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Tarantino Francesco 2014/2015 Canale Chirone

FISIOPATOLOGIA
CHIRURGICA
Prof. Fiorentino

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FERITE e TECNICHE DI SUTURA


Le ferite rappresentano delle soluzioni di continuo (di recente insorgenza), causate tramite vari meccanismi:
Pressione
Stiramento
"Strisciamento"
"Pestamento"
Meccanismi combinati

ANATOMIA DEI TEGUMENTI

Una Abrasione una ferita limitata all'epidermide. La riparazione avviene per sostituzione dell'epitelio
danneggiato e ci non comporta una cicatrice.
Al contrario se la lesione interessa il derma e gli strati sottostanti il processo di guarigione comporta la
formazione di una cicatrice.

FISIOLOGIA DELLA GUARIGIONE DELLE LESIONI

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CLASSIFICAZIONE DELLE FERITE


Le ferite vengono classificate in:
SEMPLICI COMPLESSE
- Ferite da taglio - Ferite darma da fuoco
- Ferite da punta - Ferite darma bianca
- Ferite lacere (morso di un cane) - Ferite da schiacciamento (crush)
e lacero-contuse (lacerazione - Ferite da scoppio
+schiacciamento tissutale)

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La classificazione anatomo-patologica distingue le ferite in:


- Superficiali (coinvolti cute e sottocute)
- Profonde (strati profondi inferiori al sottocute)
- Con perdita di sostanza
- Senza Perdita di sostanza
- A fondo cieco (si vede il fondo della ferita)
- Penetranti (ad esempio proiettile)
- Trapassanti
- Tangenziali

La maggior parte delle ferite da taglio sono


dovute a :

Lincisione chirurgica, come gi detto, prevede una riparazione tissutale per prima intenzione, poich i
margini vengono affrancati e avviene la riparazione dei tessuti sottostanti grazie ad eventi cicatriziali, a cui
segue la rimozione dei punti di sutura.
Solitamente il dolore non si protrae oltre il primo o secondo giorno dalla sutura. Se cos non fosse buon
senso controllare la sutura rimuovendo qualche punto.

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CICATRIZZAZIONE

Riferendosi alle tecniche di sutura la crescita del tessuto da ricostituire pu avvenire per prima intenzione,
cio quando vengono affrontati i margini della ferita e suturati; invece si definisce crescita per seconda
intenzione quando non vengono accostati i margini della ferita e si fa granuleggiare spontaneamente.
Quando si interviene per seconda intenzione, cio si attende il processo ripartivo spontaneo senza
laffrancamento dei margini, occorre detergere la ferita e aspettare che il tessuto di granulazione cresca
spontaneamente. Questa tecnica di cicatrizzazione preferibile nei casi in cui non si certi della pulizia e nei
casi in cui sono rimasti dei frammenti (sporcizia). In alcuni casi si applica anche alle ferite chirurgiche infette
come lascesso o come ad esempio la fistola: infatti nei casi di infezione lassenza dei punti permette la
detersione quotidiana; al contrario linfezione impedirebbe la crescita del tessuto di granulazione.

Una cicatrice ipertrofica il Cheloide!!!

CONSEGUENZE ALLE FERITE


Ogni tipo di ferita ha delle conseguenze comuni e specifiche. Le comuni sono:
- Dolore = proporzionale alla rapidit e allestensione della stimolazione delle fibre sensitive dermiche
(dolore epicritico).
- Sanguinamento = sempre presente con entit variabile in rapporto alla sede e alla profondit della
lesione, alla diatasi e alla coagulazione spontanea.
- Diastasi = varia in rapporto allorientamento della ferita, alla sua sede, alla perdita di sostanza.

Le conseguenze specifiche sono:


- Danno tissutale
- Perdita di sostanza
- Lesioni profonde (e danni associati)
- Cicatrizzazione (I,II,III intenzione).

TRATTAMENTO DELLE FERITE


Il trattamento delle ferite prevede:
Perfetta detersione (asepsi) dei tessuti e dello strumentario;
Se possibile una accurata emostasi, altrimenti un semplice tamponamento;
Abolizione degli spazi morti, tentando di accollare i margini;
Definire dei margini netti, come nel caso di ferite lacere o lacero-contuse;
Assenza di corpi estranei;
Esatto affrontamento anatomico dei margini;
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Modesta trazione dei margini, evitando lo stiramento eccessivo che comporta compressione dei vasi e
necrosi del tessuto.

MATERIALI E TECNICHE DI SUTURA


La sutura comprende un complesso di manovre atte a ristabilire, mediante loro stabile avvicinamento, la
forma e la funzione dei tessuti temporaneamente divisi.
Gli strumenti impiegati durante una sutura sono:
Fili
Aghi (i quali vengono maneggiati con i porta-aghi)
Clips metalliche
Cerotti
Colle biologiche

Di un ago si valuta la curvatura, la sezione e lo spessore: la sezione inquadra la forma triangolare,


lanceolata (o tagliente esterno, molto meno traumatica) o cilindrica dellago; mentre lo spessore riguarda il
calibro. La curvatura definita in funzione di un cerchio e dei suoi archi, ad esempio 3/8 o 2/5 (Altri esempi
sono il mezzo cerchio o curvature composite).

Gli aghi retti sono utilizzati in rare occasioni, soprattutto nelle suture intestinali (o a borsa di tabacco)
oppure per strutture rigide come osso e cartilagine.
possibile utilizzarlo anche nelle suture cutanee vista la difficolt nellutilizzo degli aghi curvi con le sole
mani, quindi in assenza del porta-aghi.

I fili di sutura sono contenuti in apposite confezioni assieme agli aghi. Sulla confezione indicata la natura
del filo e la sua lunghezza, oltre alle caratteristiche dellago (curvatura e sezione). Inoltre indicato il calibro
del filo di sutura. Nelle suture vascolari possono essere adoperati fili con un ago ad ogni estremo.
I fili sono ricavati da sostanze:
Naturali (catgut, seta, lino, collagene) = fili ricavati da sostanze fibrose presenti in natura
Artificiali (metallici per il tessuto osseo) = da sostanze naturali non fibrose, che necessario lavorare.
Sintetici (costituiti da uno o pi filamenti) = ricavati sintetizzando molecole non presenti in natura,
producendo cio polimeri ridotti in filamenti.

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Le principali tecniche di sutura sono:


- Sutura a punti staccati semplici
- Sutura continua semplice a sopraggitto
- Sutura secondo Blair-Donati (utilizzata ad
esempio per la mano, poich pi resistente)
- Sutura a punti continui a U verticali asimmetrici
- Sutura continua intradermica

DISFAGIA
Per disfagia si intende la difficolt nell'atto della deglutizione, dovuto ad un difficoltoso passaggio del bolo.
La deglutizione un atto volontario ma inconsapevole, poich gli schemi motori sono insiti nel SN e attivati
in via riflessa, che coinvolge circa 40 paia di muscoli.
L'incapacit a deglutire genera la sintomatologia disfagica, infatti il passaggio del bolo viene avvertito
esclusivamente quando c' un problema.
Fasi della deglutizione

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Le cause pi frequenti di disfagia non sono ne malattie chirurgiche ne malattie altro, ma sono gli accidenti
cerebrovascolari, che colpiscono i centri nervosi e compromettono l'atto della deglutizione.
Altre cause possono essere molto frequentemente la laringectomia, oppure faringo-laringiti.

Le prime tre fasi sono tipiche dell'et infantile (ad esempio i lattanti) con la patologia malformativa definita
labiopalatoschisi (labbro leporino). Ci provoca difficolt alla deglutizione, poich non riescono a
determinare quel meccanismo necessario ad attuarla.
Quelle dell'et adulta invece sono principalmente causate da problemi di origine neurologico, esofageo o
chirurgico.

La disfagia pu essere classificata in vario modo, in funzione del parametro valutato,della causa che
determina la disfagia.
Pu essere classificata in base alla sede, quindi orofaringea (cervicale, alta), tipica ad
esempio della faringotonsillite, oppure esofagea
(retrosternale o bassa)
Pu essere di causa organica o funzionale (in questo
caso nella cartella anamnestica bisogna sinteticamente
indicare il tipo di disfagia).
Pu essere parziale o totale, in base al tipo di
bolo ingerito (se solido o liquido).
Pu essere continua/ingravescente (ad esempio a
causa di tumori), oppure ancora intermittente.
Pu essere dolorosa, e in questo caso si parla di
Odinofagia (Ci pu essere dovuto ad
esempio lesioni ulcerose).
Pu essere paradossa, che pi una definizione
appartenente alla storia. Questo perch sembrava
manifestarsi una disfagia prima per un bolo liquido, poi

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per quello solido (nelle disfagie normali, intuitivamente


al contrario). Un esempio di disfagia paradossa pu essere
la discinesia primaria (acalasia), che si manifesta proprio
con una disfagia prima per liquidi, poi per solidi (Da qui il termine"paradossa" ).

Le principali cause di disfagia oro-faringea possono essere:

UES =sfintere
esofageo
superiore
LES = sfintere
esofageo inferiore

Cause di disfagia esofagea possono essere


Organiche (da sovvertimento della
struttura del viscere):
- Stenosi peptica (da acido cloridrico,dovuta
a reflusso, oppure da caustici)
- Tumori (benigni o maligni che siano).
Alterazioni funzionali o discinesie:

importante correlare la percezione del sintomo con


la malattia. Tuttavia ci non sempre possibile,
poich sembra presente una correlazione fra esofago
prossimale e distale, portando il paziente a riferire la
sintomatologia in un punto, trovandosi invece il
problema altrove. Questo discorso in generale pu
essere riportato anche ad altre patologie
(es. irradiazione del dolore toracico tipico cardiogeno alla spalla sinistra).
Alcune patologie possono essere:
Acalasia: patologia correlata ad un mancato
rilasciamento di LES al momento del transito
esofageo.
Diverticoli di Zenker: sono delle estroflessioni
della mucosa in un locus minoris
resistentiae, in particolare in questo caso l'estroflessione
avviene a livello del triangolo di
Killian, che si delimita fra il muscolo cricofaringeo e il
muscolo costrittore inferiore della faringe.
Se c' una incoordinazione motoria, come ad esempio
nella discinesia, l'aumento pressorio porta
all'estroflessione.

Si pensava fosse possibile una disfagia psicogena, dovuta ad ansia o stress generici.
Questa sintomatologia veniva definita anche bolo isterico, ovvero una percezione in gola di

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un corpo estraneo, dovuta alla contrazione di UES. un concetto superato, poich correlato, come si vede
nella slide, a molte patologie.

Nella valutazione delle patologie correlate a disfagia, si utilizza un esame che prende il nome di manometria
esofagea, che serve a registrare le pressioni nel tratto faringoesofago-gastrico.
Lo sfintere, fisiologicamente, si apre prima dell'onda peristaltica perch, quando questa arriva, deve essere
gi aperto.
Nell'immagine sono descritti vari casi, classificati in base a tre parametri:
peristalsi esofagea
rilasciamento di LES
ampiezza dell'onda peristaltica.

Gli spasmi esofagei:

Diverticoli
Si definisce diverticolo unestroflessione di un viscere cavo, in cui si distingue un colletto, un corpo e un
fondo. I diverticoli si suddividono in:
- veri = costituiti da tutti gli strati della parete del viscere ( da trazione o da malformazione).
- falsi = costituiti solo dalla mucosa erniata attraverso un locus minoris resistentie della parete
muscolare del viscere ( da pulsione).
Possono originare a vari livelli: faringoesofagei (di Zenker), epifrenici,
mediotoracici (o iuxtabronchiali).

Il pi frequente il diverticolo di Zenker, causato da una pulsione


(falso) secondaria ad unincordinazione faringo-esofagea.
Lestroflessione avviene al livello del triangolo di Killian,
delimitato dal muscolo cricofaringeo e dal musc. costrittore inferiore
della faringe si ha infatti la spinta deglutitoria del musc. costrittore
inferiore della faringe che tuttavia ostacolata dallerrato spasmo del
muscolo cricofaringeo per pulsione origina il diverticolo di Zenker.
Pu essere anche dovuto al reflusso acido e allernia iatale.
I sintomi possono essere:

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Il trattamento consiste:
- farmacologico = antispastici, tossina botulinica.
- chirurgico = miotomia extramucosa e diverticolectomia.
- endoscopico dello zenker

Acalasia
sempre assente la peristalsi nei due terzi distali dellesofago, ma non sempre assente il rilasciamento di
LES. Il paziente disfagico ma il bolo riesce a transitare nello stomaco poich ad un certo riempimento
esofageo il LES si apre "a scatto" per la forza di gravit. Questo per porta alla permanenza di saliva, bolo e
altro l'esofago di conseguenza si riempie e ci porta ad un aumento della pressione esercitata sulle pareti,
che pu portare ad una distensione, definita megaesofago.
L'acalasia pu essere classificata in tre gradi:
1. Primo grado: dilatazione inferiore a 3 cm
2. Secondo grado: dilatazione compresa fra 3 e 6 cm
3. Terzo grado: dilatazione oltre i 6 cm. A volte oltre che in ampiezza, si allunga e diventa dolico mega-
esofago che pu avere indicazione chirurgica di resecazione.

Nella maggior parte dei casi si osserva attorno alla III, IV


e V decade di et, con un 15% oltre i 65 anni.
L'acalasia ha una eziologia sconosciuta (si dice "idiopatica").
In Brasile correlato al Trypanosoma cruzi, che ha tropismo
per i neuroni mioenterici.
Nel caso in cui la disfagia da acalasia presenti un mancato
rilasciamento sfinteriale ma onde peristaltiche ampie,
si parla di acalasia vigorosa.

La fisiopatologia dei DMA (discinesie dell'attivit motoria disordinata) ha aspetti in comune con lo spasmo
diffuso, che a sua volta l'espressione del esofago nutcracker, a cavaturaccioli (contrazioni normalmente
coordinate ma di ampiezza e durata eccedenti la norma), o di un LES ipertonico.

Se lo sfintere ritarda ad aprirsi, o non si apre, questo si esplica come disfagia.


La disfagia inizialmente viene percepita prima per i liquidi, ma solamente per una maggiore velocit di
transito nell'esofago (quindi solo una questione di tempistica).

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La disfagia paradossa, d'altro canto, insorge poich l'esofago capace di adattarsi al riempimento dovuto a
piccoli pasti. La stenosi funzionale percepibile, quindi, pi prontamente con i liquidi che con i solidi, quella
meccanica invece direttamente recepita per entrambi.

Il rigurgito che si viene a determinare dovuto al contenuto residuato non digerito ed espulso (esofageo nella
stragrande maggioranza, ma volte anche gastrico).
Il paziente acalasico pu accumulare cibo nell'esofago quindi, nel caso di passaggio al clinostatismo (ad
esempio quando si va a letto), il materiale forza lo sfintere e risale (aspirazione) e questi residui possono
andare nelle vie respiratorie, provocando ad esempio una polmonite ab ingestis.
Inoltre:
Pu anche essere presente un calo ponderale (non sempre) dovuto anche al rigurgito.
Pu esserci un dolore gravativo retrosternale, dovuti al cibo che permane nell'esofago (peristalsi
secondarie). Pu essere gravativo, pu essere costrittivo (simulando un angor) oppure pu
presentarsi come pirosi, un dolore urente dovuto al ristagno di cibo che fermenta da flogosi.

Diagnosi
La videofluorografia un esame dinamico, cio un filmato: si fa bere al paziente del bario e poi si vede come
questo transita lungo l'esofago. Il bario, in caso di restrizione, va ad accumularsi e viene registrato all'esame.
L'altro esame importante la manometria, dove si vanno a rilevare, tramite una sonda, le varie pressioni
allinterno dellesofago ( in particolare sono presenti 4 punti di rilevazione, in maniera tale da
confrontare l'attivit peristaltica prima e dopo il LES, e ovviamente anche a livello sfinteriale). Una
pressione maggiore a livello del LES pu essere indice patologico.
Tramite manometria pu essere rilevato un ritardo nell'apertura sfinteriale, o ancora una assenza di peristalsi.
L'esofago finisce per essere una sacca immobile, la sua peristalsi non ripristinabile e il contenuto passer
per forza di gravit ed apertura a scatto dello sfintere.
Si pu pure fare lEGDS (esofago-gastro-duodenoscopia), soprattutto per escludere patologie neoplastiche.

Trattamento
Uno sfintere una regione anatomica, composta da muscolatura, che a riposo contratto e quando lavora si
rilascia. Sui centimetri di sfintere esofageo inferiore che non si rilasciano, si rilasciano male o per troppo
poco tempo, come accade nellacalasia, si deve intervenire chirurgicamente oppure in endoscopia.
Il metodo meno cruento rispetto alla modalit chirurgica rappresentato dalle dilatazioni: si
utilizzano delle sonde radiopache a palloncino che si infilano per via endoscopica (sotto visione
fluoroscopica) e si piazzano a livello dello sfintere esofageo inferiore (ultimi 4 cm di esofago) ,
arrivati in zona si gonfia il palloncino con aria o con soluzione fisiologica con uno due
gonfiaggi a 100-200mmhg (ogni endoscopista lavora secondo procedura standard, ma
personalizzata a seconda del rischio di perforare o meno lesofago). Il rigonfiamento del
palloncino rileva una distrazione muscolare che consente il transito parziale del bolo
alimentare: le fibre muscolari circolari dello strato interno e longitudinali vengono distratte,
strappate, infatti risultano sanguinanti e vi possono essere delle microperforazioni o
perforazioni importanti ed in tal caso il paziente passa dalla sala di endoscopia alla sala
operatoria. Questa procedura cos descritta va fatta con molta delicatezza e da mani esperte e le
dilatazioni possono essere fatte a discrezione del medico, una ogni 15 giorni, una ogni mese.
Tuttavia bisogna dire che le dilatazioni comportano una riparazione dellanello muscolare con
fibrosi e successive dilatazioni risultano cos piu pericolose e meno efficaci.

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La procedura chirurgica invece consiste nella miotomia extramucosa secondo Heller, taglio
della muscolatura esofagea circolare e longitudinale fin che non emergono la mucosa e la
sottomucosa. La miotomia si estende per 6-7 cm nellesofago inferiore fino alla giunzione
esofago-gastrica (nel primo centimetro di parete gastrica). Questintervento un tempo si faceva
per via laparotomica, cio effettuando un taglio dal processo xifoideo fino allombelico, a
cavit addominale aperta e si arrivava allo hiatus diaframmatico, allesofago e si isolava. Negli
ultimi ventanni invece si usato laccesso laparoscopico, meno invasivo, che si effettua con
buchi nella pancia dove si infila una telecamera e che funzionano da accesso per lavorare con
gli strumenti chirurgici adatti.
Ancora pi recentemente questintervento viene fatto per via endoscopica, immettendo un
endoscopio che ha dei canali dedicati a strumenti da taglio. Dallinterno si incide la
muscolatura creando uno spazio, un canale tra questa e la mucosa esofagea e poi anteriormente
viene incisa la muscolatura.
La prima conseguenza dellintervento di miotomia sta nel fatto che nei due versanti di
muscolatura incisa non vi pi barriera anti reflusso, cio si crea una continuit esofago e
stomaco. In questi casi si effettua una plastica parziale anteriore, ancorando lesofago alla
cavit addominale, e garantendo cos che il tratto di esofago interessato sia sottoposto ad una
pressione addominale positiva e non ad una pressione negativa toracica.
I due labbri della miotomia(fasci muscolari staccati) vengono dunque fissati con punti staccati
al pilastro diaframmatico e al fondo gastrico cos lesofago si mantiene in posizione sotto
diaframmatica e allo stesso tempo che si crea una certa pressione su questa zona.
La sovrapposizione del fondo gastrico sulla miotomia garantisce infatti una certa pressione sull
ex sfintere (cio la zona in cui viene realizzata la miotomia) dovuta al riempimento daria del
fondo, formandosi la bolla gastrica. Nel
versante esofagodiaframmatico la pressione negativa. Ad ogni inspirazione si negativizza
ancor di pi, mentre la pressione addominale positiva, e ad ogni inspirazione si positivizza
ancor di pi. Lo sfintere esofageo inferiore serve a evitare il continuo passaggio dallesofago
allo stomaco, poich chiuso come tono suo proprio della muscolatura.
Quando si effettua la miotomia, annullando per necessit la pressione addominale per cercare
di risolvere il problema di disfagia, bisogna preoccuparsi che lesofago addominale rimanga in
esofago, dato che avendo lavorato in qualla zona, lo hiatus risulta un p slabbrato.
Nel post operatorio il rischio che lesofago risalga. Per questo motivo si fissa lesofago
addominale con il pilastro diaframmatico e con il fondo gastrico, suturando ai due capi.
Il fondo a sua volta ancorato alla milza e tende a mantenere lesofago in tensione. In pi,
essendo il fondo la parte pi alta dello stomaco e contenendo la bolla gastrica (che ogni tanto
esce fuori con leruttazione), quando si riempie di gas, essendo ancorato con i punti di sutura
allesofago, lo comprime quel tanto da reprimere il reflusso.

Oltre a questi due trattamenti si pu pure attuare una terapia farmacologia, somministrando
nitroderivati (isosorbide dinitrato) o calcio-antagonisti (nifedipina). Questo trattamento tuttavia
risulta alla lunga inefficace.
Le stesse miotomie possono applicarsi pure alle discinesie crico-faringee e per sezionare i diverticoli che
comprimono lo sfintere esofageo superiore.

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GERD (MALATTIA DA REFLUSSO


GASTRO-ESOFAGEO)
E una patologia in cui il contenuto gastrico risale nellesofago creando una svariata quantit di sintomi e
complicanze.
Colpisce circa il 20-30% della popolazione ( tuttavia nei paesi asiatici solo il 5% della popolazione ne soffre)
e ci la rende un affare, visto che solo nel 2006 costata circa 14 miliardi di dollari negli USA (60% in
farmaci).
Proprio negli USA la popolazione pi colpita, infatti il 36-77% ne soffre: Bisogna distinguere tra:
- 7% una volta al die Reflusso = evento
- 14 20 % una volta alla settimana meccanico con fuoriuscita
- 15 50 % una volta al mese di materiale liquido-acido.
Rigurgito = materiale
Oggi svariate branche della medicina si confrontano con il reflusso,
solido-liquido (periodo
ovvero: i gastroenterologi, pediatri, chirurghi generali,
neonatale soprattutto)
broncopneumologi, cardiologi, logopedisti, la medicina durgenza,
Eruttazione = reflusso
gli ostetrici, i ginecologi, gli otorinolaringoiatri, gli psichiatri, gassoso
gli odontostomatologi.

Quando si parla di reflusso, si deve far riferimento allo sfintere esofageo inferiore (LES).
Tutta la popolazione (compresa la porzione sana e in condizione di benessere) ha dei reflussi fisiologici (uno
o due, non di pi) poich ogni volta che si mangia lo stomaco si riempie (oltre al cibo, anche di secrezioni
gastriche e gas, in particolare di anidride carbonica che si forma per reazione tra acido cloridrico ed i
bicarbonati di parete) aumenta la pressione intra gastrica e lo stomaco tende a trovare un equilibrio
pressorio. Prima e durante il processo elaborativo della digestione, lo stomaco comincia a riequilibrare la sua
pressione, forzando lo sfintere e dunque eruttando.
Lemissione postprandiale dei gas un riequilibrio pressorio, che consente di ridurre la pressione gastrica in
modo tale che il processo digestivo possa essere ottimale.

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Questo anche il meccanismo per cui il neonato, dopo aver assunto una quantit, superiore alla capienza del
proprio stomaco, di latte, ha il rigurgito, poich lo stomaco si riempito (la pressione intragastrica non pu
andare oltre, come fosse un meccanismo di salva guardia).
Il meccanismo di compensazione pressoria si attua nelle due ore post prandiali, e cos esofago e stomaco
diventano una sorta di cavit comune. La riequilibrazione dipende da quanto abbiamo mangiato, da cosa e
dalla qualit del cibo ingerito e dalle bevande. Se si tratta di un piccolo riequilibrio, come spesso accade, non
si ha lemissione di gas, altre volte invece quando la pressione eccessiva avviene la contrazione, come dopo
lingestione di un bicchiere di coca-cola, e la pi immediata via di emissione daria la cavit orale.
Questo meccanismo prende il nome di rilasciamento transitorio dello sfintere, fisiologico, finalizzato a un
riequilibrio della pressione intra gastrica.
RICORDA:
MECCANISMI ANTI-REFLUSSO
Barriera anti-reflusso costituita dal LES, dal tratto di esofago sottodiaframmatico (soggetto
dunque alla pressione addominale), dal legamento freno-esofageo (o lamina di Laimer-Bertelli)
e dallangolo di His ( lesofago si inserisce obliquamente e si forma un lembo di mucosa, detto
plica di Van Gubaroff che aderendo alla piccola curvatura gastrica agisce come una valvola).
Clearance esofagea per mezzo della peristalsi si attiva lo svuotamento del
refluito(indipendentemente dalla deglutizione) e e lacido residuo neutralizzato dalla saliva
(che contiene bicarbonati). Anche la forza di gravit aiuta (ortostatismo quindi).
Saliva contiene dei fattori di crescita che riducono la permeabilit della mucosa esofagea
agli ioni idrogeno e che provvedono alla riparazione della mucosa stessa.
Barriera mucosale si ha la difesa pre-epiteliale che consiste in uno strato di muco e di acqua
ricca in bicarbonato che proteggono solo a pH>2. La difesa epiteliale esofagea risiede invece
nelle tight juctions che limitano la diffusibilit degli ioni idrogeno e nelle glicoproteine escrete
negli spazi intercellulari con funzione tampone. La difesa post-epiteliale invece rappresentata
da dallafflusso sanguigno che apporta ossigeno, nutrienti e bicarbonato (in presenza di elevati
ioni idrogeno).

MECCANISMI RIGUARDANTI LA SECREZIONE ACIDA


Alla fine del pasto si determina una condizione per cui la parte pi prossimale del contenuto gastrico quella
che contiene pi acido cloridrico, chiamata anche acid pocket (tasca acida). Quando si ha linterruzione
della secrezione gastrica infatti (lasso di tempo dal momento in cui finiamo di mangiare fino al momento in
cui lo stomaco si ferma) lacido continua per un po ad essere secreto, e si va a posizionare nella porzione pi
prossimale dello stomaco: la parte pi alta del contenuto gastrico ha cos un pH pi acido rispetto al resto del
contenuto gastrico post prandiale.
In queste condizioni, lo sfintere (i cui due centimetri pi prossimali sono intracanalari, allinterno del canale
diaframmatico, e gli altri due centimetri si trovano in posizione sottodiaframmatica intraperitoneale)
costituisce una barriera che impedisce che il contenuto dello stomaco venga risucchiato e refluisca in
esofago.
Uneccezione pu avvenire quando questo sfintere si rilascia (transitoriamente) azzerando la propria
pressione e in questo caso le nuvolette di gas, insieme a qualche goccia di acido, possono risalire.
Questo accade in tutti i soggetti, anche sani! questi rilasciamenti transitori del LES infatti sono dovuti ad
un riflesso vago-vagale indotto da diversi meccanismi, in primis la distensione dello stomaco e sono
fisiologici, soprattutto dopo il pasto (per riequilibrare la pressione).

MANOMETRIA ESOFAGEA
Un tracciato monometrico fa notare come il reflusso acido sia correlato al rilasciamento transitorio
sfinteriale, grazie ad una pH metria (misurazione del pH esofageo nel terzo distale dellesofago, che
fisiologicamente di 5.6 , patologicamente quando scende sotto 4 in presenza di reflusso acido).
Il tracciato (in cui la progressione delle onde da sx verso dx) studia il tratto che va dalla faringe allesofago
al momento della deglutizione si nota che parte londa faringea, per contrazione dei muscoli costrittori
inferiori della faringe, e questa si sposta in senso cranio-caudale in esofago.
Vi sono onde a vari livelli: faringee, esofagee prossimali e distali.

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Il rilasciamento dello sfintere inizia prima dellarrivo delle onde. Lo sfintere si chiuder quando arriveranno
le onde con la contrazione post deglutitiva.
Quando la pressione dello sfintere si azzera, immediatamente parte il reflusso poich c una forza
aspirativa da un ambiente a pressione positiva gastrica ad uno a pressione negativa intraesofagea che
equivale a quella intratoracica.
Distensione gastrica rilasciamento transitorio rilasciamento sfinteriale sospensione
della barriera antireflusso reflusso gastro esofageo
La distensione dello stomaco da riempimento determina un rilasciamento transitorio sfinteriale, una
sospensione transitoria della pressione sfinteriale antireflusso dovuta al passaggio di liquido dal versante
gastrico a quello esofageo. Al meccanismo partecipa il diaframma stesso e la fionda che circonda lo sfintere,
e la muscolatura longitudinale dellesofago.

La manometria esofagea si effettua tramite un sondino di pochi mm che viene inserito dal naso e arriva fino
allo stomaco. Il sondino correlato ad un sistema a perfusione continua dacqua che fuoriesce da forellini
laterali distali presenti sul tubo stesso. A sua volta il sondino collegato ad un trasduttore di pressione, che
trasforma il flusso meccanico in un flusso elettrico, che verr registrato da una macchina che registrer
graficamente deflessioni positive o negative.
In funzione della velocit di perfusione, cio la velocit con cui lacqua fuoriesce dal forellino, viene
registrata la pressione del viscere. Vi sar un trasduttore a rilevare e trascrivere la deflessione positiva come
aumento di pressione del viscere, e viceversa.
Quando si fa questa manovra, bisogna partire dallo stomaco: se la pressione dello sfintere esofageo inferiore
di 20 mmHg significa che 20 mmHg in pi rispetto alla pressione gastrica.
Nello stomaco si ha mediamente una pressione di 10-13 cmH 2O e questa si considera come 0 e si tara lo
strumento, per poi misurare la pressione dello sfintere.
Il LES avr una porzione intra addominale, quindi con deflessioni positive durante le inspirazioni, legate
allaumento pressorio inspiratorio. Appena si passa col sondino in cavit toracica si avranno deflessioni
negative legate al passaggio in cavit toracica, ove vige una pressione negativa.
Il punto di passaggio prende il nome di punto di inversione della pressione che ci da contezza se lo sfintere
in loco, nel suo punto fisiologico, o se si trova in posizione sovra diaframmatici (se in posizione
sovradiaframmatica avremo sempre deflessioni negative).

Confronto tra due tracciati, uno riguardante il rilasciamento deglutitorio e laltro il rilasciamento transitorio
- Rilasciamento deglutitorio: nella faringe si registra linizio dellattivit deglutitoria, che corrisponde
alla contrazione dei muscoli costrittori; il UES rilasciato; la peristalsi continua in esofago; la
pressione del LES pari a zero (quando arrivano la peristalsi e il bolo, il LES gi aperto ed la
peristalsi a richiuderlo). Al momento della deglutizione, il pH in esofago scende da 4 a 2 e
lazzeramento della pressione sfinteriale corrisponde al momento in cui si verifica il reflusso. Il
reflusso tuttavia non si verifica ad ogni atto deglutitorio ma solo quando il rilasciamento sfinteriale
ha una durata maggiore del normale o quando lattivit peristaltica non efficace.
- Rilasciamento transitorio: non conseguenza di attivit motoria dellesofago ed quindi del tutto
indipendente dallattivit deglutitoria; in corrispondenza del rilasciamento (pressione sfinteriale nulla
o quasi nulla) si ha un abbassamento del pH.

FATTORI PREDISPONENTI ALLA GERD


Un qualsiasi sforzo (compresi tosse e atto della defecazione) sono tutti elementi che
aumentano la pressione addominale la pressione addominale supera quella sfinteriale
pi rapido il trasferimento dallo stomaco allesofago.
La posizione del corpo, quando si giace pi facile il trasferimento dallo stomaco in
esofago (quindi il clinostatismo predispone).
La quantit di cibo pi cibo si ingerisce maggiore sar la pressione endogastrica e la
distensione dello stomaco.
Contribuisce anche la lassit iatale, che pu comportare lernia iatale, cio il trasferimento
di un viscere dalla sua posizione naturale. In questo caso la porzione prossimale dello
stomaco si ernia dallo hiatus diaframmatico. In queste condizioni lo sfintere non pi in una
porzione addominale a pressione positiva, ma sottoposto ad una pressione negativa che

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tende a farlo aprire pi rapidamente ed inoltre non pi sottoposto alla pressione da parte
del pilastro diaframmatico quando si ha linspirazione profonda, ma la contrazione
diaframmatica in questo caso aumenta la pressione addominale, che aumenter la pressione
gastrica e dunque pi facilmente si avr il reflusso.
Gravidanza le donne in gravidanza soffrono di reflusso nella maggior parte dei casi,
perch il progesterone ha effetto rilasciante la muscolatura liscia; perch aumenta la
pressione addominale che determina un spostamento verso lalto dello stomaco, che
potrebbe determinare ernia iatale e come ulteriore conseguenza il reflusso.
Neonati nei bambini, fin dalle prime ore di nascita, si manifestano eruttazioni e rigurgiti,
dovuti al fatto che si devono bilanciare la pressioni. La posizione devessere diritta, sia del
bambino, che del genitore che lo tiene in braccio poich laria tender ad andare in cavit
orale.
Fattori gastrici laumento della pressione intragastrica, dovuta per esempio a un
rallentato svuotamento gastrico, oppure a reflusso biliare (disfunzioni antro-piloriche) per
trasferimento dei succhi duodenali, contenenti la bile, che refluisce in stomaco. Altro fattore
il ritardato svuotamento gastrico oppure liper-secrezione acida (dovuto ad un aumento di
gastrina ad esempio).
Ridotto cleaning esofageo
Obesit e sovrappeso aumenta la pressione addominale, lacid pocket sempre presente
a causa dei pasti pi frequenti (qui dunque anche il fattore psicologico importante).
Alterazioni del LES ad esempio aumento dei rilasciamenti transitori, diminuizione del
tono proprio, accorciamento del LES.
Il fumo di sigaretta ha una funzione rilasciante sullo sfintere esofageo inferiore, oltre che
determinare parecchio inghiottimento daria e distendere lo stomaco.
Lalcool un potente stimolatore della secrezione acida.
Alcuni farmaci anti ipertensivi determinano ipotonia dello sfintere esofageo inferiore
(infatti molto spesso i cardiologi danno una copertura per eventuali danni da reflusso quando
devono somministrare dosaggi sostenuti nel tempo).
Bevande gassate le bevande con aggiunta di CO2 possano essere una delle cause che
abbiano portato un incremento della malattia. Le bevande carbonate riducono la forza dello
sfintere esofageo inferiore. Questo rilevante nella patogenesi della malattia da reflusso,
soprattutto nel mondo occidentale, infatti il gas, distendendo lo stomaco, forza lo sfintere e
riduce la pressione. E stato dimostrato che la pressione dello sfintere da 16 mmHg dopo
limmediato consumo di una pepsi cola (ma anche dellacqua gassata) era 12 mmHg e
ancora pi tardi arrivava a 4 mmHg (decremento pressorio del 25% dello sfintere esofageo
inferiore). Sia la pepsi-cola che lacqua gassata, approssimativamente riportavano un
quantitativo di tre volte il loro volume in gas, cio una lattina da 30 cl di coca cola contiene
tre volte il volume di gas, cio un litro di gas.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
I sintomi specifici sono :

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Rigurgito gastrico acido (non esofageo) : trasferimento di contenuto, non digerito, in senso
caudo craniale, dallo stomaco verso la faringe. Il paziente che riferisce acidit ha avuto la
percezione di risalita di cibo acido in gola. E un sintomo non frequente, ma specifico e spesso
avviene in posizione clinostatica e di notte. Alcuni lo definiscono il segno del laccio delle
scarpe in quanto avviene pi frequentemente quando ci si piega in avanti (aumento della
pressione addominale, annullamento della forza di gravit, risalita dellacido)
Pirosi: bruciore retrosternale, dietro il processo xifoideo, legato allazione erosiva, irritante, da
parte dellacido cloridrico.
Dolore legato a una contrazione muscolare: gravativo, costrittivo, fastidioso.
Eruttazioni: reflusso gassoso proveniente dallo stomaco composto daria che nebulizza le
molecole acide. Incapacit di contenere la continua fuoriuscita di gas per incontinenza dello
sfintere. Da distinguere rispetto alla soddisfacente e sana eruttazione post prandiale.
Dispepsia: gonfiore gastrico, sensazione di sonnolenza post prandiale, difficolt nellavere
unattivit normale post prandiale.
Disfagia: un esofago irritato pu alterare la sua motilit, con onde peristaltiche di elevata
ampiezza. Il reflusso considerato una delle possibili cause di spasmi esofagei e sfinteriali. Il
reflusso sollecita risposte varie da parte dellesofago, come per esempio alterazioni dellattivit
motoria, che possono determinare disfagia.
Singhiozzo, nausea, vomito.

Domanda da fare ai pazienti:


-se il soggetto sente il transito, il passaggio del bolo alimentare quando mangia. Alcuni
rispondono positivamente, altri rispondono che si sentono come se il cibo si bloccasse in un
punto e giustificano dicendo che mangiano velocemente (in realt questo non centra nulla
in quanto lesofago si svuota comunque ad ogni deglutizione, il cibo non si accumula).

SINTOMI DALLARME
-Sindromi che si ripercuotono a livello cardiaco: Il dolore spesso si irradia al braccio sinistro, costrittivo,
forte, pensando di avere un infarto. Correttamente viene fatto un ECG, se non vi alcuna insorgenza
infartuale il medico procede effettuando una puntura di ranitidina (un gastroprotettore) e il paziente migliora
immediatamente.
Il dolore toracico che simula linfarto merita prioritariamente unindagine dal punto di vista cardiologico,
quello che va temuto di pi e va diagnosticato subito.
Lextrasistole pu essere una conseguenza del reflusso o ancora la fibrillazione atriale parossistica, di cui non
vi sono molte discrezioni scientifiche, per abbastanza supportata dallesperienza.
-Sindromi polmonari: Lasma da reflusso, fibrosi polmonari, le apnee notturne da reflusso
con risveglio improvviso.
Le fibrosi polmonari si correlano con la malattia da reflusso in quanto si ritiene che
laspirazione di goccioline di provenienza gastrica prolungata nel tempo possa portare gradualmente ad una
fibrosi polmonare con insufficienza respiratoria. Sono inoltre stati fatti studi di soggetti con fibrosi
polmonari nei quali si rileva che il 60% avesse patologia da reflusso e non ne fosse al corrente.
[Le morti dei neonati in culla possono essere correlate a reflusso gastro-esofageo].
-Altri sintomi: bruciore in gola, scialorrea (eccessiva produzione di saliva), erosioni dentali,
frequenti a seguito della malattia da reflusso.
Ancora pi frequenti sono le presentazioni otorinolaringoiatre: reflusso laringo-faringeo (estensione
prossimale del classico reflusso). Gli otorino laringoiatri rilevano da laringoscopia a fibre ottiche la laringite
posteriore, con presenza di muco.
Specificatamente i sintomi sono:
- bruciore in gola, dovuti alleccesso di acido che irrita la faringe primariamente e dopo la
laringe.
- La faringite da reflusso.
- La chiarificazione della gola (anche detta throat cleaning).
- La tosse cronica (legata allirritazione della laringe) insistente, persistente, fastidiosa, che non passa
con nessun anti tossigeno e che si verifica specialmente dopo i pasti quando ci sono i reflussi e si
accentua in clinostatismo.

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- Alterazioni della voce (voce rauca, quindi raucedine).


- Disfonia, alterazioni del tono di voce (i cantanti lirici spesso soggetti a reflusso a causa della loro
respirazione diaframmatica).
- Sensazione di nodo in gola, sensazione di impedimento.. Sia la secrezione mucosa, sia laspirazione
di acido si associano a un reflusso laringo faringeo e ci determina un ristagno di muco nei seni
piriformi faringei che determina una fermentazione della saliva e del muco, con possibile alitosi e
altre cause da reflusso acido.

CONSEGUENZE DELLA MALATTIA DA REFLUSSO


Lesposizione abnorme dellesofago alla HCl identifica 3 possibili quadri:
- Malattia non erosiva: lesofago non arriva ad avere mai lesioni ulceratice del rivestimento. E un primo
(esofagite)
ACUTO

stadio molto frequente che pu avere manifestazioni cliniche atipiche ed extraesofagee.(non erosiva grazie
alla buona clearing esofagea del pz o perch lo stesso ha un esofago meno sensibile).
- Malattia erosiva: mediante lendoscopia, si nota edema, flogosi, erosioni con perdita di rivestimento
superficiale epiteliale, ulcere con perdita di tessuto che arriva fino alla sottomucosa.
- Esofago di Barrett (o Metaplasia): Le caratteristiche dellesofago di Barrett sono:
sostituzione della classica mucosa esofagea (epitelio piatto pluristratificato) con un epitelio colonnare,
(esofago di barrett)
CRONICO

cilindrico, tipico della mucosa gastrica (Per questo si definisce metaplasia, ovvero sostituzione dellepitelio
da un tipo verso un altro).
Lesofago di Barrett considerato una lesione precancerosa e pu evolvere, come tutte le metaplasie, in
displasie di grado lieve, moderato o severo (praticamente un carcinoma in situ).
Quindi lesofago di Barrett pu dar luogo ad adenocarcinoma dellesofago distale e ha avuto un enorme
incremento in diffusione negli ultimi anni.

ESOFAGITE
Si ha innanzitutto esofagite legata alla capacita erosiva ed irritante dellHCl che corrode lepitelio esofageo
con lesioni localizzate della mucosa. Questa si manifesta nel 10-30% dei soggetti con sintomi da reflusso ma
nel 37% dei casi la malattia asintomatica ( stato visto che circa il 30% delle metaplasie si instaurano in
pazienti che allinizio non manifestavano sintomi).
Oltre allesofagite si ha la stenosi con unincidenza minima (circa dell1%) cosi come le emorragie esofagee
(meno del 10%).
Da uno studio prospettico emerso che in prima diagnosi lesofagite si manifesta nel 78% dei casi, mentre
lernia iatale nel 72-92%. Per classificare lesofagite da reflusso si utilizza la classificazione di Los Angeles
che consta di quattro gradi crescenti di gravita della stessa (dal pi lieve al pi grave: ABCD)
Grado A: una o pi lesioni mucose della lunghezza di non pi di 5 mm che non si estende
oltra la singola plica;
Grado B: una o pi lesioni della mucosa della lunghezza superiore ai 5 mm che non si
estende oltre la singola plica;
Grado C: una o pi lesioni mucose che si estendono oltra la singola plica ma che coinvolgono
meno del 75% della circonferenza esofagea;
Grado D: perdite di mucosa che interessano almeno il 75% della circonferenza esofagea.

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ESOFAGO DI BARRETT

Giunzione gastro esofagea normale (la giunzione squamocolonnare la linea Z).

la sostituzione, nellarea di giunzione gastro-esofagea, della mucosa esofagea con mucosa cardiale visibile
allEGDS (esofago-gastro-duodenoscopia).
Molti autori considerano condicio sine qua non per la diagnosi la presenza di cellule caliciformi mucipare
(ovvero la presenza di metaplasia intestinale), mentre altri (soprattutto autori inglesi e americani) ritengono
che gi la presenza di cellule colonnari sia sufficiente, a prescindere dalla loro eventuale natura intestinale.
Certamente una condizione acquisita correlata al reflusso di cui rappresenta una temibile conseguenza
poich rappresenta il fattore di rischio pi importante per lo sviluppo dell'adenocarcinoma esofageo.

Dal punto di vista fisiopatologico:


Lacido idrocloridrico presente nel reflusso gastrico provoca danno cellulare alterando
lequilibrio ionico-pH. Enzimi proteolitici, come la pepsina e la tripsina, creano la distruzione
di alcune strutture epiteliali digerendo la membrana cellulare e promuovendo la sfaldamento
delle cellule. La pepsina considerata la causa principale del bruciore retro sternale e
dellesofagite in presenza di un pH inferiore a 4, condizione in cui la pepsina attiva; il solo
reflusso acido potrebbe causare i minimi danni cellulari ma solo ad alte concentrazioni, ovvero
con un pH inferiore a 2. quindi la combinazione pepsina/acido a provocare la distruzione
delle giunzioni intercellulari.
Inoltre il reflusso potrebbe contenere secrezioni pancreatiche e bile in presenza di reflusso
duodenogastroesofageo. Il meccanismo di sfaldamento dellintegrit della mucosa esofagea da
parte degli acidi biliari consisterebbe in un effetto detergente sulle membrane cellulari e sulle
adesioni intercellulari (o in alternativa, la lipofilicit delle membrane permetterebbe lingresso
degli acidi grassi che altererebbero lo stato funzionale delle stesse membrane e interferirebbero
con alcune funzioni intracellulari).
Si ha una alterata vascolarizzazione e la presenza di neutrofili o eosinofili che vanno ad
aggiungersi a delle mutazioni geniche che causano alterazioni delle cellule basali.
Le modifiche genetiche sono dovute probabilmente ad unelevata presenza di BMP-4 e dei geni cdx che
promuovo la differenziazione delle cellule totipotentidello strato basale dellepitelio esofageo a cellule
colonnari (ad esempio cio pu essere dovuto allingresso, grazie allalterazione delle tight junction, di EGF,
Sali biliari, destrani, che provocano laumento di questi geni).

A questa situazione segue una metaplasia colonnare che precede la metaplasia intestinale (rappresentata dalle
globet cells che sono Alcian-Blu positive) vera e propria [il vero esofago di Barrett] che pu evolvere ad
adenocarcinoma. un processo abbastanza lungo.

DeMeester e Chandrasoma produssero uno studio dove documentavano che non vi sia mucosa cardiale ma
che alla giunzione esofago-gastrico via sia una mucosa squamo oxintica che produce acido cosi come nel
fondo dello stomaco. La presenza di mucosa colonnare cardiale gi indice di reflusso gastrico patologico
perch gi indice di metaplasia, una prima reazione dellesofago che cerca di proteggersi dallazione
corrosiva dellacido dello stomaco.

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aperto un lungo dibattito su questo: per alcuni infatti necessaria la preseza di cellule caliciformi mucipare
(quindi la presenza di metaplasia intestinale con globet cells) mentre per altri (americani, inglesi, giapponesi)
non necessaria, ma basta la presenza di cellule colonnari (alla fine comunque tutti o quasi i pz con esofago
di Barrett svilupperanno metaplasia intestinale) poich non sempre presente la metaplasia intestinale (studi
di Kim).
Chandrasoma stesso ha notato come la probabilit di trovare globet cells correlata alla lunghezza
dellesofago di Barrett.
Inoltre si visto come le cellule colonnari mucinose possono trarre in inganno lanatomopatologo (dette
infatti pseudo-globet cells).

La diagnosi di esofago di Barrett si pone in base ai risultati dell'endoscopia e della biopsia esofagea. Un
sottile tubicino (endoscopio), munito di fonte luminosa e telecamera all'estremit, viene fatto scendere lungo
la gola del paziente, esaminando lo stato di salute dell'epitelio esofageo e ricercando eventuali metaplasie.
Nel caso in cui queste siano presenti, tramite appositi strumenti fatti scorrere lungo l'endoscopio, il medico
preleva piccoli campioni di tessuto anomalo, che in un secondo momento vengono esaminati al microscopico
dall'anatomopatologo.
Il referto potr quindi parlare o meno di displasia su tessuto metaplasico e stabilirne la gravit (di basso
grado o di alto grado) in base alle differenze strutturali con le cellule tipiche dell'esofago.
Tanto pi grande il grado displasico tanto maggiore il rischio di evoluzione tumorale; se ad esempio la
displasia particolarmente severa, il rischio pu salire fino al 10%/ anno/ paziente.
Oltre allendoscopia ovviamente si pu effettuare pure la pHmetria delle 24h, la radiografia (in caso di
stenosi associate), la scintigrafia (utilizzando un radioisotopo come il tecnezio solfuro).

Reflusso gastroesofageo esofagite esofago di Barrett, metaplasia displasia adenocarcinoma

[La metaplasia la trasformazione di una cellula di un tipo (ad es. esofagea) in una cellula di un altro tipo
(ad es. intestinale).
La displasia la proliferazione anomala di un gruppo di cellule che hanno perso le caratteristiche tipiche
del tessuto a cui appartengono, ritornando alla forma pi primitiva e riproducendosi rapidamente si
tratta di una proliferazione localizzata che pu evolversi in carcinoma in situ.]

I fattori di rischio aggiuntivi sono:


Reflusso cronico,
Et maggiore di 50 anni,
Sesso maschile,
Razza bianca,
Ernia ietale,
Obesit.
Lincidenza delladenocarcinoma dellesofago negli ultimi 20 anni aumentato di 6 volte rispetto
all incidenza degli altri tumori.

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Nel caso in cui l'esofago di Barrett sia caratterizzato da un basso grado di displasia, la situazione viene
monitorata periodicamente attraverso esami endoscopici ogni 12-36 mesi. Viceversa, nel caso in cui sia
presente una displasia di grado elevato, pu essere necessario asportare o distruggere il tessuto anomalo
(attraverso appositi strumenti endoscopici o con ablazione tramite radiofrequenze o laser)

TERAPIA DELLA GERD


Si utilizzano farmaci che vanno ad inibire la secrezione acido-gastrica bloccando la pompa protonica.
Di questi inibitori ne esistono diverse molecole ma globalmente hanno la stessa funzione: il farmaco va preso
a digiuno e va a regime dopo 5-6 giorni di inibizione completa considerando comunque che la produzione di
acido per il pasto deve essere comunque garantito [va ridotta quello da eccessiva produzione].
Si pu utilizzare il lansoprazolo o lomeprazolo [altri inibitori sono il pantoprazolo, lesomeprazolo,
rabeprazolo ecc, in definitiva ogni molecola ha una potenza inibitoria della secrezione diversa e si utilizza
quella pi consona al paziente in relazione al fatto che con la potenza aumentano anche gli effetti collaterali].

Vi una fetta di farmaci che sono gli anti-H2 che inibiscono lo stimolazione istaminica agendo sui recettori
H2 che si trovano nelle cellule ossintiche. Con gli anti-H2 si va a ridurre di circa 1\3 la produzione di acido
della cellula ed hanno un effetto immediato (ranitidina, cimetidina, famotidina).
Poi vi unaltra categoria che sono gli antiacidi a base di sali che vanno a tamponare lacidit del succo
gastrico in loco. La maggior parte contiene sali di bicarbonato di sodio ed il bicarbonato tampona lHCl con
produzione di CO2 producendo reflusso gassoso a lungo andare aumentano il numero di rilasciamenti
transitori e meno si utilizzano meglio .
Unaltra classe di farmaci utilizzabili sono i procinetici cio farmaci in grado di stimolare la motilit gastrica
e sono consigliati in caso di malattie da reflusso gastroesofageo perch migliora la funzionalit del cardias
accelerando lo svuotamento gastrico (la distensione gastrica aumento il numero dei rilasciamenti sfinteriali).
Vi sono ancora i farmaci a base di alginato (antiacidi con arginati), costituito dal sale sodico dell'acido
alginico, che una volta somministrato per via orale, raggiunge la cavit gastrica dove viene inevitabilmente
in contatto con l'acido cloridrico contenuto nel succo gastrico, sviluppando attraverso una reazione chimico-
fisica, uno strato di gel a bassa densit e a pH neutro, che sovrasta il contenuto dello stomaco.
Questo importante film liquido, impedisce al contenuto dello stomaco di risalire verso l'esofago forzando il
cardias, e grazie al suo pH pressoch neutro, eviterebbe qualsiasi tipo di infiammazione della mucosa
esofagea anche quando il refluito entra in contatto con la parete di questo organo. Nello stomaco incomincia
a fluttuare e bisogna stare attenti a non coricarsi perch altrimenti il gel non si trova nella giusta posizione
(ad esempio il Gaviscon).

Bisogna pure considerare lo stile di vita per prevenire e curare il reflusso. Tranne alcune bevande, nulla di
ci che mangiamo che sia ben fatto causa di malattia.
Ci che bisogna togliere sono i superalcolici e le bevande gassose perch distendono lo stomaco ed evocano
rilasciamenti transitori.
Uno studio fatto su 20.000 adulti ha messo in evidenza che i fattori determinanti il reflusso sono obesit,
sovrappeso, abitudine dello snack di mezzanotte, non fare colazione e abitudine di mangiare in modo veloce.
stato documentato che se si mangia velocemente aumenta il numero di reflussi nellarco della prima ora
dal pasto cosi come nel caso dei pasti abbandonanti.
Se si mangia sempre, lo stomaco contiene sempre HCl e gas e aumenta il numero di reflussi, anche quelli
deglutitori. Se mentre lo stomaco sta espellendo cibo arriva altro cibo la situazione si complica perch c
bisogno di un certo tempo per svolgere le normali attivit gastriche. Qualsiasi cosa che si mette in bocca, ad
eccezione dellacqua minerale, fa produrre acido quindi utile limitare i pasti a 3 al giorno e non mettere in
bocca nulla.
La caffeina stimola la secrezione acida: il caffe a stomaco pieno consumabile, quello a digiuno e a met
giornata fortemente rischioso.
Ogni giorno in tutto il mondo si consumano 1 miliardo di prodotti Coca-Cola, soprattutto nel mondo
occidentale e la gran parte di consumo di bevande di un americano di tipo gassoso, ci aumenta la
distensione gastrica e conseguentemente il reflusso. In Italia la fascia tra 20 e 34 anni consuma il 30% di
bevande gassose della popolazione.
Bisogna pure smettere di fumare poich il fumo favorisce il reflusso, aumenta l'acidit gastrica e rende pi
suscettibili le pareti dello stomaco agli attacchi dell'acido

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Si consiglia di mangiare a pranzo un piatto di proteine, poich la digestione pi lenta a causa del tempo di
attivazione degli enzimi rispetto alla digestione dei carboidrati che veloce, per questo meglio consumare
proteine a pranzo invece che di sera (in pratica evitare di lasciare I cibi che rallentano lo svuotamento prima
di andare a coricarsi).
Un bicchiere di vino rosso si pu bere ogni tanto perch stimola meno la distensione dello stomaco e quindi
la produzione di acido e inoltre consigliato bere rosso rispetto al bianco.
Si pu fare anche laperitivo ma la cosa importante che non passino pi di 15 minuti dallinizio delle cena
in modo che la secrezione acida gi cominciata prosegua con la stimolazione massima data dal pasto.
Inoltre consigliato sollevare il piano di riposo di 10-15 cm durante il riposo notturno, e ricordare che in
posizione decubito laterale dx lo stomaco si svuota prima.

In condizioni di esofagite e Barrett refrattari a trattamento farmacologico bisogna ricorrere alla chirurgia.
Lintervento chirurgico per la risoluzione della MRGE classicamente definita come fundoplicatio secondo
Nissen: si avvolge una parte dello stomaco (il fondo) alla parte terminale dellesofago, creando una sorta di
cravatta che lo stringe ed angola, impedendo il reflusso verso lalto. La pi classica plastica anti-reflusso
circonda completamente lesofago, avvolgendolo a 360: questa lintervento di Nissen (ovviamente prima
si deve fare la lisi delle aderenze tra la faccia posteriore dello stomaco e il pancreas e la sezione dei vasi
gastrici brevi e superiori).
Altri tipi di plastiche, varianti della precedente, prevedono di avvolgere la porzione terminale dellesofago
solo di 270(tecnica di Toupet) o di 180, e di avvolgere solo la parete anteriore o posteriore.
Le complicanze pi frequenti di questi interventi sono caratterizzate da una disfagia transitoria o permanente,
causata da una cravatta troppo stretta (pu portare anche a difficolt ad eruttare), o al contrario una
inefficacia dovuta ad una plastica troppo morbida.
Attualmente questo tipo di intervento viene eseguito in laparoscopia o in chirurgia robotica.

Altri interventi sono quello di Belsey Mark e la gastropessi posteriore di Hill (vedi Dionigi-Chirurgia, vol. 1
chirurgia generale pag. 378).

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APPENDICITE ACUTA
ANATOMIA
Si costituisce come un sottile diverticolo con lunghezza variabile tra i 2-22cm e diametro di 3-8mm. La base
dellimpianto localizzata alla confluenza delle tenie del cieco e le variazioni di orientamento sono
molteplici.
Lappendice vermiforme costituita dallesterno verso linterno dalla sierosa, dalla tonaca muscolare, dalla
sottomucosa e dalla mucosa, la quale molto ricca di tessuto linfatico e per questo chiamata tonsilla
addominale.
La vascolarizzazione arteriosa data dallarteria appendicolare, che proviene dalla arteria
ileocolica, ramo a sua volta della arteria mesenterica superiore, mentre dal punto di vista venoso si ha la vena
appendicolare, drenata dalla vena mesenterica superiore.
La sierosa d origine, mediante il caratteristico accollamento dei foglietti peritoneali, al mesoappendice, che
tiene in posizione lappendice e che contiene i vasi (arterie e vene appendicolari).
La funzione poco chiara, ma probabilmente ha un ruolo nella sorveglianza immunitaria vista la ricchezza
del tessuto linfatico (oppure un semplice residuo vestigiale).
Lincidenza abbastanza importante:
1-2 casi / 1000 abitanti / anno
maggiore incidenza tra la II e la III decade
minore frequenza nei maschi con et minore di 20 anni, di conseguenza maggiore frequenza nelle donne al
di sotto i 20 anni.
rara nei paesi con dieta ricca di fibre, quindi in qualche modo anche qui lo stile di vita
gioca il suo ruolo.

Lappendicite acuta la pi frequente emergenza chirurgica

ETIOPATOGENESI
Tutto parte da una flogosi che coinvolge la mucosa. Il contenuto dellappendice un contenuto fortemente
settico, dunque con una popolazione batterica saprofita che pu per virulentarsi facilmente dando avvio ad
un processo infettivo, il quale coinvolger inizialmente la mucosa e si estender poi a tutta la parete si
evidenziano differenti stati di gravit clinica in funzione di quello che il quadro anatomo-patologico, ossia
di sofferenza tissutale della parete appendicolare stessa.
Le popolazioni batteriche coinvolte sono Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus
faecalis - esempi di aerobi ovvero Bacteroides fragilis, Clostridium perfrigens - esempi di anaerobi.
Un fattore favorente questa situazione unostruzione canalicolare, per cui si ha il lume canalicolare che in
un certo momento si ostruisce (processo lievemente in analogia alle colecistiti, in cui il dotto cistico viene in
parte ostruito da un calcolo e di conseguenza comincia la flogosi della mucosa colecistica, che diverr
colecistite acuta, poi cronica e quantaltro).
Lostruzione del lume appendicolare differenziata a seconda di ci che rappresenta la sua causa
dellostruzione stessa:
60% dei casi per iperplasia del tessuto linfatico: uniperplasia del tessuto linfatico possa generare
unostruzione e unocclusione a carico del colletto dellappendice, la parte pi alta localizzata in prossimit
del cieco. Questo conduce immediatamente ad una stasi del materiale che rimane intrappolato nel lume
appendicolare, con proliferazione batterica e inizio del processo infettivo.
35% dei casi per coprolita: Coprolita, rappresenta residui alimentari (soprattutto di fibre) che,
attraversando la valvola ileocecale e discendendo poi nellappendice, si organizzano e rimangono l nel lume,
ove, se aumentano progressivamente, possono ostruire la comunicazione appendice-cieco.
4 % dei casi per corpi estranei :Con corpi estranei si prendono generalmente in considerazione parassiti,
calcoli biliari, ecc
1% dei casi per tumori: La percentuale di considerazione dei tumori cos ridotta in quanto lappendice
non quasi mai sede di insorgenza di neoplasie.
Lostruzione canalicolare pu determinare un ostacolato deflusso di quella che la secrezione mucosa
dellappendice questo muco rimane intrappolato allinterno dellappendice, distendendola; a ci si
aggiunge che, se c anche una componente flogistica, la mucosa appendicolare produce ancor pi muco.

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In conseguenza delleccesso di muco lappendice si distende, con aumento della pressione endoluminale,
edema, virulentazione della flora batterica ulcerazione della mucosa.
Lulcerazione della mucosa rappresenta il primo passaggio per una contaminazione pi estesa, che
comprende il coinvolgimento degli altri strati della parete appendicolare.

CLASSIFICAZIONE ANATOMO-PATOLOGICA
Lostacolato drenaggio linfatico iniziale (che aveva come conseguenza ledema) identifica quello che lo
stato di appendicite catarrale, caratterizzato dalla formazione di muco con un ricco infiltrato di neutrofili (e
quindi da un contenuto ancora non virulento).
Passaggio successivo lostruzione e la trombosi venosa, identificando quello che lo stato successivo di
appendicite suppurativa (o flemmonosa): continuando il processo di incremento della pressione
endoluminale, i primi a costringersi sono i vasi linfatici, ma poi il fenomeno si espande ai vasi venosi, che
il caso preso in considerazione; infine, nella fase successiva, saranno anche i vasi arteriosi ad essere
influenzati (infatti la costituzione della parete dei vasi linfatici, delle vene e delle arterie risulta
profondamente diversa, poich le arterie hanno una struttura che pi resiste ad una pressione ab estrinseca
rispetto alle vene e poi, ancor pi, ai linfatici). Si nota lappendice pi tumefatta nella punta e rivestita da
pseudomembrane infiammatorie si possono avere pure microascessi ed erosioni della mucosa, associati a
volte a peritonite con essudato sieropurulento.
Il coinvolgimento arterioso determina il minore apporto vascolare arterioso cui non pu che conseguire, per
ovvie ragioni (mancato apporto di ossigeno al tessuto), la necrosi tissutale e quello stato seguente di
appendicite chiamato appendicite gangrenosa. Lappendice sar quindi di colorito grigio-verdastro con aree
necrotiche e con contenuto endoluminale costituito da pus fetido, materiale enterico e detriti necrotici. La
perforazione quasi sempre presente e la peritonite presenta pure un essudato maleodorante dovuto ai batteri
anaerobi.

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La contaminazione del cavo peritoneale pu, in prima istanza, essere limitata e circoscritta , dando origine ad
un quadro di peritonite circoscritta; pu daltronde a questa seguire - non necessariamente - la cosiddetta
peritonite generalizzata.

Forma catarrale: caratterizzata da appendice tumefatta, iperemica, sierosa traslucida, mucosa lievemente
ulcerata, aumento dei follicoli linfatici iperplastici e ovviamente inizia linfiltrazione leucocitaria. Di solito si
ritorna alla restitutio ad integrum.
Forma suppurativa o flemmonosa: caratterizzata da stasi e trombosi venosa (quindi riduzione del deflusso
ematico venoso che contribuisce ancora di pi ad aumentare la fase di edema), aumento possibilit di
ischemia, processo suppurativo (per escherichia e streptococchi), appendice con pus, sierosa opalescente con
essudato fibrinoso purulento ed estensione del processo alla sierosa parietale (quindi si comincia ad
intravedere il coinvolgimento di tutta la parete sino al peritoneo parietale; quella che manca di fatto la
perforazione che si realizza nello stadio successivo).
Forma gangrenosa: caratterizzata da riduzione dellapporto ematico, aumento dei focolai gangrenosi,
aumento del passaggio dei batteri, virulentazione anaerobi (bacteroides fragilis), appendice ingrossata, molle,
colore grigio-verdastro e ulcerata.

CLINICA
Sono due i sintomi specifici di un quadro di appendicite:
Dolore:
presente nel 60-70% dei casi
esordio improvviso
prima localizzazione in sede epigastrica, che poi scende in scede peri-ombelicale per localizzarsi infine in
fossa iliaca destra (non sempre ovviamente)
diventa sempre pi continuo e ingravescente
si accentua con il movimento

In genere il dolore esordisce improvvisamente perch lostruzione che, determinando la


distensione dellappendice, e la conseguente distensione della sierosa da cui si dipartono le
afferenze nocicettive, dando modo al dolore di manifestarsi.
Il dolore si accentua col movimento poich si mettono maggiormente in tensione i muscoli addominali, la
parete addominale aumento pressorio endoaddominale e maggiore sollecitazione sulla sierosa.
La sierosa peritoneale dunque, come si deduce, fortemente innervata.
Localizzazione del dolore.
Fianco destro o regione inguinale, nel caso di appendice retrocecale
Ipogastrio (con turbe della minzione e sintomi rettali come il tenesmo, a causa del
processo flogistico che si irradia nellarea adiacente), nel caso di appendice pelvica
Ipocondrio destro, nel caso di cosiddetta appendice alta.
Alla presenza di un dolore cos localizzato deve seguire immediatamente unecografia
addominale.
Un tempo si operava molto pi frequentemente al minimo sospetto, oggi vi sono studi
diagnostici che aiutano molto per il trattamento con diagnosi pi certa.

Febbre:
continua remittente 38

La febbre deriva dal coinvolgimento di un processo infettivo e flogistico, dunque si tratta di


una febbre tipicamente settica, caratterizzata da una leggera defervescenza mattutina e un
innalzamento serale. Tale febbre essere assente nelle cosiddette popolazioni
estreme, ossia bambini e anziani, ma nel giovane presente.

A questi due sintomi cardine (appunto dolore e febbre) si associano tutti quei sintomi
legati ad un processo infettivo che coinvolge il canale alimentare:

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Nausea e vomito
La nausea deriva da una distensione gastrica che pu portare anche al vomito. Sono i sintomi tipici da
silenzio vagale, come conseguenza del fatto che lorganismo tenta di proteggersi autonomamente con questi
meccanismi da un insulto infettivo in corso.
Anoressia
Turbe dellalvo : ileo adinamico
scariche diarroiche
Le turbe dellalvo (alvo un termine utilizzato per riferirsi ai quadri di evacuazione ) possono condurre
ad un silenzio motorio del tubo digerente, il cosiddetto ileo adinamico, o addirittura a scariche diarroiche
dovute ad iper-attivit motoria - iper-peristaltismo - che conduce a svuotamento rapido.
Il silenzio motorio pu riguardare feci, gas o entrambe ed essere totale, una vera e propria paralisi motoria
definita ileo dinamico.

PIASTRONE APPENDICOLARE
Uno degli aspetti pi interessanti riguardo lappendicite il famoso piastrone appendicolare (dizione dei
vecchi clinici), con la quale si indica una reazione peritoneale che coinvolge i visceri circostanti lappendice,
il peritoneo parietale e lomento, nel tentativo di circoscrivere il processo di diffusione del focolaio
flogistico.
In una fase in cui il processo non si esteso tanto da sollecitare una violenta reazione dolorifica, se si palpa
questa zona la si trova dura, perch coinvolta dal processo flogistico; poi arriva un momento nel quale la
peritonite ha raggiunto il suo sviluppo - in seguito al fatto che un coinvolgimento del peritoneo viscerale,
quindi di una porzione della parete addominale, aveva gi avuto inizio - e il solo sfiorare la cute determina
una reazione dolorosissima al paziente.
Il peritoneo reagisce determinando una migrazione dellepiploon che viene attratto dalla zona flogistica e che
cerca di circoscrivere il processo suppurativo ed infettivo. un segno importante, tipico e specifico che aiuta
nella diagnosi e che indice del coinvolgimento della parete.

CURIOSIT: Il piastrone si pu avere anche ad esempio a sinistra a causa per di una diverticolite. Nel
colon a sinistra, con localizzazione in fossa iliaca sinistra esattamente in maniera speculare alla
localizzazione dellappendice a destra, vi la pi frequente insorgenza di diverticolite, la quale viene anche
detta appendicite sinistra, perch alla posizione speculare si aggiunge anche il fatto che il quadro
clinico lo stesso, solo che spostato controlateralmente.

Il piastrone appendicolare a sua volta evolve verso: Ascesso =


Evoluzione spontanea con riassorbimento, quando il focolaio flogistico instauratosi di raccolta di
piccole dimensioni e lindividuo capace di riassorbirlo senza conseguenze essudato
Peritonite circoscritta con formazione di ascesso (ascesso generalmente in fossa iliaca purulento
allinterno
destra), che potr poi evolversi in peritonite generalizzata.
di un tessuto
Lascesso pu:
- Fistolizzarsi e drenare nellintestino (nel cieco, nellansa intestinale, nellileo), in vescica enella
vagina, poich la flogosi si estende agli organi viciniori
- Rompersi in cavit peritoneale
- Rottura in un ramo portale (le conseguenze possono essere: pileflebite (infiammazione della vena
porta), ascessi epatici, setticemia).

PALPAZIONE ed ESAME OBIETTIVO


La palpazione da effettuare pu essere distinta in superficiale e profonda.
Con la palpazione si evoca dolorabilit e non dolore: la differenza consiste nel fatto che il
dolore cos definito quando spontaneo, mentre la dolorabilit indotta.
La dolorabilit evocata nel:
Punto di McBurney (fra 1/3 esterno e 1/3 mediale della linea spino-ombelicale)
Punto di Neirotti (fra 1/3 laterale e 2/3 mediali della linea spino-interglutea), valido per
lappendice retrocecale
Punto sovrapubico, valido per lappendice pelvica.

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Altri punti dolorosi appendicolari sono:

Con la palpazione necessario arrivare sempre in maniera graduale alla zona sospettata come sede del
processo morboso. inoltre importante cercare, se possibile, di far distrarre il paziente ponendogli qualche
domanda (es. Dov nato? oppure Cosha mangiato?), in modo che lui non si concentri sulla
fisicit della vostra azione e possa rendere pi valido lesame che si sta effettuando.

Con la palpazione si evoca la contrattura addominale di difesa in caso di infiammazione


peritoneale, data dal coinvolgimento peritoneale .
importante la ricerca del risentimento peritoneale mediante il:
Segno di Blumberg = dolore di rimbalzo da brusco rilascio in fossa iliaca. Si cerca di pressare lievemente
e delicatamente, cercando di andare in profondit e rilasciando improvvisamente la mano, in modo che la
distensione del viscere dellarea palpata e compressa determini una dolorabilit.
Segno dello psoas = pz in decubito laterale sinistro sente dolore durante lestensione dellarto inferiore
destro. Evidenzia irritazione del muscolo psoas causata da appendice retrocecale infiammata.
Segno di Rovsing = dolore in fossa iliaca da compressione caudo-craniale. Dimostra lirritazione
peritoneale in tale sede. Consiste in una compressione a ritroso, ovvero partendo dalla flessura sinistra del
colon, comprimendo il colon trasverso e spingendo laria verso il colon ascendente e di conseguenza verso il
cieco, in modo che questa distensione possa provocare una dolorabilit.
Tutto questo ovviamente possibile attuarlo se gi non vi una peritonite in atto, perch se
cos non fosse e se il paziente avesse gi i segni di una peritonite in atto, non si potrebbe
nemmeno sfiorare, tale sarebbe il dolore che egli percepisce al semplice sfiorarlo.

Una cosa da non dimenticare lesplorazione rettale e vaginale per poter diagnosticare un
caso di appendicite intrapelvica con raccolte nel Cavo di Douglas. Se vi infatti una peritonite con
formazione di essudato purulento che si raccoglie nel Cavo di Douglas praticando unesplorazione rettale si
pu sollecitare il dolore nel paziente, dovuto appunto allirritazione.

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Dallesame obiettivo si pu dunque capire se si ha:


Peritonite circoscritta: massa palpabile dolente, che pu regredire o evolvere in ascesso
Peritonite generalizzata: dolore diffuso a tutti i quadranti e di maggiore intensit, segni di
shock settico, contrattura addominale (reazione di difesa).

Diagnosi strumentale
necessario fare esami ematochimici, perch mostrerebbero segni di leucocitosi e prove del processo
infettivo.
Leucocitosi:
90% dei casi leucociti in numero maggiore di 10.000/mm3
90% dei casi neutrofili maggiori del 75%
98% dei casi leucociti in numero maggiore di 10.000/mm3 e neutrofili maggiori del 75%.
Quindi dolore in fossa iliaca destra e numero imponente di leucociti e di neutrofili sono dati
gi sufficienti per portare il paziente in sala operatoria.

Fare prima unecografia addominale rappresenta un espediente per supportare meglio la diagnosi di
appendicite acuta e per mettere in evidenza:
Ispessimento parietale
Aumentato lume appendicolare
Presenza di raccolte ascessuali.
Nel caso in cui non ci sia la possibilit di effettuare unecografia si pu fare lRX diretta delladdome
(diretta significa senza mezzo di contrasto) per mettere in evidenza:
Livelli idroaerei cieco e ileo terminale
Maggiore densit tessuti molli ai quadranti inferiori di destra
Presenza di coproliti in fossa iliaca destra
Presenza di gas in sede appendicolare
Aria libera in cavit peritoneale.
La presenza di gas pu essere segno di perforazione e di conseguente peritonite.
I livelli idroaerei possono essere sinonimo di immobilismo intestinale o di ridotta motilit intestinale, per cui
il liquido dato dal chimo che si raccoglie, stanzia e funge da elemento di contrasto.
Il punto di contatto tra liquido e gas facilmente identificabile in una Rx diretta delladdome poich il
liquido di contrasto apparir opaco ai raggi x.

anche possibile avvalersi di una TAC addome per evidenziare:


Aumentata densit del tessuto adiposo pericolico e del mesentere appendicolare
Aumentato volume appendicolare
Presenza di versamento peritoneale
Presenza di raccolte ascessuali periappendicolari.
Lutilizzo di una TAC un metodo di indagine eccessivo non sempre utilizzato, ad eccezione dei casi in cui
lecografia non si mostra in grado di fornire informazioni valide ad esempio per abbondante presenza di
grasso.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Solo il 50% delle diagnosi cliniche di appendicite acuta confermato allintervento chirurgico
e allesame istologico. Vuol dire che si fanno troppe appendicectomie per appendici normali.
Dunque il dolore evocato pu essere dovuto nella grande maggioranza dei casi da una annessite
o da una flogosi intestinale localizzata a livello del cieco o in conseguenza di un evento virale
influenzale che ha una ripercussione sul tessuto linfatico appendicolare; in questi casi ci pu
essere una leucocitosi al limite o lievemente superiore e lappendice asportata e aperta risulta
assolutamente normale.
Il 40% vengono etichettate come dolore addominale non specifico (D.A.N.S.)
Il restante 10% dovuto ad altre patologie come linfoadenite mesenterica, salpingiti, torsioni
annessali, cisti ovariche, calcolosi ureterali, pielonefriti, colecistite acuta, Morbo di Crohn,
tumore del cieco.

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Lappendicite entra in diagnosi differenziale con tutte queste patologie.


Vi un tasso di recidive sintomatologiche nei casi in cui il dolore non era dovuto
allappendicite, dunque con rimozione di una appendice sana ovvio (soprattutto in casi di
Morbo di Crohn o infiammazione intestinale ) che il paziente torni ad avere i sintomi dolorifici.
Molti chirurghi preferiscono operare anche quando non vi un caso assodato di appendicite vera, dal
momento che togliere lappendice non un gran danno, si vive benissimo anche senza, e si potrebbe
allontanare il danno di un prossimo futuro, soprattutto quando lappendice presenta gi lievi sintomi di
malattia (ovviamente il tutto in accordo con la volont del paziente).

APPENDICITE ACUTA: CONDIZIONI PARTICOLARI


Nel bambino:
Dolore, distensione addominale, diarrea
Pu essere confusa con una gastroenterite
Ritardo diagnostico
Frequente peritonite diffusa
Nel bambino ci pu essere un ritardo diagnostico o perch i bambini si lamentano spesso anche per altre
situazioni o perch magari hanno avuto una recente episodio intestinale che pu essere confuso con
unappendicite. A ci si aggiunge anche il fatto che con i bambini c una difficolt di comunicazione e la
raccolta anamnestica necessaria farla non coi i diretti interessanti, bens con i genitori o con chi fa da
intermediario.

Nellanziano:
Distensione addominale con dolore diffuso non acuto
Diagnosi differenziale con la stipsi
Minore presenza di leucocitosi e febbre
Ritardo diagnostico
Maggiore frequenza di giungere alla forma gangrenosa
un ritardo diagnostico pu esserci nellanziano perch non vi quella risposta immunologica che ci si
aspetta, infatti la leucocitosi meno marcata, cos come la febbre.
Gli anziani soffrono spesso di stipsi, cosa che pu intervenire o facilitare il processo.

In gravidanza:
Causa pi frequente di intervento
1 caso / 2000 gravidanze
Quadro clinico tipico 1 e 2 trimestre
Quadro clinico confuso 3 trimestre
Dolore al fianco destro
Non rilevabile con la contrattura addominale
Ritardo diagnostico
Proprio per la frequenza dei casi, necessario che i ginecologi sappiano praticare lappendicectomia.
Ovviamente per una donna in gravidanza pi difficile tutta la parte semeiologica e diagnostica un po pi
complessa, questo pu portare al ritardo.

COMPLICANZE
Peritonite:
Reazione peritoneale
Peritonite circoscritta ascesso periappendicolare
Peritonite diffusa (o generalizzata)
Trombosi portale
Pleurite appendicolare:
ascesso subfrenico
ascesso subepatico
Le flogosi suppurative sottodiaframmatiche possono trasmettersi per via trans-diaframmatica anche alla
pleura parietale, quindi dare una pleurite detta reattiva da ascesso subfrenico o subepatico.

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TRATTAMENTO
Per il dolore non bisogna tentare mai di somministrare un antalgico, poich un modo per mascherare il
quadro clinico, quietare il paziente ed allontanare il caso; questo per pu anche significare che si decreti
unevoluzione del processo.
I sintomi non vanno eliminati ma vanno osservati perch si pu arrivare alla diagnosi corretta solo se si fa
una buona interpretazione dei sintomi, mentre se vengono eliminati non saranno pi valutare (e capire
magari se la febbre settica o meno).
Quello che tocca fare ai medici seguire e osservare il paziente ed essere sempre presenti.
Inoltre non bisogna mai avere il timore di ammettere che il quadro non chiaro, piuttosto bisogna chiedere
sempre una seconda opinione, dal momento che in medicina le certezze, senza il successivo riscontro
anatomo-patologico, non si potranno mai avere.

Trattamento conservativo:
Farmacologico in cui si tenta di dominare la situazione e di raffreddare il processo flogistico, ad esempio
con un antibiotico (se possibile per via parenterale), in attesa di approfondimenti diagnostici.
Digiuno
Sondino naso-gastrico, sfruttato per detendere laddome, consentendo un deflusso delle secrezioni e
dellaria gastriche, riducendo il senso di nausea e di vomito conseguenti a queste.
Comunque il solo trattamento indicato a scopo risolutivo lappendicectomia, eseguita per via laparoscopica
o laparotomica :

Trattamento chirurgico
Open: Taglio di McBurney
Pararettale dx (Jalaguier)
Laparotomia ombelico-pubica
Laparoscopico

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Questi trattamenti vanno decisi anche in funzione del processo, della fase in cui si trova lappendicite. Se vi
, per esempio, una peritonite circoscritta chiaro che bisogner aprire e drenare bene, se peritonite
generalizzata sar necessaria una laparatomia ombelico-pubica.
La tecnica laparoscopica tuttavia da pure la possibilit di esplorare tutta la cavit peritoneale in pazienti
selezionati (giovani donne, in cui vi pi probabilit di altre patologie annessiali, e obesi) e da un maggior
beneficio rispetto allintervento tradizionale.

Le complicanze post-operatorie sono per lo pi associate a casi di peritonite diffusa o circoscritta:


La mortalit inferiore allo 0,5%
Infezioni (ascessi e flemmoni di parete, ovvero dispersione di pus o essudati purulenti)= la
complicanza piu frequente soprattutto se lappendice risulta perforata.
Locclusione intestinale un rischio sovrapponibile a quello degli altri interventi laparotomici
(<1%).
Infezioni delle vie urinarie, polmonite e altre patologie legate allospedalizzazione.

APPENDICITE CRONICA
Lappendicite cronica una diagnosi puramente anatomopatologica ed caratterizzata da lesioni sclero-
atrofiche a distribuzione non uniforme. Allinizio di questo stato flogistico cronico vi sono verosimilmente
episodi di appendicite acuta regrediti spontaneamente o trattati farmacologicamente. Il ripetersi di questi
eventi provoca la formazione di aree di retrazione cicatriziale , atrofia del viscere e aderenze coi visceri
contigui, la parete addominale, lomento. Ci pu causare lostruzione del lume appendicolare e il ristagno di
materiale fecale, tutti fattori che favoriscono le riacutizzazioni.
Pu presentarsi dunque:
Cronica ab initio
Esito di appendicite acuta

Si pu distinguere in:
Appendice follicolare
- Maggiore frequenza nei giovani
- Mucosa ispessita con iperplasia follicolare
- No aderenze
- Appendice di volume normale
Appendice sclero-atrofica
- Mucosa atrofica
- Aderenze, lume ristretto
- Appendice ispessita
Appendice sclero-ipertrofica
- Iperplasia ghiandolare e follicolare
- Mucosa ipertrofica
Idrope mucosa dellappendice
Mucocele appendicolare (in caso di occlusione completa il verme appendicolare si dilata per laccumulo
di secrezione mucosa).
Empiema appendicolare

La sintomatologia rappresentata da modesto dolore post-prandiale, localizzato in fossa iliaca destra ed


esacerbato dalla palpazione, accompagnato da nausea, perdita dellappetito e cefalea.

Non sempre necessario intervenire con lintervento chirurgico e spesso lesito di pressioni da parte del pz.
La tecnica video-laparoscopica importante poich cos si pu esplorare il cavo addominale alla ricerca di
eventuali altre patologie.

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LITIASI BILIARE

Composizione della Bile


Ogni giorno vengono prodotti 600 ml\die come escrezione del processo elaborativo degli epatociti ed
composta:
-Acqua
-Elettroliti
-Lipidi
-Pigmenti biliari
-Proteine

GENERALE
La calcolosi biliare una delle patologie pi frequenti.
I calcoli si vengono a formare nella stragrande maggioranza (85-90%) dei casi a livello della colecisti,
mentre sono meno frequenti a livello delle vie biliari (intra ed extraepatiche).
I casi in cui sono stati riscontrati calcoli al livello del coledoco, il paziente aveva quasi sempre subito un
intervento di rimozione di colecisti microlitiasica, ovvero con la presenza di calcoli di piccole dimensioni
che migrano senza dare una sintomatologia apprezzabile nell'immediato. Nel momento in cui il paziente
manifesta nuovamente i sintomi da calcolosi biliare (tra i quali ittero), tramite l'ecografia si pu osservare la
presenza di un singolo calcolo nel coledoco.

La sovrasaturazione degli elementi presenti nella bile e nella fattispecie la sovrasaturazione del colesterolo,
che rappresenta lelemento che pi frequentemente porta ai calcoli, rappresenta una condizione di precariet,
in quanto il colesterolo ha una bassissima solubilit in acqua (come del resto anche le lecitine) .
La loro solubilizzazione viene garantita dalle micelle . Allinterno di queste strutture infatti, oltre a
colesterolo e lecitine, si trovano i sali biliari (molto solubili) i quali risultano essere fondamentali per la
solubilizzazione dellintera micella, garantendo quindi una situazione di equilibrio.
Se questo equilibrio dovesse essere alterato , in caso ad esempio di una produzione inferiore di acidi biliari o
un aumento del colesterolo, si avrebbe la sovrasaturazione del colesterolo e la precipitazione nella bile.
La precipitazione di un piccolo numero di aggregati di colesterolo rappresenta linizio per la successiva
cristallizzazione.
Nel momento dunque in cui questo equilibrio viene meno o si sposta verso uno dei due elementi, si ha la
formazione di calcoli.
E' possibile osservare i valori di tale equilibrio tramite il triangolo di Admirand-Small, che mostra come
l'area di equilibrio sia particolarmente ristretta e quindi molto incline a mutare.

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Questo triangolo mette in correlazione la percentuale


di colesterolo, di lecitina e sali biliari. Si pu notare
nel triangolo una zona (con su scritto micelle) di
perfetto equilibrio in cui riscontriamo maggiore
quantit di sali biliari, una minima quantit di
colesterolo ed una maggiore quantit di lecitine.
Questa fase rappresenta la fase della non
precipitazione . Quindi se le sostanze si trovano in
equilibrio non c possibilit che il colesterolo
precipiti. In tutto il resto del triangolo invece aumenta
la possibilit che questi aggregati di colesterolo
possano precipitare. Maggiore la quantit di
colesterolo, minore la quantit di sali biliari e
lecitine, maggiore la probabilit che si formino
calcoli.

Quindi un aumento del colesterolo o una riduzione dei sali biliari porta alla precipitazione del colesterolo.
La colecisti funge da reservoir della bile prodotta a livello epatico e questa funzione di serbatoio si esplica
ancor di pi nel momento in cui durante la digestione la colecisti va incontro a delle contrazioni espulsive
garantite delle sue pareti , per cui la bile che l si era raccolta viene dispersa nelle vie biliari e, a seguire,
nellintestino , in particolare nel duodeno, dove esplica quelli che sono i processi digestivi (infatti ha il
compito di solubilizzare il colesterolo della dieta-Sali biliari-, indurre secrezione di acqua da parte del colon
acidi biliari-, elimina la bilirubina dallorganismo).
In condizioni fisiologiche la bile viene accumulata nella cistifellea grazie alla chiusura continua dello sfintere
di Oddi; il rilasciamento di questultimo durante la fase post-prandiale permette il passaggio della bile nel
duodeno.
La motilit della colecisti quindi diventa uno degli elementi fondamentali per assicurare lo svuotamento della
stessa; se ci non avviene o avviene in modo errato o incompleto si arriver immancabilmente ad una stasi
della bile allinterno della colecisti, e questo rappresenter un problema che dar origine alla formazione di
calcoli e non solo.

Le litiasi biliari sono malattie congenite che portano ad uneccessiva dilatazione delle vie biliari durante lo
sviluppo aumento del flusso della bile dal fegato alla colecisti.
Questo comporta unulteriore ristagno della bile stessa, che uno dei principali fattori fisiopatologici
predisponenti alla formazione dei calcoli.
I calcoli possono essere di varia natura, tra cui calcoli di colesterolo puro(20%), che sebbene
siano molto rari in termini di frequenza possono andare incontro a dissoluzione di tipo chimico;
spesso sono solitari, biancastri, raggiati al taglio e radiotrasparenti. Gli acidi biliari sono in
grado di sciogliere questi calcoli, quindi i farmaci utilizzati nel trattamento sono a base di
Acido chenodesossicolico. Questo caso il pi facile da trattare ed i farmaci possono essere
somministrati anche nel post operatorio.
Nella stragrande maggioranza di casi (80%) osserviamo calcoli misti formati da bilirubinato di
calcio e colesterolo; hanno aspetto poliedrico e sfaccettato.
Infine troviamo i calcoli puri di bilirubina non coniugata, chiamati anche pigmentari, che
hanno una frequenza minore rispetto ai calcoli misti ma maggiore rispetto a quelli puri di
colesterolo. Inoltre i calcoli pigmentari si dividono a loro volta in neri (litiasi asiatica, pi rara)
o bruni (bilirubinato di calcio). Queste litiasi sono legate agli itteri emolitici, che conducono
alla precipitazione della bilirubina stessa.

Un aspetto importante il fatto che la cistifellea sia interamente rivestita da peritoneo, permettendo la
diffusione delle complicanze (ittero, ostruzione del coledoco).
Inoltre il diametro del coledoco compreso tra 1 e 4 mm e pu essere facilmente ostruito da calcoli,
aumentando la gravit delle complicanze.

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Nella diagnosi si devono attenzionare particolarmente il diametro dei calcoli, soprattutto nelle microlitiasi,
perch essi possono facilmente migrare e spostarsi nel coledoco.
Il trattamento della litiasi biliare una semplice colecistectomia per via laparoscopica.
Nel quadro della colecistite avviene un riassorbimento idrico da parte della mucosa che porta ad un
ispessimento della bile; inoltre vi la secrezione di muco, che si mescola con la bile, conferendole un aspetto
traslucido e vischioso.

FATTORI PREDISPONENTI

- Fattori Etnici: stato osservato che negli indiani dAmerica l80% degli individui di sesso femminile oltre
i trentanni sono portatori di litiasi colecistica, mentre nelle popolazione dellAfrica equatoriale lincidenza
di questa patologia molto minore.
- Fattori Ereditari: la possibilit di sviluppare calcolosi della colecisti particolarmente elevata se i genitori
ne sono stati affetti.
- Altre Patologie: il diabete, il morbo di Crohn, alterazioni dellileo terminale, ipercolesterolemia.
- Obesit I soggetti obesi sono anchessi a rischio di calcolosi ed un aumento del 20% del peso corporeo
raddoppia il rischio di formare calcoli.
- Diete drastiche e bypass intestinali : Anche il digiuno con le diete alimentari drastiche che portano alla
perdita di peso in tempo rapido o bypass intestinali possono determinare squilibri di motilit della colecisti,
quindi si pu arrivare alla stasi e al rischio di formazione dei calcoli.

Negli uomini sotto i sessantanni stato osservato come lernia inguinale sia un fattore di rischio.
Determinati studi hanno evidenziato come nelle donne (maggiore presenza di ormoni femminili,
progesterone ed estrogeni) la patologia sia pi frequente, ed in particolare si fa riferimento a quattro fattori
predisponenti (le cosiddette 4F):

FEMALE - FATTY FERTILE - FORTY

Le cause che portano alla formazione dei calcoli sono principalmente 3:


- Sovrasaturazione dipende dalla maggiore concentrazione di colesterolo, dovuto ad un incremento nel
rapporto tra colesterolo e lecitine, causato da un aumento di peso (obesit in particolare) o causato da

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problematiche di natura ormonale (tra queste la gravidanza, a causa della maggiore produzione di
progesterone ed estrogeni).
- Cristallizzazione e Nucleazione affinch si possa formare il calcolo necessaria la presenza di un
nucleo centrale, costituito da concentrati batterici o da mucoproteine derivati da processi flogistici. Le
lecitine hanno una solubilit molto bassa (come il colesterolo) e la loro aggregazione, con il colesterolo
prima e con i sali biliari poi, porta alla formazione di micelle miste. La formazione di queste micelle
strettamente correlata alla quantit di sali biliari e di colesterolo, infatti uneccessiva quantit di colesterolo
causa la formazione di cristalli, mentre i sali biliari favoriscono la formazione di micelle evitando la
precipitazione del colesterolo stesso. Questo concetto si ricollega al concetto di equilibrio esposto ad inizio
lezione e ben descritto dal triangolo di Admirand- Small.
- Ridotta Motilit Colecistica una ridotta motilit (in condizioni di digiuno ad esempio) favorisce il
ristagno della bile e quindi maggiore possibilit di cristallizzazione.

Nella litiasi biliare si osserva a livello della colecisti la formazione del cosiddetto fango biliare, costituito da
mucine, sali biliari e cristalli di colesterolo, ovvero da tutte quelle sostanze che non riescono a precipitare sul
nucleo.

Tornando alle diverse tipologie di calcoli, ed in particolare ai calcoli pigmentari, viene esposto come la
formazione della bilirubina non coniugata porta alla formazione di ulteriore bilirubina non coniugata, perch
attraverso un enzima, 1-glucoglicasi la bilirubina coniugata viene convertita in non coniugata.
Un aspetto importante da tenere in mente che la bilirubina coniugata non precipita, mentre quella non
coniugata precipita. E necessario ricordare come la bilirubina coniugata sia legata all'acido glucuronico, a
differenza di quella non-coniugata che viceversa non lo presenta.

Quadri come le anemie comportano molto spesso una litiasi biliare: data la massiva emolisi viene rilasciata
in circolo una quantit di biliverdina (precursore della bilirubina non-coniugata) che saturer tutti gli enzimi
glucunoril-transferasi (responsabili della trasformazione in bilirubina coniugata) non permettendo di
conseguenza il legame. Inoltre tutte quelle patologie che non permettono un corretto riassorbimento degli
acidi biliari, che pertanto si vanno a riversare nell'intestino tenue, favoriscono l'insorgenza della litiasi
biliare. Una presenza maggiore di sali biliari nellintestino causa:
- unaumentata solubilizzazione della bilirubina non coniugata
- un maggiore riassorbimento di bilirubina non coniugata e precipitazione dei cristalli di bilirubinato di calcio
per aumento di bilirubina nella bile.

Le infezioni ascendenti (ad esempio quelle pancreatiche) portano ad una variazione del rapporto
monoglucuronide\diglucuronide e ad una successiva precipitazione di sali di bilirubinato di calcio.
I calcoli di solito hanno un aspetto rotondeggiante o piramidale.

SINTOMATOLOGIA CLINICA

Questi sono i principali punti


in cui si depositano i calcoli
biliari, ovvero il dotto cistico,
il fondo della cistifellea e il
coledoco.

Lespressione pi tipica della


calcolosi della colecisti la
colica epatica, dovuta
allimprovvisa
mobilizzazione del calcolo,
che a causa della la
contrazione colecistica, va ad
ostruire lostio cistico. La
colecisti si dilata e permette

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sia ai batteri sia alla bile di ristagnare. La distensione dell'organo provoca di conseguenza la distensione del
coledoco, causando anchessa la colica epatica.
La colica epatica presenta degli elementi patognomonici specifici ma non esclusivi che permettono di
effettuare una diagnosi con un certo grado di sicurezza. Essi sono:
La distensione della colecisti
La sede del dolore (epigastrio o ipocondrio destro)
L'irradiazione del dolore: 11 spazio intercostale. Ascende dalla regione lombare sino alla regione
scapolare e anteriormente sulla regione del torace.
Accessi parossistici
Dolore durante l'inspirazione (provocato dall'abbassamento del diaframma che spinge il fegato verso il
basso, comprimendo di conseguenza la cistifellea e il peritoneo che la ricopre)
Processo flogistico a livello peritoneale
Nausea e vomito (sono comuni a moltissime patologie dell'apparato gastrointestinale)
Meteorismo (dovuto alla stasi intestinale, che favorisce la formazione di gas)
Febbre
Durata di 3 giorni (nella maggior parte dei casi, soprattutto nelle prime volte in cui si presenta)
Pasti grassi, abuso di alcool e clima freddo sono dei fattori che scatenano il manifestarsi della colica
epatica.

Il paziente si presenta relativamente immobile, tentando di respirare il meno possibile, accovacciato,


sofferente in volto. Non esiste una posizione antalgica poich il paziente sente comunque dolore.
Il paziente con la colica epatica patetico; quello con la colica renale frenetico.

A tali fenomeni si accompagnano anche manifestazioni extra-digestive:


- Emicrania
- Dolore Scapolare
- Dolore Precordiale

EVOLUZIONE DELLA COLECISTITE

lostruzione provocata da un calcolo provoca stasi biliare, e quindi un evento flogistico a causa della colecisti
(colecistite). Levento flogistico pu manifestarsi in forma acuta (colecistite acuta), ed in questo caso il
paziente necessita di un immediato intervento di tipo farmacologico o addirittura chirurgico nei casi pi
gravi. Daltro canto la colecistite acuta pu andare incontro a cronicizzazione che predispone alle
complicanze tipiche di questa patologia. La colecistite cronica pu evolvere in una calcificazione sclerotica
della colecisti che condurr a sua volta a una fossilizzazione con estinzione sintomatologica e guarigione

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spontanea (la bile sar meno concentrata rispetto alle condizioni di un paziente non affetto da litiasi: sar in
buona salute con lieve difficolt a digerire). Tuttavia questo evento un fattore di rischio per il carcinoma
della colecisti.
Le complicanze pi importanti invece sono legate alla migrazione del calcolo, con la colecisti cronica che
evolve in una colecistite acuta.

La colecistite acuta dovuta alla migrazione del calcolo: si tratta di un calcolo di circa 2-4 mm che dalla
colecisti migra allinterno della colecisti stessa o allesterno occludendo lostio cistico. Locclusione
dellostio cistico impedisce la fuoriuscita della bile dalla colecisti al dotto cistico.
La colecisti si contrae e i calcoli (soprattutto quelli di dimensioni comprese tra i 2 e i 4 mm) si muovono in
funzione di queste contrazioni, si spostano e possono temporaneamente occludere lostio cistico. In questo
caso si va incontro ad idrocolecistite oltre che a flogosi della colecisti, ritenzione di bile ed iperproduzione di
muco. Il calcolo pu migrare (superando il dotto cistico) nel coledoco, pu superare il coledoco e finire sulla
papilla di Vater (sfintere di Oddi) e in questo caso si avranno delle complicanze quali angiocolite, ittero e/o
pancreatite biliare.

IDROCOLECISTITE
E dovuta alla migrazione e alla stasi del calcolo nel dotto cistico e si tratta di un blocco repentino e definitivo del
dotto cistico. Nellidrocolecistite si ha la colica epatica ,la quale presenta le seguenti caratteristiche :
- Intensit violenta;
- Senza remissione;
- Continua;
- Resistenze ad antalgici ed antispastici;
-E opportuno lutilizzo di oppiacei.
Esame obiettivo
Il reperto semeiologico quello di una massa all ipocondrio destro , voluminosa ,dolorosa , rotonda , dura e non
c difesa o contrattura nelle prime ore. Ci sono difficolt nel visitare il paziente e nel fare anche lecografia
Esame Diagnostico
Ecografia Colecisti sovradistesa e immagini di calcoli.
Evoluzione dell Idrocolecistite
-Rottura della colecisti e coleperitoneo per cui bile che si riversa nella cavit peritoneale. Ricordiamo che la
colecisti avvolta dal foglietto viscerale della sierosa peritoneale;
-Infezione che porta a febbre alta, continua, e rappresenta una reazione di difesa della parete addominale.

La colecistite acuta dunque comporta la stasi biliare maggiore potenzialit patogena di batteri che
albergano nella colecisti + colica epatica (non caratterizzata solamente in termini di dolore ma essendo un
processo flogistico legato alla stasi biliare avremo anche la flogosi acuta, quindi febbre persistente elevata ed
essendo un evento flogistico acuto si trasmette anche al peritoneo viscerale che ricopre la colecisti e
questo comporta una difesa addominale, una contrattura nellipocondrio di destra, per cui se tocchiamo
questa zona il paziente avverte forte dolore).
La risoluzione lo spostamento del calcolo che disostruisce il dotto cistico.
Il calcolo si sposta e pu rimanere nellarea intracolecistica oppure oltrepassa il dotto cistico e va a finire
nel dotto coledoco di calibro nettamente superiore.
Nonostante la risoluzione frequentemente spontanea ma ovviamente un intervento medico, esempio un
ausilio antibiotico, aiuta molto soprattutto riguardo il processo infettivo.
Sugli organi vicini la litiasi colecistica ha un importante complicanza che la presenza di impatto del
calcolo sulla papilla di Vater.

Ad esempio una delle pi frequenti cause di pancreatiti proprio la migrazione del calcolo attraverso le vie
biliari, che si ferma a livello della papilla duodenale e quindi ostruisce il dotto del Wirsung impedendo lo
svuotamento pancreatico, il quale comporta lautodigestione del parenchima pancreatico esplicandosi in una
pancreatite acuta. La pancreatite acuta caratterizzata da un dolore di elevata intensit identificato con il
nome di Dramma pancreatico di Dieulafoy, uno dei dolori pi violenti che si possano provare, poich
anche la zona molto innervata.

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Un evento un po anomalo che si verifica quando la colecistite acuta non si risolve spontaneamente
determinato dal blocco immediato ma definitivo dellostio cistico. In questi casi possibile palpare questa
massa determinata da una notevole dilatazione della colecisti stessa e in questo momento non vi una
reazione di difesa da contrattura addominale poich il processo ancora non ha avuto il tempo di estendersi al
peritoneo sia viscerale che parietale, quindi non un addome acuto ma una di quelle condizioni che
predispone alladdome acuto.
Levoluzione di tutto questo senza dubbio la rottura della colecisti con la formazione di quello che il
coleperitoneo (o peritonite biliare), ovvero il trasferimento di bile nel peritoneo, con possibilit di
infezioni legate alla stasi biliare e quindi alla superinfezione batterica. Sia nel caso di infezione sia nel caso
di coleperitoneo si dovr ricorrere a intervento chirurgico

Un altro caso quello in cui il calcolo migrando arriva in coledoco ostruendo il deflusso della bile a livello
intestinale ( quando troviamo il calcolo in coledoco nel 95% c litiasi colecistica).
Entrambe determinano stasi biliare e quindi infezione.
Lostruzione della via biliare determina un aumento della pressione biliare che si traduce in dilatazione delle
vie biliari facilmente diagnosticabile sul piano ecografico.
Nel momento in cui si supera la massima pressione fisiologica della bile comincia un processo di
riversamento di alcuni componenti della bile nel circolo ematico e quindi deposizione di questi a livello
cutaneo e mucoso e determina quello che si chiama ittero.
Nel 95% dei casi la litiasi coledocica segue la litiasi colecistica ed nel 95% dei casi una litiasi di tipo
colesterolica, quindi frammenti di calcoli colecistici che migrano in coledoco e possono determinare
lostruzione.
La litiasi coledocica un evento asintomatico, unecografia ci fa vedere la presenza di un calcolo
occasionale in coledoco nonostante il paziente non abbia mai avuto alcun disturbo poich il calcolo non
stato di dimensioni tali da determinare un ostruzione.

Riassumendo:
La litiasi coledocica pu restare asintomatica fino a quando lostruzione della via biliare non
diventi completa e duratura.
Quando diventa sintomatica pu manifestarsi:
pi semplicemente, con segni di stasi biliare (dolore, ittero);
in modo pi imponente, con segni di stasi biliare + infiammazione acuta sovrapposta
(colangite acuta) con la classica triade di ittero, dolore, febbre (triade di Charcot o Villard) e
leucocitosi neutrofila.
in modo subdolo, con segni di pancreatite acuta da ostruzione del dotto pancreatico da parte
del calcolo
La conseguenza pi temibile della litiasi coledocica la pancreatite, perch il calcolo nella papilla
determina una flogosi, quindi una stenosi quindi una stasi pancreatica quindi la bile ascende lungo il
Wirsung e questo comporta un autodigestione del parenchima pancreatico.

ITTERO OSTRUTTIVO DA LITIASI COLEDOCICA


Con il termine ittero ostruttivo sindica una sindrome clinico-umorale determinata dalla riduzione del flusso
biliare in qualsiasi punto del suo percorso, dallepatocita alla papilla di Vater.
Questa sindrome caratterizzata dalla presenza di aumento degli indici sierici della colestasi, quali
bilirubina, gamma glutamiltransferasi (gammaGT) e fosfatasi alcalina, con modesto o assente aumento delle
transaminasi.
Il dolore un dolore colico tipico delle coliche biliari, la febbre tipicamente settica quindi con punte
febbrili elevate, littero compare in genere 10-12 ore dopo la colica e si pu avere o un evoluzione acuta e
transitoria oppure unevoluzione cronica e ingravescente.

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Littero prevede una colorazione giallastra data dal pigmento (la bilirubina) e littero di cui si parla
unittero da colestasi, itteri chirurgici ovvero itteri post-epatici (tempo addietro venivano etichettati come
itteri verdinici che prevedevano una colorazione della cute di tipo giallo-verdognolo piuttosto che i
cosiddetti itteri rubinici che erano dati da bilirubina non coniugata)
Littero da un punto di vista laboratoristico si definisce come valore di bilirubina superiore a 3mg per
decilitro (dl) (3mg/dl) e il subittero compreso tra 1 e 3 considerando il valore fisiologico di bilirubina totale
che solitamente al di sotto di 1mg/dl ed al 95% bilirubina non coniugata.

Una caratteristica particolare della bilirubina DIRETTA che ha la possibilit di passare il filtro renale.
Quindi le urine saranno ipercromiche poich la bilirubina passando il filtro renale colora appunto le urine
(color marsala) a differenza delle feci che saranno acromiche/acoliche quindi chiare poich la bilirubina non
viene espulsa con la bile nelle feci dunque manca il pigmento quindi non sono colorate (manca la
stercobilina).

Oltre a febbre, feci chiare, urine scure, ittero, malassorbimento intestinale dei nutrienti (perdita vitaminica),
si pu avere anche prurito, dovuto al passaggio nel sangue degli acidi biliari, che si localizzano anchessi a
livello cutaneo e sottocutaneo.

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Come fa la bilirubina diretta ( e gli acidi biliari) a finire nel sangue?


Ci finisce perch lipertensione endo-biliare determina la dilatazione dei canalicoli biliari.
1-Dilatano i canalicoli biliari,
2-successivamente scompaiono le microvillosit dei canalicoli,
3-alterazioni nelle giunzioni interepatocitarie (gli spazi tra gli epatociti si cominciano a dilatare) e questo
porta un aumento della permeabilit del canalicolo biliare
4-reflusso di bile verso la linfa e il sangue (si riversano verso il sinusoide epatico).
Quindi questo processo ascendente porta la bilirubina diretta, coniugata, dallepatocita verso il sinusoide e
dal sinusoide poi la bilirubina arriver in circolo e potr depositarsi al livello della mucosa e dellepitelio.
Quando vediamo un soggetto con un ittero il dolore, la febbre e littero costituiscono i 3 parametri di
calcolosi biliare. Indice di colestasi laumento della fosfatasi alcalina.
La bilirubina prevalentemente diretta anche se nel tempo aumenter anche lindiretta perch al danno
epatico che si crea successivamente si assocer una mancata coniugazione.

Ricorda
La bilirubina diretta (coniugata) non dovrebbe essere in circolo, poich dopo
lavvenuta coniugazione in sede epatica, viene secreta insieme alla bile nei
canalicoli biliari. Poi raggiunger dunque lintestino, dove la flora batterica
la deconiuga e la riduce a composti detti stercobilinogeni: gli stercobilinogeni
vengono:
in parte escreti nelle feci
in parte riassorbiti ed escreti di nuovo nella bile
in parte passano nelle urine come urobilinogeno

ESAME CLINICO E DIAGNOSTICA E TRATTAMENTO


Se il paziente cosciente e recettivo agli stimoli, possibile osservare il segno di Murphy: questa manovra
semeiologica si effettua mediante una palpazione profonda a livello dellipocondrio destro, a ridosso del
margine epatico, accompagnata dallinspirazione del paziente. Liperpressione causata dalla palpazione
causer dolore nel paziente, che interromper bruscamente linspirazione (Murphy-positivo).

Nel caso della calcolosi colecistica:


La diagnostica si basa principalmente sullecografia (sensibilit 98%, specificit 95%), accompagnata da
esami sierologici volti ad identificare un aumento delle fosfatasi e delle gamma-gt.
La radiografia diretta delladdome non sempre risulta utile poich solo il 15% dei calcoli sono radioopachi.
La TC non invece unindagne di prima scelta poich una metodica costosa ed invasiva.
La terapia non operatoria consiste:
impiego di farmaci litodissolventi con acidi biliari (tra cui acido ursodesossicolico e
chenodesossicolico)
litotrissia extracorporea a onde durto (da maneggiare con cura tuttavia poich possono
presentarsi durante il trattamento coliche biliari o episodi di pancreatine acuta per passaggio di
frammenti nel dotto cistico).
Lopzione chirurgica invece la colecistectomia con accesso:
Laparotomico pz in decubito supino su un letto operatorio inclinabile; si effettua laccesso
tramite una laparotomia sottopostale destra o mediana sovraombelicale; poi si individuano le
strutture del triangolo di Calot (dotto epatico, dotto cistico, arteria cistica-ramo dellart. epatica
dx) e si dissezionano dopo legatura gli elementi del peduncolo cistico (dotto cistico e arteria
cistica); a questo segue lasportazione della colecisti.
Laparoscopico si ha una netta riduzione del dolore post-operatorio e delle complicanze
respiratorie e a carico della parete addominale; un altro vantaggio che il pz pu essere
dimesso nel secondo giorno post-operatorio. La posizione del pz variabile a seconda della
tecnica chirurgica. Lintervento inizia poi con la dissezione degli elementi del triangolo di Calot
(piu legatura di arteria e dotto cistico). La colecisti cos liberata viene posta in un sacchetto di

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plastica ed estratta attraverso lincisione ombelicale. Dopo aver verificato la presenza/assenza


di emoraggie si pu chiudere.

Nel caso della calcolosi della via biliare principale:


La diagnosi si fa attraverso lalterazione degli esami di laboratorio che indicano ostruzione duttale (
bilirubina e fosfatasi alcalina), ma deve essere confermata da ecografia e colangio-RM che possono
confermare la presenza dellostruzione valutando la dilatazione dellalbero biliare. Si pu fare anche langio-
TAC.
Dal punto di vista chirurgico assume molta importante lERCP (colangiografia retrograda endoscopica),
che si fa per via endoscopica: si infila lendoscopio dalla bocca e si arriva al duodeno, questo duodenoscopio
ha un uscita laterale da cui noi infiliamo un sondino, una cannula in un canale dellendoscopio, questo esce e
si incannula la papilla. Incannulando la papilla si inietta un mezzo di contrasto (detta retrograda, perch nel
senso opposto al flusso biliare).
Quindi tramite ERCP si pu fare anche una bonifica, una papillotomia, si fa uscire la bile, il calcolo e tutto
quello che serve per disostruire la via biliare.
Un'altra la colangiografia percutanea, quando non si riesce ad incannulare la papilla, in casi poco
frequenti, necessaria una dilatazione dellalbero biliare a monte, e si fa per via transcutanea una puntura
con un filo guida e un catetere che appena trova un dotto biliare dilatato si infila e scende lungo lalbero
biliare e li si pu orientare il mezzo di contrasto e in senso anterogrado vediamo un punto di arresto del
mezzo di contrasto.
Sono tuttavia tecniche abbastanza invasive.
Unaltra tecnica usata la Coledocolitotomia, che consiste nellincidere la parete della via biliare principale
(VBP) lungo lasse maggiore, per poi procedere alla mobilizzazione ed estrazione dei calcoli mediante
limpiego di pinze attraverso la coledocotomia.

PANCREATITE ACUTA
E una flogosi del pancreas e dei tessuti peripancreatici dovuta alla fuoriuscita dal sistema duttale di enzimi
pancreatici attivati,associata ad attivazione impropria intraparenchimale degli enzimi pancreatici (pu essere
acuta o cronica). E forse il pi terribile devi eventi che possono accadere ad organi addominali.
Il pancreas ha delle capacit biologiche di autodifesa che si attuano a 3 livelli:

Le cause possono essere parecchie, ad esempio lautoattivazione delle enterochinasi, le quali riescono ad
attivare il tripsinogeno in tripsina con attivazione della cascata di Ohlsson ed attivazione di tutti gli altri
enzimi (chimotripsina, elastasi, carbopeptidasi).

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Le conseguenze dellattivazione della tripsina sono molteplici:

I fattori di rischio possono essere:


Litiasi biliare (colecistica, coledocica)
Manovre endoscopisce sullo sfintere di Oddi (tramite ERCP e sfinterotomia)
Traumi addominali e interventi chirurgici
Alcolismo
Malattie metaboliche (dislipidemie)
Pancreas divisum (ostruzione congenita del dotto pancreatico)
Farmaci (tiazidici, steroidi, azatioprina)
Iperparatiroidismo e ipercalcemie
Gravidanza
Virus e batteri (parotite, coxsackievirus B, mycoplasma pneumonie, EBV)
Insufficienza renale
Vasculopatie e immunopatologie
Chetosi diabetica
Sostanze tossiche (insetticidi, alcol metilico, arsenico)

Nello specifico abbiamo:


Calcolosi Biliare = nel 60% dei casi gli episodi di pancreatite acuta si sovrappongono ad una
litiasi biliare, che pu agire come fattore causale secondo due diverse modalit:
1. un calcolo dal coledoco pu ostruire lo sbocco del dotto di Wirsung a livello dellampolla di
Vater.
2. un calcolo pu ostruire la papilla di Vater e indurre un reflusso di bile dal coledoco nel dotto di
Wirsung
Dopo di ci avviene che si crea unipertensione pancreatica endoduttale che pu indurre lacerazioni
o rotture dei dotti pancreatici spargimento dei succhi nel parenchima.
Alcolismo = letanolo ha una azione lesiva sul pancreas in quanto determina una stimolazione
vagale (quindi contrazione sfintere di Oddi con ostacolato deflusso) e aumenta la liberazione di
gastrina e la sensibilit dei recettori pancreatici alla secretina e alla CCK (la concentrazione

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proteica del succo pancreatico aumenta e si formano dei piccoli calcoli plug- che ostruiscono
le vie escretici).
Ipercalcemia = leccessiva concentrazione di Ca 2+ nel succo pancreatico pu, da un lato,
favorire la sua precipitazione sotto forma di calcoli e, dallaltro, attivare precocemente i
proenzimi pancreatici.
Iperlipoproteinemie familiari = liper-trigliceridemia ha unazione tossica sul parenchima
pancreatico causata da un aumento degli acidi grassi liberi (che derivano dallidrolisi dei
trigliceridi presenti in eccesso). La lesione pancreatica in questo caso di tipo ischemico per
danno vascolare indotto dagli acidi grassi sul microcircolo.
Malattie vascolari = interessamento aterosclerotico o vasculitico dei vasi arteriosi
pancreatici che pu comportare un deficit di apporto e quindi una pancreatite su base
ischemica.
Interventi chirurgici recenti = sia riguardanti il pancreas, sia organi vicini. Si pu avere la
possibile insorgenza di edema reattivo peripancreatico che pu avere azione compressiva o
ischemizzante sulla ghiandola pancreatica. Pu capitare soprattutto in caso di: esplorazione
strumentale del coledoco, sfinteroplastica, splenectomia.
Ereditariet = lesordio avviene in et giovane-adulta e probabilmente sono implicate
mutazioni in geni che provocano unattivazione intracellulare della tripsina.
Cause iatrogene = uso di farmaci conticosteroidei, estrogeni, tetracicline, secondo tuttavia
meccanismi sconosciuti.

In base alla gravit del quadro clinico la pancreatite acuta pu essere distinta in:
ACUTA SEVERA (25% dei casi) = decorso clinico sfavorevole per linsorgenza di
complicanze sistemiche (insufficienza dorgano) e/o locali (necrosi e sovrainfezione) con
mortalit superiore al 25-30% dei casi.
ACUTA LIEVE (75% dei casi) = associata a minima alterazione dorganoe il decorso clinico
favorevole in 48-72h per autolimitazione con guarigione rapida e restitutio ad integrum
(mortalit inferiore all1% dei casi).

Le manifestazioni patologiche che possiamo avere durante episodi gravi di pancreatite acuta sono spesso
accompagnati da ipotensione, poich si instaura una situazione cardiovascolare ipodinamica, cio
uninadeguata risposta cardiaca alle diminuite resistenze periferiche.
Frequentemente si associano anche insufficienza respiratoria e/o insufficienza renale dovute a modificazioni
del surfactante indotte dalle fosfolipasi circolanti e a lesioni della membrana basale (rene) causate da
complessi enzimatici circolanti, immunocomplessi o enzimi proteolitici circolanti.

Tra le manifestazioni pi frequenti dunque riscontriamo :


LOCALI : infiammazione, edema, ascite pancreatica e ascesso pancreatico.
SISTEMICHE : ipovolemia, ipotensione, ipocalcemia, insufficienza respiratoria e renale.

Le complicanze possono essere molteplici :


Ascessi
Pseudo-cisti pancreatiche
Necrosi pancreatica
Tetania
Diabete mellito
Emorragie GI
Encefalopatia pancreatica (dovuta ad azione degli enzimi lipolitici sulla mielina del SNC).

DIAGNOSI
Gli esamidi laboratorio utili per delineare il quadro di pancratite acuta sono:
Amilasemia = controllo amilasi sieriche
Amilasuria = controllo amilasi nelle urine

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Transaminasi alte
Lipasi alte
Leucocitosi (neutrofila)
Ipocalcemia
Ematocrito aumentato
Iperglicemia
Esami strumentali :
- Radiografia diretta alladdome
- Ecografia addominale
- TAC
TERAPIA
La terapia medica (da attuare nella fase iniziale) deve perseguire alcuni scopi:
Ridurre al minimo la secrezione pancreatica, e per fare ci si utilizzano farmaci come le
somatostatine (inibenti la secrezione) e laprotinina (effetto antiproteasico).
Correggere lo squilibrio elettrolitico infondendo soluzioni bilanciate, sangue e plasma.
Ripristinare lequilibrio acido base
Effettuare lavaggi peritoneali 1-2L/h di Ringer Lattato per rimuovere succhi enzimatici
pancreatici e sostanze tossiche dal liquido peritoneale.
In caso di ipocalcemia bisogna somministrare calcio per via parenterale
Posizionare un sondino naso-gastrico per aspirare continuamente le secrezioni acide gastriche e
ridurre cos la pressione esercitata sul pancreas
La terapia chirurgica si pu effettuare sia precocemente ( in caso di diagnosi dubbia, di mancata risposta dei
pz al trattamento, nei casi di litiasi biliare, per il trattamento di infezioni pancreatiche) sia tardivamente
(soprattutto per trattare le complicanze).

PANCREATITE CRONICA
La pancreatite cronica una malattia infiammatoria cronica del pancreas che conduce alla distruzione
irreversibile del parenchima pancreatico (e sostituzione dello stesso con tessuto fibroso-cicatriziale), con
conseguente riduzione della funzionalit pancreatica, sia esocrina sia endocrina.
Le cause che possono provocarla possono essere le stesse della pancreatite acuta:

Il quadro clinico caratterizzato essenzialmente dalla comparsa di attacchi dolorosi di durata e frequenza
variabile, separati da periodi di benessere (che si riducono di durata).
Il dolore inizia con intensit elevata e rimane costante, localizzandosi prima in epigastro, per poi irradiarsi ad
entrambi gli ipocondri.
(il dolore propabilmente da ascrivere allipertensione duttale con sovradistensione dei dotti).

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Il riscontro di calo ponderale frequente poich il pz reputa che il cibo che causa il dolore.
Le complicanze piu frequenti sono la comparsa di pseudocisti pancreatiche e di carcinoma pancreatico.
Gli esami diagnostici sono gli stessi per la pancreatite acuta.
La terapia invece cambia poich lintervento chirurgico non preso in considerazione quasi mai, e si attua
una terapia sostitutiva enzimatica, con adeguato supporto nutrizionale e la somministrazione di insulina per
trattare linsufficienza ghiandolare (sia esocrina sia endocrina).

PERITONITI
La cavit peritoneale costituita da uno spazio virtuale delimitato dai due foglietti mesoteliali del peritoneo
(parietale e viscerale), in stretto contatto tra loro.
La sierosa peritoneale costituita da due strati dello spessore di 20-200m, uno strato profondo connettivale
e uno superficiale mesoteliale, secernente questultimo una modesta quantit di liquido che permette lo
scorrimento della sierosa.
Il peritoneo parietale ricopre le pareti interne di addome e pelvi, il peritoneo viscerale invece avvolge alcuni
organi addominali (totalmente o parzialmente).
La duplicatura del peritoneo che forma la struttura di fissazione dellintestino alla parete addominale
posteriore denominata meso e contiene vasi, nervi e linfonodi.
Il mesocolon trasverso divide la cavit addominale in due compartimenti:
Loggia sovramesocolica = qui sono contenuti il fegato, lo stomaco, la milza, ed distinta in tre
ulteriori logge (epatica, splenica, retrocavit degli epiploon, che comunica con la cavit
addominale tramite il forame epiploico di Winslow).
Loggia sottomesocolica = possiede tra sepimenti saggittali, il mesocolon ascendente,
discendente e il mesentere.
Tutti gli spazi che si delimitano sono importanti poich sono i recessi dentro cui possono raccogliersi i
versamenti liquidi addominali e gli ascessi peritoneali.
Poi c il grande omento, una larga plica di peritoneo posta a ventaglio davanti gli organi addominali,
contenente tessuto adiposo trai due foglietti, mobile e ben vascolarizzata.
I versamenti tendono dunque a raccogliersi per gravit nello spazio retto-vescicale (o retto-uterino del
douglas) , negli spazi intermesenterici, nella retrocavit degli epiploon, negli spazi subfrenici.
Le arterie e le vene che provvedono allirrorazione del peritoneo sono direttamente in rapporto con le
strutture che ricroprono (tranne grande e piccolo omento).
La rete linfatica peritoneale molto ricca ed inoltre linnervazione molto presente (la sensitiva media il
dolore locale).
Spazi nei quali pi facilmente si raccolgono liquidi

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Il peritoneo svolge tre funzioni importantissime:


1. rivestimento e fissazione dei visceri addominali
2. scambio di molecole con la circolazioni linfatica ed ematica
3. difesa ad opera delle cellule fagocitarie e immunologicamente attive (ad esempio le propaggini
dellomento vengono attratte nelle sedi dei processi infiammatori e settici endoaddominali, per
tamponare eventuali soluzioni di continuo degli organi cavi, ostacolare la diffusione di infezioni
varie,ecc Presenti pure molte cellule connettivali e macrofagi nel peritoneo).

Altri dettagli anatomici da vedere nei testi di anatomia poich le slides del prof sono un po confusionarie in questo.

La peritonite uninfiammazione del peritoneo, in risposta a lesioni della sierosa.


E possibile classificare le peritoniti in base a tre criteri:
etiopatogenesi
estensione
evoluzione clinica

Secondo letiopatogenesi possiamo distinguere una:


Primitiva (o batterica spontanea, rara e soprattutto nei pz in stato di anergia immunologica o in
ETIOPATOGENESI

casi di cirrosi).
Secondaria (dovute a passaggio di batteri e/o contenuto gastrointestinale)
Le forme primitive sono abbastanza rare.
Le forme secondarie sono le pi comuni e le vie di infezione possono essere molteplici:
- Traumi chiusi o ferite penetranti
- Contiguit con visceri addominali infetti
- Via linfoematogena
- Cause iatrogene (endoscopie, esami agobioptici addominali, interventi addominali).
- Flora polimicrobica (peritoniti settiche secondarie)
- Ischemia intestinale o infarto mesenterico
- Peritoniti chimiche (da contatto con secrezioni del tubo digerente o del sangue).

Secondo lestensione possiamo distinguere le peritoniti in:


ESTENSIONE

Diffuse (o generalizzate) = abbastanza grave perch esprime un deficit dei meccanismi di


difesa peritoneali (che non riescono a circoscrivere levento flogistico o settico). Si associa
pure ad un notevole riassorbimento di sostanze tossiche attraverso la vasta superficie
peritoneale, provocando unimportante reazione neuroendocrina, metabolica ed emodinamica.
Localizzate (o circoscritte) = indice di vivace attivit di difesa locale.
Pelviperitoniti = una forma particolare di peritonite localizzata. Spesso secondaria ad
uninfezione dellutero o degli annessi.
E
EVOLUZION

A seconda dellevoluzione le peritoniti si possono distinguere in:


Acute = quasi tutte le peritoniti sono acute e manifestano i sintomi entro poche ore dallevento
flogistico. Solitamente si risolvono in pochi giorni se lintervento medico tempestivo e
corretto (altrimenti si pu arrivare velocemente al decesso del pz).
Croniche = rari casi rappresentati per lo pi dalle peritoniti tubercolari, peritoniti settiche
diffuse, peritoniti da pancreatite necrotico-emorragica.

FISIOPATOLOGIA
Gli stimoli irritativi del peritoneo determinano la comparsa di 3 tipi di risposta :
Locale infiammatoria caratterizzata da iperemia, congestione ed edema con comparsa di
essudato peritoneale. La sierosa peritoneale infiammata diventa permeabile al passaggio di liquidi,
macromolecole e batteri ed il versamento assume le caratteristiche dellessudato (con presenza di
leucociti, tracce di sangue, detriti cellulari, fibrina + batteri e corpi estranei). Il volume dellessudato

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variabile a seconda che la peritonite sia fulminante con scarso essudato o pi graduale con
unessudato in quantit copiose (dunque si pu avere o meno ipovolemia e squilibrio emodinamico).
Questultimo si raccoglie nelle parti declivi e nei recessi del cavo peritoneale. Lessudato, nelle
peritoniti da perforazione intestinale, riflette la flora batterica presente nei visceri; pu essere grave
nei casi dei Gram- il passaggio dellendotossina in circolo poich pu causare shock settico.
Ileo paralitico una reazione dellintestino allo stato di flogosi peritoneale, caratterizzata da
assenza di peristalsi e distensione intestinale con accumulo di gas e di liquidi nel lume intestinale,
con alvo chiuso a feci e gas (anche questo accumulo di liquidi nellintestino puo causare
ipovolemia).
Risposta generale dellorganismo comprende modificazioni emodinamiche, cardiovascolari,
respiratorie, endocrine e metaboliche. Le prime due sono dovute alipovolemia conseguente a
sequestro di liquidi nellintestino e alla raccolta di liquidi nel cavo peritoneale. In seguito ad
ipovolemia si manifestano tachicardia, diminuzione di PVC e riduzione GC. Le modificazioni
respiratorie, invece, sono tachipnea e dispnea e sono causate da una diminuzione delle capacit
polmonari per aumento del volume intestinale e compressione sulle basi dei polmoni. Lendotossina
determina pure un aumento della GC inizialmente, tuttavia questa poi diminuisce poich vi
vasodilatazione e ipovolemia ridotta perfusione tissutale e comparsa di metabolismo anaerobio.
Infine, le modificazioni endocrine e metaboliche prevedono:
- Iperglicemia per comparsa di insulino-resistenza;
- Aumento escrezione di ACTH e catecolamine;
- Calo ponderale;
- Aumento secrezione aldosterone e ADH (a causa dellipovolemia)
- Alcalosi respiratoria dovuta iper-ventilazione;
- Acidosi metabolica se levoluzione della peritonite verso uno stato di ipoperfusione tissutale
(causata dunque dal metabolismo anaerobio).

SINTOMI, ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO


In un pz con un quadro di peritonite sospetta o accertata, lanamnesi fondamentale.
Nellanamnesi patologica remota vanno ricercate eventuali malattie o interventi a carico dello stomaco, del
duodeno o del colon, che possono orientare verso la preesistenza di malattie nella quali possibile una
perforazione viscerale e la conseguente peritonite.
Nellanamnesi patologica prossima si devono invece ricercare episodi di trauma addominale, la
riesacerbazione di malattie infiammatorie del tubo digerente e leventuale assunzione di FANS o Cortisonici
che ledono la barriera mucosa dello stomaco (favorendo la perforazione gastrica e duodenale).
E presente sia una sintomatologia locale addominale, sia una sintomatologia generale:

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Il dolore addominale spontaneo compare


sempre e precocemente ed aumenta alla
palpazione, con intesit correlata al grado
di irritazione peritoneale.
(la sede iniziale del dolore e la sua
localizzazione alla palpazione forniscono
criteri utili per la diagnosi ma non hanno
valore assoluto, poich ad esempio le perforazioni di visceri cavi nei quadranti addominali superiori
provoca una colata di succhi digestivi irritanti verso i quadranti inferiori).
I segni che configurano il quadro di ileo paralitico sono la distensione addominale, la scomparsa dei rumori
di peristalsi intestinale, lalvo chiuso a feci e gas, presenza di gas intestinali allesame radiografico. Dopo un
po di tempo (da minuti ad ore) potrebbe insorgere pure vomito e singhiozzo (irritazione peritoneo
diaframmatico).
Laddome risulter poco trattabile alla palpazione e compare il segno di difesa addominale (localizzato o
esteso a tutti i quadranti). Il segno di Blumberg (dolorabilit addominale di rimbalzo alla palpazione)
positivo. E pure opportuno eseguire lesplorazione rettale per verificare la raccolta di liquido nel cavo di
Douglas (>300-400mL) (il dito esploratore evoca dolore alla palpazione della parete anteriore dellampolla
rettale).

A causa della flogosi peritoneale


la temperatura rettale risulta pi
elevata di almeno 0,5C rispetto
a quella cutanea (dovuto anche
alla vasocostrizione
perifericareattiva
allipovolemia).
Il pz ha la cosiddetta facies
hyppocratica, caratterizzata da
sudorazione del volto che
assume colorito pallido-livido,
secchezza di labbra e lingua,
bulbi oculari affondati nelle
orbite.
Se compare ipotermia (<36C) la prognosi infausta.

DIAGNOSI
I valori degli esami di laboratorio presentano numerose alterazioni, infatti riscontriamo:
- Valore ematocrito elevato (>45%) che indica uno stato di emoconcentrazione legato allipovolemia
- Alterazioni nelle prove di coagulazione (nel caso in cui alla peritonite si accompagni unemorraggia
grave)
- La concentrazione elettrolitica plasmatica alterata a causa degli squilibri volemici, al vomito e ai
sequestri di liquidi.
- Si riscontra un quadro di iperglicemia
- Esami microbiologici colturali (emocoltura, urinocoltura,coltura dellessudato) utili per identificare
focolai di infezione
- Prove di funzionalit renale (azotemia, clearance della creatinina) e le prove di funzionalit epatica
(SGOT, SGPT, fosfatasi alcalina, -GT,bilirubinemia) sono utili per valutare eventuali insufficienze
multiple dorgano.
Gli esami radiologici utili in questi casi sono:
- Radiografia delladdome in bianco in posizione ortostatica (alternativamente in decubito laterale) in
cui possibile valutare i segni fisiologici dellileo paralitico e di eventuali perforazioni viscerali
- TC ed ecografia (utili pure per fare diagnosi differenziale con lascesso peritoneale ad esempio).
Un altro esame utile pu essere la paracentesi con ago e il lavaggio peritoneale diagnostico, per valutare le
caratteristiche del versamento peritoneale.

Le complicanze che possono intercorrere sono di due tipi:

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Complicanze precoci = evoluzione fulminante con shock settico letale entro poche ore;
comparsa di insufficienze multiple dorgano
Complicanze tardive = ascessi addominali; fistole; deiscenze anastomotiche; occlusione
intestinale da aderenze viscerali; sterilit nella donna (da occlusione tubarica).

TERAPIA
La terapia di regola chirurgica durgenza, al quale bisogna associare la terapia antibiotica e il riequilibrio
metabolico (per la preparazione pre-operatoria del pz).

I principi fondamentali della terapia chirurgica comprendono:


Rimozione del focolaio di infezione
Toilette peritoneale (quindi aspirazione dei versamenti peritoneali con lavaggio prolungato per
eliminare il materiale infetto proveniente dalle perforazioni viscerali o dalla contaminazione
esterna)
Drenaggio del peritoneo
Trattamento della parete addominale (con alcuni accorgimenti per evitare linfezione della
ferita, come ad esempio il non suturare cute e sottocute e fare la sutura cutanea differita,
applicando una garza antisettica nel sottocute).

EMORAGGIE DEL TRATTO


GASTROENTERICO
Si definiscono emorragie digestive tutte le perdite ematiche che si verificano nel canale digerente, quin-di
dalla bocca fino allo sfintere anale.
Nell'ambito delle emorragie digestive distinguiamo emorragie manifeste ed emorragie occulte (a volte
piccole quantit di sangue all'interno del canale alimentare non si manifestano come emorragia).
Emorragie manifeste:
Ematemesi. Emissione di sangue con il vomito, di colore rosso vivo, acceso. L'ematemesi
pro-priamente detta differisce dal "vomito caffeano", cio un'emissione di sangue con il vomito
che per stato a contatto con l'HCl per parecchio tempo, cos che lemoglobina si trasformi
in ematina e quindi avr un colorito diverso e pi scuro (Quindi quando il sangue
parzialmente digerito dai succhi gastrici non si parla di vera e propria ematemesi ma di vomito
caffeano)
Melena. Evacuazione di sangue, o di feci commiste a sangue che hanno un colorito nerastro,
scuro. Le feci hanno consistenza poltacea, un cattivo odore e sono untuose. Sebbene la melena
venga attribuita a emorragie del tratto superiore, con permanenza a lungo del sangue a livello
del canale digerente (quindi vi la possibilit della trasformazione dell'emoglobina in emetina
a contatto con l'HCl), in realt non esclusiva delle emorragie alte. Pu anche manifestarsi per
emorragie basse nel caso in cui la permanenza del sangue al livello del canale alimentare sia

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pi prolungata. E importante distinguere la melena, dalla pseudo-melena, in cui pu esserci la


presenza di feci nere ad esempio perch si ingerito del ferro per via orale (pseudo-melena
alimentare).
Emobilia. Presenza di sangue nelle vie biliari principali. Le cause pi frequenti sono di tipo
traumatico.
Enterorragia. una definizione pi generica, definisce unevacuazione di sangue di
provenienza intestinale.
Ematochezia. Feci miste a sangue rosso vivo o rosso bruno (il sangue proviene dallesterno e
bagna la superficie delle feci)
Proctorragia (o rettoragia). Quando l'emissione di sangue rosso vivo, avviene durante la
defecazione, dopo la defecazione o indipendentemente da essa.
Quadri di shock e/o anemia acuta
Emorragia occulta:
Anemizzazione cronica

Altri sintomi associati per lo pi ad emorraggie non immediatamente evidenti possono essere: sincope,
dispepsia (difficolt digestive), dolore epigastrico, pirosi retrosternale, dolore addominale, disfagia, perdita
di peso, ittero.

Da un punto di vista epidemiologico, in 100/150 casi su 100000 abitanti l'anno si riscontra emorragia
digestiva, pi genericamente unenterorragia.
In Italia 50000 soggetti l'anno vengono ricove-rati con 5000 decessi.
importante quindi riconoscere subito una patologia del genere, capire l'origine dell'emorragia e trattarla
adeguatamente. Circa l'80% dei casi di emorragie digestive ha un decorso con autolimitazione spontanea.

I fattori di rischio possono essere calcolati grazie ad una serie di paramentri raccolti in una scala di rischio, il
Rockall Score:

Classificazione per sede


Altra classificazione importante quella per sede.
Le vie digestive si differenziano in superiori e inferiori: esiste un preciso repere anatomico chiamato lega-
mento di Treitz (o muscolo sospensore del duodeno), il quale si va a localizzare nella parte pi distale del
duodeno e nella continuazione duodeno-digiunale andando a segnare il limite tra quelle che sono le vie

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digestive superiori dalle vie digestive inferiori. Questo importante per distinguere le emorragie digestive di
pertinenza delle vie alte da quelle delle vie basse.

Emorragie del primo tratto (alte), cio dalla faringe al duodeno dove il limite segnato dal
legamento di Treitz;
Emorragie del tratto intermedio-distale(basse), cio dal digiuno al retto.

EMORAGGIE ALTE
Le cause pi frequenti delle emorragie del primo tratto rappresentano il 95% del totale e sono:
- Varici esofagee (circa 20%)
- Ulcera peptica (45%) :
1. Ulcera duodenale (25%)
2. Ulcera gastrica (20%)
- Gastrite, duodenite (20%)
- Sindrome di Mallory-Weiss (10%)

Oggi non sono cos frequenti i casi di emorragia del primo tratto dovuta allulcera peptica, poich ven-gono
utilizzati dei farmaci che impediscono la formazione dell'ulcera e quindi del sanguinamento.
Le cause meno frequenti (5%) sono invece: tumori oro-faringei, tumori esofagei, ernia iatale, diverticoli
esofagei etc.

TERAPIA
Endoscopica = si pu avvalere di diversi sistemi e tecniche :
Terapia iniettiva con adrenalina associata a clip metalliche = ladrenalina induce
vasocostrizione e si produce compressione dei tessuti sul vaso sanguinante.
iniezione di soluzioni sclerosanti (etanolo) = queste sostanze ottengono lemostasi inducendo
una trombo-flebite chimica, la trombosi del vaso e la necrosi dei tessuti circostanti con
cicatrizazione e fibrosi (rischio di complicanze).
Uso della colla di fibrina = utilizza una sostanza fisiologica non lesiva e rappresenta la tecnica
pi complessa e costosa.
Iniezione collante chirurgico = usato per varici esofagee e gastriche o per recidiva di
sanguinamento da ulcere. Ha propriet adesive ed emostatiche
Applicazioni di clip metalliche emostatiche
Coagulazione con argon-plasma
Chirurgica = dopo due tentativi di terapia endoscopica con finalit emostatica, se la manifestazione si
ripresenta allora si indirizza il paziente alla chirurgia valutando previamente la gravit della compromissione
in atto.
La terapia chirurgica consigliata in pazienti con tali indicazioni :
Emorragia grave e persistente con pericolo di vita che non risponde alle manovre di stabilizzazione
emodinamica
Fallimento della terapia medica e della emostasi endoscopica
Perforazione, ostruzione o neoplasie operabili ma complicate da emorragia

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Scarsa compliance o resistenza alla terapia medica.

EMORRAGIE BASSE
Le cause pi frequenti di emorragie del tratto distale sono:
- Diverticolosi del colon (70-90% del colon retto)
- Tumori del colon retto (sia maligni che benigni)
- Malattie croniche dell'intestino (ad esempio il morbo di Crohn)
- Infarto mesenterico
- Enteriti gravi (sia infettive che dovute a chemioterapici)
- Lesioni ano-rettali (traumatiche, emorroidarie, ragadi, fistole)
- Angiodisplasia (rappresentano una piccola percentuale, cio il 5%, e sono delle ectasie, quindi
malformazioni dei vasi della parete interessata, non solo a livello del colon ma esistono anche a
livello del tenue, portano spesso a questo sanguinamento del quale molto spesso non si pu fare la
diagnosi).
Le cause meno frequenti di emorragie digestive della parte bassa sono: Diverticolo di Meckel, Ulcere
peptiche del tenue, Coliti, Carcinoma del retto, Tumori del tenue.

E importante ricordare che un sanguinamento a livello rettale non esclude che ce ne possano essere altri
pi a monte.

Lutilizzo delle procedura diagnostiche a disposizione dipende da svariati fattori, come lentit del
sanguinamento, lincapacit di localizzare lorigine del sanguinamento. Si possono utilizzare le seguenti
tecniche:
Colonscopia = minore la quantit di sangue meglio , poich unelevata presenza di sangue, in
aggiunta al rimescolamento peristaltico, rende quasi impossibile valutare la causa esatta del
sanguinamento.
Angiografia = soprattutto nei pz con sanguinamenti arteriosi importanti e in cui lendoscopia non
stata dirimente.
Scintigrafia
Angio-TC

TERAPIA
Le tecniche emostatiche sono le stesse per le emorragie del tratto superiore, tuttavia a volte pi difficile
applicarle.
Liniezione di vasocostrittori nel vaso sanguinante riduce il flusso ematico e favorisce la formazione di
un coagulo (tuttavia bisogna inserire un cateterino per qualche ora, poich c unelevata percentuale di
risanguinamento).
La chirurgia necessaria in caso di mancanza di soluzione della patologia con terapia medica, o nei casi
di mancata diagnosi esatta.

OCCLUSIONE INTESTINALE (ILEO)


Le definizioni possono essere due:
1. Arresto della progressione del materiale intestinale liquido, solido e gassoso.
2. Interruzione completa e persistente del transito del contenuto intestinale in un segmento di esso.

Le occlusioni intestinali si distinguono in due tipi:


Ileo meccanico = locclusione determinata da un ostacolo fisico (la seconda definizione la
pi adatta in questo caso).
Ileo paralitico (adinamico) = la causa di tale arresto funzionale .

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Esiste pure la Pseudostruzione intestinale vi solo un tratto di intestino aperistaltico.

ILEO PARALITICO

Nel caso dellileo paralitico si ha dunque il riflesso inibitorio intestinale che prevalente (mentre
normalmente presente ma non prevalente). La reale patogenesi non completamente chiarita ma si visto
come la stimolazione sensoriale del peritoneo produce un arresto dellattivit motoria intestinale che persiste
per molte ore (4 nello stomaco, 6 nel tenue, 35-55 nel colon dx-sx).
Probabilmente tutto dovuto al sistema adrenergico come conseguenza di un meccanismo riflesso in risposta
alle stimolazioni dolorose dei recettori peritoneali.
Il pz di solito si presenta con nausea, vomito e chiusura dellalvo. Il dolore meno intenso e meno
localizzato di quello dellostruzione meccanica.
Dallesame obiettivo posibile notare la distensione e i segni clinici della patologia causale; dallesame
diretto si possono notare le anse distese per la presenza di gas nel tenue e nel colon.

ILEO MECCANICO
Le cause che possono determinare lileo meccanico sono:
endoluminali
parietali: intrinseche o estrinseche

Possono essere divise pure in base alletiologia, alla localizzazione e alla patogenesi.
Dal punto di vista della patogenesi si classifica In relazione a meccanismi di:
Compressione locclusione avviene per compressione ab estrinseco da parte di una massa
solida esterna alla parete intestinale. La mancanza di una parete rigida intestinale e di una
pressione endoluminale tale da opporsi alla pressione esterna esercitata dalla massa, consente
alla compressione di determinare locclusione.
Lo strozzamento (termine usato solitamente per le ernie, diverso rispetto allo
strangolamento) unocclusione meccanica determinata da compressione con evidenti segni di
sofferenza vascolare (ischemia necrosiperforazione dellansa).
Nellambito della compressione si riconoscono anche le briglie aderenziali post-operatorie o
post-flogistiche perch sono sempre meccanismi ab estrinseco.

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ostruzione una massa solida con dimensioni uguali o superiori a quelle del lume intestinale
pu determinare ostruzione dallinterno. Lostruzione, a seconda dei tratti interessati, potr
essere determinata da:
- corpi estranei (esofago, piloro, anastomosi) [lanastomosi lunione di due parti
dellintestino che viene eseguita dal chirurgo dopo resezione di un segmento intestinale o nel
caso di bypass]
- bezoari, parassiti (piloro, vavola ileo-cecale, anastomosi intestinali)
- calcoli biliari (duodeno, valvola ileo-cecale)
- fecalomi (ampolla rettale)
- ileo da meconio
stenosi un restringimento del lume intestinale pu causare impedimento al normale transito
del suo contenuto. Inizialmente il transito rimane conservato. Le cause possono essere
congenite, infiammatorie, neoplastiche, post-operatorie (fibrosi nel punto di unione delle parti
anastomizzate). A monte della stenosi, in modo lento e progressivo, si determiner una
dilatazione del lume.
angolatura determina occlusione quando langolo fra le anse, oltre ad essere acuto, fisso
per aderenza tra due anse o fra ansa e peritoneo parietale (Locclusione meccanica del tenue
rappresentata nel 50-60% dei casi da aderenze).
volvolo (sigma-cieco) si verifica per rotazione del viscere attorno al proprio asse
longitudinale, cio per torsione dellansa sul peduncolo mesenterico. Le cause sono:
- torsione di un sigma molto lungo
- torsione di unansa attorno a una briglia aderenziale
- difetti congeniti di accollamento peritoneale
Lo strangolamento si ha quando locclusione determinata da volvolo o invaginazione
con coinvolgimento del peduncolo mesenterico.
intussuscezione frequente in et pediatrica. unernia strozzata dellintestino nellintestino.
La penetrazione del segmento invaginante occlude il lume. caratterizzata dal ripiegamento a
dito di guanto di un tratto del tubo digerente allinterno del tratto successivo. Il disturbo si
instaura in modo acuto nei lattanti, spesso al momento dello svezzamento; oppure in modo
subacuto negli adulti, il pi delle volte in corrispondenza di una lesione poliposa che risucchia
verso il basso lintestino soprastante. Lintussuscezione molto frequentemente dovuta alla
presenza di un grosso polipo peduncolato a partenza dalla mucosa che porta verso il basso
lansa intestinale.

Ostruzione ed occlusione non sono la stessa cosa! Lostruzione uno dei meccanismi dellocclusione ed dovuta a
cause intraluminali (es.calcolo).

Dal punto di vista delletiologia nella stragrande maggioranza dei casi le occlusioni intestinali
meccaniche sono dovute etiologicamente alla presenza di aderenze e patogeneticamente a compressione
e angolatura

Relativamente alla sede, le cause di occlusione intestinale digiuno-ileale nel 65-70% dei casi non sono
neoplastiche, ma sono da attribuire soprattutto ad aderenza, a differenza delle cause di occlusione intesti-nale
del colon che nel 65-75% sono neoplastiche.

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Si ha lalterazione di vari parametri intestinali:


Il gas intestinale (100ml) di norma spinto attraverso i movimenti peristaltici in senso caudale ed espulso per
via rettale, invece, in condizioni patologiche la quantit di gas distende il tratto intestinale a monte
dellostruzione con laccumulo dellaria ingerita.
I liquidi e gli elettroliti normalmente sono presenti per una quantit di 7-10 Le provengono dagli alimenti e
dalle secrezioni salivare gastrica e bilio-pancreatica, invece, in condizioni patologiche si ha laumento del
volume dei liquidi dato dal ridotto riassorbimento e dallaumentata secrezione. I liquidi occupano inoltre gli
spazi interstiziali della parete intestinale che si ispessisce per edema.
La flora microbica fisiologicamente rappresentata da 500 specie differenti e si forma per contaminazione
esterna dalle vie di accesso del nostro corpo. Dalla bocca allileo distale la carica batterica relativamente
modesta invece nellileo terminale e soprattutto nel colon aumenta. Non ha un ruolo rilevante ai fini digestivi
ma favorisce la conversione degli acidi biliari primari in secondari.
In condizioni patologiche, invece, la flora del tenue diventa di tipo fecale e in quella colica aumentano gli
anaerobi. La situazione viene aggravata in caso di strangolamento poich si verifica impedimento della
circolazione arteriosa e/o venosa che causa il trasferimento di sangue da compartimento vascolare
allinterstizio della parete intestinale, al lume e al peritoneo. Contemporaneamente a questo si verifica la
formazione di un essudato tossico causato dalle endotossine/esotossine dei microrganismi o dai

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microrganismi stessi. dimostrato, infine, che la presenza della flora batterica sia responsabile
dellevoluzione letale dello strangolamento.
Ci causa:
ALTERAZIONI DELLA MOTILITA = la dilatazione della parete intestinale accentua la motilit che
diventa, se lostruzione non viene rimossa, tumultuosa e disordinata. Se locclusione persiste la motilit si
riduce fino a cessare.
ALTERAZIONI DELLEMOCOAGULAZIONE = si interrompe il circolo entero-epatico dei Sali biliari a
cui consegue un ridotto assorbimento della vitamina K.
ALTERAZIONI DEL SISTEMA CARDIO-RESPIRATORIO = le principali cause di morte sono
linsufficienza cardiaca e respiratoria e le complicanze settiche. La sepsi interviene in fase avanzata, al
contrario delle prime 2, ed favorita dalleventuale pre-esistenza di patologia cardio-respiratoria che,
determinando una condizione di ipossia dei tessuti intestinali, li rende pi soggetti allaggressione batterica.

SINTOMATOLOGIA
- Alvo tolamente chiuso quando presente unostruzione intestinale totale, mentre, pu essere
diarroico (permette il passaggio esclusivamente di feci semiliquide) in caso di occlusione non
completa.
- Nausea e vomito : in caso di occlusione alta costante e abbondante ed costituito prevalentemente
da materiale biliare invece, quando locclusione bassa il vomito diventa meno frequente.
- Dolore : intermittente alla regione epigastrica (nel caso di occlusione pilorica e duodenale), oppure
crampiforme (occlusione nella porzione media del tenue) o infine sordo e profondo localizzato
allipogastrio o alla fossa iliaca sx (occlusione del colon)
- Distensione : assente nelle occlusioni alte oppure importante nelle occlusioni nellileo distale o nel
colon (per effetto dellinnalzamento pressorio la parete va incontro facilmente a necrosi e
perforazione).
- Alterazioni equilibrio idro-elettrico e acido-base : nellostruzione pilorica, a causa
dellabbondante vomito, si perdono grandi quantit di K+ e H+;inizialmente il rene trattiene ioni H+
ma, aumentando lipopotassiemia, questo compenso risulta insufficiente e si instaura unalcalosi
metabolica. Nellostruzione duodenale invece si ha la perdita di succo alcalino causando una acidosi
metabolica compensata parzialmente da unaumentata escrezione di ioni H + e CO2 da parte di rene e
polmoni. Inoltre vengono anche depleti Na+ e K+ , delineando un quadro di iponatriemia e
ipopotassiemia che pu portare al coma e allaritmia cardiaca.
- Ipovolemia : nellocclusione intestinale possono essere persi da 5 a 9 l di liqudi sia nel lume, sia
nella parete che nella cavit peritoneale provocando ipovolemia ed emoconcentrazione;
- Febbre : lipertermia pu essere presente anche nellocclusione semplice se questa secondaria a
patologia infiammatoria.

DIAGNOSI
Esami emato-chimici : leucocitosi quando supera i 18000/mm cubo; ematocrito aumentato; deficit
elettrolitici; alcalosi/acidosi metabolica.
Esami radiologici : diretti alladdome
Esami endoscopici.
TERAPIA
Si deve provvedere subito al monitoraggio di:
- polso
- pressione venosa centrale (tramite catetere venoso)
- pressione arteriosa
- temperatura cutanea e rettale
- diuresi oraria
Poi si deve attuare una terapia di supporto con perfusione endovenosa di liquidi ed elettroliti
immediatamente, mentre la terapia antibiotica riveste un ruolo importante in previsione di un intervento
chirurgico.

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Questo viene effettuato per lo pi per via laparotomica per decomprire le zone occluse e impedire dunque la
perforazione delle zone a monte (le tecniche sono molteplici a seconda della zona, ma per lo pi sono
resezioni).

FISIOPATOLOGIA
DELLEVACUAZIONE
CENNI DI ANATOMIA
Il perineo una regione a forma di losanga delimitata bilateralmente dalla radice degli arti inferiori,
anteriormente dal margine della sinfisi pubica e posteriormente dallapice del coccige, e la regione ano-
perineale comprende la zona anale situata al centro del triangolo perineale posteriore.

Il retto comincia invece dove finisce il sigma e si estende fino allano. Si distinguono tre segmenti
sovrapposti dallalto verso il basso:
Retto sovra-ampollare (peritoneale) = lungo circa 10 cm con struttura simile a quella del
sigma. Rivestito anteriormente dal peritoneo. Separato dal sigma da una piega valvolare, la
Valvola Media di Houston.
Ampolla rettale (pelvico sotto-peritoneale) = circa 5 cm, circondato da una guaina fibrosa.

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Canale ano-rettale (retto perineale) = lungo 3-4 cm. si trova al di sotto dellanello ano-rettale
determinato dalla fionda del pubo-rettale. Edivisibile in:
- segmento superiore
- intermedio (o ano-derma) = separato dalla precedente dalla linea pettinata (o dentata, circa
2cm sotto lanello ano-rettale), che costituisce una serie di tasche mucose semilunari (cripte
di Morgagni) che uniscono il limite inferiore di 6-14 pliche longitudinali della mucosa
(colonne di Morgagni). Il limite inferiore la linea di Hilton.
- Inferiore = termina in basso in corrispondenza della linea ano-cutanea.
Superiormente alla linea dentata, quindi nel tratto superiore del canale anale, si ha unepitelio colonnare
tipico del retto. A livello della linea dentata lepitelio diventa pavimentoso pluristratificato (tipo cutaneo), e
diventa epitelio cheratinizzato a livello della linea ano-cutanea (il passaggio comunque non brusco ma
attutito da zone di transizione).
Importante distinguere il canale anale anatomico (o embriologico) da quello chirurgico:
- Il canale anale anatomico si estende dalla cute del margine anale fino alla linea dentata
- Il canale anale chirurgico si estende dalla cute del margine anale fino alla zona di transizione che
confina con la mucosa rettale.

Importante il sistema degli sfinteri, la cui contrazione tonica fa si che il lume del canale anale sia ridotto ad
una fessura antero-posteriore (pressoch virtuale). Questo sistema sfinteriale viene descritto come un imbuto
di muscolatura striata volontaria, che contiene allinterno un cilindro di muscolatura liscia involontaria:
Limbuto esterno costituito in senso cranio caudale dal muscolo elevatore dellano, dal pubo
-rettale e dallo sfintere esterno (con 3 porzioni: profonda, superficiale e sottocutanea).
Il cilindro interno invece formato dallispessimento della muscolatura circolare del retto, che
costituisce dunque lo sfintere interno. (le ghiandole anali, in numero da 4 a 10, sono in stretto
rapporto con lo sfintere interno, e si aprono poi nelle cripte del Morgagni).

Il principale apporto arterioso allano-retto opera dell arteria emorroidaria superiore, proveniente dallart.
mesenterica inferiore, e dallart. emorroidaria inferiore, proveniente dalle arterie pudende (che provengono
dallarteria iliaca interna).
Lemorroidaria media, proveniente dallart.iliaca interna, da un apporto meno costante.
Le vene emorroidarie originano dal plesso venoso sottomucoso, che si arricchisce in due sedi:
Plesso emorroidario interno (sopra la linea dentata)
Plesso emorroidario esterno (margine inferiore dello sfintere interno).
La parte superiore del canale tributaria del sistema portale attraverso la vena emorroidaria superiore e la
vena mesenterica inferiore. Il sangue refluo dalla parte inferiore invece giunge, tramite le vene emorroidarie
inferiori e medie e successivamente le vene iliache interne (o ipogastriche), alla vena cava inferiore.
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Alla funzione del retto e del canale anale invece presiedono i sistemi simpatico (dai primi tre segmenti
lombari) e parasimpatico(dai nervi erigentes, I,II,III radice sacrale), mentre il SNC fornisce linnervazione
motoria dello sfintere esterno e quella sensitiva del canale anale (attraverso il nervo pudendo, che origina a
livello S2-S4).

La regione dellano retto circondata da alcuni spazi, contenenti tessuto areolare o adiposo, che possono
essere sedi potenziali di raccolte flogistiche. Queste zone sono:
Spazio perianale = si trova sotto il margine
inferiore degli sfinteri, e contiene il plesso
emorroidario esterno. suddiviso in numerose
con cavitazioni poco distendibili (da qui la
sintomatologia molto dolorosa provocata dalle
raccolte in queste sede.
Spazio ischio-rettale = forma piramidale. Si
con apice dove lelevatore dellano origina dalla
fascia otturatoria e base confinante con lo
spazio peri-anale.
Spazio pelvi-rettale = situato a ciascun lato
del retto e delimitato superiormente dal peritoneo
e inferiormente dallelevatore dellano.
Spazio intersfinterico
Tutti questi spazi si trovano in ciascun lato e
posteriormente comunicano con quelli controlaterali, formando cos uno spazio a ferro di cavallo.

CONTINENZA ed INCONTINENZA
Levacuazione un atto sul quale il soggetto non ha nessuna attenzione. E vista come un atto depurativo
dalla societ, un atto di benessere, e la maggior parte della gente pone in questo atto troppa importanza.
Il range fisiologico di evacuazione va dalle 3 volte al giorno alle 3 volte alla settimana.
Si tratta di un range molto ampio quindi importante notare, non tanto il ritmo di evacuazione, quanto la
variazione del ritmo di evacuazione.

Da alcuni richiami di fisiologia notiamo come possa variare la quantit di cibo assunto e di sostanza escreta:
- chimo intestinale: 500-2500 ml/die
- massa fecale 100-200gr/die (residuo secco fecale)
L' atto evacuativo favorito dall'attivit motoria del colon, della quale possiamo distinguere generalmente:
Contrazioni segmentarie
- regolate dalla frequenza del BER (da 8 a 15 cicli al minuto, procedendo dal cieco al sigma)

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- hanno funzione di riassorbimento di H2O ed elettroliti e di solidificazione delle feci.


Contrazioni propulsive
- essenziali per i movimenti di massa
- si verificano dopo il pasto e sono mediate dal riflesso gastrocolico.

L'atto evacuativo stimolato dal riempimento del retto, indotto da uno svuotamento del colon sigma(dovuto
alle contrazioni propulsive a monte).
A seconda delle condizioni il retto pu riempirsi gradualmente o rapidamente.
Se il riempimento graduale, vi la possibilit che l'ampolla rettale sfrutti la sua capacit di
"accomodamento recettivo": variazioni graduali della percezione della pressione rettale non inducono subito
uno stimolo defecativo;
Se il riempimento rapido si ha una distensione rapida del retto e una stimolazione dei tensocettori, che
danno una cosciente consapevolezza di replezione rettale e si ha lo stimolo defecativo.

Queste percezioni possono essere alterate in alcune patologie, per cui il soggetto non ha
questa consapevole coscienza del riempimento rettale, e se non si avverte la replezione rettale l' atto
evacuativo non pu avvenire.

La continenza definita come capacit di controllare i meccanismi di defecazione e dipende dalla capacit
di differire la defecazione ad un tempo ed un luogo socialmente convenienti.
Un differimento eccessivo porta ad una alterazione della percezione dei tensocettori, che va ad alterare il
meccanismo della percezione stesso.
Esistono numerosi fattori, su base anatomica e fisiologica, responsabili della continenza:
Zona di alta pressione del canale anale
Angolo ano-rettale
Risposta inibitoria degli sfinteri anali
Distensibilit, tono e capacit
Motilit del retto e del canale anale
Volume e consistenza delle feci

Zona di alta pressione del canale anale


Il canale anale pu essere suddiviso in
- anatomico: dal margine anale alla linea pettinata
- chirurgico: dal margine anale all' angolo anorettale
Nel canale anale riscontriamo una pressione a riposo detta resting pressure(70mmHg), che deve essere
maggiore della pressione rettale per evitare incontinenza ( una pressione di opposizione a quella rettale).
La Resting Pressure prodotta dallo sfintere anale interno (80%) e dallo sfintere anale esterno (20%) ed
maggiore nella parte distale del canale.
Il tono dello sfintere esterno sempre presente, ma si riduce durante il sonno.
Affinch vi sia unevacuazione, il gradiente pressorio dovr azzerarsi.
Possiamo riscontrare anche una squeezing pressure (maggiore fino a 2-3 volte rispetto alla resting
pressure), generata da sfintere anale esterno e dalla muscolatura striata puborettale ad azione sfinteriale. Si
riscontra maggiormente nella parte distale del canale anale, ed ha una breve durata (meno di un minuto)
perch lo sfintere si affatica. La squeezing pressure sinduce volontariamente per prevenire la perdita di feci
liquide.

Gli sfinteri tuttavia non sono il fattore maggiore di continenza, perch anche se la pressione endorettale
supera la pressione del canale anale (es. Aumento della pressione addominale per un colpo di tosse) non si ha
incontinenza.
Infatti eventuali lesioni sfinteriali determinano minimi fenomeni dincontinenza (specialmente ai gas, a volte
parziale per muco o gas ma mai unincontinenza vera o totale)

Angolo ano-rettale
E' determinato dal canale anale e dal retto, che nella loro giunzione sono trainati in senso anteriore dal
muscolo puborettale (uno dei meccanismi pi importanti che determinano la continenza). Il muscolo
puborettale in un continuo stato di contrazione (riflesso spinale).

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Langolo ano-rettale:
- compreso tra 60 e 105
- angolo diventa maggiore di 110 se si ha flessione dell'anca a 90
- si ha un aumento dell'angolo in accovacciamento, e durante sforzo (torchio addominale)
- aumento angolo riduce la continenza
Eventuali lesioni ai meccanismi di fissit dell'angolo ano rettale determinano incontinenza.

La funzione di continenza dell'angolo ano-rettale spiegabile attraverso due ipotesi o meccanismi di


funzionamento:
- Ipotesi di Collins: Flutter valve - l'accollamento delle pareti del canale anale nel punto in cui attraversa il
pavimento pelvico indotta da un'azione similsfinteriale del muscolo puborettale (costituente del pavimento
pelvico) provoca continenza.
-Ipotesi di Parks: Flap valve - compressione della parete rettale sul canale anale crea occlusione del lume e
quindi continenza.
Si pu quindi dire che la continenza il risultato di meccanismi fisiologici che mantengono un normale
angolo ano-rettale, ed il maggiore attore di questi meccanismi il muscolo puborettale.

Risposta inibitoria degli sfinteri anali


Gli sfinteri possono reagire in modo diverso in dipendenza dalla percezione del contenuto rettale.
Unacuta distensione del retto causa una sensazione consapevole nel retto e nellarea sacrale grazie ai
tensocettori del m. elevatore dell'ano.
Si ha quindi un transitorio rilasciamento (mediato dal SNE) del canale anale prossimale, che porta ad una
riduzione della pressione intra-anale. La contemporanea contrazione del canale anale distale serve a
prevenire eventuali perdite.
Questa consecutivit di eventi consente, da parte della regione puborettale, la percezione e la discriminazione
del contenuto rettale (cio si ha la capacit di percepire e discriminare se si tratta di gas o feci solide)
principalmente grazie a due fattori:
- Variazioni della pressione intrarettale (il gas induce incrementi pressori pi lievi delle feci solide)
- Recettori sensoriali di sostanze contenute nelle feci solide

Distensibilit, tono e capacit


Sono delle propriet intrinseche dell'ultima parte del canale digerente. Il retto possiede una capacit detta
Receptive accomodation, cio la replezione pu variare giungendo ad un valore massimo tollerabile di
circa 350ml/20mmHg.
Alla receptive accomodation si aggiunge il ruolo di reservoir del colon sigmoide nel mantenimento della
continenza in caso di arrivo di grandi masse liquide. La replezione dell'ampolla esplica il suo vantaggio
dando il tempo di far avvenire l'evacuazione in un luogo ed un tempo socialmente conveniente.

Il retto pi elastico del restante colon. La variazione di complianza del retto pu portare a diversi fenomeni:
- maggiore compliance: induce sviluppo di grosse masse fecali (in certi casi si pu avere la creazione di un
fecaloma, specialmente in pazienti anziani che manifestano perdita di distensibilit);
- minore compliance: stenosi post-operatoria, rapido passaggio, passaggio doloroso del materiale fecale dal
retto.

Motilit del retto e del canale anale


L'attivit motoria a digiuno consiste in contrazioni isolate di durata pari a circa 20''- 30''.
Dopo il pasto si verificano sciami di onde con frequenza di circa 3-5/min.
Possono riscontrarsi i cosiddetti RMCs (Rectal Motor Complex), costituiti da potenti contrazioni fasiche
associate al riflesso gastrocolico.
La resting pressure se il canale anale non pieno si attesta intorno ai 5mmHg; se aumenta l'attivit motoria
aumenta anche la resting pressure fino circa 70mmHg: l'insorgere di contrazioni rettali accompagnato da
aumento della resting pressure e dellattivit contrattile del canale cosi che siano sempre preservati gradienti
pressori ano-rettali, che mantengono il canale pulito e continente.

Volume e consistenza delle feci

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Le feci sono prodotte nella quantit di circa 150ml/die, ed hanno consistenza fisiologicamente solida. Le
evacuazioni possono presentarsi nel numero di 3/die - 3/settimana.
Possiamo trovare diverse morfologie fecali:
Feci a palline piccole e dure (si accompagnano a patologie tipo colon spastico)
- non evocano la sensazione di distensione rettale
- non favoriscono la percezione del contenuto
- non inducono RASIR (risposta inibitoria)
- non si ha il riconoscimento della necessit di defecare
Feci semisolide
- evacuate pi efficacemente delle feci liquide o solide
Feci liquide
- se abbondanti tanto da oltrepassare i sistemi di reservoir ampollari possono forzare i meccanismi di
continenza

Da ci deduciamo che il volume e la consistenza delle feci hanno un ruolo importante nel mantenimento
della continenza.

In ultimo la defecazione pu essere riassunta schematicamente come segue:


Svuotamento del sigma nel retto;
Riempimento ed una distensione del retto
La distensione induce la cosciente consapevolezza che il retto pieno
La replezione porta alla necessit di percepire e discriminare il contenuto rettale
Dalla percezione e discriminazione possiamo capire se ci si trova in una situazione non idonea o idonea
all'evacuazione :

L'incontinenza definita come l'incapacit di trattenere feci e gas.


I meccanismi di evacuazione sono estremamente precari e caratterizzati da una precisione e coordinazione di
notevole importanza.
Come la disfagia l'incapacit di introitare sostanze all'interno, qui si ha il problema di espellere sostanze, e
come la disfagia pu essere classificata in completa (incapacit di contenere feci formate, prevalentemente
lesioni dello sfintere esterno) e parziale (nel caso in cui riguardi l'incapacit di contenere feci liquide e gas,
prevalentemente lesioni dello sfintere interno).
L'incontinenza pu essere altres classificata in:
Incontinenza vera: non avvertita e incontrollabile;

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Incontinenza parziale: non avvertita, incontrollabile, caratterizza da perdite solo di muco e gas;
Incontinenza paradossa (da traboccamento): perdita di muco con ampolla piena.

L'incontinenza pu verificarsi in seguito a diverse condizioni, che possiamo classificare come fattori
eziologici dell'incontinenza:
Traumi:
- accidentali
- ostetrici (durante il parto)
- operatori
Interventi chirurgici per:
- Fistole
- Ragadi
- Patologia emorroidaria
- Resezione del retto
Malattie del retto, che inducono:
distruzione degli sfinteri
ostruzione fecale

Lesioni e malattie neurologiche


spina bifida
lesioni del SNC
Alterazioni che danno perdita di afferenze sensitive (possono avere origini chirurgiche o patologiche).
Patologie della muscolatura liscia
Cachessia di varia origine

L'incontinenza definita idiopatica quando non se ne pu stabilire l'origine certa pi frequente nelle
donne che hanno avuto un lungo travaglio o con una storia di stipsi severa.
In caso di incontinenza idiopatica l'attenzione deve essere posta alla regione puborettale, che pu presentare
alterazioni : variazioni dell'angolo anorettale; l'orifizio anale che pu essere beante (poca pressione dello
sfintere); prolasso mucoso (quest'ultimo caso importante perch il prolasso mucoso una caratteristica
della malattia emorroidaria, ed ha definito eziopatologicamente negli ultimi anni la malattia emorroidaria
stessa).

La stipsi (difficolt a svuotare linterstino del tutto) determinando uno stiramento dei nervi del plesso
pudendo, pu indurre una denervazione puborettale (i muscoli puborettali sono tra i principali responsabili
della continenza) e di conseguenza unipotrofia nella regione puborettale, che induce unipotonia della
muscolatura del pavimento pelvico, e pu condurre infine a incontinenza.

FISTOLI E ASCESSI PERIANALI


La fistola per definizione la comunicazione anomala tra due superfici attraverso un tragitto che spesso
tortuoso, quindi un tragitto di tessuto neoformato fra due superfici.
In questa zona le fistoli sono da considerarsi lesito di un processo acuto che lascesso anorettale.
Le ghiandole perineali sono delle ghiandole mucose che producono del muco con la funzione di lubrificare le
zone dellano-retto. Attraverso gli osti dei dotti ghiandolari c questascesa di germi patogeni (quindi ligene
fondamentale) e da li inizia tutto il problema.
Tutto parte da un micro-ascesso, da un gruppo di batteri che si annidano nelle cripte e che a un certo
momento creano la flogosi acuta. Questa flogosi favorita dal fatto che questa una zona poco ventilata
(visto che un ascesso per guarire va lasciato allaria e non deve essere occluso perch lossigenazione
inibisce lo sviluppo degli anaerobi).
Quindi da ascesso si avr una fistola e la fistola stessa diventer il tramite per nuovi ascessi.

Quindi la flogosi inizia a livello dello spazio intersfinterico, e poi:

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Spesso piccoli ascessi passano inosservati e evacuano spontaneamente, senza che il pz se ne accorga.
Quella dellascesso una patologia settica non pericolosa. In realt pericolosa per il chirurgo perch a
seconda di dove si trova la sacca vi pu essere difficolt a causa del sovvertimento delle strutture anatomiche
causato dal processo di flogosi.
Spesso si trova una contaminazione circolare, quindi lo troviamo lungo la circonferenza dellano-retto.
La propagazione del processo infettivo se si ritarda porter dolore e febbre.

Il trattamento dellascesso un trattamento chirurgico. Nei primissimi giorni possiamo provare un


trattamento antibiotico sostenuto che potrebbe bloccare la progressione del processo flogistico e
addirittura determinarne il riassorbimento, ma se non si riesce bisogna intervenire chirurgicamente.
Bisogna aggredire e incidere la sacca ascessuale e fare uscire il pus. Una volta evacuato il paziente ha
subito un sollievo e bisogna ricordare di detergere e di disinfettare pi volte al giorno.

Altre volte invece lascesso non si risolve da solo e procede, manifestandosi direttamente con una
fistole. Si fa strada verso lesterno e si svuota spontaneamente, questi sono i pi fastidiosi perch
solitamente levacuazione non definitiva e c un perpetuarsi del processo infettivo, quindi questo
porta a una disseminazione, alla formazione di altre piccole sacche laterali e si formano quindi ascessi a
farfalla, perch procede lungo lo spazio intersfinterico circolarmente formando queste sacche.
Quindi quando noi ci troviamo di fronte ad un tramite fistoloso dobbiamo fare riferimento alla sacca da
cui partito questo e cercare di arrivare chirurgicamente alla sacca ascessuale.
Le fistole vengono classificate in base al rischio che si corre nel momento in cui si deve seguire il
tragitto per arrivare al punto in cui si formato lascesso dal quale origina la fistola:

-INTERSFINTERICHE: sono quelle tra gli sfinteri interno


ed esterno e si portano ad un orificio esterno; rappresentano il
45% di tutte le fistoli; originano nello spazio intersfinterico a
livello della linea dentata, discendono e si aprono sul margine
della mucosa anale, sono semplici. Possono tuttavia salire molto
in alto e drenarsi nellampolla rettale.

-TRANSFINTERICHE: sono quelle che attraversano lo


sfintere esterno, vengono distinte in basse-medie-alte,
rappresentano il 30% di tutte le fistoli. Il tragitto delle
transfinteriche inferiori caratterizzato dal fatto di interessare
meno della met dello sfintere esterno. Le fistole transfinteriche
superiori nella globalit del loro percorso interessano, invece,

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pi della met dello sfintere esterno; questo tipo di fistole,


talvolta difficilmente identificabili, sono meno frequenti
delle transfinteriche inferiori ma non rare.

-SOPRASFINTERICHE: quando sono al di sopra.


Landamento del tragitto abbraccia tutto lo sfintere esterno,
compreso (in parte o totalmente) il muscolo pubo-rettale.
Il loro riscontro fortunatamente occasionale.
Tali fistole fanno parte del contingente "complesso" dei
processi suppurativi anali. Infatti il loro trattamento, che
prevede la sezione dellapparato sfinteriale per tutta la sua
lunghezza, seppure in tempi differenti, gravato da frequenti
problemi di alterazione della continenza. Inoltre, sono
frequentemente complicate dalla presenza di tragitti secondari
e di cavit suppurative comunicanti col tragitto principale,
il cui trattamento richiede una larga esperienza proctologica
ed una collaudata abilit chirurgica.

-EXTRASFINTERICHE: quando sono allesterno. Sono


caratterizzate da un tragitto fistoloso che, dallorifizio cutaneo
perianale, attraversa la fossa ischio-rettale, penetra il muscolo
elevatore dellano e perfora la parete rettale.

Le fistole anali complesse si realizzano allorch i tragitti fistolosi originari si diramano con tragitti secondari,
o spontaneamente o come conseguenza di un errato trattamento chirurgico. La fistola complessa di difficile
trattamentro chirurgico. Quando la suppurazione si diffonde nel versante opposto a quello originario si
realizza una cosiddetta fistola "a ferro di cavallo".

I sintomi e la diagnosi:

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Per quanto riguarda il trattamento delle fistoli bisogna identificare uno degli osti, una delle aperture, lesterna
la pi semplice e questostio, la dove possibile, va incanulato cercando di seguire questo tramite fino ad
arrivare alla sacca dorigine, poi si isola questo tramite e si cerca di evacuare per bene la sacca.
Altre volte necessario invece, soprattutto quando c la possibilit di avere i due osti della fistola, di far
attraversare il canale fistoloso da un catetere tenendolo pervio e si cerca di esternalizzare il tramite fistoloso
cercando di portarlo pi in superficie possibile; quindi si tira in modo che il tessuto di granulazione che si
forma per flogosi da corpo estraneo cerca di espellere il corpo estraneo, (il corpo estraneo rappresentato dal
filo di sutura) e questo porta ad un esternalizzazione di tutto il tramite fistoloso che si incide pi
tranquillamente.

RAGADE ANALE
La ragade anale una lesione del rivestimento del canale anale. Solitamente situata nel punto centrale
posteriore dell'ano (commessura posteriore), pi raramente si localizza in sede anteriore,ma a volte pu
essere duplice, in sede anteriore e posteriore (ragade a bacio).

Per quanto riguarda le cause dellinsorgenza delle ragadi anali solitamente si associa all'ipertono anale, ossia
ad un aumento della pressione all'interno del canale anale dovuto ad eccessiva contrazione dello sfintere
interno che il muscolo involontario che contribuisce a mantenere chiuso l'ano a riposo.
Si ritiene che una lacerazione provocata dal passaggio di feci troppo dure possa non guarire per l'instaurarsi
di un riflesso doloroso che mantiene elevata la forza di contrazione dello sfintere interno.
Lipertono dello sfintere anale interno comporta un ischemia quindi occlusione delle arteriole che porta a
necrosi cellulare e formazione di una piccola ulcera.

SINTOMATOLOGIA
Dolore violento durante e dopo la defecazione, accompagnato da gocciolamento ematico (sanguinamento).
Talvolta pu anche insorgere uno stato ossessivo, poich il malato mangia di meno per ridurre le defecazioni
al minimo.

TERAPIA
Pomate anestetiche per ridurre il dolore e quindi rilasciare lo sfintere. Questo scopo raggiungibile pure
usando miorilassanti e dilatatori anali
Il trattamento chirurgico (sfinterotomia) allenta lipertono e porta alla guarigione dellulcera. Un altro tipo di
intervento consiste nella dilatazione a 4 dita.
Alcuni fanno lescissione dellulcera.

MALATTIA EMORROIDARIA e PROLASSI

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Le emorroidi possono essere presenti nel feto gi intorno il 6 mese di vita intrauterina, infatti sono
formazioni anatomiche che rivestono un ruolo fisiologico e anatomico fondamentale.

Prima tutto era basato su ci che si poteva vedere esternamente,non essendoci mezzi per fare ispezioni pi
accurate. Inizialmente le emorroidi venivano considerate delle neoformazioni, tanto che si arriv a
formulare la teoria delle vene varicose, e successivamente la teoria della iperplasia vascolare.
La teoria delle vene varicose risale ad Ippocrate e Galeno e, nonostante fu totalmente smentita in seguito,
ancora oggi tra molti medici risulta essere la teoria pi diffusa, tanto che molti dei farmaci somministrati in
queste occasioni sono quelli prescritti normalmente per le varici.

Le emorroidi si trovano nel canale anale e possono essere distinte in esterne e interne (quelle esterne sono
vene marginali). Sono lacune vascolari supportate dal tessuto connettivo di sostegno che le ancora agli
sfinteri anali. Essendo in sinergia con gli sfinteri anali si muovono, protrudendo nel lume del canale anale, e
grazie alla loro chiusura l'ano viene perfettamente chiuso.
Quello che importa che per svolgere tale funzione il sangue deve arrivare subito alle emorroidi e deve
defluire altrettanto velocemente, proprio per questo motivo le emorroidi hanno 3 arterie e 3 vene. Presentano
dunque un' irrorazione abnorme, che ha uno scopo funzionale.

A causa di questa iper vascolarizzazione alcuni studiosi sostenettero che le emorroidi non fossero altro che
una malattia da iper-afflusso. Tuttavia la presenza di questi vasi fisiologica, altrimenti non potrebbero
svolgere il loro compito.
Nel 1950 Gass e Adam cominciarono a dire che le emorroidi facessero parte fisiologicamente della nostra
anatomia, ma in particolari casi si potesse raggiungere il prolasso a causa della frammentazione del tessuto
connettivo (legamenti di Parks), causandone l'uscita verso l'esterno.
Thompson nel 1975 afferm che la patologia fosse dovuta proprio a questa fuoriuscita dei cuscinetti
emorroidari. L'unica soluzione al problema si pensava fosse l'asportazione chirurgica, ma questa causava
un dolore post operatorio cos forte che molti pazienti si rifiutavano di sottoporsi all'intervento, senza
contare poi le difficolt nel medicare i pazienti.

Secondo Thompson dunque il prolasso delle emorroidi era dovuto alla rottura dei legamenti di Parks e Treitz
(che vanno dallo sfintere alla mucosa che ricopre le emorroidi), alcuni studi addirittura affermavano che al di
sopra dei 30-40 anni questi legamenti si rompono automaticamente, ma non tutti presentano la patologia
emorroidale, quindi una condizione parafisiologica.

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Ci che scivola fuori la mucosa del retto, questo vuol dire che se le emorroidi fossero solo causate dalla
rottura dei legamenti, scivolando allesterno o si stirerebbero e uscirebbero in parte fuori, oppure
scivolerebbero per intero trascinando la mucosa del retto con loro.
Il dubbio stava nel capire se il prolasso mucosale fosse dovuto solo allo scivolamento delle emorroidi che
trascinavano con se la mucosa rettale o se fosse dovuto ad un prolasso pre esistente del retto, che
successivamente causava la fuoriuscita delle emorroidi.
Si notava inoltre una correlazione fra stitichezza e emorroidi dato che il prolasso rettale interno ostruisce il
canale causando stipsi, infatti una volta che il prolasso diventava anche esterno ,con conseguente fuoriuscita
delle emorroidi ,il canale si libera e il paziente pu evacuare pi facilmente. Si spiega cos la correlazione fra
stipsi e prolasso emorroidario.

Il prolasso rettale la causa prima del prolasso emorroidale.


Sono una patologia secondaria, poich non si trova mai un paziente che presenta le emorroidi senza
presentare anche un prolasso rettale, mentre possibile trovare pazienti in cui presente solo il prolasso
rettale interno senza presenza di emorroidi fuoriuscite.
Conseguentemente al prolasso l'arteria e la vena emorroidaria superiore formano un binding che ostacola il
deflusso del sangue emorroidale, durante levacuazione le emorroidi si gonfiano e dal trauma con le feci si
ha sanguinamento.
I gradi di prolasso sono 4(per le emorroidi interne):
1. solo sanguinamento e le emorroidi restano allinterno del canale anale
2. emorroidi che prolassano nellano (a seguito dello sforzo defecatorio) ma capaci di rientrare
spontaneamente
3. emorroidi che prolassano nellano (a seguito dello sforzo defecatorio) ma capaci di rientrare a seguito di
un intervento manuale
4. emorroidi incapaci di rientrare.

A livello della linea dentata sono presenti dei recettori capaci di discriminare il contenuto rettale. A seguito
della fuoriuscita delle emorroidi la linea dentata viene coperta, causando un'incapacit da parte dei recettori
di discriminare il contenuto rettale, a cui pu seguire una leggera incontinenza rettale e flogosi cutanea con
dermatite.
Visto che il prolasso emorroidario secondario a quello interno del retto, la conseguenza logica che risulta
molto pi efficace curare la cause piuttosto che l'effetto, indirizzando la terapia al prolasso del retto.

Chirurgia delle emorroidi e dei prolassi rettali


Il metodo ambulatoriale rappresentato dalla legatura, una procedura utilizzabile solo per le emorroidi
interne di I e II grado. Consiste nel posizionamento di uno o pi elastici di gomma alla base di uno o pi

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gruppi emorroidali. La parte mucosa strozzata andr cos in necrosi, cadr e verr eliminata. Si crea in sede
una cicatrice che favorisce la solidarizzazione della mucosa alla parete del canale anale.

I primi interventi invece si basavano sull'esportazione della mucosa rettale prolassata con sutura finale. Il pi
attuato era lemorroidectomia secondo Milligan-Morgan, consistente nella resezione in sequenza di gruppi
emorroidari, distaccandoli dal piano sottomucoso fino a raggiungere il loro apice nel canale anale.
Presenta un inconveniente per, rappresentato dal dolore post-operatorio, dovuto alla presenza di ferire in
una sede particolarmente sensibile come lanoderma. Ci condiziona i pazienti che non vorrebbero farsi
operare.

Nel 1997 si brevett un intervento pi


moderno, lemorroidopessi con
suturatrice circolare, svolto con uno
strumento detto PPH, composto da:
una suturatrice circolare che serve a
tagliare e cucire i tessuti
un dilatatore anale circonferenziale
un anoscopio fenestrato.
Introducendo il dilatatore possibile
valutare il prolasso interno in modo da
eseguire una sutura a borsa di tabacco
circonferenziale 4-5 cm al di sopra
dell'apice delle emorroidi ,in seguito si
introduce la suturatrice facendo passare
il filo attraverso dei fori in modo che il
prolasso (dunque leccedenza mucosa)
possa essere tirato, suturato e che si
possano applicare le clip finali.

La larghezza del canale rettale in questo modo rimane invariata, al contrario di quanto avveniva a seguito
della asportazione totale delle emorroidi. In questo modo si mantengono intatte le funzioni fisiologiche delle
emorroidi, ovvero quelle di chiudere l'ano come se fossero 3 valvole, inoltre questo tipo di intervento risulta
essere quasi indolore perch la sutura viene fatta allinterno del retto dove non ci sono recettori per il dolore.

Essendo il retto non molto dilatabile fare esami risulta pi difficile, infatti anche con la rettoscopia non si pu
vedere tutto perch dovendo fare l'insufflazione si fa scomparire il prolasso dal momento che il retto si
distende.

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Con questo nuovo strumento invece si riuscito a valutare il prolasso interno, ma serve comunque l'anestesia
e si pu applicare solo prima dell'intervento.
Grazie a questo abbiamo visto che ci sono vari tipi di prolasso:
parziale : solo della mucosa che scivola sulla muscolare
completo : a tutto spessore (prolasso del retto compresa la tunica muscolare)

Il prolasso esterno non mai proporzionale a quello interno, infatti lo stesso tipo di prolasso esterno pu
presentare prolassi interni completamente diversi.
Per cercare di ovviare a questi errori di osservazione si usa una specie di rettoscopio che si inserisce nel
retto , si apre come se fosse un calice e grazie alla presenza di una fibra ottica interna si possono studiare
tutte le tipologie del prolasso, senza fare un ulteriore anestesia prima dell' intervento.

Prolasso interno, rettocele e prolasso esterno sono gradi della stessa patologia.
I prolassi interni ostacolano l'evacuazione. L'aumento di pressione dato dal paziente per cercare di evacuare
va ad agire pigiando sulla fascia endopelvica, quindi tende a schiacciare tutti gli organi sotto peritoneali,
portando ad una espansione anteriore del retto che costituisce il rettocele.
Quindi il prolasso in fase dinamica pu formare un rettocele (sacca anteriore del retto). Pu formare o una
invaginazione rettale e contemporaneamente un rettocele, o solo una invaginazione rettale o fuoriuscire del
tutto.
Tutte queste patologie possono essere o meno associate al prolasso emorroidario.
Quando il paziente esercita questo sforzo, il peritoneo (compreso fra parete posteriore della vagina e retto,
nella donna) tende a scendere formando un cul de sac che si chiama enterocele (erniazione del sacco
peritoneale tra la vagina e il retto nella donna), ma comprimendo la fascia endopelvica aumenta la pressione
pelvica e anche i muscoli del pavimento pelvico tendono a scendere; quindi liperdiscesa dei muscoli
perineali e la formazione dellenterocele sono patologie secondarie ad una patologia che crea una pressione
troppo alta durante l'evacuazione.

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L'enterocele dunque la conseguenza di un patologia da iperstraining, non la causa

Il prolasso impedisce al retto di svuotarsi. Esperimenti di sforzo in laboratorio hanno fatto vedere che
aumenta la pressione sulla pelvi, con conseguente abbassamento del perineo e si riduce il prolasso. Quindi
una alterazione inizialmente compensatoria, e lo stesso avviene nell'enterocele.
Il rettocele si rende visibile solo quando spinge la parete vaginale, formando una specie di bolla.
Il rettocele un prolasso rettale interno con una alterazione della tonaca muscolare del retto che causa questa
dilatazione abnorme.

Congelando la pelvi di cadaveri freschi si poteva poi sezionare e studiare, iniettandola con acqua, in modo da
poter condurre ricerche sul retto, sulla vagina, sulla vescica ecc. Il rettocele in realt una dilatazione
primitiva del retto (la linea metallica indica la linea sacro coccigea e normalmente l'ano sta al di sopra di
questa).

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Se il retto stesse nella posizione normale non si potrebbe formare il rettocele perch trova il pube davanti, se
c' il rettocele si ha per forza una iperdiscesa del perineo.
Il rettocele causa una ostruita defecazione, che pu causare incontinenza fecale attiva, diverticolite, Douglas
profondo, enterocele, iperdiscesa del perineo, prolasso emorroidario, ecc

Con una nuova tecnica chiamata STARR (Stapled Trans Anal Rectal Resection) si pu asportare il rettocele e
il prolasso rettale con lo stesso intervento, tramite la suturatrice curva (brevettata nel 2002).
Questultima ha una superficie di taglio semicircolare che serve a fare una resezione circonferenziale del
prolasso. Dopo la rimozione del prolasso, il perineo risale solo.

Non tutti i prolassi rettali interni sono uguali, si nota infatti che in alcuni casi spingendo sulla cupola vaginale
il prolasso rettale si riduce parzialmente, quindi alcuni casi di prolasso rettale sono associati a prolassi
vaginali.
In 615 donne con vari gradi di prolasso genitale, nel 100 % dei casi si notava un prolasso rettale associato.
Pertanto non esiste prolasso genitale senza prolasso rettale associato (ma pu essere il contrario ovviamente).

Questo dato da ragioni anatomiche: il retto presenta una porzione sopra e sotto peritoneale, sostenuto in
questa posizione dal peritoneo, mentre posteriormente troviamo la fascia retto sacrale (che si scolla
facilmente).
Se il peritoneo va gi, tira anche il retto. Per risolvere questa situazione si mise a punto una tecnica che si
chiama POPS, che consiste nel porre una mesh (banderilla di materiale sintetico) sotto il peritoneo
ancorandola alla parete anteriore o posteriore della vagina (dipende se prevale il prolasso della vescica o il
prolasso posteriore) e ancorarla ai muscoli della parete laterale dell'addome, tirando su l'organo.

La teoria dei ginecologi che prolassando l'utero si pu avere una alterazione della fascia che sostiene la
parete vaginale anteriore e posteriore, con formazione del cistocele o rettocele. Prolasso vuol dire la caduta
del lutero dall'alto verso il basso. Il collo uterino pu scendere fino al livello della vagina o ancora pi gi
trascinando retto e vescica.
La prima cosa da considerare sono i legamenti che dovrebbero tenere l' utero in posizione anatomica, cio il
legamento di Mackenrodt che ancorato al fornice laterale della vagina, portandosi al di sotto dei legamenti
larghi e finendo lateralmente sulla pelvi.
Si pens dunque di sostituire il legamento di Mackenrodt, in modo da evitare la rimozione di una parte della
parete uterina. L'intervento prevede un' incisione 2 cm al di sopra e lateralmente alla spina iliaca, la
formazione di un tunnel sotto peritoneale in modo da poter raggiungere il legamento largo (con una spatola
in vagina per facilitare l'azione, mantenendo il legamento alto) si apre il peritoneo, si prende una branca della
mesh dal lato corto, si porta all' esterno,ed eseguendo lo stesso dal lato opposto si procede legando il tutto.

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Il vantaggio sta nel fatto che passando attraverso il legamento largo scansiamo gli altri legamenti bassi iliaci
e due vene rendendo l' operazione sicura. Tirando la mesh si tira su la vagina , l'utero e la vescica.

La diatriba sta nel fatto che i ginecologi insistono nell' asportare l' utero, ma questo ha una funzione
anatomica importante dato che fa da barriera tra il retto sigma e la vescica, e poi serve anche per le nascite.
Asportare l'utero comporta vari rischi fra i quali infezioni pelviche, recisioni di arterie o vene. Una terza
complicanza la ritroviamo nel fatto che dall'utero si dipartono le terminazione nervose per la vagina, quindi
asportando l'utero si rimuove linnervazione della vagina fino alla vulva, perdendo sensibilit.

Questo intervento stato fatto anche in donne molto giovani, poich queste patologie (prolasso genitale e
rettale) sono molto presenti su pazienti anoressiche.
I disturbi psicologici di queste pazienti portano non solo al dimagrimento, e quindi scarsa sintesi proteica per
i legamenti dellutero, ma anche ad un ipertono anale per cui hanno bisogno di uno sforzo eccessivo per
evacuare con conseguente prolasso anale e genitale. Su queste pazienti si usano due mezze mesh in modo
tale da lasciare libera la parete anteriore della vagina che si pu dilatare durante il parto.

Ci sono prolassi rettali che non si riducono perch sono primitivi. Si pu avere un prolasso rettale esterno o
interno senza prolasso genitale, il contrario non possibile, perch la vagina trascina sempre il retto col suo
prolasso.
Ci sono prolassi rettali che presentano il peritoneo in sede ma il retto molto pi lungo, si ha infatti uno
stretching della tonaca muscolare. Se noi dovessimo sospendere questo retto, ci troveremmo con un retto
troppo lungo e il paziente andrebbe incontro a costipazione.
Ci sono, invece, prolassi rettali in cui il peritoneo scende e il retto mantiene pi o meno la propria struttura e
riportarlo in sede anatomica presenta i suoi vantaggi. Si deve ricordare per che il legamento retto-sacrale ha
le fibre trasversali e sono molto lunghe e non molto forti, questo consente al retto di scivolare sul sacro.
Durante l'evacuazione il retto non si contrae, alla fine dell'evacuazione restituisce la pressione incamerata

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durante l'atto, ma per evacuare ha bisogno di ritrarsi scivolando sul sacro. Tutti gli interventi proposti di
rettopessia prevedono il fissaggio del retto sul sacro, o per mezzo 3 di mesh o per mezzo di punti, ma questo
causa costipazione.

Conclusioni
Il prolasso emorroidale rappresenta solo una delle complicazioni del prolasso rettale
interno
Il prolasso rettale interno pu essere primario o secondario al prolasso genitale
Il corretto trattamento del prolasso rettale interno permette di raggiungere buoni risultati
nella cura del prolasso emorroidale e ODS (Obstructed Defaecation Syndrome, ndr)
Inoltre il trattamento razionale del prolasso rettale interno corregge le relative alterazioni
pelviche: perineo iperdiscendente, enterocele dinamico, rettocele.

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TIROIDE
L'Italia una nazione nella quale si trovano diverse regioni endemiche per la malattia del gozzo(gozzigena).
Una regione viene definita regione endemica quando il 20% della popolazione affetta da quella patologia
(pi del 20% della popolazione in et scolare o pi del 10% della popolazione generale).
(per la parte anatomica vedere fisiopatologia clinica-prof.Pinto)

INTRODUZIONE
La tiroide una ghiandola endocrina capace di secernere due ormoni fT3 ed fT4 (forme metabolicamente
attive di T3 e T4 o quote libere) che hanno un importante azione a livello di tutto il metabolismo, soprattutto
su quello glucidico e protidico, e sono molto importanti per quanto riguarda la differenziazione dei tessuti e
soprattutto sul sistema nervoso e sul sistema somatico (quindi per lo sviluppo totale dell'individuo).
Questi ormoni sono fondamentalmente costituiti dallo Iodio, quindi nel momento in cui c' la carenza di
questo elemento si hanno problemi legati proprio a questa carenza.
Lo ione Iodio presente naturalmente nell'ambiente, viene assunto dall'organismo tramite l'alimentazione.
Alla base del meccanismo fisiopatologico del gozzo vi la carenza dell'assorbimento di Iodio, ed per
questo che la ghiandola tiroidea si difende con il fenomeno delliperplasia.
Definizione di gozzo: aumento diffuso della ghiandola tiroidea non riferibile a processi flogistici o
tumorali.
Con l'avanzare del tempo per si possono venire a formare dei noduli.
Quindi il gozzo un processo di "adattamento" alla carenza nel nostro organismo dello Iodio.
Gi la medicina Empirica alla fine del '700 aveva visto che nei pazienti gozzuti vi una caratteristica
protuberanza del collo e si vedeva che i pazienti traevano beneficio dalle impaccature di alghe, ma non si
capiva la motivazione per cui ci avveniva. Nel 1811 Bernard Courtois ha scoperto lo Iodio mentre faceva
delle lavorazioni sul salnitro (nitrato di potassio), durante la combustione delle alghe vide una luce violetta
per la presenza di Iodio (infatti Iodio significa dal greco ioeids, che significa viola o lilla).
In seguito fu scoperto che lo Iodio era l'elemento fondamentale degli ormoni tiroidei e che senza questo
elemento si formerebbero solo "tirosine inerti" che non possono esplicare la propria funzione.

Il gozzo si pu definire come malattia dell'ecosistema, malattia della nutrizione, perch se manca questo
elemento la malattia si manifesta. Oltre alla tiroide ci sono altri organi che assumono lo iodio quali le
ghiandole mammarie, le ghiandole salivari ed in minima parte anche il tubo gastroenterico.

Il 90% dello iodio assunto con l'alimentazione viene assorbito dalla tiroide e dalla cellula follicolare tiroidea,
che lo assorbe contro gradiente (risulta cos filogeneticamente predisposta alla assunzione di iodio).
Gli alimenti che contengono lo iodio in maggiore quantit sono i prodotti ittici.

La ghiandola tiroidea posta sotto il terzo anello tracheale, la sua unit morfo-funzionale la cellula
follicolare, ed deputata alla increzione e alla secrezione degli ormoni tiroidei, questa ghiandola endocrina,
come tante altre, risente del meccanismo a feedback che cerca di mantenere l'omeostasi nell'organismo.
La liberazione degli ormoni T3 e T4 provoca una inibizione, a livello dell'ipofisi, della liberazione
dell'ormone Tireotropo ipofisario (Tireotropina, TSH), una normale concentrazione agisce come feedback
negativo.
Nel momento in cui si ha una carenza della concentrazione dei due ormoni si ha un aumento del TSH e
quello che viene alterato nel meccanismo di gozzogenesi questo meccanismo di feedback, dato dalla
carenza iodica e quindi degli ormoni T3 e T4.
All'interno di una popolazione con scarso apporto di iodio vi sono individui affetti da gozzo ed altri no
perch vi sono fattori concausali che possono essere genetici, alimentari familiari.
Non sempre i malati affetti da gozzo hanno alterazioni delle concentrazioni di TSH, fT3 e fT4.

La tireotropina(TSH) una glicoproteina prodotta dall'ipofisi ha un importanza fondamentale sulla cellula


follicolare: provoca l'aumento del flusso ematico, l'aumento della pompa dell'organificazione dello iodio, la
proteolisi (lincrezione degli ormoni della tireoglobulina), l'aumento del peso della ghiandola e la secrezione
degli ormoni T3 e T4.

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Il sistema di feedback si ha tramite l'attivazione dell'amp ciclico, tramite l'attivit adenil-ciclasica ci


avviene tramite dei recettori presenti nell'adenoipofisi e nell'ipotalamo(che secerne TRH,ormone di rilascio
della tireotropina) che sono estremamente sensibili alle variazioni delle concentrazioni degli ormoni tiroidei
circolanti.

Da un lato c la cellula follicolare viene rappresentata che va a costituire il follicolo tiroideo, al centro i
liquido extracellulare posto tra il follicolo ed i tessuti.
Lo iodio assorbito con la dieta viene captato contro gradiente tramite trasporto attivo a livello della cellula
follicolare.
Tramite dei processi enzimatici, tramite una perossidasi tiroidea, lo iodio viene attivato ed entra a far parte
della tireoglobulina , poi tramite una azione di iodazione ed accoppiamento si forma la tiroglobulina dove
sono concentrate tra T4 e T3, la mono-iodio-tirosina(MIT) e la di-iodio-tirosina (DIT); sempre a livello di
questa riserva tramite un altro enzima viene effettuata una proteolisi ed avviene la liberazione di T4 e T3 con
loro passaggio verso il liquido extracellulare, tramite una deiodasi le MIT e DIT rientrano nel circolo.
(la forma attiva T3, infatti nei tessuti T4 viene deiodata a T3).

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Il gozzo si pu classificare in:


Gozzo non tossico = aumento diffuso della ghiandola tiroidea che non sia di natura tumorale o
flogistica e non si accompagni a ipertiroidismo o ipotiroidismo (si intende con questo termine
sia quello eutiroideo sia ipotiroideo).
Gozzo Tossico = quello ipertiroideo con notevoli variazioni a livello metabolico.
Endemico = quando colpisce oltre il 20 % della popolazione (dovuto quindi per lo pi a
carenza di Iodio).
Sporadico = quando presente in quantit <20%. Dovuto ad altre patologie.
Il gozzo pu essere diffuso (crescita uniforme) o nodulare (crescita asimmetrica).

La palpazione della ghiandola tiroidea si fa con la mano a piatto passandola in corrispondenza del terzo
anello tracheale e si vede, invitando il paziente a deglutire, se la ghiandola mobile rispetto agli atti della
deglutizione e rispetto all'asse laringo-tracheale.
La palpazione mette in evidenza se l'aumento diffuso e poi l'eventuale consistenza della ghiandola e/o
presenza di noduli.
Possiamo stabilire il grado di gozzo:
Grado 0 il soggetto normale, senza gozzo, tiroide normale
Grado 1a tiroide palpabile ma non visibile, neppure a capo esteso
Grado 1b tiroide palpabile e visibile a capo esteso
Grado 2 tiroide visibile oltre che palpabile
Grado 3 l'aumento della ghiandola tiroide tale da deformare le normali linee del collo

Mediante la iodio-profilassi sono diminuiti i casi di soggetti gozzuti.


E' particolarmente frequente nelle: Regioni montane(Ande,Alpi,Himalaia) Pianure:(Argentina
occidentale,Africa Orientale) In Italia nelle regioni quali:Valle d'Aosta,Valtellina,regioni dell'arco alpino, con
alcuni focolai nell'Italia centrale, meridionale e insulare.
La sola inalazione di iodio non sufficiente all'apporto del nostro organismo, il problema della carenza sta
nelle acque potabili ed in generale nell'ambiente.
Per valutare la concentrazione di iodio non si esamina la concentrazione dello iodio nel terreno ma si
controlla quello escreto dall'individuo con le urine.
Il deficiente apporto alimentare di iodio desunto dalla valutazione del contenuto di Iodio nell'acqua
potabile e negli alimenti e ci si pu ricavare in maniera indiretta con la determinazione giornaliera della
quantit di iodio nelle urine.
La concentrazione minima di iodio escreta con le urine deve essere tra 100-150 mg/die nelladulto. Se
nell'adulto questa concentrazione inferiore ai 100mg/die l'apporto insufficiente e lo iodio carente.
La concentrazione di iodio nei prodotti alimentari dipende dal contenuto di iodio del suolo.
La problematica si fa risalire alle ultime glaciazioni quando sono state rimosse delle notevoli lastre di
ghiaccio verso il mare e lo iodio perso non mai stato rimpiazzato quindi il fenomeno del "trasporto dello
iodio dalla crosta terrestre verso il mare" ha causato un insufficiente presenza di questo ione in alcune aree.
Una piccola parte di iodio evapora dai mari nell'aria e precipita nel suolo con le piogge, ma questa quantit
non minimamente sufficiente a colmare il grosso divario.
In Svizzera dove era presente un enorme carenza di questo Ione e dove Theodor Emil Kocher ha ideato
l'intervento di tiroidectomia, c' stata una eradicazione della patologia del gozzo, proprio grazie ad una iodio
profilassi che ha assicurato il corretto apporto alla popolazione.

FATTORI PREDISPONENTI
I fattori concausali predisponenti al gozzo sono:
Genetici
Familiari
Alimentari

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La carenza iodica potrebbe avere un ruolo permissivo che consentirebbe ad altri agenti gozzigenti di
esplicare la loro azione. Gli agenti gozzigenti sono soprattutto contenuti negli ortaggi della famiglia delle
Crucifere, il cavolo, la rapa, il ravanello, il crescione.
Questi alimenti non sono da evitare, da evitare l'abuso e non l'uso, infatti questi ortaggi hanno azione
protettiva nei confronti dei tumori allo stomaco.
Quando l'apporto ottimale di iodio non garantito la ghiandola tiroidea interviene tramite meccanismi di
adattamento per cercare di compensare ed assicurare all'organismo una normale concentrazione degli ormoni
tiroidei, soprattutto con l'iperplasia.
L'iperplasia della tiroide quindi un adattamento del sistema omeostatico alla carenza di iodio.
Meccanismi di adattamento del sistema omeostatico alla carenza di iodio:
Aumentata stimolazione TSH-dipendente della tiroide
Incremento volumetrico della ghiandola
Aumentata captazione dello iodio
Variazione del pool iodico, della sintesi ormonale e della maturazione della tireoglobulina
Aumento de rapporto MIT/DIT e T3/T4
Riduzione della escrezione urinaria di iodio
Aumento preferenziale della sintesi di T3(3 atomi di iodio) rispetto alla T4 (4 atomi di iodio)
(La T3 ha una azione 4 volte pi elevata della T4)

Quando la richiesta di adattamento supera i limiti compatibili con la capacit funzionale del sistema, che in
tal caso porterebbe ad una insufficiente produzione ormonale, si avvia un processo di IPERPLASIA
DELL'EPITELIO GHIANDOLARE che clinicamente corrisponde al GOZZO.
Un famoso chirurgo dissee che "il cancro alla tiroide una goccia d'acqua nella patologia di questa
ghiandola" infatti i disturbi vanno dal gozzo semplice tossico o non tossico al cancro alle tiropatie
autoimmunitarie.
Le tiropatie autoimmunitarie recentemente sono aumentate perch la ghiandola tiroidea una ghiandola
sensibile alle radiazioni ionizzanti e oggi viviamo in un ambiente un cui vi stato un incremento notevole di
queste ultime.

DIAGNOSI
Oltre a notare eventuali anomalie durante la palpazione (o anche visibili se la patologia avanzata), ci si
avvale della valutazione di alcuni parametri:
fT3, fT4
TSH
Tiroglobulina (TG)
Autoanticorpi anti-tiroglobulina (AAT) per fare diagnosi nelle tireopatie
Anticorpi anti tireoperossidasi (ATPO) patognomonici della tiroidite di Hashimoto
Anticorpi anti recettore TSH patognomonici della malattia di Graves

Oggi in un regime di spending review si chiede prima l'esame del TSH, e poi a seconda dei valori, si
continua con lo fT3 per vedere il dosaggio, per vedere di procedere con la terapia.
Se il TSH non si azzera pu voler dire due cose: o che il paziente non fa la terapia o che la fa e non
sufficiente, in tal caso dobbiamo aumentare il dosaggio di levo-tiroxina.
E' importante stabilire con l'ammalato un rapporto di empatia per farsi raccontare tutto ed avere un quadro
pi preciso della situazione.

TERAPIA
Quando facciamo la diagnosi di gozzo bisogna intervenire con la terapia medica.
Per il gozzo diffuso semplice senza segni di compressione non decretato l'intervento chirurgico di
principio.
Si opera il gozzo quando ci sono dei noduli che danno dei segni di compressione locale (quando tramite ago
aspirato ci d dei segni/sospetti sulla eventuale presenza di cellule tumorali, c un ipertiroidismo).
Per il gozzo semplice senza segni di compressione quando le condizioni del paziente lo permettono (inferiore
a 50 anni, non presenza di cardiopatie concomitanti), si ricorre alla Levo-tiroxina per andare a ripristinare la
normale concentrazione fisiologica degli ormoni tiroidei.

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La levo-tiroxina non altro che un ormone detto anche L-T4 ( lisomero levogiro della tiroxina).
La terapia specialistica con levo-tiroxina soppressiva si da a pazienti con valori ormonali normali, poich si
deve istaurare quello che uno stato di ipertiroidismo-subclinico, ossia la normale aggiunta di ormoni
tiroidei deve abbassare/sopprimere la secrezione del TSH ma fT3 ed fT4 devono rimanere normali ( chiaro
che il TSH non deve essere gi azzerato, altrimenti liperstimolazione tireotropinica porta gradualmente a
iperplasia dell'epitelio follicolare, poi il nodulo si auto-compenser, avanzando a nodulo tossico ed il
paziente andr operato).
Somministrando lo iodio da solo il processo del gozzo persiste, poich la malattia si gi verificata, mentre
la somministrazione di LT4 blocca il processo.
E' quindi importante prevenire la malattia con un normale apporto iodico nella dieta usando il sale iodato in
cucina. "Poco sale si ma iodato".
Poich gli ormoni tiroidei hanno effetti sul sistema cardiocircolatorio (stimolano i recettori -adrenergici),
prima di prescrivere la terapia con levo-tiroxina bisogna accertarsi tramite ECG o una valutazione che non vi
siano turbe del ritmo che potrebbero essere slatentizzate con la terapia.
Per la terapia il soggetto deve essere di et inferiore nell'uomo a 55 anni e nella donna a 50 anni,
naturalmente se la terapia stata iniziata prima a queste due et allora si pu continuare ma altamente
sconsigliato iniziare la terapia a queste et, perch in questi casi il gozzo non dovrebbe aumentare ed il
paziente avr soltanto gli effetti negativi della terapia.

Importantissima la Iodio-Profilassi, avviata nel 1920 da Marine e Kimball nello stato dell'Ohio, con la
distribuzione del sale da cucina iodato.
Dopo la iodio profilassi l'incidenza di gozzo passa dal 38% nel 1925 al 1 - 4% nel 1951.
In Svizzera sempre con la iodioprofilassi si passati dal 51% nel 1923 allo 0% nel 2006 i malati di gozzo,
quindi abbiamo azzerato la incidenza.

La profilassi dello iodio prevede diverse modalit di somministrazione dello iodio:


Iodazione del sale da cucina (quella che risultata efficace)
Iodazione del pane (inefficace)
Iodazione delle acque potabili (inefficace)
Somministrazione intramuscolare di olio iodato
Somministrazione per via orale di olio iodato
La profilassi che risultata pi efficace proprio quella della iodazione del sale da cucina.
Il composto di maggiore impiego lo ioduro di potassio, con tasso di iodazione 2gr/quintale in modo da
assicurare 100-150 mg.

La storia della chirurgia tiroidea costellata da una serie di insuccessi che, nel corso degli anni, hanno
portato a considerare la tiroidectomia come un intervento quasi impossibile da praticare.
Il primo intervento alla tiroide fu eseguito intorno allanno 1000 (precisamente nell850 d.C.) da Abrugasis ,
un chirurgo molto famoso in quellepoca, a Zara.
Gli insuccessi susseguitesi nel corso dei secoli, hanno portato a partire dal 1850 (pi precisamente nel 1866
con Leibiz e Samuel Bros) addirittura a sconsigliare lintervento di tiroidectomia proprio perch gravato da
una elevata mortalit dovuta alla copiosa perdita ematica: si trattava, infatti, di un intervento molto
sanguinolento in cui si verificavano notevoli emorragie intra-operatorie (tutto ci probabilmente era legato
al fatto che in quei tempi, non venivano preparati con gli antitiroidei di sintesi e con i -bloccanti).
Si deve poi a Theodor Kocher (intorno ai primi del 900) lidentificazione di quelli che ancora oggi sono i
cardini della chirurgia della tiroide, ossia:
La preservazione delle paratiroidi
La preservazione dei nervi ricorrenti
permettendo di ridurre notevolmente la mortalit legata a questo tipo di intervento.
E' chiaro che se il campo pieno di sangue n i nervi ricorrenti n le stesse ghiandole paratiroidee possono
essere riconosciute.
I nervi ricorrenti stanno nella doccia tracheo-esofagea sotto la ghiandola tiroidea.
Il nervo ricorrente deriva dal X paio di nervi cranici, dal nervo vago e permette la funzione della motilit alle
corde vocali.

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Se viene sezionato un solo nervo ricorrente si hanno problemi di disfonia, ma se vengono sezionati entrambi
i nervi ricorrenti si hanno problemi di asfissia. La lesione bilaterale dei nervi ricorrenti necessita che
vengano ricuciti d'urgenza, altrimenti si rischia l'asfissia.
Le paratiroidi sono pi scure del colore del grasso che giallo, loro sono di colore giallo camoscio, hanno
una consistenza molle, soffice, elastica.
Una volta riconosciute bisogna preservarle nella vascolarizzazione, quindi l'arteria tiroidea non deve essere
legata nel tronco comune, ma nella parte prossimale.
In genere le ghiandole paratiroidi sono quattro, per esistono anche le soprannumerarie (che si trovano
nell'omento tireo-timico) e ci sono anche le ectopiche (che possono essere retroesofagee e ci danno problemi
quando poi dobbiamo operare il paziente per patologie delle paratiroidi).
Quando impossibile preservare le paratiroidi perch inglobate nel pezzo di tiroide che deve essere rimosso,
seguendo un concetto fondamentale chirurgico dei primi del '900 che indica di preservare tutte e 4 le
paratiroidi per la propria funzione, queste una volta rimosse vengono reimpiantate tramite l'auto trapianto.
Nel 1993 stato dimostrato infatti che le paratiroidi hanno la capacit di riprodursi e di autorigenerarsi.
Cos durante l'intervento della tiroidectomia si asportano le paratiroidi, le si inserisce in soluzione fisiologica
e, una volta finito l'intervento, la paratiroide viene frammentata e resa poltigliosa e poi si posiziona in un
nido" (Es. muscolo sternocleidomastoideo) con un punto non riassorbibile (per ritrovare limpianto in
successivi ed eventuali interventi).
La percentuale di riuscita dell'auto trapianto si aggira tra il 75 % ed il 100%.
Dopo un primo periodo di ipoparatiroidismo provvisorio/transitorio la paratiroide riprende a funzionare,
evitando cos l'ipoparatiroidismo definitivo.

Oggi, lintervento di tiroidectomia diventata una pratica abbastanza codificata, le complicanze si sono
notevolmente ridotte e la tecnica diventa sempre meno invasiva: infatti mentre in passato loperazione
prevedeva incisioni di circa 10 cm, oggi il taglio effettuato al massimo di 5 cm; fino ad arrivare a 1,5 cm
con le tecniche mini-invasive che fanno uso di particolari telecamere.
Un tipo particolare di intervento di tiroidectomia, definito trans-ascellare, stato sviluppato dal chirurgo
sud-coreano Woong Youn Chung. Questa tecnica fu sviluppata semplicemente perch in Corea le donne con
cicatrici al collo non possono sposarsi, per cui la via di accesso ascellare costituisce unottima soluzione.
(Questa tecnica innovativa prevede inoltre una lobectomia della ghiandola: non bisogna mai effettuare una
tiroidectomia totale e inoltre bisogna attenersi alla learning curve (curva di apprendimento) che prevede,
per ogni approccio chirurgico nuovo, lesecuzione dellintervento su soggetti selezionati, in cui non ci siano
processi flogistici in atto in quanto, nel caso di tiroiditi, le numerose aderenze renderebbero difficoltoso
lintervento).
Durante lintervento di tiroidectomia col metodo trans-ascellare, il braccio del paziente in posizione abdotta
in modo tale da scoprire il cavo ascellare (viceversa durante una semplice tiroidectomia il braccio in
posizione addotta), nellallontanamento del braccio dalla linea mediana del corpo dobbiamo per evitare lo
stiramento del plesso brachiale che potrebbe comportare lesioni nervose.
La tiroidectomia trans-ascellare pu essere effettuata in due modi:
Trans-ascellare non robotica,che prevede lasportazione della ghiandola tiroide senza lausilio del robot,
ma utilizzando dei ferri sottili e lunghi in grado di attraversare il tunnel creato durante la fase chirurgica.
Trans-ascellare robotica, che prevede, dopo aver effettuato la tunnellizzazione per via chirurgica
(tempo chirurgico), lintroduzione di un robot dotato di una telecamera in grado di fornire immagini nelle tre
dimensioni, tramite il quale sar possibile effettuare la tiroidectomia e quindi lasportazione della ghiandola
(si parla in tal caso di tempo della console).
La tunnellizzazione viene effettuata col Retrattore di Modena, per ridurre la forza di trazione da fare rispetto
ai divaricatori normali.
Successivamente alla tunnellizazione e dopo il tempo endoscopico, c il tempo della lobectomia, che
prevede:
La legatura dellarteria tiroidea (peduncolo) superiore
La ricerca dei nervi ricorrenti e la loro messa in sicurezza
La legatura dellarteria tiroidea (peduncolo) inferiore
La sezione dellistmo in modo tale da effettuare la lobectomia vera e propria.

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Unaltra tecnica chirurgica quella messa in atto in giappone, in cui si effettua la tiroidectomia per via
areolare, ossia tramite in capezzolo.

ERNIE
ANATOMIA DEL CANALE INGUINALE
Il canale inguinale si trova nella regione inguino-addominale compresa tra il margine libero(laterale) del
muscolo retto delladdome, la linea bisiliaca che congiunge le spine iliache anterosuperiori
e larcata crurale (o inguinale) che corrisponde al legamento inguinale o di Poupart, e in superficie alla piega
dellinguine.
Il canale inguinale ha 4 pareti (anteriore, posteriore, superiore e inferiore) e 2 orifici (superficiale e
profondo), per questo motivo esso considerabile come un parallelepipedo; il suo orientamento obliquo, e
la sua posizione (o per meglio dire decorso) definita, secondo i 3 assi anatomici:
Postero-Anteriore
Supero-Inferiore
Latero-Mediale

Le pareti del canale inguinale riflettono esattamente la posizione che i vari elementi della parete addominale
hanno:
Il muscolo pi superficiale (escludendo il retto delladdome) lobliquo esterno la
cui aponeurosi costituisce la parete anteriore del canale inguinale;
Il muscolo subito al di sotto dellobliquo esterno, ossia lobliquo interno, costituisce
con il suo margine libero la parete superiore del canale inguinale;
La parete posteriore invece rappresentata dalla fascia trasversalis che costituisce
lo strato di connettivo pi profondo che a diretto contatto col peritoneo parietale;
Infine la parete inferiore del canale inguinale costituita dal legamento inguinale o
di Poupart sotteso tra la spina iliaca antero-superiore e il tubercolo pubico.

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Lo spazio che queste strutture vengono a delimitare, costituisce il canale inguinale, che in realt pu essere
considerato come uno spazio virtuale dato che in realt non ci sono spazi liberi, ma esso viene occupato dal
legamento rotondo nella donna e dal funicolo spermatico nelluomo (dotto deferente, cremastere, vasi e
nervi).
Oltre alle 4 pareti, il canale inguinale presenta 2 orifici, superficiale e profondo, che costituiscono
rispettivamente lingresso e luscita attraverso questo spazio virtuale.
Lesplorazione del canale in termini di semeiotica fisica avviene dallorificio superficiale verso quello
profondo, e questa pu arrivare fino al limite dellorificio profondo che immette nella cavit addominale
(anche se ci non perfettamente vero in quanto c sempre la fascia trasversalis che costituisce la parete
posteriore del canale, ma soprattutto il peritoneo parietale che impedisce leffettiva entrata in cavit
addominale).
PARETI
Laponeurosi del muscolo obliquo esterno, nel costituire la parete anteriore del canale inguinale, si
inserisce in una serie di strutture tra cui la spina iliaca antero-superiore e il tubercolo pubico, andando a
costituire il legamento inguinale o di Poupart; dal muscolo dunque inferiormente si diparte questa struttura
connettivale abbastanza robusta che costituisce la parete anteriore del canale, si addensa inferiormente a
costituire il legamento inguinale che dunque e un tuttuno con laponeurosi del grande obliquo, e si riflette
posteriormente creando una sorta di doccia. Si pu dunque considerare che il tessuto che costituisce le pareti
anteriore e inferiore del canale inguinale sia tutto lo stesso e derivante dal connettivo che costituisce
laponeurosi dellobliquo esterno.
Le fibre connettivali hanno una certa obliquit che va
aumentando man mano che si procede verso il basso
(lobliquo esterno ha infatti un andamento trasversale
mentre la sua aponeurosi tende a verticalizzarsi procedendo
verso il basso), infatti esse si addensano nellarcata crurale
dalla sinfisi al tubercolo pubico e si riflettono posteriormente
formando il legamento di Gimbernat (definito per questo
motivo anche come legamento lacunare) che pu essere
considerato come la continuazione della parete inferiore
del canale inguinale) e sul quale poggia il contenuto del
canale inguinale; medialmente troviamo poi un ulteriore
addensamento del tessuto connettivale proveniente
dallaponeurosi del muscolo obliquo esterno e che
va a costituire il legamento pettineo o legamento
di Cooper.

Nella porzione inferiore (e mediale), laponeurosi


si divide in due pilastri anteriori, che si inseriscono
sul tubercolo pubico (uno pi lateralmente e uno pi
medialmente) e un pilastro posteriore. I pilastri
anteriori vengono uniti dalle fibre arciformi.

Per quanto riguarda la parete superiore, essa costituita dal margine libero del muscolo obliquo interno,
quindi non interviene laponeurosi (che risulta essere molto pi spostata) ma soltanto la muscolatura che
posta a delimitare superiormente il canale inguinale; da questo margine libero si dipartono inoltre alcune
fascetti di fibre muscolari che vanno a costituire il cremastere (o muscolo sospensore).
Un aspetto importante da sottolineare che la porzione pi inferiore dellaponeurosi del muscolo obliquo
interno costituisce il legamento congiunto, chiamato cos perche esso si va ad unire a una parte riflessa del
legamento inguinale e le cui fibre si portano anche controlateralmente; esso costituisce uno dei punti cardine

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nella ricostruzione chirurgica del canale inguinale in quanto costituito da tessuto connettivale molto
resistente.

La faccia posteriore della parete addominale anteriore, coperta dal peritoneo parietale, caratterizzata dalla
presenza dellorificio inguinale profondo che viene a trovarsi nella fossetta laterale.
Ricordiamo che i vasi epigastrici e luraco distinguono le tre fossette: la fossetta media, mediana e laterale.
Lorificio inguinale profondo si trova proprio nella fossetta laterale a ridosso dei vasi epigastrici inferiori.
Dallorificio inguinale profondo entra il funicolo spermatico (le cui componenti principali sono il dotto
deferente, i vasi spermatici e il cremastere) che poi si porta verso lalto.

La Fascia Trasversalis uno dei loci minoris resistentiae perch non un tessuto connettivo denso e
legamentoso, ma un connettivo piuttosto lasso. La parete posteriore del canale inguinale costituita dalla
fascia trasversalis, ma in alcuni punti rinforzata dal tendine congiunto, dal Legamento di Cooper nella parte
pi mediale e dal Legamento di Hesselbach nella parte pi laterale.

Dunque considerando la parete posteriore del canale inguinale e nello specifico la faccia posteriore del
parallelepipedo, nelle sue parti vicino agli orifici rinforzata da questi legamenti, ma rimane al centro la
parte che il locus minoris resistentiae.

ORIFIZI
LOrificio inguinale superficiale, da cui fuoriesce il funicolo spermatico, delimitato da:
Le fibre arciformi sottese tra i due pilastri.
Il Legamento di Gimbernat posteriormente.
Ed rinforzato da:
Legamento inguinale riflesso.

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Tendine congiunto.
Lorificio inguinale superficiale, nonostante sia una delle zone pi rinforzate, comunque facilmente
valicabile da un dito esploratore.

LOrificio inguinale profondo, che delimitato dal Legamento di Hesselbach dove ci sono i vasi
epigastrici, quello che si raggiunge durante un intervento chirurgico perch da questo punto che fuoriesce
il sacco erniario nelle ernie inguinali indirette. Questo orificio circondato medialmente dai vasi epigastrici,
che sono la preoccupazione del chirurgo in quanto una emorragia comporterebbe ad una complicazione
dellintervento. Particolare attenzione durante lintervento deve essere posta anche alle iliache, che sono vasi
di grosso calibro e che poi danno origine ai vasi femorali.

CLASSIFICAZIONE DELLE ERNIE


Una delle classificazioni delle ernie inguinali pi semplici quella che distingue le:
Ernie inguinali dirette: sono quelle che non occupano il canale. Il viscere direttamente dalla
parete posteriore, cio da quel punto centrale della Fascia Trasversalis non rinforzato
(ricordiamo che la fascia trasversalis rinforzata ai suoi estremi dal Legamento di Hesselbach e
dal Legamento Coingiunto), un locus minoris resistentiae, protrude sulla parete anteriore
costituita dalla Aponeurosi del muscolo obliquo esterno. Si crea cosi un rigonfiamento sopra
larcata crurale, cio sopra il legamento inguinale e quindi sopra la piega inguinale (questo
importante per distinguerle dalle ernie femorali che si creano sotto questo punto) localizzato
nellarea delimitata dal retto delladdome, dalla bisiliaca e dal legamento inguinale.
Ernie inguinali indirette o oblique: seguono lobliquit del canale inguinale (uno spazio
virtuale obliquo in senso cranio-caudale, lateromediale e postero-anteriore).
Queste ernie si impegnano dallorificio inguinale profondo, attraversano il canale e vengono
fuori nello scroto e possiamo distinguerle in:
- punta dernia quando si affacciano sullorifizio interno, non visibile ne apprezzabile (
pure asintomatica, al massimo si ha un dolore gravativi, che pi un senso di peso).
- ernie interstiziali quando attraversano il canale e sono nel canale.
- ernie inguino-scrotali quando fuoriescono dallanello inguinale superficiale.
- ernie permagne quando lo scroto avvitato da unansa intestinale o da un pacchetto di
anse intestinali (di queste oggi ne vediamo pochissime).

Il rigonfiamento sempre al di sopra del legamento inguinale e dellarcata crurale e le sentiamo perch
fuoriescono dallanello inguinale superficiale.
In realt queste ernie seguono il decorso della discesa del testicolo che, ricordando lembriologia di questa
zona, dalla parete addominale posteriore procede con una obliterazione del processo vaginale in senso
caudo-craniale. Questa obliterazione nei bambini spesso non si completa rapidamente e pu rimanere pervia
la parte terminale di questo dotto peritoneo-vaginale. Eproprio questa mancata obliterazione a livello
dellorificio inguinale profondo che diventa l evento predisponente lernia inguinale indiretta ed per
questo motivo che si presenta spesso nei giovani, differentemente dalle ernie inguinali dirette che sono da
sfacelo connettivale o da invecchiamento tissutale e che sono tipiche delle persone mature\anziane.

Lesplorazione del canale inguinale nel maschio viene fatta utilizzando la cute dello scroto, che una cute
elastica e che consente di essere utilizzata come un dito di guanto rivoltato in modo da entrare dallorificio
inguinale superficiale ed esplorare il canale fino allorificio inguinale profondo. Quando siamo dentro il
canale possiamo incontrare lernia nel nostro percorso, ma pi spesso la si rileva facendo tossire il paziente
in modo da aumentare la pressione addominale cosi da sentire battere sul polpastrello del dito il viscere, che
la punta dernia e che la pi complessa da diagnosticare.
In alcuni casi possiamo trovare il viscere (lansa intestinale) direttamente nello scroto e si pu tentare la
Manovra Taxis o della riduzione cercando di rinfilare, col paziente a gambe divaricate (quindi cercando di
ottenere il massimo del rilasciamento muscolare della parete addominale), il viscere allinterno della cavit
addominale. Molto spesso i pazienti anziani sono in grado di ridurre autonomamente il contenuto del sacco
erniario senza lausilio del medico.

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Dunque lesplorazione del canale inguinale pu essere fatta con il paziente coricato o in piedi al fine di
sfruttare la forza di gravit per fare uscire il viscere e renderlo palpabile e, sia che si tratti di ernia inguinale
diretta che indiretta, il trucco sta nel ricordare come sono fatte le 4 pareti e i 2 orifici.

FREQUENZA DELLE ERNIE


Le ernie inguinali sono rare nelle donne e il rapporto maschio\femmina di 25:1.
Le ernie dirette sono il doppio di quelle indirette o oblique, le quali si presentano con una maggiore
frequenza a destra proprio per il ritardo nell atrofia del processo vaginale che consegue alla discesa nello
scroto del testicolo destro. Le ernie femorali sono il 2,5% delle ernie inguinali; occasionalmente nelle donne
(anziane o multipare).
Le ernie indirette hanno spesso una componente congenita, mentre le ernie dirette sono acquisite. Le
congenite sono quelle in cui il processo vaginale non si totalmente obliterato.

FATTORI PREDISPONENTI
Prolungata stazione eretta
Aumento della pressione addominale e tutto ci che la determina (tosse, esercizi per
addominali in palestra)
Deficienza muscolare
Distruzione tessuto connettivo da stress fisico (e vecchiaia).
Distensione addominale (ad esempio negli obesi)

TRATTAMENTO CHIRURGICO
Nellernia inguinale obliqua il viscere, dalla cavit addominale, si impegna attraverso lorificio inguinale
profondo preceduto dal peritoneo. Il peritoneo parietale diventa dunque il sacco dellernia perch viene
stirato dal viscere e il sacco diventa parte del contesto del funicolo spermatico e quindi di tutto il contenuto
del canale.
Il sacco una plica del peritoneo e, una volta aperto, ci si trova in cavit peritoneale dove visibile il liquido
sieroso tipico del peritoneo.
Durante un intervento chirurgico il sacco va dissociato dagli altri elementi quali il dotto deferente (che va
sempre salvaguardato) e il cremastere (che si pu anche sezionare).
Se nel sacco contenuto del grasso non succede gran che, mentre se vi unansa intestinale (che quindi
allinterno del canale inguinale) questa pu subire delle modificazioni. Soprattutto nei soggetti giovani, dove
si hanno le ernie inguinali oblique, il sacco erniario passa attraverso lorificio inguinale profondo che
abbastanza stretto a causa della presenza di strutture che non sono facilmente distensibili quali il Legamento
di Hesselbach e i vasi.
Dunque se unansa intestinale arriva ad entrare dentro questo orificio e c una contrazione muscolare, il
viscere pu avere difficolt a ritornare dentro la cavit addominale e quindi rimane fuori. Questo pu portare
una serie di complicanze:
La pi banale lintasamento, cio il contenuto intestinale rimane intrappolato in quel pezzo di ansa che
uscita e che non riesce pi a svuotarsi, per cui la progressione intestinale viene interrotta.
Se la costrizione da parte dellorificio profondo maggiore possiamo avere un restringimento sia del
peduncolo vascolare che dellansa stessa, con strozzamento dellansa. A causa dello strozzamento non riesce
ad arrivare un apporto ematico sufficiente, si ha distensione dellansa e del peritoneo parietale, quindi
sollecitazione dei nervi e dolore. Se il peduncolo costretto sia nella sua parte venosa che in quella arteriosa
si arriva alla necrosi tissutale con perforazione intestinale.
Infine c la cosiddetta perdita di domicilio dellansa che una delle complicanze meno gravi. Si verifica
quando lorificio si ampiamente dilatato, lansa si trova stabilmente dentro il sacco e con esso contrae
rapporti di continuit, perdendo il domicilio dalla cavit addominale.

Le manovre di riduzione vanno sempre tentate nellintasamento dove si cerca di svuotare lansa dal
contenuto gassoso e liquido per ridurne la dimensione al fine di riportarla pi facilmente in cavit
addominale, mentre nello strozzamento un po pi complicato perch il dolore violento.
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Se strozzata basta sfiorare il paziente per provocargli un dolore violento, costante e continuo. In caso di
intasamento non c dolore, anzi se si esercita una pressione ascultabile un crepitio a causa del contenuto
liquido-gassoso che bisogna cercare di far uscire dal sacco tramite un massaggio.

Questo un canale inguinale che stato aperto, in cui visibile laponeurosi del muscolo obliquo esterno, il
funicolo che viene retratto, il margine libero del muscolo obliquo interno, la parete posteriore, la fascia
trasversalis e al centro c il rigonfiamento.
Viene incisa la fascia trasversalis cos da essere ridotta; viene poi tolto il grasso pre peritoneale (qui non
presente lansa intestinale) e viene rimosso anche il sacco.
Poi si infossa tutto con un batuffolo e si danno dei punti in modo da chiudere questo buco, rinforzandolo.
E questa la zona in cui si metter la protesi, cio la retina di materiale non riassorbibile. Nella procedura
visibile nellimmagine siamo ancora in era pre-protesi quindii ricostituiscono i piani con quello che veniva
chiamato triplice strato nellintervento eseguito con la tecnica Bassini.

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Fu ideata dal chirurgo italiano alla fine dell'Ottocento per conferire solidit alla parete. Si basa sulla
creazione di un triplice strato costituito da:
- muscolo obliquo interno
- muscolo trasverso dell'addome
- fascia transversalis
Questo triplice strato viene fissato al legamento inguinale con 4-5 punti di sutura distanziati da 1-1,5 cm.
Con il primo di questi punti, quello superiore, viene ricostruito lanello inguinale superiore o profondo
(A.I.P.).
Successivamente si procede alla sutura dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno, che avviene quindi su
un piano pi superficiale, e con l'ultimo punto, quello inferiore, si ricostruisce l'anello inguinale inferiore o
superficiale (A.I.S.). In tal modo il funicolo spermatico assume un decorso a S orizzontale perch impegna
l'A.I.P., rimane adagiato tra triplice strato (sotto) e aponeurosi dell'obliquo esterno (sopra), e quindi
fuoriesce dall'A.I.S per portarsi nello scroto.

Oggi invece per le Ernie Dirette si esegue lintervento in via laparoscopica e dalle tre fossette si incide il
peritoneo e si posiziona la protesi, cio la rete.
In alternativa si pu eseguire un intervento in open (che sempre una chirurgia di superficie perch non si
entra in cavit addominale) in cui si apre laponeurosi dellobliquo esterno, non si taglia il sacco ma tutto si
introflette e si approfonda in cavit addominale e si posiziona la rete.
Questa viene fissata al tendine congiunto, che la parte pi bassa del canale, e lateralmente, con qualche
altro punto, al legamento inguinale per poi richiudere laponeurosi dellobliquo esterno. In genere la rete
costituita da una maglia molto fine che determina linsorgenza di una reazione da corpo estraneo e quindi la
formazione di un tessuto di granulazione che mura questa zona dalla protesi stessa, in modo da evitare le
recidive.

Per le Ernie Indirette (o oblique) bisogna aprire il funicolo e cercare allinterno di questo il sacco, facilmente
distinguibile in quanto traslucido essendo composto da peritoneo. Si isola quindi il sacco e, seguendolo, si
arriva fino allorificio profondo, dove si taglia il sacco e con un punto si infila tutto dentro per poi mettere
delle protesi ad ombrello, cos chiamate perche una volta infilate si espandono cosi da otturare lanello
inguinale profondo.
Infine si ricostituisce la parete.
Ricordiamo che lorificio inguinale profondo orlato dai vasi epigastrici inferiori che provengono dalle
iliache quindi bisogna stare molto attenti ad evitare sanguinamenti.

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ERNIE FEMORALI
Le ernie Femorali differiscono da quelle inguinali in quanto si trovano sotto il Legamento Inguinale.
E anchessa unernia acquisita, da debolezza. E pi frequente nella donna poich hanno un bacino piu largo
e una lacuna dei vasi femorali pi ampia.
Si manifesta solitamente in et adulta con una sintomatologia caratterizzata da dolori che insorgono
soprattutto durante la stazione eretta e quando aumenta la pressione endoaddominale.

Allesame obiettivo si osserva una tumefazione tondeggiante di 2-4cm di diametro, palpabile sotto la Linea
di Malgaigne (quella che unisce la spina iliaca anteriore superiore al tubercolo pubico).
Lernia protude attraverso il canale femorale, in corrispondenza del triangolo di Scarpa, per un indebolimento
della fascia trasversalis che normalmente lo occlude.

Il triangolo di Scarpa una fossa dalla forma di piramide triangolare con apice rivolto verso il basso e base
in alto, situata nella parte superiore, anteriore e mediale della coscia.Esso d passaggio al muscolo
ileopsoas e al nervo femorale, a vasi arteriosi, venosi e linfatici femorali e al linfonodo di Cloquet
Lo spigolo superiore costituito dal legamento inguinale, che v dalla cresta iliaca alla sinfisi pubica
Lo spigolo laterale costituito dal muscolo sartorio, che v dalla spina iliaca antero-superiore alla
superficie mediale della tibia, medialmente rispetto alla tuberosit tibiale.
Lo spigolo mediale costituito dal muscolo adduttore lungo, che va dalla faccia anteriore del ramo
superiore del pube alla linea aspra del femore.
L'apice diretto inferiormente e corrisponde alla sovrapposizione dei muscoli sartorio e adduttore lungo.
Prosegue inferiormente con il canale dei vasi femorali.
La base costituita dalla Lacuna Vasorum.
La parete laterale caratterizzata dal muscolo ileopsoas.
La parete mediale caratterizzata dal muscolo pettineo.
Tra i muscoli pettineo e psoas si forma la fossa ileopettinea, rivestita dalla fascia ileopettinea.
La parete anteriore costituita dalla fascia lata, presenta centralmente la fascia cribrosa per il passaggio
di numerosi vasi sanguigni (tra cui la vena grande safena) e linfatici.

Il canale femorale (o crurale) un canale corto (1-2cm) costituito normalmente da uno spazio virtuale
(dallalto in basso,medialmente e anteriormente) delimitato da:
Legamento inguinale (superiormente)
Muscolo pettineo e leg. di Cooper (inferiormente)
Legamento lacunare di Gimbernat (medialmente)
Vena femorale (lateralmente)
Queste strutture rappresentano i margini della porta erniaria. Questi margini, a eccezione della vena
femorale, sono rigidi.
Il sacco erniario sospinge avanti a se il grasso pre-peritoneale e la guaina femorale, ed emerge attraverso la
fascia lata nella fossa ovale, sotto il leg. inguinale e lateralmente al tubercolo pubico.
Pi lateralmente si trova costantemente il Linfonodo di Cloquet (che spinto dalla protusione erniaria
peritoneale). A volte necessario fare diagnosi differenziale per le patologie che possono colpire questo
linfonodo.

La terapia per questo tipo di ernia chirurgica, e si pu effettuare lintervento per due vie di accesso:
Via crurale = si fa lincisione a livello della massa erniata. Si isola poi accuratamente il sacco
erniario fino al colletto (anello crurale). Poi si apre il sacco, si riduce il contenuto in cavit
addominale, si rimuove il sacco e si chiude la porta erniaria mediante 1-3 punti di sutura che

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avvicinano il legamento inguinale a quello di Cooper (si abbassa il lig. Inguinale che cos
oblitera la porta erniaria).
Via inguinale = si effettua lincisione inguinale, si divarica il funicolo (o il leg. rotondo), si
incide la fascia trasversalis. Poi si riduce lernia e si chiude la porta erniaria suturando il
legamento inguinale al legamento inguinale.
Oggi si possono pure usare anche per questo tipo di ernie delle reti in polipropilene per rinforzare il tutto.
(immagine pagina successiva)

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