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SEMEIOTICA E METODOLOGIA MEDICA

Indice
Introduzione
L'anamnesi

pag.

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4

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59
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63
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SEGNI E SINTOMI
Dolore
Anoressia, nausea, vomito, rigurgito
aritmie
Coma
Disfagia
Dispnea
Febbre e distermie
Dita a bacchetta di tamburo
Edema
Shock
Sincope

SEMEIOTICA DEGLI APPARATI


Semeiotica dell'apparato respiratorio e del mediastino
Semeiotica dell'apparato cardiaco
Semeiotica dei vasi arteriosi
Semeiotica dei vasi venosi
Semeiotica dell'apparato digerente
Semeiotica del sistema nervoso

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INTRODUZIONE AL CORSO DI SEMEIOTICA E


METODOLOGIA MEDICA
La semeiotica medica studia i segni ed i sintomi che permettono di iniziare
liter che conduce alla formulazione della diagnosi clinica di malattia. Essa fornisce
anche la metodologia per assemblare insieme segni e sintomi e formulare un
ventaglio di possibilit (diagnosi di malattia pi probabile e diagnosi differenziale fra
le malattie che, come quasi sempre avviene, condividono sintomi e segni comuni).
Il metodo per giungere alla diagnosi , quindi, quello di approcciare il paziente,
dapprima ascoltandolo per raccogliere ed organizzare i sintomi (anamnesi), poi
visitandolo per raccogliere i segni (esame obiettivo) e formulare, in base alla propria
conoscenza delle malattie, (studiate nelle patologie sistematiche) un elenco di
possibilit diagnostiche che condividano i sintomi ed i segni riscontrati (diagnosi
differenziale).
Questo procedimento, per, nel nostro corso, non pu che essere rudimentale
perch, nellattuale ordinamento didattico, linsegnamento della semeiotica fa parte
delle materie pre-cliniche, e, come tale, si rivolge a studenti che non conoscono
ancora la nosografia delle malattie. Per questo motivo il corso, oltre che a definire
correttamente i segni ed i sintomi pi importanti, non pu che dare i rudimenti
metodologici che verranno poi ripresi ed affinati nello studio delle patologie
sistematiche, per essere poi definitivamente messi in pratica nei corsi di medicina
interna e di chirurgia generale. Il corso ha il compito di preparare lallievo al
linguaggio ed al ragionamento usato dal medico. Per la prima volta egli sente parlare
in linguaggio clinico che tipico del modo di pensare del clinico, abituato di
frequente a rimanere nellincertezza diagnostica. Ad esempio si sentir definire una
malattia a patogenesi essenziale o idiopatica termini utilizzati per indicare che la
patogenesi sconosciuta, mentre al contrario una malattia secondaria a quando
la patogenesi dipende da processi noti. Lo studente che ha assimilato bene i concetti
che fanno parte del corpo dottrinale, sar in seguito facilitato a recepire con una certa
facilit lo studio delle patologie sistematiche, perch ha imparato a conoscere il
linguaggio ed il ragionamento adoperato dalla clinica.
Durante lassimilazione dei concetti deve essere sempre chiaro nella mente
dello studente che essi serviranno quando, affrontando lo studio delle malattie
(patologie sistematiche), sapranno ritrovarli e avranno modo di inserirli in un
contesto pi organico.
Il corso stato preparato con meticolosit, non solo nella selezione degli
argomenti ritenuti fondamentali, ma anche nel modo con cui essi sono stati esposti,
privilegiando la semplicit e la chiarezza.
Gli argomenti sono stati rivisti dai colleghi che insegnano le varie discipline
della patologia sistematica, per ottenere una cerniera con gli insegnamenti
successivi.
Una viva raccomandazione quella di utilizzare linternato obbligatorio per
mettere subito in pratica i concetti appresi nel corso, in particolare durante la raccolta
e la stesura dellanamnesi e lesecuzione dellesame obiettivo, vera e propria palestra
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per lo studente, che gli permetter di familiarizzare sia con le difficolt di estrarre dal
racconto del paziente gli elementi utili e tradurli in terminologia clinica, sia con le
difficolt nel rilievo dei segni. Si ricordi che la raccolta corretta dellanamnesi e
lesecuzione di un accurato esame obiettivo costituiscono i passi fondamentali
necessari per formulare in seguito la diagnosi e la diagnosi differenziale delle
malattie che condividono i segni ed i sintomi. La raccolta dellanamnesi, non solo dal
paziente, ma anche dai suoi familiari, prevede capacit che si possono acquisire solo
con lesperienza. Il linguaggio del paziente semplice, spesso lacunoso, che pu
sviare dai processi morbosi pi importanti di cui affetto. I sintomi dovranno essere
accuratamente rilevati e tradotti in linguaggio clinico. Il successivo studio delle
patologie sistematiche sar meglio compreso dopo aver imparato a visitare
correttamente il paziente.

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LANAMNESI
Lanamnesi rappresenta quasi sempre il primo passo che apre lincontro fra
medico e paziente. I vecchi clinici riferivano cha la diagnosi accurata deriva da
unanamnesi meticolosa oppure che la diagnosi si basa soprattutto sullanamnesi.
Nonostante il vertiginoso progresso tecnologico, difficile oggi contestare la validit
di queste asserzioni per cui lanamnesi rimane tuttora un caposaldo della visita al
paziente. Gran parte della cultura medica oggi disponibile basata sui preziosi
patrimoni rappresentati dalle cartelle cliniche ospedaliere. La raccolta di una corretta
anamnesi rimane, quindi, un documento di enorme importanza per lo studio
dellinsorgenza della varie forme morbose. Lanamnesi vede la sua pi completa
espressione istituzionale nella cartella clinica dei degenti nelle divisioni ospedaliere,
ma dovrebbe essere altrettanto adeguatamente raccolta da qualunque medico al di
fuori del contesto ospedaliero.
Lestensore di ogni anamnesi deve essere conscio del fatto che, oltre a
compilare un documento che servir per la cura del paziente, sta trasmettendo ai
posteri un documento che pu contenere notizie di grande importanza.
Lesperienza ha consigliato di ordinarla in settori, per renderne pi semplice la
consultazione. I settori hanno fondamentalmente un ordine cronologico e vengono
divisi come segue:
1) anamnesi familiare
2) anamnesi personale fisiologica
3) anamnesi personale patologica remota
4) anamnesi personale patologica prossima
Anamnesi familiare. In essa vengono riportati gli eventi patologici pi importanti di
cui hanno sofferto i componenti del nucleo familiare: il padre, la madre, fratelli e
sorelle. In caso di patologie con particolare familiarit patologica, lesplorazione si
estende anche ai collaterali. Vengono indagate in particolare la presenza di particolari
patologie ereditarie frequenti, quali neoplasie, ipertensione arteriosa, diabete mellito,
cardio-vasculopatie ecc. e, in caso di decesso, le cause attribuite alla morte. (esempio:
padre iperteso, deceduto a 62 anni per ictus cerebrale. Madre vivente ed
apparentemente sana. Due fratelli ed una sorella in apparente buona salute).
Anamnesi personale fisiologica. Contiene lo sviluppo delle tappe
dellaccrescimento. Va particolarmente estesa nei pazienti giovani, in cui pi
probabile che la patologia in atto possa essere ricollegata ad eventi durante
laccrescimento, mentre riveste scarso significato nelle persone anziane. Si inizia dal
parto, specificando il mese di vita intrauterina (se disponibile) in cui avvenuto il
parto, ed il tipo (es.: nato a termine da parto eutocico (parto fisiologico), oppure parto
distocico (non regolare, con applicazione di forcipe), oppure da parto per taglio
cesareo. Si prosegue con lo sviluppo nei primi anni mediante la registrazione di
eventuali ritardi nella deambulazione, dentizione, fonazione (spesso abbreviati in
D.D.F.). In caso di normalit si riporta DDF in epoca fisiologica. Si prosegue poi
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con la scolarit, per evidenziare eventuali ritardi di sviluppo psichico. Molto


importanti sono le abitudini di vita, riferite in particolare:
- al fumo, di cui bene riportare gli anni e il numero di sigarette,
- allalcool di cui bene specificare tipo di bevande alcoliche (vino, birra,
liquori) e quantit.
- allattivit fisica (vita sedentaria, attivit fisica modesta o discreta)
Nel sesso femminile vengono registrati inoltre:
- lepoca di comparsa del ciclo mestruale, il ritmo, la quantit e la durata del
flusso,
- il numero delle gravidanze con lesito (eventuale presenza di aborti),
- lepoca della menopausa.
Anamnesi personale patologica remota. Contiene tutti i processi morbosi sofferti
dal paziente prima dellepisodio morboso che conduce il paziente a rivolgersi al
medico. Devono essere descritti in modo sintetico se trattasi di episodi cui segue una
guarigione (esempio: tra le comuni malattie esantematiche ricorda il morbillo a 8 anni
e la varicella a 13 anni. E stato appendicectomizzato a 23 anni). Se, viceversa, si
tratta di malattie di una certa importanza o malattie croniche, quindi inguaribili,
bene essere pi circostanziati entrando nei particolari. Se il paziente stato sottoposto
ad esami, necessario farsi consegnare in visione la relativa documentazione, che
dovr essere restituita. Se inoltre sono stati effettuati precedenti ricoveri ed il paziente
stato cos diligente da conservare fotocopie di cartelle cliniche o semplici referti di
dimissione contenenti la/le diagnosi e gli esami eseguiti, si ha a disposizione una
documentazione di grande importanza per ricostruire gli eventi morbosi nei dettagli e
riportarli in anamnesi. In caso di mancanza di documentazione di ricoveri, sempre
bene riportare lindisponibilit della documentazione affinch rimanga traccia dello
sforzo eseguito dallestensore dellanamnesi per la ricostruzione della storia clinica.
Anamnesi personale patologica prossima. Contiene la storia che il paziente
racconta e che lo porta a rivolgersi al medico. Essa deve essere dettagliata perch
permette di conoscere bene linsorgenza (o il riacutizzarsi) dellevento morboso. La
presenza e la tipologia di segni, come ad esempio la febbre, deve essere riportata con
accuratezza, cercando di descrivere bene la tipologia e la cronologia sullinsorgenza
di altri sintomi e segni. Deve essere riportata con correttezza di dettagli leventuale
terapia che il paziente assumeva (in caso di presenza di patologia cronica) o che ha
assunto nei giorni immediatamente precedenti linizio (o il riacutizzarsi) della
malattia. Questo aspetto di particolare importanza in quanto sono numerosi gli
effetti collaterali dei farmaci. Devono pertanto essere riportati i nomi dei medicinali e
la corretta posologia (per es. Enapren compresse da 20 mg, 1 cp al mattino).
E da tener presente inoltre che la cartella clinica un documento che ha
valore legale, e, come tale, deve essere compilato con grande accortezza, a
cominciare dallanamnesi. E per questo motivo che vengono spesso utilizzate frasi
del tipo il paziente riferisce che, la moglie ha riferito che, il fratello
Giovanni riferisce che, trattandosi di notizie che possono anche non essere
necessariamente corrette e che potrebbero essere sottoposte a successiva verifica.
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IL DOLORE
DOLORE SOMATICO E VISCERALE
Presentano caratteristiche diverse che possono aiutare nel loro riconoscimento.
Dolore somatico: proviene da strutture innervate da nervi somatici (cute, muscoli,
articolazioni ecc.) e dai nervi frenici.
Dolore viscerale: proviene da strutture innervate da fibre viscerali, sia di tipo
simpatico che parasimpatico.
I due tipi di dolore non sono nettamente differenziabili, ma la conoscenza delle
diversit fra i due tipi, evidenziate nella tabella, pu aiutare ad orientarsi nel loro
riconoscimento.
Caratteristiche
Sede
Localizzazione
Dimensione
Qualit
Postura
Distribuzione
Riflessi

dolore somatico
superficiale
ben localizzabile
bidimensionale
trafittivo, puntorio
varia con la posizione
corrisponde alla sede
dellimpulso algogeno
rigidit muscolare riflessa

dolore viscerale
profonda
mal localizzabile
tridimensionale
sordo, ottuso, compressivo
desiderio di piegarsi in due
si proietta anteriormente sulla linea
mediana
estensione del riflesso viscerale a
visceri contigui

La proiezione del dolore in periferia segue la legge metamerica: il nervo


viscerale ed il nervo somatico che condividono lo stesso metamero di ingresso,
condividono grossolanamente lo stesso territorio doloroso (pag. 82).
Come gi detto, nonostante le differenze fra i due tipi di dolore, non sempre
agevole distinguere un dolore somatico da un dolore viscerale per il modo con cui la
sensazione algogena viene elaborata dalla corteccia cerebrale e proiettata in periferia.
Tale modalit non permette una distinzione netta fra le aree interessate. Se ad
esempio vi una lesione del nervo somatico che interessa la porzione cutanea
dellarea precordiale, dove presente il dolore, pu non essere sempre netta la
sensazione della superficialit del dolore, e la sua bidimensionalit, per cui dovr
sempre essere sospettata la sua possibile origine viscerale (cuore, aorta ecc.). Questo
il motivo per cui, di fronte a un dolore precordiale, nel quale non possibile
riconoscere una origine somatica certa (per es. la presenza di vescicole di herpes
zooster), sempre bene eseguire un ECG per escludere una cardiopatia ischemica,
soprattutto se il soggetto non pi giovane.
Vi unaltra peculiarit da sottolineare: vi sono alcuni casi in cui un metamero
veda lingresso di un nervo viscerale proveniente da un organo piuttosto lontano
dallarea superficiale innervata dal corrispondente nervo somatico. Questa
caratteristica permetter di comprendere alcune condizioni nelle quali vi una
dissociazione fra territorio di competenza somatica e viscerale. Ad esempio il dolore
cardiaco veicolato dai nervi cardiaci, alcuni dei quali afferiscono a metameri
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toracici, ma altri a metameri cervicali (fig. pag. 65). Si comprende cos come un
dolore evocato da un infarto cardiaco possa essere percepito anche (o addirittura
esclusivamente) a livello mandibolare per cui il soggetto portato a pensare ad un
problema odontoiatrico(fig. pag. 67). Un altro esempio rappresentato dal dolore
frenico: i nervi frenici, che innervano le due cupole diaframmatiche, entrano nei
metameri cervicali C3-C (pag. 61) per cui una lesione di una delle 2 cupole
diaframmatiche da una sintomatologia dolorosa che viene proiettata in alto (regione
acromiale e margine anteriore del trapezio), luogo lontano dalla sede anatomica del
diaframma.

CEFALEE
Si dividono in 2 grandi gruppi:
da causa non nota (cefalee primitive o essenziali o idiopatiche)
da causa nota (cefalee secondarie)
La diagnosi di cefalea primitiva sempre una diagnosi di esclusione da una forma
secondaria.
Cefalee primitive.
La cefalea primitiva molto frequente e colpisce circa il 15% della popolazione
generale. Si riconoscono 3 forme
1. Emicrania (frequenza elevata)
2. Cefalea a grappolo (Cluster headache) (la meno frequente delle 3)
3. Cefalea muscolo-tensiva (frequenza elevata)
Emicrania: dolore prevalentemente diurno, accessionale, ricorrente, pulsante, della
durata da alcune ore a 1-2 giorni, localizzato in un terzo dei casi ad una met del
cranio (emi-crania), pi frequente nel sesso femminile, dovuta a vasodilatazione delle
arterie (cefalea vasomotoria) (fig. pag.42).
Spesso preceduta, o anche accompagnata, da un aura, cio da disturbi
sensoriali il pi delle volte di tipo visivo (scotomi scintillanti, fosfeni, riduzione
fugace del campo visivo, emianopsie), acustico (acufeni), olfattivo (disosmie,
iperosmie).
Si divide in: emicrania classica se preceduta da aura
emicrania comune se laura assente
emicrania sine emicrania se vi solo laura, non seguita da emicrania
Cefalea a grappolo (Cluster headache): il termine grappolo definisce uno spazio di
tempo in cui si raggruppano i singoli attacchi, i quali sono caratterizzati da dolori, pi
frequenti nel sesso maschile, prevalentemente notturni, non pulsanti, di breve durata
(30-90 m), ad insorgenza e scomparsa generalmente improvvise, di intensit elevata,
in zona retro-oculare o periorbitaria, raramente al collo o al braccio, monolaterali e
sempre dallo stesso lato. La durata del grappolo oscilla da 3-6 giorni a settimane, e gli
attacchi si verificano spesso alla stessa ora. A differenza dellemicrania, coesistono
spesso fenomeni vegetativi locali come arrossamento congiuntivale, lacrimazione,
congestione nasale, seguita da rinorrea, fotofobia. Patogenesi: probabile
vasodilatazione arteriosa.
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Cefalea muscolo-tensiva sostenuta da tensione dei muscoli del collo e della testa,
episodica o cronica, non pulsante, generalmente di intensit lieve o media (spesso
non impedisce le normali attivit).
Cefalee secondarie
Da lesioni intracraniche
Da processi occupanti spazio (tumori cerebrali, ematomi sottodurali)
(possibili segni focali e/o da ipertensione endocranica)
Da alterazioni meningee (emorragie subaracnoidee, meningiti)
(presenza di rigidit nucale)
Da lesioni extracraniche
dellocchio (glaucoma, uveite, cheratite)
dei seni paranasali (sinusite frontale, mascellare, etmoidale (fig. pag. 49)
dellorecchio (otiti medie, mastoiditi)
dei denti (fig. pag. 50)
Di tipo nevralgico
Il dolore fra i pi acuti, fugacissimo (pochi secondi), violento, fulminante
Il pi tipico e frequente la nevralgia del trigemino, che interessa quasi sempre
solo la branca mascellare o la mandibolare, mentre risparmia la branca
oftalmica
Da patologie di interesse internistico
Da stati infettivi (batterici o virali)
Da farmaci (nitrati)
Da arterite temporale di Horton
Da alterazioni del rachide cervicale.
DOLORE TORACICO
Dolore somatico: pleura parietale e mediastinica (T1-T12), pleura diaframmatica
periferica (nervi spinali T8-T12) e cupola diaframmatica (n. frenici C3-C5); il dolore
superficiale, ben localizzato ed influenzato dai movimenti respiratori e dai colpi di
tosse.
Cause di dolore toracico somatico: nevralgie intercostali, herpes zooster, fratture,
pleurodinie virali, spondiloartrosi, mediastiniti
Dolore viscerale: cuore, pericardio, grossi vasi, esofago; il dolore retrosternale,
profondo, mal localizzabile.
Cause di dolore toracico viscerale: Infarto miocardico, angina pectoris, pericardite,
lesioni aortiche (es. aneurisma), embolia polmonare (distensione arteria polmonare),
lesini dellesofago.
Strutture indolori: la parte periferica dellalbero bronchiale (polmone), pleura
viscerale (che ricopre il polmone)
Dolore diaframmatico con componente frenica (somatico): per processi morbosi
provenienti dalla periferia del diaframma (T8-T12) (fig. pag. 60) o dalla cupola
diaframmatica (C3-C5) (fig. pag. 61);
- versante toracico, (pleuriti, pericarditi)
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- versante addominale (per interessamento dei legamenti epatici e della capsula


glissoniana del fegato da parte di periepatiti, ascessi subfrenici, neoplasie del
fondo gastrico, ernia dello jatus)
- Il dolore proveniente dalla parte periferica del diaframma si localizza alla parte
inferiore del torace mentre quello proveniente dalla cupola viene riferito al collo e
alla spalla (fig. pag 80) perch il nervo frenico, dopo il percorso toracico, affiora a
livello del collo, nella fascia sovraclavicolare, davanti allo scaleno.
- Il dolore si accentua con il respiro, con la tosse ed accompagnato spesso da
singhiozzo.
Dolore pleurico (somatico) per lesioni pleuriche primitive o secondarie a lesioni
polmonari (polmoniti, infarto, tumori, pneumotorace ecc)
Precordialgie: dolore localizzato sulla parte anteriore del torace sulla linea mediana,
al di dietro dello sterno (fig. pag. 68).
Precordialgie di origine cardiaca: angina pectoris, infarto miocardico, pericardite
acuta
Precordialgie di origine non cardiaca: aorta (aneurisma), polmoni (tumori, pleurite,
mediastinite), arteria polmonare (embolia polmonare), esofago (spasmo, diverticolo,
tumore, ulcera), sistema osteo-neuro-muscolare del rachide (sindromi da
compressione delle radici spinali da osteofitosi, mialgie ecc)
Dolore cardiaco: Le fibre nervose cardiache trasmettono gli stimoli algogeni ai gangli
toracici T1-T4 e cervicali C3-C8 (fig. pag. 65). Per tale motivo il dolore cardiaco pu
essere riferito, oltre che sulla zona precordiale (fig. pag. 68), pi frequentemente
retrosternale, anche al lato ulnare del braccio e avambraccio, quasi sempre sinistro
(C8-T1) (fig. pag. 66), ed alla mandibola (C3) per le connessione con il trigemino,
oltre alla regione posteriore del torace (fig. pag. 67). Da sottolineare la possibilit
che il dolore pu anche non essere recepito (infarti muti, in particolare nel diabetico).
DOLORE ADDOMINALE
Dolore somatico: peritoneo parietale, parte periferica del diaframma, mesentere,
mesocolon, piccolo omento (fig. pag. 72) (nervi spinali T5-L1) e nervi frenici per la
parte superiore del diaframma (fig. pag. 80).
Dolore viscerale: stomaco, intestino, fegato, vie biliari, rene, ureteri, utero, vescica.
Vie simpatiche. Dai plessi viscerali di Auerbach e Meissner (fig. pag.79) si dipartono
le fibre viscerali che convogliano gli impulsi verso i plessi celiaci, ipogastrici e
pelvici (pag. 74)e da questi, nei gangli celiaco, mesenterico superiore ed inferiore
(fig. pag. 76). Da questi si dipartono i nervi splancnici grande, medio e piccolo) che
conducono gli impulsi nei gangli toracici paravertebrali e quindi nel midollo.
Vie vagali. Dallo stomaco le fibre decorrono verso lalto nei 2 nervi vaghi anteriore e
posteriore che poi divengono destro e sinistro nei gangli giugulare e nodoso (fig pag
77). Lo somaco possiede anche linnervazione simpatica.
Strutture indolori: peritoneo viscerale, grande omento, milza
Considerazioni con rilevanti riflessi clinici:
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- Proiezione mediana o laterale del dolore viscerale. Gli organi addominali


(stomaco duodeno, tenue, colon, appendice, colecisti e vie biliari, pancreas) hanno
una innervazione bilaterale.
Rene ed ureteri viceversa sono innervati
separatamente. Per tali motivi il dolore viscerale dei primi si proietta sulla linea
mediana, mentre per il dolore del rene ed ureteri viene rispettata la monolateralit.
Quando il dolore viscerale puro e linnervazione dellorgano bilaterale
possibile schematizzare grossolanamente tre zone mediane (fig. pag. 84) nelle
quali ipotizzare lorgano di provenienza: per la zona A: stomaco, duodeno,
colecisti, pancreas; per la zona B: pancreas, tenue, valvola ileo-cecale, appendice;
per la zona C: colon ascendente, trasverso e discendente, sigma, retto, vescica,
utero, ovaio. Ci indica che per uno stesso dolore esistono necessariamente
numerose ipotesi patogenetiche, che danno ragione del vecchio aforisma
laddome la tomba del medico.
- Sommazione del dolore viscerale e somatico. Se lorgano addominale coinvolge
nel processo patologico anche il peritoneo, (mesentere, mesocolon, piccolo
omento) che ha una innervazione somatica, (fig. pag. 60) il dolore acquista anche
le caratteristiche del dolore somatico: Esso diviene pi localizzabile, trafittivo,
puntorio, compare la contrattura muscolare riflessa (riflesso viscero-motore di
difesa addominale), che prende il nome di peritonismo. Quando il fenomeno
si estende a tutto laddome con compromissione del peritoneo parietale, si
configura il cosiddetto addome a tavola.
- Proiezione del dolore somatico in sede diversa. Il caso pi frequente
rappresentato dalla posizione della parte distale dellappendice in zone distanti
dalla sede di origine: la necrosi dellapice di unappendice posizionata in alto, che
contrae rapporti di contiguit con il fegato o con lo stomaco, e che coinvolge
anche il peritoneo, evoca dolori in sede epatica, lontani dalla origine anatomica
dellorgano.
- Dolore modesto in situazioni cliniche rilevanti. La mancata innervazione del
grande omento pu creare una dissociazione fra intensit del dolore e importanza
del quadro patologico. Unappendice coperta dal grande omento pu giungere alla
perforazione nonostante una scarsa sintomatologia dolorosa.
- Dolore addominale in affezioni toraciche: numerose affezioni della pleura e del
miocardio possono dare dolori a prevalente proiezione addominale
Dolore diaframmatico con componente frenica. (vedi stesso argomento del dolore
toracico)
Dolore esofageo. si avverte spesso sotto forma di bruciore (pirosi) per il frequente
rigurgito acido gastrico attraverso il cardias e si localizza nella parte mediana
corrispondente grossolanamente a T4-T5 per lesioni del 3 superiore, T6 per il 3
medio e T7-T8 per il 3 inferiore (figg. pag. 82 e 88). I processi morbosi pi
frequenti sono lo spasmo esofageo, lo spasmo cardiale, lernia dello jatus, lesofagite
e i tumori. Si accompagna di frequente a deglutizione dolorosa (odinofagia)
Dolore gastrico: variabile a seconda del processo morboso (spasmo, ulcera, tumore,
gastrite erosiva, stenosi del piloro). Le fibre entrano nei metameri da T6 a T10 (fig.
pag. 82).
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- Il dolore da spasmo a crisi (da contrattura muscolare liscia) e la durata molto


variabile.
- Il dolore da ulcera pi frequente al cambio delle stagioni (primavera ed
autunno), della durata di 15-30 giorni, prevalentemente diurno, e in rapporto ai
pasti (compare dopo 2-4 ore dal pasto e recede con lassunzione di cibo per cui
stato definito come dolore da fame). In caso di perforazione insorgono i sintomi
del peritonismo.
Dolore pancreatico: I processi morbosi pi frequenti sono le pancreatiti acute in tutte
le variet, che danno un dolore particolarmente intenso, continuo, insopportabile
(dramma pancreatico), spesso accompagnato a shock. Le fibre entrano nei metameri
da T5 a T11. Il dolore localizzato in regione epigastrica e periombelicale ed
tipicamente irradiato a sbarra posteriormente (fig. pag. 98). Pu esservi
compartecipazione diaframmatica.
Dolore epatico: E spesso di tipo gravativo (senso di peso), diffuso a tutta larea
epatica sia anteriormente che posteriormente e pu comparire anche dopo una corsa,
soprattutto in soggetti non allenati. E un dolore somatico che fa capo:
- al nervo frenico destro per la porzione centrale della capsula di Glisson, con la
tipica irradiazione (dolore frenico)
- ai nervi intercostali T6-T9 per la porzione periferica (fig. pag. 82).
I processi morbosi pi frequenti sono:
- fegato da stasi nello scompenso cardiaco destro
- epatite acuta nella sua fase iniziale
- periepatite
Dolore della colecisti e delle vie biliari: E a tipo di colica con intervalli in cui
presente un senso di tensione. Mentre linnervazione viscerale (n. splancnico)
bilaterale, quella somatica, che interessa il peritoneo che ricopre le vie biliari, ed i
legamenti epato-duodenali, solo destra. Ci fa comprendere come la localizzazione
del dolore a destra chiara solo quando il processo morboso si propaga alla
componente somatica del dolore (sierosa peritoneale)
I processi morbosi pi frequenti sono:
- spasmi o distensione acuta da ostruzione del deflusso
- colecistite acuta da litiasi
- calcolosi ostruente i dotti /cistico, coledoco)
Dolenzie possono essere provocate anche a seguito di processi patologici non gravi:
una colelitiasi, (asintomatica per tutta la vita nella met dei casi), un polipo o la
semplice bile spessa, possono produrre irritazione della mucosa ed essere responsabili
di spasmi riflessi.
Un particolare segno, caratteristico di processi acuti il segno di Murphy: nel corso
di un atto respiratorio profondo levocazione di dolore produce un blocco
dellescursione respiratoria.
Dolore splenico: deriva dalla partecipazione al processo morboso del peritoneo
parietale o del peduncolo vascolare della milza, in quanto sia lorgano splenico, sia il
peritoneo viscerale che lo avvolge, sia il grande omento non sono dotati di recettori
algogeni.
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Il peritoneo parietale contiguo alla milza viene innervato da radici T9-T11 (fig.
pag. 82), per cui il dolore localizzato nellipocondrio sinistro e, in caso di
compartecipazione della cupola diaframmatica sinistra, anche di tipo frenico.
I processi morbosi pi frequenti sono:
- infarto splenico
- perisplenite
- rottura della milza
- congestione splenica
Dolore renale: un tipico dolore viscerale, senza componente somatica, molto
intenso, di tipo continuo, localizzato nella regione lombare, non irradiato. I metameri
di ingresso corrispondono a T10-T12.
I processi morbosi pi frequenti sono:
- ascesso renale e/o perirenale
- infarto renale
- rottura del rene
- litiasi renale ( descritto nel dolore pielo-ureterale)
Dolore pielo-ureterale: sempre monolaterale, molto intenso, a tipo colica, con periodi
anche molto lunghi, tali da simulare un dolore continuo. E irradiato al fianco
corrispondente e poi anteriormente ed in basso fino al testicolo (pelvi renale, calici ed
ureteri condividono linnervazione metamerica con il testicolo, avendo questultimo
subito durante lo sviluppo la migrazione verso il basso). I metameri di ingresso sono
da T10 a L1. (fig. pag. 82 e pag. 114).
I processi morbosi pi frequenti sono:
- litiasi pielo-ureterale
- pieliti
Concomitano spesso febbre di tipo settico, nausea, vomito, ematuria.
SINDROMI DOLOROSE RADICOLARI
Sono caratterizzate da dolore che si proietta prevalentemente agli arti superiori
ed inferiori, sulla superficie innervata dal nervo corrispondente al metamero sede del
processo morboso.
Vengono trattate le proiezioni dolorose delle pi tipiche sindromi dolorose
radicolari, che, a causa della peculiare proiezione del dolore, offrono al medico la
possibilit di un facile orientamento sul metamero interessato, sul quale focalizzare le
indagini.
La particolare mobilit del tratto cervicale e lombare del rachide spiegano
perch la maggioranza delle sindromi dolorose radicolari si presentano in queste sedi
del rachide.
Il processo morboso che coinvolge la radice del nervo (da cui i termini di
sindromi radicolari o radicolalgie) comprimendo il punto di emergenza dal rachide
pu essere di vari tipi, fra cui i pi comuni sono
- processi osteofitici (di apposizione ossea)
- la protrusione del nucleo polposo del disco intervertebrale (ernia del disco)
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- lo scivolamento di una vertebra su quella sottostante con riduzione del foro


intervertebrale (fig. pag. 116).
Oltre al dolore, che di tipo somatico, ben localizzabile e piuttosto intenso, la
sindrome nervosa compressiva produce: intorpidimento, formicolio, ipotonia dei
muscoli corrispondenti e diminuzione o abolizione dei riflessi dei muscoli
corrispondenti.
Sindrome della sesta radice cervicale (fig. pag. 117)
Sindrome della settima radice cervicale (fig. pag. 118)
Sindrome della ottava radice cervicale (fig. pag. 119)
Sindrome dello scaleno anteriore (ottava cervicale - prima toracica (fig. pag. 120)
Sindrome della quarta radice lombare (fig. pag. 121)
Sindrome della quinta radice lombare (fig. pag. 122)
Sindrome della prima radice sacrale (fig. pag. 123)
Sindrome della seconda radice sacrale (fig. pag. 124)

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ANORESSIA NAUSEA VOMITO RIGURGITO


ANORESSIA NAUSEA VOMITO
Anoressia: mancanza di desiderio di assumere cibo
Nausea: sensazione di disgusto per i cibi
Vomito: emissione forzata di cibo dalla bocca, accompagnato a contrazioni
addominali e diaframmatiche, spesso preceduto da nausea. Nel conato di vomito
manca lemissione di cibo, per mancato rilasciamento del cardias.
Sintomatologia frequentissima, ascrivibile alle pi varie cause, che impegna il
medico nella ricerca di associazioni con altri sintomi e segni per formulare una
diagnosi corretta.
Cause:
viscerali
tossiche
centrali
otovestibolari
Cause viscerali:
- tutte le flogosi acute dellapparato digerente, fegato, pancreas e peritoneo.
- ostruzione intestinale
- scompenso cardiaco con fegato da stasi
- gravidanza
Cause tossiche:
- malattie febbrili
- insufficienza epatica, renale, surrenalica, chetoacidosi diabetica
Cause centrali:
- aumento della pressione intracranica
- eventi emotivi acuti (paura, dolore ecc)
In caso di aumento della pressione intracranica (emorragie cerebrali, tumori,
contusioni ecc.) il vomito pu non essere preceduto da nausea ed improvviso, a
getto.
Cause otovestibolari
Mal di mare, mal dauto (cinetopatie)
Tipi di vomito: acquoso o mucoso (succo gastrico), alimentare, biliare, emorragico
(= ematemesi), fecaloide (da occlusione intestinale)
RIGURGITO: emissione di materiale alimentare non digerito, prodotto da una
violenta contrazione antiperistaltica della parete gastrica, senza le tipiche contrazioni
addominali e diaframmatiche che accompagnano il vomito. Se il materiale acido
viene detto rigurgito acido. Cause di rigurgito sono:
ernia dello jatus esofageo
stenosi cicatriziali dellesofago
diverticoli esofagei
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A volte il reflusso gastro-esofageo (da disfunzione dello sfintere esofageo inferiore,


che produce frequentemente una esofagite da reflusso, responsabile di un dolore
urente epigastrico e/o retrosternale, detto pirosi), pu dare rigurgito.

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ARITMIE
Rappresentano un disordine del normale ritmo cardiaco e possono essere
diagnosticate con la palpazione dei polsi, con lascoltazione del cuore o con le due
metodiche utilizzate contemporaneamente. Solo raramente vi pu essere la cosiddetta
dissociazione polso-cuore, condizione in cui allascoltazione di un battito non
segue la percezione dellonda sfigmica al polso a causa dellinefficienza contrattile
del ventricolo sinistro.
Le pi importanti aritmie sono le seguenti:
aritmia sinusale fasica;
extrasistoli (o battiti ectopici prematuri) atriali, nodali e ventricolari;
tachicardie parossistiche sopraventricolari o ventricolari;
fibrillazione e flutter atriali e ventricolari;
blocchi atrio-ventricolari.
Non sono invece da considerarsi a rigore disturbi del ritmo le alterazioni della
frequenza del ritmo cardiaco (tachicardie e bradicardie sinusali).
Tachicardia sinusale: aumento della frequenza del pace-maker del nodo senoatriale al di sopra dei 100 battiti/min. (fig. pag. 173). Le cause pi frequenti sono: lo
sforzo fisico, la febbre, lipertiroidismo, lansia, lo scompenso cardiaco.
Bradicardia sinusale: (fig. pag. 173) diminuzione della frequenza al di sotto dei
60 battiti/min. Le cause pi frequenti sono lallenamento o le manovre di
stimolazione vagale (massaggio del seno carotideo, compressione dei bulbi oculari,
manovra di valsalva o torchio addominale eseguibile mediante espirazione forzata a
glottide chiusa).
Aritmia sinusale fasica: fisiologica ed caratterizzata dallinfluenza del
tono simpatico e vagale che ritmato dalle fasi del respiro; si ha un aumento della
frequenza cardiaca durante lispirazione per la prevalenza del simpatico ed una sua
diminuzione durante la espirazione, per la prevalenza del vago (fig. pag. 173). E
particolarmente accentuata nella giovane et e si attenua con il progredire degli anni.
Viene abolita in caso di alterazioni del sistema nervoso vegetativo, come avviene, ad
esempio, nei soggetti diabetici da molti anni e con scarso controllo metabolico
(neuropatie vegetativa)
Extrasistoli o battiti ectopici prematuri atriali e nodali. Quando sono isolati
sono facilmente rilevabili al polso perch risulta netta la sensazione di rottura del
ritmo. La diagnosi corretta possibile allECG dove si rileva una normalit del QRS
ed una onda P diversa da quella sinusale (fig. pag. 173). La pausa che segue non
compensatoria perch il pace-maker sinusale viene scaricato dal battito ectopico ed
il ritmo riprende normalmente. (fig. sottostante).

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La sintomatologia assente o si pu avvertire il salto di un battito. Dal punto


di vista clinico, queste forme sono spesso benigne e non espressione di processi
patologici.
Extrasistoli o battiti ectopici prematuri ventricolari. Come per gli atriali e
nodali, molto facile il loro riconoscimento al polso. LECG mostra: un tipico
allargamento del QRS, una scomparsa dellonda P (perch lattivazione inizia dal
ventricolo e la sua eventuale presenza segue il QRS (fig. pag. 174)) e la pausa
compensatoria, perch il pace-maker sinusale non viene influenzato. In questo caso la
pausa pi lunga del caso precedente perch, nonostante il pace-maker atriale dia
limpulso elettrico, questo non seguito dalla contrazione meccanica, perch trova il
miocardio sia atriale che ventricolare in periodo refrattario (fig. sottostante).

Di frequente riscontro nei cardiopatici cronici il bigeminismo extrasistolico


caratterizzato da un alternarsi di un battito normale ed uno prematuro. (fig. pag. 174).
Al contrario delle forme atriali e nodali, essi sono spesso espressioni di processi
patologici di diversa entit. Una particolarit clinicamente molto importante
rappresentata dal fenomeno R su T. Esso in relazione al momento di insorgenza
dellimpulso ectopico nei confronti della fase di ripolarizzazione cardiaca (Fig.
sottostante).

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Questa presenta dei momenti refrattari e dei momenti di grande vulnerabilit.


La caduta dellimpulso nella fase di vulnerabilit pu innescare una fibrillazione
ventricolare, che pu anche esitare in morte improvvisa. (fig 5 a pag 165).
Tachicardia parossistica sopraventricolare. E molto comune e fastidiosa,
ma non quasi mai espressione di cardiopatie importanti. Insorge e recede
improvvisamente e questo elemento permette una diagnosi di sospetto. La
sintomatologia caratterizzata da una sensazione di tachicardia, senso di stanchezza
e, raramente, senso di mancamento. Spesso, per la sua brevit, non permette altro che
una diagnosi di sospetto perch spesso sfugge alla rilevazione ECGrafica, (fig. pag.
174) non sempre disponibile allatto dellinsorgenza. La diagnosi spesso possibile
mediante monitoraggio dinamico Holter, che a volte pu rilevare sequenze talmente
brevi (successione di poche sistoli di tachicardia parossistica) da non essere neanche
sintomatiche. La frequenza cardiaca variabile e se inferiore a 130/min deve essere
posta la diagnosi differenziale nei confronti di una tachicardia sinusale. Ci
possibile mediante le manovre vagali (vedi bradicardia sinusale), in quanto la risposta
alle manovre segue la legge del tutto o nulla, mentre la tachicardia sinusale presenta
una risposta graduale. La terapia delle forme che non recedono alle manovre vagali
farmacologica o chirurgica (ablazione trans-catetere con energia a radiofrequenza).
Tachicardia parossistica ventricolare. Al contrario della precedente,
espressioni di grave sofferenza cardiaca e pu essere seguite da flutter e fibrillazione
ventricolare e dare, quindi, morte improvvisa. Un paziente in tachicardia ventricolare
considerato in grave pericolo, le contrazioni ventricolari hanno una frequenza
compresa fra 100 e 180 battiti/min e presentano allECG una morfologia diversa dal
normale QRS (fig. pag 174).

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Flutter atriale. E caratterizzato da una frequenza elevata di contrazioni atriali


(frequenza fra 200 e 370/min). Non tutti gli impulsi elettrici atriali sono condotti ai
ventricoli: la conduzione pu essere fissa o variabile (2:1, 3:1, 4:1 a seconda che vi
sia rispettivamente una contrazione ventricolare ogni 2,3 o 4 contrazioni atriali). Se
fissa (ad esempio sempre 2:1 o sempre 3:1), allora al polso o allascoltazione cardiaca
non si noter alcuna aritmia. Se, al contrario, la conduzione continuamente
variabile, si percepir unaritmia. AllECG lattivit atriale si evidenzia con i
caratteristici denti di sega (fig. pag. 173). Le manovre vagali possono agire sulla
conduzione atrio-ventricolare e trasformare una conduzione 2:1 in una 3:1 o pi. La
terapia del flutter atriale di tipo farmacologico o elettrico (cardioversione o
ablazione transcatetere).
Fibrillazione atriale. E unaritmia molto frequente (0,4% della popolazione
generale, il 3% della popolazione con et>60 anni) ed caratterizzata da una
rapidissima successione di contrazioni atriali (onde fig. pag. 173), superiore a quella
del flutter atriale. In pratica latrio, sottoposto ad un fine tremolio, non svolge pi
alcuna funzione emodinamica e diviene ricettacolo di coaguli (che possono essere
diagnosticati con lecografia trans-esofagea). I problemi clinici che insorgono nei
pazienti che sviluppano una fibrillazione atriale cronica sono principalmente correlati
allaumento degli eventi trombo-embolici nei distretti arteriosi, in particolare
cerebrali, con esito in trombosi cerebrale (ictus cerebri). I riflessi emodinamici della
fibrillazione atriale sulla funzione sistolica del ventricolo sinistro sono modesti o
inesistenti.
Per i suddetti motivi alla diagnosi sospetta di fibrillazione atriale, confermata
con ECG segue ogni tentativo di ripristinare il ritmo sinusale, che sono tanto pi
efficaci, quanto pi precoce la diagnosi. Questo il motivo per cui oggi si tende a
fare ogni possibile tentativo per porre una diagnosi precoce. La sintomatologia
muta. La diagnosi quasi sempre fatta in occasione di una visita medica a seguito
della rilevazione di unaritmia, al polso o allascoltazione cardiaca. Laritmia
completa, tanto che stato anticamente coniato il termine di anarchia cordis. Tale
aritmia dovuta al passaggio di solo alcuni dei numerosissimi impulsi atriali, ed in
modo totalmente imprevedibile e caotico. Dal momento che non vi nessunaltra
aritmia cos caratteristica, la diagnosi agevole, purch si esegua con accuratezza
lesame del polso e lascoltazione cardiaca. La terapia si avvale di cardioversione
farmacologica e di terapia anti-coagulante.
Flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare. Sono aritmie molto gravi
che spesso esitano nel decesso. Mentre nel flutter lattivit ventricolare regolare sia
come frequenza che come morfologia delle onde (fig. pag. 175), la fibrillazione
ventricolare caratterizzata da una attivit ventricolare caotica con onde
assolutamente irregolari (fig. pag. 175). Inoltre, dal punto di vista emodinamico, la
fibrillazione ventricolare assolutamente inefficace (come avviene per latrio durante
la fibrillazione atriale), per cui ha lo stesso effetto dellarresto cardiaco. La presenza
di fibrillazione ventricolare possibile solo se, durante il suo innesco, si sta
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eseguendo un tracciato ECGrafico. Infatti, dal punto di vista clinico, non possibile
distinguere un arresto cardiaco da una fibrillazione ventricolare, essendo entrambe
caratterizzate da assenza di polso e di toni cardiaci allascoltazione.
Blocchi Atrio-ventricolari (BAV). La diagnosi possibile solo
ECGraficamente, anche se, in alcuni di essi, pu essere fortemente sospettata per le
aritmie che inducono.
Blocco AV di I grado. La diagnosi possibile solo mediante ECG che mette
in evidenza il ritardo della conduzione dallatrio al ventricolo. Il tratto PQ (o PR se
non esiste la Q), che esprime detto tempo di conduzione, aumentato e supera i 20
centesimi di secondo. Nel tracciato a velocit standard ogni quadratino pari a 4
centesimi di secondo, per cui la diagnosi viene posta quando tra linizio della P e
quello del QRS vi una distanza superiore a 5 quadratini (fig. pag. 176).
Blocco AV di II grado. Si distinguono due tipi:
1) Nel tipo I di Mobitz con periodismo di Luciani-Wenckebach, si assiste ad un
progressivo allungamento del PQ (o PR) finch una P non pi seguita dal QRS,
dopo di che il ciclo riprende (fig. pag. 176). Losservazione del polso o
lascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di sistoli
ritmiche, vi il salto di una sistole.
2) Nel tipo II di Mobitz si assiste, rimanendo il PQ normale, ad un blocco della
conduzione atrio-ventricolare che, se avviene ogni 2 sistoli regolari, sar 2:1, se
ogni 3, 3:1 e cos via (fig. pag. 176). Anche in questo caso losservazione del
polso o lascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di
sistoli ritmiche, vi il salto di una sistole.
Blocco AV di III grado o blocco completo. Il sospetto diagnostico deriva dalla
rilevazione di una bradicardia, dovuta al ritmo idioventricolare, emergente dal
ventricolo che si sostituisce al pace-maker sinusale, essendo completamente
bloccata la via di conduzione atrio-ventricolare. La localizzazione ventricolare del
nuovo pace-maker pu essere alta (hissiana) o bassa. Nel primo caso la
bradicardia sar modesta (di circa 50/min), ed il soggetto sar asintomatico mentre
nel secondo caso sar pi marcata (di circa 30/min) e possono insorgere
sensazioni di mancamento, fino alla sincope. LECG metter in evidenza la
completa dissociazione fra le onde P e i complessi QRS. Le prime avranno una
frequenza normale, mentre i secondi mostreranno una bradicardia. Si documenter
la perdita completa dei rapporti temporali fra onde P e QRS (fig. pag. 176)
Linsorgenza di un blocco di III grado pu avvenire in modo asintomatico se
il nuovo pace-maker ventricolare rapido nella sua funzione vicariante; se al
contrario vi un minimo ritardo si pu avere da una sensazione di mancamento
fino alla sincope, o, in casi rari, la morte improvvisa. Questi episodi prendono il
nome di Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes o pi semplicemente sindrome
di MAS. La perdita di coscienza avviene dopo 7-17 secondi dallinizio
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dellasistolia e, se lasistolia permane, dopo 20-45 secondi compaiono le


convulsioni (che si distinguono da quelle epilettiche, generalmente precedute da
aura).
Ogni sindrome lipotimica o sincopale, insorgente improvvisamente in persone
anziane in pieno benessere, deve sempre far sospettare una possibile sindrome di
MAS e mettere in pratica gli accorgimenti del caso (ECG, Holter).

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COMA
Stato di sopore profondo con perdita della coscienza, parziale (stato
semicomatoso) o totale (stato comatoso), della motilit volontaria e della sensibilit.
Permangono le funzioni vegetative in modo pi o meno completo.
Dal momento che sempre molto difficile orientarsi, soprattutto se non vi sono
notizie anamnestiche, di notevole importanza clinica utilizzare una classificazione
che permette un primo rapido orientamento:
1) coma con rigidit nucale
2) coma con segni neurologici focali
3) coma senza rigidit nucale e senza segni neurologici focali
Coma con rigidit nucale. Questo segno indica una irritazione meningea e le cause
pi frequenti sono lemorragia subaracnoidea (causa vascolare), e la meningite o
meningo-encefalite (causa infettiva).
Coma con segni neurologici focali: la presenza di essi (vedi semeiotica del sistema
nervoso) fa orientare verso una eziologia cerebrale di tipo vascolare (trombosi,
emorragia, embolia) o verso altre cause (traumi, tumore, ascesso ecc.).
Coma senza rigidit nucale e senza segni neurologici focali. Sono diversi a
seconda della eziologia e si distinguono in metabolici (uremico, epatico, diabetico,
ipoglicemico, da insufficienza surenale e mixedematoso) e tossici (ipercapnico, da
alcool, da oppio e derivati (morfina ecc.), da barbiturici, da ossido di carbonio.
Comi metabolici.
Coma uremico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti
da insufficienza renale che colpisca entrambe i reni e che non possono essere trattati
con emodialisi o dialisi peritoneale. La diagnosi clinica si basa sulla presenza del
tipico alito urinoso e la conferma di laboratorio sullaumento dellazotemia e della
creatininemia. La conoscenza anamnestica di nefropatie della massima importanza.
L ipertensione arteriosa frequente in numerose nefropatie.
Coma epatico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti
da insufficienza epatica. La diagnosi clinica si basa sul caratteristico foetor
hepaticus e eventuale presenza di segni di epatopatia (ittero o subittero, ascite,
circoli collaterali ecc.), e dalla conferma di laboratorio con il dosaggio
dellammoniemia. La conoscenza anamnestica di epatopatie della massima
importanza.
Coma diabetico. E necessario distinguere:
un tipo pi frequente, caratterizzato dalla presenza di chetoacidosi (coma diabetico
chetoacidosico) nel quale la diagnosi clinica si basa sul caratteristico alito acetonico e
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la conferma di laboratorio evidenzia una iperglicemia compresa fra 200 e 500 mg/dl,
e lesame delle urine la presenza di acetone e di glucosio;
ed un tipo molto raro (coma diabetico iperosmolare) nel quale assente la
chetoacidosi, ma la glicemia molto elevata (pu arrivare fino a 2.000 mg/dl) e
rappresenta la causa delliperosmolarit, Le urine contengono soltanto glicosuria ma
non chetonuria.
La conoscenza anamnestica della presenza di diabete mellito della massima
importanza.
Coma ipoglicemico. Nella grande maggioranza dei casi colpisce soggetti diabetici sia
in trattamento con ipoglicemizzanti orali che con insulina. Il motivo legato alla non
adeguata capacit del soggetto a gestire lalimentazione (contenuto di glicidi, orari
dei pasti ecc.) con lassunzione del farmaco. La diagnosi clinica si basa sulla
sudorazione profusa e la conferma di laboratorio su valori di glicemia inferiori a 50
mg/dl.
Coma da insufficienza surrenale. E molto raro e pu avvenire in soggetti affetti da
morbo di Addison non diagnosticato.
Coma mixedematoso. E molto raro e pu avvenire in soggetti affetti da ipotiroidismo
primitivo non diagnosticato.
Comi tossici.
Coma ipercapnico. La diagnosi si basa sulla presenza di cianosi, particolarmente
visibile al volto e sul letto ungueale. La conferma di laboratorio si effettua sulla emogas-analisi (EGA) che documenta una acidosi respiratoria. La conoscenza
anamnestica della presenza di malattie polmonari croniche della massima
importanza.
Coma etilico. La diagnosi si basa sul tipico odore di alcool nellalito e sulla conferma
nel dosaggio del medesimo nel sangue o nellaria espirata.
Coma da oppio e derivati. Il sospetto deriva dalla presenza di stigmate di tossicodipendenza; la diagnosi di laboratorio sul dosaggio della morfinuria.
Coma da barbiturici e psicofarmaci. La diagnosi difficile se non si possiedono
notizie anamnestiche ed il laboratorio pu confermare la presenza di psicofarmaci.
Coma da ossido di carbonio. La diagnosi si basa sullaspetto rosso congesto del viso e
sullanamnesi di permanenza in ambienti saturi di ossido di carbonio (riscaldamento
con bracieri o stufe con cattivo tiraggio, scarico di gas in abitacoli di veicoli a scopo
suicida ecc).

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Classificazione in stadi. E utile per diagnosticare il grado di compromissione della


coscienza. Si divide in 4 stadi:
Stadio I (precoma): il paziente presenta ancora una reattivit a stimoli di una certa
intensit. Pu riscontrarsi un accenno a movimenti del capo e/o degli arti a seguito di
stimoli acustici (per es. quando lo si chiama per nome) o dolorosi (gesti di difesa,
retrazione). Generalmente il paziente non riconosce persone o oggetti, non risponde a
domande, non esegue ordini elementari. Gi in questo stadio vi la perdita del
controllo degli sfinteri, per cui necessaria lapplicazione di catetere vescicale non
solo per evitare il globo vescicale da anuria ma anche per avere il controllo della
diuresi, parametro di fondamentale importanza per la gestione clinica dello stato
comatoso. Il riflesso della deglutizione ancora presente. Il tono muscolare ancora
conservato.
Stadio II (coma propriamente detto). In questo stadio perduta la reattivit agli
stimoli presente nello stadio precedente, ma sono ancora conservati i riflessi pupillare
e corneale ed il respiro pu ancora essere regolare o gi presentare delle
modificazioni. Il tono muscolare diminuito.
Stadio III (coma profondo). I riflessi pupillare e corneale sono assenti ed il tono
muscolare abolito, talvolta interrotto da ipertonia da decerebrazione; i riflessi
osteo-tendinei sono aboliti e pu comparire il segno di Babinski. Le funzioni
vegetative sono alterate: il respiro presenta irregolarit e la temperatura pu
modificarsi (ipertermia o ipotermia).
Stadio IV (coma depass). Le funzioni vegetative sono assenti e la vita possibile
grazie alle moderne tecniche di respirazione assistita.

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DISFAGIA
La disfagia caratterizzata da una difficolt alla deglutizione
Pu essere dovuta a
Ostacolo meccanico con occlusione che pu essere presente
- allinterno dellesofago (corpo estraneo, tumore, stenosi congenita o cicatriziale)
- da compressione ab estrinseco, cio da tumefazioni che comprimano lesofago
dallesterno, ostacolando la normale progressione del bolo alimentare (aneurisma
dellaorta, voluminose masse linfoghiandolari ecc.)
Cause nervose senza occlusione
- da spasmo del cardias
- di natura isterica (bolo isterico)
DISORDINI DELLA MOTILITA INTESTINALE (Stipsi e diarrea)
Stipsi: defecazione poco frequente con espulsione di feci di consistenza aumentata,
dovuta a rallentamento del transito intestinale. Nella massima parte dei casi la stipsi
da imputare a mancata educazione alla regolarit della defecazione ed
particolarmente legata a stati ansiosi. Unaltra importante causa la carenza di fibre
alimentari nei soggetti che non utilizzano frutta e verdura nellalimentazione
quotidiana. E inoltre presente nei soggetti con particolare torpidit della peristalsi
intestinale ed infine pu essere dovuta ad alcuni farmaci. Fra le malattie in cui
particolarmente presente vi lipotiroidismo, oltre a malattie che colpiscono
lintestino (megacolon ecc)
Diarrea: defecazione molto frequente con espulsione di feci non formate. Quando la
peristalsi molto vivace il fenomeno intenso sia come frequenza di scariche, sia
come consistenza delle feci che possono assumere il carattere acquoso ed in questi
casi vi frequentemente dolore colico. La diarrea pu assumere caratteri di urgenza,
soprattutto nei bambini, per la disidratazione che pu produrre in breve tempo. Si
distingue
- una forma acuta in relazione a processi patologici acuti (di tipo infettivo, tossico,
emotivo)
- una forma cronica da cause diverse (in malattie intestinali di tipo infettivo e non
infettivo, come la colite ulcerosa, nellipertiroidismo, in forme psichiche nelle
quali si realizza il cosiddetto colon irritabile)
DISPEPSIA
Definizione piuttosto complessa perch formata da un insieme di sintomi:
senso di peso o di vuoto in regione epigastrica (che pu essere anche dolenzia),
con anoressia, nausea, flatulenza e disordini intestinali.
La dispepsia comune a numerose patologie non solo dello stomaco-duodeno
(che sono le pi frequenti), ma anche del fegato, pancreas e intestino.

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DISPNEA
E caratterizzata da senso di respirazione difficoltosa. Un intenso esercizio
fisico eseguito da un soggetto sano porta ad un aumento della frequenza delle
escursioni respiratorie (18-20 al min. in condizioni di tranquillit), ma se non vi la
senzasione sgradevole di difficolt, viene definita polipnea o iperpnea. E quindi la
sensazione di difficolt (che pu essere percepita anche da un soggetto sano a seguito
di esercizio particolarmente intenso) che fa porre diagnosi di dispnea.
Pu essere dovuta a cause cardiache, polmonari, metaboliche, psicogene.
Dispnea cardiaca. E dovuta:
a insufficienza ventricolare sinistra, con vari gradi:
- ortopnea: dispnea che compare solo in posizione supina (uno dei primi segni dello
scompenso cardiaco la necessit di dormire con pi di un cuscino),
- Dispnea da sforzo, per sforzi progressivamente minori,
- Dispnea parossistica notturna, che ha la caratteristica di comparire di notte
allimprovviso,
- Edema polmonare acuto, dramma respiratorio acuto ed improvviso, dovuto a
scompenso ventricolare sinistro, gravato da mortalit. Si ha una trasudazione di
liquido dai capillari polmonari nel lume bronchiale, inondazione delle vie aeree e
espettorazione di liquido schiumoso, a volte roseo o striato di sangue.
a insufficienza ventricolare destra a seguito quasi sempre di cardiopatia polmonare
cronica scompensata, molto pi raramente a cardiopatia valvolare tricuspidalizzata.
Dispnea polmonare; dovuta:
- a patologie ostruttive (soprattutto asma bronchiale)
- a patologie restrittive (che riducono la superficie del parenchima polmonare
funzionante come una cifoscoliosi (che riduce la volumetria della gabbia toracica
e la dinamica respiratoria), una resezione polmonare o una fibrosi polmonare
(residuo cicatriziale di forme infiammatorie, per es. tubercolari),
- a patologie interstiziali (fibrosi polmonare idiopatica, carcinomatosi, sarcoidosi
ecc)
- a patologie che alterano il rapporto ventilazione/perfusione come avviene
nellinfarto polmonare.
Dispnea dismetabolica; dovuta a cause diverse quali anemia (per riduzione del
pigmento ematico), o allacidosi metabolica come nella chetoacidosi diabetica, dove
la iperventilazione compensatoria per eliminare la CO2 e ristabilire un pH
fisiologico.
Dispnea psicogena. Reazioni ansiose. Vi alcalosi respiratoria.

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FEBBRE

Detta anche iperpiressia o ipertermia, rappresenta un segno di grande


importanza clinica che indica una reazione dellorganismo ad una noxa patogena. Si
considera 37 gradi il limite al di sopra del quale giustificato porre diagnosi di
febbre.
Dal punto di vista clinico, quando si deve inquadrare una febbre, si utilizza il
criterio epidemiologico della frequenza e, se non si trovano cause contingenti (per es.
un colpo di calore in estate), si considerano i seguenti raggruppamenti:
febbre dovuta ad una causa infettiva (batteri, virus);
febbre dovuta ad un processo disreattivo (reazioni allergico-iperergiche,
malattie del collageno ecc);
febbre dovuta ad un processo neoplastico.
Losservazione dellandamento febbrile molto importante non solo quando questo
spontaneo, ma anche e soprattutto quando si opera con misure terapeutiche che
possono influenzare il processo morboso. Dal momento che la febbre, essendo
espressione di numerosissime condizioni patologiche, presenta spesso difficili
inquadramenti eziologici, lattenta osservazione del suo andamento in relazione ad
altri segni e sintomi, o in relazione a provvedimenti terapeutici, diviene della
massima importanza.
In base alla curva termica nel tempo, possibile definire alcuni andamenti, che
permettono un orientamento clinico di tipo generale.
Febbre continua: nellarco delle 24 ore la temperatura si mantiene
costantemente elevata e le oscillazioni non superano un grado. Si suole indicare la
polmonite o il secondo settenario del tifo come paradigmi di questo tipo di febbre, ma
esso presente in numerosissime situazioni cliniche.

Febbre remittente: le oscillazioni nelle 24 ore superano il grado, ma la


temperatura non dovrebbe scendere al di sotto di 37C (come nel 3 settenario del
tifo non sottoposto a terapia). Questo criterio in pratica non sempre seguito e si
parla di febbre remittente anche quando si registrano nello stesso giorno periodi di
apiressia.

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Febbre remittente

Febbre intermittente: accessi febbrili separati da giorni di completa apiressia


come avviene classicamente nella malaria, in occasione del ciclo vitale del parassita.
Se la febbre si manifesta a giorni alterni, prende il nome di terzana (perch ritorna il
terzo giorno), se invece vi sono due giorni di apiressia, viene chiamata quartana
(perch ritorna il quarto giorno).

Febbre ondulante: landamento osservato nel corso di alcuni giorni di tipo


ondulatorio ed presente nella brucellosi non trattata o nel linfogranuloma maligno.

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Febbricola: la febbre non supera di solito i 37,5 C ed frequentemente


caratterizzata da lunghi periodi, come avviene per es. in alcune forme di tubercolosi,
o anche nellipertiroidismo.
Febbre di tipo settico: caratterizzata da improvviso senso di freddo intenso
con brivido, cui segue febbre elevata che dura alcune ore, seguita poi da
defervescenza con profusa sudorazione. E presente in caso di infezioni delle vie
urinarie o biliari o in presenza di ascessi purulenti, che danno improvvise gittate
setticemiche.
E necessario osservare come la febbre precede, accompagna o segue altre
manifestazioni come, ad esempio, nel caso della scarlattina

o della leptospirosi ittero-emorragica.

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IPPOCRATISMO DIGITALICO
DITA A BACCHETTA DI TAMBURO
E un non raro segno che si riscontra osservando le dita delle mani e dei piedi, che
appaioni ingrossate alle estremit, proprio come lstremit di una bacchetta di
tamburo (Fig. pag 233). La forma bilaterale la pi diffusa e deve far pensare in
particolare a:
- malattie croniche dellapparato respiratorio (broncopatie croniche ostruttive,
bronchiectasie, fibrosi interstiziale)
- malattie cardiache (gravi malattie congenite, endocarditi)
- raramente sono presenti in malattie di altri apparati.

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EDEMA
Ledema una raccolta di liquido interstiziale in quantit abnorme e diviene
clinicamente visibile quando raggiunge proporzioni di una certa entit. Dal punto di
vista clinico una spia preziosa, e spesso del tutto iniziale, di importanti e frequenti
processi morbosi quali lo scompenso cardiaco, la cirrosi epatica, la glomerulonefrosi.
Per tali motivi il medico non deve mai sottovalutare la presenza di stati
edematosi, soprattutto se diffusi e simmetrici, e, anzi, deve ricercarli spontaneamente
durante la visita medica in persone anziane, nelle quali particolarmente frequente la
patologia da scompenso cardiaco.
Innanzitutto bene definire come si rileva ledema. Il paziente riferisce di aver
notato un gonfiore. Sta al medico verificare se il gonfiore imputabile ad aumento di
fluido interstiziale. La manovra da eseguire quella della digitopressione, con
laccuratezza si eseguirla possibilmente su un piatto osseo (la tibia se ledema
localizzato alla gamba, la regione ossea del sacro se ledema presente nella regione
sacrale e cos via). Limpronta che rimane dopo aver affondato il dito prende il nome
di fenomeno della fovea, (fig a pag. 199) dovuto alla dislocazione temporanea del
liquido nei tessuti vicini. La mancanza di tale fenomeno fa escludere la presenza di
edema (frequentemente i soggetti obesi riferiscono di gonfiore diffuso o variamente
localizzato e possono indurre il medico in errore, errore che si evita se si utilizza il
fenomeno della fovea)
Una volta posta diagnosi di edema necessario valutare se si tratta di:
generalizzato e simmetrico
localizzato ed asimmetrico
Ledema generalizzato e simmetrico compare di frequente nelle regioni
declivi (regioni sacrali o arti inferiori), bilateralmente. Questo indica che il processo
che lha condizionato sistemico e non locale. La patologia pi frequentemente
coinvolta uno scompenso cardiaco, anche in soggetti che non presentano altri segni
dello scompenso come la dispnea da sforzo e il turgore delle vene giugulari. Il ritorno
venoso ostacolato dal deficit di pompa e il conseguente aumento della pressione
idrostatica nel territorio capillare, soprattutto nelle parti pi declivi e pi lontani dal
cuore, induce la trasudazione di liquido interstiziale.
Secondo in ordine di frequenza un problema cronico di fegato (soprattutto
cirrosi epatica) che induca una ridotta produzione di albumina da parte della cellula
epatica. La riduzione di albumina provoca riduzione della pressione oncotica e
trasudazione di liquido interstiziale. Ledema pu essere il primo segno che induce il
paziente a ricorrere al medico, il quale potrebbe essere indotto, soprattutto se non vi
sono altri sintomi, a sottovalutare questo segno.
Una terza possibilit data da una glomerulonefrosi, malattia renale
caratterizzata, tra le altre, da una perdita urinaria di grandi quantit di albumina, con
conseguente riduzione della pressione oncotica.
L edema localizzato ed asimmetrico riconosce quasi sempre patologie
circoscritte al territorio colpito ed in particolare:
Processi di stasi:
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- edema conseguente ad asportazione di linfonodi a seguito di invasione


neoplastica (es.: edema di un arto superiore a seguito di asportazione dei
linfonodi ascellari dopo mastectomia e svuotamento del cavo ascellare
invaso da metastasi di carcinoma della mammella)
- edema conseguente a ostruzione del ritorno venoso da parte di processi
morbosi che comprimono vene di grosso calibro (compressione ab
estrinseco) o di trombosi venose che producano una riduzione o una
interruzione del flusso ematico.
Processi infiammatori:
- processi artritici di varia natura, dove la componente edematosa sia
prevalente su quella infiammatoria
- punture di insetti
Processi allergici localizzati in particolari zone.

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SHOCK

Lo shock una sindrome di insufficienza circolatoria acuta con ipotensione


arteriosa associata a sintomi e segni di ridotta perfusione di vari organi. Dal punto di
vista clinico levoluzione fra le pi diverse: pu essere fugace (come nelle forme
lievi di shock neurogeno da spavento) come anche portare alla morte.
I segni e sintomi pi importanti sono:
la caduta della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg se il soggetto
non iperteso (tale limite viene portato a 110 se il soggetto iperteso). Lesistenza di
alcuni soggetti in perfetta buona salute ma costituzionalmente ipotesi, con valori
pressori sistolici inferiori a 90 mm Hg, deve far comprendere come la sola
ipotensione arteriosa non sia sufficiente per porre diagnosi di shock. Occorre che essa
sia necessariamente associata ad altri segni di ridotta perfusione periferica perch si
possa diagnosticare di shock;
la riduzione della diuresi al di sotto di 30/ml ora (oliguria), determinata dopo aver
posizionato un catetere vescicale, manovra di grande importanza perch serve sia per
monitorizzare la diuresi, sia per impedire la possibile ritenzione di urina (per blocco
della minzione). Loliguria o, in casi gravi, lanuria, dovuta alla ridotta perfusione
renale. Si ricordi come le arteriole del glomerulo siano fisiologicamente predisposte a
mantenere una adeguata pressione di filtrazione renale quando la pressione sistemica
si riduce entro certi limiti. Se loliguria o lanuria non si sblocca rapidamente, si pu
avere grave sofferenza dei tubuli fino alla necrosi tubulare e pu insorgere
insufficienza renale acuta, con rapido aumento dellazotemia e creatininemia. Se non
viene instaurata una pronta terapia, levoluzione futura, nel caso non sopraggiunga la
morte, potr essere verso linsufficienza renale cronica.
disturbi da ridotta irrorazione cerebrale con ansiet, agitazione, confusione mentale,
sonnolenza e persino aggressivit.
diminuzione della temperatura cutanea (per riduzione dellirrorazione) con senso di
freddo.
tachicardia compensatoria.
Nei casi gravi e prolungati si ha una ipossiema arteriosa ed acidosi metabolica da
aumento di lattato.
Dal punto di vista patogenetico lo shock riconosce quattro tipi di forme:
cardiogeno, ipovolemico, settico e neurogeno.
Shock cardiogeno: pu essere dovuto a deficit contrattile del miocardio (come pu
avvenire per es. nellinfarto cardiaco o nella grave miocardite con insufficienza
cardiaca) ed in questo caso detto primario. Se invece dovuto a condizioni che non
permettono un normale riempimento diastolico del ventricolo sinistro (come nel caso
di tamponamento cardiaco da pericardite essudativa, o embolia polmonare oppure in
caso di gravi aritmie tipo fibrillazione ventricolare), detto secondario.
Shock ipovolemico. Si instaura quando si ha perdita di sangue (shock emorragico) o
di liquidi (da diarrea profusa, da ustioni, da vomito ripetuto).
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Shock settico. Si instaura in corso di gravi processi settici, nei quali la produzione di
endotossine batteriche agisce diminuendo le resistenze periferiche e inducendo quindi
ipotensione.
Shock neurogeno. Stimoli psichici intensi (paura, dolore, ma anche gioia intensa)
possono innescare una stimolazione vagale che caratterizzata da bradicardia e
ipotensione.

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SINCOPE
E una improvvisa perdita di coscienza transitoria associata ad una incapacit a
mantenere il tono posturale. Si differenza dalla LIPOTIMIA che, pur condividendone
leziopatogenesi, NON giunge alla perdita di coscienza ma caratterizzata dai
sintomi vegetativi che preludono ad essa quali senso di mancamento, sudorazione,
pallore. Quando la perdita di coscienza immediata il soggetto non riesce a mettere
in atto meccanismi per evitare cadute con conseguenti traumi (ed in questo caso si
impone la diagnosi differenziale con la crisi epilettica). La diagnosi di queste forme
a volte ardua e i casi che rimangono non diagnosticati, nonostante la moderna
tecnologia, sono la maggioranza. Lesposizione segue un criterio epidemiologico di
frequenza e le classifica come segue:
Sincopi vasodepressive
Sincopi cardiache
Sincopi neurologiche
Sincopi metaboliche
Sincopi situazionali
Sincopi vasodepressive (o vago-vasali o vaso-vagali). E la forma clinica pi
frequente e corrisponde al comune svenimento, dovuto a forti perturbazioni
psichiche (paura, dolore ecc.) che innescano una sindrome vagale. Si distingue:
una fase pre-sincopale, caratterizzata da pallore, sudorazione, nausea,
annebbiamento della vista, ipotensione arteriosa e bradicardia;
una fase sincopale, caratterizzata dalla perdita totale, ma transitoria, della
coscienza;
una fase post-sincopale nella quale si ha la progressiva scomparsa dei sintomi
della prima fase.
In soggetti particolarmente sensibili, manovre vagali (vedi aritmie) accidentali
che stimolino il vago possono dare la sincope (sindrome da barbiere caratterizzata
da sincope a seguito di stimolazione dellarea cutanea sovrastante il glomo
carotideo).
Sincopi cardiache da gettata cardiaca inadeguata:
sincope in corso di infarto miocardico
Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (vedi Aritmie, BAV III grado)
sincope da stenosi aortica, da mixoma atriale, da trombo atriale a palla.
Sincopi neurologiche
Sincope da vasculopatia occlusiva cerebrale. La occlusione del territorio
carotideo o di quello vertebro-basilare, su base arteriosclerotica, avviene di solito
gradualmente e si manifesta principalmente con emiparesi e disartria nel primo caso,
con vertigini e diplopia nel secondo. Locclusione per pu avvenire anche in modo
clinicamente acuto ed esordire con una sincope. A questo proposito bene
sottolineare che un massaggio del seno carotideo, eseguito a scopo terapeutico in un
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soggetto con stato preocclusivo della carotide, pu indurre occlusione completa


transitoria e scatenare una sincope che potrebbe erroneamente essere addebitata alla
stimolazione vagale. Ci induce a usare cautela nelle persone anziane, in cui il rischio
di lesioni arteriosclerotiche molto elevato. Le sincopi da vasculopatia occlusiva
vengono denominate in gergo anglo-sassone drop attack.
Sincope da ipotensione ortostatica. Quando il passaggio dallorto- al
clinostatismo non rapidamente seguito dai fenomeni di adattamento emodinamico
(rapida costrizione arteriolare, tachicardia, secrezione di catecolamine ecc.) si ha una
fase pre-sincopale, caratterizzata da ipotensione arteriosa e riduzione acuta
della irrorazione cerebrale, (ma talmente acuta da non avere il tempo da dare quei
sintomi, incontrati nello shock, quali ansiet, agitazione, confusione mentale,
sonnolenza e persino aggressivit) ed una
fase sincopale con improvvisa perdita di coscienza, che, quindi, giunge quasi
sempre senza preavviso.
La sincope da ipotensione ortostatica si pu avere con maggior frequenza:
- in soggetti che mantengono a lungo la posizione eretta, senza muoversi
(soldati sullattenti, specie sotto il sole in estate);
- in soggetti allettati per molto tempo, nei quali i riflessi posturali sono rimasti
inattivi per lungo tempo;
- in soggetti con alterazioni del sistema nervoso vegetativo (come i diabetici
rimasti per lungo tempo scompensati);
- in soggetti ipertesi sottoposti a terapia antipertensiva con farmaci che
agiscono sul il sistema nervoso vegetativo.
Si noti come in questo tipo di sincope manchino spesso i sintomi premonitori e
spesso il soggetto, quando esce dallo stato di incoscienza, ricorda solo ci che stava
facendo prima dellevento.
Sincopi metaboliche
Sincope da ipoglicemia. Vedi coma ipoglicemico.
Sincope da iperpnea (da alcalosi metabolica). Pu colpire soggetti che, per situazioni
particolarmente ansiose, iperventilano producendo un aumento del pH.
Sincopi situazionali. Sono cos denominate perch scatenate da particolari situazioni
quali accessi prolungati di tosse, la minzione, la defecazione. La pi frequente
quella che avviene in soggetti bronchitici cronici con insufficienza respiratoria dopo
un prolungato accesso di tosse (vertigine laringea). Linterruzione della regolare
dinamica respiratoria a causa della tosse produce unipossia acuta che si sovrappone
ad uno stato di ipossia cronica presente in questi soggetti, e che determina
linsorgenza di uno stato vertinoso e successiva perdita di coscienza.
Epidemiologia: nella maggior parte dei casi (35%) gli episodi sincopali rimangono
indiagnosticati e questo sottolinea la frequente difficolt di giungere ad una corretta
definizione diagnostica, anche dopo aver eseguito tutti gli esami del caso. Fra gli
episodi nei quali possibile porre una diagnosi con una ragionevole certezza, le
forme pi frequenti risultano essere le sincopi vaso-depressive (30%), seguite dalle
sincopi cardiache (19%), neurologiche (11%) e dovute ad altre cause (5%).
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APPARATO RESPIRATORIO
LINEE DI RIFERIMENTO
Torace: visione anteriore (Fig. pag 251). Le linee pi importanti sono:
- verticali: la linea medio-sternale (centrale), la margino-sternale o para-sternale
(sul margine dello sterno) e la emiclaveare (per il punto medio della clavicola)
- orizzontali: angolo-sternale (passante dallangolo fra manubrio e corpo dello
sterno) e xifo-sternale (passante dalla giunzione xifo-sternale)
- Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovraclaveari, sottoclaveari,
mammarie e ipocondriache.
Torace: visione laterale (Fig. a pag. 252). Le linee pi importanti sono:
- solo verticali: ascellare anteriore, media e posteriore
Torace: visione posteriore (Fig pag 253) Le linee pi importanti sono:
- verticali: linea vertebrale (centrale) e linea angolo-scapolare (passante per langolo
della scapola)
- orizzontali: linea soprascapolare (passante per il margine pi alto della scapola),
linea della spina della scapola (pasante per il processo spinoso scapolare), linea
dellangolo inferiore sella scapola (passante per il margine pi basso della
scapola).
- Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovrascapolari, scapolari
(sovraspinosa e sottospinosa), sottoscapolare o dorsale.
ANATOMIA TOPOGRAFICA DI SUPERFICIE. E importante conoscere le
proiezioni dei lobi polmonari sulla superficie toracica per rendere agevole la
localizzazione dei processi morbosi attraverso losservazione dei radiogrammi del
torace. La fig a pag 249 localizza la proiezione sul radiogramma anteriore (in alto) e
posteriore (in basso) la sede dei lobi polmonari destri (anteriore, medio e posteriore) e
sinistri (anteriore e posteriore) e dei relativi segmenti.
ANGOLO DEL LOUIS. E la giunzione sporgente fra manubrio e corpo dello sterno
(Fig. pag 254). Permette di conoscere con esattezza la localizzazione della seconda
costa. Questo punto di repere viene utilizzato quando necessario localizzare con
esattezza gli spazi intercostali. Il secondo spazio intercostale quello situato subito al
di sotto della seconda costa.
SEMEIOLOGIA DELLAPPARATO RESPIRATORIO.
- Ispezione
- Palpazione
- Percussione
- Ascoltazione

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ISPEZIONE.
- Alterazioni della morfologia della gabbia toracica: le pi importanti sono
caratterizzate da deviazioni del rachide, soprattutto in senso latero-laterale
(scoliosi), per patologia della colonna dello sterno (pectus excavatum)
- Alterazioni della dinamica respiratoria:
- asimmetria della dinamica respiratoria per processi patologici pleuroparenchimali monolaterali, in atto o pregressi
- riduzione simmetrica delle escursioni respiratorie negli enfisematosi
- Alterazioni della cute:
- edema a mantellina nelle sindromi mediastiniche
- circoli collaterali
- eventuali cicatrici da pregressi interventi chirurgici
PALPAZIONE.
Immediata, per rilevare:
- il grado delle espansioni respiratorie sia degli apici che delle basi polmonari (Fig
pag 259)
- eventuali pulsazioni, per es. le pulsazioni aortiche al giugulo;
- la presenza di sfregamenti pleurici (Fig pag 258, 4), (pleuriti secche, esiti
cicatriziali si pleuriti siero-fibrinose);
Mediata, per rilevare, attraverso la vibrazione vocale indotta dalla pronuncia della
parola trentatr, la sua propagazione e la sua diffusione sulla superficie della cassa
toracica, in particolare nella regione dorsale: il cosiddetto fremito vocale tattile o
FVT. Esso si percepisce con il margine ulnare della mano, (fig a pag 257), esplorando
bilateralmente tutto lambito polmonare. Questa manovra di fondamentale
importanza nella semeiotica del torace e, se ben eseguita, permette di apprezzare
modificazioni sia in senso rafforzativo che diminutivo (Fig pag 258).
Nel primo caso (Fig pag 258, 1), si percepisce un rinforzo della trasmissione,
prodotto da un addensamento parenchimale, il quale, privato del suo fisiologico
contenuto aereo, produce un aumento di trasmissione delle vibrazioni e quindi un
rinforzo del FVT. E il caso di un addensamento infiammatorio (polmonite,
broncopolmonite) oppure di una ostruzione di un bronco di grosso calibro da parte di
un tumore o di un grosso tappo di muco che produce la mancanza di aerazione del
parenchima polmonare tributario e progressivo riassorbimento dellaria (atelettasia).
Nel secondo caso (Fig pag 258, 2, 3), si percepisce una riduzione della
trasmissione, fino alla sua scomparsa, in quanto i foglietti pleurici non sono pi a
contatto luno dellaltro, essendosi avuta linterposizione di
- liquido, nel caso di versamento pleurico (sia di tipo infiammatorio ed allora si
porr diagnosi di pleurite, sia di tipo trasudatizio ed allora interverranno le cause
esposte nel capitolo delledema generalizzato);
- aria, nel caso si abbia un pneumotorace.

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PERCUSSIONE.
La percussione del torace un modo molto efficace per rilevare il contenuto
del parenchima polmonare e del cavo pleurico. In unera altamente tecnologica come
lattuale, viene spesso omessa quando si ha la possibilit di eseguire un radiogramma
del torace, che evidenzia con dettaglio modificazioni pi fini di quelle che possano
essere rilevate con la percussione, ma rimane una tecnica molto valida per la
semplicit di esecuzione e per rilevare modificazioni rapide di processi patologici
quali un versamento pleurico o un addensamento polmonare. E quindi una tecnica
che va imparata ed utilizzata in modo completo.
La percussione del torace di un soggetto sano evoca un suono caratteristico,
che prende il nome di suono chiaro polmonare. Laumento del contenuto aereo (per
es. grave enfisema polmonare) produce un suono iperchiaro o iperfonetico, (in caso
di pneumotorace il suono iperchiaro assume un timbro timpanico evocato dalla
grande quantit di aria), mentre la sua diminuzione (addensamento polmonare
infiammatorio o atelettasico, versamento pleurico) evoca un suono ipofonetico, fino
al suono ottuso. Esso detto anche suono di coscia, essendo simile al suono evocato
da una grossa massa muscolare compatta.
Lintensit della percussione permette di esplorare profondit differenti:
maggiore lintensit, pi profonda lesplorazione. Strati superficiali sono esplorati
con percussioni di modesta intensit.
Il dito plessore che percuote di solito il dito medio della mano destra (Fig pag
265), piegato ad angolo retto e con fulcro sul polso, mentre il dito plessimetro
generalmente il dito medio della mano sinistra (lunica parte della mano che aderisce
con una certa pressione sulla parete toracica).
La percussione viene eseguita ponendo il dito plessimetro negli spazi
intercostali, (fig pag 266) e non sulla costa, in modo che il cono di evocazione del
suono sia piuttosto profondo. Normalmente si segue una percussione bilaterale degli
stessi livelli, procedendo dallalto verso il basso, in modo da percepire
immediatamente una eventuale differenza del suono proveniente da un lato, rispetto
al lato opposto. Gli apici polmonari vengono esplorati secondo la tecnica esposta
nella fig di pag 267, avvalendosi anche della percussione diretta della clavicola.
Uno degli aspetti molto importanti della percussione della parte posteriore del
torace la valutazione della espansibilit delle basi (Fig in basso di pag 266). Quando
si giunti alle basi polmonari dove si evidenzia una trasformazione del suono chiaro
in suono ottuso, si invita il paziente a inspirare profondamente: ripercuotendo, la zona
ottusa si ritrasforma in suono chiaro evidenziando la normale escursione delle basi.
Nella percussione anteriore necessario tener conto della fig pag 268 (in alto)
per conoscere i limiti della percussione toracica.
ASCOLTAZIONE
Lascoltazione del polmone sano permette di ascoltare il cosiddetto murmure
vescicolare, (Fig pag 272) dovuto alle vibrazioni evocate dal passaggio dellaria dai
bronchioli negli alveoli e viceversa. La componente inspiratoria del respiro, essendo
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attivamente provocata dalla contrazione dei muscoli respiratori che espandono la


cassa toracica pi rapida e si ode meglio, mentre la componente respiratoria,
essendo passiva, pi lenta ed evoca un suono di intensit minore.
Soffio bronchiale o respiro bronchiale. E il tipico rumore aspro che si ascolta
appoggiando il fonendoscopio sulla trachea. Non udibile allascoltazione del torace
perch normalmente coperto dal murmure vescicolare. Quando questultimo
abolito, ad es. per un processo di addensamento polmonare (flogistico o atelettasico)
il murmure vescicolare abolito per cui si ascolta il soffio bronchiale. La sua
comparsa quindi dovuta alla scomparsa del murmure vescicolare.
RUMORI POLMONARI. Si dividono in due gruppi differenti per sviluppo
fisiopatologico: rumori secchi e rumori umidi. A parte, perch non interessano
direttamente il parenchima polmonare, vi sono gli sfregamenti pleurici.
Rumori secchi: sono dovuti a stenosi delle vie respiratorie, quasi sempre in relazione
a broncocostrizione (contrazione della muscolatura liscia bronchiale), che vede
nellasma bronchiale la sua pi tipica espressione. A seconda del calibro del bronco
che evoca il rumore esso avr una tonalit differente: grave se il bronco di grosso
calibro (ronco), progressivamente meno grave se il calibro minore (gemito), fino a
tonalit elevate (fischio, sibilo) se il calibro piccolo.
Rumori umidi: sono dovuti alla presenza di liquido, quasi sempre di tipo mucoso,
che tappezza, in quantit sovrafisiologiche, lalbero respiratorio. Durante le fasi del
respiro il flusso daria sia in inspirazione che in espirazione produce la formazione
continua di bolle che si rompono e danno i tipici scoppiettii. Essi prendono il nome di
rantoli e, a seconda del calibro dei bronchi, vengono chiamati rantoli a grosse bolle, a
medie bolle o a piccole bolle. Quando i bronchioli hanno un calibro molto piccolo, i
rantoli sono molto fini e prendono il nome di rantoli crepitanti.
Molti processi morbosi sono caratterizzati dalla coesistenza di rumori secchi e
rumori umidi. Questo avviene perch i meccanismi della bronco-ostruzione e della
bronco-secrezione sono innescati dagli stessi fattori irritanti. Ci spiega perch non
frequente ascoltare solo rumori secchi (ronchi, gemiti, fischi, sibili), come avviene
nelle prime fasi di un attacco asmatico puro, o solo rumori umidi (come avviene nella
maggior parte degli edemi polmonari). Nella maggior parte dei casi, soprattutto in
bronchitici cronici, i rumori secchi si ascoltano associati ai rumori umidi. E
importante comunque distinguerli accuratamente, in quanto le due componenti
necessitano di trattamenti farmacologici differenti.
Sfregamenti. Quando un processo pleuritico siero-fibrinoso o purulento non esita in
guarigione con restitutio ad integrum, residuano superfici pleuriche rugose (esiti
cicatriziali del processo infiammatorio). Durante gli atti respiratori i foglietti pleurici,
parietale e viscerale, evocano con la loro rugosit, dei rumori che prendono il nome
di sfregamenti. Se le rugosit sono importanti ed estese, gli sfregamenti potranno
essere palpati con la mano a piatto sulla zona interessata.

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DIAGNOSI SEMEIOLOGICA DI ALCUNI QUADRI CLINICI


Da quanto si detto, la semeiotica dellapparato respiratorio di grande aiuto
nella diagnosi di complessi quadri clinici. Vengono qui riportati i pi importanti
quadri clinici nei quali le manovre semeiologiche sono molto efficaci.
Addensamento polmonare (flogistico: polmonite, grosso focolaio bronco-polmonare;
o non flogistico: atelettasia da ostruzione di un grosso bronco ecc. (Fig. pag 285).
- Palpazione: aumento del FVT.
- Percussione: suono ipofonetico o completamente ottuso (dipende dalla grandezza
delladdensamento).
- Ascoltazione: lontano soffio bronchiale per scomparsa del murmure vescicolare.
Versamento pleurico (flogistico: pleurite; neoplastico: versamento pleurico
neoplastico; non flogistico da cause diverse (vedi edema) (Fig a pag 286).
- Ispezione: asimmetria durante gli atti del respiro, in quanto lemitorace colpito si
espande di meno.
- Palpazione: scomparsa del FVT e diminuita espansione dellemitorace sede del
versamento.
- Percussione: suono ipofonetico o completamente ottuso (dipende dalla grandezza
del versamento); a causa della particolare disposizione del liquido nel cavo
pleurico, possibile, a paziente seduto, demarcare nella parte posteriore del torace
una linea (di Damoiseau-Ellis) (fig. pag. 286) corrispondente al margine superiore
del versamento che appare obliqua ed a convessit verso lalto. Tale linea
delimita, insieme con la linea vertebrale centrale, 2 triangoli, uno nello stesso lato
(di Garland), a base superiore, a suono iperfonetico, ed uno dal lato opposto (di
Grocco), a base inferiore, ipofonetico.
- Ascoltazione: lontano soffio bronchiale per scomparsa del murmure vescicolare.
In caso di pleurite densa (siero-fibrinosa, purulenta) si possono percepire
sfregamenti.
Pneumotorace. Presenza di aria nello spazio pleurico (fig pag. 290).
- Palpazione: scomparsa del FVT
- Percussione: suono iperchiaro, iperfonetico con timbro timpanico.
- Ascoltazione: soffio anforico
Da quanto esposto si comprende chiaramente come le corrette manovre
semeiologiche possano essere di grande aiuto per la diagnosi rapida, e quindi per il
corretto trattamento di frequenti evenienze (in particolare sono frequenti i versamenti
e gli addensamenti).,
Embolia polmonare. (fig pag. 292). Si realizza un infarto unico o multipli del
polmone, a causa di emboli (quasi sempre coaguli), provenienti dal distretto venoso
periferico, a seguito di patologia venosa (tromboflebiti, ecc.), periodi di allettamento
forzato, interventi chirurgici, soprattutto nelladdome e di tipo ortopedico ecc).

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- Ispezione: dolore toracico da interessamento pleurico dellarea emorragica,


dispnea e cianosi in relazione allentit del parenchima polmonare sottratto dal
processo infartuale, emoftoe, tosse.
- La palpazione, percussione e ascoltazione danno reperti sovrapponibili
alladdensamento polmonare, se larea infartuata unica e di una certa grandezza.
Se, al contrario gli infarti sono multipli e di piccole dimensioni, i reperti
semeiologici sono sfumati.
In casi di embolia massiva si ha lostruzione dellarteria polmonare e ed il quadro
rapidamente mortale (cuor polmonare acuto).
SINDROMI OSTRUTTIVE POLMONARI CRONICHE
E possibile, sotto il profilo patogenetico, dividere le sindromi ostruttive in due
gruppi, anche se nella pratica clinica, queste forme sono molto spesso associate fra
loro e iniziano in modo subdolo.
1) Le bronchiti croniche ostruttive
2) Lenfisema ostruttivo
(Fig pag. 297)
TIPO ENFISEMATOSO (Tipo A)
tipo PP (pink puffer = sbuffatore roseo)
colorito roseo
ipossia senza ipercapnia
assenza di storia di scompenso cardiaco destro
ascoltazione: rumori secchi
Rx torace: campi ipertrasparenti senza cardiomegalia

TIPO BRONCHITICO (Tipo B)


tipo BB (blue boater = aringa blu)
colorito cianotico
ipossia con ipercapnia
storia di scomp. cardiaco destro
ascoltazione: rumori umidi (prev.)
Rx torace: disegno vasale ispessito
con cardiomegalia

VOLUMI POLMONARI STATICI E DINAMICI (Fig. pag 298)


- VC = Volume corrente, di circa 500 ml in un soggetto adulto sano; corrisponde al
volume di aria inspirato ed espirato durante la respirazione normale.
- VRI = Volume di riserva inspiratoria, di circa 2,5-3 litri; volume che si pu ancora
inspirare in modo forzato quando si al culmine di una fase inspiratoria normale.
- VRE = Volume di riserva espiratoria, di circa 1 litro; volume che si pu ancora
espirare in modo forzato quando si al culmine di una fase espiratoria normale.
- VR = Volume residuo, di circa 1,5 litri; corrisponde al volume daria che
comunque rimane nel polmone al termine di una espirazione forzata.
- CPT = Capacit polmonare totale, di circa 6 litri, composta dalla somma di tutti i
volumi precedenti, e corrisponde a tutta laria presente nei polmoni al termine di
una ispirazione forzata.
- CFR = Capacit funzionale residua, di circa 2,5 litri, composta dalla somma di
VRE+VR.
- Capacit vitale, di circa 4,5 litri, composta da tutti i volumi con esclusione del
volume residuo, e corrisponde alla massima capacit di aria mobilizzabile per gli
scambi gassosi, detta perci vitale.
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- VEMS, volume respiratorio massimo in 1 secondo. E un importantissimo indice


dinamico che valuta la presenza ed il grado di ostruzione bronchiale. E detto in
gergo anglosassone FEV1 (Forced Expiratory Volume). Si valuta invitando il
soggetto a compiere una rapidissima espirazione forzata dopo una inspirazione
forzata (quindi lintera capacit vitale) in un apparecchio in grado di disegnare e
quantificare la dinamica della espirazione. Un individuo senza broncostruzione
in grado di eliminare entro un secondo il 75% della intera capacit vitale, mentre
un individuo ostruito ne eliminer una percentuale inferiore, proporzionale al
grado di ostruzione. Tale percentuale prende il nome di indice di Tiffenau e viene
riportato in fig a pag. 299.
TOSSE. Violenta esplosione espiratoria, a glottide parzialmente occlusa che ha lo
scopo di proteggere lalbero bronchiale dallingresso di sostanze estranee e di
espellere secrezioni patologiche formatesi allinterno dellalbero bronchiale.
Tonalita. Il tono pu assumere caratteristiche che possono aiutare ad orientarsi.
Tosse rauca, tipica della laringite; convulsiva (numerosi e rapidi colpi di tosse seguiti
da una ispirazione rumorosa) tipica della pertosse, ma presente anche nei gravi
bronchitici cronici con ipersecrezione bronchiale; bitonale, come anche la voce
(grave ed acuta) da paralisi del ricorrente; fioca nei pazienti gravi, con scarsa
possibilit di escursioni respiratorie.
Produttivit. Tosse secca, senza espettorato, (da irritazione bronchiale a seguito di
stimoli di varia natura: infiammatori, neoplastici, chimici fumo, gas irritanti
termici aria molto calda o molto fredda) produttiva, con espettorato.
Carattere temporale. A carattere parossistico, o permanente.
Segni accompagnatori. Dolore, dispnea, emoftoe (emissione di sangue), vomica
(emissione di espettorato talmente abbondante da simulare il vomito).

EMOFTOE. Espettorazione con la tosse di sangue proveniente dalle vie respiratorie


al di sotto della laringe. Vanno quindi escluse le emorragie provenienti dal naso,
bocca, faringe e dallapparato gastro-intestinale (ematemesi).
Le cause possono essere suddivise in
Cause polmonari (tubercolosi, infarto polmonare, polmoniti ecc)
Cause bronchiali (tumori polmonari, bronchiti croniche, bronchiectasie)
Cause cardiache (stenosi mitralica)
MEDIASTINO (Fig. pag 306)
Spazio centrale del torace compreso fra i 2 polmoni, delimitato anteriormente dallo
sterno, posteriormente dalla colonna vertebrale, lateralmente dalle pleure
mediastiniche, in basso dal diaframma., in alto con il collo.
E diviso in 3 logge mediastiniche: anteriore, media e posteriore, a loro volta divise in
piani: superiore, medio ed inferiore.

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La loggia mediastinica anteriore corrisponde allo spazio retrosternale e contiene parte


dei grossi vasi (cava superiore, aorta, il dotto toracico), organi quali il timo e la
trachea e alcuni nervi (vago, frenico, laringeo, ricorrente)
La loggia mediastinica media contiene parte dellarco aortico e la trachea con la sua
biforcazione nei 2 bronchi principali.
La loggia mediastinica posteriore (Fig. pag. 308) situata dietro la trachea e contiene
laorta discendente, i nervi vaghi, e splancnici, lesofago, il dotto toracico.
I linfonodi (Fig. pag 309) sono diffusi in tutto il mediastino e, in condizioni normali,
hanno la grandezza di una lenticchia e consistenza parenchimatosa. Linteressamento
dei linfonodi da parte di processi patologici sia infiammatori che neoplastici,
aumentandone notevolmente sia le dimensioni che la consistenza, rappresenta uno
degli aspetti pi tipici delle sindromi mediastiniche, realizzando compressioni sugli
organi viciniori.
SPOSTAMENTI DEL MEDIASTINO
Non essendo ancorato a strutture fisse, il mediastino risente di processi patologici
degli organi dai quali circondato, in particolar modo dei polmoni e colonna
vertebrale. La fig a pag 313 indica le cause principali delle modificazioni che il
mediastino subisce (sbandieramenti): una cifoscoliosi del rachide dorsale produce una
grave deformazione della gabbia toracica e quindi del mediastino. Una atelettasia
polmonare, prodotta da una occlusione di un bronco di grosso calibro indurr
riassorbimento di aria nel parenchima polmonare tributario, per cui si avr riduzione
del volume polmonare. Tale riduzione produrr un dislocamento del mediastino che
sar attratto verso lo spazio atelettasico, volumetricamente pi ridotto. Al contrario,
un versamento pleurico ( o una ernia dello stomaco) produrr il fenomeno opposto, in
quanto si viene ad aggiungere volume che far sbandierare il mediastino dalla parte
opposta.
SINDROMI MEDIASTINICHE
Segni funzionali. Possono essere variamente presenti. Dolore (profondo,
retrosternale), dispnea (da compressione delle vie respiratorie). Tosse (da
stimolazione bronchiale), disfonia e voce bitonale (da compressione del nervo
ricorrente), disfagia (da compressione dellesofago).
Segni fisici.
Arteriosi: fremiti, soffi.
Venosi: sindrome della cava superiore. Possono essere presenti in forma variamente
associata:
- dilatazione delle vene del collo,
- circoli venosi ectasici superficiali
- cianosi localizzata alla testa, al collo, alla regione superiore del torace, che si
aggrava sotto sforzo o sotto i colpi di tosse,
- edema della faccia, del collo, della parte superiore del torace e degli arti superiori
(edema a mantelina).
Nervosi: (possono essere variamente associati)
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- nervo ricorrente: paralisi della corda vocale con voce bitonale


- nervo frenico: paralisi di un emidiaframma (relaxatio diafragmatica)
- simpatico cervicale: sindrome di Claude- Bernard-Horner (da compressione della
catena gangliare e conseguente paralisi) caratterizzata da restringimento della rima
palpebrale, enoftalmo e miosi (Fig. pag 316). Se vi anche compressione del
plesso brachiale (con fenomeni paralitici e atrofici allarto superiore) si realizza la
sindrome di Pancoast.

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Per la corretta interpretazione dei circoli collaterali venosi che si possono ritrovare
sul tronco, si faccia riferimento alla figura centrale di pag. 318. Il soggetto normale,
che non presenta circoli collaterali, ha una circolazione venosa superficiale che,
partendo dallombelico, diretta in senso periferico, sia in alto che in basso.
Lostruzione della cava superiore produce circoli collaterali solo al di sopra della
regione ombelicale; inoltre, a seconda che lostruzione abbia sede al di sopra o al di
sotto dello sbocco della vena azygos, pu essere di direzione diversa e precisamente
verso lalto nel primo caso e verso il basso nel secondo caso.
SINTOMATOLOGIA PREVALENTE NELLE SINDROMI MEDIASTINICHE
Sindrome mediastinica anteriore
- superiore: compressione tracheale (dispnea) e compressione della cava superiore
- media: idem con dolore precordiale
- inferiore: interessamento pleurico-pericardico
Sindrome mediastinica media: predominano la dispnea e la disfonia
Sindrome mediastinica posteriore:
- superiore sindrome di Claude-Bernard-Horner o sindrome di Pancoast
media ed inferiore: disfagia, sintomi neurologici da interessamento vertebrale.

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SEMEIOTICA CARDIACA
ISPEZIONE E PALPAZIONE
Itto della punta. Le pulsazioni cardiache possono essere visibili sul torace nel
soggetto di sesso maschile, non obeso. Le Fig a pag. 333 mettono in evidenza larea
dove si evidenzia litto della punta nel soggetto sano, nel soggetto con ipertrofia
ventricolare destra e sinistra (sia senza che con dilatazione ventricolare).
Nel soggetto sano litto della punta visibile come un breve movimento sulla
parete toracica in corrispondenza della punta del cuore (Fig. a pag 340 a sinistra), 8
cm a sinistra dalla linea medio-sternale, e corrisponde alla sistole ventricolare. E
dovuto allurto della parete ventricolare antero-settale. Si accentua nelle condizioni di
ipercinesia miocardica (febbre, ipertiroidismo, anemia ecc.).
Nel soggetto con ipertrofia ventricolare destra si ha una rotazione del cuore per
cui il ventricolo destro si anteriorizza (fig. a pag 332 a dx) e litto della punta, dovuto
alla parete anteriore del ventricolo destro, si estende sul margine sinistro dello sterno
(impulso parasternale sinistro fig pag 333 B); inoltre visibile una pulsazione
epigastrica.
Nel soggetto con ipertrofia ventricolare sinistra la pulsazione dellitto della
punta, a causa della rotazione del cuore per cui il ventricolo sinistro si anteriorizza,
viene causata dalla parete antero-laterale del ventricolo sinistro ed visibile in una
zona pi ampia e pi spostata a sinistra rispetto al soggetto sano (fig pag 333 C).
Quando vi anche dilatazione del ventricolo sinistro litto appare ancora pi ampio e
pi spostato a sinistra (fig pag 333 D).
La fig. a pag 334 mostra la proiezione dellombra cardiaca in proiezione
antero-posteriore. E bene memorizzare la sede delle diverse cavit del cuore e della
loro proiezione sul profilo destro e sinistro in modo da poter interpretare
correttamente le alterazioni volumetriche, quando si osserver un radiogramma in
proiezione antero-posteriore. Ci di notevole aiuto nello studio delle alterazioni
volumetriche del cuore. (vedere anche Fig. pag 345, in alto)
Il profilo cardiaco sinistro formato da 3 archi:
- superiore, corrispondente allarco dellaorta,
- medio corrispondente in alto allarteria polmonare ed in basso allatrio
sinistro,
- inferiore, corrispondente al ventricolo sinistro.
Il profilo cardiaco destro corrisponde in alto alla vena cava superiore ed in
basso allatrio destro.
La fig. a pag. 335 in alto mostra la corretta posizione della mano destra posta a
piatto sulla zona inferiore dello sterno per palpare litto quando presente una
ipertrofia ventricolare destra. La fig. in basso (pag. 335) mostra la corretta palpazione
di un itto normale o in corso di ipertrofia ventricolare sinistra ottenuta con i
polpastrelli dellindice e del medio posti allapice del cuore.

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PERCUSSIONE
Permette di delimitare larea di ottusit dellaia cardiaca. La metodica la
stessa descritta nella percussione del torace ma il dito plessimetro, invece di essere
posto parallelamente agli spazi intercostali, va posto parallelamente al margine
cardiaco. La direzione della percussione va dallesterno verso linterno. La fig a pag.
339 mostra in A la delimitazione dellapice, in B la delimitazione del margine
sinistro, in C quella del margine destro, in D la linea di ottusit epatica con langolo
epato-cardiaco. Le distanze in centimetri dei margini cardiaci destro e sinistro dalla
linea medio-sternale sono mostrati nella fig. a pag. 340 a destra.
Si distingue inoltre (Fig. a pag 341 in alto):
- unarea di ottusit assoluta, che corrisponde alla parte centrale, dove il
cuore a contatto con la parete toracica e che si evoca con una percussione
leggera,
- unarea di ottusit relativa, che corrisponde alla parte pi periferica, dove
vi linterposizione di tessuto polmonare, e si evoca con una percussione
lievemente maggiore (medio-leggera)
La percussione cardiaca importante in caso di cardiomegalia, quando non si
hanno a disposizione strumenti (radiogrammi, ecocardiogrammi) capaci di fornirci
dettagli indispensabili per la diagnosi e che sono urgenti per prendere delle decisioni.
Uno degli esempi clinici pi importanti caratterizzato dal versamento pericardico
acuto in corso di pericarditi essudative. Il liquido nel sacco pericardico si dispone in
modo diverso a seconda della posizione che assume il tronco (Figure a pag. 342 in
alto) per cui larea di ottusit cardiaca, che, con il tronco in posizione eretta, assume
un aspetto triangolare con base in basso ed apice in alto, diviene globosa quando il
paziente giace supino. Il quadro clinico del paziente affetto da pericardite essudativa,
se il versamento cospicuo, piuttosto grave: il paziente seduto, con il tronco in
avanti per respirare meglio e ridurre loppressione precordiale, presenta dispnea,
cianosi, turgore delle vene giugulari, fegato da stasi con epatomegalia dolente. I toni
cardiaci sono appena udibili. In casi estremi si pu avere morte per tamponamento
cardiaco, essendo il liquido incompressibile. Lecocardiografia lindagine di
elezione per la diagnosi e la quantificazione del liquido.
La mancata guarigione con restitutio ad integrum del sacco pericardico da
esito alla cosiddetta pericardite cronica adesiva, un quadro clinico oggi piuttosto raro,
caratterizzato da una saldatura fibrosa dei due foglietti pericardici. Il cuore cos
circondato da una cotenna inestensibile (cuore a corazza), con grave compromissione
della sua cinesi. E anche possibile che la cotenna fibrosa contragga aderenze con il
mediastino circostante, realizzando la cosiddetta mediastino-pericardite o morbo di
Pick che realizza un quadro clinico simile alla cirrosi epatica (fig. pag 514 e 515).
ASCOLTAZIONE
E necessario distinguere due tipi di rumori: i toni ed i soffi.
- I toni sono dovuti a eventi fisiologici (contrazione muscolare, chiusura di
valvole) che possono andare incontro a particolari modificazioni in caso di eventi
patologici.
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- I soffi sono prodotti da vortici cui il sangue sottoposto in particolari


condizioni.
Le fig a pag. 350 mostrano bene le condizioni in cui si generano i soffi:
1) Alta velocit: in condizioni di ipercinesia (sforzi fisici, anemia,
ipertiroidismo ecc), il flusso ematico nel cuore e nelle arterie di discreto calibro
non pi silenzioso ma genera un soffio, dovuto allalta velocit del sangue.
2) Stenosi: lostacolo prodotto da un restringimento improvviso del calibro
dellarteria o di una valvola cardiaca produce un soffio dovuto al moto vorticoso
che viene impresso al sangue.
3) Ectasia: Limprovviso aumento del calibro di un vaso (per es.: un
aneurisma) produce anchesso uno stato vorticoso che genera un soffio.
4) Stenosi-ectasia: la coesistenza dei due ultimi aspetti descritti.
FOCOLAI DI ASCOLTAZIONE CARDIACA
E necessario conoscere esattamente la topografia delle sedi che
corrispondono ai focolai clinici di ascoltazione delle quattro valvole cardiache.
Queste sedi non sempre corrispondono alle sedi anatomiche. La fig. a pag 352 mostra
la differenza fra focolaio anatomico e focolaio clinico di ascoltazione nelle varie aree.
Si vede chiaramente che, mentre le sedi anatomiche sono molto vicine fra loro, le
sedi di ascoltazione clinica sono abbastanza divergenti e precisamente:
Area mitralica: punta del cuore,
Area tricuspidalica: IV spazio intercostale, ai lati dello sterno,
Area aortica: II spazio intercostale destro, sulla margino-sternale o parasternale,
Area polmonare: II-III spazio intercostale, sulla margino-sternale, o parasternale sinistra.
Lo studio della propagazione dei soffi nelle aree limitrofe a quelle
sovradescritte ha permesso di disegnare una mappa (Fig. a pag. 354), valevole solo
per un cuore di dimensioni normali, che mostra la sede dei rumori aortici in rosso,
polmonari in azzurro, mitralici in arancione e tricuspidalici in verde.
COMPONENTI DEI TONI CARDIACI
E bene innanzitutto definire che i tempi dellascoltazione cardiaca si dividono
in 2 parti: la fase sistolica, compresa fra il I ed il II tono e la fase diastolica,
compresa fra il II ed il I tono.
La fig. a pag. 361 mostra i vari componenti dei toni cardiaci in un soggetto
sano. Si osservi bene nella figura lintervallo di tempo che separa i vari toni. I toni
perfettamente udibili sono il I ed il II tono. Essi delimitano temporalmente la fase
sistolica.
I tono. E formato due componenti: la pi importante dovuta al rumore
indotto dalla chiusura della valvola mitralica e tricuspidale quando i ventricoli
iniziano a contrarsi inducendo un aumento di pressione al loro interno; altre
vibrazioni sono date dalla componente muscolare e dalla eiezione del sangue nei
grossi vasi.
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II tono. E dato dalla chiusura delle valvole semilunari, aortica e polmonare.


Sono invece difficilmente udibili: un III tono, dovuto alle vibrazioni evocate
dal riempimento rapido dei ventricoli ed un IV tono, dovuto alla contrazione atriale.
Il III ed il IV fanno parte della fase diastolica.
III tono. La brusca distensione ventricolare, provocata dallingresso del
sangue ad elevata pressione, produce il III tono che, quando diviene ben udibile,
sempre patologico. Diviene netto quando il cuore si scompensa e si sviluppa il
cosiddetto ritmo a 3 tempi o ritmo di galoppo (Fig. a pag. 391). Per tale motivo,
diagnosticare un ritmo di galoppo significa far diagnosi di una compromissione
funzionale del cuore di una certa gravit.
IV tono. Udibile in rari casi, espressione della contrazione atriale quando la
pressione telediastolica ventricolare aumentata e latrio deve contrarsi con forza
per superarla. E anchesso, come il precedente, spia di uno scompenso cardiaco, e
prende il nome di ritmo di galoppo atriale che, quando si somma con il precedente,
realizza il cosiddetto ritmo quadruplo o ritmo di locomotiva o galoppo di
sommazione.
Nota pratica di grande importanza per la corretta identificazione del I e II
tono: Allascoltazione di un cuore in condizioni di riposo agevole identifcare il I
ed il II tono in virt del diverso intervallo di tempo fra piccola e grande pausa.
Quando viceversa vi una tachicardia, a causa della riduzione temporale della grande
pausa, i toni tendono a divenire equidistanti e diviene impossibile identificare il I ed
il II tono senza prendere contemporaneamente il polso. Londa sfigmica, infatti,
permetter lidentificazione dei toni in quanto essa cade sempre dopo il I tono
(equivalente alla sistole ventricolare) e subito prima del II tono.
SDOPPIAMENTI DEL II TONO
Il II tono fisiologico dato dalla chiusura delle due valvole semilunari. In
condizioni patologiche vi pu essere anche unaltra genesi: uno schiocco di apertura
di valvole che, in condizioni normali, non evocano eventi acustici. Viceversa, in
condizioni patologiche particolari, possono evocare toni. Gli esempi pi frequenti
sono dati dalla valvola mitrale e dalla semilunare aortica.
Sdoppiamenti del secondo tono dovuti a chiusura delle valvole semilunari.
Quando lo sdoppiamento del II tono evocato dalla chiusura delle valvole
semilunari, esso pu essere fisiologico e patologico. La fig. a pag 369 mostra come in
realt la chiusura della valvola semilunare aortica (istogramma rosso) preceda
fisiologicamente la chiusura della valvola semilunare polmonare. Lintervallo pi
accentuato durante la fase inspiratoria (0,04 secondi) rispetto alla fase espiratoria
(0,02). Lintervallo talmente modesto che difficilmente percepibile.
Vi sono per situazioni patologiche nelle quali tali differenze fisiologiche
possono accentuarsi e divenire udibili. Le situazioni cliniche di una certa frequenza
sono rappresentate dal blocco di branca destro; molto rari sono viceversa i difetti del
setto interatriale e dalla stenosi polmonare.
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I blocchi di branca sono disturbi della conduzione elettrica dello stimolo dovuti
a un blocco nel passaggio dello stimolo al di sotto della biforcazione del tessuto di
conduzione, laddove i due fasci si distribuiscono ai due ventricoli. Il blocco di
conduzione dellimpulso ad un ventricolo produce un ritardo nella contrazione dello
stesso per cui nel blocco di branca destro (penultima riga nella figura) si ha un
notevole ritardo del tono di chiusura della valvola semilunare polmonare e tale ritardo
percepibile allascoltazione. Viceversa nel blocco di branca sinistro presente una
inversione di quel che accade in condizioni fisiologiche, (avviene prima la chiusura
della valvola semilunare polmonare e poi quella aortica), ma allascoltazione non si
percepisce alcuno sdoppiamento in quanto lintervallo fa i due eventi acustici
troppo modesto.
Per quanto riguarda i difetti del setto interatriale e la stenosi polmonare i reperti
di accompagnamento sono talmente evidenti da far passare in secondo piano lo
sdoppiamento del II tono.
Sdoppiamenti del secondo tono dovuti ad apertura delle valvole atrio-ventricolari.
Schiocco di apertura della mitrale. Questo evento si ha nella stenosi mitralica, e
si ascolta nellarea mitralica. La fig. a pag. 376 mostra chiaramente come i lembi
valvolari della mitrale, saldati fra loro dal processo endocarditico, abbiano un
atteggiamento ad imbuto durante la sistole, in quanto schiacciati dalla pressione del
ventricolo, mentre assumano un atteggiamento di rigonfiamento durante il risucchio
della diastole. E proprio questo brusco cambiamento di forma, unito allapertura dei
lembi valvolari sclerotici che evoca lo schiocco di apertura. E evidente che, in caso
di valvole rigide e non pi flessibili, lo schiocco di apertura pu attenuarsi o
scomparire. I movimenti respiratori, a differenza della chiusura delle semilunari, non
modificano lintervallo dello sdoppiamento del II tono. E bene sin dora guardare la
fig a pag. 456, per memorizzare levento nel contesto dei rumori evocati in corso di
stenosi mitralica.
Schiocco di apertura della tricuspide. Si ascolta in corso di stenosi
tricuspidalica, vizio valvolare piuttosto raro. Ha la stessa genesi della precedente e si
ascolta nellarea tricuspidalica.
SDOPPIAMENTO DEL I TONO
E raro ma non mai fisiologico. Pu aversi nei blocchi di branca o nelle
stenosi delle valvole semilunari (aortica e polmonare)
Schiocchi di apertura delle semilunari. Hanno la stessa dinamica di quanto
descritto per gli schiocchi di apertura della mitrale e della tricuspide. Larea di
ascoltazione quella corrispondente alla valvola colpita e vengono chiamati suoni o
click di eiezione protosistolici, in quanto si evidenziano nella prima fase della sistole.
RUMORI SISTOLICI DA EIEZIONE
Click meso-tele-sistolico da prolasso della mitrale. Il prolasso della mitrale
una degenerazione mixomatosa della valvola mitrale, con protrusione delle cuspidi
allinterno dellatrio. E presente nel 5% della popolazione adulta, colpisce
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prevalentemente il sesso femminile, soprattutto i soggetti longilinei, e, a volte,


coesiste con altre malattie del connettivo. Pu colpire entrambe i lembi valvolari, ma
pi frequentemente colpito il lembo posteriore della mitrale. Alla chiusura della
valvola, i lembi colpiti, che risultano pi lunghi, protrudono nellatrio sinistro. Nei
casi in cui lascoltazione cardiaca positiva si pu udire il click nellultima parte
della sistole ed anche la presenza di un soffio telesistolico.
SFREGAMENTI PERICARDICI
Si producono a causa dellattrito fra il pericardio viscerale e quello parietale
quando la loro superficie divenuta sede di stratificazioni flogistiche fibrinose, che,
successivamente, se non adeguatamente trattate, possono organizzarsi in fibrosi.
Maggiore la rugosit dei foglietti pericardici, maggiore sar lintensit dello
sfregamento, che pu essere percepito, come fremito, anche con il palmo della mano
appoggiata a piatto sullarea precordiale. Le caratteristiche che distinguono uno
sfregamento da un soffio sono le seguenti: la rugosit del suono, la mancanza di una
sede elettiva di ascoltazione corrispondente ai focolai clinici valvolari, la mancanza
di propagazione e la spostabilit di sede in rapporto alle varie posizioni assunte dal
paziente. Anche se gli sfregamenti esprimono un processo flogistico che pu essere
stato gi superato, la loro presenza non esclude la presenza di versamento liquido in
altre sedi del pericardio.
SOFFI CARDIACI
PATOLOGICI
- SISTOLICI
- da eiezione
- da rigurgito
- DIASTOLICI
- da eiezione
da rigurgito
- SISTO-DIASTOLICI
- CONTINUI
NON PATOLOGICI

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DENOMINAZIONE DEI SOFFI


La fig. a pag. 411 illustra la denominazione dei soffi in relazione alla loro
localizzazione: il prefisso proto-, meso- e tele- serve per denominare rispettivamente
la localizzazione nella prima fase, fase intermedia e terminale del periodo sistolico
(compreso fra il I ed il II tono) o diastolico (compreso fra il II ed il I tono).
Laddove invece il soffio interviene in tutto il periodo, sistolico o diastolico, si
utilizza il prefisso olo- o pan-. Se infine il soffio abbraccia entrambe i periodi,
sistolico e diastolico, prende il nome di soffio continuo.
Inoltre la dinamica del soffio pu essere diversa:
- In crescendo e decrescendo (soffi a diamante, da eiezione
ventricolare, come nella stenosi aortica o nella stenosi polmonare);
- In decrescendo-crescendo (meso-telediastolico, come nella stenosi
mitralica)
- In decrescendo da rigurgito (come nellinsufficienza aortica).
INTENSITA DEI SOFFI
Per classificare lintensit dei soffi si utilizza una scala convenzionale,
accettata dalla comunit scientifica.
Grado 1: molto lieve; si ode solo se vi massima concentrazione,
Grado 2: si ode senza sforzo,
Grado 3: fra grado 2 e 4,
Grado 4: moderatamente intenso; associato a fremito (palpazione) se non vi
obesit o enfisema,
Grado 5: intenso; si ode anche con il margine del fonendoscopio,
Grado 6: molto intenso; si ode anche allontanando il fonendoscopio dalla
parete toracica.
QUALITA DEI SOFFI
Vengono utilizzati vari aggettivi quali: rude, aspro, sibilante, dolce musicale,
pigolante. Dipende dalla struttura che evoca le vibrazioni. I soffi ad elevata frequenza
sono evocati da strutture sottili, quali corde tendinee, muscoli papillari, veli valvolari
ecc.
CAUSE DEI SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE (fig. pag. 418)
Il sangue progredisce in avanti (flusso anterogrado) attraverso gli osti valvolari
aortici e polmonari che, a causa di modificazioni patologiche, evocano soffi.
Vi sono 3 possibilit:
- stenosi valvolare o sottovalvolare (aortica o polmonare)
- flusso elevato attraverso valvole normali (es.: stress, anemia,
ipertiroidismo)
- dilatazione post-valvolare (es.: ectasia aortica in soggetti anziani)
- combinazione delle precedenti.
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CAUSE DEI SOFFI SISTOLICI DA RIGURGITO


Il sangue ritorna parzialmente indietro (flusso retrogrado) attraverso gli osti
valvolari atrio-ventricolari che, a causa di modificazioni patologiche, evocano soffi.
Vi sono 3 possibilit:
- rigurgito mitralico (insufficienza mitralica)
- perviet del setto interventricolare
- rigurgito tricuspidalico (insufficienza tricuspidalica)
VIZI VALVOLARI
Inizia qui la trattazione dei vizi valvolari, per i quali si pone lattenzione in
particolare sui segni e sintomi che permettono la diagnosi. Per amor di chiarezza si
descrivono soltanto i quadri puri: solo stenosi o solo insufficienza delle varie valvole,
in modo da delineare correttamente i quadri clinici. Losservazione clinica per
presenta, con discreta frequenza, vizi valvolari doppi (es.: steno-insufficienza
mitralica oppure steno-insufficienza aortica) e, inoltre, fra di loro combinati (es.:
vizio mitro-aortico). E evidente che tali quadri divengono complessi e i segni e
sintomi, appartenenti alle singole valvulopatie, si embricano fra di loro. Daltra parte
ci che viene richiesto al medico di medicina generale una conoscenza dei segni e
sintomi, cos come viene qui esposta, in modo che il loro rilievo induca il medico ad
un approfondimento specialistico.
STENOSI AORTICA
Ve ne sono di 4 tipi (fig. pag 426): sopravalvolare (in giallo), valvolare (in
arancio), sottovalvolare membranosa congenita (in azzurro) e sottovalvolare
muscolare (stenosi subaortica ipertrofica idiopatica o cardiomiopatia ostruttiva) (in
rosso).
La fig. a pag 422 evidenzia un caso di stenosi valvolare: a sinistra (A) la
saldatura dei lembi valvolari aortici (da parte del processo endocarditico, con
restringimento dellapertura valvolare). A destra (B) visibile il tipo di soffio
(mesosistolico, da eiezione, a diamante), udibile sul focolaio aortico che si irradia
lungo la direttice vasi del collo-base del cuore, evocato dal passaggio del sangue
attraverso la valvola aortica stenotica (C). La pressione arteriosa sistemica (D)
diminuita e ci percepibile attraverso un polso arterioso piccolo. La Fig. pag 423
mostra con maggiori dettagli:
- il polso tardo con salita e discesa lenta,
- il click di eiezione aortica (schiocco di apertura delle semilunari),
- il soffio mesosistolico che si ascolta, oltre che sul focolaio aortico, anche
sul punto di Erb (3 spazio intercostale sinistro, sulla margino-sternale)
allapice del cuore e sui vasi del collo,

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STENOSI POLMONARE
La Fig a pag 429 evidenzia la stenosi polmonare, la presenza di un soffio
sistolico (la cui intensit proporzionale al grado di stenosi) udibile sul focolaio di
ascoltazione della polmonare (2 spazio intercostale sinistro, sulla margino-sternale),
lo sdoppiamento del II tono (vedi anche Fig pag 369).
INSUFFICIENZA MITRALICA
La mancata chiusura completa della valvola mitrale produce, durante la sistole
ventricolare, oltre al fisiologico passaggio di sangue dal ventricolo nellaorta, anche
un rigurgito di sangue nellatrio sinistro, la cui entit tanto maggiore quanto
maggiore lincontinenza valvolare. La fig. 2 di pag. 437 mostra il soffio
olosistolico, con andamento a plateau.
Le cause di insufficienza mitralica sono molteplici:
- endocardite reumatica o batterica (processo endocarditico con alterazioni e
retrazione dei lembi valvolari),
- rottura di una o pi corde tendinee (fig. pag 445); tale evenienza pu essere
determinata da lesioni ischemiche o batteriche,
- da disfunzione o rottura dei muscoli papillari; essi, con la loro contrazione
durante la sistole ventricolare, accorciano lapparato muscolo-tendineo e
impediscono un prolasso dei lembi mitralici nellatrio (Fig a pag. 448 in
alto). Una loro disfunzione per infarto di un muscolo papillare (fig. al
centro), o per dilatazione del ventricolo sinistro (Fig. in basso), produce
insufficienza mitralica e rigurgito sistolico in atrio sinistro.
INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA
E raro che avvenga per alterazione endocarditica della tricuspide. Nella
maggior parte dei casi, linsufficienza tricuspidalica il risultato:
- di uno sfiancamento del ventricolo destro secondario a cardiopatia
polmonare cronica o
- a seguito di una valvulopatia mitralica scompensata, che, dopo aver
impegnato per un certo tempo il circolo polmonare, con una anamnesi
positiva per numerosi edemi polmonari, si tricuspidalizza. Tale
tricuspidalizzazione avviene per lo scompenso del ventricolo destro e
induce una riduzione o scomparsa del numero degli episodi di edema
polmonare, (che si possono realizzare solo se il ventricolo destro riesce a far
fronte alla ipertensione venosa polmonare, indotta dalla stenosi mitralica).
Oggi, con la riduzione drastica del reumatismo articolare acuto associato
alla frequente correzione chirurgica della valvulopatia mitralica, questi
quadri non sono cos frequenti come un tempo.
Come si pu comprendere, i pazienti affetti da insufficienza tricuspidalica sono quasi
sempre in condizioni cliniche piuttosto precarie.
I segni acustici della insufficienza tricuspidalica sono:
- soffio olosistolico da rigurgito che si ascolta sul focolaio della tricuspide,
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- sdoppiamento del II tono per precoce chiusura della semilunare polmonare.


Sono presenti, inoltre, a causa della trasmissione delle pressioni intratriali:
- un ingorgo delle vene giugulari, le quali appaiono turgide e presentano una
pulsazione sincrona con il polso,
- una epatomegalia dolente con una pulsazione epatica, (percepibile ponendo
le due mani a piatto sulla cute addominale corrispondente alla superficie
epatica, anchessa sincrona con il polso.
La fig. di pagina 452 mostra come le variazione pressorie, che si sviluppano nel
ventricolo destro, vengono trasmesse sia alle vene giugulari che al fegato, rivelando il
caratteristico polso giugulare e il polso epatico.
STENOSI MITRALICA
Si realizza per fusione dei lembi valvolari, Questa valvulopatia impegna nelle
prime fasi il sistema venoso polmonare che, mediante un ipertono compensatorio,
tenta di forzare la progressione del sangue attraverso lostio mitralico stenotico.
Quando la stenosi raggiunge una certa entit, la riduzione della gittata cardiaca
conferisce al paziente una caratteristica facies mitralica, (colorito cianotico al volto
e soprattutto alle gote). Il paziente presenta dispnea, dapprima da sforzo poi anche a
riposo ed episodi di edema polmonare. Successivamente, quando il ventricolo destro,
impegnato a far fronte allaumento della pressione venosa polmonare, inizia a
scompensarsi, gli edemi polmonari tendono a scomparire, ma le condizioni del
paziente si aggravano, in quanto lo scompenso cardiaco totale.
I segni acustici, udibili sul focolaio mitralico, sono i seguenti:
- accentuazione del I tono, per schiocco di chiusura della mitrale,
- sdoppiamento del II tono per schiocco di apertura della mitrale,
- soffio o rullio meso-diastolico da eiezione, perch il flusso anterogrado,
- modesto soffio proto-diastolico (o presistolico), dovuto alla contrazione
atriale, non udibile quindi in presenza di fibrillazione atriale.
Sul focolaio di ascoltazione della polmonare, quando, a causa dellipertensione
venosa polmonare, si realizza unipertrofia ed una dilatazione del ventricolo destro, si
pu udire un soffio diastolico (di Graham Steell), accompagnato da un aumento del
II tono, da violenta chiusura delle semilunari.
Riassumendo, la storia che racconta un soggetto affetto da stenosi mitralica
dapprima una storia di dispnea, prima da sforzo, poi anche a riposo, che diviene
sempre pi grave, fino a sviluppare episodi di edema polmonare, con emoftoe.
Successivamente, dopo la tricuspidalizzazione, compaiono i segni dello scompenso
destro (vene giugulari turgide, fegato da stasi, edemi agli arti inferiori).
STENOSI DELLA TRICUSPIDE
E una valvulopatia piuttosto rara e spesso coesiste in soggetti con
valvulopatia mitralica. La caratteristica lassenza di sintomi polmonari (dispnea da
sforzo, a riposo, edemi polmonari) e la presenza dei segni e sintomi dello scompenso
destro (vene giugulari turgide, fegato da stasi, edemi agli arti inferiori).
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Sullarea tricuspidalica si ascolta un rullio diastolico con un rinforzo


presistolico da contrazione atriale (che scompare in caso di fibrillazione atriale) ed un
II tono sdoppiato per lo schiocco di apertura della tricuspide.
INSUFFICIENZA AORTICA
Alla diagnosi di questa valvulopatia si giunge frequentemente dopo aver
diagnosticato una pressione arteriosa caratterizzata da un aumento della pressione
differenziale. Si realizza unabnorme aumento della sistolica (> di 150 mmHg) cui si
associa unabnorme diminuzione della diastolica (< 70 mmHg). Questa caratteristica
pressoria, che si riscontra anche nella persistenza del dotto arterioso di Botallo o
quando presente una fistola artero-venosa periferica (purch abbia un grado di
shunt ematico piuttosto significativo), in relazione al fatto che il reflusso diastolico
di una certa quantit di sangue dallaorta al ventricolo sinistro, (o attraverso il dotto
arterioso di Botallo rimasto pervio, o attraverso una fistola artero-venosa periferica)
produce un collasso diastolico delle arterie. Lipertensione sistolica dovuta alla
maggior quantit di sangue (alla quota fisiologica si aggiunge la quota refluita
attraverso la valvola insufficiente) espulsa dal ventricolo sinistro.
La Fig a pag 464 mostra a sinistra il rigurgito di sangue dallaorta al ventricolo
sinistro che avviene in fase diastolica. La fig. a destra sintetizza i segni e sintomi:
- soffio diastolico in decrescento (da rigurgito) che inizia subito dopo il II
tono, si ode bene sul punto di Erb (para-sternale sinistra al 3 spazio
intercostale), ma anche sul focolaio aortico (para-sternale destra al 2 spazio
intercostale),
- soffio meso-diastolico con accentuazione presistolica (di Austin Flint) alla
punta, dovuto al lembo anteriore della valvola mitrale preso fra due flussi di
sangue: quello fisiologico dovuto al sangue proveniente dallatrio sinistro e
quello patologico che rigurgita dallaorta;
- il polso scoccante con rapida ascesa e rapida discesa, meglio visibile nella
fig. di pag. 468 in basso, dove possibile osservare la parte discendente del
polso sfigmico, caratterizzata da una rapidissima discesa e dalla scomparsa
dellonda dicrota (londa dovuta alla chiusura delle semilunari). Il polso
prende il nome di polso celere per le caratteristiche di celerit sia nella
ascesa che nella discesa, e si percepisce come un colpo secco (polso di
Corrigan o a martello ad acqua);
- lelevata pressione differenziale si ripercuote anche sui capillari: premendo
un vetrino contro le labbra o premendo lievemente sul letto ungueale delle
dita si assiste ad un alternarsi di un arrossamento ed un impallidimento,
sincrono con il polso (polso capillare di Quinke).
INSUFFICIENZA POLMONARE
Pu essere congenita o acquisita. E udibile un soffio diastolico in decrescendo
sul focolaio di ascoltazione della valvola.

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SOFFIO CONTINUO
E un soffio che persiste senza interruzione sia in sistole che in diastole ed e
tipico di shunt tra vasi. Le condizioni in cui si ode sono: la perviet del dotto
arterioso di botallo, soffio tiroideo nellipertiroidismo, fistole arterovenose.
SOFFI CARDIACI NON PATOLOGICI
Studi condotti nellinfanzia dimostrano che un ragazzo su due pu essere
portatore di un soffio innocente che pu persistere per anni o scomparire. Tutti i soffi
ritenuti innocenti debbono essere indagati con opportune indagini (in particolare
ecocardiografia), per escludere o confermare la loro innocenza.
SOFFI RELATIVI
Sono causati dalla dilatazione delle camere cardiache e non sono dovuti a
valvulopatie. Esempi sono:
- il soffio olosistolico puntale da insufficienza mitralica a seguito di
dilatazione del ventricolo sinistro, frequenti in soggetti affetti da
ipertensione arteriosa di lunga data ;
- il soffio olosistolico
margino-sternale sinistro da insufficienza
tricuspidalica secondaria a dilatazione del ventricolo destro, frequenti in
soggetti affetti da cardiopatia polmonare cronica scompensata.
I soffi relativi, a differenza dei soffi organici, possono scomparire a seguito di
trattamenti terapeutici in grado di ridurre la dilatazione delle camere interessate.

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SEMEIOLOGIA DEI VASI ARTERIOSI


ISPEZIONE
E rivolta allo stato della cute e degli annessi cutanei, che, in caso di
insufficiente irrorazione, presentano, in particolare nelle parti pi distali,
modificazioni del trofismo (pallore, riduzione della temperatura, secchezza della cute,
atrofia muscolare, caduta dei peli,
ulcerazioni, gangrena). I territori pi
frequentemente colpiti sono gli arti inferiori, in particolare il piede.
PALPAZIONE
Permette di apprezzare londa sfigmica che la sistole ventricolare trasmette
alle arterie. Le sedi pi agevoli sono quelle che presentano una certa superficialit
dellarteria ed un piano osseo sottostante, sul quale esercitare una compressione per
rilevarne le impressioni. Il polso radiale presenta le due caratteristiche e rappresenta
la sede privilegiata per la valutazione dellattivit cardiaca. Inoltre, a ragione della
sua importanza, lesame del polso radiale solitamente precede qualsiasi manovra
semeiologica sul paziente, e si accompagna alla raccolta ispettiva delle prime
rilevazioni generali (decubito ecc.). La sede dellarteria radiale quella
immediatamente prossimale allarticolazione radio-carpica; la palpazione viene
eseguita con 3 polpastrelli (indice, medio ed anulare) della mano destra se si palpa
larteria sinistra e viceversa. Per la valutazione corretta della frequenza cardiaca, si
attende qualche minuto per lasciar spegnere il transitorio aumento della frequenza,
indotto dalla preoccupazione del paziente allinizio della visita.
CARATTERI DEL POLSO ARTERIOSO
Frequenza (polso frequente, raro) e ritmo (ritmico, aritmico) (vedi aritmie).
Volume. In relazione alla forza di contrazione miocardica, alla gittata cardiaca, alla
pressione arteriosa: ampio (da sforzo fisico, emozioni) o, al contrario, piccolo (postemorragico), fino al polso filiforme (nello shock).
Celerit. In relazione alla velocit di ascesa e di discesa: celere (polso scoccante
nellinsufficienza aortica, anche nellipertiroidismo di grado elevato), tardo (vedi
stenosi aortica).
Simmetria. Per volume: isosfimici, anisosfigmici; per sincronia: sincroni, asincroni.
Il polso anisosfigmico permette il sospetto diagnostico di una occlusione parziale a
carico di una delle arterie del lato in cui si percepisce la riduzione di ampiezza.
Alternanza. Nellinsufficienza ventricolare sinistra possibile percepire variazioni
dellampiezza da una pulsazione allaltra (fig. a pag 603), per variazioni della forza di
contrazione miocardica, pur rimanendo il ritmo inalterato. Il polso si definisce
alternante e si distingue dal polso bigemino da bigeminismo extrasistolico (nel quale
il battito prematuro pu avere una minore forza di contrazione) in quanto
questultimo aritmico (vedi aritmie).
SEDI DI RILEVAMENTO DEI POLSI ARTERIOSI
Oltre al polso radiale, vi sono numerose altre sedi dove rilevare le pulsazioni
arteriose. Esse non devono essere tralasciate nellesecuzione dellesame obiettivo
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generale, in quanto possono fornire elementi preziosi per la diagnosi precoce di


arteriopatie.
Le sedi pi importanti sono: le arterie carotidi, le brachiali, le femorali, le
arterie poplitee, le tibiali posteriori e le poplitee. Le fig a pag 594 e 595 mostrano le
manovre corrette per la loro palpazione.
ASCOLTAZIONE
Permette la diagnosi di stenosi arteriose, attraverso lascoltazione di un soffio
evocato dal passaggio del flusso ematico nella sede stenotica.
Rilevazione della pressione arteriosa mediante i toni di Korotkoff.
Lascoltazione permette inoltre di valutare con grande accuratezza la pressione
arteriosa, parametro clinico di enorme importanza, utilizzando lo sfigmomanometro
di Riva-Rocci. Esso rimane oggi lapparecchio di riferimento per la sua precisione e
affidabilit e su di esso vengono tarati gli altri apparecchi non a mercurio.
In un manicotto di gomma, inserito in un bracciale, posizionato intorno al
braccio in modo da lasciare libera la piega del gomito, viene insufflata dellaria. La
grandezza del bracciale per un individuo adulto non obeso di 12-13 cm x 35 cm,
grandezza che viene ridotta per let pediatrica o aumentata in caso di obesit. La
pressione che viene ad esercitarsi allinterno del manicotto viene trasmessa,
attraverso un tubo, ad un manometro a mercurio, in grado di registrare il livello
pressorio su una scala graduata da 0 a 300 mmHg. La tecnica ben rappresentata
nella fig a pag 611. Il braccio, in posizione distesa, viene posizionato allaltezza del
cuore. La testa del fonendoscopio viene situata alla piega del gomito per lascolto dei
toni di Korotkoff, mentre la mano palpa larteria radiale. Quando la pressione
dellaria insufflata nel manicotto supera quella dellarteria omerale, questultima
collabisce completamente e si blocca il flusso del sangue. Inducendo una lenta
deflazione del manicotto, nel momento in cui la pressione eguaglia e, subito dopo, si
riduce rispetto a quella presente nellarteria, inizia il passaggio del sangue solo in fase
sistolica, che si associa al primo tono di Korotkoff, e alla contemporanea percezione
del polso radiale. Tale livello segna la pressione sistolica. Continuando la deflazione
del manicotto si ascoltano gli impulsi sistolici, dapprima ad intensit crescente, poi
decrescente, fino al punto in cui essi non si odono pi. La loro scomparsa (V tono di
Korotkoff), e non il loro attutimento, segna il livello della pressione diastolica, che
nei soggetti ipertesi oggi divenuto un parametro di importanza pari o superiore a
quello sistolico. La misura della pressione arteriosa ai due lati permette di
individuare, quando i valori non sono uguali, alterazioni arteriose (restringimenti,
stenosi) a carico del territorio arterioso dove si rilevano valori significativamente
minori.
Secondo lOrganizzazione Mondiale della Sanit (OMS), si definisce iperteso
un soggetto che presenta, senza terapia anti-ipertensiva, valori > di 140/90. E per
fortemente raccomandato che i valori siano inferiori a 130/85 in quanto studi
epidemiologici hanno dimostrato che il rischio di complicanze vascolari (in
particolare vasculopatie cerebrali e miocardiche) aumentato anche al di sopra di
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130/85. Per tale motivo i valori sistolici compresi fra 130 e 139 e diastolici fra 85 e
89 mmHg, vengono considerati normali-elevati.
SOFFI VASCOLARI.
Possono essere di due tipi: trasmessi o autoctoni.
I soffi trasmessi derivano generalmente da vizi valvolari cardiaci (il soffio sistolico
della stenosi aortica si trasmette alle arterie carotidi).
I soffi autoctoni derivano da alterazioni insite delle arterie e sono in relazione a:
- aneurismi, cio dilatazioni sacculari della parete arteriosa;
- stenosi arteriose generalmente a seguito di placche arteriosclerotiche;
- fistole arterovenose.
Le sedi di ascoltazione sono: le arterie carotidi, le arterie vertebrali, la aorta
addominale in tutta la sua lunghezza, le arterie renali, le arterie femorali. Le figure a
pagina 616 mostrano la sede corretta per la ascoltazione delle arterie del collo.
La disponibilit di sofisticate tecniche per la esplorazione del flusso arterioso (ecodoppler) permette di confermare o escludere una patologia delle arterie.

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SEMEIOLOGIA DEI VASI VENOSI

ISPEZIONE
Lispezione del sistema venoso permette di rilevare la presenza di:
- distensioni venose, segno di aumento della pressione venosa. Essa pu essere
indice di stasi, da ostacolato ritorno venoso, come avviene osservando le vene
giugulari nello scompenso cardiaco destro; in questo caso il turgore sar
accompagnato da pulsazione sincrona con il polso, a causa della trasmissione della
pressione atrio-ventricolare destra in un soggetto tricuspidalizzato (vedi insuff.
tricuspidale). Il turgore giugulare viene aumentato mediante compressione della
area epatica (reflusso epato-giugulare)
- ectasie venose non pulsanti (varici).
- circoli collaterali (fig. pag 676) (porta-cava, cava-cava, da occlusione della cava
superiore, da trombosi venosa con edema nel territorio a valle)
PALPAZIONE
La palpazione consente di seguire il decorso di una vena, palparne la consistenza (in
caso di trombizzazione si evidenzia un cordone di consistenza aumentata) e di
stabilire la direzione della corrente sanguigna. Questultima metodoca bene
espressa nella figura di pagina 656. E si utilizza in particolare quando i reticoli venosi
sono particolarmente evidenti (fig pag 676 e 680).

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SEMEIOTICA DELLAPPARATO DIGERENTE

ANATOMIA DI SUPERFICIE DELLADDOME


parte anteriore: corrisponde allarea sottostante il diaframma. Si considerano linee
verticali ed orizzontali che formano importanti riferimenti per la anatomia
topografica di superficie.
Le linee verticali sono due (pag. 663 figura a sinistra):
- linea mediana o linea alba o linea xifo-pubica,
- linea paracentrale situata a met tra la linea mediana e quella che passa per la
spina iliaca anteriore superiore. Nellemiaddome destro lintersezione fra detta
linea e larcata costale avviene al livello della IX cartilagine costale e identifica il
punto paracentrale che corrisponde al fondo della colecisti.
Le linee orizzontali sono quattro (pag. 663 figura a destra):
- linea xifo-sternale, che attraversa il punto xifo-sternale,
- linea transpilorica, situata a met tra lapice della sinfisi pubica e la fossetta
giugulare del manubrio dello sterno. Identifica nel suo punto medio il corpo della
prima vertebra lombare, il piloro, la flessura duodeno-digiunale, lasse celiaco e le
arterie renali
- linea ombelicale trasversa che, in soggetti non obesi, identifica nel suo punto
medio, la quarta vertebra lombare,
- la linea transtubercolare situata a met tra la linea transpilorica e quella della
sinfisi pubica. Attraversa i due tubercoli iliaci e, nel suo punto medio, identifica la
quinta vertebra lombare.
QUADRANTI E REGIONI ADDOMINALI
Laddome pu essere diviso in quattro regioni (delimitate da due linee) o in
nove regioni (delimitate da quattro linee).
Suddivisione in quattro regioni o quadranti: la linea verticale corrisponde alla linea
mediana, la linea orizzontale corrisponde alla linea ombelicale. La denominazione dei
quadranti (fig. pag. 665) la seguente: addome superiore destro, superiore sinistro,
inferiore destro e inferiore sinistro. La distribuzione degli organi la seguente:
- quadrante superiore destro: fegato, colecisti, duodeno, testa del pancreas, rene
destro, flessura epatica del colon;
- quadrante superiore sinistro: stomaco, milza, rene sinistro, corpo e coda del
pancreas, flessura splenica del colon;
- quadrante inferiore destro: intestino ceco, appendice, tuba e ovaio destro;
- quadrante inferiore sinistro: sigma, tuba e ovaio sinistro;
- strutture mediane: vescica, utero.
Suddivisione in nove regioni (fig. in basso pag 666)
Le due linee orizzontali sono rappresentate dalla transpilorica e transtubercolare (fig.
pag 664) mentre le linee verticali sono le paracentrali, destra e sinistra. La
denominazione delle nove regioni la seguente:
- fascia superiore: ipocondrio destro, epigastrio, ipocondrio sinistro;
- fascia media: fianco destro, mesogastrio o zona periombelicale, fianco sinistro;
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- fascia inferiore: fossa iliaca destra, ipogastrio, fossa iliaca sinistra.


ISPEZIONE
Valutare:
- la presenza di cicatrici da pregressi interventi chirurgici, e qualsiasi altro tipo di
modificazioni della cute,
- se vi sono prominenze asimmetriche (fig pag 675)
- se laddome globoso, (fig pag 675) leventuale presenza di meteorismo, di
versamento ascitico (addome svasato ai lati, batraciano, cio simile a quello della
rana), con cicatrice ombelicale pianeggiante, o addirittura, estroflessa, presenza di
circoli collaterali tipo caput medusae - fig pag 676), oppure la globosit fa parte
di uno stato di obesit generalizzato o prevalentemente addominale (cicatrice
ombelicale introflessa). Laddome globoso deve far sempre sospettare la presenza
di una eventuale occlusione intestinale (fig pag 678 e 679).
PALPAZIONE
Pu essere superficiale o profonda, si esegue con la mano a piatto sulladdome,
esplorando i vari settori e si prefigge due obbiettivi:
- localizzare dolori spontanei o provocati
- localizzare gli organi addominali esplorabili e svelare la presenza di eventuali
masse abnormi.
Non sempre la palpazione delladdome agevole in quanto
soggetti
particolarmente sensibili possono opporre una certa resistenza mediante la
contrazione dei muscoli addominali. Per questi motivi laddome pu definirsi
trattabile o poco trattabile.
Palpazione del fegato. La fig. a pag. 668 (in alto a sin) mostra la proiezione del fegato
sulla parete anteriore, mentre la fig a pag 682 rivela la corretta palpazione bimanuale.
Un fegato di grandezza fisiologica pu essere palpato nel suo margine inferiore solo
se si invita il paziente a compiere una profonda inspirazione che determina la discesa
del viscere. Questa manovra permettere di percepire la consistenza, oltre alla
presenza di eventuali irregolarit. Un fegato di consistenza normale (che si definisce
parenchimatosa) pu sfuggire alla palpazione, mentre laumento della consistenza
(parametro clinico di grande importanza) si percepisce agevolmente. E bene seguire
il margine inferiore in tutta la sua estensione, fino al confine sinistro. In caso di
epatomegalia si usa definire il suo grado utilizzando le dita trasverse dallarcata
costale (fig pag 734). Le condizioni cliniche pi frequenti in grado di dare
epatomegalia di consistenza aumentata sono le epatopatie croniche in evoluzione
cirrogena.
Palpazione della milza. La fig. a pag. 668 (in basso a dx) mostra la proiezione della
milza sulla parete anteriore. Date le dimensioni fisiologiche dellorgano piuttosto
ridotte, difficile la sua palpazione che si esegue, in modo bimanuale, come
mostrato nelle fig a pag 683. Viceversa la palpazione assume un grande valore
semeiologico nelle spenomegalie, potendo valutare la grandezza e la consistenza
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dellorgano. La evenienza clinica pi frequente per il riscontro di una splenomegalia


di consistenza aumentata sono le epatopatie croniche in evoluzione cirrogena.
PERCUSSIONE
La presenza di una discreta quantit di aria nelle anse addominali conferisce
alla percussione delladdome un suono timpanico, in particolare sullarea di
Traube, sede della proiezione della bolla gastrica (fig pag 687). La percussione si
esegue a paziente supino, generalmente in modo raggiato partendo dallombelico e
procedendo verso la periferia. Una ottusit diffusa deve far pensare alla presenza di
liquido ascitico, in particolare se sono presenti i segni descritti allispezione
(globosit, cicatrice ombelicale estroflessa ecc). Se il liquido di modeste dimensioni
esso si raccoglier ai lati (fig pag 689 A) per cui possibile trovare un timpanismo in
regione para-ombelicale ed una ottusit periferica della quale possibile demarcare il
margine confinante con il timpanismo, grossolanamente rotondeggiante. Se il reperto
non netto si pu far assumere al paziente un decubito (fig pag 689 B) sui fianchi,
valutando, sempre con la percussione, lo spostamento dellottusit. Queste semplici
manovre sono di grande importanza e permettono al medico, una volta posta la
diagnosi di ascite, di eseguire una paracentesi esplorativa, senza ricorrere ad altre
indagini strumentali. Nel caso invece il contenuto liquido presente nelle anse
intestinali, le manovre sovraesposte non permetteranno il dislocamento del liquido
(fig pag 689 C,D).
Delimitazione percussoria del fegato: La fig a pag 733 mostra come il margine
superiore del fegato presenti unarea di ottusit relativa, corrispondente
allinterposizione del polmone e situata a livello della quinta costa. Essa sconfina, 3-4
cm pi in basso, verso larea di ottusit assoluta, evocata dal compatto parenchima
epatico sottostante. Per una valutazione globale della proiezione dellorgano sulla
superficie cutanea, si faccia riferimento alle fig di pag 731 che evidenziano la
morfologia di un fegato in un soggetto normotipo (con una altezza di circa 10 cm fra
il margine superiore e quello inferiore e le modificazioni che subisce lorgano in
relazione alla tipologia micro- o macrosplancnica del soggetto. Le 2 fig a sin di pag
732 mostrano la percussione della parte anteriore del torace sulla emiclaveare
(massima altezza dellottusit di 10 cm) e della parete laterale sullascellare anteriore
(massima altezza di 7 cm).
Delimitazione percussoria della milza: la fig a pag 685 permette di comprendere
come lasse maggiore della milza sia grossolanamente parallelo alla decima costa,
essendo il margine superiore situato a livello della nona costa e linferiore
allundicesima. Posto il paziente in decubito intermedio fra la posizione supina e il
decubito laterale destro, una percussione debole (per evitare la risonanza timpanica
dello stomaco e della flessura splenica del colon) dallalto in basso sulle tre linee
verticali (ascellare anteriore, media e posteriore) permetter di valutare il margine
superiore ed inferiore.

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ASCOLTAZIONE
Si possono ascoltare
- borborigmi, gorgoglii dovuti allattivit peristaltica, che scompaiono in caso di
ileo paralitico
- rumori vascolari, caratterizzati da soffi da stenosi (per es. di unarteria renale o di
una arteria mesenterica) o da aneurismi dellaorta addominale.

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SEMEIOTICA NEUROLOGICA
Una buona conoscenza della semeiotica neurologica permette al medico di
medicina generale di orientarsi in modo corretto nel labirinto delle forme morbose
che si esprimono con segni e sintomi neurologici. Nella maggior parte dei casi essa si
avvale di segni di facile esecuzione, ma di grande valore diagnostico, che permettono
non solo di diagnosticare, ma anche di seguire nel tempo levoluzione dei fenomeni
patologici. Inoltre la grande frequenza del coinvolgimento del sistema nervoso
centrale da parte della patologia arteriosclerotica, soprattutto nella popolazione
anziana, rende di fondamentale importanza la conoscenza dei segni pi frequenti, per
una diagnosi ed un trattamento precoce degli stati patologici.
RIFLESSI NERVOSI
La loro evocazione di grande importanza per definire la presenza ed il grado
della compromissione del sistema nervoso da parte di processi patologici. Vengono
esplorati 3 settori:
- il neurone afferente, centripeto, sensitivo, che conduce lo stimolo dalla periferia
(cute, mucosa, tendini) al centro,
- il centro di riflessione, situato, a seconda dei riflessi, nel tronco encefalico o ai
vari livelli del midollo spinale,
- il neurone efferente, centrifugo, motore, che conduce lo stimolo dal centro
allorgano effettore.
Inoltre, levocazione dei riflessi permette di cogliere elementi indiretti sul grado di
controllo inibitorio esercitato dai centri nervosi corticali e, quindi, ottenere
informazioni anche sullo stato funzionale dei centri nervosi corticali.
CLASSIFICAZIONE DEI PIU IMPORTANTI RIFLESSI
FISIOLOGICI
- SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
- Cutanei
- Addominali
- Cremasterico (nel sesso maschile)
- Plantare
- Mucosi
- Corneale
- faringeo
- PROFONDI O PROPRIOCETTIVI
- Tendinei
- Bicipitale
- Tricipitale
- Rotuleo
- Achilleo
- Osteoperiostei
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- Radiale
- Cubitale
PATOLOGICI
- SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
- Babinski
Importanti sono infine
- il riflesso oculare
- i riflessi sfinterici
- il riflesso seno-carotideo
- il riflesso oculo-cardiaco

RIFLESSI FISIOLOGICI
SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
Riflessi cutanei normali.
Riflessi addominali. A paziente supino e addome rilasciato si striscia la cute
delladdome con una punta e si ottiene una contrazione dei muscoli addominali nei
settori superiori, medi ed inferiori, destro e sinistro.
Riflesso cremasterico. E possibile solo nel sesso maschile. Strisciando la cute
della parte interna della coscia si ottiene la risalita del testicolo, per contrazione del
muscolo cremasterico.
Riflesso plantare. Vedi Babinski
Riflessi mucosi normali.
Riflesso corneale. Sfiorando la cornea con lestremit filiforme di un batuffolo
di cotone o di garza, si ha la chiusura di entrambe le palpebre (ammiccamento).
Neurone afferente il trigemino (branca oftalmica), il neurone efferente il nervo
faciale (VII paio). Se il riflesso assente, ci si orienta verso una lesione del
trigemino ed in questo caso, se il soggetto vigile, non percepir lo stimolo; se,
viceversa, il riflesso induce unammiccamento solo nellocchio controlaterale allo
stimolo, ci si orienta verso una lesione del faciale e il paziente percepir lo stimolo
(ammenocch non presenti anche una emianestesia).
Riflesso faringeo. Solleticando la mucosa faringea si ottiene una contrazione
del faringe, fino ai conati di vomito.
RIFLESSI PROFONDI O PROPRIOCETTIVI
Riflessi tendinei normali.
Riflesso bicipitale. (Fig. pag. 995 A). Ad arto lievemente piegato, si percuote
alla piega del gomito il tendine del muscolo bicipite e si ottiene una contrazione del
muscolo che provoca la rapida flessione dellavambraccio sul braccio.
Riflesso tricipitale. (Fig. pag. 995 B). Percuotendo i tendini del tricipite al
gomito, subito al di sopra dellolecrano, si ottiene una contrazione del muscolo che
produce un rapido movimento di estensione dellavambraccio.
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Riflesso rotuleo. (Fig. pag. 995 C). A paziente seduto, con gambe ciondoloni, o
a paziente supino, sollevando con una mano il ginocchio, si percuote il tendine del
quadricipite subito al di sotto della rotula, e si ottiene un brusco movimento di
estensione della gamba sulla coscia.
Riflesso achilleo. (Fig. pag. 995 D). Si pone il paziente in ginocchio sul bordo
del letto, in modo che le gambe debordino da esso, (oppure, a paziente supino,
tenendo con la mano il piede in leggera flessione) e si percuote il tendine di Achille,
ottenendo una lieve estensione del piede sulla gamba.
Riflessi osteoperiostei normali
Riflesso radiale. (Fig. pag. 997 in alto). Si percuote lapofisi stiloide del radio
con arto in posizione intermedia fra supinazione e pronazione e si ottiene una lieve
flessione dellavambraccio.
Riflesso cubitale. (Fig. pag. 997 in basso). Si percuote lapofisi stiloide
dellulna, con arto in posizione intermedia fra supinazione e pronazione, e si ottiene
una lieve pronazione dellavambraccio e della mano.
RIFLESSI PATOLOGICI
RIFLESSI SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
Segno o fenomeno di Babinski. E di grande importanza per svelare una
lesione delle vie piramidali. Quando esso assente, si parla di riflesso plantare
normale che si evoca con un oggetto appuntito, a paziente supino, strisciando, dal
basso verso lalto, il margine esterno della pianta del piede e ottenendo la flessione
delle dita (Fig. pag. 998 a). Se vi una lesione delle vie piramidali, invece di ottenere
una flessione, si ha una estensione dellalluce (detta anche dorsiflessione) e, a volte,
una apertura a ventaglio delle altre quattro dita (fenomeno di Dupr) (Fig. pag. 998
b).
Lo stesso fenomeno pu evocarsi con le seguenti manovre, che possono essere
eseguite da sole o associate alla precedente:
- Segno di Oppenheim: (Fig. pag. 999 a sinistra) si fa scorrere con una certa
pressione il pollice e lindice della mano destra delloperatore sulla cresta tibiale
dallalto verso il basso.
- Segno di Gordon: (Fig. pag. 999 al centro) si stringono i muscoli gemelli.
- Segno di Schaeffer: (Fig. pag. 999 a destra) si pizzica il tendine di Achille fra il
pollice e lindice.
Elementi utili per una corretta interpretazione. Levocazione del riflesso plantare
normale va, in considerazione della diversa sensibilit individuale, da una quasi
immobilit dellarto stimolato alla flessione non solo delle dita del piede, ma anche
del piede sulla gamba, gamba sulla coscia e coscia sul bacino. Queste risposte, che
possono sembrare molto diverse fra loro, sono quindi da interpretarsi tutte come
normali, e permettono alloperatore di adattare il livello di intensit della
stimolazione alla sensibilit del paziente. Molta attenzione deve essere posta:
- alla estensione (o dorsiflessione) dellalluce che il vero elemento patologico,
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- alla celerit con cui avviene tale estensione (rispetto alla risposta flessoria normale
che pi lenta),
- al fatto che i muscoli della gamba non siano in stato di contrazione,
- al fatto che una stimolazione intensa (o una stimolazione normale in individui
particolarmente sensibili) pu far evocare una estensione dellalluce che pu
essere interpretata erroneamente come patologica; pertanto importante tarare
lintensit della stimolazione sul livello di sensibilit del paziente in esame.
- Il segno presente quando larto plegico per lesioni del primo motoneurone, ed
invece assente quando la plegia dovuta al secondo motoneurone.
- Il segno si manifesta sempre dal lato leso, ma pu anche essere presente dal lato
sano, sebbene in modo meno evidente,
- in caso di risposte incerte necessario ripetere pi volte la manovra.
MODIFICAZIONI DEI RIFLESSI
Al di fuori di particolari riflessi (Babinski) che evocano risposte vistosamente
differenti in condizioni fisiologiche o patologiche, nella maggior parte dei casi, in
particolare se ci si riferisce ai riflessi tendinei o osteoperiostei, la differenza fra
risposta normale e patologica consiste solo sullintensit di evocazione. I riflessi
saranno quindi normalmente eccitabili o presentare una risposta minore (riflessi
ipoeccitabili o iporiflessia), nessuna risposta (abolizione dei riflessi o areflessia) o, al
contrario, una risposta esagerata (riflessi ipereccitabili o iperriflessia). La differente
risposta deve essere attentamente valutata nel contesto clinico in quanto preziose
informazioni possono essere tratte per diagnosticare il livello della lesione nervosa. A
causa del fisiologico stato inibitorio esercitato dal primo motoneurone sul secondo
motoneurone (sede del centro effettore del riflesso), le lesioni corticali danno
generalmente una disinibizione, e quindi una iperriflessia, mentre le lesioni midollari
danno una iporiflessia fino allabolizione dei riflessi. Losservazione del tono
muscolare pu fornire ulteriori informazioni. Una lesione del primo motoneurone
produce nellarto leso un aumento del tono muscolare (paresi o paralisi spastica),
viceversa una lesione del secondo motoneurone provoca una diminuzione o
unabolizione del tono (paralisi flaccida). Da notare che in presenza di estese e rapide
lesioni cerebrali, coinvolgenti il primo motoneurone, si pu avere nelle prime fasi una
transitoria diminuzione o abolizione dei riflessi e del tono muscolare.
Riflesso oculare o pupillare. E stato fatto cenno in precedenza nel capitolo
relativo al coma, che la presenza o lassenza del riflesso pupillare uno dei segni che
permettono la classificazione del coma fra II e III stadio. Larco diastaltico dato
dal nervo ottico (II paio) come neurone afferente, il centro di riflessione il nucleo
di Edinger-Westphal delloculo-motore (III paio) ed il neurone efferente loculomotore, che, provocando una costrizione delliride, produce miosi. Lo stimolo
luminoso applicato ad una delle due pupille produce immediata miosi in entrambe le
pupille. La miosi si ottiene anche con laccomodazione e con la convergenza.
Avvicinando allocchio un oggetto si induce una accomodazione da vicino (riflesso
miotico allaccomodazione) ed una convergenza dei globi oculari (riflesso miotico
alla convergenza). La miosi viene indotta anche da uno stimolo parasimpatico. Infatti,
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per esplorare agevolmente il fondo dellocchio, loperatore deve indurre un blocco


del parasimpatico con atropina, neutralizzando cos il riflesso miotico alla luce che
esplora la retina.
Il simpatico viceversa induce un aumento del diametro pupillare (midriasi). Il
dolore, attivando il simpatico, induce midriasi (riflesso midriatico al dolore). Nella
trattazione delle sindromi mediastiniche si gi fatto riferimento alla paralisi del
simpatico cervicale che realizza la sindrome di Claude-Bernard-Horner (da
compressione della catena gangliare e conseguente paralisi) caratterizzata da
restringimento della rima palpebrale, enoftalmo e miosi (Fig. pag. 316).
E possibile che, a causa di processi patologici, il diametro ed i contorni delle
due pupille non siano esattamente uguali. Si utilizzano i termini di
- pupille isocoriche o anisocoriche se i diametri delle due pupille sono
rispettivamente uguali o diversi,
- pupille isocicliche o anisocicliche se i contorni delle stesse sono rispettivamente
uguali o diversi.
Segno di Argyll-Robertson. Dal momento che il riflesso alla luce segue vie
differenti dal riflesso allaccomodazione, possibile avere una dissociazione fra le
due risposte. Il segno presente se, quando il paziente fissa un oggetto da vicino, si
induce miosi, che non compare se si applica uno stimolo luminoso. Questa
dissociazione pu essere presente quando processi morbosi, soprattutto di natura
luetica (tabe dorsale), abbiano colpito il mesencefalo.
Riflessi sfinterici: riflesso vescicale e anale. Sia la minzione che la defecazione
sono riflessi spinali, con vie simpatiche che inibiscono le funzioni, e vie
parasimpatiche che le facilitano. Tali riflessi tuttavia sono sottoposti alle influenze
corticali che permettono il controllo volontario.
Riflesso della minzione:
Vie simpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi ipogastrici, centro di riflessione a livello
lombare L1-L4; funzione: la contrazione dello sfintere uretrale interno e linibizione
del detrusore vescicale permettono il riempimento vescicale e inducono ritenzione;
Vie parasimpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi splancnici, centro di riflessione a
livello sacrale S2-S4; funzione: linibizione dello sfintere uretrale interno e la
contrazione del detrusore vescicale permettono la minzione.
Riflesso della defecazione:
Vie simpatiche: (afferenti ed efferenti) nervo ipogastrico, centro di riflessione a
livello lombare (L1-L4); funzione: la contrazione dello sfintere anale interno ed il
contemporaneo rilasciamento della muscolatura rettale permettono la ritenzione
fecale.
Vie parasimpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi splancnici pelvici, centro di
riflessione a livello sacrale S2-S4; funzione: un rilasciamento dello sfintere anale
interno e la contemporanea contrazione della muscolatura rettale permettono la
defecazione.
Una lesione dei centri midollari (lesioni della cauda equina) producono ritenzione
fecale, mentre una lesione al di sopra del midollo lombare produce incontinenza
fecale.
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Riflesso del seno carotideo: (vedi sincope e manovre vagali nelle aritmie)
Riflesso oculo-cardiaco: (la compressione dei bulbi oculari produce, attraverso
loculo-motore, III paio) unattivazione del tono parasimpatico (vedi manovre
vagali nelle aritmie).
LE GRANDI SINDROMI NEUROLOGICHE
La notevole frequenza della patologia arteriosclerotica cerebrale (cerebrovasculopatie) e della ipertensione arteriosa, uno dei pi potenti fattori di rischio delle
cerebro-vasculopatie, rende di grande rilevanza lo studio delle sindromi neurologiche,
dovute nella maggior parte dei casi a questo tipo di patologia degenerativa. Una
buona conoscenza dei principali segni e sintomi permette un loro riconoscimento
precoce cui deve seguire un corretto trattamento terapeutico. Esse possono essere cos
schematizzate:
SINDROMI PIRAMIDALI
- deficitaria
- irritativa
SINDROMI ALTERNE
- sindromi mesencefaliche
- sindrome di Weber e varianti
- sindromi pontine
- sindromi bulbari
SINDROMI EXTRAPIRAMIDALI
- le sindromi parkinsoniane
- le coree, atetosi, emiballismo
SINDROMI CEREBELLARI
SINDROMI SENSITIVE MIDOLLARI
SINDROME MENINGEA
SINDROME VERTIGINOSA
SINDROMI TETANICHE
SINDROMI PIRAMIDALI
Sono molto frequenti e si presentano con interessamento motorio, meno
frequentemente sensitivo. Il sistema piramidale costituito da 2 ordini di neuroni: il
I moto-neurone o neurone centrale che origina dallarea motoria della corteccia
cerebrale, antistante il solco centrale di Rolando (fig. pag. 1017 in alto e 1018), ed il
II motoneurone, che origina, per i nervi cranici, dai nuclei motori corrispondenti, per
i nervi spinali dalle corna anteriori del midollo spinale.
I cilindrassi del I motoneurone, provenienti dalla corteccia cerebrale,
convergono nella capsula interna (Fig. pag. 1017 in basso e 1019). Nella figura si
vede chiaramente come la rappresentazione dellarea motoria corticale mostra il
cosiddetto uomo rovesciato, con grande rappresentativit per le strutture del capo e
della parte superiore del tronco. La fig. a pag. 1025 (in basso a destra) mostra come le
fibre destinate alla parte superiore del tronco si dispongono nel ginocchio della
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capsula interna, mentre quelle destinate alla parte inferiore sono disposte
posteriormente. Le fibre decorrono quindi (Fig. pag. 1017 in basso) nel mesencefalo,
ponte e bulbo, dove avviene lincrociamento dei fasci nervosi (decussatio): l8090% di esse si incrocia e passa dalla parte opposta. Si formano quindi 2 fasci
piramidali: il fascio piramidale diretto, contenente solo il 10-20% delle fibre, che
continua, senza incrociarsi, nel cordone anteriore omolaterale del midollo; il fascio
piramidale incrociato, contenente l80-90% delle fibre, che, dopo lincrocio, decorre
nel cordone laterale del midollo del lato opposto. Entrambe i fasci terminano nelle
corna anteriori del midollo, contraendo rapporti col il II motoneurone. Quando il
cilindrasse del II motoneurone lascia il midollo e si immette nel nervo spinale, pu
decorrere con i nervi sensitivi.
Prima di descrivere le sindromi piramidali bene definire i vari tipi di deficit
motori che esse possono provocare:
- paresi: deficit motorio parziale,
- paralisi: deficit motorio totale,
- monoparesi o monoplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ad un solo
arto (superiore o inferiore),
- emiparesi o emiplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato allarto
superiore ed inferiore di un solo lato (destro o sinistro),
- paraparesi o paraplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ai due arti
superiori o ai due arti inferiori (se solo ai superiori pu prendere il nome di
diplegia),
- tetraparesi o tetraplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ai quattro
arti (superiori ed inferiori).
SEDE DELLA LESIONE PIRAMIDALE E SEGNI/SINTOMI CORRISPONDENTI
Lesioni corticali La fig. a pag. 1025 (in alto) mostra come una lesione corticale
nella zona pre-rolandica, situata al vertice, dove localizzata larea motoria per larto
inferiore, produca una monoparesi o monoplegia localizzata allarto inferiore
controlaterale. Una lesione corticale localizzata in sede diversa produce un deficit
motorio corrispondente al territorio di competenza, sempre controlaterale. In caso di
lesioni vascolari, le arterie interessate sono diramazioni del circolo carotideo.
Lesioni capsulari (piuttosto frequenti). Se la lesione comprende tutta la capsula
interna si ottiene una emiparesi o emiplegia (fig. a pag. 1025, in basso a sinistra). Una
lesione parziale pu dare danni parziali. In caso di lesioni vascolari, le arterie
interessate sono diramazioni del circolo carotideo.
Lesioni del tronco (poco frequenti). Provocano le sindromi alterne. La fig. a
pag. 1028 mostra le strutture del tronco encefalico: mesencefalo, ponte e bulbo,
mentre la fig. a pag. 1029 mostra come la decussatio dei fasci piramidali dei nervi
cranici avviene a livello pi prossimale rispetto ai nervi spinali. Ci spiega le
cosiddette sindromi alterne che si evidenziano quando la lesione ha sede nel tronco.
Infatti esse sono spesso caratterizzate da un deficit motorio dello stesso lato della
lesione per i nervi cranici, mentre il deficit motorio controlaterale per i nervi
spinali.
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Vi sono alcuni stereotipi che prendono il nome degli Autori che li hanno
descritti per la prima volta.
Fra le sindromi mesencefaliche ricordiamo la sindrome di Weber (lesione
della zona in rosa della fig. pag. 1036), caratterizzata da paralisi delloculomotore
(ptosi, midriasi, occhio deviato in basso e lateralmente) ed emiplegia controlaterale
(Fig. pag. 1034); la sindrome di Parinaud, caratterizzata da paralisi coniugata dei
movimenti oculari verticali (lesione della zona in giallo della fig. pag. 1036), la
sindrome di Foville, caratterizzata da paralisi dei movimenti oculari coniugati laterali.
Fra le sindromi pontine ricordiamo la sindrome di Millard-Gubler,
caratterizzata da paralisi del faciale dal lato della lesione e da emiplegia ed anestesia
dal lato controlaterale (fig. pag. 1037), la sindrome di Foville- Millard-Gubler (fig.
pag. 1038), in cui in aggiunta ai segni della precedente vi paralisi dellabducente e
paralisi dello sguardo laterale.
Fra le sindromi bulbari ricordiamo la sindrome bulbare anteriore (fig. pag.
1040), caratterizzata da paralisi dellipoglosso (XII paio) con lingua deviata dal lato
leso mentre dal lato opposto vi emiplegia ed emianestesia, e la sindrome bulbare
posteriore (o sindrome di Wallemberg) caratterizzata dal lato della lesione da
emianestesia al volto (da paralisi del trigemino), sindrome di Claude-Bernard Horner,
segni cerebellari (atassia, vertigini, nistagmo) e paralisi del laringe e faringe (IX, X
e XI paio), dal lato opposto emiparesi e emianestesia termica e dolorifica.
Se la lesione a livello della decussatio dei fasci piramidali (fig. pag. 1026), si pu
realizzare la cosiddetta emiplegia crociata: deficit dellarto superiore dal lato della
lesione e dellarto inferiore controlaterale. In caso di lesioni vascolari, le arterie
interessate sono le diramazioni del circolo vertebro-basilare.
EVOLUZIONE DELLE SINDROMI PIRAMIDALI
Levoluzione delle sindromi piramidali, quando di entit tale da lasciare esiti
permanenti, prevede una prima fase di tipo deficitario, seguita dopo 1-2 mesi, da una
seconda fase di tipo disinibitorio, dominata da spasticit.
FASE FLACCIDA. La ricerca dei segni dipende dallo stato di coscienza del paziente.
Si fa riferimento ad un paziente affetto da un interessamento motorio di un emisoma.
Se presente stato comatoso (che indica lesioni di notevole estensione, quasi sempre
insorte improvvisamente, e, quindi, quasi sempre di genesi vascolare) necessario
andare alla ricerca dei segni focali (vedi classificazione del coma)
1) deviazione coniugata degli occhi dal lato colpito da cui laforisma il malato
guarda lemisfero cerebrale leso; tale segno guida a
2) ricercare controlateralmente segni di emiplegia che, in un soggetto comatoso, sono
traditi da una maggiore ipotonia dei muscoli dellarto superiore e dellarto
inferiore (il rilasciamento muscolare della coscia conferisce la falsa immagine di
una coscia pi voluminosa), una riduzione dei riflessi,
3) un segno importante, quando presente, rappresentato dal malato che fuma la
pipa quando, ad ogni atto espiratorio, vi la fuoruscita di aria dalla commessura
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labiale dal lato emiplegico, a causa dellipotonia del muscolo orbicolare della
bocca, innervato dal faciale.
Se il paziente vigile, possibile effettuare una ricerca molto pi dettagliata dei
segni.
1) Deficit del faciale: ispettivamente si pu notare il solco naso-genieno spianato dal
lato paretico. In caso negativo il paziente viene invitato a sorridere. La manovra
evidenzia la presenza di asimmetrie nella rima orale. Indagini pi fini consistono
nellinvitare il paziente a soffiare o fischiare. Esse possono svelare pi fini
asimmetrie. Non sono presenti segni di compromissione del faciale superiore in
quanto tale territorio riceve fibre anche dal lato controlaterale (fig. pag. 1116). In
caso si tratti di pazienti che riferiscono solo segni di compromissione del faciale
inferiore, eseguire sempre le manovre per discriminare se la compromissione di
tipo centrale (quindi dovuta a lesione cerebrale) o di tipo periferico (di natura
extra-cranica, quasi sempre a frigore, da esposizione della guancia a
infreddature, come succede a chi guida per ore con il finestrino abbassato). La
discriminazione molto semplice: si invita il paziente a chiudere gli occhi; se
locchio del lato leso rimane aperto (lagoftalmo) (fig. pag. 1118) e il globo oculare
devia verso lalto (fenomeno di Bell), la genesi periferica della lesione certa.
2) Presenza di disturbi del linguaggio (fino alla completa afasia) che accompagna le
emiplegie destre nei destrimani, in quanto lemisfero dominante il sinistro, sede
della lesione, mentre in una discreta percentuale dei mancini presente nelle
emiplegie dellemisoma sinistro.
3) Deviazione della lingua dal lato leso, per prevalenza del muscolo genio-glosso
sano.
4) Deficit delloculo-motore (III paio) che provoca strabismo esterno, ptosi
palpebrale e midriasi.
5) Deficit dellabducente (VI paio) che provoca strabismo interno.
6) Deficit motorio dellarto superiore, generalmente pi interessato dellarto
inferiore. Mano quasi sempre in pronazione. In caso di completa plegia presente
ipotonia muscolare, il paziente non in grado di eseguire il minino movimento e
larto sollevato cade pesantemente; in caso di paresi, facendo tendere le braccia
orizzontalmente in avanti, il braccio del lato leso si abbassa progressivamente con
le dita in semiflessione. Nei casi molto lievi e sfumati, si cerca di mettere in
evidenza eventuali deficit con varie manovre (es.: valutando la forza durante la
stretta delle mani delloperatore ecc).
7) Deficit motorio dellarto inferiore. Arto quasi sempre in rotazione esterna. In caso
di completa plegia, presente ipotonia muscolare ed il paziente non in grado di
eseguire il minino movimento. Larto sollevato cade pesantemente. In caso di
paresi la manovra di Mingazzini (fig. pag. 1021 in alto) e di Barr (fig. pag. 1021
in basso) positiva. Nei casi molto lievi e sfumati, si cerca di mettere in evidenza
eventuali deficit con varie manovre (spingendo il ginocchio in basso, mentre si
invita il paziente a sollevarlo o contrastando la flessione o la estensione del
metatarso ecc)
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FASE SPASTICA. Inizia dopo 1-2 mesi dallesordio dellemiplegia. Mentre


lispezione del volto generalmente non lascia intravedere segni particolari, per la
scomparsa dei segni deficitari, i riflessi tendinei (rotuleo, bicipitale e tricipitale) sono
esagerati mentre i cutanei sono conservati, diminuiti o aboliti.
SINDROMI EXTRAPIRAMIDALI
Il sistema extrapiramidale formato dalle seguenti strutture: corpo striato
(nucleo lenticolare e caudato), il globo pallido, il nucleo rosso e la sostanza nera.
Delle sindromi extrapiramidali fanno parte: le sindromi parkinsoniane, le
coree, le atetosi, lemiballismo, le mioclonie, le fascicolazioni e gli spasmi.
La sindrome parkinsoniana caratterizzata da:
- tremore a riposo (il segno pi frequente), che diminuisce o scompare con i
movimenti volontari, con scosse lente (4-6 al sec.); il pollice e lindice si
atteggiano come per contar monete.
- ipertono e rigidit muscolare, prevalente alla radice degli arti, presente con il
movimento e che scompare a riposo. Lipertono responsabile del volto
inespressivo (amimia del viso), del fenomeno della ruota dentata (quando si
cerca di estendere il gomito, si provoca un movimento a scatti),
- bradicinesia ed acinesia: movimenti lenti, andatura difficoltosa, parola inceppata
nella pronuncia di una frase, scrittura tremolante, piccola (micrografia)
- equilibrio incerto nella deambulazione, che perde la scioltezza, con tendenza a
muoversi precipitosamente a piccoli passi.
Le sindromi coreiche sono caratterizzate da movimenti involontari, in particolare
degli arti superiori, di grande ampiezza, disordinati, irregolari, privi di qualsiasi
ritmo, che aumentano con lemotivit e cessano con il sonno. Si distinguono due
forme: la corea di Sydenham, che colpisce i bambini ed ha una eziologia reumatica e
la corea di Huntington, forma cronica degli adulti, ereditaria e che sfocia in
progressiva demenza.
Nei rari casi in cui un insulto vascolare colpisca le strutture extrapiramidali, si pu
avere una corea (post-emiplegica), che diviene cronica.
Le atetosi sono caratterizzate da movimenti localizzati prevalentemente alle dita
delle mani ed ai polsi (ma che possono interessare anche larto superiore),
involontari, lenti, che scompaiono con il sonno, come tutte le ipercinesie
extrapiramidali (fig. pag. 1046).
Lemiballismo caratterizzato da movimenti violenti, che mimano latto di
brandire unarma o di scagliare una pietra, e che colpiscono una met del corpo. Nel
biballismo o paraballismo si ha il coinvolgimento generalizzato.
Le mioclonie sono caratterizzate da brusche scosse cloniche di un solo muscolo o
di un gruppo di muscoli (arti, diaframma, laringe, faringe ecc), senza determinare
movimento.
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Le fascicolazioni sono contrazioni spontanee di singole fibre muscolari, attivate a


volte dalla percussione del muscolo, che si possono avere nella sclerosi laterale
amiotrofica o nella poliomielite, e sono espressione di sofferenza del motoneurone.
Gli spasmi sono alterazioni spastiche del tono muscolare di gruppi muscolari
(torcicollo spastico fig. pag. 1047).
SINDROMI CEREBELLARI
Le funzioni del cervelletto sono le seguenti:
- regolare il tono muscolare
- coordinare i movimenti e lequilibrio
Il deficit del tono muscolare viene evidenziato studiando la mobilit passiva
agli arti superiori ed inferiori, che appaiono iperestensibili ed iperflessibili.
La difficolt a eseguire movimenti coordinati (atassia cerebellare) pu essere
indagata mediante prove semplici che svelano lesagerazione dei movimenti e la
mancanza di coordinamento.
Prova della stazione eretta: il soggetto non riesce a mantenere la stazione eretta e
tende a cadere. Il segno di Romberg consiste nel far tenere al paziente la posizione
eretta a piedi uniti (tallone e punta). Il paziente atassico vacilla e perde
lequilibrio: pu tendere a cadere in avanti (anteropulsione) indietro
(retropulsione) di lato (lateropulsione destra o sinistra). La prova pu essere
sensibilizzata facendo porre i piedi uno davanti allaltro anzich uno accanto
allaltro. La prova positiva anche nelle lesioni midollari del cordone posteriore
per mancanza della sensibilit propriocettiva proveniente da muscoli, tendini ed
articolazioni.
Prova della marcia: deambulazione a zig-zag, come pu essere quella di un
soggetto ubriaco.
Prova indice-naso: (Fig. pag. 1052 A) il paziente viene invitato a estendere le
braccia e, quindi, a toccarsi la punta del naso con lindice delle due mani,
alternativamente. Il dito tocca locchio o la guancia del lato opposto, indicando
una esagerazione del movimento (dismetria o ipermetria).
Prova calcagno-ginocchio: (Fig. pag. 1052 C) La stessa dismetria pu essere
messa in evidenza agli arti inferiori, invitando il paziente a toccarsi il ginocchio
con il calcagno del piede opposto.
Prova della estensione del tronco: (Fig. pag. 1053 A, B) se si invita il soggetto ad
estendere il rachide indietro, il soggetto sano flette contemporaneamente gli arti
inferiori per non spostare il baricentro e mantenere la posizione eretta. Il
cerebellopatico non mette in atto questa accortezza, e tende a cadere allindietro.
Prove per svelare ladiadococinesia: consiste in una serie di prove che indagano la
coordinazione di movimenti complessi, quali abbottonarsi un indumento, toccare
in rapida successione con il pollice i polpastrelli delle altre dita della stessa mano,
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eseguire rapidi movimenti (con entrambe le mani) di supinazione e pronazione


delle stesse (Fig. pag. 1053 in basso).
Prova del rimbalzo: (Fig. pag. 1054 ). Il soggetto incapace a frenare il
movimento di rimbalzo quando, invitato a flettere il suo avambraccio, bloccato
dallesaminatore, esso viene lasciato libero. Il soggetto sano in grado di frenare,
entro certi limiti, il rimbalzo dellarto, il cerebellopatico urta il braccio con
lavambraccio.
SINDROMI SENSITIVE MIDOLLARI
La sensibilit pu essere di tipo superficiale o esterocettiva (cute), profonda o
propriocettiva (ossa, articolazioni, tendini e muscoli) ed enterocettiva (arterie e
visceri)
Sensibilit esterocettiva. La fig. a pag. 1055, mostra i vari tipi di esterocettori
e la loro dislocazione nella cute: sullo strato esterno di tipo tattile e dolorifico, nello
strato intermedio di tipo termico, nello strato interno di tipo pressorio. Lesame delle
sensibilit presuppone quindi una esplorazione con metodi diversi a seconda dei
recettori esplorati. Per esplorare la sensibilit tattile si utilizzeranno oggetti morbidi
(batuffolo di cotone, garza ecc), con i quali si sfiora la superficie cutanea esplorata.
Per la sensibilit termica si utilizzeranno due provette da laboratorio contenenti
rispettivamente acqua calda o fredda, e per la sensibilit dolorifica si utilizzer uno
spillo. Si invita il paziente a tenere gli occhi chiusi ed a riferire le sensazioni provate.
Vengono identificate due diverse sensibilit esterocettive, le cui afferenze percorrono
vie midollari diverse:
- una sensibilit protopatica, di tipo diffuso, non differenziato, cui afferiscono
- le vie della sensibilit termica e dolorifica (il primo neurone termina nel corno
anteriore, il secondo neurone si porta dal lato opposto del midollo, formando il
fascio spino-talamico laterale)
- le vie della sensibilit tattile (il primo neurone termina nel corno anteriore, il
secondo neurone si porta dal lato opposto del midollo formando il fascio spinotalamico anteriore)
- una sensibilit epicritica del tatto, di tipo fine, dotata di elevata capacit
discriminatoria; le fibre del primo neurone risalgono i cordoni posteriori di Goll e
Burdach; nel bulbo parte il secondo neurone e nel talamo il terzo.
Sensibilit propriocettiva. Vi sono due tipi di sensazioni propriocettive:
coscienti ed incoscienti, con vie diverse di afferenza midollare. Le sensibilit
propriocettive sono le seguenti:
- sensibilit pressoria. Si esplora esercitando sul polpastrello di un dito una certa
pressione.
- Sensibilit vibratoria o pallestesica. Si esplora (Fig. pag. 1065 in alto e in basso)
applicando la base di un diapason in vibrazione su una superficie cutanea
sovrastante un piano osseo (sul dorso dellalluce, sulla cresta tibiale, sulla rotula,
sulle apofisi stiloidi del radio e dellulna, sulle apofisi spinose delle vertebre, ecc).
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E una prova di funzionalit dei fasci midollari posteriori e viene utilizzata in


particolare quando si teme una lesione midollare.
- Sensibilit di posizione: si esplora mentre, con paziente ad occhi chiusi, si induce
uno spostamento passivo di un segmento (lalluce, il pollice, un arto ecc) e si
invita il paziente a riferire la direzione dello spostamento (Fig. pag. 1065 a
sinistra).
- Sensibilit stereognostica: ponendo in mano al paziente bendato un oggetto, lo si
invita a descriverlo.
- Sensibilit discriminativa tattile esplora lintervallo di due stimolazioni vicine
contemporanee, attuate con un compasso. La fig. a pag. 1066 mostra la differenza
fisiologica della sensibilit discriminatoria delle diverse zone (lingua, polpastrello,
regione scapolare).
Sensibilit enterocettiva. Trasportano il dolore viscerale. Poich le vie viscerali
sono comuni a quelle sensitive somatiche vi una proiezione del dolore viscerale in
territori somatici (dolore riferito, fig. pag. 1061).
Le terminologie che si utilizzano nei disturbi della sensibilit (disestesie) sono le
seguenti:
Iperestesia: accentuazione esagerata delle sensibilit.
Parestesia: percezione alterata di tipo tattile (formicolio ecc.), termica (senso di
caldo, fino al bruciore, o freddo), dolorifica (punture di spillo ecc.) o propriocettiva
(senso di pesantezza agli arti, sensazione di camminare sul cotone, senso di
costrizione al torace o alladdome ecc.)
Anestesia, ipoestesia: perdita parziale (ipoestesia) o totale (anestesia) della
sensibilit. Si distinguono vari tipi di anestesie:
Unanestesia totale che interessa la parte inferiore del tronco, bilateralmente,
deve far pensare ad una lesione totale del midollo di tipo trasversale (forma molto
rara, soprattutto se non traumatica). Lalternativa a questa forma una polineurite
(forma piuttosto frequente), dovuta a processi morbosi diversi (diabete, alcool, fumo,
virus ecc.) ma che frequentemente si accompagna a parestesia.
Unanestesia termico-dolorifica che interessi un arto inferiore, associata ad una
paralisi motoria dellarto controlaterale con unanestesia propriocettiva realizza la
cosiddetta sindrome di Brown-Sequard da emilesione midollare (Fig. pag, 1074).
Unanestesia che interessi tutto il corpo deve far pensare ad una forma isterica.
Unanestesia che interessi una piccola porzione monolaterale del corpo deve
essere indagata per capire se la lesione localizzata a livello della radice spinale del
nervo interessato (anestesia radicolare - Fig. pag. 1072) o colpisce un nervo lontano
dalla sua emergenza spinale (anestesia tronculare). La distribuzione territoriale non
identica sia perch i nervi si suddividono nel loro percorso, sia perch i plessi nervosi
possono modificare la distribuzione (Fig. a pag. 1071). Infatti, mentre la distribuzione
territoriale del nervo alla radice metamerica, quella tronculare settoriale.
Unanestesia dissociata emerge quando processi patologici colpiscono il
midollo:
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- se sono colpiti i cordoni posteriori del midollo (anestesia dissociata di tipo


tabetico o sindrome dei cordoni posteriori) (Fig. pag. 1069 a sinistra) si ottiene
una perdita della sensibilit propriocettiva (profonda) e tattile epicritica, ma
rimane la sensibilit termico-dolorifica perch le vie nervose del dolore sono
intatte (dolore folgorante dei tabetici, sia somatici che viscerali). Il paziente
presenter Romberg positivo (vedi sindrome cerebellare) e ariflessia rotulea ed
achillea, per interruzione dellarco riflesso. Questa sindrome importante perch
pu insorgere, oltre che nella tabe dorsale (malattia luetica oggi molto rara) anche
nellanemia perniciosa (forma piuttosto frequente) e nelle forme posteriori della
sclerosi a placche (forma meno frequente).
- Se colpita la parte centrale della sostanza grigia del midollo (Fig. pag. 1069 a
destra) (anestesia dissociata di tipo siringomielico o sindrome della commessura
grigia), si ottiene la perdita della sensibilit termico-dolorifica (per interruzione
delle fibre della sensibilit esterocettiva che incrociano la commessura grigia
anteriore e formano i fasci spino-talamici anteriore e laterale del lato opposto), ma
normale sensibilit propriocettiva profonda (per cui non vi atassia).
SINDROME MENINGEA
E caratterizzata dalla triade: cefalea, vomito cerebrale, contratture muscolari.
La cefalea di tipo continuo, intensa, di tipo gravativo, che si accentua a seguito di
stimoli tattili, luminosi, acustici. Il vomito a getto, da ipertensione endocranica, non
preceduto da nausea o conati. Le contratture muscolari sono caratteristiche e
realizzano numerosi segni.
- Il soggetto assume una posizione caratteristica: rannicchiato in decubito laterale,
con le gambe flesse sulle cosce e queste flesse sul bacino (Fig. pag. 1076 in alto).
- I muscoli addominali sono contratti (addome a barca).
- I muscoli della doccia vertebrale sono contratti, con incurvamento del corpo
allindietro (presente anche nella sindrome tetanica).
- Segno di Kernig: il paziente non riesce a mettersi seduto sul letto senza flettere le
ginocchia (Fig. pag. 1076 in basso).
- Segno di Lasegue (presente anche nella sindrome sciatalgica): non si riesce a
sollevare larto inferiore in alto, in posizione estesa, come avviene nel soggetto
normale (Fig. pag. 1077 in alto).
- Segno di Brudzinski (Fig- pag. 1077 intermedia): la flessione della testa provoca
contemporaneamente flessione delle ginocchia.
- Rigidit nucale: la meningite, come anche lemorragia subaracnoidea, producono
una contrazione dei muscoli paravertebrali e degli estensori del collo, per cui la
flessione del capo sul collo impedita ed evoca dolore (Fig. pag. 1077 in basso).
- Alterazioni motorie: convulsioni, nistagmo, trisma, strabismo, anisocoria
pupillare,
- Alterazioni sensitive: iperestesia, fotofobia, iperacusia.
- Riflessi tendinei diminuiti o aboliti.

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SINDROME VERTIGINOSA
E caratterizzata da disorientamento soggettivo e obiettivo nello spazio. Viene
comunemente riferita come giramento di testa. Non deve per essere confusa con la
sindrome lipotimica. E un sintomo di estrema frequenza, soprattutto nellanziano ed
una delle cause pi frequenti per cui viene chiamato il medico.
E frequentemente accompagnata da nausea, vomito, sudorazione, ipotensione,
bradicardia. Le forme pi importanti sono:
- la vertigine rotatoria in cui il soggetto ha la sensazione che gli oggetti ruotino
intorno a s (la pi frequente),
- la vertigine ondulatoria in cui la sensazione quella del pavimento oscillante in
senso antero-posteriore o in senso laterale,
- la vertigine sussultoria in cui la sensazione quella di un movimento sussultorio
(come il movimento di un ascensore).
Dal punto di vista ezio-patogenetico la sindrome vertiginosa pu derivare:
- da alterazioni del tronco encefalico (vertigine da causa centrale)
- da alterazioni dellorgano dellequilibrio (apparato oto-vestibolare) (vertigine da
causa periferica)
- da turbe psicogene.
Vertigini da causa centrale: le cause di gran lunga pi frequenti sono dovute ad
insufficienza vertebro-basilare. Seguono cause diverse quali tumori, sclerosi multipla,
emicrania, epilessia e cause oculari.
Insufficienza vertebro-basilare i nuclei vestibolari (Fig. pag. 1080) sono situati nel
ponte e sono irrorati dalle arterie pontine, provenienti dallarteria basilare e, quindi,
dal circolo vertebrale. Una riduzione di flusso della circolazione vertebro-basilare
pu, quindi, realizzare una sindrome vertiginosa. E da notare che il passaggio della
vertebrale nei fori trasversi da C6 a C2 (Fig. pag. 1081) pu realizzare compressioni
ab-estrinseco della medesima (a causa di movimenti del collo) a seguito di processi di
artrosi cervicale, molto frequenti negli anziani. A questa possibilit, si aggiunge
quella classica di occlusione da parte di placche arteriosclerotiche. Questo spiega la
frequenza della sindrome vertiginosa da causa centrale nellanziano.
Vi sono inoltre altre cause meno frequenti di insufficienza vertebro-basilare
quali locclusione della succlavia (sindrome del furto della succlavia, sindrome
dellipotensione ortostatica, vasculiti ecc).
Vertigine da causa periferica: sono di natura oto-vestibolare. Tutte le lesioni
dellapparato labirintico (di natura infiammatoria, vascolare, neoplastica) possono
dare vertigini. Quando lo stato vertiginoso accompagnato da acufeni e perdita
delludito si realizza la cosiddetta sindrome di Mnire, caratterizzata da attacchi
della durata di pochi minuti a ore, ad eziologia ignota.
Vertigini da causa psicogena: stati ansiosi di una certa gravit, in particolare se
associate ad iperventilazione, possono dare sindromi vertiginose.
Si pu abbozzare una serie di segni di qualche utilit per distinguere una sindrome
vertiginosa da causa centrale o periferica:
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- orienta per una causa periferica: la presenza di acufeni, linizio improvviso, la


breve durata, lassenza di nistagmo, la presenza di patologia vestibolare.
- orienta per una causa centrale: lassenza di acufeni, linizio subdolo, la lunga
durata, la presenza di nistagmo, lassenza di patologia vestibolare.
Il nistagmo caratterizzato da un movimento oscillatorio degli occhi, a scosse in
diverse direzioni (orizzontale, verticale, rotatorio). Pu essere espressione di lesioni
vestibolari o cerebellari.
LE SINDROMI TETANICHE
Sono caratterizzate da spasmi dolorosi tonici dei muscoli, localizzati o diffusi,
per lo pi simmetrici. Si distingue una crisi tetanica dalla tetania latente.
La crisi tetanica caratterizzata:
- da unaura che apre la sintomatologia in cui presente malessere generale, torpore
psichico e parestesie agli arti,
- dagli spasmi tonico-clonici di vari gruppi muscolari fra cui:
- i muscoli degli arti superiori ed inferiori che realizzano il cosiddetto spasmo
carpo-pedalico. Lo spasmo del carpo realizza la caratteristica mano da
ostetrico (Fig. pag. 1086 a sinistra): il polso flesso sul gomito, le
articolazioni
metacarpo-falangee
sono lievemente flesse mentre le
interfalangee sono estese, con il pollice addotto. Lo spasmo podalico d
linarcamento della superficie plantare dei piedi,
- i muscoli masticatori (trisma),
- muscoli del viso (risus sardonicus),
- i muscoli della nuca e del dorso (opistotono).
La tetania latente dovuta alla diminuzione del calcio ionizzato nel sangue. Se
lo spasmo carpo-pedalico non presente, pu essere slatentizzato con il segno di
Trousseau (Fig. pag. 1086 a destra): si interrompe per 3 minuti il flusso sanguigno
dellarteria omerale mediante gonfiaggio del manicotto dello sfigmomanometro ad
una pressione superiore alla sistolica. In caso di negativit della prova si pu far
seguire una iperventilazione con 30 atti respiratori per un minuto. Lalcalosi
respiratoria indotta provocher una riduzione del calcio ionizzato e faciliter la
comparsa dello spasmo.
TURBE DEL LINGUAGGIO
Sono denominate afasie e sono molto frequenti negli anziani e sono quasi
sempre espressione di cerebro-vasculopatie. Si distinguono due tipi di afasia, a
secondo del territorio leso (Fig. pag. 1101):
- afasia di percezione. Consiste nella mancata percezione delle parole udite, come
se si parlasse in lingua straniera. E dovuto a lesione del centro della percezione
del linguaggio situato nellarea di Wernicke (parte posteriore del lobo temporale
dellemisfero sinistro nei destrimani). Quando si parla il paziente non reagisce
perch non comprende.
- afasia di espressione. Consiste nellincapacit di parlare pur con lintegrit
dellarticolazione e della fonazione, mentre il soggetto comprende sia il
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linguaggio parlato, sia il linguaggio scritto. E dovuto a lesione del centro del
linguaggio articolato, situato nellarea di Broca, nel piede della terza
circonvoluzione frontale. Quando si parla il paziente reagisce perch comprende,
ma non si sa esprimere. E la forma pi comune di turba del linguaggio,
frequentemente associata a emiplegia destra nei destrimani.
Norme pratiche: se il paziente afasico, si consiglia di far eseguire atti semplici,
come chiudi gli occhi o apri la bocca. Se il paziente esegue si tratter di una
afasia di espressione, se non esegue, o risponde con frasi incongruenti, di una afasia
di percezione (sordit verbale). In questo caso si pone una domanda scritta. Se
continua a non comprendere, il paziente affetto da cecit verbale o alessia. Possono
essere associate altre alterazioni legate al linguaggio:
- Acalculia: incapacit di fare calcoli
- Agnosia: incapacit di riconoscere oggetti
- Agrafia: incapacit di scrivere
- Amnesia: perdita della memoria
- Aprassia: incapacit di eseguire atti su ordine o su propria decisione.
- Disartria: incapacit a pronunziare correttamente le parole per lesione di vari
settori (nervi cranici: VII faciale, IX glosso-faringeo, X vago, XII ipoglosso),
cervelletto (coordinazione dei movimenti).
DISTURBI DELLA DEAMBULAZIONE
Vi sono alcuni disturbi di andatura che permettono di fare la diagnosi del tipo
di lesione che lha prodotta:
- andatura falciante dellemiplegico: quando il soggetto, dopo alcune settimane
allevento, giunge nella fase spastica dellemiplegia, larto colpito non riesce a
flettersi per staccarsi dal suolo e rimane esteso. Landatura possibile solo con
una circonduzione dellarto leso (Fig. pag. 1126 in alto).
- Andatura affrettata o accelerata del parkinsoniano, a piccoli passi, per correre
dietro il proprio centro di gravit.
- Andatura cerebellare: disordinata, incoordinata, a zig-zag, ora sui talloni, ora sulle
punte.

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