CIRCOLO CORONARICO 

Il circolo coronarico è formato da tre sistemi disposti in serie: 
 CIRCOLO ARTERIOSO                  RETE CAPILLARE  CIRCOLO VENOSO . 

Le arterie coronariche sono le prime branche che si diramano dall’aorta ascendente, quando essa è 
ancora ricoperta dal sacco pericardico. Le coronarie sono due e prendono origine da due dei tre seni 
di Valsalva: coronaria destra e la coronaria sinistra.  
La CORONARIA DESTRA origina dal seno aortico ds , discende in basso fino a portarsi nel solco 
atrioventricolare , circonda il margine ds del cuore dove cede il ramo marginale di destra, continua 
posteriormente fino a discendente nel solco longitudinale posteriore ( questo ramo è definito  
interventricolare posteriore, che irrora anche il ventricolo sx  dominanza destra). Lungo il suo 
decorso cede numerosi collaterali, alla faccia anteriore e posteriore dell’atrio e ventricolo ds, al setto 
interventricolare, al  il nodo seno atriale e atrio ventricolare 

La CORONARIA SINISTRA origina dal seno aortico sinistro, si porta in 
 basso a sx passando dietro il tronco comune della polmonare. Ha  
una lunghezza pari a circa 1‐2 cm e stacca subito il ramo  
interventricolare anteriore e il ramo circonflesso. 
 Il ramo interventricolare anteriore si immette nel solco interventri‐ 
colare, procedendo verso l’apice del cuore ,irrora tutta la faccia  
sternale  del ventricolo sinistro e in parte del destro incluso l’apice, 
 il setto interatriale e interventricolare.  
Il ramo circonflesso, dalla sua origine si porta subito posteriormente, decorrendo nel solco 
atrioventricolare. Raggiunto il margine del ventricolo sinistro termina come arteria del margine 
ottuso. Talvolta la circonflessa può portarsi sulla faccia diaframmatica del cuore sinistro e staccare 
l’interventricolare posteriore, in tal caso si parla di “dominanza sinistra”. 

WWW.SUNHOPE.IT
La CIRCOLAZIONE CORONARICA è una circolazione funzionalmente  terminale. Il flusso 
coronarico avviene principalmente in fase diastolica, con la chiusura della valvola semilunare 
aortica.  
 Le arterie coronariche epicardiche sono quelle con diametro maggiore (5mm di diametro) e, 
sebben capaci di vasocostrizione e vasodilatazione, si comportano come arterie di calibro 
costante, ossia come VASI DI PORTATA O DI CONDUTTANZA.  
 Le arteriole precapillari, invece sono definite VASI DI RESISTENZA e hanno il ruolo di 
mantenere sufficiente la pressione di spinta all’interno del vaso, per assicurare un buon 
apporto ematico al cuore, hanno un diametro quindi che varia in rapporto alla contrazione. 
 
Il circolo coronarico ha diversi tipi di controllo: 
1)CONTROLLO NERVOSO 
 snsimpatico: recettori alfa : vasocostrizione; recetori B : vasodilatazione 
 snparasimpatico: vasodilatazione 
 
2)CONTROLLO UMORALE 
numerosi ormoni intervengono sulla regolazione del tono coronarico 
 catecolamine (es. noradrenalina ) ,trombossano:vasocostrizione  
 dopamina ,ormoni tiroidei ,istamina, serotoninam, ACH, prostaglandine: vasodilatazione 
 
3)ENDOTELIO VASALE 
la funzione endoteliale è fondamentale per il mantenimento dell’ 
omeostasi circolatoria. Gioca un ruolo fondamentale nella vasodilatazione 
 coronarica indotta dall’ACH: la capacità vasodilatante di quest’ultima  
dipende dall’integrità vasale, in caso contrario determina vasocostrizione. 
 Analogo comportamento con altre sostanze quali: ossitocina, vasopressina , trombina, acido 
arachidonico e suoi metaboliti    . 
Le cellule endoteliali quando sottoposte ad aumento improvviso della velocità del flusso (shear 
stress possono inoltre indurre rilasciamento del muscolo liscio).L’endotelio produce EDRF, sostanza 
vasodilatatrice simile all’NO, che ha anche azione sulle cellule muscolari, ove causa un accumulo 
intracellulare di GMPc capace di inibire il processo contrattile. EDFR aumenta quando c’è aumento di 
velocità del flusso. 
Se l’endotelio è danneggiato ci sarà però un aumento di produzione di endotelina, potentissimo 
vasocostrittore e responsabile della contrazione delle cellule muscolari lisce. 
 

 
 
 
 
2
WWW.SUNHOPE.IT
CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA 
 
 La cardiopatia ischemica cronica è ancor oggi una delle principali cause di 
 morte nel mondo occidentale. Colpisce maggiormente gli uomini che le donne, 
 ed è determinata da una discrepanza tra la necessità di O2 e l’apporto che 
 gli è fornito dal flusso coronarico. 
 
Come in ogni letto vascolare, anche in quello coronarico il FLUSSO (Q)  
 è direttamente proporzionale alla pressione di PERFUSIONE(P) 
 inversamente proporzionale alle RESISTENZE(R)offerte al flusso 
                                                                               Q= P/R 
La pressione di perfusione coronarica è data dal gradiente di pressione tra aorta e seno coronarico.  
Le resistenze sono suddivise in 
 intrinseche localizzate a livello delle arteriole miocardiache 
 estrinseche compressione esercitata sui vasi coronarici dalla contrazione, maggiore negli 
strati subendocardici.  
 
Il FLUSSO CORONARICO è  in grado di ASSICURARE UN SUFFICIENTE APPORTO I O2 AL CUORE, sia a 
riposo che in condizione di stress, grazie alla sua capacità di aumentare di 5‐6 volte il flusso di base, 
che è pari a circa il 5% della gittata cardiaca. L’estrazione di O2 da parte dei miocardiociti è pari a 
circa il 70‐80%. 
La circolazione coronarica è dotata di un sistema di “autoregolazione” cioè capacità di mantenere  
relativamente costante il flusso sanguigno nonostante ci siano escursioni della pressione arteriosa. 
 
Il cuore è infatti un organo muscolare che lavora in aerobiosi, ricava energia dall’ossidazioni di 
substrati (prevalentemente acidi grassi). Esso può sostenere un debito di ossigeno solo molto 
limitato. La quasi totalità dell’ossigeno ottenuto viene utilizzato per la produzione di energia utile a 
sostentare il lavoro cardiaco.  
L’ISCHEMIA MIOCARDICA quindi compare ogni qual volta ci sia un’alterazione nel bilanciamento tra  
richiesta di O2 da parte del miocardio e l’apporto reale tramite il flusso coronario. 
 
Le cause possono essere  
1) AUMENTO DELLA DOMANDA DI O2, che è direttamente proporzionale a: 
 frequenza cardiaca riduce il tempo di diastole(durata sistole300ms) 
e con essa il grado di perfusione coronarica.8es. durante esercizio 
 fisico o negli stati ipercinetici come la tireotossicosi) 
  contrattilità del miocardio  
 share stress (ossia lo stress di parete)è direttamente proporzionale 
 all’aumento della pressione e della distensione della fibrocellula  
cardiaca (ossia rispettivamente del postcarico e del precarico) 
 
 
3
WWW.SUNHOPE.IT
2) RIDUZIONE DELL’APPORTO 
 per riduzione del flusso ematico coronarico: vasospasmo, placca  
aterosclerotica,stenosi aortica severa, insuff. aortica 
 per alterata capacità dell’Hb di trasportare O2 (anemia, formazione 
 di carbossiemoglobina per avvelenamento da CO2)) 
 
 
Cause più frequenti di cardiopatia ischemica: 
1. CAD  malattia aterosclerotica: consiste nella formazione di una placca aterosclerotica, la cui 
fissurazione porta alla genesi di un trombo bianco poi rosso che occlude il vaso e causa ischemia. 
2. coronaropatie non aterosclerotiche 
6.varie 
3. embolie coronariche 
Stenosi valvolare aortica* 
4. anomalie coronariche congenite 
Insufficienza aortica 
5. trombosi da malattie ematologiche 
Intossicaz da CO2 
6. varie 
abusi di cocaina 
 
contusione miocardica 
2. Coronaropatie non aterosclerotiche: 
manovre quali cateterismo 
arterite  lupus, spodilite anchilosante o rematoide 
 
traumi lacerazioni, terapia radiante, trombosi, iatrogena 
3. embolie coronariche 
da malattie metaboliche 
endocarditi infettive 
mucopolisaccaridosi,omocistenuria 
prolasso valvola mitralica 
altri meccanismi spasmo coronarico (A. di prinzmetal) da 
trombi atrio e ventricolo sx 
 sospensione di nitroglicerina, dissezione aortica e 
mixedema 
coronarica, Sindrome X: cellula endoteliale ha una maggior 
prepensione endogena a produrre fattori ad azione 
vasocostrittiva come l’ET‐1 piuttosto che vasodilatatori . 

4.anomalie congenite delle coronarie  5.trombosi a malattie ematologiche
origine anomala del sistema sinistro   policitemia vera 
dell’arteria polmonare  trombocitosi  
fistole cronariche artero‐venose  CID 
aneurismi coronarici  porpora trombocitopenica 

stenosi Valvolare aortica in cui il meccanismo di compenso è un 
ipertrofia concentrica del ventricolo sx quindi significa che il miocardio si ipertrofizza , aumenta di spessore la 
parete ma non di volume ,I. concentrica. 
Quando il cuore si ipertrofizza in modo concentrico si ha un aumento della pressione telediastolica del 
ventricolo sx. Tenendo presente che la profusione coronarica è una profusione diastolica, questo aumento di 
pressione all’interno del ventricolo in diastole, va ad ostruire, per una compressione esterna, il 
flusso di sangue alle coronarie e quindi di nuovo abbiamo angina, perché le coronarie pur essendo normali 
non riescono a soddisfare la richiesta di ossigeno da parte del miocardio ipertrofico.  
Invece nell’Insufficienza aortica si ha sempre un’ipertrofia però si ha anche un aumento di volume, 
questa ipertrofia è detta ipertrofia eccentrica 
4
WWW.SUNHOPE.IT

 
 
E’ la manifestazione del processo aterosclerotico localizzato a livello delle coronarie.  
E’ distinta in forma acuta e in forma cronica. 
Le forme croniche sono: angina stabile e il rimodellamento post‐infartuale del ventricolo sx.  
Le forme acute sono: angina instabile e IMA : infarto miocardiaco acuto. 
 
Fattori di rischio per CAD 
Impossibile v isualizzare l'immagine.

NON MODIFICABILI  PARZIALMENTE  MODIFICABILI 

MODIFICABILI   
1. età 
1. Ipertensione  FUMO 
2. sesso(fino alla menopausa)   
2. Diabete mellito2 
3. familiarità (oggetto di  E’ un gravissimo fattore di rischio 
3. Ipercolesterolemia LDL
studio:marcatori genici di  modificabile, è responsabile dell’ 
4. Ipocolesterolemia HDL 
predisposizione)  ipertensione, ha azione sinergica con altri 
5. Obesità centrale 
4. storia personale  fdr, es. ipercolesterolemia e diabete mellito. 
Sono tutti fattori che posso
  Il fumo è tanto più grave quanto maggiore è 
Tenere sotto controllo con 
es. due gemelli:  il numero di sigarette fumate e quanto più 
un adeguato stile di vita 
hanno la stessa familiarità,  precoce è l’inizio dell’abitudine. 
 
sesso ed età ma se uno dei due  Smettere di fumare: 
 
ha un IMA a 50 anni da quel     riduce il rischio di eventi cardiovascolari 
momento in poi aumenta il suo     aumenta l’aspettativa di vita di 3‐5 anni 
fdr, determinato quindi dalla     riduce il rischio di eventi neoplastici 
storia personale 
Prevenzione primaria  cercare di mettere in gioco terapia, stile di vita per prevenire la 
manifestazione di una determinata malattia 
Prevenzione secondaria viene messa in atto quando il pz è consapevole di avere una determinata 
patologia 
  Impossibile v isualizzare l'immagine.

DISLIPIDEMIA 
Quando parliamo di colesterolemia intendiamo tre diversi parametri, ovvero: 
 COLESTEROLO TOTALE: deve essere < 180mg/dL 
 COLESTEROLO HDL : deve essere > 35mg/dL 
 COLESTEROLO LDL: deve essere < di 130mg/Dl 
La colesterolemia dipende oltre dall’alimentazione anche dal profilo genetico di base, tende inoltre 
ad aumentare con l’età e con l’inattività fisica. 
Per mantenere un buon controllo lipidico : 
1. modifico lo stile di vita e l’alimentazione 
2. somministro farmaci quali statine 
 

5
WWW.SUNHOPE.IT
 Impossibile v isualizzare l'immagine.

IPERTENSIONE 
Occorre mantenere la pressione arteriosa sistemica in un range che oscilla tra 
 80‐85 mmHg(diastolica)    e   130‐135 mmHg (sistolica) 
Una pressione arteriosa con una diastolica > 90 e una sistolica >140 causa numerosi 
 problemi a livello cardiovascolare. Gli ORGANI BERSAGLIO sono. 
 cuore cardiopatia ischemica 
 cervello ictus cerebrale 
 retina  retinopatia ipertensiva 
La pressione varia nell’arco della giornata, nelle stagioni ed aumenta con l’età.  
                                                                                       dieta iposodica 
IPERTENSIONE:    Si corregge  con                           aumento dell’attività fisica 
                                                                                       riduzione dell’alcool                                                              
DIABETE 
E’ un importantissimo fattore di rischio cardiovascolare. circa il 5% degli italiani è diabetico, e il 10%  Impossibile v isualizzare l'immagine.

degli anziani. Gli organi target, colpiti dall’iperglicemia sono: 
 retina  retinopatia 
 rene  nefropatia 
 nervi periferici neuropatia 
 cuore  cardiopatia ischemica 
 arterie  arteriopatia 
La peggior associazione per aumento precipitoso del rischio cardio vascolare è DIABETE+FUMO! 
 
 
ISCHEMIA MIOCARDICA 
 
Si definisce ISCHEMIA MIOCARDIACA una condizione  
di sofferenza ipossica miocardica sostenuta da alterazioni 
 anatomo‐funzionali del letto vascolare coronarico.  
Va distinta dal danno ipossico legato alla riduzione della 
 concentrazione di O2 nel sangue (es. anemia) perché nell’ 
ischemia il danno è aggravato da ridotta perfusione, che  
comporta l’accumulo di metaboliti nel tessuto. 
 
Nel momento in cui insorge la discrepanza tra flusso coronarico e richieste             
metaboliche, si verifica una precisa cascata di eventi, che determinano un DANNO ISCHEMICO 
REVERSIBILE ( ossia dalla durata < di 15 min)                                                                   
1) alterazioni metaboliche  swelling cellulare, ossia il rigonfiamento della cellula e la deplezione 
delle riserve di glicogeno ,attivazione glicolisi anaerobia utilizzo di fermentazione lattica per 
ossidazione del piruvato e formazione di NADH e acido lattico . L’acido lattico è il principale 
responsabile dell’acidificazione che avviene nella sede di ipossia.                              

6
WWW.SUNHOPE.IT
2) alterazioni meccaniche  Le miofibrille iniziano a distendersi col protrarsi dell’ipossia , 
alterazione nel rilascio diastolico e nell’ispessimento parietale .L’acidosi, ossia l’aumento di H+, 
induce l’attivazione dell’antiporto H+/K+, con perdita di potassio intracellulare , così si assiste 
all’ingresso di Ca2+ nella cellula, con morte cellulare irreversibile.                                                                               
3) alterazioni elettriche  La perdita di una carica positiva (K+) determina fenomeni aritmici. turbe 
della fase di ripolarizzazione                           
4) alterazioni cliniche  dolore precordiale , può anche non essere presente. 
 
 
Se la discrepanza tra flusso coronarico e richieste miocardiche di O2  
persiste nel tempo, il danno ischemico da reversibile diventa    irreversibile 
NECROSI MIOCARDIACA 
 
Un insulto ischemico prolungato può indurre una disfunzione contrattile. Tale processo è 
definito stordimento miocardico. Il miocardio stordito è vitale ma disfunzionante, è stato 
salvato dalla riperfusione.  
Il miocardio ibernato è invece quel miocardio che ha ridotto la sua contrattilità per un 
meccanismo di “risparmio energetico” a seguito di una riduzione della perfusione. Il recupero 
funzionale di un miocardio ibernato è possibile dopo la rivascolarizzazione, ma spesso sono 
necessari alcuni mesi. 
viene definito precondizionamento il ripetersi di piccoli episodi ischemici che sembrano 
svolgere un effetto positivo nei confronti di una lesione futura. 
 
ANGINA STABILE 
Il termina angina stabile definisce una sindrome carat‐ 
terizzata da attacchi di ischemia miocardiaca acuta  
transitoria, stabili e riproducibili nel tempo, generalmen 
‐te in condizioni di sforzo o aumentata richiesta  
metabolica miocardica. Si presenza con: 
 dolore  costrittivo retrosternale  
 L’irradiazione del dolore è quella tipica della 
 precordialgia (mandibola, collo, epigastrio,  
braccio e mano sinistra al lato ulnare). 
 respiro corto 
 senso di spossatezza 
 dalla durata di 5‐10 minuti (non supera i 15 min) 
 con andamento crescente /decrescente. 
 Compare con lo sforzo o dopo un pasto troppo abbondante o col freddo intenso. 
  scompare a riposo o con somministrazione di nitroglicerina. 
  I sintomi sono stabili per almeno 3‐4 settimane. 
7
WWW.SUNHOPE.IT
A cosa si riferisce il termine “stabile”? 
1. stabilità clinica  sovrapposizione nel tempo della frequenza / severità degli attacchi di 
angina 
2. ripetibilità ogni qual volta ci sia discrepanza tra richiesta / apporto di O2 
3. sintomi presenti da almeno 3‐4 settimane che non presentano variazioni significative 
 
Il substrato fisiopatologico dell’angina stabile è la presenza di una PLACCA ATEROMASICA STABILE, 
che possiede dunque caratteri istologici e citologici specifici quali: 
 Grandezza del core lipidico NON superiore al 40% dell’area totale 
 Spessore del cappuccio fibroso > di 65 μm 
 Assenza di un rilevante infiltrato macrofagico (nella placca stabile 
 è circa il 3%, in quella instabile raggiunge il 30%) 
 Calcium score elevato (le placche calcifiche sono più stabili 
 rispetto alle placche lipidiche). 
Tali placche occludono parte del lume coronarico, impedendo al  
miocardio di rifornirsi del quantitativo necessario di sangue in corso 
 di sforzo fisico. Durante lo sforzo fisico infatti la circolazione corona‐ 
rica aumenta fino a 5 volte la sua portata, tramite processi di vasodilatazione. In presenza di una 
placca occludente, questo processo diviene insomma inefficace. 
 
Tuttavia ci sono pz che presentano UN’ANGINA MISTA  ovvero con episodi anginosi talvolta  dopo 
sforzo talvolta a riposo. Tale insorgenza variabile è giustificata da: 
1) le stenosi coronariche sono definite dinamiche  la lesione non occupa tutto il lume del 
vaso , sono presenti tratti funzionalmente attivi che rispondono agli stimoli. 
2) differenze vasomotorie dei vasi di resistenza 
3) perfusione regolata dal rilascio di sostanze vasoattive e stimolazione B‐adrenergica. 
Quindi nello stesso pz c’è variabilità nell’attivazione degli episodi anginosi! 
 
Ci sono due diverse classificazioni usate per l’angina: 
1)CLASSIFICAZIONE NYHA classificazione in base all’insorgenza della dispnea, consente quindi di 
stabilire la capacità che il pz ha di svolgere un determinato esercizio. 

          
8
WWW.SUNHOPE.IT
2)CLASSIFICAZIONE CCSC (canadian cardiovascular society functional classification) classificazione 
in base all’insorgenza di angina! 
classe 1: no sintomatologia durante un normale esercizio 
classe 2 : lieve limitazione dell’esercizio 
classe 3 : forte limitazione dell’attività fisica 
classe 4: il pz non può svolgere attività fisica e ha crisi di angor anche a riposo. 
 
********************************************************************************** 
EQUIVALENTI ANGINOSI 
Ci sono sindromi in cui il pz avverte dei sintomi aspecifici , ovvero dispnea , ansia, diaforesi (intensa 
sudorazione) che potrebbero indurre in inganno per una somiglianza con il dolore anginoso. Questi 
sintomi sono dovuti però a congestione polmonare (soprattutto nell’anziano) per una riduzione della 
forza contrattile .  
 
Bisogna inoltre fare la DIAGNOSI DIFFERENZIALE con ALTRE TIPOLOGIE DI DOLORE 
 A PARTENZA EXTRACARDIACA, nello specifico: 
1. Dolore articolare costocondrale o condrosternale  confinato ad una zona 
2.  specifica dell’emitorace ed è esacerbato dalla digito pressione 
3. Dolore da dissezione aortica è un dolore lancinante e non costrittivo, ha esordio improvviso, si 
irradia posteriormente alla schiena. Sospettato in individui con storia clinica di ipertensione. 
4. Pericardite  è un dolore puntorio a localizzazione epicritica, si modifica con il respiro . 
5. Embolia polmonare il dolore è associato a dispnea e tachipnea, il sospetto sopravviene 
conoscendo l’anamnesi (recente intervento chirurgico, prolungata immobilizzazione). 
6. Patologie gastrointestinali  colecistite, gastrite, ulcera peptica, ernia iatale, spasmo esofageo, 
acalasia e sindrome da reflusso gastro‐esofageo possono riprodurre un dolore toracico non 
cardiaco, che però tende ad alleviarsi con l’utilizzo di antiacidi (bicarbonato o IPP) 
7. Malattie respiratorie – PNX (pneumotorace) e pleurite possono causare dolore toracico. 
 
 
In alcuni pazienti il dolore toracico propriamente detto non sopravviene. Si parla  
D’ISCHEMIA SILENTE ed è tipico nei soggetti con neuropatia diabetica e nella  
tabe dorsale. In tal casi il paziente denuncia semplicemente un senso di spossatezza  
e di astenia.  
 
DIAGNOSI 
Anamnesi – Ricercare l’eventuale profilo di rischio cardiovascolare del paziente e la possibile 
familiarità. 
E.O. – All’esame obiettivo va ricercato il polso arterioso (anche quelli periferici), l’eventuale soffio 
carotideo. Tali reperti sono infatti la spia di una malattia aterosclerotica polidistrettuale. 

9
WWW.SUNHOPE.IT
All’esame obiettivo cardiaco vanno ricercati eventuali segni di disfunzione ventricolare (terzo e 
quarto tono, rantoli polmonari bilaterali basali), soffio da insufficienza mitralica se coesiste 
dilatazione ventricolare secondaria a insufficienza di pompa o soffio sistolico eiettivo aortico se la 
causa dell’angina è una sospetta stenosi aortica. Infine l’esame non deve mancare della valutazione 
del BMI (kg/m2) e la misurazione della circonferenza corporea sulla linea bisiliaca. 
Esami di laboratorio – Analizzando i livelli di Hb e il profilo tiroideo si possono escludere due possibili 
cause di angina, l’anemia e la tireotossicosi. Si richiederà il profilo di rischio cardiovascolare tramite 
la misurazione del colesterolo totale e colesterolo LDL e HDL, la glicemia e HbA1, i livelli di 
omocisteinemia e la trigliceridemia. La misurazione dei marker di flogosi sono ad oggi un importante 
criterio valutativo prognostico. Tra essi si annovera la hs‐PCR, l’IMA (albumina modifica 
dall’ischemia), IL‐6 e il TNF‐α. Anche i peptidi natriuretici ANP e BNP, quando elevati, sono predittivi 
di maggiore mortalità a lungo termine. 
 
DIAGNOSI STRUMENTALE NON INVASIVA 
 
RX TORACE 
La radiografia del torace permette di valutare l’eventuale cardiomegalia  
secondaria a diverse causa (stenosi aortica,insufficienza aortica, 
 ipertensione arteriosa o cardiomiopatie dilatative e ipertrofiche).  
Si può intravedere la presenza di calcificazioni coronariche e valutare lo  
stato di congestione polmonare (campo polmonare opaco e ilo  
polmonare ben visibile). 
 
ECG A RIPOSO E DA SFORZO 
L’ECG a risposo in 12 derivazioni può non essere indicativo se non vi è un episodio ischemico in atto 
e se esso non è avvenuto di recente. È possibile però individuare taluni disturbi del ritmo che sono di 
norma collegati alla patologia ischemia, ossia il blocco di branca sinistra ,la presenza di  fibrillazione 
atriale e extrasistoli .  
L’ECG da sforzo al treadmill (al tappeto) è particolarmente utile per slatentizzare 
 eventuali patologie coronariche, provocando la comparsa di dolore. 
 Viene praticato sempre nei pazienti con sospetta angina stabile. 
Il test è positivo quando c’è un sottoslivellamento ST orizzontale o  
discendente di più di 0.1mV che persista per almeno 0.08 secondi 
 in almeno tre battiti consecutivi e in almeno due derivazioni.  
Il valore predittivo per angina stabile si eleva quando, oltre alle  
evidenzi ECGrafiche si associa il dolore tipico dell’angina e i segni di  
instabilità emodinamica. 
L’ECG da sforzo ha un limitato valore diagnostico nei pazienti con 
 anomalie del tracciato che rendono impossibile la visualizzazione  
del tratto ST. 

10
WWW.SUNHOPE.IT
ECOCARDIOGRAFIA A RIPOSO E ECOSTRESS 
L’eco è utile nel rilevare il prodotto della cardiopatia ischemica sulla 
 parete ventricolare, ossia la discinesia (= alterazione del movimento.. 
dall’ipocinesia fino alla acinesia),permette di riconoscere l’ipertrofia del  
ventricolo sinistro, di valutare e quantificare il grado di una possibile 
 valvulopatia o l’assottigliamento di una parete . 
 Ecostress  Dopo uno sforzo fisico si può assistere all’ipercinesia dei  
segmenti di parete non interessati dal danno ischemico, mentre la porzione di  
tessuto lesa ha una marcata discinesia o addirittura un’acinesia.  Se lo sforzo fisico non è possibile (in 
pazienti allettati o con paralisi) è possibile stimolare il cuore con uno stress farmacologico mediante 
somministrazione di agenti simpaticomimetici, come la dobutamina (eco‐dobutamina). 
Altre metodiche non invasive sono la TAC, RM, PET e la SPECT. 
 
 
METODICHE DIAGNOSTICHE INVASIVE 
GOLD‐STANDARD:La diagnosi definitiva di cardiopatia ischemica 
 cronica e la precisa definizione della sua gravità è basata : 
 SULL’ANGIOGRAFIA CORONARICA O CORONAROGRAFIA 
La coronarografia fornisce informazioni circa l’anatomia delle  
coronarie, l’entità di eventuali ostruzioni per decidere la scelta 
 della terapia più idonea (PTCA, by‐pass, fibrinolisi). Durante la  
coronarografia si potrà procedere allo studio dettagliato delle  
coronarie e delle placche tramite ultrasuonografia intravascolare 
 (IVUS) e tomografia ottica computerizzata (OCT). 
 
                                                                           La coronarografia consiste nell’immissione di mezzo di                            
‘                                                                          contrasto radiopaco nelle coronarie introdotto                                          
‘                                                                          tramite accesso arterioso femorale o radiale con tecnica di              
‘                                                                           Seldering: 
  
                                                                 Step 1: esecuzione della puntura cutanea  
                                                                   con un trocar o un ago                                                                                   
                                                                    
 
Step 2: posizionamento del «filo guida>>   Impossibile v isualizzare l'immagine.

 
Step 3: il trocar viene ritirato 
 
                                                                                                      Step 4: penetrazione ed uscita del dilatatore 
 

11
WWW.SUNHOPE.IT
La grandezza della placca viene espressa in base alla percentuale del lume vascolare occupato. 
Quando la placca supera il 90% del lume totale, la riserva coronarica (CFR) è abolita. 
Tale metodica è operatore‐dipendente, inoltre non è detto che placche piccole (occupano meno del 
50% del lume) siano meno pericolose di placche grandi . 
 
SCINTIGRAFIA PERFUSIONALE MIOCARDICA 
Viene eseguita iniettando un radionuclide  per via endovena al massimo dello sforzo fisico. Il 
radionuclide si accumula in proporzione al grado di perfusione della cellula miocardica. Le zone 
ipoperfuse non captano il radionuclide e appariranno fredde. 
 
TERAPIA 
Il trattamento dell’angina stabile si pone l’obiettivo di: 
1. migliorare la qualità di vita del pz 
2.  aumentare la sopravvivenza del paziente, prevendendo nuovi episodi ischemici ed 
eventuali episodi trombotici acuti (ACS).  
Si dovranno quindi riconoscere e trattare le eventuali patologie esistenti capaci di favorire l’angina 
e, punto cardine, procedere quando necessario alla rivascolarizzazione percutanea o chirurgica. 
 
Bisogna condurre entro i range di normalità i principali parametri che, quando elevati, aumentano il 
rischio cardiovascolare (glicemia, colesterolemia, trigliceridemia pressione arteriosa.). L’assunzione 
di un corretto stile di vita, l’abolizione del fumo di sigaretta, una dieta ben equilibrata e un giusto 
grado di attività fisica sono necessarie per il buon esito della terapia 
Dopodichè bisogna individuare e trattare le patologie ipercinetiche se presentianemia, 
tireotossicosi, febbre, infezioni e la stessa tachicardia, di qualunque natura. 
 
Impossibile v isualizzare l'immagine.

TERAPIA FARMACOLOGICA  
I farmaci utilizzati nella terapia anti‐ischemica hanno il compito di : 
1. ridurre le richieste cardiache d’ossigeno 
2. aumentare l’apporto d’ossigeno al miocardio 
3. diminuire  il lavoro cardiaco riducendo la frequenza cardiaca,il precarico ed il postcarico. 
 
β‐bloccanti  I bloccanti del recettore β‐adrenergico sono farmaci di primo livello nel trattamento 
dell’angina stabile. Hanno un effetto inotropo e cronotropo negativo, riducendo quindi sia la 
contrattilità che la frequenza cardiaca e di conseguenza la richiesta d’ossigeno. Riducendo la 
frequenza cardiaca si aumenta inoltre la durata della diastole, ossia la fase cardiaca in cui vi è 
riempimento e perfusione coronarica. Il blocco dell’attività adrenergica a livello renale determina la 
riduzione della secrezione di renina (ricorda infatti che la renina è emessa anche su stimolazione 
simpatica). La riduzione dei livelli di renina spiega la riduzione del postcarico per la carenza di 
angiotensina II e aldosterone.  

12
WWW.SUNHOPE.IT
La stimolazione ortosimpatica è importante nei processi di broncodilatazione, pertanto nei pazienti 
con BPCO e soprattutto con asma bronchiale vi è una relativa controindicazione. La posologia del 
farmaco è quella massima tollerata dal paziente (prima della comparsa di sintomatologie e 
alterazioni del ritmo cardiaco: i β‐bloccanti possono indurre l’arresto sinusale e il blocco AV). 
 
Calcio‐antagonisti  Sono efficaci farmaci antianginosi. Sono farmaci capaci di inibire l’ingresso di 
calcio attraverso i canali lenti miocardici mediante il blocco selettivo dei canali L del calcio voltaggio‐
dipendenti. Sono suddivisi in tre classi: le diidropiridine, le benzotiazepine e le fenilalchilamine 
(queste ultime due hanno un effetto cronotropo negativo, oltre al comune effetto inotropo 
negativo). La somministrazione di calcio‐antagonisti è inoltre capace di promuovere vasodilatazione 
per riduzione della contrattilità muscolare liscia vascolare in sede coronarica. Questo effetto è 
presente anche in periferia, pertanto si assiste a vasodilatazione sistemica e riduzione della 
pressione arteriosa. Ciò provoca una tachicardia riflessa, tanto da dover associare spesso un beta‐
bloccante. Nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra i calcio‐antagonisti sono controindicati. 
 
ACE‐inibitori e sartani  I farmaci inibenti l’enzima ACE e i farmaci antagonisti del recettore 
dell’angiotensina II AT1 sono capaci di ridurre il precarico (riducendo la formazione di aldosterone) e 
di ridurre il postcarico (inibendo la formazione di angiotensina II). Sono inoltre in grado di interferire 
con i processi di rimodellamento ventricolare secondario a patologie ischemiche, agendo dunque da 
protettori d’organo. 
 
Nitrati   I composti nitroattivi sono in grado di indurre rilasciamento della muscolatura liscia 
vasale, cedendo un dato quantitativo di NO. La vasodilatazione interessa sia le arterie che le vene, 
dunque sia le coronarie che il distretto venoso. La dilatazione coronarica aumenta il grado di 
perfusione miocardica, mentre la vasodilatazione venosa riduce il ritorno venoso atriale e quindi il 
precarico. La vasodilatazione arteriosa riduce il postcarico. I nitrati a breve durata (nitrato d’amile o 
carvasin) somministrati per via sublinguale sono farmaci dell’emergenza e donano un subitaneo 
sollievo dalla precordialgia. Un rilevante problema all’utilizzo di tali farmaci è la tolleranza, per cui è 
importante impostare un intervallo di almeno 10 ore libero da farmaco. 
 
Inibitori della COX‐1 e di P2Y12  Sono farmaci antiaggreganti piastrinici, inibendo l’uno la 
formazione di trombossano A2, l’altro impedendo l’azione dell’ADP sulle piastrine tramite il blocco 
allosterico del recettore P2Y12. Tra i primi si annovera la famosa aspirina (somministrata a base dosi 
di 100mg/die), tra i secondi i meno celebri clopidogrel e prasugrel. 
 
Statine  Le statine sono inibitori dell’enzima HMG‐CoA reduttasi, ossia di quell’enzima preposto 
alla biosintesi del colesterolo. Hanno dunque il compito di ridurre i livelli plasmatici di LDL, oltre ad 
avere numerosi effetti pleiotropici contrastanti l’aterogenesi, migliorando infatti la funzionalità 
dell’enzima endoteliale eNOS stimolano la produzione di NO, hanno effetto antinfiammatorio e 
antiossidante. 

13
WWW.SUNHOPE.IT
Dopo la terapia medica,se ci sono restringimenti importanti dobbiamo cercare di 
rivascolarizzare il soggetto.  
 
La  procedura può essere effettuata in due modi: 
PERCUTANEA (fase terapeutica della coronarografia):angioplastica con palloncino e impianto 
di stent 
CHIRURGICA: Bypass aorto‐coronarico (utilizzato se esistono molteplici lesioni in punti 
delicati) che cerca di superare con un “ponte” quella che è l'ostruzione pescando il sangue 
direttamente in aorta e trasportandolo a valle dell'ostruzione. 
 
TERAPIA PERCUTANEA 
L’angioplastica coronarica percutanea transluminale (PTCA) è la dilatazione della coronaria ostruita 
tramite un palloncino. Viene inserito tramite l’arteria femorale oppure la radiale un filo guida con un 
catetere contentente il palloncino. Quando si giunge nella sede dell’ostruzione il catetere rilascia il 
palloncino che viene gonfiato e lacera la placca aterosclerotica distribuendola lungo l’asse 
dell’arteria. Può essere inoltre posizionato uno stent (molto spesso medicato con sostanze 
antitrombotiche e antiaggreganti) che impedisce la re‐stenosi. 
Alcuni palloncini sono muniti di lame microtomiche capaci di lacerare la placca e aspirarne i 
frammenti contemporaneamente. Tale tecnica è utilizzata soprattutto nel trattamento di placche 
impiantate su stent (restenosi intrastent). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

14
WWW.SUNHOPE.IT
TERAPIA CHIRURGICA 

CRITERI ANGIOGRAFICI ALL’INDICAZIONE CHIRURGICA 
Un’ostruzione coronarica si dice significativa da un punto di vista chirurgico quando riduce il lume 
coronarico di almeno il 75%. L’indicazione chirurgica  dipende però anche da: 
1. funzionalità ventricolare sx ( se eccessivamente ridotta si preferisce terapia chirurgica) 
2. lunghezza dell’ostruzione 
3. ove è localizzata . Terapia chirurgica se: 
 la stenosi occlude più del 50% del tronco comune 
 la stenosi occlude più del 70% del tratto prossimale delle tre arterie coronarie 
(coronaria destra, discendente anteriore e circonflessa  patologia trivasale) 
4. quante arterie coinvolge  
5. presenza di sufficiente run‐off distale l’arteria distalmente  
all’ostruzione deve avere un calibro tale da supportare un aumento 
 del flusso ematico e poter reggere un anastomosi. 
 
La tecnica chirurgica è un BYPASS AORTO‐CORONARICO  ovvero 
 unponte atto a superare la stenosi coronarica e portare un’adeguata  
quota di sangue distalmente la stenosi. 
 
All’inizio tentativi di usare MATERIALE PROTESICO, sono tutti risultati 
inefficienti perché duravano pochissimo. 
 
Dopodichè by pass con VENA SAFENA : lunghezza 
 sufficiente e calibro= alle coronarie(1mm,1,5mm). Un tratto  
di vena safena viene prelevato dalla gamba del paziente , Si 
 legano le collaterali facendo attenzione a non chiuderle e  
viene preparata per essere anastomizzata sull’aorta  
ascendente. Una volta prelevata viene Invertita perché il  
sangue deve andare dall’ascendente alla coronarica, essa 
 normalmente fa si che ci sia il ritorno del sangue venoso  
dagli arti inferiori al cuore. 
Con la safena effettuare un’anastomosi  
1)aorta ascendente‐coronariarami distali della coronaria 
 destra e circonflessa 
2)collegamento tra la mammaria interna e una coronaria. 
Questo tipo di intervento (praticato soprattutto in passato) ha una durata limitata. Dopo circa dieci 
anni il 60‐65% dei bypass è ostruito a causa della differenza di iperplasia intimale. Quando la grande 
safena non è disponibile possono essere utilizzate la piccola safena, la basilica o la cefalica. 
 

15
WWW.SUNHOPE.IT
Dal 1976 ad oggi L’ARTERIA MAMMARIA INTERNA SX 
primo ramo della succlavia, che al 6° spazio intercostale si divide in due ami: arteria muscolo‐frenica 
e arteria epigastrica superiore che si anastomizza con l’inferiore  proveniente dall’iliaca esterna. La 
mammaria interna è un importante arteria perché consente la formazione di circoli collaterali nella 
coartazione aortica(restringimento dell’aorta) . 
L’utilizzo dell’arteria mammaria nel by‐pass è meno invasivo in quanto l'arteria mammaria non viene 
spostata di sede, il sangue prossimalmente viene prelevato dalla succlavia e va distalmente 
all’ostruzione e si ha quindi un normale apporto di sangue al di là della stenosi . 
 Questo metodo inoltre ha una durata maggiore (dopo dieci anni il 95% dei bypass è in ottime 
condizioni) perché non vanno incontro a iperplasia intimale e hanno un rischio di ri‐occlusione molto 
minore.
Altre arterie utilizzate , ma raramente, sono: 
 Arteria radiale 
 Arteria gastroepiploica 
 Arteria epigastrica 
 
L’intervento è un ANASTOMOSI = suturare tra di loro due vasi. Può essere: 
Impossibile v isualizzare l'immagine.

1) termino‐terminale: quando uniscono due capi vascolari  
con le rispettive parti terminali.  
2) termino‐laterale: la parte terminale di un vaso viene  
anastomizzato con la  faccia laterale di un altro vaso.  
3) latero‐laterale. 


INNESTO LIBERO: Anastomizzo posteriormente la coronaria   
sull’ aorta ascendente, nello stesso modo della safena 
 
L’intervento viene praticato comunemente in CEC, con un singolo clampaggio aortico  con infusione 
di soluzione cardioplegica fredda a base di potassio. È altrimenti possibile effettuare l’impianto 
dell’AMIS su discendente anteriore tramite una discreta toracotomia anteriore sinistra, con l’utilizzo 
di un divaricatore costale, il tutto a cuore battente con l’utilizzo di uno stabilizzatore. 
 
 
 
                                 
 
 

16
WWW.SUNHOPE.IT
ACS ‐ SINDROMI CORONARICHE ACUTE 
 
Sono definite “sindromi coronariche acute” (ACS) tutte quelle manifestazioni cliniche ascrivibili alla 
riduzione improvvisa e critica della perfusione miocardica. 
In base alle anomalie riscontrabili all’ECG, le ACS sono suddivise in: 
1. ACS con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI) 
2. ACS senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) 
 
1.Lo STEMI riflette di norma una condizione di occlusione acuta e totale dell’arteria coronarica, 
determinando, di fatto, una NECROSI TRANSMURALE. Solo il 25% dei casi ha una diagnosi di STEMI. 
 
2.L’INFARTO NSTEMI è invece definito SUBENDOCARDICO e il grado di occlusione dell’arteria 
coronarica colpita non è di norma totale. E’ più frequente (75% dei casi). 
Fondamentale nel caso di NSTEMI  è la stratificazione del rischio con il GRACE RISK SCORE: 
valuta la mortalità intraospedaliera e il rischio a sei mesi basandosi sui seguenti parametri: 
 età 
 pressione arteriosa sistolica 
 FC 
 creatinina sierica 
 altri fdr (arresto cardiaco, elevati enzimi cardiaci ecc) 
(il TIMI score predice solo la mortalità intraospedaliera!) 
riconosciamo due forme:                                                 1. UA (Angina instabile)  
 
2. NSTEMI (infarto subendocardico senza sovraslivellamento del tratto ST)  
La differenza tra UA e infarto NON‐ST è che nell'infarto c'è il rilascio di enzimi, nell'UA non c'è rilascio 
di enzimi. C'è stata un'alterazione del flusso che ha determinato ischemia importante, tant'è che è 
visibile all'ECG, però è stata transitoria, non ha determinato la necrosi di una buona componente 
delle cellule cardiache, e quindi un importante rilascio di enzimi che non sono dosabili in circolo. 
La mortalità di NSTEMI e STEMI è abbastanza simile, ma mentre nei primi due giorni è superiore la 
mortalità nello STEMI (perchè le persone rischiano di non arrivare in ospedale in tempo, di non 
ricevere una cura ottimale in tempo), superati i primi 2‐3 giorni, la mortalità è sovrapponibile nel 
primo mese, fino a distaccarsi ed essere un po' più bassa nello STEMI rispetto al pz con NSTEMI.  
Questo perchè il paziente con STEMI è un paziente più giovane, in cui c’è  una placca instabile che 
ha avuto una complicazione, sulla quale si è formato un trombo che ha determinato l'infarto. Il resto 
delle coronarie non presenta aterosclerosi così diffusa. 
Il paziente con NSTEMI appartiene a una popolazione più anziana, con molte comorbidità, quindi 
l'aterosclerosi ha avuto più tempo per svilupparsi e quindi ci saranno più placche subocclusive, una 
di queste si è complicata e ha determinato l'infarto NSTEMI. Però l'albero coronarico è diffusamente 
più malato, per cui il paziente è a maggior rischio nei mesi successivi di avere altri eventi ischemici . 

17
WWW.SUNHOPE.IT
DIFFERENZE ELETTROCARDIOGRAFICHE: 
1. infarto STEMI elevazione tratto ST 
 
 
2. infarto NON STEMI: anomalie della ripolarizzazione 
 ventricolare 
                                                               appiattimento ST 
 
 
                                                                  inversione T 
FISIOPATOLOGIA 
Nel 90 % dei casi la causa di una sindrome coronarica acuta è la trombosi determinata dalla rottura 
di una placca aterosclerotica. 
Le placche ateromasiche che danno luogo a sindromi coronariche acute sono placche diverse da 
quelle che determinano cardiopatie ischemiche croniche. Sono infatti particolarmente vulnerabili e 
INSTABILI. Sono  più prone alla rottura o fissurazione e determinano quindi più facilmente l’innesco 
della cascata coagulativa con formazione di un trombo. Il trombo può essere di dimensioni tali da 
occludere il sito di lesioni oppure, come più frequentemente avviene, da esso possono distaccarsi dei 
piccoli emboli che vanno ad occludere il vaso coronarico in sede distale.   
Le placche instabili sono differenziate dalla placche “stabili” per alcuni criteri istologici. 
 Più largo core lipidico (>40% dell’area totale della placca) 
 Cappuccio fibroso più sottile (<65μm) 
 Maggior presenza di infiltrato monocito‐macrofagico (>26% delle cellule totali) 
 Calcium score – di norma le placche meno calcifiche sono più instabili 

È possibile inoltre che vi siano alterazioni trombogeniche: 
 mutazione con gain of function dei fattori della coagulazione (fattore V di Leiden) 
 bassi livelli di fattori antitrombotici (AT‐III, tPA)  
 gli alti livelli di inibitori degli attivatori del plasminogeno (PAI 1‐2‐3). 
 piastrinosi, ematocrito alto e alti livelli di omocisteina  
18
WWW.SUNHOPE.IT
Tra i fattori determinanti l’instabilità della placca non è annoverata la GRANDEZZA totale della 
placca. Le lesioni iniziali determinanti l’ACS, in più dei 2/3 dei pazienti non occupano nemmeno il 
50% del vaso, che è in grado di adattarsi alla presenza di un corpo riducente il lume del vaso tramite  
 
                                           FENOMENI DI RIMODELLAMENTO: 
                                                                                                               NEGATIVO 
POSITIVO 
 
 
 
 
Il rimodellamento può essere : 
 positivo (outward remodelling) come accade nel vaso che contiene una placca instabile (il 
vaso si dilata per permettere il passaggio di una quantità di sangue maggiore, motivo per cui, 
raramente, lesioni aterosclerotiche possono non essere visibili alla coronarografia). 
 più spesso negativo (inward remodelling), per cui il restringimento del lume unito alla 
presenza di placca, determina i fenomeni di angina stabile. 
 
Oltre al rimodellamento la severità del danno dipende anche dalla FORMAZIONE DI CIRCOLI 
COLLATERALI , che posso essere più sviluppati in uno piuttosto che in un altro paziente. 

 
 
Nel momento in cui avviene la rottura di una placca instabile e  l’occlusione del circolo coronarico il 
primo fenomeno che si manifesta è L’ISCHEMIA. Ci vuole un po' di tempo perchè 
all'ischemia di un determinato tessuto, in particolare quello cardiaco, segua la NECROSI. Nello 
spessore del tessuto cardiaco distinguiamo uno strato endocardico, subendocardico ed epicardico. 
Quelli subendocardici, più vicini alla cavità ventricolare, sono quelli più sensibili all'ischemia e alla 
successiva necrosi, che va come onda di sviluppo fino all'epicardio.  
 Se il periodo ischemico è dura al massimo 30 minuti avremo esclusivamente ISCHEMIA 
SUBENDOCARDICA è quella che viene definita UA, che si rileva all'ECG ma non c'è rilascio di 
enzimi (non è vero e proprio infarto del miocardio); 
 se l’ischemia dura più di 30‐40 minuti si rischia la NECROSI SUBENDOCARDICA 
  se il periodo di ischemia è lungo anche molte ore si ha una NECROSI ANCORA PIÙ ESTESA. 
in questi ultimi due casi si avrà il rilascio di enzimi a causa della necrosi miocardica (reale infarto). 

19
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA 
 
ANGINA INSTABILE 
Il paziente con angina instabile è un soggetto che o ha un dolore di nuova insorgenza per sforzi di 
intensità molto bassa (entro due mesi); oppure è un'angina ingravescente: ad esempio, soggetto 
con angina stabile dopo due piani di scale; la settimana successiva inizia ad avere dolore dopo un 
piano di scale, quella dopo ancora a metà del primo piano, è una condizione che sta peggiorando. 

 
Fisiopatologicamente significa che il pz fino a due settimane prima aveva una placca stabile che 
ostruiva il vaso per l'80% , che gli garantiva comunque una buona ossigenazione nonostante il pz 
salisse a piedi  due piani di scale. Probabilmente per erosione del cappuccio fibroso c’è l’esposizione 
della placca, e il richiamo di piastrine che si aggregano aumentando l’ostruzione. Questi coaguli 
vengono però lisi e per questo l’episodio ischemico è limitato e non causa necrosi con innalzamento 
degli enzimi cardiaci. Tuttavia col passare del tempo i meccanismi di autodifesa vengono meno, 
quindi la placca si complica ancora di più, si ulcera ancora di più e il soggetto a mezzo piano di scale 
inizia ad avere la sintomatologia. Questa si chiama worsening angina, angina che sta peggiorando 
nel tempo. 
Probabilmente alla base dell’angina instabile si pone anche l’alterata reattività vasale a stimoli 
vasocostrittori  che riducono ancor di più il flusso sanguigno e l'apporto di ossigeno al miocardio. 
 
variante dell’angina instabile  ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL 
si presenta generalmente a riposo, all’improvviso, e si caratterizza per 
 il sopraslivellamento del tratto ST, espressione di ischemia  
transmurale. La causa di tale angina è da condurre ad uno spasmo 
 coronarico, con o senza stenosi (se presente di lieve grado.)  
Causa dello spasmo: sconosciuta, probabilmente : 
aumentata contrattilità endogena della fibrocellula muscolare 
 cardiaca e alla maggior presenza di fattori vasocostrittori, soprattutto 
 serotonina e leucotrieni. Lo spasmo prolungato impedisce l’afflusso 
 di sangue al miocardio, e può inoltre causare la fissurazione di una placca se presente e successivi 
eventi trombotici .Non di rado i pazienti non ravvisano neanche dolore ischemico (ischemia silente) 
 La terapia consiste nell’utilizzo di vasodilatatori coronarici, come i nitrati.

20
WWW.SUNHOPE.IT
DIAGNOSI  
 
ANAMNESI All’anamnesi è spesso possibile riconoscere la presenza di una certa familiarità per 
patologie cerebro‐cardio‐vascolari. Alcuni pazienti, all’anamnesi patologica remota denunciano di 
aver già subito episodi di angina o patologie su base ischemica. Taluni sono portatori di comuni 
fattori di rischio cardiovascolari come le dislipidemie e/o il diabete, fanno uso di sostanze voluttuarie 
come il tabacco e presentano elevati livelli di colesterolo LDL. 
Il sintomo che domina la scena è sicuramente il DOLORE.   
 Localizzazione: 
sede retrosternale ,carattere costrittivo  
 Dove si irradia?: 
al collo e all’angolo mandibolare sinistro,  
alla regione interscapolovertebrale e al  
braccio sinistro, specificamente al lato ulnare . 
Può irradiarsi talvolta all’epigastrio, ponendo  
seri problemi di diagnosi differenziale con  
patologie di interesse gastrointestinale (ernia 
 iatale, gastrite e acalasia). 
 Quando si presenta e come? 
Il dolore può iniziare a riposo o dopo sforzo  
fisico più o meno intenso o dopo uno stress 
 psichico o emotivo. 
Ha un’intensità forte, tanto da essere insopportabile ed essere descritto come un senso di morte 
imminente. Di norma ha una durata superiore ai 15 minuti (superati i 15 minuti vi è un aumentato 
rischio di necrosi cellulare irreversibile) 
In alcuni pazienti, soprattutto anziani e diabetici, a causa di una neuropatia sensitivo‐sensoriale, il 
dolore infartuale può essere non ravvisato o descritto aspecificamente come senso di stanchezza. 
 sintomi associati 
Nel dolore cardiaco propriamente detto tendono ad associarsi alcune manifestazioni vegetative, 
derivanti dall’attivazione vagale e ortosimpatica. Tra queste vanno rilevate il sudore, vertigini, 
palpitazioni, talvolta perdita di controllo sull’attività sfinteriale. 
 DD con altri dolori 
cardiopatia ischemica cronica il dolore di un’ACS non si modifica con l’assunzione di composti 
nitroattivi (, carvasin) né regredisce con il riposo. 
 dolore da dissezione aortica il dolore di un’ACS tende ad alleviarsi con la somministrazione di 
morfina e con il ripristino del flusso ematico nel territorio infartuatO, rispetto al dolroe da 
dissecazione aortica che non recede con gli oppiacei 
dolore pleurico il quale si aggrava con la respirazione e con la tosse, nell’ACS no. 
Il dolore derivante da una pericardite il cui dolore migliora con l’assunzione della posizione 
genupettorale, nell’acs no 

21
WWW.SUNHOPE.IT
 dolore delle articolazioni condrosternali o dei muscoli intercostali il dolore è elicitato dalla digito‐
pressione locale, nell’ACS no 
Le patologie di interesse gastroenterologico, come già detto, possono determinare la comparsa di 
un dolore molto simile a quello cardiaco, a differenza di quest’ultimo, però, tendono a migliorare 
con l’assunzione di antiacidi o di cibo. Anche la flogosi acuta della colecisti può determinare dolore, 
oltre che all’ipocondrio dx e al punto scapolare inferiore destro di Budd, in sede toracica (sindrome 
colecisto‐cardiaca). 
 
2° sintomo  DISPNEA 
La dispnea si manifesta nel momento in cui per la ridotta contrattilità 
 del ventricolo sx c’è stasi che si trasferisce all’atrio sx e quindi al  
campo polmonare causando congestione polmonare.  
Viene ridotta la compliance del polmone e si attiva un riflesso 
 consistente in un respiro rapido e superficiale determinando una 
 sensazione soggettiva di dispnea. 
 
ESAME OBIETTIVO 
All’osservazione, il paziente si manifesta sofferente, spesso con la mano serrata a pugno sul 
precordio (segno di Levine), la fronte è spesso imperlata di sudore. È importante in questa fase 
ricercare e valutare i parametri vitali: 
1. frequenza cardiaca 
2. pressione arteriosa 
3. controllo dei polsi periferici 
4. osservazione del polso venoso giugulare 
5. palpazione e ascoltazione del precordio 
6. ascoltazione e percussione dei campi polmonari 
 
1.la frequenza cardiaca, espressa in bpm, è, in corso di infarto, di norma aumentata per attivazione 
adrenergica. Una tachicardia sinusale che continua per oltre 24 ore, in questi casi, è predittiva di un 
più alto rischio di mortalità. Negli infarti diaframmatici (inferiori) spesso invece si associa bradicardia. 
2.Una pressione arteriosa che scende al di sotto dei 80‐90 mmHg deve far sospettare uno shock 
cardiogeno, vanno quindi ricercati eventuali danni da ipoperfusione d’organo . 
3.Il polso è comunemente iposfigmico a causa della discinesia della parete che ha subito l’insulto 
ischemico.. 
4.L’esame Del Polso Giugulare può essere importante soprattutto in caso di STEMI interessanti il 
ventricolo destro. La riduzione della contrattilità del ventricolo destro determina infatti la comparsa 
di stasi venosa sistemica, con aumento del turgore giugulare e comparsa di fegato da stasi. In questi 
casi, paradossalmente, durante l’inspirazione profonda, le giugulari, anziché sgonfiarsi, si riempiono 
di sangue (segno di Kussmaul) e si fanno manifeste all’occhio del medico. 

22
WWW.SUNHOPE.IT
5.All’ascoltazione del precordio si rileva spesso la presenza di toni aggiuntivi (terzo tono, quarto 
tono, ritmo di sommazione, ritmo a quattro tempi e ritmo embriocardiaco). 
Si ricorda che la presenza di terzo tono (subito dopo il secondo tono e ben distanziato dal primo tono 
successivo) sta ad indicare una disfunzione ventricolare marcata, con dilatazione della cavità 
ventricolare che sta alla base della brusca apertura della valvola AV che causa il rumore. Il quarto 
tono invece è indice di una vigorosa contrazione atriale in un ventricolo con compliance ridotta. 
Dopo 24‐72 ore dall’insorgenza dell’infarto, fino a due settimane dopo, è possibile ascoltare uno 
sfregamento pericardico derivante da trasmissione della flogosi al pericardio (sindrome pericardica 
post‐infartuale di Dressler).  
6.La frequenza respiratoria  è di norma aumentata (tachipnea) in virtù dello stato di agitazione 
psico‐fisico del soggetto o per la presenza di edema polmonare acuto secondario a disfunzione 
critica del ventricolo sinistro. In questo caso, con l’esame obiettivo del torace è possibile ascoltare 
rantoli, dapprima alle basi polmonari e in seguito su tutti i campi (marea montante). 
 
Può esservi IPERTERMIA, soprattutto nei pazienti con STEMI e nercosi cardiaca, a causa del rilascio di 
fattori infiammatori pirogenici, come il TNF‐α e le prostaglandine 
 
In base alla presentazione clinica è stata proposta la CLASSIFICAZIONE DI KILIP , ovvero una 
suddivisione in 4 classi che correla l’insufficienza cardiaca alla mortalità ospedaliera. 
1. Classe Kilip I : assenza di tono S3 e assenza di stasi polmonare 
2. Classe Kilip II :presenza del terzo tono e rantoli alle basi polmonari (c’è stasi alle basi) 
3. Classe Kilip III : edema polmonare acuto 
4. Classe Kilip IV : shock cardiogeno 
 
 

ECG L’ECG è la metodica strumentale più utile e più diffusa nella diagnosi dell’IMA. 
PUO’ ESSERE NORMALE!!!!! 
 Da informazioni circa la tipologia d’infarto, la sede e il ramo coronarico presumibilmente colpito. 
Ogni paziente che giunge all’attenzione del medico per dolore toracico di sospetta origine cardiaca 
deve essere sottoposto ad un tracciato elettrocardiografico a 12 derivazioni.  
 
Le modificazione tipiche di un infarto, in una sequenza temporale  sono: 
1. alterazioni del tratto S‐T 
2. Inversione dell’onda T (anomalie di ripolarizzazione) 
3. comparsa di onde Q 
 
 
 
 
 
23
WWW.SUNHOPE.IT
 
1. sopraslivellamento S‐T: onda di lesione di Pardee: indice di  
ischemia transmurale (se transitoria angina di Prinzmetal) . 
 E’ associato a  sottoslivellamento nelle derivazioni opposte. Il sovraslivellamento deve essere 
ravvisato in almeno due o più derivazioni, deve essere persistente (per più di 15 minuti) e deve 
superare la linea isoelettrica per più di 0.2mV per essere ritenuto prova di infarto STEMI. Il 
sovraslivellamento ST è espressione di un’alterazione improvvisa e transitoria delle conduttanze 
ioniche delle fibrocellule muscolari cardiache. Il vettore danno, nello STEMI, si dirige verso 
l’epicardio e viene dunque letto come vettore in avvicinamento dall’elettrodo esplorante, pertanto, 
graficamente, si avrà una deflessione positiva. 
 
 
2. entro 12 h : ritorno dell’isoelettrica S‐T  se ciò non accade 
 probabile aneurisma della zona necrotica. 
 
In queste due fasi : alterazioni non specifiche onda T ONDA T appuntita, o onda T invertita a 
branche simmetriche 
 
3. Dopo 8‐10 ore  onda Q di necrosi : durata maggiore di 0,04 sec e ampiezza maggiore di 1/3 
della R corrispondente. Persiste per anni.. nei giorni successivi R scompare totalmente, 
complesso Q‐S 

 
         A seconda della derivazione in cui è resente l’onda Q possiamo ipotizzare la sede della necrosi: 
•  Settali – V1 , V2  
•  Anteriori –V2,V3, V4 ,V5 infarto principale: discendente anteriore 
•  Antero‐settali –  V1, V4 
•  Inferiori – aVF, DII, DIII coronaria ds o ramo circonflesso 
•  laterali –V5, V6 I e aVL 
•  Posteriori – è una diagnosi deduttiva (non vi sono elettrodi che esplorano la faccia posteriore) 
Se c’è aVR sopraslivellato  infarto da interessamento del tronco comune! 
 
60%dei casi localizzazioni antero‐apicali per interessamento interventricolare anteriore 
20‐40%  localizzazione nel setto posteriore con interessamento della coronaria dx dominante o 
raramente circonflessa dominante. 

24
WWW.SUNHOPE.IT
Al contrario, nello NSTEMI, il vettore danno si muove  
dal subendocardio verso la cavità cardiaca, allontanandosi  
dall’elettrodo esplorante. Graficamente ciò determina la  
comparsa di una deflessione negativa dell’ST.  
                              
Seppur rara, esiste la possibilità di infarto atriale. Questi infarti sono caratterizzati all’ECG da 
anomalie dell’onda P (negativa e bizzarra) e dal sotto/sopraslivellamento del tratto PQ. 
 
ESAMI DI LABORATORIO. I marcatori di miocardiocitolisi sono notevolmente importanti 
nella valutazione del paziente infartuato. La ricerca di questi fattori nel sangue verte sul fatto che, in 
conseguenza della necrosi cellulare, tali enzimi vengono riversati nel torrente ematico e la loro 
concentrazione cresce al crescere danno cellulare. Gli enzimi di miocardiocitolisi ad utilizzati sono:  
  Impossibile v isualizzare l'immagine.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.MIOGLOBINAnon è cardiospecifico, ma può essere comunque utilizzato per la rapidità di 
comparsa (1‐4 ore), è il primo enzima ad esser rilasciato, elevato valore predittivo negativo. 
 
2.CPK‐MB enzima atto alla produzione di ATP,è cardioselettiva, ma è presente in minima parte 
anche nel muscolo. È pertanto maggiormente presente in caso di distrofie, rabdomiolisi, e dopo 
traumi muscolari, nonché negli individui con massa muscolare importante. Aumenta dopo 2‐6 h, 
utilizzato per diagnosticare un reinfarto. 
 
3.TROPONINALa valutazione delle troponine cardiache rappresenta il gold standard per la 
diagnosi tramite markers di IMA. Le troponine sono implicate nel processo di interazione calcio 
mediato acto‐misionico. Esistono diverse troponine 
1) la troponina C legante il Ca2+ 
2) la troponina T legante la tropomiosina 
3) la troponina I con funzione inibitoria sull’aggregazione acto‐misionica.  

25
WWW.SUNHOPE.IT
Le TROPONINE T e I hanno sequenze amminoacidiche diverse dalle troponine espresse nei sarcomeri 
delle cellule muscolari e pertanto possono essere dosate in maniera selettiva.  
 Il livello normale della TnI è < 0,3 ng/ml. Le troponine, in corso di IMA, aumentano dopo 3‐8ore e 
restano elevate fino a due settimane dopo l’evento acuto. Perciò quando un paziente arriva al 
pronto soccorso con dolore toracico, si fa ECG, si fa l'anamnesi, se si vedono alterazioni dell'ECG si 
fanno gli enzimi cardiaci, se questi sono negativi non si dice al paziente che non ha niente perchè 
anche se il dolore è davvero anginoso bisogna aspettare che si sviluppi la cinetica normale degli 
enzimi per andarli a dosare nel sangue, quindi in genere si fa aspettare il paziente 3‐6 ore o fino a 
9h (dipende se si dosa la troponina normale o ad alta sensibilità) 
Anche se la troponina è specifica del cuore, può aumentare o per una serie di patologie:  
 tachicardia (il cuore va più sotto sforzo e quindi ci sarà qualche cellula che non riuscirà a 
sopravvivere a quello sforzo, da cui aumento di troponine); 
 cardiomiopatia ipertrofica(in cui il cuore si presenta più spesso e questi pazienti possono 
avere, al dosaggio degli enzimi, aumento della troponina; ) 
 patologie neurologiche che danno una lieve tachicardia  
 insufficienza renale  
 pazienti nel post‐operatorio 
 
 Altri enzimi di citolisi che aumentano in corso di IMA sono l’LDH, AST e ALT. È presente leucocitosi  
 
 
TERAPIA DELLO STEMI 
La terapia dell’infarto miocardico acuto si basa sul: 
 rapido riconoscimento della patologia da parte del medico e del paziente 
 pronto intervento di un team medico capace di eseguire manovre rianimative (compresa la 
defibrillazione)  
 rapido trasporto del paziente in un centro fornito di emodinamica e UTIC(unità di terapia 
intensiva coronarica) per procedere alla riperfusione coronarica. 
 
La terapia è atta alla: 
1. ripristino del flusso coronarico 
2. sedazione del dolore e dei sintomi 
3. protezione del miocardio 
4. prevenzione delle complicanze 
 
 
 
 
 

26
WWW.SUNHOPE.IT
1.RIPRISTINO DEL FLUSSO CORONARICO 
Può essere eseguito farmacologicamente o meccanicamente mediante angioplastica primaria o by‐
pass aorto‐coronarico.  
  
MECCANICA  
1. PTCA =ANGIOPLASTICA DELLA LESIONE CORONARIA 
 Gold standard, va eseguita entro 120 minuti. 
Se immediata è in grado di ripristinare la pervietà  
dell’arteria in più del 90% dei pz, riducendo la percentuale 
 di ischemia ricorrente, reifarto e morte. La sua applicazione 
 è limitata ai centri forniti di UTIC. Dovrebbe essere eseguita 
 in tutti i pazienti con dolore toracico con : 
 sovraslivellamento del ST di 2mm in almeno due derivazioni precordiali  
 di 1 mm in due derivazioni periferiche adiacenti.  
La PTCA può essere praticata tramite l’immissione di un catetere munito  
di palloncino e stent metallico o in materiale inerte in arteria brachiale o femorale.  
Dopo aver imboccato il seno di Valsalva opportuno, il catetere è guidato in prossimità della culprit 
lesion. In tale zona viene impiantanto uno stent metallico che potrà essere medicato (DES) o non 
medicato (BMS), ossia capace di rilasciare farmaco o meno. Ci sono anche stent ABSORD : 
riassorbibili dopo 12 mesi. Possono essere usati cateteri capaci di aspirare il trombo. 
Si ha danno da riperfusione nel 2‐3% dei casi e si ricorre a somministrazione di adenosina, potente 
vasodilattatore (come complicanza potrebbe dare blocchi transitori) per favorire la dilatazione del 
microcircolo non riperfuso. 
 
Se il pz non può ricevere un PTCA entro 2 hTERAPIA FARMACOLOGICA 
 
1.FIBRINOLITICA  
I farmaci trombolitici sono capaci di lisare il coagulo e ripristinare il flusso sanguigno 
L’efficacia è massima se somministrati entro 6 h, si riduce tra le 6 e le 12h è nulla dopo le 12 h.  
Gli attuali agenti trombolitici sono: 
 urochinasi                                                                           hanno diversi meccanismi ma tutti inducono 
 attivatore tissutale del plasminogeno                           l’attivazione della plasmina che è in grado di 
 altri                                                                                       lisare la fibrina. 
 
CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE alla somministrazioni di farmaci fibrinolitici sono: 
‐ diatesi emorragiche conosciute 
‐ pregressa emorragia intracranica o trauma cranico 
‐ ictus nei precedenti 3 mesi 
‐ sanguinamenti gastrointestinali nell’ultimo mese 
‐ punture non comprimibili nelle ultime 24 ore (biopsia epatica, PTC, puntura lombare) 

27
WWW.SUNHOPE.IT
 ‐ CONTROINDICAZIONI RELATIVE 
 ipertensione 
 ulcera peptica 
 gravidanza 
 retinopatia diabetica 
Anche in pz scevro da controindicazioni ci possono essere COMPLICANZE: 
 emorragie 
 reazioni allergiche 
 ipotensione 
 
ESITO DELLA TERAPIA FIBRINOLITICA 
 
successo                                                                                                                  fallimento 
risoluzione del tratto ST almeno del 50% a 60 min 
 
coronarografia tra la 3° e 24° ora                                                           angioplastica di salvataggio 
 
2. ANTICOAGULANTE   Impossibile v isualizzare l'immagine.

La terapia fibrinolitica o la PTCA è generalmente seguita da un trattamento  
anticoagulante con eparina endovenosa per assicurare il mantenimento del 
flusso coronarico e impedire la formazione di trombi .L’eparina potenzia 
 l’attività dell’antitrombina III inibitore della trombinaBLOCCA LA CASCATA 
COAGULATIVA ,NON SI FORMA FIBRINA DA FIBRINOGENO! 

3.ANTIAGGREGANTE   Impossibile v isualizzare l'immagine.

aspirina  blocca L’AGGREGAZIONE PIASTRINICA in due modi 
1) inibendo la ciclossigenasi impedisce la formazione di  
trombossano, potente aggregante piastrinico 
2) inibisce la degranulazione piastrinica 
Farmaco inibitore della glicoproteina IIb/IIIa: recettore del fibrinogeno 
  Impossibile v isualizzare l'immagine.

 
2.TERAPIA SINTOMATICA 
si somministra morfina, potente analgesico in grado  
1. di ridurre l’ansia e quindi l’attivazione del snsimpatico che provoca  
aumento della richiesta di O2 miocardica 
2. vasodilatatore venoso riduce il precarico 
3. può causare iperventilazione, vomito 

MANO=morfina+aspirina+nitrati+O2terapia immediata ad un pz con IMA 
28
WWW.SUNHOPE.IT
 Impossibile v isualizzare l'immagine.

3.PROTEZIONE DEL MIOCARDIO  
viene mantenuta con 
B‐bloccanti riducono le richieste metaboliche miocardiche per la riduzione della frequenza 
cardiaca , della  PAS e contrattilità.Capaci di indurre una riduzione dell’aria necrotica. 
nitrati vasodilatazione, quindi riduzione del precarico, e vasodilatazioen anche coronarica 
ACE‐inibitoririduzione del post carico e aumento flusso ematico miocardico, riduzione estensione 
area necrotica. Effetti cardioprotettivi specifici:a lungo tempo azione positiva sul rimodellamentoe 
sulla funzione dell’endotelio dei vasi coronarici. 
ca‐antagonisti (poco usati) vasodilatazione ed effetti ionotropi e cronotropi negativi 
statina (effetti sulla stabilità di placca) 
ossigeno terapia viene somministrato nei pz ipossiemici, perché l’ipossiemia può far aumentare le 
resistenze vascolari sistemiche  e la pressione arteriosa.  
 
4.PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE 
Le complicanze di un infarto transmurale sono molte e possono comparire a distanza di 2‐3 giorni, 
fino ad oltre una settimana dall’episodio acuto o anche in concomitanza di esso. Le complicanze che 
possono insorgere sono sia di tipo meccanico che di tipo emodinamico oltre che artimiche. 
 
INSUFFICIENZA MITRALICA ACUTA. Si verifica di norma dai 3 ai 7 giorni dopo lo 
 STEMI.  Essa è secondaria a  
1. necrosi parete ventricolare 
2. rottura o allungamento una o più corde tendinee 
3. alterazione del muscolo papillare 
4. secondaria a dilatazione anulus valvola mitralica 
Infatti l’infarto  riduce la contrattilità cardiaca e quindi la quantità di sangue 
espulsa ad ogni sistole,aumentando il volume telediastolico, quindi aumento di 
 pressione con la comparsa di dilatazione ventricolare. Per la riduzione della  
gittata SHOCK CARDIOGENO 
Diagnosi clinica:L’insufficienza mitralica che sopravviene è acuta e immediatamente determina 
l’aumento di pressione in camera atriale sinistra e la comparsa di dispnea acuta conseguente alla 
congestione polmonare. Vi è neocomparsa di soffio olosistolico da rigurgito per la legge di 
propagazione dei soffi si ascolta meglio all’apice e si propaga nello spazio intercostale posteriore.  
Subito dopo la diagnosi clinica nonostante non sono certo della DD con la rottura del setto, procedo 
con terapia farmacologica:farmaci cardiocinetici, diuretici e impinto di un mezzo di assistenza 
ventricolare sx quale il contropulsatore aortico (IABP).Stabilizzato il pz procedo con la DIAGNOSI 
STRUMENTALE:con un ecocardiogramma a riposo è possibile fare la DD tra le due, perché in caso di 
rottura del setto identifica lo shunt. Se è presente insuff mitralica acuta eseguo un ecocolordoppler 
che quantifica l’insufficienza mitralica.  
La terapia è chirurgica e consiste nella sostituzione valvolare o, quando possibile, nella riparazione 
valvolare.  

29
WWW.SUNHOPE.IT
ROTTURA DEL SETTO INTERVENTRICOLARE. La rottura del setto può avvenire sia in sede supero‐
basale che in sede infero‐apicale.(molto spesso parte anteriore!) La prima è associata a maggior 
rischio di morte per la comparsa di aritmie fatali. Compare un soffio olosistolico da rigurgito che si 
propaga a sbarra al 3° e 4° s.i. Tramite la soluzione di continuo si genera uno shunt sxdx, con 
riduzione della portata cardiaca e segni di insufficienza ventricolare destra (epatomegalia, stasi 
venosa sistemica, segno di Kussmaul). L’evento è drammatico e bisogna intervenire rapidamente con 
la chirurgia altrimenti comporta shock cardiogeno. L’intervento consiste nella ventricolotomia (si 
apre dal ventricolo sx) e si raggiunge il setto, si usano punti in teflon per far fronte alla friabilità del 
tessuto. Spesso però il tessuto necrotico non riesce a trattenere i punti di sutura cosicchè il patch 
non può essere tenuto opportunamente in sede. 
Alcuni chirurghi prediligono pertanto la stabilizzazione del paziente tramite contropulsatore aortico 
con pallone (IABP) per poter, in un secondo momento, suturare.Mentre operando subito il rischio 
intraoperatorio è elevatissimo, aspettando aumenta invece il rischio di morte in attesa 
dell’intervento, che comunque è molto alto. 
ROTTURA ACUTA DI PARETE VENTRICOLARE LIBERA.  
La necrosi transmurale può determinare il drammatico fenomeno della “rottura di cuore”.Interessa 
più frequentemente la parete anteriore e laterale del ventricolo sx. In genere consegue 
all’occlusione di un singolo vaso in un pz con scarsità di circolo coronarico. 
 La lacerazione della parete ventricolare determina la formazione di un emopericardio massivo e 
istantaneo tamponamento cardiaco che comprime le camere a bassa pressione come atrio dx e vene 
cave , causando un ostacolo al ritorno venoso. Conseguenza di ciò è il repentino collasso 
cardiocircolatorio e la dissociazione elettromeccanica. la morte sopravviene in circa 2 minuti e non 
c’è il tempo di operare il pz.  
ROTTURA SUBACUTA DI PARETE VENTRICOLARE LIBERA La rottura di parete è meno importante 
rispetto all’evento acuto,(non è a tt spessore!) ma si genera comunque un emopericardio (questa 
volta trattabile con pericardiocentesi) e ipotensione da riduzione della portata cardiaca (per ridotto 
precarico). La pericardiocentesi è un bridge to surgery, ossia un intervento necessario per preservare 
il paziente in attesa della chirurgia. L’intervento prevede l’uso di colle biologiche e il posizionamento 
di un patch di pericardio che viene suturato sulla parte di cuore non infartuata per la riparazione 
della breccia 

.
30
WWW.SUNHOPE.IT
 
Il contropulsatore aortico (o IABP, acronimo di Intra Aortic 
 Balloon Pump) è un supporto meccanico per il ventricolo sinistro. 
 Il supporto dispone di un catetere a palloncino posizionato nella 
 aorta toracica discendente circa 1‐2 cm al di sotto dell'origine 
 dell'arteria succlavia sinistra. Il principio di funzionamento  
prevede il palloncino gonfio durante la diastole e sgonfio  
durante la sistole. Aumenta la perfusione sistemica del 20% 
senza provocare un aumento della richiesta di O2 da parte del  
cuore. Migliora la perfusione coronarica, cerebrale,  
mesenterica e renale. 
 
                    
SINDROME DI DRESSLER. La pericardite post‐infartuale di Dressler può insorgere sia 
precocemente (per diffusione della flogosi e di materiale necrotico al pericardio viscerale) dopo un 
infarto o tardivamente per esposizione di antigeni criptici pericardici e comparsa di reazione 
autoimmunitaria. Si determina in questo modo una pericardite una polisierosite (coinvolge anche 
pleura e peritoneo), svelabile con l’ingrandimento dell’ombra cardiaca all’Rx torace, la comparsa di 
febbre e di dolore puntorio pericardico che si allevia con l’assunzione della posizione genupettorale. 

 
 
ANEURISMA DEL VENTRICOLO SINISTRO. In caso di infarto transmurale, il tessuto miocardico 
necrotico e perinfartuale tende a rimodellarsi, dilatandosi ed espandendosi. Il rimodellamento è 
promosso dalla riduzione della gittata cardiaca secondaria a discinesia di parete. La riduzione della 
gittata determina aumento del volume telediastolico e conseguente aumento di pressione esercitata 
sulla parete ventricolare. La riduzione della gittata attiva inoltre un complesso sistema neuro‐
ormonale basato sull’aumento del tono adrenergico e sull’attivazione del sistema RAAS (renina‐
angiotensina‐aldosterone). L’angiotensina II ha un ruolo critico nell’induzione del rimodellamento 
cardiaco. In questi STEMI (soprattutto gli infarti transmurali anteriori sono suscettibili di 
31
WWW.SUNHOPE.IT
rimodellamento) è indicato l’uso di ACE‐inibitori o sartani per impedire all’angiotensina II di svolgere 
tale deleteria azione, aumentando cosi la sopravvivenza. 
Un aneurisma ventricolare si genera di norma in prossimità della zona infartuata, ove si è formato 
tessuto fibroso cicatriziale facilmente modellabile dalla pressione endocavitaria ventricolare. La 
sacca aneurismatica non ha una distensibilità e una contrattilità assimilabile a quella della 
muscolatura cardiaca e pertanto induce fenomeni di disfunzione combinata, sia sistolica che 
diastolica. Complicanza maggiore dell’aneurisma ventricolare è la formazione di un trombo murale, 
che può dar vita a future embolizzazioni sistemiche. Nei pazienti con ampie anomalie cinetiche della 
parete anteriore o con documentati aneurismi deve essere quindi intrapresa terapia anticoagulante 
e antiaggregante piastrinica. 
 
SHOCK CARDIOGENO. Quando l’infarto coinvolge più del 40% del ventricolo 
 sinistro spesso esita in shock cardiogeno. È la principale causa di morte  
nei pazienti ricoverati per STEMI. La riduzione drastica della funzione 
 di pompa cardiaca (insufficienza ventricolare sinistra) determina la riduzione 
 critica della perfusione sistemica. Tale condizione, nella maggior parte  
dei casi, è determinata da patologia trivasale o da ostruzioni  
del tronco comune. 
 Clinicamente, lo shock cardiogeno è caratterizzato da:  
1.Riduzione della pressione sistolica <90mmHg 
2.Evidenti segni di ipoperfusione d’organo(cute pallida e marezzata, 
 gelida e sudata)  
3. Anuria o oliguria <200mL/die 
4.Evidenza di congestione polmonare ingravescente: dispnea 
5.compare  tachipnea, agitazione e confusione mentale, sonnolenza  
6.Il polso è tipicamente filiforme e celere (>100bpm). 
 
Lo shock cardiaco è definito, dal punto di vista emodinamico,  
la riduzione dell’indice cardiaco (rapporto tra gittata cardiaca e  
superficie corporea) fino a valori inferiori a 2.2L/min/m2. 
 
Lo shock cardiogeno compare più facilmente in uno STEMI che coinvolge la parete anteriore, nel 
sesso femminile e nel paziente di età avanzata.  
L’ipoperfusione renale determina riduzione della filtrazione glomerulare, con aumento della 
creatininemia e dell’azotemia, senza che nelle urina compaia cilindruria e proteinuria.  
La ridotta perfusione epatica determina danno epatocellulare e aumento delle transaminasi. 
Aumenta inoltre l’enzima di citolisi LDH che, in quanto acido, determina acidosi metabolica.  
L’acidosi determina riduzione del pH e aumento della concentrazione di CO2 (in conseguenza 
dell’aumento degli idrogenioni) e iperpotassemia. All’emogasanalisi, pertanto, sarà rilevabile un pH 

32
WWW.SUNHOPE.IT
ridotto, un’ipossemia e un’ipercapnia, una riduzione dei bicarbonati e un aumento dell’elettrolita K+. 
 
La DIAGNOSI, oltre che clinica, si basa sull’utilizzo dell’ecocardiocolordoppler, che permette di 
stimare la FE e l’eventuale presenza di tamponamento cardiaco.  
Considerato che lo shock cardiogeno è un’emergenza medica, il paziente va trattato in reparto di 
terapia intensiva.  
Vanno utilizzati farmaci inotropi positivi (è da preferire la noradrenalina e la dobutamina alla 
dopamina che ha una maggior mortalità e una maggior probabilità di determinare eventi aritmici).  
La congestione polmonare va trattata con forti diuretici dell’ansa, come la furosemide. 
 Il punto cardinale della terapia resta comunque la rivascolarizzazione cardiaca, mediante PTCA o 
by‐pass aorto‐coronarico. 
 I pazienti che mostrano un quadro clinico particolarmente grave, in attesa della chirurgia, possono 
avvalersi di supporti meccanici alla circolazione, come il contropulsatore aortico (IABP) e ventricoli 
artificiali (VAD). L’ipossemia va trattata con la ventilazione meccanica. Talvolta è necessario 
procedere al trapianto cardiaco d’urgenza. 
 
COMPLICANZE ARITMICHE. La comparsa di aritmie in corso 
 di STEMI è frequente, soprattutto nelle fasi precoci. 
 La genesi di tali aritmie è da ricondurre ad un aumento del tono 
 adrenergico, alle alterazioni elettrolitiche ,soprattutto  
l’iperpotassiemia, ossia aumento del potassio plasmatico oltre 
 il valore di 5 mmol/L. L'aumento della concentrazione di potassio 
 extra‐cellulare diminuisce la negatività del potenziale di riposo  
della cellula cardiaca, depolarizzandola in parte. Di conseguenza  
diminuisce anche l'intensità del potenziale d'azione e questo fa si  
che la contrazione del cuore sia via via più debole. L’iperkaliemia  
grave conduce prima a bradicardia marcata e dunque ad arresto cardiaco in fase diastolica (arresto 
flaccido). All’ECG l’iperpotassia si mostra con complessi QRS slargati, onde T alte e appuntite e 
assenza di onde P (nelle fasi estreme).  
 
Tra tutte le aritmie, la più frequente è la fibrillazione atriale. I pazienti con scompenso e fibrillazione 
atriale possono essere trattati con digitalici che, avendo effetto inotropo positivo e cronotropo 
negativo, sono particolarmente indicati. La possibile tachicardia ventricolare sostenuta o le 
tachiartimie ventricolari devono essere trattati con amiodarone e.v. e dovrebbe essere presa in 
considerazione la cardioversione con scariche di corrente non sincronizzata a 200‐300 J. Una forma 
particolare di aritmia è quella che sopravviene nello STEMI in paziente in trattamento con 
furosemide, ossia la torsione di punta, dovuta all’ipokaliemia. 
Anche il blocco atrio‐ventricolare completo (BAV III° grado) può associarsi a STEMI, soprattutto 
nell’infarto inferiore per iperincrezione vagale (la parete diaframmatica del cuore è quella 

33
WWW.SUNHOPE.IT
maggiormente innervata dal vago). L’utilizzo di pacemaker temporaneo fino alla rivascolarizzazione è 
caldamente raccomandato. 
 
TERAPIA DELLE N‐STEMI 
 I pazienti con NSTEMI e UA devono essere allettati e monitorati con ECG continuo. Si può avere un 
po' più di tempo, si fa lo score di rischio, se questo è molto elevato si avrà un'urgenza simile a quella 
dell'infarto STEMI, altrimenti il paziente può aspettare 2‐3 giorni o anche una settimana 
La terapia medica consiste nella terapia anti‐ischemica e nella terapia anti‐trombotica. 
LA TERAPIA ANTI‐ISCHEMICA punta a migliorare la distribuzione di O2 al miocardio e a ridurne le 
richieste. Per raggiungere questo scopo si può procedere alla somministrazione di: 
1.  O2 – ossigenoterapia di 4‐6L/min nei pazienti con saturazione <90%. 
2. Morfina ‐ per alleviare il dolore e conseguentemente l’attivazione adrenergica determinante 
l’aumento della frequenza cardiaca, la contrattilità e la vasocostrizione periferica, 
diminuendo dunque il lavoro cardiaco e il post‐carico. La morfina può indurre bradicardia  
3. Nitrati – Inducono vasodilatazione coronarica e periferica, aumentano quindi l’ossigenazione 
cardiaca e riducendo il post‐carico. La vasodilatazione periferica riduce inoltre il ritorno 
venoso e quindi il volume telediastolico sinistro.. La controindicazione assoluta all’uso di 
nitrati è l’ipotensione marcata e lo shock cardiogeno. 
4. β‐bloccanti – Riducendo l’azione adrenergica sul cuore svolgono azione cronotropa e 
inotropa negativa. Riducono cosi il consumo di ossigeno, aumento il tempo di diastole e 
quindi il tempo di riempimento coronarico. Il target è una frequenza di 50‐60 bpm. 
5. ACE‐inibitori – blocco dell’enzima ACE e della formazione di angiotensina II, principale 
artefice dei fenomeni di rimodellamento cardiaco che esitano il più delle volte in scompenso 
cardiaco. Riducono sia il precarico che il postcarico. 
 
LA TERAPIA ANTI‐TROMBOTICA ha il ruolo di impedire l’aggregazione piastrinica e l’attivazione della 
cascata coagulativa per evitare la formazione di trombi che potrebbero far precipitare il quadro 
clinico. Tra gli antiaggreganti piastrinici vanno ricordati: 
1. Inibitori della COX – Acido acetilsalicilico e altri FANS. Riducono la formazione di 
trombossano A2, potente fattore vasocostrittivo favorente l’aggregazione piastrinica. 
L’aspirina viene somministrata giornalmente a basse dosi, 100‐150 mg/die. 
2. Inibitori della P2Y12 – Il P2Y12 è il recettore piastrinico per l’ADP. L’ADP è uno tra i principali 
fattori implicati nella risposta biochimica piastrinica, ossia il cambiamento di forma da 
discoidale a spiculata e l’esocitosi di sostanze favorenti l’emostasi. Tra essi si annovera la 
ticlopidina, il clopidogrel e il prasugrel 
3. Inibitori della GpIIb – Sono anticorpi monoclonali, come l’abciximab o come il tirofiban. 
Impediscono alle piastrine di legarsi al fibrinogeno, estraniandole dalla reazione 
trombogenica (come avviene nella sindrome di Glanzmann). 
 

34
WWW.SUNHOPE.IT
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE, invece, interviene sulla cascata coagulativa e sui fattori della 
coagulazione. L’utilizzo di composti eparinici (come il fondaparinux) o l’eparina non frazionata 
aumenta fortemente l’azione dell’AT‐III che, degradando la trombina, il fattore IX, X, XI e XII, 
impedisce l’espletamento dell’emostasi secondaria.  
 

35
WWW.SUNHOPE.IT
 SCOMPENSO CARDIACO
 
Lo scompenso cardiaco è l’incapacità del cuore di assicurare un’adeguata  
gittata per sostenere le richieste metaboliche dell’organismo. 
 
Oggi, col migliorare delle tecniche cardiochirurgiche e con l’allungamento dell’aspettativa di vita 
media, lo scompenso cardiaco ha una notevole incidenza. Secondo i dati infatti l’incidenza negli USA 
è di 500 mila casi/anno con 260mila decessi/anno. Un tempo infatti, alcune patologie provocavano 
l’exitus del paziente (come ad esempio alcune ACS). Ad oggi il paziente riesce a sopravvivere ma 
talvolta con gravi reliquati. In Europa si stima che la prevalenza media dello scompenso sia di circa 3‐
9% e tende a crescere con l’età.(molto alta dopo i 70 aa)  
La prognosi è infausta, essendo pari al 40% a 5 anni. Solo il cancro del polmone ha una mortalità a 5 
anni peggiore. 
 
ETIOLOGIA
Le cause di scompenso cardiaco possono essere 
REVERSIBILI IRREVERSIBILI
 
 cardiopatia ischemica
Stadi ipercinetici:  cardiomiopatia dilatativa
 anemia grave 
 ipertensione arteriosa sistemica.
 beri‐beri 
 valvulopatie negli stadi avanzati 
 tireotossicosi 
 cardiopatie congenite (CC) DIV, stenosi aortica congenita, 
 ipertermia 
coartazione aortica, Fallot rosa, DIA maligno. 
sono in grado di aumentare in
 alcune aritmie :TVS (tachicardia ventricolare sostenuta) e la FV
maniera spropositata le richieste
(fibrillazione ventricolare),riducendo grandemente il tempo di 
metaboliche (soprattutto d’O2) 
diastole per l’elevata frequenza cardiaca, impediscono al cuore di 
tanto da rendere il cuore non 
riempirsi e dunque di espellere una quantità utile di sangue. 
idoneo alla soddisfazione di tali 
A seguito di una qualsiasi patologia ad interesse cardiovascolare di
bisogni. 
gravità tale da alterare, in maniera irreversibile, la funzione di
pompa cardiaca . 
 
Diverse sono state le CLASSIFICAZIONI DELLO SCOMPENSO usate nel tempo : 
1)  diastolico e sistolico, a seconda se la compromissione riguardasse più la sistole o la diastole.  
2) anterogrado o retrogrado, cioè rispettivamente sinistro o destro, a seconda che prevalgano 
segni di bassa portata per riduzione della FE o segni di ipertensione venosa per insufficienza 
congestizia.  
3) Ad oggi si preferisce parlare di scompenso valutando la FE =FRAZIONE D’EIEZIONE  
E’ corretto usare come parametro la FE e non la contrattilità, perché quest’ultima può essere 
ridotta in diversi casi (es. cardiomiopatie ipertrofiche ) in cui si mantiene la FE normale. 

WWW.SUNHOPE.IT
 Distinguiamo lo scompenso con: 
 FE minore o maggiore di 45 % 
 FE minore o maggiore del 50% 
 FE minore o maggiore del 55% 
 La FE può essere misurata con ecocardiografia o con risonanza miocardica , che ad oggi è il gold 
standard per la FE del ventricolo dx. Questo infatti per la sua scarsa componente muscolare è una 
camera di volume , e per questo la sua FE è meglio valutata con risonanza. 
 
Fisiopatologia
Per poter comprendere la fisiopatologia dello scompenso cardiaco bisogna anzitutto chiarire  
LA REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE CARDIACA. 
 
La funzione principale del cuore è di trasferire il sangue dal settore 
 venoso al settore arterioso mediante il sistema circolatorio, in quantità 
 sufficiente ed adeguata alle esigenze metaboliche dell’organismo. 
 Il cuore si comporta come una POMPA IDRODINAMICA, in grado di 
 variare la propria gittata (ovvero la quantità di sangue che espelle) 
 in rapporto allo stato funzionale dell’organismo.
La funzione cardiaca, dal punto di vista emodinamico, comprende  
dapprima una funzione diastolica, evidenziata dal riempimento del  
ventricolo dx e sx, in cui il ventricolo raccoglie la quantità di sangue che 
 viene ad espellere, dunque segue una funzione sistolica, corrispondente 
 alla fase eiettiva. 
 
Si definisce GITTATA CARDIACA (CO) la quantità di sangue pompata da un ventricolo in un minuto 
 
CO= GITTATA SISTOLICA (o STROKE VOLUME) x FREQUENZA CARDIACA (HR)
 
quantità di sangue che il ventricolo espelle ad ogni battito         numero di contrazioni al minuto 
0,07 litri/ battito 72 battiti/minuto
 
quindi  CO= 0,07litri/ battito x 72 battiti/minuto= 5 Litri / minuto 
 
 
I FATTORI FONDAMENTALI che determinano ed influenzano la performance cardiaca sono: 
1) PRECARICO
2) POSTCARICO
3) CONTRATTILITÀ
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
1.PRECARICO
Costituisce il carico imposto alla fibra miocardica prima della sua contrazione, ovvero la forza 
richiesta alla fibrocellula muscolare per produrre lo stiramento e l’allungamento.  
Durante la fase diastolica, il cuore (il ventricolo sx) raccoglie una certa quantità di sangue; per 
raccoglierla, le fibre miocardiche si allungano. Ovviamente, non è possibile misurare nel paziente la 
lunghezza della fibrocellula muscolare. Nella pratica clinica, per stimare l’entità del precarico si 
misura il diametro telediastolico (la grandezza massima del ventricolo in telediastole); in tal modo 
otteniamo un valore indicativo del precarico. 
 
In che modo il precarico influenza la performance cardiaca ? 
“ l’aumento del volume telediastolico (= precarico)si associa ad un aumento della gittata cardiaca”
 
Questa associazione è spiegata dalla LEGGE DI FRANK‐MAESTRINI‐STARLING  
 
Con l’aumento dello stiramento delle 
 fibrocellule muscolari cardiache, aumenta 
 la contrazione miocardica, fino ad un valore 
 di lunghezza (per ogni singola fibrocellula)  
di 2,25 μm.  
Al di là di questo valore di allungamento, 
ulteriori incrementi di lunghezza della 
fibrocellula miocardica non si associano ad  
un aumento della contrattilità. Questo è un 
meccanismo che il nostro organismo ha  
adottato per fronteggiare eccessivi
incrementi di precarico.
 
Il meccanismo è validato da due evidenze:
1. lo stiramento delle fibrocellule muscolari 
è responsabile di un maggior numero di ponti 
di connessione tra actina e miosina. 
2. lo stiramento provoca una maggiore sensibilità delle fibrocellule agli ioni calcio.  
 
Vi sono alcune valvulopatie (insuf mitralica,insuf aortica) che determinano un incremento del 
volume, poiché il cuore (il ventricolo sx in questi due casi) dovrà accogliere la quantità di sangue che 
è data dalla gittata sistolica più la quantità di sangue che tornerà indietro a causa del 
malfunzionamento valvolare. Per accogliere questa maggiore quantità di sangue, il ventricolo si 
dovrà dilatare; ogni fibrocellula dovrà allungarsi. Fino ad un certo punto questo allungamento 
determina un aumento di contrattilità per fronteggiare questo sovraccarico di volume; superato 
questo limite, la fibrocellula si allungherà talmente tanto da perdere funzione contrattile. 

WWW.SUNHOPE.IT
2.POSTCARICO
Costituisce la resistenza che si oppone allo svuotamento del ventricolo, ovvero il carico (il 
cosiddetto stress) sopportato dal cuore dopo l’inizio della contrazione. 
 I fattori che influenzano il postcarico, determinandone un aumento, sono: 
Pressione arteriosa → maggiore è la pressione arteriosa, maggiore è la resistenza che il ventricolo sx 
incontrerà nello svuotarsi, nell’eiettare il sangue nel circolo sistemico. 
Stenosi valvolare →, una stenosi aor ca costringerà il ventricolo sx ad affrontare una maggiore 
resistenza alla eiezione, maggiore resistenza allo svuotamento che è detta appunto postcarico. 
 
In che modo il postcarico influenza la performance cardiaca ? 
“la gittata sistolica, a parità di precarico, è in relazione inversa alla forza o tensione che si oppone
allo svuotamento ventricolare”
Ciò è esplicitato dalla LEGGE DI LAPLACE :  
T= lo stress, cioè il postcarico che il cuore deve affrontare, è direttamente  
proporzionale a  P=pressione arteriosa e R=diametro del ventricolo,  
mentre è inversamente proporzionale a S= spessore parietale.  
 
Ciò significa che se aumenta la pressione arteriosa e se aumenta il diametro(quindi se il ventricolo si 
dilata )aumenterà il postcarico= aumenterà lo stress 
 
Al contrario, il meccanismo di compenso per affrontare un aumento del postcarico è dato 
dall’incremento dello spessore parietale (IPERTROFIA). Quindi un paziente con ipertensione 
arteriosa o con stenosi aortica significative, presenterà un ventricolo sx ipertrofico, in cui l’aumento 
di spessore parietale è necessario per mantenere nella norma lo stress parietale e per affrontare 
questo maggiore postcarico. 
 
3.CONTRATTILITÀ MIOCARDICA

Corrisponde alla capacità intrinseca delle fibrocellule muscolari cardiache di interagire e generare
forza .E’ una capacità intrinseca della fibra cardiaca, dipende dalle fibre miosiniche, actiniche e 
dall’affinità con il calcio, non dipende dal pre e post carico. Per stimare la contrattilità miocardica si 
usa  l’ecocardiografia. 

LA FRAZIONE DI EIEZIONE  
 stima della contrattilità che risente di variazioni di precarico e postcarico. Tale indice dunque 
costituisce una stima globale della performance cardiaca, che tiene conto della contrattilità, del 
precarico e del postcarico.  
Valore normale della frazione di eiezione è superiore o uguale al 55%. La frazione di eiezione= 
Volume telediastolico del ventricolo sx – volume telesistolico del ventricolo sx x 100
volume telediastolico

WWW.SUNHOPE.IT
PRECARICO, POSTCARICO E CONTRATTILITÀ  
presiedono alla regolazione fisiologica della funzione cardiaca, ma sono reclutati anche in condizioni 
patologiche al fine di mantenere o ripristinare il compenso cardiaco, per tempi brevi e limitati. Se la 
disfunzione ventricolare infatti è sollecitata cronicamente, questi meccanismi non bastano al 
mantenimento del compenso sono quindi MECCANISMI RAPIDI DI ADATTAMENTO! 
 
Quando vi è persistenza del sovraccarico volumetrico e/o pressorio intervengono modificazioni 
strutturali del cuore definibili “MECCANISMI LENTI DI ADATTAMENTO” ovvero: 
 ipertrofia delle pareti conducono ad un aumento della
 dilatazione ventricolare MASSA CARDIACA
 
1)in presenza di un aumento pressorio (quindi aumento del postcarico come nella stenosi aortica, 
ipertensione arteriosa)  aumento degli spessori parietali e riduzione della cavità :IPERTROFIA
CONCENTRICA. 
2)nel sovraccarico di volume, quando cioè il cuore si trova ad affrontare un aumento del ritorno di 
sangue ad esempio per una patologia da insufficienza valvolare, ovviamente il cuore si dovrà dilatare 
per accogliere questa maggiore quantità di sangue aumento del diametro cavitario ed aumento
degli spessori parietali: IPERTROFIA ECCENTRICA 

 
L’ipertrofia può essere  
1) fisiologica : donna in gravidanza, cuore d’atleta probabilmente dovuta a maggior 
produzione di IGF1 che agisce sul pattern akt. 
2) patologica da riportare al sistema ras/map chinasi intracellulare e allo sbilanciamento tra 
metalloproteasi e inibitori, in cuore sottoposto a stimoli patologici o geneticamente 
programmato. 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
Un altro sistema di controllo è senza dubbi  L’ATTIVAZIONE NEUROUMORALE 
I sistemi neuroumorali implicati sono: 
 SNS : sistema nervoso simpatico 
 SRA : sistema renina‐angiotensina 
 aldosterone 
 ANP e BNP: peptide natriuretico atriale e cerebrale 
 vasopressina 
 citochine (TNF, IL2….) 
L’attivazione neuroumorale conduce a  
1. azione sul tono vascolare e sul meccanismo idrico‐elettrolitico 
2. azione strutturale sul miocardio e sulle struttura vascolari (rimodellamento) per segnali 
paracrini, autocrini, endocrini. 

PATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO

 
                                               1     RIDUZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA
 
                  2ATTIVAZIONE MECCANISMI              hanno effetto breve              quindi si attiva 
                    RAPIDI DI COMPENSO 3 LA RISPOSTA NEUROUMORALE
 
SNS                                                                                           sistema renina‐angiotensina‐aldosterone

effetto ionotropo vasocostrizione

batmotropo aumento PA
cronotropo
vasocostrizione Fibrosi/ischemia
aumento PA
 
                                            ECCESSIVO AUMENTO PRECARICO/POSTCARICO
  
rilascio: ANP‐ NO‐PGE                               citochine pro‐infiammatorie 

vasodilatazione aumentano rilascio di NO,

apoptosi miociti
 
1Il primum movens dello scompenso è la RIDUZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA,che indica la 
quantità di sangue espulsa dai ventricoli ad ogni sistole. In un individuo normale, a riposo, tale 
volume è pari a circa a 70‐120mL.  La riduzione determina un aumento di sangue residuo in 
ventricolo in telesistole, con un aumento dei VOLUMI VENTRICOLARI IN TELEDIASTOLE.  

WWW.SUNHOPE.IT
2 Il maggior contenuto di sangue in ventricolo determina l’attivazione dei MECCANISMI RAPIDI DI
COMPENSO: aumento delle performance cardiache per la maggior distensione della fibrocellula 
miocardica, in accordo con la legge di Frank‐Maestrini‐Starling.  
 
3 Inoltre, la riduzione della gittata sistolica determina una rapida RISPOSTA NEUROUMORALE: 
 
1. ATTIVAZIONE SISTEMA NERVOSO SIMPATICO con: 
stimolazione B‐adrenergica cardiaca  
effetto inotropo positivo: aumento della forza contrattile  
del muscolo cardiaco; cronotropo positivo: aumento della  
frequenza cardiaca, batmotropo: maggiore eccitabilità delle 
 cellule cardiache 
stimolazione alfa‐adrenergica dei distretti arteriosi e venosi
vasocostrizione, mantenimento del ritorno venoso e della 
 pressione arteriosa, quindi del precarico.  
Tuttavia un eccessivo incremento delle resistenze  
periferiche può causare un aumento del postcarico. 

2. SISTEMA RENINA.ANGIOTENSINA‐ALDOSTERONE:
E’ un meccanismo precoce, manifesto già nella fasi iniziali dello scompenso cardiaco. 
I meccanismi che presiedono all’attivazione del sistema renina‐angiotensina sono: 
1. aumento dell’attività simpatica stimola la produzione di renina  
2. ridotta pressione arteriola afferente 
3. diminuzione carico di soluti nel filtrato glomerulare deriva da riduzione portata cardiaca 
Gli effetti di tale sistema sono: 
vasocostrizione , aumento pressione arteriosa, ritenzione idrosalina sono effetti INIZIALMENTE
POSITIVI perché aumentano il precarico poi NEGATIVI per eccessivo stress e perché l’aldosterone 
ha un effetto pro‐fibrotico e ischemico al cuore, quindi vengono somministrati anti‐aldosteronici per 
ridurre rischio di morte aritmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
3.PRODUZIONE E RILASCIO DI VASOPRESSINA 
determina vasocostrizione e aumentato riassorbimento di acqua dai tubuli collettori. 

4.RILASCIO PEPTIDI NATRIURETICI

Il loro effetto nello scompenso cardiaco si oppone 
 a quello del sistema nervoso simpatico, sistema  
renina‐angiotensina e vasopressina. 
Si manifesta con l’aggravarsi dello scompenso. 
L’ANP (peptide natriuretico atriale) è rilasciato  
in seguito alla distensione degli atri per aumento 
 di volume o di pressione, ed esercita i seguenti 
 effetti: 
aumento del flusso renale,del filtrato glomerulare e 
del volume urinario 
riduzione della renina e dell’aldosterone 
vasodilatazione

5.RILASCIO MONOSSIDO DI AZOTO, CITOCHINE INFIAMMATORIE, ENDOTELINE,PROSTAGLANDINE

NO: MONOSSIDO DI AZOTO per la disfunzione endoteliale tipica dello scompenso cardiaco c’è un 
alterato ( ridotto) rilascio di NO, potente vasodilatatore. In questi pz c’è quindi una inadeguata 
vasodilatazione in risposta allo sforzo. Le forme di NO di interesse cardiologico sono: 
iNOS forma inducibile dell’ossido nitrito sintetasi, produce elevatissime quantità di NO ma 
richiede delle ore per poter essere attiva. 
cNOSforma costitutiva, produce meno ossido nitrico ma rapidissimamente. 
CITOCHINE PRO‐INFIAMMATORIE : IFN‐gamma , TNF, IL1, IL6: favoriscono l’apoptosi miocitaria 
favorendo la sintesi di NO,che oltre ad essere un vasodilatatore aumenta lo stress ossidativo. 
ENDOTELINE elevati livelli di endotelina1, vasocostrittore del circolo polmonare 
PROSTAGLANDINEPGE2  PGI2:ruolo vasodilatatore 
 
6. ALTERATA FUNZIONE BARORECETTORIALE
 depressione sensibilità meccanocettori atriali non rispondono adeguatamente alla 
distensione , non inducono la produzione di ANP. 
 depressione barocettori seno carotideo e arco aortico 
 
L’effetto compensatorio dell’’attivazione neuroumorale si esaurisce EMERGONO EFFETTI NEGATIVI.  
 vasocostrizione e tachicardia  aumentano consumo dell’ossigeno 
 catecolamine  cardiotossicità 
 citochine  stimolano la morte apoptotica del miociti 
 angiotensina II, endotelina e catecolamine  promuovono la proliferazione dei fibroblasti 
con fibrosi e rimodellamento sfavorevole del miocardio e dei vasi. 

WWW.SUNHOPE.IT
Alla base dello scompenso ci sono anche CAUSE BIOCHIMICHE , ancora oggetto di studio e di ricerca:  
1. modifica della composizione proteica del miocardio , che esprime un programma genico “di
tipo fetale”, più adatto a garantire la sopravvivenza in un ambiente precario ma meno 
efficace sul piano funzionale. Cambia la composizione delle miosine e dei recettori di 
membrana, e il ventricolo diventa capace di produrre il peptide natriuretico atriale 
2. SHIFT DEL METABOLISMO più utilizzo del glucosio, meno acidi grassi. 
3. alterazione della funzione mitocondriale e di produzione di energia  
4. alterata conversione dell’energia in lavoro contrattile  
5. prevalenza di isoforme lente di miosine (evidenza sperimentale su animali) 
6. aumento delle proteine Ginibitorie e riduzione delle Gstimolatorie legate ai recettori delle 
amine simpatiche 
7. anormalità nella regolazione del calcio 
 
L’aumento della massa, del volume e della fibrosi
determinano una serie di  
CONSEGUENZE METABOLICHE ED EMODINAMICHE. 
1. La massa cardiaca ipertrofica richiede maggiori 
quantità di O2 rispetto al miocardio normale e ciò 
 può esporre al richio di angina e di infarti da 
 discrepanza. 
2. La massa cardiaca ipertrofica può provocare uno 
schiacciamento delle strutture capillari subendocardi 
‐che coronariche, riducendo la perfusione degli strati 
 più interni del cuore 
3. L’aumento della frequenza cardiaca fa sì che ad ogni ciclo cardiaco si accorci il tempo di
diastole, che  impedisce al cuore di riempirsi adeguata 
‐mente, riducendo di fatto la portata cardiaca. Poiché 
 le coronarie vengono perfuse in diastole, la riduzione 
 temporale di tale fase impedisce una buona vascolarizzazione cardiaca. 
4. A differenza del muscolo scheletrico, all’ipertrofia cardiaca non fa seguito processo di
neoangiogenesi. I territori ipertrofici pertanto sono poco vascolarizzati . 
5. Il tessuto fibrotico è meccanicamente e elettricamente inerte. Tale tessuto è acinetico e si 
muove per ‘’assecondamento’’. Ciò provoca una discinesia di parete che contribuisce alla 
riduzione irreversibile della contrattilità miocardica.  
6. La dilatazione delle camere atriali e ventricolari determina un cambiamento della forma (shape)
cardiaca da struttura ad ellissoide di rotazione a sferoide. La dilatazione ventricolare può 
provocare scostamento dei papillari e insufficienza valvolare organica. La dilatazione atriale 
invece è costantemente associata alla comparsa di fibrillazione atriale. 
Come si potrà intuire, tutte queste modificazioni portano irreversibilmente alla perdita di capacità
di pompa cardiaca, con un deterioramento della FE.

WWW.SUNHOPE.IT
Chi si occupa della gestione dello scompenso cardiaco? 
Fase A‐B  medico di base /internista 
Fase C‐D cardiologo 
CLASSIFICAZIONE AHA
Fase A : sono presenti fattori di rischio, come familiarità, diabete ecc.. 
Fase B: soggetto con cardiopatia controllata, in fase di compenso. 
Fase C: soggetto sintomatologico bisogna impiantare un device come il defibrillatore o il 
pacemaker biventricolare 
Fase D: fase end stage, fallimento della terapia medica il pz richiede attenzione , necessita di 
diuretici (pz caldo‐umido) o inotropi ( pz freddo‐secco per ipoperfusione) in vena. In qst fase può 
necessitare di un cuore artificiale o trapianto. 

CLINICA
 I segni e i sintomi di scompenso cardiaco sono 

 
 
1)DISPNEA è il sintomo più frequente. Si presenta per congestione polmonare, secondaria alla 
difficoltà dell’atrio di scaricarsi in un ventricolo fibrotico e rigido, poco compliante .  
 
La congestione polmonare provoca EDEMA INTERSTIZIALE
POLMONARE ,in cui i polmoni diventano più rigidi per ristagno  
di sangue, c’è bisogno di un aumento di lavoro da parte dei 
 muscoli respiratori per distendere i polmoni. Inoltre il calibro 
 delle vie respiratorie si riduce sia per il volume ematico che 
 comprime dall’esterno sia per l’edema della mucosa  
bronchiale genesi dell’insufficienza ventilatoria. 
  

WWW.SUNHOPE.IT
                     Quando la congestione polmonare è severa , e c’è il passaggio di fluido dall’interstizio agli 
                     alveoli, si formaEDEMA ALVEOLARE. La superficie di scambio respiratorio 
                      è ridotta, consegue aumento della frequenza respiratoria e accentuazione della dispnea. 
 
 
                       Quando si esaurisce la capacità di drenaggio linfatico il liquido passa nel compartimento 
                       venoso causando EDEMA POLMONARE ACUTO. 
 
 
La dispnea è ingravescente: 
Inizialmente c’è dispnea da sforzo si presenta cioè solo durante gli sforzi fisici intensi… poi per 
sforzi di minore intensità…infine anche A RIPOSO. Lo sforzo aumenta la frequenza cardiaca, 
diminuendo il tempo di diastole e quindi riducendo la capacità dell’atrio sinistro di svuotarsi nel 
ventricolo sinistro.  Col tempo la dispnea diviene prevalentemente notturna (DISPNEA
PAROSSISTICA NOTTURNA), tipico segno cardiologico di scompenso ventricolare sinistro. I liquidi 
raccolti nel polmone durante la sua imbibizione vengono drenati, con l’assunzione della posizione 
supina, verso il rostro tracheale, determinando fastidio e senso di affogamento. Il paziente è 
pertanto obbligato a DECOMBERE IN CLINOSTATISMO, fino all’ortopnea. 
 
 
1) EDEMI DECLIVI: si formano per aumento di pressione in atrio destro, fenomeno
 secondario all’aumento di volume telediastolico ventricolare destro.Per tale motivo, 
 sia la cava superiore che l’inferiore, hanno difficoltà di scarico in atrio destro. Ciò  
provoca, oltre a tali edemi declivi o parasacrali, anche epatomegalia e splenomegalia, 
 ipertensione portale e talvolta ascite, turgore giugulare con onde a cannone e  
reflusso epato‐giugulare. Con la posizione supina migliora il ritorno venoso dagli  
edemi declivi che Si formano, tanto da aumentare significativamente la volemia e 
 indurre il blocco di secrezione di ADH da parte dell’ipotalamo. Ciò determina uno  
stimolo alla diuresi che, tipicamente, si presenta di notte (nicturia).
 
2) ASTENIA
il pz spesso riferisce una estrema esauribilità e incapacità a svolgere gli  
impegni fisici anche si modesta entità 
 
 
4)SINTOMI CEREBRALI 
anomali dello stato di orientamento, allucinazioni, perdita di memoria, insonnia 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
L’astenia e la dispnea (=sintomi) hanno permesso di stratificare i pazienti con scompenso in quattro 
classi secondo NYHA. 
 Classe I : assenza di sintomi con attività ordinaria 
 Classe II: presenza di sintomi che limitano lievemente l’attività ordinaria 
 Classe III: sintomatologia che sopravviene anche nell’attività fisica moderata e lieve 
 Classe IV: sintomi a riposo o con qualunque livello di attività fisica. 
 
In pediatria : CLASSIFICAZIONE DI ROSS 
1° classe  asintomatico 
2° classe  sudorazione o tachipnea durante i pasti nei lattanti 
                     dispnea da sforzo nei bambini più grandi 
3° classe  sudorazione o tachipnea marcate durante i pasti nei lattanti, deficit di crescita 
                     marcata dispnea da sforzo nei bambini più grandi 
4° classe tachipnea, retrazioni intercostali, rantoli e sudorazione profusa a riposo.
 
 
E.O. TORACICO
Si potranno rilevare tipici rantoli subcrepitanti dapprima alle 
 basi polmonari e dunque su tutto l’ambito nel caso in cui  
l’edema polmonare sia importante (ossia se diviene importante  
la congestione venosa polmonare). L’estendersi dei rantoli dalle 
 basi fino agli apici viene definito marea montante. 
 
E.O CARDIOLOGICO
All’e.o. cardiologico compaiono alcuni segni identificabili  
all’ascultazione. Tra questi i toni aggiuntivi pre‐sistolici S4 e
protomesodiastolici S3.  
S4 precede il primo tono si presenta quando l’atrio in sistole provoca tale tono per la ridotta 
distensibilità ventricolare.  
S3 compare subito dopo il secondo tono è, dovuto alla brusca apertura della valvola AV per brusca 
distensione dei papillari a causa della dilatazione ventricolare.  

E.O. ADDOME
Alla palpazione dell’ipocondrio destro si ritrova un fegato ingrossato, caldo e dolente al tatto. Si può 
palpare un fremito sistolico epatico. Esercitando una pressione sul fegato si assisterà ad un brusco 
aumento del turgore giugulare. 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
ESAMI DI LABORATORIO
L’emocromo non è alterato, ma va corretta un’eventuale anemia da altre cause in quanto può far 
precipitare il quadro clinico, riducendo la quantità di O2 da cedere ad un cuore già tanto defedato.  
 Anche la portata renale diminuisce, ciò porta all’accumulo di alcuni cataboliti, tanto da simulare un 
IRC (aumento creatininemia, urea e azotemia). Non essendovi danno glomerulare però non 
comparirà mai cilindruria e proteinuria. Va monitorata la concentrazione plasmatica degli elettroliti. 
L’ipopotassiemia può accelerare di molto la frequenza cardiaca, fino all’aritmia torsione di punta . 
La tireotossicosi può mimare lo scompenso cardiaco, pertanto è importante dosare TSH, FT3 e FT4. 
 L’aumento dei peptidi natriuretici ANP e BNP sono indice di una dilatazione cardiaca e sono 
associati a prognosi sfavorevole. Il pro‐BNP ha elevato VPN  e consente la DD tra dispnea 
cardiogena e respiratoria. (se basso esclude la dispnea cardiogena!) 
 
ECG ‐ ECO
L’ECG dello scompenso ha elevato VPN : un ECG normale è rassicurante.  Rapportando i dati ottenuti 
con l’anamnesi all’ECG, si potrà individuare la causa determinante lo scompenso. Molte valvulopatie 
sono dimostrabili all’ECG, gli infarti e l’ipertensione arteriosa altrettanto. 
ECO: Otteniamo importanti informazioni come  
 dimensioni delle cavità cardiache  
 spessore pareti 
 anomalie valvolari 
  funzione ventricolare  valuto frazione di eiezione (deve essere compresa tra 55% e 70%) . 
Quest’ultima è molto importante perché se la FE <30‐35% c’è l’indicazione all’impianto di un 
defibrillatore (device). L’impianto di un pacemaker invece richiede un BBS (blocco di branca 
sx) con durata QRS >120ms.  
 
differenza pacemaker –defibrillatore: 
il PACEMAKER è composto da un generatore di impulsi (in inglese, “Pacemaker”) e da uno o due fili 
(detti “elettrocateteri”) che lo connettono al cuore. Se il cuore batte troppo lentamente (bradicardia) 
il pacemaker emette deboli segnali elettrici che vengono trasmessi al cuore attraverso gli elettrodi e 
lo fanno battere più velocemente, aiutando inoltre il mantenimento di un ritmo regolare.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
DEFIBRILLATORE
Ha due funzionalità: 
1) mantiene il cuore ad un ritmo regolare in caso di bradicardia (= al pacemaker) 
2) interrompe aritmie ventricolari sostenute che altrimenti potrebbero essere fatali . 
Fondamentale è quindi da parte del device il riconoscimento della presenza di tachicardie. Per fare 
ciò, l’ICD monitorizza ogni battito cardiaco ventricolare attraverso gli elettrocateteri e ne controlla la 
frequenza: quando tale frequenza supera un limite stabilito dal medico, il defibrillatore si attiva, 
erogando due tipologie di terapie: 
1) l’ICD cerca di stimolare il cuore ad una frequenza più alta di quella della tachicardia che è in 
corso, in modo da “catturarla” e quindi interromperla; 
2) l’ICD rilascia una forte scarica di corrente elettrica attraverso il cuore del paziente che 
interrompe la tachicardia. 
 
TERAPIA
La terapia dello scompenso cardiaco è molto complessa. 
Possono essere scelti diversi approcci farmacologici, nessuno in monoterapia. 
 
La terapia cronica deve puntare a ridurre la frequenza cardiaca, il precarico ed il postcarico. Dipende 
dalle condizioni del pz, si fa riferimento alla scala NYHA. 
Classe A  solo prevenzione per fattori di rischio ed eventuale consulenza genetica per familiarità in 
caso di cardiopatie genetiche. 
Classe B ACE inibitori (o Sartani) B bloccanti 
Classe C ACE inibitori (o sartani), B bloccanti, diuretici + eventuale impianto di un device o di una 
clip metallica per via percutanea in caso di insufficienza mitralica, perché riduce l’orifizio rigurgitante. 
Classe D  indicazione per il trapianto. 
 
ACE‐INIBITORI  inibiscono l’enzima ACE, responsabile della conversione da angiotensina I ad 
angiotensina II. Bloccando tale enzima, non avviene la produzione di angiotensina II, 
metabolicamente attivo e responsabile della ritenzione di sodio, produzione di aldosterone e 
attivazione del simpatico tutti effetti che promuovono un aumento della pressione arteriosa. 
quindi  riduzione del pre e del post carico. 
SARTANI  agonisti recettoriali dell’angiotensina II, effetti simili agli ace‐inibitori 
B‐BLOCCANTI usati per ridurre la frequenza cardiaca e quindi le richieste di ossigeno da parte del 
cuore. Hanno quindi effetto cronotropo e inotropo negativo.(sono i farmaci più usati!)
DIURETICI prima molto usati , oggi non molto perché possono causare alterazione elettrolitiche e 
quindi effetto pro‐aritmico. Viene somministrato in associazione ad un anti‐aldosteronico.
IVABRADINA  nuovo farmaco introdotto , riduce la FC per inibizione dei canali del nodo S‐A. 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
Se ho già somministrato tutti i farmaci al pz ma non è responsivo TRAPIANTO CARDIACO. 

INDICAZIONI AL TRAPIANTO:
si esegue il test cardiopolmonare  per calcolare la VO2max o il picco. Se è <10 mL/Kg/min si ha 
indicazione per trapianto cardiaco. (in un soggetto sano è > 20 mL/min/kg, corrisponde alla capacità 
aerobica dell’individuo e quindi alla massima estrazione econsumo di ossigeno.)La soglia d’età 
massima per effettuare il trapianto è 65‐70 aa. 

CONTROINDICAZIONI:
diabete, collagenopatie sistemiche, obesità, ipertensione polmonare. 
  
 
In questi casi si impianta un DEVICE VENTRICOLARE SX O BIVENTRICOLARE .  
Il device è usato come: 
1) bridge in attesa di stabilità emodinamica per eseguire il trapianto 
2) bridge to recovery: pz con miocarditi tossiche o virali, in questo caso può esserci un recupero 
totale 
3) destination therapy : il device resta in sede per tutta la vita 

WWW.SUNHOPE.IT
DEFINIZIONE 

Le cardiomiopatie sono processi morbosi di origine nota o ignota che colpiscono il cuore causando
sia disturbi diastolici e/o sistolici sia della funzione bioelettrica(aritmie).  
 
CLASSIFICAZIONE 
 
Storicamente  le  cardiomiopatie  sono  state  definite  come  malattie  primitive  o  intrinseche  o 
idiopatiche: 
o ipertrofica , 
o dilatativa e  
o restrittiva 
o aritmogena 
 
e secondarie ad altre patologie: 
o cardiopatia ischemica 
o cardiopatia valvolare 
o cardiopatia ipertensiva 
o cardiopatia infiammatoria 
o cardiopatia metabolica 
 
Oggi  definire  le  cardiomiopatie  idiopatiche,  non  è  più  giusto  in  quanto  si  è  visto  che  c'è  un 
substrato genetico. In particolar modo sono interessati geni della beta miosina, dell'alfa actinina, 
della tropomiosina e di altri componenti del sarcomero 
 

1 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
 
DEFINIZIONE 
 
E’  una  patologia  cardiaca  caratterizzata  da  una  dilatazione  del  ventricolo  sinistro  e  dell’atrio 
sinistro; talora può essere anche biventricolare, con interessamento delle camere di destra.  
 
Per  tanti  anni  è  stata  definita  una  patologia  idiopatica  o  primitiva  per  distinguerla  dalle  forme 
secondarie  che  possono  portare  a  una  dilatazione  del  cuore  (infarto,ipertensione 
arteriosa,cardiopatie  congenite).  Oggi  non  possiamo  più  definire  la  cardiomiopatia  dilatativa 
idiopatica perché sappiamo che è una patologia ereditaria,mendeliana. 
 
 
 
EZIOPATOGENESI 
 
E' legata, nella sua forma autosomica dominante, a mutazioni di geni del sarcomero o dei geni 
del citoscheletro cellulare.  
Tuttavia questa patologia riconosce anche altri tipi di trasmissione : possono essere causate dalle 
distrofinopatie e dalle mitocondropatie (con caratteristica trasmissione matrilineare).  
Inoltre esistono anche dei soggetti che sono predisposti geneticamente a sviluppare, in seguito a 
un’infezione  virale  del  miocardio,  una  cardiomiopatia  dilatativa  di  tipo  auto‐immune. 
Probabilmente  l'infezione  virale  svelerebbe  determinati  antigeni  che  cross  reagiscono  con 
specifiche proteine miocardiche innescando il processo autoimmune. 
Una  tra  le  cause  principali,  oltre  alle  mutazioni  genetiche,  è  la  cardiomiopatia  dilatativa  su  base 
alcolica,  di  gran  lunga  la  più  frequente  nel  mondo  occidentale.  L’etanolo  (così  come  la  cocaina) 
provocano un danno diretto alla fibrocellula cardiaca. L’astinenza dall’alcool in molti casi comporta 
la restitutio ab integrum 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
 
Il  cuore  appare  con  grosse  cavità  con  spessore  e  massa 
aumentati;  l'aumento  di  spessore,  però,  non  è  proporzionale 
alla dilataione delle cavità (ipertrofia inadeguata).  
Possono essere presenti trombi a causa dell'ipocinesia. 
I  trombi  possono  essere  molto  pericolosi  perché  si  possono 
staccare e causare emboli. Questo può succedere sotto sforzo,  
se c’è un’aritmia oppure se con farmaco inotropo che altera le 
caratteristiche  di  contrattilità  del  cuore  senza  aver  valutato 
prima la presenza di trombi o meno. 
 
 
 
 
 
2 
 
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOLOGIA  
 
La  fisiopatologia  della  CD  è  caratterizzata  dalla  riduzione  della  contrattilità  miocardica  e  dalla 
riduzione della funzione sistolica ventricolare. 
La  perdita  di  gittata  che  è  primitiva  porta  a  un  deficit  di  circolo  che  a  livello  renale  determina 
un’attivazione  neurormonale  la  quale  all’inizio  è  compensatoria  e  poi  causa  un  circolo  vizioso, 
perché aumenta il lavoro del cuore.  
Inizialmente,  tuttavia,  la  gittata  cardiaca  cerca  di  essere  costante,  ma,  aumenta  la  pressione 
telediastolica ventricolare. In seguito la riduzione della contrattilità determina sindromi da bassa 
portata  ed  ipoperfusione  d’organo,  fino  allo  shock  cardiogeno.  Facilmente  si  raggiunge 
una frazione  di  eiezione cardiaca  inferiore  al  25%.  (Normale  55%)  La  dilatazione  del  ventricolo 
determina  sfiancamento  dei  muscoli  papillari  e,  quindi, 
insufficienza  della  tricuspide  e  aumento  delle  pressioni 
in atrio (scompenso sx). Quest'aumento si ripercuoterà a 
monte  in  vena  polmonare  e  quindi  in  arteria  con 
conseguente  ipertensione  polmonare  e  sovraccarico  dx. 
(scompenso dx) 

CLINICA  
 
La  presentazione  clinica  è  variabile;  si  passa  da  pz 
asintomatici a pz della classe IV di NYHA. 
Il  paziente  sarà  astenico,  dispnoico,  gonfio,con  edemi 
molto  spesso  declivi.  All’esame  obiettivo  vedremo  oltre 
agli  edemi  declivi,fegato  aumentato  di  volume,reflusso 
delle  giugulari.  Tutto  questo  dipende  da  quanto  la 
componente  sinistra  prevale  sulla  componente  destra, 
ma molto spesso la patologia è biventricolare. 
 
 DIAGNOSI 
 
ECG‐‐‐>  alterazioni  del  tratto  ST  e  dell’onda  T  e  varie  aritmie  susseguenti  alla  dilatazione  (la  più 
comune risulta la fibrillazione atriale) 
ECOCARDIOGRAMMA  BIDIMENSIONALE  ‐‐>  consente  di  quantificare  la  dilatazione  (volume 
telediastolico),    e  la  ridotta  frazione  di  elezione.  La  tecnica  color  doppler  permette  di  valutare 
l'eventuale insufficienza mitralica. 
CORONAROGRAFIA‐‐>Permette  di  distinguere  con  sicurezza  una  CD  da  una  malattia  coronarica 
che abbia portato ad un'analoga disfunzione ventricolare sx. 
 
Nella diagnosi differenziale è molto importante utilizzare alcuni esami ematochimici e tra questi il 
BNP viene prima..  
 
PROGNOSI 
 
La cardiopatia dilatativa ha una mortalità piuttosto favorevole rispetto alle forme post‐ischemiche 
e anche rispetto alla cardiomiopatia ipertrofica di tipo end‐stage. Non abbiamo dati definitivi ma 

3 
 
WWW.SUNHOPE.IT
rispetto  allo  scompenso  cardiaco  dove  a  5  anni  il  50%  dei  soggetti  sono  o  trapiantati  o  morti  la 
storia  naturale  della  forma  genetica  è  favorevole  però  anche  qui  abbiamo  un  rischio  di  morte 
improvvisa.  
  
 
TERAPIA 
 
Gli  obiettivi  sono  riduzione  del  precarico‐‐>  diuretici(ricordate  che  i  diuretici  non  cambiano  la 
storia  naturale  del  soggetto  ma  sono  essenzialmente  farmaci  di  tipo  sintomatico  e  riducono  il 
precarico e la dispnea e eventualmente la forma acuta e l’edema polmonare). A lungo termine gli 
unici  farmaci  che  cambiano  la  storia  naturale  del  soggetto  sono  i  farmaci  antineurormonali  : 
ACE‐inibitori,  beta‐bloccanti.  La  terapia  comincia  con  i  beta  bloccanti  e  gli  ACE‐inibitori  ,  nel 
soggetto ancora sintomatico anti‐aldosteronici .  
 

 
 

4 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
 
DEFINIZIONE 
 
E’  una  patologia  del  muscolo  cardiaco  caratterizzata  da  un  ispessimento  che  interessa 
prevalentemente  il  ventricolo  sinistro  ma  che  in  circa  un  terzo  dei  casi  può  essere  di  tipo  bi 
ventricolare.  
Il  primo  che  descrisse  questa  patologia  fu  Teare,  un  giovane  anatomopatologo.  Egli  un  giorno  si 
imbattè per caso in una famiglia di persone giovani, morte improvvisamente nelle quali trovò dei 
cuori abnormi. La sua prima diagnosi fu di rabdiomioma,un tumore familiare che può dare morte 
improvvisa. Egli ne parlò con dei cardiologi cercando di recuperare le indagini di questi soggetti e si 
rese  conto  che  valutando  gli  ECG  di  questi  soggetti  e  valutando  l’anatomia  patologica  si  era  di 
fronte  probabilmente  non  a  un  tumore,  ma  ad  una  nuova  patologia  che  definì  “ipertrofia 
asimmetrica ventricolare” . Infatti si è visto che nella maggior parte dei casi la parte del cuore più 
interessata è il setto interventricolare e quindi l’ipertrofia è asimmetrica. 
Questo quadro differisce dalle forme di ipertrofia secondaria come quelle che si hanno in caso di 
ipertensione  arteriosa  in  cui  è  interessato  l'intero  miocardio.  Condizioni  fisiologiche  in  cui 
possiamo avere un ‘ipertrofia è un esercizio fisico intenso.  
Ci  possono  essere  ipertrofie  concentriche  (escludere  che  si  tratti  di  un  cuore  d'atleta  o 
glicogenosi),  o  un'ipertrofia  apicale,  la  quali  però  hanno  hanno  un  marker  elettrografico  molto 
tipico  (IMPOOO!!)  cioè  la  presenza  di  onde  T  negative  molto  profonde  soprattutto  nelle 
derivazioni precordiali di sinistra, talora in tutte le precordiali. (io credo che sia così perchè l'onda T 
essendo  l'onda  di  depolarizzazione  del  ventricolo,  e  dovendo  partire  l'onda  di  depolarizzazione  dal  basso, 
essendo la zona apicale ipertrofica ci vuole più forza => più profonde) 
 

 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Si tratta di una patologia assolutamente non rara 
 
 
 
5 
 
WWW.SUNHOPE.IT
EZIOPATOGENESI 
 
La malattia si trasmette per via autosomica dominante a penentranza incompleta in circa il 60% 
dei  casi  (  nel  40  %  dei  casi  ancora  non  conosciamo  l’eziopatogenesi),  legata  alla  mutazione  di 
almeno 12 geni che fanno parte della struttura del sarcomero.   
Le mutazioni sono di tipo missense (sostituzione che altera un singolo codone). In particolare sono 
coinvolti geni di proteine dei filamenti spessi come la beta‐miosina troponina T, geni di proteine 
dei filamenti sottili (catene leggere) e geni di proteine associate al sarcomero come la proteina C 
e la titina. 
 
Ma  come  può  un  alterazione  di  una  proteina  del  sarcomero  (strutturale)  determinare  una 
cardiomiopatia ipertrofica? In realtà noi non abbiamo una risposta su questo.  
Esistono delle ipotesi: 
1. TEORIA IPOCONTRATTA: ci dice che la presenza di una proteina anomala incorporata nel 
sarcomero  attraverso  una  serie  di  meccanismi  può  determinare  un  deficit  della 
contrattilità  a  livello  miocitico  ;tutto  questo  aumenterebbe  lo  stress  dei  miociti  e 
favorirebbe  l’attivazione  di  una  serie  di  fattori  di  crescita  che  porterebbero  poi  alle 
alterazioni istologiche e anatomiche tipiche della cardiopatia ipertrofica.  
2. TEORIA IPERCONTRATTA: in realtà esiste un fenotipo ipercontrattile ,quello che in termini 
genetici viene chiamato guadagno di funzione di una mutazione e che in realtà porterebbe 
ad un eccessivo utilizzo dell’ATP con conseguente eccessiva attivazione dei segnali legati al 
calcio e alla proteina mb chinasi che sarebbero responsabili del fenotipo ipertrofico 
 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
 
 
Al microscopio vediamo fibrosi e disarrey delle cellule miocardiche (=>aritmie*).  
 
                                                                 fibrosi e  
normale      ‐‐‐>                                         disarrey   
 
N.B.    contrattilità  e  funzione  di  pompa  sono  due  cose  diverse.  La  contrattilità  è  una  funzione 
intrinseca della fibrocellula mentre la funzione di pompa può rimanere normale perché dipende 
da  una  serie  di  parametri.  In  un  cuore  con  disaray  la  contrattilità  seppure  a  chiazze(  dove  c’è 
fibrosi) è alterata ma la funzione di pompa rimane normale. Per capire meglio tutto ciò dobbiamo 
entrare nel concetto di frazione di eiezione.  
Un'altra caratteristica istologica è la malattia dei piccoli vasi (riduzione del lume ed ispessimento 
delle pareti dei rami intramurali) e dei ponti miocardici (compressione delle coronarie che hanno 
un decorso intramurale) 
 
*aritmie= poiché queste cellule non parlano tra loro e negli interstizi di fibrosi si possono creare 
dei circuiti di rientro e generare aritmie ventricolari ,  
 
 
 

6 
 
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOLOGIA 
 
Consideriamo: 
1. disfunzione diastolica 
2. ischemia miocardica 
3. ostruzione all'efflusso ventricolare dx 
4. funzione sistolica 
 
1)  La  disfunzione  diastolica  è  dovuta  all'ipertrofia,  al    disarrey  e  alla  fibrosi  che  fanno 
diventare la camera rigida, priva di distensibilità => oppone resistenza al riempimento diastolico 
e  ciò  comporta  un'elevata  pressione  telediastolica  che  induce  un  incremento  della  pressione 
venosa polmonare 

2)L'angina  pectoris  risulta  da  uno  squilibrio  tra  la  richiesta  di  O2 da  parte  del  miocardio 
ipertrofico e il suo apporto attraverso le arterie coronarie; questo è dovuto allo schiacciamento 
delle coronarie (ponti miocardici), dall'ipertrofia dell'intima e della media delle arterie coronarie 
intramiocardiche  che  riducono  il  lume  vasale  (malattia  dei  piccoli  vasi),e,  infine,  dal  fatto  che  il 
riempimento  coronarico  è  prettamente  diastolico.  ed  essendo  la  funzione  diastolica  alterata  ci 
sarà un ridotto apporto di sangue 
 
miocardio‐‐> ipertrofia‐‐> aumento necessità O2‐‐>ischemia 
 
 3)ostruzione  all’efflusso  ventricolare  sinistro  è  determinata  dal  setto 
interventricolare  prossimo  al  cono  arterioso  aortico  che,  sporgendo,  occlude  parzialmente  il 
transito al sangue (per capire si fa tipo una stenosi aortica). Tale condizione è dinamica poiché al 
restringimento sub‐aortico si correla un certo grado di partecipazione della valvola mitralica, il cui 
lembo  antero‐mediale  tende  a  essere  trasportato  dal  flusso  aortico  che  accelera  in  prossimità 
della  stenosi  per  effetto  Venturi  o  SAM  (systolic  anterior  movement).  Ai  fini  pratici  la  cuspide 
antero‐mediale  della  valvola  viene  spinta  verso  il  canale  d’efflusso  ventricolare  dal  turbinio  di 
sangue che si genera per l’ostruzione sub‐aortica. Il grado di SAM è variabile nel tempo e pertanto 
la  stenosi  sub‐aortica  è  detta  dinamica.  Il  movimento  mitralico  (SAM)  a  lungo  andare  può 
provocare insufficienza mitralica funzionale 
  

7 
 
WWW.SUNHOPE.IT
4)  Funzione sistolica: Ricordiamo che cos’è la frazione d’ eiezione(FE) E’ la quota di sangue 
che viette iniettata ad ogni sistole ma in rapporto al volume telediastolico. 
 La formula è :  
 
Volume tele‐diastolico ‐ volume tele‐sistolico 
E’ quindi essenzialmente una differenza di volumi. Se io ho una cavità ventricolare molto piccola e 
ho  un  volume  tele‐sistoslico  ancora  più  piccolo  del  volume  tele‐diastolico  io  posso 
apparentemente  mantenere  una  adeguata  frazione  d’eiezione  per  molto  tempo.  E’  questo  il 
motivo per cui molti soggetti con cardiopatia ipertrofica vengono definiti  come soggetti con 
funzione sistolica normale, ma con disfunzione diastolica. ‐‐>scompenso 
tipicamente diastolico 
Tuttavia la contrattilità, cioè la funzione segmentaria di questi cuori è assolutamente alterata.  
Nel  5‐10%  dei  casi con cardiopatia ipertrofica  si  ha  l'“evoluzione  end‐stage”  ovvero  il  ventricolo 
comincia a perdere spessore e massa a favore della cavità che si dilata e quindi comincia a perdere 
in termini di volume e di frazione di eiezione. A questo punto l’evoluzione verso lo scompenso e il 
trapianto di cuore è abbastanza rapida, più rapida di quella delle cardiomiopatie dilatative in cui è 
come  se  si  creasse  una  specie  di  compenso  nel  tempo.  Purtroppo  la  prognosi  a  5  anni 
dell’evoluzione  end‐stage  è  peggiore  di  quella  della  cardiomiopatia  dilatativa  infatti  quasi  tutti  i 
soggetti sono in lista di trapianto. A volte vengono inseriti in lista di trapianto anche soggetti con 
una  frazione  d’eiezione  apparentemente  buona  cioè  del  40%  mentre  soggetti  con  cardiopatia 
dilatativa  con  una  frazione  d’eiezione  del  30.25%  possono  tranquillamente  aspettare  prima  di 
entrare in lista. Quindi la valutazione si deve sempre basare su più parametri.  
 
CLINICA 
 
Quali sono i sintomi della cardiopatia ipertrofica e da cosa dipendono?  
1.  dispnea  da  congestione 
polmonare  per  disfuzione 
diastolica  del  ventricolo  sinistro, 
aggravata  dalla  stenosi  aortica 
sottovalvolare  dinamica.  La 
sussistenza  di  insufficienza 
mitralica  derivante  dal  SAM 
aggrava l’ipertensione atriale. 
2. Angina  pectoris,  è  un’angina  da 
discrepanza tra le elevate richieste 
di  O2  e  l’apporto  ematico  al 
ventricolo. Ciò è determinato dallo 
schiacciamento  dei  capillari 
coronarici  subendocardici  al  di 
sotto  della  imponente  massa 
cardiaca. 
3. Sincope, compare soprattutto nello sforzo. Si va dalle vertigini alla lipotimia. È determinata 
dalla stenosi ed è ovviamente proporzionale alla sua entità. La stenosi aortica riduce infatti 
la  perfusione  cerebrale  (e  sistemica).  Ciò  è  enormemente  aggravato  dalla  riduzione  del 
volume telediastolico incamerabile nel ventricolo ipertrofico. 
8 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 4. Morte  improvvisa,  di  norma  conseguente  a  fibrillazione  ventricolare,  ma  si  ha  anche 
quando la stenosi sottovalvolare si fa talmente serrata da impedire l’efflusso.  
 
NB  :Si  noti  che  tutti  i  sintomi  e  segni  sono  sovrapponibili  a  quelli  da  stenosi  aortica  acquisita 
(triade sintomatologica con dispnea da sforzo, angina da sforzo e sincope da sforzo). 
 
DIAGNOSI 
E.O. 
All’esame  clinico  se  l’ostruzione  (quella  dell'aorta)  è  assente  l’obbiettività  clinica  può  essere 
assolutamente normale  
Se è presente l’ostruzione questa può esserci a riposo quando abbiamo un’ipertrofia importante e 
una mitrale coi lembi molto allungati oppure può essere provocata dallo sforzo o con una serie di 
manovre come ad esmpio la manovra di Valsalva che riduce il ritorno venoso e, di conseguenza, 
riduce  il  volume  diastolico  del  ventricolo 
sinistro,  aumentando  così  il  grado  di 
apposizione del lembo anteriore mitralico al 
setto  interventricolare  ipertrofico.  Per 
questo,  la  manovra  di  Valsalva  aumenta 
l'intensità del soffio.  
Si  esegue,  dopo  una  inspirazione  profonda, 
una espirazione forzata a glottide chiusa  
 
Tutte  le  manovre  o  tutti  i  farmaci  come  gli 
inotropi  positivi  oppure  i  diuretici(  che 
riducono il precarico) possono peggiorare la 
situazione. 
Quindi i farmaci che potremmo usare sono i 
farmaci  inotropi  negativi,  cioè  i  beta‐
bloccanti.  
Sentiremo,quindi,  un  soffio  tipico 
mesotelesistolico da ostruzione. 
Inoltre  è  possibile  auscultare  un  soffio 
olosistolico  puntale  irradiato  all'ascella 
sintomo di insufficienza mitralica 
 
Strumentale 
 all’ECG  (importante  x  il  prof!)  :  l’ECG  può  essere  il  mezzo  più  precoce  per  fare  diagnosi  per  un 
soggetto con cardiopatia ipertrofica. Questo perchè nei portatori della mutazione diventa anomalo 
prima  dell’eco.  Infatti  sebbene  l’eco  sia  il  gold  standard  del  cuore,questo  può  apparire  ancora 
normale, mentre l’ECG può mostrare segni di  
”ipertrofia ventricolare sinistra” da sovraccarico sistolico 
pseudonecrosi  onde  Q=  (onde  Q  indicano  la  depolarizzazione  del  setto)  sono  profonde 
nelle derivazioni diaframmatiche 
Onde T negative (caratteristiche nella zona apicale 
BBS 
9 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 
ecocardiografia‐‐> ipertrofia asimmetrica del setto 
doppler 
 
DIAGNOSI DIFFERENZIALE 
E'  importante  fare  una  DD  poichè  la  cardiomiopatia  ipertrofica  è  una  delle  principali  cause  di 
morte improvvisa. 
Esistono degli indicatori, cosiddetti marker di rischio che ci permettono di provare a prevedere chi 
morirà di morte improvvisa. Dobbiamo chiedere se: 
ci sono morti improvvise in famiglia soprattutto giovanili e inspiegate , se  
il soggetto ha avuto sincopi;se  
il suo cuore sarà più di 30 mlm => un cuore molto fibrotico, con disarray e alto di rischio di 
sviluppare aritmie ventricolari.  
 
Due o più fattori rischio indica la necessità di utilizzare un  defibrillatore per “trattare in maniera 
profilattica" .  
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA 
 
Medica 
Sintomi assenti ‐‐> nulla 
Sintomi presenti‐‐> calcio antagonisti e beta‐bloccanti (con effetto inotropo negativo).  
 
Chirurgica 
Intervento  di  mioectomia  cioè 
andiamo  a  tagliare  quella  parte 
di setto che danneggia il cuore . 
Talora  l’intervento  viene  esteso 
anche  alla  valvola  mitrale  e  ai 
muscoli  papillari  soprattutto 
quando  sono  molto 
ipertrofizzati e quindi rendono la 
cavità  più  piccola.  Possiamo  in 
realtà utilizzare un ‘altra tecnica 
un  po’  aggressiva  ma  utile  negli 
adulti  cioè  l’iniezione  di  etanolo 
nei  rami  settali  che  determina 
un infarto con la cosiddetta “ectomia clinica” . 

10 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
 

 
 
 
 
DEFINIZIONE 
 
E'  una  patologia  del  miocardio  caratterizzata  da  un  cuore  con  spessore  e  diametri  ventricolari 
normali  ma  con  una  difficoltà  al  riempimento  dovuto  a  un’alterazione  della  compliance 
ventricolare.  Sono  cuori  fibrotici  che  hanno  difficoltà  a  riempirsi  con  dilatazione  molto  spesso 
bicamerale.  
 
EZIOLOGIA 
 
CARDIOPATIA  PRIMITIVA‐‐>E'  dovuta  a  mutazioni  del  sarcomero  (  troponina  I)  o  di  strutture 
circostanti( desmina)  
CARDIOPATIA SECONDARIA: dovuta a patologie da accumulo (amiloidosi, sarcoidosi, glicogenosi, 
emocromatosi).  
 
FISIOLOGIA 
 
L'aumentata  rigidità  ventricolare  dovuta  a  fibrosi  e  disarrey  dei  miocardiocii  e  non  ad  una 
ipertrofia  della  parete,  determina  un  aumento  della  pressione  di  riempimento  ventricolare,  con 
conseguente  aumento  delle  pressioni  a  monte,  ovvero  negli  atri  e  nelle  vene.  (per  quest  do  i 
diuretici per ridurre il precarico!). Gli atri possono sfiancarsi e andare in fibrillazione. 
Sono soggetti che hanno una frazione d’eiezione normale fino alle fasi terminali della malattia ma 
che hanno uno scompenso diastolico cosicchè molti di loro entrano in lista di trapianto con una FE 
conservata  (come  nella  cardiopatia  ipertrofica,  ma  non  di  quella  dilatativa  in  cui  c'è  uno 
scompenso sistolico dato che la FE non è conservata!)  
 
TERAPIA 
 
Nella  storia naturale  di questi  soggetti  ci  sarà  il  trapianto  cardiaco  perché  non  abbiamo  farmaci 
capaci di trattare questa patologia se non farmaci sintomatici come i diuretici. Sono pazienti con 
scompenso biventricolare diastolico con aumento delle pressioni pre e post capillari polmonari e 
anche  difficoltà  nello  scarico  venoso  sistemico.  Si  danno  i  diuretici  ad  alte  dosi  per  tentare  di 
ridurre il precarico e quindi il sovraccarico cardiaco. In un cuore fibrotico con ridotta compliance il 

11 
 
WWW.SUNHOPE.IT
riempimento avviene nella fase rapida , poi ho una riduzione del riempimento e poi ho un picco 
nella contrazione atriale che spinge e riesce a riempire un altro po’ questo ventricolo.  
Quando  si  sviluppa  un’aritmia  come  la  fibrillazione  atriale(  per  lo  sfiancamento)  si  utilizzerà  il 
trattamento della fibrillazione.  
 
 

CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA
 
DEFINIZIONE 
 
Per tanti anni è stata definita come cardiopatia aritmogena del ventricolo destro, oggi sappiamo 
che nei due terzi dei casi è bi ventricolare e in un 5% dei casi può essere addirittura del ventricolo 
sinistro.  
 
EZIOLOGIA 
 
Questi  cuori  hanno  un’alterazione  genetica  per  i  geni  delle  proteine  dei  desmosomi  (  strutture 
presenti  nelle  gap‐junction)  .  Questa  determina  una  fase  apoptotica  iniziale  per  cui  le  cellule 
muoiono  e  si  ha  una  sostituzione  fibro‐adiposa  del  miocardio.  Questo  porta  a  circuiti  di  rientro, 
quindi aritmie, quindi morte improvvisa.  
 
alterazioni desmosomi‐‐‐> cellule muoiono, sostituite da tessuto fibro adiposo‐‐‐>creazione circuiti 
da rientro‐‐‐> aritmie‐‐> morte improvvisa   
 
Se nel tempo sostituisco gran parte del miocardio avrò dilatazione molto spesso bi ventricolare,più 
raramente del ventricolo sinistro e quindi confondibile con una cardiomiopatia dilatativa .  
Questi  soggetti  sono  a  rischio  di  morire  improvvisamente  o  di  sviluppare  nel  tempo  scompenso 
così come una cardiopatia dilatativa. ( con uguale trattamento). 
 
SINTOMI 
 
60% è asintomatico e la malattia viene scoperta per ricerca nei parenti degli affetti (cioè x es un 
mio parente ha c.a. e faccio anche io lo screening e lo trovo!). Solo il 30% riferisce palpitazione. Il 
10% invece, viene trasportato d'urgenza in ospedale per aritmia con sincope. 
 
Come preveniamo la morte improvvisa nella cardiopatia aritmogena? Non tutti sono d’accordo ma 
sicuramente  la  sincope,  la  presenza  di  aritmie  ventricolari  e  un  ‘estrema  dilatazione 
biventricolare  per  massiva  sostituzione  ipertrofica,  sono  i  3  eventi  che  ci  fanno  pensare  che  il 
paziente  con  cardiomiopatia  aritmogena  è  a  rischio  di  morte  improvvisa.  In  questi  casi  in 
prevenzione primaria impiantiamo un  

12 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 
La  CARDIOLOGIA PEDIATRICA si occupa: 
 del soffio cardiaco, reperto ascoltatorio molto frequente nei bambini; 
 di aritmie; 
 di cardiomiopatie acquisite in età neonatale e pediatrica, 
 di cardiomiopatie congenite dell’adulto, che sono strettamente legate alla cardiologia 
pediatrica, sono i bambini in cui non è stato diagnosticato il difetto in età neonatale e 
pediatrica; 
 cardiologia interventistica, il cardiologo dell’adulto e del pediatra oggi in sala aereodinamica 
o di elettrofisiologia , di curare alcuni difetti, non solo lasciata al cardiochirurgo. 
 
Il SOFFIO INNOCENTE è presente nel 60% dei bambini normali. Quando si ascolta un soffio in 
un bambino, se questo soffio è sistolico, perché non è mai diastolico il soffio innocente, se varia con 
il decubito perché dipende dal ritorno venoso (se è di più o dimeno), se aumenta con la febbre ed ha 
un timbro dolce, si tratta di soffio innocente. 
Questo è presente perché probabilmente è dovuto al flusso che passa dal cuore all’arteria 
polmonare e che provoca un rumore che in realtà c’è anche negli adulti; infatti nei soggetti magri 
spesso si sente questo soffio mesosistolico che di solito si sente meglio in parasternale sinistra al II 
spazio intercostale o al mesocardio. Se da pediatri non si è sicuri dell’innocenza del soffio, si manda il 
bambino dal cardiologo per un’ecocardiografia per accertarsi che il cuore sia sano e si diagnostica 
quindi un Suono innocente ( chiamarlo suono coi genitori ha un impatto psicologico minore).
 

nb. valori da sapere: Pressione a.polmonare picco sistolico di 18‐25 mmHg, un valore diastolico di 6‐10mmHg  
La pressione aorta(=p. arteriosa sistemica) sistolica si situa tra 100‐140 mmHg e la diastolica tra 60‐90 mmHg 

WWW.SUNHOPE.IT
CARDIOPATIE CONGENITE

Le cardiopatie congenite (CC) rappresentano le più frequenti malformazioni 
congenite riscontrate alla nascita, raggiungendo un incidenza di 1/100 nati e di addirittura 2/100 in 
epoca fetale(sono infatti anche la malformazioni più frequenti in utero) 
Se le CC sono isolate  il paziente sopravvive Una volta diventati adulti diventano GUCH ( bambini 
cresciuti con le cardiomiopatie ) . Un paziente adulto può avere associata alla cardiomiopatia anche 
un’ipertensione arteriosa, una cardiomiopatia ischemica. 
Se le CC sono associate ad alterazioni cromosomiche  morte in utero 
 
La diagnosi 
 38% in epoca pre‐natale 
 32% prima della dimissione dal punto neonatale 
 25% dopo la dimissione dal punto neonatale 
 5% dopo la morte 
L’ ecocardiografia è una metodica innocua ed è la metodica con cui si fa la diagnosi di cardiopatia e 
con cui si può fare anche diagnosi prenatale. Quest’ultima  si può fare dalla di diciannovesima/ 
ventesima settimana di gravidanza ( quinto mese) . Ai neonati non è un esame discreening. Si fa 
quando c’è familiarità per cardiomiopatie congetite, se c’è il diabete materno, se la mamma prende 
farmaci che possono essere teratogeni. 
 
ETIOLOGIA 
eziologia ambientale Agenti teratogeni, come il litio, a cui la mamma non deve essere 
esposta in gravidanza; 
difetti associate a sindromi genetiche Ad es, il 40‐50% dei bambini affetti da sindrome di 
Down hanno un canale atrioventricolare incompleto e alla nascita vanno controllati. La 
sindrome di De George, in cui il 75% dei pz  è affetto da cardiomiopatie della regione tronco‐
conale. 
Eziologia multifattoriale o idiopatica  non si sa ancora di preciso; Non conosciamo l’eziologia 
della maggior parte della cardiomiopatie congenite. Si sa che se c’è una migrazione errata delle 
cellule della cresta neurale che vanno a formare la regione del tronco‐cono, riscontriamo difetti 
in questa zona.  
 

2
WWW.SUNHOPE.IT
PATOGENESI 
La patogenesi delle CC sembra essere legata a : 
1)difetti di migrazione del tessuto ecomesenchimale 
2) anomalie dell’apoptosi cellulare  
3)anomalie del connettivo 
4) anomalie del  situs visceris: in quanto soggetti con situs visceris inversus o ambigus hanno una 
netta possibilità di sviluppare mutazioni cardiache. ricorda: 
situs inversus: Gli organi addominali sono lateralizzati con posizione inversa e il cuore si può trovare 
sia a sinistra (levocardia) che a destra (destrocardia).  
situs ambigus: manca lateralizzazione degli organi addominali, alterazioni bronchi e cadiopatie 
situs solitus: tutto normale. 
 
 
CLASSIFICAZIONE CLINICA  In questa classificazione  possono sfuggire alcune 
cardiomiopatie. Tiene conto dei sintomi presenti, cianosi o scompenso cardiaco. 
 
CIANOSI

  
La cianosi è la colorazione bluastra di cute e mucose, ascrivibile alla presenza di più di 5 gr % di Hb 
ridotta. La cianosi è definita centrale quando la causa è una desaturazione del sangue arterioso per 
cause cardiopolmonari, al contrario, la cianosi è detta periferica quando la causa che la determina è 
un rallentamento del circolo che comporta una maggior estrazione di ossigeno dal sangue. Si può 
avere: 
per atresia della polmonare . Il sangue quindi arriva nella polmonare attraverso il dotto di 
Botallo e l’ossigenazione non è sufficiente e si può avere cianosi. La cianosi non è molto 
precoce, in quanto in tutte le cardiomiopatie con ostruzione severe della polmonare compare 
man mano che si chiude il dotto di Botallo , nei primi giorni e settimane di vita. 
Da ricordare : il dotto di botallo collega la polmonare all’aorta, e durante la vita fetale garantisce una 
circolazione in questa direzione. Dopo la nascita per l’espansione dei polmoni e cambio di pressione il 
flusso si inverte, andando dall’aorta alla polmonare. 
per trasposizione delle grandi arterie, cioè quando si nasce con aorta e polmonare invertite di 
posizione, in modo che l’aorta nasce dal ventricolo destro e la polmonare dal ventricolo 
sinistro. Siccome in aorta arriva sangue deossigenato, e non c’è un posto in cui il sangue si 
mescola, la cianosi è precoce, il bambino nasce cianotico e può morire se non si interviene. 
3
WWW.SUNHOPE.IT
SCOMPENSO CARDIACO 
Lo scompenso cardiaco è la condizione di incapacità della pompa  
cardiaca di mantenere una portata cardiaca in grado di esaudire 
le richieste metaboliche dell’organismo. Se nell’adulto lo 
 scompenso si rende evidente con una progressiva astenia e  
dispnea descritta mirabilmente dalle quattro classi NYHA*,  
nel bambino classici segni di scompenso sono la difficoltà alla  
suzione con o senza sudorazione e i deficit d’accrescimento. 
 La dispnea è determinata dalla congestione polmonare e si manifesta con polipnea (>60atti/minuto) 
rientramenti intercostali e rumori umidi (rantoli crepitanti) alle basi polmonari o ai campi medio‐
apicali. Segno di scompenso destro congestizio è la presenza di edemi declivi e segni di stasi venosa 
(epatosplenomegalia, turgore giugulare).Si può avere per: 
ostruzione molto severa all’efflusso del ventricolo sinistro, arriva poco flusso in aorta e si ha uno 
scompenso cardiaco classico. 
 iperafflusso polmonare lo scompenso si instaura dopo i primi giorni di vita. 
 
La classificazione clinica suddivide la cardiopatie congenite in 5 diverse classi: 
1. Cardiopatie con cianosi dalla nascita senza scompenso cardiaco 
2. cardiopatie con scompenso cardiaco alla nascita 
3.  cardiopatie con cianosi precoce  (prime 6 settimane di vita) 
4. cardiopatie con scompenso cardiaco precoce 
5. cardiopatie con cianosi e scompenso cardiaco precoce 
 
*CLASSIFICAZIONE NYHA 

Cardiopatia, ma senza conseguenti limitazioni dell'attività fisica. L'attività fisica ordinaria non è limitata, ma
I
compaiono sintomi per attività superiori all'ordinario.

II Il paziente sta bene a riposo ma l'attività fisica ordinaria causa la comparsa di sintomi.

III Compaiono sintomi anche per attività fisiche inferiori all'ordinario ma sta bene a riposo.

IV Il paziente non riesce a svolgere alcuna attività; ha sintomi anche a riposo.

 
 
 
 
 
4
WWW.SUNHOPE.IT
CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA  
Raggruppa le cardiomiopatie a seconda del meccanismo fisiopatologico che ne è alla base. 
 
1)CARDIOPATIE CON IPER‐AFFLUSSO POLMONARE 

 
Si verificano quando arriva troppo sangue ai polmoni attraverso le arterie polmonari. Sono causate 
dalla presenza di uno shunt , cioè un passaggio, dal cuore sinistro al cuore destro a localizzazione 
intracardiaca o extracardiaca. Questo shunt si ritrova: 
 nel difetto interventricolare dopo qualche giorno dalla nascita le resistenze polmonari calano ( 
alla nascita esse sono identiche a quelle sistemiche), si abbassa la pressione nel ventricolo 
destro, perché il ventricolo destro deve vincere delle resistenze molto inferiori di quelle 
sistemiche, comincia il passaggio di sangue alla camera a pressione più alta a quella più bassa (da 
sx a ds) 
 nel difetto interatriale: la pressione nell’atrio sinistro è un poco maggiore di quella dell’atrio 
destro 
 nella pervietà del dotto arterioso di Botallo: la pressione dell’arteria polmonare è circa 1/5 di 
quella dell’aorta, comincia il flusso da aorta alla polmonare. 
 canale atrioventricolare 
 in tutte le cardiopatie complesse in cui non c’è un’ostruzione polmonare: ad esempio c’è un 
solo ventricolo il sangue è diretto preferenzialmente nella polmonare piuttosto che nell’aorta 
perché nel primo c’è minore resistenza 
L’entità dello shunt dipende: 
1. Dall’ampiezza del difetto o del dotto in cui il flusso passa ( ad es se ho un difetto 
interventricolare piccolo, vi passera meno flusso che in uno grande); 
2. Dal valore delle resistenze sistemiche rispetto a quelle polmonari. 
 
2)CARDIOPATIE CON IPOAFFLUSSO POLMONARE  
caratterizzate dalla riduzione del flusso polmonare, secondariamente all’ostruzione all’efflusso 
ventricolare destro. Ciò provoca una riduzione dell’ossigenazione del sangue arterioso. 
 tetralogia di fallot 
 Cardiopatie complesse con stenosi polmonare 
 
 
5
WWW.SUNHOPE.IT
3)CIRCOLAZIONI IN PARALLELO: sono determinate da anomalie dei grossi vasi, per cui il sangue 
venoso non ossigenato viene dirottato verso la circolazione sistemica e il sangue arterioso 
ossigenato ritorna nuovamente nella circolazione polmonare. 
 TGA 
 TGA+DIV 
 TGA+DIV e stenosi Po 
 
4)OSTRUZIONI DELL’EFFLUSSO VS determinate da stenosi localizzate a vari livelli lungo 
l’efflusso ventricolare, destro o sinistro. La gravità di queste patologie non è in grado di determinare 
una dotto‐dipendenza. 
 stenosi aortica 
 coartazione aortica 
 
5)DOTTO DIPENDENZE 
 atresia aortica (VS ipoplastico) 
 atresia polmonare 
 
 
DIAGNOSI STRUMENTALE 
Un bambino con sospetta CC verrà visitato e sottoposto ad alcuni esami dirimenti.  
 
ECG  Nel bambino normale, entro il primo giorno di vita si assiste ad un progressivo aumento della 
frequenza cardiaca, fino a 180 bpm, che devono pertanto essere ritenuti normali. Vi è inoltre una 
fisiologica prevalenza delle forze ventricolari destre che non rappresentano dunque anomalie. 
Permette di valutare l’eventuale ipertrofia e dilatazione atriale (tipica del DIA) o di un ventricolo 
(come nel DIV e altre CC). 
 
RX torace  Permette di valutare istantaneamente un’eventuale anomalia dei grossi vasi, stimare 
la grandezza dell’ombra cardiaca e esaminare le anomalie dell’arco aortico e apprezzare l’aumento 
della vascolarizzazione polmonare con l’eventuale ectasia del tronco polmonare (tipico degli shunt 
sxdx) o la sua riduzione (come avviene nello shunt dxsx  e nell’ostruzione all’efflusso 
ventricolare destro). L’eventuale edema polmonare viene inoltre ben visualizzato all’RX tramite un 
addensamento ilare e parailare con periferia polmonare chiara e scissure interlobari accentuate. 
 
Ecocardiografia 2D con color Doppler  rappresenta oggi il gold standard per la diagnosi di tutte le 
CC, permettendo di contestualizzarne l’entità e le differenze morfostrutturali rispetto al cuore 
normale. 
 
 
 

6
WWW.SUNHOPE.IT
1)C. C. CON IPERAFFLUSSO POLMONARE 
Appartengono a questo gruppo i DIA (difetti del setto interatriale), i DIV (difetti del setto 
interventricolare), la persistenza del dotto di Botallo e il canale AV (atrioventricolare). 
 
DIA – DIFETTI DEL SETTO INTERATRIALE  
 
Il DIA è la seconda cardiopatia congenita in ordine di frequenza  
dopo il DIV (7‐11% di tutte le CC) È più frequente nel sesso femminile ed è stimato 
 esser presente in circa 4 bambini su 1000. Quasi il 30% dei 
 bambini ha un DIA alla nascita, ma questo si chiude  
spontaneamente entro l’anno di vita nel 92% dei casi.  
Il difetto è maggiormente presente nei soggetti affetti  
da sindrome di Down,  nella sindrome di Noonan. 
La cardiopatia è caratterizzata dal difettoso sviluppo 
 del setto interatriale che, conformato in tal modo, 
 permette la comunicazione e lo shunt di sangue, 
 generalmente da sinistra a destra. 
 Esistono quattro tipi di DIA, a secondo della localizzazione nel setto.  
1. DIA tipo ostium secundum (foro di Botallo): è il DIA più frequente, rappresentando oltre il 
75% dei casi. È localizzato nella parte centrale del setto interatriale. Nella maggior parte dei 
casi si chiude entro un anno di vita. 
2. DIA tipo ostium primum: (15% dei casi) è localizzato nella parte inferiore del setto, 
caudalmente all’ostium secundum. Può associarsi a canale AV 
3. DIA tipo seno venoso: (7% dei casi) localizzato in prossimità dello sbocco della vena cava 
superiore 
4. DIA tipo seno coronarico (3% dei casi): localizzato in prossimità dello sbocco della grande 
vena coronarica nell’atrio destro. 
                    

 
7
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA  
 Il DIA è una CC con iperafflusso polmonare ove lo shunt sinistrodestro è strettamente dipendente 
dalla grandezza del difetto, dalle resistenze polmonari e dalla distensibilità del ventricolo destro. Lo 
shunt è detto significativo quando provoca dilatazione delle sezioni destre. 
Lo shunt avviene in corso di sistole atriale, ossia durante la diastole .  
 
In EPOCA NEONATALE lo shunt, seppur ampio, è di norma limitato in virtù della bassa distensibilità 
ventricolare destra, delle alte resistenze polmonari e dalle basse resistenze periferiche, sicchè solo 
parte del sangue è drenato attraverso il DIA, mentre la maggior parte di esso segue il suo corso 
fisiologico.  
 
DOPO 6‐8 SETTIMANE DALLA NASCITA, avviene la caduta delle resistenze polmonari,  e  l’entità 
dello shunt aumenta, comportando, se il difetto è ampio, dilatazione delle sezioni destre (atrio e 
ventricolo) e del secondo arco di destra (arteria polmonare) per sovraccarico di volume. 
 
La STORIA NATURALE 
dei pazienti con DIA evidenzia che solo lo 0.1% muore entro il primo anno di vita. 
Nelle prime due decadi di vita l’effetto determinato da questa condizione sulla circolazione 
polmonare non è quasi mai grave. L’aumento del flusso polmonare provoca si un aumento dello 
spessore della media e dell’intima, favorendo la vasocostrizione, ma non determina quasi mai IAP 
(ipertensione arteriosa polmonare).Sembra che la gravità di questo evento sia minore rispetto al 
DIV per la bassa pressione del sangue passante per il DIA, ovviamente differente dal jet di sangue ad 
alta pressione che passa per il DIV. 

 
 
Dopo la terza decade di vita di norma il DIA è asintomatico fino a 50/60 anni.  
Tuttavia spesso si presentano aritmie sopraventricolari e atriali, la più frequente 
 è sicuramente la fibrillazione atriale che tende inoltre a divenire cronica,dispnea.  
 
Alcune forme di DIA sono definite “maligne” perché statisticamente possono provocare un rapido e 
progressivo peggioramento della condizione clinica e dei parametri emodinamici, determinando 
prematuramente scompenso cardiaco destro e MVP (malattia vascolare polmonare ) con sindrome 
di Eisenmenger) La sindrome è caratterizzata da un rapido ipertrofizzarsi del ventricolo destro 
secondariamente al crescere delle resistenze polmonari per proliferazione della media stimolata 
dall’iperafflusso. La pressione in ventricolo destro aumenta in maniera tale da coinvolgere l’atrio 
destro che facilmente supera in pressione l’atrio sinistro. Ciò provoca inversione dello shunt, con 
immissione di sangue venoso nell’atrio sinistro e conseguente cianosi e dita ippocratiche. 

8
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA 
 Il bambino con DIA non presenta quasi mai sintomi e possono restare asintomatici, se non di 
dimensioni eclatanti, anche per tutta la vita. Alcuni bambini presentano infezioni polmonari 
ricorrenti e solo rarissimamente dispnea da sforzo.  
 
Tuttavia, l’ipertrofia e la dilatazione dell’atrio destro possono determinare: 
1. TACHIARITMIE ATRIALI (fibrillazione atriale) o sopraventricolari con la comparsa di 
fastidiose palpitazioni 
2. EMBOLIE PARADOSSE, ossia di trombi venosi che embolizzando passano nel DIA e 
raggiungono il ventricolo sinistro, da cui possono pericolosamente dirigersi verso distretti 
arteriosi cefalici e/o caudali. Il passaggio di emboli dall’atrio destro all’atrio sinistro avviene 
quando vi è un’inversione dello shunt per fisiologico e temporaneo aumento delle 
resistenze polmonari (ossia durante le immersioni subacquee e durante i ponzamenti). 
 
ESAME OBIETTIVO E DIAGNOSI STRUMENTALE 
 
Si possono sentire 2 diversi tipi di soffi: 
 
1. soffio sistolico eiettivo: al 2° spazio intercostale sx 
 (focolaio ascoltazione della polmonare) : 
 perché attraverso la polmonare passa più flusso del 
 dovuto, è come se ci fosse una stenosi polmonare 
 (si parla infatti di stenosi polmonare relativa)  
 
 
2. soffio diastolico transtricuspidale: per il flusso in 
 eccesso che passa attraverso la tricuspide. 
 
 
 
Non sentiamo il flusso che passa tra i due atri perché il gradiente pressorio 
tra questi ultimi è basso e la velocità del flusso è basso, il flusso è laminare 
 non turbolento e non fa rumore quindi non si ausculta quello che dovrebbe  
essere il  soffio  diastolico (in quanto avviene durante la sistole atriale) 
per il passaggio  del sangue attraverso il DIA . 
 
Tipico è l’aumento del secondo tono sulla polmonare ed il costante sdoppiamento del secondo tono 
per ritardo della chiusura della polmonare secondariamente all’aumento di pressione nell’arteria 
polmonare. Lo sdoppiamento si annulla se si invita il paziente a trattenere il fiato (trattenere il fiato 
determina aumento delle resistenze polmonari e riduce quindi l’entità dello shunt e dell’afflusso). 

9
WWW.SUNHOPE.IT
ECG: Nei DIA piccoli è normale, in quelli modesti mostra un segno di sovraccarico volume sezione 
destra del cuore che può condurre al blocco di branca destra , ,con QRS ad aspetto rSR’. Vi sono 
segni di ipertrofia ventricolare destra (QRS alto voltaggio in V1) e deviazione destra dell’asse 
elettrico. 
 
RX torace: Nei DIA piccolo è normale, in quelli modesti  mostra l’ingrandimento dell’atrio e 
dell’auricola di destra, dilatazione del II arco di destra (corrispondente all’ arteria polmonare) e 
campi polmonare chiari per l’iperafflusso. 
 
ECOcardio: esame di prima scelta, rappresenta il gold standard per la diagnosi di DIA. Permette di 
localizzare e quantificare il DIA e studiare gli effetti che ha prodotto sull’atrio e ventricolo destro e 
sull’arteria polmonare. 
 
TERAPIA 
Nella stragrande maggioranza dei casi, il DIA non è sintomatico e non viene dunque trattato. La 
terapia medica consiste soprattutto nel fronteggiare le ricorrenti infezioni respiratorie a cui sono 
suscettibili tali pazienti. Nell’età adulta si possono presentare episodi di aritmie o di scompenso 
destro da trattare con idonea terapia medica. 
 se peso >10kg e DIA ha margini adeguati CHIUSURA PERCUTANEA  in sala d’emodinamica  
:cateterismo femorale con tecnica Seldering ed immissione di un device metallico 
occludente o trombogeno nel difetto. Condizione necessaria per l’attuazione della pratica 
interventistica è il raggiungimento, da parte del paziente, di almeno 20kg di peso corporeo, 
così che la femorale ha un diametro sufficiente per il passaggio del catetere e non rischia di 
essere danneggiata.  La chiusura del DIA in emodinamica può essere effettuato solo per DIA 
tipo ostium secundum.  

 
 In casi gravi, in cui il pz pesa meno di 10 kg ma necessità di un operazione immediata, si passa 
alla TERAPIA CHIRURGICA: fabbricazione di un adeguato patch in dacron da suturare per 
occludere il DIA, viene preferita ogni qualvolta il DIA sia di tipo ostium primum o di tipo venoso, 
quando supera i 4 cm2 di diametro o quando ha margini (rims) irregolari. La mortalità chirurgica è 
pari allo 0.7% e le complicanze maggiori sono le aritmie post‐incisionali (28% dei casi) per 
intaccamento del fascio di conduzione. Tecnica chirurgica: sternotomia o toracoctomia in cec. 

10
WWW.SUNHOPE.IT
DIV – DIFETTI INTERVENTRICOLARI 
 
I DIV sono, tra tutte le CC, le più frequenti, se si esclude la bicuspidia valvolare aortica, 
rappresentando il 20 % delle CC. Il difetto può presentarsi da solo o spesso in associazione con altre 
patologie genetiche come la trisomia 18, 13 e 21. 
Da un punto di vista anatomico, i DIV sono suddivisi in: 
1. DIV Perimembranoso (sottoaortico) 80% 
2. DIV del setto trabecolato:dell’inlet 5‐20% 
3. DIV del setto infundibulare: dell’outlet (sottopolmonare) 5% 
4. DIV muscolare (apicale) 
 
                                                                              
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia  
 Il DIV, così come il DIA, mette in comunicazione due camere, il ventricolo sinistro e il ventricolo 
destro, normalmente separate tra di loro. A differenza del DIA però il DIV risente molto di più della 
grandezza del difetto stesso, mettendo in comunicazione due camere con una differenza pressoria 
significativa. 
 Nel caso di DIV innocui, di minutissime dimensioni, le pressioni sinistre e destre restano nei 
range di normalità, il flusso polmonare resta inalterato e non si sviluppo IAP (ipertensione 
arteriosa polmonare). Tale DIV è quello della Malattia di Roger, in cui minutissimi foraminula 
si aprono nella parte apicale del setto muscolare dell’inlet ma tendono ad essere innocui ed 
emodinamicamente inerti, in genere vanno incontro a completa chiusura entro i 2 anni di 
vita. Un DIV non si espande, se di piccole dimensioni alla nascita o si chiude o rimane tale. 
 Nei DIV moderati: rischio di scompenso cardiaco nei primi mesi di vita 
 Nei DIV ampi: alto rischio di ipertensione polmonare e scompenso cardiaco. 
In questi ultimi due  lo shunt è significativo ed è diretto da sxdx.  
LaGravità della patologia è direttamente proporzionale alla grandezza del difetto interventricolare 

11
WWW.SUNHOPE.IT
STORIA NATURALE 
 NELLE PRIME 6‐8 SETTIMANE DI VITA le RVP (resistente vascolari polmonari) sono ancora 
fisiologicamente elevate, lo shunt non è imponente, nemmeno per DIV di grosse dimensioni.  
 DOPO 6‐8 SETTIMANE le RVP calano e con esse la pressione nel ventricolo destro. Lo shunt 
diventa significativo e in tale fase compare insufficienza cardiaca (e mai prima di 6‐8 settimane).  
 
I DIV moderati sono causa di SOVRACCARICO ATRIALE E VENTRICOLARE SX, essendo localizzati in 
sede sottotricuspidalica (sono le sezioni cardiache sinistre ad ingrandirsi e non le destre poiché nelle 
comunicazioni sottotricuspidaliche il sangue passante dal ventricolo sinistro al destro si immette 
direttamente nell’infundibolo polmonare piuttosto che raggiungere il ventricolo destro). Quindi nei 
DIV le sezioni che vanno incontro a SCOMPENSO sono quelle SINISTRE. Nello specifico vengono 
coinvolte arteria polmonare, vene polmonari, atrio sinistro e ventricolo sinistro 
 
Nei DIV ampi, molto simili al cosiddetto “ventricolo unico” le pressioni vigenti nel ventricolo sinistro 
si equiparano a quelle di destra, in maniera tale che rapidamente la pressione polmonare sale a 
livelli uguali a quella sistemica.  Se un ampio DIV non viene corretto, lo shunt che determina 
iperafflusso polmonare provoca un danno vascolare irreversibile, prevalentemente mediato 
dall’ipertensione arteriosa polmonare (IAP) che provoca fenomeni di iperplasia intimale e della 
tonaca media arteriosa. Con l’aumento delle RVP oltre significativi valori compare una vera e propria 
MVP, malattia vascolare polmonare, il ventricolo destro si ipertrofizza a causa dell’elevata 
pressione vigente nel circolo polmonare, fino a superare in pressione il ventricolo sinistro. A tal 
punto lo shunt diviene dxsx o bidirezionale. Il sangue venoso presente in ventricolo destro passa 
in ventricolo sinistro e quindi nella circolazione sistemica, determinando cianosi centrale da mixing 
ventricolare (s. di Eisenmenger). L’ipertrofia ventricolare sinistra in questa fase tende a recedere, 
mentre restano chiari segni di ipertrofia ventricolare destra. Il soffio al mesocardio (olosistolico da 
rigurgito) in questa fase avanzata scompare per equipararsi delle pressioni tra ventricolo destro e 
sinistro. (scompenso cardiaco biventricolare).   In tal caso l’unica terapia è il trapianto 
cardiopolmonare. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

12
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA  
La gravità dei sintomi e dei segni è dipendente dalla grandezza del DIV e dall’eventuale patologico 
aumento delle RVP. 
I piccoli difetti sono totalmente asintomatici, e possono esser aggravati solo dall’endocardite 
batterica.   
Difetti di modeste e grandi dimensioni:Dopo le 6‐8 settimane di vita, il bambino comincia ad avere 
TUTTI I SINTOMI DELLO SCOMPENSO CARDIACO: 
 grave e profonda astenia 
 tachipnea 
 rientramenti intercostali e al giugulo 
 difficoltà alla suzione al seno  
 deficit d’accrescimento  
 
Nei difetti particolarmente ampi, quando si presenta la s. di Eisenmenger compare  
 cianosi 
 policitemia riflessa (e aumento dell’ematocrito)  
 ippocratismo digitale (tali segni sono più frequenti negli adolescenti e negli adulti). 

 
 
DIAGNOSI ESAME OBIETTIVO  
 All’esame obiettivo cardiologico si potranno riscontrare numerosi rilievi. Il sangue passante 
attraversi il DIV accelera e assume moto turbolento, provocando quindi :  
soffio olosistolico al mesocardio (4° SIS?) che tende a coprire quasi tutto il primo tono. Ha un 
irradiazione a sbarra. Si tenga sempre a mente che quando il DIV è piccolo il soffio è forte, mentre 
nei DIV via via più ampi, per equipararsi delle pressioni tra ventricolo destro e sinistro, il soffio tende 
a diminuire d’intensità e a scomparire.  
INDAGINI STRUMENTALI   
All’RX torace : normale se il DIV è piccolo e non causa sovraccarico di volume, oppure si rileva 
cardiomegalia e segni importanti di iperafflusso polmonare (ilo e regione parailare chiari con 
periferia polmonare scura e scissure interlobari ben definite, distensione e dilatazione dell’arteria 
polmonare o II arco di destra). 
All’ECG si notano chiari segni di ipertrofia ventricolare sinistra, dilatazione dell’atrio sinistro e 
sovraccarico diastolico sinistro (onde T aguzze e positive sulle precordiali sinistre).  
Nei DIV ampi, dove la pressione destra si equipara a quella sinistra e lo shunt diviene dxsx 
l’ipertrofia ventricolare sinsitra tende a recedere ma resta ipertrofia ventricolare destra (che si 
appalesa con il segno di Harzer e con QRS ad alto voltaggio in V1, asse elettrico del QRS spostato a 
13
WWW.SUNHOPE.IT
destra, spesso BBD). In questa fase, come già detto, il soffio olosistolico non è più reperibile e, cosa 
più importante, compare cianosi e policitemia. 
EcocolorDoppler Cardiaco: è l’indagine strumentale di prima scelta. Tramite essa è possibile studiare 
e quantificare lo shunt e localizzare sede ed estensione del DIV. Permette inoltre di misurare la 
pressione all’interno del ventricolo dx e del ventricolo sx. 
 
TERAPIA 
 medicaLo scompenso cardiaco provocato dai DIV di media e grande entità va trattato 
farmacologicamente con β‐bloccanti (riducono la frequenza), ACE inibitori ( riducono la p.a e quindi il 
post carico) nitrati, diuretici (riducono il precarico) e talvolta digitalici.  
 
chirurgicaLa terapia d’elezione nei difetti ampi .Poiché per procedere all’intervento è necessario 
che il paziente soddisfi alcuni parametri (tra questi sicuramente il più importante è il raggiungimento 
di un peso corporeo idoneo e di confacenti condizioni cliniche) talvolta si può procedere al 
bendaggio della polmonare come bridge to surgery. Il bendaggio polmonare riduce l’iperafflusso 
polmonare e permette al paziente di raggiungere idonee condizioni prima dell’operazione. 
 
 
 
L’intervento di chiusura chirurgica  consiste  
nell’apposizione di un patch in dacron o in pericardio  
occludente il DIV, di norma applicato per approccio 
 transatriale o transapicale, mediante sternotomia mediana.  
 
 
 
 
 
In alcuni pazienti con DIV muscolare dell’inlet non eclatanti e peso corporeo maggiore di 8 Kg si può 
provare l’intervento percutaneo con approccio transcatetere e immissione di device metallico (di 
apposita dimensione) a livello del DIV. La procedura viene praticata sotto la guida 
dell’ecocardiogramma transesofageo. 
 
Se il risultato è emodinamicamente buono e non vi sono DIV residui, non esiste restrizione all’attività 
fisica. La profilassi dell’endocardite batterica può essere sospesa già dopo 6 mesi dall’intervento. Il 
paziente dovrà essere valutato almeno una volta all’anno. 
 
 

14
WWW.SUNHOPE.IT
PERVIETÀ DEL DOTTO ARTERIOSO DI BOTALLO 

Il dotto arterioso di Botallo è una struttura vascolare fetale che connette l’arteria polmonare sinistra 
con l’aorta , circa 1 cm distalmente all’origine dell’arteria succlavia sinistra. 
 
 

               
I dotti di Botallo pervi tendono a chiudersi nel 99% dei casi entro il primo anno e nell’88% entro i 
primi 2 mesi di vita, lasciando come vestigia un cordone fibroso, il ligamento arterioso. Ha 
un’incidenza di 0.8/1000 nati vivi, ma il rapporto aumenta sensibilmente nei nati prematuri e nella 
rosolia materna. 
Il dotto di Botallo, nella vita fetale, ha diametro pari o superiore a quello dell’aorta ascendente e 
serve, insieme al foro ovale di Botallo, a bypassare il circolo polmonare non funzionante nel feto.  
Il sangue che raggiunge l’atrio di destra e il ventricolo destro viene infatti convogliato nella 
circolazione sistemica tramite il foro ovale (ostium secundum) e il dotto di Botallo. In queste sedi lo 
shunt è dxsx per le elevate RVP, maggiori delle resistenze periferiche. 
Lo stimolo alla chiusura del dotto è la caduta delle resistenze polmonari che si verifica con la 
respirazione. (Quindi per aumento della po2)Entro circa 24 ore dal processo si assiste alla chiusura 
funzionale del dotto, mentre la chiusura anatomica avviene normalmente entro il primo mese di 
vita. Farmaci FANS accelerano la chiusura del dotto di Botallo mentre alcune prostaglandine, 
specificamente PGE1 e PGE2, la rallentano notevolmente. 
 
La pervietà del dotto di Botallo è indispensabile in presenza di alcune CC, che pertanto sono 
definite Cardiopatie Congenite dotto‐dipendenti. In queste CC la chiusura del dotto risulta fatale per 
il bambino che, pertanto, deve essere trattato subito dopo la diagnosi con infusione di PGE1 e PGE2. 
Tra queste cardiopatie dotto‐dipendenti vanno annoverate l’atresia polmonare, la coartazione 
aortica severa, la TGA e il Fallot severo. 
 
15
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA  
 La presenza di una comunicazione (e dunque di uno shunt) tra l’aorta e l’arteria polmonare sinistra 
determina un iperafflusso polmonare, dal momento in cui, per differenza di pressione, il sangue si 
muove dall’aorta verso la polmonare. L’iperafflusso polmonare può determinare svariati quadri 
clinici di gravità differenti, fino a giungere all’aumento irreversibile delle RVP e comparsa di 
MalattiaVascolarePolmonare con sindrome di Eisenmenger.  
L’entità dello shunt è quindi direttamente dipendente dal: 
 calibro del dotto arterioso 
 pressioni in aorta e in polmonare (direttamente proporzionali alle resistenze polmonari e 
periferiche)  
 distensibilità dei ventricoli.  
Lo shunt è generalmente irrisorio nelle prime 6‐8 settimane di vita per le elevate e fisiologiche 
resistenze polmonari. Dopo 8 settimane dalla nascita, con la caduta delle resistenze polmonari, 
l’entità dello shunt si fa maggiore e cresce col crescere del diametro duttale. Essendo lo shunt sxdx 
post‐tricuspidalico, le sezioni che sono maggiormente interessate dal sovraccarico diastolico 
(volumetrico o da aumentato precarico) sono l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro. 
 Col passare del tempo , l’iperafflusso di sangue determina: 
1) nel polmone  un progressivo aumento delle RVP per via della proliferazione intimale e 
della tonaca media muscolare dei rami dell’arteria polmonare, ialinizzazione delle arteriole e 
successiva trombosi. Si determina IPA(ipertensione arteriosa polmonare) e successiva MVP e  
sindrome di Eisenmenger, caratterizzata dall’inversione dello shunt attraverso il dotto (dalla 
polmonare all’aorta) e con la comparsa di cianosi e policitemia. 
2) nel cuore destro L’ ipertensione arteriosa polmonare (IAP) determina ipertrofia 
ventricolare ds per sovraccarico pressorio (da aumentato postcarico). 
 
Il ventricolo sinistro va incontro al tipico rimodellamento secondario ad aumento del precarico, 
ossia l’ipertrofia eccentrica. ( aumento del diametro cavitario e riduzione degli spessori parietali) 
Il  ventricolo destro, sottoposto ad elevate pressioni generate dall’iperafflusso polmonare e 
dall’aumento delle RVP e quindi per aumentato postcarico tende a compensare con un ipertrofia 
concentrica.(aumento del diametro cavitario e degli spessori parietali) 

16
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA 
 Un dotto arterioso pervio diviene sintomatico solo quando ha dimensioni abbastanza rilevanti. 
Infatti, i piccoli dotti arteriosi pervi non sono quasi mai sintomatici, anche se complicanza temibile di 
questa condizione è la maggiore suscettibilità all’endocardite da streptococco viridante. Quando 
l’iperafflusso polmonare è importante (a causa della presenza di grossi dotti pervi) vi è un forte 
sovraccarico diastolico (da aumento precarico) nelle sezioni sinistre del cuore e un forte sovraccarico 
sistolico (da aumento postcarico) nelle sezioni destre. Ambedue le condizioni determinano 
scompenso biventricolare manifesto con: 
 tachipnea 
 letargia 
 sudorazione durante le poppate 
 accrescimento insufficiente  
 
DIAGNOSI:  
 esame obiettivo :Obiettivamente è rilevabile :  
 soffio continuo sisto‐diastolico in sede parasternale sinistra, correlabile all’accelerazione del 
flusso ematico all’interno del dotto pervio. 
 Polsi periferici ampi e scoccanti con aumento della PA differenziale 
 
ECG: normale o mostra i segni di ingrandimento e ipertrofia ventricolare sinistra con sovraccarico 
diastolico sulle precordiali sinistre.(PDA medi) Condizione seguente e indice della progressione della 
malattia è la diminuzione del sovraccarico diastolico sinistro e dell’ipertrofia sinistra in favore della 
comparsa di ipertrofia ventricolare destra. (PDA ampi) 
 
RX torace: l’immagine mostra: 
1) cardiomegalia: Ombra cardiaca di dimensioni maggiori della norma. 
2) i segni di iperafflusso polmonare, ossia l’aumento del II arco di destra, corrispondente 
all’arteria polmonare che è invero dilatata e distesa 
3)  campi polmonari scuri e ilo e trama vascolare parailare chiara.  
4) scissure interlobari sono ben delineate. 
 
EcoColorDoppler cardiaco: è l’indagine dirimente, rappresenta il gold standard per la diagnosi di 
pervietà del dotto di Botallo. Permette di quantificare e studiare la direzionalità dello shunt, valuta i 
diametri e la frazione d’eiezione (indice della funzione di pompa cardiaca) dei ventricoli. Analizzando 
il diametro, un dotto arterioso è definito ampioi se, nel suo punto più stretto presenta diametro > 2 
mm, piccolo se < 1.5 mm. 
 
 
 
 

17
WWW.SUNHOPE.IT
GESTIONE DEL PAZIENTE E TERAPIA 
La storia naturale di un dotto arterioso dipende dalle DIMENSIONI DELLO STESSO: 
1. Nei piccoli dotti vi è completa asintomaticità, eccezion fatta per l’aumentato rischio di 
endocardite batterica da streptococco viridante. 
2. Nei dotti di  dimensioni modeste è lo scompenso cardiaco sinistrorso per sovraccarico 
volumetrico del ventricolo sinistro. 
3. I pazienti che hanno un dotto molto ampio sono fatalmente destinati all’ IAP che degenera in 
MVP e sindrome di Eisenmenger con scompenso biventricolare. 
Il trattamento del dotto arterioso pervio può essere                    
                    
farmacologico                              percutaneo                             chirurgico 
 
La gestione dei pazienti NATI PREMATURI  
con dotto di Botallo pervio e basso peso è critica, 
 perché il dotto può creare furto, privando di sangue 
 alcuni territori come l’encefalo, i reni o l’intestino. 
 Nei pazienti prematuri in cui si riscontra un dotto 
 arterioso pervio, prima di procedere alla sua chiusura,  
è assolutamente indispensabile valutare che non  
coesistano altre cardiopatie congenite dotto‐dipendenti.  Se tale condizione dovesse capitare è 
invece necessario procedere all’infusione di prostaglandine PGE1 e PGE2 per impedirne la chiusura e, 
se utile, praticare l’atriosettostomia secondo Rashkind (nella TGA). 
1.Una volta esclusa la presenza di tali CC, si può procedere con il trattamento farmacologico alla 
somministrazione di FANS, tra tutti ibuprofene e indometacina per avallare la chiusura del dotto. 
1° gg :10mg/kg/die e.v., 2° gg : 5 mg/kg/die e.v., 3° gg 5 mgn/kg/die e.v. 
Nel caso di fallimento di tale terapia si può procedere  con 
2.trattamento chirurgico: L’intervento viene eseguito per toracotomia anteriore sinistra , attraverso 
il IV spazio intercostale, e consiste nella legatura e nella sezione del dotto. Essendo un intervento 
extracardiaco non necessita di CEC.  
 
NATI A TERMINE 
1. trattamento farmacologico (anche con ACE inibitori, diuretici) 
 generalmente non ha effetto 
2.  se il pz ha un peso corporeo >4 kg :trattamento percutaneo  
chiusura per via percutanea con approccio transcatetere, previa 
 incannulazione dell’arteria femorale. Una volta giunti col catetere  
nel dotto di Botallo, si procede a rilasciare in loco una spirale 
 metallica occludente o un device metallico a doppio ombrello. 
3. se il pz ha un peso corporeo <4kg  trattamento chirurgico 
 
Impossibile v isualizzare l'immagine.

18
WWW.SUNHOPE.IT
CANALE ATRIO‐VENTRICOLARE 
 
Il canale atrio ventricolare rappresenta il3‐7% di tutte le cardiopatie congenite. È costantemente 
associato alla sindrome di Down, nel senso che il 60% dei possessori di canale atrio ventricolare 
(soprattutto completo) hanno anche trisomia 21. Spesso il canale atrio ventricolare si presenta 
insieme ad altre anomalie anatomiche, all’interno di sindromi maggiori.  
 
Il canale atrio ventricolare viene distinto in parziale e completo. 
 
CANALE ATRIO VENTRICOLARE PARZIALE: 
 È contraddistinto da un DIA di tipo ostium primum  
e da un cleft (schisi) della valvola mitralica,(=il lembo anteriore 
della mitrale è tagliato in due parti!) 
 di norma determinante insufficienza valvolare. 
 Le valvole AV sono in genere separate.  
 
 
Fisiopatologia  CAV parziale 
 La fisiopatologia del canale atrio ventricolare parziale è dipendente dal grado di schisi mitralico 
(cleft) e dalle dimensioni del DIA. Il DIA provocano iperafflusso polmonare, determinando aumento 
delle RVP fino all’IAP e alla sindrome di Eisenmenger. La gravità di questa anomalia è direttamente 
proporzionale alla grandezza del DIA, alle differenze pressorie esistenti tra atrio destro e sinistro e 
allo stato delle resistenze vascolari polmonari (RVP). Come avviene nel DIA isolato, solo raramente e 
di solito dopo i 20 anni si registra un aumento della pressione ventricolare destra tale da indurre 
l’inversione dello shunt, che diventa dxsx con comparsa di cianosi centrale, refrattaria alla 
somministrazione di O2. La schisi valvolare mitralica si comporta di fatto come un’insufficienza 
mitralica, ossia determinando sovraccarico atriale sinistro e del circolo polmonare e aumento del 
volume telediastolico ventricolare sinistro, con successiva ipertrofia eccentrica e diminuzione 
rapporto massa/volume, fino alla disfunzione nella funzione di pompa. 
 
CLINICA 
in relazione all’insufficienza della mitrale                    asintomatici   
 
                                                                                              scompenso (raro) 
DIAGNOSI‐ESAME OBIETTIVO: 
 soffio da insufficienza mitralica 
 soffio sistolico funzionale sull’arteria polmonare se lo shunt è significativo 
ECG deviazione assiale sx 
ecocardio: diagnosi anatomica 
doppler: shunt intracardiaci, insufficienza mitralica ,pressione ventricolare destra 

19
WWW.SUNHOPE.IT
TRATTAMENTO  
medico (dell’insufficienza mitralica) : 
diuretici (riduzione precarico) 
ace inibitori (riduzione post carico) 
chirurgico 
raramente la severità dell’insufficienza richiede un trattamento chirurgico nei primi mesi di vita, 
infatti la terapia chirurgica è in genere eseguita dopo i 4 anni, e prevede: 
1. riparazione del cleft mitralico e del difetto interatriale 
2. chiusura ostium primum con patch o sutura diretta 
3. chiusura del cleft con punti staccati 
4. plastica della valvola mitrale 
5. sostituzione valvolare media 
La  sopravvivenza a 20 anni:96% 
rischio operatorio globale 3% 
 
 
CANALE ATRIO VENTRICOLARE COMPLETO:  
caratterizzato da DIA ostium primum (talvolta associato con DIA ostium secundum) con DIV 
interessante la cresta del setto (parte più craniale del setto interventricolare) con fusione delle 
valvole AV in un’unica valvola con 5 cuspidi (3 di derivazione tricuspidalica e 2 mitraliche) e cleft 
della mitrale. Nella forma completa sono frequenti anomalie delle corde tendinee, che s’inseriscono 
in siti anomali, come la cresta del setto, le valvole controlaterali ecc. L’entità dei difetti è molto 
variabile, di norma i DIA sono di piccole dimensioni mentre il DIV è costantemente ampio. La valvola 
AV comune può essere discretamente funzionante o assolutamente insufficiente.  
La forma completa è quella che predomina nella sindrome di Down. 

20
WWW.SUNHOPE.IT
  
Fisiopatologia  CAV completoLa fisiopatologia del canale atrio ventricolare completo è invece 
diversa. La presenza di un grosso DIV determina uno shunt post‐tricuspidalico, determinante cioè 
iperafflusso polmonare e sovraccarico di volume delle sole sezioni sinistre del cuore, mente il 
ventricolo destro conosce solo sovraccarico pressorio. Il sovraccarico di volume del ventricolo 
sinistro si inasprisce per la concomitante presenza di insufficienza della valvola AV unica (per schisi 
della parte mitralica). L’insufficienza valvolare AV determina sovraccarico diastolico in ventricolo e 
atrio sinistro, con riverberazione del processo sulla circolazione venosa polmonare. Il circolo 
polmonare viene dunque compromesso sia dal versante venoso che dal versante arterioso, col 
determinarsi di IAP e successivo scompenso cardiaco destro, fino alla sindrome di Eisenmenger. Per 
evitare il raggiungimento di questo drammatico quadro clinico è necessario sottoporre il paziente a 
operazione entro 6‐9 mesi di vita. L’intervento va pratica a 6 mesi e non oltre nei soggetti affetti da 
sindrome di Down, poiché in essi la malattia si presenta più aggressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

21
WWW.SUNHOPE.IT
ESAME OBIETTIVO:  
L’obiettività riscontrabile è quella attribuibile ad ognuno dei difetti. 
 Il DIA provoca un soffio sistolico eiettivo 
 il DIV provoca un soffio olosistolico mesocardico irradiato a sbarra. 
 L’insufficienza valvolare mitralica provoca un soffio olosistolico sul focolaio mitralico.  
 L’ipertensione polmonare provoca rinforzo del secondo tono sulla polmonare. 
 per la presenza di una singola valvola AV il primo tono è unico  
 
CLINICA: Il bambino presenta TUTTI I SINTOMI DELLO SCOMPENSO CARDIACO: 
 grave e profonda astenia 
 tachipnea 
 rientramenti intercostali e al giugulo 
 difficoltà alla suzione al seno  
 deficit d’accrescimento  
 
Nei difetti particolarmente ampi, quando si presenta la s. di Eisenmenger compare  
 cianosi 
 policitemia riflessa (e aumento dell’ematocrito)  
 ippocratismo digitale (tali segni sono più frequenti negli adolescenti e negli adulti). 

 
 
storia naturale: il 96% non raggiunge l’età adulta per ipertensione polmonare e scompenso cardiaco 
intrattabile 
 
DIAGNOSI STRUMENTALE 
RX torace: La cardiomegalia si rivela facilmente. Compare dilatazione del II arco di destra per 
ipertensione dell’arteria polmonare. Il polmone ha periferia scura con iperdiafanismo dell’ilo e della 
regione parailare. 
ECOcardioColorDoppler: definendo il setto interatriale e interventricolare si potrà ricercare 
l’eventuale DIA e DIV, si studierà l’anatomia e il grado di fusione delle valvole AV. Informazioni 
preziosissime per il cardiochirurgo sono quelle riguardanti il numero e l’inserzione delle corde 
tendinee. Esse possono erroneamente ancorarsi alla cresta o ai margini del settointerventricolare 
(overriding o straddling) o a porzioni delle valvole controlaterali. 
 
 
 
22
WWW.SUNHOPE.IT
TERAPIA  
 la terapia medica si basa sulla somministrazione di : 
1. ACE‐inibitori per la riduzione del postcarico 
2. diuretici per ridurre il precarico  
3. digitalici per ridurre la frequenza cardiaco e aumentare l’inotropismo allievando i sintomi di 
scompenso. 
4. diuretici dell’ansa per scaricare i polmoni   
 
La chirurgia del canale atrio ventricolare completo consiste nella riparazione del DIA e del DIV, nella 
plastica della valvola unica per ricavare due valvole separate e nel corretto reinserimento delle corde 
tendinee sui naturali punti d’inserzione. L’intervento deve essere praticato entro 6 mesi nel Down 
altrimenti entro 9‐12 mesi. In casi particolari, quando sia difficile raggiungere l’età e il peso richiesto 
per l’intervento, si può procedere al bendaggio dell’arteria polmonare per ridurre l’iperafflusso 
polmonare ( terapia bridge to surgery). Lunghezza della benda = peso del paziente in kg +20 mm 
sopravvivenza opertaroia : 94%  
qualità di vita dopo operazione: normali! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

23
WWW.SUNHOPE.IT
2.C. C. CON IPOAFFLUSSO POLMONARE 
 
In queste cardiopatie congenite è presente una riduzione del flusso ematico polmonare secondario 
ad una ostruzione all’efflusso ventricolare destro con ipoossigenazione arteriosa di grado 
proporzionale all’entità dell’ipoafflusso. 
Appartengono a questa categoria la : 
1)stenosi polmonare congenita  
2)la tetralogia di Fallot. 
3) la malattia di Ebstein*(forme gravi ad esordio neonatale)   *vedi internet cos’è 
4)CC complesse con stenosi o atrofia polmonare (in quest0’ultimo caso il sangue passa attraverso il 
dotto arterioso di botallo) 
Sono tutte foriere di una condizione di ridotta ossigenazione ematica arteriosa, che conduce alla 
comparsa di cianosi. Sono dunque cardiopatie congenite cianogene. 
 
STENOSI POLMONARE CONGENITA 
 
La stenosi polmonare isolata è una cardiopatia congenita relativamente comune, rappresenta l’8‐
10% di tutte le CC. Ci sono diverse forme di stenosi polmonare con diversa eziologia: 
 idiopatica 
 sindromica Ne è affetto circa il 50% dei pazienti con sindrome di Noonan. 
 specifica infezione da virus della rosolia 
In questa malformazione vi è un ostacolo all’efflusso ventricolare destro, a causa di un 
restringimento che può esser localizzato : 
1)a livello della valvola semilunare (spesso) 
2)più raramente, a livello sopra o sottovalvolare (infudibolare). 
3) nei rami polmonari 
  
In cosa consiste la stenosi polmonare ? 
Anzitutto occorre dire che la valvola semilunare 
è costituita da 3 lembi separati da commissure. 
1. fusione delle commissure con anulus normale 
2. dispasia dei lembi ( ispessimento) 
3. ipoplasia( rimpicciolimento) dell’anulus 
 (=anello polmonare) 
Di norma, il tronco polmonare subito al di là 
 della stenosi si presenta dilatato per passaggio 
 di flusso eccentrico attraverso la valvola. 
 
 
24
WWW.SUNHOPE.IT
Fisiopatologia 
La più importante conseguenza della stenosi polmonare è l’aumento dell’impedenza all’efflusso 
ventricolare destro, con aumento della pressione sistolica in camera ventricolare in maniera 
direttamente proporzionale al grado e alla severità della stenosi. Talvolta la pressione nel ventricolo 
destro può addirittura superare quella del ventricolo di sinistra. 
L’incremento del postcarico determina IPERTROFIA CONCENTRICA DEL VENTRICOLO DESTRO. Con 
l’esaurirsi della fase di compenso, nelle stenosi gravi, il ventricolo va incontro a sfiancamento e 
dilatazione, con sopraggiunta della fase di SCOMPENSO VENTRICOLARE DESTRO. Questo conduce a: 
1) la riduzione della gittata sistolica ventricolare destra provoca un minor afflusso di sangue ai 
polmoni e dunque alle camere sinistre con ridotto ritorno venoso a sinistra  riduzione della 
portata cardiaca totale 
2) provoca sovraccarico pressorio in atrio destro e fenomeni di insufficienza tricuspidalica 
organica (per dilatazione del ventricolo destro e dunque dell’anulus valvolare) comparsa di 
segni di congestione venosa.  
 

 
Una forma particolare di stenosi polmonare è  la stenosi polmonare severissima: attraverso la 
polmonare non passa quasi flusso perché la valvola si apre pochissimo, e quando il bambino nasce il 
flusso arriva attraverso il dotto di botallo. La cardiopatia diventa “dotto‐dipendente”. E’ anche 
denominata sovrasistemica perché attraverso il forame ovale si inverte il flusso, che diventa ds sx 
perché la pressione del ventricolo ds è più alta di quella del ventricolo sx, e lo stesso accade quindi 
negli atri.  Compare cianosi per due motivi: 
1)il sangue è poco ossigenato perché poco sangue giunge ai polmoni 
2) c’è uno shunt ds sx a livello del forame ovale 
 

25
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA E DIAGNOSI 
La maggior parte dei pazienti con ostruzione lieve‐moderata della valvola polmonare è asintomatica. 
All’auscultazione cardiaca sarà obiettivabile un : 
 soffio eiettivo sistolico sul focolaio polmonare (II sis sulla marginosternale sinistra), in 
genere con click eiettivo (nelle forme severe), a forma di losanga o diamante. 
DD col  “soffio innocente” si fa stendere e alzare il bambino ,  il soffio innocente tende a variare di 
intensità e si ausculta solo al 2° sis e non si irradia.   
DD con soffio da difetto interatriale. 
 il 2° tono può avere componente polmonare ridotta  
 
SINTOMI 
forme lievi‐moderate 
sono per lo più asintomatiche  diagnosi occasionale per riscontro di soffio cardiaco 
 
forme severe 
 ridotta tolleranza allo sforzo (affaticamento alla suzione) 
 dispnea 
 cianosi, 
 Compare SCOMPENSO CARDIACO DESTRO, con tutti i segni di  
stasi e ipertensione venosa (turgore giugulare, epatosplenomegalia, 
 edemi declivi e tensione della fontanella bregmatica, talvolta stasi  
addominale con ascite). In questo caso compare soffio sistolico da rigurgito su focolaio 
tricuspidalico per la concomitante insufficienza tricuspidalica organica, secondaria cioè a 
dilatazione ventricolare destra. 
 
forme dotto‐dipendenti 
affaticamento alla suzione, alla chiusura del dotto  scompenso 
 
DIAGNOSI STRUMENTALE 
All’RX del torace si notano tipici segni di ipoafflusso polmonare (trama vascolare ridotta, 
iperdiafonia, ovvero ipertrasparenza campi polmonari, con ilo e regione parailare più scura). 
Dilatazione del tronco polmonare post‐stenotico. 
All’ECG si possono notare i segni dell’ipertrofia del ventricolo dx e del sovraccarico di pressione. 
Onda R molto alta nelle precordiali di ds, onda T invertita. Generalmente quando si nasce c’è la 
stessa pressione nei due ventricoli, questa condizione sussiste nella stenosi polmonare..si può 
ipotizzare la diagnosi se c’è sempre lo stesso ECG dopo vari giorni dalla nascita. Ricorda che nel cuore 
del neonato è predominante il ventricolo ds! 
All’ECOcardiocolorDoppler la patologia vene ottimamente inquadrata, valutando esso il grado di 
stenosi, la pressione vigente in ventricolo destro e l’area valvolare stenotica. Il doppler può inoltre 
individuare, se presente, il grado di insufficienza tricuspidale organica. 

26
WWW.SUNHOPE.IT
Il gradiente di pressione tra vetricolo ds e tronco polmonare è determinato dall’eq. di Bernoulli 
modificata, ed è direttamente proporzionale all’incremento di velocità del flusso. 
 P=4V2 (dove V= velocità del flusso)  
stenosi lieve : fino 40 mmHg del gradiente pressorio 
stenosi moderata: 40‐70mmHg 
stenosi severa:>70 mmHg 
cateterismo cardiaco : non si fa per diagnosi ma per trattamento 
 
STORIA NATURALE 
La stenosi lieve in genere resta lieve per tutta la vita, non si interviene 
La stenosi moderata può evolvere in stenosi grave 
La stenosi grave va trattata subito 
 
TRATTAMENTO 
E’ riservato ai pazienti che all’ECO dimostrano un gradiente ventricolo dx‐tronco polmonare di 60‐
70mmHg. Il trattamento d’elezione per la stenosi valvolare è quello percutaneo, tramite 
valvuloplastica con palloncino, che rompe le commissure e dilata la valvola. 
efficacia 95‐98%      recidiva 0‐10%   mortalità <1% 
 
 
 
 
 
 
 
Nelle forme sotto/sopravalvolari, o nelle severissime stenosi, o nella valvola displastica (troppo 
piccola)…tutte condizioni in cui si rischia la rottura della polmonare: INDICAZIONE ALLA CHIRURGIA.  
L’intervento chirurgico è di norma una valvulotomia (o commissurotomia), talvolta la sostituzione 
valvolare. L’intervento chirurgico è eseguito in CEC e tramite accesso dal tronco polmonare. Consiste 
nell’incisione della valvola e nella rottura delle commissure effettuata con dito o tramite dilatatore, 
introdotte in cavità cardiaca dopo piccola incisione o ampia apertura del cuore. 

27
WWW.SUNHOPE.IT
TETRALOGIA DI FALLOT 
È la più comune CC cianogena alla nascita.(pur non essendo sempre cianogena!) Può arrivare a 
costituire anche il 6,8% di tutte le CC. La sua incidenza in utero è maggiore, arrivando fino al 10% del 
totale delle CC, ma, in utero, presenta una mortalità maggiore, tale da interrompere la gravidanza. 
Non di rado i pazienti Fallot sono portatori di anomalie del cariotipo, come la trisomia 13,18 e 21. Il 
Fallot è inoltre associato evidentemente alla microdelezione del cromosoma 22q11). 
Lo sviluppo della tetralogia di Fallot è inoltre associato a diabete materno, fenilchetonuria o 
assunzione di acido retinico nel primo trimestre di gravidanza. 
 
Quadro anatomo‐patologico  La tetralogia di Fallot è un vero e proprio complesso malformativo, 
determinata da un’anomalia di base : DEVIAZIONE ANTERO‐SUPERIORE DEL SETTO 
INTERVENTRICOLARE INFUNDIBULARE (=setto di uscita), che tende a protrudere verso la 
polmonare. Ne derivano quattro anomalie anatomiche: 
1. difetto interventricolare infundibulare da malallineamento del setto 
2. Stenosi sottovalvolare e talvolta valvolare  polmonare 
3. malallineamento dell’aorta rispetto al ventricolo sx: aorta a cavaliere pescando sangue da 
ambedue i ventricoli (l’aorta a cavaliere è sempre presente, con grado variabile dal 15% al 
95%) 
4. Ipertrofia ventricolare destra  
 
 
 
Nel 3% dei casi di tetralogia di Fallot la  
valvola polmonare è addirittura assente 
 (Fallot con absent pulmonary valve) 
 o in altri casi atresica, cioè imperforata. 
 
La dilatazione post‐stenotica del tronco 
 aortico comprime quasi sempre la 
 retrostante trachea, determinando  
deficit costrittivo respiratorio, 
 identificabile con il tirage. 
 
Molto spesso si presentano difetti 
 cardiaci supplementari, come 
 DIA (70% dei casi), DIV (30%). 
 
                       
 
 

28
WWW.SUNHOPE.IT
Fisiopatologia 
 il quadro fisiopatologico è determinato principalmente dall’ostruzione all’efflusso ventricolare 
destro, il grado di mixing e la direzione di shunt sono principalmente dipendenti dal grado di stenosi 
valvolare e sottovalvolare polmonare. 
Nelle stenosi lievi, lo shunt che si crea attraverso il DIV  è in genere direzionato da sinistra verso 
destro, poiché il ventricolo sinistro ha una pressione maggiore rispetto al destro. In questo caso, la 
saturazione arteriosa di O2 è pressocchè normale e la cianosi non compare (“Fallor rosa”). 
Nel caso in cui l’ostruzione all’efflusso ventricolare destro è severa, come avviene nella maggior 
parte dei casi, lo shunt che si genera attraverso il DIV è dxsx, determinando un mixing di sangue 
venoso con sangue arterioso che, sommato alla bassa portata polmonare (ipoafflusso polmonare) 
spiega l’importante livello di cianosi. 
 
Clinica la caratteristica saliente è la cianosi di tipo centrale, refrattaria cioè alla somministrazione 
di O2.  Nelle forme gravi, con grave impedenza all’efflusso ventricolare destro, la cianosi è molto 
marcata e presente fin dalla nascita e la perfusione polmonare è estremamente ridotta, fino ad 
essere talvolta dipendente dalla pervietà del dotto di Botallo. Nelle forme intermedie la cianosi 
compare dopo circa una settimana dalla nascita. Nelle forme lievi la cianosi è minima e il quadro 
clinico è dominato dall’iperafflusso polmonare (attraverso il DIV, con shunt sxdx). 
Si noti che l’ostruzione all’efflusso ventricolare destro non è sempre fissa, poiché la stenosi 
polmonare sottovalvolare è più che altro determinata da spasmo del setto infundibolare, fenomeno 
che provoca crisi asfittiche anche in soggetti tendenzialmente rosei. Tali crisi asfittiche sono 
scatenate dal pianto e aumentano i livelli di catecolamine in circolo che aggravano ancor di più lo 
spasmo del setto infundibolare, costituendo vere e proprie emergenze mediche. In corso di queste 
crisi, infatti, si verifica un improvviso aumento del grado di ostruzione all’efflusso ventricolare, con 
inversione dello shunt attraverso il DIV da dxsx, provocando un’importante desaturazione 
sistemica, con ipossia e acidosi metabolica. Se non trattate tempestivamente, queste condizioni 
provocano il decesso del paziente. Nei pazienti fortemente cianotici, con DIV dxsx e con grave 
ostruzione all’efflusso ventricolare destro, si presenta ippocratismo digitale. 
 

                                                   
 
29
WWW.SUNHOPE.IT
Diagnosie.o.  
 All’e.o. cardiaco si ricercherà la presenza di: 
1) soffio eiettivo sistolico sul focolaio polmonare, come da stenosi polmonare valvolare. 
2)  Il secondo tono sarà anticipato per l’ipotensione polmonare secondaria ad ipoafflusso e di 
intensità minore. 
3)  Durante le crisi asfittiche tale soffio scompare per l’assoluta mancanza di flusso in 
polmonare. 
4) Se sussiste permanenza del dotto di Botallo, in sede sottoclaveare sinistra si ascolterà un 
soffio sisto‐diastolico. 
La presenza del soffio è RASSICURANTE! Indica infatti che c’è una quantità di flusso tale che non se 
ne va la maggior parte nel DIV e quindi genera un rumore turbolento. Se il setto al contrario è molto 
deviato il flusso diventa filiforme,e  non si sente nulla di più del rumore provocato dal dotto di 
Botallo. 
 
strumentale 
ECG: non mostra nessun elemento utile alla diagnosi, eccezion fatta di una lieve ipertrofia 
ventricolare destra (alti voltaggi QRS in V1 e possibile asseQRS spostato a destra). 
RX torace: mostra il classico reperto di “cuore a scarpa”, ossia un’ombra cardiaca anomala, ristretta 
in alto e slargata in basso. La restrizione craniale è dovuta alla diminuzione del II arco di destra, ossia 
dell’arteria polmonare. 
EcocardiocolorDoppler: è la metodica principe per la diagnosi di tetralogia di Fallot. Permette di 
definire l’anatomia di tutti i difetti che caratterizzano la sindome. Si analizzerà l’anatomia del setto, 
alla ricerca del DIV e della forma del setto infundibolare. Talvolta, infatti, il setto infundibolare può 
mostrarsi ipotonotrofico, con figura “goosneck” cioè a “collo di cigno”. Questa tipologia di setto 
infundibolare è meno pericolosa di altre poiché, avendo meno muscolatura, da meno 
frequentemente luogo a crisi asfittiche. Le varianti a setto infundibolare corto e tozzo invece sono 
maggiormente associabili a crisi asfittiche. Sarà valutata l’anatomia e la funzionalità della valvola 
polmonare, studiando il jet di sangue passante e l’area valvolare, l’ipoplasia eventuale dell’anulus. 
Per terminare, vanno ricercati eventuali difetti accessori, come DIA o DIV sovrannumerari. 
 
STORIA NATURALE 
Quando non trattata, la tetralogia di Fallot ha prognosi infausta. La storia naturale dei Fallot ha 
infatti visto peggiorare il grado di ostruzione all’efflusso ventricolare destro, soprattutto per il 
presentarsi di numerosi episodi asfittici. Questi, come già detto, costituiscono emergenze mediche in 
quanto possono portare ad exitus il paziente. I pazienti cianotici vanno inoltre incontro a poliglobulia 
EPO‐dipendente e ciò aumenta il rischio di complicanze trombotiche. 
25% dei pz muoiono nel 1° anno di vita 
40% dei pz  muoiono nel 3° nno di vita 
70% dei pz muoiono nel 10° anno di vita 
95% dei pz  muoiono nel 40° anno di vita 

30
WWW.SUNHOPE.IT
TERAPIA  
 
Nelle forme con cianosi alla nascita e grave ostruzione all’efflusso ventricolare destro,in attesa che il 
bambino raggiunga il giusto peso e le giuste condizioni per affrontare l’intervento chirurgico (più o 
meno ad un anno di vita) si deve trattare l’ipoafflusso polmonare. 
1) terapia medical’infusione di prostaglandine PGE1 e PGE2 per impedire la chiusura del 
dotto di Botallo e preservare una certa quantità di flusso ai polmoni. 
2)  chirurgia palliativa consiste nel confezionare uno shunt sistemico‐polmonare che assicuri 
un adeguato flusso polmonare. E’ il posizionamento di un tubicino tra la succlavia di dx e 
l’arteria polmonare, come se fosse un piccolo dotto di botallo supplementare, oppure di 
mette uno stent nel dotto di Botallo (cilindro vuoto) che impedisce la chiusura del dotto. 

 
DURANTE LE CRISI ASFITTICHE invece la terapia medica deve puntare a ridurre lo spasmo del setto 
infundibolare, principale causa della crisi. Tale risultato si ottiene mediante somministrazione e.v. di 
morfina e di betabloccanti (propanololo). Aumentando la pressione arteriosa media (farmaci 
ipertensivanti e compressione degli arti inferiori in posizione genupettorale) si può forzare il 
passaggio di sangue attraverso la valvola polmonare ristretta. 
 
La terapia chirurgica Intervento definitivo‐ si esegue di norma poco prima dell’anno di vita, con 
un peso corporeo di almeno 7‐8 kg, prevede sternotomia in CEC CON: 
1) correzione del DIV con patch in materiale autologo o dacron  
2)  infundibololisi ,cioè rimozione di parte dell’infundibolo per rimuovere ipertrofia ventricolare 
3) se l’anello polmonare è piccolo si mette un patch trans‐anulare 
 conduce alla risoluzione dell’ostruzione all’efflusso ventricolare destro. 
 
La chirurgia è maggiormente riuscita quando non residui insufficienza secondaria della polmonare e 
quando permane una leggera stenosi. Questa stenosi tiene “in allenamento” il ventricolo destro, che 
va così meno facilmente incontro a dilatazione e quindi scompenso. È noto, infatti, che il ventricolo 
destro tollera meglio una stenosi che un’insufficienza valvolare polmonare. 
Il trattamento chirurgico può portare ad alcune sequele. 
la più temibile è sicuramente la comparsa di aritmie ventricolari 
insufficienza polmonare 
shunt interventricolare attraverso il patch 
 
 

31
WWW.SUNHOPE.IT
C.C. CON CIRCOLAZIONI IN PARALLELO 
 
L’aorta e la polmonare sono in parallelo e non incrociano, le circolazioni sono in parallelo. 
Appartengono a questo gruppo di CC 
1) la TGA, ossia la trasposizione delle grosse arterie (isolata : 60% dei casi) 
2) la TGA con DIV (40% dei casi) 
3) la TGA con stenosi polmonare 
 
TGATRASPOSIZIONE DELLE GROSSE ARTERIE 
 
Come suggerisce il nome, nella TGA l’aorta nasce dal ventricolo destro e l’arteria polmonare dal 
ventricolo sinistro L’aorta origina anteriormente al tronco comune della polmonare e la 
polmonare è retroposta.  

 
 
 
 La trasposizione dei grossi vasi rappresenta circa  il 5% di tutte le C.C. 
 Il neonato alla nascita è cianotico 
 il 60‐70% sesso maschile 
 si chiama anche “discordanza ventricolo‐arteriosa” 
 
 
32
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA  
Per l’inversa origine dei grossi vasi, il sangue venoso viene dirottato verso l’aorta e quindi distribuito 
alla periferia, mentre il sangue arterioso raggiunge nuovamente i polmoni tramite l’arteria 
polmonare. Le circolazioni sono dunque definite in parallelo. 
Di seguito i vari tipi di TGA: 
 
1) NEL TGA A SETTO INTATTO 
 la cianosi è ad insorgenza precoce, è di tipo centrale e grave. È tanto maggiore quanto minori 
sono i siti di mixing,solo una piccola quantità di sangue viene mixata a livello degli shunt 
fisiologici cardiaci (ostium secundum e dotto di Botallo). 
 urgenza neonatale  CIANOSI e segni clinici di SCOMPENSO CARDIACO alla nascita 
 
2) NEL TGA CON AMPIO DIV  
la cianosi è lieve per la presenza di un ampio sito di mixing. Sono invece presenti segni di 
scompenso cardiaco per sovraccarico delle sezioni destre (ma funzionalmente sinistre) per lo 
shunt post‐tricuspidalico esistente attraverso il DIV (nota che lo shunt è dxsx per l’inversione 
delle resistenze)  
 CIANOSI e segni clinici di SCOMPENSO CARDIACO che compaiono gradualmente nel primo 
mese di vita in relazione alla riduzione delle resistenze vascolari polmonari e all’entità  del 
difetto interventricolare.  
 
Entrambi i casi esistano in SCOMPENSO DEL VENTRICOLO DESTRO MA FUNZIONALMENTE 
SINISTRO. Il ventricolo destro non ha infatti le caratteristiche anatomiche e funzionali necessarie per 
sostenere la circolazione sistemica, avendo una massa muscolare infinitamente minore rispetto al 
ventricolo sinistro. Pertanto esordisce precocemente dilatazione ventricolare destra e scompenso 
cardiaco con sindrome da bassa portata ematica. 
Si ricordi che inoltre, nella TGA, il sangue che fluisce nelle coronarie è di tipo venoso, essendo queste 
arterie originate dall’aorta (che nella TGA trasporta sangue venoso). Ciò provoca un’importante 
sofferenza ischemica miocardica. 
 
3) la TGA con stenosi polmonare prognosi migliore, la stenosi polmonare riduce l’iper‐afflusso 
polmonare. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

33
WWW.SUNHOPE.IT
ESAME OBIETTIVO 
ascoltazione:  
1) soffio continuo in sede sottoclaveolare sx (dotto di botallo pervio) 
2) 2° tono aumentato d’intensità al SIS  
 
RX torace: si nota subito l’anomala posizione dei grossi vasi ASPETTO OVALARE A GUSCIO 
D’UOVO. La vascolarizzazione polmonare è aumentata come da iperafflusso polmonare, soprattutto 
se vi è un DIV o un DIA. 
 
ECG: mostra UN’IPERTROFIA VENTRICOLARE DESTRA con deviazione assiale del QRS destra o destra 
estrema. 
 
EcoCardiocolorDoppler:  visualizzando le grosse arterie e le loro connessioni con i ventricoli ci si 
accorge dell’anomala origine. Si studierà l’origine delle coronarie che, come detto, talvolta originano 
in maniera ambigua. Quando fatta in età fetale tramite l’ECO, la diagnosi di TGA permette il 
trattamento tempestivo del bambino, sia con la somministrazione di PGE che con la chirurgia. 
 
La storia naturale della TGA dipende dal mescolamento di sangue , senza trattamento si ha una 
mortalità: 
 30% nella prima settimana di vita 
 50% entro il primo mese 
 70% nei primi 6 mesi 
 90% entro l’anno 
 
Le cause di morte sono: anossia, infezioni polmonari intercorrenti, eventi cerebrovascolari, 
scompenso cardiaco. 
 
TERAPIA  
 
 PALLIATIVA: 
1) Il neonato con TGA necessita di trattamento con PGE (per ritardare la chiusura del dotto di 
Botallo) fin dalle prime ore di vita. Va monitorato l’equilibrio acido‐base tramite un accesso 
venoso ombelicale e trattare l’acidosi metabolica secondaria all’ipossia. 
 
2) Shunt sistemico‐polmonare : nelle forme con difetto interventricolare e stenosi polmonare 
severa 
 
3) correzione acidosi se presente con bicarbonati 
 
 

34
WWW.SUNHOPE.IT
 4) Viene eseguita precocemente L’ATRIOSETTOSTOMIA SECONDO RASHKIND, ossia la formazione 
di un DIA iatrogeno mediante stripping del setto con catetere munito di palloncino. Il DIA 
iatrogeno permette il mixing tra sangue arterioso e venoso e non provoca facilmente scompenso 
come il DIV.Questo intervento deve essere praticato entro 48‐72 h nelle forme a setto intatto e 
con piccolo forame ovale (<4mm), o comunque deve essere eseguito prima che le resistente 
polmonari (RVP) calino fisiologicamente, ossia prima delle 6‐8 settimane. Se le RVP calano, il 
ventricolo sinistro si abitua a regimi pressori bassi e, una volta ristabilita la normale origine dei 
grossi vasi tramite switch arterioso chirurgico, tale ventricolo non sarebbe più idoneo a 
sostenere la circolazione sistemica, andando ben presto in sfiancamento e scompenso. 

 
 
 
TERAPIA RIPARATIVA 
 
SE TGA FORMA ISOLATA : INTERVENTO IMMEDIATO 
SE TGA + DIV : INTERVENTO PRIMO MESE 
SE TGA + DIV + STENOSI POLMONARE : INTERVENTO NEL PRIMO ANNO 
 
Da un punto di vista storico, il primo intervento 
 chirurgico per la TGA fu quello ideato da Mustard e Senning. 
L’intervento consisteva nel deviare le vene cave sull’atrio di sinistra e le 
 vene polmonari sull’atrio di destra,INVERTENDO I RITORNI VENOSI. 
 In tal modo il ventricolo destro si trovava a tutti gli effetti a operare  
come ventricolo sinistro ed il sinistro faceva viceversa. L’intervento era 
 risolutivo per i primi anni di vita del paziente, ma già in adolescenza 
 comparivano segni di discinesia ventricolare destra e riduzione della  
sua funzione sistolica, con aumento dei suoi diametri. Tale scompenso 
 destro era dovuto all’inadeguatezza della sua massa muscolare nel  
sostenere la circolazione sistemica. 
 

35
WWW.SUNHOPE.IT
 Negli anni 80 Lecompte ha inventato: L’INTERVENTO DI SWITCH ARTERIOSO 
si pratica mediante la resezione dell’aorta e della 
 polmonare subito sopra il piano valvolare e invertendo 
 i due vasi,ripristinando le condizioni normali. 
 Questo intervento deve essere fatto nei primi 10‐15  
gg di vita perché se il ventricolo sx ha l’arteria 
 polmonare, quando calano le resistenze polmonari 
 si abitua a pompare sangue a basse  resistenze quindi  
a bassa pressione, e se  mettiamo sopra l’aorta il 
 ventricolo sx non regge questo cambiamento.  
Va mantenuto il dotto aperto con le prostaglandine 
 in modo che la pressione in arteria 
 polmonare fino all’intervento sia mantenuta alta. 
 
 
SE ASSOCIATA DIV O DIV+STENOSI POLMONARE: 
 
Fino agli anni 90 veniva utilizzato L’INTERVENTO DI RASTELLI: tunnelizzazione attraverso patch del 
ventricolo sx all’aorta, chiusura del DIV e connessione attraverso un tubo del ventricolo destro alla 
polmonare. Limite principale: necessità di sostituzione del tubo con la crescita. 
 
Oggi: INTERVENTO REV : non si usa più il tubo ma un patch tra ventricolo ds e arteria polmonare, in 
sede tutta la vita. Oggi sopravvivenza a 20 anni: 70‐75% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

36
WWW.SUNHOPE.IT
L’intervento consta anche nel riposizionamento dei bottoni coronarici sulla nuova aorta. Tale fase è 
sicuramente la più delicata e non scevra di rischi. Le coronarie possono essere lese o normalmente 
stirate durante il processo di riposizionamento dell’aorta (fenomeno di kinking). I pazienti che hanno 
subito switch arterioso denunciano infatti frequenti episodi di angina.  
L’intervento ha una mortalità abbastanza alta, pari a circa il 10%.  
 
L’intervento di switch arterioso può provocare un certo grado di stenosi polmonare e di insufficienza 
aortica, essendo i diametri delle due valvole differenti (la polmonare è di poco più grande) e dunque, 
durante l’impianto dei vasi nella posizione corretta, possono sorgere delle valvulopatie. La 
complicanza maggiore dell’intervento resta però l’aumentato rischio di ischemie e talvolta di 
rotture coronariche, per i già citati processi di stiramento durante il riposizionamento dei bottoni 
coronarici sulla neo‐aorta. 
 
 
TGA CONGENITAMENTE CORRETTA  
Nella TGA congenitamente corretta, patologia molto rara, responsabile di meno dell’1% dei casi di 
C.C, vi è un’anomalia anatomica tale da rendere corretta la TGA. 
Infatti, in questa CC, il ventricolo destro (che qui è posto a sinistra e posteriormente) si connette con 
l’atrio sinistro tramite la tricuspide e il ventricolo sinistro (qui posto anteriormente e a destra) si 
connette con l’atrio destro mediante la bicuspide. Ovviamente, essendo una TGA, l’aorta nasce dal 
ventricolo destro e la polmonare dal ventricolo sinistro. Si configura così una circolazione “corretta”. 
Il ventricolo destro, come si sa, non può però sostituire il ventricolo sinistro per inadeguatezze 
anatomico‐funzionali, pertanto la storia naturale di questa patologia è lo scompenso cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

37
WWW.SUNHOPE.IT
C. C. CON OSTRUZIONE ALL’EFFLUSSO 
VENTRICOLARE SINISTRO 
 
Appartengono a questo ordine di CC la STENOSI AORTICA CONGENITA E LA COARTAZIONE 
AORTICA. Entrambe le patologie sono congenite e determinano l’aumento dell’impendenza 
all’efflusso ventricolare sinistro. Sono caratterizzata dalla comparsa di spiccata ipertrofia 
concentrica ventricolare con riduzione della cavità cardiaca. Tali patologie possono essere isolate o, 
come spesso avviene, far parte di sindromi di maggior grandezza. 
 
COARTAZIONE AORTICA 
 
La coartazione aortica è caratterizzata da un restringimento localizzato od esteso del lume aortico 
a livello dell’istmo, cioè distalmente all’emergenza della succlavia sinistra. 
 
La stenosi può essere 
 PRE‐DUTTALE prossimalmente allo sbocco del dotto arterioso di Botallo 
 POST –DUTTALEdistalmente allo sbocco. 
Impossibile v isualizzare l'immagine.

.  
Costituisce fino al 7% di tutte le CC. Colpisce prevalentemente i maschi, con un rapporto di 3:1 col 
sesso femminile. La coartazione aortica è presente nel 35% dei pazienti affetti da monosomia XO 
(sindrome di Turner). 
 
La malattie può presentarsi singolarmente o essere parte di una sindrome più vasta, associandosi a: 
 AORTA BICUSPIDE(85% dei casi di coartazione aortica)  
 STENOSI VALVOLARE AORTICA 
 DIFETTO INTERVENTRICOLARE 
 
E’ definita coartazione estrema dell’aorta interruzione vera e propria dell’arco aortico , è una 
cardiopatia dotto dipendente, se l’arco aortico è totalmente chiuso il flusso può passare solo 
attraverso il dotto.                                                          

38
WWW.SUNHOPE.IT
 

 
 
Shelf lesion : RESTRINGIMENTO.  
   
FISIOPATOLOGIA  
 
La circolazione periferica è ovviamente tanto compromessa maggiore è il grado di coartazione. 
 
 
 
 
 
39
WWW.SUNHOPE.IT
COARTAZIONE PRE DUTTALE: 
Durante la vita fetale è garantito una normale perfusione per la stabilizzazione della circolazione 
fetale e la presenza del forame ovale e del dotto di Botallo. Alla nascita i sintomi non si manifestano 
fino a quanto non c’è la chiusura del dotto arterioso di botallo, perchè tramite di esso ( se la stenosi 
è localizzata a monte dello sbocco del dotto)  la perfusione a valle è garantita dalla pervietà del dotto 
stesso. Vi è dunque dotto‐dipendenza. 
 
CON LA CHIUSURA DEL DOTTO: 
 
1. NEI CASI PIÙ GRAVI (con totale coartazione dell’aorta)  
evento acuto di mancata perfusione a valla della coartazione e aumento di pressione a monte. Sono 
 letali se non trattate tempestivamente. 
 
 
2. NEI CASI PIÙ MODESTI  
Si palesano sintomi da bassa portata periferica 
SOLO a livello caudale, mentre le sezioni craniali  
hanno un adeguato apporto ematico. 
fenotipo del paziente con coartazione, ossia: 
 treno superiore sviluppato con masse muscolari 
 normotoniche‐normotrofiche  
 Il paziente lamenta  cefalea per ipertensione  
arteriosa dei segmenti a monte della coartazione. 
 treno inferiore iposviluppato, freddo al  
termotatto e con polsi iposfigmici 
 (vi è un’importante variazione dell’ABI , ossia  
della pressione registrata all’avambraccio e al poplite).  
 
L’aumento di pressione a monte determina fenomeni di AUMENTO DEL POSTCARICO con 
IPERTROFIZZAZIONE CONCENTRICA DEL VENTRICOLO SINISTRO. Le conseguenze dell’ipertrofia 
sinistra sono l’aumento del grado di fibrosi ,riduzione della qualità della perfusione cardiaca, 
riduzione del volume telediastolico per riduzione della cavità ventricolare e riduzione della funzione 
sistolica per deficit di contrattilità. Tali eventi determina una depressione della funzione di pompa 
cardiaca, fino allo SCOMPENSO VENTRICOLARE SINISTRO. 
 
 
 
 
Classici sintomi deficit d’accrescimento, difficoltà e astenia alla suzione e alla defecazione, pallore e 
dispnea con tachipnea 

40
WWW.SUNHOPE.IT
COARTAZIONE POST ‐DUTTALE 
 
Quando la coartazione aortica ha sede post duttale è  
abbastanza frequente lo svilupparsi di circoli collaterali  
che bypassa la sede di stenosi, rendendo ad estrinsecazione 
 tardiva sintomi e segni clinici, talvolta fino all’adolescenza. 
 Tali circoli collaterali, soprattutto quello dell’AMIS 
 (arteria mammaria interna sinistra) determinano scanalature 
 o incisure costali rilevabili all’RX torace e sono ritenuti segni  
suggestivi di coartazione aortica. 
 
 
 
DIAGNOSI STRUMENTALE 
 ECG: classico reperto nella coartazione aortica è: 
 ipertrofia destra nei primi giorni di vita il ventricolo destro già nella vita fetale “aiuta” il ventricoo 
sx ipertrofizzandosi. 
 l’ipertrofia ventricolare sinistra nel periodo post‐natale per aumento del post‐carico 
L’ipertrofia destra si caratterizza per la presenza di QRS ad alto voltaggio in V1 e asse elettrico del 
QRS deviato a destra, spesso v’è blocco di branca destro (complesso rSR’).  
Al contrario l’ipertrofia del ventricolo sinistro si diagnostica con l’indice di Sokolov (S profonde in V1 e 
V2 e R alte in V5 e V6 con somma maggiore di 35mm) e deviazione assiale sinistra. 
 
RX torace: mostra eventuale cardiomegalia e aspetto globoso del cuore. Negli adolescenti con 
coartazione aortica post‐duttale è classico il reperto di incisure costali per la formazione di collaterali 
tra il segmento aortico preistimico e postistimico, soprattutto forniti dall’AMIS. 
 
ECOcolorDoppler cardiaco: Valutando l’anatomia dell’arco aortico in prossimità della sede del 
restringimento si potrà valutare lo shelf formato dalla confluenza del dotto di Botallo e il segmento 
ristretto dell’aorta.  Al doppler, in prossimità del tratto ristretto, si nota un’accelerazione del flusso , 
che diventa >20‐30mmHg(indagine velocimetrica) con alterazione della colorazione (che diviene 
variegata, fenomeno dell’aliacin si legge aliesing). Il diametro del dotto di Botallo è classicamente 
aumentato (quando pervio). 
RMN  è la metodica nucleare che meglio permette di visualizzare l’anatomia dell’arco aortico. 
Nei neonati, il dotto di Botallo può avere diametro talvolta superiore a quello dell’aorta toracica e 
ciò può provocare la formazione di un fenomeno ottico ben visibile all’eco e alla RMN, ossia la 
formazione di uno shelf (gradino) tra il dotto e la sede di coartazione, come visibile qui. 
 
 
 

41
WWW.SUNHOPE.IT
LA STORIA NATURALE nefasta di pazienti con coartazione aortica ha dimostrato che tale patologia 
necessita di correzione chirurgica. 
Ad 1 anno sopravvivenza nel 90% dei bambini, il 10% muore per chiusura dotto 
A 50 annisolo il 10% dei pz sopravvie.  
 
TERAPIA 
 Nelle forme severe con dotto‐dipendenza è necessaria la tempestiva somministrazione di 
prostaglandine per ritardare la chiusura del dotto di Botallo. 
 Si tratterà l’acidosi metabolica se presente (secondaria ad ipoperfusione renale) e l’eventuale 
scompenso. 
 
Nell’adulto se la coartazione non è estesa all’arco trasversoTERAPIA INTERVENTISTICA:  
 
utilizzo del palloncino con l’interposizione di uno stent cioè di un cilindro aperto sopra e sotto con 
dentro il palloncino che si gonfia. L’efficacia arriva fino all’85‐95% dei casi,la mortalità è 0‐5% per 
dissecazione dell’aorta che può verificarsi mentre si gonfia il palloncino. 

 
 
 
Se la coartazione sia nell’adulto che nel bambino che nel neonato è estesa, arriva cioè all’ arco 
aortico, allora si necessita dell’intervento chirurgico 
 
 Le tecniche strettamente chirurgiche sono: 
1. Resezione del tratto stenosato e anastomosi termino‐terminale (end to end)(in 
toracotomia, se la lesione non è molto estesa) 
2. Resezione del tratto stenosato e interposizione di tubo in materiale plastico inerte (in 
Sternotomia, per lesioni più estese) 
3. Ampliamento del lume con flap di succlavia (da praticarsi solo nei bambini di età inferiore ad 
1 anno). Consiste nel sacrificare la succlavia sinistra, tagliandola per poi ribaltarla in parte sul 
tratto d’aorta da ampliare. Il braccio sinistro del paziente riesce ad essere nutrito per la 
formazione di una ricca rete collaterale, che si forma soprattutto nei pazienti di età inferiore 
ad un anno. Spesso il braccio sinistro presenta comunque ritardi d’accrescimento). 
 

42
WWW.SUNHOPE.IT
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La resezione di parte del tratto istmico o addirittura dell’arco aortico determina perdita dei 
barorecettori posti proprio in quelle zone (barorecettori aortici). Per tale motivo, i pazienti che 
subiscono chirurgia dell’arco aortico devono poi essere seguiti e trattati con farmaci anti‐ipertensivi. 
 
Sopravvivenza all’intervento: 
oggi raggiunge il 95% in caso di coartazione isolata ; non è un intervento che riesce al 100% perché 
può avere delle complicanze a distanza oltre che delle complicanze post‐operatorie. 
1) La più frequente complicanza è la RE‐COARTAZIONE dal 7 al 60 % dei casi. trattandosi di una re‐
coartazione localizzata, il cardiologo può fare l’angioplastica percutanea in sala di emodinamica . 
2) Un’altra complicanza che colpisce il 50% di neonati,bambini e adulti operati è la PERSISTENZA 
DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA cioè rimossa la causa meccanica i meccanismi fisiopatologici, i 
fenomeni baro recettoriali, polmonari a sostegno dell’ipertensione restano. Ovviamente 
più l’intervento si fa precocemente più si allontana l’ipotesi di un’ipertensione persistente quindi si 
tratta di una complicanza più frequente nell’adulto operato. 
 
aspettativa di vita 
rimane ridotta nonostante un’adeguata correzione chirurgica, ipertensione arteriosa e aterosclerosi 
sonpo le cause maggiori di eventi cardiovascolari. Le principali cause di morte sono: coronaropatie, 
stroke, morte cardiaca improvvisa e scompenso cardiaco. La prognosi è legata all’età dell’intervento. 
 
********************************************************************** 
 
Si parla di sindrome di Shöne quando si associano i seguenti difetti: 
1. coartazione ortica 
2. stenosi sotto‐valvolare aortica 
3. anello sopra valvolare mitralico 
4. valvola mitrale a paracadute 
 

43
WWW.SUNHOPE.IT
STENOSI AORTICA CONGENITA 
 
Si definisce congenita per differenziarla dalla stenosi valvolare aortica acquisita per degenerazione 
senile della valvola o per processi reumatici. 

 
L’ostruzione può realizzarsi in diverse sedi del tratto d’efflusso ventricolare, ossia: 
1. Livello valvolare – per anomalie congenite della valvola aortica, come la bicuspidia o la 
valvola a diaframma spesso aggravate da ipoplasia dell’anulus 
2. Livello sottovalvolare – subito prima della valvola aortica e può essere circoscritta o 
interessare tutto il ventricolo 
3. Livello sopravalvolare – a localizzazione craniale rispetto alla valvola aortica, cioè nella 
porzione bulbare o seno‐tubulare dell’aorta. 
Sono queste le sedi ove più frequentemente si può realizzare una stenosi ma non è raro che un 
paziente possieda restringimenti in più di una sede o addirittura in ognuno dei tre livelli. 
La patologia colpisce più frequentemente i maschi, con un rapporto di 4:1 col sesso femminile e la 
più frequente sede di localizzazione della stenosi è quella valvolare (60‐70%) seguita dalla 
sottovalvolare (20‐25%) e dalla sopravalvolare (5%). 
Le CC con cui spesso si associa la stenosi valvolare aortica sono la coartazione aortica, il DIV e il dotto 
di Botallo persistente. 
 
 
STENOSI AORTICA  vedi nelle VALULOPATIE!!!! 
 
 
AORTA BICUSPIDE  vedi appunti lezioni o da qualsiasi libro. 
 
 
 
 

44
WWW.SUNHOPE.IT
 
 

45
WWW.SUNHOPE.IT
 
  
 
ENDOCARDIO= membrana sottile di colorito 
 biancastro che riveste le cavità cardiache ,  
costituita da tre strati: endotelio, tonaca propria e 
 stato sottoendocardico, si adatta facilmente alle  
variazioni di volume delle cavità cardiache.  
Le sue funzione sono ancor’oggi ignote.  
Probabilmente agisce come barriera elettrochimica 
 o rilascia mediatori chimici come endotelina e 
 peptide natriuretico. 
 
ENDOCARDITE INFETTIVA  
 
L’endocardite è una malattia sistemica dovuta ad una  
colonizzazione microbica dell’endocardio, di norma batterica 
o più raramente fungina. 
 
 
Le lesioni determinate dalla popolazione infettante sono 
diverse per entità, potendo variare dalla vegetazione 
 (+frequente)alla perforazione.  
 
Distinguiamo: 
 L’ENDOCARDITE BATTERICA ACUTA evolve nel giro di pochi giorni o 1‐2 settimane. 
Il decorso clinico è rapido e le complicanze precoci. E’ provocata da patogeni primari 
aggressivi che possono  invadere anche altre sedi corporee (es.Staphylococcus aureus). 
 
 L’ENDOCARDITE  BATTERICA  SUBACUTA evolve  nel  giro  di settimane o mesi. Il decorso 
clinico è lento e le complicanze tardive. E’ provocata da patogeni poco aggressivi e a bassa 
virulenza,  che  hanno  scarsa  capacità  di  invadere  altri distretti (es.Steptococcus viridans) 
 
EZIOLOGIA 
 80% dei casi sostenuta da STREPTOCOCCHI  (>50% dei casi ceppi viridanti) e STAFILOCOCCHI . 
 15% ENTEROCOCCHI 
 BATTERI ANAEROBI  molto rara 
 SALMONELLE, SHIGELLE, BRUCELLE e altri gram‐ rara 
 FUNGINA : candida, aspergilli rara 
 

WWW.SUNHOPE.IT
I ceppi streptococchi viridanti, di norma popolanti il cavo orale, riescono a penetrare talvolta il 
torrente ematico (per poi distribuirsi all’endocardio) previa lesione del cavo orale (durante un 
trattamento odontoiatrico o ortodontico e in caso di sanguinamenti gengivali e parodontiti). 
stafilococcho Aureus è il principale artefice dell’endocardite tra coloro che abusano di droghe e 
necessitano quindi di numerosi accessi venosi, spesso non sterili. 
Staphilococcus epidermis è l’agente etiologico più importante per l’endocardite batterica su protesi 
valvolare.  
enterococchi interessa prevalentemente gli uomini , e li colpisce ad un età più avanzata rispetto alle 
donne. circa il 50% degli affetti risulta aver eseguito recenti pratiche genito urinarie quali citoscopie, 
cateterismi uretrali (uomo9, o aborti, applicazione anticoncezionali meccanici (donne) 
endocardite nelle protesi valvolari  interessa di regola la linea di sutura, per contaminazione durante 
o subito dopo interventi. 
miceti soprattutto su protesi valvolari e vascolari,il più importante è Candida albicans. 
 
porta di ingresso gram +: Pratiche di igiene orale, infezioni cavo orofaringeo e estrazioni dentarie 
Porta di ingresso gram ‐ : apparato digerente e vie genitourinarie 
 
RISCHIO DI ENDOCARDITE IN SPECIFICHE LESIONI CARDIACHE: 
  
ELEVATO  Rischio intermedio  Rischio basso – trascurabile 
Protesi valvolari  Stenosi mitralica pura  Difetto interatriale 
Endocardite pregressa  Valvulopatia tricuspidale  Placche aterosclerotiche 
CC cianogene  Stenosi polmonare  Coronaropatia 
Insufficienza o stenosi aortica  Protesi cardiache non valvolari  Pacemaker‐DEF 
Insufficienza mitralica   
Difetti interventricolari 
 
 
ZONE PIÙ COLPITE:  
Quelle ove sono presenti i Fattori emodinamici predisponenti: 
 flusso ematico anomalo ad alta velocità 
 flusso da una camera ad alta velocità ad una a bassa velocità 
 orifizio ristretto che crea un gradiente di P 
 
 Per questo è più frequente nell’insufficienza piuttosto che nella stenosi e si forma tipicamente sul 
versante atriale della valvola mitralica e su quello ventricolare dell’aortica. 
 
Più spesso sono colpite le valvole ma talvolta possono essere interessate anche strutture anomali, 
come i DIV e la coartazione aortica. 
 

WWW.SUNHOPE.IT
Le valvole più colpite sono quelle che già presentano anatomie anomale, come la valvola aortica 
bicuspide, la mitrale prolassata ed in generale le valvole stenoinsufficienti degenerate per processi 
senili e le valvole artificiali , che sono un terreno ancora più fertile per l’approdo della flora 
infestante.  

                             
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
L’incidenza è di 1.6 – 6 casi per 100.000 persone ogni anno È più frequente negli uomini ma è più 
grave nelle donne. Raro nei bambini, elevato nei pz affetti da Cardiopatie congenite. 
 
PATOGENESI  
L’infezione endocarditica si sviluppa in due tappe.  
1)prima lesione dell’endocardio su cui si instaura il fisiologico processo emocoagulativo, con 
adesione primaria piastrinica e secondaria attivazione della via coagulativa . 
2) ingresso di batteri nel torrente circolatorioLa batteriemia trova nell’infiltrato piastrinico un 
terreno fertile per l’insediazione. Pertanto riesce ad aderire alle strutture endocardiche, soprattutto 
alle valvole (nello specifico soprattutto il versante atriale delle valvole). 
Solo se il ceppo batterico è molto virulento, non vi è 
 bisogno della lesione dell’endocardio  
i batteri possono da soli ledere l’endocardio e con  
esordio brusco causare perforazione e ulcerazione  
delle valvole che determinano insufficienza acuta valvolare.  
 
In tutti gli altri casi nessuno dei due eventi da solo è in grado 
di determinare l’instaurarsi dell’infezione.Formatasi infatti una lesione, e quindi una vegetazione 
asettica con piastrine e fibrina i batteri sono in grado di impiantarsi legandosi a queste formazioni. 
Tuttavia il processo coagulativo continua, e l’apposizione di nuove piastrine tende a mascherare i 
microrganismi proteggendoli dal sistema immunitario. 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
Formatesi la vegetazione , l’exitus dipenderà 
1. dalla virulenza del microorganismo 
2. dalla sede di attecchimento 
3. dalla risposta immune 
Le vegetazioni possono essere 
ESTESE E CONSISTENTI                                                         FRIABILI 

                       
 
=endocardite micotica                                                            = danno origine a trombi ed emboli infetti 
ostruiscono gravemente l’orifizio valvolare                          (endocardite da stafilococcus aureus 
                                                                                                        da enterococchi.) 
 
 
     
    EPISODI TROMBOTICI :1/3 dei pz, più frequentemente           
  livello polmonare 
  milza infarto splenico 
  circolazione encefalica ictus 
  circolazione retinica cecità 
  L’embolo può sempre causare un ascesso perché  è infetto. 
   
 
CLINICA  
 
Le manifestazioni cliniche dipendono da: 
1) manifestazioni dell’infezione sistemica 
2) lesioni intravascolari 
3) reazioni immunologiche all’infezione formazione di anticorpi  possono depositarsi e 
causare patologie da immunocomplessi. 
La comparsa di segni e sintomi compare in genere dopo 2‐3 settimane dall’evento, può essere 
graduale con febbre di lieve grado e malessere generale o brusco con febbre elevata e rapida 
compromissione dello stato generale. 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
La FEBBRE è presente in quasi tutti i pz.  
 
Anche la presenza di un SOFFIO ORGANICO CARDIACO o più soffi è  
 
preossochè la regola.  
 
 
SPLENOMEGALIA:30‐60% dei pz, soprattutto nelle forme di lunga durata  
 
 
PETECCHIE :nel 20‐40% dei pz, congiuntive, mucosa orale, arti inferiori 

 
 
MACCHIE DI ROTH: 5% dei pz, sono emorragie retiniche a forma ovalare 
 con centro pallido  
 
 
NODULI DI OSLER                                                                                                           LESIONI DI JANEWAY:                      
piccoli noduli dolenti     
aree emorragiche  
sui polpastrelli delle 
maculari, non dolenti 
 dita e sulla superficie  
e localizzate sulle 
plantare delle dita dei 
 mani e sui piedi 
 piedi. 
 
 
                                          
 
IPPOSOCRATISMO 
 DIGITALE 
 
 
 
DOLORI MUSCOLO‐ARTICOLARI  
 
 
ANORMALITA’ URINARIE : microematura  o IR nelle forme croniche 
 
 
 
INSUFFICIENZA CARIACA CONGESTIZIA 

WWW.SUNHOPE.IT
 DIAGNOSI 
può risultare difficile per vari motivi 
1)la mattia è poco frequente 
2)le manifestazioni cliniche sono poco specifiche 
fino al 30% dei pz ha emoculture negative 
Oggi per fare diagnosi si segue la classificazione di DURACK. La diagnosi è certa se sono rispettati 
 2 criteri maggiori … (oppure) 
 1 maggiore + 3 minori  …(oppure) 
criteri minori 
 5 minori 
 cardiopatia predisponente 
criteri maggiori 
 droghe per via venosa 
 emocultura positiva 
 febbre >38° 
 evidenze ecocardiografiche: 
 segni di formazione di 
 ascessi endomiocardiaci 
immunocomplessi 
 massa intracardiaca oscillante 
 distacco di protesi valvolare 
 comparsa di insuff valvolare 
DD importante col mixoma atriale 
 
COMPLICANZE DELL’ ENDOCARDITE INFETTIVA 
Scompenso cardiaco‐ Embolia periferica‐ Anomalie di conduzione (BAV anche avanzati)‐ 
Manifestazioni neurologiche (infarto embolico o emorragia da embolia o aneurismi micotici)‐ 
Aneurisma micotico (danno della parete arteriosa per la risposta infiammatoria antimicrobica) 
 
TERAPIA‐ MEDICA 
La cura dell’endocardite ha come obiettivo la sterilizzazione delle vegetazioni. Il trattamento deve 
essere precoce ma deve essere supportato da un numero sufficiente di emocolture che escludano 
l’eventuale eziologia fungina. 
Si effettua l’antibiogramma per poter cercare il giusto antibiotico. Deve essere somministrato 
endovena per ottenere gradienti di diffusione sufficienti a garantire un adeguata penetrazione 
all’interno delle vegetazioni endocardiache. La durata del trattamento deve essere prolungato sino 
alla presunta sterilizzazione 
in genere nelle infezioni da streptococchi si utilizza la penicillina. 
trattamento endocarditi fungine: medico deludente, da associare a chirurgia 
 
TERAPIA CHIRURGICA 
c’è indicazione all’impianto di una rotesi se c’è un grave danno valvolare, o se è presente un 
infezione valvolare resistente agli antibiotici, o dall’associazione delle due evenienze. 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
LA PROFILASSI DELL’ ENDOCARDITE INFETTIVA: 
Le manovre di piccola chirurgia o le procedure odontoiatriche prevedono l’ utilizzo della terapia 
antibiotica a scopo profilattico in pazienti  a rischio elevato . 
 
************************************************************ 
FIBROELASTOSI ENDOCARDICA: 
o sclerosi endocardica  patologia ad eziologia sconosciuta, colpisce i neonati o i bambini. 
 E’ presumibilmente una patologia genetica con trasmissione autosomica recessiva, è caratterizzata 
anzitutto da iperplasia fibroelastica dell’endocardio. Vi è un aumento della sostanza fondamentale 
con accumulo di tessuto elastico e collageno, con possibile coinvolgimento anche delle valvole.  
Ci sono due forme 
1)primaria: idiopatica, senza altre malformazioni cardiache , solo dilatazione ventricolo  
2)secondaria: si associa ad altre patologie cardiache, soprattutto stenosi aortica 
 
segni e sintomi: alla nascita o tra i 4‐10 mesi: dispnea, aumentata sudorazione, difficoltà alla suzione, 
deficit di accrescimento 
e.o. tachicardia con ritmo di galoppo ,cardiomegalia documentabile, epatosplenomegalia, soffio da 
rigurgito. 
terapia: trattamento insufficienza cardiaca e infezioni e aritmie 
 

WWW.SUNHOPE.IT
 IPERTENSIONE ARTERIOSA 
 

DEFINIZIONE 
Il  confine  tra  normotensione  e  ipertensione  è  stato  preso  in  modo  del  tutt  oarbitrario  ,  tuttavia 
l'OMS ha definito l'ipertensione arteriosa come un valore superiore a 140/90mmHg. 

 
L'ipertensione  è  un  importante  fattore  di  rischio  cardiovascolare  e  la  sua  relazione  con  queste 
malattie è  di  tipo  logaritmico  e  non  lineare  come  ci  si  potrebbe  aspettare.  Altri  fattori  di  rischio 
cardiovascolari sono il fumo, l'ipercolesterolemia, il diabete la razza nera, il BMI, il sodio, l'alcol, il 
caffè, il fumo. 

EPIDEMIOLOGIA 
La frequenza aumenta con l'età. 

EZIOPATOGENESI 
Pressione = Portata x Resistenze periferiche 

Se la portata aumenta, la P resta inalterata perchè ci sono dei meccanismi di compenso. 

1) In pochi secondi‐‐> meccanismo baro e chemorecettoriale 

2) In pochi minuti‐‐> sistema renina angiotensina 

3) In più tempo‐‐> Mineralcorticoidi. 

Oltre a questi ci sono le sostanze vasodilatanti come le NO, prostaciclina, bradichinina. 

Una qualsiasi alterazione di queste componenti potrebbe portare allo sviluppo di Ipertensione. 

WWW.SUNHOPE.IT
CLASSIFICAZIONE 
1. Essenziale o primitiva 
2. Secondaria 

1. IPERTENSIONE ESSENZIALE O PRIMITIVA

Non si riscontra una causa vera e propria,ma ci sono sicuramente dei fattori genetici. Difetti che vi 
possono essere sono: 

SODIOSENSIBILITA': 
  ↑Na    ‐‐‐/    pompa Na/K  => ↑Na intracellulare ‐‐‐> Attivazione pompa Na/ca‐‐> Ca entra 
=> Ca intracellulare‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> VASOCOSTRIZIONE ARTERIOLE!! 
IPERINSULINEMIA...Non si sa perchè induca ipertensione 
AUMENTATI VALORI RENINA ANGIOTENSINA 
FATTORI ALIMENTARI 
FATTORI AMBIENTALI 
 

2. IPERTENSIONE SECONDARIA

Anche se la sua frequenza non supera il 10% deve comunque essere presa in considerazione dato 
che se si toglie la causa l'ipertensione regredisce. 

IPERTENSIONE DEL PARENCHIMA RENALE 
Da malattie renali acute, croniche 
da tumori secernenti renina 
da ostruzione al flusso renale (per aterosclerosi, compressione ab estrinseco) con 
conseguente attivazione del sistema renina angiotensina 
FEOCROMOCITOMA 
COARTAZIONE AORTICA 
CONTRACCETTIVI ORALI 
ACROMEGALIA 

CONSEGUENZE IPERTENSIONE 
Le conseguenze possono essere di tipo aterosclerotico o prettamente ipertensivo. 

EFFETTI SUL CUORE: Rimodellamento‐‐> ipertrofia concentrica 

EFFETTI SUL SNC‐‐> Emorragia cerebrale per la creazione di microaneurismi  a causa dell'alta 
pressione, e edema. 

WWW.SUNHOPE.IT
EFFETTI SUL RENE ‐‐> Alterazioni glomerulari‐‐> Microalbuminuria all'esame delle urine. Col tempo 
ci può essere una perdita di nefroni. 

DISSEZIONE AORTICA  

SINTOMI 
E'  anche  detto  killer  silenzioso  poichè  è  perlopiù  asintomatica.  Nonostante  ciò  possono  essere 
presenti: palpitazione, ansia, agitazione, vertigini, cefalea, dispnea 

DIAGNOSI 

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> Anamnesi 
Nonostante  l'ipertensione  sia  per  lo  più  asintomatica,  all'anamnesi  ricerchiamo  se  il  pz  ha  una 
storia familiare positiva, se ci sono altri fattori di rischio, lo osserviamo parlare e valutare quindi se 
ci sono deficit neurologici a causa magari di emorragie cerebrali. Chiediamo se prende molti caffè, 
se mangia liquirizia, quanto sale usa, se usa cortisonici e se ha altre patologie concomitanti (per es 
Chushing). 

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> E.o.  
Misurazione  della  pressione  (attenzione  negli  anziani  all'areteria  brachiale  sclerotica‐‐>  falsi 
positivi) 

Valutare lo stato delle arterie. 

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> Esami di laboratorio 

Si fanno laddove si pensa ad una forma secondaria. 

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> INFINE BISOGNA VALUTARE LE CONSEGUENZE DELL'IPERTENSIONE... 

o CUORE‐‐‐> ecg ed eco per valutare le dimensioni cardiache 
o SISTEMA NERVOSO....TAC 
o RENE‐‐> Valutare la funzionalità (creatinina) e microalbuminuria. 
o RETINOPATIA‐‐‐> Fondo Oculare 

TERAPIA 
Non farmacologica 

Riduzione alcol, esercizio fisico, dimagrire, ridurre il caffè, evitare estroprogestinici, curare il 
diabete 

WWW.SUNHOPE.IT
Farmacologico 

Trattamento  pz  con  ipertensione  moderata  e  grave.  C'è  una  diatriba  sul  trattamento 
farmacologico in pz con ipertensione lieve. In generale si segue questo schema 

  Ipertensione lieve 

  stratificare il rischio 

 
MOLTO ALTO         ALTO ‐‐‐>  MEDIO BASSO 
 
‐‐‐‐> 
Trattamento 
 
trattamento 
 

 
Monitorare la 
Monitorare 
  pressione per 
la pressione 
6‐8 mesi 
per 6‐12 
  mesi
 

 
PAS >140 e  PAS <140 e  PAS >150 e  PAS <140 e 
  PAD > 90  PAD < 90  PAD > 95  PAD < 90 

  Trattamento  no tratt.  Trattamento  No tratt. 

Farmaci usati: diuretici, Beta bloccanti, ACE inibitori, calcioantagonisti, Alfa bloccanti, antagonisti 
recettoriali per l'angiotensina II. 

WWW.SUNHOPE.IT
  
focolai di auscultazione del cuore

<‐‐‐‐Soffi cardiaci

WWW.SUNHOPE.IT
 1. VALVOLA MITRALICA
Anatomia della valvola mitralica  
 
La valvola è disposta tra atrio sinistro e ventricolo sinistro. Ha orifizio valvolare compreso tra 4‐5  
cm2.  È  costituita  da  due  cuspidi  (valvola  bicuspide),  di  cui  una  antero‐mediale  ed  ha  dimensioni 
ampie  e  l’altra  postero‐laterale,  di  dimensioni  più  ridotte  ma  con  superficie  d’inserzione 
sull’anulus  maggiore.  La  valvola  è  circondata  da  uno  scheletro  fibroso  sul  quale  si  inserisce, 
l’anulus mitralico. Ogni cuspide fa capo ad un muscolo papillare.  
Ai fini chirurgici, le cuspidi sono divise in tre porzioni per la cuspide antero‐mediale (A1, A2 e A3) e 
in  tre  porzioni  per  la  cuspide  postero‐laterale  (P1,  P2  e  P3).  Ad  oggi,  più  che  parlare  di  valvola 
mitralica  si  suole  parlare  di  apparato  valvolare  mitralico,  per  intendere  che  il  funzionamento 
corretto della valvola è dipendete dal funzionamento di tutte le sue componenti: 
1. Anulus‐‐>  struttura  dinamica,  si  dilata  in  diastole  e  si  restringe  in  sistole.  Tali  escursioni 
sono  prevalentemente  a  carico  della  porzione  posteriore  dell'anulus.  Circonferenza  8‐10 
cm 
2. Cuspidi 
3. Commissure 
4. Corde  tendinee‐‐>divise  in  corde  di  1°,  2°  e  3°  ordine.  Le  prime  sono  le  più  importanti 
poichè vanno a legare direttamente il muscolo papillare 
5. Muscoli Papillari‐‐> perfusi dalle porzioni terminali coronariche 
6. Ventricolo sx 
 
La pressione media in AS 7 mmHg, mentre in VS la pressione telediastolica è circa 5 mmHg 
 

 
 
 
 
 
 

  2
WWW.SUNHOPE.IT
 1.1 STENOSI MITRALICA
 
DEFINIZIONE 
 
Progressivo  restringimento  dell’area  valvolare  con  ostruzione  al  flusso  di  sangue  dall’atrio  al 
ventricolo sinistro  
 
EZIOLOGIA 
 
La  causa  più  frequente  di  stenosi  acquisita  è  la  malattia  reumatica,  anche  se,  talvolta,  la 
degenerazione senile della valvola può portare a calcificazione dell’anulus mitralico e determinare 
stenosi. Per la maggior parte dei casi la senescenza valvolare determina insufficienza. 
Acutamente la malattia reumatica determina insufficienza valvolare.  
Negli  anni  successivi  all’episodio  (circa  10)  si  assiste  alla  fusione  delle  commissure  valvolari 
esistenti tra i lembi e quindi alla riduzione della mobilità e dell’apertura valvolare e, quindi, stenosi 
Sui lembi valvolari, col passare del tempo, si deposita calcio, rendendo 
la valvola di consistenza simile alla pietra, aggravando la stenosi.  
Altre  cause,  oltre  alla  m.  reumatica,  sono  cause  congenite  o  post 
endocarditica. 
 
 
 
 

 
 
CLASSIFICAZIONE 
 
• Stenosi mitralica lieve: area valvolare     2‐1,5 cm2 
• Stenosi mitralica moderata: area valvolare 1,5‐1,1 cm2 
• Stenosi mitralica importante: area valvolare 1‐ 0,6 cm2 
 

  3
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA 
 

 
 

Il  sangue  nel  passaggio  dall'atrio  sinistro  al  ventricolo  sinistro  dovendo  attraversare  un  orifizio 
ristretto,  richiederà  la  necessità  di  elevare  la  pressione  nell'atrio  per  forzare  il  flusso.  La  pressione 
dell'atrio sinistro è direttamente proporzionale alla severità della stenosi ed è dipendente dal tempo 
di  riempimento  del  ventricolo  sinistro  (durata  della  diastole).  Per  capire se  ho  una  pressione  alta 
nell'atrio  e  bassa  nel  ventricolo  a  causa  della  stenosi,  per  far  svuotare  l'atrio  nel  ventricolo, 
ovviamente,  devo  avere  più  tempo!  quindi  il  mio  tempo  di  diastole  è  meglio  se  è  più  lungo  ‐‐> 
riesco così a far svuotare tutto l'atrio e ridurre la P dell'atrio}. Pertanto una riduzione del tempo di 
diastole, ovvero quando aumenta la frequenza (e ci sarà quindi meno tempo per svuotare l'atrio, 
che non si svuoterà del tutto) aumenta il gradiente transvalvolare, determinando la comparsa dei 
sintomi per aumento pressorio atriale sinistro. 
Questo è il motivo per cui la fibrillazione atriale è molto mal tollerata nella stenosi mitralica. 
La  fibrillazione  atriale  compare  molto  spesso  nei 
pazienti  con  stenosi  mitralica.  Oltre  a  aumentare  la 
frequenza cardiaca e quindi conseguentemente ridurre 
il  tempo  di  diastole,  aumentando  dunque  il  gradiente 
transmitralico,  la  fibrillazione  atriale  fa  si  che  la 
contrazione  atriale  non  sia  efficace,  ne  consegue  una 
riduzione  del  riempimento  ventricolare.  Questo 
aggrava  la  dispnea  per  congestione  polmonare  e 
l’astenia  per  riduzione  della  perfusione  sistemica. 
  4
WWW.SUNHOPE.IT
Conseguenza ben più grave della fibrillazione atriale è la formazione di trombi per stasi ematica, 
soprattutto in corrispondenza dell’auricola sinistra. I trombi, mobilizzandosi possono embolizzare 
e dar luogo ad eventi cerebrovascolari ischemici o ischemie periferiche.  
 
La  pressione  atriale  così  aumentata  si  riverbera  sul  circolo  capillare  polmonare,  dove,  per 
aumento della pressione idrostatica, si assiste a trasudazione e imbibizione polmonare. L’edema 
polmonare  acuto  nelle  stenosi  mitraliche  gravi  è  comune  e  si  presenta  soprattutto  nelle  prime 
fasi,  quando  il  circolo  polmonare  non  è  ancora  avvezzo  a  tale  aumento  pressorio,  ossia  quando 
non è compensato.  
La compensazione fisiologica del circolo polmonare si avvale della contrazione degli sfinteri pre‐
capillari  arteriolari,  con  l’avvento  di  ipertensione  polmonare  (IAP).  L’ipertensione  polmonare 
determina un sovraccarico di volume del ventricolo destro per aumento delle resistenze vascolari 
polmonari.  La  patologia  esita  in  MVP  (malattia  vascolare  polmonare)  con  comparsa  di  segni  di 
scompenso  cardiaco  destro.  Il  ventricolo  destro  infatti  prematuramente  si  ipertrofizza,  per  poi 
sfiancarsi e dilatarsi. 
Dopo  la  fase  d’ipertrofia  ventricolare  destra  sopravviene  lo  sfiancamento  e  l’assottigliamento  di 
parete,  con  la  dilatazione  del  diametro  endocavitario,  compare  pertanto  insufficienza 
tricuspidalica. In questa fase si parlerà pertanto di tricuspidalizzazione della stenosi mitralica. La 
comparsa  di  insufficienza  tricuspidalica  è  una  tappa  evolutiva  nettamente  sfavorevole  poiché, 
riducendo la quantità di sangue espulsa dal ventricolo destro,  determina una riduzione ulteriore 
della portata cardiaca. 
 
SINTOMI 
 
Il  quadro  clinico  della  stenosi  mitralica  è  determinato  dall’aumento  di  pressione  internamente 
all’atrio sinistro e dalle sue ripercussioni sulla congestione polmonare, sulla riduzione della portata 
cardiaca e sulla patologia ventricolare destra associata. 
 
‐‐> Sintomi da Congestione Polmonare: 
Dispnea  Compare  inizialmente  da  sforzo,  ossia  quando  vi  è  un  aumento  della  frequenza 
cardiaca  che,  come  detto,  riduce  il  tempo  di  diastole  ventricolare  e  quindi  riduce  la 
possibilità di scarico dell’atrio sinistro. 
Dispnea parossistica notturna 
Ortopnea 
Edema Polmonare acuto 
Tosse ‐ Emottisi 
‐‐>  Astenia  secondaria  a  riduzione  della  portata  cardiaca  per  la  presenza  della  stenosi.  L’astenia 
peggiora  durante  lo  sforzo  e  ogniqualvolta  la  frequenza  cardiaca  aumenta  (per  la  riduzione  del 
tempo di diastole ventricolare).  
‐‐> Sintomi da tromboembolia polmonare: è una condizione frequente nella stenosi. Tali pazienti 
devono essere necessariamente posti sotto terapia anticoagulanti con dicumarolici, mantenendo 
un INR alto, compreso tra 3 e 5. 
il pz riferisce tachicardia, tachipnea, sensazione d'ansia, cardiopalmo 
‐‐> dolore toracico 
‐‐> Raucedine: Sindrome di Ortner, per compressione del nervo laringeo ricorrente sx 
‐‐> Sintomi da scompenso dx: alta pvc, epatomegalia, edema, ascite, idrotorace 
 
 

  5
WWW.SUNHOPE.IT
COMPLICANZE 
 
• Aritmie: fibrillazione/flutter atriale 
• Embolie: sistemiche, coronarica, periferica, polmonare 
 
 
DIAGNOSI 
 
‐‐‐‐> E.O. 
ISPEZIONE
 
Facies mitralica – chiazze rossastre sulle gote  
Turgore giugulare 
Edemi declivi 
 
PALPAZIONE
 
Impulso ventricolare dx sulla parasternale. 
 
ASCULTAZIONE 
 
SAM=schiocco  di  apertura  della  mitrale  che  si  accompagna  ad  un  aumento  del  1°  tono  e 
accentuazione di P2. per l'ipertensione polmonare La valutazione della gravità della stenosi si può  
orientativamente valutare  in base alla distanza tra 2 tono e SAM 
Se è presente insufficienza tricuspidale si avrà un soffio diastolico 
 
‐‐‐‐> STRUMENTALE 
 
1. ECG – è quasi sempre presente segno di ingrandimento atriale‐‐‐> onda P mitralica onda P 
mitralica e onda R molto alta in D2 V5 e V6, si presenta bifasica in V2 e V3)    . 
Spesso è riscontrabile fibrillazione atriale (assenza di onde P con presenza di onde F). 
In caso di ipertensione polmonare‐‐> Asse elettrico deviato a dx (>90°), BBdx. 

 
 
 
 
  6
WWW.SUNHOPE.IT
 1. RX  torace    Permette  la  corretta  valutazione  della  circolazione  polmonare  e  il  livello  di 
stasi.  L’inversione  del  rapporto  base‐apici,  con  aumento  della  vascolarizzazione  apicale, 
indica ipertensione del circolo polmonare. Anche la presenza di versamento pleurico e di 
drenaggio  linfatico  è  correlabile  alla  congestione  polmonare.  In  ultima  analisi,  anche 
l’edema  alveolare  (edema  polmonare  acuto)  e  l'edema  interstiziale  (  linee  settali  B  di 
Kerley) sono valutabili con la Rx. 
Per  quanto  riguarda  l'ombra  cardiaca,  invece,  l'Rx  mostrerà  un  aumento  dell’ombra 
cardiaca  a  destra  e  sarà  ben  visibile  il  II  arco  polmonare,  corrispondente  all’arteria 
polmonare;  
2. Ecocardiografia  è  il  gold  standard  per  la  diagnosi  di  stenosi  mitralica.  Permette  di 
quantificar: 
il gradiente transmitralico,  
la velocità di flusso (direttamente proporzionale al grado di stenosi)   
l’area valvolare pervia,  
l’anatomia delle cuspidi  
la struttura ventricolare sinistra.  
3. L’eco  Doppler  valuta  la  dinamica  di  svuotamento  atriale  in  ventricolo  e,  con  l’analisi 
flussimetrica, il gradiente esistente in sede valvolare. L’ecocardiogramma transesofageo è 
necessario  per  ricercare  trombi  formatisi  in  atrio  o  in  auricola.  L’area  valvolare  mitralica 
nelle stenosi è sempre inferiore a 2 cm2 e il gradiente pressorio maggiore di 5 mmHg. 
4. Cateterismo cardiaco:consente di: 
valutare  il  grado  di  stenosi,  della  pressione  dell'arteria  polmonare,  dell'atrio  e  del 
ventricolo 
Consente di effettuare una valvuloplastica percutanea 
 
TERAPIA 
 
La terapia è chirurgica, in quanto la causa scatenante la malattia è un’anomalia strutturale della 
valvola,  congenita  o  acquisita.  La  terapia  medica  ha  però  l’importante  ruolo  di  tenere  a  bada  i 
principali sintomi. 
 
‐‐‐>TERAPIA MEDICA 
 
Lo scopo principale di tale terapia è  
 
la riduzione della pressione atriale sinistra. 
 
Lo svuotamento atriale è migliore se la diastole ventricolare viene prolungata. 
 
Per ottenere questo effetto è necessario ridurre la frequenza cardiaca, utilizzando β‐bloccanti se il 
paziente ha ritmo sinusale o digitalici se il paziente è fibrillante (la digitale ha mostrato proprietà 
antiaritmiche, oltre ai famosi effetti cronotropi negativi).  
L’uso di diuretici è importante per svuotare il circolo polmonare in caso di congestione causante 
sintomatologia dispnoica. I diuretici riducono la volemia, e quindi la quantità di sangue che giunge 
in atrio sinistro ad ogni diastole atriale. Se tale volume di sangue si riduce, contemporaneamente 
si  riduce  il  gradiente  pressorio  vigente  a  livello  valvolare,  pertanto  i  sintomi  migliorano 

  7
WWW.SUNHOPE.IT
notevolmente.  
Non va dimenticato l’uso di anticoagulanti nel caso di fibrillazione atriale. 
 
‐‐> TERAPIA CON CATETERI 
 
Consiste  nella  valvuloplastica  mitralica  percutanea.  Un 
catetere  munito  di  palloncino  viene  introdotto  in  vena 
femorale  con  tecnica  di  Seldering  e  fatto  avanzare  fino 
all’atrio  sinistro,  previa  perforazione  del  setto  interatriale 
(questo approccio si è rivelato migliore rispetto all’approccio 
retrogrado,  ossia  dal  ventricolo  sinistro  all’atrio).  Una  volta 
giunti  a  livello  mitralico  il  palloncino  si  apre  forzando  una 
commisurolisi.  La  valvola  stenotica  in  molti  casi  diviene  cosi 
lievemente  insufficiente.  Dopo  la  rimozione  del  catetere  si 
provvede  all’immissione  di  un  device  metallico  nel  DIA 
iatrogeno.  
L’intervento  è  eseguito  quando  l’area  valvolare  è  minore  di 
1,5  cm2  in  assenza  di  calcificazioni,  di  trombi  in  atrio  o 
ispessimenti  cuspidali  importanti  (l’assenza  di  calcificazione 
significa che la valvola è fibro‐sclerotica).  
 
‐‐> TERAPIA CHIRURGICA 
 
La  terapia  chirurgica  deve  essere  preferita  all’intervento  di  valvuloplastica  ogniqualvolta 
l’anatomia della valvola è sfavorevole, quando vi è una valvola calcifica con cuspidi spesse, quando 
sussiste ipoplasia dell’anulus.  
 
INDICAZIONI ASSOLUTE  Si interviene generalmente quando l’area valvolare è al di sotto di 1 cm2.  
INDICAZIONI RELATIVE: trombo in atrio, fibrillazione 
CONTROINDICAZIONE: dilatazione VD 
 
Valvuloplastica  a  cielo  aperto‐‐>consta  in  una  commissurotomia,  tramite  l’exeresi  di  parte  dei 
lembi  valvolari.  Alla  commissurotomia  deve  far  sempre  seguito  l’anuloplastica,  ossia  il 
posizionamento di un cercine di forma anulare, di materiale sintetico o di pericardio autologo, per 
rinforzare la parte posteriore della valvola (anuloplastica posteriore). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sostituzione della valvola mitrale con applicazione di protesi valvolari 

  8
WWW.SUNHOPE.IT
 1.2 INSUFFICIENZA MITRALICA

DEFINIZIONE 
E'caratterizzata  da  reflusso  di  sangue  dal  ventricolo  sx 
all'atrio sx durante la sistole.  
Il rigurgito avviene tra una camera ad alta pressione ad una 
a bassa pressione e, quindi, con bassa impedenza (dove per 
impedenza si intende la resistenza opposta ad un flusso) e 
ridotto  stimolo  a  portare  ipertrofia.  Tuttavia  vi  è  un  certo 
grado di dilatazione.  
 
EZIOLOGIA 
 
L'insufficienza  mitralica  può  essere  acuta  o  cronica.  Essa  può  derivare  da  un'alterazione  di  una 
qualsiasi delle componenti anatomiche; per cui possiamo avere: 
 
 
 
 
  FORME ACUTE FORME CRONICHE 
 
Emerge   perché  non  c'è  il  tempo  per  instaurare  un  C'è  il  meccanismo  di  compenso  con  la 
 
meccanismo  di  compenso,  quindi  una  grossa  quantità  di  conseguente dilatazione dell'intero cuore di sx. 
 
sangue tornerà indietro non dando il tempo all'atrio sinistro   
 
di dilatarsi per cui sale la pressione in questa camera dando   
 
la congestione e l'edema polmonare.    
     
Cause:   Cause: 
 Alterazioni  dell'anello‐‐‐>  endocardite  infettiva,  Alterazioni dell'anello‐‐> cardiopatia 
  dilatativa primitiva o post ischemica, 
 trauma,    calcificazione dell'anulus 
    
 Alterazione  delle  corde‐‐>  per  degenerazione  Alterazioni delle corde‐‐> degenerazione 
  mixedematosa (collagenopatie) 
 mixedematosa (floppy valve)      
   Alterazione dei lembi‐‐> endocardite, 
 Alterazioni  dei  lembi  valvolari‐‐>  endocardite  e  malattie autoimmunitarie, prolasso mitrele 
 traumi, tumori   
   Alterazione dei muscoli papillari‐‐> 
 Alterazione  dei  muscoli  papillari‐‐>  cardiopatia ischemica, infiltrazione 
 coronaropatia=> cardiopatia ischemica 
 
 
Discorso a parte merita l'insufficienza mitralica senile. 
  
 
  9
WWW.SUNHOPE.IT
  
 
 
 
 
 
 
 
 
FLOPPY VALVE                                                                                                   CARDIOMIOPATIA DILATATIVA 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 

 
 
 
 
CLASSIFICAZIONE 
 
In  prospettiva  di  una  chirurgia  di  tipo  riparativo,  in  realtà  assume  maggiore  importanza  una 
definizione funzionale del meccanismo patogenetico di base. Sulla base di queste considerazioni, 
Carpentier  ha  proposto  un  sistema  di  classificazione  estremamente  efficace,  ormai 
universalmente  accettato,  che  si  basa  essenzialmente  sul  movimento  dei  lembi  nel  contesto 
della patologia della valvola.  

  10
WWW.SUNHOPE.IT
Esistono pertanto tre tipi di condizioni: 

Tipo I : IM con movimento dei lembi normale; 
Tipo II : IM con eccessiva motilità dei lembi, o prolasso*; 
Tipo III : IM con movimento dei lembi limitato 

III a : limitazione in sistole 
III b : limitazione in diastole 

 
*VEDI DOPO L'INSUFFICIENZA DELLA MITRALE 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
L’insufficienza  mitralica  consiste  nel  rigurgito  di  sangue  dal  ventricolo  all’atrio  sinistro.  Il  sangue 
rigurgitato dall’atrio ritornerà in ventricolo alla diastole ventricolare successiva. Si viene quindi a 
creare  una  gittata  anterograda,  diretta  verso  l’aorta,  e  una  gittata  retrograda,  rifluente  verso 
l’atrio.  Complessivamente,  quindi,  il  volume  presistolico  nel  ventricolo  è  aumentato,  per 
partecipazione  della  quota  retrograda  proveniente  dall’atrio  sinistro  ma  la  gittata  anterograda  è 
ridotta, perché solo parte del sangue viene sospinto verso la camera dell’efflusso (=> sincope).  
L’entità del rigurgito è strettamente dipendente da: 
1. Area rigurgitante mitralica 
2. Pressione sistolica 
 
L’insufficienza mitralica si può presentare in forma acuta o in forma cronica. 
 
Forma  acuta  Le  forme  acute  sono  quelle  classicamente  determinate  dalla  patologia 
ischemica, specificamente da ACS. 
Nelle  forme  acute,  la  riduzione  della  gittata  anterograda  determina  aumento  della  frequenza 
cardiaca e della frazione d’eiezione, il tutto per pronta attivazione ortosimpatica che legge il calo 
dello  stroke  volume.  Il  rigurgito  di  sangue 
attraverso la mitrale determina riduzione della 
gittata  anterograda  e  subitaneo  aumento  di 
pressione  in  camera  atriale  sinistra,  fino  a 
valori  di  40‐50  mmHg  in  un  atrio  non  ancora 
dilatato e quindi poco compliante.  
Tale aumento pressorio si ripercuote subito sul 
circolo  venoso  polmonare,  determinando 
dispnea  di  gravissima  entità  ed  edema 
polmonare.  Inoltre  si  può  determinare 
acutamente  scompenso  destro  congestizio. 
  11
WWW.SUNHOPE.IT
Nei  casi  particolarmente  gravi,  quando  l’area  valvolare  rigurgitante  è  estremamente  ampia,  la 
gittata anterograda (sistemica) è cosi ridotta da determinare shock cardiogeno.  
 
Frome  croniche    Nelle  forme  croniche  si  fa  evidente  l’ipertrofia  ventricolare 
eccentrica  da  aumento  del  precarico.  Nuovi  sarcomeri  vengono  apposti  in  serie,  con  aumento 
della massa  
muscolare e aumento del diametro endocavitario. 

 
Il  volume  cresce  maggiormente  rispetto  alla  massa  (a  differenza  dell’ipertrofia  concentrica).  La 
causa di tale processo risiede nella quota di sangue retrogrado derivante dall’atrio ad ogni diastole 
ventricolare  che,  a  lungo  andare,  determina  sovraccarico  diastolico  ventricolare.  Il  ventricolo  ha 
inoltre  una  bassa  impedenza  al  flusso  sistolico,  essendoci  due  vie  di  uscita  per  il  sangue,  una 
aortica e l’altra mitralica. L’aumento di volume telediastolico (determinato dal sangue che ritorna 
al ventricolo in diastole dopo il rigurgito mitralico) fa si che la frazione d’eiezione aumenti. 
Col  tempo  però,  l’ipertrofia  eccentrica  e  la  dilatazione  della  camera  ventricolare  (rapporto 
massa/volume  diminuito)  determinano  disfunzione  sistolica  ventricolare,  con  riduzione  della 
frazione d’eiezione.  
Da  questo  punto  in  poi,  vi  è  una  rapida  progressione  verso  lo  scompenso  prevalentemente 
sistolico  a  frazione  d’eiezione  ridotta  (si  noti  che  lo  scompenso  inizia  già  quando  la  frazione 
d’eiezione  è  superiore  al  50%,  poiché  il  volume  telediastolico  di  questi  cuori  è  aumentato,  e  ciò 
può  nascondere  la  riduzione  complessiva  della  gittata  sistolica). 
Quando il volume telesistolico diviene > di 50 ml la contrattilità ventricolare è fortemente ridotta e 
si suggerisce un sollecito intervento. 
 
(N.b. la parte dell'ins. cronica è uguale alla cardiomiopatia dilatativa!) 
 

  12
WWW.SUNHOPE.IT
SINTOMI 

I  sintomi  dipendono  essenzialmente  dall’aumento  di  pressione  in  atrio  sinistro,  dallo  stato  della 
portata cardiaca e dalla funzione ventricolare sinistra.  
Nelle forme acute  l’edema polmonare è la prassi e può esservi ipoperfusione
sistemica fino allo shock cardiogeno per riduzione della gittata cardiaca. 
Per  cui  i  sintomi  sono:  palpitazioni,  astenia,  dispnea,  prima  da  sforzo,  poi  parossistica 
notturna 
Nelle forme croniche il paziente è asintomatico per molti anni, talvolta per
tutta  la  vita.  La  frazione  d’eiezione  è  normale  o  molto  spesso  aumentata  in  virtù 
dell’aumento  del  volume  telediastolico  rimpinguato  dal  sangue  che  per  via  retrograda 
ritorna  in  ventricolo  dall’atrio.  Quando  il  ventricolo  comincia  a  mostrare  segni  di 
disfunzione (per sovraccarico diastolico, ossia per cronico aumento di precarico) la frazione 
d’eiezione  comincia  a  ridursi  e  compare  astenia  per  sforzi  fisici  moderati.  La  disfunzione 
ventricolare fa si che il volume telesistolico progressivamente aumenti, con aumento della 
pressione ventricolare che si ripercuote sull’atrio (si avrà ipertrofia e dilatazione atriale) e 
sul circolo polmonare, cagionando dispnea da sforzo. La comparsa di fibrillazione atriale, 
connessa alla dilatazione atriale, riduce la quota di sangue che torna in ventricolo ad ogni 
diastole  e  aggrava  la  pressione  atriale,  peggiorando  sia  l’astenia  che  la  congestione 
polmonare.  
. 

13
WWW.SUNHOPE.IT
DIAGNOSI 
 
‐‐‐‐> E.O. 

ISPEZIONE
 
L'aia cardiaca può essere aumentata a seconda del grado di ingrandimento del ventricolo sx. 
 
ASCULTAZIONE 
 
1 tono indebolito‐‐> le due valvole non si toccano!! 
2 tono sdoppiato‐‐‐> a causa della minore quantità di sangue pompata in aorta, la valvola 
aortica si chiude prima!! 
2 tono può essere più forte se c'è ipertensione polmonare 
Soffio olosistolico da rigurgito sul focolaio mitralico irradiato sull'ascella 
 
‐‐‐‐> STRUMENTALE 
 
ECG  è quasi sempre presente segno di ingrandimento atriale‐‐‐> onda P mitralica e onda R 
molto  alta  in  D2  V5  e  V6,  si  presenta  bifasica  in  V2  e  V3).  Possono  esserci  segni  di  fibrillazione 
atriale.    . 

 
Vi sarà ipertrofia ventricolare sinistra e segni di sovraccarico diastolico ventricolare (onde T alte e 
aguzze sulle precordiali sinistre‐‐> vedi V4,5 e 6). 
 
RX  Forme  cronica‐‐>  Dilatazione 
atriale  e  ventricolare  sx.  Edema 
interstiziale  con  strie  B  di                                       
Kerley 
            Forme  acute‐‐>  Segni  di  stasi 
polmonare 
 
Possibile  visualizzazione  di  calcificazioni 
dell'anello mitralico 
 
guarda solo le strie B ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> 

  14
WWW.SUNHOPE.IT
Ecocardiogramma  Documenta il rigurgito  
mitralico e la sua entità . 
 
 
 Mono‐Bidimensionale  
•  Doppler e Color‐Doppler: consente di valutare la gravità 
Area jet 20% area AS : IM lieve 
Area jet 20‐40% area AS : IM moderata 
Area jet >40% area AS : IM importante 
 
•  Trans‐esofageo  (TEE)  :  anche  Intraoperatoria  per  stabilire 
l’anatomia e guidare la riparazione 
 
• Follow up nelle IM in terapia medica 
• Follow up dopo riparazione o sostituzione valvolare 
 
 
Cateterismo cardiaco Offre la misura dei valori pressori atriali e ventricolari sx 
 
Coronarografia  Si  fa  in  pz  con  angina  o  precedenti  infarti,  in  caso  di  ischemia 
sospettata come fattore eziologico della IM o per confermare assenza di malattia coronarica, 
in pz di età > 65 anni 
 
TERAPIA 
 
‐‐‐>TERAPIA MEDICA 
 
Profilassi dell'endocardite batterica.  
Per il resto cambia a seconda della forma, cronica o acuta.  
Nella forma acuta‐‐‐>  
va trattato anzitutto lo shock cardiogeno e l’edema polmonare.  
 
 
 
  somministrazione di liquidi  diuretici dell’ansa 
 
 La terapia è solo un bridge alla chirurgia che deve essere eseguita d’urgenza. 
 
Nella forma cronica  si  tenta  di  ridurre  il  rigurgito  mitralico  riducendo  la  pressione 
sistolica.  La  riduzione  della  pressione  arteriosa  fa  si  che  una  maggior  massa  di  sangue  sia 
direzionata verso il cono arterioso aortico piuttosto che verso la mitrale.  
ACE‐inibitore (o sartani) per ridurre il post carico  
calcio‐antagonisti 
diuretici per ridurre il precarico 

  15
WWW.SUNHOPE.IT
‐‐‐>TERAPIA CHIRURGICA 
 
 
 
  SOSTITUTIVA  RIPARATIVA 
 
 
INDICAZIONI su base eziologica 
 
Pz con IM degenerativa ‐‐> chirugia precoce e riparativa 
Pz con endocardite‐‐> chirurgia precoce e riparativa/sostitutiva 
Pz con malattia reumatica‐‐> chirurgia dilazionata e riparativa/sostitutiva 
Pz con sindrome ischemica acuta‐‐> precoce 
Pz con sindrome ischemica cronica 
severa‐‐> precoce 
moderata‐‐> valutare la contrattilità con test da sforzo 
lieve‐‐> no chirurgia 
 
Ma chi operare dal punto di vista funzionale? 
forma acuta‐‐> chirurgia subito 
forma cronica     
o con NYHA II, III, IV: subito anche se LVESD<45mm 
o con NYHA I: subito se LVESD>45mm 
o tutti i pazienti sintomatici se LVESD non è >55mm 
o per LVESD> 60mm: chirurgia a rischio elevato e risultato insoddisfacente 
(trapianto?) 
 
LVESD= Left ventricular end‐systolic dimension (ovvero le dimensioni del ventricolo alla fine della 
sistole) 
 
 
CHIRURGIA SOSTITUTIVA 
 
Indicazioni  
Calcificazioni massive 
Grave sovvertimento della struttura valvolare  
Endocardite in atto  
Sostituzione protesica pregressa  
 
Svantaggi 
• Sovvertimento della funzione di sostegno dell’apparato sottovalvolare  
• Perdita dell’elasticità annulare  
• Necessità di terapia anticoagulante  
• Esposizione a patologie protesiche  

  16
WWW.SUNHOPE.IT
Impianto transatriale dx o sx. Si cerca di conservare le corde posteriori, mettendo poi la protesi 
con 16‐18 punti 

  
 
CHIRURGIA RIPARATIVA 
 
Obiettivo 
 
1) correggere le anomalie di motilità dei lembi 
2) stabilizzare l’annulus  
3) conservare un’apertura ottimale 
 
TIPO 1: 
 
DILATAZIONE ANULUS ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> anuloplastica  
 
 
 
 
 
 
 
 
PERFORAZIONE ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> ricostruzione lembo 
 

  17
WWW.SUNHOPE.IT
TIPO 2 
Resezione  quadrangolare  o 
IPERMOTILITA' DEI LEMBI (prolasso mono o bi lembo)‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> 
triangolare se è più grande. Poi con 
punti staccati si chiude P1 con P3. 

Accorciamento di corde: si apre il 

‐‐‐‐‐‐‐‐‐>  muscolo papillare e si fanno 
scendere le corde all'interno 

 
‐‐‐‐‐‐‐‐‐>  Trasposizione di corde 

Tecnica di Alfieri se il prolasso è 
bilembo. Si mette un punto in 
‐‐‐‐‐‐‐‐‐>  mezzo ai 2 lembi, cos' da creare 
una mitrale a doppio orifizio 
 
 
  18
WWW.SUNHOPE.IT
TIPO 3a 
 
IPOMOTILITA' DEI LEMBI IN DIASTOLE‐‐‐> Plastica del lembo posteriore 
 
 

 
 

TIPO 3b 
 
IPOMOTILITA' DEI LEMBI IN SISTOLE  
 
 
********************************* 
Alla fine di una plastica si fa sempre la PROVA IDRODINAMICA che consiste nel riempire le siringhe 
con acqua e la iniettiamo nel ventricolo per vedere le l'acqua passa o meno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  19
WWW.SUNHOPE.IT
 
PROLASSO DELLA MITRALE (anche detta Malattia
di Barlow)
n.b. rientra sempre nell'insufficienza 
 
DEFINIZIONE 
 
 
La sindrome  da  prolasso  valvolare 
 
mitralico è una valvulopatia caratterizzata 
 
dallo  spostamento  di  una  cuspide, 
 
anormalmente  ispessita,  della valvola 
 
mitrale    nell'atrio  sinistro durante 
 
  la sistole. 
  È la causa più comune di grave 
  insufficienza mitralica isolata 
 
EZIOLOGIA 
 
 
 
 
FORME PRIMARIE                                                          FORME SECONDARIE 
 
  SINDROME DI MARFAN E 
POST ISCHEMICHE, 
  ALTRE PATOLOGIE DEL 
MALATTIA REUMATICA 
  CONNETTIVO 
SINTOMI 

 
 
Lo strato spongioso di cui è composto il lembo valvolare è infiltrato di mucopolisaccaridi. 
I  lembi  possono  prolassare  cospicuamente  ‐‐‐>  floppy  valve,  oppure  possono  addirittura 
sbandierare nell'atrio‐‐> flail 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Solo nel 10% dei casi si ha insufficienza mitralica 
 
SINTOMI 
 
I segni e i sintomi clinici sono uguali a quelli dell’insufficienza mitralica cronica, qualora questa sia 
presente. 

  20
WWW.SUNHOPE.IT
DIAGNOSI 
 
‐‐‐‐> E.O. 
 
All’esame  obiettivo,  a  differenza  dell’insufficienza  mitralica  organica,  il  primo  tono  è  forte  e  il 
secondo  tono  è  normale.  Caratteristica  peculiare  dell’ascoltazione  del  prolasso  è  che  i  rumori 
prodotti  sono  dinamici  e  cambiano  al  cambiare  delle  condizioni  cardiocircolatorie  Tra  i  rumori 
ricordiamo un click mesosistolico, seguito, in caso di insufficienza da un soffio. 
 
‐‐‐‐> STRUMENTALE 
 
La diagnosi è ecocardiografica. Con tale sistema si riesce spesso ad individuare il “flailleaflet”, ossia 
una porzione di lembo mitralico liberamente fluttuante in atrio per la rottura di una corda, che in 
parte resta attaccata al lembo. 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  21
WWW.SUNHOPE.IT
 2. VALVOLA AORTICA
Anatomia della valvola aortica  
 
La  valvola  aortica  regola  il  flusso  tra  ventricolo  sinistro  e  aorta.  È  costituita  da  tre  lembi 
relativamente spessi che, unendosi tra di loro in una nodosità (nodulo di Aranzio), determinano la 
chiusura della valvola e impediscono il reflusso aortico. La valvola si innesta su un anulus aortico di 
3 cm2 di diametro.   
Le cuspidi valvolari, in numero di tre, sono definite coronarica destra, sinistra e non coronarica, in 
virtù dei rapporti intimi di due dei tre lembi valvolari con i seni di Valsalva. Il tratto di aorta che fa 
seguito  ai  seni  di  Valsalva  è  detta  giunzione  seno‐tubulare,  a  cui  fa  seguito  la  porzione  tubulare 
vera e propria. 

 
 
 La  commissura  tra  il 
lembo  non  coronarico  e 
coronarico  sx  è  posta  lungo  la 
zona di continuità mitro‐aortica 
 
 La  commissura  tra 
cuspide  coronarica  dx  e  non 
coronarica  è  posta  direttamente 
sopra il nodo atrio‐ventricolare e 
il setto membranoso 
 
 La  commissura  tra 
cuspide  coronarica  dx  e  sx  è 
opposta  invece  alla  commissura 
della valvola polmonare 
 
 
 
Il meccanismo di apertura e chiusura della valvola è passivo ed è legato alle variazioni di pressione 
tra camera ventricolare ed aorta durante il ciclo cardiaco. Infatti, per definizione, normalmente 
tra ventricolo sx e aorta non c'è un  gradiente pressorio e, quando questo compare (ad esempio 
durante la diastole, la valvola, passivamente, si apre. 
 

  22
WWW.SUNHOPE.IT
 2.1 STENOSI AORTICA
DEFINIZIONE 
 
Consiste  nel  restringimento  valvolare  e  ostruzione  al  flusso  di  sangue  dal  ventricolo  sx  in  aorta, 
con sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare e ipertrofia concentrica del ventricolo sx. 
 
CLASSIFICAZIONE 
 
‐‐‐> In base al sito dell'ostruzione ; 
1. Valvolare (il più frequente) 
2. Sottovalvolare(distinto in dinamico, come nella cardiomiopatia ipertrofica, e fisso. 
3. Sopravalvolare (il più raro) 
 
‐‐‐> In base all'area della valvola: 
1. Serrata con diametro valvolare <0.8 cm2 
2. Moderata tra o.8 e 1 cm2 
3. Lieve > 1,0 cm2 
 
‐‐> In base al gradiente di pressione tra ventricolo e aorta 
 Stenosi aortica lieve: grad VS‐AO 25 mmHg  
 Stenosi aortica moderata: grad VS‐AO 25‐50 mmHg  
 Stenosi aortica serrata: grad VS‐AO > 50 mmHg  
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Nel  mondo  occidentale  la  stenosi  aortica  è  la  valvulopatia  più  diffusa,  soprattutto  in  età  senile, 
data l’eziopatogenesi degenerativa (ad oggi, almeno nel mondo occidentale, la forma reumatica, 
seppur ancora fortemente rappresentata nei paesi in via di sviluppo, è rara). 
 
EZIOLOGIA 
 
CONGENITE:  una  causa  comune  di  stenosi  aortica  è  la 
bicuspide aortica. Avendo solo due valvole, invece di tre, 
queste vanno più facilmente incontro alla degenerazione. 
Si  potrà  andare  incontro,  quindi,  o  a  stenosi  o  a 
insufficienza,  nel  senso  che  vedremo  che  questa 
bicuspide  aortica  andrà  incontro  ad  uno  di  questi  due 
fenomeni  a  seconda  che  in  questa  degenerazione 
prevalga una ridotta o esagerata apertura.  
 
ACQUISITA: 
o Malattia reumatica 
o calcificazione:  molto  comune,  soprattutto  perchè  la 
stenosi aortica è una malattia dell'anziano. Il processo 
fibro‐calcifico  comincia  nei  seni  di  Valsalva;  la 
calcificazione può poi interessare l'orifizio delle arterie 
coronarie o interessare anche le pareti aortiche.  

  23
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA 

 
Se pensiamo che la stenosi aortica porta ad un'ostruzione a livello dell'efflusso del ventricolo sx, 
questo  comporterà  un  aumento  del  postcarico,  ovvero  la  resistenza  applicata  all'efflusso  del 
ventricolo. 
Come una persona ipertesa ha un aumento del postcarico e sviluppa una ipertrofia ventricolare sx, 
allo  stesso  modo  anche  nella  stenosi  aortica  si  ha  uno  sviluppo  di  un'ipertrofia  ventricolare  sx 
(concentrica, contro l'ipertrofia eccentrica da sovraccarico di volume tipica dell'insufficienza), per 
cercare di andare a vincere l'aumento del post carico e garantire un'adeguata gittata sistolica nono 
stante  l'ostruzione  all'efflusso.  Si  sviluppa,  così,  un'ipertrofia  per  lo  più  concentrica  (con 
moltiplicazione delle unità contrattili dall'epicardio 
verso  l'endocardio,  nota  anche  come 
moltiplicazione  in  parallelo).  {Questa  ipertrofia  è 
possibile  anche  valutarla  con  l'ecocardiogramma 
che valuta anche lo spessore oltre che le cavità del 
ventricolo}. 
C'è  una  prima  fase  in  cui  c'è,  quindi,  un  aumento 
della  contrattilità  miocardica  pouchè  il  fine  ultimo 
è  sempre  quello  di  garantire  una  gittata  sistolica 
adeguata.  
Per cui, in un primo momento, si ha una ipertrofia 
con funzione sistolica conservata. Alla lunga, però,  
questo meccanismo di compenso cede...Il ventricolo ipertrofico comincia a dilatarsi e l'ipertrofia 
da  concentrica  potrebbe  diventare  eccentrica  fino  ad  arrivare  all'insufficienza  cardiaca,  dove  il 
cuore non riesce più a garantire una adeguata gittata sistolica. 
Contemporaneamente  questa  ipertrofia  porta  anche  ad  una  compromissione  del  riempimento  
diastolico  poichè  quando  c'è  un'ipertrofia  del  ventricolo,  si  ha  un  aumento  della  sintesi  di 
collagene  all'interno  delle  pareti  del  ventricolo  stesso  e,  quindi,  il  rilassamento  della  diastole  è 
compromesso a causa di questa sintesi. A causa di ciò il ventricolo non si riempirà abbastanza. 

  24
WWW.SUNHOPE.IT
Altra possibile evoluzione è che aumentando l'ipertrofia del ventricolo sx, si ha un aumento della 
richiesta miocardica di ossigeno e, allo stesso tempo, si ha una ipoperfusione coronarica a caussa 
della  compressione  di  queste  ultime  dovuta  all'ipertrofia  stessa.  Tutto  ciò  porta,  ovviamente, 
all'ischemia miocardica. 
E' bene ricordare che molto spesso stenosi aortica e coronaropatie sono associate, poichè molto 
spesso si trovano lesioni alle coronarie in pz che hanno stenosi aortica; quindi, in caso di interventi 
di  sostituzione  valvolare,  è  sempre  bene  effettuare  una  coronarografia,  cosichè,  in  sede  di 
intervento, si possa effettuare anche un'operazione di bypass. 
 
SINTOMI 
 
La stenosi aortica si manifesta con una classica triade sintomatologica, formata da angina, sincope 
e dispnea, tutte da sforzo. 

 
 
1. sincope:  E'  da  sforzo.  Il  sintomo  è  spiegato  dal  fatto  che,  fisiologicamente,  durante  lo 
sforzo fisico la pressione aumenta per aumento della portata cardiaca, che può aumentare, 
in caso di necessità, fino a 5 volte. Quando vi è una stenosi serrata, l’aumento della portata 
cardiaca non può aumentare oltre un certo livello per evitare che in ventricolo sinistro si 
generi  una  pressione  tale  da  essere  insopportabile,  che  potrebbe  causare  addirittura  lo 
sfiancamento  di  parete  o  l’arresto  cardiaco  (cosa  che  tragicamente  avviene  in  alcuni 
individui  morti  improvvisamente  per  stenosi  aortica  durante  uno  sforzo  fisico).  La 
pressione  ventricolare  durante  uno  sforzo,  in  un  caso  di  stenosi  aortica,  viene  infatti 

  25
WWW.SUNHOPE.IT
 abbassata per riflesso vagale di Bezold‐Jarisch, e ciò provoca  la sincope (per caduta della 
pressione di perfusione cerebrale). 
2. angina  è  anch’essa  da  sforzo.  L’ipertrofia  ventricolare  sinistra  non  è  accompagnata  da 
neoangiogenesi 
3. dispnea  è  di  norma  da  sforzo.  Il  ridotto  volume  ventricolare  non  permette  all’atrio  di 
scaricarsi  durante  la  diastole  ventricolare.  Con  lo  sforzo  fisico  e  il  fisiologico  aumento  di 
frequenza, il tempo di diastole scende ulteriormente con impossibilità da parte dell’atrio e 
del  circolo  venoso  polmonare  di  scaricarsi  opportunamente.  Compare  congestione 
polmonare e quindi dispnea da sforzo.  
 
DIAGNOSI 
 
‐‐‐‐> E.O. 

PALPAZIONE
 
Itto della punta:forte e protratto, con fremito sistolico 
Polso radiale: Il polso è piccolo (polso tardo) 
 
ASCULTAZIONE 
 
1 tono normale 
2 tono indebolito sul focolaio di auscultazione aortico‐‐‐> a causa della minore quantità di 
sangue pompata in aorta, la valvola aortica si chiude prima!! 
Ci può essere sdoppiamento del 2 tono in espirazione (sdoppiamento paradosso) 
Soffio mesodiastolico a diamante che si irradia al giugulo e alle carotidi 
Ci può essere un IV tono, segno di gravità atriale che deve spingere in presistole, il sangue 
in un ventricolo poco distensibile per ridotta compliance 
 
‐‐‐‐> STRUMENTALE‐‐> le fondamentali sono eco e cateterismo 
 
ECG‐‐‐> Segni di ipertrofia e del sovraccarico sistolico del ventricolo sx  
      ‐ deviazione assiale sx  
      ‐ R di aumentato voltaggio  
      ‐ ST sottoslivellato  
      ‐ T negativa  
Nell’ECG  in  figura  si  nota 
inoltra  l’onda  P  negativa 
in V1, segno di dilatazione 
atriale  sinistra  (insieme 
alla  P  bifasica  con  fase 
negativa  lenta  e  all’onda 
P  mitralica  a  doppia 
gobba).  
 

  26
WWW.SUNHOPE.IT
RX‐‐>  Puo’ essere normale o vi puo’ essere un arrotondamento del margine ventricolare sx e 
dell’apice. La calcificazione della valvola aortica si ritrova in quasi tutti gli adulti con stenosi aortica 
emodinamicamente significativa  
 
Ecocardiogramma‐‐>  indagine  fondamentale  per  la  valutazione  della  stenosi.  Tramite 
Doppler continuo si misura il gradiente pressorio esistente tra ventricolo e porzione seno‐tubulare 
aortica. Si calcolerà poi l’area valvolare per definire il grado di stenosi e la vena contracta, ossia la 
parte più ristretta del jet osservabile all’ecodoppler. 
 
Cateterismo cardiaco‐‐>ci può essere utile, ma noi già con l'eco abbiamo gran parte 
delle  informazioni  che  ci  interessano.  Ci  permette  di  definire  bene  il  gradiente  perchè  con  il 
catetere andiamo a misurare la differenza di pressione direttamente all'interno del ventricolo sx e 
dell'aorta. E' fondamentale per valutare lo stato delle coronarie. 
 
 
Terapia 
 
Si instaura una terapia nel momento in cui 
 Il gradiente medio trans‐valvolare è uguale o superiore a 50 mmHg  
 L’area valvolare non indicizzata è uguale o inferiore a 0,75 cm2  
 
‐‐‐>TERAPIA MEDICA 
 
Non  esiste  terapia  medica  della  stenosi  aortica.  Ovviamente  si  potranno  somministrare  ACE‐
inibitori  o  sartanici  che,  essendo  protettori  d’organo,  inibiscono  il  rimodellamento  ventricolare 
(fenomeno mediato prevalentemente dall’angiotensina II). I vasodilatatori e i β‐bloccanti sono da 
evitare per non incappare in cali di pressione. Considerata l’etiopatogenesi sclero‐ateromasica, si 
potrà  trattare  il  paziente  con  statine  e  altri  farmaci  utili  nella  riduzione  dei  fattori  di  rischio.  
 
‐‐‐>TERAPIA CHIRURGICA 
 
La terapia è strettamente chirurgica.  
In base alle linee guida europee, la stenosi aortica richiede un trattamento quando vi è: 
Gradiente pressorio transvalvolare di picco > 50mmHg 
Area valvolare < 0,8 cm2 
 
La terapia varia in base all'età del pz: 
Bambini‐‐‐> dilatazione transcatetere con palloncino in quanto l’innesto di una protesi non 
è correlabile all’accrescimento staturale del cuore del bambino. 
Adulti‐‐> valvulopastica 
 
In  quest'ultimo  caso  occorre  precisare  che  la  chirurgia  della  stenosi  aortica  è  universalmente 
sostitutiva,  anche  se  persistono  alcuni  centri  dove  si  esegue,  con  risultati  ancora  discutibili,  una 
chirurgia conservativa. 
Si può fare una AVR (sostituzione chirurgica della valvola) o una TAVI ( transcateter aortic valvol 
implant) 

  27
WWW.SUNHOPE.IT
TAVI 
Si utilizza solo per pz ad alto rischio chirurgico (impianto compassionevole), che 
sono rifiutati dal chirurgo (di solito sono pz anziani) 
Cosa vuol dire essere rifiutati dal chirurgo?  
I chirurghi hanno un EUROSCORE che sono tabelle internazionali del rischio. Un 
pz con EUROSCORE > 15è un pz a rischio. 
La  procedura  prevede  l'introduzione  percutanea  per  accesso  femorale  in 
anestesia locale, di una guida metallica che viene sospinta fino ad oltrepassare il piano valvolare 
aortico.  Sulla  scorta  della  guida  metallica  viene  infilato  un  catetere  alla  cui  estremità  vi  è  un 
palloncino che giunto a livello valvolare si gonfia => dilatazione della valvola. A questo punto viene 
rimosso il pallone facendo rimanere in sede la guida metallica. Sempre sulla scorta di una guida 
metallica  viene  introdotto  un  nuovo  catetere,  anch'esso  dotato  di  un  palloncino  gonfiabile  sul 
quale è posizionata una protesi che viene sospinta fino a livello del piano valvolare. Il gonfiaggio 
del  palloncino  permette  di  posizionare  la  valvola  artificiale  che  va  a  sostituire  la  valvola  nativa 
stenotica. Viene quindi rimosso il catetere e, successivamente, la guida metallica. 
 

 
 
Rischi di questa procedura: 
Distacco: poichè essendoci molto calcio la protesi non si attacca molto bene 
Embolizzazione:  se  il  medico  si  accorge  che  potrebbe  esserci  il  distacco  già  al  momento 
dell'impianto, può ritirare la protesi e reimpiantarla. 
Blocchi A‐V 
 
 
AVR 
La  sostituzione  della  valvola  si  esegue  in  CEC,  che  può  essere 
normotermica o ipotermica.  
Una volta che il cuore è fermo si fa una aortotomia che mostra una 
valvola  calcifica.  E'  importante  che,  quando  rimuoviamo  la  valvola, 
togliamo  tutto  il  calcio  perchè  se  un  pezzettino  migra,  può  andare 
nelle coronarie => infarto. 
 
************** 
 
Dal punto di vista tecnico, l’intervento chirurgico deve essere preferito alla TAVI quando vi sono 
calcificazioni estese e quando vi è un restringimento dell’anulus. 

  28
WWW.SUNHOPE.IT
 
2.2 INSUFFICIENZA AORTICA
 
DEFINIZIONE  
 
Reflusso diastolico dall'aorta in ventricolo sx per  
lesioni delle cuspidi valvolari o  
dell'aorta ascendente  
con  coinvolgimento  dei  lembi  valvolari,  cui  segue  un  reflusso  di  sangue 
dall'aorta in ventricolo sx. 
 
EZIOLOGIA 
 
‐‐>Malattie della valvola: 
malattia reumatica ‐‐> causa retrazione dei lembi valvolari. 
Endocardite  batterica  ‐‐>  causa  perforazione  dei  lembi  valvolari.  La  bicuspidia  aortica  da 
frequentemente insufficienza ed è più facilmente attaccabile dalla vegetazione endocarditica. 
Aorta bicuspide  
 
‐‐>Malattia della radice aortica:  
sindrome di Marfan  
sifilide 
dissezione 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  29
WWW.SUNHOPE.IT
L’insufficienza aortica determina un rigurgito di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro in diastole, 
di  entità  proporzionale  alla  grandezza  dell’orifizio  rigurgitante,  dalla  durata  della  diastole 
ventricolare e dalla pressione sistolica.  
 
Forme  acute  ‐‐‐>  Il  rigurgito  viene  sottratto  alla  gittata  anterograda,  che  risulterà  pertanto 
diminuita. Ciò determina stimolazione simpatica e aumento della frequenza cardiaca (tachicardia). 
Ciò avviene subitaneamente quando la causa scatenante è acuta (endocardite perforante i lembi, 
dissezione dell’aorta ascendente con ectasia anulo‐valvolare) e ciò determina un flusso retrogrado 
che, sommandosi al flusso atriale normale, determina un aumento di pressione nel ventricolo tale 
da  riverberarsi  subito  su  atrio  e  polmoni  (in  atrio  si  può  registrare  una  pressione  anche  pari  a 
50mmHg), con dispnea grave ed edema polmonare.  
 
forme croniche‐‐> l’aumento del precarico (quota di sangue che giunge al ventricolo stressante la 
parete)  aumenta  per  la  somma  di  una  quota  anterograda  atriale  e  di  una  retrograda  aortica.  Il 
sovraccarico diastolico determina ipertrofia eccentrica (che a differenza dell’ipertrofia concentrica 
porta  ad  un  aumento  del  volume  ventricolare  in  maniera  tale  da  far  ridurre  il  rapporto 
massa/volume).   
La maggior quota di sangue fa si che la gittata sistolica aumenti considerevolmente (e con essa la 
pressione sistolica), mentre la pressione diastolica è diminuita perché la camera aortica si svuota 
facilmente  sia  in  senso  anterogrado  che  retrogrado.  Pertanto  la  pressione  differenziale  è 
aumentata.  
Col tempo la funzione miocardica si deteriora per una serie di motivi.  Primo tra tutti è la riduzione 
della perfusione coronarica che va diminuendo per la ridotta pressione diastolica, per il rigurgito 
(più sangue viene rigurgitato in ventricolo meno sangue viene direzionato verso gli osti coronarici) 
e per l’aumento della massa ventricolare (l’aumento di massa non è associato a neoangiogenesi). 
Inoltre  l’aumento di massa e di volume è segnato dal processo di fibrosi. Si deve ricordare infatti 
che non tutta la massa miocardica che aumenta nei processi di ipertrofia è funzionante, anzi, una 
buona parte di essa è fibrotica. Le aree fibrotiche non hanno capacità contrattile e si muovono per 
“assecondamento”.  La  contrattilità  di  un  cuore  ipertrofico  (tranne  che  nel  caso  dell’ipertrofia 
fisiologica  dell’atleta)  non  è  sempre  aumentata  come  si  può  pensare,  anzi,  il  più  delle  volte  e 
disomogenea  o,  più  precisamente,  c’è  discinesia  di  parete.  La  riduzione  della  contrattilità,  il 
cambiamento  di  shape  (forma  ventricolare  sinistra,  paragonabili  in  condizioni  normali  ad  un 
ellissoide  di  rotazione)  e  la  ridotta  perfusione  coronarica  determinano  la  riduzione  della 
contrattilità, stimabile con la frazione d’eiezione.  
Quando la FE comincia a decrescere, la patologia può rapidamente dirigersi verso lo scompenso 
cardiaco 
 
SINTOMI 
 
forme acute‐‐> scompenso precoce e tutti i segni dell'edema polmonare acuto 
 
forme  croniche‐‐>  il  paziente  con  insufficienza  aortica  è  spesso  asintomatico  o 
paucisintomatico. Nelle fasi tardive della malattia lamenterà: 
Dispnea‐‐>  secondaria  alla  riduzione  della  frazione  d’eiezione  e  al  sovraccarico  pressorio 
atriale e polmonare e, come tale, compare in fasi avanzate 
tachicardia‐‐>  a  causa  della  riduzione  della  gittata  anterograda  che  determina  l’aumento 
del tono simpatico, e ciò rende più frequenti le  palpitazione.  

  30
WWW.SUNHOPE.IT
 L’angina  (che  compare  a  riposo)  è  un  sintomo  non  frequente,  è  determinata  da  una 
riduzione del flusso coronarico sia per la ridotta quota di sangue che riesce a raggiungere 
gli osti sia per la ridotta pressione aortica in diastole. A essa è associata la piccola quota di 
morti improvvise per insufficienza aortica. 
 
DIAGNOSI 
 
‐‐‐‐> E.O. 
 
L’esame obiettivo dell’insufficienza aortica è importantissimo.  
L'aumento della pressione differenziale determina: 
Polso capillare di Quincke,  
polso scoccante di Corrigan‐‐> polso celere e ampio 
segno del De Musset, ‐‐> capo ritmicamente scosso ad ogni pulsazione 
pressione differenziale aumentata  
segno di Landolfi‐‐< midriasi e miosi pupillar 
 
PALPAZIONE
Fremito sistolico:      palpabile all’apice, alla base del cuore o  nella fossetta soprasternale e 
sulle carotidi  
 
ASCULTAZIONE 
 
soffio protodiastolico da rigurgito sul focolaio aortico  
soffio  di  Austin  Flint,  telediastolico  sul  focolaio  mitralico.  Il  rullio  è  generato  dal  sangue 
rigurgitato dall’aorta che cozza col lembo antero‐mediale della mitrale, determinando un 
rumore. Col procedere questa condizione porta ad insufficienza mitralica relativa. 
L’itto puntale èè spostato in basso e a sx,  
i toni cardiaci sono indeboliti per la grossa massa cardiaca interposta. 
 
‐‐‐‐> STRUMENTALE 
 
ECG I voltaggi del QRS sono molto aumentati per l’aumento della massa cardiaca. 
 Deviazione assiale sx  
 Sovraccarico volume diastolico V. sx (ampia onda Q in D1, AVL, V3 V6 e piccola in V1) 
 Onda T alte e positive, segno tipico di ipertrofia ventricolare 
 
RX‐‐> forme croniche il III arco del cuore si presenta allungato e prominente.  
               forme  acute:  il  cuoere  è  delle  dimensioni  normali,  ma    ci  sono  i  segni  di  congestione           
polmonare 
Ecocardiogramma  utile  per  la  diagnosi.  L'eco  transesofageo  di  solito  è  inutile.  L'unico 
caso  in  cui  può  servirmi  è  se  ho  una  endocardite  e,  in  questo  caso,  mi  può  par  vedere  se  la 
vegetazione ha invaso posteriormente. 
 

  31
WWW.SUNHOPE.IT
Cateterismo  cardiaco  Permette  il  rilevamento  della  P  diastolica  ventricolare.  Se  > 
20mmHg‐‐> chirurgia. 
L'ortografia con mezzo di contrasto consente di dare un giudizio sulla gravità  del rigurgito( valori 
da 1+ a 4+). Questo giudizio è dato in base al grado di opacizzazzione dopo m.d.c. In base a questo 
noi calcoliamo la FR frazione di rigurgito con la formula 
 
FR= RSV/TSV 
 
Dove RSV è  il volume rigurgitato ogni battito e TSV la gittata totale (cioè sia quella retrograda che 
anterograda), ottengo... 
    ‐ una frazione rigurgitante inferiore al 20%            IA 1+ 
    ‐ un rigurgito del 60%                                               IA 4+ 
 
 
TERAPIA 
 
‐‐‐>TERAPIA MEDICA  
 
Il  trattamento  medico  si  basa  sulla  riduzione  della  pressione  sistolica,  in  modo  da  direzionare  il 
sangue verso la periferia piuttosto che verso il ventricolo. Allo scopo quindi di ridurre il rigurgito si 
possono utilizzare farmaci vasodilatatori periferici, come i nitrati. Sembra comunque che questo 
trattamento  funzioni  solo  nei  pazienti  ipertesi,  come  è  lecito  supporre,  e  non  nei  pazienti  con 
resistenze vascolari periferiche normali. 
 
‐‐‐>TERAPIA CHIRURGICA 
 
Il trattamento risolutivo è chirurgico. L'intervento viene preso in considerazione quando: 
il rigurgito è importante, ossia quando all’ecocardiogramma si dimostri un jet importante 
con vena contracta maggiore di 6 mm.  
Il diametro ventricolare in telesistole maggiore di 5 cm e in telediastole maggiore di 7.  
Se il paziente è sintomatico (classe IIe IV NYHA) anche se la funzioni ventricolari non sono 
compromesse.  
Paziente asintomatico con FE<50% 
 
Dopo la riparazione o la sostituzione della valvola il volume telediastolico si riduce e la frazione 
d’eiezione aumenta per aumento della gittata sistolica. 
Nel  90%  dei  casi  la  terapia  chirurgica  d’elezione  per  il  trattamento  dell’insufficienza  aortica  è 
quella  sostitutiva  con  idonea  protesi,  scelta  in  base  all’età,  all’anatomia  e  alla  compliance  del 
paziente. In alcuni centri, in casi selezionati, si può procedere alla plastica paracommissurale, che 
consiste  nella  sutura  di parte  delle cuspidi,  per  ottenere  l’orifizio  di  dimensione  desiderata.  Tale 
metodica può portare ad un certo grado di stenosi quando, per imperizia, si serri troppo la valvola.  

  32
WWW.SUNHOPE.IT


 
Il  battito  cardiaco  ha  origine  in  un  punto  specifico  del  sistema  di  conduzione  cardiaco  e,  da  lì, 
diffonde a tutto il miocardio attraverso questo sistema. 
Le strutture che compongono questo tessuto specifico di conduzione sono: il NSA – vie internodali 
(in numero di tre, di Bachman, Wenkebach e Torel) – NAV – fascio di His – branche del fascio – fibre 
del Purkinjie. 
 

 
 
Tutte le parti del sistema di conduzione, così come lo stesso miocardio di lavoro, sono in grado  di 
depolarizzarsi spontaneamente, in maniera ritmica e autonoma. 
Tuttavia è il NSA a scaricare alla frequenza maggiore (una frequenza normale è compresa tra 60 e 
100 bpm) e pertanto la depolarizzazione, in condizioni normali, si propaga sempre con partenza dal 
NSA  e  si  porta  a  depolarizzare  le  strutture  successive,  prima  che  esse  si  depolarizzino 
automaticamente. 
Pertanto  il  NSA  è  definito  pacemaker  (segnapassi)  cardiaco  in  quanto,  con  la  sua  frequenza  di 
scarica, determina la frequenza cardiaca. 
Il  NSA  è  localizzato  in  atrio  destro,  in  prossimità  dello  sbocco  della  vena  cava  superiore.  Tale 
posizione  anatomica  permette  al  nodo  di  regolare  la  sua  frequenza  di  scarica  in  maniera 
proporzionale al ritorno venoso registrato.  Il NSA è connesso tramite le tre vie internodali al NAV. 
Dal  NAV  origina  il  fascio  di  His,  disposto  a  livello  settale  che,  prematuramente,  da  origine  a  due 
branche discendenti, la branca destra e la branca sinistra. La branca di sinistra è divisa in un fascicolo 
anteriore ed in uno posteriore. Al termine del setto interventricolare le due branche si sfioccano in 
numerosi ramuscoli, la rete di fibre del Purkinjie.  
Il  nodo  AV    si  trova  nel  contesto  del  triangolo  di  Kock,  punto  di  repere  per  identificarlo.  Questo  è 
delimitato  anteriormente  dal  lembo  settale  della  valvola 
tricuspide, inferiormente dall'orifizio del CS (seno coronarico) e 
medialmente dal tendine di Todaro (che va dalla cava inferiore 
alla  muscolatura  del  setto.  E'  fondamentale  per  l'ablazione 
della  via  accessoria  a  lenta  conduzione  nella  tachicardia  da 
rientro. 

WWW.SUNHOPE.IT


Il  sistema  di  conduzione  è  composto  prevalentemente  da  cellule  miocardiche  modificate.  Tale 
miocardio  specifico  ha  cellule  di  dimensioni  ridotte  rispetto  al  miocardiocita  di  lavoro  e  sono 
connesse tra di loro da numerose gap junction. Tali cellule sono definite cellule P. 
Il miocardio specifico è dipendente dai flussi elettronici e dai movimenti ionici che depolarizzano e 
ripolarizzano le cellule. 
 
A. La normale cellula cardiaca di lavoro ha un potenziale di membrana a riposo pari circa a ‐‐
90mV  (per  la  presenza  di  anioni  fissi  intracitoplasmatici).  Le  singole  cellule  si  depolarizzano 
singolarmente  ma,  essendo  il  miocardio  un  sincizio  cellulare  (per  la  presenza  dei  dischi 
intercalari tra i vari cardiomiociti), agli effetti pratici, il miocardio di lavoro si comporta come 
un’unica massa. 
La  depolarizzazione  è  determinata  dal  flusso  verso  l’interno  della  cellula  di  ioni  sodio. 
L’ingresso di cariche positive determina la depolarizzazione fino a un potenziale di +20 mV. A 
questo punto, la chiusura dei canali del sodio fa si che cominci la ripolarizzazione che viene 
resa più lenta dall’apertura di canali lenti per il calcio Ca+2 . L’ingresso di calcio provoca la 
contrazione e determina la fase di plateau. La ripolarizzazione fino ai valori di ‐90mV è data 
dall’efflusso (verso l’esterno) di ioni K+. 
 

 
 
 
B. Le  cellule  pacemaker  (miocardio  specifico)  hanno  un  diverso  modo  di  depolarizzarsi  e 
ripolarizzarsi.  Tali  cellule  infatti,  dopo  ogni  impulso  si  riattivano  senza  tregua,  al  fine  di 
perpetuare  e  preservare  il  battito  cardiaco.  Il  potenziale  di  tali  cellule  è  pari  a  ‐60mV  ed  è 
determinato da una pregressa fuoriuscita di K+ verso l’ambiente extracellulare. 
Al raggiungimento del valore di ‐60mV , la corrente IK declina in favore dell’apertura di canali 
per  Na+  e  K+;  tali  canali  sono  definiti  funny  e  si  aprono  in  seguito  alla  ripolarizzazione 
potassio‐dipendente  e  al  raggiungimento  di  ‐60mV.  (chiamati  appunto  funny  perchè  si 
attivano  grazie  alla  fuoriuscita  di  K  e  non  all'ingresso  di  Na+).  Appena  la  corrente  funny  If 
aumenta  e  la  membrana  inizia  a  depolarizzarsi  per  l’ingresso  concomitante  di  sodio  e 
potassio, si aprono i canali per il Ca+2. I canali per il calcio, a livello cardiaco, sono di due tipi, 
canali T (transitori) e canali L (lunga durata). Il prepotenziale, ossia la fase di depolarizzazione 
della membrana iniziata dal canale funny viene completata con l’ingresso di calcio tramite i 

WWW.SUNHOPE.IT


canali  T.  Al  raggiungimento  di  ‐40mV  si  aprono  i  canali  L  del  calcio,  con  il  conseguente 
“calcium sparks” e il raggiungimento del potenziale d’azione.  

 
 
Le cellule del sistema di conduzione sono innervate dal vago e dall’ortosimpatico.  
 
Le terminazioni vagali (parasimpatico) hanno lo scopo di ridurre la 
frequenza  cardiaca  in  virtù  della  loro  neurotrasmissione  acetilcolinica. 
L’acetilcolina, a livello cardiaco, viene recepita dai recettori muscarinici M2 che 
determinano un aumento della conduttanza per il K+ che pertanto è portato ad 
uscire,  iperpolarizzando  la  cellula  cardiaca  e  aumentano  il  tempo  necessario 
alla corrente If per raggiungere il valore al quale si apriranno i canali per il calcio. 
L’interazione  con  i  recettori  M2 è  inoltre  in  grado  di  ridurre  i  livelli  di  cAMP  e 
dunque il grado di attivazione dei canali per il calcio, che risulteranno quindi rallentati. 




la  stimolazione  simpatica  velocizza  l’effetto 
depolarizzante  la  corrente  If,  velocizzando  dunque  l’apertura  dei 
canali  per  il  calcio.  I  recettori  β‐adrenergici,  reagendo  con  la 
noradrenalina secreta dalle terminazioni simpatiche, aumentano il 
livello di cAMP all’interno della cellula e ciò aumenta l’attività dei 
canali per il calcio, nello specifico per i canali L del calcio.  
 
 
 
 
Agli effetti pratici il vago determina quindi bradicardia mentre il
simpatico induce tachicardia.

WWW.SUNHOPE.IT


                               A                                                                         B 
 
‐‐‐‐> Nella figura A (a sinistra), riguardante il miocardio di lavoro o ventricolare: 
 Fase 0: fase di depolarizzazione rapida, dovuta a corrente INa che entra nella cellula. 
 Fase I: fase di iperpolarizzazione precoce, per fuoriscita di K+ e ingresso di Cl‐ 
 Fase II: fase di plateau per ingresso di calcio tramite canali LL (long lasting) 
 Fase III: fase di iperpolarizzazione per chiusura canali del calcio e continua fuoriuscita di K+ 
 Fase IV: ripristino condizioni iniziali per azione della pompa Na+/K+ ATP‐asica. 
 
 
‐‐> Nella figura B (a destra), riguardante il miocardio specifico (di conduzione): 
 Fase 0: fase di apertura dei canali L per il calcio, con raggiungimento del potenziale d’azione 
a +20mV e contrazione (sistole). 
 Fase  3: fase di ripolarizzazione, per efflusso (verso l’esterno della cellula) di ioni K+, fino al 
valore di ‐60mV 
 Fase 4: apertura canali funny e inizio corrente If con ingresso di Na+ e K+. Al raggiungimento 
di ‐40mV si aprono i canali T per il calcio con ingresso di calcio, fino all’apertura di canali L per 
il calcio e raggiungimento dello Ca+2 sparks. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT


L’ECG,  registrato  con  elettrodi  posti  sulla  superficie  corporea,  può  essere  considerato  la  risultante 
della miriade di potenziali d’azione che avvengono, durante l’eccitamento, nella miriade di cellule 
che costituiscono il miocardio. 
L’elettrocardiogramma è la rappresentazione grafica dell’attività elettrica del cuore che si verifica nel 
ciclo  cardiaco.  Il  segnale  elettrico  che  viene  registrato  risulta  periodico,  in  quanto  si  ripete 
ciclicamente,  e  complesso,  perché  costituito  da  onde  di  forme  diverse  cui  si  assegnano  dei  nomi 
specifici.  
Tutte  le  registrazioni  elettrocardiografiche  sono  fatte  sulla  base  di  opportune  linee  di  calibrazione 
sulla carta di registrazione. 
 
 
 
Ogni  segmento  di  5 
mm,  indicato  dalle 
linee  scure  (lati  di  un 
quadrato  grande), 
corrisponde a 0,20 sec. 
Gli intervalli di 0,20 sec 
sono  poi  suddivisi  da 
linee  sottili  (lati  di  un 
quadratino)  in  5 
intervalli  più  piccoli, 
ciascuno  dei  quali 
corrisponde a 0,04 sec. 
 
 
 
 
 
 
 
 
LE DERIVAZIONI 
 
Le derivazioni che registrano la differenza di potenziale tra due punti sono dette bipolari in quanto 
le differenze di potenziale vengono registrate tra due elettrodi, posti in zone opportune della cute e 
collegati all’elettrocardiografo. 
 
Nella I derivazione, il terminale negativo (elettrodo di riferimento)  dell’elettrocardiografo è 
collegato al braccio destro, mentre quello positivo (elettrodo esplorante) al braccio sinistro. 
L’asse di registrazione relativo a questa coppia di elettrodi sarà disposto orizzontalmente, con 
il verso positivo dalla parte del braccio sinistro. 

WWW.SUNHOPE.IT


Nella II derivazione, il terminale negativo dell’elettrocardiografo è collegato al braccio destro, 
mentre quello positivo  alla gamba sinistra. L’asse di registrazione relativo a questa coppia di 
elettrodi sarà inclinato dall’alto verso il basso e da destra verso sinistra, con il verso positivo 
dalla parte della gamba sinistra. 
 
Nella  III  derivazione,  il  terminale  negativo  dell’elettrocardiografo  è  collegato  al  braccio 
sinistro, mentre quello positivo alla  gamba sinistra. L’asse di registrazione relativo a questa 
coppia di elettrodi sarà inclinato dall’alto verso il basso e da sinistra verso destra con il verso 
positivo dalla parte della gamba sinistra. 
 
 
I DERIVATA                                                                II DERIVATA                                                      III DERIVATA 
 
 

 
Ciò consente di dividere il piano su cui dobbiamo analizzare il vettore dipolo (che è di 360°) in tre 
parti di 120° ciascuno. Tuttavia tre derivazioni non bastano, ed è per questo che sono state aggiunte 
altre 3 derivazioni che esplorano sempre il piano dal punto di vista frontale lungo le bisettrici degli 
angoli del triangolo di Einthoven. Queste sono dette derivazioni unipolari aumentate di Goldberger. 
Essa sono:

WWW.SUNHOPE.IT


derivazione aVR l’elettrodo di riferimento è collegato, attraverso le resistenze, al braccio

sinistro ed alla gamba sinistra, mentre l’elettrodo esplorante è collegato al braccio destro.

derivazione aVL l’elettrodo di riferimento è collegato, attraverso le resistenze, al braccio

destro ed alla gamba sinistra, mentre l’elettrodo esplorante è collegato al braccio sinistro.

derivazione aVF l’elettrodo di riferimento è collegato, attraverso le resistenze, al braccio

destro e a quello sinistro, mentre l’elettrodo esplorante è collegato alla gamba sinistra.
 

 
 
 
 
Gli angoli tra i tre assi sono approssimativamente di 120°. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Riassumendo siamo arrivati ad esplorare l'attività cardiaca con 6 derivazioni (3 bipolari e 3 nipolari) 
che ci permettono di dividere il piano frontale in zone da 30° l’una. Facendo una traslazione degli assi 
di registrazione delle 6 derivazioni, in modo tale che abbiano tutte la stessa origine, corrispondente 
ad un punto al centro del triangolo di Einthoven, otteniamo che l’asse della I derivazione è a 0°, la 
direzione  della  II  derivazione  è  a  +60°,  la  III  è  di  circa  +120°,  la  derivazione  aVR  si  colloca  a  ‐150° 
(+210°),  la  aVL  a  ‐30°  e  la  aVF  a  +90°.  Le  direzioni  degli  assi  di  tutte  queste  derivazioni  formano  il 
cosiddetto sistema di riferimento esassiale sul piano frontale. 

WWW.SUNHOPE.IT


 
 
Per avere una maggior definizione dell'attività cardiaca è necessario avere degli elettrodi che siano 
abbastanza vicini al cuore, al contrario di quelli delle derivazioni unipolari agli arti e bipolari che si 
trovano lontane. 
Furono così introdotte le 6 derivazioni unipolari precordiali che vanno così posizionate: 
 
 
V1, nel 4° spazio intercostale sulla linea parasternale destra;  
V2, nel 4° spazio intercostale sulla linea parasternale sinistra; 
V3, a metà tra V2 e V4; 
V4,  nel  5°  spazio  intercostale  sulla  linea  emiclaveare  sinistra 
(corrispondente alla punta cardiaca); 
V5,  nel  5°  spazio  intercostale  di  sinistra  sulla  linea  ascellare 
anteriore; 
V6,  nel  5°  spazio  intercostale  di  sinistra  sulla  linea  ascellare 
media. 
 
 
 
 
 
 
 
Le  derivazioni  sono  disposte  in  modo  da  circondare  praticamente  il  cuore  e  poiché  le  superfici  del 
cuore sono vicine alla parete del torace, ciascuna derivazione precordiale registra principalmente il 
potenziale  elettrico  della  muscolatura  cardiaca 
immediatamente al di sotto dell’elettrodo.  
La  V1e  la  V2  registrano  prevalentemente  gli  eventi  del 
ventricolo destro;  
le V4‐V6 quelli del ventricolo sinistro; 
invece  la  V3  è  detta  di  transizione,  essendo  intermedia 
tra posizioni in cui si registra prevalentemente negatività 
(V1e V2) e posizioni in cui si registra positività (V4e V6). 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT


L'ASSE ELETTRICO 
 
Abbiamo  visto  quali  sono  le  derivazioni  che  "guardano"  l'asse  elettrico  del  cuore.  Ma  occorre 
precisare  che  l'asse  elettrico,  durante  l’eccitamento  del  miocardio,  varia  di  direzione  mentre  si 
propaga: quindi, anche la sua rappresentazione vettoriale. Il vettore risultante, è detto asse elettrico 
istantaneo medio del cuore. Esso indica la direzione media che l’onda di eccitamento prende in un 
determinato  istante.  Invece,  è  detto  asse  elettrico  cardiaco  medio  la  risultante  di  tutti  gli  assi 
elettrici cardiaci istantanei che si riferiscono ad un dato evento cardiaco. 
 

 
 
DESCRIZIONE DELLE ONDE 
 
 Onda  P:  prima  deflessione  positiva  espressione  della  depolarizzazione  DEGLI  ATRI.È 
espressione  del  ritmo  sinusale  ed  è,  normalmente  sempre  positiva  ad  eccezionedi  aVR 
(perché aVR è derivazione unipolare del braccio destro e vede il vettore allontanasi perché il 
segnale va dal nodo SA al nodo AV). Ha una durata < 0,11 sec 
 PQ  o  PR:  tempo  di  conduzione  atrio‐ventricolare.  Dura  0,12‐0,20sec  (4‐5quadratini).  È 
espressione dell’attività normale o alterata di conduzione tra atri e ventricoli. 
 

WWW.SUNHOPE.IT


 Complesso  QRS:  espressione  della  depolarizzazione  dei  ventricoli.  La  prima  onda 
negativa è detta onda Q; la prima onda positiva è segnata come onda R; l’onda negativa che 
segue la R è detta onda  S  ed eventuali deflessioni positive o negative che seguono l’onda S 
saranno rispettivamente R’oS’. La durata normale è < 0,12 sec . 
Onda  Q:  depolarizzazione  del  setto  interventricolare  da  sinistra  a  destra  (vedi 
disegno vettore) 
Onda  R:  depolarizzazione  dell'apice  ventricolare  inizialmente  mediale  e  poi 
laterale;  cresce  progressivamente  nelle  derivazioni  precordiali  in  condizioni 
normali. 
Onda  S:  depolarizzazione  della  parte  postero  basale  del  ventricolo  sinistro  e  del 
cono polmonare. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Segmento  ST  e  ondaT:  ripolarizzazione  dei  ventricoli;  è  un’onda  lenta  ed  ha  la 
stessa  polarità  del  complesso  QRS;  normalmente  il  tratto  ST  è  sulla  isoelettrica  e  l’onda  T  è 
positiva. 
 Intervallo  QT: è l’espressione di tutta l’attività ventricolare (sistole elettrica ventricolare); 
dura 0,24–0,44sec. InparticolaresimodificaquestodatoconilcalcolodelQTcorretto–vedidopo. 
 Onda U:ripolarizzazione dei muscoli papillari. È  raramente visibile. 
 
 
ECG NORMALE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT


PARAMETRI VALUTATI ALL'ELETTROCARDIOGRAMMA 
 
Lo studio dell’ECG prevede l’analisi sequenziale di determinati punti fondamentali . 
 
Ritmo sinusale. 
Morfologia Onda P. 
PQ (durata e morfologia). 
Frequenza. 
Asse elettrico. 
Durata QRS e morfologia. 
Tratto ST e onda T. 
QT . 
Battiti prematuri. 
Ischemia. 
 

1 – Ritmo Sinusale 

Per poter dire che il ritmo sia sinusale bisogna riscontrare l’ondaP, positiva in tutte le derivazioni, 
ad eccezione di aVR. 
 

2 – Morfologia dell’Onda P 

 P  Mitralica:  come  da  sovraccarico  atriale  sinistro,  come  per  esempio  la  stenosi  mitralica, 
l’insufficienza cardiaca. Si presenta come una onda P con due gobbe. Dopo un’iniziale ipertrofia 
l’atrio sinistro si dilata con ripercussioni a livello polmonare 
 

 
 
 P Polmonare:come da sovraccarico atriale destro, come per esempio da stenosi tricuspidale o 
da  ipertensione polmonare. Si presenta come onda P appuntita. 
 

 
 
 Passente  “vermicolare”  :  si  riscontra  un  movimento  vermicolare.  Gliatri  hanno  contrazione 
emodinamicamente  inefficace,  perché  dilatato;  la  frequenza  è,  solitamente  bassa  per 
l’attivazione di altri pacemaker a valle. È tipica di patologie dell’anziano. 
 

WWW.SUNHOPE.IT
  Passente “a dente di sega”:è tipico in patologie quali  

o Fibrillazione: è l’aritmia più comune negli adulti e l’attività atriale è ingenere rapida, 
con frequenza di 450‐600 bpm. Il nodo AV, per la sua refrattarietà, riesce a bloccare 
gil impulsi, con una conduzione di 150‐180 bpm, totalmente aritmica. Si ha: 1) perdita 
della sistole atriale, 2) inappropriata frequenza ventricolare che risulta troppo alta, 3) 
irregolarità del ritmo ventricolare con variazione continua della gittata sistolica, così 
come  della  pressione  arteriosa.  È  divisa  in  acuta  parossistica  (emboliapolmonare), 
persistente  (stenosi  mitralica)  e  cronica.  Bisogna  procedere  con  la  conversione 
elettrica  o  farmacologia  (chinidina  o  amiodarone  o  Ca2+‐antagonisti).Il  polso  è 
totalmente aritmico! 
 

 
 
o Flutter: è un’aritmia sincronizzata caratterizzata da onde atriali tutte uguali, ad una 
frequenza compresa tra 250‐350 bmp, conconduzione variabile del tipo 2:1, 3:1, 4:1 e 
così via. All’ECG si riscontrano le onde F. Il polso è ritmico! 
 

 
 
 P  negativa: pone diagnosi di ritmo nodale. Ciò significa che lo stimolo parte dal nodo AV e 
non dal nodo SA, per cui il vettore di attivazione si allontana dall’ atrio e poi vi ritorna. Ciò 
mette in risalto una disfunzione del nodo del seno. La P negativa può precedere il QRS, può 
essere  incorporata  (  e  quindi  non  vista)  o  può  seguirlo  (attivazione  tardiva).  Nell’atleta  è 
facile   il riscontro di ritmo nodale (compensato da una FE molto alta); per dirimere il dubbio 
lo si mette sotto  sforzo e si riscontrerà una positivizzazione dell’onda P). 
 

 
3– PQ 

Il  PQ  è  espressione  della  conduzione  atrio‐ventricolare.  Aumento  o  diminuzione  del  PQ  ci 
permettono di discriminare tachi‐aritmie o bradi‐aritmie. 

WWW.SUNHOPE.IT


‐‐>PQ corto– Tachiaritmie 

 Wolff‐Parkinson‐White:  tachicardia  da  via  accessoria  manifesta.  Il  PQ  è  corto,  inferiore  a 
0,10 sec e si manifesta con un impastamento della parte iniziale del QRS (onda delta); il QRS 
è >0,12sec. Si ha tachicardia. 

 
 
 
 
 
 
PQ lungo – Bradiaritmie 

 Bradicardia sinusale:tutto ok,solo frequenza<60 bpm, tipica, ad esempio, nell’atleta. 
 Blocchi atrio‐ventricolari: 
o BAV tipo 1: semplice; presenta solo un allungamento del PQ che risulta>0,20 sec. 
o BAV tipo 2 di Mobitz: è diviso in due tipi principali. 
 

 Mobitz 1 – Periodismo di  ucani‐Wenckenbach:  allungamento  del  PQ 

progressivo fino a QRS non condotto. 
 

 
 
 Mobitz2:PQ  costante.  Ognitanto  un  QRS  non  è  condotto.  Si  stabilisce  un 
rapporto preciso (2:1, 3:1, 4:1). 
 

 
 
o BAV tipo3: completa mancanza di conduzione AV, con dissociazione AV. È conosciuto 
anche come Morgagni‐ Adams‐ Stokes. La frequenza è molto ridotta, per l’instaurarsi 
di un pacemaker alternativo. 
 

 
 

13
WWW.SUNHOPE.IT


 
4 – Frequenza 
 
La frequenza è, generalmente, indicata da tutti i cardioline di nuova generazione, ma non sempre 
il  conto  è  esatto,    né  tantomento  si  ha  sempre  un  cardioline  di  nuova  generazione  a 
disposizione. 
In base alladistanza di due complessi R‐R si può calcolarrapidamente la frequenza: 
 1quadrato:300bpm 
 2 quadrati: 150 bpm. 
 3 quadrati: 100 bpm. 
 4 quadrati: 75 bpm. 
 5 quadrati: 60 bpm. 
 6 quadrati: 50 bpm. 
 

5 – Asse elettrico 
 
L’asse  elettrico  del  cuore  sul  piano  frontale    rappresenta  la  direzione  dominante  media  delle 
forze di depolarizzazione ventricolare. Normalmente è posto tra+30°e+90° (45° nel normale). Si 
considera  orizzontale  se  è  verso  0°,  deviato  a  sx  se  tra‐30°e‐90°  ,  e  deviato  a  dx  se  tra 
+95°e+180°. Ogni deviazione corrisponde ad un’aumentata media delle forze di depolarizzazione 
verso sinistra o  verso destra, quindi è un indice di eventuali alterazioni del cuore: ad esempio 
una ipertrofia ventricolare prevede un asse elettrico orizzontale o deviato a sx. 
Ricerca dell’asse elettrico. 
ricerca del QRS difasico, in modo tale che adesso corrisponda un vettore che abbia 
proiezione perpendicolare; esempio: se la difasica è DI, la perpendicolare è aVF. Della 
derivazione trovata bisogna osservare la R positiva, per cui l’asse elettrico avrà valore 
positivo; al contrario, se è presente un QRS che ha una R negativa, l’asse elettrico avrà valore 
negativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

14
WWW.SUNHOPE.IT


A) Asse Elettrico Normale (tra 0 e 90 gradi) 
II  vettore  globale  del  QRS  è  rivolto  verso  il  polo  positivo  di  entrambe  le  derivazioni:  il  QRS 
risultante risulterà pertanto Positivo sia in D1 che in aVF. 
 
B) Deviazione Assiale Sinistra (tra 0° e ‐90°) 
Una deviazione a sinistra dell'asse elettrico cardiaco porterà il vettore a rivolgersi verso il polo 
negativo  di  aVF  mentre  continuerà  a  rimanere  rivolto verso  il  polo  positivo  di  D1 
Il QRS sarà positivo in D1 e negativo in aVF. 
 
C) Deviazione Assiale Destra (tra 90° e 180°_) 
Una  deviazione  a  destra  dell'asse  elettrico  cardiaco  porterà  il  vettore  a  rivolgersi  verso  il  polo 
negativo di D1 mentre continuerà a rimanere rivolto verso il polo positivo di aVF. 
Il QRS sarà negativo in D1 e positivo in aVF. 
 
D) Asse Elettrico Indeterminato (tra 180° e ‐90°) 
Sia una deviazione assiale destra che sinistra marcate possono portare l'asse nel quadrante  
superiore destro. 
Il QRS risulterà negativo sia in D1 che in aVF. 
 
 

6 – Durata QRS e morfologia 
 
Il QRS dura, normalmente, 0,04‐0,10 sec. Si presenta, normalmente, con onde R che aumentano 
progressivamente quanto più si applicano derivazioni a sinistra (in corrispondenza del ventricolo 
sinistro).  Oltre  alla  durata,  la  morfologia  è  importantissima,  poiché  quando  il  QRS  è  slargato, 
impastato o comunque alterato, bisogna valutare attentamente il paziente poiché cardiopatico: 
l’alterazione  del  QRS  indica  patologia  ventricolare!‐‐‐‐In  questo  caso  il  contesto  clinico  è 
importantissimo:  la  presenza  di  dispnea,  sudorazione,  ipotensione  denota  per  una  patologia 
emodinamicamente instabile, per cui bisogna agire bene ed in fretta. 
Come visto prima, infatti, la WPW prevede un QRS slargato ed intaccato da una onda Delta e ciò 
mette in evidenza quanto una tale sindrome possa influire sulla funzionalità cardiaca. Poi: 
 
 
 
 
 Blocchi di branca: 
o Blocco di branca dx: QRS>0,10sec. Il vettore di attivazione passa il setto, depolarizza 
prima il ventricolo sinistro e poi quello destro in ritardo. In V1  si riscontra una R, una 
S ed una R’; in V6 si riscontra una Q, una R ed una S larga e profonda. 

 
 

15
WWW.SUNHOPE.IT


o Blocco di branca sx: QRS>0,10sec. Il vettore di attivazione passa il setto, depolarizza 
prima il ventricolo destro e poi quello sinistro in ritardo. In V1  si registra una onda S a 
forma di W, ed in V6 si registra una onda R a forma di M. 
 

 
 Tachicardia  ventricolare  da  rientro:  il  rientro  è  determinato  da  un  ostacolo  anatomico, 
generalmente una cicatrice post‐infarto, con F variabile dai 100 ai 250 bpm. 
 

 
 
 Fibrillazione ventricolare: è legato al rapido insorgere di una disomogenea refrattarietà delle 
fibre  miocardiche  lese,  in  seguito  ad  extrasistole  precoce,  per  esempio:  ciò  determina 
l’attivazione  di  post‐potenziali  di  depolarizzazione,  con  rientro  e  aritmia.  La  fibrillazione 
ventricolare conduce all’arresto cardiaco ed è l’aritmia più grave.  
 
 
 
 
 
 
 
 Flutter  ventricolare:  sovviene  quando  la  frequenza  ventricolare  supera  i  250  bpm, 
caratterizzato  dalla  fluttuazione  della  parete  senza  una  coordinata  contrazione.  Qui  è 
importantissimo  valutare  il  problema  dell’embolia  e  bisogna  sempre  somministrare,  come 
nella fibrillazione o nel flutter atriale, anticoagulanti orali come Warfarin o Cumadin. 
 

 
16
WWW.SUNHOPE.IT


7 – Tratto ST e onda T 

Tratto  ST:  normalmente  il  tratto  ST  si  trova  sulla  linea 
isoelettrica e così si presenta normale. Una deflessione verso 
l’alto o verso il basso di questo tratto molto certamente una 
patologia  cardiaca(ad  eccezione  degli  atleti  in  cui  è  facile  il 
riscontro  di  un  ST  sotto  slivellato).  Un  tratto  ST  sotto 
slivellato con T invertita è indice di ischemia miocardica.  
Il  riscontro  di  un  tratto  ST  perennemente  sovra  slivellato  è 
indice di aneurisma!!! 
 
OndaT:  l’ondaT  indica  la  ripolarizzazione  dei  ventricoli  e,  dato  che  il  vettore  di 
ripolarizzazione va dall’endocardio all’epicardio, si presenta positiva. Una negativizzazione 
dell’ondaT  è  indice  di  ischemia  miocardica  a  tutto  spessore  in  quanto  si  registrano  i 
potenziali  negativi  endocavitari.‐‐‐‐!!!è  importante  ricordare  che  esistono  infarti  NON‐Q, 
dove non sono presenti T negative, per cui il tracciato non risulta francamente ischemico, 
anche se in presenza di sintomatologia bene o male tipica, per cui bisogna fare sempre gli 
esami enzimatici( CK,LDH, ma spt Troponina!!). 
 

8– QTc 

Il tratto QT è l’espressione del tempo che intercorre tra la depolarizzazione ventricolare e la sua 
ripolarizzazione. Il QT si corregge mediante la formula seguente: 
 
QTc= QT /√(RR)in secondi 
 
Questo valore deve essere compreso in un intervallo tra 0,38e0,42 sec. È importante perché è la 
diretta espressione dell’equilibrio idro‐elettro salino del cuore (e non dell’organismo se si effettua 
ilcontrollo di potassiemia o sodiemia –possibili falsi positivi per emolisi da prelievo). 
QT allungato (sindrome del QT lungo): si registra un QT lungo con una curva molto bassa 
ed  è  tipico  degli  stati  di  ipopotassiemia.  Sappiamo,  infatti,  che  la  fase  3  e  4  della 
depolarizzazione miocardica sono legate alla fuoriuscita di potassio dalla cellula, per cui se 
il  gradiente    si  modifica  si  ha  un  allungamento  del  potenziale  d’azione  nella  fase  di 
ripolarizzazione e la possibilità di instaurarsi extrasistoli ventricolari e aritmie anche fatali. 
Questo  succede  spesso  in  pazienti  che  effettuano  terapia  con  diuretici  potenti  come  la 
furosemide  (anche  i  soggetti  anoressici).  Si  somministra  una  resina  a  scambio  ionico: 
carbeyexalate. 
QT  corto:  tipico  della  iperpotassiemia.  Ciò  determina  un  QT  corto  ed  una  onda  T 
appuntita a tenda. È grave perché diminuisce il gradiente di K+ (che dovrebbe uscire dalla 
cellula) e si ha un blocco della ripolarizzazione in diastole con arresto cardiaco. 
 
9. Battiti prematuri 
 
In seno agli atri e dai ventricoli esistono, gruppi di cellule che mostrano potenziali d’azione molto 
simili,  nella  fase  diastolica,  a  quelli  delle  cellule  segnapasso,  dette  segna‐passo  potenziali;  in 
condizioni  normali  la  frequenza  di  scarica  e  l’attività  del  nodo  SA  e  AV  ne  blocca  il 
funzionamento. Questi PPM possono attivarsi nel caso in cui uno stimolo avviatore non percorra 

17
WWW.SUNHOPE.IT


in  tempo  il  suo  percorso.  Sono,  quindi,  dei  meccanismi  di  protezione  che,  però,  in  alcuni  casi, 
possono  attivarsi  anche  se  tutto  funziona  bene;  questo  processo  è  alla  base  della  formazione 
delle extrasistoli. Le extrasistoli sono classificate in singole o a coppia, monomorfi o polimorfi. 
Sono divisi in base alla loro sede d’origine: 
 Atriali:  in  genere  asintomatiche  e  benigne,  con  un’origine  in  qualsiasi  punto  dell’atrio  e 
riconoscibile come una P isolata. 
 Giunzionali: partono dal fascio di His e sono meno frequenti di quelle atriali o ventricolari ed 
associate a malattie cardiache oda intossicazione digitalina. 
 Ventricolari: sono battiti anticipati, di forma bizzarra, più lunghi degli usuali QRS. Il QRS può 
essere totalmente sballato, in base all’origine dell’extrasistole. Due extrasistoli in successione 
sono  coppia,  mentre  tre  o  più  extrasistoli  successive  con  frequenza>100bpm  sono  definite 
tachicardia ventricolare non sostenuta. Sono, solitamente, in un cuore sano, monomorfe e 
non  presentano  un  segno  di  aumentato  rischio  di  mortalità.  Nel  paziente  infartuato 
l’extrasistole ripetitiva (>10/H), è un rischio elevato. 
 

 
 

10 – Ischemia 

Vedi riassunto IMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

18
WWW.SUNHOPE.IT


 
 
Il termine "aritmia" indica ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale. 
Un ritmo cardiaco è regolare se: 
origina dal nodo seno  atriale 
risulta regolare 
presenta la frequenza e la conduzione normali 
 

Il  ritmo  viene  definito  regolare  de  la  variabilità  esistente  tra  intervalli  RR  è  <  160  msec  (4 
quadratini) 
La frequenza, nell'adulto a riposo, viene ritenuta normale, se è compresa tra 60 e 1000 bpm. 
La conduzione viene ritenuta normale se all'ECG mostra: 
 Onda P sinusale di durata < 120msec 
 Intervallo PR </= 200 msec 
 complesso QRS di durata </= 100msec 
 
 
Le aritmie si distinguono in: 
 
 
 
 
ARITMIE IPERCINETICHE o 
  ARITMIE IPOCINETICHE o 
 
TACHIARITMIE o TACHICARDIE  BRADIARITMIE o BRADICARDIE 
 
Si  parla  di  tachicardia  quando  si  ha  un  Qualunque ritmo cardiaco documentabile con 
aumento  della  FC  (frequenza  cardiaca)  al  di  una frequenza < 60 bpm 
sopra di  valori normali per l'età. 

19
WWW.SUNHOPE.IT


aritmie ipercinetiche

Aumento della FC (frequenza cardiaca) al di sopra di  valori normali per l'età. 

Le aritmie ipercinetiche possono essere classificate in base: 

SEDE  MECCANISMO DURATA 

 
Sopraventricolare: se  Alterato automatismo:  Sostenuta: se ha una 
nascono al di sopra del  ovvero le cellule  durata > 30 sec; 
nodo atrio‐ventricolare  cominciano a "sparare"  Non sostenuta: se ha una 
 
Ventricolare: se nascono al  all'impazzata.  durata < 30 sec 
di sotto del nodo atrio‐  Circuiti da rientro: se, per  Permanente: se è presente 
ventricolare 
  esempio, c'è una zona  per periodi molto 
infartuata e l'eccitazione le  prolungati 
gira sempre intorno.  Parossistica: se sono 
  Eccitazione focale: ovvero  presenti un inizio ed una 
c'è dispersione della  cessazione improvvisa 
  refrattarietà 

N.b. nelle aritmie l'ecocardiogramma non serve! Serve solo l'ECG! 

20
WWW.SUNHOPE.IT


1. TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARE DA ALTERATO

AUTOMATISMO

(Per automatismo, in fisiologia cardiaca, si intende la capacità della fibra cardiaca di depolarizzarsi 
e di effettuare un nuovo potenziale d'azione spontaneamente.) 
 
L'alterato  automatismo  è  dovuto  a  flussi  patologici  di  Ca2+  che  attivano 
focolai  ectopici  e  non.  (N.b.  non  per  forza  ectopici!  Per  esempio  in  quella 
sinusale non sono attivati foci ectopici!) 
 
Queste tachicardie sono:  
 
1. Sinusale 
 
2. Atriale ectopica 
 
3. Giunzionale ectopica 
 
 
 
 
1.1 TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE
DA ALTERATO AUTOMATISMO SINUSALE
‐‐> sarebbe tipo quella che ti viene dopo una corsa! 
 
Caratteri dell'ECG: 
 FC> 100 bpm 
 Ritmo regolare 
 Complesso QRS normali per morfologia ed ampiezza (max 0,12 sec) 
 Onde P normali ( + in DI/ D II / D III / aVF. Può essere ‐ in D III se il pz è obeso) 
 Intervallo PR normali (0,12‐1,20 sec) 
 
Queste tachicardie si distinguono in (Cause): 
 
 
 
 
 
FISIOLOGICHE 
  FARMACOLOGICA  PATOLOGICHE 
Sono   quelle  dei  bambini  Assunzione di farmaci  Febbre, ipertiroidismo, 
prima 
  dei  2  anni    e  quelle  simpatico mimetici, alcol,  ipossiemia, ipotensione, 
che si presentano dopo un   nicotina, caffeina.  anemie, scompenso 
esercizio fisico.    cardiaco, IMA 
 
 

21
WWW.SUNHOPE.IT


La  DD  con  le  altre  tachicardie  sopraventricolari  può  essere  facilitata  dal  massaggio  del  seno 
carotideo, che determina una graduale riduzione della FC 
 
1.2 TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE
DA ALTERATO AUTOMATISMO ATRIALE
ECTOPICA
I  foci  responsabili  sono  localizzati  nell'atrio,  ma  sono  esterni  al  NSA,  quindi  l'onda  P  presenterà 
asse e morfologia diversa.  
Le P saranno tutte uguali se il focolaio è unico, mentre quando sono presenti molte P diverse la 
tachicardia è detta multifocale (stadio prefibrillatorio.‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> RICORDIAMO CHE LA TACHICARDIA 
SOPRAVENTRICOLARE  DA  ALTERATO  AUTOMATISMO  ATRIALE  ECTOPICA  PUO'  PORTARE  A 
FIBRILLAZIONE ATRIVALE ) 
 
Si presenta in forma: 
Permanente‐‐> presente costantemente nelle 24 h 
Parossistica‐‐> attacchi improvvisi di durata variabile 
Iterativa‐‐> periodi sinusali con alternati "treni" di TAE (tachicardia atriale ectopica) 
 
Caratteri dell'ECG: 
 FC> 125/250 (per ricordare...125 è la metà di 250) 
 Ogni  impulso  ectopico  viene  condotto  attraverso  il  normale  sistema  di  conduzione 
ventricolare => si determina la comparsa di normali cicli P‐QRS‐T. 
 
Cause 
DISTURBI  IDROELETTROLITICI:  ipokaliemia,  ipossia,  acidosi 
respiratoria.  
 
Sintomi 
Questa  tachicardia  presenta  il  fenomeno  del  warning  up  e  cooling  down‐‐>  il  pz 
presenta  una  sintomatologia  a  diamante,  ovvero  avverte  un  graduale  aumento  della 
frequenza con cardiopalmo che gradualemente scompare)

Terapia 
Controllo della frequenza con farmaci che agiscono sul nodo AV (beta bloccanti, verapamil) 
 
1.3 TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE
DA ALTERATO AUTOMATISMO
GIUNZIONALE ECTOPICA
La tachicardia  ectopica  giunzionale è  una  forma  rara  di tachicardia,  dovuta  ad  un  aumento 
dell'automatismo  a  causa  di  un  focus  ectopico  localizzato  perlopiù  nel  fascio  di  His.  Si  osserva 
spesso dissociazione A‐V per interferenza, ma può anche esservi retroconduzione atriale. 
 
Caratteri dell'ECG: 
 Onda  P  retrograda  (dopo  il  complesso  QRS)  e  negativa  in  DI 
/DII/ DIII e aVF. 
 Complesso  QRS  stretto  (se  non  fosse  stretto  la  tachicardia 
sarebbe ventricolare) 

22
WWW.SUNHOPE.IT


Cause: 
Congenita o intossicazione da farmaci. 
 
Sintomi 
Questa tachicardia presenta il fenomeno del warning up e cooling down 

2. TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARE DA CIRCUITI

DA RIENTRO
 
DEFINIZIONE (Domanda d'esame, imparare a memoria) 
 
Si parla di cirucuito da rientro quando vi è la presenza di un circuito anatomico o funzionale con 
un braccio percorso in senso anterogrado ed uno in senso retrogrado. 
 
 
 
Queste tachicardie non sono legate ad un gruppo di cellule che ad un 
certo punto "sparano", come in quelle da alterato automatismo, ma ad 
un impulso elettrico che gira come un cane che si morde la coda.  
 
 
 
 
 
Queste tachicardie sono 
 
1. Intratriale (flutter atriale o fibrillazione atricale) 
 
2. Nodale o giunzionale 
 
3. Atrioventricolare: (sindrome di WPW, tachicardia da fascio anomalo AV occulto)  
 
 
 
2.1 TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE
DA CIRCUITI DA RIENTRO INTRAATRIALE
 
Flutter atriale
 
Definizione 
 
E'  dovuto  alla  presenza  di  un  circuito  da  rientro  all'interno  dell'atrio  la 
cui  localizzazione  ed  il  cui  senso  di  rotazione  definiscono  la 
classificazione del flutter atriale. (flutter tipico e atipico). 
La frequenza cardiaca varia tra 240 e 350 bmp 
 
 
23
WWW.SUNHOPE.IT


Caratteristiche all'ECG 
 
 Assenza onde P 
 Presenza onde F a dente di sega 
 Ritmo e frequenza cardiaca dipendono dal rapporto di conduzione degli impulsi al 
ventricolo. 
 Comuni sono i rapporti di conduzione 2:1, 3:1 
 
Classificazione 
 
FLUTTER TIPICO  FLUTTER ATIPICO
E' caratterizzato dalla presenza di un circuito di rientro  In  questo  tipo  di  flutter    rientrano  tutte  le  aritmie  da 
a livello dell'atrio dx, nel triangolo di kock.  rientro  che  non  possono  essere  descritte  nelle 
In base al senso di rotazione del circuito riconosciamo:  precedenti. 
Tipo comune: rotazione antioraria‐‐> Onde f   
negative in D2, D3  e aVF; Onda P nascosta nel  TERAPIA 
QRS   
Tipo non comune: rotazione in senso orario ‐‐>  Forma acuta (il pz viene in pronto soccorso con flutter) 
onde F positive in D II/ D II e aVF. L'onda P  terapia  anticoagulante!  (la  in  base  al  tempo  di 
segue il QRS.  insorgenza: 
   
TERAPIA   
  Insorgenza da  Insorgenza da più  
Forma acuta (il pz viene in pronto soccorso con flutter)  meno di 48 h:   di 48 h:  
Devo valutare prima la stabilità emodinamica: 
‐‐‐>Emodinamicamente stabile: sotalolo/amiodarone 
‐‐‐>Emodinamicamente  instabile:  cardioversione 
elettrica... Prima di fare la cardioversione, bisogna fare  No terapia  Ecocardiogram
terapia  anticoagulante!!!!  Ovviamente  non  si  fa  ma trans 
sempre,  ma  solo  se  ci  sono  i  fattori  di  rischio  per  esofageo 
embolia  come  Valvulopatie,  arteriopatia,  precedenti 
ictus) 
 
Forma cronica   no trombi  Si trombi 
Antiaritmici di classe IC, II e III  atriali‐‐>no  atriali‐‐> si 
  terapia  terapia
 
Forma cronica  
Solo terapia farmacologica 

24
WWW.SUNHOPE.IT


Fibrillazione atriale
 
Definizione 
 
Tachicardia  sopraventricolare  caratterizzata  da  un'attività 
elettrica  atriale  totalmente  scoordinata  con  conseguente 
deterioramento della funzione meccanica degli atri. 
E' sostenuta da molteplici microcircuiti di rientro che cambiano 
continuamente sede e direzione, con fronti d’onda che possono 
fondersi  o  collidere  trovando  sempre  il  modo  di  perpetuare  il 
loro moto continuo. 
 
E' l'aritmia più frequente nella pratica clinica. Infatti l' 1‐ 2% 
della popolazione generale nei paesi occidentali ne è affetto. 
 
Fattori  di  rischio:  ipertensione,  IMA,  insufficienza  cardiaca, 
valvulopatie, diabete, fumo, BMI. 
 
Caratteristiche all'ECG 
 
 scomparsa  delle  onde  P,  sostituite  da  oscillazioni  della  linea  isoelettrica  variabili  per 
morfologia, ampiezza e tempo di comparsa, definite onde f, la cui  frequenza può arrivare 
fino a 600 /min 
 Variabilità intervallo RR 
 
 
 
Nota: 
Assenza onde P 
Irregolarità RR (la 
distanza tra i vari R 
cambia sempre!!) 
 
 
 
 
 
Come detto prima (vedi ECG) la frequenza ventricolare può anche essere elevata (ma non fino a 
600) o addirittura normale, a causa della refrattarietà del nodo AV. Tuttavia anche se normale la 
frequenza  sarà  sempre  irregolare!  =>  l'unica  cosa  che  possiamo  fare  è  calcolare  la  frequenza 
ventricolare  media‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐>si  calcola  vedendo  quanti  complessi  QRS  ci  sono  in  6  sec  (30 
quadratini) e moltiplicare per 10 
 
Frequenza ventricolare media= n°QRS in 6 sec   x 10 
 
Se la frequenza diventa regolare vuol dire che c'è un problema al nodo AV‐‐‐> Ovvero c'è un BAV 
(blocco atrio ventricolare...in cui il QRS è stretto (dato che è una tachicardia sopraventricolare), il 
ritmo sarà lento. [quindi sto tipo sta nguiat perchè tine fibrillazione atriale più BAV). 

25
WWW.SUNHOPE.IT


Classificazione 
 

 
 
Eziologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La FA non è una’aritmia benigna… perché associata a:  
 Mortalità       2 volte 
 Ospedalizzazioni    10% anno 
 Ictus      4,5 volte 
 Scompenso     2‐3 volte 

26
WWW.SUNHOPE.IT


Fisiopatologia 
 
La  FA  ha  importanti  conseguenze  emodinamiche.  Perchè?  Perchè  se  aumenta  la  frequenza  di 
scarica atriale e, quindi, anche quella ventricolare, la durata della diastole ventricolare si riduce e 
la gittata sarà minore e, quindi meno sangue alle coronarie.  
 
 
Se  la  FA  è  di  tipo  PERMANENTE,  può  indurre  nel  tempo una  tachicardiomiopatia  dilatativache 
può  esitare  nello  scompenso,  poichè  la  riduzione  della  gittata  induce  sintesi  di  angiotensina  II, 
aldosterone, vasopressina  che determinano apoptosi dei cardiomiociti e fibrosi. 
 
Quindi la fa è sia causa che conseguenza di scompenso. 
 
Clinica 
 

 
Attenzione al rischio embolia! Nell'atrio si attua la triade di Virkow caratterizzata da: 
Stasi del sangue 
disfunzione dell'endotelio 
Ipercoagulabilità 
 
Diagnosi 
‐‐‐‐> ANAMNESI  
Mi è indispensabile per capire il momento di insorgenza, per quanto tempo è durato, le modalità 
di  arresto  degli  episodi  sintomatici  (spontaneo  o  dopo  trattamento),  presenza  di  sottostante 
cardiopatia o di altre cause (alcol, DM..) 
‐‐> E.O. 
Una  FA  è  riconoscibile  già  alla  palpazione  del  polso  in  quanto  questo  risulterà  completamente 
aritmico. La conferma, ovviamente, è data dall'ECG. 
‐‐‐> ECG 
 

27
WWW.SUNHOPE.IT


‐‐‐> ECOCARDIOGRAMMA 
Serve per definire la presenza e la tipologia di una sottostante cardiopatia, le dimensioni degli atri, 
del ventricolo sx, la presenza di trombi (meglio evidenziabili con un ecotransesofageo). 
 
‐‐‐> ESAMI EMODINAMICI 
Test  di  funzionalità  tiroidea,  glicemia,  azotemia,  creatininemia,  prove  di  funzionalità  epatica, 
elettroliti sierici, emocromo. 
 
Terapia  
 

 
 
 
 
 
 
 
 

28
WWW.SUNHOPE.IT


In caso di anamnesi per FA permanente o impossibilità a ripristinare un ritmo sinusale, la terapia 
è diversa: 
1. Terapia anticoagulante 
 
2. controllo frequenza con: 
 Beta bloccanti /calcio antagonista: se la funzione ventricolare sin e normale e se non vi 
e  un  WPW(piccola  parentesi  sui  beta  bloccanti..  I  beta  bloccanti  interferiscono  con  il 
flusso di ioni calcio verso l'interno della cellula) 
  Amiodarone/digossina,  se  la  funzione  ventricolare  sin  e  compromessa  e  se  non  vi  e 
una WPW 
 Amiodarone/sotalolo, se la funzione ventricolare sin e compromessa e se vi e una WPW 
 
 
 
N.B.  nei  pz  con  WPW,  sono  assolutamente  controindicati  i  farmaci  che  bloccano  il  nodo  AV 
(digitale, adenosina, CCB, beta‐bloccanti) per la facilitazione indiretta della conduzione lungo la via 
accessoria con possibilita di raggiungere frequenze ventricolari elevate e rischio di degenerazione 
in FV. 
 
 
2.2 TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE
DA CIRCUITI DA RIENTRO NODALE
(TRNAV)
 
Definizione 
 
Aritmia di tipo parossistico, legata alla presenza di un circuito di 
rientro  localizzato  nell’area  del  nodo  A‐V.  La  frequenza  è 
generalmente compresa tra 150 e 250 batt/min.  
 
 
 
 
 
 
Caratteristiche all'ECG 
 
 L'ECG è diagnostico al momento della crisi, ma è normale al di fuori.  
 Il QRS è stretto 
 Non c'è onda P o perchè nascosta dal QRS o segue il QRS (vedi classificazione). L'unica in 
cui si può vedere è in D1 perchè è anatomicamente più vicina 
 
 
 
 
 
 
 

29
WWW.SUNHOPE.IT


Classificazione 
 
 
 
 
  Comune Non Comune
                                                                                                             
  Slow‐Fast Fast‐Slow
  Onda P nascosta nel  Onda P segue il QRS 
  QRS  (intervallo RP > PR) 
 
 
 

Fisiopatologia 
 
Il nodo AV nei pazienti affetti da TRN si comporta funzionalmente come se  fosse costituito da due 
vie distinte attraverso le quali l’impulso può viaggiare. Le due vie (alfa e beta) si differenziano tra 
di loro per le loro caratteristiche elettrofisiologiche.  
 
La via alfa o lenta di solito ha un periodo refrattario effettivo (ERP) relativamente breve e 
conduce lentamente.  
 
La via beta o rapida ha invece un periodo refrattario effettivo relativamente lungo e una 
velocità di conduzione maggiore.  
 
 
 
 
 
 
 

30
WWW.SUNHOPE.IT


 
 
 
 
 

 
 
Questa condizione è nota come duplicità di conduzione nodale.   
Nei  pazienti  con  duplicità  di  conduzione  nodale  un  normale  battito  sinusale  verrà  condotto  ai 
ventricoli attraverso la via beta o rapida del nodo AV, dato che questa conduce più rapidamente 
della via alfa.  
Diversamente un impulso atriale sufficientemente precoce (come nel caso di una extrasistole) può 
giungere al nodo AV quando la via beta o rapida è ancora refrattaria per effetto della conduzione 
dal  battito  precedente  e  può  pertanto  essere  condotto  ai  ventricoli  solo  attraverso  la  via  alfa  o 
lenta.  L’impulso  in  questo  caso  verrà  condotto  attraverso  il  nodo  AV  con  un  modesto  ritardo 
rispetto  ad  un  battito  normale  per  effetto  della  minore  velocità  di  conduzione  della  via  beta  o 
lenta. Questo fenomeno si manifesta sull’ ECG di superficie con prolungamento dell’intervallo PR 
successivo  ad  un’extrasistole  atriale.  Se  il  ritardo  nella  propagazione  dell’impulso  prodotto  dalla 
conduzione  attraverso  la  via  lenta  è  tale  per  cui  questo  raggiunge  la  porzione  distale  del  nodo 
quando la via beta o rapida ha recuperato la capacità di condurre (ha raggiunto la fine del periodo 
refrattario) potrà percorrere in via retrograda la via rapida dando origine ad un battito eco atriale. 
Tale battito eco può comportarsi  come l’impulso atriale iniziale e ripetere il ciclo di conduzione in 
senso  anterogrado  attraverso  la  via   lenta  e  in  senso  retrogrado  attraverso  la  via   rapida  dando 
origine ad un meccanismo di rientro attraverso il nodo AV. 
 
Sintomi 
 
in assenza di altre patologie cardiache che ne compromettano la  funzionalità solitamente 
è  ben  tollerata.  I  sintomi  più  comuni  includono  palpitazioni,  nervosismo,  ansia, 
stordimento,  vetigini,  dolore  toracico  e  dispnea.  Una  poliuria  può  verificarsi  dopo  la 
cessazione dell’aritmia a causa del rilascio di fattore natriuretico atriale.  
nei pazienti con malattia coronarica  può causare angina o infarto miocardico.  

31
WWW.SUNHOPE.IT


in  pazienti  con  una  risposta  ventricolare  molto  rapida  o 

con   tachicardia  prolungata  a  causa della  scarsa  riempimento 
ventricolare  con  conseguente  riduzione  della  gittata  cardiaca, 
ipotensione  e  ridotta  perfusione  cerebrale‐‐‐>  può  causare 
Sincope. 
2.3 TACHICARDIA
SOPRAVENTRICOLARE DA
CIRCUITI DA RIENTRO ATRIO-
VENTRICOLARE (o da via accessoria)
(TRAV)
 
Definizione 
 
Tachicardia da  rientro  dovuta  alla  presenza  di  un  fascio  anomalo  accessorio  congenito  chiamato 
fascio di kent. Questo fascio è responsabile del cortocircuito A‐V che collega direttamente l'atrio al 
ventricolo bypassando il nodo AV. Questa è una via preferenziale di conduzione e fa in modo che 
una parte del cuore si depolarizzi prima‐‐> preeccitazione ventricolare 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐>




 
Caratteristiche ECG 
 
Variano in base alla classificazione‐‐> vedi dopo. 
 
Classificazione 
 
In base alle caratteristiche della via accessoria, si distinguono: 
 
 

32
WWW.SUNHOPE.IT


 
Tachicardia da via accessoria  Tachicardia da via  Tachicardia da via  Tachicardia da via 
 
manifesta     accessoria occulta  accessoria lenta  accessoria Atrio 
    Ventricolare 
 
Ortodromica        Antidromica 
 
 
 
 
 
Tachicardia da via accessoria manifesta‐‐> a lez hanno spiegato solo questa 
 
E quella che si instaura nei pz con sindrome da pre‐eccitazione ventricolare o Sindrome di Wolff‐
Parkinson‐White.( Sindrome clinica associata alla presenza di un fascio accessorio di conduzione 
AV,  caratterizzata  dalla  presenza  di  pre‐eccitazione  ventricolare  e  tachicardia  reciprocante  atrio‐
ventricolare) 
 
Caratteristiche ECG 
 PR corto < 0,12 sec 
 Impastamento  della  parte  iniziale  del  QRS 
(onda delta), che risulta allargato 
 
 
L'onda delta è indice di preeccitazione ventricolare 
 
Questo  quadro  dipende  dal  fatto  che  la  via  anomale  (fascio  di  Kent)  conduce  lo  stimolo  ai 
ventricoli piu rapidamente della normale via di conduzione 
 
Classificazione 
 
ORTODROMICA 95% dei casi  ANTIDROMICA 5% dei casi 

33
WWW.SUNHOPE.IT


In tale circostanza, il  In  tale  circostanza, 

periodo  refrattario  il  periodo 
effettivo  della  via  refrattario  effettivo 
accessoria  (fascio  di  della  via  accessoria 
Kent)  è  piu  alto  di  (fascio  di  Kent)  è 
quello  della  piu basso di quello 
normale  via  di  della normale via di 
conduzione.  Di  conduzione.  Di 
conseguenza,  conseguenza, 
un’extrasistole   un’extrasistole 
atriale  puo  essere  bloccata,  nella  via  accessoria  e  atriale puo essere bloccata, nella normale 
condotta  per  via  anterograda,  lungo  la  normale  via  di  via di conduzione e condotta per via anterograda lungo 
conduzione,  percorrendo  poi  la  via  accessoria  in  la via accessoria, percorrendo poi la normale via di 
direzione retrograda con rientro nell’atrio e sviluppo di  conduzione  in  direzione  retrograda  con  rientro 
una  tachicardia  sopraventricolare  parossistica  (TUTTO  nell’atrio  e  sviluppo  di  una  tachicardia 
CIO'  TRADOTTO  VUOL  DIRE  CHE  L'EXTRASISTOLE  sopraventricolare  parossistica.  (TRADOTTO 
SCENDE  X  LA  VIA  NORMALE  E  RISALE  X  QUELLA  L'EXTRASISTOLE  SCENDE  X  LA  VIA  ANOMALA  E  SALE  X 
ANOMALE CIOE KENT)  QUELLA NORMALE) 
   
Caratteristiche ECG  Caratteristiche ECG 
 FC: 140‐280 bpm   FC: 140‐280 bpm 
 Onda P che segue i complessi QRS, risultando   Onda P che segue i complessi QRS, risultando 
visibile nel tratto ST o nell’onda T  visibile nel tratto ST o nell’onda T 
 QRS stretti   QRS larghi _ problema di dd con una 
tachicardia ventricolare 
 
N.B. Il fascio di Kent è costituito da fibre sodio‐dipendenti, con caratteristiche di conduzione del 
tipo  “tutto  o  nulla”.  Non  possono  pertanto  determinare  un  rallentamento  della 
conduzione  tra  atri  e  ventricoli  cosi  come  avviene  nel  nodo  AV  che  possiede  “cellule  calcio‐
dipendenti” => l’insorgenza di una FA in un pz con sindrome di WPW, puo risultare in pericoloso 
aumento della frequenza ventricolare fino alla FV 
 

34
WWW.SUNHOPE.IT


Antidromica‐‐‐> è una fibrillazione ventricolare??? 

Tachicardia da via accessoria occulta

 
In questa forma il fascio di Kent è capace di sola conduzione retrograda. La tachicardia, pertanto, 
puo essere solo ortodromica. 
Durante il ritmo sinusale, manca l’onda delta. 
 
Tachicardia da via accessoria lenta (tipo Coumel)
 
Il meccanismo di rientro consiste nel coinvolgimento anterogrado della normale via di conduzione 
ed in quello retrogrado della via anomale che presenta caratteristiche di conduzione lenta simil‐
nodale (proprieta decrementale). A differenza delle altre forme, non e parossistica ma incessante 
o iterativa. 
 
Tachicardia da via accessoria atrio-ventricolare (tipo Mahaim)
 
Il  fascio  di  Mahaim  e  un  sistema  di  conduzione  accessorio,  affiancato  a  quello  fisiologico.  Ha 
caratteristiche simili a quelle del nodo AV. 
La tachicardia e sempre antidromica e presenta una morfologia tipo BBS. 
Durante il ritmo sinusale l’intervallo PR e normale, ma è presente l’onda delta 
 
***************************** 
 
TERAPIA della tachicardia SV da circuiti di rientro atrio ventricolare (in generale) 
 
‐‐> Acuta: 
Adenosina o propafenone 
I farmaci che agiscono sul nodo AV (digossina, verapamil, diltiazem, beta‐bloccanti) vanno evitati 
in pz con WPW e durante episodi di FA per il rischio di indurre FV 

35
WWW.SUNHOPE.IT


 
‐‐>Cronica  
Farmacologica, utilizzando antiaritmici (propafenone, flecainide, amiodarone) 
Non farmacologica: Ablazione transcatetere del fascio anomalo mediante RF 
L'ablazione transcatetere è una pratica mininvasiva utilizzata nella cura delle aritmie. 
La  procedura  viene  svolta  in  un  laboratorio  di elettrofisiologia cardiaca,  in  associazione  a  uno 
studio elettrofisiologico del cuore. 
L'intervento  si  pratica  introducendo  un  catetere  per  via  percutanea  attraverso  una vena 
femorale (e  talvolta  una vena  giugulare  interna).  La  punta  del  catetere  (detto  catetere  ablatore) 
viene  posizionata  in  specifiche  localizzazioni  all'interno  delle  cavità  cardiache  e  viene 
somministrata  una  stimolazione  elettrica  al miocardio,  allo  scopo  di  studiare  la conduzione 
cardiaca e le eventuali aritmie. 
Una  volta  studiato  il  sistema  di  conduzione  del  paziente,  e  dopo  aver  confermato  l'eventuale 
esistenza  di  un'alterazione  del ritmo  cardiaco,  attraverso  il  catetere  viene  fatta  passare  una 
corrente elettrica a radiofrequenza che, riscaldando la punta metallica, provoca la distruzione del 
tessuto  miocardico  patogeno  responsabile  dell'innesco  o  del  mantenimento  dell'aritmia,  senza 
danneggiare i tessuti sani circostanti 

3. TACHICARDIE VENTRICOLARE

Il meccanismo fisiopatologiaco, anche in questo caso, riguarda: 
fenomeni di automatismo 
fenomeni di rientro 

FC>100 BPM
Caratteristiche ECG 
 C'è dissociazione atrio ventricolare 
 i complessi QRS sono allargati 

 
Cause 
• Ischemiche e post‐ischemiche 
  La sindrome di 
•  Cicatriziali (postoperatorie)   brugala e quella 
  del QT lungo sono 
•  Miocardite e post‐miocardite  due disordini 
  aritmogeni 
•  Displasia aritmogena del ventricolo destro  congeniti  
 
•  Idiopatiche 
 
•  Sd di Brugada (anomalia dei canali del Na)  
 
•  Sd del QT lungo congenito (anomalia dei canali del K) 
 
 
 
36
WWW.SUNHOPE.IT


3.1 TACHICARDIA VENTRICOLARE

sostenuta monomorfa

Può essere da alterato automatismo o da rientro a seconda dell'eziologia 
 
Definizione 
Aritmia con una FC > 100 bpm e durata di almeno 30 sec. Si definisce monomorfa poichè tutti i 
complessi ventricolari hanno identica morfologia. 
 
Caratteristiche ECG 
 Presenza  di  tre  o  piu  battiti  ectopici  ventricolari  in  successione  con  una  frequenza 
>100/min 
 Onde  P  non  riconoscibili.  Quando  visibili  non  hanno  alcuna  evidente  correlazione  con  i 
complessi ventricolari. 
 Complessi QRS bizzarri ed ampi (> 0,12 sec), con morfologia costante 
 Onda T generalmente di polarità opposta al QRS 
 Ritmo solitamente, ma non sempre, regolare (cioè la distanza RR è bene o male la stessa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eziologia 
L’eziologia  della  TV  ne 
condiziona il meccanismo e la presentazione clinica 
 
→Nel pz con pregresso infarto del miocardio, la TV e causata 
dallo sviluppo di un circuito di rientro intorno alla cicatrice 
fibrosa. La sua sintomaticita dipende dalla FC e dal grado di 
disfunzione ventricolare.  
 
Le manifestazioni cliniche sono da bassa portata. 
 
 
→TV in pz senza pregressa cardiopatia (da alterazioni metaboliche/elettrolitiche, intossicazioni 
farmacologiche), sono generalmente dovute ad automatismi anomali e, pur presentandosi con 
frequenze piu elevate, sono meglio tollerata perche la funzione ventricolare e di solito normale. 
 
 
 
TERAPIA 
 

37
WWW.SUNHOPE.IT


Acuta 
E' finalizzata al ripristino del ritmo sinusale 
La  scelta  della  modalita  di  ripristino  del  ritmo  sinusale  e  basata  sulla  valutazione  del  quadro 
emodinamico: 
 
  Forme con compromissione  Forme emodinamicamente 
  emodinamica  stabili
 
 
 
  cardioversione  Ischemiche  Non ischemiche  
  elettrica 
 
 
 
 
  lidocaina,  sotalolo o 
  Alternativa:  propafenone
  amiodarone
Cronica 
E finalizzata alla prevenzione delle recidive 
Può essere: 
 
Famacologica (amiodarone, beta‐bloccanti) 
Non‐farmacologica 
 Ablazione transcatetere mediante RF; viene riservate alle forme emodinamicamente stabili ma 
 refrattarie alla terapia farmacologica 
 Impianto  di  un  defibrillatore  automatico;  indicato  per  pz  con  TV  sostenuta,  non  tollerata 
emodinamicamente e refrattaria alla terapia farmacologica 
3.2 Torsione di punta 
 
Definizione 
E’ una forma di tachicardia ventricolare caratterizzata da un’ elevata frequenza, usualmente non 
tollerata emodinamicamente, con complessi QRS polimorfi e variabili in ampiezza e lunghezza del 
ciclo. 
 

 
 
Caratteristiche ECG 
 Allungamento del tratto QT (generalmente > 0,60 secondi) 
 Onde T slargate 
 Complessi QRS polimorfi e loro fluttuazione attorno all'isoelettrica 
38
WWW.SUNHOPE.IT


 intervalli R‐R variabili 
 
Eziologia 
Solitamente insorge in pz con intervallo QT lungo che puo essere: 
Congenito: sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada 
Secondario a: Bradicardia estrema Farmaci come ADT, chinidina, procainamide, digossina o 
Squilibri elettrolitici (ipopotassiemia, ipomagnesiemia) 
 
TERAPIA 
Non si usa il defibrillatore, ma il solfato di magnesio. 
 
 
 
3.3 flutter e fibrillazione
ventricolare 
 
 
 
 
Definizione 
 
In  queste  aritmie  manca  una  vera  e  propria  contrazione 
ventricolare per cui si verifica un arresto cardiocircolatorio 
con  morte  entro  4  min,  qualora  non  si  intervenga 
prontamente. 
 
 
 
 
 
Eziologia 
IMA 
Cardiopatia post‐infartuale con ridotta funzione ventricolare sin 
Cardiomiopatie 
Sindrome del QT lungo 
Sindrome di WPW 
 
FLUTTER  FIBRILLAZIONE

39
WWW.SUNHOPE.IT


 
Caratteristiche ECG 
 complessi QRS larghi, monomorfi,  
 funsione  di  QRS  ed  onda  T  in  un’unica  onda 
rapida e regolare 
   
 
Caratteristiche ECG 
 oscillazioni  elettriche  di  ampiezza  (alto  e  basso 
voltaggio), durata e conformazione variabili,  
 frequenza impossibile da determinare  
 impossibilità  a  riconoscere  onde  P,  complessi 
QRS ed onde T  

 
Terapia 
 
Una  fibrillazione  ventricolare  ad  alto  voltaggio  di  solito  indica  una  recente  insorgenza  e,  quindi, 
unamaggiore probabilita di interruzione mediante defibrillazione. Tale probabilita e minore nella 
FV a basso 
voltaggio. 
In queste aritmie il perde rapidamente coscienza e si nota scomparsa di polso, pressione e respiro. 
La sola terapia efficace dell’arresto cardiocircolatorio da flutter e fibrillazione ventricolare e la 
defibrillazione ad alto con manovre rianimatorie. 
Poi, rimozione delle cause che hanno portato all’arresto cardiaco. 
Se la causa non e identificabile o eliminabile, utilizzo di un defibrillatore impiantabile 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

approccio clinico al pz con tachicardia

 
Ora  mettiamo  che  un  pz  venga  da  noi  perchè  ha  avvertito  tachicardia,  casomai  è 
svenuto, è astenico..Noi cosa facciamo? 
Ovviamente cominciamo dall'anamnesi e un ECG che è risolutivo. Talvolta anche la 
stimolazione  vagale  può  darci  informazioni  in  base  al  risultato.  La stimolazione 

40
WWW.SUNHOPE.IT


vagale rappresenta  un  possibile  trattamento  di  determinanti  episodi  aritmici:  le 

tachicardie  sopraventricolari.  Infatti,  mediante  l'aumento  del  tono  vagale,  è 
possibile  interrompere  l'evento tachicardico,  rallentando  il battito  cardiaco.  La 
stimolazione  vagale  si  può  effettuare  tramite  specifiche  manovre  o  mediante 
determinati farmaci. 

 
 
 
 
 


Temporaneo blocco AV o
T. sinusale
no effetto
Temporaneo blocco AV o
T. atriale
no effetto
Temporaneo blocco AV o
Flutter atriale
no effetto

Temporaneo blocco AV o
Fibrillazione atriale
no effetto
Brusca interruzione o no
T. Da rientro nodale
effetto

Brusca interruzione o no
T. Da rientro AV
effetto






Valutare: 
instabilità emodinamica, denunciata da: 
Alterazioni della coscienza; dolore toracico; PAS < 90 mmHg; scompenso cardiaco 
PRESENTE????

41
WWW.SUNHOPE.IT


4° QRS tipici di TV 
     Si‐‐>TV 
        No‐‐>TSV con aberranza 

42
WWW.SUNHOPE.IT


aritmie ipocinetiche

 
Qualunque ritmo cardiaco documentabile con una frequenza < 60 bpm 
 
Le aritmie ipocinetiche possono essere classificate in base alle: 

 
ANOMALIE DELLA 
ANOMALIE DELLA 
FORMAZIONE SENO ATRIALE 
  CONDUZIONE ATRIO 
DELL'IMPULSO 
Bradicardia sinusale 
VENTRICOLRE DELL'IMPULSO 
  Blocchi atrio‐ventricolari 
Blocchi seno atriale 
 I grado 
 I grado 
 II Grado  → po wenkeback 
   II grado→ po wenkeback  → po Mobitz  
 
                                   → po Mobitz  
 III grado    →2:1 
→Avanzato
Arresto seno‐atriale   
 III grado completo 


Quindi  le  basi  elettrofisiologiche  dell'impulso  sono  caratterizzate  o  da  una  anomalia  della 
FORMAZIONE o della CONDUZIONE dell'impulso.
 
La  bradicardia  viene  definita  sintomatica  quando  la  ridotta  frequenza  cardiaca  e  direttamente 
responsabile  di:  vertigini,  lipotimia,  sincope,  turbe  neurologiche  cognitive,  adinamia,  astenia, 
dispnea. 
 
Si  parla  di  incompetenza  cronotropa  quando  il  cuore  di  dimostra  incapace  di  aumentare  la  sua 
frequenzadurante l’esercizio fisico 
 

43
WWW.SUNHOPE.IT


1. ANOMALIE DELLA FORMAZIONE SENO ATRIALE

DELL'IMPULSO
 
1.1 BRADICARDIA SINUSALE 
 
 
Definizione 
È definita bradicardia sinusale una frequenza di scarica 
del  NSA  minore  di  60.  Nonostante  tale  fenomeno 
possa  verificarsi  anche  fisiologicamente,  la  sua 
presenza può essere segno di una disfuzione del NSA, 
la  maggior  parte  delle  volte  per  processi  involutivi 
senili, assunzione di farmaci.  
 
 
 
 
Eziologia 
Ipossia,  ipercapnia  ed  acidosi  metabolica  e  soprattutto  ipertono  vagale  possono  provocare 
bradicardia e addirittura asistolia atriale. Se durante l’asistolia atriale non compaiono pacemaker 
sussidiari si assiste ad asistolia ventricolare e sincope. 
Patologie interessanti il NSA sono i blocchi SA, di grado I,II e III grado.  
In queste patologie del NSA si può dunque assistere ad asistolia atriale e asistolia ventricolare (se 
non  compaiono  focolai  sussidiari  inferiori).  Il  trattamento  si  basa  sull’impianto  di  pacemaker 
artificiali permanenti.  

 
 
 
 
 

44
WWW.SUNHOPE.IT


1.2 blocchi seno atriale 

 
Definizione 
Si tratta di interruzioni parziali o complete della trasmissione degli impulsi sinusali agli atri. 
 
EZIOLOGIA 
Sono  spesso  causati  dalla  degenerazione  sclerofibrotica  del  tessuto  di  conduzione  perinodale, 
primitiva o 
secondaria a cardiopatia, soprattutto ischemica. 
Possono  essere  anche  dovuti  ad  alterazioni  elettrolitiche  o  ad  effetti  iatrogeni  di  farmaci,  quali 
digitale,amiodarone,  beta‐bloccanti,  propafenone.  Nei  giovani  è  per  lo  più  dovuto  ad 
ipervagotonia (reperto casuale privo di significato clinico).  
 
CLINICA 
Sono  spesso  asintomatici.  Tuttavia,  in  caso  di  attività  sinusale  molto  lenta,  possono  comparire 
vertigini,  lipotimia,  sincope.  Tali  sintomi,  nei  soggetti  anziani,  frequentemente  esprimono 
l’esistenza di una malattia 
del nodo del seno. 
 
Classificazione 
Si distinguono: 

BSA I grado
Non e distinguibile all’ECG di superficie se non per la bradicardia sinusale 

BSA II grado
Se ne riconoscono 2 tipi: 
 
Tipo 1 
E  caratterizzato  da  un  progressivo  allungamento  del  tempo  di  conduzione  seno‐atriale,  sino  a 
quando un impulso non viene più condotto. 
ECG:  Pausa il cui intervallo PP è inferiore al doppio del ciclo PP sinusale 
.                                                 1000MS     960                      1880 
 
 
 
 
Tipo 2 
Si caratterizza per un improvviso arresto della conduzione di un impulso sinusale che non riesce ad 
attraversare la giunzione seno‐atriale e giungere ai ventricoli. 
ECG:  Pausa il cui intervallo PP è uguale al doppio del ciclo PP sinusale 
   
1000ms 1000 2000

45
WWW.SUNHOPE.IT


BSA III grado

Nessun  impulso  sinusale  è  condotto  agli  atri  che  pertanto  vengono  attivati  da  un  segnapassi 
giunzionale o ventricolare. 
ECG: Pause prolungate, con l’asistolia che viene evitata dall’emergenza di un battito giunzionale o 
ventricolare. 
 
TERAPIA 
Va riservata ai pz con segni e sintomi di bassa portata. 
Atropina 0,5 mg ev ripetuta, se necessario, ogni 3‐5 min, fino ad un max di 3 mg 
Mancata risposta all’atropina stimolazione cardiaca transcutanea 
 
 
1.3 arresto sinusale 
 
Il nodo seno‐atriale interrompe la propria attività di pacemaker per un intero ciclo cardiaco con 
comparsa di una pausa nell’attivita elettrica del cuore. La pausa non e multipla dell’intervallo PP di 
base. 
L’attivita elettrica del cuore può ripartire dallo stesso nodo del seno o da cellule situate in zone 
diverse del cuore con sviluppo di ritmi di scappamento. 
 

 
                                                                                                               BLOCCO DEL SENO!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EZIOLOGIA 
E di comune riscontro nei giovani e nei soggetti che si allenano durante le ore notturne. 
Puo essere espressione di una patologia sinusale in corso IMA o di intossicazione farmacologica. 
E l’aritmia comunemente riscontrata nella “malattia del nodo del seno” (SSS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

46
WWW.SUNHOPE.IT


 
N.B. Bradicardia sinusale, blocco del seno e BSA sono associabili alla  malattia del nodo del
seno (Sick Sinus Syndrome, SSS). 
 
Eziologia 
Puo essere dovuta a: 
Condizioni patologiche che pongono il seno nelle condizioni di non svolgere la sua funzione 
(miocarditi virali e reumatiche, connettiviti, fibrosi miocardica, infiltrazione amiloidotica del 
miocardio, ischemia) 
Disfunzioni del sistema nervoso autonomo 
Farmaci cardioattivi  
 Verapamil  e  diltiazem,  che  aumentano  il  tempo  di  recupero  del  nodo  del  seno  ed  il 
tempo di conduzione seno‐atriale 
 Antaritmici di classe I e III 
 Digitale 
 
La SSS predomina nell’età avanzata. 
 
Sintomi 
Può essere sintomatica o manifestarsi con sincopi recidivanti 
 
Terapia 
La terapia consiste nell'impianto di un pace maker. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

47
WWW.SUNHOPE.IT


 
2. ANOMALIE DELLA CONDUZIONE ATRIO-VENTRICOLARE 
 
 
Rallentata o mancata conduzione dell’ impulso elettrico atriale ai ventricoli 

Il disturbo può essere localizzato:  
Nodo AV (blocco sopra‐hissiano)  
Tronco fasco di His (blocco intra‐hissiano)  
Branche del fascio di His (blocco sotto Hissiano) 
 
 
 
 
 
2.1 BLOCCHIATRIO VENTRICOLARI 
 
BAV I grado
 
E'  un  prolungamento  dell’intervallo  PQ,  ossia  della  conduzione  atrioventricolare.  Per 
definire  BAV  di  primo  grado  l’intervallo  deve  superare  i  0,20  msec.  Per  la  corretta 
definizione di BAV di primo grado, oltre ad un PQ lungo, è necessario che vi sia un QRS di 
aspetto normale. Nei PQ lunghi con QRS anomali si possono sospettare anche alterazioni 
del fascio di His e della rete del Purkinjie. 
 

 
 

48
WWW.SUNHOPE.IT


BAV II grado
 
E' presente quando alcuni impulsi atriali non sono trasmessi al ventricolo. Se ne conoscono 
diversi tipi.  
 
BAV di II grado tipo Mobitz 1 
 
Si  caratterizza  per  un  progressivo  allungamento  dell’intervallo  PR  fino  a  quando  un  onda  P  non 
viene  più  condotta  (non  seguita,  cioè,  da  un  complesso  QRS).  Tale  fenomeno  prende  il  nome  di 
periodismo  di  Luciani‐Wenkebach.  Il  numero  di  onde  P  è  quindi  >  a  quello  dei  complessi  QRS 
(rapporto P:QRS = 3:2; 4:3; etc.) 

 
Si  tratta  per  lo  più  di  un  disturbo  funzionale  che  può  essere  riscontrato  negli  atleti  oppure 
conseguire a: 
− Farmaci (propafenone, flecainide, chinidina, beta‐bloccanti, CCB, digitale, Li) 
− Ischemia cardiaca 
E generalmente asintomatico. 
Non necessita di terapia (impianto di un pacemaker) 
 
BAV di II grado tipo Mobitz 2 
Si  caratterizza  dalla  comparsa  di  un’onda  P  bloccata  (non  seguita,  cioè,  da  un  complesso  QRS) 
dopo un numero quasi sempre costante di battiti, con intervallo PR normale. 
La sede del blocco è nel fascio di His. 

49
WWW.SUNHOPE.IT


Ha tendenza ad evolvere verso un blocco AV completo. 
E dovuto a cardiopatie organiche di varia natura 
Puo causare episodi sincopali (Sindrome di Morgagni‐Adams‐Stokes) 
Necessita dell’impianto di un pacemaker 

 
 
BAV di II grado tipo 2:1 
Si caratterizza per una successione di 2 onde P ogni complesso QRS. 
La sede del blocco può essere nel  NAV, nel fascio di His o nelle branche. 
Può causare scompenso cardiaco se la frequenza ventricolare è particolarmente bassa. 
 
BAV di II grado tipo avanzato 
Si caratterizza per una successione di 3 onde P ogni complesso QRS. 
La sede del blocco e nel fascio di His o sottohissiana 
 
BAV III grado
 
E'  caratterizzato  dall’assenza  completa  di  rapporto  delle  onde  P  con  i  complessi  QRS 
(dissociazione atrioventricolare) 
Il  nodo  seno‐atriale  è  il  segnapassi  degli  atri  ma  nessuno  degli  impulsi  atriali  viene  condotto  ai 
ventricoli. 
La depolarizzazione dei ventricoli e sostenuta dallo sviluppo di un altro segnapassi che produce un 
ritmo di scappamento e che può essere: 
 
GIUNZIONALE  VENTRICOLARE 
ritmo di scappamento definito “idionodale” ritmo  di  scappamento  definito 
“idioventricolare” 
• FV = 40‐60 bpm  • FV < 40 BPM  
diagnosi  diagnosi 
1. ECG di superficie  1. ECG di superficie 
o QRS stetto   o QRS largo 
2. Manovre vagali  2. Manovre vagali 
Peggiorano  i  blocchi  a  sede  nodale,  per  Migliorano i blocchi a sede sottohissiana 
depressione del nodo AV.   
3. Atropina  3. Atropina 
Migliora  i  blocchi  a  sede  nodale,  per  Peggiorano i blocchi a sede sottohissiana 
facilitazione della conduzione a livello del nodo   
AV 
 
 
 

50
WWW.SUNHOPE.IT


 
Quanto più e basso il livello del segnapassi nei ventricoli, tanto minore e la frequenza ventricolare: 
 
Si distinguono un BAV di III grado: 
Congenito, associato a cardiopatie congenite (trasposizione corretta dei grossi vasi) 
Acquisito,  come  malattia  isolata  (sindrome  di  Lev‐Lenegre)  oppure  associata  a  IMA  (con 
buona  prognosi  se  in  sede  inferiore;  con  prognosi  severa  se  in  sede  anteriore), 
cardiomiopatie, vizi aortici, malattie infiammatorie o degenerative. 
 
I  blocchi  a  livello  del  nodo  (caso  di  infarto  inferiore)  sono  ben  tollerati  perche  il  ritmo  di 
scappamento, originando dalla giunzione AV, è piu veloce e piu stabile 
I  blocchi  sottohissiani  (caso  di  infarto  anteriore)  sono  scarsamente  tollerati  perche  il  ritmo  di 
scappamento, originando dai ventricoli, è piu lento e meno stabile, con sincope, compromissione 
emodinamica, angina pectoris. 
 
Terapia 
La  necessità  del  pacemaker  dipende  dalla  sede  del  blocco:  è  indicato  nel  BAV  completo  a  QRS 
largo.  Nelle  situazioni  di  emergenza  lo  stimolatore  trans  toracico  rappresenta  un  presidio  utile 
come soluzione ponte in attesa di un pacemaker definitivo 
 
 
*************************************************

SINTOMI DEI PZ CON BRADICARDIA

VERTIGINI                            DISPNEA                                     ASTENIA                          SINCOPE 
 
 
 
 

51
WWW.SUNHOPE.IT


approccio clinico al pz con bradicardia

 
 

52
WWW.SUNHOPE.IT
 
 
 
 
 
 
Per sottoporre il paziente ad intervento cardiochirurgico è indispensabile MONITORARE I 
PARAMETRI VITALI sia in sede pre‐operatoria che intraoperatoria e nel post‐operatorio.  
Il paziente viene dunque monitorato con diversi macchinari che valutano: 
1. Pressione arteriosa – il parametro è monitorato incannulando l’arteria radiale con un sensore 
collegato ad un computer. Serve a valutare la funzione cardiaca, essendo la PA espressione della 
Gittata cardiaca. 
2. PVC – pressione venosa centrale – tramite incannulazione giugulare interna ds,il catetere 
attraversa la succlavia, poi la cava superiore e così giunge in atrio ds. Da un’idea ben precisa della 
quantità di liquidi corporei (volemia) e del riempimento del cuore. 
3. Emogasanalisi – monitoraggio della saturazione periferica e prelievi arteriosi seriati  col catetere 
di Swan‐Ganz *per valutare PO2, PCO2,pH, equilibrio acido/base, quindi ventilazione e 
sìossigenazione del pz 
4. Controllo diuresi – in corso di operazione cardiochirurgica la diuresi ammonta di norma a 100mL 
circa. La riduzione di questo valore è indicativo di una ridotta portata renale. 
5. ECG e talvolta ecocardio intraoperatorio – da valutare costantemente per la possibile comparsa 
di aritmie.(L’ECG intraoperatorio è trans‐esofageo? ). L’ecg post‐operatorio è effettuato in 2‐3 
derivazioni con placche su spalla ds e sx. 
6. Temperatura corporea – deve essere mantenuta entro certi range, in genere si introduce un 
catetere tran‐nasale che giunge in esofago e rileva la tc. Può anche essere rilevata la t° rettale. 
7. diuresi‐con catetere vescicale controllo la perfusione corporea e la funzionalità renale 
8. EEG – elettroencefalogramma – per la valutazione della perfusione cerebrale e dello stato di 
salute dell’encefalo. 
 
CONTROLLO VARIABILI FISIOLOGICHE DURANTE CEC: 
1. ci sono variabili che hanno un controllo completamente esterno  GC,PA,PVS, Hct, PO2.. 
2. variabili con un controllo misto: esterno + paziente 
3. variabili incontrollabili dall’esterno: es. reazione infiammatoria 
 
*ll catetere di Swan‐Ganz, noto anche come catetere arterioso polmonare (PAC), è un dispositivo di 
monitoraggio emodinamico invasivo, è costituito da un catetere a più lumi, dotato alla sua estremità di un 
palloncino gonfiabile. Tramite un introduttore, inserito in una vena centrale di grosso calibro (vena giugulare 
interna, succlavia, femorale comune) il catetere può essere sospinto in atrio destro, quindi in ventricolo ed 
in arteria polmonare.  Il catetere di Swan‐Ganz monitorizza la portata cardiaca in continuo e l'ossimetria 
venosa mista, la frazione di eiezione del ventricolo destro e il volume ventricolare destro di fine diastole, per il 
monitoraggio in continuo del bilancio fra apporto e consumo di ossigeno. 

WWW.SUNHOPE.IT
CEC: CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA 
 
La CEC è una tecnica di assistenza meccanica al circolo che permette di escludere dal circolo cuore e 
polmoni. E’ anche detta “macchina cuore‐polmoni”. Permette 
1. fermare il cuore durante l’intervento cardiaco 
2. rendere il cuore esangue 
3. sostituire la funzione di pompa del cuore 
4. sostituire la funzione di ematosi del polmone 
perché perfonde e ossigena l’organismo. 
 
STORIA DELLA CEC: 
La storia della circolazione extracorporea si può dire nasca a partire dal 1916, quando ci fu la 
scoperta dell’eparina. Impedendo la coagulazione del sangue nei tubi, è uno dei capisaldi della CEC. 
Circa 20 anni più tardi  scoperta della protammina , che al contrario è un coagulante, e  primi studi 
sperimentali sulla CEC su animali. 
Nel 1954  circolazione controllata crociata genitore‐figlioIl sangue venoso del bambino fluiva in 
una grossa vena del genitore attraverso una pompa e il sangue arterioso del genitore nel bambino. 
elevatissima mortalità (200%!!!) 
Nel 1955Il primo tentativo riuscito di CEC, ad opera di Kirklin. Segna l’inizio dell’era della 
cardiochirurgia a cuore aperto. 
 
 
 
 
 
 
oggi: moderna CEC   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2
WWW.SUNHOPE.IT
SCHEMA CEC 
l sangue venoso del pz viene drenato immettendo una CANNULA IN VENA cava superiore o inferiore 
 quindi atrio destro. Talvolta, soprattutto nei pazienti che hanno già ricevuto interventi 
cardiochirurgici è possibile l’incannulazione periferica della vena  femorale. 
Il sangue per caduta (il tavolo è posto in alto, il reservoir in basso) passa dunque in tubi di materiale 
plastico (silastic) e raggiunge un RESERVOIR, cioè un serbatoio dal quale passa all’OSSIGENATORE , 
ove viene ossigenato. Da qui il sangue viene spinto tramite una POMPA ( che genera quindi una 
pressione ) allo SCAMBIATORE DI CALORE, passa in una serie di FILTRI, e tramite una CANNULA 
ARTERIOSA è immesso in aorta ascendente.  
Quindi i componenti principali della CEC sono: 
1. cannule di connessione ( venosa /arteriosa) 
2. reservoir 
3. ossigenatore 
4. pompa 
5. scambiatore di calore 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3
WWW.SUNHOPE.IT
CANNULE DI CONNESSIONE 
Collegano in modo sterile il corpo del paziente a tubi che si portano al macchinario.  
1.Le cannule devono avere un calibro giusto 
 non essere troppo piccolo al punto da ridurre la massa  
necessaria per riempire il circuito  
 ne troppo grande , perché  rischierebbe di  creare gradienti  
pressori.  
2.Sono costituita da resine chimiche inerti, polimeri del vinile,  
sostanze plastificate che danno flessibilità. 
3.Sono armate  cioè provviste di un filo di acciaio all’interno  
così anche se si piegano non si strozzano.  
4.Le cannule sono più o meno lunghe  dipende dal tragitto che devono effettuare. 
Cannule venosesono posizionate in atrio dx o attraverso una delle cave , o nella femorale.  
Cannule arteriose sono poste in aorta ascendente oppure in grosse arterie come la femorale o 
l’ascellare  (es. reinterventi oppure aneurismi aorta ascendente) 
 
Devono essere praticati due meccanismi fondamentali dopo il posizionamento delle cannule: 
1. TURNIQUÈ:laccio che passa intorno alla cava superiore o inferiore e che stringe la vena sulla 
cannula. Se non mettiamo il turniquè una parte del sangue non va in cannula ma raggiunge 
l’atrio ds: ovvero fa un by pass cardio‐polmonare parziale. 
2. CLAMP O ANGIOSTATO: chiude totalmente l’aorta ascendente dopo la cannula (tra cannula e 
cuore)  
Attraverso turniquè e clamp si escludono dal circolo cuore e polmone. 
 
POMPA 
La CEC è costituita da un unico e semplificato meccanismo costituito da 4 pompe.  La pompa 
meccanica (main pump) ha il compito di sostituire la funzione del cuore e di muovere il flusso del 
sangue nel circuito e nel sistema vascolare dell’organismo. Serve a generare un gradiente pressorio. 
un’altra è utilizzata per la cardioplegia e le altre due servono come aspiratori.  
Due tipi di pompe: 
1.POMPE RULLO (ROLLER) 
Più usate,economiche, svantaggio: possono essere usate solo  
per un intervento di breve durata. Questa pompa è costituita 
 da uno statore e un rotore collegato da un tubo di silastic. 
 Lo statore è un blocco di acciaio fisso a forma di ferro di cavallo. 
Il rotore è costituito da due rulli posti a 180° l’uno dall’altro 
che comprimono il tubo di silastic. Il sangue quindi viene sospinto 
 nel tubo da questo movimento e  schiacciamento dei rulli. 
Il rotore è controllato da un motore elettrico attraverso una manopola, 
se si aumentano i giri del rullo aumenta la portata.  

4
WWW.SUNHOPE.IT
Se si inverte la rotazione del rullo invece di pompare,  aspira.  
Se lo strumento è tarato aduna velocità e forza eccessivaIl sangue è traumatizzato dai rulli che 
schiacciano il tubo, si può avere emolisi, il tubo si può danneggiare e rilasciare particelle che causano 
embolia.  Si deve trovare il giusto compromesso pressorio ! 
 
2.POMPA A CENTRIFUGA 
è costituita da un motore elettrico che fa girare un magnete (girante) che  
a sua volta fa girare la pompa , che ha una struttura a forma di chiocciola. 
E’ quindi basata su un meccanismo magnetico, crea minor traumatismo 
 al sangue. E’ usata per interventi più lunghi , sono pompe 
 più costose.

Il flusso garantito dalla pompa è un flusso continuo, non pulsatile come quello fisiologico! 
 
OSSIGENATORE 
E’ un sistema artificiale metallico che ha il compito di regolare lo scambio gassoso del sangue che lo 
attraversa fornendo ossigeno e desaturandolo di CO2. Sostituisce quindi la funzione polmonare. 
Sono dei presidi monouso. Si dividono in due grandi categorie: 
  
AD ESPOSIZIONE DIRETTA (STORICI): A GORGOGLIAMENTO  
Nella parte inferiore del sistema viene messo sangue venoso e una 
 miscela di gas con una quota di Ossigeno. 
 Quando il gas viene a contatto con l’O2 avviene : 
 
1. scambio gassoso  i globuli rossi cedono la CO2 e legano l’O2 
2. Il sangue in presenza di gas da  gorgogliamento e si produce una schiuma. Ciò avviene  per la 
presenza di proteine  
Attraverso un filtro il sangue viene deschiumato e così, ossigenato viene pompato al pz. Tale 
ossigenatore comporta emolisi, emboli gassosi , turbolenze , nonché denaturazione delle proteine 
plasmatiche. 
 
ESPOSIZIONE INDIRETTA: A FIBRE CAVE 
 a loro volta divisi in ossigenatori a membrane o a fibre. 
Il sangue è separato dalla miscela gassosa da una 
 membrana (estesa 2‐4mm2, in teflon o prolipropilene 
con macropori di 100 micron) 
che lavora come la membrana alveolare  
del polmone e tramite questa vi è lo scambio  
senza che vi sia contatto diretto tra sangue e ossigeno.  
Oggi è usato questo ossigenatore!!!! 

5
WWW.SUNHOPE.IT
Vantaggi d’uso: 
 ridotto volume di priming ( =riempimento della macchina) 
 scambio di gas più efficiente 
 più affidabilità 
 minor traumatismo della componente corpiscolata del sangue 
 
SCAMBIATORE DI CALORE                                                1                        2  
Lo scambiatore di calore è un sistema capace di regolare la 
 temperatura del sangue che vi passa. E’ costituito da due  
scompartimenti 
1) quello in cui vi passa il sangue 
2)  quello in cui è posto il liquido raffreddante o  
riscaldante (generamente acqua) 
Ha due fondamentali ruoli: 
1.mantenere costante la TC corporea del pz (normotermia 36°/37°), 
quando è il sala operatoria a circa 18° col torace aperto 
2. permettere di raffreddare e/o riscaldare il sangue, in modo da raffreddare / riscaldare il corpo. La 
velocità con cui si svolgono i processi enzimatici nell’organismo è direttamente proporzionale alla 
temperatura:  tantoche i processi enzimatici diminuiscono di 10 volte per ogni grado perso dal cuore. 
( maggior calore= aumenta velocità p. enzimatici e viceversa). Raffreddando il sangue diminuisce il 
fabbisogno metabolico e quindi di ossigeno di organi e tessuti , e si evita un danno irreversibile a 
organi fondamentali come reni, cervello.  
IMPORTANZA TEMPERATURA CORPOREA NELLE OPERAZIONI IN CEC: 
La temperatura corporea ha un ruolo fondamentale negli interventi, perché ci permette di regolare 
direttamente l’attività metabolica. Durante le operazioni quindi diminuiamo la temperatura 
corporea per aumentare il tempo idi ischemia! Al termine dell’operazione tutte le funzionalità 
d’organo devono essere ripristinate. 
Diminuendo di 10 gradi la temperatura corporea, l’attività metabolica si dimezza. 
 A mano a mano che scendiamo la temperatura corporea, si hanno rallentamenti dell’attività 
metabolica, fino ad arrivare al di sotto dei 25 gradi dove si ha perdita dell’attività cerebrale.  
Si parla di NORMOTERMIA= 37° 
Al di sotto di 37°= IPOTERMIA .Questa può essere:  Cosa succede fisiologicamente a queste T°? 
 ipotermia moderata :dai 37° ai 29°  33° perdita di coscienza 
 ipotermia intermedia : dai 28 ai 20°  28° fibrillazione atriale 
 ipotermia profonda: al di sotto dei 20°  25° fibrillazione ventricolare 
  20° perdita dell’attività cerebrale. 
ALLA FINE DELL’INTERVENTO occorre far tornare la 
temperatura del paziente alla normalità (facendo passare il sangue attraverso acqua più calda) per 
poi poter scollegare il paziente della macchina.  
Apparecchi moderni: ossigenatore e scambiatore di calore insieme(con scambiatore a monte.) 

6
WWW.SUNHOPE.IT
FILTRI 
Sono magli di nylon con pori di 40‐200micron, i pori devono filtrare le  
impurità del sangue e i frammenti di sylastic che si formano nel 
 traumatismo del sangue nella pompa. Si trovano: 
 nell’ossigenatore (per filtrare il sangue prima di restituirlo al pz) 
 nel reservoir ( sangue aspirato e recuperato dal pz) 
 sulla linea arteriosa ( a valle della pompa) 
 
PRIMING 
Prima di far partire il macchinario è necessario che il circuito venga riempito, cioè che l’aria che vi è 
contenuta venga sostituita da liquidi, altrimenti il pz si riempirebbe di aria embolia gassosa. 
E’ definito “priming” la quantità e la qualità dei liquidi necessari per riempire il circuito. 
In passato: 
Circa 2,5 litri di sangue venivano prelevati al pz,; questo sangue autologo veniva eparinizzato per 
renderlo incoagulabile e così  veniva immesso nel macchinario per il suo riempimento. 
Tuttavia  dopo l’intervento il pz aveva l’ ematocrito altissimo, con emoglobina altissima, ovvero 
sviluppava la “sindrome da sangue omologo” , per aumento della viscosità del sangue ! ( Ricorda che 
la viscosità aumenta sia per aumento dell’Hct sia per l’abbassamento della TC) 
C’era quindi una compromissione della circolazione di tutti gli organi: 
 polmone  shock lung : polmoni sa shock, diventano bianhi 
 IR 
 embolie cerebrali e sistemiche 
 
Quando un pz rifiutò la trasfusione si provò a riempire la macchina con acqua , e si vide che la 
viscosità del sangue non aumentava. Quindi progressivamente vennero fatte prima delle 
EMODILUIZIONI PARZIALI ( 50% sangue, 50% soluzione cristalloide –cioè acqua) 
 
oggisi ricorre al priming della EMODILUIZIONE TOTALE: ovvero il sistema è riempito con 1000ccc 
di liquido cristalloide. Tale procedura è scevra di complicanze perchè  
 evita l’aggregazione degli eritrociti 
 riduce la viscosità  
 facilita la circolazione in ipotermia. 
 
Priming: acqua + ringler lattato 5% + eparina 50 mg 
Quando viene somministrata questa soluzione al pz si ha una riduzione del 20‐30% dell’Hct ( perché 
la soluzione rappresenta il 30‐35% del volume ematico). Ma l’Hct ritorna alla norma dopo 
l’intervento con la diuresi. 
 
 
 
7
WWW.SUNHOPE.IT
EPARINIZZAZIONE 
il pz deve essere eparinizzato prima di iniziare la CEC (3 mg di eparina per kg di peso corporeo) . 
Questo perché in condizioni normali il sangue coagula in pochi minuti dopo aver perso il contatto 
con l’endotelio vascolare. Si inietta subito prima di entrare in CEC. Verranno valutati ad intervalli di 
tempo regolari il PT e l’INR.(tempo di trombina e protrombina) 
Bisogna valutare la quantità di eparina somministrata per poter somministrare alla fine un adeguata 
quantità di protamina (coagulante)  1mg per ogni 100 unità di eparina 
 
 
All’inizio abbiamo detto che la CEC permette: 
1. fermare il cuore durante l’intervento cardiaco 
2. rendere il cuore esangue 
3. sostituire la funzione di pompa del cuore 
4. sostituire la funzione di ematosi del polmone 
 
COME SI FA A MANTENERE IL CUORE FERMO ED ESANGUE? 
Con ARRESTO ANOSSICO: cioè col clampaggio aortico il sangue non va nelle coronarie, consuma 
progressivamente la sua riserva di 02, va prima in fibrillazione ventricolare e poi arresto. Se si 
prolunga per 18‐20’’: il cuore si contrae su se stesso : contrazione tetanica irreversibile con morte del 
pz cuore di pietra. 
Oggi per impedire questa complicazione è  stato introdotto: L’ARRESTO CARDIO‐PLEGICO:plegia 
(quindi blocco/paralisi)  del cuore in diastole, cioè flaccido,per ridurre il consumo di O2, grazie all’ 
iniezione di sostanze farmacologiche, in paticolar modo del potassio. L'aumento della
concentrazione di potassio extra-cellulare diminuisce la negatività del potenziale di riposo della
cellula cardiaca, depolarizzandola in parte. Di conseguenza diminuisce anche l'intensità del
potenziale d'azione, e questo fa sì che la contrazione del cuore sia via via più debole. 
E’ somministrato o veicolato da soluzione cristalloide CARDIOPLEGIA CRISTALLOIDE. 
Se k+ è veicolato dal sangue CARDIOPLEGIA EMATICA 
Somministrazione per VIA ANTEROGRADA : attraverso incannulazione degli osti coronarici 
Somministrazione RETROGRADA: attraverso il seno coronarico 
 
Tali somministrazioni possono essere  
effettuate in normo‐ipotermia 
L’arresto del cuore con soluzione  
cardioplegica può essere  
PROTRATTA PER 3 ORE  
con somministrazione piccola  
ogni 20‐30 minuti. 
 
 

8
WWW.SUNHOPE.IT
AL TERMINE DELL’INTERVENTO: 
Dopo l’intervento e lo svezzamento dalla CEC, l’attività cardiaca riprende di norma con la rimozione 
del clampaggio aortico, cioè con l’arrivo di sangue in coronaria. Talvolta è necessario coadiuvare con 
un cocktail di farmaci. 
 
 
Ci sono delle evenienze in cui non solo dobbiamo fermare il cuore ma dobbiamo anche 
ESANGUINARE IL PZ , creando il cosìdetto ARRESTO DI CIRCOLO è usato ad es. nella 
chirurgia dell’aorta.  Si ottiene l’arresto del circolo raffreddando progressivamente il sangue, e quindi 
il pz fino a raggiungere l’ipotermia profonda, ed  un rallentamento dell’attività cerebrale. 
1) dobbiamo attentamente valutare costantemente la T rettale e trans‐esofagea 
2) bisogna valutare l’EEG si può scendere di temperatura fino a quando l’EEG non è piatto. 
A questo punto, quando si è certi che l’EEG  sia piatto, si può esanguinare il pz, tutto il sangue è 
prelevato e circola nella macchina CEC. Dopo di ciò eseguiamo l’intervento, riscaldiamo il sangue e lo 
reimmettiamo quindi nel pz. Concluso. Sono in uso tecniche che permettono la vascolarizzazione 
cerebrale durante l’arresto di circolo per impedire danno cerebrali irreversibili. 
 
 (????)il cervello è suscettibile al danno da arresto del circolo: dopo4‐5 min danno irreversibile . Due 
strategie chirurgiche: 
1. ipotermia 
2. cec 
 
 
 
 
 
 
 
 

9
WWW.SUNHOPE.IT
Assistenze meccaniche al circolo sanguigno 
e trapianto cardiaco 

 
 
 
Per  assistenza  meccanica  al  circolo  s’intendono  tutte  quelle  procedure  che  si  esplicano  per 
vicariare  la  funzione  di  pompa  cardiaca,  utilizzabili  cioè  in  quei  pazienti  che,  per  diversi  motivi, 
vedono  scendere  la  loro  frazione  d’eiezione    (FE)  oltre  limiti  critici.  
Patologie determinanti questa condizione sono gli esiti di una  ACS (come uno shock cardiogeno, 
un grosso grado d’acinesia di parete),  cardiomiopatie in stato di scompenso, scompenso cardiaco 
per qualunque etiologia e le miocarditi fulminanti. 
Il  supporto  meccanico  alla  circolazione  s’avvale  di  più  meccanismi.  Tra  questi  contropulsatore 
aortico e, se questo è insufficiente, si ricorre al VAD che può essere temporaneo, in attesa di un 
trapianto di cuore, oppure permanente, in caso di pz anziani nei quali rappresenta l'unico sistema 
per tenerli ancora in vita. 
 
Quindi: 
bassa portata operatoria 
 
 
contropulsazione aortica 
 
 
VAD 
 
 
Trapianto cardiaco 

WWW.SUNHOPE.IT
 Contropulsazione aortica (IABP – intra
aortic balloon pump)
 
È  una  metodica  di  assistenza  meccanica  cardiocircolatoria 
temporanea.  Rappresenta un supporto meccanico per il ventricolo di sx. 
 
 
Il contropulsatore è costituito da un vano, da un monitor e da un display con 
tutti i parametri del pz.  
 
Consiste nell’immissione, attraverso l’arteria
femorale, dunque per via percutanea con tecnica di
Seldering, di un catetere che monta un pallone
all’estremità distale.
Il  catetere  con  pallone  viene  posizionato  in  aorta  toracica,  di  norma  1‐2  cm 
sotto l’origine dell’arteria succlavia di sinistra, subito dopo l'istmo aortico.  
Il  pallone  viene  ripetutamente  gonfiato  e  sgonfiato  tramite  insufflazione  d’elio  (He). 
Specificamente il pallone si gonfia in diastole e si sgonfia in sistole.  
 
Il contropulsatore può essere gonfiato totalmente oppure  parzialmente.  
Di solito inizialmente viene gonfiato completamente  e poi,  
nello svezzamento si riduce della metà.
 
 
Il  gonfiaggio  e  lo  sgonfiaggio  avvengono 
precisamente durante la diastole e la sistole per 
la  presenza  di  un’unità  di  controllo 
computerizzata  che  associa  i  due  eventi  con 
grande  precisione  temporale.  
Tale  macchinario  è  capace  di  determinare  lo 
sgonfiaggio  del  pallone  ad  ogni  QRS  normale  o 
extrasistolico. 
Il pallone da inserire deve avere diametri conformi 
alla  dimensione  dell’aorta  in  questione.  La 
frequenza della contropulsazione è variabile, può 
avvenire ad ogni sistole (rapporto 1:1) o ogni due, 
tre sistoli (rapporto 1:2 e 1:3). 
 
La contropulsazione aortica determina  
un  miglioramento  della  perfusione 
coronarica e sistemica 
una  riduzione  delle  resistenze  vascolari  periferiche,  con  miglioramento  dunque  della 
perfusione sistemica. 
una riduzione degli stress di parete 
 

2
WWW.SUNHOPE.IT
Il meccanismo secondo il quale avviene questo miglioramento è derivante dal giusto tempismo 
di  gonfiaggio  e  sgonfiaggio  del  pallone  intraortico.  Quando  il  pallone  si  gonfia  in  concomitanza 
della diastole, v’è un aumento della pressione diastolica nella camera aortica. Pertanto, il sangue 
che sta lasciando l’aorta per dirigersi verso la periferia viene  in  parte  dirottato  dall’aumento  di 
pressione  nuovamente  verso  i  segmenti  a  monte  del  pallone,  cioè  verso  le  coronarie  e 
l’encefalo.  
Lo sgonfiaggio repentino sincrono con la sistole fa si che il sangue possa perfondere la periferia. 
Il contropulsatore può essere gonfiato totalmente oppure 

Indicazioni all’utilizzo del contropulsatore aortico
Sono tutte quelle condizioni in cui la FE d’eiezione scende al di sotto di valori critici, quindi:  
 Shock cardiogeno 
 aritmie ventricolari refrattarie a terapia farmacologica 
 DIV post infartuale 
 Angina instabile refrattaria 
 Sindromi da bassa gittata pre/intra operatoria 
 
 
Controindicazioni assolute all’utilizzo del contropulsatore aortico
Sono
o l’insufficienza valvolare aortica severa (in tal caso il sangue non refluisce verso le carotidi 
o le coronarie ma ritorna in ventricolo sinistro),  
o gli  aneurismi  (perchè  dove  c'è  l'aneurisma  c'è  tutto  un  quadro  di  trombosi  e  il  pallone, 
passando, creerebbe emboli) 
o Aterosclerosi diffusa dell'asse aorto‐iliaco 
o diatesi emorragiche per le quali non è possibile fare trattamento anticoagulante (sempre 
necessario quando si inserisce il pallone). 
 
Complicanze



ACUTE CRONICHE




‐ eventuale rottura aortica, ‐ claudicatio intermittens dell’arto inferiore
‐ dissezione aortica, ‐ pseudoaneurisma dell’aorta toracica
‐ infezioni nel sito di puntura femorale nel punto di azione del pallone
‐ ischemia acuta dell’arto (ALI).
.

3
WWW.SUNHOPE.IT
Lo  svezzamento  dalla  contropulsazione  deve  essere  graduale,  riducendo  la  frequenza  della 
contropulsazione e la quantità di He immesso nel pallone. 

Se il contropulsatore aortico non basta‐‐> VAD 

VAD – ventricoli artificiali

Il  marchingegno  è  munito  di  due  fili  che,  passando  attraverso  la  parete  addominale,  vengono 
connessi a delle batterie portatili con autonomia di almeno 4‐6 ore. 
 
4
WWW.SUNHOPE.IT
Indicazioni

Quando  il  paziente  non  riesce  ad  ottenere  una  buona  gittata  cardiaca  (neanche  con 
contropulsazione aortica) 
Pz che non riescono ad essere svezzati dalla contropulsazione aortica 
pazienti anziani con comorbidità avanzate=>il VAD è una terapia definitiva‐‐>DESTINATION 
THERAPY 
Pz con shock cardiogeno secondario a miocarditi fulminanti 
Pz  in  scompenso  cardiaco  cronico  refrattario  a  terapia  medica  ed  in  attesa  di  trapianto 
(BRIDGE TO TRANSPLAN‐‐>PONTE PER IL TRAPIANTO) 
Pz  in  scompenso  cardiaco  cronico  refrattario  a  terapia  medica  nei  quali  i  VAD  viene 
considerata una terapia definitiva (DESTINATION THERAPY) 
   
 
Criterio  necessario  per  l’impianto  del  VAD  è  la  presenza  di  un 
indice  cardiaco  (CI)  <  2L/  minuto,  pressione  arteriosa  sistemica 
(PAS)  <  65  mmHg,  P  atrialie  sx  >  20mm/Hg,  una  VO2max  < 
12ml/Kg. La presenza di VO2max < 10 ml/Kg è oggi considerato un 
parametro necessario per l’iscrizione in lista trapianti. 
 
Quindi: 
 
Vo2 MAX < 10 ‐‐‐‐> trapianto di cuore 
10<Vo2<14 ‐‐‐> c’e’ un indicazione alla terapia  ma e’ necessario valutare le condizioni cliniche del 
paziente 
 Vo2> 14 ‐‐‐> c'è  sicuramente un cuore dilatato ma puo’ aspettare. 
 
 Classificazioni dei VAD

In base alla durata

1. ACUTI ‐‐‐> tipo ECMO, IABP, IMPELLA...impiego di giorno o settimane
2 CRONICI ‐‐‐>Impiego della durata di mesi o anni
 
 
In base alla destinazione clinica
 
1. come BRIDGE alla guarigione‐‐> aspettiamo cioè che il suo cuore recuperi; 
2. come BRIDGE per il trapianto 
3. come BRIDGE per un altro BRIDGE 
4. come DESTINATION THERAPY 
 
 
 
5
WWW.SUNHOPE.IT
In base al target ventricolare 
 
 
o Dx 
o sx‐‐‐> più frequente 
o biventricolare     ‐‐‐‐‐‐> 
 
 
 
 
 
 
In base alla posizione del device rispetto al pz 
 
Sistemi totalmente impiantabili  ‐‐> localizzati nella gabbia toracica‐‐> JARVIK 
sistemi paracardiaci‐‐> NOVACOR, THORATEC 
sistemi extracardiaci ‐‐> pompa a circuiti esterni ‐‐> ECMO 
 
 
Classificazioni dei VAD

tromboembolismo
sanguinamento più frequenti (la prof li vuole sapere!)
infezioni
Insufficienza multi organo
Disfunzione del device

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6
WWW.SUNHOPE.IT
VAD A BREVE TEMPO (acuti) 
Tra i VAD extracardiaci c’è da ricordare l’ECMO. L’ecmo simula una CEC portatile.  
 
 
 
 

 
L’ecmo  è  un  macchinario  che  sostituisce  la  funzione  di  pompa  cardiaca  e  la  funzione  ematosica 
polmonare ed è munito di cannula di inflow  (che drena il sangue), di outflow (che restituisce il 
sangue al pz), di un sistema di propulsione (ovviamente per far progredire il sangue), e di un filtro 
per l'ossigenazione 
 

7
WWW.SUNHOPE.IT
Esiste un ECMO respiratorio e un ECMO cardiaco.  
Differenza ECMO RESPIRATORIO E CIRCOLATORIO: 
Quando  il  sangue  venoso,  drenato  e  ossigenato,  viene  re‐immesso  nel  circolo  venoso,  la 
circolazione  extracorporea  ha  il  compito  di  vicariare  solo  la  funzione  polmonare  (  ECMO 
RESPIRATORIO). 
 Quando  il  sangue  venoso,  drenato  e  ossigenato,  viene  re‐immesso  nel  circolo  arterioso 
sistemico,  la  circolazione  extracorporea  vicaria  le  funzioni  cardiaca  e  polmonare  (ECMO 
CARDIACO).   
 

 
Indicazioni
 
pazienti con shock cardiogeno a seguito di miocardite fulminante 
pazienti con ARDS,  
nell'infarto,  
nell'embolia polmonare (anche in seguito ad infezione da virus H1N1) 
. 
Anche i pz che hanno un DIV post infartuale vanno sottoposti ad ECMO tenuto per pochi giorni per 
aspettare che l'infarto si consolidi per poi fare una chirurgia correttiva con patch in Dacrontm . 
 
 
 
VAD A MEDIO TEMPO  
 
Possono essere di supporto per tempi superiori ad un anno. 
 
 
 
 
 
 
 
8
WWW.SUNHOPE.IT
VAD A LUNGO TEMPO ‐‐> Thoratec, novacor,  jarvik e hearthmate  
Tutti  quanti  danno  una  gittata  che  varia  dai  6  ai  10  litri,ovviamente  la  gittata  viene  regolata  su 
quella che e’ la superficie corporea del paziente 
 
Thorathec ,  
 
 Assistenza mono e biventricolare
 
o Come  assistenza    sn    sangue  prelevato  mediante    cannule  dall’atrio  sn  (o  dal  Vsn 
attraverso l’apice) e re‐ immesso in aorta ascendente. 
o Come  assistenza  dx    sangue  prelevato  dall’atrio    dx  (o  dal  Vdx)  e  re‐immesso  nel 
tronco dell’art. polmonar 
 
 Paracorporeo        pompe  allocate  sui  quadranti  superiori  dell’addome  collegate  a  una 
consolle portatile 

   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9
WWW.SUNHOPE.IT
 NOVACOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Componenti:pompa con due piastre che comprimono  fisicamente una sacca di 
poliuretano    
Portata 9 L/min 
Paracardiaco:alloggiato in sede addominale pre‐peritoneale con cannula di prelievo in 
apice ventricolare e cannula di re‐immissione in aorta ascendente. Cavo percutaneo di 
connessione, pompa‐consolle esterna. Con batterie ricaricabili che  consentono la mobilità 
del paziente 
Doppia modalità di funzionamento 
 AUTOMATICA  
La sincronizzazione avviene sulla base dell'onda R dell' ECG.       
 FISSA 
La portata device è programmata  dall’operatore              
 
 
 

10
WWW.SUNHOPE.IT
jarvik‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> destination therapy 

 
 
 Componenti: pompa di titanio attivata da energia elettro‐meccanica  
 Portata max 7 L/min 
 Sito   pompa impiantabile direttamente nell’apice del Ventr. sangue re‐immesso, mediante 
cannula, in aorta toracica  discendente       

haearthmate II LVAD (L= left)‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐> destination therapy 

 
o LVAD a flusso assiale rotante, in titanio  
o Portata > 10 L/min 
o Componenti: cannula d’afflusso attraverso l’apice del Vsn cannula d’efflusso in aorta  
o Anticoagulazione con INR 1,5‐2,5 
 
 
******************************************* 
 
 
 

11
WWW.SUNHOPE.IT
  
 
 
 
 
 
 

differenze tra i vari VAD 
 

TAH-t

 
E’un  programma  al  quale  si  sta  lavorando  che  e’ 
totalmente  inpiantabile  e  andrebbe  a  sostituire  il 
cuore,e’ costituito da 2 ventricoli e da 2 tubi che vanno 
sull’aorta  e  sulla  polmonare,con  2  tubi  che 
fuoriescono.L’obbiettivo e’ di avere un cuore artificiale 
totale. 

12
WWW.SUNHOPE.IT
 Trapianto cardiaco

Il primo trapianto cardiaco della storia fu in Sud Africa, ad opera di Barnard, nel 1967. Nel
1980 fu scoperta la ciclosporina, farmaco su cui si basa la terapia antirigetto. Ovviamente fu
un fatto importantissimo dato che tutti i pz fino ad ora sottoposti a trapianto morivano per
rigetto. Nel 1988 il prof. Cotrufo esegue il primo trapianto di cuore dell’Italia meridionale.
Il trapianto cardiaco è destinato ai pazienti la cui funzione cardiaca è irrimediabilmente
deteriorata, con un VO2 max < 10ml/kg, IV classe NYHA e refrattari a qualsiasi terapia
farmacologica, con un massimo d’età di 65 anni, e assenza di patologie importanti ad
organi e apparati.

Le cause principali di trapianto cardiaco, od oggi, sono: (DOMADA ESAME)

1. Cardiomiopatia dilatativa
2. Cardiomiopatia ischemica in pz che hanno avuto più di un infarto (un cuore che ha già
subito un infarto e ne subisce un altro e poi un altro ancora avrà delle pareti che sono
fibrotiche e tenderanno verso la dilatazione;
3. Patologie valvolare


Il pz. trapiantato ritorna ad una vita normale ma necessita di ripetuti controlli, dovendo
assumere degli immunosoppressori atti a ridurre o evitare il rigetto immunitario. Tra questi,
quello che ha rivoluzionato il trapianto cardiaco e non solo, è la ciclosporina A.

I pazienti con VO2 max compresa tra 10 e 14 ml/Kg vengono probabilmente accettati.



Controindicazioni al trapianto cardiaco sono:

1. Importante comorbidità (es BPCO)
2. Ipertensione arteriosa polmonare severa (>25 mmHg, di norma oltre i 35‐40mmHg)
3. Infezione attiva
4. Insufficienza renale/epatica


Nella lista trapianti, i pazienti che vengono privilegiati nella scelta sono quelli di classe one
(portatori di VAD, urgenze, quelli sottoposti a ventilazione meccanica e a contropulsazione
aortica) mentre la classe two raccoglie tutti i pazienti non‐one (sono quelli cioè che stanno a
casa)






13
WWW.SUNHOPE.IT
tecnica chirurgica 

Il donatore da cui operare l’espianto cardiaco deve essere clinicamente morto. (La morte
cerebrale è uno stato irreversibile provocato dalla totale e definitiva perdita delle
funzioni cerebrali, inequivocabilmente evidenziato con accertamenti clinici e
strumentali)
I donatori i così detti “cadaveri ad organi perfusi” ossia quei casi in cui siano soddisfatti i
criteri di diagnosi di morte cerebrale, secondo la legge 593 del 28/12/1993, sono soggetti che
soddisfano i seguenti punti:
‐Stato di incoscienza
‐Assenza di riflessi e di reazioni a stimoli dolorifici
‐Assenza di respiro spontaneo
‐Assenza di attività elettrica cerebrale (silenzio elettrico)
‐Evidente riduzione della temperatura corporea
‐Arresto del flusso cerebrale


La causa principale di morte cerebrale sono gli incidenti stradali.
Quando arriva la segnalazione che c’e’ un possibile donatore viene attivato un collegio di
osservazione fatto da un anestesista rianimatore,da un medico legale e dal neurologo.Il
periodo di osservazione puo’ durare per 6 ore nell’adulto,fino a un massimo di 24 ore nel
bambino.
Il donatore maschile è considerato idoneo se non supera i 45/50 anni d’età, mentre la donna
anche poco dopo i 50 anni. Se in buone condizione, l’età può essere anche maggiore.
Per avere un idoneita’ al trapianto e’ necessaria una compatibilita’ d’eta’,del sistema ABO e la
differenza di peso tra donatore e ricevente(size –mach) deve essere piu’ o meno del 10%.

Quando si organizza un trapianto di cuore c’e’ sempre un equipe fatta da 2 persone che
vanno a fare il prelievo e altre 2 che rimangono in sede per organizzare l’impianto.
E'necessario sottoporre il donotore all’esame fisico e anamnestico per cui si fanno una serie di
esami come il tracciato,l’eco,emogasanalisi,i markers. Soprattutto e’ necessario valutare in che
condizioni si trova il donatore,perche’ spesso possiamo avere donatori che sono mal gestiti.
Infatti i colleghi che sono andati a fare il prelievo per fare attivare la fase di impianto devono
portare in sala operatoria il cadavere aprire il torace e vedere il cuore e toccare le
coronarie(perche’ spesso un donatore potrebbe avere una malattia coronarica di cui non era a
conoscenza)per vedere se ci sono delle placche calcifiche che potrebbero far pensare a delle
stenosi e poi in base a questo dare il cosidetto "ok cuore!".A questo punto il ricevente puo’
essere portato in sala operatoria e essere preparato per il trapianto.Il centro nazionale
trapianti che sta a Roma coordina tutte le attivita’ trapiantologiche regionali e interregionali.

L’espianto dell’organo è praticato da un’equipe composta in genere da due cardiochirurghi e
un medico legale, l’operazione consta nel prelievo della maggior parte possibile del tessuto,
tagliando i vasi il più distante possibile dalla sede d’inserzione cardiaca. Il cuore viene
trasportato in un apposito contenitore da un’unità per trasporto organi. Il tempo di ischemia è
uno dei fattori che maggiormente influenzano la riuscita del trapianto. Un tempo di ischemia
maggiore di 5 ore si correla di norma ad un insuccesso (“graft failure”).

Il cuore del ricevente viene espiantato, lasciando però in sede la parete posteriore degli atri, le
quattro vene polmonari e le due cave. Il nuovo cuore viene suturato prima a livello degli atri

14
WWW.SUNHOPE.IT
(sinistro e poi destro) per poi suturare l’aorta e l’arteria polmonare. Tale tecnica è definita
“cuffie atriali”.
La tecnica delle cuffie atriali significa che quando si va a fare l’espianto si lascia la parete
posteriore degli atri (in modo che non bisogna riaccattare le 4 vene polmonari e le vene
cave)e quando si posiziona il nuovo cuore si vanno a fare 4 suture che sono
atrio sinistro‐
atriodestro ,
polmonare
aorta.
In questo ordine!!

15
WWW.SUNHOPE.IT


TERAPIA ANTIRIGETTO

Il paziente va incontro a una terapia antirigetto da subito,il farmaco fondamentale e’ la
ciclosporina,il paziente fa la ciclosporinemia quotidianamente nel primo periodo,poi a
distanza di settimane,nel primo anno va tenuta piuttosto alta intorno a 300 perche’ il rischio
di rigetto e’ piu’ alto,dopo il primo anno puo’ essere mantenuta tra 150‐200,e questo si
aggiungono delle microglobuline
Per sapere se un paziente sta avendo un rigetto si fa la biopsia endomiocardica ,si punge la
giugulare e attraverso questa si inserisce un cardiotomo che va al livello del ventricolo destro
fa un piccolo prelievo che va in anatomia patologica per i successivi riscontri.In genere un
paziente trapiantato fa la prima biopsia dopo 7‐8 giorni,se questa e’ negativa il paziente viene
dimesso e va a casa,e la fa settimanalmente per i primi 2 mesi,poi ogni 15 giorni e poi a
seconda dei paziente diventa periodica.

COMPLICANZE

Sono rappresentate dal rigetto acuto e cronico.
RIGETTO ACUTO‐‐‐> avviene al tavolo operatorio‐‐‐>ECMO
RIGETTO CRONICO‐‐> si presenta con una coronarite del cuore trapiantato, che puo’ portare
ad un infarto oppure puo’portare a un danneggiamento delle coronarie anche nei tratti
distali con impossibita’ al chiurgo di intervenire con bypass o angioplastica.

Altra complicanza sono le infezioni,le piu’ frequenti sono le polmoniti(da Citomegalovirus,
Pneumocisti)e infezioni fungine.





XENOTRAPIANTO. consiste nel trasferire un cuore di un'altra specie all’uomo,l’unica specie
compatibile e’ quella del maiale,ma e’ poco praticabile dal momento che l’uomo non
riuscirebbe a superare le zoonosi cioe’ le malattie tipiche del maiale.

16
WWW.SUNHOPE.IT
  

Ancora oggi non esiste una valvola perfetta con tutte le caratteristiche ideali.  
Sostituto valvolare ideale:  
Emocompatibilità: bassa o nulla azione trombigena, emolitica e denaturante proteica  
Sicurezza: assenza di cedimenti strutturali e complicanze intrinseche alla protesi;( oggi 
superata , tutte le protesi sono sicure)  
Performance  emodinamica:  ricreare  un  flusso  trans  protesico  quanto  più  vicino  a 
quello fisiologico, con basso gradiente pressorio, privo di resistenza, turbolenze e rigurgiti.  
 

I sostituti valvolari possono essere: 
 
 
 
  BIOLOGICI:  
MECCANICI:  
Omoinnesti:  donatore  ricevente  stessa 
  I generazione : a palla 
specie  
  Eteroinnesti:  donatore  ricevente  specie 
diversa  
      Autoinnesti:  donatore  ricevente  stesso 
II generazione: monodisco                                individuo  
  ( ricordo storico insieme al precedente)   Bioprotesi:  (QUELLE  UTILIZZATE 
  ATTUALMENTE)  che  possono  essere 
  porcine  o  da  pericardio  bovino  (  steted 
  III  generazione  :  bidisco  (quelli  utilizzati  oppure stentless)  
oggi)    
   
     
    Vantaggi:  forme  e  funzioni  più  naturali,  no 
Vantaggi : durata teorica illimitata ‐‐> fino a 300  terapia  anticoagulante  (solo  per  i  primi  3  mesi, 
 
anni.  dopo solo cardioaspirina)  
Svantaggi:  terapia  anticoagulante,  rischio  Svantaggi: durata limitata(12‐15anni) 
 
tromboembolico.  La  terapia  anticoagulante 
richiede  una  buona  funzionalità  renale  e  un 
 
INR>1.  Se  l'INR  è  >  di  1,  vuol  dire  che  il  pz  è 
scoagulato.  L'INR deve essere compreso tra 2 e 
3 in caso di protesi aortica, e tra 2,5‐3,5 in caso   
di  protesi  mitralica.  Questa  differenza  è  dovuta 
al  fatto  che  la  P  tra  atrio  e  ventricolo  è  diversa   
rispetto a quella tra ventricolo e aorta 
 
 

1 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  

PROTESI MECCANICHE 

PRIMA GENERAZIONE‐‐‐> A PALLA   
Impossibile v isualizzare l'immagine.

L'evento che condiziona l'apertura/chiusura di questo tipo di valvola artificiale è passivo, poiché 
determinato dalla differenza di pressione creata dalla corrente ematica del circolo cardiaco. 
L'elemento costitutivo centrale della protesi è una pallina. 

 La Valvola di Starr‐Edwards ancora oggi è utilizzata nelle sue versioni più recenti. È costituita 
da  una  gabbietta  metallica  (a  3  rami  per  la valvola  aortica e  a  4  rami  per  la  valvola  mitrale) 
contenente  una  pallina  di caucciù ricoperto  di silicone.  La  complicazione  principale  che  la 
riguarda è l'impregnazione lipidica dell'elemento mobile, che diminuisce la sua escursione. In 
questo caso, non si sostituisce l'intera valvola, ma solo la pallina.  
 

SECONDA GENERAZIONE‐‐‐> MONODISCO  

• Una prima tipologia di protesi fu quella di Björk-Shiley introdotta nel 1969 che si
apre obliquamente rispetto al piano dell’anello di sostegno, con un’ inclinazione che varia
dai 60° nelle protesi mitraliche a i 70° nelle protesi aortiche ed un flusso pressoché centrale

2 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 • LILLEHEI‐KASTER    :  disco  di  pirocarbone  in  anello  di  titanio 
con  2  sporgenze  a  cono  (ang.apert.80°);  ritirata  dal 
commercio  nel  1987  per  alta  trombogenicità  e  bassa 
performance emodinamica. 

TERZA GENERAZIONE‐‐> BIDISCO 

È  costituita  da  due  emi‐dischi  collegati  all'orifizio  con  un  Meccanismo  a  cardine:  si  aprono  e  si 

chiudono in base alle differenze di pressione che si sviluppano all'interno dei ventricoli cardiaci. 

La Valvola  di  St.Jude è formata da dischi fissi solidarizzati con 

un  anello.  I  due  dischi  semicircolari  completamente  aperti 

creano 3 orifizi al flusso (1 centrale e 2 laterali). Distinguiamo: 

DISCHI PIANI [SJM, CARBOM., JYROS] : il flusso privilegia 
gli orifizi laterali (70‐80%) 

DISCHI  CURVI  [EDWARDS,  SORIN]  :  il  flusso  è 

egualmente distribuito 

CARATTERISTICHE INNOVATIVE 

CARBONIO  PIROLITICO  [1970]  :  materiale  emocompatibile  che  riduce  la  trombogenicità  della 
protesi.Le strutture valvolari possono essere :  

INTERAMENTE IN C.P. : poco maneggevole e difficile da modellare  
CARBOFILM  (copertura  di  C.P.)  :  il  core  di  metallo  (grafite    o  titanio)  può  essere  meglio 
lavorato  

 
*********************************************** 

 
3 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 COMPLICANZE DELLE PROTESI MECCANICHE 

• EPISODI  TROMBOEMBOLICI  :  terapia  anticoagulante  inadeguata;  protesi  ad  alto  rischio; 

difettoso posizionamento protesi con difficoltoso svuotamento dell’atrio sx; bassa portata 
postoperatoria; turbolenza; mega‐atrio sx e trombosi parietale.  

• EMORRAGIE DA ANTICOAGULAZIONE  

• ENDOCARDITE PROTESICA ‐‐> EVENIENZA DISASTROSA (così dice lei a lez!); può provocare 
un leak della protesi 

• EMOLISI : soprattutto nei polivalvolari  

• MALFUNZIONI ESTRINSECHE : leak perivalvolare  

PRECOCI : errori tecnici d’impianto  

TARDIVE : endocardite 

• MALFUNZIONI INTRINSECHE : malfunzionamento dell’elemento mobile  

PROTESI BIOLOGICHE 
OMOINNESTI‐‐‐> HOMOGRAFT 

Viene prelevato un tratto di circa 5‐6 cm di aorta ascendente, valvola aortica e LAM, in assoluta 
asepsi da cadaveri tra i 18 e i 55 anni, entro 24 h dall’ exitus per evitare l’inquinamento microbico 
e la degenerazione tissutale. (NB da cuori non adatti per altri motivi a trapianto) 

Criteri di esclusione dei donatori 

• Anomalie congenite o deformazioni patologiche valvolari 

• Sepsi o endocardite 

• Infezioni virali maggiori 

• Età > 55 anni  

I vantaggi consistono in un eccellente profilo emodinamico, basso rischio tromboembolico senza 
bisogno di anticoagulazione, possibile riduzione della massa ventricolare sinistra e il basso rischio 
d’infezione di questa valvola. 

Gli svantaggi sono la durata limitata: la libertà da reintervento a 20 anni è 38%‐50% mentre la 
libertà da malfunzione protesica strutturale a 20 anni è 18%‐32% 

4 
 
WWW.SUNHOPE.IT
La percentuale di degenerazione della protesi incrementa in maniera proporzionale in rapporto 
all’età del donatore e del ricevente 

Possono  essere  usati  freschi  entro  24  ore  (pochissime  esperienze  in  merito  nei  vari  centri),  se 
conservate  a  4°C  utilizzo  entro  1  mese  (fresh)  o  se  conservate  in  liquido  nitrogeno  (da  –80  a  –
196°C) con aggiunta di sostanze citoprotettrici (Cryolife) possono essere conservate anche per un 
tempo indeterminato 

AUTOINNESTI 
 
Intervento  di  Ross:  si  fa  nel  giovane  con  insufficienza  aortica  in  cui  non  si  vuole  andare  ad 
impiantare una protesi. Si preleva la sua valvola polmonare e si trapianta in sede aortica; e in sede 
polmonare  si  mette  un  omoinnesto  (prelevato  da  cadavere).  Lo  svantaggio  è  che  il  rischio  di 
recidiva è molto elevato. L’unica indicazione per questo tipo di intervento è in caso di endocarditi 
recidivanti, soprattutto in pz tossicodipendenti dove le varie protesi impiantate si sono infettate e 
non è rimasto più tessuto sano. 

BIOPROTESI 

 
PORCINE  PERICARDIO BOVINO
 

ENTRAMBE POSSONO ESSERE: 

STENTED: con scheletro sintetico

STENTLESS: senza scheletro sintetico, solo materiale biologico.
Indicazioni: usata in caso di endocardite recidivante
utile in caso di aorta piccola dove l'anello sintetico fa un pò da ingombro
 

INDICAZIONI  

• Paziente con età > 70 anni, se la terapia anticoagulante non è indispensabile 

• Controindicazione medica a terapia anticoagulante a vita 

• Stato socioeconomico, che controindica terapia anticoagulante 

• Desiderio di gravidanza in donne in età fertile 
5 
 
WWW.SUNHOPE.IT
1. VALVOLE PORCINE 
La Hancock e la Carpentier‐Edwards sono le più utilizzate, almeno fra quelle a telaio (stent) rigido 
o flessibile; fra quelle prive di intelaiatura spiccano le St.Jude Medical Toronto SPV e la Medtronic 
Freestyle 

Le protesi porcine, ma in generale tutte le protesi biologiche, possono essere distinte a seconda 
del tipo di fissaggio e di conservazione in : 

I GENERAZIONE: tessuti fissati con glutaraldeide ad alta pressione ( degenerazione fibre collagene) 

II  GENERAZIONE:  glutaraldeide  a  bassa  pressione  +  polisorbato  80  o  sodio  dodecyl  solfato  ( 
surfactant per bloccare i siti di legame del calcio ) 

2. VALVOLE DI PERICARDIO BOVINO 
 
• CARPENTIER‐EDWARDS pericardica aortica : tre pezzi di pericardio montati senza suture su 
stent flessibile di elgiloy; performance emodinamica superiore alle porcine, migliore 
sopravvivenza e freedom  a 10 anni 
 
 
 
 
***************************** 
 
Come faccio a decidere se usare una protesi meccanica o biologica? 
Linee guida europee 
 
o Pz >65 anni‐‐‐> p. biologica 
o <60 anni‐‐‐>p. meccanica 
Tra 60 e 65 anni???? Decidi tu!! Si tende per protesi meccaniche 

Tenere sempre conto della volontà del pz; cioè ci sono pz che magari preferiscono essere rioperati 
piuttosto che fare terapia anticoagulante a vita. Inoltre il cumadin è teratogeno => Se è una donna 
in età fertile potrebbe preferire la protesi meccanica in previsione di un figlio. 

 
 
 
 
 
 
 

6 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  
 
EMERGENZE CARDIOCHIRURGICHE 
 l’angina pre‐infartuale 
 trattamento dell’ IMA  
 complicanze post‐angioplastica coronarica e valvolare 
 le complicanze meccaniche post‐infartuali, 
 le patologie acute dell’aorta  
 malfunzioni delle protesi valvolari 
STRUTTURA PARETI ARTERIOSE 
 
parete costituita da: 
 tonaca intima (endotelio+ lamina 
basale+membrana elastica) 
 tonaca media con lamine 
elastiche fenestrate  e fibrocellule 
muscolari lisce 
 tonaca avventizia con vasa 
vasorum e nervi 

 
 
 
 
 
 
 
 

  PATOLOGIE AORTICHE
 
 
L’aorta è una struttura estremamente vulnerabile perché la tunica media è  
povera di fibrocellule muscolare e ricca di tessuto elastico che è fonte di  
 processi degenerativi primitivi (medionecrosi primitiva) 
 secondari (aterosclerosi) 
L’aorta ascendentetratto più ricco in elastina(struttura lamellare), conferisce elasticità al vaso 
L’aorta discendente il contenuto in elastina diminuisce, aumenta quello in fibrocellule muscolari 
 

WWW.SUNHOPE.IT
 

CRONICHE                                         ACUTE 
ANEURISMI NON DISSECANTI              AAS: SINDROMI AORTICHE ACUTE 
 
determinati da: 
 medionecrosi cistica: malattia degenerativa della media caratterizzata da: 
o frammentazione fibre elastiche 
o perdita di cellule muscolari lisce e fibrosi 
o accumuli cistici di materiale mucoide 
 aterosclerosi 
 sifilide 
 infezioni batteriche (TB) o micotiche 
 traumi  
 alterazioni congenite sindrome di Marfan: patologia caratterizzata da alterazioni 
antropometriche, muscolo scheletriche e oculari 
 
Sono classificati in :aneurisma   vero : dilatazioni della parete dell’arteria presenti 
                                                                                    quindi in tutti gli strati della parete 
falso: (o pseudoaneurismi)   
Non costituito da tutti e tre gli strati, ma solo 
da avventizia e tessuto reattivo circostante. 
Sono conseguenze di rottura coperta o fissurazione, 
a volte in seguito ad intervento chirurgico. 
 
Gli ANEURISMI VERIpossono essere 

 
SACCIFORMI  (RARI!)                                              FUSIFORMI (QUASI SEMPRE) 
dilatazione localizzata ad una porzione            dilatazione simmetrica che coinvolge 
della circonferenza aortica, protudente                       l’intera circonferenza della parete aortica 
a mò di sacca (raro in aorta ascendente                               più spesso arco e aorta discendente) 
 

  2
WWW.SUNHOPE.IT
FISIOPATOLOGIA ANEURISMATICA 
La dilatazione progressiva e la rottura dell’aneurismasono eventi progressivi e prevedibili.  
Secondo la legge di Laplace T=P x r. La tensione parietale quindi dipende dalla pressione e dal 
raggio.I tre eventi che permettono tale progressione sono: 
o aumento dello stress parietale aortico 
 
o perdita di elasticità della parete 
 
o aumento del diametro e riduzione dello spessore 
Il diametro normale dell’aorta ascendente è correlato con l’età, il sesso e la superficie corporea 
Sono state sviluppate diverse formule per predire nel singolo soggetto le dimensioni normali 
dell’aorta ascendente, si considera un valore di 3.3 ‐3.7 cm per un maschioadulto di media 
corporatura. 
 
STORIA NATURALE 
Se un aneurisma dell’aorta ascendente non viene trattato , la dilatazione tende a progredire fino 
alla rottura spontanea o alla dissecazione aortica. 
La progressione della dilatazione è influenzata da: 
1) diametro di partenza 
2) presenza di fattori di rischio (ipertensione, bicuspidia)  
3) eziologia: essa è in media 0,4‐0,5 cm all’anno nelle forme non sindromiche, è più rapida nella 
sindrome di Marfan. 
La ROTTURA è un evento catastroficocon mortalità a 24 h del 76% 
 
MANIFESTAZIONI CLINICHE 
La malattia dilatativa è asintomatica nel 40% dei casi. Quando sintomatica, i sintomi sono legati: 
Ad un’eventuale INSUFFICIENZA AORTICAassociata 
 dispnea 
 palpitazioni 
 lipotimie 
 scompenso cardiaco congestizio 
all’ESPANSIONE DELL’ANEURISMA(sono 
tardivi edeterminati dalla compressione 
 delle strutture circostanti) 
 disfonia:nervo laringeo ricorrente 
 disfagia : esofago 
 edema a mantellina: vena cava 
 superiore 
 tosse secca (trachea) 
 dolore toracico (sterno 

  3
WWW.SUNHOPE.IT
ROTTURA DELL’ANEURISMA 
La rottura dell’aneurisma è caratterizzata da dolore toracico acuto, dal carattere drammatico 
segue lo shock emorragico con improvvisa perdita di coscienza, ipotensione e in breve tempo arresto 
cardiocircolatorio. 
La sede di rottura dipende dalla sede dell’aneurisma: 
1. aneurisma dell’aorta ascendente (rottura )nella cavità pericardica 
2. aneurisma dell’arconel mediastino superiore 
3. aneurisma dell’aorta discendenteincavità pleurica sx. 

 
DIAGNOSI 
L’e.o. in genere negativo, a meno che non ci siano  segni di insufficienza aortica 
Non vi sono segni ECG precisi 
Rx: allargamento ombra mediastinica 
possibile accentuazione 1° arco di dx 
L’ecocardio(ecocardiografia transesofagea) permette : 
 misurare i diametri dell’aorta a diversi livelli 
 stimare la presenza e l’entità di rigurgito aortico 
 stimare la presenza ed entità di stenoti  (e quindi dilatazioni post stenotiche) 
 individuare valvulopatie associate 
 
TERAPIA:esclusivamente CHIRURGICA 
in quiescenza : a scopo preventivo delle complicanze, in base al diametro che influenza il 
rischio di rottura (50% a 6 cm),se presente Marfan anticipare l’intervento, si valuta la 
progressione della dilatazione. 
in emergenza : per rottura 
 
 
 
 
 

  4
WWW.SUNHOPE.IT
TECNICHE CHIRURGICHE(Il prof. non le ha spiegate) 
1. sostituzione aorta ascendente tubulare 
2. sostituzione aorta ascendente tubulare + radice aortica risparmiando la valvola 
3. sostituzione aorta ascendente tubulare + valvola aortica con 2 protesi distinte 
4. sostituzione di valvola aortica + radice aortica + aorta ascendente tubulare(BENTALL) 
5. interventi di aortoplastica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
in base a cosa scelgo che intervento effettuare ? 
1. in base all’estensione dell’aneurisma 
2. in base all’eziologia (se c’è marfan maggiore radicalità, se non c’è una patologi congenita 
del connettivo la radice se non coinvolta può esser risparmiata) 
3. in base alle caratteristiche del pz (comorbidità, aspettativa di vita) 
4. Gli interventi sono sempre eseguiti in CEC 
 

  5
WWW.SUNHOPE.IT
 
 
AAS: SINDROMI 
 
 
 
AORTICHE ACUTE 
 
Sindromi aortiche acuta è una moderna terminologia che raggruppa un insieme di condizioni 
cliniche, spesso interconnesse tra loro, accumulate da vari aspetti 
1) sono patologie aortiche tutte a carattere di emergenza 
2) hanno eziologia in comune 
3) quadro clinico in comune 
4) gestione terapeutica simile 
 
Queste includono: 
1) DISSEZIONE AORTICA ACUTA 
2) EMATOMA INTRAMURALE (IMM)questi due possono precedere la dissezione 
3) ULCERA ATEROSCLEROTICA PENETRANTE (PAU) 
4) TRAUMI DELL’AORTA CON LACERAZIONE INTIMALE 
 
 
EZIOLOGIA : 
Vi sono diversi fattori di rischio e cause predispondenti alle sindromi aortiche acute; 
1. IPERTENSIONE DI LUNGA DATAè presente nel 75‐90% dei pz con dissecazione aortica. Sembra 
inoltre che un’elevata pressione differenziale sia correlata ad un rischio particolarmente alto. 
2. DEGENERAZIONE SENILE: causa indebolimento parete arteriosa 
3. L’ATEROSCLEROSI AORTICApuò anch’essa determinare la formazione di un locus 
minorisresistentiae., quindi un fdr può essere la dislipiemia 
4. L’ABUSO DI SOSTANZE STUPEFACENTIalcolaidi (amfetamine e cocaina), aumentando la 
pressione arteriosa, aumentano il rischio di sviluppare la dissezione.  
5. Alcune patologie genetiche, CONNETTIVITI, riducendo la quantità di collagene delle strutture 
arteriose in favore dell’elastina, aumentano notevolmente il rischio di dissezione. Tra questa la 
sindrome di Marfan, la sindrome di Ehler‐Danlos. connettiviti 
6. PATOLOGIE CARDIACHE: coartazione aortica, valvola aortica bicuspide 
7. INFEZIONI 
8. TRAUMI 
9. FATTORI IATROGENI( introduzione di cateteri per posizionamento di pacemaker) 
10. L’ARTERITE TEMPORALE DI HORTONè associabile in un certo grado alla patologia. 
 
 
 

  6
WWW.SUNHOPE.IT
PATOGENESI: 
La patogenesi di queste patologie è in comune, hanno infatti due cause principali, le quali possono 
entrambe condurre alla dissezione aortica acuta. 
1) lacerazione intimale o ulcerazione di una placca aterosclerotica il sangue penetra 
all’interno ed è contenuto tra le membrane elastiche 
2) rottura dei vasavasorum nella tunica media con sviluppo di ematoma intramurale (resta 
localizzato nella zona in cui si è formato?????) 
Si forma così in entrambi i casi una tasca turgida di sangueCon la forza propulsiva della spinta 
sistolica, il sangue si incunea nelsito di rottura, determinando lo scollamento progressivo di sezioni 
 sempre più grandi del vaso, lo slaminamento della lamina media, e quindila progressione verso la : 
 
 
  DISSEZIONE AORTICA ACUTA
 
 
vera e propria con la formazione del lume falso, che si trova perifericamente al vaso stesso, 
compreso tra intima e media, e restringimento del lume vero. aspetto “ a canna di fucile”.La lesione 
è definita porta d’accessoe il lembo intimale pendulo è detto flap intimale. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dalla breccia iniziale il lume falso tende ad espandersi e progredire.  
A seconda della direzione e del verso in cui si propaga lo scollamento, si avranno: 
 DISSEZIONE DISTALE: se il danno si propaga verso l’aorta toracica 
 DISSEZIONE PROSSIMALE: quando l’evento si dirige verso il cuore. 
Esiste la possibilità che la dissezione inizi con una porta di ingresso ma determini poco dopo la 
formazione di una porta d’uscita, tramite la quale il sangue entra nuovamente in aorta. 
 
 
 
 

  7
WWW.SUNHOPE.IT
Con la progressione cominciano a manifestarsi COMPLICANZE quali: 
 
1)COINVOLGIMENTO DEI VASI ARTERIOSI EMERGENTI DALL’AORTA 
1. La dissecazione può con la sua massa schiacciare il vaso emergente 
2. dissecarli circolarmente la base di emergenza del vaso che resta attaccato all’aorta soltanto 
per l’avventizia con conseguente fenomeno di mal‐perfusione. 
3. la tunica intima e media si staccato e si invaginano nel vaso occludendo il volume 
 
VASI COINVOLTI: 
vasi coronarieventualmente complicata dalla rottura in pericardio (tamponamento cardiaco.) 
tronco brachiocefalico ictus 
tronco celiaco addome acuto 
 
 
2)INSUFFICIENZA VALVOLARE AORTICA ACUTA  
per ectasia anulo‐valvolare acuta da distensione della radice aortica 
 
 
 
2)ROTTURA DELL’AORTA 
 
Le possibilità di sopravvivenza dipendono dall’entità della lacerazione 

1) rottura coperta:fuoriuscita di sangue dal vaso tamponata dai tessuti circostanti tanto da 
impedire per un tempo variabile lo shock ipovolemico. Può osservarsi nel tratto dell’aorta 
toracica dove posteriormente è in contatto con il piano osteovertebrale ed i muscoli 
paravertebrali e anteriormente è protetta dalla pleura parietale. 
2) rottura massiva:evento eclatante e fatale  morta in pochi minuti 

rottura aorta ascendente emopericardio/tamponamento cardiaco nelle fasi più avanzate. 
rottura aorta toracica emotorace 
rottura aorta addominale addome acuto da emoperitoneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  8
WWW.SUNHOPE.IT
CLINICA 
Il principale sintomo riferito è il DOLORE. Assume carattere lacerante, squarciante, a colpo di 
pugnale.È in genere molto forte fin dall’esordio , è migrante:e tende a essere riferito in base alla 
sede e all’evoluzione della dissezione (collo e mandibola per le dissezioni ascendenti, torace e 
regione interscapolovertebrale per quelle del tratto subito successivo all’arco aortico e all’addome 
per i tratti più caudali). 
Il dolore della dissezione, tipicamente, NON RECEDE CON LA SOMMINISTRAZIONE DI 
OPPIACEI(morfina). Questa è l’elemento principale per la diagnosi differenziale con le ACS. La 
differenza conqueste,è che nelle ACS il dolore è di norma in crescendo e si dirama 
caratteristicamente al braccio sinistro (lato ulnare), vi è presenza di markers ematochimici di 
miocardiocitolisi e alterazioni ECGrafiche. 
Il dolore della dissecazione REGREDISCE INVECE ABBASSANDO LA PA E LA FC, perché tanto maggiori 
sono questi valori tanto maggiori sono i colpi d’airiete sull’aorta; sono i due principali fattori che 
favoriscono la progressione del falso lume. 

 
 
2. SHOCK AD ALTO FLUSSO(CON PA ELEVATA!) 
I sintomi includono: 

 Respirazione rapida 
 Grave insufficienza respiratoria 
 Improvvisa, accelerazione del battito cardiaco (tachicardia) 
 Confusione 
 Perdita di coscienza 
 Polso debole 
 Sudorazione 
 Pelle pallida 
 Mani e piedi freddi 
 Urinare meno del normale o per niente 
 
Se c’è rottura lo shock diventa a basso flusso! 
 

  9
WWW.SUNHOPE.IT
A questi due sintomi si associano i sintomi delle complicanze: 
 
ALTERAZIONE DEL POLSOiposfigmia o addirittura l’assenza dei polsi periferici, in virtù della 
riduzione del flusso anterogrado aortico per la formazione di una tasca (falso lume) 
 
SOFFIO DIASTOLICOSe si associa insufficienza aortica acuta allora compare un soffio diastolico da 
rigurgito sul focolaio d’ascoltazione aortica (II s.i. dx) 
 
MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE 
 
TAMPONAMENTO CARDIACOcoinvolgimento coronarie e rottura con emopericardio 

ICTUScoinvolgimento tronco brachiocefalico 

ADDOME ACUTOcoinvolgimento tronco celiaco 

 
DISSECAZIONE AORTICA‐EPIDEMIOLOGIA 
E’ la più comune manifestazione delle AAS 
2‐3,5 casi per 100’000 abitanti / anno 
Più frequente negli uomini ma più grave nelle donne. Incidenza tra 60‐70 aa  
 
CLASSIFICAZIONI 
ANATOMICA 
A seconda della sede della porta d’entrata e lalocalizzazione del falso lume si possono identificare 
anche 3 TIPI SECONDO DE BACKEY: 
 I porta d’entrata aorta ascendente la dissecazione coinvolge sia l’aorta ascendente che 
l’arco che la discendente (pertinenza cardiochirurgo) 
 II  porta d’entrata aorta ascendente e la dissecazione interessa solo quella ascendente ,si 
ferma cioè prima dell’arteria anonima (pertinenza del cardiochirurgo) 
 IIIp.e. distalmente all’origine della succlavia di sx (pertinenza chirurgo vascolare) 
 IIIa : la dissezione resta localizzata all’aorta toracica e discende fino al diaframma 
 IIIB : la dissezione si estende oltre il diaframma anche lungo l’arteria addominale 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  10
WWW.SUNHOPE.IT
CLASSIFICAZIONE  CHIRURGICA SECONDO STANFORD 
 TIPO A– La dissezioneresta localizzata all’aorta ascendente (75% dei casi totali) approccio in 
sternotomia mediana 
 TIPO B– La dissecazione non coinvolge l’aorta ascendente (25% dei casi) approccio in 
toracotomia 
 
CLASSIFICAZIONE DI PENN:4 profili in base alla presenza /assenza di ischemia 
A) assenza di malperfusione 
B) perviene la malperfusione 
C) px con collasso cardiocircolatorio 
B+C) pz con malperfusione e collasso  
 
CLASSIFICAZIONE TEMPORALE: si fa in base all’epoca di insorgenza della sintomatologia 
all’evoluzione della dissecazione : 
 acuta<2 settimane 
 subacuta 2‐6 settimane 
 cronica>6 settimane 
 
DIAGNOSI 
La diagnosi deve essere FATTA D’URGENZA:DIAGNOSI CLINICA. 
Per conferma possono essere fatte indagini strumentali: 
1. Alla RX‐TORACEsi vedranno segni di slargamento del profilo aortico.  
2. ESAME ANGIOGRAFICO: oggi non più utilizzato 
3. L’ECOCARDIOGRAMMA TRANS‐ESOFAGEOpermette: 
 buona visualizzazione del flap intimale 
 visualizzazione di un eventuale rigurgito aortico 
 stima dei diametri dell’aorta ai vari livelli 
 studio su eventuali valvulopatie 
 ricerca della breccia intimale 
4. TC TORACE CON /SENZA MDC: informazioni su parete, lume, estensione del processo 
5. RM: info su parete e lume, estensione aneurisma, no mdc, lunghi tempi di acquisizione 
 
STORIA NATURALE 
La dissezione aortica è l’unico caso in cui la PA è elevata (SHOCK AD ALTO FLUSSO!) a meno che 
non ci sia stata la ROTTURA della parete dell’aorta. 
 rottura aorta ascendente  emopericardio / tamponamento nelle forme più gravi 
 rottura aorta toracica emotorace 
 rottura aorta addominale  addome acuto da emoperitoneo 
 
 

  11
WWW.SUNHOPE.IT
La tipologia di dissezione influenza la prognosi: 
Se di tipo A non trattata: elevatissima mortalità. Ad una settimana dall’evento è maggiore del 60%. 
Rappresenta un emergenza chirurgica, il pz muore o per occlusione coronarica o per insufficienza 
aortica massiva 
Se di tipo B: prognosi meno severa 
 

TERAPIA 
La terapia della dissecazione aortica è medica e chirurgica. 
 
LA TERAPIA CHIRURGICA 
 è il trattamento di sceltaper le dissezioni acute dell’aorta prossimale:ovvero iltipo A di 
STANFOLDsono tutte emergenze chirurgiche 
 E’ anche  il trattamento di scelta per le dissezioni acute dell’aorta distale: Tipo B di STANFOLD 
COMPLICATE da: 
 compromissione di organi vitali 
 rottura o minaccia di rottura (formazione di aneurisma sacculare) 
 estensione retrograda all’aorta ascendente 
 dolore intrattabile 
 dissezione nella sindrome di Marfan 
 
La SCELTA DELLA CONDOTTA OPERATORIAdipende da: 
1) estensione della dissecazione(se prossimale o distale) 
2) sede della breccia principale 
 
NEL TIPO Al’intervento si effettua in sternotomia mediana, nella maggior parte dei casi si stabilisce la 
CEC. Si localizza l’area patologicamente interessata e si effettua la resezione della tonaca intima che 
si è sollevata a causa della breccia, e quando possibile la si riaccolla alla media, altrimenti viene 
ristabilita una continuità solo con la media e l’avventizia. 
Se la dissezione si trova nell’arco aortico sarà necessario portare il pz in ipotermia profonda, se ha 
determinato invece insufficienza aortica oltre la riparazione della lesione sarà necessario intervenire 
sostituendo la valvola aortica con una protesi valvolare. 
Nel caso non si possa effettuare questo intervento di riparazione occorreeliminare e sostituire il 
tratto di aorta a livello della dissecazione ere‐indirizzare il sangue  nel vero lume distalmente al 
tratto sostituito: ciò previene la rottura e le complicanze ischemiche potenzialmente fatali. 
 
NEL TIPO B l’intervento si effettua in toracotomia, mortalità post –operatoria fino al 60% 
 
 
 

  12
WWW.SUNHOPE.IT
Nel tipo B può anche essere effettuatoL’INTERVENTO PERCUTANEO:impianto di endoprotesi 
aortiche per via trans‐femorale ha 
permesso di ridurre notevolmente la mortalità. Si procede quando  si ha 
una dissezione di tipo B non complicata. La protesi giunta a livello della 
porta d’entrata si espande e chiude la p.e., eventualmente chiude se 
presente anche la porta d’uscita, comprime il falso lume consentendo  
al lume vero di riespandersi. L’estremità dell’endoprotesi deve ancorarsi  
ad una porzione di parete sana  zona di ancoraggio. Il doppio lume a  
seguito del posizionamento dell’endoprotesi può: 
 trombizzarsi ed occludersi 
 continuare ad essere rifornito 
 
 
TRATTAMENTO CONSERVATIVO : TERAPIA MEDICA. 
somministrazione di farmaci  che contrastano i fattori patogenetici della dissecazione aortica, prima 
abbassando FCcon B‐bloccanti poi la PAcon i nitrati, che inducono rilasciamento della muscolatura 
liscia vasale in quanto stimolano il rilasciamento di NO, inducendo vasodilatazione arteriosa e 
venosa.   Si abbassa prima FC e poi PA per evitare che per via riflessa l’abbassamento della PA dia 
aumento della FC. Per valutare se la perfusione persiste di monitorizza la diuresi con catetere. Se il 
pz ha anuria di per sé in questo caso si mantiene la PA entro limiti più o meno normali. 
 
 
  ROTTURA DELL’AORTA 
 

La rottura dell’aorta può essere è conseguenza di: 

1. aneurisma 
2. dissezione aortica 
3. rottura post‐traumatica 

  13
WWW.SUNHOPE.IT
ROTTURA DELL’AORTA POST‐TRAUMATICA 
Nelle forti decelerazioni orizzontali o verticali il movimento d’inerzia sposta il cuore e l’arco aortico, 
che sono relativamente mobili, lasciando in sede l’aorta discendente, mantenuta in sede dai 
peduncoli intercostali. Questo può provocare la lacerazione dell’aorta, generalmente a livello 
dell’arco aortico, al livello del legamento di Botallo.Generalmente si realizza in corso di incidente 
stradale 

E’ un evento mortale!!!Solo una piccola % di pz raggiunge l’ospedale ancora in vita perchéla 
continuità del vaso è mantenuta dall’avventizia, oppure perché la formazione di un trombo per 
coagulazione consente di formare uno pseudo aneurisma. 

 
TECNICA CHIRURGICA 
CONSISTE NEL RICOSTRUIRE LA CONTINUITÀ AORTICA: o suturando tra loro i due monconi del vaso 
o interponendo una protesi tubulare di calibro adeguato. Nei casi più lievi l’intervento può essere 
eseguito senza l’ausilio della CEC ma col clampaggioperchè di breve durata. Negli interventi più  
complessi occorre impiantare un sistema di assistenza meccanica al circolo,che varia a seconda del 
tratto di aorta leso. 
La MORTALITÀ CHIRURGICAè molto alta, perché nei pz politraumatizzati in genere ci sono lesioni 
multiple anche in altri organi e tessuti. Inoltre l’eparinizzazione necessaria per l’intervento può 
favorire l’insorgere di emorragie. 
 
AORTA ASCENDENTE: 
 mantenimento del circolo sistemico 
 protezione miocardica   
quindiCEC con cardioplegia normo o ipotermia 
 
 
 

  14
WWW.SUNHOPE.IT
ARCO AORTICO 
varie sono le tecniche per l’arco dell’aorta 
1.circuito extracorporeopompa che aspira il sangue da atrio sinistro (quindi ossigenato) e lo 
reinfonde nell’arteria. ascellare o femorale . 
2.CEC 
1. ipotermia profonda + arresto del circolo + esanguinamento 
2. ipotermia profonda + arresto del circolo + esanguinamento+ perfusione cerebrale retrograda 
(dopo 20 minuti bisogna riperfondere il cervello) 
3. ipotermia moderata + arresto del circolo+ esanguinamento+ perfusione cerebrale selettiva 
anterograda 
4. ipotermia moderata + perfusione cerebrale aterograda + TAP 
5. oggitecnica diKATZUI : permette di ridurre l’ipotermia profonda proteggendo il cervello: 
 cec 
 ipotermia moderata 26 ° 
 arresto del circolo 
 apertura dell’aorta  
 incannulamento ascellare e arteria anonima e carotide di sx 
 si perfonde così il cervello 
 possibile mettere un’altra cannula in aorta discendente per perfondere rene ed altri organi, 
consentendo di mantenere la temperatura più alta e riducendo il tempo di arresto di circolo 
 
AORTA DISCENDENTE 
 mantenimento circolo sistemico 
 protezione del midollo spinale 
Si può utilizzare 
1) CLAMP AND GO(isolamento con angiostato del tratto prossimale e distale e riparazione con 
protesi del tratto leso) 
2) POMPARE IL SANGUE A VALLE DEL CLAMP:assenza di ossigenatore perché è sangue 
arterioso 
3) ASSISTENZA FEMORO‐FEMORALE: si prende il sangue dalla vena femorale e lo si rimette in a. 
femorale : in questo caso è presente l’ossigenatore perché è venoso 
4) SHUNT AORTA‐AORTA DI GOTT: posto tra aorta prossimalmente e distalmente alla rottura 
(come fosse un by pass)

  15
WWW.SUNHOPE.IT
  
 
DEFINIZIONE  
 
Aneurisma = dilatazione di un’arteria al di sopra del 50% del suo diametro di origine. 
(dal greco ανευρισμα= dilatazione)   
Se abbiamo una dilatazione al di sotto del 50% si parla di ectasia.  
Il concetto base è quello di una cavità in diretta comunicazione con il lume di un vaso e contenete 
in varia misura sangue circolante. 
Gli aneurismi possono presentarsi in qualsiasi vaso, ma più frequentemente possono localizzarsi a 
livello  aortico,  cardiaco  e  raramente  in  sede  caudale,  a  livello  popliteo  e/o  femorale  dell’arteria 
poplitea.  
 
EPIDEMIOLOGIA  
Attualmente 36 casi di aneurisma su 100000 individui, dopo i 60 anni 
 
CLASSIFICAZIONE 
 
‐‐‐> Gli aneurismi possono essere divisi in base alla loro struttura in: 
 
1. veri: le pareti delle cavità sono formate dalle pareti stesse dell'arteria. Questi sono: 
 congeniti,  
 aterosclerotici‐‐‐‐> 70%‐90% 
 protesici 
 infettivi‐‐>5% 
 Infiammatori‐‐‐> 10% 
2. falsi  o  pseudoaneurismi:  le  pareti  sono  formate  da  tessuto  fibroso,  esito  di  un  processo 
reattivo da parte dei tessuti vicini, che circonda un primitivo ematoma. Questi sono: 
 post traumatici 
 anastomotici 
 settici 
 
‐‐‐> Gli aneurismi possono essere classificati  in base alla loro forma in: 
 
o sacciformi: quando si forma una vera e propria sacca che 
esula dal disegno del vaso per oltre il 50%. 
o fusiforme:  ha  di  norma  profilo  allungato  e  non  eccede  il 
50% del diametro vascolare 
 
 
 
‐‐‐> Possono, infine essere classificati in base alla sede in: 
 Aneurismi aortici 
 Aneurismi periferico 
 

WWW.SUNHOPE.IT
 1. Aneurisma dell’aorta addominale ed iliaco
 
n.b. possono essere veri, falsi, fusiformi o sacciformi. 

 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Da  un  punto  di  vista  epidemiologico,  gli  aneurismi  aortici  colpiscono  in  genere  i  maschi  (in 
rapporto di 5:1 col sesso femminile) di età compresa tra i 50 e i 70 anni. 
Orientativamente  si  può  ritenere  che  un  aneurisma  dell'aorta  è  presente  in  circa  il  2%  della 
popolazione totale, ed in almeno il 5% dei soggetti maschi al di sopra dei 50 anni. 
La  sede  di  localizzazione  preferenziale  di  tali  aneurismi  è  l’aorta  addominale  sotto  renale,  nel 
tratto compreso tra le arterie renali e la biforcazione iliaca 
 
 
FATTORI DI RISCHIO 
 
Sono tutti quelli della cardiopatia ischemica, per cui: 
 Fumo;  
 Ipertensione 
 dislipidemia 
 diabete 
 iperomocisteinemia 
 
 
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
EZIOLOGIA 
 
Aterosclerosi‐‐>  il  più  importante!  Sembrerebbe  che  le  placche  ateromasiche  siano  in 
grado  di  occludere  i  vasa  vasorum,  determinando  ischemia  della  parete  vascolare  e 
sostituzione del connettivo elastico aortico con tessuto fibrotico e necrotico. Proprio in tale 
sede  si  forma  dunque  un  locus  minoris  resistentiae,  ove  il  sangue,  specialmente  negli 
ipertesi,  battendo  contro  tale  regione,  determina  la  formazione  dell’aneurisma. 
La  localizzazione  sottorenale  è  preferenziale  perché  il  diametro  aortico  decresce  mano  a 
mano che raggiunge la biforcazione, pertanto a tele livello la tensione murale è massima. 
Cause  congenite:  a  causa  dell’elastasi,  componente  dei  vasi.  un  eccesso  di  elastasi  nei 
soggetti geneticamente predisposti rappresenta un rischio. (sindrome di Marfan, sindrome 
di Ehler‐Danlos), 
Post infettivi 
 
 
L'evoluzione  naturale  di  un  aneurisma  dell'aorta  addominale  è  verso  la  rottura.  Un 
portatore  di  aneurisma  dell'aorta  addominale  non  operato  muore  per  la  rottura 
dell'aneurisma, a meno che non muoia per le complicanze delle lesioni arteriose associate. 
Raramente muore per cause diverse. 
 
 
 
CLINICA 
 
Di solito gli aneurismi di questo tipo sono asintomatici nell’80% dei casi finchè, ovviamente resta 
integro!!! 
I sintomi iniziano a comparire quando gli aneurismi, ingrandendosi, comprimono organi vicini.  
Spesso si diagnosticano quando si ricorre ad altri esami per altre patologie (molto importante in 
questo caso è ricorrere alla TC addome).  
 
Triade sintomatologica: 
 dolore addominale o delle regioni lombari 
 dimagrimento 
 VES aumentata 
Il  dolore  addominale  e  lombare  può  associarsi  a  situazioni  di  ischemia  agli  arti  inferiori  (arti 
addormentati).  La  dilatazione  può  comprimere  gli  ureteri(DD  con  colica  renale),  altri  grossi  vasi 
venosi  e  strutture  nervose,  con  una  classica  sintomatologia  da  compressione  e  relativo  dolore 
riferito a questi organi. 
 
La regola clinica vuole che se un'aneurisma dell'aorta addominale si accompagna a dolore, questo 
è  sospetto  ad  avviarsi  a  rottura,  o  essere  già  in  corso  di  fissurazione,  e  va  considerato  come 
un'urgenza. 
 
La rottura dell’aneurisma è un evento raro, di norma fatale entro un paio di minuti. La possibilità 
di  una  rottura  è  direttamente  proporzionale  al  diametro  dell’aneurisma.  Più  è  largo  il  diametro 
aneurismatico, maggiore è il rischio di rottura. Da 4 a 8 cm la possibilità di rottura si alza dal 10 al 
30%. La rottura dell’aneurisma può essere franca o tamponata dai tessuti vicini.  

WWW.SUNHOPE.IT
DIAGNOSI 
La diagnosi è spesso strumentale, essendo i reperti clinici poco obiettivi. 
 Esame obiettivo; 
 
 Palpazione dell’addome ‐‐>  chiara pulsazione addominale e allontanamento delle mani poste a 
palmo al di sopra dell’aneurisma. Reperto difficilmente riscontrabile (ci vuole molta fortuna!);  
Auscutazione‐‐> Può esservi il reperto clinico di soffio (per turbolenza) a livello dell’aneurisma. 
 
Strumentale 
 
rx‐addome  l’aneurisma può essere visualizzato per le numerose calcificazione che spesso reca 
dentro di se. 
 
Eco‐colordoppler 
E'  il  migliore  e  anche  il  più  economico  .  E'  è  possibile  vedere  il  vero  calibro  della  sacca 
aneurismatica;  
 
TC spirale; visualizza in maniera ottimale l’aneurisma e la sua dimensione, i rapporti con gli organi 
limitrofi e la compressione esercitata dalla sacca 
 
Angiografia  e  angiorisonanza  magnetica  (utili  soprattutto  per  confermare  diagnosi  e  spesso  per 
risolvere chirurgicamente con introduzioni di una endoprotesi).  
 
 
TERAPIA CHIRURGICA 
 
L'intervento può essere: 
1) A  cielo  aperto:  può  essere  condotta    sia  per  via  trans‐
peritoneale che retroperitoneale. 
L’intervento  si  basa  sull’exeresi  del  tratto  dilatato, 
l’immissione  di  una  bypass  protesico  in  Dacron  sostitutivo  e 
sulla ricostruzione dei vasi contigui con l'aneurisma.‐‐‐‐‐‐‐‐‐> 
2) Mini‐invasica con video‐laparoscopia o mini‐laparoscopia; 
3) Endovascolare (E.V.A.R.): esclusione della 
sacca  aneurismatica  con  inclusione  di 
endoprotesi tramite accesso femorale. La 
protesi  può  essere  retta,  biforcata  o 
aorto‐uniliaca.  Le  protesi  sono  di  diversa 
natura e si applicano infatti solo su alcuni 
tipi di pazienti con particolari aneurismi; il 
trattamento  protesico  avviene  ad 
personam,  non  si  sono  protesi  standard 
ma confezionate su misura.  
 
 
 
 

WWW.SUNHOPE.IT
 2. Aneurisma periferici
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Si osservano prevalentemente nel sesso maschile in età superiore ai 60 anni. 
La  sede  di  localizzazione  più  frequente  è  l'arteria  poplitea  (con  ischemia  dell'arto  inferiore),  ma 
anche femorali o ilaci 
Possono essere isolati ovvero senza continuità con quello addominale, o continui con questo. 
 
EZIOLOGIA 
 
Aterosclerosi‐‐>  il  più  importante!  Sembrerebbe  che  le  placche  ateromasiche  siano  in 
grado  di  occludere  i  vasa  vasorum,  determinando  ischemia  della  parete  vascolare  e 
sostituzione del connettivo elastico aortico con tessuto fibrotico e necrotico. Proprio in tale 
sede  si  forma  dunque  un  locus  minoris  resistentiae,  ove  il  sangue,  specialmente  negli 
ipertesi,  battendo  contro  tale  regione,  determina  la  formazione  dell’aneurisma. 
La  localizzazione  sottorenale  è  preferenziale  perché  il  diametro  aortico  decresce  mano  a 
mano che raggiunge la biforcazione, pertanto a tele livello la tensione murale è massima. 
Cause  congenite:  a  causa  dell’elastasi,  componente  dei  vasi.  un  eccesso  di  elastasi  nei 
soggetti geneticamente predisposti rappresenta un rischio. (sindrome di Marfan, sindrome 
di Ehler‐Danlos), 
Post infettivi 
 
CLINICA 
 
La  presenza  dell'aneurisma  passa  inosservata  nel  20‐30%  dei  casi.  In  altri  casi  coincide  con  un 
quadro clinico di rilievo, in particolare in rapporto al dolore ed alla claudicazione e alla presenza di 
una tumefazione pulsante lungo l'asse arterioso di un arto. In un certo numero di casi, infine, una 
sintomatologia acuta mette in evidenza l'esistenza dell'aneurisma 
 
DIAGNOSI 
 
Esame obiettivo; 
palpazione‐‐>  la  presenza  di  una  tumefazione  sull'asse  di  un'arteria,  pulsante  espansivamente, 
con o senza soffio sistolico deve far pensare ad un aneurisma. 
 
Strumentale 
Come aortico 
 
 
TERAPIA CHIRURGICA 
 
Innesto di materiale protesico.  
‐ Aneurisma infiammatorio da protesi: aneurisma perianastomotico dell’arteria femorale comune,  
 

WWW.SUNHOPE.IT
  
 
 
I  tronchi  sovraortici  (TSA),  come  tutte  le  arterie,  possono  essere  colpite  da  processi  patologici 
determinanti  stenosi  e  riduzione  della  perfusione  ematica  cerebrale.    L’ipoperfusione  cerebrale 
può anche essere determinata da ostruzione o riduzione del calibro delle arterie vertebrali o del 
tronco basilare. 
 
Il cervello umano, nonostante da solo corrisponda solo al 3% del peso corporeo, riceve circa il 20% 
della gittata cardiaca totale. Il sangue giunge ad esso per il 70% attraverso le arterie carotidi e per 
il  30%  attraverso  le  due  arterie  vertebrali.  Più  d’ogni  altro  organo,  l’encefalo  è  suscettibile 
d’ischemia e d’ipossia. 
 
EZIOLOGIA 
 
Da  un  punto  di  vista  etiologico,  tali  episodi 
possono essere causati da diversi fattori, il più 
importante  tra  essi  è  però  sicuramente 
l’aterosclerosi  carotidea  e  vertebro‐basilare. 
La sede di localizzazione della placca carotidea 
è spesso la biforcazione carotidea. ‐‐‐‐‐‐> 
La  stenosi  vascolare  può  determinare  una 
riduzione  diretta  della  perfusione  cerebrale. 
L’occlusione  vascolare  comporta  ictus 
ischemico  quando  raggiunge  l’80%  del  lume 
totale. È più frequente a livello vertebrale che 
carotideo, per la diversità di lume e diametro. 
 Allo  stesso  modo,  la  fissurazione  e  l’ulcerazione  della  placca,  con  la  successiva  sovrapposizione 
trombotica  può  determinare  l’embolismo  (patogenesi  trombo‐embolica)  e  l’occlusione  acuta  di 
distretti vascolari intracranici, con la conseguente comparsa di Ictus. Tale trombo‐embolismo è più 
frequente  a  livello  carotideo  piuttosto  che  a  livello  vertebrale.  Non  deve  essere  tralasciata  la 
possibilità  che  l’embolia  sistemica  derivi  dal  cuore,  per  aritmie  (fibrillazione  e  flutter  atriale) 
endocarditi vegetanti, mixomi atriali. 
 
 
CLINICA 
 
La  riduzione  della  perfusione  può  determinare  3  quadri  clinici  diversi: 
 
 Ictus  (stroke):  o  attacco  apoplettico,  è  un  episodio  cerebrovascolare  determinate  danno 
irreversibile e duraturo. Si conosce una forma major, minor e una forma “in progressione”. 
 TIA: è un attacco ischemico transitorio, di norma causante danno cerebrale e che si risolve 
da  solo  in  un  periodo  di  30‐60  minuti.  Può  presentarsi  con  emiparesi  controlaterale, 

WWW.SUNHOPE.IT
 parestesie  e  disturbi  visivi,  fino  alla  cecità  completa  transitoria  (amaurosi).  Compaiono 
inoltre turbe del linguaggio e della compressione verbale. 
 Drop‐attack: è determinato da un’insufficienza vertebro‐basilare. È una forma posteriore di 
TIA. Sono caratterizzati dalla perdita di tono degli arti inferiori, con conseguente caduta al 
suolo del paziente. 
 
DIAGNOSI 
 
Velocimetria  doppler  e  ecocolor  doppler  TSA,  consente  l’esplorazione  della  carotide  comune, 
interna ed esterna, della succlavia e delle vertebrali. Tale indagine svela solo stenosi superiori al 
30%. La stenosi determina un’accelerazione del flusso sanguigno e una turbolenza, determinante 
tra l’altro un soffio all’ascoltazione. 
 
Metodiche che identificano precisamente la placca sono l’ecografia B‐mode e la TAC.  
 
Angiografia;  
 
AngioRHN;  
 
 
TERAPIA 
 
La  TEA  (tromboendoarterectomia)  carotidea  è  la  chirurgia  tradizionalmente  applicata  per  i 
pazienti con TIA. L’intervento consiste nell’isolamento del vaso, nel suo clampaggio a monte e a 
valle e nella sua incisione per eliminare il trombo. Quando la malattia è estesa a gran parte della 
carotide si può impiantare un bypass aortico‐carotideo.  
La  TEA  può  essere  praticata  sia  in  anestesia  generale  che  in  anestesia  loco‐regionale.  L’encefalo 
viene salvaguardato dall’ischemia previa protezione con barbiturici. 
 

 
Figura 1‐ TEA 

WWW.SUNHOPE.IT
Quando possibile, in assenza di trombo ma in presenza di placca stenosante il lume carotideo, 
l’intevengo  preferenziale  è  l’angioplastica  percutanea  transluminale  con  immissione  di  stent 
previa dilatazione con catetere a palloncino. 
 

 
 
  
Il trattamento endovascolare ha più successo nei casi in cui è già stata aperta l’arteria, in quanto la 
riapertura non è sempre una buona scelta, per via dell’adesione tra le strutture muscolari e i vasi. 
L’adesione dopo l’intervento chirurgico è sempre molto forte e quindi pericolosa da trattare.  
Dalla femorale o dalla  ascellare si raggiunge la carotide interna (talvolta per quella esterna) e si 
inserisce  il  palloncino  e  lo  STENT,  una  rete  che  riesce  a  tenere  aperte  le  pareti,  evitando 
un’eventuale occlusione.  
 

WWW.SUNHOPE.IT
La  FLEBOLOGIA  si  occupa  delle  vene.  Le  patologie  più  importanti  per  quanto  riguarda  il 
sistema venoso sono: 

le  varici  (  sia  quelle  grandi  e  superficiali  sia  quelle  varici  molto  piccole,  presenti  non  solo 
nelle donne più anziane ma anche nelle ragazze),  
le tromboflebiti superficiali,  
la trombosi venosa profonda,  
la sindrome post‐ trombotica  
le tromboflebiti ischemizzanti che sono un po’ un reperto storico perché non se ne vedono 
molte. 

CENNI DI ANATOMIA 
Il sistema venoso degli arti inferiori è costituito da: 

Un circolo  venoso  superficiale 

soprafasciale  che  drena  i  territori 
sottocutanei  (  grande  e  piccola  safena  con 
collaterali) 
Un  circolo  venoso  profondo 
sottofasciale  che  drena  il  sangue  dai 
territori  profondi  muscolari  e  scheletrici 
(vene tibiali, poplitee, femorali) 
Vene  perforanti  (importanti)  che 
perforano la fascia aponeurotica e mettono 
in comunicazione il circolo venoso superficiale con il circolo venoso profondo 

I  l  circolo  venoso  superficiale  si  divide  in  tre  grandi  settori:  il 
settore  della  grande  safena,  quello  della  piccola  safena  e  quello  delle  vene 
perforanti.  Qui  vedete  la  vena  safena  che  si  getta  nella  vena  femorale.  Potete 
vedere  tutto  il  tragitto  a  livello  di  coscia  e  di  gamba  fino  al  malleolo  interno.  Qui  si 
evidenziano  di  più  tutti  i  rami  collaterali  (  vena  epigastrica,vena  circonflessa  iliaca, 
vena  pudenda).  Il  territorio  della  piccola  safena  è  posteriore,  origina  dal  malleolo 
esterno,  sale  e  si  getta  nella  vena  poplitea.  Il  territorio  di  competenza  della  grande 
safena  è  quasi  tutta  la  coscia  (anteriormente,  lateralmente,  medialmente  e  anche 
posteriormente).Le  vene  superficiali  del  piede  sono  costituite  dall’arco  dorsale,  dalle 
vene plantari, dalle vene digitali e quelle marginali. 

1 
 
WWW.SUNHOPE.IT
I  circolo  venoso  profondo (sotto fasciale) è costituito dalle vene del piede, poi 
l 
ci  sono  le  vene  gemellari,  le  vene  tibiali  anteriori  e  posteriori  che  insieme  vanno  a  formare 
vena  poplitea  all’altezza  dell’arcata  tendinea  del 
muscolo  soleo.  Proseguendo  verso  l’alto,  la  vena 
femorale  superficiale  si  unisce  con  la  vena 
femorale  profonda  a  formare  la  vena  femorale 
comune (triangolo dello Scarpa) che continua con 
la vena iliaca e poi con la vena cava inferiore.  

L  e 

 
vene perforanti più importanti sono: 

le vene di COCKETT che si trovano tra il terzo medio e il terzo inferiore di gamba  
le vene di BOYD, più in alto delle precedenti 
le vene di DODD che  sono le perforanti più importanti 
le vene perforanti di Bassi che sono postero‐ laterali e si trovano in prossimità della piccola 
safena. 

CENNI DI FISIOLOGIA 
Cosa permette al sangue di andare contro la gravità? 

VIS A TERGO 
VIS  A  FRONTE:  duranti  l’inspirazione  si  crea  una  specie  di  risucchio  che  porta  il  sangue 
verso l’alto 
TONO DI PARETE 
MASSAGGIO ARTERIOSO (le arterie dilatandosi ad ogni battito premono sulle vene) 
POMPA MUSCOLARE (gastrocnemi soprattutto) 
PRESENZA  DELLE  VALVOLE:  le  valvole  sono  estroflessioni  bicuspidali  dell’intima  con 
rinforzo  connettivale  a  partenza  dalla  media,  hanno  funzione  ANTIGRAVITAZIONALE, 
frazionando la colonna di stasi e garantendo un flusso centripeto a senso unico. 

2 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 Distribuzione delle Valvole: 
vena cava inferiore e iliache comuni‐‐‐> 0 
vena iliaca esterna, vena femorale e vena poplitea ‐‐> 1 
vena femorale superficiale ‐‐> tra 1 e 4 
tibiale‐‐> numerose  
vena piccola safena ‐‐> 6‐12 
grande Safena ‐‐> 20. 

DEFINIZIONE 
Sono alterazioni morfofunzionali delle vene superficiali (variazioni nella struttura della parete e 
nel moto e pressione del sangue in esse contenuto) delle vene superficiali o “soprafasciali”, che 
divengono allungate, dilatate e/o tortuose.                               triade x definire una varicosità! 

 RICORDA‐‐>  le  varici  sono  una  caratteristica  del  sistema  venoso  superficiale, in particolare dei 
rami  della  safena  (interna  ed  esterna).  È  importante  sottolineare  che  sono  i  rami  della  safena 
interna ed esterna perché molto raramente la vena safena diventa varicosa. Il professore mostra 
alcune  immagini  di  varici  gravi  e  meno  gravi,  ricordando  che  non  tutte  sono  curate  allo  stesso 
modo. 

EPIDEMIOLOGIA 
Si  sa  che  il  sesso  femminile  è  quello  più  predisposto  (rapporto  4:1).  Interessa  principalmente  i 
soggetti tra 40‐60 anni, per il 20% soggetti di 20‐30 anni. Nel 60% dei casi è la grande safena che fa 
varici,  meno  frequentemente  la  piccola  safena.  La  prima  gravidanza  difficilmente  determina  la 
formazione di varici. I soggetti in sovrappeso sono più esposti a rischio. 

FATTORI DI RISCHIO 
Cosa contribuisce alla formazione delle varici? 

La gravidanza 
Obesità 
Contraccettivi orali 
Lavorare in piedi in ambienti caldi 
Alterazioni muscolo‐scheletriche 
Predisposizione genetica (?) 

3 
 
WWW.SUNHOPE.IT
EZIOLOGIA 
In base all'eziologia, le varici sono distinte in: 

ESSENZIALI:  non  sappiamo  perché  si  formano,  forse  c’è  una  debolezza  congenita 
della parete venosa. C’è familiarità.  
 
SECONDARIE o SINTOMATICHE  sono  una  sequela  di  una  trombosi  venosa 
profonda 
Varici dovute a FISTOLA ARTERO-VENOSA  (congenita  o 
iatrogena).  Quando  un  ago  perfora  una  vena  che  sta  vicino  ad  una  arteria,  si 
stabilisce un tramite. Dunque la vena subisce gli effetti della pressione arteriosa e 
si  ingrossa.  Quando  si  visita  una  persona  è  importante  mettere  una  mano  sulla 
varice e sentire eventualmente il “thrill” (fremito) 
VARICI ANGIODISPLASTICHE (che non affrontiamo...) 

Il  sangue  procede  verso  l’altro.  Poi  incontra  la 

valvola  safeno‐  femorale  e  la  valvola  safeno‐
poplitea.  Se  la  valvola  safeno‐  femorale  non  è 
continente  il  sangue  va  attraverso  le  perforanti 
dal  sistema  venoso  nel  sistema  venoso 
profondo.  Questo  si  chiama  REFLUSSO  CORTO. 
Naturalmente  in  questo  segmento  seguirà  un 
aumento  di  pressione    (ipertensione  venosa) 
che  si  scaricherà  successivamente  anche  sugli 
altri  rami.  Questa  pressione  aumentata  fa  in 
modo  che  il  fenomeno  si  spinga  sempre  più  in 
basso. Quindi questo reflusso diventa LUNGO.  

 
 

4 
 
WWW.SUNHOPE.IT
SINTOMI 
Spesso  le  varici  sono  asintomatiche  (3%  dei  casi)  e  molti  pazienti  (soprattutto  donne)  si 
sottopongono all’intervento per motivi estetici (25%).  Tuttavia ciò è vero se una persona si opera 
quando le vene sono ancora integre, quando, cioè l'ipertensioene non le ha ancora danneggiate.  

Se invece si attende, questa imperfezione venosa cronica provocherà una certa sintomatologia. 

dolore (72%) 
Edema in ortostatismo (60%) 
Senso gravativo a polpacci e caviglie (48%) 
Crampi (40%) 
Prurito cutaneo nella regione perimalleolare 

A  questo  punto  cominciano  le  alterazioni  della  cute,  perché  l’ipertensione  determina  una 
diapedesi  degli  eritrociti;  il  globulo  rosso  si  rompe  e  assistiamo  alla  degradazione  della 
emoglobina, fino ad una colorazione brunastra della cute.  

 
La cute comincia ad essere estremamente delicata e predisposta a infezioni. 

Dermatite da stasi (16%)  
Iperpigmentazione (15%) 
Bruciore (9%) 
Lesioni ulcerative 
Ipodermiti 
Atrofia bianca 

5 
 
WWW.SUNHOPE.IT
COMPLICANZE 
Emorragia:  non  riguarda  le  varici  molto  grandi.  Con  il 
passare del tempo, in genere, si formano sul dorso del 
piede  delle  piccole  varici  che  somigliano  a  dei  puntini 
neri.  Sono  così  delicate  che  solo  a  guardarle  si 
rompono,  le  ha  chiamate  “varicette  a  sfoglia  di 
cipolla”.  (  ci  sono  pazienti  che  già  sanno  cosa  fare 
quando  queste  piccole  varici  si  rompono:  alzano  le 
gambe,  comprimono  con  una  garza,  mettono  una 
fascia stretta per circa un’ora e poi riprendono la loro 
attività);  
VARICOFLEBITE. È una infiammazione delle varici che 
può  essere  dovuta  a  traumi  o  immobilità.  Determina 
arrossamento  della  cute  sovrastante,  dolore  alla 
digitopressione,  turgore  e  aumento  delle  varici, 
edema circostante.  
 
 
 
Ultime(in ordine di tempo) alterazioni della cute sono 
Eczema  varicoso:  dermatite  con  desquamazione  furfuracea  e  infezioni  stafilococciche 
ricorrenti, può dare piccole ulcerazioni superficiali; 
Ulcera  varicosa:  è  il  risultato  di  un  processo  di  necrosi  cellulare  e  tissutale.  Si  trova  più 
facilmente sulla faccia mediale della gamba e nella regione perimalleolare. Oggi non sono 
frequenti. 

DIAGNOSI 

--> Anamnesi

Familiarità, gravidanza, terapia ormonale, professione 

‐‐‐> Esame obiettivo

 Ispezione 

a) quale il distretto venoso interessato (della grande o della piccola safena) 

c)  Vedere  se  ci  sono  discromie  e  discheratosi  cutanee  per  capire  se  sono  varici  complicate.  In 
questo caso si può comunque operare, ma deve essere prima curata la complicanza. Se si esegue 
una safenectomia in presenza di una piodermite eczematosa, si rischia una setticemia. 

6 
 
WWW.SUNHOPE.IT
Palpazione 

a) consistenza del sottocute; 

b) valutare l'elasticità e la consistenza delle vene‐‐> devono essere morbide. 

 Se ce n’è una più dura‐‐> varicoflebite  

  Dolore=> è complicata  No dolore => è guarita 
 
Prima di operare curare le  Posso operare
  complicazioni 

c)  Presenza  di  thrill  (vuol  dire  che  la  varice  è  secondaria  e  si  devono  eseguire  approfondimenti 
diversi rispetto alle varici primitive).; 

d) Soluzioni di continuità della fascia. 

--> Esami semeiologici

PROVA DI RIMA TRENDELEMBURG 

 
Si fa stendere il pz, gli si alza la gamba, si svuotano le varici con un massaggio, si mette un laccio 
emostatico alla radice della coscia per chiudere la valvola safeno femorale. Si invita il paziente ad 
alzarsi: se queste varici dipendono dalla incontinenza della valvola safeno femorale, una volta tolto 
il laccio, le varici si formano rapidamente dall’alto verso il basso. Se, invece, compaiono varici dal 
basso verso l’alto vuol dire che ci sono due o più vasi comunicanti insufficienti. In questo caso è 

7 
 
WWW.SUNHOPE.IT
possibile  avvertire  alla  palpazione  “buchi  nella  fascia”  causati  dalla  dilatazione  delle  vene 
comunicanti insufficienti 

PROVA DI PERTERS (serve per valutare la pervietà del circolo profondo) 

 
Si mette il laccio sempre alla base dell’arto, si invita il paziente a camminare. Se queste varici si 
svuotano, vuol dire che le vene superficiali tramite i vasi comunicanti si gettano nel circolo venoso 
profondo ( che quindi è pervio). In questo caso il paziente può essere operato. Se invece le varici 
aumentano ( e si presenta dolore) vuol dire che le vene superficiali trovano un ostacolo nel circolo 
venoso profondo. 

--> Diagnostica strumentale

ECOCOLORDOPPLER  

TERAPIA 
terapia medica e prevenzione 

1) Elastocompressione ( le calze elastiche) che il professore consiglia anche alle ragazze giovani che 
presenta6no una certa familiarità. 

2) Controllo del peso 

3) Farmaci flebotropi  

8 
 
WWW.SUNHOPE.IT
4) Terapia sclerosante: iniezione di sostanze cicatrizzanti e compressione immediata della vena per 
evitare  che  si  formi  un  trombo.  È  indicata  nelle  teleangectasie  e  nelle  piccolissime  varici 
superficiali.  

Terapia chirurgica 

Indicazioni : 

Varici sintomatiche 
Complicanze 
Varici voluminose 
Motivi estetici 
Prima  di  altri  interventi  chirurgici  (  ad  esempio  se  un  paziente  deve  avere  anche  un 
intervento al ginocchio si operano prima le varici per ridurre il rischio di emorragia) 
Varicorragia 

Quali interventi si possono fare? 

Stripping  della  grande  Safena  (quello  storico):  si  esegue  una  incisione  a  livello  inguinale 
prendendo come punto di riferimento l’arteria femorale e si esegue una piccola incisione 1 
cm medialmente ad essa. Nel frattempo si 
prepara  la  safena  in  basso  a  livello  del 
malleolo  interno.  A  questo  punto  si 
inserisce  la  sonda  dal  basso  verso  l’alto 
(ciò non esclude che si possa fare dall’alto 
verso il basso).  
{Quando la sonda viene inserita dal basso 
è  bene  ricordare  che  c’è  il  nervo  safeno 
strettamente  accollato  e,  anche 
dissociando  le  fibre  dalla  vena,  si  può 
avere  perdita  della  sensibilità  locale  per 
qualche anno}.Alla fine della guida c’è un 
cono che si avvita o si incastra e in questo modo si tira la safena. Mentre 
si tira, conviene fasciare subito con la benda elastica perché tutti i vasi 
comunicanti  si  svuotano  nella  cavità  che  si  è  formata  evitando  che  si 
formino ematomi importanti. Questo è lo stripping lungo. Esiste inoltre 
uno STRIPPING CORTO che viene eseguito quando il calibro della safena 
è  aumentato  nella  coscia,  ma  normale  (o  comunque  piccolo)  nella 
gamba. (cioè praticamente si toglie solu un pezzo della safena)  
Le  vene  comunicanti  che  restano  monche  dopo  la  safenectomia  non 
vengono legate. Dopo un po’ di tempo diventano spastiche. 
Stripping della piccola Safena 
Varicectomia 

9 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 Varicectomia con mini incisione secondo Muller (attualmente si fa solo così): si esegue un 
piccolo taglio con un bisturi triangolare (neanche 0,5 cm), con un uncino si prende la varice 
e viene lentamente tirata via con una piccola pinza.  
ENDOVENOUS LASER THERAPY: la luce laser viene veicolata attraverso una sonda, questa 
sonda  emana  energia  che  viene  assorbita  da  un  cromoforo  bersaglio  (ossiemoglobina  e 
acqua  se  si  usa  un  apparecchio  laser  a  240‐280  nm  o  solo  ossiemoglobina  se  si  usa 
l’apparecchio laser a 400 nm). Si genera calore che determina una fotocoagulazione della 
parete  venosa  che,  a  sua  volta,  provoca  sclerosi  e  obliterazione  del  lume  e  la  scomparsa 
della  vena  trattata.  Si  esegue  sempre  sotto  guida  ecografica.  Il  trattamento  laser  si 
comincia  a  circa  2cm  dal  ginocchio,  si  rintraccia  la  vena  safena.  Si  introduce  l’ago 
direttamente  in  vena  (la  vena  grande  safena  viene  punta),  si  inserisce  una  guida  e  in  
seguito la fibra laser. Una volta inserita la sonda laser si ritira il filo guida. L’intervento si fa 
in  anestesia  locale  per 
tumescenza (tante piccole 
iniezioni  di  anestetico 
locale  intorno  alla 
safena).  Il  laser  viene 
attivato e retratto lungo il 
percorso  grazie  ad  un 
pedale che viene calibrato 
in base alle caratteristiche 
del  paziente  e  del  calibro 
della vena. La sonda deve 
essere ritirata  entro  2cm‐
2,5  cm  dall’ostio  safeno 
femorale.  L’ecografo 
consente di vedere la punta del laser e quindi capire quando fermarsi.  
Esiste  anche  un  trattamento  con  RADIOFREQUENZE.  Segue  lo  stesso  principio  della 
precedente ma non ha avuto molto successo perché le sonde costano molto. 

10 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  

DEFINIZIONE 
Sono processi infiammatori a carico del circolo venoso superficiale.  

EZIOLOGIA 
primitive                    idiopatiche 

  Migranti: ovvero il pz una volta ce l'ha ad una gamba, una volta all'altra gamba e 
bisogna stare attenti perché possono nascondere patologie gravi come 
  neoplasie maligne, tubercolosi, Lupus, sclerodermia 
secondarie                   possono essere dovute a traumi, infezioni, farmaci, ustioni. 

Poi sono delle forme superficiali particolari: 

A bottone di camicia: sono tromboflebiti delle perforanti 
tromboflebite settica 
tromboflebite superficiale di Favre, detta anche a fil di ferro. È caratteristica della TBC. 
tromboflebite  superficiale  di  Mondor:  è  più  frequente  e  colpisce  la  vena  mammaria 
esterna ed epigastrica. 

SINTOMI 

Segmenti  venosi  brevi  e  infiammati  e  dolenti  la  cui  infiammazione  regredisce  nell’arco  di  tre 
settimane residuando una iperpigmentazione della cute soprastante. La ricanalizzazione delle vene 
è rapida. La prognosi è favorevole. 

TERAPIA 

La terapia si basa sull’eparina a basso peso molecolare. Esiste però anche un vecchio rimedio con 
impacchi  caldo‐umidi:  pomata  al  cortisone,  panno  umido  e  una  borsa  d’acqua  caldo‐tiepida.  È 
fondamentale l’elastocompressione con benda elastica o calza elastica. 

In  questo  caso  va  fatto  sempre  un  doppler  perché  si  deve  andare  a  vedere  sempre  la  safena.  A 
volte  il  trombo  che  si  forma  durante  queste  flebiti  superficiali  può  raggiungere  la  vena  safena  , 
l’ostio  safeno‐  femorale  e  gettarsi  nel  sistema  venoso  profondo  causando  embolia  polmonare. 
Ovviamente è un caso raro. 

11 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  
In passato anche per il sistema venoso profondo si parlava di tromboflebite profonda, in realtà il 
termine è cambiato perché si è visto che da un punto di vista anatomopatologico c’è la formazione 
del  trombo,  ma  non  c’è  l’infiammazione.  Quindi  si  è  passati  alla  dizione  di  trombosi  venosa 
profonda.  

Oggi,  siccome  una  delle  complicanze  principali  della  trombosi  venosa  profonda  è  l’embolia 
polmonare, si è pensato di parlare di malattia trombo embolica: in realtà è meglio sempre parlare 
di trombosi venosa profonda perché l’embolia è una complicanza e quindi non ha senso mettere 
insieme una patologia con una complicanza, anche perché di complicanze ce ne sono altre. 

DEFINIZIONE 
E'  una flebotrombosi,  cioè  la  formazione  di  un trombo in  una vena profonda,  prevalentemente 
negli arti inferiori. Si parla di trombosi venosa profonda perché interessa le vene poste al di sotto 
della fascia profonda degli arti: il circolo venoso profondo è sotto fasciale, il circolo superficiale è 
sopra  fasciale  e  tra  i  due  ci  sono  delle  vene  che  perforano  la  fascia  e  che  sono  le  cosiddette 
perforanti 

Che differenza c'è con una trombosi arteriosa? 

 trombosi arteriosa → è la formazione di un trombo in un’arteria che impedisce l’afflusso di 
sangue. , non arriva il sangue e abbiamo arto freddo, pallido, immobile. 
 Trombosi  venosa  →  la  formazione  di  un trombo in  una vena profonda;  sarà  quindi 
impedito il ritorno del sangue dalla periferia, si avrà un intasamento del sangue e quindi il 
sintomo fondamentale sarà l’edema. . Il processo di trombosi venosa inizia sempre a livello 
di una tasca valvolare. 

12 
 
WWW.SUNHOPE.IT
Ci  sono  caratteristiche  differenze  tra  il  trombo  nel  circolo  arterioso  e  quello  nel  circolo  venoso 
anche da un punto di vista anatomo‐patologico:  

 il  trombo  arterioso  è  formato  da  aggregati  piastrinici  su  un  endotelio  leso,  quindi  è
essenzialmente un trombo piastrinico (bianco)
 il  trombo  venoso  è  formato  da  eritrociti  inglobati  in  una  massa  di  fibrina  con  una  quota
variabile di piastrine e leucociti e insorge tipicamente a livello delle tasche valvolari.

. 

Il  trombo  in  genere  morfologicamente  appare 

con  una  testa  orientata  in  senso  anterogrado, 
un  corpo  allungato  facilmente  staccabile,  ricco 
di  emazie  inglobate  in  fibrina,  alcuni  punti  di 
fissazione  alla  parete  e  una  coda  a  sviluppo 
retrogrado.  

FATTORI DI RISCHIO 

Neoplasie,  immobilizzazione,  sepsi,  obesità,  cardiopatie  congestizie,  infarto,  anasarca,  terapia 

estro progestinica, lo stroke sono tutte condizioni che possono essere gravate dalla comparsa di 
una trombosi venosa profonda e che ne rappresentano fattori predisponenti 

EZIOPATOGENESI 
Perchè si forma un trombo? Triade di Vircow:  

o ipercoagulabilità ematica: difetti congeniti, ad esempio il deficit di antitrombina 
      III, il deficit di proteina c, il deficit di proteina S e i  
                disturbi della sintesi del plasminogeno.  

cause acquisite: alcune neoplasie, lupus anticoagulans, sindrome nefrosica. 
o Rallentamento  del  flusso:  tutte  quelle  condizioni  che  possono  mantenere  allettato  un
pazinete sono fattori di rischio per trombosi venosa profonda
o Danno parietale:

. 

13 

WWW.SUNHOPE.IT
Schematicamente  la  formazione  del  trombo  segue  queste  fasi:  prima  l’aggregazione  piastrinica, 
poi la deposizione e l’organizzazione degli elementi cellulari,…(, formazione del trombo rosso,… 

CLINICA 
dolore,  ma  nelle  trombosi  che  cominciano  piano  piano  ci  può  essere  anche  nessuna 
sintomatologia  all’inizio,  ma  il  dolore  comparirà  in  un  secondo  momento.  Il  dolore  può 
essere spontaneo, oppure provocato dallo stiramento dei muscoli,  
rossore (ma non sempre),  

14 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 cianosi  
aumento della temperatura cutanea,  
crampi.  
Elemento centrale è sempre l’aumento delle dimensioni dell’arto con edema.  
aumento delle consistenze delle masse muscolari, che diventano di una consistenza duro‐
pastosa. Quando la tvp fa si che i muscoli diventino molto duri e comprimono addirittura 
sulle  arterie  ci  può  essere  una  diminuzione  dei  polsi  arteriosi  fino  alla  tromboflebite 
ischemizzante che è una complicanza in cui alla trombosi venosa segue un’otturazione (ma 
al giorno d’oggi non si arriva mai a questo punto dato che si interviene subito con l’eparina 
a basso p.m., se ne vedono 3‐4 casi al mondo).  
sviluppo  di  circoli  collaterali  (ci  sono  delle  vene  superficiali,  non  varici,  dette  vene 
sentinella  di  Pratt,  che  servano  a  consentire  il  ritorno  del  sangue  creando  percorsi 
alternativi rispetto a quello ostruito dal trombo, e che si sviluppano col tempo). 

DIAGNOSI 
Tutti  questi  segni  clinici  non  sono  affatto  esclusivi  di  questa  patologia.  Il  quadro  clinico  della 
trombosi  arteriosa  è  decisamente  più  caratteristico!!  Per  cui  un  corretto  inquadramento  ci  può 
venire offerto innanzitutto dall’anamnesi. 

ANAMNESI 

 Ci consentirà di valutare la presenza dei vari fattori predisponenti. Andiamo a valutare se un pz ha 
già avuto una trombosi venosa profonda (è facile che ne possa avere un’altra), se c’è stata una 
recente operazione  chirurgica (sia per il danno parietale subito, sia per l’immobilizzazione), se è 
obeso, se fa uso di terapia ormonale estroprogestinica, se ha malattie della coagulabilità. 

ESAME OBIETTIVO 

Fondamentalmente ricerchiamo l'edema, il calore all'arto 

Ma ancora non basta per una diagnosi certa e quindi dobbiamo certamente approfondire il nostro 
percorso diagnostico ulteriormente..... 

.....SCORE DI WELLS!! 

Prenda in considerazione i dati anamnestici e i dati clinici al contempo, Criteri di Wells per

la diagnosi di TVP.

15 
 
WWW.SUNHOPE.IT
Caratteristiche cliniche punteggio

1. cancro in fase attiva 1

2. paralisi, paresi o recente immobilizzazione 1
3. recente allettamento > 3 gg o chirurgia
maggiore nelle ultime 12 settimane 1
4. gonfiore dell’intero arto 1
5. polpaccio gonfio con dimensioni > 3 cm
di quello sano 1
6. edema confinato alla gamba sintomatica 1
7. vene collaterali superficiali (non varicose) 1
8. diagnosi alternative più probabili della TVP -2

Probabilità clinica:

≤0: bassa
1 – 2: intermedia
≥3: alta.
. 

L’inquadramento  del  pz  in  una  di  queste  categorie  è  importante  perché 
guida poi l’iter procedurale: se c’è  
alta probabilità ‐‐‐‐‐‐> ricovero, seguirà la diagnosi di certezza durante la degenza e si userà una 
terapia anticoagulante;  

probabilità  intermedia ‐‐‐‐‐>seguire con attenzione il quadro clinico, conferma strumentale e 
da subito terapia anticoagulante;  

bassa  probabilità il quadro clinico è incerto, ‐‐‐>  seguire e studiare più approfonditamente il 
pz. 

16 
 
WWW.SUNHOPE.IT
DIAGNOSTICA STRUMENTALE 

Oggi la diagnosi si fa con strumentazioni.  

→ECOCOLORDOPPLER ‐‐‐> accoppia le informazioni dell’ecografia a quelle del doppler che ci 
indica  la  velocità  del  flusso,  il  colore  ci  serve  a  comprendere  se  il  flusso  è  anterogrado  o 
retrogrado.  Ci  dà,  quindi,  la  possibilità  di  vedere  il  flusso,  l’estensione  del  trombo  e  se  occupa 
completamente la vena o meno (ovviamente se occupa interamente la vena, c’è occlusione totale 
e  non  si  vede  alcun  flusso).  All’immagine  all’ecocolordoppler  nel  caso  di  un  trombo  non 
completamente  occludente  vediamo  nel  vaso  una  parte  nera  data  dal  trombo  e  poi  una 
colorazione  sotto  che  ci  indica  che  c’è  flusso  che  passa  sotto.  L’ecocolordoppler  è  importante 
perché è un esame accurato, poco costoso, ripetibile, non invasivo. 

Nell'ambito  dell'ecocolordopplern,  la  CUS,  acronimo  di  Compression  UltraSonography, 

compressione ultrasonografica: se io con la sonda sempre delicatamente premo sul punto in cui 
sospetto che c’è la trombosi, se la vena si accolla significa che non c’è trombo, se io premo e la 
vena non si accolla significa che c’è trombo. 

Quindi  all'ecocolordoppler  se  non  c'è  trompo  e  io  premo‐‐‐‐>  non  si  vede  più  il  flusso 
semplicemente perche non passa! Se c'è un trombo (che ovviamente non ostruisce tutto!), questo 
non  mi  fa  premere  bene  sulla  vena  e  un  po  di  flusso  sanguigno  sempre  passa  e  io  lo  riesco  a 
vedere! 

Nei casi in cui abbiamo seri dubbi che ci sia una tvp e col doppler non riusciamo a comprendere, 
facciamo la...  

→FLEBOGRAFIA  ‐‐> il trombo apparirà come un minus (difetto) di riempimento, se appare non 
completamente adeso alla parete è un trombo particolarmente pericoloso perché può sparare 
un embolo e dare la complicanza dell’embolia polmonare. A 
che  serve  quindi  la  flebografia?  Ad  evidenziare  l’intero 
sistema  venoso  del  territorio  in  esame,  presenza  di  flusso 
ematico,  presenza  di  trombi  e  la  relativa  estensione, 
opacizzazione dei circoli collaterali, studio del circolo venoso 
profondo  e  di  quello  superficiale  e  per  lo  studio  delle  vene 
superficiali del polpaccio. A tal proposito occorre dire che in 
alcune  zone  molto  imbrigliate  di  vene  risulta  difficile 
l'ecocoloprdoppler e  si fa una flebografia. 

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO 

→D‐DIMERO, che è un prodotto di degradazione della fibrina stabile. Questo test ha solo valore 
predittivo  negativo,  cioè  se  è  negativo  (quindi  ritrovo  valori  normali)  non  c’è  trombosi  venosa 
profonda, ma se è positivo questo non significa nulla (bassa specificità), 
17 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 DIAGNOSI DIFFERENZIALE 
Con 
 tromboflebite  superficiale  perchè  ci  sono  delle  tromboflebiti  superficiali  talmente 
importanti ed estese che possono simulare una tvp; lacerazione del muscolo gemello (es. 
frequente  nei  calciatori,  con  conseguente  gonfiore  della  gamba);  si  deve  fare  d.d.  con  la 
possibilità di una compressione della vena poplitea;  
 linfedema e linfangite;  
 edema  da  altre  cause  come  anasarca,  da  patologie  epatiche,  renali  e  cardiache,  che 
possono causare edemi agli arti inferiori allo stesso modo. 

 TERAPIA 
Obiettivo: 

1) prevenire  l’embolizzazione  (complicanza  precoce  insieme  alla  tromboflebite 

ischemizzante) 
2) prevenire  l’insorgenza  di  complicanze  tardive,  cioè  la  cosiddetta  sindrome 
post‐trombotica. 

1. PREVENIRE EMBOLIZZAZIONE (fai embolia polmonare da pneumo,lui la rifa!)  

‐‐> Terapia medica 

Uso di  

farmaci trombolitici ‐‐‐‐> l’urochinasi e la streptochinasi 

eparine,  

anticoagulanti,   

Pz con trombosi venosa profonda di grossa entità ‐‐‐>  terapia con trombolitici.  

Pz con tvp femoro‐iliaca di entità media ‐‐‐‐> eparine.  

Se ci troviamo di fronte a una tvp trattabile anche ambulatorialmente allora useremo 
prima eparina a basso peso molecolare in dosi comparate al peso, per cui se pesi 60 
kg  diciamo  uno  0.6  mattina  e  sera  per  alcuni  giorni;  allo  stesso  tempo  questa  terapia  viene 
embricata  con  un  anticoagulante  più  importante  tipo  warfarin,  cumadin  cioè  dicumarolici  e  poi 
quando l’INR è arrivato tra 2 e 3 allora tolgo l’eparina. Bisogna seguire il paziente facendo prelievi 
all’inizio  magari  anche  ogni  2‐3  giorni,  quando  si  è  stabilizzato  l’INR  tra  2  e  3,  allora  si  può  fare 
anche ogni 15 giorni un esame del sangue.  

La durata varia a seconda del vaso che è stato colpito: ad esempio nel caso sia colpita una vena 
poplitea facciamo un anno di terapia.  

18 
 
WWW.SUNHOPE.IT
Poi dipende anche dalle cause che l’anno scatenata perché se uno ha un deficit di proteina S o un 
difetto congenito della coagulazione può darsi anche che la debba fare a vita, quindi si fanno gli 
esami  per  la  trombofilia  e  se  c’è  qualcosa  che  non  va  in  tutto  quello  che  rappresenta  la cascata 
ematica coagulativa, allora si dà il dicumarolico a vita. 

INDICAZIONI alla trombolisi (quindi un pz con trombosi di grossa entità) 

Una  potenziale  compromissione  della  vitalità  dell’arto  (significa  che  è  una  trombosi 
veramente di quelle massive),  
la giovane età con interessamento dell’asse iliaco e cavale,  
assenza di fattori di rischio emorragico.  

Allora usiamo l’urochinasi e successivamente la terapia eparinica, tipica è l’embricazione eparina 
anticoagulante  orale  dopo  il  raggiungimento  di  un  valore  di  INR  tra  2  e  3  con  sospensione 
dell’eparina. 

‐‐‐> Terapia chirurgica 

Inserimento di un filtro  cavale, che è un presidio 
messo  messo  da  un  chirurgo  vascolare.Il  filtro 
cavale  viene  messo  per  filtrare  eventuale 
materiale  embolico  distaccatosi  dal  trombo  e 
impedire  così  a  questo  di  raggiungere  le  sezioni 
destre  del  cuore  e  dar  luogo  ad  un’embolia 
polmonare.  

Questi filtri possono essere: 

o permanenti 
o temporanei,  cioè  che  durano  3‐4  mesi  e 
poi, passato il pericolo vengono.  

In passato si eseguivano anche interventi (trombectomia) per rimuovere chirurgicamente trombi 
di  una  certa  importanza  a  rischio  di  embolia,  ma  si  tratta  di  interventi  completamente  desueti, 
perché erano pericolosissimi. Infatti, mentre nella trombosi arteriosa si infila il catetere di Fogarty 
e  si  rimuove  l’ostruzione,  quando  invece  consideriamo  un  materiale  friabile  come  il  trombo 
venoso andare a fare una manovra del genere significa embolia! Per evitare questa complicanza si 
usavano dei palloncini messi distalmente così da trattenere il materiale distaccato 

Tentativi chirurgici fatti in passato: 

o Nel  caso  di  una  vena  femorale  occlusa  al  di  sotto  della  safena,  stacca  la  safena  nella  sua 
porzione inferiore e la attacca sotto il punto di occlusione, così da costituire un by‐pass. 
19 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 o Nel caso  di trombosi iliaca,invece, prendo la safena da un lato e la porto dall’altro in modo 
tale che il sangue di quest’arto (quello con l’occlusione), viene scaricato in quest’altro arto 
e raggiunge poi il cuore. 

2. PREVENIRE LE COMPLICANZE 
COMPLICANZE TVP  

Quando abbiamo una tvp e andiamo a fare terapia bisogna tenere presente che possono esserci, 
alla fine della terapia:  

→persistenza dell’ostruzione venosa nel tempo (cosa abbastanza rara) 

→insufficienza  delle  valvole  nel  territorio  venoso  colpito.  Grazie  alla  terapia  il  trombo  si 
riassorbe,  ma  in  questo  processo  le  valvole  rimangono  distrutte‐‐‐>  insufficienza 
venosa  cronica,  quindi  a  quel  punto  aumenta  notevolmente  la  pressione. L'elevata 
pressione dilata nel tempo le perforanti, rendendone gradualmente incontinenti le 
loro  valvole.  Tale  reflusso  si  riversa  poi  nel  circolo  superficiale dilatandolo. Le 
valvole  delle  superficiali  fino  ad  un  certo  punto  vanno  bene,  ma  poi  diventano 
esse stesse incontinenti.‐‐‐‐> sindrome post trombotica!!! 

20 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  
DEFINIZIONE 
La sindrome post‐trombotica deve essere intesa come un complesso di sintomi che conseguono 
ad  un  stato  di  flebostasi  prima,  di  flebolinfostasi  poi,  conseguenza  di  una  insufficienza  venosa 
cronica che si instaura a carico dell’arto colpito e che consegue ad una trombosi venosa profonda. 

Sintomatologia:  

grado I con ipertensione lieve e dolore lieve e con riscontro obiettivo di edema alla 
caviglia; 
 grado II ipertensione moderata, senso di peso e riscontro obiettivo di edema alla 
caviglia e alla gamba;  
grado  III  ipertensione  grave,  con  dolore  e  dal  punto  di  vista  obiettivo 
edema, varici, distrofie cutanee, ulcera  

 
 

21 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 ‐‐> Terapia chirurgica 

  Sindrome Post‐Trombotica 

insufficineza venosa profonda 
insufficienza venosa profonda  insufficienza venosa superficiale

 
Ostruzione venosa  Incontinenza valvolare 
profonda 
  o Interventi di bonifica   del 
circolo venoso   superficiale 
 
(quelle che si fanno nelle 
  varici, vedi su)  
o Cross‐over    o Valvuloplastica  o Legatura delle vene  
   
o By‐pass o Trapianto valvolare  perforanti incontinenti  
  o Trasposizione  
segmento venoso 
 

insufficienza venosa profonda 

CROSS OVER  

BYPASS 

VALVULOPLASTICA 

TRAPIANTO VALVOLARE 

22 
 
WWW.SUNHOPE.IT
 insufficienza venosa superficiale 

 legatura delle perforanti consiste nella legatura della SEPS. 

Il S.E.P.S. (trattamento  endoscopico  delle vene perforanti  incontinenti)  è  un  metodo  che 

permette di legare per via endoscopica quei rami perforanti (di comunicazione tra il circolo venoso 
profondo  e  quello  superficiale)  che  alimentano,  in  casi  di  gravi  insufficienze  venose,  tutte  le 
alterazioni  cutanee  come  l'eczema da  stasi,  le  dermo‐ipodermiti  e  anche  le ulcere.  E'  indicata 
quando non si può incidere la cute per rischio diinfezioni nelle zone infiammate.  

In effetti si insuffla aria sotto la fascia: insufflando aria con un oculare si possono vedere queste 
vene che sono le perforanti, perché se alziamo la fascia sotto c’è il circolo venoso profondo, sopra  
c’è  il  circolo  venoso  superficiale,  in  mezzo  si  trovano  le  comunicanti.  Quindi  con  un  altro 
apparecchio,  c’è  una  specie  di  pinza  coagulatrice,  si  stringe,  quindi  si  coagula  e  così  abbiamo 
chiuso la perforante. Praticamente da questo intervento residueranno due cicatrici da 1 cm circa 

PREVENZIONE CASALINGA 
L’elastocompressione  insieme  a  un’adeguata  terapia  medica  e  rigide  norme  igienico‐posturali, 
sono le cose più importanti. 

 
23 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  
EZIOLOGIA 
T. puerperale 
T. postoperatoria 
T. post traumatica 
T. neoplastica 
T. post infettiva 
T. post scleroterapia 
 

QUADRO CLINICO GANGRENA VENOSA 
Lesioni trofiche periferiche‐‐> colorito brunastro delle dita, flittene contenenti sierosità 
filante, tendenza a demarcazione 
Compromissione dello stato generale con elevazione della T corporea, tachicardia, talora 
shock 

DIAGNOSI 
Doppler, Flebografia, esami di laboratorio 

TERAPIA 
Correzione dell'alterazione metabolica, superamento dell'eventuale shock, drenaggio e detersione 
compartimentale 

24 
 
WWW.SUNHOPE.IT
  

DEFINIZIONE 
Si  intende  per  sindrome  ischemica  acuta  quella  condizione  patologica  che  si  verifica  quando  un 
determinato territorio dell'organismo si realizzi un improvviso arresto dell'apporto ematico o un a 
riduzione  così  importante  da  non  consentire  la  vita  e  la  funzione  dei  tessuti  compresi  in  quel 
territorio. 

EZIOLOGIA 
Le cause più frequenti di SIAA sono: 

l'embolia arteriosa:  
la trombosi arteriosa acuta:  
i traumi 
le dissecazioni aorto‐iliache 
le tromboflebiti ischemizzanti 
 

1 Embolia arteriosa
EZIOLOGIA 
Questa  è  una  condizione  morbosa  caratterizzata  dalla 
presenza  nella  corrente  sanguigna  arteriosa  di  materiali 
estranei di variabile dimensione, di natura differente (solida, 
liquida  o  gassosa)  che  finiscono  con  l'occludere  un  vaso, 
determinando, di conseguenza, un ostacolo a quel territorio 
vascolare. L'embolia può essere: 

1. di origine cardiaca: in caso di fibrillazione atriale, 
malattia reumatica, IMA, endocardite batterica 
(embolo settico) 
2. di origine arteriosa: in caso di placche ed ulcere 
ateromasiche o per lesioni della parete arteriosa 
 

 
WWW.SUNHOPE.IT
Le sedi dell'embolia arteriosa sono per lo più a livello della femorale comune (35%), seguita 
dall'iliaca comune e dalla poplitea (entrambe 15%), dalla femorale superficiale (10%) e dall'iliaca 
esterna (5%) 

2 trombosi arteriosa acuta

Con  questo  termine  si  intende  un  processo  di  coagulazione  intrarteriosa  nell'organismo  vivente, 
che  si  instaura  acutamente:  qui,  al  contrario  di  quanto  avviene  per  le  embolie,  il  materiale 
ostruente non perviene in un territorio, ma si forma sul posto.  

EZIOLOGIA 
L'eziologia  della  trombosi  arteriosa 
acuta  può  riguardare  arteriti, 
aterosclerosi,  policitemia, 
trombofilia,  crioglobulinemia, 
trattamenti chirurgici. 

Il meccanismo che vi è alla base è la 
cosidetta  TRIADE  DI  VIRCHOW 
(danno  endoteliale,  modiicazioni  del 
flusso, ipercoagulabilità ematica) 

****************************************** 

CLINICA EMBOLIA E TROMBOSI 
Dolore: improvviso e lancinante di tipo costrittivo  

o impotenza funzionale 
o ipotermia 
o paralisi sensitiva motoria 

DIAGNOSI EMBOLIA E TROMBOSI 
.............E.O. 

ispezione‐‐> colorito pallido  

palpazioe‐‐> ricerca dei polsi periferici ed eventuali fremiti, valutare il gradiente termico 

 
WWW.SUNHOPE.IT
...........strumentale 

ultrasonografica doppler 

ecocolordoppler 

angiografia 

angio tc 

angio rnm 

misurazione transcutanea PO2 e PCO2 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA LE DUE 

TERAPIA 

‐‐‐>CONSERVATIVA 

Indicata in caso di impossibilità o fallimento della terapia chirurgica.  

terapia farmacologica‐‐> anticoagulanti, fibrinolitici. 
I  trombolitici  sono  farmaci  ad  azione  selettiva  in  grado  di  sciogliere  direttamente  il  trombo  già 
formatosi.  Sono  meno  maneggevoli  degli  anticoagulanti.  Rappresentano  i  farmaci  elettivi 

WWW.SUNHOPE.IT
nell’ischemia acuta di origine trombotica, poiche’ se utilizzati per via radiologica, vengono iniettati 
direttamente  nel  materiale  occludente  a  successivi  intervalli  (trombolisi  meccanica).Verrà  poi 
eseguito,nel  post‐intervento,  un  trattamento  con  eparina  a  pieno  dosaggio,  4000‐5000  UI/ora. 
Farmaco  di  scelta  si  è  dimostrato  sinora  l’Urochinasi,  in  dosaggio  variabile  a  seconda  delle 
necessità durante la seduta angiografica e, se il circolo è riattivato con pervietà soddisfacente, si 
sospende  la somministrazione del farmaco.  

bisogna utilizzare le più alte dosi posibili affinchè la lisi avvenga nelle prime ore, riducendo i tempi 
d’ischemia. Sembra  utile  praticare  un  bolo  di  200.000‐300.000  UI  in  10‐20  minuti  per  saturare  il 
trombo, cui seguirà un’infusione continua, mediante pompa, di 240.00 UI/ora per 2 ore o fino al 
ripristino del flusso; allora si proseguirà a 120.000 UI/ora per altre 2ore e poi 60.000 UI/ora (Per 
ricordare....sempre la metà! :)) fino alla lisi completa. La procedura può essere proseguita per non 
più di 48 ore. E' opportuno eseguire dei controlli arteriografici ogni 6‐12 ore per poter,tra l’altro 
spingere il catetere più in basso via via che la lisi si realizza. 

controindicazioni 
• Un evento cerebrovascolare, compreso un TIA, entro gli ultimi 2 mesi

• Diatesi emorragica

• Recente sanguinamento gastro intestinale

• Neurochirurgia(intracranica, spinale) entro gli ultimi 3 mesi

• Trauma cranico entro gli ultimi 3 mesi

WWW.SUNHOPE.IT
blocco  epidurale‐‐>  il  blocco 
peridurale  consiste  nel  somministrare 
anestetico  locale  e  cortisonici  all’interno 
dello  spazio  peridurale,  ovvero  in  uno 
stretto  spazio  collocato  tra  il  midollo  e  il 
canale  osseo  della  colonna  vertebrale. 
Tale  procedura  viene  effettuata  al  livello 
(cervicale, toracico o lombare) esatto ove 
la  radice  nervosa  che  si  ritiene 
infiammata  fuoriesce  dalla  colonna 
vertebrale andando ad innervare la parte 
del corpo in cui il paziente sente dolore 

neurostimolatore  midollare‐‐>  Un  neurostimolatore  è  un  dispositivo  impiantato 

chirurgicamente  nello  spazio  epidurale,  vicino  al  midollo  spinale,  La  neurostimolazione  allevia  il 
dolore modificando (modulando) i messaggi di dolore prima che raggiungano il cervello.  

‐‐‐> CHIRURGICA 
o Embolotrombectomia  e  trombectomia‐‐>  a  cielo  aperto 
con catetere di fogarty 
o BypassTROMBO‐ENDOARTERIECTOMIA: dopo  aver  aperto 
l'arteria,  i  depositi  che  ne  provocano  la  stenosi  sono 
asportati dalla parete arteriosa (disobliterazione). ‐‐‐‐> 

 
WWW.SUNHOPE.IT
 3 lesione traumatica delle arterie
I traumi possono essere aperti e chiusi 

I traumi arteriosi possono essere dovuti ad:  

una  contusione  arteriosa:  lesione  post  trumatica  consistente  in  una  vera  e  propria 
soluzione di continuo di una o più tuniche della parete vasale 
una  ferita:  interessa,  al  contrario  della  precedente,  tutte  e  tre  le  tuniche  parietali  con 
interruzione della continuità della parete arteriosa. Il soggetto potrà presentare sia segni 
locali  come  una  emorragia,  ma  anche  sistemici,  potendo  andare  incontro  a  shock 
ipovolemico 
uno  spasmo  arterioso:  reazione  della  tonaca  muscolare  della  parete  arteriosa  ad  una 
sollecitazione traumatica esterna, che si traduce in una riduzione del lume vasale. 

N.B. Studia malattia reumatica, tumori cardiaci, miocarditi e pericarditi dal DELLA VOLTA.
Bisogna integrare il materiale di chirurgia vascolare con le sbobinature della prof. Florio.

WWW.SUNHOPE.IT