Insufficienza Respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
• I.R. Latente (Compare solo sotto sforzo)

In relazione ai gas coinvolti:

• I.R parziale (ipoossiemia)

• I. R globale (ipoossiemia ed ipercapnia)

• Compensata pH normale
• Scompensata pH acido
 Insufficienza Respiratoria
(Modalità di insorgenza)
Acuta Cronica Cronica riacutizzata

Insorge in maniera Si instaura e si aggrava Un evento acuto compare

repentina (emergenza) può progressivamente nel in Soggetti con funzione
non lasciare reliquati tempo respiratoria già
compromessa
PaO2   

PaCO2   

pH  = 

HCO3 - =   = 
Insufficienza respiratoria cronica
• Progressiva e persistente alterazione della
pressione parziale della PaO2 (I.R.
Parziale) o della PaO2 e PaCO2 (I.R.
Globale) nel sangue arterioso.
• IPOOSSIEMIA: PaO2 < 55-60 mmHg
• IPERCAPNIA: PaCO2 > 45 mmHg
• Il pH è normale per compenso renale→ i
bicarbonati sono aumentati e l’eccesso di
basi è positivo
Insufficienza respiratoria cronica
• La forma ipoossiemica è generalmente
secondaria a patologie che interessano il
parenchima polmonare (alterato V/Q,
turbe della diffusione, shunt)
• La forma ipoossiemico-ipercapnica è più
spesso legata a patologie della pompa
ventilatoria (ipoventilazione alveolare, fasi
avanzate di alterato V/Q)
 Cause di IRC
 Alterazioni del controllo della ventilazione
• Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale, sdr obesità-ipoventilazione
• Strutturali: infarto o neoplasia del tronco encefalico
• Idiopatiche: ipoventilazione alveolare primaria

 Malattie neuromuscolari
• Neuropatie: lesioni midollo cervicale, poliomielite, sclerosi laterale
amiotrofica, atrofia muscolare spinale, sclerosi multipla
• Alterazioni della giunzione neuromuscolare: miastenia gravis
• Miopatie: distrofie muscolari, distrofia miotonica, polimiosite, deficit
maltasi acida
 Cause di IRC
 Alterazioni della gabbia toracica e della pleura
• Cifoscoliosi, toracoplastica, fibrotorace, traumi

 Ostruzione delle vie aeree

• Superiori: neoplasie ORL, OSAS
• Inferiori: BPCO, Fibrosi Cistica

 Ridotta compliance polmonare

• Pneumopatie interstiziali
• Resezione chirurgica
 Insufficienza respiratoria cronica
riacutizzata
• Si verifica in Pazienti già in insufficienza
respiratoria, in cui un nuovo evento (scompenso
cardiaco dx, infezione, PNX) determina una
evoluzione peggiorativa di un equilibrio labile.
• Peggiorano l’ipoossiemia e l’ipercapnia
• I meccanismi di compenso già attivi non
riescono a far fronte al nuovo carico, per cui il
pH si riduce (i bicarbonati erano già aumentati
per il compenso cronico)
 Insufficienza respiratoria acuta

• Si instaura rapidamente anche per cause

non strettamente polmonari
• Compaiono ipoossiemia o ipoossiemia-
ipercapnia
• La forma ipoossiemico-ipercapnica è’
sinonimo di ACIDOSI RESPIRATORIA
perché il compenso renale richiede tempo
per instaurarsi (24-48hh), il pH diventa
acido.
 Cause di acidosi respiratoria
• Depressione dei centri respiratori
• Anestetici
• Sedativi
• Oppiacei
• Lesioni acute cerebrali
• Disordini neuromuscolari
• Lesioni traumatiche del midollo spinale
• Poliomielite, Sdr. di Guillain Barrè
• Botulismo, tetano
• Farmaci curarosimili
• Alterazioni della gabbia toracica e della pleura
• Traumi toracici- lembo mobile
• PNX massivo, Versamenti pleurici massivi
 Cause di acidosi respiratoria
• Vie aeree e alveoli
• Stato di male asmatico,
• ARDS, Polmoniti gravi, Evoluzione terminale
interstiziopatie

• Sistema cardiovascolare
• Edema polmonare cardiogeno
 Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta

Stadio I Ipoventilazione con o senza dispnea

Tachicardia, ipertensione sisto-diastolica
Ipersecrez bronchiale, diaforesi,
ipersecrezione gastrica
Turbe caratteriali e sensoriali, angoscia,
agitazione psico-motoria, obnubilamento
del sensorio
 Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta
Stadio II Ipoventilazione evidente, cianosi calda
↑ della PA differenziale, tachicardia,
aritmie
Ipertensione venosa e arteriosa
polmonare,
↑crisi ipersecretive
Oliguria
Vasodilatazione cerebrale, flapping
tremor, torpore crescente
(encefalopatia ipercapnica)
 Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta

Stadio III Gasping, cianosi evidente

Collasso cardiocircolatorio→shock
Ipertensione arteriosa polmonare
↑ ↑ Crisi ipersecretive,
Oligo-anuria
Peggiora l’edema cerebrale
 Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta

Stadio IV
Stupor, coma areflessico
Bradicarida estrema
Arresto cardiaco
 Cause di alcalosi respiratoria
1. SNC
1. Ansia
2. Sdr da iperventilazione
3. Infiammazione (encefaliti, meningiti)
4. Malattie cerebrovascolari, neoplasie
2. Farmaci
1. Salicilati
2. Progesterone
3. Batteriemie, febbre
4. Ipoossia da alta quota
 Cause di alcalosi respiratoria
5. Malattie polmonari
1. Asma
2. Embolia polmonare
6. Iperventilazione da ventilatori meccanici
7. Acidosi metabolica (cause comuni)
1. Tossici: metanolo, etanolo, cloruro di ammonio
2. Perdita di HCO3-: diarrea, fistole pancreatiche, disf. Renali
3. Chetoacidosi: diabete mellito, alcoolismo denutrizione
4. Deficit di escrezione di ioni idrogeno: disf renali
5. Acidosi lattica: ipoossiemie, anemia, intossicazione da CO,
shock (ipovolemico, settico, cardiogeno, emorragico),
esercizio intenso, ARDS
Insufficienza Respiratoria→Terapia

• Terapia farmacologica
• Ossigenoterapia
• Ventilazione meccanica (In particolare se
coesiste ipercapnia)
 Cascata dell’Ossigeno
Pressione parziale di Ossigeno in mmHg
159,7
160 150

140

120
105
98
100

80

60
40 40
40

20

0
Atmosfera Trachea Alveoli Arteria Tessuti Vena
Curva di dissociazione dell’emoglobina
 Ossigenoterapia
Obiettivo primario della Ossigenoterapia è
quello di correggere la severa ipoossiemia
arteriosa e prevenire il danno ipoossico
tissutale aumentando il contenuto in O2 nel
sangue arterioso e, nello stesso tempo,
ridurre il lavoro cardiopolmonare per
trasportare l’Ossigeno dall’atmosfera alle
cellule.
Indicazioni alla Ossigenoterapia
in acuto
 PaO2<60 mmHg e SaO2<90%
 Arresto cardiaco e/o respiratorio
 Severo broncospasmo, insufficienza cardiaca o
altra patologia cardiopolmonare instabile
clinicamente
 Bassa portata cardiaca e acidosi metabolica

• Da valutare:
– Infarto miocardico non complicato
– Dispnea senza ipoossiemia
– Angina
 Sintomi e segni della ipoossiemia acuta

 Respiratori: tachipnea, dispnea, cianosi calda

 Cardiocircolatori: tachicardia, palpitazioni, aritmia,
aumentata portata cardiaca e poi ipotensione - shock,
angina, vasodilatazione.
 SNC: confusione, obnubilamento del sensorio, euforia, coma
 Neuromuscolari:fatica, tremori, iperreflessia, incoordinazione
nei movimenti
 Metabolici: ritenzione di Na+ ed H2O, acidosi lattica.
Ossigenoterapia a lungo termine
(in cronico)
Lo scopo della Ossigenoterapia a
lungo termine è quello di prevenire o
rallentare la progressione delle
complicanze indotte dalla ipoossiemia
sulle sezioni cardiache di destra.
Ossigenoterapia a lungo termine

 CONTINUA

 DURANTE SFORZO

 NOTTURNA
Ossigenoterapia a lungo termine

Documentata e persistente ipoossiemia:

 rilevazioni successive (GAA)
 paziente in condizioni stabili ed a riposo da
almeno 1 ora.
 terapia medica ottimale
 certificazione e prescrizione specialistica
Ossigenoterapia a lungo termine

CONTINUA (per almeno 18 ore/die)

PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, oppure

PaO2 =56-59 mmHg o SaO2 ≤ 89%, con
– Scompenso cardiaco dx recidivante
– Cardiopatia ischemica sottostante
– Cuore polmonare cronico
– Ematocrito elevato (>56%)
 Ossigenoterapia da sforzo

Il beneficio immediato dell’Ossigenoterapia è

quello di ridurre la dispnea e migliorare la
tolleranza allo sforzo.
Il flusso di O2 da erogare sarà determinato
facendo effettuare uno sforzo corrispondente,
per entità, alle normali attività quotidiane del
Paziente e facendo in modo che la SaO2 sia
>90%.
 Ossigenoterapia da sforzo
•L’INDICAZIONE E’ CONTROVERSA.

• WALKING TEST (pur nei limiti di una scarsa

riproducibilità, è quello più simile alle attività fisiche
normalmente svolte dal paziente ed è il meglio tollerato). Per i
pazienti già in Ossigenoterapia nei quali si rileva
una desaturazione sotto sforzo, è opportuno
incrementare il flusso di O2 erogato per mantenere
la SaO2>90%.

COSTO = Spesa, Compliance paziente

BENEFICIO Miglior prognosi e qualità di vita
6m-Walking
test
 Ossigenoterapia da sforzo

LA SOMMINISTRAZIONE DI OSSIGENO DURANTE

ESERCIZIO FISICO:
• aumenta la tolleranza allo sforzo
• riduce la dispnea
• riduce la richiesta ventilatoria
• previene l’incremento della pressione
arteriosa polmonare
 Ossigenoterapia notturna

PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88% durante il

sonno ed evidenza di cuore polmonare,
eritrocitosi, o dimostrazione di compromissione
fisica o mentale attribuibile ad ipoossiemia
notturna
Ipoossiemia correlata al sonno, corretta da
somministrazione di Ossigeno
 Ossigenoterapia notturna
Rilevare la saturazione emoglobinica durante il
sonno tramite pulsossimetria notturna
transcutanea
Sono considerati significativi episodi con SaO2 <
al 90%, che abbiano una durata di almeno 3
minuti e che interessino almeno il 10% della
durata totale del sonno.
Da ripetere la registrazione durante
Ossigenoterapia per dimostrare la correzione
degli eventi desaturativi
 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine

Nei pazienti con ipoossiemia persistente sono

necessari tempi di somministrazione quasi
continui e, comunque, non inferiori alle 18
ore/die.
In quelli con desaturazioni notturne la O2T sarà
limitata alle ore del sonno,
Nei pazienti con desaturazione sotto sforzo,
sarà limitata alle fasi di sforzo, oppure se già in
Ossigenoterapia, il flusso dovrà essere
aumentato durante esercizio fisico.
 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine

 Aumenta la sopravvivenza
 Riduce la poliglobulia secondaria
 Aumenta tolleranza allo sforzo, riduce la dispnea,
migliora la qualità di vita sia come prestazioni
fisiche che come possibilità di vita di relazione.
 Migliora le funzioni neuropsichiche
 Permette la riduzione del numero e della
frequenza dei ricoveri ospedalieri
 Fonti di Ossigeno
Gassoso

Liquido Concentratori
 Fonti di Ossigeno

Fonte Vantaggi Svantaggi

Gassoso Basso costo Poca autonomia.

Peso elevato, ingombrante.
Uso solo domiciliare
Liquido Autonomia prolungata. (Rete di rifornimento)
Dispositivo portatile

Concentratori Non rifornimento periodico Manutenzione (filtri)

Spostabile
 Fonti di Ossigeno

Dispositivo portatile (stroller), autonomia

in relazione a flusso erogato, senza
dispersione e pieno al 100%. Es:
Capacità 1,2 L
L/min 0.5 1 2 3 4 5 6

Ore autonomia 22 11 8 6 4 3 2
 Sistemi di erogazione
 Occhialini
 Maschere facciali
 Maschere di Venturi
 Sondini transtracheali
Cannule o “occhialini”
nasali
FiO2= 20 + (Litri di O2 x 4)
Maschera di Venturi
Valvole di Venturi
 Rischi dell’Ossigenoterapia.

La tossicità dell’O2 è legata alla produzione di radicali

ossidanti altamente reattivi, la prolungata esposizione
ad alti flussi di O2 determina una saturazione del
sistema degli antiossidanti che sfocia in una serie di
manifestazioni cliniche, variabili per gravità, che
comprendono:
irritazione tracheobronchiale,
inibizione della clearance mucociliare,
edema,
atelettasia da riassorbimento fino al danno
alveolare diffuso.
Normalmente tale tossicità non si verifica quando
vengono erogati bassi flussi di Ossigeno.
 Rischi dell’Ossigenoterapia.

L’O2 può provocare ritenzione di gas carbonico

fino all’acidosi respiratoria ed alla carbonarcosi.
Anche tale complicanza è poco comune quando
vengono erogati bassi flussi di O2. E’ bene erogare
un flusso di O2 che mantenga la PaO2 tra 60 e 65
mmHg, se presente ipercapnia occorre effettuare
controlli emogasanalitici seriati per cercare un
adeguato compromesso fra ritenzione di CO2
accettabile e SaO2>90%.
Ventilazione meccanica per incrementi pericolosi di
CO2 ed acidosi
 Rischi dell’Ossigenoterapia.

Incendio ed esplosione. Con i moderni

metodi di somministrazione è possibilità
remota, è comunque fondamentale educare i
Pazienti, i familiari e gli operatori sanitari ad
evitare assolutamente di fumare in presenza
di fonti di Ossigeno.
 Ventilazione meccanica
• Migliorare lo scambio gassoso e la
ventilazione alveolare
 PaCO2
 PaO2

• Migliorare il pattern respiratorio

 Frequenza respiratoria
 Volume corrente

• Ridurre il lavoro dei muscoli respiratori