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DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

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Radiologia
CAP 1 TECNICHE
DI IMAGING IN RADIOLOGIA
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(PRINCIPI
E APPLICAZIONE)
Tutte le tecniche di imaging che verranno discusse in questi appunti si basano sullutilizzo dei raggi X, o di
altri tipi di radiazioni elettromagnetiche. In questa parte introduttiva saltiamo la fisica dei raggi, in quanto
parte del programma di fisica sanitaria.
I raggi incidono sui tessuti irraggiati come un fascio conico di fotoni, detto fascio incidente, che segue
quindi tre leggi fondamentali:
Si attenua di intensit con il quadrato della distanza: per cui, allaumentare della distanza diviene
necessario aumentare la dose di esposizione.
Si allarga con la distanza, e quindi i raggi aumentano langolo di incidenza diventando sempre pi
obliqui ai margini del cono di irraggiamento. Di conseguenza, le immagini radiologiche sono ingrandite
rispetto alla realt.
Mantiene un flusso constante: infatti man mano che ci si allontana dalla sorgente di emissione, si ha che
la densit di fotoni diminuisce, ma la sezione del fascio aumenta. Per cui, viene considerato omogeneo, e
quindi ideale per essere modificato dallattraversamento delloggetto esposto e quindi analizzato.
Loggetto esposto formato da vari piani sovrapposti, allinterno dei quali vi sono diversi tessuti ognuno
con le sue caratteristiche di assorbimento fotonico. I parametri che definiscono la quantit di assorbimento di
una sostanza sono il numero atomico medio di essa e la sua densit elettronica.
Il fascio emergente viene quindi privato di fotoni a seconda della capacit di assorbimento dei tessuti
attraversati, e quindi viene ad essere disomogeneo o modulato.
In realt non tutti i fotoni incidenti vengono assorbiti e quindi eliminati dal fascio emergenti, ma alcuni
vengono deviati andando a confondere limmagine emergente, e devono essere filtrati con apposite tecniche.
Una volta ottenuto il fasci emergente, esso deve essere reso visibile (i raggi X non sono visibili). Tutta la
radiologia si basa sulle diverse tecniche di rendere visibile in maniera pi dettagliata possibile questo raggio
emergente.
1.1RADIOSCOPIA
Alcuni materiali, detti fosfori, riescono a commutare lenergia dei fotoni emergenti in luce visibile. Uno
schermo fluorescente una lastra di plastica sulla quale stratificato il fosforo, a sua volta ricoperto da un
vetro al piombo che protegge losservatore dai raggi X. I raggi X del fascio emergente proiettano cos una
immagine identica alla proiezione del fascio sullo schermo.
Limmagine che si forma comunque molto tenue, deve essere guardata al buio.
In questa modalit si ha:
Scheletro (alto assorbimento di raggi X) nero/grigio scuro
Parenchimi (medio assorbimento) grigio
Gas e liquidi (basso assorbimento) bianco
Questo sistema, abbastanza semplice e a basso costo, ha per lo svantaggio di una bassa risoluzione, scarsa
visibilit, e di una dose non indifferente di radiazioni per il paziente e il radiologo.
Esiste anche una cos detta radioscopia con intensificatore di luminosit, in cui allo schermo fluorescente
primario (quello colpito dai raggi X) associato un sistema che proietta su uno schermo fluorescente
secondario un elettrone per ogni fotone che riceve. In questo modo si amplifica la luminosit del segnale di
1000-3000 volte. Limmagine viene poi trasmessa su uno schermo TV.
La dose di radiazione per loperatore minore, e anche per il paziente (visto che la luminosit aumentata).
La visione agevole e la risoluzione migliore, inoltre possibile riprendere le immagini con videocamera e
anche scattare foto istantanee.
1.2RADIOGRAFIA
Si tratta della classica lastra radiografica, che si basa sulla capacit dei raggi X di impressionare la lastra
esattamente come la luce fa con una pellicola fotografica.
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La lastra composta da granuli di bromuro dargento dispersi in una matrice di gelatina animale. Il bromuro
dargento si decompone sotto leffetto dei raggi, e si libera argento nelle zone esposte. Oggi si utilizzano
lastre speciali, che hanno anteriormente e posteriormente degli schermi fluorescenti che amplificano leffetto
dei raggi X sulla lastra, rendendo minore la dose necessaria, e aumentano contemporaneamente la
risoluzione (ossisolfuro di gadolinio).
Successivamente la lastra viene sviluppata.
La riproduzione tonale della radiografia inversa a quella della radioscopia: qui i raggi X che passano
anneriscono la pellicola, l i raggi X che passano liberano fotoni visibili.
La scala quindi:
Aria nero
Adipe grigio
Parenchima grigio chiaro
Osso grigio molto chiaro
Metallo bianco
Queste tecniche sono semplici e poco costose, utilissime per operazioni di screening. Il principale difetto
per la risoluzione, specialmente delle strutture adiacenti a basso contrasto, che le rende di gran lunga
inferiori alla tomografia computerizzata.
Alcuni fattori influenzano la qualit dellimmagine radiografica:
Macchia focale del tubo a raggi X: minimo 0,3 X 0,3 mm (0,1 X 0,1 mm nei modelli sperimentali)
Distanza focale
Tempo di esposizione
Diaframma del raggio incidente
Presenza di una griglia antidiffusione (che cattura i fotoni riflessi dalle strutture)
Proiezioniinradiologia
Esistono fondamentalmente tre piani da cui si osserva il corpo umano:
Piano sagittale
Piano frontale
Piano trasversale
Le proiezioni si riferiscono alla direzione lungo la quale provengono i raggi: per cui si parla di
Proiezione sagittale: i raggi provengono da davanti, il fascio sul piano sagittale. Si ottengono una serie
di immagini sul piano frontale.
Proiezione latero laterale: i raggi vengono di lato, si ottengono una serie di immagini sagittali
Proiezione assiale: i raggi provengono da sopra o da sotto, e si ottengono una serie di immagini sul
piano trasversale.
La lastra bidimensionale, e contiene la proiezione bidimensionale di tutte le strutture tridimensionali
attraversate (ossia la sommazione di tutti i piani). Questo provoca delle interferenze notevoli fra le immagini;
inoltre si ha una deformazione proiettiva che tanto maggiore quanto maggiore linclinazione del fascio
incidente.
E importante anche sapere che le immagini pi lontane dalla sorgente di raggi sono pi ingrandite e pi
deformate. Ad esempio, il torace viene fatto normalmente in proiezione sagittale postero anteriore, allo scopo
di separare i campi dei due polmoni e di avvicinare il cuore alla sorgente onde evitare la sua deformazione.
1.3TOMOGRAFIA
Si tratta di una tecnica complessa che permette di osservare una immagine analitica che si riferisce non a tutti
gli strati attraversati dal fascio, ma a quelli selezionati prima dellirradiazione.
Il principio su cui si basa la tecnica che quelle strutture che si muovono durante lirradiazione tendono a
perdere di nitidezza e alla fine scompaiono; movendo il tubo radiogeno, la TC provoca la cancellazione delle
strutture che non interessano.
Questo avviene facendo compiere alla cassetta radiogena e al tessuto da irraggiare dei movimenti
contemporanei, vincolati, che fanno si di mantenere sempre nella stessa posizione reciproca i tessuti da
osservare e la fonte di raggi, mentre gli altri tessuti si muovono invece rispetto allemittente.
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Ad esempio, se voglio osservare una zona al centro del torace, devo far ruotare il paziente sullasse che passa
per quella zona, in modo che essa sia ferma.
Questo permette di esplorare distretti e strutture che non possono essere dimostrati allindagine radiografica,
fornendo precisazioni istologiche notevolmente definite.
Di solito prima di fare la TC si effettuano due lastre in proiezioni fra loro ortogonali, che permettono di
identificare la zona di intervento da indagare.
Per la risoluzione dei tessuti vicini a basso contrasto scarsa, e limmagine, che comunque avviene in
movimento, sempre un po sfumata.
La dose di radiazioni da somministrare al paziente resta alta.
1.4IMEZZIDICONTRASTO
Per esame diretto si intende ogni esame che si basa sul solo contrasto naturale per formare limmagine.
Questo da solo importantissimo (soprattutto per ossa, mammella, fegato e mediastino), ma spesso pu
essere insufficiente per alcune situazioni.
Lutilizzo di una sostanza che, introdotta in maniera appropriata nellorganismo, vada ad aumentare la
densit elettronica e quindi il contrasto selettivamente delle strutture che interessano offre enormi e ovvi
vantaggi, sia per la possibilit di osservare organi del tutto o quasi inesplorabili direttamente (come
lapparato digerente), sia per evidenziare la presenza di anomalie o lesioni che prendono selettivamente il
mezzo di contrasto (certe neoplasie).
Il mezzo di contrasto caratteristicamente distinto in:
Trasparente: serve a diminuire la densit elettronica del tessuto da studiare. Si tratta in genere di gas
respiratori, del tutto privi di effetti collaterali (CO2, N2O, O2), o anche di aria filtrata.
Opaco: serve ad aumentare la densit elettronica del tessuto.
I mezzi opachi sono moltissimi, a seconda delluso che se ne deve fare:
Per lapparato digerente: si usa il solfato di bario in sospensione acquosa. Non assorbito dalle mucose
digestive e transita liberamente fino allespulsione con le feci. Se si disperde nel peritoneo
estremamente irritante, ma questo molto difficile; se ne evita per luso in caso di occlusione
intestinale. E si ricorre a mezzo di contrasto iodato solubile.
Uroangiografia: si usano mezzi di contrasto iodati solubili in acqua, che si iniettano per via
endovenosa e raggiungono i comparti urinari perch subiscono la filtrazione glomerulare. Lo iodio
assorbe i fotoni e funziona da contrasto. Possono essere usati per via venosa, arteriosa, per clisma o per
via orale (per visualizzare lintestino al posto del bario), ed essere introdotti direttamente ovunque, come
in visceri cavi. Sono per molto attivi osmolarmente, e possono provocare danni agli endoteli,
permeabilizzazione capillare e turbe emodinamiche importanti. Questo viene diminuito dalluso di
mezzo di contrasto non ionico, che meno attivo, importante soprattutto per luso nel SNC dove la
variazione osmolare molto mal tollerata (ha un costo comunque di circa 10 volte rispetto al mezzo di
contrasto normale).
Per uso colangiografico vi sono particolari mezzo di contrasto iodati solubili, studiati apposta per avere
una tollerabilit e una buona cinetica di escrezione biliare. Hanno infatti due anelli benzenici con la
posizione 5 libera, sulla quale viene a legarsi o lalbumina o le globuline plasmatiche, che ne
condizionano lescrezione biliare.
Per uso colecistografico orale, invece, si usano dei preparati insolubili in acqua, che si assorbono a livello
intestinale con i sali biliari, vengono assorbiti dal fegato e riescreti a livello biliare.
Infine, per losservazione della linfa, esistono dei particolari mezzo di contrasto oleosi.
Gli effetti collaterali del mezzo di contrasto sono diversi, sia in relazione al loro potere osmotico sia per la
possibilit di creare reazioni di ipersensibilit, che infine per le loro propriet farmacologiche.
Luso di mezzo di contrasto non ionico riduce di circa 6 volte lincidenza di effetti collaterali gravi, in
misura maggiore nei pazienti allergici.
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Il mezzo di contrasto spesso si lega alle proteine plasmatiche producendo uno spostamento nel plasma di
sostanze endogene normalmente veicolate dallalbumina. Alcune evidenze cliniche indicano inoltre come
meccanismo probabile la liberazione di istamina e lirritazione del sistema neurovegetativo.
Non esiste una prevenzione di questi effetti, se non luso, nei soggetti con precedenti allergici, di cortisone e
antistaminici per qualche giorno prima dellesame.
1.5LATCELEIMMAGINIDIGITALIZZATE
Unimmagine radiografica convenzionale analogica, ossia una rappresentazione continua di punti
infinitesimali (risoluzione infinita). Una immagine digitale, invece, fatta da una serie di punti di
dimensione finita che approssimano la realt dellimmagine analogica. Alcune tecniche radiografiche
utilizzano immagini digitali, acquisendole primitivamente in questo modo o digitalizzando immagini
analogiche preesistenti, allo scopo di poterle utilizzare per molteplici tipi di elaborazione.
Parametri di questa sono il voxel, ossia le unit di volume che vengono utilizzare in fase di acquisizione
dellimmagine, e il pixel, ossia la dimensione della pi piccola unit di spazio bidimensionale che,
nellimmagine finale, ha la stessa tonalit e intensit di colore.
Limmagine formata da una successione di pixel, come in un mosaico, e quanto pi piccoli sono questi
maggiore la sua risoluzione.
La risoluzione si indica come il numero di pixel che compongono il lato dellimmagine, sempre quadrata.
2562, 5122 sono i formati pi comuni. 5122 consente una risoluzione di circa 0,72 mm.
Ogni pixel ha naturalmente la possibilit di essere di pi colori, e il numero di colori che pu essere assunto
da ogni pixel detto profondit di colore dellimmagine.
Si hanno varie profondit:
21: bianco o nero (
22: 4 grigi
23: 8 grigi
24: 16 grigi
28: 256 colori
210: 1024 colori (formato standard in radiologia digitale)
212: 4096 colori (formato standard per la TC computerizzata)
216: 65356 colori (formato immagini fotografiche)
224: 16,77 milioni di colori (formato true color, in uso in informatica)
TCCOMPUTERIZZATA
La tomografia computerizzata (adesso semplicemente TC), una tecnica di formazione di immagini digitali
estremamente importante. Essa combina la tecnica della semplice tomografia con lutilizzo del computer, che
esegue una analisi sia nel processo di acquisizione che in quello di ricostruzione dellimmagine stessa.
Questo procedimento consiste a grandi linee nellirraggiare la superficie corporea interessata da varie
angolazioni, osservando lattenuazione che il segnale di raggi X subisce. Il computer calcola, attraverso un
complesso algoritmo, lattenuazione dovuta alle singole regioni di spazio che formeranno poi i pixel
dellimmagine. Maggiore il numero di queste regioni di spazio considerate, maggiore sar la risoluzione
dellimmagine.
Il processo avviene con un movimento di rotazione e traslazione contemporaneo della sorgente rispetto
allimmagine; oggi esistono tomografi con processi di movimento molto pi complessi.
Il valore di attenuazione rilevato dal macchinario come u (coefficiente lineare di attenuazione), e viene
convertito in unit Hounsfield, ossia semplicemente in punti permillesimi in pi o in meno rispetto a quelli
dellacqua. Questo valore dipende dalla densit del tessuto attraversato, ed quindi detto coefficiente
densitometrico.
Si ottiene cos una scala di lettura di questo tipo:
1000: osso
80: sangue, fegato
40: parenchimi
30: sostanza bianca e grigia
0: acqua
-200: grasso
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-400: polmone
-1000: aria
La scala comprende quindi 2001 valori possibili, ma negli apparecchi moderni di solito si una profondit di
colore di 212, con quindi 4096 colori.
Il tomografo computerizzato un apparecchio che ha subito notevoli evoluzioni (ad esempio il tempo
necessario alla scansione passato da diversi minuti dei primi modelli a pochi secondi dei pi recenti). E
composto da:
Tavolo porta paziente motorizzato e comandabile a distanza
Tunnel di scansione, con la sorgente di emissione e i collimatori del fascio
Cellule di acquisizione dei dati e detettori del fascio emergente
Computer di calcolo dei dati (acquisizione e ricostruzione dellimmagini procedono simultaneamente)
Consolle di comando
Stampante e memoria di massa per riproduzione e archiviazione dellimmagine
Esistono molti tipi di tomografi, che variano nella possibilit, essenzialmente, di ottenere una rotazione
continua attorno al paziente e quindi di effettuare la scansione in tempi minori (magari torace e addome in
una unica apnea).
Esecuzione della tomografia
Si parte sempre da una immagine digitale panoramica detta anche immagine guida, ottenuta facendo
scorrere il tavolo sotto il paziente, che permette di definire i limiti della successiva scansione.
Successivamente si esegue la scansione vera e propria, diretta o dopo mezzo di contrasto, con varie tecniche:
Ricostruzione 3d di singoli strati di tessuto
Acquisizione di immagini seriate contigue, con ricostruzione 3d successiva: questo processo pi rapido,
e permette di valutare una serie di fette in un tempo breve, sfruttando ad esempio la massima
opacizzazione del mezzo di contrasto.
Acquisizione ripetuta a brevi intervalli di un singolo strato, ad esempio per osservare la diffusione del
mezzo di contrasto nel tempo
Acquisizione volumetrica con tecnica spirale, molto pi rapida, che permette ad esempio la vista di uno
spazio esteso in una singola apnea. La tecnica spirale permette di ricostruire le immagini in qualunque
punto allinterno del volume della singola scansione.
La ricostruzione 3d delle immagini, ottenuta con immagini ad alta risoluzione e tecniche di calcolo
complesse, pu ottenere la visualizzazione estremamente precisa delle strutture interne, fino a raggiungere
risultati paragonabili a quelli dellendoscopia (endoscopia virtuale); importante anche la ricostruzione 3d di
ossa e articolazioni, di vasi utilizzando contemporaneamente la TC e langiografia (angiografia TC).
A questo proposito, esiste nella TC un elevato uso di mezzo di contrasto, nonostante la tecnica sia di per s
ad alta risoluzione.
1.6ECOGRAFIA
Si tratta della principale di una serie di tecniche che si basano sulla ritrasmissione, da parte dei tessuti, di un
fascio di ultrasuoni.
E una tecnica estremamente versatile, semplice e di scarsissimo costo, ma che ha fra gli svantaggi la sua
scarsa risoluzione e soprattutto la necessit di una interpretazione immediata e operatore dipendente del
risultato (lunico che capisce una ecografia per bene chi la fa!).
Lassenza di ogni rischio biologico (in pratica) e la validit e rapidit diagnostica la pongono come una
tecnica diagnostica di approccio e di screening indispensabile.
Basifisiche
Si utilizza un fascio di ultrasuoni variabile a seconda degli strumenti fra 1 e 20 MHzl, prodotti sfruttando le
oscillazioni di alcuni materiali eccitati da frequenze elettriche appropriati.
Ogni mezzo materiale attraversato da questi ultrasuoni (che non si propagano nel vuoto) si oppone al loro
passaggio con un diverso valore di impedenza acustica.
Aria e osso compatto sono i principali ostacoli alla diffusione del fascio: al di sotto di una struttura aerea,
lattenuazione subita del 99,9% (scomparsa del fascio), al di sotto dellosso del 41% (attenuazione del
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fascio). Il gel che si spalma sulla cute e su cui si appoggia lecografo serve ad eliminare laria fra la pelle e la
sonda.
Quando gli ultrasuoni sono riflessi dai tessuti, vengono recepiti dalla stessa sonda (che un cristallo
piezoelettrico), che subisce il processo inverso: nellemissione dei raggi, la corrente stimola il cristallo che
produce ultrasuoni, nella ricezione di essi il cristallo viene stimolato dagli ultrasuoni e produce una corrente
elettrica che viene interpretata come segnale.
Maggiore la frequenza del fascio, tanta la risoluzione dellimmagine che viene fuori dallecografo: per
alle alte frequenze aumenta anche lassorbimento, quindi il fascio non pu entrare nei tessuti in profondit e
questa tecnica va bene solo per analisi superficiali.
Interpretazionerisultati
Lecografia pu essere effettuata in A-mode, in TM-mode o in B-mode:
Amplitude mode: lesplorazione effettuata lungo una sola linea, e risulta appunto una linea come quella
di un tracciato elettrocardiografico. Si ha quindi una linea con dei picchi proporzionali allintensit del
suono riflesso, e posizione corrispondente alla profondit dal quale si generato il suono. Questa
modalit usata per lanalisi ecografica del fondo dellocchio.
Time motion mode: sempre una sola linea, ma che si muove scorrendo, e ogni punto viene osservato nel
tempo.
Brightness mode: rappresentazione elettronica sullo schermo TV dei punti di formazione degli echi di
ritorno. Ogni eco rappresentato da un punto di luminosit proporzionale alla sua intensit.
Limmagine quella classica dellecografo, e pu essere rettangolare, a settore di cerchio (lapice
rappresenta la sonda).
A seconda delle strutture incontrate, gli echi possono essere di vario tipo:
Assenza di echi: la struttura esaminata perfettamente omogenea, il fascio lattraversa senza incontrare
alcuna interfaccia e quindi subire fenomeni di riflessione che danno origine a echi. Il sangue, una cisti
omogenea, della bile, e tutte le formazioni solide anecogene sono di questo tipo.
Echi speculari: la struttura contiene delle aree di densit diversa di dimensioni maggiori del fascio
incidente. Vasi, superfici degli organi, cisti, strutture varie danno echi di questo tipo, e possono essere
visualizzate efficacemente allecografo come una struttura diversa dal parenchima circostante.
Echi diffusi: la struttura contiene aree di densit diversa ma piccole, come ad esempio i lobuli epatici,
che danno una eco diffusa. Nel fegato laumento dellintensit di questi echi diffusi un segno di
modificazione del parenchima.
Strutture iperecogene con cono dombra: alcune strutture, in particolare quelle solide con intensa
calcificazione o gas, danno una totale riflessione del fascio di ultrasuoni, tale da lasciare al di sotto della
struttura una zona conica di vuoto dove gli ultrasuoni non arrivano perch ombreggiati dalla struttura
iperecogena soprastante.
1.7DOPPLER
La frequenza di unonda di ultrasuoni che colpisce un struttura in movimento subisce anchessa, come il
suono normale) una variazione in positivo se la struttura si avvicina, in negativo se si allontana (effetto
doppler).
In clinica questo si usa per il sangue; le frequenze usate sono nellordine dei KHz, e possono essere
amplificate e quindi udite; durante lesame loperatore (e tutti quelli che gli sono vicino!) ascolta dei suoni
con frequenza variabile in relazione alla velocit del sangue.
Ovviamente esistono apparecchiature che analizzano e graficizzano questo spostamento doppler, restituendo
informazioni su velocit, natura del flusso, direzione e altre informazioni sul flusso ematico analizzato.
Il doppler pu essere continuo o pulsato: il primo permette lanalisi del flusso ematico di un singolo vaso,
perch non riesce a riconoscere due o pi strutture vascolari sovrapposte, ma poco costoso e usato per i
grossi vasi arteriosi.
Il secondo, invece, ha risoluzione di profondit ed parte integrante dei moderni ecografi.
Ci sono vari tipi di doppler pulsati, che si accoppiano a sonde ecografiche normali e possono essere attivati a
piacere: in questo modo si sceglie il vaso sotto guida ecografica e si pu osservare solo quello.
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Eco-doppler: mette i valori misurati in una sezione di vaso (volume campioni) in su una linea, con
picchi proporzionali al flusso ottenuto.
Color doppler: i valori sono sovrapposti allimmagine ecografica: in blu vengono indicati i punti in cui
il flusso si allontana dalla sonda, in rosso quelli in cui si avvicina, con intensit pari allintensit del
flusso (numero di globuli rossi, che riflettono gli echi, circolanti).
Power doppler: i valori sono rappresentati sullimmagine ecografica con un colore fisso, di intensit
dipendente soltanto dallintensit del flusso ematico.
In pratica il color doppler offre una chiara immagine delle direzioni del flusso e della composizione
vascolare della zona interessata, il power doppler una misura dellintensit del flusso nel tempo, leco
doppler una analisi approfondita del flusso e delle sue caratteristiche nel tempo, sottoforma di tracciato
grafico.
Nellecografia doppler pu essere usato un mezzo di contrasto che aumenti lecogenicit del sangue,
abbastanza bassa; esso una sostanza idrosolubile che contiene allinterne bolle daria solubili, di dimensioni
cos piccole (< 7 um) da attraversare senza problemi il filtro polmonare. Varie sostanze additive vengono
impiegate per stabilizzare le bolle e farle durare di pi.
1.8TERMOGRAFIA
In alcune patologie, la presenza sottocute di zone parenchimali e vascolari ad alta attivit metabolica produce
aree di ipertermia che possono essere messe in evidenza con tecniche particolari.
Il calore di fondo ossia la temperatura della cute nella zona, tanto minore quanto maggiore il rapporto
S/V fra la cute e quello che riveste. Ipotermiche sono mani, piedi, capezzoli, orecchie, testicoli.
Sono ipertermiche anche le aree dove il calore si disperde peggio, come le pieghe cutanee (per cui la T
corporea si prende l o al retto).
Oltre a questo, si evidenzia un disegno vascolare al quale contribuiscono in massima parte le vene, ma
anche grossi tronchi arteriosi che si avvicinano alla superficie (arterie mammarie).
Esistono due tipi di termografia:
Termografia a contatto: ormai obsoleta
Teletermografia: di impiego corrente in campo vascolare e reumatologico
Nella teletermografia il paziente messo in una stanza a 20C per circa 10-15 minuti, nudo, per
acclimatazione. Dopo questo tempo, viene misurata la radiazione elettromagnetica emessa e quindi (nei
termografi di seconda generazione) elaborata onde meglio evidenziare le differenze fra la radiazione di fondo
e il disegno vascolare o eventuali spot focali.
Le massime applicazioni si hanno in ortopedia, reumatologia e patologia vascolare
1.9RISONANZAMAGNETICANUCLEARE
Si tratta di un insieme di tecniche che utilizzano la risonanza magnetica ai fini di:
Produrre sezioni come nella tomografia assiale
Angiografia
Localizzare aree del SNC attive in risposta a stimoli (neuro RM funzionale)
Localizzare traccianti o metaboliti particolari
Questa tecnica si basa sul fatto che alcuni nuclei atomici (come l H) immersi in un campo magnetico
uniforme sono capaci di assorbire energia elettromagnetica a particolare frequenza (cio un assorbimento in
risonanza). Quindi risonanza magnetica nucleare, dove il nucleare non ha, come diversi pazienti terrorizzati
credono, nessuna attinenza con sostanze radioattive.
Quando lirradiazione elettromagnetica cessa, queste sostanze eccitate emettono lenergia assorbita: la
caratteristica peculiare che non solo analizzando questa energia di ritorno si possono ricavare informazioni
sul tessuto, ma a seconda della durata e dellintensit dellenergia fornita si riceveranno informazioni su
densit protonica e altri parametri del tessuto.
Il processo schematizzato il seguente:
1. Le sostanze sensibili allassorbimento in risonanza si magnetizzano durante la fase di irradiazione
2. Magnetizzandosi, esse emettono un segnale che ricevibile da una apposita bobina
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3. Al termine dellirraggiamento, esse si smagnetizzano con una velocit diversa a seconda delle
dimensioni della molecola interessata e di altre caratteristiche che permettono di distinguere diversi
tipi di tessuti.
4. La RMN mette dunque in evidenza il tipo di molecola che compone il tessuto, evidenziando molto
bene ad esempio il tessuto adiposo e quello osseo, quello acquoso eccetera.
Questo ovviamente molto importante perch con la RMN si mettono in evidenza i tessuti diversi e anche
alcune molecole che sono normalmente invisibili alla radiologia convenzionale.
Inoltre si detto che a seconda del tipo di impulso elettromagnetico ricevuto, le molecole danno risposte
diverse. Esistono quindi diverse sequenze che sono in grado di fornire risposte di vario tipo.
In RMN esistono anche diversi tipi di mezzo di contrasto, che si basano sul principio solito di legarsi
allorgano o alla lesione che interessa osservare, ma agiscono aumentando o diminuendo il tempo di
magnetizzazione del tessuto (e si chiamano di conseguenza positivi o negativi, a seconda di quale azione
facciano).
CAP 2 RADIOLOGIA
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12
INTERVENTISTICA
2.1ANGIOGRAFIA
Sono una serie di tecniche interventistiche di radiologia che permettono di visualizzare linterno di arterie e
vene, con le relative lesioni, e contemporaneamente di eseguire manovre e interventi di vario tipo.
Possono essere usate sia tecniche di imaging convenzionali che digitali.
La tecnica la seguente: si dispone di una agocannula con mandrino, che permette linserimento al suo
interno di una guida.
Si buca un vaso venoso di grosso diametro (arcata inguinale, ascella, vena omerale).
Si rimuove lago osservando se esce sangue
Si inserisce la guida che, sotto guida ecografica, raggiunge il distretto interessato
Si rimuove la cannula
Si introduce il catetere, a doppio lume fino al distretto interessato seguendo la guida
Si rimuove la guida
Per i le angiografie arteriose si sceglie in genere la femorale, che ha una buona dimensione e facilmente
reperibile. I cateteri sono flessibili, ma a memoria di forma e una volta liberati dalla guida metallica si
mettono da soli nella posizione ideale.
Il mezzo di contrasto viene poi iniettato nelle regioni interessate e si osserva, se iniettato in un vaso arterioso,
tre fasi:
Fase di diffusione arteriosa
Fase di diffusione parenchimatosa (il mezzo di contrasto si inserisce nei capillari)
Fase di diffusione venosa
2.2INTERVENTISTICAVASCOLARE
TRATTAMENTODIEMORRAGIEEMALFORMAZIONI
In caso in genere di emorragie o di altre necessit ad esempio chirurgiche pu essere effettuata in due modi:
Infusione endoarteriosa di vasopressina
Occlusione meccanica
La prima procedura trova impiego di solito nelle emorragie gastrointestinali, per leffetto spastico sulla
mucosa intestinale oltre che sulla muscolatura arteriosa della vasopressina che potenzia il risultato. Controlla
bene le piccole emorragie, male quelle grandi come ad esempio lulcera pilorica.
E un trattamento comunque di primo livello, in genere ben tollerato.
Locclusione meccanica arresta il flusso completamente e solo nel distretto interessato, previo un
cateterismo molto selettivo.
La scelta del materiale per fare lembolizzazione dipende dalla natura stessa della lesione e del vaso. Si usa
sia per il controllo delle emorragie bronchiali, digestive o traumatiche, che per il trattamento di
malformazioni arteriose di varia natura.
Complicazioni rare ma temibili (infarto / sepsi dellorgano interessato).
Lembolizzazione venosa, meno usata, oggi trova impiego nel trattamento del varicocele maschile e
femminile. Unaltra questione, trattata a s, limpiego di filtri cavali.
OCCLUSIONIARTERIOSEACUTE
Le occlusioni arteriose sono acute e croniche. Fra le prime sono frequenti le embolie (su vasi sani) e le
trombosi (su vasi aterosclerotici, su protesi, sui circoli collaterali).
Il trattamento di queste patologie prevede limpiego di due tecniche fondamentali:
Angioplastica transluminale percutanea (PTA)
Trombolisi
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PTA(PercutaneousTransluminalAngioplasty
Inizialmente proposta per gli arti inferiori, oggi si pu eseguire in ogni distretto corporeo, comprese le
coronarie e i rami dellaorta addominale.
Meccanismo dazione
Alla vecchia teoria della compressione e ridistribuzione della placca se ne sono sostituite altre pi recenti
Rottura di placca in uno pi punti: la dilatazione forma fissurazioni prevalentemente orientate in
senso longitudinali, responsabili dellaspetto irregolare allangiografia di controllo
Stiramento delle strutture parietali: soprattutto a carico dellavventizia e della media, in sede
adiacente alla lesione in caso di placche eccentriche; la media si distende a causa del danno
apportato al connettivo e alla paralisi funzionale od organica delle fibrocellule muscolari lisce; uno
stiramento di entit insufficiente porta allelastic coil, ritorno elastico responsabile di ristenosi
precoci, uno di entit eccessiva alla formazione di aneurismi
Tecnica:
Si procede con una cateterizzazione con guida metallica di piccolo diametro e facile scorrevolezza, che
valica la stenosi o lostruzione.
Su questa guida si fa scorrere un catetere particolare, detto di Gruntzig, allestremit del quale c un
palloncino gonfiabile. Questo viene messo in corrispondenza della lesione e gonfiato pi volte fino a quando
il vaso non ha ripreso la sua dimensione originaria.
Questa tecnica, sebbene di semplice esecuzione e poco costosa, e sebbene richieda una ospedalizzazione
minima e presenti pochi rischi, non sempre di efficacia elevata.
In alternativa, se abbiamo una embolia su vaso sano o una lesione asportabile, si percorre con il catetere tutta
la guida fin oltre la lesione, e da qui si gonfia il palloncino e si tira via lembolo.
Indicazioni: stenosi arteriose brevi (non oltre 5 cm), preferibilmente in distretti ad elevato flusso, quali
quello iliaco: lelevato flusso ostacola laccrescimento del trombo parietale, mentre lesioni brevi rendono
minimo il flapping dei lembi di intima lacerata.
Lesioni acute e croniche, con o senza fibrinolisi precedente

Migliori risultati in assenza di calcificazioni e con capsula fibrosa robusta e contenuto lipidico scarso (<
pericolo di rottura ed esposizione di materiale trombogeno ed emboligeno)
Distretto iliaco
Classificazione delle lesioni:
Categoria 1: stenosi concentriche e non calcifiche, l. < 3 cm
Categoria 2: stenosi eccentriche, calcifiche di l < 3 cm, oppure concentriche e non calcifiche di l tra 3 e 5
cm
Categoria 3: l tra 5 e 10 cm
Categoria 4: l > 10 cm oppure > 5 cm dopo trombolisi, stenosi in pazienti portatori di AAA o altre lesioni
che richiedano lintervento chirurgico
Si procede a PTA se ci sono sintomi come claudicatio intermittens, dolore a riposo, ulcere, malattia
ateroembolica (s. delle dita blu).
La % di successo paragonabile a quella del bypass chirurgico (perviet a 5 anni dell80-90%) ma
comunque dipende da diversi fattori (lunghezza lesione, resistenze offerta dalle lesioni steno-occlusive,
presenza di un circolo efficiente a valle (run-off). La presenza di calcificazioni grossolane ostacola la tecnica
che per pu essere ugualmente eseguita, a meno della presenza di aneurismi adiacenti alla stenosi
Distretto femorale e popliteo
Classificazione delle lesioni:
Categoria 1: l<3 cm, non situate allorigine della femorale
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Categoria 2: l tra 3 e 10 cm, oppure l<3 cm se molto calcificate o se mltiple in successione o con run-off
insufficiente per effettuare il bypass
Categoria 3: multiple lesioni segmentarie calcifiche di cui almeno una di l tra 3 e 5 cm; steno-occlusioni
singole di l > 10 cm
Categoria 4: occlusioni complete della femorale comune o superficiale, a. poplitea o biforcazione
superficiale
Le indicazioni sono le stesse che per il distretto iliaco; in presenza di ischemia acuta la PTA deve essere
preceduta dalla terapia trombolitica loco-regionale.
Distretto intrapopliteo
Lesioni
Categoria 1: stenosi focali di l < 1 cm
Categoria 2: stenosi multiple di l < 1 cm
Categoria 3: stenosi di l tra 1 e 4 cm, occlusioni di 1-2 cm
Categoria 4: occlusioni di l > 2 cm oppure diffuse allarteria tibiale o peroniera (> rischio
dintervento)
paziente con dolore a riposo, ulcere, quadro clinico severo con il problema del salvataggio dellarto. SI
valuta la pressione alla caviglia e alle dita del piede (se minore di 30 mmHg la prognosi peggiore). La
claudicatio blanda di per s non costituisce unindicazione sufficiente.
I rischi sono > se si interviene nei piccoli vasi, per cui le indicazioni in questo distretto caso sono + limitate.
Considerazioni generali
Il protocollo operativo :
Trattamento preventivo con acido acetilsalicilico (ASA 33 mg/die) nei giorni precedenti (impedisce
lostruzione trombotica del vaso che seguirebbe alla fissurazione di placca e la formazione di un trombo
murale responsabile delliperplasia intimale)
Anestesia locale
Puntura periferica
Inserimento della guida
Esecuzione di angiografia diagnostica con mezzo di contrasto
Attraversamento della stenosi con la guida
Eparina sistemica 5000 UI
Catetere a palloncino ed esecuzione dellintervento
Trattamento con ASA dopo lintervento
Controindicazioni alluso della PTA sono:
Assolute:
o Occlusione embolica acuta intervenuta
o Trombosi recente (si usa allora la trombolisi e successivamente la PTA)
Relative:
o Stenosi in contiguit con lesioni aneurismatiche
o Condizioni del letto a valle precarie
Complicanze
1. immediate
Trombosi: responsabile delle ristenosi immediate-precoci
Dissezione intimale
Spasmo
Ematomi in sede di puntura
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Embolo distale (2-5%): + probabile con placche con contenuto ricco di lipidi
2. tardive
Iperplasia intimale: responsabile delle ristenosi tardive; dovuta alla proliferazione di cellule miointimali (la stessa popolazione che prolifera nelle lesioni ateromatose) in risposta alla formazione di un
trombo murale; la possibilit che si formi direttamente proporzionale allaggregabilit piastrinica,
allentit del trombo fresco organizzato e inversamente proporzionale alla velocit di flusso arterioso, ma
non al grado di distensione dellarteria
Aneurismi (2%): non si formano nemmeno con necrosi completa della media, a patto che lavvenitzia sia
integra
Rottura arteriosa cicatrizzazione fibrosa post-necrotica: dipendono dalleccessivo grado di
sovradistensione dellarteria
Fistole AV
Fibrinolisi(otrombolisi)
Si tratta di un protocollo che consiste nelliniezione diretta allinterno del trombo di sostanze in grado di
accelerare la trasformazione del plasminogeno in plasmina, o di degradare direttamente la fibrina.
I farmaci in grado di la plasminemia sono detti fibrinolitici maggiori e si adoperano nelle malattie
trombotiche acute; invece i fibrinolitici minori non sono attivatori del plasminogeno ma promotori del
rilascio di t-PA. Sono usati, anche senza evidenza di efficacia clinica, nella prevenzione della malattia
trombotica in pazienti con dimostrato difetto della fibrinolisi endogena.
Di solito si usano farmaci di seconda generazione:
Urochinasi in bolo (100.000 UI) seguite da 50.000 UI/h per 24-72h (mai oltre); essendo un attivatore
diretto del plasminogeno leffetto fibrinolitico costante, riproducibile e proporzionale alla dose
somministrata; tuttavia ha lo svantaggio dellalto costo e di essere instabile a temperatura ambiente;
viene metabolizzata dal fegato ed eliminata con le urine, con unemivita di pochi minuti
Attivatore tissutale del plasminogeno (rtPA) in bolo (0,5 mg/Kg) seguito da 0,2 mg/Kg/h per 4h; il
principale attivatore fisiologico della fibriolisi endogena ed ottenuto con la tecnica del DNA
ricombinante e prima di questo da colonie di melanoma
Lelevata affinit del t-PA per il plasminogeno in presenza di fibrina rende possibile la sua elevata efficienza
a livello del trombo e una scarsissima attivit sistemica: una certa quota di plasmina pu sfuggire dalle
maglie di fibrona del trombo e passare in circolo, ma viene inattivata dall1-antiplasmina, mentre nel sito di
formazione del trombo la sua emivita molto pi lunga poich non inattivabile.
Indicazioni
trattamento delle lesioni tromboemboliche periferiche, dove con la PTA non si arriva: pazienti con
ischemia acuta ma senza segni di mionecrosi imminente e quindi in grado di sopportare le ore necessarie
al trattamento
Arteropatie obliteranti acute
Arteriopatie obliteranti croniche in stadio II-III di Fontaine: si usa ma non ha lo stesso effetto. Spesso va
associata a PTA per completare la ricanalizzazione e risolvere stenosi residue causa di recidiva della
trombosi
Occlusioni dei bypass precoci (sono meno frequenti perch possono essere derivate da errori tecnici o
da inadeguate indicazioni alla ricostruzione chirurgica) o tardivi (che dipendono dalla lunghezza del
bypass, dal decorso, dal materiale usato, e da varie condizioni patologiche che possono sopravvenire,
come liperplasia fibro-muscolare causata da fattori emodinamici, la progressione della malattia
aterosclerotica, cause emoreologiche). La fibrinolisi pi utile in questi casi della trombectomia
chirurgica perch meno traumatica e permette di preservare lendotelio neoformato. I primi 6 mesi
costituiscono il periodo critico per lefficacia della fibrinolisi.
Si preferisce linfusione loco-regionale di fibrinolitico perch meno costosa e con minor effetti sistemici
Tecnica
Antiaggreganti 2 giorni prima del trattamento
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Eparina durante il trattamento: 5000 UI in bolo EV + 500 U/h fino al termine (valutando PTT 1,5-2 volte
il basale)
Antiaggreganti almeno per 6 mesi dopo il trattamento
Si inserisce il catetere e si effettua prima una trombolisi meccanica; il catetere viene infiltrato nel trombo in
senso retrogrado con 100000-200000 UI di urokinasi e la punta del catetere avanza gradualmente. A 12 ore
si valuta se c riperfusione, ogni 6 ore si monitorizza il PTT e il PT fibrinogeno e lantiplasmina.
Questa tecnica viene in genere utilizzata da sola per le lesioni trombotiche arteriose periferiche acute,
nellocclusione dei bypass, nelle trombosi coronariche o renali.
Si pu per anche associare alla PTA, in questa maniera:
Inserimento della guida e iniziale trombolisi meccanica: se la guida metallica attraversa facilmente
locclusione le possibilit di successo sono decisamente maggiori, per la possibilit di infondere un bolo
trans-trombo; si cerca di non raggiungere il tratto terminale della lesione per non provocare
embolizzazione distale; la punta del catetere con + fori viene posizionata 1 cm dentro la lesione.
Infusione di trombolitico fino alla creazione di un passaggio: alcune tecniche particolari come linfusione
pulsata sono + efficaci senza causare effetti collaterali in > misura. Simultaneamente vengono infusi
5000 U di Eparina in bolo, seguite da 500 U/h
PTA con catetere a palloncino: facoltativa: dipende dallesito del controllo angiografico eseguito ogni 12
h
Il successo della terapia con trombolisi dipende dalla percentuale di ricanalizzazione dimostrata dopo
lintervento, dallefficacia della PTA successivamente eseguita sulle lesioni residue, dallo stato clinico del
paziente, dallindice di Winsor (indice caviglia/braccio) che mette a confronto le due pressioni: quella
dellarto trattato deve essere almeno 0,8 rispetto a quella del braccio non trattato).
Le lesioni residue si trattano sempre con la PTA o, se non possibile fare altrimenti, si ricorre alla
chirurgia.
Dopo una trombolisi, si pu avere la completa ricanalizzazione del vaso (evento raro), una apertura parziale,
o un fallimento.
Il follow-up viene fatto a 2, 4, 6 mesi sulla base della clinica, delleco-Doppler, del quadro angiografico
(angio-RM)
Le controindicazioni al trattamento sono:
Assolute: emorragie esterne, accidente cardiovascolare da meno di 3 mesi
Maggiori: emorragie GE gravi, traumi gravi, interventi chirurgici, ipotensione arteriosa grave
Minori: gravidanza, retinopatia diabetica, endocardite batterica, difetti emostatici
Oggi assume importanza la tecnica di rimuovere i trombi tramite aspirazione, tramite opportuni cateteri
portati in corrispondenza di essi con guida ecografica. Viene usata per il trattamento delle lesioni vascolari
periferiche e per la ripulitura di bypass.
Tromboaspirazione
Tecnica recente e non sempre ben valutabile, utile sia per trombi organizzati che recenti; serve uno studio
preliminare angiografico e 5000 UI di eparina durante il trattamento. Dopo la procedura si instaura una
terapia antiaggregante a lungo termine
Indicazioni:
Fibrinolisi locoregionale controindicata o inefficace
Occlusione acuta trombotica dopo PTA
Complicazione emboliche della PTA
Occlusioni trombotiche croniche dopo preliminare PTA e fibrinolisi
Viene utilizzata solo agli arti inferiori, in quanto nei superiori la movimentazione del trombo troppo
rischiosa per le possibili embolie vertebrali o carotidee; comunque necessaria lintegrit dellasse aortoiliaco.
Complicanze:
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ematomi
riocclusioni trombotiche
microateroembolia
dissezione anterograde dovute al movimento del voluminoso catetere
Non richiedono solitamente lintervento chirurgico
OCCLUSIONIARTERIOSECRONICHE
In questo tipo di lesione ha maggior risultato la fibrinolisi piuttosto che langioplastica, in quanto la
lunghezza dellocclusione e la presenza di una iperplasia intimale rendono poco adatta questultima tecnica.
Le occlusioni arteriose croniche possono essere classificate in base alla classificazione di Leriche-Fontaine:
I: asintomatiche: diminuzione della T alle estremit, vago dolore alla deambulazione con luso di scarpe
strette.
II: claudicatio intermittens.
o IIa: dolore oltre i 100 m di marcia
o IIb: dolore prima di 100 m
III: dolore anche a riposo, edema, pallore, ipotermia, iniziale diminuzione degli annessi cutanei
o IIIa: pressione alla caviglia > 50 mmHg
o IIIb: pressione alla caviglia < 50 mmHg
IV: necrosi ischemica ulcere, gangrena secca o umida
Definizione di ischemia critica: dolore a riposo che richiede analgesia per almeno 2 settimane con pressione
sistolica alla caviglia minore di 50 mmHg e/o alle dita minore di 30 mmHg; ulcere e gangrena delle dita del
piede con pressione alla caviglia/piede minore di 50/30 mmHg.
Lischemia critica corrisponde agli stadi IIIB e IV di Fontaine.
La misurazione della pressione sistolica digitale non falsata da possibili calcificazione dellarteria tibiale e
correla bene con la guargione spontanea delle ulcere. La pressione sistolica digitale il > predittore della
possibilit di sviluppare ulcere o gangrena.
Lossimetria transcutanea serve a completamento del quadro obiettivabile e solitamente minore di 10
mmHg e non aumenta con linalazione di O2.
In questi pazienti di solito vi sono steno-occlusioni multidistrettuali.
La PTA per assume importanza se associata alla fibrinolisi prima (si accorcia la lunghezza delle lesioni)
e al posizionamento dello stent dopo (si impedisce la ristenosi). Lo stenting o il bypass sono invece le uniche
vie praticabili in caso di lesioni lunghe.
I vantaggi della PTA sono infatti quelli di poter:
Rompere la placca e lintima
Distendere e rompere la media
Distendere lavventizia
Nei pazienti ad alto rischio operatorio la PTA utile anche se determina solo una ricanalizzazione parziale,
poich d la possibilit ai circoli collaterali di formarsi.
Classificazione delle lesioni aterosclerotiche
Secondo la Societ di Radiologia Cardiovascolare e Interventistica; fornisce indicazioni al tipo di intervento
da eseguire, differenziato anche a seconda del distretto interessato
Classe 1: PTA efficace da sola (scomparsa dei sintomi e normalizzazione dei gradienti pressori
Classe 2: PTA + bypass chirurgico se la malattia polidistrettuale
Classe 3: PTA solo come seconda scelta allintervento chirurgico
Classe 4: PTA ha bassa % di successo tecnico e scarso beneficio a lungo termine; indicata quindi solo
quando lintervento chirurgico impraticabile e i sintomi sono estremamente invalidanti
Poco usati, ma esistono anche gli aterotomi, divisi in rotazionali e direzionali. Questi strumenti, che
agiscono rispettivamente con una punta rotante o con una ghigliottina tagliente, frammentano la placca in
corpuscoli che vengono aspirati o incorporati in un serbatoio integrato.
Sono poco usati per via delle complicanze a lungo termine, soprattutto della displasia e dissezione fibrointimale che si verifica in maniera pi frequente rispetto alla PTA. Luso degli aterotomi da proscrivere se
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gi stata fatta la PTA, perch il trauma vasale da questa indotto il rischio che la guida dello strumento
passi al di fuori del vero lume vasale.
La procedura accompagnata dalla somministrazione di Eparina 10.000 U e dallesecuzione di
unangiografia di controllo (mdc infuso attraverso la guida dellaterotomo). La > complicanza
lemoglobinuria (per interventi di durata > di 10): essa trattata con idratazione aggressiva e diuretici
dellansa.
I presidi farmacologici (prostanoidi, vasodilatatori, agenti emoreologici oltre ai trombolitici) possono
essere usati da soli o pi spesso associati alle altre procedure per prolungarne la durata di efficacia.
STENTS
Gli stents sono protesi rigide costituite da maglie metalliche, che possono essere inseriti in un catetere e
trasportati fino al luogo della lesione; qui esistono dei modelli autoespandibili, altri possono essere espansi
meccanicamente con palloncino. Lancoraggio avviene a monte o valle della lesione.
la dilatazione dellarteria con palloncino deve essere sempre eseguita PRIMA del posizionamento di
qualsiasi tipo di stent, autoespandibile e non.
I modelli ad espansione automatica sono rivestiti da una guaina che viene rimossa dopo il posizionamento e
comprimono il lume della placca progressivamente, rimodellandola.
Ve ne sono anche a memoria di forma, importanti per la loro stabilit nel tempo.
Gli stent sono fabbricati in vari formati a seconda delle dimensioni e del decorso del vaso (stent dedicati,
ad esempio, alle arterie renali e alle carotidi).
Uno stent deve essere:
Biocompatibile e non trombogenico, anallergico atossico
Flessibile
Radiopaco (per verificarne sempre il corretto posizionamento tramite Rx)
Indeformabile per mantenere pervio nel tempo il lume del vaso
Facile da posizionare (in genere possono essere ancora mossi fino a met apertura)
Facile da togliere
Con spinta radiale
Una ulteriore evoluzione degli stent sono gli stent ricoperti. Questi hanno un materiale metallico nella
struttura portante, ma sono ricoperti di materiale sintetico che minimizza il rischio di iperplasia intimale, che
provoca spesso locclusione degli stent normali.
Indicazioni:
Ostruzione acuta dopo PTA, dovuta a dissezione importante o a flap intimale, o stenosi residue > 30%
con gradiente pressorio transtenotico maggiore di 10-15 mmHg
Elevata forza di ritorno elastico (elastic recoil) che si oppone allazione del palloncino
Placche eccentriche
Lesioni stenotiche calcifiche o lunghe
Placche eccentriche (si dilatano molto male con il palloncino)
Aneurismi: per escludere il lume vasale patologico eliminando i rischi di embolizzazione distale e di
rottura
Rottura arteriosa jatrogena in corso di procedura interventistica vascolare (evita lintervent chirurgico)
Vi sono inoltre condizioni in cui lo stenting indicato come procedura di prima istanza:
Ostruzione dove la sola PTA poco efficace (come a livello iliaco): prima del posizionamento dello stent
comunque indicata la fibinolisi, che accorcia la lesione e il rischio di embolia distale
Ostruzione complessa con altra probabilit di recidiva dopo PTA (placche ateromasiche ulcerate)
In queste due ultime circostanza lo stent viene applicato facilmente, con modesta dilatazione del vaso.
I problemi principali sono per il costo elevato e la invasivit nella manovra di posizionamento.
Altre complicanze sono:
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Ristenosi da iperplasia intimale ed elastic recoil: evento multifattoriale in cui sono implicati anche
patologie associate e i comuni FDR dellaterosclerosi, oltre a caratteristiche proprie della lesione da
trattare, mentre sembrano ininfluenti i vari tipi di stent usati. La ristenosi pu essere trattata con PTA
intrastent e, se non ha successo, con il posizionamento di un secondo stent (in-stent stenting), con o senza
predilatazione
Embolizzazione distale
Aneurismi, pseudoaneurismi e fistole AV (per trauma parietale)
Trombosi (soprattutto non ricoperti per adesione, oppure per trauma dellintima o per condizioni di
flusso insufficiente o turbolento)
Perforazione e rottura vasale
Ematomi in sede di puntura
Nuovi fronti: angiogenesi terapeutica
Il fattore di crescita endoteliale (VEGF) e il fattore di crescita per i fibroblasti (FGF) si sono dimostrati, una
volta tresferiti geneticamente, di incrementare il flusso distrettuale attraverso lo sviluppo di circoli
collaterali, con effetto sinergico, e sono attualmente usati, anche se in piccola scala, nei coronaropatici in cui
le altre tecniche non siano praticabili. La neovascolarizzazione avviene sia ad opera dellangiogenesi
(sviluppo di nuovi vasi a partire da quelli esistenti) che della vasculogenesi (processo di formazione di nuovi
vasi a partire da cellule immature midollari). In vivo il pi potente induttore dellespressione di questi geni
lipossia tissutale.
Il materiale genico, coniugato con un plasmide viene incorporato in idrogel e applicato direttamente al
palloncino con cui si fa langioplastica: quando questo viene gonfiato il gel aderisce alle pareti dellarea
ischemica. In alternativa, si pu fare uniniezione periavventiziale durante lesecuzione del bypass, o
liniezione diretta nel muscolo ischemico e, nel caso del cuore, liniezione intrapericardica e limpianto di
miociti trasfettati.
TRATTAMENTODELLATROMBOSIVENOSAPROFONDA
Il trattamento delle lesioni venose viene sempre fatto con il cateterismo a monte della lesione, spingendo il
catetere contro il flusso sanguigno.
Dolore, edema, iperpigmentazione, ulcere da stasi, ipertensione venosa centrale

Claudicatio
Edema cronico
Insufficienza valvolare
Gli obiettivi della terapia sono:

Diminuire il disagio del paziente in fase acuta
Prevenire lembolia polmonare
Prevenire la sindrome post flebitica
Eliminare i sintomi e prevenirne laccrescimento
La terapia medica fatta con eparina, che riduce il rischio di embolia polmonare, ma non modifica quello
di sindrome postflebitica.
Alleparina viene quindi associata la terapia trombolitica, sistemica o regionale.
La trombolisi sistemica viene usata pi nelle occlusioni venose che in quelle arteriose, soprattutto se il
trombo recente. Ha meno rischi di infezione del catetere di quella regionale (sono necessarie molte ore
di terapia), ma ha costi elevati, rischio di sanguinamento, e la lisi del trombo pu essere incompleta.
La trombolisi regionale importante per ridurre la sindrome postflebitica, provocando la lisi comleta del
trombo. E indicata in quei paziente con estesa compromissione dellarto, edema esteso o TVP massiva.
Oltre allinfusione regionale per importante fare anche 300 UI di eparina. Le complicazioni
emorragiche ci sono, ma meno che nella terapia sistemica. Ogni otto ore viene fatto il controllo del PTT
e del fibrinogeno.
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Nel trattamento della trombosi, onde effettuare una efficace prevenzione dellembolia, va comunque sempre
fatta eparina.
La terapia chirurgica permette anche la dilatazione della vena e il posizionamento di uno stent.
La percentuale di successo dell85%, con il 90% di perviet del vaso ad un anno di distanza.
Controindicazioni sono:
Stroke da meno di 1 anno
Patologia metastatica con interessamento del SNC
Gravidanza
Filtricavali
Il posizionamento di filtri cavali un importante completamento alla terapia della trombosi venosa quando
vi sia:
Controindicazione, fallimento o complicanze alla terapia anticoagulante
Embolia polmonare massiva con TVP residua in paziente ad alto rischio per altro episodio
Trombo fluttuante ileofemorale o cavale (discordanza: difficile che si stacchi)
Politraumatismo
o Trauma severo anche senza embolo polmonare documentato
o Trauma cronico chiuso
o Trauma spinale
o Frattura ossa lunghe o bacino
Intervento di posizionamento di protesi dellanca
Pazienti ginecologici (non in gravidanza: il feto pu comprimere la cava e dare problemi allo stent)
I filtri possono essere introdotti chiusi, tramite un catetere, nella vena femorale o la vena giugulare interna
destra, e sono portati sotto lo sbocco delle vene renali, aperti e ancorati alle pareti cavali, dove costituiscono
un filtro efficace al passaggio di emboli.
Ce ne sono rimovibili (meno usati) o stabili.
Lembolia polmonare o il suo sospetto clinico costituiscono le indicazioni principali alla instaurazione di
filtri cavali. Oggi la diagnosi di embolia polmonare si fa prima con la scintigrafia polmonare perfusionale e
ventilatoria, (con o senza angio/pneumografia, oggi si tende a non farla pi), poi si fa la TC spirale per
dirimere i dubbi.
Complicanze possono essere:
Migrazione
Inclinazione
Perforazione dello stent
Rottura
Trombogenicit
2.3DRENAGGIODIRACCOLTEFLUIDE
La radiologia interventistica negli ultimi anni ha assunto importanza nel drenaggio delle raccolte sia per una
miglior messa a punto delle tecniche, sia per la presenza di antibiotici che permettono una adeguata copertura
di questi interventi.
Si interviene in quattro fasi:
Localizzazione della lesione: in genere con ecografia, ma anche con TC che offre vantaggi nelle
raccolte retroperitoneali
Scelta della via daccesso: pi breve possibile, e con minor interessamento delle strutture vitali: la TC
aiuta molto nella sua definizione
Aspirazione diagnostica: si inserisce un ago da 20 nella via daccesso, e aspirando 5 ml di fluido su cui
eseguire le necessarie indagini di laboratorio
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Inserimento del catetere: pu essere inserito tramite guida o essere disposto direttamente di ago
perforante. Di solito si usa un 8F. La raccolta viene svuotata il pi possibile, poi il catetere viene
ancorato alla cute e lasciato in sede collegato ad un sacchetto di raccolta, fino a normalizzazione del
quadro clinico.
Oltre alle raccolte ascessuali vengono drenate anche le cisti del pancreas, del fegato e dello stomaco.
2.4INTERVENTISTICAEPATOBILIARE
La colangiografia transepatica rende possibile laccesso allalbero biliare direttamente dallesterno, per cui
sono possibili drenaggi e protesi biliari, la dilatazione di stenosi (bilioplastica), e il trattamento di calcoli
intraepatici. Con questa tecnica inoltre possibile lirradiazione di tumori maligni delle vie biliari o della
testa del pancreas.
Alcune tecniche importanti sono descritte qui di seguito.
PTC (colangiografia percutanea transepatica)
Si tratta del primo passo da eseguire per ogni procedura successiva invasiva delle vie biliari.
Controindicazioni sono:
Diatesi emorragica
Ipersensibilit a mezzo di contrasto
Tumori maligni
Malformazioni vascolari
Ascite di entit rilevante
Indicazioni sono:
Palliazione di ostruzioni neoplastiche maligne
Decompressione delle vie biliari e accesso per successive manovre invasive
Decompressione preoperatoria delle vie biliari (di scarsa esecuzione)
Decompressione profilattica dopo PCC o ERCP
Drenaggio biliare percutaneo (DBP)
Indicato nellittero ostruttivo, specie maligno, riduce lentit dellittero e migliora le condizioni generali.
Costituisce la base delle altre tecniche.
Si possono fare drenaggi interni o esteri, oppure esterni e interni contemporaneamente. Oltre al drenaggio
chirurgico percutaneo possibile tentare un drenaggio endoscopico, in genere provato prima.
Drenaggio biliare estero
E il metodo pi semplice di decompressione biliare, per stenosi che non possibile oltrepassare. Se la
stenosi pu essere oltrepassata, si esegue invece un drenaggio interno-estero (vedi oltre)
1. Si cerca di oltrepassare la stenosi con guide angiografiche di varia natura. Se vi si riesce, si esegue
un drenaggio interno-esterno, altrimenti si prosegue con quello esterno.
2. Si inserisce fino a monte della stenosi una guida speciale sulla guida angiografica, detta anche guida
di Lunderquist, che piuttosto rigida in tutto il percorso, tranne che nel tratto terminale (per evitare
traumi al dotto).
3. Su questa si inserisce il catetere a pig-tail, dotato di numerosi forellini nel tratto terminale arricciato.
4. Si sfila la guida e si effettuano lavaggi con soluzione fisiologica per rimuovere sangue o coaguli
presenti.
5. Si ancora il catetere. Lestremit a coda di porco gi abbastanza stabile, la parte esterna viene
fissata con punti di sutura cutanei o altri sistemi di ancoraggio. Al catetere viene collegata una sacca
di drenaggio
6. Si eseguiranno periodici lavaggi con soluzione fisiologica e antibiotica.
La scelta di questa tecnica si ha quando risulta inutile o impossibile superare lostacolo, oppure in presenza
di bile infetta, per evitare la contaminazione delle strutture a valle, oppure in emergenza.
In condizioni elettive, comunque, un drenaggio esterno pu diventare esterno-interno facilmente.
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Complicanze:
Spostamenti si tratta con sostituzione e riposizionamento
Emobilia (rara) per contemporanea puntura della via biliare e della vena porta (di solito)
Emorragia in caso di lesione arteriosa o di lesione venosa in corso di ipertensione portale. In questo caso
necessario eseguire un tamponamento dellarteria epatica1
Infezioni batteriche dellalbero biliare
Insufficiente flusso di bile attraverso il drenaggio
Drenaggio biliare interno esterno
Rappresenta una evoluzione della tecnica precedente, e si applica quando sia possibile e conveniente
oltrepassare la stenosi. La tecnica mista consente sia il ripristino della via biliare che la decompressione
esterna a monte della lesione.
1. Si esegue una PTC per documentare la stenosi e assicurarsi che non vi sia bile infetta. La cannula per
la PTC si ferma prima della stenosi
2. Si introduce nella cannula, e quindi oltre la stenosi una guida angiografica. La cannula dovr essere
posta al centro della stenosi, dove virtualmente pi facile il passaggio della guida.
3. La cannula viene trascinata dalla guida oltre la stenosi
4. Si rimuove la guida e si inserisce nella cannula una guida di Lunderquist, con la quale si inserisce un
pig-tail come descritto prima. Si prende un catetere tipo pig-tail (coda di porco), con fori multipli,
che viene posto a valle della stenosi con la punta e a monte della stenosi con la coda. In questo
modo, essendo il catetere forato in pi punti, si ha un passaggio della bile attraverso la stenosi.
5. Per i primi giorni, al drenaggio interno attraverso la coda di porco viene accompagnato un drenaggio
esterno, in attesa che le condizioni reologiche della bile tornino normali e sia possibile un buon
flusso attraverso lo shunt
Complicanze:
Spostamenti: relativamente frequenti
Emobilie (rare)
Colangiti
Ostruzione del catetere
Endoprotesi biliare (drenaggio biliare interno)
Le endoprotesi, strumenti essenziali per lesecuzione di questa tecnica, sono segmenti cilindrici da
posizionare a livello di stenosi giudicate inoperabili, di diversi materiali inerti (teflon, silicone, poliuretano)
di conformazione e lunghezza variabile. Queste sono tutte inserite allinterno del tubo biliare, e a differenza
delle altre due tecniche questo drenaggio non ha sbocchi allesterno.
Il fattore limitante il flusso il diametro dello stent, che dovr essere il maggiore possibile che non incorre in
complicazioni di posizionamento e di invasivit.
Siccome gli spostamenti sono le complicazioni maggiori, importante che lo stent sia lungo abbastanza da
occupare tutta la via biliare e un tratto del lume del duodeno.
Sistemi con anelli circonferenziali diminuiscono le possibilit di spostamento, ma aumentano il trauma al
momento dellimpianto.
Lindicazione alluso di stent quasi del tutto a carico della patologia neoplastica maligna, in quanto
un paziente con lo stent difficilmente operabile. Lutilizzo di stent ricoperti per sta allargando il
campo di applicazione anche alla patologia benigna.
Complicanze:
Ostruzione: si esegue una sostituzione dello stent occluso, si deve anche posizionare un drenaggio
esterno che permetta di supplire alla funzione carente
Migrazione (particolarmente frequente con stent)
1
Si esegue cos: incannulazione dellarteria mammaria inferiore al di sotto del diaframma, fino al tripode celiaco e da l
verso larteria epatica. Si iniettano sostanze che polimerizzano a contatto con il plasma.
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Emobilia franca, che si verifica se la via biliare interessata da una lesione neoplastica che la rifornisce
di molto sangue
Drenaggio insufficiente
Ostruzioni tardive parziali o totali
Colangiti (fino al 10% dei casi)
Confronto e indicazioni delle singole tecniche

Il drenaggio biliare esterno ha essenzialmente o un significato palliativo su lesioni stenotiche non
superabili, o che non ha senso trattare, per migliorare la qualit di vita del paziente. Invece, utilizzato
come tecnica di decompressione preoperatoria, ha limportante ruolo di trasformare un intervento di
emergenza in una situazione elettiva, nella quale possibile agire con calma perch si scongiura il
pericolo di danni da ittero ostruttivo.
Il drenaggio interno esterno e quello interno hanno il vantaggio di ripristinare il circolo entero epeatico
del materiale biliare e quindi devono essere utilizzate quando possibile. Per le lesioni multiple
impediscono il posizionamento di stents e quindi vengono trattate con drenaggio interno esterno.
Il drenaggio interno elimina le complicazioni legate alla permanenza allesterno del catetere, ma allo
stesso tempo rende molto difficile intervenire sul sistema se esso ha bisogno di manutenzione. Se
possibile, per, in genere considerata la tecnica migliore.
Bilioplastica
Metodica che si usa nelle stenosi benigne delle vie biliari. Si usa un catetere a palloncino per angioplastica
con la stessa tecnica per usata per la PTA.
Calcoliintraepatici
Ci sono due tecniche per la rimozione dei calcoli in maniera esterna. La prima con accesso percutaneo o
tipo a T: si inserisce un catetere a palloncino, con il quale si dilata la regione del calcolo. Poi si inserisce un
basket, con il quale si estrae il calcolo.
La seconda tecnica la papillotomia endoscopica o la dilatazione endoscopica della papilla, e da qui, con
controllo ecografico, si preleva il calcolo trascinandolo nel duodeno.
La prima tecnica preferibile se il calcolo alto, la seconda se si trova vicino alla papilla. In certe occasioni
si pu anche eseguire una tecnica mista.
Talvolta il catetere pu subire un reflusso di bile, e allora si utilizzano cateteri con spirali apposite dette di
Gianturco, che diminuiscono il problema.
TIPS(transjugularintraepaticportosistemicshunt)
Questa procedura una alternativa alla chirurgia in pazienti con sanguinamento frequente provocato da
ipertensione portale grave. La procedura mette in comunicazione una vena sovraepatica con la branca sinistra
della vena porta. Si introduce un catetere dalla giugulare destra e si raggiunge la cava e la vena sovraepatica
di destra. Con apposito ago, si punge il parenchima fino a trovare un ramo portale, che si incannula con una
guida fino alla porta. Infine, si posiziona in questa via uno stent permanente.
2.5INTERVENTISTICAURINARIA
La nefrostomia percutanea una alternativa alla procedura urologica per via ascendente, e trova
indicazione nel drenaggio della pelvi e delluretere in presenza di idronefrosi da ostruzione delluretere.
A partire da questo intervento si possono poi eseguire altre manovre, come la dilatazione di stenosi, il
posizionamento di cateteri che eseguono un drenaggio urinario interno o esterno, la rimozione di calcoli dalla
pelvi o dai calici.
2.6INTERVENTISTICADELTUBODIGERENTE
Dilatazione di stenosi esofagee: in alternativa allendoscopia. Si fa una esofagoplastica transluminale

con catetere a palloncino inserendo una guida per via orale, che viene fatta passare fin oltre la stenosi, e
come nellangioplastica, si fa passare il palloncino che si gonfia (non oltre 3-4 minuti per non produrre
ischemia da compressione).
Dilatazione di stenosi gastriche
Dilatazioni di stenosi nelle anastomosi gastro-coliche, colo-sigmoidee
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Gastrostomia percutanea: trova indicazione quando non possibile lalimentazione orale per
ostruzione organica dellesofago, o per cause neurologiche.
2.7BIOPSIE
Le biopsie a cielo coperto possono essere estremamente importanti. Ci sono diversi tipi di biopsie, con
relative tecniche e strumentazioni.
Citologia: ago aspirativo di diametro inferiore a 0,91 mm (oltre 20G) con punta a becco di flauto,
collegati a siringa che mantiene laspirazione forzata
Istologia: ago tranciante che fornisce fruste di tessuto completo. Calibro in genere maggiore (16-18G)
Biopsia superficiale: se la lesione palpabile, non indispensabile il controllo ecografico, che
comunque mantiene lago in posizione e assicura lesecuzione della manovra corretta.
Biopsia polmonare: ago sottile riduce il rischio di emorragie (20-22G), la guida TC consente di
raggiungere lesioni profonde e piccole (5 mm). Le lesioni subpleuriche possono essere seguite anche con
controllo ecografico soltanto.
Biopsia mediastinica: controindicata nelle lesioni vascolare, importante per le masse di natura ignota.
La guida di solito mediante TC.
Biopsia sottodiaframmatica: diretta a rene, surrene, fegato, milza. Guida ecografica o TC, aghi diversi
a seconda della sede delle lesioni. Nelle biopsie epatiche meglio lasciare fra cute e area da trattare uno
strato notevole di parenchima sano che permetta il tamponamento di eventuali sanguinamenti
Biopsia ossea: principalmente usata per le neoplasie, meglio della chirurgica per la minor invasivit e
quindi minor possibilit di espandere e disseminare la lesione. Sono richiesti aghi speciali per
attraversare le porzioni calcificate dellosso, o introduttori a vite. Basta la guida RX, ma a volte
necessaria la TC (ossa piatte, midollo).
2.8INTERVENTISTICAONCOLOGICA
Chemioembolizzazione (TACE)
(Trans Arterial Chemio Embolization)
Terapia dellepatocarcinoma e dei carcinoidi neuroendocrini. Iniezione di una sospensione di antiblastico in
mezzo oleoso che produce un embolo nel microcircolo del tumore, prolungando il tempo di contatto fra il
farmaco e il tumore, e togliendo flusso ematico alla neoplasia; questo viene fatto partendo dal presupposto
che i nodi di HCC sono spesso ipervascolarizzati e che la loro vascolarizzazione per pi dell'80% di origine
arteriosa, a differenza del restante parenchima epatico che riceve il sangue prevalentemente dal sistema
portale. La procedura infatti non provoca necrosi del tessuto circostante: perfino locclusione di un ramo
principale dellarteria epatica tollerata, visto che il fegato riceve il 75% del sangue dal flusso portale.
Al termine dellinfusione viene di solito iniettato un embolizzante riassorbibile (spugna o gelatina) che
prolunga leffetto.
La procedura pu essere fatta sulle vene epatiche (meno costosa e pi facile, ma di minor efficacia) sul vaso
afferente al tumore. Nelle lesioni di piccole dimensioni da ottimi risultati (importante la valutazione TC a 15
giorni di distanza).
Questa procedura pu essere applicata al polmone in caso di emottisi.
Protocollo operativo nel trattamento del carcinoma epatico con TACE.
Studio angiografico completo del fegato (il circolo portale viene analizzato osservando la fase di ritorno
venoso del mezzo di contrasto iniettato nel tripode celiaco).
Cateterismo superselettivo dellarteria epatica di dx o sx, e poi dellarteria segmentaria efferente al
tumore
Iniezione di 50-70 mg di chemioterapico emulsionato con 10-15 ml di lipsodol (olio molto radiopaco,
che si fissa bene nelle lesioni ipervascolarizzate e aumenta la permeabilit delle cellule neoplastiche al
farmaco)
Iniezione del materiale embolizzante
Il massimo risultato si ottiene con lesioni capsulate e se il cateterismo superselettivo.
Indicazioni sono:
HCC uninodulare maggiore di 3 cm, ipervascolarizzato. Se la lesione minore di 8-9 cm si pu anche
associare PEI
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HCC multinodulare che occupa meno del 40% del volume del fegato
Indicazioni allassociazione TACE + PEI sono:

HCC uninodulare 3-9 cm
Classe A o B di Child
Assenza di trombosi portale
Piastrinemia maggiore di 40000
Lapplicazione contemporanea di TACE e PEI da grossi vantaggi perch leffetto di una procedura si riflette
positivamente sullaltra:
EFFETTO DELLA TACE
MIGLIORAMENTO SULLA PEI

Diminuzione della consistenza parenchimale per Migliore diffusione dellalcool etilico
necrosi e distruzione dei setti
Reazione fibrosa successiva
Migliore ritenzione in loco dellalcool
Embolizzazione
Ridotto wash out ematico dellalcool
Controindicazioni:
Child C
Volume neoplastico maggiore del 40% del volume epatico
Trombosi dei rami portali principali
Shunt artero-portale
Controllo dellefficacia
Si fa un primo ciclo di terapia, poi la TC a 4 settimane di controllo. Segue un altro ciclo combinato con PEI e
infine un controllo con TC e aFP a 3 mesi.
Lutilizzo di lipsodol permette di osservare se il tumore stato distrutto dalla terapia e in che misura. Al
controllo, il lipsodol molto opaco dovrebbe sostituire interamente la neoplasia. In base al pattern di
sostituzione si valuta la percentuale di necrosi:
Denso e uniforme 90-100%
Con difetto singolo 70-80%
Sfumato - parziale 50-70%
A spot, assente < 50%
Complicanze:
Dolore
Febbre intermittente
Scompenso epatico
Ulcera gastrica
Perfusione arteriosa
Posizionamento di cateteri permanenti di diametro tale da essere contenuti in una arteria afferente al tumore,
con serbatoio sottocutaneo contenente il farmaco, ad essi collegato. Le metastasi epatiche vengono spesso
trattate in questo modo.
Altri tipi di perfusione sono allo studio:
Perfusione ipossica: occlusione arteriosa temporanea della zona neoplastica, successiva instillazione di
antiblastico
Alcolizzazione (PEI)
Inizialmente terapia di epatocarcinomi inferiori a 3 mm, estesa poi a lesioni secondarie o di maggior
diametro.
Consiste nellinstillazione in sede di alcool etilico al 99%, che provoca danno con duplice meccanismo,
diretto e conseguente alla trombosi dei piccoli vasi arteriosi interessati.
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Per lesioni estese si possono utilizzare fino a 200 ml di alcool in anestesia generale ( dolorosa, soprattutto in
lesioni sottocapsulari).
Il trattamento di piccoli noduli non richiede ospedalizzazione e nemmeno anestesia. I risultati sono molto
buoni solo su lesioni molto piccole.
E un protocollo di minor efficacia rispetto alla chemioembolizzazione, e che ha il rischio di sgocciolamento
del liquido nel peritoneo, con peritonite chimica. Inoltre scarsamente applicabile nei tumori provvisti di
capsula perch letanolo tende a diffondere eccessivamente dal sito di inoculo e a causare una perdita
eccessiva di parenchima epatico. In questi casi, se proprio non esistono altre opzioni opportuno fare pi
somministrazioni frazionate. Questa metodica ha il vantaggio di essere pratica, estremamente economica e
con scarse complicanze (peritonite chimica e ascessi infetti)
R.I.T.A.
Elettrocoagulazione a radio frequenze. Si introduce un ago elettrodo grande (15-18G), collegato ad un
generatore che produce attorno alla punta dellago, per effetto Joule, una dispersione termica in grado di
distruggere la neoplasia (la testina dello strumento sviluppa fino a 110C) causando necrosi coagulativa
come letanolo ma in maniera pi controllabile.
Non dolorosa e non ha particolari controindicazioni, tranne che nel trattamento di lesioni vicino ai vasi o ai
dotti biliari, che possono essere danneggiate dal calore. Vantaggi rispetto allalcolizzazione: meno
complicanze; svantaggi: metodica + complicata, necessita di anestesia locale o profonda se il tumore
abbastanza vicino alla glissoniana.
Altre tecniche
Fotocoagulazione laser: sotto guida ecografica con sonde a fibre ottiche collegate a un generatore laser,
inserite in ago da 19G inserito nella lesione.
Ablazione con microonde: infissione diretta di apposito elettrodo che emette radiazione
elettromagnetica a 2450 MHz. Efficace su lesioni di diametro inferiore a 2 cm
Ablazione con ultrasuoni
Crioterapia (neoplasie prostatiche)
CAP 3 RADIOLOGIA
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DELLE STRUTTURE DEL COLLO
3.1RINOFARINGE
Il rinofaringe, lo spazio aereo delimitato dal piano passante per il palato molle, le coane nasali e il pavimento
della fossa cranica anteriore, ben visibile nellRX diretta latero-laterale del cranio, con il paziente in
espirazione a naso e bocca chiusi.
Una analisi perfetta di questa struttura per possibile soltanto con la TC, che indispensabile per la
stadiazione delle neoplasie, patologia di pi frequente interesse radiologico.
La cavit radiotrasparente, e in proiezione LL assume un aspetto a clava, con la delimitazione posteriore
dei corpi vertebrali ben visibili.
Alcune condizioni in cui importante lo studio radiologico:
Ipertrofia adenoidea: tumefazione netta, peduncolata, parenchimatosa, che non modifica le strutture
ossee circostanti
Cisti di Thornwaldt: cisti caratteristica che si sviluppa da residui della notocorda, ed ha un rapporto
caratteristico con il muscolo lungo del collo
Neoplasie rinofaringee: importante la TC
I tumori maligni del rinofaringe possono essere infiltranti o peduncolati, in genere sono molto invasivi ed
hanno frequentemente un interessamento delle strutture ossee circostanti.
Lo studio RX diventa importante non soltanto per lindividuazione della lesione primitiva, ma soprattutto per
la stadiazione dellinvasione ossea e della loro estensione alla base del cranio.
La TC con scansione assiale lesame di elezione.
La RM invece assume una importanza ancora maggiore nellosservazione dellinvasione dei piani muscolari
profondi e delle strutture nervose.
Sia la TC che la RM sono inoltre importanti per lo studio delle strutture attorno al faringe, che possono
essere spesso sede di fenomeni neoplastici.
3.2LARINGE
Lesame diretto LL il primo approccio al laringe: sebbene in questo modo le strutture dei due lati sono
sovrapposte, la proiezione AP non fattibile in quanto il laringe contenuto fra trachea e colonna vertebrale.
La TC, o alternativamente la RM, sono in grado di visualizzare invece tutte le strutture del laringe nel
dettaglio.
Le situazioni in cui si impone lo studio radiologico del laringe sono:
Laringiti: soltanto in quelle situazioni in cui la laringoscopia di difficile esecuzione, per edema o per
altre circostante, e in cui sia importante documentare linteressamento di strutture adiacenti da parte di
processi infiammatori come ascessi.
Papillomi: diagnosi differenziale fra ispessimenti di natura infiammatoria e quadri di TBC o di tumori
maligni.
Carcinoma laringeo: la TC consente di identificare la lesione primitiva, e valutare la sua estensione alle
strutture circostanti, che in questo tumore rapida e precoce. Inoltre importante per la scelta del tipo di
intervento chirurgico e della metodica conservativa pi adatta. Infine ha un ruolo importante nella ricerca
delle metastasi linfonodali.
Paralisi laringee: in quelle monolaterali si mette in evidenza le asimmetrie fra le due corde vocali e si
pu dare un giudizio clinico sulla lesione.
Laringocele: facilmente diagnosticabili alla TC; spesso il laringocele dovuto alla compressione da
parte di neoplasie, che con lesame radiologico possono essere ricercate.
3.3COLLO
Essendo una struttura composta essenzialmente di tessuti molli, questa risulta esplorabile principalmente
tramite ecografia, TC e soprattutto RM. Questa tecnica, in particolare, permette di eseguire seriazioni
decisamente sottili e ad alta risoluzione lungo tutte le direzioni dello spazio.
Le lesioni del collo vengono prima di tutto localizzate a seconda del loro rapporto con le fasce e le altre
strutture cervicali, e poi ne viene analizzata la consistenza e le altre caratteristiche.
In presenza di linfoadenopatie, che sono significativamente frequenti, la diagnosi si basa su reperti
morfologici e dimensionali, e quindi molto meno efficace della biopsia.
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Il ruolo principale delle tecniche di imaging quindi quello di identificare e localizzare le lesioni, da
indagare successivamente con la biopsia.
3.4TIROIDE
Si tratta di una struttura ben esplorabile anche alla semplice palpazione, e si possono valutare con relativa
certezza a mano tutte le lesioni e gli ispessimenti superiori ad 1 cm. Tuttavia spesso si palpano come
singoli noduli multipli, e sono male interpretabili le lesioni tiroidee.
E comunque importante, quindi, il ricorso a numerose tecniche di imaging, con vari obiettivi:
Ricerca, definizione e caratterizzazione di lesioni nodulari
Definizione dellestensione di neoplasie
Valutazione strutturale e funzionale della tiroide
Definizione della presenza di tiroidi ectopiche o accessorie
Controllo postoperatorio
Controllo dellestensione regionale e a distanza dei tumori maligni
METODIDIINDAGINE
RXdiretta
Non visibile per la sua scarsa opacit e per il contrasto basso con i tessuti circostanti. Ma se vi sono
ectopie, marcato ingrandimento o calcificazioni allora questi si rendono evidenti allRX standard.
Ecografia
Esame elettivo per il primo approccio diagnostico alla patologia tiroidea, sia direttamente che come supporto
per lesecuzione di biopsie.
Importante anche per la valutazione dei diametri, della struttura, per la caratterizzazione delle masse e dei
noduli, per il controllo postoperatorio.
Normalmente appare una struttura con due lobi lievemente asimmetrici, ecostruttura omogenea con echi fini
e regolari, iperecogena rispetto ai muscoli circostanti e alla trachea. I lobi sono limitati da una sottile capsula
iperecogena rispetto al parenchima, e possono esservi delle vene ipoecogene.
Aree ipoecogene fluide di non pi di 2-3 mm sono normali accumuli di colloide.
Lo studio ecografico cerca:
Dimensioni e morfologia della ghiandola
Ricerca di noduli, di cui si osserva lecostruttura e la presenza di calcificazioni. Alleco si evidenziano
noduli cistici di circa 1mm e solidi di circa 3 mm
Ricerca di adenopatie laterocervicali
Valutazione della mobilit, capsula, presenza di infiltrazione dei tessuti attorno al collo.
Vascolarizzazione dei noduli con il power e il color doppler.
Scintigrafia
Vedi parte di medicina nucleare
TC
Tecnica di seconda istanza per lo studio della tiroide. Non in grado di distinguere direttamente fra lesioni
maligne o benigne, ma trova indicazione in:
Stadiazione dei tumori maligni
Stadiazione del linfoma tiroideo
Ricerca di recidive postoperatorie
Valutazioni di gozzi plongeant e dei loro rapporti con la trachea
Valutazione del volume della tiroide nella programmazione della terapia con radioiodio.
Valutazione dellesoftalmo nel Basedow.
RM
Indicazioni simili a quella della TC, rispetto alla quale ha il vantaggio di poter disporre di pi piani di
osservazione e di non necessitare del mezzo di contrasto iodato. A volte si riesce anche a distinguere fra
lesioni maligne e benigne, e spesso fra recidive e cicatrici nel postoperatorio.
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SEMEIOTICARADIOLOGICADELLAPATOLOGIATIROIDEA
Malformazioni
Aplasia e ipoplasia: alleco il parenchima risulta assente o diminuito di volume; importante la
scintigrafia per identificare aree di tiroide funzionante residue.
Ectopia: si rivela con lecografia e soprattutto con la scintigrafia, risolutiva nellevidenziare tessuto
tiroideo funzionante (con Tc o meglio ancora con iodio marcato).
Cisti del dotto tireoglosso: formazione anecogena, variabilmente corpuscolata.
Alterazionidifunzione
Ipertiroidismo di Basedow:
o Ecografia: dimostra ingrandimento diffuso e simmetrico della tiroide
o Scintigrafia Tc: aumento dellattivit fino a simulare la scintigrafia con I
o Color doppler: diffusa vascolarizzazione con velocit di flusso elevate per presenza di shunt
AV
o RM: aumento diffuso del segnale
Ipertiroidismo da gozzo multinodulare tossico:
o Scintigrafia: aree ad aumentata e diminuita attivit alternate
o Eco: ingrandimento per la presenza di noduli multipli iso o ipoecogeni.
Ipertiroidismo da adenoma tossico di Plummer:
o Scintigrafia: regione ipercaptante, quasi sempre, in corrispondenza delladenoma
o Ecografia: nodulo di varia ecogenicit, con aspetti di ipervascolarizzazione, ed aree lacunari
allinterno
Ipotiroidismo: sia primitivo che secondario, lecografia valuta il volume della tiroide, la scintigrafia il
residuo funzionale.
Gozzi
Il gozzo laumento di volume della ghiandola. Liperplasia tiroidea (o struma) invece la presenza di aree
nodulari disseminate nel tessuto della tiroide.
Liperplasia tiroidea diffusa non mostra caratteri particolari allecografia, in quando la trama tiroidea di
solito normale. Lesame diretto AP dimostra nel gozzo cervicale una deviazione della trachea laterale, poich
il gozzo praticamente sempre asimmetrico.
In radioscopia si vede lo spostamento della massa tiroidea durante deglutizione o colpi di tosse.
Con lecografia si valuta efficacemente anche lincremento volumetrico della ghiandola, che in et pediatrica
diffuso, non nodulare.
Nelladulto prevalgono la nodularit e le degenerazioni colloido-cistiche.
La scintigrafia dimostra un tessuto funzionante con aree nodulari fredde.
TC e RM possono aiutare a comprendere la posizione del gozzo e i rapporti con le strutture adiacenti.
Tiroiditi
Acute: ecografia rivela aumento di volume, con margini mal definiti e aree ipoecogene sfumate nel suo
contesto. Laspetto al color doppler ipovascolare per ledema interstiziale.
Tiroidite di Hashimoto: il volume aumenta inizialmente, poi diminuisce; lecostruttura disomogenea
per la presenza di micronoduli, ipoecogeni, che sono molto indicativi. Il parenchima pu apparire diviso
in lobi da setti fibrosi. Il flusso ematico aumenta.
Tiroidite cronica fibrosa di Riedel: ecostruttura fortemente ipoecogena, e la scintigrafia mostra una
diminuzione della captazione su tutta la ghiandola.
Lesionifocali
Lo studio delle lesioni, di qualunque natura, si avvale fondamentalmente di ecografia, agoaspirato
ecoguidato, e talvolta della scintigrafia. Il problema diagnostico in pratica la determinazione della natura
maligna o benigna delle lesioni.
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Il valore predittivo della scintigrafia su questo non eccellente: intanto la sua sensibilit minore di quella
dellecografia, e poi se vero che il 99% dei noduli caldi sono benigni, soltanto il 20-30% di quelli freddi
sono maligni.
Alcuni segni ecografici indicativi di benignit del nodulo sono:
Iperecogenicit
Presenza di componenti cistiche
Presenza di livelli fluidi
Alone perinodulare di spessore costante (capsula)
Margini nett e definiti
Calcificazioni periferiche a guscio duovo
Pi segni insieme aumentano la probabilit di nodulo benigno
Segni ecografici di malignit sono:
Ipoecogenicit
Alone ipoecogeno spesso e irregolare (infiltrazione)
Calcificazioni sparse (corpi psammomatosi del carcinoma papillifero, o depositi di amiloide del
carcinoma midollare anaplastico)
Invasione di strutture anatomiche adiacenti
Descrizione delle lesioni pi frequenti
Cisti: struttura per lo pi anecogena con sepimentazioni, livelli fluidi, detriti
Adenomi: solitari, spesso non funzionanti. Sono di ecostruttura variabile, con alone ipoecogeno spesso e
regolare. Possono diventare funzionanti, e allora sono caldi alla scintigrafia e intensamente vascolarizzati
al color doppler
Tumori maligni.
o Carcinoma papillare: multifocale, precoce interessamento dei linfonodi locali. Di solito un
nodulo ipoecogeno, a contorni mal definiti, spesso con corpi psammomatosi. Al color
doppler ben vascolarizzato
o Carcinoma follicolare: invasivit variabile e precoce. Insorge spesso su un precedente gozzo
multinodulare. Il solo esame citologico, e peggio ancora quello ecografico, non consentono
la diagnosi. Spesso allecografia la capsula risulta precocemente invasa (presenza di alone
ipoecogeno ampio e irregolare)
o Carcinoma midollare: spesso associato alla MEN, secerne calcitonina (molto indicativo), ed
una lesione spesso unica, ipoecogena, intensamente vascolarizzato. Contiene calcificazioni
di amiloide, non capta iodio ma prende la meta-iodio-benzilguanidina.
o Carcinoma anaplastico: estremamente invasivo e a prognosi grave. Degenerazione delle altre
forme, appare come una massa infiltrante con grossolane aree di necrosi interne. RM e TC
sono indispensabili per la stadiazione
o Linfoma: 4% dei tumori tiroidei, si sviluppa su una tiroidite di Hashimoto, come una massa
ipoecogena di discrete dimensioni, con pi lobi. Laccertamento istologico indispensabile
per la diagnosi.
Spesso le neoplasie differenziate hanno una capacit residua di captare lo iodio, molto minore (2-3%) del
tessuto normale: quindi la scintigrafia pu aiutare ad evidenziare queste neoplasie per mezzo del contrasto
che si crea fra il tessuto tumorale e quello normale.
CAP 4 POLMONE
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PLEURA
4.1CENNIDIANATOMIA
I due polmoni sono separati in lobi da scissure che si approfondano nel parenchima fino allilo, diverse fra
destra e sinistra.
A destra il polmone risulta diviso in tre lobi, superiore, medio e inferiore, da
due scissure:
Scissura obliqua (grande scissura) che separa il lobo superiore e medio da

quello inferiore. Inizia posteriormente allaltezza dellilo, sale seguendo la
superficie posteriore e portandosi lateralmente, fino ad incrociare il margine
laterale del polmone allaltezza del IV spazio intercostale, quindi scende
anteriormente e medialmente sulla faccia anteriore.
Scissura orizzontale (piccola scissura) che separa il lobo medio dal
superiore. Si origina anteriormente dalla grande scissura quando essa si
trova al livello del VI spazio intercostale, e prosegue orizzontalmente
circondando tutto il polmone
A sinistra invece il polmone ha soltanto la scissura obliqua, che separa il lobo superiore e la lingula
(lequivalente del lobo medio di destra) da quello inferiore. La scissura simmetrica a quella corrispondente
dellaltro polmone.
VIEAEREE
La trachea, organo pari e mediano (leggermente deviato a destra, con una impronta aortica a livello
dellangolo della biforcazione) il primo tratto delle vie aeree, di circa 18 mm di diametro,.
Si divide, a livello del suo incrocio con larco aortico e le arterie polmonari, in due bronchi principali, di
destra e di sinistra, con un angolo di circa 57.
Il bronco di destra ha un diametro maggiore di quello di sinistra (12 mm e 10 mm), e si dirige allilo del
polmone corrispondente con un tragitto rettilineo e pi breve di quello del bronco di sinistra. Lilo di sinistra
pi alto di quello di destra.
Dopo i bronchi principali, si hanno una serie di ramificazioni allinterno del polmone, cos schematizzabili.
NUMERO DI
NOME
0
1
2
Trachea
Bronchi principali
Bronchi lobari
DIAMETRO
(MM)
18
12
7
Bronchi segmentari
DIRAMAZIONI
4
5-10
11-13
Bronchi sub segmentari

Piccoli bronchi
Bronchioli
4
41
1 - 0,5
14-16
Bronchioli terminali
0,5
17-19
Bronchioli respiratori
0,5
20-22
Dotti alveolari
0,4
COMMENTI
Una
Uno per polmone
3 a destra, 2 a sinistra (il
superiore fornisce un
ramo per la lingua)
10 a destra, sette a
sinistra
Scompare cartilagine e
tessuto elastico
Scompaiono le cellule
secernenti
Epitelio cubico
STRUTTURE
Ognuno ad un lobo
Ognuno ad un
segmento
Gli ultimi vanno
ognuno ad un lobulo
secondario
Gli ultimi vanno
ognuno ad un acino
Gli ultimi vanno
ognuno ad un lobulo
primario
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Sacchi alveolari
0,4
24
Alveoli
0,3
300 milioni X polmone
I dieci bronchi segmentari si distribuiscono ai dieci segmenti di destra, che sono:
Apicale superiore
Anteriore
Posteriore
Laterale
Mediale
Apicale inferiore
Mediale basale
Anteriore basale
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Unit funzionale
I sette segmenti di sinistra sono:

Segmentario apico-posteriore
Segmentario anteriore
Lingulare
Apicale inferiore
Medio-antero basale
Laterale basale
Posteriore basale
I segmenti sono importanti perch sono unit ventilatorie e circolatorie indipendenti.
I lobuli secondari sono la pi piccola unit riconoscibile ad occhio nudo. Ognuno di loro ha la forma di una
piramide con lapice verso lilo, da cui penetra il peduncolo bronchiolo arterioso, che successivamente si
ramifica seguendo le varie ramificazioni dei bronchioli terminali. Alla periferia del lobulo decorrono le vene
e i linfatici per questa struttura. Essa la pi piccola unit anatomica e funzionale identificabile nel
polmone.
Lacino invece la struttura anatomica che

fa capo ad un bronchiolo terminale, (16
diramazione).
Nellacino sono organizzati gli alveoli, che
per si possono trovare anche nella parete dei
bronchioli respiratori di primo, secondo e
soprattutto terzo ordine. Gli acini sono
contenuti nei lobuli in numero di 3-5, e
hanno un diametro da 5 a 7 mm.
Dal punto di vista radiologico lacino pu
essere considerato come lunit di base del
polmone.
Alla fine della terza diramazione dei
bronchioli polmonari la struttura dei
bronchioli non esiste pi. Qui (19
diramazione) inizia il lobulo, che sar
composto soltanto da dotti alveolari e
alveoli. Lalveolo (24 diramazione) la pi
piccola unit anatomica del polmone.
Allinterno di essi avvengono, tramite la loro
sottile parete, gli scambi alveolo-capillari.
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Gli alveoli, con la loro parete di forma a sfera incompleta (5/6), offrono una superficie complessiva di circa
40-90 m2 a seconda delle variazioni di et, sesso, costituzione, decubito.
Allinterno sono rivestiti da un epitelio pavimentoso che poggia su una membrana basale. Lepitelio, fatto di
pneumociti di ordine I, intervallato da pneumociti di ordine II che producono surfactant. Questo ha la
funzione di diminuire la tensione superficiale dellinterfacies aria sangue, e impedire il collasso dellalveolo
secondo la legge di La Place.
I capillari esterni che li circondano hanno una parete abbastanza sottile da permettere la diffusione dei gas
respiratori durante il tempo di transito dei GR attorno agli alveoli.
A livello delle vie aeree pi piccole (dotti alveolari) sono presenti delle comunicazioni dette pori di Kohn,
che sono le pi numerose comunicazioni fra le vie aeree (ne esistono altre, come i canali di Lambert fra i
bronchioli terminali, ma sono meno importanti). Queste strutture garantiscono la distribuzione ventilatoria e
pressoria fra i comparti polmonari, e la loro disfunzione provoca o aggrava alcune patologie (enfisema,
pneumoconiosi).
VASCOLARIZZAZIONE
Il circolo polmonare ha bassa pressione ed elevato flusso; la bassa pressione essenziale per evitare la
trasudazione del plasma negli alveoli o nellinterstizio. Lelevato flusso indispensabile per motivi
emodinamici (flusso del cuore destro uguale a quello sinistro) e per garantire lossigenazione
dellemoglobina.
Larteria polmonare decorre nel mediastino dopo la sua origine dal ventricolo destro, (dove forma larco
sinistro medio del radiogramma mediastinico) e si divide in due rami allaltezza del suo incrocio con larco
aortico. La branca destra decorre orizzontalmente e si divide prima di arrivare allilo in due tronconi
(superiore e inferiore), la branca sinistra continua il decorso del tronco comune e si divide dentro lilo.
Entrambe le arterie si ramificano esattamente come i bronchi fino al terzo ordine, poi iniziano le arteriole
muscolari (fino ad 1 mm di diametro) e in seguito quelle elastiche (fino a 30 um).
Normalmente la vascolarizzazione alle basi maggiore che agli apici.
Le vene polmonari nascono agli alveoli, con i capillari, le venule e le vene. Esse decorrono alla periferia
del lobulo, mentre invece le arterie sono centrali. Alla fine allilo confluiscono in due tronchi a destra e a
sinistra, che sboccano nellatrio di sinistra.
Questo sistema arterioso serve soltanto agli scambi alveolari. La nutrizione del polmone assicurata dalle
piccole arterie bronchiali, che originano a sinistra dallaorta (2) e a destra (1) dalla prima delle arterie
intercostali. Queste si ramificano similmente alle arterie polmonari. Il loro ritorno venoso avviene per 2/3
nelle vene polmonari (senza influire sullossigenazione del sangue data lo loro modesta portata) e per 1/3 alla
vena azygos tramite anastomosi con le mediastiniche e le esofagee.
DRENAGGIOLINFATICO
I linfatici sono distinguibili in due gruppi principali:
Intrapolmonari: accompagnano il peduncolo bronco-arterioso fino ai dotti alveolari
Sottopleurici: formano un reticolo attorno ai lobuli secondari, seguendo le vene alla periferia del lobulo.
Tutte questi sistemi drenano ai linfonodi in intrapolmonari e mediastinici, secondo una suddivisione
territoriale che non ha niente a che vedere con la suddivisione lobare.
Territorio superiore: corrisponde alla parte superiore e mediale del lobo superiore, e drena la linfa alla
catena laterotracheali omolaterali, e ai linfonodi mediastinici anteriori
Territorio medio: corrisponde alla parte inferiore laterale del superiore, al medio e allapice del lobo
inferiore a destra; alla lingula e allapice del lobo inferiore a sinistra. Drena ai linfonodi laterotracheali
dello stesso lato e a quelli sottocarenali
Territorio inferiore: corrisponde alla restante parte del lobo inferiore, e drena ai linfonodi sottocarenali
e a quelli laterotracheali dello stesso lato.
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Punti di repere importanti sono:

Linfonodo Azygos: nellangolo tracheobronchiale a destra
Linfonodo del dotto arterioso: nellangolo trachobronchiali a sinistra, pi laterale di quello di destra
4.2ESAMIRADIOGRAFICIDELPOLMONE
RADIOGRAFIA
Lapparato respiratorio ha il vantaggio, essendo pieno daria, di possedere un contrasto naturale che permette
gi allesame diretto di evidenziare diverse caratteristiche della sua struttura.
Si effettua di solito in due posizioni:
Sagittale PA: con il paziente in piedi, in proiezione postero anteriore (per evitare lingrandimento del
cuore che viene avvicinato alla sorgente di emissione), possibilmente in apnea per aumentare il contrasto
aereo. Si rendono cos visibili:
o il disegno polmonare vascolare (la componente aerea non lo forma perch
radiotrasparente). Il parenchima si vede solo in condizioni patologiche.
o la trachea: ipertrasparenza nastriforme, mediana, che si divide nei due bronchi principali,
anchessi visibili
o il mediastino, come unarea di opacit centrale in cui sono apprezzabili caratteristiche linee,
come gli archi cardiaci, i ripiegamenti pleurici eccetera
o gli emidiaframmi (si chiamano cos perch sono diversi da ciascun lato). Quello di destra si
continua con il cuore, ed circa 1 cm pi alto del sinistro per via del fegato. Al di sotto del
sinistro si pu apprezzare la bolla gastrica.
o lilo polmonare (a met fra clavicola e diaframma). Lilo radiologico costituito dai grossi
bronchi e dalle arterie polmonari che gli conferiscono un aspetto a virgola.
Laterale LS: la proiezione laterale standard a sinistra, sempre per il motivo dellingrandimento del
cuore, ma si pu fare anche a destra se vi sono reperti patologici da quella parte. Il paziente in piedi con
gli arti superiori sollevati e paralleli. Si la riproduzione sovrapposta dei due polmoni e del mediastino, e
quindi non si fanno confronti fra le due parti. Si vedono per:
o Sterno anteriore e colonna posteriore: due aree di opacit fra le quali visibile la trasparenza
del campo polmonare. Dello sterno possibile apprezzare le varie componenti
o Trachea, sempre visibile come immagine nastriforme trasparente
o Bronchi principali: presi di taglio dal fascio di radiazione, appaiono come due ombre
trasparenti sullasse della trachea, quello destro pi in alto.
o Ombra cardiaca. Una opacit ovale che parte dal VI spazio intercostale,
o Ombra vascolare, dellaorta (in corrispondenza dellistmo dove sporge toccando il polmone
e creando un contrasto naturale) e della vena cava superiore (davanti e parallela alla trachea,
come una striscia opaca).
o Emidiaframmi: essendo sfalsati sono riconoscibili distintamente, quello destro pi in alto
o Le arcate costali sono ben distinguibili.
Lapice polmonare radiologico la porzione di polmone al di sopra della linea orizzontale passante per
linterno della clavicola.
Poich impossibile riconoscere radiologicamente le scissure polmonari, si distingue in radiologia un campo
polmonare superiore e uno inferiore. Il primo campo va dallapice polmonare radiologico alla linea che
passa per lestremo osseo anteriore della terza costa. Il resto (lobo medio/lingula e lobo inferiore) detto
campo polmonare inferiore.
Il lobo superiore in alto, il lobo medio in avanti, il lobo inferiore posteriore.
In radiologia pu essere importante valutare la dinamica della respirazione polmonare, e si pu fare o
attraverso la radioscopia dinamica, oppure osservando le variazioni fra una lastra in espirazione e una in
inspirazione.
Le regioni polmonari che subiscono un escursione maggiore in inspirazione sono le basi, che sono meglio
ventilati dellapice. Nella fase espiratoria laria si riduce molto di pi alle basi che allapice, e questo, unito
alla maggior perfusione, provoca un maggior opacamento basale in ispirazione, specialmente a paziente
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eretto (per laumento della P idrostatica alle basi). Questo importante soprattutto per la possibilit di
interpretare questo opacamento come un reperto patologico.
Interpretazione dei risultati: ombre non patologiche
Frequenti cause di ombre di dubbia interpretazione, ma non patologiche, sono:
Mammelle femminili: vistosa differenza di trasparenza in caso di mastectomia unilaterale.
Capezzoli (anche maschili)
Calcificazioni esuberanti della prima costa (frequente)
Ombre dei muscoli pettorali e dorsali in soggetti robusti
Vestiti, ornamenti, medicazioni
Scissure polmonari soprannumerarie (della azygos)
Cuscinetto adiposo epipericardico particolarmente sviluppato
Immagini della pleura
Ombra della clavicola e dello sternocleidomastoideo
TCPOLMONARE
E essenzialmente un completamento della radiologia, utile per la valutazione delle regioni ilari,
costodiaframmatiche, retrocardiache.
Sono utilizzate tecniche dirette e con laggiunta di mezzo di contrasto.
Esistono essenzialmente quattro tecniche di base:
TC convenzionale: strati multipli di 5-10 mm, nella quale la risoluzione sufficiente a permettere
losservazione anche dei bronchi piccoli
TC ad alta risoluzione: strati di 1-2 mm di spessore, permette di identificare le strutture fini (scissure,
bronchioli, setti interlobulari) e le relative patologie
TC spirale: in singola apnea si acquisisce tutto il volume toracico, con ricostruzione delle immagini a 5
mm o anche a 3 mm. Queste immagini, sottoposte a complesse ricostruzioni permettono la creazione di
immagini 3D molto dettagliate (broncoscopia virtuale, angiopneumografia).
TC dinamica: indagine TC realizzata in modo da visualizzare le variazioni del parenchima polmonare in
momenti respiratori diversi (ad esempio in espirazione ed inspirazione). Pu essere realizzata
semplicemente ripetendo la stessa scansione nella stessa zona in momenti diversi. E molto utile per
identificare fenomeni di intrappolamento aereo tipici delle bronchioliti.
E un esame importante sia per lo studio istologico fine delle lesioni, che per la localizzazione di esse in aree
mal raggiungibili con lesame diretto. Inoltre indispensabile per la stadiazione di lesioni infiltrative.
Il radiogramma importante come esame di prima istanza, la TC come conferma e definizione.
SCINTIGRAFIA
Esistono due forme, quella ventilatoria e quella perfusionale. La prima ovviamente da informazioni sulla
ventilazione, la seconda sulla perfusione.
Ha un ruolo di prima istanza nello studio dellembolia, dove il reperto di discrepanza fra ventilazione e
perfusione patognomonico.
In condizione di alterata ventilazione o perfusione (o entrambe) si osservano:
Lacune segmentali tromboembolia, ostruzione bronchiale
Lacune non segmentali enfisema, ipertensione arteriosa
Lacune eterogenee bronchite cronica
ANGIOPNEUMOGRAFIA
Si realizza con puntura della femorale o una vena antecubitale del braccio, e cateterismo del tronco comune o
di un ramo (selettiva) o di una diramazione successiva (superselettiva).
Le indicazioni sono:
Malformazioni arterovenose del polmone
Tromboembolismo
Malattie vascolari sistemiche con ripercussione sul polmone
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Si pu anche fare una arteriografia toracica con cateterismo retrogrado transfemorale, e da qui una
arteriografia bronchiale completa. E utilizzata di solito nei pazienti con emoftoe irrefrenabile di origine
neoplastica.
ECOGRAFIA
In genere nella patologia toracica si usa poco, perch lo scheletro e laria sono un ostacolo invalicabile agli
ultrasuoni. Sono per ugualmente importanti nellesecuzione di manovre di radiologia interventistica
(toracentesi, drenaggio di versamenti saccati, biopsie superficiali).
RM
Il segnale emesso dal parenchima polmonare ha una intensit troppo bassa per permettere una risoluzione
anatomica delle strutture vascolari. Attualmente, perci, si usa soltanto per valutare linfiltrazione parietale
dei tumori apicali.
4.3SEMEIOTICARADIOLOGICADELLEMALATTIEPOLMONARI
Come criterio generale, in un radiogramma toracico assume significato patologico qualsiasi variazione
della densit in pi o in meno rispetto al normale valore del parenchima polmonare.
Si parla quindi di:
Opacit: in presenza di lesioni che addensano il parenchima riducendone o annullandone la normale
trasparenza (chiazze bianche). Qualsiasi processo che diminuisca il contenuto daria nei polmoni
ottiene questo risultato.
Ipertrasparenza: presenza di lesioni a contenuto aereo (cisti, bollo di enfisema, cavit) che si lasciano
attraversare dai raggi X e sono quindi pi scure del parenchima circostante.
Anche la distribuzione delle opacit o ipertrasparenze pu essere importante (lobulare, segmentale, lobare) e
dare informazioni sul processo patologico in atto.
ATELETTASIAPOLMONARE
Latelettasia la riduzione di volume di una parte di polmone in conseguenza alla diminuzione del contenuto
aereo di bronchi e alveoli. Il meccanismo pu essere vario (da occlusione e riassorbimento, da compressione,
da infarto, da versamento), ma in genere ci si riferisce allatelettasia che si crea per ostruzione e
riassorbimento.
In relazione alla sede dellostruzione delle vie aeree, latelettasia sar segmentaria, lobare o polmonare (pi
piccole sono difficilmente rilevabili). Lostruzione spesso di natura neoplastica, ma anche da compressione
esterna al polmone, cicatrici retraenti, processi infiammatori, corpi estranei (specie nella prima infanzia).
Lostruzione determina atelettasia da riassorbimento, ma non sempre: infatti si pu avere una ostruzione
incompleta che permette il rifornimento di aria con meccanismo a valvola, oppure si pu avere una
comunicazione fra le vie aeree a valle dellostruzione stessa.
Lopacit si realizza pian piano, mentre laria viene riassorbita, e non il primo segno di una atelettasia.
Segni di atelettasia lobare
Dislocazione delle scissure, proporzionale alla variazione di volume dello spazio atelettasico. Vi sono
alterazioni delle scissure (come la concavit inferiore della grande scissura di destra) indicative di
atelettasia di un particolare lobo.
Risalita dellemidiaframma interessato (specie nel lobo inferiore)
Spostamento del mediastino verso larea atelettasica; la parte superiore del mediastino si sposta nelle
atelettasie superiori, viceversa quella inferiore.
Iperinflazione del polmone residuo dello stesso lato o del polmone controlaterale. Il parenchima
iperdisteso si presenta trasparente con attenuazione (per distanziamento) della trama vascolare.
Dislocazione dellilo verso laria atelettasica
Riduzione dellampiezza degli spazi intercostali per restringimento del parenchima atelettasico.
Bisogna assicurarsi che non dipendano dalla scoliosi del paziente
Assenza del broncogramma aereo: nel contesto degli altri addensamenti, infatti, si osservano sempre, per
contrasto, uno o pi bronchi che proiettano sopra la loro immagine, normalmente invisibili.
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Nellatelettasia questo non succede. Questo segno importante nella diagnosi differenziale con le altre
opacit.
Nellatelettasia polmonare totale, invece, il mediastino cos tirato dal lato interessato che il polmone sano
pu oltrepassare la linea di mezzo. Nella regione anteriore superiore (spazio di Nitsch), nella regione
posteriore inferiore (spazio retrocardiaco) questo movimento pi evidente. In proiezione anteriore il
polmone erniato appare delimitato da quello atelettasico da una linea curva.
Alcune volte latelettasia dipende dalla riduzione del volume polmonare secondaria a compressione
estrinseca (quindi non ad ostruzione bronchiale). Queste atelettasie vengono chiamate anche collasso
polmonare o atelettasie compressive.
Lesempio pi frequente lo pneumotorace, ma anche il versamento pleurico e altre condizioni ne sono
responsabili.
A differenza del precedente, il meccanismo di riduzione del volume la riduzione delle forze elastiche del
polmone, o della trazione pleurica, o laumento delle forze che lo comprimono. La perviet bronchiale per
rimane, e quindi in queste forme frequentemente visibile il broncogramma aereo.
Una forma particolare quella da collasso per difetto di surfactante, che si chiama anche atelettasia adesiva:
il broncogramma aereo spesso presente nelle prime fasi della malattia, che consegue ad alterazioni dello
sviluppo polmonare neonatale (malattia a membrane ialine).
Sono forme di collasso anche le atelettasie lamellari, spesso chiamate anche linee di Fleischener che
conseguono alla scarsit di espansione delle basi polmonari e spesso sono quindi appannaggio di soggetti
obesi o operati al torace ed addome, traumatizzati.
Queste distelettasie, uniche o multiple, sono opacit lineari di 2-3 mm di spessore, orizzontali sopra il
diaframma, che si risolvono per spontaneamente.
OPACITALVEOLARI
Si formano quando laria negli spazi aerei sostituita, per un qualsiasi motivo, da liquido: il processo in
genere si estende rapidamente a causa della presenza delle suddette comunicazioni fra le vie aeree.
Le pi piccole riconoscibili sono quelle dellacino (6-8 mm), poi quelle del lobulo (10-25 mm) che possono
confluire in forme lobari.
Sono in genere delle aree cotonose, con margini cio molto sfumati, con evidente e ben riconoscibile
broncogramma aereo (frequente se le alterazioni sono alveolari, come la polmonite, meno se il processo
interessa anche o soprattutto i bronchi, come nella bronchite).
Le cause di opacit possono essere distinte in acute e croniche:
Acute:
o
o
o
o
o
Croniche:
o
o
o
o
o
Edema polmonare
Malattia a membrane ialine
Polmoniti
Broncopolmoniti
Emorragie e inalazioni di liquidi e gas tossici (rare)
TBC
Sarcoidosi
Micosi
Linfomi e Carcinoma bronchiolo-alveolare.
Pneumopatia post irradiazione
In genere le opacit hanno caratteristiche, a seconda del processo che le provoca, abbastanza peculiari.
Polmonite: tendono a raggiungere dimensioni segmentarie o lobari, diventando omogenee (opacit
diffuse). Frequente broncogramma aereo
Broncopolmonite: disomogenee, broncogramma aereo spesso assente
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Edema cardiaco: addensamenti basali (gravitazionali) bilaterali, rapidamente confluenti (il trasudato,
meno viscoso, si muove con rapidit negli spazi polmonari)
Edema vasogenico o infiammatorio: addensamenti a chiazze, omogeneamente distribuiti dallapice alla
base, con minor tendenza alla confluenza (perch proteinacei e viscosi)
Alveoliti: il riempimento parziale, non si manifestano vere e proprie opacit, ma una velatura della
trasparenza diffusa, che da al quadro il nome di aspetto a vetro smerigliato.
OPACITINTERSTIZIALI
Si tratta di ispessimenti che riguardano linterstizio peribronchiale o attorno ai vasi (grosso interstizio)
oppure quello intralveolare (piccolo interstizio).
Sebbene siano molti i meccanismi alla base di questo ispessimento (trasudazione, essudazione, ingorgo
linfatico, proliferazione del connettivo) il risultato abbastanza omogeneo, anche se possibile, con segni
particolari individuare spesso il processo specifico alla base.
Tutte queste opacit sono comunque:
Piccole (< 1cm)
Limitate allinterstizio
Molteplici
A margini netti
Non confluenti
Disposte su un fondo trasparente normale (se non sono troppe)
Si distinguono quattro tipi principali di opacit interstiziali:
Interstiziopatie reticolari
malattie diffuse dellinterstizio grosso, spesso associate al coinvolgimento delle strutture linfatiche. Si
ispessiscono le pareti dei grossi bronchi, che danno un aspetto reticolato, a binario. Sarcoidosi,
collagenopatie, edema interstiziale, asbestosi, fibrosi idiopatica.
Linee di Kerley
sono linee di opacit orizzontali, caratteristiche dellinteressamento dellinterstizio attorno ai lobuli, o di
quello subpleurico. Sono di due tipi:
Tipo A: centrali e intraparenchimali, di 1 mm di spessore e 3-4 cm di lunghezza. Corrispondono ad aree
di tessuto connettivo nei quali corrono linfatici o vene, ispessite per via delledema, o della proliferazione
fibrosa.
Tipo B: periferiche e basali, disposte perpendicolarmente alla superficie pleurica, sono dovuti
allispessimento, per gli stessi motivi, dei setti interlobulari, che sono periferici.
Tipo C: in realt un artefatto di proiezione delle linee B
Interstiziopatie nodulari
malattie dellinterstizio peribronchiale, o che giungono tramite la distribuzione arteriosa, o linfatica, o per via
inalatoria; tutte assumono aspetto nodulare, con dimensioni variabili a seconda della malattia. Le malattie
che prediligono la via arteriosa (TBC miliare) si localizzano in posizione centrolobulare, quelle che
prediligono la via linfatica (Sarcoidosi) in posizione periferica. Sarcoidosi, TBC, linfomi, metastasi
Interstiziopatie cistiche
malattie fibrosanti come la fibrosi idiopatica, asbestosi eccetera sono caratterizzate da una sostituzione
dellarchitettura polmonare, e nel rimaneggiamento rimangono piccoli spazi cistici. Questi si vedono meglio
con la TC ad alta risoluzione, e sono caratteristiche areole rotondeggianti ipertrasparenti, di pochi mm.
ALTERAZIONIDELCIRCOLOPOLMONARE
Pressioni polmonari normali
Arteriosa: 15-30 mmHg
Ipertensione lieve: 30-40
Ipertensione moderata: 40-70
Ipertensione grave: > 70
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Venosa: 12 mmHg
Ipertensione lieve: 12-18
Ipertensione moderata: 18-25
Ipertensione grave: > 25
Iperafflusso
Conseguenza di shunt cardiaco fra S e D, sforzi, gravidanza, febbre, tireotossicosi. Perch sia visibile
necessario un incremento di almeno il 50-70% dei valori basali. Si rileva un incremento del disegno
vascolare del polmone, che tuttavia mantiene normali caratteristiche dei distribuzione e morfologia.
In queste condizioni non si verifica ipertensione, almeno fin quando il polmone riesce a mantenere il
compenso aumentando il calibro delle arteriole e diminuendo le resistenze.
Ipoafflusso
Tetralogia di Fallot, stenosi polmonare, embolia, obliterazione e distruzione di vasi (vasculiti), vasculopatia
ipossica. In tutte queste circostanze c una diminuzione del flusso ematico al polmone, con relativa
diminuzione del disegno polmonare e della sua trasparenza.
Deviazione
Il dirottamento ematico consiste in una deviazione compensatoria del flusso da territori danneggiati verso
altri integri, e si esprime con un aumento distrettuale del disegno, accompagnato ad una diminuzione, sempre
distrettuale, del disegno in altre zone.
Ipertensione venosa polmonare da insufficienza mitralica dirottamento verso gli apici perch laumento
della pressione venosa soprattutto basale. In questo caso si vedr che il disegno dei campi superiori
eguaglia quello dei campi inferiori.
Ipertensione arteriosa
La pressione aumenta quando i meccanismi di riserva (territori poco irrorati, vasodilatazione arteriosa) sono
gi stati sfruttati. Alcuni segni altamente indicativi sono:
Dilatazione del tronco della polmonare (secondo arco di SX) e dei rami principali
Dilatazione dei rami arteriosi allilo, che provoca un aspetto dellarteria ad albero potato. La distanza
interpeduncolare (cio fra il punto di massima concavit del profilo esterno degli ili) aumenta oltre 10 cm
nel maschio, 9,5 nella femmina.
Restringimento successivo dei rami arteriosi dellilo: larteria assume allora un aspetto a racchetta da
tennis con il manico allilo
Ipertensione venosa
Attraversa caratteristicamente delle fasi precise:
Dirottamento
o Aumento disegno dei lobi superiori
Edema interstiziale:
Edema alveolare
Trasudazione pleurica
E importante il suo riconoscimento precoce. Si manifesta in genere per condizioni di scompenso
ventricolare sinistro.
Lipertensione arteriosa e venosa insieme (pre e post capillare) si verificano nella condizione di scompenso
cardiaco acuto associato ad embolia, frequente nei politraumatizzati e nei reparti intensivi. Il quadro la
somma degli altri due.
OPACITSINGOLEROTONDEGGIANTIPERIFERICHE
Il problema con queste capire se si tratta di forme neoplastiche o malformative, e nel primo caso se sono
maligne e benigne. Causa le molteplici difficolt diagnostiche, si considerano masse maligne fino a prova
contraria.
Si valutano:
Accrescimento nel tempo: con pi RX successivi. Qualsiasi dimostrazione di accrescimento di un
nodulo polmonare motivo sufficiente per la sua asportazione. Quando nel radiogramma aumenta di
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40
1,25 volte il diametro, il nodulo ha raddoppiato il volume. Il carcinoma broncogeno ha un tempo di

raddoppio di 2-18 mesi, i granulomi attivi di qualche settimana, le lesioni benigne di anni.
Forma: scarsa utilit
Diametro: se superiore a 4 cm a rischio
Margini: i tumori benigni hanno margini ben definiti, i carcinoma nell85% hanno margini sfumati
Lobature: l80% dei carcinomi hanno mammellonature periferiche che gli danno un aspetto lobato.
Espansioni a spina: sono espressione di tessuto connettivo che si irradia dai margini di un tumore e che
segue allesterno. Possono essere presenti nei granulomi, ma di soliti sono fenomeni reattivi del
connettivo sano alla presenza di una neoplasia
Corona radiata: alone trasparente che circonda la lesione, formato da tessuto enfisematoso. E
considerato fortemente indicativo della malignit della lesione.
Immagine lineare periferica: opacit lineare unica (a coda di topo) o duplice (a orecchie di coniglio),
che si estende dal margine laterale delle lesioni periferiche verso la pleura. Sembra legata allinvasione
delle cellule neoplastiche maligne nei confronti dei linfatici subpleurici.
Escavazione: maggiore lopacit, tanto pi frequente lescavazione, dovuta alla presenza di aria che
entra attraverso le connessioni bronchiali allinterno della lesione.
Calcificazione: in genere segno di un processo benigno. Anche un tumore maligno pu calcificare, o
possono farlo le aree di necrosi e di emorragia al suo interno; in genere le calcificazioni nelle lesioni
maligne sono distribuite alla periferia.
Rapporti con le scissure: le lesioni benigne tendono ad arrestarsi in corrispondenza di una scissura,
quelle maligne no.
Condizioni del paziente: fattori di rischio (fumo), et, sesso.
CALCIFICAZIONI
Avviene solitamente nel contesto di tessuti degenerati o necrotici, quindi esprime processi patologici gi
esauriti. Ma pu anche essere espressione di una patologia attiva.
Parenchimali isolate: esito di un processo granulomatoso, in genere TBC (per esempio focolaio di
Ghon)
Parenchimali diffuse: originano da diversi processi di natura trasudatizia, da pneumoconiosi, infezioni,
polmoniti, ipercalcemia, mieloma.
Linfonodali: in genere accidentali nella TBC; caratteristiche quelle a guscio duovo della silicosi
Pleuriche: vistose, a volte formano la cos detta pleurite calcifica, un segno di pregresso emotorace,
piotorace, o versamento da asbesto.
Tracheali: specie in et senile, quando un fenomeno fisiologico. Le calcificazioni tracheali giovanili
possono essere indici di ipercalcemia o iperfosfatemia. Esiste anche una malattia con calcificazioni
tracheali ad origine sconosciuta.
Arterie polmonari: nellipertensione precapillare, aneurismi della polmonare (raro), trombi
4.4PROCESSIINFETTEVIDELPOLMONE
Si tratta in questo capitolo essenzialmente della tubercolosi e della polmonite, con qualche cenno ad alcune
comuni manifestazioni dellAIDS, che sono piuttosto frequenti e in cui limportanza della radiologia
diagnostica elevata.
POLMONITI
Ci limitiamo a riportare i quadri radiologici diagnostici delle varie forme.
Lobare tipica: da pneumococco, il batterio si moltiplica a livello alveolare dando luogo ad una
essudazione con scarsa componente cellulare. Il risultato una opacit omogenea ad estensione lobare,
nel contesto della quale si apprezza sempre il broncogramma aereo. Si differenzia dallatelettasia per
questo e per il volume normale, e da un esteso processo di TBC per lassenza di lesioni cavitarie.
Da Klebsiella: anche questo batterio colonizza lalveolo, ma lessudazione molto abbondante e si pu
avere un aumento di volume del lobo; si possono anche formare ascessi e fenomeni distruttivi a carico
del parenchima (fistole)
Broncopolmonite: iniziano a livello bronchiale, e decorrono interessando gli alveoli in maniera
asincrona. Si osservano quindi opacit alveolari multiple, chiazzate, con interessamento anche
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dellinterstizio attorno ai bronchi. Il processo in genere limitato ad un segmento. Se il batterio

interessato lo stafilococco, si possono avere focolai multipli che evolvono in ascessi. Laspetto
nuvoloso, ma a differenza della polmonite interstiziale, tende alla confluenza e si addensa.
Interstiziale: tipica da virus e micoplasmi. Ledema e linfiltrato interessano linterstizio pi che gli
alveoli, e quindi abbiamo una serie di opacit reticolari, e opacamenti alveolari a vetro smerigliato, che si
manifesta in pratica con un opacamento diffuso, come un velo di fumo sovrapposto al campo polmonare
interessato.
FORMEPOLMONARIDAIMMUNODEFICIENZA
Riguardano in particolare i malati di AIDS, i soggetti in terapia immunosoppressiva, i malnutriti, i pazienti in
et avanzate, coloro costretti a terapie antibiotiche prolungate.
Aspergillosi invasiva
Grave forma da immunocompromesso, che coinvolge cuori, fegato, rene, cervello. A livello polmonare si
hanno diverse manifestazioni, la pi comune delle quali una broncopolmonite con addensamenti a
chiazze, che possono formare ascessi.
Linfarto emorragico con opacit rotondeggianti singole o multiple anche abbastanza frequente.
Candidiosi polmonare
Addensamenti parenchimali a chiazze, con tendenza a confluire
Pneumocistosi
Si osserva in oltre la met dei pazienti AIDS. Il quadro del radiogramma toracico piuttosto caratteristico, ed
evolve in stadi successivi:
Opacit reticolari o nodulari attorno allilo e alle basi
Addensamenti a chiazze
Edema alveolare intenso
Nelle fasi precoci lRX negativa, allora si pu ricorrere alla TC ad alta risoluzione, o alla scintigrafia con
Ga-citrato che estremamente specifica. Talvolta per la diagnosi di certezza pu essere importante la
biopsia.
TUBERCOLOSI
La sintomatologia clinica che induce un sospetto di TBC (in soggetto a rischio o con contatti a rischio) :
Tosse persistente per almeno 3 settimane
Febbricola persistente
Sudore notturno
Astenia, inappetenza, calo ponderale
Emoftoe, dolore toracico, dispnea, alterazioni funzionali (forme avanzate). Oggi le emoftoe sono rare,
tempo fa erano frequentemente il sintomo di esordio.
Iterdiagnostico
Al primo sospetto clinico importante eseguire:
RX torace standard
Test Mantoux: lettura dopo 72h. Positivo alone di 5 mm in soggetti esposti professionalmente, malati
HIV, tossicodipendenti. Per gli altri, positivo alone di 10 mm.
Esame diretto e colturale dellespettorato: 3 campioni in 3 giorni distinti.
Con terapia steriodea o antiblastica la reazione di Mantoux pu essere negativa. Nellanziano meglio
ripetere la tubercolina dopo 15 giorni, per effetto Booster.
Se il paziente non espettora, si pu ricorrere ad aerosol con soluzione ipertonica e avvertire il laboratorio
della procedura. In alternativa si fa la broncoscopia con aspirazione diretta del materiale.
In presenza di una tubercolina positiva ed espettorato negativo, con quadro RX incerto, si procede cos:
Materiale in coltura su terreno particolare (metodo BACTEC) risposta in 15 giorni
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TC
Broncoscopia o ricerca PCR in caso di urgenza
Terapia nellattesa con antibatterici non attivi su micobatterici (betalattamici), poi ripetere esami
colturali.
In presenza di sospetto clinico di TBC extrapolmonare:

TBC linfoghiandolare: esame istologico e citologico dopo biopsia del linfonodo
TBC genito-urinaria: esame batteriologico delle urine raccolte in tre giorni diversi. I campioni possono
essere conservati fino a 24h a +4 C.
Versamento pleurico: dosaggio ADA
TBC ossea e intestinale: diagnosi radiologica e biopsia
Il radiogramma del torace un importante mezzo di screening, e spesso riesce a dirimere il quadro clinico.
Alla TC si ricorre quando:
Sospetto di localizzazioni extrapolmonari
RX con clinica sospetta
RX - ma con lesioni sospette
La TC pu essere diretta o con mezzo di contrasto, ed ha il vantaggio di individuare le lesioni miliariche,
precisare numerose caratteristiche dei noduli polmonari, analizzare le zone di consolidazione, la
disseminazione bronchiale, le adenomegalie ilo-mediastiniche, e ovviamente tutte le lesioni extratoraciche.
SemeioticaradiologicadellaTBC
TBC primaria
Il picco di incidenza della TBC primaria attorno ai 30 anni, ed importante la diagnosi differenziale con la
sarcoidosi e il linfoma di Hodgkin.
Il cos detto complesso primario (lesione polmonare + focolaio linfonodale) lascia tre reperti caratteristici
ben identificabili allesame RX standard:
Focolaio parenchimale: alveolite focale periferica non specifica che evolve in focolaio infiammatorio
dopo una decina di giorni. Si manifesta come una opacit singola, a limiti abbastanza netti, di tipo
alveolare.
Opacit ilare: adenopatia ilare consensuale che si manifesta con un ingrandimento e opacamento dellilo
omolaterale, con diverse opacit omogenee, massive, a contorni netti.
Strie linfatiche e adenopatiche: espressione della linfangite, si tratta di strie che collegano il focolaio
parenchimale a quello ilare, non sempre presenti.
Il 95% dei processi tubercolari tendono alla guarigione spontanea, e in questi casi possono eventualmente
recidivare delle lesioni calcificate a livello ilare legate alla calcificazione dei linfonodi, e meno comunemente
lesioni analoghe nel parenchima.
Nonostante questo, per, sono molte le possibili evoluzioni sfavorevoli e le complicazioni:
Cavitazione del focolaio primario: formazione di una immagine trasparente, rotondeggiante, isolata. Da
qui pu diffondere nei bronchi materiale bacillifero con formazione di ulteriori lesioni.
Fistolizzazione delladenite: nelle pareti di un bronco provoca disseminazione dei bacilli
Stenosi bronchiale : in genere il bronco lobare medio o quello lingulare. Si forma una polmonite cronica
Disseminazione ematogena precoce
TBC post primaria
Si manifestano diverse lesioni a seconda della predominanza degli aspetti essudativi o di quelli produttivi.
Infiltrato precoce di Assmann-Redeker: si tratta della forma essudativa pi frequente, consistente in
una alveolite essudativa specifica circoscritta, che evolve verso la caseosi e lulcerazione, con
formazione di una caverna. Si localizza praticamente sempre al segmento posteriore del lobo superiore, e
quindi al disotto della clavicola. Radiologicamente una opacit tenue, rotondeggiante, di qualche
centimetro di diametro, a contorni sfumati. A differenza del complesso primario, non ha adenopatia ilare
attorno a s. Guarisce se trattato.
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Lobite tubercolare: si ha una caseosi diffusa a tutto il lobo, con la formazione di ulcere e di escavazioni
che danno al tessuto un aspetto a formaggio svizzero.
Broncopolmonite a localizzazioni multiple: opacit prevalentemente alveolari, disseminate a tutti i
campi dei due polmoni, che evolvono rapidamente verso le caverne
Forme miliari: sono forme produttive, originate di solito da una disseminazione ematogena o linfatica;
si formano un gran numero di granulomi tubercolari sparsi in tutti gli organi che sono spesso invisibili
alla RX (ma non sfuggono alla TC, che lesame di elezione per questa forma). Le forme diffuse
tendono alla confluenza dei granulomi che appaiono come opacit nodulari ben definite.
Infiltrato fibro-nodulare allapice: forma favorevole, produttiva e circoscritta, di TBC produttiva. La
TC permette di identificare le alveoliti, invisibili allRX.
Adenite: processo di ripresa locale (ilare) degli esiti del complesso primario, con il quale difficile la
diagnosi differenziale.
Le forme essudative e produttive spesso coesistono, rendendo pi complessi i quadri radiologici. In genere
per le forme generali sono sempre riconoscibili.
Le caverne, aspetto evolutivo tipico e importante della malattia, sono visibili come una ipertrasparenza
delimitata, con differenze morfologiche nella parete a seconda del meccanismo per cui si originano.
Forme croniche
Lobite cronica
TBC cronica
Tubercoloma: opacit rotondeggiante di oltre 1 cm di diametro, con calcificazione a volte presente. La
sua densit maggiore di quella delle altre lesioni tubercolari.
Tubercolosi guarita e sindrome post tubercolare
I reperti pi frequenti di una TBC guarita (esiti) sono:
Fibrosi interstiziale
Cicatrici
Calcificazioni
Bronchiettasie
Diagnosidifferenziale
Carcinoma: non ci sono calcificazioni, no enfisema centrolobulare, no caverne
Sarcoidosi: adenopatia ilare bilaterale
Linfomi
Micobatteriosi atipiche
Trattamento
I bacilli migliorano le loro capacit moltiplicative con lapporto di O2 dallesterno, quindi nelle caverne si
hanno lesioni molto infette.
La resistenza spontanea ai farmaci :
Isoniazide: 1/106
Streptomicina: 1/105
Rifampicina: 1/105
Pirazinamide: 1/103
In una lesione cavitaria ci sono circa 108 bacilli, e bisogna contare la capacit ulteriore di acquisire
resistenza. Da qui la necessit di agire con un trattamento a 3 o 4 farmaci.
Il medico decide di trattare il paziente per TBC quando in genere ottiene un escreato, la radiologia e la
coltura positive.
In base al tipo di paziente, vi sono diverse classi di rischio e di trattamento relativo
TIPO DI PAZIENTE
PRIORIT
TRATTAMENTO
Nuovo caso
Alta
2 mesi: isoniazide, rifampicina, pirazinamide e
Recidive
Fallimento
Mantoux positiva dopo 5 mesi di
terapia
Paziente cronico
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Bassa
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etanbutolo2
4 mesi: isoniazide + rifampicina
2 mesi: isoniazide, rifampicina, pirazinamide,
etanbutolo, streptomicina
1 mese: sospensione streptomicina
4 mesi: di nuovo con i 5 farmaci iniziali
Alta
Bassa
ALTREMANIFESTAZIONIINFETTIVECOMUNI
Ascesso
Alcune forme infettive con tendenza fin dallinizio ad una aggressiva attivit cellulare necrotica evolvono
frequentemente con la formazione di ascessi.
Quando una opacit diventa un ascesso, il suo nucleo centrale si fa pi denso e omogeneo; ma se lascesso si
svuota su un bronco o in unaltra cavit, allora compare una cavit trasparente molto spesso contenente un
livello liquido molto ben apprezzabile.
La parete interna pu essere regolare o no a seconda della presenza o meno di residui infettivi. Lascesso pu
complicare una importante neoplasia periferica.
Micosi
Istoplasma: nodulo ben definito, diametro inferiore a 3 cm, con calcificazione centrale caratteristica a
bersaglio.
Actinomices: allinizio radiologicamente indistinguibile dalla polmonite lobare, ma poi cronicizza in
una forma granulomatosa con tendenza invasiva.
Aspergillus: la forma saprofitica, non invasiva, caratterizzata da un accumulo di filamenti allinterno di
una cavit gi esistente, ha un aspetto radiologico peculiare, con una formazione opaca rotondeggiante
omogenea allinterno di una cavit ovale, separata da una banda trasparente di vario spessore. La forma
invasiva descritta nel paziente immunodepresso.
Echinococcosi
Lechinococcosi una malattia diffusa soprattutto in Sardegna (allevamento delle pecore), in cui il parassita
provoca delle cisti polmonari.
Queste hanno un aspetto caratteristico, con opacit omogenea, a contorni molto netti (tracciati con il
compasso!), che ne permette la distinzione. Spesso pu essere presente nella cisti una trasparenza falciforme,
dovuta alla penetrazione di aria.
4.5NEOPLASIEPOLMONARI
Il primo approccio diagnostico ad una neoplasia polmonare in genere radiologico.
Il tumore al polmone la prima causa di morte per neoplasia negli uomini, e la seconda nelle donne dopo il
cancro al seno, anche se lincidenza nel sesso femminile sta aumentando di pari passo con il fumo. (in
California, per lapplicazione di rigide norme contro il fumo, si avuto invece una riduzione di incidenza).
Epidemiologia
Morti per carcinoma polmonare (Italia): 30000/anno
Si tratta di un tipo di neoplasia in cui la chirurgia pu poco, e il miglioramento delle tecniche non ha dato
grandi frutti (la sopravvivenza a 5 anni si spostata dal 9 al 13% negli ultimi 20 anni). Importante quindi la
diagnosi precoce e la prevenzione.
Fattori di rischio:
Fumo di tabacco
2
Isoniazide ed etanbutolo sono attivi contro i bacilli extracellulari, gli altri contro gli intracellulari
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45
Fumo passivo (stimato responsabile di 2000-5000 morti allanno in Italia)

Asbesto (associazione con il fumo: RR X 53)
Radon
Bisclorometilestere
Idrocarburi aromatici policiclici
Cromo, Nickel
Arsenico
Predisposizione genetica
Rischi di esposizione
Fumo: M 22, F 12
Fumo passivo: 1 - 2,55
Asbesto:
non fumatore: 5
fumatore: 53 90
Diagnosiprecocedelcarcinoma
Sottoporre ad una diagnosi precoce alcune categorie di pazienti porta ad un anticipo diagnostico ( dello
staging), anche se la mortalit non risulta nel complesso significativamente diminuita.
I paziente da sottoporre a screening sono:
Fumatori > 20 sigarette/die di et superiore a 45 anni
Soggetti professionalmente esposti a fattori di rischio
Precedenti familiari o personali di neoplasie polmonari
Le indagini di screening pi adeguate sono lRX torace e lesame citologico dellescreato.
Sensibilit:
RX torace: 40-50%
Esame cit: 25-30%
Entrambi: 60-70%
Oltre a questo, i risultati ottenibili con la metodiche diagnostiche radiologiche sono parecchi.
Identificazione della lesione: RX standard per lesioni di dimensioni medio-grande, TC per lesioni
periferiche o piccole. Piccole lesioni bronchiali ad evoluzione endobronchiale sono visibili solo con la
broncoscopia.
Diagnosi di natura: RX e TC sulla base di reperti morfologici possono dare informazioni sulla natura
benigna e maligna di un nodulo. La TC pu dare anche informazioni sulla via daccesso per la biopsia,
mentre la PET molto sensibile nellindicare lesioni proliferative (altamente captanti).
Staging T: TC e RM
Staging N: TC e RM accuratezza 60%, PET oltre 90%. Importanti anche le tecniche di biopsia,
anchesse ecoguidate.
Ricerca di metastasi: la PET ha la massima sensibilit ovunque ad eccezione dellencefalo dove
superiore la RM. Nei casi meno avanzati di neoplasia, quando improbabile una diffusione metastatica,
viene eseguita di solito una TC toracica e surrenale.
Sintomatologia generale
I sintomi della neoplasia sono dovuti a:
Crescita centrale o periferica del tumore
Diffusione nel mediastino
Diffusione sistemica
Sindromi paraneoplastiche
CRESCITA CENTRALE
CRESCITA PERIFERICA
Tosse secca
Tosse
Emoftoe
Dolore localizzato
Dispnea ostruttiva
DIFFUSIONE MEDIASTINO
Tosse (75%)
Dispnea (50-60%)
Dolore toracico (45-49%)
DIFFUSIONE SISTEMICA
Perdita di peso (68%)
Dolore osseo (25%)
Clubbing digitale (20%)
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Stridore toracico
Emoftoe (29-35%)
Febbre
Dolore toracico vago,
persistente, diffuso
Il dolore legato sia allinteressamento della parete, che alla distruzione ossea, allinfiltrazione del tessuto
molle, alla compromissione nervosa.
Criteri di malignit allRX (diagnosi precoce)
Durante lesame RX di un nodulo parenchimale, alcuni criteri morfologici assumono carattere prognostico.
Malignit
Benignit
Assenza di calcificazioni
Dimensioni stazionarie da oltre 2 anni
Opacit > 3cm
Presenza di calcificazioni
Margini irregolari
Margini regolari
Aumento dimensioni nel tempo
Piccole dimensioni
Lesioni satelliti
Escavazione con parete sottile e livello idroaereo
Sono ovviamente reperti indicativi, ma poich lRX il primo approccio diagnostico, importante avere gi
a questo livello una serie di parametri di riferimento per farsi unidea diagnostica che possa influenzare liter
operativo.
Iter diagnostico standard del carcinoma polmonare
1. Anamnesi (rischio professionale e voluttuario)
2. Esame obiettivo
3. RX torace
4. Esami ematobiochimici (raramente alterati)
5. Esame citologico dellescreato
6. Fibrobroncoscopia
7. TC torace. Se lesione periferica si aggiunge anche biopsia transparietale o toracoscopia
8. Biopsia linfonodi prescalenici
9. Mediastinoscopia
10. Toracotomia
Dopo lRC e la TC, il carcinoma centrale viene indagato con la broncoscopia e lesame citologico, quello
periferico con la biopsia transparietale, la broncoscopia se possibile, la toracoscopia, la toracotomia.
Staging
Indagini per la stadiazione
TC torace e addome superiore con mezzo di contrasto
Biopsia linfonodi mediastinici di diametro maggiore di 1 cm (nei casi operabili)
Scintigrafia ossea e TC cerebrale solo in caso di sospetto clinico o se lo staging N2
La stadiazione del sistema TNM viene fatta per tutti i tipi di tumore polmonare e viene in genere
effettuata una distinzione in quattro stradi, che non si applica per al microcitoma: questi stadi permettono
poi di effettuare una diversificazione della terapia.
Stadio 1a: T1; N0; M0
Stadio 1b: T2: N0; M0
Stadio 2a: T1; N1; M0
Stadio 2b: T2; N1; M0 / T3; N0; M0
Stadio 3a: T3; N0; M0 / T1-2 ; N2; M0
Stadio 3b: T; N3; M0 / T4; N; M0
Stadio 4: T; N; M1
Il limite di operabilit fra lo stadio 3a e 3b
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La stazione si applica anche in maniera pi specifica alle diverse forme del tumore a seconda della loro
localizzazione: infatti soprattutto per quanto riguarda la T, difficile definire con precisione un T1 da un T2
eccetera.
Staging T
Si distinguono quindi tre tipi di tumore, per ognuno dei quali ci sono dei criteri T specifici, per ogni stadio.
Essi sono i tumori ilari, i tumori intraperenchimale, e i tumori periferici.
Stadio
Is
1
Ilare
Intraparenchimale
Carcinoma in situ
Occupa un bronco segmentario o Minore di 3 cm
lobare, non invade i bronchi
Periferico
Lontana
dalla
pleura
viscerale, non invade la
pleura
Maggiore di 3 cm, o Infiltrazione
di
cellule
qualsiasi
diametro
che neoplastiche nella pleura
provoca atelettasia o infiltra viscerale, fattore negativo.
la pleura.
Bronco lobare o principale; il

limite del tumore non deve
essere allinterno di un bronco
pi vicino di 2 cm dalla carena
dello sterno
3
Bronco principale a meno di 2 Invasione
della
pleura Invasione
della
parete
cm dalla carena dello sterno
mediastinica
e
del toracica e del diaframma
pericardio, o alla parete
toracica o pericardio, ma
senza infiltrazione di cuore,
grossi vasi o esofago o
vertebre
4
Invasione strutture mediastiniche, vertebre, grossi vasi, carena
La succlavia, essendo in stretto rapporto con lapice polmonare, subisce da esso una compressione notevole
quando vi sia una neoplasia del lobo superiore. La compressione sul plesso brachiale che ne deriva prende il
nome di sindrome di Sindrome di Ciuffini Pancoast.
Staging M (diffusione ai linfonodi, ML)
1. Micrometastasi: prognosi favorevole e linfonodi di volume normale
2. Metastasi massiva: nelladenocarcinoma i linfonodi interessati sono di volume normale,
nellanaplastico sono maggiori di 1,5 cm
3. Con diffusione extracapsulare
4. Skip metastasi: trasmissione nella catena linfonodale a salti da un linfonodo allaltro. Il concetto di
linfonodo sentinella, il primo che viene colonizzato di solito in un particolare tipo di neoplasia, un
concetto teorico che si applica perch non ci sono altri mezzi pi certi, ma in realt la diffusione linfatica
un concetto estremamente variabile che dipende da moltissimi fattori, fra cui la variazione anatomica e
leventuale calcificazione secondaria alla TBC.
Staging N
Mentre il T preoperatorio abbastanza affidabile, lN non lo per niente, a causa della possibilit di avere
micrometastasi che sono difficilmente visibili.
N0: assenza di metastasi
N1: linfonodi delle regioni peribronchiali e ilari omolaterali
N2: linfonodi mediastinici omolaterali e intertracheobronchiali
N3: linfonodi mediastinici e ilari controlaterali
I tumori che si sviluppano a sinistra sono pi a rischio, tendono a metastatizzare ai linfonodi controlaterali
con pi facilit di quanto avvenga fra destra e sinistra.
Tecnica di indagine
Esame clinico
Sensibilit
N3
(sovraclaveari)
RX torace
TC
Ecografia
Mediastinoscopia
Toracoscopia
Biopsia prescalenica
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N2
N2
N2
N2-N3
N2
N3
Clinicaepeculiaritradiologichedeidiversitipidicarcinomapolmonare
Carcinoma broncogeno
E il tumore polmonare per antonomasia, e origina dalle cellule della mucosa bronchiale. Si trova quindi
sempre in rapporto alle vie aeree, e si pu distinguere in quattro categorie:
Epidermoidale o a cellule squamose (origina dallepitelio, in genere centrale)
Adenocarcinoma (cellule ghiandolari, in genere periferico)
o Bronchiolo-alveolare: sempre periferico
Microcitoma (tessuto neuroendocrino della parete bronchiale, infiltra precocemente la cava con sindrome
dello stretto toracico)
Anaplastico a grandi cellule
Queste quattro classi hanno diverso comportamento clinico e diversa associazione con sesso e fattori di
rischio. Dal punto di vista diagnostico radiologico, per, risulta avere una maggiore importanza la
distinzione sulla base della localizzazione della neoplasia.
Sviluppo centrale
Pi frequentemente lepidermoidale e il microcitoma, poich originano da tessuto presente soprattutto a
livello delle grosse vie aeree. Si possono distinguere due categorie.
Endobronchiale: sviluppo verso linterno del bronco con formazione di masse polipoidi che finiscono
per ostruirlo. I fenomeni che si associano di conseguenza a questo tipo di tumore sono:
o Atelettasia: di facile riscontro diagnostico. Estese atelettasie sono il segno pi frequente di
carcinoma polmonare a sviluppo ilare.
o Polmonite ostruttiva: complicazione frequente dellatelettasia, in cui laria riassorbita viene
sostituita da secrezione e trasudato, con sovrainfezione batterica e quel che ne segue.
o Enfisema ostruttivo: complicazione che si forma con meccanismo a valvola quando
lostruzione incompleta
Transbronchiale: sviluppo attraverso la parete del bronco con infiltrazione progressiva delle strutture
peribronchiali dellilo, che subisce delle modificazioni visibili.
o Ingrandimento e deformazione dellilo: assume contorni ciclici, nel cui contesto sono
rilevabili tumefazioni linfonodali metastatiche.
o Strie ilari che si dipartono dalla massa centrale: dallilo si dipartono delle strie che sono
vasi linfatici interessati dal tumore
o Compromissione di nervi: nel caso di interessamento del frenico, si osserva un sollevamento
del diaframma corrispondente.
o Coinvolgimento dellarteria polmonare
Sviluppo periferico
Soprattutto le forme di adenocarcinoma. Pu presentarsi sotto tre aspetti morfologici principali.
Forma nodulare periferica: opacit nodulare periferica, a contorni netti e lobati (attivit proliferativa).
Dai margini si dipartono strie simili alle B di Kerley per linvasione dei linfatici. Il nodulo di solito
omogeneo, ma si possono trovare escavazioni ed aree di necrosi. La presenza di calcificazione nella
massa non esclude il tumore, che potrebbe aver inglobato una struttura calcificata nel suo sviluppo.
Forma pseudopolmonitica: tipica del carcinoma bronchioloalveolare, questa modalit morfologica si
accresce riempiendo progressivamente tutti gli spazi alveolari, simulando un addensamento da
polmonite (da cui il nome). Inizialmente visibile un nodulo singolo, poi si osserva un addensamento di
noduli con tendenza alla coalescenza e infine una massa lobare di aspetto simile alla polmonite, ma
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differenziabile da essa osservando la periferia, dove sempre visibile la natura nodulare del processo. E
una presentazione rara (2%).
Tumore di Pancoast: aspetto particolare che il tumore periferico assume quando si localizza a livello
dellestremo prossimale di uno dei lobi superiori. Questo tumore invade precocemente il solco superiore
polmonare e si estende alle strutture osteo-nervose della regione della spalla. Questo da una sindrome
caratteristica detta appunto sindrome di Pancoast:
o dolore intollerabile localizzato alla spalla e irradiato al braccio
o atrofia dei muscoli della mano
o edema dellarto superiore
o enoftalmo, miosi, ptosi palpebrale, anidrosi omolaterale (sindrome di Horner da
interessamento del SNA simpatico)
Dal punto di vista radiologico a questo tumore si associa:
o ispessimento della pleura apicale
o osteolisi dellarco prossimale delle prime tre coste e dei corrispondenti peduncoli vertebrali
o tumefazione ad estensione verso il collo in alto e in basso verso il corno ilare superiore
Adenoma bronchiale
Si tratta di tumori piuttosto maligni, che sono divisibili in tre entit principali.
Carcinoide bronchiale: origina dalle cellule neuroendocrine delle ghiandole della mucosa bornchiale e
produce sostanze simili alla serotonina. Il carcinoide molto vascolarizzato da frequentemente
emottisi, e dal punto di vista radiologico assume tre diverse modalit di crescita.
o Centrale endobronchiale: frequente, spesso evidente alla TC come massa opaca nel contesto
della trasparenza di un bronco (pallina nel collo di bottiglia). TC spirale esame di elezione
o Centrale esobronchiale: comportamento usuale dei tumori centrali
o Periferica: rarissima, nodulo o massa omogenea senza caratteristiche radiologiche che lo
differenziano dal carcinoma bronchiale periferico
Linfomi e leucemie del polmone
I linfomi interessano il polmone soprattutto come fenomeno secondario (nel 65% dei LH e nel 45 dei LnH).
Questo interessamento riguarda soprattutto lilo, dove sono localizzati la maggior parte dei linfonodi, e si
traduce in uno slargamento del mediastino che il carattere fondamentale di queste neoplasie.
Lo studio delle stazioni linfonodali possibile soprattutto con la TC, mentre il radiogramma standard meno
indicativo.
Le localizzazioni parenchimali, infrequenti, assumo aspetto reticolare o di opacit alveolari a noduli multipli.
Le leucemia interesano invece di pi il parenchima, con un interessamento parenchimale reticolare diffuso a
linfangite carcinomatosa. A volte per la linfangite prodotta da infezioni, per via dello stato di
immunosoppressione che spesso si accompagna alle leucemie (per terapia e compromissione midollare).
Metastasi polmonari
Molti tumori possono raggiungere il polmone per via ematica, linfatica, o per contiguit. A seconda della
modalit di diffusione, le metastasi avranno caratteristiche differenti.
Le metastasi ematogene sono di solito opacit rotondeggianti o ovali, a margini netti, di densit notevole.
Sono localizzate ovunque nel polmone, con dimensioni variabili da pochi mm per le neoplasie molto
vascolarizzate, fino a 10 cm e pi. A volte si diffondono in maniera impressionante (metastasi a tempesta di
neve).
Quelle per via linfatica invece assumono in genere un aspetto piuttosto reticolare a carattere interstiziale. In
genere il loro riconoscimento difficile, e si basa sulla conoscenza di un tumore primitivo che
frequentemente metastatizza al polmone per via linfatica, come tumori di stomaco, mammella, pancreas.
Laspetto di infiltrazione reticolare dei linfatici prende il nome di linfangite carcinomatosa e va sospettato
di fronte alla triade:
Adenopatia ilare
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Opacit lineari che si dipartono da essa

Strie B di Kerley
Lesame di elezione la TC ad alta risoluzione
E possibile fare una associazione fra i vari tipi di tumore e il tipo di metastasi che danno.
TUMORE
CARATTERISTICHE DELLA METASTASI
Sarcomi
Metastasi giganti a palla di cannone
Capo, collo, genitali femminili, Metastasi con necrosi e cavitazione
adenocarcinomi del crasso
Osteosarcoma
Grosse metastasi parzialmente ossificate
Carcinomi tiroidei
Micrometastasi
Seminomi
Metastasi a tempesta di neve
Carcinomi mammari
Interessamento contemporaneo di polmone e pleura con versamento
pleurico
Stomaco, pancreas e mammella
Linfangite carcinomatosa
Interessamento
secondario Aspetto reticolare o miliariforme, con compromissione dellinterstizio.
polmonare di linfomi e leucemie
4.6SINDROMIRESPIRATORIEOSTRUTTIVE
Descriviamo qui di seguito i reperti radiologici che possono aiutare nella diagnosi delle sindromi respiratorie
ostruttive.
Asmabronchiale
Lo studio radiologico importante per identificare altre cause di broncospasmo o cause meccaniche che
possono aggravare lo stato asmatico (polipi, sinusite, reflusso gastroesofageo, ernia iatale).
Nellattacco acuto si possono evidenziare i segni classici delliperinsufflazione polmonare:
Abbassamento delle cupole diaframmatiche e mai a concavit superiore (enfisema)
Ipoespansibilit delle basi polmonari
Ampliamento dello spazio chiaro retrosternale
Ili e disegno polmonare normale (diagnosi differenziale con enfisema)
Nellintervallo fra lattacco acuto e il successivo il quadro normale, ma con il cronicizzarsi della patologia
asmatica possono comparire segni di ipertensione precapillare e cuore polmonare.
Bronchitecronica
La diagnosi si basa soltanto su criteri clinici, ma il sospetto pu anche essere radiologico; inoltre si possono
escludere le bronchiettasie come causa di tosse produttiva.
Disegno polmonare sporco con accentuazione della trama vasale, ma irregolare e sfumata
Immagini a binario e opacit tubulari per ispessimento delle pareti bronchiali.
Manicotti peribronchiali attorno alle immagini rotondeggianti trasparenti; si formano per lispessimento
della parete bronchiale; i bronchi presi in sezione appaiono circondati da questi ispessimenti.
Iperinsufflazione di solito moderata
In fasi avanzate segni di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico
Con la broncografia, esame pi specifico, si pu effettuare uno staging dellinteressamento bronchiale:
Stadio 1: bronchi pi sottili della norma per atteggiamento funzionale spastico
Stadio 2: estroflessioni puntiformi lungo il decorso dei bronchi principali: si formano per la penetrazione
del mezzo di contrasto dentro al colletto delle ghiandole dilatate (segno di ipertrofia ghiandolare)
Stadio 3: aspetto diffuso a corona di rosario della parete bronchiale, irregolarmente dilatata e ristretta. Si
hanno opacamenti a zolle per il mescolamento del mezzo di contrasto con i secreti presenti.
Enfisema
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Lenfisema si pu distinguere dal punto di vista clinica in una forma panlobulare, in cui linteressamento
delle strutture elastiche e la loro distruzione interessa tutto lacino e riduce quindi proporzionalmente la
componente ventilatoria e quella perfusionale, e una forma centrolobulare, in cui la distruzione a carico
soltanto della componente dei bronchioli respiratori prossimali, quindi si crea un deficit della ventilazione
rispetto alla perfusione.
In base a questa distinzione, avremo due tipi di pazienti.
Tipo A con prevalente enfisema panacinoso
Prevalente sintomatologia dispnoica su quella ipersecretiva.
il paziente in genere magro e longilineo e presenta caratteristicamente dispnea soprattutto da sforzo
mentre la tosse e lipersecrezione sono modeste.
La dispnea tipicamente espiratoria insorge progressivamente, inizialmente si manifesta dopo sforzo poi
diventa permanente e molto limitante nelle fasi avanzate.
Lespirazione molto prolungata poich dipende dal ritorno elastico che ridotto.
La caratteristica fondamentale liperventilazione che permette al paziente di mantenere una adeguata
ossigenazione ma determina la dispnea.
Il tipo A viene infatti detto anche pink puffer = roseo soffiante.
Questi pazienti non vanno in contro alle crisi di insufficienza respiratoria da ipoventilazione in occasione
delle riacutizzazioni.
Lalterazione fondamentalmente costituita dallenfisema panacinoso che determina una distruzione dei
setti in corrispondenza delle parti periferiche dellacino e anche i capillari che in essi decorrono.
Di conseguenza mantenuto un normale rapporto V/Q anche se entrambi sono diminuiti e si ha una
normossia e assenza di cianosi a riposo.
Tuttavia lestensione del letto capillare comunque inferiore al normale e la durata dellesposizione dei
globuli rossi agli scambi gassosi a livello dei capillari alveolari e ridotta.
Ci non ha conseguenze a riposo perch il tempo di transito dei globuli rossi comunque sufficiente a
saturare lemoglobina, in condizioni di attivit invece il tempo di transito si riduce e determina un
insufficiente ossigenazione, condizione alla base dellipossiemia da sforzo.
La dispnea da sforzo dipende invece dal fatto che la riduzione del ritorno elastico del polmone determina il
collasso delle vie aeree soprattutto nella respirazione forzata in cui si ha una notevole negativizzazione delle
pressione intrapleurica.
Tipo B con prevalente bronchite cronica ed enfisema centrolobulare
prevalenza della sintomatologia ipersecretiva su quella dispnoica.
il paziente generalmente brachitipo e in soprappeso e accanito fumatore che da molti anni presenta una
tosse produttiva.
Linsorgenza della tosse di tipo subdolo e progressivo, inizialmente presente al risveglio al mattino e
raramente supera i 60 ml/die.
Lespettorazione mattutina ha lo scopo di espellere le secrezioni che hanno ristagnato nelle ore notturne a
causa della riduzione della clereance mucociliare e della riduzione del tono ortosimpatico broncodilatatore.
Allinizio la tosse si manifesta solo nei periodi invernali e poi diventa persistente con periodi di
espettorazione mucopurulenta o talvolta emorragica che si fanno sempre pi frequenti, gravi e di durata
maggiore.
spesso presente cianosi anche nelle fasi di stato stabile e i pazienti vanno spesso in contro a episodi di
ipoventilazione con esacerbazione dellipossiemia e comparsa di ipercapnia in occasione delle
riacutizzazioni da infezioni.
Le alterazioni sono dovute alla bronchite cronica che si associa ad enfisema centroacinoso che interessa la
porzione centrale del lobulo e compromette di meno quella periferica, dove sono pi rappresentate le
strutture vascolari.
Pertanto il danno maggiore si esercita nei confronti della componente ventilatoria il che determina una
riduzione del rapporto V/Q con effetto shunt che determina ipossiemia e cianosi con ipercapnia.
Alla cianosi oltre che la desaturazione dellemoglobina contribuisce anche la poliglobulia secondaria a
ipossia renale con incremento di eritropoietina.
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Lipossiemia determina vasocostrizione ipossica delle arterie polmonari con conseguente incremento delle
resistenze e cuore polmonare cronico che pu condurre allo scompenso ventricolare destro con edemi
declivi, epatosplenomegalia e ascite.
I pazienti di tipo B per questi motivi vengono anche detti blue and bloated = blu e gonfi.
Le indagini di riferimento sono il radiogramma toracico con componente dinamica dellescursione
diaframmatica, e la TC ad alta risoluzione per la valutazione quantitativa della distruzione parenchimale. I
segni caratteristici dei due tipi di enfisema sono riportati in tabella.
ENFISEMA CENTROLOBULARE
ENFISEMA PANLOBULARE
(forma con aumento del disegno)
(forma con riduzione del disegno)
interessa prevalentemente i campi superiori
cupole diaframmatiche abbassate a concavit
segni di iperinsufflazione di solito modesti
verso lalto (diagnosi differenziale con asma)
formazione di bolle poco frequente
spazi intercostali distanziati e orizzontalizzati
disegno polmonare accentuato
sterno incurvato anteriormente
vasi a contorno sfumato e irregolare, disegno cio ipertrasparenza dei campi polmonari con
sporco, come nella bronchite cronica
riduzione del disegno
bolle multiple a contenuto aereo, sottili, di
Lipertensione precapillare e il cuore capillare sono dimensioni variabili ma sempre maggiori del cm
componenti dobbligo
interessa prevalentemente i campi inferiori
Soltanto elle forme progredite c ipertensione
precapillare e cuore polmonare
Esami di complemento sono la scintigrafia ventilatoria, che da importanti informazioni sullo squilibrio fra
ventilazione e perfusione, langiopneumografia e la broncografia che mostrano reperti caratteristici ma
non intervengono di norma nella diagnosi.
Lindagine di complemento pi importante la TC ad alta risoluzione (HRTC) che:
Identifica il substrato anatomico di una insufficienza respiratoria cronica
Sorveglia landamento della patologia diagnosticata
Accerta eventuali complicazioni neoplastiche o infettive
Follow up del trattamento
Bronchiettasie
Sono dilatazioni delle componenti bronchiali di secondo, terzo e quarto ordine, che provocano laccumulo di
secrezioni e le complicanze infettive delle aree interessate. In genere si tratta di condizioni acquisite che si
accompagnano a particolari malattie, come:
Deficit di IgG
Ipogammaglobulinemia primitiva
Deficit di 1 antitripsina
Fibrosi cistica
Sindrome di Kartagener (situs visceurum inversus, sinusite, bronchiettasie)
Le forme acquisite sono legate alla partecipazione di meccanismi come la presenza di infezioni croniche
recidivanti dei bronchi e la presenza di masse ostruenti o corpi estranei.
La patogenesi di queste forme essenzialmente legata ad alterazioni della mucosa, del tessuto muscolare
elastico e cartilagineo, con ritenzione delle secrezioni, dilatazione e riparazione con fibrosi. Questo porta alla
dilatazione abnorme del bronco perifericamente, tipicamente di III o IV ordine.
Morfologicamente queste forme si possono distinguere in forme:
Cilindriche (post tubercolari)
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Sacculari (polmoniti ricorrenti atelettasiche)

Ampollari
Pseudobronchiettasie: episodi reversibili con terapia medica
La localizzazione varia a seconda delle forme:

Congenite:
- Bilaterali e plurisegmentarie dei lobi superiore e inferiore
Post tubercolari:
- Lobo superiore
- Segmenti apicali inferiori
Postinfettive:
- Segmenti basali
- Lobo medio
- Lingula polmone sinistro
Secondarie ad ostruzione da corpo estraneo
- Segmenti distali
Lesame radiologico effettuato con il radiogramma
fondamentali sono indicati in tabella.
Esame RX
Disegno polmonare accentuato (ispessimento
della parete)
Aree cistiche di 1-2 cm di diametro, con livelli
idroaerei (corrispondono ai bronchi dilatati)
Presenza di celle a favo dapi (fibrosi associata)
Iperinsufflazione compensatoria dei tratti non
interessati
toracico e con la TC ad alta risoluzione. Alcuni segni

TC ad alta risoluzione
Dilatazione diffusa o focale del bronco
Ispessimento della parete
Presenza di secreto o tappi di muco
Si pu anche effettuare una broncografia, dopo accurato drenaggio del secreto, che consente una definizione
morfologica precisa delle bronchiettasie e permette di osservare alcuni caratteri morfologici:
Forme cilindriche: uniformemente dilatati, a delimitazione netta.
Forme varicose: i bronchi assumono un aspetto a corona di rosario per il susseguirsi di dilatazioni e
restringimenti
Forme sacciformi: i bronchi sono dilatati a palloncino, in maniera pi marcata mentre si procede verso la
periferia
4.7RADIOLOGIADIALTRELESIONIPOLMONARI
PATOLOGIECISTICHE
Si distinguono:
Cisti congenite: a parete continua, rivestita interamente di epitelio respiratorio. Immagini rotondeggianti
di ipertrasparenza vitrea, con limiti continui, sottili e completi.
Cisti acquisite: si formano per riepitelizzazione di cavit ascessuali o tubercolari. Se questa completa,
limmagine non distinguibile da quella delle cisti congenite.
Bolle: si formano in seguito alla distruzione del parenchima. Sono aree rotondeggianti, trasparenti, a
sottile parete capillari.
Vescicole (blebs): si formano nel contesto della pleura viscerale e sono causa frequente di pneumotorace
Esiste anche una patologia malformativa cistica, il polmone policistico, in cui la TC e lRX standard hanno
un importante ruolo diagnostico.
PNEUMOCONIOSI
La radiologia in grado di identificare i risultati ai quali porta la malattia, ossia la fibrosi polmonare,
lenfisema ostruttivo, la fibrosi pleurica.
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Essendo queste lesioni del tutto aspecifiche, in genere necessaria una documentazione di esposizione
anamnestica per completare la diagnosi.
E tuttavia possibile una codificazione delle relazioni fra rilievi radiologici e alcune pneumoconiosi.
Silicosi
Dopo linalazione, le particelle penetrano e rimangono fino a livello alveolare. I macrofagi le fagocitano ma
rimangono uccisi dal loro potere citotossico, liberando le particelle che vengono ingerite da altri macrofagi in
un ciclo continuo che porta allaccumulo di macrofagi e liberazione di citochine.
Le citochine richiamano fibroblasti e plasmacellule, che iniziano, attivate dalle citochine, la produzione di
fibre collagene e quindi la ialinizzazione del parenchima.
Il meccanismo delluccisione di macrofagi riguarda il legame fra gruppi SiOH delle fibre di silice e gruppi
accettori di idrogeno nelle membrane lipidiche delle cellule, che si deformano e si rompono. La produzione
di collageno, responsabile della patologia respiratoria restrittiva, provoca invece limprigionamento della
silice e la cessazione dellattivit citotossica.
La tipica manifestazione iniziale il nodulo silicotico, una lesione di 2-6 mm di colorito grigiastro, che
confluisce con altre identiche a formare masse di varie dimensioni (fino ad occupare anche un intero lobo). I
noduli, che si trovano nella met superiore e posteriore dei polmoni, possono formarsi anche a livello dei
linfonodi ilari dove la silice viene drenata, dove assumono aspetti caratteristici di calcificazione, e assumono
la forma di un guscio duovo o di una conchiglia.
Istologicamente sono formati da fibre di collagene al centro, ad andamento concentrico, e in periferia fibre
reticolari, macrofagi e fibroblasti. Particelle di silice sparsa sono dimostrabili nei noduli.
Si localizzano attorno alle arteriole polmonari, nei tessuti dei setti alveolari e sotto la pleura, che appare
ispessita e aderente a quella parietale.
I bronchioli e le arterie coinvolti sono spesso distrutti, e nei noduli pi grandi si formano a volte delle
caverne connesse con la TBC.
I rilievi radiologici sono possibili soltanto nella fase conclamata, dopo 10-20 anni dallesposizione, e
mettono in evidenza opacit nodulari multiple, sparse in genere allapice (meno alle basi).
Alle basi sono presenti aspetti enfisematosi.
Allilo sono sempre presenti ingrandimenti dei linfonodi, nei quali spesso si trovano calcificazioni a guscio
duovo.
Le opacit tendono poi ad aumentare di dimensione e a conglomerarsi in masse grossolane: queste, con gli
anni, migrano allontanandosi dallilo e si lasciano dietro un parenchima enfisematoso.
Asbestosi
I meccanismi di danno di queste fibre sono:
Alta capacit di penetrazione fino agli alveoli, dove si accumulano anche in grandi quantit. Questo fa si
che lasbestosi sia una malattia in genere pi diffusa della silicosi
Capacit citolitica nei confronti dei macrofagi
Capacit di attivare i macrofagi e produrre una reazione fibrosante
Capacit di promotore nelloncogenesi
Capacit di adsorbimento di sostanze tossiche e cancerogene presenti nellambiente sulle fibre di
amianto (causa, questa, della sinergia fra fumo e amianto)
Inizialmente le fibre si localizzano alla biforcazione fra le piccole vie aeree, e qui si creano le prime lesioni.
Sia i macrofagi alveolari che quelli interstiziali iniziano a fagocitare le fibre, ne vengono distrutti e attivati, e
si crea una reazione fibrosante interstiziale diffusa a tutto il polmone.
I macrofagi attivati producono citochine che stimolano i neutrofili e i fibroblasti. In una fase precoce ci sono
infiltrati leucocitari della parete alveolare, presenza di macrofagi e deposizione di fibre collagene
nellinterstizio. Successivamente si ha un ispessimento diffuso e una fibrosi peribronchiale e perivascolare.
Nella fase iniziale apprezzabile solo un aspetto a vetro smerigliato, nella fase conclamata invece la
reticolazione pi marcata, e tende ad occupare tutto lambito polmonare.
Si trovano anche frequentemente degli ispessimenti pleurici che vanno presto incontro a calcificazione.
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Inoltre spesso si trovano delle opacit nodulari costituite da parenchima collassato in vicinanza di un
ispessimento pleurico (atelettasie rotonde).
ALVEOLITIALLLERGICHEEPOLMONITICHIMICHE
Le alveoliti allergiche si manifestano con opacit multiple alveolari, a margini sfumati, prevalentemente a
livello basale. La tendenza alla confluenza scarsa; questo quadro pu regredire del tutto a sospensione
dellesposizione, e ripresentarsi in seguito.
Nellevoluzione della malattia si manifesta un quadro di reticolosi che permane anche dopo la fase acuta.
Le polmoniti da gas tossici (ARDS) si traducono radiologicamente in un quadro molto simile a quello
delledema polmonare (vedi oltre), ma che a differenza di questo interessa significativamente di pi le parti
periferiche del polmone.
Questo quadro di solito reversibile, ma si possono trovare poi dei segni di fibrosi e di enfisema
EMBOLIA,INFARTOEDEDEMAPOLMONARE
Embolia
Embolia e infarto polmonare spesso sono associati; ma si consideri che non pi del 10-15% delle embolie si
complicano con infarti, e che linfarto possibile anche per altre cause.
Incidenza:
TVP (trombosi venosa profonda): 1/1000 anno
EP (embolia polmonare): 0,7-1/1000 anno
Et per lo pi fra 60 e 62 anni.
I fattori di rischio sono molteplici, e vanno dalle procedure chirurgiche e mediche, ad alterazioni della
coagulazione acquisite o congenite, invalidit e protesi degli arti inferiori anestesia, immobilit e degenza,
condizioni di debilitazione di ogni tipo, malattie proliferative, neoplasie, et, obesit, e condizioni individuali
di predisposizione genetica.
A seconda della categoria di rischio del paziente si fa una profilassi specifica:
Basso rischio: nessuna misura specifica
Moderato: 5000 UI eparina /12 ore non frazionata; calze compressive o compressione intermittente
pneumatica
Alto: 5000 UI eparina / 8 ore non frazionata, compressione intermittente pneumatica
Altissimo: eparina ad alta dose, anticoagulanti orali
Si ha in genere embolia massiva per trombi di grande dimensioni e/o condizioni scadenti del circolo
generale. In questo caso il paziente subisce, dal punto di vista clinico, le conseguenze del cuore polmonare
acuto.
Allembolia massiva fa comunque seguito linfarto polmonare con i suoi segni clinici e radiologici se il
paziente sopravvive,
Linfarto, invece, si manifesta frequentemente per quei trombi di dimensioni medie e piccole che
interessano pazienti con condizioni cardiocircolatorie buone, nei quali levento embolico non determina
morte e si pu quindi manifestare linfarto. Nellanziano, se presente una insufficienza di cuore sinistro,
allembolia pu non far seguito un infarcimento emorragico della zona compromessa per via di una
insufficiente pressione di perfusione.
Infine possibile che la presenza di numerosi emboli di piccole dimensioni causi una sintomatologia clinica
senza evidenza di infarto, e alla riperfusione si creino fenomeni di emorragia.
ESAME STRUMENTALE
RX standard
Nota: in realt lesame
radiografico
poco
significativo e spesso si
REPERTI DIAGNOSTICI E NOTE
Embolia
Marcata
riduzione
del
disegno
polmonare nel territorio interessato
Segno di Westernmark: ipertrasparenza
Infarto
Area di tenue opacit alveolare, a contorni
sfumati, spesso in sede media o basale,
normalmente subpleurica. Detta anche
gobba di Hampton e si manifesta a
osserva una negativit. Si
usa quindi non tanto per la
ricerca di questi vecchi
segni descritti, ma per
escludere
broncopatie
croniche
che
possono
provocare
deficit
di
perfusione alla scintigrafia,
agevolare linterpretazione
della
scintigrafia
in
presenza di cardiopatia,
evitare la pneumografia se
risulta positiva sia lRX che
la scintigrafia
Scintigrafia
perfusionale
Scintigrafia
ventilatoria
TC spirale con
mezzo di contrasto
Angiopneumografi
a
RM
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distanza dallevento embolico.

Raramente, e in genere in fase di
cicatrizzazione,
lopacit
diventa
triangolare con apice verso lilo
Dilatazione dellarteria polmonare allilo

Atelettasie lamellari basali
Assenza del broncogramma aereo per
stravaso emorragico negli alveoli
E possibile differenziare lemorragia
dallinfarto soltanto con RX ripetute. La
prima compare entro 24 ore dallembolia e
scompare senza traccia, il secondo

compare dopo qualche giorno e residua una
cicatrice
Mancata distribuzione del radiofarmaco in corrispondenza delle aree interessate. Questa
metodica estremamente sensibile nellidentificare difetti di perfusione polmonare ma
bisogna evitare che vi siano gi presenti alterazioni della perfusione come atelettasie o
bronchiettasie. Non sufficiente da sola ma associata alla clinica fa diagnosi corretta nel
79% dei casi e in caso di normalit esclude la diagnosi di embolia polmonare
Elementi non perfusi a valle dellembolo con aree normalmente ventilate
Embolia polmonare recente: segmenti non perfusi ma ancora normalmente ventilati
Embolia polmonare subacuta: segmenti non perfusi e non ventilati
In una certa percentuale di casi accade che le aree non perfuse alla SP siano tali perch una
qualche patologia preesistente abbia limitato la ventilazione e si sia quindi verificata in quelle
aree una vasocostrizione riflessa. Allora si usa fare anche una scintigrafia ventilatoria associata
alla perfusionale allo scopo di identificare queste aree. Le aree di discordanza fra SP e SV
sono diagnostiche di embolia polmonare.
Difetto di opacizzazione parziale o completo di un vaso arterioso polmonare (si
identificano fino ai vasi segmentari). Limpiego della TC importante soprat
tutto nelle situazioni di urgenza, quando importane ottenere informazioni dettagliate sul
parenchima e sulla pleura.
Una TC unica, estesa ad addome e arti, pu identificare sorgenti emboliche
Riesce a definire lesatta sede di ostruzione vasale. Il difetto appare come una brusca
interruzione del riempimento con aspetto di potatura vasale.
E spesso associata alla possibilit di intervenire direttamente sul trombo usando, tramite lo
stesso catetere, enzimi proteolitici o mezzi meccanici (trombolisi)
Applicazione ancora sperimentale
della zona interessata (per della
perfusione) detto anche oligoemia; poco
frequente e difficile da rilevare
Dilatazione
dellarteria
polmonare
allilo, e brusco restringimento a valle
(segno di Fleischner): questo segno pu
essere
localizzato
in
prossimit
dellembolo, o essere espressione
dellipertensione capillare.
Visibilit del broncogramma aereo
Tenue versamento pleurico reattivo
Prominenza dellarco cardiaco medio di
sinistra (inizio del cuore polmonare)
Alcuni mezzi diagnostici possono essere importanti per la localizzazione di sorgenti degli emboli. Fra queste
tecniche ricordiamo:
Eco-doppler
Ecocardiografia transtoracica e transesofagea
Flebografia degli arti inferiori e della cava inferiore
Inoltre nella diagnosi di embolia polmonare sono importanti una serie di esami di laboratorio:
Enzimi sierici
D dimero
Prodotti di degradazione del fibrinogeno e della fibrina
Diagnosi alternative
Alterazioni vascolari:
Difetto di riempimento parziale: il vaso ostruito al centro e soltanto alla periferia il mezzo
di contrasto riesce a passare. Si forma quindi il segno della polo mint se il vaso preso in
sezione, del binario se preso di profilo.
Difetto di opacizzazione del lume per difetto di riempimento completo
Oligoemia a valle dellembolo
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Alterazioni parenchimali:
Diminuzione della densit del parenchima (immagine nastriforme di 3mm perpendicolare
alla superficie pleurica)
Emorragia a vetro smerigliato
Versamento pleurico
Sollevamento degli emidiaframmi
Ruolo della radiologia nella definizione delleziologia dellembolia polmonare

Gli emboli del polmone possono essere di molti tipi:
Trombotici
Lipidici
Gassosi
Da liquido amniotico
Settici
Da corpi estranei
Neoplastici
Parassitari
Sebbene la maggior parte corrisponda ad una TVP degli arti inferiori o delle vene pelviche, la diagnosi
differenziale pu essere importantissima.
Le tecniche per svelare una TVP sono la flebografia radioisotopica, la captazione del fibrinogeno
marcato, la pletismografia ad impedenza, il color doppler, la flebografia diretta con mezzo di contrasto
iodato.
Soprattutto il color doppler, con la sua sensibilit del 99% e specificit 81%, riesce a eguagliare la
flebografia tradizionale, che per ancora pi accurata (deve essere immediatamente seguita da cavografia e
ileografia in tutti i soggetti sintomatici con TVP dimostrata agli arti inferiori).
Lembolia lipoidea si verifica in genere 1-3 giorni dopo un trauma osseo. AllRX si evidenziano
numerose opacit acinari disseminate con bordi sfumati
Lembolia settica segue in genere una endocardite batterica del cuore destro o per migrazione di trombi
infetti dalle vene periferiche (tossicodipendenti, cateterizzati, portatori di shunt congeniti, emodialisi).
Reperto caratteristico di nodularit multiple, rotondeggianti od ovalari, spesso escavate; queste contengono
spesso un livello idroaereo, espressione dellerosione delle pareti bronchiali.
Le forme pi caratteristiche da corpo estraneo si chiamano talcosi, e sono osservate in soggetti tossici che
si iniettano polveri di talco EV. Inizialmente si osservano noduli piccoli, quindi fibrosi interstiziale con
prevalente localizzazione ai campi medi e superiori, fino alla fibrosi diffusa irreversibile.
Embolie da migrazione endovascolare di parassiti (in genere schistosoma) sono rare, cos come quelle da
migrazione di cellule tumorali. LRX toracico spesso poco significativa e si ricorre in genere, su sospetto
clinico, allanalisi con scintigrafia.
Edema
Ledema polmonare pu essere considerato, dal punto di vista clinico, un aumento del contenuto acquoso
del parenchima e dellinterstizio polmonare, dovuto a tre tipi fondamentali di cause
Aumento della pressione capillare (edema trasudativo)
Aumento della permeabilit capillare (edema essudativo)
Da diminuzione della pressione colloido-osmotica del plasma (da IRC)
Sono ovviamente possibili forme miste.
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Diagnosi radiologica
Lesame RX standard del torace assume una importanza notevole:
Permette la valutazione dellEPA (edema polmonare acuto) da cardiopatia
Valutazione della cardiopatia di base
Valutazione prognostica dello stato dello spazio aereo non interessato dalledema
Monitoraggio dellefficacia della terapia
Alcuni segni radiologici specifici che si modificano nellEPA sono:
Aumento della larghezza del peduncolo vascolare: quella distanza che va dallincrocio del ventricolo
di sinistra con il bronco principale destro fino alla verticale tangente al profilo esterno dellorigine della
succlavia di sinistra. In un soggetto normotipo in stazione eretta e inspirazione profonda, con distanza fra
tubo emittente e pellicola di 180 cm, questa distanza di 48 5 mm. E in stretta relazione con il volume
di sangue circolante.
Segni di edema interstiziale:
o Ridotta trasparenza polmonare
o Sfumatura dei profili vasali
o Line settali A e B di Kerley
o Opacit da edema subpleurico
o Versamenti circoscritti o liberi nella cavit toracica
Opacit parenchimali: hanno variabile distribuzione spaziale (centrale, periferica, declive) e
possiedono inoltre caratteristiche in relazione alla causa di edema (presenza di broncogramma aereo in
EPA essudativo, assenza in EPA trasudativo).
Redistribuzione del flusso agli apici
Localizzazione centrale e periferica di liquidi extravascolare specie nelle zone declivi
Aumento del V polmonare
Ingrandimento del margine cardiaco
Diagnosi di tipologia
In una seconda fase si valuta la possibilit di ottenere una diagnosi tipologica sulle cause delledama.
In presenza di criteri orientativi verso una patologia cardiaca:
Volume cardiaco normale o poco aumentato:
o Infarto del miocardio
o Miocardite acuta
o Cardiomiopatia in scompenso
o Cardiomiopatia con interessamento isolato del ventricolo SX
Ingrandimento del ventricolo SX associato ad allargamento aortico:
o Insufficienza valvolare aortica acuta
o Se si associa anche ingrandimento atriale sinistro e impegno della cavit di destra, alora
provabile un EPA che complica il decorso di una malattia mitralica.
In corso di evento cardiovascolare maggiore la presenza di EPA peggiora la prognosi in maniera
proporzionale alla sua gravit.
Ledema trasudativo evolve caratteristicamente attraverso varie fasi.
Prima fase. Il liquido si raccoglie solo nellinterstizio, e quindi si osservano:
o Sfumatura del disegno vasale, specie allilo
o Manicotti peribronchiali
o Linee B di Kerley
o Ispessimento delle scissure interlobari per la diffusione di acqua dallinterstizio alla pleura
viscerale
Seconda fase: il liquido si raccoglie anche negli spazi alveolari, e quindi si osserva una progressiva
diffusione di una grande opacit, cotonosa, che parte dalle basi e sale verso gli apici, nel contesto della
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quale non visibile il broncogramma aereo (i bronchi sono piedi di liquido). In alcuni casi il liquido si
distribuisce risparmiando in una certa misura le parti periferiche dei polmoni (a farfalla), e questo
dipende dalla maggior efficienza dei linfatici nelle parti periferiche del polmone.
Ledema essudativo fin dallinizio ha il quadro del riempimento alveolare, mancano i segni di
ipertensione capillare, il cuore normale. Caratteristica la distribuzione a chiazze multiple, e il fatto che
nellopacit spesso riconoscibile il broncogramma aereo.
SARCOIDOSI
Raramente si ha un esordio acuto in cui nel radiogramma si osservano adenopatie ilari e mediastiniche
bilaterali, meglio visibili alla TC.
Nel quadro ad esordio insidioso, pi frequente, si osservano opacit interstiziali reticolo-nodulari diffuse,
con netta prevalenza nelle parti periferiche dei campi superiori.
Nel giro di qualche anno si sviluppa un quadro di fibrosi a favo dapi, con bolle di enfisema paracicatriziale.
Spesso presente il cuore polmonare cronico.
Con la scintigrafia a volte possibile valutare la componente di attivit e di estensione della malattia.
MALATTIAAMEMBRANEIALINE
Nelle prime ore di vita il quadro pu essere negativo, ma entro 12 ore si in instaura un aspetto finemente
granulare, prevalentemente basale, in cui si ha la sovrapposizione di aree collassate nelle quali spicca il
broncogramma aereo.
Laspetto pu progredire fino alla totale atelettasia polmonare.
4.8PATOLOGIADELLAPLEURA
Lo spazio fra la pleura viscerale e quella parietale di circa 7 um, e contiene normalmente piccole quantit
di liquido (10-15 ml) prodotto dai foglietti stessi in base al gradiente pressorio fra essi (la pleura parietale ha
un microcircolo sistemico, a pressione pi alta di quello viscerale che di origine polmonare). Tutto
lapparato delle pleure, con il connettivo associato ad entrambe, non supera gli 0,7 mm.
Con lRX, la pleura visibile come spazio limitante fra la trasparenza polmonare e lopacit delle strutture
circostanti. Assume laspetto di una vera e propria linea soltanto a livello delle scissure.
Con lecografia, invece, la pleura visibile come una linea iperecogena situata internamente alle coste e
interrotta dalla loro ombra acustica.
Con la TC, specie ad alta risoluzione, si pu vedere distintamente la pleura insieme alle strutture che pi le
stanno vicine (pleura + fasce + muscolatura associata) a livello degli spazi intercostali e delle scissure.
VERSAMENTOPLEURICO
Costituisce la risposta generica della pleura a molteplici eventi patogeni, ed lalterazione patologica di
rilievo pi frequente. Pu essere di tre tipi:
Essudativo: aumento della permeabilit capillare.
o Infezioni
o Tumori primitivi e secondari
o Malattie del collagene e immunitarie
o Affezioni addominali
Trasudativo:
o aumento della pressione idrostatica:
scompenso cardiaco
ostruzione della cava superiore
pericardite costrittiva
o diminuzione della pressione colloido osmotica
IRC
cirrosi ascitogena
ipoalbuminemia
dialisi peritoneale
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Da altre cause:
o Infarto polmonare
o Trauma
o Iatrogeno
o Asbestosi
o Interventi chirurgici e terapia radiante
AllRX torace standard si identificano versamenti anche modesti (250 ml o anche meno con
accorgimenti particolari come il decubito del paziente dal lato del versamento).
Tipicamente, in posizione frontale, il liquido si ritrova inizialmente alle basi, per poi risalire circondando il
polmone come una mantellina.
Lopacit indotta dal versamento delimitata superiormente da una linea curva disposta obliquamente
dallalto in basso e dallesterno verso linterno. In proiezione laterale appare una curva a concavit verso
lalto.
Un versamento massivo si accompagna a spostamento del diaframma verso il basso e del mediastino
controlateralmente: se questo non avviene si deve sempre sospettare una componente patologica del polmone
o della pleura stesso che impedisce la dislocazione (atelettasia polmonare, mesotelioma pleurico).
Qualora entri aria nel torace durante un versamento, si ha un livello idroaereo.
Se c una modificazione dellelasticit del polmone, si possono riscontrare disposizioni atipiche del
versamento, ad esempio invece di risalire il versamento si accumula continuamente sotto al polmone,
provocando una risalita dal parenchima che simula un innalzamento del diaframma.
Si formano frequentemente, se il versamento non si risolve rapidamente, dei tralci di fibrina che risultano
bloccare il liquido fra di loro. Nel radiogramma avremo quindi una opacit a banda, non pi a menisco. Se il
versamento di fibrina particolarmente intenso, avremo una vera e propria saccatura del versamento, che
risulta come una opacit ovalare.
Il versamento intrascissurale, invece, segue spesso ad episodi di scompenso cardiaco, dopo il quale scompare
rapidamente. Si vede come una opacit biconvessa.
Allecografia risulta invece anecogeno, e quindi possibile studiare le strutture che vi sono al di sotto,
fornendo guida molto utile per il drenaggio pleurico.
Alla TC si dispone con una configurazione tipica. E possibile ricavare utili informazioni sulla natura del
versamento, differenziando le forme ematiche da quelle sierose.
La TC e leco hanno limportanza di valutare lo stato dei foglietti pleurici sotto al versamento, nonostante la
presenza di liquido, e quindi permettono la valutazione delle lesioni pleuriche che vi possono essere al di
sotto.
PNEUMOTORACE
Lo pneumotorace riconosce diverse cause:
Spontaneo: ossia non si ritrova la causa
Traumatico: di solito emopneumotorace, accompagnato o meno da fratture spontanee
Patologico: apertura nella cavit di bolle di enfisema, cisti, blebs
Iatrogeno: frequente durante la cateterizzazione della succlavia
Collasso polmonare
Se laria penetrata molta, lo PNX vistoso e si osserva un netto contrasto fra la trasparenza della cavit
toracica (senza alcun disegno polmonare) e il polmone collassato, che appare come una masserella di tessuto
a trasparenza ridotta, in genere nelle vicinanze dellilo. Il limite fra le due aree dato dalla linea pleurica;
importante riconoscerla quando il collasso polmonare assai scarso, perch il tessuto polmonare appare in
questo caso poco opaco.
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Pneumotorace chiuso
In espirazione, il polmone si riduce marcatamente di volume perch non pi trattenuto dalla pressione
pleurica negativa
Pneumotorace aperto
In espirazione, il polmone e lo pneumotorace in espirazione si riducono entrambi contemporaneamente. La
linea pleurica resta immobile.
Pneumotorace iperteso
Dopo alcuni cicli respiratori, il polmone interessato completamente collassato allilo, ridotto alle
dimensioni di un pungo e addossato al mediastino. In assenza di aderenze, cuore e mediastino sono dislocati
dal lato sano per via della pressione elevata che si ha nel cavo pleurico iperteso, con compromissione
ulteriore della funzione respiratoria.
ISPESSIMENTINONNEOPLASTICI
Esiti di pleuriti in fibrosi: sono frequenti in sede basale a livello dellangolo costofrenico esterno, dove si
raccoglie il versamento. La TC ad alta risoluzione riesce a distinguere le diverse componenti
dellispessimento, ossia il tessuto adiposo, la pleura ispessita, e il parenchima polmonare sottostante.
Esito di pleuriti sierofibrinose in palle di fibrina, che regrediscono spontaneamente ma dopo alcuni anni
Ispessimento da asbestosi: opacit a banda marginocostale sottile, regolare, senza calcificazioni, che
oblitera il seno costofrenico.
NEOPLASIEDELLAPLEURA
Mesotelioma
Pu presentarsi in forma circoscritta o molto diffusa, fino ad avvolgere tutta la pleura come una cotenna ed
estendersi anche a quella controlaterale.
Si rileva un profilo pleurico irregolare che ispessisce il margine costale.
Alla TC spesso si rivelano degli aspetti di malignit:
Estensione per tutta la circonferenza della pleura
Spessore maggiore di 1 cm
Noduli
Le calcificazioni nel contesto dellispessimento sono rare ma possibili, ed anche possibile la presenza di
osteolisi costali.
Fibromi
Rari, di norma della pleura viscerale. Sono in genere opacit omogenee, e aggettano verso il polmone, dove
provocano atelettasia da compressione ma non invasione
Sarcomi
Masse circoscritte, rotondeggiante, a margini netti e irregolari. Si sviluppano verso la parete toracica dove
provocano vistose erosioni costali.
4.8INDAGINIRADIOLOGICOCLINICHEDELLECONDIZIONIPOLMONARIFREQUENTI
DISPNEA
Sensazione di respiro insufficiente, che appare correlato a:
Intensit dello stimolo emesso dai centri respiratori
Attivit dei muscoli respiratori
Entit dellipossia e dellipercapnia
Modulazione da parte dei meccanismi neurogeni centrali
Essenzialmente le malattie che provocano dispnea agiscono diminuendo la capacit di risposta del sistema
respiratorio e del suo controllo nervoso, oppure aumentano la necessit di ossigeno dallesterno (o fanno
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entrambe le cose). La dispnea pu essere fisiologica quando ad esempio le richieste superano le normali
capacit respiratorie (sforzo fisico intenso). E patologica quando si manifesta per attivit fisica inferiore
a quella normalmente tollerata
Insorge quando gli stimoli respiratori sono inadeguati alla necessit, quando lo sforzo inappropriato alla
respirazione richiesta, quando gli impulsi nervosi per i muscoli respiratori sono inadeguati. Ha dunque un
gran numero di cause:
Respiratorie:
o Ostruzione delle vie aeree (spasmo, edemi, corpi estranei)
o Broncopatie ostruttive
o Riduzione della compliance toracica
Pneumopatie restrittive
Restrizioni ossee della gabbia toracica
Versamenti pleurici
Cardiovascolari
o Diminuzione della gittata cardiaca
Insufficienza di pompa
Vizi valvolari
o Ipossiemia arteriosa
o Diminuzione della massa eritrocitaria e del volume ematico
Nervose:
o Lesioni anatomiche
Infettive
Emorragiche
Neoplastiche
Degenerative
o Alterazioni funzionali
o Alterazioni metaboliche
o Intossicazioni
Cause extrapolmonari ed extracardiache:
o Altitudine
o Febbre, ansia, psicosi
o Anemia
o Acidosi metabolica
o Ipertiroidismo od altre patologie ad alta gittata
o Deformit scheletriche
o Malattie degenerative neuromuscolari
Le forme cliniche della dispnea sono:
Inspiratoria: ostacolo alla inspirazione (spasmi, corpi estranei)
Espiratoria: restringimento spastico o infiammatorio dei bronchi
Da sforzo: improvvisa o graduale, da deficit di funzione respiratoria (enfisema, bronchite)
Di posizione: alterazione della funzione ventricolare SX ortopnea
Parossistica notturna: in genere cardiaca
Diagnosi
Lanamnesi identifica il tipo di dispnea e la presenza di patologie causa di dispnea, correlando le varie
patologie con landamento clinico (acute, subacute, croniche)
Radiologicamente si procede con lRX torace, che dimostra:
Patologie broncostruttive
Malattie restrittive polmonari
Evidenti cause cardiache come edema polmonare acuto associato a dilatazione del ventricolo SX
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Forme acute:
o Ostruzioni aeree superiori
o Asma: il radiogramma toracico esclude la presenza di altre patologie e di complicazioni della
patologia asmatica, permette la diagnosi differenziale con embolia polmonare, edema e
ostruzione delle vie aeree
o Polmoniti
o Pneumotorace: diagnosi radiologica agevole dello PNX iperteso.
Collasso totale del polmone
Appiattimento dellemidiaframma
Spostamento controlaterale del mediastino
o Embolia polmonare: si associa a dispnea nell80% dei casi
Forme subacute
o Neoplasie laringe e trachea
o Neoplasie polmonari: fenomeno in genere tardivo di intensit proporzionale al distretto
respiratorio escluso
o Mesotelioma pleurico: dispnea nel 60-80% dei casi, proporzionale allentit del versamento
pleurico e allespansione della malattia. Inizia sotto sforzo e finisce a riposo. Il sospetto di
mesotelioma pleurico indicazione elettiva alla toracoscopia.
o Versamenti pleurici: dispnea frequente e grave, spesso necessaria la toracocentesi
o TBC: non frequente, ma pu essere rapidamente progressiva in alcune forme particolari di TBC,
come quella miliare o quella essudativa a focolai confluenti.
Forme croniche:
o Bronchite cronica ed enfisema: tipicamente prima da sforzo e poi a riposo
o Malattie interstiziali: diagnosi di certezza solo con la biopsia. Pochi e aspecifici i rilievi
radiologici, se non con la HRTC
OSTRUZIONERESPIRATORIA
Riconosce molte cause:
o Congenite e malformative
o Infiammatorie
o Traumatiche
o Neoplastiche
o Metaboliche (diabete, fibrosi cistica, mucopolisaccaridosi)
o Idiopatiche
Che si possono applicare al naso, faringe, laringe, trachea.
Il primo approccio a questi problemi in genere la visita clinica generale e una specialistica di pertinenza
otorinolaringoiatrica.
Liter diagnostico radiologico comunque molto importante.
Ostruzione del neonato
Atresia coanale: evenienza frequente, si esegue RX per verificare la presenza dellatresia, che alla TC
possibile differenziare in ossea o membranosa
Massa: alla TC si osserva se esiste una connessione endocranica (encefalocele) o endonasale (neoplasia
o cisti nasale)
Corpo estraneo: RX dei seni paranasali. Se il corpo radiotrasparente necessaria la TC
Ostruzione cronica o recidivante
Sospetto di neoplasia si valuta con la TC, eventualmente associata a mezzo di contrasto endovena, a
scansioni assiali e coronali. Una lesione espansiva va indagata con la RM
Ostruzione delle vie aeree superiori
Dispnea inspiratoria da corpo estraneo: RX torace che riconosce direttamente i corpi radiopachi o
comunque riesce ad osservare segni indiretti nel parenchima polmonare (atelettasie, enfisema a valvola).
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Dispnea inspiratoria da trauma del collo: la TC essenziale per identificare fratture o traumi delle
cartilagine
Ostruzione acuta: RX del collo in proiezione laterale, che fa la diagnosi differenziale con le
infiammazioni dellepiglottide e del laringe. TC e RM possono identificare ascessi peritonsillari e
retrofaringei
Ostruzione insidiosa infantile: RX torace alla ricerca di cause polmonare, e per la ricerca di fistole
tracheo-esofagee ad H, RM per identificare cause mediastiniche o tracheali, lesioni vascolari, processi
espansivi del mediastino.
Dispnea adulta: anamnesi per procedure invasive nelle vie aeree, irradiazione o chemioterapia (stenosi,
paralisi delle corde vocali, recidive neoplastiche). Si possono evidenziare 4 quadri pi frequenti:
o Paralisi in adduzione delle corde vocali RX torace TC mediastino nervi cranici
o Recidiva neoplastica mucosa TC e RM
o Tumefazione sottomucosa TC, agobiopsia ecoguidata
o Stenosi cicatriziale RX collo e mediastino, TC per la valutazione dello spessore della
cicatrice
EMOTTISI
Espettorazione di sangue con colpi di tosse, di provenienza dalle vie aeree al di sotto della glottide. E
significativa sempre, massiva al di sopra di 20 ml/24h, critica al di sopra di 600 ml/16 ore.
Riconosce il solito diluvio di cause:
Polmonari
o Bronchiti acute e croniche
o Polmoniti
o Bronchiettasie
o Ascessi
o TBC
o Micosi
Neoplastiche: carcinoma, adenoma, metastasi
Malattie CV:
o Aneurismi
o Stenosi mitralica (ipertensione polmonare grave)
o Scompenso VSX
o Infarto polmonare / emorragia
Varie:
o Emofilia e turbe coagulative
o Goodpasture
o Corpi estranei
o Sequestro polmonare
o Traumi
Indeterminati: 10-20% dei casi
Il tipo di materiale espettorato si pu collegare a volte alla patologia:
Bronchite, TBC, carcinomi
Materiale mucoso striato di sangue
Infarto polmonare
Sputo ematico senza materiale mucoso o purulento
Ascesso e bronchiettasie
Materiale ematico misto a pus e detriti (vomica)
Edema polmonare
Sangue diluito di aspetto rosato e schiumoso
RX torace in 2 proiezioni: quattro evenienze
o Patologico definitivo
o Patologico con certezza di impossibilit di definire esattamente la lesione TC
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Patologico con indicazione immediata alla TC, e in seguito ad approfondimento diagnostico

con broncoscopia o biopsia transbonchiale (patologia ilare) o transtoracica (patologia
subpleurica
o RX torace normale con varie possibilit (soprassedere, RX di controllo, TC o biopsia)
Arteriografia bronchiale: se tutte le tecniche descritte sopra risultano negative o incerte. Si possono
identificare fistole AV sostenute da bronchiettasie, e allora lesame si prosegue con lembolizzazione del
tratto arterioso della fistola.
o
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CAP 5 PATOLOGIA
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DEL MEDIASTINO
La scarsa accessibilit clinica del mediastino ne fa un organo esplorabile quasi soltanto con le metodiche
radiodiagnostiche. TC, RM e RX sono quelle standard (no ecografia, eccetto che nellindagine delle strutture
paraesofagee per la stadiazione di tumori). La scintigrafia interviene nella diagnostica delle neoplasie e nel
loro follow up postoperatorio.
Il mediastino classicamente diviso in 4 spazi:
Superiore: al di sopra del piano passante fra langolo dello sterno e la IV vertebra.
Anteriore: dietro ai foglietti pleurici che convergono anteriormente e davanti alla linea passante
anteriormente al pericardio, allaorta ascendente e ai vasi dellarco aortico. Contiene timo, linfonodi, vasi
mammari interni
Medio: tutto quello che sta al di dietro della trachea e del pericardio anteriore, fino ai vasi polmonari.
Contiene cuore, aorta ascendente, arco aortico e suoi vasi, vasi polmonari, nervi frenici, vago e
ricorrente, trachea e bronchi principali
Posteriore: al di dietro dei vasi polmonari. Aorta discendente, esofago, azygos, radici nervose e nervi
intercostali, linfonodi.
I linfonodi del mediastino sono distribuiti in gruppi:
1. Linfonodi mediastinici alti, fra la vena anonima di sinistra e la trachea
2. Paratracheali superiori: a destra e a sinistra, allaltezza del margine superiore dellarco aortico, sulla
trachea.
3. Paratracheali inferiori: a destra e a sinistra, al di sotto del margine superiore dellarco aortico, sulla trachea
4. Linfonodi aorto-polmonari: a sinistra dellincrocio fra la polmonare e laorta.
5. Paraortici: al davanti dallaorta ascendente
6. Sottocarenali: sotto la biforcazione tracheale
7. Paraesofagei: sotto i precedenti, medialmente sullaorta discendente
8. Del legamento polmonare: nel legamento a destra e a sinistra
9. Tracheobronchiali: a destra e a sinistra, prima della ramificazione del bronco principale
10. Intrapolmonari: lateralmente alla stazione precedente. Allinterno del polmone questi linfonodi fanno
capo a quelli interlobari, lobari, segmentari e subsegmentari, che formano il circuito di drenaggio della linfa
polmonare.
Linfonodi normali (cio di diametro inferiore ad 1 cm) sono identificati dalla TC e RM nel 90% dei soggetti
adulti.
5.1METODICHEDINDAGINE
RX
Di solito lRX torace standard i due proiezioni mette bene in evidenza il mediastino. Si pu usare
contemporaneamente il pasto di bario o alcune proiezioni particolari.
La radioscopia pu essere utile per identificare alcune massi pulsatili.
In genere la semeiotica dellesame RX si basa soltanto sullalterazione del profilo del mediastino modificato
da parte di masse, in quanto normalmente il contrasto fra le strutture mediastiniche non visibile.
Perci esistono delle linee che, se alterate, indicano uno spostamento del mediastino da imputarsi a qualche
massa esuberante.
Queste linee sono fatte dai margini pleurici, dove la presenza del tessuto polmonare areato crea un contrasto
di assorbimento che permette di valutare la posizione reciproca del mediastino e dei polmoni.
TC
Fondamentale. Permette la risoluzione di tutte le strutture contenute, compresi i linfonodi, e la dimostrazione
di molte lesioni patologiche non visibili allRX.
Soprattutto, la TC da informazioni molto dettagliate sullestensione dei processi patologici e sul loro
rapporto con le strutture sane vicine, molto importante nello staging neoplastico.
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Non riesce a distinguere fra lesioni maligne e benigne se non sulla base di alcune caratteristiche
morfologiche (natura cistica della lesione, lipomi, aneurismi).
Pu essere importante lutilizzo di un mezzo di contrasto vascolare, per lo studio della vascolarizzazione di
masse sconosciute e per la differenziazione delle lesioni dalle strutture cardiache.
RM
E lesame che offre il miglior contrasto fra le diverse strutture (con assorbimento radiologico simile, ma con
diverso indice di risonanza tissutale).
Il suo ruolo normalmente non la definizione della natura delle lesioni (per le quali molto meglio la
biopsia TC guidata), ma per una miglior definizione dellestensione del processo.
ECOGRAFIA
Solo lesioni direttamente in rapporto con la parete toracica o con il cuore possono essere valutate tramite
lecografia transtoracica. Invece la via transesofagea offre risultati superiori alla TC per la visualizzazione
delle neoplasie esofagee e loro staging, e nella ricerca di linfadenopatie di piccole dimensioni.
ALTREMETODICHE
Flebografia del mediastino: utile per lo studio del circolo collaterale in caso di ostruzione della cava. La
cavografia superiore si esegue con liniezione contemporanea di mezzo di contrasto nella vena cubitale
dai due lati.
Flebografia selettiva del timo: studio della miastenia grave (indagine complementare), con iniezione di
mezzo di contrasto nellarteria timica (accesso dalla vena cubitale).
5.2MASSEMEDIASTINICHE
Molto frequenti, poich i tessuti del mediastino sviluppano frequentemente una iperplasia o altri tipi di masse
in risposta a numerosi stimoli patogeni di varia natura (infiammazioni, cisti, tumori). Tutte queste patologie
inducono uno slargamento del mediastino, visibile al radiogramma toracico, che frequentemente lesame di
primo approccio alle patologie mediastiniche.
La sintomatologia generale abbastanza estesa per leffetto compressivo che queste strutture possono avere
nei confronti delle strutture del mediastino. Particolarmente frequente:
Sindrome della vena cava superiore
Disfagia da compressione esofagea
Tirage o cornage tracheale
Sindrome di Bernard Horner
Lesperienza clinica ha dimostrato che esiste una correlazione fra il compartimento mediastinico di comparsa
e la natura della massa, ma questa non una regola assoluta, e la natura delle lesioni pu essere determinata
con certezza soltanto con lagobiopsia.
Lipomatosi
In obesi, pazienti Cushing e trattati con corticosteroidi non sono infrequenti accumuli focali di grasso
adiposo non capsulato nel mediastino.
Questa lesione benigna, riscontrata di frequente allRX torace, viene ben differenziata sia dalla TC che dalla
RM, per i valori contrastografici del tessuto adiposo, diversi dai tessuti circostanti nelluno e nellaltro
esame.
In regione dei forami diaframmatici (iati) accumuli di grasso possono essere invece delle ernie omentali di
difficile diagnosi differenziale.
Cisti mediastiniche
Congenite: broncogene, pleuriche, pericardiche, del dotto toracico
Acquisite: timiche, da echinococco, pseudocisti pancreatiche
Neoplasie di natura cistica: meningocele, teratoma, linfangioma
AllRX appaiono come tenui opacit rotondeggianti o ovali, a margini regolari e netti; la natura cistica della
massa si dimostra con la TC che presenta un valore densitometrico di tipo acquoso, pareti sottili. AllRM si
ottiene una bassa intensit T1 pesata e una alta intensit T2, piuttosto caratteristico delle cisti.
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Se per le cisti sono mucose ed emorragico, queste caratteristiche distintive sono molto meno marcate.
La TC differenzia bene le cisti da echinococco che hanno delle tipiche calcificazioni parietali.
Tiroide aberrante
Al radiogramma appare una massa a margini netti e regolari che disloca la trachea e lesofago, e deborda da
entrambi i lati dal profilo mediastinico, nella quale possono esserci calcificazioni.
Se si dimostra lestensione verso il collo o la mobilit con la deglutizione, la diagnosi agevole anche
allRX. Altrimenti, la scintigrafia con captazione di radioiodio diagnostica: il valore di attenuazione alla
TC elevato (lo iodio presente capta molto i raggi X); lindagine TC in indispensabile per stabilire
lestensione e i rapporti della tiroide con le strutture circostanti.
Timo
Varia in forma e dimensioni nellet: nei bambini quadrangolare, negli adulti triangolare e poi va incontro
ad involuzione quasi totale.
Liperplasia del timo in genere pediatrica, mentre nelladulto si pu riconoscere solo con la TC e la RM
per laumento in genere modesto e regolare.
Il timoma si associa spesso a miastenia ed maligno nel 25% dei casi. In RX per lo pi mascherato dal
cuore e dai grossi vasi.
Di solito una massa circoscritta e lobulata, e dove raggiunge la parete toracica separata da essa da una
zona di ipertrasparenza aerea (segno del solco). Possono esserci calcificazioni.
Alla TC si possono evidenziare anche lesioni piccole, e la RM riesce a definire piuttosto bene i limiti di
invasivit della massa.
La diagnosi differenziale fra timoma e timolipoma (lesione benigna ma di difficile distinzione dal tumore
maligno allRX) viene fatta con la TC per il valore di attenuazione negativo del tessuto adiposo, o con la RM
(alto segnale T1).
Linfadenopatie
Le linfadenopatie si manifestano in corso di TBC, mononucleosi, febbre delle montagne rocciose, silicosi e
sarcoidosi. Per le linfadenopatie pi frequenti non sono quelle infiammatorie, ma metastatiche.
I linfonodi di oltre 1 cm sono agevolmente individuati da TC e RM, ma non la loro architettura interna (se
non calcificazioni o aree necrotiche). Il criterio dimensionale di malignit abbastanza poco affidabile
perch spesso linfonodi infiltrati rimangono a lungo tempo di piccole dimensioni, per cui sono possibili falsi
negativi con una certa frequenza.
Neoplasie del mediastino
Teratoma cistico e cisti dermoide: forme estese, debordanti dal limite del mediastino, che contengono
calcificazioni, aree ossee alternate a zone di struttura adiposa e acquosa. Non sono differenziabili le
forme maligne da quelle benigne senza una biopsia.
Tumori neurogeni: il neuroblastoma frequente in et pediatrica, mentre sono pi frequenti nelladulto
neoplasie delle cellule di Schwann e dei gangli. Sono abbastanza definibili con TC e RM
Linfomi: in genere il LH piuttosto frequente nel mediastino, specie nei linfonodi del comparto
superiore. Lombra mediastinica allRX appare slargata da una massa lobulata, per lo pi bilaterale, a
margini irregolari e limiti netti. Spesso sono presenti strie di diffusione linfatica dallilo al parenchima
polmonare.
Alla TC sono masserelle rotondeggianti, di densit parenchimatosa, a volte disomogenee. La contemporanea
opacizzazione dellaorta e della cava con mezzo di contrasto consente di differenziarle nettamente dalle
strutture vascolari in sezione.
Le informazioni della TC sono molto utili per la programmazione di interventi di biopsia, o anche di
radioterapia e relativo follow-up, ma non consentono la diagnosi di natura.
Alla RM si ottengono risultati analoghi: le tumefazioni linfonodali in T1 si differenziano molto dal tessuto
adiposo (segnale pi basso), e in T2 danno intensit di risonanza anche elevate in relazione alle cellule che le
compongono e alla struttura. Importante della RM la capacit di differenziare fra recidiva e fibrosi dopo la
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radioterapia. La fibrosi infatti ipointensa nelle sequenza T1 e T2, essendo povero dacqua e scarsamente
vascolarizzata, al contrario della recidiva con segnale medio e spesso disomogeneo.
Spesso pu essere importante distinguere una cisti o un tumore da un aneurisma dellaorta o
dellanonima, che allRX non sempre possibile. La TC e la RM sono risolutive in questo.
Infine, durante anemia gravi croniche (specie talassemia) si possono avere nel mediastino opacit
mediastiniche multiple, ben demarcate, che sono masse di tessuto emopoietico extramidollare.
5.3ALTERAZIONIDIVERSEDALLAPRESENZADIMASSE
Mediastiniti
Le forme acute sono conseguenti alla rottura dellesofago quasi sempre, o alla propagazione di un flogosi
linfonodale o allestensione di un processo flogistico del collo. Possono estendersi al polmone o ai foglietti
pleurici.
Il mediastino appare molto slargato, con margini caratteristicamente mal definiti da tutte e due le parti. Si
pu dimostrare la presenza di aria se c rottura di esofago, trachea o di un bronco. La trachea pu essere
dislocata.
Le mediastiniti croniche sono in genere dimostrabili per via della tendenza a finire in fibrosi; il quadro
radiologico si correla strettamente alla possibilit di ostruzione della vena cava superiore, che deforma e
slarga la morfologia del mediastino.
Enfisema
Segue la rottura dellesofago, trachea o bronchi, ferite penetranti, rottura di blebs della pleura polmonare. Si
osserva una serie di linee radiotrasparenti che si prolungano nel collo e nella parete toracica laterale. La TC
pi sensibile nellindividuare raccolte gassose di piccole dimensioni.
Ernia polmonare
Evenienza che segue a volte latelettasia di un polmone (erniazione di quello sano per compensazione), o al
fibrotorace, versamento pleurico, pneumotorace. Avviene spesso nella porzione retrosternale dove c una
minore resistenza delle strutture che circondano il polmone.
CAP 6 CUORE
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E GROSSI VASI
6.1ESAMISTRUMENTALI
Rx
Si fa con 4 proiezioni tutte assieme al pasto baritato. Sagittale PA, obliquo posteriore sinistro, obliquo
posteriore destro, laterale sinistro.
Il principale tracciato quello PA, in cui il cuore appare come unombra grossolanamente ellittica che
delimitata da una serie di archi (2 a destra, 3 a sinistra).
Lombra cardiaca, importante punto di repere per il radiogramma toracico che permette anche di valutare
alcune alterazioni morfologiche degli atri e dei ventricoli.
Le componenti che formano i cinque archi sono:
Destro superiore: vena cava superiore
Destro inferiore: contorno esterno dellatrio destro
Sinistro superiore: arco aortico
Sinistro medio: sopra dal tronco della polmonare, sotto dal cono di efflusso del ventricolo sinistro
Sinistro inferiore: ventricolo sinistro (la punta del cuore di solito mascherata dallopacit del
diaframma)
In proiezione laterale si delinea un ombra con un margine anteriore formato dallaorta ascendente, tronco
polmonare e faccia sternocostale del ventricolo destro, e un margine posteriore formato da atrio sinistro e
ventricolo sinistro. Per limitare il margine posteriore dellimmagine cardiaca si usa effettuare
contemporaneamente esofagramma con bario.
La morfologia del cuore influenzata sia dellet che dalla costituzione del paziente. Nel bambino e nel
soggetto brachitipo orizzontalizzato nel diaframma, mentre nelladulto e nel longilineo verticalizzato.
Oggi giorno limportanza dei diametri cardiaci risulta sempre minore, in quanto il rapporto fra il cuore e le
strutture circostanti sono indicative di patologie molto di pi dei diametri.
Allo studio del cuore si accompagnano particolarmente lo studio dellilo e del parenchima polmonare, per la
frequente associazione delle patologie cardiache e polmonari (ipertensione polmonare e scompenso cronico,
embolia e cuore polmonare acuto, asma ed edema polmonare cardiaco e scompenso acuto).
Ecografia
Leco viene applicata il cuore in maniera particolare, sottoforma di un esame detto ecocardiografia, in cui
possibile ottenere informazione sulle camere cardiache e sui grossi vasi di natura statica e dinamica.
Oltre allosservazione morfologica e funzionale delle camere cardiache, associando la tecnica doppler si
possono mettere in evidenza i flussi intracardiaci, transvalvolari e di efflusso ai grossi vasi.
Con il color doppler possibile mettere in evidenza i flussi contemporanei in direzione opposta
(insufficienza valvolare e rigurgiti), elemento diagnostico di importanza notevole.
Il paziente supino o in decubito laterale sinistro. Si identificano una serie di piani che permettono la visione
delle camere insieme o di ogni camera singolarmente, o in varie associazioni.
Le informazioni che possono essere ricavate sono:
Statiche/morfologiche: dimensioni, spessore parietale, conformazione delle strutture valvolari
Dinamiche: contrattilit, cinetica parietale, flussi valvolari e parietali
Queste tecniche sono importanti per lo studio di cardiomiopatie ipertrofiche e dilatative, e soprattutto per
tutte le patologie valvolari.
Ma luso delleco si estende anche alle strutture attorno al cuore con lo studio del versamento pericardico e
del tamponamento cardiaco.
Si pu fare anche una ecocardiografia transesofagea, nella quale la vicinanza della sonda e la mancanza di
strutture che assorbono gli ultrasuoni permette una risoluzione di immagini molto accurata e quindi la
possibilit di studiare eventi molto specifici (dissecazione aortica, ascessi anulari, degenerazione
aterosclerotica, malformazioni).
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Luso contemporaneo di mezzo di contrasto (microbolle gassose) permette di migliorare la risoluzione e

valutare la perfusione miocardica (ha meno controindicazioni dellangiografia).
RM
Indagine di completamento allecocardiografia; ha infatti il vantaggio di poter definire qualsiasi piano si
desideri per lo studio delle camere cardiache e la possibilit di valutare la dinamica del movimento cardiaco
attraverso la sincronizzazione dellemissione degli impulsi con londa R del cuore, cosa che fra laltro
impedisce la rappresentazione di artefatti dovuti al movimento del cuore.
La grande differenza di segnale in T1 fra miocardio, sangue e grasso, e la possibilit di rappresentare in T2 il
sangue bianco permettono una elevata risoluzione di immagine.
Con luso di appositi programmi possibile ottenere ricostruzioni dinamiche del movimento cardiaco.
Applicazioni fondamentali della RM sono le cardiomiopatie, la misurazione dettagliata degli spessori e
diametri delle cavit cardiache, lo studio della dinamica dei flussi, la definizione di masse cardiache, lo
studio della perfusione.
TC
Non molto importante nella valutazione della struttura interna e dei flussi nelle cavit cardiache (la TC non
distingue, senza mezzo di contrasto, fra sangue e parete del miocardio). Utilizzata per la valutazione del
pericardio, lo studio delle masse cardiache e paracardiache, gli aneurismi, le complicanze post chirurgiche.
Procedure invasive contrastografiche
Angiografia
Si pu fare sia partendo dalla vena cava superiore (cateterismo della femorale) o in maniera selettiva
iniettando il mezzo di contrasto nellatrio destro direttamente. Il mezzo di contrasto si distribuisce in quattro
fasi permettendo di visualizzare successivamente latrio destro e ventricolo destro, il circolo polmonare,
latrio sinistro e il ventricolo sinistro, laorta. Si usa in genere per le cardiopatie congenite
Aortografia toracica sopravalvolare
Tramite cateterismo retrogrado dalla femorale, si studia tutta laorta toracica e i tronchi superiori iniettando il
mezzo di contrasto a qualche cm dalle valvole semilunari.
Si mettono in evidenza le alterazioni di:
Valvole semilunari (reflusso, insufficienza)
Condizioni di malformazioni congenite (atresia, dotto arterioso di Botallo)
Alterazioni acquisite (aneurismi, dissezioni, aterosclerosi, calcificazioni)
Affezioni dei rami dellaorta
Ventricolografia sinistra
Come prima, ma il catetere viene spinto fin dentro al ventricolo attraverso le semilunari. Permette la
determinazione di pressioni ventricolari, volumi, frazione di eiezione, gittata, che consentono uno studio
dettagliato della cinetica cardiaca. Durante la coronarografia viene sempre eseguita (tanto siamo l...)
Coronarografia selettiva
Forma selettiva di angiografia, viene inserito un catetere allorigine delle semilunari e si inietta per ogni
coronaria una quantit adeguata di mezzo di contrasto.
Viene usata di routine durante gli esami preoperatori per limpianto di bypass, interventi sul cuore di altro
tipo. Non priva di rischio (mortalit 1:1000)
6.2ALTERAZIONIDIMORFOLOGIA
Ogni camera cardiaca e grosso vaso ha una sua morfologia caratteristica che permette di valutare in maniera
abbastanza agevole la presenza di modificazione di dimensione. Questo importante perch sovraccarichi di
pressione e volume (che si creano per alterazione della funzione valvolare) provocano la deformazione delle
strutture a monte.
Questa deformazione riconoscibile con lesame RX e studiata approfonditamente con lecocardiografia.
Atrio sinistro:
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o Aggiunta dellorecchietta atriale nella parte inferiore dellarco medio di sinistra

o Sollevamento del bronco di sinistra
o Dislocazione dellesofago
Ventricolo sinistro:
o Arco inferiore sinistro allungato
o In proiezione laterale, bordo cardiaco sporgente oltre lombra della cava inferiore
o Dislocazione dellesofago
o Spazio chiaro retrosternale normale (diagnosi differenziale con ipertrofia ventricolo destro,
che anteriore e a contatto con lo sterno).
Atrio destro
o Arco inferiore destro allungato e prominente
o Sporgenza posteriore dellombra cardiaca
Ventricolo destro
o Profilo cardiaco spianato
o Punta cardiaca arrotondata
o Allungamento del contorno inferiore del cuore
o Obliterazione della met inferiore dello spazio retrosternale (molto caratteristica)
6.3VALVULOPATIE
Stenosi mitralica
AllRX pu risultare anche normale se la stenosi lieve, altrimenti si evidenzia ovviamente un
ingrandimento dellatrio sinistro. Alla stenosi serrata fa seguito, dopo la creazione di ipertensione
precapillare polmonare, lingrandimento dellilo, dellarteria polmonare e del ventricolo atrio di destra.
Lipertensione polmonare ugualmente apprezzabile a livello radiologico (vedi polmone).
Allecocardigrafia possibile definire la dilatazione dellatrio sinistro, e soprattutto la visualizzazione
diretta dei flussi transvalvolari, ed lesame di elezione.
LRM permette anchessa lacquisizione di dati cinetici e soprattutto la visione distinta di eventuali trombi
da stasi nellatrio (evidenziabili per anche con leco).
Insufficienza mitralica
La cardiomegalia da sovraccarico, con ingrandimento dellatrio e del ventricolo sinistro, di comune
riscontro anche allesame radiografico. Per via della dilatazione atriale che assorbe laccumulo di sangue
rallentando linstaurarsi dellipertensione, le modificazioni polmonari sono in genere molto meno frequenti
che nella stenosi mitralica.
Esame di elezione al solito lecocardiografia, che permette anche di definire la causa dellinsufficienza
valvolare, nonch delle conseguenze emodinamiche sul ventricolo.
Stenosi aortica
Le calcificazioni valvolari sono ben visibili allRX. La presenza di ipertrofia del ventricolo sinistro, reperto
principale, anche ben visibile. Sempre allRX si pu osservare a volte una caratteristica dilatazione
dellarteria dopo la stenosi.
Lecografia permette, assieme alle tecniche doppler, una visione dettagliata della cinetica valvolare e
cardiaca, soprattutto se viene eseguita in modalit transesofagea.
In questa patologia inoltre anche possibile ricorrere al cateterismo cardiaco per studiare la dinamica
valvolare, le pressioni e la superficie della valvola stessa.
Insufficienza aortica
I reperti allRX (ingrandimento del ventricolo, dilatazione tratto prossimale dellascendente, calcificazioni
valvolari) sono poco differenziabili da quelli corrispondenti della stenosi.
Alleco anche si osserva una dilatazione del ventricolo sinistro poco diversa da quella della stenosi. Il
contributo diagnostico risolutivo dato dal doppler op dalla cine RM.
Alterazioni tricuspidali
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AllRX la stenosi e linsufficienza sono indistinguibili, e si osserva in entrambe ingrandimento atrio destro,
dilatazione della cava, innalzamento del diaframma di destra per epatomegalia da stasi. Con il doppler si
identifica le caratteristiche del rigurgito e il tipo e la gravit del vizio valvolare.
6.4CARDIOMIOPATIE
Dilatativa
La forma dilatativa molto ben studiata dallecocardiografia, che mette in evidenza sia lingrandimento del
cuore che il deterioramento della funzione contrattile con associata insufficienza mitralica. Si pu misurare la
massa del ventricolo e la frazione di eiezione.
La RM, che valuta ancora meglio i parametri emodinamici, permette anche di dimostrare una miocardite in
fase attiva responsabile del quadro clinico, e di monitorare lefficacia di interventi infiammatori.
Se si sospetta una patogenesi da insufficienza coronarica pu essere indicata la coronarografia.
Ipertrofica
Alleco si identificano facilmente le forme ostruttive, e si evidenzia bene il caratteristico movimento sistolico
del lembo mitralico anteriore. Il doppler, rilevando il gradiente pressorio ai lati della stenosi, permette di
valutarne la gravit.
La RM invece permette di valutare anche la presenza di contemporanea ipertrofia ventricolare, e una misura
della contrattilit regionale molto accurata.
Restrittiva
Ecocardiografia evidenzia restringimento delle camere e aumento di spessore delle pareti, con
contemporanea dilatazione atriale e insufficienza valvolare (conseguenza del restringimento ventricolare).
I fenomeni degenerativi (amiloidosi, sarcoidosi) che provocano la malattia possono spesso essere identificati
con la RM.
6.5CARDIOPATIAISCHEMICA
Lo studio per immagini spesso utile e non solo complementare alla diagnostica della cardiopatia ischemica,
soprattutto per la possibilit offerta da alcune tecniche di mettere in evidenza il miocardio vitale e la
rivascolarizzazione.
Ischemia transitoria da sforzo (angina)
Lecocardiografia pu essere importante durante lesecuzione di test dinamici da sforzo o a riposo,
permettendo ad esempio di osservare risposte allo sforzo fisico patologiche (come la turbolenza della
cinetica parietale sotto sforzo).
Lesame gold standard la PET, ma la sua limitata diffusione rende importante la scintigrafia perfusionale
del miocardio (vedi medicina nucleare, cuore).
La RM inoltre capace di evidenziare anomali contrattili e di perfusione dopo lo sforzo fisico.
La stenosi coronarica responsabile della scarsa perfusione pu essere valutata molto efficacemente con la
coronarografia, importante anche nella scelta del trattamento da eseguire.
Infarto del miocardio
Unica tecnica abbastanza portatile da poter essere usata durante un attacco acuto lecocardiografia, che
identifica alterazioni della cinetica e le monitorizza nel tempo. Importante anche per lindividuazione
precoce di complicanze come la rottura del setto o la formazione di aneurismi, linsufficienza mitralica o
papillare, la formazione di trombi.
Nel paziente con infarto dubbio pu essere effettuata invece la scintigrafia perfusionale che evidenzia
miocardio vitale, oppure la scintigrafia con indicatore selettivo di infarto (gi dopo 1-2 ore dallinizio del
dolore positiva la scintigrafia con Tc-glucarato).
Identificazione di miocardio vitale
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Tecniche come la PET e la scintigrafia sono importanti per la identificazione del miocardio vitale, in grado
di riprendere, dopo adeguata riperfusione, la funzione contrattile normale, influenzando le scelte terapeutiche
e la prognosi.
Anche lecocardiografia evidenzia il miocardio vitale come zone ipo/acinetiche dove per la contrattilit
migliora con linfusione di dobutamina.
Rivascolarizzazione
La coronarografia selettiva sebbene molto invasiva importante per valutare la perviet dei bypass e
lefficacia dellangioplastica. Pu per essere usata anche la RM.
6.6PERICARDITE
Acuta essudativa: lombra cardiaca si deforma a fiasca per la raccolta di liquido negli spazi inferiori
del pericardio; la deformazione si modifica con il decubito. Si ha anche che larco superiore di destra si
allarga per la dilatazione della vena cava superiore e langolo cardiofrenico diventa ottuso. Ecografia
evidenzia versamenti anche di piccole dimensioni, mentre la TC e la RM evidenziano bene gli
ispessimenti pericardici e quei versamenti che si raccolgono nella parte posteriore.
Cronica costrittiva: quadro della stasi del piccolo e grande circolo ben evidenziabile con lRX; la
morfologia del pericardio non si modifica con il decubito. Durante lespirazione si verifica un
movimento del cuore verso lalto e medialmente. La TC identifica il tessuto fibroso attorno al cuore ed
ha un ruolo diagnostico di primo piano, anche per la facilit con cui evidenzia le calcificazioni (per
questo la TC meglio della RM in questo caso).
6.7MALFORMAZIONICARDIACHE
Sono molto diffuse.
LRX ha un ruolo di approccio importante, ma non riesce mai a identificarle in maniera caratteristica.
Leco invece ha elevata sensibilit, soprattutto in epoca neonatale dove pi facile (il cuore pi grosso in
proporzione alladulto, specie rispetto ai polmoni in via di sviluppo, e ci sono molte finestre acustiche).
Invece nelladulto lesame non invasivo principale la RM.
Spesso la diagnosi definitiva viene per dallangiografia e dal cateterismo cardiaco, soprattutto in fase di
raccolta di dati, in vista dellintervento chirurgico.
Descriviamo qui di seguito i reperti fondamentali delle principali malformazioni, eccetto che delle alterazioni
valvolari discusse a se.
Coartazione aortica
Dilatazione dellaorta ascendente (prominenza dellarco superiore destro)
Alterazione del profilo aortico subito sotto allarco in corrispondenza della stenosi
Dilatazione sub stenotica
Laorta nel complesso assume una formazione a 3.
Il circolo ipercinetico delle intercostali che supera la stenosi pu provocare delle caratteristiche osteolisi
meccaniche sulle coste (lesioni a colpo dunghia).
Langiografia comunque lesame di elezione, quando risulta difficile per la stenosi serrata si ricorre
allangio RM.
DIV
La dilatazione del ventricolo destro ben dimostrabile allRX, mentre la sede, la dimensione e il tipo di
difetto sono molto spesso rilevabili allecocardiografia, sicuramente con il color doppler.
La ventricolografia sinistra o langiocardiografia definiscono esattamente lentit dello shunt.
DIA
La dilatazione dellatrio destro senza interessamento delle cavit ventricolari si rileva allRX. Ecocardio e
RM sono utili come nel DIV, e anche qui la diagnosi risolutiva si ottiene con langiografia.
Perviet del dotto di Botallo
Sia larco superiore di sinistra che quello medio sono dilatati (il primo per lectasia dellaorta a monte dello
shunt, il secondo per la dilatazione della polmonare sotto lo shunt perch riceve il flusso).
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Se lecografia importante in epoca neonatale, e la RM nelladulto, la risoluzione diagnostica si ha con

langiografia e il cateterismo cardiaco che dimostrano la perviet del dotto.
Tetralogia di Fallot
Nelle forme lievi la malattia radiologicamente asintomatica. Man mano che la stenosi polmonare aumenta
di gravit, invece, si ha una modificazione caratteristica dellombra cardiaca:
Arco medio di sinistra rientrante ipoafflusso nella polmonare
Punta cardiaca arrotondata e nettamente al di sopra del diaframma dilatazione del ventricolo destro
Diminuzione netta del disegno polmonare
Il cuore ha una forma caratteristica a zoccolo olandese.
Le malformazioni del cuore (discontinuit fra setto e radice aortica, atresia della polmonare) sono
evidenziabili dalla RM e ecocardiografia. Langiocardiografia mette in evidenza la stenosi polmonare e il
DIV.
Sindrome di Eisenmenger
Per la presenza o linsorgenza di una ipertensione polmonare in un cuore con DIV o DIA si osserva una
inversione destro-sinistra del flusso dello shunt (la cardiopatia diventa cianogena). In questa sindrome il
ricorso allangiografia molto pericolosa, e viene quindi evitata. La diagnosi differenziale importante con
lipertensione polmonare viene fatta dimostrando la comunicazione fra le cavit cardiache con
lecocardiografia.
TUMORI
I tumori del cuore sono molto rari e nel 75% dei casi sono benigni. La RX occasionalmente evidenzia
modificazioni dellombra cardiaca, o della vascolarizzazione polmonare, secondarie alla presenza delle
masse. Ecografia e soprattutto TC e RM sono gli esami elettivi.
6.8IPERTENSIONE
SISTOLICA
DIASTOLICA
Lieve
Moderata
Severa
Lieve
Moderata
Severa
140-159
160-169
>170
90-104
105-114
>115
Ipertensione labile: occasionale riscontro di valori alterati
Ipertensione maligna: ipertensione grave accompagnata da edema papillare ed essudati/emorragie
retiniche
Ipertensione scellerata: aumento di valori di pressione recente con alterazioni del fundus oculare senza
edema papillare
Dal punto di vista eziologico si distinguono vari tipi di ipertensione:

Essenziale o idopatica: 6% dei soggetti generale, circa il 92-94% degli ipertesi
Secondaria
o Sistolica:
Aortosclerosi
Insufficienza valvolare aortica
Tireotossicosi
Perviet del dotto arterioso
o Sisto-diastolica:
Renale
Renovascolare
Del parenchima
Da cause ormonali
Contraccettivi
Cortico-surrenale
Feocromocitoma
Acromegalia
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Neurogena
Da altre cause
Coartazione aortica
Policitemia vera
Policitemia nodosa
Ipertensione nefrovascolare
Dal punto di vista diagnostico questo tipo di ipertensioni si possono evidenziare bene con la diagnostica per
immagini. Sono circa l1-4% di tutti gli ipertesi, e siccome difficile evidenziare la stenosi renale, si
definiscono ipertesi nefrovascolari quei soggetti in cui lipertensione migliora dopo la rivascolarizzazione
renale.
Clinicamente si ha ipertensione di recente insorgenza, con progressione accelerata o maligna, refrattaria alla
terapia medica; in genere in soggetto fra 30 e 50 anni. Pu esserci rumore di soffio addominale e spesso c
retinopatia grave.
La stenosi arteriosa deriva da aterosclerosi o da displasia fibromuscolare.
Diagnosi preradiologica
Differenziare le forme essenziali da quelle secondarie.
Importante lanamnesi che permette di valutare la familiarit spesso associata alle forme primitive. Quelle
secondarie insorgono in genere prima dei 35 o dopo i 55 anni; precedenti infezioni ricorrenti alle vie urinarie
e traumatismi lombari, nicturia o polidipsia sono suggestivi di ipertensione nefropatica. ATndenza
allaumento o perdita di peso suggeriscono rispettivamente Cushing o feocromocitoma.
Allesame obiettivo si valuta laccumulo di adipe del Cushing, rumori di soffio vascolare dorsale
(coartazione istimica dellaorta), ombelicale o al fianco (arteria renale); valutazione dei polsi femorali
Gli esami di laboratorio sono:
Urine completo
Test sierologici di funzionalit renale
Potassio iperaldosteronismo
Determinazione delle catecolamine urinarie (feo)
Determinazione del cortisolo urinario (Cushing)
RX torace: evidenzia le ripercussioni cardiopolmonari presenti nellipertensione e in alcune cause
identifica la patogenesi (insufficienza aortica, coartazione..). LRx per ha delle precisazioni:
o il sovraccarico pressorio ventricolare SX non associato ad aumento di V non si diagnostica
radiograficamente
o aortosclerosi: allungamento dellaorta allRX
o insufficienza aortica: dilatazione dellaorta allRX
o coartazione dellaorta: osservare la piccolezza del cappuccio aortico, la rientranza del profilo
esterno dellaorta discendente, e non soltanto le lesioni a colpo dunghia delle coste
o perviet del dotto: segni polmonari di iperafflusso, vascolari di ectasia del ramo sinistro
della polmonare, cardiaci di dilatazione dellatrio sinistro
Tutte le altre tecniche radiologiche servono a documentare la patologia organica responsabile
dellipertensione secondaria o a diagnosticare lipertensione nefrovascolare.
Renografia radioisotopica: per la diagnosi di ipertensione nefrovascolare si impiega il DTPA Tc-99m,

che fornisce dati precisi anche nei casi in cui la stenosi interessa un ramo piccolo dellarteria renale. In
questo esame la somministrazione di ACE-inibitori (captopril) provoca una rapida diminuzione del
flusso renale (delluptake ed eliminazione del tracciante) indicando una componente di attivazione
reninica.
Angiografia digitale: consiste nellaortografia e nellarteriografia renale selettiva. In genere riesce molto
bene a visualizzare una eventuale stenosi renale
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AngioRM: sensibilit del 100%, specificit 92% su stenosi significative (oltre 50% del diametro del
vaso). I limiti sono la difficolt di visualizzazione delle stenosi distali, e la sovrastima possibile
dellentit della stenosi
Doppler: causa linterferenza di adipe o gas la arteria renale identificata solo nel 58-65% dei casi, e
risulta pi difficile identificare larteria se presente una stenosi. Non si riconoscono mai arterie
soprannumerarie.
Trattamento ipertensione nefrovascolare

PTA: langioplastica viene comunemente impiegata. I risultati si confrontano favorevolmente con quelli
di rivascolarizzazione chirurgica. Nelle lesioni dellostio della renale per la PTA non ha buoni risultati a
distanza per cui meglio inserire uno stent.
6.9DOLOREPRECORDIALE(DIAGNOSTICADIFFERENZIALERADIOLOGICA)
Dolore che interessa larea di proiezione del cuore sulla parete anteriore ma che non sempre di origine
cardiovascolare, mentre non sempre il dolore del cuore si proietta nel precordio.
Il dolore CV determinato dal cuore, dal pericardio e dai grossi vasi, in diverse situazioni:
Ischemia
Pericardite acuta. Dolore influenzato dagli atti del respiro, dalla tosse, a volte dalla deglutizione (simile a
quello pleurico), continuo, oppressivo, anteriore (simile allinfarto), in regione paracardiaca e alla spalla
di SX.
o Malattia reumatica
40,6%
o Infezioni batteriche
19,8%
o TBC
7,3%
o Pericarditi virali
10,4%
o Pericarditi uremiche
11,5%
o Pericarditi neoplastiche
3,1%
o Collagenopatie
2,1%
Dolore aortico
o Dissecazione: estremamente violento, localizzato alla zona della dissecazione ma migrante
in rapporto al tipo di dissecazione:
Tipo A: interessa aorta ascendente indipendentemente dalla sede di ingresso e di
estensione
Tipo B: non interessa laorta ascendente
Diagnosticaradiologica
Ischemia e infarto
RX
Segni di ipertensione venosa polmonare
Calcificazioni coronariche in paziente con coronaropatia
Calcificazioni miocardiche in paziente con infarto pregresso (raro)
Questi reperti da soli, anche in presenza di dolore, non sono sufficienti per la diagnosi di ischemia in atto
Ecografia
La dimostrazione di asinergia o assenza del normale movimento parietale sistolico, specie se segmentaria,
un segno indiretto di ischemia che, associato alla dimostrazione di normalit del pericardio e dellaorta,
abbastanza specifico.
Pericardite
RX: quasi sempre normale
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Eco: decisivo per la diagnosi di versamento anche piccolo, e diagnostica tutte le pericarditi
infiammatorie. Per le forme epistenocardiche e neoplastiche si associa anche la TC o la RM
Ecocardiografia: si usa come esame successivo per dirimere dubbi
TC e RM: sono perfettamente in grado di identificare una patologia pericardica in caso di dubbi ulteriori
Dissecazione aortica e fissurazione di aneurismi

RX: Fornisce una serie di elementi si sospetto:
Deformabilit del cappuccio aortico
Alterazioni delle limitanti mediastiniche
Aumento del diametro del mediastino
Segni di ispessimento della parete aortica (valutazione possibile solo se sono presenti calcificazioni
dellintima)
Ecografia standard: la forma transtoracica lindagine di primo approccio al sospetto di dissezione
aortica nel torace. Criterio di diagnosi positiva la dimostrazione di un lembo fluttuante nel lume aortico,
con evidenza di doppio lume vasale
Ecografia transesofagea: recente, netta diminuzione dei FP e FN rispetto alla eco standard. Sensibilit
98%, specificit 88%.
TC: indispensabile se agli altri esami si evidenziato un aneurisma per escludere la possibilit di una
fissurazione
Angiografia: sempre meno utilizzata per la sua invasivit, riservata a casi del tutto particolari
Esami di complemento nella valutazione del dolore precordiale
ECG: in presenza di dolore persistente escluse le cause aortiche e pericardiche si esegue ECG anche in
assenza di sospetto clinico di infarto. In assenza di alterazioni ECG si deve prendere in considerazione la
possibilit di una dissezione aortica senza lembo flottante nel lume, che deve essere valutata alla TC (con
e senza mezzo di contrasto) e alla RM. TC e RM sono diagnostiche per la dissezione anche quando non
possibile praticare lecografia transtoracica
Aortografia toracica: eseguita a volte in paziente con dissezione accertata per chiarire il campo
operatorio.
Coronarografia: valutazione funzionale e studio dellanatomia coronarica. Le indicazioni a questo
delicato esame sono:
o Ischemia accertata ed elevata probabilit di malattia coronarica
o Angina instabile o stabile, refrattaria alla terapia medica
o Pregresso infarto miocardico e presenza di angina
o Aneurisma post-infarto del ventricolo sinistro
o Diagnosi equivoca di cardiopatia ischemica
o Paziente candidati a correzione chirurgica di vizi valvolari specie se anziani o
coronaropatici
La definizione di patologia coronarica richiede la definizione di almeno tre parametri angiografici, ossia
la riduzione del diametro, la lunghezza della stenosi e la morfologia della lesione. Il primo parametro
determina la riserva coronarica, ossia il rapporto numerico fra il flusso massimo misurato durante
iperemia indotta e il flusso basale. Fino al 50% di stenosi ridotta solo la riserva coronarica, mentre
attorno al 75% di stenosi anche il flusso basale ridotto significativamente.
La morfologia delle lesioni recentemente stata correlata con il quadro clinico, e si distinguono
attualmente:
Stenosi semplici: concentriche e a margini lisci e regolari angina stabile
Stenosi complicate: margini irregolarmente frastagliati, ulcerazioni e aspetti di
dissezione angina instabile e infarto
Lesioni complicate da trombi endoluminali
Cineventricolografia: fornisce informazioni su:

o Alterazioni del movimento parietale o asinergie regionali: si correlano male con il danno
strutturale del miocardio e non possono essere considerate espressione di necrosi o di danno
di vasi coronarici
o
o
Alterazioni strutturali (aneurismi post infarto)

Alterazioni dimensionali
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CAP 7 PATOLOGIA
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VASCOLARE
Si tratta in questo capitolo la patologia vascolare non occlusiva, per la quale si rimanda alla radiologia
interventistica (radiologia, capitolo 2).
7.1DIAGNOSTICASTRUMENTALEDELLEARTERIE
Ecografia
Nella pratica possono essere utilizzate tutte le tecniche, ma soprattutto importante il doppler e tutte le sue
applicazioni. Anche la normale ecografia consente di acquisire elementi di informazione sulla patologia della
parete del vaso e sulla sua struttura.
Il vaso normale presenta lume anecogeno, delimitato da echi regolari e continui corrispondenti alla parete;
nelle arterie possibile vedere una linea iperecogena sottile e continua che corrisponde alla parte fibrosa e
muscolare della parete.
Dinamicamente le arterie si distinguono perch sono pulsatili, le vene sono invece caratterizzate da una
deformabilit associata a movimenti muscolari o respiratori.
Arteriografia
Come ricordato sono le tecniche di indagine fondamentale. Oltre allangiografia convenzionale, di cui
abbiamo gi parlato, ne esistono fondamentalmente altre due, entrambe realizzate con tecnica simile alla
convenzionale, ma utilizzando tecniche di imaging di radioscopia digitale a sottrazione di immagine
consentono una selettivit maggiore e un minor uso di mezzo di contrasto.
Angiografia digitale arteriosa (ADA)
Tecnica di elezione che rispetto allangiografia convenzionale permette di studiare praticamente ogni
distretto (aghi di 4-5F) e usare meno mezzo di contrasto. I cateterismi selettivi e superselettivi delle
biforcazioni aortiche sono moltissimi (i pi usati a livello coronarico, cerebrale, tripode celiaco e mesenterica
superiore).
Si accede dalla femorale e si prosegue con il catetere a ritroso fino alla biforcazione interessata nella quale si
inietta il mezzo di contrasto.
Angiografia digitale venosa (ADV)
Studio della patologia dei grossi vasi in assenza di polsi periferici. Si punge una vena del braccio dove si
inietta mezzo di contrasto che si diffonde sistemicamente. Non ha rischi di danno ai vasi legati al
cateterismo, ma non per niente selettiva. La qualit dellimmagine non eccellente e il mezzo di contrasto
parecchio.
Si usa quando impossibile raggiungere con il catetere il distretto interessato.
TC
Da sola riconosce solo i vasi di calibro maggiore, invece importante con mezzo di contrasto nello studio
degli aneurismi, nelle complicazioni post operatorie, emorragie, fistole. La tecnica spirale, con successiva
ricostruzione di immagine in 3D, permette di visualizzare i vasi con risoluzione paragonabile allangiografia.
RM
Il sangue in movimento non da segnale nelle sequenze classiche. Fra lume e parete vi quindi un buon
contrasto e si possono vedere anche le alterazioni piuttosto fini. Si usa in genere a livello toracico dove la
ecografia non praticabile.
7.2PATOLOGIAARTERIOSA
Formecongenite
Le malformazioni di decorso e origine in genere sono asintomatiche e il loro rilievo occasionale. Fa
eccezione lorigine della succlavia di destra dallarco aortico che pu dare disfagia lusoria.
Aneurismi e fistole AV possono essere indagati rispettivamente con RM ed ecodoppler.
Le displasia arteriose sono invece spesso causa di ipertensione giovanile se colpiscono le renali, e possono
essere studiate agevolmente con ecografia e RM.
Arteropatiefunzionali
Fenomeno di Raynaud: arteriografia mostra vasospasmo riducibile con vasodilatatori
Acrocianosi: arteriografia simile al Rayunaud, con sovrapposta componente di stasi venulare
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Formeinfiammatorie
Le forme batteriche acute sono una controindicazione per il rischio di disseminazione allarteriografia. Le
forme croniche sono per lo pi TBC o luetiche. In genere con langiografia si riesce a valutare lo stato della
parete sia nelle forme infettive che in quelle reumatiche
Formedegenerative
Aterosclerosi
Spesso riguarda laorta toracica e addominale. Fin dallRX del torace possibile identificare una serie di
alterazioni precoci:
Prominenza dellaorta ascendente
Innalzamento e sporgenza dellarco aortico
Calcificazioni parietali, spesso presenti a livello addominale.
Tutti questi reperti sono meglio caratterizzati per dalla TC e ancora meglio dallecografia, tecnica di
elezione non invasiva per lo studio delle alterazioni parietali. Con la sola ecografia gi possibile valutare:
Percentuale di stenosi arteriosa
Ispessimenti parietali
Placche ateromasiche
Trombi (non quelli recenti che sono anecogeni)
Associando allecografia la tecnica doppler diventa possibile anche studiare le stenosi dal punto di vista
emodinamico e monitorarle nel tempo.
Infine laortografia, che di per s non necessaria, pu mostrare diverse alterazioni della parete e tutte le
alterazioni dellaterosclerosi.
Furto della succlavia
Le tecniche doppler hanno oggigiorno soppiantato la diagnosi arteriografica, permettendo di identificare
bene la deviazione di flusso dal circolo basilare durante luso del braccio.
Aneurismi
Occasionalmente la diagnosi possibile anche con il solo radiogramma del torace, specialmente quando la
massa aneurismatica ha un orletto calcifico ben risultante alla RX. Gli aneurismi toracici possono essere
inoltre visualizzati per lo spostamento degli organi del mediastino o per lerosione dello sterno.
LRX addominale riconosce soltanto grossi aneurismi calcificati.
Grossi aneurismi comunicanti con il lume principale dellarteria sono ben visibili allarteriografia e
allecografia; leco addominale molto sensibile per gli aneurismi dellaorta, rispetto ai quali ha la stessa
capacit risolutiva della TC, ma riesce meno bene a dimostrarne i rapporti con le strutture circostanti e i
limiti
La metodica pi sensibile per il loro studio per la TC, magari con mezzo di contrasto, che mette in
evidenza anche i piccoli aneurismi delle arteria intraparenchimali (aneurismi miliarici), e soprattutto riesce a
dare una definizione spaziale eccellente dei limiti e dei rapporti con le strutture vicine.
La RM ancora migliore come definizione ed ha la possibilit di vedere trombi anche recenti nella parete,
ma rispetto alla TC pi lenta e laboriosa e non viene usata per la diagnosi di aneurismi in rottura.
Dissezioni aortiche
RX inefficace.
La TC riesce a dimostrare il lume vero e quello falso separati dallintima, e consentire un orientamento
topografico indispensabile dal punto di vista chirurgico per preparare lintervento. Idem la RM.
Langiografia riesce a dimostrare i due lumi ma con minor precisione.
Lecografia transesofagea piuttosto sensibile, ma a livello addominale questa tecnica poco efficace.
7.3DIAGNOSTICASTRUMENTALEDELLEVENE
A livello venoso sono possibili due tecniche peculiari, la flebografia e la ecografia.
Flebografia
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Consente uno studio anatomico e dettagliato di molti distretti venosi e della loro patologia. Si possono
distinguere varie metodiche.
Nel flebogramma normale le vene dotate di valvole sono attraversati da rigonfiamenti disposti lungo il
decorso quando i seni valvolari sono riempiti, mentre le vene prive di valvole hanno contorni lisci.
Per puntura diretta
Arto inferiore: puntura di una vena del piede e infusione di mezzo di contrasto. Applicando un laccio
allaltezza del malleolo si blocca il circolo superficiale e si induce la diffusione del mezzo di contrasto in
quello profondo (se i rami comunicanti sono pervi). Si usa per lo studio di varici, tromboflebiti, sindromi
postflebitiche, ricerca di sorgenti emboligene.
Flebografia ascendente: con paziente supino, si incannula una vena del dorso del piede, e si inietta
mezzo di contrasto legando allaltezza del malleolo. Dopo aver preso le radiografie del circolo profondo,
si toglie il laccio e si fa unaltra infusione, che stavolta interesser il circolo superificiale
Flebografia discendente: si incannula a livello ileo-femorale e si esegue una radiografia prima con
paziente supino, poi in piedi, per valutare la capacit di contenimento delle valvole del circolo profondo.
Flebografia dellarto superiore: puntura della vena del dorso della mano o della basilica (non cefalica)
al gomito. Indicazione nel sospetto di tromboflebite o infiltrazione / compressione delle vene ascellari
Cavografia superiore: puntura laterale della basilica e iniezione bilaterale simultanea di mezzo di
contrasto. La metodica mette in luce soprattutto arti superiori e mediastino, con il sistema delle azygos, e
permette di visualizzare eventuali circoli collaterali di compenso.
Cavografia inferiore: mediante puntura bilaterale della vena femorale allinguine, o con cateterismo
femorale della cava allorigine. In genere nello studio di malformazione della cava.
La flebografia della cava eseguita soltanto in casi dubbi o molto complessi, dato che di solito sufficiente
la TC o lecografia.
Selettive
Si usa la stessa tecnica dei cateterismi arteriosi, raggiungendo di solito per via transfemorale le vene renali,
surrenali, iliache, tiroidee, azygos. Liniezione del mezzo di contrasto effettuata controcorrente. Queste
tecniche permettono anche il prelievo mirato di sangue venoso.
Di ritorno postarteriografico
In alcune condizioni possibile osservare la vena dopo aver fatto una arteriografia, sfruttando il filtraggio del
mezzo di contrasto attraverso il circolo capillare. Questo molto efficace ad esempio nella valutazione del
circolo spleno-mesenterico-portale dopo larteriografia del tripode celiaco.
Ossee
Lelevata capacit di drenaggio dellosso rende possibile effettuare delle flebografie dellosso semplicemente
inserendo mezzo di contrasto nella spongiosa. Sono metodiche meno utilizzate oggi che in passato.
7.4PATOLOGIAVENOSA
SINDROMEDELLAVENACAVAINFERIORE
Si ha per ostacolo al deflusso che pu avvenire in diversi punti del suo decorso:
Prossimale: sindrome di Budd-Chiari, ostruzione al livello delle sovraepatiche
Intermedia: a livello della confluenza fra una o entrambe le vene renali e la cava
Distale: sotto la confluenza delle due vene renali (edemi dei genitali) o al livello delle vene iliache o
femorali (edema di un arto con vene collaterali superficiali sotto lostruzione)
Lostruzione completa non accompagnata da sintomi evidenti se si verifica lentamente, mentre invece
stenosi anche incomplete possono essere acutamente sintomatiche se si sovrappongono ad esse dei trombi.
Le patologie alla base dellostruzione possono essere diverse, maligne o benigne.
MALIGNE
BENIGNE
Neoplasie primitive o secondarie del fegato, Fibrosi retroperitoneale (indicazione allo stent)
surreni, ovaio, utero, pancreas, reni.
Trapianto del fegato
Sarcomi retroperitoneali
Cirrosi e cisti epatiche
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Linfadenopatie pelviche o retroperitoneali
Leiomiosarcomi tipici della vena cava, visibili

alla TC come ispessimento parietale
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Aneurismi infiammatori che danno aderenze (si

originano per infiammazione, complicanze di
bypass aortico o da complicanza chirurgica post
nefrectomia)
Patologie congenite (rare)
Atresia della cava inferiore
Causa pi frequente trombosi, originata dal distretto femoro-popliteo.

Rischio di embolia polmonare che pericolosa sia se massiva che no (anche quella subsegmentale pu
dare alla lunga cuore polmonare cronico).
Indagine di elezione scintigrafia perfusionale o se non disponibile TC meglio spirale.
La chirurgia non utile a meno che si tratti di una trombosi massiva.
PATOLOGIADELLAVENAPORTA
Si tratta di ipertensione portale per ostacolo al deflusso con ascite, splenomegalia, anomalie digestive, varici,
emorroidi, stasi venosa, presenza di circoli collaterali.
Esiste una classificazione emodinamica funzionale dellostruzione della porta:
Presinusale
Sinusale
Post sinusale
Che sul piano clinico si traduce in prepeatica, epatica o postepatica.
Misurediagnostichegeneralidellipertensioneportale
Per misurare la pressione si usa un catetere nella vena sopraepatica: la P epatica libera cos ottenuta di 1-5
mm Hg. Si incunea successivamente il catetere fino ad incontrare una resistenza, e quella la P epatica
bloccata (6-9 mmHg).
La differenza fra le due pressioni da un gradiente che permette di stabilire la gravit dellipertensione
portale:
7-15 mmHg ipertensione lieve
15-30 mmHg ipertensione moderata
> 30 mmHg ipertensione grave
Normalmente il circolo epatico ha tre vie.
Afflusso arterioso (25%)
Afflusso portale epatopato (75%)
Efflusso sovraepatico
Quando, per qualsiasi motivo, il deflusso sovraepatico impossibile, si attiva una seconda via di deflusso,
patologica, che il circolo portale epatofugo. In questo si attivano dei circoli collaterali porta cava che
normalmente sono chiusi o a basso flusso, ma che in quelle condizioni diventano patologicamente attivi.
Questi sono:
Il sistema del retius, una anastomosi fra le vene iliache e la cava tramite rami retroperitoneali
Lanastomosi fra la mesenterica superiore e inferiore che attraversa il plesso emorroidario (responsabile
delle emorroidi)
Il circolo superficiale perietale e periombelicale che collega le vene iliache con le epigastriche
(responsabile del caput medusae)
Il circolo coronaro-stomacico che collega la mesenterica superiore con le vene esofagee (responsabile
delle temibili varici).
Lipertensione che si crea nel circolo venoso portale (mesenterica superiore e iliaca) provoca lascite e la
splenomegalia, che si considera tale quando il diametro maggiore della milza di oltre 14 cm.
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Tecniche diagnostiche per immagini

Ecografia: analisi strutturale di fegato e milza, ricerca di ostruzioni, dimostrazioni di ascite, analisi del
flusso portale, dimostrazione di ascite anche di minima entit
TC: gli stessi rilievi in forma panoramica (migliore), ma non lanalisi del flusso
RM: come la TC ma con la possibilit di informazioni sul flusso
Angiografia: utilizzando larteriografia del tripode celiaco e analizzando il ritorno venoso si ottiene una
mappa dettagliata del circolo portale con individuazione degli ostacoli. Non sono possibili analisi
flussimetriche.
Esofagogramma baritato: mette in evidenza le varici ma molto meglio lendoscopia, che permette
anche il trattamento.
Ipertensionepresinusoidale
Ostacolo del sistema portale intraepatico (raro) o preepatico.
Le ostruzioni prepatiche sono causate da:
Forme infettive
o Schistosomiasi
o Malaria
Forme congenite
o Fibrosi
Forme infiltrative
Le pi comuni interruzioni preepatiche sono invece provocate da:
Ostruzioni di:
o Vena splenica
Omentale
Gastriche brevi
Gastroepiploica
In genere sono implicate cause trombotiche, neoplastiche (pancreas), discrasie ematiche (policitemia),
infiammatorie (pancreatite, sepsi addominale, flebite)
Spesso si verifica il fenomeno della arteriolizzazione dei capillari epatici, per via del grande afflusso di
sangue in pi dalla via arteriosa, che compensa la carenza di sangue dalla porta.
Ipertensionepostsinusoidale
Frequentemente legata alla sindrome di Budd Chiari, la quale si forma in genere per la trombosi delle
vene sovraepatiche (70%) ma pu anche essere congenita per presenza di una ostruzione membranosa
incompleta che diminuisce il deflusso venoso sovraepatico.
Le condizioni predisponenti alla trombosi delle sovraepatiche:
Ipercoagulabilit
Gravidanza
Traumi
Patologie mieloproliferative
Cirrosi epatica avanzata
Neoplasie
I circoli collaterali che si mettono in atto sono praticamente sempre quelli epatogiugulari; la SBC pu per
dare un reflusso anche nelle retroperitoneali, in cui non si evidenziano circoli collaterali ma sono presenti
vortici.
La vena porta, pervia, presenta una inversione del circolo.
Altri sintomi sono:
Epatomegalia per lo pi del lobo caudato e superiore
Splenomegalia
Trombosi portale associata nel 20% dei casi
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Ascite
Interruzione del flusso portale epatopato non compensato da arteriolizzazione ( a differenza che nella
ipertensione persinusoidale)
Alla TC: aree di ipoperfusione associate a mancata opacizzazione delle vene sovraepatiche e della cava
inferiore (a differenza che nella presinusoidale in cui sono sempre visibili, poich il sangue e il mezzo di
contrasto ci arrivano dalla via arteriosa)
Alla TC: impregnazione parenchimale disomogenea
Altre condizioni di ipertensione postsinusoidale sono:

Trombosi della vena mesenterica: ha elevata mortalit e si tratta solo con la trombolisi; pu essere data
da diverse circostanze:
o contraccettivi orali
o sepsi
o pancreatite
o policitemia
o deficit di antitrombina III
o chirurgia addominale
Ostruzione della confluenza spleno-mesenterico-portale: in genere da pancreatite con emorragie o da una
stenosi serrata della porta che si complica con trombo
Fistola artero-portale: sempre causa di ipertensione portale presinusale extraepatica, pu provocare
arteriolizzazione capillare e quindi trasformarsi in ipertensione postsinusale.
In questi pazienti importante valutare la presenza di shunt spontanei che possono essere predittivi di
particolari complicazioni:
TIPO DI SHUNT
COMPLICAZIONE
Splenorenale
SI
Emorragia digestiva
NO
Emorragia digestiva
Splenosurrenalic
SI
Emorragia digestiva
i
Splenosurrenalic
NO
Emorragia digestiva
i
Cause cardiache:
o Scompenso congestizio
o Pericardite costrittiva
o Insufficienza tricuspidale
%
45%
60%
60%
94%
Ipertensioneportalesinusoidale
Legata a patologie epatiche.
Colangiosclerosi
Cirrosi: specialmente alcolica, ma anche da qualsiasi causa. Nel fegato cirrotico ci sono anche ostacoli
postsinusoidali. Si riscontra anche e sempre ascite, splenomegalia e attivazione di tutti i circoli
collaterali, oltre i segni clinici di insufficienza epatica.
Alla TC le varici sono visibili come puntini neri sullesofago bianco. In corso di cirrosi alla TC si vedono
anche:
Ascite
Splenomegalia
Varici gastriche
Dilatazione della vena porta
Riabilitazione della vena ombelicale
INDICAZIONIALLATIPS
INDICAZIONI MAGGIORI
INDICAZIONI NON SEMPRE VALIDE
Sanguinamento acuto di varici non controllabile

con terapia medica o scleroterapia
Sanguinamento ricorrente di varici nonostante

terapia corretta
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Asciti refrattarie
S. di Budd-Chiari
Controllo di sanguinamento in paziente in attesa
di trapianto
Sindrome epatorenale
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CAP 8 RADIOLOGIA ADDOMINALE

In genere la patologia delle due sierose addominali costituita da versamenti di natura varia, ascessi e
tumori. Tutte queste patologie possono essere indagate tramite RX (sommariamente), ecografia (in maniera
completa) e TC (in maniera dettagliata).
8.1PERITONEOEMESENTERE
PERITONEO
Il peritoneo pu essere funzionalmente distinto in tre sezioni comunicanti:
Scavo pelvico: in comunicazione estesa con la cavit addominale tramite le docce perietocoliche, la
parte pi declive del peritoneo e spesso qui si raccolgono fluidi e secrezioni
Addome: parte principale, diviso idealmente in due dal mesocolon, contiene numerosi recessi e ospita
anteriormente lattacco del mesentere
Retrocavit degli epiploon: spazio virtuale fra lo stomaco e il peritoneo parietale, comunica
abbondantemente con la cavit peritoneale tramite lanello di Winslow: si trova anteriormente al
pancreas e in stretto rapporto con stomaco e milza.
Ascite
Lascite d sintomatologia quando viene a superare gli 800 ml circa: ma il pi piccolo volume individuabile
di 100 ml con lecografia, lesame pi sensibile.
Lintera cavit peritoneale risulta occupata da liquido per volume superiore a 1000 ml.
A differenza che nella patologia retroperitoneale, nellascite si riesce a vedere la limitazione netta dei
muscoli psoas da parte del tessuto adiposo.
Lecografia importante anche per la rimozione del liquido (paracentesi evacuativa).
Emorragia
Dopo traumi chiusi addominali, in genere rottura della milza o del fegato, ma anche in diatesi emorragiche o
per la rottura di tumori.
La dimostrazione della rottura viscerale e della raccolta liquida viene fatta tramite ecografia e TC; la
diagnosi differenziale fra le varie cause deve essere fatta con lagobiopsia.
Ascesso
In genere eventi postoperatori: se non trattati hanno una mortalit del 30%, ed importante una diagnosi
precoce.
Lesame RX diretto mostra la presenza di gas e liquido in sede atipica, con possibilit di individuare i
caratteristici livelli idroaerei.
Lecografia consente spesso la dimostrazione diretta dellascesso, e alla TC si osservanp anche le
caratteristiche della parete.
Un particolare tipo di ascesso quello sottodiaframmatico, che pu essere sospettato anche da un RX
standard del torace quando si identificano:
Livelli idroaerei sottodiaframmatici
Elevazione dellemidiaframma
Versamento pleurico
Strie atelettasiche basali da compressione
Aumento della distanza fra il diaframma e la bolla gastrica (a sinistra)
Peritonite acuta
Quadro radiologico di ileo paralitico, con falde gassose sottodiaframmatiche se c anche perforazione
intestinale; in ogni caso caratteristica la obliterazione della linea adiposa properitoneale (qualsiasi cosa sia).
Questo quadro comunque diagnosticato principalmente in maniera clinica, e anche la peritonite tubercolare
o neoplastica non affatto differenziabile da quella normale.
Neoplasie
Per lo pi visibili allecografia in forma di noduli o placche di difficile individuazione con lecografia; alla
TC presentano densit simile a quella dei tessuti molli e sono spesso circondati da ascite: la loro
individuazione agevolata dallintroduzione di mezzo di contrasto radiopaco in cavit peritoneale. Ecografia
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e TC hanno nel complesso una sensibilit molto minore a quella della laparoscopia che visualizza
direttamente la cavit peritoneale nel suo complesso.
MESENTERE
Linfoadenopatie
Non sono dimostrabili con la linfografia, ma tramite ecografia e TC
Neoplasie
Sono importanti clinicamente i carcinoidi e le metastasi, soprattutto quelle da tumori pancreatici. Possono
indurre intense reazioni desmoplastiche e frequente linfiltrazione neoplastica del grande omento.
Le cisti mesenteriche si sviluppano fra le pagine mesenteriche sottoforma di reazioni rotondeggianti, a
margini netti e regolari.
Lecografia mostra il contenuto liquido della lesione, la TC ne definisce dimensioni e disposizione.
Ascessi e raccolte flemmonose
Compaiono in corso di pancreatite, malattie di Crohn, traumi penetranti e interventi operatori; si presentano
sottoforma di raccolte capsulate con o senza gas nel loro contesto.
Le pancreatiti necrotizzanti possono diffondere lungo il mesocolon inducendo perforazioni del colon e
peritonite. La malattia di Crohn coinvolge, nelle fasi avanzate, il mesentere.
Infine ispessimenti del mesentere si possono avere anche dopo traumi addominali anche di poco conto.
8.2ESOFAGO
ESAMISTRUMENTALIDELLESOFAGO
Lesofago pu essere effettuato sia in modalit morfologica che in modalit funzionale, con diversi esami
che comportano comunque lopacizzazione del lume.
Esami morfologici
Esofagografia a DC: il paziente viene invitato ad ingerire un quantitativo daria (con polveri
effervescenti o deglutizione a narici chiuse) che distende il lume dellesofago. In seguito viene ingerito
50-100 ml di soluzione baritata che induce un verniciamento sottile e uniforme del lume. Lesame RX
viene fatto in posizione prona, che mette in evidenza particolarmente bene le ernie iatali
Esofagografia opaca: metodica che mira a riempire completamente il lume, in modo che tutto quello
che vi aggetta appaia come un difetto di riempimento, quello che sporge come un eccesso; era diffusa in
passato prima di quella a DC. Si fa semplicemente ingerire una soluzione di bario ad alta viscosit e
media concentrazione, che riempie perfettamente tutto il lume.
TC: riconosce molto bene il lume dellesofagfo, ed ideale per osservare la presenza di neoplasie e la
loro estensione ai tessuti paraesofagei
Ecografia: viene fatta durante lendoscopia, ed offre una buona visione della struttura della parete
consentendo anche di osservare le tre tonache
Lesofago costituito da una serie di strutture funzionali; un primo segmento tubulare che costituisce tutta
la lunghezza dellorgano fino a poco sopra il diaframma, dotato soltanto di attivit peristaltica. Questo si
continua con il segmento vestibolare, che ha una funzione di sfintere ed a riposo in contrazione tonica.
Il segmento vestibolare formato da tre porzioni:
Anello A: pozione sopradiaframmatica che con un anello muscolare forma il passaggio fra segmento
tubulare e vestibolare
Porzione intraiatale, ancorata allo iato diaframmatico dalla membrana fibroelastica di Laimer.
Porzione sottodiaframmatica, di circa 3 cm, che entra nello stomaco e contiene lanello B; questo una
escrescenza anulare della sola mucosa, rivestita prossimalmente da epitelio squamoso e distalmente da
quello colonnare3. Quando questo anello si restringe eccessivamente (al di sotto dei 13 mm) e provoca
disfagia si chiama anello di Schatzki.
In questa regione sottodiaframmatica contenuto lo sfintere esofageo inferiore, una zona di alta pressione di
circa 3 cm. Esso formato da diverse strutture:
3
Questa formazione corrisponde endoscopicamente alla zig-zag line.
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A livello della giunzione esiste un ispessimento della muscolatura esofagea presente circa 1 cm al di sopra
dellangolo di HIS: questa zona coincide sempre con la zig-zag line. Lesofago ha tre tonache muscolari:
circolare interna, semicicircolare intermedia e longitudinale esterna. A livello di questarea esiste un
ispessimento della tonaca intermedia che si ancorano con le fibre dello stesso tipo nella giunzione (fibre a
cravatta svizzera) e del fondo gastrico (fibre di Willis). Il ruolo di queste fibre quello del mantenimento
dellangolo di HIS.
Il pilastro diaframmatico destro forma una pinza attorno alla porzione addominale dellesofago, ed detto
laccio di Allison.
Langolo acuto di HIS e la bolla gastrica formano una strozzatura e una compressione dal fondo verso il
cardias che mantiene chiusa a valvola di Von Gubaroff, formata dalla protuberanza della mucosa
esofagea,detta rosette.
La membrana freno-esofagea che nella sua porzione inferiore forma un fascio che stringe il LES, e che
agisce da sfintere.
La pressione positiva addominale che agisce sul tratto addominale dellesofago
Esami funzionali
Pasto baritato: il paziente ingerisce una sola dose di bario in bolo, il cui transito viene seguito con
tecniche di radioscopia digitale e videoregistrato. Questo esame permette una analisi molto dettagliata
del transito esofageo e di eventuali disfunzioni cinetiche.
Scintigrafia: permette di valutare con notevole precisione il transito del bolo attraverso lesofago, di
solito fatta con Tc solfuro colloidale. A seconda dei casi lacquisizione delle immagini richiede da 2-3
minuti a 30-40. Premette anche di valutare lefficacia della terapia ed lesame di elezione per il reflusso
gastroesofageo, specie in et pediatrica. Inoltre, ripetuta lacquisizione a 2-4 ore nel campo polmonare,
pu valutare la presenza di polmonite ab ingestis.
PATOLOGIADELLESOFAGO
Discinesie
Discinesie ipertoniche segmentarie
Prendono anche il nome di peristalsi terziaria, condizione patologica che porta alla contrazione scoordinata
di segmenti esofagei. Si tratta in genere di un epifenomeno di altre patologie esofagee; si diagnosticano con
gli esami funzionali nei quali appare, dopo il passaggio del bario, una serie di incisure marginali frastagliate
nel terzo medio dellesofago
Spasmo esofageo diffuso
Londa si arresta nel tratto prossimale dellesofago, lo sfintere inferiore normale. Le alterazioni
caratteristiche sono:
Comparsa di contrazioni simultanee, ripetitive in risposta alla deglutizione, non peristaltiche
Comparsa di contrazioni spontanee in assenza di deglutizione
Intervalli di normale peristalsi
LES normale
Si evidenziano spasmi anulari fra i quali si interpongono dilatazioni; sono disposte simmetricamente e in
genere in perpendicolare rispetto allasse maggiore dellesofago.
Allesofagogramma si evidenzia anche un aumento di spessore della parete (aumento della banda di densit
fra il bario e le strutture mediastiniche circostanti).
Acalasia
Mancato rilasciamento del LES durante la deglutizione
Assenza di attivit peristaltica nel terzo inferiore del corpo esofageo (o peristalsi scoordinata)
Dilatazione esofagea.
Di solito la pressione a riposo nel LES risulta aumentata.
Dal momento che la parte superiore dellesofago risulta conservare la sua funzionalit, il bolo viene
inghiottito normalmente, ma rimane incastrato a monte della giunzione esofago-gastrica perch il LES non si
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apre e la muscolatura esofagea inferiore non in grado di spingerlo contro la sua resistenza. Lingresso del
cibo nello stomaco avviene solo quando la colonna di cibo vince con il suo peso la resistenza del LES.
La malattia attraversa tre fasi; una prima fase di compenso, in cui si ha soltanto restringimento del tratto
terminale dellesofago, difficilmente valutabile allRX. Una seconda fase, in cui la peristalsi pu essere
anche moderatamente aumentata e si ha una dilatazione modesta del corpo esofageo (fino a 6 cm), si osserva
abbastanza bene allRX.
Infine in una terza fase si ha lo scompenso, in cui la parete esofagea non riesce a contenere laccumulo di
cibo: in questa fase lesame con bario riesce a dimostrare tutti i segni della patologia:
Dilatazione abnorme dellesofago, oltre 6 cm, con aspetto sigmoideo (dolicomegaesofago)
Discesa del cibo per gravit, assenza completa di peristalsi
A causa del passaggio selettivo di materiale liquido nel LES dalla parte inferiore dellesofago e del
ristagno di aria nella parte alta, si ha il caratteristico segno della mancanza della bolla gastrica
Aspetto a coda di topo della giunzione gastroesofagea per il difficoltoso passaggio del bario nello
stomaco.
Segno del livello costante: si pu vedere che il LES si apre a scatto quando la colonna di bario
nellesofago raggiunge un certo livello, sempre costante, che evidentemente corrisponde ad un peso
sufficiente a vincere la resistenza muscolare.
Lacalasia si complica frequentemente con esofagite da stasi, alla quale segue con una frequenza maggiore
della media il carcinoma gastrico.
Discinesia ipotonica diffusa
Detta anche sclerodermia esofagea, condizione in cui, a seguito di malattie degenerative nervose o patologie
del collageno, lesofago atonico, slargato e peristalticamente silente.
In genere lo svuotamento dellesofago normale con il paziente in piedi (per gravit), ma in decubito questa
completamente assente: sono presenti bolle daria a lungo immobili nel lume esofageo.
Acalasia vigorosa
Presenta le caratteristiche manometriche dellacalasia classica e dello spasmo diffuso, ma una malattia a se.
Presenta comunque:
Contrazioni ripetitive, non propulsive, di grande ampiezza
Mancato rilasciamento del LES
Dolore toracico, disfagia e rigurgito sono i sintomi essenziali. Non c dilatazione esofagea e alla
manometria tutti i segmenti sono interessati da spasmi, ed la mancata dilatazione del LES che lo
differenzia dallo spasmo esofageo diffuso.
Alterazionidistruttura
Sono 3 malformazioni legate ad errori di separazione fra esofago e trachea
Atresia esofagea
Interruzione completa della canalizzazione dellesofago, che termina a fondo cieco. Il neonato lamenta
episodi di soffocamento e rigurgiti durante lalimentazione e marcata perdita di peso. Allo studio radiologico
si mette in evidenza:
Decorso esofageo a fondo cieco, con tasca prossimale piena daria
Totale assenza di gas intestinali allRX addome
Opacit polmonari alveolari irregolari per polmonite ab ingestis.
Lesame baritato non necessario.
Atresia con fistola tracheo-esofagea
Oltre allatresia esiste una fistola che per posta distalmente allinterruzione del lume esofageo. La
sintomatologia e il quadro radiologico lo stesso, ma si evidenzia una grande quantit di aria nellintestino;
pu essere difficile identificare la fistola.
Fistola isolata
In genere molto grave, la sintomatologia data da episodi di soffocamento e tosse durante i pasti, ripetute
polmoniti refrattarie al trattamento, disfagia.
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Allesame radiologico si osserva difficilmente la fistola, se non usando accorgimenti paricolari.

Diverticoli
Estroflessioni acquisite o congenite della parete esofagea intera (veri) o della sola sottomucosa (falsi). Sono
molto rare le forme acquisite, soprattutto sono forme di esofago doppio. Quelli acquisiti sono diverticoli da
trazione e da pulsione, i primi secondari ad un processo cicatriziale con retrazione fibrosa e i secondi ad un
indebolimento della parete con spinta eccessiva dallinterno.
Si dividono in faringei, medio-toracici ed epifrenici.
Diverticoli faringei (diverticolo di Zenker)
Diverticolo da pulsione secondario alla incoordinazione faringo-esofagea, o pi raramente ad un disordine di
motilit dellesofago.
Si ha che quando c una non coordinazione fra la contrazione faringea e il UES (ritardo di apertura di questo
o contrazione del cricofaringeo) nella parete posteriore dellesofago, fra le fibre del muscolo costrittore
inferiore del faringe e il cricofaringeo, nellarea detta triangolo di Killian, dove sono assenti le fibre
longitudinali dellesofago, si forma una estroflessione della sottomucosa che limitata dalla colonna.
Crescendo, infatti, essa si sposta di lato, generalmente a sinistra, e l si reperta.
Dopo somministrazione di pasto con bario si osserva una sacca mediana nella parte superiore del mediastino,
riempita parzialmente di bario, a convessit inferiore: spesso c in essa un livello orizzontale costituito da
aria e sostanze ingerite. Durante la deglutizione si sposta verso lalto svuotandosi bruscamente del suo
contenuto.
Diverticoli toracici
15% di tutti i diverticoli dellesofago, spesso asintomatici. La maggior parte di essi riconosce come eziologia
la trazione da parte di un linfonodo divenuto fibrotico a seguito di un processo tubercolare. Essendo dotati di
parete muscolare, e non tendendo allaumento di volume, sono in genere asintomatici, anche perch sono
stirati verso lalto o lateralmente, e quindi il cibo non tende allingresso dentro di essi.
Invece i diverticoli da pulsione, sebbene rari sono pericolosi perch secondari ad una pressione interna da
discinesia che provoca estroflessione della sottomucosa e mucosa attraverso una debolezza della parete
muscolare.
Radiologicamente sono una piccola tasca rotondeggiante riempita di bario collegata allesofago da un
colletto ampio e corto.
Diverticoli epifrenici
Sono localizzati negli ultimi 10 cm dellesofago, costituiti da mucosa e sottomucosa e considerati fra quelli
da pulsione. Sono legati a patologie con spasmo esofageo o allernia iatale con reflusso.
I sintomi iniziali sono digestione difficile, singhiozzo e pirosi, ma poi si ha anche rigurgito, dolore toracico e
disfagia. Spesso interviene una ulcerazione della mucosa con sanguinamento cronico.
Hanno aspetto radiologico simile a quello dellernia iatale, dalla quale si differenziano essenzialmente per i
contorni irregolari e lassenza di rilievo mucoso, ma soprattutto per la normale posizione dellesofago
terminale e dello stomaco.
Erniaiatale
Oggi si tende a distinguere fra ernie da scivolamento, ernie paraesofagee ed ernie da esofago corto. Accanto
a queste forme pure sono presenti spesso delle forme miste.
Ernia da scivolamento (tipo 1 di Akerlund)
A seguito dellallargamento dello iato, una parte della porzione cardiale e del fondo gastrico scivolano nel
torace, per via della pressione addominale che maggiore di quella toracica. Questo meccanismo alla base
del 90-95 % delle ernie iatali.
Si tratta in genere di una situazione intermittente, lernia in parte o del tutto riducibile con manovre
adeguate e viene evocata da manovre compressive delladdome o dalla variazione di decubito. In genere
una affezione asintomatica dellet medio-alta, e in alcuni casi raggiunge una notevole dimensione.
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Lo studio radiologico viene effettuato di solito con il paziente in decubito prono, con laddome compresso da
un cuscino, in inspirazione profonda. Il pasto baritato, una volta raggiunto lo stomaco, potr evidenziare una
serie di segni caratteristici:
Slargamento dello iato esofageo del diaframma
Presenza della tasca erniaria (differenziabile dalla bolla gastrica per la presenza di pliche)
Giunzione gastroesofagea al di sopra del diaframma
Esofago terminale flessuoso
Anello B in sede sopradiaframmatica (segno non sempre presente, ma patognomonico)
Riducibilit (non costante) dellernia in stazione eretta
Ernia paraesofagea (tipo 2 di Akerlund)
Difetto di una parte della membrana freno-esofagea, provoca il mantenimento in posizione del cardias, ma
linserimento parallelo ad esso di una parte di stomaco nel torace, di solito il fondo. Questa condizione pu
portare alla formazione di una sacca erniaria grande, dove si impegnano colon, milza o le anse intestinali,
con gravi conseguenze.
Si differenziano, con la stessa tecnica, dalle precedenti per:
Conservazione dellangolo di His (assenza di reflusso)
Tasca erniaria a lato dellesofago (la tasca contiene sia il fondo gastrico che lesofago
sottodiaframmatoco)
Assenza della bolla gastrica in sede normale
Presenza di opacit a volte livellata in sede retrocardiaca
Ernia da esofago corto
Condizione in cui lesofago nel suo complesso accorciato, ristretto nel punto distale; sono in genere forme
acquisite, nelle quali sempre presente il reflusso e lesofagite, dalla quale spesso derivano.
La tasca erniaria ben conservata e visibile, e lernia non riducibile (diagnosi differenziale con ernia da
scivolamento).
Malattiadareflussogastroesofageo
Diagnosi del reflusso
Il singolo episodio di reflusso si ottiene con la alterazione dei meccanismi antirefluesso dellesofago e con la
presenza di condizioni gastriche che lo facilitano.
Esistono i seguenti meccanismi antireflusso:
Sfintere crurale, del diaframma, attorno allo iato esofageo
Angolo di Heis, fra fondo gastrico e cardias
LES
La barriera anti reflusso cos costituita sopporta pressioni di 20 30 mm Hg; la pressione gastrica
normalmente superiore a quella esofagea e il reflusso si crea quando il LES ha un tono basale inferiore a 6-8
mm Hg. Le cause della malattia possono essere dipendenti quindi dalla inadeguata chiusura della barriera o
dallaumento della pressione gastrica. Le fibre del LES non sono n adrenergiche n colinergiche, ma
rispondono al VIP e al NO
Cause esofagee:
Ipotonia del LES (sclerodermia, fumo di sigaretta, beta adrenergici, esofagite, farmaci calcioagonisti
e colinergici.
Inappropriato rilascio del LES (aumento del numero e della durata dei rilasciamenti)
Manovre chirurgiche ed endoscopiche
Diminuzione della clearence esofagea
Esofagite e diminuzione della resistenza della mucosa
Cause gastriche:
Ritardo dello svuotamento
Reflusso duodeno gastrico, da asincronismo della peristalsi dei due organi
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Aumento del volume gastrico (pasti abbondanti)

Vicinanza del contenuto gastrico con la giunzione esofagea (clinostatismo)
Aumento della pressione gastrica (obesit, gravidanza, ascite, abiti stretti)
Ernia iatale da scivolamento (perdita della componente crurale della barriera)
Il 10% delle situazioni riconosce un carattere idiopatico.

Il singolo episodio di reflusso non patologico; lo diventa quando cospicuo e frequente, tale da causare un
danno alla mucosa esofagea.
La diagnosi strumentale si impone quando la diagnosi clinica dubbia e il trattamento medico non da
risultati favorevoli. Sebbene la metodica diagnostica di elezione sia laccoppiata pH-metria ed endoscopia, la
diagnostica per immagini ha importanti applicazioni:
Ricerca di cause: ernia iatale, alterazioni della motilit vengono indagati con pasto baritato
Sostituzione della pH-metria con la scintigrafia nel bambino.
Definizione della esofagite da reflusso, del Barret e della eventuale polmonite ab ingestis (fra le
complicazioni, vedi dopo).
Informazioni morfologiche importanti nel preoperatorio.
Per il reflusso il pasto baritato poco sensibile e specifico. Si ricorre ad altre tecniche, in genere non
radiologiche: come sottolineato prima, volte basta lanamnesi per fare una diagnosi clinica, ma se non c
regressione dopo un ciclo di terapia o se i sintomi sono gravi, necessario ricorrere alla diagnostica
strumentale.
Anamnesi con fattori di rischio e indicazione dei sintomi tipici
Evidenza di reflusso alla radiografia. Si ha solo nelle forme molto avanzate, ma diviene importate
ricorrere allRX quando ci sia una stenosi peptica o si valuta la possibilit di unernia iatale.
Registrazione del pH intramurale esofageo, con un elettrodo ingerito dal paziente, e pH-metria
dinamica nelle 24 ore. Lelettrodo viene fissato 5cm al di sopra del LES, e il test positivo quando il pH
non cambia fra questo livello e lo stomaco, e diminuisce in seguito a manovre di compressione gastrica. I
fenomeni di reflusso sono ortostatici nel 10-33%, clinostatici 25-46%, biposizionali nel 65-75% dei casi.
Cut-off fissato a pH 4. Fornisce informazioni sulla durata degli episodi, sul tempo di esposizione dello
stomaco al pH acido, e sulle relazioni fra posizione e rflusso.
Esofagogramma con pasto baritato. Utile per identificare le erosioni e le stenosi peptiche, nonch
levidenza di un adenocarcinoma.
EGDS con prelievi bioptici multipli: diagnosi del Barrett in assenza di alterazioni radiografiche.
Evidenzia anche esofagite erosiva e stenosi peptica distale e permette la valutazione dellesofagite.
Inoltre utile anche per differenziare lorigine peptica o neoplastica di lesioni ulcerative o delle stenosi
Manometria completa: fornisce informazioni sullattivit del LES e sulla funzione motoria dellesofago.
Test di Bernstein: infusione nellesofago di HCL 0,1 N. Questo crea pirosi retrosternale solo nei pazienti
con esofagite. Il test controprovato dalla ingestione di soluzione fisiologica, che non provoca bruciore
nei soggetti normali.
Test di clearance acida dellesofago: valutazione pH-metrica del numero di deglutizioni necessarie
perch lesofago si liberi di 10ml di soluzione di HCL 0,1 N.
Studi radioisotopici: ingestione di un isotopo non assorbibile, in genere Tc99, e valutazione della sua
transizione a livello esofageo. E una metodica assolutamente non invasiva che pu essere usata nel
bambino.
Diagnosi delle complicazioni
Le complicazioni della malattia da reflusso sono:
Esofagite erosiva: lesioni evidenti allendoscopia, con iperemia molto evidente, friabilit e ulcerazioni
che provocano sanguinamento ed emorragia digestiva
Lendoscopia lesame elettivo per la diagnosi dellesofagite lieve, mentre le forme medie e severe possono
essere agevolmente diagnosticate anche allRX.
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Gli aspetti endoscopici permettono una classificazione di gravit dellesofagite stessa, ma non sono cos
efficienti nella valutazione delle stenosi; limportanza di una possibilit di diagnosi radiologica sta nel poter
avere, in una sola seduta, un quadro diagnostico completo (individuazione di una causa eziologica
contemporaneamente alla valutazione di gravit dellesofagite). Inoltre le metodiche di radiologia costano
meno ed hanno meno rischi.
Aspetti endoscopici
Classificazione endoscopica di Savary Miller
dellesofagite
Grado I: edema con erosioni non confluenti
Grado II: erosioni confluenti ma non di tutta la
circonferenza esofagea
Grado III: erosioni confluenti estese a tutta la
circonferenza, emorragia
Grado IV: ulcerazioni e/o stenosi peptica o altre
complicanze
Aspetti radiologici
Ridotta distensibilit dellesofago
Ispessimento delle pliche longitudinali. Talvolta
limitato ad una sola plica, che appare con una
protuberanza polipoide
Scomparsa dellaspetto liscio della superficie
mucosa (iperemia)
Presenza di essudato infiammatorio in
pseudomembrane
Erosioni e ulcere multiple, a chiazze o a strie,
con alone edematoso e pliche di fibrosi radiate
(aspetto a ruota di carro)
Ulcere profonde: il processo si estende in
maniera continua, come nella colite ulcerosa
Pseudodiverticoli
intramurali;
formazioni
provocate dalla dilatazione dei dotti ghiandolari
Stenosi peptica: danno della mucosa secondario alla fibrosi infiammatoria, produce disfagia ed
presente nel 10% dei soggetti con un reflusso. Le stenosi del reflusso sono lunghe pochi cm e distali
(giunzione fra epitelio cilindrico cardiale e pavimentoso esofageo). La progressione lenta e produce
disfagia prima per i solidi e poi per i liquidi.
Appaiono al pasto baritato come difetti di riempimento simmetrici, a contorni lisci, in genere vicini al giunto
gastroesofageo.
Esofago di Barrett: progressiva sostituzione dellepitelio pavimentoso pluristratificato dellesofago con
epitelio metaplastico, di tipo gastrico o intestinale, comunque colonnare. Il Barrett da considerarsi a tutti gli
effetti una lesioni displastica precancerosa, che aumenta il rischio di insorgenza di un adenocarcinoma
esofageo.
La diagnosi di Barrett era un tempo distinta in due sottogruppi (short e long Barrett) a seconda della
lunghezza della lesione (maggiore o minore di 3 cm).
I criteri oggi necessari alla diagnosi si basano invece sulla vicinanza del reperto dalla ZZL e sul tipo di
metaplasia: in anatomia patologica, una metaplasia di tipo fondo gastrico non da considerarsi un Barrett.
La metaplasia intestinale di Barrett di tre tipi:
tipo gastrico
tipo cardiale
tipo intestinale: questa forma pu evolvere in adenocarcinoma della giunzione esofago-gastrica, che si
manifesta con calo ponderale e disfagia rapidamente progressiva.
Lesofago di Barrett si associa spesso alla stenosi peptica e quindi la disfagia in un paziente con reflusso
deve essere osservata con molta attenzione.
La diagnosi del Barrett solo endoscopica: radiologicamente pu essere sospettato quando si osserva un
aspetto reticolare, simile al rilievo gastrico.
Ulcera di Barrett: lesione ulcerativa nel contesto della metaplasia, che si pu complicare con emorragia,
perforazione o stenosi.
Problemi respiratori: per aspirazione del materiale refluito e per broncospasmo provocato per via
indiretta dallirritazione della mucosa esofagea.
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Esofagitiinfettive
Le esofagiti sono forme in genere abbastanza rare, appannaggio per lo pi di categorie a rischio
immunologico (AIDS, trapiantati, chemioterapia).
Candida
Raramente si osserva anche come complicazione di acalasia o esofagiti chimiche.
Diagnosi essenzialmente endoscopica: alla RX si pu osservare la
presenza, nelle forme lievi, di aree di mucosa indenne alternate ad
Alcool
aree con aspetto pseudomembranoso (aspetto ad acciottolato). Nelle
Fumo
forme erosive, invece, si osserva una contemporanea presenza di
Esofago di Barrett
erosioni (espansioni del riempimento) e di rilievi anulari
Acalasia (ristagno di cibo)
pseudopolipoidi (difetti di riempimento), per cui nel complesso tutta
la
Diverticolo
mucosa appare irregolare.
Ingestione di caustici
Nelle forme erosive si possono avere anche deficit della motilit e
Radiazioni
temibili complicazioni come la perforazione e la stenosi cicatriziale.
S. di Plummer Wilson
Aflatossina fungina
Herpes
Reflusso gastrico persistente
Ulcere discrete superficiali nel tratto medio dellesofago; difficile
Condizioni socioeconomiche
differenziarla dallesofagite erosiva da candida.
scadenti
Citomegalovirus
Ulcere giganti, piatte, circondate da un alone edematoso. Sospetto soltanto nei gravi immunocompromessi
Varici
Lendoscopia permette una adeguata diagnosi e contemporaneo trattamento efficace, ed la metodica di
elezione per questa patologia.
Anche allRX per queste radici sono di facile individuazione, anche se il loro aspetto pu essere influenzato
dallo stato di distensione e di attivit cinetica dellorgano. Lindagine deve essere eseguita in stazione eretta
e poi integrata da radiogrammi assunti in decubito prono.
Nella fase iniziale sono piccoli cordoni serpiginosi, mentre nella forma conclamata sono difetti di
riempimento nodulari.
Possono essere viste anche con lecografia intraesofagea (eventualmente associata a doppler) e con la TC.
Masseesofagee
Corpi estranei
Se radiotrasparenti, si evidenziano con pasto baritato. Se radiopachi, sufficiente lRX diretta del torace. In
genere si arrestano al restringimento aortico o nella parte terminale dellesofago.
Dovendo poi toglierli con lendoscopia, la diagnosi endoscopica del tutto sufficiente, anche se pu essere
pericoloso lintroduzione dellendoscopio qualora vi siano corpi estranei taglienti.
Tumori benigni
Usualmente hanno un aspetto di deficit di riempimento centrale o eccentrico, a margini netti e regolari, senza
alterazione della motilit parietale. Il tratto a monte pu essere dilatato. Possono essere polipi peduncolati
simili agli pseudopolipi dellesofagite da reflusso
Tumori maligni
I fattori eziologicamente correlati sono molti e di varia natura. Tutte queste cause finiscono, in vario modo,
per provocare un danno infiammatorio della mucosa, che si evolve in una rigenerazione continua. In seguito
si ha displasia, metaplasia e cancro.
Classificazione
Ci sono diversi aspetti eziologici di carcinoma:
Carcinoma in situ: considerato una entit istologica differente dal carcinoma spinocellulare,
caratterizzato da polimorfismo e disordine cellulare in ogni strato dellepitelio
Carcinoma squamoso: 95%, origina dalle cellule dellepitelio pavimentoso non cheratinizzato che
hanno giunzioni fra una cellula e laltra che assomigliano a spine, da cui il nome. Meno frequente nel
tratto superiore, si estende longitudinalmente, e invade rapidamente la muscolare, i linfonodi e le altre
strutture mediastiniche per contiguit. Diffonde a pleura, nervi frenici e ricorrenti, pericardio e aorta, e
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dalla porzione inferiore diffonde a linfonodi sottodiaframmatici. Per via ematogena si dissemina al
fegato e alle ossa. E sensibile al trattamento radioterapico.
Adenocarcinoma: origina in genere dallepitelio di Barrett, meno frequentemente da un focolaio
ectopico di mucosa gastrica o dalle ghiandole sottomucose. Trattato successivamente in un paragrafo a
se.
Sarcomi: Rari, pi comune il leiomiosarcoma. Rari i linfomi
Alcool
primitivi, per lo pi NH. Il linfoma H invece pu avere un
Fumo
interessamento secondario abbastanza frequente.
Esofago di Barrett
Carcinoidi: rari ma ben documentati, secernono ACTH, calcitonina,
Acalasia (ristagno di cibo)
paratormone e VIP.
Diverticoli
Ingestione di caustici
Epidemiologia
Radiazioni
Predispongono al carcinoma tutti i fattori di rischio che comportano
S. di Plummer Wilson
irritazione cronica della mucosa e ostacolo al transito del cibo.
Aflatossina fungina
Aree ad alta incidenza: Fascia asiatica del carcinoma esofageo, Finlandia,
Reflusso gastrico persistente
Irlanda, Africa sudorientale, Iran (dove le donne superano gli uomini),
Condizioni socioeconomiche
Normandia. Queste anomalie della distribuzione si spiegano male e ci sono
scadenti
teorie per i vari posti.
Normandia: bevande ricavate artigianalmente dalla mele, fermentando
producono nitrosamine cancerogene
Iran: cibi speziati e bevande bollenti.
In Italia la situazione la seguente: incidenza 6/105 maschi, 1,5 femmine (pi frequente al nord, 10-12 casi)
Et media di insorgenza verso la 5-6 decade.
Clinica
Esordio: bruciore urente, disfagia progressiva inizialmente per i solidi e quindi per i liquidi, e rapido
calo ponderale. Molto spesso al momento della diagnosi la malattia si presenta in uno stadio gi
inguaribile, poich si avverte disfagia quando la stenosi supera il 60% del lume.
Odinofagia, sensazione di corpo estraneo
Rigurgito
Calo ponderale
Polmonite ab ingestis
In presenza di una disfagia insorta di recente, ipotizzare sempre la neoplasia, anche se spesso la causa
benigna.
La disfagia tende ad aggravarsi rapidamente, si associa a sialorrea e a rigurgito, e assieme allattivit del
tumore induce pian piano una cachessia.
Dolore, singhiozzo e raucedine indicano linfiltrazione alle strutture adiacenti del mediastino.
Diagnosi
Lesame di elezione lEGDS con biopsie multiple, che permette di evidenziare le lesioni della mucosa non
ancora sintomatiche, che sono erosioni associate ad una profonda infiltrazione simili allacalasia.
Particolarmente importante leco-EGDS, cio lassociazione dellendoscopio con un ecografo in posizione
laterale: lo strumento indaga le erosioni della mucosa, e permette lestemporanea analisi della sottomucosa e
dei tessuti sottostanti alla lesione, per evidenziare la massa della lesione, la sua infiltrazione nellesofago e la
diffusione alle strutture circostanti. Anche perch in 1/3 dei casi le biopsie risultano negative. E necessaria
losservazione del fondo gastrico tramite retrovisione con la torsione dellendoscopio.
Il carcinoma dellesofago pu essere presente in tre forme morfologiche che ne condizionano il quadro
radiologico. E inoltre presente una forma precoce (early gastric cancer) che descriviamo a s.
Forme infiltranti: linteressamento circonferenziale dellorgano completo, e ne risulta un
restringimento concentrico, rigido e irregolare. Il tratto a monte marcatamente dilatato, e fra la parte
indenne e il tumore si apprezza un consistente scalino.
Forme polipoidi: formazioni aggettanti irregolarmente estese. La parete da cui originano rigida e
spesso retratta verso linterno; in genere non interessano tutta la parete e quindi si ha un restringimento
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eccentrico del lume accompagnato da un difetto di riempimento corrispondente al polipo. La dilatazione

a monte meno intensa che nella forma infiltrante.
Forme variciformi: si diffonde nella sottomucosa, con estesi e tortuosi difetti di riempimento associati a
stenosi modesta del lume, non facilmente differenziabili con la radiologia dalle varici esofagee.
Learly esofageus cancer una forma a s stante di tumore (una variante del carcinoma squamoso) limitato
alla mucosa e alla sottomucosa senza metastasi linfonodali (da non confondere con il carcinoma gastrico
superficiale, ossia la forma classica che ha un contemporaneo interessamento linfonodale).
Questo tipo di tumore ha tre forme (aggettante, superficiale, depressa), e una prognosi meno drammatica.
Le forme superficiali sono molto difficilmente osservabili allRX, le altre due un po meglio.
Stadiazione
Esame di elezione per stadiazione la TC, che permette di differenziare la lesione sottoforma di
ispessimento focale o circonferenziale della parete a patto che superi i 5 mm. La TC non permette di
valutare linfiltrazione dei singoli strati della parete, (per cui necessaria la biopsia), ma pu
efficacemente dimostrare lestensione del tumore alle strutture circostanti (tessuto adiposo attorno
allesofago, trachea e bronchi, tiroide, pericardio).
Sebbene con limiti legati al criterio dimensionale, la TC pu evidenziare linteressamento linfonodale,
frequente nel tumore dellesofago.
Sistema TNM standard
Tx: tumore non valutabile
T0: assenza
T1s: carcinoma intraepiteliale in situ
T1: invasione sottomucosa
T2: invasione muscolare
T3: invasione avventizia
T4: metastasi di organi prossimali
M0: no metastasi
M1: metastasi presenti
Ml: metastasi linfonodali a
distanza
Nx: linfonodi non valutabili

N0: no linfonodi interessati
N1: estensione ai linfonodi
regionali
Grading e diffusione
In genere il grado bene o abbastanza differenziato, ma ci non impedisce al carcinoma di essere comunque
spesso diagnosticato ad uno stato avanzato.
Lestesa rete linfatica favorisce la diffusione della malattia neoplastica a distanza e lungo la sottomucosa.
Nidi di cellule neoplastiche si trovano regolarmente anche a diversi centimetri di distanza dalla neoplasia
originaria.
Le possibilit di diffusione del tumore sono:
Longitudinale, lungo la mucosa esofagea
Per contiguit interessamento dellalbero bronchiale e aorta, pericardio e a. polmonare
Diffusione linfatica: mediastinici posteriori , addome superiore e collo.
Diffusione ematica: polmoni e fegato. Queste metastasi non hanno in genere nessuna possibilit di
terapia risolutiva, nemmeno chirurgica.
La diffusione ai linfonodi :
Terzo superiore linfonodi cervicali
Terzo medio linfonodi mediastinici e tracheali
Terzo inferiore linfonodi gastrici e celiaci
La prognosi cos sfavorevole soprattutto perch non avendo lesofago una sierosa, la diffusione
immediata.
8.3STOMACO
STUDIOSTRUMENTALE
RX
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Si utilizzano sospensioni di bario che verniciano a parete sottile la mucosa gastrica dopo preliminare
distensione del lume con aria.
Il paziente viene tenuto a digiuno dalla sera precedente, e poi viene somministrato glucagone per indurre
ipotonia gastrica; viene quindi somministrata polvere effervescente e quindi 100 ml in sospensione di solfato
di bario.
Si procede poi allacquisizione di immagini in proiezioni standard e in stazione eretta dello stomaco e del
duodeno.
Alternativa alla radiologia di superficie lesame con pasto baritato che esattamente come il corrispondente
esame esofageo riproduce il lume dellorgano a stampo.
Luso del solfato di bario pu essere sostituito, se rischioso (sospetta occlusione o perforazione) con mezzo
di contrasto iodato solubile, che se si spande in cavit peritoneale non dannoso.
Lo studio funzionale dello stomaco si esegue con laggiunta ad un pasto solido o liquido (in genere un toast
con uovo sodo in cui, prima della cottura, viene introdotto un quantitativo di Tc solfuro colloidale) e poi
utilizzando tecniche scintigrafiche per lacquisizione delle immagini ogni 5 o con la tecnica della
scintigrafia sequenziale.
Limmagine scintigrafica visualizza il processo di rimescolamento (i boli radioattivi ingeriti vengono fusi in
un unico bolo), lo svuotamento (progressiva diminuzione della conta radioattiva) e la triturazione del cibo
(frammentazione dei singoli boli ingeriti).
Anche lecografia pu essere adoperata per studiare il funzionamento gastrico senza rischi biologici, ma in
maniera molto meno dettagliata della scintigrafia.
Morfologia radiologica dello stomaco
Lo stomaco del normotipo in stazione eretta ha una forma ad uncino, nel quale si riconoscono:
La piccola curvatura, corrispondente alla parte interna delluncino
La grande curvatura, corrispondente alla parte esterna
Langolus, cio la zona dove la piccola curvatura fa la piega di raccordo fra corpo e antro
Corpo (parte iniziale)
Fondo (antro)
Canale pilorico, visibile come una strozzatura che separa lo stomaco dallintestino.
Sulla superficie sono visibili anche allRX le pliche e le areole. Le prime sono aree di rilievo provocate dalla
contrazione della muscolaris mucosae, quindi cambiano nel tempo. Sono grossolane (8-9 in tutto lo stomaco,
di circa 2-10 mm di larghezza), e sono radiotrasparenti perch il bario si infila nei solchi fra le pliche;
mentre le areole non sono sempre riscontrabili (50-70%) e si trovano soprattutto nella met distale di corpo e
antro Sono maglie radiopache di pochi mm di spessore, diffuse come un reticolo.
Dopo un tot di tempo leffetto di paralisi farmacologica cessa, ed possibile osservare londa peristaltica che
partendo la corpo raggiunge lantro. A seconda di come lo stomaco si presenta mentre attraversato da
questonda, si possono identificare diverse anomalie particolari (vedi semeiotica radiologica).
Quando la peristalsi normale, londa peristaltica attraversa di seguito corpo, antro e piloro in cicli di circa
20 secondi.
Anche il tono basale dello stomaco a digiuno pu essere importante: questo si osserva empiricamente
facendo ingerire il bario senza aver ipotonizzato lo stomaco. La resistenza delle pareti alla distensione
provoca una iniziale difficolt alla penetrazione del bario, e le immagini radiologiche sono triangolari con
vertice verso il basso. Successivamente la resistenza della parete vinta e si arriva alla classica immagine ad
uncino. Nello stomaco ipotonico invece si ha subito la presenza di bario nella parte bassa, dove cade per
gravit.
TC
Viene condotta dopo ipotonizzazione e somministrazione di mezzo di contrasto iodato. Rende possibile
lidentificazione di addensamenti parietali flogistici e neoplastici anche piccoli (5 mm), perforazioni e a
volte varici.
Ecografia
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Evidenzia le singole porzioni gastriche in base alla sede e ai rapporti con gli organi continui. La bolla
gastrica pu dare artefatti, ha una sensibilit comunque nel complesso minore della TC.
Viene usata in et infantile per la diagnosi di ipertrofia del piloro, e in associazione allendoscopia per la
valutazione della parete gastrica, e permette la visione diretta del pancreas ( una delle metodiche pi
sensibili per la rilevazione di piccoli tumori neuroendocrini).
PATOLOGIAGASTRICA
Semeioticaradiologica
Biloculazioni
In presenza di diversi processi patologici, esiste un rilievo semeiologico particolare del pasto baritato, ossia
la visione dello stomaco distinto in due porzioni, separate da una strettoia.
Esistono diverse condizioni che danno origine alla biloculazione:
Ipotonia: il mezzo di contrasto si dispone nella parte declive, sfiancandola, e per contrasto la parte
superiore si allunga e si contrae al centro, dove appare una sorta di stenosi (stomaco a clessidra)
Spina irritativa gastrica: la presenza di una ulcera, o anche una spina irritativa extragastrica possono
provocare un anello di contrazione della muscolatura che provoca la divisione dello stomaco in due lobi.
Carcinomi infiltranti con reazione desmoplastica stomaco a borsa di cuoio (estesa stenosi rigida che
modifica tutto il profilo dellorgano)
Retrazione del piccolo epiploon (ulcera penetrante) stomaco a borsa di tabacco con dilatazione della
regione antrale.
Alterazione di posizione
Sono in genere acquisite (ernia, ptosi), ad eccezione del situs viscerum inversus. In genere la alterazione pi
comune la ptosi del piloro e spostamenti transitori che lo stomaco subisce quando il colon dilatato.
Alterazioni della superficie
Possono riguardare le pliche e le areole; alterazioni delle pliche si riscontrano in tutte le patologie dello
stomaco, mentre le areole sembrano modificarsi in alcune gastriti.
Varici gastriche
In genere seguono le varici esofagee dellipertensione portale. Si localizzano elettivamente nel fondo. Il
rilievo plicale del fondo assume allora un aspetto serpiginoso e ingrandito. Sono frequentemente causa di
sanguinamento massivo.
Diverticoli
Sono rari sia quelli congeniti che quelli acquisiti, veri o falsi, per la notevole resistenza della parete gastrica.
AllRX diretto sono spesso visibili come una bolla gassosa con allinterno un piccolo livello.
Si vedono benissimo allesame con bario, e si localizzano nel 90% dei casi alla regione iuxtacardiale.
Nellantro sono molto rari ma possono simulare una ulcera gastrica.
Ipertrofiadelpiloro
Le forme congenite o acquisite hanno una morfologia identica. Il canale risulta allungato, sottile, spesso
attraversato da una plica longitudinale con aspetto a binario caratteristico.
Il mezzo di contrasto, penetrando con difficolt nel canale ipertofico, forma un calco ad ombrello molto
caratteristico: il manico formato dal sottile lume pilorico, il cappello dal lume enterico normale.
Lo stomaco dilatato e ipercinetico, ma ha ovviamente uno svuotamento ritardato e contiene residui di cibo
a digiuno.
In et pediatrica lipertrofia del piloro si pu studiare meglio per via ecografica.
Occlusionigastriche
Invaginazione gastro-gastrica: rara, produce stenosi serrata con dilatazione del tratto a monte; si vede
bene con il mezzo di contrasto iodato
Invaginazione gastro-duodenale: pi frequente; si osserva un difetto di riempimento del bulbo duodenale,
centrale, circondato da anelli radiopachi, che sono i punti in cui il mezzo di contrasto entra fra la tasca
invaginata e la parete duodenale.
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Volvolo: rotazione dello stomaco attorno al suo asse longitudinale o mediale. Nel primo caso si sposta
lateralmente la grande curvatura, nel secondo la regione antrale si ribalta in alto. Lintroduzione di
mezzo di contrasto con sondino permette di evidenziare il fulcro e il tipo di rotazione.
Le occlusioni vanno differenziate dalla dilatazione gastrica acuta, evento non raro di natura non ostruttiva,
che si riconosce gi allesame RX perch lo stomaco, bench dilatato, perfettamente normale in
morfologia. La somministrazione di mezzo di contrasto permette di differenziare bene lostruzione dalla
dilatazione da altra causa.
Gastriti
Si diagnosticano piuttosto male con la radiologia, che riesce per lo pi a riconoscere atteggiamenti funzionali
transitori suggestivi di gastrite, ma che non si correlano con i reperti anatomopatologici che sono necessari
per la diagnosi corretta.
In genere il tipo di studio che si fa sulle alterazioni delle pliche.
Gastriti erosive
Si tratta delle gastriti in cui il processo non si estende al di sotto della muscolaris mucosae, e sono
diagnosticate meglio delle altre. Allesame baritato si osserva costantemente la presenza di lacune del velo di
bario sulla parete, piccole, che corrispondono ad aree di ipertrofia della mucosa: al centro di queste aree si
osservano raccolte puntiformi di bario che sono le erosioni.
Pu essere difficile la diagnosi differenziale con il Crohn gastrico.
Gastrite antrale
Lispessimento delle pliche, lo spasmo e la ridotta distensibilit e le ipertrofie lacunari della mucosa sono
limitati allantro. Nelle forme erosive severe difficile la diagnosi differenziale con il carcinoma gastrico.
Gastrite ipertofica
Si ha un ispessimento delle pliche soprattutto in regione del fondo e del corpo, dovuto alliperplasia
ghiandolare. Spesso coesiste unulcera duodenale. Agevole ma importante la diagnosi differenziale con la
sindrome di Mntrier.
Malattia di Mntrier
Iperplasia della mucosa gastrica, di tipo foveale, limitata alle cellule superficiali e mucose, con la distruzione
delle cellule parietali e principali. Il colletto delle ghiandole si allunga e diviene molto tortuoso, e le stesse
pliche gastriche diventano pi spesse e tortuose. Pu esserci una infiltrazione linfocitaria e pu esserci
metaplasia intestinale. Le pliche assumono allRX un caratteristico aspetto cerebroide, ben visibile nel
fondo e nel corpo lungo la curvatura. La malattia provoca una enorme secrezione mucosa, che responsabile
addirittura di ipoproteinemia; tutto questo secreto visibile come difetto di riempimento diffuso della parete
perch il bario ostacolato nella verniciatura dalla presenza di quelle secrezioni.
Gastrite cronica atrofica
La forma cronica della gastrite inizia come una evoluzione della gastrite superficiale: in essa le lesioni
infiammatorie sono limitate alla lamina propria della mucosa, e le ghiandole epiteliali sono separate da
infiltrato cellulare ed edema. In questo stadio le ghiandole sono intatte e conservate, anche se si pu avere
una diminuzione del numero delle cellule mucipare e della loro attivit.
Successivamente, si ha una gastrite atrofica, che inizia con lestensione in profondit dellinfiltrato, che
finisce per distruggere e separare le ghiandole fra di loro. Questo processo inizia in genere dallantro e si
estende in senso prossimale fino a interessare fondo e corpo gastrico.
Il quadro completo quello dellatrofia gastricacon una diminuzione della mucosa, dellinfiltrato a spese
del connettivo. La parete nel complesso risulta assottigliata, e allesame endoscopico possibile vedere la
rete vasale sottostante.
La gastrite atrofica quindi di un aspetto evolutivo della gastrite cronica, che viene a ad essere riconoscibile
per la scomparsa delle pliche e delle areole dal fondo e dal corpo (aspetto calvo dello stomaco). Dove per
le areole sono focalmente ingrandite pu esserci una metaplasia intestinale, che lulteriore evoluzione di
questa malattia.
Queste forme croniche si distinguono in tipo A (autoimmune), B (da elycobacter) e C (da una serie di fattori
casuali per lo pi di natura farmacologica). Oltre alla diversa localizzazione (B tipicamente antrale, A estesa
a tutto lorgano), sono possibili alcuni aspetti aspecifici della gastrite cronica di tipo B:
Slargamento del piloro
Ispessimento focale dellantro (visibile alla TC, simula il carcinoma)
Ulcera
Clinica comparativa fra ulcera gastrica e duodenale
Lesione profonda, penetrante anche negli strati al di sotto della muscolaris mucosae (a differenza delle
lussazioni), con contorni netti e ben definiti, un alone infiammatorio molto pi esteso che nellulcera
duodenale. Di solito nel fondo presente una zona di necrosi eosinofila, con epitelio non integro, su una
matrice di tessuto di granulazione circondata da quantit variabili di tessuto fibrotico. Il fondo dellulcera
pu essere pulito o contenere una grande quantit di sangue o essudati proteici.
La maggior parte delle ulcere gastriche localizzata nellantro, immediatamente distale alla fine della
mucosa acido secernente del corpo stomacico (cio in media a 2/3 della piccola curvatura). Le ulcere che si
sviluppano nel fondo gastrico sono spesso associate ad HP (avviene nel 70% dei casi).
C una correlazione importante fra ulcera gastrica e duodenale e H. Pylori. Si pensa che chi contrae una
infezione precocemente, con sviluppo di una gastrite atrofica e acloridria, abbia pi possibilit di sviluppare
una gastrica.
Altre cause importanti sono i FANS, responsabili del 15-20% delle ulcere, il reflusso duodeno gastrico, che
produce ristagno di cibo e retrodiffusione degli idrogenioni, e tutte le cause di gastrite che, mantenendosi nel
tempo, possono portare allulcera. In genere i livelli secretori sono normali, a differenza che nellulcera
duodenale dove sono alti.
Lulcera duodenale, invece, in genere provocata da uno squilibrio fra fattori protettivi (muco e
bicarbonato, PG, flusso sanguigno intramucoso, velocit di turnover cellulare di 24-36h), e fattori
aggressivi (pepsina, acido).
Fattori ambientali come H. Pylori e il fumo. Il batterio produce ammoniaca che alcalinizza il pH attorno alla
colonia, ma produce a distanza idrogenioni dannosi, produce fattori chemiotattici proinfiammatori e
attivatori delle piastrine, produce proteasi e fosfolipasi che degradano il muco. Il fattore pi importante
sembra per la citotossina vacuolizzante del gene Cag-A ta, e i ceppi che ne sono portatori sono quelli
implicati nella patogenesi dellulcera duodenale.
Sembrano importanti anche fattori genetici (figlio di malato: richio 3x per lulcera duodenale, non gastrica).
Mentre il 95% dei soggetti con ulcera gastrica HP+, solo l80% di questi paziente risulta positivo per il
batterio. Se si eradica linfezione, la possibilit di avere recidive diminuisce fortemente.
Ulcera gastrica e duodenale sono differenti anche nelle complicazioni:
ULCERA DUODENALE
ULCERA GASTRICA
Sanguinamento 30%
Sanguinamento 25%
Perforazione 10%
Perforazione 30%
Stenosi pilorica cicatriziale 10%
Stenosi cicatriziale 10%
Cancro < 1%
Cancro 5%
Estensione molto frequente ad altri organi
(pancreas 50%, coledoco e colecisti 20%).
Il 10% circa dei pazienti presenta le due ulcere insieme, e spesso in essi si trova una secrezione alta.
Diagnosi dellulcera gastrica
La metodica di elezione resta lendoscopia, sia per lottima sensibilit che per la possibilit di trattamento
mirato e biopsia.
Il pasto baritato ha una sensibilit paragonabile (ulcere di 5 mm o pi) e soprattutto permette losservazione
delle strutture vicine con la possibilit di una differenziazione fra ulcere benigne e maligne che si avvicina al
100%. Per questo motivo il controllo evolutivo delle lesioni note pu essere fatto tranquillamente con la
radiologia.
E importante per eseguire correttamente lesame, perch uno scarso verniciamento o una distensione
insufficiente possono nascondere lesioni piccole.
A seconda di come viene visualizzata, lulcera assume diversi aspetti:
Vista frontale
Vista laterale
Raccolta radiopaca rotondeggiante od ovalare, Immagine di eccesso di riempimento a cupola,
dove il bario entra efficacemente se lulcera si
che si verifica meno se il bario vi entra
trova in basso rispetto alla forza di gravit (il
parzialmente per la presenza di coaguli o detriti
bario vi penetra nel fondo)
nel fondo.
Alone edematoso circostante
Aspetto a cerchiello se lulcera si trova in alto,
perch il bario entra solo nei margini
Alcuni rilievi sia nella zona dellulcera, sia localizzati sulla zona circostante, permettono di individuare
diversi stadi evolutivi dellulcera:
Recente florida: margini netti a stampo, cratere occupato da residui di fibrina (difetto di riempimento)
Acuta: simile alla precedente, ma margini sfumati per la presenza di edema circostante
Callosa: di vecchia data, margini irregolari e sfrangiati, talora ispessiti per la fibrosi. Le aree di mucosa
circostanti possono essere modificate per la retrazione cicatriziale.
Oltre al segno diretto di dimostrazione di ulcera (la nicchia ulcerosa che si riempie con il mezzo di contrasto)
sono possibili diversi segni indiretti, spesso importanti per indicare dove lulcera pu essere:
Rientranza del profilo gastrico a monte e a valle della nicchia
Edema periulceroso
Convergenza delle pliche a stella verso lulcera
Deformazione dello stomaco (a clessidra o a borsa di tabacco)
Alterazioni della secrezione e della funzione gastrica.
Infine, importante, la presenza di segni distintivi fra ulcere benigne e maligne:
BENIGNE
MALIGNE
Cratere ulceroso circondato da edema e pliche Cratere irregolare
convergenti regolari
Areole gastriche ingrandite, ma solo in sede Areole in sede ulcerosa distorte o assenti
periulcerosa
Pliche si interrompono bruscamente in presenza
del cratere
Assenza di nodularit
Le pliche assumono un aspetto nodulare
La nicchia di profilo si proietta al di fuori del La nicchia di profilo aggetta nel lume nel
lume gastrico
contesto di una massa parietale
Neoplasiebenigne
Non sono frequenti. Ci sono polipi iperplastici e adenomatosi, che si evidenziano spesso come difetti di
riempimento aggettanti a margini regolari, cosa tipicamente benigna, di piccole dimensioni.
Sono ad angolo acuto con la mucosa se originano dalla superficie, ottuso se originano in profondit.
Possono per andare incontro a trasformazione.
I lipomi invece sollevano la mucosa in superfici curvilinee nette e regolari, cosa caratteristica di benignit.
ADENOCARCINOMAGASTRICO
Epidemiologia
Alta incidenza in Giappone, Cile e Finlandia. In tutto il mondo lincidenza di questi tumori in costante e
netta diminuzione, forse per la progressiva riduzione della contaminazione da HP. In effetti lincidenza
sembra aumentare notevolmente nelle classi meno abbienti, e il fatto che i figli di emigranti acquistino il
rischio dellarea di arrivo sembra propendere per fattori ambientali che agiscono nellinfanzia.
Italia: 25 casi /105 abitanti

Et di insorgenza: 50-70 anni
M/F 2:1
Sopravvivenza a 5 anni: <15%
Fattori di rischio confermati sono:
Familiarit e ambientalit
P53
Basso livello sociale
Dieta povera di frutta e verdura (antiossidanti)
Infezione da HP (oncogeno di prima categoria)
Dieta ricca di salati, conservanti, affumicati (Finlandia e Giappone)
Fumo di sigaretta
Patogenesi
Si ritiene che i primi agenti eziologici siano i nitriti prodotti dai batteri nitroriduttori. Gli alimenti avariati
contenenti batteri e lHP incrementano la riduzione dei nitrati, i conservanti e il fumo di sigaretta
introducono nitrati dallesterno. Un altro fattore che aumenta questa possibilit cancerogena la presenza di
batteri
Altro filone eziologico la presenza di lesioni ulcerative o erosive della mucosa, che possono portare
attraverso un processo infiammatorio a metaplasia intestinale. Come gi detto (vedi), quella pi pericolosa
quella secernente solfomucine. La displasia che si ottiene pu essere distinta in atipie di basso grado e di
alto grado. Questultimo stadio viene considerato equivalente al carcinoma gastrico in situ.
Anatomia patologica
Endoscopicamente, le lesioni possono essere distinte in:
Polipoidi
A superficie ulcerata
Infiltrative
La differenziazione cellulare appare ben differenziata, poco differenziata o con cellule a castone (tumore di
Kuchenberg).
Dal punto di vista anatomopatologico, si osservano invece queste due forme, con caratteristiche cliniche e
morfologiche diverse:
1. Adenocarcinoma gastrico di tipo diffuso: tipico dei soggetti giovani, ha una prognosi peggiore. Le
lesioni interessano tutto lo stomaco, compreso il cardias, e provocano una diminuzione della
distensibilit parietale, dando il tipico aspetto a borsa di cuoio.
2. Adenocarcinoma gastrico di tipo intestinale: soggetti anziani, aree ad alta incidenza. E il tipo di
carcinoma che origina dalla metaplasia intestinale secernente sialomucine. Si tratta di lesioni spesso
ulcerate, localizzate per lo pi nellantro e nel corpo, e precedute da stimoli infiammatori di lunga durata.
La prognosi lievemente migliore.
Clinica
In genere i tumori asportabili sono asintomatici. Con il crescere della massa, inizia un senso di pienezza al
quadrante superiore delladdome, fino ad un dolore marcato e persistente. Anoressia, sebbene molto
frequente, non di solito un sintomo desordio.
A seconda della porzione interessata, lesordio della malattia cambia:
Fondo: interessamento del n. frenico singhiozzo
Cardias: disfagia
Piloro: stenosi e vomito postprandiale
Infiltrativo: compressione e diminuzione del volume gastrico saziet precoce, anoressia e calo
ponderale
Ulcerativo: ematemesi ed anemia cronica
In caso di interessamento dei nervi addominali, le nevralgie specifiche sono molto dolorose. Nella metastasi
epatica, peraltro frequente, si hanno movimenti di ALP, AST, yGT.
La diffusione metastatica avviene frequentemente per continuit, al fegato, colon e pancreas. Il tumore di
Krukenberg metastatizza frequentemente allovaio per via transcelomatica. Pu esserci metastasi ai linfonodi
addominali e sopraclaveari.
Dipende ovviamente dal tipo morfologia che assume il tumore.
Forma vegetante:
caratteristiche irregolarit della superficie e dei margini, che permettono in linea di massima una agevole
diagnosi differenziale con le forme benigne. Le pliche si interrompono bruscamente in prossimit della
lesione e la peristalsi gastrica bruscamente assente in corrispondenza della base di impianto.
Forma infiltrante:
reazione desmoplastica con stenosi tubulare concentrica che riduce progressivamente il lume, evidente
soprattutto nella forma scirrosa .
Forma ulcerativa:
diagnosi pi difficile, perch spesso il cratere ulcerato costituisce la quasi totalit della massa neoplastica, e
la componente aggettante scarsa e per lo pi a semiluna attorno al cratere stesso.
La lesione impiantata su un tratto di parete rigido, non sporgente, e le pliche che convergono sono
amputate, a clava.
In genere sono importanti le alterazioni della cinesi gastrica relative alla presenza del tumore, specialmente
nelle forme che infiltrano le tonache muscolari.
Staging
Assume grande importanza la TC, in grado di distinguere fra T1-2 e T3-4, di valutare le linfoadenopatie, le
metastasi epatiche, peritoneali e ovariche (che vanno sempre ricercate, soprattutto in presenza di cellule con
castone del tumore di Krukenberg).
Pu essere utile anche lecoendoscopia, per la distinzione fra T1 e T2.
E importante fare una stadiazione preoperatoria con il sistema TNM, al fine di migliorare le aspettative
dellintervento.
Stadio
TNM
0
1A
TsN0M0
T1N0M0
1B
2
T2N0M0
T1N2M0
T2N1M0
T3N0M0
T2N2M0
T3N1/2M0
T4N1M0
T(1-4)N(0-2)M1
3A
3B
4
Caratteristiche
Sopravvivenza a
5 anni (%)
Negativit linfonodale; limitato alla mucosa

Linfonodi negativi, invasione della lamina propria o della
sottomucosa
Linfonodi negativi, invasione della tonaca muscolare
Linfonodi interessati; invasione della mucosa ma allinterno della
parete
Linfonodi negativi, estensione attraverso la parete
Linfonodi interessati, invasione della tonaca muscolare o estensione
attraverso la parete
Negativit linfonodale, aderenza al tessuto circostante
Metastasi a distanza
90
59
44
29
15
3
Carcinomagastricoprecoce
Si da questo nome alla neoplasia gastrica che non oltrepassa la sottomucosa. Esso ha un trattamento diverso
dalle forme pi infiltrate di tumore, e una prognosi favorevole nel 90% dei casi. Si identificano tre aspetti
morfologici di questi tumori:
Tipo I: protrudente
Tipo II: superficiale
o 2a elevato
o 2b piatto
o 2c depresso
Tipo III: escavato
Si diagnostica bene con lesame baritato, soprattutto se accoppiato allendoscopia. Le varianti morfologiche
hanno degli aspetti radiologici identici a quelli gi descritti per il carcinoma esofageo precoce (vedi).
Sarcomagastricononlinfatico
L1-3% di tutti i tumori dello stomaco sono leiomiosarcomi. Interessano spesso le pareti anteriori e posteriori
del fondo gastrico, e sono caratterizzate da ulcere sanguinanti. In genere non metastatizzano per contiguit n
per via linfatica, ma giungono per via ematica al fegato e ai polmoni.
Laspetto istologico pu trarre in inganno, e anche lesioni benigne possono avere comportamento maligno.
Trattamento di scelta, terapia chirurgica. La chemio combinata indicata nei pazienti con metastasi.
E raro, e si distingue dai grossi leiomi benigni solo quando si ulcera o va in necrosi vistosa. La TC e
lecografia possono essere importanti per valutare la componente, di solito abbondante, extragastrica.
Linfomanonhodgkinprimitivogastrico
E una delle malattie tumorali pi rare, ma comunque rimane il pi comune sito extralinfonodale per i
linfomi.
Il tipo di linfomi generalmente NH a cellule B, spesso di tipo MALT, altre volte a grandi cellule. Pi del
60% di questi LnH sono associati allinfezione da HP. Leradicazione dellinfezione migliora notevolmente
la prognosi del linfoma.
Il linfoma gastrico risponde alla terapia molto meglio delladenocarcinoma, da qui la necessit di una
diagnosi differenziale in fase precoce.
Il 50% dei pazienti va incontro a remissione del linfoma dopo terapia antibiotica contro HP. Oggi la chemio
si configura come una alternativa valida alla terapia chirurgica.
Assomiglia molto alladenocarcinoma, sia nella clinica, che nellaspetto radiologico. Spesso le biopsie
rendono difficile identificarlo perch il tumore si localizza in profondit nella mucosa o nella sottomucosa.
Anche laspetto endoscopico simile a quello delladenocarcinoma, sia nella forma vegetante ulcerativa che
in quella diffusa.
Radiologicamente la diagnosi differenziale fra carcinoma e linfoma impossibile per le forme vegentanti e
ulcerative. Le forme infiltranti invece si differenziano con difficolt dalla gastrite ipertrofica, nella quale
per, a differenza del linfoma, non compaiono ulcerazioni multiple.
8.4DUODENO
MORFOLOGIARADIOLOGICA
Lo studio del duodeno costituisce lultima fase dellesame con pasto baritato, e di solito viene identificato
radiologicamente in due proiezioni oblique per differenziare la seconda porzione dalla terza.
Bulbo: un triangolo rivolto verso lo stomaco con la base e lapice laterale e in alto. Ha pliche
longitudinali che a causa della distensione gassosa si appiattiscono e possono anche scomparire.
Seconda porzione: decorre curvando di nuovo verso la linea mediana, con concavit verso lo stomaco.
Ha pliche trasverali caratteristiche di circa 2 mm di spessore, radiotrasparenti, dette valvole conniventi,
che sono delimitate da bande parallele, opache, su cui ristagna il bario. Internamente, a met, visibile
una formazione trasparente corrispondente alla papilla di Vater (coledoco e Wirsung) e una pi piccola
detta papilla minor dove sbocca il dotto di Santorini. Se la papilla si riempie di mezzo di contrasto pu
simulare un diverticolo.
Terza porzione: va verso sinistra e verso lalto, fino a piegare bruscamente verso il basso per
continuarsi, dopo langolo di Treitz, con il digiuno. Non si differenzia dalla precedente come struttura. Il
tratto di passaggio fra la seconda e terza porzione abbrancato allaorta addominale (dietro) e alla
mesenterica superiore che originando dallaorta passa sopra al duodeno.
Oltre che radiologicamente tutte le porzioni duodenali possono essere evidenziate alla TC quando il lume
viene opacizzato con il bario o con mezzo di contrasto iodato per os. Viene meglio ancora se il paziente
assume polveri effervescenti (distensione con aria).
Lecografia addominale evidenzia le tre porzioni ma difficilmente langolo di Treitz; importante

lecoendoscopia per la valutazione della regione del coledoco e della testa del pancreas.
PATOLOGIADELDUODENO
Ostruzioni
Atresia: presenza di un diaframma completo che ostruisce il lume del duodeno, facilmente evidenziabile
anche allesame diretto addome per la cospicua dilatazione gassosa del duodeno e dello stomaco. Sul
radiogramma si forma quindi una doppia bolla con due livelli idroaerei, uno dello stomaco e uno del
duodeno. Nei settori a valle del digerente c nel neonato con atresia una completa assenza di gas.
Stenosi: diagramma mucoso incompleto variabile, con sintomatologia simile a quella dellatresia
condizionata dalla gravit della stenosi. Il quadro radiologico oscilla dalla normalit a quello
dellocclusione, con distensione gastrica e duodenale. Si mette in evidenza con pasto baritato
Ostruzione estrinseche: una briglia o un volvolo possono comprimere e ostruire completamente il
duodeno. Il quadro radiologico quello di una ostruzione pi o meno completa.
Pancreas anulare: causa di ostruzione che si riesce ad osservare in genere soltanto con la TC.
Alterazionidellaparete
Diverticoli
Di solito vicini alla papilla, sono speso congeniti e veri; lestroflessione raggiunge anche notevoli
dimensioni, e il colletto bene apprezzabile. Alcuni diverticoli costituiscono duplicazioni intestinali e sono
visibili anche come introflessioni.
Lesioni esuberanti
Metaplasie gastriche: alterano il verniciamento della parete, e sono localizzate occasionalmente nel
duodeno (quasi sempre la loro presenza si ha nel contesto del diverticolo di Meckel nel tenue). Spesso
hanno origine da una metaplasia infiammatoria, e con la loro attivit secretoria provocano dispepsia.
Assumono laspetto di piccole lesioni polipoidi o a placca, spesso nella base del bulbo.
Iperplasia dei follicoli linfatici: allergie alimentari, malassorbimento, flogosi, anche neoplasie
intestinali o alterazioni immunologiche. Conferiscono alla superficie mucosa un aspetto cribroso.
Ulcera duodenale
Per le caratteristiche cliniche e patogenetiche vedi lulcera gastrica.
Hanno sede praticamente sempre bulbare, spesso nel terzo prossimale e nella faccia anteriore. Nel 15% dei
casi sono multiple, e nell85% dei casi associate ad HP.
La semeiotica radiologica dellulcera gastrica si applica esattamente a quella bulbare, in particolare
particolarmente evidente la triade di Akerlund:
Presenza della nicchia
Retrazione della curvatura vicina
Estroflessione per spasmo a dito indicatore della muscolatura nella parete opposta
Nelle ulcere della parete anteriore lo spasmo ha origine nella parete verso il fegato (grande curvatura), in
quelle dalla parete posteriore lo spasmo dalla parte dello stomaco (piccola curvatura).
TC ed ecografia possono occasionalmente evidenziare ispessimenti della parete di natura infiammatoria che
possono essere indagati allRX svelando la presenza dellulcera.
Un aspetto particolare ce lo possono avere le ulcere post bulbari: in queste frequente osservare uno spasmo
intenso, a manicotto di un tratto di duodeno pi o meno lungo, nel contesto del quale sporge lulcera.
Le complicazioni (vedi ulcera gastrica), soprattutto la penetrazione dellulcera in altri organi, obbligano
allosservazione attenta con uso delle tecniche radiologiche pi idonee (TC, angiografia, esame diretto in
laparoscopia).
SindromediZollingerEllison
Ulcere nel tratto intestinale superiore, marcata ipersecrezione acida gastrica, secondarie alla presenza di un
tumore pancreatico non insulare gastrina secernente. I tumori, che sono spesso multipli e di dimensioni
variabili da 1mm a oltre 20cm, si localizzano con uguale facilit nella testa del pancreas e nel duodeno. Il
90% di queste neoplasie si trovano nel triangolo dei gastrinomi, che delimitato dalla giunzione coledoco
cistica, dalla giunzione fra terzo medio e inferiore del duodeno, e dal punto fra collo e testa del pancreas.
Circa 2/3 dei gastrinomi sono maligni, e un paziente su tre sviluppa metastasi, per lo pi nei linfonodi
regionali e nel fegato.
Una buona met dei casi di gastrinoma insorge nel contesto delle forme di neoplasie endocrine multiple, una
serie di malattie neoplastiche secernenti su base genetica. In effetti i pazienti con questa neoplasia hanno nel
contesto del tumore parecchi ormoni tutti per inattivi.
Gli effetti della gastrina nella parete gastrica sono un incremento ipertrofico di circa 3-6 volte la norma, e la
presenza di tumori carcinoidi provenienti probabilmente dalle cellule ECL che vengono iperstimolate.
In effetti tali valori sono stati trovati anche nei pazienti con anemia perniciosa e atrofia gastrica, che hanno
paragonabili valori di gastrina.
Clinica
Nelle fasi iniziali della malattia viene riscontrata una aumentata secrezione acida, con sintomi tipici
dellulcera peptica, ma di entit maggiore, di pi lunga durata, e di difficile risoluzione con la terapia
farmacologica.
Il 75% delle ulcere hanno la tipica localizzazione antrale, ma si trovano anche nel duodeno e nel digiuno.
Meno frequentemente esistono anche steatorrea (inattivazione acida della lipasi pancreatica) e diarrea (da
irritazione del tenue). La steatorrea pu anche dipendere dalla incapacit delle micelle di aggregarsi a pH
acido.
Diagnosi
Allesame baritato si evidenzia:
Abbondante secrezione gastrica che diluisce la sospensione ed altera parecchio il verniciamento
Ispessimento delle pliche gastriche, duodenali e digiunali per edema e flogosi delle cellule parietali
Ulcere multiple localizzati nel bulbo (75%) ma anche nelle altre porzioni duodenali e nel digiuno
(patognomoniche)
Il gastrinoma pu essere evidenziato con la scintigrafia con analogo marcato della somatostatina, utile anche
come esame valutativo dellefficacia della terapia.
Ecografia, TC e RM possono aiutare nellidentificazione e delimitazione del tumore.
Importante anche larteriografia e i prelievi mirati nel sistema portale.
Neoplasie
Benigne
Per lo pi formazioni aggettanti di piccole dimensioni a margini regolari (fibromi, adenomi, lipomi,
emangiomi), o neuroendocrini. Interessante ladenoma per le sue potenzialit di degenerazione maligna.
Maligne
Gli adenocarcinomi possono essere infiltranti o stenosanti, oppure, pi spesso, assumono la tipiche
caratteristiche della formazione neoplastica maligna:
Formazione aggettante a argini irregolari
Superficie mammellonata
Base di impianto retratta
Grosse dimensioni
Invece i linfomi si localizzano spesso nella seconda e terza porzione, in forma infiltrante a pieno spessore
della parete, con tendenza ad interessare tratti pi o meno estesi del duodeno che assume un aspetto rigido,
tubulare, visibile sia alla TC che allecografia.
I linfomi provocano spesso il sollevamento della mucosa.
8.5INTESTINOCRASSO
DIAGNOSTICASTRUMENTALE
Per il colon esistono numerosi esami, vuoi per la frequenza della patologia neoplastica, ma anche irritativa e
funzionale, vuoi per la sua accessibilit che lo rende ben studiabile.
Esamediretto
Eseguito di norma in ortostasi AP con cassetta radiografica di grande formato. Non viene effettuata nessuna
preparazione e si osserva quindi la distribuzione spontanea di gas e feci. Questo esame di per s permette:
Individuazione di stati di occlusione e subocclusione
Osservazione di alcune fasi evolutive delle IBD e della colite idiopatica
Conferma di diagnosi per megacolon tossico
Clisma a doppio contrasto
Il clisma lopacizzazione del colon con un sottile strato di mezzo di contrasto opaco (il solito solfato di
bario) reso capace di aderire solo alle pareti. Il lume viene cancellato distendendolo con aria. Consente
lanalisi della sola mucosa e di tutte le patologie che la riguardano.
Il termine doppio contrasto (che si applica anche al clisma esofageo, gastrico e del duodeno) si riferisce al
contrasto fra aria e bario e fra bario e parete.
Per effettuare il clisma necessaria leliminazione radicale del contenuto fecale (purganti) e poi preparare il
colon con antispastici e ipotonizzanti (Buscopan), quindi insufflazione dellaria con semplice palla di gomma
collegata ad una sonda rettale (nei pazienti sensibili alla dilatazione colica si pu usare anche CO2).
Consente una dimostrazione diretta delle pliche e delle austra, che appaiono come linee trasparenti
circondante dal bario che vi si deposita attorno.
Nel retto possibile la dimostrazione di tutta una serie di pliche particolari che possono essere importanti
punti di repere.
La mucosa del colon fondamentalmente liscia, e quindi possibile identificare facilmente estroflessioni e
processi patologici anche molto piccoli (ordine di mm).
Clisma opaco
Realizza un calco del lume riempiendolo di sospensione baritata al 15-20% p/v. Anche qui importante la
liberazione del colon dalle feci che vi ristagnano. La soluzione viene fatta scendere fino a riempimento
completo del colon (1,5-2 litri) e mentre questo avviene si fanno radiogrammi mirati (osservazione
radioscopica fondamentale) del retto, del colon, delle flessure, del sigma, cercando di dissociare da ogni
tratto la sovrapposizione di altre immagini.
Qui le immagini dei processi patologici sono legate ai difetti o ai surplus di riempimento; a differenza del
clisma a doppio contrasto (DC) si possono evidenziare soltanto fenomeni patologici dellordine di cm. Si usa
quindi per:
Et pediatrica
Presunta scarsa collaborazione del paziente
Controllo di situazioni patologiche gi note
Ricerca di diverticoli, anomalie di sede, decorso, forma
Clisma istantaneo
Clisma opaco effettuato senza preparazione, per studio rapido delle coliti in fase attiva. Infatti le aree
infiammate del colon sono di per s prive di contenuto fecale e quindi la presenza di questo indice di
mucosa normale.
Metodiche di studio della parete
Ecografia, RM e TC. Tutte queste permettono la visualizzazione diretta della parete del colon e del retto, con
differenti caratteristiche fra i diversi tipi di esame. Assumono importanza quando si deve valutare
lestensione dei processi infiammatori o di altro tipo attraverso la parete.
Ecografia: permette gi da sola di identificare i processi patologici di tipo neoplastico e linfomatosi; la

massa parietale iperecogeno, il lume ipoecogeno per la presenza di gas. Una massa che deborda dalla
parete genera un aspetto lobato molto caratteristico. Lecografia transluminale del retto molto utile per
la valutazione dellestensione parietale dei tumori.
TC: importante per il controllo dellevoluzione parietale della diverticolite, del Crohn, nella stadiazione
delle neoplasie, ricerca di recidive e metastasi. Con linsufflazione di aria e la contrastazione delle arterie
coliche per endovena si ottengono risultati molto buoni di colonscopia virtuale.
RM: pochi risultati nello studio del colon. Invece molto valida nello studio della parete rettale con
bobine intracavitarie: il problema della differenziazione fra fibrosi e recidive di tumori del retto pu
essere indagato anche con questa metodica (di solito si fa con la PET).
Angiografia
Limitato ruolo ( complessa, lunga e indaginosa, richiedendo il cateterismo selettivo delle arterie
mesenteriche). E usata per:
Ricerca di lesioni angiodisplastiche causa di sanguinamento
Studio dellischemia acuta occlusiva del colon
Precisazione della mappa vascolare preoperatoria
Studio del transito
Importante per lo studio di alcune patologie funzionali la valutazione del transito attraverso lingestione e il
monitoraggio di indicatori radiopachi (in genere dischetti di polietilene di 2X7 mm). Si somministrano la
sera prima con il pasto (circa 30) e si osservano il mattino successivo e poi dopo 6 ore, dopo altre 12 ore, e in
seguito ogni 12-24 ore fino allespulsione completa.
PATOLOGIADELCRASSO
Ostruzionicongenite
Sono condizioni molto rare e di relativa importanza; si diagnosticano agevolmente con il clisma opaco; le
duplicazioni del colon sono importanti da individuare per le frequenza con cui quelle di destra si complicano
con invaginazione.
Lano imperforato, causa comune di ostruzione colica in et neonatale, si osserva bene con lesame RX
diretto con paziente a testa in gi (lostruzione al punto di arresto della risalita di gas colico).
Importante le ricerca di fistole retto-vaginali e retto-vescicali.
MalattiadiHirschprung
Assenza congenita di cellule gangliari del plesso mioenterico con assenza di peristalsi in un segmento pi o
meno esteso, e si pu avere una serie di gravi complicazioni (ileo, ischemia, perforazione).
La sintomatologia evolve dalla semplice costipazione fino alla morte per inanizione o infezione.
Lesame diretto mostra le anse dilatate con aria e feci poco formate a monte dellostruzione: il retto sempre
vuoto.
Il clisma opaco istantaneo dimostra la zona di transizione fra il segmento aperistaltico, non dilatato, e quello
normale, dilatato e iperperistaltico. I radiogrammi di controllo a 24 e 48 ore dimostrano la progressione
pressoch nulla del mezzo di contrasto.
Ostruzioniacquisite
In genere legate ad una stenosi tumorale o infiammatoria, o da un volvolo. Ma anche ernie incarcerate,
fecalomi, compressioni da masse estrinseche possono ostruire il transito.
Il colon a monte dilatato e presenta numerosi livelli idroaerei; se la valvola incontinente si distende
anche il tenue. Il clisma opaco dimostra lostruzione e la sua localizzazione, ma pu essere pericoloso
eseguirlo per via della possibilit, non infrequente, di rottura del colon ciecale (dove il diametro maggiore
e quindi, per la legge di La Place, la tensione parietale pu aumentare notevolmente: il limite di rottura
attorno ai 12 cm di diametro).
Un altro evento frequente il megacolon tossico, una alterazione legata a complicanze della RCU nella
quale si ha la distruzione delle cellule gangliari e quindi la paralisi del colon-retto, con dilatazione a monte.
Coloncatartico
Situazione di stipsi ostinata e peristalsi cronicamente ipovalida che consegue ad un utilizzo indiscriminato ed
eccessivo dei lassativi.
Con il clisma a DC si possono evidenziare una riduzione numerica delle austra e delle pliche semicircolari,
pi precoce e intensa nella met destra del colon.
Patologiainfiammatoriadelcolon
Sindrome del colon irritabile

Detta anche sindrome dellintestino irritabile, una delle patologie dellalvo pi frequente. La malattia pur
avendo del tutto benigna, pu essere estremamente fastidiosa per il paziente. Non riconosce in genere una
causa organica, biochimica od infettiva, ma praticamente una alterazione funzionale.
Principalmente, si osservano disturbi alternati dellalvo, diarrea e stipsi, e una bassa soglia di stimolazione
intestinale. Tipicamente, in questi soggetti, basta un catetere da 50cc con aria insufflata nellintestino, mentre
normalmente ce ne vogliono 200-250.
Si pensa che la noxa patogena sia una alterazione della sensibilit intestinale e del resto dellapparato
gastroenterico; sebbene lo stress in molti individui possa determinare una riacutizzazione della malattia, non
c alcuna prova che sia la causa di essa. Esiste poi, in altri gruppi di pazienti, levidenza di disturbi della
motilit del colon
La diagnosi della malattia prevalentemente clinica ma, in quelle circostanze (non rare) in cui necessario
fare diagnosi di esclusione, diventa importante la valutazione strumentale per escludere altre cause di
patologia.
Alcuni rilievi radiologici inoltre sono indicativi di colon irritabile:
Iperaustratura e ipersegmentazione del colon (variante stipsi dolorosa)
Scomparsa totale delle segmentazioni coliche e delle pliche (variante diarrea dolorosa)
Comparsa di pliche spirali sulla superficie (variante stipsi e diarrea alternate)
Malattia diverticolare
Un diverticolo una protrusione della parete intestinale che forma una canale a fondo cieco, lungo da pochi
mm a diversi cm, il diverticolo appunto. Si distinguono due forme di diverticoli, quelli veri, in cui la
protrusione di tutta la parete, e quelli falsi, in cui la protrusione della sola mucosa che crea un canale a
fondo cieco nello spessore della parete intestinale.
La diverticolosi un processo di senescenza, legato alla debolezza progressiva della parete intestinale, ma
pu anche essere congenita, ad esempio per la perviet del dotto vitellino, oppure essere legato allaumento
cronico della pressione endoluminale, ad esempio a monte di una stenosi.
I diverticoli del colon sono in genere erniazioni della parete nei punti in cui essa attraversata da un vaso,
che interrompe la continuit della parete muscolare. La loro incidenza aumenta dopo i 50 anni, raggiungendo
il 20-30% della popolazione.
La patogenesi legata a questo meccanismo: la muscolatura australe con il tempo e nei soggetti predisposti
si ispessisce, provocando delle stenosi segmentali che aumentano la pressione a monte. Nei soggetti anziani,
questo si assomma alla debolezza della parete.
La genesi del diverticolo legata a fattori come:
Et
Predisposizione individuale
Dieta povera di fibre e scorie
Sedentariet
La malattia diverticolare in genere si complica con la diverticolite, ossia linfiammazione del diverticolo. In
ognuna delle fasi del processo patologico si hanno reperti radiologici diversi, in quanto lo studio di questa
malattia nel suo divenire si fa elettivamente con il clisma opaco a doppio contrasto.
Prediverticolosi
Ipertrofia muscolare della parete (da iperlavoro) che visibile come un aspetto frastagliato (a dente di
sega) del margine del colon. Nel lume possono essere evidenti delle formazioni simili a pliche, provocate
dalla muscolatura ipertrofica
Diverticolosi
Le formazioni diverticolari sporgono caratteristicamente oltre i margini del colon se viste di profilo. Di
faccia hanno laspetto di anelli a margini netti allinterno, sfumati allesterno.
Di solito il colletto ortogonale allasse colico, ma il sacco si piega e diventa ad esso parallelo; hanno spesso
dimensioni inferiori al cm, anche se nel sigma se ne possono trovare di giganti fino a 25 cm di lunghezza, e
sono ben differenziati dai polipi. Nel loro contesto possono esserci difetti di riempimento dovute a residui
fecali.
Prediverticolite e diverticolite
La sacca diverticolare fragile, e si possono formare microperforazioni che inducono infiammazione e
flogosi localizzata attorno al diverticolo. Nei casi evolutivi la reazioni infiammatoria pu essere diffusa, con
formazione di edema e infine di ascessi pericolici, che possono evolvere in fistole (vaginali, vescicali e
coliche).
Queste alterazioni infiammatorie possono interessare la parete cos tanto da rendere ragione di problemi di
diagnosi differenziale con le IBD e con il carcinoma.
Rettocolite ulcerosa
una malattia infiammatoria cronica che colpisce la mucosa del colon.
Lincidenza di 35-100 su 100000 ed ultimamente in aumento.
Sono colpite prevalentemente donne.
La prevalenza maggiore nei non fumatori al contrario del morbo di Crohn.
I tassi maggiori di incidenza si osservano tra i 30 ed i 60 anni.
Nella colite ulcerosa c una infiammazione della sola mucosa del colon, che si presenta iperemica,
sanguinante e cosparsa di ulcere. Questo interessamento della mucosa caratteristico perch uniforme e
continuo, cio non ci sono aree di mucosa sana intervallate ad aree malate, e nel 95% dei casi
linteressamento del colon-retto, in ogni caso mai esteso al resto dellapparato digerente come invece capita
nel Crohn.
Un altro aspetto caratteristico la formazione di infiltrati di neutrofili nelle ghiandole criptiche dellintestino,
che pu portare alla formazione di ascessi in loco (ascessi criptici) e alla distruzione della ghiandole stesse.
A differenza del Crohn, gli strati pi profondi della parete del colon non sono di solito interessati, e questo
rende ragione del diverso rischio fra le due malattie di perforazione intestinale.
Si ha la presenza di ulcerazioni multiple della mucosa, pi spesso superficiali, a volte confluenti.
La mucosa coinvolta si presenta intensamente iperemica e facilmente sanguinante.
Le zone di mucosa non erosa o in rigenerazione tendono a sostituire la mucosa erosa creando i cosiddetti
pseudopolipi di natura infiammatoria che non sono di per s a rischio di trasformazione maligna, ma
possono rappresentare una lesione precancerogena, potendo insorgere un cancro nella regione circostante.
In effetti quando la malattia dura da molto tempo non infrequente lindividuazione di una displasia.
Lenteroclisma a DC il mezzo diagnostico di elezione; esso permette di individuare la colite, localizzare la
regione di avanzamento, lo stadio evolutivo, differenziare la colite ulcerosa dal Crohn quando non possibile
farlo su base endoscopica.
Laspetto radiologico distingue la malattia in diversi stadi:
Stadio pre-erosivo: aspetto finemente granulare a vetro smerigliato dellampolla rettale e del sigma;
questa diminuzione della trasparenza diffusa meno intensa di quella provocata da una infiammazione.
Stadio erosivo: compaiono punteggiature baritate multiple, e superficiali
Stadio ulcerativo: lulcera una chiazza baritata rotondeggiante in fronte, un surplus di riempimento se
vista di profilo. Nella sottomucosa la lesione si espande con facilit e assume laspetto di un bottone di
camicia.
Stadio di riparazione: possono essere visti gli pseudopolipi, di aspetto in genere rotondeggiante ma
anche multipli e bizzarri.
Stadio di cronicizzazione: la mucosa assume aspetto trofico, con intestino crasso diffusamente ridotto di
calibro ma in particolare al retto-sigma, privo delle pliche semicircolari e delle austra; possono anche
ridursi o scomparire i flessi colici normali.
Anche lesame diretto addome pu, nella fase acuta gi nota, identificare il fronte di avanzamento della
malattia sulla base del fatto che dove c colite non ci sono feci; inoltre il crasso infiammato contiene pi aria
del normale, (quantitativo che aumenta bruscamente con il passaggio al megacolon tossico, diagnosi di
certezza quando il colon trasverso aumenta il diametro fino a 7 cm).
LRX diretto pu essere ripetuto anche ogni 12 ore per monitorare la progressione a colon tossico, a
differenza del clisma.
TC, RM ed ecografia possono essere utili a diagnosi avvenuta per la ricerca di carcinomi che nella rettocolite
ulcerosa hanno una incidenza di sei volte quella della popolazione generale.
Morbo di Crohn
La malattia di Crohn, a differenza della colite ulcerosa, caratterizzata dalla presenza di una infiammazione
a tutto spessore con interessamento del mesentere e dei linfonodi locoregionali.
Pu colpire sia il colon che lultimo segmento dellileo, con quadri molto variegati, anche perch pur
essendo solitamente una malattia monofocale, questa non la regola. Spesso le lesioni si possono infatti
presentare al di fuori del colon stesso, e la malattia pu colpire dalla bocca allano.
Con il progredire della malattia, la parte colpita (pi spesso i vari tratti colpiti) presentano un ispessimento e
una fibrosi che pu interessare anche il mesentere, e si accompagna a vari gradi di ostruzione intestinale. Il
mesentere, ispessito ed edematoso, si estende fino alla sierosa con caratteristiche digitazioni.
In netto contrasto con la RCU, laspetto della mucosa pu facilmente essere normale; quando ci sono
alterazioni, per, esse sono caratteristiche, e la mucosa assume laspetto cos detto ad acciottolato, per via
delledema sottomucoso e la presenza di ulcere lineari, disposte lungo lasse maggiore dellintestino, e
confluenti, anche nella sottomucosa. Queste ulcere scavano una fitta rete di canali che provocano
frequentemente delle fistole fra lintestino e i visceri vicini (la perforazione, invece, a causa
dellispessimento mucoso, una evenienza rara).
Nelle fasi iniziali compaiono piccoli granulomi simil sarcoidosici non caseificanti nelle sottomucosa e nella
lamina propria che sono presenti solo nel 40-50% dei casi ma specifici, presente infiltrazione di monociti e
macrofagi a livello dei linfonodi regionali, nelle placche del Pejer, nella sierosa e nel mesentere adiacente.
Nelle fasi pi avanzate di malattia gli infiltrati aumentano e compaiono ulcerazioni profonde e fibrosi.
Le ulcere sono aftoidi o stellate o longitudinali o a bottone di camicia.
Si ha presenza di pseudopolipi giganti che si differenziano da quelli della colite ulcerosa che sono pi
localizzati e pi vicini.
Spesso linteressamento della mucosa avviene in modo discontinuo, a differenza della RCU; inoltre, il fatto
che il processo interessi la parete a tutto spessore provoca la presenza di noduli infiammatori che
coinvolgono anche la sierosa e il mesentere. Come conseguenza della infiammazione sierosa, le anse
intestinali tendono ad aderire fra loro, formando a volte una massa palpabile in fossa iliaca di destra.
Microscopicamente, il tipo di infiammazione granulomatosa. Quando sono presenti, i granulomi sono un
elemento caratteristico del Crohn, utile nella diagnosi differenziale soprattutto della RCU. Nel 30% colpisce
la parte terminale dellileo, nel 30% il solo colon, nel 40% si ha una localizzazione ileocolica. In alcuni casi
molto meno frequenti, linteressamento soltanto del tenue, e altre volte non possibile fare una diagnosi
differenziale con la RCU.
Anche qui il ruolo del clisma a DC importante, e rende possibile una certa gradazione evolutiva delle
lesioni della malattia.
Nelle fasi iniziali si ha una ipertrofia dei follicoli linfatici interessati dallinfiammazione, che compaiono al
clisma come un difetto di riempimento nodulare della parete, a margini sfumati (edema).
Le ulcere aftoidi sono visibili come piccole chiazze di mezzo di contrasto circondate da un alone
radiotrasparente di edema.
Nelle fasi conclamate della malattia sono visibili ulcere profonde, continue, polimorfe, con aspetto
caratteristico lineare e serpiginoso, che duplica il contorno dellansa.
Queste ulcere si intersecano nella mucosa dando il caratteristico aspetto ad acciottolato; le aree di mucosa
normale, protrudendo fra le ulcere incavate, danno limpressione di essere sollevate e formano quindi degli
pseudopolipi.
La parete intestinale si ispessisce notevolmente, e si ha laumento della distanza fra le anse colpite e quelle
sane; tratti colpiti e tratti sani si alternano nelle fasi avanzate della malattia con cos dette lesioni a salto o
skip lesions.
Linsorgenza di carcinomi del crasso circa 20 volte maggiore nella malattia di Crohn che nel resto della
popolazione, da cui il ruolo di TC e RM nello staging e nellindividuazione precoce.
Colite ulcerosa
Morbo di Crohn
0 (ulcere continue e
piccole)
+/a 360
0
+
+/0
++ (ulcere a tratti non

continui, grandi e
scavate)
++
non completo
+/++
++
++
++
++
++
+
0
+/+
++
+
++
++
++
++
++
+/- (ileite da reflusso)

95%
+
+
+
++ (ileite terminale)
50%
+/+
+/+
Aspetti anatomo-patologici
Interessamento segmentario
Interessamento transmurale
Interessamento della mucosa
Granulomi
Fibrosi
Fissurazioni e fistole
Interessamento del grasso mesenterico e dei linfonodi
manifestazioni cliniche
Diarrea
Proctorragia
Dolore addominale
Massa palpabile
Fistole
Granulomi
Stenosi
Interessamento del tenue
Interessamento rettale
Megacolon tossico
Recidiva dopo colectomia
Neoplasia nelle forme di lunga durata
Complicanze extracoliche
Coliteischemica
Condizione di infiammazione ischemica del colon che per non dipende da una occlusione (si chiama in quel
caso ischemia occlusiva), o da altre alterazioni dei vasi. La sua eziologia discussa, e si manifesta con vivo
dolore in fossa iliaca di sinistra, improvviso, diarrea ematica.
Esordio brusco ma di regola remissione spontanea e duratura dei sintomi.
Su base clinica o radiologica molto difficile distinguerla dalla RCU o dal Crohn o dalla colite spastica.
Allesame diretto addome si presenta un aumento del contenuto gassoso dellintestino, fino al megacolon
tossico nei casi gravi. Il clisma opaco o a DC (controindicato nei casi molto gravi) individua le conseguenze
dellessudazione e del sanguinamento, con vistosi difetti di riempimento a impronta di pollice dovuti al
sollevamento della mucosa da parte di raccolte ematiche sottostanti.
Il lume del colon diffusamente ristretto e irregolare (differenza con le stenosi neoplastiche).
Lecografia mostra le raccolte ematiche sottoforma di ispessimenti parietali, esaminando il flusso dei grossi
vasi con il doppler. La TC dimostra lispessimento parietale, lemorragia, la presenza di gas nella parete
colica.
MALATTIAPOLIPOSICADELCOLON
Polipi
il polipo per definizione una massa che protrude nel lume.
Pu essere:
Peduncolato (asse fibrovascolare)
Sessile (larga base dimpianto)
Adenomi (90%)
veri
Polipi iperplastici
(10%)
Polipi
Falsi
(non neoplastici)
Amartomi
Polipi
infiammatori
I polipi iperplastici sono alterazioni benigne con scarsa o nulla tendenza alla trasformazione in cancro del
colon, al contrario dei polipi adenomatosi. La distribuzione dei polipi nellintestino segue una probabilit che
inversamente proporzionale alla distanza dallano. Comunque, non si deve mai escludere la possibilit di
avere un polipo nel cieco, e si deve sempre eseguire una colonscopia totale.
Circa il 30% della popolazione sviluppa una poliposi adenomatosa del colon, ma di questi solo 1 su 100 si
trasformano in carcinoma. Ci nonostante, i polipi sono la causa pi frequente di insorgenza di un carcinoma
del colon. La tendenza alla trasformazione maligna collegata a:
Diametro del polipo
% di componente villosa (villoso > tubolare)
Morfologia (sessile > peduncolato)
Il processo che conduce dalla poliposi del colon alla trasformazione a carcinoma ben noto, ed
schematizzabile nelle seguenti tappe:
Mutazione puntiforme del protoncogene K-ras
Ipometilazione del DNA, con attivazione genica anomala
Perdita di DNA (perdita allelica di un oncosoppressore come APC, DCC, p-53)
Iperplasia
Displasia
Polipi che contengono nello spessore cellule carcinomatose (carcinoma in situ)
Chi ha un polipo adenomatoso ha la possibilit del 30-50% di averne un altro, e deve essere accuratamente
sorvegliato. La colonscopia di sorveglianza non ha senso se ripetuta prima di 3 anni, a causa del lento ritmo
di crescita degli adenomi.
I polipi neoplastici si trovano nel 10-15% dei soggetti oltre i 40 anni, in ordine crescente di frequenza
partendo dal retto verso il cieco (il 70% circa sono nel colon sinistro); nel 25% dei casi sono multipli.
La diagnosi pi sensibile per lindividuazione del polipo la colonscopia, che ne permette la visualizzazione
del 97-98%.
Percentuali del 90-95% si raggiungono anche con il clisma a DC (quello opaco solo il 55%).
I polipi sessili appaiono come un anello con contorno opaco, sfumato sul versante esterno e netto su quello
interno (al contrario dei diverticoli) se presi di fronte. Il contorno generato dal bario che per capillarit
entra fra la mucosa e la base del polipo.
Di tre quarti assume un aspetto a bombetta inglese, mentre di profilo visibile come una masserella a
calotta sferica con la base perfettamente allineata alla parete colica (la retrazione della base un segno di
malignit).
Il polipo peduncolato appare di fronte come un immagine a doppio cerchio (la testa e la base), di o di
profilo come un peduncolo in rapporto con una masserella a calotta (la testa).
Gli adenomi tubulari sono per lo pi sessili, e si fermano in genere a questa fase di sviluppo. Quelli villosi
anche sono spesso sessili, ma di dimensioni maggiori, e con una componente aggettante spugnosa per la
penetrazione del bario fra le frondosit della superficie.
Gli adenomi tubulo-villosi sono invece simili ai tubulari, dai quali non sono differenziabili radiologicamente.
In ogni caso la diagnosi di malignit e benignit sempre istologica, e i polipi vanno comunque asportati;
alcuni segni radiologici di degenerazione maligna, comunque, sono:
Sviluppo in superficie e non in spessore (polipo piatto)

Dimensioni cospicue (non maligno < 5mm, 35% di malignit sopra a 2 cm)
Irregolarit della superficie
Retrazione della base
Peduncolo corto, tozzo e poco mobile.
Poliposi
Polipi giovanili. Malformazioni amartomatose focale della mucosa del retto principalmente. Spesso si
presentano nei bambini al di sotto dei 5 anni, quasi sempre come lesioni sporadiche, raramente nel contesto
di una rara sindrome familiare. Grandi, diametro 2-3 cm, con una superficie liscia, o lievemente lobulata, e
un peduncolo che pu raggiungere i 2 cm.
Il tessuto appare composto da ghiandole meno bene organizzate di quelle dei polipi iperplastici, con spazi
cistici.
Nelle forme normali non hanno nessun potenziale maligno, mentre nelle forme rare associate alla malattia
familiare si pu riscontrare una possibilit di progressione ad adenoma, e quindi adenocarcinoma
Polipi della sindrome di Peutz-Jeghers. Questa impronunciabile malattia si associa alla presenza di polipi
insorgenti in forma singola o multipla in tutto il gastroenterico, a iperpigmentazione cutanea e mucosa (viso,
palmo delle mani, labbra, genitali). Si trasmette in forma autosomica dominante.
I polipi sono grandi, peduncolati, a superficie lobulata.
Essi hanno un asse portante formato da connettivo e muscolo liscio, che circonda un notevole numero di
ghiandole rivestite da epitelio e cellule mucose.
Questi polipi non hanno potenzialit maligna, ma la sindrome associata ad aumento del rischio di
cancro del pancreas, mammella, polmoni e ovaie.
Poliposi adenomatosa familiare (PAF): presenza di innumerevoli polipi adenomatosi, che nel complesso
danno un rischio di sviluppare il carcinoma quasi del 100%. La poliposi del colon una condizione ereditaria
rara caratterizzata dallinsorgenza di migliaia di polipi in tutto lintestino crasso. La mutazione si trasmette
come carattere autosomico dominante, ed caratterizzata da una delezione del braccio lungo del cromosoma
5, con perdita degli oncosoppressori implicati nella trasformazione maligna dei polipi adenomatosi. I pazienti
affetti cominciano a sviluppare polipi entro il 25 anno di et, e se non trattati praticamente tutti hanno un
carcinoma del colon. Si devono sviluppare almeno 100 polipi perch si possa diagnosticare questa malattia.
Una volta identificati questi pazienti devono essere trattati con colectomia totale. I figli di soggetti malati
devono essere controllati fino al trentacinquesimo anno di vita, e per farlo basta la sigmoscopia in quanto i
polipi si distribuiscono uniformemente in tutto il crasso.
Sindrome di Gardner: variante autosomica della PAF con in pi aumento dellincidenza di osteomi
multipli, cisti epidermoidali e fibromatosi. Aumenta anche il rischio di K della tiroide e del duodeno.
Sindrome di Turcot: sindrome molto rara, variante della PAF, a cui aggiunge lincidenza di tumori del
SNC, soprattutto gliomi.
CARCINOMADELCOLONRETTO
Epidemiologia
Circa il 98% delle neoplasie dellintestino crasso sono adenocarcinomi. Di questi, molti insorgono su un
precedente adenoma, come discuteremo ampiamente nelleziologia.
Incidenza di 300-400 casi /105 . Tale valore cresce con lavanzare dellet, raggiungendo un picco di
incidenza attorno a 75-84 anni. I maschi, andando avanti con let, assumono un rischio moderatamente
maggiore. Circa il 15% dei casi di carcinoma del colon viene per diagnosticato in giovane et, e in questi
soggetti si ha spesso una colite ulcerosa o una sindrome poliposica ereditaria (vedi sopra).
Geograficamente lincidenza alta in USA e in Europa orientale, mentre 10 volte pi bassa in Messico,
Sud America e Africa (differenze di alimentazione).
In Italia vi sono circa 10.000 casi per anno.
Eziologia
Ci sono implicati diversi fattori. Infatti il K del colon-retto insorge o per motivi dietetici-ambientali, oppure
per ragioni legate alla presenza di alterazioni genetiche (come nella HNPCC o nelle poliposi ereditarie).
Vediamo uno per uno questi fattori:
Progressione adenoma-carcinoma
Lo sviluppo di un K da un adenoma, definito progressione A-K, documentato da diverse osservazioni:
o Incidenza sovrapponibile fra A e K
o Distribuzione simile nellintestino
o Picco di incidenza per et di A precede di alcuni anni quello di K
o Il K precoce spesso circondato da tessuto adenomatoso
o Stretta correlazione fra aumento degli adenomi (sindromi poliposiche familari) e K
Questo meccanismo responsabile di diversi carcinomi, ma non di tutti.
Alterazioni genetiche
Alterazioni genetiche specifiche implicate sia nella genesi delle sindromi poliposiche familiari che ne
processo che conduce dalla poliposi del colon alla trasformazione a carcinoma. Questo meccanismo
ben noto, ed schematizzabile nelle seguenti tappe:
Perdita di geni implicati nella riparazione del DNA (APC, MSH2). Questa perdita congenita nelle
sindromi familiari, ma pu avvenire in maniera acquisita ed essere alla base della trasformazione di un
polipo non familiare in un carcinoma
Mutazione puntiforme del protoncogene K-ras (pu avvenire o no, e se avviene aumenta la rapidit del
processo)
Perdita di gruppi metili nel DNA, provocata dal deficit di meccanisimi riparatori (ipometilazione del
DNA), con attivazione genica anomala
Perdita di DNA (perdita allelica di un oncosoppressore come APC, DCC, p-53)
Iperplasia
Displasia
Polipi che contengono nello spessore cellule carcinomatose (carcinoma in situ)
Alterazioni specifiche della Sindrome di Gardner e della PAF: in entrambe le malattie c una mutazione
di un gene localizzato sul cromosoma 5q21. La proteina codificata la APC, implicata nella migrazione delle
cellule e nelladesione. Essa inoltre lega la -caderina, una proteina con attivit oncogenica (che attiva molti
fattori di crescita) e forma un complesso intracellulare inattivo con essa, destinato alla degradazione.. La
mutazione del gene APC diminuisce questa attivit e aumenta la trascrizione di fattori di crescita. Inoltre
lAPC, implicata anche nella adesione cellulare, non trattiene le cellule attaccate luna allaltra e facilita la
diffusione metastatica.
Carcinoma non poliposico del colon (HNPCC)
Detta anche malattia di Lynch, una condizione ereditaria autosomico-recessiva, caratterizzata da
unaumentata incidenza allinterno del gruppo familiare del cancro del colon. A differenza della poliposi, la
frequenza di insorgenza del carcinoma massima nella porzione prossimale del colon, e let di insorgenza
pi bassa che nella popolazione generale. Spesso i pazienti hanno in associazione altre condizioni di
neoplasie associate. Si associa alla mutazione, trasmessa ereditariamente, di uno dei quattro geni implicati
nella riparazione del DNA coinvolti nella malattia (MSH 1 e 2 e PMS 1 e 2).
Fattori ambientali
Malattia infiammatoria intestinale: come altrove messo in evidenza, esiste una stretta associazione, che si
rafforza con il tempo, fra la RCU e linsorgenza di una neoplasia del colon-retto.
Dieta: Nella maggior parte dei casi il fattore ambientale che aumenta il rischio di incidenza di questa
malattia, tanto che il max di incidenza si ha nei Paesi occidentali e nelle aree urbane. Cos come accade per
le patologie cardiovascolari, esiste una relazione diretta fra il cancro del colon e numero di calorie, grassi
animali, proteine nella carne e oli. I fattori genetici non sono in questo caso influenti, dato che i gruppi
migranti acquistano il rischio delle popolazioni ospiti.
La dieta occidentale contiene pi grassi animali, che probabilmente determinano un aumento della flora
batterica intestinale anaerobica, che converte i sali biliari in cancerogeni, e inoltre povera di fibre, con
conseguente rallentamento del transito intestinale, ristagno di cibo e accumulo di cancerogeni nella mucosa.
Soprattutto lelevata introduzione di grassi animali sembra il principale fattore non ereditario, associato alla
scarsa introduzione di vitamine antiossidanti come A,C,E
Altre condizioni ad alto rischio sono:
Streptococcus Bovis, per ragioni non note, si associa ad un aumento dellincidenza del tumore quando
sostiene una batteriemia o una sepsi intestinale
Fumo di sigaretta
Anatomiapatologica
38% localizzato nel cieco e nel colon ascendente, 8% nel colon discendente, 18% nel trasverso e 1% in sede
multipla.
99% singoli, quelli multipli spesso nelle sindromi familiari.
Bench tutti possano insorgere da masse polipoidi adenomatose, essi assumono due aspetti morfologici
diversi a seconda che siano presenti a destra o a sinistra (colon prossimale o distale):
A destra insorgono in modo polipoide, e si estendono lungo la parete per lungo. Rarissima lostruzione
(anche per la liquidit del materiale fecale), comune la torsione e il sanguinamento
A sinistra crescono in modo circolare, ad anello di tovagliolo, restringendo il lume e provocando stenosi
molto frequentemente.
Con il passare degli anni, per, queste 2 forme infiltrano in profondit la parete e si vedono dalla sierosa
come masse solide e bianche, che causano spesso corrugamento della superficie esterna.
A differenza degli aspetti macroscopici, le caratteristiche micro sono molto simili: variano da cellule
cilindriche alte (che differiscono da quelle degli adenomi perch invadono sottomucosa e muscolare) fino a
cellule indefferenziate, che formano masse francamente anaplastiche.
Producono spesso mucina, che viene secreta nel lume e favorisce la diffusione di cellule neoplastiche, e
provocano una reazione desmoplastica responsabile della loro tipica consistenza dura.
Alcuni aspetti particolari:
Differenziazione neuroendocrina (10%) : producono un carcinoma indifferenziato a piccole cellule e
possono elaborare una variet di prodotti biologicamente attivi.
Differenziazione di alcuni focolai in senso squamoso carcinoma adeno-squamoso, pi comune
nellintestino distale.
Neoplasie a cellule con castone
Neoplasie anorettali: sono praticamente una cosa a se, e sono quasi sempre K a cellule squamose.
Clinica
Colon SX
Colon DX
Sanguinamento
rosso vivo
assente (sangue occulto)
Variazioni dellalvo
+++ (falsa diarrea o stipsi)
-----Ostruzione
+
+/Anemizzazione
+/++
Una variazione dellalvo improvvisa in un paziente di mezza et deve indicare un allarme per un possibile
carcinoma. Le variazioni dellalvo non si manifestano molto se il tumore localizzato a destra, perch le feci
sono liquide quando arrivano dallileo, e quindi non vengono ostacolate dalla presenza del carcinoma. A
sinistra si osservano anche crampi addominali, occasionale ostruzione e persino perforazione. Invece a destra
c pi spesso sanguinamento, che pu essere anche cos intenso da dare anemia acuta, tachicardia e
palpitazioni, perch le lesioni carcinomatose spesso si ulcerano.
I carcinomi del retto, che spesso si associano a ematochezia o proctorragia, danno regolarmente tenesmo, e
basta lesplorazione rettale per differenziarle da un carcinoma del colon.
Staging
Nei pazienti con il cancro del colon la prognosi dipende dal grado di penetrazione della parete e
dallinteressamento linfonodale, e dalla presenza di metastasi a distanza. E stata quindi costituita la
stadiazione di DUKES, equiparata al TNM, come riportato di seguito.
Dukes
TNM
Numerica
Descrizione
Sopravvivenza
a 5 anni
99%
>81-85
64-78
Neoplasia in istu
TisN0M0
0
Neoplasia limitata alla mucosa
A
T1N0M0
1A
Neoplasia estesa alla sottomucosa
B1
T2N0M0
1B
Estesa attraverso la parete
B2
T3N0M0
2A
Estesa alla sierosa
T4N0M0
2B
Interessamento dei linfonodi regionali
C
TxN1-3M0
3
27-33
Metastasi
a
distanza
D
TxNxM1
4
5-14
La maggior parte delle recidive si hanno dopo 4 anni, e la sopravvivenza a 5 anni diventa un indicatore di
guarigione abbastanza attendibile.
N1: metastasi ad 1-3 linfonodi regionali

N2: metastasi a 4 o pi linfonodi regionali
N3: metastasi diffuse lungo i vasi
I linfonodi interessati sono quelli attorno al retto, emorroidari e i linfonodi iliaci interni ed esterni.
Diffusione
Estensione diretta (vescica, prostata, utero, ureteri)
Linfatica
Ematogena
Transperitoneale
Intraoperatoria
Sede di frequenti recidive sono le aree di tessuto fibroso e adiposo nella parte inferiore del retto, detto anche
mesoretto.
Diagnosiradiologica
E essenziale una diagnosi precoce, nel cui contesto sono fondamentali i programmi di screening di
popolazione. Per questo nei soggetti normali a partire da 50 anni, e nei soggetti con predisposizione familiare
a partire dai 40, si esegue:
Esplorazione digitale rettale e ricerca del sangue occulto nelle feci (annuale)
Clisma opaco a DC o pancolonscopia, alternativamente ogni 3 anni (soggetti predisposti) o ogni 5 anni
(soggetti non predisposti)
Allesame radiologico si possono evidenziare quattro tipi di tumori:
Piatto: variante pi aggressiva, che si vede male se non preso di profilo dal fascio di radiazioni.
Progressivamente infiltra tutta la parete adagiandovisi con un aspetto caratteristico come una sella sul
dorso di un cavallo. Spesso coesiste ulcerazione, e tende a trasformarsi nella variante anulare
Anulare: infiltra tutta la parete molto in fretta e tende a restringere il lume in maniera marcata; il
passaggio tra la zona sana e quella interessata forma un caratteristico scalino. Raramente si ulcera ed
evolve verso lostruzione; tipico della met sinistra del colon.
Carcinoma polipoide: forma pi benigna ma pi rara. Ha laspetto sessile con superficie irregolare, ed
localizzato soprattutto a destra, dove induce sanguinamento capriccioso.
Forma scirrosa: simile alla linite plastica dello stomaco, dove induce estese stenosi di lunghi tratti del
colon, con virulenza elevata. Interessa soprattutto la sottomucosa, dove si forma la reazione
desmoplastica, e quindi il passaggio fra zona sana e zona interessata si coglie male.
Ruolo dellimaging tomografico nel tumore primario e nelle recidive locali

Le tecniche a disposizione sono:
TC
RM
Ecografia transrettale
Tomografia ad emissione di positroni (PET)
Fluorescenza con AB monoclonali
Mancano gli studi per capire quali di queste sia migliore.

I dati prognostici per la sopravvivenza a 5 anni si basano principalmente sulla presenza di interessamento
linfonodale e sulla fissazione maligna del tumore attraverso linvasione della parete.
Tecniche di imaging e stadiazione preoperatoria

TC: assieme allecografia transrettale ottiene una buona valutazione. Il suo limite per la difficolt di
individuare interessamenti linfonodali precocemente, e quindi la sua sensibilit complessiva oscilla dal
41 al 64%, con una specificit per elevata; laccuratezza della TC tuttavia aumentata di molto con
luso di tecniche partciolari, del contrasto con aria, della collocazione del paziente in posizione prona.
RM: attualmente sembra avere gli stessi limiti della TC, alla quale paragonabile. Ottiene per risultati
speciali per quanto riguarda linvasione diretta dei tessuti ossei e muscolari. Lestensione nella parete
intestinale e linteressamento dei linfonodi sono per punti deboli.
Ecografia: la procedura transrettale ha il vantaggio di distinguere gli strati normali della parete
intestinale e visualizzare la distruzione di essi da parte del tumore. La sensibilit di questa tecnica nel
valutare linfiltrazione del 50-57% (contro il 25-30% della TC). Il suo limite la grande dipendenza
dalloperatore, che pu far oscillare di molto la sensibilit della metodica.
Conclusione: la TC non dovrebbe essere utilizzata per la valutazione dei tumori primari, ma soltanto in
quei casi di sospetto di neoplasia diffusa. Pu invece essere usata per guidare un agoaspirato delle
localizzazioni sospette. Lecografia utile per identificare i linfonodi regionali, ma non pu predirne
listologia, e quindi comunque necessaria una biopsia.
Tecniche di imaging e recidive locali

Sia la TC che la RM sono ampiamente impiegate, in quanto entrambe sono in grado di rilevare recidive
nel momento in cui il CEA ancora basso e la sintomatologia assente.
Pure, per il loro elevato costo, si cerca di trovare una metodica di screening (come la colonscopia) che
possa avere una sensibilit paragonabile tenendo conto del fatto che lo staging preoperatorio e il tipo di
intervento effettuato possono essere correlati con la probabilit di recidiva.
TC: sensibilit dal 69 all88%; la maggior parte degli errori derivano dalla difficolt di individuare
recidive nel grasso pericolico o perirettale e di valutare linteressamento dei linfonodi. Falsi negativi
possono essere legati alla possibilit che nel postoperatorio si formi una massa di tessuto di granulazione
facilmente scambiato per una recidiva locale, che pu essere normale fino a 24 mesi dopo lintervento.
Di solito la massa viene identificata a 2-4 mesi dallintervento: in assenza di elevazione del CEA e di
sintomi, si attende e si osserva una diminuzione successiva delle dimensioni della massa. Pu essere
opportuna una biopsia.
RM: pu distinguere la fibrosi (basso segnale T1 e 2) dalla recidiva (alto segnale in T2). Tuttavia questi
studi sono ancora incerti, soprattutto perch la presenza di liquidi nel tessuto di granulazione e la necrosi
prodotta dallirradiazione possono rendere il tessuto fibroso molto simile alla recidiva. Inoltre sembra
che la sensibilit della RM in questa discriminazione sia influenzata dalla sede del tumore. Sebbene per
non sia efficace nel dimostrarne la natura, la RM riesce a descrivere efficacemente la localizzazione e i
limiti delle masse.
La recidiva locale il tipo pi comune di patologia che si verifica dopo lintervento per tumore del retto
o del colon. Poich la recidiva pu essere efficacemente trattata se diagnosticata precocemente,
importante continuare il controllo dopo la rimozione del tumore originario.
In questo lutilit della semeiotica clinica e del dosaggio del CEA scarsa. La TC importante, anche se
la sua capacit di discriminare la fibrosi dalla recidiva nulla, e deve essere affiancata dalla RM che
migliore. Inoltre la RM importante per differenziare altre masse pelviche o tumori di natura istologica
diversa dalle recidive di carcinoma rettale.
Studi recenti hanno comunque dimostrato la difficolt di rapportare la differenza di intensit di segnale in
T2 nel predire la malignit o benignit della lesione: si pu affermare con certezza che bassa intensit
indica una notevole componente fibrosa, alta intensit una ipercellularit (benigna o maligna) o
edema.
Inoltre la presenza di tessuto fibroso pu essere una risposta dellorganismo allintervento e al
trattamento cos come una recidiva o addirittura un tumore di natura diversa, data lelevata frequenza con
cui alla neoplasia fa seguito una reazione desmoplastica.
Si ribadisce quindi che le tecniche di imaging possono essere molto utili nel definire lestensione della
massa e anche osservarne le modificazioni nel tempo, ma per la diagnosi definitiva di natura
indispensabile la biopsia in laparoscopia.
Compiti secondari della diagnosi radiologica

Dopo lidentificazione del tumore, si deve:
Escludere localizzazioni multiple o secondarie non visibili endoscopicamente
Definire lestensione in altezza e circonferenza del tumore.
Studiare la plasticit della zona di impianto, in relazione al gradi di penetrazione del tumore nella parete.
Stabilire lestensione extraperitoneale del cancro.
Terapiachirurgica
Vi sono principalmente due tipi di intervento:
RAP: resezione addomino-peritoneale
RAR: resezione anteriore del retto
La prima forma, demolitiva, consiste nellasportazione di tutto il retto e formazione di una stomia
permanente, mentre la seconda permette la rianastomosi fra i due monconi di retto. E ovviamente
possibile eseguire il secondo tipo di intervento solo quando il tumore non eccessivamente esteso, ma
anche quando:
la neoplasia non si trova troppo vicino allo sfintere anale (limite 7-8 cm in quanto il margine di sezione
deve essere almeno 5 cm al di sotto del tumore);
a questa distanza limite, il tumore non deve superare il 50% di estensione circonferenziale;
il grado della neoplasia basso
Fra 7 e 12 cm dallano, il tumore pu permettere la conservazione dello sfintere a seconda dei parametri
indicati. Al di sopra dei 12 cm, la conservazione dello sfintere sempre possibile.
In ogni caso va asportato anche il mesoretto perch costituisce un punto di deposito delle cellule tumorali
per via della sua ricchezza in linfatici. La sua asportazione completa diminuisce nettamente la frequenza
di recidive.
Alcune tecniche chirurgiche che hanno migliorato molto la prognosi dellintervento:

uso di cucitrici meccaniche: nella RAR hanno permesso la conservazione dello sfintere nei tumori in sedi
sempre pi basse
Resezione del mesoretto
Mobilizzazione dellintestino tenue (con reticelle che lo tengono sollevato rispetto alla pelvi) per evitarne
lirradiazione
Anastomosi colon-anale.
Dopo intervento chirurgico in elezione, le recidive allo stadio I sono minori del 5%, ma allo stadio II
salgono gi a 30, per arrivare a 70 nel III.
La ripresa della malattia dipende anche da:
Stadio avanzato e metastasi linfonodali
Grado di differenziazione
Invasione di linfatici
Margini di resezione longitudinale: si tratta della lunghezza di mucosa non visibilmente infiltrata da
tumore che si resecato con lintervento. Assume una particolare importanza il margine distale, che se
maggiore di 3 cm corrisponde ad una probabilit di recidive del 12%, se di 2 cm al 22%. Se il margine
distale minore di 3 cm si fa la radioterapia
Margine di resezione radiale: spessore della parete non interessato dal tumore. Di norma deve essere
almeno di 0,5-0,9 mm per indicare un ragionevole successo nellintervento.
Indicazioni alla radioterapia
Movimento dei markers, caratteristiche genetiche delle cellule
Resezione parziale del mesoretto
Margine di resezione < 3cm
Invasione dei linfatici
Stadio II
Adenocarcinomi poco differenziati
Lassociazione della radio con la chemioterapia sistemica con 5-fluorouracile migliora la sopravvivenza
e diminuisce le recidive. Oggi si usa anche il TP11, il cisplatino e altri farmaci. Si chiamano adiuvanti i
farmaci usati nel postoperatorio, neoadiuvanti i farmaci usati nel preoperatorio; questi ultimi possono
avere un importante effetto nella riduzione della dimensione del tumore, che cos pu risultare operabile.
Una controindicazione alla radio postoperatoria la rigidit del peritoneo conseguente allintervento: se
questo blocca il tenue completamente nello scavo pelvico non si pu eseguire il trattamento, se il blocco
parziale s. Nel preoperatorio questi esiti cicatriziali non sono presenti e lintestino pu essere tolto
dallo scavo pelvico senza problemi utilizzando apposite retine.
CAP 9 ADDOME
ACUTO
9.1DIAGNOSIRADIOLOGICA
Clinicaepatogenesi
Si tratta di un quadro fra i pi difficili da interpretare per la brevit dei tempi diagnostici a disposizione, e per
la grande sovrapposizione di sintomi e segni associati variamente al dolore addominale. E perci importante
discriminare immediatamente quei segni che possono essere indicativi di un quadro chirurgico:
Disturbi della peristalsi
Rigidit della parete addominale
Segni di shock
Presenza di ematemesi e melena
Disturbi urinari e digestivi
Alterazioni dellequilibrio acido base e idro-elettrolitico
Le cause di addome acuto sono innumerevoli. Linutilit di impararle a pappagallo purtroppo un
concetto di recente acquisizione ancora poco accreditato, e quindi risulta indispensabile compilare (e
memorizzare!) la seguente lista della spesa.
Infiammazione peritoneale
Contaminazione batterica
Forme primitive
Forme secondarie
Appendicite
Colecistopatie
Malattie infiammatorie della pelvi
Perforazioni intestinali
Irritazione chimica
Ulcera peptica perforata
Pancreatite
Sindromi occlusive intestinali

Meccaniche
Dinamiche
Sindromi vascolari
Embolia o trombosi
ischemia o infarto intestinale
Rotture vascolari
Occlusione da compressione o torsione
Ematomi spontanei da diatesi emorragica
sindromi di origine retroperitoneale

Pancreatiti acute e croniche
Ascessi retroperitoneali
Fissurazioni o rotture di aneurismi aortici
Patologia ginecologica
Patologia urologica
Altre condizioni chirurgiche

Sindromi traumatiche
Sindromi iatrogene postoperatorie

Dolore irradiato da zone extra addominali
Sindromi non chirurgiche (simulanti un addome acuto, diagnosi differenziale)

Cause metaboliche esogene
Colica saturnina
Morso da vedova nera
Cause metaboliche endogene
Uremia
Chetoacidosi diabetica
Porfiria
Fattori allergici
Cause neurologiche funzionali
Cause neurologiche organiche
Tabe dorsale
Herpes zoster
Il dolore addominale pu essere distinto in rapporto alla sede di insorgenza, in:

Viscerale: origina dai visceri, in seguito a distensione, stiramento, spasmo, infiammazione e ischemia:
vago e mal definito, dal lato del viscere pari o nella linea mediana se dispari. Quello importante
accompagnato da sintomi del SNA.
Parietale: derivato dal peritoneo o dalla sierosa epatica, ha localizzazione piuttosto precisa, carattere
acuto e puntorio, e spesso accompagnato da rigidit della parete addominale interessata. Si accentua
con la tosse e i movimenti, scatenato dalla palpazione e diminuisce con la contrazione muscolare.
Superficiale: riferito alla parete addominale, stiramento o coinvolgimento diretto dei muscoli o
infiammazione della cute. Insorge improvvisamente, viene avvertito come poco profondo ed continuo.
La contrazione muscolare lo esacerba
Riferito: dovuto ad innervazione crociata di organi differenti, viene avvertito lontano dallorgano
interessato. Le aree di riferimento (di Head) dei singoli organi possono essere a volte indicative.
Diagnosipreradiologica
E importante perch permette di individuare fattori di urgenza che costringono ad escludere una accurata
indagine radiologica passando subito alla terapia.
Anamnesi
Con le sue classiche informazioni su abitudini, interventi chirurgici, patologie associate. Particolare rilievo
alle caratteristiche del dolore e ai sintomi associati. Come detto, la sede del dolore importante:
Addome superiore stomaco, duodeno, pancreas, milza, fegato, vie biliari
Addome inferiore colon e genitali
Regione periombelicale intestino tenue
Regione presacrale retto
Ipocondio DX fegato o vie biliari
Fossa iliaca DX appendicite o Crohn, malattie ginecologiche
Ipocondrio SX stomaco, milza, distensione della flessura splenica del colon
Fossa iliaca di SX diverticolite o malattie ginecologiche
Alcune zone di Head caratteristiche sono la scapola DX nelle coliche biliari, il dorso nelle pancreatiti acute,
linguine nella colica ureterale, la spalla nellirritazione diaframmatiche
Lesordio improvviso in genere legato alla perforazione o rottura di un viscere o alla occlusione, mentre un
esordio graduale indica un progressiva distensione di un organo cavo o lirritazione peritoneale.
La durata del dolore pu dare anche delle informazioni: minuti o secondi sono spasmi di organi cavi, le
coliche si valutano in ore, la pancreatite dura alcuni giorni. Lassunzione di cibo migliora il dolore
dellulcera peptica.
Nella peritonite il tipo e la quantit di sostanza che provoca dolore ne condiziona lintensit:
Sostanza acida provoca in piccola quantit molto pi dolore che un grande quantitativo di sostanza a pH
neutro
Il succo pancreatico provoca dolore molto pi vivo della bile
Sangue e urina provocano poca irritazione.
Esame obiettivo
Importante la palpazione. Dolore provocato, rigidit, presenza di tumefazione, rumori peristaltici assenti o
anomali, soffi vascolari possono essere molto indicativi sulla diagnosi.
Lesplorazione rettale o vaginale possono aiutare a evidenziare ascesi pelvici. Importante anche lesame
obiettivo toracico per evidenziare alterazioni della pleura e del torace secondarie ad alterazioni addominali.
Paracentesi
Con questo lavaggio si pu evidenziare in maniera molto rapida la diagnosi di natura dei versamenti
peritoneali. Deve essere usata soltanto quando le condizioni sono gravi.
Le patologie che in genere sono cos urgenti da non consentire di effettuare una diagnosi radiologica prima
di intervenire sono lemoperitoneo e la rottura di aneurisma aortico.
Diagnosiradiologica
Rx torace standard
Si esegue per abitudine assieme allRX diretta addome allo scopo di evidenziare processi polmonari
conseguenti a patologie addominali e identificare cause pleuriche o pericardiche che possono essere
responsabili direttamente del dolore addominale.
In previsione dellintervento chirurgico, inoltre, questo esame sempre richiesto dallanestesista.
RX diretta addome
In quasi tutte le situazioni lesame di primo livello, in ortostasi e decubito supino per poter visualizzare aria
libera sottodiaframmatica o nel peritoneo e livelli idroaerei. Se il paziente non riesce a stare in piedi si esegue
in decubito laterale sinistro.
Nel bambino si fanno a volte in ortostasi capovolta.
Se la situazione clinica non urgente, si pu ripetere nel tempo lesame per monitorare ad esempio quadri di
distensione intestinale.
Alcune indicazioni dellesame RX possono essere conclusive ai fini della diagnosi, come la presenza di aria
libera (perforazione), o i livelli idroaerei a scala a pioli (occlusione intestinale meccanica), o la distensione
intestinale diffusa senza livelli (occlusione intestinale paralitica).
Spesso lesame RX pu essere orientativo nei confronti della diagnosi, ma sono comunque necessarie
indagini di secondo livello; sono queste la maggior parte delle evenienze. Infine, anche se lesame RX risulta
negativo, questo non permette di escludere alcune patologie anche gravi.
Radioscopia
Limitato uso nelle condizioni in cui sia necessario visualizzare la motilit degli emidiaframmi o la peristalsi
intestinale.
Ecografia
Tecnica rapida e non invasiva con buona sensibilit. I limiti sono la dipendenza dalloperatore e la presenza
di ostacoli tecnici che si verificano durante laddome acuto (urgenza, meteorismo, scarsa collaborazione,
presenza di cicatrici chirurgiche o suture).
Nelle patologie epatiche e biliari altamente affidabile, cos come per la visualizzazione diretta di milza,
reni, vescica e genitali. Utile pure per la ricerca di ascessi e versamenti liberi del peritoneo.
Pancreas e aorta addominale (specie in pazienti obesi e in presenza di meteorismo) si vedono male.
Importante infine per lesecuzione di manovre ecoguidate.
TC
Permette una analisi dettagliata degli organi e dei loro contorni, oltre che delle strutture vascolari; ottima
anche la valutazione delle anse intestinali dopo la somministrazione di mezzo di contrasto, quando possibile.
Ha una migliore accuratezza rispetto allRX e allecografia nella patologia pancreatica, traumi addominali,
lesioni vascolari e flogistiche.
RX del tubo digerente

Clisma opaco, clisma a DC, esofagogramma.
Indicazioni allo studio dellapparato digerente con queste metodiche sono:
Sindromi occlusive con sospetta invaginazione o volvolo
Occlusioni basse per identificare la sede della stenosi
Traumi chiusi delladdome se si sospetta una rottura nel retroperitoneo o con peritoneo tamponante
Generalmente lesame con mezzo di contrasto si fa in elezione, allesaurimento della fase acuta per accertare
le cause di episodi di occlusione, melena, sanguinamento alto eccetera. Il mezzo di contrasto normalmente
baritato, ma in caso di sospetta perforazione o fistola si usa quello iodato solubile.
Nel colon si usa il clisma a DC, che controindicato soltanto in caso di perforazione (in caso di fistola fra
colon e peritoneo si usa il mezzo di contrasto iodato). Nella ricerca gastrocolica il clisma DC lesame di
elezione.
Urografia
In caso di colica renale lecografia lesame di prima istanza, lurografia si fa solo nella fase di remissione
clinica, con normalizzazione della funzionalit renale.
Nei traumi con sospetta lesione renale e vie urinarie pi indicata la TC
Angiografia
Insostituibile nelle lesioni vascolari (emorragie o ischemie intestinali) con ruolo sia diagnostico che
terapeutico per la possibilit di embolizzare le arterie in sede di emorragia.
Per aneurismi e dissezione aortica meglio la TC
ERCP
La colangiopancreatografia retrograda endoscopica fornisce una accurata panoramica delle vie biliari
dimostrando chiaramente la sede di ostruzione e spesso identificandone la causa. Permette di eseguire una
sfinterotomia decompressiva, rimozione di calcoli e se necessario il posizionamento di stent e di sondini
nasobiliari per alleviare i sintomi.
Linfografia
Solo nel caso di sospetto chiloperitoneo.
9.2LESAMERADIOLOGICONELLEVARIECAUSEDIADDOMEACUTO
PERITONITEACUTA
Si tratta in genere di forme secondarie a sindormi:
Appendicolari
Biliari
Vascolari
Ginecologiche
Perforative
Insorte come complicanza di interventi chirurgici addominali
Talvolta esordisce in forma circoscritta poi evolve in forma diffusa.
Peritoniteacutaingenerale
Dolore addominale diffuso, contrattura lignea della parete addominale, tachipnea superficiale, tachicardia,
segni di shock dominano il quadro clinico.
La sintomatologia clinica spesso piuttosto specifica per una causa, e lesame RX ha un ruolo di conferma.
Nei quadri conclamati allRX addome compare un quadro di ileo paralitico:
Anse distese
Ispessimento della parete e delle valvole conniventi (edema)
Distensione del colon
Livelli idroaerei piccoli, rari e tardivi
Segni di versamento peritoneale diffuso possono essere rivelati anche allRX come una opacit diffusa, mal
definibile, con le anse intestinali raccolte al centro delladdome e dissociate fra di loro dallessudato che si
forma fra di loro (a differenza dellemoperitoneo in cui il sangue circonda le anse ma non penetra fra di
esse).
I margini dei muscoli parietali ai margini delladdome sono scarsamente visibili in presenza di versamento
peritoneale.
Se la peritonite esordisce in forma localizzata (ascesso localizzato), si pu evidenziare con lesame diretto
addome:
Opacit localizzata con dislocazione dei visceri vicini
Raccolta gassosa extraintestinale
Fissit al variare del decubito di organi normalmente mobili
Scarsa delimitazione di organi ben definibili nei soggetti normali
Ileo localizzato ad una ansa (ansa sentinella).
Scarsa mobilit di un emidiaframma alla radioscopia
Ecografia e TC sono molto sensibili nel localizzare queste lesioni, che appaiono come aree disomogene di
densit liquida, con eventuale presenza di piccole raccolte gassose, e riescono ad evidenziarne esattamente i
margini e i rapporti con gli organi vicini.
Peritonitebiliare
Spesso dovuta ad una patologia infiammatoria della colecisti (nel 90-95% dei casi da calcoli). Allesame
diretto si evidenzia una distensione meteorica soprattutto nel colon prossimale, del trasverso e delle anse del
tenue in vicinanza del coledoco, con abbondante essudato endoperitoneale e bile.
I segni di semeiotica radiologica che permettono la diagnosi sono:
Presenza di calcoli radiopachi nel coledoco o nelle vie extraepatiche
Colecisti aumentata di volume, pi opaca del normale perch piena di bile e calcoli
Dimostrazione di aerobilia (infrequente) per incontinenza della papilla o fistola
Le raccolte fluide si diffondono lungo la doccia parieto-colica di destra fino alla pelvi.
Lesame di elezione lecografia, la TC solo nei casi dubbi. Nel caso di colica con ittero ostruttivo
giustificata la ERCP, che ha valore sia diagnostico che terapeutico (sfinterotomia decompressiva, rimozione
di calcoli).
In elezione, prima dellintervento chirurgico sulle vie biliari se ne pu fare uno studio molto accurato con la
colangio RM, che esclude calcoli nella via biliare o stenosi.
Peritoniteappendicolare
Nella terza decade di vita la causa pi frequente di addome acuto; lesame RX serve ad identificare la causa
appendicolare di patologia, ed escludere eventuali complicazioni (ascesso, fistola, rottura)
AllRX standard con paziente in posizione eretta segni caratteristici sono:
Distensione gassosa del cieco con possibile livello idroaereo e delle ultime anse dellileo (anse sentinella
per appendicite acuta)
Rilievo di appendicite opacata, pluristratificata, localizzata in fossa iliaca di destra (appendicolite).
Visualizzazione di gas nel lume appendicolare, con eventuale livello idroaereo.
Con le tecniche di ecografia ad alta frequenza lappendicite risulta visibile solo se infiammata; in questa
situazione il suo lume non risulta pi virtuale, la parete si ispessisce con aspetto a bersaglio, la peristalsi
assente.
E frequente la dimostrazione di raccolte attorno allappendicite, ipoecogene; in corso di un vero e proprio
ascesso periappendicolare lesame diretto evidenzia una opacit con livello idroaereo in fossa iliaca di destra.
Lascesso pu essere intra od extraperitoneale in relazione alla sede dellappendice, e in alcuni casi la
raccolta pu scivolare lungo le docce parietocoliche fino in sede pelvica.
Tecniche di secondo livello come la TC possono essere impiegate nella definizione di ascessi e raccolte
circostanti.
Peritonitedaperforazioneintestinale
Complicanza di molte situazioni, dallulcera gastrica ai diverticoli, alle neoplasie, alle deiscenze di cicatrici,
ai traumi.
La perforazione determina pneumoperitoneo e successivamente un versamento libero nella cavit
addominale.
Lesame iniziale lRX standard addome in decubito laterale SX in ortostasi che mette in evidenza la falce
diaframmatica che si forma anche in presenza di piccole quantit di aria.
Un segno di aria libera la visualizzazione della parete di anse intestinali; invece la presenza di aria nella
cavit epiploica un segno di perforazione gastrica.
Laria libera pu non formarsi se la perforazione avviene in una zona coperta da aderenze peritoneali, e
allora si identificheranno immagini gassose in sede atipica, con comportamento anomalo al variare del
decubito.
Il clisma con piccola quantit di mezzo di contrasto iodato (non bario!) identificano la sede e la causa della
perforazione; la TC dimostra la presenza di raccolte gassose e liquide anche in caso di negativit allesame
RX diretto. Nel sospetto di perforazione coperta la TC importante.
Peritonitedatorsioneintestinale
Sono situazioni rare. Si tratta in genere della torsione della colecisti, del grande omento, della milza. In
queste evenienze lesame delladdome non fornisce elementi decisivi per la diagnosi, e si pu identificare il
quadro soltanto con la laparotomia esplorativa.
OCCLUSIONEINTESTINALE
In caso di sospetto di ileo assume una grande importanza lesame diretto delladdome in ortostasi (se
possibile) ed eventualmente (a seconda della gravit del quadro clinico) con mezzo di contrasto.
Questo esame permette di riconoscere la natura dellileo, la localizzazione delleventuale ostruzione (ileo
meccanico) e di individuare le complicanze.
In casi fortunati la causa di ileo possibile anche individuarla con il semplice esame radiologico.
Il ruolo dellesame diagnostico radiologico principalmente quello di distinguere le forme dinamiche (che
spesso non necessitano di intervento chirurgico), da quelle meccaniche.
Ileo meccanico
Pu essere causato da ostacoli:
Intraluminari
Intramurali
Extraluminari
C una lunga lista di cause possibili:
Aderenze (congenite, post chirurgiche, postflogistiche)
Incarceramento di un sacco erniario
Volvolo
Invaginazione
Neoplasie stenosanti intestinali e non
Stenosi da IBD e diverticolite
Fecalomi
Parassitosi intestinale
Calcoli biliari di dimensioni grandi che transitano nel tenue tramite una fistola
Il quadro dipende dalla sede e dallentit dellocclusione: c esordio improvviso nelle occlusioni alte,
subdolo in quelle coliche.
Il dolore crampiforme, con vomito (fecale o biliare a seconda della sede) precoce nelle forme alte, alvo
chiuso a feci e gas, disidratazione, turbe elettrolitiche e segni di shock.
Lesame RX diretto permette spesso di identificare il tipo di occlusione e a volte anche la sede.
Le anse a monte appaiono dilatate e in preda ad una forte peristalsi (in fase iniziale, poi lileo dinamico ha
una componente paralitica). Tendono ad incurvarsi ad U rovesciata (concavit verso il basso), e presentano
naturalmente vistosi livelli idroaerei che si dispongono come i pioli di una scala.
La linea di opacit attorno alla parete ispessita, e cos pure le anse possono apparire solcate da una serie di
strisce opache che rappresentano la parete ispessita.
Le valvole conniventi sono ben rappresentate, spesso ispessite ed edematose.
Se locclusione non molto recente e non si associa ileo paralitico da ischemia, il colon sar del tutto privo
di aria e quindi si osserva la scomparsa della cornice colica.
Alcune forme di occlusione si associano ad una componente vascolare (volvolo, ernia incarcerata,
invaginazione o malrotazione). In queste forme immediato linstaurarsi di una sofferenza vascolare con i
seguenti segni:
Scarsi livelli idroaerei (vomito precoce)
Assenza di mobilit nei vari decubiti dellansa interessata
Possibile identificazione di area opaca per ispessimento da stasi venosa della parete
Valvole conniventi non ispessite o appiattite
Se si associa ischemia e gangrena, la parete appare intensamente dilatata e a margini sfumati: si pu avere
anche una notevole quantit di essudato peritoneale fra le anse distese.
Dal punto di vista topografico, possono distinguersi occlusioni alte, medie e basse. A seconda della sede
dellocclusione i tratti interessati sono diversi.
Occlusione del piloro o duodeno: determina distensione gastrica con vomito precoce
Ostruzione del piccolo intestino: dilatazione isolata del tenue con scarso contenuto meteorico
Occlusione del grosso intestino: se la valvola continente, si ha una distensione del solo colon, che pu
avere livelli idroaerei. La dilatazione simultanea di tenue e colon si associa ad una incontinenza della
valvola.
Lesame RX con bario controindicato nelle ostruzioni meccaniche, e semmai si somministra mezzo di
contrasto idrosolubile (ma solo se lostruzione alta, altrimenti il mezzo di contrasto si diluisce troppo per
evidenziare lostruzione).
Viceversa, il clisma opaco si pu usare nelle ostruzioni del colon, e in caso di volvolo o invaginazione, il
riempimento con sostanza opaca e densa pu favorire il riposizionamento del colon; il clisma opaco per
controindicato in caso di perforazione o fistola.
Ileo paralitico
Origina da una insufficienza della normale peristalsi, spesso causata da infiammazioni peritoneali e
retroperitoneali, con paresi neurogena riflessa. Deriva da:
Ischemia intestinale
Ematomi retroperitoneali
Precedenti interventi chirurgici adominali
Affezioni renali o disturbi metabolici
Clinicamente si ha una marcata distensione addominale e malessere generale.
AllRX in genere si differenzia male dallileo meccanico nelle fasi iniziali. Una caratteristica che la
distensione interessa uniformemente il colon e il tenue, e non mai vistosa.
I livelli idroaerei possono essere presenti, ma non si dispongono come una scala a pioli; sono scarsi e tardivi,
e soprattutto immobili.
La disposizione delle anse disordinata (non a canne dorgano come nellileo meccanico) e le pareti sono
scarsamente ispessiti.
In caso di flogosi acuta di un organo peritoneale (colecisti e pancreas soprattutto) i sintomi e i segni
radiologici possono essere limitate ad una o pi anse vicine (ansa sentinella).
Alla radioscopia la peristalsi risulta del tutto assente o molto ridotta.
A volte la TC pu assumere rande importanza, soprattutto per quel che riguarda la dimostrazione della causa
meccanica di ostruzione; la dilatazione delle anse e le alterazioni della peristalsi possono essere ben
documentate anche allecografia.
MALATTIEVASCOLARIDELLINTESTINO
Il dolore di tutte le forme grave e diffuso, ad origine improvvisa (anche se un dolore addominale meno
intenso, al fianco o ai genitali, pu essere un segno di rottura di aneurisma dellaorta addominale).
Formedaemboliaotrombosi
Assenza di segni di peritonite e presenza di dolore diffuso, da parecchie ore, a tutto laddome: questo pu
essere indicativo di una ischemia mesenterica non occlusiva, da molteplici cause:
Vasocostrizione
Ipovolemia
Ridotta gittata cardiaca
Ipotensione arteriosa
Oppure di una trombosi venosa. Frequenti sono il vomito, il reperto di massa addominale dolente (anse
ischemiche) e lemissione di feci poltacee miste a sangue, seguita dalla chiusura dellalvo (ileo paralitico
sopraggiunto).
Spesso lepisodio acuto preceduto da claudicatio intermittensIschemiamesenterica
Lesame radiologico diretto delladdome lindagine preliminare che pu dimostrare un quadro di ileo
paralitico generalizzato (a volte esteso anche allo stomaco), con perfetta immobilit delle anse. Quelle
interessate dalla lesione possono anche presentare ispessimento della parete con riduzione del lume (che
contiene scarso gas e ha aspetto frastagliato).
Piccole raccolte aeree lineari, nello spessore della parete (fenomeni di necrosi) sono un segno abbastanza
indicativo ma raro.
Spesso presente concomitante versamento pleurico alle basi.
Lesame risolutivo larteriografia che dimostra direttamente la sede dellostruzione e le condizioni di tutti
il circolo mesenterico.
Emorragieacuteintestinali
Possono essere causate da:
Ulcera peptica
Gastrite erosiva
Varici
Traumi
Neoplasie
Diverticoli
In RX addome non si vede niente. Le tecniche contrastografiche e lendoscopia dimostrano spesso la sede e
la causa del sanguinamento.
Decisivo il ruolo dellarteriografia, che ha anche la possibilit di effettuare direttamente lembolizzazione
dei vasi interessati.
Lesioniacutedellaortaaddominale
Fissurazione o rottura di aneurismi, dissezioni aortiche. La TC fornisce le informazioni fondamentali: la
diagnosi radiologica ha lo scopo di identificare la natura delladdome acuto, confermare leventuale necessit
di un intervento di urgenza, fornire limiti importanti per lapproccio chirurgico, come i limiti topografici,
lentit del sanguinamento, le condizioni degli organi addominali.
Si pu fare diagnosi con lecografia solo in alcuni casi: normalmente lecografia visualizza laorta, ma la
presenza di una lesione acuta provoca ileo paralitico e il meteorismo impedisce la visualizzazione del vaso.
Lesame diretto addome, spesso, viene fatto perch non sempre il quadro clinico drammatico (ad esempio
in un aneurisma tamponato), ma fornisce solo dati indiretti.
Nel sospetto di dissezione aortica molto indicata la RM, con laggiunta delle sequenze angiografiche
(angio-RM) che visualizzano efficacemente i vasi sanguigni. Il limite il tempo lungo di esecuzione.
Ematomaretroperitonealespontaneo
Frequente nei pazienti in terapia anticoagulante; in genere lo spandimento ematico avviene per rottura di
piccoli vasi in genere nel contesto di muscoli come lo psoas,e la diagnosi differenziale ottenuta con la TC
che fornisce una definizione precisa della localizzazione e dellentit dellemorragia.
PANCREATITIACUTEOCRONICHERIACUTIZZATE
Frequente laddome acuto da infiammazione del pancreas, che nell80% dei casi scatenato da alcolismo o
da patologia delle vie biliari.
Il quadro clinico e la prognosi sono determinate dallentit del danno.
Si tende comunque ad avere un interessamento dei tessuti attorno allorgano, soprattutto nelle forme
necrotiche emorragiche.
Si avranno spesso raccolte flogistiche ed ematiche nel retro peritoneo, nella cavit degli epiploon o nel
peritoneo stesso, trombosi vascolari e versamenti pleurici a distanza.
La diagnosi differenziale si impone con:
Perforazione di ulcera peptica
Infarto mesenterico
Ostruzione intestinale con strozzamento
Fissurazione di aneurisma dellaorta addominale
La diagnostica per immagini serve a confermare la diagnosi, fornire elementi di diagnosi differenziale e
valutare lentit del danno, oltre localizzare e definire raccolte flogistiche circostanti.
RX addome
Poco specifico, dimostra un ileo dinamico localizzato in sede superiore sinistra o al centro delladdome. Il
duodeno, le prime anse del digiuno sono in genere le sentinelle. Caratteristica anche la brusca interruzione
della distensione del colon trasverso in regione paravetrebrale specie a sinistra.
In corrispondenza della loggia pancreatica ci pu essere un relativo aumento dellopacit e, in caso di forme
croniche, calcificazioni. Tipica anche la scomparsa e la scarsa definizione dei reni e dei muscoli psoas per
lestensione del processo nei dintorni della ghiandola.
Le pancreatiti da calcolosi presentano i segni della calcolosi biliare.
RX torace
Evidenzia il versamento pleurico basale con addensamento parenchimale nei campi polmonari inferiori, pi
frequente a sinistra.
RX addome con mezzo di contrasto solubile
In fase acuta pu dimostrare:
Distensione della C duodenale con pliche ispessite; il profilo mediale pu essere improntato dalla testa
del pancreas ingrandita.
Segno del 3 invertito per edema della papilla
Ristagno del mezzo di contrasto in duodeno
Impronta nella parete gastrica posteriore
Ecografia
Esame di seconda istanza. Ruolo limitato per difficile visualizzazione dellorgano. Non riesce a definire con
esattezza la diffusione della raccolta flogistica.
E invece accurata la valutazione di una eventuale calcolosi biliare e di versamenti intraperitoneali. Nel caso
in cui il pancreas sia esplorabile, lecografia pu distinguere le forme edematose e necrotico-emorragiche.
Criteri distintivi ecografici fra pancreatite edematosa e necrotico emorragica
FORMA EDEMATOSA
FORMA NECROTICO EMORRAGICA
Aumento volumetrico globale

Aspetto ipoecogeno omogeneo
Contorni netti
Aumento volumetrico non uniforme

Ecostruttura disomogenea
Contorni irregolari
Raccolte liquide peripancreatiche
TC
E lesame di elezione nel sospetto di pancreatite acuta. I suoi pregi sono:
Differenzia le forme edematose da quelle necrotizzanti sempre
Valuta con precisione le aree di colliquazione
Stima la porzione sana residua
Fornisce un bilancio spaziale completo delle raccolte di liquido retro o intraperitoneali
Identifica e descrive con precisione eventuali pseudocisti
INFEZIONIACUTEEXTRAPERITONEALI
Possono provocare peritonite, e sono secondarie a patologie flogistiche, traumatiche o neoplastiche degli
organi retro o intraperitoneali.
Liter diagnostico in questi casi sempre lo stesso:
Esame diretto addome
Ecografia
TC
Generalmente lo spazio pararenale la regione pi comunemente interessata da queste flogosi, in genere
secondarie al Crohn, alla diverticolite o allappendicite retrocecale.
RX addome
Opacit disomogenea con piccole raccolte gassose, che cancella il profilo dellangolo epatico a DX e della
milza a SX; dislocazione antero-laterale del colon ascendente o discendente.
Negli ascessi dello spazio pararenale anteriore (derivati da infezioni renali) si dimostra una opacit non
omogenea che cancella il profilo renale, mentre il rene spesso innalzato e medializzato, poco mobile o
immobile del tutto. La cancellazione del tratto superiore del profilo dello psoas caratteristica.
Le raccolte dello spazio posteriore invece sono pi rare (focolai di osteomielite del rachide, perforazione
del retto o sigma) con segni radiologici significativi:
Cancellazione della linea del fianco e del tratto inferiore dello psoas
Spostamento laterale del polo renale inferiore
Ecografia
Buona accuratezza solo nella valutazione delle logge renali
TC
Pi completa e precisa, individua con certezza la sede del processo infettivo e le eventuali complicanze.
SINDROMIOSTETRICOGINECOLOGICHE
Flogosi, emorragie, perforazioni tubariche, torsioni dellutero o degli annessi possono provocare addome
acuto.
In associazione con esami di laboratorio specifici limaning di laboratorio fondamentale per la diagnosi.
Essenziale lecografia pelvica che spesso inquadra perfettamente le patologie. La TC e la RM hanno un
ruolo di secondo livello (la seconda di pi).
SINDROMIUROLOGICHE
La causa pi comune di addome acuto la colica da calcoli ureterali. Lurografia pu essere eseguita solo
dopo raffreddamento del quadro clinico. In fase acuta si pu effettuare:
RX diretto addome: presenza e sede di calcoli radiopachi; dimostra anche laumento volumetrico di un
rene per idronefrosi
Ecografia: consente una valutazione precisa del parenchima renale e delle vie escretrici, identifica
calcoli anche non visibili allRX nei calici e nella pelvi, dimostra dilatazione delluretere, permette studio
accurato della vescica
Altra causa di addome acuto sono gli eventi infiammatori del rene (nefriti, ascessi, prionefrosi).
In questi casi la TC lesame migliore che permette la valutazione del rene e dei tessuti circostanti
eventualmente interessati dal processo. Deve essere impiegata nei casi in cui lecografia non applicabile.
SINDROMIIATROGENE
Un quadro di dolore addominale con ileo paralitico e vomito frequente dopo gli interventi chirurgici, e in
genere tende a risolversi da solo.
Temibili complicazioni per sono:
Emoperitoneo
Peritonite
Dilatazione gastrica acuta
Occlusione intestinale
Ischemia mesenterica
Complicazioni derivate dalla biopsia epatica o renale (in genere emorragie o ematomi) sono ben
identificabili alla TC, che anche la tecnica di elezione per lidentificazione delle complicazioni infettive
che seguono gli interventi chirurgici.
Gli ematomi addominali dopo posizionamento di cateteri venosi possono essere identificati con lecografia, e
meglio ancora con la TC; ecodoppler e angioRM possono valutare il decorso dei vasi vicino alla lesione.
QUADRINONADDOMINALICHESIMULANOADDOMEACUTO
Sono diverse patologie:
Torace:
o Pleura
o Polmoni
o Cuore e grossi vasi
Malattie del metabolismo:
o Iperlipemia
o Deficit di C1 esterasi
o Febbre mediterranea familiare
o Porfiria
o Colica saturnina
Lesioni a carico dei nervi sensitivi
o Herpes zoster
o Artrosi che provoca compressione nervosa o radicolare
o Tumori o ernie del disco
o Diabete
o Sifilide
SINDROMIADDOMINALIINPEDIATRIA
Peritoniti
Peritonite meconiale (calcificazioni diffuse nelladdome)
Invaginazione intestinale (primi 2 anni di vita) con ileo misto; ruolo diagnostico e terapeutico del clisma
opaco
Volvolo del tenue
Ernie
Ileo da meconio (neonati affetti da mucoviscidosi)
Enterite necrotizzante: quadro caratteristico con sottili raccolte gassose nello spessore della parete, per
via della necrosi tissutale (pneumatosi), distensione e livelli idroaerei, aria libera in peritoneo, gas sulla
vena porta (segno sfavorevole)
TRAUMIADDOMINALI
Il paziente deve essere sottoposto a TC o ad ecografia per escludere lesioni a visceri interni, o emoperitoneo.
Lintervento sar poi in laparoscopia.
CAP 10 FEGATO, COLECISTI
E VIE BILIARI
10.1ANATOMIAETECNICHEDIINDAGINE
Dal punto di vista vascolare il fegato pu essere diviso in 8 segmenti indipendenti, ognuno dei quali
avvolto da un singolo peduncolo della glissoniana contenente:
un ramo della vena porta
un ramo dellarteria epatica
un ramo della via biliare del proprio lato.
Questo importante dal punto di vista chirurgico per resezioni mirate, ed importante localizzare ogni
processo focale epatico in uno di questi segmenti.
Essi sono:
Lobo sinistro:
Segmento II, laterale superiore (milza)
Segmento III, laterale inferiore (flessura colica di sx)
Parte mediana del fegato:
Segmento I, lobo caudato: posteriormente lungo la linea mediana
Segmento IV, lobo quadrato: anteriormente lungo la linea mediana
Lobo destro:
Segmento V, inferiore anteriore: subito a destra della linea mediana, in basso
Segmento VI, inferiore posteriore: a destra del lobo V sempre in basso
Segmento VII, superiore posteriore: a destra del lobo VIII, sopra al lobo VI, in alto
Segmento VIII, superiore anteriore: subito a destra della linea mediana, in alto
RXdiretta
E direttamente apprezzabile il fegato dato che la sua tenue opacit omogenea parenchimatosa circondata in
alto dalla base polmonare, in basso dal meteorismo colico e dal rene destro. Con questo esame si osserva in
genere la presenza di calcificazioni o trasparenze patologiche, ma nessun altro elemento di patologia epatica.
Si pu invece osservare una serie di reperti di epatomegalia:
Innalzamento della cupola epatica (emidiaframma sinistro come confronto)
Abbassamento della flessura colica destra
Dislocazione della bolla gastrica
Deformazione del contorno epatico
Alcuni calcificazioni epatiche importanti sono quelle litiasiche, da traumi o da ascessi, cisti da echinococco,
o anche tumorali o da TBC miliare.
Le trasparenze pi facili da riscontrare allRX sono gli ascessi epatici.
Ecografia
Lecografia un esame di accesso al fegato molto importante come prima istanza in molte patologie; uno
dei pochi casi, forse lunico, in cui la possibilit di analisi dellecografia superiore a quella della TC e
della RM, alle quali si ricorre principalmente per avere informazioni di tre dimensioni per programmare
lintervento chirurgico.
Lascesso sotto costale con paziente supino; ostacoli principali sono il meteorismo colico, lobesit e la
steatosi marcata, che pu rendere invisibile il lobo caudato.
Lecostruttura del fegato di piccoli echi parenchimali diffusi e omogeneamente distribuiti, senza
ispessimenti focali.
Le vene sovraepatiche e i vasi portali appaiono come strutture ecoprive che solcano il parenchima; i dotti
biliari e i rami dellarteria epatica non sono apprezzabili normalmente a livello segmentario, mentre i vasi
portali s e possono aiutare a distinguere i segmenti del fegato. Si riconoscono bene le formazioni
legamentose.
La tecnica doppler anche molto importante per via della ricca vascolarizzazione epatica. Essa permette di:
Determinare la presenza di flusso nei vasi per la diagnosi di trombosi
Caratterizzare il flusso e distinguere i vasi portali e dellarteria epatica
Effettuare misurazioni sui vasi
Caratterizzare le lesioni focali (emangiomi, shunt, noduli tumorali vascolarizzati)
Infine lecografia costituisce un sistema di guida ottimale per la biopsia epatica.
TC
Di notevole importanza; si usa di solito mezzo di contrasto uroangiografico iniettato con pompa a 3-5 ml/s,
evidenziando una fase vascolare in cui il mezzo di contrasto si distribuisce allaorta e allarteria epatica, una
fase parenchimale e una di equilibrio in cui il mezzo di contrasto viene gradualmente eliminato.
A circa 4-6 ore si pu avere una nuova distribuzione epatica per leliminazione del contrasto con la bile,
importante per lo studio dei colangiocarcinomi.
Le lesioni tumorali sono vascolarizzate principalmente dallarteria epatica, e quindi hanno la massima
visibilit nella prima fase; le lesioni di sclerosi, con poca o punta vascolarizzazione, sono meglio visibili
nella fase parenchimatosa, dove rimangono meno dense del resto.
Il parenchima epatico omogeneo, con valori di attenuazione attorno a 45-70 UH. I dotti biliari sono sempre
visibili se dilatati o se contengono aria, le vene e le arterie in genere sono scarsamente visibili senza mezzo
di contrasto.
La colecisti ha valore di attenuazione fra 0 e 40 a seconda della densit della bile.
RM
Utile per la caratterizzazione delle lesioni focali; in sequenze T1 pesate si ottiene una buona risoluzione
anatomica del fegato (forma, sede, rapporti delle lesioni focali), mentre nelle sequenze T2 si ottiene una
buona definizione della struttura delle lesioni focali e una migliore individuazione di esse, specie se associate
a mezzo di contrasto.
Il parenchima ha intensit media nelle sequenze T1 pesate, bassa in T2; la colecisti sempre ben
apprezzabile con segnale di tipo liquido, che aumenta in T1 dopo il pasto per la concentrazione della bile.
Angiografia
Utilizzata di norma in seconda istanza, per definire la mappa vascolare dellorgano e definire la possibilit di
intervenire in una lesione focale; assume una certa importanza nello studio delle lesioni focali. Per via
angiografica sono possibili interventi altamente selettivi come la chemioembolizzazione, lembolizzazione di
fistole, aneurismi, creazione di TIPS.
Il cateterismo selettivo del tripode celiaco e della mesenterica superiore, superselettivo dellarteria epatica.
E importante prima dellintervento chirurgico perch le varianti anatomiche sono notevoli e frequenti.
10.1PATOLOGIEFOCALIDELFEGATO
Le lesioni epatiche possono essere distinte in focali e diffuse.
NEOPLASIEBENIGNE
Adenomi epatocellulari
Sono i tumori benigni di riscontro pi frequente nella donna durante il 3 - 4 decennio di vita. Sono
associati probabilmente ad un elevato livello di estrogeni dovuto alluso di contraccettivi orali. Gli adenomi
multipli, invece, sono associati con la glicogenosi di tipo I.
Morfologicamente sono formazioni voluminose, di 10 cm di diametro, contenenti epatociti normali o solo
lievemente atipici, con elevato contenuto di glicogeno e quindi pi chiari.
In genere presente dolore, epatomegalia dovuta ad una massa palpabile, ma pu anche esservi una
emorragia importante intratumorale che provoca anche shock.
La diagnosi essenzialmente basata sulla TC, sulla RM e arteriografia selettiva. Un metodo sofisticato per
dimostrare lassenza delle cellule di Kupffer la scintigrafia con Te99, che indica una ipocaptazione. In circa
il 10% dei casi possibile la trasformazione maligna, soprattutto negli adenomi grandi o multipli. Se una
lesione grande, superficiale e resecabile, dovrebbe essere asportata, soprattutto se si pensa di iniziare una
gravidanza che mette la neoformazione a rischio di rottura.
Iperplasia nodulare focale
Neoplasia pi frequente nel sesso femminile, non associata a contraccettivi orali, senza rischi elevati di
necrosi o emorragia. E un tumore solido con una parte centrale fibrosa, e proiezioni stellate che si estendono
intorno. Queste proiezioni contengono epatociti atipici, cellule epiteliali biliari, cellule di Kupffer e cellule
infiammatorie. La scintigrafia con tecnezio indica una captazione attiva, per la presenza di dette cellule.
Emangioma
Tumori benigni del fegato pi comuni, sono caratteristici del sesso femminile. Sono lesioni asintomatiche, di
solito di modeste dimensioni, che non presentano rischio di emorragia e non si trasformano mai in una
lesione maligna. Di solito vengono diagnosticate con esami di routine o per altre condizioni. La TC spirale
il mezzo migliore per differenziarle da altre lesioni maligne identificate ecograficamente.
EPATOCARCINOMA
I tumori maligni del fegato possono derivare da due tipi di cellule, le cellule di Kupffer e gli epatociti, e sono
gli epatocarcinomi, e le cellule dellepitelio dei condotti biliari, allora si chiama colangiocarcinoma.
Il carcinoma epatocellulare primitivo una delle neoplasie pi comuni, di solito con eziologia legata alla
cirrosi, e incidenza elevata in Paesi come lAsia e lAfrica, dove in alcune zone raggiunge i 500 casi per 100
mila abitanti.
In Europa responsabile dell1-2% delle neoplasie di riscontro autoptico; alle nostre latitudini il massimo
dellincidenza si osserva fra i 40 e i 50 anni.
In Italia ci sono 200.000 cirrotici, e circa 14.000 casi di epatocarcinoma ogni anno, che fa unincidenza di 610 per 105.
M>F (4/8:1)
Et 65-70 anni
Il 90% dei casi che insorgono associato a cirrosi. In effetti, in ogni momento il 7% dei cirrotici presenta
epatocarcinoma (il 5% ogni anno). Questo sufficiente a definire la cirrosi come una lesione preneoplastica, e a giustificare uno screening semestrale con ecografia e alfa feto proteina (AFP).
Eziologia
Condizioni che provocano cirrosi: Qualsiasi condizione che provoca un danno epatocellulare cronico e
stimola la mitosi delle cellule epatiche aumenta il rischio di carcinoma. Fra queste sono importanti:
Cirrosi alcolica
Emocromatosi
Deficit di a1AT
Schistostomiasi
Ipertirosinemia
Infezione associata da HBV e HCV: Il motivo dellalta incidenza nelle aree di Africa e Asia legato alla
prevalenza di questi virus, che in molti casi provocano cirrosi.
Il ruolo dellHBV stato ampiamente documentato come agente oncogeno puro, e si hanno prove di questo
attraverso il riscontro abituale della presenza di genoma virale nelle cellule tumorali, negli epatociti
circostanti non malati. Il virus oltre a questo induce lespressione anomala di certi geni cellulari,
riarrangiamenti ed altre alterazioni geniche.
Sebbene siano numerose le correlazione fra HCV e carcinoma epatico, sfugge ancora il meccanismo
oncogeno di questo virus, che si pensa agisca essenzialmente attraverso la cirrosi e la relativa naturale
progressione di essa a tumore.
Una importante conseguenza di questo che il paziente con infezione cronica da HBV a rischio di
carcinoma anche se non ha la cirrosi.
Carcinogeni chimici e tossine:
Aflatossina B: tossina di un fungo (Asperigillus Flavus) che infetta in genere le derrate alimentari
non correttamente conservate, tipico di alcune regioni dellAfrica dove queste vengono conservate
nelle buche scavate per terra. Questa tossina sembra capace di interferire con lespressione della p53.
Vinilcloruro
Amianto
Anabolizzanti ed estrogeni
Aspettomorfologico
Nodulare: Aspetto pi comune, singola lesione infiltrativa. 60 70 %
Multinodulare: 20 30%
Diffuso (spreeding) <1%; infiltrazione massiva e destruente
Una forma a piccoli noduli e ben differenziata ha la migliore prognosi, mentre quella diffusa poco
differenziata ha la prognosi peggiore e crescita pi rapida.
Clinica
Dolore addominale
Calo ponderale 35%
Astenia 30%
Ittero e vomito 8%
Emoperitoneo 12%
Massa addominale
70-90%
43%
I sintomi peraltro abbondanti possono passare inosservati con una certa facilit perch spesso in questi
pazienti esiste un quadro sottostante di ascite, e quindi si interpreta la sintomatologia come un
peggioramento di essa.
I rilievi di laboratorio e il monitoraggio ecografico servono appunto ad evitare che si creino errori
interpretativi di questo genere. In genere frequenti sono gli aumenti della ALP e dellaFP, e anche una forma
atipica della protrombina (des-gamma-carbossiprotrombina)
Le complicanze pi temibili dell'epatocarcinoma sono l'ittero ostruttivo, l'enterorragia da rottura di varici
esofagee e l'emorragia intraperitoneale da rottura del tumore stesso
Una percentuale di pazienti pu avere anche una sindrome paraneoplastica, per lo pi associata alla
produzione da parte del tumore di:
Eritropoietina
Ipercalcemia
aFP, CEA, ALP, gGT
Ipoglicemia
Ipercolesterolemia
Porfiria cutanea tarda
Diagnosi
Ecografia: lindagine di primo approccio per eccellenza, serve a monitorare la progressione della cirrosi e
leventuale comparsa di noduli primitivi in soggetti ad alto rischio, in etilisti cronici, in malati di epatite C.
Un HCC primitivo appare come un nodulo rotondeggiante solitamente anisoecogeno (si tenga presente che
non c sempre corrispondenza tra ecogenicit e densit rilevata con la TC). Ogni neoformazione epatica
riscontrata con questo metodo deve essere indagata con tecniche successive. La sensibilit di questo esame
alta per i noduli di diametro maggiore ai 3 cm, ma comunque con i nuovi mezzi di contrasto selettivi per il
tessuto epatico possibile discriminare lesioni > 1 cm, anche se isoecogene. Di solito infatti le forme piccole
sono ipoecogene, quelle grandi iso o iperecogene. La presenza di una struttura iperecogena periferica molto
sottile indica la presenza di una capsula limitante esterna. Se poi vi sono vasi sanguigni adesi alla capsula ci
molto utile per la diagnosi.
La rilevazione pu essere ostacolata dai noduli della cirrosi.
Color doppler: sebbene poco utile per differenziare angiomi da epatocarcinomi (flusso troppo lento nei
primi) importante per identificare il pattern di vascolarizzazione del tumore e scoprire eventuali lesioni
trombotiche nel parenchima.
TC spirale: permette la risoluzione della diagnosi differenziale fra epatocarcinoma e angioma epatico
sintomatico, dubbio che si pone in una minoranza di casi e che non pu essere risolto dalla semplice
ecografia perch il flusso sanguigno allinterno dellangioma troppo lento per dare origine alleffetto
Doppler e cos lintera struttura sembra avascolare. Alla TC lepatocarcinoma appare come una massa
primitiva, ipo o isodensa, con eventuali lesioni satelliti. Il mezzo di contrasto viene preso in maniera
disomogenea per via della presenza nel tumore di trombi e di shunt AV.
Ricordare che i tumori primitivi prendono il mezzo di contrasto molto meglio delle metastasi; questa
discrepanza maggiore nella fase arteriosa dellinfusione di mezzo di contrasto.
Alcuni tumori possono assumere un aspetto infiltrativo, in genere gli epatocarcinomi e alcuni linfomi, e
quindi avere una difficolt diagnostica per lassenza di lesioni nodulari. Questi possono essere diagnosticati
con la TC che presenta una disomogenicit parenchimale diffusa con riduzione del coefficiente di
attenuazione.
Risonanza Magnetica Nucleare: Spesso usata al posto dellecografia per la sua maggiore sensibilit,
ma ha un costo pi elevato ed pi complessa da utilizzare. Segnale variabile in T1 rispetto al contenuto
fibroso e alla steatosi, iperdenso in T2. Definisce meglio della TC la capsula del tumore e la struttura interna
della lesione.
Arteriografia dellarteria epatica: Anche questa viene usata per la diagnosi differenziale con gli
angiomi. Viene fatta una arteriografia su tripode celiaco e mesenterica superiore; 20-30 sec dopo linfusione
il mezzo di contrasto si distribuisce al fegato. La visualizzazione del circolo delle sovraepatiche possibile
tramite la cateterizzazione della cava e la sua occlusione con palloncino. Liniezione successiva di mezzo di
contrasto che costretto a ristagnare rende visibili le vene. Queste metodiche sono state quasi abbandonate
per via della possibilit di ottenere risultati migliori con lecografia.
Scintigrafia con tecnezio99: Permette lindividuazione delle cellule di Kupffer dentro la massa tumorale,
che hanno una attiva captazione del mezzo di contrasto. La neoplasia epatica si differenzia cos in
epatocarcinoma e colangiocarcinoma, oltre che per altri segni di cui si dir dopo.
Gli esami di laboratorio, ricordati nella clinica della malattia, sono importanti anche per la diagnosi oltre che
per il follow-up post-terapeutico. I livelli critici di aFP sono superiori a 500 ug/l, in quanto livelli inferiori si
hanno nelle neoplasie di altro genere che metastatizzano al fegato, nellepatite virale, eccetera. La persistenza
di alti livelli, oltre a 1000, indice abbastanza sicuro di neoplasia epatica in presenza di un quadro clinico
compatibile.
Risolutiva nei confronti di una lesione identificata mediante le tecniche di imaging la biopsia epatica
percutanea, oppure in via laparoscopica.
La biopsia si esegue sotto guida ecografica, per via percutanea transpleurica con ago di Menghini modificato.
La procedura comporta una mortalit irrisoria (<0,1%) ma da evitare in molti pazienti con cirrosi o
comunque insufficienza epatica a causa della piastrinopenia e della coagulopatia sottostante. Altra
complicazione pu essere lo spreading, cio la diffusione iatrogena delle cellule neoplastiche nel cavo
peritoneale e pleurico, che pu pregiudicare la guarigione da malattia qualora venga eseguito un trapianto. La
sensibilit della biopsia dell86%, limitata soltanto dalleventualit di mancare il nodulo con lago, mentre
la specificit del 100% (nessun FP se il patologo capace)
Terapiainterventisticaradiologica
(vedi radiologia interventistica, cap 2.8)
Valutazioneprognostica
Si usa la classificazione di Child
Bilirubina
(mg/dl)
Score
Albumina
(gm/dl)
PT (Sec)
Encefalopatia
Ascite
<2
> 3.5
1-4
None
None
2-3
2.8 - 3.5
4-6
1-2
Mild
>3
< 2.8
>6
3-4
Severe
Child class: A: 5 - 6, B: 7 - 9, C: > 9.
METASTASI
Sono lesioni focali di riscontro frequente.
Ecografia
Le lesioni assumono variabilissimi aspetti, a seconda del tumore di provenienza:
Noduli solidi anecogeni origine ovarica o mammaria
Noduli solidi iperecogeni a bersaglio origine colica o rettale
Ecostruttura mista
Spesso coesistono forme di ecostruttura diversa; in genere nelle lesioni pi grandi frequente trovare aree
lacunari centrali corrispondenti a necrosi.
Laccuratezza dellecografia buona (80%) ma scende se si osservano le lesioni nel fegato steatosicoTC
Nella maggior parte dei casi assumono laspetto di lesioni ipodense e disomogenee, che captano il mezzo di
contrasto in maniera meno evidente del parenchima (tale differenza maggiore nella fase iniziale
dellinfusione). Laccuratezza elevata (85-90%) e alcuni la considerano la metodica di prima istanza.
RM
Le metastasi sono ipodense rispetto al parenchima in T1 e iperdense in T2.
Non possibile identificare esattamente la natura delle lesioni senza ricorrere alla biopsia epatica. Alcune
lesioni per sono identificabili allecografia e non hanno bisogno della biopsia ecoguidata:
Iperplasia nodulare focale
Angiomi
Epatocarcinoma fibrolamellare (variante giovanile a prognosi migliore), in cui per va fatta biopsia per il
grading
Lesioni cistiche
ANGIOMI
Gli angiomi assumono allecografia caratteristiche abbastanza peculiari di una lesioni a margini netti e
regolari con ecostruttura iperecogena regolare omogenea. Nel 95% dei casi lecografia sufficiente a fare la
diagnosi anche se il doppler, causa la lentezza del flusso, non pu esservi applicato in maniera risolutiva.
Alla TC con mezzo di contrasto assumono il colorante in maniera lenta, abbondante e progressiva; a volte le
lesioni pi grandi sono fibrose al centro e questo pu rallentare ulteriormente la captazione del colorante,
creando problemi di diagnosi differenziale con le metastasi che come detto sono meno captanti del
parenchima normale.
Alla RM sono caratteristici, con segnale ipodenso in T1 e molto iperdenso in T2, cosa che consente quasi
sempre la loro differenziazione dalle metastasi nei casi dubbi a TC ed ecografia; assume importanza anche la
scintigrafia con globuli rossi marcati con Tc99.
ADENOMIEIPERPLASIANODULAREFOCALE
Sono entrambi lesioni rotondeggianti che allecografia hanno una struttura iso o ipoecogena, regolare. A
volte possono avere unarea iperecogena stellata al centro con tessuto fibroso.
Per con le tecniche doppler si possono mettere in evidenza dei segnali centrifughi di flusso arterioso alla
periferia. Se si hanno queste due caratteristiche la diagnosi agevole.
TC e RM sono poco migliori, e si basano sempre sulla ricerca dellarea stellata che non costantemente
presente. Possono per dare informazioni di diagnosi differenziale fra adenoma e iperplasia osservando la
presenza nel primo di aree di necrosi o emorragia.
Unica tecnica che permette la diagnosi differenziale la scintigrafia con Tc 99 che viene attivamente captato
dalladenoma.
CISTI
Le cisti sono ecograficamente diagnosticabili come formazioni rotondeggianti con ecostruttura liquida pura,
a margini netti. Questo sufficiente a differenziarle da ogni lesione focale di natura solida. Quelle da
echinococco possono per, dopo qualche tempo, sepimentarsi in numerose cisti figlie che contengono il
parassita attivo. La presenza di calcificazioni nella parete un importante segno che indica la inattivit della
cisti.
Il ricorso alla TC indicato solo quando ci sono difficolt per lesecuzione dellecografia (grasso,
meteorismo).
ASCESSI
In genere di qualsiasi natura siano sono accompagnati da una chiara sintomatologia clinica (febbre
remittente, leucocitosi, perdita di peso, astenia, nausea e malessere). La TC lindagine di elezione per la
loro osservazione, dato che non sempre quelli piccoli sono visibili allecografia. Sono aree ipodense, di
forma e margini irregolari, con alone periferico ipodenso dopo il contrasto (capsula).
Allinterno possono avere sepimentazioni, ma il tipico aspetto quello d una lesioni a bersaglio con un
alone esterno costituito dalla capsula e uno interno dalla componente colliquata dellascesso.
Possono anche essere presenti livelli fluidi o idroaerei (la presenza di gas un segno sfavorevole perch si
associa alla presenza di anaerobi).
10.2PATOLOGIEDIFFUSEDELFEGATO
EPATITIDIFFUSE
In genere la diagnosi di queste affezioni puramente clinica. Lecografia pu dare informazioni di massima
osservando un fegato di dimensioni aumentate ma con ecostruttura normale.
Solo nel caso di necrosi acuta il parenchima ha ecostruttura ipoecogena disomogenea e dimensioni ridotte. o
TC e RM non hanno essenziali indicazioni diagnostiche
STEATOSI
La steatosi in genere si associa a numerose condizioni patologiche ed quindi un segno molto aspecifico. Si
diagnostica facilmente allecografia con la presenza di echi di piccole dimensioni, diffusamente ispessiti,
che determinano una difficolt alla penetrazione degli ultrasuoni (il grasso li ostacola) e rendono mal visibile
il lobo caudato e i segmenti profondi del lobo destro. Importante anche la drastica riduzione dellecogenicit
del rene destro rispetto al sinistro per via dellaumento dellattenuazione da parte del fegato.
Si accompagna ad aumento di volume epatico e pu essere focale (a zolle) e per la sua attenuazione pu
mascherare la presenza di lesioni focali .
CIRROSI
Si caratterizza sul piano istopatologico per la presenza di noduli di rigenerazione in associazione con aree di
fibrosi, e per la disorganizzazione della struttura del parenchima. Queste modificazioni si riflettono anche sul
piano radiologico.
Ecografia
E lindagine di prima scelta e consente di rilevare tutti i segni di cirrosi
Variazione di volume: aumenta nelle forme da alcool
Variazioni di morfologia: diminuisce il volume del lobo destro mentre aumenta quello del lobo caudato
per ipertrofia compensotoria. Il rapporto fra il caudato e il destro diventa maggiore di 0,65.
Segni diretti:
o Irregolarit dei margini
o Alterazione della tessitura
o Alterazioni vascolari: i vasi portali e le sovraepatiche spesso risultano dislocati e compressi,
a decorso tortuoso per la presenza dei noduli di rigenerazione.
Ipertensione portale
o Circoli collaterali:
Vene coronaro-stomaciche con vene esofagee
Plesso emorroidario
Sistema del Retiuz
Vene paraombelicali
Nodularit: forma macronodulare in genere da epatite, forma micronodulare (<1cm) in genere da alcool.
La nodularit non un carattere distintivo assoluto e le lesioni nodulari devono essere sempre
considerate con sospetto per la possibilit di insorgenza di HCC molto spesso derivato direttamente da
cirrosi (specie se HCV relata).
Nelle forme micronodulari per lecografia pu anche risultare completamente normale. Le tecniche
doppler possono dare informazioni molto importanti sullo studio dellipertensione portale.
Tecniche di seconda istanza
La presenza di noduli di rigenerazione che captano attivamente il ferro pu essere agevolmente identificata
con la RM (il ferro un super paramagnetico).
La TC in grado di valutare efficacemente il volume epatico e i circoli collaterali dellipertensione portale.
Infine la scintigrafia con radio colloide, raramente usata, permette losservazione di una ridotta captazione
epatica che viene compensata da un aumento della captazione del tracciante da parte dei macrofagi splenici e
midollari (compensatoria).
10.3INDAGINIDELLACOLECISTI
Ecografia
Studio quasi sempre di prima istanza, che diagnostica praticamente da sola la colelitiasi, le colecistiti e a
volte anche le neoplasie. Consente lo studio della cinetica della contrazione della colecisti.
Il paziente deve essere preparato con carbone vegetale per ridurre il meteorismo intestinale e a digiuno da
almeno 8 ore per garantire presenza di bile nellalbero biliare e nella colecisti, che distende anche il campo di
indagine.
Laccesso sottocostale e in inspirazione profonda, tramite la finestra acustica epatica.
Le vie biliari intraepatiche pi piccole visibili sono i dotti biliari segmentari, negli spazi portali, quando sia
presenta una ectasia anche lieve: si riconoscono perch duplicano limmagine dei vasi portali (immagine a
doppia canna di fucile).
I dotti epatici destro e sinistro si vedono normalmente.
La colecisti ovalare se presa trasversalmente, piriforme se presa longitudinalmente. E ridotta dopo pranzo,
con pareti contratte e ispessite.
La via biliare principale sempre apprezzabile ad eccezione del tratto dietro a pancreas e duodeno per la
presenza di gas intestinali.
La bile ha ecostruttura liquida come il sangue, e a volte per differenziare le vie biliare ectasiche dai vasi
necessario il color doppler.
RXdiretta
Decubito prono, fianco destro sollevato. Da informazioni utili soltanto sui calcoli radiopachi.
Colecistografiaorale
Studio di seconda istanza. Si somministra mezzo di contrasto per os 12-16 ore prima dellesame:
frequentemente si ha una scarsa opacizzazione della colecisti, principale limite. Si usa in genere acido
iopanoico e acido icotamico. Il paziente rimane digiuno dalla somministrazione fino allesame. La
colecistografia possibile perch il mezzo di contrasto viene assorbito nellintestino ed escreto dopo
coniugazione con la bile. Nella colecisti si ha concentrazione di 10 volte del mezzo di contrasto per il
riassorbimento idrico.
Alcune cause di mancata opacizzazione della colecisti sono:
Ostruzione intestinale, esofagea, pilorica
Ritardo di svuotamento gastrico
Turbe intestinali come malassorbimento o diarrea
Colecistite
Calcoli incuneati nel cistico o nellinfundibulo
Riassorbimento o mancata concentrazione del mezzo di contrasto nella colecisti
Normalmente si riesce ad evidenziare la sola colecisti (fondo, corpo, infundibulo); se viene provocata la
contrazione si riesce spesso a vedere il dotto cistico e solo occasionalmente il coledoco.
Indicazioni alla colecistografia orale sono:
Valutazioni di malformazioni colecistiche

Analisi della parete della colecisti
Valutazione della natura dei calcoli
Studio della contrazione della colecisti
TC
Come complemento allecografia nello studio degli itteri ostruttivi neoplastici per la migliore definizione
dellestensione locale delle masse epatiche maligne.
Trova indicazione nella dimostrazione delle perforazioni e nella valutazione combinata delle patologie
pancreatiche che riconoscono una eziologia anche biliare.
Esiste una tipologia di mezzo di contrasto ad escrezione biliare molto sicura.
Si riesce in genere a visualizzare i dotti segmentari nel 40% dei casi, in fase di ridistribuzione epatica del
mezzo di contrasto. Tutte le strutture sottostanti sono visualizzate bene, ma la giunzione fra il dotto cistico e
la via biliare principale non sempre ben visibile.
RMeColangioRM
Esiste il mezzo di contrasto paramagnetico per la colecisti, e lo studio con lRM trova indicazione come
complemento allecografia nellittero ostruttivo e per la miglior definizione dellarea occupata da masse
epatiche.
Si dimostra costantemente e con certezza solo la via principale e la colecisti: in caso di dilatazione per tutto
lalbero biliare ben evidenziato fino al livello dellostruzione. La bile iperintensa in T2 con segnale di
tipo liquido; in T1 varia a seconda della concentrazione (diminuisce dopo pranzo quando lacqua costituisce
il 95% della bile).
Scintigrafia
Derivati dellacido imminodiacetico marcati con Tc99 per la documentazione di quasi tutte le alterazioni, in
quanto si riesce a visualizzare tutte le strutture della colecisti e a studiare efficacemente il transito del mezzo
di contrasto.
ERCP
Colangio Pancreatografia Retrograda Endoscopica
Accesso retrogrado allalbero biliare durante lendoscopia; si introduce un endoscopio a visione laterale fino
alla papilla, e poi con apposita cannula si incannula la papilla stessa. In essa viene iniettato un mezzo di
contrasto uroangiografico diluito a bassa pressione prima nel dotto pancreatico e poi nel coledoco.
Le complicazioni sono basse e la metodica molto buona.
Le controindicazioni sono la pancreatite acuta e le pseudocisti pancreatiche.
Unisce la possibilit di valutazione endoscopica diretta della papilla e dello sbocco dei dotti escretori alla
possibilit di evidenziare radiologicamente tutto lalbero biliare in maniera molto dettagliata, in quanto
possibile anche prolungare liniezione di mezzo di contrasto onde visualizzare efficacemente anche i dotti
biliari intraepatici.
Evidenzia ogni difetto morfologico dei dotti biliari, calcoli, e sede di stenosi e occlusioni con accuratezza del
100%. La natura dellostruzione viene identificata nel 95% dei casi. Inoltre possibile effettuare durante
lesame biopsie, estrazione di calcoli con basket, papillotomie decompressive.
Radiologiainterventistica
Vedi capitolo 2.4
10.4PATOLOGIADELLACOLECISTI
MALFORMAZIONI
Possono essere numerose a tutti i livelli:
Colecisti (agenesia, duplicazione, malposizione, atresia, anomalie di forma, presenza di setti e stenosi)
Dotto cistico (anomalie di sbocci, di lunghezza, decorso, dilatazione cistica congenita)
Dotti biliari (agenesia, atresia, stenosi, presenza di dotti accessori, dilatazione segmentaria)
Coledoco
Papilla
Tute queste alterazioni possono essere efficacemente indagate con la colecistografia orale e lecografia.
Indagini fini possono essere eseguite anche con la colangiografia RM
CALCOLOSIBILIARE
E la patologia pi frequente a carico della colecisti. Lo studio per immagini serve a identificare i calcoli e
riconoscerne la natura, riconoscere le complicanze, programmare interventi risolutivi (con la identificazione
del tipo di calcolo) e infine identificare se possibile la patologia di base che ne favorisce la formazione.
Assume a questo proposito importanza la tipologia dei vari calcoli.
Ricordando che praticamente tutti i calcoli sono formati da diversi tipi di sostanze e che in ogni tipo
presente calcio in componente variabile (che ne determina la radiopacit) si possono distinguere vari tipi di
calcoli.
TIPO
COMPOSIZIONE
% CA
EZIOLOGIA
OPACIT
DIMENSIONI
Diminuzione
delle
sostanze
che
solubilizzano il colesterolo o aumento della
sua concentrazione
Accumulo e precipitazione di bilirubina
indiretta, promossa da infezioni biliare
NO
< 1cm
Colesterinici puri
Colesterolo
< 4%
Puri di bilirubinato di
calcio
Misti Aschoff I
Bilirubinato
Elevata
Nucleo colesterinico
e
mantello
di
bilirubinato di calcio
Nucleo
misto,
mantello
di
bilirubinato
Media
Nucleo NO,
mantello SI
Elevata
nel
mantello
Nucleo
poco,
mantello SI
Misti Aschoff II
SI
Fattori predisponenti alla formazione di calcoli sono:

Razza e luogo di residenza: Centro America, Messico, Cecoslovacchia e Svezia alta prevalenza, bassa
in Africa, Cina e India
Et: in et adulta aumenta la produzione di colesterolo
Sesso: pi frequente nella donna
Obesit e dieta
Diabete e iperlipidemia
Terapia con fibrati: induttori della lipoproteinlipasi, questi farmaci riducono il pool di colesterolo
circolante, ma causano un aumento della produzione epatica di colesterolo rendendo la bile pi
litogenica.
Cirrosi epatica: la prevalenza di colelitiasi nel cirrotico maggiore di due-tre volte che nel soggetto
normale, a causa della cronica emolisi, e infatti si hanno calcoli di pigmento anzich di colesterolo
Emolisi
Malattie del tenue: riducono il riassorbimento dei sali biliari, rendendo la bile pi satura in colesterolo.
Il rischio aumenta di quattro volte.
Fibrosi cistica: la diminuzione del riassorbimento qui si somma anche allaumento della viscosit delle
secrezioni che possono saturare la bile.
Chirurgia gastrica: provoca la diminuzione della motilit della colecisti.
Ecografia
E lesame di elezione per lidentificazione dei calcoli nella colecisti e nei dotti intraepatici con elevata
accuratezza (sensibilit 98%), meno per lidentificazione dei calcoli della via biliare principale.
I calcoli della colecisti sono formazioni endoluminali fortemente ecogene, che hanno un caratteristico e
importante cono dombra posteriore. Calcoli con poco calcio e recenti possono avere uno scarso cono
dombra. In genere in questi calcoli liperecogenicit limitata al mantello, che la zona che si calcifica per
prima.
Le misure minime osservabili in condizioni ottimali sono di circa 1 mm; in genere affondano nella bile e a
paziente supino si trovano nella parete posteriore della colecisti; quelli puri di colesterolo galleggiano.
Alcuni rilievi ecografici si associano spesso alla colelitiasi:
Sospensione finemente particolata bile densa
Echi grossolani in sospensione infiammazione e presenza di essudato corpuscolato
Aumento di ecogenicit della bile che diventa simile al parenchima epatico fango biliare
I calcoli dei dotti intraepatici sono strutturalmente identici ai precedenti, e spesso si dispongono in
maniera impilata nei dotti (il primo calcolo che provoca stenosi fa ristagnare la bile e facilita la formazione
di calcoli a monte).
I calcoli della via biliare principale sono a volte non apprezzabili per la presenza dellintestino gassoso
davanti, e possono essere sospettati in presenza di una ectasia della via biliare.
Altre metodiche
Alla colangio RM si possono evidenziare tutti i calcoli indipendentemente dalla loro posizione come aree
rotonde e prive di segnale nel contesto della bile marcatamente intensa. Il limite di risoluzione si ferma e 3
mm.
Lesame diretto consente spesso di identificare la morfologia dei calcoli valutandone la trasparenza o la
lopacit.
La TC consente di evidenziare la composizione strutturale del calcolo con misurazioni densitometriche che
permettono a volte di analizzarne la struttura, ma non sempre efficace.
E migliore la colecistografia orale che permette di identificare i calcoli come masserelle endoluminali
lacunari, in cui il mezzo di contrasto non entra. In posizione eretta i calcoli si stratificano nella bile secondo
la loro densit (menisco di Akerlund).
PATOLOGIAINFIAMMATORIADELLACOLECISTIEDELCOLEDOCO
Lecografia e la colecistografia diagnosticano efficacemente sia le colicistiti litiasiche e non litiasiche (rare);
il loro ruolo per principalmente quello di valutarne le complicanze e di fornire informazioni sulle possibili
cause del processo infiammatorio.
Colecistite acuta
Lecografia dimostra:
Aumento uniforme di spessore della parete, con diminuita ecogenicit per edema
Presenza di calcoli
Ispessimento del tessuto circostante alla colecisti per estensione della flogosi
Eventuali raccolte fluide (perforazione)
La presenza di bile corpuscolata (da pus e fibrina) con aumento di volume sono un chiaro segno di
evoluzione verso lempiema.
Lesame diretto addome dimostra ileo paralitico secondario con la possibile presenza di anse sentinella in
regione duodenale.
Colecistite cronica
Lecografia dimostra:
Riduzione di volume della colecisti fino allatrofia conclamata
Aumento di spessore ed ecogenicit della parete per sclerosi
Alla scintigrafia il tempo di visualizzazione della colecisti tardivo
Lesame diretto pu indicare la presenza di calcificazioni (colecisti a porcellana) e di bile opaca.
Colangiti
Sono forme infiammatorie delle vie biliari in genere sostenute da processi infettivi. Allecografia si
dimostra:
Ispessimento della parete delle vie biliari
Aerobilia
Ectasia irregolari dei dotti biliari
Diminuzione dellecogenicit del parenchima biliare adiacente, con possibile formazioni di ascessi e
calcoli.
In questi casi la colangiografia percutanea transepatica possono essere importanti per manovre
decompressive e per il prelievo di bile infetta.
Colangite sclerosante
Forma degenerativa associata a RCU o primitiva, d luogo a progressiva sclerosi e obliterazione delle vie
biliari con formazione di ectasie irregolari a corona di rosario, visibili alla TC e allecografia ma del tutto
aspecifiche. La diagnosi posta quindi solitamente tramite biopsia durante una ERCP.
NEOPLASIEDELLACOLECISTI
I tumori benigni (adenoma e papilloma) si trovano di solito nel fondo in costante rapporto della parete e non
offrono particolari problemi di diagnosi differenziale.
I tumori maligni che interessano le vie biliari sono di tre tipi.
Colangiocarcinoma: La neoplasia delle cellule dellepitelio biliare extraepatico colpisce al 60% gli uomini,
fra la 5 e la 7 decade; ha una eziologia associata a:
- infezioni parassitarie e virali a carattere cronico delle vie biliari
- anomali congenite con ectasia
- colangite sclerosante
- colite ulcerosa
- esposizione professionale a cancerogeni della lavorazione della gomma
La colelitiasi invece non ancora stata accertata come agente eziologico,
Il colangiocarcinoma di due tipi: diffuso e nodulare (tumore di Klatskin). Questultimo spesso
localizzato alla biforcazione del coledoco, dove si riuniscono i due dotti epatici. La colecisti in questo caso
spesso scende, e se ne permette la visualizzazione alla colangiografia. Questo aspetto detto colecisti
collassata.
Il tumore di Klatskin si distingue in tre aspetti morfologici, associati a stadi progressivamente peggiori
- interessamento di un singolo dotto epatico
- interessamento di tutte e due i confluenti epatici
- diffusione multifocale nella zona della giunzione
Lintervento chirurgico possibile solo nel caso del primo tumore.
La clinica delle neoplasie dellepitelio extraepatico di solito caratterizzata da:
ostruzione biliare
ittero non accompagnato da dolore
prurito
calo ponderale
feci acoliche
a volte dolore sordo vagamente localizzato nellipocondrio di destra
a meno che la lesione interessi una regione alta del dotto, la colecisti palpabile e distesa
In genere la colestasi si manifesta solo durante uno stadio avanzato di neoplasia. Questo provoca un ritardo
diagnostico a volte anche parecchio importante. La diagnosi viene solitamente posta dopo colangiografia per
un riscontro ecografico di dilatazione delle vie biliare intraepatiche; la massa viene comprovata allecografia
e successivamente studiata alla TC: la stadiazione richiede spesso la biopsia con ago tranciante.
Carcinoma della papilla di Vater; Pu essere sede di metastasi dei tumori epatici, del pancreas e del
duodeno. Primitivamente ospita sarcomi, carcinomi o adenocarcinomi.
Gli adenoK vegetanti sono caratterizzati dalla crescita lenta, dalla prognosi clinica pi favorevole, rispetto ai
tumori infiltrativi della papilla, che sono spesso diffusamente invasivi. In genere la sintomatologia quella
dellittero ostruttivo, e la tecnica diagnostica la colangiopacratografia retrograda endoscopica, che
permette la visione e la biopsia della papilla e la pancreatografia per escludere K della testa del pancreas.
La terapia unampia escissione chirurgica, che purtroppo per spesso deve fare i conti con la possibilit di
trovare metastasi a distanza, e quindi una sopravvivenza limitata
Cancro della colecisti: La maggior parte dei tumori della colecisti si sviluppa in presenza di calcoli anzich
in associazione con i polipi, anche se comunque anche in questi pazienti il rischio rimane molto basso.
F>M 1:4, et media di insorgenza 70 anni. Incidenza 3 casi su 100000 abitanti anno negli Usa.
La forma pi comune sono gli adenocarcinomi dellepitelio secernente della colecisti. Clinicamente nella
maggior parte dei casi si tratta di episodi di dolore, calo ponderale, ittero e massa palpabile. In alcuni casi si
pu sovrapporre una colangite.
Si distingue in una forma infiltrante scirrosa, in cui non facile la diagnosi differenziale con le colecistiti
croniche, e una forma papillare vegetante di agevole diagnosi ecografica.
Si diagnostica con lecografia, la TC, e lagobiopsia ecoguidata. La TC assume molta importanza soprattutto
nella valutazione dello sconfinamento epatico del tumore.
La prognosi di questo tipo di tumore estremamente grave: in genere il 75% dei pazienti non sono
asportabili al momento delloperazione, e di questi il 96% muoiono entro lanno. Fanno eccezione quei casi
scoperti casualmente durante una laparoscopia esplorativa.
La radio e la chemioterapia non sono efficaci.
10.5RUOLODELLADIAGNOSTICARADIOLOGICANELLITTERO
La radiologia diretta addominale ha un ruolo marginale.
Ecografia
La dilatazione delle vie biliari estremamente facile da osservare con lecografia (accuratezza 92%), ed un
reperto immediato di un ittero colestatico ostruttivo. Per cui in un paziente con ittero si chiarisce tramite
ecografia:
se esiste dilatazione delle vie biliari
a che livello lostacolo
eventuali processi provocanti lostruzione
La dilatazione del coledoco inizia gi dopo 4 ore dalla comparsa dellostruzione acuta, mentre le vie biliari
intraepatiche si dilatano lentamente, in maniera centrifuga rispetto al dotto epatico comune, e spesso
asintomatica.
Invece nelle forme croniche, soprattutto neoplasie della testa del pancreas, questa dilatazione avviene
lentamente e riguarda soprattutto le vie biliari interapatiche (risulta quindi meno immediata da identificare).
In particolare la bilirubinemia rimane a lungo normale e non si hanno evidenze di ittero. Assume allora
importanza losservazione di marker come le gamma GT in caso di sospetto clinico, molto pi precoci.
Nelle forme neoplastiche lecografia ha anche la possibilit di osservare le strutture vicine al pancreas e i
linfonodi per dare informazioni ulteriori sulla neoplasia.
Vi sono condizioni in cui nonostante lostruzione delle vie biliari queste non si dilatano, ad esempio nelle
forme molto recenti, o nella coledocolitiasi con ostruzione incompleta, oppure nelle forme di colangite
sclerosante.
Lecografia riesce ad identificare agevolmente la sede dellostruzione eccetto che nel coledoco terminale,
coperto spesso dal meteorismo intestinale.
E molto meno accurata invece nel determinare di che natura sia lostacolo
Colangiografia endovenosa
Nei pazienti itterici con bilirubinemia superiore a 3 mg/dl non pu essere effettuata.
Si usa quindi in pazienti con precise indicazioni:
presenza di calcoli distali del coledoco (specie in pazienti colecistectomizzati)
incremento di fosfatasi alcalina e gamma GT
ecografia negativa
sintomatologia di colica biliare
ERCP
Possibilit di visualizzare il coledoco distale, con visione diretta della papilla. Possibilit di effettuare biopsie
e pancreatografia durante lesame. Le biopsie possono essere a raschiamento o per aspirazione, sulla papilla
o sulla bile stessa.
Consente la estrazione della maggior parte dei calcoli nella via principale.
Colangiografia percutanea
Metodica di intervento possibile in alternativa alla ERCP
TC
Consente una analisi contemporanea del parenchima, della colecisti e delle vie biliari. Il limite principale la
necessit di effettuare scansioni assiali del coledoco che riportano una serie di sezioni, mentre invece
nellecografia si pu osservare tutto il decorso.
Essa per non ha le limitazioni dellecografia (aria, grasso, cicatrici) per lo studio del tratto terminale del
coledoco, che quello pi importante. Essa dunque rileva la sede dellostruzione soltanto nell85% dei casi
(meno dellecografia), ma la natura identificabile nel 75% dei casi (quasi mai con lecografia).
Inoltre consente un accurato panorama del campo di intervento in previsione delloperazione chirurgica.
RM
Presenta una ottima panoramicit e una risoluzione di contrasto superiore alla TC, con la possibilit di
ottenere immagini multiplanari e non solo assiali.
Si possono usare delle particolari sequenze nelle scansioni coronali di colangio RM con mezzo di contrasto
paramagnetico che da risultati molto buoni. Il principale vantaggio lassenza di radiazioni ionizzanti e di
mezzi di contrasto iodati osmolari.
Biopsia con ago sottile
Importante perch tutte le tecniche di imaging sono morfologiche non istopatologiche e non possono dare
molte informazioni sulla natura dei processi ostruttivi.
CAP11PATOLOGIADELPANCREAS
11.1ESAMIDISPONIBILI
METODICHEDIRETTE
RX addome
Non da informazioni dirette sul pancreas, ma soltanto analisi indirette come la distensione di anse intestinali
vicine. Lunico caso in cui pu visualizzare direttamente delle alterazioni nella presenza di calcificazioni
allinterno dei dotti o di aree di necrosi calcificate.
Ecografia
La tecnica di prima istanza spesso lecografia, anche se molto limitata nellosservazione diretta della
ghiandola. Richiedendo una lunga preparazione intestinale con eliminazione dei gas e svuotamento del
trasverso, si preferisce spesso andare direttamente alla TC.
Il pancreas normale ha una ecostruttura solida omogenea, e spesso il Wirsung dimostrabile come una
immagine iperecogena a binario.
I vasi pancreatici si visualizzano con il doppler. Lecografia trova applicazione anche nellesecuzione delle
biopsie pancreatiche.
TC
Esame fondamentale. Il mezzo di contrasto baritato diluito rende possibile lindividuazione delle anse
digiunali e dello stomaco, punti di repere importanti.
Pu anche essere eseguita una scansione con mezzo di contrasto iodato endovena per lo studio dei tumori
pancreatici ipervascolarizzati.
Offre informazioni sulla morfologia, contorni, sui piani adiposi circostanti (importantissimo in corso di
pancreatite acuta per il frequente ed esteso interessamento). Il parenchima in condizioni normali
densitometricamente omogeneo.
RM
Consente lo studio del parenchima con sequenze particolari messe a punto appositamente (pancreatico-RM)
e la visualizzazione del sistema duttale pancreatico.
Nelle sequenze T1 pesate il tessuto adiposo si differenzia molto bene dal parenchima, agevolmente
distinguibile anche dalle lesioni neoplastiche. In T2 il pancreas perde di contrasto, ma risultano molto ben
visibili il coledoco, il tratto intrapancreatico del Wirsung ed eventuali raccolte fluide attorno alla ghiandola.
La somministrazione di mezzo di contrasto paramagnetico negativo anche molto importante per cancellare
il segnale delle anse intestinali che fonte di disturbo.
ERCP
Trova indicazione nella diagnostica delle infiammazioni stenosanti della papilla e nei suoi tumori, ma
soprattutto nella valutazione iniziale delle pancreatiti e nellindividuazione di piccoli carcinomi non
risolvibili allecografia o alla TC.
Angiografia
Si ricorre ad essa in seconda istanza per lo studio di tumori secernenti del pancreas endocrino; questi possono
essere valutati sia con lesame arterioso selettivo del tripode celiaco e della mesenterica superiore, sia con il
cateterismo della vena splenica (misurazione delle sostanze secrete dal tumore in condizioni basali e dopo lo
stimolo secretorio).
MODIFICAZIONIDELLAPPARATODIGERENTEDURANTELAPATOLOGIAPANCREATICA
Occasionalmente lo studio dello stomaco, del duodeno e del colon pu mettere in evidenza delle situazioni
pancreatiche attraverso la dimostrazione di dislocazioni, compressioni, infiltrazioni. Questi segni indiretti,
che assumevano pi che altro importanza in era preecografica, sono comunque importanti perch fonte di
rinvenimenti patologici occasionali.
Sono importanti:
presenza di varici gastriche, del sollevamento dellantro e del bulbo da compressione dello stomaco
slargamento della C duodenale, passaggio rapido del mezzo di contrasto baritato dalla prima alla seconda
porzione del duodeno (a getto dacqua) per la compressione del duodeno (segno di Pannhorst)
segno del 3 rovesciato di Frostberg per compressione della C duodenale
Dislocazioni del colon trasverso o della flessura colica di sinistra per masse pancreatiche rispettivamente
del corpo e della coda.
11.3PATOLOGIADELPANCREAS
ANOMALIECONGENITE
Ce ne sono alcune di un certo rilievo.
Pancreas diviso: secondo alcuni predispone alla pancreatite ricorrente: si tratta di una mancata fusione
dei due abbozzi pancreatici per cui il dotto di Wirsung drena la parte inferiore della testa e il processo
uncinato, il dotto di Santorini corpo e coda. La diagnosi si fa con la ERCP
Pancreas anulare: per difetti di rotazione il pancreas si avvolge attorno al duodeno provocando vari
gradi di stenosi. La diagnosi viene sospettata allRX addome per la presenza di due livelli aerei nel
duodeno e nello stomaco, alla TC e RM, e viene confermata tramite ERCP nell85% dei casi per
dimostrazione del dotto anulare
Fibrosi cistica: deficit genetico della secrezione acquosa e mucosa della ghiandola (e di tutti gli altri
organi del corpo) con ristagno e attivazione intraduttale degli enzimi litici. La progressiva fibrosi e
sostituzione adiposa, con formazione di cisti multiple, la conseguenza della malattia. Il riconoscimento
dellinteressamento pancreatico possibile con lecografia (aumento dellecogenicit da fibrosi) e con la
TC (calcificazione diffuse, diminuzione del valore di attenuazione per sostituzione adiposa)
Cisti multiple: diagnosticabili allecografia.
PANCREATITEACUTA
La diagnosi fondamentalmente clinica (dolore, amilasi, criteri di Ramson, esami di laboratorio, segni di
shock), ma la diagnosi radiologica ha lo scopo di:
Definire il tipo di pancreatite e la situazione anatomopatologica
Definire linteressamento extraghiandolare
Identificare le complicanze
Definizione della prognosi
Esame diretto addome
Evidenzia a volte dei segni indiretti importanti, come la distensione delle anse centrali del digiuno (anse
sentinella), o della C duodenale (pi specifico), o del colon trasverso. Un opacamento dei quadranti
addominali superiori pu indicare la presenza di un versamento diffuso attorno alla ghiandola. Importante
anche la possibilit di evidenziare un versamento pleurico, frequentemente accompagnato alla patologia
pancreatica.
Ecografia
Spesso ostacolata dalla distensione delle anse intestinali, non evidenzia alterazioni in oltre 1/3 dei casi. Nella
forma edematosa rileva aumento di volume e dilatazione del Wirsung, nella forma necrotico-emorragica
dopo le prime 24 ore si osserva larea pancreatica ipoecogena con raccolte liquide corpuscolate nel contesto.
TC
Analogamente allecografia pu non rilevare alterazioni in oltre 1/3 dei casi. Assume per un importante
valore prognostico la scansione con mezzo di contrasto.
Nelle forme edematose rileva un ingrandimento diffuso del pancreas con diminuzione della densit del
parenchima (edema), e scarsa definizione dei contorni. Queste forme sono del tutto benigne.
Nelle forme necrotiche, invece, si osserva una diminuita densit del parenchima nelle prime 24-48 ore,
mentre le aree emorragiche presentano elevata densit alla scansione diretta. Alla scansione con mezzo di
contrasto si osserva lalternarsi di aree a perfusione normale (vitali) e aree a perfusione scarsa o nulla
(necrosi o edema).
Successivamente le aree necrotiche vanno incontro a massiva colliquazione.
Oltre a ci la TC utile per lo studio delle complicazioni.
Riesce a identificarle tutte, a partire dalle raccolte fluide: la pancreatite complicata quando la raccolta
supera la barriera del peritoneo e coinvolge prima la retrocavit degli epiploon, e poi il peritoneo.
Altra complicazione identificabile alla TC la pseudocisti, una lesione cavitata che comunica con i dotti e si
forma per lazione litica degli enzimi. Si differenzia dalla cisti per lassenza della parete e la presenza della
comunicazione.
Il flemmone pancreatico la massa di tessuti adiacenti interessati dal processo di flogosi e necrosi: alla TC
assume un aspetto eterogeneo, con presenza di bolle aeree ed aree di necrosi nel contesto.
PANCREATITECRONICA
Ci sono due tipi di lesione, la forma calcificata (in cui si ha come fattore provocante in genere labuso di
alcool) e la forma ostruttiva, provocata dalla presenza di lesioni che ostruiscono il dotto pancreatico.
Lesame diretto delladdome identifica 1/3 delle calcificazioni.
Lecografia invece dimostra la diminuzione di volume per atrofia parenchimale, e un aumento
dellecogenicit in relazione alla fibrosi della ghiandola.
La TC un esame di conferma della dilatazione della ghiandola e dei dotti, della sua sostituzione
fibroadiposa, e dimostra calcificazioni o calcoli che ostruiscono il dotto in misura maggiore delle altre
metodiche.
Per lindividuazione delle forme iniziali di pancreatite cronica del tutto fondamentale la ERCP; il dotto di
Wirsung pu presentare solo piccole variazioni di calibro, ma i dotti secondari appaiono gi dilatati e
tortuosi, spesso infiltrati.
Nelle forme conclamate le alterazioni sono pi grossolane e sono facilmente diagnosticabili.
NEOPLASIEPANCREATICHEESOCRINE
Sono adenocarcinomi che originano dallepitelio dei dotti.
Il carcinoma del pancreas rappresentato per il 90% da adenocarcinomi duttali (cellule del dotto di
Wirsung), mentre le forme a cellule insulari costituiscono il restante 5%. La testa del pancreas
interessata in maniera doppia, circa il 50% dei casi, rispetto al corpo (30%) e alla coda (20%).
Si sviluppa attorno ai 50 anni, M = F, incidenza 10/105.
Eziologia
Fattori di rischio certi sono:
Fumo di sigaretta
Caff
Dieta iperlipidica
Pancreatite cronica
Contatto prolungato con i derivati del benzene
Non sono invece associati a fattori di rischio eventi come alcolismo, diabete, colecistotomia.
Clinica
Se si esclude littero, i sintomi di esordio sono in genere abbastanza insidiosi. Littero invece ha comparsa
improvvisa, senza dolore iniziale, ed provocato dallostruzione del coledoco. Infatti il tumore si accresce
nel lume e invade la parete, obliterando il dotto.
Una volta che questo evento ostruttivo si verificato, si manifestano i segni della clinica, ma comunque
ormai troppo tardi per intervenire: il 98% delle persone che sviluppano una neoplasia pancreatica muoiono
per le sue conseguenze.
Dispepsia
Perdita dellappetito
Astenia
Calo ponderale (sempre presente, per malassorbimento e per anoressia)
Dolore epigastrico a sbarra, spesso notturno, esacerbato dal cibo, di difficile controllo, che spesso
richiede oppiacei, quando soprattutto si verifica una infiltrazione dei nervi splacnici e del peritoneo. E
pi forte se associato a neoplasie del tronco e della coda, ed caratteristicamente attenuato dalla
flessione delle gambe sul bacino.
Urine ipercromiche
Feci di aspetto chiaro
Prurito
Regola di Courvoisier: colecisti distesa e palpabile in assenza di colangite e senza colica biliare fa
ipotizzare una neoplasia del pancreas.
Pi raramente, il tumore pu comprimere le strutture vicine, dando ipertensione portale e splenomegalia.
La malattia ha una diffusione locale molto rapida, perch il pancreas non ha la tonaca sierosa essendo un
organo retroperitoneale.
Per contiguit diffonde rapidamente a duodeno, stomaco, vasi retroperitoneali.
Diffonde anche rapidamente per via linfatica e per via celomatica.
Diagnosi
La diagnosi precoce di questo carcinoma molto difficile: infatti i sintomi e la clinica danno una evidenza
minima soltanto quando la neoplasia si gi diffusa: questo accade per la rapidit di diffusione metastatica.
I marker che esistono sono due:
CEA: sensibile ma poco specifico
CA19.9: sensibilit 81%, specificit 90%; non per precoce. Attualmente si cerca di usarlo come
programma di Screening.
Ecografia: associata allo studio radiologico con mezzo di contrasto per escludere ulcera peptica ed ernia
iatale. Riesce a volte ad evidenziare, con scarsi risultati, la neoplasia come una lesione nodulare solida
iperecogena che si associa ad ectasia del Wirsung a monte. Nelle localizzazioni cefaliche frequente
linfiltrazione del coledoco. I vasi pancreatici infiltrati possono essere dimostrati al color doppler.
TAC: eccellente capacit prognostica, nella stadiazione e nella valutazione delloperabilit. Il tumore ha
un coefficiente di attenuazione molto simile a quello del parenchima, quindi nelle scansioni dirette
dimostrabile soltanto se provoca compressione di qualcosa. Invece con mezzo di contrasto assume il
tracciante meno del parenchima normale.
RM: elevata sensibilit nellindividuazione di piccole lesioni ipointense in T1 e iperintense in T2
Retrograda: diagnostica le stenosi del Wirsung. Pochi falsi negativi, permette la diagnosi differenziale
fra la pancreatite cronica, le forme di papillite stenosanti e il carcinoma.
Agobiopsia con guida ecografica: conferma del sospetto clinico, evita lintervento chirurgico, ma
associata a rischio di disseminazione (seeding).
Angiografia: permette di valutare lestensione della massa.
Pu essere importante la diagnosi differenziale fra pancreatite cronica e neoplasia, che si pu fare osservando
la presenza di stenosi del coledoco bruca, con profilo irregolare e distorsione marcata.
NEOPLASIEENDOCRINE
Sono una notevole quantit di APUD-omi (insulinoma, gastrinoma, VIPoma, somatostatinoma,
glucagonoma). Sono rari (1/105), spesso funzionalmente attivi, di grading abbastanza basso ma con tendenza
alla metastatizzazione anche precoce, e spesso le metastasi sono pi aggressive del tumore originale.
Vengono in genere sospettati per la loro attivit funzionale, che maggiore nelle metastasi che non risentono
delleffetto filtro del circolo epatico.
Si ricorre allo studio radiografico per confermare la presenza del tumore, localizzarlo e programmare
interventi di resezione, valutare la diffusione e per il follow up.
Allecografia si osserva il tumore casualmente; la sensibilit migliora con la metodica transgastrica o
transesofagea.
Lindagine elettiva di studio la TRC, che dimostra bene i tumori attivi anche se piccoli, in quando sono
dotati di grande vascolarizzazione e prendono bene il mezzo di contrasto.
La RM pu essere una buona alternativa.
La scintigrafia importante con traccianti recettoriali specifici anche perch dimostra la presenza di recettori
per la somatostatina, offrendo la possibilit di instaurare una terapia medica.
Langiografia importante per la possibilit di effettuare un cateterismo venoso mirato dellasse
splenoportale, con accuratezza anche del 100% nella diagnosi degli insulinomi, localizzandoli sulla base
della provenienza della secrezione ormonale.
CAP 12 PATOLOGIA
DELLA MILZA, DEI SURRENI E DELLO SPAZIO RETROPERITONEALE
12.1STUDIOPERIMMAGINIDELLAMILZA
RX diretto
Consente di vedere lingrandimento della milza o la presenza di eventuali calcificazioni, associabili a
numerosi processi (esiti di flebiti, cisti da echinococco, aneurismi calcificati dellarteria splenica, ascessi
calcificati, TBC miliarica). Minima importanza nella rottura della milza.
Ecografia
Molto efficace. Si usa per misurare i volumi e i diametri, ricerca e caratterizzazione di lesioni focali, ricerca
di ematomi e rotture traumatiche.
La milza ha ecostruttura solida omogenea con echi simili a quelli epatici, i margini possono normalmente
presentare indentazioni e setti.
TC
Come lecografia, dimostra meglio dimensioni e rapporto con le strutture vicine ma indispensabile la
somministrazione di mezzo di contrasto angiografico perch altrimenti non si vede il parenchima.
La densit uguale o inferiore a quella del fegato.
RM
Vantaggio di dimostrazione migliore dei rapporti della milza, efficiente nella dimostrazione di ematomi e di
accumuli di ferro. Milza segnale basso in T1 e alto in T2 rispetto al fegato, per via dellelevato contenuto di
acqua.
Angiografia
Selettiva tripode celiaco, superselettiva arteria splenica; si pu studiare il decorso venoso e praticare
procedure interventistiche come lembolizzazione della milza in corso di ipersplenismo.
12.2PATOLOGIADELLAMILZA
SPLENOMEGALIA
Fenomeno frequente quando la milza si ingrandisce, per i suoi rapporti molto stretti con gli altri organi, la
loro dislocazione. La milza induce una impronta sul tratto medio della curvatura gastrica, poi ingrandendosi
sposta lo stomaco avanti e medialmente. Lultima struttura che viene dislocato langolo di Treitz.
La splenomegalia fa parte dellipersplenismo, una condizione di aumento di volume della milza, riduzione
della crasi ematica e iperplasia midollare da iperproduzione. Il quadro si risolve con la splenectomia.
Spesso la diagnostica per immagini riesce a identificare sia la splenomegalia che la causa di ipersplenismo.
Ecografia e TC sono gli esami per dimostrare la variazione di volume dellorgano, mentre la scintigrafia con
emazie marcate permette lo studio del sequestro splenico dei globuli rossi.
Larteriografia viene usata come interventistica per lembolizzazione.
Alcuni tipi di splenomegalia hanno aspetti peculiari:
Forme infiltrative (linfomi, istiocitosi, mononucleosi): ecografia rivela una struttura omogenea con echi
focali. La componente focale si identifica alla TC e RM (sensibilit 90% anche per lesioni piccole)
Forme infiammatorie: ecostruttura con echi grossolani e pi intensi della norma; alterazioni dei valori
di attenuazione del parenchima alla TC
Forme congestizie (da ipertensione portale o ICC): diagnosi angiografica. Nelle forme acute la milza
ingrandita e larteria splenica ancora normale, nelle forme croniche sia lorgano che larteria sono
entrambi ingranditi. La tecnica doppler permette lo studio dellipertensione portale. La TC utile per
rilevare aneurismi dellarteria splenica, complicazione dellipertensione portale.
INFARTOSPLENICO
Pu complicare una splenomegalia, diagnosi differenziale con infarto del rene sinistro.
Ecografia con color doppler e TC danno dimostrazione diretta dellarea infartuata, che appare ipoecogena
allecografia, e con ridotta captazione del mezzo di contrasto alla TC. E unarea rotondeggiante o pi
caratteristicamente triangolare con apice allilo e base superficiale.
Difficolt quando la zona infartuata andata incontro a colliquazione. Diagnosi di certezza angiografica con
dimostrazione della trombosi vasale responsabile dellinfarto. La scintigrafia splenica, oggi meno usata,
positiva dopo 24 ore.
ASCESSO
Molto raro, ma ad alta mortalit (65%).
AllRX diretto si pu dimostrare a volte il livello idroaereo dentro lascesso (paziente in stazione eretta).
Lecografia indica una lesione focale parenchimale a ecostruttura mista cistica e solida, la TC il classico
aspetto a bersaglio con centro ipodenso. Se il soggetto in piedi, la densit del contenuto dellascesso appare
stratificata.
Nelle forme fungine non infrequente il riscontro di piccoli ascessi miliarici.
LESIONIFOCALI
Cisti: rare, sono identificate spesso alla ecografia, TC e RM. Pi frequenti da echinococco, oppure
pseudocisti da infarti o ematomi. Si identificano a volte alla RX diretta per la presenza di calcificazioni.
Tumori benigni: molto rari, in genere emangiomi importanti per la facile e pericolosa rottura. Oppure
linfangiomi che sono cisti multiple a parete sottile, meno di frequente a forma capillare o cavernosa.
Tumori maligni: in genere sarcomi molto aggressivi, alla TC come aree ipodense disomogenee con aree
di necrosi colliquativa allinterno, allecografia come aree ipoecogene.
Linfomi: lesione maligna pi comune nella milza, raramente primitivo. Si manifesta come un
ingrandimento diffuso omogeneo, non differenziabile da altre lesioni focali infiltrative. Laspetto
aspecifico: ipoecogeno allecografia, ipodenso alla TC. Si identifica meglio dopo mezzo di contrasto, e la
diagnosi posta con la biopsia.
Metastasi: poco frequenti, ad eccezione del melanoma che spesso preferisce la milza. Anche queste sono
lesioni focali di difficile differenziazione
ROTTURADIMILZA
Secondaria a traumi penetranti, iatrogena, da traumi interni (facile per via del meccanismo di trazione
compressione sui legamenti splenici), o spontanea da processi patologici.
Nella rottura completa massiva immediata positivo lRX diretto delladdome (associato al radiogramma
toracico):
Velatura diffusa delladdome con livello liquido in stazione eretta
Ombra splenica ingrandita e sfumata; compressione su stomaco, rene e colon
Compressione ben visibile sulla grande curvatura gastrica per edema ed emorragia nel legamento gastroilienale.
Distensione gassosa da ileo adinamico
Risalita e paralisi dellemidiaframma sinistro
Fratture costali a sx (25%)
Nelle rotture meno drammatiche e pi piccole importante lecografia e la TC alla ricerca di liquidi
peritoneali liberi e di liquidi dentro la milza penetrati tramite una breccia della capsula. Se lemorragia
sottocapsulare la TC e lecografia lidentificano piuttosto bene, permettendo anche un follow up del processo
patologico che spesso trattato in maniera conservativa.
Nei casi dubbi si ricorre allarteriografia superselettiva.
12.3INDAGINESTRUMENTALEDELLOSPAZIORETROPERITONEALE
Difficile identificare i processi patologici. Prima della TC questi venivano osservati solo indirettamente per
leffetto sugli altri organi e strutture.
Lesame standard la TC, che permette un ottimo contrasto fra la matrice connettivale adiposa e il
parenchima degli organi intraperitoneali e retroperitoneali. Permette lidentificazione dei linfonodi e del loro
ingrandimento, lanalisi delle raccolte fluide, la valutazione delle emorragie.
Si acquisiscono piani trasversali e si somministra mezzo di contrasto per os per opacizzare lintestino. Se si
vogliono identificare i grossi vasi necessario mezzo di contrasto iodato.
RM applicata di recente molto efficace per lottimo contrasto fra le strutture retroperitoneali e le
capacit di studio diretto multiplanare.
Ideale per la valutazione dellestensione di tumori retroperitoneali, e per differenziare recidive da esiti
fibrosi.
Ecografia limitatissima per via del tessuto adiposo e del meteorismo intestinale. Si usa per lo pi con
tecnica doppler nello studio dei vasi addominali.
RX diretta addome pu dare informazioni sullinfiltrazione o compressione del rachide da parte di
processi retroperitoneali.
Esami di complemento sono lurografia, esame per OS del digerente o clisma DC per lo studio di una
patologia retroperitoneale che si sospetti di origine urinaria o intestinale. Aortografia e cateterismi
superselettivi sono usati per le procedure interventistiche di embolizzazione. Per il coinvolgimento
neoplastico della cava e dei linfatici (magari non ingranditi e non dimostrabili con la TC) possono essere
importanti rispettivamente la cavografia e la linfografia.
12.4PATOLOGIADELRETROPERITONEO
RACCOLTEFLUIDE
Possono essere:
Urinose: rottura delle cavit pieliche
Flogistiche: infiammazione degli organi addominali profondi e dei piani muscolari epispinali
Emorragiche: traumi o rottura di aneurismi
Linfatiche: rottura del dotto linfatico o ampie linfoadenectomie
C continuit fra gli spazi retroperitoneali, quindi una raccolte pararenale anteriore, posteriore o iliaca pu
trovarsi in ognuno di essi. La TC identifica agevolmente la raccolta e ne valuta lestensione: il valore di
attenuazione diminuisce fino a diventare liquido. Le raccolte di vecchia data possono provocare ispessimenti
del connettivo circostante ed difficile la diagnosi differenziale con gli ascessi. Con lausilio dei parametri
clinici e di laboratorio si fa spesso diagnosi di natura della raccolta stessa (anche perch a seconda della
composizione i liquidi raccolti hanno valori diversi).
La RM analoga alla TC ma definisce meglio gli ematomi per il tipico comportamento paramagnetico
dellHb.
Ecografia quasi inutile, riconosce solo raccolte grosse e non riesce a definirne bene i margini.
Esame diretto addome solo grosse raccolte che possono rendere sfumata o non apprezzabile lombra degli
psoas. Gli ascessi possono essere visti se contengono un livello o calcificazioni.
Laortografia pu dare dimostrazione diretta degli stravasi ematici.
FIBROSIRETROPERITONEALE
Processo patologico primitivo o secondario che tende ad avvolgere a manicotto le strutture anatomiche
presenti. La forma primitiva sconosciuta, le altre si formano in reazione a farmaci, interventi chirurgici o
versamenti.
Lindagine di elezione la TC che dimostra il manicotto fibroso attorno a vasi o organi che ha densit
parenchimatosa che ben risalta nel connettivo lasso addominale.
Lecografia utile per la dimostrazione della compressione vasale con le tecniche doppler, ed importante
per dimostrare una idronefrosi da compressione delluretere e posizionare una stomia.
Anche lurografia importante per dimostrare linteressamento degli ureteri.
RM importante per quei pazienti con IR nei quali lurografia o TC con mezzo di contrasto iodato sono
controindicati. Il tessuto fibroso ha bassa intensit in T1e T2.
La diffusione del mezzo di contrasto nella fibrosi indica una fase attiva, la sua assenza una completa sclerosi
irreversibile.
LINFADENOPATIE
Si diagnosticano in genere con la linfoadenografia che lunico esame in grado di evidenziare linfonodi
anche piccoli (TC solo maggiore di 1cm) e di fornire informazioni sulla natura del processo adenopatico. La
RM fornisce informazioni simili alla TC ma non ha le controindicazioni al mezzo di contrasto, mentre

lecografia pu valutare alcuni linfonodi situati sotto particolari finestre acustiche, in genere linfonodi
superficiali.
Per la sua semplicit rispetto alla linfoadenografia la TC lesame di prima istanza, e in caso di dubbio si
ricorre alla biopsia prima ancora che alla linfoadenografia (che per viene usata per lestensione della
malattia di Hodgkin alle catene lombo-sacrali.)
TUMORI
Sono lesioni rare e quasi sempre maligne del connettivo (non si considerano le diffusioni linfatiche di altri
processi neoplastici), ma anche dei nervi o dei vasi, o di residui embrionali. Nell85% dei casi sono maligne.
Lindagine di prima istanza per masse palpabili lecografia che presenti i soliti limiti e se identifica le
masse queste appaiono in genere ipoecogene.
La TC quindi indispensabile e permette la valutazione dellestensione e i rapporti della massa. Il ruolo della
RM ha risultati migliori per la multiplanarit e una migliore risoluzione di contrasto (come sempre nel
differenziare parenchimi da uno stroma connettivale).
Entrambe le tecniche hanno un limite ad 1cm; lesioni molto grandi possono essere difficili da valutare in
relazione alla loro origine primitiva. Alcuni caratteri morfologici possono orientare verso la diagnosi di
natura benigna o maligna:
CRITERI BENIGNI
CRITERI MALIGNI
Lesioni rotondeggianti
Lesioni polilobate
Margini regolari
Margini irregolari
Struttura omogenea
Struttura disomogenea con aree liquide e necrosi
Separazione dalle strutture circostanti
Infiltrazione
La tecnica migliore per valutare linfiltrazione delle fasce e delle strutture circostanti la RM
Alcuni esami complementari sono:
RX addome: evidenziazione aspecifica e tardiva delle masse e soltanto per compressione e spostamento
di organi visibili
Urografia: utile per valutare dislocazione del rene e delluretere
Esame contrastografico tubo digerente: masse a partenza intestinali
Arteriografia: studio della vascolarizzazione del tumore e chemioembolizzazione
Linfografia: studio di cisti linfatiche e linfangiomi
12.4SURRENE
La diagnostica per immagini si propone di identificare con esattezza la natura delle sindromi iperfunzionanti
del surrene (adenoma, iperplasia o carcinoma?). In questo fondamentale lo studio con la TC, la RM e
soprattutto la scintigrafia, secondaria lecografia.
Inoltre altri obiettivi sono:
Ricerca e indagine di metastasi surrenaliche
Identificare e indagare masse surrenaliche
ESAMISTRUMENTALI
RX diretto
Interesse limitato alla ricerca di calcificazioni surrenali patologiche come in corso di Addison o TBC, o in
alcuni tumori o cisti.
TC
Indagine sempre di prima istanza nello studio del surrene, nel quale fornisce immagini molto espressive per
via del contrasto naturale indotto fra grasso retroperitoneale circostante e tessuto parenchimale. I surreni si
acquisiscono in una sola scansione spiroidea, dopo somministrazione di mezzo di contrasto iodato. Il mezzo
di contrasto orale baritato permette di differenziare le masse surrenaliche dalle anse intestinali.
Nellanalisi dei noduli surrenalici importante lanalisi dei valori densitometrici, per i quali un valore
inferiore a a0 indice di una massa benigna, superiore a 20 di una maligna (sospetti da indagare alla RM)
RM
In genere in seconda istanza per lanalisi differenziale delle masse e per la valutazione dei rapporti con gli
organi circostanti dei processi patologici del surrene (vantaggio della multiplanariet).
Le tecniche di soppressione del grasso hanno un eccellente rilievo per lidentificazione della presenza di
tessuto adiposo patologico.
Ecografia
Difficile lo studio del surrene, specie a sinistra. Nel complesso fornisce risultati inferiori a TC e RM.
Lindagine identifica le lesioni benigne e maligne come masse ipoecogene e a struttura eterogenea.
Con le tecniche doppler identifica il coinvolgimento delle strutture vascolari di aorta e vena cava.
Angiografia
Metodiche arteriografiche e anche flebografia per prelievi selettive. Unica indicazione oggi rimasta la
determinazione di origine di grosse masse pararenali dubbie.
Il cateterismo inizialmente dellaorta, e in seguito selettivo della diaframmatica media, della surrenalica e
della renale.
La flebografia diretta alla vena surrenalica di ciascun lato, con iniezione lenta del mezzo di contrasto.
Importante anche per la diagnosi del feocromocitoma, nel quale lassorbimento del mezzo di contrasto
caratteristicamente intensa, disomogenea e spesso compare un orletto iperdenso espressivo della
ipervascolarizzazione periferica.
TUMORIBENIGNI
Adenoma
Responsabile del 20% dei Cushing. Alla TC appare come un nodulo in genere piccolo (3cm), rotondeggiante
e a margini indefiniti. Per lelevato contenuto lipidico ha di solito valori bassi. Il surrene controlaterale pu
apparire atrofico.
Alla RM il segnale pu essere isointenso con il parenchima epatico in T1 e in T2.
Non sempre facile la diagnosi differenziale con liperplasia surrenalica senza la biopsia.
Mielolipoma
Neoplasia benigna non funzionante e rara; ha significato clinico se aumenta di dimensioni e da luogo ad
emorragie.
Allecografia molto iperecogeno con aree ipoecogene allinterno: infatti costituito da tessuto adiposo nel
quale sono annidate aree di tessuto ematopoietico.
La TC e la RM sono poco importanti per la scarsa rappresentazione del tessuto adiposo.
Cisti surrenaliche
Lesioni rare, in genere esiti di pregressa emorragia o parassitarie. Hanno diametri variabili, forma
rotondeggiante e margini definiti. Meno spesso presentano calcificazione a guscio duovo.
La presenza dellemorragia induce valori elevati alla TC e allRM in T1 (presenza di metaemoglobina).
EMORRAGIASURRENALICA
Traumi da parto, ipossia e sepsi neonatale sono le cause pi frequenti.
Lindagine di prima istanza lecografia, ed evidenzia un area iperecogena disomogenea, che
progressivamente si riduce di dimensioni e diventa ipoecogena. La diagnosi differenziale viene fatta con il
color doppler per lassenza di segnali di flusso.
La TC nelladulto lesame principale ed evidenzia unarea iperintensa che tende a rapida scomparsa.
Alla RM laumento di segnale in T1 non si ha sempre: allinizio lemoglobina ossigenata, e la
metaemoglobinemia, responsabile dellaumento del segnale, si ha solo dopo qualche ora, e dura poco perch
poi si forma emosiderina.
NEOPLASIEMALIGNE
Feocromocitoma
Nel 10% dei casi maligno e pu recidivare e metastatizzare.
Lindagine di prima istanza la TC, estesa a tutto laddome, che evidenzia una massa di dimensioni
variabili, disomogenea per densit con lacune necrotiche, che va incontro a marcato assorbimento del mezzo
di contrasto per ipervascolarizzazione (soprattutto al bordo con formazione di un orletto opaco).
La RM utile nella stadiazione in sede atipica, come fra la cava e laorta.
Carcinoma primitivo
Rara, funzionante nel 50% dei casi, la lesioni si identifica alla TC come una massa di grandi dimensioni a
struttura disomogenea (calcificazioni, necrosi lacunari), spesso invasiva localmente, soprattutto infiltrante la
vena cava superiore e la vena surrenalica.
Lassenza di tessuto adiposo permette la diagnosi differenziale con adenomi di grosse dimensioni.
Alla RM si osserva, per la multiplanarit, una migliore definizione dei rapporti con il fegato e il pancreas.
Metastasi
Frequenti. Si originano spesso da:
Mammella
Polmone
Tiroide
Melanomi
La differenziazione con adenomi poggia sullelevato valore alla TC (maggiore di 20), e sulla
iperintensit in T2. Nella diagnosi differenziale andranno considerati anche il feocromocitoma e il
carcinoma primitivo surrenalico. La validit dellapproccio TC e RM limita la necessit di ricorso
allagobiopsia.
CAP 13 APPARATO
URINARIO
13.1ESAMISTRUMENTALI
RX diretto
Spesso il primo approccio, previa pulizia intestinale. Radiogramma AP con raggio centrato sullombelico.
Si riesce a riconoscere:
Ombre renali: meglio se il tessuto adiposo perirenale molto rappresentato; il rene destro di solito
lievemente inferiore di dimensione a quello sinistro e sta pi in alto per la presenza del fegato. I contorni
sono netti e regolari.
Decorso degli ureteri: presenza di calcificazioni e calcoli
Regione vescicale: se distesa, la vescica apprezzabile come tenue opacit che presenta nella donna
limpronta dellutero.
Si vedono poi le ossa e i margini del muscolo psoas.
Urografia
Studio morfologico delle vie urinarie e informazioni anche sul parenchima midollare e corticale; pu dare
una certa stima anche della funzionalit renale residua osservando il parenchima che prende il mezzo di
contrasto.
Si inietta in bolo o per fleboclisi un mezzo di contrasto specifico uroangiografico che ha una buona
filtrazione renale e quindi opacizza lurina.
Di solito si introducono per fleboclisi 100 ml di mezzo di contrasto a concentrazione di iodio di 300 mg/l in
7 minuti, o 250 ml a 150 mg/l in 12 minuti. Le vie urinarie vengono ben dimostrate anche senza nessuna
preparazione del paziente.
Dopo 2 ore il 65% del mezzo di contrasto stato filtrato dal glomerulo, il 90% dopo 6 ore.
Esistono anche altre tecniche oggi meno usate.
Si distingue nel contesto dellesame tre fasi, corrispondente al passaggio del mezzo di contrasto lungo i vari
distretti renali:
Fase nefrografica: aumento poco rilevante dellombra del parenchima renale, per la diffusione del mezzo
di contrasto nel parenchima. Da 0 a 15 minuti dopo linfusione; aree non funzionanti del rene (cisti,
tumori, caverne) si evidenziano come lacune nel riempimento parenchimale.
Fase calicopielografica: calici, ampolla e inizio degli ureteri sono visibili gi 2-3 minuti dopo linfusione
del mezzo di contrasto. I calici di 3 ordine (corrispondenti allapice delle papille) sono visibili come una
coppa se presi di profilo, ad anello se presi davanti, e sono 8; quelli di secondo sono in genere 4, quelli di
primo sono due, e confluiscono nella pelvi renale. Nelluretere sono presenti dei restringimenti
fisiologici, uno a livello della giunzione con la pelvi e laltro allincrocio con liliaca esterna. Altro
restringimento a livello della porzione transmurale nella vescica.
Fase cistografica: si inizia a opacizzare la vescica gi dopo 30 dalliniezione del bolo. Si proietta davanti
al coccige e al sacro, e nella donna ha limpronta dellutero sovrastante. Invitando il paziente ad urinare
si pu osservare il residuo minzionale.
Indicazioni elettive allurografia sono:
Cause di ematuria
Calcoli renale o ureterale (calcoli trasparenti, studio della funzione renale)
Lesioni del parenchima renale (TBC, necrosi papillare e midollare)
Ricerca di anomalie congenite e acquisite, in fase preoperatoria
Studio dei tumori delle vie urinarie
Pielografia
Introduzione diretta nelle vie urinarie di un mezzo di contrasto opaco o gassoso. Realizzata tramite tre
modalit.
Pielografia retrograda
mezzo di contrasto uroangiografico iniettato a bassa pressione nelle vie urinarie dopo cateterizzazione di uno
o entrambi gli ureteri.
Trova indicazione per:
Analisi delle vie escretrici in caso di rene non visibile allurografia
Dimostrazione di alcune malformazioni come luretere a fondo cieco
Fase preliminare di procedure interventistiche sulle vie urinarie
Pielografia anterograda transcutanea

Puntura allaltezza dellapofisi della II vertebra lombare, penetrazione per 7-8 cm. Si controlla lingresso
dellago con aspirazione di urina, e poi si inietta sotto controllo radioscopico mezzo di contrasto iodato a
bassa pressione. Utile per valutare ostruzione ureterali alte in paziente con controindicazioni
allurografia.
Pielografia anterograda transnefrostomica

viene praticata in genere quando esiste gi una nefrostomia per motivi terapeutici, ed una valida
alternativa alla forma transcutanea. Viene fatta in genere per controllare lo stato degli ureteri dopo
lintervento
Cistografia
Studio della vescica tramite infusione di mezzo di contrasto diretta dopo evacuazione del contenuto urinario
di circa 250 ml di mezzo di contrasto diluito.
Si pu anche aggiungere la documentazione della minzione (cistouretrografia minzionale) in maniera
dinamica.
E poco frequente anche perch la vescica si analizza molto bene con lecografia
Ecografia
Prima istanza in diverse condizioni di alterazione sia morfologica che funzionale nel rene. Negli ureteri
meno efficace per via del decorso profondo senza finestre acustiche, mentre la vescica anchessa molto ben
esplorabile poich a contatto con la parete addominale anteriore.
Il rene presenta un aspetto ovale, con una zona centrale molto ecogena che la pelvi (le vie escretrici, se non
dilatate, non sono visibili). La zona circostante ipoecogena, e in essa si evidenzia a volte il profilo delle
piramidi midollari.
Il flusso ematico renale ben visibile al doppler, anche se nel rene sinistro larteria mal visualizzabile per
la mancanza di una finestra acustica.
Displasie, idronefrosi e masse renali vengono indagate primariamente e direttamente allecografia.
Importante anche nello studio di IR, ipertensione nefrovascolare e nellesecuzione ecoguidata di biopsie.
La vescica ha la parete iperecogena, continua e regolare; la vescica ben distesa ha il lume ampio, con
struttura ecogena liquida, che permette di valutare il residuo post-minzione. La parete e il meato ureterali
possono essere studiati finemente con ecografia per via cistoscopica (con questa metodica si individuano
tumori della parete di diametro fino a 2 mm).
La determinazione di calcoli molto accurata nella pelvi e nella vescica, molto meno negli ureteri.
TC
Riesce a studiare molto bene sia i reni che gli ureteri e la vescica. La scansione renale diretta va bene per
lanalisi delle masse, mentre lo studio funzionale del parenchima e della vascolarizzazione necessario il
mezzo di contrasto iodato.
La vescica prende il mezzo di contrasto subito nella parete (studio della vascolarizzazione di lesioni focali) e
dopo 10-15 minuti si opacizza lurina (studio funzionale della vescica).
Il rene viene ben definito come struttura e rapporti, e il mezzo di contrasto permette anche di differenziare la
corticale dalla midollare. Sono sempre ben visibili i vasi e la fascia di Gerota (mentre la capsula renale no).
Gli ureteri si evidenziano molto bene soprattutto dopo la fase di filtrazione del mezzo di contrasto, e la
vescica ben delimitata esteriormente dal tessuto adiposo pelvico, internamente dal lume a contenuto
liquido.
Indicazioni alla TC:
Traumi renali (indagine di prima istanza)
Ostacolo al deflusso urinario
Masse renali (tutte le caratteristiche morfologiche, follow up postoperatorio)
Dislocazioni delle vie urinarie
Infezioni renali
Litiasi (se altre indagini non sono efficaci)
Stadiazione del carcinoma vescicale
RM
Indagine alternativa alla TC, vantaggiosa in quanto dispone di mezzo di contrasto meno impegnativo per il
rene, multiplanarit e una migliore risoluzione di contrasto.
Esistono inoltre particolari sequenze studiate per identificare selettivamente i fluidi (uro-RM). Le vie urinarie
vengono distese con un mezzo paramagnetico speciale. Esiste anche la possibilit di utilizzare langio-RM
per lo studio dei vasi renali.
In T1 ben riconoscibile tutto il parenchima renale, le cavit pieliche diventano iperintense in T2; la fascia
di Gerota in T1 si riconosce bene perch una struttura fibrosa a bassa intensit in mezzo al tessuto adiposo
molto intenso.
Ureteri distesi da urina sono ben distinguibili (basso segnale in T1, alto in T2).
La vescica ha un lume che per contrasto urinario come gli ureteri (alto in T2 basso in T1). La parete da
media intensit e si differenzia dal lume molto bene in T2, dal grasso perivescicale meglio in T1.
Indicazioni alla RM sono:
Caratterizzazione di natura della masse renali (non comprese alla TC)
Identificazione del contenuto emorragico di cisti
Complicanze postoperatorie e rigetto acuto del trapianto
Stadiazione del carcinoma renale in particolare estensione della trombosi venosa neoplastica
Stadiazione del carcinoma vescicale
Valutazione di stenosi e aneurismi dellarteria renale.
Angiografia
Importante nellipertensione nefrovascolare dove assume ruolo terapeutico per il posizionamento di stent ed
esecuzione di PTA.
Inoltre possibile lidentificazione di grosse lesioni neoplastiche vascolarizzate e il contemporaneo
trattamento embolizzante.
Lesame inizia dallaortografia addominale con determinazione delle arterie renali, e il cateterismo selettivo
di una di esse. Si pu fare la flebografia renale allo scopo di misurare la renina.
13.2PATOLOGIAMALFORMATIVADELLAPPARATOURINARIO
DISMORFIE
Alterazionidinumeroeposizione
Rene unico: rara, maggior frequenza nel maschio. Il rene unico ha una maggiore possibilit di essere
posto in sede ectopica, e viene di solito ad avere una cavit pielica pi grande. E di dimensioni circa
doppie del normale.
Rene soprannumerario: per essere tale deve essere fornito di vie escretrici e di vascolarizzazione
autonoma. Di solito pi piccolo del normale, si situa al di sopra o al di sotto di quello normale dello
stesso lato, dal quale separato o unito da un sottile istmo. Luretere decorre fra quelli normali, oppure si
infila in uno di essi, o ancora pu sboccare in vescica o anche fuori di essa.
Fusione dei due reni: il rene migra dalla pelvi alla sede lombare ruotando contemporaneamente e nel
frattempo separandosi in due masse che diventeranno i reni definitivi. Il rene unico rimane in sede
pelvica come una massa unica, bilobata, dalla quale si dipartono le vie escretrici indipendenti.
Ectopie semplici:
o Per difetto: un rene rimane in sede pelvica, laltro in posizione normale o manca. Luretere
molto corto e si associa a malrotazione
o Per eccesso: un rene risale eccessivamente fino a collocarsi in una ernia diaframmatica
Ectopia crociata:
o Semplice: un rene si situa dal lato dellaltro. Il rene deviato si riconosce per lanomalo
decorso delluretere, che attraversa la linea di mezzo e sbocca in vescica dal suo lato. Di
solito il rene ectopico si situa al di sotto di quello normale, talvolta fondendosi con esso.
o Bilaterale: i due reni sono entrambi deviati verso il lato opposto, con incrociamento degli
ureteri al di sopra della linea mediana
Queste malformazioni, che possono rimanere silenti per tuta la vita anche se aumentano il rischio di infezioni
e calcolosi, si diagnosticano anche a TC ed ecografia, ma lesame di elezione per il loro studio lurografia.
Anomaliediformaevolume
Aplasia renale
Quella bilaterale incompatibile con la vita. In quella monolaterale il rene normale ipertrofico e spesso
ectopico, con alterazioni della via escretrice.
Si valuta con ecografia, urografia e nei casi dubbi alla TC.
Ipoplasia renale
Presenza di un rene di volume inferiore alla norma e insufficientemente sviluppato, con struttura abbozzata
(spesso un solo calice). Quella monolaterale solitamente una condizione asintomatica, ma pu anche dare
una persistente piuria dal lato interessato, e a volte ipertensione arteriosa.
Quella bilaterale si accompagna di regola a sintomi simili alla nefrite cronica con creatininemia e azotemia
elevate e sintomi di rachitismo.
Quando presente ipertensione arteriosa risulta importante una diagnostica accurata del rene responsabile;
spesso lecografia sufficiente e la diagnosi pu avvenire anche per caso durante altri controlli. Anche
lurografia (anterograda e retrograda) possono essere importanti per la diagnosi di contemporanee anomalie
delle vie escretrici.
La prognosi della forma unilaterale del tutto benigna e lipertrofia compensatoria del rene sano permette
una vita del tutto normale, mentre la forma bilaterale grave.
E detta armonica quando il rene e il suo sistema escretore sono piccoli ma normali, disarmonica se sono
presenti anche anomalie della via escretrice.
Iperplasia renale
Aumento numerico dei lobi, delle piramidi e delle papille, non legate ad una forma di ipertrofia
compensatoria. Non ha interesse clinico se non per la compressione che il rene pu esercitare sugli organi
vicini.
Displasia
Alterazione della composizione del parenchima e della morfologia del rene. Spesso si associa alla presenza
di una duplicazione della via escretrice e la porzione displastica quella che si associa alla via escretrice
soprannumeraria.
Anomaliedifusione:reneaferrodicavallo
E una anomalia abbastanza frequente, circa 1:400 e colpisce spesso il sesso maschile (2:1). Si tratta della
fusione dei due reni (poli superiori o inferiori) davanti alla colonna vertebrale. Listmo che unisce i due reni
spesso fibroso e poco vascolarizzato. Se non c interessamento della via escretrice, lanomalia
compatibile con la vita.
Spesso la fusione rende impossibile la rotazione interna del rene e quindi i bacinetti e la pelvi sono orientati
verso lavanti. In genere quindi gli ureteri passano al di sopra dellistmo.
A volte anche listmo presenta un uretere. Le arterie sono in genere molteplici (da 1 a 10) rendono complesse
le manovre operatorie.
La fusione dei poli inferiori molto pi comune della fusione dei poli superiori.
Sintomatologicamente, il rene a ferro di cavallo pu dare dolori soprattutto nella posizione eretta, spesso
vaghi e mal definiti, che spesso si accentuano nella iperestensione della colonna (segno di Rovsing).
Lammalato quindi assume una postura lievemente flessa.
Si diagnostica con lesame diretto addome, ma la diagnosi di conferma urografica.
Displasiarenalecistica
Esistono fondamentalmente tre tipi di displasia renale cistica. In entrambe il tessuto normale si accompagna
alla presenza di tessuto non renale e di cisti diffuse.
Rene multicistico: forma estrema di displasia nella quale il parenchima renale totalmente sostituito da
un ammasso di formazioni cistiche. Luretere costantemente atresico. E di solito unilaterale; il rene
malato allRX appare come unombra opaca prima di calcificazioni, mentre leco rivela bene la natura
cistica del processo. Il bilancio funzionale valutato alla scintigrafia, mentre lurografia con mezzo di
contrasto da tutte le informazioni desiderate ma viene usata di rado per la grande quantit di mezzo di
contrasto necessario; infatti il rene cistico non silente, ma fra le cisti ci sono residui di parenchima
funzionante, che prendono il mezzo di contrasto facendo apparire il resto come una serie di aree lacunari
Rene policistico infantile: bilaterale e simmetrica, a prognosi sfavorevole, tanto pi grave quanto
precocemente insorge. Il quadro ecografico sufficiente alla diagnosi, con aumento delle dimensioni
renali, incremento dellecogenicit e cisti multiple di diametro inferiore a 2 cm. Lurografia distribuisce
il mezzo di contrasto in maniera maculare allinterno del parenchima nelle cisti e la sua escrezione nelle
vie urinarie molto tardiva (anche 24 ore).
Rene policistico delladulto: forma meno grave, a insorgenza tardiva. Le cisti sono soprattutto corticali;
la malattia di solito bilaterale con un lato pi interessato. A differenza della forma infantile, le cisti
espandendosi perdono continuit con i tubuli, e non si ha la loro opacizzazione urografica. Ecografia e
TC sono gli esami di elezione; il parenchima residuo ha ecogenicit aumentata. Allurografia le cisti
appaiono come aree di lacuna del riempimento, caratteristica della forma adulta
11.3CALCOLOSIURINARIA
Il calcolo una concrezione formata da sostanze organiche o inorganiche che prendono origine talvolta nei
serbatoi o nei canali escretori dellapparato urinario.
La calcolosi delle vie urinarie un fenomeno abbastanza diffuso nella popolazione:
50 anni 17/1000
60 anni 46,5/1000
Alcuni fattori sembrano legati allaumento della calcolosi:
Razza (aumento in popolazione euroasiatica)
Et (3-5 decade)
Sesso (M 3:1)
Ereditariet (per lo pi nella calcolosi uratica, vedi)
Geografia (USA, Europa, India)
Clima (alte temperature, clima secco disidratazione)
Dieta (calcio, ossalati, dieta ipeproteica, scarso apporto idrico)
Ci sono 5 tipi di calcoli che hanno alla base della loro genesi molti meccanismi, in parecchi casi comuni:
1. Calcoli di calcio: ossalato di calcio, fosfato di calcio, carbonato di calcio, misti
65%
2. Calcoli di urea
23%
3. Calcoli fosfo-amino-magnesiaci: legati alle infezioni, in diminuzione
2,5%
4. Calcoli cistinici
0,5%
5. Calcoli misti: di solito infezione sopra un nucleo di calcio o urato
9%
Esistono due diversi modi di formare calcoli, e diversi fenomeni che sono implicati in misura varia nella
litogenesi. I modi sono la nucleazione eterogenea e omogenea.
Soprasaturazione delle urine: secrezione nelle urine di materiali insolubili in quantit tale da superare
il prodotto di solubilit per quelle sostanze e provocarne quindi la precipitazione. Queste sostanze
precipitano su aggregati omogenei della stessa composizione (nucleazione omogenea)
Produzione di una matrice proteica nellurina: questa facilita la precipitazione delle sostanze
insolubili eventualmente presenti nelle urine, e si creano quindi dei precipitati composti da un nucleo
proteico sul quale si addensano materiali diversi (nucleazione eterogenea)
I fattori che possono favorire luno o laltro modo di nucleazione sono:

Aumento di secrezione di una sostanza insolubile: determina il tipo di calcolo che si crea. Come
meglio vedremo dopo, queste sostanze possono essere calcio, urati, ossalato, cistina, xantina, diossido di
silicio.
Deficit di fattori inibitori: nelle urine esistono molte sostanze che hanno lo scopo di impedire
lavvenimento delle nucleazioni inibendo la formazione dei cristalli, come magnesio, pirofosfato,
nefrocalcina, rna, proteina di Tamm Horsfall non polimerizzata. Questi sono importanti perch nellarco
delle giornate e dei mesi possono verificarsi variazioni importanti del volume urinario e queste sostanze
impediscono la precipitazione inopportuna di sostanze insolubili.
Variazioni delle urine: aumento del pH, diminuzione del volume.
Aumento dei fattori favorenti la formazione dei cristalli: urato sodico colloidale e proteina di Tamm
Horsfall polimerizzata.
Presenza di nuclei litogeni: corpi estranei, tessuto necrotico, matrice mucoproteica che a volte pu
anche essere lunica componente di certi calcoli
Anomalie strutturali come il rene a ferro di cavallo o le ectopie.
Stasi urinaria
Infezioni
Diagnosticaradiologica
Il paziente con colica renale che giunge allosservazione ha nel 95% dei casi un calcolo. Quindi lo studio
delle vie urinarie in questa situazione ha come scopo:
Lidentificazione dei calcoli
Il loro studio morfologico e dimensionale
La ripercussione del calcolo nelle vie escretrici (nefropatia ostruttiva)
Fino a 4 mm il calcolo migra spontaneamente e viene espulso. Sopra a 6 mm sono frequenti le complicanze.
Esame radiografico diretto
La radiografia diretta addome, in varie proiezioni per differenziare i calcoli renali da quelli biliari e dai
linfonodi, riesce ad identificare accuratamente tutti i calcoli radiopachi. Lopacit dei diversi tipi di calcoli
variabile:
Radio opachi: fosfato di calcio, ossalato di calcio, carbonato di calcio, calcoli misti (UTI)
Debolmente opachi: fosfato di ammonio-magnesio (struvite), cisteina
Trasparenti: urato, xantinici, ammonio
Circa il 95% dei calcoli comunque sono quelli radiopachi. Fattori limitanti sono la difficolt di una
preparazione ben accurata dellintestino che responsabile di un notevole miglioramento diagnostico
(diminuzione FN), la dimensione del calcolo, le sovrapposizioni ossee.
FP sono prodotti da calcificazioni esterne alle vie urinarie che si proiettano su di esse. Laccuratezza nel
complesso per elevata (90%). Alcuni tipi di calcoli hanno caratteristiche peculiari:
della pelvi e del bacinetto a stampo
delluretere piccoli e rotondeggianti od ovali
della vescica grandi, spesso giganti, a bersaglio. Possono essere situati su diverticoli
Ecografia
Dimostra calcoli radiopachi e trasparenti indifferentemente fino a 2 mm di diametro, in tutti i segmenti

urinari compresa luretra posteriore con sonde transrettali.
Tutti i calcoli appaiono come una formazione iperecogena con cono dombra sottostante (non sempre ben
visibile), e si accompagnano sempre a dilatazione della via escretrice.
Leco mostra anche le alterazioni del parenchima renale e leventuale idronefrosi, mentre le complicazioni
infettive come ascessi o nefrite diffusa si dimostrano meglio alla TC.
Urografia
Trova indicazione nel dubbio di appartenenza di una immagine calcifica alle vie urinarie, e per lanalisi fine
dello stato delle vie urinarie (piccola idronefrosi, perforazione, compressioni o pinze da banderelle fibrose).
Non controindicato fare lurografia subito dopo la colica, anche se si vedr peggio (stasi della peristalsi
ureterale da irritazione riflessa). Il ritardo di opacizzazione della via escretrice per questo motivo pu essere
anche di 12-24 ore, durante le quali si vedr solo il rene (questo non significa che vi sia una ostruzione
residua).
Pielografia
Indicata per studio di ostruzioni non chiarite allRX o allecografia, con prudenza per le possibili
complicazioni infettive.
TC
Attualmente usata per identificare calcoli difficili e per valutare la presenza di complicazioni
infiammatorie o di altro tipo. Possibile uso come esame di prima istanza per la ricerca del calcolo data la sua
grande sensibilit.
Cennidiinterventistica
Tecniche percutanee: estrazione (litotomia) o distruzione (litotrissia) del calcolo dallesterno,
realizzando preliminariamente un accesso nefrostomico sotto guida ecografica, da cui si fanno passare gli
strumenti. Complicanze 5-10%, ma costano poco e sono i facile esecuzione.
Litotrissia extracorporea: bombardamento con generatori di vario tipo (elettrici, idraulici, magnetici) di
onde durto che frantumano il calcolo dallesterno. Buona efficacia (85% dei calcoli) ma diversi limiti:
o Aritmie
o Obesit (le onde durto non raggiungono il calcolo)
o Anomalie della via escretrice che non consentono leliminazione dei frammenti
o Complicanze di ematomi renali
o Difficolt di eliminazione dei frammenti
In queste procedure lo studio per immagini importante per dare le informazioni che servono a programmare
lintervento e per controllarne lefficacia.
13.4UROPATIAOSTRUTTIVA
Luropatia ostruttiva una condizione generale di ostacolo al deflusso dellurina con dilatazione del tratto
escretore a monte e ripercussioni secondarie sul parenchima fino allidronefrosi e alla distruzione del rene.
La sede dellostruzione condiziona linteressamento bilaterale o unilaterale dei reni, e le cause possono
essere molteplici.
Ci sono due situazioni diverse che si possono creare:
Ostruzione graduale con pressione che non supera il limite per la filtrazione glomerulare: la filtrazione
continua, il parenchima subisce meno danni e si ha dilatazione della pelvi e dei bacinetti. Lurina
prodotta viene in parte riassorbita dalle vene e dai linfatici della pelvi renale.
Ostruzione acuta con pressione che supera quella di filtrazione glomerulare: arresto della filtrazione con
creazione di atrofia parenchimale da compressione e progressione allIRC. La pelvi e i bacinetti non si
dilatano e si ha lidronefrosi
La diagnostica per immagini cerca la causa di ostruzione ed effettua il monitoraggio sulle vie urinarie alla
ricerca delle complicazioni.
RX diretto
Individua i calcoli radiopachi ma nessuna complicazione renale
Ecografia
Dimostra i calcoli molto bene ma anche tutta una serie di segni diretti di uropatia ostruttiva. In ordine di
progressione del danno, questi sono:
Dilatazione diretta della via escretrice a monte dellostruzione
Progressiva distensione della pelvi renale, fino che appare come unarea ovalare ecopriva nel contesto
della massa del parenchima renale
Distensione dei calici visibili come aree ecoprive di forma allungata allinterno del rene
Se lostruzione prosegue, si formano aree ipoecogene nello spessore del parenchima e si osserva un
assottigliamento del parenchima
Nellostruzione acuta, dove i segni di dilatazione sono meno specifici, si pu osservare un aumento delle
resistenze vascolari renali al color doppler.
Urografia
Migliore dellecografia nel dimostrare la causa dellostruzione (specialmente se parenchimale) ma solo se la
funzionalit renale residua consente lescrezione di una buona quantit di mezzo di contrasto. Anche la
dilatazione delle vie urinarie e della pelvi dimostrata efficacemente.
Dimostra anche i reperti di ipertrofia prostatica (dilatazione delle vie urinarie simmetrica e bilaterale).
Pielografia
Sostituisce lurografia in caso di rene non funzionante. Affiancata dalluro-RM. E dalla TC, che dimostra
tutti i tipi di litiasi e i processi espansivi retroperitoneali causa di ostruzione.
13.5GLOMERULONEFRITIENEFROPATIEPARENCHIMALI
Le glomerulonefriti sono in genere moderatamente significative allecografia e allurografia. Lesame di
elezione in questi casi la immunofluorescenza e la biopsia renale, che permettono la diagnosi eziologica e
la stadiazione del processo di danno.
La diagnostica strumentale pu per fornire alcuni tipi di informazione collaterale e osservare segni indiretti,
come:
Il raggrinzimento renale e la riduzione di volume delle vie escretrici delle forme croniche
Alterazioni del flusso in fase acuta e cronica rilevabili al doppler
Emorragie alveolari e glomerulari della Goodpasture
Nelle nefropatie interstiziali acute pu essere significativo il doppler che documenta una serie di
alterazioni di flusso legate alledema interstiziale, e soprattutto la TC con la comparsa di aree ipodense a
margini sfumati.
Nelle nefropatie interstiziali croniche ci sono invece alterazioni pi caratteristiche.
Diminuzione di volume
Incisione dei contorni renali di natura cicatriziale
Spessore del parenchima diminuito specie nelle regioni polari
Ecostruttura di densit aumentata
Modificazioni morfologiche infiammatorie della papilla documentabili allurografia
Alterazioni scintigrafiche di fissazione del tracciante a livello corticale (alta sensibilit)
La necrosi della papilla di solito ischemica, si pu associare alle pielonefriti o al diabete. Si identifica
piuttosto bene allurografia come un processo progressivo di erosione a partenza dai calici di 3 ordine che si
estende verso la papilla circondandola e infine distruggendola.
Gli esiti finali, con una immagine cavitaria allilo, devono essere differenziati dalla cisti.
La nefrocalcinosi una lesione caratterizzata dalla precipitazioni di sali di calcio nei tubuli e nellinterstizio,
legata a processi patologici renali o malattie sistemiche del metabolismo del calcio. Sono calcificazioni
puntiformi in genere midollari con risparmio della corticale, ben dimostrabile a RX diretta, ecografia e TC.
La TBC renale si forma generalmente per diffusione ematogena e interessa primariamente la corticale, dove
forma lesioni granulomatose nodulari isolate. Queste possono andare incontro ad una evoluzione detta
abortiva, con il confinamento del processo alla midollare entro una parete fibrosa, o ad una evoluzione
estensiva, con caseosi e diffusione delle lesioni a pelvi, ureteri e vescica.
Essenzialmente le alterazioni della via urinaria vengono estesamente e molto bene caratterizzate
dallurografia, mentre le lesioni parenchimali a qualunque stadio sono ben dimostrate dalla TC. In presenza
di ostruzione di sospetta natura TBC che impedisce lurografia si ricorre alla pielografia ascendente, mentre
in genere lecografia non consente rilievi specifici.
Lascesso in genere deriva da una pielonefrite acuta, e si localizza sia allinterno del rene che nel
parenchima. Allecografia assume laspetto di una massa a margini irregolari e contenuto liquido
corpuscolato.
La TC lo definisce meglio nei suoi rapporti. Spesso si trova gas allinterno della lesione e si fa subito
diagnosi di natura in maniera abbastanza agevole. Se lascesso si estende ai calici si ha la dimostrazione
allurografia della penetrazione di urina al suo interno.
Lascesso perirenale viene dimostrato sia per i segni di compressione e dislocazione del rene che per
losservazione diretta alla TC, che ne valuta la topografia, i rapporti con gli organi adiacenti e ne identifica
lorigine.
13.6NEFROPATIEVASCOLARI
Infarto
Diagnosi agevole tramite scintigrafia renale con indicatori a fissazione corticale, e con lecodoppler che
dimostra lassenza di flusso nella zona infartuata. Anche la TC con mezzo di contrasto dimostra lassenza di
captazione. Arteriografia solo raramente necessaria.
Vedi capitolo sullipertensione
13.7NEOPLASIERENALI
Si possono classificare in:
1. tumori che colpiscono il parenchima renale
carcinoma a cellule renali
tumore di Wilms
2. tumori che colpiscono le vie urinarie
CARCINOMAACELLULERENALI(TUMOREDIGRAVITZ)
Rappresenta l1-3% di tutti i tumori maligni viscerali e l85-90% di tutti i tumori renali maligni.
Colpisce prevalentemente individui anziani (quinta-settima decade) con un rapporto M:F=2:1.
A causa del colore giallo e della somiglianza delle cellule renali con quelle della corteccia surrenale in
passato si riteneva che originasse da residui surrenali perci veniva chiamato ipernefroma.
Oggi invece stato dimostrato che origina dallepitelio tubulare e che perci si tratta di un
adenocarcinoma renale, il colore chiaro del citoplasma delle cellule neoplastiche deriva dallestrazione dei
lipidi del citoplasma da parte dei fissativi nellallestimento del preparato istologico.
Eziologia
Il tabacco il maggior fattore di rischio appurato (r.r. : 2), poi sono emersi anche lobesit, lipertensione, la
terapia estrogenica non bilanciata, lesposizione allasbesto e ai derivati del petrolio e ai metalli pesanti.
Condizioni frequentemente associate, ma non si sa se predisponesti sono lIRC, la malattia cistica renale e la
sclerosi tuberosa (come langiomiolipoma).
Vi una piccola quota (14%) di tumori renali familiari
Aspetto
Il carcinoma a cellule renali pu originare da qualsiasi parte del rene ma pi spesso si trova ai poli in
particolare quello superiore.
Al momento della diagnosi di solito la lesione solitaria ed unilaterale e costituisce una massa sferica che va
dai 3 ai 15 cm, composta da tessuto grigio-giallastro brillante (giallo zolfo) che altera la configurazione del
rene.
Aumentando progressivamente di volume il tumore tende a diffondere verso i calici e la pelvi, cio a livello
dellilo renale facendosi strada verso luretere.
Una caratteristica peculiare di questo tumore la tendenza ad invadere la vena renale (avendo questa una
parete pi sottile di quella dellarteria) formando una colonna solida di cellule neoplastiche allinterno del
vaso. Ci pu determinare la formazione di un trombo neoplastico continuo nella vena cava inferiore. Se
questo processo avviene a SX si ha un varicocele cosiddetto sintomatico omolaterale
Raramente si ha linvasione del grasso perirenale e del surrene.
Istologicamente il tumore pu presentare vari aspetti architettonici:
1. papillare
2. solido
Spesso nei tumori si ha la commistione dei due aspetti.
Clinica
I 3 sintomi classici sono rappresentati da:
1. Dolore costo-vertebrale
2. Massa palpabile
3. Ematuria di solito microscopica e capricciosa (intermittente con periodi di remissione piuttosto
lunghi) il sintomo pi importante e frequente
Il tumore pu rimanere silente finch non raggiunge grandi dimensioni, in quel momento pu dare origine a
sintomi generalizzati quali febbre, malessere, astenia e perdita di peso. Le metastasi (ematogene) sono
precoci e frequenti e soprattutto non correlate alle dimensioni del tumore: le sedi principali di
metastatizzazione sono in ordine di frequenza:
polmone (50%)
ossa (33%) - metastasi prevalentemente osteolitiche al contrario del carcinoma prostatico
linfonodi regionali
fegato
surreni
encefalo
tiroide
nel 10-15% dei casi si possono anche avere metastasi nel rene controlaterale.
Le metastasi avvengono per via ematica attraverso la vena cava.
Una caratteristica tipica di questo tumore quella di metastatizzare ampiamente prima di dare origine a
qualsiasi segno o sintomo locale: perci pu capitare ad esempio che un tumore in stadio avanzato si
manifesti con una frattura patologica causata da una metastasi a livello osseo.
Il quadro di crescita asintomatica pu presentarsi in molti pazienti cosicch il tumore pu aver raggiunto il
diametro di 10 cm al momento della diagnosi.
Talvolta invece pu dare precocemente origine a numerose sindromi paraneoplastiche causate da una
disregolata produzione di ormoni tra cui:
Policitemia
Ipertensione
Ipercalcemia
Amiloidosi
Disfunzione epatica
Femminilizzazione o mascolinizzazione
Sindrome di Cushing ecc.
Altre volte capita invece che tumori di dimensioni notevoli non danno luogo a metastasi.
La sopravvivenza media del carcinoma renale del 45% a 5 anni (70% in assenza di metastasi a distanza,
solo 15% in presenza di invasione del grasso perirenale).
Diagnosi
Grading
G0: tumore senza anaplasia (adenoma)
G1: ben differenziato
G2: moderatamente differenziato
G3: scarsamente differenziato
G4: indifferenziato (nessuna somiglianza con le cellule dei tessuti di partenza)
Staging
Livello
to
Tx
T1
T2
T3
Descrizione
Tumore primitivo non evidenziabile
Tumore non valutabile, ma evidenza di tumore renale per una metastasi con cellule
renali
Tumore limitato al rene
Tumore limitato al rene
Tumore che invade le strutture renali ma non supera la fascia di Gerota
Dimensioni
?
Max 2,5 cm
> 2,5 cm
T3a
Ghiandola surrenale
T3b Vena renale o vena cava inferiore (al di sotto del diaframma)
T3c
Vena cava al di sopra del diaframma
T4
Tumore che invade oltre la fascia di Gerota e gli organi vicini
La fascia di Gerota un ispessimento fibroso che circonda il grasso perirenale. Anteriormente prende
rapporto con il peritoneo posteriore, e posteriormente con la fascia dei muscoli perivertebrali.
Livello
Descrizione
Nx
Linfonodi non valutabili (non stato eseguito uno studio adeguato)
N0
Linfonodi regionali liberi da metastasi
N1
Linfonodo regionale singolo interessato da metastasi non superiore a 2 cm
N2
Linfonodi regionali interessati da metastasi di diametro non superiore a 5 cm
N3
Linfonodi regionali interessati da metastasi di diametro superiore ai 5 cm
La stadiazione clinica dei linfonodi spesso soggetta ad errori, e anche quella chirurgica. Spesso i linfonodi
portati dal patologo risultano essere ingrossati per processi infiammatori e non per la reale presenza di
metastasi
Livello
Descrizione
Mx
Metastasi a distanza non accertate
M0
Assenza di metastasi a distanza
M1
Metastasi a distanza presenti (si considerano M anche metastasi a linfonodi extra regionali)
Il problema maggiore la presenza di micrometastasi che si vedono anche dopo 8-10 anni dallasportazione
del tumore primitivo.
Diagnostica strumentale
Lesame di elezione la TC, massimamente sensibile per ladenocarcinoma di Gravitz. Viene fatta con
scansioni assiali, in genere cranio caudali. La lesione assume un aspetto di unarea circoscritta a margini
sfumati, isodensa o ipodensa nelle scansioni dirette, che va incontro a precoce assorbimento del mezzo di
contrasto e irregolare rispetto al parenchima circostante.
Alla RM la lesione si presenta di segnale variabile, con intensit inferiore nella corticale in T1.
TC e RM possono evidenziare le alterazioni del rene e delle vie urinarie, linfiltrazione delle fasce e la
stadiazione, la trombosi della vena cava, la presenza di linfonodi aumentati di volume nellilo e in sede
paracavale. Molto importante per osservare se il tumore capsulato.
I rilevi ecografici sono occasionali, mentre assume importanza nei casi pi semplici per la tipizzazione.
Inoltre viene usata per la esecuzione di biopsie e con il doppler pu valutare linteressamento dellarteria
renale e della cava.
Urografia e angiografia possono avere importanza nella valutazione dellinteressamento vascolare e
nellesecuzione di chemioembolizzazioni.
TUMORIUROTELIALIRENALI
Fino al 10% dei tumori renali prende origine dalla pelvi renale; essi comprendono un vario spettro di lesioni,
che vanno dal papilloma benigno fino al franco carcinoma papillifero. Come nel caso della vescica il
papilloma pu essere difficilmente distinguibile da un carcinoma papillifero a basso grado.
Di solito tutti quanti si manifestano precocemente con ematuria macroscopica e colica renale, idronefrosi e
dolore sordo al fianco e quindi quasi mai possono raggiungere grandi dimensioni.
Spesso sono multipli e quasi sempre associati a un concomitante carcinoma vescicale. dimostrata una
correlazione con la nefropatia da abuso di analgesici.
Nonostante le piccole dimensioni la prognosi non buona: 50% a 5 anni, 10% se sono infiltranti.
La diagnosi viene fatta in genere con lurografia e in seconda istanza con la pielografia retrograda. La
definizione dellinfiltrazione viene fatta con la TC che ne consente il rilievo diretto.
TUMOREDIWILMS
Rappresenta la neoplasia renale primitiva pi comune nellinfanzia essendo generalmente diagnosticata entro
i 2-5 anni di et. il terzo tumore nella fascia det prima dei 10 anni. caratterizzato da una
predisposizione genetica che confermata dal fatto che spesso si associa ad altre malformazioni congenite.
Il tumore pi essere congenito e dare parto distocico.
Le cellule tumorali sono quelle presenti nel corso della nefrogenesi ed il differenziamento si manifesta solo
sotto forma di glomeruli e tubuli a sviluppo incompleto. Lo stroma di tipo fusocellulare indifferenziato.
Raramente possono essere presenti elementi differenziati quali tessuti eterologhi come epitelio squamoso o
mucinoso, muscolo liscio, tessuto adiposo, cartilagine e tessuto sia osteoide che nervoso.
Il tumore piuttosto aggressivo in quanto tende a superare la capsula e a comprimere gli organi vicini (es. fa
risalire il diaframma determinando atelettasia polmonare).
SARCOMI
Rari. Alla TC e RM caratteristiche simili alladenocarcinoma, ma con dimensioni maggiori. Il liposarcoma
ha tessuto adiposo ben visibile alla RM (non alla TC, che lo differenzia male), losteosarcoma calcificazioni
grossolane.
LINFOMI
Possono interessare i reni in fase avanzata. Si diagnosticano anche allecografia, come lesioni nodulari
ipoecogene omogenee, che possono indurre aumento progressivo del rene.
Alla TC il tessuto presenta valori di attenuazione uguali al parenchima, ma ha un assorbimento del mezzo di
contrasto molto minore del parenchima sano.
METASTASI
Provengono da:
Polmone
Mammella
Stomaco
Rene controlaterale
Melanoma
Hanno laspetto di noduli multipli corticali, di piccole dimensioni e ben delimitati. Di solito la molteplicit e
la bilateralit sono i criteri che ne permettono la diagnosi differenziale con i tumori primitivi.
13.8EMATURIA
Riconosce cause mediche e chirurgiche: nelle prime la diagnostica per immagini ha un ruolo limitato, nelle
seconde importante.
EMATURIE MEDICHE
EMATURIE CHIRURGICHE
Ematuria
senza
altri segni di coinvolgimento
Patologia diffusa del parenchima di tipo
glomerulare o tubulare, con ematuria, funzionale del rene.
albuminuria e cilindruria associate a globuli
rossi dismorfici.
Le cause di ematuria possono essere:
Renali: rene policistico, calcoli, flogosi, infezioni, traumi, trombosi, neoplasie
Ureterali: calcoli, flogosi, traumi, neoplasie
Vescicali: calcoli, flogosi, traumi, neoplasie
Prostatiche: ipertrofia, flogosi, neoplasie
Uretrali: calcoli, flogosi, traumi, neoplasie
Diagnosiradiologica
Identificare la sede e le cause dellematuria e quantificare la sua estensione:
Numero delle lesioni
Rapporti con il parenchima, la via escretrice, la vescica e le pareti
Lesioni associate
Lesioni secondarie
In caso di ematuria si usano TC, esame RX diretto, ecografia e RM con sequenze di uro-RM, e con ruolo
secondario pielografia ascendente e percutanea, arteriografia e flebografia renale.
Ecografia
Identificazione di una massa renale che provoca ematuria, calcoli o tumori endopielici.
Leco ureterale poco efficace per i motivi ricordati allinizio del capitolo, e quindi si diagnosticano solo
calcoli nel tratto intermedio delluretere.
Non pu definire la composizione del calcolo e da un giudizio approssimativo su forma e dimensioni
Nella vescica si possono meglio valutare i calcoli con diverse metodiche:
Sovrapubica: permette di osservare calcoli e lesioni aggettanti nel lume (che possono essere direttamente
correlate con lematuria), diverticoli e vescica da sforzo (non direttamente correlabili con ematuria)
Endocavitaria
Endorettale
Endouretrale
Identifica con alta sensibilit (90%) il tumore vescicale.
Comunque il gold standard rimane la cistoscopia
Lecografia prostatica importante, e viene fatta sia per via sovrapubica che transrettale.
Lesame transrettale ha bisogno anche di:
Esplorazione digitale (nel senso del dito!)
Esame di laboratorio su ALP
Valutazione dellantigene prostatico specifico (PSA)
RX diretto
Riconosce i soliti calcoli radiopachi e le calcificazioni patologiche di processi TBC o espansivi. Anche
alcuni aneurismi della renale e alcune malformazioni vascolari sono calcificate. Il valore di questo esame
elevato nella calcolosi, basso in tutte le altre cause.
Urografia
Non pi lesame di primo livello, anche se la miglior forma di documentazione delle vie urinarie. Si deve
aspettare una settimana dopo lematuria (presenza di coaguli che possono essere interpretati come difetti di
riempimento da lesione vegetante, o al contrario mascherare eventuali lesioni).
Ha scarsa sensibilit nellosservazione di lesioni espansive ma importante per le lesioni intrinseche od
estrinseche delluretere.
TC
Nelle cause renali di ematuria il gold standard, per via dellelevata risoluzione di densit esaltata dal mezzo
di contrasto iodato idrosolubile. Possono essere dimostrate masse renali fino a 5 mm.
E lesame migliore per lo studio dello spazio perirenale grazie al contrasto naturale dato dal tessuto cellulare
grasso attorno al rene che permette di visualizzare bene la fascia di Gerota e i vasi.
Buona possibilit di studio per il mezzo di contrasto di vasi renali, vena cava inferiore, vasi limitrofi.
Negli Stati Uniti la TC lindagine di prima istanza per la ricerca di tumori renali. In Europa considerata
lesame di elezione per:
Cause di ematuria di origine renale con precedenti indagini negative

Definizione di masse dubbie dopo ecografia
Definizione di natura di difetti di riempimento dubbi allecografia renale
Sospetta trombosi della vena renale
Staging delle neoplasie di tutto lapparato urinario
Arteriografia
Ruolo dimostrativo di malformazioni vascolari, fistole, preinterventistica nella PTA dellarteria renale e nella
chemioembolizzazione delle neoplasie ipervascolarizzate che determinano ematurie non controllabili con
terapia medica.
Stesso discorso vale per le ematurie incontrollabili da neoplasie del basso apparato urinario o dopo
prostatectomie radicali.
Flebografia
Dimostra in maniera chiara la trombosi venosa, che per viene vista altrettanto bene con la meno invasiva
TC.
Pielografia
Indicazione limitata nelle ematurie in cui il rene escluso e dilatate le vie escretrici, e le indagini incruente
non sono diagnostiche
RM
Valutazione dettagliata di tutto lapparato urinario con elevata risoluzione spaziale e di contrasto. Ruolo
complementare allecografia e alla TC in espansione.
Le nuove sequenze uro-RM e i nuovi mezzi di contrasto la rendono molto efficace.
In particolare la metodica uro-RM permette la visualizzazione dettagliata delle vie urinarie senza mezzo di
contrasto e senza radiazioni ionizzanti. Sequenze ultraveloci molto pesate in T2 con bande di saturazione in 3
piani. Il segnale del grasso viene soppresso, per migliorare il contrasto ed eliminare gli artefatti.
In genere si prende il piano coronale con campo visivo che include tutto lapparato escretore.
La matrice a media risoluzione, acquisizione in multistrato con spessore di strato sottile 2-4 mm o in
sezioni singole a 30-50 mm.
Lalgoritmo MIP permette la ricostruzione 3d senza sovrapposizione delle strutture adiacenti.
Per via dellelevato segnale in T2 dei liquidi si riconoscono molto bene dilatazioni dei dotti escretori e
lidronefrosi.
Siccome un T2 intenso significa un tempo lungo, i flussi rapidi possono essere mal evidenziati o non
evidenziati affatto, e quindi viene provocata una dilatazione e una stasi delle vie urinarie, che risultano cos
riempite di liquido statico.
Per far questo il paziente viene idratato, viene somministrata furosemide prima dellesame, e viene applicata
una compressione sulluretere distale: il risultato un grande afflusso di urina nelluretere e uno scarso
deflusso.
Luro-RM ha le stesse indicazioni dellurografia ed preferibile per lassenza di mezzo di contrasto iodato
(pesante in IRC) e di radiazioni ionizzanti, ma costosa.
Algoritmodiagnosticodellematuria
Primo approccio ecografia e RX diretta addome. Da qui si pu ottenere:
Positivit per calcolosi metodiche di trattamento medico
Positivit per neoplasia renale stadiazione con TC o RM
Positivit per neoplasia vescicale urografia (o uro-RM dove possibile) e TC contemporanee (usando
lo stesso mezzo di contrasto), cistoscopia con biopsia per il grading, ecografia transrettale per lo staging
insieme alla TC.
Negativit ad eco e RX
Citologia urinaria positiva: urografia o uro-RM per valutazione delle vie urinarie superiori, TC per
ricerca di neoplasie renali occulte, cistoscopia
Citologia urinaria negativa: ipotesi di flogosi urinaria ricerca di sintomi e indici di flogosi.
Flogosi positiva: diagnosi di natura

Flogosi negative: indagini successive prima meno invasive (TC e uro-RM) infine se necessaria
cistoscopia.
Se lematuria rimane ancora inesplicata si ricorre allindagine angiografica per cause rare di ematuria
13.9PATOLOGIAPROSTATICA
La prostata riconosce essenzialmente tre tipi di patologia che in ogni caso ne determinano aumento di
volume. Queste sono lipertrofia prostatica benigna, il carcinoma prostatico e le prostatiti.
Lesame di elezione per lo studio iniziale della prostata lecografia, eventualmente eseguito in forma
transrettale, che permette la visione diretta senza preparazione della vescica, o in sede specialistica lesame
per via transuretrale.
Tutte le metodiche hanno i loro pro e contro.
METODICA
Transaddominale
VANTAGGI
Semplice
Poco invasivo
Molto economico
Transrettale
Transuretrale
Studio completo
Ottima definizione
strutturale
Accurata valutazione
dei diametri
Studio
ad
alta
risoluzione
della
parete
e
della
struttura
SVANTAGGI
Anse
intestinali
interposte
Difficile vedere la
parete caudale
Basa
definizione
strutturale
Scarsa valutazione
delle dimensioni
Invasivit
Costo maggiore
INDICAZIONI
Studio di base, approccio
iniziale alla patologia
prostatica
Valutazione
delle
masse
prostatiche,
follow
up
post
trattamento
Trasduttore costoso
Frequenti
lesioni
meccaniche uretrali
Casi estremamente
selezionati
La prostata normale una formazione ovalare al di sotto della base vescicale, omogeneamente ipoecogena.
Per via transrettale si pu valutare il decorso delluretra intraprostatica anche in senso dinamico durante la
minzione.
Ipertrofia prostatica benigna
Rappresenta senza dubbio una alterazione diffusa: 90% dei pazienti intorno agli 80 anni portatore di una
ipertrofia microscopica, e di questi un 50% sperimenta sintomi di stenosi allefflusso urinario.
Complessivamente la patologia interessa circa il 25% dei maschi adulti al di sopra dei 50 anni.
Non tutte le prostate significativamente ingrossate sono palpabili allesplorazione rettale.
La patogenesi senza dubbio multifattoriale, ma ci sono almeno due punti fermi importanti:
La presenza di testicoli o di una fonte di androgeni
Linvecchiamento
A differenza di altri organi sessuali maschili, la prostata conserva sempre i recettori per gli androgeni e
quindi continua a crescere per tutta la vita del paziente. Questo predispone fortemente tutti gli uomini con
genitali funzionanti allo sviluppo di questa patologia. Perch essa si sviluppi, per, non sufficiente la
presenza di testicoli e il tempo: in altre parole i due fattori elencati prima sono necessari ma non sufficienti
a produrre lipertrofia
I due fattori principali, gli androgeni e gli estrogeni, sembrano esercitare un importante sinergismo nella
crescita della ghiandola: i primi promuovono la crescita dellepitelio, i secondi quella dello stroma. Inoltre
il legame dei recettori per estrogeni al ligando promuove lespressione dei recettori per androgeni
nellepitelio ghiandolare e aumenta significativamente la 5 reduttasi (che trasforma il T in DHT).

Nellanziano c aumento relativo di estrogeni rispetto agli androgeni e si ha una proliferazione del tessuto
stromale in maggior quantit.
La neoplasia ha in genere una crescita eccentrica e non provoca stesi. La crescita riguarda le porzioni
ghiandolari peruretrali ma extrasfinteriche.
Liperplasia ha una crescita concentrica e interessa le ghiandole uretrali intrasfinteriche provocando stasi al
flusso.
Nelluno e nellaltro caso, la crescita avviene prevalentemente a carico delle ghiandole della zona di
transizione
Esiste una frequente associazione fra ipertrofia e carcinoma prostatico, di significato non ben chiaro,
che riguarda il 10% delle ipertrofie. Molto probabilmente una associazione causale di due entit ben
distinte, piuttosto che una progressione dellipertrofia verso il carcinoma.
La prostata risulta aumentata di volume, con contorni regolari e simmetrici; a volte alla presenza di noduli di
ipertrofia si associa un reperto di calcificazione.
Anamnesi: passaggio lento fra le varie fasi dellostruzione (rapido nel carcinoma)
Esplorazione rettale: eseguire a vescica vuota, permetta la valutazione di molti parametri della
ghiandola.
o Volume della prostata
o Conformazione della ghiandola (situazione normale: dimensioni di una castagna con un
solco fra i due lobi. Ipertrofia: forma sferica e volume aumentato)
o Consistenza: nellipertrofia come nella situazione normale teso-elastica come una pallina
da tennis, nel K lignea
o Superficie: nellipertrofia liscia e omogenea come una mela. Nel K pu essere irregolare
o Limiti: ben delimitata dalla capsula (a meno di ipertrofie grandissime) a differenza del K
o Dolorabilit: alla palpazione stimolo a urinare (normale). Nella prostatite o nel carcinoma
da dolore
Esame obiettivo addome: ottusit sotto lombelico a concavit verso il basso non variante con le varie
posizioni del paziente. Eventuale aumento del volume dei reni per idronefrosi
Esami di laboratorio: esame urine non utile (rivela semmai la presenza di complicazione infettive).
Molto utile il dosaggio del PSA nella diagnosi differenziale con il K. (0-4: normale; 4-10: affezioni
prostatiche aspecifiche; >10 probabile carcinoma della prostata differenziato, lindifferenziato non
produce PSA). Importante anche la fosfatasi acida, anchessa prodotta solo dalla prostata. Bisogna
valutare il tasso ematico totale di PSA: la frazione libera su quella totale diminuisce in corso di neoplasia
maligna.
Uroflussimetria: valori di flusso massimale > di 15 ml/s sono indicativi di assenza di ostruzione, < di 10
ml/sec sono indicativi di ostruzione.
Determinazione del residuo vescicale postminzionale: con catetere o con ECO
Ecografia sovrapubica e transrettale: utile per la valutazione delle zone della prostata inesplorate alla
palpazione.
Urografia endovenosa: dobbligo se presente ematuria
Cistouretrografia retrograda: eseguire se si sospetta una stenosi uretrale.
Alcuni segni urologici di ipertrofia prostatica:
Distanziamento del fondo della vescica dal margine superiore del pube
Impronta sul fondo vescicale
Aspetto della vescica a colonne per ristagno di urina e ipertensione vescicale
Diverticoli vescicali da pulsione
Sollevamento del tratto terminale degli ureteri
Residuo postminzionale abbondante
Adenoma prostatico benigno

Provoca una iperplasia nodulare con aumento di volume a contorni regolari e simmetrici. E possibile
identificare calcificazioni nello spazio fra i noduli; nelle forme conclamate il tessuto ghiandolare indenne si
organizza intorno alladenoma come una pseudocapsula. Gli esami da eseguire sono gli stessi dellipertrofia
prostatica benigna.
Carcinoma della prostata
3-4 posto per mortalit, 1 posto dopo 70-75 anni. Dipende anche dalla zona geografica a cui ci si riferisce
(minor incidenza in oriente per ambiente e alimentazione)
Fattori di rischio accertati sono:
Razza
Et (>50)
Familiarit (rischio aumentato di 3 volte)
Dieta: grassi, diminuzione dellassorbimento di vitamine antiossidanti (A,D,C)
Occupazione: industria tessile, chimica e della gomma
Attivit e infezioni sessuali
Si tratta nel 95% di adenocarcinomi. I carcinomi a cellule di transizione e squamoso, e i sarcomi occupano
insieme il restante 5%
Grading
Esiste una scala di gradazione detta scala di Gleason per valutare lanaplasia delle cellule. Viene riferita ad
un sistema di punteggio da 1 a 5 in base alle alterazioni architetturali della 2 popolazioni cellulari pi diffuse.
Sommati insieme questi due punteggi danno un grading da 2 a 10.
Staging
T1: tumore non palpabile clinicamente, non visibile agli strumenti, di riscontro istologico nellanalisi di
tessuto asportato per iperplasia benigna (tumore nel contesto di un nodulo iperplastico)
o T1a: meno del 5% del tessuto osservato
o T1b: maggiore del 5% del tessuto osservato
o T1c: PSA elevato
T2: tumore prostatico palpabile limitato dalla capsula
o T2a: 1 solo lobo
o T2b: ai 2 lobi
T3: tumore extraprostatico
o T3a: oltre la capsula nel connettivo periprostatico
o T3b: esteso alle vescichette seminali
T4: invasione del retto o della vescica
Clinica
Ipertrofia ad evoluzione molto pi rapida rispetto a quella benigna, con evoluzione scarsamente stenosante e
principalmente diretta verso lesterno della ghiandola. A volte ematuria ed emospermia
Diagnosi
Biopsia ecoguidata: unico esame certo per dire se il paziente ipertrofico ha un cancro
Ecografia transrettale: staging. Allecografia la struttura alterata da unarea parenchimale a placca
mal definibile, ipoecogena; negli stadi avanzati lecostruttura disomogenea. Lesame importante per
lo staging in quando dimostra linfiltrazione extracapsulare e offre una guida alla biopsia.
RMN addome e pelvi: staging
RM prostatica: ottima risoluzione, superiore alla TC, in T2 dove possibile una accurata
differenziazione fra uretra e parenchima, descrizione del tessuto prostatico circostante. Ha una capacit
migliore della TC nellindividuare lesioni focali, e ultimamente si usa anche per lo staging delle lesioni
extracapsulari in alternativa alla TC.
TC prostatica: soprattutto estensione locoregionale (il tumore primitivo spesso non si vede nemmeno
dopo somministrazione di mezzo di contrasto). La TC ha bassa sensibilit per le lesioni intracapsulari e
se ne sconsiglia luso se non per lo staging.
TC addome: metastasi epatiche e renali
Scintigrafia ossea: metastasi ossee
Le metastasi sono spesso linfatiche o alle ossa.

Terapia
Viene scelta in base allo stadio clinico, et, condizioni cliniche del paziente. In genere esistono tre tipi di
terapia, con applicazioni differenti:
Chirurgica: applicabile solo al tumore locale. Applicabile fino ai T2, poco ai T3 mai a T4 o se N+ o M+
Radioterapia: applicabile ai margini della lesione. Viene usata fino a T3. No T4, N+, M+
Medica: chemio molto poco sensibile; ormonoterapia per metastasi a distanza (M+).
Controindicazioni alla chirurgia sono paziente in et avanzata, condizioni scadenti. Alternative sono la
radioterapia e lormonoterapia.
CAP 14 RADIOLOGIA
DELLO SCHELETRO
E DELLAPPARATO MUSCOLOTENDINEO
Lossificazione avviene in due modi: una prima fase, che costituisce il tessuto osseo iniziale, detta anche
connettivale o diretta, e vi partecipano nellordine:
Fibroblasti che si differenziano in osteoblasti e depongono tessuto su cui si depositano i sali.
Questo tessuto diventa poi mesenchima e direttamente tessuto osseo
Il tessuto osseo viene poi rimodellato con lossificazione per sostituzione, in cui il mesenchima diventa
cartilagine e poi tessuto osseo.
14.1DIAGNOSTICASTRUMENTALE
Radiologia
E la tecnica fondamentale; losso completamente radiopaco per lelevato contenuto di sali di calcio; la
disposizione differente nel contesto dellosso compatto (lamellare) e osso spugnoso (trabecolare) riescono a
dare una distinzione fra le varie componenti allinterno di un singolo osso.
La compatta delle ossa lunghe una striscia periferica opaca che delimita il midollo (trasparente); la
spugnosa delle ossa corte si presenta come un intreccio di trabecole che talvolta, in particolari settori
sottoposti a forze di tensione sempre nella stessa direzione (calcagno), si dispongono lungo linee di forza.
Il periostio e lendostio non sono normalmente visibili se non si calcificano, cos come le cartilagini, i
legamenti e le capsule articolari.
Le ossa piatte infine sono costituite da uno strato centrale spugnosi circondato a sandwich da tavolati di osso
compatto.
La classifica di radiopacit fra i vari costituenti dellosso :
Tessuto osseo
Periostio (non visibile, solo con TC, a meno che patologico)
Cartilagine (non radiologicamente apprezzabile mai)
Midollo (stessa consistenza delle parti molli, visibile a RM)
Acqua libera e sangue
Losso costituito da strutture di primordine (compatta, spongiosa, corticale), di secondo ordine

(aggregati lamellari) di terzo ordine (lamelle)
TC
Studio accurato dellosso e delle cartilagini, dei legamenti e delle capsule articolari. Importante specie in
alcuni distretti complessi come la rocca petrosa, le vertebre, le articolazioni e il piede. Sono ben distinte
compatta e spugnosa e ben evidenti come contorno il periostio e lendostio.
Si fanno scansioni continue a strato sottile. E molto utile nella patologia traumatica, infiammatoria, infettiva
e neoplastica dellosso.
La misura del valore di attenuazione in particolari settori alla base della densitometria ossea.
RM
Sebbene losso non dia fondamentalmente segnale per via dellassenza di protoni mobili, si riesce a
distinguere in esso la corticale dalla spugnosa, che ha allinterno il midollo.
Questo, assieme alla visione diretta di tessuti circostanti in maniera molto dettagliata, rende la RM indicata
per:
Stadiazione di tumori ossei ancora meglio della TC
Diffusione metastatica al midollo osseo (ancora pi precoce della scintigrafia)
Studio delle osteonecrosi
Studio delle osteomieliti
Ecografia
Indagine di elezione nello studio di muscoli e tendini (vedi). Importante anche nello studio della displasia
dellanca del neonato.
Nelle fratture controlla lo sviluppo del callo osseo evolutivo.

Scintigrafia
Importantissimo esame trattato nella parte di medicina nucleare. Indicazioni alla scintigrafia sono:
Lesioni primitive e secondarie dello scheletro
Stadiazione e follow up del carcinoma di mammella e prostata
Identificazione del dolore osseo di origine sconosciuta
Pianificazione della radioterapia
Valutazione della patologia metabolica dellosso (Paget)
Patologia articolare e muscolare
Valutazione delle fratture
Selezione di aree per la biopsia ossea
Mineralometria
Si tratta di una serie di esami che permettono la determinazione quantitativa della massa ossea in pazienti
con sindrome osteopenica o osteoporosica, estremamente importanti sia per la diagnosi che per il controllo
evolutivo della malattia.
Si fanno o a livello periferico (in genere sul radio) o sul rachide, meglio correlabili alla sindrome clinica.
Ce ne sono varie tecniche:
Mineralometria fotonica gamma a doppia energia: meglio nota con il termine improprio di MOC
(mineralometria ossea computerizzata), utilizza una sorgente radioattiva di fotoni gamma da 44 a 100
KeV. Fotoni di diversa energia rendono la misurazione indipendente dalla presenza di tessuti molli che li
assorbono. Permette, con una dose di radiazione molto bassa, di valutare con estrema precisione il
quantitativo di minerale presente nellosso. Questo viene poi espresso come variazione in deviazioni
standard rispetto al valore per et e sesso, e rispetto al valore nel soggetto giovane
La mineralometria ossea X a doppia energia identica, ma con raggi X e permette di evidenziare i
risultati al computer con risoluzione anatomica molto alta.
14.2ALTERAZIONIFONDAMENTALIDELLOSSO
OSTEOPENIA
Losteopenia una condizione di diminuzione della quantit complessiva dellosso che si manifesta con
diversi quadri clinici, racchiudibili in osteoporosi, rachitismo e iperparatiroidismo. Nel primo caso abbiamo
una riduzione della massa ossea complessiva, nel secondo un deficit della mineralizzazione della massa
neoformata, nel terzo un aumento del riassorbimento.
Dal punto di vista clinico ed eziologico queste patologie sono molto diverse fra di loro ed fondamentale il
ruolo della diagnostica per immagini nellidentificare il tipo di osteopenia e ovviamente fornire una
valutazione quantitativa.
Osteoporosi
Si tratta di una perdita quantitativa di materiale osseo, nonostante rimangano normali sia il volume
dellosso che il rapporto fra i minerali e la matrice organica che lo compongono.
Siccome questo un processo fisiologico a partire dai 35 anni (soprattutto nelle donne) si definisce come
patologia la presenza di fratture spontanee oppure una diminuzione della massa ossea di oltre 2 DS dalla
media.
La diminuzione della massa ossea interessa meno la corticale della trabecolare, con riduzione della resistenza
al carico e aumento del rischio di fratture.
Osteoporosi postmenopausale
Sono numerosi i fattori che concorrono alla riduzione della massa ossea in fase post menopausale, e la
malattia si configura come un evento multifattoriale. Due aspetti sono importanti: il picco di massa ossea
raggiunto allet matura, che ha un significato prognostico, e le modificazioni che intercorrono alla
cessazione dellattivit gonadica.
Il picco di massa ossea dipende da numerosi fattori:
Assetto genetico (losteoporosi di tipo I rara nelle donne di razza nera)
Dieta carente di calcio o malassorbimento intestinale

BMI (proporzionale al picco)
Fumo di sigaretta, alcool, caff, farmaci (diminuiscono il picco)
Attivit fisica
La diminuzione degli estrogeni finisce per mettere in moto un meccanismo progressivo: gli estrogeni non
sostengono pi il bilancio positivo del riassorbimento osseo, e questo a sua volta fa aumentare la calcemia.
Di conseguenza la produzione di PTH diminuisce, e diminuisce quindi la produzione di D3 e il
riassorbimento tubulare di calcio. La calcemia viene mantenuta elevata dal riassorbimento osseo, mentre la
fosfatemia si alza per via della diminuzione dellattivit del PTH, cosa che fa diminuire lattivit della 1
idrossilasi e quindi a sua volte riduce ancora lassorbimento di calcio.
Tutto questo agisce quindi in due modi:
Diminuzione della sintesi di PTH
Aumento del riassorbimento osseo per compensare le perdite renali e intestinali
Osteoporosi senile
Nellanziano si mettono in moto diversi meccanismi che provocano diminuzione della produzione di tessuto
osseo:
Riduzione dellattivit riproduttiva e sintetica degli osteoblasti
Perdita di attivit delle proteine della matrice e delle citochine stimolatorie (dovuta allaccumulo di
mutazioni genetiche)
Riduzione della replicazione di cellule ossee progenitrici
Riduzione dellattivit fisica e del turn-over metabolico: le ossa immobilizzate o di arti poco usati sono
significativamente atrofiche rispetto a quelle normali. Negli atleti le ossa sono meglio sviluppate e pi
grandi
Diminuzione di attivit della 1 idrossilasi e perdita di vitamina D, correlata ad una minor esposizione
al sole
Come conseguenza di questo, i livelli di PTH sono aumentati in questa forma di osteoporosi, poich alla
base della malattia non c uno squilibrio ormonale, ma una diminuzione delle capacit sintetiche alle quali
lorganismo cerca di porre rimedio aumentando la secrezione di PTH. Questo permette una agevole diagnosi
differenziale fra losteoporosi di tipo I e II nella donna, permettendo quindi di stabilire se la terapia
estrogenica efficace o meno.
I pazienti sono in genere asintomatici fino allo sviluppo di complicazioni. La prima di queste la frattura
inizialmente piccola e legata a traumi modesti, in seguito anche spontanee. Le fratture riguardano la colonna
lombare e toracica, il collo del femore, lavambraccio distale o le costole.
Le fratture delle vertebre toraciche sono a volte improvvise con un dolore che simula un quadro di infarto, e
lasciano modificazioni caratteristiche come la colonna a grande arco (estrema cifosi dorsale).
Fra tutte le forme, le donne sono colpite in misura nettamente maggiore degli uomini (20:1), per la
sommazione della menopausa e dellet, e per la fisiologica minore massa ossea del sesso femminile. Nella
forma puramente senile, comunque, il rapporto / si riduce a 2:1.
Inoltre:
Nella forma menopausale il riassorbimento interessa per lo pi ossa ad ampia superficie, come le coste o
i corpi vertebrali. In essi le trabecole sono ridotte di spessore e perdono le loro interconnessioni,
arrivando a microfratture e crolli ossei spontanei.
Nelle forme senili, la corticale assottigliata a causa di rimodellamento osseo subperiostale e i sistemi di
Havers sono espansi a tal punto che nei casi pi gravi la corticale assomiglia a osso trabecolare, mentre
la parte centrale di solito normale.
Nelle forme senili, le fratture sono molto pi frequentemente localizzate al femore, nelle forme di tipo I
alla colonna.
Allesame diretto radiografico si hanno alcune alterazioni fondamentali:
Assottigliamento della compatta che si riduce progressivamente di spessore fino a diventare simile alla
trabecolata
Ampliamento del canale midollare

La corticale sottile spicca sulla spugnosa rarefatta come una striscia sottile
Aumento della nitidezza delle trabecole della spongiosa (per la loro rarefazione)
Deformazioni ossee frequenti
Fratture patologiche (corpi vertebrali nellosteoporosi I, polsi, omero e colli femorali nella II)
Soprattutto nelle vertebre possibile fare una gradazione del processo:
Grado I: corpo vertebrale di forma normale ma con evidente perdita di massa (riduzione della
radiopacit, che si manifesta solo se la perdita di massa ossea almeno del 40%)
Grado II: maggiore opacit delle limitanti vertebrali rispetto al centro del corpo, rarefatto
Grado III: strie verticali dovute al contrasto delle trabecole verticali sullosso rarefatto
Grado IV: deformazione a lente biconcava o fratture a cuneo
Grado V: rarefazione intensa del corpo vertebrale che assume una opacit simile a quella dei tessuti
molli circostanti
La TC sensibile e accurata nello studio di sedi delicate come la colonna che nella determinazione
mineralometrica della massa osseo.
La scintigrafia molto importante perch differenzia le forme ad elevato ricambio osseo (Paget) da
quelle dellosteomalacia (in cui c abbondante fissazione del tracciante per elevata produzione della
matrice) dallosteoporosi nella quale invece il tracciante non viene fissato.
Rachitismoeosteomalacia
Gruppo di affezioni caratterizzato dalla mancanza di vitamina D e/o di fosfati organici, che si traducono in
un difetto di sintesi della matrice ossea.
Fra le molte cause che possono provocare questo (insufficienza renale, difetti enzimatici di idrossilazione del
colecalciferolo, mancanza di esposizione al sole, deficit dietetici) assumono particolare importanza due tipi
di affezione:
Rachitismo vitamina D dipendente di tipo I: malattia autosomica recessiva caratterizzata dalla ridotta
attivit dell1 idrossilasi renale. Il deficit inizia a manifestarsi verso i 4-5 anni di vita in soggetti con
normale assunzione di calcio e vitamina D, normalmente esposti alla luce solare.
Rachitismo vitamina D dipendente di tipo II: trasmessa anchessa come autosomica recessiva, ed un
disordine misto che interessa i recettori della vitamina D ma anche dei glucocorticoidi, ormoni tiroidei,
mineralcorticoidi (interessa infatti un dominio zinc-finger ricorrente in tutti i recettori per ormoni
steroidei)
A seconda dellet di insorgenza, si distinguono due quadri fondamentali:
Rachitismo (nel bambino) insorge prima della saldatura delle cartilagini di congiunzione
Le alterazioni ossee sono prevalentemente a livello del cranio, con caratteristico rammollimento e ritardo di
chiusura delle fontanelle. In seguito, si hanno deficit della crescita degli arti inferiori che ostacolano la
deambulazione, difetti della dentizione, e deformit progressive delle ossa della pelvi e degli arti. Le forme
pi gravi possono accompagnarsi a gravi ipocalcemie con tetania, spasmo della laringe e convulsioni.
Osteomalacia (nelladulto) insorge dopo la saldatura delle cartilagini
Il quadro in genere non cos drammatico, a causa del ridotto fabbisogno di calcio e della minor attivit
richiesta per il mantenimento, e non per la costruzione, della massa ossea.
Ci sono dolori ossei spontanei con dolorabilit alla pressione, e deformit spesso piccole e inosservate. Il
dolore allarticolazione coxofemorale pu determinare andatura antalgica e debolezza muscolare che spesso
provoca difficolt nei movimenti. A volte si pu avere il quadro del bacino a cuore di carta da gioco,
fratture spontanee delle vertebre e infine anche collasso vertebrale.
Il rachitismo facilmente diagnosticabile, losteomalachia un po meno a causa della minor gravit del
quadro. E importante una diagnosi eziologica.
Deficit di vitamina D: livelli di calcio normali, ridotta fosforemia e aumento del PTH
Insufficienza renale: iperfosfatemia con ipocalcemia di grado variabile,
I livelli di ALP e di OHPr urinaria sono di solito aumentati per via di un elevato turn over osseo. Le
alterazioni radiologiche pi evidenti si hanno a livello della cartilagine di accrescimento. Nei casi
conclamati, le alterazioni delle ossa lunghe sono caratteristiche, e a differenza dellosteoporosi interessano
sia la corticale che la trabecolare dellosso.
Elementi di diagnosi differenziale:
Iperparatiroidismo: elevati livelli di calcio (il difetto un eccessivo riassorbimento osseo, non una
diminuita produzione della matrice)
Osteoporosi: difficile sulla base RX, pi evidenti le differenze di esami di laboratorio
Paget: agevole per la differenza della calcemia e fosfatemia
Epilessia: in alcuni casi le convulsioni ipocalcemiche del rachitismo possono simulare gli accessi
tonico-clonici tipo grande male.
E possibile separare nettamente due quadri, quello
adulta.
SEGNI RADIOLOGICI DI RACHITISMO
Il meccanismo principale la formazione di
tessuto osteoide in eccesso che sostituisce il
normale tessuto osseo mineralizzato
Linea di calcificazione provvisoria, netta e
regolare normalmente, diviene sfumata e
irregolare
La cartilagine di accrescimento si ispessisce
Compaiono tardivamente e in maniera mal
definita i nuclei di ossificazione epifisari
Si osserva a volte lo slittamento dei nuclei
epifisari verso linterno
del rachitismo infantile da quello dellosteomalacia
SEGNI RADIOLOGICI DI OSTEOMALACIA

disegno sfumato dellosso spugnoso per la
presenza di tessuto osteoide
assottigliamento e sfrangiatura della compatta
(importante
diagnosi
differenziale
con
losteoporosi in cui la sfrangiatura assente)
fratture da durata: sono linee di rottura
trasversali alle linee di carico dellosso che
partono da intaccature nella compatta dellosso
lungo, a riparazione lenta e completa
sindrome di Milkman, ossia la presenza di
numerose fratture da durata che caratterizza il
quadro dellosteomalachia avanzata
deformazioni secondarie (bacino a cuore di carta
da gioco)
Iperparatiroidismo
Complessa alterazione metabolica, liperparatiroidismo si riassume in un aumento, primitivo o secondario, di
PTH che induce nellosso un incremento dellattivit osteoclastica con conseguente aumento patologico del
riassorbimento osseo. Ci sono almeno tre quadri clinici:
primario: raro, da adenoma (80%), iperplasia (15%) o carcinoma (5%) delle paratiroidi
secondario: molto pi frequente, che si instaura come una risposta di adattamento alla diminuzione della
calcemia (tipico da IRC)
terziario: secondario alliperplasia delle paratiroidi prodotta da una iperstimolazione perdurata nel tempo
(tipico dopo il secondario anche alla rimozione della causa)
Le modificazioni ossee in corso di iperparatiroidismo variano in relazione allintroduzione di calcio, alla funzionalit renale e al livello di paratormone. Le lesioni iniziali mostrano riduzione minima della densit ossea
alla Rx. Tardivamente si ha la formazione di cisti, spesso inizialmente localizzate alla mandibola e alla
mascella. Microscopicamente la biopsia ossea mostra i cosiddetti tumori bruni, costituiti dalla
proliferazione di cellule giganti e cellule fusate, con deposizione di osteoide, aree di emorragia e depositi
di emosiderina che conferiscono il colorito brunastro alla neoplasia. Attualmente pi frequente
osservare una osteoporosi a carattere progressivo, mentre sono di raro riscontro le manifestazioni pi
tipiche dellosteite fibrocistica: deformazioni del bacino e fratture patologiche. La deposizione di sali di
calcio nei tessuti molli pu provocare importanti manifestazioni cliniche. I tessuti pi frequentemente
interessati sono la cornea, con cheratite a banda, e le strutture articolari e periarticolari con
condrocalcinosi, responsabile di artralgie.
Alcuni quadri radiologici chiave sono:
Assottigliamento di compatta e corticale

Aumento delle strie intracorticali conseguente allampliamento dei canali di Havers
Zone di riassorbimento vicino alla corticale
Tumori bruni
Calcificazioni metastatiche
OSTEOSCLEROSI
Aumento della radiopacit dellosso per incremento della densit fisica. Ne esistono tre forme a seconda
della zona dellosso interessata dal processo:
Endostosi: ha una forma di placca, che deforma e restringe il canale midollare, fino a obliterarlo nella
forma detta osteopetrosi. La forma dellosso conservata.
Periostosi: forme pi comuni con colate ossee vicino alle diafisi, sovrapposte come la buccia della
cipolla. I contorni possono essere irregolari a colata di cera. In genere la forma ossea viene alterata per
lassociazione di una iperostosi
Spongiosclerosi: area di opacit aumentata variabile molto nella forma.
Larchitettura dellosso pu essere conservata o alterata a seconda della gravit del quadro clinico. Pu
essere pura o associata ad altre patologie, e generalizzata o localizzata ad uno o pi distretti. Infine pu
interessare le diafisi, metafisi o i nuclei epifisari. Larea interessata si riconosce bene per laumento della
sua opacit.
Losso va incontro facilmente a fratture da trauma che consolidano completamente e con facilit.
Le cause di osteosclerosi sono:

Idiopatiche
Tossiche:
Eccesso vitamina D, malattia di Paget, nefropatia
Tumorali: carcinoma della prostata
OSTEONECROSI
Losteonecrosi la morte di porzioni pi o meno estese dellosso, determinate in ultima istanza
dallischemia, conseguente a diverse condizioni:
Traumi
Intossicazioni professionale (necrosi della mandibola da inalazione di vapori di fosforo)
Fattori vascolari acuti (embolie e infarti)
Agenti fisici
Processi infiammatori acuti e cronici
Infezioni
Dal punto di vista clinico vengono distinte in infettive e asettiche, queste ultime da cause note o
idiopatiche.
Radiologicamente il focolaio necrotico, do qualunque natura, attraversa quattro fasi:
Non individuabilit: RX negativo
Addensamento: si osserva un certo grado di addensamento osseo,
Frammentazione: presenza di aree similcistiche con rarefazione (riassorbimento della necrosi) e aree di
sclerosi (riparazione fibrosa)
Riassorbimento e risoluzione
Le forme idiopatiche sono piuttosto importanti per la loro frequenza.

I rilievi radiologici sono meglio dimostrati alla TC, mentre la scintigrafia ossea dimostra in genere la
presenza di zone fredde dovute alla riduzione dellapporto ematico anche in presenza di radiologia
normale.
OSTEOLISI
Distruzione o riassorbimento di porzioni estese di osso. Riconoscono moltissime cause, di natura flogistica,
distrofica, granulomatosa, neoplastica, da compressione. Spesso sono presenti osteolisi di natura post
traumatica.
Il focolaio si presenta come unarea radiotrasparente dai contorni pi o meno netti allinterno della quale non
apprezzabile il normale disegno osseo.
Le caratteristiche di forma, dimensioni, margini, contemporanea presenza di altre alterazioni consentono in
genere un orientamento diagnostico.
Le cause possono essere:
Neoplasie:
Flogosi
Emolinfopatie
Cistiche
Reticolocitosi
Neuropatie
Meccaniche
Traumi
Acrosteolitiche
14.3MALATTIEINFETTIVEDELLOSSO
Osteomieliteacuta
Stafilococco aureo nell80% dei casi, che raggiunge losso per via ematogena, per contiguit o per traumi o
manovre invasive.
Massima frequenza adolescenza, ossa lunghe.
RX diretta
Positivo tardivamente rispetto alla clinica, e correlato allevoluzione anatomica del quadro clinico. Poich
dato luso tempestivo di antibiotici il quadro raramente si evolve a livelli eccessivi di danneggiamento, la
radiografia non un mezzo diagnostico molto efficace.
Anatomopatologia
Quadro Rx
Necrosi del midollo
Negativo
Flogosi verso la corticale (osteite iniziale)
Osteopenia locale, osteolisi a focolai multipli con
aspetto tarlato dellosso.
Osteonecrosi a focolai
Periostosi diffusa, endostosi che oblitera il canale
midollare, osteonecrosi di tratti lamellari addensati
Progressiva demarcazione dellosso sano circostante Tratti necrotici delineati da un anello di osso
per demolizione del tessuto attorno allinfezione da rarefatto (segno del sequestro)
parte degli osteoclasti
Regressione (eliminazione dei sequestri pi piccoli) Riparazione (mai completo nelle forme che si sono
evolute fino al sequestro)
Cronicizzazione (abbondante produzione di osso Segno della bara con il cadavere dentro
neoformato attorno al sequestro)
Scintigrafia
Precocemente positiva per iperafflusso e accumulo del tracciante, e differenzia il processo infettivo da
flogosi di altra natura e lesioni non infiammatorie
RM
Consente di evidenziare con assoluta precocit linfiltrazione infiammatoria del midollo osseo, del canale
midollare e dellosso spugnoso
Osteomielitecronica
Sono quadri in cui per qualsiasi motivo il processo non si risolve, e si forma la reazione di produzione di
nuovo osso per delimitare il quadro di osteomielite acuta.
Si forma periostosi ed endostosi e la compatta, stretta fra questi due processi proliferativi perde la sua
individualit; nellosso iperostosico compaiono cavit delimitate. Questi aspetti possono persistere per tutta
la vita.
14.4MALATTIANEOPLASTICADELLOSSO
EMOLINFOPATIE
Nelle diverse emolinfopatie dellosso il meccanismo di danno abbastanza uniforme. In generale si
presentano tre aspetti:
Osteoporosi diffusa da riassorbimento per via della fibrosi midollare
Reazioni iperostosiche endostosiche e spongiosclerotiche da proliferazione delle componenti osteogene
Lesioni osteolitiche per distruzione diretta del tessuto osseo
Queste forme generali si associano in maniera diversa nelle diverse malattie mieloproliferative:
Malattia di Hodgkin
Sono interessati spesso i corpi vertebrali.
Il tessuto linfomatoso produce osteolisi distruttiva, inizialmente della spongiosa e poi anche della corticale;
spesso ne consegue frattura patologia. In altri casi meno frequenti predomina invece losteosclerosi e le
vertebre appaiono ispessite intensamente e uniformemente (vertebra davorio).
Eritremie e leucemie
Linteressamento si esplica in forma di tarlatura osteolitica inizialmente in prossimit delle cartilagini di
coniugazione delle grandi articolazioni.
Talassemia major
Osteoporosi secondaria alliperplasia midollare (cranio a carta geografica, aspetto a palizzata dei corpi
vertebrali, quadrettatura della spongiosa nelle ossa lunghe). Oltre a questo si hanno aspetti di reazioni fibrose
a dente di pettine in verticale.
Tutti questi aspetti si vedono in particolare nel cranio.
Mielofibrosi
La fibrosi midollare e la sclerosi secondaria della spugnosa inducono aspetti ossei tipicamente e
uniformemente addensati.
TUMORIOSSEIPRIMITIVI
Aspettigeneralididiagnosi
La diagnostica per immagini importante per:
Riconoscere la presenza della lesione
Caratterizzare la sua natura
Fare un bilancio dellestensione
La presenza della lesioni quasi sempre riscontrabile esattamente allesame radiografico che viene
quindi usato come esame di prima istanza. LRX in molte circostanze pu dare una indicazione
abbastanza precisa e veritiera sulla natura della lesione.
La stadiazione e linteressamento dei tessuti circostanti viene fatto con la TC o la RM.
Un tumore viene agevolmente identificato allRX solo quando induce una osteolisi non inferiore al 3040% del contenuto minerale dellosso (specie se il tumore origina dalla spongiosa).
Alcuni criteri radiologici indicano con buona approssimazione la natura del tumore.
Criteri di benignit
Criteri di malignit
Dimensioni inferiori di 3 cm
Dimensioni superiori a 6 cm
Margini netti e regolari (spesso orletto Margini mal definiti e irregolari
sclerotico)
Compressione della compatta ma
distruzione
Non inducono reazioni di iperostosi
Non invadono le parti molli
Possono essere causa di frattura spontanea
non
Assenza di orletto sclerotico

Invasione della compatta e inducono reazioni
periostali
Causa frequente di frattura patologica
Periosti a velo di cipolla, perpendicolare allosso
(crescita del periostio che viene spostato dal
tumore)
Valutare anche let (ad esempio il sarcoma di Ewing nel giovane) e la sede.
Ambedue i tipi di tumore si estrinsecano con aree osteolitiche, con aspetto a carta geografica per i tumori
benigni, a tarlatura o erosione per i tumori maligni.
Alcune lesioni in particolari sedi anatomiche (pelvi e rachide) sono meglio identificate con la TC, e il
riconoscimento di calcificazioni allinterno della lesione viene fatto meglio con la TC che non con
lesame radiografico.
Anche la scintigrafia pu dare informazioni importanti.
La RM ha la massima importanza nellosservazione dellestensione della lesione (soprattutto per quel
che riguarda lestensione midollare).
Si possono vedere le parti solide e liquide
Rapporto della neoplasia con losso
Un tumore maligno ha di solito aree osteolitiche irregolari che infiltrano
Stadiazione
La TC osserva laumento del volume dellosso, e la presenza di calcificazioni incluse ad esempio nei
condromi.
Tutti i paziente vanno poi alla biopsia per il grading e la diagnosi finale
Classificazione
In base al criterio di origine
Primitivi
Secondari
Da strutture aberranti incluse
Di origine tiroidea e corticosurrenale
Cordomi
Epidermoidi dello scheletro (colesteatomi e cisti)
Di origine dentaria (adamantinomi, odontomi, cisti follicolari e radicolari)
In base al criterio di evoluzione

Benigni
Maligni
In base al criterio istologico

Benigni
Ossei
Osteoma
Osteoma osteoide
Osteoblastoma benigno
Condrali
Condroma
Condroblastoma
Fibrosi
Fibroma
Fibroma non osseificante
Vasali o adiposi
Angioma
Lipoma
Tumore benigni a cellule giganti
Maligni
Ossei
Osteosarcoma
Intramidollare
Paraostale
Periostale
Teleangectasico
Secondario a morbo di Paget
Contrali
Condrosarcoma
Iuxtamidollare
Mesenchimale
A cellule chiare
Fibrosi
Istiocitma fibroso maligno
Fibrosarcoma
A cellule rotonde
Sarcoma di Ewing
Neuroectodermici
Linfomi maligni primitivi
Della notocorda
Cordoma
Sinoviali
Sarcoma sinoviale
Dei tessuti vascolari e del grasso
Emangioendotelioma
Emangioendoteliosarcoma
Angiosarcoma
Liposarcoma
Mixosarcoma
Adamantinoma delle ossa lunghe
Tm maligno a cellule giganti
Mieloma
Plasmocitoma
DESCRIZIONEDIALCUNEFREQUENTICISTI
Cisti ossea semplice: spesso sierosa, giovani maschi fra 1 e 2 decennio. Spesso nelle metafisi
dellomero e del femore. Assume laspetto di unarea osteolitica centrale, uniforme, che interessa a pieno
spessore la metafisi colpita fino a dar luogo a fratture patologiche. Non invade lepifisi per via della
presenza di cartilagine di coniugazione che lo impedisce; invece la regola lo sconfinamento nella
diafisi.
Cisti ossea aneurismatica: lesione simile al tumore a contenuto ematico; sesso femminile nel secondo
decennio di vita, nelle metafisi e nelle diafisi delle ossa lunghe. Esiste una frequente forma eccentrica
che origina nel periostio come una lesione osteolitica radiotrasparente ed erode la compatta sottostante
fino a invadere anche il canale midollare. Nella forma centrale la lesione invade prevalentemente la
spongiosa e si confonde con la cisti ossea semplice.
Cisti epidermoide o epiteliale: rara lesione rivestita da tessuto epiteliale cheratinizzato, originante da
inclusioni osseo post-traumatiche di tessuto epiteliale. In genere si localizza nelle falangi distali delle
mani e nel tessuto frontale del cranio.
TUMORIBENIGNI
Osteoma
Origina da elementi della serie di rinnovamento dellosso ed costituito da osso ben differenziato. Specie et
adulta nei seni frontali e mascellari o nel tavolato cranico.
Ha una forma compatta, con area di osteosclerosi della stessa densit dellosso compatto e nettamente
delimitata dallosso sano, e una forma spongiosa con osteosclerosi diffusa e strutturata.
Osteoma osteoide
Origine dagli stessi elementi dellosteoma semplice. Tessuto osteoide e tessuto osseo reticolare immaturo;
determina una sintomatologia dolorosa notturna che risolve caratteristicamente dopo somministrazione di
aspirina. Radiologicamente appare come un nido centrale radiotrasparente e unarea centrale di osteosclerosi
reattiva, che si estende anche a distanza dallarea del tumore.
Osteoblastoma
Come losteoma osteoide, ma losteoblastoma si differenzia fino a produrre tessuto osseo vero e proprio. Si
localizza principalmente alla colonna vertebrale, e inizia come una lesione osteolitica pura. Successivamente,
per lintensa attivit degli osteoblasti, il tumore produce zone calcificate e ossificate nel contesto della
lesione, che viene delimitata da una intensa reazione fibrosa.
Osteocondroma
Origina da elementi cartilaginei, ed costituito da cartilagine che maturando diventa osso: spesso la
cartilagine neoplastica si forma nel bambino, e ossifica nelladulto.
AllRX assume laspetto di una escrescenza ossea peduncolata molto caratteristica, a struttura interna
spongiosa, che continua a crescere finch si arresta con il raggiungimento della maturit scheletrica. E
frequente la trasformazione a condrosarcoma
Condroblastoma
Cartilagineo, elementi: condroblasi e cellule giganti. Appare come unarea di osteolisi eccentrica, ovale,
polilobata e sepimentata. Contiene aree calcificata. Talvolta accompagnato da una reazione periostale
Fibroma
Origina da fibroblasti ed costituito da tessuto fibroso compatto; spesso nel ginocchio nella seconda decade.
Appare come una osteolisi superficiale delimitata da un orletto compatto di sclerosi che la delimita. La
sclerosi comprime ma non infiltra losso circostante.
TUMORIMALIGNI
Osteosarcoma o sarcoma osteogenetico
Frequente (30%), importante e aggressivo tumore dellosso, predilige il tratto metafisario del femore (80%),
in genere nel corso del secondo decennio di vita, spesso su un pregresso trauma.
Ha una sintomatologia dolorosa molto intensa e persistente, e prognosi estremamente grave per le frequenti e
precoci metastasi polmonari. Si pu presentare in forma osteolitica pura (rara), in forma addensante pura, in
forma mista (frequente).
AllRx la forma mista costituita dallassociazione di lesioni osteosclerotiche pi o meno dense, a margini
mal definiti, e di lesioni osteolitiche. Queste lesioni si raggruppano in unarea mal definita, eccentrica.
Invade facilmente e frequentemente il canale midollare, dando focolai a distanza nello stesso osso
rapidamente. La compatta viene precocemente distrutta con invasione del periostio e dei tessuti circostanti
(importante la valutazione alla TC e alla RM dellinteressamento di questi tessuti).
Nella compatta losteogenesi induce la comparsa di lesioni calcificate lineari, a raggi di sole. Il periostio
sollevato dalla massa del tumore produce invece osso normale a strati sovrapposti.
La TC rileva queste alterazioni in maniera molto accurata, evidenziando aree di osteolisi anche piccole e
alterazioni nella trabecolatura spongiosa mal definibili allRX convenzionale.
La RM viene usata soprattutto nella visualizzazione dellinteressamento midollare e delle parti molli
circostanti.
Scintigrafia ossea sensibile per le localizzazioni metafocali nellosso. Langiografia serve a procedure
interventistiche di embolizzazione
Condrosarcoma
Segue a volte un osteocondroma, secondo in ordine di frequenza fra i tumori dellosso (15%), e predilige
bacino e coste.
I rilievi radiologici sono importanti. Nella forma centrale appare come unarea osteolitica nel cui contesto
sono presenti aree di calcificazione caratteristiche a virgola o anulari; la compatta erosa in pi punti.
Nella forma periferica si ha la tumefazione della parti molle, di tenue densit e regolare. Raggiungendo
spesso dimensioni enormi (specie nelle ossa piatte), la diagnosi RX agevole.
Fibrosarcoma
Trae origine da elementi fibrosi degli spazi midollari o degli strati profondi del periostio distinguendosi in
una forma centrale e una periferica. Non ha tendenza alla produzione di tessuto osseo, e compare come
unarea di osteolisi pura con segni di malignit ma senza elementi specifici e la diagnosi di natura
puramente bioptica.
Sarcoma di Ewing
Origina da cellule midollari immature o neuroectodermiche secondo altre ipotesi. E in ordine di frequenza il
terzo fra i tumori maligni primitivi dellosso.
Radiologicamente induce aree osteolitiche multiple a piccoli focolai, non confluenti, vicino alla diafisi.
Quando interessa la compatta, ne provoca disgregazione delle lamelle finch tutta la struttura ossea appare
lamellata.
Intorno, in ogni caso, si associa unarea di osteosclerosi reattiva, e la reazione periostale a sfoglia di cipolla
c sempre ed molto caratteristica.
Per valutare lestensione a distanza sono fondamentali TC e RM
Reticolosarcoma primitivo
Origina da cellule reticolari midollari differenziate, e spesso si caratterizza per lassenza quasi completa di
sintomi clinici, anche in corso di quadri radiologici molto avanzati.
Induce aree osteolitiche multiple a piccoli focolai con una certa tendenza alla confluenza, e losso assume un
aspetto tarlato. La compatta viene in genere distrutta e si ha invasione della parti molli.
La componente reattiva sclerotica assume un aspetto a zucchero candito, ma contenuta. E un tumore
molto radiosensibile.
Plasmocitoma osseo
Difficilmente il plasmocitoma interessa losso: quando lo fa, provoca, oltre alla sindrome clinica a lui
associata, una serie di lesioni caratteristiche:
Osteolisi multiple rotondeggianti, di diametro variabile da pochi mm ad alcuni centimetri a limiti netti
senza orletto necrotico
Aspetto risultante a tarlatura diffusa
Erosione e distruzione della compatta, con invasione delle parti molli
Mancanza di ogni reazione periostale
A volte assume laspetto di unarea erosiva pseudocistica che rigonfia lossa e si apre nelle parti molli
Altri tumori
Angiosarcoma osseo: tumore primitivo dellosso, di riscontro eccezionale, a carattere osteolitico, rapido
e con metastatizzazione precoce.
Liposarcoma
osseo: origina da cellule adipose della cavit midollare, e si sviluppa come una lesione osteolitica
maligna ad elevata rapidit
Cordoma: molto raro, lento ma inesorabile sviluppo osteolitico

Adamantinoma osseo: di origine incerta, molto raro, osteolitico.
14.5TUMORIMETASTATICIDELLOSSO
In circa il 25% dei pazienti oncologici compaiono metastasi allosso. Il rischio maggiore viene da:
Mammella (65%)
Prostata e tiroide (40%)
Polmone (35%)
Utero, rene e pancreas
La metastasi frequentemente ematogena, e si insedia nella spongiosa (meno di frequente nella corticale)
generando tre tipi di quadri:
Osteolitico
Osteoblastico
Misto
Alcuni tumori si diffondono allosso per contiguit, come quelli rinofaringei alla base cranica, o quelli
polmonari di Pancoast allarco costale posteriore.
Le sedi pi frequenti di localizzazione delle metastasi sono:
Colonna dorsolombare
Cranio
Coste
Bacino
Terzo medio del femore
Alcuni tumori che si distribuiscono per via linfatica hanno alcuni territori di distribuzione predefinita,
come quelli della prostata al bacino e alla colonna lombare.
Sintomatologia clinica
In genere sono asintomatiche alla diagnosi, e spesso vengono individuate nel corso degli esami pi disparati.
Spesso queste metastasi permettono la successiva identificazione di un tumore primitivo ignoto.
La sintomatologia delle fasi avanzate caratteristica:
Dolore ingravescente non sedabile agli oppiacei
Fratture patologiche
Tumefazione localizzata
Sindromi neurologiche
Ipercalcemia, ipercalciuria, iperfosfatemia alcalina da riassorbimento osseo.
Iperfosfatemia acida si osserva nei tumori della prostata
Indagine radiografica
Caratteristicamente si osservano sia aree osteolitiche che aree osteosclerotiche mescolate, le une e le altre
simultanee nelle forme miste. Losso non rigonfiato, non vi alcuna reazione periostale, e lusura della
corticale e lespansione delle parti molli rara.
Alcune metastasi da carcinomi (tiroide, crasso, rene), assumono un aspetto soffiante nel senso che larea
osteolitica rigonfia losso e assottiglia fortemente la corticale come una bolla nel vetro soffiato.
Tumori della prostata e della mammella danno frequentemente metastasi osteoblastiche.
Altre metodiche di individuazione precoce
Assume molta importanza lindividuazione precoce dei tumori metastatici soprattutto di mammella e
prostata. In questo sono fondamentali la scintigrafia e lRX, in seconda istanza la RM e la TC.
Alcune considerazioni:
Una metastasi osteolitica non si rileva allRX se non ha indotto una lisi della massa ossea di almeno il
30-40%
LA MET DELLE METASTASI DELLA COLONNA VERTEBRALE NON SI VEDE ALLRX (TC
E RM)
La diagnosi scintigrafica di metastasi pi precoce ma meno specifica dellRX; la scintigrafia rispetto
allRX ha pi FP e meno FN: un esame scintigrafico deve essere ricontrollato allRX mirata delle zone
sospette
Alcune zone difficili (bacino, sacro, colonna) in cui il tasso di errore dellRX aumenta, richiedono TC
e RM in prima istanza
14.6MUSCOLIETENDINI
RX
Fornisce il pi delle volte risultati molto scarsi, limitato alla presenza di lesioni ossee associate o
calcificazioni patologiche.
Ecografia
Esame di prima istanza. Ecostruttura ordinata, a dente di pettine per la distribuzione alternata della fibre; la
densit si attenua durante la contrazione per l0ispessimento dei fasci muscolari.
Il tendine iperecogeno con struttura di tipo fibrillare. Le tecniche color e power doppler valutano la
distribuzione del flusso con importanza particolare in corso di miopatie infiammatorie ed espansive.
TC
Elevata sensibilit nel valutare calcificazioni e ossificazioni patologiche associate ed estensione dei tumori,
valutazione delle distrofie e miopatie infiammatorie.
Il tessuto adiposo e quello fibroso hanno valori di attenuazione diversi da quello muscolare e offrono una
buona distinzione fra i piani.
RM
Elevata risoluzione di contrasto, multiplanarit, ottima identificazione di edema e emorragie, simultanea
capacit di valutare i tendini e i legamenti, lo rendono lesame di elezione per la valutazione di tutta la
patologia muscolare.
Scintigrafia
Con Tc99pirofosfato assume rilievo nelle distrofie e nelle miositi. Si accumula dove il contenuto di calcio
aumenta, segno di danno del sarcolemma.
TRAUMIMUSCOLARI
Il loro riconoscimento possibile con la ecografia e la TC. Lesioni minori come contratture o stiramenti
danno risultato negativo, anche se la RM pu identificare edemi anche di minima entit usando sequenze
particolari dette STIR, con cancellazione del segnale del grasso.
Lecografia pu identificare linterruzione di fasci muscolari nelle lacerazioni pi o meno significative, e la
presenza di aree emorragiche (ipoecogene) o di ematomi diffusi lungo le fasce.
Gli ematomi di vecchia data possono calcificare ed essere visibili allRX.
Anche la miosite ossificante si pu identificare facilmente allRX.
PATOLOGIADELTENDINE
Le lesioni del tendine si sviluppano su base traumatica, flogistica o degenerativa, e possono indebolire il
tendine fino alla rottura.
LRX diretto offre una visione dinsieme e permette di ricavare alcune informazioni sulle emorragie. Vede
bene le calcificazioni.
Lecografia dimostra direttamente alterazioni strutturali del tendine e della guaina, ematomi ed edemi
infiammatori. Il color doppler lideale per osservare liperemia infiammatoria del tendine stesso.
TC e RM si usano per studiare lesioni anatomiche complesse.
DISTROFIEMUSCOLARI
Lo studio per immagini viene usato per monitorare la sostituzione del tessuto muscolare con quello adiposo e
connettivale. In questo la RM e l a tecnica pi sensibile e consente di determinare prima ancora
dellinsorgenza dei sintomi clinici la presenza di aree focali con lieve e progressiva riduzione dellintensit
del segnale (in T1 soltanto quando il processo poco avanzato, anche in T2 nelle fasi finali).
Alla scintigrafia si osservano i gruppi muscolari interessati che sono ipercaptanti. Lecografia quasi inutile
e la TC permette il grading del processo di atrofia muscolare.
MIOPATIEINFIAMMATORIE
Ecografia, scintigrafia e RC forniscono dati utili per il riconoscimento del processo infiammatorio.
Lindagine di elezione resta comunque la RM, che permette anche la diagnosi differenziale con la
fibromialgia.
CAP 15 CENNI
DI
NEURORADIOLOGIA
La neuroradiologia una disciplina molto specialistica perci ci limitiamo a qualche cenno sulle tecniche di
indagine.
La TC e la RM sono sempre le indagini di prima scelta. LA RM ha una elevata risoluzione di contrasto fra
sostanza bianca e grigia e permette lesecuzione di importanti studi funzionali.
Esame radiografico diretto
Le strutture encefaliche sono tutte radiotrasparenti. Fornisce quindi informazioni indirette sui processi
patologici per alterazioni della forma e della struttura delle ossa craniche. Lesame si fa classicamente in tre
proiezioni:
Proiezione sagittale PA (occipitale nasale)
Proiezione laterale (destra sinistra)
Proiezione assiale (sottomento vertice cranico)
Esistono poi proiezioni complementari che sono direzionate lungo assi intermedi fra le tre proiezioni
principali, e proiezioni speciali se si intende vedere particolari strutture (asse ottico, canale orbitario,
sella turcica, rocca petrosa).
In questa maniera si riesce ad ottenere informazioni pi o meno dettagliate su:
Malformazioni craniche
Malformazioni delle suture
Anomalie endocrine come la sindrome della sella vuota
Tumori meningei (erosione ossa parietali)
Tumori ipofisari (erosione sella turcica)
Tumori del nervo ottico (erosione orbita)
Tumori dellacustico (erosione rocca petrosa)
Ipertensione endocranica con una notevole serie di segni
Diastasi delle suture craniche
Aumento di V del cranio (solo nel bambino)
Accentuazione delle impronte vasali
Modificazioni della sella turcica
Calcificazioni endocraniche
TC
Tecnica fondamentale, che nelle situazioni di urgenza preferibile alla RM per la sua rapidit di esecuzione.
Nello studio dei traumi cranici concentrazione lesame di elezione.
Lindagine avviene in genere per scansioni seriate a fette sottili di 5-10 mm di spessore; nel 70% dei casi si
usa anche il mezzo di contrasto.
La TC in grado di differenziare la sostanza bianca da quella grigia e dagli spazi liquorali; identifica molti
rilievi patologici direttamente o indirettamente:
Aree ipodense
Edema
Necrosi
Aree iperdense
Lesioni ad alta densit cellulare
Lesioni molto vascolarizzate
Sangue stravasato
Calcificazioni
Coaguli freschi
RM
Utilizzata nello studio delle patologie encefaliche preferenzialmente alla TC quando possibile ottenere la
collaborazione del paziente. Fornisce immagini ottime, con risoluzione delle diverse strutture decisamente
superiore alla TC, sia per il parenchima, per i ventricoli che per le meningi e lo spazio. Le diverse strutture
cerebrali hanno differenze di T1 e T2 molto significative:
STRUTTURA
T1
T2
Liquor
Lunghissimo lunghissimo
Sostanza grigia
Molto lungo Molto lungo
Sostanza bianca
Lungo
Lungo
Lipidi
Corto
Lungo
Sangue
Corto
Molto lungo
Sangue in moto laminare
Molto corto
Molto corto
Esistono oggi mezzi di contrasto paramagnetici da utilizzare per langiografia a RM che trova applicazioni
nello studio del circolo del Willis, dei seni venosi durali, degli aneurismi.
Angiografia
Non pu essere sostituita dalla TC per lo studio preoperatorio dei tumori, ma per gli esami di diagnosi di
malformazioni vascolari, angiomi e patologia ischemica ha funzionalit secondarie a quelle della RM.
Viene fatta sulle vertebrali o sul circolo carotideo.
Scintigrafia
Importantissima. Trattata nella parte di medicina nucleare
Ecografia
Nel periodo neonatale e nella prima infanzia la sottigliezza della teca cranica e la presenza delle finestre
acustiche delle fontanelle rendono possibile il suo utilizzo, importante perch ottiene buone immagini del
cervello e con la tecnica doppler permette la diagnosi del flusso cerebrale.
Nelladulto non viene praticamente utilizzata.
CAP 17 MAMMELLA
La senologia ha grande importanza modera per lepidemiologia del cancro del seno, alla cui prevenzione e
individuazione precoce completamente dedicata.
Dal punto di vista dello screening di popolazione, esiste il seguente protocollo:
DONNA ASINTOMATICA
DONNA SINTOMATICA
Screening in et compresa fra 40 e 50 anni con Primo approccio: se prima dei 35 anni ecografia,
mammografia annuale
se dopo mammografia
Screening fra 50 e 70 anni con mammografia Se la prima indagine negativa, si fa laltra
biennale
(ecografia o mammografia a seconda di quella
eseguita per prima)
Successivamente, agobiopsia del reperto
palpabile.
Agobiopsia, ecografia e mammografia sono i tre esami clinici di riferimento per la senologia. TC e RM sono
importanti come esami di complemento, mentre la scintigrafia (vedi medicina nucleare) fondamentale per
lo studio del cos detto linfonodo sentinella.
17.1DESCRIZIONEDELLETECNICHEDIINDAGINE
Mammografia
Tecnica principale con possibilit di identificare le distorsioni e le calcificazioni dellarchitettura mammaria,
spesso prima spia di un carcinoma asintomatico.
Per lesecuzione della radiografia al seno viene utilizzato un apparecchio detto mammografo, che ha la
possibilit, attraverso una collimazione molto attenta di fasci di radiazione, sia di ridurre la dose che di
ottenere immagini di alta risoluzione.
Si usa il classico schema a quattro quadranti, e dal superiore esterno si analizza anche il pilastro ascellare
della ghiandola mammaria. Le proiezioni normalmente usate sono due:
Mediale laterale obliqua a 45
Cranio caudale
Per donne sintomatiche e per analizzare alcuni punti precisi dove vi sia un reperto palpabile, si usano
proiezioni speciali.
La mammella viene sempre valutata sulla base della clinica. Si osserva nel mammogramma:
Capezzolo
Linea cutanea
Spazio trasparente sottocutaneo
Corpo ghiandolare
Spazio trasparente retroghiandolare
Piani muscolari
E importante poi sia lanalisi comparativa nel tempo che il raffronto fra le due mammelle
Si possono evidenziare con questa tecnica vari tipi fondamentali di lesione:

Lesione nodulare radiotrasparente o mista: in genere espressione di patologie benigne o cisti. Il
fibroadenoma giovanile misto
Lesioni nodulari radiopache: correlate sia a lesioni maligne che benigne, e in una frazione di casi
significativa non possono essere indagate solo con la mammografia (agobiopsia). La regola che la
radiopacit si correla con la malignit ha le sue eccezioni!
Distorsioni architettoniche, che possono essere:
Centrifughe: di norma associate alla presenza di lesioni benigne
Centripete: formazioni stellate senza nucleo centrale radiopaco, in genere associate a lesioni maligne.
Calcificazioni: molto frequenti, spesso sono benigne, dovute a mutazioni fisiologiche del pH dei tessuti,
ma se si trovano nel contesto di una opacit ritenuta benigna bisogna approfondire.
Il mammogramma pu anche valutare i linfonodi ascellari se sono calcificati o molto ingranditi.
Ecografia
La tecnica di seconda istanza, a meno che la donna non sia sintomatica in et inferiore a 35 anni o incinta.
Consente di:
Differenziare formazioni cistiche da noduli solidi (cisti non sempre distinguibili da fibroadenomi)
Analizzare la parete interna della cisti
Classificare i noduli solidi sulla base della loro morfologia
Valutare la vascolarizzazione dei noduli solidi
Il segno ecografico di malignit pi affidabile lirregolarit dei margini. Altri meno importanti sono:
Presenza di un cono dombra posteriore (tumori scirrosi)
Disomogeneit ecostrutturale
Minore compressibilit e immobilit alla compressione manuale (segno di ancoraggio ai tessuti
circostanti)
Biopsia ecoguidata
Importante e spesso vi si ricorre per valutare un reperto mammario dubbio (eccetto che in alcuni casi che
possono essere chiariti alla RM, vedi).
Se il reperto ecografico con sicura correlazione topografica si fa biopsia sotto guida ecografica, pi sicura e
meno costosa. Se la posizione topografica del pezzo incerta si fa una agobiopsia sotto guida
mammografica.
In alternativa allagoaspirato si pu fare una biopsia con ago tranciante
Duttografia
Altro esame importante nelliter diagnostico del carcinoma mammario, la duttografia consiste nella
valutazione della struttura interna del dotto in presenza di secrezioni dal capezzolo (ematiche, sierose,
lattiginose, eccetera).
Si usa un ago ultrasottile da 27G, inserito nel capezzolo, e si incannula lestremit del dotto escretore. Si
inietta quindi mezzo di contrasto iodato a bassissima pressione in quantit di 1 ml circa, lasciando il catetere
in loco.
In condizioni normali lalbero galattoforo presenta ramificazioni regolari a partire dal dotto principale;
modificazioni di qualsiasi tipo di calibro, decorso, struttura e riempimento si osservano benissimo.
Cause di secrezione spontanea dal capezzolo:
BENIGNE
Ectasia galattofora su base infiammatoria
Papilloma singolo
Papillomatosi multipla
MALIGNE
Carcinoma a sviluppo endocanalicolare
Carcinoma
invasivo
con
interessamento
secondario dei dotti
RM
Riveste un ruolo significativo nellambito senologico, essendo in grado di dare informazioni specifiche su
alcune situazioni in cui mammografia ed ecografia non sono di aiuto:
Valutazione di integrit delle protesi
Caratterizzazione di reperto palpatorio in presenza di protesi
Sospetto di multifocalit (pi foci nello stesso quadrante)
Sospetto di multicentricit (pi foci in quadranti diversi)
Definizione di rapporti fra tumore e parete toracica
Volumetria del tumore prima e dopo chemio neoadiuvante
Ricerca di tumore mammario primitivo in soggetto con metastasi ascellari e mammografia ed ecografia
negative
TC
Ruolo importante nella ricerca delle metastasi regionali e lontane (encefalo, polmone, fegato). In alternativa
alla RM importante per la valutazione dellinvasione toracica locale.
CAP 18 LINFOMI
18.1MALATTIADIHODGKIN(MH)
Comprende un gruppo di malattie che differiscono dai LNH (Linfomi Non-Hodgkin): la MH insorge in un
unico LN o in una stazione linfonodale e si estende sempre ai LN anatomicamente contigui, laddove i LNH
insorgono in sede extranodale e diffondono in maniera del tutto imprevedibile.
Nella MH poi caratteristicamente sempre presente una cellula gigante neoplastica, la cellula di Reed
Sternberg (RS), di origine sconosciuta e fenotipo peculiare, che induce laccumulo di cellule reattive del
S.I.. Questa popolazione neoplastica per costituisce solo dall1 al 5% dellintera massa tumorale, a
differenza delle altre neoplasie linfoidi.
Ha una bassa incidenza complessiva (0,7% dei nuovi casi di neoplasia in USA) ma importante perch e
assai pi frequente nellet giovane adulta (et media alla diagnosi: 32 anni) ed considerata curabile nella
maggior parte dei casi.
ormai appurato che la MH un disordine neoplastico e che la popolazione di cellule reattive si accumula in
risposta alle citochine secrete dalle cellule di RS: la peculiare combinazione delle citochine secrete
responsabile delle specifiche caratteristiche istologiche delle principali varianti. Nel caso della variante a
predominanza linfocitica, lorigine delle cellule reattive molto probabilmente B-cellulare.
Cellula di RS: considerata un elemento istologico necessario per la diagnosi di MH; una cellula di
discrete dimensioni (15-45 micron), binucleata o con nucleo bilobato formato da due met speculari. Altre
volte contiene un nucleo multilobato. In ogni caso contiene ampi nucleoli circondati da un alone chiaro,
simili a corpi inclusi, che gli conferiscono laspetto cosiddetto a occhio di civetta. Essi sono simili per
grandezza a un piccolo linfocita.
Diffusione stadiazione della malattia: la diffusione sempre la stessa e pertanto facilmente
prevedibile: si parte dai Ln, poi vengono interessati nellordine la milza, il fegato, il MO e le sedi
perilinfonodali. Per questo la stadiazione non ha solo valore prognostico ma guida anche le scelte
terapeutiche. Per studiare la MH ci si avvale di alcune procedure diagnostiche come la TC addominopelvica,
lRx del torace e la biopsia del MO; linteressamento splenico pu invece essere appurato con certezza solo
con la laparotomia stadiativa, nel corso della quale si procede eventualmente alla splenectomia e alla biopsia
epatica.
Stadiazione clinica di Ann Arbor:
I singola stazione LN coinvolta o singolo sito extralinfatico (IE)
II 1 o pi stazioni LN coinvolte, da sole o con interessamento limitato di organi o tessuti
extralinfatici (IIE), dallo stesso versante del diaframma
III interessamento di stazioni LN, o milza (IIIS) o siti extralinfatici (IIIE), da ambedue i versanti del
diaframma
IV focolai di interessamento multipli o disseminati di uno o pi organi o tessuti extralinfatici, con o
senza interessamento linfatico
Sottotipi
1. Sclerosi nodulare: la variante pi comune (65-75% dei casi), si caratterizza per la presenza di
cellule di RS lacunari (in verit assai rare rispetto alle altre forme) e di dense bande di collageno che
suddividono il tessuto linfoide in noduli circoscritti. Le cellule di RS, negative per i markers B- e Tcellulari, sono presenti su uno sfondo polimorfo, composto da molti tipi cellulari. lunica variante di
MH pi comune nelle donne, con tendenza a interessare i LN cervicali bassi, sopraclavicolari e
mediastinici. La prognosi eccellente.
2. Cellularit mista: costituisce dei casi e si presenta con la sostituzione diffusa del tessuto
linfonodale da parte di un infiltrato cellulare polimorfo in cui sono frammiste le cellule neoplastiche
RS che sono assai numerose (soprattutto la variante mononucleata). I linfociti di contorno sono
soprattutto L.T e la malattia linfonodale precoce interessa per lo pi la zona T paracorticale del LN.
Quando essi sono abbondanti sono necessarie analisi immunofenotipiche per fare la diagnosi
differenziale con il tipo a predominanza linfocitaria o con un LNH a fenotipo strano. Colpisce di pi i
maschi, in et avanzata e si presenta a uno stadio pi avanzato al momento della diagnosi, con
presenza di sintomi di tipo B (sistemici). Ciononostante la prognosi rimane buona.
3. Predominanza linfocitica: rara variante (< 6% dei casi), caratterizzata da un infiltrato di piccoli
linfociti frammisti a un numero variabile di istiociti benigni, in cui le comuni cellule RS sono molto
difficili da reperire: per lo pi si ritrova la variante linfoistiocitica (L+H) con nucleo multilobato a
popcorn. Scarsi o assenti sono gli altri tipi cellulari, compresi eosinofili, PMN e plasmacellule, come
scarsa anche la reazione fibrogenica. A differenza delle altre varianti, questa sottopopolazione di
cellule di RS positiva per il CD45 e il CD20 , un marcatore B-cellulare, e mostrano i riarrangiamenti
VDJ dei geni per le Ig. Questa forma colpisce individui giovani, e si presenta con unestensione
limitata, per lo pi ai LN cervicali e ascellari.
Clinica
La MH si presenta con una linfomegalia non dolente e pu essere differenziata da un LNH ancor prima della
biopsia linfonodale in base ad alcuni caratteri clinici:
MH
LNH
+ spesso localizzata in un singolo gruppo di LN Interessamento multiplo di LN periferici

assiali (cervicali, mediastinici, paraortici)
Linfoadenopatia mediastinica
Linfoadenopatia sottodiaframmatica
Diffusione ordinata per contiguit
Diffusione casuale
Raramente interessa i LN mesenterici e lanello di Interessa frequentemente queste sedi

Farre - Waldeyer
Interessamento extranodale raro
Frequente, e spesso localizzato al MO, GE, osso,
visibile con la RMN
I pazienti pi giovani tendono a presentarsi in stadio I o II e senza sintomi B, che invece sono
invariabilmente presenti in pazienti anziani, con malattia in stadio avanzato e con sottotipo cellularit mista o
deplezione linfocitaria. Un sintomo curioso, molto indicativo ma non sempre presente linsorgenza di una
dolenza a carico dei LN interessati dopo assunzione di alcool.
Nella maggior parte dei casi presente anche anergia cutanea dovuta alla depressione della CMI: essa per
tende inspiegabilmente a persistere anche dopo una terapia eseguita con successo.
Il fattore prognostico pi importante, con i nuovi protocolli terapeutici diventato la massa tumorale,
piuttosto che il tipo istologico: la sopravvivenza arriva al 90% per MH in stadio precoce e 60-70% in stadio
avanzato a 5 anni: la lunga sopravvivenza raggiunta per ha fatto emergere un nuovo inconveniente:
linsorgenza di una seconda neoplasia, questa volta pi grave, come la LAM, il carcinoma polmonare e una
sindrome mielodisplastica. Linsorgenza del carcinoma mammario probabilmente dipende da un trattamento
radioterapico eseguito in giovane et, mentre la LAM sembra correlata alluso di agenti alchilanti in maniera
indiscriminata
LINFOMINONHODGKIN
Definizioni
Innanzitutto va detto che il termine leucemia riservato a neoplasie linfoidi con diffuso interessamento del
MO, di solito accompagnate da una linfocitosi massiva nel sangue periferico. Il termine linfoma invece
adoperato per proliferazioni che insorgono sottoforma di masse tissutali apprezzabili allesame obbiettivo o
strumentale. Tuttavia non sempre c una demarcazione cos netta: spesso i linfomi mostrano un quadro
leucemico nel sangue periferico e finiscono per interessare il MO, evolvendo propriamente nella leucemia.
Tra i linfomi i LNH si distinguono nettamente dalla MH, come si gi visto.
Una terza categoria potrebbe essere le neoplasie plasmacellulari, tumori costituiti da cellule B a
differenziazione terminale a insorgenza nel MO con raro interessamento linfonodale e produzione di un
quadro leucemico periferico.
La presentazione clinica dei LNH legata alla distribuzione anatomica della malattia: 2/3 dei casi
esordiscono con linfomegalia non dolente, localizzata o meno; la quota rimanente origina in sedi extranodali
(cute, stomaco ed encefalo soprattutto). Le leucemie invece insorgono per lo pi con i segni di insufficienza
midollare e di infiltrazione spleno-epatica.
La classificazione da sempre dibattuta: lultima accettata la REAL (Revised European-American
Classification Of Lymphoid Neoplasms) che descrive neoplasie ritenute entit a s stanti sulla base di criteri
clinici, morfologici, immunofenotipiche e genotipiche.
La REAL elimina la precedente separazione tra le varie neoplasie linfoidi per distinguere invece 4 gruppi:
1. neoplasie dei precursori B-cellulari
2. neoplasie delle cellule B-periferiche
3. neoplasie dei precursori T-cellulari
4. neoplasie delle cellule T periferiche e delle cellule NK
Alcune considerazioni:
per la diagnosi di certezza di LNH dirimente lesame istologico
sebbene i linfomi siano maligni per definizione il comportamento clinico e la prognosi sono assai
variabili
le neoplasie B-cellulari sono di gran lunga le + frequenti, le forme a cellule NK invece sono rare
i linfomi interferiscono quasi sempre con una o pi funzioni del SI, causando immunodeficienza o
disregolazione immunitaria
ciascun linfoma deriva da una singola cellula trasformata, cio monoclonale: questo lo si pu
verificare analizzando i prodotti proteici dei geni perch il riarrangiamento dei geni per le Ig o per il
TCR si verifica prima della trasformazione neoplastica della cellula stessa; in questo modo i linfomi
sono differenziati da modificazioni reattive, policlonali
le cellule B e T neoplastiche tendono a insediarsi e a crescere nelle aree dove alberga la loro
controparte normale (rispettivamente follicolo linfoide e zona T paracorticale); inoltre sono
anchessi dotati della capacit di ricircolare continuamente nel tessuto linfoide, andando a fare
casino dappertutto (utilizzando sensibili tecniche molecolari, si vede che le cellule neoplastiche
hanno una distribuzione pressoch ubiquitaria al momento della diagnosi)
DIAGNOSIRADIOLOGICA
Uno dei primi segni del LH lingrossamento dei linfonodi laterocervicali. Questi spesso non sono visibili
allRX per la sovrapposizione dei vasi aorta, arteria e vene polmonari. Se il mediastino molto allargato
interessato anche il timo.
Il reperto tipico :
Linfoadenopatia con slargamento bilaterale del mediastino (diagnosi differenziale con carcinoma
polmonare).
Pu anche essere presente un versamento pleurico basso.
La linfoadenopatia sottodiaframmatica possibile, ma pi frequente nei LNH. In questi assume
massimo rilievo nella regione mesenterica, mentre i LH sono massimamente interessati nel distretto
celiaco, splenico e dellilo epatico.
Come per tutte le patologie della zona intestinale, lindagine di queste condizioni viene fatta con una TC
con mezzo di contrasto, per differenziare i vasi.
Le lesioni parenchimali sono comuni sia nel LH che nei LNH. Alcune considerazioni:
Nel pericardio e nellintestino molto difficile capire la natura e lorigine della lesione
Il coinvolgimento extralinfonodale molto pi comune nel LNH
Nel 50% dei casi di LH c versamento pleurico
I linfonodi si vedono anche allecografia, specialmente in regione sottodiaframmatica
Stomaco: sede pi frequente di linfoma GE sia primitivo che secondario. Lispessimento sottomucoso
che si crea va differenziato con la gastrite iperplastica
Colon retto: rarissimo il coinvolgimento
Milza: nel 10% dei LH, ma un semplice aumento di volume non significativo
Fegato: epatomegalia pu essere un indice di infiltrazione
Genito urinario: il rene non varia la morfologia (diagnosi differenziale con carcinoma renale), ma pu
esserci ispessimento della fascia di Gerota; linteressamento della prostata raro, quello della vescica e
soprattutto dei testicoli pi frequente (nel testicolo il linfoma il 5% delle neoplasie)
Intestino: ispessimento della parete, invaginazione
Utero: lesioni aspecifiche come nella vescica.
Surrene
SNC
MO: con mezzo di contrasto paramagnetico alla RM si vede linteressamento del midollo. 20-40% dei
LNH alla presentazione, spesso al 4 stadio. I LH soltanto nel 5-15% dei casi, durante il corso della
patologia, interessano il midollo osseo.
Osso: primario 1% dei LNH, secondario 5-6% dei LH. Valutazione alla scintigrafia
Meningi: valutazione alla RM con mezzo di contrasto paramagnetico.
La RM lideale per valutare le masse linfomatose nei tessuti molli del LNH, non sempre valutabili
allispezione. Nel MO si vede bianco il tessuto normale (iperintenso), scuro il linfoma (ipointenso).
In tratti come vescica, intestino, utero, le lesioni sono aspecifiche e prima di parlare di lesione
linfomatosa bisogna avere la certezza che il paziente ha un linfoma.
Parteseconda
Medicina
Nucleare
CAP 1 PARTE
GENERALE
1.1CENNISULLARADIOATTIVIT
La radioattivit un processo spontaneo nel quale un nucleo instabile si trasforma in un altro emettendo
radiazioni elettromagnetiche e/o particelle.
I nuclei stabili hanno di solito un rapporto fra neutroni e protoni vicino ad uno, mentre quelli instabili hanno
o protoni o neutroni in eccesso. Anche il numero atomico importante: tutti gli elementi con Z > 82 sono
instabili (anche se esistono il C14 e il K40).
In natura esistono quattro serie radioattive, che fanno capo a 4 elementi:
Torio
Attinio
Uranio
Nettunio
E anche possibile produrre atomi radioattivi sottoponendo nuclei stabili a bombardamento con particelle
ad alta energia (1933, allumino bombardato con elio P30, residuo instabile e radioativo del fosforo).
Decadimentoradioattivo
Un nuclide radioattivo ritorna stabile spontaneamente attraverso tre tipi di processi. In ognuno di essi sono
rispettate la legge della conservazione dellenergia, della quantit di moto e della carica elettrica.
Decadimento alfa
Un atomo emette dal proprio nucleo una particella pesante positiva (un nucleo di elio, due protoni e due
neutroni). Il nuovo atomo ha numero atomico Z-2, e massa atomica A-4
Decadimento beta
In questo processo si ha la trasformazione di un protone in un neutrone (tramite lemissione di un positrone,
o elettrone con carica positiva, detto beta +), oppure di un neutrone in un protone (tramite lemissione di un
elettrone, beta - ). In ogni caso il numero di massa dellelemento rimane ovviamente invariato perch il
protone e il neutrone pesano uguale. Il numero atomico viene aumentato di 1 nel caso della beta - , in quanto
si ha il guadagno di un protone, diminuito di 1 nella beta + per via della trasformazione del protone in
neutrone.
Decadimento gamma
Accompagna spesso i decadimenti alfa e beta, e consiste nellemissione dal nucleo di uno o pi fotoni, detti
anche raggi gamma.
Essi sono privi di massa essendo una radiazione elettromagnetica, quindi un decadimento gamma non
comporta variazioni nella massa e nel numero atomico dellelemento, ma soltanto una variazione del livello
di energia del nucleo da uno stato eccitato ad uno stato stabile.
Il decadimento un processo statistico: non c modo di prevedere quando un singolo atomo lo subir, ma
sappiamo che su una quantit N di atomi, un numero fisso di essi lo subiranno entro un certo periodo di
tempo.
La frazione di atomi che decade in un secondo viene definita come costante di decadimento () ed
caratteristica per ogni radionuclide.
La sua attivit si misura come:
N
= N
t
dove N la misura del numero di atomi che compongono il campione.
Questa anche la misura di quanto radioattivo il campione, definita come numero di atomi che si
disintegrano per secondo.
Questo viene definito Curie (Ci) e corrisponde a un valore di di 3,7 X 1010 disintegrazioni al secondo.
Un becquerel (Bq) invece pari a una disintegrazione al secondo ( = 1).
In medicina nucleare si somministrano dosi fra 1 KBq e 925 MBq, pari rispettivamente a 1 microcurie e
qualche decina di millicurie.
Il decadimento radioattivo esponenziale, e il numero di atomi residui al tempo t (Nt) in ogni momento pu
essere valutato in rapporto al numero di atomi radioattivi iniziali (N0) tramite la relazione:
N t = N 0 e t
E importante soprattutto conoscere il tempo di dimezzamento di una sostanza, in cui Nt dimezza rispetto ad
N0. Questo dato dalla relazione:
T1 / 2 =0.693
In realt dopo una somministrazione di un radiofarmaco il tempo di dimezzamento non condizionato solo
al suo decadimento radioattivo, ma anche alleliminazione biologica della sostanza dallorganismo. In
condizioni in cui il T/2 biologico sia molto maggiore di quello fisico si approssima il T/2 effettivo a quello
biologico. Viceversa se il T/2 fisico molto maggiore di quello biologico. Se le due grandezze sono
paragonabili, allora vale la relazione:
1
1
1
=
+
T1 / 2 effettivo T1 / 2 fisico T1 / 2 bio
Produzionedeiradionuclidi
E importante produrre radionuclidi ad hoc che abbiano un basso tempo di dimezzamento fisico o che
subiscano una rapida inattivazione biologica.
Siccome quelli naturali non hanno queste caratteristiche, la maggior parte dei radionuclidi usati viene
prodotta artificialmente
Questi metodi di produzione sono:
Irradiazione di nuclidi stabili in un reattore nucleare
Irradiazione di nuclidi stabili in un acceleratore o ciclotrone
Fissione di nuclidi stabili
in un reattore nucleare si produce un numero molto alto di neutroni termici, con energia cinetica molto
piccola che possono essere catturati da un elemento stabile che viene quindi ad aumentare il suo numero di
massa di 1, divenendo instabile. Questo processo avviene con produzione di raggi gamma.
in acceleratore di particelle queste vengono lanciate ad alta energia contro un bersaglio inerte, producendo
radionuclidi con lo stesso processo precedente. Le particelle da aggiungere allatomo stabile devono per
avere alta energia perch sono cariche, e devono vincere la forza di repulsione elettrica.
Alcune particelle prodotte in questo modo hanno T/2 cos breve da necessitare la produzione in situ durante
lesame con ciclotroni compatti. Queste sono ad esempio il C11 (T/2 20 min.) o lN13, con T/2 di 10 m, o lO15
con T/2 di 2 minuti.
alcuni nuclei bombardati con un neutrone sono in grado di assorbirlo, e poi dividersi in due nuclei che
sono la somma del nucleo originario. Ad esempio lU 235 bombardato produce il Ba 141 e il Kr91. Alcuni di
questi prodotti sono radioattivi e impiegabili in medicina nucleare, come lo I131 e il Tc99.
Alcune volte i prodotti di queste reazioni possono figliare dei radionuclidi ancora migliori per gli impieghi
della medicina nucleare dopo un tot di tempo, e quindi venir utilizzati al posto di questi. Ad esempio il Mo99
forma il Tc99: il primo ha un T/2 di 67 ore, il secondo di 6 ore.
Il molibdeno forma il tecnezio dopo 24 ore, quindi esistono apparecchiature che consentono lestrazione
giornaliera in situ del prodotto da usare per la scintigrafia.
1.2INTERAZIONEDELLERADIAZIONICONLAMATERIA
Effettideifotoni(radiazionielettromagnetiche)
I raggi X e gamma producono effetti sulla materia, di tipo ionizzante (lenergia sufficiente a strappare un
elettrone dallatomo) o eccitante (lenergia sufficiente solo a ad aumentare il livello energetico
dellelettrone dello stesso atomo).
Effetto fotoelettrico
Un fotone della radiazione interagisce con un elettrone interno dellatomo.
Il fotone viene assorbito, e lelettrone viene espulso con energia cinetica pari a quella del fotone incidente,
meno lenergia di legame dellelettrone (che stata spesa per staccarlo).
I limiti sono:
Lenergia del fotone incidente deve essere superiore a quella di legame dellelettrone
Allaumentare dellenergia del fotone diminuisce la probabilit di creare un effetto fotoelettrico (si
formano altri fenomeni)
Allaumentare del numero atomico dellelemento bombardato diminuisce la probabilit di creare un
effetto fotoelettrico
Dopo questo processo, un elettrone esterno dellatomo si sposta a coprire il buco lasciato dallelettrone
emesso, e questo fa diminuire lenergia atomica, poich un elettrone si spostato da un livello pi alto a uno
pi basso. Questa diminuzione di energia compensata dallemissione di una radiazione X di intensit pari
alla differenza di energia fra lorbitale dellelettrone che andato a coprire il buco e quello dove si trova
attualmente.
Effetto Compton
Si ha quando un fotone interagisce con un elettrone esterno, meno legato allatomo e quindi detto libero,
strappandolo alla sua orbita. Il fotone non viene trattenuto dallatomo ma continua a muoversi.
In questo modo lenergia del fotone incidente viene in parte fornita allelettrone, in parte rimane al fotone
incidente.
Il fotone dopo lurto ha una energia residua che pari a quella originale, meno quella di legame
dellelettrone, meno lenergia cinetica dellelettrone espulso. Il quantitativo di energia che viene ceduto
allelettrone dipende principalmente dallangolo di incidenza.
Leffetto Compton si verifica casualmente in maniera indipendente dal numero atomico dellatomo, ma
necessaria una energia del fotone incidente elevata.
Creazione di coppie
Coinvolge fotoni di energia superiore a 1,02 MeV, una dose di energia mai raggiunta in medicina nucleare.
Il fotone incidente si trasforma in un elettrone e un positrone. Lelettrone viene emesso normalmente, il
positrone si scontra con un elettrone e si annichila producendo due fotoni con energia minore (0,51 MeV) in
direzioni opposte.
Questo fenomeno viene sfruttato per la PET.
Effettideglielettroni(radiazionecorpuscolata)
Collisione: avviene quando lelettrone passa in prossimit di un atomo e interagisce con gli elettroni
orbitali e li urta spostandoli dalla loro orbita. Gli elettroni urtati possono passare ad un livello maggiore
di energia o abbandonare latomo a seconda dellenergia dellelettrone incidente. Un elettrone a bassa
velocit ha maggior probabilit di ottenere questo effetto perch resta pi a lungo in prossimit
dellatomo.
Interazione con il nucleo: avviene quando lelettrone raggiunge direttamente il nucleo atomico, e devia
rispetto alla sua traiettoria iniziale. Una parte della sua energia viene dissipata come radiazione
elettromagnetica. Questo processo alla base della produzione di raggi X, e viene usato in medicina
nucleare per la produzione di radioisotopi beta nel corpo umano.
1.3METODIDIRIVELAZIONEDELLERADIAZIONI
Ce ne sono di due tipi, usati in MN.
Rivelatori a gas
Si basano sulla ionizzazione prodotta dalle radiazioni sui gas. Sono fati da una camera cilindrica in genere
riempita con aria, con una coppia di elettrodi dove si raccolgono i ioni. Esponendo lapparecchio alle
radiazioni si ha la produzione di coppie che si dispongono allanodo o al catodo, dando origine ad una
corrente misurabile.
Ne esistono di vario tipo, che vengono impiegati in condizioni differenti a seconda delle caratteristiche.
Rilevatori a scintillazione
Alcuni materiali colpiti dalle radiazioni emettono luce. I materiali liquidi di questo tipo vengono aggiunti a
campioni di laboratorio per misurare le radiazioni a bassa energia emesse dal C14 o dallH3, con i quali sono
state marcate in precedenza le molecole che si vogliono individuare.
Quelli solidi sono pi usati, e il pi diffuso il sodio ioduro attivato con tallio NaI(Tl). Rivela efficacemente
raggi X o gamma fra 30 e 500 KeV.
La radiazione interagisce con il NaI, producendo lespulsione di elettroni dagli atomi del cristallo; questi si
ricombinano con la sostanza fotomoltiplicatrice che agisce da rilevatore, producendo lampi di luce in
maniera proporzionale allenergia del fotone X o gamma incidente. Il tallio migliora il processo di almeno 10
volte.
Gli impulsi luminosi vengono poi convertiti in impulsi elettrici da un fotocatodo che agisce liberando
elettroni in quantit pari alla luce ricevuta.
Il processo consente una amplificazione notevole, e per ogni fotone iniziale vengono prodotti 105-108
elettroni, provocando lemissione di corrente misurabile.
Accoppiato con un analizzatore dellaltezza degli impulsi, questo apparecchio in grado di separare la
corrente elettrica ricavata dalla stimolazione con raggi X da quella con raggi gamma.
Lo strumento completo prende il nome di sonda a scintillazione, lapparecchio pi usato in MN.
Alcune tecniche permettono di posizionare il campione radioattivo in una posizione ottimale per farlo
interagire con il NaI(Tl), a seconda della natura del campione stesso:
Rilevatori a pozzetto: nel materiale di NaI(Tl) viene scavato un pozzetto nel quale il campione liquido
(plasma, urine) marcato con molecole radioattive viene inserito
Sonde per captazione: misure dirette su uno specifico organo in funzione del tempo
Scanner lineare: rappresentazione su fogli di carta sensibile a colori o in bianco e nero della distribuzione
del farmaco in un orgnao.
1.4TECNICHEDIIMAGINGINMEDICINANUCLEARE
Si tratta di registrare la distribuzione del radiofarmaco allinterno dellorgano o dellarea di interesse. Serve
che la radiazione sia abbastanza penetrante da essere colta allesterno, e quindi si possono usare solo
elementi che decadono emettendo raggi X o gamma, fra gli 80 e i 300 KeV.
Le particelle non penetranti (a e b) non devono essere prodotte perch si fermano nei tessuti del paziente,
aumentando la dose senza contribuire alla formazione dellimmagine.
Gamma camera
Permette di ottenere informazioni sulla morfologia dellorgano che sulla distribuzione del farmaco nel
tempo.
I raggi gamma o X emessi dal paziente passano attraverso varie componenti:
Collimatore: disco di piombo forato, che lascia passare tutti i raggi che arrivano in linea retta; il cristallo
con molti fori piccoli e brevi ha una elevata sensibilit, ma bassa risoluzione, mentre quello con fori
distanziati e lunghi ha una alta risoluzione ma bassa sensibilit, per cui il collimatore va scelto a seconda
dellimmagine che si vuole utilizzare.
Cristallo a scintillazione: raccoglie le radiazioni passate dal collimatore e produce flash luminosi
Fotomoltiplicatore: amplifica i flash prodotti dal cristallo e li trasforma in segnali elettrici, che vengono
poi analizzati dal computer e visualizzati sul display.
Esiste un modello a cristalli multipli, in cui il cristallo a scintillazione fatto da 294 cristalli accoppianti
ciascuno mediante fibre ottiche a due fotomoltiplicatori.
Questa tecnica riduce i tempi morti del rilevatore e quindi permette la rilevazione di impulsi ad elevata
frequenza. E importante in cardiologia nucleare.
SPET (tomografia ad emissione di fotone singolo)
Permette di osservare la distribuzione di una sostanza radioattiva emessa in circolo allinterno di un singolo
organo, senza subire contemporaneamente linterferenza delle strutture circostanti. La risoluzione di
contrasto quindi risulta notevolmente aumentata.
La metodica si basa sullutilizzo di una gamma camera rotante, che gira attorno al soggetto a 360. Il
rilevatore si sposta (fase di STEP) senza acquisire informazioni, e poi si ferma ad angoli prefissati (da 32 a
128 volte) acquisendo le informazioni (fase di SHOOT).
Le varie immagini ottenute vengono poi sommate e ricostruite da un calcolatore che esclude le porzioni
circostanti alla zona interessata.
Il risultato analogo alla TC, con sezioni tomografiche assiali adiacenti.
Una variante limpiego di diversi rilevatori disposti attorno al paziente, anzich uno solo, ottenendo una
risoluzione maggiore e un impiego in tempi pi rapidi con meno dose di radiazione. In genere questo
riservato alla scintigrafia alla testa.
Rispetto allimpiego biplanare della gamma camera, si ottengono enormi vantaggi, con la possibilit di
immagini in 3d e di eliminazione di interferenze dai tessuti circostanti.
Il tempo per lungo e ci sono problemi complessi dovuti alla variabilit delle risposte a seconda della
profondit dei tessuti e al movimento della testina.
Attualmente il limite ancora la ricerca degli adatti radiocomposti per poter applicare la metodica nei vari
organi.
PET (tomografia ad emissione di positroni)
Usa radioisotopi che decadono emettendo positroni. Questo positrone (vedi effetti delle radiazione
elettromagnetiche, formazione di coppie) si annichila con un elettrone emettendo due fotoni in direzione
opposta a 0,51 MeV.
Osservando la direzione di emissione delle radiazioni si localizza esattamente levento, e quindi si
ricostruisce la distribuzione del radiofarmaco in maniera analoga alla TC.
E limitata perch la maggior parte degli isotopi che emettono positroni costosa (prodotta con un
ciclotrone) dura poco.
I campi di impiego della PET sono cuore e cervello.
Scintigrafia funzionale o parametrica
Tecnica molto elaborata.
Normalmente nelle tecniche tradizionali si misura la dose di tracciante in unarea (segnale/spazio), qui
invece si misura la dose di tracciante nel tempo (segnale/tempo).
Quindi si divide larea da studiare in pixel e si misura lintensit del segnale in ogni pixel, che con colori che
variano a seconda dellintensit misura dinamicamente la variazione del segnale nel tempo.
Il colore di un certo tipo indica che la distribuzione del tracciante in quella zona stata di un certo tipo
rispetto ad una zona di colore diverso.
Questo viene utilizzato soprattutto per valutare ad esempio la contrazione cardiaca e il flusso ventricolare,
ma anche al fegato, al cervello e ai reni-
CAP 2 SISTEMA
GHIANDOLARE
2.1TIROIDE
Gli esami clinici da eseguire in corso di patologia tiroidea sono:
FT3
FT4
Gli ormoni liberi possono essere alterati anche da alterazioni delle proteine che ne veicolano il trasporto
nel plasma. Il T3 basso nella eutiroyd sick sindrome, in cui il valore ormonale alterato per la
conversione del prodotto in T3 reverse, inattivo.
Reverse T3 (solo in certe patologie come la ESS)
TRH, TSH
Autoanticorpi (ne basta in genere 1, spesso gli antimicrosomiali)
Antimicrosomiali
Anti perossidasi
Anti ormone tiroideo
Tireoglobulina (ha valore diagnostico assoluto se il paziente non ha pi tiroide e in assenza di terapia
sostitutiva come indicatore di metastasi a distanza, anche non rilevabili alla scintigrafia total body) 4. Si
innalza in tutte le condizioni di lesione del follicolo come le tiroidi, carcinomi, iperplasia)
Calcitonina (marker di tumore della midollare, sindromi poliendocrine I e II)
CEA (carcinoma midollare )
TRACCIANTINEGATIVI
Esistono indicatori negativi e positivi, con possibilit di monitorare laccumulo del farmaco nella tiroide
(captazione) e della sua distribuzione (scintigrafia). Un indicatore negativo si lega al parenchima normale, un
indicatore negativo si lega invece specificamente alle lesioni focali.
Gli indicatori negativi sono rappresentati dallo iodio (I131 con T/2 di 8 giorni, I123 con T/2 di 13 ore o I132
con T/2 di 2,3 ore), che entrano nel metabolismo dello iodio, oppure dal Tc99 con T/2 di 6 ore. Il Tc viene
rapidamente eliminato ed molto indicato per la gamma camera, ed il tracciante pi usato, anche se non
entra nel metabolismo dello iodio e quindi non permette lanalisi della captazione.
Studiodellacaptazionedelloiodio
Si usa lo I131 che viene captato dal follicolo tiroideo e si misura la percentuale che ne viene assorbito. Viene
misurata la dose di radioattivit nella loggia tiroidea alle ore 2, 6, 12, 24 e 36 dopo la somministrazione del
farmaco.
Nel soggetto normale si ha un incremento della curva di captazione nelle prime ore, che raggiunge il
massimo nelle prime 24 ore senza mai superare il 50% della dose somministrata. Allinizio il grafico
ascendente esprime il ritmo di captazione, il grafico discendente esprime lutilizzazione e lescrezione dello
iodio come ormone.
Nei vari quadri patologici questa situazione cambia:
Gozzo diffuso non tossico: aumento della velocit di assorbimento, non seguita da unaltrettanto rapida
dismissione; rapida nelle prime 8 ore senza superare i valori del 50%, e poi un plateau che si protrae per
diverse ore.
Ipertiroidismo: in caso di sospetto di ipertiroidismo lindagine deve essere fatta prima delle 12 ore.
Curva in rapida ascesa con valori massimi alla 2a ora attorno al 60% della dose massima, con successiva
rapida discesa. Alla 24a ora si pu essere anche sotto al 40%.
Ipotiroidismo: curva appiattita a valori bassi che non superano mai il 20-25% della dose
Se il paziente ha assunto iodio prima dellesame (sale iodato, cosmetici, sciroppi con bromo) ci possono
essere dei falsi negativi di ipertiroidismo, dovuti al fatto che lo iodio in circolo gi stato captato dalla
ghiandola, e quindi il nuovo iodio non viene attivamente recuperato.
4
Presenza di scintigrafia TB positiva e tireoglobulina negativa possono indicare una metastasi che ha perso la capacit
di produrre la TG e quindi un prossimo viraggio verso una forma anaplastica
Esiste inoltre una interferenza con amiodarone (che aumenta la riserva di iodio nella ghiandola), e con
tutti i mezzi di contrasto idrosolubili usati negli 1-2 mesi precedente (per via del loro contenuto in
iodio). Per il mezzo di contrasto liposolubile anche di pi.
La diagnosi di ipotiroidismo neonatale va fatta entro un mese, altrimenti si instaura cretinismo.
Altre indagini importanti sono quelle dinamiche, ossia la valutazione della captazione dello iodio sotto
stimolo funzionale. Questi sono stimoli positivi alla secrezione (TSH) o negativi (T3), ma hanno oggi un
ridotto interesse clinico.
Invece importante la valutazione del deficit di perossidasi, che comporta ipotiroidismo con gozzo
diffuso per la incapacit di produrre lormone.
In questa malattia lo iodio viene normalmente captato dalla ghiandola, ma non legato alla tireoglobulina.
Viene valutato con il tiocianato o perclorato di potassio: questo scambia lo iodio con il potassio e trascina
via dalla tiroide tutto lo iodio assorbito dalla ghiandola ma non legato nellormone.
Dopo somministrazione di iodio, alla 2a ora il picco di assorbimento normale, ma se si somministra
perclorato di potassio si ha una riduzione della radioattivit che considerata significativa se almeno
del 20% rispetto al valore della 2a ora.
SCINTIGRAFIATIROIDEA
Somministrazione di I131 per via orale o sistemica fino a 1850 KBq, oppure Tc 99 per EV fino a 74 Mbq
preferibilmente.
Il primo tracciante viene valutato dopo 24 ore, il secondo dopo 2 ore.
Il Tc si diffonde anche alle salivari.
Quadro normale
La tiroide appare come una farfalla con il lobo destro di
solito pi grande; i due lobi sono uniti da un piccolo istmo
con ridotta fissazione. Talvolta dallistmo parte un terzo
lobo. La ghiandola appare diffusamente captante in modo
omogeneo.
Anomalie congenite
Tiroide localizzata lungo il tratto tireoglosso: non si
osserva accumulo del tracciante in area tiroidea, ma si
individua accumulo alla base della lingua. La ghiandola
ectopica ipocaptante.
Anomalie di numero: tiroidi accessorie disposte lungo il
tratto tireoglosso: assenza totale della tiroide normale ed
aree di captazione localizzate in sede tireoglossa.
Di forma: assenza di un lobo che rimane inalterata dopo
stimolo con TSH
Classificazione delle patologie tiroidee
Gozzo diffuso semplice

Gozzo diffuso tossico Basedow
Gozzo uninodulare non tossico
Gozzo uninodulare tossico Plummer
Gozzo multinodulare non tossico
Gozzo multinodulare tossico
Tiroiditi
Tumori differenziati
Tumori indifferenziati
Iperplasia diffusa
Aumento uniforme del volume della ghiandola che a seconda della patologia (tossica o non tossica) iso o
ipercaptante, ma uniformemente.
Iperplasia nodulare unica
Il gozzo uninodulare viene osservato con scintigrafia tiroidea in tre dimensioni. I noduli superficiali si
vedono anche se di 0,5 cm. In rapporto alla fissazione del composto possono essere distinti in caldi e freddi.
Quelli caldi sono composti da tessuto captante e appaiono gialli, quelli freddi da tessuto non captanti e
appaiono blu.
I noduli caldi possono essere:
Aree di iperplasia
Adenomi tossici (morbo di Plummer)
Nel 5-15% dei casi carcinomi o adenomi che captano lo iodio ma lo organificano in ormone. Queste
appaiono calde al Tc, ma fredde al controllo con I. Quindi un nodulo caldo deve essere sempre indagato
anche con lo I.
Gli adenomi (morbo di Plummer) possono produrre grandi quantit di ormone e quindi inibire lattivit
dellasse ipotalamo-tiroideo; di conseguenza abbiamo levidenza clinica di un basso TSH con
ipertiroidismo, e alla scintigrafia il lobo circostante o il controlaterale possono non essere visibili perch
inibiti. Con la somministrazione di TSH, anche laltro lobo viene stimolato.
Questo non avviene nelladenoma in formazione dove il resto del tessuto pu ancora essere funzionante.
Si pu allora fare un test di soppressione con T3, e osservare che solo il parenchima sano viene inibito
dopo circa 8 giorni.
I noduli freddi invece sono l80% di tutti i noduli unici, e possono essere:
Raccolte di tessuto tiroideo colloidale o emorragico
Tiroidi circoscritti
Adenomi non funzionanti
Carcinomi primitivi o metastatici
In genere il nodulo freddo ha il 30% di probabilit di essere un carcinoma. Dopo lesame scintigrafico il
nodulo freddo viene valutato con ecografia (si osserva se solido, misto o liquido),e con agobiopsia
aspirativa che risolutiva.
Iperplasia nodulare multipla

Aree multiple fredde e non funzionanti o calde e funzionanti, oppure miste.
Tali formazioni sono spesso a sviluppo retrosternale e richiedono una TC del collo e del mediastino.
INDICATORIPOSITIVI
Esistono indicatori in grado di legarsi esclusivamente ai tumori; questi non agiscono in base alle differenze
fra i vari tipi di tumore, che sono troppi, ma sfruttando le peculiarit di grande attivit metabolica e di elevata
vascolarizzazione del tessuto neoplastico.
Oggi si impiegano il Cs131 e il Tl201 come indicatori di cellularit in quanto vengono captati attivamente dalla
pompa Na/K.
In particolare il Tl ha due cinetiche di distribuzione molto peculiari:
Adenomi benigni: rapido accumulo nei noduli seguito da veloce eliminazione
Carcinoma differenziato: lento e progressivo accumulo nel nodulo, e lentissima eliminazione
Osservando cos un tracciato a 30 e a 3h possibile raggiungere una specificit diagnostica del 92% fra
neoplasia benigna e maligna (che esclude per la valutazione dei carcinoma indifferenziati che non
captano niente).
Oggi comunque con la tecnica a sottrazione di immagine fra il Tc e il Tl si riesce sempre ad identificare
le lesioni ipercellulari della tiroide.
Altri composti sono:
I131MIBEG che si lega ai tumori della cresta neurale, e identifica il 25-30% dei carcinomi midollari, ma il
100% delle metastasi ossee di questo tumore
Tc99 DMSA tracciante per il carcinoma midollare con sensibilit del 95% sia del tumore primitivo che
delle metastasi scheletriche (ancora in via di studio) di cui non ancora noto il meccanismo di
fissazione.
Tecniche per la ricerca di metastasi

La ricerca scintigrafica delle metastasi di neoplasie tiroidee possibile solo nei carcinomi differenziati, e
solo dopo tiroidectomia totale (la tiroide residua altrimenti capta il radiofarmaco).
Le metastasi di questi tumori captano lo iodio; si tiene il paziente senza terapia sostitutiva per 30 g (perch le
metastasi acquisiscono la capacit di captare lo iodio solo se stimolate dal TSH) e poi viene somministrato
I131. Si fa una scintigrafia total body.
Le zone fisiologiche di accumulo dello iodio sono le ghiandole salivari, lo stomaco e la vescica.
Se non ci sono altre zone, lesame negativo; eventuali metastasi individuate cos vengono trattate con
radioterapia metabolica.
Alcuni traccianti per metastasi non richiedono la sospensione della terapia con iodio per 30 giorni. Questi
sono il Tl201, che piuttosto sensibile soprattutto in associazione con la ricerca di marker tumorali (hTC, Cea,
calcitonina. Specificit 95-100%, sensibilit 90-95%).
2.2PARATIROIDI
La diagnostica di MN identifica le paratiroidi solo quando sono di dimensioni superiori alla norma e di
almeno 300 mg di peso (normale 30 mg).
La struttura ghiandolare fissa il Tl201 e il TC99MIBI, probabilmente per via della grande densit cellulare
(entrambi entrano per la pompa sodio potassio).
Per nello stesso modo il Tl si fissa nella tiroide, quindi si deve ricorrere alla tecnica di sottrazione di
immagine:
Si fa una prima scintigrafia con Tc99 che si fissa alla sola tiroide, poi quella con Tl201. In questo modo si
ottengono due immagini e quella completa viene epurata dellimmagine solo tiroidea tramite computer. E
importante che nel tempo fra le due letture scintigrafiche il paziente non si muova.
Nel soggetto normale si osserva un immagine in negativo della tiroide senza altre aree di accumulo, che
invece sono evidenti in condizioni patologiche.
Queste sono formate nell85% dei casi da un adenoma, nel 15% da una iperplasia semplice.
La scintigrafia a sottrazione di immagine identifica ladenoma nell80-90% dei casi, con specificit del 9094% (uguale o superiore alle metodiche radiografiche).
Indicazioni:
Sospetto clinico di adenoma delle paratiroidi
Limiti:
Volume non inferiore a 300 mg
Difficolt di stabilire i rapporti con organi vicini
Difficolt di diagnosi differenziale con adenoma tiroideo non funzionante
2.3SURRENE
Il surrene viene studiato con tecniche diverse nella midollare e nella corticale
CORTICALE
Si usano traccianti che entrano nella sintesi degli ormoni steroidei. Il colesterolo per non pu essere marcato
con emittenti gamma quindi viene usato un analogo (I1316-b-iodometilcolesterolo) con affinit 5 volte
superiore agli altri per le surrenali.
Il colesterolo marcato viene captato nella surrenale ed esterificato con acidi grassi a lunga catena,
proteggendolo quindi dalla idrolizzazione (negli altri organi il colesterolo marcato viene esterificato con
acidi grassi a breve catena o non esterificato, e quindi rapidamente eliminato).
Ultimamente esiste il Se75seleniometil-19-norcolesterolo, ancora pi specifico per la corteccia surrenale e
con bassa dose di radiazione, ma ancora poco usato.
Lo iodio-colesterolo necessita anche del blocco preventivo della tiroide.
Dopo la somministrazione del tracciante si osserva con scintigrafia total body a 3 giorni e a 6 giorni
(osservazione precoce e tardiva).
Possono essere eseguiti nel contempo test di stimolazione con ACTH e di soppressione con desametazone.
Quadro scintigrafico
Nel soggetto normale si ha, in proiezione posteriore, la visione di due immagini triangolari uniformemente
captanti, la destra pi grossa e un po pi attiva della sinistra. C una attivit di fondo costituita dal fegato,
colecisti, intestino e vescica.
I traccianti non superano mai normalmente lo 0,20% della dose somministrata (iodio-colesterolo) e lo 0,30%
(selenio-colesterolo).
Aree di intenso accumulo o mancata fissazione costituiscono i reperti patologici. Tutte le condizioni morbose
che determinano ipo o iper corticosurrenalismo possono essere identificate alla scintigrafia.
Iperplasia bilaterale delle surrenali ACTH dipendente: entrambe le surrenali di volume aumentato.
Curva di captazione elevata in condizioni basali. La captazione rimane invariata ai test di soppressione se
laumento di ACTH causato da un carcinoma funzionante del polmone o del pancreas. Se invece
prodotta da un adenoma ipofisario, diminuisce con test di soppressione
Adenoma surrenalico ACTH indipendente (sindrome di Cushing): si osserva una sola ghiandola
normale o unarea rotonda intensamente captante con inibizione funzionale della surrene controlaterale.
Carcinoma surrenale: di solito la neoplasia maligna produce molto cortisolo ma non fissa il
radiofarmaco, con il risultato che le due surrenali non si evidenziano, ma c una elevata attivit di
fondo. Eccezionalmente per il tumore appare ipercaptante.
Iperaldosteronismo (morbo di Conn): si induce soppressione dellACTH. In caso di adenoma, dotato
di funzione autonoma, soltanto la ghiandola sana smette di captare (lACTH promuove la captazione
nella ghiandola normale), e dopo 4-5 giorni si vede solo ladenoma.
Carcinoma aldosterone secernente: mancata visualizzazione della surrenale neoplastica
Le metodiche riescono a identificare le patologie iperfunzionanti con una sensibilit del 96% e specificit
del 95 % nelladenoma, maggiore nel carcinoma.
Nella valutazione delle sindromi ipofunzionanti, invece, si ha una efficacia limitata alle sindromi
monolaterali che non danno segni clinici per la presenza di una ghiandola residua sana.
Invece importante la ricerca di tessuto surrenale residuo post chirurgico, con scintigrafia preceduta
dalla stimolazione con ACTH.
MIDOLLARE
Un composto iodato della benzilguanidina blocca i neurotrasmettitori adrenergici delle sinapsi postgangliare,
e si accumula con un meccanismo poco noto nelle cellule cromoaffini della midollare del surrene. Essa viene
costituita come I131MIBEG, e si concentra in tutti gli organi con innervazione simpatica come cuore, fegato,
ghiandole salivari e neoplasie della serie APUD. Si elimina entro 24h con le urine al 50%, e per il 90% entro
4 giorni.
Si somministra per EV dopo blocco della tiroide con Lugol, e si ha una total body (entro 6 ore se si usato
I123, entro 24 con I131. In entrambi i casi si proseguono le osservazioni per 48-72 ore).
Si pu usare la tecnica di sottrazione di immagine dopo esecuzione di scintigrafia con TC DMSA per
eliminare le ombre renali.
Quadro radiologico
Normalmente si osservano le midollari del surrene, cuore, polmoni, fegato, milza e vescica. Le piccole
ghiandole sono visibili difficilmente senza la sottrazione di immagine sia del rene che dei vasi (con traccianti
vascolari).
Lipertrofia della midollare, o la presenza del feocromocitoma, rendono la ghiandola di peso superiore a 0,5
mg, e appaiono quindi come aree intensamente captante. Il feocromocitoma si differenzia nettamente dalle
altre aree captanti.
Le indicazioni cliniche sono sia per liperplasia del surrene e il feo che per tutte le neoplasie della cresta
neurale (APUD) e i carcinoidi.
La sensibilit si aggira attorno al 90%, la specificit supera il 95% (maggiore della TC).
Le recidive extrasurrenaliche vengono localizzate anche se inferiori ai 2 cm.
Con lo stesso composto tracciante a dosi 6-8 volte superiore si tratta con successo il feocromocitoma
maligno metastatizzato.
CAP 3 SCINTIGRAFIA
POLMONARE
Il polmone pu essere esplorato sia in senso perfusionale che ventilatorio, con traccianti e metodiche diverse
che costituiscono rispettivamente la scintigrafia perfusionale e quella ventilatoria.
3.1SCINTIGRAFIAPERFUSIONALE
Il tracciante che viene usato deve avere delle caratteristiche ben precise:
Si deve fermare nella rete arteriosa e capillare
Non deve provocare modifiche emodinamiche
Non deve ricircolare
Deve essere stabile
Non deve essere tossico
Si usa quindi una sospensione di particelle marcate che vengono inserite per endovena, si mescolano nel
cuore destro e quindi si distribuiscono casualmente nei capillari.
Una volta si usava una sospensione di palline di ceramica, poi si preparavano sospensioni di albumina
scaldata in fiocchi (che per non erano tutti di dimensioni uguali quindi cera lo svantaggio che alcuni
fiocchi erano pi veloci di altri e il quadro era disomogeneo).
Oggi si usano palline di albumina marcata con radio iodio o Tc99 del diametro medio di 10-25 um.
Le particelle raggiungono i capillari, e ne embolizzano una piccolissima quota (1:1000) non rilevante dal
punto di vista emodinamico. Queste rimangono nei polmoni permettendo la visualizzazione dei capillari
fini, a differenza dellangiografia che oltre ad essere pi invasiva permette la visione solo dei vasi di
ordine maggiore.
Il tempo di permanenza abbastanza lungo da permettere di effettuare lesame in sei proiezioni:
Anteriore
Posteriore
Obliqua anteriore destra (significa vista da davanti e da destra)
Obliqua posteriore destra
Obliqua anteriore sinistra
Obliqua posteriore sinistra
Nel quadro normale entrambi i polmoni vengono correttamente visualizzati con distribuzione ubiquitaria
del radiocomposto, separati dai vasi e dallombra cardiaca che permette la distinzione del polmone
sinistro dal destro.
Indicazioniclinicheequadripatologici
La scintigrafia perfusionale pu essere usata per diagnosticare:
Embolia polmonare
Ipertensione del piccolo circolo
Tumori polmonari
Broncopneumopatie ostruttive croniche
Embolia polmonare
Di solito segmentaria, ed anche levenienza in cui migliore la diagnostica con la scintigrafia. Nelle
embolie subsegmentarie possibile che si abbiano falsi negativi alla scintigrafia per via della
microembolizzazione che non risulta visibile.
Larea non perfusa viene identificata come una regione fredda, cio nella quale c assenza di
distribuzione del tracciante; se questa non segmentale, ossia di forma sovrapponibile ai contorni del
segmento vascolare, pi probabilmente si tratta di una malattia parenchimale.
La sovrapposizione di scintigrafia ventilatoria (vedi oltre) fondamentale, e permette di escludere quelle
cause di non vascolarizzazione dovute ad esempio a vasocostrizione ipossica nei segmenti non ventilati.
La scintigrafia negativa esclude lembolia polmonare, mentre lesame positivo ha bisogno della conferma
con scintigrafia polmonare ventilatoria e clinica, ed eventualmente la valutazione di situazioni complesse con
la TC e langiografia.
Si possono avere vari eventi
Perfusionale normale diagnosi di embolia esclusa
Difetto di perfusione segmentario con alterazione della ventilazione e opacit toracica allRX
diagnosi di patologia parenchimale
Difetto di perfusione segmentario con ventilazione normale embolia
Difetto di perfusione segmentario con ventilazione patologica controllare allangiografia
Perfusionale
Patologica
segmentaria
Ventilatoria
Normale
Difetto segmentario
Angiografia
Normale
Patologico
Diagnosi
Embolia
Non embolia
Embolia
Si pu anche procedere se necessario alliniezione nelle vene del dorso del piede delle microsfere
eseguendo quindi una venografia.
Non sempre la scintigrafia riesce a dare informazioni di certezza. Di solito soltanto nel 10% dei casi c
alta probabilit, nel 35% intermedia, nel 55% il quadro normale.
Se si osservano due o pi difetti grandi (oltre il 75% del segmento), oppure almeno 4 difetti piccoli (oltre
il 25% del segmento) in presenza di un quadro radiologico e ventilatorio negativo allora abbiamo un
reperto di certezza, altrimenti abbiamo delle situazioni di bassa probabilit, come:
Difetti piccoli con radiologia e ventilazioni normale
Difetto con corrispondente difetto RX
Difetto combinato di ventilazione e perfusione con RX alterata
Si fa la angiografia.
Lembolia in un paziente con broncopatia ostruttiva si diagnostica pi difficilmente.
In ogni caso, vale la regola del 505:
50% delle embolie polmonari fatali non sono state diagnosticate
50% delle embolie polmonari diagnosticate non lo erano
50% dei pazienti con TVP hanno embolia polmonare
50% dei pazienti con TVP non hanno embolia polmonare (grazie tante!)
50% dei pazienti con TVP avranno una ricaduta
Altri indagini utili possono essere lecodoppler dei vasi venosi o la clearance mucociliare.
Ipertensione del piccolo circolo

Pu essere efficacemente determinata studiando le differenze di distribuzione distrettuale di fissazione del
tracciante in clinostatismo e in ortostatismo.
Una semplice diagnostica differenziale viene fatta cos:
PATOLOGIA
MISURA IN ORTOSTATISMO
MISURA IN CLINOSTATISMO
Normale
Difetto di perfusione agli apici
Perfusione omogenea
Ipertensione moderata
Perfusione omogenea
Perfusione omogenea
(la pressione idrostatica viene
vinta dallipertensione)
Ipertensione grave
Difetto alle basi
Difetto alle basi
5
Io non ce la volevo mettere, ma si sa come sono i clinici a questo proposito mi sembra utile ricordare la regola del
100%:
Il 100% dei pazienti vivi moriranno
Il 100% dei pazienti morti sono stati vivi
Il 100% dei pazienti malati prima o poi morir
Il 100% dei pazienti che risultano violare le prime tre regole sono falsi negativi
Tumori polmonari
Alla scintigrafia appaiono come unarea fredda di dimensioni piccole rispetto allopacit RX visibile, in
quanto di solito i tumori prendono sangue dalle arterie bronchiali. Non ha un valore diagnostico, ma si usa
per valutare la funzionalit del tessuto sano residuo per dare un giudizio di operabilit.
Broncopatie varie
Poco utilizzato, evidenzia un deficit capillare aspecifico.
3.2SCINTIGRAFIAVENTILATORIA
SCINTIGRAFIACONGASRADIOATTIVI
Viene usato Xe133, e non viene comunemente usato per la necessit di particolari erogatori e problemi di
protezione. Questo gas ha un T/2 di 5,3 giorni. Pu anche essere usato per una sospensione endovena e fare
una scintigrafia perfusionale, che per dimostra dopo circa 1 minuti lo spazio alveolare per la sua diffusione
dal sangue allalveolo.
Per linalazione del gas si usa o una singola ispirazione (immagini riprese entro 10-20) o con una miscela
di ossigeno e Xe133 (equilibrio dopo 5 di inalazione).
Tutte le indagini vengono effettuate con gamma camera in proiezione posteriore.
Nel quadro normale il gas si distribuisce uniformemente in fase di inspirazione, e viene costantemente ed
omogeneamente lavato durante la fase di eliminazione con il respiro.
Aree ipoventilate appaiono fredde nella fase di inspirazione, raggiungono lentamente lequilibrio e nella fase
di lavaggio lopacit permane a lungo perch il gas penetrato intrappolato al suo interno.
SCINTIGRAFIACONRADIOAEROSOL
SI usano particelle di 4-6 um di albumina marcata, abbastanza grandi da non entrare in circolo ma che non si
fermano nellalbero bronchiale . Il tracciante viene allontanato dal sistema mucociliare, permettendo di
valutarne la funzionalit dopo aver fatto la scintigrafia (vedi oltre).
Dopo una areazione per 2-5 si valuta in proiezione posteriore, anteriore e obliqua.
Utilizzando invece particelle idrosolubili marcate con Tc99 di diametro non superiore a 5 um si osserva dopo
una diffusione del tracciante per i primi 5 nel polmone, un suo passaggio in circolo. Questo permette di
valutare la permeabilit alveolare (vedi oltre).
Nel soggetto normale si osserva una uniforme deposizione polmonare con accumulo fisiologico agli ili per
via dellaccumulo del tracciante.
Il rapporto del tasso di radioattivit fra larea ilare e tutto il polmone infatti normalmente attorno a 41-76%.
Il T/2 oscilla fra 33 e 100.
Se c unarea non ventilata si osserva una iperfissazione del tracciante nelle zone stenotiche e agli ili, con
riduzione del rapporto ilo/polmone al 10% e allungamento del T1/2
Infine oggi viene usata anche una sospensione di particelle di carbonio marcate con Tc 99 che sono un aerosol
corpuscolato, ma a causa delle loro piccole dimensioni si distribuiscono come un gas, e si chiamano infatti
pseudogas. Consente una risoluzione migliore e pu anche essere usato per la scintigrafia perfusionale.
Indicazionicliniche
La scintigrafia ventilatoria si usa per:
Embolia polmonare
BPCO
Tumori
Nellembolia polmonare viene usata per evidenziare difetti di ventilazioni che se si sovrappongono alle
aree defettive alla perfusionale possono escludere la diagnosi.
Le due metodiche dovrebbero essere idealmente eseguite in rapida successione, usando prima la
ventilatoria con un gas che abbandona il distretto in 5-10.
Nelle BPCO sia con gas che con aerosol si colgono le modificazioni in fase di distribuzione e in fase di
wash out.
La distribuzione appare ridotta alla periferia per via della ostruzione delle piccole vie aeree, o a chiazze
per marcate stenosi bronchiali. Nelle patologie ostruttive sar pi marcato ancora il deficit durante la fase
di wash out.
Nel tumore polmonare la scintigrafia permette di valutare la funzione respiratoria residua dei polmoni
in maniera pi accurata delle PFR e contribuisce al giudizio di operabilit.
3.3CLEARANCEMUCOCILIARE
Fumo, tumori, flogosi e infezioni possono disattivare il meccanismo di depurazione delle vie aeree ed
importante avere una metodica non invasiva che lo possa valutare in senso funzionale.
Si osserva in pratica la fase finale di una scintigrafia ventilatoria con aerosol di microsfere di Tc 99 diametro
3-6 um. Dopo 5 dallinalazione si eseguono delle scansioni seriate per 60 in proiezione posteriore e si
ricavano le ROI (ossia la curva attivit radioattiva/tempo) dei due polmoni o di aree del polmone che si
intendono valutare.
Per evitare differenze di dimensione delle particelle si possono anche utilizzare globuli rossi del paziente resi
sferici con soluzioni ipotoniche e marcati con Tc99, che sono sicuramente di 4 um.
Nel soggetto normale si assiste alla flessione del 20% della radioattivit entro mezzora, e il T/2 compreso
fra 60 e 75.
Nella bronchite cronica, nei fumatori, nelle neoplasie polmonari si assiste ad un allungamento di tutti questi
tempi.
3.4PERMEABILITALVEOLOCAPILLARE
Valutazione della permeabilit alveolo-capillare utilizzando un tracciante di dimensioni inferiori a 0,5um
marcato con Tc99, che una volta raggiunti gli alveoli entra in circolo per diffusione dalle regioni intraepiteliali
dellalveolo. Lo studio in sequenza della scomparsa della radioattivit polmonare e della comparsa in circolo
del tracciante, e delle ROI di speciali aree parenchimali, evidenzia le modificazioni patologiche della
permeabilit polmonare.
In genere il T/2 delle curve attivit tempo risulta pari a 63-138. In condizioni di patologie come flogosi,
interstiziopatie, ARDS, fumo, questi tempi risultano diminuiti per un aumento della permeabilit capillare.
La clearance al minuto passa dal normale 0,5-1% a valori di 7-10%.
La metodica estremamente sensibile ma del tutto aspecifica.
3.5INDICATORIPOSITIVIDISCINTIGRAFIAPOLMONARE
Farmaci a fissazione elettiva dei focolai neoplastici polmonari ci sono, ma sono poco specifici sebbene
piuttosto sensibili.
Si usano in genere per seguire una neoplasia o identificare residui dopo la chirurgia.
Ga67 citrato
Si lega a 4 molecole siderofore (transferrina, lactoferrina, ferritina e siderofori) che legano i metalli. Si
localizza con meccanismo non chiaro in prevalenza su lesioni neoplastiche o infiammatorie, probabilmente
per recettori particolari e aumento della permeabilit in queste lesioni.
Comunque si lega anche a colon, milza, fegato, midollo osseo, mammella e ghiandole lacrimali.
La sensibilit per neoplasie polmonari del 90%, e quasi uguale per interessamento mediastinico. Ancora
meglio sensibile per linfomi H e NH. Invece poco specifico legandosi anche nelle interstiziopatie.
In queste da informazioni importanti.
Usato anche per:
Sindrome di Sjogren: legame diffuso a tutto il polmone con aspetto alveolare, contemporaneamente a
lacrimali e salivari
Sarcoidosi
Lesioni a pneumocisti carinii
Sarcoma di Kaposi
Viene usato quindi anche per seguire o individuare processi flogistici di varia natura anche in presenza di
una RX negativa.
Altri indicatori
Bleomicina marcata con In111 individua particolari tumori solidi. Allo studio la possibilit di caratterizzare i
tumori con questi indicatori.
CAP 4 IL
CUORE
Esistono essenzialmente tre tipi di indicatori essenziali:

Tl201: si lega elettivamente alle cellule miocardiche sane, e fornisce informazioni di riferimento sulla
funzionalit del circolo coronarico (marker di massa sanguigna)
Tc99 pirofosfato: indicatore positivo che si accumula nelle aree di necrosi (marker di necrosi)
Sostanze metaboliche marcate: si accumulano nelle aree vitali. Alcune di queste sono positroni emittenti
e possono essere utilizzate nella PET (marker di miocardio vitale o ibernato)
Indicatori negativi che si legano su tessuto sano e indicano le aree non vitali come fredde
4.1SCINTIGRAFIAMIOCARDICADIPERFUSIONEOMIOCARDIOSCINTIGRAFIA(MCS)
Basi fisiologiche
Si tratta in genere di utilizzare sostanze analoghe del potassio, oggi completamente rappresentati dal Tl 201,
che si legano al miocardio in maniera proporzionale al flusso, allintegrit cellulare e al poll del potassio che
aumenta sotto sforzo (in quanto il Tl entra nelle cellule grazie alla pompa sodio-potassio e quindi la sua
captazione aumenta sottosforzo).
Il Tl ha il vantaggio di un ottimale picco di emissione per la gamma camera, viene rapidamente captato e si
accumula nei miocardiociti in maniera indipendente dai farmaci, senza nel contempo fermarsi nelle cellule
addominali.
Di contro ha bassa energia e a volte limmagine poco nitida (specie dove si sovrappone il diaframma), ha
una emivita lunga di 74 ore e quindi non sono possibili molti controlli a distanza, e costa parecchio.
Il tallio viene captato in maniera proporzionale al flusso distrettuale dal miocardio,e quindi se c una
ostruzione coronariche che diminuisce la riserva di flusso si osserva uno squilibrio fra la zona post-stenotica
e le regioni sane circostanti.
Dopo 4-5 ore, il tallio subisce un fenomeno di ridistribuzione fra le zone di miocardio con pi tallio al
sangue, e da queste al miocardio con meno tallio, finch si ha una distribuzione basale. Nelle aree di
miocardio ipoperfuse la concentrazione di tallio rimane bassa, e quindi non esiste un forte gradiente di tallio
fra tessuto e sangue, ragione per cui il fenomeno di equilibrio si manifesta pi lentamente.
Dunque in aree ischemiche si ha:
Una minor captazione del tallio miocardico nella prima fase
Una lenta ridistribuzione nella seconda fase
Recentemente stato introdotto anche il Tc99 complessato con isonitrili, (MIBI Tc) che si distribuiscono per
diffusione passiva e sono meno costosi del Tl ma non presentano il fenomeno della ridistribuzione e lasciano
il miocardio congelato nellimmagine.
Procedura
Si usa in genere fare lesame a riposo e dopo sforzo, eseguendo lastre in tre proiezioni:
Antero-posteriore
Obliqua anteriore sinistra
Laterale sinistra
Con il Tl201 si usa una sola dose valutando in un solo tempo il quadro scintigrafico prima dopo sforzo, e
poi valutando quello a riposo, mentre usando il Tc si devono fare due scintigrafie perch il quadro non si
modifica una volta che il tracciante stato assorbito.
Il paziente, a digiuno da almeno 4 ore, in piedi per evitare la sovrapposizione addominale; la prova da
sforzo deve essere fatta fino a livello massimale e dopo aver sospeso i farmaci cardiaci da:
72 ore beta bloccanti
48 ore calcio antagonisti
24 ore nitroderivati
Al culmine dello sforzo viene effettuato liniezione del radiotallio.
In parecchi centri al posto dello sforzo viene iniettato dipiridamolo, che provoca una dilatazione molto
grande delle coronarie con riserva integra, provocando un furto dalle aree con coronarie ostruite, o
stimolazione del cuore con trasduttori endoesofagei (pacing trasesofageo). Questi due metodi vengono
usati di in caso di impossibilit di eseguire test da sforzo.
Tl e Tc sono analoghi come possibilit di risoluzione e sensibilit; il primo consente di eseguire il test in
una sola volte, ma anche il secondo, per la breve emivita, permette di fare i due esami in un singolo day
hospital.
Metodidianalisi
Analisi a zone
Si divide il miocardio nel monitor in 5 zone per ogni proiezione. Su di esse viene valutata lattivit
radioattiva in percentuale rispetto alla zona di massima attivit. In questo modo si osserva, sia a riposo che
sotto sforzo, se esistono aree in cui il flusso (e quindi lattivit) diminuisce di oltre il 20% rispetto al
massimo della concentrazione cardiaca: queste aree sono considerate ipoperfuse.
Analisi a profili circonferenziali (metodo di Garcia)
La cavit cardiaca viene rappresentata come una serie di 3 cerchi concentrici, centrati sul centro ideale del
cuore.
Il cerchio interno un indice di riferimento; il secondo cerchio indica la captazione del tracciante, il terzo il
lavaggio.
Dove il cerchio continuo significa che la zona corrispondente normale, dove interrotto ci sono
anomalie.
Difetti isolati del secondo cerchio aree di necrosi

Difetti del secondo e del terzo cerchio insieme aree di ischemia
Difetti isolati del terzo cerchio aree di ipoperfusione
Metodo tomografico a mappa polare (o ad occhio di bue)

Viene ricostruita una immagine circolare che rappresenta il cuore come se fosse schiacciato in senso
anteroposteriore. Il centro del cerchio corrisponde allapice del cuore, il margine del cerchio alla base. Il
calcolatore ricostruisce 15 immagini circolari riguardanti vari livelli del cuore lungo il suo asse maggiore.
Si considerano come patologiche aree di variazione superiore a 2,5 DS. Se si vuole essere pi sensibili
necessario scendere a 1,5 DS, ma si riduce la specificit.
Nella mappa polare possibile anche distinguere schematicamente i territori di distribuzione delle coronarie:
Anteriore
Settale
IVA
CS
Laterale
CD
Inferiore
IVA: coronaria discendente anteriore (interventricolare anteriore)

CS: coronaria di sinistra
CD: coronaria di destra
Interpretazioneclinica
Nel soggetto normale la parte del cuore che si evidenzia principalmente il ventricolo di sinistra, che appare
uniformemente captante eccetto in alcune aree fisiologiche come lapice (ridotto spessore) e il piano
vascolare.
Il ventricolo destro si apprezza solo dopo sforzo.
I singoli reperti possono essere riferiti alle aree di distribuzione delle varie coronarie.
Ischemia
Nellarea ischemica si osserva un difetto di captazione che si normalizza a riposo o dopo linfusione di
farmaci vasodilatatori (area di ipocaptazione reversibile)
Necrosi
Area di ipocaptazione irreversibile, presente e non modificata sia sotto sforzo che a riposo.
Miocardio vitale
Il concetto reversibile = ischemia e irreversibile = necrosi non sempre valido. Recentemente si vista la
presenza che esistono aree di miocardio ibernato, ossia regioni gravemente e cronicamente ipoperfuse, e di
miocardio stordito, ossia di aree che restano a lungo ipoperfuse dopo uno sforzo.
Queste regioni hanno una attivit metabolica residua che insufficiente ad effettuare azioni contrattili e a
captare il tallio, ma miocardio vitale.
In realt il miocardio stordito una condizione transitoria che si diagnostica bene con lecocardiografia e
anche con la scintigrafia facendo raffronti a distanza di tempo, mentre il miocardio ibernato una condizione
patologica di adattamento allipossia, reversibile solo quando si ripristina il flusso normale con PTA, bypass
o farmaci.
E importante, anche nella valutazione prognostica e nella programmazione di interventi terapeutici,
localizzare queste aree.
Alla PET queste aree dimostrano una residua presenza di flusso ematico, basso ma diagnosticabile, a
differenza delle aree infartuate.
La metodica della reiniezione permette anche di fare una diagnosi differenziale fra necrosi e miocardio
vitale. Se si sospetta che un difetto di captazione fisso dopo la fase di riequilibrio sia dovuto a miocardio
ibernato o stordito, si procede ad una successiva reiniezione di Tl201; in questo modo si aumenta la
concentrazione del radiofarmaco nel sangue, e questo pu essere captato secondo il gradiente anche da quelle
cellule a ridotta attivit metabolica che prima non lo captavano, mentre non viene captato per niente, a
qualunque concentrazione, dalle aree di necrosi.
Anche lutilizzo di farmaci come la trinitrina (ripristina il flusso ematico e pu permettere la captazione del
Tl anche dove non era possibile prima) o la dobutamina (aumenta lo stimolo contrattile, che pu interessare
anche aree ipoperfuse e quindi essere visto alla ecocardio) possono fare la diagnosi differenziale.
Infine a volte pu accadere che il miocardio riveli difetti di captazione solo nella fase di riequilibrio, e non in
quella da sforzo (distribuzione paradossa).
Questo avviene perch:
Un area di infarto mascherata, nella fase di sforzo, dallaumentata captazione del miocardio sano
sovrapposto
Artefatto da eccessiva sottrazione dello sfondo toracico
Indicazionicliniche
Paziente asintomatico con anomalie allECG
Paziente con storia di dolore toracico con ECG dubbio
Angina atipica
ECG positivo sottosforzo senza sintomatologia clinica
Prognosi e valutazione preoperatoria per bypass
ECG dubbio per turbe della contrazione
Valutazione funzionale delle stenosi coronariche e dellefficacia della terapia chirurgica
Estensione e gravit delle ischemie
Rilievo di vitalit miocardica
Valutazione del rischio da infarto e interventi chirurgici

Valutazione efficacia bypass, TPA
Limiti sono dati dallarea delle lesioni, in quanto poco facile vedere lesioni di diametro minore di 2 cm.
Sensibilit e specificit alta (80-90%) sotto sforzo, rispetto a 64-82% dellecografia.
Un limite importante quello della soglia dominante: siccome lesame si basa essenzialmente sul
confronto della funzionalit di pi aree cardiache, si pu cadere nellerrore, in presenza di due territori
entrambi con difetti, ma di minor entit, di valutare soltanto il pi grave.
Condizioni patologiche possono dare difetti di captazioni irreversibili senza area di necrosi:
Sarcoidosi
Prolasso mitralico
Stenosi aortica
Attenuazione da parte di mammella e diaframma
4.2MIOCARDIOSCINTIGRAFIACONINDICATORIPOSITIVI
TCPIROFOSFATOEANTICORPIANTIMIOSINA
Utilizza traccianti che tendono a depositarsi nelle aree di necrosi miocardica. Si usa quando la diagnosi di
infarto dubbia persino dopo ECG, ECO e analisi della curva enzimatica, e per localizzarli meglio e
determinarne le dimensioni.
Si usa soprattutto il Tc pirofosfato che si lega al calcio precipitato nelle cellule necrotiche, o anticorpi
antimiosina marcati con I131, pi specifici.
Tecnica
Il Tc si deposita anche nellosso, che assorbe il 50% della dose iniettata.
Limmagine scintigrafica dellinfarto particolare, a ciambella, in cui risalta maggiormente la parte
periferica della necrosi. Questo avviene perch la deposizione del Tc nel tessuto danneggiato del miocardio
dipende anche dal flusso residuo, che deve essere in condizioni ottimali almeno il 20% del normale. Nel
centro dellarea di necrosi il flusso assente e quindi il Tc non si deposita.
La captazione del Tc ha inizio 4 ore dopo locclusione coronarica permanente, (in clinica circa 12 ore dopo
linizio dei sintomi) e raggiunge il massimo entro 48 ore (24-72 ore), per diminuire gradualmente 5-7 giorni
dopo.
Losservazione dovrebbe essere fatta 3 ore dopo liniezione per ridurre linterferenza data dal tracciante
libero nella massa sanguigna. Il limite di risoluzione infarti della dimensione di 3 grammi.
Si usa la proiezione anteriore, obliqua anteriore sinistra e laterale sinistra. Si pu anche usare la sottrazione di
immagine del pool ematico circolante rilevata in fase precoce.
Il valore di captazione (IU) viene calcolato riferendosi al valore di captazione del midollo osseo e del
miocardio sano, ed espressione della gravit della necrosi.
Gli anticorpi anti miosina con radioiodio raggiungono nelle zone danneggiate una concentrazione 6 volte
maggiore a quella delle zone sane. Il loro accumulo inversamente proporzionale al flusso che ne provoca
un wash out e quindi si accumulano al centro della zona di necrosi. Questo permette di definire meglio le
dimensioni della zona e di effettuare una diagnosi pi precoce rispetto al Tc (per il massimo della evidenza
delle aree di necrosi avviene a 72 ore dallevento, anche se adesso sono disponibili traccianti con frammenti
di anticorpi, decisamente pi veloci).
Quadri clinici
Normalmente con il Tc appaiono sterno, coste e scapole in trasparenza, con la colonna sovrapposta allo
sterno in AP. In varie condizioni patologiche (infarti addominali, sarcoidosi, TBC) si possono trovare
accumuli su vari organi.
Il quadro di infarto corrisponde ad una positivit focale di accumulo del tracciante, mentre la presenza di
una positivit diffusa di solito un indice di marcatura della massa sanguigna (causa pi frequente di FP,
frequente se viene effettuata lanalisi troppo presto).
Infarto anteriore: in AP accumulo che interessa quasi tutta lombra cardiaca, in proiezione obliqua
interessa una banda a lato dello sterno
Infarto del setto: linea curva che risale dalla base dello sterno verso le coste di sinistra, evidente
soprattutto nelle proiezioni sinistre
Infarto apicale: si estendono ad aree adiacenti come la inferiore o la laterale
Infarto posteriore: evidente in proiezione laterale
Infarto ventricolare destro: accumulo di radioattivit contigua alla sede inferiore
Valvole, aneurismi, contusioni, fratture costali, tumori mammari e tutte le altre lesioni che possono
calcificare e sovrapporsi allarea del miocardio sono fonte di FP.
In un infarto la marcata e protratta positivit alla scintigrafia con Tc pirofosfato un indice di evoluzione
della lesione necrotica e prognosticamente sfavorevole.
Alcuni quadri di positivit diffusa si possono avere nelle cardiomiopatie e nelle miocarditi, oppure in
angina instabile, quando possono esservi necrosi parcellari del tessuto miocardico.
Indicazioni cliniche
Individuazione della sede e delle dimensioni della necrosi
Valutazione della riparazione del tessuto necrotico
Dubbio diagnostico (discordanza fra enzimi ed ECG)
Quantificare lentit del danno tissutale
Valutazione prognostica delle complicanze dellinfarto
ACIDIGRASSIMARCATICONGAMMAEMITTENTI
Sono in realt dei traccianti negativi.

Permettono di utilizzare strumenti semplici come la gamma camera per studiare la distribuzione di un
tracciante metabolico, di solito effettuata con la PET per mancanza di adatti traccianti.
Si usa lacido eptadecanoico e exadecanoico marcati con I123.
Valutando lindice di estrazione degli acidi grassi dal circolo, attivit fondamentale della cellula vitale, e
quindi valuta efficacemente la perfusione e lattivit metabolica della cellula.
Un altro tracciante e lIPPA (acido I123iodiofenilpentadecanoico) che per diffonde passivamente ed legato
solo al flusso.
Indicazione a questa metodica principalmente la localizzazione dellinfarto e dellischemia, viste come
difetti di captazione, ma anche la ricerca di miocardio vitale, dove il tracciante diventa positivo e viene
captato anche da aree funzionalmente silenti e mute alla scintigrafia con Tl.
Una metodica molto sensibile si attua utilizzando insieme gli acidi marcati e lIPPA, permettendo di
evidenziare danni o lesioni di lieve entit, e danni biochimici di modesto rilievo clinico in cellule con
perfusione sufficiente, come avviene nellipertrofia cardiaca o nelle cardiomiopatie.
Nel futuro questa metodica potrebbe essere una alternativa alla costosa PET.
TRACCIANTIMETABOLICI
Metodiche specifiche per la rilevazione del miocardio ibernato o stordito. Si usano acidi grassi marcati con
gamma emittenti oppure con emittenti di positroni per la PET (ancora poco diffusa).
Nel miocardio ischemico si ha una diminuzione di uso di acidi grassi e un aumento delluso di glucosio;
dopo lischemia, quando si ha un recupero di flusso, questa situazione si protrae per un certo tempo, e molto
a lungo nel miocardio ischemico dove si pu osservare un accumulo elettivo di analoghi marcati del
glucosio.
Accanto a questi traccianti si impiegano traccianti di flusso, come lRb82 o lammoniaca con N13 (nella PET)
per osservare la contemporanea positivit del tracciante positivo (metabolico) e di quello negativo (di flusso)
nelle aree di miocardio ibernato.
Studi effettuati con queste metodiche indicherebbero la presenza di aree di tessuto vitale ma ischemico
frammisto a quello necrotico, e in queste condizioni effettuare una riperfusione potrebbe essere molto
importante.
4.3ANGIOSCARDIOSCINTIGRAFIA
Langiocardioscintigrafia (ACS) una metodica che si basa sullintroduzione in circolo di traccianti
confinati al comparto ematico perch marcano i GR o altre componenti corpuscolate del plasma, e
permettono di rilevare le variazioni morfologiche e funzionali delle cavit cardiache.
Non invasiva, precisa, provoca poche radiazioni, ripetibile dopo test provocativi.
ACSdiprimopassaggio
Iniezione di bolo radioattivo e visualizzazione di esso con un rilevatore a scintillazione posto sullarea
precordiale. Questo esame fornisce in pratica uno studio della morfologia delle camere cardiache, della loro
funzionalit, dellesistenza di shunt, vizi valvolari eccetera.
Si pu usare qualunque proiezione, ma viene usata di pi lanteriore o lobliqua anteriore destra.
Viene usata in genere la via basilica del destro in inspirazione profonda (aumento del RV), per liniezione in
bolo radioattivo di Tc99albumina o DTPA..
Si acquisiscono immagini in rapida successione evidenziando i punti di transito del tracciante i questordine:
Cava superiore
Cava superiore + cuore destro
Cava superiore + cuore destro + cono polmonare
Cava superiore + cuore destro + cono polmonare + arterie polmonari
Cava superiore + cuore destro + cono polmonare + arterie polmonari + polmoni
Tutti i precedenti + atrio sinistro
Tutti i precedenti + ventricolo sinistro
Tutti i precedenti + cappuccio aortico
Altro diagramma importante il radiocardiogramma, che misura lattivit del tracciante nel cuore. Esso
composto morfologicamente da:
Picco dopo 3,5 secondi (arrivo del sangue nel cuore)
Flesso (tracciante nel polmone) entro 8 secondi
Picco entro 10,5 secondi (ritorno allatrio sinistro)
Curva progressivamente appiattita che corrisponde allallontanamento del tracciante
Si possono anche descrivere le ROI di ogni singolo settore.
Il computer, poi, attraverso lanalisi delle ROI di diverse strutture, riesce ad elaborare una serie di
parametri.
Parametri qualitativi
Un atrio in cui ci sono pi picchi un segno di DIA per via del sangue che torna indietro attraverso il
difetto di comunicazione; stessa cosa nel ventricolo con DIV. La presenza di pi picchi a livello del
peduncolo arterioso indica la persistenza del dotto di Botallo
Atresia della polmonare con comunicazione interventricolare viene visualizzata con la completa assenza
di radioattivit nel cono di efflusso della polmonare.
Ipertensione polmonare viene visualizzato come un ritardo del passaggio a sinistra, ingrandimento del
cuore destro e del cono della polmonare.
Deficit di visualizzazione dei distretti cardiaci
Anomalie del transito del bolo
Anomalie di morfologia e dimensione dei distretti
Persistenza del composto nei distretti
Visualizzazione di distretti non visibili normalmente (ipertensione polmonare, rami arteriosi polmonari.
Insufficienza tricuspide, vene sovraepatiche).
Parametri quantitativi
Tempo di picco: tempo necessario ad arrivare al primo picco, il massimo
Tempo medio di transito per ogni struttura:

Ventricolo dx 2 sec
Polmone 7 sec
Ventricolo sinistro 16 secondi
Tempo medio di transito polmonare: corrisponde allintervallo fra il 75% della fase di lavaggio del
cuore destro e il picco del cuore sinistro. Va in genere fra 3 e 6 secondi, patologico sopra 7 e sotto 1. Si
accorcia nellembolia e negli infarti estesi, si allunga in BPCO, insufficienza di cuore destro, SCC.
Portata cardiaca: espressa in litri al minuto, applicando una formula particolare
Frazione di eiezione: conteggio complesso sulle ROI del ventricolo sinistro e destro. Esprime il
rapporto fra il volume espulso (gittata) e il massimo di riempimento (volume telediastolico). A destra
attorno al 45%, a sinistra fra 50 e 55% (se scende sotto a 30 c morte senza rapido trapianto).
Gittata cardiaca: portata per la frequenza
Volume telesistolico: inferiore a 40 ml/m2
Volume telediastolico: fra 70-90 ml/m2
Volume ematico polmonare: 0,3-0,6 litri al minuto
Studio anatomico del cuore
Ricerca di shunt
Funzione ventricolare DX (con le altre metodiche si vede peggio che la sx)
Esclusione di coronaropatie
Diagnosi differenziale fra dispnea funzionale e organica
ACSallequilibrio
Radiocomposti che persistono in circolo a lungo, come albumina o GR marcati con Tc 99. Una volta raggiunto
lequilibrio della distribuzione del tracciante su tutto il campo cardiaco, si analizzano le modificazioni di
attivit complessiva nel cuore, e cos si capiscono le variazioni cicliche del volume ematico cardiaco ad ogni
sistole e ogni diastole.
Si fa lanalisi di pi cicli e dopo si fa la media dei conteggi
Si pu ancorare il segnale radioattivo registrato dalla gamma camera ad un ECG, ottenendo cos ad
esempio lattivit cardiaca solo nella fase R
LACS permette:
Ricostruzione delle curve attivit/tempo delle camere cardiache, visualizzando la cinetica di riempimento
e di svuotamento
Ricostruzione visiva del cuore con le camere colorate in modo proporzionale alla loro radioattivit e
quindi al contenuto ematico, visualizzando graficamente landamento del ciclo cardiaco
Calcolo di parametri come FE, velocit e volumi in maniera indipendente dalla morfologia del cuore
(limite dellecocardiografia), ma legata solo alla quantit di tracciante presente nelle camere
Associata con test provocativi a riposo e sottosforzo da informazioni su qualsiasi tipo di cardiopatia
La proiezione utilizzata comunemente la OAS a 45, che permette di separare completamente il
ventricolo destro e sinistro, e per avere informazioni utili si acquisiscono almeno 100-200 cicli cardiaci a
24-32 campionamenti per battito. I cicli devono essere tutti della stessa durata, quindi si usa scartare
automaticamente quelli anomali.
Il test pu essere eseguito sotto sforzo, con carichi di lavoro di 3 e acquisizione nei 2 terminali di ogni
carico. Se il paziente non in grado di eseguire sforzi si fanno sforzi isometrici con handgrip o si esegue
un test di provocazione farmacologica.
Test fisici
Test farmacologici
Sforzo isotonico di 3 di circa 25W
Dipiridamolo o,75 mg/kg EV in 4
Sforzo isometrico con molla da stringere in Nitrati 3,5 mg EV
mano
Dobutamina EV
Si osservano poi in sequenza le immagini del ciclo cardiaco medio evidenziando qualitativamente i
movimenti e le variazioni di volume delle cavit cardiache; poi si costruiscono curve attivit tempo per
ogni zona, e infine da tali curve si ricavano una serie di dati quantitativi e immagini parametriche.
Immagini qualitative
Sommando con il computer le immagini di diversi cicli si possono osservare le immagini complessive di
qualsiasi fase del ciclo. Osservando le variazioni fra una fase e laltra si pu avere una misura qualitativa del
ciclo cardiaco e delle sue variazioni. Si pu tracciare una linea teorica che raffigura il profilo cardiaco
normale in sistole, e valutare quindi la presenza di ipocinesie o ipercinesie che cadono al di l o al di qua di
questa linea.
Dati quantitativi
Frazione di eiezione: conteggio della telediastole e della telesistole ventricolare, e calcolo della
percentuale del residuo telediastolico rispetto al telesistolico. Loperatore definisce manualmente il
limite del ventricolo sinistro per effettuare la conta (metodica semiautomatica). Si fa lo stesso per il
ventricolo destro ma pi difficile definirne correttamente i limiti.
Velocit massima di svuotamento (PER) e di riempimento (PFR): analisi automatica della derivata
della curva attivit/tempo. Si misura in volumi di riempimento telediastolico al secondo (EDV). Il
normale di circa 3 EDV a sinistra e 2,5 EDV a destra.
Volumi ventricolari: proporzionali, con le debite correzioni, alla radioattivit misurata nellarea
interessata.
Gittata sistolica: differenza fra volume telediastolico e volume telesistolico
Frazione di rigurgito: siccome la gittata ventricolare uguale a destra e a sinistra, una variazione nel
rapporto fra le due espressione della presenza di un rigurgito a destra o sinistra. Il limite di questa
metodica la frequente sovrapposizione di atrio e ventricolo destro che inficia i conteggi
Volume sanguigno polmonare
Portata ventricolare sinistra: prodotto della frazione di eiezione, per la frequenza e per il volume
telediastolico
Immagini parametriche
Le stesse immagini qualitative possono essere analizzate dal calcolatore attraverso una suddivisione in pixel
ad ognuno dei quali viene assegnato un colore di riferimento rispetto al parametro che si valuta: aree dello
stesso colore hanno lo stesso valore di quel parametro.
Ad esempio valutando lampiezza di variazione del volume ematico nelle aree fredde si registrano le
ipocinesie e viceversa in quelle calde le ipercinesie.
Quadri clinici
Nel cuore normale le immagini parametriche mostrano i ventricoli ben definiti separati dal setto negativo
(bianco). La cinesi normale e le immagini parametriche di ampiezza e di fase sono omogeneamente
distribuite tranne che vicino alle valvole dove esistono delle variazioni fisiologiche.
Alterazioni della distribuzione di ampiezza si hanno ad esempio in corrispondenza di aree di pregresso
infarto dove esiste una ipocinesia o dove la parete si stia dilatando con rischio di aneurisma. Invece
alterazioni di fase si possono avere in corrispondenza di aneurismi, dove la parete ventricolare si dilata
durante la sistole a differenza del resto.
Tutte le patologie cardiache che compromettono la funzione ventricolare:
Cardiopatie valvolari: la metodica consente di valutare tutte le conseguenze emodinamiche del reflusso
e delle stenosi, visibili soprattutto sottosforzo. Inoltre riesce a osservare la presenza di ischemia e
permette una valutazione funzionale del cuore importante in senso prognostico
Prolasso della mitrale: in particolare questa metodica permette di analizzare molto bene la presenza di
rigurgito e una valutazione funzionale del ventricolo
Cardiopatie congenite: limitato dalla presenza del color doppler.
Cardiopatia ischemica: le variazioni funzionali che in grado di misurare langiografia possono anche
precedere la dimostrazione clinica di sofferenza ischemica con ECG o addirittura i deficit di captazione
alla scintigrafia con Tc99. Inoltre importante la possibilit di valutazione funzionale del ventricolo. E
dimostrabile un incremento del volume telesistolico e del volume sanguigno polmonare nel tentativo del
ventricolo di mantenere, con la dilatazione, una adeguata FE. Tuttavia questa si riduce precocemente ed
misurabile in modo molto sensibile con la scintigrafia (variazioni oltre il 5% sono considerate un segno
prognostico sfavorevole). LACS allequilibrio viene quindi utilizzata come metodica di supporto nella
diagnosi di CI per via della sua estrema sensibilit nella misurazione delle variazioni della FE.
Variazioni della FE si accompagnano a sintomatologie diverse:
55-60%: valori normali
50-55%: assenza di gravi disfunzioni ventricolari
35-45%: Insufficienza ventricolare medio-grave
25-35%: edema polmonare
<25%: indicazione al trapianto, morte.
FE sotto al 40% dopo infarto riduce laspettativa di sopravvivenza (ruolo prognostico dellACS
allequilibrio)
Metodicheradioisotopichesenzaimmagini
Un piccolo rilevatore portatile permette di eseguire valutazioni parametriche senza immagini con tecnica
scintigrafica standard, misurando in maniera semplice la FE, la velocit di eiezione e la gittata cardiaca. Per
la sua semplicit pu essere una metodica a basso costo eseguibile facilmente anche al letto del malato.
Comunque ovviamente un metodo meno preciso.
CAP 5 APPARATO
VASCOLARE
5.1ARTERIE
Si pu fare una valutazione della distribuzione al primo transito di un bolo radioattivo (in genere con
elementi corpuscolati ematici marcati con Tc99) che prende il nome di angioscintigrafia. Questa metodica
pu essere localizzata a distretti peculiari (renale, epatica, cerebrale, aortica) oppure visualizzare il cuore e i
grossi vasi.
Si usa anche per cercare sanguinamenti GE, diagnosi di emangiomi epatici e malformazioni vascolari.
Larterioscintigrafia invece si fa con microsfere di albumina marcata con Tc, che valuta la perfusione
arteriosa locale e la presenza di shunt. Inoltre questa metodica trova impiego nel controllo clinico dei cateteri
introdotti per la chemio o radioterapia.
Il microcircolo pu essere osservato il Tl 201 o il Tc99, che vengono somministrati in vena e si distribuiscono le
tessuto muscolare ben perfuso con lo stesso meccanismo che ne regola lassorbimento nel miocardio. Si
possono cos ad esempio valutare la perfusione degli arti inferiori sotto sforzo o a riposo. Per ora poco
usata clinicamente.
5.2VENE
Studio della patologia trombotica delle vene, con inserimento in bolo di Tc99 adeso a microsfere di albumina.
Nello studio degli arti inferiori il bolo viene introdotto nelle vene del piede, dopo aver legato il terzo
inferiore delle gambe per bloccare il circolo superficiale. Si esegue una rapida scansione total body per
evidenziare le vene tibiali, safene, femorali e quindi le iliache, la cava e l cuore destro.
Queste metodiche possono essere accoppiate alla scintigrafia polmonare perfusionale per valutare
contemporaneamente la presenza di embolia e di trombosi.
Si usa effettuare un massaggio delle zone venose delle gambe che appaiono calde alla prima scintigrafia e
ricontrollare, onde evitare di avere falsi positivi per trombosi dovuti allaccumulo nel tracciante nelle
valvole.
Si possono usare anche:
Fibrinogeno marcato con Tc99
Piastrine marcate con In111
Anticorpi monoclonali antipiastine marcati con In111
CAP 6 APPARATO
URINARIO
6.1RENI
Traccianti
Albumina: solo vascolare
Tc DPTA: vascolare e filtrato
Glicerina marcata con Tc: filtrazione e secrezione attiva
Tc DMSA: fissazione diretta al tubulo (insufficienza renale grave)
INDAGINIQUANTITATIVE
Valutazionedellaclearancerenale
A seconda della funzione esplorata, i traccianti che vengono monitorati si dividono in due categorie:
Traccianti del filtrato glomerulare
Traccianti della portata renale plasmatica
51
Cr EDTA
I123-125-131 otoiodoippuato
99
Tc EDTA
C14 paraamminoippurato (PAH)
I125 inulina
Tc99 mercaptoacetiltriglicina (MAG)
125
I iotalamato
Co57 vitamina B12
Il volume di sangue depurato dal rene nellunit di tempo (clearance) pu essere espresso come il rapporto
fra il volume ematico totale del tracciante e la frazione del volume plasmatico che nellunit di tempo viene
depurata dal tracciante.
Impiegando radiocomposti a depurazione glomerulare si possono misurare le funzioni glomerulari, mentre
quelli ad esclusiva depurazione tubulare servono per misurare il flusso sanguigno.
La scintigrafia ha il vantaggio di poter misurare facilmente la concentrazione del tracciante nelle urine e nel
plasma per via della sua agevole correlazione con la radioattivit misurata.
Metodo a infusione continua
La concentrazione plasmatica del tracciante costante, quindi la clearance data dal volume di plasma
depurato dal tracciante nellunit di tempo:
Cl =
(U F )
P
Dove U la concentrazione del tracciante nelle urine, F le urine emesse per minuto (filtrato) e P la
concentrazione del tracciante nel plasma
Metodica a iniezione impulsiva
Bolo endovenoso, la concentrazione ematica di tracciante cala nel tempo
Cl = K V
Dove K la costante di riduzione dellattivit e V il volume di distribuzione de tracciante

Metodica del prelievo singolo
Con un singolo prelievi al 44 minuto dallinfusione. Si calcola il rapporto fra la dose iniziale e quella
prelevata al 44 minuto, e si ottiene:
Cl = 1.126[1 e 0.008(V44 7.8) ]
INDAGINISTATICHE
Rappresentazione del parenchima renale funzionante in seguito alla captazione del tracciante dorgano, che
si concentra nel tessuto corticale dei reni. E uno studio essenzialmente morfologico e da poche
informazioni sulla funzione. I traccianti sono costituiti da:
Tc99 dimercaptosuccinato (DMSA)
Tc99 glcoeptonato
Ru197 dimercaptopropansulfonato (DMPSA)
Si analizza limmagine ottenuta circa 2-3 ore dopo liniezione del tracciante parenchimale, ottenendo
anche diverse proiezioni. La captazione di due reni da una misura qualitativa della funzione renale, e
pu anche essere costituita una misura delle ROI di particolari aree di interesse.
Esistono traccianti a prevalente fissazione corticale (DMSA Tc) e a rapido transito glomerulare con alta
eliminazione urinaria (DTPA Tc e glucoeptonato Tc).
Il DMSA si lega alle proteine plasmatiche e al tubulo contorto prossimale, rimanendovi per almeno 6
ore, e pu essere usato anche durante IR
In condizioni normali i reni appaiono come immagini simmetriche di forma ovoidale, uniformi. Gli
ureteri e i bacinetti possono essere talvolta evidenziati con lutilizzo di traccianti a rapida eliminazione,
me ijn genere se non sono ectasici non si evidenziano.
Se invece la funzione compromessa soltanto una parte si fissa al rene mentre una parte preponderante
va a fissarsi al fegato; deficit distrettuali appaiono come aree fredde.
Le indicazioni cliniche sono:

Anomalie congenite
Ectopie renali
Rene a ferro di cavallo
Displasie cistiche
Infarti renali (difetto di fissazione triangolare)
Pielonefriti croniche
Traumi renali
Tumori (aspecifico)
Indicazioniclinichedelleindaginistatiche
Funzione renale
Diagnosi differenziale fra rene piccolo ipoplastico e rene piccolo sclerotico
Rene policistico
Valutazione funzione residua
Alterazioni distrettuali della funzione renale
Controllo della ripresa funzionale dopo terapia
Traumi
Diagnosi e prognosi di IR
INDAGINIRENALIDINAMICHE
Permettono di costruire un grafico di attivit relativamente alla fase di vascolarizzazione (distribuzione del
tracciante), filtrazione ed escrezione del farmaco. Lattivit renale sale nella prima fase in 3-4 minuti, ha una
curva a campana nella seconda, e scende nella terza in un tempo che corrisponde ad 1/2 - 2/3 del totale.
Patologie della vascolarizzazione sono responsabili del ritardo nella prima fase, patologie della filtrazione
nella fase intermedia, patologie dellescrezione nella terza.
Scintigrafiasequenzialeperfusionale(angioscintigrafiarenale)
Registrazione per 1 (ad intervalli di 1-2) larrivo del tracciante radioattivo ai capillari renali. Fornisce:
Informazioni sulla perfusione dellorgano
Difetti parenchimali distrettuali
Condizioni di ipo o iperafflusso di masse renali identificate con altre metodiche
Si usa un tracciante vascolare anche non nefrotropo, ad esempio il Tc DTPA.
Nel soggetto normale si individua laorta addominali e le immagini renali simmetriche e uniformi. Si
possono contare le ROI su ogni rene identificando cos lo stato della perfusione.
Nella stenosi si osserva ritardo della radioattivit in corrispondenza del rene interessato, mente nella
pielonefrite, ipoplasia, TBC e lesioni traumatiche si osservano difetti isolati di perfusione.
In presenza di masse renali di apprezzabili dimensioni la scintigrafia differenzia quelle ipervascolarizzate

da quelle avascolari. Le prime sono in genere neoplasie maligne primitive o secondarie, le seconde cisti o
tumori benigni (ma anche tumori maligni in necrosi).
Scintigrafiasequenzialeescretoria(radionefrogramma)
Si inietta e si segue un tracciante ad escrezione renale (glomerulare o tubulare a seconda del tracciante
usato). La registrazione inizia dallinfusione del bolo in vena e prosegue per 20-30 con periodi di 20 luno,
fornendo una serie di immagini sequenziali con informazioni di tipo morfologico e soprattutto funzionale,
divise in tre fasi fondamentali:
Fase vascolare (perfusione)
Fase renale (filtrazione)
Fase escretoria (escrezione)
Queste tre fasi, rappresentate come una curva continua su un grafico attivit/tempo riferito al rene (o a
parte di esso) prendono il nome di radionefrogramma.
I traccianti utilizzati sono il I131 hippuran, ad escrezione tubulare, e il Tc 99 MAG3, ad escrezione analoga
ma minor dose di radiazioni per il paziente.
Analisi del nefrogramma
In ogni nefrogramma generale o di una ROI, la prima fase di rapida salita e si completa entro 2 minuti
dalliniezione. La seconda fase sale e scende come una parabola pi rapida nella fase di discesa, e si
completa fra i due e i 5 minuti, al termine dei quali il composto si trova nelle vie escretrici e comincia
una discesa a parabola che in genere raggiunge il 20% dellattivit entro 10 minuti.
Lanalisi delle curve in genere qualitativa, confrontando le curve fra loro e con curve di riferimento.
Nel confronto fra le curve non tanto importante la forma della curva o il raggiungimento degli stessi
valori, ma la corrispondenza dellandamento temporale (ad esempio che i picchi di attivit siano
contemporaei),In questo modo si possono identificare alcuni quadri, come:
Rene con patologia ostruttiva: rallentamento della curva di escrezione (III fase)
Rene ipoplastico o rene grinzo, o idronefrosi: diminuzione dei valori in ogni fase (si pu anche non
vedere un rene)
Rene con patologia vascolare (stenosi): diminuzione e rallentamento della I fase
Rene con processo parenchimale: rallentamento della fase II.
Nellipertensione nefrovascolare da stenosi si ha un radiogramma particolare che viene trattato a s
Si possono anche determinare delle analisi semiquantitative: fra queste la pi comune la
determinazione dei tempi di massima ampiezza, di met ampiezza e di 2/3 di ampiezza del tracciato.
Questi tempi vengono poi confrontati con degli standard.
Elaborazione computerizzata dei dati permette lanalisi in maniera quantitativa, applicando formule
elaborate. Un parametro quantitativo semplice e usato il tempo di transito, che va da 3 a 5 nel rene
normale, e si ricava dalla distanza in ascissa fra il piede della curva e il picco: questo tempo esprime il
passaggio attraverso il nefrone.
Test provocativi
Si fanno con diuretici, in genere 40 mg di furosemide in infusione lenta nella fase terminale della
registrazione.
Nel soggetto normale la curva appare pi ripida sia nella fase di ascesa che di discesa, mentre in presenza
della patologia ostruttiva si assiste ad una risalita della curva nel segmento finale escretorio, con
mantenimento indefinito della radioattivit. In caso di ostruzione parziale la curva scende molto lentamente
dopo la terza fase
In caso di dilatazione delle cavit pieliche la curva assume una lento andamento nella terza fase, ma
successivamente si ha una tardiva fase di escrezione a velocit quasi normale.
Il test al captopril si usa nellipertensione nefrovascolare (vedi paragrafo successivo)
Radionefrogramma dellipertensione nefrovascolare
Si fa abbinando la angioscintigrafia e il nefrogramma con un tracciante come il Tc MAG3. Si ottiene:
Asimmetria o ridotta perfusione monolaterale alla angioscintigrafia

Ritardo del tempo di picco, con riduzione della pendenza del secondo segmento
Allungamento del tempo di transito
Riduzione della clearance dal lato affetto
Dopo la somministrazione di diuretico, il rene sano presenta il normale aumento del tempo di transito dal
lato sano, mentre quello malato rimane ad escrezione normale per via della lentezza con cui il diuretico
stesso si diffonde nel rene.
Con la somministrazione di captopril invece si inibisce langiotensina II, che nellipertensione
nefrovascolare mantiene la perfusione del rene stenosato. Con la sua inibizione si ottiene una riduzione
dellampiezza del tracciato nefrografico per riduzione ulteriore della perfusione
La diagnosi di ipertensione nefrovascolare segue questo protocollo:

Scintigrafia renale dopo captopril
Eco color doppler pulsato
Angiografia digitale arteriosa seguita da TPA
Indicazioniclinichedellemetodichedinamiche
Angioscintigrafia
Ipoperfusione monolaterale
Ischemia parenchimale distrettuale
Visualizzazione di masse renali
Studio del rene trapiantato (perfusione)
Trauma renale
Radionefrogramma
Pielonefrite
Necrosi corticale e tubulare acuta
Uropatie ostruttive
Accertamento dellorigine calico-ampollare dei
difetti parenchimali evidenziati
Controllo nel tempo di pazienti operati alle vie
escretorie
6.2VESCICA
Cistografiaisotopica
Viene impiegata quasi esclusivamente per lanalisi del reflusso vescico-ureterale e in campo pediatrico. Le
metodiche nucleari danno informazioni sulla presenza o assenza di lesioni renali che determinano il reflusso.
Pu essere diretta o indiretta.
Cistografia diretta
Mediante catetere si introduce una soluzione tiepida contenente Tc 99 o Tc99 DTPA, monitorando il
riempimento vescicale sotto gamma camera per osservare il reflusso eventualmente presente gi in fase di
riempimento.
Dopo 200 ml di soluzione si chiude il catetere e quindi si esegue una scintigrafia statica della regione
vescicale renale comprimendo laddome per controllare la presenza di reflusso
Cistografia indiretta
Evita il cateterismo, proseguendo come ultima fase di una scintigrafia renale sequenziale. Si esegue a circa
30 dallinfusione di Tc99 DTPA, comprimendo laddome per evidenziare reflussi.
I vantaggi sono la bassa dose e la minor invasivit, mentre non si hanno per dati sulla fase di riempimento.
CAP 8 SCHELETRO
Lesecuzione della scintigrafia ossea si basa sulla propriet dei traccianti di entrare nel metabolismo osseo e
accumularsi nelle sedi di intenso ricambio minerale.
Abbandonati gli isotopi del calcio, stronzio e fosforo, attualmente vengono usati composti fosforilati marcati
con Tc99m, pi idonei per caratteristiche fisiche e biometaboliche. Essi sono distinguibili in 3 categorie:
1. composti a lunga catena in cui presente il legame P-O-P
2. composti non idrolizzabili in cui sono presenti legami P-C-P
3. composti con legami P-N-P
Si accumulano nellosso grazie al chemioassorbimento sulla superficie dei cristalli di idrossiapatite della
matrice minerale dellosso; lentit della fissazione data dal flusso ematico e dallattivit osteoblastica e,
secondariamente, permeabilit capillare, superficie dassorbimento e volume dello spazio extracellulare
osseo.
Pertanto un maggior accumulo si riscontrer nelle condizioni, patologiche o meno, di flusso ematico,
attivit osteoblastica e mineralizzazione ossea.
Tecnica
Si pu condurre una rilevazione total body o per aree: la definizione migliore nel secondo caso. Lindagine
pu essere inoltre statica o dinamica.
Lindagine statica condotta dopo 3 h dallinfusione del tracciante, dopo aver idratato e fatto urinare il
paziente, facendo 2 proiezioni: anteriore e posteriore.
Lindagine dinamica condotta in 3 fasi:
arteriolare (perfusionale): acquisizione delle immagini ogni secondo per 1, per valutare la
perfusione utile nello studio di infezioni, traumi, neoplasie
capillare (o del pool ematico): registrazione di immagini statiche entro 5-10 dalla fase vascolare
ossea statica: a 2-3 h dalliniezione del tracciante, esprime il grado di mineralizzazione e lattivit
metabolica del tessuto dinteresse; dopo 3 ore infatti oltre il 90% della radioattivit plasmatica
scomparsa e il rapporto osso fondo (sangue, muscoli, fegato e altri tessuti daccumulo) gi
ottimale
la quota di farmaco non fissata eliminata dal rene
Quadro normale
Adulto: aree di accumulo fisiologico a livello dello scheletro assile, delle articolazioni e del cranio
Giovane: accumulo particolarmente intenso a livello delle metafisi fertili delle ossa lunghe
Vecchio: accumulo nelle aree di ossificazione, come le suture craniche e le articolazioni
condrosternali
Quadri patologici
sono rappresentati da:
ridotta fissazione diffusa: molto rara, si riscontrano nell'edema diffuso e nelle talassemie
ridotta fissazione a focolaio: pu essere un artefatto tecnico oppure la presenza di aree di inibizione
dell'attivit osteoblastica per irradiazione, ridotta vascolarizzazione dell'osso per fratture, infatti ossei,
necrosi asettiche e infine metastasi osteolitiche a rapido accrescimento
aumentata fissazione diffusa: superscan, assenza delle ombre renali e marcato contrasto della colonna - si
verifica nellosteomalacia, iperparatiroidismo, osteodistrofia renale micrometastasi multiple ecc tutte
condizioni in grado di accelerare il turnover osseo; una variante di questo quadro l'iperfissazione diffusa
regionale che interessa pi segmenti scheletrici, come nel morbo di Paget, di Bechterew e nellosteopatia
ipertrofica di Pierre-Marie
iperfissazione a focolaio: molto frequente, costituisce il reperto pi frequente della scintigrafia; consente di
svelare piccole lesioni iniziali senza identificarne la natura (alta sensibilit ma bassa specificit);
l'iperfissazione raramente al centro della lesione, ma piuttosto decentrata nella zona di rimaneggiamento
osseo con intensa attivit osteoblastica, qualunque sia la natura del processo patologico; FP: contaminazione
con materiale radioattivo, stravasi venosi, calcificazioni, miositi, mastopatie e galattorrea.
INDICAZIONICLINICHE
Tumori primitivi
Si evidenzia un'ipercaptazione del tracciante in un'area pi estesa di quella attesa sulla base della radiografia,
a causa dell'incremento della circolazione ematica (come nel sarcoma osteogenetico e di Ewing).
Bench i tumori maligni primitivi si diagnostichino con TC/RMN, la scintigrafia utile sia per lo staging che
per il follow up; nel mieloma multiplo la sensibilit della metodica tuttavia minore, per la scarsa reazione
osteoblastica e lischemia trombotica neoplastica (necessaria la scintigrafia midollare).
Nelle neoplasie benigne le aree appaiono fredde, ad eccezionedellosteoma osteoide (10% di tutti i tumori
benigni ossei), il quale ha un quadro caratteristico all'indagine dinamica in 3 fasi: nella parte perfusionale
precoce si ha un iperafflusso di tracciante per focale del flusso ematico, con un ulteriore incremento della
fissazione nelle fasi successive: l'immagine della fase tardiva si presenta con un focus ipoattivo che
corrisponde al nidus litico, circondato da un'area calda prodotta dalla reazione osteoblastica circostante.
Nel granuloma eosinofilo vi un'intensa captazione del tracciante, anche con quadro radiologico negativo.
Tumori metastatici
Per essi (spp tumori mammari, prostatici e polmonari) la scintigrafia costituisce il miglior presidio
diagnostico, grazie all'elevata sensibilit (3,5% FN) e alla precocit con cui si possono svelare lesioni
radiologicamente invisibili: infatti per essere visibile allrx, una regione osteolitica dovrebbe aver perso non
meno del 30% del contenuto di calcio, evenienza tutt'altro che precoce, mentre la scintigrafia evidenzia il
rimaneggiamento osseo che avviene precocemente anche con micrometastasi e metastasi osteoblastiche. La
bassa specificit della scintigrafia impone che un'area calda vada controllata con rx, RMN e indici
ematobiochimici.
Nel follow up la metodica non deve essere ripetuta prima di sei mesi, altrimenti compaiono aree calde
falsamente positive legate alla risposta osteoblastica riparatrice.
Traumi
Molto utile per la diagnosi di traumi occulti, fratture da stress, microfratture.
Nelle fratture bene evidenti allrx l'accumulo del tracciante al livello del callo osseo permane fino a due anni
dopo la guarigione clinica (aspetto utile nelle valutazioni medico-legali per stabilire l'epoca di una frattura).
Nelle fratture e il collo del femore, l'indagine dinamica associata a scintigrafia midollare permette di
verificare la vascolarizzazione della testa femorale: con questa stessa metodica (tecnica dei due traccianti) si
pu studiare e tutta la patologia perfusionale ossea (come la necrosi asettica falcemica).
Nella patologia meniscale la scintigrafia associata alla SPECT raggiunge il 100% di sensibilit.
Infine nelle complicanze associate all'impianto di protesi articolari (mobilizzazione, infezione,
neoformazione ossea etropica) compaiono focolai di accumulo del tracciante. La diagnosi differenziale tra
mobilizzazione e infezione si fa usando indicatori di flogosi come il Ga67, che si accumula nelle aree settiche.
Patologia infiammatoria
Nelle osteomieliti la scintigrafia rivela precocemente l'iperafflusso ematico e la reazione osteoblastica
perifocale come aree di accumulo, mentre per la decalcificazione ossea visibile allrx occorre attendere
almeno 10-15 giorni. La sensibilit pu esser aumentata con l'impiego di indicatori di flogosi quali Ga67 e
leucociti marcati.
possibile la diagnosi differenziale tra:
artrite settica: accumulo periarticolare del tracciante, non focale;
cellulite: iperafflusso focale nella fase perfusionale; non evidenza di aree di accumulo osseo nella
fase statica ma intensa radioattivit dei tessuti molli
Nella patologia artritica, l'indagine molto utile per la diagnosi precoce e il follow-up, mentre nella fase
attiva di sclerosi la scintigrafia negativa mentre la radiografia positiva.
Nell'artrosi la scintigrafia mostra un accumulo perlopi diffuso del tracciante al livello dei corpi articolari
ossificati e deformati
MOC(MINERALOMETRIAOSSEACOMPUTERIZZATA)
metodica che permette di quantificare il contenuto minerale dell'osso, pertanto utile per la diagnosi e il
follow-up della malattia.
Il principio fisico consiste nell'attenuazione di un fascio di fotoni (emessi da una sorgente radioattiva)
quando questi incontrano in tessuto osseo. L'entit dell'assorbimento dipende principalmente dallo spessore
osseo e dal suo contenuto minerale: i valori di assorbimento riscontrati vengono relativizzati a quelli di un
fantoccio a contenuto osseo noto.
CAP 10 SCINTIGRAFIA SNC

I traccianti radiattivi utilizzabili nello studio cerebrale in medicina nucleare sono di 3 categorie:
intravascolari: incapaci di passare la BBB, rimangono allinterno dellalbero vascolare disegnandolo
Tc99m, Tc99m alluminato, Glucoeptonato
liposolubili: diffondono attraverso la BBB e si solubilizzano nei lipidi cerebrali misurandoli dal
punto di vista qualitativo e quantitativo amine marcate con I123 o Tc99m
metabolici: entrano nella via metabolica di una funzione cerebrale, di cui tracciano lattivit
distrettuale FDG18, ammoniaca N13, ossigeno O15 (tutti emittenti positroni)
TRACCIANTIINTRAVASCOLARI
Iniettati in bolo e.v. consentono di studiare in fase dinamico-sequenziale le modalit e i tempi di transito del
tracciante al livello dei grossi vasi arteriosi prima e venosi poi (angioscintigrafia cerebrale), e in fasi pi
tardive all'equilibrio, la distribuzione del tracciante nelle strutture cerebrali.
Angioscintigrafia cerebrale: dopo l'infusione di un bolo e.v. da mCi 20, si eseguono rilevazioni
sequenziali al primo transito ogni secondo per un minuto, prelevando aree di particolare interesse in zone
simmetriche: carotide comune, carotide interna, cerebrale media ed emisferi cerebrali di cui si
costruiscono le curve attivit/tempo, che sono solo indirettamente riferibili al flusso cerebrale.
Scintigrafia cerebrale: dopo 1-2 ore dalla somministrazione del tracciante si eseguono rilevazioni
statiche all'equilibrio in quattro proiezioni(ant., posteriore, laterale destra e sinistra e assiale);
somministrando perclorato di K x os un'ora prima dell'esame si pu sopprimere l'accumulo del tracciante
nei plessi corioidei, nella tiroide e nelle ghiandole salivari, migliorando la risoluzione delle immagini
quadro normale
si visualizzano al primo transito progressivamente nei primi sette secondi (fase arteriosa) le carotidi comuni,
poi quelle interne, il poligono di Willis, le arterie cerebrali medie e infine entro 10-15 secondi (fase venosa)
seno longitudinale, il traverso e le vene giugulari). Il letto capillare cerebrale non viene visualizzato in questa
fase, cos gli emisferi appaiono freddi e circoscritti dalle strutture vascolarizzate captanti.
Il piede della curva di transito ha una latenza di 8-10 dalla somministrazione del tracciante, tempo
necessario perch esso attraversi il piccolo circolo. Tale curva costituita da una branca ascendente, un picco
(fase arteriosa) e da una branca discendente (fase venosa), seguite da un plateau a piccole in dentature
espressione del raggiungimento dellequilibrio del tracciante nellintero compartimento vascolare.
Parametri semiquantitativi ricavabili dalla curva:
tempo di ascesa
tempo di picco massimo (Tmax)
tempo di discesa (espresso come tempo necessario a dimezzare lattivit)
tempo medio di transito (inversamente proporzionale al flusso
Quadri patologici
Deficit di per fusione (mono- o bilaterale): riduzione di ampiezza delle curve attivit/tempo, allungamento
dei tempi di latenza e ridotta pendenza della branca ascendente nelle stenosi emodinamicamente significative
delle carotidi comuni o interne; nella stenosi della cerebrale media si ha anche incremento tardivo della
radioattivit dal lato opposto (segno del flip-flop)
asimmetrie delle 2 curve superiori a 2 in fase arteriosa sono considerate patologiche, mentre quelle in fase
venosa sono meno significative (possibili varianti anatomiche)
Aree di accumulo del tracciante: incremento di ampiezza delle curve (presenza di un circolo patologico
ipercinetico)
Diffusione del tracciante fuori dallalbero vascolare: indica una compromissione della BBB con una
sensibilit del 97%, senza per specificarne leziologia
INDICAZIONICLINICHE
Vasculopatie: riduzione distrettuale della quota di radiocomposto che transita nei vasi, con accumulo
controlaterale (perfusione di lusso) nelle immagini sequenziali al primo transito; nessuna variazione in fase
statica; qualora vi sia uninfarto il tracciante fuoriesce nella zona interessata lungo il decorso del vaso. La
scintigrafia si positivizza dopo 48 h in caso di ictus ischemico, in seguito alla sua infartualizzazione, come le
altre meodiche di imaging, mentre in caso di ictus emorragico il quadro positivo in un tempo <. La
metodica scintigrafia per nellictus non cos utile come nella diagnosi delle MAV (malformazioni arterovenose), in cui si evidenzia unarea di accumulo in fase precoce con persistenza tardiva del focolaio. Negli
ematomi subdurali cronici si evidenzia in fase acuta unipovascolarizzazione della sede sottostante, mentre in
fase statica un accumulo a forma di semiluna sopra gli emisferi cerebrali: mano mano che lematoma di
dimensioni diventa pi nitido in fase statica e pu dislocare le strutture vicine in fase dinamica.
Patologia infiammatoria
Nelle encefaliti virali vi sono aree di ipoperfusione cui corrispondono, in fase statica focolai di accumulo a
chiazze espressione del danno alla BBB, specie ai lobi temporali.
Tumori
I tumori sono svelati alla scintigrafia per via della rottura della BBB: pertanto la metodica rivela presenza,
sede, estensione e topografia dellarea in cui sussiste tale alterazione ma non pu evidenziarne la natura
neoplastica. La specificit buona solo per i tumori riccamente vascolarizzati come i meningiomi, mentre
lesioni di diametro < 1cm ipovascolarizzate sono difficilmente visibili, specie se posti in fossa cranica
posteriore.
Limportanza della scintigrafia nella diagnosi delle neoplasie cerebrali era stata molto ridimensionata dalla
TC e RMN ma la disponibilit di traccianti come Tl201, con meccanismo di accumulo legati al metabolismo e
non alla rottura della BBB ha nuovamente destato interessa verso la diagnostica nucleare, che rimane
comunque importante per valutare le modificazioni di permeabilit della BBB (fattore cruciale nella scelta
dei chemioterapici da utilizzare).
TRACCIANTILIPOSOLUBILI
Lo Xe133 (isotopo dello Xenon, gas inerte che emette radiazioni e , con t di 5,3 gg), il tracciante pi
usato e pu essere introdotto per via carotidea, venosa o inalatoria; il metodo pi cruento, ma anche pi
attendibile la puntura carotidea diretta (15-20 mCi in sol. salina); si valuta poi per 30 larrivo e la
scomparsa del tracciante dallarea esplorata.
Lo Xe diffonde rapidamente in tutto il volume cerebrale ripartendosi tra acqua e lipidi della mielina, con
coefficienti diversi tra sostanza grigia e bianca (qual + ricca di lipidi secondo voi? Secondo me la quella
bianca ma Palombo sostiene il contrario: x me ha svinato).
La curva di wash-out dellemisfero considerato rappresentata da una curva biesponenziale in cui la
componente pi rapida prodotta dalla sostanza grigia, che ha una flusso ematico di 80 ml/100 g x minuto, e
la pi lenta dalla sostanza bianca (flusso di 20 ml/100 g x min), essendo la velocit di wash-out
proporzionale al flusso ematico.
Uno studio semplificato quello di Lassen, che si basa sulla registrazione della scomparsa della radioattivit
per 2: il flusso ematico (riferibile per solo alla sostanza grigia) viene ricavato indirettamente moltiplicando
la T della curva per il coefficiente di ripartizione dello Xenon nella sostanza grigia cerebrale).
Con la metodica del wash-out si pu ricavare il flusso cerebrale con la formula:
CBF = V x P x l
Dove:
CBF: Cerebral Blood Flow
V: Volume
P: coefficiente di diffusione dello Xenon
l: tasso di wash-out (ricavato dal tratto di maggior pendenza della curva)
Recentemente stato proposto limpiego di radiokripton (Kr81m), dotato di particolari caratteristiche fisiche,
come la T di 13, in infusione continua rilevando laccumulo (in fase di wash-out no radioattivit per il
rapido decadimento). Tuttavia non molto usato.
I valori normali di CBF sono 45-50 ml/100 g min-1 (valore ponderato tra sostanza grigia e bianca).
Quadri patologici
Ischemia acuta: ipoafflusso regionale con iperafflusso reattivo in altra sede TIA, ictus, emicrania
con aura, epilessia
Demenze: riduzioni uniformi del flusso arterioso (al di sotto di 30 ml/100 g min)
Ischemia cronica e demenza vascolare: aree multiple di ipoafflusso
In passato la metodica di wash-out dello Xenon era usata per valutare lefficacia delle endoarteriectomie
carotidee e lefficienza dei circoli di compenso.
Potenzialmente di larga applicazione una metodica semplificata di Lassen in cui si attribuiscono vari colori
ai diversi valori di flusso, cos da ottenere immagini tomografiche.
TRACCIANTIDELMETABOLISMO
Sono rappresentati da substrati biochimici captati attivamente dal cervello e sono tutti radiofarmaci emettenti
positroni che pertanto richiedono un tomografo per positroni (PET), inoltre essendo il tempo di decadimento
non superiore a 10 devono essere prodotti da un ciclotrone presente in loco: ci ha limitato limpiego di
questa metodica, peraltro di grande interesse diagnostico.
I radionuclidi positroni-emittenti impiegati sono 4:
F18: marca il fluorodesossiglucosio, captato dalle cellule cerebrali e fosforilato, poi non subisce
ulteriori modificazioni; si accumula nelle aree dove lattivit metabolica pi alta, come pure il flusso
ematico; usato nella diagnosi dei gliomi per il grading pre-istologico, in quella delle epilessie per
evidenziare i focolai epilettogeni (ipometabolici in fase intercritica e iperattivi durante laccesso), nella
malattia di Alzheimer per evidenziare le sedi pi colpite, e nella diagnosi differenziale tra fibrosi postradioterapia (bassa attivit metabolica) e recidiva neoplastica (ad alta attivit).
O15: consente di misurare il consumo regionale di ossigeno e la frazione estratta dal sangue, entrambi
ridotti nellischemia; lO2 inalato viene veicolato dallemoglobina dai capillari polmonari a quelli
cerebrali, viene estratto dalle cellule cerebrali e partecipa al metabolismo osidativo; la C15O2 viene invece
usata per valutare il flusso cerebrale: essa infatti viene inalata, scissa dallanidrasi carbonica in H2O15 che
attraversa rapidamente la BBB ripartendosi in base al CBF.
N13: usato come ammoniaca per valutare la perfusione regionale
C11: usato per marcare farmaci come le clorpromazine, utili negli studi di fisiopatologia cerebrale
Ga68-EDTA: molto usato per lutilit nellesplorazione della permeabilit della barriera ematoliquorale, per la migliore definizione tomografica dellimmagine e per la T + lunga (68 non richiede
la presenza di un ciclotrone in loco)
La migliore possibilit garantita dalla PET la valutazione istantanea in vivo del flusso cerebrale, con
possibilit di individuare tessuto ancora vitale, perch metabolicamente attivo, ai fini di scelte terapeutiche di
rivascolarizzazione (valutazione del missmatch tra area ischemica e necrotica, per evitare la trasformazione
di ictus ischemico in uno emorragico ancora pi esteso; la PET ha permesso in alcuni centri di portare il
tempo limite per effettuare la trombolisi da 3 h a 6 h nei casi selezionati)
Amine marcate con I123 e Tc99m: amine lipofiliche che vengono estratte dal circolo al primo passaggio e si
distribuiscono in rapporto al flusso, comportandosi sia come traccianti diffusibili (per via della lipofilicit)
che perfusionali.
Particolarmente interessante limpiego dellHMPAO (esametilpropilaminossina), che viene estratto al
primo passaggio e non subisce ridistribuzione, rimanendo nel tessuto cerebrale per un tempo prolungato, cos
che pu essere somministrato al momento del ricovero eseguendo poi con calma lesame in SPET entro 8 h
per valutare la situazione perfusionale al momento del ricovero.
Quadri patologici
Ischemia: precocemente rivelata dalla PET come ridotta/assente captazione del composto, pertanto
molto prima che si verifichino i danni strutturali documentabili con la TC/RMN; inoltre permette di
valutare lestensione dellarea di penombra ischemica
AD (Alzheimer Disease): ipoperfusione bilaterale nelle regioni temporo-occipitali e nelle forme gravi
anche fronto-parietali
Demenza vascolare: moltitudine di piccole aree di assente perfusione
Malattia di Pick (demenza fronto-temporale): ipofissazione nei lobi temporali
Corea major: ipofissazione a livello del nucleo caudato
Indicazioni a eseguire la SPET sono tutte le vasculopatie acute e croniche (demenza vascolare, sindrome
pseudobulbare), le demenze, lepilessia, la malattia idiomatica di Parkinson.
STUDIODELLOSPAZIOSUBARACNOIDEOEDELMIDOLLOSPINALE
Lintroduzione di un tracciante -emittente negli spazi subaracnoidei consente di visualizzare entro 2 h la

distribuzione del liquor negli spazi perimidollari (mieloscintigrafia) e nelle successive 4-24 h la
visualizzazione delle cisterne della base e degli spazi parasagittali (cisternoscintigrafia).
Si usa albumina marcata con Tc99m o Tc99m-DTPA introdotti tramite puntura lombare. Le immagini vengono
riprese a 2,6,24 h in proiezioni antero-posteriori e laterali.
Quadro normale
Il tracciante si distribuisce seguendo la corrente del liquor verso le cisterne della base, quelle silvane,
interemisferiche, poi entro le 24h viene riassorbito dalle granulazioni di Pacchioni. Normalmente i ventricoli
non sono visibili.
Quadri patologici
Idrocefalo ostruttivo comunicante (la comunicazione cui ci si riferisce nella classificazione quella
tra ventricoli cerebrali e cisterne della base, poste attorno al tronco encefalico): precoce
visualizzazione dei ventricoli per inversione del flusso liquorale, mancata clearance costernale
(perch lostruzione localizzata a valle, ad es. nelle granulazioni aracnoidee); stessi reperti
nellidrocefalo normoteso
Idrocefalo non comunicante (ostruzione a livello dei forami di Monro, Magendie o Luschka):
dilatazione dei ventricoli che appaiono come ombre in negativo allo scintigramma
Atrofia cerebrale: come lidrocefalo non comunicante ma con accumulo a livello delle cisterne della
base, ingrandite
Perdite di liquor: visibili inserendo tamponi in cavit nasale ed auricolare ed evidenziando
scintigraficamente laccumulo del radiocomposto in sede extracerebrale
La metodica trova indicazione nei processi espansivi che occupano lo spazio subaracnoideo, la diagnosi
differenziale tra idrocefalo comunicante o meno, la oto-rino-liquorrea e l perviet delle derivazioni liquorali
impiantate.
Aggiunte al libro
Marker metabolici
Amine marcate con Tc99: usato di pi fra i vari marker metabolici per il suo ottimale T/2 (6 ore) e per la
possibilit di non retrodiffondere dalla BBB in quanto viene convertito nel neurone a composto idrofilo,
e quindi da anche una indicazione sulla funzionalit delle cellule cerebrali
Valutazione della demenza con marker metabolici
Questi marker valutano sia la perfusione che la attivit metabolica. Si possono ottenere delle immagini
semiqualitative attraverso la rappresentazione dei due emisferi in piano sagittale visti entrambi in proiezioni
mediale laterale.
Gli emisferi vengono divisi in 9 ROI e si prende di riferimento quella del cervelletto, di solito meno
compromessa.
Variazioni normali fra lintensit delle ROI sono considerati attorno al 5 - 5,5 % del totale, mentre variazioni
superiori al 90% sono comuni nella patologia atrofica.
Test con acetazolamide
In condizioni normali il farmaco dopo 20 minuti dallassunzione provoca un aumento del flusso e quindi
della fissazione del tracciante di circa il 30-50%.
Se c patologia questo non avviene e addirittura il flusso pu essere diminuito. Questo esame, che viene
eseguito confrontando due scintigrafie a breve distanza di tempo, la seconda preceduta dallassunzione del
farmaco, viene a valutare la riserva di flusso cerebrale vascolare, importante nelle demenze.
Ascesso cerebrale
Scintigrafia con granulociti autologhi marcati con TcHMPAO prelevati dal paziente. Metodica sensibile e
specifica ma costosa.
Immagine multimodale
Metodica che consiste nella sovrapposizione di RMN e SPET con Tc MIDI, che consente di valutare la
diagnosi differenziale fra radionecrosi e recidiva. La recidiva positiva a tutte e due le metodiche con aree
sovrapposte.
CAP 9 PRINCIPI
DI TERAPIA CON RADIONUCLIDI
La radioterapia con nuclidi si basa sul tentativo di far arrivare in vicinanza di una zona neoplastica nel
bersaglio tramite un composto iniettato via generale che si lega selettivamente al tumore con un meccanismo
di varia natura.
In base ai principi sfruttati, se ne distinguono vari tipi.
Radioterapiametabolicadellatiroide
Il meccanismo selettivo viene affidato ad una affinit metabolica particolare. Praticamente sfrutta questo
principio soltanto lo I131Na, nel trattamento dellipertiroidismo (Basedow e Plummer), e le metastasi da
carcinoma differenziato della tiroide che conservano la propriet di captare lo iodio (previa eliminazione
della tiroide stessa).
Il danno distruttivo prodotto dalle particelle beta, che hanno una penetrazione di 0,4 mm; essendo il
composto completamente assorbito dalla tiroide stessa, si ha una completa localizzazione del danno alla
regione apicale dei follicoli, dove si localizzano le cellule funzionanti.
La perdita di funzione quindi maggiore rispetto alla riduzione generica della massa cellulare, proprio
perch vi questo processo di selettivit.
La dose distribuita comunque disomogenea e quindi irregolare anche leffetto radiobiologico.
Morbo di Basedow
Indicazioni
Intolleranza a farmaci tireostatici
Recidiva dopo terapia con antitiroidei
Richiesta:
Et avanzata
Non fertilit
Gozzo senza compressione sulla trachea e sullesofago
Controindicazioni a terapia chirurgica
In realt la fertilit viene considerata non sempre un elemento dirimente perch le radiazioni alle gonadi
sono decisamente poche.
Calcolo della dose
m At
Dose =
C
m = massa tiroidea
At = attivit per grammo di tessuto tiroideo che si intende somministrare (di solito 1,5 - 3 MBq)
C: % di captazione tiroidea del iodio alla 24 ora
Dosi standard:
185 MBq se non vi gozzo
370 MBq gozzo di medie dimensioni
550-740 MBq per gozzi di grandi dimensioni
Se necessario si somministra una seconda dose non prima di 3-5 mesi
Complicazioni
sialoadenite
gastrite
male da raggi
dolore
emorragie
danno midollare
ipotiroidismo (5-10% dei casi nel primo anno, rischio aumenta del 5% ogni anno)
Il rischio di leucemie o di carcinogenesi infondato.
Morbo di Plummer
Indicazioni analoghe a quelle del Basedow, con differenza che il trattamento con antitiroidei di sintesi si fa
solo come preparazione alla chirurgia. Dosi superiori fra 370 e 925 MBq.
Prima della somministrazione si fa terapia con T3 per inibire la captazione da parte del tessuto sano. Stesse
complicazioni e controindicazioni del Basedow.
Tumori della tiroide
Le metastasi delle neoplasie differenziate (adenocarcinoma follicolare, papillare e misto) fissano lo iodio: gli
altri tipi di tumore non si possono curare in questo modo.
Il tessuto tumorale (in genere in grado solo di produrre MIT e DIT, ma sufficiente che capti lo iodio) viene
stimolato con TSH dopo la rimozione della tiroide.
Il protocollo prevede:
tiroidectomia totale
sospensione di terapia sostitutiva per 4 settimane o fino a raggiungimento di valori di TSH di 30 uU/ml
Scintigrafia total body con I131. Se positiva:
Dose terapeutica di I131:
3700-5500 MBq metastasi linfonodali
1850-3700 MBq tessuto tiroideo residuo
5550-7400 MBq metastasi polmonari
fino a 9250 MBq per metastasi ossee
Terapia sostitutiva per 6 mesi
Nuova sospensione per 4 settimane
Nuova scintigrafia di controllo
Di recente si utilizzato il Tl201 come tracciante di cellularit che viene captato dalle cellule tiroidee
senza bisogno dello stimolo del TSH; la scintigrafia total body di controllo, che pu essere eseguita con
Tl senza sospensione della terapia sostitutiva, viene in questo caso affiancata al dosaggio della hTG.
Complicazioni
Le complicazioni precoci sono rare e transitorie. Ma vi sono una serie di complicazioni tardive
importanti:
Leucemia: frequente in forma acuta dopo 3-7 anni dalla terapia con dosi elevate e comunque superiori a
29,6 GBq
Trasformazione anaplastica della neoplasia
Fibrosi polmonare: tardivamente nelle metastasi polmonari trattate con dosi globali superiori ad 1 GBq
Carcinogenesi
Ipotiroidismo
Disfunzioni gonadiche
Il 35% dei carcinomi midollari concentra lo I 131MIBEG, tracciante usato per la diagnostica della tiroide.
Viene usato a dosi terapeutiche soltanto se esiste una evidenza di scintigrafia positiva per il composto
Terapiadeitumoridellacrestaneurale
I tumori APUD possono essere trattati con I 131MIBEG come i carcinomi midollari della tiroide. Le dosi sono
maggiori, fino a 7,4 GBq, e comportano spesso compromissione midollare nei bambini. Il MIBEG va
somministrato per endovena dopo blocco tiroideo con soluzione iodurata e sospensione di farmaci che
possono interferire con la fissazione (reserpina, antidepressivi triciclici e cocaina)
Le dosi oscillano fra 3,7 e 5,5 GBq complessivi, somministrati pi volte a intervalli di 3-6 mesi.
Terapiadellemetastasiossee
Tumori prostatici e mammari. Il trattamento riservato a paziente in stato avanzato, con metastasi multiple,
sintomatologia dolorosa resistente alla terapia, resistente alla chemioterapia.
I farmaci beta emittenti sono ideali per la scarsit di problemi nei tessuti sani anche a dosi elevate. Ci sono
molti composti (Sr89, 85 Sm153 e altri.
In genere si usano dosi basse (74-148 MBq) con risultati clinici soprattutto sulla risposta antalgica entro 1-2
settimane che si protrae per circa 3 mesi.
Malattiemieloproliferative
Il P32 beta emittente con T/2 di 14 giorni viene accumulandosi nei tessuti a rapido metabolismo e deprime il
midollo osseo (dosi di 74-11 MBq per m2 di superficie corporea)
Si usa nelle policitemie vere nelle condizioni di mancata piastrinosi o di intolleranza ai chemioterapici.
Le remissioni sono di 6-24 mesi ma si pu avere leucemia acuta come complicanza (il rimedio peggio del
male!).
Versamentineoplastici
Pi recentemente si avuta la radioimmunoterapia, che usa anticorpi monoclonali marcati con I 131 o Y90 per
via parenterale per combattere le metastasi di vari tumori maligni. Ancora a livello sperimentale.
ParteTerza
Radioterapia
CAP 1 RADIOTERAPIA
GENERALE
Trattamento delle malattie neoplastiche maligne, e di alcune affezioni non maligne6 con radiazioni ionizzanti
quando i risultati ottenibili con esse sono superiori alle altre procedure terapeutiche.
Il campo oncologico quello in cui si usa principalmente la radioterapia in associazione con la chirurgia, in
quanto la chirurgia riesce a eliminare solo la componente macroscopica del tumore, mentre la radio elimina i
residui microscopici ma non riesce ad eliminare masse troppo grandi. Entrambe hanno selettivit
topografica dazione, ossia la loro selettivit legata alla capacit di danneggiare soltanto una zona precisa.
La chemioterapia, invece, agisce in maniera molto meno selettiva dal punto di vista topografico, e si basa su
peculiarit biochimiche e metaboliche della massa neoplastica. Essa infatti studiata appositamente per
distruggere metastasi e localizzazioni a distanza delle neoplasie.
Attualmente solo il 50% dei pazienti oncologici guarisce. I motivi per cui il restante 50 non guarisce sono:
Ritardo diagnostico (20%)
Terapia inadeguata (15-20%)
Incurabilit (15-20%)
Cennistorici
Un certo Roentgen nel 1895 scopr dei raggi che annerivano una lastra fotografica anche dopo essere passati
attraverso materiale opaco. Lui fece la prima radiografia della mano.
A scopo terapeutico furono impiegate a partire dal 1897 su tumori cutanei e mammari; intorno al 1930
furono eseguiti i primi esperimenti di irradiazione sulle gonadi di montone.
Da questo esperimento si scopr che i tessuti neoplastici e i tessuti normali rispondono in maniera diversa: i
primi sono sensibili anche ad una dose frazionata nel tempo, i secondi soltanto ad una dose diretta e
contemporanea. Da qui nacque il principio di frazionare la dose per evitare danni ai tessuti sani mentre si
distrugge quello tumorale
Radiobiologia
Ci sono due tipi di radiazione, elettromagnetiche (raggi X e gamma) e corpuscolate cariche(protoni, elettroni
e positroni) o neutre (neutroni).
Le modalit con cui questi tipi di radiazione cedono energia sono:
TIPO DI RADIAZIONE
MODALIT ENERGETICA
ENERGIA
Elettromagnetica
Effetto Fotoelettrico
Bassa
Effetto Compton
> 0,50 MeV
Effetto Coppia
> 1,50 MeV
Elettroni
Urto anelastico fra il campo elettrico dellelettrone e quello Bassa
dellatomo incidente. In questo modo si producono effetti
ionizzanti sulla materia irradiata
Protoni
Analogo meccanismo degli elettroni
Bassa
Le particelle corpuscolate producono effetti ionizzanti con una frequenza inversamente proporzionale
allenergia della radiazione. In realt questo significa che mano a mano che penetrano nel tessuto e dissipano
energia aumenta la possibilit di ottenere effetti ionizzanti nel tessuto, ottenendo un picco (picco di Bragg)
ad un certo livello. Ad una certa profondit lenergia diminuisce e non si creano pi effetti ionizzanti.
A livello molecolare questi fenomeni hanno particolari ripercussioni:
Effetti diretti
Rottura di legami chimici in molecole colpite dal fascio di radiazione
Effetti indiretti
Sono legati alla produzione di radicali liberi reattivi dalla radiolisi ionizzativa dellacqua, secondo una
precisa reazione a catena:
Cheloidi, angiomi cavernosi, artrosi e periatrite scapolo omerale
Radiazione + H2= HO+ + ee- + H20 HO

H2O+ H+ + OHH2O- H + OHI radicali evidenziati in rosso sono particolarmente reattivi; data la quantit dacqua nei tessuti questo
meccanismo molto pi importante di quello diretto. Se poi nei tessuti presente anche molto ossigeno,
si forma anche HO2, molto ossidante; lossigeno quindi un elemento radiosensibilizzante.
Conseguenze
Si forma quindi un meccanismo a catena, che porta a danni al DNA, formazione di cromosomi aberranti e
quindi morte cellulare, intesa come incapacit di proseguire nel ciclo della mitosi.
Esiste una curva di sopravvivenza delle cellule di mammifero, in cui si riporta in scala logaritmica il numero
di cellule che sopravvivono ad una dose progressiva di radiazione (rappresentata in progressione aritmetica).
Si evince dalla curva che:
Allaumentare della dose, la curva assume una pendenza sempre maggiore, finch a dosi elevate diviene
rettilinea (la frazione di cellule sopravviventi si riduce in maniera pi rapida dellaumento della dose)
Il tratto iniziale per basse dosi, che scende in maniera curva meno intensa, detto spalla. Le cellule che
subiscono un danno da una dose del genere ricevono un danno subletale. Qualora vengano interessate
di nuovo dallo stesso danno entro un certo periodo di tempo, moriranno, altrimenti il danno viene
riparato e quindi si osserver, ad una successiva e tardiva riesposizione, lo stesso fenomeno.
Questo fenomeno avviene costantemente in radioterapia, e le singole cellule vengono sottoposte ad un
danno di spalla ad ogni frazione di dose (tipicamente 5 la settimana). Ogni volta per il numero di
cellule che sopravvivono minore, e tutta la curva pu essere approssimata ad una retta discendente con
pendenza tanto maggiore quanto la grande la frazione di dose.
Il motivo per cui si fa questo sta nelle quattro R della radiobiologia moderna, e precisamente nella
prima R.
Le 4 R
Riparazione: pi efficace per i tessuti sani che per quelli neoplastici, per questo si forniscono dosi
subletali frazionate, in modo che si faccia sentire la differenza di riparazione fra il tessuto sano e quello
neoplastico.
Riossigenazione: consente di arricchire dossigeno le cellule dei tessuti neoplastici sfruttando il suo
effetto radiosensibilizzante. Le cellule neoplastiche infatti hanno una pessima irrorazione per problemi di
vascolarizzazione e di compressione esterna
Ridistribuzione: nel progredire dei cicli di terapia, le cellule tumorali muoiono, e quindi sempre pi
cellule saranno chiamate alla mitosi. La mitosi la fase in cui la cellula pi sensibile alla radioterapia,
quindi dopo alcuni cicli si ottiene una ridistribuzione delle cellule dalle varie fasi del ciclo alla mitosi,
con aumento della sensibilit del tumore
Ripopolamento: effetto collaterale della ridistribuzione il fatto che la presenza di tante cellule in
mitosi aumenta la popolazione, quindi maggiore la durata della terapia maggiore deve essere la dose
totale per ottenere lo stesso effetto
Una cellula tanto pi radiosensibile quanto maggiore la sua attivit mitotica e tanto minore la sua
differenziazione. Inoltre i tessuti perenni rispondo di pi al danno da radiazione rispettivamente di quelli
stabili e di quelli labili.
Una scala di radiosensibilit :
Linfociti
Eritroblasti
Mieloblasti
Altre cellule
Cellule ossee
Cellule nervose
Cellule muscolari
Metodicheradioterapiche
Esistono essenzialmente due tecniche:
Radioterapia transcutanea
Il fasci di radiazione esterno rispetto al paziente e viene indirizzato sul volume tumorale utilizzando una o
pi porta di ingresso. Viene utilizzata pi di frequente per via della sua accessibilit a tutti i distretti corporei.
Il fascio radiante viene collimato in modo da concentrarsi soltanto nella zona tumorale, risparmiando i tessuti
circostanti.
Vengono utilizzati:
Raggi X convenzionali con potenziali fra 40 e 400 Kv prodotti con tubo di Coolidge (Roentgenterapia)
Raggi X ad alta energia fra 4 e 45 Mv, prodotti da un acceleratore lineare o un betatrone
Radiazione gamma prodotta con cobalto 60 (Cobaltoterapia) con fotoni fra 1,77 e 1,33 Mv
Fasci di elettroni fra 6 e 50 Mv, prodotti con acceleratore lineare o betatrone
Fasci di protoni e neutroni, pochissimi centri dotati di un ciclotrone
Curieterapia
Solo in casi selezionati di tumori molto accessibili (cutanei, cervice, vagina); ha la caratteristica di
utilizzare protocolli che permettono alla dose di radiazione di diminuire bruscamente non appena si
allontana dalla zona neoplastica, diminuendo enormemente la dose ai tessuti sani circostanti.
Si utilizzano:
Sonde di cesio 137
Forcine o fili di iridio 192
Semi di iodio 125
Nella tecnica endocavitaria (utilizzata comunemente nei tumori dellutero) prima si inserisce un
applicatore a contatto con la cavit da irradiare (nel fornice vaginale a contatto con il collo uterino), poi
vi si carica il materiale radioattivo. Il caricamento modernamente viene fatto da un sistema automatico
controllato a distanza dalloperatore, che non si espone alle radiazioni (telecaricamento).
La tecnica interstiziale viene utilizzata per neoplasia del labbro, della lingua, della vulva e dellano: si
applicano temporaneamente dei fili di materiale radioattivo nei tessuti, che appena erogata la dose
richiesta viene rimossa.
Scelta della metodica
Bisogna prima di tutto considerare che il tipo di energia da utilizzare dipende dalla profondit della lesione:
allaumentare dellenergia aumenta la profondit del punto in cui si crea leffetto massimo7.
Un fasci di raggi X da 50 Kv ha il massimo allingresso, ed un utilizzo dermatologico. A 20 Mv (acceleratore
lineare) i raggi X hanno massimo di azione a 5 mm, il cobalto 60, con i suoi 1,5 Mv, ha massimo dazione a
5 mm., e cos via.
I fasci di elettroni si distribuiscono al di sotto della cute in modo omogeneo, e poi la loro azione cala
bruscamente
Questo perch si detto che per avere leffetto ionizzante la radiazione deve raggiungere un range di energia minore di
quello iniziale, nel quale massima la probabilit di interazioni ionizzanti. Questo avviene disperdendo energia
nellattraversare i tessuti, e maggiore lenergia iniziale, maggiore sar il tragitto da fare per disperdere lenergia in
eccesso e raggiungere il range ottimale.
CAP 2 CARCINOMA
MAMMARIO
Epidemiologia
Carcinoma pi frequente nel sesso femminile nel quale la seconda causa di morte per tumore dopo quello
del polmone. Max incidenza paesi industrializzati.
Distribuzione bimodale, 45-50 e oltre 70; probabilmente due entit distinte di neoplasia.
Fattori di rischio:
Et oltre 50 anni
Menarca precoce (12 anni)
Menopausa tardiva (55 anni)
Nulliparit
Familiarit
Patologia mammaria pregressa
Ipotiroidismo
Obesit, alcool, grassi (estrogeni)
Uso prolungato di estrogeni (vecchi contraccettivi, terapia sostitutiva in menopausa)
Istologia
Carcinomi duttali, infiltranti e non infiltranti
Carcinomi lobulari, infiltranti e non infiltranti
Malattia di Paget del capezzolo
Carcinoma infiammatorio
Di solito multifocale e multicentrico, talvolta bilaterale (pi spesso metacrono che sincrono); preferenziale
il quadrante supero esterno, seguito da quello centrale
La cellula neoplastica ha t di raddoppio di circa 100 giorni, diametro di 10 um. Raddoppia 20 volte in circa 6
anni, raggiungendo una massa di 0,1 cm, composta da un milione di cellule. La massa di un cm corrisponde a
circa un miliardo di cellule
Diffusione
Linsorgenza condiziona il successivo interessamento linfatico: dal QSE si va ai linfonodi ascellari
omolaterali, dagli interni si va alla catena mammaria interna dello stesso lato. Tardivamente si ha la
diffusione ai linfonodi sovraclaveari e agli ascellari controlaterali.
La infiltrazione linfonodale avviene per embolizzazione o per diretta estensione: il linfonodo non costituisce
una barriera, ma la presenza di metastasi linfonodali non indica necessariamente la presenza di metastasi a
distanza.
Per via ematica la diffusione frequente e importante; anche se diffusa la malattia pu comunque essere
operabile.
La diffusione ematica riguarda:
Scheletro (80%), specie bacino, cranio, colonna vertebrale, con lesioni osteolitiche o osteoblastiche
Polmone (60%)
Fegato (60%)
Encefalo (25%)
RX torace, eco addome e scintigrafia ossea e cerebrale sono le metodiche di staging.

La malattia ha un certo rischio di ripresa dopo al terapia chirurgica legato a:
Numero di linfonodi
Diametro (maggiore di 3cm)
Assenza di R ormonali (grading elevato)
Oncogene Cerb B2
Cellule aneuploidi (grading elevato)
Attivit proliferativa
Di solito il numero di metastasi linfonodali va di pari passo con la dimensione del tumore
Stadiazione
T
TIS: in situ
N1 ascellare omolaterale mobile
T1: < 2 cm
N2 ascellare omolaterale fisso
T2: 2-5 cm
N3 mammari interni omolaterali
T3 > 5 cm
T4 esteso a cute e parete
toracica
T4c: mastite carcinomatosa
Stadio 0: TISN0M0
Stadio I: T1N0M0
Stadio IIA: T0-1N1M0; T2N0M0
Stadio IIB:T2N1M0; T3N0M0
Stadio IIIA: T0-2N2M0; T3N1-2M0
Stadio IIIB: T4NM0; TN3M0
Stadio IV: TNM1
M1 metastasi a distanza (compresi

linfonodi sovraclaveari)
Terapia
Chirurgica
Mastectomia radicale (mammella, grande e piccolo pettorale, dissezione del cavo ascellare). Inventata da
Halsted nel 1894, oggi non si fa pi ad esclusione di N2 ascellari
Mastectomia allargata: come la radicale pi linfonodi della catena mammaria interna. In disuso
Mastectomia radicale modificata di Patey: si conserva il grande pettorale
Mastectomia semplice: escissione della sola ghiandola mammaria
Interventi conservativi:
Quadrantectomia: indicazione nei tumori di 2,6 cm massimo, si asporta solo il quadrante della neoplasia
e si fa la dissezione del cavo ascellare omolaterale. Rappresenta lintervento chirurgico pi praticato . Se
si usa anche la radioterapia dopo lintervento prende il nome di QuaRt, importante perch spesso il
tumore multicentrico e la Rt sterilizza il secondo focus anche se non ancora evidente.
Tumorectomia: consiste nellasportazione del tumore e di una piccola quantit di tessuto sano attorno ad
esso, pi cavo ascellare
Ampia escissione: forma intermedia fra le prime due
La chirurgica conservativa sempre seguita dalla radioterapia che sia applica sulla mammella residua e
sul tessuto sano controlaterale.
Radioterapia
Preoperatoria: solo in caso di tumore localmente molto avanzati per ridurre la massa neoplastica e
renderli operabili
Esclusiva: in donne anziane con carcinoma sensibile agli ormoni
Postoperatoria: per ridurre il rischio di metastasi e di recidive locali. lutilizzo pi frequente. In
passato veniva aggiunta anche alla chemioterapia radicale perch si pensava che il trattamento sistemico
fosse lunico efficace. Oggi si sa che questo non vero, e che non sempre il tumore mammario una
malattia sistemica (TIS, invasione di meno di 1cm).
Trattamento palliativo: tumori molto avanzati; in genere su adenopatie voluminose o su metastasi ossee
dolorose
Lobbiettivo della radioterapia sterilizzare il carcinoma subclinico della parete toracica e linfonodale.
Questo protocollo postoperatorio (adiuvante) deve essere eseguito con accorgimenti che permettano di
minimizzare la dose al polmone, al mediastino e alla mammella controlaterale.
Chemio + radio
Sommano i loro effetti:
EFFETTO SU
Ripresa della malattia
Sopravvivenza libera a 10 anni
CHEMIO SOLA
32%
34%
ASSOCIAZIONE CON RADIO

9%
48%
Terapia medica
Solo per tumori avanzati, si ricorre alla chemioterapia (anche se ora si tende ad utilizzarla anche in fase
recente se grading elevato e recettori scarsi).
Lormonoterapia consiste nellassunzione giornaliero di un anti estrogeno (Tamoxifene) per 5 anni. Oggi si
tende a darlo a tutte le pazienti anche se il tumore non esprime recettori per gli estrogeni
Classi di pazienti e protocolli personalizzati
Diametro
Linfonodi
Fattori
prognostici
< 2,5 cm
Negativi
NO
Interessati
> 2,5 cm
T4
Carcinoma
infiammatorio
SI o NO
Scelta terapeutica
Quadrantectomia
Linfoadenectomia ascellare
Radio e ormoni adiuvanti
Come sopra ma anche chemioterapia postoperatoria
Chemio preoperatoria
Chirurgia conservativa
Chemio e radio postoperatoria
Chemio preoperatoria
mastectomia
Radioterapia
Chemio postoperatoria e ormonoterapia
Chemio fino a massima regressione
Radio locoregionale
Terapia medica e/o mastectomia
CAP 3
CARCINOMA DEL COLON RETTO
Caratterizzazione
Terza neoplasia per incidenza (15%) in entrambi i sessi, ma secondo posto come causa di morte.
Et 5-6 decennio, M>F.
Istologicamente sono adenocarcinomi, in tre grading (G1, G2, G3).
Diffonde per:
Estensione diretta (vescica, prostata, utero, ureteri(
Linfatica
Ematica
Transperitoneale (tumore di Kruckemberg del retto)
Intraoperatoria
La stadiazione :
T
Tis: carcinoma in situ
T1:
invasione
della
sottomucosa
T2: tonaca muscolare
T3: sottosierosa o mesoretto
T4: peritoneo o organi pelvici
0
TISN0M0
IA
T1N0M0
IB
T2N0M0
IIA
T3N0M0
IIB
T4N0M0
III
TN1-3M0
IV
TNM1
N1: 1-3 pericolici o perirettali

N2: 4+ pericolici o perirettali
N3: linfonodi lungo i tronchi
vascolari
M1: metastasi a distanza
Nello stadio I le recidive dopo terapia chirurgica elettiva radicale sono attorno al 5%, nello stadio II al 30, nel
III al 70.
La ripresa di malattia condizionata da:
Stadio avanzato e metastasi linfonodali
Grado di differenziazione cellulare
Invasione dei linfatici
Margini di resezione (> 3cm recidive 12%, 2 cm recidive 22%). Se il margine minore di 3 cm si fa
radioterapia.
Terapia
Lapproccio dipende dallo stadio.
I: sola chirurgia, sempre con lasportazione del mesoretto che sede di ripresa locale nell85-90% dei
casi. Vedi diagnostica per immagini per le tecniche operatorie che sono:
Amputazione addomino-perineale secondo Miles
Resezione anteriore del retto
Se il paziente non operabile si fa la radioterapia esclusiva in regione pelvica a 50, Gy
II e III: la sola chirurgia non basta:
Chirurgia + Rt postoperatoria
Chirurgia + Rt e Ch postoperatorie
Radioterapia preoperatoria + Chirurgia
Rt e Ch preoperatorie + Chirurgia
Il trattamento adiuvante (postoperatorio) lo standard di riferimento, anche se non si dimostrato migliore
di quello neoadiuvante (preoperatorio).
PREOPERATORIA
VANTAGGI
Definizione patologica: definizione su pezzo
operatorio dello stadio della malattia che
permette di programmare meglio la terapia non
chirurgica
Fissaggio delle anse del tenue: nel corso
dellintervento queste vengono fissate in alto e
non subiscono lirradiazione durante la
radioterapia
Non
viene
procrastinato
lintervento
chirurgico
SVANTAGGI
Minor efficienza nel controllo locale di malattia
Maggiore morbilit
POSTOPERATORIA
VANTAGGI
Maggiore successo di ridurre il rischio di

recidiva locale
Azione della terapia su tessuti pi ossigenati e
quindi pi radiosensibili
Riduzione del seeding intraoperatorio
Riduzione dello stato di malattia prima
dellintervento,
che
permette
a
volte
lesecuzione di interventi semiconservativi
SVANTAGGI
Assenza dei vantaggi dellaltra metodica
In stadio IV possibile solo un trattamento palliativo, in quanto la prognosi infausta e la sopravvivenza

a 5 anni minore del 5%. Si ricorre o alla chemio isolata, oppure in associazione ad una chirurgia o
radioterapia a scopo sintomatico. Comunque non si superano i 30Gy
CAP 4 CARCINOMA
DELLA PROSTATA
Neoplasia pi frequente nel sesso maschile, al secondo posto come causa di morte. Frequenza aumenta con
let, apice attorno ai 70 anni.
Eziologia sconosciuta, diversi fattori di rischio soprattutto associazione con livelli di testosterone.
Origina dai lobi laterali e non ha una associazione con ladenoma che origina centralmente nella ghiandola.
Adenocarcinoma nel 95% dei casi.
Grading: Gleason score
Marker: PSA
Diffusione:
Contiguit: capsula esterna, vescichette seminali, collo vescicale, trigono uro-vescicale parete anteriore
del retto
Linfatica: linfonodi regionali (ipogastrici, iliaci esterni, otturatori, presacrali) poi quelli aortici e
sopraclaveari
Ematogena: metastasi allosso (rachide lombare), pi tardi polmonari
Si trova in forma latente nel 40% delle autopsie sopra 70 anniDiagnosi
Sintomatologia urinaria, ematuria, oppure segni di malattia : invasione del rachide, del retto, dei plessi
nervosi radicolari.
Oppure soltanto aumento del PSA durante screening.
Diagnosi clinica strumentale con:
Esplorazione rettale
Eco transrettale
Disaggio del PSA
Agobiopsia
Stadiazione
T
T1: assenza di evidenza clinica

1a: scoperto con esame istologico, < 5% del tessuto
2a: scoperto con esame istologico, > 5% del tessuto
3a: scoperto con agobiopsia, PSA elevato
T2: entro la capsula
2a: un solo lobo
2b: entrambi i lobi
T3: oltre la capsula
3a: connettivo periprostatico
3b: vescichette seminali
T4: invasione di vescica, retta, parete pelvica o muscoli
STADIAZIONE
I: T1aN0M0
II: T1-2N0M0
III: T3N0M0
IV: T4N0M0; TN1M0; TNM1
Terapia
Tiene conto di et, stadio e condizioni del paziente.
Chirurgica
N0: nessun linfonodo

N1: linfo regionali
M1
intento radicale, con prostatovesciculectomia, con o senza linfoadenectomia pelvica in base al rischio di
coinvolgimento linfonodale. La tecnica nerve-sparing consnete di cosnervare il fascio vascolonervoso
prsacrale, evitando lincontinenza urinaria e limpotenza sessuale.
Indicazioni alla chirurgia:
tumore in T2
et < 70
buoni condizioni generali
Radioterapia
Alternativa negli stessi casi indicati alla chirurgia, con stesse aspettative di vita e con miglior rispetto dei
tessuti circostanti (meno impotenza e incontinenza).
Viene fatta dallesterno o meno frequentemente con tecnica interstiziale.
Esterno: fotoni da oltre 10Mv con acceleratore lineare, fino a 70Gy. Se il tumore extracapsulare si
aggiunge 50Gy nello scavo pelvico. Con gli acceleratori a tecnica conformazionale, pi precisi, si
superano anche i 70Gy
Interstiziale: semi di I125 nella ghiandola con applicatori a pistola, lasciati per 1 anno fino a raggiungere
160 Gy
Al contrario della chirurgia la radio pu essere utilizzata anche nei trattamenti palliativi, e non
costituiscono controindicazioni le condizioni precarie dei pazienti.
Infine risulta molto efficace nelle metastasi ossee.
Terapia ormonale
Effetto inibente degli analoghi dellLH sulla produzione del testosterone. Provoca castrazione non chirurgica
del paziente e perde efficacia dopo alcuni mesi, per cui va sospesa e ripresa dopo alcune settimane.
Protocolli di trattamento
STADIO
TERAPIA
I >70 anni
Solo controlli periodici senza terapia
I < 70 anni
Chirurgia o radioterapia solo su loggia prostatica
II
Chirurgia radicale o radioterapia solo su loggia prostatica
III
Radioterapia su loggia e su linfonodi pelvici + ormonoterapia
IV
Radio radicale su campi estesi + ormonoterapia
Terapia palliativa
CAP 5 CARCINOMA
DEL POLMONE
Sintomatologia, fattori di rischio, istologia: vedi radiologia

Si distinguono i 4 tipi istologici:
Carcinoma epidermoide - centrale
Adenocarcinoma - periferico
Microcitoma o a piccole cellule - centrale con elevatissimo indice di raddoppio (5 giorni)
Carcinoma anplastico a grandi cellule - periferico aggressivo
Le manifestazioni cliniche variano in base alla sede centrale o periferica (vedi radiologia)
La diagnosi clinico strumentale vedi radiologia.
Stadiazione
T
T1: minore di 3cm senza invasione bronco principale
T2: una delle seguenti caratteristiche:
> 3cm
Interessa il bronco principale fino a 2 cm dalla carena
Invade la pleura viscerale
Atelettasia o polmonite ostruttiva parziali
T3: una delle seguenti strutture sono invase:
Parete toracica
Diaframma
Pleura mediastinica
Bronco principale oltre 2 cm dalla carena
Oppure provoca atelettasia o polmonite ostruttiva di tutto il polmone
T4: invade alcune delle seguenti strutture:
Mediastino
Cuore
Vasi principali
Carena
Trachea
Esofago
Vertebre
Noduli separati dello stesso lobo
Versamento pleurico neoplastico
N
N1: peribronchiali e/o ilari omolaterali
N2: mediastinici o sottocarenali omolaterali
N3: mediastinici o ilari controlaterali, scaleni o
sovraclaveari
0: TISN0M0
1A:T1N0M0
1B: T2N0M0
2A: T2N1M0
2B: T3N0M0
3A: T1-3N1-2M0
3B:TN3M0
M
M1: metastasi a distanza, comprende anche
noduli neoplastici in altri lobi
4: TNM1
Terapia
Dipende da stadio, et, condizioni e tipo di tumore. Infatti il microcitoma ha una terapia completamente
diversa da tutti gli altri tipi di tumore.
Microcitoma
Possibilit limitata alla chemioterapia e radioterapia, in quanto la chirurgia non attuabile per lelevato tasso
di recidive e la metastasi praticamente sempre gi in atto.
Si distinguono due protocolli terapeutici.
Pazienti a malattia limitata:
chemioterapia seguita da radioterapia adiuvante (50Gy) sulla stessa sede dopo una remissione avanzata.
Talora stesso trattamento allencefalo per prevenzione metastasi
Pazienti a malattia estesa:
solo chemioterapia, radioterapia solo a scopo palliativo sulla sede sintomatica
Non microcitoma
STADIO
I
II - IIIA
IIIB
IV
TERAPIA
Sola chirurgia, o alternativa radio di 60Gy su emitorace interessato

Chirurgia pi radio adiuvante di 50Gy. In IIIA spesso anche chemio adiuvante
Chemio e radio combinate, chirurgia inefficace
Palliazione con radioterapia da 20Gy in 5 frazioni
Si usano fotoni da acceleratori lineari, con energia compresa fra 6 e 18 Mev. Sul tumore primitivo si
raggiungono anche 65Gy, sul torace al massimo 50.
CAP 6 CARCINOMI
DELLAPPARATO GENITALE
6.1CARCINOMADELLACERVICEUTERINA
Quinto posto nella donna, preceduto anche dal carcinoma endometrio (migliori programmi prevenzione,
specie Pap-test).
Ruolo eziologico importante infezioni genitali da HPV 16 e 18, incerto il ruolo di HSV.
Colpite le donne da 30 e 55 anni, picco 48 anni, in maniera proporzionale allattivit sessuale a rischio.
90% carcinoma epidermoidale (zona di transizione fra esocervice ed endocervice)

Adenocarcinoma
Adenoacantoma
Carcinoma squamoso
Diffusione
Continuit: canale cervicale, istmo, corpo dellutero in alto. Vagina, fornici verso il basso
Contiguit: vescica, retto, parete pelvica
Linfatica: ipogastrici, iliaci interni, iliaci comuni, otturatori, presacrali, parakmetriali, aortici
Ematica: metastasi rare e tardive, per lo pi al fegato e ai polmoni
Diagnosi
Le forme invasive sono precedute da forme di displasia in situ (CIN) di 3 gradi successivi.
La diagnosi citologica di queste forme costituisce un importante presidio di screening per la sua
affidabilit e semplicit. Successivamente si procede allesame con colposcopio ed eventualemnte la
biopsia.
Anche negli stadi non invasivi della malattia si applica una terapia:
CIN I: niente
CIN II e III: trattamento delle lesioni con laser
Carcinoma IA: chirurgia radicale non demolitiva con isterectomia semplice (utero, annessi e terzo
superiore della vagina).
Gli stadi successivi sono francamente invasivi.
Stadiazione
STADIO
0
I
IA
IB
II
IIA
IIB
III
IV
DESCRIZIONE
IIIA
IIIB
Carcinoma in situ
Limitato alla cervice
Invasione preclinica, infiltrazione minore di 5 mm
Infiltrazione maggiore di 5 mm, comparsa clinica. Da qui in poi invasivo
Oltre la cervice ma non al terzo inferiore della vagina
Fino ai 2/3 superiori della vagina
Evidenza di infiltrazione dei 2/3 mediali, passaggio attraverso i parametri (tessuto
fibroso in cui passa larteria uterina)
Estensione a parete pelvica, tutta la vagina, idronefrosi neoplastica
Terzo inferiore della vagina
Parete pelvica o idronefrosi
IVA
IVB
Diffusione oltre la pelvi

Tumore agli organi adiacenti (vescica e retto)
Tumore a distanza
Terapiadelleformeinvasive
Allo stadio IB e IIA (che vengono accomunati per via del trattamento simile) si fa una chirurgia radicale
demolitiva con isterectomia pi annessi, linfoadenectomia pelvica e se si trovano linfonodi metastatici fra
quelli estratti si aggiungono 50Gy sulla pelvi.
Tuttavia si possono anche dare soltanto radiazioni. Si tende anche ad estendere la demolizione ai 2/3
superiori della vagina e ad utilizzare comunque la radioterapia coma adiuvante, a seconda dei centri.
Allo stadio IIB, IIIA e IIIB il tumore non pi aggredibile chirurgicamente e si fa solo la radioterapia. In
questi pazienti si fa una prima radioterapia esterna diretta sulla regione pelvica e lombo aortica, con
acceleratore lineare ad alta energia (10Mv) fino alla dose di 50Gy.
A distanza di 2 settimane si fa un sovradosaggio di 20-25Gy con brachiterapia endocavitaria con Cs137.
Allo stadio IV si ha solo la palliazione con chemio e radio, soprattutto per fermare il sanguinamento
vaginale. I casi molto selezionati di pazienti con IVA si pu tentare un intervento chirurgico radicale di
asportazione di quasi tutto il contenuto della pelvi. La mortalit intraoperatoria alta, ma in caso di successo
c una buona sopravvivenza libera da malattia.
Nelle forme localmente avanzate si pu utilizzare una combinazione di radio e chemio in maniera
neoadiuvante (dopo lintervento):
Chemioterapia neoadiuvante seguita a distanza dalla radio: non da grandi vantaggi perch riduce il
tumore le cellule che residuano sono resistenti sia alla chemio che alla radioterapia
Trattamento combinato radio pi chemio: migliore perch le due metodiche si rafforzano luna con
laltra, raccomandata dalla NCI.- In questi casi lintervento chirurgico non ha un ruolo risolutivo.
Fattoridirischioperlaripresadellamalattiadopointerventoradicale
infaseIBIIA
Margini chirurgici infiltrati
Linfonodi positivi
Infiltrazione parametri
Invasione dello spazio linfonodale vascolare
Diametro del tumore elevato
Profonda penetrazione del tumore nello stroma
Tipo istologico adenocarcinoma
Grading elevato
Tali fattori sconsigliano anche in fase IIA lintervento chirurgico senza lausilio della radioterapia. Nelle
forme con linfonodi positivi per essa da pochi risultati, e allora viene usata in combinazione con la
chemio; mentre invece fattori di rischio come linfiltrazione estesa e linteressamento degli spazi
vascolari possono essere controllati con la sola radioterapia.
Tipidiradioterapia
Prima dellesecuzione importante una pianificazione che include anche luso della TC, RMN, simulatore
(per individuare le strutture da non aggredire).
La radioterapia esterna precede sempre la brachiterapia per permettere la diminuzione della massa tumorale e
migliorare la linearit della superficie tumorale che aggetta nel lume, facilitando linserimento della sonda.
Con la TC si evidenziano i volumi da irradiare, e si calcola perfettamente la dose utile.
La brachiterapia consiste nellapplicazione di un applicatore personalizzato sullo stampo vaginale della
paziente, che viene applicato a contatto fino al collo dellutero: viene collegato con il proiettore che applica a
distanza una piccola quantit di materiale radioattivo.
Nella vescica e nel retto possono essere inseriti dei cateteri per visualizzare le strutture pelviche con mezzo
di contrasto, per valutare meglio la distanza dal tumore e calcolare la dose che pu arrivare loro ( la stessa
cosa che si pu fare con la TC).
Si possono dare sia dosi basse per diversi giorni che dosi alte tutte insieme, il risultato cambia di poco.
6.2CARCINOMADELLENDOMETRIO
Costante aumento negli ultimi anni, ha anche superato il carcinoma della cervice uterina, sia per laumento
della vita che per laumento delle sostanze iatrogene.
Colpisce in genere le donne in menopausa, con fattori di rischio il diabete, menopausa tardiva, nulliparit,
obesit e pubert precoce, epatopatie (aumento degli estrogeni).
Come il carcinoma della cervice, ci sono lesioni precancerose che consistono nella iperplasia e displasia
dellendometrio.
Adenocarcinomi con tre gradi di differenziazione, pi rari adenoacantomi e carcinoma squamoso.
Sanguinamento ricorrente dopo la menopausa il sintomo clinico pi frequente, anche se aspecifico.
Il primo approccio diagnostico lo scraping cervicale con colposcopia, ecografia transvaginale ed analisi
citologica, in seguito biopsia.
Diffusione
Diretta: miometrio e annessi uterini; lendometrio non ha sottomucosa e linvasione del miometrio
precoce: questo anche un parametro prognostico importante assieme al grading. Coinvolge
precocemente la sierosa peritoneale e poi la vescica e il retto
Linfatica: altro importante parametro prognostico. Questa diffusione conseguenza dellinvasione del
terzo medio del miometrio dove sono ricchi i linfatici. Progressivamente coinvolti linfonodi pelvici, e poi
i lombaortici.
Ematica: veicola metastasi al fegato, polmone, scheletro, encefalo. Per stabilire il livello di diffusione
locale ci si avvale di RM pelvica, TC addome, RX torace.
Stadiazione
Stadio I: confinato al corpo dellutero.
IA: endometrio
IB: meno di del miometrio
IC: oltre del miometrio
Stadio II: confinato allutero ma anche cervice
IIA: pseudoghiandole cervicali
IIB: stroma della cervice
Stadio III: oltre utero ma non oltre la pelvi
IIIA: invasione della sierosa e degli annessi uterini, o citologia peritoneale positiva
IIIB: metastasi vaginali
IIIC: metastasi alla pelvi o ai linfonodi pelvici
Stadio IV: vescica, retto o metastasi a distanza
IVA: vescica, retto, sigma e intestino tenue
IVB: organi distanti o linfonodi inguinali
Terapia
Allo stadio I il trattamento un intervento di isteroannessectomia completo, con asportazione del terzo
superiore della vagina e dei linfonodi regionali.
Se il grading alto si usa la radioterapia a fotoni ad alta energia (>10Mv) fino a 50 GY o la brachiterapia
endocavitaria, che riduce il rischio di recidiva sul tessuto vaginale residuo.
Stadio II si usa fare lo stesso intervento, ma sempre seguita da radio adiuvante della pelvi.
Nelle pazienti obese o diabetiche (comorbilit) allo stadio I o II si pu usare la radioterapia in alternativa
allintervento chirurgico. In questo caso si usa una dose di 45-50 Gy sulla pelvi e dopo un paio di settimane
25Gy con brachiterapia endocavitaria con sonde di Cs137
Si usava prima il radium, (solfato di radio in polvere), in un contenitore di platino e poi inserito nellutero
con metodo interstiziale. Oggi si usano altri radioisotopi succedanei del radio per tecnica brachiterapica.
Stadio III, da qui in poi non c indicazione alla chirurgia. Si esegue quindi una radioterapia esterna in
regione pelvica e paraortica (linfonodi), seguita da brachiterapia endocavitaria e da terapia medica non
ormoni (medrossiprogesterone acetato, MAP)
Stadio IV: terapia solo nel IVA con cicli di chemio in associazione ad ormonoterapia, intervallati da
irradiazione della pelvi. Nel IVB invece solo palliazione su linfoadenopatie voluminose o metastasi ossee
dolorose.
6.3TUMORIDELTESTICOLO
Piuttosto rari, eziologia sconosciuta ma associazione con il criptorchitismo. Vi sono:
Neoplasie germinali (95%): seminoma, carcinoma embrionale, tumore del seno endodermico, teratoma,
coriocarcinoma
Neoplasie non germinali (5%): Leydigoma, Sertolinoma, Androblastoma, forme di origine connettivale.
Si descrive solo la terapia del seminoma che il pi diffuso. Esso anche particolarmente radiosensibile,
e la sua modalit di diffusione prevedibile ne rende possibile la guarigione nel 70-100% dei casi.
Et 30-40 anni.
Iter diagnostico:
Ecografia testicolare
AFP, beta HCG, LDH isoenzima (questultima pi spesso associata al seminoma)
Agobiopsia (seeding facile!)
In tutti i casi ad ogni stadio viene fatta una orchifunicolectomia radicale transinguinale (mai
transcrotale) sezionando il funicolo spermatico allaltezza dellanello inguinale interno.
Diffusione
Ricordare che in tutti i tumori del testicolo la prima stazione linfatica quella lomboaortica allaltezza
della vena scrotale, mai allinguine (se si trovano metastasi sono retrograde). Dai linfo lomboaortici
infatti le metastasi vanno allinguine (via discendente) al dotto toracico e quindi nel circolo ematico (via
discendente).
Le metastasi ematiche sono rare, per lo pi a fegato, polmoni, scheletro ed encefalo.
Staging
Strettamente legato alla diffusione locale
Stadio I
(no adenopatie)
IA
limitata al testicolo ed epididimo
IB
funicolo
IC
scroto
Stadio II
adenopatie sottodiaframmatiche di diametro:
IIA
<2cm
IIB
2-5 cm
IIC
5-10cm
Stadio III
Metastasi linfonodi sopradiaframmatici
IIIA
Adenopatie mediastiniche e sopraclaveari
IIIB
Metastasi ematogene ai polmoni
IIIC
Metastasi ematogene altre sedi
Terapia
Allo stadio I si fa il solito intervento di orchifunicolectomia e poi si danno 30 Gy sulle stazioni linfonodali
lomboaortiche ed iliache, descrivendo con il fascio di irradiazione come una mazza da golf con il manico
sulladdome e la testa sullinguine.
Se il grado basso si pu anche non aggiungere altro allintervento con uno stretto follow up.
Stadio IIA e IIB si fa una terapia radicale di 40Gy in sede sottodiaframmatica come prima a mazza da golf.
Se il tumore di dimensioni elevate si associa anche radio della pelvi
Stadio IIC, IIIA: trattamento chemioterapico per quattro cicli seguito da radioterapia sulle sedi di persistenza
della malattia.
Negli stadi successivi, rarissimi da vedere, si fa solo palliazione.
Lunico caso in cui il seminoma non deve essere trattato chirurgicamente quando c una ripresa di malattia
con diametro maggiore di 10 cm.
CAP 7 CARCINOMA
DEL PANCREAS
Poco frequente ma molto grave, quindi 4 posto nella mortalit per tumore degli adulti. Difficile diagnosi
precoce. Eziologia, fattori di rischio, epidemiologia e tipi istologici vedi radiologia.
Insorge sulla testa pi spesso, sintomatologia tipica ittero, dolore, calo ponderale.
Diagnosi vedi radiologia
Stadiazione
T
T1: limitato al pancreas
IA: <2cm
IB: >2cm
T2: duodeno, biliari e tessuto peripancreatico
T3: stomaco, milza, colon grossi vasi
Stadio I: T1-2N0M0
Stadio II: T3N0M0
Stadio III: TN1M0
Stadio IV: TNM1
N0: assenza linfonodi

N1: presenza linfonodi
M1
Terapia
Trattamento elettivo la chirurgia, che per :
Radicale nel 13%
Esplorativa nel 24%
Palliativa 41%
Impossibile 22%
Possono essere fatte duodenocefalopancreasectomia di Whipple (carcinoma della testa), pancreasectomia
radicale distale, pancreasectomia totale.
Durante lintervento radicale si esegue contemporaneamente radio e chemioterapia.
La chemio usata in questo caso con 5fluoruracile accompagnata da radioterapia con acceleratore lineare
con fotoni X a 10 Mv fino a 50,4 Gy in dosi da 1,8Gy.
Larea di irradiazione molto piccola (campo tumorale e margine adiacente di 3 cm) per via della
presenza di organi sensibili come il fegato.
Si possono fare anche delle radio speciali:

Con acceleratore lineare conformazionale
Brachiterapia interstiziale intraoperatoria con I125
Radioterapia intraoperatoria con acceleratori lineari miniaturizzati
Nelle forme avanzate o comunque inoperabili si usa la radiochemioterapia concomitante a scopo
palliativo, e non essendo preceduta dalla chirurgia si spinge fino a 60-65Gy.
Terapia di supporto viene fatta anche con la neurotomia del plesso gangliare simpatico o celiaco.
CAP 8 LINFOMA
DI
HODGKIN
Istologia, epidemiologia e clinica vedi radiologia.

Diagnosi
E essenzialmente clinica e confermata dalla dimostrazione istologica. Si usa fare in genere fare:
Valutazione clinica
Profilo ematobiochimico
TC addome e pelvi
Linfografia che permette di valutare larchitettura dei linfonodi e non solo il diametro come la TC, ma
indaginosa
RM se non si fa la TC (gravidanza o sindrome mediastinica)
PET
Laparotomia esplorativa
Biopsia
Stadiazione
Si usa in genere farla con RX torace, TC torace e addome-pelvi. In circostanze particolari si esegue la
biopsia e la laparotomia esplorativa.
Utile anche la scintigrafia con Gl per vedere se il linfoma lo capta, nel qual caso sar possibile effettuare una
scintigrafia di controllo dopo lintervento per vedere se c stata risoluzione.
Il sistema proposto quello di Ann-Harbor, nel quale accanto alla dizione dei vari stadi sono presenti sigle di
vario significato.
STAGING
SIGLE
I: una solo linfonodo o un solo E
E: interessamento extralinfonodale
IA senza sintomi sistemici
P: diagnosi con laparotomia
IB con sintomi sistemici
C: diagnosi clinica
II: due linfonodi dallo stesso lato del diaframma
X: malattia di Bulky (oltre 10 cm di
IIA: senza sintomi sistemici
diametro, interessamento mediastinico)
IIB: con sintomi sistemici
S: interessamento splenico
IIE: interessamento di pi siti extralinfatici
B: segni sistemici (febbre, sudorazione,
III: siti linfatici sopra e sottodiaframmatici
perdita di peso)
IV: disseminazione ad uno o pi siti extralinfatici e linfatici da
due lati del diaframma
Terapia
Si basa su chemio e radio associate, in base allo stadio della malattia e a fattori associati.
IA e IIA si usa il trattamento di irradiazione linfonodale che se la malattia sovradiaframmatica
classicamente a mantellina con linfonodi cervicali, sovraclaveari, ascellari, mediastinici e ilari
Se invece sottodiaframmatica si usa il campo a Y rovesciata con linfonodi aortici, stazioni iliache esterne,
interne, comuni ed inguinali
IB e IIB irradiazione linfonodale totale. Lalta frequenza di recidiva fa associare a questo una
chemioterapia di 4-6 cicli. Si usano due protocolli MOPP ed ABDV nei soggetti non responder alla MOPP A: adriamicina
B: bleomicina
D: docarbaziona
V: vincristina
M: mecloretamine
O: vincristina (???)
P: procarbazina
P: prednisone
Tuttavia la tossicit elevata e si formano spesso leucemie e linfomi NH
Allo stadio III e IV il trattamento di scelta la polichemioterapia con radioterapia eventualmente in
seguito limitata ai siti coinvolti. Si raggiungono i 40Gy nella radio da sola, i 30-36 se associata alla
chemio.
Nei pazienti pediatrici il protocollo molto diverso e se il linfoma in sedi favorevoli e a
predominanza linfocitaria ci si limita alla radio con 30 Gy, se non combinazione fra chemio e radio di
20-25 Gy nelle zone coinvolte e basta.
Tipi di radioterapia
Si prepara su base RX la sagoma da proteggere; si posizionano gli schermi e si fa una RX di controllo per
vedere. Oggi a volte non si fa nemmeno il campo classico a mantellina ma si irradiano solo le zone malate,
per via del miglioramento della chemioterapia.
Il 90% dei primo stadio e del secondo possono essere curati e si valuta il rischio di effetti collaterali per la
possibilit di altri trattamenti come la chemio.
Si distinguono due gruppi di pazienti:
A prognosi molto favorevole
A prognosi sfavorevole
2A giovani
Et maggiore di 50 anni
IA con sclerosi nodulare e poche stazioni VES > 50
linfonodali
Stadi avanzati
Si preferisce la chemio ABVD ev. associata con
radio
Per i pazienti a prognosi intermedia si fa la radioterapia a mantellina da sola o a Y rovesciata, eventualmente
associata alla chemio.
Con la sola radioterapia ci sono rischi di aumentare il carcinoma mammario in donne giovani o il carcinoma
del polmone in fumatori. Associando la chemio si abbassano le dosi ma aumenta il rischio di lecuemia.
Effetti collaterali sono:
Infiammazione nel campo di irradiazione disfagia, esofagite, peritonite
Diminuzione dellemocromo
Polmonite attinica
Chemio: tossicit per cuore (adriamicina)
80-97% dei pazienti ha remissione completa, ma il 40% ha recidive nelle sedi iniziali della malattia, che
rispondono poco alla chemio. Viene quindi usata una chemio ad alte dosi e autotrapianto.
Il 20% dei pazienti in stadio avanzato non raggiunge la remissione completa con la chemio, e anche se la
radio potrebbe aiutare non ancora dimostrato, e infatti nei pazienti in stadio avanzato si fa solo 8 cicli di
ABVD e basta.
Al 4 ciclo si fa una ristadiazione, e se c remissione si fa la radio. Anche al 6 ciclo eventualmente si pu
fare una ristadiazione.
Recidive
Frequenti entro i primi 5 anni. Nei trattati con chemio sono nelle sedi iniziali, negli irradiati in genere nelle
zone marginali o nelle vene del campo di irradiazione.
Lautotrapianto nellH viene usato:
Per recidive entro 12 mesi (malattia persistente)
Per la seconda recidiva
Altri tipi di irradiazione
Lirradiazione total body non pi usata per lalta tossicit, per la scarsa differenza di sopravvivenza e per il
fatto che si usano alla fine dosi pi basse e quindi il potere tumoricida diminuisce.
Lirradiazione di tutti i linfonodi usa una dose pi alta della total body mentre lirradiazione delle sole
stazioni malate pu essere fatta:
Prima dellautotrapianto su aree Bulky o sintomatiche
Dopo lautotrapianto su pregresse aree Bulky o su aree persistenti
Laparotomia di stadiazione
Si faceva lasportazione della milza e la biopsia dei linfonodi sottodiaframmatici. E stata abbandonata
perch:
Mortalit perioperatoria
Infezioni
Aumento delle leucemie
(inserire fotocopie su TBI e TMO)
Partequarta
FisicaSanitaria
CAP 1CENNI
SUL FUNZIONAMENTO DEGLI STRUMENTI RADIOLOGICI
IMAGING
Radiografia
RX digitale
TC
Tubo a raggi X
Tubo a raggi X
Rubo a raggi X
Scintigrafia
PET/SPET
Ecografia a ultrasuoni
Radionuclidi -emittenti
Radionuclidi positronici
Transduttore
Pellicola
Computer/video
Cristallo a scintallazione
e computer
Cristallo scintillatore
Cristallo scintillatore
Trasduttoe
RMN
Elettromagnete
Ricevitore RF
Termografia
Corpo umano (IR)
Radiometro
SORGENTE
RICEVITORE
TIPO DI IMMAGINE
Mappa di densit
Mappa di densit
Mappa didensit
Mappa di distribuzione
Mappa di distribuzione
Mappa di impedenza
acustica
Mappa
dello
stato
biochimico dellH2
Mappa di calore
Le macchine per la produzione di radiazioni ionizzanti si basano sullaccelerazione di elettroni e/o fotoni.
Possono essere divise in 4 tipi:
Tubi a raggi X diagnostici fotoni X da 25 a 150 KV
Tubi a raggi X terapeutici fotoni X da 10 a 400 KV
Betatrone per uso terapeutico elettroni e/o fotoni da 15 a 18 MV
Acceleratore lineare per uso terapeutico elettroni e/o fotoni da 4 a 40 MV
1.1TUBIARAGGIX
Alla base del tubo emettitore c un generatore di corrente che agisce su un circuito a bassa tensione e alta
intensit. Questo circuito un catodo con filamento ad incandescenza che per effetto Joule emette
elettroni.
Si tratta fondamentalmente di una resistenza (spiralina) in serie ad un reostato8, alimentate dal generatore.
Il metallo dellaltra resistenza in genere tungsteno, ad elevato punto di fusione.
Catodo con filamento ad incandescenza
Una carica Q che passa attraverso il circuito produce un lavoro proporzionale alla carica e alla differenza di
potenziale attraversato. Questo lavoro si dissipa interamente come calore (H), quindi:
H = Q V
Poich Q = i t e V = iR , avremo che

H = i 2 Rt
dunque il calore dissipato dipende dallintensit di corrente emessa nel circuito, dal valore della resistenza
complessiva del circuito (variabile tramite il reostato) e dal tempo t.
Dividendo H per il tempo si ottiene la potenza dissipata in calore che i2R (effetto Joule).
Questo calore prodotto permette alla spiralina di raggiungere una certa temperatura proporzionale quindi a i e
ad R.
Tale temperatura condizione lemissione di elettroni, che vengono a superare lenergia di legame che hanno
e quindi liberati.
La quantit di elettroni emessa (j) data dalla legge:
j = AT 2 e
a
kT
dove
A = costante dipendente dalla superficie e dal materiale della spiralina
T = temperatura
k = costante di Boltzmann
a = lavoro necessario per lestrazione di un elettrone
8
Il reostato una resistenza con un contatto mobile; variando il punto in cui il circuito si chiude sulla reostato, si varia
la lunghezza del reostato attraversato dalla corrente, e quindi la sua impedenza. Il reostato quindi una resistenza di
valore variabile, che viene usata nel circuito per decidere lintensit di corrente che attraversa laltra resistenza e quindi
la quantit di elettroni emessi.
aumentando i, a parit di resistenza, (o aumentando R a parit di i) aumenta la T e quindi il flusso j di

elettroni emesso, fino a raggiungere il valore di saturazione che corrisponde alla massima capacit della
spiralina di emettere elettroni.
Tubo a vuoto
La spiralina (catodo), ossia lultima parte del circuito precedente, viene inserita in un tubo dove fatto il
vuoto (valore di pressione non superiore a 1,32 X 10-4 Pa, pari a 10-6 mmHg). Allaltra estremit del tubo vi
un anodo, e gli elettroni attraversano il tubo per raggiungerlo.
La riduzione del numero di molecole di aria riduce la possibilit di interazione degli elettroni emessi da
catodo con esse, e quindi:
Diminuzione della produzione di ioni gassosi da interazione, e quindi minor perdita di elettroni per
deviazione dalla traiettoria
Diminuzione dei disturbi del campo elettrico nel tubo
Aumento del cammino medio degli elettroni senza urti
Tra catodo e anodo viene creata una ddp che sar proporzionale allenergia cinetica fornita agli elettroni
nel tubo; questa va da decine di kV (1000 V) a 400 KV per la diagnostica e la terapia medica, come visto
prima.
Lenergia cinetica egli elettroni emessi dalla spiralina e accelerati nel tubo pari a:
Ec = eV
dove e la carica di un elettrone, e V la ddp creata fra anodo e catodo.

Nota tecnica (per fissati!)
Per ogni valore di j, dipendente dalla i del primo circuito catodico, c un valore minimo di ddp nel tubo
affinch la nuvola di elettroni emessa al catodo riesca ad essere accelerata.
Infatti aumentando j aumenta la densit elettronica al catodo: perch gli elettroni risentano dellattrazione
dellanodo, questa deve essere tanto pi forte quanto densa la nuvola elettronica.
Dunque i valori operativi del tubo sono dati da coppie di j e ddp che abbiano un rapporto adeguato.
Interazione elettroni-anodo
Una volta raggiungo lanodo, gli elettroni ci sbattono contro producendo calore con urti non elastici. Questo
potrebbe danneggiare lanodo e anche perforarlo con luso, producendo quindi una filtrazione di elettroni
non desiderata e non quantificabile. Per questo gli anodi oggi sono rotanti (dispersione del calore su tutta la
superficie) e raffreddati ad acqua o ad olio.
Lenergia emessa allanodo si crea in due modi:
Collisione (trasformazione di Ec in pari quantit di calore) responsabile della maggior parte del
calore
Effetto Bremsstrahlugh: irraggiamento di calore durante la decelerazione di un elettrone per via delle
interazioni con i nuclei dellanodo responsabile di una piccola quota del calore.
Lenergia prodotta appare sottoforma di fotoni con E=hf, pari alla perdita complessiva di Ec degli elettroni
rallentati.
Ogni fotone ha per una energia diversa, pari a quella, appunto, che ha perso lelettrone corrispondente.
Dunque lemissione di fotoni avverr secondo uno spettro continuo di energia, distribuito fino ad un EcMAX
che corrisponde a quei pochi fotoni generati da elettroni che hanno dissipato tutta la loro energia cinetica
nellurto con lanodo.
Questo EcMax sar pari allEC di ogni elettrone dentro al tubo, quella stessa che dipende dalla ddp del tubo,
e quindi sar anchessa legata alla ddp fornita al tubo.
Questo spettro continuo sommato da uno spettro a picchi dovuto alle interazioni fra anodo ed elettroni
incidenti da natura fotoelettrica, e ogni materiale anodico ha uno spettro a picchi caratteristico.
Il tubo ha una finestra attraverso la quale fuoriescono i fotoni emessi dallinterazione elettroanodica.
I fotoni emessi sono in maggioranza di valori molto vicini a Emax: il grafico una linea che sale quasi retta
fino a poco prima di Emax e poi cade bruscamente. C comunque una rilevante componente a bassa energia
che non serve, perch non in grado di attraversare il paziente quindi ne provoca soltanto un irradiazione
inutile.
Questa viene filtrata interponendo fra la finestra dellanodo e luscita del tubo una lastra di alluminio di
idoneo spessore che ferma soltanto i fotoni con energia pi bassa.
Questi fotoni non sono emessi in una sola direzione, ma in direzioni varie che dipendono dallenergia dei
fotoni stessi: lanodo orientato in modo da direzionare la massima parte dei fotoni verso la finestra.
Mappatura di densit
Lanalisi della componente di fotoni che si pu rilevare dopo lattraversamento del corpo irraggiato fornisce,
punto per punto, un valore di intensit residua del fascio di fotoni dopo che ha percorso uno spessore x del
mezzo attraversato (Ix).
Ix = I 0 e ux
Dove I0 lintensit iniziale del fascio, x lo spessore attraversato in cm e u il coefficiente lineare di
attenuazione del mezzo, che dipende solo dalla densit del mezzo e dallenergia della radiazione incidente.
I raggi X dunque vengono assorbiti di pi da tessuti di densit maggiore (osso, addensamenti parenchimali).
Un minor numero di fotoni emergenti colpir dunque la lastra dietro le strutture dense, e questa, nel
negativo, apparir pi chiara.
La variazione di colore fra due punti adiacenti della lastra detto contrasto radiografico. Esso dipende da:
Contrasto delloggetto attraversato
Caratteristiche della pellicola
Caratteristiche dello schermo di rinforzo
Contrasto delloggetto
E la variazione di intensit fra i vari punti del fascio emergente dal corpo senza alcuna successiva
elaborazione (cio il valore di attenuazione che dipende solo dalla caratteristiche della radiazione
incidente e del corpo attraversato).
I fattori che influenzano questo contrasto sono:
Struttura e composizione delloggetto
Spessore
Densit
Numero atomico
Ddp e quindi energia dei fotoni
Filtrazione applicata a raggi X prodotti
Radiazione diffusa ai tessuti per effetto Compton
I tre parametri che dipendono dal corpo (che poi sono quelli che interessano), ossia spessore, densit e
numero atomico vengono raggruppati in una grandezza detta equivalente di massa effettiva (sigla DT).
DT = dx
dove d la densit e x lo spessore, che permette di confrontare direttamente due diversi spessori in cm
attraversati dai raggi.
1.2BETATRONE
E una macchina acceleratrice di elettroni che opera fra 15 e 18 MV. Gli elettroni possono essere usati
direttamente oppure mandati contro un bersaglio e produrre raggi X di energia molto elevata.
Vengono prodotti da un filamento di tungsteno con un circuito analogo a quello alla base del tubo a raggi, e
poi deviati in una ciambella di porcellana dove stato fatto il vuoto.
Questa ciambella circondata da un eletteromagnete alimentato a tensione alternata: un elettrone sottoposto
ad un campo magnetico gli si muove intorno con unorbita di raggio:
Proporzionale alla v dellelettrone (pi si muove in fretta pi si allontana)
Inverso allintensit del campo (pi il campo forte pi gli si avvicina)
Il campo magnetico viene reso variabile in maniera che i due effetti siano compensati e lorbita sia fissa.
Gli elettroni inseriti nel tubo di ceramica sono gi accelerati a 60 KeV. Entrano allinizio di un
semiperiodo del magnete, e vengono accelerati. Allinizio dellaltro semiperiodo, il campo si inverte e
farebbe invertire la direzione agli elettroni, ma prima che questo accada essi vengono deviati verso una
finestra ed escono dal tubo per essere utilizzati (emissione pulsata con f pari allinverso del periodo del
campo magnetico).
1.3ACCELERATORELINEARE
Accelera elettroni con un intervallo da 4 a 40 MeV che possono essere usati cos o fatti interagire con
materiale idoneo per produrre fotoni di energia molto elevata.
Il vantaggio rispetto agli altri strumenti che non sono necessari 40 MeV di ddp per accelerare gli elettroni,
ma si ha una accelerazione a tappe successive con ddp ogni volta relativamente deboli.
Dopo lemissione da una spiralina di un circuito emittente classico, gli elettroni viaggiano nel tubo vuoto
dove esistono nella parete delle sezioni con un potenziale sempre identico. Fra le sezioni c uno spazio di
accelerazione.
Il potenziale di ogni sezione alternato in modo che quando lelettrone alla sezione 1, nella sezione 2 c
potenziale di segno opposto: lelettrone viene accelerato quindi per la ddp fra 1 e 2 (che fra laltro doppia
rispetto al valore assoluto di 1 e 2: un bel risparmio!).
Quando arriva alla 3 il potenziale si invertito di nuovo e quindi fra 3 e 4 c di nuovo la stessa ddp che
accelera nuovamente lelettrone, e cos via per tutta una serie di coppie alternanti che con poca energia
accelerano lelettrone in maniera molto elevata.
CAP 2
RADIOBIOLOGIA E RADIOPROTEZIONE
Il danno delle radiazioni sui tessuti biologici si basa su:

Effetto fisico primario: assorbimento a livello atomico dellenergia radiante
Effetto fisico secondario: modificazioni chimiche delle molecole interessate
Effetto biologico primario: modificazioni strutturali e funzionali a livello cellulare
Effetto biologico secondario: effetti evidenti sullorganismo intero
Tutti questi processi sono probabilistici, quindi anche conoscendo la natura della radiazione e la dose
assorbita si parla di probabilit che si verifichi un dato effetto biologico finale e non se avverr con
certezza (fino a certi valori, oltre la frittura tissutale sicura!),
2.1INTERAZIONICONLAMATERIA(EFFETTIFISICI)
RADIAZIONIELETTROMAGNETICHE
Alla fine si ottiene sempre un effetto di ionizzazione o di eccitazione a seconda dellenergia.
Le radiazioni elettromagnetiche sono onde che per sono formate da quanti di fotoni, quindi in realt sono
corpuscoli che nel loro comportamento complessivo possono essere considerati unonda, con una frequenza
e un ampiezza definite (un po come una ola allo stadio!).
Raggi X e raggi gamma sono identici, si distinguono solo per via della loro origine: i raggi X da
dissipazione dellenergia di elettroni, i raggi gamma da trasmutazioni di nuclei radioattivi, ma sono sempre
radiazioni elettromagnetiche.
Questi effetti sono gi stati descritti nella parte di medicina nucleare, qui si aggiungono solo note tecniche.
Effetto fotoelettrico
Gi descritto effetto di espulsione di un elettrone da un atomo con energia pari a hf-W, dove hf lenergia
del fotone emesso, W lenergia di legame che aveva lelettrone. Leffetto a soglia perch il minimo di
energia che il fotone incidente deve avere W.
Latomo subisce un riassestamento elettronico ed emette energia in eccesso sottoforma di fotoni.
Effetto Compton
Per fotoni di media energia. Il fotone riflesso varia la sua lunghezza donda in maniera proporzionale solo
allangolo di incidenza. La differenza di lunghezza donda pari a 1-cos(angolo).
Avviene in prevalenza ad energie medio alte ed importante perch alla base della deviazione di fotoni dal
raggio emesso dalle apparecchiature mediche. Questo rende necessarie le protezioni dei tecnici di radiologia
o il controllo a distanza (altrimenti chi si trovasse ad un cm dal fascio di radiazioni non ne assorbirebbe
nulla).
Produzione di coppie
Solo energie superiori a 1,02 MeV; il fotone incidente deve passare vicino al nucleo dellatomo. Lenergia
minima per formare una coppia e data da:
E = 2mc 2
equazione di Einstein di equivalenza fra massa ed energia. M in questo caso la massa a riposo dellelettrone
e del positrone sommate, e c la velocit della luce.
Sostituendo i valori, E viene uguale appunto a 1,02 MeV.
Lenergia superiore a questa soglia accelera lelettrone e il positrone e in parte viene assorbita dal nucleo.
Se il positrone poi si annichila con un elettrone, la loro distruzione produce di nuovo gli 1,02 MeV che
sono ripartiti fra due fotoni emessi (la coppia) ognuno con 0,51 MeV (non si ruba niente!).
La probabilit che leffetto Compton avvenga dipende allincirca dal quadrato del numero atomico
dellatomo colpito, ed pi probabile per atomi pesanti.
RADIAZIONICORPUSCOLATEALFA
Si tratta di nuclei di elio, quindi due protoni e due neutroni. Cariche positivamente, si liberano
spontaneamente dal decadimento radioattivo ed hanno da 4 a 9 MeV di energia.
Queste particelle, come tutte quelle pesanti cariche, fanno due cose:
Collisione con elettrone orbitale allontanamento di esso dalla sua orbita e deflessione della
particella
Interazione con il campo elettrostatico dei nuclei atomici deflessione delle particelle alfa incidenti
Nel primo caso lelettrone si eccita e poi tornando alla posizione iniziale emette energia sottoforma di
fotone, oppure se lenergia sufficiente si ha la ionizzazione dellatomo al quale viene strappato
lelettrone.
In ognuno dei due casi la particella viene comunque deflessa e produce una serie di effetti del genere
finch non perde la sua energia.
La ionizzazione specifica il numero di ionizzazioni prodotte da una particella prima di perdere la
propria energia, e ovviamente uno la penserebbe legata allenergia posseduta dalla particella incidente: e
invece no!
Essa dipende:
Dalla densit del mezzo attraversato
Dalla massa della particella
In maniera inversamente proporzionale dallenergia della particella, in quanto per produrre
interazione con gli elettroni orbitali necessario che la particella rimanga a contatto con lorbita per
un certo tempo, quindi abbia una bassa velocit.
La ionizzazione specifica pu anche essere espressa come trasferimento di energia lineare, ossia
lenergia trasferita al tessuto per unit di percorso:
E
LET =
l
Delta E la variazione di energia, delta l la lunghezza percorsa nel tessuto.
Il potere di penetrazione (ossia il massimo l percorso) da particelle alfa prodotte in natura da radionuclidi
di qualche centimetro in aria.
PARTICELLECORPUSCOLATEBETA
Elettroni o positroni, emessi da nuclei instabili o da atomi bombardati con sufficiente energia. Le particelle
beta non hanno come le alfa una energia definita ma uno spettro energetico continuo con valore massimo
caratteristico di ogni nuclide.
Essi provocano interazioni con la materia perdendo energia tramite collisioni anelastiche, fra i campi elettrici
loro e degli atomi incontrati: non avviene contatto fisico fra la particella e latomo.
Esse estraggono elettroni fornendo loro una energia pari alla differenza fra lenergia della particella beta
incidente e quella di legame dellelettrone. Nella maggior parte delle ionizzazioni si produce una sola coppia
di ioni (atomo ed elettrone espulso): raramente lelettrone, a differenza che nelleffetto fotoelettrico, ha la
capacit di produrre altri effetti.
I beta, infine, avendo piccola massa subiscono molte deflessioni e il percorso che fanno passando attraverso
un mezzo molto tortuoso.
Il LET piccino, perch gli elettroni (o positroni) hanno massa di circa 1000 volte pi piccola dei protoni.
Oltre alla ionizzazione, i beta interagendo con il campo nucleare dellatomo (specie se di Z elevato)
producono fotoni per effetto bremmstrahlung o di frenamento. Una schermatura per raggi B deve tener conto
anche di questi fotoni: ecco perch rispetto ai raggi alfa i beta devono essere schermati con materiali molto
pi spessi.
2.2INTERAZIONIBIOLOGICHE
Le radiazioni colpiscono a caso: quindi sar principalmente interessata lacqua (80%) piuttosto che
direttamente le molecole organiche (20%) nel corpo umano. Tuttavia lacqua ionizzata produce particelle
altamente reattive che poi possono indirettamente interessare le molecole organiche.
Effettiindiretti,radiochimicadellacqua
La scissione dellacqua nei suoi costituenti fondamentali e in radicali liberi (un radicale libero qualsiasi
molecola con un numero dispari di elettroni) si chiama radiolisi. Leffetto delle radiazioni sullacqua
complesso e ci sono diverse teorie.
Teoria dellacqua ossigenata
Si suppone che le radiazioni producono H2O2 che a sua volta reagisce con le altre molecole disciolte in
acqua.
Questa produzione si visto che avviene:
In presenza di O2 disciolto
In presenza di sostanze organiche disciolte anche in quantit minima che agiscono da catalizzatore.
Si pensa quindi che la decomposizione delle sostanze organiche irraggiate in acqua dipenda dalla
formazione di H2O2; se cos fosse, allora la decomposizione delle sostanze organiche disciolte dovrebbe
essere massima quando c molta acqua (soluzioni poco concentrate). E in effetti si visto
sperimentalmente che cos, e si capito che sistemi enzimatici considerati radioresistenti sono invece
radiosensibili nelle opportune diluizioni.
Se questo valido, allora si possono creare scavengers di acqua ossigenata libera che proteggano i
tessuti dalle radiazioni.
In definitiva, secondo questa teoria la radiosensibilit del substrato dipende da:
Affinit dei substrati organici per i prodotti intermedi formati dallacqua irraggiata
Concentrazione relativa di acqua e substrato (effetto diluizione)
Presenza di scavengers specifici.
Studi sperimentali hanno evidenziato che:
Nellirraggiamento con X o gamma (elettromagnetico) la produzione di H2O2 direttamente
proporzionale alla concentrazione di O2 disciolto
Nellirraggiamento con alfa, invece indipendente dallO2
Sostanze riduttrici aumentano la produzione di H2O2
Acidi organici la diminuiscono
Primaria obiezione a questa teoria che la presenza di H2O2 in sistemi biologici a concentrazioni pari a
quella che si produce durante lirradiazione non ha gli stessi effetti sul substrato organico.
Teoria dei radicali liberi di La
Ipotesi: le radiazioni producono decomposizione dellacqua e da essa radicali liberi reattivi, che mediano il
trasporto di energia dalla radiazione al substrato.
Si creerebbe quindi una reazione a catena di questo tipo:
Reazione
Tempo di permanenza del
substrato
Hf + H2O H2O+ + e10-15 s
e + H2O H2O ; H2O + H2O OH + H
H2O+ + H2 H3O+ + OH
10-13 s
+
Lo ione H3O rimane in soluzione finch viene neutralizzato da un elettrone producendo acqua pi H o
idrogeno pi OH
In ogni caso si producono H e OH, due radicali molto potenti che possono fare tre cose:
Ricombinarsi fra loro formando acqua
Reagire con elettroni liberi
Entrare in reazioni chimiche
Ricombinarsi fra loro non succede quasi mai, in quanto due radicali si formano a distanza di spazio e tempo.
Per se le radiazioni hanno elevato LET, penetrano poco e quindi la distanza di produzione di radicali
breve (ad esempio le alfa hanno distanza di produzione di soli 0,3 nm contro i 40 nm delle
elettromagnetiche).
Il radicale OH prodotto chimicamente e aggiunto ad un sistema biologico ha lo stesso effetto lesivo di una
radiazione che ne produca la stessa quantit.
Teoria delleccitazione molecolare di Bruton Magee Samuel (BMS)
Anche in questo caso alla fine si producono radicali H e OH ma con un meccanismo diverso, ossia dovuto
alla dissociazione di molecole di H2O eccitate.
I radicali prodotti sono comunque gli stessi e non ce ne pu fregare di meno a noi poveri medici.
Lanione idroperossido
Si evidenziato con esperimenti recenti la produzione di anione idroperossido (O2-) che origina dalla
ricombinazione dei radicali OH e H con lacqua ossigenata e lossigeno disciolto; il destino del radicale e il
metodo della sua produzione variano con il pH della soluzione.
Esiste infatti in due forme:
H2O in soluzione acida (in forma non dissociata)
O2- in soluzione acida (in forma dissociata)
Gli effetti macroscopici di questo cosino ancora da studiare sono molteplici (distruzione di membrane,
inattivazione di virus, uccisione cellulare) ma i meccanismi che sono alla base della sua attivit non sono
noti.
Effettidirettidelleradiazionisuicompostiorganici
Reticolazione: formazioni di legami trasversali fra due o pi molecole o anche fra parti di una stessa
molecola, con formazione di polimeri insolubili
Idrolisi della catena principale
In quasi tutti gli enzimi si osserva una inibizione della loro attivit che continua a diminuire anche dopo
diverso tempo dalla cessazione dellesposizione, specie se gli enzimi contengono gruppi SH che in
presenza di O formano ponti disolfuro.
Gli acidi nucleici in vitro sono alterati, ma non si sa se avviene una reazione depolimerizzazione. A forti
dosi si liberano basi puriniche e pirimidiniche per rottura di legami.
Il DNA viene danneggiato anche dopo la cessazione dellesposizione, ma solo in presenza di O2.
2.3EFFETTIBIOLOGICIPRIMARI
Le lesioni biologiche si manifestano con una certa latenza che dipende dalla funzione del sistema
danneggiato (lunga per gli acidi nucleici, breve per gli enzimi cellulari), e alcuni effetti sono reversibili, altri
no.
Cellule
In genere sono molto pi importanti le lesioni al DNA, la base di tutte le molecole cellulari, piuttosto che
allRNA, agli enzimi o meno ancora ai substrati. Inoltre lalterazione del DNA irreparabile si trasmette alle
cellule figlie.
Anche danni allRNA se colpiscono stampi per enzimi vitali possono far morire la cellula.
Tessuti
Molto pi complesso:
Le cellule non sono tutte colpite allo stesso modo
Leffetto sul tessuto non dipende solo dalla somma degli effetti cellulari
I vari tessuti sono radiosensibili in maniera diversa, e tanto pi quanto:
Lattivit riproduttiva delle cellule grande
Il loro divenire caricinetico lungo
Sono meno differenziate
Le cellule dei tessuti sono interdipendenti, e se si distruggono le cellule circostanti ad una, questa entra in
mitosi per riempire il vuoto, e questo pu avere importanza nella riparazione dei tessuti danneggiati.
Daltra parte, se un tessuto viene danneggiato in modo che poche cellule muoiono ma che ne viene distrutta
la componente strutturale, le altre cellule possono morire di conseguenza.
CAP 3 EFFETTI
BIOLOGICI DELLE TECNICHE MEDICHE AD ENERGIA
3.1ULTRASUONI
Vengono utilizzati in diagnostica per lecografia, e nella terapia come:
Attenuazione dolori muscolari e miglioramento della circolazione capillare
Litotrissia extracorporea
Asportazione della cataratta
Pulizia dei denti da depositi di varia natura
Effetti termici
Non si conoscono ancora evidenze di effetti sulluomo. Studi effettuati su sistemi cellulari e animali
indicano per che gli effetti termici prodotti dagli ultrasuoni abbiano effetti dannosi soprattutto sul feto.
La temperatura normale varia da 36 a 40C a seconda dellattivit fisica e delle caratteristiche del
soggetto. Una temperatura superiore a 40C ipertermia in qualunque condizione, sopra a 45C
incompatibile con la vita.
In gravidanza, la temperatura uterina e fetale coincide con quella della madre, ma in alcune condizioni la
temperatura fetale pu variare e provocare alterazioni.
I sistemi cellulari in proliferazione modificano la loro attivit in relazione alla temperatura (il massimo di
produzione cellulare in mitosi si realizza attorno a 37C, e muoiono a 41C) in maniera molto pi
evidente che quelle non proliferanti.
In genere nel range di sopravvivenza ogni 10C di aumento della temperatura si ha il raddoppio
dellattivit enzimatica.
Il danno da calore alle cellule dipende sia dalla temperatura raggiunta che dalla durata dellesposizione
con una relazione inversa logaritmica fra temperatura e tempo di sopravvivenza:
min
tempi di sopravvivenza dei sistemi cellulari a

temperature crescenti
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
41
42
43
44
45
46
In realt nellembrione la faccenda molto pi delicata, in quanto questi studi indicano quante cellule
muoiono e in quanto tempo ad una certa temperatura, ma in un embrione la morte di poche cellule
specializzate pu portare a malformazioni gravissime. Quindi rispetto a questi studi lembrione subisce
molti pi danni e in modo molto pi facile.
In esso le cellule pi sensibili sono quelle in mitosi, e il massimo del danno lo subiscono nella fase S del
ciclo.
Inoltre i tessuti possono essere danneggiati (vasi e connettivi), portando ad unaltra serie di danni da
ischemia.
Le cellule possono avere dei sistemi di tolleranza: se esposte al calore per un certo tempo, attivano alcuni
geni che producono proteine e sistemi enzimatici in gradi di aumentarne la tolleranza al calore in maniera
molto significativa. Ma questo non avviene nellembrione, perch un fenomeno delle cellule
differenziate.
Studi su embrioni animali indicano che:

Aumento della T della madre di 3C morte del feto
Aumento di 2,5C intermittente (1 ora a giorno) malformazioni congenite
I danni dipendono anche dallo stato maturativo dellembrione: ad organogenesi completa ci sono
solo ritardi di maturazione corporea.
Al di sotto di 39C non ci sono comunque danni nemmeno per feti ed embrioni, secondo quanto visto
dagli studi.
Effetti meccanici
Liberazione di radicali liberi per cavitazione e degradazione delle macromolecole per azione vibratoria
diretta.
Questi fenomeni sembrano verificarsi anche nella gamma di frequenza in uso medico.
Effetti sulle cellule si creano soltanto per fenomeni di cavitazione, che non si hanno con le frequenze
mediche: alterazioni alla struttura cellulare sono comunque reversibili e non letali.
Alterazioni genetiche sono ritenute poco probabili e non se ne ha evidenza.
Effetti conclusivi sui mammiferi
Nessun effetto genetico riscontrato ad oggi su mammiferi, anche a potenze superiori a quelle diagnostiche.
Studi sulluso ultrasonico in gravidanza, peraltro solo retrospettivi e senza gruppo di controllo, ha messo in
evidenza una non significativit del rischio di malformazioni connesso alluso degli ultrasuoni in gravidanza.
3.2DANNODARADIAZIONI
Ci sono due tipi di danni sullindividuo:
Deterministici immediatamente e matematicamente correlati alla radiazione (esempio:
radiodermite)
Stocastici tardivi e producentisi con meccanismo probabilistico
Effetti deterministici
Gli effetti deterministici dipendono dalla quantit di cellule distrutte dal processo radioattivo e dalla
possibilit dellorganismo di recuperare (individui che gi si trovano a dover compensare un danno o che
sfruttano gi i meccanismi di riserva per una particolare funzione tollerano male una certa perdita di
tessuto).
La frequenza di comparsa di effetti deterministici nulla fino ad una dose soglia, aumenta fino ad un
punto in cui in tutti i soggetti compaiono effetti, e poi prosegue retta (curva sigmoide) indipendentemente
dalla dose.
La gravit del danno invece aumenta con la dose; la manifestazione avviene entro giorni o settimane
dallirradiazione. Altre variabili che influenzano il danno sono:
Tipo di radiazioni: alto LET pi dannose di basso LET
Frazionamento della dose
Parte di tessuto irradiato
Alcuni effetti deterministici da irradiazione esterna massiva, interessante tutto il corpo o porzioni di esso. In
ordine di gravit, si distinguono tre quadri clinici, ognuno dei quali preceduto da sintomi prodromici
particolari.
Sindrome ematopoietica: dose minore di 500 Rad. Inizialmente si ha una manifestazione generale
con anoressia, nausea e vomito, a rapida remissione. Alla sintomatologia fa seguito un danno soltanto
a carico del midollo emopoietico, che lorgano pi sensibile, consistente nellarresto
dellemopoiesi. Questo si rende manifesto dopo una latenza di 1-3 settimane, con leucopenia, anemia
e piastrinopenia, con le relative complicazioni. Lexitus nel 50% dei casi.
Sindrome gastro-entero-emorragica: dose maggiore di 500 Rad. Si manifesta con anoressia,
nausea e vomito e diarrea transitoria, a rapida remissione. Alla sintomatologia fa seguito un danno
della mucosa gastroenterica, radiosensibile, che va in necrosi. Il danno si manifesta dopo una latenza
di 3-7 giorni con vomito, diarrea, dissenteria, emorragie alimentari, e gravi turbe elettrolitiche che
portano al collasso cardiocircolatorio e allexitus. Se si sopravvive, si manifesta in seguito la
sindrome ematopoietica.
Sindrome neurologica: dose maggiore di 2000 Rad. Nausea, vomito esplosivo, diarrea, sonnolenza
e atassia, con prostrazione profonda, compaiono immediatamente. C un lieve miglioramento della
sintomatologia nelle successive 24 ore, entro le quali per compare una gravissima sindrome da
liberazione delle catecolamine del sistema nervoso autonomo dai depositi, con ipotensione e shock
refrattari alla terapia. Lexitus la regola.
Sindrome neurologica immediata: dose maggiore a 5000 Rad: convulsioni ed exitus entro 24 ore
per arresto respiratorio. A dosi maggiori, fino a 20000 Rad, c morte immediata per paralisi bulbare.
Irradiazione esterna localizzata a:

Cute: effetto dipendente dalla dose:
o 500: eritema e depilazione transitori
o 2500: bolle, vesciche, ulcerazioni temporanee. Depilazione permanente
o 5000: ulcere permanenti, recidivanti e a lentissima guarigione
o 20000: necrosi cutanea
Gonadi: sterilizzazione transitoria o permanente per dosi crescenti da 150 a 800 rad
Occhio: cheratite e retinite (dosi maggiori a 2000 rad)
Utero e feto: gravi malformazioni e alterazioni specie nel primo periodo della gravidanza.
Effetti stocastici
Unici effetti stocastici conosciuti sono i tumori, benigni e maligni.
La probabilit che da una modificazione genetica segua un tumore correlata con il numero delle cellule
interessate, e quindi direttamente proporzionale alla dose. Invece la gravit e il tipo di tumore sono del tutto
indipendenti dalla dose e dipendono solo dal tipo di tessuto interessato.
Questi effetti dunque si verificano spontaneamente nella popolazione e non sono distinguibili gli eventi
legati alle radiazioni da quelli spontanei. Dunque la connessione causa effetto pu solo indicare un aumento
della probabilit di un gruppo di esposti di sviluppare malattia neoplastica.
Gli effetti stocastici inoltre:
Non hanno una dose soglia
Sono controllabili statisticamente
La frequenza di comparsa aumenta con il numero degli esposti e con la dose
Hanno una latenza di anni/decenni
Sono del tipo tutto o nulla e non dipendono nella loro gravit dalla dose (la dose ne influenza solo
la frequenza)
Effetti genetici
Avvengono spontaneamente a causa di radiazioni ionizzanti danni mutazionali e aberrazioni cromosomiche.
Quando sono sulle gonadi, questi possono trasmettersi alla prole.
Sul feto questi effetti agiscono:
A livello delle cellule germinali dei genitori
A livello embrionale/fetale
Leffetto specifico dipender ovviamente dalla dose e dallepoca di somministrazione. Prima del
concepimento in genere si ha la incapacit di impianto dellembrione nellutero, dopo in genere si hanno
della malformazioni di varia gravit.
La legge protegge le donne in gravidanza con un vincolo di dose massima da assorbire ed vietato per donne
gravide o in allattamento eseguire attivit che abbiano rischio di contaminazione; questo stesso divieto vale
per le procedure mediche (in genere quelle terapeutiche, quelle diagnostiche si usano con precauzioni e in
maniera limitata) salvo in casi di emergenza accertati dal medico curante.
La maggior sensibilit del feto nelle prime 10 settimane.
3.3RADIOPROTEZIONE
La protezione riguarda:
Lavoratori
Individui della popolazione
Popolazione nel suo insieme

Siccome non possibile annullare i rischi senza perdere tutti i benefici, si fa un compromesso e da qui nasce
il concetto di rischio accettabile.
Una volta si faceva la prevenzione soltanto sui rischi deterministici, oggi si conosce anche la necessit di
proteggersi dagli effetti stocastici.
Il rischio accettabile (si dovrebbe piuttosto dire rischio giustificato) accettato per via della prevalenza su
di esso dei benefici attesi. Si possono fare tante filosofie, sul fatto che esistono persone che corrono pi rischi
di altri e i benefici non sono gli stessi per tutti; sul fatto che spesso i rischi pesano su persone diverse da
quelle che godono i benefici (per esempio io mi curo e mio figlio ha tre braccia).
Per non andare avanti a filosofeggiare oltre un tempo utile, ammettiamo che in qualche sala di governo dove
nascono le soluzioni ai problemi insolubili qualcuno alla fine dica OK, ragazzi, non possiamo discutere tutta
la notte, e poi da ieri a pranzo che sono con un panino. Fissiamo un valore soglia! e che dunque si possa
parlare di questo deus ex machina senza chiedersi come nasca.
Il valore soglia si fissa eliminando tutte le fonti di esposizione non utili al raggiungimento dello scopo, e
mantenendosi al di sotto del valore soglia noto per effetti deterministici. Per quelli stocastici, che non hanno
un valore soglia, si sceglie (sempre con il metodo del panino!) la frequenza pi bassa possibile di eventi
stocastici che permetta il realizzarsi del beneficio.
Lo standard primario di radioprotezione la dose limite che non deve essere raggiunta dallorganismo da
proteggere. Lo standard secondario o derivato il valore che in un determinato luogo e arco di tempo non
deve essere superato perch le persone che vi abitano non superino lo standard primario
Grandezze
Esposizione: capacit delle radiazioni presenti in un ambiente di ionizzare latmosfera; definita
come il rapporto fra la sommatoria delle cariche elettriche presenti e il volume daria considerato. Si
misurava in roengen (R, corrispondeva ad un C/cm3) , oggi si misura in C/Kg
Dose: quantit di energia ceduta dalla radiazione ionizzane allunit di massa del mezzo irradiato. Si
misura come energia impartita su volume di massa considerato. Si toglie poi la quantit di energia
che ne esce e quella che non ha effetti chimici e biologici. Lunit di misura il gray (Gy, pari a 100
rad) che indica una assorbimento di 100 erg/gr
Esposizione e dose sono distinti: la prima indica la capacit intrinseca della radiazione, la seconda dipende
anche dalle caratteristiche del mezzo irradiato.
Non c alcuna correlazione stabile fra dose fisica di radiazione ed effetto biologico prodotto, ma entrano in
gioco molti altri fattori. Esiste allora:
ERB (dose biologica relativa): rapporto fra la dose di riferimento e la quantit di radiazione che
produce lo stesso effetto biologico
Dose equivalente: dose assorbita moltiplicata per un fattore di peso della radiazione, ossia per un
fattore che ne esprime lefficacia di danno biologico in quel tessuto. SI misura in sievert (Sv pari ad
1J/Kg). Un Sv quella dose di radiazione che produce un identico effetto biologico a quello rpodotto
nello stesso tessuto di 1Gy di raggi X.
Dose efficace: somma delle dosi equivalenti pesate in tutti i tessuti ed organi del corpo, causate
da irradiazioni interne ed esterne. E la sommatoria di ogni dose assorbita media per fattore di
peso del tessuto di ogni radiazione incidente nel corpo.

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DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

Lesioni acute e croniche, con o senza fibrinolisi precedente

Dolore, edema, iperpigmentazione, ulcere da stasi, ipertensione venosa centrale

Gli obiettivi della terapia sono:

Confronto e indicazioni delle singole tecniche

Dilatazione di stenosi esofagee: in alternativa allendoscopia. Si fa una esofagoplastica transluminale

Indicazioni allassociazione TACE + PEI sono:

MIGLIORAMENTO SULLA PEI

DELLE STRUTTURE DEL COLLO

Scissura obliqua (grande scissura) che separa il lobo superiore e medio da

Bronchi sub segmentari

I sette segmenti di sinistra sono:

Lacino invece la struttura anatomica che

Punti di repere importanti sono:

1,25 volte il diametro, il nodulo ha raddoppiato il volume. Il carcinoma broncogeno ha un tempo di

dellinterstizio attorno ai bronchi. Il processo in genere limitato ad un segmento. Se il batterio

In presenza di sospetto clinico di TBC extrapolmonare:

Fumo passivo (stimato responsabile di 2000-5000 morti allanno in Italia)

Bronco lobare o principale; il

Opacit lineari che si dipartono da essa

Sacculari (polmoniti ricorrenti atelettasiche)

La localizzazione varia a seconda delle forme:

toracico e con la TC ad alta risoluzione. Alcuni segni

REPERTI DIAGNOSTICI E NOTE

distanza dallevento embolico.

Dilatazione dellarteria polmonare allilo

dallinfarto soltanto con RX ripetute. La

prima compare entro 24 ore dallembolia e

scompare senza traccia, il secondo

Ruolo della radiologia nella definizione delleziologia dellembolia polmonare

Patologico con indicazione immediata alla TC, e in seguito ad approfondimento diagnostico

Luso contemporaneo di mezzo di contrasto (microbolle gassose) permette di migliorare la risoluzione e

o Aggiunta dellorecchietta atriale nella parte inferiore dellarco medio di sinistra

Se lecografia importante in epoca neonatale, e la RM nelladulto, la risoluzione diagnostica si ha con

Dal punto di vista eziologico si distinguono vari tipi di ipertensione:

Renografia radioisotopica: per la diagnosi di ipertensione nefrovascolare si impiega il DTPA Tc-99m,

Trattamento ipertensione nefrovascolare

Dissecazione aortica e fissurazione di aneurismi

Cineventricolografia: fornisce informazioni su:

Alterazioni strutturali (aneurismi post infarto)

Linfadenopatie pelviche o retroperitoneali

Leiomiosarcomi tipici della vena cava, visibili

Aneurismi infiammatori che danno aderenze (si

Causa pi frequente trombosi, originata dal distretto femoro-popliteo.

Tecniche diagnostiche per immagini

Altre condizioni di ipertensione postsinusoidale sono:

INDICAZIONI NON SEMPRE VALIDE

Sanguinamento acuto di varici non controllabile

Sanguinamento ricorrente di varici nonostante

CAP 8 RADIOLOGIA ADDOMINALE

Questa formazione corrisponde endoscopicamente alla zig-zag line.

Allesame radiologico si osserva difficilmente la fistola, se non usando accorgimenti paricolari.

Aumento del volume gastrico (pasti abbondanti)

Il 10% delle situazioni riconosce un carattere idiopatico.

eccentrico del lume accompagnato da un difetto di riempimento corrispondente al polipo. La dilatazione

Nx: linfonodi non valutabili

Italia: 25 casi /105 abitanti

Negativit linfonodale; limitato alla mucosa

Lecografia addominale evidenzia le tre porzioni ma difficilmente langolo di Treitz; importante

Ecografia: permette gi da sola di identificare i processi patologici di tipo neoplastico e linfomatosi; la

Sindrome del colon irritabile

++ (ulcere a tratti non

+/- (ileite da reflusso)