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Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa.

2011-201 1
Medicina demergenza
g
Presupposti nosologici
+ ematochimici standard
RENE
oliguria < 4OO ml /24h
poliuria > 2lt /24h (esclusi sovraccarichi di liquidi)
GFR segno dIR <6O ml/min
creatinina normale
uomo
donna

0,6 1,2 ng/mL
0,5 0,9 ng/mL
Albuminuria e proteinuria normale 3O mg/24h albumina e 15O mg/24h proteinuria
proteinuria rilevabile dagli stick > 3OO mg
microalbuminuria: 3O-3OO mg/24h
valore target di fosforo nella CKD < 5,5 mg /dL
prodotto Ca * fosforo target ? < 55
fosforemia normale: 2,5 4,3 mg/dL
MALATTIE METABOLICHE
Iper uricemia > 7mg /dL
turnover urato /24h 600-700mg (70-75% con le feci)
assetto lipidico (valore ottimale, limite per patologia)
LDL
HDL
TG
Colesterolo tot

< 1OO mg /dL ottimale, >160
>6O mg/ dL < 40
3O-2OO mg
< 2OO mg /dL > 240
glicemia a digiuno < 1OO: normale, 1O1-125 IGT >125 diabete
ipoglicemia < 7O mg/dl (limite dellattivazione simpatica)
glicata a digiuno per diagnosi diabete > 6,5
test carico di glucosio (70g, 2h) <140 140-200 >200
EPATOLOGIA & GASTROENTEROLOGIA
ALT e AST <41 U/l <38 U/l
ALP < 96 U/l
ittero > 2mg/dl
EMATOLOGIA
globuli rossi (& ematocrito)
uomo
donna

4,3 5,6 mln ( 38 - 46%)
4 5,2 mln (35 44%)
leucociti 3,5 9 mila
conta differenziata:
neutrofili
linfociti
monociti
eosinofili
basofili

60-70%
18-20%
5-10%
2-3%
0,5-1%
emoglobina 13,2 (12) 16,3 (15,8) g/dl
carbossi Hb < 4% (sano) < 9% (fumatore)
tempo di coagulazione standard 7O-18O secondi
piastrine 165 415 mila/mm
3

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VALORI GENERALI
Ca
2+
8,7-10,2 mg /dL
K
+
3,5-5 mEq o mmol /L
Na
+
137-145 mEq o mmol/L
Cl
-
95-105 mEq o mmol/L
anion GAP [Na
+
( HCO
3
-
+ Cl
-
)] 12 4

7,4 0,05 (7,35-7,45) compatibile con la vita: 6,8 8
22 30 mEq /L
32 45 mmHg
emogas
pH (arterioso)
[HCO
3
-
] (arterioso)
PCO
2
(arterioso)
PO
2
(arterioso)
72 104 mmHg
sideremia 40-140 g/dl
ferritina 30-250 ng/mL 10-150ng/mL
transferrina 200-400 mg/dL
albumina 4-5 g /dl (+0,1-0,2 )
pressione
ottimale
normale
normalmente alta
HPT Igrado

< 12O /8O
< 13O /85
< 14O /9O
< 16O/1OO

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Insufficienze Acute dorgano
(fisiopatologia e trattamento)
g
Insufficienza Renale acuta
(IRA, ARF)
Improvvisa perdita di funzione renale con ritenzione dellurea e degli altri metaboliti terminali escreti dal rene
e disregolazione del volume extracellulare e degli elettroliti. Normalmente asintomatica si evince dagli esami
ematochimici; La prima classificazione storica (RIFLE) stata poi modificata: AKIN
Acute Kidney Injury
stadio serum creatinine urine output
1
0,3 mg/dl oppure 150-200%
del valore di partenza
< 0,5ml/Kg/h per 6+h
2 200-300% come sopra per 12+h
3
> 300% (o 4,5mg/dl partendo da
creatininemia di base 4)
< 0,3 ml/Kg/h per 24h oppure
anuria per 12 ore
+ fisiopatologia
Linsufficienza renale acuta riduce la GFR. I motivi di insorgenza possono essere:
- pre-renale (55%): generalmente il rene non danneggiato, a meno che lipoperfusione non si
protragga tanto a lungo da dare NTA (necrosi tubulare acuta)
riduzione effettiva del VCE: dalle emorragie ai diuretici alle ustioni diffuse..
riduzione relativa del VCE:
accumulo in III spazio cirrosi, s. nefrosica, occlusione intestinale, pancreatite
emodinamica riduzioni di gittata o vasodilatazioni
vasocostrizione renale ipercalcemica, settica, s. epatorenale
- parenchimale o renale (40%): di solito per danno tubulare (NTA), per cui spesso non anurica: anzi,
leffetto immediato uniperuria isostenurica.
ischemica: degenerazione di una forme pre-renale
tossica: dai chemioterapici agli anestetici ai mezzi di contrasto..
ostruzione tubulare: varie eziologie
da cristalli ipercalcemia (>10mg/dL) o chinolonici nei bambii
sostanze organiche crash syndrome, mielomi, emolisi
ipersensibilit: nefriti tubulo interstiziali acute..
glomerulare: GNN acute o progressive
vascolare: embolie, SSC
- post-renale o ostruttiva (5%): da calcoli a CA prostatici a compressioni ab estrinseco
(Nb: s. da carcinoide e fibrosi retro peritoneale)
Nb: nella forma parenchimale settica (letalit 7O-8O%) si ha una importante vasocostrizione su base
citochinica (TNF NOS), oltre a questo c anche un ruolo da parte dei ROS e della contemporanea
diminuita disponibilit della SOD, che predispone lendotelio e il parenchima renale ad un danno molto
avanzato.
+ terapia
importante soprattutto la prevenzione, poi a parte specifici casi non si ha altro oltre la terapia di supporto;
1) prevenzione: prestare attenzione ai fattori precipitanti:
a. volemia in pzz. a rischio: perfusione in pzz. anziani e portatori di CKD
b. farmaci nefrotossici: dosati ad personam considerando massa corporea e GFR con la
formula di Cockcroft Gault (pzz. stabili):
(14O - et) x peso
VFG =
72 x creatininemia
x (femmine) 0,87
c. inibitori del RAAS (NSAID, ACEinh, diuretici, AT-II inh, etc) devono essere usati con
prudenza, perch possono annullare il compenso in pzz. al limite
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2) immunosoppressori nelle AKIN vasculitiche o GN acute
3) ACE inh nelle forme sclerodermiche
4) controllo pressorio laddove la causa sia lipertensione maligna
5) dialisi: una scelta di riparo, le indicazioni sono:
a. C
L
creatinina < 20-25ml/min
b. sindrome uremica: rash, encefalopatia, pericardite, diatesi..
c. ipervolemia refrattaria con edemi / anuria
d. iperkaliemia (>5mEq) e/o acidosi (<7,35)
g
Insufficienza Cardiaca acuta
(AHF)
pi una sindrome clinica, derivante da unalterazione strutturale o funzionale in grado di ridurre la
capacit del ventricolo di riempirsi (insufficienza diastolica) o di pompare (insufficienza sistolica);
segni / sintomi: dispnea / astenia, edemi, dolore toracico, palpitazioni o sincope
laboratorio: ricordiamo che la tecnica pi sensibile la CPK-MB (99%) e la pi
specifica lECG (100%)
troponina-T: cutoff > 0 (persiste 10-14gg)
troponina-I: cutoff > 0,4ng /mL
CKP-MB: cutoff > 5,5ng /mL
la fisiopatologia piuttosto complessa e si rimanda agli appunti di cardiologia.
+ terapia
I punti saldi sono:
stabilizzare il profilo emodinamico
identificare e trattare i fattori reversibili
istaurare un regime medico ambulatoriale efficace
Gli aspetti fondanti di unic acuta sono due fondamentalmente:
1) elevata P di riempimento Vs
2) ridotta gittata cardiaca (CO) resistenze periferiche
Questi due eventi possono presentarsi o meno simultaneamente, per cui il pz. pu presentarsi sotto 4 profili a
seconda risulti umido o asciutto ( segni di ritenzione di liquidi) e caldo o freddo
A. Caldo e Asciutto probabilmente non un ic acuta; unic cronica potrebbe presentarsi senza
evidenti segni, e potrebbero essere indicate ulteriori indagini
B. Caldo e Umido sono la max parte delle embolie polmonari (EP), trattate a parte
C. Freddo e Asciutto aumento occulto pressioni VS ? consigliata cateterizzazione. Se le P wedge
polmonari sono basse (<12mmHg) cauta fluidoterapia.
D. Freddo e Umido pzz. congesti, con vasocostrizione e CO. Si utilizzano in questo caso agenti
inotropi vasodilatatori, che aumentano la contrattilit e scaricano di lavoro il
cuore (dopamina, dobutamina)

Quindi Passiamo al vaglio i farmaci utilizzabili:
1) diuretici
2) vasodilatatori: hanno una duplice azione, in quanto riducono la P sistemica e quindi il lavoro del VS,
inoltre vaso dilatano anche i vasi di capacitanza (vene) ritorno venoso.
Tutti questi effetti ottimizzano il lavoro miocardico.
a. nitroglicerina: endovenosa, si continua finch non si ha wedge pressure <16mmHg (riflette la
P di riempimento) con P sistemica 80mmHg. Pu dare cefalea
b. nitro prussiato: pu dare intossicazione da cianuro (sintomi GI e del SN), caso in cui va
frammentata e/o ridotta la somministrazione.
c. nesiritide: un vasodilatatore derivato dal BNP (forma ricombinante), si somministra prima un
bolo e poi tramite EV continua.
Nb: avendo tutti e tre effetto anche sui vasi polmonari possono aggravare eventuali quadri di ipossia.
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3) agenti inotropi: hanno unazione benefica diretta, aumentando la contrattilit e vasodilatando. Il loro
difetto principale di aumentare a) il consumo energetico b) il rischio di aritmie.
Per questo sono da utilizzarsi prevalentemente a breve termine
1
o col sostegno di un
ICD a lungo termine.
a. dobutamina: un pro-adrenergico (
1-2
,
1
). Oltre un certo dosaggio non ha pi effetto
4) vasocostrittori: sono utilizzati come supporto per la pressione sanguigna.
a. adrenalina, noradrenalina e vasopressina: solo nelle emergenze. Alla lunga danno
insuff. renale, epatica e gangrena degli arti.
b. dopamina: la prima scelta, la sua azione dipende dal dosaggio, perch leffetto su certi
recettori piuttosto che altri pi accentuato a certe dosi:
<2 g/Kg/min: DA
1
DA
2
vasodilatazione splancnica e renale
2-4 g/Kg/min: 1 gittata, senza FC o vasocostrizione
5 g/Kg/min: 1 vengono soverchiati i recettori DA
1-2
e si ha
vasocostrizione, P riempimento, FC
g
Insufficienza Epatica acuta
Si definisce come linsorgenza di S/S di encefalopatia epatica in pz. con malattia epatica severa
inizialmente: alterati ritmi sonno/veglia, irritabilit, lentezza mentale (test)
confusione, disorientamento
stupore o coma
altri segni: flapping, fetor haepaticus
..in clinica si possono sfruttare tipici test con 25 punti numerati da unire al massimo in 15-30s, oppure basta
far fare una firma e confrontarla con una precedente, o far disegnare oggetti astratti.
Nb: il paracetamolo presenta unepatotossicit molto spiccata: infatti bastano 7-10g per indurre unepatopatia
acuta, e 25g sono una dose quasi invariabilmente mortale. importante sapere che la dose pu abbassarsi
(anche a 2g) per pzz. alcolisti e anoressici
2
: in ogni caso ci sono ridotte scorte di glutatione, co-reagente
per la detossificazione del NAPQ1 (metabolita tossico del paracetamolo).
+ terapia
strettamente legata al fattore che ha scatenato linsufficienza, in generale ancora un capitolo irrisolto della
tossicologia, quello della terapia efficace delle epatotossicit.
1) trapianto dorgano: se la situazione grave difficile che ci sia recupero, ed richiesto un trapianto
salva vita.
2) glucocorticoidi: non provata lefficacia, ma si tende a darli nella tossicit da farmaci
3) silibinina: un principio attivo estratto dal cardo con tanto noti quanto dubbi effetti epatoprotettivi
(diversi trials ne negano lutilit), utilizzata nellavvelenamento da funghi.
4) acido usodesossicolico: nellepatotossicit colestatica da farmaci
5) N-acetilcisteina: il classico antidoto al paracetamolo in dose tossica: 140mg/kg in bolo e poi 70mg/kg
ogni 4 ore per 15-20 dosi. La maggior efficacia entro 8h dallassunzione del
farmaco, ma anche a 36h in grado di ridurre il danno. Nellimmediato (30min) si
fanno anche:
a. lavanda gastrica
b. carbone attivo: riduce lassorbimento
c. misura dei livelli plasmatici di paracetamolo: uniti allutilizzo di specifici nomogrammi
(livello plasmatico dose tempo) sono in grado di restituire il
rischio di epatotossicit.
g
Insufficienza respiratoria acuta
dettagliatamente trattata pi avanti, basti dire che una situazione nella quale si abbia una PO
2
< 60mmHg,
in quanto questo il valore al quale precipita la sigmoide dellHb. Diventa cronica con alterazioni della
capnia.

1
pzz. con ridotta perfusione, in shock cardiogeno, pzz. post intervento o con IMA (sostegno emodinamico di breve
durata), come palliativi in pzz. in attesa di trapianto o in stadio terminale di ic.
2
inteso anche come semplice digiuno durante la malattia
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g
ARDS
Patologia infiammatoria (legata alla SEPSI il pi spesso) polmonare acuta, diffusa, che porta ad un aumento
di permeabilit dei vasi polmonari, aumento del peso dei polmoni e perdita del tessuto polmonare aerato con
ipossiemia (PO
2
< 9O mmHg)
opacit polmonari bilaterali
aumento degli spazi morti fisiologici
diminuita compliance
Si tratta di patologie estremamente gravi, storicamente fanno la loro comparsa in Vietnam, dove i soldati feriti
gravemente ma salvati dal precoce intervento medico (cosa assai rara prima) poi sviluppavano complicazioni
respiratorie di questo tipo; Pi recentemente c lesempio dellH
1
N
1
,

dove si ha un pesantissimo impegno
polmonare: la ventilazione meccanica fallisce, e il pz. va ossigenato con circolazione extracorporea: il
polmone sostanzialmente diventa totalmente inefficace funzionalmente, anche cacciandoci ossigeno a forza.
+ criteri diagnostici: AECC vs Berlino 2012
Recentemente (maggio 2008) c stato un consensus panel a Berlino pubblicato su JAMA che ha ridefinito i
vecchi criteri AECC (1994) andando a perfezionare alcuni aspetti che erano deficitari; Per prima cosa la ALI
(Acute Lung Injury) stata eliminata, ed ora quei pzz. sono definiti come mild ARDS, confermando quello
che gi prima si sapeva ma non era codificato: che la ALI semplicemente una ARDS poco grave
(formalmente prima erano cose diverse). I nuovi criteri quindi sono di:
Acuit entro 1 settimana da un evento clinico scatenante. Questa una importante novit rispetto ai
criteri AECC, che lasciavano spazio a diverse interpretazioni di acuto.
PaO
2
/ FIO
2
300 (indipendentemente da PEEP): un parametro che non fa diagnosi, ma le sue
variazioni sono prognostiche, in pi ci indica i pzz. da indagare pi a fondo. Si tratta
del rapporto tra la frazione di ossigeno in mascherina (FIO
2
) e la PaO
2
ottenuta..
o mild (ex ALI) 200-300
o moderate 100-200
o severe <100
TC con infiltrati bilaterali diffusi
( versamento pleurico
3
): una polmonite lobare monolaterale non d unARDS (nemmeno mild). LRX
(AECC) non basta pi perch pu confondere noduli, effusioni, collassi o altro per infiltrati. In genere
sono rilievi piccoli, confluenti e periferici.
congestione polmonare non completamente spiegata da cardiopatie o sovraccarico di liquidi:
i criteri AECC volevano una PAOP (wedge pressure
4
) 18 mmHg: questo non pi necessario: una
cardiopatia non esclude comunque una ARDS, ora basta il giudizio obbiettivo del clinico. Inoltre lo
Schwan Ganz si usa molto meno perch ci sono altri metodi di monitoraggio meno invasivi.
+ Fisiopatologia

La pressione idrostatica polmonare fondamentale, con un determinato aumento di questa si ha edema
anche in un atleta di triathlon: chiaro che se concomitantemente c un danno dellinterfaccia
alveolo/polmonare che aumenti la permeabilit il limite sar spostato sempre pi in basso fino ad arrivare a
valori pressori praticamente normali.

3
c molto poco in questa forma di edema polmonare non cardiogeno, e se c poco importante
4
la pressione dincuneamento misura la pressione del piccolo circolo, che se elevata indica unic.
sepsi o altra offesa
mediatori infiamamtori
nell'alveolo
lesione dell'interfaccia
aveolo - capillare (sepsi)
membrana alveolare
esterna (insulti chimici)
edema
i liquidi imbimbiscono
l'interstizio
si portano all'aveolo quando i
linfatici sono non riescono pi
a tamponare
l'acqua marina determina
subito liquido in alveolo
(Posmotica!)
fibrosi
esito comune
indipentemente
dall'eziologia
diverse entit
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+ eziologia
LARDS pu svilupparsi in determinati contesti clinici e in determinati pzz., e pi condizioni predisponenti un
pz. ha, pi aumenta la probabilit di questa evenienza.
1. cause polmonari
a. polmoniti: non la classica lobare monolaterale, ma pi tipicamente quelle bilaterali diffuse,
da legionella p.es
b. aspirazione: vomito, sangue, materiale gastriche
rare
c. embolia gassosa
d. sindrome da (quasi) annegamento
e. lesioni da inalazione
f. contusione polmonare: mortalit molto bassa
g. edema da riperfusione: nel corso di trapianti polmonari o in certi tipi di CCHR
2. cause non polmonari
a. sepsi: frequente, anche nel contesto di peritoniti, pancreatiti soprattutto in frazioni di pzz.
b. trauma: il politraumatizzato in particolare ad alto rischio
rare
c. CPB (cardio pulmonary bypass)
d. overdose
e. pancreatite
f. TRALI (transfusion related ALI): complicanza polmonare di una trasfusione scorretta
+ prognosi
La letalit pari a:
41,1% moderate / severe
38,5% mild (ex ALI)
> 70% pi fattori combinati, mentre
molto bassa nei casi traumatici.
La causa ultima di morte non poi cos spesso da ipossiemia
5
(10-15%): la stragrande maggioranza degli
exitus dovuta alle cause che lhanno provocata; In quanto a mortalit i valori dipendono molto da come
lavorano le terapie intensive:
USA: 80/100mila, probabilmente per le modalit di accesso alle cure mediche
Scandinavia: 15/100mila
Australia: 30/100mila; ha una terapia intensiva che la migliore del mondo: Scandinavia a parte ha
una mortalit minore di USA ed Europa in generale.
La tecnologia molto importante: i sistemi di ventilazione si sono enormemente evoluti, andando a interagire
col pz, monitorando centinaia di volte al secondo la pressione intra polmonare (ECMO). La qualit di vita
dipende sia dalla componente fisica che psichiatrica (distress post traumatico): i reliquati polmonari sono
rilevabili solo in modo sofisticato, non compromettono la vita del soggetto.
+ diagnosi differenziale
Intanto nel sospetto io devo trattare il pz: poi faccio la diagnosi puntuale con pi calma:
stenosi mitralica: si ausculter il classico schiocco dapertura subito dopo S2 (t inversamente
proporzionale alla gravit) seguito da un rullio con rinforzo pre-sistolico (alias
un soffio diastolico a bassa frequenza che si accentua con la contrazione atriale.
Si associa in genere a:
o cardiopatia reumatica: parte del complesso della febbre reumatica che si individua
clinicamente coi criteri di JONES (Joints, Carditis, subcutaneous
Nodules, Erythema marginatum, Sydenham corea).
o endocardite di Lidmann Sachs (da LES): benigna, determina un ispessimento dei lembi
o mixomi o emboli (in acuto), danno quadri simil embolia polmonare, ben visibili in
ecocardiografia.

5
dovrebbe scomparire con la diffusione delle nuove macchine ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)
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insufficienza sistolica ventricolare sinistra: per cui una volta si usava la wedge pressure
sovraccarico di volume: p.es pz. cardiopatico e con IR che riceve troppi liquidi,se non li urina
finiscono per forza nel polmone !
patologie veno occlusive
linfangite carcinomatosa
patologie interstiziali e/o delle vie aeree
o polmonite da ipersensibilit
o polmonite eosinofila
o bronchiolite obliterante
+ Terapia
locale (polmonare): si pone come obbiettivi
o SpO
2
90%
o prevenzione del barotrauma / volo trauma
o drenaggio delle secrezioni
o riduzione delle flogosi polmonare: la flogosi di solito alla base della patogenesi, e si verifica
a livello alveolare, e da l coinvolge tutto il polmone
o prevenzione della fibrosi polmonare: soprattutto per la qualit di vita del pz. in futuro
sistemica
o identificazione e trattamento della patologia di base che il pi spesso la causa di morte
o trattamento delle complicanze associate
o supporto nutrizionale ed emodinamico
o prevenzione TVP
o prevenzione delle ulcere da stress
o etcc
I presidi attualmente disponibili consistono in:
1. ventilazione meccanica: per quanto raffinata (si hanno macchinari da 50mila ) certamente
qualcosa di artificiale e innaturale, il ventilatore automatico infatti imprime una respirazione a
pressione positiva. Se la fisiologia qualcosa di concreto, chiaro che facciamo dei casini agendo in
questo modo. Diventa inutile quando viene a crearsi uno shunt, per cui il rapporto PO
2
/ FiO
2
400
importantissimo. Da notare che:
a. lindice di ventilazione la PCO
2

b. lindice di salute dellinterfaccia la PO
2
/ FiO
2
.

Per rapporti <50 la mortalit del 70%
danni legati alla ventilazione meccanica
Sono rilevabili anche in pzz. senza patologia ma ventilati a pressione positiva:
- VILI: ventilator induced lung injury: unARDS causata dalla ventilazione meccanica negli animali
- VALI: ventilator associated lung injury, evidentemente negli umani non si possono usare cavie sane,
per cui si parla di associazioni statistiche I meccanismi ipotizzati sono due:
(1) inattivazione del surfactante, con aumento del rischio di collasso
(2) aumentata permeabilit capillare, a causa dellattivazione di cellule che rilasciano
mediatori flogistici, radicali liberi ossigeno e simili.
- barotrauma: la lesione a livello polmonare determinata da una eccessiva pressione, il cutoff per
definire la pressione soglia dipende dal paziente, se non si fa attenzione si rischia di
arrivare alla rottura polmonare (cazzi amari !!) anche a partire dal polmone pi sano
del mondo; La rottura polmonare si manifesta con
pneumomediastino
pneumotorace
Attualmente si preferiscono basse pressioni di ventilazione, che a fronte di un aumento inevitabile
di capnia (pu essere problematico in casi di traumi cranici p.es) assicurano una ridotta mortalit.
Il danno o leffetto sono monitorabili tramite TC: p.es utilizzando una PEEP di 15cmH
2
O possono in
molte occasioni reclutare polmone altrimenti funzionalmente escluso.
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Fisiopatologicamente nel dosaggio della pressione da usare
bisogna tenere presente lesistenza delle tre zone
polmonari di West (dimostrato in TC), in rapporto
quantitativo diverso tra loro:
1. sempre aperte, con alveoli pervi
2. variabili: che si aprono e si chiudono
3. sempre chiuse: anche se faccio scoppiare il pz.
queste non si apriranno mai ! quindi aumentando la
pressione non ottengo nulla di pi, se non lesionare
le zone invece aperte gi a P pi basse.
.. questo si riflette nella curva pressione / volume: posso
identificare tre fasi separate dal ginocchio superiore e
inferiore: (A) fase da zona sempre chiusa (B) fase di aumento volumetrico (C) plateau: non ottengo pi
nulla ad aumentare.
il grado di danno che rischio di provocare dipende dal livello relativo delle tre zone: devo
muovermi nella zona intermedia (B), dannoso superare il ginocchio superiore (upper inflection),
perch rompo gli alveoli di forza, ma anche quello inferiore (lower inflection), in quanto il passaggio
da zona chiusa ad aperta anche dannoso: si deve mantenere il pz. sempre in PEEP (positive end
espiratory pressure) senza farlo collassare ad ogni respiro;
2. trattamento non ventilatorio
a. causale: trattamenti di supporto, contro lagente che ha provocato la sepsi, etc
b. P HYDR: cercare di tenere il pz. asciutto, cercando di non compromettere il rene
c. miglioramento scambi: in particolare il riposizionamento da prono / supino e viceversa a
volte va fatto ad intervalli di qualche ora, per evitare di spostare p.es
secrezioni in zone che erano pervie. Spesso difficile da eseguire
soprattutto su pzz. chirurgici, obesi migliora la situazione anche se
non incide sulla mortalit
d. farmaci
i. PCA: ritirata dal commercio lanno scorso
ii. NO: pu dilatare i vasi in zone ipossiche del polmone, ma non ha riscontri sulla mortalit
iii. steroidi: migliorano la progressione dellARDS (anzi, la arrestano), posto che vengano
utilizzati precocemente. Gi dopo 10-14gg non hanno pi effetto.
3. ECMO (extraorporeal membrane oxygenation): si utilizza un circuito esterno, comporta il pungere
vasi maggiori, ci sono rischi emorragici etc si possono utilizzare anche metodiche leggermente
meno invasive per ridurre CO
2
(decapneizzatore) p.es in un pz. con BPCO abituato a basse PO
2
ed alte
PCO
2
, se si fa una polmonite ed aumenta la PCO
2
non potendo tanto giocare sul numero di atti
respiratori posso usare questa metodica.
Nb: durante questa procedura posso abbandonare la ventilazione, il che permette spesso di guarire situazioni
polmonari con fistole o altri problemi.
+ Conclusioni
Lincidenza varia tra USA ed Europa (genetica ? diverse selezioni ? )
letalit del 35-45%
ipossiemia refrattaria raramente causa di morte: ferma al 15-20%
terapia specifica non ancora presente
obbiettivi terapeutici sono:
o contattare precocemente un centro di terapia intensiva specializzato e non aspettare
o trattamento delle cause
o ossigenazione: il mio obbiettivo essere 90%, qualunque cosa in questo intervallo ottimo,
non rischio di danneggiare il pz. per avere il 100%
o riduzione della flogosi polmonare importante
o prevenzione dellevoluzione fibrotica
!"#$%&'()*++,
Haitsma ]], Crit Care Clin 2007;23: 117-134.
The "OPEN LUNG" Concept (1)
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 10

Pz. Settico
(inquadramento e complicanze)
un pz. estremamente delicato, prototipo della situazione che va riconosciuta il prima possibile, per limportanza
della terapia precoce. La SEPSI la risposta sistemica standardizzata ad un forte stressor, che interessa:
- sistema neuro-endocrino
- asse ipotalamo - ipofisi - surrene
- sistema immunitario
o naturale: coinvolto nella risposta neuro ormonale allo stressor, quello che nel pz. settico
determina i maggiori problemi, alterando:
cellule bianche (neutrofili e monociti)
microcircolo ( endotelio)
o adattativo: si attiva in un secondo momento
questi meccanismi determinano una risposta sistemica standardizzata.
g
Valutazione della Sepsi
Ci sono 3 tipi di pzz settici:
1. risposta infiammatoria potente: se non si tratta subito, in 24h lo perdi (meningococcemia p.es)
2. anziano con SIRS non allarmante: p.es che si fa una perforazione di diverticolite: ha SIRS, ma poi
sprofonda progressivamente (1-2gg) nellanergia. Altre categorie
che possono ipo esprimere la SIRS sono:
a. neonati
b. uremici
c. etilisti
3. anziano senza segni: pz. con tipica patologia cronica + polmonite: non nemmeno in grado di
montare una febbre importante.
+ definizioni
Allinizio degli anni 90 alcune case farmaceutiche avevano cominciato a produrre sostanze contro
endotossine, TNF (per milioni di $ di investimenti), che dovevano passare per il vaglio della FDA, che
richiedeva dei riscontri. Per averli si dovette definire prima il concetto di sepsi e di SIRS:
SIRS: sistemic inflammatory response syndrome. sostanzialmente lo stress inteso come risposta ad
uno stressor, inteso come un fenomeno infettivo.
o t > 38 o < 36
o FC > 9O BPM
o frequenza respiratoria > 20r/min o PaCO
2
32 mmHg
o leucocitosi (>12mila) o leucopenia (<4mila) o >10% di forme immature
sepsi: SIRS + infezione documentata o presunta (p.es una rottura di colon o altre situazioni pi
spesso chirurgiche). Si utilizza il PIRO staging model, che prende in considerazione alcune
variabili per dare un giudizio sulla gravit:
o predisposition: il substrato pi tipico potr rispondere con una polmonite classica, un altro con
uno shock settico. Fondamentalmente basato sullet
o insult / infections: si basa su quale sia effettivamente il microbo in causa
o response (alla terapia)
o organ disfunction
criteri di approfondimento: ulteriori marcatori risposta infiammatori o di infezione
o pro calcitonina: marcatore dinfezione che funziona con batteri e molti virus
o indicatori di disfunzione dorgano: si parla di situazioni di priorit, cio di una sepsi che si
sta aggravando:
- ipossiemia arteriosa inspiegabile
- oliguria acuta
- aumento di creatinina

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 11
+ Gradi di sepsi
Uno studio dimostra che dei pzz. che entrano in SIRS:
- 20% vanno in sepsi
- 4% vanno in shock settico
1. sepsi severa
a. sofferenza dorgano: come appendiciti acute, riacutizzazioni di BPCO, peritoniti
b. segni di ipoperfusione
c. ipotensione ancora correggibile con liquidi
2. shock settico e MODs
a. ipotensione fluido resistente: bisogna utilizzare farmaci ad attivit
b. oliguria
c. alterazioni della coscienza: spesse volte in pz. non in grado di sviluppare una buona SIRS pu
essere lunico segno clinico evidente

Uno studio ha monitorato la mortalit di pzz. in ingresso in ospedale:
- <5% senza SIRS
- 16-17% in SIRS grado 4 o in sepsi evidentemente sono quadri sovrapponibili
- 20% sepsi severa
- 50% in shock settico
g
Sepsi e coagulazione
La coagulazione ormai vista pi come una ragnatela con vari elementi che facilitano o inibiscono diversi
processi che avvengono in parallelo. In corso di sepsi si ha unazione pro trombogena di mediatori come
lIL-6 e vengono depressi fattori anti coagulanti quali:
proteina C, S
antitrombina
plasminogeno inh.
si pu dire che quello con SIRS un pz. che tende ad iper coagulare: una risposta ancestrale che
migliora la sopravvivenza in natura, nel processo settico diventa svantaggioso:
occlusione del microcircolo
instabilit vascolare
.. che producono malfunzionamento dorgano con tendenza allipotensione arteriosa scarsamente
controllabile con liquidi e farmaci (sempre pi man mano che il processo va avanti).

fase iperdinamica
NO, vasodilatazione
gittata
perfusione accettabile
ipoperfusione a macchia
di leopardo e avvisaglie
di ARDS
fase ipodinamica
myocardial depressing
factor gittata
ipo- tensione /perfusione
fluido resistenti
acidosi & oliguria
MOD (in sequenza..)
ARDS
oligo anuria
ipoalbuminemia
coagulation factors
ic
encefalopatia porto sist.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 12
g
Terapia
(Harrison 17ed.)
La sepsi difficile da trattare, anche perch la patogenesi dello shock o comunque della sepsi severa dipende
da fattori molto diversificati di individuo in individuo (microrganismo infettante, meccanismi immunitari
naturali, eventuali deficit del SI, stato generale ).
Per migliorare loutcome esistono dei protocolli terapeutici (bundle) comunemente utilizzati:
+ resuscitation bundle (immediato)
1- emoculture: vanno iniziate chiaramente prima di partire con lantibiotico, di solito almeno 3
2- chemioterapia antimicrobica empirica e poi mirata; in questo senso sono importanti:
aggiustamento della dose in base alla funzione renale
defervescenza della terapia in seguito ai risultati delle culture
3- ricerca / rimozione della sorgente dellinfezione
drenaggio / rimozione della sorgente focale
cateteri EV rimossi, messi in coltura, e ripristinati in diversa sede
sostituzione di qualsiasi device si ostruisca
TC / RNM per la ricerca di ascessi pelvici in pzz. con piaghe da decubito
ricerca di focolai infettivi perianali in pzz. neutropenici
sinusiti ? in pzz. con intubazione nasale
TC / RX torace alla ricerca di anomalie che indichino malattie parenchimali / mediastiniche
4- monitor dei lattati ematici: idealmente < 4mEq, se sale si chiama il rianimatore per il supporto
emodinamico, respiratorio e metabolico
fluidi EV: lobbiettivo iniziale son 1-2l in 2h, col mantenimento di precisi range
- P polmonare < 12-16 mmHg
- PVC < 8-12 mmHg
- PA media > 65 mmHg, sistolica > 90 mmHg
- indice cardiaco
6
> 4l/min/m
2

+ management bundle (arco di 24h)
idrocortisone: va sospettata uninsufficienza surrenalica con cortisolo < 15g/ml e..
- ipotensione refrattaria
- meningococcemia refrattaria
- TBC disseminata o AIDS
- previa terapia con corticosteroidi
eparinizzazione profilattica per la CID
ventilazione artificiale: se ci sono le indicazioni (ipossiemia, ipercapnia ingravescente)
glicemia: si hanno obbiettivi diversi in tempistiche diverse
- < 150mg/dL nei primi 3 gg
- normoglicemia poi




6
sarebbe la portata cardiaca divisa per la superficie corporea sostanzialmente
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 13

Coma e stati di alterazione mentale
La coscienza, secondo la definizione attualmente accettata la consapevolezza di s stessi e dellambiente
che ci circonda senza che questo comporti necessariamente la capacit di interagire con esso (paralisi p.es).
Si pu idealmente comporre di:
consapevolezza: determinata dalla corteccia
vigilanza: la capacit di organizzare un ritmo sonno-veglia, ovviamente organizzata dal tronco
encefalico
Non un fenomeno tutto o nulla, ci pu essere unalterazione prevalente di uno di questi due elementi, alla
fine per bisogna avere delle definizioni che diano dei limiti
WHO: coma = condizione simile al sonno ma nel quale il pz. non risvegliabile con stimoli adeguati
Neurofisiologia: coma = assenza di interazione tra vigilanza e consapevolezza.
P.es se per vari motivi si compromette solo il tronco encefalico, viene mantenuto un ritmo sonno-veglia, ma il pz.
in uno stato vegetativo.

+ metabolismo cerebrale
Durante il coma si ha una richiesta
metabolica del 50%, nel sonno del 60%, lo
stato vegetativo quasi 0%,
L-IS siamo sull80-90% (sindrome paralitica
da ictus o trauma cervicale). Le varie
situazioni hanno caratteristiche associazioni
come tipologia di alterazioni.
+ Suddivisione del coma
1. cause organiche: si hanno in genere
alterazioni pupillari
a. segni di trauma
b. segni di emorragia
c. posture anomale: le varie sindromi cliniche che danno diversi quadri in base al livello di
interruzione del midollo; p.es nelle sindromi da sezione completa si
avranno sintomi tutto tondo (piramidali, autonomici..) che dipenderanno
dal livello della lesione:
t
e
t
r
a
p
l
e
g
i
a

C1-2 paralisi mm. respiratori, incompatibile con la vita
C3-4 respirazione difficoltosa con muscoli accessori toracici cervicali
C5-7 respirazione diaframmatica
C8-T1 arto superiore addotto, avambraccio flesso, carpo esteso e dita flesse
S.di Claud Bernard Horner
T2-12 paraplegia (solo arti inferiori), superiori normali
L2-4 cosce mobili (quadricipiti, adduttori, flessori), aboliti riflessi rotulei e achillei
L5-S2 tibiale anteriore mobile, ma paralitici muscoli dei piedi e dei peronieri
S3-5 cauda equina, una lesione completa a questo livello provoca una disfunzionalit della
sensibilit e autonomica detta a sella di cavaliere (perineo e organi genitali).
d. anomalie oculari: come le posturali hanno una loro importanza, ma ormai si parla di TAC
a. simmetria: lanisocoria un segno preoccupante: masse in rapida crescita (ematomi p.es)
che determinano compressione del n. ottico, per cui la pupilla si dilata: se non
c modo di fare la TAC o la RNM prendere e trapanare la scatola cranica dalla
parte della midriasi (solo il 5-8% controlaterale). Sar un pz. emiplegico
2. cause tossico metaboliche
a. non presentano segni oculari
b. posture anomale non frequenti
c. scaletta pratica: aiuta a fare un punto mentale-

A-lcol
E-pilessia
I-nsulina: coma ipoglicemico
O-ppiacei
U-remia: tutti i comi da intossicazioni endogene
(IRC, IRA, coma epatico)
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 14
g
Vari Stati di alterazione di coscienza
Sono numerosissime le condizioni che possono provocarle, in primis i farmaci: lanamnesi farmacologica
deve saperla fare anche un non specialista.
coma: pu avere varie profondit, ma in genere definito nella sua forma pi lampante come uno
stato di sonno da cui il pz. non possa essere risvegliato, per GCS < 8 in linea pi generale;
A partire da un pz. cosciente ricordiamo lesistenza di un continuum:
o drowsiness: simula un sonno leggero, dove il pz. si sveglia facilmente ed alterna periodi di
disattivazione a periodi di allerta.
o stupor: lo stato in cui il pz. si risvegli solo con stimoli importanti accompagnati da una
risposta a stimoli importanti (retrazione al dolore)
o semicoma, obtundation vecchi termini, secondo lHarrison sono ambigui ed preferibile
riferire semplicemente il tipo di responsivit del pz. agli stimoli
depressione: in genere legato a recenti cambiamenti di vita; un soggetto distraibile, la memoria
intatta se non in stadi molto avanzati (pseudo demenza), vari aspetti possono essere
alterati selettivamente. Il sonno spesso disturbato (sveglia presto), un pz. svogliato di
fronte a test di valutazione dello stato di mentale.
agitazione / psicosi: sinstaura al massimo nellarco di giorni; non riduce significativamente la
coscienza, piuttosto lo stato di allerta, con alterazioni della percezione
dellambiente ed un comportamento tachiprassico in genere, ma anche opposto.
demenza: non mai acuta, ma si instaura sempre lentamente, non influisce sullattenzione, ma pi
che altro sulla memoria e sulla capacit di astrarre (problem solving).
Casi veramente a rapida insorgenza sono quelli in caso di malattia prionica, molto rari
ovviamente, e che tendono a condurre al mutismo acinetico:
mutismo acinetico: recupero poco probabile, si tratta di una forma di veglia completa o parziale nella
quale il pz. in grado di pensare e generare impressioni, ma rimane muto e
fermo. Da lesioni talamiche / idrocefalo, etc..
locked in syndrome: pz. non in grado di vocalizzare o muoversi volontariamente se non per gli
occhi (palpebre, movimenti verticali..). In genere sono lesioni del ponte
ventrale, che danno forme di paralisi estrema appunto.
catatonia: sindrome muta / ipomobile che deriva da una psicosi maggiore (schizofrenia, depressione
maggiore) dove si hanno minimi segno di normalit (micro movimenti, deglutizione,
sbattimento delle palpebre. Sono pzz. che
o ricordano qualcosa una volta tornati alla normalit
o resistono attivamente allapertura della palpebra
o flessibilit cerea: gli arti mantengono le posizioni imposte passivamente
+ Stato vegetativo
Possono essere suddivisi in due grosse categorie su base eziologica:
Ipossia
Trauma cranico
Lo stato vegetativo una situazione in cui il pz. si risveglia dopo un periodo di coma, qualunque ne sia stata
la causa, ed entra gradualmente in uno stato diverso, tipicamente dopo due tre settimane, che ad un esame
superficiale ed inesperto pu sembrare quasi normale, ma ad una analisi professionale ci dice che tutti i centri
superiori sono compromessi:
apre gli occhi e sembra anche seguire con lo sguardo
presenta un ritmo sonno veglia che pu essere anche normale
mantiene tutte le funzioni neurovegetative: urina, digerisce etc
manifestazioni verbali / motorie rudimentali e incomplete in certe forme definite minimally conscious.
Riflessi neurologici primitivi
o Segno del grugno: se batti sulla mandibola si porta avanti
o Startle reflex: ad un rumore improvviso porta gli arti al tronco
o grasping reflex

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 15
persistente
a. dura fino a 1 anno
b. funzioni vegetative conservate
c. non obbedisce agli ordini
d. sembra seguire con lo sguardo
e. sembra seguire con il capo i rumori
f. riflessi primitivi slatentizzati
g. una diagnosi che non fa fare
previsioni sul futuro
7

permanente
a. SV. persistente > 1 anno
(recenti protocolli stanno portando
questa soglia a 2-3 anni)
b. sovrapponibile a SV. persistente,
ovviamente.
c. una prognosi, molto infausta;
diciamo che al 99% non ci sono
risvegli.
+ Minimally responsive
Tra il pz in stato vegetativo e quello normale esiste questa categoria intermedia; non che cambi nulla in
particolare. Sono comunque casi disperati che pongono problemi etici.
segue una fase di stato vegetativo permanete
ripresa molto parziale della coscienza
ripresa parziale della parola
deficit cognitivi e mnesici severi
altamente dipendente: dal punto di vista assistenzialistico non cambia nulla, sono
soggetti dipendenti dal personale al 100%.

g
Approccio
+ Diagnosi
La clinica sbaglia circa il 45% dei casi. Definire un paziente in stato vegetativo permanete VS persistente,
ha una certa rilevanza dal punto di vista medico etico e umano, non basta la clinica. Prendiamo uno studio
sulla risposta al dolore con RNM funzionale:
- paziente normale: stimolo elaborato e inviato in corteccia
- morte cerebrale: nessun tipo di risposta
- stato vegetativo: pi complesso
o attivazione delle regioni baso encefaliche e talamiche.
o non attivazione corticale
Sono state eseguite delle prove: a una pz. tennista in stato vegetativo post trauma cranico stato chiesto di
pensare di giocare a tennis: forte attivazione della corteccia; Per eravamo a 5 mesi dal trauma: non in
stato vegetativo, un potroppo presto in termini di recupero neurologico, anche a 23 anni 5 mesi non sono
nulla.
Nel 2011 si verificata la stessa cosa, circa nel 50% dei casi il paziente definito in stato vegetativo sveglio
ma per vari motivi non riesce ad esprimere la sua veglia.
+ Sul campo
arriviamo e troviamo un paziente in coma:
1. Ci sono rischi ambientali ? se finisco come il pz. non posso fare nulla per lui
a. pi pzz. in coma nello stesso ambiente: o abbiamo perso una festa della madonna e siamo
arrivati tardi, oppure rischiamo di contaminarci (CO p.es)
b. ha febbre ? in < 10% dei casi possono essere meningiti o TBC, quindi facendo la CPR (cardio
pulmonary resuscitation) con il bocca a bocca rischiamo di prenderci qualcosa.
2. veramente in coma ?
a. dorme / morto / fa finta / ubriaco ? ha avuto convulsioni ? segni di trauma ?
b. quando stato visto normale lultima volta ?
c. intossicazione ? notare segni di puntura (droga) / tentamen (suicido) / farmaci ?
3. respira ? ABC
a. c vomito ?
b. ha dentiera o piercing ?

7
con le famiglie questo un punto di grosso fastidio / frustrazione, purtroppo non abbiamo conoscenze per poter fare una
previsione con un certo margine di correttezza della stessa. difficile, ma bisogna essere attendisti.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 16
+ valutazione del coma
1. GCS: Glasgow Coma Scale: si basa sulla localizzazione della miglior risposta motoria: p.es in un
pz. emiplegico, io devo dare lo score migliore, quindi prendo per
buono il lato migliore, forza e limite di questa scala.
< 8 = coma
< 12 = sul campo come un
coma: motivo molto pratico di
gestione del pz.: se devo
trasportarlo in elicottero lo
sedo, curarizzo etc, in modo
che il personale possa
lavorare al meglio
(collaborazione totale).
Dei 3 item la risposta
motoria prognosticamente
la pi importante: a livello
trigeminale o p.es toracico.




2. Valutazione del tronco: una volta si usava il riflesso degli occhi di bambola: fissit degli occhi che
si girano con il girare della testa. Chiaramente se lo si fa in un pz.
traumatizzato a livello cervicale non il massimo, quindi ora si sfruttano
a. PE uditivi
b. prove caloriche: di tipo vestibolare
c. anomalie del respiro: devono mettere in allarme anche in pz. apparentemente stabile, ma
non sono di per s cos indicativi di qualcosa di preciso: il fatto che il
pz. respiri in modo patologico ha sempre un perch, non tranquillizzarsi
solo perch respira ed cosciente; le possibilit sono:
Cheyene Stokes
Iperventilazione centrale, si trova anche in caso di acidosi
metabolica molto forte
apneustico
atassico
d. PE corticali: sono un presupposto neuro anatomico molto importante per la possibilit di un
recupero. un esame che non risente dei farmaci sedativi (o pochissimo), per
cui ha ottima predittivit riguardo prognostica negativa, anche se la certezza
assolutamente non c.




8
es: D: come stai ? R: oggi marted
9
in genere una risposta motoria flessoria che da un lato si porti verso lo stimolo al lato opposto viene considerata una
localizzazione di stimolo doloroso
10
il grado inferiore: anche se ipsilaterale non d comunque un buon indice di risposta
Apertura Occhi spontanea 4
allo stimolo verbale 3
allo stimolo doloroso 2
assente 1

Risposta Verbale Orientata 5

Frasi Confuse
8

4
Parole incoerenti 3
Suoni Incomprensibili 2
Nessuna Risposta 1

Risposta Motoria Valida: compie il gesto richiesto 6

Localizza lo stimolo doloroso
9

5

Risposta in Flessione al dolore
10

4
Flessione generalizzata, lenta e distonica in
risposta allo stimolo doloroso (decorticazione)
3
Estensione al dolore (decerebrazione) 2
Nessuna Risposta 1
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 17
g
La diagnosi di morte cerebrale
La morte ben diversa dallo stato vegetativo: una DD che si resa necessaria in unepoca nella quale
macchine e farmaci riescono a tenere un cuore battente virtualmente allinfinito.
importante differenziare rapidamente durante medicina demergenza un morto cerebrale per la gestione delle
risorse (letti, personale, disponibilit di organi..). un problema che clinicamente non si pu affrontare,
serve unanalisi neurologica. La diagnosi di morte cerebrale si basa su:
criterio clinico
o coma con assenza dei riflessi del tronco cerebrale: questo vuol dire che sono andate sia le
aree corticali che tronco encefaliche
- rifl. pupillare alla luce
- PE negativi
- etc
o apnea: non posture anomale, non riflesso tracheale. Non esiste un centro respiratorio, esiste
una rete di neuroni sensibili a PO
2
o PCO
2
. Il drive respiratorio principalmente
basato su PCO
2
, quindi si fa una prova:
- si fornisce solo O
2
chiudendo il ventilatore
- monitoraggio PCO
2
che salir rapidamente
- apnea a PCO
2
= 60-65mmHg ci fa considerare il pz. totalmente apnoico
- riflesso tracheale: si testa con un sondino
criterio strumentale
o cessazione irreversibile dellattivit bioelettrica cerebrale: si registra un EEG:
- adulti: ogni 3 ore per mezzora e deve mantenersi piatto per 6 ore. Si cerca di
settare la macchina alla massima amplificazione possibile.
- bambini: si raddoppiano i tempi
o conferma da parte di tre figure mediche diverse:
- medico rianimatore
- neurofisiologo
- medico legale
+ Fattori di disturbo
criterio clinico
o miorilassanti o paralizzanti
- agenti neurotossici
- botulismo
o sedazione
o ipotermia profonda: riduce lattivit metabolica anche del cervello
o quadri clinici confondenti:
- s. di Guillan Barr: d paralisi flaccida
- locked-in syndrome: pu essere una sfida: non respira, occhi aperti fissi, etc ma
perfettamente sveglio, pur essendo tetraplegico mantiene un
ritmo sonno veglia e soprattutto lEEG normale.
criterio strumentale:
o sedazione profonda
o ipotermia: sotto i 29 inizia una fase irritativa degli organi
- lieve: 35-32C
- moderata: 32-28c si hanno alterazioni EEG, depressione dello stato di
coscienza, dilatazione pupillare, allucinazioni
- severa: <28c coma, areflessia oculare, ridotta attivit bioelettrica cerebrale..
o fattori tecnici: le terapie intensive in cui vengono fatte queste valutazione sono ambienti
molto inquinati di strumenti elettrici e quantaltro. Soprattutto le vecchie
generazioni di macchine
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 18
+ neutralizzazione dei fattori confondenti
riscaldare il pz
aspettare il wash out dei farmaci: almeno 24h
o sedativi
o curari
dare antagonisti degli oppiacei
imaging
o angiografia: assenza di flusso ematico cerebrale
o doppler transcranico
o scintigrafia (Tc
99
)
Test di conferma: ci possono essere dei casi in cui il pz. si muove, trattasi di s. di Lazzaro, non sono
frequentissimi, ma ci sono: lassenza dellinibizione centrale libera infatti determinati
riflessi. Quindi si va a cercare:
assenza di flusso ematico cerebrale
assenza di PE
+ Ipotermia nel pz. critico
spontanea
- ipoperfusione
- ipotiroidismo
- sepsi avanzata
- ipocorticosurrenalismo
- ipoglicemia
- malnutrizione
- morte cerebrale
indotta: con metodi tollerati, per indurre neuro protezione:
- ambiente
- antipiresi
- sedazione
- vasocostrittori
- etc..
+ Take home message
diagnosi va posta oltre ogni ragionevole dubbio, in quanto determina una serie di cose:
possibile donazione di organi: non deve essere lobbiettivo
fattori di disturbo importanti ma facilmente individuabili (ben conosciuti)
test supplementari per i dubbi: possono risolverli tutti (PE p.es)
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 19

Gestione dellemergenza
g
Primary Survey
(cosa fare per prima cosa in un pz. che sta molto molto male)
+ target
1. identificare le situazioni immediatamente pericolose per la vita
2. trattare le situazioni cliniche immediatamente pericolose per la vita
3. rivalutazione continua del passo 1 e 2
+ step
1) Airway: bocca, faringe, ipofaringe.. deve esserci continuit tra bocca e trachea; il comatoso tende
ad avere un collasso dellipofaringe; basta sollevare il mento per mettere pi in tensione e
risolvere, anche se c il problema delle lesioni del rachide cervicale
11
.
a. pz. inconscio se non respira a vie ostruite: devo aprire le vie aeree; verificare col ditino
santo se c qualcosa, verificare sublussazioni della mandibola. In questo pz.
MAI ESTENDERE IL CAPO se il pz. traumatizzato o se non si sa come
caduto. Il rate di lesioni del rachide cervicale del 5%
b. pz. conscio il problema delliperestensione del cavo si affronta cos: si hanno 5 condizioni
per una certezza del 99% di non lesioni:
i. sveglio & affidabile
ii. privo di parestesia
iii. senza dolorabilit al rachide cervicale
iv. senza segni neurologici
v. che non ha lesioni distraenti: p.es una frattura della spalla
2) Breath: se le vie respiratorie sono pervie, devo ventilarlo, se si ha lossigeno sulla scena bisogna
dargliene il massimo possibile. In una prima fase mi interessa poco la CO
2
: importante
posizionare un saturimetro il prima possibile: >90% siamo felici. Pz. ossigenato = pz. vivo.
a. alterazioni toraciche
b. danno pleuropolmonare
c. rottura / lesione dellalbero tracheo bronchiale
d. rottura del diaframma
e. trauma cranico: pz. in coma spesso non in grado di respirare, e pu avere
contemporaneamente collasso delle vie aeree.
Per capire se respira si osserva, si pongono le mani sul torace e si verificano
- simmetria (PNX)
- presenza di enfisema sottocutaneo
- lesioni ossee
- auscultazione anche se spesso lambiente non permette di solito di sentire alcun ch
..se fornisco ossigeno e la SpO
2
non sale i casi sono due:
saturimetro non rileva lossigeno sanguigno a livello del dito
pzz. scioccati ( ipoperfuso perifericamente)
con unghie ricostruite
itterico
PNX: la diagnosi il pi delle volte clinica, a parte ecografie del polmone in
rapidit si pu fare una puntura esplorativa: siringa da 10cc con
soluzione fisiologica: se vedo uscire bolle PNX, sempre di non essere gi
al polmone; non pi di moda ultimamente come prova.



11
tra C3-5 ricordiamo la presenza del nucleo del frenico, se la lesione superire a questo livello il pz. non solo
tetraplegico ma non riesce nemmeno a respirare.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 20
3) Circulation:
a. controllo dellemorragia: il laccio va posizionato a seconda che la lesione sia arteriosa (a
monte) o venosa (a valle), comunque va compressa.
b. polso femorale: se ce lha, vuol dire che 70-80mmHg ce li abbiamo, non ci interessa misurare
la pressione !
c. accesso venoso: prenderlo subito: entro poco potrei avere un pz. senza volume che necessita
di essere trasfuso e nel quale non si sentono i polsi.
Nb: la pressione ci interessa poco perch una range normale non ci garantisce un pz. perfuso
(p.es un anziano che normalmente cha 170/100 e si trova 120/70 non sono felice, inoltre un
90/100 in uno che dorme normale, in un politraumatizzato, no.
4) Disability
5) Exposure il soccorritore pu rischiare di finire come il pz. perch questa situazione indotta da un
rischio ambientale (gas tossici, procedure stradali)
una procedura che va ripetuta entro 3-5minuti (pz. instabile) o 12-15min (pz. apparentemente stabile).
Questo approccio permette subito di individuare dei livelli di priorit, anche in caso di multipli pz. coinvolti;
+ proteggere il rachide cervicale
Il collare in dotazione a chi lavora sul campo. assolutamente necessario per spostare il pz. in asse, cio
senza muovere il collo e mantenendolo in asse. Lunica eccezione il salvataggio (p.es macchina che prende
fuoco).
Nb: lunica cosa che fa diagnosi la TC, lRX non affidabile. Nel bambino o nel giovane c una certa
lassit dei mm. paravertebrali che permette un movimento a cassetto tra due vertebre che poi tornano in
sede: la TC questo lo vede abbastanza bene.
+ conclusioni
La scaletta va sempre rispettata: ABCD, chiaro che se un pz. in arresto volo alle linee guida per il trattamento
dellarresto cardiaco che sono CAB: prima massaggio, poi penso al resto.

g
Secondary Survey
una seconda istanza: data la primary survey, vedo e ragiono se ci sono situazioni particolari da trattare, p.es:
PNX: p.es si pu vedere tramite
o asimmetria: la prima cosa
o enfisema sottocutaneo a livello del collo
o lesioni da cintura di sicurezza: possono sottendere anche lesioni dellarco aortico
lesioni penetranti: senza TC siamo ciechi. I tessuti sono elastici: non sappiamo mai quanto son profonde
lesioni pelviche
lesioni genitali: un priapismo dopo trauma indicativo di lesioni midollari complete
immobilizzazione
frattura di base cranio: pu essere evidenziato p.es da
o occhio da procione per lematoma
o segno di Battle sangue che scola nei tessuti molli dalla piramide temporale e che arriva in
zona retro auricolare
+ PNX
meglio over trattarlo che ignorarlo, se non c il pneumotorace e lo tratto non che succedano grandissime
cose. una patologia insidiosa, anche in TC se non uso la finestra giusta posso perdermelo, col rischio di
sviluppo di una forma ipertesa con kincking delle cave (ripiegamento) che determina un minore ritorno
venoso e quindi unipo perfusione.
diagnosi TC: lRX soprattutto da supino la fotografia pu nascondere tranquillamente anche un PNX
bilaterale massivo, che pu apparire come un mediastino allargato lesione aortica.
puntura esplorativa: deve considerare gli spessori delle pareti: ho bisogno di un minimo di
15-16cm, cosa che pu dare un falso negativo, che pi grave di un falso
positivo; in ogni caso questo non lo fa pi nessuno
mini toraco tomia quello che si fa sulla strada in sospetto clinico, a livello di IV-V spazio
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 21
+ lesioni pelviche
Sono estremamente pericolose per via dei grossi vasi che decorrono a quel livello: si ha morte per emorragia
interna. P.es anche in un pz. importantemente ustionato, che quindi ha una forte emergenza di trattamento
specifico, se la TAC total body individua una emorragia da un vaso sezionato dalla frattura del bacino, va
prima trattato l. Il bacino si pu testare clinicamente:
verificando la stabilit
ponendo le mani ai due opposti sia a livello laterale che antero / posteriore.
+ arti
Da un punto di vista demergenza interessano le compromissioni vascolari pi che altro: temperatura e polsi a
valle della ferita. Una frattura di diafisi pu perdere 1,5L nel giro di unora.
+ Immobilizzazione
riguarda il rachide cervicale soprattutto, ma anche a livello delle fratture si riduce il dolore.
Per poter decidere che una lesione spinale altamente improbabile verifico:
parestesie distali ?
paralisi ?
anestesia: ago, qualcosa per provocare dolore; Va ricontrollato: p.es mettiamo signore che sente lo
spillo inizialmente, ma dopo 30min non lo sente pi sotto L1: pu essere un ematoma.
edemi / shock spinali potrebbero mostrare un quadro acutamente pi vasto di quanto non avvenga poi
cronicamente a pz. stabile; lo shock spinale un quadro presente nelle lesioni
dal livello toracico in su, che vede una simpaticectomia funzionale:
o vasodilatazione importante (liberazione del tono para-s).
o senza tachicardia: le lesioni midollari toraciche alte non permettono la tachicardia in
risposta naturale allipotensione da vasodilatazione.
nel pz. traumatizzato ipoteso bradicardico (esclusi farmaci potenti) ipotizzo una lesione
spinale alta. La TAC ovviamente lunica possibilit di certezza.
Nb: il famoso utilizzo dello steroide nel lesionato midollare sicuramente protettivo da un punto di vista
legale, ma non serve effettivamente a niente, mentre lutilizzo nel trauma cranico sconfessato da uno
studio nel NEJM del 1986, ed il suo utilizzo fuori luogo oltre che anacronistico.
+ Storia del pz
Quello che interessa poco (non stiamo a riempire le cartelle con et del menarca..)
comorbidit
trattamenti farmacologici cronici
interventi chirurgici passati
allergie
g
Triage
una scelta che ci si pone quando la richiesta di salute nettamente superiore alla possibilit di fornire
assistenza. Alias: tanti feriti, pochi medici.
A chi dedico le mie risorse ? Una volta deciso applico costantemente una primary survay. Gli elementi
emozionali non devono condizionare la scelta: p.es i guidatori dei soccorsi non sanno mai chi stanno andando
a soccorrere (bambino o un vecchio 99enne), perch non rischino pi del dovuto in un primo caso p.es.
1. stabilire priorit di trattamento
2. stabilire priorit di evacuazione
queste scelte vanno riconsiderate in base alla rivalutazione continua
C il cos detto START, un metodo sviluppato in California negli anni 80 che prevede un rapido passaggio per
tutti i pzz, di non pi di 60 secondi a testa: si basa sullattestamento dellRPM: Respirazione (30s), Perfusione
(2 secondi) e Mental status (can-do); si identificano cos diversi codici:
verde: tutte le vittime in grado di camminare, vengono invitate a spostarsi verso le aree di triage II
rosso: pzz. critici, presentano RPM alterato, comunque privi di coscienza. MASSIMA PRIORITA
o respiro: assente ma spontaneo dopo disostruzione o solo bradi / tachi pnoico (>30 atti/min)
o perfusione: polso radiale assente o riempimento capillare > 2sec (ipovolemia? vasocostrizione?)
o can do: comando semplice non eseguito
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 22
giallo: tutte le vittime non rosse o verdi, di solito sono il maggior numero
o respiro spontaneo < 30/min
o polso presente e regolare con refilling < 2s
o con corretta esecuzione di ordini semplici
nero: tutte le vittime con
o assenza di respirazione spontanea dopo disostruzione delle vie aeree
o pzz. in coma
uno schema da essentials of emergency medicine (II edition), by Richard V. Aghababian

+ cosa dire in una chiamata durgenza
Dove si , qualificarsi un minimo e poi fornire una valutazione su numero di pzz.
www.trauma.org





Chapter 5: Disaster Triage 25
interventions. Those tagged black should be brought away
from the medical care area.
Victims can be identified by using tags with colored
tear-off tabs that contain basic information or by using
colored ribbons. Any triage system should use the same
color system as noted above, so that all rescuers can un-
derstand which patients require immediate medical care.
Triage is a dynamic process. A patients condition can
quickly change, requiring re-classication. START triage
is only intended for triaging adult patients (8 years of
age or older). Triaging younger children requires use of
a modied version of START, which is addressed in
Chapter 7.
SAVE
The goal of SAVE is to direct limited resources to the sub-
group of patients expected to benet the most from their
use. It is intended for catastrophic disasters where patients
can receive immediate on-scene care, but transport from
the disaster site to a hospital or other medical facility will
be signicantly delayed.
SAVE goes beyond START to assess survivability of pa-
tients with various injuries based on trauma statistics, us-
ing the following formula:
Benet Expected Probability of Survival Value of
Resources Required
If you can walk, go to secondary triage.
No, check respirations Yes, tag GREEN
Respirations less than 30 Respirations absent Respirations greater than 30
Check radial pulse Reposition airway Tag RED
Pulse absent or irregular Respirations absent, tag BLACK
Tag RED Respirations present, tag RED
Pulse present and regular
Cap refill greater than 2 seconds
Tag RED
Cap refill less than 2 seconds
Assess mental status
Cannot follow simple commands
Tag RED
Can follow simple commands
Tag YELLOW
FIGURE 5.1 The method of START triage.
S?8_SE0?_FINAL.QXP S/I4/I0 I.S4 PM Page ?S
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 23

Chirurgia durgenza
Emergenza: situazioni in cui bisogna necessariamente andare incontro ad un intervento chirurgico,
senza fare unadeguata preparazione del pz. allintervento, a volte senza diagnosi
precisa. P.es in sospetto di emoperitoneo in pz. emodinamicamente instabile.
Urgenza: oggi il chirurgo chiamato per qualunque cosa, anche impropriamente.
caso clinico
Pz. 75enne in 2a giornata da osteosintesi femorale:
- rimozione di catetere vescicale
- dolori addominali
- anuria instauratasi nel corso di 16 ore
- episodio di ipotensione
un addome acuto ? linsorgenza rapida e loliguria / anuria sono indicativi, lipotensione ci dice che si in rischio
di shock. Per avere conferme non si pu richiedere esami ultra sofisticati: la priorit capire se va operato o meno,
Quindi, clinica:
PA 1OO/6O
FC 120
respirazione: 20 atti/min
EO addominale
- laparocele mediano
- difesa ai quadranti inferiori: il fatto che sia localizzato non ci fa orientare ancora
verso una perforazione
- peristalsi torpida
- ottusit epatica ridotta
un addome acuto pu essere dovuto a cause digestive, vascolari ma anche da ritenzione urinaria, che pu dare
dolore ed ileo paralitico riflesso. Allanamnesi il pz. riferisce
- diabete da lunga data: irrilevante per il caso specifico
- pregresso intervento per ulcera duodenale
- farmaci recenti: ranitidina (anti H
2
) e antidolorifici per la protesi ( rene ?)
che esami richiedere ?
lab Hb 12,5, bianchi 2000, glicemia 230, uricemia 88mg%, creatininemia: 2,3mg%. La creatininemia ci dice
o che ha IR o che in shock settico. Si pu vedere se migliora coi liquidi
RX diretta notevole gastrectasia, non segni di spandimento di MDC dalla vescica (no uro peritoneo)
TAC addome aria libera endoaddominale (poca, non risultava in RX) e versamento endo addominale
Si opera: in addome si rileva unulcera addominale perforata con 2000cc di liquido in peritoneo, il pz. decede al 5
giorno, dopo 16 ore di peritonite non potevano esserci molte chances.
nel pz. operato non cos immediato avere un quadro classico, in primis si possono avere aderenze che danno
compartimentizzazione e quadro non diffuso. La TAC imprescindibile quindi, perch la diretta addome non
abbastanza sensibile, e non rileva rotture di diverticoli colici che possono essere retro peritoneali.
il laparocele impediva di rilevare contrattura nei quadranti superiori, quindi era un falso negativo: vanno palpati i
muscoli presenti, non andando un po a caso
lassenza di contrattura pu derivare da aderenze da precedenti operazioni e conseguenti compartimentalizzazioni

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 24
g
Dolore Addominale Acuto
Le cause pi frequenti in PS sono:
1. aspecifico (34%): si intende che si risolto senza che si capissero le cause
2. appendicite (28%)
3. colecistite (<10%)
4. occlusione
5. etc
+ Anamnesi
caratteristiche del dolore
o sede
o modalit di insorgenza
o evoluzione nel tempo
o intensit
o tipo
segni associati
precedenti interventi: storie di occlusioni, aderenze
farmaci:
o anticoagulanti si associano ad ematomi spontanei, la distensione delle fasce d dolore;
molto tipico in anziani, dove bastano stimoli anche non violenti (colpo di
tosse) per far sanguinare qualche capillare, pi spesso di ..
mm. retti
psoas
retro-peritoneali: possono emergere anche come dolori acuti in corso di
deambulazione in sede lombare; sar un dolore
- diverso dalla colica: trafittivo poi sordo
- pu essere secondario, surrenale (metastasi)
- preceduto da colpo di tosse
- DD con appendicite: la tumefazione pu sembrare una contrattura
o FANS
o tossicomanie
o corticosteroidi
professione
viaggi
+ Eo
stato generale: varier in base al momento in cui il pz. giunge allosservazione ed a seconda della
patologia
o cute: pallore (shock ?), ittero (problema epatobiliare ?), rash (zoster ? bruciante
12
)
o polmoni / cuore: un dolore che irradia e proietta a livello addominale alto, generando
confusione con pancreatiti ed altre patologie acute addominali.
EO addominale
esplorazione rettale: va fatta quando il quadro obbiettivo delladdome non corrisponde al quadro
clinico. P.es quando non si convinti della contrattura di difesa: lappendice
potrebbe avere una sede pelvica, come tale non d difesa perch non irrita il
peritoneo parietale ma d urlo del Douglas.
esplorazione vaginale: servono concetti di patologia ginecologica, che ha dei quadri che causano
addome acuto.



12
il dolore metamerico aumenta con la compressione del nervo: premendo il punto paravertebrale si accentua.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 25
+ Laboratorio
emocromo con formula: SIRS ? non molto specifico
elettroliti: importanti in determinati quadri, come lileo paralitico in cui il problema sta in un
disordine di Mg e K, importanti nella peristalsi
azotemia (urea nitrogen: 2,5-71 mMol/L), creatininemia
13
: indicano lo stato di idratazione
iperglicemia con chetoacidosi pu simulare un addome acuto soprattutto pediatrico
CPK, LDH: la CPK-MB orienta verso linfarto cardiaco, ma pu anche essere da infarto intestinale
indici di funzionamento epatico
coagulazione: se non altro per correggere eventuali squilibri prima dellintervento
Nb: lECG va sempre fatto; Ricordarsi per contro che anche la pancreatite acuta pu alterare lECG.
+ Imaging
Rx torace non si nega a nessuno, se non si in emergenza si fa sempre
Rx addome (diretta): un esame importante ma con grossi limiti di sensibilit per quanto riguarda
perforazioni o occlusioni. Pu dare info su occlusioni dinamiche o meccaniche
con anche indicazioni sulla posizione dellostacolo in quanto si nota che porzioni
sono distese.
TAC addome: info molto pi precise dellRX diretta addome
ECO addomino pelvica: pu essere
o utile nella patologia acuta delle vie biliari
o poco utile in altre cause addominali: laria libera o il meteorismo mascherano
RX digerente / clisma opaco: sono pi per dolori addominali post operatori (deiscenza anastomosi
p.es), ma nel preoperatorio, nelladdome acuto non post operatorio
questi esami non hanno un grosso impiego.
+ endoscopie
Possono risolvere diversi casi
o dolori ulcerosi
o dubbi sulla posizione della stenosi
o natura della stenosi
+ laparoscopia ( o celioscopia)
invasiva, ma con le giuste indicazioni utilizzata, attualmente si preferisce alla laparotomia esplorativa:
- la dilatazione delle anse diminuisce le possibilit di manovra, per cui poco usata in addome acuto
- algie pelviche (): in DD con annessiti o altre patologie di tipo ginecologico un esame importante,
anche perch non sono patologie ben evidenziate da ECO o TC.
+ Cause di dolore addominale acuto
1. ESOFAGO
a. esofagite: cercare la dispepsia associata, i rigurgiti e poi EGDS e pH metria.
b. acalasia: insorge come dolore retrosternale, ma cronico e associato alla deglutizione
c. perforazione esofagea: diastatica viene detta s. di Boerhaave spesso mal interpretato e si
arriva allempiema pleurico (quando sovra diaframmatico)
dolore epigastrico
irradiato posteriormente a Sx
shock, agitazione, confusione: devono insospettire di brutto
segni respiratori: per il versamento pleurico
enfisema cervicale: tardivo
pneumo peritoneo / mediastino: raro
grastroraffin: MDC che fa fare diagnosi !

13
diciamo che oscilla tra 0,5 e 1 ng/mL, con cutoff leggermente pi bassi nella donna e pi alti nelluomo, influenzati
dallet, massa muscolare, peso valuta il GFR in modo affidabile soprattutto in pzz. con GFR normale - aumentato,
perch quando si ha IR tende ad essere secreta livello post glomerulare, sfalsando la stima.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 26
2. STOMACO: chiedere sempre lanamnesi farmacologica (eritromicina e derivati, FANS)
a. ulcera gastro duodenale: pu essere difficile diagnosticarne la perforazione, pu essere anche
la prima manifestazione dellulcera: la storia clinica non esclude in
quanto pu presentarsi anche senza elementi chiave:
quadro clinico: pu essere poco manifesto
contratture di difesa: anzianit
14
o aderenze (vecchi interventi!) le possono ritardare
pneumoperitoneo: assente in caso di perforazione coperta
b. gastroduodenite acuta: una situazione pericolosa, come lappendicite. Nausea, vomito e
diarrea sono comunque frequenti, e la gastroenterite pu dare EO da
appendicite, a parte che per la contrattura. pi facile comunque
lerrore inverso: trascurare unappendicite.
c. stasi gastrica: si risolve col sondino nasogastrico
d. volvolo dello stomaco: ernia jatale da rotazione, paraesofagea. Per la fase acuta di nuovo il
sondino nasogastrico risolve
3. CAUSE EPATO BILIARI: non confondere la palpazione di un fegato espanso e duro o della colecistite
con un addome acuto !!
a. colica biliare dolore viscerale ingravescente della durata anche prolungata (3-4h) che si
irradia posteriormente (ipogastrico, frenico, vago..) con S/s riflessi viscerali;
non febbre e scomparsa totale dopo la fase acuta.
b. colecistite acuta c dolore persistente, segni di SIRS e man mano emerge un addome acuto
c. angiocolite: ovvero infiammazione delle vie biliari, da ostruzioni o da infezioni
d. epatite
e. tumefazioni epatiche
f. fegato da stasi: anche nellinsufficienza cardiaca acuta destra ci pu essere ristagno con
distensione acuta, che coinvolgendo la glissoniana pu dare dolore
addominale acuto, ma che non ha causa chirurgica
4. PANCREATITI: acuta o cronica
a. acuta: con dolore acuto a barra, subittero, instabilit emodinamica e nausea/vomito;
indicativo anche il tipo di pz: tipico un 50enne senza comorbidit.
Difficile predire la prognosi del singolo pz., in genere si sfruttano degli score.
b. cronica
5. CAUSE INTESTINALI
a. perforazione dar un dolore a colpo di pugnale, procedendo poi in peritonite. Il dolore
sar meno intenso nel caso della perforazione colica piuttosto che del tenue.
b. occlusione sar un dolore costante solo nellileo dinamico o meccanico da strangolamento,
altrimenti sar a colica. I S/s pi importanti in questo contesto sono quindi
quelli di chiusura dellalvo vomito e la disidratazione fino allo shock.
c. diverticolite pu manifestarsi come semplice dolore con una corda colica palpabile, fino
al quadro in cui si rileva un riflesso di protezione e assenza di peristalsi, se
c un ascesso si potr avere febbre suppurativa.
d. colopatie funzionali
e. coliti
6. CAUSE UROLOGICHE: si tratta del 5%
a. colica crampiforme, DD con colica biliare ma non con lappendicite. Diagnosi facile
b. pielonefrite manovra di giordano gi pi complicata da differenziale, TAC dirimente
c. cistite DD con appendicite:
dolori pi mediani
vari sintomi urologici di accompagnamento
d. ritenzione vescicale: globo vescicale ingrandito evidente allEO fino allombelicale
trasversa (percussione in pzz. sovrappeso o ECO / RX diretta negli
obesi). Si risolve con un catetere, svuotando.

14
minor sensibilit al dolore e anamnesi pi difficile
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 27
e. torsione testicolare: DD con ernia strozzata: va rilevato
accorciamento del funicolo con risalita del testicolo, anche fino allanello inguinale
sottocutaneo. Anche lernia strozzando il funicolo pu
determinarne un accorciamento in realt, ma lEO
comunque dirimente, se ci si pensa.
irradiazione del dolore alla schiena
la diagnosi si fa con un esame obbiettivo accurato, la salvezza del testicolo dipende
dalla nostra rapidit
f. epididimite: stessa DD con ernia. Si distingue dalla torsione in base a
et adulta, mentre la torsione tende a colpire la fascia giovane
minor dolore
non rialzamento del testicolo
7. CAUSE GINECOLOGICHE: frequenti, anche il 2O% dei casi
a. annessiti: salpingi ed ovaie, se a Sx non tanto importante come DD, pi che altro
importante a destra, dove rimane sempre il problema di DD con appendicite.
possibile anche che lannessite provochi unappendicite
dolore mai mediano: nelle appendiciti invece mediano e si lateralizza poi
ECO endo vaginale
laparoscopia in extremis, ci si arriva a volte
b. cisti emorragiche DD appendicite: NON c SIRS
c. gravidanza extra uterina:
NON c SIRS, di nuovo
dolore pu espandersi a tutto lipogastrio man mano che il sangue si diffonde.
dolore alla palpazione del parametrio (anche nellappendicite)
abbondante versamento con ECO associato ad emocromo
d. cisti ovarica: di nuovo DD con appendicite
e. endometriosi: dolore abbinato al ciclo, rimane sempre la DD con appendicite
f. primo trimestre di gravidanza
aumento di dimensioni in un utero retroverso; irradia a livello lombare
rotture del corpus albicans: fossa iliaca dellovaio interessato
g. trimestri oltre il primo
compressioni ureterali destra pi frequente, per tipica rotazione dellutero
infezioni urinarie che danno dolori ipogastrici (cistiti)
appendicite acuta: il dolore pu essere tra fianco ed
ipocondrio destro. In questo caso
lintestino dislocato dallutero e la
difesa va ricercata quindi pi in alto:
pz. in decubito laterale sx in modo
da spostare lutero il pi possibile e
notare dolorabilit o difesa tra XI
costa e Mc Burney.
calcolosi biliare, frequente in gravidanza
occlusione soprattutto con laparotomia pregressa: ogni intervento ovviamente pu
portare ad aderenze, e briglie, che con la massa crescente dellutero
possono compartimentalizzare lintestino.
rotture spontanee: eccezionali; di aneurismi della splenica che possono avvenire
durante manovre di compressione addominale che si eseguono in
ostetricia per favorire il parto.




Giuseppe Marini: Semeiotica Chirurgica (Proff. Ginnaneschi, Turoldo; a.a. 2009 / 2010) 60
! Peritoniti per propagazione
Sar un qualcosa di progressivo, dovuto p.es allaccumulo di pus.
1) appendicite acuta ! si ha dolorabilit del punto appendicolare, che dovunque sia, tale in quanto
molto localizzato: il pi classico quello di Mc Burney. E una patologia che
ancora ha una diagnosi precoce unicamente semeiologica.
a. dolore sordo crampiforme: prima in regione epigastrica (peritoneo viscerale...).
Se effettivamente appendicite, si evolve fino al
b. dolore localizzato in un punto appendicolare: generalmente in fossa iliaca destra; quello che
definisce un punto come appendicolare la
localizzazione molto precisa; i classici:
" Mc Burney: allincrocio fra il terzo medio e terzo esterno
della linea spino ombelicale (palpare la spina
iliaca, non cercarla con lo sguardo!!)
" Morris: sempre sulla spino ombelicale, a 4cm dallombelico
" Lanz: incrocio tra l1/3 laterale e il terzo medio della bisiliaca.
c. nausea & vomito
d. alterazioni della canalizzazione (stipsi)
pi tardi
e. febbre
f. alvo chiuso a feci e gas
g. e.o.
- dolore/contrattura di difesa / blumberg "
- dolore elettivo in punti appendicolari
- contrattura antalgica dellileo psoas (gamba flessa)
- grido del Douglas (tipica di appendici che si dirigono verso il cavo pelvico)
- Rovsing
10
"
- NON c pneumoperitoneo: ottusit epatica mantenuta
h. laboratorio:
- emocromo (non ci dice nulla)
- test di gravidanza (per escludere complicazioni)
- ecotomografia per DD. con
" morbo di Crohn: coinvolge lultima ansa, e si caratterizza per diarrea
(anamnesi). In questo caso evitare di asportare lappendicite
" patologia ginecologica: annessiti (flogosi di tube, ovaio..)
" pielonefriti: si pu vedere con uneco
" calcolosi
" colecistite: verificare anche il punto cistico doloroso
11
ed eseguire una Murphy
2) Pancreatite acuta Necrotizzante ! E unauto digestione del pancreas.
a. dolore ingravescente o violento, trafittivo.
b. localizzazione epigastrica aspecifica
c. irradiazione a cintura ! si associa ad un dolore sia specifico che aspecifico perch
linnervazione del peritoneo parietale posteriore mista
d. nausea & vomito (sintomi riflessi)
e. pallore e sudorazione fredda, tachicardia (shock, emorragia interna)
f. ittero (se associata a calcolosi biliare)

10
si comincia a schiacciare con il palmo e si prosegue anche con le dita.
11
incrocio tra margine laterale del retto delladdome e larcata costale
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 28
8. CAUSE VASCOLARI
a. aneurisma dissecante aortico addominale rottura:
dolore terebrante, intenso discendente: inizialmente epi-mesograstrico, pu
portarsi verso il basso, a livello lombare.
non contratture di difesa
perdita di polsi: siccome si disseca a livello dellintima, va occludendosi,
determinando una diminuzione o perdita di polsi periferici, spesso
asimmetrica (femorali / radiali).
ECO fast: cio al letto del pz.; pu individuare lemorragia che si ha con la rottura
TAC
shock: il pz. operato direttamente
b. ischemia intestinale: con infarto e/o claudicatio
dolore intenso ottenebrante epi / meso gastrico, con S/S di accompagnamento
diarrea o dissenteria: pi da libro, inizialmente semplice diarrea per la
contrattura spastica del muscolo con eliminazione del contenuto
intestinale, se avviene prima della necrosi della mucosa non c perdita di
sangue.
RX diretta addome: si avranno quadri diversi a seconda del momento:
i. prime fasi: totale assenza di aria
ii. seconda fase: livelli (rilassamento dei muscoli)
iii. ultima fase: quadro peritonitico
angioTC: lunica diagnosi precisa
Nb: le prime 8h permettono di eseguire una ricanalizzazione della mesenterica superiore
con salvataggio dellintestino.
9. PATOLOGIA MEDICA
a. crisi surrenalica: si associa ad ipotensione, cefalea, confusione, letargia, etc
b. insufficienza renale: predispone, bisogna escludere le cause metaboliche !
pancreatite: lamilasemia elevata pu non corrispondere per forza a pancreatite.
NellIR pu esserci secrezione dal rene
GERD: abbastanza frequente in questi pzz.
patologia peptica
peritonite emodialitica: pu avere due dinamiche:
i. s. da bassa portata: ipotensione e calo pressorio danno ischemia
intestinale: restaurata la volemia si risolve
ii. infezione dellaccesso: nei cateteri peritoneali o negli shunt cerebro
peritoneali; questa peritonite inizialmente richiede
solo trattamento medico antibiotico, con asportazione
dello shunt in un secondo momento.
c. porfiria acuta intermittente: si ha il sollevamento della mucosa intestinale con sub
occlusione per riduzione del lume
d. ipertrigliceridemia: d lesioni vascolari
e. cause tossiche:
i. arsenico
ii. antimonio
iii. mercurio
iv. tallio
v. droghe
f. malattie generali
collagenopatie: sostituzione dei muscoli con cicatrice e sub occlusione
crisi drepanocitarie (anemia falciforme)
TBC
parassitosi: sia perforazione che occlusione o comunque dolor
AIDS
i. esofagite da candida: dolori epigastrici anche acuti
ii. HSV & CMV: esofagiti, duodeniti, pancreatiti, epatiti, colecistiti ed enterocoliti
perforazione
iii. linfomi: come complicanza ci pu essere emorragia, occlusione perforazione.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 29
10. ANTICOAGULANTI: se n gi parlato
ematomi retro peritoneali (TC addome !)
ematoma della guaina dello psoas (DD appendicite ! gi fatta)
ematoma della guaina del retto (ECO!)
ematoma intramurale del digiuno
+ Dolore addominale acuto e Shock
una situazione difficile perch difficile rilevare la anamnesi e farsi un quadro preciso. Questa situazione
da perdita di VCE:
1. EMORRAGIA: emoperitoneo
a. rottura di milza
b. gravidanze extrauterine
c. rottura aneurismatica: sia dei vasi endoaddominali che dellaorta
d. anticoagulanti: ematomi retro peritoneali / muscolari, frequente in pzz. che assumono FANS
e/o altri anticoagulanti
e. rottura di tumori epatici
2. DISIDRATAZIONE EXTRACELLULARE: cause non emorragiche insomma.
a. PANE: comporta sia una SIRS che una MOD fino allo shock complesso, legato sia alla perdita
di liquidi per ledema retroperitoneale che alla liberazione di enzimi pancreatici che
deprimono il miocardio e determinano la SIRS per la pancreatite acuta soprattutto
inizialmente non necessita di chirurgia, ma rianimazione:
i. ripristinare il VCE
ii. seguire levoluzione del pz.
a livello pancreatico lunica urgenza chirurgica :
- incuneamento di un calcolo: entro 72h si risolve semplicemente rimuovendolo
- coinvolgimento di organi vicini: provoca perforazioni (gastrica, intestinale).
b. occlusioni / peritoniti trascurate: in anziani soprattutto, che tendono a sottovalutare i
dolori e vanno incontro a disidratazione progressiva (in
un soggetto che tende ad essere disidratato di suo) con
shock. Stessa cosa per la peritonite, che comunque
progressiva e impiega 12-24h per andare in shock.
c. infarto intestinale: sempre a mezzo del sequestro di liquidi
+ terapia: colestomie
In unocclusione p.es le opzioni sono due a livello di chirurgia demergenza:
- intervento a due tempi (colestomia di Hartmann) : se le condizioni del pz. e dellorgano non sono
buone (infetto, ischemia di parete da dilatazione) si preferisce aspettare per
essere sicuri di non avere deiscenze chirurgiche della anastomosi o
perforazioni.
o colostomia: protezione dellanastomosi
o chiusura con suturatrice del moncone anale
o anastomosi del moncone per via trans rettale e ricanalizzazione
- intervento ad un tempo: si rimuove tutto il colon a monte eseguendo una stomia diretta
a livello ileo colico.

+ Addome acuto ed etilismo
ulcera gastro duodenale perforazione
ascite infetta
epatite alcolica
pancreatite acuta
HCC
trombosi portale
traumi delladdome
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 30
g
Trattamento delle ustioni
Distruzione della cute e dei tessuto sottostanti per:
- applicazione di energia termica (9O%)
- elettricit: 5-7%
- cause chimiche: 3-5%
- radiazioni ionizzanti: eccezionale, una volta si vedeva nei radiologi a livello di mani
+ cause
1. incidenti domestici 6O-7O%
2. sul lavoro
3. del traffico
4. a scopo suicida: piuttosto basse.
+ Gravit
Ovviamente dipende dalla temperatura, durata dellesposizione, e dipendentemente dal tipo chimico, dal
tipo di agente. Lacqua calda determina un danno che dipende molto dalla temperatura e dai tempi:
50c 5min
55c 30s basta
70 1s
Let importante: bambini e anziani hanno uno strato corneo protettivo meno importante, quindi i tempi si
riducono. Si hanno diverse zone:
- zona centrale: necrosi coagulativa totale della cute
- zona intermedia: stasi, danno cellulare reversibile, dipendentemente dalla rapidit dellidratazione e
della perfusione.
- zona periferica: iperemia reattiva
GRADO SENSIBILIT ASPETTO RITORNO CAPILLARE
(I) EPIDERMICHE
15
eritema, niente bolle velocissimo
(II) DERMICHE SUPERFICIALI
anche molto dolorose
bolle (flittene) veloce
(III) DERMICHE PROFONDE sensibilit diminuita
color rosso / marrone, non pi
tanta secrezione
lento
(IV) SUB DERMICHE anestesia totale
color cuoio, grigio bianca.
Tante volte al di sotto di cute
non ustionata
assente
..poi c la valutazione dellarea interessata, che si fa in
% di superficie, e che varia a seconda dellet.
Lo shock da ustione dipende in genere dallarea, e basata
il 1O o il 2O % a seconda (bambino / adulto).
+ Primo soccorso
a) sicurezza ambientale: gas, chimici, rischio di
elettroshock dopo aver
messo in sicurezza
lambiente ci si approccia al
pz.
b) ABC: Airways in particolare; sono pzz. spesso
con problemi di perviet delle vie aeree che
possono sviluppare edemi delle VAS, per cui
i cutoff per lintubazione devono essere
necessariamente molto bassi.


15
Le ustioni solari, per intendersi..
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 31
c) quali pz. ricoverare: triage diciamo; ovviamente tutti i pz. con malattia da ustione, cio con
a. estesa superficie corporea interessata
i. anziani: gi disidratati di per s, per cui anche su unustione met che su un adulto si
possono avere problemi gravi di scompensi.
ii. bambino: idem, basta il 10% per andare in shock, verso 5% si ricovera
iii. adulto: si ricovera se la superficie > 10%.
b. aree critiche coinvolte: viso
16
mani o perineo
c. politraumatizzati
d. elettroshock: la corrente decorre in zone particolarmente ricche di elettroliti: strutture
muscolari e nervose. Il coinvolgimento muscolare pu determinare il rilascio
di mioglobina con rischio di IRA ! (importante)
d) trattamento locale: in assenza di malattia dellustionato, si pu intervenire localmente:
a. ustioni termiche:
i. rimuovere i vestiti non aderenti: quelli aderenti, soprattutto sintetici, possono aderire alla
lesione e devono essere tolti con molta precauzione.
ii. raffreddamento della lesione: con acqua fredda (15-20) utile, a patto che si
applichi subito ( 15min) e per non pi di 5min
iii. nel primo grado: da sole p.es, c un eritema e pu essere esente da trattamento, si
pu usare una crema a base idrofila per idratare il tessuto per
evitare la desquamazione. Antistamminici si possono dare.
iv. nelle bolle / flittene (II): depositi di siero tra derma e strato corneo. Queste lesioni
sono le pi dolorose in assoluto (terminazioni nervose
ancora non bruciate). Il trattamento deve rendere meno
intenso il dolore:
drenare il flittene pungendo con un ago molto sottile (siringa da insulina),
riappoggiando lopercolo corneo sul derma
antibatterici con argento:
a. sulfadiazina dargento all1%
b. impacchi di nitrato dargento
c. medicazione con foglio dargento / garze grasse
v. escara (III-IV grado): rimossa dal chirurgo plastico: deve procedere con copertura
con innesti di cute. Non compito n del PS n del chirurgo
generale, quello che pu essere richiesto in acuto
unescaratomia, che va eseguita profondamente fino a
raggiungere il tessuto sano ai due lati. Infatti un tessuto
disidratato ristretto, quindi se circonferenziale a livello di
torace, arti o collo pu determinare un cingolo strozzante:
ristagno linfatico
ritorno venoso
sindrome compartimentale: per il raccoglimento di liquido nelle logge
muscolari, che a 35mmHg interrompe il
flusso capillare.
vi. ustioni chimiche:
lavaggio abbondante con acqua possibilmente ad alta pressione per 15-20
solo il freon (circuito di raffreddamento dei frigoriferi) si elimina con lolio
b. esposizione a fumo: vanno monitorate
i. saturazione
ii. carbossiemoglobina
iii. capnometria



16
pu generare emergenze per la ventilazione e comunque va visto dal plastico.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 32
g
Ustioni da caustici
una situazione da pronto soccorso, in acuto DA NON FARE :
dare antidoti
dare latte o sostanze tamponanti: o si aumenta lenergia / il danno o si spinge in zone pi distanti
lacido (o la base)
provocare il vomito: oltre a peggiorare il danno orofaringeo ci pu essere ab ingestis
mettere un sondino nasogastrico: intanto perch pu provocare il vomito, inoltre c rischio di
perforare lesofago se danneggiato importantemente
invece importante:
- capire che sostanza responsabile e con che concentrazione: sono dannosissime le capsule di
detersivo per lavapiatti e lavatrici p.es
- farmaci associati che possono essere a dosi tossiche
- contesto psichiatrico: frequente strategia suicidaria. Anche in contesto di medicina difensiva da un
punto di vista legale opportuno richiede sempre il consulto.
- trattamento demergenza:
o EGDS: in genere le lesioni sono peggiori (nellesofago) a livello di restringimenti ed impronte;
lo strumento base per valutare i danni: la lesione del cavo orale non indicativa per
le condizioni del tubo digerente in genere.
lesione gastrica: si cerca di rimanere conservativi il pi possibile, ma se lo stomaco
lesionato il pi spesso si obbligati a procedere con gastrectomia
lesioni a mosaico: attenzione alle zone focali di danno che possono perforarsi ( chir)
o tracheo broncoscopia in caso di lesioni > I grado o per segni di inalazione
o insufficienza respiratoria acuta: pu dipendere da diverse cause:
ostruzione faringo laringea: ustione con edema dellepiglottide. tipico delle
ingestioni non intenzionali
intubazione: con soglie molto basse di intervento
cortisonici EV ad alte dosi
distruzione faringo esofagea: quando il pz. beve a garganella (tipicamente suicidari)
non c importante contatto con la cavit orale. C un
rapporto inverso quindi tra danno superiore e interno.
tracheotomia
pneumopatia da inalazione
ventilazione assistita, sempre con soglie molto basse dintervento
o trattamento dello shock
idratazione
correzione di acidosi ed iperkaliemia
o peritoniti da caustici ? in genere sono a giorni dallingestione, a meno che non sia una cosa
veramente massiva. In linea di massima a livello esofageo il transito
rapido, e la perforazione avviene a distanza; le cause sono
necrosi massiva dello stomaco
ustioni di duodeno, colon, fegato e pancreas
+ bilancio delle lesioni
Un pz. pu essere anche abbastanza stabile pur avendo importanti lesioni interne. Si tratter di
interessamento segmentario o totale
coinvolgimento della trachea (fistola esofago tracheale) elevatissima mortalit se non trattata
Si individuano tre gradi:
I. iperemia farmaci antiacidi
II. ulcerazione + prednisolone + NPT fino alla stabilizzazione delle lesioni (20gg medi)
III. perforazione, come evoluzione dellulcerazione ulteriori accertamenti ed intervento
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 33
g
Emorragie digestive non traumatiche delladulto
Il tratto digestivo superiore il pi coinvolto (45%), pi frequentemente per
ulcera gastroduodenale
gastriti e duodeniti da FANS: sono in aumento (anche se in questi casi i
danni sono diffusi a tutto il sistema GI).
rottura di varici esofagee (30%): esistono anche quelle del fondo
gastrico
17
, che sono di pi difficile
trattamento
s. di Mallory Weiss (15%): sono fissurazioni lineari spesso lungo la
giunzione gastro esofagea dovuti a sforzi
ripetuti (vomito-tosse) frequenti soprattutto
negli alcolizzati (immagine)
ulcere di Dieulafoy caratterizzata da erosioni
della mucosa a livello di
piccole malformazioni
vascolari capillari
( amartomi). Difficili da
individuare, perch si
risolve, riepitelizza e non si
vede. In immagine le
arterie dette dal calibro
persistente che si rilevano
subito al di sotto della
mucosa (B).
tumori maligni
emobilia
fistole aorto digestive: sempre sospettare se il pz. portatore di sostituzioni protesiche vascolari
dellaorta addominale oppure di un bypass aorto bisiliaco o aorto femorale
(nota anche cicatrici xifo - pubiche, indaga!): in linea di massima infatti il pi
delle volte si forma per suppurazioni / infezioni di protesi, erodendo la parete
del duodeno. Dopo lesordio si ha in genere una remissione di qualche ora, che
la finestra per salvare il pz.
+ Ipertensione portale
Pu essere alla base delle varici ovviamene, il trattamento pu essere molteplice:
intervento endoscopico: sclerosi delle varici o legatura elastica
sonda blakemore costituita da 2 parti: sondino nasogastrico con un
palloncino e a monte di questo un altro pi allungato
che serve per tamponare non solo il terzo inferiore
dellesofago ma anche il fondo gastrico (spingendo
contro il diaframma). Il pallone si gonfia fino a
30mmHg per non rischiare rotture esofagee. quando si
comprime mucosa e sottomucosa c una contrazione
riflessa e il tamponamento buono. Si pu tenere al
massimo 72h prima di rischiare danni ischemici.
Dava il tempo di organizzare altri tipi di trattamento
(radiologia interventistica p.es).
TIPS (transjugular portosystemic shunt): per arrivare in vita al trapianto





17
si sfrutta la sonda di Linton, che a forma di pera e comprime il fondo gastrico

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VIDEO e25-1

(Play video) Actively bleeding duodenal ulcer

treated
with endoscopic epinephrine injection, thermal probe application, and
hemoclips.

(Video courtesy of Dr. Navtej Buttar; with permission.)

VIDEO e25-2

(Play video) Actively bleeding varices

treated with
endoscopic band ligation.

VIDEO e25-3

(Play video) Large, actively bleeding gastric varix

treated with endoscopic cyanoacrylate injection.

VIDEO e25-4

(Play video) Dieulafoys lesion

treated endoscopically.

FIGURE e25-15

Stigmata of hem-
orrhage in peptic ulcers.



A.

Gas-
tric antral ulcer with a clean base.

B.

Duodenal ulcer with flat pig-
mented spots.

C.

Duodenal ulcer
with a dense adherent clot.

D.

Gas-
tric ulcer with a pigmented protu-
berance/visible vessel.

E.

Duodenal
ulcer with active spurting (

arrow

).

FIGURE e25-16

Esophageal
varices.

FIGURE e25-17

Dieulafoys lesion.



A.

Actively spurting jejunal Dieu-
lafoys lesion. There is no underlying mucosal lesion.

B.

Histology of a
gastric Dieulafoys lesion. A persistent caliber artery (

arrows

) is present
in the gastric submucosa, immediately beneath the mucosa.

FIGURE e25-18

Mallory-Weiss
tear at the gastroesopha-
geal junction.
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recurrent hemorrhage and should be administered in patients with
endoscopic stigmata of recent bleeding.
Varices Two complementary strategies guide therapy of bleeding var-
ices: local treatment of the bleeding vessel and treatment of the under-
lying portal hypertension. Local therapies, including endoscopic
sclerotherapy, endoscopic band ligation, and balloon tamponade with
a Sengstaken-Blakemore tube, effectively control acute hemorrhage in
most patients and are the mainstay of acute treatment, although thera-
pies that decrease portal pressures (pharmacologic treatment, surgical
shunts, or radiologically placed intrahepatic shunts) also play an im-
portant role.
When feasible, endoscopic band ligation is the preferred local thera-
py for control of active esophageal variceal bleeding and for subsequent
eradication of esophageal varices (Fig. 285-16). In this technique a
varix is suctioned into a cap tted on the end of the endoscope, and a
rubber band is then released from the cap, ligating the varix (Video
e25-2). Acute hemorrhage can be controlled in up to 90% of patients,
and complications (such as sepsis, symptomatic esophageal ulceration,
or esophageal stenosis) are uncommon. Endoscopic sclerotherapy is
another technique in which a sclerosing, thrombogenic solution is in-
jected into or next to the esophageal varices. Sclerotherapy also con-
trols acute hemorrhage in most patients but has a higher complication
rate. Bleeding from large gastric fun-
dic varices is best treated by cy-
anoacrylate (glue) injection (Video
e25-3), since band ligation or sclero-
therapy of these varices are associated
with a high rebleeding rate. These
techniques are used when varices are
actively bleeding during endoscopy or
(more commonly) when varices are
the only identiable cause of acute
hemorrhage.
After treatment of the acute hemor-
rhage, an elective course of endoscopic
therapy can be undertaken with the
goal of eradicating esophageal varices
and preventing rebleeding months to
years later. This chronic therapy is less
successful, however, preventing long-term rebleeding in ~50% of pa-
tients. Pharmacologic therapies that decrease portal pressure have simi-
lar efcacy, and the two modalities may be combined.
Dieulafoys Lesion This lesion, also called persistent caliber artery, is a
large-caliber arteriole that runs immediately beneath the gastrointesti-
nal mucosa and bleeds through a pinpoint mucosal erosion (Fig. 285-
17). Dieulafoys lesion is seen most commonly on the lesser curvature
of the proximal stomach, causes impressive arterial hemorrhage, and
may be difcult to diagnose; it is often recognized only after repeated
endoscopy for recurrent bleeding. Endoscopic therapy is typically ef-
fective for control of bleeding and ablation of the underlying vessel
once the lesion has been identied (Video e25-4). Angiographic em-
bolization or surgical oversewing is considered when endoscopic ther-
apy has failed.
Mallory-Weiss Tear A Mallory-Weiss tear is a linear mucosal rent near
or across the gastroesophageal junction that is often associated with
retching or vomiting (Fig. 285-18). When the tear disrupts a submucosal
arteriole, brisk hemorrhage may result. Endoscopy is the best diagnostic
method, and an actively bleeding tear can be treated endoscopically with
epinephrine injection, coaptive coagulation, hemoclips, or band liga-
tion. Unlike peptic ulcer, a Mallory-Weiss tear with a nonbleeding senti-
nel clot in its base rarely rebleeds and thus does not require endoscopic
therapy.
Vascular Ectasias Vascular ectasias are at mucosal vascular anomalies
that are best diagnosed by endoscopy. They usually cause slow intestinal
blood loss and have several characteristic distributions in the gas-
trointestinal tract (Fig. 285-19). Cecal vascular ectasias (senile lesions),
gastric antral vascular ectasias (watermelon stomach), and radiation-
induced rectal ectasias are often responsive to local endoscopic ablative
therapy, such as argon plasma coagulation (APC). Patients with diffuse
small-bowel vascular ectasias (associated with chronic renal failure and
hereditary hemorrhagic telangiectasia) may continue to bleed despite
endoscopic treatment of easily accessible lesions by conventional endos-
copy. These patients may benet from double balloon enteroscopy with
endoscopic therapy, pharmacologic treatment with octreotide or estro-
gen/progesterone therapy, or intraoperative enteroscopy.
FIGURE 285-16 Esophageal va-
rices.
FIGURE 285-17 Dieulafoys lesion. A. Actively spurting jejunal Dieu-
lafoys lesion. There is no underlying mucosal lesion. B. Histology of a
gastric Dieulafoys lesion. A persistent caliber artery (arrows) is present
in the gastric submucosa, immediately beneath the mucosa.
FIGURE 285-18 Mallory-Weiss
tear at the gastroesophageal
junction.
FIGURE 285-19 Gastrointestinal vascular ectasias. A. Gastric antral vascular ectasias, or watermelon
stomach, characterized by prominent flat or raised red angioectatic stripes radiating in a spoke-like
fashion from the pylorus to the antrum. B. Cecal vascular ectasias. C. Radiation-induced vascular ecta-
sias of the rectum in a patient previously treated for prostate cancer.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 34
+ emorragie basse
1. ano
a. emorroidi
b. ragadi
2. colon retto
a. diverticoli
b. flogosi
c. IBD
d. angio displasia
e. ulcera acuta o infettiva (ameba, CMV)
f. endometriosi
g. etc
3. tenue: il pi spesso il diverticolo di Mekel
4. 3O% NDD: non c lEGDS come nei tratti alti che bene o male individua sempre il punto

+ algoritmo terapeutico

I. riconoscere il tipo di emorragia in corso
a. ematemesi reale: lemottisi invece sangue mescolato con laria, considerare anche
una emorragia nasale posteriore
b. emesi nerastra: se il sangue stato abbastanza tempo a contatto con HCl.
- DD con il vomito biliare, che tenderebbe ad essere verde, ma annerisce
comunque a contatto con lHCl
- manovra della garzetta: si pone una goccia del liquido sulla garza e si
osserva lalone: verde nella bile e rosso altrimenti
c. melena: ricordarsi che il presupposto che il sangue sia digerito: se lemorragia
violenta e cospicua c aumento di peristalsi (il sangue irritativo), pu
essere che nonostante il sanguinamento alto ci sia fuoriuscita di sangue rosso
scuro ma non nero dallano. In questo caso fino ad una colonscopia non si
pu sospettare, dopo la colon a questo punto si fa una EGDS.
d. in assenza
- sondino nasogastrico
- esplorazione rettale
II. riconoscere lemorragia non in corso: allanamnesi: mettiamo di vedere il pz. non durante
lemorragia stessa: bisogna accertarsi che ci sia stata:
a. DRE: esplorazione rettale se dice di aver sanguinato da l, cos
- si sentono eventuali tumori
- si nota il colore delle feci in ampolla
- si sentono eventuali coaguli nellampolla
b. SNG: il Sondino nasogastrico evidenzia i residui ematici





Tipo di emorragia ? (I-II)
bolle ?
vomito nero / melena ?
biliare (garzetta)
anamnesi + SNG / DRE
Gravit ? (III)
PA, polso, colorito
via centrale
lab: emocromo,
tipizzazione
liquidi
Diagnosi (IV)
EGDS (se alta)
angioTC
clisma opaco
scintigrafia con emazie
marcate
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 35
III. stabilire la gravit:
a. operazioni preliminari
- prendere i valori vitali: PA (<9O mmHg), polso (>1OO), pallore
- mettere una via centrale: potrebbe non essercene il tempo in emergenza
- laboratorio durgenza: si devono fare:
emocromo
glicemia
azotemia e creatininemia
elettroliti
bilirubina
studio della coagulazione
tipizzazione del sangue
(per trasfusione)
Il primo prelievo di sangue non ci dar la reale perdita ematica del pz. per
lemoconcentrazione (Hb), ma comunque se stata importante
tenderanno verso il basso della norma, almeno. Poi con lemodiluizione e la
somministrazione di liquidi si ha il valore reale
b. liquidi: regolarli in base alla pressione
c. anamnesi & EO: la prima se il pz. lucido (rapida e mirata), orientarsi verso
unemorragia alta o bassa che sia
d. monitorare il pz: per nuove emorragie, anche dal sondino nasogastrico
e. endoscopia durgenza: sulla base del sospetto clinico, fondamentale per le
emorragie alte, per quelle basse non d risposte certe:
- pz. non preparato: feci e altro
- pareti verniciate di sangue: spesso non si individua la lesione responsabile
ma solo la sede generica dorigine del sanguinamento, anche se questo pu
avvenire anche a monte della lesione, almeno fino alla valvola ileocecale: si
sa con certezza qui se il sangue viene da valle o monte
IV. diagnosi
a. se alta lEGDS risolve
b. se bassa pi complicato:
- DRE
- colonscopia: fallisce nel 25% dei casi nella localizzazione
- angioTC: lemorragia devessere in atto, e devessere discreta: 1ml/min
minimo (60cc/ora). In alcuni si possono notare malformazioni
sospette comunque, ma sono casi rari. Ha il pregio di indagare
meglio il tenue rispetto la TC semplice.
- clisma del tenue: evidenzia eventuali diverticoli di Mekel pi della TC, che in
genere non lo vede mai
- scintigrafia con emazie marcate: oltre a non essere molto disponibile
comunque richiede un sanguinamento attivo, sebbene di
quantit inferiore dellarteriografia. Inoltre nonostante si veda
laccumulo di tracciante non molto precisa comunque.
+ Trattamento
Lapproccio iniziale standard, ed ha degli obbiettivi ben precisi da perseguire:
a. prendere un accesso venoso
b. liquidi / plasma expanders
c. Hb > 7g%
d. mantenere il SNG
e. ossigeno
Se si visita il pz. a casa, p.es in Francia, ci sono determinate linee guida, anche se in Italia si preferisce fare
medicina demergenza e ospedalizzare sempre:
- et > 60: gli anziani sono sempre da ricoverare
- NO tachicardia
- criteri endoscopici favorevoli: riguardano pi la dimissione da un esame fatto in acuto (sarebbe
comunque meglio tenerlo in osservazione 24h).
- assenza di comorbidit
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 36
+ Esempi
1. malattia ulcerosa: si arresta spontaneamente nel 24%
a. inibitori di pompa: vanno praticamente sempre iniziati
b. sclerosi endoscopica / clips
c. operazione: un pz. operato in emergenza per emorragia digestiva ha una letalit del 1O%.
Le ulcere pi frequentemente trattate in questo caso sono:
testa del pancreas: ulcere penetranti della parete posteriore del duodeno: ci sono tanti
piccoli vasi della capsula pancreatica e lemostasi difficile da
ottenere
vaso ben visibile: nel contesto dellulcera, con sanguinamento attivo: in genere
clippabile in endoscopia
2. varici esofagee
a. trattamento endoscopico: gold standard, ha molto successo
b. espansione volemica prudente
c. sostanze per diminuire il sanguinamento: vasopressina & somatostatina
d. sonde tamponanti: gi citate, sono un vecchio presidio, fortunatamente non si usa quasi pi
3. emorragie basse
a. sclerosi o elettrocoagulazione endoscopica
b. embolizzazione selettiva del vaso sanguinante: nel Dieulafoy o nel diverticolo tipicamente.
c. intervento chirurgico: tendenzialmente si cerca di resecare la porzione sanguinante, col
problema di capire dove sanguina:
colonscopia intra operatoria, aiutata nel passaggio di stenosi & co.
entero scopia, permettendo laccesso con una toma
clampaggio delle porzioni individuando dove si gonfia di sangue

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Emoperitoneo Spontaneo
un versamento ematico in cavo peritoneale dovuto al sanguinamento spontaneo da organi o strutture
vascolari dovute ad una patologia pre esistente non nota. Si possono formare ematoceli nel caso di
compartimentalizzazioni (retrocavit degli epiploon, livello perisplenico)
47% degli emoperitonei
patologia genitale femminile nel 6O% (extragenitale nella restante)
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g. ectopica con rottura (tipicamente) della tuba: la perdita in genere importante
pre shock (tachicardia, pallore, etc..)
DRE con utero espanso ma molle
Douglas disteso da liquido
ECO indicativa
rottura di utero gravidico: avviene raramente, di solito quando si fanno le manovre di
spremitura per aiutare la fuoriuscita del bambino,
difficilmente c un interessamento del chir generale

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appendicite: in caso di dolori in ipogastrio (in fossa dx o sx):
evoluzione del dolore: ricordarsi linizio centrale e poi la migrazione, che non c
mai per le patologie di questo tipo.
non pre shock: leco risolve la DD con la g. ectopica ma non per il resto (sempre che
non sia disponibile la trans vaginale), senn bisogna fare una
endoscopia andando a vedere lappendice in assenza di disponibilit dellECO, in
quanto in TAC gli annessi non si vedono bene.
deiscenza follicolare: di solito tra il 12 e 14 giorno del ciclo
endometriosi: il sanguinamento, trattandosi di sede ectopica dellendometrio pu esserci
in corso di mestruazione. Certo nulla impedisce allappendicite di avvenire
in questa finestra. Il dolore durante la mestruazione pu essere normale

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 37
cause non ginecologiche
o aneurismi (aorta o arterie viscerali)
o milza patologica: tipicamente dilatata, pzz. malarici p.es anche
o fegato: le sorgenti possono essere
tumori: sia I che II, adenomi i pi frequenti, ma anche angiomi.
noduli rigenerativi che vanno incontro a rottura
o pancreas: emorragie in seguito a pancreatiti (acute o croniche): p.es in pseudocisti che
formano aneurismi della splenica p.es, o altro..
+ Quadro clinico
Dipende dalla quantit e dal tempo:
< 500ml non alterazioni del quadro clinico (lente)
750-1750 ml pre shock
> 1750 quadro pi importante.
il dolore fondamentale:
pz. in shock dolore evocato: ricercare reazioni / smorfie di dolore in seguito alla palpazione.
anamnesi rapida dov iniziato il dolore: di solito allosservazione gi diffuso:
o aneurisma: il dolore inizia gi alla fessurazione, quando il sangue sinfila tra intima e media;
Se si rompe direttamente in peritoneo difficilmente il pz. arriva in ospedale vivo.
Fortunatamente pi spesso postero laterale: il retroperitoneo (adeso alla parete)
tampona il processo per un certo tempo..
inizia in epimesogastrio
irradia posteriormente in regione lombare: la cosa pi caratteristica
poi scende verso il basso anteriorizzandosi
EO addominale: ci si aspetta contrattura di difesa perch il sangue irritativo. Anche in questo caso
dipender dallentit della perdita: il sangue deve giungere al peritoneo parietale.
Se il pz. in posizione supina il sangue si raccoglier nelle parti declivi e il dolore
riferito pu essere laterale. Anche in questo caso per si rileva pastosit alla
palpazione delladdome, e si avr urlo del Douglas.
laboratorio: sempre lo stesso, attenzione alle amilasi che spesso nellinfarto intestinale si alzano
Rx diretta: un po storia, ora si fa molto rapidamente unangioTC
o fase precoce addome privo daria
o tardivo livelli
angio TC: entro 8h si ricanalizza, pu diventare anche operativa (embolizzazione)
ecografia (anche eco fast) orientata a individuare emoperitoneo. Si vede quanta parte di addome
presa e si pu quantizzare la perdita sanguigna. La valutazione dei parenchimi pu essere
fatta con relativa precisione. Chiaramente non indagabile il retroperitoneo per lileo.

Caso clinico di infarto intestinale: cose spuccettose:
- ricorda le anastomosi: con chiusura del primo tratto della mesenterica superiore si chiudono una serie
di vasi che costituiscono dei circoli collaterali, determinando un infarto massivo: si salvano solo una
piccola porzione della prima ansa digiunale, dal colon trasverso sx in gi.
- nei giovani ci sono takayasu PAN, pi che altro nellanziano con FA.
- ci pu essere associazione con sincope, con un po di ore con ipotensione

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 38
g
Ferite
1- ABC: emostasi temporanea
in team per compressione: laltro rianima se necessario
da soli laccio emostatico, perch le mani sono libere a rianimare; Si applica per 15-20min,
poi 5 min di compressione come pausa, e di nuovo 15-20min.
arteriosa: radice degli arti
venosa (varici p.es): laccio a valle con arto sollevato
arrivati in PS
2- E.o. mirato:
a. condizioni generali: polso, coscienza
b. alterazioni funzionali degli organi vicini:
lesioni nervose / tendinee / etc soprattutto negli arti, p.es movimento delle dita in
una ferita dellavambraccio.
penetrante ?? tener presente che la cute elastica: in profondit il danno pu essere pi
esteso. Soprattutto posteriormente difficile capire se penetrino o meno in
addome, in questo caso la TAC aiuta a dire se c pneumoperitoneo
c. estensione del danno locale
3- esamino la ferita: con divaricazione dei margini, evitando la specillazione nel sospetto di
penetrazione endocavitaria. Piccoli corpi stranei possono essere subito rimossi.
4- indagini di laboratorio & strumentali
5- trattamento delle lesioni: la componente superficiale della lesione lultima da vedere, una volta
accertato che non ci siano danni sottostanti pi estesi:
a. lavaggio: con acqua corrente, lavare immediatamente. Se in PS si usa una siringa con
fisiologica: molte volte le ferite sono particolari, a lembo p.es.. Deve venire via tutto:
usare pressione, pinze, garze, devessere pulito. Dopo 8h che rimanga aperta la
ferita considerata infetta automaticamente.
NON H
2
O
2
se sospettata penetrante: si gonfia nella cavit e fa un male boia
saponi: non usarli se la ferita infetta
b. rimozione corpi estranei: sopra una certa dimensione vanno tolti in sala operatoria, per le
emorragie che bisognerebbe dover controllare.
c. rasatura: i peli possono finire nella linea di sutura e causare infezione, quindi allintorno
della ferita va rasato
d. disinfezione: interessa i tessuti circostanti, per quello che serve per la sutura (2-3cm)
citrosil (benzalconio cloruro)
betadine: coi vari nomi farmacologici
acqua ossigenata: ferite lacero contuse, aumenta lossigeno e impedisce agli anaerobi
di produrre tossine. Di nuovo, non se sospetta penetrante.
altri
e. sutura: se si decide di farla si procede come segue:
anestesia: pomfo sottocutaneo, si prova prima ad aspirare e se tira su sangue si in un
vaso ! NO, cambiare e riprovare, oppure si fa il tronculare. importante
comunque non superare il dosaggio massimo, per il rischio di aritmie, anche
da sottocute. Oltre alla lidocaina anche la mepivacaina o la bupivacaina.
regolarizzazione dei margini: bordi netti ed ortogonali
debridment: rimozione aree necrotiche
emostasi: non devono formasi ematomi
non trazione sui punti
oltre le 8h: si pu provare a suturarla avvertendo il pz. che potrebbe esserci bisogno di
riaprire la ferita. Se su zone esteticamente importanti meglio provare
comunque la sutura.


Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 39
f. medicazione della ferita:
lavaggio antisettico delle mani: il guanto non annulla la mano sporca: la protezione
deloperatore, la mano pulita la protezione per il pz.
osservazione: se chiusa con bordi ravvicinati bisogna osservare segni di flogosi,
suppurazione o necrosi.
- aspetto bombato: raccolta di siero, sangue, pus ? Nel dubbio con pinza divaricare i
bordi tra due punti (di solito non sente dolore: nervi tagliati) e
premere: se non esce pus basta cos, si svuota e basta. Se c
pus si toglie qualche punto
- bordi necrotici: appaiono bianco cadaverico inizialmente, col tempo si pu
formare unescara necrotica, che va asportata
- granulazione: se la ferita sta guarendo per seconda intenzione. Deve avere un
colore rosso con piccoli gettoni. Se invece secca/umida, c
fibrina che impedisce la granulazione e si pu formare una piaga.
- sutura: soprattutto se con materiale non riassorbibile vista come corpo estraneo
(rigetto): si ha la formazione di granulomi da corpo estraneo che tendono a
superficializzare il punto finch cade da solo: rimane una brutta cicatrice.
rimozione dei punti: in IX giornata
garze o materiali di medicazione
- iodoformiche: sulle ferite molto essudanti
- grasse: imbevute di lanolina non si attaccano alla cute
- sterili normali
- medicazioni avanzate
6- profilassi antitetanica, antirabbica: ferite pericolose sono anche le punture da spina di rosa

+ tipi di ferita
1- escoriazioni: vanno dal I-III grado (epidermide derma - papille dermiche)
a. sanguinamento capillare anche imponente
b. di solito guariscono senza reliquati
c. non possibile suturare
d. bisogna aspettare che riepitelizzi autonomamente
e. fuoriesce siero: allaria, bisogna usare medicazioni non adesive: con argento p.es, la
guarigione avviene molto pi rapidamente. comunque lunga (2-3 settimane)
2- ferite lacero contuse: caratterizzate da una zona di tessuto in cattive condizioni trofiche per via del
trauma. Questo comporta la difficolt spesso, nelle lacero contuse, di capire fin
dove il tessuto trofico e dove inizia un tessuto sofferente in grado di
recuperare e dove invece non c margine. In aree estetiche meglio procedere:
a. attesa di 36-48h per avere una buona demarcazione dellarea alterata
b. sutura con drenaggio, oppure
c. guarigione di seconda intenzione
3- punta / taglio: lispezione devessere molto accurata: fino dove arriva. Il danno in profondit, in virt
dellelasticit della cute, pu essere davvero importante. Il trattamento uguale a
quello delle altre ferite. Nelle ferite a lembo si deve controllare la vitalit dei lembi e
la recintazione dei margini (il debridment)
4- ferite da proiettile unico: non indispensabile togliere sempre il proiettile, sicuramente vanno tolti
a. quelli vicino ai vasi p.es
b. quelli di piombo (piombemia)




Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 40
+ Morsi, graffi, ferite
cane: 7O-9O%
gatto: 1O-18 % d la linforeticulosi benigna da Bartonella Hensalae, che d linfadenopatia ascellare
o inguinale in base alla localizzazione iniziale.
uomo
animali selvaggi
bestiame
Il problema di solito linfezione: ogni tipo di animale ha particolari germi, dipende di caso in caso:
o ratto, topo leptospirosi
o uomo: TBC, HBV HCV, HIV, sifilide
In generale si possono avere anche a distanza manifestazioni edematose, linfoadenopatie, eruzioni
papuliformi, altro questo deve far pensare alla possibilit di diversi tipi di infezioni che si hanno a seconda
della ferita.
pasteurella multocida (colera aviare): d subito un flemmone settico
con possibili complicazioni quali edema,
essudato, febbre, vomito, linfangite e nei casi
estremi osteiti / artriti settiche.
streptobacillus moniliformis (rat bite fever)
francisella tularensis (conigli): d infezioni molto gravi,
fondamentalmente dopo 4-5gg dincubazione si ha
linfezione della ferita e dei linfonodi che possono diventare purulenti e ulcerati.
Va trattata subito o in certi casi pu essere letale (1% se trattata)
tetano: da sospettare anche nelle punture dinsetto (vespe, api..)
piogeni: danno febbre, strie linfatiche visibili in risalita.
anaerobi: sospettati in caso di segni di putrefazione, di crepitio sottocutaneo.
La fascite una complicanza importante.
rabbia importante perch non ha cura, ci sono forme furioso spastiche o paralitiche
o lavare, possibilmente con acqua e sapone, il quale ha anche azione sul virus della rabbia
o disinfettare la ferita: ammonio quaternario o iodici.
o vaccino: se il pz. stato vaccinato entro 5-10anni si rif quello
o siero: in aggiunta al vaccino se il pz. stato vaccinato oltre 10anni prima
+ serpenti
Possono inoculare varie tossine (miotossione, ematotossine, neurotossine,
cardiotossine); nel caso della vipera il morso vede linoculazione di veleno nel 4O-6O%:
in questo caso ci saranno importanti segni locali, che hanno evoluzione centripeta (edema,
gonfiore, dolore). Ci sar limpronta dei denti della vipera ( biscia: immagine ).
- segni GI: nausea, vomito
- segni CV: fino allo shock, ci pu essere miocardite tossica con necrosi
- complicanze CV
- complicanze locali: necrosi, infezione, sindrome comportamentale
- ipovolemia relativa, anafilassi, CID, edema polmonare acuto, IRA, S. neuromuscolari
dopo il trattamento demergenza, il pz. va tenuto in osservazione per 6h e basta se non segni
davvelenamento, se c stato avvelenamento invece, il pz. va ricoverato in rianimazione.
+ punture dinsetto
importante per le reazioni anafilattiche, edema laringeo in primis nelle punture intra orali. Il trattamento
immediato prevede lasportazione del pungiglione e va comunque valutata lanti tetanica, disinfettare,
applicare alcol per 24h.
- orticaria generalizzata: cortisone o antistaminici EV
- edema di Quinke: aerosol di adrenalina, monitorizzazione
- shock anafilattico: NE demergenza, 20cc intramuscolo


< 10%
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 41
g
Traumi Addominali
Sintende che interessi la regione tra il V spazio intercostale e il pavimento pelvico, indipendentemente dal
punto dimpatto: p.es anche un proiettile entrato a livello di solco gluteo pu arrivare in addome
penetranti: ferite addominali pure, lombo addominali, etc..
chiusi: legati ai traumi della strada per lo pi
..trattandosi di un pz. traumatizzato si fa la TC e si esamina accuratamente laddome, meglio riuscire a fare
unanamnesi se possibile;
1) bilancio clinico iniziale:
a. ABC
b. EO: comprende il DRE alla ricerca di
sangue (lesione viscerale interna !)
raccolte in cavo di Douglas
ematomi in loggia prostatica: perdita di sangue dal meato uretrale; non palpabile la
prostata: lematoma pu abbassare il pavimento pelvico, per cui in questo caso si
palpano lematoma e la prostata spostata. importante prima di porre un catetere
18
.
c. ricerca del punto dimpatto: ruotare il pz !! (log roll se politraumatizzato), ricerca di
ematomi e ferite, eventuali emorragie. Il log roll un modo di
mantenere il corpo del pz. in asse mentre si ruota vuoi per
esaminarlo vuoi per portarlo in posizione supina per mettergli il
collare: si fa in tre (vd. sotto)

d. palpazione:
contrattura di difesa ? per eventuale peritonite, ma ci pu essere anche in risposta a
determinate fratture:
pube
ultime coste
ala iliaca
vertebre
polsi ? soprattutto i femorali
e. percussione: versamento libero endoaddominale ? scomparsa dellarea di ottusit epatica ?
perforazione
versamento
f. auscultazione
la topografia della lesione ci deve dire cos lesionato in base al punto dimpatto; va considerato il
contraccolpo: p.es una caduta sulle natiche che lacera il fegato.
+ Pz. gravida
una protezione della madre: intanto il colpo fisicamente assorbito dal feto, e poi lipovolemia che pota
immediata vasocostrizione placentare e GI se in shock, poi il trauma appunto pu interrompere la
gravidanza:
- contrazioni uterine / parto prematuro
- perdita di sangue: metrorragie
- rottura dellutero
- ematoma retro placentare: se piccolo non d problemi, se grande pu provocare sia dolore
che contrattura, ma soprattutto una sofferenza fetale:
a. riduzione / scomparsa dei movv. fetali
b. FC bambino

18
si deve fare prima anche unuretrografia per essere sicuri, altrimenti si fa unepicisto stomia: posizionamento di un
catetere per via sovra pubica. Si usa un ago con mandrino pungendo la vescica immediatamente sopra il pube (in quella
zona la vescica extraperitoneale): se lurina fuoriesce non si va in peritoneo.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 42
+ Laboratorio
Lobbiettivo la ricerca di danni occulti, per cui quello che si fa :
emocromo: tenendo presente le tempistiche di emodiluizione
funzionalit epatica
funzione renale
lesioni pancreatiche
trauma intestinale (livello pi basso) Amilasemia

danno genitourinario
leucocitosi ? pu dipendere anche da una de-marginazione epinefrina indotta, oppure un segno vero e
proprio di danno tissutale o di peritonite.
studio della coagulazione: anche per individuare pzz. con condizioni preesistenti di alterata emostasi
emogas, urine e ricerca di droghe dovrebbero essere avviati a discrezione del clinico.
+ diagnostica
Bisogna decidere se operare o no
1. ECO fast: d unidea dellentit dellemoperitoneo, d indicazione su lesione di organi
parenchimatosi ed ha i soliti limiti (organi cavi, lesioni del meso, retroperitoneo, obesi,
meteorici..). Si definisce ECOfast quella al letto del pz. in emergenza, in grado di
individuare raccolte liquide in determinati spazi, con una sensibilit di 100ml:
a. minimo: falda periviscerale etc..
b. moderato: 2-3 anse al massimo
c. massivo
d. massivo con galleggiamento
gli spazi esaminati sono:
a) di Morrison o epato renale (tra fegato e flessura epatica del colon) che posto pi in
basso nel pz. supino, dove quindi eventuale liquido andr a raccogliersi
b) sottofrenico sinistro (cio a sinistra del legamento falciforme)
c) pericardico
d) pleurico
e) del Douglas: visibile solo con vescica piena
2. diretta addome: ha una bassa sensibilit, viene ancora fatta nonostante questa caratteristica.
La finalit la ricerca di aria libera, la rottura di un organo cavo per <50% dei
casi (di pi per stomaco / duodeno), tenue a sognarselo. Importanti in questo caso la
clinica, anche perch se c rottura di tratti retro peritoneali laria pu essere davvero
esigua, inoltre pu esserci sempre PNX
3. Rx torace: le lacerazioni diaframmatiche si vedono solo se sono molto ampie con passaggio di anse
intestinali, per lesioni piccole non informativa, ma possono essere importanti perch
possono portare a rotture definitive a qualche anno
4. TC: lesame pi importante, d numerose e precise informazioni:
a. stato degli organi parenchimali e retro peritoneali
b. perforazioni: sono messe in evidenza anche le minime bollicine daria sia peritoneali che
retro peritoneali
c. sanguinamenti >1ml/h (angioTC)
5. RNM: per la ricerca di rottura del diaframma
6. arteriografia: ormai si fa langio TC e vonde. Ha importanza nella fase terapeutica, perch con la
forma operativa si possono limitare le emorragie o annullarle, soprattutto emitraumi
vascolari si pu posizionare stent con ricanalizzazione
7. lavaggio peritoneale: in ambiti di scarsa tecnologia: si punge ponendo del liquido in addome
(soluzione fisiologica), far poi fuoriuscire e analizzare la composizione. Viene
fatta ponendo un sondino nasogastrico e un catetere vescicale, in anestesia
locale. Si pone quindi il catetere. Se c rottura del pube si va a pungere pi
superiormente: pu falsare lesame rivelando sangue.
o sangue sala operatoria
o rosato conta globuli rossi, se >100mila /mm
3
va in sala
o conta granulociti si pensa allinfezione
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 43
invece si parla di intervento immediato nel caso di
o shock ipovolemico non trattabile
o peritonite
o ferite con eviscerazione
+ Sindrome comportamentale addominale
importante da conoscere, si ha pressione endoaddominale positiva (normalmente 0):
10-15mmHg oliguria, difficolt ventilatorie
25mmHg+ anuria, insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca, shock
Le cause sono di modificazione di tra:
contenuto
compliance addominale
tensione parietale
Le cause possono essere (1O+):
- traumi: aumento rapido, per cui la parte non si distende pian piano
- politraumatizzati: la infusione rapida di liquidi pu dare edema delle anse
- occlusioni inveterate
- pancreatite acuta
- aneurismi dellaorta
- ematomi pelvici
- interventi di ernia: la riduzione di superficie con chiusura della parete le fa aumentare la pressione
- bypass aortico: si ha possibilit di edema delle anse
- packing
- ascite
La misurazione della pressione endo addominale si fa per via trans vescicale con catetere di Foley: si va a
riempire con soluzione fisiologica collegamento con manometro:
normalmente: 0-6mmHg
compliance: fino ai 15mmHg
patologica: > 15 mmHg
SCA con MODS > 25mmHg: alterazioni irreversibili
le conseguenze immediate sono di:
compressione dei vasi splancnici e venosi con riduzione di precarico
iperdinamismo: resistenza arteriolare FC contrattilit
cardioplegia con anche pressione ab estrinseco diretta per pressioni alte
compressioni della vena renale e tardivamente del parenchima
il SNC ha aumento pressorio nelle vene cerebrali
..Il quadro clinico pu essere subdolo, sono da monitorare soprattutto i pzz. operati di emergenza a livello
addominale, si sviluppa in media nel 5% di questi pzz.
- parete addominale tesa: non si decomprime
- deiscenza di ferite chirurgiche
- infezione della ferita
- oligo anuria
- ipotensione, dovuta alla compromissione del cardiac output
- tachipnea, insufficienza respiratoria
il trattamento con bogota bag nellattesa di risolvere le cause: cio si incide la fascia permettendo
lespansione del contenuto addominale e si lascia aperto, coprendo il bag, finch non viene riassorbito
ledema.

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 44
g
Dilatazione gastrica acuta
Rara affezione caratterizzata da arresto dellattivit cinetica del viscere con conseguente distensione ed
accumulo notevole di succhi gastrici e gas.
+ Eziologia
Meccanica:
- ernia paraesofagea: ricordiamo che in questo caso il cardias in sede, il piloro anchesso in sede, ma
lo stomaco ruotato sul suo asse maggiore, quindi la grande curvatura in alto ed
ernia in mediastino, la piccola in basso; il risultato che lo stomaco non si vuota
e si dilata acutamente. la causa pi frequente.
- stenosi ipertrofica del piloro: nel giovane, nel bambino in particolare si noter il piloro ispessito
allECOgrafia.
- tumori pancreatici della papilla: il pz. risente acutamente della dilatazione, ma ha gi avuto episodi
di vomito
- s. del compasso aorto mesenterico: compressione duodenale esercitata da parte della mesenterica
superiore al passaggio tra la porzione duodenale orizzontale e quella
ascendente.
Dinamica
- traumi: possono arrestare la peristalsi
- laparotomia: il pz. con singhiozzo pu derivare da irritazione del frenico
19
data da dilatazione dello
stomaco o del colon (pz. ostruito), oppure ascessi / versamenti.
- barbiturici
- acidosi diabetica
- uricemica
- crisi bulimiche
- tifo
+ Anatomia patologica
Da considerare la gastrite acuta enfisematosa: rara, fortunatamente. Si tratta di Gram della putrefazione
nella parete con sviluppo di gas intramurale con rischio di perforazione, si va per forza alla gastrectomia
totale.
+ Quadro clinico
piuttosto drammatico, pu andare in DD con IMA, soprattutto nelle ernie paraesofagee: infatti risulta in un
dolore molto forte (epigastrico retrosternale) e si accompagna ad alterazione della respirazione (dispnea)
oppressione e distensione epigastrica
dolore epigastrico intenso irradiato
eruttazioni
vomito
shock riflesso
etc..
.. se non si interviene si pu avere necrosi dello stomaco con conseguente quadro di shock.
Lesame obiettivo d:
- addome disteso e dolorabile in corrispondenza dei quadranti superiori
- tumefazione teso-elastica che pu raggiungere lipogastrio
- timpanismo aumentato
- peristalsi torbida
in case of jatal ernia: si ha lo spostamento conseguente del polmone, da cui:
- riduzione del murmore vescicolare
- iperfonesi: comunque per via dello stomaco

19
pu essere dato da ascessi sottodiaframmatici, polmoniti delle basi, versamento pleurico compressione da LOS
toracica. Cause nervose centrali possono essere a dipartenza dai nuclei del bulbo.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 45
+ laboratorio & imaging
leucocitosi
ipercreatininemia
iperCl, iperK
RX diretta che dimostra il grosso livello idroaereo tra contenuto liquido o meno dello stomaco che
pu non essere isolato
TAC: come al solito taglia la testa al toro, d anche ragguagli sulla causa della dilatazione gastrica
+ DD
Con tutti quei quadri che sono addomi acuti chirurgici:
chir
o ulcere peptiche: che comunque sono acute, anche se non perforate; dopo i pasti, possono
assumere le caratteristiche di un dolore trafittivo
o pancreatite acuta
non chir situazioni toraciche importanti
o IMA
o embolia polmonare
+ terapia
Non esiste pi la lavanda gastrica
a) pro cinetici / liquidi
b) sondino nasogastrico, che spesso risolve in modo drammatico anche i quadri di ernia
paraesofagea: si riesce ad entrare e svuotare lo stomaco cos da risolvere il quadro acuto.
A volte il sondino devessere particolarmente importante per riuscire ad aspirare frammenti
anche mediamente grossi. Il sondino rimane in sede fino a che lo stomaco non si sia retratto e
non abbia recuperato la sua sensibilit.
c) chirurgia: il trattamento chirurgico si fa per le forme organiche

g
Dolore toracico
Lanamnesi del dolore fondamentale:
a. localizzazione: il dolore viscerale mal localizzabile, quello somatico indicato in genere con
palma o pugno, inoltre in genere se somatico urente, puntorio laltro
pi che altro oppressivo
b. sede di insorgenza e irradiazione:
aorta: inizia precordale e poi si porta posteriormente irradiandosi alla scapola
sempre lirradiazione alla scapola fa DD tra IMA e spasmo esofageo
c. insorgenza e modificazione
cardiaco con lo sforzo o lesposizione al freddo
esofageo dopo mangiato p.es
d. S/S di accompagnamento: quindi valutazione anamnestica
e. anamnesi: se caso isolato o meno
lEO sar completo, dovr comprendere anche laddome
+ Esami
In ordine di importanza
ECG
RX torace
TAC




Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 46
+ Diagnosi differenziale
a) angina: attenzione perch nello sforzo si possono avere anche:
dilatazione della milza
epatomegalia
dolore parietale: si accentua con la compressione (masse articolari o muscolari)
b) s. di Tietze: flogosi acuta di 1 o pi articolazione condro sternali: sar un dolore somatico
che aumenta alla palpazione; si ha
irradiazione a spalla / braccio genera confusione con lIMA
lieve aumento del dolore con gli atti ventilatori
tumefazione alla palpazione
c) dolori di lunga durata: sono quasi tutte patologie dinteresse medico,
dissezione aortica a parte
d) dissezione aortica: dolore ottenebrante medio toracico ad insorgenza improvvisa, sono di
solito individui atletici, lirradiazione al dorso (interscapolare) e tende a
scendere man mano che si estende. Insensibile agli oppiacei.
Ovviamente ci saranno:
shock
perdita di polsi
alterazioni neurologiche: si viene a staccare lintima e si ha compressione degli osti
dellarteria anonima destra con ischemia cerebrale
tamponamento cardiaco: rottura aortica intrapericardica
RX: di solito la dissezione avviene in pzz. con aneurisma dellarco aortico, per cui si
vede gi una dilatazione dellopacit del primo arco mediastinico
ECO / ECOcolor: non attendibile sullaorta discendente
ECO trans esofagea: indicazioni molto importanti, perch molto fastidiosa
angioTAC / angiografia
e) Shock: pensare ad IMA, dissezione, ma anche embolia massiva
f) dolore di origine respiratoria
PNX: bleb nel giovane o bolla da enfisema (anziano); la dispnea dipende dallentit
del PNX. Si avr ridotta motilit della base, con FVT ridotto / assente e suono
plessico iperfonetico.
sbandieramento: dello PNX iperteso, ma pu esserci anche nel tamponamento
cardiaco, scompenso cardiaco, etc si ha turgore delle giugulari
versamento pleurico: lo sfregamento dei foglietti solo durante la ventilazione
(nellinspirio in particolare), si accompagna a tosse secca
dispnea
infezioni bronco polmonari: danno dolore continuo
g) origine digestiva:
reflusso gastro esofageo: pirosi famosa; pu dare anche tosse e disturbi a livello del
laringe / faringe.
spasmo: pu essere sempre da reflusso
ulcera peptica / pancreatite acuta: pu irradiarsi ad ipocondrio / base torace
h) origine parietale: pu avere sede
articolare (Tietze)
metamerica punti dolorifici a livello paravertebrale! si accentua col movimento
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 47
g
Infezioni da Piogeni
Piogeno inteso come batterio che d luogo a pus, questo dipende dalla produzione di determinati enzimi, non
tutti i batteri lo fanno; Alcuni sono abituali (stafilo, aureo) altri sono facoltativi (sia gram che , un
gran numero). La manifestazione pi comune inizialmente il flemmone diffuso o cellulite, che una
infezione locale da piogeni caratterizzata da una mancata limitazione del processo infettivo e da abbondate ed
estesa necrosi dei tessuti.
+ flemmoni
Il flemmone diffuso quando per motivi inerenti al pz. (immunodeficienza, diabete) o ai germi, le difese
dellorganismo non limitano il processo, e si ha necrosi tissutale, anche a causa di coagulasi batteriche che
occludono i capillari e mandano in necrosi i tessuti.
Quindi il pus segue la via di minor resistenza, chiaramente i tessuti fibrosi rappresentano delle barriere alla
continuit delle fasce abbastanza importanti. La diffusione va per le vie a minor resistenza, tessuto adiposo in
primis, a causa di alcune caratteristiche:
- minor resistenza fisica
- ridotta vascolarizzazione
- abbondanti linfatici: sono delle vie preferenziali per i batteri
I flemmoni si dividono in:
necrotici
gangrenosi: a causa di una componente necrotico ischemica tissutale molto importante
gassosi: da germi che producano sostanze gassose
La diagnosi differenziale di un flemmone pu essere:
a) eresipela (superficiale)
b) fascite necrotizzante, che attacca i tessuti fino alla fascia, risparmiando i muscoli; con il tempo pu
evolversi con zone di necrosi, flittene, bolle.
c) pioderma gangrenoso: pi spesso in soggetti con IBD e simili
d) ulcere da stasi venosa: nella s. post flebitica si possono avere lesioni trofiche
Nb: piede di Charcot Marie Tooth: stato associato un tempo alla sifilide, pi
attualmente al diabete; si ha una perdita di percezione della profondit e dei rapporti
inter articolari delle ossa, questo provoca delle contrazioni muscolari anomali che
possono portare a sub lussazioni e fratture da strappamento. Cronicamente si ha
deformazione del piede con perdita dellarco plantare (con crollo di tarso e
metatarso), acutamente pu andare in DD con un flemmone: arrossamento e
termotatto.
+ ascesso acuto (flemmone circoscritto)
Infezione locale da germi piogeni caratterizzata dalla neoformazione di una cavit contenente pus.
dolore pulsante sincrono al polso: le minime dilatazioni dei vasi danno un picco pressorio che
stimola i recettori dolorifici
fluttuante alla comparsa del pus
SIRS con febbre (tardivamente) suppurativa: aumenta il pomeriggio e scompare la notte.
Nb: leucocitosi non certa se Gram.
a) idroso adenite linfiammazione acuta e circoscritta della ghiandola sudoripara apocrina.
Al contrario del bulbo pilifero col brufolo, sta nel sottocute e non nel derma, come
tale sar palpabile in leggera profondit, anche se rimane aderente alla cute.
b) patereccio (paronychia): infezione delle dita, pu avere qualsiasi profondit: cutaneo, sottocutaneo,
delle guaine tendinee, fino osseo. Pu formarsi in diverse modalit:
flittenulare: come una piccola bolla
bottone di camicia: scollando epidermide e derma, con un piccolo tramite sottocutaneo
dove si forma una raccolta pi ampia
Nb: per non dare limitazioni funzionali di flesso estensione alla guarigione va inciso
lateralmente per drenare, e non su superficie alare o volare
Giuseppe Marini: Neurologia (prof. Gilberto Pizzolato) aa.2011/2012 44
!
Neuropatia tossica carenziale
" alcolica
15% degli etilisti cronici con franca neuropatia dovuta al disturbo alimentare: in questi pzz. lalimentazione
carente, in particolare carenze di vitamine del gruppo B.
Somiglia alla neuropatia diabetica clinicamente:
- iperestesie dolorose agli arti inferiori
- riflesso achilleo assente
- disturbi motori distali: piede cadente con marcia steppante p.es
# astinenza alcolica, punto.
" Altre
- da piombo un tempo nei benzinai: tipica paralisi del radiale (mano cadente), con quadro EMG
assonale (denervato), ha evoluzione subacuta, simmetrica. Conferma con la piombemia.
- da antiblastici: vincristina e cisplantino in particolare
- da HIV: patogenesi multipla: dallazione diretta del virus, a fenomeni autoimmuni cross reattivi alla
tossicit dei farmaci. Sia forme diffuse (CIDP, neuropatie sensitive distali..) che localizzate.
!
Genetiche
" Charcot Marie Tooth
prevalenza 1/2500. un pz. con
debolezza distale agli arti inferiori
o deficit del tibiale anteriore (marcia steppante)
o gambe a collo di bottiglia
ipotrofia dei muscoli intrinseci del piede
o accentuazione dellincavo plantare (piede cavo)
o retrazione delle dita: a martello
ipotrofia dei muscoli intrinseci della mano
o eminenza tenar
o interossei
# associata a calo della sensibilit
Strumentalmente la diagnosi: avvalorata da
ENG di demielinizzazione (VdC!), diventa di esclusione con quadri assonali
biopsia: processi di distruzione e re-mielinizzazione che si proseguono nel tempo, producendo:
o lesioni a bulbo di cipolla " secondari coinvolgimenti assonali
o ispessimenti dei nervi: dovuti allaccumulo di collagene tra gli strati mielinici con
conseguente palpabilit spesso dei nervi perifericamente

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 48
c) unghia incarnita (onicocriptosi): evoluzione tipica di un patereccio: un tessuto dolente che spesso
richiede lintervento, dove si brucia col nitrato dargento i tessuti degenerati, una
volta sollevata lunghia
d) patereccio delle guaine tendinee: comporta alterazioni
funzionali. Ricordare
come un interessamento
del I dito molto meno
complicata perch lunica
guaina isolata a quel
livello.
(immagine )
e) brufolazzi: le sedi sono quelle in cui si trovano pi peli, quelli
pi pericolosi sono dellala nasale per possibili
infezioni della vena faciale. Il favo un insieme
di foruncoli che possono essere anche
importanti, tipici nel diabetico p.es.
Nb: il favo richiede a differenza dei foruncoli unampia
incisione
f) ulcere tubercolari
g) fistole tubercolari: in genere sul collo, si ha lapertura di un
linfonodo. Pu essere scambiato per unulcera neoplastica, che per
pi irregolare
necrotica diffusamente
g
Traumi Toracici
In linea generale sono chiusi (strada), ma possono anche esserci ferite
penetranti (aperti), con oggetti affilati implicati.
+ Clinica
insufficienza respiratoria: pu dipendere da vari fattori:
o dolore da fratture vertebrali
importante il trattamento anti dolorifico
o insufficienza toracica
in genere per la formazione di un lembo costale, cio
la lesione di pi coste su linee parallele, in questo
modo la parete tra le due linee sganciata dalla
normale dinamica ventilatoria, nellinspirio la
P negativa interna infossa questa componente, al
contrario nellespirio (movimento paradosso). Questo particolarmente vero per il lembo
sterno costale, che determina il distacco del piastrone sterno costale dalla parete. Il problema
lassociazione con una contusione polmonare.
o ingombro del cavo pleurico: versamenti p.es
o contusione polmonare
Provoca una perdita di parenchima funzionale; un quadro spesso del bambino, che ha coste
eccessivamente elastiche che non assorbono lenergia del colpo rompendosi ma la
trasmettono al polmone (vd. dopo dettagli della clinica)
o ostruzione delle vie aeree: va verificato nel primissimo approccio con lABC !
emorragia
o ipovolemia
o ipossia & acidosi respiratoria
o acidosi metabolica
o Shock
o alterazione del rapporto V/Q
Chapter 173: Chest Injuries 949
dened by the tip of the scapula posteriorly and the sixth
intercostal space laterally.
The patients presentation may vary from minimal signs
and symptoms requiring observation only to cardiac arrest
requiring airway control, massive resuscitation, and ED
thoracotomy. With upper peripheral wounds, patients may
present with signs and symptoms of a pneumothorax or he-
mothorax. Instability is likely secondary to blood loss
within the pleural space or tension pneumothorax. Tube
thoracostomy is often the denitive treatment except in 5 to
10% of patients, in whom operative thoracotomy is required.
Urgent thoracotomy is indicated for massive and ongoing
hemorrhage, a persistent air leak, or an esophageal injury.
Hemodynamically stable patients with initially normal chest
radiograph are observed for delayed hemothorax and/or
pneumothorax. Patients with stab wounds should have a
repeat hematocrit and chest radiograph 3 hours after ar-
rival. Approximately 90% of these studies are expected to
be normal, and these patients can be discharged from the ED.
Patients with peripheral gunshot wounds are usually admitted
and observed for longer periods of time. Close range gun-
shot wounds are often grossly contaminated and have exten-
sive tissue damage; thus, operative intervention is generally
required.
Patients with centrally located wounds tend to have se-
rious injuries to vital organs requiring surgical intervention.
The majority of unstable patients have either cardiac tam-
ponade or exsanguinating hemorrhage from cardiac or great
vessel injuries. Pericardial tamponade is most often associ-
ated with stab wounds to the chest. The classic ndings of
Becks triad, pulsus paradoxus, and Kussmauls sign are sel-
dom present and not helpful in ED diagnosis of acute peri-
cardial tamponade from penetrating trauma. Ultrasonography
has been proven useful in the rapid diagnosis of signicant
pericardial effusion, and, if positive, pericardiocentesis fol-
lowed by denitive pericardiotomy in the operating room
is needed. ED pericardiocentesis should be performed only
on patients in extremis or if time to operating room manage-
ment is prolonged. It should be performed as a temporizing
therapeutic procedure, not as a diagnostic procedure, be-
cause pericardiocentesis has an accuracy of only about 50%.
ED thoracotomy has been shown to improve survival in the
presence of penetrating chest injuries under specic cir-
cumstances. Patients who sustained low-velocity injuries
(e.g., stab wounds) with rapidly deteriorating vital signs in
the ED have the highest survival rates. Patients with injuries
from blunt trauma and those with penetrating injuries
without signs of life or vital signs in the eld have no mean-
ingful recovery; hence, ED thoracotomy should not be per-
formed. Patients with penetrating trauma who arrest at the
scene or en route requiring prolonged cardiopulmonary re-
suscitation also have near 100% mortality following ED
thoracotomy.
Stable patients with penetrating injuries to the central
thoracic areas require extensive workup. Various combina-
tions of angiography, esophagoscopy, and bronchoscopy may
be warranted depending on clinical presentation. These pa-
tients should be carefully monitored for any sudden deterio-
ration, and immediate intervention should be readily available.
Given the potential for life-threatening injuries to vital or-
gans, these patients should be admitted for observation pend-
ing the results of these diagnostic studies.
Patients with penetrating wounds in the thoracoab-
dominal region, either central or peripheral, need to be
evaluated for intra-abdominal and diaphragmatic injuries.
Gunshot wounds involving the abdomen should be explored
in the operating room. Hemodynamically unstable patients
also need surgical intervention. Depending on the patients
presentation and clinical status, workup on the subset of
stable patients may include Focused Assessment Sonogra-
phy for Trauma (FAST) exam and/or CT of the abdomen
with double or triple contrast. Simple observation has also
been advocated for patients with asymptomatic stab
wounds to the thoracoabdominal regions.
Impalement injuries to the chest involve either attach-
ment of the patient to the impaling object or retained for-
eign body (e.g., a knife) at the site of the wound. If at all
possible, patients should be transported with the foreign
body in place so as not to disturb the tamponade effect and
risk uncontrolled bleeding in the eld. These objects should
be removed in the operating room under a controlled
environment.
Fractures
Rib Fractures
Studies have reported a 4 to 10% incidence of rib fractures
in all trauma patients admitted to level 2 and nontrauma
centers. Since rib fractures are often missed on radiograph,
the actual incidence is probably higher. Most rib fractures
are caused by motor vehicle accidents, followed by falls
and athletics injuries. Studies by automotive safety engi-
neers have dened the point of maximal weakness of the
thoracic cage at 60-degree rotation from the sternum. This
has important implications, as 32% of passenger car fatali-
ties occur in lateral impact crashes. There are two unique
FIGURE 173.1 Computed tomography scan of the chest in a patient who
sustained a nail gun injury to the left chest. Pulmonary contusion and
hemorrhage are evident on the CT scan.
S?8_SE?I_FINAL.QXP S/I4/I0 .48 PM Page 949
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 49
+ priorit
ABC
osservare i movimenti della gabbia: per via della deformazione data da un PNX
cianosi: pu essere assente o tardiva nei pz. in shock per ipoperfusione cutanea
turgore delle giugulari: tamponamento cardiaco o PNX
RX torace: non evidenzia fratture cartilaginee e/o distacchi condro sternali
TC: consente di evidenziare lesioni non visibili allRX
+ lesioni riscontrabili
fratture costali: in genere non la prima, perch in una posizione protetta
o I-III costa lesioni vascolari ? vanno papati i polsi periferici
o PNX
o emotorace (aa. intercostali)
sterno danni cardiaci ?
o emopericardio
o tamponamento cardiaco
lembo toracico: si ha un movimento paradosso di unarea dove le coste sono scollegate dallo
scheletro e si muovono in dentro in inspirazione e viceversa.. un tempo si prestava
attenzione al movimento paradosso costale, che spostasse parte dellaria dal polmone
leso allaltro con ridotta ossigenazione. La prima cosa la ventilazione meccanica,
soprattutto in lesioni importanti, quindi la fissazione chirurgica.
contusione polmonare, dove c una zona che non ventila. Levoluzione clinica pu essere molto
insidiosa, ed evolvere lentamente verso un quadro che richiede unassistenza
respiratoria meccanica ed un importante supporto antidolorifico;
o RX iniziale (4-6h): eventuali opacit gi rilevabili cos precocemente presentano alte
probabilit di peggioramento (RX e clinico) nelle seguenti 12h.
o auscultazione del torace: ridotto murmore vescicolare e rantoli
o complicazioni: in particolare polmonite / sepsi / SIRS. Questultima in particolare pu
scatenare dalle citochine prodotte nella zona contusa.
PNX: in caso di emergenza ci si pu basare su due elementi quali: asimmetria del torace e assenza di
murmore vescicolare (la cosa pi immediata). Man mano che progredisce (forma ipertesa) si
pu riscontrare dispnea e cianosi, fino al collasso cardiorespiratorio per lo sbandieramento.
o semplice (chiuso): non c comunicazione tra spazio pleurico ed atmosfera; se riguarda <15%
dello spazio pleurico di grado minore e in genere non richiede trattamento
se non un periodo di osservazione per controllare che non si estenda.
o iperteso: importante individuare subito questa forma, che richiede un drenaggio,
possibilmente con sistema chiuso (cio con tubi in torace collegati con una valvola
ad acqua). Va fatta una toracotomia, trasformandola in una forma aperta.
o aperto: se lo spazio pleurico comunica con latmosfera. Va trattato con una medicazione
occlusiva.
Emotorace: dallRX torace si pu risalire ai cc di sangue; in linea di massima basta drenarlo,
lintervento si fa quando sono coinvolti vasi maggiori o cuore, che determinano
emorragie abbondanti e non autolimitanti, per cui le indicazioni per la sala sono:
o 1500cc drenati subito
o >150-200cc /ora che si riformano
Dissezione aortica: evidentemente traumatica. Pu essere anche da semplice trauma da accelerazione,
senza alcun segno di trauma superficiale. In genere il 7O-9O% dei pzz. decede
subito per dissanguamento, la restante parte nella storia naturale non supera la
settimana. I sintomi, nelle forme meno evidenti sono dolore toracico, dolore
interscapolare e dispnea. Diagnosi con unangio TC durgenza.
contusione cardiaca: le lesioni possono andare dallinfarto con aneurisma alla rottura di parete, di
lembo valvolare o di setto. Si pu associare ad una serie di aritmie.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 50

Ipertensione
g
Emergenza ipertensiva
Prima di tutto ricordiamo i normali range pressori:

Lemergenza ipertensiva riguarda <1% ipertesi essenziali, unevenienza potenzialmente mortale, nel
definirla si hanno due criteri che devono assolutamente coesistere:
PA diastolica > 120mmHg
danno dorgano: definisce anche il miglior trattamento in acuto: se non ve n
evidenza si parla di urgenza ipertensiva, ed sicuramente una
situazione meno precipitosa.
- encefalopatia ipertensiva si parla di ipertensione maligna
o cefalea (85%)
o perdita di acuit visiva o cecit
o confusione, sonnolenza
o convulsioni e coma in ultima istanza
- emorragia intracranica o ictus
- edema polmonare
- IMA
- angina instabile
- pre eclampsia
caso clinico: pz. giovane (23 anni) con diabete in trattamento dagli otto anni, trattamento incostante, iperteso senza
terapia puntuale. Nausea e vomito da un giorno, debolezza muscolare allemisoma destro con modesta
disartria. PAO 220/140 bilaterale allingresso. Obbiettivit:
fondo oculare: emorragie, essudato
ombra cardiaca ingrandita: il cutoff di 1/3 della larghezza del torace
ECG: ipertrofia ventricolare SX (T invertite) secondo i criteri di Cornell o di Sokolow e Lyon
(R pi alta + S pi negativa si hanno > 3,5mV), inoltre presenta un asse spostato a SX.
quindi un pz. con un quadro coerente in ogni aspetto per emergenza ipertensiva, anche se lipertrofia
non ha molto a che fare.
laboratorio: iperK, bassi bicarbonati e IR con creatinina
20
20mg/dL, proteinuria ed ematuria
diagnosi: sulla base di sintomatologia e dellEO di emergenza ipertensiva, terapia con nitro prussiato EV e
dialisi ( indicata a partire da creatinina > 10mg/dL).
+ eziologia
un improvviso aumento delle resistenze vascolari periferiche che ha in parte unorigine genetica, sono
implicati inoltre:
il fumo
lambiente citochinico ormonale: con aumento dei mediatori del RAAS e una riduzione degli
elementi vasodilatatori (PGI
2
, kininogeno, etc)


20
ci potremmo anche aspettare un 2mg/dL da un body builder, una vecchietta vogliamo trovare un 0,5 0,9mg/dL.
Giuseppe Marini: Ipertensione; Prof. Carretta (aa.2009/2010) 1
FISIOPATOLOGIA CLINICA E PATOLOGIA MEDICA DORGANO E DAPPARATO

Ipertensione Arteriosa
Tra i primi farmaci scoperti ci sono
- isoprotenerolo: ! agonista (sia 1 che 2):
o !1 " effetto inotropo positivo
o !2 " vasodilatazione: nellasma provocano dilatazione dei bronchi. Difatti negli asmatici
eventuali ! blockers ad uso cardiaco devono essere specifici !1
- clonidina (comm. catapresan), scoperta negli anni 6O un #
2
agonista: nato per curare il raffreddore
per gli effetti vaso costringenti (in grado di ridurre lo sgocciolamento del naso).
Gli #
2
sono distribuiti a livello pre, post ed extra sinaptico, con propriet a feedback
negativo sul rilascio di NE. Leffetto finale quello di abbassare la pressione, in quanto
ha effetto sul centro cardioregolatore (passa la BBB), provocando il blocco del segnale
alla periferia " vasodilatazione.
- farmaci anti RAAS
1
: dagli anni 80 si sono resi disponibili questi farmaci anti ipertensivi. Gli
esperimenti che portarono a questa scoperta riguardavano lipertensione
secondaria nefrovascolare.
! Valori Normali
Le scale per definirla si sono evolute nel tempo, e sono essenzialmente due:
1) quella pi utilizzata attualmente: la ESH /ESC (european society of Hypertension / of Cardiology)
2) la JNC 7 (joint national committee): cio giunta al settimo aggiornamento
categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg)
ottimale (=normale JNC) <120 <80
normale (= preipertensione JNC) <130 <85
normalmente alta (=preiperten. JNC) <140 <90
Grado1 (lieve) (= stadio I JNC) <160 <100
Quindi entrambe le scale vedono in una pressione di 140/90 linizio di una ipertensione, e la condizione al di
sopra dei 12O/8O come a rischio in soggetti con ulteriori risk factors.
Il discorso che va definito il livello di rischio associato: pi ci sono fattori di rischio associati pi la
pressione connessa ad aumento di rischio si abbassa. Quindi un individuo pu avere una pressione
relativamente normale ed essere ad alto rischio a causa della sua situazione.
" la pressione target per non avere rischio incrementato dipende da soggetto a soggetto.

"
Misura della Pressione
Si utilizzano ancora (ma stanno venendo sostituiti) gli sfigmomanometri a mercurio. Pi modernamente si
sfruttano apparecchiature elettroniche che possono sfruttare anche elementi di auscultazione (suoni di
Karkaroff I e IV, relativamente PMAX e PMIN).
Bisogna stare attenti ad elementi che possano influenzare la pressione, come
- lunghe degenze nelle sale dattesa
- vescica piena: che ha implicazioni con sistemi adrenergici
- elementi emozionali (camicie bianco / paura negli animali da laboratorio).


1
ricorda: ATI # ACE1 # ATII (nona peptide) # ACE2 # ATIII (epta peptide)
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 51
+ approccio al pz.
distinguere emergenza ed urgenza lemergenza caratterizzata dalla sofferenza dorgano
anamnesi
a. ipertensione preesistente importantissima perch tutti i meccanismi di autoregolazione
della perfusione (renale, cerebrale, etc) sono settati sui valori di
partenza, ed abbassando la pressione ad un valore ideale si
rischiano pericolose ipoperfusioni che possono precipitare
situazioni magari gi criticamente compensate.
b. malattia renale, cardiaca o sintomi neurologici
c. farmaci o droghe prescritti e non, abuso di sostanze: possono precipitare la situazione:
- MAO inibitori p.es il selegiline utilizzato nel Parkinson precoce
- cocaina, amfetamine
d. sospensione della terapia anti ipertensiva recente: clonidina e bloccanti in particolare, sono
quadri particolarmente difficili da trattare.
EO, laboratorio: va fatto, non aspettato
RX torace: profilo cardiaco, edemi polmonari
ECG: ischemie, infarto, ipertrofie VS
+ gestione
1. prendere una via venosa
2. porre un monitoraggio continuo pressorio e cardiaco
3. ridurre la PA: quanto rapidamente ? di quanto ? bisogna tener presente..
a. et: il pz. anziano autoregola male il SNC: lentezza !
b. volume: la pressione induce la diuresi: occhio alla deplezione di volume
c. se il pz. gi in trattamento attenzione a sommare farmaci
di solito si parla di
- -25% PMA entro 2h (PMA alias pressione media: diastolica + 1/3 della differenziale)
- PAO 160/100 entro 6h
i farmaci devono essere molto regolabili: devono avere una breve t
1
/
2
; si utilizzano molto i vasodilatatori:
ce ne sono di varie tipologie ovviamente, il trattamento con Ca antagonisti in primis che hanno il migliore
range di efficacia (6O%), poi i bloccanti e via via il resto; ogni farmaco ha diverso effetto sulla prognosi a
parit di calo pressorio ottenuto.
nitroprussiato di Na (vasodilatatore generico): immediato (30s), dura 2-3min: va somministrato con
EV continua, cos aggiustabile come dose (ed effetto) in modo molto
immediato e preciso. Non ha grossi effetti collaterali a parte la formazione di
tiocianati tossici, che vanno monitorati.
nicardipina (Ca block diidropirimidinico): 5-1O min, dura 1-4h. D tachicardia riflessa importante
( verapamil, che ha anche effetto cronotropo negativo diretto), ed quindi da usare con
estrema cautela in pzz. con cardiopatie.
nitroglicerina (nitrati, donatori di NO): 2-5min, dura 3-5min. D cefalea (vasodilatazione) che pu
anche essere terebrante intollerabile e dipende da dosaggi alti o ipersensibilit.
Nb: MAI assieme ad inibitori della fosfodiesterasi-5.
idralazina: 1O-3O min dura 3-8h, induce tachicardia riflessa. Ha un suo spazio particolare per
leclampsia. Ha due problemi fondamentali:
induce forte ritenzione salina va associato con un diuretico
pu dare un LES farmaco indotto
diazzossido: 2-4min, dura 6-12h; di riserva perch efficace, ma richiede un monitoraggio cruento
della pressione arteriosa. Anche provoca tachicardia.
inibitori adrenergici: labetalolo ( & block) ed esmololo (1 block): hanno un inizio veloce
(1-10min), danno ipotensione ortostatica (ininfluente), vomito / secchezza
delle fauci, che ci interessano poco ad inizio trattamento. Poi nel proseguo
importante il fatto che sono somministrabili come OS nella terapia a casa nel
proseguo della terapia del pz.

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 52

g
Urgenza ipertensiva
uguale ma senza danno dorgano, il che ha ricadute importanti. Ci sono ambiguit per ovviamente,
diciamo che a livello internazionale si ritiene emergenza una situazione in cui si desiderabile ridurre la
pressione entro poche ore.
- i valori di PA per i quali non si posticipa un trattamento, ma si pensa di agire a breve termine nella
valutazione del pz. ed eventualmente nella riduzione immediata della pressione sono di:
o sistolica > 180 mmHg
o diastolica > 110 mmHg
- non si curano i numeri, ma piuttosto il pz.
..i quadri clinici vanno distinti in vista di una determinata prognosi, di un tempo dintervento molto diverso
se si demergenza o durgenza e di una farmacologia molto diversa delle due situazioni.
+ trattamento
La riduzione troppo rapida pu dare conseguenze disastrose: lautoregolazione del flusso miocardico e
cerebrale (che mantengano una perfusione accettabile degli organi) in un pz. iperteso si resettano ad un livello
pressorio maggiore, per cui abbassandolo in fretta si esce da questo range e si rischiano pericolose
ipoperfusioni (P media per garantire la perfusione cerebrale normalmente di 120mmHg).
Nel caso dellurgenza la riduzione da ottenere entro 24-36h, a causa del fatto che studi hanno
dimostrato che entro questo tempo non si corrono rischi importanti; trattata per OS, a differenza
dellemergenza.
Lipertensione severa invece va trattata in tempistiche di settimane.

1561
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R

2
4
1
inhibitors, angiotensin II receptor blockers, calcium antagonists, and
2
blockers. On average, standard doses of most antihypertensive agents re-
duce blood pressure by 810/47 mmHg; however, there may be sub-
group differences in responsiveness. Younger patients may be more
responsive to beta blockers and ACE inhibitors, whereas patients over age
50 may be more responsive to diuretics and calcium antagonists. There is a
limited relationship between plasma renin and blood pressure response.
Patients with high-renin hypertension may be more responsive to ACE in-
hibitors and angiotensin II receptor blockers than to other classes of
agents, whereas patients with low-renin hypertension are more responsive
to diuretics and calcium antagonists. Hypertensive African Americans tend
to have low renin and may require higher doses of ACE inhibitors and an-
giotensin II receptor blockers than whites for optimal blood pressure con-
trol, although this difference is abolished when these agents are combined
with a diuretic. Beta blockers also appear to be less effective than thiazide
diuretics in African Americans than in non-African Americans.
A number of clinical trials have evaluated the possibility that different
classes of antihypertensive agents have cardiovascular and renal protec-
tive effects not totally accounted for by their capacity to lower blood pres-
sure. ACE inhibitors may have particular advantages, beyond that of blood
pressure control, in reducing cardiovascular and renal outcomes. ACE in-
hibitors and angiotensin II receptor blockers decrease proteinuria and re-
tard the rate of progression of renal insufficiency in both diabetic and
nondiabetic renal diseases. The renoprotective effect of these agents, com-
pared with other antihypertensive drugs, is less obvious at lower blood
pressures. In both hypertensive and normotensive individuals, ACE inhibi-
tors improve symptomatology and risk of death from CHF and reduce
morbidity and mortality in the post-myocardial infarction patient. Similar
benefits in cardiovascular morbidity and mortality in patients with CHF
have also been observed with the use of angiotensin II receptor blockers.
ACE inhibitors provide better coronary protection than calcium channel
blockers, whereas calcium channel blockers provide more stroke protec-
tion than either ACE inhibitors or beta blockers.
In most patients with hypertension and heart failure due to systolic
and/or diastolic dysfunction, the use of diuretics, ACE inhibitors or angio-
tensin II receptor antagonists, and beta blockers is recommended to im-
prove survival. Although the optimal target blood pressure in patients with
heart failure has not been established, a reasonable goal is the lowest
blood pressure that is not associated with evidence of hypoperfusion.
A recent summary compared the results of 15 large clinical trials on the
effects of antihypertensive treatment with different classes of agents on
cardiovascular morbidity and mortality. In 13 of these trials, the incidence
of cardiovascular events was similar between treatment groups, and in the
remaining 2 trials, the difference was only marginally significant. It is possi-
ble that drug-related differences in cardiovascular outcomes are mini-
mized in these large trials because of patient dropout, unplanned
crossover of patients between groups, and insufficient statistical power to
detect subgroup differences. Nevertheless, it is clear that the greatest car-
diovascular and renal protective effects of antihypertensive therapy are re-
lated to adequate control of hypertension.
BLOOD PRESSURE GOALS OF ANTIHYPERTENSIVE THERAPY
Based on clinical trial data, the maximum protection against combined car-
diovascular endpoints is achieved with pressures <135140 mmHg for sys-
tolic blood pressure and <8085 mmHg for diastolic blood pressure;
however, treatment has not reduced cardiovascular disease risk to the level
in nonhypertensive individuals. More aggressive blood pressure targets for
blood pressure control (e.g., office or clinic blood pressure < 130/80 mmHg)
may be appropriate for patients with diabetes, CHD, chronic kidney disease,
or with additional cardiovascular disease risk factors. In diabetic patients, ef-
fective blood pressure control reduces the risk of cardiovascular events and
death as well as the risk for microvascular disease (nephropathy, retinopa-
thy). Risk reduction is greater in diabetic than in nondiabetic individuals.
To achieve recommended blood pressure goals, the majority of individ-
uals with hypertension will require treatment with more than one drug.
Three or more drugs are frequently needed in patients with diabetes and
renal insufficiency. For most agents, reduction of blood pressure at half-
standard doses is only ~20% less than at standard doses. Appropriate
combinations of agents at these lower doses may have additive or almost
additive effects on blood pressure with a lower incidence of side effects.
Despite theoretical concerns about decreasing cerebral, coronary, and
renal blood flow by overly aggressive antihypertensive therapy, clinical tri-
als have found no evidence for a J-curve phenomenon, i.e., at blood pres-
sure reductions achieved in clinical practice, there does not appear to be a
lower threshold for increasing cardiovascular risk. Even among patients
with isolated systolic hypertension, further lowering of the diastolic blood
pressure does not result in harm. However, relatively little information is
available concerning the risk/benefit ratio of antihypertensive therapy in
individuals >80 years, and, in this population, gradual blood pressure re-
duction to less aggressive target levels of control may be appropriate.
The term resistant hypertension refers to patients with blood pressures
persistently >140/90 mmHg despite taking three or more antihypertensive
agents, including a diuretic, in reasonable combination and at full doses. Re-
sistant or difficult-to-control hypertension is more common in patients >60
years than in younger patients. Resistant hypertension may be related to
pseudoresistance (high office blood pressures and lower home blood pres-
sures), nonadherence to therapy, identifiable causes of hypertension (includ-
ing obesity and excessive alcohol intake), and use of any of a number of
nonprescription and prescription drugs (Table 241-3). Rarely, in older pa-
tients, pseudohypertension may be related to the inability to measure blood
pressure accurately in severely sclerotic arteries. This condition is suggested if
the radial pulse remains palpable despite occlusion of the brachial artery by
the cuff (Osler maneuver). The actual blood pressure can be determined by
direct intraarterial measurement. Evaluation of patients with resistant hyper-
tension might include home blood pressure monitoring to determine if of-
fice blood pressures are representative of the usual blood pressure. A more
extensive evaluation for a secondary form of hypertension should be under-
taken if no other explanation for hypertension resistance becomes apparent.
HYPERTENSIVE EMERGENCIES Probably due to the widespread
availability of antihypertensive therapy, in the United States there has been
a decline in the numbers of patients presenting with crisis levels of blood
pressure. Most patients who present with severe hypertension are chroni-
cally hypertensive, and in the absence of acute, end-organ damage, pre-
cipitous lowering of blood pressure may be associated with significant
morbidity and should be avoided. The key to successful management of
severe hypertension is to differentiate hypertensive crises from hyperten-
sive urgencies. The degree of target organ damage, rather than the level of
blood pressure alone, determines the rapidity with which blood pressure
should be lowered. Tables 241-9 and 241-10 list a number of hyperten-
sion-related emergencies and recommended therapies.
Malignant hypertension is a syndrome associated with an abrupt in-
crease of blood pressure in a patient with underlying hypertension or relat-
ed to the sudden onset of hypertension in a previously normotensive
individual. The absolute level of blood pressure is not as important as its
rate of rise. Pathologically, the syndrome is associated with diffuse necrotiz-
ing vasculitis, arteriolar thrombi, and fibrin deposition in arteriolar walls. Fi-
brinoid necrosis has been observed in arterioles of kidney, brain, retina,
and other organs. Clinically, the syndrome is recognized by progressive ret-
inopathy (arteriolar spasm, hemorrhages, exudates, and papilledema), de-
teriorating renal function with proteinuria, microangiopathic hemolytic
anemia, and encephalopathy. In these patients, historic inquiry should in-
clude questions about the use of monamine oxidase inhibitors and recre-
ational drugs (e.g., cocaine, amphetamines).
TABLE 241-9 PREFERRED PARENTERAL DRUGS FOR SELECTED
HYPERTENSIVE EMERGENCIES
Hypertensive encephalopathy Nitroprusside, nicardipine, labetalol
Malignant hypertension (when IV
therapy is indicated)
Labetalol, nicardipine, nitroprusside,
enalaprilat
Stroke Nicardipine, labetalol, nitroprusside
Myocardial infarction/unstable
angina
Nitroglycerin, nicardipine, labetalol,
esmolol
Acute left ventricular failure Nitroglycerin, enalaprilat, loop
diuretics
Aortic dissection Nitroprusside, esmolol, labetalol
Adrenergic crisis Phentolamine, nitroprusside
Postoperative hypertension Nitroglycerin, nitroprusside,
labetalol, nicardipine
Preeclampsia/eclampsia of
pregnancy
Hydralazine, labetalol, nicardipine
Source: Adapted from DG Vidt, in S Oparil, MA Weber (eds): Hypertension, 2d ed. Phila-
delphia, Elsevier Saunders, 2005.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 53

Aritmie
Alcuni concetti sono particolarmente importanti:
fasi refrattarie:
- relative: quando necessario uno stimolo depolarizzante di maggior entit per stimolare la cellula
- assolute: non possibile con alcuno stimolo sollecitare la cellula
tipo di fibre e loro localizzazione:
- lente (-40/70 mV): nodo A/V e del seno, con drive della depolarizzazione Ca
2+
dept. La resistenza del
nodo AV, alias il ritardo dovuto alla lentezza della trasmissione, rappresentata dallintervallo PR.
- rapide (-90 mV): purkinje e fibrocelle AV, drive Na
+
dept
limite di 210 BPM: non possono passare il nodo AV frequenze superiori, si possono vedere in caso di:
- aritmia atriale ad elevata frequenza con via alternativa di passaggio AV
- aritmia ad insorgenza ventricolare
+ Basi fisiopatologiche
1. aritmie focali: focus ectopico, come i battiti prematuri
a. forma triggerata: cellula automatica su drive elettrico di cellule vicine. Tutto si risolve in
quelli detti post potenziali (after depolarization, AD): normalmente presenti
ma che in questo caso raggiungono il
potenziale soglia.
EAD forme early, che dipendono dalla riattivazione
di una iCa
L
depolarizzante, sono favorite da
basse FC e da QT lunghi (ipoK, ipoMg
associate a TDP).
DAD forme delayed, dipendono da squilibri del
Ca
2+
, si possono avere in corso di ischemia,
uso di catecolammine, digitale
b. forma automatica: le fibre assumono una capacit di
depolarizzazione spontanea; ce ne sono di vari tipi, dato lo spike normale
di una fibra veloce, p.es in unischemia si avr una ripolarizzazione
incompleta con maggior tendenza ad una depolarizzazione precoce.
2. aritmie da rientro: p.es la WPW o le bradicardia giunzionali, il flutter atriale.. Le caratteristiche del
circuito sono sempre le stesse tre:
a. due branche
b. con refrattariet diversa
c. con velocit diversa
.. dati i presupposti deve formarsi
un circuito con tale da permettere
che laritmia patologica si auto
perpetui. Questo pu non avvenire
in normale ritmo sinusale e magari
instaurarsi con linsorgere di un locus ectopico che vari le dinamiche elettriche
(perch limpulso parte da unarea fisicamente diversa).
+ antiaritmici


!
Aritmie
Vedi cartaceo per la parte concettuale;
" Bloccanti canali Na
Nb: ! = costante di recupero
CHINIDINA
(distereomero chinino)
# soglia depol." FC"
refrattariet#
automatismo"

80% legata a proteine # aumentare
il dosaggio se fase critica acuta
catabolismo 20% urinario diretto
80% epatico
2-5g/ml
- $EAD & QT#% tdp (2-8%)
- vagolitico + &block: FC# & PA"
- diarrea (30-50% pzz.)
- trombocitopenia & altri
- effetti da chininemia ##
- peggioramento ic
- tachiaritmie ventricolari (dosi##)
flutter o fibrillazione
(atriali): per tenere ritmo
sinusale
tachicardia o
fibrillazione
(ventricolari)
dosi normali % iNa (iK)
alte % iNa iK iCa
interazioni
CYP2D6 inh (% codeina,
SSRI, TCA, rifampicina)
MDR % t
1
/
2
digitalici#
PROCAINAMIDE
't pot.dazione#
automatismo"
refrattariet#
meglio tollerata per EV
t
1
/
2
= 3-4h
produce N-acetil-procainammide, con
effetti simili ma t
1
/
2
= 6-10h.
- ipotensione
- conduzione A/V """
- nausea (per un metabolita)
- torsione di punta (dosi#)
- aplasia midollare
- ANA & Lupus iatrogeno
aritmie atriali e
ventricolari
anche poco iK. con
! intermedia.
Non molto usato x gli effetti
collaterali
Bloccanti canali Na
che allungano la
fase 0 (IA)

DISOPIRAMIDE
't pot.dazione#
OS
dopo saturazione proteine bruschi
aumenti ad ulteriore dosaggio
- anti ACh
- contrattilit" QT# % tdp!
aritmie ventricolari
uso limitato per gli effetti
avversi: avrebbe
= indicazioni della chinidina
bloccanti canali Na
che accorciano il
potenziale dazione

1. LIDOCAINA (IB)
automaticit" per
soglia depol.#
2. MEXILETINA (IB)
1.EV (acuto): ha due t
1
/
2
: 8min (dose
di carico!) poi >100 (infusione)
2.OS (cronico): non ha 1 passaggio
! molto rapido % azione su tex. a
conduzione rapida / ischemici
1. primo passaggio importante: si
evita lOS infatti.
reattivi della fase acuta % livelli""
- convulsioni / tremori / disartria
- nausea
- alterazioni della coscienza

Usando mexiletina cronicamente,
abbinandola ai pasti si risolvono
gran parte dei problemi.
aritmie ventricolari:
trattamento acuto p.es
dopo cardioversioni in
cuore ischemico (TOP!)
non come profilassi
effetti emodinamici minimi
D 2 metaboliti che gli
competono perifericamente
FLECAINIDE (IC)
't potenziale" % FC#
(purkinje)
v conduzione" (A&V)
t
1
/
2
= 10-18h
metabolismo renale & epatico
effetti tossici > 1g/ml !
- (alterazioni campo visivo)
- peggiora S/s icc (Vsx)
- $ aritmie pre esistenti
- blocco conduzione A/V
aritmie sopraventricolari
(% mantenere un ritmo
sinusale)
CYP2D6
PROPAFENONE (IC)
# tessuti rapida
eccitabilit
! lenta
miscela racemica: in parte (agonista
- accelerazione ritmo ventricolare
durante flutter
- aggravamento ic
prevenzione tachiaritmie
sopraventricolari
anche (meno) iK
CYP2D6: aggiustare la dose
in epatopatici !
Bloccanti canali Na
che ritardano il
picco

MORICIZINA (IC)
primo passaggio significativo
t
1
/
2
breve inaspettatamente lungo
effetto !
prevenzione aritmie
ventricolari (moto usato)
analogo fenotiazinico
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 54
g
Tachiaritmie sovra ventricolari
Risultano in genere in un cardiopalmo (palpitazione), che lavvertire consciamente il battito cardiaco;
Il cardiopalmo (in generale, non solo per le forme atriali) potr essere:
ansiogeno avr quindi delle caratteristiche specifiche:
- con angoscia
- FC poco superiore al normale: 90-100 come dire..
- insorgenza graduale: diversamente dagli attacchi di panico
- non poliuria
extrasistolico o parossistico
- ON-OFF: inizio / fine brusca, con sensazione di tuffo al cuore
(= breve momento asistolico)
- irregolarit ritmiche intervallata da periodi di battiti nomali
- seguito da poliuria
- pulsazione al collo anomala (contrazione atriale a valvole chiuse): bisogna
avere la fortuna di vedere il pz. nel mentre
- sincope: pu essere una causa; in genere vaso depressiva FC-dept.
(non unasistolia ma una contrazione talmente rapida da generare
unipoperfusione cerebrale)
tachiaritmie ventricolari il pz. quasi sempre cardiopatico o presenta anomalie
congenite del sistema di conduzione, quindi comunque
un pz .che richiede un workout importante.
+ Overview
1. atriali
a. battiti prematuri (extrasistole sopraventricolare): laritmia pi comune nei monitoraggi
prolungati, spesso asintomatica: palpitazioni e/o irregolarit del polso.
- P anticipata (R-P ) e morfologicamente dissimile dalle altre
- QRS: pu essere alterato
P molto precoce il fascio di destra ha un periodo refrattario pi lungo,
quindi si pu simulare un blocco di branca destro (RBBB)
P non troppo precoce QRS normale
- reset: londa, che sorge da un locus ectopico rispetto nodo SA, resetta il nodo
depolarizzandolo; La sequenza normale quindi salta un battito, ma il battito
sinusale seguente avviene in definitiva prima di quanto non avrebbe fatto
normalmente nonostante vi sia una pausa dopo il battito prematuro pi lunga del
normale (non arriva a compensare laccorciamento rispetto il battito prima).
prendendo la pausa tra il battito prima e dopo quello anticipato, la somma di questi
sar < di due pause tra battiti nomali.

b. parasistolia atriale: focus atriale che scarica in maniera autonoma in totale indipendenza dal
nodo del seno. Ci si trova sul tracciato un ritmo sinusale normale con
interpolate delle sistoli con un loro ritmo autonomo che si intercalano.
c. tachicardia atriale ectopica: in corso di ipoK o di intossicazione digitalica il pi delle volte.
Quando si raggiunge una certa frequenza (150-220 BPM) vi pu
essere un blocco da parte del nodo AV.
- onde P precedute e seguite da tratti isoelettrici (blocchi)
- QRS normo intervallati a seconda del tipo di blocco (che pu essere anche variabile)
- wandering atrial pacemaker: si ha un focus ectopico variabile come posizione,
quindi dalle onde P variamente conformate.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 55
d. flutter atriale: alias un macrocircuito di rientro che ruota attorno allanello tricuspidale
comunemente orario (importante perch se non comune le onde atriale
sono negative dalle derivazioni inferiori!). Il profilo tipico a
- denti di sega, ma non detto per niente perch pu nascondersi allinterno del ritmo
normale (scarsamente visibile): cercare in genere nel tratto ST se non si
trova la P. Se si presenta con questo profilo tipico bisogna notare
lassenza di qualunque isoelettrica;
flutter comune: salita, discesa, con cuspidi superiori e inferiori
flutter non comune: sono pi simili alle P normali, ma senza isoelettriche
- trasmissione parziale: indicata da una frazione (1:3, 1:2 )
- 300+ BPM
- DD con tachicardia atriale: c lisoelettrica, FC <200, conduzione 1:1, spiccata
variabilit dei cicli atriali.

e. tachicardia atriale ectopica non parasistolica: permanente, iterativa e parossistica.
f. FA: laritmia pi comune al mondo (25% negli over 70); sono un gran numero di circuiti da
rientro. In questo caso ci sar un circuito che preferenzialmente rispetto agli altri
raggiunger il nodo AV, per bisogna anche vedere quale pi rilevante lECG
piuttosto banale da riconoscere, non serve stare a vedere la frequenza:
- RR irregolari
- onda P assente, capita di vedere qualcosa comunque: eventuali qualche onda P si
noteranno in derivazioni riguardanti braccio destro o gamba sx (D1-2): se in queste
sedi non si vedono la diagnosi fatta.
2. da rientro giunzionale: 9 su 10 sono queste. Si dividono in comuni (orarie o antiorarie), il pi
spesso sono antiorarie. Il nodo AV non ha una sua suddivisione anatomica
precisa, ma ci sono due aree con velocit leggermente diverse che possono
dare tachicardie (15O-16O) con QRS stretto.
- via veloce periodo refrattario lungo
- via lenta periodo refrattario breve
3. da rientro Av: Implicano la presenza di un ampio circuito macrorientrante che comprende i
ventricoli. Normalmente la comunicazione assicurata dal sistema di conduzione
nodo AV His / Purkinje, ma se presente una via accessoria si ha una pre
eccitazione dei ventricoli:
a. intervallo PR anormale: normalmente 120-200ms, pu essere accorciato o allungato.
b. onda : dovuta allimperfezione dellattivazione ventricolare mediata da vie accessorie di
miociti invece che dal tessuto specializzato: pi lenta, e londa Q diventa smussa.
Nb: i battiti prematuri ventricolari hanno un QRS dilatato, i battiti sopranodali hanno un QRS normalmente stretto
+ Fibrillazione atriale
Ci sar un polso aritmico con ampiezza irregolare e la dissociazione centro / periferia: auscultando il cuore
ci sar una frequenza sempre superiore a quella rilevabile al polso: battiti che non sufficienti a dare un polso
periferico. una delle aritmie sostenute pi frequenti (15% della popolazione). Si ha attivazione rapida e de
sincronizzata dellatrio, con conseguente risposta ventricolare anche aritmica.
Normalmente la frequenza di 160-180 BPM, ma pu anche essere >200 BPM o <100 se si ha
contemporaneamente lattivazione di meccanismi down-regolatori autonomici.
- parossistica: senza trattamento se ne va da sola, particolarmente in soggetti giovani
- persistente: se alla cardioversione si ha ritorno al ritmo sinusale
- permanente (cronica): nonostante terapia o ricade in fretta o non si cardioverte mai
Nb: la cardioversione per fibrillazione atriale si deve fare durante la contrazione ventricolare.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 56
EZIOLOGIA ed EPIDEMIOLOGIA
Il meccanismo sembra dipendere dal complesso substrato anatomico atriale, supportato da piccole onde
multiple di micro rientro che si sviluppano in particolare a livello della muscolatura atriale che penetra nelle
vene polmonari ed a circuiti che vi si sviluppano attorno, con un meccanismo focale o triggered, sotto
stimolo del SNA.
La FA piuttosto rara nei bambini, e lincidenza sale con let, cos che >5% degli over 70 ne affetto,
raramente leziologia conosciuta:
1) cause cardiache strutturali:
a. ipertensione o stenosi mitralica: comunque determinano un sovraccarico volumetrico
dellatrio sinistro che non pu fare altro che dilatarsi e dare
fibrillazione conseguente.
b. cardiomiopatia
c. pericardite
d. WPW: uno dei casi in cui si pu avere nei bambini
e. altre aritmie sopraventricolari (fanno tra trigger): WPW p.es
2) cause non cardiache:
a. tireotossicosi: controllata solo ed esclusivamente dai bloccanti, per cui importante: si
finisce per imbottire il pz. di Ca antagonisti senza ottenere nulla se non una
depressione della contrattilit del ventricolo.
b. intossicazioni acute da alcool o da xantine (caffeina, teofillina)
c. malattie sistemiche: sepsi, malignit, disionie (ipo K)
Da un punto di vista fisiopatologico la FA porta a inconvenienti quali:
- perdita di contrattilit atriale
- risposta ventricolare inappropriata
- rischio tromboembolico: dato dal ristagno del sangue nellatrio
SINTOMI
intolleranza allesercizio fisico: si ha il mancato riempimento completo del ventricolo, una gittata
inferiore a quello che potrebbe essere.
palpitazioni: appena percepite o molto importanti
irregolarit del polso (avvertita proprio dal pz.)
altri sintomi: dipendentemente dal bisogno del pz. della contrazione atriale: ipotensione, congestione
polmonare, angina, ancora pi accentuati nei pzz. con cardiomiopatia ipertrofica,
stenosi aortica..
sincope: pu avvenire nella FA parossistica nella pausa al termine della FA, prima della ripresa del
ritmo sinusale
ECG
Si ha attivit atriale disorganizzata, con attivit ventricolare irregolarmente irregolare. La barriera
anatomica rappresentata dalla cresta terminale pu dare un verso alla disorganizzata attivit elettrica, tale che
osservato da certe derivazioni (V
1
) lECG potrebbe essere confuso col flutter atriale: spesso c bisogno di pi
derivazioni per una diagnosi precisa, col riscontro di
PP < 200ms
conformazione caotica dellonda P


Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 57
TERAPIA ACUTA
In assenza della necessit di una cardioversione dettata una compromissione emodinamica importante gli
obbiettivi della terapia sono mirati al controllo del ritmo ventricolare e allo stato coagulativo del pz.
attesa: per le prime 6-8h dallinsorgenza, vedo se parossistica
scoagulazione: in pzz. con
o risk factors: storia di TIA, stroke, stenosi mitrale reumatica, embolie, et > 65, icc, diabete
o FA da pi di 12h, arrivati alle 24-48h un eco trans esofagea raccomandata.
o FA parossistica ricorrente/risk factors: terapia cronica con Warfarin: INR goal tra 2,0 e 3,0
Nb: la terapia anticoagulante pu essere sospesa solo con lassicurazione di un prolungato controllo
ECGrafico, e non va mai presa alla leggera. non basta un pz. asintomatico.
cardioversione elettrica: si arriva con potenzia fino a 160, successo del 90% c.a. Si sceglie
tendenzialmente in ragione di diversi fattori:
o pz. in condizioni non buone
o gi cardiovertito con successo: si sa che sul pz. funziona
o pz. che prende antiaritmici: per evitare di aggiungerne un altro
o QT 460ms: tutti i farmaci di classe I aumentano il QT, aumentarlo ancora d rischio di
torsione di punta importante.
o durata > 1 mese
cardioversione medica: speculare come presupposti alla cardioversione elettrica. Evita la necessita
di dover essere anestetizzato con propofol. Ha la stessa efficacia
dellelettrica, ma ci mette pi tempo. Si sfruttano antiaritmici di classe I
prevalentemente (bloccanti dei canali al Na).
o FLECAINIDE (IC
21
): per OS, usata anche al bisogno dal pz. stesso come terapia immediata
o PROPAFENONE (IC) EV o OS
o IBUTILIDE (III): iK block, potenzia inoltre la iNa inward, solo EV nelle acuzie per un
metabolismo di primo passaggio molto accentuato. Prolunga la refrattariet.
o PROCAINAMIDE (IA): allunga la fase 0, rischio di connettiviti: ANA & lupus iatrogeno !
TERAPIA CRONICA
Qualora le strategie farmacologiche non permettano di ottenere un ritmo soddisfacente soprattutto sulla lunga
distanza: infatti c.a il 70% dei pzz. recidiver, quindi spesso necessario stabilire una terapia cronica per non
recidivare di l a 6 mesi, sempre valutando il rischio / beneficio.
antiaritmici: hanno vari gradi di efficacia
o FLECAINIDE: il pi efficace
o PROPAFENONE
ablazione del fascio di His / giunzione AV, per impiantare un pacemaker nel VD con sensore di
attivit. Non pi tanto sfruttato.
ablazione di lembi muscolari penetranti nelle vv. cave: ha un range di successo del 50-80%, e sta
cominciando ad emergere come valida
alternativa.
lablazione pu essere pensata per 50enni/ giovani, sintomatici per FA parossistiche giornaliere inibitorie
rispetto le attivit sociali e lavorative. Il rischio di indurre p.es flutter e altre condizioni.
Nb: nel giovane altrimenti sano la fibrillazione pu essere indotta da:
disidratazione
insonnia
sforzi fisici molto intensi
patologie strutturali cardiache: vanno escluse con ECG, visita cardiologica, treadmill e anamnesi


21
gli antiaritmici IC ritardano il picco (allungamento fase 0) senza allungare la durata del potenziale dazione
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 58
g
Adequate Rate Control (FA)
Il controllo della frequenza abbastanza facile da ottenere. I farmaci in uso sono:
1. Ca antagonisti (IV): molto efficaci, agiscono sulle fibre lente aumentando la resistenza del nodo A/V.
Danno diminuzione dellinotropismo, quindi si cerca di evitarli in pzz. scompensati o
che siano stati scompensati (a meno che lo scompenso non sia dovuto alla fibrillazione).
2. bloccanti (II): anche in questo caso si ha un effetto inotropo negativo, il pz. ideale, per le propriet
anti-rimodellamento un pz. ancora attivo fisicamente portatore di cardiopatia
ischemica e con angioplastica (IMA allanamnesi).
3. amiodarone (III): di scelta in pzz. con icc: non diminuisce la contrattilit
4. digitale (V): ottimo per pzz. poco attivi, perch un vagotonico che funziona solo a riposo, con
zero controllo durante lo sforzo.
danno tutti buoni risultati, si scelgono sulla base del pz.: la frequenza che si cerca :
< 80 BPM a riposo (seduto) o nelle 24h (Holter
22
): gi lHolter si sfrutta raramente
test da sforzo: se disponibile deve stressare <85% dellFCMAX (220-et) in un esercizio di 3 min

g
Anticoagulazione (FA)
Ovviamente per i rischi di tromboembolie periferiche (stroke, infarti intestinali, etc) per questo si deve
eseguire un trattamento profilattico che ottenga in INR di 2-3
anticoagulanti orali: con le loro difficolt di gestione, riducono lincidenza dello stroke di 2/3, un
antiaggregante come laspirina lo riduce molto meno.
Ovviamente il problema in questo caso la tendenza al sanguinamento:
nell1, che non poco. Per questo si fa una valutazione rischio-beneficio
considerando 4 parametri semplici:
- ictus precedenti: RR 2,5
- et: RR +1,4 a decade
- ipertensione: RR 1,6
- diabete: RR 1,7
quindi p.es un 60enne senza risk factors oltre la FA pu non essere trattato.

g
cardioversione
La cardioversione aumenta il rischio di tromboembolia ovviamente, la normalit elettrica (che si vede subito)
precede di parecchio quella meccanica, che richiede qualche mese per realizzarsi.
farmacologica: importantissimo nel mantenimento poi anche di cardioversioni elettriche; Il farmaco
si sceglie in base a flow charts che tengono in considerazione i singoli pazienti.
non farmacologica: interrompendo eventuali circuiti di rientro brevi
o ablazione con radiofrequenza
o ablazione con lesioni lineari
o nel corso di altri interventi di CCHIR: non fai lintervento solo per ripristinare il ritmo
+ utilizzo delladenosina
Alza importantemente la soglia dellA/V, lo taglia. Non esiste forma orale, solo EV ed ha emivita molto
breve. Le xantine ne riducono leffetto (la dose va aumentata); lutilizzo sia terapeutico che diagnostico
o tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro del nodo AV o AV: le sospende
o DD tachicardie con ampi QRS: agendo solo su quelle sopraventricolari (da conduzione
aberrante), ci permette di dire se siano ventricolari o meno
o conferma di WPW: evidenzia unonda di pre eccitamento (un gradino su QR)
o NO per FA o flutter: abbassa la FC ventricolare arco riflesso simpatico conduzione 1:1 !
Nb: pu dare effetti collaterali acuti transitori mal tollerati (dolore toracico, dispnea, nausea, ansiet)

22
che non deve mai superare i 100-110 , e allintorno dei picchi la media deve essere 100 BPM
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 59
g
Tachiaritmie ventricolari
Vanno differenziati allECG; La classificazione:
c. monomorfe: in genere strutturali
- idiopatiche
complessi / battiti - ventricolari prematuri (rientro / automatici)
TV Sinistra (da rientro)
TV destra (triggherata)
TV ischemica (automatica)
- da blocco di branca (da rientro)
- fibrillazione e flutter ventricolari
TV / fibrillazione automatiche da ischemia, disionie o ipertono simpatico
TV/ fibrillazione da rientro da pregresso IMA o da cardiopatia
d. polimorfe: in genere da alterazioni elettrolitiche (ipoK) o farmaci
- torsione di punta (Tdp)
Nb: si aggiungono come meccanismi le forme triggherate da pre e post depolarizzazione.
+ tachicardia ventricolare
Quando si ha una FC tra 11O-25O BPM che duri almeno 6 battiti; sopra ventricolare in genere se:
- frequenze 300
- P associata ai QRS
La max parte di questi pzz. portatore di malattie cardiache come CHD, IMA pregressi o cardiomiopatie.
Per valutare la gravit tenere presente:
se sostenuta o meno: alias se dura > 30s. Ci indica la seriet della condizione del pz.
QRS polimorfici: indicano uninstabilit del processo
+ Complessi prematuri ventricolari (CPV o VPC in inglese)
Si caratterizzano per:
QRS dilatati (>9O ms 2 quadretti
leggermente abbondanti): sono
depolarizzazioni del tessuto di
lavoro non specializzato, che
lento rispetto al sistema di
conduzione.
QRS anormali: morfologicamente saranno da quelli trasmessi dal tessuto di conduzione, mimando
un blocco di branca come conformazione a seconda della sede dinsorgenza. Quelle
originanti da destra ( LBBB) sono benigne (ARVD). A volte la DD con blocchi
di branca e tachiaritmie sopraventricolari con blocchi (che possono dare QRS dilatato)
pu essere anche molto difficile.
pause compensatorie (o post-extrasistoliche): RR 2PP. Raramente limpulso ventricolare risale a
livello atriale, e ancor pi raramente riesce cos a resettare il nodo SA, in
compenso blocca il successivo impulso sinusale.
battito forte: il battito subito dopo la pausa per Starling sar particolarmente forte, perch
avremo riempimento molto dilatato e molto volume da espellere.
focolaio parasistolico un focolaio ventricolare che d CVP con cadenza fissa, cos che si
capiteranno variabilmente allinterno del ritmo sinusale corrente, non essendo
influenzati dallattivit sinusale o dai QRS.
terapia: come i CPA, i CPV non sono risk factors per una diversa aspettativa di vita, ma possono dare
complicazioni abbinati a cardiopatie strutturali, il che lunico elemento che vada controllato:
in questo caso provato che farmaci antiaritmici influiscono positivamente sul rischio di morte
improvvisa.

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 60
+ flutter ventricolare
Stesse frequenze del flutter atriale, meccanismo di rientro che
genera un pattern regolare e uniforme;
- non pausa isoelettrica tra R e R
- no onda T
- pochi secondi: degenera in fibrillazione
+ torsione di punta (torsade de pointes)
Il nome dovuto al fatto che sono tachicardie polimorfe: QRS diversi per ogni battito, dove lapice dellonda
R descrive una linea ondulata. pericolosa perch pu precedere una fibrillazione ventricolare.
Pu dipendere da vari fattori, in generale sono pzz.
con QT molto lungo
ipokaliemia
cefalosporine
TCA: occhio a darlo in un pz. che gi ha altri
farmaci pericolosi
amiodarone: antiaritmico usato nella FA o
nelle tachicardie ventricolari.
sotalolo: bloccante non selettivo
ibutilide: antiaritmico classe III usato per
stabilizzare il flutter o la FA.
sindrome genetica del QT lungo, che pu anche andare ad arresto cardiaco.
QT normale 400ms (10 quadratini), il QT lungo non condizione sine qua non, ma raro che non ci sia.
+ fibrillazione
Tracciato semplice quanto drammatico, QRS uno diverso dallaltro, non c niente di riconoscibile.
Lintervento devessere immediato:
cardioversione elettrica: in ambito extra ospedaliero bisogna sperare in un defibrillatore
automatico e qualcuno addestrato ad usarlo
ICD: in pzz. con pregresso IMA o precedentemente individuati in ambito clinico sar attivo un
ICD, alias un cardiovertitore impiantabile, un pacemaker che defibrilla il pz. quando
lapparto di sensing rileva lalterazione del ritmo.
Amiodarone / Soltalolo sono anche unopzione terapeutica che riduce le scariche necessarie da
parte dellICD.
Le indicazioni sono:
IMA con episodi di TV nel monitoraggio successivo
DCM (cardiomiopatia dilatativa): tipicamente post ischemica
ARVD: displasia aritmogena del ventricolo destro
s. di Brugarda: genetica, provoca dei rientri pericolosi per la vita.
etc
+ Tv polimorfa
Composta da QRS larghi, assenza di P, onde tutte diverse tra loro sostanzialmente bisogna prestare molto
attenzione a elettroliti & co., comunque specialistica.
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modynamic consequences of AIVR. In these patients, acceleration of
the atrial rate, either by the cautious administration of atropine or by
atrial pacing, may be an important treatment consideration.
VENTRICULAR TACHYCARDIA
VT originates below the bundle of His at a rate >100 beats/min; most
have rates >120 beats/min. Sustained VT at rates <120 beats/min and
even <100 beats/min can be observed, particularly in association with
the administration of antiarrhythmic agents that can slow the rate. Be-
cause of the overlap in rates with AIVR, the arrhythmia ECG charac-
teristics and the clinical circumstance can sometimes be used to
distinguish the two forms of tachycardia. Slow sustained VT is less
likely to show a marked warm-up in rate and the marked cycle-length
oscillations seen with AIVR, and it is more likely to occur in the setting
of chronic infarction or cardiomyopathy and less likely with acute in-
farction or myocarditis. Obviously, signicant overlap may exist. Typi-
cally, slow VT will be initiated with programmed stimulation and is
found to represent a large macroreentrant circuit in chronically dis-
eased myocardium capable of supporting markedly slow conduction.
The QRS complex during VT may be uniform (monomorphic) or
may vary from beat to beat (polymorphic). Polymorphic VT in pa-
tients who demonstrate a long QT interval during their baseline
rhythm is typically referred to as TDP. The polymorphic VT associat-
ed with QT prolongation dramatically oscillates around the baseline
on most of the monitored ECG leads, mimicking the turning of the
points stitching pattern (Fig. 226-9).
Monomorphic VT suggests a stable tachycardia focus in the absence
of structural heart disease or a xed anatomic substrate that can create
the substrate for a stable reentrant VT circuit when structural disease
is present. Monomorphic VT tends to be a reproducible and recurrent
phenomenon and may be initiated with pacing and programmed
ventricular stimulation. In contrast, polymorphic VT suggests a more
dynamic and/or unstable process and, by its very nature, is less repro-
ducible. Polymorphic VT may be produced by acute ischemia, myocardi-
tis, or dynamic changes in the QT interval and enhanced dispersion of
ventricular refractoriness. Polymorphic VTs are not reliably initiated
with pacing or programmed stimulation.
A time duration of 30 s is frequently used to distinguish sustained
from nonsustained VT. Hemodynamically unstable VT that requires
termination before 30 s or VT that is terminated by therapy from an
implantable debrillator is also typically classied as sustained. Ven-
tricular utter appears as a sine wave on the ECG and has a rate of
>250 beats/min. A rapid rate coupled with the sine wave nature of the
arrhythmia makes it impossible to identify a discrete QRS morpholo-
gy. When antiarrhythmic drugs are being administered, a sine wave
appearance of the QRS complex can be observed, even at rates of 200
beats/min. VF is characterized by completely disorganized ventricular
activation on the surface ECG. Polymorphic ventricular arrhythmias,
ventricular utter, and VF always produce hemodynamic collapse if al-
lowed to continue. The hemodynamic stability of a unimorphic VT
depends on the presence and severity of the underlying structural
heart disease, the location of the site of origin of the arrhythmia, and
the heart rate.
It is important to distinguish monomorphic VT from SVT with ab-
errant ventricular conduction due to right or left bundle branch block.
Importantly, the sinus or baseline 12-lead ECG tracing can provide
important clues that help establish the correct diagnosis of a wide
complex tachycardia. The presence of an aberrant QRS pattern that
matches exactly that of the wide complex rhythm strongly supports
the diagnosis of SVT. A right or left bundle branch block QRS pattern
that does not match the QRS and/or that is wider in duration than the
QRS during the wide complex tachycardia supports the diagnosis of
VT. Most patients with VT have structural heart disease and show evi-
dence of a prior Q wave myocardial infarction during sinus rhythm.
Important exceptions to this rule are discussed (p. 1438). Finally, the
presence of a preexcited QRS pattern on the 12-lead ECG in sinus
rhythm suggests that the wide complex rhythm represents an atrial ar-
rhythmia, such as AFL or a focal AT, with rapid conduction over an AP
or antidromic macroreentrant tachycardia (Fig. 226-8). If the arrhyth-
mia is irregular with changing QRS complexes, then the diagnosis of
AF with ventricular preexcitation should be considered.
With the exception of some idiopathic outow tract tachycardias,
most VTs do not respond to vagal stimulation provoked by carotid sinus
massage, the Valsalva maneuver, or adenosine administration. The IV ad-
ministration of verapamil and/or adenosine is not recommended as a di-
agnostic test. Verapamil has been associated with hemodynamic collapse
when administered to patients with structural heart disease and VT.
Patients with VT frequently demonstrate AV disassociation. Find-
ings on physical examination of intermittent cannon a waves and vari-
ability of the rst heart sound are consistent with AV dissociation. The
presence of AV dissociation is characteristically marked by the pres-
ence of sinus capture or fusion beats. The presence of 1:1 ventriculo-
atrial conduction does not preclude a diagnosis of VT.
Additional characteristics of the 12-lead ECG during the tachycar-
dia that suggest VT include (1) the presence of a QRS duration >140
ms in the absence of drug therapy, (2) a superior and rightward QRS
frontal plane axis, (3) a bizarre QRS complex that does not mimic the
characteristic QRS pattern associated with left or right bundle branch
block, and (4) slurring of the initial portion of the QRS (Fig. 226-10).
Table 226-6 provides a useful summary of ECG criteria that have
evolved based on the described characteristics of VT.
VENTRICULAR TACHYCARDIA/FIBRILLATION
Sustained polymorphic VT, ventricular flutter, and VF all lead to immediate
hemodynamic collapse. Emergency asynchronous defibrillation is there-
fore required, with at least 200-J monophasic or 100-J biphasic shock. The
shock should be delivered asynchronously to avoid delays related to sens-
ing of the QRS complex. If the arrhythmia persists, repeated shocks with
the maximum energy output of the defibrillator are essential to optimize
the chance of successful resuscitation. Intravenous lidocaine and/or amio-
darone should be administered but should not delay repeated attempts at
defibrillation.
For any monomorphic wide complex rhythm that results in hemody-
namic compromise, a prompt R wave synchronous shock is required. Con-
scious sedation should be provided if the hemodynamic status permits.
For patients with a well-tolerated wide complex tachycardia, the appropri-
ate diagnosis should be established based on strict ECG criteria (Table 226-6).
Pharmacologic treatment to terminate monomorphic VT is not typically
successful (<30%). Intravenous procainamide, lidocaine, or amiodarone
can be utilized. If the arrhythmia persists, synchronous R wave cardiover-
sion after the administration of conscious sedation is appropriate. Selected
patients with focal outflow tract tachycardias (p. 1438) who demonstrate
triggered or automatic VT may respond to IV beta blocker administration.
Idiopathic LV septal VT (see p. 1438) appears to respond uniquely to IV ver-
apamil administration.
VT in patients with structural heart disease is now almost always treated
with the implantation of an ICD to manage anticipated VT recurrence. The
ICD can provide rapid pacing and shock therapy to treat most VTs effec-
tively (Fig. 226-11).
FIGURE 226-9 Sinus rhythm with long QT interval and the poly-
morphic ventricular arrhythmia torsades des pointes. Dramatic
T wave alternans is present in sinus rhythm.
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Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 61
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Bradiaritmie
Il seno AV il pacemaker perch di tutte le varie cellule miocardiche (da quelle seno atriali ai cardiomiociti
alle vie di mezzo) che comunque hanno un automatismo, quella che si depolarizza per prima, e poi diffonde
londa tramite i sistemi di depolarizzazione.
Quindi si pu avere una bradicardia in seguito ad un fallimento..
di generazione dimpulso il SNA controlla il ritmo di fuoco sia del pacemaker primario che
secondari
- bradicardia sinusale: < 60 BPM. Per atleti si pu considerare il limite di 40.
- blocco seno atriale: si hanno tutte le P condotte, in un ritmo
sinusale, con pause anche significative che possono portare a
sincopi, caso in cui si pu pensare di impiantare un pacemaker.
- (insufficienza cronotropa: lincapacit del nodo del seno di raggiungere certi valori)
di conduzione in seguito a patologie che alterano lattivazione o la connessione tra cellule. Si parla
di bradicardia per un blocco duscita.
+ Patologia del nodo SA
1) Eziologia
a. intrinseca: degenerativa, si vede spesso una progressiva sostituzione del tessuto nodale e delle
vie atriali con tessuto cicatriziale.
- processi infiammatori: pericarditi, miocarditi, RHD, connettiviti (LES, AR)
- IMA: in genere d una forma acuta, reversibile
- amiloidosi senile: normalmente in sogg. 90enni
- forme ereditarie
b. estrinseca: spesso reversibile, e dovrebbe venir curata anche senza pacemaker.
2) Clinica: molti pzz. possono essere asintomatici, con solo reperti ECG.
a. ECG
- bradicardia sinusale: con onde P trasmesse, discorso degli altleti
- pause sinusali: ECG piatto per qualche secondo, comune fino a 3s nellatleta.
- blocco sinusale in uscita: deficit intermittente di conduzione di diversi gradi
b. sintomi: possono essere dovuti contemporaneamente sia a bradi che a tachi cardia
- palpitazioni
- angina pectoris
- ic
- sincope o presincope: che possono emergere subito di seguito alla tachicardia
- ipotensione
- affaticamento, astenia
c. diagnosi: si basa sulla correlazione sintomi aritmia:
- Holter: ECG nelle 24h
- inadeguatezza cronotropa: lincapacit di elevare la FC durante lo sforzo
- test elettrofisiologici: si riservano a pzz. sintomatici con blocchi di alto grado e/o
sincopi. Da questi studi si pu risalire ad un sacco di info
sullattivit elettrica cardiaca: tempi di conduzione di diverse
parti del sistema di conduzione fondamentalmente.
- esclusione di cause farmacologiche: bloccanti, antiaritmici I, II, III..
d. terapia: dato il non aumentato tasso di mortalit si punta ad eliminare i sintomi.
- teofillina: aumenta la FC ma anche i fenomeni di fibrillazione atriale
- pacemaker bi ventricolare: come controllo sintomi il migliore



Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 62
+ Blocchi di conduzione A/V
Eziologia
a. malattia coronarica: nellIMA si pu avere in forma transitoria. Il nodo AV irrorato da
- arteria del nodo
- I arteria settale perforante della discendente anteriore sinistra
b. eventi iatrogeni: interventi su valvole aortica o mitralica, correzione del setto, ablazione
transcatetere, nella trasposizione dei grandi vasi (fontan o mustard)
c. ..altro
Clinica: la gravit del blocco si esprime in gradi:
a. stadiazione del blocco atrio-ventricolare
I. rallentamento (PR > 5 quadratini); potr essere a livello di nodo AV o distale.
II. blocco parziale: si ha ad intermittenza il completo blocco: il segnale non passa a
tratti. Esistono due tipi di blocco parziale, difficilmente
distinguibili quando si ha un blocco 2:1, che sono rispettivamente
Mobitz 1 con il cos detto periodismo di Luciani Wencklebach: allungamento
progressivo degli intervalli PQ, fino ad una P non trasmessa, quindi
pausa < 2 RR precedente e riprende il ritmo. Benigno.
Mobitz 2 assenza intermittente di trasmissione dellonda P senza le irregolarit
di cui sopra: ha prognosi peggiore, in quanto pi probabile che evolva
verso blocchi pi importanti. Spesso pi distale (sotto Hissiano)
quando il 50% + delle P non sono trasmesse il blocco avanzato.
III. blocco completo: prima del blocco completo ci sono due vie di mezzo di gravit
note come
- blocco AV parossistico: a volte si hanno delle sequenze di onde P non trasmesse
- blocco di alto grado: via di mezzo tra il II e il III grado.
b. terapia: lo sbocco finale di un pz. sintomatico il pacemaker, ma prima dellimpianto
bisogna essere certi che non ci siano altre cause correggibili.
- III grado: sempre e comunque si impianta
- Mobitz II, che essendo sotto Hissiano e prono allevoluzione maligno.
- blocchi avanzati
+ pacemaker
Il pacemaker serve sia per bradicardie sinusali che nel caso di blocchi della conduzione (totali o II grado
avanzati) in cui non c il passaggio in ventricolo. Lintensit di 2-4V, per 0,5-1ms. Se questo efficace,
dopo ogni artefatto di stimolazione (spike di forma quadra, che appare come una linea) segue lattivit
elettromeccanica cardiaca.
Nb: si cerca di evitare il pi possibile la stimolazione ventricolare, perch RBBB e non ugualmente
efficace, i pacemaker tricamerali transitano attraverso il seno coronarico per raggiungere il VS.
Ci sono diversi tipi di pacemaker, si possono impostare molte caratteristiche diverse:
1. luogo della stimolazione: A atrio, V ventricolo, D=A+V
2. Luogo di rilevazione del segnale autologo: come sopra
3. Tipo di funzione: I inibizione, T trigger (impulso durante il periodo refrattario dell'onda R), D=I+T
4. Tipo di programmazione: M multiprogrammabile, R adattabile sulla base dei dati raccolti dal sensing
5. Funzione anti-tachiaritmia: 0 assente, P stimolazione antiaritmica, S defibrillazione, D=P+S

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 63

Patologia Cardiovascolare
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Infarto miocardico acuto NSTEMI
Nellambito dellinfarto miocardico si individuano due situazioni fondamentalmente:
- ST sopraslivellato o STEMI (ST elevation myocardial infarction) ischemia a tutto spessore. Si fa la
fibrinolisi. La letalit acuta < 15% in pzz. ricoverati entro 12h.
Sostanzialmente si ha un trombo che occlude completamente la
coronaria in modo acuto.
o CPK-MB: difficilmente mosso dagli NSTEMI
o troponine: la specificit non del 100%, e la sensibilit del 70-80%; positivizzazione in 3-4 h
o indicazioni al trattamento: fibrinolitici o angioplastica
clinica positiva
ECG probatorio
o Qw MI: sono infarti che sviluppano tipicamente unonda Q
- ST sottoslivellato o NSTEMI strati sottoendocardici (non transmuralit). Si fanno gli
antiaggreganti, ma non i fibrinolitici, perch dipende da una placca ma
non da un trombo. La mortalit immediata bassa (1-2%) ma spesso si
hanno in questi casi patologie multi vasali, per cui a lungo termine sale
oltre gli STEMI.
o non CPK-MB
o non Qw MI
o fibrinolitici aumentano il rischio di
trombosi distale !!!
o pzz. ad alto rischio
Nb: si considera STEMI un infarto che veda unelevazione
1mm e che sia costante, elevazioni incostanti o di
minor calibro sono considerate NSTEMI.
+ approccio al pz. e terapia
Parliamo di un pz. con sospetto di ACS (acute coronary
syndrome); quello che si fa :
1. accesso EV permette di essere pronti in caso di
emergenza, e permette di prelevare il sangue per richiedere gli esami:
conta delle cellule ed emocromo, elettroliti
enzimi: CK, CKMB, troponina I / T
creatinina per la funzionalit renale
INR, PTT
D-dimero
2. saturimetro ossigeno in mascherina se non satura bene
3. ECG: andrebbe fatto a 12 derivazioni, 15 se si sospetta un infarto del VD o posteriore
slivellamento ST di almeno 1mm e persistente
4. rapida anamnesi
problema corrente
storia di problemi CV
anamnesi farmacologica
5. EO mirato:
aspetto generale iperidrosi, cianosi, stato di coscienza
segni vitali polso, pressione (se alta sospetta dissezione aortica), saturazione / ventilazione
vasi del collo sia turgore giugulare che caratteristiche del polso carotideo
parete addominale cicatrici di interventi, abnormalit, moto paradosso del torace
auscultazione cardiaca ritmo, eventuali rilievi auscultatorii
epato / spleno megalia
estremit edema imprimibile, cianosi.
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sudden death. In most patients who survive an infarction or the initial 3
6-month period of frequent episodes, the condition stabilizes, and there
is a tendency for symptoms and cardiac events to diminish with time.
FURTHER READINGS
ANTMAN EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST el-
evation MI: A method for prognostication and therapeutic decision
making. JAMA 284:835, 2000
BRAUNWALD E et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management
of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocar-
dial infarction: A report of the American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee
on the Management of Unstable Angina). URL: http://www.acc.org/
qualityandscience/clinical/guidelines/unstable/ update_index.htm
CANNON CP, BRAUNWALD E: Unstable angina, in Braunwalds Heart
Disease, 8th ed, P Libby et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2008
et al: Intensive versus moderate lipid lowering with statins
after acute coronary syndromes. N Engl J Med 350:1495, 2004
CLOPIDOGREL IN UNSTABLE ANGINA TO PREVENT RECURRENT EVENTS
TRIAL INVESTIGATORS: Effects of clopidogrel in addition to aspirin
in patients with acute coronary syndromes without ST-segment el-
evation. N Engl J Med 345:494, 2001
GIUGLIANO RP, BRAUNWALD E: The year in non-ST segment elevation
acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol (in press)
KASTRATI A et al: Abciximab in patients with acute coronary syn-
dromes undergoing percutaneous coronary intervention after clo-
pidogrel pretreatment: The ISAR-REACT 2 randomized trial.
JAMA 295:1531, 2006
MEHTA SR et al: Routine vs selective invasive strategies in patients
with acute coronary syndromes: A collaborative meta-analysis of
randomized trials. JAMA 293:2908, 2005
YUSUF S et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute
coronary syndromes. N Engl J Med 354:1464, 2006
ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction
Elliott M. Antman, Eugene Braunwald
Acute myocardial infarction (AMI) is one of the most common diagnoses
in hospitalized patients in industrialized countries. In the United States,
approximately 650,000 patients experience a new AMI and 450,000 expe-
rience a recurrent AMI each year. The early (30-day) mortality rate from
AMI is ~30%, with more than half of these deaths occurring before the
stricken individual reaches the hospital. Although the mortality rate after
admission for AMI has declined by ~30% over the past two decades, ap-
proximately 1 of every 25 patients who survives the initial hospitalization
dies in the rst year after AMI. Mortality is approximately fourfold higher
in elderly patients (over age 75) compared with younger patients.
When patients with prolonged ischemic discomfort at rest are rst
seen, the working clinical diagnosis is that they are suffering from an
acute coronary syndrome (Fig. 239-1). The 12-lead electrocardiogram
(ECG) is a pivotal diagnostic and triage tool since it is at the center of
the decision pathway for management. It permits distinction of those
patients presenting with ST-segment elevation from those presenting
without ST-segment elevation. Serum cardiac biomarkers are obtained to
distinguish unstable angina (UA) from non-ST-segment MI (NSTEMI)
and to assess the magnitude of an ST-segment elevation MI (STEMI).
This chapter focuses on the evaluation and management of patients
with STEMI, while Chapter 238 discusses UA/NSTEMI.
PATHOPHYSIOLOGY: ROLE OF ACUTE PLAQUE RUPTURE
STEMI usually occurs when coronary blood ow decreases abruptly af-
ter a thrombotic occlusion of a coronary artery previously affected by
atherosclerosis. Slowly developing, high-grade coronary artery stenoses
do not typically precipitate STEMI because of the development of a
rich collateral network over time. Instead, STEMI occurs when a coro-
nary artery thrombus develops rapidly at a site of vascular injury. This
injury is produced or facilitated by factors such as cigarette smoking,
hypertension, and lipid accumulation. In most cases, STEMI occurs
when the surface of an atherosclerotic plaque becomes disrupted (ex-
posing its contents to the blood) and conditions (local or systemic) fa-
vor thrombogenesis. A mural thrombus forms at the site of plaque
disruption, and the involved coronary artery becomes occluded. Histo-
logic studies indicate that the coronary plaques prone to disruption are
those with a rich lipid core and a thin brous cap (Chap. 235). After an
initial platelet monolayer forms at the site of the disrupted plaque, var-
ious agonists (collagen, ADP, epinephrine, serotonin) promote platelet
activation. After agonist stimulation of platelets, thromboxane A
2
(a
potent local vasoconstrictor) is released, further platelet activation oc-
curs, and potential resistance to brinolysis develops.
In addition to the generation of thromboxane A
2
, activation of
platelets by agonists promotes a conformational change in the glyco-
protein IIb/IIIa receptor (Chap. 109). Once converted to its functional
state, this receptor develops a high afnity for amino acid sequences
on soluble adhesive proteins (i.e., integrins) such as brinogen. Since
brinogen is a multivalent molecule, it can bind to two different plate-
lets simultaneously, resulting in platelet cross-linking and aggregation.
The coagulation cascade is activated on exposure of tissue factor in
damaged endothelial cells at the site of the disrupted plaque. Factors
239
FIGURE 239-1 Acute coronary syndromes. Following disruption of a
vulnerable plaque, patients experience ischemic discomfort resulting
from a reduction of flow through the affected epicardial coronary artery.
The flow reduction may be caused by a completely occlusive thrombus
(right) or subtotally occlusive thrombus (left). Patients with ischemic
discomfort may present with or without ST-segment elevation. Of pa-
tients with ST-segment elevation, the majority (wide red arrow) ulti-
mately develop a Q-wave on the ECG (QwMI), while a minority (thin red
arrow) do not develop Q-wave and in older literature where said to have
sustained a non-Q-wave MI (NQMI). Patients who present without ST-
segment elevation are suffering from either unstable angina or a non-
ST-segment elevation MI (NSTEMI) (wide green arrows), a distinction that
is ultimately made on the presence or absence of a serum cardiac
marker such as CKMB or a cardiac troponin detected in the blood. The
majority of patients presenting with NSTEMI do not develop a Q-wave
on the ECG; a minority develop a QwMI (thin green arrow). (Adapted
from CW Hamm et al: Lancet 358:1533, 2001, and MJ Davies: Heart 83:361,
2000; with permission from the BMJ Publishing Group.)
Acute coronary syndrome
Presentation
Working Dx
ECG
Biochem.
marker
Final Dx
Myocardial infarction
Unstable angina NQMI Qw MI
No ST elevation
NSTEMI
ST elevation
Ischemic Discomfort
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 64
6. DD importanti: sempre considerare leventualit di fare un RX al letto del pz. in sospetto di:
dissezione aortica
stenosi aortica
embolia polmonare
pneumotorace

7. primo trattamento
nitrati sub linguali attenzione agli eventuali inibitori della 5 fosfodiesterasi assunti
i bloccanti con target: 4O-5O BPM
aspirina (125-325mg)
NSTEMI
terapia antitrombotica
o aspirina
o clopidogrel
o LMWH
coronarografia / PCI: solo in pzz. ad alto
rischio.
Quindi come terapia a lungo termine, con i block
ACE inibitori
anti-aldosterone
statine
STEMI
In questo caso si passa alla cardiologia, e l in
emodinamica si decider che fare:
fibrinolisi: massimamente efficace entro,
1-3 ore o comunque finch c slivellamento
e dolore.
PCI: consigliabile se la condizione del pz.
critica, o quando passato tanto tempo e
ormai il coagulo stabile.
Questa selezione avviene in base allECG (slivellamento
2mm in due precordiali e 1mm in due periferiche)
in generale pzz. ad alto rischio, una volta stabilizzati sono indirizzati ovviamente alla cardiologia.
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Embolia Polmonare
ostruzione acuta ricorrente o cronica di uno o pi rami polmonari, con
eziologia trombo embolica generalmente riguardante una trombosi
della vena pelvica o degli arti inferiori che embolizza a
livello arterioso polmonare
Si tratta di oltre il 9O% della trombo embolia venosa. Raramente si pu avere
liquido amniotico che passa in circolo durante il parto
sost. grasse da rottura delle ossa lunghe
trombosi locale cardiaca
Ma si tratta di aneddoti, la TVP presente nel 70% delle EP, si tratta di una malattia sotto diagnosticata per
via della presentazione spesso subdola anche nei casi gravi. Questo di particolare rilevanza anche perch la
terapia incide molto sulla prognosi, portando la mortalit dal 30% al 2-5%.
+ Risk Factors
Collimano con quelli della TVP:
- stato di ipercoagulabilit, trombofilia
o fattore V laiden
o deficit della proteina C o S si trova abbastanza frequentemente in eterozigosi, e come tali
non portano particolari rischi, mentre in omozigosi portano a
terapie anticoagulanti preventive.
o iperomocisteinemia
o
- interventi: soprattutto ortopedici e neurochirurgici
- immobilizzazione prolungata (ospedalizzazione)
- rottura di ossa lunghe immobilizzazione
- neoplasie
- CVC: cateteri venosi centrali

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 65
In molte di queste categorie si attua una profilassi:
posizionale: NO allettamento se non necessario
fisica: calze elastiche
medica: eparina nelle sue varie forme
+ Sintomi
Si ha un coagulo che risale la cava inferiore atrio tricuspide a.polmonare tromboembolia distale
(i sintomi comincerebbero a comparire per una compromissione del 30-50% del parenchima. Questo
ovviamente porta ad un aumento delle pressioni di lavoro del VD e quindi una insufficienza VD acuta: il
ventricolo destro abituato a lavorare a bassa pressione, soprattutto in questo evento acuto tende quindi a
dilatarsi e disfunzionare.
astenia
dispnea (80%) un sintomo molto frequente, ma molto poco specifico
segni di trombosi distale
tosse (emottisi)
dolore toracico
febbre
sincope gi ci fa inquadrare il pz. come da gestire in modo oculato, gli altri sono sintomi molto
generici.
morte per dissociazione elettro meccanica o insufficienza destra, oppure il quadro clinico pu
mascherare questa situazione, lasciando poche vie di uscita.
+ diagnosi
1) Clinica: piuttosto generica, e abbastanza simile a quella dellinfarto;
a. dispnea (anche isolata)
b. dolore toracico pleuritico
c. sincope

> 90 % dei pzz.



d. shock
e. ipotensione

casi pi severi
f. emottisi: spesso associata al dolore pleurico (infarto polmonare);
g. tachipnea (> 16-20/min): comune, fino al 70% dei pzz.
2) esami eseguibili in PS
a. Rx torace: raro riuscire a notare elementi diagnostici, pi che altro utile esclude:
bronco pneumopatie
pneumopatie parenchimali
b. emogas analisi: prelievo di sangue arterioso eseguito su radiale, omerale o femorale
(meglio dalla radiale). Quello che si vede dovuto ad un aumento dello
spazio morto polmonare.
ipossiemia (PO
2
< 80mmHg): ma fino al 20% dei pzz. pu avere valori entro la soglia
di normalit o normali per loro
ipocapnia: PCO
2
<35 mmHg, ma non un gran criterio diagnotico
alcalosi (pH > 7,35) respiratoria: quella metabolica data da HCO
3
-
invece.
Ricordiamo che la consunzione del tampone albumina consuma Ca
2+

predisponendo ad ipocalcemia (< 8,7 mg/dl) e crisi tetaniche.
c. D-dimero: pu essere di aiuto, significativo > 0,5mg, in quanto prodotto di degradazione
della fibrina; in pzz. con clinica poco convincente (se nullo) esclude con sicurezza
lembolia polmonare, in pzz. dubbi porta ad unangio TC di conferma.
d. ECG: poco specifico, alterazioni poco frequenti, ma
rivalutato nelle ultime linee guida:
T invertite (V1-4)
pattern QR (v1): assenza di onda S quindi
RBBB: nellimmagine V1, 6
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 66
3) ecografia venosa agli arti inferiori (per verificare TVP): spesso negativa, poi confonde.. anche no
4) ecocardiogramma: rivela lo stato di dilatazione del VD. Ci aiuta a prendere decisioni soprattutto u
pzz. sofferenti ed emodinamicamente instabili (molto tachicardici e dispnoici,
con bassa P sistemica), in quanto ci dice se il quadro effettivamente imputabile
alla embolia; Si notano:
a. VS piccolo: non si riempie perch diminuisce lafflusso
b. VD dilatato, pi grande del VS: non normale
c. setto interatriale lateralizzato a sinistra
d. ipertensione polmonare: si pu quantificare (in emergenza) tramite il grado di
sbandamento della tricuspide
5) scintigrafia (V/Q): a quel punto si fa una TC
6) angio TC: si vedono direttamente gli emboli nei vasi intra polmonari, ovviamente prevede luso di
un MDC, ma una tecnica assolutamente affidabile.
7) RNM
8) angio pneumografia: unangiografia polmonare, con iniezione di mezzo di contrasto. Ha un
carattere interventista, pi che diagnostico
La scelta del tipo di analisi da fare per giungere il pi rapidamente alla diagnosi dipende in parte
dallaccuratezza diagnostica. Visto spesso per il costo di certe procedure e la disponibilit delle stesse, si
cerca di fare molto con la clinica.

+ Terapia
Dipende dal tipo di pz, dal suo stato emodinamico:
stabile: subito LMWH e quindi terapia per almeno 3 mesi con un VKA come il warfarin.
instabile: cio con P sistolica < 90-100 terapia trombolitica, se in assenza di controindicazioni
(intervento recente o diatesi emorragica): si utilizzano lurochinasi o lr(tPA)
23
, che hanno forti
effetti collaterali (possibile emorragia cranica), ma riducono molto il rischio di morte per EP
(30%2-3%). Questa procedura utilizzata in pzz. ad alto rischio e in alcuni pzz. a rischio medio.
In pzz. appena aperti per altri interventi o con precedenti emorragie cerebrali, bisogner agire
chirurgicamente, aprendo o trans catetere (femorale circolo polmonare), quindi frammentando o
aspirando il coagulo. Nel primo caso si va ad ostruire vasi pi piccoli che provocano anche una minore
sintomatologia.
Unopzione controversa sono i filtri cavali: retine anche permanentemente localizzate a livello di vena sopra
renale, non esenti da rischio secondari. Anzi.

23
Recombinant Tissue Plasminogen Activator
sospetta EP
basso rischio
(non shock /
ipotensione)
alta probabilit
clinica
TC

si tratta

si investiga
oltre
bassa
probabilit
clinica
D dimero
> 0,5
diagnosi con TC
<0,5
non tratti
alto rischio
(shock /
ipotensione)
TC subito
disponibile ?
SI
diagnosi o
escludi
NO
ecocardio per
dilatazione VD

se c' fai TC
senn tratti

cerca altre
cause
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 67
g
Edema polmonare e shock cardiogeno
In genere un quadro dovuto ad una importante insufficienza del VS, che porta a congestione polmonare e
ipoperfusione sistemica (shock) appunto:
- infarto: o per semplice insufficienza ventricolare, o per altre complicanze: dalla rottura di strutture
cardiache (ventricolo, setto, muscolo papillare) allinfezione dellarea necrotica
- arresto cardiaco
- aritmie sostenute / refrattarie
- cardiomiopatia end stage
- cardiopatia di takotsubo
- valvulopatie
- dissezione aortica
- insufficienza VD che si porta al VS
- etc
Solo dei pzz. con insufficienza acuta ed edema presenta shock.

Quindi importanti nello smaltimento del volume in eccesso i nitrati, il furosemide e la morfina 2-4g (che ha
in questo caso unindicazione precisa). Questi trattamenti provocano una importante riduzione di pressione,
quindi sono particolarmente ben tollerati in caso di associata ipertensione (in genere causata da una
iperattivit adrenergica), mentre in pzz. con pressione normale-bassa devono essere usati con attenzione per il
rischio di shock iatrogeno.
Comunque si pu anche provare con inotropi positivi per correggere lo scompenso cardiaco, e nei casi
peggiori si pu pensare ad un sistema di pompa artificiale; tra le cause correggibili anche le aritmie.

1704
P
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1
1
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c
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l

C
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M
e
d
i
c
i
n
e
PULMONARY ARTERY CATHETERIZATION There is controversy regarding
the use of pulmonary artery (Swan-Ganz) catheters in patients with es-
tablished or suspected CS (Chaps. 223 and 261). However, their use is
generally recommended for measurement of lling pressures and cardi-
ac output to conrm the diagnosis and optimize use of IV uids, inotro-
pic agents, and vasopressors (Table 266-2). Blood samples for O
2
saturation measurement should be obtained from the right atrium,
right ventricle, and pulmonary artery to rule out a left-to-right shunt.
Mixed venous O
2
saturations are low and arterial-venous O
2
differences
are elevated, reecting low cardiac index and high fractional O
2
extrac-
tion. The PCWP is elevated. However, use of sympathomimetic amines
may return these measurements and the systemic BP toward normal.
Systemic vascular resistance may be low, normal, or elevated in CS.
Equalization of right- and left-sided lling pressures (right atrial and
PCWP) suggests cardiac tamponade as the cause of CS (Chap. 232).
LEFT HEART CATHETERIZATION AND CORONARY ANGIOGRAPHY Measurement
of LV pressure, denition of the coronary anatomy, and left ventricu-
lography provide useful information and are indicated in most pa-
tients with CS complicating MI. Because of the procedural risk in this
critically ill population, cardiac catheterization should be performed
when there is a plan and capability for immediate coronary interven-
tion (see below) or when a denitive diagnosis has not been made by
other tests.
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
GENERAL MEASURES (Fig. 266-2) In addition to the usual treat-
ment of acute MI (Chap. 239), initial therapy is aimed at maintaining ade-
quate systemic and coronary perfusion by raising systemic BP with
vasopressors and adjusting volume status to a level that ensures opti-
mum LV filling pressure. There is inter-patient variability, but the values
that are generally associated with adequate perfusion are systolic BP of
~90 mmHg or mean BP > 60 mmHg and PCWP of ~20 mmHg. Hypox-
emia and acidosis must be corrected; most patients require ventilatory
support with either endotracheal intubation or bilevel positive airway
pressure (Bi-PAP) to correct these abnormalities and reduce the work of
breathing (see Pulmonary Edema, below). Negative inotropic agents
should be discontinued and the doses of renally cleared medications ad-
justed. Hyperglycemia should be corrected with continuous infusion of
insulin. Bradyarrhythmias may require transvenous pacing. Recurrent
ventricular tachycardia or rapid atrial fibrillation may require immediate
treatment (Chap. 226).
Clinical Signs: Shock, hypoperfusion, congestive heart failure, acute pulmonary edema
Most likely problem?
Volume problem Pump problem Rate problem
Bradycardia
b
Acute pulmonary edema
Systolic BP
<70 mmHg
Signs/symptoms
of shock
Norepinephrine
0.5 to 30 g/min IV
Dopamine
2 to 20 g/kg
per min IV
Systolic BP
70 to 100 mmHg
Signs/symptoms
of shock
Systolic BP
70 to 100 mmHg
No signs/symptoms
of shock
Blood pressure?
Systolic BP:
>100 mmHg
Dobutamine
2 to 20 g/kg
per min IV
Nitroglycerin
10 to 20 g/min IV
Identify and treat reversible causes
Pulmonary artery catheterization
Intra-aortic balloon pump
Angiography and PCI
Additional diagnostic studies
Surgical interventions
Additional drug therapy
ACUTE PULMONARY EDEMA, HYPOTENSION, SHOCK ALGORITHM
Further diagnostic/therapeutic considerations
First-line actions
Oxygen and intubation as needed
Nitroglycerin SL
Furosemide IV 0.5 to 1.0 mg/kg
a
Morphine IV 2 to 4 mg
Administer
Fluids
Blood transfusions
Cause-specific
interventions
Consider vasopressors
Systolic BP
defines 2nd line
of action
Nitroglycerin if SBP >100 mmHg
Dopamine if SBP = 70 to100 mmHg,
signs/symptoms of shock
Dobutamine if SBP >100 mmHg,
no signs/symptoms of shock
Second-Line Actions
Acute pulmonary edema
Tachycardia
b
FIGURE 266-2 The emergency management of patients with car-
diogenic shock, acute pulmonary edema, or both is outlined.
a
Furo-
semide: <0.5 mg/kg for new-onset acute pulmonary edema without
hypervolemia; 1 mg/kg for acute on chronic volume overload, renal
insufficiency.
b
For management of bradycardia and tachycardia, see
Chaps. 225 and 226. ACE, angiotensin-converting enzyme; BP, blood
pressure; MI, myocardial infarction. [From J Fields et al (eds): Handbook
of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare Providers. Copyright
2006, American Heart Association, Inc. Reprinted with permission.]
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 68
g
Shock Ipovolemico
Si definisce questo stato come unipoperfusione dei tessuti, per un motivo o per laltro. Si tratta di una
situazione che tende ad auto mantenersi e peggiorare autonomamente a causa dellattivit immunitaria e
neuroendocrina che determina.
Il pz. in questo stato devessere adeguatamente monitorato:
pressione arteriosa tramite catetere (misurazione cruenta continua)
urine: con un catetere che raccolga in una sacca graduata
stato mentale: anche nei pzz. sedati si deve sospendere regolarmente lutilizzo dei farmaci per poter
attestare la situazione (drug holiday).
Schwan Ganz (o PAC, pulmonary artery catheter): predisposto per monitorare continuamente la
situazione nel piccolo circolo, con porte sia nellatrio dx (prossimali) che distalmente
(arteria polmonare), che permettono:
o infusioni
o rilevazioni che permettono di conoscere il consumo di O
2
, la perfusione e le pressioni:
- pressioni atriale dx e della polmonare
- pressione dincuneamento capillare (wedge pressure): assimilabile alla P dellatrio sx
- ossimetro: permette di avere una stima della perfusione tissutale (tissue perfusion index)
- cardiac output: determinata con il criterio della termo diluizione
estrapolazioni matematiche: si riescono a ottenere, a partire da questi dati:
Oxygen delivery index: > 520 mL/min/m
2

resistenza vascolare - polmonare / sistemica sulla base del drop pressorio attraverso i
microcircoli ed il cardiac output;
(700-600 dynes s/cm
5
)
uptake O
2
: 150-400 mL/min
etc
+ terapia
Il target in questi pzz. quello di normalizzare
il trasporto e la consegna dellossigeno nei
tessuti, lemodinamica e la funzione cardiaca.
I protocolli terapeutici sono piuttosto
specialistici, ma questa bella immagine
delHarrison d unidea: i punti chiave
evidentemente sono:
ABC: eventualmente importante il
supporto respiratorio.
valori vitali: stabili se
o HR < 120 BPM
o SBP > 90 mmHg
deplezione di volume ed Htc
disfunzione cardiaca dx (CVP): ci dice
se c deplezione di volume o se il
cuore destro intasato di volume.
disfunzione cardiaca sx (PCWP)
nel trattare bisogna considerare:
ipotermia da infusioni non riscaldate
o depressione cardiaca
o disfunzione coagulativa
crisi surrenalica: idrocortisone ogni 6-8h
trasfusioni solo con Hb7 c unaumentata
sopravvivenza ad attenersi a ci strettamente
1693
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k
C
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A
P
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E
R

2
6
4
can be reversed with aggressive resuscitation from those of progressive
decompensation and irreversible cell injury.
Diagnosis Hypovolemic shock is readily diagnosed when there are
signs of hemodynamic instability and the source of volume loss is ob-
vious. The diagnosis is more difcult when the source of blood loss is
occult, as into the gastrointestinal tract, or when plasma volume alone
is depleted. After acute hemorrhage, hemoglobin and hematocrit val-
ues do not change until compensatory uid shifts have occurred or ex-
ogenous uid is administered. Thus, an initial normal hematocrit does
not disprove the presence of signicant blood loss. Plasma losses cause
hemoconcentration, and free water loss leads to hypernatremia. These
ndings should suggest the presence of hypovolemia.
It is essential to distinguish between hypovolemic and cardiogenic
shock (Chap. 266) because denitive therapy differs signicantly. Both
forms are associated with a reduced cardiac output and a compensatory
sympathetic mediated response characterized by tachycardia and elevated
systemic vascular resistance. However, the ndings in cardiogenic shock of
jugular venous distention, rales, and an S
3
gallop distinguish it from hypo-
volemic shock and signify that ongoing volume expansion is undesirable.
HYPOVOLEMIC SHOCK
Initial resuscitation requires rapid reexpansion of the circulating intravascular
blood volume along with interventions to control on-
going losses. In accordance with Starlings law (Chap.
217), stroke volume and cardiac output rise with the in-
crease in preload. After resuscitation, the compliance of
the ventricles may remain reduced due to increased in-
terstitial fluid in the myocardium. Therefore elevated
filling pressures are required to maintain adequate ven-
tricular performance.
Volume resuscitation is initiated with the rapid infu-
sion of isotonic saline (although care must be taken to
avoid hyperchloremic acidosis from loss of bicarbon-
ate buffering capacity and replacement with excess
chloride) or a balanced salt solution such as Ringers
lactate through large-bore intravenous lines. No dis-
tinct benefit from the use of colloid has been demon-
strated, and in trauma patients it is associated with a
higher mortality, particularly in patients with traumatic
brain injury. The infusion of 23 L of salt solution over
2030 min should restore normal hemodynamic pa-
rameters. Continued hemodynamic instability implies
that shock has not been reversed and/or that there are
significant ongoing blood or volume losses. Continu-
ing blood loss, with hemoglobin concentrations de-
clining to 100 g/L (10 g/dL), should initiate blood
transfusion, preferably as fully cross-matched blood. In
extreme emergencies, type-specific or O-negative
packed red cells may be transfused. In the presence of
severe and/or prolonged hypovolemia, inotropic sup-
port with dopamine, vasopressin, or dobutamine may
be required to maintain adequate ventricular perfor-
mance after blood volume has been restored. Infusion
of norepinephrine to increase arterial pressure by rais-
ing peripheral resistance is inappropriate, other than
as a temporizing measure in severe shock while blood
volume is reexpanded. Once hemorrhage is controlled
and the patient has stabilized, blood transfusions
should not be continued unless the hemoglobin is
<~7g/dL. Studies have demonstrated an increased
survival in patients treated with this restrictive blood
transfusion protocol.
Successful resuscitation also requires support of
respiratory function. Supplemental oxygen should be
provided, and endotracheal intubation may be neces-
sary to maintain arterial oxygenation. Following resus-
citation from isolated hemorrhagic shock, end-organ
TABLE 264-4 PHYSIOLOGIC CHARACTERISTICS OF THE VARIOUS FORMS
OF SHOCK
Type of Shock
CVP
and
PCWP
Cardiac
Output
Systemic
Vascular
Resistance
Venous O
2
Saturation
Hypovolemic
Cardiogenic
Septic
Hyperdynamic
Hypodynamic
Traumatic
Neurogenic
Hypoadrenal =
Note: CVP, central venous pressure; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure.
TABLE 264-5 HYPOVOLEMIC SHOCK
Mild (<20%
Blood Volume)
Moderate (2040%
Blood Volume)
Severe (>40%
Blood Volume)
Cool extremities
Increased capillary
refill time
Diaphoresis
Collapsed veins
Anxiety
Same, plus:
Tachycardia
Tachypnea
Oliguria
Postural changes
Same, plus:
Hemodynamic instability
Marked tachycardia
Hypotension
Mental status deteriora-
tion (coma)
FIGURE 264-3 An algorithm for the resuscitation of the patient in shock. VS, vital
signs; HR, heart rate; SBP, systolic blood pressure; W/U, work up; CVP, central venous pres-
sure; Hct, hematocrit; ECHO, echocardiogram; PAC, pulmonary artery catheter; CI, cardiac
index in (L/min) per m
2
; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure in mmHg. *Monitor
SV
O2
, SVRI, and RVEDVI as additional markers of correction for perfusion and hypovolemia.
Consider age-adjusted CI. SV
O2
, saturation of hemoglobin with O
2
in venous blood; SVRI,
systemic vascular resistance index; RVEDVI, right-ventricular end-diastolic volume index.
Monitor CI deterioration
Maintain optimal PCWP
*
Crystalloid
Blood (Hct 30)
Hypotension and/or Tachycardia
Airway control
Assure ventilation
Augment circulation
(crystalloid +/ blood)
Consider cardiac dysfunction
or tamponade
ECHO
Treat appropriately
VS Unstable
HR >120 and/or SBP<90
VS Normalized
Definitive W/U
Insert PAC VS unstable or acidosis worsens
Central monitoring
CVP <15
CVP >15
CI <3.5; 15< PCWP <25
Administer crystalloid +/ blood
Hct >30
CVP >15
Administer 500 mL crystalloid
boluses until preload maximal CI
(Starling curve)
CI <3.5; PCWP <15
Administer crystalloid
+/ blood
PCWP >15, Hct >30
* *
CI <3.5; PCWP >25
Inotrope as indicated
Consider ECHO
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 69
g
Arresto cardiaco e trattamento relativo
(SCD: Sudden Cardiac death)
La morte cardiaca improvvisa conta per c.a la met dei decessi per cause vascolo-cardiache. Per migliorare
questo trand ci sarebbe la necessit di identificare con pi precisione i sottogruppi a maggior rischio:
- nuovi elementi epidemiologici che diano pi risoluzioni
- trattamento delle malattie sottese allattacco
questo darebbe luogo a due strategie diverse:
1. primaria individuare i pzz. ad alto rischio e istituire delle misure preventive
2. secondaria prevenire il secondo IMA in pzz. gi sopravvissuti ad un primo episodio
+ strategia primaria
La definizione epidemiologica di gruppi ad alto rischio non semplice, ed include
et
fumo di sigaretta
sindrome metabolica: LDL, diabete mellito, ipertensione.
ipertrofia VS
variazioni ECG aspecifiche
indici infiammatori: VES, PCR correlati ad uninstabilit delle placche
marker genetici ? ci sono studi allopera per provare che aggiungendo questo elemento sia
possibile applicare terapie preventive verso eventuali aritmie maligne.

Inoltre si valutano i rischi di morte improvvisa per TV o FV in pzz. con IM ed arresto cardiaco.
Sostanzialmente prima dellevento, la maggior parte delle SCD avvengono per la gran parte al di fuori dei
gruppi a maggior rischio, ma dopo lIMA si hanno tre fasi per le quali il rischio ben valutabile:
1. fase acuta (0-48h): limportanza del pz. nel riconoscere i sintomi e farsi ricoverare, con un 15% di
probabilit di SCD
2. fase convalescente (3gg-6settimane): la terapia con bloccanti sicuramente ha degli innegabili
vantaggi, migliorando il trend delle morti improvvise, al contrario gli ICD non
dimostrano in questa fase di influire tramite un miglioramento della mortalit totale.
In particolare in pzz. sopravvissuti con
- IMA esteso
- storia di tachiaritmie ventricolari
..il rischio di morte a 12 mesi del 50%, di cui la met per SCD.
3. fase cronica: in questa fase il rischio a lungo termine va a plateau, ed stratificato soprattutto da
misura dellEF: riflette la funzionalit cardiaca residua: in assoluto lindice pi importante
- > 40 a prescindere da tanti altri risk factor questo di gran lunga protettivo
- < 40 un rischio difficilmente mitigabile dagli altri fattori ICD come minimo
inducibilit di TV/FV: tramite studi elettrofisiologici, affiancati ad unEF molto ridotta
(<40, 30%) restituisce un rischio molto aumentato
cardiomiopatie
CHD
altro: s. del QT lungo, s. di Brugada e ARDV
g
Strategia secondaria
Prevede la prevenzione in situazioni quali
- arresto cardiaco non correlato a IMA
- transitori aumenti di rischio di SCD (droghe, sbilanci elettrolitici)
- malattia coronarica multi vasale
- CMP dilatativa con EF < 40%
- aritmie potenzialmente fatali (QT lungo, ARDV)

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 70
+ Clinica dellArresto cardiaco
Larresto cardiaco improvviso normalmente dovuto a fibrillazione ventricolare ed presagibile
- giorni / settimane prima sintomi aspecifici per qualsiasi accidente cardiaco
a. dispnea, facile affaticabilit
b. palpitazioni
c. altro..
- ore/minuti prima risulta da registrazioni holter
a. TV che tendono a degenerare in FV
b. extrasistoli ventricolari
La probabilit di resuscitare il pz. con defibrillazione calano dal primo momento ai 10 minuti. A 5 minuti
siamo gi ad una sopravvivenza del 25-30%, percentuale che
migliora nellambiente ospedaliero
peggiora con comorbidit anche di altri organi (anche nonostante il ricovero)
peggiora se non c una pronta rianimazione cardiopolmonare BLS, senza la quale entro
1O minuti si hanno importanti danni
cerebrali (asistolia / VF..)
dal 5O al 6O% dei decessi in seguito ad arresto
dovuto o allencefalopatia anossica o alle infezioni
dovute alla respirazione assistita.
7O% dei pzz. con una compromissione
cardiovascolare preesistente soccombe, contro un
quasi O% dei pzz. senza comorbidit.
+ BLS: Basic Life Support
Gli obbiettivi di un BLS sono:
1. ottenere una ventilazione adeguata
2. controllare le aritmie
3. stabilizzare la pressione e gittata
4. ripristinare la perfusione tissutale
..per raggiungerli si svolgono attivit quali
a. defibrillazione / cardioversione e/o pacing
- NE
- antiaritmici: se persiste instabilit elettrica
o se fallisce la defibrillazione
(amiodarone)
- lidocaina: se eziologia di IMA o se
lamiodarone non funziona
b. intubazione con tubo endotracheale
dovrebbe avvenire dopo i primi tentativi di
defibrillazione, in concomitanza con la
somministrazione di bicarbonato (1meq/kg).
c. rilevazione di una via venosa
Un diverso schema (e una peggiore prognosi) non in caso
di asistolia per tachiaritmia ventricolare ma per asistolia
per mancata attivit elettrica; si tende pi che altro a
cercare eventuali cause reversibili tra cui
- ipotermia/ ipossia
- tamponamento
- pneumotorace iperteso
- acidosi severa
- overdose
- EP
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 71
I pzz. cardiopatici si gestiscono, riguardo lICD come segue:
- sopravvissuti ad arresto cardiaco con EF < 40%
- dopo studio elettrofisiologico se EF tra 35-40%
- cardiopatici con EF < 35%
+ BLS laico (personale non sanitario)
Vedi un uomo a terra, apparentemente incosciente:
1. controllare la sicurezza della scena
2. chiamare il pz. (9s)
3. allineare, scoprire il torace
4. controllare perviet delle vie aeree
5. rilevare ventilazione (10s)
6. chiama soccorso
7. RCP
a. compressioni toraciche a 100 BPM
b. 30 compressioni 2 ventilazioni
c. applicare elettrodi (spalla dx)
d. analisi del ritmo: interrompere ogni attivit e non toccare il pz
e. scarica: via io via tu via tutti
f. ABC
8. rivalutare il pz. da capo ogni 2 minuti




Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 72
g
Ipotermia e Perfrigerazione (frostbite)
Si definisce come ipotermia uno stato in cui si scenda sotto i 35c, temperatura al di sotto della quale si
cominciano ad avere importanti problemi di omeostasi termica, e si distingue tra ipotermia:
- primaria accidentale per esposizione di un soggetto sano al freddo
- secondaria a patologie (in genere) sistemica
.. i risk factors maggiori sono:
et: gli estremi
ambientali
tossico farmacologici: dalletanolo ai bloccanti ai barbiturici o le fenotiazine..
dietetici: malnutrizione in particolare, ma anche marasma o kwashiorkor (marasma infantile)
endocrini: tra i quali anche lipoglicemia
neurologici: dalle patologie degenerative (Parkinson o Alzheimer p.es) ai traumi
ustioni / patologie esfoliative: come la SSSS
multi sistemici: traumi, sepsi, shock, insufficienze dorgano

FISIOPATOLOGIA

SNC

polmoni reni / endocrino neuromuscolare
mild
(> 32)
riduzione del
metabolismo e
delle funzioni
cognitive (lineare)
tachicardia prima,
bradicardia dopo
vasocostrizione
pressione
polipnea prima e poi
bradipnea
ingravescente
broncorrea
broncospasmo
alliniziale
induzione di brividi
e tremore segue una
fase di faticamento
moderate
(>28)
abnormalit EEG
con riduzione
progressiva della
coscienza,
allucinazioni
FC cardiac
output aritmie e
alterazioni ECG
(onde J)
prod. CO
2
50%
assenza dei riflessi
protettivi
iperfunzione
renale ed
incremento di
ormoni:
- steroidei
- monoammine
- tiroidei
iporiflessia
riduzione dei
brividi
rigidit
severe
(<28)
perdita di
autoregolazione
perfusionale,
coma, perdita dei
riflessi oculari
peggioramento
delle situazioni di
cui sopra, aritmie
rientranti, rischio
di fibrillazione e/o
asistolia
congestione
polmonare ed edema
utilizzo O
2
75%
apnea
RBF parallelo al
calo del cardiac
output
metabolismo 8O%
immobilit
VdC nervosa
areflessia periferica

+ prime operazioni
la misurazione della temperatura anale (15cm min allinterno) o esofagea (24cm a valle della laringe),
durante la fase di riscaldamento del pz. la lettura pu essere falsamente rialzata.
monitor cardiaco con eventualmente defibrillazione
ossigeno: in quanto il freddo sposta a destra la curva di dissociazione dellHb. Attenzione a due cose:
ossimetri da dito & vasocostrizione: pu renderli inservibili
intubazione: devessere molto delicata e attenta per lassenza dei riflessi protettivi
catetere urinario: ci permette di monitorare la diuresi indotta dal freddo
cristalloidi: si ha molto spesso disidratazione, evitare linfusione con CVC o Schwan Ganz per il
rischio di precipitare eventuali aritmie nellatrio destro freddo.
emogas: c il problema del riscaldamento da parte dellanalizzatore a 37c, cos che i valori non
sono veritieri. Vanno analizzati alla temperatura corretta, in genere si ha una inefficienza
del tampone bicarbonato; un errore comune una ventilazione troppo zelante in un pz.
con ridotta produzione di CO
2
, che se precipita sotto i 10mmHg con 28 provoca un
innalzamento del pH doppio che a 37


Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 73
sangue: ci sono alcune cose da tenere in considerazione:
ematocrito +2% per ogni c in meno, pu nascondere anemie
globuli bianchi si ha soppressione, con possibili infezioni nascoste
K
+
sbilanciato: i cui effetti ECG sono mascherati dallipotermia
+ terapia
importante in acuto rimuovere indumenti umidi, coprire il pz. per evitare ulteriore dispersione di calore, ma
evitare il riscaldamento attivo delle estremit; In ambulanza gi va ben alzata la temperatura interna
dellabitacolo e misurata la temperatura.
Quindi poi il riscaldamento pu essere:
passivo si tiene il pz. isolato termicamente in un contesto caldo; in genere il recupero
di 0,5-2c / ora, ideale per pzz. precedentemente sani e con adeguate scorte di glicogeno
attivo va evitata lapplicazione di calore alle estremit per lafter drop: il calo di calore dovuto alla
vasodilatazione periferica nonostante lapplicazione di calore
o indicazioni: et a rischio, instabilit CV, ipotermia severa o moderata (< 32), disfunzione
del SNC o forme secondarie.
o strumenti: in genere si evitano le coperte elettriche (ustioni) e si preferiscono:
irraggiamento
coperte ventilate
cristalloidi a 42: efficaci solo in importanti deplezioni di volume da reintegrare
ossigeno caldo umido: da solo non basta, ma viene spesso usato come additivo
lavaggio peritoneale: efficacissimo, recupera fino a 3c/h
scambiatori di calore: ne esistono sia ad accesso periferico (come emodialisi) sia
come bypass cardiopolmonare, invasivo ma in grado di dare
un pieno supporto cardiopolmonare durante tutta la procedura
di riscaldamento.
o pressione: il target precoce dovrebbe essere di almeno 60mmHg medi.
+ congelamento (frostbite)
Avviene quando la temperatura del tessuto va a 0c e si ha la formazione di cristalli che danneggiano i
tessuti, in particolare larchitettura cellulare: si ha un danno dellendotelio vascolare, con
stasi e trombosi, il che porta a:
- ischemia dermica
- shunt
- edema: dovuto agli shunt ed allaumento della pressione
tissutale
- necrosi
- mummificazione: pu richiedere giorni / settimane
..come le ustioni, anche il congelamento pu andare a fondo, un segno
positivo da questo punto di vista la plicabilit della cute; La superficialit in
genere sinonimo di risparmio dei tessuti; Come le ustioni, restrospettivamente si vanno poi a graduare queste
lesioni: grado
I. eritema ed anestesia
II. vescicolazione circondata da edema ed eritema
III. emorragie a livello delle vescicole
IV. danni profondi: a livello sub dermico







Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 74
+ DD
Ci sono due situazioni che possono essere confondenti:
gelone (chilblain): una situazione irritativa del microcircolo
che provoca vasocostrizione persistente a causa di ripetute
esposizioni al freddo (molto a rischio donne con Raynaud)
piede da trincea (trench foot): fa parte delle sindromi da
immersione, dovuto a freddo, umidit e scarsa igiene;
o cianotico, pallido, edematoso
o bolle
o necrosi e gangrena
+ terapia
I punti saldi sono:
a) acqua a 35-42
b) analgesia: il trattamento non va interrotto anzi tempo per il dolore, si va anche con
antidolorifici parenterali, perch il dolore pu essere molto forte.
c) bolle chiare distali Vs vescicole emorragiche prossimali
d) debridment solo a distanza dopo la netta demarcazione del tessuto perso, eventualmente
langioRNM pu individuare precocemente le zone vitali
e) reliquati: a parte la perdita del tessuto possono esserci altri aspetti:
geloni possono rimanere come residuato, e possono tornare utili i cortisonici
deformit ungueali
danni ossei

g
Sindrome Tireotossica
Si hanno:
= sintomi
a. pz. tachiprassico tachilaudico e tachipsidico
b. cute calda iperidrotica
c. aumento dellalvo
d. +15% metabolismo basale c.a aumentata anche la fame, poco dimagrimento
= P
D
da cui le palpitazioni
a. gittata
b. resistenze
= ipervolemia: si ha iperaldosteronismo secondario ( RAAS)
a. gittata insufficiente percepita come deplezione di volume
= osteoporosi; una malattia ormonale: questi infatti controllano anabolismo e catabolismo osseo.
a. ipogonadismo
b. eccesso di ormoni catabolici: glucocorticoidi, PTH, tireo ormone
complicanze: cardiache fondamentalmente.
- slatentizzazione di ic: sar molto simile a quello osservabile in corso di anemia,
cio uno scompenso ad alta gittata nel contesto di un
circolo ipercinetico.
- slatentizzazione di coronaropatia, ovvero di cardiopatia ischemica
- FA: da cui il polso ed ECG aritmico. La patogenesi non attualmente nota. Ricordare
la suddivisione in alta e bassa frequenza;


Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 75
g
Coma iperosmolare
(iperglicemia iperosmolare non chetonica: HONK)
In realt il coma pu anche non esserci; una situazione che riguarda solo il diabetico tipo II, perch il
diabetico di tipo I molto pi difficile arrivi a questa situazione. Si hanno valori anche a 1000mg/dl di
glucosio, quindi uniperglicemia davvero molto spinta.
+ Sintomi / segni
- peggioramento dello stato di coscienza: dalloffuscamento fino al coma
- SIRS: quindi si ha tachipnea (16+): non la polipnea (volumi) della chetoacidosi
- P ARTERIOSA: crolla. Il pz. molto disidratato, ci pu essere shock
- NO chetonuria: stick urinario dirimente
+ Eziologia
Non basta essere diabetici, in genere is ha un fattore precipitante.
pancreatite
ustioni
infezioni gravi
ipotermia
farmaci (corticosteroidi)
abusi alimentari recenti
NPT (nutrizione parenterale totale)
+ terapia
Vi una ipernatriemia o comunque una iperosmolarit
24
. Stessa terapia della chetoacidosi, stessi rischi:
- ARDS
- edema cerebrale
- ipokaliemia ( e aritmie)
- ipoglicemia
- acidosi ipercloremica
A volte non si riesce a ristabilire il pH e si ha acidosi ipercloremica: nella fisiologica c cloro in eccesso:
basta semplicemente sospendere la sacca e sostituirla con fosfato di potassio e si risolve. I concetti di base:
- trattare lipovolemia adeguatamente
- far scendere lentamente la glicemia

Linsulina lultimo step, con qualunque forma di somministrazione: non cambia.
Il miglior controllo della caduta glicemica avviene per via EV a somministrazione
continua. Il tipo di insulina pronta a rapida azione.
a. bolo 0,15 U/h/Kg
b. poi 0,1 U/h/Kg
Nb: la glicemia a questo punto va controllata ogni ora, destrosio per controllare la
velocit del calo; i valori degli altri ioni vanno aggiustandosi quasi da soli regolando la glicemia:
- kaliemia: liperK si risolve spontaneamente con linsulina, ma qui c un secondo rischio di
tachiaritmie, fibrillazioni ventricolari.. questo per lipokaliemia che consegue al
riassestarsi dei valori plasmatici, quindi si somministra normalmente 20-30 mEq /L di
soluzione EV (2/3 KCl+1/3 KPO
4
) obbiettivo: <4-5 mEq litro.
- acidosi: si aggiusta con linterruzione della produzione di corpi chetonici, ma questo passaggio
devessere lento: NON BISOGNA CORREGGERE BRUSCAMENTE IL pH CON CARBONATI: nel
diabete scompensato c difetto di glicerofosfato (nellacidosi c una caduta di questo), e la
cessione periferica di O
2
favorita in assenza del glicerofosfato dallacidosi stessa.
Se si ristabilisce in fretta il pH si perde questo compenso ipossiemia periferica
o edema polmonare
o edema cerebrale

24
si pu vedere con un osmometro, che misura il punto di congelamento o si calcola con glicemia e natriemia
plasma expanders
se in shock ipovolemico,
senn direttamente step
successivo
fisiologica
1000ml la prima ora
500ml /h fino a glicemia
< 250mg%.
destrosio 5% + fisiologica
150-200 ml/h
target glicemia:
150-200 mg%
insulina
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 76
g
Gestione del trattamento anti coagulante
+ inizio trattamento secondo linee guida (USA)
In ordine:
1. controindicazioni assolute ?
a. diatesi emorragiche ? il cutoff alle 80'000 piastrine
b. compliance? se non assume correttamente i farmaci o non si presenta ai dosaggi dellINR
c. gravidanza: I trimestre e II-IV sett. prima del parto
d. allergia, intolleranza alla warfarina (usi laltro)
2. controindicazioni relative
a. HPT > 180/100
b. epatopatia severa (sintesi di fattori vit.K dept.)
c. chirurgia maggiore ad alto rischio di sanguinamento (midollo, occhio).
3. riscontro dellINR di base
4. dose iniziale: raccomandare di prendere il farmaco sempre alla stessa ora lontano dai pasti
a. normale 5mg /die
b. ridotta in certi casi: 2,5mg/ die
- anziani > 70
- INR gi sopra la norma (> 1,1)
- peso < 45kg
- ic
- post operatorio: meglio raggiungere lINR pi lentamente
- farmaci / terapie che interferiscano
5. monitoraggio dellINR
a. valori desiderabili
- vecchie valvole a palla fino a 3,5 + ASA
- valvole protesiche di 2a-3a generazione / FA 2-3
- valvole protesiche di ultima generazione si tratta solo inizialmente, poi non pi
b. frequenza delle rilevazioni
- ogni 2-4 giorni allinizio: ogni aggiustamento richiede 36-48h. Dopo 2 INR buoni..
- ogni settimana dopo che si raggiunge un range
- dopo 4 INR buoni consecutivi, ogni 2 settimane, raggiunti 4 INR a range.
- ogni mese / mese e mezzo
Nb: se di colpo me lo trovo sfasato ricomincio da capo
c. aggiustamenti di dose: attenzione, le decisioni si fanno con il dato in mano e la dose dei 2-3
gg prima, non quella attuale.
- INR 1,5 aggiungo il 20% di quello che sarebbe la dose settimanale
- 1,5 INR range terapeutico non cambio la dose, ma torno a controllarlo a 2gg, se
non risale, aumento del 10-20% la dose settimanale.
- range < INR < 5 si pu considerare di saltare una somministrazione e poi ridurre la
dose del 10-20%
- INR > 5 bisogna indagare approfonditamente la presenza di emorragie spontanee
(nelle urine, epistassi, qualunque..).
non sanguinamento stop farmaco e somministrazione di vit.k:
a. intramuscolo: quella pi efficace come disponibilit e rapidit
b. EV: il filtro glomerulare la elimina molto
c. OS: grossa disponibilit ma grosso volano
sanguinamento si d plasma fresco che costoso ed un emoderivato
6. considerazioni generali: chiaro che una terapia che richiede una grossa compliance, c unenorme
variabilit, con test difficilmente standardizzabili. In molti pzz. si preferiscono altri
farmaci, con protocolli terapeutici basati sulleparina a basso peso molecolare.

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 77
g
Eparine a Basso Peso Molecolare
trombina antitrombina III e fattore X possono venir coinvolti dalle eparine per bloccare la cascata. Leparina
un poli elettrolita polianionico lineare (o GAG), ed possibile somministrarlo:
- sottocute
- in bolo
- per infusione continua
le forme non frazionate sono di origine animale e hanno un PM medio abbastanza alto. La catena
polisaccaridica si lega allantitrombina III, che espone il sito attivo che lega il fattore X attivato e la trombina:
questo complesso inibisce lattivit della trombina stessa e del fattore X, esaltando lattivit anticoagulanti
dellantitrombina III di almeno 100 volte: amplifica una normale funzione anti coagulante.
Ha delle interazioni con lLDL, tale che pu dare iperTG, che pu costituire nellinfusione continua un
indice utile per correggere la dose. Il punto che le eparine non frazionate (UH) sono attive solo per
1
/
3

delle catene, perch si legano a proteine varie e non tutte hanno unalta specificit per il substrato.
Quando si inizia una UH in genere si usa eparina sodica, con
bolo di 80 U/Kg
poi infusione continua a 18 U/Kg/h a questo punto la terapia va monitorata
aPTT, in 4-6h si deve andare a target, comunque laggiustamento delle dosi continuo
per una serie di motivi tra cui la grande variabilit di soggetto in soggetto
HIT: si dosano le piastrine per rilevare precocemente questa situazione
antidoto: solfato di protammina in caso di sanguinamenti inarrestabili: se non c effettivo rischio
non si usa, perch tale il rischio di reazioni anafilattiche che il rapporto rischio /
beneficio raramente positivo.
i problemi di questa terapia sono la variabilit di risposta nei vari soggetti, i sanguinamenti (non per forza
associati ad aumenti di aPTT), e la mancata possibilit di una terapia a lungo termine per vari motivi:
- osteoporosi
- necrosi cutanee
- razioni di iper sensibilit
+ HIT
La heparin induces thrombocytopenia un problema legato alla formazione dei complessi eparina-PF4
(platelets factor 4), questo determina la formazione di anticorpi di tipo IgG che portano alla frammentazione
delle piastrine, i cui frammenti, esponendo fosfolipidi anionici sono pro trombigeni. Si ha:
piastrine in caduta > 5O% della partenza o < 100'000/L.
5-1O giorni dallinizio del trattamento
pi comune con leparina non frazionata che con la LMWH
pi comune in donne e pzz. chirurgici
trombi venosi pi frequenti che quelli arteriosi
.. una diagnosi che si basa sulla rilevazione degli Ab in complesso col PF4 oppure rilevando lattivazione
piastrinica sempre con degli immuno assay tramite il rilascio di serotonina indotto dal contatto di piastrine
sane col siero del pz.
La terapia della HIT si riassume nei seguenti punti:
- stop a tutte le eparine
- anticoagulante alternativo lepirudina, bivalirudina etc.
- non trasfusioni piastriniche
- no warfarin finch le piastrine non sono rientrate nella norma, anche perch leccesso di trombina
tende a consumare la proteina C, che abbinata al bloccante della vit.K pu portare a
necrosi cutanea.
- monitorare per TVP
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 78

le Disionie
(H
2
O, Na, K, Ca)
Sono problemi frequenti e sottovalutati, sia come diagnosi che trattamento delle complicanze. Si dice in
clinica di seguire la regola delle 5C:
1- Cause
a. produzione
b. assunzione anche iatrogena
c. escrezione unIRA p.es
d. shift di compartimento: iperK della crush syndrome p.es
2- Clinica: per dosare laggressivit terapeutica p.es
3- Complicanze: sia a breve che a lungo termine, come p.es unaritmia mortale
4- Calcoli: formule per correggere il deficit, servono quantit precise
5- Correzione: curare effettivamente il problema del pz.
+ Distribuzione dei liquidi
importante poi nei vari calcoli di correzioni. Lacqua totale il
6O% del peso nel maschio adulto
5O% nella donna o nel maschio anziano
45% nellanziana
7O-8O% nel neonato
Si divide in:
intracellulare: 35% del peso, comprende tutte le cellule, comprese quelle endoteliali, del sangue
extracellulare: 25% del peso
o a rapido scambio
intravascolare plasma
interstiziale p.d. separato dal plasma soltanto dallendotelio
o a lento scambio, per linterposizione di epiteli o tessuti connettivi rispettivamente:
trans cellulare nelle cavit preformate (pleure): si ha una delimitazione epiteliale.
sequestrata: nel tessuto connettivo, osseo in tessuti densi.
Nb: per ogni C di febbre si perdono 500-1500ml
di sudorazione.
Quindi si calcola in genere 1L per la perspiratio
insensibilis, la febbre si monitora e si corregge, e le
altre entrate / uscite si misurano (urine / feci).

Tre concetti vanno ricordati in particolare:
osmolaRIT: moli per litro; una misura quantitativa che si basa sul sodio (e cloro), che
quantitativamente quello che la determina in modo rilevante.
osmolaLIT: moli per litro di solventi: se si con sidera il plasma come il solvente, bisogner
considerare numerosi ioni:
o anioni: 154 mOsm (Cl
-
, HCO3
-
, proteine)
o cationi: 154 mOsm (Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
)
o glicemia: un diabetico a parit di sodiemia avr osmolarit minore
o azotemia: influisce poco
tonicit plasmatica: sodiemia + glicemia: 285mOsm /kg di H
2
O
..questi valori sono tenuti sotto controllo da rene, ADH e stimolo alla sete (meno negli anziani e nei bambini).


entrate uscite
liquidi ingerirti 14OO urine 15OO
cibi 85O cute 5OO
metabolismo 35O respirazione 4OO
feci 2OO

26OO 26OO
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 79
+ Stimare il deficit dacqua
1- sete = deficit di H
2
O del 2-3% ha perso il 4-6% dellacqua totale.
2- segni clinici di disidratazione: compaiono a partire da c.a il 1O% del peso corporeo!
- comprimibilit del globo oculare
- oliguria (<0,5ml/Kg)
- tachicardia
- ipotensione
- etc
3- iposodiemia: si sfrutta una formula:


si corregge con 15ml/kg/h con soluzione iso osmotica
g
Iponatriemia
Dato lo stato di idratazione di questo ione, parlare di sodiemia parlare di volemia. I suoi livelli hanno
unimmediata ricaduta clinica:
135-145 normale
130-135 riduzione del gusto
125-130 meccanismi centro regolatori: sete, anoressia, nausea, vomito, crampi (da alterazioni
del potassio conseguenti)
120-125 confusione, stato soporoso, agitazione, delirio
< 120 coma, crisi epilettica
.. se liposodiemia sinstaura lentamente i sintomi potranno non essere eclatanti.
+ classificazione
ipertonica: tipicamente nei pzz. diabetici in iperglicemia: la tonicit determinata dalla sodiemia
parziale: il glucosio ruba al sodio. Superati i 126 di glucosio si instaura un rapporto
inverso sodiemia / glicemia di 1,7mEq di Na+ ogni 100mg/dl di glicemia.
Quando arriva un pz. in PS in coma iper osmolare si fa (1) stick per lequilibrio A/B (2)
correzione della glicemia (3) idratazione per correggere la natriemia
ipotonica
o ipervolemiche: per aumento dei fluidi extracellulari, scompenso cardiaco p.es. Ha edemi
declivi, crepitii, etc non un pz. cui somministrare liquidi ma furosemide
ovviamente. Vale lo stesso per i pz. con insufficienza epatica.
o ipovolemiche: con riduzione del liquido extracellulare: tute le forme associate a
disidratazione; si hanno perdite di liquidi e sodio a livello renale o
extrarenale. P.es labuso di diuretici.
(1) correggo la volemia
(2) guardo losmolarit. Quanti / che liquidi ?
a. Se ho sintomi neurologici quantit di liquidi pi concentrata
possibile per quel pz. aumentando il meno possibile la volemia (meglio
per lencefalo), la velocit di infusione quella che mi fa salire di
1mEq/L/h fino a 125mEq/l. Alla risoluzione dei sintomi mi fermo
b. non ho clinica neuro 0,5mEq/L/h, alias la met
o isovolemiche: alcune nefropatie con perdita di sodio. Rarissimo ma gratificante da
diagnosticare linsufficienza surrenalica
25
(avr anche ipoK). Anche nella
SIADH uso diuretici con rimpiazzo delle perdite con acqua libera
isotoniche
false (pseudo ipoNa): valore falsamente basso dellNa in corso di severa iperTG o di severa iper
proteinemia. In questi casi il laboratorio allega la nota: pz. lipemico p.es

25
si chiede corticosuria delle 24h
peso corporeo sodiemia -140
deficit di H
2
O =
2
x
140
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 80
+ appunti pratici
contenuto tot. di Na per varie %:
NaCl 5% 855mEq/L; solo della medicina durgenza
NaCl 3% 513 mEq/L; solo della medicina durgenza
NaCl 0,9% 154 mEq/L soluzione isotonica; solo il 25% rimane intravascolare, quindi nel
recupero da una emorragia da (p.es) 100ml dovr darne 400ml.
Nb: in tutte le soluzioni NaCl i mOsm sono doppi per via della presenza separata dellNa e del Cl.
Ringer lattato (RL): 130 mEq/L, quindi poco meno della fisiologica
NaCl 0,45% 77 mEq/L p.es nella HONK, uno stato altamente iperosmolare
NaCl 0,2% 34 mEq/L
Glucosata 5% 0
va deciso che tipo di soluzione il pz. possa tollerare: p.es un vecchio cardiopatico non gli dar sicuramente
un 0,2% (troppo carico volemico), le soluzioni molto concentrate per espongono a rischi di edema
cellulare e danni permanenti anche neurologici. Va monitorata la velocit della risalita:
mEqNa
+
della soluzione usata - sodiemia
aumento della sodiemia
acqua corporea + 1

Non si pu salire pi di 8-10mEq /10h di Na, perch vanno calcolati i tempi di riadattamento ai fattori
osmotici delle cellule.
P.es: voglio aumentare di un tot. la natriemia di 130 di un pz maschio di 70Kg, mi va bene la 0,9% :
154mEq 130 mEq
aumento di Na se uso 1L di soluzione =
0,5x70 + 1
= 0,67 mEq
+ ipervolemia ipotonica
Da un punto di vista causale ci sono ampie casistiche:
pseudo iponatriemia
o iper lipidemia / proteinemia
o iperglicemia, mannitolo (iper Osm)
iponatriemia ipotonica
o perdita di Na
+

vomito, diarrea, ustioni, sudorazione,
diuretici (tiazidici soprattutto)
o perdita di liquidi ( di Na
+
)
polidipsia primaria, SIADH, crisi
surrenalica, IRC
o Na
+
gain ( water gain sproporzionato) icc,
cirrosi, sindrome nefrosica
Importanti sono gli eventuali sintomi neurologici,
secondari alledema cerebrale che ovviamente si ha solo
oltre una certa gravit (per valori di 110-115 in gi norm.);
- restrizione idrica: eliminare le fonti di liquidi
- diuretici dansa (furosemide): da 20mg fino a 1g/24h;
questo se ho almeno 125mEq di Na
+
, perch al di sotto
non fuziona: quindi in caso devo prima aumentare la
natriemia.
per situazioni non gravi questo basta: il target quello di
1mEq/L/ora senza superare gli 8-10mEq/10h.
- soluzioni ipertoniche: si utilizzano nei pzz. gravi con sintomi neurologici dove richiesta una
correzione molto pi rapida, fino al doppio / triplo (2mEq/L/h) per 3-4h fino alla
scomparsa dei sintomi o al raggiungimento di una sodiemia di 125mEq/L


278
P
A
R
T

2
C
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r
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i
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o
f

D
i
s
e
a
s
e
s
set and absolute decrease in plasma Na
+
concentration. Patients may be
asymptomatic or complain of nausea and malaise. As the plasma Na
+
concentration falls, the symptoms progress to include headache, lethar-
gy, confusion, and obtundation. Stupor, seizures, and coma do not usu-
ally occur unless the plasma Na
+
concentration falls acutely below 120
mmol/L or decreases rapidly. As described above, adaptive mechanisms
designed to protect cell volume occur in chronic hyponatremia. Loss of
Na
+
and K
+
, followed by organic osmolytes, from brain cells decreases
brain swelling due to secondary transcellular water shifts (from ICF to
ECF). The net effect is to minimize cerebral edema and its symptoms.
Diagnosis (Fig. 46-1) Hyponatremia is not a disease but a manifesta-
tion of a variety of disorders. The underlying cause can often be ascer-
tained from an accurate history and physical examination, including
an assessment of ECF volume status and effective circulating arterial
volume. The differential diagnosis of hyponatremia, an expanded ECF
volume, and decreased effective circulating volume includes conges-
tive heart failure, hepatic cirrhosis, and the nephrotic syndrome.
Hypothyroidism and adrenal insufciency tend to present with a near-
normal ECF volume and decreased effective circulating arterial vol-
ume. All of these diseases have characteristic signs and symptoms.
Patients with SIADH are usually euvolemic.
Four laboratory ndings often provide useful information and can
narrow the differential diagnosis of hyponatremia: (1) the plasma osmola-
lity, (2) the urine osmolality, (3) the urine Na
+
concentration, and (4) the
urine K
+
concentration. Since ECF tonicity is determined primarily by the
Na
+
concentration, most patients with hyponatremia have a decreased
plasma osmolality. The appropriate renal response to hypoosmolality is to
excrete the maximum volume of dilute urine, i.e., urine osmolality and
specic gravity of <100 mosmol/kg and 1.003, respectively. This occurs in
patients with primary polydipsia. If this is not present, it suggests im-
paired free-water excretion due to the action of AVP on the kidney. The
secretion of AVP may be a physiologic response to hemodynamic stim-
uli or it may be inappropriate in the presence of hyponatremia and
euvolemia. Since Na
+
is the major ECF cation and is largely restricted to
this compartment, ECF volume contraction represents a decit in total
body Na
+
content. Therefore, volume depletion in patients with normal
underlying renal function results in enhanced tubule Na
+
reabsorption
and a urine Na
+
concentration <20 mmol/L. The nding of a urine Na
+
concentration >20 mmol/L in hypovolemic hyponatremia implies a salt-
wasting nephropathy, diuretic therapy, hypoaldosteronism, or occasional-
ly vomiting. Both the urine osmolality and the urine Na
+
concentration
can be followed serially when assessing response to therapy.
SIADH is characterized by hypoosmotic hyponatremia in the set-
ting of an inappropriately concentrated urine (urine osmolality >100
mosmol/kg). Patients are typically normovolemic and have normal
Na
+
balance. They tend to be mildly volume-expanded secondary to
water retention and have a urine Na
+
excretion rate equal to intake
(urine Na
+
concentration usually >40 mmol/L). By denition, they
have normal renal, adrenal, and thyroid function and usually have
normal K
+
and acid-base balance. SIADH is often associated with hy-
pouricemia due to the uricosuric state induced by volume expansion.
In contrast, hypovolemic patients tend to be hyperuricemic secondary
to increased proximal urate reabsorption.
HYPONATREMIA
The goals of therapy are twofold: (1) to raise the plasma Na
+
concentration by
restricting water intake and promoting water loss and (2) to correct the
underlying disorder. Mild asymptomatic hyponatremia is generally of little
clinical significance and requires no treatment. The management of asympto-
matic hyponatremia associated with ECF volume contraction should include
Na
+
repletion, generally in the form of isotonic saline. The direct effect of the
administered NaCl on the plasma Na
+
concentration is trivial. However, resto-
ration of euvolemia removes the hemodynamic stimulus for AVP release, al-
lowing the excess free water to be excreted. The hyponatremia associated
with edematous states tends to reflect the severity of the underlying disease
and is usually asymptomatic. These patients have increased total body water
that exceeds the increase in total body Na
+
content. Treatment should in-
clude restriction of Na
+
and water intake, correction of hypokalemia, and pro-
motion of water loss in excess of Na
+
. The latter may require the use of loop
diuretics with replacement of a proportion of the urinary Na
+
loss to ensure
net free-water excretion. Dietary water restriction should be less than the
urine output. Correction of the K
+
deficit may raise the plasma Na
+
concentra-
tion by favoring a shift of Na
+
out of cells as K
+
moves in. Water restriction is
also a component of the therapeutic approach to hyponatremia associated
with primary polydipsia, renal failure, and SIADH (Chap. 334). The recent de-
velopment of nonpeptide vasopressin antagonists has introduced a new se-
lective treatment for euvolemic and hypervolemic hyponatremia.
The rate of correction of hyponatremia depends on the absence or pres-
ence of neurologic dysfunction. This, in turn, is related to the rapidity of onset
and magnitude of the fall in plasma Na
+
concentration. In asymptomatic pa-
tients, the plasma Na
+
concentration should be raised by no more than 0.5
1.0 mmol/L per h and by less than 1012 mmol/L over the first 24 h. Acute or
severe hyponatremia (plasma Na
+
concentration <110115 mmol/L) tends
to present with altered mental status and/or seizures and requires more rapid
correction. Severe symptomatic hyponatremia should be treated with hyper-
tonic saline, and the plasma Na
+
concentration should be raised by 12
mmol/L per hour for the first 34 h or until the seizures subside. Once again,
the plasma Na
+
concentration should probably be raised by no more than 12
mmol/L during the first 24 h. The quantity of Na
+
required to increase the
plasma Na
+
concentration by a given amount can be estimated by multiply-
ing the deficit in plasma Na
+
concentration by the total body water.
Under normal conditions, total body water is 50 or 60% of lean body
weight in women or men, respectively. Therefore, to raise the plasma Na
+
concentration from 105 to 115 mmol/L in a 70-kg man requires 420 mmol
[(115 105) 70 0.6] of Na
+
. The risk of correcting hyponatremia too rapid-
ly is the development of the osmotic demyelination syndrome (ODS). This is a
neurologic disorder characterized by flaccid paralysis, dysarthria, and dys-
phagia. The diagnosis is usually suspected clinically and can be confirmed by
appropriate neuroimaging studies. There is no specific treatment for the dis-
order, which is associated with significant morbidity and mortality. Patients
with chronic hyponatremia are most susceptible to the development of
FIGURE 46-1 Algorithm depicting clinical approach to hypona-
tremia. ECF, extracellular fluid; SIADH, syndrome of inappropriate an-
tidiuretic hormone secretion.
Urine Na
+
concentration
SIADH
Exclude hypothyroidism
Exclude adrenal
insufficiency
Heart failure
Hepatic cirrhosis
Nephrotic syndrome
Renal insufficiency
Normal
Plasma Osmolality
Hyperglycemia
Mannitol
Hyperproteinemia
Hyperlipidemia
Bladder irrigation
Maximal volume of
maximally dilute urine
(<100 mosmol/kg)
ECF volume Primary polydipsia
Reset osmostat
Increased Decreased
<10 mmol/L >20 mmol/L
Extrarenal Na
+
loss
Remote diuretic use
Remote vomiting
Na
+
- wasting
nephropathy
Hypoaldosteronism
Diuretic
Vomiting
Yes No
Normal
High Low
CLINICAL APPROACH TO HYPONATREMIA
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 81
Na x body weight (Kg) x frazione dacqua
26
= n mMol
Nb: una formula comoda in questo, ci dice quanti mEq servono per raggiungere un certo target di sodiemia:
p.es un uomo di 70Kg che voglio portare da 105 a 115 faccio: [(115-105) x 70 x 0,6] = 420mMol.
La somministrazione di una soluzione ipertonica pu determinare la sindrome da demielinizzazione
osmotica con danno permanente dei neuroni encefalici, soprattutto a livello pontino, che pu portare a
S/S dello stroke.
es: iponatriemia ipovolemica con sintomi neurologici senza disturbi del circolo, 50Kg:
prima somministrazione di liquidi di 2h ho PA 110/80 (risalita) con HR 80 (scesa)
stato neurologico invariato.
posso azzardarmi a dare sodio 3%, alias 513mEq, lNa sierico 116, usando la
formula ottengo che con il 3% salir di 17 a 134.
sintomi neurologici 1mEq/h (e non 0,5) e sospendo o a 125mEq o a risoluzione
dei sintomi. Quindi 1000: aumento di sodio con quella soluzione = x : correzione
desiderata. Siccome io voglio correggere a 1mEq/L/h, cos ho la velocit di
infusione.
Dopo 5 h ha 120di Na ed neurologicamente migliorata, posso passare a O,5mEq/L/h, oppure le posso dare al
0,9% + furosemide (se Na 125).

es. di iponatriemia nel post op (pseudo iponatriemia): non ipotonica.
Donna 32enne in PS per crisi epilettiche dopo appendicectomia, sotto diazepam, fenitoina, intubata e
ventilata. Nel post op ha avuto un ileo paralitico e siccome non mangiava le stata data glucosata al 5%
(DV 5%), che quella isotonica con il plasma (!!) questo ha provocato il quadro.
Sempre 50kg, apiretica, Na 112, K
+
= 4,1 (norm.3,5-5) Osm plasm 228 (270-310 norm)
soluzione ipertonica + furosemide
Vado con Na
+
al 3% con solita formula e ottengo un +16.7 mEq (con 1l). Anche in questo caso vado a
1mMol/h e rivaluto a 3h, quindi continuo con minori dosi (0,5mMol/h) e valuto eventualmente la
furosemide se ho i soliti miglioramenti neuro o i 125mEq.
+ ipernatriemie (>145mEq/l)
Mentre le iponatriemie possono essere ipotoniche, le iper sono associate ad aumento della tonicit del
plasma, e dipendono da 3 cause:
- perdita di acqua libera
- perdita liquidi isotonici
- poco apporto di liquidi (ridotta sete negli anziani p.es)
La ipersodiemie possono risultare da trattamenti medici; cushing & simili sono molto rare
Anche la rapidit con cui si instaura la situazione pu influenzare importantemente il grado di sintomaticit.
Bisogna valutare la clinica del pz.
Si sfruttano soluzioni ipotoniche:
- O,45%
- O,2 % (pi spinta)
- glucosata 5% isotonica pur non contenendo sodio
anche qua non superare le 10mMol/giorno, se non ho compromissioni del circolo possono sempre andare con
0,9%. I provvedimenti urgenti si sospendono arrivati a 145. Per correggere uso la solita formula.
Nb: se la natremia > 180 preferibile ricorrere alla dialisi (indicazione non convenzionale).
La reidratazione non deve essere spinta ma devo fermarmi ai 10ml/Kg

26
0,5 nelle donne 0,6 negli uomini
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 82
g
Kaliemia
+ Iperkaliemia
normalmente 3,5-5,5. Le cause di sono fondamentalmente:
ridotta funzione renale: IR
farmaci: ACE inh, diuretici K spearing, penicillina (in sali di potassio)
assunzione: anche da prescrizione medica
liberazione dalle cellule: crash syndrome, traumi, lisi tumorale, sforzo fisico
shift di compartimento: p.es nelliperglicemia e nel coma iperglicemico associato ad acidosi
metabolica / respiratoria.
artefatto: il prelievo del sangue troppo lento (tanto tempo per trovare la vena dopo il laccio
emostatico) o in un campione vecchio d una pseudo iperK
..ci sono farmaci che lo redistribuiscono: ACh, salbutamolo, glucagone (quasi mai usato), block
Quelli pi importanti sono i sintomi cardiovascolari (potenzialmente mortali > 7mEq). A questo proposito
viene in aiuto lECG; se con lNa valuto lo stato di coscienza del pz. in questo caso lECG importante:
- T appuntite (o a tenda)
- allargamento QRS (120ms) e appiattimento
- onda sinusale: per appiattimento del QRS
Il potassio va corretto se:
sintomi ECG
sintomi muscolari
Approccio:
calcio EV: pu indurre ipotensione in bolo, anche aritmie,
va somministrato piano (1ml/min in 10min
per una fiala); attenzione perch in corso di
digitalico ho un effetto sinergico
27
. Lobbiettivo
di ridurre leccitabilit delle membrane indotta dalliperK.
o cloruro di Ca (fiale 10ml) se stravaso avr una necrosi nei tessuti immediatamente
circostanti, poco piacevole, per questo si preferisce il gluconato
o Ca gluconato meno potente, meno invasivo, in caso di pz. digitalizzato
redistribuzione del potassio nel comparto intracellulare. Ho due possibilit:
o bicarbonato di Na: soprattutto in pzz con acidosi + ipercaliemia
o insulina: anche ai pzz. non diabetici, nei quali si associa a glucosio di solito in un rapporto di
2,5U di / 10g di glucosio: se utilizzo una soluzione al 10%, con una quantit tale da rispettare
il rapporto, posso aspettarmi una correzione delliperK in tempi anche abbastanza rapidi; Se
gi iperglicemico non do glucosio, ma solo insulina.
o salbutamolo e in generale agonisti 2 favoriscono linternalizzazione cellulare
forzare leliminazione delleccesso del K: per via renale o intestinale
o renale: furosemide
o resine : sodio polistirene sulfonato: 1g elimina 1 mEq di potassio
o dialisi durgenza: il pz. devessere davvero molto grave







27
se vedo che digitalizzato va vista la digossinemia scegliendo il CA gluconato cercando di infonderlo in modo
controllato di in almeno 1h.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 83
+ Ipokaliemia
Sono <3,5, la causa pi frequente sono farmaci:
= diuretici, soprattutto dansa
= steroidi
= diabetici: sia linsulina per correggere una crisi iperglicemica sia la diuresi delliperglicemia di
per s
= iperaldosteronismo I o II
= cause GI: agiscono con meccanismi diversi:
- diarrea: perdita diretta dello ione
- vomito: i succhi gastrici sono poveri di K+, lipokaliemia si deve alla conseguente ipovolemia
( RAAS, etc..) e alla perdita di acidi che si ha col vomito (interazioni a livello
tubulare renale).
= ridotto apporto alimentare. in pz. che non si alimentano.
.. i sintomi sono neuromuscolari (aspecifici e difficili) o cardiovascolari:
K < 3 mEq/l
o T piatta
o ST depresso
o onda U che molto significativa e che preannuncia un
ricovero; Per definizione segue la T
K < 2,5-2
o allungamento PR
o battiti ectopici
o blocchi A/V di vario grado (K < 2)
o fibrillazione ventricolare
per quanto riguarda la terapia:
fluidi parenterali alterazioni ECG
rialzo effettivo potassio = 1/100 potassio somministrato: 20mEq p.es aumentano 0,2mEq.
max. 40mEq/lt di soluzione minimo in unora e gli 80mEq /24h; lospedale fornisce sacche da
500ml con varie concentrazioni
il potassio irritante: sia livello del vaso infuso che dello stomaco (OS)
aritmie: il rischio correlato alla velocit delle variazioni; in questi casi va tenuto monitorato
lECG durante la correzione, e vanno monitorati i fattori confondenti:
o ogni variazione di O,1 del pH provoca una variazione inversa del K
o insulina ripristina i valori di K (vedi HONK)

g
Calcemia
+ Ipocalcemia
Si tratta di una situazione in cui si ha Ca
2+
< 2mEq/l, si misura anche in mg (8,5-10,5mg), uno ione difficile
da gestire, perch si trova in 3 forme:
1. proteinato: soprattutto legato allalbumina si usano delle formule per calcolare
la parte legata e correggere il valore rilevato, in particolare:
Ca corretto (mmol/L) = Ca misurato + 0,025 (40- albuminemia g/L)
2. complessato come sale (Ca fosfato, citrato): 0,5-1mg c.a
3. ionizzato: c.a il 50%
Alcune forme di ipocalcemia sono ben identificabili:
ridotto assorbimento: avitaminosi D, IR, post chir molto comune
disidratazione: controllare sempre
endocrinopatie: ipoPTH molto frequente
CA tiroideo calcitonina secernente: raro
ipoproteinemia, shock la riduzione del Ca un indice di cattiva prognosi.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 84
Si ha sovente irritazione neuromuscolare, da cui il segno di Trousseau e di Chvostek. Il trattamento
delezione dipende dalla velocit con cui sinstaura lalterazione:
1. OS: Ca carbonato
2. parenterale: bisogna scegliere in che forma fornirlo:
a. Ca cloruro: irritante, ma pi efficace, se si tratta di unemergenza lo si preferisce.
- 10ml al 10% in 20ml
b. Ca gluconato: meno efficace, pi facile da gestire: se non c fretta lo si preferisce
- fiale da 10ml al 10% in 50ml di destrosio 5% nellarco di 5min
3. dosa il rischio
a. asintomatico ?
b. sintomi anche a riposo ?
c. acidosi metabolica ? trattamento pi rapido !
4. idratazione e Mg: anche lipo Mg una aggravante, perch blocca la secrezione di Ca
+ ipercalcemia
>2,7mEq/l o >10,5mg. Per ricordare le cause si utilizzano alcuni trucchi mnemonici in questo caso (acronimi):
PAM:
PTH (iper) I (liper PTH II pu avere livelli ridotti!)
Addison: raro
Mieloma multiplo
P.SCHMIDT
P aget
S sarcoidosi
C cancro
H hyper PTH
M milk-alcali syndrome
I immobilizzazione
D vit. D in eccesso
T tiazidici
provoca:
accorciamento QT
facilitazione a blocchi A/V
aumento della tossicit della digitale
sintomi neurologici / psichiatrici possono essere presenti
S/S GI: aumentata calcolosi
La terapia molto importante soprattutto per Ca totale > 12 mg e va fatta subito:
reidratazione: fisiologica 0,9% con dose di carico forte: 100ml/h su pz. cateterizzato, soprattutto se
non in grado di muoversi
diuresi: furosemide, si danno in genere 20mg (una fiala).
glucocorticoidi: molto efficaci in linfomi e mielomi multipli sono un esempio classico
bifosfonati: variano a seconda degli effetti sullosso ma anche a seconda della potenza di correggere
gli elettroliti; in particolare lo zometa buono, ottimo se ci sono tumori solidi.
antagonisti selettivi di RANK: alternativa che si fa sottocute (5 mesi) ma non sono per p. acuti.
dialisi: in estremo
Nb: siccome esiste un meccanismo molto fine di regolazione a livello renale per il riassorbimento del Ca in
scambio con Na e K, importante controllare tutti gli elettroliti rimpiazzandoli in caso di deficit.








Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 85
g
Riassunto disionie

alterazione cause segni / sintomi possibili terapie
Na < 135
ipervolemica
- scompenso cardiaco
- fluidi extracell
furosemide
restrizione idrica
Na < 135
ipovolemico
- diarrea / vomito
- ustioni
- abuso di diuretici
+1mEq/h fino a 125mEq (soluz. 3% - 5%)
+ 0,5 mEq/h fino a 135mEq (soluz. 0,9%)
Na < 135
isovolemico
- nefropatie Na disperd.
- insuff. surrenalica
- SIADH
dato che siamo < 135..
>130: riduzione gusto
>125: sete, anoressia,
vomito, crampi..
>120: delirio, confusione
stato soporoso
<120 epilessia, coma
terapia della situazione associata
Na < 135
ipertonica
- AONK
deterioramento coscienza
SIRS (tachipnea)
P arteriosa
no chetonuria
a. plasma expanders se VCE
B. 1000ml 0,9% in 1h
c. 500ml/h fino a < 250mg%
d.150-200ml/h di destrosio 5% fino a
150-200 mg% glicemia
e. insulina bolo 0,15U/Kg poi 0,1U/Kg/h
Na > 145
solo ipertonica!
- perdita acqua libera
- perdita liquidi isotonici
- ridotto senso della sete
letargia, debolezza
edema
convulsioni, coma
NaCl 0,4% (130mOsm) o 0,2%
+ glucosata 5%
calo limite: -10mEq /die
K > 5,5
- IR, Ace inh
- diuretici K spearing
- crash syndrome /traumi
- iperglicemia / HONK
- artefatti
T appuntite
QRS > 120ms normali
S/s neuromuscolari
1. calcio EV: in trattamento con digitale?
NO CaCl fiala 10ml in 10min
SI Ca gluconato
2. redistribuzione K: tramite
- insulina (2,5U) + glucosio (10g)
- bicarbonato di Na
- salbutamolo
3. eliminazione forzata K
- furosemide
- resine
-dialisi durgenza
K < 3,5
- diuretici dellansa
- steroidi
- poliuria diabetica
- insulina
- iperaldosteronismo
- diarrea / vomito
inizialmente:
T piatta
ST depresso
onda U (segue T)
ipoK severa (<2,5)
battiti ectopici
blocchi A/V
FV
si somministra potassio ovviamente:
40 mEq / 1h fino a 80 mEq/die MAX

Nb: per 10mEq somministrati si ha un
rialzo a livello plasmatico di soli 0,1mEq:
alias solo 1/100 del potassio finisce in
circolo.
Ca < 8,5
- shock / disidratazione
- ipovitaminosi D
- ipoproteinemia
- metabolico
(PTH, calcitonina)
irritazione neuro
muscolare
- Trousseau
- Chvostek
laringospasmo
aritmie (QT)
1. Ca carbonato (OS)
2. Ca gluconato / cloruro (EV)
3. idratazione
4. Mg: lipoMg peggiora la prognosi
ACIDOSI trattamento urgente
Ca > 10,5
paget
sarcoidosi
cancer
hyper PTH
milk-alcali syndrome
immobilizzazione
d vit. in eccesso
tiazidici
QT
blocchi AV
tossicit digitale
S/S neuro-psichiatrici
S/S GI
calcolosi renale
1. reidratazione
2. furosemide
3. corticosteroidi (mielomi / linfomi)
4. bifosfonati
5. RANK inh
6. dialisi in emergenza

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 86
g
Equilibrio A/B
Il pH del sangue arterioso normalmente 7.4 0,04. Queste minime oscillazioni sono dovute alle secrezioni
alcaline e acide di pancreas e stomaco. I valori limite compatibili con la vita sono tra 6,8 e 8 ( 0,6).
In una dieta normale (non vegetariana) c una produzione di acidi superiore a quelle delle basi:
volatili: la CO
2
metabolica si comporta come se fosse un acido
fissi: p.es gli acidi chetonici che si producono in emergenza, come il lattato
+ Meccanismi Fisiologici per mantenere lequilibrio A/B
1) tamponi chimici: minimizzano la variazione di pH in seguito allaggiunta di A e B. Ovviamente
lintervento di questi sistemi immediato
a. fosfato: pi che altro intracellulare, quindi non ha molto peso
b. proteine plasmatiche: soprattutto lalbumina ha un forte potere tamponante ed importante
c. bicarbonato: altamente influenzabile da rene e polmone, viene infatti definito tampone
aperto, come tale potenzialmente ha risorse quasi illimitate. il pi importante.
2) tamponi fisiologici
a. renale
utilizzo degli H
+
secreti per riassorbire CO
2
incrementando la riserva alcalina
tampone fosfato: permette di aggiungere H
+
nel tubulo senza diminuire il pH tanto da
inattivare le pompe protoniche
tampone ammonio: grazie alla glutamina ed allintrappolamento dello ione, permette
di nuovo di espellere degli H
+
senza abbassare il pH.
b. respiratorio: tramite lelimiazione rapida di CO
2
.
+ Henderson Hasselback
E una reazione generale che si sfrutta per valutare in particolare loperato del tampone bicarbonato
HCO3
-

pH = pK + log
PCO
2

Lacido carbonico si trova in equilibrio nel plasma con la CO
2
disciolta fisicamente, che secondo la legge di
Henry direttamente proporzionale alla PCO
2
corretta per il coefficiente di solubilit ([CO2]
d
).
La reazione riscrivibile quindi come
HCO
3
-

pH = 6,1 + log
[CO
2
]
d

Per un fisiologo questo vuol dire rene/polmone, dove si ha CO
2
pH
Inoltre sussiste una relazione tra H
+
, Albumina e Ca
2+
, dal momento che lazione tamponante della proteina
avviene con il rilascio di un Ca
2+
, e viceversa:
H
+
+ Albumina HAlbumina + Ca
2+

+ Alterazioni dellequilibrio
1) acidosi respiratoria: PCO
2
alla lunga la CO
2
pericolosa per il ruolo di vaso dilatante che ha nel
SNC (edema, etc.. )
a. ipoventilazione: dipende da meccanica respiratoria e centri del respiro a livello bulbare.
b. riduzione degli scambi alveolari: in patologie polmonari, edema polmonare
c. ostruzione delle vie aeree
2) Alcalosi respiratoria: PCO
2
si parla di iperventilazione, che elimina troppa CO
2
; In questo caso
agisce il sistema tampone dellalbumina, che pu determinare per ipoCa
2+

a. influenze sul SNC (meningiti, ), psicogena
b. ormoni
c. farmaci (salicilati, paraldeide)
d. ipossiemia e stimolo dei chemocettori periferici


Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 87
3) acidosi metabolica (acidi fissi endogeni), cio di produzione dellorganismo
a. diabete mellito I (giovanile), complice il glucagone, che determina chetoacidosi
b. digiuno: sempre per la produzione dei corpi chetonici
c. acidosi lattica: con lutilizzo del piruvato nel meccanismo lattacido;
di tipo A: scarsa disponibilit dO
2
dei tessuti dovuta p.es a ipoperfusione,
intossicazione da CO, iperlavoro muscolare
di tipo B: si innesca il metabolismo lattacido a prescindere dalla disponibilit
di ossigeno, dovuta ad intossicazioni p.es da cianuro, che blocca la
catena respiratoria.
2) acidi esogeni
a. acido salicilico: che abbiamo gi visto, provoca anche iperventilazione
b. metanolo: dal suo metabolismo
28
si forma lacido formico, che realmente tossico, andando
ad inibire la catena respiratoria. Inoltre ha come bersaglio privilegiato il nervo
ottico, portando a cecit.
c. glicoletilenico: tipicamente lantigelo. Porta alla formazione di acido glicolico ed ossalico, ma
tossico anche di per s.
.
3) eliminazione di acidi
4) perdita di basi
5) Acidosi Renale: o su base funzionale (ipo aldosteronismo) o su base organica (nefrosi, danno delle
cellule , etc)
6) Acidosi Diarroica: sussiste per perdita di HCO
3
-
, e solo se lepisodio acuto.
7) alcalosi metabolica: pu originare da varie situazioni:
a. eccessiva perdita di Acidi
iperaldosteronismo: Na in, K e H out.
vomito: perdita di acidi, Na
+
, K
+

diuretici: inducono il RAAS
b. assunzione di Bicarbonato di Ca
+ Risposta allacidosi metabolica
Nel corso di acidosi metabolica lorganismo deve tamponare queste grandi variazioni, fino anche ad attivare
il tampone osseo. Un ruolo chiave ce lha il tampone bicarbonato, che si avvale anche del compenso
respiratorio (entro 10min), che tende ad eliminare leccesso di CO
2
.

Il rene interviene tramite il riassorbimento di bicarbonato, ma che agisce con una disponibilit ridotta, in
quanto il bicarbonato stato utilizzato per il tamponamento (<25mEq/l). Il meccanismo cruciale in questo
momento sar quindi la produzione di NH
3
, che inducibile, e che crea bicarbonato neoprodotto, che va a
reintegrare la riserva alcalina.
Il GAP anionico rappresentato dallapparente disequilibrio elettrico che risulta dallanalisi di routine del
plasma, limitata della concentrazione di alcuni ioni e non di tutti:
[Na
+
] - ([HCO
3
-
] + [Cl
-
]) = 12 +/- 4
Questo indice pu aumentare o meno nellacidosi, aumentando o rimanendo costante:
acidosi con scarto aumentato: p.es in quella lattica. Si ha il tamponamento del
bicarbonato ( HCO
3
GAP), con la formazione
di lattato, che non viene misurato.
acidosi con scarto invariato: p.es nellacidit data da HCl, per tanto bicarbonato
consumato si ha produzione di ione Cl
-
, che va a
equilibrare il GAP (HCO
3
-
/ Cl
-
gap ).




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lalcool DH il primo enzima che interviene nelle vie metaboliche che interessano tutti e tre gli alcool: etilico,
metilico, etilenico.
Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 88
+ Situazioni miste
Si associano alterazioni metaboliche ad alterazioni respiratorie si dividono in concomitanti (tutte e due le
alterazioni spingono il pH nella stessa direzione) o opposte: quando le alterazioni spingono in direzioni
opposte; il work out procede come tale:
a. si guarda il pH. Consente di definire se ci si trova in acidosi o alcalosi.
b. respiratoria ? si verifica la PCO
2
; Se i dati sono congruenti, la PCO
2
alta o bassa cio
giustifica il pH, lalterazione (anche) comunque respiratoria
c. metabolica ? si guarda anche il bicarbonato: se p.es alto in una acidosi un
problema solo respiratorio: il suo aumento dipende dal
funzionamento del tampone.
Nb: i valori fisiologici sono di pH: 7.4 (7,35 - 7,45), PCO
2
: 40mmHg (46-44) e HCO
3
-
: 25meq/l (24-26).
Il Diagramma di Davenport somma tutti questi aspetti: