LEZIONE 24

Il cuore
Per parlare del cuore è necessario, innanzitutto, studiare quali siano le caratteristiche dello stato di
contrazione del cuore sia dal punto di vista elettrico che dal punto di vista meccanico.

Nella figura (la prima a

sinistra), in nero, è indicato
come è disposto il tessuto di
conduzione cardiaco,
chiamato anche miocardio
differenziato, che si configura
in un complesso sistema di
cellule che compongono il
nodo senoatriale, il nodo
atrioventricolare (collegato da
un setto al nodo senoatriale), e
una serie di fascicolazioni di
tessuto miocardico
differenziato che si dipartono
dal nodo atrioventricolare e
compongono quello che si
chiama fascio di His.
Il fascio di His si approfonda nel setto atrioventricolare per poi risalire in corrispondenza dell’apice
cardiaco.
Il tessuto differenziato rappresenta quello che si chiama pacemaker cardiaco (in inglese pace =
ritmo) è quell’elemento che impone il ritmo e determina la frequenza (siamo abituati a pensare al
pacemaker intendendo quello costruito dai bioingegneri elettronici per impostare artificialmente il
ritmo cardiaco).
Il tessuto differenziato funziona da pacemaker fisiologico. Esso è un tessuto muscolare dotato della
proprietà di autoeccitarsi. Autoeccitandosi impone un’onda di eccitazione a tutto il miocardio.
Il miocardio non è fatto solamente dal miocardio differenziato ma è composto anche dal miocardio
comune; quest’ultimo deriva la sua eccitazione dal miocardio differenziato. Il ritmo si genera nel
miocardio differenziato e poi si propaga al miocardio comune che sottostà a quanto impartito dal
miocardio differenziato.
Il potenziale d’azione di un nervo o di un muscolo scheletrico dura circa 1msec; il potenziale
d’azione del miocardio differenziato, ed anche del miocardio comune, dura un tempo molto più
lungo: tra i 200 e i 250msec.
Nella zona B della figura è rappresentata una serie di onde che ripercorrono la strada che l’impulso
fa dal punto in cui nasce (nodo senoatriale) al nodo atrioventricolare fino ad arrivare alle propaggini
del fascio di His, alle fibre del purkinji, e, poi, alle fibre del miocardio comune del ventricolo.
L’andamento del potenziale nel nodo senoatriale e nel nodo atrioventricolare non solo ha una forma
diversa dal potenziale d’azione classico ma, inoltre, ha un tempo molto più lungo e, soprattutto,
presenta uno slivellamento.
A differenza del tessuto miocardico comune (sia nell’atrio, che nel ventricolo, che nel fascio di His)
dove c’è una pausa in cui il potenziale rimane costante, nel nodo senoatriale e nel nodo
atrioventricolare questo fenomeno del mantenimento per un tratto del potenziale di riposo non si
verifica.
Si parla, invece, di una zona di autoeccitazione; lo slivello determina l’attività di pacemaker del
tessuto differenziato perché, siccome questo slivellamento è spontaneo, una volta che il potenziale
si è sviluppato e ritorna al suo punto basale, dove il potenziale è minimo, non rimane (come succede
nell’atrio o nel miocardio comune) al suo valore di riposo, ma slivella di nuovo fino a quando non

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raggiungerà un potenziale, che sarà il potenziale soglia, al quale partirà un nuovo potenziale. L’onda
eccitatoria nasce dal nodo senoatriale non presenta una fase in cui il potenziale sia fermo sul valore
di riposo; ma c’è una fase in cui c’e uno slivellamento spontaneo del potenziale, che, una volta
raggiunta una soglia (intorno a –40 mV), di colpo innesca il potenziale d’azione vero e proprio;
quando il potenziale raggiunge un valore superiore a 0 c’è l’inversionae del potenziale, seguita dal
ritorno del potenziale verso valori più negativi (intorno ai –65 -70 mV).
Vi è, quindi, una prima grossa differenziazione tra il potenziale del tessuto differenziato del nodo
senoatriale e di quello atrioventricolare rispetto a quello atriale o ventricolare: il fatto che solo nel
tessuto differenziato c’e questo slivellamento spontaneo e automatico del potenziale.
La frequenza con cui il nodo senoatriale si autoeccita è stabilita dalle caratteristiche della
fibrocellula muscolare differenziata e dai suoi canali, ma, può essere modificata dall’intervento del
sistema nervoso autonomo.
Il parasimpatico tende a diminuire la frequenza mentre l’ortosimpatico (con il nervo cardiaco
simpatico) tende ad aumentarla.
Non tutto il tessuto differenziato ha una stessa frequenza di contrazione. Il tessuto differenziato del
nodo senoatriale ha una frequenza di attivazione tra i 60 e i 70 battiti al minuto (è quello che ha
frequenza maggiore) il nodo atrioventricolare ha una frequenza di scarica più bassa, intorno ai
45/50 battiti al minuto, (in condizioni normali) ancora più bassa è la frequenza di attivazione del
pacemaker che può essere visualizzato in alcune fibre del fascio di His.
Quindi, siccome la frequenza del nodo senoatriale è superiore alla frequenza di scarica del nodo
atrioventricolere e del fascio di His, la frequenza di attivazione dell’intero miocardio è legata
all’attività di pacemaker del nodo senoatriale (circa 60/70 battiti al minuto).
Nel miocardio comune sia del ventricolo sia dell’atrio si nota la presenza di una fase di platou (la si
vede bene particolarmente nel ventricolo). Una volta che il ventricolo viene eccitato, e raggiunge il
suo potenziale, una volta raggiunto il potenziale di inversione, il potenziale non torna
immediatamente giù ma rimane elevato intorno a 0 per un tempo abbastanza lungo (intorno ai
200msec) quindi scende, e ritorna al valore basale (il fatto che rimanga elevato dipende dai canali
del calcio).
Vi è, quindi, una zona dove il potenziale insorge, il nodo senoatriale, seguito dal nodo
atrioventricolare che partecipa a questo fenomeno di autoeccitazione; questo potenziale viene poi
propagato attraverso il fascio di His e da qui, con lo sfiocamento delle fibre del purkinji, arriva a
contatto con tutte le fibrocellule miocardiche, del miocardio comune, le quali sono cellule muscolari
che, così come le cellule del muscolo scheletrico, vengono eccitate dall’eccitazione portata loro dal
tessuto di conduzione.
Nel ventricolo e nell’atrio non c’è autoeccitazione ma l’eccitazione è portata o dall’eccitazione
diretta dell’atrio, tramite la vicinanza con le cellule del nodo senoatriale, oppure tramite il fascio di
His e le fibre del Purkinji se stiamo parlando di ventricolo.
Quando le fibre ventricolari vengono eccitate si spostano dal loro potenziale di riposo e si
autoeccitano.
La necessità di avere un potenziale così lungo deriva dal fatto che vi sono delle fasi di refrattarietà.
Vi è una fase di refrattarietà assoluta che dura dall’inizio del potenziale fino alla fine della fase di
platou. E’ una fase in cui, data la caratteristica apertura dei canali che fanno entrare gli ioni, la
cellula si trova in uno stato dove tutti i canali che sono responsabili del raggiungimento del
potenziale positivo sono aperti, quindi, anche se noi stimoliamo di nuovo la fibra in questa fase,
essa non può essere stimolata perché è già al massimo di ciò che il potenziale può raggiungere. Non
può esserci una risposta aggiuntiva.
Se, invece, stimoliamo nel periodo compreso tra la fine della fase di platou e il ritorno al potenziale
di riposo, siamo in una fase chiamata di refrattarietà relativa; in essa per poter stimolare
nuovamente il miocardio dobbiamo imporre uno stimolo più elevato del normale.

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Questo fenomeno elettrico si accompagna alla fase meccanica della contrazione cardiaca. C’è un
accoppiamento temporale molto stretto tra la fase di attività elettrica del miocardio e la fase di
contrazione.
Per tutta la durata dell’attività elettrica il ventricolo è in sistole. La sistole ventricolare si
accompagna alla presenza nelle fibrocellule del potenziale d’azione.
Durante la prima fase della sistole ventricolare il miocardio non può essere stimolato a dare una
seconda sistole. La sistole deve essere quasi completa perché uno stimolo, più intenso del normale,
possa causare l’insorgenza di una seconda sistole.
Queste vengono chiamate extrasistoli. Vengono causate da stimoli di intensità molto superiore al
normale ed estranei al normale andamento della frequenza cardiaca.
Un ciclo cardiaco elettrico corrisponde ad un ciclo cardiaco meccanico. Se nel ciclo cardiaco
elettrico si raggiunge la soglia in corrispondenza nel miocardio comune si comincia la contrazione
del ventricolo.
Nella fase di sistole il ventricolo è contratto (esiste anche una sistole atriale che ha un significato
molto più modesto).
La fase di sistole ventricolare è temporalmente accoppiata alla fase della stimolazione elettrica del
miocardio differenziato ed anche di quello comune perché l’impulso passa immediatamente dal
miocardio differenziato a quello comune.
Alla fase di sistole segue una fase di diastole che è quella del rilasciamento ventricolare; vi sono,
quindi, fasi alternate in cui il ventricolo è contratto oppure il ventricolo è rilasciato.
La diastole ha una durata molto più lunga della sistole.
A riposo in un soggetto normale ci sono 60/70 battiti/minuto (in un atleta allenato anche 40/45). La
frequenza può aumentare fino a 200 battiti/minuto (in media la frequenza massima è di 220 meno
l’età).
Quanto durano sistole e diastole?
Se si considerano 60 battiti/minuto significa che c’è 1 battito al secondo se la fase della sistole è di
circa 250/300msec la diastole dura gli altri 700msec, quindi è più lunga la diastole della sistole.
Quando aumenta la frequenza cardiaca il tempo di un ciclo cardiaco diminuisce, se da 60 si passa a
180 battiti/minuto la frequenza aumenta di tre volte quindi avremo 3 battiti al secondo ne consegue
che ogni battito dura circa 330msec. La sistole potrà ridursi un pochino (invece di 300 diventerà
250) ma quello che si riduce in maniera drastica non è la sistole perché quest’ultima deve comunque
verificarsi e si verifica sempre sulla base del potenziale di autoeccitazione che prevede una sequela
complessa di apertura di canali del calcio e del sodio che non può variare.
Quello che si accorcia molto è la diastole. Per accorciare la diastole basta slivellare con una
pendenza maggiore.
Per aumentare la frequenza aumentiamo la pendenza di questa fase di slivellamento. Aumentando la
pendenza della fase di slivellamento il potenziale soglia viene raggiunto prima. Raggiungendo la
soglia il potenziale parte e decorre sempre nello stesso modo.Vedremo che l’incidenza del sistema
nervoso autonomo sia del vago che dell’ortosimpatico agiscono modificando questa pendenza: il
vago la diminuisce in modo che il potenziale si raggiunga più lentamente e la frequenza diminuisca;
l’ortosimpatico l’aumenta di modo che il potenziale soglia venga raggiunto prima e quindi
diminuisca la fase di diastole aumentando la frequenza cardiaca.

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E’ necessario esaminare l’andamento del potenziale nel miocardio differenziato prendendo come
punto cardine il potenziale che troviamo nel nodo senoatriale da cui insorge tutto il resto.
Il potenziale è intorno ai –70/-75 slivella automaticamente, raggiunge una soglia che è intorno ai –
35/-40mV, quando questa soglia viene raggiunta parte il potenziale d’azione che arriva fino a circa
+20/+25mV, quindi scende lentamente per arrivare ad un potenziale che non possiamo chiamare
potenziale di riposo perché è una condizione instabile è una condizione che raggiunge in maniera
transiente per poi risalire con un altro slivellamento automatico.
Quali sono gli ioni e quali sono le correnti implicate nel generare questo strano tipo di potenziale?
Sono implicati vari tipi di correnti. Le correnti più importanti sono delle correnti di sodio entranti
ma, soprattutto, delle correnti di calcio (in più c’è anche la solita corrente di potassio).
Il potenziale minimo raggiunto dalla cellula miocardica differenziata è intorno ai –70/–75mV; è
meno negativo di quello che abbiamo osservato nella fibra scheletrica o nel muscolo (–80/–90mV) .
Questo è dovuto al fatto che le cellule miocardiche, sia differenziate che del miocardio comune,
sono abbastanza positive e hanno una permeabilità allo ione sodio più elevata di quella della cellula
scheletrica muscolare o del nervo.
Il potenziale di slivellamento è presente anche in alcuni muscoli lisci per esempio è presente in
alcuni muscoli lisci dell’endotelio del sistema linfatico iniziale.
Questo è un sistema di autocontrazione che consente ai vasi linfatici di fungere continuamente da
pompa.
A cosa è legata questa fase di autodepolarizzazione?
E’ una depolarizzazione legata a una corrente entrante che si attiva quando il potenziale tende ad
essere inferiore ai -50mV.
Si attiva una corrente entrante che è una corrente strana composta da sodio la quale utilizza dei
canali del sodio molto particolari. Questa corrente è stata denominata IF (F=funny strano/bizzarro)
fu denominata così dal suo scopritore Dario Difrancesco elettrofisiologo milanese.
Questa corrente IF non è la corrente responsabile della depolarizzazione finale e dell’inversione del
potenziale. Questa corrente entrante (se è negativa è entrante se è positiva è in uscita) inizia quando
il potenziale è –70 e termina quando il potenziale è –20 non può, quindi, essere questa corrente a
portare il potenziale a +20/+30 perché si esaurisce quando il potenziale è –20. (nelle altre cellule,
invece, il sodio porta il potenziale a +20 +30).
Chi causa allora la depolarizzazione e l’inversione del potenziale?
Il calcio.
Ci sono due correnti: la corrente del calcio T e la corrente del calcio L .
La corrente del calcio T è cosi chiamata perché viene definita tiny and transient (piccola e
transitoria) è rapida e si esaurisce in fretta.
La corrente L è così chiamata perché è definita large and lasting è ampia e dura tanto.

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La corrente T si attiva quando il potenziale è attorno ai –50 quindi quando si sta esaurendo la fase di
depolarizzazione indotta dalla corrente funny. Questa corrente di calcio è piccola, ha un picco
intorno ai –50 picoampere e poi si esaurisce.
Quando siamo nella fase del potenziale la corrente IT si sta già esaurendo, quindi neanche questa
corrente da sola riesce a portare il potenziale a + 30. Però questa corrente di calcio T è una corrente
che sostiene la depolarizzazione ulteriore della membrana quando la corrente funny sta per
esaurirsi.
La corrente di calcio T determina l’attivazione a catena di altri canali del calcio che sono più ampi e
si aprono più a lungo e quindi danno luogo alla corrente di calcio large and lasting.
Questa corrente L è la più ampia di tutte, essa determina l’ingresso di una notevole quantità di ioni
calcio che spostano il potenziale verso il valore positivo fino a +30 mV.
La depolarizzazione è, quindi, indotta: automaticamente dalla corrente funny che si attiva quando il
potenziale è tra i –50/–70mV. Quando il potenziale torna a –70mV questi canali si aprono e
consentono la reimmissione di sodio nella cellula. Per questo il potenziale non rimane fermo a –
70mV ma subito ritorna verso valori più positivi. Questa corrente non è pero sufficiente a portare il
potenziale a +30mV ma attiva in sequela due canali per il calcio: prima quelli che consentono un
piccolo slivellamento, quello slivellamento verso il positivo che basta per aprire i canali long and
lasting, questi si attivano ad un valore di potenziale intorno ai –45/–40mV e si aprono
completamente al raggiungimento della soglia facendo entrare molto calcio.
Dopo di che la corrente entrante si esaurisce.
Quando la corrente entrante si esaurisce, con una sua tempistica abbastanza lenta perché rimangono
aperti i canali del calcio, incominciano ad aprirsi gradualmente i canali del potassio i quali
determinano una corrente uscente (il potassio è più concentrato nella cellula rispetto all’esterno)
l’uscita del potassio, che ha il suo picco di corrente intorno a 0 ed accompagna la fase di ritorno del
potenziale al potenziale minimo, si esaurisce in concomitanza all’attivazione della corrente funny.
Il potassio finisce di uscire e nel contempo incomincia ad attivarsi la corrente funny che riporta la
depolarizzazione automaticamente al suo valore soglia.( e cosi via).
L’andamento delle correnti ci consente anche di capire come mai possiamo avere una refrattarietà
assoluta ed una refrattarietà relativa.
Nel momento in cui ho la corrente funny entrante ed il picco di depolarizzazione portato dalla
corrente di calcio long and lasting tutti i canali sono aperti; quindi se io stimolo in questa prima fase
non riesco a stimolare ulteriormente; ho una fase di refrattarietà assoluta. Ma se stimolo
successivamente potrò indurre una stimolazione estranea. E’ presente una serie di atti elettrici
ripetuti che si presentano in modo regolare uno rispetto all’altro e questa condizione viene chiamata
ritmo sinusale perché è imposto dal nodo senoatriale quindi è un ritmo regolare basato sull’attività
regolare del pacemaker.
Se aggiungo una sistole tra due regolari la stimolazione parte subito e interrompe la ritmicità di
contrazione si parlerà quindi di extrasistole perché è una sistole che viene ad inframezzarsi tra due
sistoli regolari rompendo il ritmo sinusale. L’extrasistole è possibile stimolando il miocardio con
un’intensità di stimolazione superiore a quella che normalmente viene applicata.
Nella zona di refrattarietà assoluta non è possibile il verificarsi delle extrasistoli.
Più ci allontaniamo dalla fase del picco di inversione del potenziale minore sarà l’intensità dello
stimolo che dobbiamo dare per suscitare delle extrasistoli. Perché ci allontaniamo progressivamente
dalla fase di refrattarietà assoluta.

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 Per aumentare la frequenza cardiaca è
necessario raggiungere la soglia più in
fretta mentre per diminuire la frequenza
cardiaca bisogna raggiungere la soglia
più lentamente.
Mettiamo che un soggetto abbia una
frequenza di 70 battiti/minuto e uno
slivellamento con la pendenza indicata
in “a” se io rallento questo
slivellamento il potenziale arriverà alla
stessa soglia di attivazione in un tempo
più lungo, poi partirà il potenziale che è
esattamente uguale.
Se il potenziale viene raggiunto più
lentamente ci saranno meno battiti e
quindi la frequenza diminuirà. Quindi
una possibilità è quella di agire sulla pendenza: diminuendo la pendenza diminuisce la frequenza;
aumentando la pendenza aumenta la frequenza.
L’eccitazione del sistema parasimpatico, ed in particolare del vago che innerva il miocardio
differenziato, determina questo fenomeno. L’attività vagale o l’applicazione di acetilcolina
(l’acetilcolina è il mediatore chimico del parasimpatico) determina una diminuzione della pendenza
della fase di slivellamento.
Potremmo cambiare la frequenza cardiaca anche in un altro modo, è possibile tenere costante la
pendenza dello slivellamento ma portare più in basso il potenziale. Per portare più in basso il
potenziale devo o aumentare la permeabilità della cellula agli ioni potassio oppure diminuire la
permeabilità agli ioni sodio.
Se si aumenta la permeabilità agli ioni potassio il potenziale tende ad andare verso l’alto, tende ad
essere un po’ meno negativo quindi la cellula miocardica tende ad essere più facilmente eccitabile
perché è più vicina alla soglia.
Il contenuto di potassio nei liquidi extracellulari miocardici e nel plasma è molto critico per il
funzionamento cardiaco perché uno squilibrio di potassio porta ad una modificazione della
frequenza cardiaca e quindi della sua attività.
Un abbassamento del potenziale minimo e un’eccitazione della frequenza vagale che abbassi la
pendenza della fase di eccitazione determinerà un rallentamento della frequenza cardiaca e,
viceversa, l’aumento della pendenza dello slivellamento determina un abbassamento della
frequenza cardiaca.
Il primo caso è la stimolazione parasimpatica mentre il secondo è la stimolazione ortosimpatica.
Il cuore è normalmente sotto egida del parasimpatico e così viene mantenuta bassa la frequenza
cardiaca.
La rimozione dell’attività parasimpatica e la stimolazione dell’attività ortosimpatica inducono un
aumento della frequenza cardiaca.
Quindi è più facile che il cuore subisca un aumento della frequenza cardiaca piuttosto che una
diminuzione. La diminuzione nell’atleta allenato deriva dalle conseguenze di una modificazione
meccanica del ventricolo.

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Il miocardio comune ha un potenziale di
riposo.
Il potenziale è più negativo rispetto a
quello del miocardio differenziato che ha
le fibrocellule più spostate verso una
maggiore permeabilità al Na e, quindi, è
un po’ più alto.
Nel potenziale d’azione del miocardio
comune è ben evidente una fase di platou
legata alla presenza del calcio.
Non esiste più la fase di slivellamento.
Perché manca la corrente funny la quale è
responsabile della fase di slivellamento.
C’è un potenziale stabile che viene
modificato da uno stimolo che proviene
dal miocardio differenziato.
Lo stimolo, che arriva dal miocardio
differenziato, determina l’apertura dei canali voltaggio dipendenti del Na (è presente infatti una
corrente di Na entrante molto rapida).
Il Na è responsabile soltanto dello slivellamento rapido ma, mentre nel nervo e nel muscolo
scheletrico alla fine di quest’ingresso rapido del Na incomincia ad entrare il K portando il
potenziale verso il suo –90, qui si instaura una corrente entrante di calcio. Essa è responsabile e
accompagna la fase di platou. Il fatto che il potenziale non torni giù subito come nel nervo ma
rimanga ad un valore positivo per circa 200msec è legato alla presenza di questa corrente di calcio
che non c’è nella cellula nervosa o nel muscolo scheletrico.(nel muscolo scheletrico c’è all’interno
del sarcolemma ma è un fenomeno che riguarda l’eccitazione e la contrazione non è un fenomeno
che riguarda il potenziale d’azione).
Il decremento del potenziale verso valori di riposo è portato da una corrente uscente di potassio.

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Il calcio che entra determina la liberazione, da parte del reticolo sarcoplasmatico, del calcio
normalmente immagazzinato nelle riserve intracellulari.
Questo calcio uscendo attiva tutti i meccanismi meccanici di contrazione che abbiamo visto a livello
del muscolo scheletrico. Le fasi finali della contrazione sono uguali, quello che cambia è questo
canale del calcio che sostiene questa fase perdurante di platou.
Le catecolamine simulano l’attività del sistema ortosimpatico e l’eccitazione da parte delle
catecolamine, mediante un’adenilciclasi e un’AMPc proteinchinasi, determina un’accelerazione
dell’associazione del calcio intracellulare con la troponinaC e, quindi, le catecolamine accelerano
l’ingresso di calcio accelerando anche la fase di contrazione. Accelerando l’ingresso di calcio
accelerano i meccanismi di attivazione e, quindi, la frequenza cardiaca.
L’azione delle catecolamine sulla frequenza cardiaca si chiama azione cronotropa.
L’azione cronotropa è l’azione per cui è possibile cambiare la frequenza cardiaca.
L’ortosimpatico ha un’azione cronotropa positiva perché aumenta la frequenza cardiaca mentre il
sistema parasimpatico ha un’azione cronotropa negativa perché, quando eccitato, riduce la
frequenza cardiaca.
Le catecolamine hanno anche il cosiddetto effetto inotropo positivo.
L’effetto inotropo è dovuto al fatto che viene modificata la forza con cui il miocardio si contrae.
L’attivazione ortosimpatica, o delle catecolamine che è simile a quella ortosimpatica, induce un
effetto inotropo positivo in quanto aumenta la forza di contrazione.
Il vago, invece, induce una diminuzione della forza di contrazione e, quindi, ha un effetto inotropo
negativo.
L’effetto inotropo positivo dell’ortosimpatico e delle catecolamine deriva dal fatto che la presenza
della catecolamina, mediante l’AMPciclico , la proteinchinasi e la fosforilazione induce un aumento
dell’ingresso del calcio dal suo canale e, nello stesso tempo, favorisce il legame del calcio con la
troponina e, quindi, favorisce una maggiore attività meccanica di contrazione muscolare (effetto
inotropo positivo).

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L’elettrocardiogramma è analogo all’elettomiogramma e all’elettroencefalogramma.
(L’encefalogramma è la registrazione dell’attività elettrica di più cellule piramidali viste
dall’elettrodo posto su varie zone corticali).
L’elettrocardiogramma è una registrazione composita fatta sulla superficie corporea (non è una
procedura invasiva) che registra i potenziali proiettati sulla superficie corporea con particolare
riferimenti ad alcuni punti di repere.
L’elettrocardiogramma può essere registrato in vari modi, da vari punti, quindi avremo varie
derivazioni ognuna delle quali fornisce delle informazioni diverse dalle altre.
Mettendo insieme tutte le derivazioni possiamo avere una visuale completa di tanti aspetti
dell’attività cardiaca (anche di come è fatto il cuore o di come è puntato l’apice cardiaco).
Tutte queste derivazioni hanno però lo stesso andamento comune e sono fatte da una sequela di
onde che vengono definite onde P, onda QRS (chiamata anche complesso rapido), e onda T.
Questi 3 gruppi di onde corrispondono rispettivamente: l’onda P alla fase di depolarizzazione
atriale; l’onda QRS alla rappresentazione dell’attività elettrica del ventricolo e l’onda T alla fase di
ripolarizzazione ventricolare.
Esiste anche un’onda di ripolarizzazione atriale che è successiva all’onda P (non la vediamo perché
è mascherata dalla presenza del complesso rapido che è un fenomeno dimensionalmente molto
maggiore).
I picchi delle onde sono distanziati in maniera molto regolare e l’allungamento o l’accorciamento
della distanza reciproca di queste onde ha dei significati clinici molto importanti.

ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE

L’immagine rappresenta un
paragone tra muscolo
scheletrico e miocardio.
Una fibra muscolare del
muscolo scheletrico ha una
dimensione di circa 50 μm.
Ogni capillare ematico ha una
fibra molto grande da irrorare.
La densità dei capillari del
muscolo scheletrico, anche del
muscolo scheletrico meglio
perfuso, è di circa 400 capillari
per mm².
Nel miocardio ci sono delle
differenze sostanziali,
innanzitutto perché le fibre
miocardiche (del miocardio
comune) hanno un diametro
che è meno della metà rispetto a quello delle fibre muscolari scheletriche.
I capillari sono molto più vicini ad ogni singola fibra. La densità (numero di capillari per unità di
superficie di sezione del muscolo) è molto più alta: 2500 capillari per mm².
Il miocardio è quindi molto meglio perfuso del muscolo scheletrico e dispone di una migliore
irrorazione.
Questo è dovuto al fatto che il consumo di ossigeno del miocardio ammonta a ben il 6% del
consumo di ossigeno totale.
Il consumo di ossigeno è il volume di ossigeno che viene consumato dall’organismo in un minuto.
E’ un flusso quindi è un volume nel tempo.

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Tutti i tessuti dell’organismo estraggono ossigeno dal sangue e lo utilizzano. Il totale dell’ossigeno
che viene estratto dal sangue e consumato da tutti i tessuti in un minuto è di circa 250ml.
Il consumo di ossigeno a riposo in un soggetto normale è di circa 250ml/min.
In un organismo di 70k (togliendo ossa e acqua) ci sono 50k di tessuto che devono consumare
ossigeno di cui 40k circa sono formati da muscolo. Il cuore pesa solo 300g è quindi 1centesimo del
peso corporeo ma consuma il 6% del consumo di ossigeno. ( è uno dei tessuti con il maggiore
consumo di ossigeno; probabilmente è superato solo dal tessuto che compone i glomi carotidei che
è un tessuto specifico in quanto essi sono deputati a rilevare la composizione dei gas nel sangue).
Quindi la densità di capillari così elevata è motivata dal fatto che il cuore ha un elevato consumo di
ossigeno.
Se nel tessuto miocardico si verifica una stasi (per esempio un’occlusione delle coronarie) ci sarà
una zona del miocardio che non riceve sangue e, quindi, ossigeno questo porterà prima ad
un’ischemia miocardica seguita da una necrosi miocardica (infarto miocardio). (fumare nuoce
anche alle coronarie oltre che al polmone).

COMPORTAMENTO MACCANICO DEL VENTRICOLO

Se prendiamo il miocardio di un animale da

esperimento, lo mettiamo sul tavolo e
facciamo come abbiamo fatto per il
muscolo (nel muscolo lo tiravamo , qui non
si può tirarlo ma bisogna riempirlo perché
mentre il muscolo è una struttura che può
essere messa in tensione e tirata il
ventricolo è costituito da strutture cave: può
essere il miocardio che è una cavità o può
essere un vaso: sono tutte strutture elastiche
cave; quindi non possiamo tirarle ma
possiamo riempirle).
Possiamo prendere il miocardio rilasciato e
mettere dentro nel miocardio dei volumi
progressivamente maggiori in modo da aumentare il volume del liquido che c’è nel miocardio.(ci
riferiamo sempre al ventricolo quando parliamo di meccanica).
Nel muscolo se io tiro gli elementi elastici li metto in tensione e, quindi, questi sviluppano una
tensione; nel caso degli organi cavi non si parla di tensione, ma, di forza sviluppata su una
superficie quindi si parla di pressione.
Per questo, invece di avere il diagramma tensione su lunghezza, avremo un grafico analogo ma con
in ordinata la pressione e in ascissa il volume.
Il diagramma è però uguale (al diagramma forza lunghezza del muscolo).
Nel ciclo cardiaco c’è una fase di rilasciamento che è la diastole seguita da una fase di attivazione
che è la sistole lo stesso comportamento che troviamo nel muscolo messo sul tavolo lo troviamo nel
caso del rilasciamento diastolico .
Anche nella fase di diastole come nel ventricolo spiantato e rilasciato, se aumentiamo il volume
iniziale aumenta la pressione che c’è dentro nel ventricolo.
Per questo nel grafico si può mettere in ascissa o la lunghezza della fibra miocardia (se stiamo
facendo l’esperimento) oppure parleremo di variazione del volume ventricolare detto anche volume
ventricolare telediastolico (appena prima della sistole) ovvero di fine diastole cioè quando il
riempimento è completo.
Quando contraggo il muscolo tanto maggiore è la lunghezza tanto maggiore è la tensione espressa;
anche nel miocardio se aumento la lunghezza iniziale della fibra aumento la forza che sviluppo.

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L’andamento è, quindi, uguale a quello che c’è nel muscolo scheletrico ma con alcune differenze.
Questa è una delle curve più importanti della fisiologia cardiovascolare (ha detto che se non la
sappiamo all’esame …è un problema!) sia dal punto di vista della comprensione che
dell’applicazione clinica.

SIGNIFICATO FUNZIONALE DELLA LEGGE DI STARLING DEL CUORE

Il cuore è fatto da quattro cavità 2 fanno parte del cuore destro e 2 del cuore sinistro.
Il cuore si contrae 60-70 volte al minuto (frequenza cardiaca). Ogni volta che il ventricolo si contrae
(perché deve espellere il sangue che ha dentro per mandarlo in circolo ) butta fuori un certo volume
di sangue.
Il volume di sangue che viene espulso dal ventricolo ad ogni atto sistolico prende il nome di gettata
pulsatoria o gettata sistolica. Questa ammonta in un soggetto normale, a riposo, sedentario, a circa
70ml.
Dato che la gettata pulsatoria è di 70ml e il cuore si contrae circa 70 volte al minuto il volume di
sangue espulso è di circa 5000ml al minuto. Questo valore, essendo un volume diviso un tempo, è
un flusso e prende il nome di gettata cardiaca GC (chiamata anche portata cardiaca).
Il problema è che i ventricoli sono 2 e ognuno butta fuori questo volume di sangue ad ogni
contrazione.
La gettata cardiaca del cuore destro e del cuore sinistro sono uguali?
(lo scoprirete osservando la simpatica immagine della pagina seguente)

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L’immagine rappresenta il
sistema cardiovascolare.
Non bisogna confondere la
gettata cardiaca con il
volume di sangue (sangue
contenuto nel sistema) visto
che sono entrambi di 5l.
La gettata cardiaca a riposo
è di 5l al minuto ma può
aumentare fino a 30l al
minuto; mentre il volume di
sangue rimane sempre di
5l.
Dei 5l di sangue che ci
sono in circolo 3,3l sono
contenuti nel circolo
sistemico mentre 1,7l sono
contenuti nel circolo
polmonare.
C’è più sangue nel circolo sistemico che in quello polmonare.
Immaginiamo (come nel disegno) che la gettata cardiaca sia di 5l al minuto ma che la gettata del
cuore di destra sia un po’ di più (per esempio 5,1l al minuto) rispetto alla gettata del cuore di
sinistra.
Quindi il cuore di destra, in questa condizione, butta fuori 100ml di sangue in più, per volta, rispetto
a quello di sinistra.
Con questa differenza dopo 10 minuti ci sarà uno spostamento di sangue dal circolo sistemico al
circolo polmonare (uno perde un litro e l’altro si arricchisce di un litro perché il totale deve essere
sempre di 5l) avremo 2,7l nel circolo polmonare e 2,3l nel circolo sistemico.
Avremo quindi ipotensione ortostatica (il paziente sviene perché ha una pressione troppo bassa),
ma, soprattutto, avremo un ingorgo ematico nel circolo polmonare; i vasi polmonari saranno
sovradistesi, la pressione nel circolo polmonare aumenterà, verrà prodotto liquido che filtra dai
capillari polmonari verso l’interstizio polmonare si forma l’edema interstiziale polmonare il quale
sfocerà in edema alveolare (schiuma dalla bocca). Morte dopo soli 2 giorni per una differenza di
soli 100ml tra cuore destro e cuore sinistro.
Non ci deve, quindi, essere differenza nella gettata cardiaca tra cuore destro e sinistro.

LEGGE DI STARLING(FISIOLOGO INGLESE DELLA FINE DELL’800) PER IL CUORE

Dice che: (considerando la parte sistolica) tanto più elevato è il volume di sangue nel ventricolo alla
fine della diastole tanto più sarà la forza con cui il cuore si contrae.
Se arriva più sangue le fibre si distendono di più e distendendosi di più si contrarranno con una
forza maggiore e butteranno fuori il sangue con una forza maggiore.
Se per qualche motivo (ad esempio cambiamo posizione) c’è un aumento o una diminuzione del
volume di sangue che arriva al ventricolo, il ventricolo adeguerà la forza di contrazione al volume
che c’è.
Se c’è tanto volume si contrae con una forza maggiore ed espelle il volume in più che è entrato, se
gliene arriva di meno riduce la forza di contrazione ed espelle soltanto quel poco che gli arriva.
Questo vale sia per il cuore di destra che per il cuore di sinistra.

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Per questo, istante per istante, battito per battito, il volume di sangue espulso dal cuore di destra è
sempre uguale al volume di sangue espulso dal cuore di sinistra.
Questo è legato alla biomeccanica del muscolo che vale anche per il miocardio.
La fase in cui all’aumentare del volume telediastolico aumenta la forza di contrazione del cuore
viene chiamata fase di compenso. E’ una fase in cui il cuore è compensato.
Durante la nostra vita normale ci sono delle variazioni di ritorno venoso del sangue al cuore il
volume di sangue che esce dal ventricolo varia continuamente però continuamente viene adeguata
la forza di contrazione.
Quando, invece, all’aumentare ulteriore del volume di riempimento diastolico la forza, invece che
continuare a salire, scende ci troviamo in una fase di scompenso (che può essere più o meno
reversibile).
E’ l’atteggimento di quello che viene definito in clinica cuore scompensato; perché arriva tanto
sangue al cuore ma il miocardio non ha la forza sufficiente per buttare fuori tutto il sangue che gli è
arrivato; si ha quindi una progressiva dilatazione del miocardio .
Cosa causa lo scompenso?
In parte riflette il fatto che a lunghezze troppo eccessive i ponti di actina e miosina sono così
distanziati tra di loro che non riescono a sviluppare una forza sufficiente. Quindi, così come nel
sarcomero, così come nel muscolo scheletrico, così anche nel muscolo cardiaco c’è
quest’abbassamento.
In parte bisogna considerare la legge di LA PLACE che si applica alle strutture elastiche cave.
T(tensione)=F/l (forza su lunghezza)
La legge di LaPlace applicata ad una struttura sferica (analogia con il ventricolo anche se non è
perfettamente sferico) ed elastica dice che la pressione è uguale a due volte la tensione che si
sviluppa nella parete diviso R.
P=2T/r
P=2F/l * 1/r = 2F/r² (perché la lunghezza nel nostro caso è il raggio del cuore).
All’aumentare del volume di riempimento aumenta il raggio, ma, all’aumentare del raggio
scompenso il cuore, perché, all’aumentare del raggio, per sviluppare una pressione uguale devo far
aumentare la forza di 4 volte (perché il raggio è al quadrato).
Il muscolo ad un raggio doppio non riesce a sviluppare una forza 4 volte più grande perché i
sarcomeri sono ad una lunghezza tale per cui non c’è più abbinamento tra i ponti di actina e di
miosina. Per cui in una situazione in cui io avrei bisogno di una forza 4 volte più grande in realtà
c’è una forza che è ben più ridotta e quindi il cuore si scompensa.
La legge di Starling ci consente di comprendere come viene adeguata la gettata pulsatoria e quindi
la gettata cardiaca del cuore destro e del cuore sinistro. Mentre siamo ad un volume telediastolico
nei limiti della norma si parla di cuore compensato. Nel cuore scompensato (anche perché la
struttura del miocardio è malata) si ha una rapida regressione verso strutture non fisiologiche.

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