PROTEINE SARCOMERICHE: FILAMENTO SPESSO

Filamento di Miosina:
filamento composto da più unità
proteiche assemblate

- ogni molecola presenta una parte

filamentosa ( coda), un braccio
filamentoso mobile, due porzioni
cefaliche adiacenti
PROTEINE SARCOMERICHE: FILAMENTO SPESSO

Siti di legame sulla testa della Miosina:

- per Actina
- per ATP

Assemblaggio:
code verso il centro del
sarcomero, teste verso le estremità
del sarcomero, sporgenti verso il
filamento di actina, orientate in modo
spiraliforme
SARCOMERO: STABILIZZAZIONE della STRUTTURA
 STRUTTURA della CELLULA MUSCOLARE STRIATA

- Reticolo sarcoplasmatico che

avvolge le miofibrille e presenta
espansioni terminali in prossimità
dei tubuli a T (Cisterne: deposito di Ca++).
- Tubuli a T
Triade
invaginazioni della membrana
cellulare
ECCITO-CONTRAZIONE: MECCANISMI

1) risposta elettrica (PA 2) risposta meccanica

muscolare) (contrazione della
cellula muscolare)
ECCITO-CONTRAZIONE: OSSERVAZIONI (1)

1) nella propagazione lungo la fibra

il PA si propaga anche lungo
la membrana dei tubuli a T

2) liberazione di Ca++ nel citosol,

da parte delle cisterne del reticolo
sarcoplasmatico

3) il rilascio di Ca++ da parte

delle cisterne induce la
contrazione
ECCITO-CONTRAZIONE: OSSERVAZIONI (2)

4) Durante la contrazione si ha solo

scorrimento dei filamenti proteici
senza variazioni di lunghezza

5) Si consuma ATP durante la contrazione

6) il rilasciamento avviene quando il Ca++

viene attivamente ripompato all’interno
del reticolo sarcoplasmatico

il Ca++ è il secondo messaggero

intracellulare che innesca la risposta
meccanica
ECCITO-CONTRAZIONE: OSSERVAZIONI MOLECOLARI
Perché il passaggio del PA determina liberazione di Ca++ da parte delle cisterne
del reticolo sarcoplasmatico?

tubulo a T:
presenza di canali Ca++
voltaggio-dipendenti sulla
membrana del tubulo a T
(DHPR)

cisterna del reticolo sarcoplasmatico:

canali permeabili al Ca++ (canali
rianodinici RyR: Ca++ dipendenti) fisicamen
accoppiati con i canali Ca++ del tubulo a T
 ECCITO-CONTRAZIONE: RILASCIO del Ca++

Canale Ca++

- la depolarizzazione associata al passaggio del PA lungo la membrana del

tubulo a T determina un cambiamento conformazionale dei canali DHPR,
voltaggio dipendenti cambiamento conformazionale dei canali
RyR accoppiati

- apertura dei canali RyR delle cisterne e massiccio rilascio di Ca++

nel citosol tra le miofibrille
CONTRAZIONE: RUOLO del Ca++

a riposo (bassa conc. di Ca++ nel citosol)

- Miosina-ADP-Pi alta energia ed alta affinità

per l’Actina

- il legame tra la testa della Miosina

e il filamento di Actina è impedito
dal complesso proteico troponina-tropomiosina

Dopo il passaggio del PA:

- la liberazione di ioni Ca++ rimuove l’inibizione
operata dal sistema troponina-tropomiosina e
consente l’attacco delle teste di miosina
con l’actina
- distacco del Pi e piegamento della testa di
Miosina
CICLO IDROLITICO dell’ATP e CONTRAZIONE MUSCOLARE

Ca++
CICLO IDROLITICO dell’ATP e CONTRAZIONE MUSCOLARE

Dopo il legame con l’ATP la

Miosina perde affinità per l’Actina,
Distacco della testa

Idrolisi dell’ATP :
Raddrizzamento della testa di
Miosina
CICLO IDROLITICO dell’ATP e CONTRAZIONE MUSCOLARE

Scissione ATP
e raddrizzamento
delle teste Ca++
 CELLULA MUSCOLARE SCHELETRICA

Latenza: eventi che caratterizzano l’eccito-contrazione

(liberazione del Ca++, interazione dello ione con le
proteine sarcomeriche)
CICLO dei PONTI e CONTINUITA’ del MOVIMENTO

- comportamento di un ponte durante un

ciclo operativo

attacco e flessione della testa

distacco ed estensione della testa che

permette il suo attacco ad una
successiva molecola di actina
 CICLO dei PONTI e CONTINUITA’ del MOVIMENTO

Continuità dello scorrimento dei filamenti durante la contrazione,

nonostante ogni ponte operi per passi

Gruppi diversi di ponti entrano in azione in modo desincronizzato