P. F. FAZZINI - F.

MARCHI

Manuale,Ci Cardiologia
per operatori sanitari
con la collaborazionedi: D. ANroNruccr P.L. Bnrrnr-lr P. BuoN.qurcr A.C. Cnccrr G. Cnnrs.c,No S. CnnrslNo N. CoNsor-r C. IcNnsu M. LnoNcrNr I. MlzzrNr M. Mrlr-r P. Puccr G.M. SeNrono R. Scrlcn,, G. ZnrrasA.I-or M. ZEnluscHEK

1989

ROSINI EDITRICE S.r.l. Firenre

I - ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL SISTEMACIRCOLATORIO

Il cuore, la pompa del sistemacircolatorio, un organo prevalentemente muscolareposto nel torace fra i due polmoni con la parte inferiore in contatto con il diaframma e awolto in una speciedi sacco connettivaledenominato pericardio (tav. I). d Il cuore ha circa la grandezza un pugno, pesa da 250 a 300 g ed ha una forma quasi conica con punta rivolta in avanti, in basso, a sinistra. Un setto separacompletamente cuore in due parti, destra e siil nistra, per cui si parla di cuore destro e cuore sinistro (tav. II). Ciascunadelle due parti suddivisain due camere,una superiore che accoglieil sangue(atrio) ed una sottostanteche ha principalmente una funzione di pompa (venricolo). Gli affi, essendocameredi raccolta, hanno una parete muscolare assaisottile. Anche il venmicolodestro, pur avendofunzione di pompa, ha una parete muscolare abbastanza sottile (0,5 cm) perch spinge il sangue nel circolo polmonare ove le resistenzeal flusso sono basse. Il venricolo sinistto ha inveceuna parete notevolmentespessa (1,5 cm) perch immette il sanguenel grandecircolo ove le iesistenzesono assai elevate rispetto a quelle del circolo polmonare. Ogni ario comunicacon il rispettivo venuicolo tramite un orifizio (orifizio atrio-ventricolare) dotato di una valvola che consenteal sangue di passaredall'atrio al venmicolo e gli impediscedi rifluire dal venmicolo all'atrio.r,a valvola dell'orifizio di desra ha re lembi (ricuspide tav. III), quella dell'orifizio di sinista due (bicuspideo mitrale - tav. IV). I lembi delle valvole atrio-venuicolari sono costituiti da ressuroconnettivo rivestito da endotelio e terminano in filamenti (corde tendinee) che si inserisconosu rilievi muscolaridella parete ventricolare (muscoli papillari - tavv. III e IV). Queste corde funzionano come da freno ed impedisconoche i lembi valvolari siano spinti nell'atrio quando il ventricolo si contrae.
I)

Esistonoanchevalvole che chiudonola via di efflussodei ventricoli (tra ventricolo destro e arteria polmonare e tra ventricolo sinistro e aorta). Ognuna di queste valvole dotata di tre cuspidi semilunari, che hanno la forma di un nido di rondine (tav. II). Per questaparticolare forma quando le semilunari si accollanoI'un l'altra dr'rrunte diala stole, il sanguenon pu rifluire dall'aorta o dalla polmonare nei ventricoli rispettivi (tav. V). La citcolazione del sangue avviene nel modo che segue: l'amio desro riceve il sanguepovero di ossigenoe ricco di anidride carbonica (sanguevenoso) che provieng da tutto il corpo: nell'atrio destro sboccano infatti la vena cava superiore (che porta il sanguedalla porzone superioredel corpo), la vena cava inferiore (che porta il sangle dalla porzione inferiore del corpo) ed il seno coronarico(che porta il sang.re che ha irrorato il cuore). Dall'ario destro il sanguepassanel venriclo destro; il ventricolo destro spinge il sanguenell'artria polmonare.Attraverso I'arteria polmonare il sangueraggiunge i capillari polmonari ove_avvengono scambi gassosi. sangue,ossigenato livello dei gli Il a capillari polmonari; continua a percorrereil piccolo-circoloe attraverso le vene polmonari giunge all'atio sinistro. D questacameradi raccolta passanel ventricolo sinisro. Il ventricolo sinisro pompa il sanguenell'aorta. Tramite le arterie che da questa si dipartono,l ,urrgre" giunge a tutti i distretti dell'organismo; attraversandoi capillari cedell suo ossigeno tessuti e raccoglieanidride carbonica.Dai capillari il sangue ai passanelle vene. Le vene della porzione superiore de[ corpo confluiscono nella vena cava superiore, le vene della porzione infriore confluiscono nella vena cava inferiore, le vene del cuore nel seno coronarico. Riassumendo abbiamo(tav. VI): il grande circolo (circolo sistemico) che porta a tutri gli organi sanguearterioso. riporta via sanguevenoso.Comprende trugitto e l "aona-->atterie che dal cuore sinistro atraverso di tutto il coro-> capillari+vene di rurto il corpo, riporta al cuore desro. Il piccolo circolo (circolo polmonare) che porta ai polmoni sangue venoso. riprende sanguearrerioso. comprende il iragitto che dal e cuore desro attraversoarterie polmonarijcapillari polonari+vene polmonari,riporta all'atrio sinistro.

Gli scambi di or in un sensoe nell'alro avvengonoa livello dei capillari; dai capillari polmonari che lo assorbonofio ai capillari del T4

grande circolo ove I'Or viene ceduto ai tessuti si ffova sanguearterioso (capillari polmonari->vene polmonari-+atrio sinistro-+ventricolo sinisro-aorta+arterie-capillari del grande circolo) (tav. VI). Dai capillari del grandecircolo dove 1'O' viene ceduto ai capillari polmonari dve viene ripreso, si trova sanguevenoso (capillari grande circolo-+vene-) attio destro-+venfficolo destro+arterie polmonari+capillari polmonari) (tav. VI). *** Il cuore svolgela suafunzionedi pompa contraendosi rilasciandosi e ritmicamente. di che indicata Questacapacit conmarsiritmicamente, come automatismo, una propriet intrinsecadel cuore, cio nascein essoe non determinata sistema dal nervoso. pu mettere bene in evidenzaquestapropriet isolandoil cuore si di una rana o di una tartantga.Questi cuori, completamente distaccati dal corpo, dai nervi e dai vasi degli animali,continuanoa contrarsiritmicamente per un lungo periodo. Anche negli animali di maggior taglia e pi complessi(comenei mammiferi) possibilemanrenere pr qualihe tempo un cuorein attivit spontanea purchgli si assicuri modo conin tinuo un apporto di O, e di sostanze per metaboliche necessarie farlo sopravvivere. Questa attivit ritmica e coordinatadel cuore possibileperch in esso esistonoalcune cellule particolari,dette < cellule segnapasso >> o << pacemaker che sono capaci di autoeccitarsie di guidale la con>>, trazionedi tutte le altre cellule cardiacheche costituisconola muscolatura di lavoro. L'esistenza questecellule segnapasso dimostratadal di seguenteesperimento: se si incuba del tessuto cardiaco tagliuzzatodi giovani animali e se medianteparticolarienzimi si demolisce sostanza la che tiene unite fra loro le cellule di questi frammenti di miocardio, si possonoa poco a poco separafe coltivare in materialenutritivo soe spensioni cellule cardiache di isolate.Fra questecellule isolate e coltivate solo alcune(le cellulesegnapasso) pulsanocon conrrazioni ritmiche, indipendenti da una cellula all'altta. Via via che quesrecellule coltivate si moltiplicanoe crescono vengonoin contatto le une con le altre. Si vede allora che pulsanotutte insieme,anchequelle che inizialmente non si contraevano, perchrispondono all'azionedelle cellule segnapasso con le quali sono venute a contatto.L'esperimento dimostraqnd^i che nel miocardo esistono due tipi di cellul.e: alcune,le cellulepacemaker o segnapasso battono spontaneamente, altre, che sonc, le celluledi lavorocellule gregariecostituiscono maggior parte del muscolocardiacoe la

pulsano solo se sono stimolate, cio se enffano in contatto con le cellule pacemaker. >> interessante notare che le cellule <(segnapasso non hanno tutte le stesse capacit,nel sensoche alcune pulsano ad una frequenzamaggiore delle altre. Quando pi cellule sono a contatto, come pure nel cuore intero, sono le cellule capacidi contrarsi a maggrorfrequenzache assumonoil comando di tutte le alre. Per comprendereil meccanismo dell'automatismodelle cellule segnapasso necessaria qualchenozione di eletrofisiologia cellulare. Ogni cellula cardiacapresenta a riposo una difierenza dr cariche eletriche (potenziale)fra il suo interno ed il suo esterno: l'interno (-90 millivolts) rispetto all'esrerno. elettronegativo Questo potenziale dipende dal fatto che la mmbranacellulare a riposo impermeabile agli ioni (atomi caricati eletricamente) che, proprio per questa impermeabilit, hanno una concenftazione diversafra interno ed esternodella cellula: lo ione sodio (Na*) abbondaall'esterno, ione potassio(K*) lo all'interno. Quando la cellula viene eccitata,Ia membranacessadi tenere sepaati gli ioni che si rovano all'interno e all'esterno della cellula; si verifica un brusco ingressodi ioni caricati positivamentee I'interno della celluladiviene rapidamente positivo rispetto all'esterno. Cos si produce quello che chiamato<(potenzialed'azione e che compostoda )> 4 fasi (fig. 1); fase 0 che corrispondealf inizio della eccirazione all'ingresso ed rapido di Na* e lento di Ca** dall'esterno all'interno della cellula.Ci porta rapidatnentead una salita del potenzialeall'interno della cellula da circa -90 millivolts a *20 millivolts; fase 1 in cui il potenziale endocellularediscende fino a portarsi a 0; fase2 (plateau)in cui il potenzialedella cellula rimane cosranre, intorno a 0. In questafase nella cellula si verifica un contemporaneo ingresso Ca** ed una fuoriuscitadi K*; di fase 3 in cui il potenziale della cellula diviene progressivamente pi negativo, fino a raggiungere -90 millivolts. Ci determinato da uscita di K*: -90
IO

fase 4 (diastolica) in cui la cellula mantiene un potenziale di millivolts. In questafase di recuperoil Na* che era ntrato nella

PERICABDIO SEZIONATO AL DI INSERZIONE GROSSI SUI VASI VENA BBACHIOCEFATICA (ANONIMADESTRA) NEBVO FRENICO DESTRO ARTERIAE VENA SUCCLAVIA NEBVO FRENICODESTRO E ARTERIAE VENA SENO PERICARDICO TRASVERSO ARTEBIA DESTRA TESSUTO VENA POLMONARE SUPERIORE DESTFA ILO DEt DESTRO

TRONCOBRACHIOCEFALICO ANONIMA} TARTEBIA VFNA BRACHIOCEFALICA [ANONIMA) SINISTRA ARCOAORTICO ABTEFIACAROTIDE COMUNE VENA GIUGULARE INTERNA NEBVOVAGO STNISTBO LEGAMENTO ARIERIOSO TRONCO POLMONARE ARIERIA POLMONARE SENOPERICARDICO TBASVERSO

ILO DEL POLMONE

stNrsTRo

soLco
CORONABICO VENTRICOLO DESTRO AURICOLA stNtsRA VENTBICOLO stNtsTRo M AR G IN E OTTUSO

coNo
ARTEBIOSO

INTERVENTRICOLABE MARGINE ACUTO ANTERIORE DELCUORE

DEt CUORE

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PERICABDIO

Tlv. I - Il cuore visto di ftonte dopo aver rimosso Ia parete roracica,divaricati i polmoni ed aperto il pericardio.

Da ' The ciba Collection of Medical lllustrations per cortese concessione ', vol. 5 . ll cuore ,. della Ciba. Geigy di Basilea. Tutti i diritti riservati.

CUSPIDE ANTRIORI DETLAVATVOTA MIIRAI.E SENOAOBIICODI VAL

AORIA AS CENO ENI E

VENE rc[MONARI

AURICOLA SINISTRA AIRIO srNtstRo

ASCENDENTE ORIFIZI DETTE CORONARI

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vALVoLA{ aoBilca I cusptDE (POSIRrC

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PORZIONE OI DESlnO I VENRICOLO ARTESIOSO MUSCOI.O PAPILI.ART MEOIATE DEI VEN. TRTCOLO OESTRO VENTRICOLO Ef FEqI ilru Muscoto PAPIIaRE ANTERIORE DESTFA DI fszionnol

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PAPITLARE POSERIORE

oEL VENIR|CO|OStN|STRO

Tnv II.Il cuore. aperto in due parti secondo la sezione indicata in basso e a destra. Nella bgura sl nota bene ll setto interventricolare costituito da una parte membranosa (in alto) e da una parte muscolare (in basso).. Le. quattro cavit cardiach. rno tra di loio separat.. f.'"t.io destro comunica con il ventricolo deitro attraverso la valvola tri."rpia., ili.lo iitirt.o ion-l ventricolo sinistro attraverso la valvola mitrale. Non esiste nessuna ounazione t.a l. furii destra e sinisffa del cuore. Si qu anche notare il diverso spesso.. a.tiu put.t. muscolare del ventricolo destro e del ventriclo sinistro.

D a ' T h e Ci b a co l l e cti on of.M dical lllustr ations,, G e i gy d i B a si l e a . T u tti i dir itti r iser vati,

per c or tes e c onc es s i one Vol. 5 . ll c uor e del l a c i ba. ".

AORTA VENA CAVA SUPERIORE' ARTERIA POLMONARE DESTRA PERICARDIO VENA POLMONARE SUPEBIOBE DESIRA ATRIOSINISTBO VENA POLMONABE I N F E R IOR E SETTO INTERATRIALE LEMBODELLA FOSSA OVALE MEMBBANACEA PARS SEPTI FOSSA OVALE VALVOLA DELLA VENA CAVA INF VENACAVA INFEBIOBE

ARTERIA POTMONABE

TAENIASAGITTALIS CONOABTERIOSO

CUSPIDE MEDIALE DELLA TRICUSPIDE

MUSCOLI PETIINATI oRtFtzto DELSENO CORONARICO VALVOLA DEL SENO CORONARICO

AORTA

SENO PEBICARDICO TBASVERSO

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ARTEBIA POLMONARE SENOPERICARDICO IRASVERSO ANTERIORE

VENA CAVA SUPERIORE ORECCHIETTA DESTRA ATRIODESTRO BANDA PARIETATE PABS MEMBRANACEA SEPTI

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ARTEFIOSO CRESTA MUSCOLO PAP-ILLAFE MEDIALE _ SETTO INIEBVENIRICOLARE .BAN D A

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LPOSTERIORE MUSCOLO PAPILLABE POSTEBIORE MUSCOLO ANTERIOBE TBABECOLE CABNEE

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Da . The Ciba Collection of Medical lllustrations ', Vol. 5 . ll cuore '. Per cortes concessione della CibaG e i g y d i Basilea. Tutti i diritti riservati.

SENO PEBICARDICO TRASVE LEGAI\4ENTO IIIARSHALL DI R AM O SIN IST R O DELL'ARIERIA POLMONARE RAIVIO DESTRO LL'ABIERIA
POLIVIONARE

A UR ICOL A INISTRA S VENAOBLIOUA D E L L 'A IR IO INIS TRO S

f cusPrDE I eosrenrone 'ALV.LA cusPtDE MITRALE I

L A N tE RtOR E . M U S C OL O PAPILLARE ANTE C O R DE I E N DIN E F M U SC O L O PAPILLARE POSTERIOBE

VENEPOL,4ONARI SIN IST BE ATRIO SIN IST R O VENEPOLI\,4ONARI

rRE
C O R O N ABIC O CAVA IN F ER IOBE

DELL'AOFTA BAi,4O SINISTRO DELL'ARTERIA POLIlIONARE RAMO DESTBO L'ARTERIA POLMONARE VENA POLI\,4ONABE SU P,SIN IST R A VOLA DEL FORAI\,4E OVALE VENE DESTRE I N SE B Z ION E DELLAVAL, VOLA MITRALE tche stata asportata) LA LINEATRA TEGGIATA IN
DICA IL

PORZIONE MUSCOLABE DEL SEITO INTER. VE N T BI COL A R E -

AT R IOSIN IST BO SENOCORONARICO

A CUI NEL VENTRICOLO DESIROSI IN S E R I S C E LA VALVOLA T R I C U IDE SP

Tav. IV

Da . The Ci b a Co l l e cti o n of Medical lllustr ations ", Vol. 5 " ll cuor e " . Per c or tes e c onc es s i one del l a C i ba G e i g y d i B a si l e a . T u tti i dir itti r iser vati.

_ -coMP .LE N TA I

Frc. 1 - La frgura illustra le varie componenti del potenziale d'azione di una cellula miocardica eccitata. Il tratto continuo disegna 1'andamento del potenziale d'azione che sale raDidamente {f as e 0 1 d a - 9 0 m i l l i vo lr s a cir c + 2 0 m illivo lts, d isc nde (fase 1) i ntorno al l o 0, si manri ene a quel livello per un certo tempo (fase 2) e decresce fino a raggiungere i livelli iniziali (fase 3). T,'insieme del potenziale d'azione risulta fondamentalmente costituito da una porzione rapida (indicata con linea tratteggiata - - -) che corrisponde all'ingresso rapido del Na+ e da una porzione lenta (indicata con il segnale ) che corrisponde alfingresso lento del Ca++ ed;lla uscita del K+. La fase 4 del potenziale d'azione corrisponde all'emissione di Na+ ed al rientro del K+ nella cellula ad opera di una pompa chimica.

cellula all'rnrzio dell'attivazionefuoriesce dalla cellula mentre rienra il K* che era uscito. Questo descritto il potenziale d'azionedelle cellule miocardiche di lavoro, non dotate di attivit elettricaautonomae nelle quali il potenzialed'azione si sviluppa per lo stimolo prodorto dalle cellule automatiche. Invece nelle cellule automatiche, segnapasso, potenziale o il d'azionesi sviluppa autonomamente. Infatti in questecellule, quando si dovrebbe avereuna stabilit elettrica (cio durante la fase 4) si verifica un passaggio progressivo ioni, per cui il potenzialeda -90 millivolts di si riduce e si avvicina ad un certo valore che detto potenzialesoglia. A questo punto scatta automaticamenteI'eccitamento. cio, arivati al potenzale soglia,la membranache fino allora si poteva considerare comeun cancello chiuso,si apreimprovvisamente. Na* e Ca** entrano Il e si ha la salita del potenzialedi azione(la fase 0 vera e propria) e poi di nuovo la fase r,la 2,la 3 e la fase4 durantela qualeiipoienziale-riprende a salire lentamentefino a raggiungereil potenziale soglia. t7

Lo stimolo elertrico che nascenelle cellule segnapasso difionde si poi al rest_g della muscolaturadeterminandosingof ptenziali d'azione in ogni cellula. La somma di tutti quesri fenomini lettrici, che costitujscono il potenzialed'azione delle singole cellule e che sono dovuti allo spostamento ioni, registato alla periferia come eletmocardiodi gramma(fr1. 2). L'attivazioneelettica delle cellule miocardiche un processo esrremamente importante perch la indispensabilepr"m.rJu aila contrazione.

23_

45_

Frc' 2 - Dall'alto in basso: potenziali d'azionedi una cellula: 1) del nodo del seno; 2) del , miocardio,atriale; 3.).del nodo_ trio-venmicolare;4) del fascio di His; jt Ai unr branca del fascio cll Hrs; 6) del lrurkinje; 7) del miocardio venricolare.

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Zz
Frc. 3 Struttura di un sarcomero microscopio al elettronico.

La contrazione possibile perch ogni cellula miocardicacontiene particolari strutture clpa9i di accorciarsi:le miofibrille. Al microscopio elettronico ogni miofibrilla risulta costituita da elementi fondameniali detti sarcomerilimitati alle loro estremitda una linea molto scura conosciutacome Banda z (fig. J). Ancorati a quesrabanda Z vi sono fi-

F]9 Rappresentazione schematica un sarcomero di (delineatodalle 2 linee Z). I filamenti -4 .pi,fni.e punteggiati sono quelli di actina, i filamenti pi spessie fornitidi ptpr;gi;i;;;; quelli di miosina. In A sarcomerorilasciato; in B sarcomero stato di contrazione.Si nota che I'accorciamento in muscolareavviene per I'imbrigliamentodei filamnti di actina .o.r qu.ili ai miosina.

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lamenti proteici sottili composti di molecole di actina. Nella porzione cenrale del sarcomero si trovano invece spessi filamenti proteici di un'altra proteina contrattile detta miosina. Il meccanismodella contrazione avverrebbe in questa maniera: il Ca*u contenuto in alcuni depositi di un apparatocostituito da invaginazioni della membranacellularc (apparutosarcotubolare) momenro al in cui arriva I'eccitazioneeletmicasi libera dai suoi depositi e, combinandosi con le proteine contrattili, fa s che i filamenti di actina e di miosina si imbriglino e sconano gli uni sugli altri provocandola contrazione cellulare attraverso un accorciamentodei singoli sarcomeri

6s.a).

In conclusionel'eccitazione un fenomeno elettrico determinato da variaziont di concenrazioni di ioni nell'interno della cellula; a questa vaazionebruscadi concentraziont. ioniche fra f interno e I'esterno della cellula fa seguito lo spostamentodi altri ioni che, combinandosi con le proteine contrattili, producono Ia contrazione. funzione La elettrica si collega cos con la funzione meccanica,
ia rk r'.-

Nel cuore in toto si verificalo stessofenomenoche nella sinsola cellula: I'eccitazione eletffica precedee determinala contrazione. L'eccitazionenascea livello delle cellule segnapasso si diffonde e rapidamentea tutto il rniocardio. Le srutture segnapasso quelle dee volute alla rapida difiusione dello stimolo costituiscono il cosiddetto sistemadi eccito-conduzione cardiaca(fig. 5). il segnapasso scaricacon maggior frequenzache guida I'atche tivit di tutto il cuore. Normalmentequesto segnapasso il nodo del seno, che posto nell'atrio desro vicino allo sbocco della vena cava superiore.Di qui lo stimolo si diffonde ed eccita tutta la muscolatura dell'atrio destro e sinisro. Il fenomenoelettrico dell'eccitazione degli atri pu essere dall'ECG di superficiedove appare un'onda, -registrato detta onda P (fig. 6). All'eccitazionedell'atrio fa seguitola contrazionedella muscolatura atriale. La contrazione determinaun aumentodella pressione nella cavit atriale, ma non d luogo generalmentead ,rn fenomeno acustico apptezzabile ascoltatoriamente. Cio la conrazione attiale normalmene non. d luogo a toni cardiaci. In particolari condizioni, per, tale contrazione pu dar luogo ad un tono (tono atriale o q.raito tono). L'onda eccitatoriache ha attivato i due atti aniva anche al nodo 20

NODODELSENO

F ASC IO di H IS

'J#:
Frc. 5 Rappresentazione schematica del sistema di eccitoconduzione cardiaca.

atriovenuicolare (a-v), una strutura che fa parte del sistema di eccitoconduzionecatdtacae che interposta tra atrio e ventricolo destro. Il nodo a-v conducegli stimoli assailentamentee quindi in quella sede lo stimolo subisceun rallentamento.D'alfta parte lo stimol per raggiungere ventricoli non pu passareper alre vie, perch il ndo a-v insieme al fascio conune costituisce I'unico ponte -che collega la muscolaturadegli atri a quella dei venricoli atuavrsandoI'impalc"atura fibrosa.del piano atriovenmicolare.Il nodo a-v costituisce quindi una zonadi << frenataobbligatoria)>per tutti gli impulsi che dall'atiio devono raggiungerei venricoli. Dal nodo a-v lo stimolo passaal fasciodi His, un breve tratto di tessutodi conduzioneche decorre dietro la parte membranosa setto del interventricolare.Il fascio di His si biforca poi nelle due branche (la destra e la sinistra); lo stimolo continua il uo magitto attraversole branche e giunge alla muscolaturavenricolare. sull'ECG di superficie il rallentamenroche lo srimolo subisce a
2l

livello del nodo a-v si come un ftao di linea isoeletuica che _registra costitu-isce quasi tutto I'intervallo p-e (fig. 6). . . una piccola parte di tale intervallo determinataanchedal tempo impiegatodallo stimolo a perco*ere il fascio di His. ii-.o,npl..so ra_ pdo o (fig. 6) prodotto invece dall'attivazione dei venricoli .QRS che avvrenemolto rapidamente.

FIc. 6 -

L'ECG di superficie.

Alla attivazionedei ventricoli fa segutoimmediatamente la con_ trazione, cio l'attivit meccanica dei veritricoli. La conttazionefa au_ mentare rapidamentela pressoneventricolare per cui it sangr_,e ten_ derebbea refluire negli ari, cavit a bassap..rJio".,e non fosseimpedito dalla chiusuradelle valvole atrio-ventiicolari (iu". v). euesta si verifica poco dopo |'inizio della contr azionedeterminandoqr.il'.u.nto acusticoche va sotto il nome di primo tono (tav. VII/Aj. - grerto punto il venuicolo una cavit chiusa p.rhe ha $ serrato le valvole ario-venticolari e sono ancora chiuse le valvole semi_ lunari (tav. VII/A). della conrazione la pressioneall'interno dei ven. ,9ol il^proseguire tncoll salehno a superare livello della pressione vasi arteriosi, il nei cio dell'aortaa sinisra e. dell'arteriapolmonarea destra, cos I'apertura delle valvole semilunu.i 1tuuu.V e VII/A). f.ouo.urrdo che va dalia chiusura delle - Questa fase della contrazione cardiaca valvole atrioventricolari fino all'apertura delle valvole semilunari viene ))

chiamata contrazione isovolumetrica o isometrica, perch il volume della cavit rimane invariato (tav. VII/A). Al momento in cui si aprono le valvole semilunari inizia la fase espulsionedel sanguedai ventricoli ed il volume della cavit ventridi colare si riduce. Il sanguecontenuto nei ventricoli viene espulso nelI'aofta e nella polmonare.La pressionein questi vasi sale e si equilibra con quella dei ventricoli. Al termine della contrazioneventricolare la pressionenei ventricoli diminuisce; quando questa diventa inferiore a quella dell'aorta e rispettivamentedella polmonae il sanguerefluirebbe nelle cavit ventricolari se non fosse impedito dalla chiusura delle valvole semilunari (tav; V). La chiusura delle semilunari d luogo al secondo tono (tav. VII/B). Nella curva di pressioneaortica o nel carotidogramma(che la registrazione polso carotideo)la fine della fase di espulsione indidel incisura dicrota >) che cata da una incisura della curva di pressione(<< corrisponde al momento della chiusura delle valvole semiluna (tav. VI I/A e VII/B ). Dopo la chiusuradelle semilunariil ventricolo torna ad essere una cavit chiusae la pressioneal suo interno, essendofrnita la contrazione, cade progressivamente fino a che affrva ad essere addirittura al di sotto della pressioneariale, A questo punto il sangue,che nel frattempo si accumulatonegli ari, causaI'apertura delle valvole atrioventricolari ed affluiscenei venricoli. Si ha all'rnrzioun riempimento ventricolare rapido, successivamente via che la pressionenei venuicoli via sale il riempimento diviene pi lento; Alla fine del periodo di riempimento lento la nuova contrazioneatriale completa il riempimento ventricolare(tav. VII/B). Dopo che lo stimolo ha attivato i venticoli producendoil QRS, ha luogo una fase di tranquillit, di stasi elettrica. Poi nell'ECG compare I'onda T che esprime semplicemente recupero elettrico venricolare il (fig. 6). Cio durante questa fase si ha il riequilibrio di tutti gli spostamentiionici che abbiamovisto essere quelli che determinanoI'attivit elettrica di ogni singola cellula. Riassumendo: Esisteuna attivit elettica atiale e ventricolareche precedequella meccanica. L'attivit elettica ariale espressa nell'ECG da un'onda indicata come onda P. A questafa seguitola conazione ariale che servea spingere il sanguenei venricoli, completandone riempimento. il
2)

Dopo una breve sosta a livello del nodo atrio-venrricolare,lo stimolo si diffonde rapidamenteatraverso il fascio di His e artraverso le branche fino ad eccitare i ventricoli dando luogo nell'ECG alla inscrizionedi un complessorapido: il QRS. L'attrvazione dei venricoli seguita dalla contrazionedei ventricoli. Questa intzialmenteporta alla chiusura ermetica di tutta la cavit ventricolare,perchper prima cosail ventricolo che si contrae si chiude la porta alle spalle in modo che il sanguenon refluis dal venricolo ca all'amio. Chiusa la porta delle valvole atrio-ventricolari non essendo ancota aperte le valvole semilunari, la cavit ventricolare risulta ermeticamente chiusa. La pressionenel venmicolo aumenra ancora e supera quella dei vasi arteriosi aprendo le valvole semilunari. Ha inizio cos un periodo di espulsionedel sanguedai ventricoli nei vasi arteriosi. Appena la forza di spinta dei ventricoli diminuisce, la pressione dei vasi arteriosi tende,a superare dei _quella ventricoli per c.ri il sangrre tornerebbeindietro. Allora le valvole semilunarisi chiuono impederdo il reflussodel sangue. Il ventricolo si ffova ad esseredi nuovo una cavit chiusa, ma la muscolaturavenfficolare rilasciatae la pressione all'interno diviene sempreminore fino a che la pressione degli atri superala pressione dei ventricoli; si riaprono le valvole atrio-ventricolari^e ricominciail ciclo cardiaco(tav. VII/A). ogni contrazione ventricolare, cio ad ogni sistole,i ventricoli -Ad una esp,ellono certa quantit di sangueche imm-ettono rispetrivamente nell'arterjapolmonare nell'aorta.-intuitivo che la quantitdi sangue e espulsada ciascunventricolo deve essere, complessivu.rrr.uguale p"erch, in caso contrario, il sanguetenderebbe u..r-rrlarsi nlel ciriolo a monte del ventricolo meno efficiente. La quantit di espulsadai ventricoli ad ogni conr azione -sangue detta gettata sistolica ed circa 60 millilitri (ml) plr ogni sistole. con i termini portata cardiaca volume minuto ri intJrrd. invece o la quantit di sangu espulsa uh minuto dai ventricoli: chiaramente in questa misura il prodotto della gettatasistolica per il numero delle sistoli venrricolariin un minuto ( esempioeo ml x 70 pulsazioni/ minuto - 4200 ml/min). In' condizioni normali possiamodire che la portata cardjaca oscilla fua 3500-5000 ml/min. Pr poter paragonareagevolmente la situa24

VALVOLA POLI\,4ONA

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(

CU S P IDE A NIE R IORE

CU S P IDE DESTRA

LEGAMENIO DEL CONO TRIGONO FIBROSO SIN IST BO -_ // / PORZ|ONE IN IER VEN - I TRTcoLARE L POR Z IO N E l . ATRIoVEN- | - .- ^ ;;rr^ U eC r n e.ol

C US P ID E SINISTRA

CU S P IDE DESIRA.

VALVOLA AORTICA

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MIIRALE

C US P ID E . S IN IS T R A C US P ID E

rBrcoLABE ")
CUSPIDE

cusP rD E I MEDTALE (ualuolo DE rTR tcusP t E U S P ID E I

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A N IE RIOR E

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ANELLOFIBBOSO CUSPIDE POSIEBIORE \ TBIGONO FIBROSO DESTBO AR T EBIA EL N O D O D AIRIOVENTRICOLARE FIBROSO ANELLO

X:
LEGAMENTO DEL CONO TRIGONO FIBROSO CU S P IDE _ DESTRA

uoruoro C US P ID -E J S IN IS IRA

PARS l\,4E/'IBRANACEA SEPTI

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vrrneLr I

CU S P IDE POSTERIOBE

ANTERIORE M BO MEDIALE

VALVOLA T R IC U SPIE D

, orro r oLEI\,4BO l

L E MB O ANIERIOBE
ANELLO FIBROSO

POSTERIORE

TRIGONO FIBROSO DESIRO ARTERIA DEL NODO ATRIOVENTRICOLARE

A N E L L O IB B OS O F

Tev. V - Funzionamento degli appatati valvolari. _In diastole le valvole atrio-ventricolari sono aperte per permettere il riempimento dei venfficoli e le semilunari rono-.hi*. p.t i-p.dl. .h il sangue refluisca nelle cavi venticolari. In ristoi. l.-;;i;i;."ri..r. per permettere al sangue di uscire dai ventricoli mentre le valvole atrio-ventricolari rono ?iur p.i ipar che sotto la spinta della contrazioneventicolare ii sanguetorni indietro verso gli atrii.

D a . T h e ci b a co l l e cti o n of Medi.cal lllustr ations per c or tes e c onc es s i one ' , vol. s . ll c uor e '. del l a c i baG e i g y d i B a si l e a . T u tti i dir itti r iser vati.

capillari periferici O".t.tta .ttpetioil

capillari
[tr o n co a r ti

perferici
in fcr io r i ]

schematicadel grande e del piccolo circolo. Si noti che nel piccolo Tev. VI - Rappresentazione circolo il sangueossigenato(in tosso) contenuto nelle vene, mentre nel grande circolo contenuto nelle arterie.

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120

WW
Tev. VII B Rapporti ra fenomeni eletrici, acustici e meccanici in diastole.

VENA ANONIMA SINISTRA

C OM U N E

VE N A G I U G U L A R E ----_ _ _ _ -_ _ _ I N T ER N A

VENA CAVA SUPERIOR

ARIERIA

POLMONARE

--__VEN POLMONARI.-__----

AORTA

VEN SOVRAEPATICHE

--__

ARERIA

LIENALE

F EGATO
v ENA P O R T A__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :
ARTERIA EPATICA - VENA LIENALE

ARTERIA RENALE VENA VENA RENALE MESENTERICA _--__----..':-.ARfERIA MESENTERICA

INT EST INO

VENA ILIACA

COMUNE

_ ARTERIA ILIACA COMUNE

Tev. VIII

Le arterie e le vene principali.

zione circolatoria in individui di taglia diversa si soliti rapportare la portata cardiaca alla superficiecorporeadeterminandocos l;indice cardiaco, cio i mJ di sanguefatto circolarc al minuto per ogni metro quadrato di superficiecorporea.La determinazione della suprficiecorprea si efiettua utllizzando apposite tabelle conoscendoaltzza . p.r d.l soggerro. La quantit di sangueche il cuore fa circolare per soddisfarei bisogni dei vari organi e tessuti pu essere aumentatain casodi necessit fino a cinque-seivolte i valori normali. I meccanismifondamentali di questoadattamento sono due: I'aumentodella frequenza cardiaca I'aue mento dellagettataad ogni singola sistole. chiaroche I'aumentodi uno di questi due fattori o di tutti e due fa aumentarela portata cardtaca. che comeabbiamodetto il prodotto della gittata sistoliia per il ,rr*.ro delle sistoli ventricolafi al minuto. L'aumento della frequenza cardiaca il metodo pi semplice ed eficace per aumentarcla portata ed il sistemache pi frequenemente entra in funzione nelle varie necessit (affaticamento muscolare,febbre, anemia). L'aumento della frequenza potrebbe da solo raddoppiare o triplicare la potata se la gettata sistolica rimanesse uguale. pro at di sopradi una certa frequenzacardiaca, varia da individuo a individuo, che si assistead una riduzione della gettata sistolica,dovuta al fatto che la tachicardiaaccorciail periodo diastolicoche il periodo di riempimento venmicolare.Si riduce cos il riernpimentodel venricolo e con esso la quantit di sanguea disposizione per I'espulsione. Per quesro motivo raggiuntefrequenze 160-180, e nei cardiopaticianchefrequenzeindi feriori, ogni ulteriore aumento di frequenza iardiaca non compomaun ulteriore aumentodella oortata. L'alo mezzoper aumentarela poftata di aumentarela gettata ad oni singola sistole, ad es. facendo passarela quantit di sangue espulsoad ogni conrazione da 60 a 80, 100 ml. Questo effetto ottenuto medianteuna contrazionepi energicadel ventricolo. Un fattore che determina una conrazione pi energica la maggiore distensione delle fibre cardiache.Infatti I'energia di contrazione ii.... fino ad un certo punto con la maggior lunghezzadelle fibrocellule (legge di Maestrini-Starling), per cui una maggior distensione delle cavii cardiache per un aumentodel riempimento diastolico,distendendole fibrocellule, crea il presuppostope una maggio forza di contrazionee quindi una re qraggioreespulsionedi sangue.La base di questo fenomeno chiarita dalla sruttura dell'elementoconrattile fondamentale, sarcomero. il Esiste_ una lunghezzaideale del sarcomeronella quale i filamenti di actina e di miosina si tovano nella miglior posizione per sviluppare il mag25

gior numero possibiledi punti di forza. Al di sorro di questa lunghezza i filamenti si sovrappongono diminuisce la tensione wilup patal al di e sopra i filamenti si disimpegnano la forza si riduce. e una maggiore energia di conttazione pu essereottenuta anche con altri meccanismi,che non implicano vanazioni di lunghezzadelle fibre. Le catecolarnine es. e in gneretutti i farmaci inotiopi positivi ad agisconoin questo modo.
J< :'.'

I] sangueespulso ad ogni sistole nell'aorta raggiungei vari disretti artraverso . rami arreriosi che si diparrono dall'aorta (tav. VlItt. I primi due rami sono le arterie coronarie, che portano il nutrimento al miocardio stessocon un ramo destro e uno sinistro. .L'aotta poi si dirige verso I'alto (porzione ascendente)descrive un arco, curvandosi intorno al bronco principale sinistro con direzione anteroposteriore (arco aortico); dall'arco si staccanoa destra I'arteria anonima e verso.inirt.u I'arteria carotide comune sinstra e I'arteria succlaviasinistra. L'arteria anonma si divide in arteria carotide comune destra ed arteria succlava destra. La carotide comune di ogni lato si dirige verso I'alto, decorrendo insieme alla vena gugulare ed al nervo vago, dividendosi quindi in d'e rami: a) carotide esterna: b) carotide interna: entra nel cranio attravreso l foro carotideo della rocca p_etrosa dell'osso remporale e raggiungeil poligono di willis che posto alla base del cranio e che, essendrifrnit olire che dalle carotidi.'dalle arterie vertebrali che originano dalla succlavie,costituisce una struttufa che protegge particolarmnte la inorazione del cervello. L'arteria succlavianel suo decorso si continua con l'arteria ascellare,con I'arteria omerale (che all'.altezza del gomito si divide in arreria radiale ed ulnare) ed infine con I'arcata Dalmare. Dofro I'arco, 'uo.t, si dirige verso il basso emettendo a varie artezze1e arterie. bronchiali, le artere inteicostali, rami esofagei e diaframatici. , L'aoyta, discendendo, dopo il tratto toracico, o"rrepassal diaframma dando origine alle: a) arteria diaframmatica inferiore: b) arteria tronco celiaca; che a sua volta si divide in: arteria epatica: che si dirige verso I'ilo del fegato; arteria gastricasinisa (o coronariastomacica):che porta il sangueallo stomaco; arteria splenica: diretta alla milza; c) arteria mesenterica superiore che distribuisce il sangue al duodeno, al pancreas, al colon, ecc.;

26

d) arterie soprarenali: dirette alle surrenali; e) arterie renali che portano il sangue ai due reni; f) arteria spermatica (nell'uomo): diretta ai testicoli; arteria utero-ovarica (nella donna): diretta all'utero ed alle ovaie; g) arteria mesentericainferiore: con rami al colon, al retto (arterie emorroidarie). All'altezza della 4 vertebra lombare, I'aorta si divide nelle due arterie iliache comuni (destra e sinistra). A sua volta ogni afteti^ iliaca comune si divide in una aftetia iliaca interna che porta il sangue agli otgani del piccolo bacino, ed una aftetia iliaca esterna, che si continua con I'atteria femorale e la poplitea. L'arteria poplitea si divide in una arteria tibiale anteriore ed in una posteriore. Nel piede vi I'arcata plantare. ,, I1 sangue dalle arterie passa alle arteriole poi ai capillari. Dai capillri passa nelle vene che permettono il suo ritorno al cuore.

Le _vene si. possono dividere in superficiali, situate sotto la cute e profonde che ricalcano all'incirca il percorso delle arterie rispettive. Nell'arto inferiore superficialmente iniziante dal dorso del piede si ha medialmente la grande safena e posteriormente la piccola safena ch giunge al cavo popliteo e si unisce alla vena poplitea. Le vene profonde dell'arto inferiore iniziano con le vene tibiali anteriore e posteriore che si uniscono nella vena poplitea cui segue la vena femorale. La grande safenasi unisce alla femorale e si forma la vena iliaca esterna. La vena iliaca interna, che riceve sangue dal piccolo bacino, si unisce alla vena iliaca esterna ed insieme formano ill'altezza-della 4" vertetra lombare la vena cava inferiore. Essa decorue accanto all'aotta. a destra. La vena cava inferiore riceve il sanguedalle vene renali e dalle vene sopraepatiche. Queste ultime convogliano alla cava inferiore il sangue del circolo portrl. che formato da: L) vena lienale o splenica che riceve il sangue dalla milza, dallo stomaco, dal pancreas e dal duodeno; 2) vena mesenterica inferiore che riceve il sangue dal retto e dal colon sinistro; 3) vena mesenterica superiore che riceve il sangue dal colon destro, dalI'ileo-colico, dal pancreas e duodeno, dall'inteitino tenue, Questi tre rami, _riuniti insieme, formano la vena porta, che si dirige all'ilo epatico ed, entrata nel fegato, si capilla27a. Il sanguedel fegato successivamente convogliato nelle vene sopraepatiche che, come_gi detto., si gettano nella cava inferiorela quale sbocca nil'airio destro, Le vene che portano il sangue alla vena cava superiore sono: a) le vene dell'arto superiore; superficiali. Nell'avambraccio vi sono una vena radiale, una mediana ed una ulnare. Queste re vene alla piega del gomito si duniscono in

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due rami: la,vena cefalica(laterale) e ra vena basilica (mediale), che decorrono nel braccio. En*ambe immettono nela vena'"r..riu.; - profonde. Nell'avambraccio vi sono le vene profonde radiale ed ulnare, nel braccio l'omerare, che si continua con h;;; ;;;.iiur.. tu asceilare prosegue nella vena succlavia. b) le vene della testa e del collo che si raccolgono nella vena siusurare esterna, nella vena giugulare interna e neila"vena ;;;.il."' Vena. succlavia, vena giugulare _esterna vena giugulare interna formano la vena anonima. Le vene anonime dei due lati danno o.i"gin". uitu u*u cava superiore.
?k?k*

genefalt.

Il sangueespulso.ogniminuto dar cuore (portata cardiaca) ed immessonella rete di vasi non viene distribuito in'r,,urri.ru uguale ua ol.ri organo secondo peso dell'organo,ma viene ripartito il secondo variare il delle necessitlocali . .o.u"rq.re sempre in ^funzione deile necessit

?^\g"t?ggio di tutio l'rganismo.I muscoli,?e costituisconocirca 5l%o..{ g.1o .orporeo, sono apparenremente ,il mal nutriti ricevendo solo il tt% delta p.rrt^;;';.; ravoranomai tutti insieme e comunque il loro lavoro non essenziale ai fini deii, sopravvivenza. Il muscolocardiacoda solo riceve circa il r,0%o della portata ca" diaca,poco meno della quantit di sangue.h. .i..uo* tutti gli al*i muscoli insieme: si uatt per di un muscolo che lavom in continua_ svolge un lavoio indispensabile al|econa generare der,i-1t^_: :h_. r organlsmo. Anche il cerve-llo,.altro organoessenziare, una grossaparte deila ha portata cardiaca %o). (I5 I.guto ed al*i visceri sono forniti dal riman ente 25%o. diviene insuficiente a soddisfarei bi.Quando la ponata cardiaca sognr del van tessuti esistono due meccanismi di difesa: I'aumento della portata, atttavesogli adutturrr.niprima ri.oraati-iaumento della trequenza cardiaca, aumnto gittata) o una ridis*ibuzione del flusso 28

perch ur_lu. if ."_pi. :i,: :l:.1:-ry:f.rionalmente mottosansue della rermoregolazione

Abitualmente.il 25To deila portata va ai reni: questa quantit di sanguesarebbeevidenremente eccssiva i bisogni i'orguri cos pic_ per coli rispetto all'insieme del corpo. La spiegazion." n.i fur,o che i reni rlcevono depurarlo.. vantaggiodi tutto I,organismo. a ^T:r:"r3rgue..perportara Un alrro 25vo si dis*ibuir f., i muscoli (tj"i , .derla la cute (107o). Anche i-n questo casoc' un evidente divario. La cute

che privilegi gli organi ed i tessuti essenzialialla vita e, secondariamente, quelli che nel particolare momento hanno maggiori esigenze. Il flusso dipende dalTaona di spinta impressa alla massa sanguigna e dalla resistenzache la conente sanguigna incontra in un determinato tragitto. Questa resistenzadipende da diversi fattori ma, principalmente, dalla larghezzadei vasi nei quali il sangue circola. Perci rimanendo uguale la f.orzadi spinta, bastervariare il lume dei vasi in un determinatodistretto per aumentareo ridume la circolazione in quel disretto. GIi adattamenti del lume vasale, cio la vanazione delle resistenze,si verificano essenzialmente livello delle arteriole, a i piccoli vasi che precedono capillari ove avvengono scambinutritizi. i gli Attraverso la costrizioneo la dilatazionedel lume arteriolare possibile dirottare il sanguea disposizioneverso I'uno o I'altro distretto. Non esistono metodi per seguire distretto per distretto questi adattamenti,cio di calcolarele resistenze un determinato territorio. in Abbiamo solo un metodo indiretto di misurazionedelle resistenze totali di tutto un circolo (gtande o piccolo) che si basa sulla conoscenza che le resistenzesono direttamente proporzionali alla pressione arteriosa media e inversamente proporzionali alla portata cardiaca, Questo equivale a dire che la pressionearteriosamedia il prodotto della portata per le resistenze. Conoscendo pressionee portata si pu dunque risalire alle resistenze. sempliceconoscenza La della pressionenon sar invece suficiente a stabilire il rispettivo valore dei due fattori che la determinano: la poftata e le resistenze. come schematizzato nelra rav. VII in ogni momento dell'attivit cardiacasi verificano cotemporaneamente numerosi eventi: elettrici, meccanici, volumetrici, acustici,pressori.Un osservatore pu cogliere i segnid questi eventi direttamente, mediantei suoi organi di sensoo, in altri casi, solo indirettamente, con I'aiuto di particolari strumenti. Nel primo caso far una semeiotica(rilevamento di segni) fisica, nel secondouna semeioticasrumentale. Per qualunque si il segno studiato, elettrico, meccanico, acustico,...., r.-pi. necessario cercare mentalmentedi metterlo in relazionecon tutti gli eventi che si svolgong contemporaneamente esso, in modo da capire la funzione ad cardiacanel suo insieme. Poich il fenomeno elettiico che precede e. determina tutti gli altri eventi cardiaci, noi consigliamodi fre delI'elettrocardiogramma punto di riferimento fondmentaleper tutte il le manifestazioni dell'attivit cardiaca.Del resto la cardiologiamoderna nata proprio cos.
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II - COME CONOSCERE L'AMMALATO DI CUORE

Per effettuareun'assistenza efficace un ammalato essenziale ad che I'infetmiere conosca bene il paziente, modo da poter rilevare e segnain lare con pontezza ogni variazionedelle sue condizioni. Questo particolarmenteimportante nell'assistenza cardiopaziente perchle malattie al di cuore sono suscettibili, pi di altre, di presentarebrusche vatiazioni di decorsoche possonoessere corrette da un intervento pronto ed approprioto. L'infermiere inizier la conoscenza dell'ammalatoinformandosi sui disturbi che hanno determinatoil ricovero. La dispnea,il dolore toracico, le palpitazioni,la perdita di coscienza, sono le manifestazioni che ricorrono pi frequentemente; ciascuna offre un'importante informazione sulla malattia e suggerisce forma di assistenza sorveglianza la e pi opportuna nel caso. La semplice osservazione dell'aspetto del p^ziente dar altri elementi di giudizio: si noteranno facies, tipo di respiroe di decubito, la il la presenza cianosie di edemi di Come atto successivo I'infermiere provvederal controllo di alcuni parametri fondamentali(polso, pressionearteriosa,pressionevenosa, diuresi). Anche la registrazione dell'ECG e la eventualemonitorizzazione ecgrafica compiti dell'infermiere che lavora in un reparto -sono di cardiologia. anzi necessario che I'infermiere acquisti una paiticolare dimestichezza rconoscimento nel delle principali-alterazioniecgrafiche, particolarmenre delle artmie. per questohe nel manuale,ri..r. dedcatoun intero capitolo alla elettiocardiografra. Il rilievo di altri segni medianreI'ascoltazione cuore o medel diante srumenti (esamepligrafico, radiogramma,esameemodinamico, ecocardiogramma) esamidi laboratorio(emogasanalisi, o enzimi sierici, tests reumatici,ecc.)non abitualmente compito dell'nfermiere viene e efiettuato o decisodal medico, casoper caso,o secondoprogrammi prestabiliti per i vari tipi di malattia. Tuttavia I'infermier du. .rr"* . 33

conoscenza delle informazioniche si possono ottenerecon le varie met^odlche, modo da poter. .ompr..ri.re chiarament.-i. rugioni e le _in finalit.dl ogli intervento che .hiu-.to rd .fi;i;;;;e- suflmm . !'r.ilisizione di tutte quesrenotizie r.rll. .orJirio"i firi.h. ^l^ri. no, per n.ra sufficiente conosceie beneI'ammalato. -;.;r"rio che l,in_ i termrere giunga a comprendere anche le condizioni psicologiche del yazfTte per poterlo aiutareal di l dei semplicibisgii materiali. In_ tattr la malattiaincide.sempre- complesso sul sistema p"sichico ;; ;;. di sere umano ed i sentimenti. di.depresiione,di paura o i ;""jor;i; e :orr.oT con frequenza richiedonun intrve*o .h.-r"ssicuri e contoru. -b ql'estoI'aspetto-pi dificile e pi nobile dell'assistenza all,am quello che fomisce il test pi sensibire dela qualit di un T?li:-","d lnlermlefe.

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1 I DISTURBI DEL CARDIOPATICO

LA DISPNEA soggettivadi difficolt alla Si definiscecome dispneala sensazione respirazione.Il pazienteche accusadispnea ha coscienzadello sforzo che devono compierei suoi muscoli respiratori per mantenerela venticome lazione polmonare. Egli definisce spessoquesta sua sensazione << respiro corto > o << afianno>>. I soggettiansiosio nevrotici talon accusano dispneaanchequando lo sforzo dei propri muscoli respiratori di entit normale, perch percepisconocome faticosi anche gli atti respiratori normali. In questi >> soggetti la dispnea in realt un respiro << sospiroso che consistein sigole inspirazioni profonde efiettuate con sforzo seguite da espirazione rapida. Questo tipo di respiro indica uno stato di ansiet. I soggettibene equilibrati psichicamente genereaccusano in dispnea solo quando i propri muscoli respiratori compiono uno sforzo maggiore del normale, cio nei casi in cui anche oggettivamentesi rilcva spesso una maggior profondit o una maggior frequenzadegli atti respiratori. ' Le cardiopatiesono la causapi frequente di dispnea. In essela dispnea appare per lo pi gradualmente: all'inizio si manifesta quasi sempresotto sforzo ma con I'aggravarsi della malattia insorgeper sforzi via via minori. Perci, per valutare I'evolutivit di una catdiop^ti^, .utile chiedereal pazientese la dificolt respiratoriache egli incontra a compiereun detelminato sforzo (ad esempia salire le scledi casa) rimastacostantenel tempo oppure si andataaccentuando. dispnea La del cardiopaticopu insorgereancheimprowisamente, per lo pi nelle prime ore della notte: quanto accadenell'asmacardiacoo nell'edema polmonare acuto (cfr. scompensocardiaco, pag. 251). Le malattie dell'apparatorespiratoriosono un'altra causafrequente -origine di dispnea. Anche la dispnea di respiratoria, come quella cardiaca,pu manifestarsigrdualmente (crisi (enfisema) accessionalmente o di asmabronchiale). 35

Infine un'ala causadi dispnea costituita dall'acidosimetabolica (diabete, insufficienzarenale, febbre elevara, shock). r pazienti che si trovano in questa condizione per correggere I'acidosi ceicano di eliminare.una maggiorequantit di anidride carbonica,sostanza che ha una reazione acida. Per,raggiunere lo_scopo compiono atti respiratori piJ frequenti e pi profondi defnormale, da cui la loro disfnea. IL DOLORETORACICO Il dolore toracico il sintomo pi frequentee pi caratteristico dell'attacco coronarico,ma pu preseritarsianche in molte altre occasioni che devono essere.onoriirrt.-per poter esseredifferenziate. Nella. cardiopatia coonarica, il dolore cardiacoo stenocardia, causato.dallaipossiamiocardica, cio da un appor_to ossigeno di inadeguato a soddisfare necessit le metaboliche miardio.euani" r,ip.rri"-Ji"* del sitoria si verifica un a*acco-di angina pectoris, qiundo t,if'orri, J*^u lungo si pu produme un infarto. Il dolore dell'attaccocoronaricosi manifestacon una sensazione di costrizionea sbamaretrosternale, talora urente. Il dolore interessa pr._ il cordio, la.spalla sinistra o ambedue,si propag" ,p.r* d; l; i^i;i^ interna del braccio, della..mano, e special-i" ,inr*r, . p,ia ancheessere riferito al collo ed alla mandibola, alla regione .figrri.i.u , alla rc_ gione interscapolarc.La crisi stenocardica spelso da sendi angoscia di morte imminente . d.'r.gni "..rprgrrata o come :11fll pallore, sudorazione ".i.'r.g.rativi jr9dd.a, nausea,vomito. pi' raramentcompaiono dispna,l sincopeo palpitazione.La sintomatologiud;i;; non influend^\^ p:sizione del corpo, dai movimenti da[a respirazione. Nelle i?,,? ttptche rorme di angina pectoris il dolore scatenatodallo sforzo fisico o comunque da un evento che aumenta le richieste di orrig.no del miocardio, come I'emozione,il freddo, un pasto coito, o ra "bbonJrrrt.,"il iattori.La crisii nil di.uno.di.questi :lii?T:1i? l'intemuzione pochl mrnurr; t'1 dello sforzo e I'assunzione tririirina fa_ di "nginr'ai, voriscono la cessazione dell'attacco.In alcune r... ai la crisi stenocardicapr9 manifestarsi a riposo, pu assumere "ngina andamento suoentranteo prolungarsi fino a mezz'orao pi. il dolore tende a protrarsi deve esseresospettatal'esistenza euando di un infarto miocardico. In questo caso il d*t e .n.r"im*te indipendente da qualsiasi causa scatenante, insensibile alla minitina, dura a l.rngo, ;".[;;; ;; giorni. un dolore toracico o epigastrico capacedi simulare un atracco co)6

ronarico pu essere dovuto ad altre afrezioni cardiovascolari o a malattie del torace o dell'apparatodigerente. I'aneurismadissono specialrnente Tra le malattie cardiovascolari pericardite acuta e l'embolia polmonare a presensecantedell'aorta, la tare una sintomatologiasimile a quella dell'infarto del miocardio. Nella I'aneurismadissecante diagnosi pu esseresospettataquando il dolore si spostaal dorso, all'addome,alle gambe,via via che la dissezione progredisce.La pericardite acuta in genere si differenzia bene dall'attacco coronarico perch, a causadella pattecipazionealla flogosi della pleura contigua, il dolore si accentuacon gli atti respiratori e con la tosse.Nell'embolia polmonare oltre al dolore presentedispnea,tachicardia, ipotensione. Tutte le strutture della parete toracica possonocausareun dolote Generalmentein caso che deve esseredistinto da quello stenocardico. di affezioni della parete il dolore accentuatodalla inspirazioneprofonda, dalla tosse, da alcuni movimenti e spessopu essereprovocato con la pressioneeffettuatain punti precisi del torace. Una sintomatologiadolorosaepigastricasimile a quella che si manifesta in alcune forme di infarto miocardicopu esseredovuta ad a[fezioni dell'apparatodigerente,come ad esempiouna pancreatite acrfia o una perforazionedi ulcera gastroduodenale. Anche I'etnia dello hiatus esofageo pu simulareuna crisi stenocardica. pi raro che sia il dolore di una colica epatica a creare dubbi diagnostici,perch in questo caso il dolore assumele caratteristiche del dolore petistaltico. LE PALPITAZIONI Le palpitazioni sono battiti cardiaci awertiti e fastidiosi per il paziente. Normalmente l'azione cardracanon percepita alno che sotto l'azione dell'emozioneo per uno sforzo fisico. Per i soggetti nevrotici o allarmati per il tmore di essereammalat di cuore possonoaccusare palpitazioni anche a riposo o in coincidenzadi sforzi fisici di lieve entit, pur avendoun cuore del tutto normale. Perci la palpitazionenon necessariamente segno d cardiopatia. D'altra parte nel cardiopatico frequenteche uno sforzo anchemodestoprovochi palpitazionemolesta. Le palpitazioni possono essere regolari, quando ogni battito di intensit uguale e ad uguale distanza dall'altro, oppure irregolari, quando tra un battito e I'alro esiste difrercnzanell'intensit o nella successione.
)t

L, palpitazioni regolari si associano per lo pi ad un aumenro della ,, rrequenza cardiaca,come nella tachicardia.parosiistica, nella f.bb..,.ll I'ipertiroidismo, nell'anemia,nen'azionedi m.dilum.nr 1ur.opina, ami_ nofillina, betastimolanti)o di sostanze di *ii;;;;i. (nicotina, caf_ feina). Altre volte la palpitazroneregolar; p"t;;;ii.rturri "* con una frequenza cardiacanoral o bassa,pJrch a *u.rtitu-iu m"ggiot forza della contrazione n.lr,inrrrfi..rrza aofiica e ner .catdiaca,.o.. "..ud. blocco atrio-ventricolare. ,. \u.palpitazione awertita come irregolare indica sempre un disordine del ritmo cardiaco.Le causepi,: fr."q.r;nii;;; rixtrasistoliae la fibrillazione atriale. LA PERDITA DI COSCIENZA La perdita improvvisa di coscienza costituisceun sintomo molto . importante nei cardiopatici e fa sospettare che si sia verificato un ar_ resto o un estremo rallentamento deicircolo, .on-.on.grrente sofferenza cerebrale,da cui la perdita di coscienza. Il cuore pu. venir meno improwisamente ala sua funzione di pompa o per un'aritmia o per una ausa meccanica. Tra Ie aritmie sono soprattutro i brocchi aiiou.nr.i.olari (B.A.V.) a provocare un irnprowiso deficit de[ frusso cerebrale tramite un,estre_ ma bradicardia o ddiritt.rra per compteta cessazione del|attivit car_ diaca. (asistolia). .t. .r.'i--giv. ii ,lo*.ili.i ol*e r,..,"ni. nza possibile anche nei B.A.V. di tipo ransitorio q"ai ili che si verificano in corso di infaro acuro. Altre aritmie, che possono provocare perdite -i..".il; improvvise di coscienzasono Ia malattia el ritmo atriale. rilii*i.'llntri.otari iper_ cinetiche.,Nellaprima viene talor, .no, in maniera *ansitoria, ra for_ mazione dello stimolo che eccita il cuore, ,.[. ,..rJ- p., ra brevit della diastole il venmicolosinirtro-"o" ,i riempie adeguatamente cui per si verifica un'improvvisa caduta d.lla portata cardiaca. Fra le causecardiachedi natura meccanica che possono dar ruogo a perdita di coscienza,.ra pi f..q".nt. ra stenosi'uoiii.r. rn questo -ropr-artuto caso la perdita di coscienzl uuuiii. sotto sforzo, perch proprio sotro sforzo, quando si deve ,"-;;;.;;. della gettata cardiaca,che la os*u;ione ".rin."r. r" iir"riii.- i,r"l^"getti pi evi denti ostacolando "uruoh I'aumento J;i-r". ricond.r.iuiti ad una causa cardiaca sono .Le perdite di,.coscienza per lo pi carattefizzate au iirJ.lenza panicolarmente brusca con "nu 38

caduta a tet:a rovinosa, senzache il paziente abbia il tempo di mettere in atto alcun meccanismodi difesa, come aggrapparsia qualche oggetto o persona vicina. Le perdite di coscienzapossono per avere anche un esordio pi graduale come negli svenimenti che si verificano per emozioni o stimolazioni dolorose particolarmente intense o nel passaggiodal clino all'ortostatismo. Questi svenimenti sono spessodovuti ad una anomala distribuzione della massasanguignaper dilatazionebrusca del letto vascolare e conseguenteristagno del sangue in periferia con telativo ipoafilusso cerebrale.

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L'OBIETTIVITA DEL CARDIOPATICO

LA FACIES del .T.'espressione volro o facies offre indicazioni importanti sulle condizioni fisiche e psichichedel malato. soprattutto il dolore che alten I'espressione volto: del da una faciessofierenresi pu.giungeread una fu.ies come negli at";;d;; tacchi di angina pectoriJ e eil,infarto miocardicJ. L'esame del volto consenteanche di rilevare lo stato di ossigenazione e di idtatazionedel malato. La carenteossigenazione si rileva come cjanosi so.prarturto ove la cule--pi sottile e ciJa a liveilo d.ll; Irb;;, d-ei pornelli, delle guance, delle_ congiuntive, a.r f"argiioni auricolari. una carente idratazionesi manifestaion guanceed occhi incavati, naso e mento sporgenti, labbra arrde, lingua ..cu. quadro ,i p"a Questo . riscontrarein cardiopaticiche hanno ssuntodosiccessivl ai dirleiici, in malati con diuresi imponente come diabetici gtuu ., ancor pi frequentemente,in coloro che hanno avuro gravi p-*erdite idriche p., uo_ u L mito, diarrea, ristagno gastro-intestinale. d.i. iperidratazione,il volto gonfio con ,,_ ._111':Oposto,.,negli Itneamentipoco rilevati. :tr.rl Il liquido si accumulasoprartutroa lirello delle palpebreche risultano risrrerte e gli occhi p"rro"J.rr.*o-pr.iur*ni. ricoperti da palpebrenorevolment edematose. L'esamedel volto fornisceanchealtri elementi: un mbvimento delle ali nasali concorde agli atti respiratori denuncia difi.oiia respiratoria, I'emissionedalla boca di liquio rossastro schiumoso caratteristica dell'edema polmonare. un transitorio colorito rosso accesodel volto tipico dopo una perdita di coscienza arresto da .".dir.o perch l,arresto,circolatorio.provoca liberazionedi sostanze la ..-d"r..-inano una vasodrlata one che si manifesta al momento della ripresa del circolo. Taloru I'esamedel volto aiuta a formulare .rnu diugrrosi eziorogica bulbi oculari ,oo p.ot.rndenti . lo .g,r"rdo

come :ylj'jr""ji,f1'di?pu,ia i n.l .rr a.ri'-ffirir;idtr;.1 delt,ipotiroi_ drsmo. Nell'ipertiroidismo

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brillante. Neli'ipotiroidismo lo sguardo invece fisso e particolarmente poco vivace, le palpebre ispessitee cos pure le labbra. Infine una configurazione pentagonaledel volto o un aspetto mongoloide orientano verso tipi ptecisi di cardiopatiecongenite. IL TIPO DI RESPIRO Normalmente in soggetti a riposo la frequenza degli atti respiratori inferiorea 24lm'negli adulti e a 40f m'nei bambini.Un aumento della frequenzadegli atti respiratori abituale in corso di scompenso ventricolare sinistro e di insuficienza respiratoria. Oltre che la ftequenza importante la profondit e la regolarit degli atti respiratori. Gli atti respiratori sono particolarmentesuperficialinei soggetti che accusano dolore durante la rcspfuazione, come accadein corso di pericardite e di pleurite. Nello scompenso ventricolare sinistro il respiro i pi,: dificoltoso . in posizionesupina, perci r pazientt si mettono a sedereo addirittura si alzanoper respirare meglio (ortopnea). Nella insufficienzarespiratoria da asma o enfisemapolmonare spessopresenteuna espirazioneprolung ta. Nei cardiopatici anziani di frequente riscontro il respiro di Cheyne-Stokes, canttezzato da periodi di apneae da periodi di che iperpnea(frg.7). Ogni periododi apneaha una duratadi circa 30" dopo

apnoa
Ftc. 7 Respiro di Cheyne-Stokes.

di che gli atti respiratori divengono progressivamente pi profondi e pi frequenti fino ad un massimo,dopo il quale si ha una progressiva riduzione della frequenzae della profondit del respiro finch si verifica di nuovo il periodo di apnea.Il respiro di Cheyne-Stokes espressione di una depressa funzionalit del ceniro respirarorio,che nei caidiopatici
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di imorazionecerebrale. depressi rcaltzzain conseguenza una scarsa La sione del cenmo respiratorio pu essereaccentuatadalla somminisrazione di sedativi del sistemanervoso, morfina in particolare. Un tipo particolare di altenzione del respiro quello dei soggetti ansiosi. il cosiddetto respiro << sospiroso Il piziente.o-pi di >: quando in quando un'ispirazioneprofonda, con sforzo, e lascia pi che I'espirazioneavvengadi scatto, rapidamente. IL TIPO DI DECUBITO Per decubito si intende la posizionecoricata del corpo. Gli individui sani hanno normalmenteun decubito indifierente il-che significa che coricandosipossonoassumere, indifierentemente,senzaalcun-a molestia,qualsiasi posizione. Gli ammalati non di rado sono invece cosretti ad assumere decubiti imposti dalle loro condizioni di salute. I cardiopatici che presentano scompensovenfficolare sinistro e pazienti afretti da grave insuffr,cienza respiratoriasono obbli gati ad esempioad assumere decubito n semiassiso. Infatti la posizionesemiassisa addirittura seduta alleviala o dispnea di questi pazienti perch facilita le escursioni respiratorie della parete toracicae del diaframmae consentel'entrata in funlione dei muscolrrespiratoriausiliari (scaleni,sternocleidomastoidei, grandi petrorali). Inoltre i cardlopaticitendonoa tenere gli ati inferiori in posizioe declive per_ridurre il ritorno venosoe con essola congestione polmonare.Alri cardiopaticiinvece, che presentano cospicui veisamenti pericardici, tendono a stare.seduti letto ed a piegarein avanriil ttonco, appoggiandolo sul ai ginocchi(posizione genupetrorale) perchquestaposizione rdJeI'ostacolo che il versamento pericardicoeJercitarnl ritoino venoso. r pazienti afr.etti pleurite assumono da spesso decubito laterale. un All'insorgenza della malattranello stadio u.rrtoll pazientesta di solito adagiato sul lato sano perch la compressione lato malato, avvicinando sul fra loro i due foglietti pleurici inhammati, riacutizzail doiore. euando invece si formato un abbondanteversamentopleurico il pazientepreferscecoricarsisul lato del versamento onde p"im.tt.r. una pi ampia escursione respiratoria dell'emitoraceindenne. LA CIANOSI La cianosi una colorazione bluastra della cute e delle mucosevisibili, dovuta alla presenza nei capillari di emoglobina ridotta, non 42

in ossigenata, quantit superiorea 5 g per 10 ml. Poich il sanguenormal contiene 15 g di emoglobinaper 100 ml, per averecianosioccorre che Il3 dell'emoglobinanon sia ossigenata.Mentre il sangue bene ha ossigenato color rosso e quindi d un colorito roseo alla cute e alle mucose,il sanguepovero di ossigeno bluasro e perci provoca la colorazione della cianosi. La cianosi si manifesta soprattutto ai polpastrelli delle dita delle mani e dei piedi, ai pomelli delle guance,alle Iabbra, alle unghie. In questezone il rivestimento epiteliale sottile e quindi lascia trasparire meglio il colore del sanguesottostante. La cianosi pu avere un'origine centrale o perifetica. La cianosi centrale quando il sanguegiunge ai tessuti gi povero di ossigeno, Ci pu dipendereda malformaziontcardiacheche bonsentonoun mescolamento sanguevenosodelle sezionidestre con il sanguearterioso di delle sezioni sinistte (shunt desro-sinistro) o da causepolmonari. Nel caso delle malformazionicardiachecon shunt destro-sinisro la cianosi comparequando una quota della portata cardiaca(oltre 113) passadirettamentedal cuore destro al cuore sinistro saltandoi polmoni, e quindi non si ossigena quel livello. Le causepolmonari di cianosisono varie: a diminuzione della tensione di ossigenonell'area alveolare, alteruzionr delle membrane alveolari che impedisconola diffusione dell'ossigeno, edema polmonare, fibrosi polmonare, passaggiodi sangue attraverso tessuto polmonare non aereatoo attraverso aneurismi polmonari arterovenosi. La cianosi periferica quando il sangue aniva normalmenteossigenato ai tessuti ma per un rallentamentodel circolo ristagna a lungo nei capillari per cui i tessuti gli sotmaggono una quantit maggioredi ossigeno.La cianosi periferica pu essere genenlizzata se il circolo uniformemente rallentato, come accadenella insufficienzacardiacao nello shock o localizzata, il circolo rallentato solo in alcuni disretti. se , Esempi di cianosi localizzatesono le cianosi da freddo e quella da stasi venosa. La possibilit che compaiauna cianosi, sia cenuale che periferica, dipende anchedal contenuto di emoglobinanel sangue.Quando I'emoglobina scarsa, come nelle anemie,anchein presenza una grave iposdi sia pi dificile che si raggiungano 5 g di emoglobinanon ossigenata i necessaria pe provocarc la cianosi. Al conmario la cianosi si sviluppa pi facilmente nei soggetti con poliglobulia nei quali l'aumento della quantit di emoglobina acllita un proporzionale aumento dell'emoglobina ridotta.
+)

L'EDEMA L'edema consistein una tumefazionedei tessuti (in particolare di quello sottocutaneo) prodotta dall'accumulodi acquanello spaziointerstiziale. Nelle zone di.edema la.cute apparetesa, lucente,con scomparsa dellepieghenaturali. In casodi edemacospicuo posson<i comparire smagliaturedel derma e piccole vescicolJche iompendosi lscianofuo-ch. riuscire liquido sieroso. Per accertare una zona del corpo tumefatta per edema utile se comp_rimere tessuti con__un i dito, prefqribilmente rr, ,.rn piano osseo (la tibia nella regione I'oiso sacro). Se vi riman l,i-p.ontu _malleolare, (fovea) si ratta di edema. Questo segno soprattutto utile p.. tere in evidenzauno stato subedematoso, prima che la raccol del li-.iquido divenga evidente. Gli edemi si producono in molteplici situazioni per fuoriuscita di liquidi dai vasi ai tessuti.In condizioninormali esiste continuoscamun bio di lquidi tra sistemacircolatorio ed interstizio dei tessuri. t liq"iJi fuoricscono..dai capillari verso l'interstizio nel rato di capillare c'he prossimoall'arteriola,rienttano dall'interstizionei capillari nla porzione di.capillare prossima alla venula. La fuoriuscita dipende dal fatto che 1e!la poqzlone di capillare vicina all'arteriola la iressione idrostatica (32 mm.Hg) che tende a spingereil liquido al di flori del vaso supera la cosiddettapres-siene coiloidosmoricadel plasma (22 mm Hg), cio quella forza che le p_roteine plasmaticheesrcitanoper tattenlre nel vaso la componenreliquida. Perci il liquido fuorisce. Al contrario nella porzionevenosadel capillare il liquio rientra perch qui la'pressione colloidosmoticasuperala pressioneidrostatica .h. i., q.r.rtu .d. di 12.mm Hg. Ne consegue che I'edemapu verificarsi attraversodue meccanismi: per aumento della pressione idrostatica o per riduzione della pressionecolloidosmotica. L'aumento della pressioneidrostatica il meccanismo prevalente nella..genesi degli edemi del cardiopatico. determinato dalla dificolt che rl sanguetova a defluire attraversbil sistemavenoso e pu verificarsi sia nel circolo polmonareche nel circolo sistemico.La irima evenienzasi rcalizzain corso di scompenso venricolare sinistro:' il liquido fr;oriuscito,dagli alveoli si raccoghdapprima nell'intersrizio polmnare (edemapolmonare interstiziale),ma in uno stadio successivo trasuda anche negli alveoli_(edema polmonarealveolare). (Cfr. pag. 262). "capillari L'aumento della pr:essione idrostatica a livello dli del circolo sistemico si veiifica invece per scompenso venricolare destro: 44

in questo caso gli edemi si formano alI'inizio nelle porzioni pi declivi: sul dorso del piede ed ai malleoli o, negli individui costetti a letto, al sacro ed allo scroto. Quando I'edema imponente pu interessareanche le grandi cavit sierose e determinare ascite (presenzadi liquido in cavit addominale), idrotorace (ptesenza di liquido trasudatizio in una cavit pleurica), idropericardio (presenza liquido trasudatizionel pedi ..\ ricardio) (Cfm. pag.263). Deve esserericordato sempreche si pu avere una ritenzione idrica anche notevolissima senza evidenza di edema. stato osservato che un aumento di peso di circa 6 kg pu precederela comparsadi edemi sottocutanei riconoscibili. Per questo il peso corporeo la spia pi fedele della ritenzione idrica. Edemi genetalizzatipossono verificarsi anche in corso di ipoproteinemia per una diminuzione della pressionecolloidoosmotica.

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IL CONTROLLO DEI PARAMETRI FONDAMENTALI DEL CARDIOPATICO

IL POLSO D'abitudine il .polso viene palp ato alla radiale, ma specialmenre quando si esamina.ilmalato La prima volta oppor*n esplorare .qer tutte le,,sediprincipali. perci, orm che alla .udiui,-.i ricercheril carotidi, alle femorali, alle tibiali posteriori ed alle pedidie l#to*tr. IJ polso si palpa.applicando dita (ndice,medio e *e anulare)sul,, I'atera e_comprimendola leggermente contro il piano osseosottostante. in primo luogo iJ re prl.azioni sono'"g*ri ri due rati. una fi-controlla drtterenzapu esseredovuta al decorsoanomalo Jel vaso o ad una ri_ duzione del suo lume, per compressione autt'.rr.ino, f.. urr., iopatia obliterante o tromoemboria.si osserva poi la frequenza ed il -per ritmo. Normalmente nell'adulto la fuequenza e a eo-ao polsi ul *i_ nuto, p-i,; elevata nel bambino, pi bur.u ,.i ;.hi". Tuttavia sono notevoli 7e vaazioni, anche nelio stessoindividuo, ,".ondo le condizioni di attivit o di riposo, di saruteo di malatri".'1i-o regolare quando I'intervallo tra Ln polso ed i successivi uguale.Anche normalmente il ritmo non mai prfettamenre regolarep.r?nJi;urtivit cardiaca accelera durante I'ispirazne e ralrent, n".tttrpi.;;l;;; fcfr. aritmia si_ nusale)' Per molte ritmie cardiache tfibrillazione roi"t., extrasistolia) danno iffegolarit pi cospic.r".h"-non l,aritmia s'inusale sono facile mente riconoscibili o sospttabilicon il semplice .ru.. d.t polso. Biso_ gna per ricordare che gn polso perfettamente ritmico non escludel,esistenzadi un'aritmia. Il blocco rio-venmicolare, ti- ,iinir rdia atriale con blocco,il flutter atriale .on rrppo.to di conduzione atrio-venmicolare gseSoi di aritmie cardiachecompatibili con un polso ::::i:.r^.::":o. ntmico. perrettamente Deve essereanche ricordato che la frequenza del polso non corrisponde sempre alla frequ,:nza cardiaca; contrazioni cardiach. p*.".i possono provoca-reonde sfigmiche incapaci di propagarsi fino ull, p.\^_b' v / r

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Frc. 8 -

Punti di repere dei principali polsi arteriosi.

riferia, per cui il numerodei battiti percepibilial polsopu essere inferiore a quello delle conrazioni cardiache all'ascoltazione cuoe. del ^ppezzate La palpazioneconsente anche di apprezzarealtre caratteristiche del polso: polso duro: (quando la compressione dito che palpa stenta del ad interrompere la pulsazione)indica una pressionediastolica elevata; polso molle: indica una pressionediastolicabassa; polso celere: quando la salita della pressione rapida, come nell'insuficienza aotica; polso tardo: quando la salita della pressionearteriosa lenta, come nella stenosi aortica: polso piccolo: in genere quando la gettata sistolica piccola (stenosimitralica, insuficienza catdiaca);
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r-

alternante: quando le pulsazionisono successivamente -polso deboli r forti put essendoregolare il ritmo cardiaco.-iidi.u ,p.rso una insufficienzaventricolare sisra; polso paradosso:Ia pulsazionesi riduce_di ampie o scompae zza durantel'inspirazione profonda.Si riscon;;;;J';;rilrdite costrittiva e nei versamentipericardici. si . . c,on .la pa,lpazione. possono anche r'evare eventuali artenzioni di tipo sclerotico derla'parere d.r ,rurol-.rr.^ ,i Lanifertano con _ serpiginosir con un particolreindurim.nio',roi e rrvr! v'rv o.og.n.o a trachea
pollo.

di

regis*ate con apposito apparecchio (cfr. .r1T.. porigrufi.ol, il;;^il*5'ra una curva il cui studiopu fornireutiri iniicaloni in'r"l;;;tr;fl""i'.a ofirire punt di repereper lo studio d.gii-.;;i meccanici cardiaci. LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA La misutazionedella pressionearteriosa pu essereeffettuata con metodo indiretto o con meodo diretto. Il metodo indiretto .queilo impiegato abituarmente.si utirizza uno sfigmomanometro coronna di a merurio o ad aneroide colregato con un manicofto gonfiabiledella larghezza di 1r ;. ii^Luni.or,o viene applicato inrorno l braccio.d;;l:;te avendo cura che sia bene ade_ rente e facendo in- modo che il'suo bordo iri*i.i. air, i 2-3 cm daila piegadel gomto (fr1. 9). una volta posizionatoir bracciare I'avambraccio , del pazientedeve essere comodamente appog,giatoe posto arl'artezzi d.i- ..ror., perch Ia misurazioneeffettu uii, u"Eiurn" p'*a..,,. f;;.g";; difierenze an_ che del Toro rispetto aila posizione corre*a. II g;mito deve esserereg_ germenteflesso.Si deve .rritu.. .1,. ii urr..i;^;";;;;elto dalle mani_ che degli indumenti. Si gonfia progressivamente manicotto ir fino aila scomparsader polso radiale. Qinai ri.p.o..d. ,ii;;" sgonfiamento braccialecondel tinuando con*ollare porso ur.orruid" a ii J ;;; ii"fJi.raor.opio ap_ plicato aTlapiega del. gomito t"ngo-'ii percorso compareil polso mltlle (metodo"palpatorio) del,arteria. Appena rii primi toni arteriosi (metodo ur.oitul'oriot o appena si percepiscono .i regge'f^ii.r.tto deila pres_ sione sisto-lica pressionemassi.r. o onrirruando sgonfiareprogressi_a vamente il braccialesi constata .h. un certo riveilo di pressionei "d 48

Le pulsazioni arteriose possono essereanche

Ftc. 9 -

Misurazione della pressione arteriosa con metodo indiretto

toni arteriosi cessano completamente. Questo livello quello della pressione minima. fondamentaleche la misurazionedella pressionearteriosavenga effettuataconrollando sempre il polso ndtale, la cui scomparsa asci sicura che il manicotto stato gonfiato al di sopra dei valori della pressionesistolica, Infatti in alcuni casi,per I'esistenza una lacunaascoldi tatotia, sgonfiandoil manicotto i toni arteriosi possonosparire e riapparire ad un livello inferiore che, senzail controllo palpatorio, pu essere erroneamente scambiatoper il valore della pressionesistolica. Comunemente dice che la pressionesistolica uguale a 100 pi si I'et del paziente.Effettivamenteesisteuna tendenza all'aumentodella pressionearteriosacon I'avanzaredell'et. In pratica in un soggetto adulto giovane si pu ammetterecome normale una pressionesistolica tra 100 e 140 mm di Hg ed una diastolicatra 60 e 90. Il metododiretto di misurazione della pressione arteriosa(fig. 10) viene impiegato nei laboratori di emodinamicadurante I'esecuzione del cateterismocardiaco e nelle unit di tetapia intensiva per I'assistenza
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Ftc. 10 -

Misurazionedella oressionearteriosacon metodo diretto.

di alcuni ammalatiper i quali opportuno il controllo continuo dei valori pressori. Il metodo consistenell'introdurre in un'arteria un ago o un catetere collegatoad un rasduttore che ffasforma gli impulsi pressori in tatato che traduce impulsi eletrici e li uasmettead un elettromanometro il segnale elettrico in una curva analogica in un segnaledigitale. o Con questo metodo si pu determinarecon assolutaprecisionela pressionearteriosa sistolica,diastolica e media. LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE VENOSA La misurazionedella pressionevenosa pu essereeffettuata con metoclodiretto o con metodo indiretto (fig. 11). Nell'uno o nell'altro caso essenziale riferimento ad un precisopunto di repere, il livello il flebostatico,che corrisponde all'altezza dell'atrio destro (secondospazio intercostalese il paziente seduto o L0 cm al di sopra del piano del letto se il paziente in decubito supino). 50

Misurazionediretta: si pone il braccio del soggettoa livello flebostatico e si punge una vena del gomito con un ago di gfossocalibro, colriemlegatoad un tubo di vetro graduato.Questo tubo, preventivamente 1o 0 corlisponda pio di soluzione fisiologica, viene te-nutoin modo che l hvello flebostatico: la soluzionefisiologicatende a defluire dal tubo alla vena, finch non raggiunto il livello di pressionevenosa.A que0 sto punto la colonna di liquido fimasta nel tubo al di sopr-a_dello (livello flebostatico)indica in centimetri d'acqua il livello della pressione venosa.

Misurazione della pressione venosa centrale con metodo diretto e con metodo inFrc. 11 diretto. Il livello di riempimento delle vene giugulari esterne e delle vene del dorso della mano equivale al livello della colonna di acqua del manometro collegato con I'affio desro per mezzo di un catetere.

La pressionevenosa varia normalmente ta 2 e 12 cm d'acqua. La misurazionedella pressionevenosa centale avviene in maniera analogautilizzando, al posto dall'ago, un cateterino che viene fatto risalire fino alle vene intratoracicheo all'a*io desto. Misurazioneindiretta: si abbassa I'arto superioredel pazientefinnon sono riempite le vene del dorso della mano. Successivamente ch lo si solleva lentamenteil braccio fino al livello che consente. svuotamento delle vene della mano..La difierenza tra^questa posizione ed il livello flebostaticoindica approssimativamente pressione la venosain cm di acqua. Anche la vena giugulare esterna quando distesa,costituisceun buon indice per la misurazioneindiretta della pressionevenosa: infatti la distanza tra il livello superiore del turgore della guigulare ed il li5l

vello flebostatico indica approssimarivamente pressione venosa in la cm di acqua. L'aumento della pressionevenosa, quando generalizzato,indica un ostacoloal riempimento (pericarditecosnittiva, .rru-.rrto pericardico) o allo svuotamento (insufficienza cardiacadesra) delle ^sezoni cardiachedi destra. La _pressione venosacenrale, che esprime la pressionedi riempi-un mento del ventricolo.destro,.py essere elemento important. p., valutare la quantit di liquidi da infondere ad un paziente. LA DIURESI un individuo normale secerne nelle 24 ore un volume di urine che di solito compreso fra 1000 e 2000 ml. si definiscecome oliguria una diuresi inferiore a 500 ml nelle 24 ore e comepuliuria un aumentodel volume urinario superiorea 2000 ml. una oliguria pu essere fisiologicain individui che hanno ingerito r. . Iiquidi in quantit molto ridotta o che hanno avuro perdite ijriche elevate per aumento di traspirazione.Anche dianea, uomito, f;b;; possonocausare oliguria per eccessiva perdita di liquidi. La oliguria che cantterizza la insufficienza rcnale in fse terminal dipende dll^ in upacit di filtrazione del rene. Nei cardiopaticiun'oliguria orienta invece vetso.un'importante compromissione ciriolatoa: lbliguria carattetizza infatti gli stati di scompenso cardiacoe di shock La poliuria pu essereosservatain individui che hanno assunto grandi quantir di liquidi o che hanno una traspirazionediminuita. un aumento del volume urinario presenteanchein .orro di diabete mellito ,on ben compensato,diabte insipido . n.lle lrime fasi di una insufficienzarenale. Nei cardiopatici una poliuria si osservadurante il riassorbimentodi edemi e, in lcuni pazienti,anche durante i disturbi parossisticidel ritmo o al loro cessare. un'altta altenzione della diuresi frequente nei cardiopatici che pfesentanouno scompenso cardiaco la nocturia, o nicturia, ituazione in cui il paziente cosretto urinare nelle ore notturne. ci si verifica perchdurantela notte vengonoassprbitiedemi.he posrono essere anche non manifesti. In questo iaso la nicturia si accornpagna ovviamente anche alla eliminazine..diuna quantit di urine .h.'"-uggiore nelle ore nottume rspetto alle diurne. Non sempreper la nicturia ha origtne dal di edemi. Infatti pu verificarsi anche nei pa'assorbimento zienti con adenomaprostatico a causader ristagno vescicale, p.r o ir.i52

tazione della vescica da parte di urine troppo concentrate (come quelle o dei pazienti in scompenso), per turbe psichiche.Queste,impedendoun arie o alla sonno tranquillo, possono spingere a minzioni non necess con conseguente aumento della diuingestionedi liquidi non necessari resi nelle ore notturne. Le importanti modificazionidella diuresi che si possonoverificare (in in un cardiopaziente primo luogo la oliguria, ma anche la poliuria e la nicturia) fanno s che la diuresi costituiscauno dei parameti pi importanti per seguirei cardiopatici.Per questo la quantit delle urine ora va misuratacon precisioneda un'ora del giorno alla stessa del giorno successivo. Nei pazienti in shock, e talora nche in quelli con grave scompenso, per necessario misurarela diuresi molto pi di frequente, in geneteora per ora. Ci si ottiene notmalmenteponendo a dimota un cateterevescicale collegandolocon un cilindretto di plastica graduato e al centimeto (urometro) che raccogliele urine via via che si formano. La diuresi oruria non dovrebbe esseremai inferiore a 20 ml/h. Nei cardiopatici,oltte che misurarela entit della diuresi (ed eventuali perdite idriche exta-renali) bisogna misurare anche la quantit di liquidi assunti e {are quindi un bilancio idrico quotidiano. Infatti, dato che I'entit della diuresi influenzata dalla quantit dei liquidi ingeriti e dalle eventuali perdite idriche extra renali, solo il bilancio idrico permette di valutare a pieno il significato da attribuire alle vaazioni della diuresi.

53

III - L'ELETTROCARDIOGRAFIA

L'attivit eletrica del cuore viene trasmessaalla superficie del derivata> mediante appositeplacchemetalliche corpo ove pu essere<< gasferita pe mezzo di fili conduttori (cavi) ad un appa(elettrodi) capacedi amplificare e trascrivere su una recchio (elettrocardiografo) striscia i .uttu le variazionihe subiscononel tempo le correnti elettiche cardiache. Quando nell'eletlocatdiografo non circola alcuna corrente, sulla .urtu ,ri.n. registratauna linea oizzontale(linea isoelettrica).Le oscillazioni del tacciato al di sopra di questa linea indicano che in quel momento il cuore produce ,rtu .orr.ttte che si avvicina all'elettrodo che la raccoglie alla superficie del cofpo, le oscillazioni al di sotto indicano una corrente cardiacache si allontana dall'elettrodo' di L'analisi della forma e della successione queste oscillazioni raccoltenelle varie derivazioni,cio da elettrodi disposti in precisi e diversi punti del corpo, pefmette di ottenere impottanti informazioni diagnosthe specialmntein casi di disturbi del ritmo (per la cui diagnostical'esameeletrocardiografico il metodo pi semplicee pi esatpu io) e di infarto del miocardio. Naturalmentel'elettrocardiogramma aritmie e esserealterato in molte altre circost^nzema, al di fuori delle delf infarto, spessonon diagnosticodi pet s e si limita ad indicare I'esistenzadi n'anomalia che pu essereptecisata solo con I'aiuto di alri segni. non fornisce indicaBiiogna ricordare che I'elettrocardiogramma del cuofe, sullo stato di compenso zioni direite sull'attivit meccanica sullo stato del circolo coronarico. o di scompenso,

57

1 LE DERIVAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE

. Per regismareun ECG si possonousare diverse derivazioni. Normalmenre vengono efiettuate i2 devazioni: 6 p e rif e ric h e e 6 p re cordiali. Le deivazioni periferiche sono queile nelre quali gri elettrodi sono piazzati lontani dal cuore,.alra periferia-del .*p..^biiirti"j"orro ^le du9 uipotari fpj di derivazioni perifeiche: e le uni_ polari degli arti. "-ri*ra Le derivazioni standard, quelle classiche inuodotte da Einthoven, registrano la difierenza di poienziale che si ;i;;;-;-.reare *a due arti durante I'attivit cardiaca. Cia_ scun arto collegato ad uno dei due poli, positivo o negativo,di un galva_ nometro secondo l'ordine r.g,r.rrt., prima derivazione (DI): braccio sinistro - braccio destro: secondaderivazione(DII): gamba sinistra - braccio destro: terza deriv azione(DIII) : gamba sinista - braccio sinistro. __Ilpolo positivo del galvanomero collegatoal bracciosinistro in DI. alla gambgsinisua in DII e DIII (fr,e.l2). Le devazioni unipolari degli arti registrano le vaazioni di potenziale di ciascun arto separatamente. L'eletffodo esplorante quello del braccio desro in aVR, quello del braccio sinismo in aVL, quello della gamba sinista in aVF (fig. 1l).

l: _tt oel, gatvanometro nelle derivazioni perrrenche bipolari o standard.

Le connes.sioni poli dei

58

AVL

Frc. 1l - Le connessionidei poli del galvanomettonelle derivazioni unipolari degli arti: cortocircuito di due arti mediante elevate resistenzeed eletffodo esplorantepositivo rispettivamente al braccio deslro (aVR), al braccio sinistro (aVL), alla gamba sinisra (aVF). AVF

Nelle 6 derivazioni periferiche tutte le linee di derivazione si trovano dispostesul piano frontale formando ra loro angoli di l0'o di un multiplo di 30". Per questo i fenomeni eletmici cardiaci che si svolgono perpendicolarmenteal piano frontale non sono registrati dalle derivazioni periferiche. La frg. L4 mosma le relazioni che esistono tra le 6 59

derivazioni periferiche, indica quale parte del cuore ed esplora ciascuna denvazione. vede che: Si 3VR guarda gli ofrzi amio_venricolarie quindi registra in genere la negativit endocavitaria, DIII, aVF e DII esplorunola parete inferiore o diaframmatica, DI e aVL esplora la parete laterale.

(- 90')

u VR c

-eor uVL

ro rDf

DII oo"r

u1fffio:yoJi,";.T.:.,lu ff.,:1*'1"flr'fiil,*T*::':i:l{',..!T.';l:,;i'"1,ffi g,*.: |"?'.*?,:'o..'H:.1 :ffi';.,'j':,,.nnt x,*[:ll,."X*iii :"'J:*:.{i:",#:ff:

Le derivazioni _precordiarisono derivazioni uniporari. In queste derivazoni I'elet*od. esplorante ui.r. po.ro in precisi punti della parete toracica.Secondo sededell'elettrodo la si disiing.ron(ng. r:), v1: margine sternale destro ail'artezza del 4' spaziointercostale: 60

del 4" spazio intercostale; marginesternalesinistro, all'altezza a met tra Y2 e Y 4; sinisacon il 5" spaziointer' della medioclaveare V4: all,intersezione costale; orizzontale V 5 : all,intersezionetra ascellareanteriore sinistra e una che passaper V4; media sinistra con un'ofizzondella linea ascellare V 6: all,intersezione tale che passaPer V4.

Frc. 15 -

Le sedi di regisrazionedelle derivazioni precordiali'

effettuaredetivazioni supnecessario pu essere In alcuneoccasioni poffa plementari come V7, psta all'intersezione la linea ascellare loriizontale che passaper V4, e come V8' posta alili;;.t;i;;;;; passa I'inters.rione dell'ori zzontalechd passa per V4 e la linea che (right-'.desra) i indicano con r ; t punta della scapolasinisra. .Si a quelli descitti ma situati nell'emitotace irrnti di derivazioneanaloghi posto .r,ru. Si indica con VE a deiazione registrata con I'elettrodo
61

sull'appendicexifoide. In particolari condizioni pu esserenecessario rilevare I'attivit eletuica del cuore mediante elettrodi posizionati in esofagoo all'interno delle cavit cardiache(vedi eletro.urdiog.ufiu .rr_ docavitaria). Quando I'elet*ocardiogrammadeve esserecon*ollato continuativamente (monitoraggio) si ricorre ad una derivazione particolare che

/\

I
* I FIc 16 -

Elettrodo. positivo Elettrodo negativo Elettrodo neutro

Derivazioneassimilabile Vl, utile per il monitoraggio a delle turbe del ritmo.

consentadi ottenere un buon segnaleeletrocardiografico permetta e al

1,11i.:::varia secondoil fenomeno elettrodi T:r-qt."e.lib.ert che si desideraorr".,J"r.. Di rego"la si usa una derivazioneassimilabilea vl (fig, rel .r-,. i"..i" ir pr"l"iJi" sinistro libero da elettrodi e consent. .oJ di esamina.. ug*ol,n.nt. I'ammalatoe di compiere eventuali anovre rianimatorie. euesta derivazione la pi idonea per la diagnostica dei disturbi del ritmo e della
62

l_i

porribil.neimovim.nfi.iu-posizione degli

c o n d uzio n e .Qu andosivuolesorvegliarela c o mp a rs a d imo d if ic a z io n i ,rnu derivazione ssimiladell,ST-T da episodio ischemicosi preferisc. b i l e aV'( fi g.17 ) p erlapareteanteriore,oad a V F p e rla p a re t e in feriore (fig. 18).

K;l
\--,\ \

\
+

Elettrodo Positivo Elettrodo negativo

Frc . 1 7 _ D e r i v a z i o n e a s sim ila b ile a V5 ,u tile p e r il*n o n ito ta g gi odel l eaterazi oni del l 'S T/T in sede anteriore.

precordiali siano molto importante che i punti di derivazione regida ottenere tracciati successivi determinati ,..rr.utu^,ri.^;;,-i; che la importante -oo strati semp." .,.llu*si.*u'poririone. anchemolto nel-punto esatto e. che non superi ol.* a.r"o.ond.r,rri." sia spalmata in contatto con i ..rn"i aell'elettrodo, in prticolare che non venga pu modifiquella spalmatain p,r.rii di etivazionevicini' Infatti-questo modo che il sea livello cutaneo,in care il tracciato p.tr"...r*ii."ito
6)

gnale ecgrafico .registato diventa una fusione d vari segnali raccolti in diversi punti. Questa stessafusione pu verificarsi qiando ,i *u un eletrocardiografo a pi racce se arcuni eletrodi precordiali sono a contatto ffa loro. Prima di procederealla regis*azione dell'elettrocardiogramma occorre provvedere alla correta Turaturu dell'apparecchio: un apposito

\i/'
/\

:
=

,,:.:::

:"":"

Elettrodoneutro

,T";.13 *.O.,::::-a"e

assimilabile acl aVF, utile per il monitoraggio delle alterazioni dell,ST/T

pulsante permerte di inrodu*e nel circuito un segnale di 1 millivolt (,1 al quale, per convenzione,deve corrispon.." una deflessione v) dl ru mm nel rracciato.euando l'apparecchio ben regolato la forma di questadeflessione praicam.nt.^i",r"rrgolare, con angori di 90", ed assicura,cheIa registraiione dell'elett.o.u.iiogru,nu no'n ui.n. defor_ di registazione (fig. 19J. Comunque sono possiL?:^alrl artetatti btll r!,1r'^fP.a1e9cfio che possonoalterare il iracciato, speciaimente tremori 64

T;-i' T ':
scorrette per ammortlzzamento Ftc 1g _ A sinistra la taratura corretta. Al ccrtro cd a destra taraturc dell'apparccchio ocl cccessivo scarso

iit

al ternata, ondul azi oni del l a A r t e f a t t i . D a ll' a lto in b a sso : ffe m o r i m u sco lari , corrente Frc . 20 linea di base per cattivo contatto degli elettrodi'

ondulazionidella linea di base per cattivo muscolari,cofrente alternata, general(frg. 20).I ffemori si sopprimono .onru,, i qralche "l",,.odo in*posizionecomoda; i disturbi provocati m.ttdo il paziente ;;;; dalla corrente alterrata, si possono eliminare collegandoI'apparecchio bene la cute del_paziente pastaeletoad un filo terra e spalmando .con conduttrice; i cattivi contatti si evitano migliorando il posizionamento desli eletrodi.
65

L'ELETTROCARDIOGRAMMANORMALE LE ONDE DELL'ELETTROCARDIOGRAMMA

Il tracciatonormale formato da una successione di onde indicate con le.lertere_P, R, S, T, U (frg.2I). Q, L'onda P corrisponde ail'attiazioneeret*ica degri atri, ha un,amurlr ' piezzadi 2-j mm ed na duraradi 0,10 _ 0Jr'sel L'intervallo l-R o -p-e, va dar'inizio delrionda p fino ail,inizio della prima deflession.d.l .r,tti.orogru-ma (e o R). co*isponde al tempo che intercome tra l'inizio della' attivazioneamiale e l,inizio della attivazioneventricolare.per questo viene indicuro un. come <(tempo

tratto
rl ll

Ll^

rS
P -Q Frc. 27 Le varieonde dell,ECG. O-T

do in nessuna derivazione p.iii*i..'ii

66

di conduzioneatrio-ventricolare La >. sua durata varia normarmente con ,;,j;r?::.*a cardiacatra vato minimi di 0,12 sec.^J_rri_i di 0,20 l il complesso QRS risurta dail'attivazione due ventricori, La dei r sua durata media varia da 0,0g a 0,r0 r...; l'".pir;;; nelre derivazioni periferiche intorno a ro'im. si!?rr"'diur.*.rrrggio -".ai, quan_

af,ril;";;..

Ne lco m p le ssoQRS sidesignaconla le t t e ra Rla p rima d e f la s s io n e le negativache segue R' deflessione con la f",,Ju'"S ;;;fi" :rLrsitiva, negativadel complesso deflessione Si indica con la r.r,.i" i, J**"rte deflessioneon seguitai1R' R' Se questa .h" '.'entricolar" pr...de-la un'altra deflestht dgpo^laRrcsista i';;;(];dtt'; onda a. l: si designa S'viene indicatauna indicatacome R' Cott :irrnepositiuu' p.t precisaremeglio I'aspetto del "r,^-viene ,,.gutiuu ;il r.g* t, S Jeflessione per indicare li deflessionipi rracciaro,si ricorre u- 1.,r.. maiuscole (fre' 22)' i. .fl"ttiotti di pictolo voltaggio a -rrrrpie. letrere -i;"t.;;-;;.

q/-N: af-,1['1F ;t/*+Jf a/\r;1[

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jt- rl!,-,.s al') rsr' \/

N o m e n c l a tu r a d e l co m p le sso QRS'

Il seg m e n toS TvadallafinedellaS (o d e lla Rs e la S n o n e s is t e )o questo.-tratto isoelettrico -duiLiro"t"ttrica fino all,inizio deil'i; T.- N.;-almente di pi di 1. mm nelle dericomunquenon si "rr'"r""r nelle deriv azioniprecordiali. d, i ;;il;T;ri'f."J.; ^^ eccitazionedel veniL'onda T corrisponde all'estinguersidella (in media0,20 sec') del colo. un,ondal.r;;".h; d"ra pi u'rrngo QRS il ventricolo che ad oerch l,eccitazion.-l-pi." pi t.-po"u lur.it. ttivarlo. Il voltaggio variabileda 2 a 6 mm' bassa deflessione va L'onda U si sser talon dopo la T ed una sT; l'onda T, della fase terminale e lenta che fa pr;;";;;-ir1ir,. del venricologramma. della T e misura L,intervallo ql'"u dalf inizio del QRS alla fine 67

( +6- 2=+4)

(+9001 VF a

(+90")a VF

(+90) VF a

c
Fte. 23 - Determinazione dell'asse elettrico del QRS sul piano,frontale in base al voltaggio rilevato in DI ed aVF. Il voltaggio,-secondo che la som_m algebrica sia posruva o negasva, viene rjportato unit convenzionali rispettivamente,sulla poriione positiva o negativa"della -in linea di derivazione esaminata-. bsettriCedsl parallelepjp.db .ormuiio sui due r.gl."ii La ottgonafi indica Ia direzione dell'asse eletrico. In A assel QRS normoposto, i" ' deuiaziotre assiale sinisra, in C deviazione assiale destra.

la dtrata della sistole elettrica. Varia in funzione della [requenza caldiaca..modificato spessodal tasso della potassiemiae dell calcemia. L'asse eletrico (del QRS) indica la diiezione media sul piano frontale della eccitazionedei ventricoli. Poich I'eletmodo esplorante registra 68

l6a positivit se vede awicinare I'eccitazione,una negativit se la vede t po*ibile calcolare I'asse del QRS paragonandol'ampiezza .1"|[[;;;, semJ-l ,.*o'defie oscillazioninelle varie derivazioni. Il metodo-pi algebrica delle onde gU* e di tiportare in unit convenzionalila sommaortogonali (Dl e aVF), cos-ruendo e nsativedi due derivazioni Li.iu. r" cui bisettrice dar l direzione dell'assedel QRS il;;:p.io

(D1) e +2q: del tE.'Zi,-'"ialmente l'asse QRp postora 0' al di

,i irrdi.^ come deviazioneassialesinistra uno sPostamento Lrlt E JI. 0", .o-. deviazione assialedestra uno spostamentooltre * 90"'

69

I
I
i

del aumentando gradodel .In questicasiil massaggio senocarotideo, il da2: r a i o 41.r, permerte identificur. di ..r. ir ritmo atriare !lo;.o ol Dase.
Questaaritmia deve essere difierenziatadal flutter amialenel quale la frequenzadelle onde atriali (F) maggiore t.i..u i00/m'); ;;; non esiste una linea isoelettrica tra le vrie onde atriali che si sue_ cedono a denre di sega. La distinzioL. i^p:rrtu*u pratica perch bu se in molti casi il significato clinico delle due aritmie J unulogo, ultri i' la tachicardiaatriale con broccopu essere espressione ;.";;;;";;l; di digitalico elo di ipopotassiemiu. questi casi la In somministrazione di sali di potassioper-iniusioneporta ud .-,.,u della fre_ ;..;;;r;;r;".idrrior,. quenza scarica di del centro atriale,finch uizol'si ripristina il rit_ mo sinusale.

Tacbicardia atriale multifocale una forma simile aila tachicardiaatriale con blocco ma se ne difierenziaperch le onde a*iari sono porimo.f., f..-lo meno di tre differentimor{ologie, perchr'intervallp-p;;;ri;le. e euesta forma compafe specialmente- soggetti con broncopatia in cronica ostruttiva e pu esserefavorita dal traitamento digitalic e d;lh ipopotassiemia. Flutter atriale consistein un ritmo atriarerapdo (superiorea 2501m') con una rispostaventrcolare o irregorar., qiuri ."-pr .t.uuta, anche se generalrnenre in[erorea quella" "regolare degli atri. rnrurii lrrui raramenre tutti gli impulsi atriali raggiungonoi vtricolr tfl"it.r a*iale.;; ;;;_ porto di conduzione-a-v tl; nella quasi i totalt dei casi parte degli ' stimoli atriali viene bloccataa livello d'.1 nodo ;-;. ii *;rdo del blocco pr essere diversoda casou .rro. . ulriur. nel tempo ::1f"":::::"li:: ne'o stessopaziente(soprattutto_per interventi farmacologici e/o per stim.olazione vagale).I rapporti di conduzionea-v sono, in i1::r: decrescente 9i otdrne di frequenza: , i, q : l, 3: 1, etc. 2 L'ECG (fig. l0) dimostrauna successione impursi di atriali a fremaggiore.di 25,01m',cosrituiti da onde di apiezza, durara e Tyenza trequenzaregolari (onde F). Le onde F sono contigrr. i',rn I'alra, cio mancaun intervallo isoeletrico tra un'onda F e qella per successiva. questo il tracciatoha un aspetroa << dente di ,d;;;.-La mancanza di intervallo isoelet*ico e la frequenza aiale;di;; ar'z:,o/, ;;r;_ 78

tuiscono gli elementi ecgraficidifierenziali con la tachicardiaatriale con blocco. le con dificile riconoscete certezza onde F, perA volte pu essere al ch in parte sovrammesse QRS. In questi casi pu riuscireutile eseil vagaleche, aumentando grado del guire una manovradi stimolazione F. le blocco a-v, consentedi riconoscere onde Analogamente altre aritmie il flutter ariale pu insorgerein ad associato in forma parossistica cuori altrimenti sani, oppure pu essere ipertiroidismo,dicoronarica, ad una cardiopatiaorganica(reumatica, sturbi elettolitici, malatadel ritmo atriale,pericardite).

l'una all'altra a dente di sega.In alto il QRS Frc. l0 - Flutter. Le onde atriali si succedono compareogni 4 battiti ariali (flutter con rapporto di conduzione4r1), in bassoil QRS compare ogni 2 battiti atriali (flutter con rapporto di conduzione2:1).

Raramenteil flutter atriale inavvertito dal paziente;pi spesso (cardiopalmo, sintomatico dispnea sforzo,etc.),quandola frequenza da ventricolare particolarmenteelevata e/o esiste una cardiopatr^ oganca I'aritmia pu provocareuna grave compromissione circolatoria per forte riduzione della gettata e richiedere un intervento urgente.

Fibrillazione atriale La frbrrllazione atriale camtterizzatada una stimolazione atriale maggioredi 4501m') disordinata,ad altissimafrequenza(generalmente che a livello degli atri produce una risposta contrattile frammentati e ineficace ed a livello dei venricoli una completa irfemeccanicamente golarit del ritmo. La completairregolarit del ritmo ventricolare una principali dell'aritmia e ne consenteun facile ricoeile caratteristiche noscimento anche all'esame del polso radiale ed all'ascoltazione.Per I'altissima frequenza della eccitazioneatriale soltanto una parte degli impulsi atriali ri.t.. ad attivare i ventricoli ed in una maniera del tutto lungo da consentire un irrgolare, ora dopo un intervallo abbastanza quando il riempiora precocemente, adeguatoriempimento ventricolare, mento ventricolarenon ancora completato.Questo si traduce in una

Fibrillazione atriale. L'attivit atriale costituita da una serie di piccole ondulaFrc. 31 zioni disordinate. La risposta vntricolare completamente irregolare.

estremavariabilit della gettata sistolica: per alcuni battiti essapu esserecos modestada non trasmettere un'onda sfigmicaall'atetia radiale, per cui questi battiti cardiaci non vengono rilevati alla palpazionedel polso (deficit del polso). Nell'ECG (fig. l1) mancaun'attivit atriale coordinata.In assenza delle onde P si riconosconospessofini ed irregolari oscillazioni della linea isoeletrica (onde f). I complessiQRS si succedonoin maniera molto irregolare,di solito a frequenza elevata. La sintomatologiaprodotta dalla aritmia dipende principalmente pi dalla frequenzacardraca o meno elevatae dalla gravit della cardiopatia associata, analogamente quanto accadeper alre aritmie rapide. a Quanto pi la frequenza elevatatanto meno I'aritmia tollerata. 80

Le cardiopatie che pi frequentementesi associanoalla fibrillaI'inzroneafttalesono la cardiopatiareumatica,la cardiopatiasclerotica, di sufficienzacardiaca qualsiasiorigine, I'ipertiroidismo, la malattia del ritmo atrrale,la pericardite.

T achicardiauentricolare La tachicardia rapida di extrasistoli ventricolare una successione ventricolari, cio di extrasstoliil cui punto di partenza situato al disotto della biforcazionedel fascio di His. Nell'ECG (frgg. 32, ll) si presenta come una successione QRS di forma slargata bizzarraa ftedi e quenzageneralmente elevata.La tachicardia regolare(ad eccezione delle

Frc. )2 -

Tachicardia ventricolare: rapida successione di QRS di forma slargata e bizzara.

interruzioni pet catturc ef o fusioni) e la morfologia del QRS rimane pressoch invaata da un battito all'almo. presentedissociazione ario-venticolare: gli altri cio, sono stimolati e si contraggonoindipendentemente ventticoli e ad una fredai quenzainferiore, per cui non vi alcun rapporto cronologicotra I'onda P e il QRS. Se nell'ECG di superficiele onde P non sono identificabili, per dimostrarc la dissociazione attivit atriale e venuicolare, utile ra ricorrere ad una registrazione ecgrafica esofagea intracavitariache cono il senta di mettere in evidenzaI'attivit atriale (frg. y). Spesso parossismo tachicardico preceduto da extrasistoli venmicolari con morfologia sovrapponibileal QRS della tachicardia.Saltuariamente regola larit della tachicardiapu essereinterrotta da battiti sovravenricolari precoci che riescono ad attivare i venricoli totalmente (cattute) o soltanto panialmente (fusioni): in questi casi il QRS cambia motfologia, assumendo una morfologia sovravenricolarenel primo casoo intermedia
81

nel seed tra quelle di un battito sovravenmicolare uno ventricolare condo caso. '""-l; diugnori differenzialedeve esserefatta con le tachicardiesovrafteper ventricolari a conduzione ven6icolare aberrante, dove -l'alta in ostacolata una dell'impulso sovraventficolafe aezala progressione per cui il QRS assume atrio-ventricolare di conduzionle ;.i Jir,."-u ;;. '.rnu fot-u slargata,simile a quella dei battiti che originano nei ventricoli.

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nella tachicardia Per dimostrare la dissociazione tra attivit affiale e ventricolare Frc. ll 1'attivit atriale non riconoscibile ln B (derivazione venrricolare. In A (derivazi".-fil non hanno alcun rapporto r"rLrf si disringuono l" ond. P (indicate con una freccia) che con il complessi QRS.

A parte alcuni rari casi in cui la tachicardiaventricolareinsorge in ben soggetti sani, nei quali gener_almente tollerata e a pfognosi favoessasi asgrave: pi spesso ."51", il significatcfinic deila aritmia _ complicanzaassai freso.ia a cariopatia coronafica (in particolare cardiaco,a mioscompenso qentedelf infrto miocardicoacutot, a gre,ve con tdiopatia primitiva. Proprio per la quasi costanteassociazione una -g."rr", tgeneralmente mal tolleruta, aggravando I'aritm^ia cardiopatia ulterioment e rapidamente siuazioni circolatotie gi- deteriofate' Si La pu verificare edea polmonare acuto, shock,pefdita di coscienza. iachicardia venricolaie pu trasformarsi in fibrillazione ventricolare. Pef questa pericolo;it I'aritmia deve essereinterrotta il pi preef cocementepossiile con terapia farmacologrca o eletmica; successivamente occofre pfovvedere ila ptofilassi delle recidive mediante farmaci antiaritmici e mediante il tiattamento della cardiopatia di base' 82

a uentricolare torsionedi punta . .icbicardia Si 6atta di una forma particolaredi tachicardiavenfficolare in cui pu essere -l rrattamentofarmacologicoche si usa nelle forme comuni Per questo motivo essava riconosciuta o -:efficace ancheconttoi.tdicato. all'ECG (fr1. 3a).I''aritmia conagevole . la difierenziazione in genere ventria di QRS_ .rste in una rapida succeisione complessi -morfologia come la :olare che tendbno ad invertire progressivamente loro polarit data alla linea iseleltrica,da cui la denominazione intorno :- ruotassero che ha una frequenzaintorno a tachicardico, -ill'aritmia.Il parossismo

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Frc. 1.1 -

La.tachicardia ventricolare a torsione di punta' battito sinuIn A: l'extrasistole ventricolare che cade sul segmento QT _allungato del.secondo ;r,n .i.po.tu ripetitiva con battiti extrasistolici che invertono la loro polarit realiz;;1.;t;;;; zando una torsione di Punta, In B: altro esempio di tachicardia ventricolare a torsione di punta'

ventfida 20Olm' (variandoda 16Qa 280), scatenato un'exgasistole nettamenteallungato e defofmato, colare che cade su un segmentoQT per cui I'extrasistole,anche se non molto precoce,te hzza il fenomeno della R' su T e quindi sollecitauna risposta ripetitiva' Gli episodi di tachicardia ventricolare a torsione di punta sono ma spontaneamente, tendono in generei bt.u. durata e regrediscono fino a provocare clisi alla"recidiva, talota con andam;nto subentrante, sincopali. Talorz evolvono in fibrillazione ventricolare.
83

Esistono forme congenit_e QT lungg che si complicanocon quedi sta aritmia, ma pi spesso I'allungamentoabnormedel eT, che costi-tui sce il substratosul quale si svolge l'aritmia, dipende da ipopotassiemia, da farmaci, da bradicardie spiccate(blocchi sno-atriali e atrio-ventricolari).

Flutter e fibrillazio.neuentricolari Sono le aritmie cardiachepi gravi, perch determinanouna conftazione venricolare paniale ed incoordinata per cui viene a mancare un'effcace aztonedi pompa. Quindi dal punto-di vista emodinamicoil flutter e la fibrillazione ventricolari prvocano un arresto cardiocircolatorio. (fr,g. 35) caratterizzatodalla presenzadi onde venuico. . .L'ECG lari in possibilealcunadistinzioneira il eRS, il ratto Si, ,ui3o,n l'onda r. Nel flutrer queste onde occorrono con relativa regolarit, sia " per frequenza che per ampiezza. Nella fibrillazione invece sono presenti ondulazioni irregolari dr ampiezzavariabile, talvolta molto ^modesta, in modo che il lracciato sokanto lievi ed i.;.g;l;;i-";itTazionidella linea isoelettrica. '.'oit.u Sebbene questearitmie siano state descritteanchem soggettl esentl _ da una cardiopatia organica, nella quasi totalit dei casi esse si verihcano nelle seguenticondizioni: 1) cardiopatiacoronarica; 2 ) intossicazione digitalica; l) insuficienza cardiacadi alto grado e refrattaria alla terapia (fibrilIazioni venmicolari secondarieJ. La cardiopatiacoronarica,^spe-cialmente l'infarto miocardico acuto, \ la e r causa. frequente della fibrillazione ventricolare (FV). pi La frbllazioneventricolarespesso precedutada exrrasistoliven tricolari minacciose(frequenti, polmorfe, pr..oli .o.r r.r,o-eno R,/T) e da tachicardiaventriclare. L3- pretrenzioe della F.v. si brru p.r. sul--pronto riconoscimentoe sulla intenuzione di queste ultime. A fibrillazione instaurata, I'interruzione deve esserepi pronta possibile, mediante cardioversione eletuica. Nell'impossibilit di'.fiett.rare subito la cardioversioneoccorre far fronte fl'arresto .r.a".o procedendo a massaggio cardiacoesternoe ad assistenza respiratoria (cfr. Rianimazione, pag.306). 84

: '- , -

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irre' Frc. )5 - Fibrillazione ventricolare.L'aritrnia costituita da una serie di ondulazioni (in golari, grossolane A) o fini (in B). Due modi di insorgeredella fibrillazione venricolate: - in C sullo sfondo di una bradicardiada blocco; da - in D come trasform^zione una tachicatdiaventricolare'

DELLA CAPACITA O 4) ARITMIE DA DEPRESSIONE SOPPRESSIONE DELLO STIMOLO DI CONDUZIONE della capacitdi conduzionedello stimolo viene Una depressione geneficamente definita come .iblocco >. I1 blo-ccopu vetificarsi a diersi livelli del sistemadi conduzione: al confine (giunzione)tfa nodo del seno e miocardio atriale, a livello della giunzione atrio-ventricolare e del fasciodi His, al di sotto della biforcazionedel fascio di His.
85

BL OCCO SEN O _, \ TRI ALE E ARRESTO SI N U S A L E

consistetn un ostacolo alla diffusione dello Il blocco seno-atriale stimolo dalle cellule del nodo del seno al miocardio attiale per cui uno vengonobloccatisaltuariamente o pir impulsi e I'ECG mosra I'as(fr,g.36). ventricologrammi senza ula o pi ondeP e dei corrispondenti di pu essere provocatoda malattiadel nodo del Il blocco seno-atriale digitale,chinidina. iperkaliemia, scno,infarto del miocardio,'miocardite,

Frs. 16 Il ritmo sinusale interrotto da pause con assenza di una o pi onde P e dei corrispondenti ventricologrammi. Dall'ECG non possibile stabilire se il fenomeno dipende da- qn blocco seno-atriale oppure da una mancata formazione dell'impulso nelle cellule del nodo del seno.

L'arrestosinusale nella mancatafotmazione delf impulsonelconsiste le celluledel nododel seno. l'assenza ondeP di con Nell'ECG si manifesta e dei corrispondentiventricologrammi.Secondo durata dell'arresto,la Ia pausa pu asistolica o no essere interrottada battiti di scappamento ariali, giunzionali, venricolari. o L'arresto sinusalepu esseteprovocato da malattia del nodo del seno,da ipertono vagale, digitale,chinidina,iperkaliemia. La sintomatologia blocco seno-arialee dell'arrestosinusale didel pendeovviamente forme asintomadalla durata della asistolia:esistono tiche (la maggrotanza), forme con sintomatologialieve (sensodi svenimento), forme capacdi produrre sincope.
r B Loc c Ht A T R to -v EN T R rc o L AR r (e ,{ v )

I blocchi atrio-venricolari consistonoin un ostacolo alla progressione dello stimolo dasli atri ai ventricoli. A secondadella entit delI'ostacolo i blocchi atlio-ventricolar si distinguono n; 86

1) BAV di Printo grado Tutti gli stimoli atrialt raggiungonoi ventricoli, ma con ritardo' di La tradtzio"neelettrocadiografica questo ritardo un allungamento (maggiore O,2I sec) delfintervalloP-R (fig' l7)'di "Qr.rto tipo di blocco pu govarsi in soggetti altrimenti sani; pi di spesso espressione cardiopatia(miocardite,cardiopatiacoronarica, digitalica). intossicazione

lr-t'
Frc. 37 di Bloccoatrio-venricolare primo grado (P-R-0,12 sec)'

grado 2) BAV di secondo i Soltantouna pafte degli stimoli atriali raggiunge ventricoli'mentfe perci alcune onde P non sono seguite dal una pafte viene bloccata, QRS: Per quantificare meglio il grado dell'ostacolo utile definire il tppotto di conduzione atrioventricolarecio il rappofto tfa numefo di nde p e numero di complessi QRS. Il blocco si dir 2 : L se compare 1 se compare1 QRS ogni 3 P; 3 : 2 se compaiono 1 QRS ogni 2 P; 3 : 2 QRS ogni 3 P, e cos via. Nei nV ai secondogrado si distinguono due tipi: il tipo I_ ed il da tipo II. 11blocco di tipo I caratterrzzato un progressivoprolungadel tempo di onduzionea-v, finch un impulso ariale resta rninto il bloccato (fig. ls). Dopo la pausache ne consegue fenomenodel p,ro,p-R si produce di nuovo (fenomenodi Ludel gressivoall"ungamento rcaltzza blocIiani-\Tenckebach).Il fenomeno di Luciani-\X/enckebach a cioa'dire I'im p u ls o lia le s i t ro v ab lo c c a t o c h i I : 2,4: 3,5 :4 ecc., 1 volta su 4, I volta su 5 e cosvia. L volta su 3, di una forma pi avanzata Nel blocco di tipo II, che rappresenta tta onde P e QRS. blocco di secondogrado, esiste.ttt }pporto costante Nella forma pi frquente (blocco 2 : l) uno stimolo atriale su 2 resta

Ftc. l8 - Blocco atrio-ver.rtricolarc di secondo grado tipo I. Plogrcssir,o allunsarnenro del P-R, f in c h r . r n a P n o n se g u ita d a r isp o sta ve n tr ico la r e (i l P R 0,2(r sec. rrcl pri rro batti to e 0, - 1 6 s e c . n e l s e c o nd o b a ttito . L a te r za P b lo cca ta ) .

bloccatoe non giunge ai ventricoli. Il P-R delf impulso non bloccato pu essere normaleo allungato,tna non mostra variazionitra un ciclo e I'altro (fr1. 39). Nel bloccodi secondo grado di tipo II quandoil rapporto di cond uzio n e - v maggiore 2: I (ad es.: 3 : I , 4 : 1 o p i ) s i p a rla d i a d blocco a-v di alto grado. Il significato clinico di questoblocco simile a quello del BAV di terzo grado.

Ftc. )9 Blocco atrio-ventricolare di atrio-ventricolare 2: l.

secondo grado tipo

II

con rapporto

di

conduzione

3) BAV di terzo grado o completo o totale Nessuno degli stimoli atriali raggiungei ventricoli. Gli ari ed i ventricoli.battono indipendentemente uni dagli alri: non esisre gli perci alcun rapporto cronologico le onde P e il QRS (fig. a0). tra I venricoli sono controllati da un segnapassi secondario(che ha 88

terziario (che ha o sede nel nodo atrio-ventricolare) da un segnapassi ha sedenei ventricoli). Se il segnapassi sedenel nodo il QRS ha una (QRS stfetto), se inveceil segnapassi si morfologiasovravenricolare (QRS largo). nei ventricoli il QRS ha una morfologiaventricolare tuato Il blocco a-v di terzo grado pu esserecongenito (isolato od assoed congenite) in tal caso soventeasintomaciato ad altre cardiopatie (infarto acutamente il tico. Pir spesso BAV acquisito:pu instaurarsi digitalica, iperkaliemia,procainamide, miocardicoacuto, intossicazione In chinidica,ecc.)oppure cronicamente. quest'ultimocaso per lo pi lentamente evolutivo, del sistema degenerativo, dovuto ad un processo colpiscesoprattutto le branche specificodi conduzione,Questo processo per cui il BAV spessoprecedutoda turbe di conduzioneinraventriolare(blocchifasccolari).
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Blocco atrio-ventricolare di terzo grado. Non esiste alcun rapporto tra onde P e Frc. 40 complessi QRS.

I B LO CCHI DI BRANC A

Il rallentamentoo l'interruzione della conduzione in una branca si manifestanell'ECG con un allargamentodel QRS. Se la durata del QRS maggioredi 0,12 sec.si parla di blocco di brancacompleto,se inferiore a questo valore di blocco incompleto. In un ritmo sinusale,o comunque sovraventricolare, una durata del QRS maggioredi 0,I2 sec. esprime sempreuna turba della conduzione intravenricolare dello stimolo. I1 blocco completo della branca destra si riconosceper la presenza di un complesso rsR'nella derivazione precordialeVl e di ampie onde S nelle derivaziont precordialisinismeed in Dl eD2 (frg.41). Il blocco completo della branca destra pu instaurarsi per un processodegenerativo cronico,pef una miocardite,per un infarto miocardicoacuto. I sovraccarichidi volume del ventricolo destro producono spessoil quadro elettrocardirrgrafico blocco di branca desma completo. del Il blocco di branca destra incompleto un quadro di frequente risconro in soggetti sani ed oggi si tende a considerarlopi come va89

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Blocco di branca destra.

riante normale dell'ECG che come vera e propria turba della conduzione intraventricolare. Il blocco di branca sinisra completo oltre che per la durata aumentata del QRS si riconosceper la presenza, nella derivazioneprecordiale V1, di un'onda R di piccola ampiezza seguita da un'onda S profonda; nelle derivazioni'precordialisinistre, in aVL e Dl di solito non vi sono onde Q ma soltanto un'onda R larga e di grande ampiezza (frg. 42). Il blocco di branca sinisra completo quasi sempre espressione di cardiopatiaorganica(valvolare, coronarica,ipertensiv;. Pu comparire acutamentein corso di infarto miocardico anteriore ed in questo caso ha un significato prognostico molto severo. Il cosiddettoblocco di branca sinistra incompleto meno definito;

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Frc. 42 Blocco di branca sinrstra.

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90

l'esprestra la durata del QRS compresa 0,10 e 0,I2 sec.;pu essere di una ipertrofiaventricolare. sione del Nei disturbi di conduzionedella branca sinistra I'alterazione porzone della branca, anche una sola dromotropismopu interessare provocando emibloccosinistfo, un quella anterioteo quella posterore, rispettivamente anterioreo posteriore. per i seguenti L'emibloccoanterioresinistro (fig. a3) si riconosce principali caratteri: deviazione assiale sinistradel QRS sul piano frontale (oltre 1) spiccata - 10") :

Ftc. 4l -

Emiblocco anteriore sinistro.

9r

di 2) presenza onda S in V5, V6 e in aVL; intinsecoide maggioredi 0,05 sec. in aVL e V6. l) deflessione L'emiblocco anteriore sinisro pu essereisolato od associato blocco di branca destra.

Frc 44 -

Emiblocco Dosteriore sinismo.

92

(fig. 44) per la deviaL'emibloccoposterioresinistro si riconosce tra 170" del :.---. a desra dell'asse QRS sul piano frontale compresa : - 1 - l ) ". La turba di conduzionenella quasi totalit dei casi si associa 'n bloccodi brancadestra. i: d di grande importanza il rrconoscimento un emiblocco (antead :---:c o posteriore)associato un blocco di branca destra, in quanto totale e * -.sre forme spessoprecedonoun blocco affio-ventricolare per la elettrostimolazione. La :,::cr possono costituireuna indicazione di -:->.rrgenza crisi sincopaliin un soggettocon un blocco di branca *-s:ra ed un emibloccosinistro (anterioreo posteriore) nella maggiototale parossistico. :,:za dei casi dovuta ad un blocco atrio-ventricolare sr\DRoMEor \florrr'-PanrrNsoN-\7srrp(\.P.\.) (frg. a5) c^t^ttetizSi tratta di una sindrome elettrocardiografica
::l a da:

1r P-R breve (inferiorea 0,12 sec.);

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Ftc. 45 Sindrome di '{/olff-Parkinson-ril/hite. (P-R breve, QRS allargato con presenza di onda delta). In questo caso la sindrome intermittente. Mentre in DI la preeccitazione sempre presente nelle altre derivazioni i comolessi da \X/PV si alternano a comolessi normalmente condotti. I bat t it i d e l \ x / P \ f l s i r i c o n o sco n o p e r la p r e se n zad e l P- R b r e ve e del i 'onda del ta i n D III (2 e 7' battito) in V1 (2" e 4' battito) in V4 (primi ue battiti), in V6 (ultimo battito). Meno riconoscibile invece il battito da VP\X/ in DII (2" e 4" battito).

93

e nella 2) QRS di forma slargata bizzana in cui possibile riconoscere pane iniziale una piccola onda (onda delta). di Il quadro dovuto all'esistenza una via di conduzioneaccessoria dove gli stimoli atrrali subiscono che evitando il nodo atrio-ventricolare, normalmenteun ritardo, consenteun'attivazioneprematura di una porzione di miocardiovenricolare. L'attivazionedel restantemiocardioventricolare avvieneattraversole normali vie di conduzioneatrioventricolari

aq. t-fie.

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Fte. 46 - Sindrome di \fP\J(/: in condizioni normali I'impulso si diffonde dal nodo seno atiale (1) al nodo atrio-venticolarc(2) al fasciocomune(l) alle branche(4) al miocardioventricolare(5). Nella sindrome di rVPrJl I'impulso arriva al miocardio venricolare atttaverso una via accessotia (6). La zor^ attiv^ta precocementedalla via accessoria tratteggiata in grigio. Nell'ECG I'at tivazioneprecocesi manifestacon una onda,onda delta (tratteggiata grigio), che precede QRS, in il

94

Vengonodistinti due tiPi di W.P.\X/.: QRS sono essen1) tipo A, dove I'onda delta ed il restantecomplesso zilmente positivi nelle derivaziont precordiali destre e sinisre. 2) ttpo B, dove le precordiali desue mostfano onde delta e complessi QRS .r.gutivi, le precordiali sinisre onde delta e complessiQRS positivi. si Nel 60-70% dei casi la sindromedi \X/.P.\X/. riscontrain sogcona associata cardiopatie Pu essere organica. cardiopatia getti senza genite e ad ipertiroidismo. i accessoria, soggetticon dt Per I'esistenza una via di conduzione \)il.P.\. sonopredisposti dr alla insorgenza aritmie da riensindromedi tro, cio l'attivazione procede in avanti per una via e torna indietro (rientra) per I'alta, in modo da compiereun circuito che stimola in raoida successione e venfficoli. ai per La diagnosidi \.P.\. nelle forme tipiche agevole;spesso per svelarlo, pu il quadro ecgraficonon costanteed in alcuni casi, essere vagaleo l'uso di farmaci (ATP, verapamil) utile la stimolazione che, bloccandola conduzionenel nodo a-v, obbligano lo stimolo attiale per a passare la via di conduzione anomala.

]IALATTIA DEL NODO DEL SENO nel una sindrome che consisteessenzialmente fatto che il nodo del seno incapacedi guidare in maniera costanteed eficace I'attivit elettrica del cuore, cio incapace svolgerela sua fisiologicafunzione di di segnapasso. I pazienti con malattia del nodo del seno presentanospessobradicardie ed aritme sovravenricolari a bassa frequenza. Una variante della malattia del nodo del seno la sindrome bradicardia-tachicardia nella quale gli episodi di bradicardia si alternano ad episodi di tachicardia (sindrome bradicardia-tachicardia). ambedue le forme della In rnalattiadel nodo del seno possonoverificarsiprolungati arresti sinusali responsabilidi sincope.In conseguenza della bradicardrai pazienti con malattia del nodo del seno possonopresentareanche insufficienz cal a diaca o segni di cattiva perfusionedei vari organi. Nei casi sintomatici di malattia del nodo del seno si ricorre, per ovviare alle conseguenze della bradicardiae dei prolungati arresti sinusali,all'impianto di uno stimolatore.
95

4 L'ECG NELLE MALATTIE DEL CUORE

L'ELETTROCARDIOGRAMMA (cfr. pag.232)

NELL'INFARTO

DEL

MIOCARDIO

L'infarto del miocardio si manifesta nell'eletrocardiogrammacon numerosisegniche sono indicati comedi lesione,di ischemiae d.i necrosi (f,'1. a7). Questi termini non hanno un preciso corrispettivo anatomopatologico,ma indicano gli stadi elettrocardiografici prodotti sperimentalmente dalla legatura di una coronaria. La < lesione>>si manifesta in tutte le derivazioni che guardano la zonadel miocardiointeressata con un sovraslivellamento matto ST. del

12 34

ffi

Frc. 47 - Le tappe suciessive del quadro eletrocardiografico delf infarto del miocardio. del 1 - Sovraslivellamento uatto ST (correntedi lesione) 2 - Comparsa de.ll'onda (necrosi)ed inizio della inversionedella T (ischemia) Q del sovraslivellamentodel tratto ST e progressivoaumento della negativit della T 3 - Scomparsa 4 - A distanzadi tempo pu rimanere la sola onda Q.

Nelle derivazioni diametralmenteopposte si registra invece un sottoslivellarnento del tratto ST. Nell'infarto questo slivellamento,detto corrente di lesione,dura da poche ore a pochi giorni e perci, in genere, segnodi acuzie. La < ischemia>>si manifestain tutte le derivazioni che guardano la zona miocardica interessatacon una onda T negativa, simmetrica. 96

Nelle derivazioniopposteI'onda T invece positiva e simmetrica.L'immagine di ischemiasi osservanella fase subacutadell'infarto, ma pu persistereanche molto a lungo o sempredopo la guarigionedefinitiva. necrosi>> manifestacon una negativit pi o meno imporsi La << (Q o QS) del complessoventricolare, perch il miocardio necrotante tico non ha pi attivit elettrica per cui I'elettrodo esploranteregistra la negativit endocavitaria(fenomeno del buco elettrico) (fig. 4S). La onda di necrosi il segnoveramentecaratteristicodell'infarto e in genere persiste definitivamente. Osservandoin quali derivazioni compaiono i segni diretti o indiretti di lesione,ischemiae necrosi, possibile localizzarcla sededel-

Frc- 48 In alto: la normale attivazione elettrica ventricolare. In basso: I'infarto determina un << buco elettrico >. L'elettrodo esplorante registra I'attivit docavitaria.

97

Tar. 1 -

La sede dell'infarto. LOC ALIZZ AZIONE ELETTROCARDIOGRAFICA

CRUPPO PRINCIPALE

SOTTOGRUPPI

DERIVAZIONI ECGRAFICHE DIRETTAMENTE INTERESSATE

Anteriore

Ant er o- s et t ale Ant er o- punt ale

lV '- V r - V , lV , - V o - V t
D Ir- D r,r-aV F

Inferiore

Posteriore

aumento R in Vr - V, DIr- D rrr-aV F

Settale profondo

V,-V ,-V ,
Dr - aVL; V, - Vu

Subendocardico

Sottoslivellamento evolutivo ST senza e in quasi rurte Ie derivazioni

RUDIMENTALE: ll termine indica l'infarto miocardico carattetizzato da modificazioni evolutive - di ST ma senza Q ed accompagnato da movimento enzimatico tipico di neciosi. - --

I'infarto. La tab. 1 indica la sedeelettrocardiografrca secondo nomenla clatura adottatadall'A.N.M.C.O. (Associazione Nazionale Medici Cardiologici Ospedalieri).

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NELL,ANGINA PECTORIS@fr.pag. 229) Al di fuori degli attacchi, l'eletmocardiogramma pu esserenormale. Durante la crisi compaionomodificazion-i che interessanoil segmento ST e I'onda T mentre in genereil eRS non viene interessat. Nella forma di_anginapi comuneI'elertocardiogrammamostra un sottoslivellamenro del ratto ST con appiartimento,ifasismo o inversione dell'onda T nelle derivazioni chsploruno l ventricolo sinistro 6,9, a\. Il sottoslivellamento del tratto Sr .irp.tto alla \inea isoelettlic,pu esserepi o meno pronunciato; consideratosignificativo1o srvellamento che supera 1 mm nelle derivazioni periferiche o 2 mm nelle deriv azioniprecordiali sinisre. 98

Nella forma di angina variante di Prinzmetalinvece del sottoslidell'ST uguale alla comente vellamento compareun sovraslivellamento di lesionedell'infarto (fig. 50).

Frc . . 19 In A:

L ' e l e t t r o c a r c l i o g r a m m an e ll' a n g in a .

t ra c c i a t o n o r m a l e , al d i fu o r i cle ll' a m a cco .

In B: s o t t o s l i v e l l a m e n t o de l tr a r to ST d u r a n te I' a tta cco d i ansi na.

Le alterazioniecgrafiche sono in genere ransitorie e regrediscono con il cessare dell'attacco.Una T negativa di tipo ischemicopu persistereanchediversi giorni dopo un attaccodi angina intermedia. in Quando il tracciato elettrocardiografico condizioiri di base normale o comunque'non significativo, si pu ricomere alla prova da sforzo (cfr. pag. t8O), all'atrral pacing o a tests farmacologiciper provocare I'attacco e con esso le alteruzioni.tipiche delf ischemia miocardica tansitoria.
99

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Ftc. 50 In A:

L'elettrocardiogramma nell'angina variante di Prinzmetal.

il tracciato al di fuori dell'attacco (derivazione di monitoraggio assimilabile a V1). In B: sovraslivellamento dei tratto ST durante l'acme di un attacco di angina cli prinzmetal. In C: riduzione del sovraslivellamento dell'ST al cedere della crisi dopo assunzione cli un nitroderivato. In D: a crisi terminata il tracciato ha di nuovo assunto I'aspetto di base.

100

Ftc. 51 -

Pericardite acuta. I1 tratto ST appare sovraslivellato in numerose derivazioni.

101

NELLA PERICARDITE L'ELETTROCARDIOGRAMMA I segnidi ischemiae lesioneoltre che nelf infarto e nell'insufficienza coronarica in generalepossono compatire anche nella peticardite. In questa afrezionein genere il sovraslivellamento del tratto ST e la inversione della T non sono come nell'infarto localizzati ad alcune deripi vazioni, r,nainteressanocontemporaneamente derivazioni (fig. 51). Nella peticatdite inoltre mancanoonde di necrosi.

VENTRICOLARI NELLE,IPERTROFIE L'ELETTROCARDIOGRAMMA Nell'ipertrofia ventticolare sinistra (fig. 52) l'asse elettrico deviato a sinistra, cio il QRS positivo in D1 e aVL, negativo in aVF e Dl. Nelle derivazioni precordiali il QRS positivo e di ampio voltaggio in V5 e V6. In queste stessederivazioni il ratto ST sottosli ve lla toe la Tnegativa.

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Il quadro elettrocardriosraficodella ioerffofia venricolare sinistra.

102

Nell'ipertrofia ventricolaredesru (fr1. 53), l'asse elettrico denegativoin Dl e aVL e viato a destra,cio il QRS prevalentemente positivo in aVF e D3. Nelle derivaziom precordiali il QRS positivo n V 1 e Y2.
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Ftc. 5l I1 quadro eletrocardiograficodell'ipertrofia ventricolare destra.

L'ELETTROCARDIOGRAMMA DISTURBIELETTROLITICI NEI sono _ Poich i potenziali elettrici registrati dall'elettrocardiogramma dovuti allo spostamento ioni attraversola membranacellulare, indi tuitivo che I'elettrocardiogramma pu esseremodificato dalle variazioni della concentrazione degli elettroliti sierici. Ci avviene specialmente in caso di alteruzionidel livello del potassio (K*), pi raramente del c-allio (ca**). Invce le vaazioni del sodio, cloro'e inagnesionon modificano 1'eletrocardiogramma. La ipopotassiemia, comunquela espoliazione o potassica anchecon concenrazione sierica nei limiti normali, provoca appiattimento della onda T ed elevazione della IJ, con tendenia a fondeis delle due onde ,fi1. 54). T.a ipopotassiemia facllita la comparsa molte arirmie, ma di le pi tipiche di questa condizionesono la iachicardia atriale.o.r blo.co e la tachicardiaventricolare a torsione di punta. La ipopotassiemia tende ad accenruare preesistentialterazioni del'ST e de[ T. La iperpotassiemia aumentail voltaggio della T che diviene anche appuntitaed a basestretta(frg.55). Nei casipi gravi scompare I'oqda P
101

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:fi i-i$ril{ 'i{'il$$ Frc.54 - Il q;!?dro-elettrocardiografico ipopotassiemia. onde T (di voltaggiodiminuito) della Le e le.onde U (di voltaggio aumeitato) tendoni^a fondersi p-t"rl.U.la fase terminale del ventrtcolosamma.
e si.assiste un progr_essivo adaumentodella durata del eRS. La iperpotassiemia tende a cancellare a ridurre preesistenti alterazionideli,st'e o della T.

Ftc. 55 -

Il quadro ecgraficodella iperpotassiemia.Onde T ahe ed, aguzze.

ipocalcemia allunga il ^_ ^L? ondaT rimangono \a dwatadel er prolungando tratto sr. QRSed invariati. La ipercalcemia accorcia duratadel er la spese segmento del sr. " t04

GLI EFFETTI DELLA DIGITALE NELL'ECG La digitale slivlla il tratto ST in sensoinverso alla direzione del aspettoa scodella riduce la durata del e un QRS provocando caratteristico

Frc. 56 - L'effetto della digitale sull'elettrocardiogramma.Il tratto QT si riduce e compare un caratteristico aspetto a scodella del tratto ST.

QT (fig. 56).La digitale aumentaI'eccitabilit del miocardio e pu dar luogo ad aritmie auiali e ventricolari che costituiscono il segnodella inimportanti: tossicazione digitalica. Tra questearitmie sono specialmente la tachicardiaatrialecon blocco,il bigeminismoextasistolico ventricolare, le extrasistoliventricolari polimorfe.

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L'ELETTROCARDIOGRAFIA DINAMICA (ECG Holter)

GIOVANNI M. SANTORO

L'eletuocardiografia dinamica o monitoraggio ambulatoriale del_ I'eletrrocardiogramma una metodica di intodrione relativu-.rrr. ,. (i piiTi, esperimenti del Dott. Horter negli Stati uniti risalgono 1e1te aglr anni '50-'60).che permette di seguire per-periodi prolungati"L,at_ tivit eletffica cardiacadi soggettiche continuan ,,ooli.r. r""uui,""ii attivit. " vantaggiche quesrametodica offre rispetto all'elettrocardrografia ..r tradizionali sono: 1) possibilit di conrrollare I'elettocardiogrammadel paziente per ore o. giorni; 2) possibilit di valutare I'attivit eletrica del cuore mentre paziente il .impegnatoin situazionidi srress psico-fisico quali il lauoro,i. ;p;r;, I'attivit sessuale, guida dell'auo... la .urutt.rirti.u errerta seconda differenziaI'elettrocard iografra dinamicaial montoraggio.lettro.ardiografico fi sso, quale p,r.rr.r. efiertuaro rr.l puri*ii"ospedalizzato. STRUMENTAZIONE Il monit,oraggio ambulatorialedeil'eletuocardiogramma richiede la ..,. utrlrzzazrone un apparecchioc,apace registrare il tracciato di di ECG (re_ gistratore) e di un siJtemaper la o lettrral, d.llu r.girtiazione (analizzatote). con i sistemi attualmentein commerciola regisrazione viene eff.ettuata mediante regismatori .magneticidotati di-.o-fonenti meccaniche ed elettronche minia tuzzte in modo da mant.r. t,uppu...chio di pelg e dimensioniconrenuti. ..nd.-. p..iJ-^gr.r" ir trri da parte del paziente.Alcuni-registratori utilizano un-nastro magnetico a bobna, alt a cassetta;l'aliientazione pu essere fornita da accumulatori ricaricabili al nichel-cadmio a, u"ir.ii.;;^6ile o alcalineda 106

1.5 volt in numero variabile da 2 a 8) che sono utilizzabili per un solo esame.Per quanto riguarda la modalit di funzionamentodi questi apparecchi,nella maggior parte dei sistemi attualmentein uso la registrazione continua e viene prolungata per almeno 24 ore. In alternativa a questo tipo di registratofe (regisftatorecontinuo) sono stati proposti sistemi di registrazioneche limitano I'acquisizionedel segnaleECG a campioniprelevatiad intervalli di tempo prestabiliti (registratori<< cama pionamenton) o a campioni prelevati per la comparsa determinatevadi iazioni del segnale, esempioaritmie (registratori < selettivi >> << ad o intelligenti >>, capaci cio di riconoscereautomaticamente disturbo del il ritmo e di registrarlo),o a campioni prelevati su richiesta del p^ziente (registratori << domanda>). Tra questi tipi di regisffatore,cerramenre a il registratorecontinuo quello che consentele pi vaste applicazioni; gli alri sistemi sono meno cosrosima il loro campo di impiego sicuramentepi limitato. Per quanto riguarda il sistemadi analisi, scopo dell'analizzatore di consentire,con la massimaaffidabilit e rapidt e con la minima interazione con il personalemedico o tecnico, la << lettura > dei dati acquisitidurante il monitoraggio. Esistonosistemidi analisirelativamente semplici che si limitano a riprodurre su un oscilloscopioo su cafia rl segnaleECG regisrrato in assenzadi funzioni automatizzate. euesti strumenti hanno un bassocosto ma consentonoI'analisi di un numero limitato di nastri al giorno perch richiedono la presenzacostante di una personain grado di < leggere>> tracciato ECG. La maggiorparte il dei sistemi attualmentein uso presentanoalcunefunzioni atomatizzate (conteggiodei battiti ectopici, dei battiti totali ecc.); anchequesti stumenti richiedono comunqueun controllo attento da parte deli'operatore in quanto non sono abbastanzaaffidabili per essere utilizzati in modo cornpletamente automatico. I sistemi di questo tipo, mediante l,utilizzazionedi piccoli computer, sono in grado di fornre automaticamente: I'andamento della frequenza cardiaca nelle 24 ore, I'andamento del tratto ST nelle 24 ore, il nuniero dei battiti totali, il numero dei battiti ectopici sopraventricolarie ventricolari, l'identjfrcazionedei battiti ectopici multipli (salve, alloritmi). L'intervento dell'operatore essenziale per consentire l'identifrcazione del tipo di uritm regismate,I'interpretazione delle modificazioni della fip,olarizzazione veimicolare, la correlazione dei reperti patologici con I'aitivit svolta dal paziente',la correlazionedei reperti patologici con la sintomatologiaawerti ta dal pazrente.
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IMPIEGO CLINICO DELLA ELETTROCARDIOGRAFIA DINAMICA Il monitoraggio ambulatoriale dell'ECG trova le sue indicazioni principali nello studio delle aritmie e della cardiopatiaischemica,situazioni che frequentemente sono conffaddistinteda eventi di breve durata e ad insorgenzaimprevedibile e perci non facilmente documentabili con il normale elettrocardiogramma. indicazioni pi importanti sono Le le seguenti: 1) Identificazionedelle aritmie. da tenere presenteche molti pazienti che accusano palpitazionenon hanno in realt aritmie mentre molti pazienti con aritmie non percepiscono il'disturbo del ritmo come una imegolarit del battito ma sono del tutto asintomatici o accusanouna sintomatologiaatipica.L'indagine quindi indicatanon solo nei pazienti che percepiscono palpitazione ma anche in coloro che accusano sintomatologieatipiche parossistiche (dispnea,angina,vertigine, lipotimia, sincope)che per possonotrouu. ragioie in una turba transitoria del ritmo. 2) Identificazionedei pazienti a rischio. Nei soggetti con patologie ad elevatorischio di morte improvvisa(cardiopati ischemica, mioJardiopatie, prolasso della mitrale, QT lungo congenito)I'elettrocardiogramma dinamico, dimosrando la presenzadi aritmie ventricolari"complesse,consenteI'identificaziondei soggetti a prognosi sfavorevole e permettein tal modo di instaurare questiun tiattmentoadeguato. in J) Riconoscimento degli episodi ransitori di ischemiamiocardica.una acquisizione recente- dovuta in gran parte proprio alla diffusione -.h. della elettrocardiografia dinamica - maggior parte degli attacchi ischemici transitori (dal 60vo al 907o a icond de[e asistiche)non sono associatiad anginaper cui il loro riconoscimento possibilesolo mediantela registlazionedelle modificazionielettocardipgrafiche indicative di ischemiamiocardica.Dato che l,attacco ischemico transitorio e si presentaquindi con modificazionielettrocardiografichetransitorie, I'unica metodica semplice per la dimostrazionedi tali episodi il monitoraggioHoltef che, lrotraendo la registraz!o1e^j911'elettrocardiogramma, consente di' ogliere le altenzioni dell'sT-T indicative di lschemia,indipendentemeitedalla presenza meno di sintomatologia o dolorosa. 4)'Vafutazione del trartamento. Il monitoraggiodell,elettrocardiogramma molto utile per valutare l'efficaciadl trattamento antiaritmlco e antianginoso per stabilire dosi e tempi di somminisrazioneottie 108

e mali. Dato che molte aritmie sono sporadiche presentanovaazioni di frequenzanei diversi momenti della giornatae ta giorno e giorno, di evidentela necessit verificareI'efietto del trattamentomediante continuativa mentre non pu registrazioneelettrocardiografica una considerato afidabile il conrollo del trattaessereassolutamente mento mediante esami eletrocardiograficisporadici.Anche nel caso del mattamento antianginosoil monitoraggio elettrocardiografico fondamentale: possibile infatti che i trattamenti coronaroattivi riducano il numero complessivodegli attacchi ischemici ma aumentino la percentualedegli attacchi asintomatici rispetto a quelli sintomatici.

ORGANIZZAZIONE DEL LABORATORIODI ELE,TTROCARDIOGRAFIA DINAMICA Per un rendimento ottimale del laboratorio di elettrocardiografra dinamica necessario lavoro di due unit: un cardiologo ed un tecil nico. Il personaletecnico che dovrebbe essereassegnato questo coma pito quello che opera nei laboratori cardiologicidegli ospedali,specialmente nelle Unit Coronariche,ove ha imparato a riconoscere eventi gli aritmici e le modificazionimorfologichedel tracciatoelettrocardiografico indicative di ischemiamiocardica. Compiti del cardiologo sono: L) I'inquadramentogeneraledel pazienteprima di sottoporlo all'esame;2) la sceltadelle derivazioni di registrazione;l) I'esamee I'interprctazionedegli eventi regisrati. Compiti del tecnico sono: 1) la prepanzione del paziente al monitoraggio ECG; 2) l'analisi preliminare della registrazione;3) la manutenzioneordinaria della suumentazione.

LA PREPARAZIONE DEL PAZIENTE

Il monitoraggio ambulatoriale dell'elettrocardiogramma come ha indispensabilepremessala cometta prepatazionedel paziente. Gli aspetti che riguardano prevalentemente lavoro del tecnico il assegnato laboratorio di elettrocardiografra al dinamica sono: la preparazionedella cute e l'applicazione degli elettrodi il controllo del segnaleelettrocardiografico
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f'fs11u2ionedel paziente Ia compilazione un modulo contenentei dati essenziali di dell'esame I'applicazione al paziente del registratore. Per preparareadeguatamente cute occorre: la

eseguireun'accuratatricotomia mediante rasoio a Tamettaper migliorare I'aderenzadegli eletuodi ed eliminare le comenti elettrostatiche; timuovere il sottile sffato lipidico che ricopre la cute mediante la utilizzazione di una gana imbevuta di alcool isopropilico o acerone o etere o altio solventelipidico;

_- rimuovere 1o strato corneo dell'epidermidemediante l'uso di fresa a bassavelocit o carta abrasivao salvietta petattata con alcool isopropilico e pomice. Si certi di aver ottenuto un buon risultato quando compareun evidente arrossamento della cute. Da tener presenteche importante evitare di provocareabrasioni eccessive che possonodeterminarefastidiose irritazioni cutanee,soprattutto nei casi in cui venganoimpiegate, per mantenere il contatto eletffodo-cute,paste elettroconduttrici non perfettamentetollerate dal paziente.L'aspotazione della pellicola lipidica e l'abrasione dello strato corneo superficialeconsenno una migliore ricezionedel segnaleECG e una rlduzione degli afieatti. una volta che sia stata accuratamente preparatala cute si procede alla applicazionedegli elettrodi. La parte met;llica di questi dve venire a contatto con la cute non direttamente,ma attraversola pastaelettrocondutffice od una spugna in poliesteredeformabile pretr attata con sostanzaconduttrice, in modo da minimizzarc I'tnfluenza di eventuali deformazionidella superficiecutaneaprodotte dai movimenti corporei. Gli elettrodi devono esserefissai in corrispondenzadi superfici ossee,in aree in cui non si inserisconomuscoli che con le loro contrazioni possonoprovocare arteatti; sono pure da evitare le zone ove il sottocutaneo abbondantee mobile. Nelle donne si deve accertareche l'adesionedell'elettrodo non sia disturbata dal contatto con il reggiseno. Gli elettrodi vengono successivamente fissati con un cerotto sufficientementelargo (5 cm) in modo da ben immobilizzarli: si limita cos la possibilit che gli elettrodi perdano contarto con la cute e che si debbapertanto ripetere I'esame. Tra i va tipi di cerotto sono preferibili quelli in tela o seta,che garantiscono una buona tenuta e in gnereuna 110

degli ottima adesivit. buona norma, ptima di procederealla fissazione elettrodi, informarsi su un'eventualeallergia del pazienteall'adesivodei cerotti: si poranno cos evitare lesioni cutanee talora anche di non facile guarigione. importante infine evitare gli artefatti dovuti a movimenti dei cavetti degli elettrodi: a questo scopo i cavi, avvolti ad ansa,vengono fissati alla cute con cerotti in prossimitdell'eletuodo. Una volta fissati, si dovr controllate che gli elettrodi ed i cavi consentano al paziente libert di movimenti senza che si verifichino ftazioni. Un'ulteriore immobllizzazionedegli eletrodi e dei cavi ottenuta rivestendo il torace del pazientecon na rete tubulare elastican. 8 o 9. Il controllo del segnaleregistrato pu esserefatto rnedianteadeguati cavi di raccordo su un comune eletrocardiografo o direttamente sull'apparecchioanalizzatote. In primo luogo occomeaccertareche I'ampiezza del QRS in almeno una derivazionesia superiorea 0.5 mv. infatti questa I'ampiezzaminima perch sia possibile un'analisi computerizzataaffidabile. Successivamente verifica la stabilit del contatto elettrodo-cute si percuotendo leggermenteciascun elettrodo con il dito indice: se gli eletrodi sono ben applicati la linea di base si mantiene stabile. Infine si accerteranno eventuali modificazionidella morfologia, le indotte da variazioni di posizione,in mod,cda dell'elettrocardiogramma evitare emori di interpretazioneal momento dell'analisi. Perci il racciato anrlr controllato, olte che in decubito supino, in decubito prono, sul fiancodesro e sinisro, in posizionesedutaed eretta e prima, durante e dopo una iperventilazionepromatta per almeno un minuto. Il pazientedovr essereismuito alla compilazionedi un diario sul quale dow annotare con precisionele attivit svolte durante l'esame (specificandone l'ora di inizio e di fine), i disturbi accusati(ad esempio dolore toracico, palpitazione, vertigine, dispnea) e l'eventuale assunzione di farmaci. Inoltre al pazientedovr essereinsegnatoil corretto uso del pulsante <(marker >> dotazionealla maggiot parte dei registratori. Q,rein sto pulsante, che consentedi incidere sul nastro magneticoun segnale ben riconoscibile durante la lettura. dovr essere utilizzato in caso di comparsa una qualsiasisintomatologia. di Infine dovranno essereindicate alcune norme di comportamento: in particolate durante l'esameil pazientedovr evitare di bagnareil torace, di far uso di coperte eletffiche, di sostarein zone con elevatainteiferenza elettrica (trasmettitori radio ad alta potenza, antenne tadat, trasformatori e linee elettriche ad alto voltaggio). I1 pazientedovr an111

che evitare che indumenti di lana o naylon (possibili sorgenti di correnti elettrostatiche) entrino in diretto contatto con la superficie toracica. Al termine della preparazione consigliabileche iltecnico compili un modulo che riassumatutti i dati che potranno essereutili al omento della analisi. Il modulo dovr contenere le seguenti infor.mazi,oni: generalitdel paziente,sesso,et, motivo dell'esme,tipo di regisuazione (continua, a campionamento, selettiva, a domanda), ora di inizio e data alla-registrazione, deivazioni utilizzare, conrolli preli minari della morfologia del tracciato. Tale modulo, che dovr ,r..rsivamente essee compilato allegandovi il risultato dell'esame, potr servire per I'archiviazione. una volta completatele operazioni suddette si potr applicare il registratore.Prima delf inizio dell'esameoccorre: accertareche le batterie siano perfettamenteeficienti valutandone la caca con un voltmetro; procedere alla canceTlazione nastro da utilizzare nella registradel zione utiTizzando uno smagnetizzatore; procedere alla callbrazione del nasro, cio alla registrazione protatta per circa 5 .minuti di segnali elettrici standard dell,ampiezza di 1 millivolt mediante l'attivaiione di un circuito calibratorche, a seconda sistemi, interno o esternoall'apparecchio dei registratorei fissareI'orologio di cui dotato il registratoreall'ora di inizio delI'esame.

Successivamente registratorepotr esserefissato al pazientecon il una cintura elasticaa vita o con una racolla: la sceltadovr essere fatta in base alle abitudini e alle preferenzedell,esaminando.
L'ANALISI

DELLA

REGISTRAZIONE

Il nastro magnetico,bobina o cassetta, dovr essereriavvolto e riportato nella posizione di inizio. Successivamente tecnico potr eseil guire un'analisi preliminaredella registrazione modo da otteirereautoin maticamenteI'andamento nelle 24- ore della frequenza cardiacae del tatto, sr, il conteggiodei battiti ectopici e dei bttiti totali. In qrestu fase I'operatorepoff eseguiredirettamenteil tracciatosull'oscilloscopio e ,segnalare, riferimento al tempo, eventuali modificazionidel ritmo in e/o della morfologia del segnaleECG degne di ulteriore approfonditt2

mento. La f.asesuccessiva analisi (revisione dei dati quanrirativi ordi tenuti automaticamente dei dati qualitativi indicati dall'operatore, e identlfrcazionedegli eventi anomali di rilievo, ricerca degli episodi segnalati con il pulsante << marker ,> e/o annorati sul diario dal paziente) compito del cardiologo.

LA MANUTENZIONE

ORDINARIA DELLA

STRUMENTAZIONE

Per assicurare I'eficienza del registatore e dell'analizzatoe buona norma procederea periodici interventi di manutenzione. Gli apparecchi dovrebberoesserecontrollati ogni settimana.Di particolareirnprtanza, per i riflessi diretti sulla qualit dell'esame, sono la pulitura e la smagnetizzazione delle testine di registrazione di analisi.Per la pulitura ione sigliabile utllizzarc un panno morbido (non cotone idrofil perch lascia residui n gana perchpu grafiare la superficiedella testina) imbevuto di liquido adatto; da evitare sono I'alcool e I'etere. Per la smagnetizzazione si utllizzano strumenti appositi che vengono forniti insieme al regstratore.

1lJ

LA ELETTROCARDIOGRAFIA ENDOCAVITARIA
A. CELSO CECCHI SERGIO CERISANO

L'elettrocardiografra endocavitariaconsiste nella registrazionedell'attivit eletmicadel cuore pe mezzodi elettrodi posizionati all'interno delle cavit cardiache.Questo tipo di regisrazione consentedi cogliere alcuni aspetti dell'attivit elettrica del cuore che non sono rilevabili in utili di un normale elettrocardiogramma superficiee che possonoessere per compendereil meccanismodi insorgenzae di mantenimento di molte aritmie (fr,g.57 A).

a
Frc. 574 N,D.S. N.A-V. ATRI H. B. P.
Formazioni nodo del seno nodo atrio ventricolare

s
P-Q.

depolarizzate durante I'intervento

atrio desro e sinistro tronco comurte del fascio di His branca destra e sinisffa rete di Purkinl'e

rr 4

Frc. 57B - Studio eletrofisiologico. A sinistra della colonna vertebrale: in alto un catetere posizionato in atrio destro; in basso un catetere (introdotto per via femorale) posizionato a livello della valvola tricuspide.

Le registrazioniendocavitarievengono di solito effettuate tramite due cateteri di cui uno, introdotto attraverso la vena femorale e posi zionato a livello della ricuspide, serve per la regisuazione dei poten ziali endocavitari e l'alro introdotto attraverso una vena del braccio e posizionato nella porzione alta dell'atrio destro serve a regisrare i potenziali atriali ed eventualmentea stimolare il cuore (fiS. 57 B). Insieme ai potenziali endocavitari si regisra sempre almeno una derivazioneelettrocardiografica superficie. di Con il rilievo endocavitariodell'attivit eletrica del cuore si registrano tre complessi: I'elettrogramma attrale << >>,I'elettrogramma A del tronco comune del fascio di His <(H )> e l'eletrogramma ventricolare << o (fig. 58). L'< A > costituitada una deflessione V difasicadi media durata prodotta dall'attivazione della porzionebassadel setto intt5

E CG

HB E

Ftc. 58 Elettrogramma intracavitario normale: A:elettrogramma hisiano; V:elettrogramma venmicolare.

atriale; H:eletffogramma

terariale destro in vicinanzadel nodo A-V. L'<(H > rappresentato da un complesso rapido, di breve durata (15-30 msec),di media ampiezza, difasico o trifasico che prodotto dall'attivazione del tronco comune del fascio di His e che si iscrive ra l'< A >> la << >. e V La << >> rappresentata una deflessione V da polifasica di grande ampiezzae di lunga durata ed prodotta dall'attivazionedella muscolatura venfficolare. La registrazione contemporanea potenziali endocavitarie di una dei derivazione di superficie (fiS. 59) consente di suddividere il tempo di conduzionedell'eccitamentodall'inizio dell'attivazioneatriale (inizio onda << >) all'inizio di quella venuicolare (inizio n QRS >>)in varie P parti e ptecisamente: intervallo < P-A >: dall'inizio della depolazzazione atriale (inizio < P >) all'inizio dell'elettrogramma attiale <(A )>. Questo intervallo rappresentail tempo necessario perch I'onda di eccitazionepassi dalla porzionedell'atrio destro in immediata conrinuit con il nodo del seno alla parte bassa dell'atrio ove situato il nodo atrioventricolare.Questo intervallo assimilabile tempo di conduzione al (v.n.- l0-50 msec.) seno-nodale ;

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FIc. 59 - Rappresentazioneschematica dei acciati ottenuti con regisrazione .intracavitaria da difierenti punti del cuore desro. :derivazione << H.B.E. hisiana>>. :derivazioneventricolaredestra. R.V. :eletffograrlrma ariale. A. =elettrogrammahisiano. H. :eletttogramma della branca destra. Bd :elettrogramma venfficolare. V. In basso sono indicati i vari intervalli e, in parentesi, i valori medi normali.

rt7

[n1s1y2llo< A-H >: dall'inizio di < A > all'inizio di < H >>. Comi_ sponde al tempo impiegato dall'onda di eccitazione per artraversareil nodo atrio-ventricolare la porzioneprossimale fasciodi e del His. Gran parte di questo rempo impiegatonel passaggio attraverso il nodo atrio-venricolaree quindi I'intervallo < A-H > esprime in ptatica il tempo necessarioall'onda di eccitazioneper attfavefsafe questastfuttura (v.n.:50-100 msec.); ilrslv2llo < P-H >: la sommadei due precedentiintervalli e rappresenta tempodi conduzione il (v.n.:80-140 msec.); seno-hisiano intervallo < H'v >>: dall'inizio della deflessione H )>all'inizio della << depolarizzazione venricolare << >>.Comisponde al tempo impieV gato dall'onda di eccitazione per attraversare I'ultima porzionedel fasciodi His, le due branchee la rere del Purkinje (v.n.:35-ij msec.).

Dopo aver regisrratoi potenzialiendocavitarispesso utile stu diare I'attivit elettica del cuore ancheimpiegando stimolazione la artificiale ef{ettuatatramite I'eletftodo catetereposizionato atrio desro. in Si hanno diversepossibilitdi stimolazione: stimolazionecontinua a frequenzacostante: gli stimoli vengono emessisemprealla stessa frequenza; stimolazione continua << crescendo gli stimoli artificiali sono in >>: emessi semprepi ravvicinatifra di loro. Quandola frequenza della stimolazioneartificiale supera quella del centro che guida il cuore (sia esso il nodo del seno, il nodo atrio-venmicolare un cenu.o o venmicolare) questo cenmoviene inibito ed il cuore rjsulta guidato dallo stimolo artificiale(overdrive).Allorch si intemompe L.ru.umente I'overdrive,dopo una pausapi o meno lunga riprendel'attivit spontanea una frequenzacheinizialmente inferiore a quella ad precedentela stimolazionema che ben presto torna gradualmente ai valori di base(fenomeno riscaldamento); del stimolazioneaccoppiata: si ottiene inviando al cuore uno stimolo elettrico in successione un battito spoltaneo;normalmentesi ad invia lo stimolo ogni otto battiti spontanei. L'intervallo tra battito spontaneo stimolo artificiale e viene resoprogressivamente breve pi fino a rendereinefficace stimolazioneartifi"cialer la

1 18

stimolazioneappaiata:consistenelf inviare al cuote un paio di stimoli pi o meno ravvicinati e totalmente indipendenti dal ritmo cardiacodi base.

costanteserve eletuica atriale continua a f.requenza La stimolazione Si stimola I'atrio per brevi periodi a freper studiare il nodo del seno. si tra quenzecomprese i 90 ed i 110 b.lm.Per_ogni ftequenza misura ii temoo ch intercorre fra la interruzione della stimolazioneartificiale P spontanea. e la piima onda << >> Questo tempo viene definito < tempo nodo del seno>. Nelle disfunzioni sinusali il tempo di di recuperodel recuperodel nodo del seno allungato. cfeLa stimolazioneattiale continua a frequenzeprogressivamente scenti sefve pef verificarela capacitdel nodo atfio-ventricolaredi condurre gli stimoli ai ventricoli. Si stimola l'atrio a frequenzeprogressivamente crescenti e si ricerca la frequenza alla quale gli stimoli comincondotti con ritardo ai ventricoli finch si verificail blocco ciano ad essere critica viene definita <(punto \Tenckedi uno stimolo. Questa frequenza avvienereatrioventricolare bach>. In condizioninormali la conduzione intorno ai L50 b.l^. golarmente fino a frequenze La stimolazione accoppiatacon stimoli a prematurit crescente permette di valutare il periodo refrattario del sistema di conduzione, e cio il tempo che segueun'eccitazione durante il quale questo sistema non pu n condure n essereeccitato. La stimolazioneelettrica, sia essa continua che accoppiatao apda paiata, inolre utilissima nello studio delle aritmie << rienro > atriaii o ventricolari. Si tatta di aritmie il cui mantenimento dovuto al fatto che 1o stimolo, olue ad eccitare il cuore, ripercotre in continuazione una certa zona del cuore con caratteristicheelettriche particolari. Introducendouno stimolo eletttico artificiale in questazona si modificano e le sue caratteristicheelettrofisiologiche si riesce cos ad interrompere I'aritmia o, se questanon presente,a riprodurla. o La regisffazionedei potenziali endocavitari, associata meno all'elettrostimolazione,viene anche paticata per studiare I'azione ed i punti di attacco sulla conduzione arioventricolare di farmaci antiaritmici. Esistono farmaci che deprimono in modo particolate la conduzione la cardiaca:uno di questi I'ajmalina che deprime selettivamente conduzione inuaventricolare. Si ricorre al suo impiego per evidenziaredisturbi latenti o, comunque,non evidenti in condizioni di base.Altre sostanze comunemente sono l'affousatein corsodi studio elettrofisiologico pina, che agisce prevalentemente nodo del seno e che pu svelaredisul tt9

sturbi a livello di questa smuttura o a livello del nodo amio-venricolare, .,e,l'ergonovina maleato che, scatenandoattacchi ischemici transitori, pu coinvolgere il sistema di conduzione e determinare la comparsadi blocchi che, per lo pi, si rcalizzanoa livello del nodo ario-venricolare. *** Gli studi eletrofisiologici possono essereeseguiti in sala di emodinamica o in altro locale appositamefie attizato con un apparecchio registratore a tre o quattro canali, dotato di particolari sistemi di filtraggio dei segnali, e con un amplificatore di brillanza. Per quanto riguarda la prepamzionedel paziente,la tecnica di esecuzioiree I'assistenza duranre quest'indagine rimandiamo al capitolo del cateterismo cardiaco.

120

ELETTROCARDIOGRAFIA E ELETTROSTIMOLAZIONE TRANS-ESOFAGEA

MASSIMO MILLI

Lo studio dell'attivit elettrica atriale spessoindispensabileper c.gmpr-endere molte aritmie. un ECG di superficie non permefie sempre di srudiarein modo esaurientequestaatdvlt. Daltra parte non in ogni occasione si pu ricorrere ad una registrazione endocavitaria atriale. ljn alternativa non invasiva a questa metodica rappresentata dalla registrazionetrans-esofagea, tecnica che sfrutta i rapporti anatomici di coniguit esistenti tra esofago e cuore. Nel suo decorso nel mediastino posteriore I'e^s9fag9 corre infatti a contatto della superficie posteriore del cuore, superficie che formata in gran parte dall'atrio sinistr e, solo nella

Ftc 60 -

Per dimostrare i rapporti dell'esofago con l'atrio ed il ventricolo sinistro.

t2l

porzione inferiore, dalla base del ventricolo sinistro.La distarza tra lume esofageo pareteatriale di soli 0,5-1 cm, menffe pi in basso distanza e la tra ventricolo sinistro ed esofago assaimaggiore (fig. 60) La stretta vtcinanzatra esofagoe atrio sinistro fa si che introducendo un elettrodo in esofagosi riesca a registrare I'attivit elettrica dell'atrio ed a stimolarlo. La registrazione la stimolazionetrans-esofagea e sono stateproposte da molti anni ma si sono diffuse solo recentemente, quando soio state precisate tecnologie e metodologie atte a conseguire risultati ottimali. Si utilizzano per lo pi cateteri filiformi e flessibili della lunghezzzdr 60 cm circa che hanno alla loro estremit2 elettrodi di superficiecompresatra 50-80 mmq e una dstanzaffa loro di 2535 mrn Gli elettrodi sono a forma di oliva e sono talvolta ricoperti da una capsulagelatinosache pu essere scioltadai succhigastricidello stomaco(fig.61). Prima di eseguire I'esameil paziente viene informato sulle modalit di esecuzione dell'indagine e preferibilmente viene tenuro a digiuno. L'applicazione di un anestedcospray (xilocaina) in orofaringe, riduce il fastidio del transito del catetereche viene introdotto per via nasaleod orale a pazientedisteso. [Jna volta che il pazienteha deglutito, felettrodo lo si fa progredire per una lunghezzadi 40-50 crn A questo punto si collegJ il catetere al poligrafo e si esamina l'artprezza delle onde registrate. La posizione

FIc. 61 - Le dimensioni di un elettrodo trans-esoFageo capsulagelatinosa(a sinistra),di un elettrodo da in stimolazione endocardica (al centro), e di un sondino naso-gastrico(a destra).

122

dell'elettrocatetere giudica dal rapporto tra onda A e onda V che si corrispondono rispettivamentealla P e al eRS dell'ECG di superficie.ci si ferma quando si registrano onde A bifasiche con rapporto Ar4l nettamente a favore dell'onda atriale (frg. 62). In genere- qr.st" "ottimale profondita di inserzionedell'elettrodoche"si registraii I'attiviteletrricaatrialeed a questa -"nier" stess profondit che si stimolal'atrio con magglore facilit utilizzando voltaggi non elevari (fig. 63). Gli effetti collaterali pi frequenti dell'inseriment di cateteri in esofagosono rappresentati una modestasensazione bruciore retroda di stemalee da una tossestizzosa legataad irritazionetracheale. euando per stimolareI'atrio sono necessari voltaggi superiori a 20 Volts . * duiata dell'impulso superiorea 10-15 m/sec,la itimolazione mal tollerata-In questocaso necessario riposizionare catetere trovare zone con soglia il e di stimolazione pi bassa. La registrazione trans-esofagea solo scopi diagnostici. stimolaha La zione pu avere invece indicazionisia diagnostitheche terapeutiche. r-z registrazione risulta utile in tutte quelle situazioni in cui necessario evidenziare I'attivit elettricaatrialeper formulare una diagnosi prg.gry di aritmia. cos di fronre ad una tachitardia a eRS largo in cui di superficie non si riesca a scorgere I'ondi p il iegisrrare ".11.!99 nell'ECG trans-esofageo una onda A prima dell'onda v far formulare diagnosidi tachicardia sopraventricolar con conduzioneaberrante,e non di achicardiaventricolare.Anche di fronte ad una tachicardia parossistica a QRS stretto sarpossibilein taluni casistabilirese ci si trov di fronte ad un rientro che coinvolge esclusivamente nodo AV oppure una via il extranodale. Nel casodi un rienrro che interessa esclusivamnte nodo il AV, dovendo lo stimolo percorrere un circuito pi breve, I'aftivazione atriale (onda A) segue a breve distanzaquella vnricolare, mentre in caso di rientro extranodale,essendoil circuito pi lungo, I'attivazione atrialeseguea maggior distanza quella ventricola Anche la stimolazionetrans-esofagea molto utile. Si ricorre per esempioa questametodica per valutare il tempo di recupero del ndo

AV

Ftc 62 ottimale.

Ampiezza dell'onda A e onda V in una registrazione trans-esofageacon elettrodo in posizione

LZ-)

E lettr o g ro mmo Trons e s o f o g e o

S o g lio hA) 9

4".-A.L-*

FIc; 63 - Nella zona ove si registra i massimo voltaggio orale) la soglla di:timolazione e Dru bassa.

dell'onda A (nel caso in esame a 29 cm dall,orfizio

'wenckebach otl .:t"" dopo^pacing arriale,per stabilire il punto cio srabrtre. che frequenzale onde p non riesconopi ad a essere condotte i"dl-.. .(soprattunomediante stimh ad etevarafi.q*;_ 11,":^1Tl::ttj,ry: za) tachtcadreparos.sistiche sop.raventricolari modo da verificar. q"ai in i di prevenire ed interromperequesre arirmie.lJn'a]rra :"9 9t-,*,:rpaci T1:3:t9". all'rmpiegodella stimolazionetran-esogea ra sindrome di In questo casola metodicape,,nefte infati dl stimolareI'atrio YPw ad elevatatrequenzae di stabil_ire il tempo impiegato dallo stimolo a la via anomala. il-quale mol breve (freriodorefrattario Se tempo -p-ercorrere effettivo minore di. 200 m/sec.) possibile .rr. arriale si trasmettaai.ventricolaricon rischio di aritrnie pericolosefino "F-tmia alla fibrillazlone ventrrcolare. La stimolazione trans-esofagea anchefini esclusivamenre ha rerapeutici soprattutto nelle tachicardiJparossistich. ,op."rr.rriri.ol".i. Molte di queJtetachicardie possonoessere infactiinterrott con stimolazione transesotagea medrante urn raffca di impulsi (burst) oppure mediante una stimolazione ad elevara frequerza (v.erdiivirrg) ', t"rr" fr.qu.rr"" o mediante srimoli singoli e.ogari-irr-pr..4. fasi dei cicl 9:j::1rt"ing) carolaco.
124

IV - ALTRI MEZZI DIAGNOSTICI IN CARDIOLOGIA

ASCOLTAZIONE CARDIACA

TONI CARDIACI In condizioni normali I'ascoltazionesull'area precordiale permette la percezione di due toni che si susseguono ritmicamente separati tra loro da un intervallo. Sono il primo e il secondo tono cardiaco. Il orimo e il second tono dividono il ciclo cardiaco in due fasi: la fase sistolica o piccola pausa compresa tra il primo e il secondo tono, e la fase diastolica o grande pausa tra il secondo e il primo tono del ciclo successivo(*) (tav. VII A e B). Il primo tono, determinato prevalentemente dalla chiusura delle valvole atrio-ventricolari, si rileva meglio in corrispondenza del focolaio della mitrale. Il secondo tono, dovuto alla chiusura delle semilunari, si rileva meglio sui focolai dell'aorta e della polmonare (focolai della base) (fig. 64), si compone normalmente di due gruppi di vibrazioni, il primo dei quali rappresenta la <componente aortica>, il secondo la ocomponente oolmonare> del secondo tono. Le due comoonenti del secondo tono sono i.p"t"t. da un tempuscolo, talora tr.pp.tte apprezzabrle.In alcune circostanze I'intervallo tra le due componenti acquista determinate caratteristiche ed assumesignificato patologico (per es. secondo tono sdoppiato fisso, sdoppiamento paradossodel secondo tono, ecc.). Oltre ai due toni principali si possono ascoltare due gruppi di vibrazioni nella prima e nell'ultima.prte delle sistole:sono rispettivamente il terzo e il quarto tono (tav. VII A e B).
(*) La La --pausasistolicapu esere divisa in tre parti: proto-sistole: il primo terzo della pausasistolica 6ss6-5is16lg; il secondo tczo della nausasistolica tele-sistole: l'ultimo Lerzodella paussistoicr. pausadiastolicapu csseredivisa in tre parti: proto-dixtolc: il primo tcrzo della pausadiastolica meso-diastole: il sccondo tezo della paurr dixtolica tcle-diastole (o presistole) l'ultimo terzo della pausadiastolica.

t27

ll terzo tono cardia,co, soprattutto in soggetti giovani, pu essere apprezzato anche in condizioni^norma]iJ i d-i";pi?)"rr'_orro minore rispetto al primo r.l.r::""d" rg"o.-spesso per. ra preserzadi un rerzo tono riveste un siqnficato patologico'(insuff cienza'cardiaca). questo In casoil tono coniposto da'.ribr,"To.ri di maggior ampiez.ae frequenza

Flc 64 -

Aree di ascoltazione cuore (Ao = del aorta, AP = arteria polmonare, Tr = t.i;ror*t",

Mit = mitralica)

tr crca ra sensazlone acustica di crea la sensazione ritmo a re galoppo protodiastolico >.

tempi deno <ritmo di

Il quarto tono udibile quasiescrusivamente in condizionipatologi_ che, ma generatmenre ha i_ft.rriorri:ilil;'iirp.rro ar terzo tono patologrco. pr.esenza, qu"rd La -:l del tono pu creareascortatoriamente ' -"' la sensazione un orirmo di galppo di c.l.di..rtoii.o;. oltre ai due toni principa"li.'"1 ,.rro e quarto tono, in condizioni patologchepo.ssono ,rni.. L.otrrti.i toni a seconda che cadanonelle sistoleo nena diastore, sono"ssr""ri"6;esri distinti in rispettivamente toni aggiunri sisrolicie roni ,ggi"rrri diasrolici. Tra i primi merita ricordl"e p.r r" r-o-fr.q,r.r* i toni da distensio_ ne aortica e polmonare oclicksda eiezioner,. apprezzano Si eletdvamente sul focolaio aorrico e p olmonar.;"d;;" dl,inizio.e,.rir. (protosisto_ t28

le) e sono causati dall'afflusso di sangue nell'aorta e nella polmonare quando vi siano alterazioni del vaso o un aumento della pressione o della getfata. Maggiore rrrrportarua clinica rivestono i toni aggiunti protodiastolici causati dall'apertura delle valvole atrio-ventricolari, mitrale e tricuspide. L'aperrura di queste valvole in condizioni normali non provoca vibrazioni sonore percepibili e la presenza di un tono di apertura segno di una stenosi valvolare. Il tono di apertura che si trova pi frequente quello mitralico (TAM) che ha il suo punto di ascoltazione elettivo un poco all'interno del focolaio della punta Nei pazienti portatori di protesi valvolari artificiali si odono toni provocati dall'apertura e dalla chiusura della protesi che rappresentano un reperto peculiare di questi pazienti A secondadelle caratteristichedi questi toni talora possibile risalire al tipo di valvola impiantata e stabilire se il funzionamento della protesi regolare o no. SOFFICARDIACI Per un soffo cardiaco si intende una sensazioneacusticaprolungata, causata dal succedersi di una serie di vibrazioni variabili per alrrptezz.a e frequerz4 che originano nel cuore o nei vasi maggiori Si ritiene generalmente che un soffio possa originare solo se il flusso del sangue acquista un moto turbolento, cio se si sono create particolari condizioni capaci di provocare nell'interno della massaliquida movimenti oscillatori che danno origine a vibrazioni che I'orecchio percepisce come rumori. Le condizioni in cui posibile il formarsi di un movimento turbolento del sangue sono essenzialmentele seguenti: 1) brusche variazioni del lume vascolare per restringimenti o dilatazioni (aneurismi, dilatazione o stenosi delle grandi arterie, stenosi valvolari, ecc.); 2) scontro di due correnti aventi direzione opposta all'interno del vaso (insuffi ci enze valvolari, dife tti interve ntr icolari); 3) aumento della velocit di flusso anche con sezione del vaso invariata (stati febbrili, ipertiroidismo, anemia). In sintesi un soffio pu dipendere da cause anatomiche (1,-2) o da cause furzionali (3). I sofE che dipendono da cause anatomiche (congenite o acquisite) sono definiti sofl organici, gli altri sofl funzionali I soffi cardiaci (fig. 65) si distinguono in:

r29

a) sistoricise.occupano'intervato tra il primo ed il secondotono. a loro vorta si Questi ;;; prorosisrorii, cr se occupanorispettivamente telesistori_ -di;;. il prmo, ,L,...i.liYutti_o -.rorrrtolici, terzo della slstolee come olosistolici,. o..up,"rr" t,irrt... ,r;;,, b) diastolici,:r^.::1" compresi nenntervallo cra secondo primo tono del crclo successivo; ed ir ' se occupanoenrrambe le fasi ."rai".o..r,1rj""_r*..;X.continui del ciclo I soffi sistoiici(fig. 5) a roro vorta possonoessere distinti in: 1) soffi sistolicida eiezione. Sono rumori che o . menrelivello osti a degli sottovalvolare, "a"Jrri ."*r.o sopraval.rolrr.,ll"tJiorr. " foi_;;."(:r?T#""ffi1; poststenotica vaso arterioso, del variazionedi coruisrent^ iri^;;;;", ,."brorita J.i-i.io, aumento velocit del flusso,.-.). trizi"r";;;; delra .rn br.rr. i.,;".il. dal primo tono, quando.il sangueintzia, d.fr;.;i a venrricori si ascoltano e sr reg^rrano ereftivamenre sui focorai;.1il;; ".i;r"*vasi, (ili:. o polmonare). I soffi da eiezionehanno ;";"fi;razione. generarmenre crescendo_ decrescendo rom.b"' .;;;#;" <a ' mai -prima d.i pi.a. der porso

,TTlffi ,il'j;:'.:"'i'":ft:l"lf :11::,'il5t":,ffii;aortica

2) soffi srstorici $ fgurglg (o da insuffi cienza)originanoa rive'o di valvole arrio-venrricolari "tulm.irri o quando una via anomaramerte rn comunicazionecavit a regime pr.rrorro i".ri r-.rrrr-.rrio.re inter_ venrricolare). I sofl d. i"rrn.{r-i ;^a^no immediatame.rre dopo ir tiffi,ffi fino "I verso I'ascella,menffe se l'origine

;;;;rff roroopunto di ,#..,o q.,". i ffi ffi,,..#;A TJ"*mlm :::1,,,j

,o+r I soffi diastolici(fig. 65) possono essere distinti in: 1) soffi Ot^i:F^.t rig:rgiro.^Originano per insufficienza -Soio valvole aortica e pormonare. deile fenomeni "i."" '.o'fig*rrio;;acustici caatterizzatida vibrazioni ad erevata {r.r"."r" iecrescendo. Il focolaio elettivo di ascortaz'ion..#"p.ge a queilo denavarvolainsuffi_ ciente ma il soffo diastolico a"^^i^""*tti.ienza aortica spesso si irradia il margine sinistro a.rt

dioriline;;i.r" ,ffi,".:;pr"T :[,r,,y*"i:it;*'; g.fllti"* tricuspide il

il;:onrinuano

ad occupare parteo ,urr, la sisrole. in

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130

l.'"o" n,'o

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udibile ala

S OFFIO S IS TOLIC O D A E IE ZION E

SOFFIO SISTOLICO DA RIGURGITO

SOFFIODIASTOLICO DA RIGURGITO

SOFFIODIASTOLICO DA RIEMPIMENTO

SOFEIO SISTO-DIASTOLICO

Frc;.65 -

Caratteristiche temoorali e morfoloeiche dei vari tioi di soffio cardiaco.

2) soffi diastolici da riempimento ventricolare. Sono udibili in corso di stenosi mitralica e tricuspidale sia organica che funzionale. Sono composti da vibrazioni acustiche prevalentemente a bassafrequenza che rinforzano nella presistole,all'atto della contrazione atriale. I1 loro focolaio di ascoltazione elettivo corrisponde per la stenosi mitralica alla punta e per la stenosi tricuspidale al terzo inferiore dello sterno ed al quarto spazio intercostale destro accanto allo sterno. Merita ricordare che il soffio diastolico da stenosi delle valvole atrio-ventricolari preceduto ed inizia immediatamente dopo il tono di apertura della valvola stenotica. 131

Soffi sisto-diastolicio continui si tratta di soffi che occupano senza interruzione sistole e diastole,inglobando il secondo tono. Ia causapi frequente di un sofho continuo il dotto arterioso pervio (o dotto di Boallo). Altre causedi soflo continuo sono le comunicazioni vascolari artero-venose. rr.cesario aver presente che esistono rumori extracardiaci che possono essereconfsi con rumori cardiaci.A questo proposito merita -origina ricordare il rumore da <sfregamentopericardiaconche appunto dallo sfregamento tra il foglietto viscerale e parietale del periardio. Questo rumore segno patognomonico di pericardite.

t32

FONOCARDIOGRAFIA

E POLIGRAFIA

Il fonocardiogramma (FCG) la registrazione gtafi.cadei rumori cardiaci (toni e r;ffi). La metodica difficilmente si rivela pi sensibile nel delllascoliazione ,..r"r. i rumori cardiaci;tuttavia di grande utilit per stabilirecon relativa precisionela morfologia dei rumorj (ad es'-per e in in i sofl, in crescendo, dcrescendo, crescendodecrescendo) la loro cardiaci).Esa serve molto ad cronologia (la distanzatra un soffio e i toni identific-are in maniera migliore i toni aggiunti diastolici: terzo tono, quarto tono, tono di apertura della-mitrale. ' L^ registrazione el fonocardiogramma di solito viene effettuata ad contemporaneamente uno o pj tracciati di riferimento: ECG, carotidog.amma, apicocardiogramma(figg. 66, 67) (tracciato poligrafico)... " Il fonocrdiogram"madeve eise.. registrato in un ambiente il pi il possibilesilenziosoJ paziente viene fatto sdraiaresu un lettino rigido; il semi-orizzontapu essereorrzzontale, ecubito, a secondadejle necessit, t.listt"tore viene fissatoin un punto del le, lateraesinistro.Il microfono pressione'La sede torace mediante una cintura eviando una eccessiva generalmente si della registrazione guidaa dai rilievi dell'ascoltazione; "nelle di* ascoltazionedelle quattro valvole cardiache; pi registra "r.. precisamente: 1) area di ascoltazione della mitrale: normalmente in corrisponderua dell'itto puntale; 2) xea di ascoltazionedella fricuspide: 4" spazio intercostale destro in vicir:inza del margine sternale; 3) zrea di ascoltazioneaortica: 2" spazio intercostale destro accanto al margine sternale o, pi speso, 3" spazio intercostale sinistro sulla margino-sternale(focolaio di Erb); 4) arca di ascoltazionedella valvola polmonare 2" spazio intercostale sinistroin prossimitdel margine sternale; 4" 5) mesocardio: spaziointercostalesinistro in prosimit dello sterno di (sedeelettiva di ascoltazione alcuni soffi come quello della comunicazioneinterventricolare)133

I rumori vengono amplificati e opportunamente filtrati (sono cio eliminate dai filtri alcune bande di frequenza) in modo da ridurre il pi possibile i rumori estranei ed i rumori di fondo. La registrazioneviene generalmente effettuata in apnea espiratoria in modo da eliminare i rumori respiratori. La velocit di scorrimento della carta su cui viene registrato il fonocardiogramma solitamente 50-100 mm,/sec. CAROTIDOGRAMMA Il carotidogramma(fi9. 67) la regiscrazione grafica esternadel polso arterioso carotideo.La registrazioneviene effettuata mediante un trasduttore capacedi trasformare vanazioni di pressionein variazioni elettriche; queste ultime dopo essere state opportunamente amplificate vengono trasmesse un sistema di registrazionescrivente. Il normale polso ad carotideopresentala seguentemorfologia: nella prima parte della sistole il polso salerapidamente raggiungendola sommit in circa 0,10-0,12sec,

Ftc. 67 - (Jn tracciato poligrafico. Dall'alto in basso: I'ECG, il polso carotideo, il fonocardiogramma, I'apicocardiogramma.

135

profiti del polso che sono ai"i.".

ma inoltre varia ir, (stenosi aorrica, -rrri.rr;;;;r,."*'; f.#:fri:Lf;#il%:il; srenosi ,uurorti., pertrofica ia"prri.J dand
;;;;d;;;Trrt_

dando origine o.t-a cuspide(onda.di percussione); "li.T nei successivi 0'70-0'12 sec' compare una secnda.curprd.(ord" d o onda di deflussoo spallatelsistoricai i;;;ai p.i.r*".1oil.ia. -".." con la pi alta velocitdi flussoaortico;f,""a" jiriarea col presione aorrica cenrrare.Su.ccessivam."r.--.,'"J; pi alro .rlor. della-decresce i;-fr"i#'' poko progressivamente ar mom..rto ed dlr" .h";;;iJ r.r.rit,rrr.ri aortiche si regisffa una incisura (i'.ir;;;;;;;;i ;il;,n"i-iorrante punco di repere-Infatti consentedi definire cro_norogicamente fine deria la sistole. La regisrrazioneconremporanea dell,ECG,aEr e'. di carotidogramma coruentedi determinardalcuni i"i.r"ui.;. l;;i" ai tensioneed ir tempo di eiezione (espulsione) i.orrri ,i-*i, iri." sono indici funzione contrattile'""r.i."f"r.'r;; della "."t

origirne a

APICOCARDIOGRAMMA L'apicocardiogramma ra registra3gr. gr"nca dei movimenri de,a parere roracicaprodotd dai movii.rrti d.r-ci;. h;.gisrrazione viene etterruaramedianteun ffasdutror. ii

:':ffi x iqiHfr' 3i e r:**l*: - """ ". \!2v.r,,pp.,i""ir*o;i-j*;i;,il13,tt:ffi u?.1,i*Tlo?'r?, dattraccraro porigrafico p.r i .rp..u
"rpri-.r. ;;;iril derventricoro
136

*"u..iT!,"l::a:i:,i,?ff ir$T*::i:ll ::;,tlhnli:l*Tl*'trfi "'"' i J,i det)ie.zza amp

T::"L:tj,:",i :;; JX :'#i; palpazione ltto punti. pr"d;;;;";Ja pryna r^.-a.'riistore. Ir tracciato -ai apicocardiografic-o consente rilevar h durata di ,r*.rosi evenci meccanicisistolici e diastolici,,irrot. atriale (-orrd"*"),', massimopicco sistolico (punron)' J.f;i;-;;.nro venrricol".. ir,,srro(punto 0), ]l]fo onde.di riempimenrovenrricoraie rapido . i;;;;." i.u- punri -r'i."iia'di rraccraro der sono di aiuro per r.rifi."r. .,u.rrr.rrri Ti"* aggiunridiastolici;'adeleqpio i toni to.ro di aperturadeila varvolamitrare coincidecon il t q.i;g1a" di riempimenro venrricorare rapidocoincide"T: il "^o* Tt.l ion terzorono.Asai.importante il ,.pporro percen_ rualedi ampiezza l'onda ;t';;;;iarr'* cra ?rrr*r"ltr,*) E_o che normalmente inferiorcal" tO_til.-'

.,.1p"' d;;;

spazio i.,r.r.orr"l.P

FLEBOGRAMMA Il flebogramma giugulare la regiitrazione gratcadel polso venoso Biugulare, cio dei movimenti della parete della vena giugulare interna che esprimono le variazioni della pressioneatriale destranelle divene fasi del ciclo cardiaco.Consente quindi di esplorare gli eventi meccanici del cuore destro. La regsstrazione tracciato resa abbastanza del difficile per la modesta ampiezzadei cambiamenti di pressione-volume della verr e per la possibilitdi artefatti (vicirnrza della carotide,contrazioni muscolari) talora difficilmente eliminabili. la registrazione simultanea di pi tracciati (poligrafia) consente in maniera assolutamenteincruenta per il paziente la identificazione dei numerosi eventi acusticie meccanicidel ciclo cardiacoe di stabilirei loro reciproci rapporti cronologici

r37

ECOCARDIOGRAFIA
DAVID ANTONIUCCI

. Y.gli ultimi anni l'ecocardiografi4 cio la metodica diagnostica cardiologica che impiega ultrasuoni, ha avuto larghissima diffustne ed attualmente di uso corrente per il riconoscimento e la valutazione di qualsiasicardiopatia. Per la comprersione dei meccanismifondamentali su cui si basa I'ecocardio grafia necessario rifarsi ad alcune nozioni elementari di fsica acustica, partendo della definizione del suono. Il suono una forma di energia meccanicach si esercitacon una serie di compressioni e rarefanoni del mezzo in cui si trasmette (quando si piznca la corda di uno strumento musicalequesta comincia a vibrare e la suaenergiameccanicasi trasmetteall'ariacirstante che viene intermittentementecompressa depressa). e La continua e ciclica variazione nel tempo dell'amprezza questa di energia meccanicapu essererappresentata con una curva sinusidale svolta su un sistemadi assicarresini(fig. 68). Alcune delle caratteristiche che definiscono il suono sono I'intensite la frequenza.L'interuit la quantit di energia meccanicapossedutadal suono e si misura in Decibel.T..a frequenza il numero di cili sonori per secondoe si misura in Hertz (7 Hertz = 1 ciclo per secondo). Ia possibilit di percezione del suono da parte dell'orecchio umano diqelde dall'interxit e dalla frequenza del suono.per frequenze superiori a 10000 Hefiz i suoni non sono pi udibili e prendono il nome di ultrasuoni. Se il suono si trasmette successivamente per due mezzi con densit diversala sua energia si rnodifica: nel punto di-separazione due mezzi dei di-trasmissione, parte dell'energia suono incidenteviene riflesa (ECo) del e la riflessione tanto 'maggiore quanto maggiore la differerua tra Ie loro densit(fig. 69). 138

Ec 68 -

Rappresentazionedella energia meccanicadi un suono.

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Fro 69 -

Riflessione di un suono alla interfaccia tra 2 mezzi con densit diversa"

139

Lesempio pl-g conosciuto di eco quello che pu prodursi con . la voce in una valle montana-Da ,tt, torg.rte sonora(s) che I'uomo, viene emessoun suono che si propaga nell'aria e ad una certa distanza incontraurn paretrociosa.euesta posedendo una densit dallaso-rgente (M2) diversa da quella dell'aria (M1), ne riflet una parre che rorna indietro e raggiungela sorgenresonora(fig. 70). Il tempo che intercorre tra I'emissionJ zuono e la ricezionedella del sua eco dipendono dalla velocit con cui il suono di propaganell'ariae alla distanza della pareterocciosadalla sorgentesonoraLa velocit con cui il suono si propaga non dipende dalle sue caratterisfiche, dipende dalle caratteristichefsiche dei mezzo in cui si ma trasmette. Maggiore la densit del rnezzo, maggiore la velocit di propagazrone. Ritornando all'esempio dell'eco in una valle montana,se si conosce la velocit di propagazione suono nell'aria (331 m/sec) e si misura il del tempo lntercorso tra i'emissione del suono e la ricezionedella suaeco, agevolmentecalcolabile distarzaa cui si trova la parete rocciosa. ad la Se esempioil.tempo impiegatodal suono per raggiungerela pareterocciosa e tornare allasorgente(cio il tempo impiegatoperiompiere un percorso

]2

\\\ )))) )

Ftc 70 -

(Jna parte di suono riflessa ritorna alla sorgente sonora S

140

che esattamente il doppio della distanza della parte rocciosa) di 2,5 secondi, moltiplicando tale valore per quello della velocit, che di 331 m/sec, si ottiene il valore della distanzz della parete rocciosa che parr a 473,75 metri. Se pensiamo di lavorare con mezzi di trasmissione nei quali la velocit di propagazione del suono sia costante e conosciut4 posiamo sfruttare la propriet dei suoni di essere riflessi per calcolare la distanza di una qualsiasi struttura, sia essa una parete rocciosa, un sottomarino, una valvola cardiaca,da un punto di riferimento fisso che la sorgente sonoraSe la parte riflettente del sistemapossiedeun movimento (sottomarino, valvola cardiaca) la distarua varia ad ogni istante e perci gli echi raggiungono la sorgente sonora in tempi diversi. Attraverso il calcolo delle relative distanze allora possibile ricostruire il movimento posseduto dalla struttura esaminata (direzione, arnpiezza, velocit del movimento). Su questi principi elementari si basa lpplicazione diagnostica degli ultrasuoni, i quali in virt della loro elevatissimafrequenza possono essere riflessi anche da oggetti di piccole dimensioni e perci sono in grado di definire le dimensioni ed il movimento del cuore e delle diverse strutture che lo compongono. Nella pratica, I'emissione degli ultrasuoni e la ricezione dei loro echi viene fatta con un'unica sonda che furziona intermittentemenre come frasmettitore e ricevitore. Gli apparecchi di registrazione rnisurano il tempo impiegato dall'ultrasuono per raggiungere una certa struttura catdiaca e fare ritorno alla sorgente sonora ed automaticamente calcolano la sua distanza da questa. Gli echi registrati sono trasformati in impulsi elettrici che opportunamente amplficati, vengono poi rappresentati .-. punti luminosi su un oscilloscopio raggr catodici. ^ I metodi pi comunemente uttltzzatt in ecocardiografia per la ricostruzione delle caratteristiche morfologiche e funzionali delle diverse strutture cardiache sono due: lM-mode ed il bidimensionale. Nell'esame M-mode gli ultrasuoni vengono tndtrlzzati in un fascio di piccole dimensioni che esplora le diverse strutture cardiache (valvole, ventricoli, atrii) via via attraverso continue modificaziom manuali delI'orientamento della sonda Questo metodo di esplorazione del cuore pu essere paragonato a quello di urn stanz buia e degli oggetti in essa contenuti fatta con una torcia elettrica che viene via via orientata in diverse direzioni. La rappresentazione M-mode delle diverse strutture singolarmente esplorate,pu esserecompresa con il seguente esempio. Immaginiamo di voler esplorare (fig. 7t) attraverso un mezzo di trasmissione con una determinata densit (M1), una struttura molto sottile (M2) con densit t4l

differente rispetto , mezzo e che possiedaun movimento condnuo caratterizzato un rapido ed alterrnto allontanamentoed ar,'vicirnmento da dalla sonda esplorante (passaggio dal punto A al pturto B e viceversa). L'eco prodotta dalla struthrra M1 apparir sull'oicilloscopiocome un punto luminoso animato da un continuo movimento di va e vieni rispetto al punto di riferimento della sonda (fig. 72) Questo tipo di movimento svolto nella dimensione temporale d un profilo illustrato neila fig. 73. Immaginiamo ora che il movimento della struttura M2 sia pi complesso, caratterizzato (fig. 74) da una prima fase con il pasaggio dal e punto A al punto B e vicevena, da urn seconda fasecon un movimento dello stessotipo _ma meno ampio (passaggio punto A al punto C e dal viceversa)ed infine da una terza fare in cui il movimento assente. Il profilo di questo movimento svolto nella dimensione temporale illustrato nella frg.75.

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Frc.71 Spiegazione testo. nel

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Frc.72 -

Spiegazionenel testo.

142

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-TEMPo
Frc. 73 Spiegazionenel testo.

Un profilo simile a questo ottenibile registrando gli echi prodotti dal lembo anteriore della valvola mitrale, che statala prima stmttura ( riconosciuta cardiaca essere ad ecograficamente1955)(l'ecogramma itram lico generalmente ottenibile senza alcuna difficolt, semplicemente la in posizionando sondasul III spaziointercostale, prosimit dello sterno e con una direzione perpendicolare al piano della superficie toracica rgg.76,77,78). L'ecogramma lembo anterioredellamitrale pu essere del modificato da numerose condizioni patologiche. La prima condizione patologica diagnosticata con I'ecogrammadel lembo anteriore della mitrale stata la stenosi mitralica in tale condizione il lembo anteriore della mitrale ipomobile, non presentapi la caratteristica morfologrca ad M ed i suoi echi sono pi numerosi e spessiper la deformazione e le eventuali del calcificazioni tessutovalvolare (fi,g.79). I principali vantaggi dell'esame M-mode sono rappresentati dalla elevata capacitdi risoluzione, cio la capacitdi riconoscere anche strutture di piccolissimedimensioni (dell'ordine della frazione di millimedi tro) e I'elevatarispostain frequenza,cio la capacit registraremodficazioni del movimento delle diversestrutlure cardiache, anchemolto rapide. precisedello spessore Questepropriet consentonomisure estremarnente di alcune pareti ventricolari e delle modficazioni delle velocit con cui le valvole cardiachesi aprono e si chiudono. Per tali motivi I'esame
143

fornisce le maggiori informazioni diagnostichein quelle cardiopatiedove l'elemento patologico fondamentale llalterazione di urn valvola o I'alterazionediffusa ed omogenea dello spessore del movimento delle e pareti ventricolari: cardiopatie valvolari, miocardiopatie,cardiopatiaiper[enslva.

Mz

Mz

Mz

Ftc.74 -

Spiegazionenel testo.

FIc 75 -

Spiegazionenel testo.

144

FIc 76 -

Posizione della sonda per la registrazione dell'ecogramma mitralico.

145

FIc;.78 -

Ecogramma M-mode della mitrale normale

l.*:_f

-.

_''=.ir^Y'

-:

Ft<;.79 - Stenosi mitralica L'ecogramma mitralico ha perduto la caratteristicaconfigurazione ad M e gli ectr valvolari sono marcatamente ispessiti

t46

Il principale limite dell'esameM-mode quello di non essere in grado di esplorarecompiutamente tutte le pareti ventricolari, ma soltantouna loro limitata porzione.Per questo inadeguato per lo studio di alcune cardiopatiecome I'infarto in quanto questo con I'esameMmode pu ancheessere misconosciuto loctzzatoin una zonadel cuore se non esplorabile. con I'esame bidimensionale. Con questo Questo limite superabile esameinfatti I'esplorazione viene condotta con un fasciodi ultrasuoni di grandidimensioniche consente rappresentazione la simultanea delle diverse strutture cardiache la ricostruzionesu due dimensionidella morFoloe gia di tutto il cuore (fig. 80). L'orientamentospaziale ottenibile con la registrazione bidimensionale definiscedirettamentei rapporti arntomici tra le diversestrutture cardiache e pu rilevare alterazioniancheregionali della motilit del ventricolo sinistro. L'esame bidimensionaleperci in grado, meglio di quello M-mode, di riconoscere malformazioni cardiache, le lnfarto ed una delle l'aneurismaventricolare(fig. 81). sue principali complicazionr, L'ecografiaDoppler una tecnica ultrasonicache sfrutta I'effetto Doppler, e consistenella variazione della frequerua di un suono quando questo riflesso da una srruftura in movimento (Doppler shift). Tale variazione di frequenza dipende da due variabili: 1 - la velocit della struttura riflettente; 2 - la direzione della struttura rispetto a quella del suono incidente (angolo di incidenza). Se si indirizzail raggio ultrasonicosul flussosanguigno, suono viene il riflessodai globuii rossicon una frequenzadiversada quella di emissione e dipendentedalla velocit e dalla direzionedel sanzue. si conoscono Se

FIc. 80 - Immagini ccografiche bidimensionali del cuorc csplorato attraverso il piano sagittale(vedi schema Fig. 10); a sinistra (D) durante la fase di rilasciamento, a destra (S), durante la contrazione. VD=ventricolo destro, VS = ventricolo sinistro, MI = mitralc, AO = acirta.AS: atrio sinistro.

147

Ftc 81 - Immagine_ecograficabidimensionale del cuore esplorato attraverso un piano che dimostra le quattro cavit cardiache (VD = ventricolo destro, VS = ventricolo sinistro, AD = atrio destro, AS = atrio siiristro) Voluminoso aneurismadel ventricolo sinistro che deforma il normie profilo della cavi ventricolar" (qrr"rt riportato in tratteggio nello schema a sinistra).

Frc.82 -,Esame,dopp]er-pulsatodel fluso a livello del piano valvolaremirnlico. L'istogramma delle velocit olnosrra il prolilo daslco del rlemplmento ventricolare sinisno: il flusso acquistarapidamentela velocit massimain protodiastole, succesivamente decelera.In presistole, con la conrrazior. rtri.l., il flusso aumenta di nuovo la velocit che comunque rimane inferiore a quella protodiastolica.

la frequenza di emissione,I'angolo di incidenza del raggro ultrasonico rispetto alla d_irezionedel flusso, e si misura il Doppli shift, cio la variazione di frequenza del suono riflesso, possibilemiurare le velocit istantanee flusso nella regione in esame. del Sfruttando tali principi possibile misurare la velocit isrananeadel flusso attraverso le valvle cardiache (fig. 82), riconoscere e valutare quantitativamente flussi anomali (rigurgiti, shunn) e calcolare indiretta148

mente gradienti di pressionetraruvalvolari (quanto maggiore un gratanto maggiore la velocit del sangue diente di pressionetransvalvolare, a valle della valvola stenotica per la trasformazionedi parte dell'energia pressoriain energiacinetica - principio di Bernoulli). Inoltre con I'integrazione di questemisure con quelle dei diametri valvolari ottenibili dall'esame bidimensionale possibile calcolare le gittate sistoliche ventricolare destra e ventricolare sinistra L acquisizione pi recente nel campo dell'elettrocardiografa il color-Doppler. Tale tecnica consiste nella misurazione istananea della velocit del flusso in molti punti di sezioni estesedel cuore; questi in numerosissimi flussi istantanei vengono rappresentati tempo reale con della loro velocit e della loro direzione (codice colori diversi a seconda a di colore). L'immagine risultante,sovratnmessa quella bidimensionalein tempo reale, consentedi semplificare al masimo l'esplorazioneDoppler del flusso di ampie regioni cardiache ed indirettamente di ottenere misure quantitative pi precise grazie alla possibilit di calcolare con I'angolo di incidenza del fascio ultrasonico rispetto maggiore zcarratezza alla direzione del flusso.

t49

4 RADIOLOGIA

L'esameradiologico del torace rappresenta una delle tecniche diagnostiche di maggior importanza in cardiologia perch ci d informazioni altrimenti non acquisibili sul cuore, i grossi vasi, e I'apparatorespiratorio. I-a radiologia sfrutta le differenze di assorbimento delle radiazioni la Rontgen tra i diversi organi e tessuti In particolare, massa muscolare e le cavit ripiene di sanguedel cuore, i grossi vasi ed i rami vascolari intrapolmonari ripieni di sangue,risrltano nettamente pi opachi alle radrazionidel parenchinapolmonare, che tanto pi trasparentequanto maggiore la quantit di aria in esso contenuta. Ci rende queste strutture differenziabili con I'esameradiologico del torace. Quando invece non esiste tra strutture anatomiche diverse una significativadifGrenza di asorbimento delle radiazioni,come avviene per esempio tra la massamuscolare del cuore ed il snguecontenuto nelle cavit cardiache,non possibile una loro dtfferenztanoneradiologica se non mediante l'uso di umezzadi contrasto>radiopaco(cio di sostarze capacidi assorbirein misura elevata le radiazioni Rontgen) o di mezzo (ari4 ossigeno). di contrasto radiotrasparente Lo studio radiologicodel torace comprendei seguentiprocedimenti fondamentali:a) radioscopi4 b) radiografia;c) tomografi4 d) chimografa e) contrastograrl RADIOSCOPIA [.a radioscopiapermette I'osservazione dell'immagine radiologica su uno schermofluorescente. Attualmente l'esamedi regola viene eseguitomediante un dispositivo denominato <intensificatoredi brillanzao o <intensificatoredi immagine> che aumenta la luminosit dell'immagine radioscopicaed al contempo riduce al minimo la dose delle radiazioni impiegate e quindi anche i pericoli legati ad una esposizione prolungata ar raggi Rontgen L'immagine si prestainoltre ad essere trasmessa attraversoun circuito televisivo. 1 50

precede di la radioscopianello studio dell'apparatocardiovascolare regola la ripresa dei radiogrammi. viene esplorato sotto tutte le incidenIl toracedel soggettoin esame (*), cos da ottenere utili indicazioni zr del fasciodi radiazioni (proiezioni) sulla forma generale del cuore e sulle variazioni distrettuali del suo volume. I1 maggior pregio della radioscopiacoruiste nell'offrire urn visione attraversoil rilievo delle pulsazioni dinamica dell'apparatocardiovascolare del cuore e dei grossi vasi. Il diverso comportamento delle pulsazioni lungo il contorno cardiacopermette di distinguere il margine di un atrio da quello di un ventricolo. L'attenuazionecircoscrita della pulsazione indizio di ventricolareo la sua inversionerispetto al normale pu essere cardiaco. La esaltazionedelle una zona acinetica o di un aneurisma pulsazionidei vasi polmonari ilari pu invece indicare un aumento del in congeninei fluso sanguigno polmoni come accade alcunecardiopatie dotto di Botallo.La radioscopia te, quali i difetti settalie lapersistenzadel artficiasi presta,inoltre, per indagarei movimenti delle valvole cardiache opachealle radiazioni li, generalmente Circa la valutazione delle dimensioni delle strutture esamirnte, si deve tener presente che la radioscopia ha limitazioni maggiori della radiografiaperch la breve diqqnza tra il fuoco del tubo e lo schermo fluorescente(dell'ordine di 80 cm) determina un ingrandimento della struttura anatomica in esame e perch I'immagine radioscopicanon sufficientementenitida e dettagliatacome quella radiografica. ha La radioscopia un ruolo molto importante quale indispensabile di mezzodi guida all'espletamento alcunemoderne metodichecardiologi(introduzionenelle cavitcardiache elewrocateteri stimolazione per di che contrastogtafiche). di cardtaca per esecuzione indagini emodinamiche e e RADIOGRAFIA La radiografia rimane tuttora un procedimento fondamentaleper lo un Essa cardiovascolare. rappresenta docustudio radiologicodell'apparato mento confrontabilecon altri eseguitiin tempi diversi e consentequindi di seguire l'eventuale evoluzione dell'alterazionecardiaca che A questo proposito va precisatoche essenziale i radiogrammi sianoeseguitiin maniera corretta,con la medesimatecnica,in modo da fedele delle dimensioni del cuore e dei ottenere una rappresentazione grossrvasr.
(*) Col termine di <proiezione> si urdica la direzione secondo la quale il fascio delle radiazioni inviato sul corpo del paziente.

l5t

Lo studio radiografico dell'apparato cardiovascolareviene eseguito secondo proiezioni.Qnd.am.eltil,. posrero-anreriore l.l (dorso d.r pd;;;; rivolto al rubo radiologico);la obliqua anrerioredesr (paziente^ruotato soljtamentedi 45', con la spallae l'mitoracedesffo adei'entialla cassetta radiograficaconrenenre nrrcota) la obliqua anreriore sinistra(p"ri;i;;. ]a del paziente opposta alla-preced.nt., .ori spalla ed emitorace sinistro aderentr alla cassetta); laterale sinistra (pazinte ruotato di 90" con la il fianco sinistro aderentealla cassetta). I radiogrammi eseguitinelle diverseproiezioni permettono, oltre che un giudizio-globale sulle dimensioni e h forma del ciore, una valutazione analitica delle diverse parti anatomiche. eueste, partecipandodi volta in volta alla costituzione. profilo cardiovicolare,'ne del r;^p.ti" in conseguenza delle loro variazioni morfologiche e -difi.".ro volumetriche. Secondo la. proiezione usata, il margine cardiaco di volta in , volta costlturtoda strutture anatomichediverse. Nella. proiezione postero-anteriore (fig. g3) I'ombra cardncaha tur marglne destro, u1 qargine sinistro ed tm margine inferiore .h. ,i confonde con il diaframma. Nel margine destrJ si riconoscono un segmento superiore costituito dalla cava superiore ed un segmento infe_ nore rappresentatodall'atrio destro.

SUPEB O FE POL M QN AEE OFEC C H IEIIA s N tsr SA

PA.
Rc 83 ll radiogramma del cuore nella proiezione postero_anteriore.

t52

Nel margine sinistro si riconoscono invece tre archi o segmenti che, dall'alto in basso, corrispondonoalle seguentistrutture anatomiche: porzione orizzontd.edelllarco dell'aorta,cono e tronco comune dell'arteria polmonare(taloraancheorecchietta sinistra), ventricolo sinistro.Il margine inferiore costituito dal venrricolo destro. Nella proiezione obliqua anreriore destra (fig. 8a) il margine del profilo cardiaco verso la colonna formato essenzialmente dall'atrio sinistro e, in baso, dalla vena cava inferiore. Il margine sternale formato dall'alto in basso: dall'arco aortico, dal tronco della arteria polmonare, dal ventricolo destro. dal ventricolo sinistro. Nella proiezione obliqua anteriore sinisrra(fig. 85) il margine stemale formato in alto dall'atrio e dall'auricola destra,in bassodal ventricolo destro.Il margine dorsale formato nella met superiore dall'atrio sinistro, nella met inferiore dal ventricolo sinistro. Nella proiezione laterale sinistra(fig. 36) il margine verso lo sterno formato dall'alto in bassoda aorta ascendente, cono della polmonare, ventricolo destro;il margine verso la colonna formatq dall'atrio sinistro; solo nella porzione pi bassapu parteciparvi in /misura limiata il ventricolo sinistro. Un utile complemento nello studio radiologico dellombra cardiaca

VENI I CO LO

Frc.84 -

Il radiogramma del cuore nella proiezione obliqua anteore destra.

153

s. 0.A.
Fre 85 Il radiogramma del cuore nella proiezione obliqua anteriore sinisra.

FIc 86 -

Il radiogramma del cuore nella proiezione laterale sinistra

154

dato dalla opacizzazione dell'esofago mediante pasto di bario, che rivela eventuali deviazioni del decorso ed impronte sul viscere, causate sia dall'ingrandimento di talune sezioni cardiache (in particolare dall'atrio sinistro specie nei vizi mitralici), sia da variazione di calibro e di decorso dei grossi vasi (specialmente dell'aorta). Lo studio radiologico del torace deve essere rivolto non solo a porre in evidenza i segni radiologici di alterazione dell'ombra cardiovascolare ma anche quelli di una malattia polmonare e delle ripercussioni causate dalla cardiopatia sul circolo pomonare arterioso e venoso. Le cardiopatie possono infatti determinare:

-- un iperafflusso polmonare (shunt sinisrro-destro) (fig. 87); -- un ipoafllussopolmonare (ad es.stenosipolmonare)(fig. 88);

Flc;.87 - IperafTlusso polmonare. Si noti la congestionc degli ili c l'aumento della vascolarizzazione ampi dei polmonari.

155

Ftc; 88 -

Ipoal1ussopolmonare. Si noti I'esiguit dclla vascolarizzazione polmonare

Ftc;.89 - lpertensiotrc polmonare (su un quadro di iperafflusso). Si noti, rispetto agli ili, la nduzione del disegno vascoarealla periferia dei campi polmonari

156

Frc. 90 -

Edema polmonarc acuto. Aspetto o a farfalla n degli ili polrnonari.

ipertensione polmonare (fig. 89); - una stasi venosa od un edema polmonare (in caso di scompenso cardiaco) (fig. 90). Importante anche il riconoscimento di alterazioni del parenchima polmonare, di versamenti pleurici, pericardici o di alterazioni e anomalie della gabbia toracica, etc.

TOMOGRAFIA Con I'esame tomografico o stratigrafico possibile ottenere la rappresentazione radiografica di un solo piano dell'oggetto in esame fumando, o per cos dire cancellando, tutti gli altri piani antistanti e retrostanti a quello preso in esame.Quindi, la stratigrafia si distingue dalla radiografia che invece l'espressione radiologica del compleso delle formazionr
151

anatomiche situate in piani diversi, le quali si sovrappongono tra loro, sommandosio sottraendosi,a secondadel loro diverso grado di opacit. La rappresentazione analiticadei diversi piani e quindi delle diverse formazioni anatomichein essisituate viene ottenuta mediante opportuno spostamento,durante I'esecuzione della radiografia, dei componenti il sistema- tubo radiologico - paziente-pellicola, modo tale che risultino in nitide solo le immagini delle formazioni anatomiche situate ad una predeterminataprofondit del colpo, mentre appaiono sfumate tutte le altre. Nella diagnosticacardiovascolare stratigfa viene uttlizzatasopratla futto per il riconoscimento dr c,aftcazioni valvolari, per distinguere russe mediastinichedall'ombra del cuore e dei grossivasi o per lo studio separatodell'aorta o dei vasi polmonari. Un particolare tipo di tomografa la tomografia computerrzata. Questa indagine sfrutta il principio che le diverse strutture anatomiche assorbonoin maniera divena i r"gg X. Ia diversit di assorbimentonon pu essererilevata dalle comuni pellicole fotografiche ma pu essere invece percepita da un rilevatore di radiazioni. La radranoni captate dal rilevatore ed amplificate da un fotomoltiplicatore sono convertite in segnalidigitali che vengono immesi in un calcolatoreelettronico elaborati e resqituitiin immagini che riproducono llassorbimentodei RX operato dalle strutture esaminate. La tomografia computertzz:rtz stata fino ad ora impiegata per studiareorgani non mobili. Nuove acquisizionitecnologichel'hanno per proposta ancheper lo studio di organi che si muovono ampiamente come il cuore.

CHIMOGRAFIA

[,a chimografia la riproduzione radiografrca dei contorni di un oggetto in movimento, nel casospecifico,il cuore od un vaso pulsante. Mediante I'uso opportuno di urn griglia la motilit viene rappresentata sotto forma di una serie di cuspidi. La chimografia permette di documentare ed anabzzare fenomeni 'di ordine dirnmico. Il suo uso oggi piuttosto limitato sia perch la morfologia delle cuspidi non sempre chiaramenteinterpretabile, sia perch la roentgencinematogrfa costituisceun metdo di documentazionedella dirnmica cardiovascolare sostanzialmente valido e di pi facile inrerpreazione. pi 15 8

CONTRASTOGRAFIA L'introduzione del cateterismocardiaco,oltre la determinazionedi numerosi parametri emodinamici, ha consentito anche lo studio della e strutturadelle cavitcardiache del lume dei grosi vasi(arteriapolmonaradiore, aorta e loro rami principali) mediante la iniezione di sostanze delle radiazioniX). opache(cio con alto potere di assorbimento selettiva Il cateterismodestro (fig. 91) consente la opacizzazione ventricolo destro, dell'arteriapolmonare e dei suoi dell'atrio destro, del rami principali; il cateterismo sinistro (fr,g.92) consente la opaazzazione le dell'aortae del ventricolo sinistro.Oltre che per via arteriosa, cavit raggiunteanche da un catetereintrodotto per via sinistrepossonoessere venosa la cui punta raggiunge diretamente I'atrio sinistro perforando il setto interatriale(cateterismo transettale). effettuatamedianteradioLe registrazioni delle immagini pu essere grammi che vengono eseguiti ad intervalli prefissati,fino a 70-72/sec. (seriografia)o mediante la ripresa cinematograficadelle immagini ad alta velocit di scorrimento della pellicola (fino a 100 immagini al secondo). (cineangiografia), possibile reso dalla Questo secondotipo di registrazione (amplificatoridi brillanza)capaci di introduzionedi speciali apparecchiature intensificare amplificarele normali immagini otenibili con la fluoroed

Frc 91 -

Opacizzazionedel vcntricolo destro (VD), dell'arteria polmonare (P) e dei suoi rami

159

Ftt;.92 -

Optcizztzione del ventricolo sinistro.

-#-

Frc. 93 -

Coronarografia sinistra.

160

scopia,fornisce contorni meno dettagliati della seriografia. quest'ultima Su ha,per.il vantaggio di fomire immagini in movimento, permettendo quindi di riconoscereparticolari che possono non esserestati registrati dal numero limitato dei seriogrammi. ancheposibile la contemporanea E registrazione delle immagini su nastro magnetico,ci che consenteistantanearnentedi visionare pi volte la registrazionestessa. angiocardiografia L trova applicazioneprincipalmente nella diagnosticadelle cardiopatiecongenite e delle cardiopatie valvolari acquisite. della diagnosticacontrastografica la corouna recente applrcazione narografa (fig. 93). La coronarografa consiste nella visualizzaonedelle arterie e delle arteriole del circolo coronarico medianteiniezione di mezzo di contrasto radiopaco direttamente e selettivamentenell'arteriacorornria destra o nell'arteria coronaria sinistra. L'indagine coronarografca pu essereeffettuaa attraverso la via omerale (tecnica di Sones),oppure per femorale(tecnica via percutanea diJudkins).L'esame.eonsente dimostradi re l'esistenza terazioni (riduzione del lume arterioso,aneurismi coronadi rici, anomalie di origine e distribuzione) delle arterie coronarie. L'iniezione di rnezzo di contrasto determina costantementeimportanti modificazioni emodinamiche:riduzione delle resistenzr periferiche (ipotensione),tachicardiaParticolarmente temibili sono le aritrnie ipercinetiche e reazioni di intolleranza mezzo di contrasto (spasmilaringei, shock).

l 6l

CATETERISMO CARDIACO
A. CELSO CECCHI MARIO ZERAUSCHEK

Il terrnine cateterismocardiacoindica il sondaggiodelle cavit cardiache e dei grossi vasi effettuato mediante appositi cateteri. Con il cateterismocardiaco possibile: 1) il rilievo delle pressioni endocavitarie; 2) I'tnezione selettiva di sostarze radiopache per visualizzarele cavit cardiache,le arteriecorornrie ed i grossivasiche si dipartonodal cuore (cardio-angro-contrasto grafia); 3) I'iniezione di sostanze coloranti delle quali viene seguita la diluizione nel sistemacircolatorio in modo da costruire delle curve dette appunto (curve da diluizione)) attraverso le quali possibile evidenziareeventuali shunts (comunicazioni anomale allinterno del sistemacardiovascolare)e valutare la gittata cxdiaca; 4) il prelievo di campioni di sangueper studiare il contenuto di ossigeno (saturazionedi O,) o di particolari metaboliti prodotti dall'attivit cardiaca(lattati, piruvati); 5) la registrazione dei rumori intracardiaci (fonocardiografia endocavitarv}); 6) la registrazionedei potenziali elettrici intracavitari (studio elettrofisiologico endocavitario); 7) I'esecuione della stimolazione elettrica artificiale del cuore; 8) il prelievo bioptico di frammenti di endocardio e di miocardio. evidente che le finalit del cateterismo sono molto differenziate: quindi il programma di lavoro specifico per ogni paziente. Tuttavia, qirando non altrimenti specificato,con il termine cateterismo cardiaco r62

si intende il sondaggiodelle cavit cardiachee dei grossi vasi condotto a fini diagnostici mediante il rilievo di dati emodinamici e I'esecuzione di contrastografie. E a questo tipo di esame,che anche il pi frequente, che ci riferiamo nell'esposizione capitolo seguente. del SALADI EMODINAMICA Il cateterismo cardiaco viene eseguito in un apposito locale fornito delle necessarie attrezzzttre radiologiche detto sala di emodinamica (fig. 94). Questo ambiente deve essere facilmente disinfettabile e con spazioso, le protezioni di legge per le radiazioni iornzzartti. D regola la saladi emodinamica dispone delle seguenti attrezzature:. letto per cateterismo(letto di Navarrete) (fig. 95) che pu essere a culla fissao ruotante; sistemadi radioscopiatelevisiva; apparecchiocineangiografi co; registratore ampex e riproduttore d'immagini;

Frc.94 -

Saladi emodinamica-

163

FIc. 95 -

Letto di Navarrete.

iniettore per contrastografia; ossimetro; poligrafo; defibrillatore: attrezzature per stimolazione cardiacq carrello per anestesi4 impianto di O, e di NO,.
r.

E inoltre indispensabile pronta disponibilit di farmaci e materiali la utili ad affrontare qualsiasiemergenza- rapidit d'intervento necessaria La in corso di cateterismo cardiaco richiede che i farmaci siano in forma iniettabile e disposti in contenitori facilmente identificabili. 164

Farmaci di cui si deve disporte in sala di emodinamica.

anestetici maggiori: pentobarbital sodico; anestetici locali: lidocaina in soluz. 1% o 2% (Xilocaina) (Talwin); pentazocina ( analgesicinarcotici: meperidina (Dolantin); { ( morfina cloridrato (soluz. 0,01 gr.); ( cotetanide(Micoren); anarettrcr: dimeflina cloridrato (Remeflin); I ( amine simpaticomimetiche: { I ( iroprot...nolo (Aleudrin); (Alupent); ::t:nt:ltina (Revivan)t dopamina melentermina(Wyamina); atropina (soluz. 1 mg.lcc.); ajrnalina (Rytmos); amiodarone (Cordarone); bunaftine (Meregon); dimonocloracetilajmalina(Rytmos-Elle); lidocaina 2%o (Xilocaina) ; mexiletina (Mexetil); -oxprenololo (Trasicor); pindololo (Visken); procainamide (Procamide); propranololo (Inderal; Beta-Neg); propafenone (Rytmonorm); verapamil(Isoptin); ( ! ( I \ ( J ) ( (Trinitrina comp. subling.); nitroglicerina isosorbidedinitrato (Carvasin5 mg. comp. subling.); trinitroglicerina (Venitrin f.; Isoket f. e c. subling.); nifedipina (Adalat caps. subling. o per os); nitrito di amile (in fialoidi inalabili); clonidina(Catapresan); f ent olam ina( Regit in) ; nitroprussiatodi sodio; trimetafano(Arfonad);

antlatltmlct:

antlangmosl:

antl-lpeftens1vl:

antistaminici:pfometazina(Fargan); bicarbonatodi sodio in fiale (soluz. 1-2 mEq./ml.); calcio cloruro in fiale (soluz. L-2 mE./ml); (Flebocortid I gr.); ( idrossicortisone (Solumedrol0,5-1 gr.); coftisonici: metilprednisolone { ( (Urbason20-40 mg.); ( lanataside (Cedilanid); C digiralici: digossina(Lanoxin; Eudigox); { ( betametildigossina(Lanitop); diuretici: ( / ) ( furosemide(Lasix); acido etacrinico(Reomax); bumetanide(Burinex); spironolattone(Uractone);

Eparina per uso endovenoso(Eparina Vister 5000U.L/ml.); Insulina Pronta fl. 40 U.I./ml.; Solfato di protamina sedativi: diazepan(Valium; Noan); teofillinici: aminofillina (Aminomal, Tefamin).

165

CATETERI I cateteri cardiaci sono tubi radiopachi, semirigidi ma flesibili e maneggevoli,resistenti, levigati e facilmente lavabili che possonoessere costruiti in teflon, dacron, polietilene o poliuretano. Ne esistonodi varia lunghezza,calibro e tipo. I-a lunghezzavaria da 50 a 150 cm ed il diamentro da 4 a 10 F (*). L'estremitdistaledi ogni catetere costituita da un collettore comune a tutti i modelli mentre I'estremit prossimale, punt4 del cateterevaria da tipo a tipo. o A seconda della configurazione della punta i cateteri cardiacipossono esere distinti in rre categorie: 1) cateteri a punta aperta,senzafori laterali; 2) cateten a punta aperta con fori laterali; 3) cateteria punta chiusacon fori laterali

Ftc 96 - Cateteri a punta aperta seua fori laterali, da destra a sinistra: cateteri di Coumand, Iudkins da coronaria destra.Judkins da coronaria sinistra

(*) F=French, unit di misura per il diametro dei cateteri cardiaci.I French conisponde a 0,33 mm.

166

Ftc.97 -

Cateteri a punta apcrta con fon latcrali a sinistra catetere Pig Tail, a destra Sones

FIc. 98 -

Careteri a punta chiusa c fori laterali: a sinistra N.I.H., a destra Lehman.

161

Ftc. 99 -

Catetere flottante a palloncino.

FIt;. 100 -

Cateteri stimolatori: sopra un catctere monopolare, sotto un catetere bipolare.

r68

[.a sceltadel tipo di catetere varia in rapporto alle singole indagini I cateteri a punta aperta senzafori laterali (fig. 96) vengono usati per rilievi pressori(Coumand) e per arteriografieselettive(Judkins, Amplaz, Castillo);quelli con punta apertae fori laterali(Sones, Gensini,Shoonmaker, Pig-Tail) sono usati per rilievi pressori e per opacuzaoni selettive e cavitarie(fig. 97); quelli a punta chiusae fori laterali (N.I.H, Lehman, Shirey) vengono impiegati solo per opacizzare cavit cardiache(fig. 98). usato per cateterismi Un particolaretipo di catetereche pu essere (fig. 99). Questo tipo destri senzaausilio radioscopico quello flottante di catetere dotato di un palloncino situato a ctca 1 cm dalla estremit del catetere. palloncino viene gonfiato con aria.(0,5-1cc) e viene cos Il trascinato dalla corrente sanguignanelle grandi vene fino all'arteriapolmonare. Il catetere dotato di due lumi, uno pi piccolo per gonfiare il palloncino e I'altro, pi grande,che si apre o in punta o subito al di sotto, per le determinazionipressorie i prelievi di sangue. ed I cateteri usatiper la registrazionedi elettrocardiogrammi intracavitart efo per I'elettrostimolazione cardiacasono cpstituiti da un filamento metallico che collegato in corrispondenza della punta con uno o pi elettrodi e che rivestito da una guaina isolante (fig. 100). In alcuni modelli la disposizione filamento metallico spiraliforme per consentidel re I'introduzione di una guida direzionale.

PREPARAZIONE DEL PAZIENTE La preparazionedel paziente al cateterismo cardiaco consta di due fasi. La prima fase riguarda prevalentemente il personale medico ed i interessa 3-4 giorni immediatamente precedentil'indagine.Durante tale fase si eseguonogli esami (glicemia, azotema, protidogramma, bilirubina, ves, creatinin4 esame urine) che devono precedere,per transaminasi, legge, ogni indagine contrastograficae si controllano, ed eventualmente si correggono,tutte quelle condizioniche potrebberorenderepi rischiocome alterazioniidroelettriche, so I'esame pressorie emocoagulative. In ed questo periodo il paziente viene anche informato sui motivi e sulle modalit generalidi esecuzione dell'esame. Nella secondafaseche riguarda esenzialmenteil personaleinfermieristico e che interessa 24 ore immediatamente le precedentiil cateterismo, necessariopreparare, mediante tricotomia e disinfezione, le regioni anticubitali brachiali ed inguinali, bilateralmente. Va anche ricordato al di paziente non assumere solidi nelle ultime 1.2orc piecedentil'esame. cibi Mezz'ora prima del cateterismoil pazientedi norma viene sedatocon
t69

prima di entrare in saladi 5-10 mg di diazepam(valium) intramuscolo. cateterismosi rimuovono eventualiprotesi dentarie.
TECNICA DEL CATETERISMOCARDIACO Per introdurre nel sistemacircolatorio i cateteri che devono raggiungere il cuore si pu procedere mediante: esposizione chirurgica dei vasi; metodo percutaneo.

. Il primo metodo richiede I'isolamento chirurgico e lncisione di un'arteria e di una vena- Nell'adulto questi vasi (artria brachiale e vena basilic-a), vengono reperiti a livello della piega del gomito, nel bambino a livello della regione sottoinguinale (arteliat vena femorale o safena). Non esistono criteri particolari nella sceltadel lato. Per il cateterismo venoso si p^referisce generalmente usare il braccio destro perch da questo lato pi facile far progredire il catetere verso il cuore anche nei asi di vena cava superiore sinistra (1,5-3%o dei casi).per il cateterismo arterioso, rn sogge-tti anzmi o con arteriopatie sintomatiche, pu essere invece preferibile usare I'arto superiore sinistro perch proceendo da destra si raggiunge I'arteria anonima che pu esere sede di processi aterosclerotici che rendono difficoltoso il passaggiodel catetere. Al termine di un cateterismo eseguito con esposizionechirurgica dei vasi la vena viene legata a monte ed a valle della inisione, mentre iarteria viene suturata. Ci si accerta che la sutura della parete arteriosa non abbia interrotto il flusso controllando che l'arteria a valle della sutura sia pulsante. tecnica percutanea (tecnica di Seldinger) comporta la puntura ..La mediante un apposito ago della vena basilica alla piega dl gomito o della verl:r o dell'arteria femorale (fig. 101) nella regine inguinale (triangolo di Scarpa).ljna volta che l'ago posizionato nel lume vasale,attravrso un sistemacostituito da una guida e da un dilatatore vascolare,si introduce il catetere (figg. 102, 103).Al termine dell'esameil catetere e l'introduttore vengono sfilati contemporaneamente dal vaso ed il sanguinamento impedito con la semplice pressione manuale che va protra;a per circa 5 minuti sulla vena e per 15-20 minuti sull'arteria. Ia pressione^sull'arteria viene poi mantenuta per altre 24 ore mediante medicazione compressivaDurante tale periodo il paziente deve rimanere a letto ed neicessario controllare frequentemente la regione interessata al fine di cogliere eventudi sanguinamenti tardivi. la scelta tra l'esposizione chirurgica ed il metodo percutaneo dipende t70

Frc 101 -

Arteria (1) e vena (2) femorale

Frc. 102 -

Introduzione del catetere nella vena che viene allargatamediante un dilatatore vascolare

t7l

da vari fattori. L'esposizionechirurgica, anche se pi laboriosa da preferirsi al metodo percuta-reo paiienti affetti da vasculopatie in periferi^vantaggio che o in soggetti obesi; il metodo inolrre ha il grosso di permettereuna maggioremanovrabilitdei cateteri Il metodo percutaneo pi rapido e facilmenteripetibile nella stessa sede p.es..r maggiori rischi di dissecazionr -a parziali,di trombosi o di subintima"lf nel "-orr"g. punto di introduzione. Nella sceltadella tecnica anche opportuno tenere presenteche le varie cavit cardiachenon risultano ugualmente accessibilida tutti i vasi comunementeusati per cateterismo. tabella 1 illustra quali sono i vasi La che consentonodi raggiungere pi agevolmentele varie areedi indagine. (Jna volta introdotto il catetere sistema nel cardivascolare si diriee' lo nella sededesiderata seguendolo medianteradioscopia.

Frc. 103 -

cateten posizionati all'interno deil'arteria brachiale c della vena basilica.

t72

Tas. 1 -

Vie di inroduzione

del catetere secondo le aree da indasare. ve n a b a sil i ca; vena femorale;

cuore destro

art erio l e p o l m o n a r i

vena femorale;

seno

colonailco

vena femorale;

atr10

slnlstfo

vena femorale (tecnica transettale); arteria femorale (tecnica di Shirey) a r te r ia b r achi al e (recni ca di S hi rey.l ; ve n a b a si l i ca (i n caso di D .I.A .);

v ent rico l o s i n i s t r o

arteria femorale; arteria brachiale; vena femorale (tecnica transettale); p u n tu r a di retra attraverso parel e toraci ca;

aofta

arteria femorale; arteria brachiale;

arterle coronaile

arteria brachiale (tecnica di Sones); arteria femorale (tecnica di Judkins)

CATETEzuSMO DEL CUOREDESTRO Il catetereintrodotto nel sistemavenoso raggiungel'atrio destro e, superatala tricuspide,il ventricolo destro.Dal ventricolo destro il catetere viene spinto in alto verso il tratto di efflusso ventricolare, attraverso la valvola polmonare, glunge in arteria polmonare. L'ulteriore avanzamento del cateterein un ramo dell'arteria polmonare fino al suo bloccaggio nel letto arteriolare permette la registrazionedella pressionecapillarepolmonare (fig. 10a).Ogni spostamento catetere seguito in scopia del Le registrazioni delle pressioni endocavitarie vengono eseguite in sequenzr via via che il catetere raggiunge, nella sua progressione,le singole cavit| comunque utile ripeterle, se possibile,anche in fase di sfilamento. Talora si effettua anche un cateterismo del seno coronarico, una grossavena che drena quasi la totalit (90y") del sangue del circolo coronaricoe che sbocca atrio destro.Il cateterismo senocoronarico in del viene effettuato quasiesclusivamente studiareil metabolismo cardiaco. per
173

CATETERISMO DEL CUORESINISTRO Il ventricolo sinistro pu essere raggiunto per via retrograda dall'aorta o per via transettalecio procedendo da destra e perforando il setto interatriale scendendo poi dall'atrio sinistro in ventricolo sinistro (fig. 10a). Il raggiungimento delle cavit di sinistramediante via transettalerichiede f impiego di un particolare ago (ago di Brockenbrough) e di uno stilerto (stiletto di Bing) che servono per perforare il setto lnteratriale a livello della fossaovale. Posizionatoil cateterein ventricolo sinistro spesso inetta in questa si cavit Ltn mezzo di contrasto per vsuahzzarla. L'iniezione del mezio di contrasto viene effettuata tramite apparecchi automatici che iniettano rapidamentela sostanza radiopaca. Il cateterismodelle arterie coronarie viene eseguito posizionandola punta di appositi cateteri (]udkins, Ampaz, Casrillo, Gensifu, Sones)negli osti coronarici.I cateteripossonoessere introdotti nel sistema afterioso o mediante preparazionechirurgica dell'arteria brachiale (tecnica di Sones) o mediante puntura diretta dellbrteria femorale (tecnica di Judkin$.

Ftc 104 - Le varie presioni rilevate in corso di cateterismo destro e sinistro.A.D = atrio destro; V.D. = ventricolo clestro:AJ1 = arteru polmonare; C.P.= capillari polmonari; A.O. = aorta; VS = ventricolo sinistro; A.S.= atrro smrstro.

r74

L'iniezione del mezzo di contrasto manuale (5 cc) e viene ripetuta in diverse proiezioni; I'indagrngconsentedi studiaretutto il letto cronarico fino ai piccoli rami di 100 inicron di diametro. Il cateterismodelle arterie coronarie non viene eseguitosolo a scopo diagnostico, ma pu avere anche fini terapeutici In auni casi infatti pos$bile rimuovere meccanicamente (tecnicadi Grunzing) o chimicamente (urokinasi) le ostruzioni e le stenosidei grossi rami Ioronarici.
RISCHIO RDIOLOGICO

Il cateterismo cardiaco e I'eletffostimolazione presuppongono l'impiego di apparecchiradiologici che consentono di seguiregli spostamenti dei cateteriall'interno dei sistemacardiovascolare. inevitabie he pazien te ed operatori siano esposti a radiazi.oniionizzanti che soprartutto se ripetute nel tempo, possono avere effetti dannosi zull'organismo. Questi effetti dipendono sia dalla dose totale assorbiiache dalla zona di assorbimento. La dose che I'organismo pu asorbire nel corso della vita pari a 5 Rems per ogni anno di et oltre il diciottesimo; tale dose calcolabile con la semplice formula 5 (X-18) Rems Ddose max. accurnulabile X=et del soggetto Per quanto riguarda i singoli apparatile dosi massimeche posono essere assorbite senza alcun rischio sono riportate in tab.2.
Trs. 2 Dost massimedi assorbimento dei vari organi.
DOSE MAX PER ANNO, ( REM SJ DOSE MAX, PER SETTIMANA, {M R EM s .)

ORGANI ESPOSTI.

Gonadi Midollo osseo attivo

{ 5
30 l0 30

100 100 600 600 600 1500 1500

Pelle Tiroide Osso

Mani Avambracci

75

t75

I^a misurazione della dose assorbitaviene effettuat4 di solito, con pellicole fotografiche racchiusein appositi contenitori che devono essere esposti sulle regioni critiche al di sotto dei camici o degli schermi protettivi. Per convenzione una pellicola espostasull'emitorace sinistro misura anche la dose relativa alle gonadi ed al midollo osseo. Le dosi assorbite dal personale medico e paramedico variano da un laboratorio di emodinamica all'altro in rapporto al numero di esami effettuati, all'esperienza degli operatori, alle caratteristichetecniche delle radiodiagnostiche. apparecchiature In media un operatoreed un infermiere espertiimpegnatinell'arcodi un anno in almeno due cateterismi al giorno per cinque giorni la settimana assorbono; gonadi operatore: infermiere: avambracci gonadi avambracci 20 Mrems/settimana 150 Mrems/settimana 10 Mrems/settimaru 10 Mrems/settimarn

Risulta chiaro che questedosi,riferite ad un laboratorio di emodinamica con una notevole mole di lavoro (540 esami annui), sono molto inferiori a quele masime teoriche riportate nella tabella.

t76

LA MEDICINA NUCLEARE IN CARDIOLOGIA

ROBERTO SCIAGRA

PRINCIPI GENERALI La Medicina Nucleare quella branca della medicina che uttlizza a fini diagnostici o terapeutici le sostanzeradioattive. I nuclei atomici degli elementi chimici possono esistere in forme stabili (di gran lunga prevalenti) oppure contenere un eccessodi energia; in questo caso non possono sussistere tendono a trasformarsi in atomi e stabili emettendo I'energia in eccesso sotto forma di radiazioni, che awanno precise caratteristiche a seconda della sostarva in questione. Questo processo prende il nome di decadimento radioattivo. Le pi importanti fra tali radiazioni sono quelle elettromagnetiche a brevissima lunghezza d'onda, in particolare i raggi X e soprattutto i raggi gatnma, che possono essereconsiderate composte da infinitesime particelle di energia dette fotoni. I fotoni attraversano la materia e possono essere rivelati con appositi metodi, come le lastre radiografiche o, nell'ambito specifico della Medicina Nucleare, la gamma camera. Grane a questo strumento le radiazioni emesse dalla sostanzaradroattla somministiata al paziente per una determinata indagine vengono trasformate in immagini e/o n informazioni per un calcolatore. E cos possibile per ese-pio visualizzare un cefto organo o studiarne il comportamento (movimento, funzione). Tutto ci peraltro soggetto a imporianti limitazioni di ordine tecnico (le quantit di sostanza radioattiva usate sono minime e quindi ridotto anche il numero di fotoni emessi) e dalla necessit di diqporre di sostanzeadatte a mostrare certi organi o le loro caratteristichein modo suffi cientemente chiaro. Nella pratica diagnostica cardiologica moderna le indagini mediconucleari rivestono un ruolo fondamentale. Le principali sono: la scintigrafia miocardica di perfusione, la scintigrafa con indicatori di necrosi e la angiocardioscintigrafia; inoltre deve essere menzionata la scintigrafia polmonare, che occupa un posto di rilievo nello studio della patologia tromboembolica del polmone.

r77

SCINTIGRAFIAMIOCARDICA DI PERFUSIONE Esistono delle sostanze che, una volta iniettate, si distribuiscono a livello della parete cardiacain funzione del flusso di sangue che essariceve. Inoltre essevengono catturate dalle cellule miocardich solo se quest'ultime sono vitali. Pertanto con questa tecnica le zone sane dl cuore appariranno nelle immagini perch conterranno la sostanzaradioattiva, mentre le zone che non ricevono sangue o sono costituite da tessuto cicatriziale (pregressi infarti) non saranno visibili. Inoltre, se I'iniezione del tracciante radioattivo viene fatta in condizioni di stimolo capaci di provocare ischemia cardiaca (per esempio durante un test da- sforzoi nella scintigrafia lpparir un difetto di captazione in corrispondenza della regione sofferente. Eseguendo la scintigrafia in condizoni di riposo, lnvece, queste zone sembreranno normali e se si vedr un difetto nelle immagini esso sar da attribuirsi ad una zona cicatriziale. La sostanza attualmente impiegata per questa indagine il Tallio-2O1 ('01T1),una molecola analoga dl potasiio . p.rtrrrto I"p".. di penetrare nelle cellule metabolicamente attive. carattristica del 20t11 6 quella di fuoriuscire progressivamente dalle cellule che lo vengono a contnere in maggiore quantit, ritornando nel sangue; questo fenomeno detto ridistribuzione. Le cellule che sotto sforzo etan divenute ischemiche non solo non perderanno il 201TLcome fanno quelle sane, ma anzi avranno di captarlo via via da1 sangue. Perci ripetendo la acquisizione -."d9 scintigrafica a distanza dallo sforzo (dopo circa 4 re) le zone di ischemia saranno-visibili al pari di quelle sane (si parla di difetti reversibili) (fig. 105). Invece le zone cicatriziali rimarranno prive di radioattivit, non contenendo cellule capa,cr captare i1 zotlf (difetti irreversibih) (fig 106). Le di immag_ini tardive so.stituisconoquindi, in caso di scintigrafia miocardica di perfusione con 201T1, immagini a riposo. con alcun"enuove sostanze le proposte per la scintigrafia di perfusione, non avendosi il fenomeno della ridistribuzione, necessarioeseguire due iniezioni separatedel tracciante. Eseguita a riposo, la scintigrafia di perfusione un esame sensibilissimo per mostrare la presenza di un infarto miocardico, anche se non permette di distinguere fra un infarto in atto o recente ed uno pregresso. Accoppiata ad un test da sforzo o ad opportuni stimoli farmaclogici (dipiridamolo) invece l'esame pi efficac per evidenziare la pr.r.nridi una ischemia transitoria e quindi di una cardioparia ischemic. Naruralmente, trattandosi di un esame costoso, complesso e che comporta I'uso di radiazioni, il suo impiego deve esserelimitato a casi gi inqadrati con le metodiche d'indagine pi semplici, ma in cui quest non- forniscono informazioni chiare o sufficienti. 178

Ftc 105 - Scintigrafia miocardica con 201f'l in un soggetto con angina da sforzo. A sinisra immagini ottenute subito dopo test ergometrico: si evidenzia la presenzadi un difetto di captazione in sede inferiore e laterale (frecce); a destra immagini ottenute dopo 4 ore dallo sforzo: presente una ridistribuzione del tracciante a livello della lesione. L'esame penanto diagnostico per ischemia transitoria da sforzo.

SCINTIGRAFIA CON INDICATORI

DI NECROSI

Esistono vari traccianti medico-nucleari in grado di fissarsisu di un infarto recente e quindi di evidenziarlo nella scintigrafia.Con quesro tipo di sostanze avr un quadro opposto rispetto a quello ottenibile con il si 201TLil miocardio san non apparir trelle immgini, in cui invece si visualizzerun accumulo di radioattivit in corrispondenza della zona infartuata. r19

FIc 106 - Scintigrafia miocardica_con 201T1 un paziente con pregressoinfarto miocardico infero-laterale. in A sinistra,immagini subito^dopo.sforzo: si rileva la piesenzadi un'difitto di caprazlonein sede infero-iaterale (rrecce/ cne non sl modlca nelle immagini ottenute dopo 4 ore (a destra). Esame rrdicadvo di cicatrice infarruale in detta sede.

Fra le varie sostanze proposte quella di comune impiego attualmente il pirofosfaro marcaro o'Tecnzio-eem 1eem1.-pirofosto) (fig. 107). Questa molecola si fissa dove si ha accumulo di clcio ed infartl il ,.ro poich nelle prime fasi di primo^uso .stato per la scintigrafia scheletrica. un infarto (da 24 ore dopo i sinromi fino a circa 7-10 giorni) si ha doeposizione calcio a livello del tessuto necrotico, q,r.rlo capter il di purtroppo la qualii delle "-Tc-pirofosfato e sar.quindi visualizzabile. immagini pu essere tale da non consentire di everrziarinfarci di dimensioni oppure si potr scambiare gicg^ole per un infarto un accumulo -in preseirzadi qualche ."rr" di deposizionedi { .ti-r:-pirofosfato "itr" calcio. (per esempio una calcificazionevalvolare). Soprattutto la presenza nelle. immagini della radioattivit a livello dello scireletro della gabbia toracica.pu creare notevoli problemi di interpretazione.comun[ue si tratta di una ndagine preziosa,particolarm..tt. p.r chiarire la diagnsi di infarto quando gli altri elementi, come I'elettrocalrdiogramma gliinzimi, o non consentonodi giungere ad una conclusionesicura.
1 80

Frc. 107 - Scintigrafia con gg-Tc-pirofosfato in un soggetto con infarto miocardico acuto recente in sede laterale:si apprezzaun accumulo dellindicatore a livello della zona infartuale (frecce) sia nelle immagini planari (proiezioni: anteriore, obliqua anteriore sinistra a 45 e 75 gradi) che in um sezione tomografica (SPECT); c = coste. r = rachide. s =stemo.

ANGIOCARDIOSCINTIGRAFIA

Il principio su cui si basaI'angiocardioscintigrafia analogo a quello degli eumi radiologici con mezzodi contrasto: questocasocome mezzo in di contrastosi fa uso di urn sostanaradioattiva. quindi possibile E studiare, visualizzandoil sangue in essecontenuto, la form4 le dimensioni e i movimenti parietaii delle cavit cardiache. Esistono due tecniche per eseguireliangiocardioscintigrafia: quella al primo transito e quelia all'equilibrio. Nel primo casosi inietta un bolo il pi posibile concentratodi traccianteradioattivo e se ne rileva il passaggio le attraverso vene cave,il cuore destro,la circolazione polmonare,il cuore sinistro,l'aorta che verranno visualizzate succesione e senzainterferire in reciprocamente: perci si pu usarela proiezioneobliqua anterioredestra, in cui il profilo ventricolare meglio r?ppresentato,serzache si abbia sovrapposizione delle immagini dei due ventricoli, in quanto la radioattivit apparein essiin momenti diversi e separati. Questo uno dei vantaggi della tecnica al primo transito. Vi poi la posibilit di analinare i. comportamento del circolo polmonare, fatto questo in grado di dare preziose informazioni non altrimenti ottenibili. Inoltre esaminando la progressionedel bolo radioattivo, utthzzandoin questo casodi preferenza
l 8l

la.proiezione obliqua anteriore sinistra, si possono studiare e quantificare gli shunts intracardiaci: in caso di shunt dstro-sinistro si avr nomalo e precoce passaggio di radioattivit nelle cavit di sinistra, <saltando> il circolo polmonare; in caso di shunt sinistro-destro si avr una diluizione brusca del bolo da parte del sangue non radioattivo proveniente dallo shunt e soprattutt'ua quota di rlcircolo precoce di atiivita a hvello del cuore destro. Abitualmente il tracciante impiegato per I'angiocardioscintigrafia di primo transito lo ione pertecnetato conten"ente ee-Tc. per possibile eseguire questo studio il momento della iniezione di altri traccianti marcati con ee-Tc e quindi, per esempio, contestualmente ad uno studio con ee-Tc-pirofosfat o con i nuovi traccianti di perfusione, alternativi al 201T1, come il ee-Tc-MIBI. Inoltre , utllizzando un tracciante che non rimanga in circolo, si possono effettuare studi ripetuti di primo transito ed applic-arequesra recnica anche in condizioni di stimol, pe, esempio sotto sforzo. Naturalmente il numero di esami eseguibili limitato dalla dose totale di sostanze radioattive somministrabile senza procurare un inaccettabile danno radiobiologico. D'altra parte, poich lo studio di prim_o transiro dura pochi ,..onJi, si posson studire senza . difficolt gli effetti di stimoli trnsitorr. prlma di_iniettare lo ione pertecnetato il paziente ha ricevuto una .Se iniezione di pirofosfato stannoso,l ione sarin giado di fissarsiai globuli rossi con un legame stabile, facendo s che I'iniero contenuto de-l letto circolatorio sia utilizzabile come rnezzo di contrasto. qr.rto il presupposto dell'angiocardioscintigrafia all'equilibrio. vi il protlema ce tut le strutture contenenti. sangue sono visualjzzate.or-rt-poraneamente, per cui necessarioutilizzare la proiezione obliqua anterire sinistra in cui i due ventricoli appariono.separati dal setto. oich inoltre la quantit di radioattivit per unit di volume di sangue minima, impossibile ricavare dati attendibili dalle variazioni sisto-diastoliche nei vntricoli durante un singolo ciclo cardiaco. per ovviare a questo si suddivide il ciclo cardiaco in un certo numero di intervalli (di soiito 16, 24 o 32), per oqnuno dei quali si crea una casella nella memoria del calcohtre collegato alla gamma camera. Riferendosi all'onda R dell'elettrocardiogramma si fanno coincidere gli intervalli corrispondenti di molti cicli cardiaci e si sommano i dati relativi ad ogni inervallo nella rrspettiva casella.cos si viene ad avere un ciclo ideale che rappresentat dalla somma di molti cicli reali, di cui rispetta le variazioni rltive fra sistolc e diastole, presentandole in una fora ben analizzabile,cio come se la quantit di radioattivit presente nelle cavit ventricolari fosse assaisuperiore a .quella effertiva. lJtllizzando rroppo pochi cicli vi il rischio di ricostruire un ciclo ideale-poco n^rr,.rrn..o molto alto peraltro "...rrrtol prolunga eccessivamentel durata dell'esame. 182

Il grande vantaggio di questa tecnica che le acquisizioni possono ripetute molte volte, datala condizionedi equilibrio del tracciante. essere seduta, E cos possibile applicare stimoli diversi nell'ambito di una stessa eseguireuno studio gradino per gradino durante un oppure, per esempio, Le test da sforzo scalare. informazioni sulla cinetica delle pareti ventricolari sono pi accurate rispetto alla tecnica di primo transito, anche se la proiezione impiegata meno favorevole. Gli svantaggidella metodica sono invece legati alla perdita di informazioni relative al circolo polmonare, alla incapacit di valutare con precisione gli shunts e all'impossibilit di studiare variazioni transitorie per la necessildi sommare un certo numero di della funzione cardiaca, cicli per avere un esameattendibile. Indipendentementedalla tecnica impiegata I'angiocardioscintigrafia grado di fornire dati accurati sulla funzione ventricolare destra e in soprattutto sinistra.In primo luogo si pu misurare in modo riproducibile la frazione di eiezione di entrambi i ventricoli. Con particolari accorgimenti poi possibile avere una determinazioneprecisa dei volumi ventricolari, in particolare del ventricolo sinistro.[a cinetica parietalepu essere studiata assaiefficacemente e in maniera oggettiv4 grane per esempio alla determinazione delle frazioni di eiezione regionali. Il valore pu essere delle informazioni che si ricavano dall'angiocardioscintigrafia accresciuto applicando dei test provocativi, primo fra tutti lo sforzo dinamico (cicloergometro). perha L'angiocardioscintigrafia indubbiamente un ruolo diagnostico, mettendo di identificare varie patologie cardiache,prima fra tutte quella dalla presenz di urn anomala rispostafunzionale ischemica, caratterizzata allo sforzo e da alterazioni regionali della cinetica parietale.Il principale risiede per nella capacitdi valutare, indipensignificato di quest'esame dentemente daila malattia di base. l'efficienza funzionale del muscolo cardiaco,fornendo cos un'informazione insostituibile per seguire I'andala mento del pazientee per conoscerne prognosi.A quest'ultimoriguardo sia sembra anzi che I'angiocardioscintigrafia I'esamepi attendibile.
LA SCINTIGRAFIA POLMONARE (di perfusione e di ventilazione)

La patologia tromboembolica polmonare non appartienein senso rientra fra le diagnosi differenziali di sffetto alla Cardiologia.Peraltro essa molte malattie cardiache e soprattutto viene spessotrzttata in reparti cardiologici, particolarmente nelle Unit di Terapia Intersiva Coronarica. un Per queste ragioni appare necessario accenno agli esami scintigrafici impiegati per chiarire la diagnosidi embolia polmonare, tanto pi che essi
183

rappresentanoI'approccio pi efficace al problema e la premessanecessaria per grustrtrcareun accertamento angiografico (fig. 109). L'esame principe la scintigrafia plmonrr. di perfusione. Essaviene . praticata iniettando in una vena periferica miscrosfer di albumina marcate con ee''Tc. Esseverranno bloccae dal filtro costituito dai capillari pol-onari, visualizrando quindi tutto il letto vascolarepolmonare eiffettirr-..rt" irrorato. Il danno emodinamico inesistente, dato che il numero di capillari occlusi trascurabile. Le immagini dei polmorri sa.arrr.o poi acquisite dalla gamma camera e trasferite su lastre raiografiche. L,esame assaisensibile ai difetti di perfusione e in caso di sciniigrafia polmonare normale la diagnosi di embolia pu essere esclusa qriasi con certezza -perfusione assoluta.Purtroppo di e quindi di captazLone del .un .deficit tracciante si ha anche in molte altre patologie polmonari. bi solito in questi casi la causa un addensamento del prenihima con blocco della ventilazione (polmoniti, atelettasie)oppure na distorsione della struttura alveolare associataa ostacolo della vntilazione come nelle pneumopatie croniche ostruttive. Nel primo caso si avr per spessola presenza di un'o^pacit alla radiografia del torace in coriispo n,rnt^ del^ diferto di perfusione, a differcnza che nell'embolia polmonare, in cui solitamente si ha un'immagine normale o addirittura^di aumentata trasparenza.Nel

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Ftc 108 - Scrntigrafia.polmonare.<lr.perfusione a sinistra e di ventilazione a destra (in ato le immagini anteriori e in.bxso quelle posteriori) in un plzie.nj_ con tachipnea. tachicardia e ipossiemia.La ventrlzine appare normale, con unifoime distribuzione^dell'indicatore; le'immaguri ;i mosrrano grossolani ;;.fr;i;; diFetti di captazione (frecce) a liv,ello delle porzioni superion del polione arr.o . dJle porzionliasali del polmone sinistro.Dagnosi: embolia polmonare.

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secondocaso^ potr essere aiuto l'aspettogeneraledel quadro radiografidi co e la morfologia dei difetti di captazione, soprattutto sarrisofutiva ma I'esecuzione una scintigrafiadi ventilazione.Queito esameviene eseguidi to facendo inalare al paziente un gas radioattivo (solitamente Xenon) o un areosolmarcato con ee-Tc, in modo che la distribuzione della radioattivit mostri quali porzioni del parenchimapolmonare sono effettivamente ventilate. Mentre in caso di embolia in corrispondenzadel difetto di perfusione si avr una ventilazione normale, in caso di pneumopatia cronica ostruttiva si rilever un difetto analogo con entrambe le metodiche.

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LA PROVA DA SFORZO B GLI ALTRI TEST PROVOCATIVI DI ISCHEMIA MIOCARDICA

GIAMPAOLO CERISANO PAOLO PUCCI

La prova da sforzo (test ergometrico) una indagine cardiologica largamente uttlizzataper valutare la capacit riserva dell'apparatocardiodi circolatorio.I motivi pi correnti per cui si ricorre a questaindaginesono: 1) in casodi sintomatologiasospetta per angor per verificare se lo sforzo riproduce la sintomatologiaaccusata pazientee/o provoca modificadal zioni elettrocardiografiche tipiche di insufficienza coronarica acura (prova diagnostica); 2) in assenza sintomatologia, pazienticon infarto miocardicopregresdi in so o in pazientisotto.posti a.by-pass aorto coronaricoo ad angioplastica coronarica, per verificare la preserz:r di ischemia da sforzo residua (prova diagnostica); 3) per valutare il decorso naturale della malattia e I'effetto della terapia; 4) per valutare la tolleranza di un individuo allo sforzo fisico (prova di valutazione della capacitfurzionale). A) I REQUISITIPER UNA CORRETTA ESECUZIONE DELLA PROVA DA SFORZO Per far compiere lo sforzo sono stati uttlizzatr van mezzi il paziente pu salire uno o pi gradini dt altezzaprefissata(test di Master) o girare una manovella o pedalare su un cicloergomelro o camminare su un tappeto rotante (fig. 109).I mezzi oggi pi uttlizzatrsono il cicloergomerro ed il tappeto rotante, perch permettono meglio di soddisfare alcuni requisiti ritenuti fondamentaliper una corretta esecuzione test ergodel metrico: 1) l'eserciziodeve essere tipo dinamico, cio con massemuscolariin di movimento:
186

2) il monitoraggio elettrocardiografico deve essere continuo, ed i rilievi della pressionearteriosasistemicae della frequenzacardiacadevono essere frequenti (ogni minuto) sia durante sforzo che nel periodo di recupero; 3) il lavoro deve essere progressivo,cio lo sforzo deve prevedere3-5 livelli di lavoro di intensitcrescente: 4) deve essere possibile calcolare con sufficienteprecisioneil lavoro totale esegurto.

Frc; 109 Prova da sforzo: a dcstra il test csccuito con un cicloergonctro a Freno clcttromagnetico c f, sinistra mcdiante tappeto rotante con inclinazione e vclocit al primo stadio. Comc si pu osscrvaic le provc sono cscguite sotto monitoragqio clcttrocardiografico continuo, presertc un medico chc rilcva periodicmcntc la prcssione arteriosa sistemica, soro a portata di mano defibrillatore c larmac n,-r r,' fr-.r.. - r - "- ' H '' '" '' . 1 u a l r , r i , . - arq c,,rr.

Per eseguire la prova da sforzo si deve disporre di una attrezzatua appropriata (Tab. 1). Parte di questa attrezzatura (defibrillatore, pallone autoespansibile tipo Ambu) serve per garantire la slcurezza del paziente. Infatti la prova da sforzo presenta un rischio quantitativamente minimo ma che pu concrettzzarsicon eventi gravi fino alla morte improwisa. Per questo motivo durante I'esecuzione della prova deve esere presente lo specialistacardiologo oltre che un infermiere esperto. 187

Tas. 1 -

Elenco dell'attezzatvra necessaria per eseguire

sforzo.

cicloergometro o tappeto rotante (ergometro trasportatore) elettrocardiograo j o 6 canali possibilmente a corredatodi monitor sfigmomanometroa mercurio e fonendoscopioper il rilievo della pressione arteriosa eletuodi per monitoraggio ecgraficopossibilmente autoadesivi monouso defibrillatoree pallone autoespansibile (tipo Ambu)

Per ridurre al minimo il rischio per il paziente necessario che la prova da sforzo sia eseguitain maniera corretta rispettando precise precauzioni: 1) deve essere raccoltauna anarnnesi per definire le caratteristiche della sintomatologia che.hamotivato la prova; deve essere sempreeseguito un esame clinico ed un elettrocardigramma riposo in 1j derivrll"rri a per evidendare eventuali controindiiazioni all'esecuzione del "rrorrt. test (tab. 2), o controindicazionirelative, situazioni quest'ultime che consigliano eseguire prova solo se molto motivata e in condizioni di la di particolare pruderza; 2) sia durante sforzo che nel periodo di recupero deve essere prantito il m onitoraggio elettrocardiografico continu-o; 3) devono essere rispettatii criteri di interruzione dello sforzo (tab.3); 4) terminato lo sforzo il pazientedeve essere posto di norma in posizione supina per evitare brusche cadute della pressionearteriosa e deve runaneresotto controllo clinico ed elettrocrdiografico almeno 10 per minuti perch le complicanzesono soprattuft; frequnti durante il periodo di recupero. Nei casiin cui si sii verifi..t, ,rn sintomatologia od una alterazion.e elettrocardiografica, I'osservazione sarpi protraita, almeno fino al ritorno alle condizioni di base: 5) si deve disporre di tutti r mezzi strumentali e farmacologici atti a far fronte a qualsiasiemergenza cardiologica-In particolare bisog.r" "rr.r. a portata di mano_un defibrillatore,ed.utr prilone autoespan"sibile per la respirazione artificiale.Tra i farmaci bisognadisporre di n nitrodrivato. ad azione da somministrare i.r ."ro di crisi stenocardica, -pronta di diuretici e digitalici in fiale da adoperare in caso di scompenso cardiacoscatenato,dallo sforzo, degli abruatifarmaci antiaritmii per uso endovenoso da usare in caso di aritmie ipercineticheche ,ron risolvono spontaneamente con I'interruzione defio sforzo. 1 88

Tnn. 2 -

Controindicazioni assolute alla prova da sforzo

Embolia sistemica o polmonare recente recente insorgenzaod ingravescente Aritmie venuicolari minacciose Angina di Infarto miocardico recente Scompenso cardiaco Stenosiaortica severa Aneurisma dissecante dell'aorta Ritmi atriali rapidi Miocardite o pericardite acuta Malattie infettive acute in atto

Tes. I -

Criteri d'arresto della orova da sforzo

SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA Dolore toracico ingravescente Dispnea intensa Senso di lipotimia Confusione mentale Obnubilazione della vista

SEGNI STRUMENTALI ELETTROCARDIOGRAFICI

a) Ischemia b) Turbe della conduzione A-V c) Aritmie ventricolari minacciose d) Aritmie sovraventricolari rapide

SINTOMATOLOGIA OBIETTIVA

PRESSORI

Pallore Cianosi Incoordinazione motoria Comparsa di ritmo di galoppo o di sofi da rigurgito valvolare

a) PA Mx ) 280 mmHg b) Riduzione della PA Mx durante sforzo

B) LA PREPARAZIONE DEL PAZIENTEE LA RACCOLTADBI DATI Prima della esecuzionedella prova si prende nota su appositascheda dell'et, delT'altezza, peso del paziente e di eventuali terapie in atto, del tutte informazioni necessarie poter valutare correttamentela tollerarza per allo sforzo.Si annotanola frequenza cardiaca,la pressionearteriosaa riposo ed ogni altro parametro fisiologico si sia deciso di monitorizare durarrte il test ergometrico (frequenzarespiratoria,consumo di ossigeno,etc.). Particolare cura deve essereposta nella preparazionedella cute nei punti ove sarannoapplicati gli elettrodi perch un buon contatto riduce gli artefatti sull'elettrocardiogramma Asportati eventuali peli mediante rasaturasi sgrassa con etere o acetonela cute e si abradesuperficialmente l'epidermide con carta vetrata fine o possibilmente con I'appositafresa
189

cutanea,fino a determinare localmente un discreto eritema. b.rre evitare di gli elettrodi con cerotti, che spesso trasmettono i movimenti -fisare della cute circostante,ed impiegare elettrodi autoadesivi in maniera da garantireun contatto buono e stabile. Il monitoraggio elettrocardiografico deve garantire il massimo del^ I'informazione: per questo opporiuno disporre"dipi derivaziont; gene9 ralmente si impiegano_derivazini periferiche e prcordiali.Gti elertrodi per le,derivazioniperiferiche ,r.rrgro frsati sul .orr.o e non su gli arti perchquesti sono in movimento e le conrrazionimuscolari,muo"vendo gli elettrodi,renderebberoimpossibile urn buona registrazione tracciadel to. Tra le varie sedipropostg preferiscefusare gli Jleffrodl .orrirporrli denzadelle apofisi. spinse delle^scapole denecste iliache,superficiche e p.e.rla presenza di.un sottostantepi*o oseo risult"rro, d*"ir. ,r"-, abbastanza esenti da artefatti da cntrazione muscolare. In ogni modo, ptiT" di posizionSle gli elenrodi, opportuno invitare it p"r"r.rrt. iniziareper qlgva I'esercizio "i per individire i punti pi stabili.Le derivazioni precordialinormalmen usatesono- v-, vr, u,perch ,orro qr.l. la pi facilmente espressive casodi insufficienzaco.onarica.Altri orferiin scono monitorrzzarela v:, vs, vu; altri ancora includono nel monitoraggio tutte e 6 le derivaziom precordiali. per la scelta delle derivazion"da monitorizzare utile considerareanche il quadro elettrocardiografico a riposo_(presenza alterazionidella ripolariziazione, negative,".t..;. di T "della'pr.rrio.r. .Ur" . cura.particolare deve esse posta nel rilievo arteriosa sistemica. misurazione La viene tta secondo metodicaabituale la con lo sfigmomanometroa mercurio. A causa movimento il bracciale del dello sfigmomanometropu scivolarein bassolungo il braccio ; t;; essere necessario fissarlocon cerotti alla giustatezzi sopraalla piega'del gomito. Il rumore del cicloergometroo del tappeto rotante spesso rendono difEcile I'ascolto dei rumori di Korotkow'e le contrazini muscolari, facendo variare la pressione alfinterno del bracciale, po*orro flsare i valori pressori.Esistonodei sistemiautomatici per il rilierio incruento della pressionearteriosadurante prova da sforzo ma fino ad ora nessuno risultato affidabile tanto da potersi sostituire alla metodica tradizionale. Poich durante lo sforZo il pazienteipervencila opportuno prima del test ergometrico far eseguireper 40-60 secondi,rr" ip.-.ntilone p,er accertSrese questa manowa determina modficazionl det tracciato elettrocardrografico che, al momento della valut azione, dowanno essere tenute distinre qu.ll._ indotte dallo sforzo (fig. 110i. buona nornur $ ancheaccertare l'eventuale presenza modificazinielettrocardiografiche di indotte da variazioni di decubito (pasaggio dalla posizionesupinai quella eretta).
190

FIc 110 -

Modificazioni dell'ST-T durante (B) e dopo (C) ipervenrilazione. In A tracciato di base.

Se il mezzo utlizzato per eseguirela prova da sforzo il cicloergometro bisognaadattarel'aftezza sellino in modo tale che l'arto inferire del sia quasi c.ompletamente estesoquando il.pedale si trova nella posizione pi bassa. necessario E ancheregolarela posizionedel manubrioln modo che.ii busto del pazientesia solo leggermenteflessoin avanti.LJnacorretta posizione permette di pedalare con miglior rendimento e rende meno probabile un precoce affaticamento di singoli gruppi muscolari. Quando la prova fa sforzo eseguita con il tappeto rotante opportuno awertire il pazientedi tenere durante I'esercizioil busto eretto e- di appoggiare le mani solo leggermente sull'apposito corrimano. In alcuni. casi.pu essereutile fare una breve prot per verificare che I'eserciziosia eseguito in maniera corretta E anche opportuno informare il pazientedi awertire con qualcheanticipo nel casoch per affaticamento o altra ragione sia impossibilitato a proseguire l'esercizio-.
l 9l

C) I PRINCIPITEORICIE I PRINCIPALIPARAMETRIDA VALUTAREDURANTE LA PROVA DA SFORZO Le prove da sforzo possonoessere massimali sottomassimali. o Sono massimali le prove in cui si fa raggiungere al paziente la massima frequenza cardiaca e/o,la masima presione arteriosa^ pi precisamente, o il massimoconsumo di ossigeno cui capace, di valutabile-direttamente solo con uno spirometro. Sono prove sotmasimali quelle in cui lo sforzo viene interrotto prima: in genere quando la frequnza cardiacaha rgrunto un valore pari al 75-80yodi quella massim teorica, cio di quella che sarebbeda attendersiin base al seso, et e peso, in quel dererminaropaziente(tab.a).

Ten. 4 -

Frequenzacardiaca (F.C.) massimaleteorica per et. (varonr MEDr orrENUTr rN soccETTItonverr)

ETA
F.C.
195 187 178 172

60
162

70 t55

Per motivi di.prudenzala prova da sforzo masimale non sempre eseguibilein tutti i pazenti. Tuttavia deve essere eseguitadi preferenza ogni volta che le condizioni lo permettono perch d maggiori itrfo.-rzioni. Infatti determina il massimo aumeno possibile la frequenza cardiac4della pressionearleriosasistemicae della contrattilit miocardica che, come noto, sono i determinantimaggiori del consumomiocardico di ossigeno. con la prova da sforzo massimale pi probabile che si determini una discrepanza apporto e fabbisognomiocrdicodi ossigetra no in casodi lesioni ostruttive coronariche. Al test ergometrico i criteri elettrocardiografici per la diagnosi di ischemia miocardica acuta si basanofondamentalmenti sulla com-parsa di slivellamentotransiroriodel tratro ST (fig. 111).Sono considerati i.g.rostici I'ST sottoslivellato discendente,di almeno 1 mm, I'ST sottoslive'ilato rettilineo orizzontalepurch abbianouna durata non inferiore a 0,0g sec. dalla fine del QRS. E invece conrroverso il significato da attribuire al sottoslivellamentodell'ST con andamento ascndenteche comunque lwebbe significato diagnosticosolo se raggiunge t 2 mm a 0,08 t... dilt fine del QRS. 192

Ftc 111 -.Vari tipi di sottoscillamento dell'ST. In 1 ad andamento orizzontale,in 2 ad andmento discendente, in 3 ad andamento xcendenre.

La comparsa un sovraslivellamento dj dell'ST come segnodi ischemia , duranteprova da sforzo evenienza inabituare; avereviore d;g;.;per co deve essere convessit a superiore,di almeno 1 mm e di O,Og"sec. di durata. L' accutatezza diagnostica massimaq uando all'alterazioneelettrocardiografica si associa dolore ripico il _deilngina. a" rilevare per che questaassociazione spesso.manca perchl'isc[emia pu non esere accom_ pl9rnta da sintomatologla soggettiva (ischemia ente). Alla prova da sforzo la met circa dei pazienti,sicuramenteaffetti da ischemiaiocardica, accusa dolore con un ritardo di oltre I minuto rispetto alla comparsa del segrnle di ischemia e nel 1.0vodej casi la pro.i" da sforzo viene interrotta per sottoslivellamento 3 mm o p.r rottoslivellamento di dell'ST da olre 3 minuti senzache il paziente abbia accusatoangina.
193

oltre al rilievo del segnale elettocardiografico, durante prova da sforzo,si devono misurarealmeno frequenzacdnca e pressione-arteriosa sistemica. frequenza cardiaca Ia aumen con I'aumentar; deuo sforzo fino a raggiungerevalori massimali. di Quando, in assenza una azionefarmacologic4 la frequenzadel ritrno sinusale rimane nettamenteal di sotto dei valori previsti cgTe normali per I'et ed il sesso molto probabile che sia presente una deficierua dell'autonutismo sinusale.Anihe la pressione arteriosa sistolica aumentacon I'aumentare dello sforzo fino a r"ggi*rg.r. valori massimali. (Jna sua riduzione, sopranutto ai livelli pi al "r esercizio,pu indicare una grave deficienza della furzione di pompa del cuore. L'elettrocardiogramma sicuramente metodo pi semplicee meno il costosoper fare diagnosidi ischemiamiocardicadurantepro'rr"da sforzo, ma, oltre a questo, altri segnalisono oggi usati t.-pt con maggiore frequenza per formulare tale diagnosi.Questi segrnli iono le alteia"zioni transitorie delia motilit parietale,rilevate mediante ecocardiograrnma e angiocardioscintigrafia isotopica, ole alterazionitransitorie della lerfusione del ventricolo sinistro evidenziate mediante scintigrafia miocirdica con *d" Tallio 201. Queste nuove metodiche sono per ,rrr. solo in casi selezionati. princrpalevanraggiorispetto al monitoraggio elettrocardioIl grafico consiste fatto che prmenbno di rilevare lalae e I'estensione nel delfischemia. . c9l il test ergometrico possibilenon solo fare diagnosidi ischemia miocardicada sforzo,cio di ischemiasecondaria aumnto del fabbisoad gno miocardicodi ossigeno, anchevalutareper quanto approssimativama mente ed in maniera indiretta, I'entit dell'aumnto del .oru-o miocardico di ossigenonecessario raggiungere la soglia ischemica. per euesta valutazione in clinica si fa mediante if calcolo d1l cos derto dppio prodotto cio.del prodotto tra frequenza cxdiaca massima. pr.rrrr. arteriosasistolica massima momento della comparsa segni^di ischeal dei mia. La validit di questo indice deriva dal fato che, duiante sforzo, I'incremento della frequerza cardiaca della pressione e arteriosasistolica sono?r-oporzionaljall'aumentodel consumo miocardico di ossigeno. Dalla prova da sforzo deve essere calcolatoancheil lavoro eseguito dal paziente. Pu essere valutato sia il lavoro totale, ottenuto sommando il lavoro compiuto in ciascunstadio dell'esercizio, il lavoro massimo sia corrispondentea quello eseguito al momento della interruzione dello sforzo (*). Per poter confrontare tra pazientiI'entit del lavoro svolto, il valore ottenuto deve essererapportato al peso del paziente o alla sua superficiecorporea.
(*) Il lavoro pu esscreespresso Chilogrammetri, in in Joule o in WattT,sec.

194

La valutaone del doppio prodotto e del lavoro svolto permettono di formulare un giudizio sulla gravit dell'ischemia nel singolo soggetto. Se in prove successive doppio prodotto risula variare per valori inferiori il aI 25Vo si pu affermare che la prova da sforzo riproducibile e che la soglia dell'ischemia relativamente stabile.In pazienti con soglia ischemica riproducibile la ripetizione della prova da sforzo permette di seguire nel tempo l'andamento della malattia ed il risultato di eventuali interventi terapeuucL Dal test ergometrico si possono ricavare anche indicazioni prognostiche. Flanno sicuramente significato sfavorevoie la comparsa di segni di ischemia per bassi carichi di lavoro (inferiori a 90-100 Watt/sec.) e per bassivalori di doppio prodotto (inferiori a 20.000); la persistenzaa \ungo nella fase di recupero del segnale elettrocardiografico di ischemia (oltre 6 minuti); la riduzione della pressione arteriosa durante sforzo (oltre 10 mm Hg); la comparsa durante sforzo o nel periodo di recupero di aritmie ventricolari minacciose. Con la prova da sforzo si pu valutare anche la capacit funzionale di un soggetto cio la capacit di compiere un lavoro fsico. Questa capacit viene valutata mediante la misura del massimo consumo di ossigeno ottenuta con uno spirometro ed generalmente espressa unit in METs (1 MET uguale al consumo teorico basale di ossigeno per chilogrammo di peso corporeo per minuto ed equivale per ciascun individuo a ctrca 3,5 ml di ossigeno). Una indicazione approssimativa pu essere ncavata anche dal comportamento della frequerva cardiaca Per un dato sforzo sottomassimalela capacitfunzionale tanto maggiore quanto minore la frequerua cardiaca ed il consumo di ossigeno. Per uno sforzo massimale invece, la capacit funzionale risulta tanto maggiore quanto pi il soggetto raggiunge elevati livelli di lavoro e di coruumo di ossigeno. Uomini adulti sani raggiungono normalmente un lavoro massimo equivalente a 12-75 METs, atleti allenati posono raggiungere fino a 20 METs. GLI ALTRI TEST PROVOCATIVI DI ISCHEMIA MIOCARDICA Gli accertamenti per la diagnosi dell'ischemia miocardica comprendono, oltre alla prova da sforzo, una serie di indagini per I'esecuzione delle quali possono essereusate metodiche farmacologiche o non farmacologiche (tab. 5). Alcuni di questi test, similmente alla prova da sforzo, provocano ischemia aumentando il consumo miocardico di ossigeno ma con modalit diversa dall'esercizio fisico; altri invece causano ischemia alterando il flusso coronarico mediante una azione diretta sulla muscolatura liscia dei vasi
195

Tas. 5 -

Principali test provocativi non ergometrici

FARM,{COLOGICI NON FARMACOLOGICI

dipiridamolo isoproterenolo
l^^^- i- ^

atrial pacing cold pressor test test mentale iperventilazione

ergonovina maleato ergometrina metacolina alcalosi metabolica

Tan 6 -

Principale meccanismo patogenetico dell'ischemia dei test provocativi non ersometrrcr

MECCANISMO PATOGENETICO

IEST

aumento del consumo di ossieeno

atrial pacing isoproterenolo dopomina

spasmo alterazione del flusso coronarico fenomeno del ofurto,

ergonovina ed ergometrina metacolina iperventilazione dipiridmolo

cold pressor test test mentale

coronarici, altri ancora provocano ischemia con entrambi i meccanismi (tab. 6). test con d.ipiridamolo e quello con ergonovina maleato (o ergome. ,Il tnna)^sono quelli di uso pi frequente. Le altre indagini sono lizzate con frequenza molto minore quando non possible eseguire i test principali compre_sa prova da sforzo, quando qesti non son conclusivi la oppure in casi selezionati. Il dipiridamolo, sostanzadotata di una potente azione vasodilatatrice, se iniettata endovena pu causare ischemia con un meccanismo assai complesso; il fattore pi importante rappresentato dalla vasodilatazione massiva delle arteriole coronariche alla quale consegue un aumento del flusso nelle aree miocardiche con circoo indenne a scapito delle aree irrorate da coronarie con lesioni ostruftive (cosidetto ?.no-..ro del <furtoo). Il dipiridamolo viene somministrato in vena ad una dose media 196

di 0,56 mg/Kg in un tempo di 4 minuti. L'ischemia provocata dal dipiridamolo regredisce in genere prontamente dopo somministrazione endovenosa di aminofillina. L'ergonovina maleato, sostann ad azione vasocostrittrice, causaischemia inducendo uno spasmo coronarico con conseguente riduzione critica del flusso coronarico. Questo farmaco somministrato endovern nel soggetto normale aumenta semplicemente il tono arterioso, ma nel soggetto con ischemia miocardica vasospastica pu indurre una costrizione arteriosa fino alla completa occlusione dei segmenti di arteria che, anche spontaneamente, sono suscettibili di manifestare il fenomeno dello spasmo. Il test viene eseguito mediante somministrazione di dosi scalari del farmaco iniziando da una dose minima di prova ed aumentando progressivamente fino a giungere, in 4-5 somministraziont tra loro opportunamente intervallate, ad una dose totale di 0,4-0,6 mg. I nitroderivati per via sublinguale o endovenosa sono i farmaci da rxare per far rapidamente regredire l'ischemia da ergonovinaNel caso dell'ergonovina e degli altri test che provocano ischemia mediante spasmo, il segnale elettrocardiografico delf ischemia generalmente rappresentato da sovraslivellamento dell'ST, oppure da positivizzazione di una T precedentemente negativa o da aumento di voltaggio della T (fig. 7I2) rnentre solo in una minoranza di casi si ha il classico sottoslivellamento dell'ST osservato di regola in corso del test con dipiridamolo o dei test che provocano ischemia mediante aumento del consumo miocardico di ossigeno. I test non ergometrici sebbene siano meno <fisiologicio della prova da sforzo hanno rispetto a questa dei vantaggi per cui sono ad essa complementari. Infatti alcuni di essi consentono di studiare la componente patogenetica vasospastica dell'ischemia di regola non esplorabile con la prova da sforzo, inoltre, proprio per l'assenzadel movimento, pi agevole con questi test lo studio con metodiche come l'ecocardiografia la cui esecuzionepu essereresa particolarmente difficile dall'esercizio fsico. Come per la prova da sforzo anche questi test provocativi devono essereeseguiti sotto monitoraggio dell'elettrocardiogramma in pi derivazioni, e con riscontro ripetuto della pressione la arterios4 come per la prova-da sforzo necessaria presenzadel medico e di un infermiere esperto. E d'obbligo infine avere a disposizione tutti i mezzi necessariper far fronte ad una emergenza cardiologica. I1 rischio, oltre che dal tipo della prova, dipende da urn serie di fattori alcuni relativi alle condizioni preesistenti del paziente (pregreso infarto miocardico, tipo di arrgina patologie cardiache asociate, insuffcienza cardncu etc.), altri relativi alla esteruione, alla sede e alla durata dell'ischemia che per i test farmacologici non sono facilmente prevedibili t9l

A: BASE

ERGONOVINA MALEATO

B: BASE

ERGONOVINA

MALEATO

Ftc 11.2 Prova. con ergonovim maleato: in A il test diagnostico di ischemia per la compana di ,dell'ST di-_entit pari a 8 mm (derivazione V5);n B per pseudonorm'altzztzysas dell'onda SrPraslivellamento r, ol Dase neqattva, vJ-v5. m

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GLI ESAMI EMATOLOGICI

Alcuni esami ematologici possono essere di aiuto nella diagnosi eziologica e nella valutazione clinica delle cardiopatie. Diamo un breve cenno su quelli pi comunemente eseguiti. All'interno di tutte le cellule dell'organismo si trovano alcune molecole di natura proteica la cui funzione quella di consentire ed accellerare le reazioni chimiche del metabolismo cellulare; queste particolari molecole sono chiamate enzimi. Quando si verifica una necrosi della cellula, queste molecole vengono liberate nel plasma e la loro determinazione qualitativa e quantitativa consente di stabilire I'esistenza un danno cellulare; inoltre, di alcune di esse, essendospecifiche di un certo organo o tessuto,permettono di localizzare I'organo o il tessuto in cui il danno cellulare si verificato. In corso di infarto miocardico vengono liberati numerosi enzimi dalle cellule necrotiche: quelli pi comunemente determinati sono la trahsaminasi glutammico-osialacetica (SGOT), la creatinfosfochinasi (CPK), la latticodeidrogenasi (LDH). Questi enzimi non sono specifici del miocardio, cio non si trovano soltanto nelle cellule miocardiche, ma possono anche originare da altri organi (fegato, rene, muscoli, pancreas,cervello) (tab. 1, pag. 233). Anche se non specifici, la determinazione di questi tre enzimi ripetuta nel tempo, consente di definire un uprofilo enzimatico> assai tipico di infarto acuto. Il CPK e la SGOT sono infatti i primi ad aumentare, mentre I'aumento dell'LDH pi tardivo e dura pi a lungo (fig. 176, pag. 236). Recentemente stata introdotta la determinazione di frazioni del|LDH e del CPK: rispettivamente I'isomero 1 (LDHI) e il CPK-MB. Queste due frazioni enzimatiche sono dotate di una maggiore specificit. Talvolta la atipicit di una sintomatologia dolorosa propone la diagnosi differenziale tra I'infarto miocardico e la pancreatite acuta: in questi casi pu essere di notevole aiuto la determinazione della amilasi sierica, enzima che origina soltanto dal pancreas ed perci specifico di danno pancreatico. L'infarto miocardico capace di produrre anche altre modificazioni ematologiche, che sono per assolutamente aspecifiche: aumento della
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VES, dei globuli bianchi circolanti, della glicemia, diminuzione della sideremia,etc. Le determinazioni ripetute in giorni successivi degli enzimi sierici e degli altri esami ematologici suddetti, consente una vlutazione pi completa della fase acuta della malattiaNella malattia reumatica sono di notevole utilit la titolazione degli anticorpi anti-streptococco betaemolitico e la determinazione degli ari indici di flogosi (VES,proteina C, mucoproteine,etc.). una disionia, cio una alterata concentrazione nel siero di uno o pi elettroliti, causa frequente di disturbi del ritmo cardiaco;ne deriva la necessit della sistematica determinazionedegli elettroliti sierici in corso di aritmie.. LJna perturbazione del normale equilibrio elettrolitico pu essere prodotta anche da diuretici, farmaci di impiego diffuso in cardilogla.

La determinazionedella tensione di ossigeno,dell'anidride carbonica, dell'acidit del sangue arterioso e/o venoso, forniscono utili indicazioni sulla funzione cardiorespiratoriaLe determinazioni della colesterolemia,trigliceridemia, e del lipidogramma consentono I'identificazione di una iperlipemia, che un dei principali fattori di rischio coronarico. L'esistenzadi una lue pu essere riconosciuta dai relativi esami ematologici (VDRL, FTA-ABS, test di immobilizzazione dei rreponemi, etc.J. Il tempo di coagulazione,il tempo di protrombina, il tempo di tromboplastina parzie, sono i principali test della funzione emosiatica: trovano ttthzzazione in tutti i casi in cui si sia instaurata una terapia anti-coagulante(embolia polmonare, soggetti portatori di protesi valvolii, flebopatie,etc.). La determinazione degii anticorpi anti-virus Echo, coxsackie, le reazionisierologiche la toxoplasmosi, per permettono di precisare l'eziologia di alcune pericarditi e miocarditi.

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V - LE PRINCIPALI MALATTIE DEL CUORE

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1 EPIDEMIOLOGIA DELLE CARDIOPATIE

In Italia, come in molti altri Paesi,le cardiopatiecostituisconola principale causa di morte o di invalidit. Per dare un'idea della loro diffusione forniamo alcune cifre presentateal IX Congressodell'Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri (Firenze, marzo 1978). Nella popolazione italiana i cardiopatici congeniti sarebbero circa 75.000. ogni anno nasconodai 4.000ai 5.000soggerticon malformazioni cardiache; mortalit (lstat) di 2.000 casiannui, ma molto probabile la che siasottostimata inadeguatezza per diagnostica, molti casideterminata in dalla concomrtanzadi altri stati morbosi. I portatori di cardiopatie reumatiche sarebbero 100.000.Non noto quanti nuovi soggettisi ammalino ogni anno, comunque si tratta di un numero non elevato, inferiore a quello della mortalit (5.000 casi annui),per cui questotipo di cardiopatie da considerare diminuzione. in I pazientiaffetti da cardiopatia ischemica sarebbero complessivamente 1.500.000. Riferendoci al solo infarto miocardico ogni anno si verificherebbero 105.000nuovi casi.La mortalit complessiva per tutte le forme di cardiopatia ischemicaviene valutatain 135.000casiannui. E ignoto il numero dei pazientiaffetti da cuore polmonare cronico, da miocardiopatie, da altre cardiopatie pi rare. La mortalit per tutte questecardiopatie globalmenteconsiderata risulta dai dati Istat da 5.000a 6.000casiannui. Da questi dati risulta che in Iralia,come negli altri Paesidel mondo industrializzato,l, problema delle cardiopatie si incentra sulla cardiopatia ischemica che da sola responsabile 34% delle malattie del cuor. del

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2 LE CARDIOPATIE CONGENITE

classicamente le cardiopatie congenite vengono distinte in tre gruppi: 1) quelle in cui manca sempre la cianosi; t\ quelle con cianosi precoce, cio con iianosi presente fin dalla nascita o dai primi mesi di vita: 3) quelle inizialmente non cianogene ma che possono sviluppare cianosi tardiva. CARDIOPATIE NON CIANOGENE comprendono la stenosi polmonare, la stenosi aortica, la coartazione . aortrca.

STENOSI POLMONARE

stenosi polmonare consiste un restringimentosituatoall'origine in dell'arteriapolmonare. Il restringimento pu essre situato al di sopraJella valvola polmonare, a livello della valvola, oppure al di sotto di essa. Si distinguono cos stenosisopravalvolari, stenosi-valvolari, stenosisottovalvolari. La malformazione, indipendentemente dalla sua sede,determina un ostacolo alla .espulsionedel sangue dal ventricolo destro e perci un sovraccarico lavoro per il ventricolo.Ne deriva una ipertrofiiventricodi lare destrae, successivamente, possibilitdi uno rco-^p..rro ventricolare la destro. La sintomatologia in rapporto al grado della stenosi.Le stenosi leggere sono asintomatiche. quelle pi gravi il sintomo maggiore In rappresentatodalla dispnea. All'ascoltazionesul focolaio della polmonare (2" spaziointercostale sinistro) presenteun soffio sistolicoda espulsionetalvolta accompagnato da un fremito.
L'ECG evidenzia una ipertrofia ventricolare destra. Anche I'esame radiologico conferma il reperto e mette in evidenza una scarsavascolariz204

zazione dei campi polmonari. Il cateterismo rivela che nel ventricolo destro la pressione maggiore che nell'arteria polmonare e precisa l'entit del gradiente, cio la differenza di pressione esistente a mnte e a valle della stenosi.Forma e sede della stenosi vengono precisate dall'angiografia effettuata iniettando rl. mezzo di contrasto nel ventricolo destro.
STENOSIAORTICA

La stenosi aortica consiste in un restringimento dell'aorta. Il restringimento pu esserelocalizzato al di sopra della valvola, a livello della valvola oppure al di sotto della valvola. Si distinguono cos stenosi aortiche sopravalvolari, stenosi valvolari (le pi frequenti) e stenosi sottovalvolari. Tutte e tre queste forme di stenosi aortica sono pi frequenti negli individui di sessomaschile che in quelli di sessofemminile. Indipendentemente dalla sede, la mformazi.one, ostacolando I'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro, determina un sovraccaric di lavoro per il ventricolo. Ne deriva una ipertrofia ventricolare sinistra e successivamentela possibilit di uno scompenso ventricolare sinistro. La sintomatologia in genere tardiva: nei casi in cui la stenosi pi serrata possono per comparire anche in giovane et episodi di edema polmonare, sincopi (per riduzione del flusso cerebrale), angina (per riduzione del flusso coronarico). All'ascoltazione sul focolaio aortico presente un soffio sistolico rude,.spessoaccompagnato da un fremito. L'ECG evidenzia una ipertrofia ventricolare sinistra. L'ipertrofia si sviluppa in maniera prevaleritemente concentrica, verso I'interno della cavit ventricolare, e quindi manca spesso un ingrandimento radiologico dell'ombra cardiaca. Il cateterismo rivela che la pressione del ventricolo sinistro maggiore che in aorta e consente di determinare l'entit del gradiente di pressione. L'angiografia permette invece di stabilire con precisione la sede e la morfologia della stenosi.
COARTAZIONE AORTICA

La coartazione aortica consiste in un restringimento dell'aorta generalmente localizzato a livello dell'istmo, cio di quella breve porzione di aorta compresa fra arco aortico e aorta toracica. Per questo la coartazione aortica spessoindicata anche come stenosi istmica o dell'istmo aortico. La malformazione circa quattro volte pi frequente negli individui di sessomaschile che in quelli di sessofemminile. L'ostacolo creato dalla stenosi provoca una ipertensione nelle arterie 205

che si staccano dall'aorta al di sopra della coartazione ed una ipotensione nelle arterie che si staccano al di sotto di essa-La pressione rteriosa elevata alle braccia e molto bassaagli arti inferiori. A causadelle ipertensione esistente nella prima porzione dell'aorta il ventricolo sinistro si ipertrofizza.Per superare lbstacolc del restringimento aortico si vengono a creare anche numerosi circoli collaterali chelercano di po_rtareil sangue dalla porzione superiore del corpo a quella inferiore. La sintomatologia clinica, tranne che in alcune folme gravi gi nella primissima .!, sca.rsaper cui la malformazione vierie tp.lro .g scoperta per caso. Il pi delle volte si giunge alla diagnosi in seguio al riscontro, in- soggetti giovani, di una elevata pr.rri,orr. arteriosa con pulsazioni delle arterie agli arti inferiori assenti percettibili. In questi soggetti anche caratteristica la presenza di "pp..r" in toffio sistolico in regione interscapolare. All'elettrocardiogramma spesso presente una ipertrofia ventricolare sinistra,che solo pi tardiva-..rt. viene documentata anche radiologicamente. CARDIOPATIE CON CIANOSI PRECOCE queste cardiopatie la cianosi compare fin dalla nascita o nei primi .In mesi di vita perch il sangue che giung al grande circolo conriene una elevata quantit di emoglobina ridotta, on ssigenata.
TETRALOGIA DI FALLOT

pi. frequente di queste cardiopatie la retrarogia di Fallot (o .La morbo dei bambini bleu). In questa malformazione oltre ad una stenosi dell'infundibolo da cui originJ I'arteria polmonare esiste un difetto del setto interventricolare e I'aorta posta a cavallo tra ventricolo destro e ventricolo sinistro. A causadella scnosipolmonare si verifica un aumento della pressione nel ventricolo destro fin al hvello sistemico, cio tale da consentire di vincere le resistenze del grande circolo. Cos una grossa quantit-di sangue non ossigenato viene spinta dal ventricolo dest nel ventricolo sinistro (attraverso il difetto inierventricolare) o direttamente in aorta (che a cavallo tra due ventricoli) e raggiunge la periferia determinando cianosi. Interessantenotare che i bambini con tetralogia di Fallot presentano improwisi-aggravamenti della loro cianosi. eusto perch'la stenosi dell'infundibolo p-olmonare,che di tipo muscolre, si aicentua per sforzi, paura,,pianto.e talora anc-hespontaneamente senzaalcuna causaapparente. E evidente che ogni volta che aumenta l'entit della stenosi plmorrare 206

aumenta l'ostacolo alla eiezione del ventricolo destro nel circolo polmonare e di conseguenza aumenta la quantit di sangue che dal ventricolo destro passanel circolo generale saltando il circol polmonare.
TRONCO ARTERIOSO COMUNE

Il tronco arterioso comune una malformazione in cui al posto dell'aortae dell'arteria polmonare esiste solo grossovasoche si diparte un dai ventricoli che comunicano tra di loro attraierso un difetto del ietto interventricolare.Dal grossovaso originano arterie di calibro assai variabile sia per il circolo polmonare che per il circolo sistemico.La cianosi c.omparequando i. vasi che raggiungono i polmoni sono di piccole dimensioni e quindi poco sanguegiunge ad osiigenarsi.
ATRESIA DELLA TRICUSPIDE

La atresia della tricuspide una malformazione in cui manca la valvola..tricuspide. Al posto si,ritrova un diaframma impervio che -suo separal'atrio delro dal ventricolo destro. Il sanguedell'atrio d'estropassa, attraversoun difetto interatriale,nell'atrio sinistro.Sceso quindi nel vntricolo sinistro il sanguepu raggiungere i polmoni o ,tt.'o.rro un difetto interventricolare, attraversoun dotto arieriosoche rimastopervio. La o cianosisi determina perch spesso difetto interventricolare il dotto il arteriososono di piccole dimensioni e quindi solo una scarsa quantit di sanguepu raggiungere i polmoni ed ossigenarsi.
TRASPOSIZIONE DEI GROSSI VASI

Nella trasposizionedei grossi vasi I'aorta nascedal ventricolo destro e l'arteria polmonare nasce dal ventricolo sinistro. evidente che la vita in questa cardiopatia possibile solo attraverso un mescolamento del sangue presente nel circolo-.generale con quello del circolo polmonare. eu"sto mescolamento si realizza grazie all'esistenzadi un difett interatrial.. /o di un difetto interventricolare, e/o di un dotto arterioso pervio. CARDIOPATIE SENZA CIANOSI INIZIALE, MA CON POSSIBILIT CIANOSI TARDIVA OT Questo gruppo costituito dal difetto interatriale, dal difetto interventricolare e dal dotto arterioso pervio (o dotto di Botallo). In tutte queste cardiopatie vi una comunicazione anom ala fra circolo generale 20'l

(o sistemico) circolo polmonare.Poichle pressioninel circolo sistemico e sono superiori a quelle del circolo polmonare una certa quantit di sanguepassa attraversola comunicazione anomaladal circolo sistemicoa quello polmonare (shunt) Si verifica perci un aumento del sangueche giunge ai polmoni (iperafflusso), ben documentabileanche con uniemplice radiogramma del torace che dimostra un rinforzo della trama .ras.oLr. polmonare.

DIFETTO INTERATRIALE

Si definisce come difetto interatriale la persistenzanel setto interatriale di un forame che fisiologicamente pr.r..rt. nella vita fetale. Secondo la sede del forame si distinguono: 1) difetti tipo ostium.secundum nei quali il forame ha sede nella porzione posterosuperiore del setto; 2) difetti tipo ostium.grimrlm. nei quali il forame situato nella porzione bassa del setto subito al di sopra delle valvole atrioventrichri che costantemente sono coinvolte nella malformazione; 3) difetti tipo-seno venoso nei quali il forame ha sede in prossimit dello sbocco della vena cava supeiiore (e nei quali assai^frequente uno sbocco anomalo delle ven polmonari in ario destro). aifeg^trpo.osrium secundum sono i pi frequenti. ! Nei difetti interatriali il sangue all'inizio pirr" ,.-pr. dall'atrio sinis[ro all'atrio destro. Si verifica cos un iperafflusio nelle cavit cardiache di destra e nel circolo polmonare. I pazienti affetti da difetto interatriale si lamentano soprattutto di . palpitazioni e di modica dispnea da sforzo. All'ascoltazione vi un soffo sul focolaio della. polmona.. Sullo stesso focolaio si apprezza anche uno sdoppiamento del 2" tono <fisso>,cio non variabile n h respirazione. L'ECG mostra un blocco incompleto o completo di branca destra.Nei casi di _difetto tipo ostium primum presente anche una deviazione a sinistra dell'asseelettrico. Il.radiogramma del torace mostra un ingrandimento ed una spiccata . pulsatilit dell'arteria polmonare e dei suoi rami. col cateterismo possibile passare col catetere dall'atrio destro all'atrio sinistro; inoltre si documenta un arricchimento di ossigeno nel sangue contenuto nelle cavit di destra perch attraverso il difetto il sangue ossigenato passadall'atrio sinistro all'atrio destro. 208

DIFETTO INTERVENTRICOLARE

Per difetto interventricolare si intende la presenza di un forame nel setto interventricolare. I difetti interventricolaii possono avere una ampiezza rnolto varia: quelli piccoli (con diametro inferiore a 5 mm) sono indicati anche con il termine di malattia di Roeer. Attraverso il difetto interventricolare il saigue passa dal ventricolo sinistro al ventricolo destro: nei casi in cui il difetto^ interventricolare ampio, la. portata polmonare pu essere anche 3-4 volte superiore alla portata sistemica. Le ripercussioni emodinamiche del difetto si fanno risentire pressoch esclusivamente sul ventricolo sinistro che di fatto spinge il sangue anche nel circolo polmonare oltre che in quello sistemico. La sintomatologia soggettiva scarsao assentein molti casi.oggettivamente il re.perto _ascoltatorio pi caratteristico rappresentato J" r., soffio olosistolico (che dura tuttila sistole) crearo dal pisaggio di sangue attraverso il forame interventricolare. Radiologicamente nei difetti interventricolari ampi sono presenti una ipertrofia ventricolare sinistra ed un iperafflusso polmnare. Anche I'ECG nelle forme con ampio shunt sin.-di denuncia na ipetrofia ventricolare sinistra. Il cateterismo fornisce dati circa le pressioni esistenti nel circolo polmonare e circa I'entit dello shunt. Tant maggiore lo shunt, tanto maggiore la quantit di ossigeno presente nel sangue dell'arteria polmonare.

PERVIETA DEL DOTTO ARTERIOSO (O DOTTO DI BOTALLO)

Il dotto arterioso un vaso breve e largo, di 2 cm di lunghezza e di 0,5-1 cm di larghezza, che durante la vita fetale mette in comunic azione I'arteria polmonare con I'aorta permettendo al sangue di saltare il circolo polmonare. Al momento della nascita il sangue cmincia ad attraversare i polmoni per ossigenarsied il dotto arterios si chiude. Se il vaso rimane pervio esso continua ad essereattraversato da una corrente di sangue che per non va pi dall'arteria polmonare all'aorta come durante la vita fetale. procede- in senso inverso: dall'aorta, ove la pressione superiore, 1a all'arteria polmonare. Questo flusso di sangue attravrso il dotto si erifica in maniera continuativa, sia in sistole che in diastole e determina un soffio <continuo> molto caratteristico che si ascolta elettivamente al secondo spazio intercostale sinistro. 209

SINDROME

DI EISENMENGER

Difetto interatriale, difetto interventricolare e dotto arterioso pervio hanno la possibilit di diventare cianogeni. Infatti in alcuni casi con il passaredel tempo le arteriole del circolo polmonare stimolate dall'iperafflusso di sangue possono costringersi, prima in maniera reversibile e successivamente maniera irreversibile (sindrome di Eisenmenger). Con in la restrizione delle arteriole si determina un aumento delle ,.rt..r". . g.uin{i, della pressione nel circolo polmonare: quando la pressione del circolo- polmonare supera quella del-circolo sistemico lo shunt si inverte, cio uha certa quantit di sangue non ossigenato passada destra a sinistra attraverso la comunicazione. Compare periarrto cnosi. Quando si reizza una sindrome di Eisenmenger il quadro clinico _ dominato dalla ipertensione polmonare e non t.-pi. se-mplicestabilire quale stata la cardiopatia che ha portato all'instaurrsi delle modificazioni nel circolo polmonare. cardiopatia in cui pi frequente questa inversione nel passaggio -il sangue o inversione di shunt di difetio interventricolare. r" qrlt. cardiopatia le pressioni del circolo polmonare possono esseresuperiori a quelle esistenti nel circolo sistemico fin dalla -nascita e quindi fin dalla nascita pu esservi cianosi (complesso Eisenmenger).

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3 LB ENDOCARDITI

Si definisce come endocardite una infiammazione dell'endocardio. L'endocardio prevalentemente interessatodal processo infiammatorio quello che ricopre i lembi valvolari.Sono colpite soprattuttoI'aorta e la mitrale. SecondoI'eziologiasi distinguonoendocarditibattericheed endocarditi non batteriche. Endocarditi batteriche: si differenziano in forme acute e forme subacute.Possono esseredeterminate da vari germi per cui bene precisare sempre l'agente specifico responsabile della endocardite:ci consente non solo una terapia antibiotica mirata, ma anche importanti considerazioni prognostiche. Nella maggior parte dei casi I'endocardite batterica si impianta su valvole precedentemente lese da un processoreumatico o su iui sono stati eseguiti interventi chirurgici (soprattutto sostituzioni valvolari). Una endocardite batterica pu svilupparsi anche su alcune malformazioni cardiache(persistenza dotto arterioso di Botallo, perviet interventridel colare, valvola aortica bicuspide). Nei casi pi tipici l'inizio di una endocardite insidioso:il paziente accusasolo febbricola ed astenia.Successivamente febbre si fa pi la elevata ed accompagnata profuse sudorazioni ed algie diffuse. Dalle da valvole alterate, su cui si formano processitrombotici, possono staccarsi emboli che raggiungono distretti del circolo sistemico.Durante la fase acutadella malattia le alterazionidell'endocardiovalvolare possonoprovocare anche soffi e rumori estremamenrevariabili da giorno a giorno. Appena si sospettauna endocarditebattericaper stabilire una appropriata terapiaantibiotica indispensabile precisareI'agenteeziologico della endocardite.Ci si ottiene effettuando ripetute emoculture, specialmente con il sangueprelevato durante i maggiori rialzi termici. Tra le endocarditi non batteriche la pi importante quella reumatica (vedi reumatismo e vizi valvolari). Altre endocarditi non batteriche sono quelle da funghi o quelle che possono essereconsiderate come locahzzazionicardiachedi malattie sistemiche(lupus eritematoso ed altre malattie del collageno).
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REUMATTcA rvrzr vALVoLARrai ED @ LA FEBBRE

La febbre reumatica prodotta da uno streptococco emolitico di gruppo A. La malattia nei casi pi tipici lasciariconscere nel suo decorso tre fasi ben distinte. La prima fase ostituita da un'infezione streptococcica per lo pi localizzata alle tonsille, di scarsa rllevanza clinica. dirt"rrr" di due-tre settimane compaiono manifestazioni poliarticolari o muscolari di tipo infiammatorio acuto che si risolvono rapidamente. Infine a breve distanza di.tempo, o_pii frequentemente dopo anni, compaiono i segni di una cardiopatia valvolare. La malattia pj {equente nei paesi a clima freddo e colpisce dj pi i bambini di_famiglie che vivono in abirazioni umide o i giovani che risiedono in collettivit (collegi, caserme). bene ricordare che infezion"e streptococcica non equivale a reuma!11-o. Nella gran parte dei casi I'infezioe steprococcicaguarisce perfettamnte senzalasciarereliquati; solo- u"3 esiguapercentule lo strptcocco i! provoca nell'organis-o L.t" reaziii utoirimrinitaria la"quale coitituisce I'essenza della malattia reumatica. LJna volta che si realizzata la malattia reumatica invece abbastanza fr_equente la possibilit che anche il cuore sia colpito dalla malattia. Vengono interessati sia il pericardio che il miocardio e I'endocardio (pancardite). L'interessamento flogistico dell'endocardio (endocardite) si verifica sopraitutto in corrispond..rr" delle valvole cardiache, eueste dapprima vanno incontro a processi essudativi e proliferativi, succesivamente in maniera lenta e subdola si retraggon dando origine ad un vizio valvolare.\a valvola pi freque.tt.-.nt. colpita da un vizio la mitrale, segue l'aorta. Mitrale ed aorta possono esserecontemporaneamente interessate: si parla allra di vizio mitro-aortico. La corirpromissione organica. della- tricuspide relativamente rara; pi spesso tricuspide risente delle alterazioni emodinamiche prodotte ai vizi mitralici. Il vizio valvolare pu consistere in una stenosi o in una insuflcienza. Nel caso della stenosi si verifica una riduzione del diametro dell'orifizio valvolare: la corrente sanguigna che deve attraversare l'ostio ristretto incontra un ostacolo che pu esseresuperato solo a pezzo di un aumento 9ella presione sanguigna, e quindi del lavoro, della sezione cardiaca situata 2t2

a monte dell'orifizio ristretto. Nel casodella insufficienzai lembi valvolari l-qrgiaiti e retratti dal.processo cicatrizialeal momento della chiusuradella valvola non combacianoe di conseguenza veii0gltrna fi'ga*di qalgge -si a".ie in quesro.caso livoro,iG"";aumenra"p.i.tre il ffiso!.t m3,+qel}erg regime circolatorio sufficiente per i bisogni dell'organismo un occorre che il cuore metta in movimento una maggiore quantit di iangue,dato che na parte del sangue pompato refluisc"e"indietio. Ambedue i tipi di vizio possonoessere presentinella medesimavalvola, cio si pu verificare una stenoinsufficienza valvoiare.
MITRALICA -SJENgSI

Si definisce come stenosi mitralica un restringimento dell'orifizio mitralico. L'alterazionevalvolare conseguequasi sempre ad endocardite leumatica e solo eccezionalmente di originl .ong.trt". Fra tuttij=vizi valvolari la srenosi mirralica di gran lunga il pi Le &equerrte. donne ne_sonocolpite molto pi degli uomini. Qf _Uqpunto di vista fisiopatologicola stenosimitralica determina un ostacoloal passaggio sanguedall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. di Pt tale ostacolosi determina un aumento di pressione nell'atrio sinistro ed in via retrogradaanchenelle vene polmonar^i nei capillaripolmonari. e ,!,j*yIL.:J" di pressioneche si verifica nel piccolo circolo si trasmette al v-entricolo destro. Questo per il maggior lavoro si ipertrofizza,ma dopo q],cuni anni pu cedere dando luogo a uno scompensoventricolare $egtrq. affetti da stenosi mitralica si lamentano soprattutto di ! -p_1*ziengi da sforzo dovuta alla congestionedel circolo polonare. per {iqpnea questeragioni essipossonopresentare ancheemottisi ed episodidi edema polmonare. Al momento in cui il ventricolo destro cede compaiono invece epatomegalia, turgore giugulare,edemi periferici,ascite. qlalsiasi In fase della malattia i portatori di una stenosimitralica sono sottopostial rischio di embolie: nell'atrio sinistro ove la circolazione rallentata p-ossono infatti formarsi trombi che frammentandosidanno luogo ad em=boli possonoraggiungerele arterie di qualsiasi che distretto del grande circolo (cervello, reni, milza, arti, ecc.).La ftbrtrlazione atriale, un'iritmia h-eompare quasisempreduranteI'evoluzionedi una stenosi mitralica,fa aumentareil rischio di embolie. , i $ll'ascoltazionecardiaca pazientiaffetti da stenosimitralica presentano un soffio diastolico(rullio diastolico)crearo dal passaggio sangue dl ttraversola valvola stenosata. soffio si rinforza al trmine della diasle Il quando la contrazione atriale fa aumentarela quantit di sangueche passa
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attraverso la mitrale. Il soffio preceduto da un tono (tam=tono di apertura della mitrale) determinat dail'urto del sangue contro i lembi valvolari non completamente aperti. LJn altro ,.p!.to comune nella stenosi mitralica anche un primo tono di r.r-.rrr"r".1 ^mpirzr Fra gli esami strumentali sono di fondamentale importanza l'ecocar.. diogramma, lo studio radiologico del cuore e I'ECG. La ecografi" p..-.rr. di visualizzare i movimenti di lembi valvolari fornendo irrio.-"iioni che non possono essereottenute con nessun'altraindagine. Lo studio radiologico del .y919 permette di evidenziare un atrio sinistro dilatato. Il reperto talora visibile in un radiogramma standard del torace ma lo si individua pi facilmente.ponendo l paziente in posizione obliqua anteriore destra. In questa posizione si esplora bene I'esofago visualizz. d"l bario e si nota che I'atrio sinistro dilatato _vi -impone dil'esterno una impronta. L'ECC mostra un'onda P larga, di forma tozza, squadrata e grissolarramente uncinata (cosidetta P mitralica). Il reperto .ori.grr. alla {ilatazione atriale provocata dal vizio valvolare. li i MrrRArrca:,' ^tIJootatENzA La insufficienza mitralica consiste in una imperfetta chiusura della valvola mitrale. La insufficienza mitralica per lo pi di origine reumatica. cause pi rare di insufficienza mitralica sotro rappesentate d"11".ottrra di una .oid" tendinea (in corso.di endocardite) o-di un muscolo papillare (in corso di infarto) <prolassodella mitrale)), tutte situazioni nelle quali i l.-bi .e.dal. valvolari in sistole non sono in grado di combaciare bene. Nell'insufficienza mitralica, durante la sistole ventricolare, una certa quantit di sangue invece di essere espulsa in aorta rigurgita in atrio sinistro: ne deriva che il ventricolo sinistro, per assicurare un flusso sufficiente in aorta, deve mobilizzare ad ogni sistle una quantit di sangue m4ggiore del normale. Ci porta ad un sovraccarico del ventricolo che si djlata e si. ipertrofizza. Neil stesso tempo il reflusso di sangue lr, sinistro dilata questa cavit provocando onr.g.r.nze simili J quelle "trio descritte a proposito della stensi mitralica All'ascoltazione la insufhcienza mitralica si rivela con un soffio sistolico da .rigurgito che si irradia all'ascella. Il soffio reso pi intenso dalla somministrazione di sost4qze che aumentano la pressione arteriosa: infatti I'innalzamento della pr.irion. -arteriosa ort".oi" I'espulsione dei san_gue dal ventric.olo ali'aorta e perii na maggior quantii di sangue refluisce in atrio sinistro au-..rt"-trdo cos I'interis-it dei soffio. L'esame radiologico mette in evidenza una ipertrofia ventricolare 214

sinistra ed una dilatazione dell'atrio sinistfri Anche I'ECG svela una Pertrofia ventricolare sinistra talvolta accompagnata da modificazioni dell'onda P che in genere sono meno evidenti che nella stenosi mitralica. Fra le indagini invasive di fondamentale importanza la ventricolografia sinistra che permette di valutare I'entit del rigurgito del mezzo di contrasto in atrio sinistro. noRrrca Jl Z>lsrENosr La stenosi aortica consiste in un restringimento della valvola aortica. I!vizio in un'alta percentuale di casi ha un'origine reumaticam pu avere anche un origine congenita od arterioscleroticdNella forma arteriosclerotica il vizio consegue a calcificazioni dell'aorta che si spingono sui lembi valvolari e ne impediscono una completa apertura durante la sistole. * Sgl piano funzionale la stenosi artica dtermina un ostacolo al flusso sangue dal ventricolo sinistro all'aorta.tL'ostacolo viene superato con {i un aumento della pressione nel ventricolo sinistro: nei casi pi severi la pEsrnEGl ventrcolo sinistro pu superare 300 mm Hg.', La stenosi aortica un vizio ben tollerato a lungo. Qualsiasi sintomo soggettivo pu mancare per molti anni.iPer, una volta comparsi i primi sintomi, I'evoluzione rapida e I'obitus avviene per lo pi nello spazio di 3 anni. I sintomi consistono in scompenso cardiaco, angina e lipotimie -*r--r d sforzo. -*r All'esame fisico il reperto pi importante rappresentato da un rude soffo sistolico accompagnato spessoda un fremito. Il sofEo, che si ascolta elettivamente nel 2" spazio intercostale destro, si irradia verso i vasi del collo. L'ECG della stenosi aortica mostra spessouna ipertrofia ventricolare sinistra di grado marcato. Radiologicamente I'ipertrofia del ventricolo sinistro pu non essere evidente perch nella stenosi aortica I'ipertrofia miocardica si sviluppa prevalentemente verso I'interno delle cavit cardiache (ipertrofia concentrica) e I'ombra cardiaca rimane a lungo invariata. b rNsupprclnNza aonrrca5 Si definisce come insuffcienza aortica una imperfetta chiusura della valvola aortica. Il vizio ha per lo p! una origine rematica. Altre possibili ause di insiiiEcienza aortica son I'aterosclrosi. la sindrome di Marfan. la lue, i traumi, le endocarditi. Molto raramente una insufficienza aortica pu avere un'origine congenita. Da un punto di vista fisiopatologico I'insufficienza aortica comporta 2t5

un sovraccarico di lavoro per il ventricolo sinistrot questo infatti deve aumentare la sua gettata perch una parte del sangu espulso in aorta durante la sistole refluisce in ventricolo sinistro durarite b dastole, a causa aella non buona chiusura della valvoli per questo ,orrr"l."ri.o di lavoro I'voluzione naturale della malattia versd lo scompenso ventricolare jl sinistro:- vizio pu per essereben tollerato a lungo. r All'esame fisico il reperto pi caratteristico de'insufficienza aortica rappresentato da un soffio diastolico dolce di tonalit elevata che inizia col2" tono e che ha intensit decrescente. reperto si ascoltaelettivamenIl te al 2". spazio destro ed al 3" spazio intercostale sinistro. _intercostale caratteristica dell'insufficienza anche una elevta pressione arteriosa diftrenziale. Vi cio un aumento della massima (prch la gettata cardiaca aumentata) ed una diminuzione della minima (perch ln diastole una certa quantit di sangue refluisce dall'aorta nel ientricolo sinistro). La elevata pressione arteriosa differenziale provoca un polso scoccante e vivaci pulsazioni arteriose (l'ampia pulsatiit delle caroidi viene definita come <danzadelle carotidi>). Quando I'insufficienza aortica importante I'ECG e gli esami radiologici del torace evidenziano sempre un ipertrofia ve.rtrLohre sinistra. Tra- le indagini invasive di fondamntale importanza I'aortografia retrograda: infatti la iniezione del mezzo di contrast pochi centime-tri al di sopra della valvola visualizza e quantifica l'entit del rigurgito dall'aorta verso il ventricolo sinistro. ,: srENos rRtcusptoarr,'- La stenosi tricuspidale consiste in un restringimento della valvola tricuspide. Il vizio ha quasi sempre-un'origine r.r-"lti." ed quasi sempre associato a stenosi mitralica. Le donne ne sono colpite pi pesso dgh uomini. Il restringimento della tricuspide determin un aumento della pressione nell'atrio destro e nelle grosse vene. L'evoluzione della malattia verso un quadro di edema genenlizzato sovrapponibile al quadro di ulg :compenso destro. Soggettivamente i pazienti a-ffetti da stenosi tricuspidale si lamentano soprattutto di astenia.All'esame fisico presente un soffo diastolico da riempimenro in corrispondenza dell'apohsi xifoide. i pazienti con stenosi tricuspidale presntano anche vivaci pulsazioni lP.tso d,elle giugulari oerch le energiche conirazioni che l'atrio desr impone alla massasanguigna per superare la tricuspide stenosatasi trasmettono ai grossi vasi venosi. Radiologicamente I'atrio destro appare ingrandito mentre il ventricolo destro piccolo. All'ECG, se ii paziente in ritmo sinusale, si nota un'onda P di elevato voltaggio. Ii reperto evidente soprattutto in V1-V2. 216

$,rrrou,.,ENZA TRrcurn,o^r,6f Si definisce come insufficienza tricuspidale una imperfetta chiusura della valvola tricuspide. Vi sono due forme di insufficienza tricuspidale: quella organica che rara, e quella funzionale che relativamente frequente. Nella prima forma I'eziologia di solito reumatica mentre sono eccezionali i caii che lnsorgono per rottura spontanea di un lembo valvolare, di una corda tendinea, di un muscolo papillare. L'insufficienza tricuspidale funzionale consegue invece ad una cospicua dilatazione del ventricolo destro e pu insorgere negli stadi avarrzati di tutte le cardiopatie che determinano dilatazione del ventricolo destro. Nell'ambito di queste una insufficienza tricuspidale complica frequentemente il decorso di una stenosi mitralica. All'ascoltazione il reperto pi significativo della insufficienza tricuspidale quello di un soffio sistolico in corrispondenza dell'apofisi xifoie. Il soffio, oltre che per la sede, si differenzia da un soffio di rigurgito mitralico perch aumenta di intensit facendo inspirare il paziente (manovra di Carvallo). Infatti I'inspirazione determinando un aumento della pressione negativa intratoracica aumenta I'afflusso di sangue dalle grosse vene al ventricolo destro per cui il ventricolo destro accoglie una maggiore quantit di sangue e quindi aumenta anche I'entit del rigurgito in atrio destro. La insuffcienza tricuspidale determina segni di ingorgo del circolo venoso sistemico: il fegato aumenta di volume dirri.tr iniensamente dolorabile alla palpazione, la digestione si fa lenta e difficile per la stasi venosa che si verifica a livello della mucosa gastrica ed intestinale, compaiono edemi declivi e talora ascite. Nei casi in cui la insufficienza tricuspidale importante si rileva anche una evidente pulsazione delle vene giugulari e del fegato. Questo perch essendo incompetente la tricuspide le pulsazioni del ventri,colo destro si trasmet_tono all'atrio destro , e da questo alle grosse veqgJL'ECG mtte spesson videnza una --fibnllzne atriale, associata ad una deviazione dell'asse elettrico verso destra. Radiologicamente presente un ingrandimento dell'atrio e del i' ventricolo destro. Nei casi di insufficienza tricuspidale di tipo funzionale I'ombra cardiaca appare spessoingrandita anche nelle sezioni di sinistra.VIZI VALVOLARI POLMONARI

La stenosipolmonare (vedi pag. 204) sempredi origine congenita. La insufficienza polmonare generalmente funzinalee consegue una ad ipertensionearteriosapolmonare che forza la tenuta delle semilunari polmonari.La insufficienza della valvola polmonare d luogo ad un soffio da rigurgito che pu esseredifficile differenziaredal soffio della insufficienzaaortica.
217

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LE MALATTIE DEL MUSCOLO GARDTACo.:i ,f f - \l- Q'..,

PIERGIOVANNI BUONAMICI NICOLA CONSOLI INNOCENZO MAZZINI

La Task Force della organrzzazione Mondiale della Sanit preposta alla classificazione delle malattie del muscolo cardiaco notr seconarie ad ipertensione, valvulopatie, malformazioni congenite, coronaropatia, distingue le: 1) miocardiopatie, cio malattie del miocardio ad eziologia sconosciura; 2) alterazioni specifiche del miocardio, cio malattie del miocardio ad eziologia nota o complicanti altre malattie sistemiche. {MIOCARDIOPATIE r. Y,;i(' Le miocardiooatie in base agli aspetti morfologici vengono classificat in: k1) miocardiopatie dilatarive; ' 2) rniocardiopatia ipertrofica; ' 3) miocardiopatie restrittive-obliterative (fig. 113). T e miocardiopatie dilatative sono definite dalla dilatazione delle cavit cardiache - generalmente prevalente la dilatazione del ventricolo sinistro - e_d4Uariduzione della funzione ventricolare sistolica. !a miocardiopatia iperrrofica definita dalla ipertrofia di uno o pi segmenti ventricolari, generalmenle e preponderantemente del setto lnterventricolare, e da una riduzione della funzione ventricolare diastolica secondariaal ridotto rilasciamento dei segmenti ventricolari ipetrofici che ostacola 1o svuotamento atriale ed il riempimento ventricolae. !5*giocardiopatie restrittive-obliterative sono definite da un processo infiltrativo flogistico-trombotico sudeiidocardico che riduce le imensl9Ni dei ventricoli fino alla obliterazione della cavit ed al contempo -riduce fortemente la distensibilit delle pareti ventricolari ostacolando il 2r8 e funzionali,

A. ronul tPERTRoFtcA B. roRul DtLATATIvA C. ronul REsrRtrnvA

Ftt;. 113 - Le miocardiopatie iIi _baseagli aspetti morfologici c funzionali, vcngono classificatein: B) miocardiopatie dilatative; A) miocardiopatia ipertrofica; C) mio-ardiopatic restrittive-oiblitcrativc.

liempimento ventricolare in meso-telediastole;in protodiastole il riempimento non ostacolato essendo il rilasciamento delle fibre normale./ F3,, DILATATIvAS, , i a vrocnarrropArrA : '

L.leziologia della miocardiopatia dilatativa sconosciuta. Le ipotesi eziologiche che hanno maggiori riscontri clinici e sperimentali son due: g-uella che ritiene la miocardiopatia l'esito di unJ miocardite infettiva

ri il.lm1 Jl;iii;" di trmbi murali atriaie vent^ricol-i|Iri"r.gJ;;. ,G: ai fibrosiparcellare alrernare areedi fibrocell"ul. ad i;;;;;;;ffi; \ di degenerazione, allanecrosi, ad areedi fibrocellule fino ' e ipertrofiche.
L'alterazione fisiopatologica fondamentale della malattia h riduzione di accorciamento delle fibre e quindi dello svuotamento ventricolare (riduzione della frazione di eiezione). Questa alterazione pu esserecom219
'*t

1gl-o-rqTu?e-e quella che considera la malattia I'esito di ischemia per p-atologiadelle arteriole e dei capiliari. morfologico pi saliente della miocardiopatia la dilatazio - !-aspetto ne delle camere cardiache; spessore lo parietale normale o lievemente irment4to; talora in alcunearee,in casodi completasostituzione miocartessutofibrotico, lo spessore parietalqiisulta ridotto. possibile {q4-con

meccanismo di Starling attraverso la maggiore distensione delle r p^ensatadal I i fibre e.la dilatazione del ventricoio, per cui la gittala"sistolicapu risukare iJ ^ventricolare i normale anche in p;e$enza di uni frazion di eiezione t marcatan-rente*ridelld Il rilasciamento e la distensibilit ventricolari, alme' no nelle fasi non eccessivamente avazate, risultano normali e quindi sono normali o poco aumentate anche le pressioni atriale sinistra, venosa ed arteriosapolmonari. Questo spiegaperch la malattia possarisultare asinto\1,I matica per molto tempo e per questo quasi sempr riconosciuta in una , fase in cui si sono gi instauraie -u-na dilatazione ed una disfunzione i. qentricolare di grado.severo; Nelle fasi pi ivinzate invece la pressione ) di riempimento ventricolare risulta aument"ta e quindi risultano aumentate anche la pressione venosa polmonare e la prssione venosa sistemica fino alla comparsa di uno stato congestizio gene ralzzato. Le gravi alterazioni degenerative del muscolo cardiaco e la marcata disteisione delle r fibre.sono. la base su cui facilmente possono realizzarsiaritmie ipo edl,{, :,1 ' ipercinetiche atriali e ventricolari, tanto^che la morte improvvisa ,.it-i." \" una complicanza frequente della malattra.La ridotta cinetica delle pareti I miocardiche, il rallentato flusso ematico, I'insorgenza di aritmie favoiisco- , no la trombosi murale che pu complicarsi Io.r .-bolie polmonari e "xistemiche

DIAGNOSI

L^oggettivit fisica pu-far rilevare un ritmo di galoppo; frequente nelle forme con marcata dilatazione un soffio da rigurgii mitralico e/o tricuspidale- Se presente uno stato congestizio q"rt" si rileva da un aumento della componenre polmonare del 2" tono, dalla presenza di rantoli nei campi polmonari, dalla congestione venosa sistemicacon edemi anche generalizzati. L'elettrocardiogramma pu^ anche essere normale ma pi spesso sono presenti alterazioni aspecifiche quali disturbi della conduzione atrioventricolare ed intraventricolare, onde Q patologiche. L'elettrocardiogramma dinamic.o p^u dimostrare qualsiasi tipo di aiitmia ipo ed ipercinetica; le aritmie pi frequenti sono lbxtrasistolia ventricohr, h tahicardia ventricolare, la fibrillazione atriale.L'esame radiologico del torace dimostra un aumento delle dimensioni dell'ombra cardiaca,generalmente di tutti i diametri; se la malattia non in fase avanzata, i segni della congestione polmonare (dilatazione dei vasi polmonari, ridistribuzione del -"n."no flusso, edema interstiziale, edema alveolare, drotorace). la metodica strumentaleli elezion pr h " .r'i.'^T)e.cocardiogramma 231 idiagnosi della malattia, anche nelle fasi pi precoci. L'esame pu miiurare f t le dimensioni delle cavit cardiache, valutare la riduzione . 'direttamente 220

della funzione sistolica,riconoscere i rigurgiti atrio-ventricolari. Le pareti ventricolari dimostrano una riduzione dell'ispessimento e dell'escuione sistolica in maniera diffusa, talora di grado maggiore in alcuni segmenti venJricolari rispetto ad altri., ' La ventricolografia con radionuclidi consente una soddisfacentevalutazione della funzione di pompa dei ventricoli, sia a riposo che durante sforzo, mediante il rilievo delle frazioni di eiezione ientricolari e del tempo di transito polmonare. Il cateterismo cardiaco pu dimostrare pressioni atriali, ventricolari e polmonari normali, oppure aumentate se la disfunzione ventricolare di graoo severo. L'angio grafra, al pari dell'ecografia e della ventricolografia isotopica, . dimostra la dilatazione e la ridotta cinerica parietale dei vntricoli. problema della diagnosi differenziale pi frequentemente si pone .ll per la miocardite e .per la cardioparia ischemica. fa prima pu esere riconosciuta con una biopsia miocardica (esistono comunque fate diagnosi sia negative che- positive stante le dimensioni e la casulit dei prlievi bioptici e stante la rnancanza di criteri morfologici definitivamente codificati per la diagnosi di miocardite); la cardiopatia ischemica pu essere ragionevolmente esclusacon un esame coronarografico se non si dimostrano stenosi coronariche. La prognosi della malattia infausta: il 35yo dei pazienti muore nei primi 12 mesi dalla diagnosi; la maggioranza dei pazienii muore nei primi 3 anni dalla diagnosi. Non esiste un trattamento specifico della malattia. I segni della disfunzione ventricolare e della ipertensione polmonare possono essere corretti con terapia vasodilatatrice e diuretica. DiscussaI'opportunit di un trattamento digitalico nei pazienti in ritmo sinusale e pi in generale un trattamento cronico con agenti inotropi positivi. In caso di aritmie ipocinetiche, la bradicardia pu esserecorretta mediante elettrostimolazione definitiva mono e bicamerale. Per le aritmie ipercinetiche i farmaci di prima-scelta solo I'amiodarone e gli antiaritmici del gruppo 2. rn caso di embolia o di fibrillazione atriale opportuno un trattamento anticoagulante. Se esiste l'evidenza strumenbF di un'importante attivazione del sistema adrenergico pu trovare indicazione un trittamento beta-bloccante. La miocardiopatia dilatativa costituisce la principale patologia nelle casistichedei soggetti sottoposti a trapianto cardiaco.
MIOCARDIOPATIA I PERTROFICA

La miocardiopatia ipertrofica una malattia con trasmissione eredita221

ria; la trasmissione avviene con meccanismo autosomico dominante a variabile.,La patogenesi pi accreditatadella malattia considera Le-netranza l'ipertrofia secondariaad abnorme stimolazione adrenergica per un alterato numero e disposizone dei recettori beta miocardici. L'ipertrofia nella maggior parte dei casi circoscritta o prevalente .. nella porzione medio-basale ed anteriore del setto interventri.olrr. ed ha e.,stensione grado molto variabile alla adiacente parete libera del ventridi c,olo sinistro, alla porzione posteriore del setto intrventricolare, al ventricolo destro. Lo spessore parietale pu superare anche il valore di 3 cm. La gvlt ventricolare, essendo I'ipertrofia concentrica, risulta di dimensioni ridotte, talora in misura estremallstologicamente le fibre ipertrofiche sono spessomale allineate e questa anomala-disposizionespazial(fiber disarray) per_ la sua estensione costituisce il marker morfologico specifico delia malattia. L'alterazione fisiopatologica fondamentale della malattia rappresentata dal rallentato e ridotto rilasciamento delle fibre che mantiene una elevata pressione ventricolare all'inizio della diastole e che ostacola oerci ,Jo svuotamento atriale. L'ostacolo al riempimento ventricolare oltie che al ridotto rilasciamento prodotto anche dalle ridotte dimensioni della cavit ventricolare e dalla ridotta distensibilit parietale.,L'elevatapressione di riempimento ventricolare si trasmette al circolo polmonire ed responsabile della dispnea. La funzione sisrolica, all'opposto che nella miocardipatia dilatativa, normale od anche aumentata; i valori di frazione di eiezione ventricolare sinistra sono molto elevati ed il ventricolo pu anche svuotarsi completamente (obliterazione) nella prima met d;ila sistole.In alcuni casi possibile rilevare un gradiente di-pressione sistolica tra-il ffatto di ifftntto qu.llo di efflusso vnricolare (variante osrru6iva della miocardiopatia iperrrofica).,I1 significato di tale gradiente molto discusso.La sua genesi per alcuni Autori riferibilJ ad un'ostruzione dinamica del venrricolo sinistro prodotta dalla riduzione del tratto di efflusso ventricolare per la protrusione del setto interventricolare ipetrofico e di parte dell'apparato valvolare mitralico, le cui dimensioni rsultano eccessive rispetto a quelle fortemente ridotte della cavit ventricolare. Altri Autori negano che il gradiente esprima effettivamente un'ostruzione all'efflusso ventricolare, essendola frazjone di eiezione normale o aumentata e lo svuotamento ventricolare quasi gi completo nella prima parte della sistole. La sproporzione tra mitrale e ventriclo cos .o-. I'alrata geometria ventricolare possono determinare anche una insufficienza della valvola mitralica. Sulle gravi alterazioni morfologiche si reahzzano frequentemente aritmie quasi sempre ipercinetiche. 222

DIAGNOSI

La malattia pu essereanche completamente asintomatica. I sintomi pi frequenti sono la dispnea, I'angina, il cardiopalmo, la sincope. Questi sintomi sono riferibili all'ostacolatoriempimento ventricolare che produce aumento della pressione polmonare (dispnea),all'elevatapressione diastolica endoventricolare che produce riduzione del gradiente di perfusione coronarico (angina), alle aritmie (cardiopalmo, sincope). La malattia si complica frequentemente con la morte improvvisa (aritmica). L'obiettivit fisica cardiaca pu far rilevare un tono aggiunto diastolico, prodotto dalla contrazione atriale ed espressione della ridotta compliance ventricolare, e un soffio sistolico di tipo espulsivo, spessoolosistolico, che aumenta con lo sforzo e con tutte le manovre che riducono il ritorno venoso (Valsalva,ortostatismo, nitrito d'amile), prodotto dal flusso turbolento del sangue nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro quando il tratto di efflusso di dimensioni ridone. Per la diagnosi di miocardiopatia ipertrofica |ECG standard ha un'importanza assailimitata, perch anche quando alterato non lo in maniera specifica;viceversa molto importante la registrazione elettrocardiografica continua (monitoraggio Holter) p"r il riconoscimento e la valutazione qualitativa e quantitativa delle aritmie (nel 307" di pazienti con miocardiopatia ipertrofica sono documentati parossismi di tachicardia ventricolare). Nella maggior parte dei casi la radiografia del torace normale. La metodica strumentale di elezione per il riconoscimento della miocardiopatia ipertrofica e la valutazione delle pricipah alterazioni emodinamiche ad essaassociate I'ecocardiografia.Questa metodica consente di riconoscere in maniera accLrrataI'ipertrofia e le alterazioni della cinetica parietale ed inoltre di apprezzare le alterazioni del movimento della valvola mitralica, aortica e polmonare prodotte dalle modificazioni del riempimento e dello svuotamento ventricolari. L'esame bidimensionale dimostra direttamente la sede e I'estensione dell'ipertrofia. I segmenti ventricolari ipertrofici presentano una riduzione dell'ispessimentosistolico e dell'assottigliamento protodiastolico. La sproporzione tra le dimensioni dell'apparato valvolare mitralico e le dimensioni della cavit ventricolare pu associarsiad un movimento di tutto o parte il lembo anteriore della mitrale verso il tratto di efflusso ventricolare sinistro (movimento sistolico anteriore) ed anche a prolasso della valvola in atrio sinistro. L'esame Doppler dimostra le alterazioni dello svuotamento atriale (massima velocit di riempimento ventricolare spostatain presistole)e I'eventuale rigurgito valvolare mitralico. La ventricolografia con mezzo di contrasto permette di valutare 223

la cinetica parietale e la volumetria ventricolare sistolica e diastolica; in genere lo svuotamento ventricolare pressoch completo e spesso si verifica I'eliminazione sistolica della cavit per obliter"ri,r.. La mortalit nelle forme sintomatiche di circa il 37o per anno e la maggior. parte delle morti avvierre in maniera improvvisa. Non conosciuta la storia naturale delle forme asintomatich, riconosciute e-gograficamentecon grande frequenza nei familiari di soggetti con mio-. cardiopatiasintomatica.,Nessuntrattamento medico o chirigico ha dimo_ slrato di esserein grado.di poter arrestare la possibile progiessione della o di prevenire la morre improvvisa. sisrono -r.rq.r. possibiip:*.l"fir lit di intervento terapeutico per ridrre o abolire i sintomi della malattia e di alcune sue complicanz.i L'ostacoro al riempimenro venrricolare,r massimo durante lo sforzo, pu essereridotto .o., dr-".i betabloccanti o :alcioantag-onisti. L'amiodarne il farmaco di prima scelta per il tratta_ . menlo delle aritmie ipercinetiche, sopraventrico^larie ventricolari.
' MIOCARDIOPATIEIIESTRITTIVE-OBLITERATIVE:.., ).

L. di tipo restrittivo-obliterativo sono molto rare ,, -io:ardio.patie netre nostre latrtudnr, mentre sono molto pi comuni in alcune regioni africane dove si accompagnano anche ad degli eosinofili circo",lmerrto lanti. L'alterazione morfologica fondamentale rappresentata da necrosi degli strati subendocardici con un'intensa reazione infiammatoria linfocitari4 e, nelle prime fasi, anche eosinofila; il processo flogistico ,i ,..o-p"grr" a-{ormazione di trombi murali. LE suddetc. ,lt.rr""io.ri vanno incontro ad organizzazionein senso fibrotico che riduce le dimensioni delle cavit ventricolari. Il .. .riempimento ventricolare avviene rapidamente e si completa nella prima parte della diastole, essendole cavitj ventricolari di dimensioni molto ridotte e le pareci ventricolari praticamente inestensibili. I sintomi dominanti sono quelli prodotti dalla insufficienza cardiaca. La diagnosi pg9 essere,orp"tt"tr'con l'ecocrriog"-a. Il cateterismo cardiaco pri dimostrare la restrizione operata dallrocesso flogistico_ trombotico. La biopsia miocardica risolutiva per il riionoscimento della malattn e per valutare lo stato di attivit del processo flogistico-necrotico.
ALTERAZIONI SPECIFICHE I)EL MIOCAzu)IO

Le afterazioni specifiche del miocardio comprendono numerossime patologie del muscolo cardiaco, per lo pi con carateri morfologici di
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flogosi (miocardite) o di infiltrazione non flogistica (amiloidosi, glicogenosi, etc.) o di primitiva degenerazione miocardica (distrofia muscolare di Duchenne, atassiadi Friedreich, etc.). Le terazioni specifiche del miocardio di pi comune riscontro sono le miocarditi, che possono avere una eziologia infettiva, oppure essereil risultato dell'azione tossicadi numerosi agenti chimici e fisici. La miocardite infettiva pu essere causata da quasi tutti i tipi di microorganismi. Le pi frequenti sono le miocarditi virali, ed una forma protozoaria diffusa solo nel continente latino-americano dovuta al Tripanosoma Cruzi (malattia di Chagas).Le miocarditi virali spessonon vengono riconosciute perch decorrono in maniera subclinica o comunque con sintomi generali di infezione aspecifici (febbre, artralgie, astenia, etc.). Invece, se l'intensit e la diffusione del processo miocarditico compromettono ampie zone di miocardio la malattia si rende clinicamente manifesta con i segni dell'insufficienza cardiaca e con aritmie. La diagnosi di ceftezza pu esserefatta soltanto in base all'esame istologico di frammenti bioptici di miocardio mentre I'esame clinico, quelli sierologici e quelli strumentali (elettrocardiogramma, ecocardiogramma, scintigrafia con gallio) dimostrano reperti aspecifici di disfunzione ventricolare o di flogosi e quindi possono soltanto far sospettarela malattia. Le miocarditi non infettive di pi comune rilievo sono quelle prodotte da chemioterapici e quelle prodotte da radrazioni ioniizanti (radioterapia).I reperti clinico-strumentali sono aspecifici ed il trattamento si limita alla correzione parziale dei segni di insufficienza cardiaca.

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di pericarditesi intende.una flogosi del pericardio. . ^Qglr-..il_term,ine La flogol! s-i.E-c-orn-gagria formazione di una qriantit vriabile di alla (sieroso, essudato siero-fibrinoScj, siei-ematico, purulento) che si raccoglie rflglo p_.tigld1:g JtgS nello spazio.o-pr. tra il foglietto visceiale pericardio. L.e pericardiri possono avere / l, logltetto _plfetale :9 ^del gygr_qg-gzr-o1q&e. pl rrequentt sono: _!g

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tt peucuOrt.e-a9Ula*idioparisa*q_b_exigna -(verosimilmente-_d-r-.ongine v:rd@ggbbgro*i1gp,li-qativqgq_Echo"'.-o-{qa.kie,vilu_infl ue-pz-d

la pericardite epistenocardica (che interessala zona di pericardio che sovrastaun infarto miocardico); la pericardite post-infartuale o di Dressler (che ha una patogenesi autoimmune e che si verifica in genere a distanzadi qualche tempo da un infarto del miocardio); ; ]1g--ericg{itq*4rb er99f119 4 u^^'.*ia pericardite in corso di reumatismo articolare acuto e di altre malattie del collageno; pericardite uremica (che sopravviene negli srari pi avanzati di l" insufticienza renale);
la pericardite da radiaziom ionizzanti;

t
-

q" l" p.4qardlge p-1n3!-r,ca. -ppptlT'r

PERICARDITE ACUTA

Il sintomo pi importante di una pericardite acuta il dolore. Il dolore riferito in sede retrosternale,si accentuacon la inspirazine e bon i movimenti del tronco. Il dolore dellapericarditesi diversifica perci ild-Tlre dell'infarto miocardico che non si modifica n con gi aqri

.ryp:l
226

dglgo3co_.; *_.g-g,l i -91'-ime_r1ti

N^
L'ECG (fig. 51, pag. 101) evidenzia modificazioni del tratto ST (sovraslivellamento) e dell'onda T (negativa) per lo pi estesea numerose derivazioni. Queste alterazioni generalmente possono essere differenziate con facilit da quelle dell'infarto miocardico pr le seguenti caratteristiche: a) il tratto ST sovraslivellato concavo verso I'alto: b) manca un'immagine speculare cio un sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni opposte a quelle in cui il tratto ST sovraslivellato; c) I'onda T si inverte soltanto quando il tratto ST ritornato isoelettrico. Alt-ds-egnr-spesso presg-nti-sato la febbre' una elevazione della VES, un_aurLqllo -dei .glqbuli bianchi--t L'esame RX del torace mostra r,rn ingrandimento dell'qmbra cardiaca soltanto se esisteun versamento di discreta entit, mentrefcpn l'ecocardiogra-mma _ possibile il riconoscimento di un versamento pericardico anche ott-mestolln gengle la diagnosi di pericardite acura non presenra dtflL._"i@lMolto'pir:iiffcile pu ir.r. pr..ir"r. la eziologia della^pericardite, specialmente quando si tratta di una forma isolata e non di un sintomo di un'altra malattia di facile riconoscimento (ad es.:di un infarto del miocardio). Quando esiste un versamenro apprezzablle per precisare la diagnosi utile eseguire una pericardiocentesi al fine di prelevare Llna c_ertaquantit di liquido pericardico su cui effettuare indagini chimicofisiche, esami batteriologici, prove biologiche. cosrRlrrtvA\,%' \ prnrca,RDrrE L.a,periqardite cronica costrittiva un p-r_gcesso flogistico cronico di origine tubercolare) che attraverso la formazione di aderenze GpSLlo t13-&g!g*tt! parietale.e foglietto viscerale del p_ericardioviene a creare _uI guscio iiiesteiisibile che incarcera il cuore.lDa un punto di vista funzionale la costrizione pericardica determina un ostacolo il riempimento delle cavit cardiache.Ne- consgue un aumento della pression venosa (fugore giugulare, epatmegalia-da srasi, ascire) ed una-riduzione della gettata sistolica (polso piccolo, tachicardico). E inolrre presente un segno 227

a$alQefatteristico: il polso paradosso, che consiste in una attenuazione del polso arterioso periferico drante la inspirazion euesto comporramento contrasta.con.quanto si verifica in condizioni normali, qr"rr^do durante l'rnsprrazione il polso aumenta di ampiezza perch la diminuzione della pressione negativa endotoracica prodtta daa inspirazione fa aumentare I'afflusso di sangue dalle grosse vene al cuore. i., .orro di pericarJite costrittiva invece- ci non accadeperch la cavit cardiache, chuse in un guscio inestensibile,non risentono delle variazioni della pressione endotoracica. La costrizione pericardica non determina reperti ascoltatori diagnostici' L'ECG mostra spessobassi voltaggi in tutte le derivazioni ed alteiazioni aspecifiche della ripolarizzazione vntricolare. All'esame radiologico del torace I'ombra cardiaca di dimensioni normali o addirittura riJotte. Se la pericardite , calcifica. sono. presenti calcificazioni a guscio lungo i -tratta margini dell'ombra cardiaca. Si di un reperto che" consente "una diagnosi dr certezza. Quando manca questo ,.p.rto la diagrrosi pl; diflcile perch alcune miocardiopacie rtniocardipatie restritiive) hao una sintomatologia sovrapponibil a quella delle pericarditi costrittive. {{ rnvporunMENTo cnRu,q,co ( 4 Il,.tamponamenco cardiaco una compressione acuta del cuore da B.artedl un versamento pericardico che impedisce o ostacola fortemente

diastolico.lll tgmponamenro si verifica sopratutro quando ll versamento rl l.q.t-tnto pericardicosi forma rapidamente, un priodo di iempo in relativamentebreve, rt:9h9 il pericario non ha il tempo di cedere e di il"t"fr;"ft l'r"ion. del liquio .h. tl, via si raccog'. ,.ar" sua cavir. di pericardicosono moltephZi:pericarditeacut;, le__carlse un.ve_rsamento neoplasre mammario, carcinomJpormonare,leucemia .(carcinoma ltlyTt' e lrntomr), terapiaanticoagulante corso di pericardteacuta,rottura in del cuore,rottura di aneurisma aorticoJ ll-Aaadroel tamponamentocardiaco, altamente drammatico, caratterizza6da intensissin turgore giugulare, tqchicardja,. ipotension-e grave, fino ad un vero e proprio shock. fispnea, L'evacuazione liquido.mediance del pericardiocentesi puo porre ad una lamorosa risoluziondeila sintom"f..i" ;

228

'tt I

LA CARDIOPATIA ISCHEUICAIr(

Coronaropatia, malattia delle coronarie, insuffcienza coronarica, cardiopatia coronarica o cardiopatia ischemica, sono tutti termini usati indifferentemente per indicare nel loro insieme tutta una serie di sindromi cliniche che hanno in comune il fatto che il miocardio non riceve una quantit sufficiente di ossigeno per far fronte alle sue richieste. ci generalmente, ma non sempre, dipende dal fatto che le arterie coronariche, le arterie che portano il sangue e quindi l'ossigeno al cuore, sono ristrette od ostruite da un processo aterosclerotico che essenzialmente consiste nella deposizione di colesterolo e di calcio nella parete del vaso. Per questo invalso I'uso di identificare la cardiopatia ischemica con la aterosclerosi coronarica, il che non del tutto esatto anche se indubbiamente una correlazione tra aterosclerosicoronarica e cardiopatia ischemica esiste. I quadri clinici pi tipici della cardioparia ischemica sono: I'angina, I'angina intermedia, I'infarto miocardico, la morte improvvisa. Esiste inoltre una forma di cardiopatia ischemica ad andamento cronico, che si manifesta con disturbi del ritmo e con scompenso cardiaco e che ha come base anatomo-patologica un processo di sclerosi diffusa della muscolatura del miocardio (vedi cardiopatia sclerotica).Questa forma per ragioni epidemiologiche, sintomatologiche ed evolutive presenta indubbie differenze con la cardiopatia ischemica nella sua forma pi tipica o acuta detta anche forma dolorosa. 6r aNcrNa-rscHEMrA MIocARDTcA TRANSITORIA?, Secondo la classica descrizione di W. Heberden (1768) I'angina (angor=tringimento, dolore opprimente) una sindrome clinica caratterrzz.atada crisi di dolore costrittivo retrosternale. L'attacco di angina determinato da una ischemia miocardica transitoria, cio da un brusco e transitorio squilibrio tra apporto e consumo di ossigeno da parte del miocardio. In questi ultimi anni il monitoraggio dell'elettrocardiogramma e gli studi radioisotopici della perfusione miocardica hanno permesso di dimo229

strare che molti attacchi di ischemia miocardica transitoria decorrono in assenza sintomatologia dolorosa (ischemia silente), per cui I'angina, che di per oltre due secoli ha costituito il segno fondamertale per I'iiquadramento clinico di questi malati, ha cessatodi essereun punto di riferimento licuro per formulare la diagnosi e per seguire il deorso della malattia. Perci, anche se correntemente si continua a fare diagnosi di angina, oggi per la maggiore esattezza si dovrebbe parlare di ischemia miocardica 1r1ryitor11,piuttosto che di angina, visto-che l'angina manca in oltre il 50% degli attacchi. Il pi delle volte I'attacco di ischemia miocardica transitoria, con o senza angina, si verifica perch un flusso coronarico gi ridotto in condizioni di baseper una patologia ostruttiva coronarica dii'iene del tutto insufficiente allorch il miocardio aumenta il consumo di ossigenoper un incremento della presione arteriosa e/o della frequ enza ardia'ca. Lo sforzo, le emozioni, il coito, il freddo, i pasti copiosi, i fr-o di sigarette, sono tutte condizioni che aumentano la frequenza cardiaca e/olapssione arteriosa.Per questo I'ischemia il pi delle volte trova in questi'fattori la causa scatenante (angina da sforzo, angina stabile). Altre vilte l,ischemia si manifesta spontanea3gnte a rposo senzamotivi scatenantiapparenti. In alcuni di questi casi all'inizio dell attacco pu non esserciun auilento della frequenza cardiaca e della pressione arteiiosa e quindi del lavoro cardiaco. In questi casi stato documentato che invece diin aumento del consumo di ossigeno si verifica una riduzione del flusso per spasmo di un vaso coronarico. L'ischemia spontanea e I'ischemia ch .otrip"r. per sforzi di e.nti! sempre minore sono indicate come angina instibile ^. h"rr.ro .r., significato prognostico pi severo dell'angina da sforzo stabile. Nonostante che molti attacchi ischemici non siano accompagnari da angina, il dolore costituisce ancora un segno molto importante p"er la diagnosi. Nell'artacco di ischemia miocardici transitoria il'dolore, p., lo pi percepito come senso di oppressione, di costrizione o di bruci,ore, generalmente locahzzato in sede retrosternale od epigastrica e spesso si irradia al braccio sinistro o ad ambedue le braccia, i polsi, al collo, alla mandibola. La sintomatologia dolorosa molto intensa, in g.rr... di breve durata, al massimo di qualche minuto, ed talor" ,.".o-p"gnata da sudorazione e da pallore. Quando il dolore scatenato da i"" evento esterno come lo sforzo in genere viene interrotto con la cessazione dello sforzo e/o con I'assunzione di trinitrina o di altri nitroderivati ad azione pronta (venitrin, nitrito di amile, carvasin sublinguale). Durante le crisi di ischemia miocardica transitoria I'ECG (fig. 49, pag. 99) si modifica profondamente per comparsa di un sotosliveliaettto^dJl tratto ST che regredisce alla fine dell'tracco. In alcune forme (angina 230

variante di Prinzmetal) durante I'attacco invece di un sottoslivellamento c_ompare transitorio sovraslivellamento dell'ST (fig. 50, pag. 100). Al di un fuori delle crisi I'ECG pu risultare del tutto normale. Per-questo, se non si ha la possibilit di osservare il malato durante la crisi, la diagnosi di ischemia miocardica transitoria si basa esclusivamente sull'anamnesi. cio sulla descrizione degli episodi che sono avvertiti dal paziente perch si manifestano con dolore retrosternale. Se si desidera urr accertamento pi approfondito o se esistono dubbi sulla sintomatologia riferita dal paziente si pu fare ricorso a vari test per provocare un attacco doloros e/o la comparsa delle modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'ischemia. I test che vengono impiegati per la diagnosi di ischemia sono la prova da sforzo, I'atrial pacing, la somministrazione di isoproterenolo, la smministrazione di ergonovina. La prova da sforzo (pag. 186) si prefigge di aumentare il consumo di ossigeno del miocardio mediante un aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa.Allo scopo si sottopongono i pazienti a carichi crescenti di lavoro che possono essereeseguiri sia su un cicloergometro sia su un tappeto rotante. Con I'atrial pacing I'aumento del consumo di ossigeno viene ottenuto aumentando la frequenza cardiaca,mentre con la somministrazione di isoproterenolo 1o stessoscopo viene ottenuto aumentando sia.la frequenza cardiaca sia la energia di contrazione del cuore. La ergonovina invece non aumenta il consumo di ossigeno ma, nei soggetti ammalati, pu provocare lo spasmo di un rarno coronarico. La somministrazione di questo farmaco si rivela quindi particolarmente utile per svelare episodi ischemici che compaiono sponraneamenre a riposo, non scatenati da un aumento della frequenza cardiaca o della pressione arteriosa.

ANGINA INTERMEDIA L'angina intermedia una forma di angina particolarmenre grave. _ Come indica il termine si tratta di una angina che ha caratteri intermedi tra la normale angina e I'infarto del miocardio. Nell'angina intermedia il dolore non dura qualche minuto ma diversi minuti, I'effetto della trinitrina scarso o assente,le modificazioni elettrocardiografiche non scompaiono al cessaredella sintomatologia stenocardica ma possono persister per molte o_r-e giorni. In alcuni casi le alterazioni elettrocardigrafiche non o sono differenziabili da quelle di un vero e proprio infarto rudimentale e la distinzione si basa sull'assenzadi un movimeto enzimatico.

23r

,Ji rNrnnroMrocARprcoi
L'infarto miocardico la necrosi di una porzione del miocardio che consegue ad uno squilibrio particolarm..rt. grrr. e prolungato tra apporto e consumo di ossigeno. Anatomopatologicamente I'infarto si presenta inizialmente come una zona di miocardio pallida, circondata da un alone rossastro, iperemico. Successivamente anche la zona centrale dell'infarto assume .rn livido-violaceo. Microscopicamente la zona di miocardio infarcita "rp.tto necrosi e frammentazione delle fibrocellule tra le quali compaiono -rtr" numerosi globuli rossi e leucociti che hanno il compito di asprtare i detriti cellulari. (Jna volta completata I'asportazionedi questi inizia la formazione di un tessuto connettivo s.-pr pi denso ihe realizza una cicatrice consistente..d.i aspetto biancastro.Per quel che risulta dagli esami istologici, gli infarti di limitate dimensioni completano la loro evoluzione in cicatiice nello spazio di 4-5 setrimane, ment.e gli infarti voluminosi appaiono sostituiti da tessuto cicatriziale compatto non prima che siano irascorsi almeno due mesi. L'infarto miocardico esordisce quasi sempre con un dolore di tipo oppressivo in sede retrosternale od epigastrica.Il dolore, che non cee all'assunzione di trinitrina o di altri nitroderivati ad azione pronta, ha intensit variabile: talora modesto, pi spesso molto intens tanto da resistere anche alla somministrazione di potenti analgesici.La sua durata supera quasi sempre i 30 minuti e pu protrarsi per ore ed ore. In un certo numero di casi il dolore accompagnato da vomito, da sudorazione fredda, da uno stato di intensa agitazione. All'ascoltazione cardiaca i toni possono esserelontani. Molto spesso si apprezza un galoppo presistolico o protodiastolico e talvolta anche un soffio sistolico puntale, da insuffcienzi mitralica se l'infarto coinvolge un muscolo papillare. Nel 20% dei casi,2-3 giorni dopo I'inizio della ma*lattia, si possono ascoltare sfregamenti pericardici. Il polso abitualmente frequenre, ma pu essereaddirittura raro in casodi blocco. La pressione arteriosa talvolta aumentata durante il dolore ma abitualmente diminuisce nelle ore e nei giorni che seguono. Nei giorni successiviall'attacco compaiono febbre (in genere intorno a 38"), lecocitosi (aumento dei globuli bianchi) ed aumento della velocit di eritrosedimentazione, iperglicemia. L'infarto ha spessouna sintomatologia tipica, tale da consentire una diagnosi presuntiva. La certezzadiagnostica dta per solo dall'elettrocardiogramma e dal dosaggio degli enzimi del siro. oltre alla diagnosi l'elettrocardiogramma permette di stabilire la sede della necrosi e, se"ppur con molte riserve, di seguirne anche I'evoluzione anatomica. second le 232

Ten. 1 - Comportamento degli enzimi SGOT, LDH, CPK, nell'infarto miocardico acuto ed in altre afiezioni.

AErrzrowr

LDH

CPK

Infarto miocardico Epatiche Epatitt It Fegato da stasi Ittero ostruttivo Metastasi Citrosi Muscolari Traumi Dermatomiosite Distrofia muscolare Cerebrali Tumor cerebtali Accidenti vascolari cerebrali Ernatologiche Emolisi Leucemia Circolatorie Shock (oltre 2 ore) Tachicardia protratta Infarto polmonare (Embolia polmonare)
Infarto tenale

+++ ++ ++ +++ ++ ++
+
T

+ ++ + + ++ + ++ ++ + +
++ ++
I

++ ++

++ ++
t :

++ + ++ + ++
-r +

+++
T

Infarto splenico . Infarto intestinale Miocardicbe Miocardite Pericardite Iatrogene Iniezioni inramuscolari Cardioversione elettrica Cateterismo cardiaco

+++ T ++ ++ ++ +
a +

+++ + +++ ++ ++ ++
-r :t

+ T + +++ ++ T + + +

T -L T JJ-L

(in portatori di patologia delle vie Farmaci epatotossici Itradiazione sul cuore Altre condizioni Pancreatite acuta Alcoolismo cronico Mixedema Convulsioni Attivit muscolare intensa

+ ++ + + + +++ +
+

++ + +

;T
i

: + 233

derivazioni in cui compaiono le alterazionielettrocardiografichegli infarti verrgono distinti in: anteriori, inferiori, posteriori, settali profondi, laterali, ^ (cfr. subendocardici tab. 1, pag.98, figg. 1 14, 775,116). I dosagg.io d-egli enzimi , dopo I'ECG, I'indagine pi utile per la . diagnosticadell'infarto acuto. In coro d'infarto alcuni .n"i-i (creairrfosfochinasi, transaminasiglutammico-ossalacetica, latticodeidrogenasi)che hanno sedenelle cellule miocardiche a causadella necrosi si riversano nel sangue ove possono esseredosati. Una limitazione del metodo pu esserecostituita de variazione dei valori enzimatici dipendenti da fatori extracardiaci (tab. 1, p"g. 233), ma la conremporanea osservazionedi enzimi differenti che hanno tempi di comparsae-di estinzionediversi (fig. 116) coscituisce buon mezzo-di controllo dell'uno sull'altro. un

Frc 114 -

Infarto miocardico anteriore in fase acuta

234

FIc.115 -

Infarto miocardico infcriore in fase acuta.

Quando elettrocardiogramma ed esami enzimatici ripetuti in serie non giungono a dirimere il dubbio sull'esistenzao no i ,tr infarto, assume importanza I'indagine radioisotopica. usando come tracciante il eemTc pirofosfato si ottiene un accumul dela sostanza nell'area necrotica che viene rilevata come un'area <caldaoo positiva (fig. 107). La massima positivit si ottiene fra il secondo e il settimo giorno dalf inizio della sintomatologia. Successivamentela captazionesi riduce fino a scomparire del tutto entro tre settimane, perch la fissazionedel tracciante si vrifica nelle cellule in cui in atto un processo di necrosi e non nelle aree di fibrosi. Passatoil periodo di acuzie I'accertamento con radioisotopi pu essereeffettuato con tallio che essendo captato solo dal miocardio sno. oFFreun'immagine negativa dell'areainfartata.Questo metodo naturalmente meno espressivodi quello positivo al tecnezio" e la visualtzzazione 235

dell'21sx <fredda>, che non capta, richiede che la zona necrotica o cicatriziale sia di una certa estensione. L'infarto- pu decorrere senza altre manifestazioni oltre al dolore, oppure dare luogo a complicanze quali:

(1) aritmie; 12) scompenso cardiaco; l3) shock; 7(+; .ottrra di cuore: H) I evoluzioneaneurismatica; A1 tindrome di Dressler: embolie.

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Ftc 116 - Comportarnento nel tem.podell'attivit enzimaticadella creatinfosfochinasi(CpK) della trarxaminasi glutammico-ossaiacetica (SGoT), d.lia latticJeidiog;i (LDH) nell'infarto *i*"ri.o ,.,r,o.

/ Zl nnrrure Le aritmie costituiscono la complicanza pi frequente dell,infarto miocardico. Alcune sono dovute ad ua iperecitabilitlegata dr."."i ischemico,altre sono esprrssione insuflcenza cardiaca, di ap."a""" "lir. da un disturbo della conduzione o da un rallentamenconella for^mazione dello stimolo. Lown ha indicato rispettivamente questi tre gruppi di aritmie come: 236

a)

aritmie da instabilit elettrica;

b) aritmie da deficir di pompa; c) aritmie da potenzialeinstabilitelettrica.

Aritmie da instabilit elettrica Sono aritmie da instabilit elettrica: le extrasistoli ventricolari: la tachicardia ventricolare; il flutter e la fibrillazione ventricolare. In corso di attacco ischemico vari fattori (ipossia, liberazione di catecolamine, aumento del potassio extracellulare) alterando I'attivit elettrica delle cellule favoriscono I'insorgenza delle aritmie da ipereccitabilit o da instabilit eletrrica. di particolare importanza, sottolineare che le aritmie da instabilit elettrica: si verifcano con frequenza estremamente maggiore durante I'attacco doloroso o nelle prime ore successiveall'infarto; compaiono indipendentemente dalla estensionedella necrosi miocardica; risentono in maniera estremamente favorevole dei trattamenti antiaritmici elettrici e farmacologici tanto che stata la loro correzione che ha permesso alle unit Coronariche di ridurre del 507o la mortalit ospedalieraper infarto miocardico.

Le extrasistoli ventricolari (v. pag.73) costituiscono la turba del ritmo pi frequente in corso di infarto. Queste extrasistoli durante la fase acuta della malattia hanno una importanza del tutto particolare perch possono preannunciare aritmie estremamente pericolose per la vita del paziente: tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Le extrasistoli ventricolari pi pericolose sono le extrasistoli che realizzano il fenomeno R'/T, cio le extrasistoli che cadono sull'onda T del complesso precedente, in una fase che corrisponde al cosiddetto nperiodo vulnerabile> della ripolarrzzazioneventricolare. Sono potenzialmente pericolose, sebbene in grado molto minore. anche le extrasistoli: polimorfe; disposte in bigeminismo o trigeminismo; numerose (pi di 10 al minuto). 237

si verificano nelle piime ore deila ahttia. per questo i pazienti colpiti da infarto miocardico devono esserericoverati il pi precocemenre possibile nei reparti dotati di Uniia *o.r"ri." ove posstbtle lnterrompere la fibrillazione vencricolare mediante cardioversione elettrica e dove soprattutto possibile p..rr.rrir.--la fibrillazione instaurando.un precoce trattamento ei disturb del ritmo che speso la precedono (v. pag. 84).

srenocardiaca - r.rpor*ruit. J.tL q.r"ri totalit .d^ *.lfrsintomarologia \9'zYo)der decessi che

La tachicardia ventricolare. (rr. p"g. g1) fa spesso seguito ad una extrasistolia ventricolare. un'aritmia pricolosa sia'perch "pu determi_ nare di per s una bassagettata, ed al limite anche un arresto circolatorio, sia p.erch pu _sfociare in flutter o fibrillaziorr. ,r..,t.ilohre. Nella tachi_ cardia ventricolare.la frequenza di scarica di 150-200/m, Esiste anche una forma di tachicardii ventricolare lenta, o .it-o'ldioventricolare con freque",? d, scaricacomp.resarra g0 e 1.00/m,.tl significat i:.1:T., cf questa forma differente da queilo della tachicardia veniricolare classica.Infarti la tachicardia ventrichre.lenta p;;"ca importanti ";; ripercussioni circolatorie, n si trasforma in fibrillazioire ventricolare. Il flutter e la fibrillazione ventricolare sono aritmie che determinano un arresto cardiocircolato^rioo per impossibilit al riempimenro ventrico_ lare a causadella elevata freq^u.nz. ."ir., (fl"tt.r) li.-irr.oordinazione della contrazione cardiaca (hbrillazione ventricolare).'Si " tratta quindi di aritmie che in assenza un immediato trattamento specifico di -r--- -- determinano la morte del paziente (v. pag. 84 e 269). La fibrillazione ventriiolare particolarmente frequente all,inizio

Aritmie da insfficienza cardiaca Vengono consideratearitmie da insuffi cienzacardiacala tachicardia . sinusale, extrasistolie le tachicardieatriali e giunziona,-l n"rr.r le atriale e la fibrillazioneacriale. ritiene infati .h. q.r?rt.rit-il-ro.rrrrr"rrrrico_ Si lari, seguiteda rispostaventricolare rapida,siaio facilitate, ,.r" distensio_ 238

ne dell'atriosinistroche non riescea svuotarsi agevolmentenel ventricolo dove presenteun'elevatapressionetelediastolica causadel difetto di a contrazione dovuto all'infarto. Aritmie da potenziale instabilit elettrica Le aritmie da potenzialeinstabilit elettrica sono la bradicardiasinusale, i blocchi senoatriali, blocchi atrioventricolari, i blocchi intraventricolai ri. Tra queste aritmie le pi importanti sono i blocchi atrioventricolari (BAV) tra i quali opportuno distinguere quelli che si verificano in corso di infarto inferiore e quelli da infarto anteriore. Nei BAV da infarto inferiore, che sono i pi frequenti, il QRS (il di tipo sopraventricolare che indica che la sededel blocco nella porzione prossimaledel sistemadi conduzione),i gradi avanzatidi blocco sono raggiunti gradualmenteessendo preceduti da un blocco di 1" grado e di lo grado, la frequenza ventricolare relativamente elevata (45-50/rnin) e stabile,I'attivazione ventricolare avviene come di normaL'evoluzione naturale di questaforma relativamentebenigna;I'arrestoin asistolia eccezionale comunque rapidamentecorreggibilecon la sem e plice.percussione In toracica. generesi assiste una completae graduale ad remissione BAV nello spazio 5-6 giorni. Per lo pi non necessario del di ricorrere all'elettrostimolazione.salvo che non si debba controllare la bradicardia per correggere una bassaportata. La ragione della relativa benignit di questa forma dipende dal fatto che le strutture dove si verifica il blocco (nodo, fascio) sono irrorate da un unico vaso (arteria septi fibrosi) e quindi pu essere sufficiente un disturbo di circolo anche non molto esteso che coinvolga questaarteriaper determinareil blocco; in altri termini il blocco non presuppone un'ampia lesione miocardica (fig. 117). Nei BAV da infarto anteriore il QRS allargato e deformato a tipo blocco di branca ed i gradi avanzati, blocco si instauranoper lo di pi improvvisamente spesso preceduti da quadri di blocco bifascicolare. L'esordio del BAV di alto grado avviene spessocon una asistoliaed a BAV totale instauratola frequenza ventricolare bassa(25-44/m') ed instabile; I'attivazione ventricolare awiene in maniera anomala e pu aggrzvarela dissenergia miocardica.Questi quadri si associano sempre ad evidenti segnidi compromissione circolatoriadovuta pi all'estesa lesione anatomicache semprepresentein questeforme che alla bassa frequenza in s.Infatti quando il blocco a livello della porzione distaledel sistema di conduzione(branche) semprepresenteuna estesa lesionedel miocardio perchle branchesono irrorate da molti vasi che oltretutto provengo239

no da distretti coronarici diversi e quindi la loro compromissionepresup-che pone un disturbo di circolo molto esreso(f\g. r17).-Nonostanre iia di rigore un pronto ricorso alla elettrostimolione, la prognosi di questi ammaiati rimane severaed anche i pochi soprawissutiengono a morte generalmente entro pochi mesi. In corso di infarto anreriore si pu realizzare anche una compromissione.pane delle vie di conduzione distali con comparsadi emiblocchi anteriori o posteriori sinistri, blocchi di branca sinistri, blocchi di branca destra,blocchi di b_ranca alternanti.Questi disturbi di conduzione possono sfociarein una BAV totale per cui in genere si provvede ad instaliareuna elettrostimolazioneprowisria profilairica
, SCOMPENSO CARDIACO 5,

L9 scompenso.cardiaco (pag. 251) una complicanza frequente . ... dell'infarto miocardico.Si tratta quasi sempre di uno ,.-p.rrro veritricolare sinistro perch la quasi totalii degli infarti interessa p-revalentemente
atrio -ventri romussepfi {ibrosi
comune

artcria coronaria de5r

.arleria inerventricolare

porztone posferiore la branca sinis

Porztone anterioredella brc s r n l

branca

destra

FIc. 117 -

Schema della irrorazione delle vie di conduzione.

240

il ventricolo sinistro. Per cogliere i primi segni di uno scompenso cardiaco si eseguono negli infartuati radiogrammi del torace per evidenziare la comparsa di un edema polmonare interstiziale. Si pu anche ricorrere alla monitorizzazione delle pressioni del circolo polmonare che risultano aumentate in corso di scompenso ventricolare sinistro. La terapia dello scompenso in corso di infarto non si discosta da quella impiegata per lo scompenso determinato da altre cardiopatie. Essasi impernia sull'uso della digitale, dei diuretici, del glucagone (ormone pancreatico ad azione inotropa positiva) e di una serie di sostanze(fentolamina, prazosina,nitroderivati ad alte dosi) che riducono il lavoro cardiaco diminuendo la pressione arteriosa e/o 1l ritorno venoso.
LO SHOCK >/

Lo shock (pag. 265) una complicazione che si presenra nel 9% dei casi di infarto ed quasi sempre mortale (957"). La ragione della gravit dipende dal fatto che in questi casi sempre presente un infarto esteso che interessa oltre 1140yo del miocardio del ventricolo sinistro. Solo se fattori correggibili (tachicardia, bradicardia, lesioni riparabili chirurgicamente) concorrono a determinare il quadro di shock possibile che il paziente arrivi a sopravvivere. La terapia volta ad assicurare una buona perfusione dei tessuti aumentando la portata cardiaca e regolando la distribuzione del sangue a disposizione nel circolo periferico. Vra norruna or cuoRr, Y La rottura di cuore una complicanza non prevedibile, improvvisa e quasi sempre mortale quando il miocardio si lacera in corrispondenza di un infarto che interessa la parete libera del ventricolo. Il sangue esce dal cuore ed inonda la cavit pericardica. Ne consegue un tamponamento cardiaco che porta rapidamente a morte il paziente. Questo quadro si manifesta con una perdita improvvisa di coscienza (da ipoafflusso cerebrale), talora preceduta da un dolore lancinante al torace, e sempre accompagnata da un improvviso turgore alle vene giugulari: il cuore (tamponato> dal sangue raccolto nel pericardio non pu infatti espandersi in diastole ed accogliere il sangue che giunge dalla periferia. L'ECG all'inizio non mostra modificazioni significative; per dopo qualche secondo il ritmo cardiaco comincia a rallentare e si arrestadopo qualche minuto. Si parla in questi casi di dissociazione elettromeccanica perch il cuore cessauna sua efficace attivit meccanica assaiprima che cessi la sua attivit elettrica coordinata241

Se l'infarto interessail setto interventricolare od un muscolo papillare si pu .avere rispettivamente la rottura del setto interventricolr, che determina una comunicazione interventricolare, o la rottura di un muscoli: papillare con conseguente insufficienza mitralica. faNsuRrsua cannraco ) Per aneurismo cardiaco si intende una dilatazione localizzata della zona colpita da infarto. L'area aneurismatica durante la sistole non si contrae come il restante miocardio, ma per I'aumento della pressione endoventricolare si espande verso I'estern, p.orrocando una plhazione paradossa.Per accertare la presenza questi pulsazione paraossaci si -di avvale di metodi radiologici, ecografici, rdioiroiopici. per un aneurisma cardiaco pu-esseresospettato dall'ECG q.t"ndo persiste un sovrasli"t.h. vellamento del tratto Sr, cio un reperto ch e dpico della fase acuta dell'infarto miocardico. Gli aneurismi cardiaci possono dar luogo ad aritmie ventricolari ed a scompenso cardiaco.La loro rottura inveie una complicanza assairara. Secondo i disturbi che provocano pu essereindicata uia loro resezione chirurgica, che per lo pi seguita da ottimi risultati. t[ snnnoun lr oRnssrrR,f La sindrome di.Dressler una (pleuro) pericardire febbrile che si manifesta a qualche distanzadi tempo d, r'rn inrto miocardico, i., g.rr.r. da 2 a 6 settimane, ma che talor compare anche nei primi gi;rni di malattia. La sindrome determinata da r.rripro..rro autoinmunirio, che consiste-nellaproduzione di anticorpi contr il tessuto miocardico necrotico che I'organismo non riconor.. pi.: come proprio. la sindrome di Dresslr si. manfest nei primi giorni dopo - Quando I'infarto diffcile distinguerla dalla pericardite epistencardic!, .rrr" p.iicardite <da irritazioneo che si verifica negli infarti estesiproprio nella zona di pericardio che sovrasta l'infarto. La sindrome di Dressl.l recidivare ed accom pagnata i:"9_.j^pesso a da un notevole incremento della vES; risente in maniera molto f"rrorro_ le. dei preparati cortisonici e di altri farmaci che hanno un'azione stica o immuno-soppressiva. "rtiflogideunorrn In corso di infarto possono verificarsi embolie sia nel grande che nel piccolo circolo. 242

Le embolie del grande circolo (che possono raggiungere I'encefalo, i visceri addominali, gli arti) prendono origine da trombi che si formano nel ventricolo sinistro sull'endocardio sovrastante la zona rnfarcita. Si tratta di una evenienza abbastanzarara. Gli emboli del piccolo circolo (embolie polmonari) si staccano invece da trombi situati nelle grosse vene degli arti inferiori e del bacino. La complicanza era relativamente frequente in passato, quando gli infartuati eseguivano lunghe degenze immobili a letto con conseguente rallentamento del circolo negli arti inferiori e formazione di trombosi venose. Attualmente, con la mobllizzazione precoce, questa complicanza divenuta pi rara, tuttavia la possibilit di una embolia polmonare deve essere tenuta sempre presente quando un infartuato accusa improwisamente un dolore toracico accompagnato da dispnea,tachicardia,sudorazione algida, caduta pressoria. A distanza di qualche giorno potranno anche comparire escreato ematico ed un dolore toracico di tipo pleurico che si accenrua con la inspirazione.

4
LA MORTE IMPROWISA CORONARICA

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Si definisce come morte oimprovvisan una morte naturale che sopravviene entro 24 ore dall'insorgenza di segni o sintomi acuti di malattia (O.M.S.). Comunemente per si intende per morte improvvisa una morte inaspettata che awiene in tempi brevi, per lo pi (80% dei casi) nelle prime 2 ore di malattia o addirittura istantaneamente. Questi decessisono quasi costantemente correlati ad una patologia coronarica e dipendono da arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare, come dimostrato dall'esperienza raccolta nelle Unit Coronariche.

LA CARDIOPATIA SCLEROTICA una cardiopatia estremamente frequente, caratte rzzata, sul piano anatomopatologico, da piccoli e diffusi focolai di sclerosi del miocardio che si realizzano per un deficit cronico dell'apporto di ossigeno. Le manifestazioni pi frequenti della cardiopatia sclerotica sono le aritmie (predominano le extrasistoli e la fibrillazione atriale) i disrurbi di conduzione, lo scompenso cardiaco. Spesso la cardiopatia sclerotica associataa sclerosi aortica, situazione in cui l'aorta appare rigida, pi sporgente nel suo arco, e pi opaca all'indagine radiologica. La rigidit dell'aorta provoca un aumento della oressione sistolica mentre la diastolica rimane invariata. 243

L'IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA

posta quando in ripetute . La.diagnosidi ipertensionearteriosa misurazioni effettuate in sedute diverse J/1ene ir.i; (almen' in condizioni ottimali (statopsichicodel.soggetto, temperaturaambientale) riscontra_ si no costantemente vaiori dellapresione aiteriosasuperioriai iimiti normali. I limiti considerati normali ariano con I'et:p.i .rr, ,oggetto adulcodi et giovanile sono considerati valori massimi 145/1s0 mm ""r-"ii p.t la-pressione sistolica 90 mm Hg per l" pr.rriorr. diastolica. e g con il progredire-degli anni pu verificarsi"rn mod'.sro, l.rrro, progressivo della.pressione,variabile da individuo ad' indiviauo; rumavia 1"1.",: valon dr pressionediastolica maggiori di 100 mm Hg sono da ritenersi patologici anche in et avanzatasi distingueuna.ipertensione sistolica, cui I'aumentodellapressione in riguardasoltantola sisiolica, una ipertensione ed diastolica sisto-diastolio cui I'aumencodella pressione iiguarda sia la pressione sistolicache :., clastollca. n ,tl La ipertensionesistolicadipende d3 un aumento della gettata sistolica (blocco a-v totale,insufficienza aortica),o del volume minuto (sindrome ipercinetica primaria, importanti fistore artero-venose del circolo sistemi_ co, tireotossicosi, morbo di paget,anemie),o da riduzione deila elacistit aortica (arteriosclerosi). euest.tlti-" l'evenienr" p ?.quente nelle persone anziane. distolica, sisto-diastolica, o nella maggioranzadeicasi ,^^^!^ ipertensione (90y") essenziale, cio non riconosce una causadefinita, anche se '(ip.rt.rrrirr. ritenuto.probabile che si trarti di un disordi". a-ii"r. familiare). Nel 10vo dei casi I'ipertensione secondaria ad una delle seguenti situazioni: 1) nefropatieunilaterali. bilaterali(pielonefrite, o glomerulonefrite,nefrosi primitive e secondarie, rene poricistico, neFriteia raggi,ipoprasia renare congenita,nefropatiepost_trrumatic4nefrop.ti. ur""iir); 2) lesioni dell'arteria,r.:1"1. (ipertensionenefro-vascolare): a) intrinseche: stenosidel lume dell arteriJprodotta da aterosclerori, ip.rplrri" .o.rj.nita della tunica media, trobosi, embolia, arteriti eziolo[ia; "'dl.r"ir" 244

) estrinseche: compressionedi cisti, neoplasie,aneurismi; da 3) iperfunzione delle ghiandole surrenali: a) della corteccia surrenale: morbo di Cohn, morbo e sindrome di Cushing; b) della midollare surrenale:feocromocitoma ( un raro tumore che origina dalle cellule cromaffini); 4) coartazioneaortica L'ipertensione ha ripercussioni su tutto il sistema circolatorio. A Successivalivello del cuore produce una ipertrofia del ventricolo sinistro. mente, per I'aumentatolavoro cardiaco,il cuore pu andareincontro a con manifestazionidi insufficienzaventricolare sinistra(dispnea scompenso da sforzo, asmacardiaco,edemapolmonare). Sui vasi arteriosi I'ipertensione, oltre a favorire la formazione di placche aterosclerotiche,produce alterazioni dell'intima e della media delle arteriole e delle piccole arterie del circolo sistemico.Queste alterazioni favoriscono la comparsadi comnel plicazioni in vari organi, soprattutto nei reni (nefrosclerosi), cervello (infarto, emorragie), nella retina (retinopatia ipertensiva). costituisce GiacchI'ipertensionefacilita I'aterogenesicoronarica,essa I'infarto miocardico e pu peggiorarne il decorso un fattore di rischio per favorendo la comparsa di complicazioni (rottura di cuore, aneurisma ventricolare post-infartuale). della ipertenProprio per le ripercussionicardiacheed extracardiache seguiregli ipertesi con indagini volte a valutare i danni sione, necessario via via prodotti dallamalattia-In tal sensosono di utilit l'esameelettrocared diografico e quello ecograficoche rivelano I'instaurarsi il progredire del sovraccaricodel ventricolo sinistro, I'esame radiografico del torace per valutare I'aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro e dell'aorta, I'esame fondo oculare che permette di valutareI'entit dell'angioscledel rosi, le indagini di funzionalit renale (azotemia,clearancedella creatinina, esamedelle urine, prova di concentrazione).

245

L'IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE

mm Hg in diasrole. L'aumento della pressione a livello dell'arteria polmonare pu essere determinatoda: aumento di pressione nell'atrio sinistroe nelle vene polmonari che si npercuote a monte (scompenso cardiaco, stenosimitialica); ipelaffluso di sangueal polmone (cardiopatiecongenite con shunt sinistro-destro); aumento delle resistenze polmonari.

Il termine ipertensione arreriosa polmonare indica una pressione a livello dell'arteria polmonare superiore a 35 mm Hg in sisto-le ed a 15

quest'ultimala causa p.i frequente di ipertensione polmonare ed . i. quella che d luogo ai quadri pi everi. in . L'ipertensione polmonare pu realizzarsi maniera acuta (embolia polmonare)od in manieracronicaper moltissimemalattiepolmonari che alterano. restringonole arterioledl circolo polmonare.una ipertensione e. da costrizione delle arteriole pu verificarsi anche in corso di^cardiopatie congenitecon iperafflusso polmonare (sindromedi Eisenmeger, p^g.2101. i pazienti.con malattie polmonari croniche non vengono ,. Y""rle di solito ricoverati nei reparti di caidiologia, abbastanza comune il ricovero di pazienti con embolia polmonare.
L'EMBOLIA POLMONARE Gli emboli che raggiung_ono il circolo polmonare originano da trombi che si sono formati nelle vene del g.".r. circolo (gen"eralmente nelle. vene profonde del polpaccio e del -bacino). Fattori favorenti le trombosi venose sono: il ralletrtamento della corrente sanguigna (lunghe degenze a letto), le alterazioni della coagulazion. (intervJnti "-"i.r" chirurgici), le alterazioni dell'endotelio della-parete venosa (flebiti). Le embolie polmonari di piccole dimensioni, che provocano un 246

rilevante ostacolo nel circolo polmonare, determinano invece un quadro drammafico che si instaura improvvisamento e che caratterizzato dx oppressione retrosternale, tachicardia, dispnea, ipotensione grave, turgore giugulare. Alcuni di questi sintomi si riscontrano anche nell'infarto miocardico e per questo infrequente che n^ei reparti di cardiologia 1on_ vengano ammessi con la diagnosi di sospetto infarto miocardico pazienti che in realt presentano una embolia polmonare. L'ECG risolve i dubbi diagnostici. Sono reperti tipici della embolia polmonare la deviazione a destra dell'asseelettrico con onda S in D1 e Q in D3, e le T negative nelle derivazioni precordiali destre. In alcuni casi compare un fugace blocco di branca destra. L'embolia polmonare molto spesso seguita da un infarto polmonare ed il quadro clinico e radiologico dell'apparato respiratorio pu permettere la diagnosi. Quando |ECG e la radiologia del torace non sono dimostrativi di embolia polmonare di grande utilit diagnosticala scintigrafia polmonare che mette in evidenza la mancanza di perfusione di una zona del polmone. Nella terapia dell'embolia polmonare ha un ruolo importante la somministrazione di ossigeno, gas che esplica una importante azione dilatante sulle arteriole oolmonari. Nelle embolie massive con shock si pu ricorrere ad embolctomia. Di fondamentale importanza la prevenzione di nuovi episodi embolici: per questo nei pazienti che hanno presentato una embolia polmonare si instaura immediatamente una terapia anticoagulante. Allo scopo si impiega normalmente eparina e.v. Il farmaco viene successivamente sostituito con anticoagulanti orali (dicumarolici).

247

VI - I GRANDI QUADRI DA COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE CARDIACA

249

LO SCOMPENSO CARDIACO
MARIO LEONCINI CRISTINA IGNESTI INNOCENZO MAZZINI

Lo scompenso cardiaco o insuffcenza, cardiaca congestizia una condizione patologica nella quale il cuore incapace di pompare una quantit di sangue adeguataalle richieste m'etaboliche tissutali, o pu farlo solo con una elevata pressione di riempimento. Nella maggior parte dei casi I'insufficienza cardiaca associataad una bassa gittata cardraca;solo raramente, quando le richieste metaboliche tissutali sono molto aumentate (ipertiroidismo, malattia di Paget), I'insufficienza cardiaca si pu associare ad una gittata normale o addirittura aumentata, ma sempre inadeguata rispetto alle esigenzemetaboliche tissutalr. L4 comprensione della complessafisiopatologia e della sintomatologia clinica dello scompenso cardiaco richiede la conoscenzasia dei meccanismi che regolano la funzione di pompa, sia degli adattamenti cardiaci e periferici che intervengono quando la gittata cardiaca si rivela insufficiente. FUNZIONE DI POMPA I fattori che regolano la funzione di pompa sono: la frequenza cardiaca, il precarico, il postcarico, la contrattilit ed il rilasciamentodistensibilit (lusitotropismo). La frequenza cardiaca, parit di altre condizioni, fondamentale nel a determinare la quantit di sangue espulsa dal ventricolo in un minuto (gittata cardiaca),che il prodotto della quantit di sangue espulsaad ogni sistole (gittata sistolica) per la frequenzz cardiaca. 11precarico il carico imposto al ventricolo prima della contrazione, cio la quantit di sangue che ad una determinata pressione distende il ventricolo durante la diastole e che quindi determina la lunghezzatelediastolica delle fibre miocardiche, cio il fattore che condiziona la <forza> di 251

contrazione.Infatti I'entit e la velocit dell'accorciamentodella fibra che si contrae sono direttam.ente proporzionali, entro certi limlti, r""jrr.rza della fibra.prima della cotrzione. A livello molecolare la "I" relazione tunghezza della fibra-forza sviluppata spiegata dal fatto che ad una maggiore distensione sarcomerocorrisporr"d. del ,rrr" minore sovrapposi_ zione tra i filamenti di actina e di miosina e perci .r.r--"ggio, ,,.ro di siti molecolari attivi nel p1gce_sso contrazione (fig. 11l di il rapporto^lunghezza della fibra-forza sviluppata , fru-esere espresso d1 curva (fig, 1-19)che merte in relazion. i';;;;; o h pr.isiorr. 11" telediastolica con le gittatasistolica(curva di Frank-Sl".rrrgl In ale curva la gittata sistolicaaumiel? proporzionarmenteall'incremerito d.tt" pressione o del volume telediasiolico (branca ascendentedella curva)^fino a raggiungere un valore massimo che corrisponde alla pressione o al

D I ASTOL E

sf s ToLE

DIA S TO L E

I I

Fto 118 - Relazione tra lunghezza del sarcomero e formazione di ponti molecolari di actina e miosinaLa forza sviluppata dalla fibra pioporzionale al numero -porrti di aaina e mrosiru che si formano dutanre la contrazione e qusti, a loro volra, d;";;;5 dala-ol..olari lurghezza;i-;;;;.". Ia runghezza del sarcomero alla quale viene-sviluppata la massima ?o.-di.orrt.""ion circa 2.2 micron:a questa lunghezza i filamenti di actina e miosina sono.contrepposti in maniera ottimale performare il maggior numero di ponti molecolari euando il sarcomero stira'al di l di iz diminuisce p..ha i mioflamenti si allontanano troppo.e^quindi ri r"-" ^ir"ni;-fb;;';"il""p: mrnor pontr acto-mrosinici per lunghezze del sarcomero minori di 2'2 micron-imiofilamenti si affrarrcanofino a sov.amettersi nella porzione centrale del ercomero e Ia forza sviluppata diminuisce.

252

volume di riempimento che stira il sarcomero alla lunghezza ottimale (2.2 micron). A questo punto I'ulteriore incremento del precarico supera il valore del massimo allungamento utile del sarcomero I'eccessiva distensione delle fibre finisce per ridurre la loro capacit di accorciamento. 11postcarico rappresenta la somma di tutti i fattori che si oppongono all'accorciamento delle fibre durante la sistole ed determinato d;ll'impedenza aortica, dalle resistenze arteriolari periferiche e dalla viscosit del sangue circolante. L'entit dell'accorciamento delle fibre muscolari ventricolari inversamente proporzionale al postcarico per cui, se questo aumenta, la gittata sistolicasi riduce (fig. 1,20).InversamenteI'accorciamento della fibra aumenta con la riduzione del postcarico: in tale caso aumenta lo svuotamento ventricolare e di conseguenza la gittata. La contrattilit una propriet intrinseca della fibra cardiaca; si pu identificare con la velocit di accorciamento dell'unit contrattile e quindi, a livello molecolare, con la rapidit con la quale si formano e si disticcano i ponti acto-miosinici. In fase di riposo I'interazione fra i filamenti di actina e miosina inibita da un'altra proteina, la troponina. Con I'eccitazione della fibra viene liberata in prossimit dell'unit contrattile una grossa quantit di ione calcio, che si lega alla troponina e ne blocca l'attivit inibente I'interazione actina-miosina (J:r1.121).

9 o
a 6

o
PRESSIONE TE LE DIA S TOLICA | . rEvs.vr!L I LLLUtrt, | \_rl_lvA
(mmHg)

Frc.119 - Relazione tra presione teledixtolica e gittata sistolica del ventricolo sinistro (curva di FrankStaling). Con lumento della pressione di riempimento e quindi della distensione della fibra aumenta entro certi limiti la gittata sistolica (branca ascendentedella curva). In A comportamento di un ventriclo normale; in B comportamento di un ventricolo con ridotto inotropismo.

2s3

DI A S T O

I.E

S IS TOLE

Flc 120 - Effetto deli'aumento del postcarico. Diastole e sistole di un ventricolo normale (in aito), e di un ventricolo con Dostcarico aumentato.iin brso). Si nota che ii-iaor. alr port.mco imposto al che s contrae I'entit dell'accorciamenro i.it. nu." ""-."onao ;li;;il. di gittata sisolica si ;:'.X'""j: -iol".ai.r'.

IJ rilasciamento un fenomeno attivo poich il risequestro di ioni calcio in de.positispecfici e la fuoruscir" deli'ion. della cellula contro gradientedi concenrrazione "li.riLo richiedono spesa. metau.ri." ni p"r dell'accorciamento, rilasciamento un processoiondamentale il nel condi_ zionarela performance ventricolare:un rtardo del rilasciamento si oppone vencricolare,riduce il volume di ri;;;i;enro e quindi * :r:rtr-ento ra glftata.
La distensibilir invece . propriet passiva del muscolo ed esprime ,una la capacit di distensione della p"..r ventricolare una volta terminato il processo di rilasciamento. Anchi la distensibilit condiziona ---- il volume di riempimento ventricolare e pertanto la gittata sirtoLf". In relazione ai ricordati fattori chelegolano la funzione di pompa, le cause di insufficienza miocardica possono essere cos schematizzate: - insufficienza miocardica da tachicardia o bradicardia estreme: - insufficienza miocardica da aumento del precarico; 254

insufficienzamiocardica da aumento del postcarico; insufficienzamiocardica da riduzione della contrattilit; insufficienza miocardica da riduzione del lusitotropismo.

T R 0 P 0
tl I
f

T R 0 P 0
H

I 0 5

ACTINA IMIOSINA

Frc.727 - Rappresentazioneschematicadelle proteine contrattili e ruolo del calcio nel processodi contrazione. In_condizioni di riposo l'interzione tra actina e miosina inibita dalla rroponina (proreina costituita dalle subunit I,C,T). La subunit T lega un'altra proteina, la tropomiosiru. Durante l'eccrtazionedella fibra il calcio ione si lega alla subunit C della troponina: ne consegueuru modificazione nella conformazione del complesso troponina-tropomiosina tale da rendere possibile I'interazione tra actina e miosina"

ADATTAMENTI DELLA POMPA L'aumento della frequenza cardiaca uno dei meccanismi di adattamento della pompa; infatti con I'aumento della frequenza la gittata, che definita dal prodotto della gittata sistolica per frequenza cardiaca aumenta. ci avviene fino ad un certo limite perch I'aumento della frequenza cardiacasi verifica quasi esclusivamente i spesedella durata della diastole; con valori di frequenza, cardiaca superiori ai 760/rnin il tempo di riempimento ventricolare viene limitxo significativamente. Di conseguenza si riduce la gittata sistolica e la gittata cardiaca diminuisce perch il maggior numero delle sistoli ventricolari non compensa la ridotta gittata sistolica (fig. 122). ovviamente la gitata cardiaca ridotta anche in caso di bradicardia estrema perch l'aumento del riempimento diastolico - e quindi della gittata sistolica- che si verifica in questi casinon sufficiente, oltre un certo limite, a compensare la bassafrquenzaIn condizioni di aumento del precarico, prodotto ad esempio da rigurgiti valvolari (insufficienza aottrca, mitralica), la gittata cardiaca tenderebbe a diminuire perch parte del volume di sangue espulso dal ventrico-

2s5

lo rigurgita in atrio o in ventricolo cos che la quantit di sangue che raggiunge la periferia risulta ridotta; per queste condizioni patologiche, se si instaurano cronicamente, si autocompensano. Infatti in 6ase aa curva di Frank-Starling, con I'aumento del volume di riempimento e con la conseguente dilatazione ventricolare aumenta I'accorciaento delle fibre e quindi la gittata sistolica. Lo srressparietale (*), cio la forza che si esercita per ogni unit di parete ventricolare ad ogni istante del ciclo cardiaco, che per effetto della dilatazione ventricolar aumenta durante la diastole viene a sua volta compensato da una ipertrofia per replicazione in serie dei.sarcomeri .(ipertrofia eccentrica), in modo che lo spessoreparietale risulti proporzionato all'aumentato raggio ventricolar. (fig 123).La relazione di inversa proporzionalit tra gittata sistolica e postcarico rende di comprensione immediata il meccaniimo della riduzi,cne della gittata cardiaca in condizioni di aumento del postcarico (stenosi aortica, ipertensione sistemica). La riduzione della gitiata cardiaca conseguente all'aumento del postcarico pu venire .o-p..tr"t" dallo sviluppo progressivo di una ipertrofia ventricolare che in questo caso awien p.i..p."li."-

FC

FC

FC

Ftc 722 - Adattamenti della pompa, aumento della frequenza,cardiaca- gittata cardiaca(GC), cioe la quantit La dl sangue__esPulsa un mlnuto, aumenta_proporzionalmente all'incremento della frequenza cardiaci (FC) m Tuttavia ail'aumento del numero,delle.sistolicorrisponle un1 diminuzione del tempo di'diastole. q"i"d a.i rempimento,ventricolare. Per,valon di Frequeroacardiacaelevati la gittata cardiaci diminuir.. p".id*iorr. del volume di gittata sistolica (GS). (*) Lo stressparietale direttamente proporzionale alla pressione e al raggio ventricolare e inversmente proporzionalc allo spessore parietale.

256

s T RE S S =. P A RI E T A LE

Prx R f h

Pr IRI hf

Ftc 123 - Adattarento della pompa, ipertrofia eccentrica- Le cardiopatie caatterizzate da aumento del precaro (insufficienza mitralica o aortica) aumentano il volume della cavitf e quindi lo sress parietale diastolico il quale induce una replicazione in serie dei sarcomeri. gi lsxlizzq cos il quadro morfologiio della ipertrofia eccentrca cratlezzet^ un ventricolo con spessore da prietale proporzionaio all'aumentato-raggiovenricolare

s r RE S s
PARIEIALE

P rIXR
h

Prl x Rl

hT-

Ftc. 724 - Adattamenti della pompa, ipertrofia concentrica. k cardiopatie caratterizza,r.e aumento del da posrcarico (stenosi sortica, ipertensione rteriosa) aumentano lo stresspaiieale sistolico il quale induce ura rep-licazione in_paralelodei sarcomeri Si realz"a cos una ipertrofia parietale di tipo concentco carztterizzata dall'aumento dello spessore parietale e dalla riduione del volme dlla cavitr

Legenda:p1 = prcssione vcntricolarc; R = raggio ventricolare; h = spessore parietale.

257

zione dei sarcomeri in paranelo (ipertrofia concentrica).L,aumento dello spessoreparietale e la conseguente riduzione aet .,rJt,rme ridu99 il ypporto raggio-spesrr.. normartzzal'".r.rr..ri"to della cavit stress parietare sistolico(fig. nq. Nelle condizioni caratterizzate diminuita da contrattilit la gittata sistolica si riduce perch il ventricoro non ; lrror"rri in modo adeguatononostanteil precarico. il postcarico e siano" normali. La riduzione della contrattilit pu ssere primiti'va (cardiomiop"ri"-Jirrotiva) oppure conseguente un-danno prod'otto da.cause_ a conosciute(cardiopatia ische_ mica, miocarditi tossiche infettive, vizi.""l";il;rrjii"o" ipertensiva). Per l'incomoleto svuotamento ventricolare ^volume aumenta il residuo telesistolico si somma,duranteh iiastole,il ui volurne di rr.mpimento. Si realina cos un incremento del precarico che, *o"rr..1oia dilatazionedel -q"i"a ventricolo, induce un aumento- d.ll'"..orciamento della fibra . della gittata sistolica, secondola relazione.tensione_lunghezzaespressa dalla curva di Frank-Starling.Tuttavia in casodi ridotto ;;?;;ir-o la curva di Frank-Srarling spostai.r basso d.rt.. e ,ir;;r;^;i^;5rmare, per cui a " parit di pressione riempimenro la gittata risitta;;;; di (fig. 119 curva b). Nelle condizioni caratterizzate riduzione da del lusitotropismo, come ad esempio nella miocardiopatia ipeitrofica, l" ;;;iene manrenura entro valori normali in virt i ,.rtraumento ..-il,ir.rril.r. di ,i.-pimen_ to venrricolare che .quasise-lle adeguato l"rio;;;;isio ventricolare. In questo caso la riduzione a.1p "l sita pu venire pi..iprt"t" da una tachicardiache riduce il tempo di riJmpimnto ventri.o'1"r., o an,insorge_ re di una fibrillazione ariaie che rogiie J;;!iil ',r.r,rricolare il contributo della sistoleatriale. .I .principali meccanismi di compenso dena pomp4 essenzialmente costituiti dalla dilatazione come risposta all,aum^ento' el precarico, e dall'ipetrofia come r]sro_1ga all'aume'nto d.l p;r;;;;.o,-porrorro essere adeguati rimanendo la- dilatazione conten.rt" .rrtro ii-ii-rt. utile della curva di Frank-Starling e .l'ipertrofia entro il limite di alcrescimento di massaventricolare compatibile con una suffci."t. irrr""ione. In questo casoI'alterazione patologicache ha prodotto l'"r-..rto-Lt .rri.o non si associa riduzione della-gttat" . p,ro anche ,i-".r.r. a ,r"uit. ,r.i ;;;. parte delte cardopatiei meccanismii .o_p.nso della ff::::9 T"qg,l?. dilatazone e dell'ipertrofia non solo non riescono ad essere deguatiai valori di carico in modo da fornire ,.ra gitt"ta cardiacanormale, ma si associano pressionidi riempimenro cos .";;t;;;;rre a un,attivazio_ ne nueroumorale complessacon ]iberazione di ,ro.rr. che in misura'anche disco.rdnte parametri emodin"-ifi "gir.orro sui .. determinano la performance ventricolare. 258

ADATTAMENTI PERIFERICI(ATTIVAZIONE NEUROENDOCRINA) L'aumento della pressione di riempimento e la riduzione della gittata cardiaca stimolano in via riflessa i centri vasomotori: ne consegue liberazione di noradrenalina dalle terminazioni sinaptiche postgangliari e di adrenalina dalla midollare del surrene. Queste catecolamine agiscono a livello cardiaco attraverso i recettori beta adrenergici (beta 1 e beta 2) favorendo I'ingresso endocellulare del calcio e di conseglertza,aumentando la forza di contrazione del muscolo cardiaco. Oltre all'aumento dell'inotropismo si verifica anche un aumento della frequenza cardiacaper la maggior disponibilit di calcio nelle fibre lente calcio dipendenti del nodo del seno. A livello periferico le catecolamine determinano vasocostrizione arteriolare, mediata dai recettori alfa adrenergici, con aumento delle resistenzeperiferiche e ridistribuzione del flusso ematico che diminuisce a livello cutaneo, muscolare e splancnico, per essere dirottato a livello cardiaco e cerebrale. Le catecolamine inoltre. attraverso i recettori alfa, aumentano il tono dei vasi venosi di capacitanza. L'aumento delle resistenzeperiferiche aumenta il postcarico mentre la ridistribuzione del flusso ematico e l'aumento del tono venoso incrementano il ritorno venoso al cuore e quindi il precarico (fig. 125). La riduzione del flusso insieme allo stimolo adrenergico diretto determina a livello renale la secrezione di renina da parte delle cellule

I crrrarn or f e n e ssr orue

IRTEMPTM ENTC

I nervrrua
RIDISTRIBUZION E EMAII CA

AZI O NE PERI FERI CA

f vnsocosrnrzrorue

srunlrrco f srsr.
AZI O NE CENTRALE

P R E S S .A R TE R IOS A

Frc. 125 - Rappresentazione schematica degli eventi emodinmici conseguenti all'attivazione del sistema simpatico.Le catecolaminea livello cardiacodeterminano aumento della frequenza cardiaca(effetto cronotropo positivo) e della forza di contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo positivo). A livello periGrico inducono vasocostrizionearteriolare con consesuenteaumento delle resistenzeoeriferiche e ridistribuzione dd flusso ematico.

259

iuxtaglomerulari. La renina un enzima capacedi trasformare I'angiotensinogeno epatico in angiotensina I che a sua volta viene trasforirata nel polmone, ad opera di un enzima di conversione, in angiotensina II. euesta determina vasocostrizione delle arteriole periferiche ." ropr"tt,rtto faorisce la liberazione di aldosterone da parte della corticale sur.enale. L'aldosterone aumenta il riassorbimento attivo del sodio a livello del tubulo distale scambiandolo con il potassio.La ritenzione idrosalina che si viene a determinare aumenta la volemia, il ritorno venoso e quindi il precarico (fig. 126). L'attivazione del sistema adrenergico e del sistema renina - angioten_ til? - aldosterone pu innescrr. .o il tempo .rrro ,f".rrevole circolo vjzioso: il persistere dell'aumento dell'attivit catecolaminica riduce la risposta.contrattile per diminuzione della concentrazione intramiocardica dr noradrenahna e per diminuzione del numero dei recettori beta adrener_ grcr della frbra cardiaca (down regulation); la prolungata vasocostrizione arteriolare periferica per I'aumen d.l postcaiico im"posto al ventricolo contribuisce a deteriorare la funzione miocardica; ole un certo limite I'aumento del precarico per ritenzione idrosalina sposta t" .rrr" di funzio_ ne ventricolare lungo la branca discendente della^curva di Frank-St".lirrg e quindi non solo non incrementa la gittata sistolica ma determirra u peggioramento dei segni e dei sintomi a congestione venosa.

I ner,rrrve
ANGIOTENSINA I ANGIOT ENSINA II

P R E S S ION E A R TE R I OS A

E N Z I M A DI CONVER

I aloosreaorue

Il ua+ l K * 1 rDRtcA IRTTENZTONE

Ftc. 12.6 - Rappresentazioneschematicadegli eventi biochimici ed emodinamici conseguenti alla secrezione di renina da.parte delle cellule iuxtaglomeruIari. I: renim rrasforma raagbbJi"" (angiotensi.rog.no) ;at "r.giot.rsiia in angioteruina I e l'enzima di convrsione, presente nei capillari polmoiati, t" t.r.i"i-" r 1. L'angiotensnaII induce vasocostriziore perifeiica e stimola l, p.od,riior. ai Aorr".o"". i'aldostene, a livello del tubulo distale,aumenta il riassorbimento idrico, la ritenzne di sodio e la perdita dr Dotassro.

260

Accanto all'attivazione del sistema adrenergico e del sistema reninaangitensina, in corso di insufficienza miocardica si verfica anche un il incremento di altri neurormoni quali la vasopressina, fattore natriuretico atriale e le prostaglandine che, seppure di importanza minore, sono anch'essicapaci di agire sul precarico e sul postcarico con effetto opposto. La vasopressina prodotta dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo ha azione analoga all'angiotensina in quanto determina vasocostrizione periferica e favorisce il riassorbimento tubulare idrico, contribuendo ad aumentare le resistenzeoeriferiche e ad esoandere il volume ematico circolante. All'opposto il fatiore natriuretico prodotto dalle cellule "id., muscolari atriali, tende a contrastare l'effetto dei fattori neurormonali precedentemente ricordati in quanto, tramite la stimolazione di recettori specifici, provoca rilasciamento della muscolatura liscia vascolare,aumento della filtrazione glomerulare, della diuresi e della natriuresi, e si oppone alla vasocostrizione e alla ritenzione idrica attraverso I'inibizione della Anche le prostaglandine di produzione di aldosterone e di vasopressina. trpo F,2, che sono aumentate in corso di insuflcienza miocardica, hanno effetto vasodilatante e possono contribuire a mantenere la filtrazione glomerulare in presenzadi una marcat vasocostrizione dell'arteriola affrente (fig. 127).

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127 - Rappresentazioneschematicadegli eventi emodinamici determinati da altri neuroormoni liberati Ftc.-. determina vasocostrizioneperiferica e ritenzione idrica, mentre in casodi scompensocardiaco.l-a vasopressina il fattore natriuretico e le prostaglandineincrementano la diuresi e provocano vasodilatazioneperiferica.

261

MANIFESTAZIONI CLINICHE PRINCIPALI DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA Nella insufTcienza venrricolare sinistra il sintomo principale rappre_ sentato dalla dispnea; con tale termine si intende una ssazio. ,oggt'drr" di <difficolt e di fatrca a respirareo accompagnara spesso da variazioni nella frequenza e nella profonita degli .tti ,.r[irr,".il ]meccanismi che intervengono nella patogenesi della" dispnea ,r.r-".osi ma tutti -delli collegati all'aumento pressione teled'iastolicaventrilor"r" ,irrrrr." io """" atriale sinistra) che si tt"r-.t. al sistema venoso polmonare ed ai capillari polmonari. L'aumento della pressione capilla.. ,i-ol, i sensibili alla distensione dei vsi polmo.r"ii, .h., per via -...".rocettori ,r"g"1", stimolano i centri respiratori euesro un dei prin.cip"li.".."rrismf deila dirp".". Quando poi a livello capillare la pressione idiostacicartrp.r" quella osod_ ca,.-.il processo di traiudazion. po-_rt" fq.riao p.r"" "d "...r-.rlo'a nell'interstizio e successivamente nell'alveolo. a q.r.rio p'.oa,r_ l""r,i zione della dispnea concorrono l'alterazione deil "ll" ,.rpir"io.i" per aumento della rigidit polmonare e I'inadeguato -..arri." scambio grroro livello alveolare per ltedemi |619.1^,A1. " La dispnea si pu manifetare in modo acuto o progressivo: in questo secondo caso la dispnea si manifesra inizialme"t p sforzi di entit (dispnea. sforzo), e successivamenre, da con l,aggravarsidella 5::::l condrzone, per sforzi minori e infine aliche a riposo. ri".tt. fasi piJ vanzate della insufficienza ventricolare sinistra, il paziente, pu essere obbligato a mantenere la posizione seduta,anche durante il ripdso ,roiirr_ no, per evitare la comparsa di dispnea (ortopnea). La posizine eretra o seduta riduce, per efFetto gravitazi,rnale'il riior;; ;;";;; ar cuore e di conseguenzai sintomi da congestione polmon_are.Altre volte, la dispnea rnsorge acutamente in maniera improvvsa configurando i quadri der'sma cardiaco e dell'edema polmonare cuto. Si parla"di as.na .a.di"." qr"rrao la crisi caratterizuti d^ intenso broncospasmo, di edema polmonare acuto quando la dispnea intensa si associa a trasudazione pii o meno massiva di liquido .negli alveoli polmonari. In questo .r* ir p""r""t. ,i presenta in decubito ortopnoico, estremrmente'dispnoico e agita[o, con cute sudata e fredda, cert volte cianotica. All'ascoliazione si pprrr.-,'o rumori umidi (rantoli) che dalle basi vanno progressivamente invadendo (a marea montante) tutto l'ambito polmonaie. Nelle fasi terminali vi emissione di escreato schiumoso, roi.o, talora striato di sangue. Ljn'altra possibile manifestazione clinica in corso di'insuffcienza ventricolare sinistra rappresentata dal'emottisi cio daila emissione di escreato striato di sangue. L'emottisi consegue alla rottura di capillari bronchiali dilatati p.. ip..t.ttsione trasm.ss, Aal piccolo .i..oto attraverso 262

1l 0tsP EA

IPOSSIEMIA

schematicadei meccanismi patogenetici coinvolti nella dispneadi origine cardiaca Frc;. 128 - Rappresentazione La dispnea dovuta in primo luogo a riflessi provocati dalla distensione dei vasi polmonari ma pu essere ,ggravta da una amentata rigidit dei polmoni dovuta ad edema dell'interstizio e da un inadeguato scambio gassoso alveolo-capillare.

anastomosi fra circolo venoso bronchiale e polmonare. Nella insufficienza ventricolare sinistra oltre ai sintomi legati all'aumento della pressione e alla congestione polmonare sono presenti manifestazioni determinate dalla bassa gittata cardiaca, che sono rappresentate dall'astenia, dall'oliguria e da sintomi cerebrali di confusione mentale, insonnia, sonnolenza. La cianosi pu dipendere sia dalla ipoossigenazione del sangue a livello polmonare per inadeguato scambio gassosoche dalla maggior estrazione tissutale di ossigeno. Nella insufficienza ventricolare destra oltre ai sintomi legati alla bassa portata cadiacasono presenti segni in relazione all'aumento della pressione telediastolica ventricolare destra che si trasmette al distretto venoso e capillare sistemico rappresentati dal turgore delle giugulari, dall'epatomegalia congestizia, dall'ascite e dagli edemi periferici. 263

La New York Heart Association(NyHA) ha stabilito una classifica_ zione funzionale, in quattro classi,in base alla relazione tra sintomo e sforzo necessario per provocarlo (tab. 1). Nonostante le difficolt che si ricontrano nell'attribuire un giudizio numerico a sintomi soggettivi, gues!1classificazione molto utile per.c-o^ntrollare tempo i paziJti con nel insufficienza cardiacae per valutar^eI'efIcacia dena terapil-

Tas. 1 - classificazione funzionale della New york Heart Association (NYHA) CLASSE 1 CLASSE 2 CLASSE 3 CLASSE 4 Non limitazioni dell'attivit fisica- Assenza di dispnea, astenia palpitazioni durante I'attivit fsica ordinaria Limita'ione liev.e dell'attivit fsica- Astenia palpitazioni, dispnea durante l'attivit frica ordinaria ma assenzl di sintomi a riposo. Limip'ione severa dell'attivia ordinaria ma assenti a riposo. fisica. Sintomi presenti durante attivit fsica inferiore a quella

Sintomi presenti anche a riposo che si accentuano con qualunque attivit fsica.

264

LO SHOCK

Lo shock uno stato di cattiva perfusione tissutalee viene diagnosticato per la contemporanea presenzadei seguenti quattro elementi: pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg (oppure inferiore del 307" rispetto al valore di base),torpore od agitazione psichica, cute fredda e sudata,anuria od oliguria con diuresi pari od inferiore a 20 rnl/ora- Quesro quadro pu comparire per situazioni che all'inizio sono notevolmente diverse. [Jna cattiva perfusione, anche con un apparato cardiocircolatorio ben funzionante, pu dipendere da una riduzione della massasanguignaa disposizione in seguito ad emorragie gravi od a perdite profuse di liquidi. lJn'altra condizione che pu causare shock rappresentata da una vasodilatazione imponente per cui il sangue pompato dal cuore ristagna in questa rete vasale dilatata come in un lago: quanto accade nello shock neurogeno e nello shock settico. Queste situazioni sono abbastzrlzapatrcolari e spesso correggibili con opportuna terapia. Il terzo tipo di shock lo shock centrale o cardiogeno cio quello dovuto ad una imponente riduzione della portata cardiaca.Nell'ambito dello shock centrale si deve tener presente che esiste uno shock cardiogeno in senso stretto, che quello che dipende da una importante lesione anatomica del miocardio (infarto, interventi cardiochirurgici) ed uno shock nel quale la bassa gettata determinata da una alterazione funzionale della pompa cardiaca (bradicardia o tachicardie estreme). Questo ultimo tipo di shock correggibile nella misura in cui si riesce a rimuovere l'alterazione funzionale che determina la bassaportata. Viceversa lo shock cardiogeno in senso stretto, quello legato ad una messa fuori funzione 'di una parte della pompa cardiaca,solo eccezionalmente pu esseresuperato. Il termine di shock riunisce quindi sotto una stessa dizione situazioni solo apparentemente simili che presentano invece profonde differenze emodinamiche e conseguentemente diagnostiche e terapeutiche. In questa sede ci limitiamo a tattae il solo shock cardiogeno, da lesione anatomica del miocardio, riferendoci a quella che ne la causa pi frequente: I'infarto miocardico. La tab. l tratta da Gunnar e coll. chiarisce che I'adattamento circolatorio alla riduzione della gettata determinata dall'infarto dipende dall'entit
265

della riduzione della gertatae dal comportamento delle resistenze periferi_ :h:"] quadro di cartivaperfusione Ji-rg.rri vitali, che costituisceressenza del fenomeno shock, bgo manifestarsiquando una moderata caduta della ge*ara non equiibrataa" resisrenze, -periferi.t "rrla"g,l"r."-."to'.u. oppure quando I'aumentodelle resistenze ., massivo, non sufficientea compensare cadutadella^Settata. "rr.t. la
Tan. 1 Risposta emodinamica all,infarto miocardico acuto
Gettata cardaca

Resistenze vascolari perifetiche

Pressione attertosa

Prognosi

^ I
I

Buona Buona Discreta Severa Molto Shock clinico

1.1. Iti
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Queste situazioni differenti richiedono una terapia differente. per . la valutazione dei parametri emodinami; .h. i. ;;;t;dr"inguono non sempre agevole, speciarmente ambienti in di .rrr" ,ro' atfiezz.atrper ricerche emodinamiche abbastanza sofisti."t.. t.rit"rrir'i qtr"dro crinico permefte un certo orientamentotra le varie possibilit. Non dovrebbe essereindicato < quando ancorapresenre dolore, e che e .orrl.r*;J';;" ii vasodilatazio_ ne acutaneurogenache sembrail risultato di un riflessovagale.Si tratta di un.quadro ,r., raro, specialmenre inferiore, alla ".rii,rario;.il;;" genesidel quale molto spesso partecipauna bradica.aii trlor" determinata da un blocco atrio-ventiicolare.Si anifesta con improvvisa e rilevante cadutapr_essoria, sensazione grave di ;."#;;'ffi;';ffi", ma percettibile, bra"dicardia -rl.rr"r., si ry!: qlt:lo -dte quadro,grave ma facilmenterevrsibile, i,r"o emodina"".t.;p;;;;;. coriisporrde una ad -t:" caduta delle resistenze senzaimportante riduzione i.ir- porrrta, che, in caso, dipende pi dalrabradicardia che daila cadur; Jdh j.,rrr" Il vero e proprio shock si manifestarn genere pi tardivamente, quando la gettata.:lll raggiungei liveili.pfi-t;. L"*rr.,to-.tologia di queste forme varia in r"pprto lra intensi .r" ,i-prti.". "qplrt"
266

j"ffi i?:t'*f,l,rtli] quadrodiipotensinechepu.compa'iL1'.r,1'i?t

In alcuni casi i segni della cattiva perfusione di organi vitali (agitazione, apatia, diminuita rispondenza, oliguria o anuria) non si accompagnano all'intenso raffreddamento cutaneo ed aila tachicardia estrema che contraddistinguono le forme pi classiche di shock cardiogeno. Sul piano emodinamico questi quadri corrispondono ad una gettata ridotta con resistenze basseo non aumentate. In altri casi i segni della cattiva perfusione degli organi vitali si associano a segni di iperattivit simpatica: tachicardia, estremo pallore cutaneo, cute fredda ed umida, cianosi. Sul piano emodinamico questi quadri corrispondono a bassa gettata ed alte resistenze per imponente risposta catecolaminica alla caduta della gettataDi fronte a questi quadri di cattiva perfusione tissutale necessario: 1) accertare che la gettata sistolica sia la migliore ottenibile; 2) accertare che la reazione vasomotoria periferica sia la migliore possibile. lJna bassa gettata pu essere favorita da una bassa pressione di riempimento per ipovolemia dovuta a vasodilatazione ed a ristagno periferico o a perdita di liquidi per inopportuna somministrazione di diuretici. Quando si sospetta una situazione ipovolemica, che sarebbe presente nel 207" dei casi di shock da infarto, si ricorre alla infusione rapida di liquidi. L'espansione del volume plasmatico attraverso una maggior pressione di riempimento dovrebbe portare ad un aumento del volume diastolico ventricolare sinistro e quindi ad una maggior gettata sistolica. La correzione di eventuali disturbi del ritmo (bradicardia-tachicardia) che riducono la portata cardiaca deve esserepronta e si svolge secondo le abituali modalit di trattamento delle diverse aritmie. Infine il tentativo di migliorare la gettata cardiaca ridotta pu essere perseguito mediante I'uso di farmaci ad azione inotropa positiva. La digitale, che pure migliora la gettata cardiacacon stasipolmonare, sembra poco e per niente efficace nel migliorare la funzione ventricolare sinistra nei pazienti in shock ed possibile dimostrare solo modestissime e non univoche variazioni della pressione arteriosa media e della gettata cardiaca dopo 20-60 minuti dalla somministrazione di digitale. Per questa ragione, e per il fatto che la digitale aumenta la vulnerabilit del cuore ischemico alle aritmie, non viene usata di abitudine la digitale nel trattamento dello shock, a meno che non ci sia evidenza clinica di concomitante scompenso cardiaco e non sia presente una aritmia sovraventricolare a frequenza ventricolare elevata che giustifichi f impiego della digitale per aumentare la refrattariet del nodo atrioventricolare. Il glucagone, la cui azione inotropa positiva non dipende dall'attivazione dei recettori beta-adrenergici per cui non risulta inibita dai farmaci ad azione betabloccante, pu essere utile nei soggetti con funzione 261

cardiacadepressa causadi un precedente trattamento con betabloccanti e a nei casi nei quali la presenza di aritmie pericolose sconsiglia l'uso di betastimolanti Gli agenti simpaticomimetici possono migliorare la portata cardiaca agendo sia sulla frequenza che sulla gettata. Nell'usare queJti farmaci oltre che I'aumento del consumo miocardico di ossigeno, d&ono esseretenuti presenti le azioni di ciascunasostanza circolo periferico. La noradrenalisul na..stimola sia gli alfa che i beta recettori e trova la sua principale indicazione nei casi con importante riduzione delle resistenze priferiihe. T,'isoproterenolo un betastimolante puro e riduce le resistenzeperiferiche, per cui risulta particolarmente indicato negli shock con elevate resistenze.La dopamina, un precursore biolgico della noradrenalina, ha un'azione cardiacaanaloga a quella dell'isoproterenolo, ma meno intensa, mentre sul circolo periferico ha un'azione peculiare, nel senso che ha un effetto dilatatore sul circolo renale e splincnico, mentre ha un'azione alfa, come la noradrenalina, sui vasi dell cute e dei muscoli. per questa azione regolatrice sul circolo periferico la dopamina il farmaco aitr"lmente pi usato. Tuttavia quando dominano le alte resistenzesi dovrebbe teoricamente ottenere, un risultato migliore con l'uso dell'isoproterenolo, oppure con I'uso di alfalitici come la fentolaminaSebbene il cortisone sia comunemente usato a fortissime dosi nello shock non pienamente condiviso che migliori la perfusione e protegga i tessuti, specie il polmone, dai danni della bassageitata. Nggli ultimi anni per il trattamento dello shock sono srari proposti mezzi di assistenza circolatoria meccanica, mediante contropulsazi,oninterna o esterna.Ambedue le metodiche interverrebbero favorevolmente riducendo il consumo di ossigeno del miocardio mediante la riduzione della pressione aortica in sistole e migliorando la perfusione coronarica in diastole. Per anche nei casi nei quali la contropulsazione consente una regressionedella sindrome di shock il successo resta legato al mantenimento dell'assistenza circolatoria, per cui I'esito sfavorevole non evitato, ma solo ritardato. L'utilit della contropulsazione potrebbe constere nel sop^periretransitoriamente al deficit circolatorio, in attesa di poter risolvere definitivamente il problema mediante un intervento chirurgico di infartectomia, ma questo controindicato se l'area infartuale supera ll 40yo della parete ventricolare sinistra- Ma proprio questa la regoia, perch eccezionale che uno shock cardiogeno si verifichi p.r .rn, ncrosi di minore estensione.Perci al momento l'utilit dell'assistenza meccanica limitata ai casi di shock da infarto nei quali esiste una lesione aggredibile chirurgicamente come una rottura del setto o una insufcienza mitralica da rottura o disfunzione di un muscolo papillare. 268

3 L'ARRESTO CARDIACO

Si definisce come arresto cardiaco l'improvvisa incapacit del cuore ad assicurare una gettata sufficiente per mantenere in vita l'encefalo. La causa della brusca riduzione della gettata pu essere elettrica o meccanica. Tra le cause di arresto cardiaco elettrico ricordiamo la fibrillazione ventricolare (la causa pi frequente), la tachicardia ventricolare, I'asistolia ventricolare, le estreme bradicardie ventricolari. In queste circostanze I'alterazione dell'attivit elettrica rende ineffcace o insuflciente l'attivit della pompa cardiaca provocando una contrazione cardiaca incoordinata (fibrillazione ventricolare) - o riducendo notevolmente il riempimento diastolico (tachicardia ventricolare) - oppure rendendo troppo rare (bradicardia estrema) o del tutto assenti (asistolia ventricolare) le contrazioni cardiache. In tutti questi casi I'arresto pu avvenire senza che sia obbligatoriamente presente una grave compromissione anatomica della pompaL'arresto per causa meccanica invece presuppone sempre una grave compromissione anatomica del cuore per grave alterazione della muscolatura miocardica o per ostruzione di un tratto del sistema- Le cause pi frequenti di arresto da causameccanica sono: la rottura di cuore, la rottura dell'aorta in pericardio, la embolia polmonare massiva, la dissociazione elettromeccanica. Nel caso della rottura del cuore o dell'aorta l'arresto avviene con il meccanismo del tamponamento: il sangue che si raccoglie nel pericardio comprime il cuore e gli impedisce di riempirsi Nell'embolia polmonare massiva l'embolo interrompe la cicolazione ostruendo l'arteria polmonare. Nella dissociazione elettromeccanica manca la risposta contrattile alla eccitazione perch il miocardio estremamente danneggiato. Esistono segni principali e segni secondari di arresto cardiocircolato. no. Sono segni principali a) la perdita di coscienza; b) I'assenzadi polsi centrali (carotidei, femorali). Sono segni secondari: a) I'assenza di toni cardiaci; ) I'assenza di pressione arteriosa; c) la midrrasi; d) la cianosi; e) l'apnea o il respiro boccheggiante.
269

visa di,o,.i.; ::3ff#11il H*:, ;,li ?l?"; ";ffixH:"":l 306).

Song detti segni.plncipali queli iubito evidenti e di facile rilievo mentre.i segni secondari sono cs chiamati p..;L;-" p,: ,.rdirri o di rilievo incerto e diffcile. o perch poco disciirri;; 'p.rorrro non si deve perdere tempo a ricerare i r.*.i ,..orrd"ri-*" o..o.re iniziare subito le manovre

270

VII - COME TRATTARE L'AMMALATO

DI CUORE

come per ogni malattia la lotta contro le cardiopatie si articola in interventi di tipo curativo, riabilitativo, preventivo. I mezzi di cur4 farmacologici ed elettrici, sono disponibili pressoch in ogni sedema non sempre sono in funzione strutture, .o-e le Unit Coronariche, che talora sono indispensabili per una loro utilizzazione ottimale. Anche i centri di riabilitazione speciahzzati sono poco diffusi; tuttavia la riabilitazione,per lo meno come impostazioneculturale, di fatto una realt in ogni reparto di cardiologiaInvece la maggior parte degli interventi di tipo preventivo costituisce a tutt'oggi pi una prospettiva che un'attualit, anclie se alcune forme di prevenzione secondaria(educazionesanitaria,Unit Coronariche Mobili) p^otrebbero trovare gi ora concreta applicazione con un ragionevole sforzo organizzativo. E bene ricordare che in ogni tipo di intervento, e soprattutto in quelli di tipo curativo, fondamentaleil rapporto umano con-l'ammalato.

273

1 IL RAPPORTO UMANO

CON L'AMMALATO

In maniera maggiore o minore la malattia svolge sempreun'influenza importante sullo stato.psichic^o paziente.Deve irr.r. .rr.rto presente del che.la reazionepsichicadi fronte d un determinato evento morboso varra nettamente secondo la personalit dell'ammalato,di modo che I'assistenza, quanto attieneil lato psicologico, per dovr essere diversificata da un individuo ad un altro anche gyandl il trattamento terapeutico, per quanto riguarda. i'aspettosomatico della malattia, uguale.pei questo I'infermiere,come il medico,dovr adattare proprio inrvento seiondo il ia personalit dell'individuo ammalato. ci p iembrare difficile senza una specifica preparazrone psicologia, ..rr-ente si possonoevitare di errorl lmportanti tenendo presentipochi concetti fondamentali: -r 1) Il paziente, g.{andoentra in ospedale, riceve spesso l'impressione .. di aver perduto la sua identit e di esser trasformato r' numero o ln un (caso). pu essere correttase il personaQuestaimpresione sgradevole le medico ed infermieristico .oios...e il cognome del paziente {npara " ed a rivolsgrli^ a lui come signor....Imparare il cog-nome del pazierrte pu esseredifficile nei reparti di cardiolgia e specialmentenell Unit coronariche,dove la degenza molto breve.per questo utile che nome e^c.ognomefigurino in vista,al lato o ai piedi del letto, per poter essere facilmente richiamati alla memoria. ,. .2).Molti pazienti,purtroppo non sempre a torto, ritengono ch-e medici ed infermieri in ospedale sumotto sp.iso ateggiamencicortesi. invece essenziale che il personaledi assisterua abbia 'Irso I'ammalato un comportamento estremamente educato.perci ci si rivolger al paziente dandogli sempre del lei, non si dovr parlargli in manie"raconcitata n dargli,ordiS p, spiegarein maniera p^r^t^ chiara ci che il pazienre deve,fare. spesso dimentica che quello che banale ,o.riirr. p.. si .\Io^lto i medici ed infermieri - dall'elettrocardiogr"--a, aila monito rizzazion,aI 'del prelievo di sangue- costituisceinvece pir il pazienteuna esperie nza tutto nuov?, p:-r di pi affronrata nello stato di disagioe di preccupazione determinati dalla malattia.
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3) Per molto ammalati motivo di sofferenza la perdita della propria intimit che inevitabilmente awiene in ospedale.Il dover svolgere le proprie funzioni fisiologiche in presenza di altre persone, esporre il proprio corpo nudo, assistere alla soffrenza di altri ammalati vicini, -...t-.trt. motivo di sofferenza psichica. compito importante dell'infermiere attenuare questa soffrenza proteggendo quanto pi possibile la dignit personale del paziente ed evitando gesti o commenti che direttamente o indirettamente lo possano affliggere. 4) Non si devono dare consigli ma, nell'ambito delle proprie competenze, fornire tutte le informazioni che possono aiutare il paziente a prendere una decisione autonoma. 5) Il rapporto con I'ammalato si deve sempre mantenere sul piano della cortesia e dell'affabilit, ma non deve giungere alla confidenza estrema, perch il paziente richiede al personale ospedaliero professionalit pi che intimit o amicizia. 6) Si devono evitare discussioni per difendere od imporre un nostro punto di vista e si deve evitare di commentare o controbattere le opinioni del paziente, anche quando non le si condividono. Infatti il compito dell'infermiere di assistere nella maniera migliore I'uomo ammalato, indipendentemente da ci che I'ammalato pensa e dall'ideologia che professa. 7) I medici e gli infermieri di un ospedale non sono liberamente scelti dal paziente ma, in un certo senso, gli sono imposti dallo stato di Proprio perch manca una scelta, medici ed infermieri devono necessit. tenere anche esteriormente un atteggiamento che possa esseregradito a qualsiasi paziente. posibile che molii ammalati non siano disturbati dalla vista di un abbigliamento sciatto o eccentrico, da capelli portati troppo lunghi o spettinati, da barbe incolte o fluenti. Per certo che nessun ammalato sar disturbato dalla vista di una divisa pulita, di una testa ben pettinata, di una barba ben rasata. (Jn'attenzione particolare si deve avere sul piano umano per il malato e per i parenti del malato che versa ih pericolo di vita. In questa situazione ogni uomo desidera avere vicino a s le persone che gli sono care:nei limiti del possibile bisogner esaudireal massimo questo desiderio. non lo consentono sar doveroso spiegare Se le esigenze della assistenza sia al malato che ai suoi familiari i motivi del sacrificio che viene loro richiesto. un sacrificio indubbiamente molto grande di cui ci possiamo render conto pensando a quelli che sarebbero i nostri desideri se ci trovassimo in una situazione analoga. 275

Specialmente nelle Unit coronariche medico ed infermiere possono esserechiamati a svolgere presso il morente il ruolo che nella ;"tgi;; parte dei casi svolto in manier" p1 naturale. dalla famiglia. imporiiit. fornire regole di comport.-.nto di fronte al mistero d"ellamorte, come .imposibile individuare dall'esternoi valori che appartengono ,.gr.t t:ri-: della.personaumana...A'd "l ognl modo p.i" .rol',,o .h. giLrr,g. f,T tme della alla vita verosimile che sia di conforlo ricordare ci .f,. .[ti ha realizzat" p..I ' figlt, p.ilF-iglia, per chi gli stato vicino, p.r"l. idee nelle quali ha creduro.Di frontJar"Lort. lomo t rrrr" frontiera che verosimilmente sar attraversatain maniera migliore se vi "d una speranza, vi un'intuito per_qualcosa altro. Ma u*naiuto pu se di venire anche da chi assiste malato. Bisogna sfuggire dall'istinto di allontanarsi il dal moribondo e rimanergli vicini s-etrza hilrlo un momento f.."d;;ii sentire la nostra presenzacontinua ed il nostro interessamento per lui.

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I FARMACI DI PIU COMUNE IMPIEGO IN CARDIOLOGIA

P. LUIGI BATTELLI

DIGITALE

La digitale ha numerose e complesseazioni sul sistema cardiovascolare. Le due principali sono I'aumento della forza contrattile nel miocardio e la riduzione della velocit di conduzione a livello del nodo atrioventricolare. Per la prima azione la digitale trova indicazione nello scompenso cardiaco di qualsiasi origine, anche se il tipo di cardiopatia che ha prodotto lo scompenso condiziona in parte la risposta al trattamento e quindi I'efficacia dello stesso. Per la seconda azione il farmaco trova indicazione nelle tachicardie sopraventricolari che condizionano una frequenza ventricolare elevata (fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia atriale). In queste aritmie la digitale deprimendo in maniera selettiva la conduzione a livello del nodo a-v fa s che non tutti gli impulsi atriali possano essere condotti ai ventricoli e perci produce un rallentamento della frequenza ventricolare. I preparati digitalici pi comunemente impiegati sono: a) lanatosideC (Cedilanid); ) digossina (Lanoxin, Eudigox); r) betametildigossina (Lanitop); d) digitossina (Digitalina). Anche i preparati a base di strofanto fanno parte del gruppo dei digitalicl quello di uso pi comune il Laevokombetin (K-strofantina) da usare esclusivamente per uso venoso. Tutti i preparati digitalici hanno lo stesso meccanismo d'azione; si differenziano tra di loro invece per le caratteristiche farmaco-cinetiche (inizio dell'azione, tempo necessario per il raggiungimento dell'effetto massimo, durata di azione). Quelli ad azione pi rapida sono lo strofanto, il lanatoside C, la digossina (naturalmente nelle preparazioni per uso endovenoso). La digitossina ha invece un profilo farmaco-cinetico molto rallentato ed occorrono diversi giorni dall'inizio delal sua assunzione prima del raggiungimento dell'effetto massimo, e diversi giorni dalla sospensione prima che i suoi effetti scompaiono. La digitossina inoltre I'unico digitalico che viene metabolizzato: a livello epatico la molecola del 2',11

farmaco subisce una trasformazione in altri prodotti alcuni dei quali conservano ancora una attivit farmacologica. Tutti gli altri digitalici non vengono trasformati e vengono eliminati immodifilati, per Ia maggior parte con le urine. Solo la betametildigossina viene eliminata p.. qr"ri ll 30Vocon la bile ed perci il digitalicota preferire in caso di insufTcienza renale, situazione in cui occo..ono dosi mnori per raggiungere gli effetti t_erapeutici e/o tossici del farmaco, essendo eliazine iallentata. Quando si somministra digitale sempre opporruno controllare la funzio_ il l. :g""lg' anche grossolanamente (aztemal creatininemia), p., rischio di un sovradosaggio del farmaco. "rrit"r. La digitale pu dare luogo ad effetti tossici cardiaci ed extracardiaci. Gli effetti tossici cardiaci .onrirtono in aritmie. Le aritmie pi frequenie_ mente determinate da una intossicazione digitalica sono le extiasistoli ventricolari, la tachicardia atriale con blocco,-il blocco atrioventricolare. Possono comparire anche tachicardia e fibrillazione ventricolare. Gli effetti tossici extra cardiaci consistono in nausea,vomito, visione di aloni girx";;;i intorno alle luci, nevralgie, confusione mentale, cefalea,ginecomistia. Gli efferti tossici. della dgitale, olrre che per u sovradosaggio possono comparire anche con dosaggi normali r. condizioni?e "irto.ro dlermt?lo y"., particolare sensibilit al farmaco. La pi importante di tah condizioni I'ipopotassiemia, un'altra I'infarto el micardio. Di fronte ad una manifeitazione tossica d'obbligo sospendere il farmaco ed infondere sali di potassio.

DIURETICI

I diuretici sono farmaci capaci di incrementare la diuresr. Le applicazioni cardiologiche dei diuretici sono la insufficie nza cardjae la-ipertensione. Nella insufcienza cardiacai diuretici eliminando il -ca Na*..e I'acqua ad esso legata riducono gli edemi e la volemia. Sempre mediante una riduzione dila volemia sl e-splica loro azione antiipertensila va, che pu derivare per anche da una riuzione delle resistenze periferiche prodotta da diminuzione del Nat contenuto nelle cellul" a.f'fe p"."ii arteriolari. Secondo la regione del nefrone in cui esplicano la loro azione preponderante, i diuretici possono esseresuddivisi in tre gruppi: 1) diuretici cle.agiscono pre-valenrementesul tubulo prossimale: idroclorotiazide (Esidrex), clorralidone (Igroron). Si tratt di un gruppo di fa:maci che presentano tra di loro inche un'affinit di struttura chimica (diuretici <tiazidicio); 218

2) diuretici che agiscono prevalentemente sul tratto ascendente dell'ansa di Henle: furosemide (Lasix), acido etacrinico (Edecrin, Taladren, Reomax), bunetamide (Burinex). Questo gruppo di diuretici ha un'azione pronta e molto potente; 3) diuretici che agiscono prevalentemente sul tubulo distale:spironolattone (Aldactone, Spirolang, (Jractone), triamterene (Triamteril), amiloride, canrenoato di potassio (Venactone, Kanrenol). Questi farmaci promuovono I'eliminazione del Na* contemporaneamente al riassorbimento del K-, per cui vengono chiamati anche <risparmiatori di potassio). I principali effetti collaterali dei diuretici sono rappresentati da: iperglicemia, ip erurice mra, alter azioni elettrolitiche. Iperglicemia ed iperuricemia sono in genere di lieve entit ed hanno scarsa nlevanza clinica. Assaipi importanti le alterazioni elettrolitiche che possono interessare sia il soio ch il potassio.Le alterazioni a carico del potassio sono le pi frequenti. L'alterazione elettrolitica di gran lunga pi comune rappresentata dalla perdita di potassio, alterazione che pu verificarsi nei diuretici che agiscono sul tublo prossimale e sul tratto ascendente dell'ansa di Henle. In tema di perdita di potassioda diuretici, estremamente importante tenere presente che molie perdite di potassio sfuggono anche ad un control affento della potassiemia. Questo perch se il potassio nel sangue esce dalle cellule ed entra nel sangue, di altr potassio tende ad abbassarsi modo che la potassiemia rimane normale anche se la quantit di potassio all'interno delle cellule scarsa. I metodi per dosare con precisione il potassio nelle cellule sono estremamente complicati ed almeno per ora non applicabili sul p91" clinico. Per avere utr'idea della perdita di potassio all'interno delle cellule si ricorre quindi a metodi indiretti che sono rappresentati dall'ECG e dall'emogasanalisi. Il reperto elettrocardiografico pi caratteristico del deficit potassico rappresenato da un appiattimento dell'onda T e da una elevazione dell^'onda U. Le due onde tendono a fondersi tra loro, prolungando complessivamente la fase terminale del ventricologramma (intervallo

Q-U)

L'emogasanalisi in caso di deficit cellulare di in evidenza una alcalosi metabolica. Infatti lo ione cellule viene sostituito all'interno di queste da ioni dal sangue nelle cellule. Gli ioni idrogeno sono

potassio mette invece potassio che esce dalle idrogeno che migrano acidi. Se si abbassala 219

sempre bene eseguireun ECG di fronre al dato di laboratorio di rlna iperpotassiemia. hifatti come si sopra possibileche ci si trovi di fronte ad un farsoaumento dila "...rrr"a, por"rri.--i" determinatoo da emolisi o da errone.e procedure di preliev" ?.ruil;;ne di sangue. Semprein tema di rrapiadiureticr'i"f..-i..";;;t;;." ar cardiopa_ tico consiglimolto importanti: 1) controllare^il peso corporeo. A domicilio. speciese il pazrentepassa molte ore fuori casa, qpesso indaginoso misrirarela diuresigiornariera: il pazente pu sostiture quesra".'ir,r."riorr;-;;"*;".ila del peso corporeo.come I'infermierein ospedale avverte il medico se la diuresi si riduce cos sar opportuno ce il ."rdiop"tic"-^l-."r" avverta il 280

oltaigio deu'onda :yr.,'todigravi scompare r p;h"T$l'"". iJl Nei casipi l'onda e si asiste aumenro di durata del eRS. -,fi;rlr'.'Tt?r: "il;;;ressivo

concentrazione di.ioni idrogeno nel sangue pH si sposta il verso l,alcalosi, da cr{i il rilievo di una alcJosi in casrdl lpopocassiemia. E infine da renerepresenreche ECG'ei .-;;;;;;isi sono indagini molto importanti ancheperchla potassiemia e u" !r"-. in cui si possono verificare diversi errori,. i qu4i quasi semp.. ;.;;; ad innalzarela potassiemia non ad abbassarh. e na prima ,"rg.";.- d, errore consiste nella modalit di esecuzione prerievo..se der il p?.ir."" ai sanguerisulta difficoltoso. . p..r facilitarro si impiega il laccio emostatico e si fanno compiere al paziente molte .o.rtrrrorrl muscolari ii-u,rr..i; h ;: siemia si innalzain maniera norevole an5h.e -" da 3,5 nqfi a s,s-rnEt. E quesroperch la manovre_ sopracirare ledono l. .;i: e le cellurelese lasciano uscire del potassio. poi il sangue Se coagula,eritrociti e piastrine lisano^conconsegunte liberazionediptassil;A;i"d; anche in quesro caso, falso aumenro della potassiemia. ltra buonr;;;; per evitare falsi aumenti della potassemia quello di usareper il p..li.ro sottili,.per non determinareuna lisi delle m"ziJ. "ghi "";;-p;; L'ipopotassiemia facilita la comparsadi molre arirmie ma le pi tiplche di queste condizioni ,o.ro l"'t".hicardia ,oi"t.-.o' blocco e la tachicardiaventricolare a torsione di^ punta- q".ri ,ri-a arirmia, che insorgesullabase di,un e-T lungo, d frquenr.."i. r""go ad ipoaffrus_ so cerebrale che derermina lip=otimie e sincopi. rvr"rrirarroni morto comuni dell'iponotassiemia son I'astenia muscoiar. .ll"to.ria intestinale. L rperporassiemia diuretici molto pi rara da del deficir ;;*" Praticamenesi verifica solo in pazienti .he ass'umo"" J"..i.i risparmiato_ ri di potassioe che_,hl1o u pre-esistence insuffci.r* ,.rr"t.. I segni elettrocardiograficidi un eccesso di

proprio medico se vi un aumento del proprio peso corporeo. LJn aumento specie se rapido del peso corporeo infatti espressione di ritenzione idrica ! questaritenzione prcedequasi sempr. l" .o-parsadi edemi periferici o di edema polmonare; 2) sdraiarsiper qualche ora dopo l'assunzionedel diuretico. La risposta diuretica infatti maggiore (in alcuni pazienti addirittura il doppi,o)se il paziente per qualche ora rimane sdraiato invece che in piiriotre eretta.La posizioneerettaattiva infatti meccanismi (sistema omeostatici renina - angiotensina aldosterone, sistema simpatico, vasopressina) che tendono ad opporsi all'effetto dei diuretici.

FARMACI ANTIANGINOSI

Esistono 3 grandi gruppi di farmaci antianginosi: nitroderivati, betabloccanti, calcioantagonisti. l,litrodeiuati Sono di gran lunga i farmaci pi impiegati nel trattamento dell'angina pectoris. Tra i nitroderivati ricordiamo: - la trinitroglicerina (trinitrina-Venitrin e le forme in cerotto: Nitrodur, Nitroderm TTS, Adesitrin, Deponit) - il nitrito di amile - I'isosorbide dinitrato (Carvasin, Nitrosorbide) - l'isosorbide mononitrato (lsmo 20, Monoket, Monocinque). L'azone antianginosa dei nitroderivati dipende soprattutto da una venodilatazione. La dilatazione venosa fa accumulare il sangue nelle vene periferiche e riduce il ritorno del sangue al cuore. Da qui una riduzione del lavoro cardiaco (perch il cuore deve spingere meno sangue) e quindi del consumo miocardico di ossigeno con conseguente azione antianginosa. il principale meccaniso d'azione dei"nitroderivati nell'anfrna da igr.t,o storzo. I nitroderivati oltre che dilatare le vene, sebbene in grado minore, dilatano anche le arterie e quindi anche le coronarie. La dilatazione delle coronarie risulta importante negli episodi di angina determinati da spasmo delle coronarie, episodi che insorgono per lo pi a riposo. Il fatto che I'azione antianginosa dei nitroderivati dipenda essenzialmente da una riduzione della quantit di sangue che ritorna al cuore fa s che i nitroderivati (soprattutto quelli ad azione rapida come il carvasin e il 281

venitrin) funzionino di pi se assunri in.posizionesedutaod in piedi che non in posizionesupina. posizionisedtaod eretta ,id.r.o,ro Le infatti gi (come fanno i nirderivati) la quantit di ;;;. {i p-9. s che daile vene degli arti inferiori ritorna al cuore. Se vero che i nitroderivati ad azione pronta assuntiin posizione sedutaod eretta funzionano di pi ancheveio che bisgna sraremolto 3ttgnti quando di somministran questi farmaci a pazientiseduti od ererti. Infa*i la dilatazionevenosa,associitaall'effe*o d.tfb;; ai gr""ila, f"J determinareuna cos bruscariduzione del ritorno di ;;". ar cuore, da provocareipotensionemarcatissima, vertigine o addiritcui sincope. ;_ sta mertendo il malato in .sintomatologia si risolve immediata-mente posizionesupinae magarisollevandogli gambe.r. ,n.pi le da nitroderi_ vati sono per taloradrammatichee lossorio determinarerovinosecadute a terra. _Per questo bisogna evitarli a tutti i costi. occorre dare ai pazienti 2 consigli: 1) seil paziente in casa.opp^ortunoche assuma farmaco il in posizione (posizionein cui ii farmaco..funziona pir: seduta. di che i' posiziorre supina).Sarper opportuno che il paziente,i i".tt" seduto in una poltrona, una situazinenella quale ua vertigine o una sincopenon determinino conseguenze; 2) se il paziente fuori quandoa,ssume nitroderivato un ad azionepronta, opportuno che non stia fermo, ma cammini lentamente. Infatti standofermi in piedi le vene dene gambe non ,r.ngo.ro spremutedai muscoli come awiene durante h dambulazione. Stando fermi in piedi ra riduzione del ritorno venoso quindi maggiore,da cui una maggiore azioneantianginosa, ma anche gior facilit di sincopi. Fir evirare sirrcopi a" """ anche -"!opportuno consigliare pazientidi non bere-eccessive "irr"a..ivati ai quantitdi alcoolici soprattutto in ambienti caldi. Ambedue queste situazioni facilitano infatti di per s una vasodilatazione se il nirderivato viene e assuntoquando gi presentequestavasodilatazione il.rischio di sincope al ".rrr*i". dei qaggiorg. A parte vertigini e sincopi il principal. .d.tro collarerale nirroderivati rappreseniato dalla ce'fale dii^t^"i" a.il. arterie delle ^id^ mening) La cefea che spesso risente beneficame"r. a.ti" sommrnistra_ zione di acido acetilsalicico. (aspirina) in_ genere ,i nel giro di di qualchegig1"g. In.quale caso "ti.rrrr" p;;; insoppJrtabile ::1.1:,:.', ed obblrgaalla sospensione farmaco. del [Jn altro alpetto. da tenere presente nell'assistere pazienri i che . assumono nitroderivati riguarda li tolleranza- rn termini -scienrifici -";;si intende per tolleranzala diminuzione di effett" p., stessa dose di 282

farmaco. Si osservato che la tolleranza si instaura tanto pi facilmente quanto pi frequenti sono le dosi di somministrazione del farmaco. Di qui l'abitudine di alcuni reparti cardiologici di non somministrare nitroderivati in continuazione ma di interrompere (specie per i nitroderivati in cerotto) la loro somministrazione per alcune ore del giorno (soprattutto nelle ore in cui il paziente presenta attacchi di angina meno frequenti).

Betabloccanti I farmaci betabloccanti (impiegati nei pazienti anginosi ed anche in quelli con ipertensione arteriosa sistemica) sono cos definiti perch bloccano i recettori beta, rendendo questi recettori poco sensibili all'azione dell'adrenalina e della noradrenalina. I betabloccanti si uso pi comune sono il propranololo (Inderal), il timololo (Blocadren), I'atenololo (Tenormin), I'oxaprenololo (Trasicor), il nadololo (Corgard). La stimolazione dei recettori beta provoca: - aumento della frequenza cardiaca - accelerataconduzione del nodo atrioventricolare - incremento della contrattilit cardiaca - broncodilatazione - vasodilatazione arteriolare. Se si bloccano i recettori beta con dosi eccessive di betabloccanti sono da attendersi: diminuzione della frequenza cardiaca fino a bradicardie estreme - una diminuzione della velocit di conduzione atri-ventricolare fino a blocchi atrio-ventricolare - diminuzione dell'energia di contrazione del cuore fino a precipitare episodi di edema polmonare acuto - broncocostrizione fino a crisi di asma bronchiale - vasocostrizione periferica (estremit fredde, aggravamento di claudicatio intermittens, comparsa di sindrome di Raynaud). Inoltre i betabloccanti riducono notevolmente alcuni sintomi delle crisi ipoglicemiche (sudorazione, tachicardia, pallore). quindi molto importante porre attenzione anche ai malesseri minori nei pazienti diabetici che assumono betabloccanti: vi potrebbe esseresotto una crisi ipoglicemica. Per la presenza di molti effetti collaterali, I'impiego dei betabloccanti richiede perci molta attenzione. Rispetto al passato vi per un dato importante. Sono stati sintetizzatibetabloccanti cardio-selettivi che agiscono solo sui recettori beta del cuore e quindi non provocano broncocostrizione o costrizione arteriolare periferica283

Calcioantagonisti

altri),il ,r.r"p"-i1..(Isoptiri), furi.".altri) il gallopamil (er"J"-i.4g"lo

azioneantianginosacon un trip[ 1) dilatanole coronarie;

I calcioantagonisti impiegati in Italia sono la nifedipina (Adalar ed

meccanismo:

(Altiazem, Tildiem,Dilzeneed a".;;i-f;i'rrorgo'o la loro

2) diminuiscono I'energiadi contrazionedel cuore (e quindi riducono il consumo miocardico d'ossigeno); 3) dilatano le arteriole periferiche (e quindi riducono le resistenze il che cuore incontra nello spingereil sangue;. Tutti i calcioantagonisti sono usatiper prevenlre gri attacchianginosi. Per interromperli impiegata esclusivarire.rt. l" nrfedifrrna. Anarogamente n:r i nitroderivari,per.molto ,"-po'ri-e pensaroche la :,,::1.r:::.^r1._ I'assunzione vn pr raprda per di queiti farmaciforr. q.r.il, ,"utirrg,-rri..r' realtsi osservato recenreche la via pi di rapidailXo.ur-ento delle quella gasrroinrestinale. ,i d.rr. inrerrompere Se un a*acco Tt1Tl", con angrnoso questi farmaci,quindi opporruno consigriaie ar paziented schiacciare capsula la con i denti e deglttir""- il .""i.""*o con un sorso d'acouaIl principale effe*o collateraledena nifedipina rappresentato un , da edema, agc:mpagnato arrossamento da deila.,r,.i,. slto"..tir". in genere '.n. al terzo inferiore delle,gambe. J- aorruto ad intensa euesto edema, dilatazione delle arteriole"ggl.correguente aumento di pressione livello a capillare e ffasudazi"l.. di liquido] non risenre dei iuretici, ed in genere della stessa entit sia alia sera che ,ll" (-.rrr." gli edemi venosi..t"T9.pi accenruari alla sera).Il -"ttirr" grado minore anche il diltiazem, possonoinvece pro'uo... ""r"p"ii",-.'-i" disturbi deila conduzione intraatrialeo atrioventricolare(blocc'hiseno-atriali, blocchi atrioventricolari in genere di primo grado).Dr_qui l'opportrrr;t ;"oilare I,ECG dei pazientiche aisumon questi farmaci pri-i gi"-i ai ffattamento. Altri effetti collaterali di tuiti i calcioantagonisri ""i por"rorroesserecostituiti dalla stipsi (diminuito tono dela hscia.ilirrt.rtrrro) da erite_ mi pi o meno diffusi e da cefalea (da ,r"roiun"rroe -rr.ol"nra dene arrerie meningee)come accade per i nitroderivati. un altro farmaco antinginoso che non rientra nei tre gruppi sopracirati e.che agisce.on peculiare ;-;;;';;cora del tutto conosciuto I'amiodarone(cord"ro.r., Amiodar). -..."nismo cti erretti collaterali dell'amiodarone,farmaco molto efficace, sono importanti. Siccome il farmaco viene imoieg_ato anche come anti-aritmico, accenneremoin quella sedea questi'eifetti. 284

ANTIARITMICI

I farmaci antiaritmici sono impiegaci per interrompere e/o prevenire i disturbi del ritmo cardiaco. A seconda del loro meccanismo d'azione sulla singola cellula (vedi parte I) si distinguono 4 classi: Classe I: IA: IB: IC: azione sulla corrente rapida del sodio: chinidina e chinidino-simili lidocaina e mexiletina propafenone e flecainide

Classe II: azione sulla attivit simpatica (beta-bloccanti) Classe III: azione sulla durata del potenziale di azione (amiodarone) Classe IV: azione sulle correnti lente del calcio (calcioantagonisti). Nella tabella 1 sono indicati i principali antiaritmici e le strutture cardiache su cui esplicano la loro azione. (rettangoli Tns. 1 Azioneprevalente pieni) delleclassi di antiaritmici vari tioi di cellulecardiache sui Cellulecontrattili aio,ventricolo Cellulesegnapasso nodo S{AV e Purkinje Classe I

llelV
:l::::li::iii::: i:::i::::'::i:::::
:::::i

::::::::::: :::li:i:;:
:iij:i:irjt:::: i;::il:i::i
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:::j :::::: r:rr:::::i :l;;::ij::

l:ii::

i:i:it:::i

t::

::i::ii::

::;::

iiiii ill
i ::i :

Di gran lunga gli effetti pi frequenti, anciaritmici, sono rappresentati da: -

comuni

a quasi tutti gli

diminuzione dell'energia di contrazione del cuore; disturbi della conduzione atrio-ventricolare (allungamento del P-Q) ed intraventricolare (allargamento del QRS). 285

Molti antiaritmicl.(i1 gri_moluogo la chinidina) allunganoanche il QT. ogni situazionedi e- lungo p.ro r". s che ,r.,'.*tririrtole, anche se non molto. precoce, posa realizzare il fenomeno R/T e q;ili scatenare una rispostaripetitiva. In lungo la rispostaripetitiva pi frequente rappresen4i -caso a-T tata dalla rachicardiaventricolaie a toisione d punta' (vedi capii"r" :l L'aritmia consisrein una rapida_ successione coplesri qns a morfolo_ di gia ventricolare che tendon ad invertire progressiv'a.rr.rrr.- loro la p"r"rita come se ruotasserointorno alla linea isoelettrica,da cui la denomii azione data all'aritmia. Gli.episodi di tachicardiaventricolare a torsione di punta sono in gnere di breve durata e regrediscono spontaneamente ma tendono alla recidiva, talora con andameo subentr"rrt. fino a prorro."sincopi.Proprio per cogliere la presenza evntuali disturbi di onduziodi ne di un allungamento del e-T i pazienti che effettuano una .e terapia antiaritmicaeseguono.lp.tsgfrequent tracciatieletrocardi"gr"nli.-a"iiaritmici con effetti collaterali particolari sono: - la lidocainache infusa troppo rapidamentepu dar luogo a confusione mentale ed anchea convulsioni; la disopiramide (Ritmodan) che pu determinare ritenzione urinaria; - I'amiodarone(cordarone ed Amiodar) che pu dar luogo a depositi corneali e ad una-pigmentazionerosso-brurri sulla cutelspecieielle zone esposte sole).Ambedue questi effetti hanno ,.".r, i^-po rtanzl al Di maggior rilievo. nei soggetti predisposti lo scatenamentodi un iper o di un ipotiroidismo- eueto prch I'amiodarone conriene una elevata.quantitdi iodio, I.-"no che pu risultare dannoso in pazienti che presentano una latente patologitiroidea. Proprio per cogliere precocementeun iper o un ipotiroidismo i pazienti che assumono amiodarone song-freq_uentement sottoposti a controlli della funzionalit tiroidea (concrolli di flt:, fT4, TSH). r'"irriod"_ rone, impiegato per via orale, si fissa lentamente ai tessuti ed entra in azione.d.gpo alcuni giorni. Per questo,per accelerarne effetti, in molti gli reparti all'iniziodella terapiasi uiano doi elevateche v.rgorro successivamente ridotte. In considerazionedel fatto che I'azione"del farmaco molto graduale e che suol effetti persistono,a lungo anche quando la terapia cessatanon iha alcuna importanza l'ora d"el giorno in cui si somministra la sostann Gli altri aniaritmici hanno irr"veceun effetto molto limitato nel tempo per cui la loro somministrazione ripetuta va nella giornata. Insieme agli antiaritmici veri e propri ricordiamo I'atropina sostanza
286

ad azone antivagale. Il nervo vago tende a frenare il nodo del seno ed a rallentare la conduzione atrio-ventricolare. L'atropina contrastando tale azione aumenta la frequenza sinusale e migliora la conduzione atrioventricolare. In pratica il farmaco viene impiegato nelle bradicardie sinusali, mentre raramente produce risultati clinicamente utili nei blocchi atrioventricolri. (Jn effetto collaterale del farmaco la secchezza della bocca da diminuzione della secrezione salivare.
AMINE SIMPATICOMIMETICHE

Le amine simpaticomimetiche sono sostanze che hanno effetti in parte sovrapponibili a quelli delle amine simpatiche fisiologicamente presenti nel nostro organismo: adrenalina e noredrenalinaQueste sostanze agiscono stimolando due tipi di recettori situati nell'apparato cardiocircolatorio gli a ed i B. La risposta circolatoria diversa a seconda del tipo di recettore stimolato: quelli o, provocano una vasocostrizione arteriolare, quelli B aumentano I'inotropismo cardiaco e la frequenza cardiaca e provocano vasodilatazione arteriolare e forse venulare. Esistono amine che stimolano prevalentemente recettori c ed altre che stimolano prevalentemente recettori B per cui esiste una serie di possibilit terapeutiche. Quasi tutte le amine simpaticomimetiche aumentano la contrattilit miocardica, la frequenza cardiaca,la velocit di conduzione atrioventricolare e possono facilitare I'insorgenza di aritmie. Gli effetti vascolari periferici sono pi differenziati: alcune producono una vasodilatazione diffusa (isoproterenolo), altre vasocostrizione (levarterenolo), altre invece provocano vascostrizione in un distretto vascolare e vasodilatazione in un altro (ad esempio la dopamina ha azione costrittrice sui vasi della muscolatura scheletrica ed azione vasodilatatrice sui vasi mesenterici e renali). In terapia le amine simpaticomimetiche possono trovare impiego nei blocchi atrioventricolari per incrementare !a frequenza di un ritmo idionodale o idioventricolare (isoproterenolo : Aleudrin, orciprenalina = Alupent) e nello shock per migliorare la funzione cardiacae/o la risposta muscolare periferica (dopamina = Revivan, mefentermina :'Wyamina).
ANTI-IPERTENSIVI

Indipendentemente dalla causa, l'ipertensione arteriosa s realizza attraverso l'aumento di una o pi delle seguenti tre variabili: 1) aumento 281

I farmaci anti-ipertensivi riducono la pressione arteriosa riducendo una o pi delle rre variabili suddette. In base al meccanismo di azione prevalente, possiamo suddividere i farmaci anti-ipertensivi in tre gruppi: 1) farmaci che agiscono prevalentemente riducendo la volemia diuretici (vedi pag. 278); 2) farmaci che agiscono prevalentemente riducendo la gettata sistolica: betabloccanti (vedi pag. 283); 3) farmaci che prevalentemente riducendo le resistenzeprovo-agiscono cando una dilatazione arteriolare per azione diretta sulla muslatura liscia o per inibizione simpatica centrale e/o perrferica. Tra i farmaci vasodilatatori con azione diretta sulla muscolatura liscia arteriolare ricordiamo l'idralazina (Nepresol), la prazosina (Minipress), il nitroprussiato di sodio, il diazossido. Azione vasodilatatriceindiretta presentano invece gli inibitori dell'enzima di conversione delfAngiotensina I ad AngiotenJna II: il captopril (capoten) e I'Enalapril (Naprilene, Enapren). L'anlgiotensina II posri.. ,rr" azrone vasocostritrice ed un precursore dell'Aldosterone (rmone che favorisce la ritenzione di acqua sodio). Riducendo, atraverso la inibizione dell'enzima di conversione, la sintesi di Angiotensina II, si ottiene sia una vasodilatazione e sia una riduzione della volmia per ridotta ritenzione di acqua e sodio. I farmaci ad azione inibitrice simpatica sul sistema nervoso centrale sono I'alfametildopa (Aldomet) e la clnidina (Carapresan).I farmaci pi comuni ad azione sul sistema nervoso periferico sono il trimetafaio (Arfonad), la guaneridina (Ismelin), la betnidina (Esbatal). I farmaco ad azlone contemporanea sul sistema nervoso centrale e periferico pi diffu_ ym.enle impiegato. la.reserpina (Serpasil).euesta roit"rrr" prod,r.. .r.r" deplezione di noradrenalina ilivello dila muscolarura liscia delle arteriole (riduzione delle resistenzeperiferiche) e una deplezione di serotonina e di noradrenalina a livello del sistema nervoso cntrale (effetto sedativo, a,ttivazione.parasimpatica).Tra gli effetti collaterali pi frequenti: bradicardia, iperacidit gastrica,depressinepsichica,sindromi parkinsoniane.Molta cautela richiede I'associazione della ieserpina con altri iarmaci ad azione sul sistemanervoso (anestetici,antidepressivi triciclici, barbiturici, miorilassanti) e sul cuore (chinidina,-p_renilimina). crisi ipertensive possono essere scatenate dall'associazione della reserpina con gli antidepressivi del gruppo degli inibitori della monoaminossidasi. 288

delle resistenzearteriose periferrche; 2) aumento della gettata sistolica;3) aumento della volemia. Oltre che I'azione prevalente molti farmaci usati nel trattamento dell'ipertensione possiedono anche altri meccanismi di azione: ad esempio i diuretici oltre che ridurre la volemia diminuiscono le resistenzeperiferiche riducendo il Na* contenuto nelle cellule deila parete arteriolare. I farmaci betabloccanti oltre che ridurre la gettata sistolica, inibiscono la formazione di renina e svolgono un'azione ipotensiva anche attraverso il sistema nervoso centrale e periferico. Nessuno dei farmaci anti-ipertensivi privo di effetti collaterali; in particolare da ricordare lz possibilit di una ipotensione ortostatica.
TEOFILLINICI

Il pi usato, I'aminofillina (Aminomal), possiede numerose azioni cardiach ed extracardiache. di utilita neila teiapia della dispnea cardiaca e dell'edema polmonare. Le sue principali azioni possono essere cos riassunte: 1) aumenta la contrattilit miocardica sia per azione diretta, sia per aumentata liberazione di catecolamine (adrenalina, noradrenalina); 2) riduce le resistenze periferiche per azione vasodilatatrice diretta sulle arteriole; 3) un potente broncodilatatore (per questo utile talvolta per risolvere il broncospasmo che pu accompagnare la dispnea cardiaca); 4) ha una modesta azione diuretica; 5) ha un'azione sui centri respiratori del sistemanervoso centrale e pu regolarrzzare il respiro periodico di Cheyne-Stokes.
ANALGESICI

La principale indicazione degli analgesici in campo cardiologico la sedazionedel dolore dell'infarto miocardico acuto. La morfina un analgesico stupefacente sicuramente tra i pi efficaci. Tuttavia, con notevole frequenza, produce effetti collaterali non desiderabili. Particolarmente temibili sono la depressione respiratoria e I'ipotensione arteriosa.Il farmaco pu produrre anche spasmi della muscolatura liscia:ne possono derivare vomito, broncospasmo, spasmo vescicale. Per questi motivi, come analgesicidi prima scelta,vengono preferiti alcuni farmaci di sintesi con efficacia pari o leggermente inferiore a quella della morfina, ma con minori effetti collaterali: pentazocina (Talwin), buprenorfina (Temgesic), metadone (Physeptone). La morfina invece superiore a questi analgesici nella terapia delI'edema polmonare acuto. Il farmaco non soltanto seda il paziente e
289

diminuisce.quindiil lavoro dei muscoli respiratorima provoca ancheuna venodilatazione. Ne deriva una riduzione el ritorno ir..roro con conseguente riduzione delf ingorgo polmonare e del lavoro cardiaco.
ANTICOAGULANTI ORALI

Sono farmaci che attraverso l'inibizione della sintesi delle proteine partecigalo alla formazi.one del coagulo, svolgono una azione che anti trombo-embolica- Nell'ambito degli anticagulanti, -quelli orali, sommini_ strabili cio per via orale, trovano indicazion elertiva per la profilasi della trombo-embolia nei portatori di proresi valvolari mccarriihe. euelli di pi comune impiego sono i dicumarolici (coumadin e Sintrom). Per avere una buona azione anticoagulante questi farmaci devono abbassareI'attivit protrombinica dal 1,00%(che il valore normale) ad un valore compreso fta ll 20 e l1 40vo.cambiamenti importanti del iipo di vita e del. tipo di alimentazione ma soprattutto ed^ in misura assai faggiore moltissimi farmaci interferisco.ro on I'azione dei dicumarolici, abbassando od innalzando I'attivit protrombinica. In altri termini, assumendo nuovi farmaci in corso di tiattamento anticoagulante, si corre il rischio di abbassarerroppo l'attivit protrombinica e qindi a p.o.ro."* emorragie che possono essere gravissime oppure di rid.rrr l,azione anticoagulante con il rischio di embolie. b.rorr" norma consigliare ai pazienti che assumono dicumarolici: 1) di non assumere assolutamentealcun farmaco senzaaverne avuto una precisa autorizzazione dal medico: 2) eseguire la determinazione dell'attivit protrombinica solo ed esclusivamente in laboratori di cui si sia preveniivamente certi della acr;;ratezza della determinazione.

290

3 LA CARDIOVERSIONEELETTRICA

La cardioversione elettrica consiste nella interruzione di alcune aritmie medianle una scarica di corrente elettrica fatta passareattraverso il cuore. Tra le aritmie che possono risentire di questo ir"tt"-.rrto vi sono sia aritmie sovraventricolari (tachicardia parossistica, flutter, fibrillazione atriale) che ventricolari'(tachicardia ventricolare, flutter, fibrillazione ventricolare). Per effttuare la cardioversione si impiegano i defibrillatori, cio condensatori che possono esserecaricati con una determinata quantit di energia che al momento voluto viene erogata al paziente per mezzo di appositi elettrodi. La caca elettrica agisce provocando una massiva ed istantanea depolarizzazione delle cellule miocardiche in modo che tutte sono riportate nella medesima fase di eccitabilit. ci fa si che il nodo del seno, che normalmente ha il tempo di recupero pi breve di tutte le altre zone del cuore depolarrzzate dalla scarica elettrica, possa riassumere il controllo del ritmo cardiaco, perch lo stimolo che emette trova una risposta omogenea in tutte le cellule miocardiche. L'esecuzione della cardioversione si effettua nel modo che segue (fig. 129): dopo aver caricato I'apparecchio con la quantit di energi che ii desidera (nei soggetti adulti 150-300 joules) si applicano gli elettrodi sul t9l1ce del paziente (di solito un elettrodo posto in corrispondenza dell'apice del cuore e I'altro alla destra del manubrio dello sterno) e si eroga la scaricapremendo un apposito pulsante. molto importante che il contatto tra elettrodi e cute sia buono perch cos si evitano sia le dispersioni di corrente sia le possibilit di ustione. Queste ultime si verificano quando gli elettrodi non fanno ben contatto con la parete toracica per cui la corrente passa tutta attraverso i limitati punti di contatto raggiungendo una elevata densit che lede i tessuti.Per questo indispensabile che gli elettrodi siano ben cosparsi di pasta conduttrice e siano pressati con forza sulla parete toracica- E anche necessarioaccertarsi che tra le due zone di applicazione degli elettrodi non rimanga interposta pasta conduttrice che potrebbe determinare un corto circuito dell'enrgia lettrica sulla superficie cutanea. Per la stessa ragione bene asciugare il torace del paziente se questo bagnato. 291

Al fine di evitare che qualcuno del personaledi assistenza possaessere investito dalla scaricasomministrataal paziente, indispensabile: 1) sincerarsiche nessunotocchi il malato o sia anche a contatto indiretto con esso; 2) awertire ad dta voce gli astantiche si sta per eseguirela cardioversione.

/iEr

Ptc. 129 -

I: cardiovenione elettrica.

292

L'ELETTROSTIMOLAZIONE
P. LUIGI BATTELLI A. CELSOCECCHI MASSIMOMILLI GIORGIO ZAMBALDI MARIO ZERAUSCHEK

CARDIACA

Il cuore in grado di venire eccitato da adeguati stimoli elettrici esogeni. Questa propriet sfruttata nell'elettrostimolazione che consiste nella guida dell'attivit cardiaca mediante un generatore d'impulsi (pacemaker) artificiale. Il pacemaker artificiale pu essere situato all'esterno dell'organismo oppure all'interno, generalmente alloggiato nel tessuto sottocutaneo della regione pettorale. Il primo metodo quello impiegato in corso di stimolazione temporanea (per alcune ore o qualche giorno), il secondo invece quello usuale in corso di stimolazione definitiva. Dal pacemaker lo stimolo elettrico artificiale raggiunge il cuore per mezzo di particolari elettrodi che possono rimanere esterni (elettrostimolazione esterna) o essereinterni (elettrostimolazione interna).
ELETTROSTIMOLAZIONE ESTERNA (TRANSTORACICA)

Fino al 7952 non esisteva alcun tipo di elettrostimolazione cardiaca il blocco atrio-ventricolare complicato da crisi di Morgagni-Adamsed Stokes era spessomortale. Nel 1952 Zoll inizi a stimolare il cuore dei pazienti in arresto cardiaco da blocco atrio-ventricolare mediante elettrodi applicati sulla parete toracica. La metodica era efficace ma produceva importanti effetti collaterali. Infatti oltre a determinare la stimolazione del cuore provocava anche la stimolazione dei muscoli del torace e dei nervi cutanei con conseguenti disturbi respiratori e forti dolori toracici. Erano frequenti anche le ustioni in sede di applicazione degli elettrodi. Con I'avvento della stimolazione endocavitaria (anni 1959-60) la stimolazione trans-toracica cadde in disuso. Negli anni '80 parallelamente al fiorire in tutto il mondo delle Unit Mobili di Soccorso attrezzate pe la rranrmazione cardio-respiratoria, rinasce un interesse per la elettrostimolazione cardiaca trans-toracica, unica modalit di stimolazione che pu 293

essere applicata a domicilio del paziente, sull'autoambulanza o in un Pronto Soccorso. Ricominciano quindi gli studi per cercare di superare gli inconvenienti legati alla procedura; in parricolare si cerca di miglirarne la tollerabilit. Allo scopo vengono apportate modifiche che riguardano: 1) 2) 3) 4) Durata degli impulsi elettrici. Superficie degli elettrodi. Forma d'onda dell'impulso elettrico. Posizione degli elettrodi.

La durata degli impulsi elettrici viene fissata intorno a 40 m/sec. (una durata piuttosto elevata).Questo sulla base dell'osservazioneche la quantit di corrente necessaria per stimolare il muscolo cardiaco diminuise gradualmente con I'aumentare della durata degli impulsi. La superficie degli elettrodi viene notevolmente aumentata (oltre 50 cm, mentre.gli elettrodi impiegati da zoll avevano dimensioni di pochi cm quadrati). Si osserva infatti che la corrente necessariaper stimolare il cuore diminuisce con l'aumentare della superficie degli elettrodi, mentre la soglia per il dolore, eccetto che per superfici molto piccole, rimane pratrcamente costante. Per quanto riguarda la forma d'onda si chiarito che gli stimoli elettrici di forma sinusoidale risultano meglio tollerati rispetto a quelli di forma rettangolare verosimilmente perch a parit di ampiezza durata assumendo come 1 il contenuto energetico dello stimolo rettangolare, lo stimolo sinusoidale ha un contenuto energetico di 0,5. Infine per quanro riguarda la posizione degli elettrodi toracici si suggerisce di posizionarli in modo tale da creare un campo elettrico che investa in maniera completa il cuore e che nello stesso tempo stimoli il meno possibile i muscoli toracici. Si cos precisato che la sede ottimale per pbsizionare l'elettrodo positivo (che ha in genere una superficie di 13b cm quadrati) la regione interscapolareo la scapolasinistra,mentre quella ottimale per l'elettrodo negativo la regione parasternale sinistra all'altezza del limite inferiore dello sterno. Con gli accorgimenti sopra esposti gli inconvenienti della stimolazione trans-toracica sono stati notevolmente ridotti e la metodica risulta tollerata da quasi tutti i pazienti. In considerazione della sua utilit la stimolazione trans-toracica pu essereproposta senza riserve in situazioni di emergenza in attesadi una elettrostimolazione endocavitaria prowisoria o definitiva.

294

ELETTROSTIMOLAZIONE INTERNA

Il cuore pu essere stimolato attraversoelettrodi epicardici(elettrostimolazione epicardica)oppure attraverso elettrodi endocardici (elettrostimolazione endocardica). Elettrostimolazioneepicardica: I'impianto degli elettrodi sull'epicardio richiede una toracotomia; per questo motivo la stimolazione epicardica essenzialmente limitata a quei pazienti che, sottoposti ad apertura della gabbia toracicaper un intervenio cardiochirurgico necessitanb un'eletdi trostimolazione durante o dopo I'intervento. Elettrostimolazioneendocardica: la tecnicapi impiegata;I'elettrodo che conduce lo stimolo al cuore viene introdotto in una vena e, sotto controllo radioscopico, posizionatoall'apicedel ventricolo destro (fig. 130). nei casi in cui si desideristimolare I'atrio I'elettrodocatetere Solo viene posizionato nell'appendiceauricolare destra.

Frc 130 - Un pacemaker esterno per elettrostimolazione provvisoria. [a frequenza cardiacaed il voltaggio possono essereregolate con le apposite manopole.

Mentre la stimolazione endocardica temporanea richiede il semplice reperimento di una vena, la stimolazione definitiva richiede anche un piccolo intervento chirurgico che consiste nel preparare il vaso venoso e predisporre una tasca sottocutanea ove alloggiare il pacemaker. 295

La tabella 1 illustra i vasi venosi pi comunemente usati nell,elettro_ stimolazione endocardica definitiva e^le zone ove di solito si esegue la tasca sottocutaneaTen' 1 Regioni anatomiche comunemente usate per I'impianto

*'.:'rTJ,L:','"rf.'jivi

vasi venosiimpiegatiper inserG il ;:",.;;;.;

di eletrostimolatori

'.'ii'i.rt.

corrispondenri

cardiaci

TNCISIONE CHIRURGICA

VASO VENOSO

SEDE DELLA TASCA SOTTOCUTANEA

Solco deltoideopettorale

dx. o sn.

v. cefalica

regione pettorale

Solco deltoideopetorale

dx. o sn.

v. acromiotoracica

Solco deltoideopettorale

dx. o sn.

v. succlavia

Fossetta sovraclaveare dx. o sn. (e solco deltoideopettorale omolaterale)

v. giugulare esterna

Incisione pt^ticata anteriormente capo sternale del muscolo sternocleidomastoideo dx. o sn. (e soco deltoideo-pett.)

al v, giugulare interna

Cavo ascellare {pilastro anreriore dx. o sn.)

v. sottoascellafe

regione pettorale (con accesso ascellare)

Solco inguinale . (triangolo di Scarpa)

v. safena (v. femorale)

Gli elettrodocateteriimpiegati per trasmettereI'impulso al cuore possonoessere bipolari, cio con ambeduei poli della corrente posti nel catetere' oppure monopolari.In questoultim caso il polo negtivo del pacemaker che connessocon- r'erettrodo del catetre (stiiolazione catodica)menrre il polo positivo collegato con un elerrrodo .ht t" essere posto in una qualsiasi parte del corpo in casodi elettrostimohzne provvisoria menrre negli impianti definitivi a livello del pacemaker. si . Popo aver posizionatogli elettrodi nella sedi desiderate misurano a]c.ul parametri che, insieme alla malattia di base,condizionano la scelta del tipo di pacemaker.da. usare.I parametri pi frequ..rt.-.rrr. vaiutati sono la soglia di stimolazione ed i[ potenzial.l.ttrio endocavitario.
296

La soglia di stimolazione rappresentata dall'impulso pi piccolo per durata, intensit ed arnpiezza, capce di eccitare il cuore. La misurazione della soglia viene effttuata collegando I'elettrodo a contatto con il cuore con un generatore d'impulsi esterno a frequenza, durata, intensit ed arnpiezza regolabili. Normalmente, p-er di durata di 500-600 impu_lsi microsec., vengono considerati ottimali valori di soglia inferiori ad 1 volt oa2m.A. Il rilievo del potenziale elettrico endocavitario serve a valutare se questo potenziale sufficientemente ampio da essere sentito dal sistema elettrostimolante. La quasi totalit degli attuali pacemakers artificiali infatti dotata di particolari circuiti che rilevano I'attivit elettrica spontanea del cuore e che bloccano I'emissione di impulsi in presenza di questa attivit spontanea. b.ron, norma, posizionando .rn elettrodocai.t.r. stimolatore, ricercare la zona con soglia di stimolazione pi bassa e potenziale endocavitario pi elevato. ELETTROSTIMOLATORI Esistono vari tipi di elettrostimolatori. I primi modelli si limitavano solo ad eccitare il cuore. Attualmente la quasi totalit dei pacemakers artificiali dotata di circuiti sensori che percepiscono I'attivit elettrica cardiaca spontanea e che emettono stimoli solo in assenzadi tale attivit (stimolatori a domanda). Negli ultimi anni sono stati approntati modelli sempre pi complessi di stimolatori e si sono moltiplicate le possibilit di funzionamento dei singoli apparecchi. Di conseguenza si resa necessaria una codificazione delle varie possibilit di stimolazione. E nato quindi un codice inizialmente di 3 lettere e successivamente di 5 - Codice ICHD della Inter Society Commission for Heart Disease Resources - che indica con la prima letterea la camera cardiaca stimolata. con la seconda la camera cardiaca sentita, con la tevala modalit di rispostaall'evento sentito e con la quarta e quinta lettera funzioni speciali pi recenti (non presenti in tutti i pacemaker) che sono rispettivamente la programmabilit e la possibilit di uttlizzare la stimolazione del pacemaker per interrompere una tachicardia. Le lettere del codice (tabella 2) sono la A per indicare I'atrio, la V per il ventricolo, la D (due) per entrambi, la O per la non applicazione della funzione, la I per la inibizione, la T per (triggered> cio un impulso evocato dalla attivit elettrica spontanea. In riferimento alla programmabilit, la lettera P indica la programmabilit in frequenza e/o voltaggio mentre la M indica la multiprogrammabilit cio la programmabilit di molti parametri. In riferimento infine della funzione antitachicardica B sta per <burst> (raffica) cio il pacemaker interrompe la tachicardia 291

mediante una raffica di impulsi; N indica una erog^zione di impulsi a frequenza fissa normale e la interruzione della tachicardia dovrebbe avvenire per competizione;S la sigla di <scansione> il pacemaker cio eroga impulsi che in battiti diversi cadonosu punti diversi del complesso ventricolare della tachicardia; indica invece la attivazionedella funlione E antitachicardica dall'esternomediante magnete o radiofrequenza. Tutte queste possibilitsono stare rese possibili dagli avanzamenti dell'elettronicaimpiegata nei pacemaker e dalla programmabilit.col termine di programmabilit si intende la possibilitdi modificare dalI'esterno(telemetria) uno o pi parametridi funzionamentodello stimolatore per mezzo di onde elettromagnetiche emesseda appositi strumenti (programmatori).

T,q.nsru 2: codice ICHD

I

Camera stimolata

II Camera sentita V=ventr. A+trio D=doppia camera atflo e ventr. S=ingola camera O+essuna

III Modo di nsposra Iinibizione T=incroniz Dinibiz e sincroniz R=everse

IV Programm
Pdrequenza usctta M=nulti programm. Funzione antitachicardica

V=ventr. A+trio Ddoppia camera atrlo e ventr. S=ingola camera Oaessuna

B=burst Ndr. norm.

S=scansione E-sternam. attivato

O=nessuno

Oaessuna

Oaessuna

LE MODALIT

PIU COMUNI

DI ELETTROSTIMOLAZIONE

La stimolazione ventricolare a frequenza fisa (WO) stata impiegacome esclusiva nei primi pacemaker impiegati negli anni '60. Questo ta tipo di stimolazione presenta spessoI'inconveniente di una competizione tra attivit elettrica spontanea ed attivit elettroindotta. Per questo la stimolazione ventricolare a frequenza fissa fu abbandonata molti anni faLa stimolazione a frequenza fissa per tuttora disponibile in ogni tipo di stimolatore ed generalmente evocata con la semplice apposizione di un magnete esterno. Si ricorre a questa misura quando ii desidera controllare lo stato di carica della batterie. Talora utile (passare))un pacemaker in frequenza fissa anche per interrompere una aritmia cardiaca. 298

In questo caso si crea infatti una competizione tra ritmo cardiaco spontaneo e ritmo elettroindotto e questa competizione riesce in qualche caso ad interrompere I'aritmia- Infine quasi tutti i pacemaker passanoautomaticamente ad un funzionamento a frequenza fissa in presenza di interferenze esterne (metal detector degli aereoporti e delle banche od in presenza di forti onde elettromagnetiche come le stazioni radiotelevisive). La stimolazione attualmente pi impiegata quella ventricolare a domanda: stimolazione WI. Come dice la sigla la stimolazione ventricolare viene inibita dalla presenza di attivit ventricolare spontanea. E ci avviene costantemente in presenza di ritmo spontaneo che abbia una frequenza superiore a quella a cui si sia regolato il pacemaker. Si evita cos ogni interferenza con il ritmo spontaneo. Attualmente tramite la programmazione in molti VVI si possono variare molti parametri di funzionamento dello stimolatore (frequenza, ampiezza e durata dell'impulso, sensibilit, etc.). Questi pacemaker vengono correntemente definiti come WI multiprogrammabili. La grande maggioranza dei pacemaker impiegati attualmente appartiene a questo tipo. Negli ultimi anni si sono anche diffuse modalit di stimolazione a livello atriale, di stimolazione atrio-guidata e di stimolazione bicamerale (cio a livello atriale e ventricolare). Poco diffusi i pacemaker AAI cio che stimolano a livello atriale e sono inibiti dalla percezione di una attivit elettrica atriale spontanea. La scarsa diffusione di questi pacemaker dipende sia dal fatto che non sempre semplice riuscire a posizionare in modo stabile un catetere a livello atriale sia dal fatto che questa stimolazione, riservata alla malattia del nodo del seno, non pu essere ovviamente impiegata quando presente un disturbo della conduzione atrio-ventricolare. La stimolazione ventricolare atrio-guidata molto pi comune. In questo tipo di stimolazione il pacemaker, (sente))I'attivit atriale tramite un elettrodo che in molti casi presente sullo stessocatetere che stimola il ventricolo e per ogni <P sentita> invia uno stimolo al ventricolo, se dopo 0,20 sec.dalla <P sentita>(cio dopo un normale tempo di conduzione atrio-ventricolare) non vi stato un battito ventricolare. Il vantaggio di questa stimolazione ventricolare atrio-guidata che la frequenza ventricolare uguale a quella atriale spontanea. Cos quando il paziente sotto sforzo aumenta la frequenza sinusale spontanea aumenta nello stesso tempo anche la frequenza ventricolare elettro-indotta. E ovvio che per impiegare questa stimolazione occorre che I'ampiezza dell'onda P registrata nell'atrio sia elevata e riesca quindi a comandare senza inconvenienti il funzionamento del pacemaker. La stimolazione bicamerale (cio una stimolazione sia dell'atrio che del ventricolo mediante due distinti cateteri stimolatori) pu essereguidata 299

dal ventricolo (modalit DVI: molto simile a quella vvl solo che vi un elettrodo stimolatore anche in atrio) oppure pu e$er. completamente automatica (modalit DDD). In questo up ai stimolazione il gnale che comanda il funzionamento del sistema pu essereprelevato sii in atrio che in ventricolo o in entrambi, la stimolazione pu ^avvenirein entrambe le cavit ed il comando pu essereper inibizio.r. o p., sincronizzazione. L'impiego di una programmabilit dall'esrerno ..rr. possibile che un pacemaker DDD possa funzionare con diverse modalit: Voo, vvl, VVT, VDD, AOO, AAI, AAT, DOO, DVI, DDI, VAT. IN AICUNi apparecchi lo stessopacemaker che mediante un sistema logico sceglie la modaiit di stimolazione pi appropriata. La stimolazione bicamerale viene esenzialmente impiegata in caso in insufficienza cardieca quando cio si desidera aumentare " [itt"t" sistolica tramite un aumento del riempimento ventricolare e quest; lo si ottiene appunto con una contrazione atriale immediatamente precedente la con_ trazione ventricolare. LJn'altra condizione in cui si uttlizza la stimolazione bicamerale la presenza di una conduzione ventricolo-atriale retrograda stabile nel.tempo._In.questa situazione gli atri si contraggono subito opo i ventricoli quando le valvole atrio-ventricolari rono-hirre. Ne deri a una distensione degli atri con aumento della pressione nel circolo polmonare.(dispnea)e nelle vene cave (caduta riflessadella pressiorrearteriosa). ovvio che una corretta stimolazione sequenzialeatrio^-ventricolareelimina I'inconveniente. (Jn nuovo tipo di stimolazione di recente introduzione quella (rate-responsiveo cio una stimolazione che varia automaticamene b propria frequen-za di stimolazione utilizzando come guida un segnale diverso da. quello elettrico endocavitario. I parametr utllizzati -. segnalenella stimolazione rate-responsive sono vari: il (rumore)) prodotto dalle masse muscolari scheletriche durante uno sforzo (apparecch Activitrax e Sensolog) durata delf intervallo er (che abitualmente si riduce durante attivit fisica) (apparecchio Quintech TX), la frequenza e l'ampiezza degli atti respiratori (apparecchio Biorate). Altri paiametri in va di studio utllizzati per tale stimolazione sono ancora -il pH ematico, la temperatura.del_sangue venoso, la modificazione della p..iorr. all'interno del ventricolo destro. Infine alcuni recenti apparecchi sono dotati di funzione Holter: speciali memorie inserite in questi apparecchi consentono di registrare in continuo I'ECG del paziente oppure di selezionare gli evenri biadicardici o quelli tachicardici, o di mem orizzare tutte le extraiistoli. In altri termini di registrare anche per mesi un evento desiderato.Il pacemaker fornisce il dato richiesto quando lo si interroga tramit. oprolr.-matore). euesti 300

pacemakernon sono pi solo un presidio terapeuticoma sono diventati anche vn mezzo diagnostico.
INDICAZIONI ALL'ELETTROSTIMOLAZIONE all'impianto PERMANENTE artificiale sono costitui-

Le indicazioni

di uno stimolatore

te da: a) blocchi atrio-ventricolari e malattie del nodo del seno sintomatiche per sincopi o equivalenti minori (vertigini, black-out). In alcuni casi in cui il disturbo del ritmo consegue ad un infarto miocardico acuto o ad un recente intervento cardiochirurgico (specialmente nelle valvulopatie aortiche) o all'uso di farmaci depressori sull'ecitoconduzione occorre accertarsi della irreversibilit del disturbo prima di procedere alla stimolazione cardiaca permanente; b) blocchi atrio-ventricolari e malattie del nodo del seno non complicati da sincopi o equivalenti minori ma nei quali si ritiene possibile la comparsa di queste manifestazioni. A questo proposito si cercato di identificare alcune situazioni ad alto rischio: 1) malattia del nodo del seno con bradicardia inferiore a 45 b/rnrn, insensibile all'atropina, con tempo di recupero del nodo del seno superiore a 1500 millisecondi; 2) blocco atrio-ventricolare inferiore a 40 b/rnrnltotale con frequenza ventricolare media

3) blocchi bi- e tri-fascicolari latenti: in questi casi si applica, in genere, un elettrostimolatore permanente quando l'intervallo (H-V,) risulta allungato (superiore a 80 millisecondi) o quando I'ajmalina 1o prolunga oltre i 110 millisecondi. c) tachicardie sopraventricolari o ventricolari recidivanti e refrattarie alla terapia antiaritmica farmacologica. In questi casi, allestendo una elettrostimolazione, ci si prefigge lo scopo di interrompere I'aritmia con <overdriving) o con stimolazione <accoppiata>. Per eseguire questi tipi di stimolazione si usano pacemakers che vengono attivati e programmati dall'esterno, per lo pi mediante radiofrequenza Esistono anche apparecchi estremamente sofisticati ma ancora non completamente affidabili che sono attivati automaticamente dalla tachiaritmia e che emettono stimoli idonei ad interrompere il disturbo del ritmo o determinano una grossa scarica elettrica che reahzza una vera e propria cardioversione interna. 301

ASSISTENZA ALL'IMPIANTODI PACEMAKERS La pr eparazione pazientecandidatoail'elettrostimalazionecardiaca del non differisce sostanzialmente quella che viene attuataper un cateteri_ da smo cardiaco. L'impianto di elettrostimatoricardiaciviene normalmenteeseguito .. o nella sala di emodinamica o in una sara chirurgica o ir, locale comunque dotaro di un tubo di s:opy, un ampficaroredi immagini "ltro e di un_apparecchio monitoraggiolettrocardiografico. per Per impiantare un pacemaker il personale--i.ri,,'o indispensabile . rappresentato un,medico, operatore;e da un infermiere esprtoi da cui compiti, oltre. a queili. generici-gi illustrati a proposito del cateterismo cardraco, consistononel provvedere alla misuraziond.il" soglia di stimo_ lazione e alla registrazionedel potenziale endocavitario.
COMPLICANZE

oltre aile complicanze generiche del cateterismo cardiaco di cui abbiamo.gi parlato, quelle tipi.he dell'elettrostimolazione sono rappresentateda 1) disfunzionamento sistemaelettrostimolante: del 2) decubito o infezione della rasca,. \.i lo.ggetri portatori di pacemakerpu verificarsi un decubito a lvello della tascasottocutanea che ospita il generatored'impulsi. In questi casi semprenecessario reintervenrechirirrgicamente pei bonificare la zona ed effettuare una plastica cutanea o, in casi .rt..-i p., eseguireil disimpianto del sistemelettrostimolante dall'areainteressa e reimpiantarlo altrove. Le disfunzioni del sistemaelettrostimolantepossonoessere imputabili al generatore d'impulsi, agli elettrodocateteri, ..ro.. stessoo a cause "i vane.
esaurimento batterie:

Disfunzioni impurabil al pacemaker:

difettoso funzionamento delle componenti i vari circuiti interni: infiltrazioni di liquidi organici nei circuiri;

302

Disfunzioni imputabili all'elettrodo:

rottura del filo conduttore (guaina esterna integra); rottura della guaina isolante; rottura totale dell'elettrodo: aumento della soglia di stimolazione;

Disfunzioni imputabili al cuore:

riduzione dell'ampiezza del segnale endocavitario; - spostamento dell'elettrodo endocardico o distacco di quello epicardico; - oerforazioni

Disfunzioni da cause varie:

Gli elettrostimolatori a domanda possono essereinibiti da interferenze esterne o interne all'organismo. Le interferenze esterne sono determinate da campi elettromagnetici creati da apparecchi elettrici (trapani a turbine, apparecchi per fisioterapia, bisturi elettrici). Le interferenze interne sono invece determinate da potenziali che originano dalla contrazione di masse muscolari (miopotenziali). Le interferenze da miopotenziali possono essereevitate impiegando stimolatori a frequenza fissa o sistemi di stimolazione bipolari; infatti quando i due elettrodi sono a breve distanza tra loro la stimlazione non infln..rr"ta da stimoli esterni. CONTROLLO DEI PAZIENTI IN ELETTROSTIMOLAZIONE I pazienti elettrostimolati sono sottoposti a periodici controlli sia per rilevare eventuali disfunzioni dello stimolatore sia per stabilire il periodo in cui questo, in via di esaurimento, deve esseresostituito. Trascorse almeno 24 ore dall'impianto del pacemaker si rilevano per ogni paziente alcuni parametri bas che servirnno poi di confronto nei successivicontrolli e cio: 1) elettrocardiogramma di superficie per verificare la morfologia, in ogni derivazione, del complesso elettroindotto; 2) registrazione prolungata di una derivazione elettrocardiografica (generalmente D2) per controllare il regolare funzionamento del sistema sia stimolatore che sensore; 3) misurazione della frequenza di stimolazione; 303

4) radiografia del torace nelle proiezioni postero-anteriore e latero-l ateale per controllare la posizione dell'eleitrodocatetere; 5) misurazione su schermo calibrato fluorescente delle caratteristiche delf impulso e verfica dei valori teorici di intensit, ampiezza e durata. A questo scopo si usano particolari apparecchi (pacertesis)che consentono dl esegurre contemporaneamente tutte queste valutazioni per i vari tipi di generatori. Alla dimissione viene consegnata al paziente una tesseracontenente i dati sulle cararteristiche tecnihe deilpparecchio. Su quesa ressera verranno riportati i dati ricavati in successiviperiodici contili effettuati ogni 2 o 3 mesi. I controlli comprendotro norio"l-ente I'esame elettronico dell'impulso e I'esameclinicoiel paziente.L'esame elettronico confronta-periodicamente le caratteristiche dl funzionamento dell'apparecchio (fig. 131); I'esame clinico serve a rilevare eventuali complicanz eil'elettrostlmolazione e a seguire I'equilibrio cardiocircolatorio del paziente. SOSTITUZIONEPACEMAKER La sostituzione di un elettrostimolatore viene effettuata o per esaurimento delle batterie o per disfunzione del sistema. In ambedue i casi necessario eseguire nuovamente un piccolo intervento chirurgico nella sede dove stato effettuato il primo mpianto.

Frc. 131-

Apparecchio per I'analisrdegli impulsi emessi dal pacemaker

304

In casodi esaurimentodelle batterie suffcientestaccare dall'elettrodo il vecchio apparecchio, eseguirele misurazioni della soglia di stimolazione e del potenziale endocavitario e ricollegare I'estremit prossimale del catetere ad un nuovo pacemaker rispondente alle caratteristiche elettriche rilevate nel singolo caso. La soglia di stimolazione misurata durante la sostituzione ' sempre superiore a quella rilevata durante il primo impianto. Ci dovuto al fatto che col passare tempo si forma del un deposito di fibrina intorno all'estremit del catetere, deposito che funziona da isolante. In casoinvece di disfunzioni del sistema, prima di procederechirurgicamente, necessario individuare la vera causa difetto di funzionamendel to (guasto elettronico, rottura o sposizionamento dell'elettrodocatetere, aumento sogliadi stimolazioneo variazionedel usensingr) poi procedere e di conseguenza- taluni casi pu esserenecessario ln effettuare un nuovo impianto completo.

305

LA RIANIMAZIONE

CARDIORESPIRATORIA

Le manovre rianimatorie in corso di arresto cardiocircolatorio hanno lo scopo di: a) proteggere I'encefalo da un danno ischemico irreversibile; 0/ correggere la causa dell'arresto e ripristinare una normale attivit cardiaca. Per- proteggere I'encefalo da un danno ischemico irreversibile . si ricorre al massaggio cardiaco esterno ed alla respirazione artificiale. Il^ massaggio cardiaco una manovra ch'e mira ad assicurare un certo flusso arterioso verso I'encefalo svuotando il cuore d.l ,"rrgr. .h; contiene. Allo scopo si.comprime ritmicamente I'organo fra lo errro e la colonna vertebrale. Il mas.saggiocardiaco si effefta a paziente supino -nel modo seguenre (f\g. 1,32): 1) si pone.la.porzione.palmare di una mano aila giunzione tra i 2/3 superiori ed il terzo inferiore dello sterno del pazi"ente; 2) si sovrappone faltra mano incrociandola a quella applicata sul torace e si applica una forza sufficiente a deprimere'lo stei di 3-5 cm: 3) la manovra viene ripetuta 60-70 volte al minuto. Il massaggio pi efficace se il paziente adagiato con il torace su una superficie rigida (prevista nei letti ibicualmente i]n dotazione alle unit dr terapra intensiva ed. ai reparti di rianimazione). In o,a.,,canza si pu inserire fra la rete del lett ed il materasso una tavola, ma bisogna ricordare che il masaggio efficace anc!9 se eseguiro su di un pf"" elastico come la rete del letto, purch sia effettuato Jnergicamente. perci in caso di arresto I'importante non procurarsi un piano ?l!ia" ma iniziare immediatamente ed in maniera .orrtt" il massaggio. Se.l'arrestosi prolunga oltre 20-30 secondi -necessario ricorrere alla . respirazione artificiale perch inutile assicurare al cervello un certo di sangue mediante il massaggio cardiaco se il sangue che circola desaturato in ossigeno. Prima di iniziare la respirazione artificiale occorre: 1) accertarsi della perviet delle vie aeree e, nel caso, provvedere alla 306

rimozione, manuale o mediante aspirazione, del materiale ostruente (vomito, ecc.); 2) togliere le protesi mobili; 3) iperestendere la testa dell'ammalato tenendo sollevata la mandibola per evitare la caduta in faringe della lingua. La respirazione artificiale pu essereeseguita con metodi diversi, la cui scelta dipende unicamente dalle zttrezzatue disponibili. In mancanza di ogrri attrezzaturasi eseguela ventilazione bocca-bocca,secondo le seguenti modalit: 1) si inspira profondamente; 2) si chiude il naso del malato; 3) si applicano alla bocca del malato le labbra aperte al massimo e si soffia con forza; 4) quando si vede il torace del malato sollevarsi si interrompe la insufflazione e si sollevano le labbra dalla bocca per permettere una espirazione passiva; 5) si inspira profondamente e si ricomincia il ciclo.

fr

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5r

F,c. 732 -

Massaggio cardiaco.

307

La tecnica della respirazione bocca-bocca molto faticosa- Inoltre l'aria espirata dall'operatre povera di ossigeno e ricca di anidride carbonica, pertanto appena poisibile si deve sostituire la respirazione bocca-bocca con un altro dp di respirazione artificiale che utiiizzi uno strumento ausiliario. In ambiente ospedaliero e tanto pi in unit coronarica sono sempre disponibili cannule orofaringee e palloni autoespansibili (tipo che possono.esserecollegati ion,r.r erogarore di'ossigeno'(g. +TbA 133). si introduce nel cavo- oraleiel paziente la cinnula oror"ri"irrg." i applica la maschera del pallone autoeipansibile, avendo cura che tutto il margine sia ben aderente alla cute, in modo da comprendere sia il naso che la bocca del paziente. In pratica con una mano si tiene aderente la maschera e si uncina la mandi6ob con le ultime dita cos da sollevarla e tenere iperstesa _la testa con I'altra mano si applica una pressione sul pallon_ead una frequenza d 12-16 atti al minuto. La pressione manuale rul pallone deve esseredolce e graduale per ridurre al massimo I'ingresso di aria nello stomaco:.la.distensione gastrica infatti facilita il rigurgito-ed il vomito. Per garancirsi che i polmoni siano veramente ventiliii, 1t.. .h. osservare il movimento della gabbia toracica si ascolta il torace con il fonendoscopio. Bisogna aver cura che I'insufflazione dell'aria non avvenga contemporaneamente alla compressione toracica del massaggio cardia frg. 134) poich cos facendo si riduce I'efficacia della resp"zione artifiiii. . ,i favorisce I'ingresso di aria nello stomaco. pertanio necessario trovare una cadenza tra massaggio cardiaco e ventilazione: due insufflazioni consecutive ogni 10-15 massaggi se il rianimatore solo, una insufflazione

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Rc. 133 -

Respirazione rtficiale

308

ogni 4-5 massaggicardiaci quando i rianimatori sono due. In questo caso opportuno ritmare I'azione numerando ad alta voce gli interventi: 1, 2, 3, 4, 5...-, pausa, pausaper I'insufflazione, di nuovo massaggio 7, 2, 3, 4, 5-..., ecc. Se le manovre rianimatorie si protraggono bisogna procedere ad intubare il paziente per garantire una ventilazione efficace e per evitare che materiale estraneo penetri in trachea e nei bronchi. L'efficacia del massaggio cardiaco dimostrata dar segni seguenti: mantenimento della miosi o ripristino della miosi se le pupille erano gi midriatiche; presenza di polso carotideo da massaggio; miglioramento del colorito cutaneo; presenza di contrzzioni muscolari (mandibola serrata); movimenti di difesa. ,\.
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Rc. 134 -

Massaggio cardiaco e contemporanea respirazioneartificiale

309

Iniziato il massaggio cardiaco si deve valutare l'opportunit di efFer tuare altri interventi atti a ripristinare l'attivit carlca spontanea. Nella valutazione hanno estrema importanza le informazioni foinite dall'ECG: 1) nell'arresto da causameccanica I'attivit elettrica del cuore in un primo momento si mantiene pressoch normale. Questi casi non si prstano in genere alla ripresa di un'attivit spontanea ed efEca.e p.r.i ,orro determinati da una grave alterazione anatomica; 2) in caso di arresto per fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare si procede immediatamente a cardioversione elettrica: 3) in caso di arresto per asistolia ventricolare o bradicardia estrema gi il massaggio cardiaco da solo o addirittura il semplice colpo sul trace (chest thump) pu risolvere l'arresto. Se ci t o., si dovr "..'"de ricorrere ad una stimolazione farmacologica (betastimolanti) o elettricaL'elettrostimolazione pu essereeseguitaper via esterna transtoracicao per interna endocavitaria. La stimolazione esterna, che pu essereeseguita anche dal personale infermieristico, viene effttuata applicando due appositi elettrodi iulla cute in.corrispondenza della base e dell'apice del cuore. Tali elettrodi vengono collegati.ad un pacemaker esterno capace di erogare alla frequenr. ,rft.tt" stimoli di intensit graduabile. Di solito nell'adulio la stimolazione esterna viene effettuata con stimoli di 50 volts aumentabili rapidamente fino a 150 volts se non si ottiene una risposta efIcace. La stimolazione cardiaca con elettrodi esterni, per I'elevato voltaggio che richiede, non raramente provoca ustioni cutanee. Essadetermina inoltre una contrazione dolorosa dei muscoli pettorali che interferisce con la respirazione.Per questi motivi la stimolazione esterna deve esseresostituita qunto prima da una stimolazione interna. Quest'ultima viene eseguitaintioducendo un elettrocatetere attraverso una vena del braccio oppure tramite la vena giugulare o succlavia e facendolo proseguire fino alla cavit ventricolar" d.r" orr. viene posizionato in modo che mantenga un contatto stabile con l'endocardio ventricolare.

IMPORTANTE Nel caso un awesto di cardiaco qualenon sia possibile non ci sia tempodi nel o stabilire meccaniscmo il dell'arresto dourcomunque si procedere una ocardiouerad sioneelettrica, alla cieca. Infatti questa manoyra pu essere risolutiua I'awesto se 3r0

douuto ad una aritmia uentricolareiperdinamica,ha la stessa utilit del colpo wl torace in caso di asistolia,non nuoce al paziente in anesto meccanicoil quale comunqueirrecuperabile.

Prestato il primo soccorso, occorre preoccuparsi di correggere le alterazioni metaboliche conseguenti all'arresto e di instaurare un trattamento opportuno per evitare le recidive. L'alterazione metabolica pi importante costituita dall'acidosi. Infatti respiratoria efficace con durante I'arresto cardiaco nonostante un'assistenza concentrazione di ossigeno,si realizzaquasi costantemente una ipossiealte mia che, insieme alla riduzione del volume minuto, condiziona una acidosi tissutale. L'acidosi tissutale abbassa la soglia di fibrillazione ventricolare, riduce la sensibilit dell'apparato circolatorio alle amine adrenergiche, aumenta le resistenzepolmonari e renali, riduce le capacit di trasporto di ossigeno del sangue per diminuzione dell'affinit dell'emoglobina per l'ossigeno. Per tutti questi motivi necessario correggere rapidamente l'acidosi: ci si ottiene con la infusione di farmaci alcanllizzanti quali il Tham o soluzioni di bicarbonato di sodio al tjVo. La dose e velocit di infusione sono regolate sulla base di controlli seriati del pH e della Fin tanto che non si conoscono i dati emogasasituazione emogasanalitica. nalitici si dovr infondere bicarbonato di sodio al 9%"(10 ml:10 -Eq) endovena in ragione di:

ltrq

peso del pazientein kg X m' di arresto

,,

Successivamentesulla base dei dati del pH e della PaCO, si calcola la dose in mEq di bicarbonato necessaria secondo la formula:

mEq =

in pesodel paziente kg X deficitbasi 3

Comunque deve sempre esseretenuto presente che gli arresti cardiaci che richiedono prolungate manovre rianimatorie, e che perci danno luogo a profonde alterazioni metaboliche, raramente sono seguiti da un succeso definitivo. Mentre i pazienti rianimati in meno di 10 minuti hanno una prognosi buona, quelli nei quali la rianimazione durata 20 o pi minuti hanno una prognosi immediata estremamente peggiore ed
3l l

i-.soprawisuti vanno incontro quasi tutti ad obitus entro I'anno. euesta diversit dipende dal.fatto che gli arresri pi prolungari sono que che si verificano in cuori pi compromessi di un^punto"di vista aiatomico, cio in cuori che presentano di base ,tr, ,,.rrt."to non influenzabile dall'intervento medio. In conclusione i migliori successisi ottengono quando,l'intervento rianimativo precoce e viene svolto su cuori con scarso danno anatomico, appunto definiti (troppo buoni per morire> (hearrstoo good to die).

312

6 TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA

La terapia intensiva cardiaca nacque intorno al 1960 quando si acquisirono due importanti nozioni: che la morte improwisa coronarica era riferibile nella gran parte dei casi a fibrillazione ventricolare e che questa aritmia era dominabile mediante cardioversione elettrica, una metodica che in precedenza era stata impiegata sporadicamente, solo a torace aperto. Il contemporaneo sviluppo tecnologico dell'industria biomedica favor, specie negli USA, I'istituzione delle unit di terapia intensiva cardiologica, o unit di cura coronarica (UC), che nella loro fase iniziale avevano come obiettivo pressochesclusivo la prevenzione ed il controllo dei disturbi del ritmo in corso d'infarto miocardico acuto. L'esperienza successiva ha via via allungato il campo di azione della terapia intensiva cardiologica fino a farle assumere il ruolo attuale, che quello di un'attivit diagnostico-terapeutica rivolta al controllo di tutte le situazioni che comportano una minaccia attuale o potenziale dell'equilibrio cardiocircolatorio del paziente. Nei reparti di terapia intensiva cardiaca attualmente vengono quindi ricoverati non solo i pazienti affetti da infarto miocardico acuto ma anche quelli che presentano altre forme di cardiopatia ischemica (in particolare angina instabile, angina intermedia), aritmie importanti, sincopi, blocchi atrioventricolari, quadri gravi di insufficienza cardiaca. I requisiti indispensabili per un buon funzionamento di una terapia intensiva cardiaca sono i seguentii 1) area di degenza riservata esclusivamente a cardiopazienti; 2) disponibilit di un monitoraggio elettrocardiografico continuo e centrizzato 3) presenza continuativa di una guardia medico-cardiologica che garantisca un pronto intervento; 4) personale infermieristico adibito esclusivamente alla terapia intensiva cardiologica. I compiti del personale infermieristico nei reparti di terapia intensiva cardiologica sono fondamentali perch al personale infermieristico 313

mlnorl.

affidataI'osservazione. conrinuadegli ammalati(figg. 135, 136).oltre che a..porre particolare attenzione alla .o-p"i di irreqtietezza, di .una dispnea,di sudorazione, turgore giugulare, di cianosi,questo di personale rileva periodicamente:..1a freqygn rdiaca, tr pr.rrio'rre arteriosa,la frequenza I'entit eila diuresi. euesti 'rrti."i .r..rgono efft_ -respiratoria, tuati.di solito ogni 3 ore, ma non infrequen-temente, indicazione su del medico, necessario eseguirlianchepi qpeso. Di particolareimpolta-nza terapiainensiva cardiologica la risposra i2 -i.tt. del personale infermiristico alle vaiiazioni improvrrit. condizioni del paziente,cio agli allarmi. Si distingro.ro jh.-i malgrori e allarmi

Sono allarmi maggiori queli che possono costituire un pericolo dj vita per I'ammalato-cheprci hanrroassoluta pr...".r- su qualsiasi altra attivit. Allarmi maggiori: 1) arrestocardiaco; 2) perdita di coscienza; 3) convulsioni; 4) improvvisa comparsa dispnea; di

Frc;.135 -

Una unit coronarica con controllo visivo diretto deqli ammalati.

3t4

5) improvvisa comparsa di tachicardia con frequenza superiore a 100/m'; 6) improvvisa comparsa di bradicardia con frequenza inferiore a 40/m'. Allarmi minori: 1) allarmi elettrocardiografici con condizioni apparentemente inalterate dello stato del paziente: a) aumento della frequenza cardiaca maggiore di 15 battiti al minuto; b) extrasistoli sovraventricolari; c) extrasistoli ventricolari specialmente se:

in salve; precoci (R/I); poliforme; bigemine o trigemine; numerose(pi di 1 ogni 10 battiti);

Frc 136 - ljnit coronarica con controllo visivo degli ammalati mediante circuito televisivo interno. Questa soluzione consente di utilizzare gli ambenti g esistenti con notevole risparmio di opere murarie.

315

d) variazioni della morfologia del eRS; e) vanazioni delle direzione dell'onda T: f) comparsadi sopra e sottoslivellamentodel tratto ST: 2) allarmi per variazionedelle condizioni del paziente: a) incremento della frequenza respiratoria superiore a 5 respiri al minuto: b) dolore toracico, epigastrico,agli arti superiori, ala mandibola; c) tosse, escreato ematico; d) nausea, vomito, disturbi visivi, vertigini, lipotimia; e) sudorazionefredda; f) contrazionedella diuresi oraria: g) varnzioni della pressionearteriosadi oltre 20 .,'mftlg rispetto alla misurazione precedente. Procedura in casodi allarme: 1) chiamare il medico di guardia; 2) registrareun tratto di ECG segnalandosul tracciato daa e ora: 3) assicurare funzioni vitali; in casodi arresto cardiaco: le a) massaggio esterno,immediato se vi perdita di coscienza _cardiaco e assenza p..olsi di centrali (carotidei, femorari) se I'ECG ,.g"J. arresto o fibrillazione ventricolare; b) garantire la perviet delle vie aeree e iniziare respirazione con Ambu: 4) accendereil defibrillatore e in casodi fibrillazione ventricolare proce_ dere a cardioversionese il medico non arriva entro 1 minuto dall'inizio dell'arresto.

316

PROCEDIMENTI DI RIVASCOLAzuZZAZIONE MIOCARDICA

CRISTINA MARIO IGNESTI LEONCINI

Si indicano come interventi di rivascolarizzazione miocardica quelli che mirano a correggere I'ischemia mediante un aumento dell'apporto di sangue ristabilendo la perviet di un rarno coronarico occluso o ristretto (trombolisi intracoronarica e sistemica, angioplastica transluminale coronarica percutanea), o stllizzando un altro vaso per superare I'ostacolo del vaso nativo (by-pass aortocoronarico, impianto di arteria mammaria). TROMBOLISI I presupposti sui quali si basa il trattamento trombolitico dell'attacco ischemico sono i seguenti: - in una elevata percentuale di infarti acuti (87,3Vo)esaminati nelle prime ore dall'insorgenza dei sintomi si riscontra un'occlusione del ramo coronarico tributario dell'area infartuale: - solo una minima parte di queste occlusioni risolve con infusione di nitroglicerina, mentre molte (70-807") risolvono con la somministrazione di un trombolitico. Questo suggerisceche l'occlusione nella maggior parte dei casi sia dovuta a trombosi; - la ricanalizzazione della coronaria, se ottenuta precocemente, pu evitare la necrosi o limitarne l'estensione con miglioramento dei parametri enzimatici e funzionali; - disponiamo di molte sostanze ad azione trombolitica capacit di lisare un trombo. che hanno la

La trombolisi pu essere attuata per via intracoronarica o per via sisternlca. La trombolisi intracoronarica consiste nella iniezione ripetuta dell'agente trombolitico direttamente nel vaso coronarico occluso, sotto controllo angiografico. La percentuale di ricanalizzazioni ottenute con 317

questa.procedura varia secondo le casistiche dal 44vo all,g|lo e sembra esserem rapporto alla precocit delf intervento, alla sede e all'entit della trombosi (fig. 137)- Va comunque rilevato che la rrcanalizzazione non di per s un indice sicuro di ripristino della perfusione e, ancor meno, del recupero anatomo-funzionale dell'area isch-emica. Studi con tecniche ra_ dioisotopiche hanno messo in evidenza che la ricanalizu"ion.pu non associarsi alla ripresa della perfusione, nel senso che il tracciante di flusso non rresce a raggiungere l'area irrorata dal vaso ricanalizzato. In altri casi la perfusione ripristinata, ma la ripresa della funzione manca, ad indicare cne Ia sotferenzadel tessutoischemico evoluta in un danno irreversibile

(fis. 138-13e).

hc 137 - Coronarografia srnhtra (proiezione oAD): in A occlusione dell'lVA a livello del 2. tratto (frcccia); tnB rcanalizazione del vaso dopo tiombohsi it,.r.o.or.r.i."; si oserva, nel punto ove il vaso risultava occlusq Japersistenza un difetto di riempimento p";p;;;trr.;;sistenza di di materiale rrombotico (freccra).

318

A
FIc. 138 - In A coronaria destra dopo trombolisi: il vaso presenta 2 stenosi critiche all'origme con aspetto a tipo trombo icanalizzato. In B scinhgrafia miocardica co microsfere marcate con "uuiT. l, sciniigrafia dimostra una omoqenea distribuzione del tracciante a livello miocardico.

Ftc 139 - In A coronarografia sinistra dopo trombolisi: l'lVA apparepervia ma la scintigrafia miocardica con microsfere marcate con ee'Tc (B) dimostra la persistenzaai n difetto transmurale di perfusione a carico della prete anteriore.

319

La trombolisi intracoronarica una metodica di ncanalizzazione effica-ce ma che pu essereattuata solo in pochi centri dotati di saladi emodinamica;anche in questi I'intervento crea non pochi problemi organizzatli, in quanto non semprela salaed il personaledi eminamica sono immediatamente disponibili. oltre tutto anche nelle condizioni ottimali l'inizio del trattamento ritarda di almeno un'ora rispetto alla decisione di trattare. Per questo dalla trombolisi intracoronarica si passati quella sistemica, estendere possibilitdella cura trombolitica a per la a quanti pi ospedali possibili e per rendre pi precoce I'intervento. La trombolisi sistemica consistenella somministrazionedel fibrinolitico per via venosa;possonoessere usatevarie sostanze trombolitiche, ma per lo pi sono stateutthzzatela Streptochinasialla dose di 1.500.000 u.I. infusain 30-60 minuti o, pi ....trt...rte, I'rt-pA (RecombinantTissueType Plasmilogen Activator) alla dosedi 100 milligrammi infusa in 3 ore. La verifica dell'efficacia della trombolisi sistmica stata orrenuta dallo studio GISSI, che ha confrontato la mortalit ospedaliera per infarto acuto di 11806pazientiricoverati entro 12 ore dall'inziodei ri.rto-i, d.i quali_5905 tratrari con SK e 5901 con terapia abiruale.La mortalit ospedaliera complessivadei pazrentiammessiall srudio stata dell'l7,gyo; quella dei trattati del 70J%; quella dei conrrolli del 73,0% (p<0.0002j; in termini percentuali la differenza di mortalit corrispondead una riduzi,one della mortalit del 18% nel grupp.odei trattati .on sK rispetto al gruppo dei controlli (tab. 7). Analinand-i risultati in baseal temp irrtercorsoira l'inizio dei sintomi e I'inizio del trattamento risultato .h. l" riduzione della mortalit si ottiene prevalentemente nei trattati entro tre ore (9,2yo verso 1,2,07q <0.0005) e in particolarenel gruppo trattato entro un'ora P (8,2%nei tratati verso 15,4%dei conrrotti, p<0.001) (tab. 2). A fronte di questi risultati favorevoli lo studio GISSI ha dimostrato che il trattamenro l9l cgmporta complrcanzequalitative o quantitative rilevanti: solo nel 4,27o det trattati si iono verhcati inconvnienti che hanno indotto alla sospensione trattamento. del
ANGIOPLASTICA CORONARICA TRANSLUMINALE PERCUTANEA L'angioplastica coronarica una tecnica che mira a dilatare un lume coronarico ristretto applicando una prespione adeguata all'interno del vaso leso in corrispondenza della stenosi. La correzio-ne della stenosi avviene mediante un duplice meccanismo: - uno schiacciamento della placca con dislocazione del materiale ateromasico nella profondit della parete arteriosa con successivo parziale riassorbimento dello stesso: 320

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Tas. 2 - Srudio GISSI 1. Differenza di mortalit dei pazienti in riferimento ai tempi precoronarici ed al trattarnento praticato. 5Lr

- una fissurazione dell'intima con distensione della media e rottura delle fibre elastiche parietali. La procedura consiste nella introduzione per via percutanea femorale o per via arteriotomica brachiale di un catetere da coronarografia, a curva preformata, di ampio calibro (8 o 9 French) che serve a guidare gli altri strumenti fino all'ostio della coronaria lesa (catetere guida). All'intrno di quesjo catetere viene fatta scorrere una sottile guida metallica a punta morbida (guida coassiale) facendola procedere fino ed oltre la stensi da trattare. Lungo questa guida coassiale viene fatto scorrere il catetere dilatatore che munito, alla sua estremit, di un palloncino gonfiabile (fig.

140).
La corretta progressione e ia posizione del catetere dilatatore ed in particolare del palloncino che munito di markers radiopachi, viene controllata sia mediante scopia, sia attraverso la monitoriizazione del gradiente_pressorio esistente fra I'estremit distale del catetere guida e quella del catetere dilatatore, sia attraverso piccole iniezioni di mizzo di conffasto. Posizionato correttamente il catetere dilatatore a livello della stenosi. viene gonfiato il palloncino a pressioni crescenti (4-10 atm), con soluzione diluita d mezzo di contrasto. La durata di ogni singola dilatazione variabile da 15 a 720 secondi in ragione del monitoraggio clinico (comparsa di angina, ipotensione, etc.) ed elettrocardiografico (modficazione ST-T); la manovra viene ripetuta pi volte (3-6) fino ad ottenere una riduzione del gradiente pressorio transtenotico e una dilatazione del vaso almeno del207" (fig. 1,41). I possibili candidati all'angioplasricasono: - pazienti con angina invalidante, resistente alla terapia medica e comunque gi candidati ad interventi di rivasc olarizzazione; - di et relativamente giovane; - con sintomi relativamente recenti: - senza vaste zone di infarto pregresso; - con malattia di uno o due vasi. Altra categoria di possibili candidati sono i soggeti in cui srata effttuata rivascolarizzazione dell'area ischemica medinte trombolisi e nei quali presente una stenosi critica del ramo prossimale e gli operati di by-pass con recente ripresa della sintomatologia dolorosa. 322

Dal punto di vista angiografico le caratteristiche che rndrrzzano al trattamento con angioplasticasono: - lesioni critiche e prossimali di uno o due vasi principali; - non calcifiche: - non eccentriche o irregolari;

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FIc;. 1.{0 - Rappresentazione schematica del processo di dilatazione. All'inizio viene introdotta la guida metallica (guida coxsiale) lungo I'arteria coronarica fino a farne pervenire l'estremit appena al di l della stenosi da dilatare. Lungo la guida viene fatto avnzel palloncino sgonfio, sotto controllo radioscopico, e sistemato a livello della stenosi (A). Successivamente palloncino viene gonfato mediante un mezzo di il contrasto radiografico, per un periodo variabile da 15-120 sec.(B). La manowa di gonfiamento e sgonfiamento del palloncino viene ripctuta varie volte (3-6) fino ad ottenere la scomparsa del gradiente di pressionesui due versanti della stenosi e ad osservarela risoluzione della stenosi all'angiografia (C).

Rc 141 - coronarosrafia sinistra (proiezione oAD). In A stenosi critica dell'IVA nel 1" afto (freccia). In B catetere dilatatore on oalloncino'gorfi"ro a [vello dello stenosi; all,inizio e a.l termine del #";r; palloncino si notano i marker,.d:o+ la coronarografia documenta ; buon successo tu!-4"i;'"c dell'intervento: residua stenosi del 30%' (frecca).

324

- non coinvolgente I'origine di ampi rami secondari. I risultati pi noti relativi all'angioplasticacoronarica sono quelli tratti dal registro del National Heart Lung and Blood Institute. Dai dati relativi angiografico, definito a 3.079 pazienti risulta che la percentuale di successo come un aumento di almenorl20Vo del lume del vaso in sede di stenosi, stata del 727". Nel 10Zodei casi la stenosi stata superata dal catetere dilatatore ma non si ottenuta una dilatazione efficace per eccessiva rigidit della placca, nel tBVo dei casi stato impossibile raggiungere o superare la stenosi per eccessiva ristrettezz.a o angolatura del vaso. Complicazioni si sono verificate nel 73,67o dei pazienti, le pi frequenti sono rappresentate da angina prolungata (6,8V"),dall'occlusione coronarica (57o), dalla dissecazione(5%"),da coronarospasmo (5%). Questa incidenza relativamente elevata di complicazoni richiede la pronta disponibilit di un gruppo cardiochirurgico che possa effettuare d'urgenza un intervento di by-pass aortocoronarico. Questa condizione di emergenza si verifica nel 6,67o dei casi. Il trattamento con angioplastica comporta una incidenza di infarto del 5,57odurante la dilatazione e del 417o tn caso di by-pass d'urgenza e, complessivamente, una mortalit ospedalieradello 0,9%. Nei pazienti che hanno inizialmente ottenuto un buon risultato dalla angioplasticacirca il 30Zopresenta una ristenosi entro i primi 6 mesi. Anche se in questi pazienti possibile ripetere la proceduta con buone la possibilit di successo, ristenosi costituisce una prima importante limitametodica. L'altra limitazione della angioplastica deriva dal fatto zione della che il metodo applicabile solo in una percentuale abbastanzaesigua di pazienti con angina invalidante (non pi del 10%). BY-PASS AORTOCORONARICO Il by-pass aortocoronarico consente il osaltoodi una stenosi coronarica mediante l'innesto di un segmento di vaso venoso autologo, generalmente la grande safena, tra la radice aortica e il ramo coronarico a valle della stenosi. L'intervento praticato in circolazione extracorporea. Sono possibili diversi tipi di by-pass: - by-pass singolo convenzionale: il segmento venoso, invertito in modo che le valvole non si oppongano al flusso di sangue, viene collegato con anastomosi terminolaterali all'arteria coronarica a valle della stenosi ed all'aorta (rg. t42); - by-pass sequenziale:con lo stessosegmento di vena vengono <servitio

32s

Ftc. 142 -

Rappresentazioneschematicadi by passvenoso srngolo su IVA.

pi rami coronarici, mediante una anastomosi terminolaterale {}. ." e una o pi anastomosi venoarteriose laterolaterali pi t'1tale prorri"ri -

\e. 1,43-144);

- by-pass. a Y: pu essere effettuato con una vena che dia luogo a due rami di calibro adeguato. vengono collegati con anastomosi euesti terminolaterale a due rami coronarici d bypassare"mentre I'altra estre_ mr-t1 dg] segmenro venoso viene anastomizaraall'aorta (fig. r+i)Negli ultimi anni al by-pass con safena si aggiunto'il"by-pss per anastomosi tra I'arteria mammaria interna e coronarica. per .ff.,rur. I'impianto si.procede ad isolare I'arteria mammaria, unitamente al tessuto adrposo che la circonda ed alle due vene mammarie che l'accompagnano, dall'origine a livello della succlavia fino a livello a.rr.rl" rp"zio intercostale. Solo fultima porzione, da sururare ."r;;;;;; Iiberata dal "x" tessuto adiposo circostante. In genere viene utilvzata l,arteria "i'.;. mammaria interna sinistra per a rivascolarlizzazionedei rami anteriri del ventricolo slnrstro (anteriore, diagonali, intermedi) singolarmente o in modo ,.qrr.rr_ 326

Frc. 143 -

Rappresentazioneschematicadi by passvenoso sequenzialesu lVA.

144 Frc:-.

Rappresentazioneschematicadi by passvenoso sequenzialesu 1'diagonale e IVA

)L

Ftc' 145 -

Rappresentazioneschematicadi by pas venoso a y su IVA e 1" diasonale.

Ftc 146 -

Rapprcsentazioneschematicadi by passcon artena mammria interna sinistra su lvA.

328

zie, l'arteria mammaria interna destra per i rami marginali dell'arteria circonflessa. Poich la coronaria destra difEcilmente raggiungibile con l'arteria mammaria,a questo vasoviene riservato generalmenteun by-pass venoso (f\g. 146). Indicazioni alla rivascolarizzazione mediante by-pass: - Angina invalidante resistentealla terapia medica; - Stenosidel tronco comune >-507"; - Stenosi >75y" dei tre rami principali; - Stenosi prossimali7/5V" dei due rami CS (equivalente tronco comune); - Stenosiprossimale)75V" IYty; - Stenosi prossimale di un ramo ricanalizzatoe tributario di miocardio vitale. Per le prime tre indicazionivi un accordopressoch totale,per le tre restantinon vi piena concordanza. L'indicazione clinica deve essere confrontata con la fattibilit chirurgica, intendendo con questo termine I'insieme dei fattori che condizionano I'esecuzione materiale dell'atto chirurgico e la buona funzionalit dell'anastomosi. questosenso elementiprincipalida considerare In gli sono: - il calibro del vaso a valle del by-passche deve essere superioread 1,5 mm di diametro: - le condizioni del vaso a valle della stenosi,in quanto il vaso periferico deve essere esenteda altre stenosie tale da consentireun buon flusso di sangue.
Principali complicazioni dell'intervento di by-pass:

mortalit ospedaliera: pu esserestimata mediamente nell'ordine dell'12Vo,con oscillazioni fra lo 0,5 ed 11SVo.llrischio operatorio nettamente influenzato dalla presenza di disfunzione ventricolare sinistra con frazione di eiezione inferiore al,30%"; infarto perioperatorio: I'incidenza dell'infarto perioperatorio che varia molto nelle diverse casistiche (2-t0Vo), stata nettamente ridotta in questi ultimi anni per il miglioramento della tecnica chirurgica e per I'adozione di efficaci provvedimenti di protezione miocardica durante la circolazione extracorporea; 329

- chiusuradel by-pass: pu essere precoceper trombosi dovute ad errori tecnici (scorrettamanipolazionedel vaso, bassoflusso),o tardiva per alterazioni fibrose e degenerative della parete venosa-Si stima ch it 707odella anastomosisi occluda entro un mese, che ad un anno sia pervio 180-85%dei by-pass. Successivamente percenruale occlusiola di ne sarebbedi 1-4voper anno, ai 10" anno si presume che il 50yo dei by-passsia occluso. RISULTATI Per valutare i risultati del by-pass sono stati effettuati confronti randomizzati tra coronaropatici trattati con terapia medica e chirurgica; gli studi pir importanti sono il veterans Administration coop.t"tirr. (vAS) condoto su 686 soggetti reclutari nel periodo [970-74, ftudy I'European coronary Surgery Study (ECSS) condotto su 768 pazienti _ reclutatinel periodo 1,973-76 il coronary Artery SurgeryStudylcass) e effettuato su 780 casiarruolati negli anni 1,975-79. .-.tro che i soggettisottofosd a trattamentochirurgico presentano una minor incidenzadi angina,una minor limitazione dell'attivit fisica e.un pi ridotto.consumo di farmaci antischemici; gruppo chirurgico nel si osservata ancheuna minor incidenza anginae una mino. depresiodi ne del tratto ST durante la prova da sforzo. circa la soprawivenza,se si escludela stenosidel tronco comune, nel VAS e nel CASS non si riscontrata alcuna differenza significativa tra .i due grupp! mentre nell'ECSSla soprawivenza dei soggeiti operati risultata significativamente maggiore rispetto a quella dei ppzienti in trattamentomedico (81%verso 91% P<0.001). Nei sottogruppi di pazientidistinti in baseal numero di vasi interessati, non sono dimostrate differenze significative circa la soprawivenza dei soggetti con malattia di uno o due vasi; per i pazienti con malattia dei tre vasi, il VAS e il CASS non hanno rilevato differenze statisticamente significative,mentre |ECSS segnala una sopravvivenza migliore nei pazientt in trattamento chirurgrco (80,47o verso 94Vo <0.007). P N91ryno degli studi sopracitati ha dimostraro una protezione da parte dell'intervento chirurgico nei confronti dell'occorrcnza negli anni successivi infarto miocardico. di In conclusione,mentre esistonoprove che il by-pass in grado di ia qualit di vita dei pazienti, non a tutttoggi dimoitrata ^migliorare l'effcacia di questo intervento sullJ sopravvivenza,se si esh-rde sottoil gruppo, peraltro molto limitaco (inferire aJ. 57o), soggetti con stenosi di del tronco comune. 3 30

L'ASSISTENZA ALL'OPERATO DI CUORE

A partire dal 1950 sono divenute sempre pi numerose le cardiopatie suscettibili di correzione chirurgica: cardiopatie congenite, valvolari acquisite e, pi recentemente, ischemiche. La maggior parte degli interventi cardiochirurgici per essereeffettuata richiede un artificio circolatorio: la circolazione extracorporea (CEC). Questa consistenell'escludere il cuore dalla circolazione facendo percorrere al sangue un circuito all'esterno dell'organismo. Incannulate le due vene cave il sangue viene dirottato verso una macchina (macchina cuorepolmone) dove artificialmente ossigenato e dalla quale viene spinto in una cannula che lo immette nell'aorta in modo da percorrere normalmente il grande circolo. Il cuore cos <saltatoodalla circolazione e privo di sangue, pu essere arrestato per tutta la durata dell'intervento ed il cardiochirurgo pu agire con calma e con ottima visibilit. Altri artifici tecnici impiegati in cardiochirurgia consistono nella ipotermia superficiale o profonda, generale o locale, e nell'incannulamento delle coronarie al fine di assicurare al miocardio una circolazione ottimale durante la CEC. L'attivit cardiochirurgica deve esseresvolta in centri particolarmente atftezzati e da medici altamente allenati. Per assicurare efficienza, rrdurre i costi e garantire un allenamento ottimale del personale medico ed infermieristico la Societ Italiana di Chirurgia Cardiaca e Vascolare raccomanda che un centro cardiochirurgico effettui come minimo 250 interventi in CEC ogni anno. Per esigenze di funzionalit la stessaSociet ritiene anche opportuno che un centro cardiochirurgico sia articolato in 3 blocchi: 1) un blocco. operatorio (comprendente anche la terapia intensiva postoperatona/; 2) un blocco di degenza; 3) un blocco di isolamento per tutti i malati che presentano infezioni, evenienza particolarmente temibile in questo tipo di chirurgia. Gli interventi cardiochirurgici sono di vario tipo: i pi frequenti
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pressione atriale che permette al ventricolo omolaterale la massima gittata cardiaca. Nei pazienti che hanno subito un intervento cardiochirugico la complicanza pi temibile la sindrome da bassa gittata, che dovuta all'incapacit del cuore a pompare il sangue in quantit sufficiente per soddisfarele esigenzemetaboliche dei tessuti.Nonostante il nome diverso, la sindrome da bassagittata praticamente uno shock cardiogeno. Analogamente allo shock la sindrome da bassagittata pu esserecorretta solo se determinata da una causa che pu essere rimossa (ad esempio aritmie, tamponamento cardiaco). Viceversa il quadro quasi sempre mortale se la bassa gittata dipende da una diminuzione dell'efficenza contrattile del miocardio. Ci si verifica specialmente nei cuori che gi preoperatoriamente presentavano un importante deficit della funzione contrattile e nei quali una ulteriore riduzione pu essere prodotta da ipossia prolungata, o da acidosi, o da incapacit del miocardio ad adeguarsi a nuove condizioni circolatorie create dall'atto chirurEico. Controllo dellafunzione respiratoria Dopo un intervento in CEC pu comparire una insufficienza respiratoria che pu esserefavorita in modo predominante da situazioni preesistenti all'intervento (ad esempio ipertensione polmonare) o che pu essere conseguente a situazioni che si realizzano dopo I'intervento: depressione farmacologica dei centri respiratori, estesi processi broncopneumonici, vaste atelattasie polmonari, formazione di raccolte aeree o liquide nelle cavit pleuriche (pneumotorace, emotorace, idrotorace). Per diagnosticare prontamente una insufficienza respiratoria necessario sorvegliare il numero degli atti respiratori e I'insorgenza di cianosi e di dispnea. Si dovr fare attenzione anche alla comparsa di sudorazione calda accompagnataa colorito rosso violaceo delle guance ed alla comparsa di sonnolenza, di confusione mentale, di agitazione: tutti questi sintomi possono essere infatti espressionedi ipercapnia (aumento della COz nel sangue arterioso). Da un punto di vista strumentale la funzione respiratoria nei cardiopatici operati viene seguita con frequenti emogasanalisi. Controllo dellafunzione renale La funzione renale del cardiopatico operato pu esserecompromessa per varie cause, la pi frequente delle quali rappresentata da una diminuzione della gittata cardiacx una diminuzione della pressione arterioJJJ

sa al di sotto di 70 mm Hg di solito seguitada arresro della diuresi. Se I'ipotensionedura a lungo si verifica.r.r" ,r.rori tubulare acutacon anuriaQuesta lesione pu comunque essereancora superatase rl rene torna ad essere perfuso adeguatamente. L'inizio del ...rpi.o funzionale contras_ segnatoda una poliuria con formazione di .rt. , bassa concentrazione. Da. tutto questo chiaro che la sorveglianzadella pressionearteriosa e della diuresi oraria fondamentale per seguire .o..tt"-.nte il decorso postoperatorio. Nei cardiopatici operati in cEC nelle prim e 2-3 ore successive all'intervento si verifica un aumento della diuiesi dovuto al fatto che il paziente riceve in breve tempo il sangue contenuto nella macchina cuore-polmoni. Successivament ha invce una oliguria da iperincreziosi ne di aldosteronecon ritenzione di Na* e perdita di"K.. La perdita di K. molto imponente e raggiung.t 100 mEq per litro di urine. gug e1e.1e E inruibile la necessit eseguireheqenti conrrolli'egli elettroliti di sia nel sangueche nelle urine.
COMPLICANZE DELLA CHIRURGIA CARDIACA

Sanguinamento In tutti.i pazienti sottoposti ad interventi cardiochirurgici attraverso i drenaggi si raccolgono nrmalmente perdite ematiche e in genere non superano 800-1000 ml nelle prime 24 ore. ogni sanguinamenio che superi i 200 ml/ora da considerarsi anormale. Le cause pir.i fr.qrr.nti di un sanguinamento sono rappresentate da emostasi inadeguat" . d" difetti coagula,zone. La seconda evenienza queila pi dequente perch fi la cEC influenza in maniera sensibile la coa[ulazione del sa.rgue cn vari meccanismi: 1) il sangue che viene a contatto con le superfici del circuiro exffacorporeo deposita su tali superfici piastrine . fibrinog.no, elementi essenziali per la coagulazione; 2) la circolazione extracorporea compo rta la necessit di somministrare forti quantit di eparina che al termine dell'intervento pu non venire adeguatamente neutr alizzata dalla somministrazione di'protamina; 3) il trauma meccanico della macchina cuore-polmone determina frammentazione di cellule ematiche con comprsa in circolo di prodotti che attivano la fibrinolisi. Spessola fibrinoisi viene attivata ancie dalla formazione di coaguli: in questo caso I'emorragia cessa non appena, reintervenendo, si asportano i coaguli che si .r".ro formati. 334

Tamponamentocardiaco ,rtt, complicanza rzrl consegue per lo pi ad un eccessivosanguinamento in cavit pericardica non evacuato per mal funzionamento del drenaggio. Suppurazionedellaferita La supporazione della ferita legata ad una contaminazione intraoperatoria che si verifica pe rnezzo della strumentazione chirurgica, del In personale o del paziente stesso. qualche raro casopu essereresponsabile della suppurazione anche una setticit dell'ambiente operatorio. L'infezione (spesso determinata da uno stafilococco), si manifesta in terza-quarta giornata dall'intervento: per superarlasi ricorre normalmente a medicazioni quotidiane e a drenaggio di eventuali raccolte purulente. Le ferite suppurate presentano il grave rischio di costituire il punto di partenza di endocarditi battericne. Endocardite L'endocardite una delle pi temibili complicanze della chirurgia cardiaca.Essa pu verificarsi anche dopo interventi a cuore chiuso, ma pi frequentemente complica gli interventi in CEC, soprattutto quelli in cui stata applicata una protesi (valvola o patch). I batteri pi frequentemente responsabili di endocardite sono lo stafilococco, gli enterococchi e batteri gram-negativi. Si possono avere anche endocarditi da funghi, per lo pi del genere candida o aspergillus. La contaminazione avviene generalmente intraoperatoriamente: i batteri o funghi possono essere veicolati da strumenti chirurgici, dal circuito extracorporeo, dal paziente stessoe da tutti coloro che hanno contatti con il paziente.Alcuni casi di endocardite possono conseguire anche a batteriemie da suppurazione di ferite, da infezioni polmonari o delle vie urinarie, da flebiti. La presenza di una endocardite viene sospettata quando esclusi altri processi infettivi si osserva la persistenzao la ricomparsa di febbre dopo alcuni giorni e talora anche dopo alcuni mesi dall'intervento. La febbre pu essere elevata o meno, comunque quasi sempre di tipo intermittente. Spessoinsieme alla febbre compaiono un deterioramento dello stato generale ed un aumento della frequenza cardiacasproporzionato alla temperatura. Molto importante per la diagnosi di endocardite nei portatori di protesi valvolari anche la comparsa di un soffio da insufficienza che denota un distacco valvolare. Infatti il processoflogistico molto
JJ)

spesso determina un indebolimento del tessuto di appoggio della protesi provocando un distaccodi quest'ultimaAi fini terapeutici, per la scelta dell'antibiotico ottimale, ogni volta . che si sospettiuna endocarditesi effettuano ripetute emoculture"preferibilmente in coincidenzacon i pi spiccatrrialii termici. infermieristiconella prevenzionedeile endo..I. compiti del personale carditi sono estremamente importanti: i cateteri vescicalied endovenosi vanno introdotti con guanti sterili previa disinfezione della cute ^ccurata circostante rispettando rigorose norme igieniche.In cardiochirurgia l,igiene non..mai.troppae la mancata osservanza alcunenorme pr .oJ".. di la vita del paziente:infatti I'endocarditebattericapost-chirurgic comporta una mortalitsuperiore al757o. Embolie Episodi embolici possonoverificarsi intraoperatoriamente nel deo corso postoperatorio. embolie intraoperatorie Le conseguonoal passaggio in circolo di frammenti di trombi che-si disraccanodlle cavit atriili o di frammenti calcarei che si distaccanoda apparati valvolari calcificati. Negli interventi in per .cEC anche possibile una embolia gassosa aria che penetratanel circuito extracrporeopassa nel circol sistemico. Le embolie postoperatorie sono invee detelminate nella grandissima maggioranzadei casidalla frammentazione di materiale trombtico depositatasisu suture, su valvole artificiali, su patches.per ridurre il rischio di embolie, non apenacessati segnidi sanginamento, cardiopatici i i operati relgglo..sottoposti ad un trattamentoanticoagulante che protramper periodi diversi,secondoil tipo di intervento.
4.,

LA SoRVEGLIANZA A LUNGo rnRnrwEii ,u DELL'OPERATODI SOSTITUZIONE VALVOLARE

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affezioni valvolari possono essere corrette solo mediarrr. tl completa sostituzione dell'apparato valvolare con una protesi. Si distinguono protesi non biologiche e protesi biologiche. L: protesi non biologiche sono costruite con materiali (titanio, teflon, .silastic) che hanno un'accettabile cornp.atibilit tissutale. Sono state le prime ad essereusate e sono ancora quelle d pir: largo impiego. possono rr.r. a..palla o a disco. Quelle a palla sono cotituite da una [abbietta a tronco di cono che contiene una pallina libera di muoversi in-modo da rendere alternativamente possibile un flusso o da occludere completamente I'orifizio della protesi. Le proresi a disco al posto della pallini hanno un disco -,336

-Alcune

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I ,{tr- si muove all'interrto di una gabbietta o che gira su due perni. Le protesi biologiche attualmente impiegate sono costituite da valvole semilunari prelevate da cuori di maiale. Queste valvole fssate in gluteraldeide, vengono montate su anelli di supporto pronti per essere inseriti negli orifizi valvolari. In alcuni rari centri cardiochirurgici si continuano a costruire protesi biologiche anche con frammenti di fascia lata prelevati dallo stesso paziente a cui si deve sostifuire una valvolaLe protesi artificiali non biologiche, costituite da un materiale estraneo all'organismo possono favorire l'adesione delle piastrine dando luogo a trombi, con conseguente rischio di embolie. Per questo motivo i pazient portatori di protesi non biologiche eseguono costantemente una terapia anticoagulante (di solito con dicumarolici) allo scopo di mantenere I'attivit protrombinica fta il 20 ed I 4070. Nei portatori di protesi artificiali pu realizzarsi una emolisi con un duplice meccanismo: un meccanismo traumatico diretto ed un meccanismo autoimmunitario. Il meccanismo traumatico diretto dipende dal fatto che la valvola artificiale interrompe il flusso laminare del sangue e crea vortici che ledono i globuli rossi favorendo la loro lisi. Questi vortici si formano soprattutto quando la valvola non inserita bene, parzialmente staccatao deformata. In queste situazioni si verifica una emolisi particolarmente spiccata.Sono segni di emolisi: un aumento della emoglobina libera nel sangue, un aumento delle latticodeidrogenasi (enzima contenuto nei globuli rossi), un aumento degli schistociti (frammenti di globuli rossi che in condizioni normali sono il 3%, ma che in condizioni di emolisi possono raggiungere anche 1130-40y"), una diminuzione della aptoglobina libera, proteina del plasma avida di Hb che perci si lega alla emoglobina liberata dai. globuli rossi frammentati. Nelle emolisi che si verificano con un meccamsmo autoimmunitario, nelle quali il trauma (scopre e mette a nudo> antigeni che producono autoanticorpi, presente un test di Coombs positivo e spessocompaiono anche adeno e splenomegalia. I punti che ancorano la protesi artficiale all'anello valvolare possono cedere per le sollecitazioni che la protesi subisce ad ogni contrazione cardiaca.Questa evenienza si verifica soprattutto se la protesi fissata ad un anello che presenta concrezioni calcifiche o se I'anello valvolare interessato da un processo endocarditico. Il distacco della protesi viene sospettato nei casi in cui dopo I'intervento compare improvvisamente un soffio accompagnato da un deterioramento delle condizioni del malato. lJna protesi artificiale pu andare incontro a difetti di funzionamento o per la formazione di trombi o perch, nelle protesi non biologiche, la pallina od il disco rimangono impigliati in determinate posizioni. \{Molte delle complicanze delle valvole artificiali non biologiche

5) |

338

LA RIABILITAZIONE
PAOLO PUCCI GIANPAOLO CERISANO

DEL CARDIOPATICO

Secondo l'Organrzzazione Mondiale della Sanit la riabilitazione pu per assicurareall'amesseredefinita come I'insieme delle attivit necessarie malato una condizione fisica, psichica e sociale ottimale, in modo da condurre una vita attiva e produttiva. Questo fine non pu essere raggiunto soltanto con la riattivazione fisica anche se questa costituisce una parte rilevante del programma, ma richiede interventi di correzione di cattive abitudini di vita, di riabilitazione psicologica, di educazione sanitaria. Il programma di riabilitazione varia secondo il tipo di cardiopatia, la fase della malattia, 1o stato clinico, le condizioni mentali e sociali del paziente, e deve essere svolto in centri appositamete attezzati e dotati di personale specializzato. Dato il numero estremamente elevato di pazienti colpiti ogni anno da cardiopatia ischemica, ed in particolare da infarto del miocardio, accentreremo brevemente agli interventi di riattivazione fisica da svolgere sull'infartuato. Nei pazienti affetti da infarto miocardico si soliti distinguere tre fasi di riabilitazione. La prima fase inizia con il ricovero in UC e comprende i primi 76-20 giorni di malattia. Durante i 3-5 giorni di degenza in UC la riabilitaiione limitata ad esercizi respiratori ed a modesti movimenti di flessione e di estensione degli arti inferiori Si tratta di attivit molto limitate ma che hanno una estrema importanza sia per prevenire la comparsa di zone di atelettasiapolmonare su cui si possono impiantare procssi broncopneumonici, sia per impedire un rallentamento del circolo nelle vene degli arti inferiori con conseguente posibilit di trombosi. Poich gli esercizi respiratori ed i movimenti degli arti inferiori comportano uno scarso dispendio energetico e perseguono obiettivi di primaria importanza, opprtuno che siano compiuti da tutti i pazienti, anche da quelli che presentano una compromissione circolatoria importante. Sem. pre nella piima fase di riabilitazione, dopo la dimissione dall'UC, i pazienti 339

lnzlano a stareseduti per periodi crescentidi tempo, prima sul bordo del letto, poi in poltrona. lnfine, cominciano a fare i irti-i passiin camera,e successivamente recano alla toilette e nel corrioio. I'singoli ammalati si intraprendono le varie attivit previste nel programma riabilitativo in periodi diversi secondole loro codizioni cardcir-colatorie. p.otu--" Il {o.vr esseretemporaneamentesospesoo rallentato se durarite iattivit trsrcacompaiono:stenocardia, sudorazio^ne fredda, dispnea, aritmie, vertigi_ ni. E opportuno sospendere I'eserciziofisico anche ,. l" f..q,r. nza cardica pi di 20 battiti al minuto o se la pressionearteri-osa diminuisce "Y.-9ll" pi di 20 mm Hg. Prima della dimissionedall'ospedale pazienti esenti da complic azionr i possonoe_seguire prova da sforzo sottmassimale otteneie indica_ una per zioni sul livello di attivit fisica che pu essere .r.guit" successivamente. Non tutti per sono d'accordo.suil'pportunit di"effettuare una prova da sforzo.in que.sta faseprecoce (dopo -i+-n gg dall'infarto), e consigliano invec_e eseguirela prova in un tmpo succssivo. di La secondafasedi riabilitazione cmprende il periodo che intercorre tra ra 3' e la 8" settimanadall'inizio della malatta. Si tratta di ,r, p.rioJo che pu essere considerato convalescenzae gli infartuati in genere di che trascorrono a casa In questafaseil pazienternizn a compiere brevi passeggiate all'aperto . rrncrementando. progressivamente durata- rapidit del^camr"ino. e Er.go.rratrrvrtpu controllare da s la frequenza cardiaca che, prd.rr_ ::,,q.r.t:" zralmente,non dovrebb.eaumentarepi di 240 battiti rispetto qr.ll" di riposo. Al termine di questo-periodo il paziente dovrebe p"rr.g!i".. per circa 45 minuti, due vlte al giorno, ,., ir" distanza 2-4 ctrltoiletrl. di La terza fasedi riabilitazione rnizia con la 6"-8" settimanadi malattia e dovrebbe durare tutta la vita. In questa fase il pazientedeve essererivalutato attentamente.Deve essereeseguito un esameclinico e strumentale per accertarela presenza di eventuali reazioni indesiderateall'eserciziofisco; deve essere eseguita una prova da sforzo limitata dai sintomi per valutare la cap"acit ::!:?*"T" del tunzronale soggettocio la capacit collerare sforzo.In assenza di lo di controindicazioni il paziencepu- essereammesso in un programma di riabilitazione da svolgere in entri opportunam enteattrezz.at oi., ,otto controllo, compie una attivit fisica seondo precise indicazioni circa la trequenza,la durata,I'intensited il cipo di esrcizio. . { qr.rto livello della riabilitazi,one il paziente esegue di norma ambulatoriamente,2-3 volte alla settimana, giorni distaniiati, un eserci_ in z1o tipo dinamico, con seduredi 30-45 minuti. Dopo un brwe periodo !i di riscaldamentocon esercizia corpo libero o alla cicltte con bass carico. 340

il paziente prosegue la seduta di riabilitazione alternando I'esercizio alla ciclette o la corsa con fasi di recupero o di breve riposo. Per ottenere un buon effetto sull'allenamento, I'esercizio deve prevedere per 25-35 minuti un attivit fisica sufficiente ad aumentare la frequenza cardiaca fino a valori pari al 70-857" di quella massima tollerata al test da sforzo valutativo. L'allenamento fisico vantaggioso in quanto il soggetto allenato ha un minor dispendio energetico per compiere un determinato sforzo, per cui va incontro ad un minor aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa rispetto al soggetto non allenato. Poich frequenza cardiacae pressione arteriosa sono tra i fattori pi importanti nel determinare il consumo miocardico di ossigeno, I'allenamento porta in definitiva a ridurre le richieste di ossigeno da parte del miocardio. Questo effetto, desiderabile in tutti i cardiopatici, particolarmente utile in quelli colpiti da cardiopatia ischemica, cio da una cardiopatia nella quale I'apporto di ossigeno al miocardio deficitario rispetto alle richieste. Del resto I'utilit di una riabilitazione ben condotta testimoniata dal fatto che i pazienti riabilitati riprendono I'attivit lavorativa in percen-

Ft<;.147 Angolo di un ambiente adibito a riabilitazione cardiologica. Si possono notare la il monitoraggio in telcmetria c alcune clrclette.s.

centralina per

341

tuale maggiore dei non riabilitati e avrebbero, secondo alcuni studi, una prognosi migliore dei non riabilitati con riduzione della mortalit fino al 20-30% a distanzadi 2-3 anni dall'evento infarruale. L'esercizio fisico se eseguito in misura eccessiva pu precipitare un latente scompensocardiacoe determinare I'insorg.n" i arit'miepericolose..Per questo opportuno che ra riab:iritazi,one dei cardioiatici sia effettuata sotto controllo cardiologico e non in ambienti ove si effttua una riabilitazione polivale-nteche per lo pi indirizzata al recupero di funzioni motorie. La rnbthtazione el card-iopatico infatti compleiamen te. diversa dagli altri tipi di riabilitazione^perch non si piefigge di migliorare una funzione motoria ma mira a siruttare i benefici effeiii che I'eserciziofisico provoca sulla funzione cardiaca-

342

10 LA DIETA

E opportuno che il cardiopatico segua precise regole dietetiche in caso di: ipertensione grave; scompenso cardiaco; eccessoponderale; ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia.

In caso di ipertensione e di scompenso cardiaco la dieta tende a limitare I'apporto di Na. che facilita la ritenzione idrica. In passato quando esistevano diuretici gravati da pesanti effetti collaterali la dieta iposodica rappresentava una misura indispensabile. Oggi, con I'introduzione dei moderni diuretici, divenuto possibile evitare diete rigorosamente iposodiche di sapore sgradevole e mal accettate dai pazienti Comunque opportuno che i pazienti ipertesi o con scompenso cardiaco evitino i cibi salatie l'aggiunta di sale,che pu essereinvece normalmente impiegato nella preparazione di cibi. Queste semplici precauzioni in genere dimezzano l'apporto sodico giornaliero (da 10 5 g) e consentono una " riduzione della dose del diuretico. Nel cardiopatico scompensato la limitazione nella ingestione di acqua non di alcun vantaggio. Invece consigliabile che il paziente effettui pasti non copiosi, impiegando cibi facilmente dig-gribili in quantit tale da assicurare un apporto calorico proporzionale all'attivit fisica che gli concessaNel cardiopatico I'eccesso ponderale deve essere corretto perch comporta sempre un aumento del volume plasmatico e della portata cardiaca, con conseguente aumento del lavoro cardiaco. Nella tabella 1 sono riportati i pesi corporei medi secondo altezza,sesso,et- La tabella 2 riporta gli equivalenti calorici degli alimenti di uso pi comune.lJna dieta per un individuo in attivit sedentaria e nel quale non si debba correggere un eccesso ponderale dovrebbe assicurare giornalmente un apporto di 2000 calorie. 343

Ten. 1 -

Pesi corporei medi secondoaltezza, sessoe et. Peso medio n kg seconoo I'et

Altezza in cm

25-29 59,5 62,6

to-3e |
60,8 63,9 67,5 7 t,l 74,7 78,7 82,7 87,r

4o_4e I
62,2 65,3 68,9 72,9 76,5 80,5 84,5 88,9

50-59

60-69

r55
160 765 t70 175 180
l)

63,r 65,8
69,4 73,3 76,9 81,3 85,4 89,8

61,7 64,4 68,0 72,0 76,0 80,4 84,9 89,4

65,3 68,4 77,9 75,5 79,9 84,0

M I N I

190

150 755 10 t65 170 175 180 185

50,0 52,6 D N N E
55 1

53,r 55,8 58,5 61,2 64,3 67,9 7 r,8 76,3

56,) 59,0 6I ,7 64,8 68,4

57,7 60,4 $,5 67,L 70,6

74) 78,6 83,9

58,6 60,8 $,9 67,5 7r,l 74,7

7qA

58,5 61,6 65,1 6 9 ,1 7 3 ,6

7r,9
764

80,8

84,0

Per quanto riguardaI'ipercolesterolemia, riduzione del colesterouna _ lo pu essereottenuta limitando I'apporto lipidico totale, impiegando grassiinsaturi invece che di- grassisaturi, diminuendo I'apporto cjorico sotto qualsiasi forma. Scarso l'effetto della riduzione del clsterolodirettamente introdotto con gli alimenti. La riduzione dei trigliceridi viene invece ottenuta con diete povere di carboidratie con l,ese?cizio fisico.

344

TlJ.. 2 -

Contenuto calorico per 100 g di:

Pane Vino
Latte (intero) . Latte scremato PRIMI PIATTI: - Farina di mais - Pasta alimentate - Riso CARNEMAGRADI: - Agnello - Manzo - Pollo - Prosciutto crudo magro - Vitello PE S CE: - Alici secca

cal. 267 > 78

>> >> 64 J6

cal. 366 >> 357 >> 357

Cavoli Cipolle Fagioli : freschi Finocchi Lattuga Legumi secchi Patate Piselli freschi Pomodori freschi .

cal. 25

)
>

25 144
'7

> > )>

20 )30 80 93 25

CONDIMENTO:

cal. 102 > 89 > 100 ,> 156 > 89

- Burro - Olio
FRUTTA:

cal. 758 > 900

Baccal Calamari Cefalo Dentice Gamberi Luccio Merluzzo Rombo Salmone Sardine i n salsanaturale Seppie Sgombri

- S ogliole - Tonno (sott'olio sgocciolato)

- Triglie - Trote - Vongole

CO N T O R N I :

cal. 100 > 106 > 70 >> 729 > 101 >> 73 > 82 > 8.1 > 93 > 190 >> 225 >> 74 >> 2)0 > 8'+ >> 247 >> L26 > 94 >> 74

Albicocche Arance Ciliege Cocomero Fichi Fichi d'India Fragole Lamponi Mandarini Mele
,

cal. >

33
at

>

)> >

I4 64 43 36 57
AA

- Melone - Nespole - Pere

,, )>

- Pesche - Susine - Uva

FORMA@I: - Bel Paese

50 30 4) 50 74

>6 r >> 74

- Grana - Groviera - Mozzarella - Mascarpone

- Asparagi - Bietole

cal. 20 >> 2'

- Ricotta - Stracchino

cal. 380 > 381 > 388 >> 243 >> 453 >> 328 > 100

345

VIII - PROSPETTIVE NELLA LOTTA CONTRO LE CARDIOPATIE

34',1

Le Unit Coronariche hanno ridotto di circa 11 50yo la mortalit ospedaliera per infarto miocardico essenzialmenteperch sono riuscite a dominare la morte improwisa per fibrillazione ventricolare. Purtroppo questo tipo di morte si verifica prevalentemente nelle prime ore dell'attacco coronarico, per cui molti pazienti non arrivano ad essere soccorsi in tempo e muoiono prima di raggiungere I'ospedale.Perci se vogliamo ridurre il numero di questi decessi, necessarioimpegnarsi per rendere pi rapido possibile il ricovero dei pazienti colpiti da attacco coronarico. A questo scopo occorre muoversi su 3 direttive: 1) educazione sanitariadella popolazione in modo da fornire indicazioni di comportamento in caso di attacco coronarico;2) aggtornamento del medico di base al fine di ridurre i tempi diagnostici; 3) allestimento di Unit Coronariche mobili e/o miglioramento dell'intervento medico. 1) Educazione sanitaria della popolazione. - L'esperienza di tutti i giorni insegna che la rr,'ar.carrzadi educazione sanitaria porta spesso il paziente ed i suoi familiari a dare la massima importanza a situazioni di poco conto ed a trascurare sintomi premonitori d eventi gravi. questa inconsapevolezzala causaprincipale di quello che viene definito <ritardo paziente> e che indica quella parte di tempo perduto, dall'inizio della sintomatologia all'arrivo in [JC, a causa della incertezza del paziente nel prendere una decisione e nel valutare I'importanza dei propri iintomi. Per informare il cittadino sul funzionamenridurre questo ritardo necessario generico, specialisticoe di pronto soccorso,sulle to del sistemaassistenziale capacit diagnostiche e curative dei vari ospedali del luogo nei confronti delle cardiopatie, sui sintomi principali che rendono opportuno un rapido rlcovero. 2) Miglioramento dell'intervento diagnostico terapeutico di primo intervento. - L'inserimento attivo del medico di base nella problematica cardiologica merita un'attenzione particolare. Infatti molti dell'assistenza ammalati con attacco coronarico giungono in ritardo o non giungono affatto in UC a causadel medico. Il ritardo dovuto al medico dipende dalla difficolt di rintracciarlo, dal tempo inevitabilmente lungo che intercorre tra chiamata ed arrivo, dal tempo speso in accerlamenti diagnostici, in genere elettrocardiografici, prima di decidere il ricovero. Per superare questi incovenienti auspicabileI'istituzione di una guardia medica permanente, capace di intervenire prontamente quando il medico curante sia momentaneamente non rintracciabile o impossibilitato a raggiungere immediatamente il paziente. Il problema fondamentale per che il medico che per primo avvicina il paziente abbia ben presenti quali sono le condizioni che dovrebbero obbligare a decidere immediatamente il 349

ricovero in uc e che il pazientepossa usufruire di un trasportoprotetto fino all'ospedale. 3) unit coronariche Mobili. - Si tratta di ambulanze dtate di attrezzature la rianimazioneche anticipanoqueile posibilit di preven_ per zione e di controlio delle aritmie che soiro tipiche dile unita coronariche. L'esperienza raccolta in altri paesi ov sono in funzione unit coronatiche mobili. fa registraresuccessi nella rianimazioneper arresto cardiaco dal 30 al 457o(Mosca, Leningrado, Kiev) mentre a Seattle una citt di 575.000abitanti in due anni di attivit sono srarirecuperatiin via definitiva 57 pazientisoccorsiperarresto cardiaco.In basea questi risultati dovremmo presumere che irr Italia un servizio ben organizzatodi unit coronariche mobili (forzatamente limitato alle aree irbane) potrebbe salvarela vita, mediante la sola correzione della fibrill azioneveniricolare, a non meno di 3000 personeogni anno. Tuttavia il costo di gestionedi questipresidi rende estremamente improbabileuna loro estesa diffusione. Inoltre in molte grandi citt,le condizi,oni traffico non permetterebbe_ del ro comunqugu,trpronto intervento di questi mezzi.perci,molti sosten_ gono che si debbasvolgereuna attiva op." di educazione di allenamene to rivolta a tutti i medici.di primo iniervento, per metterli in grado di affrontare correttamente I'emrgenzacardiologic.

350

PREVENZIONB PRIMARIA DELLE MALATTIE DI CUORE

Non vi dubbio che la prevenzione primaria costituisce I'obiettivo pi interessante e pi importante nella lotta contro una malattia. Questo vale anche per le malattie di cuore. Sulla prevenzione necessario concentrare sforzi, srudi ed iniziative ma si deve riconoscere con molto franchezza che almeno fino a questo momento, se si esclude la cardiopatia reumatica, esistono pochi mezzi e strumenti operativi sicuramente validi ed efficaci per prevenire le malattie cardiovascolari,cos come va riconosciuto che molti interventi verosimilmente utili richiederebbero cos importanti modificazione e trasformazioni delle abitudini e dei sistemi di vita da risultare diffcilmente attuabili. Queste diflcolt in tema di prevenzione sono ben esemplificate dalla prevenzione della cardiopatia coronarica o ischemica. Nei Paesi industrializzati la cardiopatia coronarica si divenuta, o sta per divenire, la pi grave delle epidemie che I'u-alit abbai mai dovuto affrontare. Negli Stati Uniti, che con la Finlandia sono al primo posto nelle statistichedi mortalit, questa epidemia coronarica uccide quasi 700.000 persone I'anno e costituisce la principale causadi invalidit, sia in termini di invalidit temporanea sia in termini di invalidit definitiva. In Italia non possediamo dati diretti sulla incidenza della malattia, cio sul numero di nuovi casi che si verificano ogni anno. Sappiamo per dalle statistiche ISTAT che la cardiopatia coronarica responsabile di 135.000 decessi ogni anno, il che equivale a qua'si t/3 della mortalit generale del Paese.Poich in Italia I'epidemia sembra in fase di progressione e non di stabilit o di declino. sembra accettabile il calcolo della incidenza fatta con metodi indiretti che indicherebbe in 150-170.000 i nuovi casi di malattia ogni anno. Questa enorme diffusione, oltre al danno incalcolabile che produce in termini di infelicit umana, responsabile di un danno economico gigantesco per costo di cure mediche e per perdite di produttivit. Quindi oltre che un grave problema umano questa cardiopatia costituisce un grosso problema socioeconomico.
351

Di fronte ad una malattia che ha queste dimensioni epidemiche non po.siamopensare, sperare, ottenere concreti successi n di impegnandosi solo a livello di cura-Il controllo di una epidemia possibileslo s. riescea svolgere un'azione preventiva che eviti l'insorgenzadella malattia o ne riduca comunque I'incidenzaPresupposto fondamentaleper svolgere un'azione preventiva conoscere le cause della malattia e conosceie i mezzi per eliminarle. Nel caso della malattia coronarica non sono note le cause che la determinano. Sono stati per identificati numerosi fattori di rischio, cio abitudini, caratteristiche anormalit che si associano o con un aumento notevole della probabilit di sviluppare la malattiaAlcuni di questi fattori costituisconocaratteristichenon modificabili di quel determinato individuo (sesso, antecedentifamiliari), altri sono et, anomalie individuali, in tutto o in parte correggibili con un trattamento (diabete,obesit,iperuricemia, ipertensione),altri infine non sono caratteristiche intrinseche all'individuo, ma sono abitudini che, per lo meno teoricamente,possonoessere tutto controllate.Sono:dieta-, del abitualmente ricca di calorie e di grassi, elevati tassisierici di colesteroloche spesso gli ne conseguono,I'abitudine al fumo. Per fappunto questi tre fattori di rischio estranei all'organismo sono, insieme_ ail'ipertensione,i fattori di rischio indicati come aggiori, cio quelli che pi degli altri incidono nel dererminismo della malatiia-Esaminiamo in dettaglio questi fattori. Dieta L'osservazioneche la dieta ha influenza nel determinismo della card-iopatia coronaricarisaieai primi del secolo. Nel 1916 De Langen,un medico olandeseche operava a Giava, segnalche tra giavesie coloni olandesiesistevauna notevole diversit di frequenza dell manifestazioni aterosclerotiche che pure erano estremamente e diversi,tra i due gruppi etnici, i tassi ematici di colesterolo, in quanto i giavanesi trti "rr..r"n molto inferiori agli olandesi. Avrebbe potuto trattarsi di semplici differenze razzra)i, lo stesso Langen osserv che i camerieri giavenesiche ma De facevano servizio a bordo di navi di linea olandesi e che mangiavano qui-di cibo olandeseavevano un tassoematico di colesterolo analogo a quello degli oiandesi.Successivamente stesso,DeLangen riferivi di lo aver visto in 5 anni di attivit in un ospedaledi 500 letti a Batavia (Giacarta)un solo raro casodi angina pectoris in un ricoverato giavanese, mentre non era raro trovare la malattia tra i pazienti privati, pi abbienti, che mangiavano all'europe4 cio con cibi pi ricchi pi giassi. 352

Queste del De Langen furono le prime osservazionidel rapporto coronarica. Molte altre dieta-ipercolesterolemia-aterosclerosi-cardiopatia queste ne seguirono,un po' in ogni parte del mondo, ma curiosamente non rmpressionaronoaffatto i cultori di epidemiologia fino osservazronr Kimura, pubblic che su 10.000autopsie al 1956 quando un giapponese, coronaricaera solo una piccola di giapponesila diffusione dell'aterosclerosi et frazione di quella osservatain soggetti della stessa nel Minnesota e mortalit per angina ed infarto che questo si accordavacon la bassissima riportata nelle statistichedemografiche giapponesirispetto a quelle americane. il risultava chiaramentesotto accusa modo di Da questaosservazione vivere occidentale,in particolare la dieta ricca degli occidentali.Anche in perch i giappoquesto casoinfatti da escludereuna differenza razziale, nesi che vivono in Caiifornia e che si nutrono come gli americani, non differiscono dagli americani bianchi per quanto riguarda I'incidenzadella malattia coronarica,mentre i giapponesidelle Hawai - che sono parzialmente xnerrcanizzati - si trovano ad un livello intermedio come incidenzadi coronaropatia. Numerosi studi successivihanno confermato la relazione tra dieta ricca-colesteroloelevato-gravit delle alterazioni coronariche.Tre questi studi, quello cosiddetto dei 7 paesi (Finlandia, Grecia, Italia, Jugoslavia, Giappone, Olanda, USA) su L8 campioni di popolazione per complessivi 12.000 soggetti di sessomaschile in et compresa tra 40 e 59 anni, ha dimostrato una stretta correlazionetra malattia coronaricae percentualedi grassicontenuti nella dietaL'influenza della dieta ricca nel determinismo della malattia non dipende dal fatto che questo tipo di dieta tende a produrre tassielevati di colesterolo ma anche perch la dieta ricca sollecita altri meccanismi: di eccesso peso corporeo, maggior suscettibilital diabete,all'iperuricemia, all'ipertensione,tutti fattori che possono contribuire allo sviluppo della malattia coronarica. Ipercolesterolemia un fattore di rischio strettamentein rapporto con la dieta. Infatti il ipercolesterolemia contributo anchese fattori genetici possonocausare genetico nell'insieme modesto. Quasi sempre sono coinvolti fattori dietetici, anche se diffrenze metaboliche individuali possono causare ampie variazioni dei livelli di colesterolo,con abitudini alimentari simili. Il principale fattore che determina il livello medio di colesterolo la quantit totale di energia ottenuta dai grassi(saturi ed insaturi).I grassi
353

ridycgngPer,pi .1...1"sposramenro ,appo;;'" f;".e del dei polinsa_ la riduzione dell'apporrocalorico rotie i" che riduce la TTi . r^ri colesterolemlaRispetto a qualsiasi alrra misurazionedei lipidi sierici e delle lipopro_ -."p".ita teine, il colesterolo si dimostrato avere.l" p.aiitirr" circa il rischio di cardiopatiacoronarica-Il grad""ii rir.tri -'"ggior. determinato essenzialmente dalla conlenffazione colesteiolemicatot"l. e d"l t.mpo i., cui essa permane elevata. Sono numerosi.i rapporti che indicano la relazione tra elevati livelli di colesteroloe cardio.prii .oro.r"rica.Ricordiamo solo uno studio effet_ tuato_ negli Sati uniti su 7.500soggettidi sesso maschit. ai compresa tra 30 e 59 anni seguitiprospettic-ente 10 anni. "ta per L" fi;;;;^i;; grave disturbo coronarico ei 10 anni di osservazione stata tanto maggiore quanto pi elevato era il tassodi colesterol. Da 45 casi su r.uuu occorsl m soggetti con tassodi colesteroloinferiore a 770 mg%o si salea 712 su 1.000con tassida 250 a 275 mg e a 162casi 1.00per su valori superiori a 300 mg. La correlazione evidente. Fumo n rapporto tra consumo di sigarette.e cardiopatia coronarrca , emerge da numeroseinchiestecondotte selondo il sistema'.ii,i.ra"girre prospetti_ ..r-.?.lytrgo termine in individui sicuramente in buona salute all,inizio dell'indagine.I risultati di queste indagini sono unanimi nell,indicare che il rischio di mortalit. per cror,.roprrl, in ospedare fuori, morro oi e alto tra i fumatori. Il rischio propoizionarmentei".;;:;"";i ".r-rrt" sigarette fumate e con il tempo di espsizioneal fumo. La correlazione alta nelleior,r,. rispetto agli uomini, ed }|=:lt":,: ner soggerfi pr ll: grovani, di et inferior a 54 anni. Tuttavia la -rggitr. relione rimane elevataanchenei fumatori di et media.

saturi aumentano la concentrazione di colesterolo, i grassi insaturi ra

In media si calcola che a parit di altre condizioni il rischio di sviluppare una malatria coronari sia del 70yo maggiore nei fumatori rispetto ai non fumatori.

La critica che non sia l'abitudine del fumo in s a determinare il maggior rischio di malattia,ma la personalitdi colui che fuma, si rivelata inconsisrenre. realtgri individui ambiziosi In .Jcon_ "ggr.rrivi, e dell'urgenza d,eraloro attivit sono pi,i facilmente ::jlj:Il'lpotanza rorsr rumato' che non.soggettipi tranquilli e con attivit meno intensa ancheindiscutibil.,:h:;;.i;i ;;^pi facilmenresoggetti a malattia coronarica dei secondi.Se ptr si confrbntano fumatori -J ,ron fumatori
354

in ciascunodei due gruppl, sono i fumatori, in entrambe le categorie,a presentareuna maggiore incidenza di malattia. Del resto il dato epidemiologico concorda con le ricerche cliniche e sperimentali:il fumo di sigarettaacceleraI'insorgenzadel dolore anginoso da sforzo.La nicotina aumentala pressionearteriosae la frequenza cardiaca con conseguente aumento della richiestadi O, da parte del miocardio.Il monossido di carbonio prodotto dalla combustione delle sigarette pu produrre livelli di carbossiemoglobina fino al 75% con conseguentepari riduzione della capacitdi trasporto di O, Questa riduzione di capacitdi trasporto di O' pu divenire elemento critico in presenzadi una circolazione gi compromessa. Altra azionenociva il fumo pu svolgere con la liberazione di catecolamineche aumentano il lavoro contrattile del cuore attraverso una accentuazionedell'inotropismo, e quindi aumentano il consumo di Or. Oltre a queste influenze di tipo dinamico, il fumo avrebbe anche una azionediretta sul vaso:edemasubintimale,aumento della permeabilit dell'endotelioai colesteroloe maggior facilit alla trombosi per aumento dell'aggregazione dell'adesivitdelle piastrine. e La concomrtanzadi pi di un fattore di rischio nello stesso individuo aumenta in maniera sostanziale probabilit di malattia. stato calcolato la che su 1.000maschisani fra 30 a 59 anni la probabilitdi avereun attacco coronarico nei successivi anni di osservazione 10 sono 20 in assenza di fattori di rischio maggiori (iperalimentazione, ipercolesterolemia, ipertensione, fumo di sigarette),48 se presente un fattore di rischio, 90 con due fattori di rischio, 171 con 3 fattori di rischio. Impressionanti, per esemplificare crescere il progressivodel rischio, le tabelle approntate sulla base dei risultati dello studio di Framingham. Queste tabelle permettono di quantificare la probabilit di sviluppareuna coronaropatianei 6 anni successivi, secondo l'et, il sessoed alcune caratteristiche specifichecome il tassodi colesterolo,i valori della pressione arteriosa, la presenza o no di diabete, I'abitudine del fumo. Ad esempio,un uomo di 45 anni con colesterolemia 175 mg% (quindi di bassa), pressionesistolicadi 105, non diabetico, non fumatore, ha 1,5 probabilit su 100 di sviluppareuna coronaropatia nei 6 anni successivi. Se in questosoggettoportiamo il tasso colesteroloa 260 mg% (appena di al di sopradei valori generalmente consideratinormali) le probabilit di ammalare nei successivi6 anni raddoppiano,divengono 3Vo. a questo Se punto si aggiunge una pressionearteriosadi 165 (anche questanon di molto superiore ai limiti considerati normali) le probabilit di ammalare raddoppianoancora,divengono 6,2Vo. si tratta di un fumatore il rischio Se
J))

di sviluppare coronaropatia nei 6 anni successivisale ancora a 9,4%. Praticamente una decimazione, con parametri appenaalterati. Moltiplicando le combinazioni di fattori ^i rischio, la probabilir . calcolatadi ammalareper un maschio sanodi 45 anni pu salir a" l".ri" minima di 1,5 fino al 46,3vo.In scala minore lo stesso ccade la d'"""" per di pari et che gr rischio dello 0,45yopu salire al 73,2%. La riduzione dei fattori di rischio riduce la probabilit di ammalarsi. Particolarmenteimportanti appaionoi vantaggi d[a abolizione del fumo. I.a ragione p!r- cui I'abolizione del fumo dete-rmina risultati pi importanti che non la riduzione degli altri fattori di rischio sra nel tto .. di.t" ipercalorica, ipertensione, ipercolesterolemia agisconofavorendo l,alterazone anatomica del vaso coronarico, I'atersclerosi, che a sua volta comporta una riduzione del flusso. Il fumo invece agisce in maniera prevalentemente funzionale, non riducendo I'apporto di r"rrgue, ma aumentandoil consumo- parte del muscolo.Logico quindi chJ I'equilibrio da si ristabilisca quandoil maggior consumo..rs", con if cessare delotimolo rumo. Anche I'abolizione degli attri fattori di rischio per imporranre come ha dimostrato lo studio condoto del Nord creha (inlandia orientale). In questaregione una campagna educazione di sanitaria convinse alcune.migliaia di persone a ridurr I'abitudine al fumo e I'apporto di grassinella dieta ed a controliare pi assiduamente propri'valori i pressori. .N.lll popoiazione influenzat daila campagna di eucazione sanitariaI'incidenza dell'infarto, evento quantificabil Jon maggiore esattezza che non altre forme di cardiopatii ischemicasi ridussr-lrt tox. t parte i benefici in termini di salute la campagnaprodusseanche ,r"rrr"ggi di ordine economico. Infatti sebbenela campagnaavesse avuto un costo rilevante (1,7 milioni di dollari),la diminuzionJdi incidenzadella cardiopatia ischemica nella popolazione in studio produsse un risparmio di 4 milioni di dollari. In accordo con i risultati dello studio del Nord carelia anche i rirultati del Progetto Romano in prevenzione deila cardiopatiacoronarica-Questostudio ha presoin considerazione 6.000uomini di et compresa tra 40 e 59 anni: 3.000 pazienti sono stati trattati, 3.000 sono servii da controllo. Il trattamento di base consistito nell'educazionesanitaria.Si sono organizzaa incontri con medici e dietiste (peraltro scarsamente frequentati dai pazienti) e si sono distribuiti opuscol[ sui fattori rir.trl", tabelle dietetiche, g.uideper la sceltae la preparazione degli alimenti. In aggiunta alle misure di educazine sanitaria i "pazienri che si nel.20v".superiore una-graduaroriadi rischio (viutara prendendi lroyano do m consrderazrone consumo di sigarette, pressione arteriosasstolica e 356

colesterolemia)sono stati trattati anche individualmente. A 6 anni dalfinizio dello studio la mortalit coronarica nel gruppo di pazienti trattati risultata ridotta del 30% rispetto ai controlli. Anche gli eventi coronarici non fatali sono risultati drasticamente ridotti Da questi due studi si ricava che esistonostrategieper battere la cardiopatiaischemicae che un successo possibile come accadutoin passato per altre epidemie.

3)l

IN D IC I

INDICE ANALITICO

A
Acido etacrinico,279 Acidosi,311 Actina, 20 Adrenalina, 283 Alcalosi (da diuretici), 279 Alfametildopa, 288 Allarmi (in terapiaintensiva cardiologica), 314 Amine simpaticomimetiche,286 - nello shock, 265 Ammalato di cuore - dieta dell', 343 - controllo del, 303 - raPporto urnano con,247 - riabtlitazione dell', 339 Aminofillina, 288 Amiodarone, 285 - effetti extracardiaci,285 Analgesici,289 Anatomia del cuore, 13 Aneurisma cardiaco,242 Angrna,229 - |ECG nell'angina, 28, 230 - intermedia,237 - variante di Prinzmetal, 99, 230 Angiocardioscintigrafia, 181 Angiostenina,288 Antianginosi, 281 Antiaritmici, 285

effetti collaterali, 286

Anticoagulanti (nei portatori di protesi valvolare),337 Anticoagulanti otali, 289 Anti-ipertenslvl,287 Aorta, coartazionedella, 205 - insuffcienza della valvola, 215 - stenosidella valvola, 205, 214 Apicocardiogramma, 736 Aree di ascoltazione (delle valvole cardiac h e ),1 3 3 Aritmia sinusale,71 Aritmie, 70 - in corso di infarto, 236 - sovraventncola,291 Arresto cardiacoe cardiocircolatorio, 269, 306 - sinusale, 86 Artefatti (nell'ECG), 65 Ascite (nello scompenso cardiaco),45 Ascoltazione cardiaca,1.2'7 Asse elettrico del QRS, 68 Atenololo, 283 Aterosclerosicoronarica,229, 353 Atresia della tricuspide,207 Atri (anatomia),13 Atrizl pacing, 231 - eccitazionedegli, 20 Atropina, 286 Attivazione neuroendocrina, 259 Automatismo cardiaco,15 361

B
BatdaZ (del sarcomero), 19 Battito di evasione, 72 Betabloccanti, 283 Betametildigossina, 28 Betanidina, 286 Bigeminismo, 74 Blocco atrio-ventricolare, di primo grado, 87 di secondo grado, 87 86

Cateterismo cardjaco, 1.62 catetert, 1,66 cateterismo cuore destro, 173 cateterismo cuore sinistro, 174 prepanzione del paziente, 769 rischio radiologico, 175 sala di emodinamica, '1,63 tecnica del, 170

di terzo grado, 88 Blocco di branca, 89 destr4 89

Cattura (battito di), 81 Cellule segnapasso,l5 Cheyne-Stokes (respiro di), 41 Chimografia, 158 Chinidina, 285 Chinidinosimili (farmaci), 285 Cianosi, 42 Circolazione (del sangue), 14 Clicks da eiezione,128 Clonidina, 288 Clortalidone, 278 Coartazione aoftica, 205 Colesterolo (fattore di rischio), 344, 353 Complesso QRS, 66 Compressione del seno carotideo, 7g Contrastografia, 159 Contrazione cardjaca, 19 Contropulsazione aortica esterna e inter_ na, 268 Coronarografa, 10 Corrente di lesione, 96

sinistra, 90 Blocco seno-atriale, 86 Botallo (perviet del dotto arterioso di),

209

Bradicardia sinusale, 71 Bunetamide, 279 By-pass aortocoronarico, 325

C
Ca (ioni) nel potenziale d'azione, 16 nella contrazione cardiac4 20

Calcio, 180 Calcioantagonisti o calcioinibitori, 284 Calorie (negli alimenti), 345 Cardiochirurgia (assistenza all'operato di cuore) ,3 31 complicanze, 334 Cardiopatie congenite, 204 ischemiche, 229 non cianogene,204 sclerotiche, 243 -

cPK, 1gg,233
Cuore (anatomiae fsiologia),13 - rottura di, 241

D
Decubito (tipo di), 42 Defibtillazione, 297 cieca>,310 ,- <<alla Derivazioni elettrocardiografiche,58 - per monitoraggio, 62 Diagnosi radioisotopica, 235 Diazossido, 287

Cardiopatico (v. ammalato di cuore) Cardioversione elettica, 297 <<alla cieca>,310 Carotidogramma, Carotideo seno (compressione), 78 1,35

362

Dicumarolici, 289 Dieta del cardiopatico, 343 Dieta (fattore di rischio), 353 Difenilidantoina, 249 Difetto interatriale, 208 - interventricolare, 209 DigStale,277 - effetti tossici, 278 - effetti sull'ECG, 105 Digitossina,277 Digossina,277 Disopiramide,28 Dispnea, 35 - in corso di scompensocardiaco,263 Diuresi, 52 Diuretici, 278 Dolore toracico, 36 Dopomina, 287 Dotto arterioso(perviet),207 Dotto di Botallo (perviet), 207, 209 Dressler (sindrome di), 242

E
Eccitazione degli atri, 20 - dei ventricoli,22 Eccitoconduzionecardiaca(sistema di), 20 ECG Holter, 106 Ecocardiografia, 138 - bidimensionale, 747 - <M-mode>,141 - il suono, 138 Edema,44 Educazione sanitaria, 349 Einthoven (derivazioni di), 58 Eisenmenger complesso, 210 - sindrome,210 Elettrocardiogr afia, 57 Elettrocardiografia dinamica, 706

- impiego clinico, 108 - preparuzionedel paziente, 109 - registratori a campionamento, 107 - registratoria domanda, 107 - registratoriselettivi, 107 Elettrocardiografia endocavitaria, 714 - c a te teri .115 - elettrogrammaatriale (A), 115, 116 - elettrogrammadel tronco comune del fascio di His <H>, 115, 116 - elettrogramma ventricolare, <V>, 115, 116 - intervallo (A-H>. 118 - intervallo (P-A),. 116 - intervallo(P-H), 118 - intervallo (H-V)). 118 - stimolazione artifciale, 118 Elettrocardiogramrr' (normale), 66 - nelle malattie del cuore, 96 Elettroliti 0'ECG nei disturbi elettrolitici), 103 Elettrostimol atori, 297 Elettrostimol azione cardiaca.293 - complicanze, 302 - controllo dei pazienti, 303 - elettrodocateteri.296 - elettrostimolazione esterna,293 - elettrostimlazione interna, 295 - indicazioni alla elettrostimolazione permanente,301 - pacernaker,293 - soglia di stimolazione, 296 - sostituzionepacemaker,304 - tipi di elettrostimolazione permanenre, 297, 301 Embolia (in corso di infarto), 242 - polmonarc,246 Embolie. 33 Emiblocco anteriore sinistro, 91 - posteriore sinistro, 93 Emolisi (nelle valvole artifrciali), 337 Endocardite.211

363

Enzimi nell'infarto del miocardio, 233,

z -)o

H
Holter (ECG di), 106

Epidemiologia delle cardiopatie, 203 Ergonovina (test), 231 Esami ematologici,199 Evasione (battito dr), 72 Eventi biochimici, 260 - emodinamlci, 260 Extrasistoli, 73 - atrtali, 73 - sovraventricolari, 73 - ventricolari,73,237 - ventricolari precoci R'/T, 75 - in corso di infarto, 237

I
ldralazina, 287 Idroclorotiazide, 278 Idropericardio, 45 45 -Idrotorace, lndice cardiaco, 25 INFARTO MIOCARDICO, 232 Aneurisma postinfartuale, 242 Aritmie, 236 Blocchi di branca, 239 Blocco atriventricolare, 239 Diagnosi radioisotopica, 236 Elettrocardio grafra, 96 Embolie,242 Enzim1 233 Extrasistoli,237 Fibrillazione ventricolare, 238 Flutter ventricolare,238 Rottura di cuore, 241 Scompensocardiaco, 240 Sededell'infarto, 97, 98 Shock, 241 Sindrome di Dressler, 242 Tachicardia ventricolare, 238 Insufficienza 21,5 ^ortic^, - cardiacao scompenso cardiaco,262 - mitralica, 274 - polmonare, 21.7 - tricuspidale,277 Intervallo P-R, 3 - QT, 67 Ipercalcemia(effetti sull'ECG), 104 Ipercolesterolemia 343, 353 Iperpotassiemia (effetti sull'ECG), 103, 180

F
Facies,40 Falot (tetralogiadi), 190 Fattori di rischio coronarico, 352 Febbre ematica',212 Fenomeno di \Wenckebach, 87 Fibrillazione atiale, 80, 291 - ventricolare,84, 238,269 Fisiologiadel cuore, 13 Flebogramma,137 Flutter atrizle, TS - ventricolare,84,238 Fonocardiografia, 1.33 F reqwenzacardiaca, 792 Fumo, 354 Funzione di pompa, 251 Furosemide, 279 Fusione (battito di), 81

G
Galoppo (ritmo di), 128 Gettata sistolica,24 Glwcagone, 267 Guanetidina,288 364

Ipertensione arteriosa - polmonarc, 246 - sistemica, 244 Ipertrigliceridemia, 343 Ipertrofia ventricolare - concentrica,257 - destraQ'ECG nella), 103 - eccentca,257 - sinistra (|ECG nella), 102 Iperventilazione (prova della), 190 Ipocalcemia (effetti sull'ECG), 104 Ipopotassiemia(da diuretici), 280 - effetti sull'ECG, 103 Isoproterenolo,287 Isosorbidedinistrato, 281

Miosina, 20 Mitrale - (insuffcienza della valvola), 21.2 - (stenosidella valvola), 213 Monitoraggio ECG, 62 Morfina, 289 Morte improwisa coronanca, 243

N
Nadololo, 283 Na + (apporto nella dieta), 343 Nicturia o nocturia, 52 Nifedipina, 284 Nitrito di amile, 284 Nitroderivati, 281 Nitroprussiato di sodio, 287 Nodo atrioventricolare, 21. Noradrenalina,286 - nello shock, 268

K
K-strofantina, 277

L
LanatosideC, 277 Latticodeidrogenasi, 199, 234 Lidocaina, 285 Lipotimia (v. perdita di coscienza),38 Luciani Wenckebach(fenomeno di), 87 Lusitotropismo,251

o
Obesit (effetti sul sistema cardiocircolatorio), 343 Oliguria, 52 Onda P - nell'ECG normale, 20, 66 - nella stenosi mitralica, 21,4 Onda T - nell'ECG normale, 23, 67 - nell'infarto del miocardio, 96 Onda U - nell'ECG normale, 67 - nell'ipotassiemia, 103 Ortopnea, 41 Ostium primum (difeni tipo), 208 - secundum(difetti tipo), 208 Oxprenololo, 283

M
Massaggio cardiaco,306 Master (test di), 186 Medicina nucleare, 777 Mefentermina,287 Metadone,289 Miocardiopatie, 218 - dilatative, 219 - ipertrofiche, 221 - restrittive -oblitentive, 224 Miocarditi, 225

365

P
P (onda) nell'ECG normale, 20, 66 stenosi della mitraltca, 214 P-R (intervallo) nell'ECG normale, 66 nella sindrome di Volff_parkinson_ White, 93

a
Q (onda) nell'ECG normale, 67 - nell'infarto miocardico,96 67 QRS (complesso), (intervallo), 67 QT - nell'ipercalcemia, 104 - nell'ipocalcemia, 104 - nel trattamento digitalico, 105 Q-TU (intervallo) - deformazione nella ipotassiemia, 103 - in alcunitrattamentifarmacologici, 82

nei blocchi atrioventricolari, g7, gg Pacemakers, 293 controllo, 303 Palpttazioni, 37 Pausa diastolica, l2T sistolica, 127

Pentazocina, 289 Perdita di coscienza, 38 Pericardite, 226 acuta,226 costrittjva,22T

R
R (deflessione), 67 R7T fenomeno, 75 Radiografia,151 Radiologia,150 Radioscopia, 150 Rapporto umano con I'ammalato,247 Reserpina, 288 Respirazione artificiale,307 Respiro (tipo di), 41 Reumatismo,212 Riabilitazione del cardiopatico, 339 Rianimazione cardiorespiratorja,306 Ritmo giunzionale, 72 - dioventricolzre, T2 Rottura di cuore (ne\l'infarto), 247

(I'ECG nella), 102 Perviet del dotto 207 ^rterjoso, Poligrafia, 133 Poliuria, 52, 53 Polmonare stenosi (della valvola), 204 insufficienza (della valvola), 217 Polso, 46 Pompa (adartamenri della), 255 funzione di, 251 -

Portata cardiaca, 24 Potenziale d'azione (delle cellule miocardi_ che), 16 Prazosina, 287 Pressione afteriosa, 287 (misurazione della), 48 telediastolica,253 venosa, 51 (misurazione della), 50 Prevenzione delle cardiopatie, 351 Primo tono (v. toni cardiaci) Prinzmetal (v. angina, variante dj), gg,231 Propanololo, 283 Protesi valvolari, 336 Prova da sforzo, 186 JO O

S
S (deflessione), 7 Salaemodinamtca,163 S-T (segmento) nell'ECG normale,67 - nell'angina,98, 237 - nell'infarto, 96 Sa rc o m e ro19,25,252 , Scintigrafiamiocardica,17g, 1g0 - polmonare, 183

Scompensocardiaco, 257 - in corso di infarto, 240 Secondotono (v. toni cardiaci) Sededell'infarto, 98 Sforzo (prova da), 186 Shock,265 - (in corso di infarto), 241 Sincope (v. perdita di coscienza) - nel blocco a-v, 93 - nel blocco seno-atriale, 86 Sindromedi Dressler,242 - di Eisenmenger, 210 - di Wolff-Parkinson-Slhite, 93 Sistemadi eccitoconduzionecardiaca,20 Sodio (apporto nella dieta),343 Soff cardiaci, 129 Sostituzioni valvolari, 336 Spironolattone, 279 Stenosi , 205, 215 ^ortic Stenosi mittalica, 273 Stenosipolmonare,204 Stenositricuspidale,216 Stratigrafia,157 Stressparietale,257

Tamponamento cardiaco, 228 Tecnezio,180 Teofillinici, 288 Terupia intensivacardiologica,313 Terzo tono (v. toni cardiaci) Test ergometrico,1,92 Tetrageminismo,74 Tetralogiadi Fallot, 206 Tetranitrato di pentaeritrolo,281 Timololo, 283 Tomografra, 757 Toni cardraci, 1,27 Tono di apertura della mitrale, 729 Transaminasi,199, 236 Trasposizionedei grossi vasi, 207 Tricuspide - atresia della, 207 - insuffcienza della, 217 - stenosi della, 21,6 Trigeminismo, 74 Trigliceridi, 343 Trimetafano, 288 Trinitrina, 281 T ro m b o l i si ,3l T Tronco arteriosocomune, 207

T
T (onda) nell'ECG normale, 23, 67 nell'infarto del miocardio, 96 Tachicardia atriale con blocco, 77 (nella ipopotassiemia), 103 Tachicardia atriale multifocale, 78 Tachicardia parossistica sovraventricolare, 76 Tachicardia sinusale, 71 Tachicardia ventricolare, 81, 237 Tachicardia ventricolare a torsione punta, 83 (nella ipopotassiemia), 103 Tallio, 178

U
U (onda) nell'ECG normale, 67 nella ipopotassiemia, 103 Unit coronariche o unit di terapia intensiva cardiologica (organizzazione) , 313

Unit coronariche mobili, 350

di

V
Vagali (manovre), 78 Valvole cardiache (anatomia), 13

361

Vasopressina, 281 Ventricolo destro (anatomia),13 - ipertrofia (ECG), 103 Ventricolo sinistro (anatomia), 13 - iperrrofia (ECG), 102 Yjzj valvolati, 217 volume minuto' 24

W Wenckebach (fenomenodD, s7 \X/olff-Parkinson-\il/hite (sidrome di), 93 Z zeta(bandadel sarcomer o), 19, 252

3 68

INDICE GENERALE

Il cuore e la circolazione

PAG.

I - ANATOMIA E FISILOGIA DEL SISTEMA CIRCOLATORIO

11

II - COME CONOSCERE L'AMMALATO DI CUORE . 1 - I disturbi del cardioparico

La dispnea Il dolore toracico Le palpitazioni La perdita di coscienza 2 - L'obiettivit del cardiopatico
La facies

))

31. 35 35 36 37 38 40 40 41
+z

Il tipo di respiro Il tipo di decubito

La cianosi L'edema

42 44
46 46

Il controllo dei parametri fondamentali del cardiopatico Il polso La misurazione della pressionearteriosa La misurazionedella pressione venosa La diuresi

,> >> r48

,, 50 >52

III

L'ELETTROCARDIOGRAFIA 1 - Le derivazionielettrocardiografiche

55 58 369

L'elettrocardiogramma

normale. Le onde dell'elettrocardiosramma

PAG. 66

3 - Le aritmie Aritmie da variazione dell'attivit del segnapassi sinusale Tachicardia sinusale Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Aritmie da depressionedell'attivit sinusale
Battito di evasione

70 71 71 71 71 72 72 72 73 73 75 85 86 86 89 93 95 96 96 98 L02 r02 103 105

)) 106 )) )) )) ))

Ritmo giunzionale e ritmo idioventricolare Aritmie da esaltazione dell'attivit di segnapassi secondari

o terzrarl

Extrasistole Tachicardie sovraventricolari e ventricolari . Arirmie da depressioneo soppressione della capacit di conduzione dello stimolo Blocco seno-atrialee arresto sinusale Blocchi atrio-ventricolari (BAV) . Blocchi di branca Sindrome di'Wolff-Parkinson White (W.P.W.) Malattia del nodo del seno 4 - L'ECG nelle malartie del cuore L'elettrocardiogramma nell'infarto del miocardio L'elettrocardiograrnma nell'angina pectoris L'elettrocardiogramma nella pericardite L'elettrocardiogramma nelle ipertrofie ventricolari L'elettrocardiogramma nei disturbi elettrolitici Gli effetti della digitale nell'ECG 5 - L'elettrocardiografia dinamica (ECG Holter) Strumentazione Impiego clinico della elettrocardiografia dinamica Organizzazione del laboratorio di elettrocardiografia dinamica La preparazionedel paziente L'analisi della registrazione . La manutenzione ordinaria della strumentazione

1,06 108 109 109 1t2 113

370

6 - I-a elettrocardiografia endocavitaria 7 - Elettrocardiografia e elettrostimolazione trans-esofagea

Pac. 114 ,, 121,

ry

ALTRI MEZZI DIAGNOSTICI

1 - Ascoltazione cardiaca

IN CARDIOLOGIA

,, 725 ',, 727 > 727 > I2g r33 135 136 137 138 150
. . )) 150
tft

Toni cardiaci SofE cardiaci 2 - Fonocardiografia e poligrafia Carotidogramma Apicocardiogramma Flebogramma 3 - Ecocardiografia 4 - Radiologia Radioscopia Radiografia Tomografia Chimografia Contrastografia Caterismo cardiaco Saladi emodinamica Cateteri Preparazionedel paziente Tecnica del cateterismo cardiaco Cateterismo del cuore destro Cateterismodel cuore sinistro Rischioradiologico. 6 - La medicina nucleare in cardiologia Principigenerali. Scintigrafia miocardica di perfusione . Scintigrafia con indicatori di necrosi Angiocardioscintigrafia La scintigrafia polmonare

r57 158
l fv

162 163 166 )) 169 1,70 )) 173 774

. . )) r t ) ) >> > l> )) 177 177 1,78 I79 181 183

: .

37r

7 - La prova da sforzo e gli altri test provocativi di ischemiamiocardica 8 - Gli esami ematolosici

Pac. 186
> lgg

V - LE PRINCIPALI MALATTIE

DEL CUORE

201. 203 > > ,>

, .

Epidemiologia delle cardiopatie

2-

Le cardiopatie congenite Cardiopatie non cianogene

Stenosi polmonare
Stenosi aortica

204 204 204 205

205

Coartazione aortica Cardiopatie con cianosi precoce Tetralogia di Fallot . Tronco arterioso comune Atresia della tricuspide . Trasposizionedei grossi vasi Cardiopatie senzacianosi iniziale ma con possibilit di cianosi tardiva Difetto interatriale Difetto interventricolare Perviet del dotto arterioso (o dotto di Botallo) Sindrome di Eisenmenger . 3 - Le endocarditi - La febbre reumatica ed i vizi valvolari Stenosi mitralica Insuffi cienza mitralica Stenosi aortica Insufficienza aortica . Stenosi tricuspidale Insuffi cienza tricuspidale Vizi valvolari polmonari
- Le malattie del muscolo cardiaco Miocardiopatie

)) 206 ,> 206 " 207 207 D 207

. .

> ,, )) ))

207 208 209 209 210

271

21.2 21,3 21,4 215 21,5 ) 216 ,, 217 217

t) D

> 21.8 > 21.8

372

Miocardiopatia

dilatativa

Pxc. 219
. . )) 221 )) 224 224 )) 226

Miocardiopatia ipertrofica Miocaediopatia restrittiva-obliterativa Alterazioni specifiche del miocardio 6 - Le malattie del pericardio Pericarditi Pericardite acuta . Pericardite costrittiva
Tamponamento cardiaco

226
)) 226

227
228

7 - La cardiopatia ischemica Angina-ischemia miocardica Iransltorla Angina intermedia Infarto miocardico Aritmie
Scomoenso cardiaco

229 )) 229 )) 231. 232 236 240

z.+ ^ t1 r

Shock Rottura del cuore Aneurisma cardiaco . Sindrome di Dressler Embolie

La morte improvvisa coronarica La cardiopatia sclerotica 8 - L'ipertensione arteriosa sistemica

)) 241, 242 )) 242 242 243 )) 243 , 244 246 246

9 - L'ipertensionearteriosa polmonare L'embolia polmonare

VI - I GRANDI QUADRI DA COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE CARDIACA 1Lo scompensocardiaco . Funzione di pompa . Adattamenti della pompa Adattamenti periferici (attivazione neuro-endocrina) Manifestazioni cliniche principali della insufficienza cardaca Lo shock

,> 249

251 251 )) 255 259 )) 262 265

JIJ

3 - L'arresto cardiaco

P rc.269

VII - COME TRATTARE L'MMALATO DI CUORE .

1 - Il rapporto umano con I'ammalato 2 - | armaci di pi comune impiego in cardiologia Digitale Diuretici
Farmaci antianginosi

> 27I ,, 274

Nitroderivati Betabloccanti Calcioantagonisti Antiaritmici. Amine simpaticomimetiche Anti-ipertensivi lTeofillinici Analgesici Anticoagulanti orali 3 - I-,acardioversione elettrica 4 - L'elettrostimolazione cardiaca Elettrostimolazione esterna(transtoracica) Elettrostimolazione interna Elettrostimolatori Le modalit pi comuni di elettrostimolazione Indicazioni all'elettrostimolazione permenente . Assistenza all'im pianto di pacemakers Complicanze Controllo dei pazienti in elettrostimolazione Sostituzione pacemakers La rianimazione cardiorespiratoria 6 - Terapia intensiva cardiologica

277 277 278 287 281 283 )) 284 ,, 285 286 287 288 289 289
,> 297 > > )) 293 293 295 Zg7

r, > r >

298 301 302 302 303 304

,, 306
) J IJ

7-

Procedimenti

di rivascolarzztzislle

miocardica

,>

J LI

Trombolisi Angioplastica coronarica transluminale percutanea

> 317 ,, 320

374

By-pass aortocoronarlco 8 - L'assistenza all'operato di cuore Complicanze della chirurgia cardiaca La sorveglianzaa lungo termine dell'operato
di sostituzione valvolare

Pac. 325 > 331 334 > 336 > 339 343

9 - La riabilitazione del cardiopatico 10 - La dieta

VIII - PROSPETTIVE NELLA LOTTA CONTRO LE CARDIOPATIE 1 - Prevenzione primaria delle malattie di cuore INDICI

> 347 r 351 ,> 36I

375