Sei sulla pagina 1di 32

INSUFFICIENZA

CARDIACA
Definizione: condizione
fisiopatologica in cui il cuore non in
grado di pompare una quantit di
sangue adeguata alle richieste
metaboliche dellorganismo o pu
essere in grado di farlo solo a
discapito di pressioni di riempimento
ventricolare elevate (Braunwald)

Cronica
INSUFFICIENZA CARDIACA
Acuta
(edema polmonare acuto, shock cardiogeno)

INSUFFICIENZA CARDIACA
Incidenza: 0,4-2% nella popolazione
europea;
lincidenza aumenta con let;
principale causa di ospedalizzazione e di
disabilit

INSUFFICIENZA CARDIACA:
EZIOLOGIA
45

CI= cardiopatia ischemica


IP= ipertensione polmonare
CMD= cardiomiopatia dilatativa
CV= cardiopatia valvolare

40
35
30
25
20
15
10
5
0

CI

IP

CMD

(SEOSI)

CV

FISIOPATOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO:


ATTIVAZIONE NEURO-ORMONALE
Portata
cardiaca

Perfusione renale
Attivazione
neuro-ormonale

Renina, angiotensina II

Attivazione SNS

Funz.
Ventricolare

Apoptosi,
flogosi,
ipertrofia,
fibrosi

Aldosterone

Vasocostrizione

Aumento del pre-carico,


incremento del consumo di
ossigeno

Ritenzione
idro-salina

INSUFFICIENZA CARDIACA:
fisiopatologia

INSUFFICIENZA CARDIACA:
CLINICA
dispnea
tosse
astenia
oliguria e nicturia

edema
sintomi gastroenterici
dolori toracici
sintomi cerebrali e
psichiatrici

ESAME OBIETTIVO
Esame generale (dispnea,
iperattivazione
adrenergica, stato di
nutrizione);
segni vitali (polso,
presione arteriosa, respiro,
temperatura corporea);
turgore giugulare, edemi,
versamento ascitico

1-PRESSIONE ARTERIOSA

Misurazione in clino
ed ortostatismo.

2-POLSO ARTERIOSO

Frequenza cardiaca
(tachicardia);
caratteristiche del
polso (irregolare,
alternante, etc)

3-RESPIRO

Frequenza (tachipnea,
respiro periodico)

4-TEMPERATURA CORPOREA

Febbre < a 38

Quando sospettare uninsufficienza


cardiaca?

Sintomi

Dispnea da sforzo ed a
riposo;
ortopnea;
dispnea parossistica
notturna;
edemi declivi;
oliguria
stanchezza
palpitazioni

Segni clinici

Aumento della pressione


venosa centrale;
rumori da stasi polmonare;
edemi declivi;
versamenti pleurici ed
ascite;
pallore, cianosi fredda
della cute, sudorazione;
tachicardia.

INSUFFICIENZA CARDIACA:
classificazione secondo la New York Heart
Association (NYHA)
Classe I: nessuna limitazione; lattivit fisica abituale non
provoca astenia, dispnea, palpitazioni;
Classe II: lieve limitazione dellattivit fisica. Benessere a
riposo ma lattivit fisica abituale provoca affaticamento,
dispnea, palpitazioni o angina;
Classe III: grave limitazione dellattivit fisica. Benessere
a riposo, ma attivit fisiche di entit inferiore a quelle
abituali provocano sintomi;
Classe IV: incapacit a svolgere qualsiasi attivit senza
disturbi. Sintomi di scompenso anche a riposo.

INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA:


EDEMA POLMONARE ACUTO 1

spnea acuta, tachicardia, cianosi, sudorazione, escrea


schiumoso, rantoli polmonari, ipossiemia arteriosa

paziente seduto;
somministrare ossigeno con la maschera;
accesso venoso, emogasanalisi, saturimetro;
ECG, monitoraggio ECG;
furosemide (Lasix fl 20 mg): 2 fl ev in 2 minuti, ripetibili;
morfina cloridrato: 2-5 mg ev lenta, ripetibile 2-3 volte;
controllare a brevi intervalli la pressione arteriosa;

INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA:


EDEMA POLMONARE ACUTO 2
digossina (Lanoxin 0,5 mg fl): 1 fl ev
se componente broncoasmatica: aminofillina (Aminomal
fl 240 mg): 5 mg/Kg/in 10 minuti seguiti da 0,5 mg/Kg/ora
per 12 ore;
senza ipotensione: nitroglicerina subl o nitroglicerina ev
(Venitrin fl 5 mg): 10-20 mcg/min
ipotensione: dopamina (Revivan fl 200 mg);
se crisi ipertensiva: nitroprussiato di sodio;
Rx torace urgente.

INSUFFICIENZA CARDIACA
ACUTA: SHOCK CARDIOGENO

Ipotensione, tachicardia con polso filiforme, ipoperfusione


periferica, pallore, sudorazione, tachipnea, alterato stato di
vigilanza, oligo-anuria.

Trendelemburg, monitoraggio PA (invasiva);


accesso venoso, emogasanalisi, saturimetro;
ossigeno;
esami di laboratorio urgenti, ECG;
somministrazione di liquidi ev (es. Emagel 500 mg): 1-2
litri;
amine simpaticomimetiche (dopamina, dobutamina)

INSUFFICIENZA CARDIACA
CRONICA : aspetti gestionali
Rx torace;
ECG;
esami di laboratorio: elettroliti, creatinina, uremia,
(ogni 2 o 3 giorni; quotidiani se classe funzionale
avanzata);
controllo del peso quotidiano;
bilancio idrico quotidiano;
dieta ipocalorica;
restrizione sodica ed idrica (max 1-1,5 l/die).

INSUFFICIENZA CARDIACA
CRONICA: fattori precipitanti o
aggravanti 1

Mancata compliance terapeutica;


pressione arteriosa non ben controllata;
aritmie;
assunzione di farmaci che possono deprimere la
contrattilit;
segni di ischemia miocardica (clinici e/o strumentali);
eccessiva assunzione di liquidi o di sodio;
eccessiva perdita di liquidi o disidratazione;

INSUFFICIENZA CARDIACA
CRONICA: fattori precipitanti o
aggravanti 2

febbre;
anemia o leucocitosi neutrofila;
diabete mellito con cattivo controllo metabolico;
peggioramento della funzione renale;
tireotossicosi o ipotiroidismo;
eccessiva attivit fisica o eccessivo stress fisico.

INSUFFICIENZA CARDIACA
CRONICA
Riduzione contrattilit:
Beta-bloccanti;
calcio-antagonisti;
tutti gli anti-aritmici
(eccetto amiodarone);
antineoplastici
(epirubicina,
doxorubicina,
ciclofosfamide);
antidepressivi triciclici.

Ritenzione idro-salina
FANS;
glucocorticoidi;
estrogeni.

INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA:


terapia multifarmacologica
Ace-inibitori (39 trials)
Ace-inibitori + betabloccanti (25
trials)
Miglior efficacia della terapia combinata

-8

-6

-4

-2

Riduzione della mortalit totale in unanno


(%) dovuta al trattamento
( Cleland JGF, BMJ 1999; 318:824-825)

INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA:


terapia multifarmacologica
ACE-inibitori (SOLVD, SAVE; TRACE, CONSENSUS, AIRE etc)
Beta-bloccanti (MDC, CIBIS, US CARVEDILOL TRIAL, ANZ,
COPERNICUS etc)
Antialdosteronici (RALES)
Digitale (DIG)
Altri farmaci: diuretici, nitrati (V-HeFT II), antagonisti recettoriali
dellangiotensina II (ELITE II), amiodarone (GESICA),
anticoagulanti orali.

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
diuretici
stretto controllo degli elettroliti e
funzione renale;
maggior efficacia se dopo la
somministrazione il paziente rimane
in clinostatismo;
evitare lassunzione contemporanea
di diuretico ed ace-inibitore,
soprattutto in caso di ipotensione
arteriosa.

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
ace-inibitori
Controllo del potassio sierico;
controllo della pressione
arteriosa, della funzione renale
e degli elettroliti (specie
durante incremento della
posologia);
una pressione arteriosa sistolica
di 90 mmHg se non associata a
sintomi pu essere considerata
accettabile

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
digitale
Controllo della digossinemia:
se lo scompenso cardiaco o la
funzione renale peggiora, se
associato lamiodarone, sintomi
di tossicit (confusione, nausea,
anoressia, disturbi visivi)
ECG (> 2 ng/ml): riduzione
dellampiezza onde T,
accorciamento del tratto ST,
onde U

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
beta-bloccanti 1

Tipo di bloccante:- non 1 selettivi (propanololo, timololo)


- 1 selettivi (metoprolo, atenololo, bisoprololo)
- non 1 selettivi con propriet litiche ed
ancillari (carvedilolo)
Il carvedilolo dotato di impatto migliore in termini di
miglioramento dellemodinamica, della geometria, della
funzione ventricolare e di incremento della sopravvivenza
(US Carvedilol trial, ANZ trial, PRECISE trial,
Copernicus)

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
beta-bloccanti 2
Candidati alla terapia beta-bloccante: cardiopatia dilatativa di
qualunque eziologia, disfunzione sistolica del Vsin (FE < 40%)
in classe NYHA II-IV che siano stabili in terapia con
ACE-inibitori, diuretici e digitale.
Controindicazioni assolute: BPCO severa, BAV I con PQ > 0,28 sec,
BAV II Mobitz 2 ed avanzato (anche se parossistici), NYHA IV
con inotropi ev, fc < 50 bpm, PAS < 90 mmHg.
Quando iniziare la terapia: 2 settimane di stabilit clinica (peso
corporeo stabile da oltre 48 ore, dose stabile di diuretici ed
ACE-inibitore, non necessit di inotropi ev), informare il paz.
(effetto farmacologico acuto-effetto biologico cronico).

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA:
beta-bloccanti 3
Come condurre la terapia: iniziare con piccole dosi (metoprolo
5 mg x 2, carvedilolo 3.125-6.25 mg x 2, bisoprolo
1.25 mg/die) incrementabili ogni 6-7 giorni in 6-7
settimane fino al dosaggio massimo tollerato
(metoprololo 100-150 mg/die, carvedilolo 100-50
mg/die,
bisoprololo 2.5-5 mg/die). Controllo del quadro clinico
nelle prime 24-48 ore (PAS, fc, peso corporeo, obiettivit
Criteri predittivi
risposta favorevole alla terapia: NYHA II-III,
clinica,diECG).
ipertensione arteriosa, fc > 90 bpm, durata dei sintomi (< 24
mesi), CMPD (vs eziologia post-ischemica)

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA
Paz. ad alto rischio ma senza sintomi ne cardiopatia strutturale:
- trattamento dei fattori di rischio (PA, dislipidemia, fumo etc)
- ACE-inibitori (HOPE)
Paz. con cardiopatia strutturale senza sintomi di SC:
- ACE-inibitori + beta-bloccanti
Paz. con cardiopatia strutturale e sintomi di SC:
- restrizione idrica e Na
- ACE-inibitori, beta bloccanti, diuretici, digitale
Paz. con SC refrattario alla terapia:
- restrizione idrica, terapia multifarmacologica
- inotropi ev, trapianto cardiaco, devices di assistenza ventricolare
Miglior efficacia ottenuta a dosaggi pi alti (ATLAS, MOCHA trial)

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


ACUTA: NOVITA NELLA TERAPIA
Levosimendan (SIMDAX):
- sensibilizzante al calcio mediante il legame
con la troponina C ;
- apertura canali K-ATPasi dipendenti nelle
cell. muscolari lisce.
contrattilit, funz. ventricolare, migliora la diastole, effetto
antistunning, non varia la conc. intracell. di cAMP, non
antagonizza i beta-bloccanti, preload ed afterload, flusso
coronarico, effetto antiischemico.

TERAPIA DELLINSUFFICIENZA CARDIACA


CRONICA: prospettive future
Inibitori della PDE III (toborinone) :
- efficacia anche dopo linfusione
- non proaritmicit ai dosaggi efficaci
- non consumo dossigeno
Antagonisti recettoriali dellendotelina 1 (Tezosentan) :
- R polmonari e sistemiche, CO
- non effetto proaritmico
Peptidi natriuretici (nesiritide):
- effetto inotropo e vasodilatante
- non effetto proaritmico
Cardiomioplastica (trapianto di cell. staminali):
-contributo attivo all della contrattilit
- contributo passivo al miglioramento della meccanica card.
- induzione della neoangiogenesi
- altri effetti biologici