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SOLUZIONI DI CONTINUO

Esame obiettivo (ispezione):

• Sede (riferimento a classi, regioni dell’anatomia topografica e talora punti anatomici ben precisi)
• Forma e dimensioni (riferimento ad oggetti noti o figure geometriche, indicandone in cm l’asse e il
perimetro)
• Margini (stampo, la parte inferiore ha le stesse dimensioni della parte superiore, scodella, i bordi
esterni sono più ampi della soluzione in profondità, eversi, i margini sono estroflessi, sottominati, i
margini profondi sono più estesi della parte superiore)
• Fondo (bisogna rimuovere il materiale sovrastante, utile per capire l’agente eziologico; liscio,
granuloso, vegetante, necrotico, arido o secernente)

Le soluzioni di continuo comprendono:

• Ferite
• Piaghe
• Ulcere
• Fistole
• Ragadi

Ferite: soluzioni di continuo recenti, da causa esterna, nelle quali non sono apprezzabili fenomeni di
riparazione. Le dimensioni della ferita sono in genere inferiori alle dimensioni del corpo vulnerante, grazie
alla retrazione elastica della cute. In base al meccanismo di azione e dell’agente si distinguono 4 tipi:

• Da punta
• Da taglio: lineari (taglio perpendicolare), a lembo (tangenziale) o con perdita di sostanza. Margini
netti e regolari. Il fondo, nelle ferite da taglio a lembo o con perdita di sostanza, è costituito da
tessuti poco alternati e ben riconoscibili.
• Lacero-contuse: il fondo può presentare ecchimosi e tessuto necrotico più o meno abbondante; si
associa l’azione di contusione e compressione. Margini sfrangiati, ecchimotici, circondati da cute
contusa ed ecchimotica.
• Da strappamento

In rapporto alla profondità distinguiamo ferite superficiali (interessano esclusivamente lo strato cutaneo
e/o sottocutaneo o la mucosa), profonde (superano lo strato fasciale e possono interessare strutture
sottostanti quali muscoli, ossa, vasi e organi) o penetranti (creano un tramite tra esterno e una delle cavità
dell’organismo).

Guarigione:

• Prima intenzione: se i margini sono contrapposti correttamente così da essere separati solo da uno
spazio virtuale (sutura chirurgica)

• Seconda intenzione: si verifica quando fra i margini esiste uno «spazio», una interruzione della loro
continuità, che dovrà essere colmata da tessuto di granulazione

• Terza intenzione quando i margini di una ferita lasciata guarire in seconda intenzione vengono
«tardivamente» accostati con punti di sutura

Piaghe: soluzioni di continuo che tendono lentamente alla guarigione. Margini aderenti al fondo,
quest’ultimo pulito, ganuloso con scarse membrane fibrinose.
Ulcere: soluzioni di continuo che non tendono a guarire.

Ulcera della gamba: genesi quasi sempre da varici, da grattamento o disturbi circolatori. Si localizza nel 1/3
inferiore della gamba nella superficie anteriore interna. Nel caso dell’ulcera varicosa, all’inizio sono piccole
ma con fondo non infossato, fatto da tessuto di granulazione poco secernente. Sono perlopiù multiple e
crescendo confluiscono in un’ulcera irregolare.

Fistole: ulcere a canale fornite di uno o più orifizi e/o tramite. All’ispezione si valuta l’orifizio e le regioni
circostanti.

Ragadi: ulcere fissurali a forma di losanga.


OCCLUSIONE INTESTINALE
L’occlusione intestinale è una sindrome caratterizzata dall’arresto completo e persistente del transito
intestinale. In rapporto alla causa distinguiamo:

• Occlusione funzionale (o dinamica), divisa in spastica (tutto bloccato) e paralitica, l’intestino non si
muove
• Occlusione organica (o meccanica), divisa in ostruzione e strozzamento, c’è un ostacolo

In rapporto alla sede, distinguiamo occlusioni alte (se localizzate nel tenue, si possono eliminare le feci a
valle) e basse (se localizzate nel colon, più bassa è più grande è il pezzo di intestino che può distendersi).

OCCLUSIONE INTESTINALE DINAMICA

Spastica: molto rara, si presenta con uno spasmo intestinale (difatti tutto è stretto) localizzato o diffuso in
assenza di lesioni anatomiche dimostrabili. Può essere causata da avitaminosi, fenomeni anafilattici,
intossicazioni da metalli pesanti.

Paralitica: molto frequente, si avrà perdita del tono e dalla peristalsi (l’intestino non si muove più, può
essere dato da mancanza di ossigeno o presenza di edemi). Legge di Stokes! Ogni volta che abbiamo una
peritonite, una infezione in pancia la peristalsi si blocca. Può essere data da lesioni nervose o irritazioni del
peritoneo parietale, se è troppo pesante o edematoso o se manca ossigeno per insufficienza respiratoria.

OCCLUSIONE INTESTINALE MECCANICA

Le cause possono essere ostruzioni o strozzamenti. Ciò che le differenzia è la sofferenza circolatoria acuta a
livello dell’ansa sede dell’occlusione/ostacolo. Nello strozzamento c’è una sofferenza circolatoria (questo
distingue le due). Lo intuiamo dall’assenza di rumori e movimenti peristaltici. Un ostacolo nel colon causa
un’eccessiva contrazione del colon che porta a dolore (viscerale, dolore a colica), dato da aumento della
pressione parietale.

Cause:

• Parietali (si restringe il tubo, stenosi): tumori maligni, anastomosi con stenosi cicatriziale
(connessione chirurgica dell’intestino con cicatrici), diverticoli (possono portare ad una
infiammazione cronica della parete, sono “pseudotumori”), morbo di Crohn (malattia autoimmune
ove vengono attaccati i villi intestinali, si ha flogosi cronica che provoca stenosi del lume e
sofferenza della parete; prevede diarrea cronica a differenza dell’appendicite)
• Endoluminari (qualcosa che intasa all’interno del lume): fecalomi, tricobezoari, fitobezoari, calcoli
biliari
• Extraparietali (qualcosa che dall’esterno spinge e comprime la parete): briglie aderenziali, neoplasie

Occlusioni intestinali da strozzamento: si aggiunge anche una sofferenza delle anse intestinali per un
associato disturbo della circolazione (prima venosa, poi arteriosa). Le cause possono essere:

• Volvolo: torsione di almeno 360° di un’ansa intestinale attorno all’asse rappresentato dal suo
meso. Si ha compressione dei vasi, una parte dell’ansa non è più vascolarizzata. Dopo 7/8 h la zona
va in necrosi e perforazione. Nell’adulto è localizzato nel sigma, nel bambino nel complesso ileo-
colico
• Invaginazione: penetrazione telescopica di un segmento intestinale nel tratto sottostante in
direzione della peristalsi. La parte invaginata va in necrosi. Nell’adulto possiamo avere tumori
peduncolati, corpi estranei, diverticolo di Meckel, nel bambino una invaginazione ileo-cieco-colica
• Strozzamento erniario: forma più frequente, si verifica quanto un’ansa si incastra o restringe a
livello della porta erniaria o di un orificio erniario interno, così da comportare una compromissione
prima della circolazione venosa e poi quella arteriosa

Fisiopatologia: nelle fasi iniziali si ha iperperistaltismo, aumenta la pressione parietale con conseguente
stimolazione dei recettori viscerali (dolore mediano a colica per esaurimento di ATP, dopo 5 minuti
riprende).. Successivamente si va incontro ad una riduzione della frequenza ed intensità delle contrazioni
sino all’atonia, si avrà intestino vuoto a valle dell’ostacolo e a monte una dilatazione delle anse per ristagno
di liquidi e gas; accumulo di gas per deglutizione di aria e fermentazione, accumulo di liquidi per ridotto
potere di assorbimento e turbe di secrezione intestinale e per compressione delle vene. Si potrà avere
perdita di liquidi con vomito. Avremo accumulo intraluminale di gas e liquidi a monte, una dilatazione
parietale (consegue un minor assorbimento, una maggior secrezione e una maggior distensione con terzo
spazio e progressiva disidatrazione e disionia), ipovolemia, shock ipovolemico (grande ristagno di liquidi nel
terzo settore). Se non viene trattata, la sofferenza della parete può portare ad una perforazione intestinale
con peritonite (perforazione diastasica per eccessiva distensione che può provocare l’esplosione
dell’intestino). In sintesi:

• Aumento liquido e gas nel lume intestinale


• Dilatazione membrana parietale
• Ridotto assorbimento

Anatomia patologica:

• Anse a monte dilatate, parete sottile


• Disturbi della circolazione secondari alla eccessiva distensione
• Sofferenza di parete con ulcerazioni della parete
• Evoluzione lenta verso una possibile perforazione intestinale e peritonite (perforazione diastasica
del ceco)

Clinica: possono variare in rapporto alla sede e natura dell’occlusione

• Dolore (se dinamica modesto e continuo, se ostruzione cronico, se strangolamento ingravescente


dovuto all’ischemia)
• Chiusura dell’alvo
• Distensione addominale (globosa se dinamica)
• Nausea e vomito
Diagnosi:

• Anamnesi: chiusura alvo, nausea-vomito, distensione addominale, dolore


• Esame obiettivo: addome disteso, mobile, talora movimenti peristaltici visibili, trattabile,
ipertimpanismo, peristalsi metallica (se si è già verificata una peritonite per perforazione l’addome
non è trattabile, a tavola, è immobile)
• RX diretta dell’addome in stazione eretta (per distensione gassosa e livelli idroaerei a monte
dell’ostruzione, nel tenue si guarda la “pila di piatti” a disposizione centrale e nel colon le
austrature accentuate; a digiuno l’addome non dovrebbe essere disteso), clisma opaco (metto nel
lume il vario, un materiale che assorbe i raggi x; se si ha aspetto a morso di mela è indice di stenosi
organica) e colonscopia per capire dove si trovi l’ostacolo.

Terapia: per quanto riguarda la chirurgia, in base al tipo di occlusione si valuta la rimozione dell’ostacolo;
nei pazienti con condizioni generali scadenti si propone un semplice intervento decompressivo

• Dinamica: terapia medica


• Da ostruzione: urgenza chirurgica differibile; prima provo ad idratarlo. Se c’è un’infezione batterica
provo con antibiotici.
• Da strozzamento: urgenza chirurgica non differibile

Vi sono casi in cui non è possibile rimuovere l’ostacolo (ad esempio tumori): derivazione delle feci (tiro fuori
l’intestino, stomia a canna di fucile non rimuovo ma tiro fuori l’ansa e la sostituisco con una bacchetta,
stomia terminale si hanno condizioni migliori ma difficile ricostruire l’integrità generale o perché il chirurgo
non è preciso o perché troppo accorciato).

Primo settore: liquido intracellulare

Secondo settore: interstiziale

Terzo settore: all’interno delle cavità


ESOFAGO
Organo muscolare cavo ad esclusiva funzione motoria, si estende dalla cartilagine cricoidea allo stomaco. E’
suddiviso in 3 porzioni:

• Cervicale
• Toracico
• Addominale

E’ controllato da uno sfintere superiore (UES, se c’è reflusso evita che acceda ai polmoni) e uno inferiore
(LES, funzione di blocco del reflusso).

E’ composto da:

• Tonaca avventizia
• Tonaca muscolare, 2 strati (circolare e longitudinale)
• Sottomucosa, (connettivo lasso, vasi, vasi linfatici, ghiandole mucose=
• Muscolaris mucosae (strato fibroelastico)
• Mucosa (epitelio squamoso pluristratificato non cheratinizzato)

Il passaggio dall’epitelio esofageo all’epitelio cilindrico gastrico forma la LINEA Z!

Patologie implicate nei disturbi della deglutizione:

• Funzionali (non si muove bene): acalasia, spasmo esofageo diffuso


• Organiche (per rubinetto chiuso): neoplasie, stenosi, diverticoli, malformazioni, fistone, anelli
mucosi
• Varie (infiammazioni e infezioni): stenosi da caustici, stenosi iatrogene da sondino, morbo di Crohn,
infezioni

Alcune definizioni:

• Disfagia: disturbo della deglutizione caratterizzato da senso di costrizione o dolore in


corrispondenza dello sterno o dell’addome sup al passaggio del bolo.
• Odinofagia: deglutizione dolorosa
• Rigurgito: emissione all’esterno di contenuto esofageo (anche proveniente dallo stomaco) non
preceduta da nausea o da contrazione di muscoli della parete addominale
• Vomito: emissione all’esterno di materiale gastrico preceduta da nausea, con contrazione dei
muscoli della parete addominale
• Singhiozzo: contrazione repentina del diaframma legata ad uno stimolo/irritazione del N frenico o
distensione gastrica
• Pirosi: dolore urente retrosernale
• Ematemesi: emissione di sangue con il vomito

DISFAGIA: disturbo della deglutizione caratterizzato da senso di costrizione/intoppo/dolore retrosternale o


addome superiore al passaggio del bolo. Può essere:

• Assoluta, sia per i liquidi che solidi


• Parziale, solo per i solidi
• Progressiva, inizia per i solidi poi interessa anche i liquidi
• Paradossa o funzionale, interessa inizialmente solo i liquidi
ACALASIA ESOFAGEA: alterazione motoria di tutto l’esofago, caratterizzata da un mancato rilasciamento del
LES durante la deglutizione, sia dall’assenza o dall’incoordinazione dell’attività peristaltica. E’ una malattia
rara ad eziopatogenesi incerta caratterizzata da un’alterazione degenerativa del plesso mioenterico con
perdita delle terminazioni nervose inibitorie. L’incidenza è 0.4-1.2 ogni 100mila, prevalenza 7-13 ogni
100mila. L’onda peristaltica non parte bene, non è coordinata; ci sono degli spasmi nell’esofago, ma la
contrazione non è preceduta da un rilasciamento recettivo della parte inferiore dell’esofago.

Anatomia patologica: le fibre nervose sono ridotte in numero e degenerate, l’esofago è dilatato e vi sono
possibili infiammazioni alla mucosa (per ristagno di cibo). Possono esserci stenosi, ulcerazioni profonde o
perforazioni.

Stadiazione (in rapporto ai gradi di dilatazione dell’esofago):

• I stadio: diametro esofago < 4 cm


• II stado: diametro esofago tra 4 e 6 cm
• III stadio: diametro esofago > 6 cm
• IV: cochessia, disfagia importante, aspetto sigmoideo

L’esofago può essere più o meno dilatato con possibili segni di sofferenza mucosa legata al ristagno di cibo
nell’esofago; sono possibili ulcerazioni profonde, stenosi e perforazioni.

Sintomi:

• Disfagia 87% (primo segno, spesso anticipata da pasti interminabili)


• Rigurgito 75% (tanto più grande tanto più ampio è l’esofago, che man mano che si ristagna si dilata)
• Perdita di peso 58%
• Dolore toracico 43%
• Tosse 30%
• Pirosi retrosternale 28%

Sintomatologia per stadi:

• I stadio: disfagia saltuaria, prevalentemente per cibi liquidi, senza rigurgito, scialorrea
• II stadio: disfagia con necessità di ponzamento e rigurgiti immediati
• III stadio: disfagia importante con difficoltà di alimentazione, rigurgiti tardivi, cachessia

Vi possono essere complicanze, quali la perdita di peso, polmonite o disturbi respiratori (se schiaccia il
polmone favorisce complicanze broncopolmonari), problemi cardiaci (se schiaccia il cuore aritmie e dolori
toracici) infiammazione dell’esofago (esofagite, causata dall’irritazione del cibo e fluidi che si raccolgono
nell’esofago), ulcere, aumento dell’incidenze di un tumore dell’esofago. In sintesi:

• Disturbi respiratori
• Perforazioni, ulcere, sanguinamenti
• Predisposizione a comparsa del tumore

Diagnosi:

• Quadro clinico: disfagia paradossa


• Esofagogramma: per vedere come avviene la deglutizione; stenosi concentrica a coda di topo,
megaesofago, livello idroaereo
• Esofagoscopia: esofago dilatato, esofagite da stasi, assenza di ostacolo al passaggio del cardias
• Manometria esofagea: per studiare come si muove l’esofago; disordine peristaltico a livello
dell’esofago, mancato rilasciamento del LES all’arrivo dell’onda peristaltica
Terapie non chirurgiche:

• Dilatazione pneumatica endoscopica: riduce la pressione basale del LES del 50-70%, con parziale
ripristino della peristalsi nel 30% dei casi. Vi possono essere complicazioni quali perforazione,
tachicardia, dolore toracico, reflusso costante (in questo caso devono prendere un farmaco che
blocca l’acidità dello stomaco, inibitori di pompa)
• Iniezione di tossina botulinica: tossina di tipo A con iniezioni intrasfinteriche di 80 unità
endoscopicamente. La pressione del LES si riduce nel 60% dei casi con miglioramento della
sintomatologia e svuotamento esofageo, sarà però necessario ripetere una o più iniezioni a
distanza di 6 mesi o 1 anno.

La terapia chirurgica è indicata per i pazienti a basso rischio dopo il fallimento di 3 sedute di dilatazione
pneumatica (stadio II o III). La miotomia (si sezionano fibre dello sfintere inferiore, anche per via
laparoscopica) riduce la pressione del LES in modo più consistente della dilatazione: la peristalsi ricompare
nel 15-30% dei casi, si associa sempre una plastica antireflusso. Ha insuccesso nello stadio IV.
DIVERTICOLI DI ZENKER DELL’ESOFAGO
Estroflessione di un tratto di parete dell’esofago rivestita da mucosa propria. La patogenesi è da pulsione: si
ha un’alterazione della normale funzionalità dell’esofago in corrispondenza dello sfintere esofageo
superiore (SES). Si formano a seguito dell'aumentata pressione endoluminale, associata a peristalsi
regionale anomala. Se la pressione aumenta una parete può sfiancarsi; in caso di debolezza mucosa e
sottomucosa si estroflette.

Alterazioni dello SES conseguenti:

• Mancata o incompleta apertura (maggior pressione a monte dell’ostacolo)


• Punto di ldebolezza nell’angolo di Laimer, nel tratto superiore esofageo, ove rimangono soltanto le
fibre circolari; si crea la protrusione progressiva della mucosa
• Chiusura precoce
• Ritardata apertura

Sintomatologia (talora vi è miglioramento della disfagia variando la postura del collo):

• Comparsa intorno ai 40-45 anni e anziani


• Inizialmente abbiamo disfagia paradossa (non ci sono grossi problemi funzionali)
• Successivamente deglutizione rumorosa (parte dell’acqua può andare nel diverticolo), scialorrea,
rigurgito (sintomo del cuscino bagnato), rosse e broncopolmonite (se gli va di traverso)

Classificazione in 3 stadi:

• Irritativo (sensazione di corpo estraneo, sciallorea, lieve disfagia, pasti lunghi)


• Disfagia (disfagia sia per solidi che liquidi, deglutizione rumorosa, saltuario rigurgito, segno del
cuscino bagnato)
• Ostruzione (il diverticolo è diretta continuazione dell’esofago; per riuscire a deglutire si porta la
testa lateralmente. Disfagia assoluta, alito fetido, rigurgito di cibo ingerito molto tempo prima, calo
ponderale, segni di compressione degli organi vicini quali dispnea, disfonia, turgore giugulare e
complicanze respiratorie)

Può portare a 3 complicanze:

• Perforazione (dolore importante al mediastino, febbre e stato di shock per infezione importante)
• Emorragia (ematomesi)
• Cancerizzazione

La diagnosi si effettua mediante RX del tubo digerente e poi eventualmente EGDS.

La terapia è chirurgica: taglio del diverticolo e sezionamento dello sfintere superiore. Per gli anziani si
esegue una sezione endoscopica fra lume e diverticolo (esofago più dilatato, ma non ci sarà compressione).
Taglio dello sperone tra diverticolo ed esofago: si genera una continuità con l’esofago; rimane un cul di
sacco che può dare recidive ma fino a 2/3 aa: è molto efficace.
ERNIE DELLO IATO ESOFAGEO
Fuoriuscita di visceri dalla cavità addominale nel torace attraverso lo iato esofageo (ernia iatale). Qualche
viscere addominale si sposta nel torace. E’ favorito dalla pressione addominale (alta) e dalla pressione
negativa del torace che tende ad espirare. Sono più frequenti le ernie diaframmatiche, prevalenti nel sesso
femminile e con età compresa tra 50-70 anni.

Akerlund le classifica in 3 tipi:

• Da esofago corto, rarissima (può essere congenito o acquisito, in questo ultimo caso per
conseguenza di un’esofagite da reflusso gastro-esofageo), implica la risalita di parte dello stomaco
• Paraesofagea da rotolamento, 5%, si inserisce nel buco del diaframma. C’è reflusso ma diverso,
perché nell’ernia da scivolamento vengono a meno tutti e 3 i meccanismi antireflusso: sfintere
esofageo inferiore che necessita della pressione positiva dell’addome, un tratto di esofago in
addome è schiacciato dalla pressione positiva e angolo di Hiss (lo stomaco forma un angolo, riceve
una spinta che schiaccia e blocca l’esofago quando la pressione addominale aumenta) (??)
• Da scivolamento, 95%; risalita della giunzione esofago-gastrica a livello intratoracico con scomparsa
dell’angolo di Hiss, il fondo dello stomaco migra in zona toracica. Si ha formazione della struttura a
campana: ernia iatale, ma senza reflusso.

Fattori favorenti le ernie da scivolamento:

• Appiattimento del diaframma, nel caso di obesità, enfisema e scoliosi


• Aumento della pressione addominale (contrazione costante dei muscoli addominali), per stipsi,
ascite o gravidanza
• Debolezza delle strutture anatomiche

Sintomatologia ernia da scivolamento:

• Molte volte sono asintomatiche


• Sintomi digestivi da RGE (reflusso gastro esofageo): esofagite (reflusso costante, con eruttazioni
frequenti, pirosi retrosternale, dolore epigastrico o disfagia)
• Sintomi cardiaci: legati alla compressione cardiaca (tachicardia, angina, crisi sincopali)
• Sintomi legati all’emorragia occulta

Nella malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE) la presentazione è estremamente variabile; abbiamo


sintomi di pertinenza dell’apparato gastroenterico (forma tipica) e sintomi derivanti da alterazioni di altri
organi (forma atipica).

• Sintomi tipici: pirosi, rigurgito


• Sintomi atipici: dolore toracico non cardiaco, quadri ORL (necessità di schiarirsi la voce, disfonia,
raucedine, laringite da reflusso, faringiti, otiti), quadri pneumologici (tosse cronica, asma, fibrosi
polmonare), quadri odontostomatologici (carie, alterazioni smalto ed erosioni dentali)

I danni dipendono da quanto ristagna l’acido, non c’è necessariamente reflusso.

Classificazione dell’esofagite secondo Los Angeles:

• Grado A: edema ed iperemia


• Grado B: erosioni ed ulcere superficiali
• Grado C: ulcerazioni estese fino al 50% della circonferenza
• Grado D: ulcerazioni estese oltre il 50% o ulcere profonde
Abbiamo anche un’ernia para-esofagea; sintomatologia:

• Non vi è RGE
• Dolore epigastrico o retrosternale
• Dolore psudoanginoso
• Dispnea
• Se complicanze, abbiamo emorragia e dolore violento

Diagnosi:

• Per tutte le ernie: RX tubo digerente ed EGDS (esofagogastroduodenoscopia)


• Per ernie da scivolamento: manometria e Ph-metria nelle 24 ore

Terapia:

• Medica: farmaci anti ulcerosi


• Chirurgica: laparotomia e laparoscopia
LAPAROTOMIA
Si intende una incisione chirurgica della parete anteriore dell'addome che consente l'accesso alla cavità
addominale e agli organi in essa contenuti.

Abbiamo laparotomie diverse:

• Verticali: xifo-ombelica, ombelico-pubica, transrettale destra, pararettale destra superiore e


pararettale destra inferiore
• Trasversali: sottocostale bilaterale, trasversale ombelicale, pfannesiei
• Oblique: sottocostale (Kocher) e obliqua (McBurney)

Principi generali:

• Devono consentire l’esporazione ottimale dell’organo ma anche di tutto il campo operatorio


• Semplici e rapide nell’esecuzione
• Possibilità di essere ampliate
• Rispetto delle strutture vascolari, nervose e delle linee di Langer (disposizione fasce muscolari
superficiali)
• Semplici e adeguate nella ricostruzione

Differenza tra i vari tagli:

• Le laparotomie trasverse sembrano meno dolorose e gravate da minori complicanze, quindi da


preferire
• In urgenza si preferisce una laparotomia verticale che consente una migliore esplorazione di tutto
l’addome ed è rapida si ain apertura che chiusura
• Inoltre, i tagli verticali sono più facilmente ampliabili

Laparoscopia: Molti interventi si possono fare oggi con tecniche mini-invasive che consistono in una alcune
(in genere almeno 3) mini-incisioni della parete attraverso le quali si introduce in addome la telecamera e
gli strumenti operativi. Cambia solo la porta d’accesso.

Vantaggi:

• Ottima nella colecistectomia, nel colon sinistro o retto, surreni e appendicite nelle donne
• Utile nella patologie ginecologiche
• Modesti vantaggi nel colon destro e appendice acuta nell’uomo
• Da definire l’utilità nella chirurgia dello stomaco, pancreas e vascolare
ULCERA GASTRICA PEPTICA
• Erosione: alterazione superficiale con perdita di sostanza della sola mucosa, senza che la muscolaris
mucosae sia interessata
• Ulcera: alterazione con perdita di sostanza della parete gastro/duodenale che si estende oltre la
muscolaris mucosae fino ad interessare anche gli strati più profondi della parete

Le ulcere sono distinte dalle erosioni sulla base della profondità della penetrazione.

Muscolaris mucosae: strato di cellule muscolari lisce, situato al di sotto della lamina propria, che separa
mucosa da sottomucosa

L’ulcera gastrica viene definita come una soluzione di continuo profonda, oltre la muscolaris mucosae, di
un’area circoscritta dello stomaco e del duodeno, causata da un’azione cloro/peptica. Si verifica ogni volta
che si crea uno squilibrio tra fattori aggressivi e fattori protettivi della mucosa. Quando si ha una ulcera
gastrica, si controlla a distanza di un mese se era un tumore che si è ulcerato. Un’ulcera gastrica può essere
un tumore a priori o può trasformarsi, mentre la duodenale no.

Fattori di difesa:

• Muco
• Superficie cellule epiteliali
• Strette connessioni intercellulari
• Nel duodeno abbiamo bicarbonati biliari e pancreatici

Fattori aggressivi:

• Iperacidità
• Alimenti ed abitudini voluttuarie (piccanti, acidi, caldi, speziati, caffè, alcool)
• FANS
• Stress
• Neoplasie secernenti gastrina

Patogenesi ulcera gastrica: l’insorgenza è dovuta per lo più ad una ridotta attivià dei fattori difensivi,
soprattutto una ridotta capacità di secrezione di muco e bicarbonato.

Patogenesi ulcera duodenale (prevalenza di fattori aggressivi sulla mucosa): ipersecrezione clorido-peptica
dello stomaco (stimolazione vagale), farmaci ed infezione da Helicobacter Pylori, diminuizione della
secrezione pancreatica di bicarbonati.

L’Helicobacter Pylori è presente nel 70-80% delle gastriti e nel 90% delle ulcere peptiche duodenali.

Distinguiamo ulcere acute (margini netti), subacute e croniche (bordi callosi) in rapporto alla presenza o
meno di fenomeni di riparazione, fibrosi e tessuto di granulazione nei margini.

Sintomatologia:

• Dolore epigastrico (crampiforme, trafittivo, urente), in quanto l’ulcera mette a nudo i recettori di
parete che, stimolati dall’acido, provocano dolore di tipo viscerale, talora irradiato al dorso; cambia
con i pasti.
• Nausea
• Vomito (stomaco infiammato)
• Diminuizione dell’appetito nel caso dell’ulcera gastrica
• Astenia
• Discinesia (alterazione della normale motilità gastrica)
• Ha una periodicità: è stagionale (primavera-autunno), nella duodenale ha 3 tempi (dolore a digiuno,
attenuaazione con i cibo e dolore 2-3 ore dopo), nella gastrica 2 tempi (dolore 1 dopo il pasto,
attenuazione dopo 1-2 ore di dolore)

Sintomatologia ulcera gastrica:

• Può rimanere a lungo asintomatica


• A volte può esordire con una complicanza
• Il sintomo più importante è il dolore: epigatrico, lungo la linea mediana o poco alla sua sinistra,
riferimento dorsale alla regione interscapolare, oppressivo, trafittivo, corrosivo, urente, assente a
digiuno, compare dopo l’assunzione di cibo, permane fino allo svuotamento gastrico, si attenua con
antiacidi.
• Si ha precoce senso di sazietà
• Vomito con attenuazione di dolore

Sintomatologia ulcera duodenale:

• Dolore epigastrico a destra della linea mediana


• Sensazione di vuoto allo stomaco
• Sordo, urente, crampiforme
• Periodico, alternato a periodi di benessere
• Insorge tardivamente, 3 o 4 ore dopo i pasti
• Si attenua con assunzione di cibo
• Dura alcune ore
• Si esacerba con assunzione di acidi, speziati, piccanti, fans, caffè o alcool

La maggior parte delle diagnosi avviene attraverso l’anamnesi (90%). Una piccola parte viene eseguita
mediante esame obiettivo o esami strumentali (radiologico o endoscopico). Una minima parte da esami di
laboratorio.

Diagnosi infezione da Helycobacter pylori:

• Metodi non invasivi: Breath Urea Test, ricerca dell’antigene del batterio nelle feci
• Invasivi: esame endoscopico con prelievo di campioni biologici

Indagini diagnostiche:

• EGDS con biopsie


• RX tubo digerente
• Ricerca Helicobacter Pylori
• Gastrinemia

Terapia per ulcere gastriche:

• Medica: provvedimenti igienico-dietetici (prescrizione da fumo, alcool e farmaci gastrolesivi),


terapia farmacologica (blocco secrezione acida, protettori di mucosa o procinetici, eventuale
terapia eradicante a base di antibiotici se presente Helicobacter). Gran parte delle ulcere guarisce a
6 settimane. Si avrà una terapia di mantenimento a trattamento profilattico continuativo,
intermittente o stagionale (alla ripresa della sintomatologia) o a domanda.
• Chirurgica: vengono inviati alla terapia chirurgica i pazienti non responders, ulcera che non guarisce
dopo 12 settimane. Il 35% dei non responders va incontro a terapia d’urgenza per complicanze.

Terapia ulcera duodenale:

• Medica: provvedimenti igienico-dietetici e terapia farmacologica a bae di inibitori di pompa


protonica e terapia eradicante per HP
• Chirurgia: per pazienti non responders, ulcere che recidivano frequentemente e precocemente,
abitudini voluttuarie abnormi, pazienti con instabilità psichica, ulcera complicata

In entrambi i casi la terapia chirurgica consiste in una resezione gastrica e in una vagotomia.

• Resezione gastrica: finalità di ridurre il numero di cellule parietali, asportare l’antro (gastrina) ed
elminare la zona di passaggio antro-corpo.Si estende a 2/3 dello stomaco, la tecnica ricostruttiva è
la Billroth I (stomaco congiunto al duodeno ma complicato e rischio di recidive) o II (si prende il
tenue e lo si congiunge al 1/3 di stomaco, togliendo una porzione; si ha nuova connessione tra
astomaco e intestino abbastanza tollerato, ma la bile va continuamente nello stomaco, detti
reflussi biliari, per spostamento del piloro)
• Vagotomia: sezione delle fibre efferenti parasimpatiche pregangliari in qualsiasi punto del percorso
dei nervi vaghi e dei loro rami. Si indica nella forma complicata, paziente ad alto rischio o
alternativa a demolizioni troppo estese; si avrà una diminuzione della secrezione cloro-peptica

Complicanze:

• Emorragia (avviene nei 15-20% dei casi, si ha ematemesi ossia vomito con sangue e/o melena, ossia
sangue nelle feci poco formate perché il sangue nell’intestino funziona come purga in questo caso
color scuro perché digerito da acido cloridrico, con shock ipovolemico). L’emorragia digestiva
superiore non deve mai essere sottovalutata, può essere fatale. Si tratta con infusione di colloidi o
soluzioni cristalline, trasfusione, inibitori della pompa protonia/somatostatina, EGDS per esmostasi,
intervento chirurgico o angiografia per embolizzazione.
• Perforazione, 5% dei casi, più frequente per l’ulcera duodenale, nell’uomo e età 30-50 anni. Si
hanno sintomi di dolore a colpo di pugnale, obiettività addominale tipica e peritonite chimica o
batterica. L’intervento chirurgico è urgente, si esegue la rafia dell’ulcera più la biopsia e la
gastroresezione. Colpisce soprattutto la porzione anteriore. All’ispezione avremo addome a tavola,
respirazione costale. Si effettua una terapia chirurgica definita rafia (si chiude il buco) o si toglie 2/3
di stomaco, rimuovendo pure la causa.
• Penetrazione del pancreas (più frequente), fegato, vie biliari e colon trasverso; si ha dolore costante
talvolta irradiato alla schiena, perdita del ritmo stagionale e giornaliero.
• Stenosi, legata ad una evoluzione fibrotica cicatriziale dell’ulcera. Le sedi più colpite sono il piloro e
il duodeno, incidenza bassa. All’inizio si ha una digestione lenta e laboriosa, tensione epigastrica,
pirosi; successivamente vomito e calo ponderale. Si avrà occlusione intestinale alta (vomito
prevalente, dolore, chiusura alvo, distensione addominale; il vomito da stenosi del piloro sarà
gastrico puro in quanto non contiene bile),
• Cancerizzazione solo per ulcera gastrica, pochi casi. Il dolore tende a diventare continuo, non
ritmato, si associa a dispepsia, inappetenza e anemizzazione.

Nell’ulcera gastrica il malato deve essere seguito con una EGDS a 4 settimane per confermate la guarigione
e ogni 6 mesi per 2 anni. Anche l’ulcera neoplasica con la terapia medica può inizialmente regredire.
PERITONITE
Flogosi acute diffusa a tutta la sierosa peritoneale. E’ causata da agenti chimici e/o batterici, a decorso
acuto e con grave interessamento dello stato generale secondario. Le peritoniti possono essere
generalizzate, quindi:

• Primitive, in assenza di una causa documentabile di lesione primitiva dei visceri addominali. Sono
rare e le troviamo nella giovane donna (infezioni ginecologiche), nel paziente in dialisi peritoneale
(se si infetta il catetere), spontanea del bambino (con il sangue arriva qualcosa che irrita il
peritoneo) o batterica spontanea del cirrotico.
• Secondarie, dovute a perforazioni viscerali (appendicite, colon, tenue, vie biliari, ulcera gastro-
duodenale, ernie strozzate), propagazione di un focolaio settico primitivo (colecisti, salpinge,
ascesso epatico), cause postoperatorie (da lesioni intraoperatorie o deiscensa di anastomosi) o
posttraumatiche (traumi aperti o chiusi)
• Terziarie, che persistono 48h dopo l’intervento chirurgico

O circoscritte (ascessi addominali).

Eziologicamente parlando, le cause possono essere chimiche, batteriche (primitive o secondarie) o miste.

La peritonite secondaria è dovuta al passaggio in cavità del contenuto gastroenterico o altri liquidi irritanti
la sierosa, con elevata carica batterica polimicrobica. Si ha blocco della clearance batteria con maggior
virulentazione, accumulo di grandi quantità di liquidi in cavità e importante produzione di tossine e germi in
cavità peritoneale che possono essere assorbiti in circolo con ripecussioni sistemiche.

Le peritoniti possono portare ad ipovolemia, setticemia e ileo paralitico (legge di Stokes! All’irritazione del
peritoneo parietale consegue per via riflessa la paralisi della muscolatura liscia dell’intesino e la striata della
parete addominale).

Sedi prevalenti di raccolta dei liquidi:

• Cavo di douglas
• Logge sottodiaframmatiche
• Recesso laterale sigmoideo e doccia parietocolica destra

Anatomia patologica:

• Sierosa iperemica, edematosa, opaca


• Pseudomembrane
• Versamento endoperitoneale sieroso, torbido, purulento; succo gastrico, materiale ileale e colico;
in quantità modeste peri-lesionale oppure a livello di collettori
Quadro clinico generale:

• Febbre ad andamento incostante


• Tachicardia (per aumento temperatura corporea e per disidratazione), tachipnea
• Oliguria (poca urina, carenza di liquidi)
• Ipotensione (perché vuoto, non sta in piedi)
• Disidatrazione

Avremo dolore somatico diffuso a tutto l’addome spontaneo, decubito obbligato in supino, immobile e
respiro toracico; sono le espressioni tipiche dell’irritazione peritoneale.

Esame obiettivo:

• Addome non mobile con gli atti del respiro


• Dolore provocato e resistenza parietale
• Manovra di Blumberg positiva
• Scomparsa aia di ottusità epatica, ipertimpanismo per accumulo di aria (entrata da una
perforazione)
• Peristalsi ridotta o assente
• Urlo del Douglas (il pus scende per gravità)

La diagnosi si basa su due elementi fondamentali: il dolore addominale, sintomo comune e più importante,
legato ad una irritazione del peritoneo parietale che è riccamente innervato; la difesa di parete.

La terapia è sistemica; si cerca di ristabilire l’equilibrio idroelettrolitico (per prevenire shock complesso) e si
usa una terapia antibiotica mirata (antibiotico ad ampio spettro)

La chirurgia ha come prima finalità l’eliminazione della causa di contaminazione mediante exeresi, raffia o
derivazione esterna; consegue una riduzione della carica batterica, asportazione delle cotenne fibrinose,
prevenzione della formazione di aderenze: il tutto completato dal grande lavaggio addominale (riduzione
tossine).
CARCINOMA MAMMELLA
Carcinoma a sviluppo lento, più frequente nelle donne, mentre negli uomini è relativamente poco presente.
Si presenta come una tumefazione dura, margini irregolari, aspetto compatto, talora aree di necrosi, con
possibile retrazione o infiltrazione dei piani cutanei e dei tessuti circostanti, tali da produrre fissità.

Può essere causato da fattori ambientali quali:

• Terapie ormonali in menopausa


• Radiazioni ionizzanti
• Contraccettivi orali
• Dieta ricca di grassi e proteine, povera in frutta e verdura
• Scarsa attività fisica
• Consumo di alcool

Una piccola parte dei carcinomi insorge nelle donne che hanno ereditato una mutazione genica che ne
determina un rischio molto alto, geni BRCA 1 e BRCA 2.

Generalità: la ghiandola mammaria è posta in uno sdoppiamento della fascia pettorale ed è ancorata al
piano profondo mediante i legamenti sospensori di Cooper.

Classificazione in base all’origine:

• Carcinoma duttale (dotto)


• Carcinoma lobulare (lobulo)

E alla distribuzione:

• Carcinoma lobulare in situ (LCIS)


• Carcinoma duttale in situ (DCIS)
• Carcinoma duttale infiltrante
• Carcinoma lobulare infiltrante

Le vie di diffusione sonno per continuità, linfatica ed ematica.

Classificazione TNM:

• T: dimensioni del tumore


• N: linfonodi
• M: metastasi

Sintomatologia:

• Asintomatico
• Tumefazione
• Secrezione dal capezzolo
• Retrazione del capezzolo
• Infossamento della cute
• Ulcerazione cutanea
• Sintomatologia dolorosa
• Quadro infiammatorio acuto
Diagnosi:

• Autoesame (visivo: si guarda se si hanno cambiamenti di colore della pelle, retrazione o


infossamento del capezzolo, secrezioni o infossamenti atipici. Tattile: si effettua in posizione eretta,
elevando il braccio, oppure da distesi sempre con il braccio elevato.)
• Esame clinico medico (anamnesi: familiarità, gravidanze, contraccentivi, allattamento, menopausa,
terapie ormonali, disturbi e nodulo palpabile. Esame obiettivo: si controlla la ghiandola mammaria
e il complesso areola+capezzolo; inoltre si controllano i linfonodi della regione ascellare,
sopraclaveare e laterocervicale.
• Esami strumentali

Nel complesso capezzolo-areola si deve osservare la forma, la loro simmetria, ulcerazioni, deviazioni,
retrazioni, abrasioni, ragadi, tumefazioni e secrezione. Analogamente per l’areola, una lesione ulcerata può
essere segno del morbo di Paget.

Esame obiettivo:

• Ispezione: si osservano eventuali tumefazioni; talora possono essere rivestite da cute indenne, altre
volte ulcerate. Ultimamente vi è spesso riscontro negativo; retrazione del capezzolo; retrazione
cutanea, si manifesta con un grado variabile di increspamento, spesso visibile solo dopo manovre
facilitanti, quali compressione mano-mano, mano-fianchi, sollevamento braccia e piegarsi in avanti
(sono espressione di una invasione o retrazione dei legamenti sospensori di Cooper, che si tendono
dalla fascia pettorale alla fascia mammaria superficiale); aspetto cute a buccia d’arancia.
• Palpazione: paziente distesa con il cuscino dietro la spalla e medico dal lato omolaterale, mano a
piatto con una dolce pressione dei polpastrelli contro il torace; movimento centripeto e rotatorio.
Nelle mammelle voluminose la palpazione può essere bilaterale. Si palpano i quadranti mediali con
le braccia lungo i fianchi e gli esterno con le braccia sopra la testa. Dopo aver palpato tutti i
quadranti è opportuna prima una palpazione della regione retro-areolare della mammella con
movimenti circolari e quindi una leggera spremitura del capezzolo. Alla palpazione si valutano il
termotatto, la dolorabilità, consistenza ed elasticità, tumefazioni e secrezioni.

Caratteristiche delle tumefazioni:

• Sede
• Forma
• Dimensioni
• Superficie
• Margini
• Consistenza
• Dolorabilità
• Motilità

Per mettere in evidenza la fissità di una tumefazione rispetto ai piani profondi è utile la manovra di Tillaux,
prevede una valutazione della motilità di una tumefazione dopo la contrazione delle fibre del gran
pettorale.

Segno della piastra: impossibilità di sollevare in pliche la cute a livello di una tumefazione, espressione di
una infiltrazione del derma da parte della tumefazione.

Spremitura del capezzolo: può evidenziare la presenza di una secrezione sierosa (uno dei primi segni di
gravidanza, presente nel caso di un papilloma intraduttale, un tumore benigno),ematica (presenza di un
papillome o carcinoma intraduttale), puruloide, giallo-verde (segno della mastopatia fibrocistica, benigna) o
galattosimile (alla fine dell’allattamento, acromegalia).

Palpazione ascella e zone sovraclaveare: tempo finale dell’esame obiettivo. Si esegue con la mano a piatto,
braccio in leggera abduzione e muscoli pettorali prima rilasciati (primo tempo per l’apice dell’ascella) poi
anche con i muscoli contratti per i linfonodi di primo livello. Mentre il medico esamina il cavo ascellare, il
paziente appoggia la sua mano sulla sua spalla, una mano esamina il cavo ascellare, l’altra solleva ed
abduce leggermente l’omero. L’esame dell’area sovraclaveare va eseguita con la punta delle dita che
devono essere “affondate” dietro la clavicola, in modo tale da spingere le strutture sovraclaveari contro il
piano muscolare degli scaleni.

Esami strumentali:

• Mammografia, permette di evidenziare lesioni maligne che appaiono con margini irregolari, opacità
a “spicole”, multifocalità, microcalcificazioni a bastoncino, a gruppi.
• Ecografia, esame d’elezione nelle donne giovani e con ghiandola mammaria molto densa; viene
associata alla mammografia.
• Biopsia

Terapia chirurgica:

• Mammella: fase demolitiva, poi fase ricostruttiva (risparmio parenchima, protesi, lembi muscolari)
• Linfonodi ascellari: linfonodo sentinella (linfonodo che per primo drena la linfa di una territorio
cutaneo specifico, all’interno di una bacino linfonodale. La valutazione del linfonodo sentinella
consente di predire con accuratezza se il melanoma ha metastatizzato o no quel bacino. Se l’esame
istologico è negativo, si può evitare di ricorrere alla linfoadenectomia ascellare; se è positivo è
inevitabile. Se il linfonodo sentinella contiene cellule tumorali, questo implica una diffusione della
malattia al bacino linfonodale regionale), linfadenectomia ascellare

La chirurgia era precedentemente molto demolitiva; dall’inizio degli anno 80 si ha un atteggiamento più
conservativo con la quadrantectomia.

Si eseguiva la linfoadenectomia ascellare fino ai primi anni 90, nonostante portasse a diverse complicanze
quali linforrea, lesioni nervose e linfedema.

Se il tumore è piccolo si procede all’asportazione e conseguente radioterapia. Se il linfonodo sentinella si


trova in metastasi grave si procede alla linfoadenectomia, la quale può portare spesso a complicanze
(linfedema e lesioni nervose, con conseguente scapola alata).
SHOCK
Sindrome clinica evolutiva, caratterizzata da una non adeguata perfusione ed ossigenazione dei tessuti cui
conseguono complesse alterazioni metaboliche sistemiche.

Classificazione:

• Basso flusso: ridotto apporto di ossigeno/sangue ai tessuti


• Alto flusso: da incapacità della cellula ad utilizzare l’ossigeno con conseguente risposta
compensatoria che prevede un aumento del flusso sanguigno (iperdinamismo)

Cause shock a basso flusso:

• Riduzione della massa circolante (ipovolemia grave), da perdita di sangue in toto (emorragia), di
plasma (ustioni), di liquido extracellulare (disidratazione)
• Riduzione del tono vascolare periferico (ipovolemia relativa) per massiva ed acuta vasodilatazione
(shock anafilattico o neurogeno)
• Riduzione della pompa cardiaca (shock cardiogeno), per alterazioni primitive (infarto o aritmie
gravi) o diminuito ritorno venoso (Pnx iperteso, versamento pericardico, embolia polmonare)

Cause shock ad alto flusso: ridotta estrazione periferica ed ossigenazione dei tessuti a causa di:

• Sepsi
• Pancreatite acuta necrotico-emorragica
• Cirrosi epatica scompensata

La ridotta gittata cardiaca o la vasodilatazione periferica determinano una riduzione della pressione
arteriosa. L’ipotensione determina a sua volta una stimolazione dei barocettori localizzati negli atri e nei
grossi vasi con secondaria attivazione del sistema nervoso autonomo con risposta simpatico-adrenergica.
Gli stesso recettori e gli osmocettori ipotalamici determinano una produzione di ADH con aumentato
riassorbimento di acqua, il tutto per cercare di recuperare liquidi, aumentare la pressione e favorire una
riditribuzione del circolo favorendo organi nobili.

Meccanismo di correzione simpatico-adrenergico: ha lo scopo di redistribuire il volume meatico disponibile


e assicurare un’adeguata perfusione agli organi vitali. Consiste in una vasocostrizione periferica (muscoli,
cute, reni, organi intraddominali), un aumento della frequenza cardiaca e della contrattiilità miocardica al
fine di aumentare la gittata cardiaca e migliorare il trasporto di ossigeno, associato ad una iperventilazione
polmonare (meccanismo di compenso molto veloce!)

Meccanismo di correzione mediante ADH: agisce a livello renale favorendo il riasorbimento di liquidi e
sodio, cercando di miglioare il volume ematico totale, quindi ripristinando un’adeguata perfusione a tutto
l’organismo. Richiede molto tempo, questo spiega l’oliguria e determina la produzione di renina.

Nello shock cardiogeno, il fattore limitante alla circolazione è il cuore; s i ha una ipertensione venosa
centrale, con turgore delle giugulari, edemi periferici e tendenza alla stasi polmonare. Negli shock
ipovolemici (relativi o assoluti) e nello shock settico si nota una ridotta pressione venosa centrale (fino a
quando anche la forza contrattile del cuore viene meno).

Fisiopatologia shock settico: a livello centrale l’azione delle tossine deprimono la riduzione della forza
contrattile del cuore. A livello periferico le endotossine determinano un’alterata perfusione ai tessuti. Si ha
un circolo ipercinetico ma con scarsa ossigenazione dei tessuti, soprattutto a livello splacnico e polmonare.
Il quadro clinico varia a seconda del grado e delle perdite nello shock ipovolemico (fino al 10% delle perdite
non vi sono alterazioni cliniche).

• Tachicardia
• Tachipnea
• Cute pallida, fredda e sudata
• Oliguria (non arriva sangue al rene)
• Agitazione
• Alterazioni cognitive
• Ipotensione

Per favorire la guarigione del paziente è necessario sostenere il circolo, la funzionalità respiratoria e
combattere lo stato settico. C’è il rischio di ripercussioni gravi sistemiche che possono portare alla morte,
con il peggiormento di un organo che si ripercuote sugli altri, che a loro volta agiscono negativamente sul
primo.

ARDS: insorgenza acuta di dispnea, tachipnea, ipossiemia, riduzione della compliance polmonare e
presenza di infiltrati diffusi.

MOF: multiple organ failure, indica la compromissione progressiva ed inesorabile delle funzione di uno o
più organi

Sepsi: disfunzione d’organo, pericolosa per la vita, causata da una disregolata risposta dell’ospite alle
infezioni. L’attenzione diagnostica viene quindi spostata dall’infezione alla disfunziona d’organo causata
dall’infezione.

Shock settico: situazione in cui le alterazioni circolatorie e metaboliche cellulari indotte dalla sepsi sono tali
da aumentare la mortalità in maniera significativa. Viene identificato in pazienti la cui sepsi comporta
l’impiego di vasopressori per mantenere MAP >65mmHg.
CANCRO DELLO STOMACO
Terzo cancro nell’uomo dopo il colon-retto e polmone, quarto nella donna. Incidenza lievemente maggiore
per il sesso maschile, bassa sotto i 40 anni, sale rapidamente verso i 50 nell’uomo e 60 nella donna,
maggior incidenza per il gruppo sanguigno A. In lieve diminuizione in Italia (per migliore alimentazione).

I fattori di rischio:

• Genetici: circa il 10% dei cancri gastrici presenta aggregazione familiare, ma solo una minima parte
di questi dimostra una forma ereditaria.
• Dietetici e socio-economici: nitrosamina da nitrosazione di aminoacidi (si formano nello stomaco
quando si mangiano contemporaneamente insaccati conservati e formaggi), idrocarburi policiclici
aromatici (carni affumicate, fumo). Si previene mediante assunzione di antiossidanti, vitamine ad
azione citoprotettiva (contenute nei legumi e frutti) nelle categorie a rischio, quali fumatori,
agricoltori e minatori e lavoratori della ferriera
• Infettivi: alcuni ceppi di Helycobacter pylori (infiammazione cronica con aumento della
proliferazione cellulare, produzione di mutageni correlati all’infiammazione, blocco del meccanismo
di secrezione attiva di vitamina C nel succo gastrico)
• Altri: radiazioni ionizzanti

Sviluppo graduale, vi sono prima delle lesioni precancerose:

• Metaplasia intestinale: trasformazione dell’epitelio gastrico normalmente secernente in epitelio


intestinale assorbente
• Displasia: presenza di cellule atipiche, alterazione della struttura di una cellula (il 50% delle displasie
regredisce completamente, il 30% resta stabile, il 20% si evolve in una lesione maligna nell’arco ti
tempo variabile da pochi mesi a 10 anni)

Quando la mucosa è coinvolta, lo stomaco produce poco acido, si ha gastrite atrofica. Successivamente,
tutte le alterazioni della mucosa conducono a displasia e successivamente a carcinoma.

La displasia viene classificata in:

• Lieve: lesioni rigenerative ipo o iperplasiche senza evidenti atipie


• Moderata
• Severa: chiare atipie nucleari e numerose mitosi, notevole alterazione citoarchitettonica

Storia naturale a tappe multiple:

• Metaplasia intestinale
• Displasia lieve
• Displasia severa
• Early gastric cancer
• Adavanced gastric cancer

La diffusione avviene per:

• Continuità: avviene nella parete (infiltrazione tonaca muscolare, infiltrazione linfatici della
sottosierosa; seguendo i vasi linfatici, può diffondersi cranialmente verso l’esofago e caudalmente
verso il duodeno)
• Contiguità: organi attigui (omento, fegato, pancreas, colon, colecisti)
• Linfatica: ai linfonodi che circondano lo stomaco, quindi ai linfonodi lungo i vasi dello stomaco fino
all’aorta
• Ematica: portale (al fegato), cavale (al polmone) o sistemica
• Endocelomatica: carcinosi peritoneale e metastasi ovariche

Anatomia patologica; classificazione macroscopica:

• Vegetante (polipoide)
• Superficiale (a placca, infiltrante)
• Escavato (a cratere, ulcerato)
• Linite plastica (la parete gastrica è molto inspessita dal tumore senza grosse alterazioni
macroscopiche della mucosa; cresce più la sottomucosa che il lume intestinale)

Classificazione istologica:

• Secondo Lauren: tipo intestinale e tipo diffuso (più aggressivo. spesso multifocale e può essere
ereditario)
• Grading: G1 (ben differenziato), G2 (moderatamente differenziato), G3 (indifferenziato)

Sintomatologia nelle fasi iniziali (difficile fare una diagnosi):

• Asintomatico (latenza 6 mesi ad un anno)


• Sintomi scarsamente significativi simili a quelli della gastrite: dispepsia, dolore gravativo
epigastrico, nausea, anemia; se tali sintomi continuano, faccio fare una gastroscopia.
• Dolore similulceroso

Sintomatologia nelle fasi avanzate:

• Anoressia
• Sarcofobia (non digerisce la carne perché lo stomaco non produce più acido e peptina)
• Rigurgito (stenosi cardiale)
• Vomito (stenosi pilorica)
• Astenia
• Dimagrimento (non riesce a nutrirsi e non digerisce)
• Emorragie

Talora i sintomi d’esordio sono dovuti a metastasi:

• Epatomegalia
• Tumefazioni ovariche (tumore di Krukemberg)
• Ascite
• Ittero ostruttivo da compressione linfonodale del peduncolo epatico (il fegato viene sostituito dal
tumore)
• Dolori ossei
• Linfoadenopatia sopraclaveare (segno di Troisier)
Esame obiettivo:

• Nella fase iniziale sarà negativo


• Nella fase avanzata avremo una tumefazione palpabile epigastrica

Diagnosi strumentale:

• Esofagogastroduodenoscopia con coloranti vitali o biopsie multiple


• RX tubo digerente (dopo assunzione di liquido di contrasto)
• La stadiazione si effettua con TAC

Early gastric cancer (EGC): cancro gastrico confinato alla mucosa e sottomucosa della parete gastrica,
indipendentemente dall’estensione in superficie e della presenza o meno di metastasi linfonodali. Prognosi
favorevole. Aspetti macroscopici:

• Tipo I: polipoide o protrudente


• Tipo II: superficiale (tipo a: lievemente elevato; tipo b: piatto; tipo c: lievemente depresso)
• Tipo III: escavato

Aspetto microscopico:

• Fase mucosa (m): non infiltra la muscolaris mucosae


• Fase sottomucosa (sm): ha infiltrato la muscolaris mucosae invadendo la tonaca sottomuscolare.
Nella sottomucosa ci sono molti più vasi linfatici e la diffusione per via linfatica è precoce e più
semplice

Sopravvivenza EGC a 5 anni (molto migliore rispetto a quello del cancro avanzato e questo giustifica la sua
distinzione):

Essendo una neoplasia ancora confinata, nelle forme a basso rischio di metastasi linfonodali, è ancora
possibile una terapia con la sola asportazione della lesione per via endoscopica, salvaguardando tutto lo
stomaco. Nelle forme early più avanzate, dove il rischio di metastasi linfonodali o di diffusione è maggiore,
la terapia chirurgica deve prevedere invece l’asportazione di parte o di tutto lo stomaco con i linfonodi
satelliti, come per le forme avanzate.

La terapia chirurgica si basa sulla resezione gastrica o la gastrectomia, con linfoadenectomia ed


omentectomia. L’asportazione chirurgica dello stomaco deve prevedere sempre un margine di tessuto sano
di almeno 5 cm (per la possibile diffusione per continuità). In rapporto alla sede del tumore, se esiste un
margine di 5 cm (forme antrali) si può eseguire una resezione gastrica, se non esiste si deve eseguire la
gastrectomia totale (neoplasie dal fondo). La resezione chirurgica deve prevedere sempre l’asportazione
dei linfonodi satelliti (che possono essere sede di metastasi). Ricostruzione con Billroth II.

Se vi sono metastasi epatiche non ha senso intervenire a meno che a scopo palliativo.

Chirurgia ad intento curativo:

• La gastroresezione, con relativa linfadenectomia, è preposta nei tumori a localizzazione antrale che
non oltrepassano l’angolo della piccola curva. Si realizza asportanto i 2/3 distali dello stomaco
• Nella gastrectomia totale l’exeresi interessa tutto lo stomaco con linfadecentomia associata. La
continuità intestinale è ripristinata con esofago-digiuno-stomia su ansa ad Y
Chirurgia ad intento palliativo (nelle neoplasie avanzate): se sono presenti metastasi sistemiche o in caso di
neoplasia molto avanza la chirurgia può avere solo uno scopo palliativo. Dato che nelle forme avanzate il
tumore tende ad occludere lo stomaco (vomito e impossibilità di mangiare), la finalità dell’intervento è
ricostruire una canalizzazione intestinale.

• Bypass gastro-digiunale (gastro-entero anastomosi): palliazione con cui lasciamo tutto in sede,
facciamo un buco che consente al paziente di nutrirsi e non vomitare per almeno 6 mesi.
• Gastroresezione palliativa
• Posizionamento di stent gastrici
ITTERO
Colorazione giallastra della cute e delle mucose visibili per valori di bilirubina compresi tra 2,5 e 3.
Subittero: colorazione giallasta delle sclere che si manifesta per valori di bilirubina superiori a 1,5 mg/dl.

Fisiopatologia dell’ittero:

• Preepatico: eccessiva produzione della bilirubina


• Epatico: difetto di captazione, di coniugazione o di escrezione
• Postepatico: ostruzione meccanica delle vie biliari

Ittero preepatico: dato da un’aumentata produzione di bilirubina; anemie emolitiche, stravasi ematici,
infarti emorragici, eritropoiesi inefficace.

Clinica ittero perepatico: aumentao della bilirubina di tipo indiretto (non coniugata), feci normocromiche o
più scure, urine normocromiche

Ittero epatico: legato al blocco di una delle fasi del metabolismo della bilirubina a livello del fegato.
Possiamo avere:

• Difetto di captazione e trasporto (sindrome di Gilbert, epatite)


• Difetto di coniugazione (gli epatociti non riescono a coniugare tutta la bilirubina prodotta, epatite
virale o da farmaci, cirrosi scompensata)
• Stasi intraepatica (blocco dei piccoli capillari biliari, dato da epatite colostatica, farmaci, cirrosi)

Clinica ittero epatico:

• Aumento della bilirubina (sia diretta che indiretta)


• Urdine normali o più scure
• Feci normali o biancastre-steatosiche
Colestasi extraepatica:

• Litiasi del coledoco (calcolosi del coledoco)


• Stenosi benigne delle vie biliari
• Stenosi maligne delle vie biliari (tumori del pancreas)
• Compressioni estrinseche

Clinica ittero ostruttivo:

• Iperbilirubinemia soprattutto di tipo diretto


• Diminuzione dell’urobilinogeno nelle feci, che nelle forme più gravi possono essere completamente
acoliche
• Presenza di bilirubina coniugata nelle urine che diventano scure (color cocacola)

Ittero ostruttivo: ittero post-epatico dovuto alla difficoltà da parte del fegato di scaricare la bile
nell’intestino. Avremo:

• Ittero (soprattutto bilirubina diretta, idrosolubile)


• Urine ipercromiche (color cocacola)
• Feci acromiche-untuose
• Prurito e alterazione delle prove emogeniche per carenza di vitamina K (idrosolubile)

Cause:

• Calcoli alla via biliare


• Neoplasia della via biliare e del pancreas

Coledocolitiasi (calcoli via biliare): presenza di calcoli nella via biliare principale. È quasi sempre una
complicanza della calcolosi della colecisti con il passaggio di uno o più calcoli nella via biliare principale. È
raro che un calcolo nasca direttamente nella via biliare principale. Il calcolo si sposta dalla colecisti a
coledoco. Se un calcolo è migrato nella via colecisti, può dar luogo a calcolo della via biliare (soprattutto se
piccoli, i più pericolosi). Nel coledoco possono muoversi su e giù o scontrarsi e bloccare il flusso della bile.

Fisiopatologia: nascono nella colecisti. Sono i piccoli calcoli quelli che possono migrare con più facilità
attraverso il cistico. Nel coledoco possono muoversi liberamente o localizzarsi nel tratto medio, inferiore o
in sede papillare. Il calcolo della via biliare può determinare stasi e quindi ipertensione biliare, con
dilatazione del coledoco con dolore. La tasi biliare è spesso incompleta, di intensità variabile e può risolversi
spontaneamente con il passaggio del calcolo in duodeno (ittero capriccioso). La stasi biliare può favorire la
virulentazione dei germi presenti nella bile con conseguente colangite e febbre biliosettica. Se il calcolo si
incunea nella papilla o determina un ostacolo al deflusso pancreatico può instaurarsi una pancreatite che
può anche essere mortale. in sintesi, posso portare a tali complicanze:

• Ittero capriccioso
• Colangite
• Pancreatite biliare
• Cirrosi biliare secondaria se la stasi dura molti anni

Clinica coledocolitiasi:

• Talora asintomatica
• Triade di Villard (dolore colica biliare, ittero e febbre)
• Vi può essere dlore in epigastrio senza febbre o ittero, qualora il quadro clinico di esordio è quello
della pancreatite (spesso causata da una calcolo biliare)
Colangite acuta: gran parte dei pazienti ha avuto sintomi premonitori. Nel 70% dei casi è persenta la traide
di Villard (dolore in epicrondrio dx o epigastrio, irradiato al dorso, ittero capriccioso e incostante nel tempo,
febbre a tipo bilio settica, sale con brivido e scende per crisi).

L’ittero sarà incostante per via degli spasmi.

Dianogis:

• Clinica (ittero capriccioso con urine ipercromiche)


• Esami ematochimici (bilirubina diretta)
• Ecografia (via biliare dilatata)
• Colangio RMN (molto acurato)
• ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda)

Terapia:

• Endoscopica: ERCP e sfinterotomia


• Chirurgica: rimuovere sia il calcolo nella via biliare che la colecisti
NEOPLASIA DEL PANCREAS
Quarta causa di morte per cancro, 10 casi ogni 100mila all’anno, prevalenza maschile, età compresa tra 60
e 80 anni. I fattori di rischio sono il fumo, dieta con grassi animali associata all’alcool, pancreatite cronica e
alterazioni cromosomiche.

Gran parte di questi cancri ha origine duttale (adenocarcinoma duttale). Esistono anche tumori
neuroendocrini che hanno una prognosi migliore (derivano dalle cellule neuroendocrine). Il cancro può
essere localizzato nella testa (60%), corpo (13%), coda (5%) o multifocale (20%, in rapporto alla sede
cambia la sintomatologia d’esordio). E’ un cancro molto aggressivo e si diffonde precocemente a strutture
vitali, è spesso inoperabile. Può diffondersi per:

• Continuità: lungo i dotti pancreatici e vasi linfatici del pancreas


• Contiguità: tessuto nervoso peripancreatico (90%), vasi (50%), duodeno, fegato, stomaco, rene,
milza e colon
• Linfatica
• Ematica: fegato, polmone, pleura
• Endocelematica

Sintomatologia:

• Ittero nudo (tipico sintomo d’esordio del tumore alla testa): feci bianche e urine coca cola
• Dolore (spesso sintomo tardivo e può essere fuorviante in quanto localizzato nelle schiene)
• Tardivamente abbiamo: dispepsia vaga ed aspecifica, vomito per infiltrazione del duodeno,
cachessia, sindromi paraneoplastiche

Il dolore è presente all’esordio nella metà dei casi, spesso segno di neoplasia avanzata. È sordo e gravativo;
se è del corpo, il dolore viene riferito per primo al rachide dorsale, peggiora la notte durante il riposo.

La diagnosi è tardiva! Al momento, avremo 70% di metastasi sistemiche, 20% di metastasi dei linfonodi
regionali, 10% confinato al pancreas. La mortalità è del 90% entro il primo anno. Nel 90% dei casi abbiamo
un calo ponderale, legato sia all’anoressia che ad una difficoltà digestiva per la mancanza di secreto
pancreatico.

Diagnostica per immagini:

• TAC (si vede la massa pancreatica)


• RMN
• Ecografia, angiografia, ercp, ecofrafia encoscopica, pet, laparoscopia

La terapia è chirurgica:

• Duodenocefalopancreasectomia: per i tumori della testa del pancreas, primo tempo demolitivo (si
rimuove la testa del pancreas con il duodeno e il coledoco terminale, con relativi linfonodi) e
secondo tempo ricostruttivo
• Splenopancreasectomia distale: pancreasectomia sinistra per i tumori del corpo e coda del
pancreas
• Pancreasectomia totale
CALCOLOSI DELLA COLECISTI
Colpisce circa i 10% della popolazione, prediligendo donne e soggetti anziani, obesi e donne in gravidanza,
oltre che avere una predisposizione genetica.

Nascono da un’alterazione del rapporto tra colesterolo e acidi biliari; si avrà stasi biliare e flogosi.

Sintomatologia molto variabile:

• Gran parte asintomatiche


• Sindrome dispeptica aspecifica (dolori epigastrici postprandali, eruttazioni, bocca amara, digestione
lenta e laboriosa)
• Colica biliare (dolori violenti in epicondrio dx, costrittivi, discontinui, irradiati al dorso e alla spalla
dx)
• Forme complicate

Patogenesi: calcolo da colica biliare, quando si sposta e blocca la via di scarto (mentre si mangia, la colecisti
si contrae) e si ha dolore in zona epigastrica, ipocondrio destro irraidato alla spalla e scapola; la colecisti va
in spasmo per circa 30 minuti. Si avrà nausea e vomito, poi il calcolo può tornare indietro e tutto scompare.
Se rimane incastrato può generare infiammazione. Non c’è ittero, perché non ha ostruito la via biliare,
mentre se si sposta si. Se avviene nella via biliare può essere mortale.

Perché nascono i calcoli alla colecisti?

• Bile troppo denso (litogeno) per colesterolo, infiammazione o stasi


• Stasi (la colecisti non si muove bene; funge da serbatoio. Lo sfintere terminale del coledoco
controlla il flusso: quando si chiude si dilata la colecisti, quando si apre la colecisti si contrae e
svuota. Quando la colecisti ostacola la digestione, non funge più da serbatoio e avremo un calcolo:
se tolgo la colecisti miglioro la digestione; la funzione di serbatoio viene assolta dalla via biliare
stessa che si dilata)
• Qualcosa che favorisce la precipitazione

La calcolosi della colecisti può essere asintomatica, non complicata (colica biliare) e complicata (colecistite
cronica o acuta, fistole biliare e possibile cancerizzazione).

Può comparire in qualsiasi momento del giorno e della notte, ma con maggior frequenza nelle ore della
digestione; è importante il pasto grasso come fattore scatenante. Compare quando il calcolo si incunea a
livello dell’infundibolo della colecisti, ostruendo il passaggio della bile. Si ha pertando una contrazione
spastica della colecisti che tenta di vincere l’ostacolo; se il calcolo si sposta e si riporta a livello del fondo o
corpo della colecisti il quadro può risolversi completamente.

Clinica:

• Forte dolore di intensità crescente (una volta raggiunto il massimo è stabile) in ipocondrio destro o
epigastrio, si irradia posteriormente (regione sottoscapolare) o alla spalla destra
• Spesso accompagnato da nausea e vomito
• Dura più di mezz’ora, fino a 3-6 ore
• Non si accompagna febbre e leucocitosi
• Progressiva risoluzione completa dei sintomi, ricorrenti con intervalli anche di anni tra un episodio
e l’altro
Esame obiettivo:

• Obiettività negativa nel periodo intercritico


• Durante la colica si ha dolore alla palpazione del punto cistico con manovra di Murphy positiva

Complicanze infettive (litiasi biliare):

• Colecistite acuta: quadro di flogosi acuta con intensa sintomatologia dolorosa e reazione sistemica
• Colecistite cronica: modesta infiammazione cronica della colecisti di lunga durata e scarsi sintomi

Le complicanze infiammatorie di parete sono favorite dalla stasi e dalle lesioni di mucosa della colecisti,
entrambe provocate dal calcolo.

Calecistite acuta calcolosa:

• Dolore continuo e dolorabilità intensa in ipocondrio dx con frequente irradiazione


• Riflessi neurovegetativi (nausea e vomito)
• Febbre
• Indici generali di flogosi
• Alla palpazione dell’addome si ha resistenza parietale in ipocondrio dx
• Addome non mobile con il respiro

Calecistite cronica:

• Dolore sordo cronico in ipocondrio dx, localizzato perché l’infiammazione si trasmette direttamente
al peritoneo parietale.
• Talora a comparsa dopo pasti grassi
• Possibile febbricola
• Difficoltà digestive aspecifiche
• Murphy positivo
• Possibile riacutizzazione della flogosi con un quadro clinico di colecistite acuta

Punto cistico: punto di incontro tra arcata costale e il margine laterale del retto dell’addome. In caso di
epatomegalia, va cercato in corrispondenza del margine inferiore del fegato, sempre sulla pararettale.

Manovra di Murphy: risulta positiva quando le dita della mano vengono affondate in corrispondenza del
punto cistico e provocano dolore tale durante l’ispirazione che il paziente è costretto a interromperla. E’
pertanto significativo l’arresto dell’atto inspiratorio.
Clinica della fistole:

• Pregressi sintomi biliari


• Dolore improvviso acuto epigastrico
• Possibile ematemesi o melena
• Episodi biliosettici (la fistola con il colon, se si ha risalita di germi dal colon nella via biliare)
• Ileo meccanico (la fistola con il duodeno non comporta complicanze infettive in quando il liquido
duodenale è quasi sterile, mentre il calcolo progredendo nel lume intestinale provoca
un’occlusione)

Diagnosi:

• Anamnesi, quadro clinico


• Diagnostica per immagini: ecografia addominale (presenza di calcoli, colecisti con pareti inspessite
ed eventuale versamento libero pericolecistico), TAC addome, ARMN se sospetto di calcolosi della
via biliare principale

Trattamento:

• Nelle forme asintomatiche non si effettua alcun trattamento (il calcolo non è né troppo piccolo né
troppo grosso)
• Nelle forme sintomatiche si ricorre alla chirurgia laparoscopica od eventualmente open
DOLORE ADDOMINALE
Il dolore consiste in un’esperienza sensoriale ed emozionale sgradevole, associata ad un danno reale o
potenziale, o ad un evento soggettivamente descritto o interpretato in termini di danno. Tutti gli stimoli
adeguati a suscitare dolore hanno un carattere in comune, in quanto rappresentano una minaccia per
l’integrità dei tessuti (a livello addominale il sintomo dolore è tra i componenti essenziali della sindrome
“addome acuto”). E’ una funzione utile per l’organismo; al dolore spetta il compito di intervenire
immediatamente nella difesa dell’organismo, mentre altre funzioni sensoriali assumono, in via secondaria,
un significato di protezione.

• Sintomo: dolore riferito dal paziente


• Segno: dolore che si evoca mediante una manovra semeiologica

Caratteri del dolore:

• Somatico o viscerale
• Spontaneo o provocato
• Localizzato, diffuso o irradiato
• Episodico o ritmico

Patogenesi del dolore:

• Nocicettivo: lesioni organiche o fenomeni funzionali in grado di stimolare anche i recettori del
dolore
• Neuropatico: danno a livello di una struttura nervosa, lungo la fibra che porta l’informazione
nocicettiva al cervello. E’ un dolore di proiezione, che viene interpretato indipendentemente dalla
sede di origine
• Idiopatico: in assenza di causa evidente
Proprietà dolore somatico: vi sono recettori specifici, ciascuno con fibre che proiettano al cervello. Ha
innervazione metamerica. Il midollo spinale si collega ad un nucleo che comunica con la via spinotalamica.
Ogni stimolo ha un recettore.

Proprietà dolore viscerale: non vi sono recettori specifici, certi stimoli non vengono interpretati. Ci sono
nocicettori viscerali. Il dolore è percepito mediano, non lateralizzato, è aspecifico. C’è un’afferenza al
cervello unica, sommaria (non si risale al punto in cui è partito lo stimolo). I recettori li troviamo nel viscere.
La fibra arriva al midollo ma non arriva in un nucleo solo (più fibre si ricongiungono); se il dolore è viscerale
puro ci sono 3 zone di localizzazione (vedi sotto). I visceri vengono stimolati da distensione, acidità,
ischemia, infiammazione.

In tutti i casi di dolore riferito si constata che i gangli spinali cui afferiscono le fibre sensitive di un
determinato viscere sono gli stessi che provvedono alla innervazione della cute nella zona del dolore
riferito.

Patogenesi dolore riferito: un trasferimento degli impulsi dalla via della sensibilità viscerale a quella
spinotalamica laterale potrebbe spiegare il dolore riferito. A livello corticale, data la distribuzione
somatotopica della via spinotalamica, un dolore proveniente da un viscere sarebbe così interpretato come
proveniente da una area cutanea.

Dolore viscerale puro:

• Recettori: vasi, parete visceri, mesentere, peritoneo viscerale e parietale posteriore


• Stimoli: distensione, ischemia, acidità, flogosi
• Afferenze primarie: nervi splacnici, attraverso il plesso celiaco e mesenterico; radici posteriori da
T5-L2
• Sinapsi: con neuroni ascendenti ed afferenti SNA (riflessi viscerali)
• Se progredisce, trasuda liquido all’esterno; questo va a stimolare il peritoneo parietale con
recettori specifici, quindi avremo localizzazione precisa del dolore.
• Esempio: appendicite, fastidio in zona mediana; se aumenta si avrà nausea e vomito e si ha
apertura del gait control, in questo caso avremo dolore viscerale riferito in zona anche distante.
Il dolore viscerale è dato da irritazione del peritoneo viscerale o dei visceri:

• Indefinito, non metamerico, non lateralizzato (epigastrio, mesogastrio, ipogastrio)


• Fenomeni esclusivamente neurovegetativi
• Non riflessi viscero-somatici
• ADDOME TRATTABILE

Dolore addominale somatico:

• Recettori: parete addominale; peritoneo parietale anteriore e diaframmatico


• Stimoli alogeni: organici, perlopiù flogosi chimiche o batteriche

Il dolore somatico è dato da irritazione del peritoneo parietale:

• Dolore definito, mono o bilaterale


• Mono, plurimetamerico o diffuso
• Iperestesia, iperalgesia
• Contrattura, rigidità e dolore di rimbalzo, ADDOME NON TRATTABILE
• Si ha coinvolgimento della sostanza reticolare e conseguente contrazione dei muscoli; reazione di
difesa come riflesso.

Dolore viscero riferito:

• Stimoli alogeni: stimolo viscerale intenso


• Afferenze: come il dolore viscerale
• Sinapsi: con minor numero di afferenze secondarie (dolore riferito zone di Head), con efferenti del
SNA: riflessi visceromotori
• Origina dai recettori perietali e capsulari dei visceri
• E’ riferito ad aree e superficie corporea più ampia e meno precisa
• In base alle vie sensoriali, il dolore viscerale può essere distante dal punto di origine
• Tipo somatico, definito, talora intensità maggiore rispetto al dolore viscerale
• Lateralizzazione, grossolanamente metamerico
• Intensi fenomeni vegetativi, zone di iperreflessia, iperestesia, iperalgesia
Tipi di dolore viscerale:

• Colica (spasmo di un viscere cavo): carattere periodico, intensità crescente, pause regolari, spesso
associata a fenomeni neurovegetativi riflessi
• Gravativo-trafittivo (legato ad una flogosi/distensione di un viscere): carattere continuo, intensità
costante con riacutizzazioni, scarsi fenomeni neurovegetativi riflessi

La peristalsi (insieme dei movimenti propulsivi che consentono la progressione degli alimenti) può
presentare delle variazioni della sua intensità, le quali possono essere:

• Fisiologiche: in rapporto alle fasi della digestione


• Patologiche: in rapporto ad un ostacolo al transito intestinale, flogosi addominale, irritazioni

Una normale attività propulsiva dell’intestino richiede un normale tono, trofismo, diametro,
vascolarizzazione delle anse intestinali.

La peristalsi risulterà rallentata o assente in:

• Edema delle anse


• Eccessiva distensione
• Flogosi della parete
• Ischemia
• Irritazione peritoneale
• Per via riflessa
• Situazione tossica o avvelenamento
• Alterazioni idriche
NEOPLASIE DELL’ESOFAGO
Distinguiamo forme primitive:

• Benigne 2% (miomia, lipoma, fibroma, apilloma)


• Maligne 98%

E secondarie, date da infiltrazione dell’esofago di tumori degli organi vicini, quali trachea, polmoni,
linfonodi e fondo gastrico.

In Italia l’incidenza è di 30-40 ogni 100mila, più frequente nei maschi di età maggiore di 45 anni.

Condizioni precancerose:

• Familiarità
• Abitudini alimentari e fumo
• Deficit di vitamina A, acalasia
• Reflusso gastroesofageo complicato, stenosi da caustici

Lesioni precancerose:

• Leucoplachia
• Metaplasia intestinale
• Displasia grave

All’esame istologico possiamo avere un carcinoma a cellule squamose (partenza dell’epitelio di


rivestimento) o un adenocarcinoma (a partenza dalle ghiandole del cardias o da zone di eterotopia di
mucosa gastrica a livello esofageo, esofago di Barret).

Distinguiamo:

• Cancro in situ: limitato all’epitelio, non supera la membrana basale


• Early cancer: non supera la sottomucosa
• Forme avanzate: vegentante, ulcerato o infiltrante

Si può diffondere per continuità (precoce accrescimento in senso cironferenziale e longitudinale o per
ocntiguità attraverso le tuniche parietali (esofago cervicale quindi trache o nervo ricorrente, esofago
toracico quindi polmoni e perdicardio, esofago addominale qundi pilastro destro del diaframma).

Può diffondersi per via linfatica ai linfonodi regionali (cervicali profondi, mediastino e dei pilastri
diaframmatici) o per via ematica (al fegato, polmoni e ossa).

Quadro clinico:

• Disfagia progressiva, ingravescente per cibi solidi solidi (progressiva, dolore retrosternale,
odinofagia, saltuario rigurgito, alitosi, scialorrea)
• Disfagia anche peri liquidi (rigurgiti sempre più frequenti, anemizzazione, raramente anche
ematemesi)
• Dimagrimento e cachessia
• Complicanze broncopneumoniche
• Possibile fistola con il bronco, tosse dopo ogni deglutizione

Quando la disfagia è conclamata, la neoplasia ha infiltrato i 2/3 della circonferenza dell’esofago.


Quadro clinico avanzato:

• Tosse stizzosa con ingestione di cibo (fistola)


• Disfonia: infiltrazione del ricorrente

Diagnosi:

• Esofagogramma con doppio contrasto


• Esofagoscopia con prelievi bioptici
• Broncoscopia per escludere una eventuale infiltrazione alla trachea e bronchi

Esami per definire la stadiazione:

• Ecoendoscopia
• TAC o RMN
• Broncoscopia o laringoscopia

Terapia curativa:

• Chirurgia
• Radiochemioterapia

Terapia palliativa:

• Chirurgica (gastostomia o digiunostomia per l’alimentazione)


• Radiochemioterapia
• Endoscopia (dilatazione, laser, protesi)
• Laser

Interventi chirurgici curativi (sopravvivenza del 10% a 5 anni):

• Esofagectomia
• Exeresi dei tessuti celluloadiposi circostanti
• Linfoadenectomia regionale
• Ripristino del transito dello stomaco, colon e ileo

Per aumentare l’operabilità, si ricorre a polichemioterapia pre-operatoria; in questo caso avremo una
riduzione del volume della neoplasia.
APPENDICITE
Diverticolo llungo circa 10 cm posto sul lato mediano del cieco, inferiormente alla valvola ileocecale. E’
irrorata dall’arteria appendicolare. Possiede variazioni di posizione:

• Laterale
• Retrocecale
• Pelvica
• Mesoceliaca
• Retroileale

La sua parete è simile a quella del colon, con una mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa. Nella
sottomucosa esiste un tessuto linfoide che può ridurre il lume del viscere.

L’appendicite acuta è un processo infiammatorio acuto dell’appendice che si manifesta con netta
prevalenza nell’infanzia e nell’adolescenza, prevalentemente nei maschi. E’ data da un’ostruzione del lume
appendicolare (può essere dato da noccioli ingeriti, coproliti, elminti o iperplasia linfatica), tale che si crea
un diverticolo chiuso ove si moltiplicano e virulentano i germi e si accumulano le secrezioni mucose.

Anatomia patologica:

• Catarrale: aumentata di volume, congesta


• Flemmenosa: nettamente tumefatta
• Gangrenosa: aspetto necrotico grigio-verdastro

Evoluzioni nel caso non venga operata:

• Catarrale: regressione spontanea con restitutio ad integrum o flemmenosa


• Flemmenosa: raramente regressione, suppurazione franca con peritonite da diffusione o da
perforazione
• Gangranosa: peritonite

Può evolvere quindi in una peritonite per propagazione dell’infezione (lenta) o a seguito della perforazione
(rapida).

Quadro clinico:

• Dolore
• Anoressia
• Nausea, vomito
• Rialzo termico
• Tachicardia
• Decubito psoitico

Il dolore è prima di tipo viscerale e poi parietale. Localizzato prima in epigastrio o regione periombelicale
crampiforme (viscerale), dopo 4-6 ore si raccoglie nella fossa iliaca destra (parietale). Si può avere
irradiazione in rapporto alle possibili dislocazioni del viscere, è provocato solo nei punti appendicolari. Si
avrà dolore spontaneo con segni di irritazione peritoneale. Si avrà difesa addominale e reazioni
neurovegetative.
Diagnosi mediante esame obiettivo:

• Ispezione: ipomobilità nel quadrante inferiore destro


• Palpazione: iperestesia nella fossa iliaca destra, dolore e contrattura di difesa, dolorosi i punti
appendicolari, segno di Blumberg
• Esplorazione rettale: urlo del Douglas nel caso di flogosi peritoneale

Si possono eseguire alcuni esami di laboratorio (leucocitosi con aumento dei neutrofili), come anche
un’ecografia dell’addome.

La diagnosi differenziale viene utilizzata per escludere patologie ben più gravi (patologie ginecologiche,
morbo di Crohn, colecistite acuta, colica renale o pielonefrite).

Terapia medica:

• Digiuno e riposo
• Antibiotici se compare febbre
• Evitare antispastici o purganti

La terapia chirurgica si esegue per via tradizionale (incisione secondo McBurney) o per via laparoscopica.
ERNIE
Per ernia si intende la fuoriuscita di un viscere dalla cavità naturale nella quale è contenuto. Possono essere
interne (si producono per impegno dei visceri in orifici preformati o neoformati all’interno della cavità
addominale) o esterne (i visceri si impegnano e protrudono all’esterno della cavità, attraverso le zone
erniarie). Le più frequenti sono le ernie inguinali, crurali ed ombelicali.

Laparocele: protrusione dei visceri attraverso una cicatrice post traumatica o post operatoria della cavità
addominale.

Le ernie esterne possono essere congenite (sacco erniario già presente alla nascita, esempio ombelicale o
inguinale) o acquisite (sviluppate dopo la nascita su una predisposizione anatomica).

Esame obiettivo:

• Ispezione: la tumefazione erniaria si rende più evidente in stazione eretta e sotto i colpi di tosse o
manovre atte ad aumentare la pressione endoaddominale. Si riduce nel decubito supino.
• Palpazione: la consistenza dell’ernia dipende dal suo contenuto, dallo stato di tensione della parete
e da eventuali complicanze intercorse. Se non complicata può essere ridotta in cavità; una volta
ridotta è possibile dimostrare la presenza di una porta erniaria (breccia della parete muscolo
aponeurotica attraverso la quale si è sivluppata l’ernia). Le ernie di modiche dimensioni si lasciano
ridurre con la semplice compressione. Se di grandi dimensioni la manovra di riduzione va iniziata a
partire dal peduncolo (manovra di Taxis).

L’esame delle regioni inguinali va effettuato in piedi; si provoca un aumento della pressione addominale
mediante colpi di tosse o ponzamento. Le ernie inguinali rappresentano il 90% di tutte le ernie; è
osservazione comune nei primi anni di vita, la massima incidenza si ha nelle età avanzate.

Classificazione dell’ernia inguinale in rapporto alle dimensioni:

• Punta d’ernia
• Ernia intraparietale o interstiziale
• Bubbonocele o inguinopubica
• Inguinoscrotale
L’ernia crurale ha frequenza massima nel sesso femminile, dopo 30 anni, tende ad espandersi verso la
parete supero-interna del triangolo dello scarpa e può comparire dopo un intervento per un’ernia
inguinale.

L’ernia ombelicale si manifesta attraverso l’anello ombelicale, che è una lacuna fisiologica della linea alba.
Normalmente, questo è chiuso da tralci fibrosi derivati dai muscoli retti; persiste un’area semilunare di
debolezza in corrispondenza della sua porzione superiore. Può essere congenita (nelle prime settimane di
vita, per ritardata chiusura dell’anello ombelicale) o acquisita (frequente nelle pluripare, anziane ed obese;
associazione comune con l’ascita, è data dall’aumento della pressione addominale.

Complicanze delle ernie:

• Strozzamento erniario: costrizione serrata dell’intestino o dell’omento o di altro viscere contenuto


nel sacco erniario che conducono alla necrosi del viscere per disturbi circolatori
• Intasamento erniario: accumulo di materiale solido nella porzione di intestino erniata, tanto da
impedirne la riduzione
• Irriducibilità: non risulta possibile la riduzione; possono essere incoercibili, cioè diventate troppo
voluminose o per la presenza di aderenze infiammatorie
• Infezione: processo infiammatorio che viene a coinvolgere gli organi contenuti nell’ernia; può
essere propagata dalla cute, data da peritoniti ciroscritte a partenza del viscere, per vie ematica o
da trauma.

Quadro clinico dello strozzamento erniario:

• Improvvisa irriducibilità dell’ernia


• Comparsa di dolore locale ed addominale
• Segni di occlusione se coinvolto l’intestino

Quadro clinico dell’intasamento erniario (si verifica perlopiù se l’ernia contiene il colon):

• Progressivo aumento di volume dell’ernia


• Irriducibilità, non dolente o modicamente dolorabile
• Comparsa di occlusione intestinale

Quadro clinico dell’irriducibilità erniaria:

• Grosse dimensioni, non riducibili


• Non dolenti e non dolorabili
• Nessun segno di ostacolo intestinale

Quadro clinico dell’infiammazione erniaria:

• Dolore locale, talvolta aumento di volume dell’ernia


• Segni di flogosi
• Irriducibilità
• Nessun segno di occlusione
EMORRAGIE DIGESTIVE
Notevole interesse chirurgico: consistono il 20% delle urgenze in chirurgia, 10% di mortalità globale e 40%
di mortalità in epatopatici e pazienti gravi. Distinguiamo emorragie superiori (esofago, stomaco, duodeno;
le più frequenti) ed inferiori (ileo, colon, retto), come anche occulte, croniche o acute (riduzione del volume
ematico del 15%).

Sintomi:

• Ematemesi (sangue nel vomito): può essere rosso vivo (propriamente detta) o parzialmente
digerito dai succhi gastrici (vomito caffeano)
• Melena (sangue nelle feci): evacuazione di feci nere, di consistenza poltacea, untuose, odore
nauseabondo e se strisciate lasciano un alone rossastro. È data dalla persistenza del sangue
nell’intestino per almeno 8 ore, la perdita non è inferiore ad 80 ml; il colore è dovuto alla
formazione di ematina da parte dell’acido cloridrico, la perdita ematica a partenza dello stomaco o
del duodeno.
• Rettorragia
• Manifestazioni cliniche sistemiche in rapporto alla gravità e durata

L’ematemesi si associa molto frequentemente alla melena, mentre non sempre nei casi di melena si
osserva ematemesi.

Le emorragie superiori sono date da ulcera peptica, gastrite erosiva, varici esofagee o del fondo, sindrome
di Mallory Weiss.

Le emorragie inferiori molto spesso hanno un andamento cronico; le cause possono essere emorroidi,
neoplasie, malattie infiammatorie croniche (Crohn), colite ischemica, malattia diverticolare, angiodisplasia
del colon. Si manifestano con enterorragia, ossia evacuazione di sangue più o meno scuro, con fonte di
sanguinamento distale rispetto all’ultimo tratto del duodeno.

Le emorroidi causano il 25-30% dei casi, sono la causa più frequente di rettorragia. Si ha perdita di sangue
rosso vivo, emesso alla fine della defecazione sopra le feci, non dentro.

Le manifestazioni cliniche delle emorragie sono correlate in rapporto al volume di sangue perduto e la
velocità con cui si verifica la perdita. La perdita rapida provoca:

• Caduta della volemia


• Riduzione del ritorno venoso al cuore
• Riduzione della gittata cardiaca
• Aumento delle resistenze periferiche
• Oligoanuria

Esami di laboratorio: si avrà ematocrito normale all’inizio del sanguinamento, poi progressiva
anemizzazione. Si avrà iperazotemia (dal catabolismo intestinale del sangue e dal incipiente insufficienza
renale).

Anamnesi emorragie superiori:

• Tipo di sanguinamento, periodo


• Presenza di dolore
• Epatopatia o nozione di varici esofagee
• Sanguinamento preceduto da vomito violento
• Assunzione di farmaci
Diagnostica strumentale emorragie superiori:

• Sondino nasogastrico
• Endoscopia (può risolvere l’emorragia, precisa diagnosi di una lesione trattabile chirurgicamente
nei casi di emorragia persistente, si possono controllare gli effetti a lungo termine)
• Angiotc o angiografia

Anamnesi emorragie inferiori:

• Tipo di sanguianemento e periodo


• Colore
• Modalità
• Quantità

Diagnostica strumentale emorragie inferiori:

• Anoscopia
• Pancolonscopia
• Rx clima opaco
• Colonscopia virtuale con tc