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ESOFAGO

ANATOMIA
Si divide in 3 tratti: cervicale, toracico e addominale.
È composto dall’interno all’esterno da:
- Epitelio pavimentoso stratificato non cheratinizzato
- Sottomucosa
- Doppia tonaca muscolare, interna circolare e esterna longitudinale
- Ha la caratteristica di non essere ricoperto all’esterno da una sierosa.

Non ha andamento rettilineo ma si appoggia posteriormente alla colonna


vertebrale; presenta anche due curvature sul piano frontale: a livello cervicale
è spostato a sinistra, mentre a livello toracico è spostato a destra (per ingombro
cardiaco). Queste curve fisiologiche hanno un risvolto chirurgico: l’accesso
all’esofago cervicale è sempre a sinistra, quello toracico è sempre a destra.

Rapporti con altri organi: a livello cervicale è poggiato alla parete posteriore
della trachea in cui non sono presenti anelli tracheali. È un rapporto molto
intimo quello tra esofago e parete posteriore della trachea→ ha all’origine lo
sviluppo embriologico (la via digerente e respiratoria hanno origine comune).

L’esofago ha due sfinteri funzionali (non sono cioè strutture anatomiche che si
vedono, ma possono essere misurati con appositi esami), il
UES e il LES: hanno i ruolo di tenere chiuso l’esofago per
impedire la risalita di reflusso.
LINEA ZETA: passaggio di epitelio da pavimentoso stratificato
a cilindrico (gastrico); si trova a livello dello iato esofageo
diaframmatico.

Vascolarizzazione arteriosa
A livello cervicale, l’irrorazione proviene dalle arterie tiroide,
a livello toracico dalle arterie bronchiali mentre a livello
addominale dalle arterie freniche e gastriche. Quindi anche
se ne viene resecata una parte rimane sempre la
vascolarizzazione arteriosa perché proviene da vari distretti.

Vascolarizzazione venosa
Sono drenate da un plesso periesofageo tributario di:
• Vena cava superiore (attraverso la azygos): 2/3
superiori
• Vena gastrica sinistra-vena porta: 1/3 inferiore
Nel 1/3 inferiore è presente una connessione tra il sistema
venoso portale epatico (attraverso le vene gastriche di
sinistra) e quello sistemico che coinvolge l’esofago.
Nell’ipertensione portale (cirrosi, ascite, epatite…) si ha
comparsa di varici esofagee che se si rompono possono portare a violento sanguinamento e a morte.
La vena porta è formata dalla confluenza di vena mesenterica superiore, mesenterica inferiore e splenica; essa drena anche
il sangue da vene esofagee del terzo medio inferiore, e questo è così importante perché se c’è un ostacolo al deflusso
portale questo sangue venoso fa fatica a passare, il sangue torna indietro e va a scaricarsi tramite la vena azigos nella vena
cava.

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Drenaggio linfatico
I vasi linfatici si estendono riccamente in senso longitudinale e drenano nei linfonodi periesofagei: superiori, inferiori, medi,
inter-tracheo-bronchiali, paratracheali. Da questi la linfa drena verso l'alto ai linfonodi cervicali profondi
(sovradiaframmatici) e verso il basso ai linfonodi del plesso celiaco e della piccola curvatura dello stomaco
(sottodiaframmatici).
Le ricche connessioni linfatiche permettono la facile diffusione dei tumori dell'esofago a notevole distanza dal punto di
insorgenza. Nel momento in cui deve essere fatta una resezione esofagee per cancro, è necessario che il chirurgo si tenga
a un margine di distanza macroscopico di 5-6 cm; invece ad esempio nel retto il margine di resezione è molto inferiore, di
circa 2-3 cm. Questa diversità è dovuta a una diversa anatomia dell’organo; un cancro dell’esofago si diffondono alla rete
linfatica sottodiaframmatica andando non raramente a interessare anche i linfonodi del tripode celiaco.
Questi linfonodi drenano poi nel dotto toracico che poi drena in succlavia sinistra; questo spiega il motivo per cui a sinistra
in posizione laterocervicale possono svilupparsi tumori di origine esofagea, gastrica o anche testicolare.

Innervazione
È quasi totalmente autonoma, legata ai plessi mioenterici di Meissner e Auerbach. Il ruolo fisiologico dell’esofago è del
trasporto del bolo alimentare dalla bocca allo stomaco; è un ruolo attivo che avviene con 2 meccanismi:
1) Deglutizione: è volontaria; come conseguenza di questo arco deglutitorio si ha l’apertura dello sfintere esofageo
superiore.
2) 3 tipi di onde peristaltiche (involontarie) che fanno progredire il bolo alimentare. Sono organizzate in una ondata
primaria e una secondaria; ci possono essere anche delle ondate di clearance (di pulizia).

SINTOMI ESOFAGEI
DISFAGIA: Difficoltà a far progredire il bolo alimentare; se la causa è ostruttiva, si manifesta inizialmente per i cibi solidi e
poi per i cibi liquidi. Nell’acalasia (paralisi dell’esofago) si verifica la condizione opposta, ossia la disfagia paradossa: passano
meglio i cibi solidi rispetto ai liquidi; questo avviene perché in un esofago senza attività nervosa, contribuisce molto la
gravità nel far progredire il bolo, che quindi è favorita nei cibi solidi rispetto ai liquidi.
VOMITO: è l’emissione attraverso la bocca di contenuto gastrico.
RIGURGITO: emissione con la bocca di alimenti che sono scesi ma non hanno soggiornato in stomaco.
REFLUSSO: risalita in esofago di materiale che ha soggiornato in stomaco, risale nell’esofago e poi riscende nello stomaco,
senza uscire dalla bocca.
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SCIALORREA: iperproduzione di saliva da parte del soggetto. Avviene per un meccanismo riflesso dovuto al tentativo di
vincere una ostruzione; può manifestarsi in modo acuto (necessità di sputare saliva) o presentarsi come “cuscino bagnato
la mattina”.
PIROSI: sensazione di bruciore retrosternale incoercibile, più o meno dolorosa, ascendente verso il collo. È causato da
qualcosa che irrita la parete esofagea. Alcuni pazienti hanno una sintomatologia violentissima, tanto da essere confusa con
un’ischemia cardiaca. Un piccolo gruppo di pazienti, nonostante ci sia un reflusso che irrita la parete, sono totalmente
asintomatici, questo non è un bene perché può portare a evoluzione della patologia.

DIAGNOSTICA
Ricorda che l’esofago fisiologico ha un lume collabito, profondo nel torace.

Radiografia
Una rx in bianco del torace (ossia senza mezzo di contrasto) non mostra l’esofago, a meno che non ci siano corpi estranei
all’intero o non sia rotto. Per renderlo visibile bisogna fare bere un mezzo di contrasto radiopaco, che può esssere di due
tipi:
• Solfato di bario: è spiccatamente radiopaco, fa vedere molto bene la morfologia esofagea, ma se il paziente ha una
soluzione di continuo sulla parete esofagea (cedimento di sutura, ulcera, …) crea dei danni spesso irreparabili, in
quanto non è sopportato fuori dal tubo digerente. Quindi viene solitamente usato l’altro.
• Gastrografin, un mdc idrosolubile: se fuoriesce dal tubo digerente non causa danni.
L’Rx con transito può mostrare:
o Diverticolo a fondo cieco, dove si ferma il liquido con un livello idroaereo.
o Acalasia con paralisi dello sfintere esofageo inferiore: dà un segno patognomonico chiamato “a coda di topo”
(dilatazione di esofago distale con un lieve rigagnolo che scende nello stomaco).
o Lesione esofagea: il MdC si vede nell’esofago ma anche in mediastino e quindi anche in cavità pleurica.

Esofagoscopia (endoscopia)
L’endoscopio è uno strumento a fibre ottiche che proietta su un monitor e ha una visione frontale (alcuni hanno una visione
laterale). Ha anche altre capacità:
▪ Insufflazione: per vedere i visceri è necessario distenderli.
▪ Aspirazione di liquidi
▪ Una o più vie operative attraverso il quale può far passare accessori: aghi per iniettare sostanze, pinze da biopsia,
strumenti per polipectomia.
Quasi sempre, l’endoscopia è controindicata perché l’insufflazione potrebbe peggiorare alcuni quadri come perforazione o
punti di sutura.

Manometria esofagea
Serve per studiare l’attività funzionale dell’esofago.

pH-metria esofagea
il pH gastrico è di circa 2, quello esofageo deve rimanere di 7. È possibile che per piccoli periodi nel corso della giornata il
pH esofageo scenda; è fisiologico solo se avviene per piccoli periodi.
Per quantificare si usa la pH-metria esofagea, che dura 24 ore: nel corso della giornata il paziente mangia normalmente e
annota su un diario quando avverte sintomatologia.

MALATTIE CONGENITE
Apparato digerente e respiratorio hanno origine embriologica comune ma normalmente si dividono completamente.

ATRESIA: l’abbozzo dell’esofago inizialmente non ha il lume. È una mancanza di sviluppo, non è una stenosi. Si definisce
come tratto di esofago non canalizzato per tratti più o meno lunghi. È un’urgenza chirurgica. Importante per il chirurgo
pediatrico è vedere quanto è lungo il tratto atresico: più è lungo più è difficile la correzione chirurgica.

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FISTOLA ESOFAGO-TRACHEALE: può esserci una comunicazione tra esofago e trachea; è una condizione molto grave in
quanto parte del latte materno finisce nelle vie respiratorie causando polmonite ab ingestis con rischio di asfissia nel
neonato. Questa condizione può essere semplice o associata all’atresia, che quindi spinge tutto il cibo nell’apparato
respiratorio.
MEMBRANE E PLICHE: 70% delle donne affette da anemia sideropenica (Sindrome di Plummer-Wilson).
ESOFAGO CORTO

TRAUMI ESOFAGEI
TRAUMI ESTERNI: contusioni esterne anche addominali, specie se lo stomaco è pieno, da spremitura improvvisa del
contenuto gastrico in esofago.
TRAUMI DA CORPI ESTRANEI INGERITI: bisogna sempre valutare se il corpo estraneo è lesivo e transitabile: se è lesivo
e non transitabile (come ponti o protesi dentarie con uncini in caso di persone anziane) deve essere rimosso; se si tratta
invece di oggetti non lesivi e transitabili (come una moneta ingerita da un bambino) non è detto che possa risolversi.
TRAUMI IATROGENI: rottura in corso di esame endoscopico.

TRAUMI BAROGENICI: è una rottura spontanea dell’esofago, che non avviene per perforazione. Prende il nome di
sindrome di Boerhaave; la rottura spontanea avviene di solito in seguito a episodi di vomito, non per forza ripetuto;
l’incoordinazione motoria dovuta a sforzi di vomito o colpi di tosse può causare rottura di esofago. Interessa di solito la
regione distale vicino allo stomaco. È molto rara e si caratterizza dalla fuoriuscita di contenuto solido, liquido e gassoso dal
tubo digerente→ in mediastino va saliva, aria e cibo: questo fa si che evolva rapidamente verso la sepsi e dia un quadro
clinico molto tipico, l’enfisema sottocutaneo.
La carica batterica del primo tratto digerente non è molto significativa, ma in questo ambiente adiposo a temperatura
favorevole si può sviluppare la mediastinite: è grave e porta a morte in breve tempo.

Come si procede? Rx e Tac del torace, che permettono di fare diagnosi guardando l’aria presente in mediastino. Quello che
conta per la prognosi è il tempo intercorso tra l’evento scatenante e la diagnosi: se è sotto le 12-24 ore, lo sviluppo batterico
è ancora contenuto e si può suturare la lacerazione e sperare che tengano i punti. Se il tempo trascorso supera le 24-48 ore
non si può più suturare in quanto il tessuto è circondato da pus quindi non terrebbe una sutura, si fa quindi un intervento
salva vita, che è l’esclusione bipolare esofagea: viene chiusa a livello cervicale e fatta una esofagostomia (posizionamento
di sacchetto per la raccolta della saliva), mettendo una sonda di alimentazione nel tenue (accompagnati da drenaggi e
terapia antibiotica). In questo modo si può guarire da sepsi mediastinica; se sopravvivono, vengono operati e ricostruiti con
un tratto di tubo digerente di colon destro.
→ importante è il tempo che intercorre tra evento e diagnosi.

ESOFAGO DA CAUSTICI
Esito cicatriziale dell’esofago in seguito a ingestione di caustici o accidentalmente o volontariamente. Se è presente una
perforazione da caustici, il paziente rientra nell’esclusione esofagea bipolare.
Se non si perfora, viene tenuto in rianimazione sotto controllo endoscopico a lungo termine; si avrà un esito cicatriziale:
• Segmentario corto: può beneficiare di dilatazione endoscopica; vengono cioè fatte passare delle sonde a calibro
crescente in modo da dilatare una stenosi cicatriziale. Una cicatrice però è priva di fibre elastiche, quindi bisogna
fare molta attenzione perché c‘è il rischio di rottura.
• Segmentario lungo: non si può dilatare con endoscopia, ha un lume interno di un diametro pari a un filo.
Quali sono le lesioni peggiori, quelle da suicidio o da ingestione accidentale? Sono peggiori quella da suicidio; infatti ne viene
ingerito di più e solitamente poi si accompagna a vomito, che fa ripassare nuovamente il liquido nell’esofago (doppio
passaggio).

Endoscopia: appare di colore nero per necrosi della mucosa. La necrosi è prevalentemente sopra gli sfinteri funzionali, dove
il caustico ristagna più a lungo.
Il trattamento è solitamente conservativo, con osservazione degli esiti che può dare con il passare del tempo; dopo qualche
giorno può presentarsi una fistola, ossia una comunicazione patologica tra esofago e via respiratoria: si procede facendo
una esclusione bipolare esofagea (stessa procedura della rottura spontanea).

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Come si alimenta un paziente sottoposto a un intervento di questo tipo? O tramite un accesso venoso in giugulare interna
o succlavia (nutrizione parenterale) oppure attraverso una digiunostomia (alimentazione enterale); la seconda è
preferibile sia perché mantiene l’attività intestinale sia perché il rischio di infezioni è molto inferiore e può essere effettuata
domiciliarmente.

Dopo mesi, può essere fatto un intervento di ricostruzione, chiamato ILEOCOLONPLASTICA.


Non può essere utilizzato l’esofago e non può essere utilizzata la via nativa (mediastino posteriore
paravertebrale), cioè non può passare dove ci sono stati esiti infiammatori e cicatriziali, ma dovrà
passare per una via vergine, come la via retrosternale.
Si utilizzano due segmenti di colon: colon destro e ultima ansa ileale e lo si isola vascolarmente,
cioè si sezionano la ileocolica e la colica destra, in modo da rendendolo autonomo vascolarmente.
Viene mantenuto il peduncolo vascolare della colica media; il colon a questo punto viene invertito
e piegato in alto e posizionato in posizione retro-sternale: in questo modo l’ultima ansa ileale è
collegata al primo tratto di esofago conservato mentre il colon viene collegato allo stomaco. Viene
poi eseguito un’anastomosi ileo-trasverso per mantenere il transito intestinale.

DIVERTICOLI ESOFAGEI
Sono estroflessioni patologiche di un organo cavo che può essere definito
diverticolo vero quando formato da tutti gli strati che formano la parete; viene
invece chiamato diverticolo falso se è formato solamente da mucosa e
sottomucosa, quindi non interessa tutta la parete. Possono essere congeniti o
acquisiti. Sede:
• FARINGOESOFAGEI: 1/3 superiore
• PARABRONCHIALI: 1/3 medio
• EPIFRENICI: 1/3 inferiore

Esistono due meccanismi di formazione:


➢ DIVERTICOLI DA TRAZIONE: è un diverticolo vero ed è sempre posto sul
terzo medio dell’esofago. Si ipotizza che si forme come conseguenza di
processi infiammatori linfonodali periesofagei (mediastinici) esitanti in
cicatrici che trazionano la parete esofagea dall'esterno, con aderenza alla
biforcazione tracheale. Ha un colletto tondo ed è poco profondo, per cui
non vi ristagna cibo (entra e esce facilmente), è asintomatico; il suo
riscontro di solito è occasionale e non ha indicazione terapeutica.
➢ DIVERTICOLI DA PULSIONE: quello del 1/3 superiore prende il nome di diverticolo di Zenker, mentre esiste anche
quello del terzo inferiore o diverticolo epifrenico (da ipertono di LES). Sono determinati da un ipertono dello sfintere
superiore o inferiore che provoca sfiancamento dell'esofago a monte.

Diverticolo di Zenker
È un diverticolo falso; si forma per lo sfiancamento in un punto di minor resistenza situato posteriormente, tra il muscolo
cricofaringeo e il UES, detto triangolo di Laimer-Killian. La patogenesi è legata a un ipertono dell’UES, che causa una spinta
all’esterno di mucosa e sottomucosa attraverso questo triangolo di debolezza.
Il diverticolo costituisce la via preferenziale del transito del cibo, per cui il cibo una volta deglutito tende a passare nel
diverticolo dilatandolo; accumulandosi ristagna e si infiamma causando ulteriore accrescimento del diverticolo stesso. Il
diverticolo dilatato comprime posteriormente l'esofago contro la colonna vertebrale, causando disfagia; oltre a questo
sintomo causa un sintomo molto peculiare, tipico solo di questa patologia: la ruminazione (ricomparsa in bocca di cibo che
non è stato nello stomaco anche a distanza dal pasto). Questo può causare anche fenomeni di polmoniti ad ingestis di notte
in clinostatismo.
Se si fa una esofagoscopia senza troppa attenzione a un paziente che non sa di avere un diverticolo di Zenker si rischia di
perforarlo.

TERAPIA: la terapia del diverticolo di Zenker può essere di due tipi:


❖ TRATTAMENTO CHIRURGICO: Sono possibili diversi approcci chirurgici:

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1. Miotomia extramucosa del cricofaringeo: si individua un accesso laterocervicale sinistro (perché l’esofago
facendo una curva è più vicino a sinistra); si isola il diverticolo suturandone l’imboccatura (quindi questo
intervento lascia esiti cicatriziali). Una volta asportato il diverticolo viene trovato uno spazio nella
sottomucosa esofagea senza perforarla e si va a sezionare le fibre muscolari del cricofaringeo, il cui ipertono
ha causato il diverticolo (si evita la formazione di ulteriori diverticoli).
2. Diverticolopessi: se il colletto del diverticolo è particolarmente fragile (in pazienti anziani), si può fare un
intervento che non lasci esiti cicatriziali sull’esofago: consiste nella sospensione della sacca diverticolare in
posizione antideclive alla fascia prevertebrale, in modo che non possa più riempirsi.
❖ TRATTAMENTO ENDOSCOPICO TRANSORALE: nuova tecnica per il trattamento dei diverticoli faringoesofagei prevede
l'uso del diverticoloscopio: esso viene posizionato in esofago per via orale ed è formato da due lame, quella anteriore
va in esofago, quella posteriore nel diverticolo. Una volta aperto, si vedono i due lumi; viene inserita una suturatrice
che taglia e cuce e crea una anastomosi tra diverticolo e esofago, mettendoli in comunicazione per tutta la lunghezza
del diverticolo in modo da impedire il ristagno di cibo→ sezione del setto sotto guida endoscopica.
Può essere effettuata anche una tecnica con raggio laser per sezionare il setto tra esofago e diverticolo.

Altre condizioni acquisite:


➢ ANELLO FIBROSO DI SCHATZKI: si trova in un punto della mucosa e non dà sintomi.
➢ ANELLO DA IPERTROFIA MUSCOLARE
➢ MEMBRANE MUCOSE: 70% delle donne affette da anemia sideropenica (Sindrome di Plummer-Wilson)

DISORDINI MOTORI
ACALASIA
È una dilatazione dell'esofago causata dal mancato rilasciamento del LES alla deglutizione e coinvolge tutto l'esofago in
quanto il bolo alimentare non passa nello stomaco (non dallo spasmo! Viene erroneamente chiamato cardiospasmo).
È una malattia ad eziologia sconosciuta, dovuta a una riduzione dei neuroni dei plessi di Meissner e Auerbach, forse per
una degenerazione dei nuclei del vago. Fa eccezione l'America latina in cui è causata dall'infezione da Tripanosoma Cruzi
(malattia di Chagas). Può colpire tutte le età, non ha picchi di prevalenza.
Si caratterizza per una disfagia paradossa, prevalentemente per i cibi liquidi, infatti la discesa del cibo solido è facilitata
dalla gravità.
Inizialmente la peristalsi è solo parzialmente conservata e anche il lume esofageo è ancora conservato; col tempo, tutta la
meccanica motoria dell'esofago risulta alterata, l'onda peristaltica primaria è assente e il LES non si distende: il cibo non
potendo entrare nello stomaco si accumula nell'esofago causandone la dilatazione. Per il tentativo di vincere l'ostacolo del
LES chiuso, la parete dell'esofago inizialmente si ipertrofizza e il lume resta normale; successivamente, a causa della
progressiva scomparsa dei neuroni, la parete si sfianca e si assottiglia, con accumulo di cibo masticato nel lume che si dilata
(MEGAESOFAGO ACALASICO) e diventa tortuoso. Il cibo accumulato causa rigurgito con rischio di polmonite ab ingestis.

Diagnosi
• Rx in bianco difficilmente dà indicazioni.
• Rx con Mdc: accertamento diagnostico più importante. Permette di vedere il grado di dilatazione dell'esofago, cosa
che non viene fornita da un’endoscopia. Si vede un esofago dilatato che termina con un filo di Mdc che passa
attraverso il LES non rilasciato (detto “aspetto a coda di topo”); l'esofago può essere dilatato e/o tortuoso.
• Esofagoscopia: pareti dilatate e LES chiuso (in assenza di tumore). Fornisce principalmente informazioni circa lo
stato di infiammazione delle pareti esofagee.
• Manometria esofagea: permette di studiare i movimenti peristaltici; se l'esofago è troppo tortuoso può essere
difficile quindi spesso occorre intervento dell’endoscopista.

Complicazioni
o Regurgito, polmoniti ab ingestis
o Esiti di scialorrea
o Deperimento per impossibilità ad alimentarsi in modo sufficiente.

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Terapia
Il fine ultimo è quello di permettere ai pazienti di alimentarsi, lo scopo non è quello di ripristinare la motilità esofagea
perché questo è impossibile. Scopo: rendere un paziente disfagico di nuovo fagico.
Le possibilità terapeutiche sono tante, più o meno invasive e più o meno risolutive:
❖ PROCEDURE ENDOSCOPICHE: conosciamo tre procedure:
• Iniezione di tossina botulinica in vari punti del LES, che comporta rilasciamento temporaneo→ non è una
soluzione definitiva e va ripetuta dopo qualche mese o settimana; può essere usata ad esempio in paziente
anziano a rischio chirurgico.
• Dilatazione del LES: deve essere rapida e violenta mediante un palloncino per poter rompere le fibre muscolari
(anche questa non è definitiva). Infatti non essendoci un tessuto cicatriziale (come nella stenosi esofagea da
caustici) deve essere fatta in modo violento per ottenere un risultato; se viene fatto in modo dolce e gradale,
essendo un muscolo esso si adatta senza rimanere aperto.
• POEM: prevede un accesso chirurgico a livello del LES e una sezione di esso per via endoscopica→ chirurgia per
via endoscopica. Sono pazienti in cui non può essere fatta una barriera antireflusso.
❖ PROCEDURA CHIRURGICA: due tipi di interventi:
• CARDIOMIOTOMIA EXTRAMUCOSA SECONDO HELLER: l’intervento prevede di sezionare lo sfintere; è un
intervento molto delicato, deve essere effettuata da un chirurgo che si occupi di chirurgia funzionale esofagea.
Si sezionano prima le fibre longitudinali poi quelle circolari della parete esofagea entrando in piano sottomucoso
ma conservando la mucosa; viene fatto all'incirca a livello del LES per una lunghezza di 1-2 cm sul versante gastrico
e di 7-8 cm su quello esofageo, per azzerare la pressione esercitata dallo sfintere. Se non vengono sezionate tutte
le fibre muscolari, l’esito è incompleto e la sintomatologia persiste, mentre se si va troppo in profondità si rischia
di entrare in esofago. Per verificare che l’intervento sia riuscito, si inietta in esofago dell’acqua ad alta pressione
e si verifica che tutte le fibre siano state sezionate (e che quindi si distenda correttamente) e che l’esofago non
perda acqua.
• Dato che in questo modo il paziente non è più protetto dal reflusso gastroesofageo (diventa un “reflussore”) si
esegue una PLASTICA ANTIREFLUSSO (o FUNDOPLICATIO): su questo sfintere deve essere creata una
pressione sufficientemente alta da impedire il reflusso ma non così alta da impedire la discesa del bolo. Tre tipi di
plastiche:
o Plastica secondo NISSEN-ROSSETTI: si prende il fondo gastrico (senza sezionarlo) e lo si fa passare
posteriormente per poi cucirne l'estremità davanti all'esofago, che risulta avvolto a 360°. Può essere
effettuato solo in un paziente con un lume esofageo ancora conservato, non con un megaesofago acalasico,
in quanto con questa procedura persisterebbe la disfagia.
Dopo la plastica, viene effettuato un punto di bloccaggio tra la plastica e il corpo gastrico (punto di Rossetti):
serve per impedire che l’anello creato scivoli in alto sull’esofago o in basso sullo stomaco (questo
scivolamento è detto telescopage).
o Plastica secondo DOR (fundoplicatio anteriore): è una plastica anteriore a 180°-200°, in cui solo la porzione
anteriore del fondo dello stomaco viene ripiegato in avanti e non viene esercitata una pressione eccessiva
(utilizzato in pazienti con megaesofago acalasico). Ha anche la funzione di andare a coprire la parte di
sottomucosa che dopo l’intervento di cardiomiotomia rimane fragile e rischia di lacerarsi. Si fa anche per
andare a coprire l’esofago in seguito a una lacerazione spontanea.
o Plastica secondo TOUPET: è una plastica posteriore a 270°.

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MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO (MRGE)
È un patologico reflusso del contenuto gastrico in esofago, che causa un insulto a livello della mucosa esofagea.
Alcuni reflussi acidi in esofago sono fisiologici durante la giornata (quindi non patologici) ma diventano patologici quando:
- Il numero di reflussi è elevato nel corso della giornata.
- Sono permanenti, quindi la mucosa esofagea rimane esposta a un pH basso (2-3) per lungo tempo.
Si può condurre uno studio con la pH-metria delle 24 ore.
Normalmente, la linea Z esofagea (cioè il passaggio transizionale della mucosa esofagea in quella gastrica) dovrebbe
trovarsi a livello dello iato esofageo; questa linea Z è mantenuta in sede da alcune strutture anatomiche:
o Membrana freno-esofagea del Bertelli: segmento peritoneale che mantiene in sede il cardias.
o Angolo di His tra esofago e fondo gastrico.
o Fionda diaframmatica di Allison.

Il reflusso gastroesofageo può avvenire in:


❖ CONDIZIONI ANATOMICHE NORMALI: la linea Z è mantenuta nella corretta posizione; l’alterazione principale rimane
la chiusura incompleta del LES (può essere favorita da ipotiroidismo, tabagismo, sclerodermia, etc.) che esercita una
pressione inferiore al normale (ossia di circa 15-20 mmHg).
❖ CONDIZIONI ANATOMICHE ALTERATE: alcune alterazioni anatomiche sono molto comuni e favoriscono il MRGE, ma
non sono indispensabili: la causa più comune è l’ernia iatale→ è una condizione anatomica favorente ma non
necessaria.

Ernia iatale
È la causa favorente di MRGE più comune.
Essa consiste nello scivolamento della porzione prossimale dello stomaco al di sopra dello iato diaframmatico per
cedimento delle strutture di contenimento, per cui lo stomaco è spinto verso la cavità toracica a causa della maggior
pressione addominale. L'ernia iatale può essere:
➢ DA SCIVOLAMENTO: è la forma più frequente. Si sono alterate le condizioni anatomiche normali, per cui l’esofago
si ritrae in torace, la linea Z si sposta in alto e porta con sé anche una parte di fondo gastrico. La distanza tra linea
Z e iato può essere calcolata tramite endoscopia.
➢ PARAESOFAGEA o DA ROTOLAMENTO: la linea Z è in sede ma una porzione del fondo gastrico (lungo la grande
curvatura) è erniata nel torace. Colpisce soprattutto l’anziano ed è responsabile di problematiche emorragiche→
favorisce lo stillicidio ematico.
➢ DA ESOFAGO CORTO

Va ricordato come il processo di erniazione sia favorito dalla differenza tra la pressione positiva dell’addome e la pressione
negativa del torace. Solo l’ernia da scivolamento si associa a reflusso, in quanto il sollevamento della linea Z determina
disfunzione del LES.
→ L’ernia itale è una condizione favorente per due motivi:
1) Si distrugge il meccanismo di contenzione anatomico discusso poco sopra.

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2) Lo sfintere esofageo inferiore si trova in una zona a pressione negativa→ condizione sfavorente il contenimento
sfinterico.

DIAGNOSI:
❖ L’esame principe è l’endoscopia: permette di individuare:
- Iperemia della mucosa esofagea, cosa che non può essere indicata da un transito Rx con Mdc.
- Dimensioni dell’ernia: infatti l’endoscopio è centimetrato e permette di individuare la distanza tra l’arcata
dentaria (AD) e una struttura anatomica (es “35 cm da AD”); l’endoscopista ferma l’endoscopio a livello della
linea Z e segna la misura dalla AD. Dopo di che scende ancora e individua l’impronta diaframmatica che il
diaframma lascia sull’esofago: chiede al paziente di respirare, in questo modo il diaframma si contrae e si vede
meglio l’impronta dello iato sull’esofago; segna di nuovo la distanza da AD→ i cm di differenza tra le due
misurazioni sono i cm di scivolamento in alto dell’esofago.
- Lo strumento endoscopico può invertire la visione di 180° e permette quindi di vedere l’ernia da sotto una volta
entrato in stomaco→ visione in retroversione.
❖ Transito con mdc: permette di individuare condizioni anche molto gravi di ernia o quando la linea z rimane in
posizione. Nei pazienti anziani, si crea un volvolo gastrico in cui l’endoscopista non riesce nemmeno a scendere (tutto
lo stomaco si ernia in torace). Si individua l’ombra del diaframma e si individua se una parte di stomaco si trova sopra.

Esofagite
In entrambi i casi, al reflusso si accompagna sempre l’ESOFAGITE DA REFLUSSO, classificabile endoscopicamente in quattro
gradi:
1. Iperemia e lieve edema della mucosa, erosioni singole. Istologicamente la mucosa è normale.
2. Confluenza di lesioni erosive e ulcerative non coinvolgenti l'intera circonferenza. Istologicamente si vede
iperplasia rigenerativa delle cellule epiteliali basali.
3. Lesioni coinvolgenti l'intera circonferenza dell'esofago senza stenosi. Si ha infiammazione epiteliale e
sottoepiteliale e/o ulcerazioni superficiali e profonde.
4. Evoluzione cicatriziale delle ulcere: se sono superficiali si ha restitutio ad integrum, se sono profonde c'è rischio
di stenosi cicatriziale. Istologicamente si può vedere fibrosi e metaplasia colonnare dell'epitelio.

Sintomatologia
I sintomi di MRGE si manifestano specialmente in clinostatismo e sono:
• Pirosi
• Dolore retrosternale intenso e improvviso
• Nausea
• Vomito
• Disfagia e reflusso, che può essere acido (i cui agenti lesivi sono HCl e pepsina) o alcalino in caso di gastroresezione,
acloridria o atonia pilorica (in cui il danno è mediato da acidi biliari e succo pancreatico).
• Emorragie: possono portare anche ad anemizzazione se esofagite è importante.
Bisogna chiedere al paziente se è già in terapia farmacologica: se fatta senza diagnosi certa, alla gastroscopia può
mascherare possibili lesioni precancerose.

Complicanze
1. ESOFAGO DI BARRETT (8-20%): condizione costituita da distruzione e desquamazione dell'epitelio esofageo
squamoso, che viene sostituito da epitelio colonnare metaplastico (almeno a 2 cm a monte del LES): l'epitelio
metaplastico all'endoscopia appare con colonne di colore rosso di epitelio metaplastico che risalgono in esofago
(come fiamme), distinto sia dalla mucosa esofagea (color rosa pallido) sia da quella gastrica (color rosa salmone).
Possono presentarsi come localizzazioni isolate.
La zona metaplastica spesso va incontro a displasia, con importante rischio di insorgenza di adenocarcinoma: viene
distinta in lieve o grave (una volta in 3 gradi, lieve, moderata e grave). Una volta comparso il Barrett, esso non
scompare più, anche se scompare la sintomatologia da reflusso; perciò i pazienti con Barrett devono effettuare un
controllo annuale con endoscopia e prelievo di campioni bioptici: se si trova displasia è necessaria l'asportazione
chirurgica. Non c’è sintomatologia specifica, a parte il reflusso.
L’adenocarcinoma appare come un bottone che sporge nel lume esofageo, che è totalmente asintomatico.

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2. STENOSI (4-20%)
3. ULCERA (5%)
4. EMORRAGIA/STILLICIDIO (<2%).

Diagnostica
✓ Endoscopia
✓ Rx transito esofago-gastrico se necessario
✓ Ph-metria delle 24 ore

Terapia
Il piano terapeutico è fatto di vari step:
a. MISURE IGIENICO-DIETETICHE, cioè cambiamenti nello stile di vita:
a. Evitare fattori che causano ipersecrezione acida gastrica e altera la funzionalità sfinteriale→ fumo.
b. Evitare cibi acidi→ pomodoro, menta, alcol.
c. Rialzare la testata del letto, coricarsi non prima di 3 ore dall'ultimo pasto.
b. FARMACI:
a. Antiacidi come IPP e antagonisti-H2: hanno un ruolo importante nell’azzerare/ridurre la secrezione
gastrica. Il paziente rimane quindi un reflussore ma non più acido.
b. Gastroprotettivi come il sucralfato
c. Procinetici come la metoclopramide.
c. CHIRURGIA: è maggiormente consigliabile l’intervento chirurgico nel paziente giovane rispetto a quello anziano;
infatti il paziente reflussore giovane ha un aspettativa di vita maggiore ed è meglio non legarlo a vita all’utilizzo di
farmaci → plastica antireflusso a 360° o fundoplicatio secondo Nissen-Rossetti.

ERNIE DIAFRAMMATICHE
Il diaframma è un muscolo striato scheletrico con un centro fibroso; è innervato dal nervo frenico, che possiede origine
cervicale. Essendo un muscolo scheletrico è volontario ed è soggetto ad affaticamento; nonostante lavori costantemente
per garantire la respirazione continua, non si affatica: questo poiché lavora a ‘settori’, ossia durante l’atto respiratorio non
si contrae tutto contemporaneamente, ma si contraggono solo alcuni settori o alcuni fasci dei settori, mentre gli altri
rimangono a riposo. Con l’atto successivo, i settori che prima si erano contratti rimangono a riposo, quelli che prima erano
fermi, si contraggono. Divide il torace, a pressione negativa, dall’addome, a pressione positiva; dà passaggio a esofago,
aorta, dotto toracico, plessi nervosi.
Origina da almeno 12 derivazioni embrionali diverse; per questo motivo, uno di questi abbozzi può non evolvere e lasciare
delle lacune, responsabili delle ernie diaframmatiche congenite.

Congenite
Derivano da un errore nello sviluppo embrionale del diaframma. Può accadere che uno dei 12 abbozzi che dovrebbero
formare il muscolo non completi la sua normale crescita: ciò comporta il persistere di una zona ‘vuota’ tra addome e torace
in cui possono risalire i visceri, dando origine alle ernie. Sono quasi sempre a sinistra perché a destra c’è la protezione del
fegato. Possono essere scoperte alla nascita ma anche in età adulta.
➢ PERSISTENZA DELLA LACUNA PLEURO-PERITONEALE SINISTRA con formazione dell'ERNIA DI BOCHDALECK: la più
comune; si ha l'erniazione di milza, colon trasverso e discendente sinistro, anse ileali e stomaco nel torace, spinti
dalla maggior pressione addominale; si manifesta alla nascita. È una emergenza neonatale: il problema non è che il
polmone non riesce a espandersi, ma è che causa la dislocazione del mediastino (in questo caso verso destra)→
condizione molto grave che porta al collabimento per primo del distretto venoso mediastinico (cioè le vene cave). La
compressione delle vene cave causa il blocco del ritorno venoso al cuore e richiede l’intervento immediato.
➢ LACUNA RETRO-CONDRO-STERNALE o ERNIA DI MORGAGNI-LARREY: è un mancato aggancio del diaframma dietro
le cartilagini costocondrali; si manifesta nell’adulto perché con il tempo una parte del colon destro può erniare
attraverso queste lacune, quindi è di competenza del chirurgo generale.
Altre cause di ernie diaframmatiche congenite, molto rare, sono: l’agenesia di un emidiaframma o del centro frenico o la
fessura costo-lombare.

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Traumatiche
Sono dovute a violenti traumi dell'addome che causano un improvviso aumento della pressione intraaddominale e
possono portare, tra le altre problematiche, alla lacerazione del diaframma.
La diagnosi non è facile, e possono non essere riconosciute subito perché:
1) Anche se di dimensioni medie: nei traumi gravi, il paziente viene intubato e in questo modo con la ventilazione
meccanica la pressione positiva effettuata sul polmone impedisce l’erniazione dei visceri, nascondendo la diagnosi di
lacerazione diaframmatica. Si tratta sempre di una lacerazione a sinistra.
2) Inoltre, la lacerazione inizialmente può essere anche di dimensioni minime e quindi non essere riconosciuta, ma con
il tempo, soprattutto a causa della respirazione che continua a muovere il diaframma, si ingrandiscono e causano seri
danni. In alcuni casi ci si accorge anni dopo un trauma perché l’erniazione può anche essere minima e non dare
sintomatologia.
→ variabilità di sintomatologia.
Necessita di intervento chirurgico di sutura.

TUMORI ESOFAGEI
Il tumore dell’esofago può essere trattato solo in alcuni centri; in Piemonte sono Novara, Cuneo e Torino (le Molinette).

TUMORI BENIGNI
Sono lo 0.5-2% delle neoplasie esofagee. Si distinguono in:
• Proliferazioni tumorali: leiomioma, fibroma.
• Proliferazioni non tumorali: papilloma, polipi.

Leiomioma
Non è molto frequente, molto meno dei tumori maligni.
È un tumore mesenchimale, che origina dalle cellule muscolari lisce della tonaca muscolare propria (sottomucosa), insorge
soprattutto nel 1/3 inferiore.
Spesso è asintomatico ed è un reperto occasionale in esofagoscopia: macroscopicamente appare come una massa
emisferica non aggettante nel lume, sollevante la mucosa indenne. Generalmente è piccola, può però arrivare ad avvolgere
l’intera circonferenza della parete (MIOMA GIGANTE). Se si fa una biopsia superficiale, non si può fare diagnosi istologica
in quanto si preleva solo mucosa, che è normale. Servirebbe una endoscopia ecoguidata che permette di fare una biopsia
profonda.
Istologicamente si vedono fasci intrecciati di cellule muscolari, scarsa vascolarizzazione, calcificazioni e fibrosi.

SINTOMATOLOGIA: normalmente è poco sintomatico, ma la sintomatologia è di tipo disfagico.


Crescendo, può determinare ischemia della mucosa→ ulcerazione ischemica. Quando abbastanza grande può dare sintomi
da compressione di trachea e esofago come: disfagia (1/3 medio), tosse e dispnea (1/3 superiore).

DIAGNOSI: Rx transito cos Mdc, esofagoscopia, RMN o TC con Mdc.

TERAPIA:
- Follow up in caso se piccolo e asintomatico
- Enucleazione nel rispetto del piano sottomucoso (ben capsulato; rimozione conservativa) per via toracotomica
destra (a sinistra ci sono aorta e dotto toracico).
- Resezione esofagea (rara)

Polipo fibrovascolare gigante


È un raro tumore del 1/3 superiore di grandi dimensioni, per cui dà disfagia, tosse e dispnea.

TUMORI MALIGNI
Hanno una prognosi cattiva, con sopravvivenza a 5 anni pari al 10% negli stadi avanzati; nei tumori del colon la
sopravvivenza a 5 anni è del 50%, quindi questi sono nettamente peggiori. Quella del pancreas invece non arriva all’1%.
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Due istotipi:
• SQUAMOSO, origina dall'epitelio pavimentoso della mucosa.
• ADENOCARCINOMA, origina quasi sempre dalla degenerazione dall'epitelio colonnare di un Barrett.
In passato il tipo squamoso era nettamente prevalente ma oggi sono il 50%.

Fattori di rischio
Squamoso:
▪ Alcol, tabacco→ associazione di tipo esponenziale.
▪ Deficit di vitamine A e C (classi economiche inferiori)
▪ Cibi molto caldi.
▪ Malattie esofagee: diverticoli, acalasia, stenosi da caustici, esofagite cronica, stenosi post-attiniche (dovute
all’utilizzo di radioterapia a scopo terapeutico per tumori alla mammella o tiroide), tumori di testa e collo→ esiste
una correlazione con i tumori di otorino: l’otorino deve fare come screening l’analisi dell’esofago, perché potrebbe
esserci un “syncro” esofageo).

Adenocarcinoma:
Sono tutti i fattori che possono condurre a reflusso gastro-esofageo: Fumo, ernia iatale, MRGE, metaplasia di Barrett,
ulcerazioni croniche, dieta ipercalorica-iperlipidica, obesità.

Anatomia patologica
Tutti i tumori del tubo digerente macroscopicamente possono avere 3 aspetti:
1. Vegetante
2. Ulcerato
3. Infiltrante.

Vie di diffusione
La diffusione può essere:
❖ LINFATICA: questa è la via prevalente di diffusione per la ricca rete linfatica della parete esofagea.
o Linfonodi regionali: linfonodi mediastinici, paratracheali, laterocervicali sinistri→ il dotto toracico infatti
sbocca nella succlavia sinistra→ positività al SEGNO DI TROISIER: presenza di un linfonodo ingrossato, rigido
posto in sede sopraclaveare sinistra.
o Via sottodiaframmatica retrograda verso i linfonodi del tripode celiaco e perigastrici (tumori del 1/3 inferiore).
Il tumore diffuso per via linfatica può andare a intaccare il nervo laringeo ricorrente: un blocco di esso provoca una
paralisi in adduzione della corda vocale, provocando disfonia e voce bitonale: per individuarla basta introdurre uno
specchietto in gola e osservare se alla lettera “E” si adduce o no. È un sintomo importante perché indica una
infiltrazione linfonodale metastatica→ la malattia è già avanzata.
❖ LOCALE: invasione della parete, in base alla posizione del tumore, possono invadere per contiguità strutture diverse:
o I tumori del 1/3 inferiori invadono pilastri diaframmatici
o I tumori del 1/3 medio invadono bronco sinistro→ polmoniti ab ingestis.
o I tumori del 1/3 superiore invadono pars membranacea della trachea, tiroide.
❖ EMATICA: a distanza: metastasi a fegato, osso, rene, polmone, SNC.
Metastasi: riproduzione di un processo patologico a distanza.

Sintomatologia
Sono sintomi tardivi, compaiono in patologia già avanzata.
➢ Disfagia ingravescente classica (prima quindi per cibi solidi, poi per cibi liquidi) fino all’afagia.
➢ Dimagrimento
➢ Perdite ematiche che conducono all’anemizzazione
➢ Scialorrea
➢ Dolore (se diffuso al di fuori dell'organo)
➢ Reflusso (infiltrazione del LES)

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➢ Disfonia→ legata all’infiltrazione linfatica dei nervi ricorrenti (la causa di disfonia quindi non è la lesione in sé, ma
è già un sintomo di metastatizzazione).
➢ Singhiozzo (infiltrazione del nervo frenico)
➢ Sindrome cavale superiore (da adenopatia mediastinica).

Diagnosi e stadiazione
◊ EO: importante fare sempre palpazione dei linfonodi laterocervicali.
◊ Rx con transito
◊ Esofagoscopia con biopsia: viene indicata anche la sede della lesione indicando i cm dall’arcata dentaria.
◊ TC e RX torace e addome per valutare presenza di metastasi a distanza, compromissione di organi vicini.
◊ Broncoscopia per invasione della parete tracheale o bronchiale.
◊ PET: ha ruolo nel dubbio di metastasi a distanza, quindi utile per la stadiazione. È un esame tac ma funzionale.

Criteri di operabilità
Prima di intervenire è necessario valutare i criteri di operabilità quali:
- Estensione extra-esofagea
- Dimensioni del tumore
- Presenza di MTS linfonodali e a distanza
- Infiltrazione della parete tracheale.
Bisogna sempre valutare le condizioni generali del paziente: oltre all’età ci sono altri fattori; bisogna studiarlo dal punto di
vista:
- Nutrizionale
- Prove di funzionalità respiratoria: alcuni danni polmonari non possono essere recuperati.
- Presenza di CARCINOSI PERITONEALE: diffusione miliarica del tumore a livello peritoneale: si tratta infatti di piccole
aree di tumore sparse, che solitamente non vengono rilevate dalla TAC. Generano un quadro di ascite. La presenza
di carcinosi in un tumore esofageo esclude ogni possibilità di intervento.
- Pneumonectomizzazione: se ha già subito l’asportazione di un polmone, può non essere in grado di sopravvivere.
- Disfagia: pazienti disfagici devono essere discussi nel GIC (Gruppo Interdisciplinare Cure), che discutono i singoli
pazienti neoplastici in presenza di varie figure professionali.

Terapia neoadiuvante
Tutti i pazienti vanno incontro a terapia neoadiuvante prima di essere sottoposti ad intervento, a parte quelli meno gravi;
bisogna anche valutare se è necessario un supporto nutrizionale: alcuni pazienti oltre che disfagici sono anche denutriti e
non sopporterebbero gli esiti di chemio e radioterapia→ la soluzione è la DIGIUNOSTOMIA nutrizionale: viene messa una
sonda digiunostomica, il paziente viene istruito e si nutre da solo tramite questo meccanismo.
La PEG (gastrostomia) non si fa più molto.
In seguito a terapia neoadiuvante pre-intervento, è fondamentale poi fa una RISTADIAZIONE (TAC, PET, esofagoscopia,
…)→ si vede quanto si è ridotto. Purtroppo, alcuni pazienti non rispondono alla neoadiuvante ma anzi peggiorano.

Qual è il rischio di mortalità per un intervento in elezione? Del 5-10%, che non è pochissimo.

Terapia palliativa
La maggior parte dei pazienti è giudicata non operabile perché molto anziani o in stadio avanzato di malattia (carcinosi,
diffusione metastatica, condizioni non ottimali per affrontare l‘intervento, …).
La PALLIAZIONE consiste nel risolvere la disfagia da ostruzione (soluzione temporanea): vengono posizionate delle
endoprotesi esofagee. È ottimale nei tumori che coinvolgono il terzo medio; nel caso in cui il tumore esofageo sia molto
alto (esofago cervicale) la protesi sarebbe mal sopportata (stenosi neoplastica nell’esofago cervicale è una
controindicazione assoluta), allo stesso modo anche in un tumore molto basso una protesi causerebbe reflusso. In questi
due casi si preferisce intervenire con una sonda di alimentazione.
La palliazione serve anche risolvere la scialorrea: è un sintomo molto fastidioso.

Si possono eseguire:
➢ Dilatazioni endoscopiche o disostruzione endoscopica mediante laser (termocoagulazione laser).
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➢ Posizionamento di uno stent a maglia metallica (una volta sganciato dal filo guida, portato fino al punto occluso, si
apre automaticamente, allargando il tubo esofageo e ricreando così il lume). Si usa solo per tumori del terzo medio
perché ben tollerato.
➢ Posizionamento endoscopico di un accesso che collega lo stomaco alla parete addominale per l’alimentazione
enterale = PEG (gastrostomia percutanea endoscopica).

Terapia chirurgica
Prevede la resezione demolitiva del tratto colpito, diversa a seconda della situazione in cui si trova il soggetto e della
stadiazione. L’asportazione del tumore richiede che siano asportati almeno 6-7 cm attorno a tutta la neoplasia; il margine
di resezione viene individuato dall’anatomo patologo tramite esame intraoperatorio, quindi bisogna aspettare il riscontro.
o Se interessa 1/3 superiore e/o 1/3 medio: esofagectomia totale, dal cardias fino ad arrivare all’esofago cervicale.
o Se interessa 1/3 inferiore: esofagectomia parziale, togliendo il cardias, se è infiltrato dalla neoplasia oppure se è
dentro i 6-7 cm di sicurezza, mentre è risparmiata la porzione cervicale.
All’esofagectomia si associa la linfoadenectomia dei linfonodi esofagei, di tutto o parte dell'esofago.

L’intervento più comune per ricostruire l’esofago è l’ ESOFAGO GASTRO-PLASTICA: la grande


curvatura gastrica viene trasformato in un tubulo (si parla di tubulizzazione dello stomaco), che
va a sostituire l’esofago asportato, può arrivare anche fino al collo. Lo stomaco è l’organo più
irrorato di tutti per via della sua ricchissima vascolarizzazione: è fornito da gastrica sinistra,
gastrica destra, arcata gastro-epiploica, che corre lungo la grande curvatura. Per far sì che lo
stomaco possa salire in alto per sostituire l’esofago, i peduncoli vascolari vengono resecati. Viene
tagliato con suturatrici automatiche la porzioni della piccola curvatura (con legatura della gastrica
destra) mantenendo un pezzo di comunicazione in alto a livello del fondo.
A questo punto viene aperta una via di accesso di toracotomia a sinistra: qui si individua l’arco della
vena azygos, la si clampa e taglia (importante prima di rimuovere l’esofago!!). Poi viene resecato in
alto e in basso l’esofago, viene preso il tubulo gastrico, fatto salire in mediastino e poi
anastomizzato.

In caso di impossibilità di utilizzare lo stomaco (ad esempio per pregressa gastroresezione), si può
utilizzare parte dell’intestino tenue, ma ciò è abbastanza difficile, a causa della sua difficoltosa
vascolarizzazione. La terza possibilità, di uso comune, è sostituire l’esofago con il colon destro (ileo-
colon-plastica, spiegata a pag. 5).

ADENOCARCINOMA DEL CARDIAS


È un tumore che si posiziona nella giunzione esofago-gastrica. Esiste una classificazione, chiamata CLASSIFICAZIONE DI
SIEWERT:
• Siewert 1: localizzato tutto sopra la linea zeta.
• Siewert 2: localizzato a cavallo della linea zeta.
Siewert 1 e 2 vengono trattati come carcinomi esofagei quindi trattati come visto finora (margine di resezione di 6-7 cm e
esofago-gastro-plastica).
• Siewert 3: localizzato sotto la linea zeta: viene trattato come un adenocarcinoma gastrico e quindi con
gastrectomia totale.

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STOMACO
ANATOMIA
Lo stomaco è un organo impari localizzato nella regione epigastrica (delimitato in alto dal processo xifoideo e in basso dalla
linea che unisce i margini inferiori delle due arcate costali) e in ipocondrio sinistro (delimitato da arcata costale sinistra,
linea emiclaveare sinistra e ascellare anteriore). Si distinguono quattro regioni gastriche:
o Cardias
o Corpo
o Fondo
o Antro pilorico
Superiormente è presente il LES (sfintere funzionale), inferiormente il piloro (sfintere anatomico).

Istologicamente la parete gastrica è costituita da quattro tonache:


• Mucosa con epitelio cilindrico e cellule caliciformi interposte, dotata di ghiandole nella lamina propria. Queste
differiscono a seconda della regione in cui si trovano:
o Ghiandole cardiali: cellule mucipare.
o Ghiandole di corpo e fondo: cellule mucipare, principali secernenti pepsinogeno, parietali secernenti HCl e
fattore intrinseco di Castle.
o Ghiandole piloriche: cellule mucipare, cellule neuroendocrine secernenti gastrina (viene immessa in circolo
e aumenta la secrezione di HCl), serotonina e somatostatina.
• Sottomucosa di connettivo lasso, in cui decorrono vasi ematici e linfatici.
• Tonaca muscolare divisa in tre strati: longitudinale esterno, circolare medio e obliquo interno.
• Sierosa che ricopre lo stomaco anteriormente e posteriormente (completamente intraperitoneale) e si continua nei
legamenti.

Dal punto di vista chirurgico sono importanti quattro legamenti che sostengono lo stomaco nei confronti degli altri visceri
addominali:
➢ Legamento gastro-frenico: dal margine sinistro del
cardias e dal fondo gastrico al diaframma.
➢ Legamento gastro-splenico: dal fondo gastrico all'ilo
della milza; al suo interno decorrono i vasi gastrici
brevi.
➢ Legamento gastro-colico (grande omento): dalla
grande curvatura gastrica al margine antero-superiore
del colon trasverso.
➢ Legamento epato-gastrico (con il legamento epato-
duodenale forma il piccolo omento): dalla piccola
curvatura al fegato; al suo interno decorrono le due
arterie gastriche.

Vascolarizzazione
La vascolarizzazione è abbondante (risulta essere l’organo più
vascolarizzato di tutto il tratto GI; l’ischemia gastrica è un evento
estremamente improbabile), formata da due arcate arteriose lungo la
grande e la piccola curvatura da cui partono rami che penetrano la
tonaca muscolare e la sottomucosa.
• L'arcata della piccola curvatura è data dall'anastomosi tra arteria
gastrica sinistra, che origina dal tronco celiaco, e destra, che origina
dall'arteria epatica comune.
• L'arcata della grande curvatura è data dall'anastomosi tra arteria
gastroepiploica sinistra, che origina dall'arteria lienale, e destra,
che origina dall'arteria gastro-duodenale derivante a sua volta dall'arteria epatica comune.
Le arterie gastriche brevi sono rami dell'arteria lienale e irrorano il fondo gastrico.
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Le vene seguono parallelamente il decorso delle arterie: le vene gastriche sinistre e destre sono tributarie della vena porta,
la gastroepiploica sinistra della vena lienale e quella destra della vena mesenterica superiore (quindi il sangue venoso refluo
dello stomaco arriva alla vena porta).

Drenaggio linfatico
Reti linfatiche si trovano in tutte le tonache della parete; i linfonodi di primo livello sono quelli delle stazioni perigastriche
(nella piccola curvatura, paracardiali destri e sovrapilorici; nella grande curvatura, gastroepiploici dx e sx, paracardiali sx,
sottopilorici). Questi linfonodi a loro volta drenano ai linfonodi di secondo livello e cioè a quelli di periaortici, pericavali,
pancreatici e dell'ilo epatico, da cui la linfa passa ai linfonodi celiaci e quindi al dotto toracico.

Innervazione
Lo stomaco presenta una innervazione intrinseca, costituita dal plesso sottomucoso di Meissner e mioenterico di
Auerbach, e una estrinseca di pertinenza del vago (che forma due plessi, uno anteriore e uno posteriore, e ha la funzione
di stimolare la motilità e la secrezione acida) e dell'ortosimpatico (rami dal plesso celiaco).

Rapporti
La faccia anteriore è in contatto con fegato, colecisti, parete addominale, milza, diaframma; la faccia posteriore ha rapporti
con il pancreas.

LESIONI TRAUMATICHE
La rottura dello stomaco provoca la fuoriuscita in addome di materiale gastrico e soprattutto aria. Cause:
➢ CORPI ESTRANEI: ingeriti accidentalmente o a scopo anticonservativo. All'rx si visualizzano quelli radiopachi. Bisogna
valutare se il corpo può essere lesivo per il tubo digerente (es. protesi dentarie) e se è abbastanza piccolo per passare
attraverso il piloro. I corpi estranei vengono estratti in endoscopia montando sul gastroscopio una pinza circondata
da una campana di gomma che protegge l'esofago durante l'estrazione.
➢ BEZOAR: materiale non digeribile presente nello stomaco formato da sostanze organiche; si parla di:
o Fitobezoar se è formato da fibre vegetali indigeribili (come la cellulosa).
o Tricobezoar se è formato da cheratina (di solito si tratta di capelli o di peli). È tipico in soggetti psichiatrici
affetti da tricotillomania.
➢ TRAUMI BAROGENICI: causata da un violento trauma sull’addome, specialmente in sede epigastrica; il colpo,
specialmente se avviene quando lo stomaco è pieno, e quindi ha già una pressione endoluminale aumentata, può
portare a rottura della parete e a fuoriuscita dei liquidi contenuti.
➢ FERITE PENETRANTI

GASTRITI ACUTE
Raramente sono di interesse chirurgico; parliamo solo di alcuni tipi di gastriti:
❖ GASTRITE EROSIVA EMORRAGICA: si manifesta con dolore gastrico e con emorragie. Di solito è causata da ulcere
da stress (tipiche dell’ustionato che è quasi in stato di shock), oppure possono essere causate dall’abuso di FANS. È
caratterizzata da un sanguinamento diffuso su tutta la parete gastrica→ le emorragie definite ‘a nappo’, sono
fuoriuscite di sangue che interessano tutta la superficie mucosa.
In questi casi il trattamento endoscopico è inutile, poiché vi sono molteplici piccoli punti di sanguinamento e non si
può bloccare tutte le emorragie. Di solito sono trattate con farmaci che abbassano il pH gastrico, per limitare i danni
degli acidi, e con frequenti lavaggi gastrici, in modo da non far ristagnare il sangue (è una conseguenza che può
avvenire anche in post-operatorio, quindi si danno anche dopo questi farmaci). Normalmente dopo questi
trattamenti i sanguinamenti cessano del tutto, ma se si ripresentano, in rari casi può essere necessario effettuare una
gastrectomia totale di emergenza.
❖ DA DISORDINI ALIMENTARI
❖ FLEMMONOSA: da Streptococchi o Stafilococchi in pz immunodepressi.

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ULCERA PEPTICA
Per ulcera si intende una soluzione di continuo della mucosa (gastrica o duodenale), rotondeggiante, a margini netti e
scarsamente rilevati, di solito circa 1-2cm che NON presenta tendenza alla guarigione.
Se è non complicata (non sanguina) è di colore giallo acceso con fondo grigiastro a causa dei depositi di fibrina. Le pliche
gastriche appaiono confluenti verso la lesione. Microscopicamente si riconoscono quattro strati: essudazione, necrosi
fibrinoide, tessuto di granulazione e fibrosi cicatriziale.

Può essere di due tipi a seconda della sede di insorgenza:


1. DUODENALE (compare nei soggetti tra i 20 e i 40 anni di età). L'80% delle ulcere è duodenale, di frequente nel
bulbo duodenale (prima porzione, a 5cm dal piloro). Non esiste la complicanza di degenerazione neoplastica.
2. GASTRICA (compare nei soggetti con età fra i 50 e i 60 anni), più rara. L'ulcera gastrica è quasi sempre lungo la
piccola curvatura; questo è importante perché se si trova in altre sedi molto più probabilmente è un tumore. Esiste
la complicanza di degenerazione neoplastica→ necessita di monitoraggio.

EZIOLOGIA
L'eziologia è multifattoriale e comprende:
1) Secrezione basale acida elevata
2) Infezione da H. pylori: è responsabile del 70% delle UG e fino al 90% delle UD; questa scoperta ha abbattuto un
dogma della medicina, cioè che l’ulcera gastrica non si curava con antibiotico.
3) Alterazione dello strato mucoso protettivo
4) Farmaci ulcerogeni (FANS, cortisonici), fumo di sigaretta, abuso di alcol.
5) Riduzione della produzione di bicarbonati.

SINTOMATOLOGIA
Il sintomo principale è un dolore epigastrico, sordo o urente, postprandiale precoce (ulcera gastrica) o tardivo (ulcera
duodenale). Può essere esacerbato da fumo, alcol, ….

DIAGNOSI
È quasi esclusivamente endoscopica mediante esofagogastroduodenoscopia (EGDS) per valutare sede e caratteristiche
dell'ulcera. Bisogna SEMPRE eseguita una biopsia multipla ai margini dell'ulcera per verificarne la benignità e per la ricerca
di H. pylori (CLOtest). MAI prelevare il campione dal fondo dell’ulcera (solo tessuto necrotico e fibrina!).

TERAPIA
Un tempo era esclusivamente chirurgica per resezione dell’area colpita; oggi, con l’avvento di terapie farmacologiche
efficaci, è primariamente medica. Basata su: IPP o antagonisti-H2 + gastroprotettori.
Sono farmaci molto potenti, sono in grado di far guarire l’ulcera peptica nel giro di pochi giorni; tuttavia se si tratta di
un’ulcera neoplastica, possono causare una riepitelizzazione temporanea, andando a nascondere il tumore. È bene quindi
prima di somministrare farmaci (li può prescrivere anche il medico di base) fare sempre un’indagine endoscopica.
Al contrario, in un paziente che deve subire una terapia cortisonica o qualche trattamento gastrolesivo non è sbagliato
prescriverli anche senza indagine endoscopica.

Se presente H. pylori, triplice (IPP + claritromicina + amoxicillina o metronidazolo) o quadruplice terapia (IPP + sali di bismuto
+ metronidazolo + tetraciclina).
La chirurgia è oggigiorno riservata ai pazienti che non possono fare la terapia farmacologica o con gravi complicanze.

COMPLICANZE
Di per sé, l’ulcera è di competenza medica; diventa di competenza chirurgica se incorre in una complicanza (domanda
d’esame che fa spesso).

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Emorragia
È la complicanza più frequente. Avviene se l'ulcera si approfonda fino ad erodere un vaso; può essere modesta o
abbondante. Si può presentare con ematemesi e/o melena.
Se il sanguinamento è lento si ha anemizzazione con pallore, astenia, lipotimia; se invece è rapido e massivo si hanno segni
di shock ed enterorragia. Le ulcere più pericolose sono quelle che si approfondano nella parete fino a penetrare nel
pancreas, coinvolgendo vasi importanti.
DIAGNOSTICA: è principalmente endoscopica: in un paziente con ematemesi si fa una EGDS, con cui è possibile arrestare
l'emorragia mediante iniezione di un vasocostrittore come l'adrenalina o inserimento di clips metalliche per chiudere i vasi:
se l'emorragia non si arresta con queste metodiche si passa al trattamento chirurgico. In alternativa si può ricorrere
all'iniezione arteriosa di sostanze embolizzanti mediante cateterismo ad accesso femorale fino al tronco celiaco. Se non si
arresta l’emorragia nemmeno in questo modo, si procede con l’intervento chirurgico che consiste in rafia (sutura) o
duodeno-gastroresezione (solo in casi particolari si rende necessaria la gastrectomia totale).
La ricostruzione avviene tramite gastro-duodenostomia (intervento Billroth I, poco usato oggi) o gastro-digiunostomia
(Billroth II) o con gastro-digiunostomia su ansa a Y secondo Roux (ne parliamo a pag.22). La vagotomia è una pratica
obsoleta.

Penetrazione
Approfondamento dell'ulcera nella parete fino all'erosione di un viscere vicino, particolarmente grave se interessa la testa
del pancreas (ulcera sulla parete duodenale inferiore), causando gravi emorragie in quanto quest'organo è molto
vascolarizzato: al di sotto infatti scorre l’arteria pancreatico-duodenale, che è un’arteria difficile da bloccare per via
endoscopica ma anche chirurgicamente.

Perforazione
Tipica del paziente che non segue la terapia o fa abuso di sostanze predisponenti. Si verifica quando l’ulcera erode la parete
del viscere che non è in contatto con nessun organo. Si manifesta in modo improvviso con dolore epigastrico, è causa
frequente di addome acuto.
La diagnosi avviene tramite anamnesi, soprattutto farmacologica (spesso al momento della perforazione dell’ulcera si
rilevano vari reperti anamnestici come stress e abuso di antinfiammatori), e Rx addome in ortostatismo→ il fondo gastrico
generalmente è pieno d’aria, in caso di perforazione, quest’aria si va a trovare in peritoneo e dà segni clinici e radiologici
patognomonici: in ortostatismo, alla Rx il profilo diaframmatico non è aderente al profilo epatico. L’aria infatti sale in
addome e si dispone più in alto possibile, ossia tra il fegato e il diaframma; questo reperto radiologico prende il nome di
falce di aria libera.
La perforazione può essere libera in peritoneo oppure tamponata: quest’ultima avviene nel paziente che ha da lungo tempo
l'ulcera, per cui si ha tamponamento della zona sofferente che sta per perforarsi con l'omento o con gli organi vicini, e i
sintomi sono più blandi.
Nel momento in cui si perfora un viscere, esce il suo contenuto solido, liquido e gassoso; nel caso di ulcera gastrica uscirà
l’aria contenuta nello stomaco, alimenti e succhia gastrici→ questi ultimi hanno un pH spiccatamente acido e quando si
viene a trovare in peritoneo dà un dolore acutissimo e violento→ ADDOME ACUTO (o non trattabile o difeso o a tavola).
La difesa addominale è una contrazione di muscoli retti e obliqui della parete addominale che avviene in varie condizioni,
tra cui la perforazione intestinale; può essere anche localizzata ed è riflessa. Di fronte a un insulto peritoneale di questo
tipo, nessun paziente riesce a rilasciare l’addome volontariamente.
In presenza quindi di dolore addominale, addome da difesa e Rx positiva per aria libera in peritoneo, si ha l’indicazione di
portare subito in sala operatoria. La terapia chirurgica consiste in rafia o resezione escludente (asportazione di parte dello
stomaco con esclusione di quel tratto del duodeno).

Stenosi
La guarigione dell'ulcera avviene in modo cicatriziale, con retrazione del tessuto e possibilità di stenosi se la cicatrice si trova
in una zona ristretta come il duodeno o il piloro. Sono stenosi benigne. L'ostruzione causa accumulo a monte del contenuto
gastrico con gastrectasia o stomaco a clessidra e vomito post-prandiale; la terapia consiste in dilatazioni endoscopiche o
gastroresezione.

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Cancerizzazione
Riguarda pressoché esclusivamente l'UG, in seguito a processi di degenerazione (soprattutto del tessuto atrofico ai margini)
o perché si tratta di un’ulcera tumorale dall’inizio. Va quindi controllata periodicamente con EGDS e biopsie. Il 2% dei tumori
gastrici derivano da degenerazione della mucosa circostante l'UG.

TUMORI BENIGNI
I tumori benigni dello stomaco sono piuttosto rari: rappresentano circa il 20% di tutti i tumori benigni del tubo digerente
ed il 10% di tutte le neoplasie gastriche. Originano dalla mucosa o dagli strati più profondi della parete gastrica e possono
quindi essere classificati in tumori epiteliali e tumori mesenchimali. Vengono generalmente detti polipi e sono lesioni
aggettanti nel lume, peduncolate o sessili. Sono classificati in:
1) NEOPLASTICI: sono quasi sempre benigni, ma lasciati a sé sono soggetti a trasformazione maligna→ un paziente
che va incontro ad escissione di adenoma deve essere tenuto sotto controllo tutta la vita per il rischio di sviluppare
una neoformazione tumorale.
o Adenoma
o Adenomatosi multiple, diffuse e familiari (Sindrome di Gardner e di Turcot).
o Carcinoma polipoide
o Carcinoidi
o Tumori mesenchimali: leiomioma, tumori neurogeni, lipoma, etc.
2) SIMIL-TUMORALI: sono proliferazioni non neoplastiche, per cui non avviene mai trasformazione maligna.
o Poliposi iperplastica giovanile
o Polipi amartomatosi di Peutz-Jeghers
o Poliposi iperplastica con sindrome di Cronkhite-Canada.
o Polipi linfoidi benigni.
o Polipi infiammatori.
La terapia dei polipi gastrici consiste nell’asportazione endoscopica del polipo qualora le dimensioni, la morfologia e la
natura (non sospetti di malignità!) della lesione lo consentano. La terapia chirurgica del carcinoide è indicata in caso di
grosse lesioni, non asportabili endoscopicamente, e in presenza di segni di malignità.

TUMORI MALIGNI
Nello stomaco possono insorgere: carcinomi (dall'epitelio ghiandolare della mucosa gastrica), linfomi, tumori
neuroendocrini (gastrinomi, carcinoidi), tumori stromali (GIST) e sarcomi.

CARCINOMA GASTRICO
Il carcinoma gastrico è più frequente nel maschio e ha un picco di incidenza nella 5°-6° decade.
Incidenza di 10.000 casi l’anno.

Fattori di rischio
❖ Alimentari: nitrocomposti esogeni contenuti in insaccati e cibi affumicati o endogeni prodotti dalla flora batterica
intestinale.
❖ Familiarità (fattori genetici)
❖ PRESENZA DI LESIONI PRECANCEROSE: è il fattore che più influisce:
o Polipi gastrici villosi.
o Malattia di Menetrière (gastrite iperplastica): pliche fundiche ispessite.
o Gastroresezione: il rischio di insorgenza di carcinoma gastrico è molto alto in pazienti che prima sono stati
sottoposti a gastroresezione→ rischio di sviluppare carcinoma nel punto dell’anastomosi.
La gastroresezione era la terapia dell'ulcera gastrica prima dell'avvento della terapia farmacologica. Si asporta
la parte di stomaco colpita fino al piloro, si chiude il moncone del duodeno e si anastomizza il moncone gastrico
alla prima ansa digiunale (ricostruzione secondo Billroth II). Si associa a rischio di carcinoma del moncone
gastrico poiché è presente reflusso della secrezione bilio-pancreatica con insulto basico della mucosa gastrica.
o Ulcera peptica cronica

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o Gastrite cronica atrofica: per sostituzione dell'epitelio atrofico con epitelio metaplastico intestinale.
o Forse, infezione da H. pylori.

Anatomia patologica
Macroscopicamente il tumore è localizzato nella regione antro-pilorica nel 60% dei casi e a livello della piccola curvatura
nel 40%.
Può assumere tre tipi di aspetti (come tutti i tumori del GI):
➢ Vegetante: polipoide, ‘a cavolfiore’.
➢ Infiltrante: diffusione a sottomucosa, muscolare e sottosierosa con mucosa in parte risparmiata e atrofica.
➢ Ulcerato: vegetazione fungoide, con ulcerazione crateriforme a margini irregolari, duri e rilevati, a fondo sanioso,
che si approfonda nella parete gastrica.

CLASSIFICAZIONE WHO (basata su dati citologici e architetturali):


• Adenocarcinoma: papillare, tubulare, mucinoso.
• Forme rare: Ca. adenosquamoso (aspetti ghiandolari ed epidermoidi), a cellule ad anello con castone, a piccole
cellule, indifferenziato.

CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA DI LAUREN (basata su criteri citologici e architetturali e sulla modalità di estensione):
• Intestinale: adenocarcinoma tubulare o papillare differenziato, ad architettura conservata, ben delimitato dalla
periferia; deriva dalle precancerosi gastriche metaplastiche e ha un fronte di invasione parietale coeso.
• Diffuso: cellule muco-secernenti (ad anello con castone) totalmente disorganizzate che infiltrano la parete, isolate o
in piccoli gruppi; è mal delimitato dalla periferia, non deriva da precancerosi e ha prognosi peggiore.

Classificazione in rapporto al grado approfondimento (riferita esclusivamente alla tempistica della diagnosi):
❖ EARLY GASTRIC CANCER: è un cancro gastrico limitato alla mucosa (tipo A), con possibile estensione alla
sottomucosa (tipo B) con o senza metastasi linfonodali (definizione da sapere bene!!!).
È possibile l’interessamento dei linfonodi, nonostante sia early. Prognosi migliore (90% a 5 anni) per la bassa possibilità
di MTS (si esegue la gastrectomia totale in fasi precoci!).
Macroscopicamente può avere forme diverse dal classico carcinoma gastrico (vegetante-infiltrante-ulcerato):
• Polipoide (elevato)
• Piatto (superficiale): appare solo come un’area iperemica, molto difficile da riconoscere come carcinoma. È
importante riconoscere subito queste forme di tumore in quanto bisogna intervenire subito, se si aspetta
una seconda endoscopia passa troppo tempo.
• Escavato.
❖ LINITE PLASTICA: è una forma molto aggressiva di carcinoma gastrico; non c’è una lesione vegetante. Infatti il
carcinoma si è diffuso uniformemente a tutta la parete gastrica, che appare ispessita, retratta e anelastica per
l'infiltrazione tumorale, con pliche mucose scomparse o ispessite. Sono caratteristiche sempre visibili all’endoscopia
ma non così semplici da individuare.
Non è infiltrante. La diagnosi è spesso tardiva perché la mucosa è pseudo-normale e non ci sono vegetazioni. Si rende
necessaria la rimozione dell’intero stomaco con tutti i suoi linfonodi. Altra forma è il carcinoma a stroma linfoide.
ADVANCED GASTRIC CANCER: infiltrazione di tonaca muscolare propria e sottosierosa. Aspetto di stomaco irritato,
prognosi peggiore.

Sintomi
Classicamente, il paziente affetto da Ca gastrico presenta:
- Anoressia, calo ponderale
- Disfagia
- Insofferenza a cibi caldi
- Epigastralgia, dolore addominale
- Anemia
- Adenopatia sovraclaveare sinistra
- Vomito raro (se si instaura nel piloro)

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Sintomi importanti come massa palpabile, emorragia e perforazione sono tardivi e compaiono quando il carcinoma è
avanzato. Tra le prime manifestazioni cliniche e la diagnosi comunemente c'è un periodo di latenza di 6 mesi – 1 anno.

Diagnosi
La diagnosi differenziale con altri tumori è molto importante; il linfoma gastrico è il linfoma più frequente nel tubo
digerente, esso ha delle caratteristiche che potrebbero essere confuse con quelle del carcinoma gastrico, ma ha un
andamento clinico molto diverso: infatti il linfoma richiede una terapia medica, non chirurgica, a meno che non occupi tutta
la parere gastrica (infatti questa è una indicazione chirurgica, in quanto in corso di terapia medica la regressione del tumore
potrebbe causare lisi della parete).
Esami diagnostici:
➢ Endoscopia con biopsie multiple (biopsiare tutte le lesioni ulcerate!).
➢ ECOendoscopia: superiore alla TC per valutare l'estensione locoregionale (strati della parete gastrica e adenopatie
perigastriche). Permette la stadiazione T.
➢ Rx transito o a doppio contrasto.
➢ ECO per estensione locoregionale a LND e fegato
➢ TC per studio regionale, infiltrazione di organi vicini e MTS a distanza.

Vie di diffusione
• CONTINUITÀ: infiltrazione della parete gastrica.
• CONTIGUITÀ da tutti gli organi in contatto: pancreas, fegato, colon trasverso, colecisti, milza. Pazienti di questo tipo
non sono necessariamente non operabili→ indicazione a una chirurgia allargata.
• LINFATICA: linfonodi locoregionali e di secondo livello (linfonodi cardiali, della piccola e grande curvatura, splenici,
mesenterici, del peduncolo epatico); anche linfonodi esofagei per le neoplasie cardiali.
• EMATICA: fegato (attraverso il sistema portale), polmoni, surreni, ovaie, ossa, tiroide, cute.
• TRANSCELOMATICA o per via peritoneale: sgocciolamento nel cavo peritoneale e attecchimento preferenzialmente
nelle ovaie (tumore ovarico di Krukenberg). Durante l’intervento chirurgico si possono fare lavaggi con fisiologica del
peritoneo, per poi ricercare la presenza di cellule neoplastiche. Se l’esame estemporaneo è positivo, allora c’è carcinosi
peritoneale (piccoli nodi neoplastici); la prognosi è pessima. In genere la carcinosi peritoneale non è individuabile
all’imaging e bisogna sospettarla in caso di ascite nel paziente neoplastico.
La carcinosi peritoneale rende il paziente inoperabile.

Terapia
Si possono usare radio e chemioterapia neoadiuvante. La terapia principale è quella chirurgica con buoni margini di
resezione, accompagnata da linfoadenectomia delle stazioni di secondo livello. Esistono due possibilità chirurgiche:
◊ RESEZIONE GASTRICA: è la resezione solo di una parte dello stomaco interessata dal carcinoma. È indicata in
pazienti anziani con tumore nella regione antro-pilorica perché meglio tollerata, ma meno risolutiva della
gastrectomia totale.
◊ GASTRECTOMIA TOTALE: prevede l’asportazione totale dello stomaco. Viene definita di necessità per i tumori del
1/3 superiore e medio, di principio per quelli del 1/3 inferiore: quest’ultima è indicati in pazienti giovani anche se
la localizzazione è distale, infatti questo intervento permette una migliore resezione linfonodale di secondo livello,
quindi abbatte di più il rischio di disseminazione→ si sceglie tra resezione e gastrectomia in base all’età del paziente,
all’estensione del tumore e alla linfadenectomia da eseguire. Nel giovane è preferibile la gastrectomia, perché è un
intervento risolutivo, nell’anziano si esegue la resezione.
◊ RICOSTRUZIONE, necessaria sia dopo resezione che dopo gastrectomia totale:
o Operazione di Billroth I: dopo la resezione si esegue un’anastomosi tra il moncone gastrico e il duodeno.
Pensato per resezioni di dimensioni contenute, si esegue eccezionalmente.
o Operazione di Billroth II: (sempre dopo resezione) anastomosi tra il moncone gastrico e la prima ansa
digiunale; il moncone duodenale prossimale viene chiuso. Questo però causa reflusso alcalino allo stomaco,
con rischio di sviluppo di neoplasia nel moncone gastrico.
o Ricostruzione esofago-digiunale su ansa ad Y secondo Roux: è una ricostruzione che evita il reflusso biliare
duodeno-gastrico. La prima ansa digiunale viene prima interrotta e poi anastomizzata direttamente
all'esofago; verso il basso viene effettuata un'altra anastomosi tra l’ultima porzione duodenale e la parete
laterale del digiuno, permettendo il passaggio dei succhi bilio-pancreatici e il contatto con il chimo.

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Si può trasformare una billroth II in una roux, andando a chiudere l’ansa a livello dello stomaco e anastomizzarla
più in basso, in modo da impedire il reflusso.

All'intervento segue nutrizione parenterale totale per 7 giorni, tempo necessario per la cicatrizzazione delle ferite: per
controllare che le suture tengano al settimo giorno si fa Rx addome con Mdc idrosolubile per assicurarsi che non fuoriesca
dal tubo digerente.

LINFOMA GASTRICO PRIMITIVO


È una neoplasia del tessuto linfatico gastrico, il MALT (MALToma). Si tratta del più comune tipo di linfoma del tratto GI.
Solitamente a piccole cellule B ma, come per altri linfomi a basso grado, i MALTomi possono trasformarsi in tumori più
aggressivi ad alto grado, istologicamente identici ai linfomi diffusi a grandi cellule B. È correlato all’infezione da H. pylori
(stimolo infiammatorio ‘pro-linfomatoso’) e a volte regredisce con la terapia antibiotica.
Macroscopicamente può essere vegetante, piatto o ulcerato ed è indistinguibile dal carcinoma gastrico, per cui è
importante fare la biopsia. In caso di linfoma gastrico è necessario valutare la colonizzazione di fegato, milza, midollo osseo,
anello del Waldeyer, stazioni linfonodali in altre sedi, altre zone di MALT: ciò si fa mediante TC, ECOendoscopia e BOM.
TERAPIA: chemioterapia o gastrectomia totale. Il trattamento chirurgico viene scelto solo per lesioni che coinvolgono tutto
lo spessore gastrico (T4) in quanto la chemio può causare perforazione per distruzione del tessuto tumorale, con ricorso a
gastrectomia di emergenza che è meno efficace di quella d'elezione.

TUMORI NEUROENDOCRINI
Derivano da cellule del sistema neuroendrocrino diffuso. Il sistema neuroendocrino origina dalle creste neurali ed è di due
tipi:
- Confinato: ipofisi, ipotalamo, midollare surrenale.
- Diffuso (Sistema APUD = ‘Amine Precursor Uptake and Decarboxylation’): tratto GI, pancreas endocrino, cellule C
della tiroide, apparato respiratorio e genitourinario, cute, miocardio.
I tumori neuroendocrini possono essere biologicamente attivi o inattivi: quando funzionanti possono secernere gastrina,
sostanza P, insulina, GIP, VIP, CCK, serotonina, istamina, etc.
Nello stomaco possono essere:
• Tumori ben differenziati (94%): basso grado di malignità; MTS generalmente assenti→ carcinoidi (da cellule ECL);
1% da cellule della regione antrale producenti gastrina (gastrinomi).
• Tumori scarsamente differenziati (6%): alto grado di malignità; grossi tumori ulcerati, infiltranti e metastatici al
momento della diagnosi.

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Si dividono in tumori gastrino-dipendenti e gastrino-indipendenti. Si possono così riconoscere tre classi:
1. Tumori associati a gastrite atrofica (che causa iperplasia delle cellule G).
2. Tumori associati a sindrome di Zollinger-Ellison (ipersecrezione di gastrina con conseguente continua produzione
di HCl, che causa formazione di ulcere peptiche sia gastriche che duodenali).
3. Sporadici (maggiore malignità).

Rapporto tra dimensioni e rischio di metastasi:


- <1 cm: 2% metastasi linfatiche e epatiche
- Da 1 a 1.9 cm: 30%
- >2 cm: 70-100%

Ruolo della chirurgia:


▪ Diagnosi istologica
▪ Terapia: quando possibile è l'unico intervento terapeutico efficace:
• Tipi 1 e 2:
o <1 cm: endoscopia, antrectomia ed escissione totale.
o >1 cm: antrectomia/gastrectomia.
• Tipo 3: gastrectomia totale con linfoadenectomia.

PALLIAZIONE: tumori avanzati che non possono essere asportati completamente, per infiltrazione di arterie mesenteriche,
peduncoli renali, ventaglio mesenterico, vena cava inferiore. Per migliorare la qualità di vita del paziente si fa un intervento
di riduzione della massa, che ha effetto per una riduzione di almeno il 90%.

TUMORE NON REPERITO: nel pz con ipercloridria in cui non si riesca a trovare il gastrinoma si fa comunque il trattamento
chirurgico inizialmente a livello del triangolo del gastrinoma (tra vie biliare, duodeno e pancreas) in cui risiede il 90% dei
gastrinomi, o di altre sedi frequenti in caso di persistenza dei sintomi (come grande/piccolo omento, ilo splenico, tronco
celiaco, mesentere); trattare sempre le metastasi epatiche. Al limite si può ricorrere alla rimozione dell'organo bersaglio,
ovvero si fa una gastrectomia.

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INTESTINO TENUE
ANATOMIA
Inizia all'angolo duodeno-digiunale (legamento del Treitz) e termina alla valvola ileo-ciecale; è costituito da due segmenti,
duodeno-digiuno di 2-3m e ileo di 3-4m. Istologicamente è costituito da quattro tonache:
• Mucosa: caratterizzata da villi rivestiti da epitelio cilindrico non stratificato con intercalate cellule mucipare
caliciformi; tra i villi si aprono le ghiandole intestinali. I villi sono deputati all'assorbimento del materiale
alimentare: i lipidi vengono assorbiti per via linfatica e tramite il dotto toracico raggiungono il circolo sistemico;
amminoacidi e glucosio invece passano direttamente nel sangue e raggiungono il fegato attraverso vena
mesenterica superiore e vena porta. La mucosa contiene anche noduli linfatici isolati nel digiuno e aggregati
nell'ileo, dove formano le placche del Peyer.
• Sottomucosa
• Tonaca muscolare con strato longitudinale esterno e circolare interno.
• Sierosa: mesentere, ampia plica peritoneale che collega le anse di digiuno e ileo alla parete addominale posteriore:
è costituito dall'accollamento di due foglietti, tra cui si trovano vasi, nervi, vie linfatiche e linfonodi, tessuto
adiposo. Il duodeno è l'unico segmento del tenue retroperitoneale!

Innervazione
Anche il tenue possiede due tipi di innervazione: una intrinseca di pertinenza dei plessi di Meissner e Auerbach e una
estrinseca data da fibre parasimpatiche stimolanti e fibre ortosimpatiche bloccanti.

Vascolarizzazione
L'apporto arterioso è fornito da:
➢ Tronco celiaco: è molto corto e si diparte dall’aorta ad
angolo retto. Si biforca subito in epatica comune (da
cui origina l’arteria gastroduonenale, che irrora la
prima porzione del duodeno), gastrica sinistra e arteria
splenica.
➢ Arteria mesenterica superiore: si diparte ad angolo
acuto dall’aorta. Irrora dalla seconda porzione di
duodeno, digiuno, ileo, fino a metà colon destro. Da
essa si dipartono vasi collaterali che si anastomizzano formando due o tre
ordini di arcate dalle quali partono i vasi retti; queste anastomosi sono
importanti perché garantiscono una buona vascolarizzazione dell'intestino in
caso di ostruzione vasale.
L’arteria mesenterica inferiore è deputata all’irrorazione di colon sinistro, retto.
Mesenterica superiore e inferiore sono in comunicazione tra loro tramite una arcata
vascolare chiamata arcata di Riolano; questa permette alla mesenterica superiore di
sopperire a una occlusione della inferiore, mentre se si ha una occlusione della
mesenterica superiore, l’inferiore non è in grado di sopperire→ è più frequente un
danno ischemico a carico della mesenterica superiore che della inferiore.
Le vene seguono a ritroso il percorso delle arterie e affluiscono alla vena mesenterica
superiore, ramo che dà origine alla vena porta insieme a mesenterica inferiore e vena
lienale.

MALFORMAZIONI CONGENITE
▪ SITUS VISCERUM INVERSUS: totale o parziale. Individui speculari. Quello parziale è del solo digerente, del solo
stomaco o dei soli tenue e colon; ci si accorge di questa situazione quando si esegue un ECG al paziente, che appare
come se gli elettrodi fossero invertiti.
▪ STENOSI e ATRESIE (neonatali)

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▪ DUPLICAZIONI: diverticoli lunghi e grossi, di tenue e colon. Spesso asintomatici ma se molto lunghi vi può ristagnare
cibo e dare disturbi.

DIVERTICOLO DI MECKEL
È il residuo del dotto onfalomesenterico che collega l'intestino tenue
all'ombelico nella vita intrauterina. Normalmente si oblitera e
scompare alla nascita. Si può avere:
1. Se non si atrofizza, nel neonato causa uscita di feci
malformate dall’ombelico poiché riescono a passare
attraverso questo dotto.
2. Atrofizzazione parziale: rimane un denso cordone fibroso
residuo. La sintomatologia è molto varia, può non dare alcun
sintomo o può causare occlusione intestinale se una delle
anse gli gira attorno.
3. Atrofizzazione incompleta: in cui rimane solo un piccolo pezzo, non funzionale e collegato solo all’intestino, come
una piccola borsa→ Diverticolo di Meckel.
Questa incompleta atrofia che porta alla formazione del diverticolo può dare diverse patologie, a seconda di come viene
coinvolto il tratto diverticolare:
• Diverticolite: cause come un’ostruzione possono portare a un’infiammazione→ stessi fattori eziologici che portano
all’appendicite. A volte, in presenza di una sintomatologia molto spiccata ma con un’appendice non molto
compromessa, si percorrono un paio di anse ileali e si va a verificare la presenza del diverticolo di Meckel, per
escludere che la causa della sintomatologia non fosse quello.
• Occlusione: per volvolo del diverticolo, strangolamento di un’ansa intestinale o invaginazione del diverticolo.
• Ulcera: per presenza nella mucosa del diverticolo di un'isola di tessuto gastrico o pancreatico, con secrezione e danno
erosivo su mucosa priva di difese cellulari, con possibile sanguinamento.
• Sanguinamento: difficile da diagnosticare; di solito si tratta di paziente giovane, anemico, con gastro e colonscopia
negative.

DIAGNOSI: si può studiare con:


o Videocapsula: telecamera che viene ingerita e registra immagini. Permette di visualizzare le anse del tenue, ma non
sempre è identificabile. È assolutamente controindicato in presenza di stenosi come in Crohn.
o Arteriografia con iniezione del Mdc nella mesenterica superiore che viene incannulata per questo scopo (ma solo
per sanguinamenti importanti). Risulta positiva solo in caso di sanguinamento in atto, si vede il MdC che ristagna in
un’ansa ileale.
o Laparoscopie diagnostiche

PATOLOGIE VASCOLARI
INSUFFICIENZA VASCOLARE CRONICA
I tre rami arteriosi deputati alla vascolarizzazione del tubo digerente sono 3: tronco celiaco, mesenterica superiore e
mesenterica inferiore, tutte con origine dall’aorta.
L’ostruzione che può principalmente causare insufficienza vascolare è quella dell’arteria mesenterica superiore, poiché:
• Il tronco celiaco, se occluso, può essere sostituito da un efficientissimo processo anastomotico;
• L’arteria mesenterica inferiore è supportata dalla superiore attraverso l’arcata del Riolano;
• L’arteria mesenterica superiore vascolarizza il tratto dalla prima ansa del tenue, fino alla metà del colon trasverso.
CAUSE: possono essere:
• Estrinseche: compressione da tumori, linfomi, metastasi linfonodali retroperitoneali.
• Intrinseche: aterosclerosi o vasculiti (PAN, lupus).
Nella maggior parte dei casi è dovuta ad aterosclerosi o da malattie dei vasi che ne riducono il lume e il flusso.
SINTOMI: in genere, sono associati ad una patologia chiamata ANGINA ABDOMINIS: è un dolore addominale (non
accompagnato da addome acuto) che si presenta 1-2 ore dopo i pasti (cioè i momenti in cui è richiesto un maggior apporto
di sangue) e si accompagna a turbe dell’alvo e dimagramento.

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DIAGNOSI: qualsiasi sia la causa scatenante, la diagnosi di insufficienza vascolare è fatta attraverso l’utilizzo di ECODOPPLER,
TAC con mdc o arteriografia. Anche l’endoscopia può essere utile: la mucosa va in ischemia per prima e lascia spazio a
sanguinamenti e aree di necrosi.
TERAPIA: è chirurgica. La principale è l’angioplastica (stent per dilatare la stenosi), mentre altre possibilità chirurgiche sono:
reimpianto vascolare, endoarterectomia, bypass.

INFARTO INTESTINALE
È l'evoluzione di una ischemia non riconosciuta. È un evento acuto, legato alla necrosi di un segmento intestinale per
mancato afflusso di sangue. Esso può insorgere per le seguenti cause:
• Ostruzione arteriosa: embolica, trombotica, compressiva.
• Ostruzione venosa: trombotica da tromboflebite, post-splenectomia (rischio di trombosi del moncone di vena
splenica), contraccettivi orali. Un’infezione addominale non trattata (es. appendicite acuta) può dare una
tromboflebite mesenterico-portale.
• Non ostruttive: insufficienza cardiaca, IMA, aritmie.
In un paziente con FA si formano trombi nell'atrio sinistro, da cui può distaccarsi un embolo che va a incastrarsi in primo
luogo nell'arteria mesenterica superiore per la sua origine ad angolo acuto rispetto all'aorta addominale: si ha ischemia
acuta di tenue e crasso a eccezione del duodeno e del colon sx (fornito dalla mesenterica inferiore); se l'ischemia acuta non
viene riconosciuta entro 2 ore evolve in infarto di quasi tutto l'intestino, per cui non c'è nulla da fare. Se l'embolo è più
piccolo passa attraverso la mesenterica superiore e occlude un ramo a valle di calibro minore, con ischemia di un piccolo
tratto di intestino che può essere agevolmente asportato se va in necrosi.
In caso di sopravvivenza in seguito a rimozione di grossi pezzi intestinali, si può manifestare la sindrome dell’intestino corto:
necessita nutrizione parenterale per tutta la vita.
MACROSCOPICAMENTE il segmento interessato è infarcito di sangue e appare cianotico e edematoso; poi diventa
necrotico, asciutto, ricoperto da cotenne fibrinose. Nel peritoneo vi è liquido emorragico.
SINTOMI: tre fasi evolutive:
1. Violenti dolori addominali in sede epigastrica o mesogastrica per spasmi addominali spesso associati a vomito o
diarrea ematica; non vi è contrattura addominale di difesa.
2. Dopo 2-3 ore i dolori si attenuano ma la lesione intestinale evolve, si aggravano le condizioni del circolo e l'addome
si distende progressivamente.
3. Perforazione intestinale, a cui seguono peritonite, shock tossinfettivo e morte entro il terzo giorno.

ANGIODISPLASIA
Comprende un gruppo di lesioni vascolari malformative (più spesso a carico del colon che non del tenue) quali le
teleangectasie, le MAV (malformazione arterovenose), le ectasie vascolari, usualmente a carico della rete sottomucosa.
Può insorgere sporadicamente o associarsi a malattie familiari quali la malattia di Rendu-Olser-Weber, caratterizzata da
teleangectasie del naso-faringe o del tratto GI, del palmo delle mani, del letto ungueale.
Quando le angiodisplasie sono sintomatiche producono sanguinamenti digestivi di varia entità, dallo stillicidio cronico con
anemia sideropenica ad emorragie di vasta entità.
La diagnosi elettiva per l’angiodisplasia si ottiene con l’angiografia selettiva dell’arteria mesenterica superiore nella sede
del sanguinamento. Il trattamento consiste nell’asportazione chirurgica del segmento intestinale interessato.

TUMORI DEL TENUE


Sono molto rari: infatti il tenue è ricco di IgA che potrebbero contribuire alla bassa incidenza del tumore; un’altra
motivazione potrebbe essere che il transito del contenuto intestinale nel tenue è più veloce rispetto al colon, quindi il
contatto con sostanze cancerogene è limitato.
Possono essere polipi benigni (amartomatosi come nella sindrome di Peutz-Jeghers) o tumori maligni come carcinomi (più
frequente a livello dell'ampolla di Vater), sarcomi, linfomi (caratteristico il linfoma a cellule T associato a malattia celiaca);
il più frequente è il CARCINOIDE (tumore neuroendocrino), localizzato tipicamente all'appendice ileo-ciecale. Può dare
metastasi epatiche e a distanza.

Generalmente danno sintomi da occlusione locale o sistemici per passaggio in circolo della serotonina prodotta dalle
metastasi epatiche del carcinoide (quella prodotta dal tumore primitivo viene metabolizzata e inattivata dal fegato).

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Dato che nell'intestino il materiale transita rapidamente, la presenza di una massa fissa aggettante nel lume causa un
aumento della peristalsi (per cercare di ‘spingere’ il polipo a valle) con invaginazione del tratto intestinale a monte in quello
a valle, trascinandosi il suo meso (intussuscezione): esso viene quindi strozzato con forte congestione delle vene (sono le
prime a soffrire), ischemia e infine infarto del tratto invaginato. L’intussuscezione non avviene nel colon perché è un organo
meno mobile.

MALATTIA INFIAMMATORIE INTESTINALI


Sono caratterizzate da dolori addominali, diarrea e rettorragia.
Possono avere origine:
- Infettiva (batterica, virale, parassitaria… non le trattiamo).
Es: colite pseudomembranosa: causata dall’utilizzo improprio di antibiotici per lunghi periodi che seleziona a livello
colico il batterio Clostridium Difficile. Esso causa una colite importante con episodi di diarrea emorragia e
pseudomembrane: sono lembi mucosi che si staccano dalla parete del colon. È una malattia tipica dei reparti di
medicina, in cui si attuano terapie antibiotiche anche molto lunghe; è di difficile trattamento.
- Iatrogena:
o Colite da diversione: molti interventi da resezione intestinale, necessitano momentaneamente di una
diversione, cioè di una comunicazione con l’esterno in modo da lasciare la sutura chirurgica a riposo per un
certo periodo di tempo. Il tratto di intestino che non viene transitato dalle feci per un periodo, può generare
una colite. Non ha un grosso significato clinico, in quanto dopo la ricanalizzazione (cioè con il passaggio di feci)
si risolve.
o Da raggi, chiamata enterite attinica: si vede molto meno, ma può essere causa di fistole molto serie, che
possono verificarsi anche a distanza di decenni dall’esposizione ai raggi.
- Alimentare/farmacologica
- Endogene
- Idiopatiche: Crohn e RCU

MORBO DI CROHN
Enterite regionale granulomatosa che può però interessare tutto il tubo digerente (dalla bocca all’ano), con predilezione
per ultima ansa ileale, colon e retto (per questo viene erroneamente chiamata ileite terminale). Sedi extra-GI sono: cute,
mammella, genitali esterni.
Colpisce prevalentemente i giovani intorno alla 2-3° decade, con una familiarità del 10-15%.

Eziologia
Non è conosciuta, ma esistono varie ipotesi:
• Ipotesi infettiva: sostenuta dal fatto che la terapia antibiotica è efficace e sono stati isolati germi quali Clostridium,
Pseudomonas, Giardia, Micobacterium paratubercolare e Yersinia enterocolitis che possono essere alla base della
formazione dei granulomi che contraddistinguono questa patologia.
• Ipotesi immunitaria: sostenuta dall’efficacia degli immunosoppressori, dall’associazione con malattie autoimmuni
(artriti, spondilite anchilosante, colangite, etc.) e dalla comparsa di Ab contro cellule del colon.
• Ipotesi genetica: i familiari degli affetti hanno un rischio tre volte superiore di ammalarsi.
• Fumo, contraccettivi (attenzione che il fumo è protettivo nei confronti della rettocolite ulcerosa).

Anatomia patologica
MACROSCOPICAMENTE:
▪ Interessamento segmentario (skip lesion) e transmurale della flogosi, che determina stenosi e ispessimento del tratto
interessato, nettamente separati da quelli sani.
▪ Ulcere simil-aftoidi: piccole, superficiali, originate da piccoli ascessi sottomucosi. Evolvono in fissurazioni lineari e
profonde (‘a taglio di rasoio’), che possono arrivare fino alla sierosa o al grasso: sono circondate da aree di mucosa
risparmiata ed edematosa, che conferiscono il tipico aspetto ad acciottolato.
▪ Formazioni papulari tra le ulcere, dovute all’iperplasia sottomucosa.
▪ Mesentere ispessito con linfonodi ingrossati.
▪ Essudato sieroso in peritoneo.
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ISTOLOGICAMENTE: si vede un infiltrato infiammatorio che inizialmente coinvolge solo la mucosa ma poi si estende a tutti
gli strati della parete intestinale con comparsa di granulomi non caseosi simili a quelli della sarcoidosi.
La forma cronica colpisce uno o più segmenti: regioni discontinue, lesioni ‘a salto’; i segmenti malati sono rigidi, ispessiti e
sclerotici. Vengono coinvolti anche mesi e linfonodi (adenopatia satellite di grosse dimensioni), ma la linfoadenectomia è
controindicata.
A causa dell’infiammazione della sierosa, possono esserci aderenze: sono adesioni tra anse del tenue tra loro, o con altri
organi (vescica, utero, parte addominale, retroperitoneo). Possono formarsi anche fistole: sono comunicazioni patologiche
tra anse del tenue o con altri organi.

Modalità evolutiva:
1) Penetrativa: forma ascessi e fistole.
2) Parietale endoluminale: stenosi ed ostruzione.

Sintomi
Sono diversi a seconda che la malattia sia insorta in forma acuta o cronica. Nel periodo prodromico si ha dispepsia, riduzione
dell’appetito, deperimento, dolori addominali diffusi, diarrea; peggioramento con il tempo.
Le forme acute sono pressoché esclusive dell'ileo terminale (si parla di ileite terminale) per cui il paziente si presenta con
addome acuto e dolore in fossa iliaca destra (simulando una appendicite acuta), diarrea muco-sanguinolenta. L’ultimo
tratto ileale sarà congesto, dilatato, coperto da fibrina, questa forma acuta evolverà poi in un Crhon acuto. Il problema di
questa forma ad insorgenza acuta è appunto la diagnosi differenziale con appendicite acuta: si deve asportare l’appendice
se apro un paziente e in verità ha Crohn? Può esporre a fistole nel post operatorio, è un problema irrisolto.
Altre diagnosi differenziali possono essere: salpingite, colica renale destra, peritonite, …. Occorre diagnostica di laboratorio,
ECO, TAC, RMN, ….
La forma cronica, più comune, è caratterizzata da dolori addominali diffusi e turbe dell’alvo (alternanza tra diarrea e stipsi,
è la fase preocclusiva, da alterata peristalsi), febbre, anemizzazione, calo ponderale, massa palpabile in fossa iliaca destra
(ansa distesa, ascesso, fistola). La malattia può peggiorare progressivamente oppure alternare periodi sintomatici a periodi
di benessere (poussée evolutive: periodi in cui i sintomi spariscono per ricomparire più gravi).

Complicanze
Solitamente la terapia è medica; la terapia chirurgica è finalizzata solo a risolvere le complicanze locali. Queste sono:
• Ostruzione
• Formazione di ascessi (peritoneale, retroperitoneale, perineali)
• Emorragie acute
• Fistolizzazioni con altre anse intestinali, vescica (pneumaturia, fecaluria) o vagina, perineo.
• Aderenze
• Evoluzione neoplastica: è molto rara rispetto alla RCU.
• Complicanze sistemiche: irite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrite, colangite, spondilite anchilosante,
malassorbimento (coinvolgimento dell'ileo terminale, resezioni intestinali estese, fistole con altre anse).

Diagnosi
Gli esami di laboratorio sono aspecifici (VES, indici di flogosi, ipoalbuminemia, sideropenia, leucocitosi).
Importante è l’endoscopia con biopsia: è più utile una biopsia delle ultime anse del tenue (raggiungibili tramite endoscopia
retrograda dal colon); se non è possibile, faccio il clisma del tenue: è un esame contrastografico in cui il MdC viene iniettato
tramite sondino naso-gastrico; permette di visualizzare rigidità, ulcere, stenosi, aspetto ad acciottolato.
Altri esami sono ECO addome, videocapsula (controindicato perché possono esserci stenosi), TC.

Terapia
❖ FARMACOLOGICA: terapia antiinfiammatoria con 5-ASA (mesalazina) e corticosteroidi; immunosoppressiva con
azatioprina, 6-mercaptopurina e metotrexate; antibiotica; infliximab (soprattutto se fistole).
❖ CHIRURGICA: inizialmente l’approccio era demolitivo con ampie resezioni. Ora si preferisce la conservatività: si fanno
resezioni solo quando necessario e il più piccole possibili.

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o Forma ACUTA: intervento diagnostico per diagnosi differenziale con appendicite acuta (si vede una appendice
normale); si esegue una resezione ileo-ciecale solo se c'è perforazione o coinvolgimento grave.
L’appendicectomia (da non eseguire!) può portare a fistolizzazione del cieco.
o Forma CRONICA: si opera in caso di stenosi, ostruzione e fistole, per cui si pratica la resezione del tratto colpito
solo per necessità. L'atteggiamento deve essere il più conservativo possibile (asportando qualche cm di tessuto
sano sia a valle che a monte) per evitare il malassorbimento da sindrome dell'intestino corto: il trattamento
chirurgico della stenosi consiste nel praticare una STRICTUROPLASTICA, ossia un’incisione longitudinale del tratto
stenotico, seguita da sutura trasversale (tipo piloroplastica secondo Heinecke-Mikuliz) oppure latero-laterale
(tipo piloroplastica secondo Finney) a seconda della lunghezza della stenosi.
In caso di fistole è necessario resecare.

Prognosi
La forma acuta è favorevole nei 2/3 dei casi e può guarire, tuttavia il 50% recidiva e 10% è letale; la forma cronica invece è
sfavorevole.

RETTOCOLITE ULCERO-EMORRAGICA (RCUE)


Ha delle caratteristiche simili al Crohn ma quasi sempre ben distinguibile; alcune forme sono una via di mezzo non ben
distinguibili e sono dette coliti intermedie.
La RCU è un’infiammazione talora emorragica del retto che si propaga in senso caudo-craniale in modo continuo (cioè una
volta terminate le lesioni, non se ne trovano più cranialmente); colpisce il colon dal retto alla valvola ileo-ciecale,
interessando a volte l’ileo (backwash ileitis).
L'eziologia è sconosciuta; forse causata da fattori infettivi, immunologici (si associa a malattie autoimmuni come il Crohn)
o vascolari. Incidenza doppia rispetto al Crohn.

Quadro anatomo-patologico
MACROSCOPICO:
• Mucosa edematosa e iperemica, con essudato fibrino-purulento ed erosioni superficiali che evolvono in ulcerazioni
superficiali (disepitelizzazioni): esse tendono a confluire, diventando molto vaste, e a sanguinare.
• L'esuberante rigenerazione epiteliale determina la formazione di pseudopolipi infiammatori, costituiti da rilevazioni
di mucosa e sottomucosa.
• La parete del colon non è ispessita per cui le stenosi sono assenti; a volte si ha distruzione dei plessi sottomucoso e
mioenterico con paresi intestinale, dilatazione (megacolon tossico) e rischio di perforazione.
• Scomparsa delle tenie e delle haustra: le tre tenie rappresentano la muscolare liscia longitudinale del colon, mentre
le haustra rappresentano la muscolare liscia circolare. Esita in un restringimento del lume o in megacolon tossico.
Come si diagnostica il megacolon tossico? Con una rx; la misura di emergenza è di 12 cm di diametro→ a rischio di
perforazione.
MICROSCOPICO: infiammazione limitata a mucosa e sottomucosa, con invasione delle cripte e formazione di ascessi
criptici; nelle fasi di remissione si ha atrofia.

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Sintomi
• Diarrea muco-emorragica.
• Anemia: siccome spesso si tratta di pazienti giovani, questi tendono a resistere al dolore, che quindi si accompagna ad
anemizzazione per perdita ematica continua anche se lieve.
• Dolore addominale
• Malessere, scadimento delle condizioni generali
• Febbre, disidratazione
• Disprotidemia.

Forme di malattia
La malattia può essere:
➢ Remittente-recidivante: la più frequente (95%)
➢ Acuta con megacolon fulminante (4%, diametro >12cm); può esordire come tale o essere l'evoluzione di una
forma trascurata, specialmente dopo uso di antidiarroici o manovre colonscopiche.
➢ Cronica

Diagnosi
Anamnesi, colonscopia con biopsia per stadiazione e follow up, Rx diretto, clisma.

È più facile diagnosticare Crohn o RCU? La RCU è più facile da individuare perché si individua con la coloscopia. Essa non è
indicata in fase acuta, perché prevede l’immissione di aria nel viscere. In condizioni non acute però una colonscopia e
l’osservazione del retto con muco e sangue rende la diagnosi agevole (il Crohn colpisce soprattutto l’ultima ansa ileale
quindi è più difficile da vedere).

Complicanze
o Perforazione, spesso associata a megacolon tossico.
o Emorragia massiva: richiede trattamento chirurgico o endoscopico.
o Stenosi benigna
o Degenerazione neoplastica: la cancerizzazione avviene solo nel 10% dei casi (rischio maggiore rispetto al Crohn). È
necessario il follow up endoscopico.

Terapia
È spesso medica con uso di mesalazina e corticosteroidi (uso topico = clisma, se localizzata) e immunosoppressori come
azatioprina o ciclosporina.
Dal Crohn non si può guarire ma ci possono essere periodi di remissione e periodi di riacutizzazione: dalla RCU teoricamente
si può guarire, togliendo tutto il colon→ tuttavia la colectomia totale non è una passeggiata.
La terapia chirurgica è richiesta per:
o Forme non responsive ai farmaci (scadimento delle condizioni, forme emorragiche, plurirecidive)
o Con displasia o cancerizzazione
o Iperacute
o Nei bambini con ritardo dell’accrescimento.

La terapia chirurgica non è da prendere tanto a cuor leggero; prevede la colectomia totale che comporta la rimozione del
tratto dall’ultima ansa ileale al piano degli elevatori dell’ano→ proctocolectomia totale. Comporterebbe l’anastomosi tra
l’ansa ileale e l’ano, ma questo è poco compatibile con la vita: infatti il colon ha la funzione principale di riassorbire liquidi→
dall’ano uscirebbe costantemente feci molto acquose, quindi non è proponibile.

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Sono stati inventati di reservoir (pouch) delle sacche fatte con
intestino stesso: quella più usata è la J pouch: si prende l’ultima ansa
ileale, si gira e la si anastomizza su se stessa (si utilizza una sola ansa).
Ha lo scopo di raccogliere le feci liquide, dare un po’ di sollievo e poi
quando è piena il paziente si scarica.
→ PROCTOCOLECTOMIA TOTALE CON ANASTOMOSI ILEO-ANALE
CON POUCH.
Esistono altre pouch più complesse:
▪ Pouch a S, che coinvolge 2 anse insieme.
▪ Pouch a W: 4 anse tra di loro.
Una complicanza possono essere le pouchiti, che richiedono la rimozione.

In caso di megacolon tossico, dopo intervento medico inefficace nelle 24 ore, si interviene d'urgenza con colectomia e
diversione esterna temporanea delle feci. Nelle altre forme l'intervento è simile a quello delle poliposi familiari, quindi
proctocolectomia totale con anastomosi ileo-anale con pouch.

Se il retto è in buone condizioni si può fare una COLECTOMIA CON


ANASTOMOSI ILEO-RETTALE: si lascia cioè un moncone di retto; la
malattia non è risolta ma richiede un follow up endoscopico frequente
(endoscopia corta del solo retto) e il paziente non è incontinente.

Nelle forme iperacute viene fatta una colectomia totale.


In urgenza, nessuna di queste tecniche può essere fatta: viene rimosso il
colon e fatta una ileostomia temporanea.

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COLON
ANATOMIA
Si estende dalla valvola ileo-ciecale al retto ed è lungo circa 1.5 m. È suddiviso in cinque segmenti: cieco, colon ascendente,
colon trasverso, colon discendente, sigma. In base alla distribuzione di vasi sanguigni e linfatici il colon viene diviso in:
• COLON DESTRO: cieco, colon ascendente e 1/3 prossimale di colon trasverso. È irrorato dall'arteria mesenterica
superiore (arteria ileo-colica, arteria colica destra e media).
• COLON SINISTRO: 2/3 distali del colon trasverso, colon discendente e sigma. È irrorato dall'arteria mesenterica
inferiore (arteria colica sinistra), che è anastomizzata all'arteria colica media alla flessura splenica, tramite l’arcata di
Riolano.
• RETTO: lungo 18-20 cm. Il colon diventa retto quando scompaiono le 3
tenie (a livello circa del promontorio sacrale), infatti il retto ha tutti e 2 gli
strati completi.
È un organo in parte peritoneale: colon destro e sinistro sono fissi e il peritoneo
copre solo i 2/3 anteriori, mentre il terzo posteriore no. Colon trasverso e
sigma invece sono due segmenti mobili in quanto sono completamente
rivestiti da peritoneo.

Il compartimento venoso è tutto di competenza della vena mesenterica


superiore, tranne una piccola parte di flusso venoso del retto basso che finisce
nelle vene ipogastriche, di pertinenza delle iliache e poi della cava inferiore→
un tumore del retto basso genera metastasi polmonari e non epatiche.

Istologicamente è formato da quattro tonache:


▪ Mucosa: priva di villi, rivestita da epitelio cilindrico.
▪ Sottomucosa
▪ Tonaca muscolare: lo strato longitudinale esterno è incompleto e costituito da tre bande longitudinali di muscolatura
(tenie); quello circolare interno è completo. Dove scompaiono le tenie e si ripristina la muscolatura completa della
parete inizia il retto, lungo 20 cm.
▪ Sierosa: colon ascendente e discendente sono avvolti dal peritoneo su 3 lati (anteriormente, medialmente e
lateralmente), mentre posteriormente sono fissati alla parete addominale posteriore (sono retroperitoneali!). La
flessura dx è ricoperta da peritoneo ed è mantenuta in sede dai legamenti epatocolico, colecistocolico e frenocolico
dx, la flessura sx dal frenocolico sx. Il colon trasverso è completamente rivestito da peritoneo e collegato alla parete
posteriore dal mesocolon trasverso. Il sigma è anch'esso rivestito dal peritoneo ed è collegato alla parete posteriore
dal mesosigma. Il retto è coperto da peritoneo solo sulla faccia anteriore nella sua porzione soprampollare (l'ampolla
è extraperitoneale): da qui il peritoneo si riflette verso l'alto formando una cavità anteriore al retto, lo scavo del
Douglas: esso si trova tra utero e retto nella donna e tra prostata e retto nell'uomo.
L'innervazione è garantita da ortosimpatico, parasimpatico e plessi sottomucoso e mioenterico.

Rapporti
Sono importanti:
• Muscoli retti addominali
• Ureteri
• Milza
• Altre anse intestinali
• Pancreas
• Colecisti
• Grande curva gastrica
….

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LESIONI VASCOLARI
Sono in massima parte rappresentate dalle MAV e soprattutto dall’ANGIODISPLASIA (sono tumori benigni!). Quest’ultima,
la più frequente, si manifesta nei soggetti anziani ed è caratterizzata dalla presenza di una ectasia della rete venosa
sottomucosa preferenzialmente localizzata nel colon dx. La sua eziologia è tuttora sconosciuta. Secondo l’ipotesi
patogenetica più accreditata, l’elevata tensione parietale del colon dx provocherebbe la reiterata ostruzione dei vasi venosi
nel loro tragitto intramuscolare con conseguente dilatazione del plesso sottomucoso. Per lo più asintomatica, può, a causa
delle perdite ematiche che talora comporta, essere responsabile di quadri di anemizzazione progressiva o acuta,
manifestandosi con enterorragia (di frequente sangue rosso vivo), che può condurre, nelle forme più gravi, fino allo shock
ipovolemico.
DIAGNOSI: colonscopia (consente anche il trattamento per elettrocauterizzazione nelle forme lievi), angiografia selettiva
(se sanguinamenti importanti), scintigrafia con RBCs marcati. L’exeresi chirurgica del segmento colico compromesso
costituisce il trattamento di scelta.

TELEANGIECTASIA EMORRAGICA EREDITARIA, conosciuta anche come malattia di Rendu-Osler-Weber: teleangectasie e


MAV diffuse che possono portare a sanguinamenti GI. Una piccola porzione di pz può presentare multipli polipi benigni del
colon.

TUMORI DEL COLON


Possono essere primitivi o secondari; la diffusione al colon avviene soprattutto per contiguità da stomaco, pancreas, tenue,
retroperitoneo, vescica, prostata, utero e ovaie. Le neoplasie epiteliali sono di gran lunga le più comuni. Possono essere
non-invasive (adenomi) o invasive (carcinomi): le seconde originano sempre dalle prime.
La maggioranza delle neoplasie epiteliali non invasive sono polipi, ma non tutte i polipi sono neoplastici!

Lesioni non neoplastiche:


• Polipi amartomatosi: non hanno a che fare con degenerazione tumorale, si ritrovano in poliposi giovanile, poliposi di
Peutz-Jeghers, sindrome di Cronkhite-Canada.
La SINDROME DI PEUTZ-JEGHERS è una malattia autosomica dominante associata alla comparsa di polipi amartomatosi
in stomaco, intestino tenue e colon insieme a iperpigmentazione cutanea di volto e labbra; si può manifestare con
sanguinamento GI, dolore addominale, intussuscezione. I polipi amartomatosi tuttavia non vanno incontro a
trasformazione maligna. La complicanza più importante è sicuramente l’occlusione da invaginazione (soprattutto nel
tenue).
• iperplasia nodulare linfatica

Lesioni neoplastiche:
• Polipi adenomatosi: tubulari, villosi, misti. Possono essere peduncolati, sessili o piatti (i peggiori, poiché difficili da
identificare). Esistono poliposi ereditarie (sindrome di Gardner o di Turcot).
• Polipi tumorali mesenchimali: molto rare sostenute da lipomi, fibromi, leiomiomi nella sottomucosa. Sono lesioni
aggettanti; se troppo grandi, possono essere ricoperti di mucosa (la sollevano) e dare sintomi occlusivi.

POLIPI ADENOMATOSI
I polipi adenomatosi possono essere tubulari (90%), villosi (1-2%) o misti. Sono escrescenze peduncolari o sessili a carico di
qualsiasi tratto del colon. Possono essere singoli o multipli.
Presentano una familiarità del 10%: i parenti di primo grado vengono sottoposti a colonscopie periodiche. Hanno una
ereditarietà autosomica dominante. Una forma è la POLIPOSI EREDITARIA FAMILIARE, che è associata a un rischio del 100%
di sviluppare carcinoma.
Sono generalmente lesioni benigne (soprattutto se di piccole dimensioni) ma è dimostrata la degenerazione.
Istologicamente gli adenomi sono costituiti da tubuli ghiandolari ravvicinati, rivestiti da cellule epiteliali displastiche con
nuclei ipercromatici: il grado di displasia può essere lieve, medio o grave fino al carcinoma in situ (alta displasia ma
contenuto nella membrana basale). L'adenoma è clinicamente benigno finché le cellule tumorali rimangono confinate
all'epitelio e non invadono la lamina propria: se questa viene invasa significa che c'è trasformazione maligna e il carcinoma
diventa invasivo quando ha superato la muscularis mucosae.

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Sono lesioni più frequenti nel colon sinistro ma possono essere trovate anche a destro (più rari ma più allarmanti, poiché
indicano con maggiore probabilità la presenza di un tumore).
Nel 70% dei soggetti sono polipi singoli, nel 30% sono multipli; questo significa che un paziente sottoposto a una sola
polipectomia necessita di una pancolonscopia (fino alla valvola ileocecale) perché ha il 30% di probabilità che ce ne sia un
altro.

POLIPO SENTINELLA: è la correlazione tra un polipo (più distale) e un adenocarcinoma del colon: spesso si ritrova un polipo
adenomatoso e salendo si trova un adenocarcinoma del colon→ sempre colonscopia totale dopo riscontro di polipo.

I polipi villosi hanno un rischio dieci volte maggiore dei tubulari di trasformazione maligna: appaiono come vegetazioni
aggettanti nel lume (frequenti soprattutto nel retto) prive di peduncolo (più rapida invasione della parete colica in caso di
trasformazione), e sono costituiti da villi con un sottile asse stromale che può ramificare; possono produrre molto muco,
rilevabile nelle feci del paziente. I polipi tubulari sono piccole lesioni peduncolate che insorgono soprattutto nel sigma e
presentano istologicamente un'asse fibrovascolare di sottomucosa ramificato e tubuli ghiandolari.

SINTOMI: generalmente oligosintomatici; sangue occulto nelle feci, enterorragia, muco nelle feci, turbe dell'alvo; il quadro
clinico è sfumato per cui è difficile fare diagnosi, per la quale si ricorre alla colonscopia (spesso reperti fortuiti). Un polipo
singolo di 1 cm non dà nessuna sintomatologia. Alcuni possono scomparire: quelli peduncolati possono torcersi per il
passaggio delle feci e cadere da soli, ma è un evento raro.

Ha senso che un endoscopista faccia una biopsia del polipo? Non ha nessun senso, perché quando sono in numero ridotto
vanno rimossi direttamente e non biopsiati. Infatti, con la biopsia si vede solo una piccolissima area: può darsi che l’anatomo
patologo veda una lesione benigna, ma magari sullo stesso polipo sono presenti aree neoplastiche. Quindi si fa sempre la
bonifica.

TERAPIA: vengono scoperti solo tramite endoscopia o radiologia: l’endoscopista deve sempre rimuovere il polipo quando
possibile. La rimozione dei polipi peduncolati è più semplice: viene cinto il polipo con un cappio e viene termocoagulata la
base e rimosso→ l’anatomo patologo a questo punto potrà analizzarlo tutto e dire cos’è.
La rimozione dei polipi sessili è più difficile; il rischio performativo è più alto, deve essere sollevato con iniezioni di fisiologica
sottomucosale e poi rimosso sempre con il cappio.
Dopo deve essere sempre impostato un follow up.

I polipi del tenue hanno come complicanza l’invaginazione. Perché invece l’invaginazione colica non esiste? Perché il colon
è ancorato, è fisso, non è mobile.

Poliposi adenomatosa familiare (FAP)


È una forma ereditaria caratterizzata dalla presenza di più di 100 polipi sparsi nella mucosa colica, già in adolescenza. Si è
dimostrato un rischio del 100% di trasformazione neoplastica. La terapia della poliposi familiare, considerando la sua
costante evoluzione verso la cancerizzazione, prevede, per le forme diffuse, la proctocolectomia totale restaurativa con
pouch (exeresi del colon e di gran parte del retto, asportazione dello strato mucoso del moncone rettale residuo nel rispetto
dell’integrità anatomica e funzionale dello sfintere, confezione di un serbatoio ileale con anastomosi ileo-anale).
Demolizioni più limitate (colectomia subtotale con anastomosi ileo-retto ed asportazione endoscopica degli eventuali
polipi residui) vanno riservate ai casi nei quali gli adenomi, nel retto, sono in numero limitato; un tale atteggiamento
conservativo impone però l’esecuzione di controlli periodici.
La presenza contemporanea di polipi adenomatosi del colon-retto, osteomi, tumori desmoidi e cisti epidermoidi configura
la SINDROME DI GARDNER. Analoga considerazione viene suggerita anche per la SINDROME DI TURCOT, malattia ereditaria
nella quale concomitano la poliposi adenomatosa del colon-retto ed alcune neoplasie maligne del sistema nervoso centrale
(per lo più medulloblastomi o gliobastomi).

ADENOCARCINOMA COLICO
Il carcinoma del colon colpisce prevalentemente nella 6-7° decade ed è il secondo tumore per frequenza preceduto da
quello del polmone e seguito da quello della mammella. Si tratta tipicamente di adenocarcinomi. La sopravvivenza a 5 anni
è del 50%.

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Fattori eziologici
Con gli studi di popolazione si è visto che le varie parti del colon non sono colpite tutte con la stessa frequenza, perciò il Ca.
viene diviso in quattro gruppi con fattori eziologici diversi:
1. COLON DESTRO: tipico della Sindrome di Lynch; si sviluppa in paesi poveri e fattori genetici: colpisce soprattutto
donne con meno di 40 anni, spesso associato a tumori ginecologici.
2. COLON SINISTRO: Paesi ricchi, sedentarietà, diete ipercaloriche povere di fibre (prevalenza dei fattori ambientali).
3. COLON-RETTO: Paesi ricchi senza apparente influenza di fattori ambientali.
4. ANO: infezioni virali (HSV, HIV), flogosi croniche, senza apparente influenza di fattori ambientali.

Fattori di rischio
• Età superiore a 50 anni (a parte per la sindrome di Lynch).
• Storia familiare positiva per carcinoma del colon.
• Immunodepressione.
• Pregressa operazione di resezione colica per cancro del colon-retto.
• Presenza di uretero-sigmoidostomia.
• Pazienti affetti da RCUE (meno da Crohn).
• Condizioni precancerose sono: adenomi villosi o tubulo-villosi e pazienti affetti da poliposi familiari (dove il rischio
di cancerizzazione è del 100%).

L’endoscopia deve sempre essere fatta integralmente: molte volte infatti viene individuato un cancro del colon sinistro e
operato, ma poi si scopre che era presente un cancro anche a destra→ si parla di CANCRO SINCRONO (3% di probabilità).

Sedi
▪ Colon sinistro (50%): sede più frequente.
▪ Retto (40%)
▪ Colon destro (10%)
▪ Colon trasverso (5%).

Aspetto macroscopico
Indipendentemente dalla sede di origine hanno sempre lo stesso aspetto macroscopico: tipicamente sono delle masse:
▪ Vegetante, ulcerata
▪ Scirrose, dure: forma di cancro in cui c’è una spiccata componente fibrotica, che si manifesta con complicanza
ostruttiva perché stenotizza. Si manifesta spesso in modo acuto a sinistra con una occlusione intestinale che ha
caratteristiche particolari. Il paziente si presenta quindi con un vomito tardivo rispetto al momento occlusivo (perché
prima delle riempirsi tutto il tubo digerente); è un vomito fecaloide (a differenza dei vomiti da occlusioni alte).
Valvola ileo ciecale continente: è la condizione di normalità, dove la valvola lascia passare solo il succo in senso
anterogrado ma non in senso retrogrado→ essendoci un blocco sia a monte che a valle, il tratto di colon interessato
(trasverso e ascendente) si distende enormemente: il cieco è il tratto che si distenderà di più perché è quello con
diametro maggiore (secondo la legge di La Place)→ PERFORAZIONE DIASTASICA DEL CIECO: condizione causata da un
tumore scirroso in un paziente con valvola ileo ciecale continente.

Diffusione
• Contiguità: retroperitoneo, colecisti, stomaco, pancreas, milza, ureteri, vescica, utero, ovaie, parete addominale. Può
fistolizzare con anse del tenue (duodeno è infiltrato dal colon destro, richiede un intervento molto grosso e invasivo).
Quando invade per contiguità diventa di stadio T4.
• Continuità: nella parete del colon.
• Linfonodale: tutti i tumori del colon diffondono per via linfatica; colon destro diffonde a: linfonodi pericolici e
perirettali, tributari dei linfonodi dei peduncoli vascolari dell’ileo-colica, mesenterica inferiore ed emorroidaria
superiore.
• Ematica: al fegato (tipica localizzazione) tramite le vene mesenteriche e la vena porta; al polmone attraverso plesso
emorroidario inferiore e vena cava inferiore.

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Sintomi
Dipendono dalla sede:
❖ COLON DESTRO:
o Se invade valvola ileocecale, la sintomatologia sarà occlusiva.
o Se invade l’orifizio appendicolare, l’esordio sintomatologico è quello del appendicite acuta (essa è scatenata da
un fenomeno occlusivo del lume, che può essere di tipo infiammatorio o neoplastico).
o Se invade lume del colon tipicamente causa anemia cronica. Difficilmente ha esordio occlusivo, infatti in questo
tratto le feci sono ancora liquide (per dare sintomatologia occlusiva servirebbe un tumore molto avanzato).
Se massa di grandi dimensioni e soggetto magro, può risultare una massa palpabile.
Altra cosa tipica sono soggetti con turbe dell’alvo: si intende una modificazione della modalità di defecare che
ogni paziente ha (cambiamento rispetto alla normalità di quel singolo paziente): può consistere in stitichezza o
diarrea; tipico del colon sinistro è l’emissione di sangue con le feci, che sarà sangue scuro (ha stazionato nel
colon) e commisto a feci, spesso associato anche all’emissione di muco. Sono elementi importanti da indagare
nel paziente (è molto diverso dal sanguinamento di emorroidi, che tipicamente è sgocciolante rosso vivo,
mentre quello da diverticoli è rosso vivo a ciel sereno).
❖ COLON SINISTRO: sintomi più precoci; sangue, turbe più gravi, rettorragia, ematochezia, stipsi, melena.
Differisce dalla patologia emorroidaria perché nel tumore c’è commistione di sangue, muco e feci mentre nella
patologia emorroidaria il sangue gocciola ed è rosso vivo. Nel colon sinistro le feci sono solide (e il diametro è minore)
per cui è possibile l’occlusione: il paziente non emette più feci o gas, si accumula tutta la secrezione del tubo digerente
con distensione di tutto il colon e del tenue. In alcuni pazienti la valvola ileocecale è continente, per cui si distende solo
il colon, con possibile perforazione diastatica del colon.

Diagnosi
Attualmente in Italia è in vigore la PREVENZIONE SERENA: i cittadini sopra una certa età ricevono una lettera per presentarsi
per una retto-sigmoidoscopia preventiva (non una colonscopia totale). Questa prevenzione non esiste per tutti i tumori (no
per stomaco, pancreas, …).
1) Ricerca di Hb fecale x3: è un esame molto sensibile, anche fin troppo (risulta positivo anche solo se si mangia carne al
sangue o se sanguinano le gengive; il paziente non deve mangiare carne cruda).
2) Colonscopia è l’esame più importante da effettuare (si deve osservare tutto il colon - pancolonscopia): durante
l’endoscopia si deve biopsiare la lesione, oltre che osservarne la forma macroscopica; in un paziente recentemente
occluso, l’endoscopista può inserire una protesi a maglia che allarga il lume e diminuisce l’entità della stenosi,
riducendo i sintomi dell’occlusione e permettendo all’intestino di svuotarsi normalmente (favorendo inoltre la prognosi
dell’intervento).
3) ECO addome (con fegato per MTS).
4) Clisma opaco: rivela una stenosi (immagine a ‘torsolo di mela’); non si fa più perché espone a troppi rischi.
5) TC (stadiazione)
6) Rx torace (MTS polmonari) e addome: l’aria fisiologicamente è presente solo nello stomaco e nel colon, non nel tenue;
in caso di ostruzione intestinale compare l’aria anche nel tenue, che compare come livelli idroaerei.
7) CEA (antigene carcinoembrionale): si verifica sempre! È un marker tumorale che generalmente si muove in presenza
di tumore colico (ma non sempre si muove); si positivizza anche in tumore di pancreas, polmone e seno. Viene usato
per monitorare il post-operatorio: dovrebbe scendere, e in questo caso è molto utile nel follow-up.

Complicanze
Non tutti i pazienti vanno a intervento chirurgico d’elezione, e sono pazienti che vanno incontro a complicanze come:
 OCCLUSIONE: spesso è l'esordio clinico; non è un’emergenza ma è un’urgenza, che deve essere risolta (non è in
imminente pericolo di morte). Le possibilità di intervento sono diverse, anche in base all’età del paziente:
o Nel paziente giovane si tende a risolvere solo l’occlusione intestinale, facendo una stomia a monte: questo
ha come significato quello di portare a un intervento chirurgico elettivo il paziente in modo da fare subito
anastomosi.
o Resezione intestinale (comprendente la neoplasia): nel momento in cui si reseca un tratto di intestino, il tratto
a monte dilatato (perché accoglieva le feci) non è pronto a sopportare un anastomosi e cederebbe quindi si
effettua un l’intervento secondo Hartman: si asporta il pezzo chirurgico interessato, si chiude il retto e si
abbocca alla cute il colon trasverso. Si aspetta l’esame istologico prima di ricanalizzare: se richiede

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chemioterapia, prima si effettua questa e poi si ricanalizza, altrimenti si possono subito ricongiungere i
monconi intestinali.
o Nel paziente ultrasettantenne: trattamento temporaneo endoscopico con protesi coliche (simili alle protesi
esofagee), posizionate a cavallo del tumore; questo permette la risoluzione dell’ostruzione. Si aspetta qualche
giorno dopo il posizionamento e poi si interviene con intervento d’elezione (anche endoscopico).
Non ha indicazione per il paziente giovane perché la spremitura che causa la protesi può facilitare la
disseminazione neoplastica peritoneale→ complicanza non accettabile nel giovane.
 PERFORAZIONE: è un’urgenza. Il paziente è peritonitico: prevede la pulizia del cavo peritoneale e un intervento di
rimozione del tratto interessato con stomia e poi anastomosi; diffusione in peritoneo delle cellule neoplastiche =
carcinosi peritoneale.
 EMORRAGIA: quasi mai sintomo d'esordio (nell’anziano con anemia ed emorragia colica, la prima causa è la
diverticolosi colica e non il cancro, che è più raro)→ raramente è una emorragia acuta, di solito è cronica.

Terapia chirurgica
ELEMENTI FONDAMENTALI:
❖ Tecnica “no touch”: meglio non prendere in mano il tumore, non stringerlo, ma asportarlo in modo più veloce possibile
in modo da evitare disseminazioni.
❖ Legatura vascolare all’origine: i peduncoli vascolari principali sono due: ileocolica e arteria mesenterica inferiore.
Questo permette una asportazione più agevole del colon con ventaglio mesenterico, perché vasi linfatici e linfonodi
seguono questa via: con questa tecnica si esegue automaticamente anche la linfadenectomia.
❖ Adeguata linfoadenectomia: l’AP deve contare i linfonodi, contando quanti sono sani e quanti sono metastatici. Sotto
un determinato numero (12 linfonodi) viene segnalata che non è stata fatta una linfadenectomia sufficiente; spesso
però questo avviene perché l’AP non sa contare.
❖ Escissione totale del mesoretto (la vedremo più avanti).
❖ Estensione della resezione intestinale: devono essere mantenuti distanti 5 cm nel colon, 2 cm nel retto, 20 cm per i
tumori anaplastici.
❖ Preparazione dei margini di anastomosi: deve essere fatta su un colon preparato, cioè non pieno di feci e non disteso
da occlusione (il contesto deve essere asettico), devono essere ben vascolarizzati e non devono essere sottoposti a
tensione. Per capire se una anastomosi è guarita bisogna aspettare circa 20 giorni (se guarisce, sono stati rispettati
questi parametri).

Emicolectomia destra: viene asportata ileocolica e linfonodi tributari. Sia in elezione sia in urgenza nel paziente con
occlusione, con anastomosi tra i monconi di colon. Si rimuove dall’ultima ansa ileale fino al primo 1/3 del colon trasverso.
Emicolectomia sinistra: si rimuove dall’ultimo 1/3 del trasverso fino al sigma o al retto, con legatura dell’arteria mesenterica
inferiore, a cui segue, in elezione, un'anastomosi colo-rettale (ricostruzione trasverso-rettale) con pochi esiti postoperatori;
se non c'è occlusione, l'emicolectomia si può eseguire anche in laparoscopia. In caso di occlusione, il colon è dilatato,
sofferente e pieno di feci, per cui se si fa un'anastomosi la sutura può cedere, esitando in peritonite da fuoriuscita di feci.
Si può procedere in questi casi con una colostomia temporanea secondo Hartman, con possibilità di fare in seguito
l'anastomosi, se la situazione migliora; oppure si esegue subito l'anastomosi con una stomia di protezione che verrà rimossa
quando la sutura sarà in grado di reggere.
Per il cancro del colon trasverso: resezione di tutto il trasverso o emicolectomia dx con trasverso.

Cancro colon-rettale ereditario non poliposico


Chiamata anche sindrome di Lynch: è una malattia ereditaria AD che colpisce prevalentemente le donne sotto i 40 anni a
livello del colon destro.
Si distinguono due forme: Lynch I (solo Ca. del colon-retto) e Lynch II (Ca. del colon-retto associato a neoplasie
ginecologiche, dello stomaco, dei dotti biliari e dell’apparato urinario). È più frequentemente localizzato nel colon dx.

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RETTO
ANATOMIA
Il retto è un organo cavo, rivestito da mucosa, della lunghezza di 20 cm circa. Il diametro è simile a quello del sigma ma si
dilata nella sua parte terminale a formare l’ampolla rettale (dove si accumulano le feci prima di essere espulse attraverso
il canale anale). Il 1/3 superiore è contenuto nel peritoneo ed è collegato alla parete addominale posteriore tramite il
mesoretto.

Vascolarizzazione
Quella arteriosa consta di quattro peduncoli:
➢ Tratto superiore: arteria emorroidaria superiore (da mesenterica inferiore).
➢ Tratto medio: arteria emorroidaria media (da pudenda interna, ramo della iliaca interna).
➢ Tratto inferiore: arterie emorroidaria inferiore (da pudenda interna).
➢ Faccia posteriore: rami dall'arteria sacrale media.
Ci sono abbondanti anastomosi tra i peduncoli arteriosi.
Le vene originano da un plesso sottomucoso che drena in tre peduncoli:
▪ Tratto superiore: vene emorroidarie superiori, vena mesenterica inferiore e vena porta.
▪ Tratto medio e inferiore: vene emorroidarie medie e inferiori, vena ipogastrica iliaca, vena cava inferiore.
I peduncoli venosi sono anastomizzati fra loro, in modo da creare un sistema di comunicazione tra vena porta e cava
inferiore.

PATOLOGIE NON TUMORALI


Prolasso rettale
Consiste nella protrusione di un tratto di viscere verso l’esterno. Si differenzia in:
❖ Mucoso si osserva nel bambino per lassità tissutale transitoria; nell’adulto in caso di patologia emorroidaria.
❖ Totale consiste nel prolasso dell’ultima parte del retto o della parete prossimale dell’ampolla nel canale anale. È
causato dall’alterazione dei mezzi di sospensione del pavimento pelvico, da anomalie congenite o stipsi.
DIAGNOSI: elettromiografia, ECO transrettale, manometria ano-rettale.
TRATTAMENTO: cerchiaggio, resezione transanale, rettopessi (intervento che si esegue per via transanale o addominale e
consiste nell’ancoramento del retto al sacro tramite protesi, per cercare di riportare la situazione collassata nella normalità
ed evitare la caduta).

Rettocele
Condizione clinica esclusiva del sesso femminile. Alterazione della dinamica del pavimento pelvico con protrusione della
parete anteriore del retto attraverso la parete posteriore della vagina, durante la defecazione. Si ha tumefazione vaginale,
dispareunia, dischezia, anismo, incontinenza, rettorragia, dolore. La DIAGNOSI si fa con l’anoscopia e l’elettromiografia del
pavimento pelvico. La TERAPIA comporta cambiamenti nella dieta e solo raramente l’intervento chirurgico (colporrafia
posteriore).
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Ulcera solitaria del retto
Condizione cronica benigna che colpisce prevalentemente i giovani adulti. Si tratta di una lesione superficiale, a 4- 12cm
dalla rima anale. Si ha proctorragia, dolore, dischezia. TERAPIA: primariamente lassativi, escissione locale e, se documentato
un prolasso interno, rettopessi.

TUMORI DEL RETTO


I tumori del retto rappresentano il 40% dei tumori dell'apparato digerente. Come il carcinoma del colon deriva nel 90% dei
casi da un polipo adenomatoso; altri fattori di rischio sono l'immunodepressione e la RCUE.
Può essere: vegetante, ulcerato o stenosante. Il tipo istologico più frequente è l'adenocarcinoma.
Il grading è importante per la valutazione prognostica: più il tumore si avvicina al margine anale, più si ha la problematica
della conservazione degli sfinteri→bisogna preservare la funzionalità sfinterica: se il tumore è alto non ci sono problemi
chirurgici (margine di 2-3cm); se è basso diventa più problematico. Ci sono forme borderline in cui si presenta il dubbio se
intervenire in modo demolitivo o lasciare un piccolo margine di resezione (con possibile recidiva). Si decide in base al
grading.

Diffusione
Sono un po’ diverse da quello del colon:
➢ Continuità: invasione circonferenziale e longitudinale della parete, non oltre i 2 cm dal margine macroscopico.
➢ Contiguità: sacro, prostata, vescica, vescicole seminali, vagina, setto retto-vaginale
(fino a fistolizzarsi), collo dell’utero e utero. Può infiltrare anche il MESORETTO*: è
una struttura che avvolge il retto solo nei 2/3 posteriori, in cui sono collocati vasi,
nervi e tanti linfonodi; è assolutamente indispensabile l’asportazione del mesoretto
nel caso di intervento, perché migliora nettamente la prognosi (total mesorectal
excision).
➢ Linfonodale: primo livello (‘alti’), dell'arteria emorroidaria superiore che drenano nei
lomboaortici; secondo livello (‘bassi’), perirettali e ipogastrici. Non gli inguinali perché
non drenano il retto ma il canale anale.
➢ Via venosa: zona tributaria di vena mesenterica inferiore diffonde per via portale al fegato, zona tributaria di vene
ipogastriche diffonde per via cavale al polmone.
* un meso è doppio strato di peritoneo viscerale, tra ci sono spesso vasi sanguigni, nervi e linfonodi; questo non è un vero
e proprio meso, è solo una struttura posteriore contenente vasi linfatici.

Sintomi
La sintomatologia inizialmente è scarsa in quanto il retto è un serbatoio per cui si allarga molto prima di occludersi. Il tipico
sintomo di esordio è il tenesmo: sintomo evacuativo dovuto alla presenza di un corpo estraneo nel retto che causa uno
stimolo meccanico ma che non può essere espulso.
Altri sintomi sono:
✓ Diarrea con muco e sangue alternata a stipsi
✓ Dolore sacrale da infiltrazione e compressione nervosa
✓ Fistola con vescica (che dà pneumaturia e fecaluria) o vagina
✓ Massa epatica palpabile (metastatica).

Diagnosi
Anamnesi: presenza di familiarità.
Esplorazione rettale: con la palpazione non si riescono a individuare tutti i tumori (quelli più alti no), ma va sempre
comunque fatta. Se il tumore è palpabile, può dare importanti informazioni: fissità sui piani profondi, localizzazione su
parete anteriore o posteriore.
Endoscopia con biopsia: dà la misura precisa della distanza dal tumore allo sfintere anale. La colonscopia deve essere totale
e fornire le dimensioni e la distanza del tumore dallo sfintere.
Clisma

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Ecorettoscopia: ecografia transrettale di contatto con la neoplasia, valuta il grado di infiltrazione del tumore e le dimensioni
dei linfonodi mesorettali: se il tumore è superficiale senza invasione linfonodale è indicata l'asportazione transrettale).
Rx torace ed ecografia epatica (metastasi polmonari e epatiche).

Stadiazione clinica di York-Mason:


1. Neoplasia mobile sul piano muscolare
2. Mobile ma non dissociabile dalla parete del retto
3. Retto ‘fisso’
4. Retto ‘fisso a strutture circostanti’

Terapia
Bisogna dividere in chirurgia del retto alto e basso.
Quella del RETTO ALTO non ci sono problemi di conservazione degli
sfinteri, dunque non si differenzia molto da emicolectomia sinistra con
anastomosi colonrettale bassa o colon-anale (a patto che il tumore sia
uno stadio T1). In caso contrario si procede con la colostomia
definitiva in fossa iliaca sinistra, creando un ano artificiale.

Nei tumori del RETTO BASSO (fino 4-5 cm sopra l’ano), può essere fatta
anastomosi, ma più si scende in basso nel retto più il rischio di
deiscenze anastomotiche è alto (cioè il rischio che l’anastomosi ceda e
ci sia spandimento di materiale fecale al di fuori del tratto digerente).
Aumenta quindi la necessità di deviare le feci esternamente tramite
una ileostomia temporanea, lasciando alla sutura il tempo di cicatrizzarsi bene.

Nei tumori del RETTO MOLTO BASSO (fino a 2 cm sopra l’ano), si interviene con un intervento di amputazione addomino-
perineale secondo Miles: è l’asportazione del colon discendente distale, del sigma, del retto e dell’ano nella sua interezza
(canale anale con la cute circostante, apparato sfinteriale, muscoli elevatori e tessuto cellulo-adiposo delle fosse ischio-
rettali e pelvi-rettali). Questo rende un paziente portatore di una stomia definitiva, ma è un intervento per alcuni aspetti
positivi, perché ha poche complicanze settiche; questa pratica è stato quindi consigliata a pazienti in zone del mondo
sperdute, in cui non si sarebbe riusciti a trattare varie complicanze (Africa o Alaska).
In alcuni casi, si può fare una stadiazione tramite una ecorettoscopia; se il tumore risulta essere un T1 (intramucoso) in
soggetto giovane, non occorre amputare il retto, la si possono fare interventi di asportazione locale del tumore TEM
(microchirurgia trans-anale). Infatti il rischio di avere metastasi linfonodali al mesoretto è del 4%, ma si preferisce
comunque non amputare ma tenere sotto controllo con follow up. Nel caso si trattasse di un T2, il rischio di metastasi sale
già al 20%, quindi questo intervento conservativo non è più consigliato.

Terapie aggiuntive
TERAPIA NEOADIUVANTE: è finalizzata a sottostadiare il tumore e magari permettere un intervento meno invasivo. Può
essere:
❖ Chemioterapica antiblastica
❖ RT: neoadiuvante, soprattutto per tumori altamente infiltranti con coinvolgimento del mesoretto, per ridurre le
dimensioni del tumore; possibile anche quella intraoperatoria (IORT) per tumori molto estesi

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❖ TEM: microchirurgia endoscopica transanale, per neoplasie T1 e al limite T2 (invasione della sottomucosa, 20% di
probabilità di MTS) a 15 cm dal canale anale.

Complicanze
• Deiscenza delle suture: si scongiura facendo deviazioni esterne tramite stomie.
• Disordini urogenitali: dovuti al fatto che di fianco al mesoretto si trovano i plessi nervosi deputati alla funzionalità
vescicale ed erettile (ritenzione o incontinenza urinaria, eiaculazione retrograda, deficit erettili). Sono complicanze
frequenti, che sono molto diminuite con un intervento di laparoscopia (permette visualizzazione dei fasci nervosi).

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CANALE ANALE
ANATOMIA
Il canale anale è composto da:
1. Mucosa: epitelio cilindrico fino alla linea dentata (linea di confine tra retto e ano), dove sboccano le ghiandole perianali
(ghiandole di Hermann), poi epitelio pavimentoso. Sulla linea dentata c’è epitelio di transizione.
2. Sottomucosa
3. Muscolare propria: costituisce lo SFINTERE INTERNO. Fa parte della muscolatura intrinseca, è un muscolo liscio e
involontario. Mantiene un tono basale che garantisce la continenza.
4. Muscolatura pelvica: forma una struttura circolare striata (SFINTERE ESTERNO). Sono fibre muscolari del muscolo
pubo-rettale, pubo-coccigeo e ileo-coccigeo (che formano insieme il MUSCOLO ELEVATORE DELL’ANO). Durante
l’evacuazione si ha un rilasciamento del muscolo pubo-rettale e si ha dilatazione dello sfintere; essendo un muscolo
striato, è implicato nella continenza volontaria. In alcuni esami si può andare a calcolare l’angolo nelle varie fasi di
evacuazione; se questi angoli sono anomali, la causa è una alterazione dei muscoli del pavimento pelvico.
LEGAMENTO SOSPENSORE DI PARKS: si trova tra sfintere interno e mucosa; sono fibre che dalla linea pettinea si
spostano verso la muscolaris mucosae e separato i gavoccioli emorroidali. Se vengono meno, si ha prolasso delle
emorroidi.

Vascolarizzazione
È a carico di arterie rettali superiore (da mesenterica inferiore), media e inferiore (da iliaca interna-ipogastrica).
Il drenaggio venoso invece è ad opera di un plesso emorroidario superiore (interno) e uno inferiore (esterno).

TUMORI DEL CANALE ANALE


Sono principalmente tumori cutanei:
❖ Il tumore più comune è il carcinoma squamocellulare: è utile distinguere se il tumore origina dal margine o dal canale
anale; in quest’ultimo caso, infatti, si possono avere anche degli istotipi diversi dallo squamocellulare, quale
l’adenocarcinoma a partenza dalla mucosa rettale al di sopra della linea dentata ed il Ca. cloacogenico (o squamoso
non cheratinizzante) che origina dalla zona di transizione epiteliale.
❖ Tumore spinocellulare: ha un’ottima risposta alla radioterapia.
❖ Basalioma, ha un comportamento più benigno.
❖ melanoma (tipico colore scuro): necessita l’amputazione del retto e linfoadenectomia.

La METASTATIZZAZIONE è per via linfatica ai linfonodi inguinali.


Cosa drena ai linfonodi inguinali?
❖ Ano
❖ Genitali esterni maschili e femminili
❖ Arti inferiori
L’unica terapia è l’amputazione addomino-perineale secondo Miles.

EMORROIDI
Dilatazione varicosa del plesso emorroidario sottomucoso interno (superiore, sopra la linea dentata ano-rettale) e/o
esterno (inferiore, sotto la linea dentata).
Colpisce il 3-4% della popolazione, con un picco nelle donne in gravidanza; una dita povera di fibre (che causa stipsi)
favorisce l’insorgenza. Donne multipare sono più soggette; il 70% circa delle donne con questo problema ha avuto più di
una gravidanza.

Patogenesi
• Teoria vascolare
• Teorica meccanica: indebolimento e svuotamento dei legamenti sospensori di Parks: causa uno scivolamento della
mucosa e insieme a essa scende anche il piano sottomucoso (prolasso emorroidario).

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Cause possono essere: ingorgo venoso (ipertensione portale), ipertono dello sfintere interno, iperafflusso arterioso, stipsi,
gravidanza, debolezza dei sistemi di sostegno, familiarità, influenza intestinale.

Classificazione
Sono classificate in quattro gradi:
▪ I grado: solo interne, sono quasi ubiquitarie. Possono però dare un sanguinamento in caso di farmaci
anticoagulanti.
▪ II grado: prolasso alla defecazione
▪ III grado: prolasso che richiede una riduzione manuale dopo la defecazione.
▪ IV grado: prolasso permanente, anche dopo riduzione manuale.
Marische: è cute perianale che si distende in seguito a una emorroide e rimane ipertrofica, sono solo cute, non emorroidi.

La classificazione tiene conto anche del numero di emorroidi; il canale anale contiene 3 gavoccioli principali: ore 3, ore 7,
ore 11. Può essere prolassato uno solo o avere un prolasso circonferenziale.
Nei soggetti con cirrosi, si generano dei veri e propri shunt artero-venosi, quindi non sono le semplici emorroidi.

Sintomi
Tipicamente senso di peso, prurito, fastidio; il dolore intenso si ha solo durante una crisi acuta e in caso di trombosi, non è
un sintomo molto comune.
Altri sintomi comuni sono emorragia di lieve entità (non causa anemia) di color rosso vivo soprattutto dopo la defecazione
(rettorragia), con sangue non commisto alle feci (che risultano quindi normocromiche), prolasso della mucosa.

Diagnosi
▪ Anamnesi: chiedere colore delle feci e caratteristiche del sanguinamento.
▪ EO: si vedono i gavoccioli (di solito tre).
▪ Esplorazione rettale: occorre verificare che non ci siano altre condizioni come un tumore del canale anale.
▪ Colonscopia: si fa in tutti i soggetti oltre i 50 anni come completamento diagnostico.

Complicanze
Tromboflebite emorroidaria, strozzamento (per cui il prolasso non è più riducibile).

Terapia
Si opera solo il 10% dei pazienti. Ci sono terapie farmacologiche e dietetiche-comportamentali.
➢ MEDICA: risoluzione della stipsi (integratori a base di fibre), lassativi e vaselina, pomate con cortisone, antibiotici,
anestetici locali, farmaci flebotropici (flavonoidi come il Daflon), scleroterapia, criotrattamento, applicazione laser
CO2.
➢ CHIRURGICA: indicato solo se non c’è risposta alla terapia medica.
o Legatura elastica (fino a III grado): strumento che aspira emorroidi all’interno e spara nel gavocciolo l’elastichino,
poi facendo terapia con sclerosante. Sono interventi che possono essere fatti anche ambulatorialmente.
o Incisione-drenaggio dei gavoccioli trombizzati: in caso di emorroide trombizzata, si può tentare una terapia
anticoagulante (eparina ad alte dosi, quasi mai); oppure siccome è un distretto molto localizzato (non a rischio di
embolia), si può incidere ed asportare il trombo. Successivamente si dà terapia per ridurre edema e terapia
flebotonica.
o Emorroidectomia (unica alternativa per IV grado): consiste nell’asportazione dei 3 gavoccioli emorroidari ed è
sicuramente più invasiva: si fanno in sala operatoria con anestesia epidurale o totale. Esistono diverse tecniche:
▪ Secondo Milligan e Morgan: si asportano le tre colonne (escissione chirurgica) in modo da asportare tutti i
gavoccioli, si arriva fino al peduncolo vascolare (stando attenti a non andare oltre lo sfintere interno),
lasciando un lembo mucoso tra uno e l’altro; queste tre aree di mucosa rimossa costituiscono un “trifoglio”,
che viene lasciato aperto (non si sutura) e si aspetta che riavvenga la riepitelizzazione per seconda
intenzione.
▪ Secondo Ferguson: si tolgono i gavoccioli ma poi si suturano, non si lascia il trifoglio aperto.

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▪ Secondo Longo: era un intervento facile da eseguire e prevede l’utilizzo di una suturatrice circolare; si
confeziona una borsa di tabacco sulla mucosa, si trascinano i gavoccioli emorroidari all’interno della testina
della suturatrice, che taglia e genera una sutura circolare automaticamente. Poiché la sutura viene fatta più
in alto della linea dentata dove non ci sono recettori dolorifici, era una procedura ben sopportata. Questo
intervento tuttavia può avere molte complicanze: recidive, sanguinenti retroperitoneali massivi, nella donna
può causare fistole ano-vaginali (se accidentalmente viene trascinato nella suturatrice anche parte del setto
ano-vaginale).
Come mai non si fa una mucosectomia circonferenziale? Perché se si toglie tutto il tessuto, la cicatrizzazione avviene in
modo abnorme e forma una stenosi gravissima. Invece, lasciando lembi di cute e mucosa (appunto a formare il trifoglio) si
favorisce una riepitelizzazione senza formazione di una cicatrice eccessiva.

Nelle donne post-parto non si tende mai a incidere le emorroidi perché si generano dei circoli artero-venosi importanti
quindi sanguinerebbero troppo; si fa solo terapia medica con Daflon.

RAGADI ANALI
La ragade è un’ulcera lineare della metà inferiore del canale anale, localizzata centralmente a livello della commissura
posteriore (nelle donne possono essere presenti anche a livello della commissura anteriore) ed è dovuta ad ipertono
sfinterico. All’esame obiettivo si vede chiaramente allargando la cute perianale.
Va in diagnosi differenziale con la malattia di Crohn e la idradenite.

Le cause sono: stipsi, feci dure, dieta povera di fibre, parto, abuso di lassativi.
La stipsi, associata a feci dure, causa la lesione alla mucosa. La lesione è molto dolorosa e per questo si attiva un riflesso
che causa ipertono dello sfintere interno, con ipoafflusso di sangue, che impedisce la riparazione della mucosa (ciclo vizioso:
per questo non guarisce!).
SINTOMI: dolore intenso durante e dopo la defecazione, sanguinamento, stitichezza paradossa.
DIAGNOSI: bisogna sempre eseguire ispezione, esplorazione e anoscopia (a volte può essere difficile).
TERAPIA: non tutti i pazienti devono essere operati. Si corregge la stipsi, si somministrano antidolorifici, miorilassanti
(iniezioni di botulino, nitroglicerina - pomate allo 0,2%, Ca2+ antagonisti). Si può eseguire dilatazione meccanica dell’ano.
La terapia chirurgica consiste in: divulsione anale (dilatazione a quattro dita), sfinterotomia interna (resezione di parte
della muscolatura liscia; attenzione all’entità del taglio: deve essere di circa 8-10 mm, se troppo piccolo la lesione può non
risolversi, se troppo largo può causare incontinenza).

ASCESSI-FISTOLE PERIANALI
Gli ascessi possono essere sottocutanei, sottomucosi, extrasfinterici, transfinterici. L’ascesso che si drena spontaneamente
forma una fistola.
PATOGENESI: sono causati principalmente dalla flogosi di ghiandole perianali, in secondo luogo da microtraumi della
mucosa, infezione di ragadi (E. Coli, Perfringens), morbo di Crohn. La fistola che si genera avrà con orifizio principale in una
cripta anale, più raramente l’orifizio è nell’anoderma (cute perianale).
Colpisce tutte le età (soprattutto in 3-4 decade), 3 volte i maschi rispetto alle femmine.
Nei soggetti immunosoppressi, si interviene rapidamente in caso di fistole e ascessi in quanto vanno facilmente incontro a
sepsi.
QUADRO CLINICO: dolore, con tumefazione, febbre, leucocitosi, possibile fuoriuscita di materiale purulento.

CLASSIFICAZIONE ANATOMICA DEGLI ASCESSI:


❖ Perianale (45% dei casi).
❖ Intersfinterico: tra sfintere interno ed esterno.
❖ Ischio-rettale: attraversano sfintere interno ed esterno e finiscono nella fossa ischio-rettale. Sono i più complicati
perché qui ha molto spazio per ingrandirsi (natiche tese, arrossate, grandi); si diffondono anche verso l’alto e il basso.

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❖ Intersfinterico alto: via ascendente verso i muscoli elevatori→ decorre tra lo sfintere esterno e l’interno e va verso
l’alto o verso il basso. Sono rari, si vedono più nelle patologie infiammatorie croniche.

Ascesso a ferro di cavallo (tipico di IBD): sono due ascessi a destra e sinistra in comunicazione extrasfinterica tra di loro.
Alcuni ascessi complicati possono necessitare anche id TAC con mezzo di contrasto.
Diagnosi differenziali: emorroidi trombizzate, foruncolosi, follicolite, morbo di Crohn, cancro-ascesso (sono tumori che
tappano le ghiandole di Hermann causando un ascesso).

TERAPIA: la terapia antibiotica è sempre da fare anche se raramente risolve da sola il problema, per cui la chirurgia è la
terapia d’elezione. Importante è SEMPRE preservare l’integrità dello sfintere. Si fa un trattamento in due tempi:
1. Si ricerca il tragitto fistoloso, facendo una incisione cruciforme (in modo da ritardare la cicatrizzazione per
permettere di spurgare pus), si sonda la cavità ascessuale, si pulisce ed eventualmente si rompono i setti interni;
dopo di che si fa sempre una anoscopia per individuare eventuali orifizi fistolosi a livello delle cripte Se il tragitto
fistoloso si trova già sotto il piano sfinteriale, si può tagliare la cute anale in modo da aprire la fistola per tutta la
sua lunghezza (messa a piatto del tragitto fistoloso).
2. Se la fistola si trova in un piano intersfinteriale, si fa un carotaggio
fino al piano sfinteriale in modo da aprire la fistola il più possibile
(senza intaccare gli sfinteri), poi si percorre la fistola fino all’orifizio
interno e si fa passare un grosso filo di seta o di nylon in modo da
mantenere pervia la fistola. Il filo induce una grossa granulazione e
taglia anche il tessuto circostante; questo fa sì che pian piano la
fistola scenda sempre di più verso il piano cutaneo (prima il filo
veniva messo in trazione, ora non più perché è molto doloroso) una
volta che la fistola è scesa in un piano perianale, non interessando
più i piani sfinteriali, si interviene con la messa a piatto; se lo si
facesse in posizione alta, si andrebbe a compromettere la
funzionalità sfinteriale generando incontinenza. Questo processo
di “discesa” della fistola può impiegare anche 2 mesi.
Nei casi di fistole più grandi, si può fare il carotaggio dell’orifizio fistoloso
esterno, si inserisce una sonda per trovare l’orifizio fistoloso interno; una volta trovato, si procede alla sua chiusura con la
tecnica del lembo mucoso rettale: si forma un lembo di mucosa rettale e lo si ribalta sull’orifizio della fistola, in modo da
tapparlo.

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Complicanze:
- Sepsi
- Risalita in piano addominale
- Una incorretta gestione può causare incontinenza

ANO ARTIFICIALE
Si tratta di una derivazione esterna per lo svuotamento del contenuto fecale, praticata di solito dopo una colostomia
terminale (amputazione addomino-perncolica secondo Miles). In situazioni d’urgenza, come nella diverticolite acuta
perforata, può essere necessario chiudere il retto, asportare il tratto malato e anastomizzare il moncone con la cute per
garantire l’uscita delle feci. Il pz, se guarisce, verrà poi sottoposto ad un altro intervento per la ricanalizzazione. Maggiore
è la vicinanza agli sfinteri, maggiore sarà il rischio di deiescenza (con possibilità di peritonite): si apre perciò uno sbocco
prima dell’anastomosi. In caso di peritonite non si fanno anastomosi, per cui si esegue l’intervento di Hartmann (colostomia
temporanea), con successiva ricanalizzazione.

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COLECISTI E VIE BILIARI
ANATOMIA
A livello intraepatico dall’unione delle diramazioni biliari nascono i rami
segmentari portali. Questi si uniscono a formare i dotti epatici sinistro (2) e
destro (1). A livello dell’ilo epatico il dotto di sinistra (più lungo rispetto al
destro e con una lunghezza del tratto extraepatico di 2 cm) confluisce ad
angolo acuto con il destra a costituire il dotto epatico comune (3), il cui calibro
medio è di 5-6 mm e decorre insieme alle altre formazioni del peduncolo
epatico (arteria epatica [4] alla sua sx e tronco portale [12] posteriormente)
nel contesto del margine libero del legamento epato-duodenale.
La colecisti (10) è un serbatoio a forma di pera lungo 8-10 cm e largo 3-4 cm
che può contenere 30-50 ml di bile; essa è costituita da fondo, corpo e
colletto. Comunemente è situata sulla superficie inferiore del lobo epatico di
destra tra il IV e V segmento. La parte esposta della cistifellea è ricoperta per
il 50-70 % da uno strato di peritoneo; la restante parte dell’organo è in diretta
continuità con il fegato nella fossa della colecisti. Dalla colecisti si diparte il
dotto cistico (6) che generalmente decorre posteriormente al legamento
epato-duodenale per 2-4 cm fino ad entrare nel dotto biliare comune. A partire dalla confluenza con il dotto cistico, il dotto
epatico comune prende il nome di coledoco (8) e decorre per una lunghezza di 5-9 cm in una scanalatura posta sulla parete
posteriore della testa del pancreas, fino a sboccare nella faccia posteriore della seconda porzione duodenale, presso la
papilla di Vater (distalmente all’ampolla duodenale, dove si apre anche il dotto pancreatico principale del Wirsung). Lo
sfintere di Oddi è un complesso di fibrocellule muscolari lisce disposte circolarmente attorno allo sbocco nell’area della
papilla di Vater dei due dotti principali biliare e pancreatico che regola il flusso di bile dal fegato al duodeno. Dall’ilo epatico
si dipartono il legamento epato-gastrico (molto sottile) e il legamento epato-duodenale (più spesso) che insieme formano
il piccolo omento. Compreso tra questi, si osserva il forame epiploico (o di Winslow) che consente il passaggio della via
biliare, dell’arteria e della vena porta.

La vascolarizzazione principale della via biliare è di solito garantita da rami delle arterie pancreatico-duodenale postero-
superiore, pancreatico-duodenale antero-superiore e gastroduodenale (origine: tripode celiaco).
La vascolarizzazione della colecisti è sostenuta dall’arteria cistica che nell’80% dei casi nasce dalla branca destra dell’arteria
epatica. Non esiste una vena cistica ma il sangue refluo dalla colecisti è drenato da un plesso venoso del letto epatico che
confluisce nella vena porta.

CALCOLOSI BILIARE
I calcoli biliari possono essere unici o multipli, grandi o piccoli, e si formano quasi sempre nella colecisti, da cui possono
migrare nelle vie biliari extraepatiche; la formazione extracolecistica è rara e spesso associata a stasi biliari e/o infezione.
SOGGETTI A RISCHIO: “regola delle 5 f”:
• Femmina
• Sovrappeso (fatty)
• Formose
• Fertile
• 40 anni (forty)

PATOGENESI
❖ ALTERAZIONI METABOLICHE: determinano la formazione di calcoli colesterinici ovoidali, solitari nel 30% dei casi. Il
colesterolo normalmente è solubilizzato nella bile grazie ai sali biliari e alle lecitine che determinano formazione di
micelle. Si realizzano in due condizioni:
o IPERCOLESTEROLEMIA: soprattutto quelle alimentari rispetto alle familiari.
o Condizioni favorenti la PERDITA FECALE DI ACIDI BILIARI: si tratta di pazienti con intestino corto, o malattie
infiammatorie intestinali (morbo di Crohn) o malassorbimento da resezioni ileali estese.

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→ Determinano la supersaturazione della bile e la precipitazione dei cristalli di colesterolo.
❖ FATTORI INFETTIVI: l'infezione della mucosa e la formazione di pus costituiscono piccoli nuclei di materia organica sui
quali si depositano colesterina e bilirubinato di calcio; l'infezione è favorita dalla stasi biliare. Si formano calcoli misti di
calcio e bilirubina (calcoli pigmentati), multipli e sfaccettati.
❖ STASI BILIARE: favorita dall'ipercolesterolemia e dalle infezioni, è presente in gravidanza e a monte di ostruzioni delle
vie biliari.

SINTOMATOLOGIA
(Domanda frequentissima!)
I sintomi vanno ben distinti dalle complicanze della calcolosi.
La sintomatologia può essere assolutamente assente, sia in presenza di fango biliare che in presenza di calcoli più grossi.
Può essere modesta (subclinica) come digestione lunga e laboriosa, flatulenza, dispepsia, dolori in ipocondrio destro→ tutti
esacerbati da alimenti ricchi di grassi che a livello duodenale determinano il rilascio di CCK (stimola la contrazione della
colecisti per lo svuotamento).
Nel caso in cui un calcolo abbia ostruito il dotto cistico, ciò determina l’insorgere della COLICA BILIARE: il dolore di tipo
colico è riferito all'ipocondrio destro, all'epigastrio o a entrambi (oppure ‘a fascia’ nei quadranti superiori dell'addome); si
irradia alla regione scapolare destra (questo perché il diaframma è innervato al nervo frenico, che decorre fino alle radici
cervicali). È determinata dalla distensione improvvisa della colecisti con spasmo dello sfintere di Oddi e iperperistalsi del
coledoco.
→ attenzione che la colica biliare non è una complicanza, ma è un sintomo!
La stasi biliare può determinare inoltre COLECISTITE: insorge dopo un pasto abbondante contenente grassi e si accompagna
a vomito biliare.
Tipicamente il paziente con calcolosi biliare è positivo al SEGNO DI MURPHY: si tocca il punto colecistico e si chiede al
paziente di compiere una inspirazione profonda (che determina l'abbassamento del diaframma, quindi anche di fegato e
colecisti): la colecisti viene spinta contro la mano dell’esaminatore, determinando forte dolore nel paziente che arresta la
respirazione→ segno positivo: arresto antalgico della respirazione.

DIAGNOSI
Ecografia
Il gold standard è l’ECOGRAFIA: questo perché è un organo superficiale facilmente studiabile dallo strumento ecografico;
in più è uno strumento facile da usare e chiunque è in grado di individuare un calcolo biliare (non serve uno specialista) e
dà informazioni importanti:
1) L'addome superiore permette di visualizzare il tipico cono d'ombra del calcolo: l’onda sonora rimbalza sul calcolo,
torna indietro e lascia un vuoto sotto.
2) Numero di calcoli: può risultare un unico cono d’ombra o multipli, a seconda del numero di calcoli. Questo cambia,
perché quelli piccoli sono più pericolosi→ migrano e danno più problemi.
3) Dilatazione delle vie biliari intraepatiche: è un campanello d’allarme.
4) Spessore della parete colecistica: normalmente è di qualche mm; se è ispessito significa che ha subito una
involuzione fibrosclerotica, quindi indica una calcolosi di vecchia data.
5) Raccolte liquide pericolecistiche: individua essudato o trasudato pericolecistico (nello spazio del Morrison,
retroepatico) o intraperitoneale (più lontano dalla colecisti).

La colecisti appare dilatata in caso di calcolosi nelle vie biliari? NO, perché il calcolo si è formato per molto tempo, quindi la
colecisti si è ispessita ed è diventata sclerotica, quindi non si dilata.
In che condizione la colecisti si dilata? In caso di ostruzione neoplastica della via biliare da carcinoma della testa pancreatica;
è un ostruzione acuta, la colecisti è sana, a pareti sottili→ la colecisti e l’albero biliare si dilatano. È un segno importante
diagnostico, chiamato segno di Courvoisier.

Radiografia diretta dell’addome


Dà poche informazioni; infatti spesso i calcoli delle vie biliari sono generalmente radiotrasparenti, quindi non visibili (al
contrario dei calcoli radiopachi delle vie urinarie). A volte tuttavia ci sono precipitati di calcio all’interno delle pareti della
colecisti (colecisti a porcellana) che è visibile anche all’Rx, ma è una condizione rara.
L’Rx in bianco vede calcoli radiopachi e aria nelle vie biliari (aerobilia), ma è meno efficace dell'ECO.
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ERCP
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA: è un esame finalizzato alla visualizzazione endoscopica della
via biliare e del Wirsung, con un ruolo esclusivamente terapeutico (ora, fino a pochi anni fa aveva anche un ruolo
diagnostico).
Lo strumento è un duodenoscopio a fibre ottiche con visione a 90° (laterale, per poter vedere la papilla del Vater
frontalmente), non frontale come il gastroscopio; è quindi già difficile posizionarlo, non è a rischio zero (“come andare in
macchina guardando fuori dal finestrino laterale”). Una complicanza infatti è la perforazione.
Da un accesso laterale, si fa passare un archetto termocoagulatore che effettua una papillotomia endoscopica: viene incisa
la papilla, con una seconda complicanza, il sanguinamento.
Dopo ciò, si inietta il mezzo di contrasto nella via biliare e si possono effettuare diverse manovre:
o Estrazione dei calcoli dalla via biliare
o Brushing: spazzolarlo e raccogliere cellule per ricercare cellule neoplastiche.
o Posizionamento di protesi in una via biliare stenotica.
→ tutte hanno il rischio di sviluppare una pancreatite acuta.
Quindi questa procedura ha un margine di rischio: performativo, emorragico e induzione di un processo di pancreatite
acuta→ margine di rischio del 5-7% (stessa percentuale di rischio di un intervento grosso), è quindi un rischio alto. Proprio
per questo motivo prima si utilizzava anche a scopo diagnostico, ma oggi ha solo ruolo terapeutico dato che è nata la
colangio-RMN.

Non è possibile eseguire la ERCP in caso di gastrectomia con ansa alla Roux, perché la papilla di Vater non è più accessibile.

Colangio-RMN
È un esame ottimo che permette una visualizzazione di vie biliari e Wirsung perfetta, con immagini di alta qualità e con alto
potere diagnostico; ha rischio zero (unico rischio è in caso di claustrofobia), infatti non c’è mezzo di contrasto. Può essere
prescritto anche dal medico di base.
Se si decide di procedere per la via terapeutica non chirurgica, si può procedere con ERCP.

Colangiografia intraoperatoria
A volte, in corso di intervento, può essere utile visualizzare le vie biliari: si incannula il dotto cistico, si inserisce mezzo di
contrasto e si osservano immagini.

Altri esami:
▪ Colecistografia per os
▪ Colangiografia endovena: mezzo di contrasto dato endovena per visualizzare le vie biliari, ma ormai non esiste più.

Un paziente con ittero e colica biliare viene solitamente sottoposto a ecografia, che però non sempre individua il calcolo
all’interno delle vie biliari: infatti non riesce a visualizzare tutte le vie biliari extraepatiche, soprattutto in un soggetto obeso;
può indicare la presenza di dilatazione delle vie biliari intraepatiche, che assieme all’innalzamento degli enzimi epatici
suggeriscono la presenza di calcoli. Si esegue quindi una colangio-RMN per poter vedere il calcolo, poi una ERCP per la
bonifica delle vie biliari e solo successivamente veine sottoposto a colecistectomia per via laparoscopica.

COMPLICANZE
Dalla più frequente alla più rara (altra domanda frequentissima, da dire in ordine all’esame):
1. COLECISTITE OSTRUTTIVA: è l'ostruzione completa del dotto cistico da parte di un calcolo (grosso che blocca dall’alto
o piccolo che si inserisce dentro). Determina l'IDROPE della colecisti: la colecisti si dilata per l'accumulo di bile, che poi
viene riassorbita, e si riempie di un liquido acquoso secreto dalla mucosa. Non è un’emergenza chirurgica, anche se
richiedono intervento in elezione.
La stasi favorisce da un lato l'irritazione chimica della mucosa per azione detergente diretta dei sali biliari e dall’altro la
sovrainfezione (COLECISTITE ACUTA LITIASICA) per cui la colecisti si riempie di pus con formazione di un EMPIEMA: il
paziente presenta una peritonite localizzata in ipocondrio destro con febbre, leucocitosi e segni di infezione
addominale acuta: si tratta di un’emergenza chirurgica poiché può esitare in sepsi. L'empiema della colecisti può

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perforarsi determinando una peritonite saccata perché la perforazione è subito tamponata dall'omento e dalle
strutture vicine.
Esiste anche la COLECISTITE ACUTA ALITIASICA; è molto rara ma può avvenire in due condizioni:
▪ Ventilazione assistita (a pressione positiva): aumento della pressione nella vena cava superiore che si trasmette
alle vene sovraepatiche e quindi ai rami di vena porta e arteria epatica; ne soffre anche il deflusso venoso
colecistico e, se questa condizione è prolungata, si può avere ischemia e necrosi gangrenosa della colecisti.
▪ Alimentazione parenterale totale prolungata: la colecisti per mesi non ha lo stimolo alla contrazione per cui la
bile ristagna, i liquidi vengono riassorbiti e si forma il ‘fango biliare’, che determina stasi e ostruzione.
Dato che la calcolosi causa un danno meccanico irritativo continuo della parete colecistica, spesso compare colecistite
cronica con ispessimento fibroso delle pareti.
2. CALCOLOSI EPATO-COLEDOCICA: i piccoli calcoli possono migrare spostandosi nel coledoco; si presentano due
possibilità:
• Il calcolo è così piccolo da raggiungere la papilla di Vater e superarla spontaneamente, per cui viene eliminato
attraverso l'intestino; Può causare pancreatite. Si manifesta con:
o Ittero fugace, inizialmente solo a livello delle sclere.
o Aumento di bilirubina diretta, coniugata.
o Transitoria elevazione di γ-GT (glutamil-transpeptidasi, enzima biliare presente sulla superficie luminale
delle cellule epiteliali delle vie biliari)→ è il primo enzima che si eleva.
L’innalzamento degli enzimi epatici può essere momentaneo, dovuto all’incunearsi del calcolo che poi però si
può risolvere e gli indici ritornano normali. In altri casi si innalza la bilirubina ma non in modo esponenziale, in
quanto il flusso biliare viene mantenuto in quanto il calcolo è piccolo.
o Il calcolo è abbastanza grande da ostruire completamente il coledoco: il paziente diventa itterico per la colestasi
ostruttiva accompagnata da dilatazione delle vie biliari intra- ed extraepatiche ed elevazione della γ-GT; compare la
colica biliare. La stasi favorisce l'infiammazione delle vie biliari o colangite ascendente, con comparsa di febbre,
leucocitosi e, se trascurata, sepsi. Se l'ostruzione non è completa il paziente può rimanere stabile per molto tempo;
soggetti anziani con ‘impietramento’ delle vie biliari (ossia vie biliari dilatate e piene di calcoli) possono rimanere
asintomatici per anni con comparsa tardiva di ittero.
3. COLANGITI: infezione delle vie biliari con presenza di pus. La calcolosi colecistica è un emergenza? NO; se il paziente
non è settico si può aspettare. Se al contrario il paziente è settico e appare pus nelle vie biliari (SEPSI BILIARE) allora
bisogna intervenire in emergenza.
4. PAPILLITE e ODDITE: sono esiti cicatriziali da passaggi di calcoli attraverso la papilla di Vater; possono essere causa
di pancreatiti acute recidivanti, ma nulla di più.
5. PANCREATITE ACUTA: è l’accumulo di secreto pancreatico e impropria attivazione egli enzimi digestivi nel pancreas
che determinano autodigestione della ghiandola. La prima causa è la calcolosi biliare, ossia il passaggio di calcolo
attraverso la papilla di Vater; può avere una mortalità anche molto alta, soprattutto nelle forme necrotico-
emorragiche. Il calcolo transitando genera la pancreatite acuta ma poi di solito viene eliminato; in alcuni casi tuttavia
rimane incuneato→ è una emergenza di disostruzione delle vie biliari con ERCP.
6. FISTOLA BILIO-DIGESTIVA: è una condizione molto rara, ma comunque possibile. L’infundibolo della colecisti è
appoggiato sulla C duodenale; con il tempo il calcolo all’interno della colecisti decubita, generando un’adesione tra
colecisti e duodeno, che può generare una fistola bilio-duodenale (può avvenire anche con altri tratti intestinali, come
stomaco, duodeno, tenue o flessura destra del colon, …). Quando il calcolo transita nell’intestino, il primo ostacolo che
trova è la valvola ileo-ciecale: si stoppa e occlude il paziente→ ILEO BILIARE: occlusione intestinale data da un calcolo
colecistico che è migrato nel tenue passando da una fistola. Non si tratta di un’occlusione ingravescente poiché la
peristalsi non è continua, e in più ha anche dei movimenti antiperistaltici, quindi nemmeno la stessa occlusione non è
continua. La radiotrasparenza del calcolo all’Rx rende tale condizione difficilmente diagnosticabile, ma con la TAC si
riesce a diagnosticare.

TERAPIA
La principale è la ERCP CON PAPILLOTOMIA ENDOSCOPICA per la rimozione del calcolo incuneato: lo strumento che utilizza
l’endoscopista è un cestello per la rimozione di calcoli, chiamato cestello di Dormia.
Nei pazienti con impietramento delle vie biliari e comparsa di ittero si posiziona uno stent nelle vie biliari per permettere il
passaggio di bile.

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In presenza di calcoli multipli della colecisti si ricorre (eventualmente dopo la ERCP) alla COLECISTECTOMIA per via
laparoscopica: sila legatura dei vasi e del dotto cistico per poi asportare dell'organo. Le complicanze della colecistectomia
si dividono in:
o Maggiori: rientrano danni vascolari sull’ilo epatico, ma quelli più temibili sono quelli sulla via biliare: può avvenire
infatti che trazionando la colecisti, il chirurgo confonda il dotto cistico con il coledoco, determinando un grave danno.
Alcuni danni vengono riconosciuti dal chirurgo durante l’intervento, mentre altri vengono riconosciuti solo nel post-
operatorio (ad esempio un allagamento del peritoneo per mancata chiusura o un ittero ingravescente per sutura
delle vie biliari). Si esegue una ricostruzione con EPATICO-DIGIUNOSTOMIA SU ANSA AD Y SECONDO ROUX:
anastomosi bilio-digestiva in cui i dotti epatici vengono anastomizzati in termino-laterale ad un’ansa digiunale
resecata e defunzionalizzata.

o Minori: sanguinamenti post-operatori, fistole, perdite biliari.


Il pz con coledocolitiasi e colangite che presenti ittero, febbre e leucocitosi costituisce un'emergenza: necessario eseguire
tempestivamente un drenaggio chirurgico delle vie biliari per evitare lo shock settico!

TUMORI DELLA COLECISTI


TUMORI BENIGNI DELLA COLECISTI
Sono rari e costituiscono reperti occasionali all’ECO. Sono asintomatici. Possono essere:
• Polipi epiteliali
• Lesioni polipoidi non neoplastiche come polipi colesterinici o infiammatori
• ADENOMIOMA: è la lesione più frequente.
La diagnostica in presenza di lesioni di parete differente da calcoli, è sempre ecografica con RMN, non è possibile il riscontro
bioptico preoperatorio.
Le lesioni con diametro <1 cm vengono seguite nel tempo; quelle >1 cm anche se asintomatiche hanno indicazione alla
colecistectomia laparoscopica per rischio di trasformazione maligna.

TUMORI MALIGNI DELLA COLECISTI


Sono quasi sempre carcinomi (90% ADENOCARCINOMI), raramente sarcomi.
Possono derivare da trasformazione di una lesione benigna e si associano a litiasi nell'80% dei casi (a differenza del
carcinoma delle vie biliari, in cui non c’è associazione)→ fattore traumatico e infiammatorio cronico che ha favorito
l’insorgenza di tumore. Un’altra possibile causa predisponente è il “common channel”, cioè una anomalia congenita in cui
lo sbocco del dotto del Wirsung e del coledoco confluiscono in un unico canale (normalmente sbucano separatamente nella
papilla di Vater).

Si distinguono due gruppi di pazienti:


1) Pazienti sintomatici che subiscono colecistectomia laparoscopica con successivo riscontro occasionale di carcinoma. Si
informa il paziente e si imposta un trattamento in base al grado T.
• Per T1 non si fa nulla se non FOLLOW-UP.

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• Dal T2 in su (invasione della sottomucosa) si esegue una RESEZIONE EPATICA del letto della colecisti→
rimozione dei segmenti IV e V associata a linfadenectomia del peduncolo epatico.
2) Paziente sintomatico con un carcinoma in stadio avanzato: prognosi pessima. Se lasciato a sé, diffonde a fegato, vie
biliari e linfonodi pericoledocici (che se ingrossati comprimono il coledoco): la diagnosi è spesso tardiva, ad uno stadio
in cui il tumore ha infiltrato diffusamente fegato e vie biliari (paziente itterico), per cui la chirurgia è inutile→ TERAPIE
PALLIATIVE: spesso si ha ittero, che dovrà essere trattato con endoprotesi (stent) posizionata con ERCP.

TUMORI DELLE VIE BILIARI


BENIGNI: sono adenomi e papillomi.
MALIGNI: sono rari e sono prevalentemente adenocarcinomi (COLANGIOCARCINOMA).

Spesso sono piccoli tumori precocemente sintomatici; infatti essendo la via biliare molto stretta danno facilmente
ostruzione, manifestandosi con ittero da stasi.
Causano un’importante reazione connettivale (reazione desmoplastica).
Non c’è correlazione con la colelitiasi ma fattori di rischio sono: RCU, stasi biliare, malformazioni del coledoco che
favoriscono la stasi.

SINTOMATOLOGIA: questi tumori tendono a ostruire le vie biliari per cui un segno precoce è l'ittero ostruttivo con
dilatazione delle vie biliari e della colecisti→ la colecisti è palpabile e fortemente dolente (segno di Courvoisier) al
contrario della litiasi (dove la colecisti aveva parete ispessita a causa dell’infiammazione cronica causata dai calcoli e non
era più dilatabile).

Possono originare in qualunque punto dell'albero biliare, sia intra- che extra-epatico, compreso quello il tratto
intrapancreatico:
▪ Se insorgono a monte dell’inserzione del dotto cistico sono detti TUMORI
DI KLATSKIN: colangiocarcinoma ilare o ‘del carrefour’→ chiamati così
perché coinvolgono l’incrocio delle vie biliari ed è difficile da distinguere
da una qualsiasi stenosi benigna.
Necessitano di un’attenta stadiazione per valutarne l’operabilità; questa
dipende dalla localizzazione:
o Sono operabili, se sono omolaterali, cioè se sono localizzati nel
dotto epatico dx o sx e invadono le rispettive arterie e vene (non
interessano il lato sano) (tipo 1-2-3). Si può asportare il dotto
colpito e una porzione di fegato.
o Sono inoperabili, se sono controlaterali (coinvolge entrambi i
dotti oppure interessa i vasi anche del lato sano) (tipo 4).
▪ Se insorgono sotto l’inserzione del dotto cistico si pratica una asportazione di coledoco, duodeno e testa del
pancreas, ovvero una DUODENOCEFALOPANCREASECTOMIA, in quanto è difficile stabilire se è un tumore della
testa del pancreas o meno.

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FEGATO
ANATOMIA
Il fegato è un organo intraperitoneale che occupa l'ipocondrio destro e parte di
epigastrio e ipocondrio sinistro. È in continuità con il duodeno tramite l'albero
biliare extraepatico.
È racchiuso in una capsula fibrosa detta capsula di Glisson che all'ilo epatico forma
una guaina attorno a vena porta, arteria epatica e vie biliari extraepatiche,
formando il legamento epato-duodenale (questo costituisce la pars densa del
piccolo omento, insieme al legamento epato-gastrico che costituisce la pars
flaccida).
La faccia superiore è fissata al diaframma tramite uno spazio diviso in due dal
legamento falciforme (1): questo si continua anteriormente con il legamento
rotondo (2, residuo dell'arteria ombelicale che si si fissa alla parete addominale all'ombelico), posteriormente con i
legamenti coronari sinistro e destro (3) e lateralmente nei legamenti triangolari sinistro e destro (4) che si fissano al
diaframma.
La faccia inferiore presenta due solchi sagittali che delimitano lobo destro, lobo
intermedio (anteriormente lobo quadrato-Q, posteriormente lobo caudato-C) e
lobo sinistro; un altro solco trasverso rappresenta l'ilo epatico (1).
La faccia inferiore del lobo destro ha rapporti con rene e surrene destro, flessura
destra del colon e duodeno; quella del lobo sinistro con stomaco e esofago. Dal
solco trasverso della faccia inferiore si diparte il piccolo omento che raggiunge la
piccola curvatura gastrica.
La faccia posteriore è in buona parte retroperitoneale, quindi a contatto con il
diaframma: presenta un breve solco per la vena cava (4), nella quale sboccano le
tre vene sovraepatiche principali e le accessorie.

Vascolarizzazione
Il fegato ha un duplice afflusso sanguigno: uno nutrizionale dall'arteria epatica e uno funzionale dalla vena porta, la quale
origina da vena mesenterica superiore, inferiore e lienale e convoglia al fegato il sangue proveniente dal distretto
splancnico. Le due correnti si mescolano nei sinusoidi e, dopo essere state elaborate dagli epatociti, drenano nelle tre vene
sovraepatiche (tributarie della vena cava inferiore).
→ Circolo mirabile venoso: modalità di circolazione in cui c’è un letto capillare tra due circoli venosi. Esiste anche in rene
(è arterioso) e ipofisi.
Le vie linfatiche drenano nei linfonodi ilari, preaortici e mediastinici.

L'anatomia chirurgica del fegato si basa sulla distribuzione vascolare, importante per le resezioni epatiche. Il fegato viene
diviso in 8 segmenti (porzione di organo autonomo dal punto di vista vascolare) secondo Couinaud: 2 per il lobo sinistro,
5 per il destro + il lobo caudato. Ogni segmento è irrorato da un ramo specifico di arteria epatica e uno di vena porta e
scarica la propria produzione biliare in uno specifico duttulo biliare. Le ramificazioni di arteria epatica, vena porta e dotto
biliare epatico seguono questa segmentazione: all'ilo si biforcano in lobo destro e sinistro e così via, andando a raggiungere
i vari segmenti con i loro rami. Non hanno un riconoscimento anatomico superficiale, il chirurgo deve saperli riconoscere.

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DIAGNOSTICA
• Rx in bianco: calcoli della colecisti (rari radioopachi), colecisti di porcellana, calcificazioni pancreatiche, aria nella via
biliare da fistolizzazione della colecisti con il duodeno.
• ECO addome superiore: masse solide o liquide, calcoli e dilatazioni delle vie biliari.
• ECO intraoperatoria: per vedere tumori primitivi o MTS e valutare i loro rapporti vascolari con i vasi intraepatici.
• Colecistografia, colangiografia: praticamente abbandonate.
• Colangio-RMN: esame principale per la valutazione delle vie biliari, consentendone un'ottima visualizzazione a livello
sia intra- che extraepatico a bassissimo rischio (non si usa Mdc).
• ERCP: (vedi pag. 49).
• PTC (colangiografia percutanea transepatica): si raggiungono le vie biliari tramite puntura epatica. Viene effettuata nei
casi in cui la ERCP non sia eseguibile (ad es. pazienti con gastroresezione). Presenta gli stessi utilizzi della ERCP.
• Colangiografia intraoperatoria: si incannula il coledoco per iniettarvi il Mdc e visualizzare le vie biliari.

ANOMALIE CONGENITE
• FORMA, SEDE E NUMERO DI VIE BILIARI E VASI SANGUIGNI: il fegato ha moltissime varianti anatomiche. Secondo alcuni
autori solo il 35% della popolazione presenta una anatomia ‘normale’ (ciò è importante per il chirurgo!).
o ‘Common channel’: unione precoce (prima della papilla di Vater) di coledoco e dotto pancreatico con formazione
di un canale comune che sbocca in papilla. Si osserva così un reflusso biliare nel dotto pancreatico, causando
ostruzione con ristagno di succo pancreatico, il quale favorisce l'attivazione in loco degli enzimi, predisponendo
alla pancreatite acuta.
o Anomalie dell'arteria epatica: sono frequenti e consistono in mancata obliterazione delle altre due arterie
epatiche sovrannumerarie (derivanti dalla mesenterica superiore e dalla gastrica sx) presenti nel feto.
o Tronco portale: tali anomalie sono rare. Può essere posizionato dietro alla testa pancreatica o posteriormente al
peduncolo epatico; la trasposizione anteriore è rara.
• Fegato policistico: può determinare insufficienza epatica con necessità di trapianto.
• Cisti epatiche: congenite o acquisite. Sono reperti occasionali. Se piccole e asintomatiche, non necessitano di
trattamento; se grandi, richiedono asportazione o marsupializzazione (apertura della cisti previa sutura delle pareti
cistiche alla parete stessa dell’addome).
• Atresia delle vie bilari extraepatiche: è causata da infezioni durante la vita fetale. Si risolve con anastomosi bilio-
digestiva a Y secondo Roux.
• Atresia delle vie biliari intraepatiche: richiede trapianto di fegato.
• Ectasia delle vie biliari: eccessiva dilatazione delle vie biliari non causata da ostruzione (forse da aganglionia). La
dilatazione può essere fusiforme, cistiforme… Predispone alle infezioni. Trattamento con anastomosi.
• Ipertensione portale congenita: pre-epatica da atresia portale o post-epatica da atresia delle vene sovraepatiche.

INFESTAZIONI DI FEGATO E VIE BILIARI


La più comune è l'echinococcosi epatica (IDATIDOSI) da Echinococcus granulosus, un cestode di 2-5 mm (molto più grande
di un batterio). La testa (scolice) presenta 4 ventose e il corpo è composto da 3-4 segmenti chiamati proglottidi, di cui uno
immaturo, uno maturo e uno gravido che contiene le uova.
Le uova sono emesse con le feci del portatore, di solito il cane o la pecora. La trasmissione è per via orale (acqua, verdura
non lavata). Se ingerite, a livello gastrico i succhi gastrici liberano l’embrione dalle uova che penetra nel circolo sanguigno
a livello dell'intestino (in vari modi: penetrazione attiva o attraverso un vaso chilifero o attraverso un capillare) e raggiunge
il fegato attraverso la vena porta. Dal fegato può spostarsi al polmone, al peritoneo e alla milza (e altre localizzazioni).
Nel fegato l'embrione forma con gli anni una CISTI IDATIDEA formata da tre strati:
- Proligera (la più interna): è la sede di produzione delle cisti figlie.
- Cuticola interna
- Pericistio: è un tessuto fibroso formato dalla reazione dell'ospite.
La cisti contiene un liquido limpido, descritto come “ad acqua di rocca”, ma a differenza dell’acqua e ricco di sali minerali:
si genera quindi un gradiente osmotico, per cui la ciste richiama altri liquidi all'interno con progressivo aumento di volume.

SINTOMI: può esserci una latenza di anni e può essere scoperto incidentalmente; dolore, tumefazione, epatomegalia,
fremito idatideo (apprezzabile appoggiando in corrispondenza di una cisti un dito ed effettuando su di esso una percussione
a piccoli e rapidi colpi). Ci sono tre ordini di sintomi a seconda delle sede epatica in cui si localizzano:
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1. Sintomi da ipersensibilità: prurito, orticaria, asma, edemi. In caso di rottura della cisti può esserci shock anafilattico.
2. Sintomi respiratori nelle localizzazioni superiori: adesione tra fegato, diaframma e polmone, tosse, versamento
pleurico (si verifica un passaggio di liquidi attraverso il diaframma per fenomeni irritativi); può succede anche che la
cisti vada a erodere il diaframma; inizialmente viene tamponato dal polmone, fino a quando la cisti non si rompe
riversandosi nello spazio pleurico→ genera un sintomo molto raro, la vomica (emissione di cisti figlie con la tosse, se
fistolizzazione con vie bronchiali; rara).
3. Sintomi addominali nelle localizzazioni inferiori: compressione di vie biliari fino a comunicazione (è importante saperlo
prima di operare se c’è comunicazione), vena porta e vena cava con colestasi, ipertensione portale, stasi ematica.

COMPLICANZE: la cisti sottodiaframmatica aderisce al diaframma e può perforarsi lentamente nel polmone, con
espettorazione delle cisti figlie. La cisti può fistolizzarsi con le vie biliari ostruendole con le cisti figlie o può infettarsi
causando ascesso epatico. Altre complicanze sono rottura libera massiva con shock anafilattico o lenta con coleperitoneo
e impianto secondario di cisti figlie in peritoneo e organi addominali.

DIAGNOSI:
▪ Esami di laboratorio: eosinofilia, fissazione del complemento e intradermoreazione di Casoni (obsolete), dosaggio di
anticorpi anti- Echinococco (non più utilizzati).
▪ Rx in bianco: dà indicazioni circa presenza di calcificazioni (sono espressione della cisti esaurita, morta) o di
sollevamento dell'emidiaframma.
▪ ECO fegato: formazione sferica anecogena con aspetto a ruota di carro. Quando la cisti sta morendo, le cisti figlie si
staccano dalla proligera e galleggiano nel liquido dando un profilo ondulato all'ecografia, chiamato segno del Camelote
(fiori con una foglia ondulata che galleggiano sull’acqua).

▪ TC: studio rapporti anatomici.


▪ Colangio-RMN: per chiarire se l’ittero è da compressione o fistolizzazione.

TERAPIA: solo chirurgica. Si cerca di asportare tutta la cisti chiusa intera con conservazione del fegato sano
(pericistectomia): ciò è possibile per le cisti periferiche, ma non per quelle centroepatiche. In alternativa si apre la ciste e il
liquido idatideo viene sostituto con soluzioni saline ipertoniche al 33% che sterilizzano e uccidono il parassita; viene poi
svuotata e richiusa il più possibile la cavità. Se c’è una fistola con le vie biliari, la cicatrizzazione sarà più difficile.

TUMORI BENIGNI
Nell’infanzia: linfangioma, linfangioendotelioma, amartoma.

EMANGIOMA
È il più frequente dei tumori benigni ed è a netta prevalenza femminile. Deriva dai vasi sanguigni; il riscontro può essere
occasionale all'ECO, oppure per epatomegalia o compressione di vie biliari (raramente), vena porta o vena cava (all’imaging
facilmente visibile grazie al mezzo di contrasto). Può accrescersi o regredire: se piccolo (<10 cm) ci si limita all'osservazione,
se grande (>10 cm) c'è l'indicazione all'intervento.
Per emangiomi grandi sottocapsulari c'è rischio di rottura con emoperitoneo: prima dell'intervento si può ricorrere a
embolizzazione dei vasi afferenti al tumore per ridurne l'apporto di sangue e le dimensioni. È una emergenza o urgenza
chirurgica.

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IPERPLASIA NODULARE FOCALE
È una lesione genetica che non ha grosse indicazioni chirurgiche se non per fenomeni di compressione.
Ha una correlazione con l’uso di contraccettivi orali e si presenta come un nodo giallastro asintomatico di frequente
riscontro occasionale. Può però rompersi.
È caratterizzato da epatociti iperplastici strettamente addossati e con architettura conservata. Diagnosticato tramite
agobiopsia. La terapia rimane astensionistica se il tumore ha diametro <5 cm, se superiore si passa all'intervento chirurgico.

ADENOMA EPATOCELLULARE
È certamente associato con l'uso di contraccettivi orali e si distingue dall'iperplasia nodulare focale in quanto
istologicamente si ha perdita dell'architettura lobulare (non si vedono i tratti portali) e tende a crescere. Diagnosticato
tramite agobiopsia. Se di piccole dimensioni viene tenuto sotto controllo, se grande viene asportato chirurgicamente (con
resezioni epatiche di minima).

Altri tumori benigni primitivi rari:


• Adenoma duttale o colangioma: origina dalle vie biliari. Es: cistoadenoma biliare.
• Papillomatosi dei dotti intraepatici (o Caroli II). La Caroli I è la dilatazione congenita dei dotti biliari intraepatici.

TUMORI MALIGNI
Possono essere primitivi o secondari metastatici (più frequenti).

CARCINOMA EPATOCELLULARE (HCC)


È il tumore maligno primitivo derivante dagli epatociti: in Africa e in Oriente insorge in genere su fegato sano, mentre nei
paesi occidentali nel 70% dei casi insorge in fegato con cirrosi post-epatitica C e post-alcolica→ ormai non si parla più di
post-epatitica B in quanto ormai sono quasi tutti vaccinati.
L'insorgenza è favorita dai ripetuti cicli di morte-rigenerazione cellulare quali si hanno in caso di epatite virale e alcolica
cronica, soprattutto quando evolvono in cirrosi: inoltre HBV e HCV sono considerati carcinogeni diretti; soprattutto HBV
che può integrare il proprio genoma con quello dell'epatocita (oggi però esiste il vaccino!).
Altri fattori di rischio sono le aflatossine prodotte da Aspergillus flavus in granaglie ammuffite, esposizione a radiazioni
ionizzanti, Thorotrast (Mdc un tempo usato per le colangiografie).

Anatomia patologica
➢ IN ASSENZA DI CIRROSI: l'HCC insorto su fegato non cirrotico appare come un unico nodo bianco-giallo, non capsulato,
accompagnato da piccoli nodi satelliti dovuti alla spiccata invasione venosa; presenta aree emorragico-necrotico e non
è ombelicato (=non presenta necrosi centrale), a differenza delle metastasi→ sospetto diagnostico, bisogna vedere se
si tratta di metastasi e fare agobiosia.
➢ ASSOCIATO A CIRROSI: l'HCC insorto su fegato cirrotico è di solito multicentrico, ma nelle fasi precoci può presentarsi
come nodo unico. Il medico che fa l’ecografia deve essere bravo e aver tenuto sotto controllo il paziente nel corso degli
anni; è difficile distinguere i noduli rigenerativi da quelli di epatocarcinoma.
➢ EPATOCARCINOMA FIBROLAMELLARE: forma rara, grossa massa che compare in fegato sano di soggetti giovani e
associato a prognosi migliore.

Diffusione
- Locale: spiccata tendenza all'invasione dei vasi portali con ipertensione portale e nodi satelliti di accompagnamento;
per contiguità a diaframma e cavo pleurico dx.
- Linfonodale: linfonodi ilari, celiaci ed extraregionali.
- A distanza: soprattutto al polmone (per via cavale) e carcinomatosi peritoneale (ascite).

Sintomi
Dolore, calo ponderale, ‘massa’ addominale, deperimento, astenia, disordini coagulativi. Può esordire con sintomi da
compressione delle vie biliari con ittero, della vena porta con ascite o della vena cava.

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Diagnosi
ECO o meglio TC per visualizzare i nodi di HCC. L’agobiopsia non sempre è fattibile perché non tutte le lesioni possono
essere aggredibili con un buon margine di sicurezza per via percutanea.
FOLLOW UP: i soggetti cirrotici essendo a rischio di HCC devono essere controllati ogni 3 mesi con dosaggio del marker
tumorale α-fetoproteina e con ECO in centri specializzati (talora difficoltoso poiché il fegato è già alterato e spesso le lesioni
non sono così evidenti, soprattutto precocemente).

Terapia
L'unica con fini di radicalità è la resezione chirurgica, con ottima prognosi se si tratta di un nodo unico, se è presente un
solo nodo satellite (ECO intraoperatoria) senza MTS linfonodali né a distanza e se vi è ancora una buona funzionalità del
tessuto epatico restante.
Nel cirrotico la resezione non è eseguibile, perché il fegato residuo non sarebbe sufficiente alla sopravvivenza del paziente
e a causa dell’alto rischio di emorragia (deficit dei fattori di coagulazione prodotti dal fegato). Si eseguono quindi resezioni
minori.
È sempre necessario eseguire un’ECO intraoperatoria per individuare altri noduli tumorali e per definire i rapporti
intraparenchimali del tumore.
L'indice di resecabilità è del 90% per lesioni <2 cm, del 30% in lesioni >5 cm, con una sopravvivenza a 3 anni = 80% per i
tumori <5 cm e = 20% per tumori >5 cm.
Fattori prognostici negativi sono cirrosi, grande diametro, nodi multipli, invasione vascolare o delle vie biliari.

Se la resezione chirurgica non è possibile (per noduli multicentrici o per non sufficiente fegato residuo) si usano altre
procedure, come:
- Chemioembolizzazione distrettuale: incannulazione dell'arteria femorale (per via percutanea) per raggiungere i rami
di arteria epatica che irrorano il tumore e iniettare sostanze embolizzanti e chemioterapici, inducendo distruzione in
situ della lesione.
- Alcoolizzazione, che causa disidratatazione e necrosi del tessuto tumorale.
- Ablazione termica con radiofrequenze (la più usata oggi: un ago emettente radiofrequenze si scalda causando necrosi;
controindicata in lesioni >3 cm e/o troppo vicine a vie biliari o grossi vasi; si ricorre in questi casi all’alcolizzazione).
Queste tecniche di distruzione in situ possono essere effettuate per via percutanea o intrachirurgica; hanno la stessa
efficienza della resezione, non c’è grande differenza.

TUMORI SECONDARI
Il fegato è l’organo più interessato da metastasi a distanza, se si escludono le metastasi linfonodali.
I tumori metastatici arrivano al fegato attraverso:
❖ Vena porta: stomaco, pancreas, colon-retto, tenue, vie biliari.
❖ Arteria epatica: polmone, mammella.
❖ Via retrograda attraverso le vene sovraepatiche: rene, surrene, mammella (tramite le vene intercostali che drenano
nelle sovraepatiche).
❖ Vie linfatiche: colecisti, coledoco.

Le metastasi epatiche tipicamente presentano una ombelicatura dovuta a necrosi centrale. Possono essere:
▪ Sincrone, cioè insorgono a poco tempo di distanza dal tumore primitivo (e quindi il paziente alla diagnosi si presenta
con il tumore primitivo e le metastasi epatiche).
▪ Metacrone, che compaiono molto tempo dopo, da 6 mesi a 5 anni dalla resezione del tumore primitivo. Durante il
follow-up di un pz oncologico vanno sempre ricercate le metastasi epatiche.

Terapia
La chirurgia resecativa, quando possibile, dà migliori garanzie oncologiche.

La chirurgia minore prevede piccole resezioni cuneiformi o termoablazione con RF (in presenza di più di una metastasi). La
chirurgia maggiore prevede una resezione più estesa (epatectomia sinistra o destro) ed è risolutiva: il paziente candidato
a questo trattamento presenta buone condizioni generali, certezza di radicalità del trattamento del tumore primitivo,
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metastasi solitaria unilobare; importante l'utilizzo intraoperatorio dell'ECO poiché non sempre è possibile vedere in sede
preoperatoria i rapporti vascolari delle grosse lesioni metastatiche.

Fattori prognostici negativi


• Metastasi sincrona: il tempo di insorgenza della metastasi rispetto al tumore primitivo influenza la prognosi.
• Bassa differenziazione (G) del tumore primitivo
• Tipo di tumore: la metastasi da carcinoma pancreatico è estremamente negativa, controindica l’intervento (la prognosi
non cambia anche se si fa l’intervento); i tumori del colon beneficiano della chirurgia resecativa e un po’ meno anche
quelli gastrici. melanoma.
• Sede estesa.

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IPERTENSIONE PORTALE
ANATOMIA
La VENA PORTA è formata dalla confluenza della vena mesenterica superiore, della vena splenica e della vena gastrica
sinistra; la vena mesenterica inferiore generalmente sbocca direttamente nella vena splenica ad una distanza di 2-20 mm
dalla confluenza con la vena mesenterica superiore. Il tronco portale, così costituitosi, decorre verso l’alto, lievemente
obliquo verso destra, per 6-9 cm nel legamento epatoduodenale, dove la porta è situata dietro l’arteria epatica e la via
biliare e costituisce il margine anteriore del forame di Winslow.

Esistono quattro sedi di ANASTOMOSI TRA CIRCOLO PORTALE E CAVALE: fisiologicamente non hanno nessuna funzione,
ma sono importanti dal punto di vista patologico:
1) GIUNZIONE GASTRO-ESOFAGEA: il plesso esofageo del terzo medio e inferiore drena nelle vene gastriche, tributarie
della vena porta, mentre il terzo superiore drena nella vena azygos, tributaria della vena cava superiore (è un deflusso
venoso che va verso il basso, verso il sistema portale).
2) RETTO: le vene emorroidarie superiori sono tributarie della mesenterica inferiore, quelle inferiori della vena iliaca
interna (detta anche ipogastrica).
3) PARETE ADDOMINALE ANTERIORE: vene paraombelicali.
4) CIRCOLO DI RETZIUS: anastomosi tra sistema portale e parete addominale posteriore.
Normalmente non hanno significato per la differenza di pressione tra i due circoli (vena cava 3-8 cmH2O, vena porta 10-
15cm H2O) ma acquisiscono importanza in caso di ipertensione portale (pressione portale > 22-25 cmH2O), che determina
un iperafflusso di sangue nelle diramazioni di queste anastomosi.

CAUSE DI IPERTENSIONE
Le cause d’ipertensione portale si distinguono in:
• DA OSTACOLO: di solito l'ipertensione portale è determinata da un ostacolo al sistema portale:
1. PRE-EPATICA: ostruzione della vena porta da trombosi (post-operatoria, uso di contraccettivi orali,
allettamento, deficit di ATIII o proteina C o proteina S), pileflebite (infiammazione della vena porta) da drenaggio
di sangue infetto dal distretto splancnico, atresia del tronco portale, compressione estrinseca da neoplasia.
2. INTRAEPATICA (90%): cirrosi epatica (per aumento delle resistenze). La vena porta cerca di scaricare il suo
sangue nel sistema cavale: si inverte il flusso e sale nella mucosa esofagea, per poi venire drenato dalla vena
azygos. Lo stesso avviene a livello rettale.
3. POST-EPATICA: scompenso cardiaco destro, ostruzione delle tre vene sovraepatiche o della vena cava inferiore
in prossimità delle stesse (sindrome di Budd-Chiari) da disordini ematologici, diatesi trombotica congenita,
gravidanza, uso di estroprogestinici ad alte dosi, infezioni croniche, neoplasie epatiche, malattie infiammatorie
croniche, spesso idiopatica.
• DA IPERAFFLUSSO:
o Sindrome di Banti: splenomegalia fibrocongestizia in cui si osserva iperafflusso in vena lienale, che si trasmette
alla vena porta.
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o Fistole tra arteria epatica e vena porta: passaggio di sangue dall’arteria alla vena. Possono essere congenite o
acquisite, come rara complicanza dopo intervento di rimozione di un segmento colico.
o Fistole artero-venose post-traumatiche.
SINTOMI: esordio subdolo (NON acuto) con deperimento, splenomegalia, segni di sofferenza epatica come ipoprotidemia,
iperbilirubinemia, deficit di fattori di coagulazione (II, VII, IX e X – prodotti dal fegato), ginecomastia e comparsa di ascite,
spider naevi (teleangiectasie cutanee), caput medusae, emorroidi sintomatiche, varici esofagee.

VARICI ESOFAGEE
Le varici esofagee sono espressione dell’inversione del flusso venoso; si ha ectasia varicosa di vario grado dei plessi venosi
esofagei. Queste varicosità sporgono dalla sottomucosa e sono inizialmente poco gonfie, rettilinee e non fuse tra loro: con
il passare del tempo diventano più grosse, tortuose e si fondono, si produce un’erosione infiammatoria della mucosa e in
superficie compaiono punti rossi che sono segno di imminente rottura. La rottura delle varici esofagee porta a un’emorragia
massiva grave con ematemesi importante.

TERAPIA e PREVENZIONE DELL’EMORRAGIA IN ATTO:


• Terapia farmacologica: farmaci vasoattivi (glipressina, somatostatina, octreotide), per prevenzione β-bloccanti +/-
nitrati ‘long acting’.
• Endoscopia con scleroterapia: iniezione intra- o perivasale per via endoscopica di una sostanza irritante che causa
tromboflebite acuta delle varici esofagee con obliterazione delle stesse; praticata più in urgenza che per profilassi.
• Legatura (Band ligation) delle varici esofagee: si ottiene grazie ad un dispositivo in plastica applicato al terminale
dell’endoscopio, che permette di aspirare al suo interno la parete anteriore della varice ed al contempo di rilasciare un
piccolo elastico di gomma, che va a posizionarsi alla base del gavocciolo, strozzandolo. Questa tecnica risulta
solitamente più facile della scleroterapia ed anche più efficace, in quanto il tempo di eradicazione risulta generalmente
più breve e le complicanze tendenzialmente inferiori (per l’assenza di tromboflebite).
• SONDA DI DI SENGSTAKEN-BLAKEMORE: contenente due palloncini, viene introdotta attraverso il naso fino allo
stomaco dove questi vengono gonfiati (uno nello stomaco e uno
alla base dell'esofago). Blocca l'emorragia in urgenza, tuttavia non
può essere lasciata in sede per un tempo superiore a 24-48 h
poiché causa ulcere da decubito. In mani esperte consente di
ottenere un’emostasi quasi immediata con bassissima mortalità.

Terapia chirurgica
INTERVENTI NON DERIVATIVI: Deconnessione azygos-portale:
intervento che mira a separare in area gastro-spleno-esofagea la rete
venosa gastro-splenica (affluente della vena porta) da quella esofagea
(affluente della vena azygos) interrompendo le connessioni venose con
semplice allacciatura, incisioni a tutto spessore o resezioni. Soluzione
tuttavia temporanea poiché le vene ricrescono.

INTERVENTI DERIVATIVI: sono stati abbandonati.


- Anastomosi porto-cavale: il sangue in arrivo alla porta viene deviato
verso il circolo cavale. Lo shunt può essere eseguito direttamente sul
tronco portale (anastomosi tronculare) sia con modalità latero-
laterale (b – più utilizzata) sia termino-laterale (a).
Anastomosi sono state pure costruite sulle radici di origine della porta (anastomosi
radicolari) utilizzando la vena mesenterica superiore o la vena splenica (shunt spleno-
renale distale secondo Warren – largamente utilizzato) che viene anastomizzata alla vena
renale sinistra.
L’anastomosi porto-cavale, annullando di fatto il flusso epato splancnico, comporta il
rischio di sviluppare una encefalopatia porto-sistemica.
- TIPSS (Transjugular Intraepatic Portosistemic Stent Shunt): sostituisce le anastomosi porto-
cavali; consiste nel mettere in comunicazione, mediante un particolare ago-catetere
introdotto per via transgiugulare, una vena sovraepatica (di solito la dx) con il ramo portale
dx.
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MILZA
ANATOMIA
La milza è un organo completamente intraperitoneale posto nell’ipocondrio sinistro, come fondo della retrocavità degli
epiplon; non scende sotto l’arcata costale, dunque non è palpabile nel paziente sano.
DIMENSIONI: asse bipolare di 12-15 cm, se supera 15
cm viene già indicata come splenomegalia.
I MEZZI DI FISSITÀ sono costituiti da: legamento
gastro-lienale, legamento pancreatico-lienale e
legamento frenico-lienale.
Ha FUNZIONE emocateretica (distruzione RBCs), di
serbatoio ematico (soprattutto piastrine e granulociti),
immunologica (filtrazione del sangue da agenti
patogeni) ed emopoietica (nella vita fetale).
È irrorata dall’arteria splenica (ramo del tripode
celiaco) che si divide a raggiera formando un ilo diffuso
(non ha un ilo unico). La vena splenica è tributaria della
vena porta. La milza fa parte del sistema linfatico e
possiede solo vasi linfatici efferenti.

LESIONI TRAUMATICHE SPLENICHE


Nonostante la posizione protetta, è l’organo più sottoposto a lesioni traumatiche, che possono essere:
- Traumi diretti sull’emicostato sinistro.
- Traumi indiretti: decelerazioni importanti (cadute sui piedi o sul bacino), che può determinare la rottura dei
legamenti sospensori.

COMPLICANZE di un trauma alla milza:


❖ AVULSIONE: distacco dal peduncolo, con milza libera in addome; è una condizione meno pericolosa della rottura
parziale, in quanto un vaso reciso completamente tende a richiudersi (solitamente nei soggetti giovani, in quanto le
arterie sono molto elastiche); il sanguinamento c’è comunque, quindi si ha emoperitoneo. L’emodinamica è instabile;
si effettuano 2 esami:
1) Emocromo
2) Rx torace
3) Ecofast: ecografia veloce il PS finalizzata a individuare versamento libero ematico in peritoneo→ non si fa mai la
TAC in soggetto instabile!
→ Si manda subito in sala operatoria.
❖ EMATOMA INTRAPARENCHIMALE: il paziente sta bene o ha dolore lieve, senza emoperitoneo. Può svilupparsi anche
per traumi lievi (pallonata); un controllo TC può essere sufficiente. L'ematoma a questo punto può:
o Riassorbirsi con restitutio ad integrum
o Organizzarsi e formare una PSEUDOCISTI (non capsulato).
o Col tempo può evolvere in una rottura splenica entro 7-10 giorni, per cui si parla di ROTTURA DELLA MILZA IN
DUE TEMPI→ se si evidenzia un ematoma, il paziente deve stare attento a qualsiasi cambiamento e va
ricontrollato dopo qualche giorno per osservarne l'evoluzione.
❖ EMATOMA SOTTOCAPSULARE: in questa condizione, se il flusso di sangue non si ferma si può avere rottura della
capsula e della milza con conseguente emoperitoneo; ciò può verificarsi anche dopo 6-7 giorni.
❖ ROTTURA DELLA MILZA (lesioni traumatiche: dirette o indirette; lesioni iatrogene possono verificarsi in corso di
interventi chirurgici addominali o durante una colonscopia; rottura spontanea, eccezionale)
❖ LACERAZIONI CAPSULO-PARENCHIMALI: si rompe un po’ la capsula e un po’ il parenchima, determinando
emoperitoneo ma con un’emodinamica stabile. Il paziente deve essere tenuto sotto controllo in caso di evoluzione, in
alcuni casi va incontro a guarigione.
❖ LESIONI ILARI
❖ SPAPPOLAMENTO

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È necessario rimuovere la milza se le lesioni sono gravi e l'emorragia è massiva; se il paziente è emodinamicamente stabile
e la milza non è ingrandita (diametro di 10-12 cm) si può osservare nel tempo con laparoscopia endoscopica poiché la
lesione può essere piccola e smettere di sanguinare spontaneamente.

SINTOMI: dipendenti dalla gravità della lesione, fino a shock ipovolemico e addome acuto (emoperitoneo).

TERAPIA: la SPLENECTOMIA TOTALE rappresenta l’intervento classico per la rottura della milza e consiste nell’asportazione
totale della milza, attraverso un’incisione laparotomica mediana sovraombelicale (mai laparoscopica, soprattutto per
urgenza).
La SPLENORRAFIA consiste nella sutura del parenchima splenico a punti staccati e trova indicazione nelle lesioni capsulari
e parenchimali non profonde (spesso però di difficile esecuzione e non affidabile). La RESEZIONE SPLENICA REGOLATA ha
come presupposto anatomico la distribuzione segmentaria della vascolarizzazione splenica e consiste nell’asportazione di
segmenti della milza seguendo i rispettivi interpiani vascolari (non praticabile se lesioni dell’ilo).
Con l'asportazione della milza si perde la funzione di serbatoio ematico e la funzione emocateretiche viene assunta da altri
organi, ossia fegato e midollo osseo. Si ha trombocitosi temporanea da diminuita distruzione e marginalizzazione e,
occasionalmente, sepsi fulminanti precoci (ma anche tardive da Streptococco, Haemophilus e Neisseria), soprattutto nel
bambino.
Quando si pratica una splenectomia bisogna identificare eventuali milze accessorie: esse sono organelli (residui embrionali)
posti lungo il legamento gastro-colico o gastro-lienale, delle dimensioni di una noce. Se ad esempio si esegue una
splenectomia per porpora trombotica trombocitopenica e non si tolgono eventuali milze accessorie, si ha ripresa della
malattia.

ALTRE INDICAZIONI ALLA SPLENECTOMIA


• INFEZIONI: splenomegalia da infezione sistemica; se è acuta regredisce spontaneamente, se cronicizza si ha un quadro
di splenomegalia, con conseguenti turbe nella sfera ematica e indicazione alla splenectomia.
• ECHINOCOCCOSI SPLENICA: è una malattia parassitaria rara, la milza viene colpita al quarto posto dopo fegato,
polmone, peritoneo.
• MILZA PTOSICA, migrante, ectopica (possibili approcci laparoscopici).
• ANEURISMA DELL'ARTERIA LIENALE: spesso non è correlabile a nessuna forma eziopatologica; se superano i 2 cm
trovano indicazione chirurgica assoluta in quanto la rottura diventa molto problematica (causano allargamento nel
peritoneo). Tipica di donne tra 50-80 anni o in gravidanza.
• CISTI VERE (rivestite da epitelio) o PSEUDOCISTI (che hanno parete connettivale e rappresentano esiti di traumi
pregressi che si sono riassorbiti).
• TUMORI: primitivi linfomatosi (più spesso Hodgkin, meno spesso non Hodgkin) ma anche primitivi non linfomatosi
(emangioma, linfangioma, fibroma), metastatici da leucemie o carcinoma ovarico, per contiguità da stomaco, coda del
pancreas, flessura colica sinistra.
• ANEMIE EMOLITICHE:
o Ereditarie: sferocitosi (ittero pre-epatico, calcoli colecistici di bilirubina), ellissocitosi, talassemia, anemia
falciforme.
o Autoimmuni: parliamo soprattutto della porpora trombocitopenica idiopatica (o morbo di Werloff), in cui sono
presenti autoanticorpi contro le piastrine. Sono pazienti piastrinopenici che nel 70-80% dei casi beneficiano
della splenectomia. La milza in questi soggetti è di dimensioni normali, quindi beneficiano di una splenectomia
laparoscopica.
Milze accessorie: sono abbozzi di tessuto splenico di dimensioni di pochi cm posizionata generalmente su
legamento gastrocolico (semplici da trovare); sono congenite e non hanno alcun significato patologico. Sono
importanti perché in caso di indicazione di splenectomia per piastrinopenia autoimmune bisogna individuare
anche la milza accessoria, pena la ricomparsa della piastrinopenia entro pochi mesi.
Altre anemia autoimmuni sono dovute a danno eritrocitario da autoanticorpi; possono essere primitive o
secondarie ad emopatie neoplastiche (leucemie, linfomi) o collagenopatie (LES, artrite reumatoide, etc.): gli
eritrociti danneggiati passano con difficoltà nei sinusoidi splenici e rimangono sequestrati nella milza, con
aumentata emocateresi.
• MALATTIE DA ACCUMULO (tesaurosi): malattia di Gaucher (accumulo di glucocerebrosidi negli istiociti) e malattia di
Niemann-Pick (accumulo di sfingolipidi); molto rare.

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PANCREAS
EMBRIOLOGIA
Il pancreas si sviluppa in una zona anulare in corrispondenza di quel tratto dell’intestino che fa immediatamente seguito
allo stomaco. In tale regione l’epitelio intestinale si ispessisce formando il cosiddetto ‘anello epatopancreatico’, il quale
rappresenta la matrice comune degli abbozzi dei due organi.
Da questo ispessimento si dipartono gemme epiteliali dorsali, che danno origine al pancreas dorsale, e altre due gemme
dalle quali deriverà il pancreas ventrale. Dalla gemma dorsale, che si accresce maggiormente, prende origine la porzione
superiore della testa, il corpo e la coda del pancreas; dalla ventrale, la porzione inferiore della testa (processo uncinato). Il
condotto escretore, che percorre assialmente il pancreas dorsale, raggiunge direttamente il duodeno più prossimalmente
(dotto pancreatico accessorio, del Santorini), quello del pancreas ventrale vi sbocca ad un livello inferiore unitamente al
coledoco (dotto pancreatico principale, del
Wirsung). Segue un’intensa attività
migratoria e rotatoria entro ed attorno
l’intestino, che permette alle gemme di
avvicinarsi reciprocamente. Entrambe le
gemme allora si fondono. Per una
anastomosi che si costituisce fra il dotto
escretore del pancreas ventrale alla sua
origine e quello del pancreas dorsale, il
primo dei due condotti acquista importanza
e servirà a raccogliere il succo pancreatico,
non solo dal suo territorio, ma dalla maggior
parte del pancreas dorsale.

ANATOMIA
Anatomicamente è divisibile in 3 parti:
- Testa: retroperitoneale, accolta nella C duodenale; è in rapporto con il mesocolon e presenta in basso il processo
uncinato, che accoglie in una doccia l’arteria e la vena mesenterica
superiore (AMS e VMS). La faccia posteriore è a contatto con il
coledoco che nel tratto terminale diventa intrapancreatico.
- Corpo: retroperitoneale. La parete anteriore costituisce la parete
dorsale della borsa omentale; la parete posteriore è in rapporto da
destra a sinistra con aorta (A), pilastro sinistro del diaframma, surrene
sinistro e rene sinistro.
- Coda: intraperitoneale; si dirige all'ilo della milza.
La parete posteriore del pancreas è in rapporto con la vena porta, che può
subire una compressione estrinseca da parte di un tumore pancreatico o
andare incontro a pileflebite in caso di pancreatite acuta. L'arteria e la
vena lienale (VSPL) decorrono a ridosso del margine superiore del
pancreas, per cui in caso di resezione della coda si deve asportare anche
la milza.

Vascolarizzazione
Il pancreas riceve rami arteriosi dal tripode celiaco e dall'arteria mesenterica superiore, che si anastomizzano tra loro e
formano le due arcate arteriose pancreatico-duodenali anteriori e posteriori. Capillari linfatici sono dimostrabili
prevalentemente alla superficie dei lobuli; i tronchi ai quali danno origine fanno capo ai gruppi linfonodali pancreatico-
lienali, pancreatico-duodenali, retropilorici e celiaci. L'innervazione è fornita dal plesso celiaco, dal quale partono fibre
ortosimpatiche, e da fibre vagali con funzione secretiva e sensitiva: l'area sensitiva corrisponde alla capsula pancreatica che
se stirata o compressa genera un dolore mesocolico dorsale, irradiato anteriormente ‘a sbarra’ (DD con patologie renali e
aneurismi dissecanti dell'aorta).

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TUMORI PANCREATICI
TUMORI BENIGNI: tumore a cellule acinari, cistoadenoma sieroso e cistoadenoma mucinoso. Spesso asintomatici, possono
eventualmente esordire con pancreatiti acute da ostruzione o ittero da stasi. Si trattano con osservazione, oppure con una
enucleazione o resezione ma con una chirurgia minore.

TUMORI MALIGNI: sono nel 98% dei casi ADENOCARCINOMI DUTTALI e nel 2% TUMORI NEUROENDOCRINI. Compaiono
nella 6-7° decade e sono correlati con diabete e pancreatite cronica.

ADENOCARCINOMA DUTTALE
Deriva dalle cellule epiteliali duttali. Macroscopicamente appare come una massa dura (intensa reazione stromale) a
margini indefiniti, infiltrante le strutture adiacenti.
SEDE: coinvolge all’80% la testa del pancreas, al 10% il corpo e al 15% la coda.
Presenta la prognosi peggiore tra le neoplasie epiteliali, con sopravvivenza a 5 anni pari al 2%.

Adenoca della testa del pancreas


Più in generale, si parla di TUMORI DELL’AREA VATERIANA: infatti un tumore in questa zona non è facilmente identificabile
se non dall’anatomopatologo (potrebbe derivare da pancreas, duodeno, ampolla di Vater, coledoco, …).
DIFFUSIONE E SINTOMI:
Invade:
▪ Coledoco: normalmente esordisce più precocemente rispetto alle altre zone poiché induce ittero ostruttivo da
compressione del coledoco e ingrandimento della colecisti (segno di Courvoisier +), spesso come sintomo di
esordio. In casi più rari esordisce con un quadro di pancreatite acuta.
▪ Dotto di Wirsung: l'ostruzione del Wirsung causa stasi del succo pancreatico con pancreatite acuta e
malassorbimento per deficit di secrezione nel duodeno.
▪ Papilla di Vater (come compressione di coledoco e Wirsung).
▪ Duodeno: l'ostruzione del duodeno è segno di malattia avanzata e ha le caratteristiche dell'occlusione intestinale
alta.
▪ Vasi retropancreatici (vena ed arteria mesenterica superiore): l'infiltrazione dei vasi mesenterici non dà segni
clinici, tuttavia l’infiltrazione dell’arteria è una contrindicazione assoluta all’operazione, mentre l’infiltrazione della
vena mesenterica è una controindicazione relativa (c’è la possibilità di asportare anche un tratto di vena).
▪ Ilo splenico
▪ Plessi nervosi: si manifesta come dolore, rende il paziente inoperabile.
▪ Vasi linfatici: la presenza di un’unica metastasi linfonodale è sufficiente a far crollare drasticamente la probabilità
di sopravvivenza del paziente.
Spesso già di piccole dimensioni risulta inoperabile, perché ha una prognosi così negativa da avere meno di un anno di
vita→ soprattutto quando invade i vasi, quando interessa linfonodi e fegato, quando genera carcinosi peritoneale (con
quadro clinico di ascite).

La diffusione linfatica e ematica è precoce:


• Linfonodale: LND peripancreatici, pericoledocici, omentali, periportali, gastrici.
• Ematica: fegato, osso, polmoni.
• Peritoneale: carcinosi peritoneale (ascite).

ITER DIAGNOSTICO:
In un paziente che si presenza con ittero da ostruzione e segno di Courvousier positivo, sospettiamo un carcinoma
pancreatico; l’iter diagnostico è volto a confermare questo sospetto e a capire se avviarlo a terapia o palliazione (la maggior
parte vengono inviati a palliazione).
➢ Sintomatologia
➢ TAC: per individuare ascite, metastasi, carcinosi peritoneale, invasione linfonodale, … → da questo dipende
l’operabilità o no del paziente.
➢ Esame istologico: per essere sicuri di affrontare un intervento nel momento in cui viene giudicato operabile, bisogna
fare esame istologico con brushing della via biliare con ERCP o con una AGOBIOPSIA ECOENDOGUIDATA: la sonda
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passa attraverso lo stomaco e preleva una biopsia del pancreas con ago sottile sotto guida ecografica. Esistono infatti
delle forme post-pancreatitiche che generano dei nodi benigni che quindi non necessitano di intervento, quindi è bene
individuarli.

TERAPIA:
Criteri di operabilità:
➢ Assenza di carcinosi peritoneale
➢ Assenza di metastasi linfonodali
➢ Assenza di metastasi a distanza
➢ Assenza di invasione vascolare
Stadiazione:
1) Metastatico→ inviato a palliazione.
2) Localmente avanzato, infiltrazione porto-mesenterica
3) Resecabili→ inviabili a chirurgia.

PALLIAZIONE: in caso di lesioni non suscettibili di radicalità chirurgica.


o Ittero: anastomosi bilio-digestiva su ansa a Y (coledoco-duodenostomia o coledoco-digiunostomia) per ovviare
all’ittero ingravescente; in alternativa, inserzione di uno stent nel coledoco tramite ERCP.
o Stenosi duodenale: anastomosi tra stomaco e prima ansa digiunale (gastro-digiunostomia) suturando l’ansa
intestinale alla grande curvatura dello stomaco.
o Dolore: terapia analgesica e alcolizzazione dei plessi nervosi.
o Radio e chemioterapia

TERAPIA CHIRURGICA: mortalità elevata (5-10%). L’intervento (DUODENO-CEFALO-PANCREASECTOMIA) si compone di tre


tempi:
▪ Tempo esplorativo: manovre per verificare l’operabilità: si ricerca ascite, carcinosi (appare come noduli miliari
disseminati, con ascite), si possono asportare linfonodi per analizzarli. Si fa un tunnel dietro al pancreas, senza
sezionare niente: questo ha lo scopo di identificare una eventuale infiltrazione di vena e arteria mesenterica.
Queste manovre chirurgiche lasciano la possibilità di abbandono, perché il paziente viene dichiarato non operabile.
▪ Tempo demolitivo: vengono resecati: testa del pancreas sino al suo istmo, duodeno (per vascolarizzazione in
comune, sarebbe troppo difficile isolarli), 1/3 distale dello stomaco, tratto distale del coledoco, colecisti, prima
ansa digiunale ed il maggior numero di linfonodi.
▪ Tempo ricostruttivo: esistono moltissime modalità di ricostruzione; quella classica è la WHIPPLE. L’importante è
ristabilire il transito biliare e il transito alimentare; se si riesce (facoltativo), è bene fare anche una anastomosi
Wirsung-digiunale (in tutto 3 anastomosi).
Perché si può decidere di non fare questa anastomosi? Alcuni chirurgi decidono di lasciare un moncone pancreatico
corto e abbandonato; questo espone al rischio di fistole pancreatiche che però saranno a bassa portata (perché il
moncone è corto) e libereranno enzimi pancreatici non attivati (in quanto non essendo collegati con l’intestino
non vengono attivati)
Le problematiche post-operatorie sono molte: le deiscenze sono molto pericolose, soprattutto quella Wirsung-digiunale
(possibili pancreatiti).

Altri due interventi più demolitivi ma più semplici (perché non prevedono la fase ricostruttiva) sono:
▪ Pancreasectomia totale in caso di lesioni multicentriche.
▪ Splenopancreasectomia distale per tumori di corpo e coda. Spesso si hanno metastasi nel periodo
immediatamente successivo.

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Adenoca di corpo e coda
Solitamente sono voluminosi ma asintomatici; vengono diagnosticati tardivamente in quanto non causano esordio itterico
ostruttivo ma danno segno di sé con astenia, febbricola, calo ponderale e dolore riconducibile a infiltrazione avanzata di
retroperitoneo, milza, surrene sinistro, colon trasverso, stomaco, colonna vertebrale; possibile tromboflebite migrante
(segno di Trousseau) nel 10% dei pazienti, legata a produzione di fattori proaggreganti le piastrine e procoagulanti. La
chirurgia di corpo e coda è di sicuro meno problematica di quella della testa.

TUMORI CISTICI
I tumori cistici sono masse voluminose che appaiono come una massa epigastrica palpabile e in generale hanno un
comportamento meno maligno rispetto alle forme solide.
Possono avere comportamento benigno (cistoadenoma), maligno (cistoadenocarcinoma) o più spesso borderline. La
malignità è determinata dall’invasione di parete; evoluzione lenta, con MTS limitate alla cavità addominale. Si associano ad
una prognosi migliore rispetto all'adenocarcinoma duttale. Quelli di tipo SIEROSO sono tipici della testa del pancreas, quelli
di tipo MUCINOSO del corpo-coda. Istologicamente alternano alla componente solida piccole cisti contenenti liquido
rivestite da cellule displastiche.

TUMORI NEUROENDOCRINI
Possono essere:
• Appropriati o entopici: da cellule che mantengono la loro normale funzione endocrina; insulinoma (crisi ipoglicemiche
con sudorazione, tachicardia, nausea e vomito, crampi addominali e diarrea), glucagonoma, somatostaninoma.
• Inappropriati o ectopici: gastrinoma (Sindrome di Zollinger-Ellison: ulcere peptiche multiple e recidivanti da
ipersecrezione acida gastrica), VIPoma (acloridria).
Si tratta di neoplasie che originano da vari tipi di cellule appartenenti al sistema APUD (origine neuroendocrina),
caratterizzate dalla produzione di ormoni diversi ma tutti con struttura polipeptidica. Tale cellule sono raggruppate nel
pancreas a formare le isole di Langerhans. Il comportamento biologico di questi tumori dipende da dimensioni, infiltrazione
locale e presenza di MTS, più che dall'aspetto istologico. Il 90% sono insulinomi, prevalentemente benigni e il 20%
gastrinomi, per lo più maligni.
DIAGNOSI: localizzazione pre-operatoria, mediante arteriografia superselettiva di tronco celiaco e arteria mesenterica
superiore, o ecografica intraoperatoria.
TERAPIA: dipende dalla neoplasia (sintomatica e/o maligna e aggredibile); una volta individuata la sede esatta del tumore,
si procede alla sua enucleo-resezione, qualora si tratti di una neoplasia localizzata in superficie, capsulata e di dimensioni
relativamente modeste (diametro < 2-3cm). Nel caso in cui il tumore sia situato in profondità, e quindi difficilmente
enucleabile in modo adeguato, si procede ad una resezione parziale della ghiandola, che sarà in funzione della sede della
neoplasia: duodeno-cefalo-pancreasectomia, se localizzata alla testa del pancreas; resezione corpo-caudale, se situata a
livello del corpo o della coda. In alternativa o in contemporanea, terapia medica e/o CHT.

Nei TUMORI AMPOLLARI non è facile identificare l’origine duodenale, coledocica o pancreatica. Il trattamento di scelta
consiste in una duodeno-cefalopancreasectomia. Se la lesione è piccola, circoscritta e non ha invaso il pancreas ed il pz è
troppo defedato per essere sottoposto al complesso intervento può essere sufficiente l’exeresi della neoplasia
(ampullectomia) per via transduodenale.

PATOLOGIA NON TUMORALE


ANOMALIE CONGENITE
• PANCREAS ANULARE: è una patologia di interesse chirurgico pediatrico in cui un tralcio di tessuto ghiandolare
pancreatico si stacca dalla testa del pancreas, a formare un anello più o meno completo, circondando o addirittura
strozzando la porzione discendente del duodeno. La resezione dell’anello pancreatico è da evitare perché la
vascolarizzazione è comune ed importante, inoltre c’è alto rischio di fistole pancreatiche o di pancreatiti acute
insorgenti come complicanze postoperatorie. La lesione richiede quasi sempre un intervento di derivazione interna
(duodenodigiunostomia o gastrodigiunostomia) allo scopo di superare il segmento duodenale costretto.
• PANCREAS DIVISUM: lo sviluppo embrionale subisce un arresto nel corso della sua normale evoluzione e ne deriva
un’incompleta fusione dei due abbozzi; la maggior parte delle secrezioni pancreatiche è così drenata nella papilla

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minore tramite il dotto di Santorini. Tale anomalia può predisporre a pancreatite. La maggior parte dei pz non necessita
di intervento chirurgico. La terapia chirurgica si fonda su interventi di resezione parziale della ghiandola e deve essere
proposta solo a quei pz con episodi ricorrenti di pancreatite cronica.
• ETEROTOPIA PANCREATICA: localizzazioni di tessuto ghiandolare pancreatico in stomaco, duodeno, digiuno, ileo e
diverticolo di Meckel.
• ANOMALIE DEI DOTTI

PANCREATITE ACUTA
Autodigestione della ghiandola da parte degli enzimi prodotti. È caratterizzata da grave alterazione infiammatoria e
distruzione del parenchima pancreatico, spesso accompagnata da steatonecrosi del tessuto adiposo peripancreatico.
Il momento centrale è l'attivazione intraduttale e intraparenchimale dei proenzimi secreti dal pancreas:
- La tripsina colliqua i tessuti
- La fosfolipasi distrugge le membrane cellulari e il tessuto adiposo peripancreatico
- L’elastasi distrugge le pareti vasali→ è la causa pancreatite emorragica.
Si liberano inoltre sostanze vasoattive come la callicreina e la bradichinina che causano shock con danneggiamento di cuore,
polmoni e reni. L'attivazione dei proenzimi è favorita dalla stasi cronica dei succhi pancreatici a causa dell'ostruzione del
dotto di Wirsung.

Cause
1) OSTACOLO SECRETORIO: CALCOLO proveniente dal coledoco (90%). Solitamente si tratta di calcoli piccoli, che riescono
a transitare lungo il coledoco e posizionarsi nella papilla di Water; il calcolo, dopo aver causato una pancreatite acuta,
viene solitamente poi immesso in duodeno; solo in una bassa percentuale di casi rimane nel dotto e bisogna intervenire
con una ERCP.
Altre cause di ostruzione sono: tumori (di coledoco, papilla di Vater, testa del pancreas), ulcera peptica, trauma
(schiacciamento contro la colonna vertebrale), drenaggio transpapillare.
2) ALCOOL: spasmo dello sfintere di Oddi e danno diretto alle cellule pancreatiche.
3) POST-OPERATORIA: dopo interventi in regione sovramesocolica, come resezioni gastriche, e in seguito ad anestesia.
Un’altra procedura che causa pancreatite è la ERCP.
4) Altre: infezioni virali (parotite epidemica), autoimmunità, alterazioni metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia),
fattori vascolari (ischemia acuta da trombosi o vasculiti), reflusso duodenale.
5) Idiopatica

Forme di pancreatiti
Distinguiamo in:
• FORMA EDEMATOSA: il pancreas è gonfio ed edematoso con sintomatologia importante, ma ancora non compare la
necrosi. Nella maggior parte dei casi è una forma che consente ancora la restitutio ad integrum (guarisce con la terapia
nel 70% dei casi). Può trasformarsi nella forma necrotico-emorragico, ma non per forza una pancreatite esordisce come
edematosa.
Si manifesta con: dolore addominale ‘a sbarra’, nausea e vomito, febbre moderata, ipotensione e alterazioni
biochimiche (aumento di amilasi e lipasi).
• FORMA NECROTICO-EMORRAGICA: c’è un coinvolgimento spesso multiorgano, con un importante stato settico. Si
caratterizza per aree necrotiche pancreatiche e edema importante di tutto il peritoneo, con spesso raccolta addominale
siero-emorragiche o ascessuali. In alcuni casi può esordire direttamente in questa forma (5-10%), nei restanti casi
deriva da una forma edematosa. La mortalità è elevata (superiore al 50%).

Sintomi
Dolore epigastrico e dorsale importante, addome acuto, massa palpabile, ileo paralitico, melena. All'ispezione, nella forma
necrotico-emorragica si possono vedere aree di necrosi extrapancreatiche dovute alla diffusione degli enzimi pancreatici
con digestione dei tessuti: ai fianchi (segno di Gray-Turner) e sopra l'ombelico (segno di Cullen).

Dramma pancreatico di Dieulafoy: è il quadro di MOF che può seguire all’immissione in circolo di sostanze tossiche (segni
di shock con compromissione dello stato generale fino a MOF).

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Diagnosi
➢ Laboratorio: rialzo di amilasi, lipasi e markers di infiammazione.
➢ Rx addome
➢ ECO addome, TC addome
➢ RMN
➢ ERCP (per confermare la calcolosi biliare)

Terapia
La forma edematosa si risolve spesso spontaneamente con monitoraggio clinico, quindi si fa terapia medica:
• Messa a riposo del pancreas tramite digiuno ed alimentazione parenterale.
• Correzione degli squilibri elettrolitici e dell’equilibrio acido-base.
• FANS potenti come pentazocina (MAI morfina perché causa contrazione dello sfintere di Oddi), IPP e antibiotici.
Bisogna evitare che evolva perso una forma necrotico-emorragica.

Il trattamento chirurgico endoscopico in urgenza è legato solo alla presenza di un calcolo incuneato, che ha causato la
pancreatite; si fa una ERCP in urgenza, ma è una evenienza rara perché solitamente il calcolo non c’è già più al momento
dell’arrivo in PS.
In caso di pancreatite causata da calcolosi biliare, deve essere rimossa la colecisti.
Quando un paziente con pancreatite, peritonitico con raccolte addominali necessita di intervento chirurgico?
- In caso di raccolte infette
- Emorragia
- Sindrome compartimentale (aumento della pressione all’interno della cavità addominale per edema generalizzato che
causa sofferenza ischemica).
→ La distinzione precoce tra le due forme è dunque di fondamentale importanza e può essere ottenuta attraverso più
sistemi, tra cui: ematocrito all’ingresso (<44 = forma lieve, >50 = grave) e score di Glasgow (basato sui parametri vitali).

Vi è notevole disaccordo sulle indicazioni alla terapia chirurgica. L’esperienza clinica insegna che nel trattamento chirurgico
della pancreatite acuta bisogna evitare di compiere due errori: operare troppo precocemente e fare troppo; operare troppo
tardi e fare troppo poco.

In pazienti che non rispondono alla terapia medica o mostrano sintomi di evoluzione (soprattutto se segni di ostruzione
biliare e/o colangite):
• Papillotomia endoscopica tramite ERCP
• Posizionamento di tubi di drenaggio e cateteri per lavaggio peritoneale
• Decompressione biliare: colecistostomia o tubo a T nella via biliare principale.
• Colecistectomia o coledocolitotomia (con o senza sfinteroplastica)
Per la forma necrotica-emorragica:
• Necrosectomia: asportazione delle aree necrotiche per il rischio di infezione.
• Drenaggi multipli o lavaggio continuo di ascessi e flemmoni.
• Pancreasectomia totale: trattamento aggressivo per evoluzione peggiorativa e mancata risposta alla terapia;
conservazione del duodeno. Da NON eseguire precocemente per la mortalità >80%.
• Laparostomia: pz in RIA; la cavità addominale è lasciata aperta con accesso bisottocostale, con stomaco suturato
al margine superiore e colon trasverso a quello inferiore: permette il lavaggio della cavità addominale dai secreti
necrotico-emorragici della pancreatite. Una tecnica affine prevede il posizionamento ai margini della ferita
laparotomica di una cerniera (‘zipper’) incorporata in una rete di plastica; tale cerniera viene fissata mediante una
sutura continua al peritoneo ed alle fasce aponeurotiche e consente la riapertura programmata del cavo
peritoneale nell’immediato postoperatorio.

Esito
Restitutio ad integrum nella forma edematosa.
La forma necrotico-emorragica può causare diabete e predisposizione a pancreatiti acute recidivanti; frequentemente si
formano PSEUDOCISTI di dimensioni notevoli (fino a 30 cm) che possono causare ittero ostruttivo, ostruzione antro-bulbo-

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pilorica (vomito) o andare incontro a suppurazione, rottura (peritonite), emorragia intracistica (melena o ematemesi se
comunicanti con l’esterno).
Le pseudocisti sono trattate con drenaggio esterno: percutaneo ECO-guidato o endoscopico transgastrico; oppure con una
derivazione interna: si abbocca la parete della pseudocisti ad un’ansa intestinale a Y secondo Roux (cisto-digiunostomia o
cisto-duodenostomia) o con lo stomaco (se in posizione retrogastrica).

SINDROME COMPARTIMENTALE
Aumento del volume di uno o più organi contenuti in una cavità chiusa e rigida, con conseguente sofferenza ischemica.
Tipica è la SC dell’avambraccio e della gamba.
La SINDROME COMPARTIMENTALE ADDOMINALE (SCA) è una condizione clinica grave determinata da un persistente
aumento della pressione intraddominale con progressiva compromissione degli organi intra- ed extraperitoneali.
Fra le cause di ipertensione endoaddominale le più frequenti sono pancreatite acuta, traumi addominali, trapianti di fegato,
sanguinamenti intra- o extraperitoneali, sepsi intra-addominali, ischemie e urgenze vascolari.
La compressione della vena cava comporta una riduzione del ritorno venoso al cuore con riduzione della gittata cardiaca.
Quest’ultima, insieme alla compressione delle vene renali, è causa di insufficienza renale acuta. L’innalzamento del
diaframma sotto la spinta addominale porta a insufficienza respiratoria caratterizzata da aumento della pressione
inspiratoria, ipossia e acidosi. A livello intestinale la compressione dei vasi splancnici determina ischemia. In assenza di
adeguato trattamento porta inevitabilmente al decesso.
Si interviene aprendo l’addome per ridurre la pressione sugli organi, ovviamente con l’impossibilità di richiusura. Si sono
perciò sviluppati sistemi che producono il vuoto meccanico: viene posizionata una pellicola a tenuta stagna, bucata solo in
un punto in cui si fa passare un tubo che aspira continuamente, mantenendo il vuoto. Alla normalizzazione della situazione
pressoria l’addome viene richiuso.

Come mi si misura la pressione intraddominale? È la misura della pressione intravescicale: è l’organo che più risente della
pressione intraddominale.

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RETROPERITONEO
ANATOMIA
Limiti:
➢ Superiore: diaframma.
➢ Inferiore: linea innominata (linea che chiude la pelvi inferiormente,
divide in due parti la faccia mediale dell’osso iliaco, all’altezza del
promontorio dell’osso sacro).
➢ Anteriore: faccia posteriore del peritoneo parietale.
➢ Posteriore: colonna vertebrale e muscoli paravertebrali.

Vie di comunicazione:
▪ Superiormente: mediastino posteriore attraverso le strutture iatali
del diaframma (ha degli orifizi fisiologici).
▪ Inferiormente: si continua nello spazio pelvico, con il sottoperitoneo (dove alloggia la parte inferiore del retto).
▪ Lateralmente: triangolo di Scarpa attraverso l'anello femorale, regione otturatoria tramite il forame otturatorio,
regione glutea attraverso i forami grande e piccolo ischiatico. Se si perfora il tratto di colon retroperitoneale (ad
esempio per diverticolite) si può avere diffusione delle feci fino alla coscia, con formazione di un ascesso (non si
manifesta con peritonite).

Strutture retroperitoneali:
• Pancreas, duodeno, colon ascendente e flessura epatica, flessura splenica e colon discendente, reni, surreni, ureteri.
• Aorta addominale, arterie iliache, tripode celiaco, arterie renali.
• Vena cava inferiore, vene iliache, vene renali.

TUMORI RETROPERITONEALI
Insorgono nel retroperitoneo indipendentemente dagli organi che qui sono ospitati.
◊ Dei tessuti molli: liposarcoma (più frequente), leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, tumori di strutture vascolari.
◊ Del SN: neurinoma, ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma e neuroblastoma, feocromocitoma.
◊ Delle cellule germinali: corioncarcinoma, seminomi e non seminomi. Sono i più rari.
◊ Metastatici: per contiguità o adenopatie metastatiche.
La maggior parte sono SARCOMI, non carcinomi (come quelli visti finora); hanno una crescita lenta ed espansiva: si fa
spazio spostando gli organi circostanti quindi sono asintomatici per lungo tempo→ si manifestano clinicamente solo quando
sono molto ingombranti o palpabili.
Spesso danno recidive (che se sono locali ha senso rimuoverle); spesso è necessario rimuovere anche gli organi intaccati.

Patologie non neoplastiche del retroperitoneo:


- Fibrosi retroperitoneale idiopatica: patologia a eziologia ignota che come prima complicanza dà stenosi ureterale
(trattata con stent endoscopici).
- Ascessi

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PERITONEO
La cavità addominale (spazio delimitato da vertebre, plesso dei muscoli addominali, diaframma e pavimento pelvico) non
dovrebbe essere confusa con lo spazio intraperitoneale (situato nella cavità addominale, ma avvolto nel peritoneo). Per
esempio, il rene è all’interno della cavità addominale, ma è situato nello spazio retroperitoneale.
• La membrana esterna, chiamata peritoneo parietale, è attaccata alla parete addominale.
• La membrana interna, il peritoneo viscerale, è avvolge gli organi interni situati nella cavità intraperitoneale.
• Lo spazio virtuale tra queste due membrane è la cavità peritoneale; contiene circa 50mL di liquido sieroso che permette
alle due membrane di scivolare una sull’altra.
• Il termine ‘meso’ è spesso utilizzato in riferimento a un doppio strato di peritoneo viscerale. Compresi in questi strati
ci sono spesso vasi sanguigni, nervi e altre strutture. Lo spazio compreso in un meso tecnicamente non è all’interno del
sacco peritoneale e, di conseguenza è spazio extraperitoneale.

STRUTTURA
Ci sono due regioni principali del peritoneo connesse dal forame epiploico (conosciuto anche come forame omentale o
forame di Winslow):
• Il grande sacco (o grande cavità addominale).
• Il piccolo sacco (o borsa omentale), a sua volta suddiviso in due
parti:
o Il piccolo omento (o gastroepatico), attaccato alla
piccola curvatura dello stomaco e al fegato.
o Il grande omento (o gastrocolico), attaccato alla grande
curvatura dello stomaco e avvolgente l’intestino prima
di riagganciarsi al colon trasverso. A tutti gli effetti è
avvolta di fronte agli intestini come un grembiule e può
fungere da strato isolante/protettivo.
• Il mesentere è la parte di peritoneo attraverso cui la maggior
parte degli organi addominali sono attaccati alla parete
addominali e ricevono innervazione, vasi linfatici e sanguigni.

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ERNIE ADDOMINALI
Consistono nella fuoriuscita di un viscere dalla cavità in cui è contenuto, rimanendo comunque compreso nei tegumenti
che rivestono questa cavità. Si formano a causa di condizioni predisponenti (gravidanza, debolezza congenita della parete
addominale, assottigliamento della stessa in anzianità) e fattori determinanti (sforzi che aumentino la pressione
endoaddominale, ascite marcata, traumi).
Distinguiamo le ernie addominali in:
- Congenite: Il testicolo origina a livello del polo renale inferiore; la vascolarizzazione del testicolo di sinistra infatti drena
della vena renale di sinistra, mentre quello di destra in vena cava. Il testicolo mentre scende trascina un sacco
peritoneale fino a raggiungere lo scroto. Questo sacco peritoneale deve chiudersi; se non si chiude e rimane aperto
genera un dotto peritoneo-vaginale→ è una porta per un’ernia congenita, già presenta alla nascita.
- Acquisite.
Ci sono vari tipi di ernia: inguinale, crurale, ombelicale, della linea alba (all’interno dei forami per i vasi sanguigni), lombare
posteriore, interna (attraverso il forame di Winslow, post-chirurgiche, sotto al legamento largo dell’utero, in fossette
parafisiologiche: retroduodenali, retrocoliche o parasigmoidee).
ELEMENTI COSTITUTIVI DI UN’ERNIA:
1) Porta: zona dove esce.
2) Viscere erniato: tutti i visceri addominali possono erniare, anche se i più frequenti sono le anse del tenue, il grande
omento e il colon. Un'ernia può contenere omento, appendice, vescica, genitali interni femminili, diverticolo di
Meckel, ….
3) Sacco erniario (soprattutto peritoneo).

ERNIA INGUINALE
L'ernia più comune è quella inguino-crurale:
➢ INGUINALE: fuoriesce al di sopra del legamento inguinale; più frequente nel maschio, più grossa e a minor rischio di
strozzamento.
➢ CRURALE: fuoriesce al di sotto del legamento inguinale; più frequente nella femmina, piccola e a maggior rischio di
strozzamento poiché passa attraverso la benderella ileopettinea che è rigida.

CANALE INGUINALE
Il canale inguinale è quel canale che dà passaggio nella femmina al LEGAMENTO
ROTONDO DELL’UTERO e nel maschio al FUNICOLO SPERMATICO: quest'ultimo
è costituito da arteria gonadica, plesso venoso pampiniforme (plesso venoso
che drena nella vena spermatica, che sbocca a sinistra nella vena renale e a
destra nella vena cava inferiore) e dotto deferente.
Il canale può essere immaginato come un parallelepipedo dove la base è il
legamento inguinale (4’), la parete anteriore (superficiale) è l'aponeurosi del
muscolo obliquo esterno (4), il tetto è dato dal muscolo obliquo interno (3) e
trasverso (2), la parete posteriore è la fascia trasversale (1 e 1’).
La parete addominale è formata da: obliquo esterno, obliquo interno e
trasverso, questi tre formano anche il canale inguinale.

Il canale inguinale inizia posteriormente con l’anello inguinale interno,


orifizio situato nel contesto della fascia trasversale; questa fascia è di
norma abbastanza robusta e costituisce a livello inguinale un’importante
barriera alla formazione delle ernie. La parete inguinale medialmente è
attraversata da un residuo dell’uraco che si diparte dalla vescica (11),
affiancato ai due lati dai residui delle due arterie ombelicali (10),
lateralmente alle quali ci sono i vasi epigastrici (9); da ciascuna lacuna
individuata tra questi elementi, può fuoriuscire un'ernia inguinale:
1. Mediana (c): tra uraco e arteria ombelicale→ ernia obliqua
interna.
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2. Mediale (b): tra arteria ombelicale e vasi epigastrici→ ernia diretta.
3. Laterale (a): lateralmente ai vasi epigastrici→ ernia obliqua esterna.
L'ernia obliqua interna è rarissima, quelle diretta e obliqua esterna sono le più frequenti.
L'ernia obliqua esterna transita attraverso il canale inguinale mentre quella diretta preme sulla fascia trasversale e
raggiunge di lì il canale inguinale (con una forma più tonda rispetto alla obliqua esterna).
Particolari sono le ernie da scivolamento, in cui la parete del sacco erniario non è esclusivamente formata da peritoneo
parietale ma anche dalla parete del viscere: succede per i visceri non completamente avvolti da peritoneo (come la vescica
o il colon).

CLINICA
L'aspetto clinico comune è una tumefazione inguinale coperta da cute intatta. Si visita il paziente prima da in piedi e poi
da sdraiato: questo cambio di posizione può far rientrare l’ernia.
Palpando con il dito e chiedendo al paziente di tossire si può sentire un ‘impulso’ (con la tosse aumenta il volume dell'ernia
e il sacco erniario spinge). Sempre con un dito si valuta se l'ernia è riducibile, cioè se è possibile farla risalire spingendo nel
canale inguinale: cioè permette la DD con varicocele, idrocele, adenopatia inguinale e cisti del funicolo.
La DIAGNOSI di un ernia non complicata di solito è clinica: tumefazione con cute intatta, riducibile, impulso con la tosse.

GRADO DI SEVERITÀ
1. Punta d’ernia
2. Ernia inguino-pubica
3. Ernia inguino-scrotale: lo scroto viene riempito di anse intestinali.
4. Ernia permagna è un’ernia molto grossa che occupa per intero il sacco scrotale (sospingendola fino alle ginocchia) e
che espone a grandi rischi operatori: i visceri infatti non possono più essere messi al loro posto per adattamento delle
strutture muscolari. Nelle ernie di vecchia data, la grande quantità di visceri erniati può ‘perdere il diritto di domicilio’
in cavo addominale (che si presenta ristretto). Totalmente dislocati nel sacco erniario, questi visceri non possono più
in nessun modo essere riallocati, esitando in morte certa.

COMPLICANZE
❖ STROZZAMENTO: è la complicanza più temuta. Se l'ernia si ingrandisce, per sforzo fisico intenso o infiammazione e
edema della parete (che comporta ispessimento) si ha compressione e ostacolo prima di tutto al deflusso venoso.
L’afflusso arterioso però continua per la pressione sanguigna maggiore, causando un ulteriore aumento di volume e di
ristagno, fino all’ischemia e alla necrosi del viscere contenuto nel sacco erniario.
Clinica: compaiono i segni e i sintomi inizialmente dell’ileo meccanico; più tardi, per la comparsa di peritonite, si
manifesta ileo paralitico. L'ernia strozzata appare come una tumefazione TESA, DOLENTE e IRRIDUCIBILE; il dolore
ischemico è continuo e ingravescente.
Si deve chiedere al paziente da quanto tempo l’ernia è irriducibile: se sono trascorse 1-2h, si può tentare di ridurre
l’ernia a forza perché magari non è ancora necrotica (utilizzano magari anche farmaci miorilassanti). Se sono passate
più ore, l’ansa intestinale è di sicuro in necrosi e quindi non conviene ributtarla in addome. La necrosi può diventare
massiva, con perforazione, peritonite e fuoriuscita di feci nel sacco scrotale.
❖ INFIAMMAZIONE: acuta purulenta o cronica con formazione di aderenze.
❖ INTASAMENTO: il contenuto del viscere si accumula nella parte erniata.
❖ INCARCERAMENTO: per formazione di aderenze tra viscere e sacco erniario (l'ernia diventa irriducibile ma non c'è
ischemia).

TERAPIA
Il trattamento è sempre chirurgico, nel senso che non guariscono da sole, tranne quelle ombelicali del neonato, e possono
peggiorare col tempo.

Inizialmente, l’ernia era una condizione invalidante perché non curabile


Fino agli anni '80 si usava la TECNICA DI BASSINI: sutura a punti staccati del triplice strato (muscolo obliquo interno, muscolo
trasverso, fascia trasversalis) al legamento inguinale. L’aponeurosi del muscolo obliquo esterno viene suturata davanti al
funicolo. Il principio su cui si basa l’operazione (e le operazioni affini) è la ricostruzione della parete posteriore del canale

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inguinale e della confezione di un anello inguinale interno continente→ chiusura del canele inguinale dal tetto alla base
con punti di sutura.
Poiché l’intervento di Bassini comprendeva una certa tensione lungo la linea di sutura (con rischio di recidiva, oltre a dolore
e limitazione transitoria alla deambulazione), sono stati proposti da circa 30 anni gli interventi di plastica erniaria tension-
free (senza tensione), realizzati mediante l’apposizione di rete protesica di rinforzo della parete inguinale (ernioalloplastica
tension-free, TECNICA DI TRABUCCO). La protesi è realizzata in materiale inerte (rete di polipropilene), non allergenica,
non riassorbibile che viene colonizzata dai fibroblasti. Le recidive risultano essere meno frequenti.
Se l'ernia è strozzata o infetta o il campo operatorio è contaminato da materiale fecale c'è controindicazione assoluta
all'inserimento della protesi.

LAPAROCELE
Cedimento delle fasce muscolari ma non della cute sovrastante con erniazione di anse intestinali nel sottocute in
corrispondenza di una precedente ferita chirurgica addominale (soprattutto se da interventi ‘sporchi’), spesso associata a
infezione delle ferita. L’erniazione è quindi nel sottocute.
Come le ernie, non guariscono spontaneamente e possono andare incontro a strozzamento: la terapia è chirurgica e
consiste nella riduzione del contenuto del laparocele, nella escissione del sacco e nella chiusura della porta del laparocele.
Per la chiusura della porta erniaria è necessario affrontare in modo corretto i lembi muscolo-aponeurotici. Utile
l'inserimento di una protesi (rete di polipropilene) nel contesto muscolo-fasciale, MAI a contatto con le anse intestinali per
rischio di perforazione e MAI nel sottocute per rischio di infezione.

ERNIA INGUINALE CONGENITA


Nella migrazione dalla regione lombare allo scroto, il testicolo è accompagnato da una estroflessione del peritoneo (dotto
peritoneo-vaginale) che, a sviluppo completo, si oblitera nella parte funicolare, mentre nella porzione testicolare rimane
pervio e forma la tunica vaginale del testicolo. Le ernie congenite si formano in seguito alla mancata obliterazione del dotto
peritoneo-vaginale. Non sempre sono presenti alla nascita: infatti un’ernia congenita può anche manifestarsi solo dopo
alcuni mesi o anni, trovando nella pervietà del dotto un percorso facilitato e nella stazione eretta un altro importante fattore
patogenetico. Nella donna l’ernia inguinale congenita è molto rara.

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ADDOME ACUTO
Comprende numerose patologie che hanno in comune:
1) DOLORE ADDOMINALE: spontaneo o provocato, che compromette gravemente e acutamente le condizioni del pz.
2) REAZIONE DI DIFESA ADDOMINALE: si verifica una contrattura dei muscoli addominali, detta anche addome ‘a
tavola’ o ‘ligneo’) che può essere localizzata o generalizzata. La difesa è un fenomeno riflesso (da attivazione dei
recettori dolorifici della sierosa parietale e risposta dei nervi somatici), che scompare con il trattamento del paziente.
3) Si accompagna a TURBE DELLA PERISTALSI, che può presentarsi all’EO con ‘silenzio addominale’ o con iperperistalsi
(solo in caso di occlusione addominale; rumore ‘metallico’ all’auscultazione).
4) Si hanno anche SEGNI NEUROVEGETATIVI quali nausea, vomito (riflesso o da occlusione, tachicardia con polso
piccolo, sudorazione e pallore.
Non tutte le patologie che portano ad un quadro di addome acuto sono di interesse chirurgico.
Il paziente si presenta in condizioni generali scadute in seguito ai segni neurovegetativi.

DOLORE ADDOMINALE
L'anamnesi deve concentrarsi sulle caratteristiche del dolore:
• Sede:
o Quadrante superiore destro: colecistite litiasica, pancreatite acuta.
o Superiore sinistro: ulcera gastrica.
o Inferiore destro: è la localizzazione che apre a un maggior numero di DD:
▪ Appendicite acuta (insorge a livello periombelicale)
▪ Ileite terminale
▪ Malattia infiammatoria pelvica
▪ Ovulazione dolorosa
▪ Salpingite
▪ Gravidanza extrauterina
o Inferiore sinistro: diverticolite.
o In alcune condizioni l’addome acuto insorge con dolore addominale diffuso, come in caso di occlusione intestinale
e ischemia mesenterica/infarto intestinale.
• Insorgenza: improvvisa (perforazione) o graduale (infiammazioni, strozzature)
• Variabilità con il decubito
• Irradiazione
• Caratteristiche soggettive: intensità, ritmo (continuo o intermittente)

All’esame obiettivo, il dolore addominale è spontaneo ed è evocabile con la manovra di Blumberg. Può essere:
• Viscerale: dolore protopatico, difficilmente localizzabile dal paziente. È un dolore talamico; si associa a malessere
generale con distensione delle pareti del viscere, ischemia, spasmo della muscolatura liscia.
• Somatico: è un dolore epicritico, localizzato. È un dolore corticale, associato a minore compromissione generale.

CAUSE DI ADDOME ACUTO


Non sempre l’addome acuto richiede l’intervento chirurgico; distinguiamo infatti in:
❖ ADDOME ACUTO DI INTERESSE CHIRURGICO: appendicite acuta, ulcera peptica perforata, colecistite acuta,
diverticolite acuta, occlusione o perforazione intestinale, emoperitoneo, emorragie massive del tubo digerente.
❖ ADDOME ACUTO NON CHIRURGICO (falso addome acuto):
o Cause endoaddominali: epatite acuta, colica renale, pielonefrite, patologie ginecologiche (alcuni casi di ovulazione
dolorosa), vasculiti, adenite mesenterica.
o Cause toraciche: IMA inferiore (può dare sintomatologia esclusivamente addominale!), pericardite, embolia,
traumi.
o Cause nervose: nevralgia da herpes zoster, traumi.
o Cause metaboliche: uremia, squilibri elettrolitici.

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DIAGNOSI
- Anamnesi ed EO: importante è l’anamnesi farmacologica!
- Esami ematochimici
- DIAGNOSTICA PER IMMAGINI: sempre da fare in PS:
o Rx addominale in bianco in clinostatismo e ortostatismo, in cui si può vedere la distensione delle anse
addominali, la presenza di corpi estranei, calcoli renali e falci d’aria sottodiaframmatiche, la presenza di livelli
idro-aerei.
o ECO, utile per lo studio degli organi parenchimatosi per distinguere lesioni liquide da solide.
o TC: esame di secondo livello, evidenzia aree ischemiche e la presenza di masse o ostruzioni
- LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA.

ADDOME ACUTO TRAUMATICO


L’addome acuto traumatico può essere dovuto a traumi contusivi (diretti o indiretti) o traumi penetranti. La lesione può
essere classificata come:
• LESIONI PARENCHIMALI: ematoma o lacerazione; pz con sintomatologia emorragica.
• LESIONI AD ORGANI CAVI: pz con sintomatologia peritoneale da fuoriuscita di materiale da questi organi.
• LESIONI A STRUTTURE PORTANTI: rotture di un meso con i suoi vasi; sindrome prima emorragica poi ischemica.

APPENDICITE ACUTA
L’appendice è un organo vestigale, cioè che non ha un ruolo ma rappresenta le vestigia di un organo del sistema linfatico.
L’appendicite si verifica soprattutto nei giovani in cui il tessuto linfatico reattivo è più abbondante.
CAUSA: di solito la causa è l’ostruzione del suo lume, che può essere causata:
- Ingresso di residui alimentari (noccioli, frutta secca)
- Nel bambino, è più frequente l’infiammazione, congestione e edema del sistema linfatico (come le tonsille, anche
l’appendice).
- Tumore del cieco che blocca l’orifizio (spesso un tumore può esordire come appendicie acuta).
In seguito a ostruzione, diventa un’ansa intestinale esclusa/cieca: la produzione mucosa continua ma il muco ristagna,
aumenta di volume e diventa ischemica; si sovrappone poi proliferazione batterica (germi saprofiti dell'intestino come
E.coli), con degenerazione necrotica dei tessuti.
Esistono quattro stadi evolutivi:
1. CATARRALE: iperemia, edema, infiltrazione leucocitaria di mucosa e sottomucosa, essudato intraluminale.
2. PURULENTA: suppurazione con estensione del processo a tonaca muscolare e sierosa; possibile empiema.
3. FLEMMONOSA: peritonite circoscritta fibrinoso-purulenta che può diventare generalizzata.
4. GANGRENOSA: necrosi con possibile perforazione e fuoriuscita del materiale purulento in peritoneo.

DIAGNOSI: QID con febbre, leucocitosi, difesa addominale e segno di Blumberg positivo.
DD con: forma acuta del Crohn, salpingite purulenta, ovulazione.
TERAPIA: appendicectomia (‘open’ o laparoscopica).

DIVERTICOLOSI COLICA
I diverticoli colici sono diverticoli falsi, che colpiscono principalmente il sigma, ma possono coinvolgere anche il colon destro.
L’erniazione avviene in corrispondenza dei punti in cui vasi e nervi provenienti dal mesocolon penetrano le tenie coliche
separando i fasci muscolari, creando così delle zone a minor resistenza; l'erniazione è favorita dalla stipsi cronica associata
a dieta povera di fibre e ridotto volume fecale (in quanto si determina iperperistalsi che causa la formazione nel colon di
concamerazioni ad alta pressione).
Interessa soprattutto pazienti con più di 70 anni.

COMPLICANZE: Possono essere totalmente asintomatici o possono complicarsi:


➢ DIVERTICOLITE: la fisiopatologia è identica a quella dell’appendicite acuta, cioè infiammazione per ostruzione da parte
di materiale fecale. Si possono avere tre esiti:
o Solitamente è una infiammazione che rimane localizzata/saccata.
o Poiché ha una parete sottile si può avere una perforazione tamponata (l'omento la tampona).
o In casi più gravi si ha una perforazione libera, con immissione di feci in peritoneo.
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Nei primi due casi, si preferisce un atteggiamento attendista: si somministrano antibiotici e si attende.
• FISTOLIZZAZIONE: i diverticoli aderiscono agli organi circostanti e fistolizzano. Tipica è la fistola colon-vescicale,
con emissione di gas e urine fecaloidi.
➢ EMORRAGIA: il vaso viene eroso nel diverticolo. Il paziente emette sangue rosso vivo dall’intestino, in modo
improvviso, senza addome acuto, in buone condizioni di salute (prima cosa da pensare in un paziente di 70 anni con
queste caratteristiche). Generalmente è autolimitante (2 ore circa). È necessario monitorare il paziente con emocromo
e test della coagulazione. Se non smette di sanguinare è necessario fare diagnosi in sede di sanguinamento con TC o
arteriografia.
➢ STENOSI: in seguito a episodi ricorrenti di diverticolite acuta, può esitare in un colon stenotico.

TERAPIA: per la diverticolosi si adottano dieta ricca di fibre, antispastici e antibiotici (se rischio di infezione). Per la
diverticolite al primo episodio si adottano antibiotici per os e digiuno (no fibre); in caso di recidiva (e quindi di aumento del
rischio di complicanze) si programma l’intervento in elezione (resezione ed anastomosi in un tempo). Se la terapia medica
fallisce e il processo infiammatorio evolve fino a sviluppare un ascesso o una peritonite generalizzata, da perforazione,
l’intervento chirurgico d’urgenza diventa indispensabile.
Procedure realizzate:
• Intervento in due tempi: 1) resezione e doppia colostomia oppure resezione, colostomia terminale e chiusura del
moncone rettale (intervento secondo Hartmann), oppure resezione-anastomosi e colostomia di protezione; 2)
chiusura della colostomia con eventuale ricanalizzazione con anastomosi colon-retto.
Questo intervento è quello eseguito con maggiore frequenza in caso di
diverticolite complicata: rimuove il focolaio settico dalla cavità
peritoneale ed ovvia al problema della esecuzione di una anastomosi
rischiosa in condizioni settiche. La ricostituzione della continuità
intestinale viene praticata, in genere, dopo 6 o più settimane.
• Intervento in tempo unico: resezione-anastomosi senza colostomia.

OCCLUSIONE INTESTINALE
È un arresto completo e duraturo del transito di materiale solido, liquido e gassoso nell’intestino. L'eziologia può essere
da:
➢ OCCLUSIONE MECCANICA (ileo meccanico): impedimento meccanico al transito.
o DA OSTRUZIONE:
▪ Extraparietale: tumori, briglie aderenziali (cordone fibroso esito di un pregresso intervento), vasi.
▪ Parietale: tumori, infiammazioni, congenita.
▪ Intraluminale: la condizione più comune è il fecaloma (tipico dell’anziano), calcoli bloccati nella valvola
ileo-ciecale (provenienti dalla colecisti per fistolizzazione con l'intestino = ileo biliare: radiotrasparenti
all’Rx in bianco; diagnosi difficile), corpo estraneo (narcocorrieri), parassiti.
o DA STRANGOLAMENTO: avviene quando oltre al fenomeno ostruttivo c’è un fenomeno di sofferenza vascolare.
Causato da ernie interne ed esterne, volvolo, intussuscezione, briglie.
Lo strangolamento di un’ansa porta a compressione del meso e dei vasi in esso contenuti, con ostacolo
soprattutto al deflusso venoso: il sangue ristagna provocando infarcimento e edema della parete e,
successivamente, ischemia del tratto interessato.

➢ OCCLUSIONE DINAMICA (ileo dinamico): situazione pseudo-occlusiva in cui non c’è ostruzione, spesso dovuta a
processo infiammatorio; non di interesse chirurgico.
o PARALITICA: condizione tipicamente post-operatoria; l’apertura del peritoneo porta alla paralisi della peristalsi
(silenzio auscultatorio per qualche giorno). Può essere anche causato da peritonite, trauma addominale,
emoperitoneo, ematoma retroperitoneale, colica biliare o renale, cardiopatie, neuropatie, intossicazioni.
o SPASTICA: lesioni nervose centrali o periferiche, colica renale o biliare, torsione di cisti ovarica.

SINTOMI
Triade con DOLORE, VOMITO e CHIUSURA DELL'ALVO A FECI E GAS, non sempre sono presenti tutti contemporaneamente.

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Dolore
Nell’ileo meccanico ostruttivo: il dolore è di tipo colico e intermittente, presente con lo spasmo della muscolatura
intestinale (iperperistaltismo) che tenta di vincere l'ostacolo e tende a scomparire col passare del tempo→ quando
l'ostruzione è completa l'intestino si blocca (l'attenuazione del dolore è quindi un fattore prognostico negativo!).
Nell’ileo meccanico da strangolamento: il dolore è improvviso, intenso, continuo e rapidamente ingravescente, dovuto
alla sofferenza ischemica delle anse.

Vomito
In caso di volvolo duodenale (la sede dell'occlusione è alta): il vomito è precoce ed è di tipo gastro-biliare. Non si ha subito
chiusura dell'alvo poiché il resto dell'intestino può ancora svuotarsi.
In caso di occlusione di tenue o colon (la sede dell’occlusione è bassa): il vomito è tardivo ed è fecaloide poiché il materiale
è rimasto a lungo nell'intestino. La chiusura (a feci e gas) è precoce; può esserci diarrea paradossa.

Chiusura dell’alvo
Se l’occlusione è alta: avviene dopo 2-3 giorni.
Se l’occlusione è bassa: immediata.

DIAGNOSI
- Anamnesi patologica prossima e remota: caratteristiche del dolore, momento di comparsa della chiusura dell'alvo,
recenti interventi chirurgici all'addome.
- Anamnesi farmacologica e familiare.
- EO: all'ispezione distensione addominale; alla palpazione parete tesa con contrattura muscolare diffusa o localizzata
nello strangolamento, altrimenti disteso e palpabile nelle ostruzioni; alla percussione timpanismo diffuso o circoscritto
e ottusità mobile e declive da versamento peritoneale; all'auscultazione peristalsi metallica (iperperistalsi) alternata a
silenzio auscultatorio (aperistalsi). Fare esplorazione rettale per la ricerca di fecalomi, tumori o invaginazioni ed
esplorazione delle porte erniarie per ricercare la presenza di un'ernia strozzata.
- Rx addome in bianco: distensione gassosa, livelli idro-aerei.
- ECO: permette di valutare colecisti e vie urinarie ma non permette una buona visualizzazione dei visceri cavi e
un’indentificazione delle cause di occlusione.
- TC: identifica sede e causa dell'occlusione intestinale, valuta minime alterazioni del tessuto adiposo periviscerale.
- Angiografia selettiva.
- Laparoscopia diagnostica.

TERAPIA
GESTIONE DEL PAZIENTE tramite:
▪ Sondino naso-gastrico: è indispensabile per detendere lo stomaco ed evitare che vomiti.
▪ Catetere vescicale, per la paralisi vescicale di accompagnamento
▪ Accesso venoso centrale: il paziente è disidratato per l'accumulo di liquido nell'intestino, per cui va reidratato con un
grande volume di liquidi ricchi di ioni e molecole per il riequilibrio idroelettrolitico; l’accesso dovrebbe essere centrale
(giugulare interna) poiché l'endotelio delle piccole vene può essere danneggiato.
Nell’ileo meccanico, la terapia medica è di supporto e di preparazione all'intervento chirurgico: perfusione ev di liquidi ed
elettroliti, correzione dell’eventuale acidosi, antibioticoterapia ad ampio spettro, decompressione con sondino naso-
gastrico (o sonda trans-anale, nel caso di volvolo del sigma).
La terapia chirurgica dell’ileo meccanico serve a rimuovere la causa dell’occlusione meccanica e viene eseguita in
laparoscopia o laparotomia mediana: sezione delle briglie, derotazione intestinale, resezione intestinale con o senza
colostomia (tumore), rimozione di un corpo estraneo endoluminale o, in alcuni casi, bypass (segmento non resecabile).
La terapia medica di supporto è la stessa in caso di ileo dinamico, considerando però che l’identificazione e il trattamento
della causa risolvono in genere il quadro.

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SURRENE
ANATOMIA
Le ghiandole surrenali sono poste sul polo superiore dei reni, nello spazio retroperitoneale delle logge renali, subito al di
sotto delle cupole diaframmatiche. Sono circondate da una capsula fibrosa e sono separate dal rene da un setto
connettivale lasso.
Contraggono rapporti alla base con il polo superiore del rene; anteriormente
a dx con il fegato, a sx con la retrocavità degli epiploon e con la faccia
posteriore dello stomaco, il pancreas e la milza; medialmente con la vena
cava a dx e con l’aorta a sx; lateralmente con il rene e il diaframma.
Ciascuna ghiandola surrenale è composta da:
- Una porzione esterna chiamata corticale, di origine mesodermica;
produce mineralcorticoidi, glucocorticoidi e ormoni sessuali.
- Una più interna definita sostanza midollare, che origina dalla cresta
neurale; produce adrenalina e noradrenalina).
Dalla cresta neurale originano anche i paragangli; per questo motivo, esiste
la condizione di insufficienza corticale ma non quella di insufficienza
midollare, perché i paragagli sopperiscono alla mancanza della midollare del
surrene.

Vascolarizzazione
Ogni ghiandola riceve sangue dalle arterie surrenaliche superiori, rami dell’arteria diaframmatica inferiore, dalle arterie
surrenaliche medie, che originano direttamente dall’aorta, dalle arterie surrenaliche inferiori, che nascono dalle arterie
renali. Questi vasi si ramificano alla superficie della ghiandola dando origine a sottocapsulare.
Il sangue, attraverso le arterie corticali brevi, giunge ad una fitta rete di capillari sinusoidali, quindi si raccoglie in venule
fino al centro della sostanza midollare. Le vene profonde confluiscono principalmente in un’unica vena surrenalica che
sbocca a destra direttamente nella vena cava infraepatica, a sinistra nella vena renale.
I vasi linfatici derivanti dalle reti superficiale e profonda fanno capo ai linfonodi para-aortici posti al di sotto della vena
renale. Innervazione molto abbondante dal plesso surrenale del simpatico e dal nervo vago (soprattutto midollare: ganglio).

PATOLOGIE NON TUMORALI


• Infezioni
• Traumi
• Atrofia

INSUFFICIENZA CORTICOSURRENALICA PRIMITIVA (MORBO DI ADDISON)


La causa più frequente fino a 50 anni fa era rappresentata dalla TBC, mentre oggi il morbo di Addison è più comunemente
di origine autoimmune (surrenalite autoimmune). Altre cause sono rappresentate da emorragie surrenaliche bilaterali, da
infezioni (tubercolosi, micosi, infezioni opportunistiche in corso di AIDS), tumori metastatici (polmone, tratto gastro-
intestinale, mammella, rene, linfomi), processi infiltrativi (amiloidosi, emocromatosi), farmaci tossici per il surrene (es.
ketoconazolo) e adrenoleucodistrofia.
Una forma secondaria è quella iatrogena da sospensione repentina della terapia cortisonica: è la causa principale di
insufficienza corticosurrenalica; avviene perché il cortisone esogeno sopprime la produzione di ACTH da parte dell’ipofisi,
quindi il surrene smette di produrre cortisolo. Quando si sospende la terapia è bene farlo con dosi scalari per far riprendere
l’ipofisi a produrre cortisolo.
QUADRO CLINICO (se perdita >90% parenchima): astenia, dimagrimento, melanodermia, ipotensione, disturbi GI,
ipoglicemia. La crisi addisoniana insorge in soggetti con morbo di Addison esposti a situazioni di stress (interventi chirurgici,
traumi, infezioni) o a disidratazione: può portare a un quadro di shock (è una emergenza endocrinologica!).
DIAGNOSI: prevalentemente dosaggio di cortisolo e ACTH.
TERAPIA: medica (idrocortisone + fludrocortisone).

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SINDROMI DA IPERFUNZIONE CORTICALE
Ipercortisolismo (sindrome di Cushing)
Complesso di segni e sintomi dovuti ad un eccesso di ormoni glucocorticoidi (ipercortisolismo), qualunque ne sia la causa.
Cause:
- ACTH-dipendenti: adenoma ipofisario (= ‘MALATTIA’ di Cushing; più frequente), neoplasie non ipofisarie ACTH-
secernenti (es. microcitoma polmonare).
- ACTH-indipendenti: iatrogena (terapia con glucocorticoidi), neoplasia surrenalica (adenoma o carcinoma), iperplasia
surrenalica nodulare bilaterale.
SINTOMI: obesità centrale, gibbo di bufalo, facies lunare, ipertensione, alterazioni dell’umore, osteopenia, irsutismo,
ridotta tolleranza glucidica, dislipidemia, astenia, strie rubre, ecchimosi, suscettibilità alle infezioni. DIAGNOSI: dosaggio
cortisolo e ACTH.
TERAPIA: adenomectomia ipofisaria (per via trans-sfenoidale) seguita in genere da RT, surrenectomia monolaterale; terapia
medica.

Iperaldosteronismo primitivo (Morbo di Conn)


Sindrome clinica dovuta a eccessiva produzione di aldosterone conseguente alla autonoma iperattività (indipendente dal
sistema renina-Ang) della corticale surrenale e causata da un adenoma surrenalico aldosterone-secernente (80% = morbo
di Conn) o da iperplasia surrenalica bilaterale. Forme secondarie sono riconducibili a stenosi dell’arteria renale (con
stimolazione del sistema renina-Ang.), scompenso cardiaco, sindrome nefrosica e cirrosi epatica.
SINTOMI: legati all’ipopotassiemia (astenia, adinamia, faticabilità) e/o inaspettato rilievo di ipertensione durante visite di
routine.
DIAGNOSI: ipopotassemia in quadro di ipertensione è suggestiva; dosaggio aldosterone e renina.
TERAPIA: surrenectomia monolaterale (adenoma); medica (iperplasia).

Sindromi adrenogenitali
Includono forme congenite (iperplasia surrenalica congenita) legate a difetti enzimatici, e forme acquisite dovute a
neoplasie surrenaliche benigne o maligne ad insorgenza nella seconda infanzia o in giovane età.
SINTOMI: pseudopubertà precoce nel maschio e virilizzazione nella femmina.

INCIDENTALOMA
Lesione di riscontro occasionale in corso di indagini TC, RMN o ECO eseguite per altri motivi; non richiede necessariamente
intervento chirurgico a meno che sussistano caratteristiche di sospetta malignità (grosse dimensioni, invasività, rapida
crescita evidenziata dopo gli esami specifici quali TC, RMN, ECO). Possono essere:
• Tumori primitivi corticali o midollari, benigni o maligni, secernenti in fase subclinica o non secernenti
• MTS di tumori extrasurrenalici (Ca. polmone, Ca. rene)
• Cisti semplici
• Miolipomi
• Emorragie surrenaliche
• Focolai infettivi (es. TBC)

PATOLOGIE TUMORALI
TUMORI BENIGNI
Sono la maggior parte delle lesioni surrenaliche.
• ADENOMA CORTICO-SURRENALICO: può svilupparti a tutte le età ma più frequente in donne tra 30- 50 anni. Nodi
unilaterali ben circoscritti, rotondeggianti, capsulati.
o Adenomi non secernenti: costituiscono circa il 70% degli incidentalomi surrenalici.
Altre lesioni non secernenti sono: carcinomi corticosurrenalico (5-10%), miolipoma, cisti, ganglioneuroma della
midollare e metastasi (5-20%). In questo caso la sintomatologia può essere subdola: dolori sordi al fianco, astenia,
perdita di peso, febbre.
o Adenomi secernenti (20%): si può trattare di:
80
- Adenoma di Conn: ha dimensioni piccole, di circa 1 cm.
- Adenoma di Cushing: ha dimensioni di qualche cm.
- Feocromocitoma: ha dimensioni grandi, fino a 7-8 cm. *
Tutti questi adenomi hanno sintomi da ipersecrezione che si accomunano: ipertensione.
Si possono misurare: cortisolo, aldosterone, DHEA, idrossiprogesterone, catecolamine.

* Feocromocitoma: tumore benigno della midollare. Raramente insorge dopo la 4° decade, più frequente nelle donne. Può
insorgere in altre sedi lungo la catena simpatica (= paraganglioma). Nel 5-10% dei casi ha comportamento maligno.
Diametro normalmente di 3-5cm, ben demarcato rispetto al parenchima. Criterio unico di malignità è la presenza di
metastasi (linfonodi, fegato, polmoni e ossa).
SINTOMI: da iperproduzione di adrenalina; ipertensione, cefalea, palpitazione, tachicardia, debolezza fino a crisi
ipertensiva.
DIAGNOSI: dosaggio catecolamine, test di soppressione, ECO, TC, RMN.
TERAPIA: elevato rischio di crisi ipertensive e/o aritmie potenzialmente letali in corso di intervento chirurgico; si richiede
dunque preparazione del pz. Surrenectomia mono- o bilaterale seguita, se necessario, da linfoadenecotomia.

TUMORI MALIGNI
CARCINOMA CORTICOSURRENALICO: più raro ma molto maligno (sopravvivenza a 3 anni = 20%). Massa anche >1kg,
consistenza molle, abbastanza ben delimitata, dotate di una pseudo-capsula. Presenta necrosi centrale e/o emorragia, può
raggrinzire il rene. Danno precocemente metastasi a linfonodi, fegato, polmoni, midollo osseo e surrene controlaterale.
DIAGNOSI: TC, RMN. Exeresi chirurgica spesso incompleta; CHT e RT generalmente inefficaci.

DIAGNOSI E TERAPIA
Lo studio di questi tumori è in mano a un endocrinologo, che effettua una prima valutazione endocrinologica: devono
essere fatti dosaggi ormonali su sangue, con anche prove di stimolazione. Vengo anche fatti: accurata anamnesi ed EO,
ECO, TC, scintigrafia.
Se il risultato è positivo, bisogna approfondire le indagini per confermare la diagnosi di morbo di Conn, di Cushing, di
carcinoma corticosurrenalico o di feocromocitoma: in questi casi è indicato l’intervento chirurgico, in via laparoscopica.
Nel post-operatorio, può avvenire una ipofunzione surrenalica soprattutto in caso di adenoma di Cushing: infatti venivano
prodotte grandissime quantità di cortisone che hanno causano la soppressione di ACTH, quindi nel post-operatorio bisogna
somministrare cortisone a dosi scalari.

Quando la massa dell’incidentaloma non è secernente, si valuta a seconda del diametro:


- Se il diametro è > 4cm, il sospetto di neoplasia maligna è elevato: indicazione all’asportazione radicale del tumore.
- Se il diametro è < 4cm e il paziente ha presentato in precedenza un tumore primitivo in altra sede, il rischio che si tratti
di una metastasi è alto. L’indicazione all’intervento chirurgico è subordinata a diversi fattori tra cui la mancanza di
lesioni secondarie in altre sedi e le condizioni generali del soggetto.
Gli altri incidentalomi non secernenti di diametro <4cm possono essere seguiti con periodici controlli radiologici (TC,
RMN) e con una valutazione endocrina annuale: la tendenza all’accrescimento o a produrre ormoni sono indicazioni
alla resezione chirurgica.

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TIROIDE
EMBRIOLOGIA
La tiroide inizia il suo sviluppo originando in forma di struttura tubulare endodermica tra la I e la II tasca branchiale.
Dapprima si forma un’estroflessione sacciforme, il diverticolo tiroideo; questo successivamente si allunga caudalmente
lungo la linea mediana del collo, davanti all’osso ioide ed alla laringe, e quindi si biforca e si fonde con gli elementi della IV
tasca branchiale. La struttura presente lungo il tragitto di discesa costituisce il dotto tireoglosso; il residuo della parte più
distale forma il lobo piramidale della tiroide. Nella maggior parte dei casi il dotto tireoglosso scompare, ma talora possono
rimanere alcuni suoi residui, sotto forma di cisti del dotto tireoglosso. Le cellule parafollicolari o cellule C derivano invece
dalla cresta neurale.

ANATOMIA
La tiroide rappresenta la più voluminosa ghiandola a secrezione endocrina ed è costituita da due lobi laterali, da un istmo
mediano e (nell’80% circa dei casi) anche dal lobo piramidale. L’intera ghiandola è rivestita da una sottile capsula
connettivale, dalla quale originano numerosi setti fibrosi che penetrano nella ghiandola, suddividendola in numerosi lobi e
lobuli. Ogni singolo lobulo, nutrito da una sua propria arteria e drenato dalla sua propria vena, rappresenta l’unità di base
anatomica e funzionale della tiroide. Esiste un’altra fascia connettivale che circonda l’intera ghiandola: la fascia
pretracheale (detta anche ‘capsula chirurgica’ della tiroide). Si tratta di una lamina sottile e trasparente, che si dissocia
facilmente dalla ghiandola e che ha lo scopo di fissarla alle strutture circostanti, in particolare a quelle posteriori (cartilagini
tiroidea, cricoidea e primi anelli tracheali), consentendole in tal modo di muoversi con esse solidalmente. Di enorme
importanza per il chirurgo è la conoscenza del fatto che il nervo laringeo ricorrente (responsabile dell’innervazione di tutti
i muscoli intrinseci della laringe) contrae intimi rapporti in profondità con le pareti posteriori dei due lobi, poiché è situato
nel solco tracheo-esofageo.

Vascolarizzazione
La tiroide è riccamente vascolarizzata. Sono presenti quattro arterie:
- Due arterie tiroidee superiori: è il primo ramo della carotide esterna e giunge alla tiroide in corrispondenza del suo
polo superiore, unitamente alla vena tiroidea superiore, che drena il sangue venoso direttamente o indirettamente
nella vena giugulare interna. Arteria e vena tiroidee superiori costituiscono il peduncolo vascolare superiore.
- Due arterie tiroidee inferiori: è un ramo del tronco tireo-cervicale e giunge alla tiroide al suo polo inferiore, unitamente
alla vena tiroidea inferiore, che drena nella vena succlavia.
- Talora può essere presente un’arteria inferiormente sulla linea mediana, denominata arteria tiroidea ima: quando
presente, proviene direttamente dall’arco aortico.

Numerosi sono i vasi linfatici che dalla tiroide drenano in diverse stazioni linfoghiandolari. La prima zona di drenaggio
linfatico è rappresentata dai linfonodi situati lungo la linea mediana al di sopra dell’istmo e dai linfonodi mediastinici
superiori; una zona di drenaggio successiva è rappresentata dai linfonodi laterali del collo situati lungo le vene giugulari
interne.
L'innervazione è fornita dall'ortosimpatico cervicale e dal nervo vago, principalmente attraverso i nervi laringei superiore e
inferiore.

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ANOMALIE CONGENITE
- CISTI E FISTOLE DEL DOTTO TIREOGLOSSO: possono trovarsi in uno o più punti lungo il tragitto percorso dall’abbozzo
tiroideo, dalla base della lingua al giugulo. Si manifestano in infanzia come tumefazioni non dolenti. Crescono lentamente
ma talora si infettano e possono essere sede di trasformazione maligna. Cisti piccole e asintomatiche non richiedono
intervento (possono andare incontro a involuzione spontanea); se necessario: isolamento e asportazione del dotto
tireoglosso, della cisti e dell’eventuale tragitto fistoloso.
- ECTOPIE: residui di tessuto possono essere riscontrati in qualsiasi punto del tragitto percorso dall’abbozzo tiroideo durante
la sua discesa. Più raramente tessuto tiroideo può anche trovarsi all’interno della cavità toracica o nel mediastino. Escissione
chirurgica necessaria solo in presenza di sintomi (disfagia, dispnea, disfonia, ipertiroidismo) o di trasformazione maligna.

PATOLOGIE NON NEOPLASTICHE


Lo struma tiroideo in linea di massima non ha indicazioni chirurgiche a meno che non sia presente un danno estetico o un
danno da compressione su trachea, soprattutto nel gozzo plongeant, e esofago.
Altra indicazione chirurgica è il nodo di Plummer.
ECOGRAFIA: Lo studio ecografico nella tiroide è fondamentale, sia perché è un organo superficiale sia perché permette i
vedere bene tutte le nodularità cistiche o solide, con la possibilità di distinguerne tutte le caratteristiche.

TIROIDITI
Gruppo di condizioni patologiche con eziologia varia e alterazioni anatomo-patologiche di tipo infiammatorio, caratterizzate
soprattutto da infiltrazione linfocitaria e da processi granulomatosi.
➢ TIROIDITE INFETTIVA: può essere di tipo acuto o cronico. È una malattia attualmente rara ed è causata dalla
localizzazione a livello tiroideo di batteri, micobatteri, funghi o protozoi. Incisione chirurgica di eventuali raccolte
ascessuali.
➢ TIROIDITE DI DE QUERVAIN: definita anche ‘tiroidite granulomatosa’, ‘tiroidite pseudotubercolare’, ‘tiroidite a cellule
giganti’. È una malattia non rara, verosimilmente ad eziologia virale, che colpisce prevalentemente il sesso femminile
e dura da una settimana a pochi mesi. Unica indicazione chirurgica: tumefazione con sintomi vaghi che non consente
l’esclusione del Ca. tiroideo.
➢ TIROIDITE DI HASHIMOTO: autoimmune, definita anche ‘tiroidite cronica’ e ‘tiroidite linfocitaria’. È una malattia
abbastanza comune ed è probabilmente la causa più frequente di ipotiroidismo primario gozzigeno non iatrogeno
nell’adulto. L’intervento chirurgico è indicato solo quando il gozzo sia di dimensioni cospicue, dia segni di compressione
tracheale ed esofagea e sia refrattario alla terapia medica e si voglia escludere la presenza di un Ca.
➢ TIROIDITE DI RIEDEL: ‘tiroidite fibroinvasiva’ o anche ‘tiroidite cronica sclerosante’. È una malattia rara, ad eziologia
sconosciuta, caratterizzata da processo flogistico cronico con intensa reazione fibroblastica, che si diffonde oltre la
capsula tiroidea invadendo le strutture adiacenti (muscoli, guaine vascolari, ghiandole salivari, trachea, esofago).
L’intervento chirurgico è necessario per giungere a diagnosi certa e per rimuovere i sintomi da compressione tracheo-
esofagea. L’intervento consiste nel prelievo bioptico per l’indagine istologica estemporanea; se è esclusa la forma
neoplastica e confermata la tiroidite di Riedel, l’intervento può limitarsi alla resezione istmica, che consente la
lateralizzazione dei due lobi e quindi di alleviare i disturbi compressivi.

IPERTIROIDISMO
Eccessiva concentrazione di ormoni tiroidei circolanti. Incidenza massima nella 3-4° decade; le donne sono più colpite. A
volte può essere presente nelle fasi precoci di una tiroidite acuta.
SINTOMI: ipertermia, tachicardia, perdita di peso nonostante l’aumentato appetito, tremore, irrequietezza, disturbi GI.
L’ipertiroidismo può presentarsi in due forme cliniche prevalenti:
• GOZZO TOSSICO DIFFUSO (o morbo di Flajani-Graves-Basedow): eziologia incerta; sono tuttavia dimostrati
autoanticorpi diretti contro il recettore tiroideo per il TSH che causano attivazione costitutiva e ipertrofia della
ghiandola (gozzo). Oltre ai classici sintomi dell’ipertiroidismo si osservano mixedema soprattutto pre-tibiale ed
esoftalmo (da infiltrazione adiposa e edema dei muscoli orbitari).
• GOZZO TOSSICO NODULARE (ADENOMA TOSSICO DI PLUMMER): nodo tiroideo unico, ben delimitato. La maggior
parte degli adenomi tiroidei sono non attivi; solo l’1% è associato a iperfunzione. L’aumento di produzione di ormoni
tiroidei determina a feed-back la caduta del TSH, per cui il resto del parenchima è ipofunzionante.
• GOZZO TOSSICO MULTINODULARE
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DIAGNOSI: anamnesi ed EO + TSH RIFLESSO: viene calcolato il TSH, che se è normale presuppone che anche T3 e T4 siano
normali, mentre se è alterato vengono dosati anche gli altri due ormoni. In caso di ipertiroidismo, si ha elevazione di T3 e
T4 con riduzione di TSH.
TERAPIA: l’ipertiroidismo può essere efficacemente trattato con mezzi terapeutici medici (farmaci tireostatici e β-bloccanti),
radianti (somministrazione di radioiodio – 131I), chirurgici. I vantaggi della tiroidectomia subtotale nel trattamento
dell’ipertiroidismo sono rappresentati soprattutto da un rapido controllo della malattia e da una minore incidenza di
ipotiroidismo causato dalla RT. L’intervento chirurgico deve essere considerato elettivo nei seguenti casi: adenoma tossico
di Plummer (lobectomia), gozzo tossico multinodulare voluminoso (compressione delle strutture circostanti) e/o
retrosternale, bambini e gravide, nodulo sospetto per trasformazione maligna.

GOZZO
Ingrandimento anomalo della ghiandola tiroidea, associato sia a ipertiroidismo sia a ipotiroidismo (ingrossamento reattivo
a deficit funzionale). Cause: deficit alimentare di iodio (più frequente!), farmaci gozzigeni, congenito, tiroidite di Hahimoto,
morbo di Graves-Basedow, patologia ipofisaria (adenoma TSH-secernente), neoplasia tiroidea (Ca. o adenoma). Sono
definiti distopici quei gozzi che si sviluppano al di fuori della regione normalmente occupata dalla tiroide; essi sono
ulteriormente distinti in ptosici ed ectopici. Gozzi ptosici sono quelli che si producono per migrazione dalla regione
sottoiodea e conseguente discesa nel mediastino. Da questi differiscono i gozzi ectopici, la cui matrice si è sviluppata fin
dall’inizio in sede anomala. Il gozzo ptosico più comune è quello endotoracico. Il gozzo è trattato in base alla patologia di
base; in alcuni casi è richiesta la terapia chirurgica: tiroidectomia parziale o totale, soprattutto nel caso in cui il volume del
gozzo causi compressione delle strutture circostanti e relativi sintomi: dispnea, disfagia, disfonia.

PATOLOGIA TUMORALE
NODO TIROIDEO SOLITARIO: rilievo frequente. I pazienti che si presentano con un nodulo tiroideo possono essere suddivisi
in due gruppi:
o Pazienti che presentano una sintomatologia correlata alla presenza del nodulo. I noduli sintomatici sono più frequenti
in pazienti affetti da malattie tiroidee di tipo diffuso (ipertiroidismo, gozzo multinodulare, tiroidite, Ca. midollare della
tiroide o altre forme neoplastiche tiroidee).
o Pazienti che non hanno disturbi locali (rilievo occasionale). Il gruppo dei pz con noduli asintomatici presenta una
tumefazione circoscritta che è SEMPRE indicativa per una forma neoplastica benigna o maligna impone una rapida e
precisa diagnosi.
DIAGNOSI: anamnesi (sintomi se presenti, patologia tiroidea nota, precedente RT al collo), EO (caratteristiche del nodulo,
numero, linfoadenopatia), valutazione scintigrafica (nodo ‘freddo’ vs nodo ‘caldo’), ECO tiroide, valutazione funzionale
(dosaggio T3, T4 e TSH). Nella maggior parte dei casi la diagnosi di certezza può essere ottenuta esclusivamente con l’esame
istologico della ghiandola (agobiopsia percutanea).
TERAPIA: medica (L-tiroxina) per prevenire un ulteriore aumento di dimensioni di un gozzo multinodulare benigno e la
ricomparsa di un gozzo adenomatoso dopo exeresi subtotale della tiroide; chirurgica in caso di sospetto di neoplasia,
sintomi da compressione, ipertiroidismo, immersione retrosternale, alterazioni estetiche del collo. I noduli solitari freddi
alla scintigrafia, solidi all’ECO e sospetti all’indagine citologica devono essere asportati.

TUMORI BENIGNI
❖ Adenoma follicolare: il più frequente; noduli solitari o numerosi, capsulati, di dimensioni variabili. Solo una piccola
percentuale è secernente (quadro di ipertiroidismo da adenoma di Plummer). La trasformazione di un adenoma
follicolare in Ca. è una complicanza possibile ma improbabile.
❖ Adenoma a cellule di Hürthle: relativamente raro. La maggior parte degli autori ritiene che debba essere considerato
potenzialmente maligno (o addirittura un ‘low grade carcinoma’) poiché caratterizzati da frequenti recidive dopo
l’exeresi chirurgica.
L’emitiroidectomia (lobectomia) rappresenta la terapia più efficace per i noduli solitari caldi della tiroide; consente difatti,
dopo indagine istologica, di escludere il rischio (remoto) di Ca. Se l’adenoma è associato a segni clinici d’ipertiroidismo si
prepara il paziente all’intervento con farmaci antitiroidei. Essendo più elevato il rischio di carcinoma nei noduli solitari
freddi, la strategia terapeutica sarà in questi casi diversa. L’esplorazione chirurgica deve sempre prevedere l’indagine

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istologica estemporanea; anche nel caso di adenoma si eseguirà una emitiroidectomia; se invece sarà identificata una
lesione carcinomatosa, allora bisognerà procedere all’intervento più esteso di tiroidectomia totale.

TUMORI MALIGNI
Indifferenziati
È il CARCINOMA ANAPLASTICO: tumore tiroideo a più elevata malignità, caratterizzato da crescita rapida, visibile di
giorno in giorno, invasività locale e metastasi diffuse. L’invasività locale del tumore è impressionante e precoci sono i segni
di compressione tracheale ed esofagea, invasione nervosa ed anche vascolare; la morte è causata da asfissia da infiltrazione
locale: infatti la crescita è così veloce che non fa in tempo a morire per metastasi. Il 50% dei pazienti muore in poche
settimane o mesi.

Differenziati
ADENOCARCINOMA PAPILLIFERO: il più frequente (85%); colpisce giovani adulti tra 30-40 anni, donne tre volte più degli
uomini. Solitamente è un nodo solitario (generalmente piccolo) su una tiroide sana; più raramente è multinodulare. È non
secernente, ma si richiede comunque un dosaggio ormonale per sicurezza. Cresce lentamente: è uno dei carcinomi a
prognosi più favorevole (sopravvivenza a 5 anni > 90%). Tendenza a rimanere localizzato nella ghiandola tiroidea; diffonde
localmente ai linfonodi mediastinici superiori e cervicali. Più grave è il superamento della capsula tiroidea, che, seppur
raramente, può giungere sino all’invasione di importanti strutture adiacenti (esofago, trachea, nervo laringeo ricorrente).
Per via ematogena il tumore dà metastasi a polmoni ed ossa.
Si ricede l’ago aspirato: il risultato viene indicato con un valore di THYR che va da 1 a 5; fino al 3A è da considerare benigno,
quindi si ripete l’esame dopo 3 mesi, dal 3B si rimuove. (Da sapere)

ADENOCARCINOMA FOLLICOLARE: 10%; colpisce pz tra 30-50 anni, prevalentemente donne. Crescita lenta e prognosi
relativamente favorevole; è comunque più aggressivo del Ca. papillifero. Metastasi prevalentemente per via ematogena ai
polmoni e alle ossa (lesioni osteolitiche). Possono essere ben capsulati oppure infiltranti, sconfinando nelle strutture
adiacenti la ghiandola. Variante: tumore a cellule di Hürthle.

ADENOCARCINOMA MIDOLLARE: 5-10%; colpisce pz sopra i 50 anni. Si sviluppa dalle cellule C (o parafollicolari)
secernenti calcitonina. Non capta lo iodio. Può presentarsi come entità nosologica isolata oppure, in circa 50% dei pz, essere
associato ad altri tumori endocrini ed assumere caratteristiche di familiarità. In questi ultimi casi si configura la MEN II (o
sindrome di Sipple). Cresce abbastanza lentamente e dà metastasi prevalentemente ai linfonodi locoregionali.
Successivamente si possono osservare metastasi ai polmoni, al fegato e alle ossa. La prognosi è peggiore rispetto al
carcinoma papillifero ed è in relazione alla presenza o all’assenza di metastasi linfonodali al momento dell’intervento.

Terapia
La tiroidectomia totale (apertura cervicale, con conservazione delle paratiroidi) è generalmente considerata l’intervento
chirurgico elettivo perché:
- Intorno al 5-10%, ha degli altri foci di carcinomi (può essere multifocale).

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- Spesso sono pazienti che vanno incontro a terapia oncologica, cioè la terapia radiometabolica: viene ricoverato in una
stanza piombata per 5-6 giorni e si somministra iodio radioattivo (131I) per os. Questo va a distruggere tutte le eventuali
metastasi, soprattutto quelle linfonodali
Tutti i pazienti tiroidectomizzati necessitano di TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA (L-tiroxina).
Il dosaggio dei marker tireoglobulina, calcitonina e CEA assume rilevanza nel follow-up.

Tuttavia, nei casi di Ca. papilliferi <1,5cm, esistono opinioni discordi sulla necessità di eseguire sempre la tiroidectomia
totale. Gli interventi alternativi proposti ed accettati sono: la lobectomia totale con istmectomia e la tiroidectomia
subtotale. La lobectomia subtotale o parziale non può più essere accettata perché l’incidenza di recidive è elevata e la
sopravvivenza risulta più breve.
Quando i linfonodi della catena laterocervicale sono macroscopicamente coinvolti si procede anche allo svuotamento delle
stazioni linfatiche. La frequente adesione dei linfonodi alla vena giugulare e la loro fissità ad altre strutture adiacenti
possono talora imporre la necessità di interventi demolitivi più radicali, con ablazione bilaterale del muscolo
sternocleidomastoideo. Se nei casi di carcinoma papillifero lo svuotamento delle stazioni linfonodali cervicali può essere
occasionale, esso deve SEMPRE essere eseguito nei pazienti con carcinoma midollare, poiché in essi il coinvolgimento
linfonodale è molto frequente. Lo svuotamento linfonodale preventivo non viene quasi mai eseguito nei pazienti con
carcinoma follicolare poiché le metastasi ai linfonodi loco-regionali è molto rara. Il carcinoma anaplastico spesso non è
operabile radicalmente ed il ruolo della chirurgia è di tipo palliativo, avendo il solo scopo di ridurre i gravi disturbi di tipo
compressivo. Nei pazienti tiroidectomizzati, una scintigrafia corporea totale con 123I viene eseguita alcune settimane dopo
l’intervento, per mettere in evidenza l’eventuale presenza di residui di tessuto tiroideo o di metastasi: se presenti si
somministra 131I.

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PARATIROIDI
ANATOMIA
Nel 90% della popolazione sono presenti quattro elementi ghiandolari;
occasionalmente una o più ghiandole accessorie possono trovarsi nel contesto del
parenchima tiroideo o timico e di conseguenza la loro sede sarà intratiroidea o
mediastinica. Sono di forma ovoidale o ellittica, ciascuna avvolta da una capsula
fibrosa propria e di dimensioni di circa 2x3x7mm. La consistenza è lievemente
superiore a quella della ghiandola tiroidea ed il colore è più chiaro (giallobruno).
Ogni ghiandola è vascolarizzata da una arteria propria che deriva dalle arterie
tiroidee inferiori, a volte dalle arterie tiroidee superiori. Le venule drenano nelle
vene tiroidee, così come i linfatici. L’innervazione è soprattutto vasomotrice
proveniente dalla tiroide (nervo laringeo superiore) oltre a rami dal plesso
faringeo e tracheale.

IPERPARATIROIDISMO
Classificato sulla base dei meccanismi patogenetici in tre tipi:
1. IPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: causato nel 80-85% dei casi da un adenoma; decisamente più rari, iperplasia
diffusa e carcinoma paratiroideo (1% - coinvolge un solo corpo ghiandolare, diffonde per contiguità e dà metastasi
per via linfatica). In genere una delle ghiandole paratiroidee aumenta di volume e le sue cellule vengono sostituite
da cellule neoplastiche con caratteristiche benigne, che secernono PTH in modo autonomo; la secrezione delle
altre ghiandole è soppressa.
2. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO: reattivo, in genere da IRC.
3. IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO: complicanza dell’iperparatiroidismo secondario; la produzione di PTH di una
ghiandola si slega dai meccanismo di controllo a feedback e aumenta in modo autonomo.

La terapia d’elezione dell’iperparatiroidismo primario è chirurgica: paratiroidectomia subtotale. L’intervento dovrebbe


essere eseguito in tutti i pazienti, sia sintomatici sia asintomatici, i quali, se non trattati, svilupperanno manifestazioni
cliniche entro 10 anni nel 25% dei casi. L’accesso chirurgico è lo stesso utilizzato negli interventi sulla tiroide. Lo scopo
dell’intervento è quello di identificare TUTTE le paratiroidi, rimuovere l’adenoma (o gli adenomi), assicurarsi sempre con
indagini al congelatore che il tessuto asportato sia tessuto paratiroideo. La tecnica chirurgica deve essere assai meticolosa
(con ricerca di paratiroidi accessorie nelle sedi più classiche e accessibili) e l’emostasi perfetta (rischio di ischemia).
Le complicanze della chirurgia delle paratiroidi sono analoghe a quelle per interventi sulla tiroide: emorragia, lesione del
nervo ricorrente, coinvolgimento del nervo laringeo superiore, tempesta tiroidea ed ipoparatiroidismo.
La calcemia dovrà essere accuratamente monitorizzata sin dall’immediato postoperatorio. L’asportazione di tutto il tessuto
paratiroideo è incompatibile con la vita in assenza di terapia sostitutiva.

La terapia dell’iperparatiroidismo secondario è medica; dell’iperparatiroidismo terziario è prima medica e, se fallisce,


chirurgica.
Esiste anche la possibilità di praticare una paratiroidectomia totale senza o con autotrapianto; in quest’ultimo caso TUTTE
le ghiandole vengono rimosse e conservate in soluzione fisiologica; individuata la più regolare, la si seziona in 10-15
frammenti di 1 mm che vengono inseriti in uno o più tasche ricavate nel muscolo brachiale dell'avambraccio non dominante.
Presenta tuttavia delle complicanze, per cui si preferisce la tecnica subtotale.

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CHIRURGIA BARIATRICA
Classificazione dell’obesità in base a BMI:
1. 20-25 normopeso
2. 26-30 sovrappeso
3. 31-40 obesità clinica
4. 41-50 obesità grave→ di terzo tipo.
Si applica solo a pazienti ben motivati, con BMI superiore a 41 in assenza di patologie, altrimenti superiore a 31 in presenza
di patologie correlate.
Il paziente deve poi essere avviato a una dieta bariatrica con ridotto introito alimentare, quindi si escludono pazienti
psichiatrici che non sono affidabili.
→ pazienti indirizzati correttamente e seguiti nel tempo→ deve essere fatta in centri in cui si è seguiti da più figure:
dietologo, endocrinologo, psicologo, pneumologo (per apnee), anestesista specializzato (in un paziente obeso sono
complicate sia l’intubazione sia

TIPI DI INTERVENTI
❖ INTERVENTI RESTRITTIVI:
o Gastroplastica verticale secondo Mason, ora non si fanno più.
o Bendaggio gastrico: intervento veloce con buoni risultati a breve termine, ma a lungo termine portava a uno stile
di vita pessimo (si vomita dopo aver mangiato), può causare ulcerazioni, megaesofago (si crea un anello cicatriziale
intorno al bendaggio). Ora è sconsigliato. È un bendaggio regolabile: è legato a un accesso sottocutaneo (tipo
port), ce permette inserendo acqua di allargare o restringere la ciambella in modo da far passare più o meno cibo;
tuttavia si generano processi cicatriziali per cui questo riduce la modulabilità.
o Sleeve gastrectomy: riduzione della tasca gastrica.
o Plicatura gastrica endoscopica (non buoni risultati)
o Palloncino intragastrico: procedura endoscopica che genera senso di sazietà ma anche grande nausea.

❖ INTERVENTI AD AZIONE PREVALENTEMENTE FUNZIONALE:


o Bypass gastrico: è l’intervento che ha più successo a lungo termine. È un insieme di un intervento restrittivo (si
genera una piccola tasca gastrica riducendo di molto il volume gastrico) ma poi si attacca la seconda o terza ansa
digiunale (si riduce anche l’assorbimento quindi)→ il processo di assorbimento inizia tardi quindi si ha anche un
leggero malassorbimento.

❖ INTERVENTI MALASSORBITIVI:
o Diversione biliopancreatica: si aggancia lo stomaco all’ultima ansa ileale, però causa steatorrea, diarrea→ qualità
di vita pessima. Si fa in caso di obesità molto grave e senza miglioramento. Devono reintegrare tutti

SLEEVE GASTRECTOMY
è l’intervento più utilizzato al momento, è relativamente facile da fare anche se bisogna stare molto attenti alle fistole: in
un paziente compromesso per obesità può portare alla morte. Sono pazienti delicati e in cui è difficile anche interpretare
sintomi; l’intervento di riparazione di una fistola è molto invasivo e non è etto che un soggetto così riesca a sopravvivere.
È una chirurgica laparoscopica per ridurre il rischio di infezioni:
Si introduce una sonda di calibrazione in endoscopia e poi si sutura con delle suturatrici a ridurre lo stomaco a un tubo
simile a un’ansa ileale.
Non si resezione a contatto con i piloro, si lasciano 6-8 cm di regione prepilorica che permettono lo svuotamento gastrico;
se si stringe sotto, il tubulo non si sgonfia bene e può aprire le suture→ rischio di fistolizzazione, soprattutto a livello
esofageo (che è il punto più difficile da approcciare chirurgicamente e il peggiore).
Si reintroducono piano piano gli alimenti, dai più liquidi fino ai più solidi; le fibre solitamente intoppano perché formano un
bolo. Paradossalmente, fanno più fatica a mandar giù acqua.

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Principi che causano beneficio:
❖ aumentato transito e senso di sazietà
❖ Attivazione di meccanismi ormonali per cui si ha aumento di GLP1
❖ Riduzione di grhelina e riduzione di insulino-resistenza→ sia perché mangiano meno

Come si controlla?
Durante l’intervento si gonfia con acqua e glutine-etilene dall’endoscopista per vedere se le suture tengono; in più si
lasciano in situ il sondino naso-gastrico e un catetere.
Il giorno seguente si fa un RX transito per vedere se il tubulo non svuota o se ci sono fistole (non è detto che si vedano già
fistole, a meno che non si tratti di fistole di grandi dimensioni).
La fistola deriva dal fatto che ci siano delle stenosi perché la sutura è fatta male e il tubulo è troppo stretto (e genera troppa
pressione).

Valutare sempre la frequenza cardiaca: la tachicardia può indicare la presenza di fistola misconosciuta, anche in paziente
asintomatico, soprattutto se accompagnato da febbricola→ si fa TAC, volendo anche con mezzo di contrasto in transito.

Protesi endoscopiche: sono tubi rivestiti messi all’interno dello stomaco che dovrebbe tappare l’orifizio fistoloso; può
essere usato per fistole minime, anche se ha effetti sullo stile di vita.
Se la fistola è più grande si può andare a rioperare, a drenare e mettere un drenaggio; non si possono suturare delle fistole
perché le suture non reggerebbero, quindi si è visto che drenando bene la fistola, dando copertura antibiotica e nutrizione
parenterale si può evitare il decesso e poi si pensa come fare. Se la condizione è messa male, si isola il tratto coinvolto.

Questi interventi, anche se possono non sembrare, hanno un vantaggio dal punto fi vista economico: infatti un paziente
obeso ha un costo sia in termini di sanità (per le elevate comorbilità), sia in termini sociali (infatti speso sono disoccupati)→
con questi interventi si riduce il costo futuro sanitario di questi pazienti.

Bisogna sempre valutare il reflusso gastro-esofageo: la sleeve è un intervento reflussogeno perché si va ad annullare
l’angolo di His, che fisiologicamente serve per impedire il reflusso→ il reflusso nel giro di 10 anni va a causare un cancro
dell’esofago. In caso di reflusso già prima dell’intervento, si elegge a intervento di bypass perché non è un intervento
reflussogeno.

ARRUOLAMENTO
prima di tutto si fa vedere a un dietologo che valuta se si tratti di una obesità gestibile con una dieta o un’obesità patologica;
dopo di che lo si sottopone a una dieta per circa 1 anno (per valutare anche il grado di disciplina) e infine una dieta
chetogenica che serve per perdere peso prima dell’intervento e per ridurre la steatosi epatica (che può complicare
l’intervento in quanto rende il fegato molliccio).
Pazienti con apnee notturne importanti, dopo l’intervento devono essere seguiti in rianimazione per qualche giorno.
La mobilizzazione è precoce per evitar l’addensamento polmonare e la TVP (molto frequenti in pazienti obesi).
In seconda giornata si fa RX transito. In quarta giornata di avvia a dieta semi-solida e si manda a casa.

Se nel giro di qualche mese perde tanto peso, ha diritto ad accedere a interventi dei tegumenti→ brachioplastica,
addominoplastica, seno, ….

POST-OPERATORIO
No cateteri o accessi venosi (a meno che non hanno uno scarso patrimonio venoso).
Terapia: analgesica (no oppiacei perché già hanno problemi respiratori), anti-emetica.

Rischio di ernie interne: in soggetti che si sono sottoposti a interventi bariatrici, dimagrendo diminuiscono anche lo spessore
dei mesi e si possono aprire delle brecce che prima non c’erano→ ernie. Devono saper essere individuate.

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