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A.A. 2015-2016
I SEMESTRE
1) Anamnesi 1
GIUNTA 01/10/15
2) Anamnesi 2
GIUNTA 02/10/15
3) Anamnesi 3
GIUNTA 19/10/15
II SEMESTRE
1) Facies1
GIUNTA 01/03/16
2) Facies2
GIUNTA 03/03/16
3) Colorito. Cianosi
GIUNTA 04/03/16
4) Ittero + Anemia
GIUNTA 08/03/16
5) Decubito
GIUNTA 10/03/16
6) Coma
GIUNTA 11/03/16
7) Sincope
GIUNTA 15/03/16
GIUNTA 18/03/16
MARRONE 22/03/16
GIUNTA 23/03/16
MARRONE 31/03/16
GIUNTA 01/04/16
MARRONE 07/04/16
ZAMPINO 08/04/16
ZAMPINO 15/04/16
17) Rene 1
ZAMPINO 22/04/16
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GIUNTA 26/04/16
MARRONE 28/04/16
GIUNTA 04/05/16
ZAMPINO 06/05/16
GIUNTA 13/05/16
GIUNTA 16/05/16
MARRONE 16/05/16
Gruppo Sbobmetodo
Astarita Mariangela, Avigliano Renato, Bartiromo Mario, Borzillo Irene, Bruzzano
Rosa, Cavallo Marco, Chil Francesca, Coppa Egle, Davide Gabriella, De Conte
AnnaChiara, De Lucia Maeva, Di Lorenzo Sara, Fedi Ludovica, Ferraioli Eliana, Jones
Gaia, Mastria Eleonora, Mirra Rosa, Motta Giovanni, Napolitano Brigida, Rispoli
Cecilia, Rossi Valentina, Russo Mattia, Serpico Domenico, Schiavone Francesca,
Stabile Giovanni, Verde Caterina
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1) Anamnesi
GIUNTA 01/10/15
Noi parleremo dei sintomi, che presenta il paziente, in base ai quali noi dobbiamo
fare tutta l'opera di elaborazione per arrivare a quello che il nostro endpoint cio
quello di fare una diagnosi. La prima cosa importante che non esiste la malattia,
ma esiste l'ammalato che ci racconta la sua storia con la sua complessit. Non esiste
la polmonite, ma esiste il malato che viene a raccontarci la sua storia e i suoi sintomi
in base ai quali noi faremo diagnosi di polmonite. Anche se le malattie non esistono
quindi esiste un paziente che viene a raccontarmi la sua storia e dei suoi sintomi: per
esempio il virus dell'influenza in una ragazza d un banale raffreddore, nel tizio
baciato dalla ragazza d la febbre, in un immunodepresso causa polmonite virale.
Quando che si deve ammalare? Si debbano creare due condizioni cio
l'aggressione del germe e la risposta immunitaria dell'organismo, cos nasce una
patologia. Ad esempio per l'aggressione prendiamo il virus dell'influenza quando c'
l'epidemia influenzale, sappiamo che ha le sue caratteristiche, e che cosa crea
questo virus? A uno non gli viene niente (nessun sintomo), un'altro sta due o tre
giorni influenzato, un'altro sta con una settimana con la febbre a 40, il nonno invece
prende una polmonite virale e muore. Questa la medicina e che cosa significa? Che
un aggressore cio il virus dell'influenza quando incontra diciamo l'umanit le
risposte sono molto diversificate e questa la variabilit biologica quindi per
qualsiasi malattia noi dobbiamo valutare la aggressione e la risposta immunitaria e
dallo scontro di queste due realt poi nasce una diversa manifestazione clinica della
malattia cio nasce l'influenza. Un altro problema odierno che con la l'aumento
della vita media (grazie ai grandi progressi della medicina) l'ammalato ha almeno
quattro o cinque malattie e di conseguenza va da quattro o cinque specialisti e
quindi di conseguenza tale paziente va inquadrato nella sua globalit. La storia
clinica fondamentale anche per stabilire un rapporto di fiducia con il paziente.
Quindi che cosa fa il medico? Va alla ricerca di tutti sintomi e di qualsiasi elemento,
anche quello che pu sembrare banale per il paziente, per arrivare al nostro
endpoint che la diagnosi e per fare questo noi stratificheremo un po' la cartella
clinica e vedremo quello che dobbiamo registrare e i motivi per cui dobbiamo
registrare queste cose. Sapete infatti che la prima cosa da chiedere al paziente
l'et in quanto ci sono infatti patologie appannaggio dell'et, giovanile e adulta (ad
esempio bambino con dolore in petto la probabilit che abbia un infarto quasi
nulla rispetto a chi ha cinquanta o sessant'anni), questo perch tu il paziente non lo
conosci e allora devi andare a vedere tutti i sintomi anche pi banali, i pi irrilevanti
che mi possono orientare nella diagnosi. Altra cosa importante il sesso perch ci
sono delle patologie che interessano prevalentemente il sesso femminile: ad
esempio dopo la menopausa patologie pi frequenti sono la trombosi e
l'osteoporosi o anche nel caso di una donna che va continuamente ad urinare non
avr mica la prostata, avr una cistite. Questa quindi l'importanza di una anmnesi
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discorso molto complesso allora uno che urina poco pu essere che beve poco,
pu essere una situazione cardiaca o ancora una situazione renale. Ora l'atto di
espulsione delle urine, di questa quantit di liquidi si chiama minzione.
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2) Anamnesi 2
GIUNTA 02/10/15
Ripetiamo qual il compito del medico? Arrivare a una diagnosi in quanto verr alla
nostra osservazione il paziente che racconter una serie di sintomi, in base ai quali
attraverso un processo logico arriviamo alla diagnosi, che pu essere confermata
con l'ausilio di esami strumentali, dopodich poi stabiliremo una terapia che la
conseguenza di questo endpoint ovvero della diagnosi. La prima cosa che facciamo
allora l'anamnesi, la quale abbiamo visto ha delle tappe e dalla anamnesi familiare
siamo passati a quella fisiologica e quindi abbiamo visto che una delle cose
fondamentali la diuresi ovvero la quantit di urine che il paziente emette nelle 24
e quando parliamo di dati la prima cosa importante da sapere il dato di riferimento
cio quant' la quantit normale di urine ovvero 1500cc e al di sopra di questo
valore parliamo di poliuria, al di sotto di polinuria (o oliguria) e addirittura di anuria.
Invece l' emissione di queste urine si chiama minzione e le alterazioni fondamentali
della minzione sono tre: disuria (che una difficolt generica alla minzione, un
fastidio che non si definisce come dolore), la stranguria (che invece il dolore nella
minzione) e infine la pollachiuria (cio andare poco e spesso in bagno, sono tutti
sintomi di una patologia infiammatoria a carico della vescica che la cistite quindi
non riesci a trattenerti ovvero dipendenza a urinare, bruciore). Poi concetto di
iscuria paradossa ovvero condizione in cui con una grossa ipertrofia prostatica la
vescica si riempie e permetter l'emissione soltanto di poche gocce di urina. Poi il
concetto di urgenza minzionale cio urgenza o necessit impellente di urinare
(paziente non riesce a trattenersi). Questi sono i disturbi della minzione.
Ora passiamo all'alvo (dobbiamo sapere se il paziente caga, non caga, come caga) e
si definisce come lo svuotamento in genere una volta nelle 24 ore con emissione di
200gr di feci di consistenza solida formate da cilindri di colore marrone e odore sui
generis. I disturbi dell'alvo sono due cio la stipsi e la diarrea. La stipsi definita
come nel caso di ritardo di oltre tre giorni nell'emissione di feci. Allora ad un
paziente stitico che cosa chiediamo se lui ci dice che va in bagno ogni 2-3 giorni, si
deve sforzare e escono feci a palline? Lapproccio corretto chiedere che cosa
mangia quindi l'alimentazione, che deve essere ricca di fibre e verdura, oppure se
non beve come spesso capita in un soggetto anziano. Ancora se l'alimentazione
corretta e il paziente ci dice che fino a questo momento era come un orologio quindi
aveva una precisione nell'andare in bagno, da qualche momento a questa parte
invece non riesce, cio nota una irregolarit quindi presenta stipsi e noi ci
preoccupiamo perch possiamo pensare a processi infiammatori o a una ostruzione,
stenosi del colon e gli faccio fare una colonscopia. Quindi importate fare la
diagnosi quanto pi precocemente possibile. La seconda alterazione dell'alvo
invece la diarrea ovvero in caso di evacuazione frequente di feci liquide e ci
riferiamo al peso nel senso che con l'emissione di pi di 200g di feci al giorno si parla
di diarrea. A questo punto quale problema potrebbe essere? La cosa pi semplice
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nella maggior parte dei casi pu essere un virus intestinale o una tossinfezione
alimentare (ovvero chiss che schifezza si mangiato) o un infezione batterica
(eschierichia coli, ricorda differenza tra batteri e virus che i primi sono cellule con
un determinato metabolismo, i secondi invece sono parassiti endocellulari) e sono
anche facilmente curabili (terapia nel caso di batteri uso antibiotico). Inoltre
dobbiamo chiedere quali sono i sintomi di accompagnamento (ad es nausea,
vomito, febbre) e quindi anamnesi. Poi ancora tante altre ipotesi ad esempio nel
caso di diarrea mucosanguinolenta con feci miste a sangue si parla di rettocolite
ulcerosa ovvero infiammazione del retto o ancora se il paziente viene dall'India
possiamo pensare a un colera. Quindi diarrea ma le cause sono diverse da una
intossicazione banale a situazioni legate a virus, batteri, rettocolite ulcerosa,
tumore. Dopo la diuresi e l'alvo dobbiamo indagare altre cose importanti come il
ritmo sonno-veglia cio se il paziente ha difficolt ad addormentarsi o se si risveglia
precocemente, ma un altra cosa importante che pu capitare , soprattutto in
pazienti anziani, che molto spesso assumono farmaci ipnoinducenti (che inducono il
sonno) e essi possono lamentare astenia cio stanchezza e semplicemente
indagando queste cose si pu arrivare alla risposta che il paziente ti pone (il paziente
dice io sono stanco e tu chiedi se dorme bene, se prende farmaci per
addormentarsi). Ricorda come ha detto la Lorenzin, in Italia non ci sono le risorse
per fare esami a tutti (500 mila risonanze magnetiche, tac, ecografie inutili) allora
come dico io da 40 anni bisogna saper fare il medico, bisogna mettere le mani
addosso al paziente, fare una buona anamnesi e allora non hai la necessit di
richiedere esami inutili che hanno un costo che paga la comunit. Allora le indagini
strumentali sono fondamentali come supporto. Andiamo avanti e passiamo adesso
alle abitudini alimentari e chiediamo al paziente come mangia, cosa mangia e
quanto mangia e questo serve per vedere ovviamente se fa una dieta bilanciata
oppure se fa una dieta prevalentemente di un determinato tipo di alimenti quindi
molto importante anche in questo caso nei pazienti anziani (in cui la dieta pu
essere carente di alcuni alimenti ad esempio la carne e ci pu determinare
l'insorgenza di particolari tipi di patologie che sono le anemie). Questo discorso mi
d un input perch ricorda che l'esame generale o obiettivo del paziente, di cui
parleremo in questo corso, comprende tutto quindi ad esempio in soggetti che
hanno dispepsie si raccomanda al soggetto di mangiare piano e masticare bene
perch la prima digestione avviene nella bocca quindi valutate anche questo.
Ritorniamo alle abitudini alimentari, sono importanti anche per capire se un
paziente fa una dieta ricca di grassi saturi e di carboidrati semplici sono tutti
importanti fattori di rischio per aumentare trigliceridi e grassi nel sangue (LDL)
quindi per patologie cardiovascolari e diabete (quindi fattori di rischio per la
cardiopatia ischemica cio infarto, per l'aterosclerosi). Quindi qui si pu introdurre il
concetto della dieta mediterranea dove si visto che in Cilento c'era una bassa
incidenza proprio perch si mangiava olio di oliva e un bicchiere di vino, che fa a
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3) Anamnesi 3
GIUNTA 19/10/15
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possono essere lorchite, infiammazione del testicolo nel maschio; lovovite nelle
femmine e la pancreatite. Il morbillo pu creare una polmonite virale (lantibiotico
non ha alcun effetto sul virus che un parassita endocellulare). Se somministriamo
antibiotici quando non necessario, linfezione in atto non di natura batterica,
creiamo una resistenza batterica, cio il genoma si modifica e questo batterio risulta
insensibile ai farmaci. Per esempio nella cistite, infiammazione della vescica,la cui
causa il pi delle volte Escherichia coli, facciamo un antibiogramma andiamo a
saggiare la resistenza degli antibiotici. Nell80-90% dei casi la febbre nei bambini di
origine virale, ma subito i pediatri in genere intervengono con gli antibiotici. Lunica
arma che noi abbiamo per combattere un infezione virale la vaccinazione.
Dopo le malattie esantematiche chiediamo al paziente se nellet infantile o
adolescenziale ha avuto episodi di polmonite o pleurite. Se ha avuto pi episodi di
questi eventi pu darsi abbia deficit immunitari.poi chiediamo Si mai fatto giallo,
quindi se ha avuto epatite soprattutto A, B e C anche se lepatite C molto pi
raramente da una forma acuta itterica ma tende a cronicizzare.
Anche il linguaggio si deve adattare al livello culturale del paziente. Esempio per
chiedere quando sopraggiunto per la prima volta il ciclo (menarca), a che et avete
avuto il menarca? Una volta la paziente rispose NON LHO MAI MANGIATO quindi
bisogna dire quando siete diventata signorina?
Chiediamo poi se il paziente ha avuto coliche renali, biliari dovute rispettivamente a
calcoli renali o alla colecisti, se iperteso soffre di pressione alta se ha il diabete.
Lanamnesi non un interrogatorio nel quale si ascolta passivamente, ma
comunque bisogna prendere iniziativa per far dire le cose, fare domande
direzionate. La pressione alta asintomatica quindi spesso il soggetto iperteso dice
che stato sempre bene.
Lanamnesi farmacologica importantissima, fondamentale per tanti motivi, ma in
modo particolare per due motivi 1. Spesso il paziente non dice tutte le patologie di
cui soffre quindi dai farmaci possiamo risalire al tipo di patologia di cui soffre. Per
esempio quando il soggetto iperteso e si chiede soffrite di pressione alta? Il
paziente risponde no , ma in realt la pressione normale perch il paziente prende
il farmaco. La vita media si allungata perch si sono fatti grossi progressi in ambito
farmacologico ad esempio oggi esistono 4-5 classi di farmaci per curare
lipertensione, mentre tempo fa nel 1957 esisteva il salasso e si cucinava senza sale.
Oggi esistono i diuretici che vengono detti salasso bianco.
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2. i sintomi che il paziente lamenta dipendono dai farmaci stessi. Parliamo quindi di
malattie iatrogene sono dovute al medico, ad esempio quando i farmaci possono
causare manifestazione cliniche o per reazioni avverse intrinseche al farmaco o per
effetti collaterali dovuti al dosaggio o ancora reazioni idiosincratiche che sono a
prescindere dal dosaggio. Aspirina un farmaco gastrolesivo e allora quando si
deve prescrivere laspirina prescriviamo anche gli inibitori della pompa protonica,
che bloccano la secrezione gastrica. Se il paziente perde sangue dalla bocca o
dallano bisogna fare la diagnosi farmacologica. Oltre laspirina oggi si usa lOKI un
FANS, in questo cado il paziente pu cacciare sangue nero digerito dallano si
chiama melane . Possiamo inoltre avere linterazione tra farmaci , ad esempio
laspirina oltre ad essere gastrolesivo anche un antiaggregante piastrinico, quindi
favorisce sanguinamento; alcuni pazienti soprattutto anziani gi assumono
antiaggreganti come il cumadin se questo paziente associa al cumadin laspirina
comincia a sanguinare perch si crea un associazione tra farmaci.
Diarrea da farmaci spesso dovuto agli antibiotici; i farmaci possono causare anche
anemia in particolare anemia emolitica; la febbre da farmaci. Un'altra cosa molto
importante sono le allergie ai farmaci, le manifestazioni delle allergie possono
essere banali come eruzioni cutanee(rush) , dei puntini rossi sulla cute pruriginosi
per alcune volte possiamo avere manifestazioni pi gravi che coinvolgono
lapparato respiratorio come uno spasmo della laringe che pu provocare una grave
dispnea e portare alla morte.(la laringe costretta non passa pi aria e il paziente
pu morire soffocato) abbiamo quindi lo shock anafilattico.
Anamnesi patologica prossima lultima tappa dellanamnesi e serve a capire quali
sono i sintomi che hanno portato il paziente alla nostra osservazione.
Indipendentemente dai sintomi che il paziente riferisce dobbiamo cercare di capire
da quanto tempo iniziato es. di un dolore addominale, quanto tempo dura
continua o episodico, linsorgenza se acuta cio improvviso o pian piano nel
tempo. Un altra cosa importante sono i rapporto con le funzioni fisiologiche della a
giornata quindi la diuresi, lalvo (andare in bagno) il mangiare, il dormire. Una cosa
molto importante la tipologia del dolore, esistono diverse qualit di dolore : un
dolore gravativo dovuto al peso, si avverte un senso di peso; dolore urente il
paziente lamenta un bruciore come un fuoco; dolore costrittivo soprattutto per
quanto riguarda il torace si sente una morsa sul torace, il dolore trafittivo come una
pugnalata che tipico del pneumotorace o dellaneurisma dissecante dellaorta.
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1) Facies1
GIUNTA 01/03/16
In questo tipo particolare di facies riscontro caratteristiche come: ossa del cranio
aumentate di volume, prognatismo con mento modificato ed aumentato di
dimensioni, ossa piuttosto grosse e dure; spesso per avere conferma della diagnosi
osserviamo delle foto passate del paziente che ci forniscono un buon metro di
paragone del cambiamento avvenuto. Ipotizziamo un acromegalia legata
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Facies lunaris
Tale facies legata ad un aumento dallattivit del corticossurene. Classica patologia
il morbo di cushing.
Tale facies sar caratterizzata dalla prominenza delle
guance per accumulo di adipe, sar presente un
assottigliamento della cute, infatti possiamo notare in
questi pazienti dei capillari che traspaiono dal sottocute.
Altra caratteristica che il grasso si accumula a livello
delladdome e nella regione posteriore del collo. A livello
delladdome saranno presenti le cosiddette strie rubre,
la cute si distende e si assottiglia, si formeranno le
smagliature.
Caratteristica molto importante lipotrofia dei muscoli
prossimali degli arti superiori e inferiori, questo porter
debolezza muscolare, infatti il cortisolo un ormone
catabolico in quanto favorisce la digestione delle proteine
muscolari.
Il cortisolo un ormone controinsulare, favorisce la
glicogenolisi, inoltre dopo aver sfruttato il glicogeno,
sfrutter le proteine muscolari. Successivamente
saranno sfruttati i lipidi
Unaltra caratteristica la forte peluria, parleremo di
irsutismo con alterazione della sfera sessuale e perdita
della libido perch il corticossurene fa in modo che si
aumentino gli ormoni sessuali i quali agiscono sul LH e
FSH facendo diminuire il testosterone.
Misuro la glicemia, come la trovo? AUMENTATA in
quanto il cortisolo un ormone controinsulare.
Tale facies riscontrabile in:
-adenoma iperfunzionante del corticosurrene
-soggetti costretti ad una terapia cortisonica
Il paziente con il morbo di Cushing: come sar lACTH?
Se il corticossurene forma lormone, deve esserci
qualcuno che ne blocca la secrezione. Gli ormoni del corticossurene dipendono
dallasse ipotalamo-ipofisario. Lipofisi produce lACTH. Quando il cortisone ha
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raggiunto un certo livello, lasse portale blocca la secrezione di ACTH, ormoni nel
sangue diminuiscono, lasse si attiva.
Se ho il cortisolo alto, lACTH sar MOLOTO MOLTO BASSO.
Come sar la pressione arteriosa in questi pazienti? ALTA! In quanto laldosterone
sar aumentato e avremo tutti i segni dellipercorticosurrenalismo.
Terapia: ho un adenoma di conseguenza intervengo chirurgicamente asportandolo.
SE HO UN ACTH AUMENTATO E TUTTE QUESTE CARATTTERISTICHE A COSA PENSO?
Avr un adenoma ipofisario iperfunzionante benigno secernente ACTH.
Facies addisoniana
Tale facies denota una patologia nota
come Morbo di Addison,
caratterizzata da una ridotta funzione
del corticossurene con scarsa
produzione del cortisolo.
Il paziente presenter un colorito
della pelle leggermente pi scuro in
quanto, abbiamo detto che a livello
del cortosurrene non produciamo
cortisolo ma a livello ipofisario verr
prodotto insieme allACTH un altro
ormone che MSH, precursore della
melanina, di conseguenza a causa del feedback negativo avr un aumento della
produzione degli ormoni ipofisari e avr un eccessivo accumulo di melanina a livello
della cute e delle mucose.
Livelli bassi di cortisolo stimolano lipofisi a secernere ACTH che sar elevatissima
assieme al MSH
La pressione sanguigna come sar? BASSA.
La glicemia? BASSA
In questi pazienti avremo disturbi elettrolitici con nausea, vomito.
Il Na+ sar BASSO in quanto laldosterone sar basso con iponatremia e iperkalemia!
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Facies BASEDOWIANA
Tale facies si riscontra in una condizione di
ipertiroidismo, cio laumento di funzione della
ghiandola tiroidea.
E una patologia autoimmone
La tiroide sotto linflusso e controllo del TSH, se
aumentano T3 e T4 diminuisce il TSH, quando gli
ormoni T3 e T4 scendono, lasse ipotalamo-ipofisi
risponde con laumento del TSH.
Il TSH stimola gli ormoni T3 e T4 che aumentano, in
tale patologia si forma una sostanza che compete
con TSH stimola il recettore, questa sostanza
iperstimola la produzione di T3 e T4.
In tale facies possiamo elencare due caratteristiche:
- Esoftalmo, protusione dei globi oculari. Nella
regione posteriore ai globi si former una
sostanza mucopolisaccaridica che li spinge fuori. I
pazienti chiudono raramente le palpebre, rarit
dellammiccamento. Questo provoca secchezza
oculare
- Aumentata attivit dei muscoli faciali,
ipermimia. I muscoli saranno ipercinetici.
segno di Moebius e segno di Graefe
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2) Facies2
GIUNTA 03/03/16
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tipico dellipertiroidismo con segno della fovea negativo. Nella fovea positiva ci
che presente nel sottocutaneo liquido, nel caso dellipertiroidismo sono presenti
mucopolisaccaridi. Ledema di conseguenza in forma pi solida (i
mucopolisaccaridi oltre ad accumularsi nella regione retrobulbare si accumulano
anche nella regione pretibiale).
Scintigrafia
altre. La restante parte della tiroide, siccome il TSH basso visto che
c unaumentata produzione di T3 e T4,
produce basse quantit di ormoni tiroidei.
Ovviamente somministrando il TSH, tutta la
tiroide risulter alla scintigrafia. Un altro quadro
scintigrafico il gozzo multinodulare.
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Facies ipotiroidea
Caratteristiche dellipotiroidismo sono: sonnolenza, riflessi poco
presenti o assenti, aumento del peso corporeo, stitichezza,
bradicardia, colesterolo alto, edema che non lascia fovea,
macroglossia, astenia. Cretinismo congenito: carenza di ormoni
tiroidei, generata, a sua volta, dalla completa assenza della tiroide
o da un deficit funzionale della stessa, che la rende incapace di
sintetizzate i suddetti ormoni, i bambini in questione hanno una
voce stridula perch la sostanza si accumula nelle corde vocali. Gozzo da carenza di
iodio: lo iodio basso, c una bassa produzione degli ormoni tiroidei, il TSH per
alto e stimola la produzione tiroidea.
Facies virile
Aumento di testosterone, presenza di peluria. Pu essere dovuto ad esempio ad
ovaio policistico oppure ad una patologia surrenale.
Facies orientaloide
Dovuto a Morbo di Cooley detto anche beta talassemia maior: malattia ereditaria
trasmessa a un individuo in forma omozigote, caratterizzata da una alterazione
genetica nella sintesi dell'emoglobina talmente grave da determinare una
ematopoiesi totalmente inefficace (la sopravvivenza risulterebbe impossibile oltre
l'et infantile in assenza di emotrasfusioni). Il colorito pallido.
Facies nefrosica
La causa la glomerulonefrosi. Proteinuria e di conseguenza edema nei tessuti lassi:
edema palpebrale. Sangue nelle urine che appaiono rossastre, pressione alta.
Facies poliglobulica
Causata da un aumento dei globuli rossi come pu accadere nei soggetti che vivono
ad altitudini elevate dove la tensione dellossigeno pi bassa. A livello renale viene
stimolata la produzione di eritropoietina che induce un aumento dei globuli rossi
circolanti. Ne deriva poliglobulinemia e policetimia.
Facies anemica
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Colorito pallido.
Facies mitralica
Insufficienza mitralica, rossore degli zigomi.
Sclerosi sistemica
Malattia autoimmunitaria, pelle indurita, dita ad artiglio
LES
Lupus eritematoso sistemico, eritema a farfalla a livello del
naso, delle guance e della parte alta del volto
Facies emaciata
Paziente in condizione di digiuno protratto. La facies cachettica rappresenta
laccentuazione della facies emaciata.
Facies dellulceroso peptico
Paziente affetto da ulcera peptica con il caratteristico segno di Campanacci cio
incavo nelle guance. Oggi rara perch lulcera peptica viene curata con antiacidi.
Facies mongoloide
Sindrome di Down
Sindrome di Claude-Bernard Horner
Esoftalmo, miosi pupillare entrambi unilaterali. tipico di
tumori dellapice polmonare perch comprime il tronco
del simpatico del tratto cervicale. Il paziente lamenta
dolore al braccio e avr la situazione oculare seguente.
Risus sardonico
La causa il tetano, paralisi muscolare spastica. La causa di questa facies
soprattutto la contrazione del massetere.
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3) Colorito. Cianosi
GIUNTA 04/03/16
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4) Ittero +
Anemia
GIUNTA 08/03/16
L'ittero il colore giallastro della cute e delle mucose, legato all'aumento della
bilirubina sierica. Possiamo distinguerlo in subittero e ittero. Nel primo caso la
bilirubina aumenta fino ad un massimo di 2,5 e si accumula prevalentemente nella
sclere. Mentre quando aumenta oltre i 3/3,5 e tutta la cute, in maniera omogenea, si
colorer di giallo. La bilirubina origina dal globulo rosso (grandezza 7-8 m, mentre il
calibo dei capillari capillari 2-3 m; vita media 120 giorni) distrutto, in particolare dal
catabolismo dell'eme, che si trova all'interno dell'emoglobina. i globuli rossi vengono
degradati all'interno della milza: il ferro viene riciclato, le catene proteiche vengono
scisse nei singoli amminoacidi e l'eme viene catabolizzato, dando origine alla bilirubina.
Questa, cos com', liposolubile, quindi non pu entrare nel circolo ematico, ha
bisogno di un trasportatore: l'albumina (che la proteina trasportatrice della maggior
parte delle proteine liposolubili, ormoni ecc). Cos legata, la bilirubina raggiunge
l'epatocita dove, attraverso l'ausilio di un recettore, entra in queste cellule, dove
incontra due enzimi: la glucurunil transferasi e diglucuronil transferasi. Questi fanno si
che la bilirubina si coniughi con due molecole di acido glucuronico, rendendo cos la
bilirubina idrosolubile. Successivamente la bilirubina diglucuronide viene secreta
all'interno del canalicolo biliare, e quindi nei sinusoidi epatici, entrando a far parte della
bile, immagazzinata nella colecisti. Da questa passa al dotto biliare, e infine nel
duodeno, sotto forma di stercobilina, che da quel caratteristico colore marrone alle
feci. Parte di questa viene per trasformata in urobilinogeno, che va in contro ad un
ricircolo enteroepatico: viene riassorbito dall'intestino e riportato al fegato. Parte per
di questo urobilinogeno non raggiunge il fegato ma viene eliminato nelle urine, in
quanto idrosolubile. Quindi in condizioni fisiologiche nelle urine non troveremo mai
bilirubina, ma solo qualche traccia di urobilinogeno. Tutto questo quello che accade
dal punto di vista fisiologico.
Passiamo al fisiopatologico. Nelle anemie emolitiche l'aumento della bilirubina
dovuto ad un aumento dell'emocateresi, dovuta alla formazione di anticorpi contro i
globuli rossi. La bilirubina nel sangue si trova in due forme: indiretta liposolubile e
diretta idrosolubile. Se c' un'anemia emolitica vi un aumento della bilirub indiretta,
che determina l'ittero.
Se invece c' un virus epatotropo (come i virus A, B, C, , E) abbiamo un aumento sia
della bilirub diretta che indirettta, determinando un "ittero a bilirubina mista", dato
che, quando gli epatociti sono distutti, sia la componente gi glucuronata che quella
idrosolubile vengono immesse nel sangue. In caso di occlusione delle vie biliari, come
per esempio quando si ha un calcolo o tumore (colangiocarcinoma = tumore delle vie
biliari), si avr un "ittero ostruttivo" con aumento della bilirubina diretta. In questo
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intreaepatiche. Nel primo caso sono dovute alla presenza di una massa, tumorale per lo
pi, che ostruisce le vie biliari. Esempio classico il tumore della testa del pancreas,
che va a comprimere il duodeno e le vie biliari, determinano un ittero a bilirubinemia
indiretta aumentata, con feci ipocromiche o acromiche e urine marsala per la
presenza della bilirubina che, in questo caso, attraversa il filtro renale (in questo caso
quindi non l'urobilinogeno a detereminare questa colorazione). Le cause
intraepatiche sono rappresentate o da un calcolo incuneato nel dotto cistico o nelle vie
biliari, o da colestasi, cio una sindrome caraterizzata da un aumento della bilirub
diretta e dagli altri indici di colestasi (come la fosfatasi alcalina). Questa pu esser
dovuta o a cause meccaniche, un calcolo quindi, o colestasi da farmaci. Alcuni farmaci,
infatti, possono causare un aumento degli enzimi epatici insieme alla bilirub. E'
importante infatti nell'anamnesi chiedere al paziente, soprattutto in caso di colorito
giallastro della cute, quali farmaci assume.
Quando presente un calcolo nella colecisti o nel dotto cistico, si creano processi
infiammatori (infiammazione colecisti= colangite), che portano all'atrofia della colecisti.
Il paziente con una colica, star in una posizione antalgica, con un dolore di tipo
spastico (la terapia consister quindi in un antispastico), dato che le vie biliari tentano
di espellere il calcolo, e viene in genere dopo un pasto abbondante, accompagnata da
vomito. Se invece ci troviamo difronte un paziente con ittero (a bilirubina diretta
umentata), senza dolore, molto probabilmente ci si trova di fronte af un segno di
Courvoisier-Terrier, in cui si ha una colecisti distesa, quindi palpabile, dovuto ad un
tumore della testa del pancreas. Un ittero con dolore quindi non crea gravi problemi
diagnostici, quello senza dolore invece si!
VITILIGINE
Chiazze cutanee biancastre sulla cute, non si conosce ancora bene la causa, ma
probabilmente dovuta ad una malattia autoimmune (infatti spesso accompagnata
da altre malattie autoimmuni) che determina la distruzione dei melanociti che non
producono pi melanina. La caratteristica importante per che tali macchie non sono
uniformi su tutta la superficie del corpo ma sono a chiazze pi diffuse in determinate
regioni (differenti da paziente a paziente). Colpisce prevalentemente le donne.
ANEMIA
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5) Decubito
GIUNTA 10/03/16
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Questo che abbiamo spiegato a monte. A valle avremo una gittata cardiaca
ridotta. Il rene attiver il sistema renina angiotensina aldosterone che
aumenter il contenuto di acqua in un organismo edematoso. La posizione
ortopnoica, assunta dal paziente, diminuisce il ritorno venoso. Decubito obbligato
poich il sistema respiratorio, gi congestionato, non pu assumere posizione
supina.
Qual la differenza tra insufficienza cardiaca e scompenso? Lo scompenso
uninsufficienza cardiaca clinicamente manifesta poich il paziente avr dispnea,
uriner poco (poliuria) dovuta al sistema renale che, a causa della pressione
nellarteria renale bassa, trattiene acqua e produce renina.
Il volume minuto la gittata sistolica per la frequenza cardiaca la quantit di
sangue pompato dal cuore in 1 minuto. 60ml nella gittata sistolica. 4 litri al minuto.
Se il ventricolo non ne pompasse 60 ma per scompenso 30/40 la frequenza cardiaca
dovr aumentare perch deve compensare ma ci ulteriormente affatica il cuore.
Infatti si dice che le catecolammine sono dissipatrici di ossigeno. Nel cuore di atleta
avremo una bradicardia perch sotto sforzo deve aumentare gittata e volume.
In un soggetto scompensato cosa troveremo nella sua storia? Sicuramente una
cardiopatia ischemica, un infarto, una necrosi del tessuto muscolare sostituito da un
tessuto fibrotico non in grado di contrarsi.
In quale ora della giornata generalmente il paziente avr dispnea? Nelle prime ore
del mattino (2, 3 di notte) perch in quelle ore vi maggiore ritorno venoso perch
si formeranno le feci dovuto a un maggiore assorbimento di acqua a livello del
colon. (testuale si forma lo stronzo). Quindi il paziente si sveglia e deve assumere
posizione ortopnoica.
Quanti pi cuscini un paziente ha dietro la schiena, tanto pi grave lo scompenso;
alcune volte il paziente mette i piedi fuori dal letto per ridurre il ritorno venoso
perch ci troviamo in uno stato di congestione venoso.
Spiegazione Vittorio decubito ortopnoico.
Se il ventricolo sinistro inefficiente e dunque non in grado con la sua gittata di
sopperire alle esigenze fisiologiche e dunque non riesce a svuotarsi completamente
in sistole e buona parte del sangue resta nel ventricolo. Questo fa s che la pressione
telediastolica aumentati. Nella fase di diastole il ventricolo si deve riempire e
fisiologicamente il riempimento dovuto a una differenza di pressione tra atrio e
ventricolo. Latrio, in questo caso di scompenso, per permettere il riempimento
ventricolare, aumenta la pressione e dunque si dilata. Questa aumento di pressione
si ripercuote sulle vene e capillari polmonari e quindi sugli alveoli polmonari e sulla
fuoriuscita di liquido. Lo sfintere capillare ha funzione di protezione sul circolo
arterioso e si contrae in caso di aumento di pressione. Le arteriole, sotto
questaumento di pressione, si ipertrofizzano e abbiamo unipertensione del circolo
polmonare che si ripercuote sul ventricolo destro. Il ventricolo destro ha una
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Posizione Squatting
Questa posizione si assume in pazienti con tetralogia di
Fallot, caratterizzata da stenosi arteria
polmonare ipertrofia ventricolare destra (stenosi delle
valvole polmonari) shunt ventricolare sinistro e destro
lorigine dellaorta pesca a met tra il ventricolo sinistro e
destro.
Cardiopatia cianogena.
La posizione assunta riduce la resistenza periferica,
riducendo lo shunt e riducendo la congestione tra sangue
ossigenato e deossigenato.
Questa posizione ormai difficilmente osservabile (se non in qualche paese del
terzo mondo dove la tecnologia medica quasi del tutto assente) grazie alla
diagnosi prenatale dove subitaneamente sinterviene con intervento chirurgico.
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Segno di Kerning
Il paziente si presenta con febbre molto alta, mal di
testa e obnubilamento del sensorio. Cercheremo di
sollevare il bacino e il tronco avremo resistenza e si
fletteranno le cosce.
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6) Coma
GIUNTA 11/03/16
Per arrivare allendpoint dobbiamo sfruttare ogni singolo indizio che ci si presenti:
ricordiamo limportanza dellanamnesi, limportanza della facies, limportanza del
colorito, anche la posizione del paziente a letto ci pu fornire informazioni
importanti per giungere allanamnesi. Un ulteriore elemento da considerare il
sensorio.
SENSORIO
Il sensorio la capacit di un paziente di relazionarsi con gli altri individui. Poniamo
delle domande: che giorno oggi? dove siamo? che cosa stai facendo?. Dalle
risposte possiamo dare un giudizio riguardo il sensorio del nostro paziente che potr
essere:
- integro, qualora riesce a rispondere alle nostre domande, anche banali. Il paziente
riesce a relazionarsi e sar quindi orientato nel tempo e nello spazio
- alterato, qualora il nostro paziente mostri un disorientamento tempro-spaziale alla
base del quale ci saranno una serie di patologie.
Lalterazione pu essere:
depresso> abbiamo uno stato soporoso (pz quasi addormentato, ma
stimolato
risponde), stuporoso, comatoso
eccitato > in caso di allucinazioni o illusioni, il paziente inizier a
fantasticare
COMA
Il coma lo stato prolungato di perdita della coscienza, della motilit volontaria e
della sensibilit. Permangono invece in maniera pi o meno attiva le funzioni
vegetative ( la respirazione, lattivit cardiaca)
Esistono vari stati del coma:
Stadio I ( precoma o coma vigile)
E uno stato di torpore o obnubilamento, il paziente non risponde alle domande,
non esegue gli ordini e non riconosce le persone. La reattivit al dolore conservata:
mimica, lamenti, gesti di difesa e retrazione.
Il controllo degli sfinteri non perso, il pz elimina le feci spontaneamente. La
deglutizione conservata.
Stadio II (coma propriamente detto)
E caratterizzato da turbe pi profonde della percezione della realt. Il pz reagisce
agli stimoli nocicettivi, in maniera pi grossolana, non pi con precisione come nel
precedente stadio, infatti il nostro paziente risponder alla nocicezione in maniera
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obbedisce ai comandi
localizza il dolore
si retrae al dolore
flette al dolore
estende al dolore
assente
Se il punteggio totale minore di 8 allora avremo COMA.
Sulla cute noi abbiamo dei recettori dolorifici, tattili, termici. Se stimolo un
nocicettore, si avr la retrazione della zona colpita, i recettori, ricevuto lo stimolo, lo
inviano attraverso le vie sensoriali al talamo, se sono forti questi stimoli saranno
proiettati nella regione prefrontale di Rolando, dal quale partiranno stimoli tramite il
fascio piramidale, per cui si contrarr il muscolo per sfuggire alla sorgente dolorosa.
Lictus, ossia accidente vascolare cerebrale (emorragia, trombosi, embolia), se parte
un embolo o si chiude un vaso a livello dellarea dove partono le fibre cerebrali, si
avr unalterazione del fascio piramidale.
Se con un martelletto faccio il riflesso rotuleo, vi un riflesso che non condizionato
dallalto, cio un riflesso automatico che si esaurisce a livello del midollo, arriva lo
stimolo dalle corna posteriori, questo stimolo viene trasmesso al motoneurone per
cui avr un riflesso che non condizionato dallalto in quanto non lo posso fermare.
Su questo circuito agisce il fascio piramidale che lo controlla. Se abbiamo alterazione
, ictus, che colpisce una determinata zona, per questo FOCALE, es nel prefrontale
avr alterazione del
fascio piramidale che non controlla pi questo riflesso, che potr essere fortemente
alterato. Quando parliamo di accidente vascolare, cio di una zona che viene colpita,
non abbiamo pi controllo del fascio piramidale e quindi avremo una ipereccitabilit
del riflesso. Saranno alterati i riflessi perch non ho pi linibizione del fascio
piramidale. Osservo la lesione tramite la TAC o risonanza.
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Avr ad esempio un andatura falciante della gamba destra e quindi avr una lesione
a sinistra. Perch? (perch alle fibre piace cambiare =P) Perch i neuroni del fascio
piramidale decussano.
Ovviamente dobbiamo tener conto della estensione della zona lesa, possiamo avere
un coma con segni neurologici focali.
Esistono ad es pz che non riescono pi ad articolare il linguaggio, capiscono ci che
gli si viene detto, ma non riescono a parlare; ovviamente avremo una localizzazione
di tipo vascolare (emorragico, trombotico o embolico) di quella determinata zona
che articola il linguaggio. Se avr un estensione della zona lesa il pz entrer in coma.
Con la fisioterapia possibile avere una certa reversibilit. Il pz si pu risvegliare dal
coma.
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- aneurisma cerebrale
Il cervello si trova nella teca cranica, struttura ossea, inestensibile, se si formato
unascesso, un tumore o unaneurisma ci sar una compressione dellarea cerebrale
interessata.
COMA CON RIGIDITA NUCALE
- emorragia subaracnoidea: accumulo di sangue che si viene a formare nello spazio
subaracnoideo il quale irriter le meningi. Faccio rachicentesi e osservo se ho sangue
nel liquor
- meningite o encefalite
- varie (meningismo- tumore del IV ventricolo ecc)
SINCOPE
Improvvisa e transitoria perdita della coscienza, associata ad una incapacit a
mantenere il tono postulare, legata ad una ipoperfusione cerebrale.
Il pz cade, cadde, come corpo morto cade cit DANTE.
il paziente sbatte a terra e si ciacca, se non cade e non si ciacca, unisterica e non
una sincope!
pre-sincope > esistono una serie di sintomi premonitori: gira la testa, nausea,
sudorazione fredda, disturbi della vista.
post-sincope > il risveglio accompagnato con ristoro, il pz pu presentare
stanchezza. Lanamnesia retrograda pu essere frequente
Domanda di esame: dimmi almeno 20 cause di sincope!
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7) Sincope
GIUNTA 15/03/16
Come dalla lezione precedente, stiamo discutendo dello stato di coscienza del
paziente, ovvero il sistema sensorio. Normalmente, se egli non ha alterazioni, lo
troviamo integro e come detto precedentemente bastano poche domande per
capire se il paziente orientato nel tempo e nello spazio [per esempio. Dove state?
Come vi chiamate?] Il pi delle volte, quando presente unalterazione il paziente
risponde in modo non corretto.
Domanda CLOU desame. CHE COS UNA SINCOPE?
La sincope unimprovvisa e transitoria perdita della coscienza associata ad
unincapacit di mantenere il tono posturale legato ad una ipoperfusione cerebrale.
Cos unipoperfusione cerebrale? La ipoperfusione dovuta a qualsiasi causa che
non fa arrivare sangue al cervello. A differenza del coma che una prolungata
perdita di coscienza, la sincope transitoria. [Per esempio. Quando arriva il paziente
al pronto soccorso con un ematoma alla testa e dice di aver perso coscienza
sicuramente ha avuto una sincope.] In alcuni casi la sincope pu essere preceduta
da segni premonitori detti anche prodomi, quali per esempio capogiri, nausea,
sudorazione, possibile stipsi. Dopo uneventuale sincope, il risveglio accompagnato
da un immediato ristoro. Ci pu essere talvolta un periodo di stanchezza e amnesia
retrograda ma in genere ci si riprende rapidamente. Ovviamente le cause di sincope
sono almeno 50.
Le sincopi causate dalla diminuzione della pressione di perfusione cerebrale sono:
vaso depressiva, da ipotensione ortostatica, seno-carotidea-tipo vaso depressiva, da
vascolopatia occlusiva cerebrale, quella situazionale.
Sincope vasodepressiva o vasovagale: (esempio. Il ragazzo che va in discoteca pu
avere una vasodilatazione, non arriva sangue al cervello. Il ragazzo va a terra e perde
coscienza, ovviamente temporanea, transitoria). Come terapia, per migliorare
lafflusso a livello cerebrale si slaccia la camicia, la cintura poi si alzano le gambe, a
questo punto c un maggiore ritorno venoso e la ripresa immediata. Quindi la
sincope vasovagale dovuta ad un iperattivit del parasimpatico che porta a
vasodilatazione e conseguentemente ad una caduta della pressione arteriosa che
pu essere o meno associata alla bradicardia. Si attivano una serie di segni del
sistema nervoso autonomo come sudorazione, nausea, sensazione di calore al volto,
offuscamento della vista e ci sono dei fattori predisponenti a questa sincope
vasovagale come luoghi caldi e affollati, prolungata stazione eretta, emozioni forti,
dolore, odori, suoni, visioni sgradevoli. Come sappiamo, la nostra vita vegetativa
regolata dal sistema simpatico e parasimpatico (ovvero il nervo vago), in questa
sincope abbiamo un iperfunzione del parasimpatico. Per concettualizzare, la
frequenza cardiaca un range di normalit che va tra 60 e 90 bpm e gi in
condizioni normali ci sono soggetti che sono vagotonici (cio soggetti che gi
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costituzionalmente hanno una maggior prevalenza del vago per cui la frequenza di
questi pazienti bassa). Invece ci sono soggetti ipersimpaticotonici che hanno
tendenzialmente una frequenza pi alta, con questo voglio dirvi che gi
costituzionalmente in condizioni normali possiamo avere uno squilibrio. Anche il
tono del bronco mantenuto dallequilibrio tra il sistema simpatico/parasimpatico,
il simpatico crea a livello dei bronchi una broncodilatazione (infatti nella crisi
asmatica si da i beta2stimolanti o dai un farmaco che blocca il parasimpatico)
mentre il parasimpatico provoca una broncocostrizione (in questo caso si danno i
farmaci simpatico-mimetici) . Nellasma allergico si ha una broncocostrizione la
terapia sar i puff di beta2stimolanti o i puff che bloccano il parasimpatico. Etutto
un problema di recettori.
Sincope di ipotensione ortostatica: ( frequentissima nei soggetti anziani) quella
che si associa al passaggio tra posizione supina o seduta a quella ortostatica, in cui
gli effetti della gravit non posso essere bilanciati da modiche del tono vasale
periferico e quindi ne consegue una riduzione della pressione arteriosa sistemica
che, se sufficientemente severa, pu portare ad una insufficiente perfusione
cerebrale. Quindi la stazione eretta prolungata ti pu portare ad una situazione della
diminuzione del ritorno venoso. Il soggetto anziano quello pi propenso perch
dalla stazione supina passa alla stazione eretta, i meccanocettori, i recettori della
pressione non si adeguano rapidamente a questa situazione e lanziano sviene.
Perch frequente nei soggetti anziani? Perch questi soggetti tendono a prendere
molti farmaci come quelli ipertensivi, antidepressivi, betabloccanti quindi questo
cocktail di farmaci pu essere un fattore predisponente di questa sincope; altri
fattori sono le malattie che sottendono alterazioni del SNA (come alcol, diabete,
droghe). Alcuni farmaci aumentano il rischio dipotensione ortostatica: diuretici, alfa
e beta bloccanti, nitroderivati, ACE-inibitori, antidepressivi triciclici, I-MAO,
fenotiazine, bariburici, alfa-metildopa, clonidina. Di solito i medici tendono a far
somministrare molti farmaci ad un paziente anziano e quando costui viene al pronto
soccorso ciaccato, dopo essere svenuto si deve fare per prima unanamnesi
farmacologica. Le comorbilit (pi malattie), ovvero il paziente pu avere molte
malattie, il messaggio che quando si sono gi stabilizzate delle situazione inutile
far assumere tutti questi farmaci. Da ci si comprende che lanamnesi farmacologia
assume unimportanza fondamentale! Una complicanza del diabete una
neuropatia diabetica pu portale alla disfunzione erettile.
Sincope del seno carotideo: scatenata da fattori che esercitano una pressione sul
collo (collo stretto, rotazione della testa, atto del radersi) come conseguenza di una
iper-reattivit del seno carotideo. Il riflesso parte dai meccanocettori dellarteria
carotide interna e raggiunge i centri del tronco del vago soprattutto il nucleo del
vago e i centri vasomotori. (esempio. Se viene al pronto una paziente con una
frequenza cardiaca di 150 che fai? Il massaggio del seno carotideo che stimola il
vago e fa diminuire la frequenza cardiaca.) Per un soggetto pu avere
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ipersensibilit del seno carotideo per cui massaggiando questa parte si pu avere
questa sincope.
Sincope situazionale: avviene in particolari situazioni, svolgendo particolari azioni
come tosse, defecazione minzione, tutte azioni che revocano la manovra di Valsalva
e quindi riducono il ritorno venoso oppure riducendo la gittata cardiaca portano ad
un ipoafflusso cerebrale. Per esempio anche pazienti con ipertrofia prostatica fanno
uno sforzo maggiore nellatto della minzione il quale provoca provoca uno
svenimento. Anche soggetti broncopatici cronici con una semplice tosse porta a
sincope, o soggetti con stipsi ostinata uno sforzo eccessivo per la defecazione porta
a svenimento. Quindi tutte situazioni che mimano la manovra di Valsava e portano
ad un ipoafflusso cerebrale. Nellatto della defecazione del soggetto stipsico pu
esserci un ridotto ritorno venoso e poich c un alterazione dei meccanocettori che
non entrano rapidamente in funzione, lanziano sviene e lo trovi pallido, sudato,
bradicardico. (Al nonno lo stendi per terra gli alzi le gambe e gli dai degli schiaffi per
farlo riprendere). ( Esempio: precedentemente ai militari si faceva la trivalente in
petto e molto spesso uno su tre sveniva, poi un sergente lo riprendeva con degli
schiaffi). Anche una situazione emozionale pu portare a questa sincope.
Oltre a queste cause, possiamo trovare altre pi serie, come quelle da gittata
cardiaca inadeguata:
Stenosi valvolare aortica, cardiomiopatia ipertrofica, ipertensione polmonare
primitiva, infarto miocardico acuto, mixoma atriale, cardiopatie congenite, aritmie
cardiache (blocco A-V o S-A, bradicardia marcata, tachicardie e tachiaritmie ad
elevata frequenza, etc..), sincope vaso-vagale: seno-carotidea-tipo cardio-inibitorio,
associata ad esofago o broncoscopia.
Stenosi valvolare aortica: restringimento della valvola aortica. Crea una
minore gittata cardiaca e quindi un ipoafflusso cerebrale. La terapia un
intervento chirurgico.
Cardiomiopatia ipertrofica: malattia congenita, dovuta ad un ipertrofia del
setto, quindi il cuore si va a contrarre si ha una stenosi funzionale chiamata
anche subaortica ipertrofica. Ipertrofica perch il ventricolo deve vincere una
maggiore resistenza e quindi si ipetrofizza.
Ipertensione polmonare primitiva: gravissima patologia, perch pu creare
una sincope? Il ritorno alla parte sinistra del cuore arriva con meno sangue,
c una diminuzione della gittata del ventricolo sinistro e quindi si ha un
ipoperfusione cerebrale.
Mixoma atriale: un tumore dellatrio, quindi ci sar sempre una situazione di
ipoafflusso cerebrale perch questo mixoma crea un ostacolo al passaggio del
sangue.
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Per capire la cause della sincope si fanno degli esami (oltre ad unaccurata
anamnesi, un buon esame obbiettivo, un tracciato e una misurazione della
pressione arteriosa), tra cui il TILT-UP TEST. E un test provocativo al quale
soggetto si riproduce uno stress da ortostatismo prolungato. E un lettino rotante
dove il paziente portato ad un angolo di inclinazione tra i 60 e 70 gradi. Ci sono
diversi protocolli, in quello italiano il test dura 40 minuti, nei primi venti il
soggetto in posizione a 60 grandi, a questo punto il paziente pu avere i
sintomi della sincope, se il paziente non mostra nessun sintomo si somministra
per via orale la nitroglicerina che un agente a vasodilatazione indiretto che
porta ad una riduzione della pressione venosa e si insiste per altri venti minuti.
Nel frattempo al paziente viene continuamente monitorizzata la pressione
sanguigna, frequenza cardiaca ect. Questo test ci utile perch ci permette di
verificare la cause della sincope e di scartare le altre, si fa quando non si riesce a
trovare una spiegazione, esso simula un eventuale ipoafflusso.
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Anemie: cosa sono le anemie? una mutazione dell emoglobina nel sangue, e
perche porta ad astenia? Ovviamente perche non riesce a portare al muscolo in
ricambio di ossigeno . Questa causa porta anche a delle manifestazioni
oggettivamente evidenti come la facies bianca/pallida
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Ipopituitarismo= ipofisi che non produce i suoi ormoni ( acth tsh gh) quindi deficit
ormonali .
Come ipotiroidismo SECONDARIO ( Dovuto a deficit di tsh)
Iperparatiroidismo(paratormone) =
la vit D favorisce l'assorbimento intestinale di calcio e ha bisogno per funzionare di
due idrossilazioni in posizione 1 e 25 e il paratoromone stimola l'idrossilazione a
livello renale , attivando la vit.D ,quindi il riassiorbimento di calcio a lv intestinale e a
lv renale ( l'ormone stesso) e favorisce l'eliminazione del fosforo, aumenta il
riassorbimento osseo.
A causa di un adenoma della paratiroidi , Ci sara una iperproduzione di
paratormone , quindi nonostante il calcio sia alto, viene prodotto l'ormone in
quanto le cellule dell adenoma sono svincolate dal meccanismo di feedback. Il calcio
aumenta ,a spesa delle ossa, producendo ipercalcemia che induce ad astenia. In
quanto il calcio uno ione adibito all attivazione muscolare, e un suo aumento porta
a una ridotta contrattilita muscolare e quindi astenia. Tanto vero che i pazienti
ipercalcemici hanno anche STIPSI.
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L insufficienza respiratoria:
quando avremo un paziente con dispnea , e se la pO2 <60 mmhg nei tessuti si dice
che un paziente ha un insufficienza Respiratoria . Ma perche 60? perche dipende
dalla curva di dissociazione dell emoglobina . Facciamo un chiarimento tra
SATURAZIONE e CONTENUTO di O2.
Contenuto: quanto ossigeno c' nel sangue
saturazione ( che si misura con il SATURIMETRO) _- quanto ossigeno legato all'
emoglobina .
A un valore di 60 mmhg l O2 si lega molto avidamente all Hb , al di sopra si lega in
maniera piu lenta perche gia molto carica e si continua a saturare ma in maniera
piu blanda.
60 il punto critico da una fase di Saturazione a desaturazione .
VERTIGINE:
CHE COSA LA VERTIGINE?
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Le forme centrali: legate a lesioni del cervelletto, insorgenza lenta e subdola , quindi
in paziente non se ne accorge subito! Di durata molto maggiore.
Il decorso pu essere continuo , ovvero che dura tutta la giornata, o ad intervalli.
La causa pi frequente di vertigini centrali l'ICTUS ischemico o emorragico .
Il piu delle volte di forma ischemica perch se si occlude l arteria vertebrale o
basilare con riduzione dell apporto di o2 il paziente avr vertigine , per questo si fa
subito una tac cerebrale proprio per escludere un danno cerebrale ischemico.
altre cause sono infezioni ( cerebellite da virus varicella) e neoplasie del cervelletto
PRURITO
SENSAZIONE di malessere/irritazione sulla cute che provoca uno stimolo a grattarsi.
Due forme:
*CON MATERIA
*SINE MATERIA
Con materia cute in cui possiamo trovare delle lesioni, reazioni allergiche
/eritema/bolla
Sine materia- prurito generale senza una causa visiva
Cause:
*Dermatosi . Patologie che colpiscono la cute e intenso prurito
* Cute secca: Il paziente anziano ha la cute secca ( a causa della scarso di contenuto
idrico e quindi disidratazione perdendo anche il senso della sete) e questa puo dare
prurito
*Epatopatie colestatiche- malattie del fegato che portano ad un accumolo di sali
billiari , epatite acuta con impronta colestarica!oppure malattie cirrogene come la
colangite sclerosante subacuta che oltre a portare cirrosi portano ad un accumulo di
bile nei canali biliari=> ITTERO e si accumula a lv della cute e la Bilurubina e i sali
biliari sono stimoli di intenso prurito
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*Linfoma di hodgkin= esempio classico di prurito tanto vero che fa parte dei "
SINTOMI B "dei pazienti con il linfoma! Prurito legato alle citochine che stimolano la
sensazione
* Uremia = accumulo di sostanze tossiche nell' organismo
*Diabete mellito => disidratazione => secchezza della cute e quindi prurito
*POLICETEMIA: Forma primaria e secondaria
CONVULSIONI
Qui vi sono una serie di movimenti TONICO CRONICI ( o tonico Cloniche non ho
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capito bene ) CHE possono precedere la perdita di coscienza . Di solito sono legate
alle EPILESSIE = attivit eccessiva e non cordinata di un gruppo di neuroni. Se un
neurone comincia ad attivarsi in maniera eccessiva o in modo incontrollato il
paziente comincer ad emettere dei movimenti bruschi improvvisi e contro la sua
volont
attivita toniche- il paziente si irrigidisce
attivita croniche- serie di contrazioni e di rilasciamenti continui con intervalli di
tempo brevissimi
Epilessie si divisono in IDIOPATICHE E SINTOMATICHE( SECONDARIE ) dovute a
malattie cerebrali
CACHESSIA
STATO MORBOSO con manifestazione di grave astenia generale , grave
deperimento fisico e anoressia
Dovuta a grave mal nutrizione o altre sintomatologie patologiche come le neoplasie/
stato infiammatorio generalizzato che lo porta ad una distruzione muscolare
SARCOPENIA( PERDITA DELLE FIBRE MUSCOLARI)
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ASTENIA
Comunemente denito come senso di stanchezza, si pu
anche vericare a causa di una semplice inuenza. La bravura
del medico quella di capire quanto lastenia lamentata dal
paziente sia collegata davvero ad una patologia organica, ma
la maggior parte delle volte legata a una PSICOASTENIA.
VERTIGINI
Per quanto riguarda le vertigini c sempre un problema
CENTRALE ed uno PERIFERICO. Le cause possono essere
alterazioni delle afferenze che dallorecchio o dal cervelletto
portano al centro e viceversa, e posso essere causate da un
tumore, da emorragia, da un trauma a livello centrale. Le
vertigini possono vericarsi in modo grave dove il paziente non
riesce ad alzarsi dal letto o ad aprire gli occhi, ma la maggior
parte delle volte sono sensazioni di vertigini. Si possono anche
avere vertigini da esaurimento.
Quasi sempre quando un paziente lamenta vertigini gli
vengono fatti un sacco di esami inutili (un milione e mezzo per
Giunta), come la TAC, lesame vestibolare; esami inutili perch
non ha davvero una vertigine ma solo una sensazione.
PRURITO
Denito come una sensazione molesta della cute che provoca
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CONVULSIONI
Caso clinico: il farmacista dove abita il professore Giunta una
volta lo chiam allarmatissimo per una paziente che stava
male. Questa donna aveva avuto un accidente vascolare
cerebrale a destra quindi presentava una emiparesi a sinistra.
La trov con una crisi compulsiva che prendeva lemilato
opposto a quello in cui aveva avuto laccidente vascolare.
Le crisi come queste prendono il nome di CRISI
JACKSONIANA, sono situazioni epilettiche che si hanno
proprio su quei focolai vascolari ischemici. Il paziente si tratta
con valium endovena. Sono situazioni abbastanza comuni
infatti per prevenzione al paziente viene dato il Gardenale, un
antiepilettico classico, proprio per evitare queste crisi
Jacksoniane.
INSONNIA
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IPERSONNIA
Esaltazione della funzione ipnica, che pu variare da uno stato
di ipersonnia cio di un sonno eccessivo, no a forme pi
severe come la LETARGIA e la NARCOLESSIA.
Chi soffre di ipersonnia tende ad addormentarsi in qualsiasi
momento, anche in ambienti rumorosi. La sindrome di Gilenau
in cui il paziente tende ad addormentarsi durante lo
svolgimento di azioni volontarie, ad esempio il paziente sta
mangiando e allimprovviso si addormenta.
Le cause che possono portare ad ipersonnia sono:
- Malattie che decorrono con depauperamento dellorganismo
(diabete mellito, le cachessie da cancro o da fame, malattie
infettive croniche debilitanti)
-Sindrome di apnee ostruttive notturne nei grandi obesi. Si dice
siano affetti da porchite: vanno incontro ad una ridotta
saturazione, e dato che siologicamente la notte si ha
desaturazione si svegliano di soprassalto, quindi dormono male
e dormono durante il giorno.
-Malattie che interessano le strutture diencefalomesencefaliche (encefaliti e loro postumi, meningiti e loro
postumi, aterosclerosi cerebrale, tumori cerebrali o iposari,
questultimi perch sollecitano meccanicamente il pavimento
del terzo ventricolo).
SETE
E denito come bisogno siologico di bere e si manifesta per
aumento della concentrazione di sali nel plasma e
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IPERORESSIA O BULIMIA
Denita come esaltato senso di fame.
Pu essere conseguenza di:
- ipoglicemia (legata ad un insulinoma. Linsulinoma un
adenoma che si localizza a livello del pancreas, viene
iperprodotta insulina quindi il paziente va in contro a
ipoglicemia che stimola la fame del paziente perch manca
glucosio)
- lesioni nervose centrali che compromettono i centri della fame
(come encefaliti, meningiti e craniofaringiomi che sono dei
tumori che colpiscono la sella turcica, che comprimono i centri
della fame esaltandone lattivit)
- c la forma pi comune e frequente di bulimia dovuti a
compens psichiatrici che determinano un esaltato
funzionamento del centro della fame senza un apparente
danno organico.
Un soggetto affetto da diabete di tipo 2 ha sempre fame perch
essendo alterati i recettori per linsulina la cellula non nutrita,
perch anche se ha a disposizione tutto il glucosio non riesce
ad utilizzarlo.
ANORESSIA
Riduzione dellappetito.
Si deve distinguere tra unanoressia psichiatrica ed una dovuta
ad una patologia.
Si devono prima cercare le cause organiche e dopo escluse
queste si cerca la causa psichiatrica.
Perdita totale dellappetito associato a disgusto del cibo:
- gastroenteriti tossiche (si risolvono velocemente in 3-4 giorni)
- periodo pre-ittero in epatiti virali (si ha riduzione del senso
dellappetito che comunque si risolvono in 4-5 giorni)
- causa pi grave pu essere un carcinoma gastrico (che pu
portare ad una grave diminuzione dellappetito che si complica
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ANSIA E ANGOSCIA
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MARRONE 22/03/16
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3 ANAMNESI FARMACOLOGICA
E importantissima. Considerate che il paziente che si presenta da voi ha un
problema e che quindi probabilmente ha gi preso delle medicine.
Perch dobbiamo sapere quali medicinali prende? Io direi prima di tutto per capire
il sistema funzionale: perch se il paziente ci dice ho una bronchite e sto prendendo
questa medicina, quindi la domanda che noi facciamo e dopo aver iniziato
questa terapia come ti senti? La tosse migliorata? La tosse si ridotta?
Patologia iatrogena da farmaci (reazioni indesiderate, interazione con altri
farmaci, reazioni allergiche ecc)
Tossicodipendenza
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FEBBRE
Febbre: alterazione temporanea del centro termoregolatore ipotalamico con
regolazione verso laltro
Ipertermia: Il centro regolatore appare normale. Determina da produzione di calore
o impossibilit di dispersione del calore o affezioni ipotalamiche ed endocrine (es.
colpo di calore in ambienti caldo-umidi, eccessivo sforzo muscolare, ipertermia
maligna, ipertiroidismo)
Apiressia: assenza di febbre
Luomo omeotermo: in condizioni normali la temperatura corporea oscilla intorno
ai 37 C
Termogenesi: dipende dallattivit metabolica cellulare
Termoregolazione:
Sensori di temperatura periferici (cute e sangue) e centrali
Centro neuronale di elaborazione dati che determina il valore di temperatura
finale (ipotalamo)
Una serie di effettori centrali e periferici per aumentare e diminuire la
temperatura
CAUSE DELLA FEBBRE:
Abnorme aumento della produzione di calore (neotermogenesi)
Riduzione della dispersione del calore (rara)
PATOGENESI:
Azione diretta sui centri termoregolatori ipotalamici di:
Pirogeni endogeni: interleuchina 1, TNF-a, IFN-y ecc)
Pirogeni esogeni: batteri, endotossine, virus, miceti, sostanze ormonali, farmaci,
soluzioni fisiologiche e glucidiche
TEMPERATURA CORPOREA:
I valori fisiologici della temperatura corporea variano in rapporto a
Et
Riposo
Attivit fisica
Stress emotivo
Ritmo sonno-veglia
Fase del ciclo mestruale (con piccolo aumento in corrispondenza dellovulazione)
Sede della misurazione: ascella e inguine (36-37 C) ; orale e rettale (0.3-0.5 C in
pi rispetto ascellare e inguinale)
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CENNI STORICI:
La febbre uno dei segni di malattia, insieme al dolore, identificati agli albori
dellumanit
Invenzione del termometro, che diventa uno strumento indispensabile.
Wunderlich: dal 1848 al 1868 misur la temperatura di 25000 arruolati
nellesercito.
Pubblic Il comportamento della temperatura nella malattia. Grazie a costui,
divenne scienza.
Claude Bernard: omeostasi che si applica con la termoregolazione
Liebermaster formul ipotesi della termoregolazione a livello del SNC
Welch formul lipotesi che agenti microbici potessero provocare la febbre
mediante liberazione di fermenti leucocitari
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Curva medica: grafico della temperatura corporea nel corso del giorno e della notte
Controlli termometrici: alle ore 8.00, 12.00, 16.00, 20.00
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FEBBRE FITTIZIA
Malato immaginario: soggetti isterici, con turbe caratteriali, truffatori. Caratterizzata
da:
Assenza delle normali oscillazioni di temperatura
Dissociazione fra frequenza polso, respiro ed altri parametri fisiologici e patologici
(anche se ci si pu anche verificare nel tifo, quindi attenzione!)
Temperatura eccessivamente elevata (il paziente mette termometro su
termosifone)
Controlli estemporanei del personale medico o infermieristico (cio devono essere
presenti al momento della misurazione della temperatura)
Mai dire che il soggetto isterico e quindi non ha nulla. Bisogna sempre fare tutti gli
esami!
Ci sono vari indizi di febbre fittizia
Il paziente ha un aspetto sano
Tabella della temperatura anormale con valore maggiori di 41C senza riscontro
nelle ore diurne
Temperatura normale quando supervisionato
Nessuna correlazione tra temperatura e frequenza cardiaca
Assenza di sudorazione nel corso di un ipotetico sfreddamento rapido
Presenza di segni autolesionistici (che ci portano a capire un altro aspetto della
personalit patologica del paziente)
Normalit dei parametri di flogosi tra cui velocit di eritrosedimentazione/proteic
C-reattiva (il che ci dice che non ci sono infezioni in atto
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IPOTERMIA
E labbassamento della temperatura corporea al di sotto dei valori normali (cio al
di sotto dei 35C)
Rallentamento dei processi metabolici che porta allo stato stuporoso e comatoso
Pu osservarsi in condizioni di: ipossiemia, nel mixedema, iposurrenalismo, coma
ipoglicemico, negli stati cachettici, nellassideramento
IPOTERMIA DISTRETTUALE CUTANEA
Raffreddamento di un territorio cutaneo determinato da unocclusione embolica o
trombotica di un ramo arterioso
IPERTERMIA DISTRETTUALE CUTANEA
Iperafflusso di sangue arterioso a livello di distretti contigui ai tessuti superficiali (es.
regione del collo in caso di adenoma tossico della tiroide)
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11)Cuore 1
GIUNTA 23/03/16
Dopo aver insistito molto sullanamnesi e dopo aver parlato delle facies e del
colorito della cute che possono indirizzarci verso una diagnosi, cominciamo a fare
lesame obiettivo , mediante il quale, grazie ad una metodica clinica, riusciamo ad
ottenere informazioni sul paziente. I tempi tecnici dellesame obiettivo sono
quattro: ispezione palpazione percussione e ascultazione.
Queste fasi sono di rilievo clinico e ci permettono di giungere al nostro end-point, la
diagnosi.
Angolo di Louis : separa il manubrio dello sterno dal corpo dello sterno. Punto
di repere fondamentale che rappresenta il secondo spazio intercostale.
Linea Mediosternale : divide lo sterno in due parti uguali.
Linea Parasternale o Marginosternale : percorre lateralmente lo sterno sia a
destra che sinistra.
Linea emiclaveare : linea verticale che decorre dallalto verso il basso dal
punto medio della clavicola, passando attraverso il capezzolo, per cui detta
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Quando le ossa non si sono ancora consolidate, una grossa ipertrofia, legata ad una
cardiopatia congenita pu evidenziare una bozza precordiale. Questa bozza, al
giorno doggi, si osserva raramente in quanto esistono metodi diagnostici efficaci nel
diagnosticare in tempo una cardiopatia congenita, in maniera tale da intervenire
tempestivamente, andando a risolvere il difetto chirurgicamente.
Palpazione
Litto della punta pu essere palpato mettendo una mano dove vediamo (o
pensiamo) che si possa trovare la sua sede (quinto spazio intercostale 1 cm interno
rispetto la linea emicleveare).
Poi si valutano i Fremiti che fondamentalmente sono fruscii che si possono
apprezzare alla palpazione e rappresentano lequivalente palpatorio del soffio.
Bisogna distinguere se sono sistolici o diastolici e vedere se li apprezziamo alla
punta, alla base o al centro cordis. Possiamo talvolta apprezzare anche gli
sfregamenti pericardici (fruscii) che in realt rappresentano un dato
prevalentemente auscultatorio.
Percussione
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Nello stesso momento si sono chiuse la valvola mitralica e tricuspide per cui
abbiamo sentito TUM (= si sono chiuse le valvole atrio-ventricolari). Ora parliamo
solo di una parte del cuore. Con la chiusura della valvola mitralica il ventricolo
pieno di sangue per cui presenta una pressione alta invece nellaorta la pressione
sar zero perch ha mandato il sangue in periferia. Per una differenza di pressione
la valvola semilunare aortica si apre perch c laumento di pressione per cui il
cuore si contrae e caccia tutto il sangue nellaorta. Alla fine della sistole la pressione
nellaorta sar alta e la pressione nel ventricolo sar bassa per cui si chiudono le
valvole semilunari. Laorta un tubo elastico quindi si distesa e per la legge di
Starling ritorna su se stessa. Con la chiusura delle semilunari, il ventricolo si rilaasa e
si distende e va in diastole. Allinizio della diastole la pressione nel ventricolo zero;
contemporaneamente latrio sinistro si riempito di sangue per cui la pressione
nellatrio sar alta e la mitrale si apre e ricomincia cos la contrazione cardiaca.
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Fono Cardiogramma: registrazione dei rumori che avvengono a livello del cuore. E
rappresentato da vibrazioni che definiscono il primo tono (rappresentato da tante
componenti) , la cui componente pi importante la chiusura della valvola mitralica.
Nella diastole si pu ascoltare il terzo tono. Allinizio della diastole il ventricolo
comincia la dilatazione e le pressioni tra latrio e il ventricolo sono enormi per cui ci
pu essere un getto di sangue dallatrio al ventricolo per cui specialmente nel
soggetto giovane si possono creare delle vibrazioni. Questa la fase di riempimento
rapido ventricolare in cui il sangue scende a cascata (per il fatto della pressione tra
atrio e ventricolo) e pu determinare delle vibrazioni a livello del ventricolo che
permettono di ascoltare un terzo tono. Il terzo tono apprezzabile anche nello
scompenso cardiaco. Man mano che il ventricolo si riempie, la pressione al suo
interno eguaglia quella dellatrio che a sua volta si contrae per pompare quanto pi
sangue possibile ed cos che si ha il quarto tono che legato alla contrazione
atriale. Quando sentiamo il terzo e quarto tono possiamo essere in presenza del
ritmo di (non si capisce) che sintomo di grave scompenso cardiaco.
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Ricapitolando:
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Il terzo tono viene chiamato proto diastolico perch compare nella prima parte della
diastole e corrisponde alla fase di riempimento rapido ventricolare. Pu
determinare passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli. Pu essere ascoltato a volte
nei bambini come espressione di un cuore giovane ed elastico.
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Il quarto tono si presenta invece alla fine della diastole ed perci chiamato tele
diastolico. Corrisponde alla sistole atriale ed quindi latrio che cerca di contrarsi
per mandare quanto pi sangue possibile nel ventricolo ed infatti il 25-30% della
gittata sistolica dovuta alla contrazione atriale.
Primo tono = sistolico
Secondo tono= diastolico
Entrambi in condizioni fisiologiche : TUM-TA-TUM-TA
Il terzo e il quarto tono sono sempre patologici ad eccezione del terzo che pu
risultare fisiologico solo nel bambino e nel giovane fino ai 35 anni.
Durante la fibrillazione atriale il quarto tono non mai apprezzabile perch latrio
non si contrae pi ritmicamente ma ha dei fremiti, delle fibrillazioni e dal momento
che non ha una solida struttura muscolare, si dilata e si sfianca e non risulta pi
emodinamicamente efficace, questo vuol dire che non c pi ritorno elastico.
Quindi fibrilla quando si dilata e il sangue ristagna e pu formare trombi da cui
possono partire emboli che vanno ad interessare il cervello.
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MARRONE 31/03/16
Tosse
Atto riflesso controllabile dai centri superiori volontari
Area reflessogena (raccolgono stimoli che inviano al centro superiore):
orofaringe, laringe, trachea, grossi bronchi, pleure, diaframma, pericardio, seni
nasali, tubo digerente
Centro della tosse: bulbo
Stimolo: materiale presente nelle prime vie respiratorie (secreto muco
catarrale, pus, corpi estranei)
Scomponiamo fisiologicamente la tosse: Rapida ed energica inspirazione >
rapida espirazione espulsiva > chiusura della rima glottidea > brusca
riapertura della glottide > manca?
La prima cosa da fare lanamnesi:
Chiediamo al pz che si presenta alla nostra attenzione il tipo di tosse, la
frequenza, la modalit di insorgenza, la durata ecc
Descrivendo la tosse possiamo classificarla in:
- T. secca: non si accompagna ad espettorato
- T. umida (produttiva): si accompagna ad espettorato
- T. frequente al mattino: broncopatici cronici (fumatori)
- T. frequente la sera: cardiopatici (nel cardiopatico abbiamo una congestione
polmonare aggravata dalla
posizione orizzontale)
- T. acuta: in corso di processi flogistici
- T. cronica: bronchite cronica, bronchiectasie, tubercolosi, tumori ecc
- T. convulsiva: successione rapida di colpi di tosse seguita da brusca e
rumorosa inspirazione (pertosse)
- T. rauca: laringite
- T. abbaiante: laringotracheite (edema della laringe)
- T. emetizzante: seguita da vomito
- T. fioca: in casi di profonda adinamia
Cause di tosse:
Tosse acuta:
- se ho una radiografia toracica normale possibile riscontrare la causa in:
infezioni virali del tratto respiratorio, infezione batterica o una bronchite acuta,
inalazione accidentale di un corpo estraneo o di polveri
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ESPETTORATO
Abnorme secrezione della mucosa bronchiale emessa con la tosse
- sieroso: ricco di albumina.
- mucoso: muco di colore biancastro
- mucopurulento: bianco giallastro (bronchiti, broncopolmoniti)
- emorragico: (bronchite, polmonite, ascessi polmonari, tubercolosi, neoplasie)
- ematico gelatinoso: polmoniti da Klebsellia
- rugginoso: polmoniti da pneumococco (pigmento ematico modificato)
- schiumoso: sieroso, rosso per la presenza di emoglobina (edema polmonare
acuto cardiogeno)
- purulento: grigio sporco, verdastro (bronchite acuta in risoluzione, ascesso
polmonare)
Aspetto dellespettorato:
SIEROSO: Limpido, acquos >edema polmonare acuta
schiumoso, rosa > cancro a cellule alveolari
MUCOIDE: chiaro, grigiastro > bronchite cronica, BPCO
biancastro, vischioso > asma
PURULENTO: giallastro > infezione broncopolmonare acuta, asma
verdastro> infezione di lunga data (polmoniti, bronchiettasia,
fibrosi cistica, ascesso polmonare)
RUGGINOSO: rosso ruggine > polmonite pneumococcica (esame di laboratorio
quello culturale)
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EMOTTISI vs EMATEMESI
Emottisi: escreto schiumoso, commisto ad aria, colore rosso vivo, emesso con la
tosse. Presenza di segni e sintomi respiratori. Esclusione di epistassi (orifizi nasali
posteriori e faringe posteriore sono puliti)
Ematemesi: sede di origine (tubo digerente), vomito o rigurgito di materiale color
caff (con a volte la presenza di cibo ), sangue occulto nelle feci, vomito di sangue
rosso vivo
Cause di emottisi:
TUMORE: maligno > cancro del polmone, metastasi endobronchiale
benigno > carcinoma bronchiale
INFEZIONE: tubercolosi, ascesso polmonare, micetoma, fibrosi cistica
VASCOLARI: infarto polmonare, vasculiti, trauma toracico, corpo estraneo
inspirato, cardiaca (malattia delle valvole mitraliche), ematologia,
malformazione artero-venosa, sindrome di Goodpasteur, iatrogena
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- Sonno agitato
- Nicturia
- Sonnolenza eccessiva durante il giorno
- Compromissione del livello di concentrazione
- Episodi di soffocamento durante il sonno
- Irritabilit/ alterazioni della personalit
- Diminuzione della libido
Sono dovute o a un ostruzione a livello del rinofaringe (russamento) o ad
obesit o affezioni di tipo respiratorio, cause svariate. Queste apnee diurne
possono portare problemi cardiovascolari, anche ischemico-cerebrali
CIANOSI
Colorito bluastro della cute e delle mucose determinato da un aumento
dellemoglobina ridotta ( > 5 g/100mL) nel sangue capillare. Dipende dalla
quantit assoluta di Hgb ridotta e non dal rapporto con lossiemoglobina. Le
regioni dove la cianosi pi evidente: labbra, naso, orecchie, letto ungueale,
mucosa orale. La cianosi pu essere centrale o periferica.
La cianosi centrale una cianosi calda. Avremo ipossiemia arteriosa per
incompleta ossigenazione del sangue a livello polmonare o mescolamento
sangue arterioso e venoso.
causata da: pneumopatie acute o croniche
fistole artero-venose polmonari
diminuzione della tensione parziale di ossigeno nellaria
policitemia vera (rallentamento del flusso, iperviscosit del
sangue, incapacit del polmone ad ossigenare tutta la Hgb). caratteristica le
dita a bacchetta di tamburo
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ISPEZIONE
- Forma e dimensione del torace
- Simmetria e deformazioni
- Stato della cute, reticolo venoso superficiale
- Strutture muscolari
- Presenza di pulsazioni vibratili
- Movimenti respiratori
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Dinamica respiratoria
1. inspirazione (fenomeno attivo)
2. brevissima pausa respiratoria
3. espirazione (fenomeno prevalentemente passivo)
4. pausa respiratoria
Muscoli inspiratori: intercostali est, diaframma, elevatori delle coste,
sternocleidomostoideo, scaleni, trapezio
Muscoli espiratori: intercostali interni, muscoli addominali
caratteristiche del respiro: frequenza, ritmo, profondit, rapporto tra le due fasi
Intensit del respiro:
- respiro superficiale: diminuzione della profondit del respiro (stati febbrili)
- respiro profondo (iperpnea): aumento della profondit (stati tossici,
pneumotorace)
- Bradipnea: diminuzione della frequenza respiratoria (coma, depressione del
centro del respiro, meningiti)
- Tachipnea: aumento della frequenza respiratoria (stati emozionali, dolore,
fatica, ipertiroidismo)
- Dispnea: respirazione difficoltosa
Respiro patologico
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PALPAZIONE
consente di accertare e meglio definire i risultati dellispezione
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La palpazione rivela:
1. presenza di pulsazioni toraciche abnormi, crepitii, fremiti, fluttuazioni
2. dolorabilit toracica
3. modificazioni del fremito vocale tattile
Dolore toracico (respiratorio, cardiaco, digerente)
parietale:
- nevralgie intercostali, nevralgie radicolari (es herpes zoster)
- frattura costale, osteolisi
- Sindrome di Tietze (costocondrite): dolorabilit localizzata alla parte centrale,
alta della parete toracica anteriore che si irradia lateralmente (dx diffusa con
angina)
- osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite, spondiloartrosi
- tumori vertebrali
viscerale:
1 dolore tracheobronchiale
deriva dalla flogosi e distensione
tracheobronchiti, cancro broncogeno del polmone
2 dolore pleurico
tipo puntorio, si accentua con gli atti del respiro, si attenua solo quando si
forma il versamento pleurico.
Punti dolorosi
1. Punti di Vallerix toracico: pressione negli spazi intercostali lungo la linea
marginosternale, ascellare media, paravertebrale (forami di uscita dei nervi
intercostali)
2. Punti frenici
tra i due capi dello sternocleidomastoideo
III spazio intercostale lungo la marginosternale
dolenti in caso di pleurite mediastinica o diaframmatica
3. Segno di Boeri: dolore suscitato alla palpazione del margine esterno del
muscolo cumulare in processi infiltrativi apicali
4. Ricerca di altri punti dolorosi: coste, vertebre e muscoli (osteoporosi,
processi flogistici, lesioni traumatiche, neoplasie, miosite, mialgia reumatica)
Cause di dolore toracico
non centrali:
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- addensamento polmonare
- fibrosi polmonare
- broncopolmoniti
- infarto polmonare
- atelattasia (regione del polmone non aerata )
Il fvt sar diminuito o assente in caso di:
- patologie della laringe (afonia, disfonia)
- ostruzione bronchiale
- enfisema polmonare
- versamento pleurico
- aumento dello spessore della parete toracica (adiposit o edema)
- nel caso in cui coesista un ostruzione di un bronco al focolaio affronte di
addensamento polmonare
PERCUSSIONE
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ASCOLTAZIONE
Va fatta in maniera simmetrica e comparativa, si invita il pz a inspirare e
espirare con la bocca semichiusa.
Il soffio bronchiale quel rumore che possiamo apprezzare, originato alla
laringe e si trasmette tramite la trachea ai bronchi.
Il murmure vescicolare origina nel settore respiratorio che comprende gli alveoli
polmonari
In condizioni normali in ambito toracico noi ascoltiamo soltanto il murmure
vescicolare fisiologico che copre il suono del soffio bronchiale.
Se abbiamo condizione patologica posso apprezzare il soffio bronchiale nel
momento in cui il murmure sar rallentato e assente.
Alterazione del murmure vescicole
Intensit pu variare per:
- difficile trasmissione (soggetti obesi)
- ostacoli alla espansione della gabbia toracica (fibrotorace, cifoscoliosi)
- diminuzione della distensibcilit del parenchima polmonare
- processi miliariformi, tubercolari, carcinomatosi in cui sia compressa la
ventilazione degli alveoli.
respiro aspro: quando il murmure vescicolare, indebolito per ridotta
ventilazione, non ricopre mai il sottostante soffio bronchiale, fumatori cronici.
Il soffio bronchiale
la presenza del soffio bronchiale attesta che il passaggio dellaria attraverso i
bronchi conservato mentre la ventilazione alveolare abolita.
cause polmonari:
1. obliterazione degli alveoli con perviet dei bronchi polmonari, tubercolosi,
neoplasie con invasione alveolare.
2. escavazioni polmonari comunicanti con un bronco : caverne tuberocolari,
ascesso polmonare,
cause pleuriche:
1. versamenti pleurici (compressione e quindi esclusione funzionale degli
alveoli)
2. penumotorace
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Rumori pleurici
sfregamenti: non si modificano con i colpi di tosse, sono pi evidenti se si
aumenta la compressione del fonendoscopio. Sono pi apprezzabili alla base
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enfisema polmonare
ispezione: torace dilatato diametro antero post
palpazione: vibrazione pi intensa, i pollici non si allontanano
percussione: iperfonetico
ascoltazione:
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13) Cuore 2
GIUNTA 01/04/16
Toni cardiaci
Ricordiamo adesso lesame obiettivo del cuore. I tempi per un esame obiettivo,
qualsiasi tipo di esame obiettivo, sia esso delladdome, del torace, del cuore, ha gli
stessi quattro tempi che sono : lispezione, la percussione, la palpazione e
lauscultazione. Dallispezione, dalla palpazione e forse un podalla percussione
possibile ricavare ovviamente informazioni necessarie per giungere al nostro
endpoint, ovvero alla diagnosi, per lesame clou quello dellAUSCULTAZIONE, con
il quale sentiamo dei rumori. Mettendo il fonendoscopio in zone anatomiche
particolari, ricaviamo dei suoni.
Per localizzare un focolaio di auscultazione, abbiamo bisogno di due coordinate.
I focolai di auscultazione sono dei posti in cui possibile ascoltare sempre
caratteristicamente quel TUN-TA, ma sono elettivi per studiare focolai specifici,
come ad esempio quello dellaorta. Il focolaio dellaorta localizzato a livello del
secondo spazio intercostale di dx, sulla marginosternale; cosi il focolaio della
polmonare, secondo spazio intercostale di sinistra sulla marginosternale. Poi
abbiamo il punto di auscultazione della mitralica a livello de 5 spazio intercostale, a
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livello dellilo della punta sulla emiclaveare sinistra, poi abbiamo ancora il focolaio
della tricuspide. Se sentiamo qualcosa di anormale, come ad esempio dei soffi, vuol
dire che interessata quella valvola, cio in altre parole se ascoltiamo un soffio a
livello del focolaio della mitrale, noi stiamo riscontrando una patologia a carico della
valvola mitralica. Quando io sento TUM, mettendo il fonendoscopio sul focolaio di
auscultazione, ascolto quello che il primo tono. Il primo tono fatto
auscultatoriamente da TUN, ma se lo grafichiamo fatto di varie componenti,
tuttavia la componente pi importante la chiusura delle valvole. Una volta che,
estrapolando la parte sinistra del cuore, si chiusa la valvola mitralica, vi una zona
isoelettrica che corrisponde alla fase sistolica, o meglio LA SISTOLE VENTRICOLARE,
dove non si percepisce alcun rumore dopo il primo tono. La sistole ventricolare fa
contrarre il ventricolo sinistro. Ovviamente la pressione del ventricolo sinistro al
momento della sistole molto alta, mentre a livello dellaorta la pressione pari a 0
mmHg, perch ha cacciato, ha mandato tutto il sangue in periferia, per cui per
differenza di pressione si aprono le valvole semilunari, la cui apertura non provoca
nessun rumore. A questo punto il sangue passa nellaorta che un tubo elastico:
quindi se riceve questa massa di sangue, si dilata e poi si contrae, secondo la legge
di Starling. Quindi la massa di sangue, con londa sfigmica, viene mandata in
periferia. Ad un certo punto a livello del ventricolo, che svuotato ed in cui vige una
pressione bassa, viene portato il sangue e quindi per differenza di pressione si
chiudono sia la semilunare aortica, sia la polmonare: configuriamo il secondo
tempo.
Poi inizia la diastole: nella diastole possiamo ascoltare dei toni aggiunti, come ad
esempio il terzo tono.
Il terzo tono lo ascoltiamo in condizioni patologiche, ma
soprattutto nei i bambini. Allinizio della diastole la pressione nel ventricolo 0
mmHg, mentre nellatrio molto alta, perch questultimo funziona da serbatoio di
sangue, per cui per differenza di pressione si apre la valvola, ed il sangue scende a
getto gi (perch in una prima fase scende a getto) : la terza fase rappresenta
pertanto quella di RIEMPIMENTO RAPIDO VENTRICOLARE. Poi man mano le
pressioni del ventricolo e dellatrio si equivalgono, quindi latrio, pur non avendo
una grossa struttura muscolare, si contrae per mandare quanto pi sangue gi al
ventricolo, perch questo sangue rappresenta la gittata sistolica. Allora si pu
ascoltare in condizioni patologiche un quarto tono che legato alla contrazione
atriale.
Nella fibrillazione atriale non potremmo mai ascoltare un quarto tono, perch in
questa condizione patologica non si ha una contrazione atriale emodinamicamente
valida, si dice che latrio fibriola, cio d luogo a delle piccole contrazioni,
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oscillazioni che non sono emodinamicamente valide, e quindi latrio che non ha una
struttura muscolare forte, si sfianca, si dilata, quindi le fibre muscolari si dilatano, la
legge di Starling non funziona pi, quindi si accumulano masse di sangue nellatrio:
c un ristagno di sangue. Se c una stasi di sangue nellatrio, questo sangue che
stagna pu portare alla formazione di coaguli, per cui possono partire degli emboli
che raggiungono il cervello. Tanto vero che il farmaco di elezione nella fibrillazione
atriale lanticoagulante, come leparina, che viene somministrata per evitare la
formazione di un coagulo e questo raggiunga il circolo, e ci sia praticamente un
accidente vascolare.
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polmonare, per cui questi grossi vasi iniziano a vibrare, abbiamo la VIBRAZIONE. La
quarta componente : il sangue passa a questo punto dallaorta allarteria
polmonare. Qui abbiamo la prima pausa, la pausa pi breve che rappresentata
dalla sistole, a cui segue il secondo tono.
Il secondo tono caratterizzato da due componenti: aortica e polmonare. In
condizioni fisiologiche la componente aortica precede leggermente quella
polmonare, tanto vero che non si riesce ad apprezzare con lorecchio una cosa del
genere. Noi stiamo facendo una sorta di sezione, lanatomia ma auscultatoriamente
si avvertir tuttaltro.
Il terzo tono, cio questo tono aggiunto che si ascrive nella fase diastolica, che
caratterizzato dal riempimento rapido ventricolare, e quindi dalla contrazione della
parete del ventricolo in questa fase. In genere un segno di patologia, ma si pu
avere anche nel bambino ed apprezzabile talvolta nel giovane adulto fino a 35 anni
in condizione fisiologica. Oltre i 40 anni sempre considerato patologico.
Il quarto tono invece rappresentato dalla sistole atriale, si ascrive nella diastole ed
segno di patologia. Quando si percepiscono il 3 e 4 tono, si avr un ritmo di
galoppo, che si riscontra chiaramente negli scompensati. (non si percepisce pi tunta distinto, ma molto pi vicino)
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Ci possono essere variazioni fisiologiche del primo tono che sul focolaio dellaortica
e della polmonare sono pi difficilmente apprezzabili in condizioni fisiologiche,
perch il primo tono in generale si apprezza molto meglio a livello dei focolai
dellapice del cuore. (mitralica e tricuspide)
Esistono cause extracardiache o in parte cardiache che ci possono far apprezzare un
indebolimento dei toni, per esempio in caso di enfisema polmonare che aumenta il
contenuto aereo del parenchima polmonare: ovviamente in tal caso pi tessuto
polmonare si interpone tra la parete toracica e il cuore, per cui i toni cardiaci
risulteranno pi indeboliti, pi lontani; cosi come in caso di pneumotorace, aria
allinterno del cavo pleurico o versamento pleurico, o versamento pericardico, tutte
condizioni in cui aumenta la distanza tra parete toracica e cuore, per cui i suoni
saranno avvertiti con minore intensit.
Enfisema polmonare, aumenta il contenuto aereo del polmone.
Il polmone una pompa, essenzialmente caratterizzato da due fasi: inspirazione,
che coinvolge grossi muscoli, cio diaframma ed intercostali esterni, per far entrare
quanta pi aria possibile nei polmoni, perch nellaria contenuto ossigeno; la
seconda fase lespirazione che legata al ritorno elastico del polmone. Dopo
linspirazione c il ritorno elastico del polmone, cio le fibre elastiche lo fanno
ritornare su se stesso quindi caccia anidride carbonica, il prodotto del metabolismo
che deve essere espulso ( proprio come il rene caccia urea perch non serve). Il
fumo, linquinamento agiscono sulle fibre elastiche del polmone, per cui perde la
sua elasticit: ne deriva che se deve buttare fuori 100, ne butta 30, per cui questa
aria si accumula negli alveoli polmonari: abbiamo quello che viene chiamato
enfisema, cio aumenta il contenuto aereo del polmone. Se un soggetto ha un
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I soffi sistolici:
Soffi da eiezione, quando deve vincere una resistenza. Di solito mesosistolico, cio
pi intenso nella parte centrale della sistole, questa una rappresentazione
specifica, anche se talvolta difficile da valutare, ma non ha importanza, perch se,
ad esempio, ho un soffio da stenosi aortica, un soffio evidentemente rude, che si
percepisce senza difficolt.
Se invece abbiamo un soffio da rigurgito, come accade nellinsufficienza epatica,
abbiamo un soffio olosistolico, che si pu apprezzare cio per tutta la durata della
sistole. Oppure il soffio pu essere telesistolico, cio alla fine della sistole o
protosistolico, cio allinizio.
Il soffio sistolico pu essere:
Da eiezione, ed legato al flusso di sangue che deve attraversare la valvola aortica
o polmonare. Questo dovuto alla stenosi aortica o polmonare, oppure dallectasia
dellarco aortico o dellarteria polmonare, o anche da un difetto del setto
interatriale ( DIA).
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MARRONE 07/04/16
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-Alterazione ormonale
-Tumore
Bisogna imparare a guardare le feci, poich possiamo ricavarne informazioni
importanti. Bisogna osservarne la quantit ed il contenuto relativo poich pu
essere indice di malassorbimento, anche i sintomi associati sono importanti, come
febbre o vomito, inoltre bisogna osservare se presente sangue o muco. Questi
parametri possono essere utili per capire se si tratta di un processo infiammatorio,
infettivo o neoplastico. Bisogna vedere se correlato dimagrimento se c presenza
di grassi. Importante: se la diarrea cronica si ferma durante la notte questo fa
sospettare che sia di tipo psicologico perch se presente una causa organica
presente anche la notte. Nellinfanzia sono sempre presenti una diarrea di tipo
cronico ed una di tipo acuto, generalmente dovute ad un infezione virale o batterica
o parassitaria, ma anche a problemi di malassorbimento o intolleranze alimentari,
tuttavia per giungere ad una diagnosi completa bisogna tener conto dei sintomi
associati ed avvalersi di un esame delle feci. Nelladulto la diarrea acuta
pu essere dovuta ad antibiotici se alterano la flora intestinale; in caso di diarrea
cronica nelladulto si sospettano intestino irritabile, affezioni organiche, maliatte
endocrine.
Lesame delle feci pu essere daiuto: colore, consistenza ma anche la forma.
Alterazioni della forma, che diviene nastriforme pu essere indice di unostruzione
che riduce il canale di passaggio (retto-ano). Importante anche lesame
batteriologico, svolto in coltura, e parassitologico, svolto con losservazione al
microscopio ottico. La classificazione Bristol delle feci formata da una scala da 1
a 7 e tiene conto del colore, della consistenza e della forma.
Esame obiettivo delladdome
-Ispezione:
per ispezionare laddome bisogna definire i limiti ed individuarli. Laddome viene
diviso o in 4 ( superiore destro e sinistro, inferiore destro e sinistro) o in 9
(ipocondrio destro e sinistro, epigastrio, fianco destro e sinistro, mesogastrio, fossa
iliaca destra e sinistra, ipogastrio) quadranti. Questa distinzione molto importante
in quadro ad ogni quadrante associato un organo e un dolore in una determinata
regione pu essere una spia per una particolare patologia.
Il paziente va messo supino, con gli arti rilassati. Andiamo a vedere la parete
addominale sulla quale possiamo osservare vene, cicatrici, la forma stessa, se piatta
o sporgente, simmetrica o asimmetrica, la superficie ombelicale.
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ZAMPINO 08/04/16
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Globuli rossi anche chiamati eritrociti , emazie o RBC (Red Blood Cells), sono
la porzione preponderante corpuscolare, contengono Hb e i loro valori
sono di 4.500.000 - 5.900.000 L o mm di sangue nelluomo e 4.000.000
- 5.500.000000 L o mm nella donna
I reticolociti sono emazie giovani ed indicano la capacit del midollo di produrre
globuli rossi, nel sangue circolante la loro percentuale dev essere del 0.5/2.00
%.
Emoglobina ( Hb) , proteina trasportatrice dossigeno , presente allinterno
degleritrociti e la sua concentrazione standard di 13 16 g/dL (uomo)
12 - 15 g/dL (donna).
I Valori dell emoglobina variano notevolmente con let :Neonati: 17-22 g/dl
, Neonati (una settimana di vita): 15-20 g/dl, Lattanti (un mese di vita):
11-15 g/dl . Si deve , inoltre , ricordare che esistono diversi tipo d
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Anemia aplastica:
una malattia del midollo osseo che provoca pancitopenia, cio una riduzione
numerica di tutte le cellule del sangue. In presenza di anemia aplastica si assiste
quindi ad un calo simultaneo del numero di globuli rossi (anemia), globuli
bianchi (leucopenia) e piastrine (piastrinopenia). Tale riduzione consegue al calo
generalizzato del numero di cellule staminali ematopoietiche e della loro
capacit di generare gli elementi maturi del sangue. Le cause sono molteplici:
Farmaci e sostanze chimiche ( Pesticidi, solventi organici, alcuni
antibiotici, trattamenti chemioterapici)
Infezioni ( epatiti B e C , Parvavirus, herpes virus )
Esposizione alle radiazioni e raggi X
Sintomi : astenia, dispnea, tachicardia compensatoria. Emorragie di vario
grado ( determinate dalla piastrinopenia) , infezioni ( determinata dalla
neutropenia)
Caratteristiche dell anemia aplastica : sostituzione degl elementi cellulari
midollari con cellule neoplastiche o tessuto fibroso.
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Anemia megaloblastiche :
a causa di un alterata sintesi dell DNA la divisione cellulare delleritrocita
rallentata. Questo rallentamento causa una crescita cellulare abnorme,
producendo cos eritrociti maturi che presentano un diametro ed un
volume maggiore. Le emazie megaloblastiche tendono ad essere distrutte
a livello midollare . In questo caso parliamo di eritropoiesi inefficace
perch la produzione di globuli rossi non sufficiente per soddisfare le
normali concentrazioni di emoglobina circolante.
Deficit di B12 e folati sono causa di anemie megaloblasti che.
La vitamina B12(Cobalamina) viene assunta con la dieta particolarmente
presente in cibi quali carne, uova, pesci e formaggi. Nello stomaco la
vitamina B12 viene legata ad una glicoproteina prodotta dalle cellule
parietali, il fattore intrinseco. Il complesso b12-fattore intrinseco verr
assorbito dagl enterociti dell ileo. Alterazioni gastriche o dellileo
causeranno un malassorbimento della cobalamina . La cobalamina un
co-fattore essenziale per la Meteonina sintetasi e metilmalonil-coA
sintetasi per questo motivo deficit di B12 si manifestano con alterata
sintesi del DNA e malassorbimento dei lipidi neuronali ( le anemie
megaloblastiche possono essere accompagnate da complicanze
neurologiche)
Carenze della vit b12 possono essere determinate da:
Scarso apporto (disturibi acidit gastica, la vitamina non si lega al FI)
Scarso assorbimento per carenza del FI a causa dellatrofia della
mucosa gastrica o di una patologia autoimmune (anemia percinosa)
Competizione intestinale(Diphyllobothrium latum , un platemita
introdotto principalmente con lingestione di pesce crudo. Questo
parassita in grado di assorbire fino all 80% della vitamina b12
introdotta giornalmente con la dieta)
Aumentata richiesta (gravidanza,accrescimento)
Lacido folico trasferisce unit di carbonio sotto forma di gruppi metilici a vari
composti organici ed importante per la formazione di metaboliti
intermedi che costituiranno gli elementi fondamentali per la sintesi delle
macromolecole.
Causa carenze :
Scarso apporto (etilisti, tossicodipendenti ,errori dietetici)
Aumentata richiesta (gravidanza, accrescimento)
Malassorbimento (celiachia,sprue tropicale )
Farmaci ( inibitori della sintesi del DNA, antagonisti dei folati, inibitori
dellassorbimento)
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1.42 100
I valori normali sono compresi fra 20/45 %
Nella carenza di ferro viene prima ridotto il ferro dai depositi, poi si ha un
eritropoiesi sideropenica (impatto sulla sintesi di Hbg) ed infine lanemia
sideropenica.
Anemie da emoglobinopatie
Sono malattie geneticamente determinate e possiamo dividerle in due
grandi gruppi :
sindromi talassemiche (mutazioni geniche alterano la produzione e la
traduzione dell mRNA per la globina producendo una Protenina
carente)
emoglobinopatie strutturali ( le mutazioni alterano la struttura dell
HB modificandone la solubilit e producendo una Proteina mutata)
in entrambi i casi avremo un inadeguata disponibilit di Hb e distruzione di
eritroblasti ed RBC
Talassemie :
Talassemie = alterazioni della catena dell HB
Talassemie = alterazioni della catena dell HB
il quadro clinico delle talassemie vario, possono variare da portatori
asintomatici a casi mortali ( soprattutto infantili) . Due caratteristiche
ricorrenti sono MCV diminuito ed ipocromia.
Trasmissione della Talassemia
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Sindromi Falciformi
Sindrome caratterizzata dall alterazione della catena ( HbS (6glu Val) . I
globuli rossi assumono un tipico aspetto a falce.
Lalterazione dell Hb determina una precipitazione dell Hb all interno dell
RBC portando alla formazione dei corpi di Heinz e alla successiva
deformazione dei RBC. Il globulo rosso avr due destini : prematura
distruzione con conseguente anemia, splenomegalia, eritropoiesi
inefficace. Oppure pu occludere piccoli vasi causando fenomeni
ischemici.
Per diagnosticare un emoglobinopatia indispensabile effettuare un
elettroforesi delle emoglobine.
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Anemie emolitiche:
caratterizzate da una prematura emolisi dei globuli rossi a causa di:
Difetti enzimatici ( carenza G6DP )
Alterazioni della membrana eritrocitaria
Farmaci ( FANS)
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Segni e sintomi delle anemie emolitiche sono : LDH elevate, bilirubina non
coniugata elevata, aptoglobina ridotta in caso di emolisi, test di Coombs
positivo nelle forme immunoemolitiche, splenomegalia.
N.B. l aptoglobina una mucoproteina che lega lemoglobia extraglobulare
per formare un complesso aptoglobina-emoglobina (AP-Hb) che viene
rapidamente captato ed eliminato dalle cellule del Sistema reticolo
Endoteliale. In seguito ad una crisi emolitica, laptoglobina plasmatica
consumata rapidamente.
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Test di Coombs:
test che serve per rilevare la presenza di anticorpi anti-RBC. Esiste un test
diretto e un test indiretto a seconda se andiamo a rilevare la presenza di questi
anticorpi direttamente su globulo rosso del pz. o sul siero. Il test di Coombs
diretto permette di determinare la presenza di autoanticorpi (auto-Ab) adesi
alla superficie degli eritrociti. Il test viene eseguito cimentando il sangue intero
del paziente con il siero di Coombs (siero di coniglio con Ab anti-autoanticorpi).
Nel caso in cui siano presenti auto-Ab adesi alla membrana dei globuli rossi, gli
anticorpi presenti nel siero di Coombs creerebbero dei legami a ponte
responsabili dell'agglutinazione dei globuli rossi e formazione di precipitato (test
di Coombs diretto positivo); in caso in cui non fossero presenti, il campione non
subirebbe alcuna modifica (test di Coombs diretto negativo).
Il test di Coombs indiretto permette di determinare la presenza di anticorpi antieritrocitari liberi nel plasma.
Il test viene eseguito cimentando il siero del paziente (ricevente) con gli
eritrociti (donatore) contro cui si vuole ricercare la presenza di anticorpi; in
seguito, si aggiunge il siero di Coombs.
Nel caso in cui siano presenti anticorpi anti-eritrocitari nel siero cimentato con i
globuli rossi si verranno a formare complessi antigene-anticorpo sulle
membrane degli eritrociti che, legati a loro volta dagli anticorpi del siero di
Coombs, determineranno agglutinazione (test di Coombs indiretto positivo); in
caso in cui non vi sia reazione tra gli anticorpi del siero e gli antigeni dei globuli
rossi, non si verificher alcun cambiamento all'interno della provetta in cui
questi sono cimentati (test di Coombs indiretto negativo).
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Anemie secondarie
Possono essere determinate da: epatopatia, nefropatie, malattie ematologiche,
da flogosi cronica,infezioni o neoplasie.
Anemie da perdita
Traumi, incidenti, emorragie di varia sede
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E fondamentale sapere che sulle membrane dei globuli rossi possono esserci
degl antigeni : A ,B , AB . oppure possono essere assenzi (Gruppo zero). Una
trasfusione sbagliata pu portare a morte il pz.
Il sistema Rh
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Poliglobulia :
aumento stabile della massa eritrocitaria circolante ,alterazione dell Htc e HB . il
sangue si presenta particolarmente viscoso. Esistono anche patologie chiamate
pseudo poliglobulie come l emoconcentrazione da disidratazione
caratteristica degl anziani.
Sintomi della poliglobulia sono: cefalea, prurito cianosi, vertigini soggettive ed
oggettive,sonnolenza , confusione mentale,eritrosi del volto e delle estremit,
splenomegalia, trombosi arteriosa e venosa,ulcera gastrica o duodenale. Tutti
questi sintomi sono causati dallelevata viscosit del sangue.
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ZAMPINO 15/04/16
I globuli bianchi chiamati anche leucociti o WBC sono elementi corpuscolati del
sangue, hanno una vita media di 15 giorni e si misurano in migliaia e non in milioni
come i globuli rossi. Nellambito dei globuli bianchi esistono varie categorie indicate
nella formula leucocitaria che comprendono: i granulociti neutrofili, basofili,
eosinofili, i linfociti e i monociti.
Neutrofili
Sono implicati nella fagocitosi e nella digestione lisosomiale, sono dotati di una
notevole mobilita e quindi sono convolti nei processi flogistici e sono attivati dal
complemento.
Eosinofili
Sono particolarmente abili nella fagocitosi dei complessi antigene-anticorpo e sono
implicati nei processi caratterizzanti le allergie.
Basofili
Hanno la funzione di immettere nel tessuto connettivo sostanze quali leparina e
listamina.
Linfociti
Sono di diversi tipi e sono coinvolti nelle risposte immunitarie.
Quando noi valutiamo i globuli bianchi nellambito dellemocromo dobbiamo
naturalmente per prima cosa vederne il numero e se sono aumentati noi parliamo di
leucocitosi. Nellambito della leucocitosi noi possiamo vedere quale leucocita
aumentato utilizzando la formula leucocitaria e parleremo di:
-neutrofilia (aumento neutrofili)
-eosinofilia (
-basofilia (
eosinofili)
basofili)
-linfocitosi( Linfociti)
-monocitosi( monociti)
Le cause principali della leucocitosi sono le malattie infettive, le neoplasie e la
necrosi tissutale.
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Al contrario invece quando i globuli bianchi sono ridotti noi parliamo di leucopenia e
anche qui possiamo distinguere:
-neutropenia
-eosinopenia
-basopenia
-linfopenia
-monocitopenia
Le cause principali sono le malattie infettive, le malattie reumatologiche, le malattie
del fegato croniche, le endocrinopatie, linsufficienza cronica renale e i fenomeni
tossici midollari per i quali il midollo non produce pi i globuli bianchi in quantit
sufficienti.
Trattiamo ora alcune delle malattie pi importanti che coinvolgono i globuli bianchi.
Cominciamo con le leucemie che sono delle neoplasie maligne originate da cellule
staminali pluripotenti degli stipiti leucocitari. Le caratteristiche principali di queste
leucemie sono due:
-la proliferazione abnorme delle cellule maligne
-la sostituzione delle cellule normali
I fattori di rischio associati allinsorgenza di leucemie sono:
-esposizioni a radiazioni (radiazioni massive come quelle a cui sono stati esposti
coloro che si trovavano in prossimit di incidenti nucleari)
-Sostanze tossiche (benzene)
-Malattie genetiche sono state associate alle leucemie (s. di Down)
-Infezioni virali (EBV)
Le leucemie vengono distinte sostanzialmente in due categorie Acute e Croniche a
seconda della maturit delle cellule coinvolte (+ mature->croniche; -mature->
acute).
Per caratterizzare una leucemia abbiamo bisogno di tutta una serie di indagini
perch come vedremo il quadro clinico talvolta non differisce molto nelle viarie
forme. Nelle leucemie si utilizza uno studio di tipo fenotipico che si occupa di
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90%
Stadio II
84%
Stadio III e IV
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65%
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Alcune volte dei fattori di coagulazione possono essere carenti per diverse
problematiche di tipo genetico e dar vita a delle malattie. Alcune di queste sono le
EMOFILIE. Nella forma A c una carenza del fattore VIII, nella forma B invece una
carenza del fattore IX, poi vi sono altre forme legate alla carenza gentica di vari
fattori. In genere i maschi sono malati e le femmine portatrici. Queste malattie sono
caratterizzate da numerose complicanze emorragiche in varie sedi.
Oltre alle alterazioni dei fattori di coagulazione si possono avere anche alterazioni
funzionali delle piastrine. Il fattore di von willebrand noi sappiamo che prodotto da
megacariociti e cellule endoteliali, il suo recettore la GPIb, regola ladesione e
aggregazione piastrinica e infine trasporta il fattore VIII. Quando c un deficit
quantitativo e qualitativo del fattore di vW noi possiamo avere grosse ripercussioni
a livello delle articolazioni. Inoltre abbiamo le forme legate al numero delle piastrine
->Piatrinopenia:
PLT < 150.000 mm3
Ci possono essere le piastrinopenie dovute ad una diminuita attivit midollare e si
parla in questo caso di megacariocitopoiesi. Esempi sono:
-la sindrome di Fanconi.
-forme acquisite da farmaci o da sostanze tossiche.
Per quanto riguarda i casi in cui abbiamo piastrinopoiesi inefficaci (megacariociti
normali) esempi :
-sindrome di wiscott-aldrich (piastrinopenia con deficit funzionali ed emorragie gravi
e spropositate rispetto allentit della piastrinopenia)
In altri casi le piastrine sono ridotte perch c unalterazioni immunologica cio il
paziente presenta una distruzione delle piastrine ad opera di autoanticorpi.
Altre forme di paistrinopenia possono essere collegate a malattie come Les, linfomi.
Altre sono dovute a farmaci
Poi ci sono delle piastrinopenie da distruzione pero non ad opera di anticorpi che
distruggono le piastrine ma ci sono atri meccanismi uno di questi lalterazione
della proteina ADAMTS13 che di norma frammenta il FvW di grosse dimensioni. Il
FvW non frammentato facilita laggregazione piastrinica con la formazione di
trombi.
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17) Rene 1
ZAMPINO 22/04/16
Affronteremo alcune problematiche legate all' esame delle urine e all' osservazione
macroscopica di quest' ultime. Faremo un quadro generale che sar approfondito nei
prossimi esami.
Ricordiamo la posizione anatomica del rene che retroperitoneale
Andiamo ora ad analizzare le principali caratteristiche dellesame delle urine in un
soggetto NORMALE e di uno PATOLOGICO.
Dal punto di vista della semeiotica classica noi possiamo andare ad osservare una
serie di punti e linee per collocare lorgano.
Se noi osserviamo un paziente e vogliamo farci un idea della posizione del rene non
facile soprattutto se il paziente obeso e anche nel paziente magro non facile
perch la loro localizzazione retroperitoneale.
Alla palpazione le mani concave dall 'interno all' esterno ( ad uncino) possono
evidenziare alcune alterazioni :
TUMEFAZIONI determinate principalmente da Cis2 ( rene policis2co ), Ascessi e
Neoplasie come il TUMORE DI WILMS ( TIPICO DELL' Et INFANTILE) che talvolta pu
essere confuso con il NEUROBLASTOMA ma usando determinati marcatori possiamo
differenziarli nel 100% dei casi
Alla palpazione vediamo che il rene.... sensibile.... viene effettuata portando una
mano sopra l' addome l' altra sotto in modo da scostare il dorso dalla superficie d'
appoggio
Il RENE ECTOPICO lo possiamo avere o per alterazioni congenite o perch si
spostato
Possiamo identificare alcuni punti detti anche punti dolosi la cui palpazione avoca
una forte sensazione di dolore nel paziente: LE COLICHE RENALI sono molto
dolorose...
Se noi volessimo identificare la consistenza che normalmente elastica, la superficie
liscia, si muove poco ( a differenza di fegato e milza)
In caso di patologia l' estensione cambia a seconda del Danno e se abbiamo Ascessi
avremo una consistenza molle se abbiamo una consistenza dura
Possiamo riscontrare alterazioni della struttura per la presenza di Granulomi e si
procede all' esame obbiettivo per capire il tipo di problema
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Per riscontrare Masse usiamo una manovra detta di Guyon dove usiamo entrambe
le mani ( una sopra l' altra sotto l'addome) per percepire i dolori
DISTURBI MINZIONE
ANURIA
DISURIA dicolt nella minzione
mancanza controllo minzione sopra=u=o di no=e e si ha per alterazioni
centro minzione
INCONTINENZA perdita con2nenza vescicale a causa di decit muscolo detrusore e
sfinteri
la vescica si riempie di urina che scende molto piano a causa delleccessiva
occlusione da parte degli sfinteri dell ' uretra
RITENZIONE URINARIA Quando la vescica si riempie talmente che si distende
perdendo la contrattilit e il liquido scende goccia a goccia
POLIURIA Aumento frequenza urine nelle cis2 e i pazien2 non riescono a
contenere, tale condizione la si riscontra anche nelle gravidanze
Il paziente affetto pu presentare determinate caratteristiche che sono direttamente
osservabili o riscontrabili tramite esami
160
cio solo a termine della minzione abbiamo l espulsione di sangue e cosi capiamo
quale zione della vescica pu essere danneggiata
EMOGLOBINURIA Causata sopratu=o da anemie emoli2che e ach si realizzi tale
condizione abbiamo 118 mg di emoglobina nelle urine
PRIMARIE A causa di anemie emoli2che
SECONDARIE A causa dell EMOGLOBINURIA PAROSSISTICA NOTTURNA
fase inizialecome sintomi abbiamo un paziente astenico
fase di emoglobinuriacambiamento colore urine
fase ittero
fase di danneggiamento renale per danneggiamento ltro renale per danno di
Ipossia o per formazione edema
MICROGLOBINURIA eliminazione di mioglobina nelle urine per distruzione
muscolare
la ritroviamo in una sindrome.... con sindrome shock acuto
nelle GlICOGENOSI con accumulo di glicogerno che danneggia il muscolo
NEI PAZIENTI IN COMA a causa della posizione di decubito
INFARTO
A causa delle STATINE
PROTENURIA PRESENZA PROTEINE NELL' Urina per danneggiamento filtro renale
che perde la struttura specializzata
Le cause possono essere :
GENETICHE
ACQUISITE secondarie a patologia RENALE o GLOMERULONEFRITE, DIABETE,
IPERTENSIONE
Per patologie renali possiamo avere una proteinuria MINORE o MAGGIORE di
400g/die
SE MINORE abbiamo cirrosi renali o altre alterazioni strutturali o il paziente pu
essere diabetico e quindi presenta un ispessimento membrana basale del filtro
renale e ci legato a deficit INSULINA
SE MAGGIORE dei 400g al giorno abbiamo condizioni in cui la permeabilit
alterata con alterazioni Pressione Oncotica pu essere causata da SINDROME
NEFROSICA che a sua volta causata da LUPUS o da uso di ALCOL o PROBLEMI
CARDIACI
PROTENURIA DI BENS JONES presenza di catene leggere di tipo k nelle urine e
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caratterizzate dal fatto che precipitano anche a 60-70 gradi. causata da aumento di
plasmacellule per esempio in caso di MIELOMA MULTIPLO con un infiltrato di
plasmacellule soprattutto nel midollo delle ossa lunghe e del cranio >30% che
predispongono a fratture ossee e aumento della sensibilit alle infezioni
Anche le GLICOPROTEINE possono dare danno renale
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GIUNTA 26/04/16
Se faccio uno grafico di pressioni a livello del ventricolo SX, si avr questa morfologia
ONDA ASCENDENTE (il cuore si contrae quindi SISTOLE) , ONDA DISCENDENTE
(DIASTOLE) con unincisura.
Se si grafica il polso, si ottiene la stessa configurazione; ecco perch il POLSO il
nostro CUORE PERIFERICO.
Ci sono dei punti di repere dove si pu percepire questonda sfigmica.
POLSO CAROTIDEO
bisogna porre le mani sulla carotide, davanti allo
sternocleidomastoideo e si pu apprezzare questo polso.
Non palpare entrambe le carotidi contemporaneamente!
POLSO RADIALE (il pi importante, il primo approccio che fa il medico) si rileva
con due dita sullarteria radiale
La frequenza normale a riposo per un adulto in media 70 p /min2
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[Per prima cosa bisogna avvertire i battiti del paziente, se sono ritmici,aritmici]
Nei soggetti non cardiopatici la frequenza varia con:
-Attivit fisica
-Frequenza respiratoria
-Temperatura corporea
Nel modo seguente:
-Per ogni 1 grado di T corporea oltre 37 gradi si avranno 8-10 pulsazioni in pi al
min2 [se ad es. il pz ha 60 come frequenza di base e ha 38 di febbre avr circa 70
pulsazioni al min]
-Frequenza respiratoria/Frequenza polso= 1:4 (FR normale: 16-18 atti/minuto)
POLSO BRACHIALE
la palpazione deve essere eseguita in corrispondenza della
faccia anteriore della piega del gomito.
POLSO FEMORALE
si apprezza medialmente alla spina iliaca anteriore - superiore
quindi allanca nel triangolo dello Scarpa, quindi medialmente si apprezza larteria
femorale.
POLSO POPLITEO
si apprezza a livello del cavo popliteo facendo una certa
pressione con le mani. [pi difficile da percepire, si effettua con la palpazione del
cavo popliteo (dietro il ginocchio), posteriormente, spostando le dita lievemente
verso l'esterno].
POLSO TIBIALE POSTERIORE Si apprezza posteriormente al malleolo mediale
POLSO PEPIDIO Si apprezza lateralmente al tendine del M. estensore dellalluce.
(Esempi)
Esiste una patologia che si chiama COARTAZIONE AORTICA (cardiopatia congenita) :
laddove vi embriologicamente la giunzione dellaorta discendente sullarco
dellaorta ci pu essere unanomalia [E' un restringimento dell'aorta localizzato
quasi sempre all'istmo aortico, che quel tratto di aorta alla fine dell'arco aortico,
dopo l'origine dell'arteria che va al braccio sinistro (succlavia). Un restringimento a
questo livello ostacola il flusso di sangue diretto al settore inferiore del corpo. La
pressione del sangue al di sopra dell'istmo aortico (testa e braccia) aumenta].
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In questo caso :
Se si valuta il polso radiale, esso forte o normale.
Se si valuta il femorale, il popliteo o il pedidio non si apprezza nulla.
Se c una trombosi a livello dellaorta prima che essa si divide nelle due arterie
iliache, i polsi periferici sono deboli o assenti in entrambi gli arti.
Se c una trombosi delliliaca DX, i polsi periferici a destra non possono essere
apprezzati mentre a sinistra si riscontrano.
Se il pz ha aterosclerosi dei vasi periferici quindi a livello degli arti inferiori, lamenta
dolore soprattutto quando cammina ad una oppure ad entrambe le gambe
si
verifica la cosiddetta claudicatio intermittens : camminando fa uno sforzo, se fa
uno sforzo deve aumentare il flusso di sangue,la portata ma se ci sono delle
stenosi,dei restringimenti ci sar meno sangue. Se il dolore si manifesta dopo 50
metri vuol dire che la stenosi pi importante rispetto ad es. a 100 metri.
Lo stesso accade nellangina pectoris (da sforzo) in cui il soggetto fa uno sforzo,il
cuore ha bisogno di pi sangue, di pi ossigeno ma se c un restringimento nasce
questa situazione
si viene a creare una discrepanza tra richiesta e offerta di
ossigeno.
ESAMI STRUMENTALI
ECOCOLORDOPPLER
ARTERIOGRAFIA
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ANGIOPLASTICA
si inserisce un palloncino, si apre il vaso e si mette uno
stent per ripristinare lemodinamica circolatoria. Si pu fare a livello delle
arterie periferiche.
Prima si faceva solo la dilatazione con il palloncino per il vaso tendeva a
richiudersi per questo necessario lo STENT. Si definisce STENT MEDICATO
perch tiene una sostanza o meglio un antibiotico
RAPAMICINA ch un
antifibrotico perch se si mette uno stent che un corpo estraneo su di esso
si formano dei coaguli, una trombosi e si chiude comunque il vaso. Con questo
particolare stent non solo si mantiene pervio il vaso ma si evita lapposizione
di una fibrosi, trombosi
Dopo lutilizzo dello stent,si associa una TERAPIA ORALE con antiaggreganti
come laspirina e/o anticoagulanti.
CARATTERI DEL POLSO
Dipendono da:
1. Gittata cardiaca (velocit e forza di contrazione del ventricolo sinistro)
>Pressione sistolica PAS
2. Elasticit aorta e grandi arterie
>Mantenimento pressione diastolica PAD
3. Resistenze periferiche
>Principale determinante della PAD
4. Volume ematico nel sistema arterioso
5. Viscosit ematica
Nel caso di EMORRAGIA il polso INDEBOLITO (si sta perdendo volume) e
TACHICARDICO (perch aumenta la frequenza cardiaca ma non la gittata).
Il polso fornisce informazioni su :
Energia contrattile del miocardio
Gittata sistolica
Frequenza e ritmicit del cuore
Volemia
Perviet dellarteria
Stato anatomico del vaso
SEMEIOTICA FISICA DEL POLSO
ISPEZIONE
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Possiamo notare:
Arterie tortuose aterosclerotiche
Arterite temporale di Horton
Pulsatilit anormale
STATO DELLA CUTE
Colorito
Trofismo
Temperatura
Idratazione
PALPAZIONE
Frequenza
Ritmo
Ampiezza
Uguaglianza
Durata
Forza
Sincronia
Tensione
Consistenza
Simmetria
ASCULTAZIONE
Possiamo apprezzare:
-Soffi carotidei quando ci sono ad es. placche aterosclerotiche; una stenosi delle
carotidi clinicamente determina una transitoria perdita di coscienza.
-Soffi arterie-renali : si apprezzano in corrispondenza dellarteria renale sempre per
la presenza di placche [se con lascultazione delladdome si apprezza un soffio
vascolare a livello dellarteria renale ci pu essere una stenosi dellarteria che si
manifesta con ipertensione reno-vascolare che unipertensione secondaria]
-Fistole artero-venose [se si pone il fonendoscopio sulla carotide di un pz e gli si dice
di non respirare, si apprezza una stenosi della carotide].
FREQUENZA: Numero di pulsazioni al minuto
NORMOSFIGMIA
nelladulto 60-80 bpm
TACHISFIGMIA
maggiore di 80 bpm
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BRADISFIGMIA
minore di 60 bpm
POLSO RARO
minore di 40 bpm
Questa situazione si pu avere in caso di : Blocco AV 3 GRADO (Sindrome di
MAS)
Bradicardia sinusale
Ritmo idioventricolare
Farmaci
[DEFICIT DEL POLSO (slide) :
frequenza cardiaca > frequenza misurata al polso periferico
= Sistole inadeguata da fibrillazione atriale
battito extrasistolico prematuro con
sistole non condotta]
La frequenza misurata al polso equivale a quella cardiaca tranne in alcune
circostanze:
- Fibrillazione atriale
- Battito extrasistolico prematuro con sistole non condotta
(il professore fa con le mani dei battiti per indicare.)
-Battito prematuro che corrisponde ad un extrasistole, poi ci sta la pausa
compensatoria.
TRIGEMINISMO EXTRASISTOLICO : su 3 battiti regolari, uno unextrasistole
(battito prematuro, anticipato)
-Ritmo totalmente aritmico che espressione di una fibrillazione ATRIALE
ARITMIA TOTALMENTE DESINCRONIZZATA [gli antichi parlavano di DELIRIUM
CORDIS che era totalmente aritmico]
BATTITO ATRIALE PREMATURO
Gli intervalli sono tutti normali tranne quello evidenziato che ridotto e quindi
espressione di un battito atriale prematuro.
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BPM
100-160
60-140
60-100
40-60 (perch nellatleta deve aumentare la
FREQUENZA CARDIACA
Bisogna contare quante linee spesse ci sono tra un battito e il successivo, se il
battito successivo capita in corrispondenza dalla prima linea la frequenza 300, se
capita sulla seconda 150, 100 e cos via
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MARRONE 28/04/16
Iniziamo con la percussione delladdome. Si tratta di una percussione digitodigitale che conferma e precisa i dati della palpazione e consente di definire i
limiti superiori degli organi ipocondriaci ossia il fegato e la milza. La percussione
inoltre ci permette di vedere se vi la presenza di liquido o altre masse nella
cavit addominale. In presenza di un versamento addominale la percussione
evoca infatti un suono ottuso. Il liquido se presente andr a disporsi nelle parti pi
declivi, di conseguenza, se il paziente supino, esso andr a disporsi lateralmente
e come tale pu essere definito nei limiti della percussione. Poich unottusit
pu dipendere anche da una massa tumorale, bisogna distinguere ad esempio tra
una cisti ovarica o unascite. La cisti ovarica ha una convessit verso lalto mentre
il versamento ascitico avr una concavit verso lalto.
Il versamento ascitico dovuto ad unipertensione portale causata da
1) ostacolo preepatico come una trombosi portale o
2)ostacolo intraepatico come cirrosi epatica
3)ostacolo postepatico come occlusione lenta o acuta delle vene
sovraepatiche.
Allascite associata pure lipoalbuminemia conseguente alla cirrosi epatica. Ci
sono anche cause cardiache come lostacolo alla circolazione portale secondario
alla stasi epatica, lo scompenso cardiaco congestizio oppure pericardite
costrittiva.
Cause di ascite sono pure la ritenzione di sodio e acqua. Inoltre parliamo anche di
cause renali come la sindrome nefrosica, cause flogistiche come la peritonite
tubercolare e la peritonite secondaria a perforazione intestinale e cause
neoplastiche come neoplasie peritoneali o di organi intraaddominali(ascite chilosa
o emorragica)
In che cosa consiste il segno di fiotto? Immaginate questo grosso versamento
ascitico, il paziente supino. Loperatore colpisce ripetutamente con una mano la
parete addominale su un lato delladdome, dal lato opposto laltra mano, posta a
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5)ginecomastia
6)tendenza al sanguinamento
7)foetor hepaticus
Linsufficienza epatica cronica associata ad encefalopatia porto sistemica. La
patogenesi iperammoniemia, aumento dei mercaptani circolanti, aumento della
concentrazione dellacido gamma amminobutirrico e aumento degli amminoacidi
aromatici.
Definiamo per lencefalopatia portosistemica. una sindrome neuropsichiatrica
che si osserva in pazienti con gravi alterazioni della funzionalit epatica. Si pu
avere unencefalopatia in epatite fulminante con prognosi severa e edema
cerebrale oppure encefalopatie in cirrotico che pu essere o acuta o cronica.
Qual lesame clinico?
La terapia da fare :
1)individuazione ed eliminazione della causa scatenante
2)dieta aproteica o fortemente ipoproteica
3)somministrazione di lattulosio quindi agire sulla flora microbica con antibiotici
locali
4)somministrazione di antibiotici non assorbibili
5)soluzione di amminoacidi a catena ramificata
6)flumazenil
Che cos lEMATOCHEZIA?
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Quando viene un paziente con lesioni cutanee cosa fate per prima?
Lanamnesi. Bisogna prendere in considerazione levoluzione della lesione
ossia la sede dellesordio, la modalit di progressione e diffusione, la durata
e i tempi di risoluzione. Dobbiamo chiedere quali sono i sintomi associati
ossia bruciore, prurito, dolore, disestesia. Bisogna chiedere anche le terapie
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GIUNTA 04/05/16
La prima cosa che dovrebbe fare un medico quello di vedere il polso. Il polso il
nostro cuore periferico. A livello cardiaco abbiamo una sistole ed una diastole, tutta
londa sfigmica si trasmetta allaorta ( anche qui vige la regola della Legge di Sterling)
la quale un tubo elastico per cui viene sollecitata dal sangue pompato dal
ventricolo sx, si contrae (per la legge di Sterling) e trasmette londa sfigmica in
periferia. Noi la percepiamo a livello del polso. Londa consta di una eiezione
(sistole) ed una diastole. Possiamo quindi contare quanti battiti al minuto ci sono
attraverso il polso. Consideriamo sempre la formula fondamentale dove il volume al
minuto uguale alla gittata sistolica (normalmente, da ogni sistole, escono fuori 60
ml di sangue) per la frequenza (70, frequenza media, in un minuto il cuore batte
mediamente 4200ml di sangue). Durante lo sforzo per aumentare il volume minimo,
cioe la quantit di sangue, il cuore aumenta la gittata ed aumenta la frequenza
(meccanismo di compenso durante uno sforzo). Se per esempio c un insufficienza
cardiaca, cioe il cuore pompa meno sangue (non piu 60 ml al minuto ma 40 o 30),
quindi il cuore aumenta la frequenza cardiaca per mantenere lo stesso volume al
minuto, che pero un meccanismo di compenso antieconomico perch dissipa
ossigeno. Cosa contraria nel cuore datleta dove abbiamo laumento della gittata
dove la frequenza resta costante o pi bassa (meccanismo economico). Laumento
della frequenza legato alle catecolammine, di fatti nell insufficienza cardiaca se
aumenta la frequenza vengono somministrati Beta-bloccanti (ladrenalina agisce sui
recettori dei Beta-bloccanti) per mettere il cuore a riposo (cosi come si fa nella
cardiopatia ischemica). Le cause principali di Tachicardia sono:
- febbre, qualsiasi tipo porta un aumento della frequenza (per ogni grado
aumento di 8-10 battiti)
- ipotensione, se diminuisci la pressione, diminuisce gittata ed aumenta la
frequenza. Per esempio nellemorragia si ha polso piccolo e frequente (perch si
perde massa e quindi si perde gittata e per compensare aumenta la frequenza).
- Tireotossicosi, aumentano ormoni tiroidei (facies caratteristica, soggetto magro,
agitato, ipercinetico, insonnia, alvo diarroico), tsh basso (la scintigrafia e
lecografia facilitano la diagnosi di ipertiroidismo)
- Anemia, un altro fenomeno di compenso, soprattutto nelle giovani donne (pu
essere da carenza di ferro o costituzionale). Il soggetto astenico, pallido,
mucose (non si capisce il prof. Cosa dica)
- Ansia
- Esercizio fisico, per aumentare la quantit di sangue in periferia, perch i
muscoli hanno bisogno di piu ossigeno, aumenta anche la gittata.
- Embolia polmonare, ovvero un embolo al livello del polmone. data da
unaritmia che interessa latrio di dx(per esempio una fibrillazione atriale a
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21) Rene 2
ZAMPINO 06/05/16
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Possono esserci anche dei disturbi al livello del sistema controcorrente midollare per
problemi infettivi o infiammatori che possono alterare la struttura midollare,un
alterazione del trasporto al livello dellansa di Henle molto tipico nella
somministrazione di diuretici dellansa molto usati in tante patologie e poi quando
ci sono quelle patologie che fanno perdere quelliperosmolarit midollare che
facilita i meccanismi di riassorbimento e di eliminazione(caffeina,quando si prende
ilcaff viene la necessit di urinare),oppure quando ci sono carenza di alcune
sostanze come proteine.
Altre alterazioni le abbiamo al livello del dotto collettore dove abbiamo visto
limportanza dellADH per il riassorbimento dellacqua .Quando c assenza di ADH a
livello centrale o periferico noi avremo una poliuria importante.
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La clearence della creatinina imp non solo per valutare la funzione renale del
nostro pz ma anche perch i farmaci vanno dosati in rapporto alla funzione renale
proprio perch il rene,insieme al fegato, lorgano deputato a importanti funzioni
metaboliche.Quindi prima di usare un farmaco vedere sia la funzione epatica sia
quella renale.(Esistono delle tabelle di dosaggio in rapporto al clearence della
creatinina.)
BILANCIO IDROELETTROLITICO
Accanto alla funzione renale,Il bilancio elettrolitico di determinate sostanze deve
necessariamente rispettare certi parametri.
SODIO:
Na+sierico normale(sodiemia):135-145mEq/l
Na+urinario normale(sodiuria):40-140 mEq/24h
Noi possiamo avere un iposodiemia di tipo renale e non renale:
Renale:Na+ urinario>10mEl/l
Non Renale:Na+ urinario<10 mEl/l
Le cause di IPONATREMIA sono tante:
-pseudoiponatremia=la [] del sodio non bassa ma appare bassa agli esami che noi
andiamo ad effettuare e questo succede quando ci sono sostanze osmolarmente
attive che mascherano il sodio nel sangue e questo accade nelle iperlipidemie e
iperprotidemie ma anche in pz operati in tumori della prostata o della vescica.Questi
pz vengono curati con sostanze osmoticamente attive.
-Iponatremia vera e propria=quella ipoosmolare si verifica quando c una perdita di
sodio primitiva che viene accompagnata da un aumento secondario di acqua.Le
perdite di sodio pi frequenti sono attraverso il sudore,sono le perdite
gastroenteriche o le perdite da patologie renale.
Poi c laumento primitivo di acqua che fa diminuire questo sodio e le condizioni
che determnano questo aumento primitivo di acqua sono da ricercarsi negli
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IPERNATREMIA
Dove c leccesso di sodio e anche questa condizione dannosa.Le cause sono pi o
meno le stesse della iposodemia.
Si pu avere per somministrazione eccessiva di soluzioni ipertoniche o per eccesso
di Sali in alcune preparazioni orali(specie nei bambini).
Leffetto dellipersodemia,al contrario di quello visto prima, la riduzione del volume
cellulare per il destino sempre lo stesso perch anche in questo caso il pz potr
andare incontro a coma dopo irritabilitneuromuscolare,astenia e convuslioni.
POTASSIO
Valori di potassiemia:
-K+ sierico normale(potassiemia):3,8-5mEq/l
-K+ urinario normale(potassiuria):50-100mEq/24h
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IPERPOTASSIEMIA
Le cause pi importanti sono date dallIRC,leccessiva influsione,acidosi metabolica e
lipoaldosteroidismo primitivo e secondario(malattia di Addison,farmaci,FANS,ACE
inibitori,eparina e diuretici risparmiatori di potassio).
Un altro caso particolare quella che noi chiamiamo PSEUDOIPERPOTASSIEMIA,CHE
un elevazione artificiosa della potassiemia per fuoriuscita di K+ dalle cellule nel
momento in cui viene effettuato il prelievo venoso.Si pu avere questa fuoriuscita
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CLORO
Cl- sierico normale(cloremia):98-111 mEq/l
Cl-urinario normale(cloruria):40-140mg/24h
Questi valori sono alterati nelle patologie renali e nellalterazione dellequilibrio
acido-base
CALCIO
Ca2+ sierico normale(calcemia):9-11mg/dl
Ca2+ urinario normale (calciuria):100-300mg/24h
Alterato nelle insufficienze renali,nelle osteolisi cio in tutte quelle patologie che
provocano una distruzione con una liberazione eccessiva di calcio.
Molte volte laumento della calcemia un parametro molto imp in quei pz che
presentano metastasi ossee.Questo importanteperch la calcemia pu aumentare
anche quando il soggetto asintomatico,quindi questo un valore fondamentale da
tenere sotto controllo.
Ora dato che la funzione del rene quella di produrre urina importante andare a
studiare il campione di urine.Generalmente noi studiamo ilcampione del mattino:
ESAME DELLE URINE(parametri normali)
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ASPETTO
LIMPIDO
ODORE
SUI GENERIS
COLORE
GIALLO ORO
PESO SPECIFICO.1015-1025
OSMOLARIT
PH
50-1400 mOsm/L
5,5-7,5
GLUCOSIO
ASSENTE
PROTEINE
ASSENTI
BILIRUBINA
ASSENTE
UROBILINOGENO
0-0,2mg/dl
CORPI CHETONICI
ASSENTI
NITRITI
ASSENTI
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-Eritrociti(eritrocituria)
-Leucociti(leucocitoria)(presenti normalmente in piccole quantit 3-4 per 2-3
campi microscopici.Aumentano in corso di infezionie di pielonefriti talvolta con
alterazioni morfologiche)
-Cilindri(cilindruria)(si formano con alterazione della velocit di flusso,alterazioni del
pH e della pressione osmotica).Sono classificati in ialini,granulosi(indice di
nefropatia),ematici(RBC+WBC + fibrina),epiteliali(cellule epiteliali
desquamate).SONO UN SEGNO DI DANNO ABBASTANZA RECENTE
-Batteri(batteriuria) allesame delle urine ci diranno solo se c la presenza di
batteri ma non ci fa quantificare la loro presenza quindi in questi casi bisogna
effettuare un urinocoltura perch dobbiamo capire non solo di che batterio si tratta
ma anche quanti sono e se si fermano a cena(scherzo).Dobbiamo avere una carica
superiore a 100 000 affinch lurinocoltura sia positiva.
-Cellule epiteliali(o di sfaldamento - sono sempre presenti sotto un certo valore)
-Cristalli
-Calcoli:acido urico(friabili,giallo ocra)
Fosfato di calcio:duri,brunastri
Ossalato di calcio:duri,neri o verdastri.
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ESAMI STRUMENTALI
Gli esami radiologici vengono ancora oggi utilizzati:
esame diretto delladdome=ci fa vedere posizione dei reni e calcificazioni-calcoli
radiopachi
UROGRAFIA:che si fa coi mezzi di contrasto e ci fa visualizzare cavit
calicopieliche,ureteri e vescica.
Quando si fa questesame tenete presente che il pz pu sviluppare unallergia al
mezzo di contrasto.Generalmente vengono effettuate opportune profilassi affinch
il pz possa fare questesame.
Ecografia:rappresenta sempre un primo approccio.
TAC
SCINTIGRAFIA RENALE: un esame pi funzionale che ci fa vedere la velocit li
afflusso del sangue al livello renale e il tempo di escrezione urinaria.
CITOSCOPIA:consente una precisa valutazione vescicale con possibilit di
osservazione diretta e biopsia di eventuali masse o lesioni presenti ed evidenziate
con metodiche per immagine.
Risonanza magnetica:utile per evidenziare le manifestazioni iniziali di rigetto e
studio del coinvolgimento vascolare.
Arteriografia:utile nella diagnosi di stenosi dellarteria renale,aneurismadi un vaso
renale,diagnosi differenziale tra cisti e neoplasia
Biopsia renale:transcutanea o a cielo aperto.Valutazione istologica.
DOMANDA PROFESSORESSA:
che esame facciamo se vogliamo studiare la funzione renale di un pz a livello
ematico?Come prelievo di sangue cosa vogliamo andare a vedere se il suo rene
funziona bene?
Creatinina
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GIUNTA 13/05/16
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GIUNTA 16/05/16
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Classificazione pressione arteriosa: Ottimale (PAS <120; PAD <80); Normale (PAS
120-129; PAD 80-84); Normale-alta ( PAS 130-139; PAD 85-89); Stadio 1 (PAS 140159; PAD 90-99) ; Stadio 2 (PAS 160-179; PAD 100-109); Stadio 3 ( PAS > o uguale a
180; PAD > o uguale a 110); Sistolica isolata (PAS > o uguale a 140; PAD <90).
Se una persona non presenta una pressione ottimale allora dobbiamo consigliare di
modificare i fattori di rischio principalmente se c familiarit (ad esempio
consigliamo una dieta povera di sodio)
Patogenesi: La pressione arteriosa data dal prodotto tra gittata cardiaca (pressione
sistolica) e resistenze periferiche (pressione diastolica). Qualsiasi meccanismo che
agisce su tali fattori agisce sulla pressione arteriosa. Eccessiva introduzione di sale
porta ad una maggiore ritenzione di acqua che porta ad un aumento della volemia
che porta ad un aumento del precarico e quindi aumento della pressione arteriosa.
Nel caso di iperaldosteronismo primitivo dovuto ad un adenoma del surrene che
secerne aldosterone avremo aumento del sodio, aumento acqua, aumento volemia
e ipertensione arteriosa secondaria. Se c una stenosi a livello dellarteria renale
abbiamo ipoafflusso renale e quindi il rene attiva il sistema renina-angiotensina,
langiotensina il pi potente vasocostrittore e quindi si ha un aumento delle
resistenze periferiche e di conseguenza il cuore si ipertrofizza per un meccanismo di
compenso (cardiopatia ipertensiva), quindi una stenosi a livello dellarteria renale
causa ipertensione arteriosa (ipertensione nefro-vascolare). Ma tale meccanismo si
manifesta anche nellipertensione primitiva , unaltra importante classe di farmaci
quella degli ACE-inibitori che crea una diminuita sintesi di angiotensina che il pi
potente vasocostrittore. Il cortisone pu creare ipertensione, il morbo di Cushing
porta ad un aumento del cortisone endogeno e quindi si accompagna ad
ipertensione. Lo stress porta ad un aumento delle catecolamine che hanno un ruolo
importante nellipertensione arteriosa e per bloccare le catecolamine usiamo
unaltra classe di farmaci : beta bloccanti (questi li diamo principalmente alle donne
che stanno andando in menopausa in cui c un aumento delle catecolamine ;
nellanziano i recettori sono poco sensibili e quindi diamo ACE inibitori).
Lipertiroidismo porta ad un aumento della pressione arteriosa perch gli ormoni
tiroidei stimolano il cuore e quindi aumenta gittata ma abbiamo una riduzione delle
resistenze periferiche e quindi aumenta la pressione differenziale. Nella pressione
sistolica isolata aumenta la sistolica e resta normale o si abbassa la diastolica (ad
esempio possiamo avere 180-70); cos nel soggetto anziano con aortosclerosi in cui
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laorta diventa un tubo rigido che non riesce a trasportare la massa di sangue si ha
aumento della pressione sistolica isolata.
Ipertensione porta ad aterosclerosi perch da un lato abbiamo stress della parete
che porta ad ispessimento della stessa per meccanismo di compenso e quindi
aumento delle resistenze periferiche e dallaltro abbiamo danno endoteliale che mi
porta a modificazione espressione genica (produzione citochine, fattori di crescita ,
molecole adesione), modificazione metabolismo lipidi (LDL diventano LDL dense che
sono fagocitate dei macrofagi che diventano cellule schiumose) e modificazione
stato redox (aumento dei radicale liberi). Il tutto porta ad aterosclerosi. Bisogna
tener presente che il sistema cardiovascolare un sistema idraulico con la differenza
che elastico e quindi se aumenta pressione all interno dei vasi questi tendono a
costringersi.
Fattori di rischio per cardiopatia ischemica: Modificabili (Stile di vita, sedentariet,
dieta ricca di grassi saturi o ipercalorica, fumo o alcol perch causano aumento dei
radicali liberi, ipercolesterolemia dovuta alla dieta, ipertensione, obesit);
immodificabili (Et : aumenta con laumento dellet, sesso : estrogeni sono
protettivi infatti dopo la menopausa il rischio equiparabile, familiarit).
Altra causa importante linsufficienza renale, glomerulonefrite, nefropatia che mi
crea sofferenza renale e ipertensione; altra causa ladenoma del surrene, in tal
caso si procede con lasportazione dello stesso.
Unaltra classe di farmaci fondamentale quella degli antagonisti del calcio che
uno ione importante per la contrazione e si usa per curare lipertensione perch se
entra meno calcio ho una diminuzione della contrattilit e delle resistenze
periferiche.
Una cosa fondamentale da tener presente che lipertensione va curata per tutta la
vita magari aggiustando il dosaggio.
E pi grave un soggetto con 150-100 di pressione arteriosa, con colesterolo
lievemente aumentato, fumatore o un soggetto che presenta 170-100? La persona
che presenta pi fattori di rischio. Pi fattori di rischio sono associati ad una
maggiore gravit rispetto ad un solo fattore di rischio anche se il valore della
pressione nel primo caso pi basso rispetto al secondo.
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sono contagiosi su cute integra eventuali batteri presenti nellaria. E bene prestare
attenzione anche a biancheria, asciugamani, vestiti.
Infezione da Herpes simplex: Infezione caratterizzata da uno o molti grappoli di
piccole vescicole ripiene di fluido chiaro. Le complicanze sono rappresentate da
cheratite erpetica e encefalite.
Infezioni da meningococco: Lagente responsabile un batterio denominato
Neisseria Meningitidis, la trasmissione avviene attraverso goccioline nasali e
faringee di persone infette o portatori. La meningite la presentazione pi comune
di malattia invasiva da meningococco. I sintomi di meningite sono comparsa
improvvisa di febbre, mal di testa, e rigidit del collo, spesso accompagnata da altri
sintomi, quali nausea, vomito, fotofobia (sensibilit dell'occhio alla luce), e stato
mentale alterato.
Sepsi meningococcica (setticemia o meningite da meningococchi) avviene senza
meningite nel 5%-20% delle infezioni invasive da meningococco. Questa condizione
caratterizzata da insorgenza improvvisa di febbre e rash, spesso associata a
ipotensione, shock, insufficienza multi-organo.
Presentazioni meno comuni di malattia meningococcica includono polmonite, artrite
,otite media e epiglottide.
Infezione da Pseudomonas aeruginosa: Lo Pseudomonas aeruginosa, bacillo mobile
gram -, un patogeno opportunista che frequentemente provoca infezioni
nosocomiali. produce quindi infezioni soprattutto nei pazienti ospedalizzati,
predilingendo quelli debilitati, immunocompromessi o sottoposti a cateterismi
uretrali, ventilazione meccanica, punture lombari e perfusioni intravenose. Le
infezioni da Pseudomonas aeruginosa possono presentarsi in molte sedi
anatomiche, come cute, tessuti sottocutanei, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario
e valvole cardiache. La sede varia a seconda della porta d'ingresso e della
vulnerabilit del paziente. I sintomi dell'infezione da Pseudomonas
aeruginosa dipendono quindi dalla sede corporea interessata dal processo infettivo.
Sifilide: causata da un batterio, il Treponema pallidum La maggior parte dei casi
trasmessa sessualmente. La malattia si sviluppa nel tempo in stadi successivi : sifilide
primaria (caratterizzata dalla comparsa di una singola ferita (sifiloma) o da pi
pustole), secondaria (inizia con linsorgenza in pi punti di uneruzione cutanea che
non accompagnata da prurito, terziaria ( assenza di sintomi evidenti ma in
questa fase che possono iniziare i danni agli organi interni).
Se non viene curata tempestivamente nello stadio 3, pu provocare seri danni
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Motolit volontaria
La motilit volontaria in rapporto allattivit di due motoneuroni:il motoneurone centrale ed il
motoneurone periferico. Il motoneurone centrale inizia a livello della corteccia, gli assoni si
uniscono nella capsula interna e poi attraversano il peduncolo cerebrale e il tronco encefalico
dove a livello del bulbo la maggior parte delle fibre decussa; alcune fibre terminano a livello del
tronco contraendo sinapsi con i neuroni dei nuclei dei nervi cranici, altre terminano a livello delle
corna anteriori del midollo spinale. Il motoneurone periferico origina dai nuclei motori dei nervi
cranici e dalle cellule delle corna grigie anteriori terminando nelle placche motrici dei muscoli cui
sono destinati ed ai quali trasmettono gli impulsi volontari esercitando su di essi unazione trofica.
Le vie piramidali esercitano un effetto inibitorio sul tono muscolare e sui riflessi
profondi, per cui la loro interruzione provoca nel territorio paralizzato ipertonia e
maggiore vivacit dei riflessi propriocettivi.
I disturbi deficitari della motilit volontaria si distinguono a seconda della gravit :
paresi (menomazione dei movimenti che non vengono compiuti con la facilit
abituale) o paralisi ( abolizione completa dei movimenti) .
- una lesione distruttiva corticale o interruzione del fascio piramidale prima
della decussazione provoca deficit motorio contro laterale. Una lesione del
fascio piramidale dopo lincrocio provoca un deficit motorio omolaterale.
- se la lesione interessa il motoneurone centrale la paralise contro laterale ,
con ipertono , senza grave compromissione del trofismo, con esagerazione dei
riflessi propriocettivi;
- se la lesione interessa il motoneurone periferico la paralisi sar omolaterale,
flaccida, cio con perdita di tono muscolare, con atrofia degenerativa dei
muscoli e attenuazione od assenza dei riflessi propriocettivi.
Nella paralisi periferica allorch la lesione di tipo cronico-degenerativo nei muscoli
che vanno incontro ad atrofia compaiono contrazioni cloniche rapide.
La sintomatologia nella paralisi centrale dipende dalla sede della lesione, bisogna
valutare lemergenza dei nervi cranici per capire la sintomatologia che consegue ad
una lesione in una determinata sede del sistema nervoso.
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Sistema piramidale
Emiplegia : Deficit motorio che interessa un emilato, costituisce la manifestazione
clinica pi frequente di lesioni delle vie piramidali. Lemiplegia organica pu
insorgere in maniera brusca o in maniera lenta e progressiva. Quando insorge
bruscamente presente inizialmente ipotonia muscolare con indebolimento o
assenza dei riflessi osteo-periostei; successivamente diviene spastica con larto
superiore contratto in flessione e linferiore in estensione e con andatura falciante.
Se si stabilisce gradualmente si presenta spastica fin dallinizio.
Monoplegia: Paralisi isolata di un arto o della faccia e della lingua. Pu dipendere da
lesione centrale o periferica (paralisi flaccida con abolizione dei riflessi osteotendinie con intensa atrofia muscolare).
Tetraplegia: Paralisi di tutte e quattro le estremit. Una tetraplegia pu essere
determinata da lesioni centrali ( primo motoneurone), periferiche (secondo
motoneurone) o miste (primo e secondo motoneurone). La tetraplegia centrale
spastica, quella periferica flaccida. Tetraplegia transitoria pu aversi in varie
situazioni patologiche: nella paralisi familiare periodica, nella miastenia gravis.
Prova delle braccia protese di Mingazzini : Il paziente seduto e ad occhi chiusi
protende gli arti superiori, si assister ad un lento abbassamento dellarto paretico;
se la palma della mano paretica rivolta in alto, lentamente ruoter allinterno.
Prova delle gambe di Minguzzini : Il paziente sta supino, ad occhi chiusi, con le
cosce divaricate e flesse ad angolo retto sul bacino e la gambe flesse sulle cosce; si
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assister ad un lento abbassarsi della gamba paretica, che si avvicina al piano del
letto.
Semeiotica della riflettivit
Abbiamo vari riflessi:
- Gli organi tendinei del Golgi sono propriocettori deputati alla raccolta ed alla
trasmissione di dati inerenti la tensione sviluppata dai muscoli.
Situati a livello della giunzione muscolo-tendine, l dove le fibre extrafusali si
continuano con quelle tendinee, sono coinvolti nella genesi del cosiddetto
riflesso miotatico inverso: quando i muscoli sono contratti, soprattutto se in
maniera isometrica, gli organi del Golgi rilevano il grado di tensione
sviluppato, innescando un riflesso che porta al rilasciamento muscolare. Cos
facendo, proteggono le fibre dai danni da eccessiva contrazione.
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I riflessi superficiali si distinguono in cutanei e mucosi: faringeo, corneocongiuntivale, addominali, crema sterico, anale, plantare.
Segno di Babinski :
Segno negativo
Segno positivo
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Parkinson
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