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SCOMPENSO CARDIACO

Definizione: lo scompenso cardiaco è una sindrome sistemica eterogenea in cui le alterazioni della funzione
cardiaca sono responsabili dell’inadeguatezza del cuore nel mantenere una gittata adeguata alle esigenze
metaboliche dei tessuti periferici o la capacità di compierlo solo attraverso un incremento delle pressioni in
fase diastolica.

L’insufficienza cardiaca avviene quando i meccanismi che regolano la performance del ventricolo sinistro
(che compie la maggior parte del lavoro cardiaco) vengono alterati.

Questi determinanti sono:


- Frequenza cardiaca,
- Capacità contrattile del ventricolo, condizione che esprime la capacità e l’efficienza che ha il muscolo
cardiaco di accoppiare l’evento elettrico con gli eventi meccanici (l’evento contrattile). Esprime una
funzione del muscolo cardiaco indipendentemente dalle funzioni di carico ed è l’espressione di efficienza
nel accoppiare il meccanismo eccitazione-contrazione.
- Precarico, la tensione che si verifica nella parete ventricolare nella fase di riempimento ventricolare.
Dipende dal ritorno venoso, dalla volemia, dalla pressione intrapericardica, intratoracica e intrapleurica.
- Postcarico, la tensione che si realizza nella parete ventricolare durante la fase di eiezione del ventricolo.
Dipende dall’impedenza aortica, dall’elasticità dei vasi elastici, dalle resistenze in periferia.
- Funzione diastolica o capacità lusitropica: assume sempre maggiore importanza nello scompenso
cardiaco perché sappiamo che buona percentuale (50%) degli scompensi cardiaci non riguardano la
componente contrattile ma bensì la difficoltà del cuore nella fase di riempimento (scompenso diastolico o
scompenso con FE conservata).

Quando il cuore si trova a lavorare in condizioni di alterata funzione emodinamica, cioè quando sono alterate
una o più di questi determinanti, il sistema circolatorio mette in atto una serie di meccanismi di riserva
funzionale che compensano la situazione emodinamica.
Lo scompenso si realizza quando questi meccanismi sono sovrastati dall’alterazione che innesca la
disfunzione emodinamica.

I meccanismi di riserva funzionale cardiaca, che il cuore mette in atto con tempistiche diverse:
- Risposta di frequenza (immediato), es. durante l’infarto si perde capacità contrattile e il cuore allora
aumenta di frequenza per mantenere una GC adeguata. Si instaura in tempi molto brevi (pochi istanti).

- Reclutamento di precarico con meccanismo di Frank Starling,


fa si che aumentando il precarico aumenta la gittata sistolica perchè
più distendiamo in diastole il ventricolo e migliore sarà il grado di
embricazione dei filamenti actomiosinici e quindi sarà migliore la
capacità contrattile del muscolo cardiaco.

- Adattamento geometrico, che comporta tempi più lungi di risposta.


Questo meccanismo cerca di normalizzare la tensione all’interno della
parete ventricolare attraverso l’applicazione della legge di Laplace
( stress parietale = pressione intracavitaria x raggio cavitario/spessore
parietale). Variando i rapporti tra spessore e raggio possiamo variare lo stress di parete.

Si sviluppa:
Ipertrofia concentrica quando c’è un aumento dell’ afterload (stenosi
aortica, coartazione aortica, ipertensione);
Ipertrofia eccentrica quando vi è incremento del pre-load (ins mitralica,
ins aortica).
Ipertrofia significa un aumento della massa della parete ventricolare:
nell’ipertrofia concentrica il rapporto sarà aumentato,
nell’eccentrica invece il rapporto è conservato ma aumenta la massa
ventricolare (perché aumentano sia lo spessore che il raggio cavitario).

Esiste anche il Rimodellamento concentrico: aumenta il rapporto H/R


ma non aumenta la massa, quindi non c’è ipertrofia (misurabile in ecografia come “relative wall tichkness”).
Ci sono anche 2 meccanismi di riserva funzionale periferici:
- Redistribuzione dei flussi, quando cala la gittata cardiaca il nostro organismo ha una regolazione
distrettuale che fa si che quantità globalmente ridotta di gittata si distribuisca nei tessuti che sono più
dipendenti dall’apporto ematico di O2 dal punto di vista metabolico (distretto coronarico e cerebrale)
mentre il distretto splancnico e del tegumento soffrono di meno per una riduzione ematica.

- Capacità del tessuto di estrarre una maggiore quantità di ossigeno nel microcircolo per poter
compensare alla riduzione dell’apporto di sangue periferico.

Quando l’alterazione emodinamica li sovrasta si giunge allo


scompenso.
Il cuore dello scompenso è grande (big is bad), in quanto un cuore
scompensato si dilata, con fasi intermedie di adattamento geometrico.

Radiologicamente è visibile un’ombra cardiaca dilatata, sia nel profilo sx


che nel profilo dx, ili congesti e trama bronchiale ispessita nei distretti
medio-basali.

Quali sono gli scenari di risposta compensatoria?


Lo scompenso è una sindrome sistemica, citochinica,
quindi anche la terapia è orientata in questo senso,
controbilanciando una serie di risposte che vengono
attivate quando c’è un difetto di gittata.

La terapia è di tipo neuro-ormonale, riducendo


l’attivazione dei neuro-ormoni implicati nello
scompenso cardiaco, come ad esempio:
- Norepinefrina;
- Epinefrina;
- Renina;
- Aldosterone;
- Prostaglandine;
- Vasopressina;
- Neuropeptide Y,
- Peptidi vasoattivi intestinali;
- Peptidi natriuretici;
- Endoteline;
- Endorfine;
- Ormone della crescita;
- Cortisolo;
- Citochine proinfiammatorie.

Quando si riduce la gittata cardiaca (c’è un eccesso di precarico o di postcarico, un difetto di contrattilità e i
meccanismi di riserva funzionale non sono in grado di far fronte all’alterazione emodinamica) si realizzano
una serie di risposte per mantenere la perfusione del circolo periferico:
1) Attivazione SNA: aumentando la scarica di Norepinefrina ed Epinefrina che agiscono sui recettori beta
miocardici con l’effetto di:
- aumentare la contrattilità,
- agire sui recettori beta1 del NSA aumentando la frequenza cardiaca,
con la finalità di aumentare il volume sistolico e la GC.
Inoltre le catecolamine danno vasocostrizione agendo sui recettori alfa periferici aumentando la pressione
del circolo periferico e migliorando la perfusione periferica.

2) attivazione del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone: l’angiotensiona dà vasocostrizione


arteriolare e venosa, contribuendo al mantenimento della perfusione periferica e l’ azione
dell’aldosterone è trattenere liquidi aumentando il volume extracellulare e di conseguenza lavolemia, il
ritorno venoso e il precarico al cuore (sfruttando il meccanismo della riserva di precarico).
Questa espansione di volume (in cui contribuisce anche l’azione dell’ADH) fa si che si espanda il volume
extracellulare, ma buona parte di questo non viene mobilizzato dal cuore scompensato e si deposita
nel terzo spazio, mostrandosi come edemi periferici, versamenti delle sierose, etc.

La terapia dello scompenso cardiaco va proprio a bloccare questi meccanismi di compenso perché , seppur
servano per mantenere la perfusione periferica e un volume efficace nel circolo sistemico , a lungo andare
danneggiano la funzione del cuore.

Caratterizzazione dello Scompenso Cardiaco:


- ACUTO, con edema polmonare acuto, una condizione di emergenza legata ad un cuore che presenta un
aumento della pressione telediastolica che si riflette a monte e porta all’inondazione degli spazi alveolari.
- CRONICO, inadeguatezza cronica nella gittata cardiaca.

- SINISTRO, i disturbi sono collegati alla congestione polmonare (dispnea e edema polmonare acuto).
- DESTRO, i segni della congestione sono periferici (edemi declivi e versamenti nelle sierose).

- ANTEROGRADO, vede lo stato congestizio come risultato di una risposta del rene ad un difetto di gittata
con atteggiamento sodio-ritentivo per espandere il volume extracellulare.
- RETROGRADO, vede il volume in espansione e il cuore che non riesce a mobilizzarlo per un difetto
funzionale. Il volume quindi ristagna a monte della camera non funzionante dando i sintomi della
congestione.

- A BASSA GITTATA, inadeguatezza del cuore a generare una gittata sufficiente ai fabbisogni della
periferia.
- AD ALTA GITTATA, es. pz in tireotossicosi, ci può essere uno scompenso cardiaco con una gittata
cardiaca molto più elevata del normale, ma poiché le esigenze metaboliche sono incrementate, il volume
è comunque inadeguato ai fabbisogni periferici.

Cause di Scompenso Cardiaco:


- Cause Sottostanti: comprendono tutte le patologie cardiovascolari ( cardiopatia ischemica, cardiopatia
ipertensiva, cardiopatie valvolari, miocardiopatie, miocarditi, pericarditi, etc.). Sono cause che alterano le
condizioni strutturali del cuore.
- Cause Fondamentali: alterazioni biochimiche e biofisiche che alterano i meccanismi alla base di un
efficiente accoppiamento tra eccitazione e contrazione, che caratterizzano la disfunzione contrattile del
muscolo cardiaco che si sta scompensando.
- Eventi Precipitanti: eventi che portano alla rottura dell’equilibrio emodinamico.
La rottura di questo equilibrio si può presentare con il quadro clinico più drammatico, l’edema polmonare
acuto.
Fattori precipitanti dell’edema polmonare acuto:
- crisi ipertensiva;

- ischemia o infarto miocardico;

- aritmia (es. FA o altre aritmie sostenute);

- insufficienza mitralica o tricuspidale;

- terapia discontinua;

- farmaci che peggiorano la funzione ventricolare


(antiaritmici, calcio antagonisti centrali, FANS);

- eccesso di fluidi iatrogeno (trasfusioni, somministrazione


di fluidi);

- febbre e infezioni;

- anemia;

- consumo di alcol;

- attività fisica protratta;

- gravidanza;

- esposizione a alte altitudine.

Radiologicamente l’edema polmonare acuto è visibile per la


presenza di opacità diffuse, bilaterali, prevalenti nei campi
basali, a contorni sfumati.

Clinicamente si possono sentire rantoli “a marea montanti”


tipici dell’EPA, e sono obiettivabili la dispnea e la cianosi.

Terapia dell’Edema Polmonare Acuto:

- Furosemide, 1mg/kg ev, con effetto di scarico del precarico ed effetto diuretico;

- Morfina ev, effetto vasodilatante;

- Nitroderivato ev, con effetto vasodilatante;

- Tourniquet alla radice degli arti;

- Ossigeno ad alto flusso (se necessario ventilazione meccanica).

Lo scompenso cardiaco è caratterizzato da una disfunzione del ventricolo sinistro, che può essere:
- SISTOLICA: la capacità contrattile del cuore viene smarrita per la perdità della funzionalità dei
meccanismi che regolano l’accoppiamento eccitazione-contrazzione. Il muscolo perde la capacità di
contrarsi, la sistole non avviene in modo efficace e la camera, nel tempo, si dilata.
Dal punto di vista funzionale è contraddistinta da una riduzione della FE, che noi misuriamo in
ecocardiografia (% sul volume telediastolico di sangue che viene eiettato durante un ciclo cardiaco,
valore normale 65-70%).
- DIASTOLICA: il muscolo conserva i diametri cavitari e la capacità contrattile normale, ma perde la sua
capacità lusitropica, cioè la capacità di distendersi durante la diastole, quindi è un ventricolo che non si
riempie in modo adeguato. È definito anche scompenso cardiaco con FE preservata (HFPEF), dove per
conservata si intende una FE che sia >55-60%
La loro prevalenza è equivalente,o forse vi è una frequenza maggiore dello scompenso diastolico.

Scompenso Cardiaco Diastolico

Lo scompenso diastolico impatta più dello scompenso sistolico a livello di frequenza: è presente in più del
40% dei pz, in alcuni cluster anche più del 50%. Probabilmente ora le forme diastoliche sono più comuni
perché più facilmente identificate (concetto emerso solo negli ultimi 10 anni).
La mortalità è leggermente inferiore rispetto ai pz con scompenso sistolico, ma rimane una mortalità elevata
(comparabile se non anche superiore a quella per patologia neoplastica, es. la sopravvivenza mediana è di 6
mesi nei pz con FE < 25%).
Pz entrano ed escono di continuo dall’ospedale, con tempi di ospedalizzazione confrontabili con lo
scompenso sistolico.
In questo contesto non abbiamo evidenza che interventi farmacologici siano efficaci nel migliorare la
prognosi dei pz con disfunzione diastolica (al contrario dello scompenso sistolico): possiamo solo identificare
la condizione che ne è responsabile e trattarla.

Condizioni che possono spiegare una disfunzione diastolica:


- Importante prima di tutto verificare l’accuratezza delle misurazioni;
- Età;
- Patologie che portano ad ipertrofia (un cuore ipertrofico perde la capacità di rilasciarsi): cardiopatia
ipertensiva, valvulopatie,etc;
- Ischemia (riduce la funzione di rilasciamento);
- Diabete (può dare un coinvolgimento aterosclerotico delle coronarie e una disfunzione diastolica pura);
- Fibrosi (post-ischemica o data da malattie infiltrative);
- Malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, mixedema);
- Malattia da deposito (emocromatosi = da una cardiopatia restrittiva, cioè l’ incapacità da parte del
ventricolo di distendersi, con disfunzione diastolica);
- Malattie endomiocardiche (fibrosi endomiocardica, radiazioni, antracicline).
È importante individuare tempestivamente queste condizioni e correggerle dove sia possibile, perchè
comporta dei benefici funzionali cardiaci.

Terapia dello scompendo cardiaco diastolico:


1) Trattare la condizione clinica di base;
2) Migliorare la funzione diatolica con l’uso di farmaci ad azione cronotropa negativa (beta-bloccante o
calcio-antagonista centrale). La funzione inotropa è mantenuta quindi andiamo ad agire sul controllo
della frequenza cardiaca: riducendo la FC aumentiamo il tempo di diastole, il ventricolo ha più tempo per
riempirsi e quindi c’è un compenso a livello di gittata.
3) Diuretici: si utilizzano ma con cautela poichè riducono il volume extracellulare e , di conseguenza,
anche la capacità di riempimento (minor volemia), rischiando di peggiorare il difetto diastolico.
4) Sono stati compiuti diversi studi per valutare la funzione diastolica del ventricolo attraverso l’uso di ARBs,
alcuni beta-bloccanti come il propanololo o il nebivololo (ha azione sul rilascio di NO) e calcio-antagonisti
centrali (verapamil).Tutti questi trial non hanno rilevato sostanziali miglioramenti della sopravvivenza.
Scompenso Cardiaco Sistolico

Obiettivi del trattamento dello scompenso sistolico:


Pz asintomatico (classe 1 NYHA = nessuna riduzione funzionale ma con una FE ridotta rispetto alla
norma).
1- Correzione dei Fattori di rischio
2- Prevenzione del rimodellamento Ventricolare sinistro
3- Prevenzione dello sviluppo dei sintomi.

Pz sintomatico.
1- Migliorare la qualità di vita e la capacità funzionale riducendo i sintomi.
2- Aumentare la tolleranza all’esercizio
3- Preservare la capacità funzionale
4- Diminuzione della mortalità
5- Riduzione dell’ospedalizzazione

Per parlare della terapia dello scompenso cardiaco facciamo riferimento a 2 scenari classificativi:

- Classificazione Canadese, abbraccia tutta la storia clinica del pz: dalle condizioni predisponenti fino alla
malattia refrattaria al trattamento;

- Classificazione funzionale NYHA, che esamina l’entità della compromissione funzionale del pz.

Le due classificazioni sono tra loro correlate.

STADIO A: Pz con elevato rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma non ha alterazioni del cuore. Il pz
presenta solamente dei fattori di rischio per potenziale malattia cardiaca( ipertensione, diabete, dislipidemia,
fumatori,…).

STADIO B: Pz con già alterazioni strutturali del cuore ma senza sintomi. Sono pz che nella NYHA sono in
classe 1→ hanno una capacità funzionale normale, ma alterazioni funzionali (riduzione della FE).
Nello stadio B vengono inseriti anche altri pz con alterazioni strutturali, ad esempio pz con pregresso infarto,
quindi sono in corso di rimodellamento del tessuto cardiaco.

STADIO C: Pz che presentano sintomi legati alla dispnea e alla riduzione della capacità funzionale.
Nella NYHA si articola nelle classi:
2 → riduzione modesta dell’attività fisica: non riescono a fare dei lavori impegnativi come fare le scale.
Stanno bene a riposo.
3 →Pz con più marcata limitazione funzionale e dispnea: non riescono a portare a compimento delle attività
più modeste come farsi il letto.
4 → Dispnea a riposo (Non presente nelle due classi precedenti).

STADIO D: scompenso refrattario, caratterizzato da dispnea a riposo. I pz non rispondono più alla terapia
quindi hanno necessità di terapie avanzata come il contropulsatore aortico, o trattamenti farmacologici non
ordinari.
STADIO A
Sono pz con alto rischio di insufficienza cardiaca ma senza alterazioni strutturali e sintomi di scompenso
cardiaco. Sono pz che presentano dei fattori di rischio come:
- Diabete;
- Ipertensione;
- Aterosclerosi;
- Obesità;
- Sindrome metabolica;
- Farmaci cardiotossici (es. antracicline)

Devono solo effettuare un attività di tipo preventivo:


1) trattare l’ipertensione;
2) smettere di fumare;
3) trattamento del diabete e della dislipidemia;
4) attività fisica regolare;
5) ridurre/abolire l’intake di alcol;
6) controllo della sindrome metabolica.

STADIO B
Sono pz con alterazioni strutturali del cuore ma senza segni clinici e senza sintomi dello scompenso.
Classe NYHA 1: pz con FE ridotta e nessun segno clinico,
pz con rimodellamento cardiaco post-infartuale,
pz con ipertrofia ventricolare sinistra → preludio dello scompenso cardiaco
pz con malattia valvolare senza sintomi (insufficienza aortica o insufficienza mitralica di
grado lieve-moderato).

Obiettivi della terapia:


1) trattare i fattori di rischio,
2) interventi correttivi sulle condizioni sottostanti (es. sostituzione valvolare, rivascolarizzazione coronarica,
miectomia in pz con cardiomiopatia ipertrofica , ICD, etc),
3) Uso di farmaci come : ACE inibitori o ARBs (sempre nel pz con rimodellamento del ventricolo sinistro).
Beta-bloccante (prevenzione dell’infarto).
I farmaci che bloccano l’asse renina-angiotensina-aldosterone agiscono specificamente sul rimodellamento,
cioè l’adattamento geometrico della zona peri-infartuale che prelude allo scompenso cardiaco (peggiore
complicanza cronica dell’ infarto del miocardio).

STADIO C
Sono pz con i sintomi, con malattia strutturale del cuore e ridotta capacità funzionale (ripartiti in 3 classi
funzionali dalla NYHA).

In questi pz la terapia deve comprendere:


1) trattamento dei fattori di rischio,
2) trattamento farmacologico: ACE inibitori o ARBs,
Beta-bloccanti
Diuretici (se stato congestizio: edemi periferici, versamenti sierosi,
congestione polmonare-dispnea),
3) considerare anche: Antagonisti dell’aldosterone (es. spironolattone)
ARBs
Digossina
Idralazina
Nitrati

STADIO D
Sono pz con scompenso refrattario. Presentano dispnea a riposo anche se i presidi precedenti sono stati
messi in atto.

Entrano in gioco anche terapie aggiuntive:


1) trattamento dei fattori di rischio,
2) trattamento farmacologico come in stadio C,
3) presidi straordinari: inotropi cronici
farmaci sperimentali
supporto meccanico emodinamico
trapianto

Prima di prendere in considerazione l’intervento farmacologico ci sono una serie di norme educazionali che
vanno discusse con il pz:
1) Pesarsi sistematicamente: unico modo per capire se l’organismo sta trattenendo liquidi. Un aumento di
peso significa uno stato congestizio dell’organismo e prelude ad uno scompenso della situazione
emodinamica.
2) Attività fisica: il pz scompensato che non svolge l’ attività che è in grado di sopportare va incontro al
“deconditioning” (decondizionamento) cioè la mancanza di allenamento al monìvimento. Pz deve fare
una vita attiva , compatibilmente con la sua capacità funzionale.
3) Consumo di acqua-sale- bevande alcoliche: pz con stato congestizio deve fare attenzione e assumere
con cautela il sale e i fluidi (vale anche per il pz cirrotico e con ins renale). Suggerire diete a basso
contenuto di sale. Alcol ha effetto miocardiotossico: meglio evitare o ridurrne al massimo l’uso.
4) Uso di farmaci: soprattutto diuretici, che spesso devono essere usati in combinazione. Serve per
ridurre la quantità di fluidi corporei, e ne controlliamo l’efficacia attraverso il monitoraggio del peso
corporeo. NON EDEMI per valutare lo stato congestizio: se il pz viene ricoverato gli edemi pretibiali si
asciugheranno, ma compariranno edemi presacrali per la posizione prevalentemente supina. Prima che
compiano gli edemi ci deve essere un aumento di almeno 5-6 litri di liquidi, quindi 5-6 kg, perciò diciamo
al pz di modulare la terapia diuretica attraverso il monitoraggio del peso.
5) attività sessuale (attenzione all’assunzione di inibitori della fosfodiesterasi, possono cross-reagire con i
nitrati).
6) viaggi- guida.

Farmaci
- di uso routinario: ACE inibitori
ARBs
beta-bloccanti (Queste classi farmaceutiche sono state riconosciute in diversi trial clinici
come efficaci in tutte le classi funzionali NYHA.)
Diuretici (usati solo nei pz con stato congestizio. Non migliorano la prognosi ma
migliorano notevolmente la capacità funzionale, riducendo la congestione.)
- farmaci utilizzati in pz selezionati: antagonisti dell’aldosterone (spironolattone, eplerenone)
digitale
- meno usati: nitroderivati (riducono il precarico)
idralazina (vasodilatante arterioso → riducono il post-carico)
nuovi inotropi.
- altre procedure: defibrillatore impiantabile (ICD), in pz con aritmie sostenute;
risincronizzazione con pacemaker bicamerale → rende sincrona la contrazione dei due
ventricoli e migliorare la capacità funzionale dei pz.
Left ventricle assist device (LVAD)

ACE INIBITORI
Si usano in tutte le classi funzionali, migliorano la sopravvivenza , riducono la frequenza di ospedalizzazione
e migliorano la qualità di vita.
Possono far si che il pz regredisca ad una classe funzionale più bassa.

Farmacodinamica: blocca la conversione dell’angiotensina, dando vasodilatazione →il rischio di dare un


vasodilatatore in un pz con ridotta gittata cardiaca è che la pressione crolli. Inoltre agisce a livello delle
arteriole di filtrazione renali dando una vasodilatazione più pronunciata della arteriola efferente: c’è quindi il
rischio di una riduzione della pressione di filtrazione glomerulare e di un aumento della creatinina e del
potassio.

Posologia: si inizia con un dosaggio basso, fino alla massima dose tollerata (che garantisca una pressione
adeguata e non crei disfunzione renale significativa o aumento del potassio).
- Enalapril 2.5- 20 mg BID
- Ramipril 2.5-10 mg QD
- Lisinopril 2.5-30 mg QD
- Zofenopril 7.5-30 mg BID
Possono essere utilizzati praticamente tutti indifferentemente.

Controindicazioni:
- Ipotensione,
- Aumento della creatinina,
- IperKaliemia,
- Uso di altri farmaci risparmiatori di K (es. spironolattone),
- Uso con deplettore di Na.

Effetti collaterali:

- Tosse (per l’aumento di concentrazione di bradichinina),

- Angioedema.

Si utilizza il Sartano se il pz presenta effetti collaterali agli ACE-inibitori.

ANTAGONISTA RECETTORIALE DELL’ANGIOTENSINA II (SARTANO)


Ha stessi effetti dell’ACEinibitore ma miglior profilo di tollerabilità. Vengono utilizzati in tutte le classi NYHA.

Riduce la frequenza di ospedalizzazione, migliora la qualità della vita, migliora la sopravvivenza e declassa il
pz a classi funzionali minori.

Viene prescritto ai pz che non tollerano gli ACEinibitori.

Farmacodinamica: ha come effetto una vasodilatazione periferica quindi può risultare una ipotensione. Può
dare anche un aumento della creatinina e del K per un alterazione dell’emodinamica intrarenale identica alla
classe di farmaci precedenti.

Posologia: vanno utilizzati inizialmente alla minima dose e poi aumentandola fino alla massima tolleranza.

- Candesartan 4-32 mg QD, il più efficace, potrebbe avere effetti aggiuntivi all’aceinibitore

- Valsartan 40-160 mg QD

- Losartan 50-150 mg QD

Vengono usati in alternativa agli ACE inibitori poichè non c’è alcuna evidenza scientifica che il loro uso in
combinazione sia favorevole (anzi!).

BETA-BLOCCANTI
Vanno utilizzati in tutte le classi NYHA.

Migliorano la prognosi, la sopravvivenza, riducono la frequenza di ospedalizzazione, migliorano la qualità di


vita e la capacità funzionale (ritorno a classi funzionali più basse).

Farmacodinamica: vanno sempre dati in pz in equilibrio emodinamico (non in pz con edema polmonare

acuto!!). Essendo un inotropo negativo c’è il rischio di un ulteriore riduzione della pressione.

Posologia: si inizia con una dose piccola e poi in crescendo. Gi unici beta bloccanti registrati per lo
scompenso sono:

- Bisoprololo 1.25-10 mg QD

- Carvedilolo 3.125-25 BID

- Metoprololo 12.5-200 QD

- Nebivololo 1.25-10 QD

Controindicazioni:

- Ipotensione;

- Bradicardia;

- comparsa di Blocchi AV;

- monitoraggio dei segni clinici di insufficuenza cardiaca;

- cautela se il pz è in trattamento con Digossina, Amiodarone, Calcio-antagonisti centrali.

Non si da mai in concomitanza con un ACE-inibitore: prima si inizia con un farmaco e lo si porta al
massimale, poi si introduce il secondo.

DIURETICI

Si utilizzano se è presente uno stato congestizio (pz con


edemi, versamento pleurici, dispnea con rantoli basali).

Diventa quindi un ingrediente costante nella terapia dello


scompenso anche se il suo utilizzo va valutato con cautela
( ad es nello scompenso diastolico il diuretico non è un
vantaggio).

Non hanno evidenziato un miglioramento della


sopravvivenza ma migliorano notevolmente i sintomi.

Si utlizzano:

- Diuretici dell’ansa , per l’effetto drastico.

Furosemide 25-500mg

Torasemide 10-200mg

Bumetanide

Acido etacrino

Vanno ad agire riducendo l’assorbimento di Na a livello del segmento ascendente dell’ansa di Henle,

- Diuretici Tiazidici, che agiscono sul segmento diluente corticale:

Idroclorotiazide 12.5-50mg

Clortalidone 12.5-50mg

Metolazone 2.5-20mg , a differenza dei primi due è efficace anche senza la filtrazione (di solito i Tiazidici
funzionano poco se il filtrato è < 50 ml/min perchè non raggiungono una conc efficace al sito attivo, il
metolazione invece agisce anche sul versante peritubulare).

- Risparmiatori di K (imp in terapia sequenziale visto che gli altri diuretici tendono a far perdere potassio)

Spironolattone

Amiloride

Il pz di difficile trattamento, appartenente alle classi funzionali avanzate, spesso richiede una terapia
sequenziale nefronica: uso di più diuretici che agiscono in sedi diverse del tubulo.

Utilizzo:

- se segni di congestione (rantoli basali, edemi declivi, versamenti sierosi);

- vanno titolati per mantenere il peso secco del pz;

- controllo dell’introito idrico (attenzione ad ipoNatriemia diluizionale: poichè i diuretici fanno perdere una
quantità di sali minore rispetto alla conc plasmatica, se il pz beve assume acqua libera → va in ipoNa);

- monitoraggio della funzione renale e elettroliti plasmatici;

- tiazidi possono essere abbastanza negli stadi iniziali;

- uso di combinazioni;

- considerare la somministrazione parenterale (condizioni che riducono la biodisponibilità del farmaco:


edema della parete intestinale, ipotensione, iponatriemia).

Effetti indesiderati dei Tiazidi e dei diuretici dell’ansa:

1) ipoNatriemia;

2) IpoKaliemia;

3) Iperuricemia;

4) Iperglicemia;

5) Iperlipemia;

6) iperCa ( Ipo Ca nei diuretici dell’ansa).

Effetti indesiderati dei risparmiatori di K:

1) IperKaliemia;

2) Ginecomastia;

3) Dispepsia;

4) Rash.

Antagonisti dell’Aldosterone: degli studi dimostrano che anche dosi piccole di anti-aldosteronico
migliorano la prognosi del pz scompensato di cuore. Si pensa sia legato al fatto che l’aldosterone, nel
muscolo cardiaco, ha un effetto di tipo pro-fibrosante e quindi sfavorevole. Migliorano la sopravvivenza dei
pz in classe 2-3-4 NYHA.

Sono farmaci di seconda linea dopo gli ACE e ARBs:

- Spironolattone 25-50mg QD

- Eplerenone 25-50 mg QD

Cautela:

1- rischio di IperK e possibile morte per questo;

2- interazione con ACE e ARBs → rischio elevato di IperK.

THM: Monitoraggio della funzione renale e del K.

DIGITALE

Questo farmaco era il caposaldo della terapia dello scompenso, ad azione inotropa positiva.

Sono stati fatti molti studi che hanno dimostrato che l’uso della digitale riduce la frequenza
dell’ospedalizzazione, riduce i sintomi, ma non migliora la prognosi.

La sua azione è di inibire la pompa Na-K facendo si che


l’intracellula si arricchisca di sodio e di conseguenza si
arricchisca di calcio → aumenta la capacità contrattile del
muscolo cardiaco.

Ha pure degli effetti periferici: favorisce il riassorbimento di


fluidi dal terzo spazio.

Quando la usiamo?

1) nel pz con scompenso cardiaco con Fibrillazione Atriale


non controllata con il solo beta-bloccante. La si usa per sfruttarne l’effetto cronotropo negativo.

2) in aggiunta all’ ACE-inibitore o ARBs, all’beta-bloccante e al diuretico quando il pz ha sintomi refrattari


al trattamento standard.

Posologia: Lanoxin 0.0625-0.25mg QD

L’esperienza dell’uso della digitale nella classe medica si sta riducendo proprio per lo scarso utilizzo del
farmaco, bisogna però saper usarla in modo corretto perchè gli effetti avversi possono essere importanti e
portare il pz anche al decesso.

Effetti cardiaci:

- inotropo +

- batmotropo + (effetto proaritmogeno sia sulla muscolatura atriale che ventricolare)

- cronotropo - (rallenta la frequenza di scarica del nodo senoatriale)

- dromotropo - (rallenta la conduzione lungo il nodo AV)

- lusitropo - , peggiora la funzione diastolica (MAI a pz con cardiomiopatia ipertrofica).

A livello periferico:

- aumenta la rimozione dei fluidi dal terzo spazio, quindi aumenta la volemia e aumenta il GFR (effetto
diuretico).

Effetti elettrici:

- di effetto positivo: sottoslivellamento ST scucchiaiato, riduzione durata QT e del QRS, riduzione di


voltaggio della onde T;
- di tossicità: eccesivo rallentamento FC (bradicardia), blocchi AV o senoatriali, aritmie ectopie isolate o
sostenute ventricolari, comparsa di specifiche aritmie come la tachicardia atriale ectopica bloccata.

Morte con digitale:


- in persona normale: bradiaritmia
- in persona cardiopatica: tachiaritmia (FV, tachicardia ventricolare)

Tossicità:

- GI: nausea, vomito, diarrea;

- Neurologica: cefalea, stato confusionale, sogni colorati (blu-gialli).

Fattori da considerare nell’uso della digossina:

- massa corporea,

- funzione renale,

- livelli circolanti di K (più sono bassi e più c’è rischio di tossicità digitalica),

- livelli circolanti di Ca (più sono alti e più è elevato il rischio di tossicità),

- patologie concomitanti (Tiroide),

- farmaci che possono modificarne la cinetica (beta-bloccanti, calcio antagonisti centrali).

Digitalizzazione:

- per via rapida: nei pz con edema polmonare acuto e FA non controllata. Fiala di Lanoxin ev. Sorvegliare
le condizioni cliniche del pz.

- per via lenta: in pz già in terapia con ACE + Beta-bloccante + diuretico, ma che non ha recuperato la
capacità funzionale. Dose da carico per os. Dosaggio di mantenimento che è proporzionato ai fattori
discussi precedentemente.

IDRALAZINA
Vasodilatante periferico. Riduce il post-carico.

NITRATI

Effetto vasodilatante soprattutto venoso ma pure arterioso. Riduce il precarico.

Hanno entrambi una limitata evidenza di efficacia nella sopravvivenza nei pz che assumono la terapia
standard.

Vengono usati nei pz con intolleranza a ACE-inibitori e ARBs.


Altri presidi terapeutici
- ASA e Warfarin, nei pz fibrillanti,

- Antiaritmici, nei pz scompensati con aritmie. Farmaci di classe 1c e 1a non vanno utilizzati perchè sono
molto rischiosi, soprattutto se lo scompenso è su base ischemica. Si utilizzano quelli che preservano la
capacità inotropa: Amiodarone.

- ICD, in pz con aritmie sostenute.

- Inotropi (dopamina, dobutamina);

- Ivabradina, inibitore del canale del K. Agisce selettivamente sul nodo senoatriale riducendo la frequenza
cardiaca. Studi dimostrano vantaggi anche dal punto di vista prognostico nello scompenso cardiaco.
Non utilizzato in modo diffuso.

- Resincronizzazione: in pz co SC in fase avanzata con dissincronia tra ventricolo sinistro e destro, serve
a risincronizzare la contrazione dei due ventricoli.