ECG: Passato e presente

Galvanometro di Einthoven (1902)

Formazione e conduzione dellimpulso a livello cardiaco

Propriet elettrofisiologiche delle cellule miocardiche

Cellule Atr. e Ventr. Comuni Eccitabilit Capacit di propagare limpulso Cellule nodo S-A , A-V, His Automatismo Eccitabilit Capacit di propagare limpulso

Potenziale dazione delle cellule dotate di automatismo

Potenziale dazione delle cellule cardiache comuni

Potenziale dazione delle cellule dotate di automatismo

Caratteristiche del potenziale dazione delle diverse cellule cardiache

Nodo SA, AV : risposta lenta, dipendente da canali del Calcio Lenta ascesa della fase 0, < pot. membrana a riposo (-70mV), < soglia (-40mV) Cellule atriali e ventr.: risposta rapida, dipendente da canali del sodio Rapida ascesa fase 0, > potenziale membrana a riposo (-90 mV), > soglia (-70mV)

Durata del potenziale dazione

Pi breve nellatrio, > fino ad un massimo nelle fibre di Purkinje,diminuisce a livello dei ventricoli

Potenziale dazione e refrattariet della cellula

La durata del PR direttamente proporzionale alla durata del potenziale dazione e inversamente prop. alla frequenza

Velocit di conduzione delle cellule cardiache

Le cellule cardiache hanno la capacit di propagare limpulso da una cellula allaltra. La velocit di conduzione dellimpulso variabile: minore ( 0.2 m/s) a livello del nodo A-V, dove limpulso subisce un rallentamento dovuto alla conduzione decrementale legato alla presenza di fibre lente Calcio-dipenenti, intermedia (0.4-0.7 m/s) a livello delle cellule atriali e ventricolari e massima ( 2-5 m/s) nelle branche del fascio di His e nelle fibre di Purkinje.

Lelettrocardiogramma
Il corpo umano un conduttore 3-D non omogeneo della corrente elettrica, all interno del quale le cellule miocardiche si comportano come generatori elettrici. Le correnti elettriche prodotte a livello cardiaco si diffondono alla superficie e generano potenziali elettrici con differenze di voltaggio fra le diverse parti della superficie corporea. Lelettrocardiogramma registra lattivit elettrica cardiaca sulla superficie del corpo umano misurando le differenze di voltaggio prodotte da tale attivit.

Basi elettrofisiologiche dellECG Depolarizzazione e ripolarizzzione nel muscolo isolato

Depolarizzazione repolarizzazione

Depolarizzazione e ripolarizzazione procedono nella stessa direzione (S verso D) Dipolo di depolarizzazione: polo + orientato verso elettrodo esplorante = Defl. + Dipolo di ripolarizzatione: polo orientato verso elettrodo esplorante= Defl. -

Basi elettrofisiologiche dellECG Depolarizzazione e ripolarizzazione nelluomo

Nelluomo la depolarizzazione inizia dal subendocardio e si dirige verso lepicardio, per cui il dipolo della depolarizzazione ha il polo positivo diretto verso lelettrodo esplorante sul torace, che registra una deflessione positiva. La ripolarizzazione inizia dalepicardio e si dirige verso lendocardio, ha quindi una direzione opposta alla depolarizzazione. Il dipolo della ripolarizzazione ha quindi il polo positivo diretto verso lelettrodo esplorante, per cui londa T della ripolarizzazione ha la stessa polarit della depolarizzazione

Principi pratici di base dellECG

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Principi pratici di base dellECG

Lampiezza della deflessione registrata dallelettrodo esplorante direttamente correlata alla massa del muscolo attivato

Lampiezza della deflessione registrata dallelettrodo esplorante inversamente correlata alla distanza fra lelettrodo ed il muscolo

Componenti principali di un sistema di registrazione ECG

1) 2) 3) 4) 5)

Elettrodi Derivazione ECG Terminali dingresso Voltmetro+Amplificatore Registratore

ECG standard a 12 derivazioni

6 der. periferiche

6 der. precordiali

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 6th ed. , Copyright 1999 Mosby, Inc.

Posizioni degli elettrodi delle derivazioni periferiche

Posizioni degli elettrodi delle derivazioni toraciche

Derivazioni periferiche bipolari (I,II,III) e derivazioni toraciche unipolari (V1-V6)

Derivazioni periferiche unipolari (aVR, aVL, aVF)

Assi delle derivazioni bipolari e triangolo di Einthoven

La linea che connette lelettrodo positivo con quello negativo di ogni der. bipolare costituisce lasse della derivazione ed costruito connettendo le radici degli arti. Einthoven introdusse le derivazioni bipolari dagli arti e formul 3 postulati: 1) Gli assi delle derivazioni bipolari formano un triangolo equilatero parallelo al piano frontale del cuore, che localizzato al centro di tale triangolo. 2) I fluidi ed i tessuti corporei nel quale il triangolo collocato si comportano come un conduttore di volume omogeneo. 3) Le forze elettriche prodotte dallattivazione cardiaca in ogni dato istante possono essere rappresentate da una vettore (grandezza definita da unintensit, direzione e verso), originante dal centro del triangolo stesso. Basandosi su tali assunzioni, gli assi delle 3 derivazioni possono essere shiftati verso il centro del triangolo in modo che originano dal centro elettrico del cuore e formano un sistema triassiale .

Sistema di riferimento esassiale Assi delle derivazioni periferiche sul piano frontale

Combinando le derivazioni periferiche bipolari con le unipolari e shiftando gli assi i modo che originino dal centro elettrico del cuore, si costruisce un sistema di riferimento esassiale composto dagli assi delle 6 derivazioni. Tale sistema usato come riferimento per il calcolo dellasse medio di QRS.

Assi delle derivazioni precordiali sul piano orizzontale

ECG normale e relazione col potenziale dazione

Onda P: depolarizzazione atriale Intervallo P-Q: Tempo di conduzione A-V Complesso QRS: Depolarizzazione ventr. ( Fase 0 del potenziale dazione) Segmento ST: Ripolarizzazione ventr. (Fase 2 di ripol. lenta ) Onda T: Ripolarizzazione ventr. (Fase 3 di ripol. rapida) Onda U: Origine incerta ( Ripolar. tardiva dei m. papillari?) ( Ripolar. delle fibre di Purkinje ?)

Valori normali di durata dellonda P, del QRS e degli intervalli P-Q e Q-T nelladulto
Onda P Intervallo P-Q Complesso QRS Intervallo Q-T 0,08-0,11 sec 0,12-0,20 sec. 0,08-0,10 sec. < 0,44 sec

Intervallo Q-T Lintervallo Q-T corrisponde alla durata totale della

depolarizzazione e della ripolarizzazione ventricolare E un marker dellallungamento e della dispersione della ripolarizzazione ventricolare e del rischio aritmico E frequenza-dipendente. Lintervallo QTc ottenuto dividendo lintervallo QT misurato per la radice quadrata dellintervallo RR (misurati in secondi) bzett Bazetts formula

Lintervallo QTc normale uguale o inferiore a 0.44 secondi

Direzione della depolarizzazione atriale e morfologia dellonda P sinusale

Sequenza normale di attivazione del VS e del VD

Vettori della depolarizzazione ventricolare

Depolarizzazione ventricolare normale nelle derivazioni precordiali

Morfologia del complesso QRS nelle derivazioni periferiche Relazione col vettore medio di QRS sul piano frontale

Mean QRS vector in the frontal plane

La morfologia del QRS nelle derivazioni periferiche influenzata principalmente dallampiezza e dalla direzione delle forze elettriche sul piano frontale, espresse dal vettore medio di QRS

Morfologia dellonda T normale Relazione con la normale sequenza di ripolarizzatione

Nel soggetto normale londa T presenta la stessa polarit del complesso QRS (positiva nelle derivazioni in cui il complesso QRS positivo e negativa in quelle in cui il QRS negativo).

Asse elettrico di QRS sul piano frontale

E la direzione del vettore medio del complesso QRS sul piano frontale

Nelladulto normale lasse elettrico di QRS

compreso fra -30 e + 100 gradi; Fra -30 e + 100 gradi lasse elettrico pu essere orizzontale, intermedio o verticale. Un asse elettrico oltre -30 gradi rappresenta una deviazione assiale sinistra. Un asse elettrico oltre + 100 gradi rappresenta una deviazione assiale destra

Calcolo dellasse elettrico medio di QRS

Figure 5-5 Mean QRS axis of +60 (see text).

Figure 5-3 Mean QRS axis of +90 (see text).

Asse medio di QRS: - 45 (Deviazione assiale sinistra)

Figure 5-10 Notice the R waves in leads II and III, with the R wave in lead III being larger than the one in lead II, from a patient with right axis deviation.

Asse medio di QRS: + 110 (Deviazione assiale destra)

Classificazione dellasse medio di QRS

Cause di deviazione assiale sn e dx dellasse medio di QRS

Deviazione assiale sinistra
Emiblocco anteriore sinistro Ipertrofia VS Pacing dallapice del VD Atresia della tricuspide Difetto del setto interatriale ostium primum

Deviazione assiale destra

Bambini e adulti longilinei Cardiopatie congenite tipo Fallot con ipertrofia VD Cardiopatie congenite con shunt sn-dx (DIA,DIV) e dilat. VD Cuore polmonare cronico Enfisema polmonare Embolia polmonare acuta massiva Emiblocco posteriore sinistro

Dilatazione atriale destra e sinistra

Vettore normale di P sul piano frontale: P positiva in II,III,aVF, bifasica in V1 Normale durata < 0.12 sec Normale ampiezza < 2.5 mm

Pulmonale P wave ( right atrial enlargement) in V1

Mitral P wave ( left atrial enlargement) in V1 in V1

For right atrial enlargement the initial portion for left atrial enlargement the initial portion of the P-wave is larger than the distal portion. of the P-wave is smaller than the distal portion.

Causes of right atrial dilation: Congenital HD with L-R shunt Congenital HD with RV hypertrophy Chronic obstructive pulmonary dis. Primary or sec. pulmonary hypertension

Causes of left atrial dilation: Mitral valve disease Systemic hypertension LV hypertrophy

Ipertrofia ventricolare sinistra

Ipertrofia-sovraccarico ventricolare sinistra

Segni ecg di IVS: > voltaggio R in V4-V6 e onda S in V1-V2 > voltaggio Q in V5-V6 (ipertrofia settale) > durata QRS > 90msec Deviazione sn asse QRS Dilatazione atriale sn Alterazioni di ST-T da sovraccarico sistolico VS

Sensibilit e specificit dei criteri ECG di ipertrofia VS (Confronto con dati autoptici su 360 pz)
Sensibilit Romhilt-Estes point score system Sokolow-Lyon Criteria
(S in V1+R V5 o V6 >35mm)

Specificit 97% 95%

54% 43%

Sokolow-Lyon Criteria
( R in V5 o V6 > 26 mm)

25%

98%

Sokolow-Lyon Criteria (R in aVL > 11mm) Deviazione assiale sinistra 30% o oltre

11% 24%

100% 87%

Ipertrofia ventricolare destra

Principali parametri ECG > voltaggio R nelle precor. Dx > voltaggio S nelle precor. Sn Deviazione asse QRS a dx ( > +100) Pattern S1-Q3 Alt. ST-T da Sovraccarico VD Onde P di tipo polmonare

Criteri ecg di ipertrofia ventricolare destra

Ischemia ed Infarto Miocardico

Dal punto di vista ecgrafico lischemia miocardica acuta determina modificazioni transitorie della ripolarizzazione ventricolare interessanti il tratto ST e londa T, mentre linfarto miocardico determina lo sviluppo di onde Q espressione della necrosi del miocardio che diventa incapace di generare potenziali elettrici.

ECG changes in acute myocardial ischemia

ECG changes Pathophysiology A: ST-segment elevation (Transmural injury): Transmural ischemia B: ST-segment depression (Subendocardial injury): Subendocardial ischemia Clinical counterparts ST-segment elevation: Early phase of AMI, Prinzmetal variant angina ST-segment depression: effort angina, rest angina

Criteri ecg diagnostici di ischemia miocardica acuta

Ischemia transmurale: Sopraslivellamento del tratto ST 1 mm in 1 o pi derivazioni eccetto aVR

Ischemia subendocardica: Sottoslivellamento del tratto ST ad andamento rettilineo o discendente 1 mm in 1 o pi derivazioni oppure sottoslivellamento del tratto ST ad andamento ascendente 1 mm misurato 80 msec dopo il punto J

ECG changes in acute myocardial ischemia

ECGchanges Pathophysiology b: Negative T waves (Subepicardial ischemia): Post-ischemic phenomenon c: Tall, peaked symmetrical T waves : Early phase of transmural (Subendocardial ischemia) ischemia Clinical counterparts Negative T waves: Recovery after acute myocardial ischemia, chronic MI Tall, peaked symmetrical T waves : Early phase of AMI , variant angina

Criteri ecg di necrosi miocardica (Global MI Task Force, 2006)

Necrosi miocardica: Sviluppo di onde Q patologiche (di durata superiore a 30-40 msec e di voltaggio superiore a 0.2 mV) o di complessi QS in 1 derivazione . Le onde Q infartuali sono dovute al fatto che le cellule della zona necrotica non generano pi potenziali elettrici cosicch lelettrodo esplorante la zona necrotica vede il vettore prodotto dalla depolarizzazione delle cellule miocardiche della parete controlaterale allontanarsi da esso e registra una deflessione negativa.

Infarto anteriore esteso in fase iperacuta

Infarto inferiore in fase acuta

Infarto anteriore esteso: fase acuta ed evoluzione

Infarto inferiore: fase acuta ed evoluzione

Correlazione fra alterazioni ecg , sede dellIMA e occlusione coronarica

Occlusione IVA: IMA ant-settale: ST V1-V4 IMA ant esteso: ST V1-V6 IMA ant-lat.: ST V3-V6 Occlusione Cx: IMA laterale: ST I,aVL,V6 IMA inf-lat: ST II,III,VL,V6 Occlusione Dx: IMA inferiore: ST II, III,aVF

IMA inf-lat:

ST II,III,VL,V6

Diagnosi differenziale del sopraslivellamento di ST

Sopra-ST acuto IMA Angina variante di Prinzmetal Pericardite acuta Miocardite acuta Embolia polmonare auta Iperpotassiemia Sopra- ST stabile cronico Early repolarization Sindrome diBrugada - Aneurisma VS - Cardiomiopatia ipertrofica - Iatrogeno (antiaritmici classe I A)

Sopraslivellamento di ST non infartuale: Pericardite acuta

Differential diagnosis of ST elevation Acute massive pulmonary embolism

Clues for the diagnosis: Clinical picture ST-elevation < than in AMI Echocardiography essential for DD

Differential diagnosis of ST elevation Early repolarization in the anterior leads

Prevalence :1-2%; > frequent in: males, <30 yrs, black people, athletes. Considered a benign conditions; recently associated with > risk of SD. Upward concavity ST-elevation in leads V1-V3

Clues for diagnosis: No reciprocal ST depression, No ecg evolution, no Q waves No myocardial enzyme elevation

Differential diagnosis of ST elevation Brugada syndrome

Type 1: Coved ST-elevation in V1-V3 Type 2-3:saddle-shaped ST-elevation Clues for diagnosis: No reciprocal ST depression, No ecg evolution, no Q waves No myocardial enzyme elevation

Diagnosi differenziale delle onde Q

Fattori fisiologici o posizionali ( Q in V1-V3 in soggetti alti magri Q in V1-V3 nellenfisema polm Q in II,III in soggetti obesi ) Patologie acute 1)Miocardite 2) Embolia polmonare acuta Patologie croniche 1) Cardiomiopatie ipertrofica 2) Cardiomiopatia dilatativa 3) Cardiopatie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi)

Onde Q pseudo-infartuali : Embolia polmonare acuta massiva

Onde Q pseudoinfartuali: cardiomiopatia ipertrofica

Onde Q pseudo-infartuali : Enfisema polmonare