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Classificazione delle aritmie:

Sede delle Sopraventricolari: (origina


aritmie. al di sopra della
biforcazione del fascio di
His oppure attiva i
ventricoli mediante una
via accessoria →
complessi QRS di
morfologia e durata
normale).
– atrio,
– nodo AV,
– giunzione AV.

Ventricolari:
ventricologramma
anormale per larghezza (>
120 sec.) e per
dissociazione dell'attività
atriale (onde P).
– destra
– sinistra.
– per Sincronizzate/desincroni
modalità di zzazione:
attivazione Criterio di classificazione
della camera per le tachiaritmie, che
interessate considera il grado di
sincronizzazione
dell'attività elettrica nella
camera interessata
dall'evento aritmico,
distinguendo tra aritmie
ad attività elettrica.
- sincronizzata:
i) tachiaritmia
sopraventricolari
ii) tachiaritmie
ventricolari
- totalmente
desincronizzata:
i) fibrillazione atriale
ii) fibrillazione
ventricolare
- parzialmente
desincronizzata:
i) Aritmia atriale
caotica (atrio)
ii) torsione di punta
(ventricolo)
– per bradiaritmie, tachiaritmie.
frequenza
cardiaca
– per durata parossistiche, permanenti,
e modalità di persistenti, iterative.
presentazion
e

Maccanismi alla base delle aritmie


Anomalie della 1) Aumento dell'automatismo spontaneo.
formazione L'automatismo è la capacità da parte delle fibro-
dell'impuslo cellule cardiache di generare impulsi spontaneamente.

Le fibrocellule che possiedono questa proprietà


possono funzionare in circostanze particolari da
pacemaker o “segnapassi” (Nodo SA → 60-80bpm,
Nodo AV → 50-60 bpm, fascio His- Purkinjie → 30-
40 bpm).

Eziologia: Un automatismo anomalo (aumentato) può


dipendere da varie situazioni patologiche:
– ischemia,
– flogosi,
– acidosi, squilibri elettrolitici,
– iperattività del sistema nervoso simpatico
In tali situazioni si verifica un aumento della
pendenza della fase 4 del p.d.a., quindi della
frequenza di scarica delle cellule cardiache.
2) Foci ectopici: acquisizione da parte di un
pacemaker (latente o patologico) di una frequenza
superiore a quella del nodo del seno.
In alcune condizioni patologiche, un gruppo di cellule
pacemaker latenti aumenta la rapidità della propria
depolarizzazione spontanea, che diventa maggiore di
quella delle cellule del nodo del seno.
In conseguenza di ciò l’eccitazione che si origina nel
“focus ectopico” si diffonde ai tessuti vicini prima che
questi siano raggiunti dall’onda di eccitazione che
proviene dal nodo del seno. Si dirà allora che il focus
ectopico ha preso il sopravvento sull’attività sinusale
ed è esso a generare l’impulso “guida” che diffonde al
resto del cuore.
3) Attività innescata La durata del QT è la
(triggered activity, somma della durata dei
“attività messa in moto fenomeni di
premendo il grilletto”): è depolarizzazione-
legato alla presenza di ripolarizzazione
post-potenziali, ossia ventricolare e si ritiene
correnti oscillatorie rifletta la durata del PdA
presenti nella fase di dei miocardiociti (che a sua
ripolarizzazione, in volta dipende da un preciso
grado talora di bilancio di corenti verso
raggiungere ampiezze l'interno della membrana e
sufficienti per permettere verso l'esterno).
la genesi di stimoli Un ruolo importante è
ripetitivi. svolto dalla corrente IK
Le fibre cardiache outward.
generano ritmicamente La durata del QT dipende
un impulso elettrico da (5): età, sesso, bilancio
grazie all'automatismo elettrolitico alterato,
spontaneo loro proprio. ipotiroidismo, FC.
Nel caso dell'attività
triggerata il potenziale i) Sindrome del QT
d'azione può generarsi lungo: costituisce un
prima che la il processo elemento facilitante
di ripolarizzazione abbia ii) QT lungo acquisito (>
raggiunto il livello soglia0.45 s). Tutti i farmaci che
equivalente al potenziale ritardano i fenomeni di
di membrana a riposo. ripolarizzazione
ventricolare e aumentano la
Si osservano : durata del potenziale di
– dei post-potenziali azione portano a
“precoci” durante la fase prolungamento QT. Una
2 e la fase 3 del aumento <0.3 ms è
potenziale d'azione scarsamente significativo,
(p.d.a.): tipicamente aumenti tra 0.3 e 0.6 ms
avvengono in caso di: presentano un certo rischio,
QT lungo congenito o > 0.6 pongono un serio
acquisito (antiaritmici e rischio.
altri farmaci), - Gli antiaritmici di
ipokalemia,. classe I e III bloccando i
canali K deputati alla
ripolarizzazione cardiaca
– oppure dei post- prolungano il PdA e il QT,
potenziali “tardivi” del come pure il periodo
p.d.a nella fase 4, refrattario.
tipicamente in corso di L'effetto sul periodo
intossicazione digitalica. refrattario contrasta i
fenomeni di rientro ed è il
meccanismo alla base
dell'effetto anti-aritmico
ma una > durata QT si
associa a > rischio di
insorgenza di torzione di
punta, con rischio di
fibrillazione ventricolare.
Anche (4) antipsicotici,
macrolidi, antistaminici
anti-H1, antifungini azolici.

- alterata funzione epatica


e renale,
- squilibri elettrolitici
(ipo- K+, Mg++, Ca++)
- ipotiroidismo
- miocardite, ischemia
miocardica acuta.

- tachicardia ventricolare
polimorfa.
- torsione di punta.
(3+1+1 → tutte sostenute
Rientro (vie multiple Anatomico: quando vi è da meccanismi di rientro.
con blocco): un rapporto preciso tra
Perché si abbia un il percorso del rientro e - Flutter atriale:
rientro sono la struttura dei tessuti - Fibrillazione atriale: in
necessarie 3 sottostanti. (quindi la rapporto a multipli circuiti
condizioni “via accessoria” ha limiti di rientro.
fondamentali: anatomici definiti) - Tachicardia parossistica
sopra-ventricolare da
i) deve esistere un Funzionale: i circuiti di rientro nel nodo AV:
circuito anatomico rientro si verificano in
o funzionale, sedi che non hanno - Tachicardie da rientro
piccolo o grande, limiti anatomici nel nodo AV
caratterizzato da 2 chiaramente definiti →
vie comuni (via alterata propagazione - Tachicardie ventricolari
distale comune e dell'impulso secondaria a sostenute da rientro.
prossimale processi patologici che
comune) e due vie creano aree di
che costituiscono conduzione lenta a
uno livello atriale o
sdoppiamento ventricolare.
segmentario;

ii) deve instaurarsi


un blocco
unidirezionale
(ovverosia
l’impulso deve
essere bloccato
nella diffusione
anterograda ma
deve poter essere
trasmesso per via
retrogrado) in una
delle due vie
sdoppiate (B
nell’esempio della
figura);

iii) la conduzione
lungo la via non
bloccata deve
essere però
rallentata, per
consentire al
tessuto in B
prossimale al
blocco di
recuperare una
condizione di
eccitabilita. Se il
circuito interessato
al rientro è picco-
lo, il fenomeno
viene chiamato di
“microrientro”;
se è grande (come
per esempio nelle
tachicardie da
sindrome di Wolff-
Parkinson-White),
di
“macrorientro”.

Schema:
Malattia BAS,
del nodo Arresto
del seno sinusale
senza ritmo
di
scappamento.
bradicardia
Br sinusale
adi inoppurtuna e
ari persistente
tm Bradiaritm
ie ia sinusale

I
Seno grad
Atrial o
i II Mobitz
(BSA grad 1
Blo ) o Mobitz
cch
2
i III
grad
o
I
grad
Atrio o
Ventri II Mobitz
colari grad 1
(BAV o
) Mobitz
2
III
grad
o
Ext Atrial - Con pausa
rasi i non
stol (3) compensatori
i a P'P < PP
- con pausa
compensatori
a P'P = 2PP
- interpolata
Ta (non vi è
chi pausa)
ari Giunzionali
tm
ie Ventri - Isolate, - a
colari coppia, - a
salve
- Bigemini, -
trigemini, -
quadrigemini
- Tachicardia
atriale.
-
Sopra preeccitazion
Tac - e ventricolare
hia ventri e sindrome
rit colari WPW
mi (5) - tachicardia
e da rientro del
nodo AV
(chiamata
anche
“tachicardia
atriale
parossistica”)

- fibrillazione
atriale
- flutter
atriale
- Tachicardia
ventricolare:
Ventr - torsione di
icolar punta,
i
(1abc - polimorfa,
+ 2)
- monomorfa,
-
Fibrillazione
ventricolare
- flutter
ventricolare

Classificazine delle aritmie.


Bradi Malattia del nodo del seno
aritmi
e Il termine viene riferito a una serie di anomalie ecg
< 60 eterogenee che hanno come carattere comune una
bpm disfunzione del nodo del seno.
Comprende una o più delle seguenti condizioni:
– bradicardia sinusale persistente e inopportuna; (vedi
→)
– blocco seno-atriale; (vedi → )
– arresto seno-atriale (senza comparsa di ritmi di
scappamento);
– ritmo giunzionale (come effetto dell'arresto del seno
in un BSA 3°)
– a volte alternati a tachiaritmie sopraventricolari (sindrome
bradicardia-tachicardia)

Eziologia: la malattia del nodo del seno è solitamente


determinata da una lesione a carico del tessuto di
conduzione.
La lesione può essere circoscritta al nodo del seno o
più estesa; in genere è determinata da un processo
ischemico, infiammatorio
o degenerativo.

Fisiopatologia: I sintomi della malattia del nodo del


seno sono per lo più secondari a ipoperfusione del
cervello e si manifestano quando la frequenza
cardiaca è molto bassa. Il paziente accusa vertigini,
lipotimie o sincopi.
Le manifestazioni di ischemia cerebrale, che seguono
al deficit acuto della funzione cardiaca per la presenza
di pause più o meno prolungate della attività del nodo
del seno, sono raggruppate nella sindrome di
Morgagni-Adam-Stokes (MAS).

Sintomi: la sindrome di MAS può essere così riassunta


(2-5, 5-10, >15, >30, 180-240s/3-4min):
i) se l’ischemia cerebrale dura dai 2 ai 5 sec il
paziente avverte una vertigine;
ii) se dura 5- 10 sec perde conoscenza e cade;
iii) se l’ischemia persiste per più di 15 sec, il paziente
perde feci e urine e compaiono convulsioni, cianosi e
respiro stertoroso.
se l’ischemia si protrae oltre i 30 sec il paziente è
apparentemente morto.
iv) se la mancata perfusione del cervello che non si
risolve entro 3-4 min porta a lesioni ischemiche
irreversibili delle cellule del sistema nervoso centrale.
A volte l'insorgenza è spontanea, a volte in rapporto a
sforzo per l'impossibilità di incrementare la frequenza
e di conseguenza la portata cardiaca. (corollario la
sindrome MAS può quindi incorrere anche in caso di
BAV II-III)

Bradicardia sinusale
Diminuzione della frequenza di scarica del nodo SA, fisiologica o
patologica (fibrosi nodo SA) < 60 bpm.
Tradizionalmente si considera normale una frequenza tra 60 a 100
bpm.
ECG: onde P con polarità (positiva D1, D2),
ritmo sinusale con intervalli PR e QRS nella norma.

Eziologia:
- modulazione del sistema nervoso autonomo
* aumento del tono vagale (nel sonno ad esempio il tono vagale
prevale)
*effetti di sostanze o farmaci in grado di agire sull'automatismo
del nodo SA o sulla modulazione autonomica
(BB, CCB:verapamil o diltiazem / digitale, clonidina);
- ipotiroidismo.
La presenza di semplice bradiaritmia sinusale non ha implicazioni
prognostiche negative e non richiede interventi specifici.

Blocchi: per anomalie della conduzione si ha l'interruzione


transitoria (I°,II°) o permanente (III°) della normale sequenza di
attivazione cardiaca.
A seconda del sito di blocco emergerà l'attività di scarica dei
pacemaker sussidiari, determinando un ritmo di scappamento.
1° grado: semplice allungamento del tempo
Blocchi seno-atriali. di conduzione dal nodo SA al tessuto
Nel blocco seno- atriale di conduzione. Non diagnosticabile
atriale l’impulso con un normale ECG ma solo con uno
studio elettrofisiologico endocavitario.
nasce a livello del
nodo del seno, ma Mobitz 1
viene bloccato L'impulso nato nel nodo SA viene
prima che possa condotto attraverso la giunzione SA
diffondere agli con un ritardo crescente, finché uno
atri. di questi impulsi non viene
Da un punto di 2° completamente bloccato.
vista ecg il blocco grad A questo punto la giunzione ha il
seno-atriale è o tempo di recuperare completamente
rappresentato la capacità di conduzione; l'impulso
dall’assenza di successivo viene quindi condotto col
uno o più minimo ritardo consentito dallo stato
complessi P-QRS della giunzione SA, ed andrà
che interrompe accumulando nuovo ritardo fino al
una loro blocco successivo.
successione
regolare.
Mobitz 2
L’intervallo fra
Gli impulsi vengono condotti
l’onda P che
normalmente (o con un ritardo che
precede e quella
resta costante), fin quando uno di
che segue
questi non viene improvvisamente e
l’impulso bloccato
completamente bloccato.
(quando è uno solo) è
uguale a due volte
l’intervallo P-P 3° grado : Nessun impulso viene condotto
normale. dal nodo SA al tessuto atriale di conduzione.

Il tipo di blocco seno- In questo caso si instaura una situazione


atriale più comune è analoga a quella dell'arresto sinusale;
quello di II grado 2:1. generalmente, nel caso in cui il fenomeno
All’ECG si riconosce abbia una durata sufficiente, il controllo del
per la comparsa di una battito cardiaco passa ad altre zone del
pausa di durata cuore, per cui si sviluppa un ritmo di
doppia del ciclo P-P scappamento.
precedente, durante la Battiti di scappamento giunzionale o
quale non sono presenti ventricolare possono comparire dopo pause
onde P. sinusali di durata variabile.

d.d.: l’arresto seno-


atriale (cioè la
mancata formazione
dell’impulso a livello
del nodo del seno) è,
sull’ECG di superficie,
simile al blocco seno-
atriale.
Nel primo caso, infatti,
l’impulso non si
forma; nel secondo si
forma, ma non
diffonde agli atri.
L’arresto sinusale si
caratterizza per
asistolia prolungata, di
durata superiore al
doppio del ciclo P-P di
base. (dd = se è
superiore a 2PP allora
non è BAS ma è arresto
seno-atriale)

Blocchi atrio 1° grado:


ventricolari. tutte le P sono condotte ma allungamento
- In condizioni normali del tratto PR (> 0.2s).
il sistema NSA- NAV- Il blocco di I grado non complicato
fascio di His assicura è asintomatico e non consente una
una costante diagnosi senza ECG.
conduzione degli
stimoli atriali al
Mobitz 1 (o tipo Luciani­ 
ventricolo ed è
responsabile del Wenckebach) 
sincronismo tra attività
atriale e quella PR si allunga progressivamente fino a
ventricolare. ché la P non viene condotta, si ha
quindi una pausa normale e la
- Il tempo di successiva P viene condotta.
conduzione atrio- QRS con morfologia normale. Non
ventricolare (detto evolve in un blocco completo.
intervallo PR), che si La prognosi dipende dalla
2° cardiopatia sottostante.
misura dall'inizio di P
grad
all'inizio del complesso Mobitz 2.
o
QRS varia tra 0.12s-
0.2s. Disfunzione della conduzione
dell'impulso dall'atrio ai ventricoli
– La durata del QRS senza evidenza di pre-allungamento
esprime invece il del tempo di conduzione atrio-
tempo di conduzione ventricolare (PR). L'intervallo PR
intra-ventricolare, che della P condotta è costante, ma si
dipende dalla capacità blocca in maniera improvvisa e non
del sistema di genera QRS.
conduzione fascio His-
fibre Purkinije. - Il blocco atrio-ventricolare può
insorgere secondo una cadenza
Alterazioni patologiche regolare o senza una cadenza fissa.
del sistema di Se il blocco ha cadenza regolare, si
conduzione AV parla di blocco 2:1, 3:1, 4:1, ecc. a
determinano varie seconda che il blocco insorga
forme cliniche di regolarmente dopo una, due, tre,
blocco la cui gravità è quattro ecc. onde P normalmente
condizionata dalla sede condotte ai ventricoli.
e dall'estensione della - Il blocco può evolvere in una BAV
lesione III, richiede quindi attento controllo e
(si ricordi che può richiedere l'impianto di un
l'automatismo delle pacemaker.
fibre cardiache di Il blocco di II grado può essere
conduzione diminuisce sintomatico
andando in senso – se è di grado elevato e
prossimale distale: per – soprattutto nel corso del passaggio a
cui i centri sostitutivi blocco di III grado:
del sistema di pacing La frequenza cardiaca si riduce in
hanno una frequenza di maniera critica e compaiono i sintomi
scarica neurologici già descritti per la
progressivamente più malattia del nodo del seno. In
bassa man mano il particolare può verificarsi la sindrome
blocco si verifica più di Morgagni-Adam-Stokes.
distalmente: 3° grado
clincamente si Completa dissociazione tra onde P e
distingue tra ritmo di complessi QRS perché nessuna onda P
scappamento a sede passa il nodo AV.
alta o sopra-hissiano e Aspetto all'ECG: si osserva una
a sede bassa o sotto- sequenza di onde P prive del QRS
hissiano). corrispondente.
I ventricoli vengono attivati da un
pacemaker posto distalmente al
Eziologia blocchi AV:
nodo atrioventricolare: nella parte
I blocchi
distale della giunzione o nei
atrioventricolari
ventricoli. I complessi QRS si
possono essere
succedono indipendentemente
congeniti o acquisiti.
dalle onde P: si dice che il ritmo è
“dissociato” perché i rapporti
i) I blocchi congeniti
temporali fra complesso atriale e
sono rari,
ii) I blocchi acquisiti, ventricolare sono del tutto casuali e
secondari a (3+2): dipendono dalla frequenza
* degenerazione indipendente di ciascuno dei due.
sclero-atrofica del
tessuto di Il comando dei ventricoli è preso da un
conduzione pacemaker sussidiari. Da un punto di
* cardiopatia vista pratico, è importante
ischemica responsabile diagnosticare la sede dei blocchi
atrio-ventricolari, differenziando i
di insorgenza di blocchi situati sopra il fascio di His
blocchi in corso (sede alta) da quelli situati sotto
di infarto (sede bassa).
miocardico acuto (MI); È importante, cioè, stabilire in
* miocardite acuta quale punto l’impulso che proviene
soprattutto la forma dagli atri viene interrotto. La
reumatica, distinzione (blocchi sopra e
* iatrogeno: le sottohissiani) porta con sé
lesioni conseguenti a conseguenze prognostiche e
interventi terapeutiche determinanti.
chirurgici a cuore
aperto. - sede alta o sopra-hissiana → QRS
* i farmaci stretto e frequenza 40-50 bpm.
antiaritmici Il ritmo giunzionale nasce dai
(digitale, pacemaker della giunzione AV;
antiaritmici, BB, CCB) esso si esprime quando viene a
mancare l’impulso “guida” a
origine più prossimale (nodo del
seno).
Da un punto di vista
elettrocardiografico, l’aritmia è
caratterizzata dalla successione
ritmica di complessi QRS di aspetto
normale con frequenza che
solitamente varia da 40 a 60/min.
Se l’impulso nasce in una posizione
prossimale al fascio di His,
l’attivazione dei ventricoli avviene
come di norma (con attivazione
contemporanea delle due branche)
e il QRS è normale.

- sede bassa o sotto-hissiana → : QRS


largo e frequenza più bassa ( 30-40 bpm).
Le onde P sono quindi molto più numerose
dei complessi QRS e il loro ritmo è
costante ma non sono associate a complessi
QRS che sono sporadici e casuali.
Prognosi non favorevole. Può comportare
sincope o morte improvvisa.
Se la sede di formazione
dell’impulso è distale al punto in
cui il fascio di His si divide nelle
branche, la morfologia del QRS è
alterata perché l’attivazione dei
ventricoli avviene in modo
anomalo.
Il trattamento delle aritmie ipocinetiche dipende da due fattori
principali:
a) se l’aritmia è sintomatica;
b) se esistono segni che fanno ritenere che l’aritmia evolverà
verso forme più gravi, pericolose per la vita del paziente.
La terapia dell’aritmia ipocinetica può essere farmacologica o
elettrica.
i) La terapia farmacologica viene impiegata solo in condizioni di
emergenza per via parenterale e per lo più quando si è
nell’impossibilità pratica di ricorrere alla terapia elettrica. I farmaci
impiegati sono:
– parasimpaticolitici (l’atropina endovena)
– simpaticomimetici / stimolanti (isoproterenolo).
ii) trattamento elettrico: consiste nella posa di un catetere
stimolatore, che può essere temporaneo o definitivo a seconda che la
causa dell’aritmia sia reversibile o meno.

> Il pacemaker è un dispositivo elettronico in grado di stimolare


elettricamente uno o più camere cardiache (atri e/o ventricoli)
ripristinando la funzione di eccito-conduzione quando questa è
alterata (quando è eccessivamente bassa o in pause patologiche – a
causa di una funzione sinusale compromessa come malattia del nodo
SA- o perché vi è un blocco del sistema di conduzione dagli atri ai
ventricoli - BAV).
> E' costituito da un generatore di impulsi elettrici con la funzione di
sentire (sensing) l'attività elettrica spontanea ed erogare stimoli
elettrici (pacing) quando necessario in rapporto a specifiche
modalità di funzionamento, programmabili.
Le funzioni di sensing e pacing vengono garantite da un generatore
che rileva e stimola l'attività cardiaca tramite uno o più
elettrocateteri posizionati all'interno delle cavità cardiache.

Gli elettrocateteri (1 o 2) vengono posizionati mediante procedura


chirurgica in anestesia locale: sono introdotti nella vena succlavia o
cefalica e sotto controllo fluoroscopico, quindi posizionati all'apice
del ventricolo destro (ed eventualmente nell'auricola atrio ds). Il
dispositivo generatore invece è posizionato in sede sottocutanea
(tasca confezionata in sede pettorale).

Per cercare di descrivere in modo semplice e


immediato le caratteristiche dei vari pacemaker
artificiali è entrato nell’uso corrente un codice a più
lettere.
Quello correntemente utilizzato è a tre lettere (camera
stimolata-camera sentita-stimolo).
> La prima lettera stabilisce quale camera viene
stimolata: V vuol dire ventricolo, A atrio e D sta per
“Dual Chamber” (sia atrio sia ventricolo vengono
stimolati attraverso due cateteri).
> La seconda lettera definisce la camera dove il
catetere ha la cosiddetta funzione di “sensing” (dove,
cioè, “sente” l’eventuale impulso spontaneo). Oltre alle
ricordate lettere V, A e D in questo caso si aggiunge la
O che sta ad indicare l’assenza di una funzione di
sensing.
>La terza lettera definisce il tipo di stimolazione
effettuata dal pacemaker in risposta al segnale di
sensing.
– La lettera O stabilisce che il pacemaker impiegato
non prevede alcun tipo di risposta ad un eventuale
segnale di sensing;
– la lettera I indica che il pacemaker inibisce
l’elettrodo stimolatore in risposta al segnale di sensing;

– la lettera T sta per “triggering”,ovvero: quando il


segnale di sensing raggiunge il pacemaker questo
emette (dopo un intervallo programmato) una
stimolazione che raggiunge la camera stimolata
(definita dalla prima lettera).
– La lettera D, infine, indica una risposta duplice: a)
l’attività spontanea atriale e ventricolare inibisce sia la
stimolazione atriale sia quella ventricolare; b) l’attività
atriale non seguita da quella ventricolare determina
(secondo la modalità di “triggering”) la stimolazione
ventricolare.
Il pacemaker più impiegati sono del tipo VVI e DDD.
– Il pacemaker DDD consente una stimolazione
bicamerale; ha una funzione di sensing sia in atrio
sia in ventricolo e una risposta al segnale di sensing
che è di volta in volta di inibizione bicamerale o di
stimolazione ventricolare sequenziale all’attività
atriale spontanea.
– Il pacemaker VVI viene applicato soprattutto nei casi
di FA cronica a bassa frequenza ventricolare. Ha un
singolo catetere che stimola in ventricolo (prima lettera
V); “sente” in ventricolo (seconda lettera V) e risponde
allo stimolo di sensing con un’inibizione (terza lettera
I) della stimolazione.

Le indicazioni all'impianto di un elettrostimolatore sono


semplificabili nelle seguenti condizioni:
- bradiaritmie (fr. < 30-40bpm) sintomatiche documentate
(lipotimia, dispena, intolleranza a sforzo, astenia)
o alto rischio di sviluppare bradiaritmie severe;
- pause > 3s (diurne) dovute a malattia del nodo del seno o BAV
2°-3° grado;
- (FA cronica vedi → )

Tachi Extrasistoli o “battito anticipato”: contrazione cardiaca prematura


aritm insorta in risposta a un impulso ectopico a sede atriale-nodale.
ie – L'intervallo tra l'inizio della sistole normale che precede
(aritm l'extrasistole e quest'ultima è denominato copula ed è di regola
ie inferiore al ciclo cardiaco dominante.
iperci – Altro elemento è la pausa extrasistolica, l'intervallo che segue il
netich battito prematuro (o una serie di battiti prematuri) e si conclude
e) normalmente con un battito di origine sinusale.
> 100
bpm copula pausa extra-sistolica
P________P'___________________P

Possono avere insorgenza regolare dopo 1 (bigeminismo), 2


(trigeminismo), o 3 (quadrigeminismo) battiti normali.

Diagnosi: Si quantificano con registratore holter su 24h: rarissime,


sporadiche, rare, frequenti, o frequentissime.
Prevalenza: 1% soggetti clinicamente normali → prognosi benigna
Sintomi: Asintomatiche o avvertite come un fastidio toracico.
Comorbilità ed eziologia:
Sia pur benigne possono essere un rilievo comune in quasi tutte le
malattie cardiache come:
i) cardiopatia ischemica (90%),
ii) cardiomiopatia dilatativa e in genere
iii) qualunque patologia in cui vi sia un sovraccarico di volume con o
senza ipertrofia sn.
iv) infarto: la loro frequenza correla con il rischio di FV o TV.
vi) Associate a (2+2+2):
- ipertiroidismo, - stress psico-fisico, abuso di caffeina/alcol,
farmaci, acidosi, ipokalemia,

Atriali (P differenti, QRS normali)


Le extrasistoli atriali sono impulsi che nascono a
livello atriale in foci distinti dal nodo del seno.
All’ECG sono caratterizzate dalla presenza di onde P di
morfologia diversa da quella dell’onda P determinata
dal normale ritmo sinusale (perché diffonde da un focus
ectopico differente dal NSA). Solitamente l’onda P'
ectopica è separata dall’onda P sinusale del complesso
precedente da un intervallo inferiore all’intervallo
compreso fra due P sinusali. (PP' < PP). È per questo
motivo che tali battiti vengono chiamati prematuri.
L’impulso che nasce dal focus ectopico atriale diffonde
al nodo AV e al fascio di His. Tale diffusione avviene
per lo più in maniera del tutto normale e in questi casi
la morfologia del complesso QRS del battito
prematuro atriale è identica a quella dei battiti del
ritmo sinusale di fondo.

Solitamente la pausa che segue un’extrasistole sopraventricolare non è “compensatoria”,


mentre quella che segue un’extrasistole ventricolare è “compensatoria” (vedi → )
A. Sono rappresentati due battiti sinusali normali seguiti da un’extrasistole atriale (EX):
questa si propaga in basso, verso il nodo atrioventricolare e i ventricoli, e in alto verso il
nodo del seno che depolarizza. In questo caso, la terza depolarizzazione del nodo del seno
(3) è rappresentata tra parentesi perché non è localmente generata, ma propagata
dall’extrasistole. Dopo la depolarizzazione (3), il nodo del seno riprende il suo
automatismo e l’intervallo tra (3) e 4 è uguale all’intervallo tra 1 e 2.
A livello del nodo atrioventricolare (e dei ventricoli) l’intervallo tra l’extrasistole e il
battito numero 4 è più lungo di un intervallo normale (come tra 1 e 2) perché è
determinato, a livello del nodo del seno, dalla somma dell’intervallo normale
tempo che l’impulso generato dall’extrasistole impiega a raggiungere il nodo del seno
Tuttavia la somma dei due intervalli, quello precedente e quello seguente l’extrasistole (2-
EX + EX-4), è minore della somma di due intervalli normali (ossia la pausa non è
compensatoria) perché in (3) il nodo del seno è stato depolarizzato in anticipo.

Clinica:
– Le extrasistoli atriali possono essere avvertite dal
paziente oppure essere asintomatiche.
Se vengono avvertite, vengono descritte come
sensazione di cuore che si ferma o di sfarfallio nel
petto.
– Le extrasistoli atriali, solitamente, non modificano
l’attività di pompa del cuore in modo significativo.
Esse interferiscono con la gettata sistolica,
essendo ridotte la durata della diastole ventricolare
comandata dal battito prematuro e l’efficienza della
contrazione atriale, ma queste alterazioni riguardano
solo i battiti prematuri e sono di limitata importanza;
(se le extrasistoli non sono numerosissime).
Solitamente le extrasistoli atriali sono aritmie benigne
che non richiedono uno specifico trattamento
antiaritmico.

Giunzionali: Hanno origine nella giunzione (nodo atrio-


ventricolare e fascio di His) e possono diffondere sia
verso gli atri che verso i ventricoli. Gli atri possono
pertanto essere attivati prima, dopo o
contemporaneamente ai ventricoli.
– All’ecg l’onda P ha morfologia chiaramente
anomala ed è posta prima, dopo il QRS, oppure è
sovrapposta ad esso (in questo caso non si vede).
– Solitamente le extrasistoli giunzionali diffondono ai
ventricoli in modo regolare determinando la formazione
di QRS con morfologia analoga a quella dei
complessi di base.
Se il battito prematuro giunzionale è molto precoce, la
diffusione dello stimolo nei ventricoli può essere
aberrante (BDD).
Cause, fisiopatologia, sintomi e segni clinici delle extrasistoli
giunzionali sono analoghi a quelle dei battiti prematuri atriali.
Ventricolari:
classificazione clinica: le extrasistoli ventricolari
costituiscono la forma di aritmia più frequente.
Si manifestano sia in presenza che in assenza di
cardiopatia.
- In presenza di cardiopatia, si manifestano molto
frequentemente in corso di:
(i) infarto miocardico, (ii) di scompenso ventricolare
o (iii) di sovradosaggio digitale.

All’ECG le extrasistoli ventricolari sono caratterizzate


da:
i) complessi QRS più larghi di quelli normalmente
condotti (durata > 0,14 sec);
ii) non sono precedute da onde P
iii) la pausa extrasistolica è solitamente
compensatoria.
B. Sono rappresentati due battiti sinusali normali, seguiti da un’extrasistole ventricolare
(EX): questa si propaga in basso, verso le zone ventricolari non ancora eccitate; e in alto,
verso il nodo atrio-ventricolare e gli atri. La propagazione verso gli atri è rallentata nel
nodo atrio-ventricolare, cosicché l’impulso non fa in tempo a raggiungere il nodo del seno
prima che questo si scarichi secondo il suo ritmo normale (impulso 3). Tuttavia, l’impulso
3 generato nel nodo del seno trova il tessuto miocardico in stato di refrattarietà per effetto
dell’extrasistole ed arresta la sua propagazione. Solo l’impulso successivo, 4, che deriva
dal nodo del seno, riesce a propagarsi. Il battito numero 4, a livello ventricolare, è separato
dall’extrasistole (EX) da un intervallo più lungo rispetto a quello normale.
La somma dei due intervalli, quello precedente e quello seguente l’extrasistole, è uguale
alla somma di due intervalli normali (ossia la pausa è compensatoria) perché gli impulsi
2 e 4 sono stati generati normalmente nel nodo del seno, mentre l’impulso sinusale
pure generato normalmente, manca ed è sostituito dall’extrasistole

- Le extrasistoli ventricolari possono essere monomorfe (costante


morfologia QRS) o polimorfe (>= 2 morfologie QRS);
- Si possono presentare battiti ectopici ventricolari
isolati o in serie (coppie, triplette, ecc...)
- a cadenza fissa: se ogni complesso normale viene
seguito regolarmente da un’extrasistole si parla di
bigeminismo;
se il battito ectopico compare ogni 2 complessi
normali si parla di trigeminismo, e così via.

Fisiopatologia.
I battiti prematuri interrompono la successione del
ritmo cardiaco sinusale e compromettono la
sequenza fisiologica di riempimento e svuotamento
delle camere cardiache. In particolare, il battito
prematuro ventricolare
i) interrompe il riempimento proto-diastolico
rapido del ventricolo e
ii) priva il riempimento ventricolare della quota della
sistole atriale (riempimento telediastolico).
(Questa interferenza è tanto maggiore quanto
più il battito ectopico è precoce).
– La sistole indotta dal battito prematuro svuota un ventricolo
che ha potuto riempirsi solo parzialmente e genera pertanto una
gettata sistolica ridotta. L’interferenza dei battiti extrasistolici
ventricolari sull’emodinamica cardiaca è insignificante quando questi
sono isolati, ma può essere grave se i battiti prematuri sono
frequenti e il miocardio è malato.

Retroconduzione: Alcuni battiti prematuri ventricolari


possono diffondere per via retrograda agli atri (battiti
“retrocondotti”): la retroconduzione determina la
formazione di un’onda P chiaramente anomala che
si inscrive sul tratto ST del complesso ectopico.
A volte un battito prematuro insorto molto
precocemente può dare luogo a quello che viene
chiamato fenomeno “R su T” (R/T):
il QRS ectopico si inscrive sull’onda T del complesso
che lo precede. Questa inscrizione coincide con il
periodo cosiddetto vulnerabile dei ventricoli, e
quindi il fenomeno R/T può dare il via ad aritmie
ventricolari gravi (tachicardia ventricolare e
fibrillazione ventricolare).

I battiti prematuri ventricolari possono essere sintomatici oppure


asintomatici (= rari).
Se sono sintomatici, possono determinare due tipi di disturbo:
– Il primo è legato alla percezione dell’aritmia: il malato avverte
l’irregolarità del battito cardiaco e lo descrive come “cuore che si
ferma, perde colpi, dà colpi più forti”, ecc.
– Il secondo è determinato dai sintomi dello scompenso cardiaco.

Segni:
Palpazione:
– l’irregolarità del ritmo del cuore (polso);
– il battito extra-sistolico appare come una pulsazione anticipata di
scarsa ampiezza,(oppure vi è assenza di un battito).
– Il primo battito post-extrasistolico è invece particolarmente ampio.
Auscultazione:
– I battiti extra-sistolici precoci inducono contrazione
dei ventricoli ancora vuoti di sangue o quasi, cosicché
la gettata pulsatoria
è scarsa o nulla. In questo caso l’ascoltazione del
cuore fa percepire, in coincidenza con l’extrasistole, un
primo tono isolato, vale a dire non seguito da
secondo tono (questo manca perché le valvole
semilunari non hanno fatto in tempo ad aprirsi).
– segni di scompenso.

Prognosi e trattamento:
le extrasistoli ventricolari possono o meno essere
pericolose in base a due parametri:
(i) il quadro clinico nel quale si manifestano (ad es.
il contesto clinico di maggior pericolo è l’infarto
miocardico acuto,
dove l’extrasistole ventricolare può innescare
aritmie mortali.
(ii) i caratteri elettrocardiografici (es. fenomeno R/T,
basso grado, elevata frequenza)

– L’exstrasistolia ventricolare sporadica del sano è


un’aritmia benigna che non va trattata.
– Nel cardiopatico la terapia deve essere
principalmente rivolta a:
1) rimozione della condizione favorente
l’aritmia, ovvero
(i) abolizione delle sostanze eccitanti,
(ii) interruzione della digitale se
sovradosaggio,
(iii) correzione di scompenso cardiaco e (iv) di
ipopotassiemia.
2) L’indicazione a un trattamento anti-aritmico
farmacologico è legata a:
(i) frequenza con cui l’aritmia si manifesta
(numero di extrasistoli all’ora),
(ii) ai sintomi che induce,
(iii) alla condizione patologica associata*,
ad esempio vi è indicazione durante infarto
miocardico acuto:
- terapia con BB specie in quadri sintomatici di
iperstimolazione adrenergica.
- farmaci più usati sono l'amiodarone (dubbi antiaritmici
IC, no benefici dimostrati);

soprave Tachicardia sinusale.


ntricola Definizione: la tachicardia sinusale dell’adulto
re è caratterizzata da una sequenza ritmica di
battiti con frequenza superiore a 100/min che
partono, come di norma, dal nodo del seno e
danno luogo a una regolare successione
dell’onda di attivazione del cuore. La
frequenza di battiti è variabile da un
momento all’altro, ma solitamente è compresa
fra 100 e 180.

Aspetto ecg:
– si presenta con una successione regolare di
onde P di morfologia normale
(P positiva in D1-D2, negativa in aVR)
– seguite regolarmente dal QRS, di normale
durata.
– L’intervallo PR è uguale o lievemente
accorciato rispetto a quello di base (PR tra
0.12 e 0.2 s)

Clinica:
Il massaggio del glomo carotideo procura
solo una lieve riduzione della frequenza nel
momento in cui viene effettuato. Al termine del
massaggio la frequenza risale rapidamente ai
valori precedenti.
Eziologia (3+1+3):
– malattia SNC (neurologica);
– ipovolemia, anemia severa, tachicardia posturale
ortostatica.
- abuso caffé, alcol, simpatico-mimetici (anfetamine);
- sindrome da iper-stimolazione Beta adrenergica;
- iper-tiroidismo,
Terapia:
→ terapia eziologica e beta-blokers.
Fibrillazione atriale: - 1° episodio diagnosticato
definizione, - FA parossistica: a
meccanismo risoluzione spontanea entro
patogenetico:2, 48h-7g.
eziologia:(5+4) Se supera le 48h la
fisiopatologia: probabilità di conversione
emodinamica:2 spontanea è bassa.
remodeling:2; - FA persistente. Durata >
epidemiologia, ecg:4, 7g o richiede risoluzione
sintomi:(1+4+1), segni: mediante cardioversione
palpazione:2 + farmacologica o elettrica.
auscultazione:1 - FA di lunga durata
Diagnosi differenziale, persistente che permane
prognosi e rischio di >1y, al momento in cui si
morte. decide di adottare una
strategia di controllo del
Tachiaritmia sopra- ritmo.
ventricolare ad attività - FA permanente. La
elettrica totalmente de- presenza è accettata dal
sincronizzata a livello paziente e dai medici e
atriale. pertanto non vengono posti
Attivazione elettrica interventi di controllo.
irregolare, rapida (350-600
bpm) e incoordinata (priva Nel tempo tende a recidivare
di efficienza meccanica (ricorrente) e la maggioranza
contrattile), dei pz. presenta
cui consegue un'attivazione un'evoluzione da FA
ventricolare irregolare, con parossistica a FA persistente
frequenza ventricolare o permanente, in rapporto al
media tendenzialmente rimodellamento
elevata. elettrofisiologico e strutturale
a livello atriale.
Maccanismo patogenetico: Terapia.
i) circuiti di rientro 1) profilassi
multipli all'interno degli tromboembolico TAO previa
atri a percorso variabile; stratificazione del rischio*
ii) genesi focale, tromboembolico;
dipendendo dall'attività 2) controllo del ritmo
trigger di foci ectopici (ripristino del ritmo sinusale
prevalentemente situati in e/o prevenzione recidive FA);
una o più vene polmonari. 3) controllo della frequenza
NB: In entrambi i casi ventricolare media;
gli atri si attivano
ininterrottamente, ***
in tutte le fasi del Profilassi tromboembolica:
ciclo cardiaco, con
aree atriali che si – Stratificazione rischio di
depolarizzano e altre morte:
che si ripolarizzano. *Nei pz con FA non è
Da un punto di vista omogeneo il rischio
elettrocardiografico, la tromboembolico ma varia da
fibrillazione atriale è 0.4 a 12%. →
caratterizzata da:
C = Congestive Heart
Eziologia (organiche5 + Failure. (sCompenso)
funzionali:4) H = Hypertension
i) cause organiche (1+2+2) A = Age > 75
– cardiomiopatie D = Diabetes
(dilatative, ipertrofiche o S2 = previouS ictuS (o
restrittive);
TIA),
– ogni cardiopatia che
embolia SiStemica
aumenti la pressione in
= 2 punti
atrio
Score: 0 → TAO non
sinistro può favorire FA,
raccomandata
quindi la FA è associata a
scompenso cardiaco: (es, 1 → CHA2-DS2-
valvulopatie mitraliche, VASc **
cardiopatia ipertensiva); >1 → TAO (max
– associazione FA e SC; 6)
Lo SC mediante elevazione ** CHA2-DS2+ VASc
delle pressioni in atrio destro
V = Vascular disease
(stroke, PAD, ateroma
e sinistro, il che causa
aortico)
stretching atriale,
A = Age 65-74, >75 = 2
determinando
punti.
alterazioni
Sc. = “Sex Category”
elettrofisiologiche che
Sesso femminile se vi è
favoriscono l'insorgenza
qualche altro punto ma
e il mantenimento di una
vale 0 preso in
FA. FA è presente nel 15-
isolamento.
30%
Score: 0 → no TAO
dei pazienti scompensati*.
1 → possibile
Circolo vizioso: se lo
TAO o ASA
scompenso facilita FA, FA
>1 → TAO (max
peggiora lo scompenso.
9)
– cardiopatia ischemica
cronica (SCC);
– infarto miocardico acuto, – profilassi
pericarditi/miocarditi. antiaggregante/anticoagula
nte:
ii) cause non organiche (4) antiaggreganti: ASA,
– comorbilità sistema anticoagulanti: warfarin,
respiratorio: insuff. inibitori trombina
respiratoria, embolia (dabigatran) inibitori Xa
polmonare, (apixaban).
– in soggetti giovani può
essere espressione di Controindicazioni
malattia neuromuscolare assolute: 2+3+1
(Emery-Deyfuss) o malattia i) emorragie in atto,
genetica; ii) ulcera peptica
– può essere relata a cause
extracerdiache iii) ictus emorragici
(diabete, ipertiroidismo, pregressi,
squilibri elettrolitici) iv) malattie
– può essere infine endocraniche o spinali
idiopatica (senza evidenze (tumori),
di presenza di fattori causali vi) recenti interventi
o di rischio o altre co- neurochirurgici,
morbilità → prev. 30%).
v) gravi malattie
Fisiopatologia: epatiche o renali.
Effetti emodinamici:
i) un primo effetto ***
emodinamico sfavorevole è
la perdita del contributo
atriale al riempimento Indicazione alla terapia
ventricolare; Mantenim Manteni
ii) un secondo effetto è ento del mento
connesso all'alta frequenza ritmo della
sistolica, con conseguente sinusale frequenza
riduzione del tempo di media
riempimento diastolico - Giovani - pazienti
ventricolare e coronarico; anziani
-
rimodellamento: sintomatici - pauci-
i) la contrazione con sintomatic
atriale non è efficace deterioram i
coì gli atri si ento
dilatano emodinami
(rimodellamento co
atriale), ciò facilita il - FA
mantenimento della - FA permanent
FA (circolo vizioso): si recente e.
determina insorgenza.
stasi ematica
( nell'auricola sn)
Controllo del ritmo a breve
aumentando il rischio
termine:
trombo-emolico.
2) Cardioversione*:
ii) disfunzione ventricolare ripristino del ritmo sinusale:
sinistra secondaria alla spontanea (entro 24h fino
persistenza di alte al 50% delle FA),
frequenze. La tachicardia ha
anche i) farmacologica: La
ha un effetto negativo sul somministrazione di farmaci
miocardio, inducendo antiaritmici per via
alterazioni ultrastrutturali endovenosa è solitamente
cui corrisponde una efficace in caso di FA di
disfunzione ventricolare. recente insorgenza
Questa cardiomiopatia, (ripristino ritmo
mediata sinusale: 80% dei casi).
dalla tachicardia, è spesso
reversibile dopo ritorno al
ritmo sinusale Sono impiegati:
– gli antiaritmici IC
Epidemiologia: Si tratta (propafenone e flecainide).
della più comune aritmia NB. ma gli stessi sono
diagnosticata nella pratica controindicati in caso di
clinica. Prevalenza 1-2% disfunzione ventricolare
popolazione, l'incidenza sn
aumenta con età (10% in pz (FE < 40%, NYHA > II),
> 80y). QRS > 120ms.
– III gruppo: amiodarone
ECG per via endovenosa
i) assenza di onde (controindicato se
P, sostituite da marcato allungamento QT).
oscillazioni rapide Effetti collaterali in ¼ dei
(350-600 bpm) di pz trattati.
piccola ampiezza,
irregolari, chiamate ii) elettrica (DC shock):
onde F (in tutta la
fase del ciclo e in *N.B.! Se FA persiste
assenza di linea da più 48h → devi
isoelettrica), visibili considerare un
bene in V1-V2. maggiore rischio
ii) assenza di linea tromboembolico →
isoelettrica profilassi.
(sostituità dalle E' necessario
onde F); sottoporre il pz a TAO
iii) Gli impulso di 3 sett. prima e 4 sett.
ampiezza e intensità dopo la cardioversione
variabili sono elettrica, per prevenire
bloccato a livello del il rischio
nodo AV (che funge da tromboembolico.
filtro, in relazione alla
durata del suo periodo NB. Se è necessario
refrattario): il grado di procedere entro tempi
questo blocco brevi è necessario
determina la escludere la presenza
frequenza di di trombosi
attivazione dei endoatriale con un TEE
ventricoli e (Eco Trans-Esofageo) e
l’attivazione dei trombi documentabili
ventricoli avviene in in almeno il 5-15% dei
modo del tutto candidati a
irregolare (RR cardioversione.
irregolari), con una > In caso di positività
frequenza elevata: è opportuno rinviare
140-160 bpm. cardioversione
iv) possibile aberranza di attuando un
conduzione (BBD). trattamento
anticoagulante di
Sintomi (1+4+1): alcune settimane
i) cardiopalmo (sensazione seguito da un nuovo
di battito irregolare) controllo;
>Se il riesame è
(riduzione del tempo di negativo → eparina
riempimento di diastole, seguita da TAO per 4
calo settimane (o a lungo
della gittata cardiaca, termine).
riduzione FE, bassa portata):
ii) dispnea da sforzo Controllo della frequenza
iii) astenia (bassa portata) ventricolare media
iv) lipotimie/sincopi (bassa
portata) – Terapia per controllo
v) angina (ischemia frequenza ventricolare a
miocardica precipitata da lungo termine. Il
elevate controllo della frequenza
frequenze, che ventricolare media
determinano un maggiore (mantenendola < 80-90bpm)
consumo di O2); può
risultare una valida
vi) silente (20%). opzione terapeutica sia in
acuto
- La rilevanza clinica sia in cronico. si tratta
concerne (2): della strategia tipica per il
i) gli effetti trattamento dei pz con FA
emodinamici* (comparsa o permanente (si rinuncia
peggioramento scompenso), alla cardioversione). I
tachicardio - miopatia farmaci utili sono
ii) il rischio trombo- BB, CCB, digitale.
embolico in rapporto alla
formazione di trombi – “Ablate and pace”:
nell'auricola sinistra oppure ablazione del nodo AV-
in prossimità alle pareti associata a pacemaker
atriali, con possibile VVI: in casi selezionati la
migrazione al circolo frequenza ventricolare di
sistemico. Le una FA permanente non
tromboembolie possono può essere controllabile
essere in qualsiasi distretto con i farmaci, risultando
periferico ma persistentemente elevata e
prevalentemente a livello associata a
cerebrale, manifestandosi tachicardiomiopatia. Si
come ICTUS o TIA. determina un BAV iatrogeno
iii) rimodellamento con ritmo ventricolare
atriale (progressiva controllato dal pacemaker.
dilatazione di entrambi gli
atri) che favorisce Controllo del ritmo a lungo
l'automantenimento delle termine.
condizioni aritmiche;
– Controllo del ritmo
Segni: mediante profilassi
Palpazione: farmacologica delle
i) Polso aritmico e recidive di FA.
frequente, di ampiezza Per il controllo del ritmo
variabile.
ii) Assenza di onda a nel nei pazienti più a rischio di
polso venoso giugulare recidive FA. I farmaci più
(mancata contrazione utilizzati sono:
efficace atriale) antiaritmici IC e di classe
Auscultazione: III (amiodarone, sotalolo).
iii) Solo l'auscultazione Nei pz con primi episodi di
permette di apprezzare la FA il rischio di recidiva è
reale frequenza cardiaca in difficilmente prevedibile e
quanto in presenza di freq. quindi non vengono
elevate non tutte le prescritti farmaci
contrazioni cardiache antiaritmici per il controllo
corrispondono a una del
pulsazione periferica, ritmo.
pertanto la frequenza al
polso sarà – Terapia antiaritmica
< frequenza centrale. chirurgica.
In casi altamente
Diagnosi differenziale: sintomatici la strategia del
i) flutter atriale. controllo
ii) tachicardia atriale con del ritmo può essere una
BAV variabile o extrasistolia ablazione transcatetere,
ripetitiva, che consiste nell'isolamento
iii) esclusione patologia elettrico delle vene
extracardiaca. polmonari e nell'esecuzione
- (diagnosi clinica di lesioni lineari in atrio
abbastanza facile, si possono sinistro più amputazione
prescrivere i principali indici dell'auricola sinistra.
ematochimici (inclusa la Qui non viene indotto un
funzione tiroidea) e un ECG. BAV*, ma vengono
bruciati i foci nella zona
Prognosi e rischio di compresa dello sbocco delle
morte: vene polmonari.
- rischio di morte = 1.5-1.9x
la popolazione generale in
assenza di malattie
cardiovascolari evidenti
- Rischio ictus pz con FA =
5x rischio pz senza FA.
Flutter atriale.
Definizione: tachiaritmia ad attività elettrica
sincronizzata a livello atriale, caratterizzato
da un’attivazione atriale anomala molto
rapida (compresa solitamente tra 250 e 350
bpm) e regolare, cui corrisponde un'attivazione
ventricolare nella maggior parte dei casi con
risposta 4:1, 3:1, 2:1 o variabile.

Eziologia: il flutter atriale solitamente insorge


in pazienti affetti da:
a) cardiopatia caratterizzata da distensione
delle pareti degli atri
(scompenso congestizio, valvulopatie
mitralica e tricuspidale);
b) processi infiammatori a carico degli atri;
c) processi infiltrativi atriali.

Aspetto ECG
– L’attivazione atriale è dimostrata da una
successione regolare di onde d’aspetto
costante (cosiddette F) ben visibili nelle
derivazioni inferiori D2,D3, aVF e precordiali.Le
onde F non sono separate da tratti di linea
isoelettrica, ma si succedono una dopo l’altra
con un aspetto complessivo che è stato definito
“a denti di sega”.
– La morfologia del complesso ventricolare
QRS è solitamente analoga a quella normale.

Fisiopatologia: Il flutter atriale determina


un’alterazione dell’emodinamica del cuore
caratterizzata da:
– perdita di una sistole atriale efficace e
– riduzione del tempo diastolico di
riempimento ventricolare e coronarico.

Quadro clinico: parossistico o permanente.


I sintomi del flutter atriale sono simili a quelli della FA e
dipendono in larga misura dalla frequenza ventricolare.
- Sintomi: cardiopalmo, dispnea da sforzo, astenia,
lipotimie o sincopi.
Come la FA il flutter atriale può aggravare uno
scompenso cardiaco in rapporto alle elevate frequenze
ventricolari.

Classificazione clinica:
Flutter atriale tipico: legato a un macrocircuito di
rientro localizzato nell'atrio destro.
- forma comune.
il circuito è percorso in senso antiorario con onde F
(negative) nelle derivazioni inferiori;
- forma non comune.
Il circuito è percorso in senso orario con onde F(positive)
nelle derivazioni inferiori;

Flutter atriale atipica: Non c'è una sede tipica del circuito
(possibili circuiti di rientro in atrio sn e ds)
- le onde F non hanno morfologia a dente di sega e sono
separate da una linea isoelettrica.

Terapia: analoga alla fibrillazione atriale.


– Stratificazione del rischio tromboembolico uguale alla
FA, con profilassi di terapia anticoagulante,
> controllo del ritmo (ripristino del ritmo sinusale e
prevenzione recidiva FA), con amiodarone.
> controllo della frequenza ventricolare media.
– La cardioversione costituisce un'utile modalità per
interrompere un flutter atriale e ripristinare il ritmo
sinusale.
*può essere impiegato l'amiodarone (cardioversione
farmacologica) o
*l'elettrostimolazione atriale endocavitaria
(introducendo un elettrocatetere in atrio ds per via venosa),
transesofagea ed erogando shock sincronizzati
(cardioversione elettrica);
– prevenzione recidive mediante ablazione mediante
ablazione trans-catetere dell'istmo cavo tricuspidale.
Tachicardia atriale ectopica (con blocco*):
Aritmia ipercinetica, sopraventricolare, ad attività elettrica
sincronizzata.
L’attivazione nasce a livello atriale, in una sede diversa dal
nodo del seno.
Il focus ectopico stimola gli atri con una frequenza
compresa fra i 150 e i 220 bpm, ma una parte degli impulsi
non raggiunge i ventricoli perché viene bloccata a livello
della giunzione*. Il blocco è dovuto al fatto che il tessuto
che costituisce le strutture della giunzione non riesce a
recuperare, fra uno stimolo e l’altro, una condizione di
normale eccitabilità.
La frequenza con cui i ventricoli vengono stimolati è
dunque più bassa di quella di stimolazione atriale.

Aspetto ECG:
– onde P di aspetto anomalo in successione
rapida, a volte seguite e a volte no da un
QRS ;
– Il blocco della giunzione atrio ventricolare
può essere fisso o variabile.
– QRS solitamente ha una morfologia
normale.

Diagnosi differenziale:
– differenziabile dal flutter per la presenza
della linea isoelettrica tra 2 onde P;
– Derivazioni aVL e V1 utili per indentificare la
sede del focus ectopico;
Co-morbilità: si presentano in pazienti con
– cardiopatie strutturali: valvulopatie o cardiopatie
congenite;
– iatrogena (post-operatoria dopo atriotomia).

Prognosi: legata alla malattia sottostante.


Tachicardia da rientro nel
nodo AV. Meccanismo Comune:
(tachicardia atriale - coinvolgimento anterogrado
parossistica o via lenta e retrogrado via
tachicardia parossistica rapida (slow-fast);
sopra-ventricolare) Lo stimolo percorre in senso
anterogrado la via di
Definizione: Aritmia sopra- conduzione lenta (attraverso
ventricolare ad attività il NAV) e risale in senso
elettrica sincronizzata, che retrogrado lungo la via
dipende dalla presenza di un veloce (localizzata sempre
circuito di rientro nel NAV). In tal caso atri e
localizzato nell'area del ventricoli vengono attivati
nodo AV. (!!!!) quasi contemporaneamente.
NB: Il termine ECG: QRS stretto (< 120
“parossistica” ms),
sottolinea che la onda P mascherata
tachicardia è all'interno del QRS.
generalmente
accessionale, con Meccanismo Non comune:
inizio improvviso - coinvolgimento
(percepito dal anterogrado della via rapida
paziente) e fine e retrogrado della via lenta.
improvvisa (non (“fast-slow”);
sempre percepita ECG: QRS stretto
subito). Gli accessi (<120ms),
possono durare da onda P
alcuni minuti ad ore, identificabile,
con frequenti recidive.
- oppure due vie entrambe
Epidemiologia: è la lente (“slow-slow”)
forma più comune di rapporto AV 1:1, frequenza
aritmia parossistica compresa tra 140 e 250 bpm.
(prevalenza: 2/1000),
F>M, età di maggiore Terapia.
incidenza 4° decade. Acuto → risoluzione
tachiaritmia.
Comorbidità: i) manovre vagali (pz in
– sia in soggetti senza clino: massaggio seno
cardiopatia strutturale, carotideo, Valsalva, diving
– sia associata ad altre reflex) tali manovre rivestono
cardiopatie anche una importanza
diagnostica.
Anatomia:
Il rientro avviene tra 2 vie ii) il farmaco di scelta per
anatomicamente e interrompere un fenomeno
funzionalmente distinte, la acuto è l'adenosina, 6mg
“via rapida” e “via lenta” ev. , 20ml fisiologica, per la
che definiscono il circuito di cortissima emivita è
rientro il quale è confinato opportuno che la vena sia
alla zona compatta del vicina il più possibile al
nodo AV o del tessuto atriale cuore.
perinodale. Se l'aritmia è resistente si
inietta una 2° dose doppia 12
mg e se necessario una 3°
dose tripla di 12-18mg;
iii) altri farmaci di scelta
sono il verapamil e il
diltiazem (5-10mg in 5 min,
o 0.25-0.35mg/Kg in 2 min).

Cronico → profilassi
recidive.
- farmaci antiaritmici (CCB,
antiaritmici IC) o ablazione
transcatetere, erogando
radiofrequenze nella zona
Diagnosi: se la palpitazione della via lenta, (zona
è ricorrente si ha diagnosi postero-inferiore).
dopo registrazione Holter Quest'ultima ha efficacia
per 24h, oppure diagnosi di elevata.
certezza con ECG a 12
derivazioni. Prognosi: buona se cuore
sano oppure legata alla
Sintomi: malattia cardiaca di base.
– Esordio spesso improvviso
come “frullio retrosternale”,
scatenato da un'emozione,
uno sforzo, un pasto
copioso.
– Di solito l'accesso è
tollerato ma possibili
lipotimie/sincopi.

Pre-eccitazione Clinica: sintomi e aspetto


ventricolare. ECG:

Definizione: consiste 1) la semplice pre-


nell'attivazione anticipata e eccitazione non genera
precoce del miocardio aritmie ma il 50% dei pz con
ventricolare - prima di pre-eccitazione sviluppano
quanto avverrebbe se aritmie sopraventricolari da
l'impulso seguisse la rientro → l'associazione
normale via nodo-hissiana: WPW e aritmie viene
l'impulso infatti giunge definita sindrome di WPW.
precocemente al ventricolo
mediante una via più rapidaECG: (P-QRS-ST-T)
detta fascio di Kent. i) intervallo PR breve (<
120 ms)
Eziologia. E' dovuta alla ii) QRS allargato (> 120
presenza di una via anomala ms) con impastamento
di conduzione, una iniziale
connessione atrio- definito onda delta. In
ventricolare accessoria, base alla morfologia
derivante da una incompleta dell'onda
separazione degli atri dai delta è possibile definire
ventricoli da parete la direzione del vettore di
dell'anello fibroso durante attivazione in corso di
lo sviluppo embrionale del pre-eccitazione e pertanto
cuore. risalire
alla sede anatomica della
Anatomia patologica: via anomala: l'analisi del
- Esistono differenti tipi di QRS in V1 permette di
vie accessorie o vie definire se la via anomala è
anomale, la più comune è il nella sede sinistra (+ in
fascio di kent e costituisce il V1) o nella sede destra
substrato anatomico della (– in V1);
preecitazione tipo WPW iii) alterazioni secondarie alla
(Wolf-Parkinson-White). ripolarizzazione
- Il fascio di Kent è (sottoslivellamento ST e
costituito da miocardio onda T negativa nelle
comune, ovvero fibre Na+ derivazioni onda delta è
dipendenti, con positiva);
caratteristiche di conduzione
tutto-o-nulla, senza il tipico Clinica: sintomi e aspetto
rallentamento di ECG:
conduzione al crescere della 2) I sintomi sono usualmente
frequenza proprio delle fibre in rapporto a tachiaritmie da
Ca2+ dipendenti. rientro con frequenza
- in presenza del fascio di generalmente compresa tra
Kent l'impulso può essere 140 e 250 bpm con rapporto
condotto in entrambe le AV 1:1.
direzioni (anterograda e
retrograda) o solo Il circuito di rientro può
anterograda. essere:
- ortodromico (passaggio
Prevalenza 1-3/1000 (M>F), anterogrado dell'impulso
attraverso la normale via
– età pediatrica: > nodo hissiane):
incidenza primi 2 mesi, o tra atrio → nodo AV (la via
6-8y. anomala è in refrattarietà!)
– età adulta: > incidenza tra →
gli 11-40y (75%), His-Purkinije → ventricolo
50% (11-20y); → via retrograda: fascio di
kent (la via anomala nel
Fisiopatologia: frattempo è ridiventato
Normalmente la eccitabile!) → ritorno
trasmissione degli impulsi retrogrado dell'impulso agli
fra atri e ventricoli è atri →
possibile solo tramite il depolarizzazione → nodo
sistema di conduzione; la AV → cicli ripetuti, aritmia.
presenza di una via ECG:
accessoria (fascio di Kent) – QRS normale < 120 ms,
che connette atrio e fr = 250 bpm, A-V ratio =
ventricolo determina: 1:1,
i) un'alterazione – le onde P retrograde si
dell'attivazione iscrivono dopo il QRS,
ventricolare, che viene – RP > 70 ms, in genere RP
attivata temporalmente in < PR (infatti la via
anticipo rispetto alla retrograda è più veloce
normale sequenza di della via normale anterograda
attivazione (da ciò deriva il
termine pre-eccitazione di conduzione);
ventricolare). *dd: tachicardie da rientro
ii) può creare il substrato nodale.
per fenomeni di rientro alla
base di alcuni tipi di - antidromico
tachicardie ( relativamente rare, da
sopraventricolari; coinvolgimento anterogrado
della via anomala)
Co-morbilità: in genere si atrio → fascio di kent →
riscontra su cuore normale, ventricoli → nodo AV →
ma può essere associata a: atrio
> cardiopatie congenite → fascio di kent → cicli
> cardiomiopatia ripetuti.
ipertrofica. ECG:
> l'incidenza di FA e – QRS largo (> 120 ms)
flutter atriale è associata a per attivazione anterograda
WPW tramite la via anomala.
nel 20-30%, il che indica *dd: la TV rispetto alla
una maggiore vulnerabilità WPW antidromica presenta
atriale, in rapporto ad dissociazione ventricolare
alterazioni anatomo- atriale.
funzionali del tessuto atriale
nell'area dell'inserzione della
via anomala. Trattamento a lungo
termine
NB: in caso di associazione – in acuto stesse indicazioni
con FA la freq.ventricolare è delle tachicardie
elevata (250-300 bpm) in parossistiche da rientro AV.
quanto le vie anomale hanno (manovre vagali, adenosina,
un breve periodo refrattario CCB)
anterogrado; in caso di via – in cronico,
anomala anterograda > onde prevenire recidive è
l'elevata frequenza rischia di possibile una profilassi con
precipitare in fibrillazione farmaci anti-aritmici (di
ventricolare oltre che scelta gruppo IC),
compromettere
l'emodinamica per scarsità di Trattamento invasivo:
riempimento diastolico. Alla > ma il trattamento di
luce della possibile ablazione trans-catetere è
fibrillazione ventricolare si divenuto il più utilizzato per
parla di “WPW a rischio”. l'elevata efficacia. (anche
nella “tachicardia atriale
parossistica” o “da rientro del
NAV”)
Ventric Tachicardia ventricolare Definizione. Meccanismo
olare (TV) patogenetico:3, eziologia:7
fisiopatologia:2, sintomi:4,
Definizione: ECG:3, terapia:1+2
È una aritmia ipercinatica TV polimorfa e torsione di
ventricolare ad attività punta
elettrica sincronizzata. eziologia, esordio, prognosi,
NB: Si parla di TV a partire terapia:1+2
da una successione di
almeno 3 battiti ectopici a Particolari tipi di TV
origine ventricolare (= sotto
il fascio di His), con TV sostenuta monomofa: se
frequenza > 100 bpm. i ventricologrammi hanno la
stessa morfologia, frequenza
Meccanismo patogenetico: compresa tra 100 e 250 bpm.
le TV possono essere in
rapporto a: TV polimorfa: aritmia
– meccanismo di rientro, caratterizzata dalla presenza
– automatismo anomalo di più morfologie del
(foci ectopici ventricolari), complesso QRS durante
– attività innescata (vedi l'episodio di tachicardia, in
torsione di punta) presenza di un intervallo QT
normale
Eziologia (7: strutturali:3, (tale elemento la differenzia
congenite2: idipatiche2): dalle torsioni di punta!).
i) La cardiopatia Si associa a condizioni di
ischemica post-infartuale disfunzione ventricolare:
costituisce – cardiopatia ischemica,
un substrato per – cardiomiopatia dilatativa (o
l'instaurarsi del rientro. Le altre cardiopatie strutturali);
aree
cicatriziali sono in stretta Torsione di punta: Aritmia
connessione con aree di ipercinetica
miocardio vitale, ventricolare ad attività
presentando:
parzialmente
*ampia variabilità di
desincronizzata sia
periodo refrattario,
pure con caratteri
*aree di ritardo e blocco
morfologici ecg
di conduzione,
prossimi alla
*barriera anatomiche
tachicardia
delimitanti un circuito di
ventricolare;
rientro.
da questa, però, va
ii) la cardiopatia
tenuta distinta per
(dilatativa o ipertrofica),
costituisce alcune peculiarità.
un altro frequente ̀̀E' costituita da tratti
substranto; di tachicardia
iii) Nella valvulopatia una ventricolare nella quale
TV può essere presente in l'aspetto
associazione a una elettrocardiografico è
importante compromissione caratterizzato dalla
emodinamica. “torsione” dei
iv) manifestazione clinica di complessi QRS rispetto
malattie che non presentano alla linea isoelettrica
alterazioni anatomiche ma di base, con passaggio
che coinvolgono i canali i da complessi positivi a
onici su base congenita complessi negativi.
(sindrome Brugada, QT
lungo Eziologia e fattori di
congenito); rischio: La torsione di
v) cardiopatia aritmogena punta insorge in
del ventricolo destro; soggetti in ritmo
vi) Nella sarcoidosi le TV sinusale che
sono in rapporto al presentano un
coinvolgimento intervallo QT
miocardico della malattia. notevolmente
vii) Si riscontrano anche allungato. Questo
forme idiopatiche nel 10% fatto indica che vi sono
(a zone del miocardio
cuore sano, non c'é una ventricolare che si
cardiopatia nota cui sia ripolarizzano con molto
riconducibile l'aritmia). ritardo. Ciò costituisce
una condizione
Fisiopatologia favorevole per
(conseguenze l’instaurazione di rientri
emodinamiche): (altre aree ritornino eccitabili
- elevata frequenza nel frattempo);
dell'aritmia, si riduce il L’allungamento del QT può
tempo diastolico utile al essere:
riempimento ventricolare – congenito,
(cala la FE) – secondario a squilibri
- l'attivazione eccentrica elettrolitici (ipokalemia),
delle camere ventricolari – secondario all’uso di
riduce l'efficienza della alcuni farmaci (chinidina,
contrazione ventricolare disopiramide, alcune
(cala la FE). fenotiazine, antidepressivi
triciclici).
Sintomi
variabili: da TV ben tollerata Esordio: l'aritmie viene
a sintomi maggiori: innescata tipicamente con un
i) cardiopalmo e battito prematuro
palpitazioni, (extrasistole) nell'ambito di
ii) dispnea di grado una ripolarizzazione
variabile, (congestione anomala caratterizzata da
polmonare); QT lungo.
iii) lipotimie e sincopi (se Prognosi.
TV sostenuta → < portata Può essere autolimitante o
cardiaca), progredire verso la
iv) dolori toracici di tipo fibrillazione ventricolare
anginoso. (FV).

Caratterische ECG: Terapia: deve mirare a:


- durata: sostenuta → a) rimuovere se possibile
>30sec., la causa che ha favorito
non sostenuta → l’allungamento del QT
<30 sec. (correzione degli squilibri
- morfologia QRS elettrolitici e sospensione di
i) aspetto a BBD o eventuali farmaci);
BBS: il ventricolo b) aumentare la
controlaterale a quello dove frequenza cardiaca.
ha origine l'aritmia verrà – La frequenza può
attivato in ritardo. essere aumentata con la
ii) QRS largo (>120 stimolazione endocavitaria
ms). In presenza di QRS mediante pacing atriale e
largo è necessaria una ventricolare;
diagnosi differenziale tra TV – 1-2g Mg-solfato e.v.
e tachicardie sopra-
ventricolari con blocco di
branca.
iii) QRS
momonomorfo, polimorfo
(vedi → )

Terapia:
distinguere pz con instabilità
emodinamica e stabilità
emodinamica.
i) Pz emodinamicamente
compromesso:
– DC shock
(defibrillatore esterno);
ii) pz emodinamicamente
non compromesso:
– pacing ventricolare in
overdrive
(batte più forte della TV
e si impossessa del ritmo)
– cardioversione
elettrica (ICD)
– farmaci antiaritmici per
via endovenosa (IA:
*IA procainamide → di
scelta,
*IB: lidocaina se IA non
disponibile;
*III: amiodarone).

Fibrillazione ventricolare (e flutter ventricolare)

Definizione:
– Aritmia ipercinetica ventricolare ad attività elettrica
totalmente desincronizzata e pertanto caratterizzata da una
contrazione inefficace dei ventricoli stessi, con il quadro di
arresto circolatorio.
– Nel flutter ventricolare l'attività miocardica è più
regolare ma sul piano emodinamico e clinico le
conseguenze sono le stesse.

Meccanismo patogenetico (rientro, attività triggerata):


- La fibrillazione ventricolare è sostenuta da circuiti di
rientro multipli in rapporto a una marcata alterazione delle
proprietà elettrofisiolgiche del substrato, per cause
strutturali o transitorie (4: ischemia/ipossia, squilibri
elettrolitici, farmaci).
- Una fibrillazione ventricolare viene in genere preceduta
da extrasistoli ventricolari singole o a salve. In particolare
essa può essere innescata da una extrasistole molto
precoce con ventricologramma che cade sull'apice
dell'onda T del QRS precedente (fenomeno R/T);

Eziologia.
L'infarto miocardico in fase acuta può essere complicato da
FV soprattutto nelle prime ore dall'esordio dei sintomi e ciò
costituisce la causa dell'elevata mortalità pre-ospedaliera
dell'infarto miocardico acuto.
NB: La necessità di monitorare i pazienti nelle prime ore
di un infarto miocardico acuto e trattare prontamente le
tachiaritmie ventricolari sostenute è stata alla base
dell'istituzione sin dagli anni '60 delle unità di terapia
intensiva coronarica (UTIC).
Nella cardiopatia ischemica una FV può essere in rapporto
i) sia all'ischemia acuta, ii) sia agli esiti cicatriziali di un
infarto pregresso.

Un'ampia serie di condizioni patologiche può essere


all'insorgenza di fibrillazione ventricolare:
i) miocarditi in fase acuta,
ii) cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche o restrittive,
iii) malattie aritmogene (Brugada, QT lungo ,
cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro),
vi) cardiopatie congenite o valvolari in fase avanzata di
scompenso.
v) ipokalemia,
vi) farmaci (digitale, antiaritmici);

Aspetto ECG:
– caratteristica attività elettrica continua, irregolare, con
frequenza > 300 bpm.
– Non è possibile distinguere i complessi QRS e le onde T,
le onde del tracciato tendono a divenire più fini, a maglie
meno ampie (elemento che riveste implicazioni
prognostiche negative).
Diagnosi differenziale:
– nel flutter l'attività elettrica è più regolare con onde
sinusoidali a una frequenza di 200-300 bpm.
NB: La distinzione tra una tachicardia ventricolare
rapida e un flutter ventricolare può essere difficile ma non
ha rilevanza pratica essendovi le stesse ripercussioni
cliniche ed emodinamiche.
Prognosi: una volta instaurata la fibrillazione non
tende a cessare e quindi, se non viene prontamente
eseguita
entro 3-5 minuti una defibrillazione elettrica con un
defibrillatore elettrico esterno, l'esito abituale è la morte in
pochi minuti.

La terapia medica nei casi di recidive frequenti, è basata


su:
i) terapia della cardiopatia di base,
ii) correzione di eventuali fattori facilitanti.
iii) I pz sono candidati a impianto di defibrillatore cardiaco
impiantabile (ICD) nell'ottica della prevenzione secondaria
della morte cardiaca improvvisa.

La modalità di impianto del defibrillatore è simile a quella


del pacemaker ma il dispositivo è più complesso e di
dimensioni maggiori (70-80g, d 5 cm)
- includendo un condensatore in grado di erogare shock
elettrici (35-50J) qualora la funzione di sensing rilevi una
tachiaritmia ventricolare ad alta frequenza persistente per
almeno 8s.
- La funzione di sensing è dunque fondamentale
discriminando fra fibrillazioni e tachicardie ventricolari,
erogando treni di impulsi per interrompere le tachicardie
ventricolari (stimolazione overdrive o pacing tachicardico)
come efficace alternativa all'erogazione di shock elettrici.

Pz candidati all'impianto:
ia) pz con pregressi episodi di TV sostenuta;
ib) sopravvissuti a un arresto cardiaco dovuto a TV o FV

ii) pazienti con cardiopatia ischemica post-infartuale o


cardiomiopatia dilatativa,
con FE < 35% e SC classe NYHA II-III (ad alto rischio
di tachiaritmie ventricolari);
iii) pz con condizioni cliniche associate a morte cardiaca
improvvisa (2+2)
- cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia aritmogena
ventricolo ds,
- QT lungo congenito, Brugada,

Morte cardiaca improvvisa


definizione: improvvisa e inattesa morte
naturale a eziologia cardiaca come diretta
conseguenza di un arresto cardiaco.

Meccanismi fisiopatologici: I
meccanismi alla base dell'arresto cardiaco
sono:
- aritmie ipercinetiche: i) FV, ii) flutter
ventricolare, iii) TV rapida,
- aritmia ipocinetica: i) grave
bradiaritmia (più raro),
- dissociazione elettromeccanica
(presenza di depolarizzazioni elettriche
organizzate, non accompagnate però

contrazioni meccaniche → PEA,


pulseless electric activity)
Queste condizioni sono causate da vari
quadri fisiopatologici.

tipologia dei pazienti in cui si verifica:


1) in modo instantaneo, in apparente
assenza di sintomi, o
2) comunque entro 1h dalla comparsa di
una sintomatologia acuta o di un rapido
peggioramento delle condizioni
cliniche, in individui senza patologie
note potenzialmente fatali;

3) oppure in individui con cardiopatia


cronica preesistente;
i-malattia coronarica: principale
causa di morte cardiaca improvvisa (60-
70%)
a_nella fase acuta di una SCA, in
rapporto al verificarsi di una aritmia
ipercinetica ventricolare
maligna (i-v) secondaria
all'ischemia;
b_cardiopatia ischemica cronica;
in rapporto al verificarsi di una aritmia
ipercinetica ventricolare
maligna (i-v) per rientro a
seguito di cicatrice post-infartuale;
ii- un'ampia serie di anomalie
cardiache può aumentare il rischio di
morte cardiaca improvvisa:
a_cardiomiopatie (ipertrofica,
dilatativa)
b_cardiopatia ipertensiva,
c_scompenso cardiaco,
e_miocarditi
4) cause non cardiache:
(sanguinamento/trauma, embolia
polmonare, ictus, overdose)

incidenza: aumenta con età.


Fattori di rischio (4 classici+2): fumo,,
diabete, ipertensione arteriosa,
ipercolesterolemia,
storia
familiare, obesità.

Gestione dell'arresto cardiaco: catena


della sopravvivenza:
1) BLS (basic life support) → 2) ACLS
(advanced cardiac life suport)
> BLS
obiettivi: riconoscere la
compromissione delle funzioni vitali e
sostenere la circolazione e la
respirazione.
→ prevenzione danni anossici
cerebrali (irreversibili dopo 8-10 min)
attraverso manovre di rianimazione
cardiopolmonare (massaggio cardiaco
esterno a freq. minima di 100
compressioni/min. con profondità di 5
cm
negli adulti e ventilazione bocca a
bocca fino all'arrivo dei mezzi di
defibrillazione);
> ACLS
obiettivi: ripristinare il ritmo cardiaco
efficace, ottimizzare la ventilazione.
– Se è presente TV il ritmo cardiaco
del pz deve essere defibrillato mediante
Defibrillatore
Automatico Esterno (DAE) che eroga
uno shock elettrico. Una volta collegato
al torace mediante una coppia di
elettrodi adesivi il DAE analizza il
ritmo e solo se riconosce un ritmo
fibrillante indica l'erogazione di uno
shock.
Usando un DAE il ritmo normale può
essere ripristinato nel 90% dei casi.
N.B l'inefficacia dello shock iniziale è
un segno prognostico negativo.
Dopo 2-3 min dall'arresto anche si vi è
una defibrillazione efficace la probabilità
di sopravvivenza scende al 50% e
ciò spiega la prognosi severa
dell'arresto cardiaco extraospedaliero.
Dopo 4-6 min la probabilità di
sopravvivenza < 30%, dopo 10 min è <
10%.

– Se è presente bradiaritmia o blocco è


necessario ripristinare il ritmo con
interventi farmacologici
(atropina, adrenalina, isoprotenerolo) o
con sistemi di stimolazione cardiaca
esterna.

altro: ipotermia terapeutica, trattamento


attuato in acuto nei reparti di terapia
intensiva e di rianimazione, rivelatosi in
grado di migliorare la prognosi dei
pazienti con arresto cardiaco recente.
Gestione a lungo termine: i) valutazione
cardiologica (quadro coronarico, grado di
disfunzione ventricolare sn)
ii) se rischio di
recidive è alto (25-50% a 2y) → impianto
di ICD.
Cardiomiopatia (displasia) aritmogena
del ventricolo destro:
anatomia patologica: infiltrazione fibro-
adiposa progressiva delle pareti del
ventricolo destro, con conseguente
assottigliamento e dilatazione delle pareti
ventricolari, con un tipico coinvolgimento
in 3 zone del ventricolo destro (trigono
della displasia: tratto di efflusso, apice,
parete infero-laterale).
Prevalenza: 0.02-0.15%.
Eziologia: nel 30% dei casi è
dimostrabile familiarità (gene
placofilina, desmoplachina).
Clinica:
i) palpitazioni,
ii) lipotimie o sincope in rapporto a
tachicaritmie ventricolari (TV sostenuta
con BBS)
iii) morte cardiaca improvvisa.
iv) scompenso cardiaco (forme avanzate,
con infiltrazione di tessuti fibro-adiposo
nel ventricolo sn).

Diagnosi: Eco-cardio/ RMN,


ECG (alterato nel 90% pz):
– inversione T in V1-V3,
– onda epsilon: intaccatura
terminale del QRS, nel 50% di quelli con
ARVD: è dovuta al rallentamento
della
conduzione intraventricolare.
Sindrome del QT lungo:
malattia dei canali ionici caratterizzata da
uno specifico rischio di
i) tachicardie ventricolari polimorfe
(TVP) e
ii) morte cardiaca improvvisa su base
tachiaritmica.

Descritti 9 geni differenti implicati in


questa sindrome che determina alterazioni
del processo di ripolarizzazione con
prolungamento QT e al QT corretto.
QTc = QT/sqrt(RR')
N.B QTc è l'intervallo QT corretto per la
frequenza cardiaca ed RR è l'intervallo
del ciclo cardiaco misurato dall'inizio di
un complesso QRS al seguente complesso
QR'S misurato in secondi, (l'intervallo
QT viene invece espresso in
millisecondi).
Il rischio di tachiaritmie ventricolari è
correlato al valore del QTc (rischio
elevato se QTc > 500 ms):

g cro Prodotto Fattori terapia


e mo genico scatenan
n so ti,
e ma clinica
canale QT BB
lento del allungat protettiv
L 11 K+ (Iks) o in i
Q canale ad relazion
T attivazion e al tono
S e lenta simpatic
1 del oe
potassio all'aume
nto di
frequenz
a
cardiaca,
tipicame
nte
dando
sintomi
sotto
sforzo.
canale -
L 7 rapido emozion
Q del K+ i
T (Ikr) - stimoli
S canale ad uditivi
2 attivazion
e rapida
del
potassio,
canale Bradicar – BB
L 5 del Na+ dia, non
Q spesso protettiv
T durante i
S il sonno –
3 mexileti
na
farmaco
di
scelta.

Sindrome di Brugada:
Definizione: Malattia aritmogena
ereditaria, autosomica dominante a
penetranza variabile. Prevalenza
sconosciuta ma pattern Brugada-like
1/1000-.
Clinica: la semplice presenza di un
pattern ECG non configura la diagnosi
di sindrome che richiede:
– la presenza di reperti laboratoristici
(ecg)
– ed eventi clinici. ( sincopi, aritmie
documentata e morte cardiaca
improvvisa)

Trattamento : Nei soggetti con sincope


inspiegata e pattern 1 esiste un rischio
consistente di FV e arresto cardiaco e
deve essere pertanto preso in
considerazione l'impianto di un
Cardioverter defibrillatore ICD.

Eziopatologia:
-mutazione al gene dei canali Na+. Nel
25-30% è documentabile una mutazione
del gene SCN5A codificante per il canale
del Na+;
Oltre alla mutazione primitiva del gene
per il canale Na+, sono state individuate
altre mutazioni:
- mutazione al Glicerolo-3P-
Deidrogenasi-1-simile (GPD1L) che
influenza la circolazione nel
canale per il Na+ lungo la membrana
citoplasmatica, riducendo la corrente per
il Na+
- mutazioni che coinvolgono le sub.
alpha e beta dei canali per il Ca2+ tipo-
L.

ECG: il pattern può essere transitorio e


dinamico.

pat Brugada tipo Bru Brug


ter 1 gad ada
n a tipo 3
tipo
2
Ab – Aspetto
err simile a BBD
an in V1-V3 ma
za – nelle
precordiali
di
sinistre l'onda
co S è assente o
nd ha ampiezza
uzi notevolmente
on inferiore
e rispetto a onda
J delle
derivazioni
precordiali
destre. (vedi)
M ST sopralivella
orf sopralivellato mento del
olo con morfologia tratto ST a
gia coved-type pattern
(“tipo saddle-back
ST
concavo”), (“a sella”).
vedi immagine Vedi
sotto. immagine
sotto.
Pu - sopr Sopra
nto sopralivellame asliv livella
J nto punto J > o ella mento
= a 2mm ment punto
o J<
punt 2mm
oJ>
o=
2mm
ST graduale Elev Eleva
, discesa del azio zione
po segmento ST ne > < 1
rzi o=1
on
e
ter
mi
nal
e
On onda T onda onda
da negativa in V1 T T
T e V2. (positiva posit positi
in V3-V6) iva va.
Il pattern di Affatt
Brugada può o raro
essere nei
transitorio o sogget
dinamico e ti sani
pertanto, può e
non essere ritenut
rilevata con un o
singolo totalm
tracciato ECG. ente
aspeci
Quando il fico in
sospetto clinico assenz
è elevato il a di
pattern 1 può conve
essere rsione
provocato dalla sponta
somministrazio nea
ne di del
antiaritmici tipo 1.
gruppo I (test
farmacologico
a base di
flecainide e.v.)
ed è l'unico
realmente
diagnostico,
riproducendo il
pattern tipo 1.
Sp Pattern
ieg normale e
azi punto J, tra
on onda S e il
tratto ST-T
e
tra
cci
ato

tra
cci
ato