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SBOBINATURE SEMEIOTICA MEDICA III ANNO

A.A. 2015-2016

I SEMESTRE
1) Anamnesi 1

GIUNTA 01/10/15

2) Anamnesi 2

GIUNTA 02/10/15

3) Anamnesi 3

GIUNTA 19/10/15

II SEMESTRE
1) Facies1

GIUNTA 01/03/16

2) Facies2

GIUNTA 03/03/16

3) Colorito. Cianosi

GIUNTA 04/03/16

4) Ittero + Anemia

GIUNTA 08/03/16

5) Decubito

GIUNTA 10/03/16

6) Coma

GIUNTA 11/03/16

7) Sincope

GIUNTA 15/03/16

8) Rilievi anamnestici particolari 1

assistente GIUNTA 17/03/16

9) Rilievi anamnestici particolari 2

GIUNTA 18/03/16

10) Anamnesi e febbre


11) Cuore 1
12) Esame obiettivo Torace
13) Cuore 2

MARRONE 22/03/16
GIUNTA 23/03/16
MARRONE 31/03/16
GIUNTA 01/04/16

14) Torace 2 + Addome 1

MARRONE 07/04/16

15) Malattie del Sangue: Globuli Rossi

ZAMPINO 08/04/16

16) Malattie del Sangue: globuli bianchi e piastrine

ZAMPINO 15/04/16

17) Rene 1

ZAMPINO 22/04/16

18) Semeiotica dei Polsi

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GIUNTA 26/04/16

19) Addome 2 + Cute


20) Semeiotica dei Polsi 2
21) Rene 2

MARRONE 28/04/16
GIUNTA 04/05/16
ZAMPINO 06/05/16

22) Dolore Toracico

GIUNTA 13/05/16

23) Ipertensione arteriosa

GIUNTA 16/05/16

24) Malattie Infettive + Sistema Nervoso

MARRONE 16/05/16

Gruppo Sbobmetodo
Astarita Mariangela, Avigliano Renato, Bartiromo Mario, Borzillo Irene, Bruzzano
Rosa, Cavallo Marco, Chil Francesca, Coppa Egle, Davide Gabriella, De Conte
AnnaChiara, De Lucia Maeva, Di Lorenzo Sara, Fedi Ludovica, Ferraioli Eliana, Jones
Gaia, Mastria Eleonora, Mirra Rosa, Motta Giovanni, Napolitano Brigida, Rispoli
Cecilia, Rossi Valentina, Russo Mattia, Serpico Domenico, Schiavone Francesca,
Stabile Giovanni, Verde Caterina

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1) Anamnesi

GIUNTA 01/10/15

Noi parleremo dei sintomi, che presenta il paziente, in base ai quali noi dobbiamo
fare tutta l'opera di elaborazione per arrivare a quello che il nostro endpoint cio
quello di fare una diagnosi. La prima cosa importante che non esiste la malattia,
ma esiste l'ammalato che ci racconta la sua storia con la sua complessit. Non esiste
la polmonite, ma esiste il malato che viene a raccontarci la sua storia e i suoi sintomi
in base ai quali noi faremo diagnosi di polmonite. Anche se le malattie non esistono
quindi esiste un paziente che viene a raccontarmi la sua storia e dei suoi sintomi: per
esempio il virus dell'influenza in una ragazza d un banale raffreddore, nel tizio
baciato dalla ragazza d la febbre, in un immunodepresso causa polmonite virale.
Quando che si deve ammalare? Si debbano creare due condizioni cio
l'aggressione del germe e la risposta immunitaria dell'organismo, cos nasce una
patologia. Ad esempio per l'aggressione prendiamo il virus dell'influenza quando c'
l'epidemia influenzale, sappiamo che ha le sue caratteristiche, e che cosa crea
questo virus? A uno non gli viene niente (nessun sintomo), un'altro sta due o tre
giorni influenzato, un'altro sta con una settimana con la febbre a 40, il nonno invece
prende una polmonite virale e muore. Questa la medicina e che cosa significa? Che
un aggressore cio il virus dell'influenza quando incontra diciamo l'umanit le
risposte sono molto diversificate e questa la variabilit biologica quindi per
qualsiasi malattia noi dobbiamo valutare la aggressione e la risposta immunitaria e
dallo scontro di queste due realt poi nasce una diversa manifestazione clinica della
malattia cio nasce l'influenza. Un altro problema odierno che con la l'aumento
della vita media (grazie ai grandi progressi della medicina) l'ammalato ha almeno
quattro o cinque malattie e di conseguenza va da quattro o cinque specialisti e
quindi di conseguenza tale paziente va inquadrato nella sua globalit. La storia
clinica fondamentale anche per stabilire un rapporto di fiducia con il paziente.
Quindi che cosa fa il medico? Va alla ricerca di tutti sintomi e di qualsiasi elemento,
anche quello che pu sembrare banale per il paziente, per arrivare al nostro
endpoint che la diagnosi e per fare questo noi stratificheremo un po' la cartella
clinica e vedremo quello che dobbiamo registrare e i motivi per cui dobbiamo
registrare queste cose. Sapete infatti che la prima cosa da chiedere al paziente
l'et in quanto ci sono infatti patologie appannaggio dell'et, giovanile e adulta (ad
esempio bambino con dolore in petto la probabilit che abbia un infarto quasi
nulla rispetto a chi ha cinquanta o sessant'anni), questo perch tu il paziente non lo
conosci e allora devi andare a vedere tutti i sintomi anche pi banali, i pi irrilevanti
che mi possono orientare nella diagnosi. Altra cosa importante il sesso perch ci
sono delle patologie che interessano prevalentemente il sesso femminile: ad
esempio dopo la menopausa patologie pi frequenti sono la trombosi e
l'osteoporosi o anche nel caso di una donna che va continuamente ad urinare non
avr mica la prostata, avr una cistite. Questa quindi l'importanza di una anmnesi
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ben approfondita ed inquadrata. A questo punto vediamo la cartella clinica, che


analizziamo in reparto, nella prima pagina ci sono le generalit del paziente
compresa let e il luogo di nascita in quanto anche la residenza importante cio
sapere da dove viene il paziente ad esempio immigrato dall'oriente possiamo
pensare, sospettare ad una malattia che abbia una maggiore incidenza in tali paesi.
Giriamo pagina della cartella clinica e troviamo l'anamnesi e si divide in: 1) anamnesi
familiare, sicuramente dobbiamo parlare al paziente dei genitori ovvero se sono
viventi o se sono morti e soprattutto di che patologie soffrono, questo perch ci
sono alcune patologie (per esempio ipertensione, diabete, infarto, malattie
genetiche), a maggiore incidenza familiare cio ogni famiglia ha una sua
predisposizione. Quindi la storia familiare ha un significato molto importante perch
oltre ad acquisire tutte queste notizie o indizi, noi dobbiamo stabilire quel rapporto
di simpatia e di fiducia tra il medico e il paziente (soprattutto nel caso di malattie
psicosomatiche). Ancora sempre nell'anamnesi familiare importante chiedere la
presenza di neoplasie, tumori in famiglia. Quindi importante chiedere se il
paziente ha fratelli o sorelle, quanti ne ha e soprattutto se godono di buona salute o
se anch'essi soffrono di qualche determinata patologia sempre nel contesto di
queste determinate patologie. 2) Adesso terminata questa fase familiare passiamo
alla anamnesi fisiologica in cui si indagano dei rilievi anamnestici importanti che
sono l'alvo e la diuresi. Che cos' la diuresi? la quantit di urine emessa nelle 24
ore, sono circa 1500cc e ovviamente dipende dalla quantit di liquidi, dalle
caratteristiche dei cibi introdotti e dalla quantit di liquidi perduti quindi si parla di
bilancio idrico, ovvero equilibrio tra entrata e uscita di liquidi. fondamentale allora
valutare la diuresi nelle 24 ore e noi vedremo che la quantit di urine varia sia in
condizioni normali sia in condizioni patologiche. Concetto diverso quello della
minzione, spesso si fa confusione, in quanto esso l'atto di espellere le urine e ogni
giorno abbiamo circa 3-5 minzioni. Ora vediamo le alterazioni della diuresi e della
minzione: nel primo caso sono la poliuria cio quando le urine emesse nelle 24 ore
superano i 2 litri e pu essere sia un fatto fisiologico ovvero secondario ad esempio
ad assunzione di notevoli quantit di acqua oppure un fatto patologico cio spia di
patologia (diabete mellito, diabete insipido), polidiuria o oliguria quando la diuresi
inferiore a 400/500cc quindi il paziente sta urinando di meno e infine anuria quando
la diuresi inferiore a 100cc. Ad esempio nel caso del diabete, in condizioni normali
un soggetto normale dopo una grande mangiata aumenta la glicemia 140-150 mg/dl
poi man mano scende grazie all'insulina a valori normali e il glucosio a livello del
glomerulo passa quindi viene filtrato, ma poi viene immediatamente riassorbito fino
a 170 mg/dl per cui se io trovo glucosio nelle urine significa che il soggetto
diabetico e la sua glicemia sicuramente superiore di 180 e ovviamente aumenta la
diuresi (poliuria). Altro tipo di diabete definito insipido ed legata a deficit
dell'ormone antidiuretico ADH per cui il paziente uriner anche 12-13 litri di urina.
Altro concetto importante in medicina che un sintomo non fa la malattia perci il
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discorso molto complesso allora uno che urina poco pu essere che beve poco,
pu essere una situazione cardiaca o ancora una situazione renale. Ora l'atto di
espulsione delle urine, di questa quantit di liquidi si chiama minzione.

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2) Anamnesi 2

GIUNTA 02/10/15

Ripetiamo qual il compito del medico? Arrivare a una diagnosi in quanto verr alla
nostra osservazione il paziente che racconter una serie di sintomi, in base ai quali
attraverso un processo logico arriviamo alla diagnosi, che pu essere confermata
con l'ausilio di esami strumentali, dopodich poi stabiliremo una terapia che la
conseguenza di questo endpoint ovvero della diagnosi. La prima cosa che facciamo
allora l'anamnesi, la quale abbiamo visto ha delle tappe e dalla anamnesi familiare
siamo passati a quella fisiologica e quindi abbiamo visto che una delle cose
fondamentali la diuresi ovvero la quantit di urine che il paziente emette nelle 24
e quando parliamo di dati la prima cosa importante da sapere il dato di riferimento
cio quant' la quantit normale di urine ovvero 1500cc e al di sopra di questo
valore parliamo di poliuria, al di sotto di polinuria (o oliguria) e addirittura di anuria.
Invece l' emissione di queste urine si chiama minzione e le alterazioni fondamentali
della minzione sono tre: disuria (che una difficolt generica alla minzione, un
fastidio che non si definisce come dolore), la stranguria (che invece il dolore nella
minzione) e infine la pollachiuria (cio andare poco e spesso in bagno, sono tutti
sintomi di una patologia infiammatoria a carico della vescica che la cistite quindi
non riesci a trattenerti ovvero dipendenza a urinare, bruciore). Poi concetto di
iscuria paradossa ovvero condizione in cui con una grossa ipertrofia prostatica la
vescica si riempie e permetter l'emissione soltanto di poche gocce di urina. Poi il
concetto di urgenza minzionale cio urgenza o necessit impellente di urinare
(paziente non riesce a trattenersi). Questi sono i disturbi della minzione.
Ora passiamo all'alvo (dobbiamo sapere se il paziente caga, non caga, come caga) e
si definisce come lo svuotamento in genere una volta nelle 24 ore con emissione di
200gr di feci di consistenza solida formate da cilindri di colore marrone e odore sui
generis. I disturbi dell'alvo sono due cio la stipsi e la diarrea. La stipsi definita
come nel caso di ritardo di oltre tre giorni nell'emissione di feci. Allora ad un
paziente stitico che cosa chiediamo se lui ci dice che va in bagno ogni 2-3 giorni, si
deve sforzare e escono feci a palline? Lapproccio corretto chiedere che cosa
mangia quindi l'alimentazione, che deve essere ricca di fibre e verdura, oppure se
non beve come spesso capita in un soggetto anziano. Ancora se l'alimentazione
corretta e il paziente ci dice che fino a questo momento era come un orologio quindi
aveva una precisione nell'andare in bagno, da qualche momento a questa parte
invece non riesce, cio nota una irregolarit quindi presenta stipsi e noi ci
preoccupiamo perch possiamo pensare a processi infiammatori o a una ostruzione,
stenosi del colon e gli faccio fare una colonscopia. Quindi importate fare la
diagnosi quanto pi precocemente possibile. La seconda alterazione dell'alvo
invece la diarrea ovvero in caso di evacuazione frequente di feci liquide e ci
riferiamo al peso nel senso che con l'emissione di pi di 200g di feci al giorno si parla
di diarrea. A questo punto quale problema potrebbe essere? La cosa pi semplice
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nella maggior parte dei casi pu essere un virus intestinale o una tossinfezione
alimentare (ovvero chiss che schifezza si mangiato) o un infezione batterica
(eschierichia coli, ricorda differenza tra batteri e virus che i primi sono cellule con
un determinato metabolismo, i secondi invece sono parassiti endocellulari) e sono
anche facilmente curabili (terapia nel caso di batteri uso antibiotico). Inoltre
dobbiamo chiedere quali sono i sintomi di accompagnamento (ad es nausea,
vomito, febbre) e quindi anamnesi. Poi ancora tante altre ipotesi ad esempio nel
caso di diarrea mucosanguinolenta con feci miste a sangue si parla di rettocolite
ulcerosa ovvero infiammazione del retto o ancora se il paziente viene dall'India
possiamo pensare a un colera. Quindi diarrea ma le cause sono diverse da una
intossicazione banale a situazioni legate a virus, batteri, rettocolite ulcerosa,
tumore. Dopo la diuresi e l'alvo dobbiamo indagare altre cose importanti come il
ritmo sonno-veglia cio se il paziente ha difficolt ad addormentarsi o se si risveglia
precocemente, ma un altra cosa importante che pu capitare , soprattutto in
pazienti anziani, che molto spesso assumono farmaci ipnoinducenti (che inducono il
sonno) e essi possono lamentare astenia cio stanchezza e semplicemente
indagando queste cose si pu arrivare alla risposta che il paziente ti pone (il paziente
dice io sono stanco e tu chiedi se dorme bene, se prende farmaci per
addormentarsi). Ricorda come ha detto la Lorenzin, in Italia non ci sono le risorse
per fare esami a tutti (500 mila risonanze magnetiche, tac, ecografie inutili) allora
come dico io da 40 anni bisogna saper fare il medico, bisogna mettere le mani
addosso al paziente, fare una buona anamnesi e allora non hai la necessit di
richiedere esami inutili che hanno un costo che paga la comunit. Allora le indagini
strumentali sono fondamentali come supporto. Andiamo avanti e passiamo adesso
alle abitudini alimentari e chiediamo al paziente come mangia, cosa mangia e
quanto mangia e questo serve per vedere ovviamente se fa una dieta bilanciata
oppure se fa una dieta prevalentemente di un determinato tipo di alimenti quindi
molto importante anche in questo caso nei pazienti anziani (in cui la dieta pu
essere carente di alcuni alimenti ad esempio la carne e ci pu determinare
l'insorgenza di particolari tipi di patologie che sono le anemie). Questo discorso mi
d un input perch ricorda che l'esame generale o obiettivo del paziente, di cui
parleremo in questo corso, comprende tutto quindi ad esempio in soggetti che
hanno dispepsie si raccomanda al soggetto di mangiare piano e masticare bene
perch la prima digestione avviene nella bocca quindi valutate anche questo.
Ritorniamo alle abitudini alimentari, sono importanti anche per capire se un
paziente fa una dieta ricca di grassi saturi e di carboidrati semplici sono tutti
importanti fattori di rischio per aumentare trigliceridi e grassi nel sangue (LDL)
quindi per patologie cardiovascolari e diabete (quindi fattori di rischio per la
cardiopatia ischemica cio infarto, per l'aterosclerosi). Quindi qui si pu introdurre il
concetto della dieta mediterranea dove si visto che in Cilento c'era una bassa
incidenza proprio perch si mangiava olio di oliva e un bicchiere di vino, che fa a
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aumentare le HDL ovvero il colesterolo buono. Ecco perch si introduce il discorso di


fattori di rischio, della ricerca dei fattori di rischio e quindi io ho bisogno di sapere
(ad es nell'aterosclerosi) il tipo di alimentazione, ma anche il tipo di attivit
lavorativa (se contadino che zappa la terra campa 100 anni o se impiegato di banca
seduto dalla mattina alla sera perch l'attivit fisica un fattore protettivo) e ancora
il fumo che sempre un importante fattore di rischio e cos via. Ecco perch noi
insistiamo su questi concetti e inoltre diciamo che i fattori di rischio si classificano in
immodificabili e modificabili, nel primo caso parliamo di incidenza familiare, di et e
sesso mentre nel secondo caso parliamo di fumo, alimentazione, esercizio fisico,
ancora l'obesit, l'alcol, stress e l'ansia cos via. Tutte queste notizie noi le
sappiamo dall'anamnesi e sono fondamentali per arrivare all'endpoint ovvero per
l'orientamento diagnostico. Ancora possiamo considerare le abitudini voluttarie
come l'uso e l'effetto delle droghe perch sono fattori di rischio molto importanti.
Ancora sempre il fumo (gi l abbiamo visto prima) ed importante indagare quante
sigarette fuma al giorno e da quanti anni fuma. Ancora il vino (gi considerato e
abbiamo visto che in base alle quantit ingerite pu essere fattore di rischio o
protettivo).

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3) Anamnesi 3

GIUNTA 19/10/15

Qualsiasi elemento anche il pi banale ci pu portare alla diagnosi. Il pi delle volte


nell80% dei casi, nella storia clinica del paziente, lanamnesi, noi gi abbiamo tutta
una serie di elementi che rapidissimamente ci possono portare alla diagnosi. Se uno
ha lacqua nelladdome (come dice il paziente) parliamo di ASCITE, che espressione
di una grave patologia epatica detta cirrosi. La causa della cirrosi il pi delle volte
lalcool , perci detta cirrosi alcolica; bisogna quindi chiedere al paziente se beve, il
paziente il pi delle volte tende a negare. Esempio del diabete: se alla nostra
osservazione arriva un soggetto che urina continuamente, chiediamo se uno dei
genitori o entrambi erano diabetici e quindi gi indirizziamo subito il nostro
sospetto diagnostico verso il diabete. La patologia pi frequentemente causa di
morte linfarto o cardiopatia ischemica; la causa laterosclerosi cio la
formazione di placche ateromasiche che occludono le coronarie. I fattori di rischio
sono il colesterolo soprattutto LDL, lalimentazione a base di grassi saturi, la
familiarit.
In alcuni casi anche la storia sessuale pu avere la sua importanza.
Caso clinico: paziente che lamenta febbre, astenia, emocromo che evidenziava una
serie di infezioni, la lingua piena di placche micotiche bianche; il prof aveva intuito
che fosse omosessuale e ha indirizzato le indagini di laboratorio verso lAIDS, in
effetti il paziente aveva lAIDS. Il virus dellHIV colpisce i linfociti T CD4 helper.
Se qualche volta si fatto giallo
Nelle donne si chiede anche la regolarit del ciclo mestruale: si chiede la
quantit(abbondante o meno), la durata, il ritmo(la regolarit); ad esempio se perde
molto sangue pu esserci una correlazione con lanemia.
Nellanamnesi patologica remota chiediamo al paziente le patologie di cui ha
sofferto in ordine cronologico se possibile. Iniziamo dalle prime patologie a cui si va
incontro cio le malattie esantematiche (morbillo, parotite, rosolia, parotite
epidemica.). Bisogna chiedere se ha avuto la malattia, per quanto tempo durata, in
quanto tempo si guariti (per saggiare un po il funzionamento del sistema
immunitario), il decorso della malattia e se ci sono state le complicanze ad esempio
il morbillo pu dare encefalite, la varicella pu dare una cerebellite (infiammazione
del cervelletto). Se ci sono state queste complicanze, il paziente presenta dei
reliquati secondari a queste patologie. Ad esempio le complicanze della parotite
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possono essere lorchite, infiammazione del testicolo nel maschio; lovovite nelle
femmine e la pancreatite. Il morbillo pu creare una polmonite virale (lantibiotico
non ha alcun effetto sul virus che un parassita endocellulare). Se somministriamo
antibiotici quando non necessario, linfezione in atto non di natura batterica,
creiamo una resistenza batterica, cio il genoma si modifica e questo batterio risulta
insensibile ai farmaci. Per esempio nella cistite, infiammazione della vescica,la cui
causa il pi delle volte Escherichia coli, facciamo un antibiogramma andiamo a
saggiare la resistenza degli antibiotici. Nell80-90% dei casi la febbre nei bambini di
origine virale, ma subito i pediatri in genere intervengono con gli antibiotici. Lunica
arma che noi abbiamo per combattere un infezione virale la vaccinazione.
Dopo le malattie esantematiche chiediamo al paziente se nellet infantile o
adolescenziale ha avuto episodi di polmonite o pleurite. Se ha avuto pi episodi di
questi eventi pu darsi abbia deficit immunitari.poi chiediamo Si mai fatto giallo,
quindi se ha avuto epatite soprattutto A, B e C anche se lepatite C molto pi
raramente da una forma acuta itterica ma tende a cronicizzare.
Anche il linguaggio si deve adattare al livello culturale del paziente. Esempio per
chiedere quando sopraggiunto per la prima volta il ciclo (menarca), a che et avete
avuto il menarca? Una volta la paziente rispose NON LHO MAI MANGIATO quindi
bisogna dire quando siete diventata signorina?
Chiediamo poi se il paziente ha avuto coliche renali, biliari dovute rispettivamente a
calcoli renali o alla colecisti, se iperteso soffre di pressione alta se ha il diabete.
Lanamnesi non un interrogatorio nel quale si ascolta passivamente, ma
comunque bisogna prendere iniziativa per far dire le cose, fare domande
direzionate. La pressione alta asintomatica quindi spesso il soggetto iperteso dice
che stato sempre bene.
Lanamnesi farmacologica importantissima, fondamentale per tanti motivi, ma in
modo particolare per due motivi 1. Spesso il paziente non dice tutte le patologie di
cui soffre quindi dai farmaci possiamo risalire al tipo di patologia di cui soffre. Per
esempio quando il soggetto iperteso e si chiede soffrite di pressione alta? Il
paziente risponde no , ma in realt la pressione normale perch il paziente prende
il farmaco. La vita media si allungata perch si sono fatti grossi progressi in ambito
farmacologico ad esempio oggi esistono 4-5 classi di farmaci per curare
lipertensione, mentre tempo fa nel 1957 esisteva il salasso e si cucinava senza sale.
Oggi esistono i diuretici che vengono detti salasso bianco.
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2. i sintomi che il paziente lamenta dipendono dai farmaci stessi. Parliamo quindi di
malattie iatrogene sono dovute al medico, ad esempio quando i farmaci possono
causare manifestazione cliniche o per reazioni avverse intrinseche al farmaco o per
effetti collaterali dovuti al dosaggio o ancora reazioni idiosincratiche che sono a
prescindere dal dosaggio. Aspirina un farmaco gastrolesivo e allora quando si
deve prescrivere laspirina prescriviamo anche gli inibitori della pompa protonica,
che bloccano la secrezione gastrica. Se il paziente perde sangue dalla bocca o
dallano bisogna fare la diagnosi farmacologica. Oltre laspirina oggi si usa lOKI un
FANS, in questo cado il paziente pu cacciare sangue nero digerito dallano si
chiama melane . Possiamo inoltre avere linterazione tra farmaci , ad esempio
laspirina oltre ad essere gastrolesivo anche un antiaggregante piastrinico, quindi
favorisce sanguinamento; alcuni pazienti soprattutto anziani gi assumono
antiaggreganti come il cumadin se questo paziente associa al cumadin laspirina
comincia a sanguinare perch si crea un associazione tra farmaci.
Diarrea da farmaci spesso dovuto agli antibiotici; i farmaci possono causare anche
anemia in particolare anemia emolitica; la febbre da farmaci. Un'altra cosa molto
importante sono le allergie ai farmaci, le manifestazioni delle allergie possono
essere banali come eruzioni cutanee(rush) , dei puntini rossi sulla cute pruriginosi
per alcune volte possiamo avere manifestazioni pi gravi che coinvolgono
lapparato respiratorio come uno spasmo della laringe che pu provocare una grave
dispnea e portare alla morte.(la laringe costretta non passa pi aria e il paziente
pu morire soffocato) abbiamo quindi lo shock anafilattico.
Anamnesi patologica prossima lultima tappa dellanamnesi e serve a capire quali
sono i sintomi che hanno portato il paziente alla nostra osservazione.
Indipendentemente dai sintomi che il paziente riferisce dobbiamo cercare di capire
da quanto tempo iniziato es. di un dolore addominale, quanto tempo dura
continua o episodico, linsorgenza se acuta cio improvviso o pian piano nel
tempo. Un altra cosa importante sono i rapporto con le funzioni fisiologiche della a
giornata quindi la diuresi, lalvo (andare in bagno) il mangiare, il dormire. Una cosa
molto importante la tipologia del dolore, esistono diverse qualit di dolore : un
dolore gravativo dovuto al peso, si avverte un senso di peso; dolore urente il
paziente lamenta un bruciore come un fuoco; dolore costrittivo soprattutto per
quanto riguarda il torace si sente una morsa sul torace, il dolore trafittivo come una
pugnalata che tipico del pneumotorace o dellaneurisma dissecante dellaorta.

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1) Facies1

GIUNTA 01/03/16

Ricapitolando: il paziente che si presenta alla nostra attenzione, giunge lamentando


una serie di sintomi. Utilissima lanamnesi per effettuare la diagnosi. Lanamnesi
importante perch ci permette di adoperare degli elementi che ci indirizzano verso
la diagnosi. Esistono infatti patologie particolari che hanno una maggiore incidenza
nellambito es di una particolare famiglia.
Es:
- Giunge alla nostra attenzione un paziente che in sovrappeso, ha 50 anni, ci
racconta che da un p di tempo va continuamente ad urinare, possiamo ipotizzare
che quel paziente affetto da una malattia metabolica come il diabete, di
conseguenza chiediamo se in famiglia sono presenti soggetti affetti da diabete.
Lanamnesi familiare ci permette di orientare la diagnosi di diabete.
- Anche nellipertensione arteriosa, abbiamo un paziente con pressione alta.
IMPORTANZA DELLANAMESI.
- Il nostro paziente lamenta dolori toracici, noi possiamo pensare ad una cardiopatia
ischemica, andiamo alla ricerca dei fattori di rischio, se c una familiarit di
infarti, se il soggetto ha una dieta ad alto contenuto di grassi, se il soggetto
fumatore, se il soggetto conduce una vita sedentaria.
La storia clinica del paziente di fondamentale importanza!
FACIES
Con il termine facies indichiamo la configurazione del viso. Esistono infatti alcune
patologie, soprattutto endocrinopatie, nelle quali troveremo una facies
caratteristica. Tali dati possono essere adoperate dal clinico per indirizzare la
diagnosi. Normalmente allesame obbiettivo, sulla cartella clinica troviamo scritto
facies composita cio una facies normale.
Alcune volte, in alcune patologie guardando solo il volto del paziente e osservando
una foto prima della malattia, osserviamo delle alterazioni a livello del volto che ci
possono indirizzare alla diagnosi.
Facies acromegalica

In questo tipo particolare di facies riscontro caratteristiche come: ossa del cranio
aumentate di volume, prognatismo con mento modificato ed aumentato di
dimensioni, ossa piuttosto grosse e dure; spesso per avere conferma della diagnosi
osserviamo delle foto passate del paziente che ci forniscono un buon metro di
paragone del cambiamento avvenuto. Ipotizziamo un acromegalia legata

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allormone GH. Il GH secreto dallipofisi. In questi soggetti ci sar un adenoma,


cio un tumore ghiandolare benigno iperfunzionante secernente GH.
Chiariamo la differenza tra gigantismo e acromegalia: parliamo di gigantismo se
ladenoma agisce prima che vengano saldate le cartilagini articolari, cio prima della
pubert il soggetto diventer alto oltre i 2
metri; se invece ladenoma agisce dopo la
pubert quindi quando le cartilagini sono
gi saldate, si avr una sovrapposizione di
tessuto osseo e si avr la condizione di
acromegalia, in questo caso losso si
deformer, non crescer in lunghezza ma
in massa e grossezza.
Lingrossamento delle ossa evidente a
livello degli zigomi, ipertrofia dellosso
frontale, ma cosa importante lipertrofia
delle ossa mascella e mandibola con il caratteristico aspetto di prognatismo, il
prognatismo pu portare alla malocclusione dentale.
Altra caratteristica dellacromegalia la macroglossia cio un aumento del volume
della lingua, il GH infatti non solo agisce sulle ossa ma anche sui muscoli. Il paziente
mostrer inoltre ipertrofia gengivale, ipertrofia del sottocutaneo, la cute ispessita
e quindi i denti cosiddetti larghi dovuta appunto alle gengive. Il paziente di
conseguenza non riesce a masticare.
Altra caratteristica sono le mani e i piedi molto grossi
A livello del cuore il GH crea una cardiomegalia
acromegalia che se non curata pu portare un
scompenso cardiaco.
Se a questo paziente misuro la glicemia come
la troviamo? AUMENTATA!!! Il GH antagonizza
linsulina e quindi aumenta la glicemia. Questi
pazienti potrebbero presentare anche diabete.

Fatta ipotesi di diagnosi bisogna confermarla


con analisi, faccio dosaggio ormonale e la risonanza magnetica che ci permette di
osservare ladenoma.
E importantissimo effettuare la diagnosi in maniera precoce senza arrivare ad
alterazioni irreversibili.

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Facies lunaris
Tale facies legata ad un aumento dallattivit del corticossurene. Classica patologia
il morbo di cushing.
Tale facies sar caratterizzata dalla prominenza delle
guance per accumulo di adipe, sar presente un
assottigliamento della cute, infatti possiamo notare in
questi pazienti dei capillari che traspaiono dal sottocute.
Altra caratteristica che il grasso si accumula a livello
delladdome e nella regione posteriore del collo. A livello
delladdome saranno presenti le cosiddette strie rubre,
la cute si distende e si assottiglia, si formeranno le
smagliature.
Caratteristica molto importante lipotrofia dei muscoli
prossimali degli arti superiori e inferiori, questo porter
debolezza muscolare, infatti il cortisolo un ormone
catabolico in quanto favorisce la digestione delle proteine
muscolari.
Il cortisolo un ormone controinsulare, favorisce la
glicogenolisi, inoltre dopo aver sfruttato il glicogeno,
sfrutter le proteine muscolari. Successivamente
saranno sfruttati i lipidi
Unaltra caratteristica la forte peluria, parleremo di
irsutismo con alterazione della sfera sessuale e perdita
della libido perch il corticossurene fa in modo che si
aumentino gli ormoni sessuali i quali agiscono sul LH e
FSH facendo diminuire il testosterone.
Misuro la glicemia, come la trovo? AUMENTATA in
quanto il cortisolo un ormone controinsulare.
Tale facies riscontrabile in:
-adenoma iperfunzionante del corticosurrene
-soggetti costretti ad una terapia cortisonica
Il paziente con il morbo di Cushing: come sar lACTH?
Se il corticossurene forma lormone, deve esserci
qualcuno che ne blocca la secrezione. Gli ormoni del corticossurene dipendono
dallasse ipotalamo-ipofisario. Lipofisi produce lACTH. Quando il cortisone ha
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raggiunto un certo livello, lasse portale blocca la secrezione di ACTH, ormoni nel
sangue diminuiscono, lasse si attiva.
Se ho il cortisolo alto, lACTH sar MOLOTO MOLTO BASSO.
Come sar la pressione arteriosa in questi pazienti? ALTA! In quanto laldosterone
sar aumentato e avremo tutti i segni dellipercorticosurrenalismo.
Terapia: ho un adenoma di conseguenza intervengo chirurgicamente asportandolo.
SE HO UN ACTH AUMENTATO E TUTTE QUESTE CARATTTERISTICHE A COSA PENSO?
Avr un adenoma ipofisario iperfunzionante benigno secernente ACTH.

Facies addisoniana
Tale facies denota una patologia nota
come Morbo di Addison,
caratterizzata da una ridotta funzione
del corticossurene con scarsa
produzione del cortisolo.
Il paziente presenter un colorito
della pelle leggermente pi scuro in
quanto, abbiamo detto che a livello
del cortosurrene non produciamo
cortisolo ma a livello ipofisario verr
prodotto insieme allACTH un altro
ormone che MSH, precursore della
melanina, di conseguenza a causa del feedback negativo avr un aumento della
produzione degli ormoni ipofisari e avr un eccessivo accumulo di melanina a livello
della cute e delle mucose.
Livelli bassi di cortisolo stimolano lipofisi a secernere ACTH che sar elevatissima
assieme al MSH
La pressione sanguigna come sar? BASSA.
La glicemia? BASSA
In questi pazienti avremo disturbi elettrolitici con nausea, vomito.
Il Na+ sar BASSO in quanto laldosterone sar basso con iponatremia e iperkalemia!

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La causa di questa patologia sconosciuta, probabilmente possono essere implicati


fattori virali, tubercolari o malattie autoimmuni. IN OGNI CASO AVRO LA
DISTRUZIONE DEL CORTICOSURRENE

Facies BASEDOWIANA
Tale facies si riscontra in una condizione di
ipertiroidismo, cio laumento di funzione della
ghiandola tiroidea.
E una patologia autoimmone
La tiroide sotto linflusso e controllo del TSH, se
aumentano T3 e T4 diminuisce il TSH, quando gli
ormoni T3 e T4 scendono, lasse ipotalamo-ipofisi
risponde con laumento del TSH.
Il TSH stimola gli ormoni T3 e T4 che aumentano, in
tale patologia si forma una sostanza che compete
con TSH stimola il recettore, questa sostanza
iperstimola la produzione di T3 e T4.
In tale facies possiamo elencare due caratteristiche:
- Esoftalmo, protusione dei globi oculari. Nella
regione posteriore ai globi si former una
sostanza mucopolisaccaridica che li spinge fuori. I
pazienti chiudono raramente le palpebre, rarit
dellammiccamento. Questo provoca secchezza
oculare
- Aumentata attivit dei muscoli faciali,
ipermimia. I muscoli saranno ipercinetici.
segno di Moebius e segno di Graefe

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2) Facies2

GIUNTA 03/03/16

Il problema della medicina che un sintomo si accompagna almeno a dieci


patologie. Quali possono essere ad esempio le cause della cefalea? Un colpo di
freddo fino ad aneurisma. Cos la malattia? Alterazione di un meccanismo
omeostatico. Nellipertiroidismo c unaumentata produzione degli ormoni tiroidei
e di un conseguenza una diminuzione del TSH. I principali segni clinici sono:
esoftalmo o proptosi (protrusione dei globi oculari), gozzo, iperattivit, irritabilit,
depressione, poliuria, sudorazione, pelle ingiallita, insonnia, perdita di peso,
dissenteria, vomito, ipereccitabilit dei riflessi, appetito aumentato,
ipercatecolamminemia, tachicardia, cardiopalmo (presenza di extrasistole) fino ad
avere una fibrillazione atriale. Negli esami di laboratorio la glicemia
tendenzialmente pi alta della norma, il colesterolo basso (il colesterolo basso in
due grandi condizioni: nellipertiroidismo o nelle
epatopatie). Il gold standard la valutazione dei livelli di
fT3, fT4 che risulteranno pi alti della norma e il TSH che
risulter molto basso. Le forme pi lievi, soprattutto
negli anziani, possono presentare scarsi sintomi (a volte
mal interpretati) e talora si rendono evidenti solo con
disturbi del ritmo cardiaco e malessere generale. Due segni caratteristici sono il
segno di Moebius e il segno di Graefe. Segno di Graefe (a sinistra nella figura): si
chiede al paziente di guardare verso il basso, il paziente abbassa il globo oculare ma
non la palpebra (mancato abbassamento della palpebra superiore nei movimenti
dello sguardo verso il basso). Segno di Moebius (a destra nella figura): nel momento
in cui si passa il dito da destra verso sinistra o viceversa e si chiede al paziente di
seguire il dito, si osserva facile esauribilit e difetto di convergenza a causa
dellaccumulo dei mucopolisaccaridi. Un altro segno importante dellipertiroidismo
il mixedema pretibiale. Ledema un accumulo di liquidi soprattutto nelle regioni
declivi (se il paziente in pozione eretta negli
arti inferiori, se allettato nelle regioni sacrali o
nucali). Generalmente possiamo distinguere gli
edemi in due grossi gruppi: edemi con segni
della fovea positivi o negativi. Con il termine
segno della fovea ci si riferisce alla formazione,
in seguito a digitopressione, di una fossetta o di
una depressione transitoria. Ledema
caratteristica dello scompenso cardiaco, cirrosi epatica e molto altro. Il mixedema

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tipico dellipertiroidismo con segno della fovea negativo. Nella fovea positiva ci
che presente nel sottocutaneo liquido, nel caso dellipertiroidismo sono presenti
mucopolisaccaridi. Ledema di conseguenza in forma pi solida (i
mucopolisaccaridi oltre ad accumularsi nella regione retrobulbare si accumulano
anche nella regione pretibiale).
Scintigrafia

Figura 1scintigrafia normale

Lo iodio viene marcato, i traccianti utilizzati possono essere


costituiti da soluzioni saline di radioisotopi. Queste radiazioni
vengono rilevate. Nellipertiroidismo si ha unipercaptazione,
quando pi rapidamente viene captato tanto maggiore
lipertiroidismo. Nel morbo di Basedow-Graves che una
malattia autoimmune in cui viene prodotto un anticorpo
contro il recettore del TSH che lo eccita, la scintigrafia risulta
alterata nei confronti di tutta la tiroide. Nelladenoma tossico
o morbo di Plummer che rappresenta unaltra causa di
ipertiroidismo, un gruppo di cellule impazzisce: incomincia a
secernere ormoni tiroidei senza alcun limite e senza il controllo
del TSH. La scintigrafia in questo caso riguarder solo una
piccola parte della tiroide perch liperproduzione degli ormoni
tiroidei da parte di questo gruppo di cellule maschera tutte le

altre. La restante parte della tiroide, siccome il TSH basso visto che
c unaumentata produzione di T3 e T4,
produce basse quantit di ormoni tiroidei.
Ovviamente somministrando il TSH, tutta la
tiroide risulter alla scintigrafia. Un altro quadro
scintigrafico il gozzo multinodulare.

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Facies ipotiroidea
Caratteristiche dellipotiroidismo sono: sonnolenza, riflessi poco
presenti o assenti, aumento del peso corporeo, stitichezza,
bradicardia, colesterolo alto, edema che non lascia fovea,
macroglossia, astenia. Cretinismo congenito: carenza di ormoni
tiroidei, generata, a sua volta, dalla completa assenza della tiroide
o da un deficit funzionale della stessa, che la rende incapace di
sintetizzate i suddetti ormoni, i bambini in questione hanno una
voce stridula perch la sostanza si accumula nelle corde vocali. Gozzo da carenza di
iodio: lo iodio basso, c una bassa produzione degli ormoni tiroidei, il TSH per
alto e stimola la produzione tiroidea.
Facies virile
Aumento di testosterone, presenza di peluria. Pu essere dovuto ad esempio ad
ovaio policistico oppure ad una patologia surrenale.
Facies orientaloide
Dovuto a Morbo di Cooley detto anche beta talassemia maior: malattia ereditaria
trasmessa a un individuo in forma omozigote, caratterizzata da una alterazione
genetica nella sintesi dell'emoglobina talmente grave da determinare una
ematopoiesi totalmente inefficace (la sopravvivenza risulterebbe impossibile oltre
l'et infantile in assenza di emotrasfusioni). Il colorito pallido.
Facies nefrosica
La causa la glomerulonefrosi. Proteinuria e di conseguenza edema nei tessuti lassi:
edema palpebrale. Sangue nelle urine che appaiono rossastre, pressione alta.
Facies poliglobulica
Causata da un aumento dei globuli rossi come pu accadere nei soggetti che vivono
ad altitudini elevate dove la tensione dellossigeno pi bassa. A livello renale viene
stimolata la produzione di eritropoietina che induce un aumento dei globuli rossi
circolanti. Ne deriva poliglobulinemia e policetimia.
Facies anemica

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Colorito pallido.
Facies mitralica
Insufficienza mitralica, rossore degli zigomi.
Sclerosi sistemica
Malattia autoimmunitaria, pelle indurita, dita ad artiglio
LES
Lupus eritematoso sistemico, eritema a farfalla a livello del
naso, delle guance e della parte alta del volto
Facies emaciata
Paziente in condizione di digiuno protratto. La facies cachettica rappresenta
laccentuazione della facies emaciata.
Facies dellulceroso peptico
Paziente affetto da ulcera peptica con il caratteristico segno di Campanacci cio
incavo nelle guance. Oggi rara perch lulcera peptica viene curata con antiacidi.
Facies mongoloide
Sindrome di Down
Sindrome di Claude-Bernard Horner
Esoftalmo, miosi pupillare entrambi unilaterali. tipico di
tumori dellapice polmonare perch comprime il tronco
del simpatico del tratto cervicale. Il paziente lamenta
dolore al braccio e avr la situazione oculare seguente.
Risus sardonico
La causa il tetano, paralisi muscolare spastica. La causa di questa facies
soprattutto la contrazione del massetere.

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3) Colorito. Cianosi

GIUNTA 04/03/16

Riprendiamo la storia della paziente di cui vi ho parlato nella scorsa lezione.


Lamentava unastenia, cio una forte stanchezza comparsa allimprovviso,
presentava una facies amimica, rotondeggiante, dura per laccumulo di matrice
mucopolisaccaridica, dormiva sempre ma si sentiva stanchissima, bradicardica, con
braccia edematose, aveva una macroglossia. Da questi pochi sintomi era chiaro il
sospetto di un grave ipotiroidismo. Dagli esami risult che il colesterolo, la CPK
(cheratinfosfochinasi) e i trigliceridi erano alti, bassa frequenza cardiaca e
ipotensione; il TSH era molto alto (pi di 200 microunit/ml) perch gli ormoni
tiroidei erano bassi (T3=0,1pg/ml; T4=1pg/ml), quindi per feedback positivo il TSH
cercava di compensare. Questo un caso di franco ipotiroidismo che si distingue
dallipotiroidismo subclinico dove aumentato il TSH, ma gli ormoni tiroidei sono
nella norma. Per la terapia il farmaco di elezione la Levotiroxina (il comune
Eutirox) il cui dosaggio 1,5-2 gamma/Kg/die. Dopo due-quattro mesi la situazione
miglior, la facies era pi accesa, la lingua era tornata normale, le braccia asciutte, e
i valori erano tornati nella norma.
Ora parleremo del COLORITO, elemento essenziale nellanamnesi (sappiate che la
prima domanda da fare per una corretta anamnesi let del paziente, perch ci
sono patologie connesse allet adulta e patologia connesse allet infantile). Il
primo colorito patologico la cianosi, un colorito bluastro della cute e delle mucose
dovuto ad un aumento dellemoglobina ridotta nel sangue capillare che arriva a 5
g/dl. La cianosi si rileva dove cute e mucose sono molto sottili e dove presente un
ricco letto capillare (labbra,naso orecchio,guance, letto ungueale, frenulo della
lingua). Durante il suo tragitto, lemoglobina da ossidata cede lossigeno e diventa
ridotta per poi tornare al polmone e ossidarsi di nuovo. Se questo meccanismo viene
alterato, di modo che aumenta la cianosi, probabilmente sotto vi un problema di
meccanica ventilatoria che crea ipossia. Questo un segno di una quasi sicura
patologia respiratoria. La cianosi si classifica in centrale e periferica in base alle
cause. La centrale, nota anche come cianosi calda, deriva dallipossiemia arteriosa,
cio dal ridotto contenuto di ossigeno del sangue arterioso a causa di:
malattie polmonari acute come polmoniti e come lembolia polmonare cio la
presenza di un trombo che va ad occludere uno o pi rami dellarteria

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polmonare bloccando la perfusione di quellarea di polmone e quindi


impedendone lossigenazione (lossigeno c ma non arriva)
malattie polmonari croniche come la broncopneumopatia ostruttiva cronica
(BPCO)
malattie ostruttive come la BPCO per ostruzione dei bronchi a causa di un
processo infiammatorio, quindi con un bronco pi stretto passa meno aria
malattie restrittive date da patologie dei muscoli della respirazione(miopatie,
distrofia) che non riescono pi ad espandersi, cos come se c una patologia a
carico dellinterstizio polmonare (peribronchiale) che, formando una corazza
di tessuto fibroso, rende il polmone meno elastico e gli impedisce di
espandersi.
Fistole artero-venose polmonari che sono comunicazioni anomale tra un ramo
della vena polmonare e un ramo dellarteria polmonare con commistione di
sangue arterioso e sangue venoso il quale si inquina di sangue non ossigenato
Shunt cardiaci destro-sinistro dove si viene a creare una comunicazione tra i
due atri a causa di un foro a livello del setto con passaggio di sangue non
ossigenato da atrio destro a sinistro

Invece nella cianosi periferica, detta cianosi fredda, o c un ridotto apporto di


ossigeno ai tessuti oppure lossigeno maggiormente ceduto ai tessuti stessi ed
data da:
Riduzione della portata cardiaca data da scompenso cardiaco cio lincapacit
da parte del cuore di sopperire al fabbisogno metabolico dei tessuti dovuto ad
una ridotta gittata cardiaca. data anche da una pericardite cronica
costrittiva cio linfiammazione del pericardio che si inspessisce e diventa
fibrotico impedendo al cuore di dilatarsi e di contrarsi in maniera efficace.
data da shock cio una riduzione della pressione arteriosa che scende al di
sotto di 90 mmHg, con collasso dei vasi dove il sangue ristagna
Ostruzione arteriosa cronica come laterosclerosi dove le placche
aterosclerotiche bloccano lentrata di ossigeno, e acuta come lembolia, data
dalla fibrillazione atriale, dove latrio sinistro e destro hanno un andamento
vermicolare cio non si contraggono in maniera efficace, il sangue ristagna
formando dei coaguli che partono dallatrio sinistro e entrano nella
circolazione sistemica arrivando al cervello (ischemia), o agli arti inferiori
Ostruzione venosa su base varicosa dove una vena si ostruisce formando
varici e gonfiore
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Esposizione al freddo (cianosi a frigore)

Riprendiamo la FACIES POLIGLOBULICA dellaltra volta che presenta un aumento del


numero dei globuli rossi con rossore in particolare degli zigomi. Si hanno due forme
di questa patologia. La forma primitiva il tumore detto Policitemia vera (o morbo
di Vaquez) che una sindrome mieloproliferativa cronica data da una mutazione in
senso di attivazione a carico del recettore delleritropoietina con proliferazione di
cellule eritropoietiche. Poi c una forma secondaria data dalla residenza a grandi
altezze dove la pressione parziale dellossigeno minore, aumenta leritropoietina e
la massa eritrocitaria con un aumento del trasporto dellossigeno. Questa forma
data anche dallabuso di sigarette che porta a BPCO che d ipossiemia arteriosa, si
stimola leritropoietina e la quantit di globuli rossi. Infine pu essere data da una
sindrome paraneoplastica, come un tumore renale, che stimola la produzione di
eritropoietina
EMOCROMATOSI
Patologia genetica che d un colorito bronzino della cute per aumentato
assorbimento del ferro a livello intestinale che si accumula in cute, fegato(con cirrosi
epatica), cuore(con scompenso cardiaco) ,pancreas (con diabete bronzino), testicoli
(sterilit)
ACANTHOSIS NIGRIGANS
Patologia cutanea con lesioni di colore scuro, una sindrome paraneoplastica

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4) Ittero +

Anemia

GIUNTA 08/03/16

L'ittero il colore giallastro della cute e delle mucose, legato all'aumento della
bilirubina sierica. Possiamo distinguerlo in subittero e ittero. Nel primo caso la
bilirubina aumenta fino ad un massimo di 2,5 e si accumula prevalentemente nella
sclere. Mentre quando aumenta oltre i 3/3,5 e tutta la cute, in maniera omogenea, si
colorer di giallo. La bilirubina origina dal globulo rosso (grandezza 7-8 m, mentre il
calibo dei capillari capillari 2-3 m; vita media 120 giorni) distrutto, in particolare dal
catabolismo dell'eme, che si trova all'interno dell'emoglobina. i globuli rossi vengono
degradati all'interno della milza: il ferro viene riciclato, le catene proteiche vengono
scisse nei singoli amminoacidi e l'eme viene catabolizzato, dando origine alla bilirubina.
Questa, cos com', liposolubile, quindi non pu entrare nel circolo ematico, ha
bisogno di un trasportatore: l'albumina (che la proteina trasportatrice della maggior
parte delle proteine liposolubili, ormoni ecc). Cos legata, la bilirubina raggiunge
l'epatocita dove, attraverso l'ausilio di un recettore, entra in queste cellule, dove
incontra due enzimi: la glucurunil transferasi e diglucuronil transferasi. Questi fanno si
che la bilirubina si coniughi con due molecole di acido glucuronico, rendendo cos la
bilirubina idrosolubile. Successivamente la bilirubina diglucuronide viene secreta
all'interno del canalicolo biliare, e quindi nei sinusoidi epatici, entrando a far parte della
bile, immagazzinata nella colecisti. Da questa passa al dotto biliare, e infine nel
duodeno, sotto forma di stercobilina, che da quel caratteristico colore marrone alle
feci. Parte di questa viene per trasformata in urobilinogeno, che va in contro ad un
ricircolo enteroepatico: viene riassorbito dall'intestino e riportato al fegato. Parte per
di questo urobilinogeno non raggiunge il fegato ma viene eliminato nelle urine, in
quanto idrosolubile. Quindi in condizioni fisiologiche nelle urine non troveremo mai
bilirubina, ma solo qualche traccia di urobilinogeno. Tutto questo quello che accade
dal punto di vista fisiologico.
Passiamo al fisiopatologico. Nelle anemie emolitiche l'aumento della bilirubina
dovuto ad un aumento dell'emocateresi, dovuta alla formazione di anticorpi contro i
globuli rossi. La bilirubina nel sangue si trova in due forme: indiretta liposolubile e
diretta idrosolubile. Se c' un'anemia emolitica vi un aumento della bilirub indiretta,
che determina l'ittero.
Se invece c' un virus epatotropo (come i virus A, B, C, , E) abbiamo un aumento sia
della bilirub diretta che indirettta, determinando un "ittero a bilirubina mista", dato
che, quando gli epatociti sono distutti, sia la componente gi glucuronata che quella
idrosolubile vengono immesse nel sangue. In caso di occlusione delle vie biliari, come
per esempio quando si ha un calcolo o tumore (colangiocarcinoma = tumore delle vie
biliari), si avr un "ittero ostruttivo" con aumento della bilirubina diretta. In questo

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caso abbiamo feci ipocromiche e urine ipercromiche. In caso di epatite A, la distruzione


delle cellule dovute all'infezione, determina aumento sia di bilirubina diretta che
indiretta. In questo caso bisogna chiede al paziente cosa ha mangiato intorno a 30/40
giorni prima (tempo di incubazione del virus), e avremo transaminase, gamma-gt,
fosfatasi alcalina e gli altri enzimi interni degli epatociti aumentati.
Passiamo per bene in rassegna i vari tipi di ittero. Questi possono esser classificati in:
preepatico, intraepatico e postepatico.
1. Tra le forme di ittero preepatico abbiamo l'anemia emolitica. In questo caso, dato
che si formano degli anticorpi contro i propri globuli rossi, nell'emocromo i gl. rossi
risulteranno bassi e la bilirubina indiretta alta. La terapia sar con
immunosopppressori, ossia cortisone ad alto dosaggio. Nelle anemie emolitiche le
urine e feci risulteranno ipercroniche. Le urine sono ipercroniche per l'aumento
dell'urobilinogeno, non della bilirubina, perch la bilirub indiretta non supera il filtro
renale, invece aumenta l'urobilinogeno come conseguenza dell'aumento della bilirub,
dato che, se il fegato sta bene, viene accentuala la glucuronazione per smaltire la bilir.
Altre forme di ittero preepatico sono la sindrome di Gilbert, che per alcuni libri non
definita nemmeno come malattia, caratterizzata da un deficit di recettori
dell'epatocita, che sfavorisce l'ingresso della bilir negli epatociti. Ci determina un
leggero aumento della bilirubina indiretta. Una forma congenit pi grave, che
caratterizzata dall'aumento della bilirub indiretta, la sindrome di Crigler Najjar,
caratterizzata dalla riduzione o assenza dell'enzima glucuronil transferasi. Distinguiamo
due forme: la C.N. di tipo I, caratterizzata dalla totale assenza dell'enzima, a
trasmissione autosomica recessiva, in cui abbiamo dei livelli altissimi di bilirubina, e il
paziente spesso muore entro l'anno di vita per ittero nucleare, cio un accumulo di
bilirub ai nuclei della base del cervello; di tipo II, a trasmissione autosomica
dominante, che presenta un deficit parziale, una piccola quota di enzima quindi
presente, e ci determina comunque livelli di bilirub alti, ma non altissimi, non
superano mai i 15-20 mg/dl e i pazienti riescono ad arrivare all'et adulta. In questo
caso, per migliorare la condizione del paziente, si utilizza un farmaco, un barbiturico, il
fenobarbital, che attiva l'enzima. Altro esempio di ittero preepatico quello di Rotor in
cui vi un'alterazione del trasportatore all'interno della cellula che porta la bilirubina
verso il versante biliare, deteminandone un accumulo nella cellula epatica
2. Gli itteri epatici, dovuti a cause epatiche, sono soprattutto le epatiti virali o
globalmente intese come insufficienza epatica, in cui aumenta sia la bilirubina indiretta
che la diretta, poich l'epatocita distutto o malfunzionante e la bilir non pu essere
n captata, n coniugata, n escreta, e quindi aumentano entrambe.
3. L'ittero da cause postepatiche pu esser dovuto a cause extraepatiche o

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intreaepatiche. Nel primo caso sono dovute alla presenza di una massa, tumorale per lo
pi, che ostruisce le vie biliari. Esempio classico il tumore della testa del pancreas,
che va a comprimere il duodeno e le vie biliari, determinano un ittero a bilirubinemia
indiretta aumentata, con feci ipocromiche o acromiche e urine marsala per la
presenza della bilirubina che, in questo caso, attraversa il filtro renale (in questo caso
quindi non l'urobilinogeno a detereminare questa colorazione). Le cause
intraepatiche sono rappresentate o da un calcolo incuneato nel dotto cistico o nelle vie
biliari, o da colestasi, cio una sindrome caraterizzata da un aumento della bilirub
diretta e dagli altri indici di colestasi (come la fosfatasi alcalina). Questa pu esser
dovuta o a cause meccaniche, un calcolo quindi, o colestasi da farmaci. Alcuni farmaci,
infatti, possono causare un aumento degli enzimi epatici insieme alla bilirub. E'
importante infatti nell'anamnesi chiedere al paziente, soprattutto in caso di colorito
giallastro della cute, quali farmaci assume.
Quando presente un calcolo nella colecisti o nel dotto cistico, si creano processi
infiammatori (infiammazione colecisti= colangite), che portano all'atrofia della colecisti.
Il paziente con una colica, star in una posizione antalgica, con un dolore di tipo
spastico (la terapia consister quindi in un antispastico), dato che le vie biliari tentano
di espellere il calcolo, e viene in genere dopo un pasto abbondante, accompagnata da
vomito. Se invece ci troviamo difronte un paziente con ittero (a bilirubina diretta
umentata), senza dolore, molto probabilmente ci si trova di fronte af un segno di
Courvoisier-Terrier, in cui si ha una colecisti distesa, quindi palpabile, dovuto ad un
tumore della testa del pancreas. Un ittero con dolore quindi non crea gravi problemi
diagnostici, quello senza dolore invece si!

VITILIGINE

Chiazze cutanee biancastre sulla cute, non si conosce ancora bene la causa, ma
probabilmente dovuta ad una malattia autoimmune (infatti spesso accompagnata
da altre malattie autoimmuni) che determina la distruzione dei melanociti che non
producono pi melanina. La caratteristica importante per che tali macchie non sono
uniformi su tutta la superficie del corpo ma sono a chiazze pi diffuse in determinate
regioni (differenti da paziente a paziente). Colpisce prevalentemente le donne.
ANEMIA

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L'anemia la diminuzione dell'emoglobina nel sangue, inferiore a 12g (GRAMMI!!!)


nell'uomo e 11,5g nella donna, che determina un colorito pallido della cute e delle
mucose osservabile a livello della congiuntiva palpebrale del paziente, zona che in
condizioni normali riccamente vascolarizzata. Questo associato ad astenia,
tachicardia, vertigini, soffio dolce aspirativo al cuore. Per pazienti donne bisogna
chiedere informazioni circa il ciclo mestruale. Esame diagnostico da fare? Emocromo.
Con questo possiamo avere informazioni sulle cell ematiche: gl. rossi, bianchi, piastrine
ma anche ematocrito, volume corpuscolare, emoglobina. Per l'anemia bisogna
osservare l'emoglobina! Se questa bassa si guarda il volume corpuscolare medio,
necessario per classificare la nostra anemia in microcitica, normocitica o macrocitica.
L'unit di misura del vol corpuscolare il fentolitro (fL), range di valori normali: 80-99
fL.
1. AN. NORMOCITICA: si ha quando il valore del vol corpuscolare compreso tra 80 e
99 fL. Cause dell'anemia normocitica: anemia da flogosi cronica e insufficienza renale
cronica. Anemia da flogosi cronica: Inizialmente, quando c' un'infiammazione
dell'organismo, e soprattutto quando di lunga durata, succede che, attraverso delle
citochine, la ferritina (il deposito di ferro nell'organismo, utilizzato poi per produrre
emoglobina) viene bloccata, non viene ad essere rilasciata dalle cellule e questo porta
ad anemia. In un secondo momento per l'anemia da flogosi cronica diventa
microcitica. E' importante capire che un'anemia normocronica pu esser dovuta ad un
infiammazione cronica, e quindi bisogna cercare una causa logistica (quando anche la
ferritina molto alta la causa probabilmente neoplastica). Insufficienza renale
cronica: il rene anche un organo endocrino, che produce eritropoietina che induce la
sintesi di glob. rossi. Se il rene insufficiente e lo sar anche la sintesi di eritropoietina,
quindi si avr un'anemia normocromica normocitica (terapia sostitutiva:

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eritropoietina). L'anemia emolitica classicamente definita come normocitica, perch i


gl. rossi vengono ad esser distrutti e quelli che rimangono sono ovviamente normali. Il
problema che dall'emocromo ci risulter come anemia macrocitica, perch la
distruzione dei gl. rossi induce la produzione di nuovi gl. rossi che inizialmente si
troveranno sotto forma di reticolociti, precursori di vol maggiore, che determinano un
aumento del volume corpuscolare medio (dato che la macchina non distungue gl. rossi
dai precursori).
2. AN. MICROCITICHE: quando il vol. corpuscolare medio inferiore a 80 fL. Le cause
pi comuni: carenza di ferro. Guardiamo quindi la sideremia, che sar bassa. Cause
anemia microcitica ipocromica da carenza di ferro: ciclo abbondante, alimentazione
errata, gravidanza, allattamento, malassorbimento, stillicidio (lieve emorragia ma
costante, soprattutto a liv gastrointestinale, dovuta ad ulcera o perforazione), tumore
(microcitica ipocromica, soprattutto al colon dx.) Esame diagnostico per tumore ulcera
ecc..: gastroscopia/colonscopia, soprattutto in anziani o pazienti con alterazioni
dell'alvo, in modo da poter fare anche un esame istologico in caso di tumore. Con
sideremia e ferritina aumentate invece il paziente ha una talassemia, dovuta ad
alterazione nelle catene dell'emoglobina.
3. AN. MACROCITICA: dovuta a carenza di acido folico e B12 (quest'ultima, per esser
assorbita , ha bisogno di un fattore intrinseco). Un esempio si causa dell'an. macrocitica
la gastrite atrofica. Terapia: somministrazione ac. folico e B12 intramuscolo
PS: Bisogna ricordare sempre di adeguare il linguaggio al livello culturale del paziente

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5) Decubito

GIUNTA 10/03/16

La prima cosa da chiedere ad un paziente let, poi facciamo lanamnesi. A parte


nome, cognome, numero di figli, di fondamentale importanza lanamnesi familiare
poich ci sono malattie che hanno particolari incidenze.
Abbiamo ricoverato una donna di 44 anni con una grandissima incidenza di
cardiopatia ischemica in famiglia. Questa donna ha avuto un infarto a 43 anni.
Linfarto della donna prima della menopausa ha una bassa incidenza perch gli
ormoni sono protettivi.
Dopo lanamnesi familiare prendiamo in considerazione i fattori di rischio. La signora
suddetta fumava anche 3 pacchetti di sigarette al giorno, era in sovrappeso e con
colesterolo alto. Tutto quello che abbiamo considerato tramite un banale colloquio
fondamentale per fare corretta diagnosi.
Un altro fattore di rischio importante lipertensione. Abbiamo anche detto dalle
scorse lezioni che importante considerare le facies per patologie come
lipertiroidismo, il gigantismo, lacromegalico. Abbiamo anche considerato il colorito:
pallido di anemia, bluastro da cianosi, giallo da ittero, bronzino da emocromatosi.
Particolari tipi di decubito ci possono indirizzare al nostro endpoint.
Il decubito la postura o latteggiamento che un paziente assume al momento della
visita medica o in particolari situazioni a letto o di riposo. Ne analizziamo 3:
Indifferente. suddiviso a sua volta in
- Attivo o fisiologico.
- Passivo. Il malato pu decombere in qualunque posizione in casi di perdita
di coscienza, come etc
Preferenziale. Il paziente preferisce la posizione assunta poich le altre
causano dolore. Spesso sono le posture dette antalgiche. Il paziente assume
questa posizione poich attenua il doolore. Es. le ragazze durante il ciclo
assumono una posizione rannicchiata per allentare la tensione addominale e
avere sollievo dal dolore.
Obbligato. quando un paziente deve stare per forza in quella posizione. Es.
fratture, contrattura, deformit scheletriche. Un esempio il decubito
ortopnoico.
Il decubito ortopnoico. Decubito obbligato.
Spiegazione Giunta
Consideriamo la parte sinistra del cuore atrio e
ventricolo sinistro. Dal ventricolo fuoriesce laorta,
nellatrio sboccano le vene polmonari. Man mano che si
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va a ritroso si arriva ai capillari polmonari. Sui capillari polmonari incide lalveolo.


Esiste uno sfintere pre-capillare perch iniziano le arteriole che vanno verso il
ventricolo destro mentre nellatrio destro sboccano le vene cave.
Consideriamo uninsufficienza di pompa da parte del cuore: il ventricolo sinistro non
riesce a pompare tutta la quantit di sangue che arriva da sinistra per ragioni come
un infarto; diminuisce la contrattilit e dunque abbiamo uninsufficienza cardiaca.
Se aumenta la pressione e dunque aumenta la telediastolica ventricolare sinistra, la
pressione dellatrio aumenta. un sistema idraulico tutto collegato. Latrio cercher
di ipertrofizzarsi. Ma latrio ha una struttura differente dal ventricolo, una specie di
serbatoio formato da poche fibre muscolari: non si ipertrofizza ma si dilata. Il
ventricolo invece si ipertrofizza poich ha una consistente parete muscolare.
Le vene polmonari, che contengono sangue arterioso, tenderanno anche loro a
spingere e dunque si avr unipertensione venosa. un sistema idraulico tutto
collegato.
Andando a ritroso incontriamo i capillari polmonari. Se aumenta la pressione nei
capillari polmonari ci sar trasudazione di liquidi negli spazi inter-alveolari e negli
alveoli: avremo acqua negli alveoli. Il paziente avr dispnea: una malattia cardiaca
che causa una sintomatologia di tipo respiratorio. Avremo edema polmonare.
I recettori IOTA, meccanocettori che risentono laumento della pressione
interstiziale, stimolano direttamente il centro respiratorio. Es lannegato muore
perch va acqua negli alveoli. Mentre nellannegato lacqua una componente
esterna, nel caso da noi considerato lacqua proviene dallinterno!
Questo aumento di pressione determina una diminuzione dossigeno (ipossia)
dovuta allacqua presente e dunque cianosi.
A livello dello sfintere pre-capillare polmonare questaumento di pressione e di
tensione e determina una contrazione.
La legge di Starling alla base di questi concetti fondamentali. La contrazione dello
sfintere pre-capillare determina una cosa positiva ed una negativa: in positivo riduce
il flusso proteggendo il circolo capillare. Ma negativamente determina
unipertensione polmonare e dunque avremo unipertrofia dellatrio destro che
cercher di vincere le resistenze polmonari. Per la legge di Starling a lungo andare il
ventricolo, a causa della sua struttura muscolare, si sfiancher. Lo sfiancamento
ventricolare determina uno sfiancamento della valvola tricuspide, determinando
uno sfiancamento dellatrio di destra e un aumento della pressione di destra e nella
cava superiore e inferiore. Levidenza clinica data dal turgore delle giugulari,
tributarie della cava superiore.
A livello epatico, laumento di pressione nella cava inferiore, determina
unepatomegalia. Alla palpazione il fegato molle e dolente. Ci potr essere anche
ascite in casi limite, fegato cirrotico (cirrosi cardiaca), aumento della porta con uscita
di liquido ed edemi a livello periferico.

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Questo che abbiamo spiegato a monte. A valle avremo una gittata cardiaca
ridotta. Il rene attiver il sistema renina angiotensina aldosterone che
aumenter il contenuto di acqua in un organismo edematoso. La posizione
ortopnoica, assunta dal paziente, diminuisce il ritorno venoso. Decubito obbligato
poich il sistema respiratorio, gi congestionato, non pu assumere posizione
supina.
Qual la differenza tra insufficienza cardiaca e scompenso? Lo scompenso
uninsufficienza cardiaca clinicamente manifesta poich il paziente avr dispnea,
uriner poco (poliuria) dovuta al sistema renale che, a causa della pressione
nellarteria renale bassa, trattiene acqua e produce renina.
Il volume minuto la gittata sistolica per la frequenza cardiaca la quantit di
sangue pompato dal cuore in 1 minuto. 60ml nella gittata sistolica. 4 litri al minuto.
Se il ventricolo non ne pompasse 60 ma per scompenso 30/40 la frequenza cardiaca
dovr aumentare perch deve compensare ma ci ulteriormente affatica il cuore.
Infatti si dice che le catecolammine sono dissipatrici di ossigeno. Nel cuore di atleta
avremo una bradicardia perch sotto sforzo deve aumentare gittata e volume.
In un soggetto scompensato cosa troveremo nella sua storia? Sicuramente una
cardiopatia ischemica, un infarto, una necrosi del tessuto muscolare sostituito da un
tessuto fibrotico non in grado di contrarsi.
In quale ora della giornata generalmente il paziente avr dispnea? Nelle prime ore
del mattino (2, 3 di notte) perch in quelle ore vi maggiore ritorno venoso perch
si formeranno le feci dovuto a un maggiore assorbimento di acqua a livello del
colon. (testuale si forma lo stronzo). Quindi il paziente si sveglia e deve assumere
posizione ortopnoica.
Quanti pi cuscini un paziente ha dietro la schiena, tanto pi grave lo scompenso;
alcune volte il paziente mette i piedi fuori dal letto per ridurre il ritorno venoso
perch ci troviamo in uno stato di congestione venoso.
Spiegazione Vittorio decubito ortopnoico.
Se il ventricolo sinistro inefficiente e dunque non in grado con la sua gittata di
sopperire alle esigenze fisiologiche e dunque non riesce a svuotarsi completamente
in sistole e buona parte del sangue resta nel ventricolo. Questo fa s che la pressione
telediastolica aumentati. Nella fase di diastole il ventricolo si deve riempire e
fisiologicamente il riempimento dovuto a una differenza di pressione tra atrio e
ventricolo. Latrio, in questo caso di scompenso, per permettere il riempimento
ventricolare, aumenta la pressione e dunque si dilata. Questa aumento di pressione
si ripercuote sulle vene e capillari polmonari e quindi sugli alveoli polmonari e sulla
fuoriuscita di liquido. Lo sfintere capillare ha funzione di protezione sul circolo
arterioso e si contrae in caso di aumento di pressione. Le arteriole, sotto
questaumento di pressione, si ipertrofizzano e abbiamo unipertensione del circolo
polmonare che si ripercuote sul ventricolo destro. Il ventricolo destro ha una
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struttura muscolare minore del ventricolo sinistro quindi non in grado di


ipertrofizzarsi come quello sinistro e si sfiancher molto prima. Di conseguenza il
circolo venoso si congestiona perch non riesce a scaricare nel ventricolo destro
perch esso non riesce a scaricare nellarteria polmonare per lo sfiancamento.
Abbiamo tante manifestazioni cliniche es. il turgore delle giugulari, epatomegalia.
Uriner poco perch il liquido in eccesso andr a formare edemi (edemi clivi), ossia
diffonde negli spazi sottocutanei e dunque il sangue il circolo sar poco e il rene
produrr renina che tende a conservare lacqua, poliuria. La notte uriner di pi per
maggiore ritorno venoso. La diuresi la quantit di urina prodotta nelle 24h.

Posizione GenuPettorale o posizione di Blechman


Questa posizione si ha in pazienti che presentano pericardite. La
pericardite uninfiammazione del pericardio determinante uno
spazio reale tra i foglietti pericardici e dunque il pericardio
costringe il cuore riducendo lespansibilit. Questa posizione
assunta perch in questa modo il liquido nella cavit pericardica
si sposter avanti e il cuore pu contrarsi con pi facilit in modo
da lasciare il cuore pi libero.
una posizione automatica di difesa del paziente.

Posizione Squatting
Questa posizione si assume in pazienti con tetralogia di
Fallot, caratterizzata da stenosi arteria
polmonare ipertrofia ventricolare destra (stenosi delle
valvole polmonari) shunt ventricolare sinistro e destro
lorigine dellaorta pesca a met tra il ventricolo sinistro e
destro.
Cardiopatia cianogena.
La posizione assunta riduce la resistenza periferica,
riducendo lo shunt e riducendo la congestione tra sangue
ossigenato e deossigenato.
Questa posizione ormai difficilmente osservabile (se non in qualche paese del
terzo mondo dove la tecnologia medica quasi del tutto assente) grazie alla
diagnosi prenatale dove subitaneamente sinterviene con intervento chirurgico.

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Posizione a cane di fucile


un decubito obbligato presente in caso di meningite. La
meningite un processo infiammatorio a carico delle meningi. Il
paziente si pone in decubito laterale con cosce flesse
sulladdome e gambe flesse sulle cosce e capo iper-esteso per
ridurre la contrazione muscolare della colonna vertebrale e
rilassare le meningi. Posizione antalgica. Lindagine da fare la
rachicentesi.

Per confermare la diagnosi di meningite consideriamo due manovre:


Rigidit nucale e segno di Brundzinski
Il paziente si presenta con febbre molto alta, mal di
testa e obnubilamento del sensorio. Se noi cerchiamo
di sollevare la testa del paziente avremo una forte
rigidit nucale e sollevando la testa vedremo una
flessione delle cosce simultanea.

Segno di Kerning
Il paziente si presenta con febbre molto alta, mal di
testa e obnubilamento del sensorio. Cercheremo di
sollevare il bacino e il tronco avremo resistenza e si
fletteranno le cosce.

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Decubiti supini: Il paziente si trova a decombere a pancia allaria.


Peritonite. Infiammazione a carico del peritoneo. Contrazione di difesa della
muscolatura addominale. Addome ligneo. Il posizione per contrastare la
durezza delladdome si mette in posizione supina e flette le cosce
sulladdome.
Cirrosi epatica ascitica. Liquido in addome, addome teso. Il posizione per
contrastare la durezza delladdome si mette in posizione supina e flette le
cosce sulladdome.
Questa posizione assunta anche dalle donne in gravidanza per dormire.
Decubito laterale:
Pleurite, infiammazione delle pleure. Versamento pleurico. Nelle fasi iniziali
abbiamo una pleurite secca, poich non ci sar un grosso versamento e i due
foglietti sfregano tra loro. Il paziente si stender dal lato sano per ridurre
lattrito e avere dunque meno dolore. In caso di pleurite essudativa e dunque
di abbondante versamento, pleurico il paziente decombe sul lato malato.
Questa differenza dovuta allinnervazione della pleura viscerale e alla
mancata innervazione di quella parietale.
Decubito prono: A pancia sotto
Dolori addominali dovuti a coliche addominali. Dolore spastico legato ad una
contrazione che cerca di vincere unostruzione. Es un calcolo biliare o
alluretere. dunque un dolore interno (viscerale): il paziente mettendosi a
contatto con il materasso avr sollievo. Laddome diventa non trattabile.

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6) Coma

GIUNTA 11/03/16

Per arrivare allendpoint dobbiamo sfruttare ogni singolo indizio che ci si presenti:
ricordiamo limportanza dellanamnesi, limportanza della facies, limportanza del
colorito, anche la posizione del paziente a letto ci pu fornire informazioni
importanti per giungere allanamnesi. Un ulteriore elemento da considerare il
sensorio.
SENSORIO
Il sensorio la capacit di un paziente di relazionarsi con gli altri individui. Poniamo
delle domande: che giorno oggi? dove siamo? che cosa stai facendo?. Dalle
risposte possiamo dare un giudizio riguardo il sensorio del nostro paziente che potr
essere:
- integro, qualora riesce a rispondere alle nostre domande, anche banali. Il paziente
riesce a relazionarsi e sar quindi orientato nel tempo e nello spazio
- alterato, qualora il nostro paziente mostri un disorientamento tempro-spaziale alla
base del quale ci saranno una serie di patologie.
Lalterazione pu essere:
depresso> abbiamo uno stato soporoso (pz quasi addormentato, ma
stimolato
risponde), stuporoso, comatoso
eccitato > in caso di allucinazioni o illusioni, il paziente inizier a
fantasticare

COMA
Il coma lo stato prolungato di perdita della coscienza, della motilit volontaria e
della sensibilit. Permangono invece in maniera pi o meno attiva le funzioni
vegetative ( la respirazione, lattivit cardiaca)
Esistono vari stati del coma:
Stadio I ( precoma o coma vigile)
E uno stato di torpore o obnubilamento, il paziente non risponde alle domande,
non esegue gli ordini e non riconosce le persone. La reattivit al dolore conservata:
mimica, lamenti, gesti di difesa e retrazione.
Il controllo degli sfinteri non perso, il pz elimina le feci spontaneamente. La
deglutizione conservata.
Stadio II (coma propriamente detto)
E caratterizzato da turbe pi profonde della percezione della realt. Il pz reagisce
agli stimoli nocicettivi, in maniera pi grossolana, non pi con precisione come nel
precedente stadio, infatti il nostro paziente risponder alla nocicezione in maniera
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scoordinata. Il riflesso pupillare sar conservato. La funzione respiratoria persiste,


ma il respiro modificato. La deglutizione sta per perdersi, in quanto sar soppresso
il primo tempo (buccale) della deglutizione, il pz inizia il processo della deglutizione,
ma non sar in grado di completarlo, pu andare incontro a polmoniti ab ingestis. Il
controllo degli sfinteri sar perso.
Stadio III (coma profondo)
Sono aboliti i riflessi pupillari, corneali, faringeo. Perdiamo il secondo tempo
(faringeo) della deglutizione. Avremo aflessia tendinea, cio i riflessi osteo-tendinei
(rotuleo es) vengono persi. Frequente il segno di Babiski positivo, le funzioni
vegetative sono perturbate, il pz passer dalla brachicardia alla tachicardia, dalla
ipertermia a ipotermia, avr un respiro addominale. Il pz avr perso la capacit di
intendere e di volere, svolger una vita vegetativa, il pz per non ancora morto. Il
problema che queste situazioni possono perdurare a lungo, addirittura per sempre
in caso di irreversibilit. Alcuni pz possono essere stimolati es con la musica e in casi
rarissimi si pu avere una reversibilit. Ne derivano particolari condizioni e di qui il
problema etico delleutanasia.
Stadio IV (coma dpass)
Completa assenza delle funzioni vegetative. Riflessi tendine aboliti. Pupille
midriatiche.
Stadio reso possibile dalle metodiche di rianimazione, respirazione assistita,
regolazione circolatoria. Lelettroencefalogramma piatto, in questi casi ci si pone il
problema dellespianto degli organi.
Appurato che il nostro pz in coma, bisogna quantificare lo stadio comatoso,
utilizziamo una scala che la Glasgow. Tale scala ci permette di dare un punteggio
utilizzando tre parametri:
- APERTURA DEGLI OCCHI (da 4 a 1)
spontanea
allo stimolo verbale
allo stimolo doloroso
assente
- RISPOSTA VERBALE (da 5 a 1)
orientata e appropriata
confusa
parole inappropriate
suoni incomprensibili
assente
- RISPOSTA MOTORIA (da 6 a 1)
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obbedisce ai comandi
localizza il dolore
si retrae al dolore
flette al dolore
estende al dolore
assente
Se il punteggio totale minore di 8 allora avremo COMA.

Il coma pu essere classificato, in base alle cause in:


- coma senza rigidit nucale (meningite) o segni neurologici focali (segni neurologici
conseguenti lictus cerebrale, lictus un processo di alterazione vascolare
caratterizzato da ischemia, emorragia o edema; a seconda quindi del ramo arterioso
coinvolto verr alterato uno o pi distretto anatomico. A livello frontale avr i centri
motori, con le cellule piramidali, se ho un ictus in questa zona, il nostro paziente
avr difficolt motorie.)
- coma con segni neurologici focali
- coma con rigidit nucale

Sulla cute noi abbiamo dei recettori dolorifici, tattili, termici. Se stimolo un
nocicettore, si avr la retrazione della zona colpita, i recettori, ricevuto lo stimolo, lo
inviano attraverso le vie sensoriali al talamo, se sono forti questi stimoli saranno
proiettati nella regione prefrontale di Rolando, dal quale partiranno stimoli tramite il
fascio piramidale, per cui si contrarr il muscolo per sfuggire alla sorgente dolorosa.
Lictus, ossia accidente vascolare cerebrale (emorragia, trombosi, embolia), se parte
un embolo o si chiude un vaso a livello dellarea dove partono le fibre cerebrali, si
avr unalterazione del fascio piramidale.
Se con un martelletto faccio il riflesso rotuleo, vi un riflesso che non condizionato
dallalto, cio un riflesso automatico che si esaurisce a livello del midollo, arriva lo
stimolo dalle corna posteriori, questo stimolo viene trasmesso al motoneurone per
cui avr un riflesso che non condizionato dallalto in quanto non lo posso fermare.
Su questo circuito agisce il fascio piramidale che lo controlla. Se abbiamo alterazione
, ictus, che colpisce una determinata zona, per questo FOCALE, es nel prefrontale
avr alterazione del
fascio piramidale che non controlla pi questo riflesso, che potr essere fortemente
alterato. Quando parliamo di accidente vascolare, cio di una zona che viene colpita,
non abbiamo pi controllo del fascio piramidale e quindi avremo una ipereccitabilit
del riflesso. Saranno alterati i riflessi perch non ho pi linibizione del fascio
piramidale. Osservo la lesione tramite la TAC o risonanza.
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Avr ad esempio un andatura falciante della gamba destra e quindi avr una lesione
a sinistra. Perch? (perch alle fibre piace cambiare =P) Perch i neuroni del fascio
piramidale decussano.
Ovviamente dobbiamo tener conto della estensione della zona lesa, possiamo avere
un coma con segni neurologici focali.
Esistono ad es pz che non riescono pi ad articolare il linguaggio, capiscono ci che
gli si viene detto, ma non riescono a parlare; ovviamente avremo una localizzazione
di tipo vascolare (emorragico, trombotico o embolico) di quella determinata zona
che articola il linguaggio. Se avr un estensione della zona lesa il pz entrer in coma.
Con la fisioterapia possibile avere una certa reversibilit. Il pz si pu risvegliare dal
coma.

COMA SENZA RIGIDITA NUCALE O SEGNI NEUROLOGICI FOCALI


In tale coma si colpisce tutto il cervello, nella sua interezza, senza segni di focalit.
Coma metabolico:
- Diabetico (chetoacidosico e ipersmolare)
Chetoacidosi: Si ha nel diabete di tipo I quando vi unassoluta carenza di insulina,
in quanto le cellule beta del pancreas risulteranno distrutte, pertanto non avremo
produzione di insulina. Il soggetto andr in coma perch si accumulano corpi
chetonici. Linsulina sul metabolismo glucidico ha unazione anabolizzante, favorisce
lassorbimento di glucosio, quindi in sua mancanza la glicemia sar follemente alta.
Queste grandi quantit di glicemia creeranno un aumento della soglia renale e
quindi glucosio nelle urine, la diuresi sar aumentata e quindi avr poliuria e
disidratazione. La disidratazione crea una sofferenza cerebrale, non abbiamo lesione
focale n rigidit nucale.
I corpi chetoni derivano dallossidazione degli acidi grassi, linsulina non solo fa
entrare glucosio nelle cellule, ma agisce anche sul metabolismo lipidico, facendo
accumulare grassi nel tessuto adiposo. La carenza di insulina attiva la lipolisi di
conseguenza gli acidi grassi verranno metabolizzato fino ad arrivare allacido acetico,
poich nel diabete I il ciclo di krebs deficitario, si accumuleranno corpi chetoni,
diminusce il pH, aumentando lacidit. In questi pz ci sar un iperventilazione con
un tipico alito da mele marce, respiro di Kussmaul
- Epatico: encefalopatia epatica, il coma epatico si ha perch il fegato non funziona
es nella cirrosi epatica. Il fegato lorgano di disintossicazione dellorganismo, se il
fegato non funziona lorganismo si intossica e quindi il pz andr in coma. Il pz non
riesce a disintossicare le sostanze che si accumulano a livello intestinale, la terapia
consiste nel favorire la defecazione! Il pz deve cagare anche lanima!!!!!
- Uremico. Il pz avr uninsufficienza renale, ci sar un accumulo di urea. Terapia
dialisi.
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- Ipoglicemico: il cervello un grande consumatore di glucosio ed talmente


importante da riuscire ad utilizzare il glucosio indipendentemente dallinsulina. Se
ho ipoglicemia, il cervello va in sofferenza fino al coma, se non si interviene.
Inizialmente si hanno come segni sudorazione e tachicardia perch si producono
catecolamine, ladrenalina a livello epatico ha unazione glicogenolitica. Nel fegato si
accumulano zuccheri e quando si ha necessit vengono liberati.
- Da insufficienza surrenale: es nellAddison
- Mixedamatoso: nellipotiroidismo grave
Coma tossico:
- Da alcool: Lubriaco passa dallo stato di eccitazione allo stato di coma etilico. E un
coma reversibile, idratiamo il pz e riacquister le sue normali funzioni, pronto a bere
di nuovo!
- Da oppio e derivati. Antidoto contro gli oppiacei il naloxone
- Da barbabiturici e psicofarmaci: sono coma frequentissimi! Esiste unantidoto
contro le benzodiazepine, il quale somministrato va immediatamente ad inibire gli
psicofarmaci.
- Da salicilato
- Da CO: un gas che ha una grande affinit con lemoglobina, CO va ad occupare
tutti i recettori, non ci sar pi spazio per lO2. Si muore
Coma misto:
- Ipoventilazione polmonare (narcosi da CO2): coma carbonarcotico. Ci sar
accumulo di CO2 ed tossico.

COMA CON SEGNI NEUROLOGICI FOCALI


Accidenti cerebrovascolari:
- embolia
- trombi
- emorragia
Trauma cranico:
- contusione e lacerazione cerebrale
- emorragia epidurale e subdurale, tale emorraggia andr a comprimere il cervello
provocato ad es da ipertensione o dalla rottura di unaneurisma cerebrale
Varie:
- ascesso cerebrale
- tumore cerebrale
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- aneurisma cerebrale
Il cervello si trova nella teca cranica, struttura ossea, inestensibile, se si formato
unascesso, un tumore o unaneurisma ci sar una compressione dellarea cerebrale
interessata.
COMA CON RIGIDITA NUCALE
- emorragia subaracnoidea: accumulo di sangue che si viene a formare nello spazio
subaracnoideo il quale irriter le meningi. Faccio rachicentesi e osservo se ho sangue
nel liquor
- meningite o encefalite
- varie (meningismo- tumore del IV ventricolo ecc)

SINCOPE
Improvvisa e transitoria perdita della coscienza, associata ad una incapacit a
mantenere il tono postulare, legata ad una ipoperfusione cerebrale.
Il pz cade, cadde, come corpo morto cade cit DANTE.
il paziente sbatte a terra e si ciacca, se non cade e non si ciacca, unisterica e non
una sincope!
pre-sincope > esistono una serie di sintomi premonitori: gira la testa, nausea,
sudorazione fredda, disturbi della vista.
post-sincope > il risveglio accompagnato con ristoro, il pz pu presentare
stanchezza. Lanamnesia retrograda pu essere frequente
Domanda di esame: dimmi almeno 20 cause di sincope!

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7) Sincope

GIUNTA 15/03/16

Come dalla lezione precedente, stiamo discutendo dello stato di coscienza del
paziente, ovvero il sistema sensorio. Normalmente, se egli non ha alterazioni, lo
troviamo integro e come detto precedentemente bastano poche domande per
capire se il paziente orientato nel tempo e nello spazio [per esempio. Dove state?
Come vi chiamate?] Il pi delle volte, quando presente unalterazione il paziente
risponde in modo non corretto.
Domanda CLOU desame. CHE COS UNA SINCOPE?
La sincope unimprovvisa e transitoria perdita della coscienza associata ad
unincapacit di mantenere il tono posturale legato ad una ipoperfusione cerebrale.
Cos unipoperfusione cerebrale? La ipoperfusione dovuta a qualsiasi causa che
non fa arrivare sangue al cervello. A differenza del coma che una prolungata
perdita di coscienza, la sincope transitoria. [Per esempio. Quando arriva il paziente
al pronto soccorso con un ematoma alla testa e dice di aver perso coscienza
sicuramente ha avuto una sincope.] In alcuni casi la sincope pu essere preceduta
da segni premonitori detti anche prodomi, quali per esempio capogiri, nausea,
sudorazione, possibile stipsi. Dopo uneventuale sincope, il risveglio accompagnato
da un immediato ristoro. Ci pu essere talvolta un periodo di stanchezza e amnesia
retrograda ma in genere ci si riprende rapidamente. Ovviamente le cause di sincope
sono almeno 50.
Le sincopi causate dalla diminuzione della pressione di perfusione cerebrale sono:
vaso depressiva, da ipotensione ortostatica, seno-carotidea-tipo vaso depressiva, da
vascolopatia occlusiva cerebrale, quella situazionale.
Sincope vasodepressiva o vasovagale: (esempio. Il ragazzo che va in discoteca pu
avere una vasodilatazione, non arriva sangue al cervello. Il ragazzo va a terra e perde
coscienza, ovviamente temporanea, transitoria). Come terapia, per migliorare
lafflusso a livello cerebrale si slaccia la camicia, la cintura poi si alzano le gambe, a
questo punto c un maggiore ritorno venoso e la ripresa immediata. Quindi la
sincope vasovagale dovuta ad un iperattivit del parasimpatico che porta a
vasodilatazione e conseguentemente ad una caduta della pressione arteriosa che
pu essere o meno associata alla bradicardia. Si attivano una serie di segni del
sistema nervoso autonomo come sudorazione, nausea, sensazione di calore al volto,
offuscamento della vista e ci sono dei fattori predisponenti a questa sincope
vasovagale come luoghi caldi e affollati, prolungata stazione eretta, emozioni forti,
dolore, odori, suoni, visioni sgradevoli. Come sappiamo, la nostra vita vegetativa
regolata dal sistema simpatico e parasimpatico (ovvero il nervo vago), in questa
sincope abbiamo un iperfunzione del parasimpatico. Per concettualizzare, la
frequenza cardiaca un range di normalit che va tra 60 e 90 bpm e gi in
condizioni normali ci sono soggetti che sono vagotonici (cio soggetti che gi
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costituzionalmente hanno una maggior prevalenza del vago per cui la frequenza di
questi pazienti bassa). Invece ci sono soggetti ipersimpaticotonici che hanno
tendenzialmente una frequenza pi alta, con questo voglio dirvi che gi
costituzionalmente in condizioni normali possiamo avere uno squilibrio. Anche il
tono del bronco mantenuto dallequilibrio tra il sistema simpatico/parasimpatico,
il simpatico crea a livello dei bronchi una broncodilatazione (infatti nella crisi
asmatica si da i beta2stimolanti o dai un farmaco che blocca il parasimpatico)
mentre il parasimpatico provoca una broncocostrizione (in questo caso si danno i
farmaci simpatico-mimetici) . Nellasma allergico si ha una broncocostrizione la
terapia sar i puff di beta2stimolanti o i puff che bloccano il parasimpatico. Etutto
un problema di recettori.
Sincope di ipotensione ortostatica: ( frequentissima nei soggetti anziani) quella
che si associa al passaggio tra posizione supina o seduta a quella ortostatica, in cui
gli effetti della gravit non posso essere bilanciati da modiche del tono vasale
periferico e quindi ne consegue una riduzione della pressione arteriosa sistemica
che, se sufficientemente severa, pu portare ad una insufficiente perfusione
cerebrale. Quindi la stazione eretta prolungata ti pu portare ad una situazione della
diminuzione del ritorno venoso. Il soggetto anziano quello pi propenso perch
dalla stazione supina passa alla stazione eretta, i meccanocettori, i recettori della
pressione non si adeguano rapidamente a questa situazione e lanziano sviene.
Perch frequente nei soggetti anziani? Perch questi soggetti tendono a prendere
molti farmaci come quelli ipertensivi, antidepressivi, betabloccanti quindi questo
cocktail di farmaci pu essere un fattore predisponente di questa sincope; altri
fattori sono le malattie che sottendono alterazioni del SNA (come alcol, diabete,
droghe). Alcuni farmaci aumentano il rischio dipotensione ortostatica: diuretici, alfa
e beta bloccanti, nitroderivati, ACE-inibitori, antidepressivi triciclici, I-MAO,
fenotiazine, bariburici, alfa-metildopa, clonidina. Di solito i medici tendono a far
somministrare molti farmaci ad un paziente anziano e quando costui viene al pronto
soccorso ciaccato, dopo essere svenuto si deve fare per prima unanamnesi
farmacologica. Le comorbilit (pi malattie), ovvero il paziente pu avere molte
malattie, il messaggio che quando si sono gi stabilizzate delle situazione inutile
far assumere tutti questi farmaci. Da ci si comprende che lanamnesi farmacologia
assume unimportanza fondamentale! Una complicanza del diabete una
neuropatia diabetica pu portale alla disfunzione erettile.
Sincope del seno carotideo: scatenata da fattori che esercitano una pressione sul
collo (collo stretto, rotazione della testa, atto del radersi) come conseguenza di una
iper-reattivit del seno carotideo. Il riflesso parte dai meccanocettori dellarteria
carotide interna e raggiunge i centri del tronco del vago soprattutto il nucleo del
vago e i centri vasomotori. (esempio. Se viene al pronto una paziente con una
frequenza cardiaca di 150 che fai? Il massaggio del seno carotideo che stimola il
vago e fa diminuire la frequenza cardiaca.) Per un soggetto pu avere
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ipersensibilit del seno carotideo per cui massaggiando questa parte si pu avere
questa sincope.
Sincope situazionale: avviene in particolari situazioni, svolgendo particolari azioni
come tosse, defecazione minzione, tutte azioni che revocano la manovra di Valsalva
e quindi riducono il ritorno venoso oppure riducendo la gittata cardiaca portano ad
un ipoafflusso cerebrale. Per esempio anche pazienti con ipertrofia prostatica fanno
uno sforzo maggiore nellatto della minzione il quale provoca provoca uno
svenimento. Anche soggetti broncopatici cronici con una semplice tosse porta a
sincope, o soggetti con stipsi ostinata uno sforzo eccessivo per la defecazione porta
a svenimento. Quindi tutte situazioni che mimano la manovra di Valsava e portano
ad un ipoafflusso cerebrale. Nellatto della defecazione del soggetto stipsico pu
esserci un ridotto ritorno venoso e poich c un alterazione dei meccanocettori che
non entrano rapidamente in funzione, lanziano sviene e lo trovi pallido, sudato,
bradicardico. (Al nonno lo stendi per terra gli alzi le gambe e gli dai degli schiaffi per
farlo riprendere). ( Esempio: precedentemente ai militari si faceva la trivalente in
petto e molto spesso uno su tre sveniva, poi un sergente lo riprendeva con degli
schiaffi). Anche una situazione emozionale pu portare a questa sincope.
Oltre a queste cause, possiamo trovare altre pi serie, come quelle da gittata
cardiaca inadeguata:
Stenosi valvolare aortica, cardiomiopatia ipertrofica, ipertensione polmonare
primitiva, infarto miocardico acuto, mixoma atriale, cardiopatie congenite, aritmie
cardiache (blocco A-V o S-A, bradicardia marcata, tachicardie e tachiaritmie ad
elevata frequenza, etc..), sincope vaso-vagale: seno-carotidea-tipo cardio-inibitorio,
associata ad esofago o broncoscopia.
Stenosi valvolare aortica: restringimento della valvola aortica. Crea una
minore gittata cardiaca e quindi un ipoafflusso cerebrale. La terapia un
intervento chirurgico.
Cardiomiopatia ipertrofica: malattia congenita, dovuta ad un ipertrofia del
setto, quindi il cuore si va a contrarre si ha una stenosi funzionale chiamata
anche subaortica ipertrofica. Ipertrofica perch il ventricolo deve vincere una
maggiore resistenza e quindi si ipetrofizza.
Ipertensione polmonare primitiva: gravissima patologia, perch pu creare
una sincope? Il ritorno alla parte sinistra del cuore arriva con meno sangue,
c una diminuzione della gittata del ventricolo sinistro e quindi si ha un
ipoperfusione cerebrale.
Mixoma atriale: un tumore dellatrio, quindi ci sar sempre una situazione di
ipoafflusso cerebrale perch questo mixoma crea un ostacolo al passaggio del
sangue.

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Aritmie cardiache: se c un ostruzione aterosclerotica questa porta ad un


blocco atrioventricolare a livello del N.A. nellECG londa P sar pi bassa,
dato che c uninterruzione si avr una dissociazione atrioventricolare, per
cui latrio si contrarr per fatti suoi e il ventricolo, che ha frequenza 25bmp, si
contrarr con una frequenza pi bassa. Questa sindrome chiamata di
Morgagni-Adams- Stokes o di terzo grado, e ci porta ad un ipoafflusso
cerebrale. La terapia linserimen to di un pacemaker.
Tachicardia: quando si ha una tachicardia ventricolare ad alta frequenza
lafflusso cerebrale diminuito, perch il cuore caccia poco sangue (poich la
frequenza elevata e la gittata non utile). Si ha anche ellinfarto.
La perfusione cerebrale controllata sia dalla pressione arteriosa che dalla
frequenza cardiaca, quindi alterazioni di ognuna o entrambe porta ad un
ipoaffluso cerebrale ovvero ad una riduzione della perfusione cerebrale. Per
esempio frequenze minori di venti o maggiori di 180 possono causare ci.
Altre cause ancora sono quelle metaboliche come: ipossia, ipoglicemia (la
glicemia per arrivare al coma deve diminuire a trenta), sindrome da
iperventilazione ( per esempio avviene nei soggetti ansiosi) la quale porta ad
alterazione della PCO2 che diminuisce.
Sincope non sincope: condizioni che entrano in diagnosi differenziali con la
sincope vera. Per esempio quella isterica (la paziente si stende per terra per
non si fa mai male, lo fa in situazioni affollate per attirare lattenzione), le altre
cause possono essere emicrania, vertigini, epilessia.
Il soggetto epilettico ha crisi tonicocroniche, non ha percezione, va a terra, ha le
cos dette assenze epilettiche, la frequenza in questi casi aumentata, inoltre si
ha la perdita degli sfinteri (il soggetto sar bagnato). Importante la fase postcritica nel quale il soggetto attraversa una fase di confusione mentale,
intorpidimento che non si riscontra invece nella sincope. La crisi epilettica dura
qualche minuto in pi rispetto alla sincope. Inoltre il paziente sincopato pallido
e ha sudorazione fredda mentre quello che ha avuto una crisi epilettica caldo.
Il soggetto anziano con sincope quando arriva in ospedale dice di non ricordarsi
nulla, ricorda solo che allimprovviso si trovato per terra, per si riprende
subito, per questo la sincope una transitoria perdita di coscienza, mentre nel
post della crisi epilettica si ha tutto uno stato di confusione mentale prima di
riprendersi. Ovviamente la prima cosa da chiedere al paziente let, perch se
un giovane in linea di massima sar stato un caso occasionale.
Diagramma a torta che riassume tutte le cause della sincope con le percentuali:
possiamo vedere come la maggior parte delle sincopi rimane conosciuta, una
parte importante quella al 18 % quella vasovagale, a seguire le aritmie
cardiache sia in senso bradicardiche sia quelle tachicardiche, poi le malattie
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neurologiche (come la vascolopatia cronica) generalizzata pu esserci una


aterosclerosi dei vasi del collo che portano sangue al cervello ma per queste
placche si ha un ipoperfusione, e altre cause visibili dal grafico.

Per capire la cause della sincope si fanno degli esami (oltre ad unaccurata
anamnesi, un buon esame obbiettivo, un tracciato e una misurazione della
pressione arteriosa), tra cui il TILT-UP TEST. E un test provocativo al quale
soggetto si riproduce uno stress da ortostatismo prolungato. E un lettino rotante
dove il paziente portato ad un angolo di inclinazione tra i 60 e 70 gradi. Ci sono
diversi protocolli, in quello italiano il test dura 40 minuti, nei primi venti il
soggetto in posizione a 60 grandi, a questo punto il paziente pu avere i
sintomi della sincope, se il paziente non mostra nessun sintomo si somministra
per via orale la nitroglicerina che un agente a vasodilatazione indiretto che
porta ad una riduzione della pressione venosa e si insiste per altri venti minuti.
Nel frattempo al paziente viene continuamente monitorizzata la pressione
sanguigna, frequenza cardiaca ect. Questo test ci utile perch ci permette di
verificare la cause della sincope e di scartare le altre, si fa quando non si riesce a
trovare una spiegazione, esso simula un eventuale ipoafflusso.

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Questo grafico mostra il meccanismo fisiopatologico nella condizione ortostatica

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8) Rilievi anamnestici particolari 1

assistente GIUNTA 17/03/16

Che cosa l' astenia?


un senso di stanchezza che lamenta il paziente, puo essere di 2 tipi:
*una forma psichica
*una forma organica
la maggior parte delle volte di natura psichica. importante quando un paziente vi
riferisce questo cosa dovete andare a fare? Di solito in caso psichico molto
importante perch acuta durante il risveglio mentre si attenua durante la giornata
perche il paziente si distrae e non ci pensa piu.
Se dovuta a un fattore organico , quando si risveglia normale mentre durante la
giornata si affaticher .
La cause:
*Malattie Infettive ( epatiti)
*Denutrimento
*Anemie e Leucemie
*Diabete da scompenso
* IPOCORTICOSOLISMO
*IPOTIROIDISMO
*Ipopituitarismo
*Iperparatiroidismo
*Insufficienza renale acuta e cronica
*SCOMPENSO CARDIACO
*Insufficienza respiratoria
* Tumori

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Paziente denutrito, essendo il nostro corpo una macchina senza carburante


ovviamente andremo in deficit e non avremo le forze per fare nulla, quindi se non
mangio alla lunga mi sento stanco

Anemie: cosa sono le anemie? una mutazione dell emoglobina nel sangue, e
perche porta ad astenia? Ovviamente perche non riesce a portare al muscolo in
ricambio di ossigeno . Questa causa porta anche a delle manifestazioni
oggettivamente evidenti come la facies bianca/pallida

Leucemie-sono delle patologie neoplastiche che colpiscono le cellule del sangue , e


quelle cellule giovani/ neoplastiche si trovano in grande quantita circolanti nel
sangue ( e si parla quindi di leucemie) se invece queste cellule sono confinate nei
linfonodi o negli organi linfatici mi crea un linfoma. E perche queste patologie
portano stanchezza ? Ovviamente perche si associano a una serie di rilascio di
sostanze infiammatorie che inducono uno stato di infiammazione generalizzato il
quale porter alle manifestazioni cliniche di astenia.Infatti leucemia e linfomi
attaccando il midollo osseo portano ad anemia e quindi a un deficit di emoglobina e
una minore ossigenazione dei tessuti.

Diabete con scompenso: perche quando scompensato porta ad astenia? Ma cosa


significa diabete scompensato? Significa che il paziente non riesce a controllare
adeguatamente la glicemia( un paziente con una soglia fissa di 180/200 => diabete
mellito scompensato ) quanto la soglia renale del glucosio ?180 mg/100ml
ovviamente quando viene superata si parla di glicosuria, quindi avremo un paziente
che va incontro ad una disidratazione, essendo il glucosio una sostanza
osmoticamente attiva e quindi richiama acqua. Perdendo sia acqua che glucosio
( carburante della cellula) => astenia

Deficit di sintesi degli ormoni del corticosurrene ( IPOCORTICOSOLISMO) Non


essendoci il cortisolo devo sopperire a questa situazione quindi produco piu ACTH,
questo stimola la sintesi di MSH e quindi il colorito brunastro della cute. Pero se
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manca il cortisolo che un ormone contro-insulare va incontro a ipoglicemia,


andando incontro a crisi ipoglicemiche e astenia quindi

IPOTIROIDISMO=diminuizione del metabolismo basale

Ipopituitarismo= ipofisi che non produce i suoi ormoni ( acth tsh gh) quindi deficit
ormonali .
Come ipotiroidismo SECONDARIO ( Dovuto a deficit di tsh)

Iperparatiroidismo(paratormone) =
la vit D favorisce l'assorbimento intestinale di calcio e ha bisogno per funzionare di
due idrossilazioni in posizione 1 e 25 e il paratoromone stimola l'idrossilazione a
livello renale , attivando la vit.D ,quindi il riassiorbimento di calcio a lv intestinale e a
lv renale ( l'ormone stesso) e favorisce l'eliminazione del fosforo, aumenta il
riassorbimento osseo.
A causa di un adenoma della paratiroidi , Ci sara una iperproduzione di
paratormone , quindi nonostante il calcio sia alto, viene prodotto l'ormone in
quanto le cellule dell adenoma sono svincolate dal meccanismo di feedback. Il calcio
aumenta ,a spesa delle ossa, producendo ipercalcemia che induce ad astenia. In
quanto il calcio uno ione adibito all attivazione muscolare, e un suo aumento porta
a una ridotta contrattilita muscolare e quindi astenia. Tanto vero che i pazienti
ipercalcemici hanno anche STIPSI.

Insufficienza renale acuta e cronica:


l accumulo delle sostanze di rifiuto compromette il regolare funzionamento del
metabolismo basale, il deficit della sintesi di Eritropoietina portera ad anemia =>
astenia

Deficit epatico: difetto nel catabolismo generale che induce ad astenia

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SCOMPENSO CARDIACO E INSUFFICIENZA CARDIACA(importante per il prof)

SEMBRANO LA STESSA COSA .MA NON LO SONO!


L insufficienza il meccanismo fisiopatogeno che sta alla base del quadro clinico
Lo scompenso la patologia che ha determinato l'insufficienza cardiaca.
l'incapacit da parte del cuore di fornire un adeguata gittata cardiaca per
sopperire all'esigenza metabolica dei tessuti
detto questo chiaro che lo scompenso....porta ad astenia dovuta ad una mancanza
di un adeguato volume di sangue ai tessuti , con scompenso del metabolismo basale
dell organismo

L insufficienza respiratoria:
quando avremo un paziente con dispnea , e se la pO2 <60 mmhg nei tessuti si dice
che un paziente ha un insufficienza Respiratoria . Ma perche 60? perche dipende
dalla curva di dissociazione dell emoglobina . Facciamo un chiarimento tra
SATURAZIONE e CONTENUTO di O2.
Contenuto: quanto ossigeno c' nel sangue
saturazione ( che si misura con il SATURIMETRO) _- quanto ossigeno legato all'
emoglobina .
A un valore di 60 mmhg l O2 si lega molto avidamente all Hb , al di sopra si lega in
maniera piu lenta perche gia molto carica e si continua a saturare ma in maniera
piu blanda.
60 il punto critico da una fase di Saturazione a desaturazione .

VERTIGINE:
CHE COSA LA VERTIGINE?
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Disturbo dell orientamento spaziale determinante l'errate sensazione di movimento


dell ambiente circostante rispetto al nostro corpo o del nostro corpo rispetto
all'ambiente .
SOGGETTIVA se il paziente si sente girare
OGGETTIVA se gira la stanza attorno al paziente
le cause possono essere varie, distinguiamo una forma periferica e una centrale
l'organo adibito all equilibrio il labirinto dell orecchio, mentre la parte cerebrale
il cervelletto( equilibrio )che trasmette i suoi impulsi attraverso il nervo vestibolare
all orecchio.
Ci sono patologie che colpiscono i nervi o l orecchio o il cervelletto che possono
portare a vertigine

Patologie periferiche interesseranno le strutture dell orecchio . Il paziente lo


avverte come un giramento improvviso , che accentuato ancora di piu con i
movimenti della testa, con una durata che va da qualche minuto ma anche ad ore! A
questa di associa di solito una sintomatologia neurodegenerativa , legata a un
deficit del nervo vago , assieme ad altri sintomi come nausea e vomito.
Cause:
* lesioni del labirinto e lesioni del nervo vestibolare
*aminoglicosidici( questi sono degli antibiotici molto tossici per il rene e per
l'orecchio)
* gli acidi silialici come l'aspirina in grosse quantit, oltre ad una grave acidosi
metabolica
*crisi ipo/ipertensive ( dovuto a questioni di microcircolazioni nei letti capillari dell
orecchio) *cervicoartrosi ( formazione di alcune strutture ossee, OSTEOFITI, che
comprimono l arteria vertebrale e con una minore ossigenazione alle strutture
cerebrali)
*tappo di cerume

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Le forme centrali: legate a lesioni del cervelletto, insorgenza lenta e subdola , quindi
in paziente non se ne accorge subito! Di durata molto maggiore.
Il decorso pu essere continuo , ovvero che dura tutta la giornata, o ad intervalli.
La causa pi frequente di vertigini centrali l'ICTUS ischemico o emorragico .
Il piu delle volte di forma ischemica perch se si occlude l arteria vertebrale o
basilare con riduzione dell apporto di o2 il paziente avr vertigine , per questo si fa
subito una tac cerebrale proprio per escludere un danno cerebrale ischemico.
altre cause sono infezioni ( cerebellite da virus varicella) e neoplasie del cervelletto

PRURITO
SENSAZIONE di malessere/irritazione sulla cute che provoca uno stimolo a grattarsi.
Due forme:
*CON MATERIA
*SINE MATERIA
Con materia cute in cui possiamo trovare delle lesioni, reazioni allergiche
/eritema/bolla
Sine materia- prurito generale senza una causa visiva
Cause:
*Dermatosi . Patologie che colpiscono la cute e intenso prurito
* Cute secca: Il paziente anziano ha la cute secca ( a causa della scarso di contenuto
idrico e quindi disidratazione perdendo anche il senso della sete) e questa puo dare
prurito
*Epatopatie colestatiche- malattie del fegato che portano ad un accumolo di sali
billiari , epatite acuta con impronta colestarica!oppure malattie cirrogene come la
colangite sclerosante subacuta che oltre a portare cirrosi portano ad un accumulo di
bile nei canali biliari=> ITTERO e si accumula a lv della cute e la Bilurubina e i sali
biliari sono stimoli di intenso prurito
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*Linfoma di hodgkin= esempio classico di prurito tanto vero che fa parte dei "
SINTOMI B "dei pazienti con il linfoma! Prurito legato alle citochine che stimolano la
sensazione
* Uremia = accumulo di sostanze tossiche nell' organismo
*Diabete mellito => disidratazione => secchezza della cute e quindi prurito
*POLICETEMIA: Forma primaria e secondaria

1)secondaria : collegata ad un aumentata produzione di eritropoietina dovuta ad


una diminuita concentrazione di ossigeno nell aria

2)primaria : una patologia neoplastica che colpisce il midollo che ne stimola la


produzione di GR, dovuta ad un esaltata attivazione del recettore dell eritropoietina
gene jak2 , se mutato si attiva ed aumenta .
Ma perche prurito? Perche aumenta la viscosita del sangue ( che puo portare a stasi )
*Leucemia : (ovviamente stesso discorso vedere sopra)
*Neoplasia solide=citochine che stimolano il prurito
*Parassitosi intestinali= patologie legate ad infezioni parassitarie come tenie , ecc.....
questi vermi possono trovarsi nella cute e dare prurito in zone sensibili come quella
perinale (ES: L'ossiuriasi (conosciuta anche come enterobiasi) una parassitosi
intestinale cosmopolita che colpisce soprattutto i bambini. Frequentemente
compare una sintomatologia abbastanza caratteristica: prurito anale, sintomi
intestinali e, talvolta disturbi "nervosi")

CONVULSIONI

Movimenti involontari bruschi a crisi parossistiche con o senza perdita di coscienza

Qui vi sono una serie di movimenti TONICO CRONICI ( o tonico Cloniche non ho
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capito bene ) CHE possono precedere la perdita di coscienza . Di solito sono legate
alle EPILESSIE = attivit eccessiva e non cordinata di un gruppo di neuroni. Se un
neurone comincia ad attivarsi in maniera eccessiva o in modo incontrollato il
paziente comincer ad emettere dei movimenti bruschi improvvisi e contro la sua
volont
attivita toniche- il paziente si irrigidisce
attivita croniche- serie di contrazioni e di rilasciamenti continui con intervalli di
tempo brevissimi
Epilessie si divisono in IDIOPATICHE E SINTOMATICHE( SECONDARIE ) dovute a
malattie cerebrali
CACHESSIA
STATO MORBOSO con manifestazione di grave astenia generale , grave
deperimento fisico e anoressia
Dovuta a grave mal nutrizione o altre sintomatologie patologiche come le neoplasie/
stato infiammatorio generalizzato che lo porta ad una distruzione muscolare
SARCOPENIA( PERDITA DELLE FIBRE MUSCOLARI)

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Lezione 18/03/16 Metodologia medico-chirurgica


(prof Giunta)
Nella prima parte della lezione ha ricapitolato alcuni concetti
trattati la lezione precedente solo da Vittorio data la sua
assenza.

ASTENIA
Comunemente denito come senso di stanchezza, si pu
anche vericare a causa di una semplice inuenza. La bravura
del medico quella di capire quanto lastenia lamentata dal
paziente sia collegata davvero ad una patologia organica, ma
la maggior parte delle volte legata a una PSICOASTENIA.

VERTIGINI
Per quanto riguarda le vertigini c sempre un problema
CENTRALE ed uno PERIFERICO. Le cause possono essere
alterazioni delle afferenze che dallorecchio o dal cervelletto
portano al centro e viceversa, e posso essere causate da un
tumore, da emorragia, da un trauma a livello centrale. Le
vertigini possono vericarsi in modo grave dove il paziente non
riesce ad alzarsi dal letto o ad aprire gli occhi, ma la maggior
parte delle volte sono sensazioni di vertigini. Si possono anche
avere vertigini da esaurimento.
Quasi sempre quando un paziente lamenta vertigini gli
vengono fatti un sacco di esami inutili (un milione e mezzo per
Giunta), come la TAC, lesame vestibolare; esami inutili perch
non ha davvero una vertigine ma solo una sensazione.

PRURITO
Denito come una sensazione molesta della cute che provoca

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desiderio irresistibile a grattarsi.


Il pi delle volte il paziente presenta sulla cute un ponfo
orticarioide dovuto per esempio ad un morso di unape oppure
presenta una zona irritata dalle ortiche, in questo caso il
paziente si tratta semplicemente con dellantistaminico o con
del cortisone per via locale. La terapia consequenziale
perch se ci sta una reazione antigene-anticorpo tra lallergene
e la reagina che libera a livello dei mastociti listamina la terapia
deve essere un antistaminico, o il cortisone che un
immunosoppressore.
Ma quando il paziente sulla cute non ha niente e il prurito si
verica SINE MATERIA, il problema grave perch pu essere
dovuto ad una neoplasia o espressione di un Linfoma di
Hodgkin. (LINFOMA: tumore maligno delle cellule linfatiche che
si localizza a livello della milza)

CONVULSIONI
Caso clinico: il farmacista dove abita il professore Giunta una
volta lo chiam allarmatissimo per una paziente che stava
male. Questa donna aveva avuto un accidente vascolare
cerebrale a destra quindi presentava una emiparesi a sinistra.
La trov con una crisi compulsiva che prendeva lemilato
opposto a quello in cui aveva avuto laccidente vascolare.
Le crisi come queste prendono il nome di CRISI
JACKSONIANA, sono situazioni epilettiche che si hanno
proprio su quei focolai vascolari ischemici. Il paziente si tratta
con valium endovena. Sono situazioni abbastanza comuni
infatti per prevenzione al paziente viene dato il Gardenale, un
antiepilettico classico, proprio per evitare queste crisi
Jacksoniane.

INSONNIA

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Denita come una difcolt alladdormentamento oppure come


senso di risveglio precoce.
Si divide in una forma PRIMITIVA ed una SECONDARIA.
PRIMITIVA: pu essere caratterizzata da un decit, di cui
non si conosce la causa, delle strutture dellencefalo
deputate alla regolazione del sonno, che sono le strutture
diencefalo-mesencefaliche. Oppure una forma primitiva
pu essere dovuta da un aumento della eccitabilit della
corteccia cerebrale legato allassunzione di sostanze
eccitanti come ad esempio caffeina, le ammine
simpaticomimetiche ecc.
SECONDARIA: collegata a delle patologie organiche
che fanno s che le strutture diencefalo-mesencefaliche
non ricevano stimoli adeguati dal talamo. E questo pu
essere causato o da tumori,oppure da processi
inammatori come ad esempio encefaliti. Quindi il talamo
non manda le giuste afferenze ai centri del sonno quindi il
soggetto avr difcolt ad addormentarsi.
Esiste anche unaltra forma di insonnia che colpisce
prevalentemente gli anziani, che lINSONNIA TERMINALE,
che caratterizzata da risveglio precoce causata da una
aterosclerosi cerebrale.
Unaltra forma grave di insonnia lINSONNIA PERSISTENTE.
Questa una forma molto rara perch quando il paziente
riferisce di non aver dormito tutta la notte comunque avr fatto
qualche periodo di sonno anche se non profondo, e si sveglier
la mattina spossato e stanco, per comunque qualche ora di
sonno lavr fatta. Invece nel caso dellinsonnia persistenze il
paziente resta sveglio per molte ore, pu arrivare addirittura a
100 ore di insonnia dove inizia ad insorgere una grave
sindrome psichica acuta con allucinazioni e altre alterazioni.
Esiste anche la forma di insonnia in cui il paziente scambia la
notte per il giorno, in cui dorme tutto il giorno e poi la notte
resta sveglio. Anche questa si verica nellanziano con
aterosclerosi cerebrale. La cosa principale da fare escludere
tramite una TAC che ci sia un fatto centrale da neoplasia o di
inammazione come encefalite (lencefalite pu causare sia

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insonnia che letargia). Non esiste una vera e propria terapia,


bisogna consigliare al paziente di andare a letto quanto pi
tardi possibile in modo da dormire dalle 3 alle 5 ore, che in un
soggetto anziano sono gi sufcienti.

IPERSONNIA
Esaltazione della funzione ipnica, che pu variare da uno stato
di ipersonnia cio di un sonno eccessivo, no a forme pi
severe come la LETARGIA e la NARCOLESSIA.
Chi soffre di ipersonnia tende ad addormentarsi in qualsiasi
momento, anche in ambienti rumorosi. La sindrome di Gilenau
in cui il paziente tende ad addormentarsi durante lo
svolgimento di azioni volontarie, ad esempio il paziente sta
mangiando e allimprovviso si addormenta.
Le cause che possono portare ad ipersonnia sono:
- Malattie che decorrono con depauperamento dellorganismo
(diabete mellito, le cachessie da cancro o da fame, malattie
infettive croniche debilitanti)
-Sindrome di apnee ostruttive notturne nei grandi obesi. Si dice
siano affetti da porchite: vanno incontro ad una ridotta
saturazione, e dato che siologicamente la notte si ha
desaturazione si svegliano di soprassalto, quindi dormono male
e dormono durante il giorno.
-Malattie che interessano le strutture diencefalomesencefaliche (encefaliti e loro postumi, meningiti e loro
postumi, aterosclerosi cerebrale, tumori cerebrali o iposari,
questultimi perch sollecitano meccanicamente il pavimento
del terzo ventricolo).

SETE
E denito come bisogno siologico di bere e si manifesta per
aumento della concentrazione di sali nel plasma e

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limpoverimento di acqua nelle cellule. Quindi o aumenta


losmolarit plasmatica perch si accumula qualcosa nel
plasma come i sali e quindi aumentano la concentrazione,
oppure perch sono ridotti i liquidi.
Il centro della sete localizzato a livello dellipotalamo ed
regolato dallormone antidiuretico (ADH). Questo ormone viene
stimolato dallaumento di osmolarit del plasma, quindi
percepisce che nel sangue c una maggiore concentrazione,
viene prodotto e agisce a livello renale, precisamente a livello
del dotto collettore, dove stimola il riassorbimento dellacqua
attraverso le acquaporine; si assorbe pi acqua in modo da
ridurre losmolarit. Quando losmolarit ritorna a valori normali
c un feedback negativo sulla sintesi di ADH.
La quantit di acqua nel nostro corpo il 60% del peso
corporeo, quindi in un soggetto di 70 kg il contenuto di acqua
sar di 42 litri.
Osmolarit= 2Na + glicemia/18 cos si calcola losmolarit, e
nel nostro organismo sono presenti degli osmorecettori.
Negli anziani lacqua diventa un farmaco dato che gli anziani
bevono di meno. In inglese si dice give water, dai acqua come
dai le medicine.
Ogni giorno si perde una certa quantit di liquidi distribuita in
media cos:
-1500 ml con le urine
-600 ml con lespirazione
-100ml con il sudore
-500/1000ml con la perspiratio insensibilis ossia attraverso la
cute
Una patologica sensazione di sete si pu avere con un
interessamento delle strutture diencefaliche:
la POLIDIPSIA PRIMITIVA. (La polidipsia una
aumentata sensazione di sete.) La forma primitiva pu
essere causata per esempio da un processo neoplastico,
da un processo inammatorio o da un processo vascolare
o da un trauma.
la POLIDIPSIA SECONDARIA. La forma secondaria pu
essere causata o da un decit di contenuto di liquidi o da

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60

un aumento della pressione osmotica.


Le cause possono essere:
- una diminuita ingestione di liquidi (come pu accadere in
determinate condizioni ambientali e nellanziano che ha un
diminuito senso di sete)
- ostruzione delle vie digestive alte (al livello del piloro, il
soggetto beve ma non assorbe perch non arriva al colon)
- aumento della perdita di liquidi (come pu accadere per il
vomito, una emorragia, una poliuria o sudorazione profusa)
POLIDIPSIA PSICOGENA: una turba psichiatrica, colpisce
principalmente le donne, in cui il soggetto beve in modo
ossessivo compulsivo, cio senza alcun motivo apparente,
senza la sensazione di sete.
Caso clinico: una paziente di 25 anni che beveva 10 litri di
acqua al giorno. And in ospedale con una grave
ipopotassemia che le aveva provocato tachicardia ventricolare,
perch la ipopotassemia crea dei post potenziali che provocano
aritmie. Questa ragazza faceva kickboxing, quindi inizialmente
il prof pens che questa sua ipopotassemia fosse causata da
grosse sudorazioni dovute a questo tipo di sport, e non le
riequilibrava con acqua e sali. Quando poi le andarono a fare
gli elettroliti si trovavano che su 4 litri aveva 4 litri di elettroliti, il
prof pens che le analisi fossero sbagliate, le fece ripetere e
uscirono 6 litri. Quindi arriv alla conclusione che la paziente
era affetta da polidipsia psicogena. La paziente la mattina stava
bene, nel pomeriggio invece stava di nuovo male, questo
perch tra la mattina e il pomeriggio dopo mangiato andava a
vomitare, e quindi si creava una alcalosi metabolica ma
ipopotassemia. Tutto ci si veric in seguito ad una visita
effettuata dalla paziente in cui una ecograa aveva evidenziato
degli spot che aleggiavano ad una renella a livello del rene e
per cui le avevano consigliato di bere molto. In questo caso non
si pu mandare la paziente dallo psichiatra perch non ha una
disturbo mentale grave, quindi lunica cosa che si pu fare
farle fare un po di psicoterapia, darle un antidepressivo.

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IPERORESSIA O BULIMIA
Denita come esaltato senso di fame.
Pu essere conseguenza di:
- ipoglicemia (legata ad un insulinoma. Linsulinoma un
adenoma che si localizza a livello del pancreas, viene
iperprodotta insulina quindi il paziente va in contro a
ipoglicemia che stimola la fame del paziente perch manca
glucosio)
- lesioni nervose centrali che compromettono i centri della fame
(come encefaliti, meningiti e craniofaringiomi che sono dei
tumori che colpiscono la sella turcica, che comprimono i centri
della fame esaltandone lattivit)
- c la forma pi comune e frequente di bulimia dovuti a
compens psichiatrici che determinano un esaltato
funzionamento del centro della fame senza un apparente
danno organico.
Un soggetto affetto da diabete di tipo 2 ha sempre fame perch
essendo alterati i recettori per linsulina la cellula non nutrita,
perch anche se ha a disposizione tutto il glucosio non riesce
ad utilizzarlo.

ANORESSIA
Riduzione dellappetito.
Si deve distinguere tra unanoressia psichiatrica ed una dovuta
ad una patologia.
Si devono prima cercare le cause organiche e dopo escluse
queste si cerca la causa psichiatrica.
Perdita totale dellappetito associato a disgusto del cibo:
- gastroenteriti tossiche (si risolvono velocemente in 3-4 giorni)
- periodo pre-ittero in epatiti virali (si ha riduzione del senso
dellappetito che comunque si risolvono in 4-5 giorni)
- causa pi grave pu essere un carcinoma gastrico (che pu
portare ad una grave diminuzione dellappetito che si complica

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con anemia e deperimento. Si ha il disgusto soprattutto per cibi


carnei)
- anemia perniciosa (conseguenza di una gastrite atroca, cio
si atrozza la mucosa gastrica perch ci sono degli anticorpi
contro le cellule della stomaco. Essendoci questo meccanismo
degenerativo non viene pi prodotto il fattore intrinseco e quindi
non si assorbir pi vitamina B12. Si vericher questa
anemica perniciosa che una anemia macrocitica)
- cirrosi epatica (perch ipertensione portale porta ad una stasi
di sangue a livello sia dello stomaco che dellintestino. Quindi si
ha un senso di pesantezza e di nausea con conseguente
ridotto senso dellappetito. Sensazione di saziet precoce
postprandiale. La cirrosi epatica porta alla formazione di noduli
allinterno del parenchima epatico che comprimono la vena
centrolobulare, e quindi si viene a creare una ipertensione
portale. La vena porta trasporta sangue dallintestino al fegato,
poich c ipertensione si vengono a creare dei circoli
collaterali attraverso la vena gastrica e esofagea. Questi circoli
collaterali diventano intasati perch sono stretti, quindi si
formano le varici esofagee ed una gastropatia per cui pu
portare lanoressia e l80% dei cirrotici muore per la rottura
delle varici.
- morbo di Simmons (colpisce soprattutto le giovani donne in
gravidanza per lo pi postpartum che porta ad una emorragia
delliposi e quindi viene danneggiato il centro della fame)
ANORESSIA PSICHIATRICA: colpisce le giovani donne le quali
si sottopongono a diete incongrue. Non mangiano niente, e
quel poco che mangia spesso anche lo vomita. La malattia
diventa successivamente anche organica perch quando viene
perso pi del 25% del peso corporeo si iniziano a manifestare:
diminuzione della pressione arteriosa, diminuzione della massa
muscolare, ci sar fragilit ossea, disidratazione, alterazione
idroelettrolitica.

ANSIA E ANGOSCIA

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Lansia un meccanismo di difesa da parte del soggetto per


qualche situazione esterna. I centri regolatori di questo
meccanismo di difesa ha sede a livello della regione
diencefalo-mesencefalica. Quando lansia si accompagna ad
un corteo di sintomi neurovegetativi (sintomi legati al sistema
nervoso simpatico) si parla di ANGOSCIA. Quindi il paziente
oltre ad avere lansia respirer con una maggiore frequenza ,
avr un aumento della pressione arteriosa, pu avere
pollachiuria, diarrea con disturbi gastrointestinali, secchezza
delle fauci dovuta alla tensione del nervo vago, e crisi di
soffocazione. Queste crisi si possono curare dando
semplicemente al paziente un ansiolitico.
ANGOSCIA RIFLESSA: quando abbiamo delle patologie
organiche quali per esempio delle aritmie cardiache, infarto del
miocardio, embolia polmonare, neoplasie maligne, stimolano i
centri nervosi e si accompagna un corteo sintomatologico di
ansia e angoscia che si associa alla conoscenza di tutte queste
patologie, perch viene attivato un meccanismo riesso che
attiva i centri nervosi che stimolano le strutture sottocorticali
regolatrici del tono emotivo.
ANGOSCIA PSICHIATRICA: senso si ansia associata a sintomi
neurovegetativi.

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10) Anamnesi e febbre

MARRONE 22/03/16

Semeiotica: interpretazione dei segni e sintomi


Metodologia clinica: tutto il metodo clinico che va dallanamnesi fino al percorso
diagnostico e terapeutico.
Questo avviene sulla base delle nostre conoscenze scientifiche, per cui meglio
sappiamo le cose, meglio sapremo interpretare i segni e i sintomi. E ci ci far
orientare verso un determinato quadro patologico e di conseguenza verso la
terapia.
La metodologica clinica si basa sul metodo scientifico.
Nonostante col corso degli anni accumulerete grande esperienza, dovete sapere che
lesperienza non mai troppa! Per cui dovete partire sempre dallanamnesi.
Lunico caso in cui non si parte dallanamnesi, sono le situazioni di emergenza. In
queste, prima si risolve il problema e solo successivamente si cerca di capirne
lorigine, facendo quindi lanamnesi in un secondo momento
Lanamnesi una raccolta di dati storici del paziente che ci d il punto di inizio per
mettere in atto il metodo clinico. Nessun progresso tecnologico potr mai far saltare
questa fase, ovvero lincontro con il paziente.
Ci sono 3 tipi di anamnesi:
Quella in cui dobbiamo far parlare
Quella in cui lasciamo far parlare
Quella in cui non dobbiamo far parlare (poich spesso i pazienti dicono fesserie)

1 ANAMNESI FAMILIARE E PERSONALE


Ci da informazioni importanti su et, abitudini e soprattutto per associare
determinate patologie nella storia familiare del paziente.
2 ANANMESI LAVORATIVA
Patologia da lavoro in ambiente polveroso (silicosi, pneumoconiosi, antracosi,
asbestosi, siderosi ecc)
Patologia da lavoro industriale (saturnismo, idrargismo, patologia da strumenti
vibranti , da calore, da rumore ecc)
Patologia da lavoro agricolo (malattie infettive, intossicazioni da insetticidi,
erbicidi, composti organo-fosforati ecc)
Dermatosi professionali
Patologia da lavoro in ambiente medico
Patologia da lavoro manageriale
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3 ANAMNESI FARMACOLOGICA
E importantissima. Considerate che il paziente che si presenta da voi ha un
problema e che quindi probabilmente ha gi preso delle medicine.
Perch dobbiamo sapere quali medicinali prende? Io direi prima di tutto per capire
il sistema funzionale: perch se il paziente ci dice ho una bronchite e sto prendendo
questa medicina, quindi la domanda che noi facciamo e dopo aver iniziato
questa terapia come ti senti? La tosse migliorata? La tosse si ridotta?
Patologia iatrogena da farmaci (reazioni indesiderate, interazione con altri
farmaci, reazioni allergiche ecc)
Tossicodipendenza

4 ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA


Raccolta in ordine cronologico delle malattie, operazioni chirurgiche e traumi
sofferti in passato dal paziente:
Anamnesi medica: malattie infettive, immunit, malattie croniche
Anamnesi traumatologica: postumi invalidanti di incidenti passati ecc
Anamnesi chirurgica
E molto importante valutare tutte le malattie avute dallinfanzia fino al momento
della visita. Infatti uno che ha avuto il morbillo, quasi sicuramente non lo avr in
futuro. Ma uno che ha avuto la bronchite, ha alte probabilit di averla nuovamente
in futuro. Molta importanza quindi va data ad eventuali malattie croniche, che di
fatto nel foglio riservato allanamnesi occupano il maggior spazio!

5 ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA


Cerca di individuare con precisione i disturbi che hanno portato il paziente
allosservazione del medico
Raccolta di sintomi e segni, modalit e tempo di insorgenza, caratteristiche,
terapie in corso, esami effettuati ecc
Una volta ottenute queste informazioni indaghiamo sempre pi a fondo. Ad
esempio ci dice che ha dolore, e noi chiediamo: come questo dolore? Dove
localizzato? Infatti lanamnesi un approfondimento continuo!

In uno studio su 600 pazienti (British Medical Journal, 1979:

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i dati ricavabili dallanamnesi si dimostrarono gli elementi pi importanti per una


corretta definizione diagnostica per lassunzione di decisione terapeutiche
appropriate in oltre il 50% dei casi
Il potenziale diagnostico dellanamnesi risult del 60-70% in pz. Con patologie
cardiovascolari o neurologiche e del 27% nelle patologie digestive
ANAMNESI = strumento diagnostico efficace ed economico

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FEBBRE
Febbre: alterazione temporanea del centro termoregolatore ipotalamico con
regolazione verso laltro
Ipertermia: Il centro regolatore appare normale. Determina da produzione di calore
o impossibilit di dispersione del calore o affezioni ipotalamiche ed endocrine (es.
colpo di calore in ambienti caldo-umidi, eccessivo sforzo muscolare, ipertermia
maligna, ipertiroidismo)
Apiressia: assenza di febbre
Luomo omeotermo: in condizioni normali la temperatura corporea oscilla intorno
ai 37 C
Termogenesi: dipende dallattivit metabolica cellulare
Termoregolazione:
Sensori di temperatura periferici (cute e sangue) e centrali
Centro neuronale di elaborazione dati che determina il valore di temperatura
finale (ipotalamo)
Una serie di effettori centrali e periferici per aumentare e diminuire la
temperatura
CAUSE DELLA FEBBRE:
Abnorme aumento della produzione di calore (neotermogenesi)
Riduzione della dispersione del calore (rara)
PATOGENESI:
Azione diretta sui centri termoregolatori ipotalamici di:
Pirogeni endogeni: interleuchina 1, TNF-a, IFN-y ecc)
Pirogeni esogeni: batteri, endotossine, virus, miceti, sostanze ormonali, farmaci,
soluzioni fisiologiche e glucidiche
TEMPERATURA CORPOREA:
I valori fisiologici della temperatura corporea variano in rapporto a
Et
Riposo
Attivit fisica
Stress emotivo
Ritmo sonno-veglia
Fase del ciclo mestruale (con piccolo aumento in corrispondenza dellovulazione)
Sede della misurazione: ascella e inguine (36-37 C) ; orale e rettale (0.3-0.5 C in
pi rispetto ascellare e inguinale)
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CENNI STORICI:
La febbre uno dei segni di malattia, insieme al dolore, identificati agli albori
dellumanit
Invenzione del termometro, che diventa uno strumento indispensabile.
Wunderlich: dal 1848 al 1868 misur la temperatura di 25000 arruolati
nellesercito.
Pubblic Il comportamento della temperatura nella malattia. Grazie a costui,
divenne scienza.
Claude Bernard: omeostasi che si applica con la termoregolazione
Liebermaster formul ipotesi della termoregolazione a livello del SNC
Welch formul lipotesi che agenti microbici potessero provocare la febbre
mediante liberazione di fermenti leucocitari

SOSTANTE E MICRORGANISMI IN GRADO DI INDURRE LA PRODUZIONE DI


CITOCHINE PIROGENE
Virus
Batteri: cellule intere, componenti parete cellulare (peptidoglicani), endotossine,
esotossine
Miceti: cellule intere, prodotti fungini (polisaccaridi capsulari)
Farmaci: azione diretta, soggetti sensibilizzati
Polveri
Metalli

ESORDIO FEBBRE E SUA FINE


Subdolo: progressivo senso di calore
Brusco: preceduta da brivido (febbre infettiva (sepsi), processi suppurativi, malaria,
emolisi)
Il brivido unintensa attivit muscolare con acceleramento dei processi metabolici,
dovuto allaumento del calore. Esso dopo il picco febbrile induce la sudorazione,
grazie a cui la sensazione di freddo si attenua, la cute diventa rosea e calda e riporta
la temperatura a condizioni normali (sfebbramento)
Sfebbramento che pu avvenire per:
Lisi: abbassamento graduale, lento e progressivo della TC fino a normalizzazione
Crisi: brusca normalizzazione della TC

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VARI GRADI DI FEBBRE


Febbre: aumento della temperatura corporea oltre i 37C
Febbricola: 37.5 - 37.8 C
Febbre moderata: 37.8 - 38.5 C
Febbre elevata: 38.5 - 39.5 C
Iperpiressia: oltre i 39.5 C

Febbre continua: le oscillazioni nelle 24 ore non superano il grado


Febbre remittente: le oscillazioni nelle 24 ore superano il grado ma senza mai
sfebbrare (infezioni virali delle alte vie respiratorie, legionellosi, micoplasmi,
tubercolosi, streptococcus viridans)
Febbre intermittente: le oscillazioni nelle 24 ore scendono al di sotto dei 37C
(setticemia, processi suppurativi, endocarditi, peritoniti ecc)
Febbre ricorrente: alternanza di periodi di febbre elevata dalla durata di qualche
giorno con periodi di apiressia
Febbre quotidiana: presente tutti i giorni
Febbre terzana: febbre a giorni alterni (malaria terzana)
Febbre quartana: un giorno di febbre e due di apiressia (malaria quartana)
Febbre settica: carattere intermittente, quotidiana, ripetuta nelle 24 ore
Febbre ondulante: periodi di 10-15 giorni di febbre (continuo remittente) seguiti
da periodi di apiressia (brucellosi, morbo di Hodgkin)
Febbre difasica: febbre (qualche giorno), sfebbra mento (qualche giorno), ripresa
febbrile
Febbre effimera: breve durata

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Curva medica: grafico della temperatura corporea nel corso del giorno e della notte
Controlli termometrici: alle ore 8.00, 12.00, 16.00, 20.00

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CAUSE DELLA FEBBRE


Infezioni da batteri, rickettsie, protozoi, virus
Malattie immunologiche (autoimmuni)
Lesioni traumatiche di tessuti
Necrosi tissutale da ischemia (anche durante linfarto viene un po di febbre)
Neoplasie in cui vi sia necrosi tissutale, leucemie
Emolisi acuta (trasfusioni)
Disordini metabolici acuti (gotta)
Endocrinopatie (ipertiroidismo, in quanto aumenta le reazioni metaboliche e
quindi calore)
Affezioni cerebrali (traumi, tumori, infezioni)
Colpo di calore
Aplasia congenita delle ghiandole sudoripare, sclerodermia

ANDAMENTI PARTICOLARI FEBBRILI IN DETERMINATE MALATTIE INFETTIVE


Leptospirosi: febbre continua allinizio, cade alla comparsa dellittero per
riprendere circa 5 giorni dopo
Morbillo: cade con la comparsa dellesantema
Scarlattina: aumenta con la comparsa dellesantema
Malattie virali: spesso andamento difasico
Malaria
Febbre tifoide: salta a gradini con abbassamento graduale (curva di Wunderlich). Si
vede sempre meno frequentemente grazie alla terapia antibiotica

MANIFESTAZIONI CONNESSE ALLA FEBBRE


Sono variabili in rapporto alla caratteristiche dellindividuo e della causa
Aumento frequenza cardiaca: 8-10 battiti per ogni aumento di 1C
Aumento del consumo di ossigeno del 12% a livello cardiaco per ogni aumento di
1C
Riduzione della frequenza cardiaca (tifo, legionellosi)
Aumento frequenza respiratoria: 2 cicli respiratori per ogni aumento di 1C
Cute calda e arrossata
Aumento lavoro cardiaco
Squilibri elettrolitici (quindi scompensi di Na e K che a loro volta possono
provocare disturbi cardiaci)
Cefalea, astenia, dolori osteoarticolari, mialgie, sonnolenza, agitazione, malessere
generale, anoressia, disturbi digestivi (questi sintomi sono quelli che andiamo a
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chiedere al paziente al momento dellanamnesi perch sono dei sintomi quasi


sempre associati alla febbre)
Delirio, stupore, disorientamento spazio-temporale, coma, convulsioni
Rash ed esantemi
Manifestazioni di organo, connesse alla sede dellinfezione (sintomi respiratori
come la tosse e catarro, genitourinari, intestinali ecc a seconda dellorgano
interessato da infezione, virus ecc)
Segni cardiaci: tachicardia, soffi (soprattutto con miocarditi)
Attivazione di infezioni virali latenti (HSV)
Perch la febbre pu essere dannosa? Induce dei cambiamenti fisiologici importanti,
che aumentano rischio di meningiti, aumentata sudorazione, abbassamento
pressorio, tachicardia. Per questo si danno gli antipiretici! Non perch questi fanno
guarire abbassando la febbre, ma per evitare tali conseguenze.
SEGNI DI ALLARME
Alterazione dello stato mentale
Cefalea e/o rigidit nucale (soprattutto con meningite)
Rash cutaneo petecchiale/purpurico
Ipotensione: con pressione sistolica inferiore a 90 mmHb (in seguito a shock
settico di solito)
Tachicardia: con frequenza cardiaca superiore a 90 bpm, accompagnata da bassa
pressione del polso e polso flebile
Tachipnea: con frequenza respiratoria superiore a 20 respiri/min
Recente viaggio o recente arrivo da area endemica per malaria o tubercolosi
Uso recente di farmaci immunosoppressori
Comorbilit attive significative (cancro, HIV, trapianto di organo,immunodepressi)
Temperatura maggiore di 38C o inferiore a 36C
Brividi

CRITERI DI ORIENTAMENTO GENERALE VERSO UNA GENESI INFETTIVA DELLA


FEBBRE
Esordio brusco con brivido in pieno benessere
Et
Insorgenza durante un ricovero ospedaliero (grave perch in genere questi batteri
hanno farmaco-resistenza)
Insorgenza in rapporto a manovre invasive e chirurgiche
Viaggi in paesi tropicali e subtropicali
Soggetti immunocompromessi ( HIV, leucemie, trapiantati, trattamenti con
steroidi o chemio, diabete. Pertanto oggi il soggetto immunocompromesso molto
frequente!)
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APPROCCIO AL PAZIENTE CON FEBBRE


Prima di tutto faccio unattenta e minuziosa anamnesi:
Ordine cronologico dei sintomi e uso di eventuali farmaci
Interventi chirurgici e odontoiatrici (protesi, apparecchi ecc)
Contatti con animali, punture di insetti, sostanze tossiche, potenziali agenti
infettivi, individui infetti
Area geografica di provenienza, viaggi: (malaria, schistosomiasi, dengue, febbre
tifoide, tifo da zecca, tubercolosi, dissenteria, epatite A, amebiasi, diarrea del
viaggiatore) E molto importante in tal caso andare a trovare anche eventuali morsi
di insetti, zecche oppure chiedere informazioni sui luoghi visitati ad es. fiumi o
paludi.
Ingestione di alimenti (carne e pesce crudo, latte e formaggi non pastorizzati)
Abitudini sessuali, uso di droghe
Provenienza etnica e genetica (febbre mediterranea familiare)
Il secondo passo fare un accurato esame obiettivo, ripetuto con frequenza:
Particolare attenzione a esame pelle, linfonodi, letto ungueale, occhi, sistema
cardiovascolare, torace, addome, sistema muscolo scheletrico, sistema nervoso.
Quindi esame su tutto il corpo viste le varie cause di febbre!
Prostata, esplorazione pelvica e rettale
Il terzo passo rappresentato dalle indagini di laboratorio e strumentali
Patologia clinica (biochimici, sierologici, ormonali, immunologici, infiammatori)
Accertamenti microbiologici (colturali, virologici)
Accertamenti radiologici (Rx torace, TC, RM)
Indagini invasive (esami endoscopici, biopsie, agoaspirati)
Esame urine (anche microbiologico)
Esami feci
Esame sangue: emocromo completo (per valutare soprattutto un aumento
leucocitario), striscio sangue (parassiti malarici! E cos che talvolta si diagnostica la
malaria!), funzione renale e epatica (aumento transaminasi e proteina C reattiva),
analisi sierologica (per vedere immunodepressi oppure aumenti di IgM o IgG a
seconda delle varie cause)
PCR e altre indagini di biologia molecolare
Rachicentesi o prelievo di altri fluidi in cavit isolate
Solo dopo questi 3 step possiamo dare la terapia giusta.
FEBBRE DI ORIGINE SCONOSCIUTA (FUO- fever of undetermined origin)

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Condizioni febbrili con temperatura maggiore a 38.3C che durano da almeno 2 o 3


settimane e che rimangono non diagnosticate dopo una serie di indagini accurate,
per cui questi soggetti spesso vengono ospedalizzati.
Malattie infettive 40% : ascessi intraddominali, pielonefriti, ascessi prostatici,
annessiti, otiti, sinusiti, meningiti, celangiti, endocarditi infettive, infezioni da
catetere, brucellosi, infezioni erpetiche, HIV, candidosi, malaria, leishmaniosi,
rickettsiosi
Malattie del collageno - 20% : vasculiti, LES, artrite reumatoide, morbo di Still
Neoplasie 20% : carcinoma del rene, fegato, pancreas, colon, tiroide
Altre affezioni: granulomatosi, morbo di Crohn, reazioni febbrili a farmaci

FEBBRE FITTIZIA
Malato immaginario: soggetti isterici, con turbe caratteriali, truffatori. Caratterizzata
da:
Assenza delle normali oscillazioni di temperatura
Dissociazione fra frequenza polso, respiro ed altri parametri fisiologici e patologici
(anche se ci si pu anche verificare nel tifo, quindi attenzione!)
Temperatura eccessivamente elevata (il paziente mette termometro su
termosifone)
Controlli estemporanei del personale medico o infermieristico (cio devono essere
presenti al momento della misurazione della temperatura)
Mai dire che il soggetto isterico e quindi non ha nulla. Bisogna sempre fare tutti gli
esami!
Ci sono vari indizi di febbre fittizia
Il paziente ha un aspetto sano
Tabella della temperatura anormale con valore maggiori di 41C senza riscontro
nelle ore diurne
Temperatura normale quando supervisionato
Nessuna correlazione tra temperatura e frequenza cardiaca
Assenza di sudorazione nel corso di un ipotetico sfreddamento rapido
Presenza di segni autolesionistici (che ci portano a capire un altro aspetto della
personalit patologica del paziente)
Normalit dei parametri di flogosi tra cui velocit di eritrosedimentazione/proteic
C-reattiva (il che ci dice che non ci sono infezioni in atto

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IPOTERMIA
E labbassamento della temperatura corporea al di sotto dei valori normali (cio al
di sotto dei 35C)
Rallentamento dei processi metabolici che porta allo stato stuporoso e comatoso
Pu osservarsi in condizioni di: ipossiemia, nel mixedema, iposurrenalismo, coma
ipoglicemico, negli stati cachettici, nellassideramento
IPOTERMIA DISTRETTUALE CUTANEA
Raffreddamento di un territorio cutaneo determinato da unocclusione embolica o
trombotica di un ramo arterioso
IPERTERMIA DISTRETTUALE CUTANEA
Iperafflusso di sangue arterioso a livello di distretti contigui ai tessuti superficiali (es.
regione del collo in caso di adenoma tossico della tiroide)

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11)Cuore 1

GIUNTA 23/03/16

Dopo aver insistito molto sullanamnesi e dopo aver parlato delle facies e del
colorito della cute che possono indirizzarci verso una diagnosi, cominciamo a fare
lesame obiettivo , mediante il quale, grazie ad una metodica clinica, riusciamo ad
ottenere informazioni sul paziente. I tempi tecnici dellesame obiettivo sono
quattro: ispezione palpazione percussione e ascultazione.
Queste fasi sono di rilievo clinico e ci permettono di giungere al nostro end-point, la
diagnosi.

ESAME OBIETTIVO DEL CUORE


Lesame obiettivo del cuore consta degli stessi 4 tempi visti in precedenza. Per
posizionare correttamente il fonendoscopio ci avvaliamo di importanti linee di
repere che dividono il torace e ci permettono di individuare le posizioni pi idonee
per lascoltazione.

Angolo di Louis : separa il manubrio dello sterno dal corpo dello sterno. Punto
di repere fondamentale che rappresenta il secondo spazio intercostale.
Linea Mediosternale : divide lo sterno in due parti uguali.
Linea Parasternale o Marginosternale : percorre lateralmente lo sterno sia a
destra che sinistra.
Linea emiclaveare : linea verticale che decorre dallalto verso il basso dal
punto medio della clavicola, passando attraverso il capezzolo, per cui detta
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anche linea mammillare, e divide ogni emitorace in una parte mediale


adiacente allo sterno e una parte laterale adiacente al braccio.
La Regione Ascellare : viene divisa in tre zone : ascellare anteriore, ascellare
media e ascellare posteriore. Queste zone sono molto importanti per due
motivi : individuare focolai di ascoltazione e lirradiazione di eventuali soffi ma
anche per posizionare correttamente gi elettrodi durante un ECG.
ISPEZIONE
Con lispezione possiamo apprezzare l itto della punta che rappresenta una
pulsazione, visibile sul torace, in corrispondenza della punta del cuore. Tuttavia
una definizione fantasiosa dal momento che questo movimento apprezzabile solo
nel caso di una parete toracica molto esile. Normalmente litto della punta sito nel
5 spazio intercostale, 1 cm pi interno rispetto alla linea emiclaveare; se insorge un
dolore pi in basso rispetto a questo punto possiamo sospettare una cardiomegalia
(= ingrossamento del cuore). Possiamo poi valutare le caratteristiche dellitto della
punta e cio quanto forte questo sollevamento, per quanto si estende e se si
sposta o meno (estensione,forza e spostabilit).
Se litto della punta spostato pi a sinistra possiamo pensare ad una dilatazione
del cuore o ad una ipertrofia ventricolare sinistra, se invece spostato a destra
possiamo pensare ad una ipertrofia ventricolare destra.
Possiamo poi apprezzare la Bozza Precordiale che rappresenta un sollevamento
delle sterno legato ad una cardiopatia congenita.

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Quando le ossa non si sono ancora consolidate, una grossa ipertrofia, legata ad una
cardiopatia congenita pu evidenziare una bozza precordiale. Questa bozza, al
giorno doggi, si osserva raramente in quanto esistono metodi diagnostici efficaci nel
diagnosticare in tempo una cardiopatia congenita, in maniera tale da intervenire
tempestivamente, andando a risolvere il difetto chirurgicamente.
Palpazione
Litto della punta pu essere palpato mettendo una mano dove vediamo (o
pensiamo) che si possa trovare la sua sede (quinto spazio intercostale 1 cm interno
rispetto la linea emicleveare).
Poi si valutano i Fremiti che fondamentalmente sono fruscii che si possono
apprezzare alla palpazione e rappresentano lequivalente palpatorio del soffio.
Bisogna distinguere se sono sistolici o diastolici e vedere se li apprezziamo alla
punta, alla base o al centro cordis. Possiamo talvolta apprezzare anche gli
sfregamenti pericardici (fruscii) che in realt rappresentano un dato
prevalentemente auscultatorio.
Percussione
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E il momento che ci permette di ottenere e valutare il volume del cuore (volumetria


cardiaca) che localizzato nel mediastino medio tra i due polmoni.
Quando percuotiamo il polmone avremo un suono plessico o chiaro polmonare
perch al di sotto riscontriamo la presenza di aria. E chiara la differenza che
possiamo valutare percuotendo un organo pieno che ci fornisce un suono ottuso dal
momento che vi una diversa situazione sottocutanea. Con questa metodica
possiamo disegnare la silhouette cardiaca.
Per valutare la grandezza del cuore ci avvaliamo della radiografia del torace che pu
evidenziare i diversi tipi di ipertrofia e quindi le cardiomiopatie dilatative.
Lipertrofia pu essere studiata anche con lelettrcardiogramma e meglio ancora con
lecocardiogramma che permette di evidenziare anche la contrattilit del cuore.
La silhouette cardiaca va sotto il nome di Aia di Ottusit Cardiaca che pu essere
normale, aumentata (in caso di cardiomegalia o di versamento pericardico, in
quanto il liquido che si accumula allinterno dei due foglietti pericardici tende ad
ingrossare laia. Si riscontra quindi unottusit diffusa che va al di l dellaia e ci
significa che a livello dei foglietti presente un processo infiammatorio per cui la
cavit da virtuale diventa reale ed in base alla quantit di liquido che viene a
formarsi tra i due foglietti pericardici si ha unottusit pi o meno diffusa) o ridotta.

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Nel versamento pericardico lemergenza rappresentata dalla presenza di liquido


che porta ad una pi alta (aumentata) frequenza cardiaca fino ad arrivare al
cosiddetto tamponamento cardiaco quando abbondante e notevole la presenza di
liquido tanto che il cuore lo comprime al punto tale che diviene emergenza e si ha
quindi bisogno di una pericardiocentesi. Sotto controllo ecografico e con lutilizzo di
una sonda si libera il cuore da tutto questo liquido che si viene a formare. La sonda
non va poi tolta perch si pu incorrere nuovamente nello stesso problema. Questa
una vera e propria emergenza cardiaca.

Inizialmente si percuote lungo la marginosternale destra dallalto verso il basso e da


sinistra verso destra . Partiamo prendendo come punto di riferimento la clavicola
sinistra e percuotiamo fin quando non ci accorgiamo che il suono plessico
diventato ottuso. E proprio questo cambiamento a segnare il passaggio tra polmone
e cuore. A questo punto discendiamo verso il basso lungo la mediosternale per dare
una prima delimitazione al cuore che viene fatta con una penna ecografica. Poi
andiamo a percuotere la parte sinistra del cuore partendo sempre dallangolo di
louis e andando a scendere obliquamente verso il basso fino a raggiungere il quinto
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spazio intercostale 1 cm interno rispetto allemiclaveare. Si delinea cosi un margine


sinistro che pu portare ad una cardiomegalia se si spinge al di l della mamillare o
ad una proiezione di cuore pi piccolo se interno allemiclaveare. Quest ultima
situazione tipica dell enfisema polmonare : i polmoni sono pieni di aria (perci
molto dilatati) e vanno cos a mascherare lottusit del cuore (lenfisema fa parte
delle broncopatie croniche ostruttive). La causa pu essere ricercata nel fumo di
sigaretta o nellespirazione (non un errore, Giunta ha detto che lalterazione non si
ha nellinspirazione ma nellespirazione con il rilascio di anidride carbonica.
Nellinspirazione coinvolto anche il diaframma che riesce a far entrare aria ed
invece alterato il ritorno elastico perch anche il polmone una pompa. Quindi
quando c un alterazione di questo meccanismo elastico avremo enfisema che
produrr un suono timpanico per laccumulo di aria) di sostanze nocive che alterano
lelasticit polmonare (es: tutti coloro che lavorano nelle miniere; perci
nellanamnesi importante chiedere anche il tipo di attivit lavorativa svolta). Per
una ridotta volumetria cardiaca non parliamo solo di enfisema ma anche di
pneumotorace sinistro che un accumulo di aria nella cavit pleurica che determina
un suono timpanico e non ottuso.
Giunta ha fatto vedere una radiografia del torace e ha detto che si possono
calcolare dei diametri che permettono di rilevare le dimensioni del cuore.
Infatti, il nostro endpoint proprio quello di vedere se il cuore normale o
anormale.
Ascoltazione
E il momento clou dellesame obiettivo del torace.
Bisogna sapere che esistono Focolai Anatomici che sono regioni dove effettivamente
si trovano le valvole cardiache e Focolai di Auscultazione che sono leggermente
diversi da quelli anatomici e che sono quelli che utilizziamo per ascoltare il cuore.
Abbiamo :
Focolaio Aortico : nel secondo spazio intercostale lungo la margino sternale
destra;
Focolaio Polmonare : nel secondo spazio intercostastale lungo la margino
sternale sinistra;

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Focolaio Mitralico : nel quinto spazio intercostale 1 cm entro lemiclaveare


sinistra;
Focolaio Tricuspidale : nel quinto spazio intercostale sulla medio sternale;
Centro Cordis : nel quarto spazio intercostale a livello dellemiclaveare.
In condizioni fisiologiche possiamo apprezzare due toni dati dalla chiusura delle
valvole. Il primo tono dovuto alla chiusura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e
tricuspide) che permettono linizio della sistole perch praticamente si chiudono le
valvole atrio-ventricolari e si aprono le valvole semilunari (aortica e polmonare). Il
suono onomatopeico del primo tono TUM.
Dopo il primo tono si ha una piccolissima pausa corrispondente proprio alla sistole.
Quando finisce la sistole si ha la chiusura delle valvole semilunari che devono
permettere linizio della diastole. La chiusura delle semilunari determina il secondo
tono che ha come suono onomatopeico TA. Dopo il secondo tono si ha una grande
pausa, la diastole. Dopo il secondo tono si possono inserire due toni patologici che
sono il terzo e il quarto.
Ora facciamo Fisiologia spicciola:
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Nello stesso momento si sono chiuse la valvola mitralica e tricuspide per cui
abbiamo sentito TUM (= si sono chiuse le valvole atrio-ventricolari). Ora parliamo
solo di una parte del cuore. Con la chiusura della valvola mitralica il ventricolo
pieno di sangue per cui presenta una pressione alta invece nellaorta la pressione
sar zero perch ha mandato il sangue in periferia. Per una differenza di pressione
la valvola semilunare aortica si apre perch c laumento di pressione per cui il
cuore si contrae e caccia tutto il sangue nellaorta. Alla fine della sistole la pressione
nellaorta sar alta e la pressione nel ventricolo sar bassa per cui si chiudono le
valvole semilunari. Laorta un tubo elastico quindi si distesa e per la legge di
Starling ritorna su se stessa. Con la chiusura delle semilunari, il ventricolo si rilaasa e
si distende e va in diastole. Allinizio della diastole la pressione nel ventricolo zero;
contemporaneamente latrio sinistro si riempito di sangue per cui la pressione
nellatrio sar alta e la mitrale si apre e ricomincia cos la contrazione cardiaca.

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Fono Cardiogramma: registrazione dei rumori che avvengono a livello del cuore. E
rappresentato da vibrazioni che definiscono il primo tono (rappresentato da tante
componenti) , la cui componente pi importante la chiusura della valvola mitralica.
Nella diastole si pu ascoltare il terzo tono. Allinizio della diastole il ventricolo
comincia la dilatazione e le pressioni tra latrio e il ventricolo sono enormi per cui ci
pu essere un getto di sangue dallatrio al ventricolo per cui specialmente nel
soggetto giovane si possono creare delle vibrazioni. Questa la fase di riempimento
rapido ventricolare in cui il sangue scende a cascata (per il fatto della pressione tra
atrio e ventricolo) e pu determinare delle vibrazioni a livello del ventricolo che
permettono di ascoltare un terzo tono. Il terzo tono apprezzabile anche nello
scompenso cardiaco. Man mano che il ventricolo si riempie, la pressione al suo
interno eguaglia quella dellatrio che a sua volta si contrae per pompare quanto pi
sangue possibile ed cos che si ha il quarto tono che legato alla contrazione
atriale. Quando sentiamo il terzo e quarto tono possiamo essere in presenza del
ritmo di (non si capisce) che sintomo di grave scompenso cardiaco.

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Ricapitolando:

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Il primo tono legato alla contrazione isovolumetrica ventricolare ed


contraddistinto da 4 componenti:
vibrazione dei lembi mitralici e tricuspidali
chiusura valvole atrioventricolari (rappresenta la componente pi importante
perch in essa si ha il suono TUM)
Vibrazione da eiezione in aorta e arteria polmonare
Passaggio di sangue in aorta e arteria polmonare

Il secondo tono caratterizzato da:


Chiusura valvole semilunari con due componenti:
1. A2: componente aortica
2. P2: componente polmonare
Lintervallo A2-P2 di 0.0-0.1 secondi e talvolta ci pu essere sdoppiamento del
secondo tono apprezzabile solo in caso di ipertensione polmonare dove si ha un
aumento di pressione a livello del ventricolo destro.
Distensione del bulbo aortico
NB : Anche se per una frazione di secondi la valvola aortica si chiude prima di quella
polmonare perch la pressione maggiore nellaorta.
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Il terzo tono viene chiamato proto diastolico perch compare nella prima parte della
diastole e corrisponde alla fase di riempimento rapido ventricolare. Pu
determinare passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli. Pu essere ascoltato a volte
nei bambini come espressione di un cuore giovane ed elastico.

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Il quarto tono si presenta invece alla fine della diastole ed perci chiamato tele
diastolico. Corrisponde alla sistole atriale ed quindi latrio che cerca di contrarsi
per mandare quanto pi sangue possibile nel ventricolo ed infatti il 25-30% della
gittata sistolica dovuta alla contrazione atriale.
Primo tono = sistolico
Secondo tono= diastolico
Entrambi in condizioni fisiologiche : TUM-TA-TUM-TA
Il terzo e il quarto tono sono sempre patologici ad eccezione del terzo che pu
risultare fisiologico solo nel bambino e nel giovane fino ai 35 anni.
Durante la fibrillazione atriale il quarto tono non mai apprezzabile perch latrio
non si contrae pi ritmicamente ma ha dei fremiti, delle fibrillazioni e dal momento
che non ha una solida struttura muscolare, si dilata e si sfianca e non risulta pi
emodinamicamente efficace, questo vuol dire che non c pi ritorno elastico.
Quindi fibrilla quando si dilata e il sangue ristagna e pu formare trombi da cui
possono partire emboli che vanno ad interessare il cervello.

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12 )Esame obiettivo Torace

MARRONE 31/03/16

Tosse
Atto riflesso controllabile dai centri superiori volontari
Area reflessogena (raccolgono stimoli che inviano al centro superiore):
orofaringe, laringe, trachea, grossi bronchi, pleure, diaframma, pericardio, seni
nasali, tubo digerente
Centro della tosse: bulbo
Stimolo: materiale presente nelle prime vie respiratorie (secreto muco
catarrale, pus, corpi estranei)
Scomponiamo fisiologicamente la tosse: Rapida ed energica inspirazione >
rapida espirazione espulsiva > chiusura della rima glottidea > brusca
riapertura della glottide > manca?
La prima cosa da fare lanamnesi:
Chiediamo al pz che si presenta alla nostra attenzione il tipo di tosse, la
frequenza, la modalit di insorgenza, la durata ecc
Descrivendo la tosse possiamo classificarla in:
- T. secca: non si accompagna ad espettorato
- T. umida (produttiva): si accompagna ad espettorato
- T. frequente al mattino: broncopatici cronici (fumatori)
- T. frequente la sera: cardiopatici (nel cardiopatico abbiamo una congestione
polmonare aggravata dalla
posizione orizzontale)
- T. acuta: in corso di processi flogistici
- T. cronica: bronchite cronica, bronchiectasie, tubercolosi, tumori ecc
- T. convulsiva: successione rapida di colpi di tosse seguita da brusca e
rumorosa inspirazione (pertosse)
- T. rauca: laringite
- T. abbaiante: laringotracheite (edema della laringe)
- T. emetizzante: seguita da vomito
- T. fioca: in casi di profonda adinamia
Cause di tosse:
Tosse acuta:
- se ho una radiografia toracica normale possibile riscontrare la causa in:
infezioni virali del tratto respiratorio, infezione batterica o una bronchite acuta,
inalazione accidentale di un corpo estraneo o di polveri

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-se ho una radiografia toracica patologica possibile riscontrare la causa in:


polmoniti, presenza di corpo estraneo o polmonite acuta da ipersensibilit
Tosse cronica:
-con radiografia normale: malattia del reflusso gastroesofageo (in quanto lacido
risalito dallo stomaco irrita la porzione laringea), asma bronchiale, iperattivit
bronchiale postvirale, rinite, sinusite, tabagismo, farmaci in particolare ACEinibitori, esposizioni a fumi
-con radiografia patologica: tumore del polmone, tubercolosi, malattia
interstiziale del polmone.
Successivamente allanamnesi e quindi dopo aver descritto il sintomo,
cerchiamo di fare associazioni con i
sintomi.
La tosse diverr allarmante quando mostra una serie di sintomi preoccupanti di
accompagnamento:
- Emottisi (presenza di sangue nellespettorato, mi fa pensare ad una malattia
invasiva respiratoria con rottura del parenchima respiratoria)
- Dispnea respiratoria
- Febbre (processo infettivo grave, settico)
- Dolore toracico (es perforazione)
- Perdita di peso
DISPNEA
E un sintomo soggettivo, non un segno, perch il pz a riferirlo.
Sensazione di una respirazione difficoltosa
Pu insorgere anche in soggetti normali dopo un intenso sforzo fisico
cause pi frequenti:
- affezioni cardiache (aritmie, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca
congestizia)
- affezioni polmonari (asma, enfisema, embolia polmonare)
- stato emozionale
- anemia
- acidosi metabolica
Dispnea inspiratoria > impiego dei muscoli ausiliari della respirazione,
inspirazione pi prolungata della espirazione, inspirazione rumorosa e difficile
con rientramenti del torace, Tirage: rientramento del giugulo, Cornage: stridore
laringeo (indicativo di unostruzione). Le possibili cause sono: laringospasmo
(fenomeno allergico o infettivo es difterite), edema della glottide, corpo
estraneo mobile nella glottide, compressione estrinseca
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Dispnea espiratoria > espirazione prolungata, difficile, rumorosa (stridore


espiratorio). Le possibili cause sono: asma bronchiale, enfisema, broncopatia
cronica ostruttiva.
Dispnea mista > entrambe le fasi della respirazione risultano difficoltose,
entrambe le fasi sono rumorose. Le possibili cause sono: cardiopatie
scompensate, stenosi del tubo laringeo, anemia

Dispnea respiratoria: modalit di esordio, durata e progressione


Se la tosse insorta da poco (minuti) pensiamo: tromboembolia polmonare,
pneumotorace, asma bronchiale, inalazione accidentale di corpo estraneo,
insufficienza ventricolare sin acuta
Se si parla di ore o giorni: polmonite, asma bronchiale, esacerbazione della
BPCO
Se la tosse persiste da settimane a mesi: anemia, versamento pleurico, disturbi
respiratori neurouscolari
Se si parla di mesi o anni: BPCO, fibrosi polmonare, tubercolosi polmonare
Esiste una scala di classificazione della dispnea respiratoria secondo il Medical
Research Council (MRC)
- Grado 1: fiato corto mentre si cammina in fretta sul piano o su per una lieve
salita
- Grado 2: fiato corto quando si cammina al passo con un coetaneo o sul piano
- Grado 3: non si riesce a stare al passo dei coetanei o bisogna fermarsi per
riprendere fiato quando si cammina in piano
- Grado 4: ci si ferma dopo aver camminato per 100 metri o per alcuni minuti in
piano
- Grado 5: troppo affannato per uscire di casa
- Grado 5 b: troppo affannato per lavarsi o vestirsi
Dispnea acuta, sintomi comunemente associati:
- Dolore toracico assente: embolia polmonare, pneumotorace, acidosi
metabolica, ipovolemia shock, insufficienza ventricolare sinistra acuta, edema
polmonare
- Dolore toracico pleuritico: polmonite, pneumotorace, embolia polmonare
(tipico dellinsufficienza valvolare venosa), frattura delle coste
- Dolore toracico centrale: infarto del miocardio con insufficienza ventricolare
sin, embolia polmonare massiva/ infarto polmonare esteso
- Weeze e tosse: asma bronchiale, BPCO
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ESPETTORATO
Abnorme secrezione della mucosa bronchiale emessa con la tosse
- sieroso: ricco di albumina.
- mucoso: muco di colore biancastro
- mucopurulento: bianco giallastro (bronchiti, broncopolmoniti)
- emorragico: (bronchite, polmonite, ascessi polmonari, tubercolosi, neoplasie)
- ematico gelatinoso: polmoniti da Klebsellia
- rugginoso: polmoniti da pneumococco (pigmento ematico modificato)
- schiumoso: sieroso, rosso per la presenza di emoglobina (edema polmonare
acuto cardiogeno)
- purulento: grigio sporco, verdastro (bronchite acuta in risoluzione, ascesso
polmonare)

Aspetto dellespettorato:
SIEROSO: Limpido, acquos >edema polmonare acuta
schiumoso, rosa > cancro a cellule alveolari
MUCOIDE: chiaro, grigiastro > bronchite cronica, BPCO
biancastro, vischioso > asma
PURULENTO: giallastro > infezione broncopolmonare acuta, asma
verdastro> infezione di lunga data (polmoniti, bronchiettasia,
fibrosi cistica, ascesso polmonare)
RUGGINOSO: rosso ruggine > polmonite pneumococcica (esame di laboratorio
quello culturale)

VOMICA: espettorazione improvvisa ed abbondante di pus emessa per bocca:


accesso polmonare, gangrena polmonare, bronchiectasie, caverne tubercolari
DISFONIA: voce rauca con abbassamento del timbro, affezioni laringee acute e
croniche (laringiti, displasie, tumori)
AFONIA: perdita totale della voce. Da non confondere con lAFASIA (ha una
causa centrale)
VOCE NASALE: palatoschisi, paralisi velo pendulo, masse nel rinofaringe
EMOTTSISI:

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escreto prevalenetmente o totalmente ematico proveniente dallapparato


respiratorio emesso con colpi di tosse
EMOFTOE: escreto striato di sangue
Cause principali: cancro bronchiale, tubercolosi polmonare, bronchiectasie,
infartopolmonare, stenosi mitralica, cisti da echinococco
altre cause: varici della lingua, tracheoronchiti, micosi bronchiali, edema
polmonare
Sintomatologia di accompagnamento: calore retrosternale, tosse, dispnea, stato
ansioso
Diagnosi:
1. anamnesi (precedenti patologie e sintomi respiratori, cardiaci o coagulativi)
2. esame obiettivo
3. esami strumentali e colturali (rx del torace, laringobroncoscopia, ricerca del
bacillo di Koch)
4. esame ORL

EMOTTISI vs EMATEMESI
Emottisi: escreto schiumoso, commisto ad aria, colore rosso vivo, emesso con la
tosse. Presenza di segni e sintomi respiratori. Esclusione di epistassi (orifizi nasali
posteriori e faringe posteriore sono puliti)
Ematemesi: sede di origine (tubo digerente), vomito o rigurgito di materiale color
caff (con a volte la presenza di cibo ), sangue occulto nelle feci, vomito di sangue
rosso vivo
Cause di emottisi:
TUMORE: maligno > cancro del polmone, metastasi endobronchiale
benigno > carcinoma bronchiale
INFEZIONE: tubercolosi, ascesso polmonare, micetoma, fibrosi cistica
VASCOLARI: infarto polmonare, vasculiti, trauma toracico, corpo estraneo
inspirato, cardiaca (malattia delle valvole mitraliche), ematologia,
malformazione artero-venosa, sindrome di Goodpasteur, iatrogena

SINTOMI DELLA SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE DEL SONNO (OSAS)


-Russamento
- Apnee riferite dal convivente
- Sonno che non ristora
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- Sonno agitato
- Nicturia
- Sonnolenza eccessiva durante il giorno
- Compromissione del livello di concentrazione
- Episodi di soffocamento durante il sonno
- Irritabilit/ alterazioni della personalit
- Diminuzione della libido
Sono dovute o a un ostruzione a livello del rinofaringe (russamento) o ad
obesit o affezioni di tipo respiratorio, cause svariate. Queste apnee diurne
possono portare problemi cardiovascolari, anche ischemico-cerebrali

CIANOSI
Colorito bluastro della cute e delle mucose determinato da un aumento
dellemoglobina ridotta ( > 5 g/100mL) nel sangue capillare. Dipende dalla
quantit assoluta di Hgb ridotta e non dal rapporto con lossiemoglobina. Le
regioni dove la cianosi pi evidente: labbra, naso, orecchie, letto ungueale,
mucosa orale. La cianosi pu essere centrale o periferica.
La cianosi centrale una cianosi calda. Avremo ipossiemia arteriosa per
incompleta ossigenazione del sangue a livello polmonare o mescolamento
sangue arterioso e venoso.
causata da: pneumopatie acute o croniche
fistole artero-venose polmonari
diminuzione della tensione parziale di ossigeno nellaria
policitemia vera (rallentamento del flusso, iperviscosit del
sangue, incapacit del polmone ad ossigenare tutta la Hgb). caratteristica le
dita a bacchetta di tamburo

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ESAME OBIETTIVO DEL TORACE


Lesame obiettivo pu essere
- Generale
- Speciale: ISPEZIONE, PALPAZIONE, PERCUSSIONE, ASCOLTAZIONE
Il torace una parte del corpo interposta tra il collo e laddome, delimitato da:
- in alto: dalla linea cervico-toracica (dal giugulo dellapofisi spinosa della 7
vertebra cervicale)
- in basso: dalla linea toraco-addominale (dallapofisi ensiforme dello sterno alla
12 vertebra toracica lungo il margine costale)
- lateralmente: dalla linea toraco-brachiale di dx e sin

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Linee di repere laterali del torace


1. ascellare anteriore
2. ascellare media
3. ascellare posteriore
regioni laterali del torace
1 regione ascellare
2 regione sottoascellare
punti di repere
- angolo di Louis: tra manubrio e corpo dello sterno ( 2 spazio intercostale)
- apofisi spinosa della VII vertebra cervicale

ISPEZIONE
- Forma e dimensione del torace
- Simmetria e deformazioni
- Stato della cute, reticolo venoso superficiale
- Strutture muscolari
- Presenza di pulsazioni vibratili
- Movimenti respiratori

1. Forma e dimensione del torace


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- Torace allungato (astenico, clindrico)


- T. quadrato o picnico
- T. atletico
- T. ad imbuto (del calzolaio)
- T. a barca
- T. carenato
- T. cifotico, scoliotico, cifoscoliotico
- T. enfisematoso o a botte

Il pz in foto (2) ha un enfisema, con unatteggiamento di inspirazione, c un


intrappolamento di aria a livello alveolare e polmonare. Spazi intercostali
allargati. Il diametro antero-posteriore aumentato per un maggiore contenuto
di aria
2 .Simmetria e deformazioni (possono essere causati da motivi muscolari, ossei
o viscerali)
Differenze di ampiezza tra i due emitoraci
Differente sviluppo muscolare dei due lati
Scoliosi vertebrale dorsale
Secondarie a fratture corsali
retrazione circoscritta di un emitorace (pleurite, fibrosi polmonare)
detrazione diffusa (pleurite diffusa, neoplasie pleuriche)
dilatazione diffusa di un emitorace (versamento pleurico, pneumotorace,
enfisema polmonare monolaterale)
dilatazione parziale di un emitorace (aumento di volume del fegato, milza,
neoplasie)

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3.Stato della cute, reticolo venoso superficiale


Lesioni cutanee (eczemi)
Vescicole (herpes)
Cicatrici chirurgiche
Enfisema sottocutaneo
Teleangectasie venulari (broncopneumopatie)
Circolo collaterale venoso (affezioni mediastiniche, neoplasie, pericardite
costrittiva, compressione della cava discendente)
Edema a mantellina (faccia, collo, arti, parti alte del torace)
4. Movimenti respiratori
Frequenza di 16-22 atti respiratori al minuto (pi elevata nella donna e
bambino), ritmo regolare, espansione simmetrica dei due lati emitoracici
Eupnea: respiro nella norma

Dinamica respiratoria
1. inspirazione (fenomeno attivo)
2. brevissima pausa respiratoria
3. espirazione (fenomeno prevalentemente passivo)
4. pausa respiratoria
Muscoli inspiratori: intercostali est, diaframma, elevatori delle coste,
sternocleidomostoideo, scaleni, trapezio
Muscoli espiratori: intercostali interni, muscoli addominali
caratteristiche del respiro: frequenza, ritmo, profondit, rapporto tra le due fasi
Intensit del respiro:
- respiro superficiale: diminuzione della profondit del respiro (stati febbrili)
- respiro profondo (iperpnea): aumento della profondit (stati tossici,
pneumotorace)
- Bradipnea: diminuzione della frequenza respiratoria (coma, depressione del
centro del respiro, meningiti)
- Tachipnea: aumento della frequenza respiratoria (stati emozionali, dolore,
fatica, ipertiroidismo)
- Dispnea: respirazione difficoltosa

Respiro patologico

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1. alternanza tra apnea-dispnea tipico della meningite, lesione del bulbo


2. respiro di Cheyne-Stokes caratterizzato da alternanza tra apnea e atti
respiratori gradualmente crescenti e poi decrescenti fino allapnea (scompenso
cardiaco)
3. respiro di Kissmanl tipico delle intossicazioni, prolungata e rumorosa
inspirazione seguita da una breve pausa e da una breve e gemente espirazione
seguita da una pausa prolungata

PALPAZIONE
consente di accertare e meglio definire i risultati dellispezione

Le mani poste sia sulla parete anteriore che


posteriore superiormente e inferiormente del
torace, dobbiamo considerare la distanza tra i due
pollici, invitiamo il pz a effettuare un espirazione, i
pollici si allontaneranno per espansione della
gabbia toracica. Se i pollici si distanziano in
maniera simmetrica i due emitoraci sono
simmetrici, se invece si sposta solo una mano,
allora ci sar un problema di espansione dellaltro
emitorace.
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La palpazione rivela:
1. presenza di pulsazioni toraciche abnormi, crepitii, fremiti, fluttuazioni
2. dolorabilit toracica
3. modificazioni del fremito vocale tattile
Dolore toracico (respiratorio, cardiaco, digerente)
parietale:
- nevralgie intercostali, nevralgie radicolari (es herpes zoster)
- frattura costale, osteolisi
- Sindrome di Tietze (costocondrite): dolorabilit localizzata alla parte centrale,
alta della parete toracica anteriore che si irradia lateralmente (dx diffusa con
angina)
- osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite, spondiloartrosi
- tumori vertebrali
viscerale:
1 dolore tracheobronchiale
deriva dalla flogosi e distensione
tracheobronchiti, cancro broncogeno del polmone
2 dolore pleurico
tipo puntorio, si accentua con gli atti del respiro, si attenua solo quando si
forma il versamento pleurico.

Punti dolorosi
1. Punti di Vallerix toracico: pressione negli spazi intercostali lungo la linea
marginosternale, ascellare media, paravertebrale (forami di uscita dei nervi
intercostali)
2. Punti frenici
tra i due capi dello sternocleidomastoideo
III spazio intercostale lungo la marginosternale
dolenti in caso di pleurite mediastinica o diaframmatica
3. Segno di Boeri: dolore suscitato alla palpazione del margine esterno del
muscolo cumulare in processi infiltrativi apicali
4. Ricerca di altri punti dolorosi: coste, vertebre e muscoli (osteoporosi,
processi flogistici, lesioni traumatiche, neoplasie, miosite, mialgia reumatica)
Cause di dolore toracico
non centrali:
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PLEURICHE: infezioni polmonari, bronchiettasie, tubercolosi


tumore maligno, matastasi pleuriche
pneumotorace
infarto polmonare
malattia del tessuto connettivo, artrite reumatoide, LES
PARETE TORACICA: tumore maligno, tumore del polmone, mesotelioma,
metastasi ossee
tosse/dispnea respiratoria persistenti
stiramenti/strappi muscolari
frattura delle coste
compressione dei nervi intercostali
fuoco di S.Antonio sul torace
centrali:
TRACHEALI: infezioni, polveri irritanti
CARDIACHE: tromboembolia polmonare massiva
infarto del miocardio acuto, ischemia
ESOFAGEE: esofagite
rottura
GRANDI VASI: dissezione aortica
MEDIASTINICHE: cancro del polmone, linfoadenopatia, metastasi, mediastinite
FREMITO VOCALE TATTILE (FVT)
Sensazione vibratoria che apprezza con il palmo (o il lato ulnare) della mano
poggiata sulla parete toracica quando pronunciamo parole ricche di componenti
dentali come trentatr
Il fvt genera delle vibrazioni della laringe che si trasmettono lungo la trachea e i
bronchi al parenchima polmonare ed alla mano dellosservatore
Va esplorato in maniera comparativa e simmetrica su tutto lambito polmonare
Fattori che intervengono sulla produzione e trasmissione del fvt: integrit delle
corde vocali, perviet delle vie aeree bronchiali, stato del parenchima
polmonare, pleurico, parete toracica
fot
poniamo le mani sulla porzione dorsale del torace e procedendo dalla zona
apicale alla basale, facciamo pronunciare al nostro pz trentatr. Esploriamo in
maniera simmetrica, possiamo avere un fremito differente tra la parte di sin e
dx
Il fvt sar pi intenso in caso di:
- diminuzione del contenuto aereo alveolare
- aumento della densit e consistenza del parenchima polmonare
cause di aumento:
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- addensamento polmonare
- fibrosi polmonare
- broncopolmoniti
- infarto polmonare
- atelattasia (regione del polmone non aerata )
Il fvt sar diminuito o assente in caso di:
- patologie della laringe (afonia, disfonia)
- ostruzione bronchiale
- enfisema polmonare
- versamento pleurico
- aumento dello spessore della parete toracica (adiposit o edema)
- nel caso in cui coesista un ostruzione di un bronco al focolaio affronte di
addensamento polmonare

PERCUSSIONE

Utilizza il suono (rumore) che si ricava


percuotendo sulla superficie del corpo che
dipende dalla struttura e dallo stato degli
organi sottostanti
scopo: delimitazione degli organi e ricerca di
eventuali modificazioni del loro stato fisico
- corpo percuotente (plessore) dito
percuotente (dito medio dx piegato a
martelletto )
- plessimetro: dito interposto (dito medio o indice della mano sn) sulla
superficie corporea
- percussione diretta
-percussione digito-digitale

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Gli organi che contengono aria danno un suono


chiaro, gli organi invece pieni danno un suono
ottuso.
La percussione topografica e comparativa
(compariamo i suoni dei due emitoraci)
il suono evocato da un torace normale si chiama
chiaro-polmonare
Il suono ipofonetico quando c una riduzione
dellampiezza delle vibrazioni (nel suono
ipofonetico c meno aria)
Bisogna appoggiare in maniera ferma la mano sul torace e percuotere con un
movimento di polso.

Partiamo facendo la percussione in maniera simmetrica e comparativa, dallalto


verso il basso. Se scendiamo il suono chiaro polmonare diventa ottuso, finisce il
polmone!!!
Delimitiamo questo limite con una striscia, se invitiamo ora il pz a inspirare, il
polmone si espande e la soglia polmonare sar pi bassa! La normale
espansione polmonare 2-3 cm. In questo caso il polmone sar
normoespansibile.
Potrebbe esserci una normale espansione a sin e non a dx per evento patologico
nellemitorace.
E possibile non avere questa modifica, significa che il torace non si espande
bene

Patologicamente il suono pu subire delle modifiche:


Il suono pu essere iperfonetico, nel caso di aree in pi, enfisema polmonare,
pneumotorace, parte superiore al versamento pleurico (nella parte del
versamento avr ipofonesi). Pu essere generalizzata o localizzata
Il suono pu essere ipofonetico, c meno aria o versamento pleurico, edema
polmonare, ispessimento pleurico, alterazione della parete toracica, adenopatie
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(esempio linfomi che sviluppano masse). Anche questo generalizzato (processi


infiltratativi infiammatori o neoplastici diffusi, edema polmonare) o localizzato
(processi infiammatori o neoplastici circoscritti, infarto polmonare, adenopatie
ilare).
Il suono pu essere ottuso se completamente assente aria, polminite
il suono pu essere timpanico se c zona di iperfonesi localizzata
Se lipofonesi maggiore, si passa dallipofonesi allottusit! Es edema
polmonare massiva, infarto polmonare, notevole ispessimento pleureico .
Scompare del tutto laria.

Nel suono ottuso possiamo avere un versamento:


- trasudativo (idrotorace da stasi) limite superiore dellottusit lievemente
obliquo verso lalto a partenza della linea spondiloidea
- essudativo (flogosi pleurica, neoplasia pleurica o polmonare) lottusit
delimitata da una linea curva a convessit superiore che si estende dalla linea
spondiloidea alla linea scapolare ed ascellare posteriore
Lespansione dell ottusit corrisponde alla proiezione sul torace del lobo
polmonare. condizioni che la determinano: polmonite locale, broncopolmonite
acuta, lobite da TBC, tumore dei bronchi

Triangolo di Garland un area di


iperfonesi dovuta alla detensione del
polmone sovrastante ad un versamento
pleurico cospicuo.
Triangolo di Grocco un area di
subottusit paravertebrale a forma
triangolare, rettangolo (base in basso) al
lato opposto di un versamento pleurico
causata da uno spostamento del
mediastino postero-inferiore

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ASCOLTAZIONE
Va fatta in maniera simmetrica e comparativa, si invita il pz a inspirare e
espirare con la bocca semichiusa.
Il soffio bronchiale quel rumore che possiamo apprezzare, originato alla
laringe e si trasmette tramite la trachea ai bronchi.
Il murmure vescicolare origina nel settore respiratorio che comprende gli alveoli
polmonari
In condizioni normali in ambito toracico noi ascoltiamo soltanto il murmure
vescicolare fisiologico che copre il suono del soffio bronchiale.
Se abbiamo condizione patologica posso apprezzare il soffio bronchiale nel
momento in cui il murmure sar rallentato e assente.
Alterazione del murmure vescicole
Intensit pu variare per:
- difficile trasmissione (soggetti obesi)
- ostacoli alla espansione della gabbia toracica (fibrotorace, cifoscoliosi)
- diminuzione della distensibcilit del parenchima polmonare
- processi miliariformi, tubercolari, carcinomatosi in cui sia compressa la
ventilazione degli alveoli.
respiro aspro: quando il murmure vescicolare, indebolito per ridotta
ventilazione, non ricopre mai il sottostante soffio bronchiale, fumatori cronici.

Il soffio bronchiale
la presenza del soffio bronchiale attesta che il passaggio dellaria attraverso i
bronchi conservato mentre la ventilazione alveolare abolita.
cause polmonari:
1. obliterazione degli alveoli con perviet dei bronchi polmonari, tubercolosi,
neoplasie con invasione alveolare.
2. escavazioni polmonari comunicanti con un bronco : caverne tuberocolari,
ascesso polmonare,
cause pleuriche:
1. versamenti pleurici (compressione e quindi esclusione funzionale degli
alveoli)
2. penumotorace

RUMORI PATOLOGICI O RUMORI AGGIUNTI


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Rumori bronchiali secchi:


1. ronchi
rumore profondo di bassa frequenza, dovuto alla vibrazione dellessudato
denso in fase in ed espiratoria. bronchite
2. sibili
rumori sibilanti, durante linspirazione ed espirazione, condizione spastica della
muscolatura bronchiale. asma bronchiale e bronchite asmatiforme
Rumori bronchiali umidi
1. rantoli
durante lispirazione e espirazione, meglio percepiti durante linspirazione
(corrente pi violenta), si distinguono in rantoli a piccole, medie o grandi bolle.
si modificano con i colpi di tosse.
Rantoli consonanti: musicali in bronchi a basso calibro, vicini ad addensamenti
polmonari (broncopolmoniti)
Rantoli tracheali: grossissime bolle, origina nei bronchi principali o in trachea,
si racconta negli stati agonici.
Rumore polmonare
si producono negli alveoli dove c essudato, li troviamo in polmonite, durante
linspirazione. sono paragonabili allo sfregamento fra le dita dei capelli
si ascoltano in fasi iniziali della polmonite e delledema polmonare
Rantoli a medie o grosse bolle caverne tubercolari

Rumori pleurici
sfregamenti: non si modificano con i colpi di tosse, sono pi evidenti se si
aumenta la compressione del fonendoscopio. Sono pi apprezzabili alla base

ESERCITIAMOCI CON I CASI CLINICI:


descrivere lesame obiettivo (ispezione, palpazione, percussione, ascoltazione)
di un pz con addensamento polmonare, enfisema polmonare e versamento
pleurico
addensamento polmonare!
ispezione: atti respiratori alterati
palpazione: punti dolenti, fremito aumentato
percussione: iperfonetico
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ascoltazione: rumori aggiunti

enfisema polmonare
ispezione: torace dilatato diametro antero post
palpazione: vibrazione pi intensa, i pollici non si allontanano
percussione: iperfonetico
ascoltazione:

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13) Cuore 2

GIUNTA 01/04/16

Toni cardiaci

Ricordiamo adesso lesame obiettivo del cuore. I tempi per un esame obiettivo,
qualsiasi tipo di esame obiettivo, sia esso delladdome, del torace, del cuore, ha gli
stessi quattro tempi che sono : lispezione, la percussione, la palpazione e
lauscultazione. Dallispezione, dalla palpazione e forse un podalla percussione
possibile ricavare ovviamente informazioni necessarie per giungere al nostro
endpoint, ovvero alla diagnosi, per lesame clou quello dellAUSCULTAZIONE, con
il quale sentiamo dei rumori. Mettendo il fonendoscopio in zone anatomiche
particolari, ricaviamo dei suoni.
Per localizzare un focolaio di auscultazione, abbiamo bisogno di due coordinate.
I focolai di auscultazione sono dei posti in cui possibile ascoltare sempre
caratteristicamente quel TUN-TA, ma sono elettivi per studiare focolai specifici,
come ad esempio quello dellaorta. Il focolaio dellaorta localizzato a livello del
secondo spazio intercostale di dx, sulla marginosternale; cosi il focolaio della
polmonare, secondo spazio intercostale di sinistra sulla marginosternale. Poi
abbiamo il punto di auscultazione della mitralica a livello de 5 spazio intercostale, a
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livello dellilo della punta sulla emiclaveare sinistra, poi abbiamo ancora il focolaio
della tricuspide. Se sentiamo qualcosa di anormale, come ad esempio dei soffi, vuol
dire che interessata quella valvola, cio in altre parole se ascoltiamo un soffio a
livello del focolaio della mitrale, noi stiamo riscontrando una patologia a carico della
valvola mitralica. Quando io sento TUM, mettendo il fonendoscopio sul focolaio di
auscultazione, ascolto quello che il primo tono. Il primo tono fatto
auscultatoriamente da TUN, ma se lo grafichiamo fatto di varie componenti,
tuttavia la componente pi importante la chiusura delle valvole. Una volta che,
estrapolando la parte sinistra del cuore, si chiusa la valvola mitralica, vi una zona
isoelettrica che corrisponde alla fase sistolica, o meglio LA SISTOLE VENTRICOLARE,
dove non si percepisce alcun rumore dopo il primo tono. La sistole ventricolare fa
contrarre il ventricolo sinistro. Ovviamente la pressione del ventricolo sinistro al
momento della sistole molto alta, mentre a livello dellaorta la pressione pari a 0
mmHg, perch ha cacciato, ha mandato tutto il sangue in periferia, per cui per
differenza di pressione si aprono le valvole semilunari, la cui apertura non provoca
nessun rumore. A questo punto il sangue passa nellaorta che un tubo elastico:
quindi se riceve questa massa di sangue, si dilata e poi si contrae, secondo la legge
di Starling. Quindi la massa di sangue, con londa sfigmica, viene mandata in
periferia. Ad un certo punto a livello del ventricolo, che svuotato ed in cui vige una
pressione bassa, viene portato il sangue e quindi per differenza di pressione si
chiudono sia la semilunare aortica, sia la polmonare: configuriamo il secondo
tempo.
Poi inizia la diastole: nella diastole possiamo ascoltare dei toni aggiunti, come ad
esempio il terzo tono.
Il terzo tono lo ascoltiamo in condizioni patologiche, ma
soprattutto nei i bambini. Allinizio della diastole la pressione nel ventricolo 0
mmHg, mentre nellatrio molto alta, perch questultimo funziona da serbatoio di
sangue, per cui per differenza di pressione si apre la valvola, ed il sangue scende a
getto gi (perch in una prima fase scende a getto) : la terza fase rappresenta
pertanto quella di RIEMPIMENTO RAPIDO VENTRICOLARE. Poi man mano le
pressioni del ventricolo e dellatrio si equivalgono, quindi latrio, pur non avendo
una grossa struttura muscolare, si contrae per mandare quanto pi sangue gi al
ventricolo, perch questo sangue rappresenta la gittata sistolica. Allora si pu
ascoltare in condizioni patologiche un quarto tono che legato alla contrazione
atriale.
Nella fibrillazione atriale non potremmo mai ascoltare un quarto tono, perch in
questa condizione patologica non si ha una contrazione atriale emodinamicamente
valida, si dice che latrio fibriola, cio d luogo a delle piccole contrazioni,

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oscillazioni che non sono emodinamicamente valide, e quindi latrio che non ha una
struttura muscolare forte, si sfianca, si dilata, quindi le fibre muscolari si dilatano, la
legge di Starling non funziona pi, quindi si accumulano masse di sangue nellatrio:
c un ristagno di sangue. Se c una stasi di sangue nellatrio, questo sangue che
stagna pu portare alla formazione di coaguli, per cui possono partire degli emboli
che raggiungono il cervello. Tanto vero che il farmaco di elezione nella fibrillazione
atriale lanticoagulante, come leparina, che viene somministrata per evitare la
formazione di un coagulo e questo raggiunga il circolo, e ci sia praticamente un
accidente vascolare.

Il primo tono composto da quattro componenti, la pi importante delle quali la


seconda che corrisponde alla chiusura della mitralica e della tricuspide, ma vi
anche una prima componente che caratterizzata dalla contrazione isovolumentrica
ventricolare, quando il ventricolo va in tensione, tuttavia c tutta una componente
(tutta questa anatomia) che lorecchio non in grado di discriminare, ma sente solo
TUN. Dopo che si chiudono le valvole semilunari e bicuspide, laorta sta per ricevere
il sangue pompato dal ventricolo sinistro o dal ventricolo dx nel caso dellarteria
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polmonare, per cui questi grossi vasi iniziano a vibrare, abbiamo la VIBRAZIONE. La
quarta componente : il sangue passa a questo punto dallaorta allarteria
polmonare. Qui abbiamo la prima pausa, la pausa pi breve che rappresentata
dalla sistole, a cui segue il secondo tono.
Il secondo tono caratterizzato da due componenti: aortica e polmonare. In
condizioni fisiologiche la componente aortica precede leggermente quella
polmonare, tanto vero che non si riesce ad apprezzare con lorecchio una cosa del
genere. Noi stiamo facendo una sorta di sezione, lanatomia ma auscultatoriamente
si avvertir tuttaltro.
Il terzo tono, cio questo tono aggiunto che si ascrive nella fase diastolica, che
caratterizzato dal riempimento rapido ventricolare, e quindi dalla contrazione della
parete del ventricolo in questa fase. In genere un segno di patologia, ma si pu
avere anche nel bambino ed apprezzabile talvolta nel giovane adulto fino a 35 anni
in condizione fisiologica. Oltre i 40 anni sempre considerato patologico.
Il quarto tono invece rappresentato dalla sistole atriale, si ascrive nella diastole ed
segno di patologia. Quando si percepiscono il 3 e 4 tono, si avr un ritmo di
galoppo, che si riscontra chiaramente negli scompensati. (non si percepisce pi tunta distinto, ma molto pi vicino)

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Quando c brachicardia o tachicardia qual la fase che si allunga e quale si riduce?


Cambia solo la diastole, la sistole rimane uguale.
La sistole dovuto al tempo di contrazione ed legata al riempimento ventricolare.
Nel cuore di atleta che caratteristicamente brachicardico, la diastole si allunga, per
cui il riempimento diastolico ventricolare molto pi allungato per la legge di
Starling, che rappresenta il fondamento della cardiologia. Quanto pi allungata,
pi aumenta la forza di contrazione e di conseguenza pi aumenta la gittata
cardiaca. Se hai invece, una tachicardia il riempimento ventricolare ridotto, per cui
si pu avere una gittata cardiaca minore a scapito di un aumento della frequenza. La
frequenza cardiaca un meccanismo compensatorio, quindi antieconomico, perch
richiede pi energia per cui il cuore fa pi lavoro e quindi specialmente nel cuore
cardiopatico o ischemico,(cio in un cuore non sano che presenta qualche
scompenso) non consigliabile. Esso funge da dissipatore di ossigeno. Aumenti di
frequenza cardiaca sono considerati fenomeni compensatori legati alladrenalina, ed
un fenomeno compensatorio antieconomico, perch fa andare il cuore ad una
velocit maggiore. (Il numero dei giri del motore aumentato e consuma pi litri di
benzina.) tutto un problema di autoregolazione dei meccanismi. Anche lipertrofia,
ad esempio, un fenomeno compensativo, ovviamente fino ad un certo punto,
perch a lungo andare la macchina si consuma di pi.
La sistole rimane costante, ci che varia la diastole cio la fase di riempimento
ventricolare.

Caratteristiche dei toni:

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Si ascolta elettivamente sui focolai mitralico e tricuspide

Alcune volte si sente uno sdoppiamento del 2 tono, facilmente riscontrabile


nellipertensione polmonare.
I toni possono variare e cio indeboliti, rinforzati o sdoppiati.

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Ci possono essere variazioni fisiologiche del primo tono che sul focolaio dellaortica
e della polmonare sono pi difficilmente apprezzabili in condizioni fisiologiche,
perch il primo tono in generale si apprezza molto meglio a livello dei focolai
dellapice del cuore. (mitralica e tricuspide)
Esistono cause extracardiache o in parte cardiache che ci possono far apprezzare un
indebolimento dei toni, per esempio in caso di enfisema polmonare che aumenta il
contenuto aereo del parenchima polmonare: ovviamente in tal caso pi tessuto
polmonare si interpone tra la parete toracica e il cuore, per cui i toni cardiaci
risulteranno pi indeboliti, pi lontani; cosi come in caso di pneumotorace, aria
allinterno del cavo pleurico o versamento pleurico, o versamento pericardico, tutte
condizioni in cui aumenta la distanza tra parete toracica e cuore, per cui i suoni
saranno avvertiti con minore intensit.
Enfisema polmonare, aumenta il contenuto aereo del polmone.
Il polmone una pompa, essenzialmente caratterizzato da due fasi: inspirazione,
che coinvolge grossi muscoli, cio diaframma ed intercostali esterni, per far entrare
quanta pi aria possibile nei polmoni, perch nellaria contenuto ossigeno; la
seconda fase lespirazione che legata al ritorno elastico del polmone. Dopo
linspirazione c il ritorno elastico del polmone, cio le fibre elastiche lo fanno
ritornare su se stesso quindi caccia anidride carbonica, il prodotto del metabolismo
che deve essere espulso ( proprio come il rene caccia urea perch non serve). Il
fumo, linquinamento agiscono sulle fibre elastiche del polmone, per cui perde la
sua elasticit: ne deriva che se deve buttare fuori 100, ne butta 30, per cui questa
aria si accumula negli alveoli polmonari: abbiamo quello che viene chiamato
enfisema, cio aumenta il contenuto aereo del polmone. Se un soggetto ha un
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aumento del contenuto aereo del polmone, clinicamente presenter dispnea (


volgarmente detto affanno), e sar una dispnea di tipo espiratorio proprio perch si
alterata la fase espiratoria, in quanto si persa lelasticit del polmone, il ritorno
elastico del polmone.
Riassumendo, in tutti questi casi i toni li sentiamo lontani, per cui se aumentato il
contenuto aereo dei polmoni, non sentiamo bene la chiusura valvolare. Un discorso
analogo si pu fare anche per il paziente obeso o per donne gravide, e quindi in
tutte quelle condizioni parafisiologiche in cui aumenta lo spazio interposto tra il
cuore e la parete toracica.

Il primo tono pu essere accentuato in alcune circostanze, come in caso di


ipercinesia cardiaca, sforzo fisico, anemia ipertiroidismo. In un soggetto longilineo, a
differenza di quello obeso in cui il tun-ta era avvertito lontano, i toni cardiaci
caratteristici si percepiscono perfettamente in virt del minore spessore della
parete.
La stenosi mitralica, d un soffio in diastole, per il primo tono, cio la chiusura della
valvola pu determinare un rumore.
Il primo tono pu essere ridotto in caso di insufficienza mitralica, caso opposto a
quello della stenosi, o in caso di blocco atrio-ventricolare di primo grado.
Sar di intensit variabile in caso di fibrillazione atriale, e poi pu essere anche
sdoppiato in caso di blocco di branca dx.

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Il secondo tono pu aumentare di intensit sul focolaio dellaorta in caso di


ipertensione arteriosa. Alcune volte proprio caratteristico: ad esempio nel
soggetto iperteso nella componente aortica e nella componente polmonare, se c
un aumento ulteriore di pressione nel ventricolo sinistro, avremo un rinforzo del
secondo tono.
Aumenta anche in caso di ipertensione polmonare, ma ovviamente si avverte un
rinforzo del secondo tono sul focolaio della polmonare.
Lintensit del secondo tono, invece, si riduce sul focolaio aortico e su quello
polmonare, in caso di stenosi aortica e stenosi polmonare.
In condizioni fisiologiche succede che, durante linspirazione, quel tempo
infinitesimo tra componente aortica e polmonare si allunga e quindi si pu pensare
a due componenti separate gi in condizioni fisiologiche.
Tuttavia esistono degli sdoppiamenti patologici del secondo tono. In caso di blocco
di branca dx, la valvola polmonare si pu chiudere ancora pi tardi rispetto a quello
che succede fisiologicamente, perch il ventricolo dx ricever limpulso alla
contrazione pi tardi rispetto al ventricolo sinistro, in quanto la via di conduzione dx
bloccata, e quindi di conseguenza la valvola destra si chiuder pi tardi.
Le vie di conduzione del cuore:
partendo dal nodo senoatriale, lo stimolo arriva alle vie internodali, da qui si arriva
al nodo atrioventricolare,poi fascio di His,quindi branca dx e sx che sono delle
divisioni che portano lo stimolo rispettivamente ai due ventricoli.
Ora se la branca dx , ad esempio, bloccata, non che non si depolarizza pi il
ventricolo dx, quanto piuttosto si depolarizza pi tardi,(lo stimolo fa un giro pi
lungo). Per cui allelettrocardiogramma londa QRS, che rappresenta per lappunto la
depolarizzazione dei due ventricoli, sar slargata , perch occorre pi tempo per
terminare la depolarizzazione ventricolare, in quanto la branca dx del sistema di
conduzione bloccata. Nel blocco di branca dx, la componente della polmonare che
gi in condizioni fisiologiche pi tardiva, rallenta ancora di pi. Ovviamente se c
un blocco di branca sx, succede linverso, abbiamo quello che viene definito
paradosso, perch lo stimolo arriva prima alla polmonare, per mezzo della branca
destra. Normalmente in condizioni fisiologiche, la valvola aortica si chiude prima
della polmonare, ora in caso di blocco di branca sx inverte perch ci vuole pi tempo
per depolarizzare il ventricolo sx. C una trasposizione tra i due, c un paradosso
per cui addirittura la chiusura della polmonare precede quella aortica.

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RUMORI AGGIUNTI IN SISTOLE


Prima incideva molto una patologia, ovvero la malattia reumatoide. Questo
condizione patologica era legata allo Streptococco beta emolitico, che si localizzava
nelle tonsille, sotto ai denti. La capsula di questo streptococco aveva la stessa
struttura antigenica della sinovia e la stessa struttura antigenica dellendocardio.
Pertanto dopo un periodo di latenza del batterio, si venivano a creare, come in tutte
le patologie, degli anticorpi, quindi fisicamente gli anticorpi andavano a ledere la
valvola sinoviale, creando unartrite, cio un processo infiammatorio degenerativo a
carico delle articolazioni, che viene spontaneamente guarita. Ma il pi delle volte
questo batterio creava unendocardite, cio un processo infiammatorio a carico
dellendocardio. Normalmente, in condizioni fisiologica, linfiammazione va incontro
alla guarigione spontanea, ma come avviene in tutti i distretti del corpo, anche nel
caso del cuore, non si veniva a creare endocardio (tessuto endocardico), quanto
piuttosto tessuto fibroso a livello delle valvole, per cui si realizzavano tutti gli esiti di
un processo infiammatorio a carico delle valvole, che potevano creare sia un
restringimenti che uninsufficienza delle stesse. Si verificava quindi o una stenosi
valvolare ( aortica, mitralica ecc a seconda della zona anatomica colpita) o
uninsufficienza valvolare. Generazioni e generazioni sono state tonsillectomizzate,
per evitare questo focolaio. Con lavvento degli antibiotici che distruggevano lo
streptococco beta emolitico, non si esercitava pi questa pratica. La malattia
reumatica quindi quasi praticamente scomparsa, anche se negli ultimi tempi ha
colpito qualche soggetto giovane. Essendo tuttavia una patologia che interessa
prima le articolazioni, con una terapia antibiotica, con il cortisone e soprattutto con
laspirina, che lantinfiammatorio per eccellenza, si debellava. Nel tempo la vita
media andata aumentando, per cui le porte si invecchiavano prima, c lusura e
tutte quelle condizioni patologiche che prima erano a carico della malattia
reumatoide, oggi sono il risultato di un processo degenerativo, per cui si creano
delle insufficiente e delle stenosi con differente origine.
Se c la valvola mitralica che non funziona bene, sentiremo un soffio (sfiata), cio
un flusso di sangue che passa. un soffio che abbiamo nella fase sistolica o
diastolica?
Sar un soffio classicamente sistolico, questo perch durante la sistole la valvola
normalmente chiusa, nel caso di insufficienza, invece, rigurgita del sangue, per cui
parte del sangue va nel ventricolo e parte torna allatrio, per cui si avverte un soffio.
Il soffio che si percepisce sar dolce e aspirativo, perch non deve vincere nessuna
resistenza ( sfiata proprio) . Ammettiamo che non sia la mitralica a essere
interessata, ma la valvola aortica, per cui parleremo di uninsufficienza aortica: Il
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soffio sar classicamente diastolico, perch nella diastole le valvole fisiologicamente


sono chiuse. In caso di insufficienza aortica, cio se le valvole non si chiudono bene,
ci sar un reflusso di sangue dallaorta al ventricolo: anche qui il soffio sar dolce ed
aspirativo.
Se si crea una stenosi mitralica, cio unalterazione per cui la valvola non si apre
bene, il soffio sar classicamente diastolico. Nella diastole la valvola mitralica
normalmente aperta, ma se in caso di stenosi la valvola non si apre bene ma si apre
poco,( ricordandoci che a livello dellatrio la pressione allinizio molto pi alta che
ne ventricolo), aumenta il flusso del sangue, e allinizio questo soffio sar molto alto,
poi man mano le pressioni si equiparano, per cui il soffio diminuisce. Se si
equiparano le pressioni, anche la vorticosit diminuisce e il soffio diminuisce. Nella
terza fase, ovvero la telediastolica, il soffio aumenter di nuovo perch c la
contrazione dellatrio: percepiremo un soffio rude, perch deve vincere la
resistenza.
Nella stenosi aortica, avremo un soffio nella sistole, perch in questa fase le valvole
sono fisiologicamente aperte, se invece non si aprono bene, per cui c un aumento
della vorticosit, il soffio sar rude perch deve vincere una resistenza, in quanto la
valvola aortica pi stretta, non si apre bene.

Soffi cardiaci : rumori patologici, che si sviluppano quando il flusso di sangue da


laminare che diventa turbolento, per la presenza o di irregolarit valvolari, oppure
per abnormi comunicazioni tra le cavit cardiache stesse, o tra queste e i vasi
arteriosi aortici e polmonari.
In altre parole, in condizioni fisiologiche il flusso di sangue laminare ed avvertiamo
sempre i due toni TUM-TA, primo e secondo. Se invece in condizioni patologiche c
unalterata comunicazione dei vasi, per difetti valvolari sia essa stenosi o
insufficienza, o se c una comunicazione anormale per anomalie congenite ecc, il
flusso del sangue da laminare diventa turbolento, per cui si apprezzano rumori
aggiunti che sono patologici.
Quando apprezziamo il soffio, bisogna precisare alcune cose fondamentali:

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Innanzitutto la sede, ossia la maggiore elettivit, cio se sono i focolai dellapice,


ovvero mitralica e tricuspide, o della base, quindi aortico e polmonare. (Diciamo che
un soffio lo apprezziamo elettivamente sul focolaio aortico, polmonare ecc..)
La cosa fondamentale lirradiazione: di solito i soffi che si apprezzano a livello dei
focolai della base, si irradiano nel collo, quindi il fonendoscopio lo porr a livello
delle carotidi, dove posso continuare ad apprezzare il soffio in relazione allintensit
dello stesso. Se invece avvertiamo un soffio a livello dei focolaio dellapice, in questo
caso si irradier verso le linee ascellari anteriore, medie e posteriori, perch segue il
flusso landamento dei vasi periferici. Ovviamente anche in questo caso lentit
dellirradiazione dipender dallintensit del soffio.
cronologia cio quanto dura
intensit, in questo caso c la scala di Levine che viene espressa in sesti, ossia
1/6,2/6,3/6 e cosi via. Se il suono molto dolce, sar 1/6-2/6, se ruvido sar 4/65/6, estremamente caratteristico.
La durata importante, perch noi distinguiamo per esempio una protosistole,
mesosistole, telesistole oppure una protodiastole, mesodiastole, telediastole.
Oppure per esempio il pi delle volte abbiamo un soffio continuo, il pi delle volte
abbiamo un insufficienza e una stenosi associate, per cui si sente solo un soffio, non

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si distingue nulla. Il soffio dellinsufficienza mitralica a carattere grave, severa, si dice


che il soffio ad ala di gabbiano ( si avverte come il verso di un gabbiano).
Timbro, pu essere dolce, aspro, musicale, rullante. Il pi delle volte nei bambini si
percepisce un soffio che estremamente dolce,( 1/6-2/6 sulla scala di Levine)
appena appena si percepisce, che dovuto solamente allaccelerazione del sangue
dei vasi, ma non deriva da nessuna insufficienza valvolare.
Bisognano precisare anche le modificazioni con gli atti del respiro (se accelera o
diminuisce) o in caso di attivit fisica
Comportamento in crescendo o decrescendo.
I soffi possono essere distinti in organici, cio alterazioni degli orifici e/o degli
apparati valvolari, oppure in funzionali, insufficienza relativa di un apparato
valvolare indenne, diminuita viscosit ematica, aumentata velocit della corrente
sanguigna.

I soffi sistolici:
Soffi da eiezione, quando deve vincere una resistenza. Di solito mesosistolico, cio
pi intenso nella parte centrale della sistole, questa una rappresentazione
specifica, anche se talvolta difficile da valutare, ma non ha importanza, perch se,
ad esempio, ho un soffio da stenosi aortica, un soffio evidentemente rude, che si
percepisce senza difficolt.
Se invece abbiamo un soffio da rigurgito, come accade nellinsufficienza epatica,
abbiamo un soffio olosistolico, che si pu apprezzare cio per tutta la durata della
sistole. Oppure il soffio pu essere telesistolico, cio alla fine della sistole o
protosistolico, cio allinizio.
Il soffio sistolico pu essere:
Da eiezione, ed legato al flusso di sangue che deve attraversare la valvola aortica
o polmonare. Questo dovuto alla stenosi aortica o polmonare, oppure dallectasia
dellarco aortico o dellarteria polmonare, o anche da un difetto del setto
interatriale ( DIA).

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Quando un soggetto nasce, noi sappiamo dallembriologia, che il setto interatriale si


chiude, per non permettere il passaggio di sangue tra gli atri. Se invece c la
persistenza del foro, cio difetto interatriale, questa cardiopatia, che viene definita
congenita , classicamente non cianogena. Le pressioni del cuore di sx sono maggiori
rispetto a quelli del cuore di dx, per cui il sangue, cio lo shunt va da sx a destra, ne
deriva che non pu essere cianogena. Tuttavia pu diventare cianogena nel caso in
cui si inverte lo shunt, cio il flusso. Se c una maggiore quantit di sangue che dal
cuore si sx, va al cuore di dx, dal punto di vista emodinamico succede che aumenta il
flusso a livello del ventricolo destro, e quindi anche dei vasi polmonari e,
aumentando questo flusso, aumenta la gittata del ventricolo dx. A lungo andare si
verifica ipertrofia del ventricolo destro, che si sfianca, per cui a livello del circolo
polmonare si verifica unipertensione polmonare. Questi due presupposti, ovvero
ventricolo sfiancato e ipertensione polmonare, possono causare uninversione dello
shunt, del flusso sanguigno.
Il cuore un muscolo, le arterie hanno una struttura muscolare, non sono dei tubi
rigidi, per cui se c una maggiore quantit di sangue nel ventricolo destro, il
ventricolo per la legge di starling si dilater ed aumenter la contrazione, ma fino ad
un certo punto. A lungo andare si sfianca, perch intanto le arteriole e i vasi
polmonari si dilatano. Se tutto elastico, se aumenta la forza di contrazione, i vasi
periferici si dilatano per accogliere una maggiore massa di sangue che arriva: ad un
certo punto a furia di dilatarsi, aumenta la pressione al loro interno, per cui iniziano
a vasocostringersi e quindi a provocare unipertensione polmonare periferica: ecco
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che il flusso pu invertirsi. Se non si corregge rapidamente questo difetto con la


chirurgia, il difetto interatriale che classicamente non cianotico, pu divenire
cianotico. Inoltre quando hai un flusso di sangue che da sx va verso dx, si percepisce
tipicamente un soffio che col passare del tempo diminuir fino addirittura ad
equilibrarsi: a quel punto si creata unipertensione polmonare che non si pu pi
correggere.
sempre e solo un problema di differenza di pressione: se la pressione pi alta in
un recipiente che deve attraversare un ostio, il sangue si muover sempre da zone a
maggiore pressioni a zone a minori pressioni (secondo gradiente). Quindi ci sar un
iperafflusso polmonare, aumenteranno velocit, frequenza, il ventricolo destro si
ipertrofizzer, i vasi polmonari si dilateranno, se il difetto non si corregge, a lungo
andare i vasi polmonari cominceranno a vascocostringersi, il ventricolo si sfianca e si
provoca quindi unipertensione polmonare, il flusso di conseguenza si inverte. Se
pertanto tu senti questo suono che diminuisce, o addirittura scompare, quando tu
hai creato unipertensione polmonare grave non c pi soluzione.
Il cuore una struttura muscolare, mobile, che si modifica. Ad esempio lendotelio
prima era considerato una membrana banale, poi si visto che al suo interno sono
attivissime delle sostanze sia vasodilatanti che vasocostrittrice: si tratta di un
meccanismo intrinseco di autoregolazione che necessariamente deve esserci, questa
la cura, perch deve discriminare quando bisogna vasocostringersi o quando deve
dilatarsi: tutto un problema dinamico ed elastico.
Se tu allinizio hai un bambino, in cui a livello di un focolaio al centro del cuore,
riscontri un bel soffio che devi correggere. Da un punto di vista strumentale, a parte
lecocardiaogramma, lecografia, si sottopone a cateterismo cardiaco per valutare la
pressione a livello dellarteria polmonare, perch quella la cosa necessaria, per cui
non solo si noter che nella parte dx le pressioni sono aumentate, ma si riscontrer
che la saturazione di ossigeno classicamente pi alta. Nel cuore destro
fisiologicamente arriva sangue deossigenato, se si inverte il flusso, la saturazione
pi alta.
Oltre ai soffi da eiezione si possono avere quelli da rigurgito:

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14) Torace 2 + Addome 1

MARRONE 07/04/16

Caratteristiche del torace riscontrabili allesame obiettivo durante il versamento


pleurico:
-Allispezione possibile osservare una deformazione del torace, un allargamento
-Alla palpazione il fremito vocale tattile ridotto o addirittura assente, non si
riscontra quindi la propagazione del suono
-Alla percussione udibile un rumore pi chiuso in quanto il paziente respira con la
bocca
-Allauscultazione il murmore vescicolare ridotto o ci possono essere altri rumori
aggiunti.
Possono esserci sfregamenti pleurici in presenza di importanti versamenti? No.
A questo punto un prelievo tra il 6 e 7 spazio intercostale tra lascellare posteriore
e la linea scapolare ci permette di analizzare la natura del versamento. (Quelle linee
che abbiamo accennato e che ci ritorneranno utili, sono importanti per alcune
procedure invasive e non). Lago deve essere inserito lungo il margine superiore
della costa per non ledere i vasi e i nervi intercostali che si trovano lungo il margine
inferiore della costa.
Quindi cosa andiamo ad analizzare?
-Aspetto
-Caratteristiche chimico-fisiche
-Colore
-Peso specifico
-Tasso proteico, grazie al quale possiamo distinguere tra essudato e trasudato.
( La reazione di Rivalta una reazione che si studia ancora su molti libri di testo
anche se esistono test pi attendibili)
-Esame citologico per vedere se sono presenti dei leucociti, e nellambito dei
leucociti vediamo quali sono i rapporti tra neutrofili e linfociti perch se trovo una
maggiore quantit di neutrofili sono in presenza di uninfezione di tipo batterica,
mentre se trovo maggiori quantit di linfociti sono in presenza di uninfezione virale.
Ovviamente dallesame citologico posso evidenziare anche la presenza di cellule

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neoplastiche. Lesame batteriologico fondamentale per vedere se crescono


batteri, quali sono e come possibile debellarli.
Riassumendo le caratteristiche dei versamenti, sia pleurici sia ascitici, in maniera
schematica possiamo dire che:
-Laspetto del trasudato generalmente limpido, nellessudato pu essere limpido,
evanescente o torbido, anche limpido in quanto la maggior parte delle infezioni
virali non danno un versamento.
-Il colore paglierino del trasudato, o paglierino, verdastro o nero dellessudato a
seconda dellinteressamento morfologico o patologico.
-Peso specifico minore di 1015 nelltrasudato e minore di 10?? nellessudato
- ??? negativa nel trasudato e positiva nellessudato
- Le proteine sono minori del ??% nel trasudato e maggiori del 3% nellessudato
-Il secreto scarso nel trasudato e abbonante nellessudato
La puntura deve essere effettuata lungo il margine sopracostale perch lungo il
margine sottocostale decorrono i vasi e i nervi. In caso pleurocentesi sbagliata si pu
forare il polmone o si pu forare il diaframma, tuttavia una procedura che viene
eseguita senza problemi da chi ha esperienza e che oggi viene eseguita anche
ecoguidata.
Lesame radiografico deve essere daiuto alla clinica e non deve precedere lesame
clinico.
Cosa ledema polmonare? una condizione in cui presente liquido a livello
polmonare, dovuta molto
spesso ad uninsufficienza cardiaca.
Andando a visitare il paziente durante lesame obiettivo posso riscontrare:
-Ispezione: dispnea
-Palpazione: ???
-Percussione: ridotto fremito vocale tattile
-Auscultazione: suono ottuso, con rantoli e sibili
Volendo dare un accenno di terapia, in questi casi che si fa? C una congestione, il
cuore non ce la fa,

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quindi quale la terapia pi intuitiva per migliorare questa condizione? ????


Polmonite:
riscontrabile un addensamento polmonare.
-Fremito vocale tattile: aumentato
-Auscultazione: ???
Enfisema polmonare: presente uniperdiafonia, caratterizzata da un aumento del
campo respiratorio, poi
si pu osservare un aumento degli spazi intercostali.
Allesame obiettivo abbiamo:
-Ispezione: torace allungato
-Percussione: fremito vocale tattile ridotto
-Auscultazione: il suono iperfonetico dato che c pi aria
Per un corretto e completo esame obiettivo non bisogna dimenticare di analizzare la
lingua: prima di tutto
bisogna osservare il colore, se bianca o meno, se detersa.
Una lingua normale in asse, mobile, normopulita, ???. Ma se non cos presenter
delle alterazioni che
saranno segno di processi infiammatori. Talvolta pu presentare delle lesioni di tipo
infettivo, delle ulcere
non sempre di carattere patologico, che possono essere dovute a carenze
vitaminiche o a formazioni
neoplastiche o protesi dentarie mal messe.
La fame una manifestazione che regola lassunzione di cibo. Quali sono i disturbi
della fame? Anoressia e
bulimia. In entrambi i casi bisogna vedere se lorigine di queste patologie di origine
organica o psicologica.
Nellanoressia in genere la causa di tipo psichiatrico ma non da escludere una
correlazione a patologie
organiche importanti come un carcinoma allo stomaco.

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Nellanamnesi molto importante chiedere il peso, e quanto si pesava in modo tale


da poter stabilire se il
dimagrimento associato a diete, luso di droghe o altre patologie in quanto una
manifestazione precoce
di alcune patologie croniche o acute.
Il singhiozzo una contrazione convulsa, spastica del diaframma che generalmente
transitorio. Se
permane pu essere spia di patologie importanti che possono interessare i pilastri
del diaframma o reflusso
gastroesofageo che una condizione che si presenta prevalentemente in posizione
supina, una
condizione di iperfunzionalit che pu anche essere indice di una formazione
precancerosa.
La disfagia da pirosi dovuta da una contrazione impegnati nella deglutizione per
cui si accumula tutta la
saliva del cavo orale.
Il vomito una condizione abbastanza importante e frequente che pu interessare
sia il versante chirurgico
se dovuto a peritonite, processo di tipo neoplastico, sia il versante clinico. La prima
cosa da fare chiedere
al paziente di descrivere il vomito. Pu essere:
-Alimentare se c cibo
-Acquoso se non contiene cibo ma solo succo gastrico
-Biliare se verdastro con la presenza di bile
-Emorragico se contiene sangue
- Caffeario ? se contiene sangue di vecchia data
-Fecaloide in caso di avulsione intestinale
- Con vermi se presenti vermi intestinali
Dispepsia un senso spiacevole di pienezza che il paziente percepisce dopo i pasti
che spesso associato ad altri sintomi come nausea ed eruttazione.
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Le cause possono essere:


-Gastriche (gastriti, ulcera gastroduodenale)
- Extragastriche (cistopatie, morbo di crohn)
-Extradigestive
-Etilismo e tabagismo
-Farmaci (FANS, antibiotici)
- Helicobacter pylori
-Funzionale, in questi casi la dispepsia assume un aspetto di tipo simile a quello
organico e la definiamo:
1) reflux-like
2) ulcer-like
3)ismotility-like
In questi casi per sempre necessario un follow-up dei pazienti
Laerofagia dovuta ad un eccessiva ingestione di aria dovuto anche ad un eccessivo
consumo di bevande gasate o ipersalivazione.
Il meteorismo lemissione rumorosa di area dallintestino.
La stitichezza lemissione di feci scarse. Per essere considerata stitichezza deve
superare i tre giorni ed dovuta ad un ristagno delle feci. La stipsi cronica dovuta ad
un ritardato passaggio delle feci nellintestino ma anche indice di disturbi
elettrolitici. Anche alcuni farmaci possono causare stipsi. Se la stipsi acuta la
situazione pi allarmante in quanto pu essere indice di un processo neoplastico,
di un disturbo metabolico.
La diarrea il disturbo opposto alla stipsi in cui si ha un aumento della frequenza ma
anche un aumento della quantit di feci. I meccanismi responsabili sono
unaumentata peristalsi, ridotta permeabilit, ridotto assorbimento o aumentata
secrezione.
Le cause possono essere:
-Malassorbimento
-Celiachia
-Infezione cronica
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-Alterazione ormonale
-Tumore
Bisogna imparare a guardare le feci, poich possiamo ricavarne informazioni
importanti. Bisogna osservarne la quantit ed il contenuto relativo poich pu
essere indice di malassorbimento, anche i sintomi associati sono importanti, come
febbre o vomito, inoltre bisogna osservare se presente sangue o muco. Questi
parametri possono essere utili per capire se si tratta di un processo infiammatorio,
infettivo o neoplastico. Bisogna vedere se correlato dimagrimento se c presenza
di grassi. Importante: se la diarrea cronica si ferma durante la notte questo fa
sospettare che sia di tipo psicologico perch se presente una causa organica
presente anche la notte. Nellinfanzia sono sempre presenti una diarrea di tipo
cronico ed una di tipo acuto, generalmente dovute ad un infezione virale o batterica
o parassitaria, ma anche a problemi di malassorbimento o intolleranze alimentari,
tuttavia per giungere ad una diagnosi completa bisogna tener conto dei sintomi
associati ed avvalersi di un esame delle feci. Nelladulto la diarrea acuta
pu essere dovuta ad antibiotici se alterano la flora intestinale; in caso di diarrea
cronica nelladulto si sospettano intestino irritabile, affezioni organiche, maliatte
endocrine.
Lesame delle feci pu essere daiuto: colore, consistenza ma anche la forma.
Alterazioni della forma, che diviene nastriforme pu essere indice di unostruzione
che riduce il canale di passaggio (retto-ano). Importante anche lesame
batteriologico, svolto in coltura, e parassitologico, svolto con losservazione al
microscopio ottico. La classificazione Bristol delle feci formata da una scala da 1
a 7 e tiene conto del colore, della consistenza e della forma.
Esame obiettivo delladdome
-Ispezione:
per ispezionare laddome bisogna definire i limiti ed individuarli. Laddome viene
diviso o in 4 ( superiore destro e sinistro, inferiore destro e sinistro) o in 9
(ipocondrio destro e sinistro, epigastrio, fianco destro e sinistro, mesogastrio, fossa
iliaca destra e sinistra, ipogastrio) quadranti. Questa distinzione molto importante
in quadro ad ogni quadrante associato un organo e un dolore in una determinata
regione pu essere una spia per una particolare patologia.
Il paziente va messo supino, con gli arti rilassati. Andiamo a vedere la parete
addominale sulla quale possiamo osservare vene, cicatrici, la forma stessa, se piatta
o sporgente, simmetrica o asimmetrica, la superficie ombelicale.
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-Palpazione: se normale assenza di dolore, assenza di resistenza, assenza di


tumefazione ed il margine del fegato libero.
-Percussione: suono timpanico
-Auscultazione: ascoltiamo normali rumori fisiologici.
Della cute possiamo descrivere il colore e le caratteristiche.
Nelle alterazioni patologiche come la cirrosi il fegato ha avuto unalterazione
strutturale importante per cui il sangue che portato dalla vena porta incontra una
resistenza e porta ad ipertensione portale, il sangue viene quindi deviato in circoli
collaterali (caput medusae, varici esofagee). La palpazione prima superficiale per
vedere se ci sono masse apprezzabili e si procede con la mano piana alzandola
sempre non strusciandola. Successivamente si passa ad una palpazione pi profonda
per riscontrare ulteriori masse e definire i margini degli organi (fegato e milza). La
palpazione ci d informazioni sulla tensione della parete addominale e quindi sulla
presenza di gas o liquidi, se c contrazione muscolare, che pu darci informazioni di
difesa, dovute ad un dolore, oppure contratture che invece o una contrattura
costante.
Per la palpazione del fegato si parte dalla fossa iliaca destra ed invitiamo il paziente
a respirare profondamente, pian piano risaliamo fino ad apprezzare il margine del
fegato che in un paziente sano dovrebbe essere contenuto allinterno del torace
(????). Se il fegato patologico possiamo avere una serie di parametri da tenere in
esame:
-Di quanto deborda o allargato in posizione pi inferiore. Per la descrizione utilizzo
le linee emiclaveale e xifombelicale indicando di quanto deborda. Dopo aver visto
che il fegato debordante posso rimuovere le mani dal margine e iniziare la
palpazione della superficie ed analizzarne la consistenza, che in un fegato normale
parenchimatosa.
-La riduzione di volume pu essere presente in alcune cirrosi o epatiti fulminanti.
-Il margine smusso e regolare in condizioni fisiologiche ma pu presentarsi
irregolare, arrotondato, tagliente, assottigliato.
Se presente epatomegalia il fegato pu essere:
-Molle e dolente in fasi di infiammazione acute dovute a pericarditi o
tamponamento cardiaco
-Molle e indolente in caso di steatosi

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-Duro e irregolare in caso di cirrosi


Comprimendo sotto il margine costale nellipocondrio destro con una modesta
pressione possibile evidenziare un eventuale reflusso epato-giugulare che
sintomo di insufficienze cardiache, si parla quindi di fegato da stasi.
La palpazione ci d inoltre informazioni sulla cistifellea attraverso la manovra di
Murphy.
La colecisti pu presentarsi:
-Indolente
-Aumentata di volume ed addirittura palpabile in caso di calcoli o tumori
La manovra di Courvoisier-Terrier risulta utile nella diagnosi differenziale tra una
stenosi neoplastica delle vie biliari e ittero di origine litiasica (calcoli biliari): la prima
condizione presenta colecisti distesa mentre ci non accade per la seconda (la
colecisti poco distensibile per l'infiammazione cronica); la positivit del segno
indirizza quindi verso la diagnosi di adenocarcinoma della testa del pancreas. Nei
tumori alla testa del pancreas si ha un aumento del volume della colecisti, non si ha
un dolore precedente e si ha un ittero progressivo. Nei calcoli alla colecisti non si ha
un aumento di volume della colecisti, si ha un evento acuto con dolore improvviso
che precede ittero e febbre.
La milza se si ingrossa si porta verso la zona mesogastrica e fossa iliaca destra. Per la
palpazione poniamo la mano ad uncino o ci aiutiamo con la palpazione combinata
dato che in condizioni fisiologiche generalmente impalpabile.
I reni sono generalmente impalpabili.
La palpazione dellintestino permette di evidenziare eventuali dolori dovuti alla
pressione che sono sintomo di infiammazione o permette di evidenziare cordoni.

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15) Malattie del Sangue: Globuli Rossi

ZAMPINO 08/04/16

Il sangue costituito da una componente liquida ed una corpuscolare. Se


osserviamo una provetta contenente sangue centrifugato senza
laggiunta di un anticoagulante , noteremo che il precipitato, cio la
porzione corpuscolare del sangue , sar maggiore della porzione liquida.
La maggior parte della porzione corpuscolare data dagl eritrociti,
mentre globuli bianchi e piastrine rappresentano meno dell 1%.
Le cellule del sangue derivano da una cellula staminale totipotente dalla
quale , grazie allazione di una serie di fattori di crescita, derivano le
cellule progenitrici . Le cellule progenitrici subiranno modificazioni
strutturali specifiche che determineranno la formazione delle cellule
formanti il sangue circolante.
Il progenitore mieloide dar origine agl Eritroblasti, che evolveranno a formare
gl eritrociti , Megacarioblasti, che evolveranno prima in megacariociti e
successivamente daranno origine alle piastrine, Mieloblasti ,che daranno
origine ai promielociti e quindi ai basofili , neutrofili ed eosinofili oppure
possono trasformarsi in monociti e quindi in macrofaci.
Il progenitore linfoide dar origine ai Linfoblasti che evolveranno in linfociti T e
linfociti B .

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Globuli rossi anche chiamati eritrociti , emazie o RBC (Red Blood Cells), sono
la porzione preponderante corpuscolare, contengono Hb e i loro valori
sono di 4.500.000 - 5.900.000 L o mm di sangue nelluomo e 4.000.000
- 5.500.000000 L o mm nella donna
I reticolociti sono emazie giovani ed indicano la capacit del midollo di produrre
globuli rossi, nel sangue circolante la loro percentuale dev essere del 0.5/2.00
%.
Emoglobina ( Hb) , proteina trasportatrice dossigeno , presente allinterno
degleritrociti e la sua concentrazione standard di 13 16 g/dL (uomo)
12 - 15 g/dL (donna).
I Valori dell emoglobina variano notevolmente con let :Neonati: 17-22 g/dl
, Neonati (una settimana di vita): 15-20 g/dl, Lattanti (un mese di vita):
11-15 g/dl . Si deve , inoltre , ricordare che esistono diversi tipo d

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emoglobina : Hb A1 22 (98 % dell Hb totale) , Hb A2 22 ( circa


il 2% dellHb totale), Hb E (fetale) 22 (circa 0.2%)

L'Ematocrito (HCT o PVC ) il rapporto tra la quota plasmatica e la quota


cellulare . In condizioni normali 36/45 % . Tutte quelle patologie che
incidono sulla quantit di elementi corpuscolari determinano variazioni
dellematocrito. Nelle anemia, ad esempio , riscontreremo un valore
minore poich determinano un calo della quota degl eritrociti, di contro ,
nelle poliglobulie riscontreremo un valore maggiore .
Il volume corpuscolare medio (MCV) volume medio dei globuli rossi. 87
micron ( circa) di norma determinato dal rapporto ematocrito/ rbc
Il contenuto medio cellulare di emoglobina (MCH ) la quantit media di
emoglobina in ogni globulo rosso ed rappresentato dal rapporto
emoglobina/RBC 25 - 35 pg di norma
La concentrazione cellulare media di emoglobina ( MCHC) la
concentrazione media di emoglobina espressa dal rapporto MCH/ MCV.
31/37 %.
L Ampiezza della distribuzione eritrocitaria ( RDW) rappresenta
lomogeneit dei globuli rossi e calcola lampiezza media dei globuli rossi.
11,5 - 14,5% di norma.
Il volume plasmatico rappresenta il volume del plasma ed difficile da
calcolare. Simpiegano sostanze che si distribuiscono uniformemente nel
plasma ma che non diffondono negl ambienti extravascolari . le sostanze
pi usate sono il blu di Evans e l lAlbumina marcata con Iodio 131.

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Conoscendo il volume plasmatico possiamo ricavare la massa sanguigna


circolante. Valore fondamentale per la determinazione della Volemia .
la volemia varia in relazione al sesso, massa corporea , superficie
corporea ed et. In condizioni normali, normovolemia , di 0,77
(nelluomo) e 0,66 (nella donna) l per ogni 10 kg di massa corporea. Un
patologico aumento , ipervolemia si osserva nelle policitemie, mentre la
diminuzione ,ipovolemia ,pi comune quella che si osserva nelle
emorragie. Altre alterazioni della volemia sono dovute a perdita di plasma
come in caso di ustioni estese o squilibri idro-elettrolitici come in caso di
diarree profuse, vomito incoercibile. Una volemia marcatamente
diminuita impone il ricorso alla reintegrazione di liquidi o, in caso di
anemia severa, alla terapia trasfusionale.
Per la corretta formazione degl eritrociti all interno del midollo osseo , l
organismo necessita di proteine specifiche, vitamine ( in particolare folati e
B12) e ferro . Questi substrati sono introdotti con la dieta , alterazioni
dellalimentazione, dellassorbimento o del trasporto dei substrati dal circolo al
midollo osseo possono determinare alterazioni nel processo di sviluppo degl
eritrociti. Leritropoiesi ha anche una regolazione ormonale. L'eritropoietina (
EPO) un ormone glicoproteico prodotto principalmente dai fibroblasti
peritubulari del rene.L'EPO agisce a livello del midollo osseo emopoietico
stimolando le cellule progenitrici eritroidi CFU-E, riducendone l'apoptosi e
aumentandone la frequenza mitotica. Il risultato un aumento della
disponibilit di eritrociti e di emoglobina. Diminuzioni della tensione di O2
stimolano il rene a produrre epo.
Dopo 120 giorni circa, i globuli rossi saranno catabolizzati dalla milza. La maggior
parte degl elementi costituenti gl eritrociti viene riutilizzata (in particolar modo
il ferro) mentre gl elementi di scarto saranno espulsi tramite la bile.
Anemia : patologia che prevede valori dell emoglobina inferiori ai 13 mg/dl
nelluomo 12/ mg/dl nella donna
Numerose sono le classificazioni utilizzate per catalogare le anemie; una di
queste prende in considerazione le caratteristiche morfologiche.
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Se prendiamo in considerazione l VCM, volume corpuscolare medio e l MCH,


contenuto medio di emoglobina. Avremo, dunque:
-anemia normocromica, con valore globulare uguale ad 1
-anemia ipocromica, con valore globulare <1
Se prendiamo in considerazione l MCV, dimensioni medi e del globulo rosso
avremo :
-anemie macrocitiche , con volume superiore ai 100 micron
-anemie microcitiche , con volume inferiore 86 micron

In base al meccanismo patogenetico viene generalmente operata una


suddivisione delle anemie in 4 gruppi. Si hanno quindi:

I gruppo: anemia da ridotta eritroblastogenesi (eritroblastopenie


congenite o acquisite e anemia da insufficienza renale)
II gruppo: anemia da ridotta eritrocitogenesi (anemia da ipovitaminosi
B12 o da carenza di acido folico)
III gruppo: anemia da ridotta sintesi di Hb (anemia da carenza di ferro
anche anemia sideropenica o anemia ferropriva- e talassemie)
IV gruppo: anemia da ridotta sopravvivenza degli eritrociti (alterazioni
eritrocitarie, emolisi immune ed emolisi meccanica).

Possiamo classificare le anemie prendendo in considerazione sia le


caratteristiche morfologiche che fisiopatologiche.

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Anemia aplastica:
una malattia del midollo osseo che provoca pancitopenia, cio una riduzione
numerica di tutte le cellule del sangue. In presenza di anemia aplastica si assiste
quindi ad un calo simultaneo del numero di globuli rossi (anemia), globuli
bianchi (leucopenia) e piastrine (piastrinopenia). Tale riduzione consegue al calo
generalizzato del numero di cellule staminali ematopoietiche e della loro
capacit di generare gli elementi maturi del sangue. Le cause sono molteplici:
Farmaci e sostanze chimiche ( Pesticidi, solventi organici, alcuni
antibiotici, trattamenti chemioterapici)
Infezioni ( epatiti B e C , Parvavirus, herpes virus )
Esposizione alle radiazioni e raggi X
Sintomi : astenia, dispnea, tachicardia compensatoria. Emorragie di vario
grado ( determinate dalla piastrinopenia) , infezioni ( determinata dalla
neutropenia)
Caratteristiche dell anemia aplastica : sostituzione degl elementi cellulari
midollari con cellule neoplastiche o tessuto fibroso.

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Anemia megaloblastiche :
a causa di un alterata sintesi dell DNA la divisione cellulare delleritrocita
rallentata. Questo rallentamento causa una crescita cellulare abnorme,
producendo cos eritrociti maturi che presentano un diametro ed un
volume maggiore. Le emazie megaloblastiche tendono ad essere distrutte
a livello midollare . In questo caso parliamo di eritropoiesi inefficace
perch la produzione di globuli rossi non sufficiente per soddisfare le
normali concentrazioni di emoglobina circolante.
Deficit di B12 e folati sono causa di anemie megaloblasti che.
La vitamina B12(Cobalamina) viene assunta con la dieta particolarmente
presente in cibi quali carne, uova, pesci e formaggi. Nello stomaco la
vitamina B12 viene legata ad una glicoproteina prodotta dalle cellule
parietali, il fattore intrinseco. Il complesso b12-fattore intrinseco verr
assorbito dagl enterociti dell ileo. Alterazioni gastriche o dellileo
causeranno un malassorbimento della cobalamina . La cobalamina un
co-fattore essenziale per la Meteonina sintetasi e metilmalonil-coA
sintetasi per questo motivo deficit di B12 si manifestano con alterata
sintesi del DNA e malassorbimento dei lipidi neuronali ( le anemie
megaloblastiche possono essere accompagnate da complicanze
neurologiche)
Carenze della vit b12 possono essere determinate da:
Scarso apporto (disturibi acidit gastica, la vitamina non si lega al FI)
Scarso assorbimento per carenza del FI a causa dellatrofia della
mucosa gastrica o di una patologia autoimmune (anemia percinosa)
Competizione intestinale(Diphyllobothrium latum , un platemita
introdotto principalmente con lingestione di pesce crudo. Questo
parassita in grado di assorbire fino all 80% della vitamina b12
introdotta giornalmente con la dieta)
Aumentata richiesta (gravidanza,accrescimento)
Lacido folico trasferisce unit di carbonio sotto forma di gruppi metilici a vari
composti organici ed importante per la formazione di metaboliti
intermedi che costituiranno gli elementi fondamentali per la sintesi delle
macromolecole.
Causa carenze :
Scarso apporto (etilisti, tossicodipendenti ,errori dietetici)
Aumentata richiesta (gravidanza, accrescimento)
Malassorbimento (celiachia,sprue tropicale )
Farmaci ( inibitori della sintesi del DNA, antagonisti dei folati, inibitori
dellassorbimento)

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139

I principali segni e sintomi dellanemia megaloblastica sono : pallore,


subittero/ittero Ipocloridria,reticolo citopenia, alterazioni
neuropsichiatriche, sintomi gastroenterici, glossite atrofica di
Hunter(perdita di papille , alterata sensibilit della lingua)

Anemie da ridotta sintesi di emoglobina:

Carenze di ferro, determinate dal malassorbimento o dalla perdita eccessiva,


causano lanemia sideropenica che si manifesta con cefalea , stanchezza,
difficolt di concentrazione, fragilit dei capelli e delle unghie, pallore
della cute e delle mucose.
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Un pz. con anemia sideropenica presenter :MCV , Hb, sideremia, ferritina,


epicidina e saturazione della transferrina bassi mentre RDW e transferrina
aumentati.
-Sideremia 37-145 mcg/dl
-Ferritina 13-150 ng7ml
-Transferrina 190-330 mg/dl
Test per la valutazione della saturazione della transferrina

1.42 100
I valori normali sono compresi fra 20/45 %
Nella carenza di ferro viene prima ridotto il ferro dai depositi, poi si ha un
eritropoiesi sideropenica (impatto sulla sintesi di Hbg) ed infine lanemia
sideropenica.

Anemie da emoglobinopatie
Sono malattie geneticamente determinate e possiamo dividerle in due
grandi gruppi :
sindromi talassemiche (mutazioni geniche alterano la produzione e la
traduzione dell mRNA per la globina producendo una Protenina
carente)
emoglobinopatie strutturali ( le mutazioni alterano la struttura dell
HB modificandone la solubilit e producendo una Proteina mutata)
in entrambi i casi avremo un inadeguata disponibilit di Hb e distruzione di
eritroblasti ed RBC
Talassemie :
Talassemie = alterazioni della catena dell HB
Talassemie = alterazioni della catena dell HB
il quadro clinico delle talassemie vario, possono variare da portatori
asintomatici a casi mortali ( soprattutto infantili) . Due caratteristiche
ricorrenti sono MCV diminuito ed ipocromia.
Trasmissione della Talassemia

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141

Nel globulo rosso talassemico, le catene scarseggeranno quindi le catene


s aggregheranno e precipiteranno rendendo il globulo rosso inadeguato
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142

e quindi distrutto. L anemia, quindi, sar determinata non solo


dallassenza di emoglobina normale ma anche dal veloce catabolismo dei
RBC circolanti. Il midollo osseo tenter di colmare il deficit di RBC
aumentandone la produzione, ovviamente produrr RBC malati e quindi
inadatti (Anche in questo caso parliamo di eritropoiesi inefficace). Glalti
ritmi di produzione determineranno inoltre un sovraccarico midollare.
Laumentato catabolismo dei RBC, inoltre, causer un aumentata perdita
di ferro che tender a depositarsi in organi come il cuore, fegato e
pancreas determinando un emocromatosi secondaria.
Segni e sintomi: reticulocitosi , subittero/ittero, splenomegalia, deformit
delle ossa, sviluppo corporeo rallentato, alterate resistenze osmotiche
globulari.
N.B. per resistenze osmotiche globulari sintende la capacit dellRBC di
resistere alla lisi osmotica. Si pu misurare il grado di resistenza della membrana
sospendendo i RBC in soluzioni a concentrazioni via via decrescenti e
misurando la frazione delle cellule che vanno incontro a lisi osmotica.
Centrifugando la nostra sospensione determineremo la quantit di Hb che sar
direttamente proporzionale al numero di Hb. Nelle emoglobinopati c un
aumento delle resistenze osmotiche.
Talassemie, alterazione della catena :
Trait a2 talassemico = delezione di 1 dei 4 loci per l a globina
Trait a1 talassemico = delezione di 2 dei 4 loci per l a globina
Malattia di HbH (4) = delezione di 3 dei 4 loci per l a globina
Hb di Bart (4) = delezione dei 4 loci per l a globina

Sindromi Falciformi
Sindrome caratterizzata dall alterazione della catena ( HbS (6glu Val) . I
globuli rossi assumono un tipico aspetto a falce.
Lalterazione dell Hb determina una precipitazione dell Hb all interno dell
RBC portando alla formazione dei corpi di Heinz e alla successiva
deformazione dei RBC. Il globulo rosso avr due destini : prematura
distruzione con conseguente anemia, splenomegalia, eritropoiesi
inefficace. Oppure pu occludere piccoli vasi causando fenomeni
ischemici.
Per diagnosticare un emoglobinopatia indispensabile effettuare un
elettroforesi delle emoglobine.
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143

Se lelettroforesi non fosse sufficiente , si proceder con la cromatografia e


lanalisi genetica.
Particolari tipi di Hb sono:
-Hb instabilie
-Hb ad elevata affinit per l O2
-Hb a ridotta affinit per l O2
-Metaemoglobina ( emoglobina strutturalmente normale con ferro ossidato
da Fe 2+ a Fe 3+. Questa modifica causa un alterata capacit di legare
reversibilmente lossigeno e quindi la funzione di trasporto dello stesso)

Anemie emolitiche:
caratterizzate da una prematura emolisi dei globuli rossi a causa di:
Difetti enzimatici ( carenza G6DP )
Alterazioni della membrana eritrocitaria
Farmaci ( FANS)
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Malattie infettive ( malaria)


Sostanze chimiche ( veleno di serpenti)
Le anemie immunoemolitiche sono principalmente di due tipi : con anticopri
anti-RBC a caldo e con anticorpi anti-RBC a freddo.
Anticorpi a caldo si osservano in alcune patologie autoimmuni come il Lupus
eritematoso sistemico e nelle neoplasie linfoidi. In genere sono IgG e
causano la lisi del globulo rosso. Anemia , emoglobinuria e shock sono
sintomi di questa malattia che se da luogo ad una crisi emolitica estesa
pu essere mortale, soprattutto se non trattata velocemente e
aggressivamente. La presenza di Ab anti-RBC si evidenzia con il test di
Coombs
Anticorpi a freddo sono IgM causati da infezioni da Mycoplasma pneumonie
o alcune malattie linfoproliferative benigne ( anche alcuni antibiotici ).
Tendenzialmente le crisi emolitiche sono scatenate da basse temperature
( il freddo favorisce la precipitazione delle IgM) . Anche per gl ad anti-RBC
il test di Coombs valido.

Segni e sintomi delle anemie emolitiche sono : LDH elevate, bilirubina non
coniugata elevata, aptoglobina ridotta in caso di emolisi, test di Coombs
positivo nelle forme immunoemolitiche, splenomegalia.
N.B. l aptoglobina una mucoproteina che lega lemoglobia extraglobulare
per formare un complesso aptoglobina-emoglobina (AP-Hb) che viene
rapidamente captato ed eliminato dalle cellule del Sistema reticolo
Endoteliale. In seguito ad una crisi emolitica, laptoglobina plasmatica
consumata rapidamente.

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Test di Coombs:
test che serve per rilevare la presenza di anticorpi anti-RBC. Esiste un test
diretto e un test indiretto a seconda se andiamo a rilevare la presenza di questi
anticorpi direttamente su globulo rosso del pz. o sul siero. Il test di Coombs
diretto permette di determinare la presenza di autoanticorpi (auto-Ab) adesi
alla superficie degli eritrociti. Il test viene eseguito cimentando il sangue intero
del paziente con il siero di Coombs (siero di coniglio con Ab anti-autoanticorpi).
Nel caso in cui siano presenti auto-Ab adesi alla membrana dei globuli rossi, gli
anticorpi presenti nel siero di Coombs creerebbero dei legami a ponte
responsabili dell'agglutinazione dei globuli rossi e formazione di precipitato (test
di Coombs diretto positivo); in caso in cui non fossero presenti, il campione non
subirebbe alcuna modifica (test di Coombs diretto negativo).
Il test di Coombs indiretto permette di determinare la presenza di anticorpi antieritrocitari liberi nel plasma.
Il test viene eseguito cimentando il siero del paziente (ricevente) con gli
eritrociti (donatore) contro cui si vuole ricercare la presenza di anticorpi; in
seguito, si aggiunge il siero di Coombs.
Nel caso in cui siano presenti anticorpi anti-eritrocitari nel siero cimentato con i
globuli rossi si verranno a formare complessi antigene-anticorpo sulle
membrane degli eritrociti che, legati a loro volta dagli anticorpi del siero di
Coombs, determineranno agglutinazione (test di Coombs indiretto positivo); in
caso in cui non vi sia reazione tra gli anticorpi del siero e gli antigeni dei globuli
rossi, non si verificher alcun cambiamento all'interno della provetta in cui
questi sono cimentati (test di Coombs indiretto negativo).

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Anemie secondarie
Possono essere determinate da: epatopatia, nefropatie, malattie ematologiche,
da flogosi cronica,infezioni o neoplasie.
Anemie da perdita
Traumi, incidenti, emorragie di varia sede

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E fondamentale sapere che sulle membrane dei globuli rossi possono esserci
degl antigeni : A ,B , AB . oppure possono essere assenzi (Gruppo zero). Una
trasfusione sbagliata pu portare a morte il pz.
Il sistema Rh

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Legato agl antigeni Dd- Cc-Ec.


Lantigene D presente nell 85% delle persone dentia bianca Rh+, mentre nel
15% assente Rh-

Velocit d eritrosedimentazione VES : la velocit di sedimentazione dei globuli


rossi influenzata da diversi fattori fisiologici e patologici. L indice di
sedimentazione o indice di Katsz dato da:
IK=

a= valore di sedimentazione della 1* ora b= valore di

sedimentazione della 2* ora


La VES un parametro aspecifico aumenta in molti casi : febbre, infezioni,
neoplasie , malattie autoimmuni . il suo vaole normale nella prima ora di : 410

Poliglobulia :
aumento stabile della massa eritrocitaria circolante ,alterazione dell Htc e HB . il
sangue si presenta particolarmente viscoso. Esistono anche patologie chiamate
pseudo poliglobulie come l emoconcentrazione da disidratazione
caratteristica degl anziani.
Sintomi della poliglobulia sono: cefalea, prurito cianosi, vertigini soggettive ed
oggettive,sonnolenza , confusione mentale,eritrosi del volto e delle estremit,
splenomegalia, trombosi arteriosa e venosa,ulcera gastrica o duodenale. Tutti
questi sintomi sono causati dallelevata viscosit del sangue.

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16) Malattie del Sangue: globuli bianchi e piastrine

ZAMPINO 15/04/16

I globuli bianchi chiamati anche leucociti o WBC sono elementi corpuscolati del
sangue, hanno una vita media di 15 giorni e si misurano in migliaia e non in milioni
come i globuli rossi. Nellambito dei globuli bianchi esistono varie categorie indicate
nella formula leucocitaria che comprendono: i granulociti neutrofili, basofili,
eosinofili, i linfociti e i monociti.
Neutrofili
Sono implicati nella fagocitosi e nella digestione lisosomiale, sono dotati di una
notevole mobilita e quindi sono convolti nei processi flogistici e sono attivati dal
complemento.
Eosinofili
Sono particolarmente abili nella fagocitosi dei complessi antigene-anticorpo e sono
implicati nei processi caratterizzanti le allergie.
Basofili
Hanno la funzione di immettere nel tessuto connettivo sostanze quali leparina e
listamina.
Linfociti
Sono di diversi tipi e sono coinvolti nelle risposte immunitarie.
Quando noi valutiamo i globuli bianchi nellambito dellemocromo dobbiamo
naturalmente per prima cosa vederne il numero e se sono aumentati noi parliamo di
leucocitosi. Nellambito della leucocitosi noi possiamo vedere quale leucocita
aumentato utilizzando la formula leucocitaria e parleremo di:
-neutrofilia (aumento neutrofili)
-eosinofilia (
-basofilia (

eosinofili)
basofili)

-linfocitosi( Linfociti)
-monocitosi( monociti)
Le cause principali della leucocitosi sono le malattie infettive, le neoplasie e la
necrosi tissutale.

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Al contrario invece quando i globuli bianchi sono ridotti noi parliamo di leucopenia e
anche qui possiamo distinguere:
-neutropenia
-eosinopenia
-basopenia
-linfopenia
-monocitopenia
Le cause principali sono le malattie infettive, le malattie reumatologiche, le malattie
del fegato croniche, le endocrinopatie, linsufficienza cronica renale e i fenomeni
tossici midollari per i quali il midollo non produce pi i globuli bianchi in quantit
sufficienti.
Trattiamo ora alcune delle malattie pi importanti che coinvolgono i globuli bianchi.
Cominciamo con le leucemie che sono delle neoplasie maligne originate da cellule
staminali pluripotenti degli stipiti leucocitari. Le caratteristiche principali di queste
leucemie sono due:
-la proliferazione abnorme delle cellule maligne
-la sostituzione delle cellule normali
I fattori di rischio associati allinsorgenza di leucemie sono:
-esposizioni a radiazioni (radiazioni massive come quelle a cui sono stati esposti
coloro che si trovavano in prossimit di incidenti nucleari)
-Sostanze tossiche (benzene)
-Malattie genetiche sono state associate alle leucemie (s. di Down)
-Infezioni virali (EBV)
Le leucemie vengono distinte sostanzialmente in due categorie Acute e Croniche a
seconda della maturit delle cellule coinvolte (+ mature->croniche; -mature->
acute).
Per caratterizzare una leucemia abbiamo bisogno di tutta una serie di indagini
perch come vedremo il quadro clinico talvolta non differisce molto nelle viarie
forme. Nelle leucemie si utilizza uno studio di tipo fenotipico che si occupa di

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valutare la morfologia della cellula e gli antigeni su essa presenti (citofluorimetria) e


uno studio citogenetico che va studiare le anomalie cromosomiche.
Noi distinguiamo 4 tipi principali di leucemie
-leucemia mieloblastica acuta nasce da un precursore di tipo mieloide, e presenta
una serie di forme che dipendono da quello che il tipo di cellula. Le classificazioni
di questi tipi di patologie sono piuttosto complesse e la classificazione
maggiormente eseguita e quella che detta FAB

Alcune alterazioni citogenetiche sono associate ad una peggiore prognosi e risposta


terapeutica come delezioni dei bracci lunghi dei cromosomi 5 e 7, traslocazioni od
inversioni del cromosoma 3.
Dal punto di vista clinico il paziente si mostrer magro, pallido, con febbre,
epatosplenomegalia, e pu presentare il sarcoma granulocitico o cloroma che raro
ed una localizzazione delle cellule maligne al di fuori del loro luogo dorigine, e
lanemia.

Possiamo avere un quadro di leucemia mieloblastica acuta caratterizzato da:

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La leucemia linfoblastica acuta ha una classificazione un po pi semplice che divide


in 3 gruppi: L1 (linfoblastica con omogeneit = tipica nei bambini); L2 (linfoblastica
con eterogeneit = tipica negli adulti); L3 (linfoblastica tipo Burkitt = presenta la
prognosi peggiore).
Nellanalisi di tipo cellulare, talvolta non sono bene differenziati gli uni dagli altri,
per quello che in genere viene valutato la quantit del citoplasma e la
localizzazione stessa del citoplasma. Dal punto di vista clinico non c differenza
sostanziale con quello che abbiamo detto prima.
Passiamo invece ora alle leucemie croniche in cui la leucocitosi anomala con o
senza citopenia.
La forma linfocitica caratterizzata da un aumento dei linfociti monoclonali che
sono maturi dal punto strutturale ma non sono funzionali. Nella maggior parte dei
casi le leucemie croniche sono a partenza dalle cellule B e in pochi casi dalle cellule
A. Sono asintomatiche per lungo tempo viene diagnosticata per la presenza di
linfoadenopatia e splenomegalia, linfocitosi sia periferica che midollare
accompagnata da anemia e piastrinopenia. I linfociti monoclonali esprimono
antigeni tipici dei linfociti B, particolarmente il CD19, e LAg CD5 un tempo ritenuto
esclusivo delle cellule T. Si osservano nel 505 dei pazienti alterazioni del cariotipo.
Una forma particolare di questa leucemia la Tricoleucemia o leucemia a cellule
capellute.
Nella forma invece di tipo mieloide la cellula originaria una cellula di tipo mieloide
pluripotente con unanomalia citogenetica nota come cromosoma Philadelphia. La
leucemia mieloide cronica presenta una fase iniziale cronica che non breve (2-3
anni) ed caratterizzata da WBC aumentati (200.000/ul) differenziati. Questo
quadro spesso si accompagna a piastrinosi. Allimprovviso nella storia clinica di
questo paziente nasce quella che la fase acuta che un momento critico della
malattia perch da qui la vita media del paziente di alcuni mesi e perch le cellule
prolifearonopiu velocemente,
Oltre alle leucemie un altro tipo di patologia della serie bianca sono i linfomi che
sono distinti in linfomi di Hodgkin e linfomi non Hodgkin. Il linfoma di Hodgkin
generalmente curabile con discreta sopravvivenza a 5 anni nei vari stadi della
malattia:
Stadio I

90%

Stadio II

84%

Stadio III e IV
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65%

154

Lelemento cellulare neoplastico caratteristico la cellula di Reed-Stemberg, che


non esprime anticorpi, hanno molte mutazioni somatiche. Esprimono CD15 CD30 e
sono multinucleate e frammiste a cellule infiammatorie. Le cause non sono certe. Le
ipotesi sono di un associazione a infezioni virali EBV; HIV; rischio familiare.
Nei linfomi di Hodgkin le manifestazioni cliniche sono:
-la linfoadenopatia palpabile non dolente soprattutto a livello cervicale;
-lepatosplenomegalia;
-la sindrome da ostruzione della vena cava da linfoadenopatia mediastinica massiva;
- si pu avere anche un interessamento del SNC
Qui sono citati quelli che sono gli istotipi del linfoma di Hodgkin:
-sclerosi nodulare: noduli tumorali delimitati da connettivo sclero-ialino.
-a cellularit mista;
-a prevalenza linfocitaria;
-con deplezione linfocitaria;
I linfomi di Hodgkin derivano dalla trasformazione neoplastica di linfociti B (80%) e T
(20%) a partenza da qualunque sede del tessuto linfoide e possono diffondere in
ogni sede dellorganismo.
Presentano vari antigeni sulla superficie
-NHL a cell B esprimono CD19, CD20, CD22
-NHL a cell T esprimono CD2, CD3, CD4, CD7, CD8
I linfomi di hodgkin si dividono in due gruppi:
-indolenti caratterizzati da un basso grado di malignit
-aggressivi caratterizzati da un intermedio-alto grado di malignit
E soprattutto i gravi interessano il SNC (difficili da trattare), ossa, tratt digerente
(MALT), palpebre, occhi.
possibile linvasione circolatoria con quadro simil-leucemico e la comparsa di vari
sintomi come la febbre, la sudorazione notturna, dimagrimento, astenia, anoressia,
prurito, tosse, edema a mantellina.
Se noi abbiamo unidea dallesame obiettivo e dallemocromo dobbiamo fare
innanzitutto una serie di approfondimenti che partono da una cosa semplice che lo
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striscio periferico, il puntato midollare o lasportazione del linfonodo perch quando


c un dubbio lesame istologico pu chiarirlo.
Se abbiamo bisogno di dati in pi dobbiamo procedere con il prelevato midollare, si
preleva il midollo a livello dello sterno o della cresta iliaca ed traumatico per il
paziente. ovvio che poi si dovr sottoporre il paziente ad una serie di esami come
lecografia come la TC e la risonanza magnetica.
Definiamo ora che cos un ematoma, una raccolta di sangue fuoriuscito dal sistema
circolatorio e localizzata in un tessuto o in una cavita dellorganismo. Pu
interessare ogni struttura corporea e la sua gravita legata alla grandezza e alla
sede in cui si sviluppa.
Oltre allematoma parliamo di ecchimosi quando lematoma piccolo. Parliamo poi
di petecchie per indicare macchie cutanee di piccole dimensioni di forma
irregolarmente circolari e di colore rosso vivo determinate da piccole emorragie
circoscritte. Quando c la comparsa di numerose petecchie disseminate sulla
superficie corporea si parla di porpora. Con il passare del tempo nelle manifestazioni
emorragiche cutanee possibile un cambiamento di colore da giallo-verdastro a
giallo-bruno dovuto alle modificazioni dellemoglobina fino alla scomparsa.
Questa la cosiddetta cascata coagulativa (vedi processo di coagulazione).
La cosa importante la differenza tra lemostasi primaria e lemostasi secondaria.
Emostasi primaria: la rapida formazione del tappo piastrinico a livello della lesione
Emostasi secondaria: caratterizzata dalle reazioni del sistema di coagulazione che
determinano la formazione della fibrina a rafforzare il trombo piastrinico primario.
La coagulazione un processo molto complesso che richiede tutta una serie di
fattori di controllo (se andassimo in ipercoagulazione potremmo correre seri rischi
per la formazione di coaguli disseminati) :
-lantitrombina III una proteasi che funge da inibitore della trombina e di altri
fattori di coagulazione
-la trombomodulina un proteoglicano presente sulla superficie endoteliale
Il complesso trombina-trombomodulina attiva la proteina C che inibisce la
formazione di ulteriori molecole di trombina. Lattivazione tissutale del
plasminogeno favorisce la fibrinolisi.
La proteina C il pi importante fattore ad attivit anticoagulante agendo
soprattutto sul fattore Va e VIIa.
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Alcune volte dei fattori di coagulazione possono essere carenti per diverse
problematiche di tipo genetico e dar vita a delle malattie. Alcune di queste sono le
EMOFILIE. Nella forma A c una carenza del fattore VIII, nella forma B invece una
carenza del fattore IX, poi vi sono altre forme legate alla carenza gentica di vari
fattori. In genere i maschi sono malati e le femmine portatrici. Queste malattie sono
caratterizzate da numerose complicanze emorragiche in varie sedi.
Oltre alle alterazioni dei fattori di coagulazione si possono avere anche alterazioni
funzionali delle piastrine. Il fattore di von willebrand noi sappiamo che prodotto da
megacariociti e cellule endoteliali, il suo recettore la GPIb, regola ladesione e
aggregazione piastrinica e infine trasporta il fattore VIII. Quando c un deficit
quantitativo e qualitativo del fattore di vW noi possiamo avere grosse ripercussioni
a livello delle articolazioni. Inoltre abbiamo le forme legate al numero delle piastrine
->Piatrinopenia:
PLT < 150.000 mm3
Ci possono essere le piastrinopenie dovute ad una diminuita attivit midollare e si
parla in questo caso di megacariocitopoiesi. Esempi sono:
-la sindrome di Fanconi.
-forme acquisite da farmaci o da sostanze tossiche.
Per quanto riguarda i casi in cui abbiamo piastrinopoiesi inefficaci (megacariociti
normali) esempi :
-sindrome di wiscott-aldrich (piastrinopenia con deficit funzionali ed emorragie gravi
e spropositate rispetto allentit della piastrinopenia)
In altri casi le piastrine sono ridotte perch c unalterazioni immunologica cio il
paziente presenta una distruzione delle piastrine ad opera di autoanticorpi.
Altre forme di paistrinopenia possono essere collegate a malattie come Les, linfomi.
Altre sono dovute a farmaci
Poi ci sono delle piastrinopenie da distruzione pero non ad opera di anticorpi che
distruggono le piastrine ma ci sono atri meccanismi uno di questi lalterazione
della proteina ADAMTS13 che di norma frammenta il FvW di grosse dimensioni. Il
FvW non frammentato facilita laggregazione piastrinica con la formazione di
trombi.

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Le piastrinopenia possono causare la cosiddetta coagulazione intravasale


disseminata che una sindrome emorragica grave che accompagna situazioni
cliniche varie (sepsi,traumi, ustioni)
Attivazione della coagulazione da parte di sostanze procoagulanti derivanti dai
tessuti danneggiati con alterazione dellequilibrio tra coagulazione e anticoagulazione
Si puo avere acnhe un numero maggiore di paistrine e si parla di trombocitopenie o
trombocitosi. >100000
Esistono alcuni test utilizzati per valutare la capacita di coagulazione del sangue. Si
misura ad esempio il tempo che impiega un campione di sangue a coaogulare
completamente a 37 gradi (V.N. 7 minuti) o si valuta la funzione piastrinica
misurando il tempo che impiega una piccola emorragia ad arrestarsi (V.N. 2-7 min).
poi si verifica il tempo di protrombina che consiste nella valutazione della via
estrinseca e della via comune della coagulazione. un parametro che vi viene
fornito dal laboratorio.
Valori normali PT: in secondi 9.5-13.5.

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17) Rene 1

ZAMPINO 22/04/16

Affronteremo alcune problematiche legate all' esame delle urine e all' osservazione
macroscopica di quest' ultime. Faremo un quadro generale che sar approfondito nei
prossimi esami.
Ricordiamo la posizione anatomica del rene che retroperitoneale
Andiamo ora ad analizzare le principali caratteristiche dellesame delle urine in un
soggetto NORMALE e di uno PATOLOGICO.
Dal punto di vista della semeiotica classica noi possiamo andare ad osservare una
serie di punti e linee per collocare lorgano.
Se noi osserviamo un paziente e vogliamo farci un idea della posizione del rene non
facile soprattutto se il paziente obeso e anche nel paziente magro non facile
perch la loro localizzazione retroperitoneale.
Alla palpazione le mani concave dall 'interno all' esterno ( ad uncino) possono
evidenziare alcune alterazioni :
TUMEFAZIONI determinate principalmente da Cis2 ( rene policis2co ), Ascessi e
Neoplasie come il TUMORE DI WILMS ( TIPICO DELL' Et INFANTILE) che talvolta pu
essere confuso con il NEUROBLASTOMA ma usando determinati marcatori possiamo
differenziarli nel 100% dei casi
Alla palpazione vediamo che il rene.... sensibile.... viene effettuata portando una
mano sopra l' addome l' altra sotto in modo da scostare il dorso dalla superficie d'
appoggio
Il RENE ECTOPICO lo possiamo avere o per alterazioni congenite o perch si
spostato
Possiamo identificare alcuni punti detti anche punti dolosi la cui palpazione avoca
una forte sensazione di dolore nel paziente: LE COLICHE RENALI sono molto
dolorose...
Se noi volessimo identificare la consistenza che normalmente elastica, la superficie
liscia, si muove poco ( a differenza di fegato e milza)
In caso di patologia l' estensione cambia a seconda del Danno e se abbiamo Ascessi
avremo una consistenza molle se abbiamo una consistenza dura
Possiamo riscontrare alterazioni della struttura per la presenza di Granulomi e si
procede all' esame obbiettivo per capire il tipo di problema
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Per riscontrare Masse usiamo una manovra detta di Guyon dove usiamo entrambe
le mani ( una sopra l' altra sotto l'addome) per percepire i dolori
DISTURBI MINZIONE
ANURIA
DISURIA dicolt nella minzione
mancanza controllo minzione sopra=u=o di no=e e si ha per alterazioni
centro minzione
INCONTINENZA perdita con2nenza vescicale a causa di decit muscolo detrusore e
sfinteri
la vescica si riempie di urina che scende molto piano a causa delleccessiva
occlusione da parte degli sfinteri dell ' uretra
RITENZIONE URINARIA Quando la vescica si riempie talmente che si distende
perdendo la contrattilit e il liquido scende goccia a goccia
POLIURIA Aumento frequenza urine nelle cis2 e i pazien2 non riescono a
contenere, tale condizione la si riscontra anche nelle gravidanze
Il paziente affetto pu presentare determinate caratteristiche che sono direttamente
osservabili o riscontrabili tramite esami

SANGUE URINE macroematuria dove osserviamo un colore rosso delle urine a


causa di perdite
(EMATURIA)
sangue
microematuria
1) Le cause sono principalmente CISTITI, URETRITI, PROSTATITI,
CAUSE NEOPLSASTICHE TRAUMI (INTRARENALI)
2) LE CAUSE EXTRARENALI come MALATTIE EMORRAGICHE, chi
fa una terapia anticoagulante
inoltre se viene un paziente affetto da tali patologie lamenta una colorazione
giallastra de3lle urine noi dobbiamo prima certificare che non assuma farmaci
(antibiotico) talvolta addirittura gli alimenti cambiano colore urine
Esiste un test per ematuria dove riempiamo 3 bicchieri di della stessa urina ma in
tempi diversi
Se solo l' ultimo bicchiere ha la tipica colorazione viene detta ematuria terminale e
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cio solo a termine della minzione abbiamo l espulsione di sangue e cosi capiamo
quale zione della vescica pu essere danneggiata
EMOGLOBINURIA Causata sopratu=o da anemie emoli2che e ach si realizzi tale
condizione abbiamo 118 mg di emoglobina nelle urine
PRIMARIE A causa di anemie emoli2che
SECONDARIE A causa dell EMOGLOBINURIA PAROSSISTICA NOTTURNA
fase inizialecome sintomi abbiamo un paziente astenico
fase di emoglobinuriacambiamento colore urine
fase ittero
fase di danneggiamento renale per danneggiamento ltro renale per danno di
Ipossia o per formazione edema
MICROGLOBINURIA eliminazione di mioglobina nelle urine per distruzione
muscolare
la ritroviamo in una sindrome.... con sindrome shock acuto
nelle GlICOGENOSI con accumulo di glicogerno che danneggia il muscolo
NEI PAZIENTI IN COMA a causa della posizione di decubito
INFARTO
A causa delle STATINE
PROTENURIA PRESENZA PROTEINE NELL' Urina per danneggiamento filtro renale
che perde la struttura specializzata
Le cause possono essere :
GENETICHE
ACQUISITE secondarie a patologia RENALE o GLOMERULONEFRITE, DIABETE,
IPERTENSIONE
Per patologie renali possiamo avere una proteinuria MINORE o MAGGIORE di
400g/die
SE MINORE abbiamo cirrosi renali o altre alterazioni strutturali o il paziente pu
essere diabetico e quindi presenta un ispessimento membrana basale del filtro
renale e ci legato a deficit INSULINA
SE MAGGIORE dei 400g al giorno abbiamo condizioni in cui la permeabilit
alterata con alterazioni Pressione Oncotica pu essere causata da SINDROME
NEFROSICA che a sua volta causata da LUPUS o da uso di ALCOL o PROBLEMI
CARDIACI
PROTENURIA DI BENS JONES presenza di catene leggere di tipo k nelle urine e
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caratterizzate dal fatto che precipitano anche a 60-70 gradi. causata da aumento di
plasmacellule per esempio in caso di MIELOMA MULTIPLO con un infiltrato di
plasmacellule soprattutto nel midollo delle ossa lunghe e del cranio >30% che
predispongono a fratture ossee e aumento della sensibilit alle infezioni
Anche le GLICOPROTEINE possono dare danno renale

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18) Semeiotica dei Polsi

GIUNTA 26/04/16

Il polso il nostro cuore periferico.


La valutazione del polso costituisce il pi semplice ed immediato approccio al
paziente. Questa semplice e simbolica manovra semeiologica serve a far capire che
vi state occupando di lei (o di lui).
POLSO ARTERIOSO
Definizione: variazione pressoria corrispondente allonda sfigmica generata dalla
sistole cardiaca, trasmessa nel sistema vascolare e percepibile sui vasi periferici
sotto forma di pulsazione.

Se faccio uno grafico di pressioni a livello del ventricolo SX, si avr questa morfologia
ONDA ASCENDENTE (il cuore si contrae quindi SISTOLE) , ONDA DISCENDENTE
(DIASTOLE) con unincisura.
Se si grafica il polso, si ottiene la stessa configurazione; ecco perch il POLSO il
nostro CUORE PERIFERICO.
Ci sono dei punti di repere dove si pu percepire questonda sfigmica.
POLSO CAROTIDEO
bisogna porre le mani sulla carotide, davanti allo
sternocleidomastoideo e si pu apprezzare questo polso.
Non palpare entrambe le carotidi contemporaneamente!
POLSO RADIALE (il pi importante, il primo approccio che fa il medico) si rileva
con due dita sullarteria radiale
La frequenza normale a riposo per un adulto in media 70 p /min2
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[Per prima cosa bisogna avvertire i battiti del paziente, se sono ritmici,aritmici]
Nei soggetti non cardiopatici la frequenza varia con:
-Attivit fisica
-Frequenza respiratoria
-Temperatura corporea
Nel modo seguente:
-Per ogni 1 grado di T corporea oltre 37 gradi si avranno 8-10 pulsazioni in pi al
min2 [se ad es. il pz ha 60 come frequenza di base e ha 38 di febbre avr circa 70
pulsazioni al min]
-Frequenza respiratoria/Frequenza polso= 1:4 (FR normale: 16-18 atti/minuto)
POLSO BRACHIALE
la palpazione deve essere eseguita in corrispondenza della
faccia anteriore della piega del gomito.
POLSO FEMORALE
si apprezza medialmente alla spina iliaca anteriore - superiore
quindi allanca nel triangolo dello Scarpa, quindi medialmente si apprezza larteria
femorale.
POLSO POPLITEO
si apprezza a livello del cavo popliteo facendo una certa
pressione con le mani. [pi difficile da percepire, si effettua con la palpazione del
cavo popliteo (dietro il ginocchio), posteriormente, spostando le dita lievemente
verso l'esterno].
POLSO TIBIALE POSTERIORE Si apprezza posteriormente al malleolo mediale
POLSO PEPIDIO Si apprezza lateralmente al tendine del M. estensore dellalluce.
(Esempi)
Esiste una patologia che si chiama COARTAZIONE AORTICA (cardiopatia congenita) :
laddove vi embriologicamente la giunzione dellaorta discendente sullarco
dellaorta ci pu essere unanomalia [E' un restringimento dell'aorta localizzato
quasi sempre all'istmo aortico, che quel tratto di aorta alla fine dell'arco aortico,
dopo l'origine dell'arteria che va al braccio sinistro (succlavia). Un restringimento a
questo livello ostacola il flusso di sangue diretto al settore inferiore del corpo. La
pressione del sangue al di sopra dell'istmo aortico (testa e braccia) aumenta].

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In questo caso :
Se si valuta il polso radiale, esso forte o normale.
Se si valuta il femorale, il popliteo o il pedidio non si apprezza nulla.
Se c una trombosi a livello dellaorta prima che essa si divide nelle due arterie
iliache, i polsi periferici sono deboli o assenti in entrambi gli arti.
Se c una trombosi delliliaca DX, i polsi periferici a destra non possono essere
apprezzati mentre a sinistra si riscontrano.
Se il pz ha aterosclerosi dei vasi periferici quindi a livello degli arti inferiori, lamenta
dolore soprattutto quando cammina ad una oppure ad entrambe le gambe
si
verifica la cosiddetta claudicatio intermittens : camminando fa uno sforzo, se fa
uno sforzo deve aumentare il flusso di sangue,la portata ma se ci sono delle
stenosi,dei restringimenti ci sar meno sangue. Se il dolore si manifesta dopo 50
metri vuol dire che la stenosi pi importante rispetto ad es. a 100 metri.
Lo stesso accade nellangina pectoris (da sforzo) in cui il soggetto fa uno sforzo,il
cuore ha bisogno di pi sangue, di pi ossigeno ma se c un restringimento nasce
questa situazione
si viene a creare una discrepanza tra richiesta e offerta di
ossigeno.
ESAMI STRUMENTALI
ECOCOLORDOPPLER
ARTERIOGRAFIA

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ci permette di visualizzare bene lostruzione

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ANGIOPLASTICA
si inserisce un palloncino, si apre il vaso e si mette uno
stent per ripristinare lemodinamica circolatoria. Si pu fare a livello delle
arterie periferiche.
Prima si faceva solo la dilatazione con il palloncino per il vaso tendeva a
richiudersi per questo necessario lo STENT. Si definisce STENT MEDICATO
perch tiene una sostanza o meglio un antibiotico
RAPAMICINA ch un
antifibrotico perch se si mette uno stent che un corpo estraneo su di esso
si formano dei coaguli, una trombosi e si chiude comunque il vaso. Con questo
particolare stent non solo si mantiene pervio il vaso ma si evita lapposizione
di una fibrosi, trombosi
Dopo lutilizzo dello stent,si associa una TERAPIA ORALE con antiaggreganti
come laspirina e/o anticoagulanti.
CARATTERI DEL POLSO
Dipendono da:
1. Gittata cardiaca (velocit e forza di contrazione del ventricolo sinistro)
>Pressione sistolica PAS
2. Elasticit aorta e grandi arterie
>Mantenimento pressione diastolica PAD
3. Resistenze periferiche
>Principale determinante della PAD
4. Volume ematico nel sistema arterioso
5. Viscosit ematica
Nel caso di EMORRAGIA il polso INDEBOLITO (si sta perdendo volume) e
TACHICARDICO (perch aumenta la frequenza cardiaca ma non la gittata).
Il polso fornisce informazioni su :
Energia contrattile del miocardio
Gittata sistolica
Frequenza e ritmicit del cuore
Volemia
Perviet dellarteria
Stato anatomico del vaso
SEMEIOTICA FISICA DEL POLSO
ISPEZIONE
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Possiamo notare:
Arterie tortuose aterosclerotiche
Arterite temporale di Horton
Pulsatilit anormale
STATO DELLA CUTE
Colorito
Trofismo
Temperatura
Idratazione
PALPAZIONE
Frequenza
Ritmo
Ampiezza
Uguaglianza
Durata
Forza
Sincronia
Tensione
Consistenza
Simmetria
ASCULTAZIONE
Possiamo apprezzare:
-Soffi carotidei quando ci sono ad es. placche aterosclerotiche; una stenosi delle
carotidi clinicamente determina una transitoria perdita di coscienza.
-Soffi arterie-renali : si apprezzano in corrispondenza dellarteria renale sempre per
la presenza di placche [se con lascultazione delladdome si apprezza un soffio
vascolare a livello dellarteria renale ci pu essere una stenosi dellarteria che si
manifesta con ipertensione reno-vascolare che unipertensione secondaria]
-Fistole artero-venose [se si pone il fonendoscopio sulla carotide di un pz e gli si dice
di non respirare, si apprezza una stenosi della carotide].
FREQUENZA: Numero di pulsazioni al minuto
NORMOSFIGMIA
nelladulto 60-80 bpm
TACHISFIGMIA
maggiore di 80 bpm
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BRADISFIGMIA
minore di 60 bpm
POLSO RARO
minore di 40 bpm
Questa situazione si pu avere in caso di : Blocco AV 3 GRADO (Sindrome di
MAS)
Bradicardia sinusale
Ritmo idioventricolare
Farmaci
[DEFICIT DEL POLSO (slide) :
frequenza cardiaca > frequenza misurata al polso periferico
= Sistole inadeguata da fibrillazione atriale
battito extrasistolico prematuro con
sistole non condotta]
La frequenza misurata al polso equivale a quella cardiaca tranne in alcune
circostanze:
- Fibrillazione atriale
- Battito extrasistolico prematuro con sistole non condotta
(il professore fa con le mani dei battiti per indicare.)
-Battito prematuro che corrisponde ad un extrasistole, poi ci sta la pausa
compensatoria.
TRIGEMINISMO EXTRASISTOLICO : su 3 battiti regolari, uno unextrasistole
(battito prematuro, anticipato)
-Ritmo totalmente aritmico che espressione di una fibrillazione ATRIALE
ARITMIA TOTALMENTE DESINCRONIZZATA [gli antichi parlavano di DELIRIUM
CORDIS che era totalmente aritmico]
BATTITO ATRIALE PREMATURO

Gli intervalli sono tutti normali tranne quello evidenziato che ridotto e quindi
espressione di un battito atriale prematuro.

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Quando si percepisce al polso unextrasistole, la forza di questextrasistole


DEBOLE rispetto ai battiti precedente perch il ventricolo non si riempito in modo
completo ; per cui scatta questo battito prematuro e anche la forza debole perch
il riempimento ventricolare ridotto. Il polso anche relazionato al riempimento
ventricolare.
La FIBRILLAZIONE ATRIALE si ha quando latrio dilatato e non si contrae pi in
modo emodinamicamente valido quindi londa P allECG che corrisponde alla
depolarizzazione atriale (CONTRAZIONE ATRIALE) non si riscontra o si riscontrano
onde di fibrillazione atriale.
A riposo
ETA
Fino 1 aa
Da 1 a 10 aa
Da 10 in su ed adulti
Atleti
gittata)

BPM
100-160
60-140
60-100
40-60 (perch nellatleta deve aumentare la

FREQUENZA CARDIACA
Bisogna contare quante linee spesse ci sono tra un battito e il successivo, se il
battito successivo capita in corrispondenza dalla prima linea la frequenza 300, se
capita sulla seconda 150, 100 e cos via

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19) Addome 2 + Cute

MARRONE 28/04/16

Iniziamo con la percussione delladdome. Si tratta di una percussione digitodigitale che conferma e precisa i dati della palpazione e consente di definire i
limiti superiori degli organi ipocondriaci ossia il fegato e la milza. La percussione
inoltre ci permette di vedere se vi la presenza di liquido o altre masse nella
cavit addominale. In presenza di un versamento addominale la percussione
evoca infatti un suono ottuso. Il liquido se presente andr a disporsi nelle parti pi
declivi, di conseguenza, se il paziente supino, esso andr a disporsi lateralmente
e come tale pu essere definito nei limiti della percussione. Poich unottusit
pu dipendere anche da una massa tumorale, bisogna distinguere ad esempio tra
una cisti ovarica o unascite. La cisti ovarica ha una convessit verso lalto mentre
il versamento ascitico avr una concavit verso lalto.
Il versamento ascitico dovuto ad unipertensione portale causata da
1) ostacolo preepatico come una trombosi portale o
2)ostacolo intraepatico come cirrosi epatica
3)ostacolo postepatico come occlusione lenta o acuta delle vene
sovraepatiche.
Allascite associata pure lipoalbuminemia conseguente alla cirrosi epatica. Ci
sono anche cause cardiache come lostacolo alla circolazione portale secondario
alla stasi epatica, lo scompenso cardiaco congestizio oppure pericardite
costrittiva.
Cause di ascite sono pure la ritenzione di sodio e acqua. Inoltre parliamo anche di
cause renali come la sindrome nefrosica, cause flogistiche come la peritonite
tubercolare e la peritonite secondaria a perforazione intestinale e cause
neoplastiche come neoplasie peritoneali o di organi intraaddominali(ascite chilosa
o emorragica)
In che cosa consiste il segno di fiotto? Immaginate questo grosso versamento
ascitico, il paziente supino. Loperatore colpisce ripetutamente con una mano la
parete addominale su un lato delladdome, dal lato opposto laltra mano, posta a

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piatto, percepisce come limpulso di un fiotto leventuale presenza di liquido


libero.
Inoltre di solito si fa una percussione che parte dalla regione ombelicale per
irradiarsi perifericamente. Se il paziente ha unascite, si noter la linea di
concavit verso lalto. Ma se vogliamo sapere se il versamento ascitico libero
come facciamo? Invitiamo il paziente a spostarsi di lato e facciamo una
percussione dallalto verso il basso. Come si fa a diagnosticare lascite? La prima
cosa lanamnesi, quindi bisogna verificare se siamo davanti ad un caso di
epatopatia cronica, se c stato un aumento ponderale di peso e anche se vi
insufficienza respiratoria. Lesame obiettivo consiste in:

Addome globoso,estroflessionecicatrice ombelicale


Edema scrotale
Edema declivi
Versamento pleurico

Successivamente per acquisire maggiori informazioni si fa unecografia addome


superiore e la paracentesi che pu essere diagnostica o terapeutica. Qual la
terapia per lascite? In primis il riposo a letto, poi la restrizione idrica e la dieta
iposodica. Bisogna indicare luso di diuretici e bisogna monitorare il bilancio
idrico, il controllo del peso e la diuresi, la sodiuria e gli elettroliti sierici.
Ritornando alla paracentesi, si fa la paracentesi diagnostica in caso di peritonite
batterica spontanea, carcinosi peritoneale etc. Invece si fa uso della paracentesi
evacuativa in caso di:
1) ascite tesa e dolente;
2) grave compromissione respiratoria
3) rottura imminente dellernia ombellicale etc.
Bisogna ricordarsi sempre di somministrare 8 g di albumina o emagel 150 ml per
litro di ascite tolta.
Come si fa la paracentesi addominale? In pratica si fa una puntura esplorativa
delladdome a livello della linea che congiunge la spina iliaca anterosuperiore di sx
con lombelico. Successivamente si fa la dsinfezione della cute e lesame del
liquido ascitico.
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Ricordiamoci che lascite si associa a versamento pleurico.


MILZA
La milza di solito difficile da palpare, si palpa solo in caso di splenomegalia. Quali
sono le cause possibili di splenomegalia?
1)splenomegalie infettive e parassitarie
2)splenomegalie vascolari
3)splenomegalie emopatiche
4)splenomegalie granulomatose: sarcoidosi, istiocitosi
5)splenomegalie dismetaboliche: amiloidosi, emosiderosi
6)splenomegalie collagenotipiche: lupus eritematoso sistemico, artrite
reumatoide etc
7)splenomegalie neoplastiche: tumori primitivi, metastasi spleniche

Per quanto riguarda lascoltazione delladdome, definiamo gorgoglio il rumore


evocato alla palpazione dellintestino nel caso in cui si abbia un aumento del
contenuto liquido e gassoso che ascoltabile in caso di diarrea, appendicite e tifo
addominale. Si ha invece GUAZZAMENTO quando vi unostruzione del colon e
del tenue oppure dilatazione gastrica. Ci sono anche i rumori peristaltici che sono
ascoltabili in condizioni normali con il fonendoscopio.
I borborigmi invece sono ascoltabili anche a distanza in caso di condizioni normali
o aumentata peristalsi.
Si parla inoltre di ileo meccanico quando i borborigmi sono persistenti in unarea
localizzata, accompagnati a dolore addominale crampiforme, alvo chiuso a feci e a
gas. Lileo paralitico invece caratterizzato da una diminuzione o assenza di
rumori intestinali.
Parliamo adesso di ITTERO. Cos littero? E il colorito giallo della cute e delle
mucose dovuto ad un aumento della birilubina < 4mg/dL. Parliamo di

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pseudoittero quando la colorazione giallastra non dovuta alla bilirubina ma altre


sostante. I valori della bilirubina sono:
Bilirubina totale normale <1 mg/dL
Bilirubina indiretta libera <0.75 mg/Dl
Bilirubina diretta coniugata <0.25 mg/Dl
Parliamo di subittero quando la bilirubina sotto a >1.8 mg/dL
Quali itteri conosciamo? Ittero ostruttivo dovuto ad uno ostacolo al deflusso della
bile. E caratterizzato da una colestasi intraepatica o a volte extraepatica che pu
essere dovuta o ad unepatite virale e alcolica o a ittero da farmaci oppure
durante la gravidanza. Conosciamo pure littero preepatico caratterizzato da
unaumentata produzione di bilirubina indiretta e da tonalit flavinica,
urobilinuria e ipercromia fecale. Le cause possono essere ad esempio anemia
emolitica ma anche genetiche come dovute alla sindrome di gilbert,alla malattia
di crigler-Najjar oppure alla sindrome di Dubi-Johnson. Vi anche littero
epatocellulare che dovuto ad un danno tossico o infettivo degli epatocti con
aumento nel plasma di bilirubina sia indiretta che diretta. Si hanno urine
ipercromiche e feci ipocoliche.
Gli indici di laboratorio del fegato e delle vie biliari sono:
ammoniemia,
pseudocolinesterasi,
bilirubina totale: 1mg/dl,
bilirubinuria,
acidi biliari,
gamma globuline sieriche
gli autoanticorpi come ANA,AMA,SMA,LKM.
Ma anche questi indici bisogna ricordare:

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Come gi sapete i virus epatici maggiori sono il virus dellepatite A B C E delta,


mentre i virus epatici minori sono il citomegalovirus,lepstein barr e lherpes virus.
Quali sono i markers sierologici dellepatite b? Eccoli:

Importante anche sapere questo schema:

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Quelli invece dellepatite a ?


IgG anti-epatite A
IgM anti-epatite A
HAV-RNA

Parliamo adesso dellinsufficienza epatica. Linsufficienza epatica acuta insorge


rapidamente in corso di patologie che determinano necrosi epatica massiva. E
caratterizzata da grave e rapida compromissione dello stato generale, astenia,
sonnolenza, ittero, foctor hepaticus, flapping tremor, ipoglicemia, deficit
coagulativo e iperammoniemia.
Linsufficienza epatica cronica ha uninsorgenza progressiva e casuale. E
caratterizzata da
1)decadimento dello stato generale,ittero,astenia,dimagrimento;
2)epatosplenomegalia,
3)versamento ascitico,
4)spider vascolari(spider nevi)

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5)ginecomastia
6)tendenza al sanguinamento
7)foetor hepaticus
Linsufficienza epatica cronica associata ad encefalopatia porto sistemica. La
patogenesi iperammoniemia, aumento dei mercaptani circolanti, aumento della
concentrazione dellacido gamma amminobutirrico e aumento degli amminoacidi
aromatici.
Definiamo per lencefalopatia portosistemica. una sindrome neuropsichiatrica
che si osserva in pazienti con gravi alterazioni della funzionalit epatica. Si pu
avere unencefalopatia in epatite fulminante con prognosi severa e edema
cerebrale oppure encefalopatie in cirrotico che pu essere o acuta o cronica.
Qual lesame clinico?

Asterix o flapping tremors


Disturbi della coscienza
Modificazioni della personalit
Deterioramento intellettuale
Iperammoniemia
Foetor hepaticus.

La terapia da fare :
1)individuazione ed eliminazione della causa scatenante
2)dieta aproteica o fortemente ipoproteica
3)somministrazione di lattulosio quindi agire sulla flora microbica con antibiotici
locali
4)somministrazione di antibiotici non assorbibili
5)soluzione di amminoacidi a catena ramificata
6)flumazenil
Che cos lEMATOCHEZIA?

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la presenza di sangue nelle feci, segno indicativo di emorragia gastrointestinale


che ha origine sotto il legamento di treitz. Cosa bisogna fare per prima?
LANAMNESI e poi controllare i parametri vitali, la pressione, si fa fare un prelievo
ematico etc.. Le cause di ematochezia sono molteplici. Pu essere dovuto ad una
intossicazione alimentare oppure ad una colite, dissenteria, diverticolite fino ad
arrivare alla malattia di Crohn, ad ulcere peptiche etc..
LEMATEMESI invece lemissione di sangue attraverso la bocca ed indica in
genere un sanguinamento gastrointestinale sopra il legamento di TREITZ. Se il
sangue scuro marrone o nero significa che stato parzialmente ingerito.
Parliamo adesso della cute. La cute un organo complesso, visibile e palpabile
attraverso cui lindividuo interagisce con lambiente interno ed esterno Lesame
della cute per il clinico una tappa essenziale che richiede lutilizzo di un lessico
semeiologico semplice. Sapete dirmi qual la distinzione tra un nevo e un
melanoma? La dimensione, il colore, i margini netti nel primo,irregolari nel
secondo etc..

Quali sono le lesioni elementari? Ecco qui vengono classificate in lesioni


elementari primitive,secondarie e primitive secondarie.

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Bisogna anche conoscere il lessico di base cio cos un pomfo, una


vescicola, una pustola, una bolla, una cisti e cos via:

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Quando viene un paziente con lesioni cutanee cosa fate per prima?
Lanamnesi. Bisogna prendere in considerazione levoluzione della lesione
ossia la sede dellesordio, la modalit di progressione e diffusione, la durata
e i tempi di risoluzione. Dobbiamo chiedere quali sono i sintomi associati
ossia bruciore, prurito, dolore, disestesia. Bisogna chiedere anche le terapie
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farmacologiche attuali o recenti, i sintomi associati e poi fare lesame di vari


apparati.
Parliamo adesso di prurito.
Il prurito una sensazione molesta che determina un desiderio irresistibile
di grattarsi. Pu essere generalizzato o localizzato,con intensit lieve,forte o
intollerabile. Le condizioni associate a prurito sono:
pediculosi,scabbia,parassitosi intestinali
Epatopatie con ittero o colestasi intraepatiche
Secchezza della pelle
Morbo di hodgking, leucemia cronica, policitemia vera
Intossicazione di farmaci etc..

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20) Semeiotica dei Polsi 2

GIUNTA 04/05/16

La prima cosa che dovrebbe fare un medico quello di vedere il polso. Il polso il
nostro cuore periferico. A livello cardiaco abbiamo una sistole ed una diastole, tutta
londa sfigmica si trasmetta allaorta ( anche qui vige la regola della Legge di Sterling)
la quale un tubo elastico per cui viene sollecitata dal sangue pompato dal
ventricolo sx, si contrae (per la legge di Sterling) e trasmette londa sfigmica in
periferia. Noi la percepiamo a livello del polso. Londa consta di una eiezione
(sistole) ed una diastole. Possiamo quindi contare quanti battiti al minuto ci sono
attraverso il polso. Consideriamo sempre la formula fondamentale dove il volume al
minuto uguale alla gittata sistolica (normalmente, da ogni sistole, escono fuori 60
ml di sangue) per la frequenza (70, frequenza media, in un minuto il cuore batte
mediamente 4200ml di sangue). Durante lo sforzo per aumentare il volume minimo,
cioe la quantit di sangue, il cuore aumenta la gittata ed aumenta la frequenza
(meccanismo di compenso durante uno sforzo). Se per esempio c un insufficienza
cardiaca, cioe il cuore pompa meno sangue (non piu 60 ml al minuto ma 40 o 30),
quindi il cuore aumenta la frequenza cardiaca per mantenere lo stesso volume al
minuto, che pero un meccanismo di compenso antieconomico perch dissipa
ossigeno. Cosa contraria nel cuore datleta dove abbiamo laumento della gittata
dove la frequenza resta costante o pi bassa (meccanismo economico). Laumento
della frequenza legato alle catecolammine, di fatti nell insufficienza cardiaca se
aumenta la frequenza vengono somministrati Beta-bloccanti (ladrenalina agisce sui
recettori dei Beta-bloccanti) per mettere il cuore a riposo (cosi come si fa nella
cardiopatia ischemica). Le cause principali di Tachicardia sono:
- febbre, qualsiasi tipo porta un aumento della frequenza (per ogni grado
aumento di 8-10 battiti)
- ipotensione, se diminuisci la pressione, diminuisce gittata ed aumenta la
frequenza. Per esempio nellemorragia si ha polso piccolo e frequente (perch si
perde massa e quindi si perde gittata e per compensare aumenta la frequenza).
- Tireotossicosi, aumentano ormoni tiroidei (facies caratteristica, soggetto magro,
agitato, ipercinetico, insonnia, alvo diarroico), tsh basso (la scintigrafia e
lecografia facilitano la diagnosi di ipertiroidismo)
- Anemia, un altro fenomeno di compenso, soprattutto nelle giovani donne (pu
essere da carenza di ferro o costituzionale). Il soggetto astenico, pallido,
mucose (non si capisce il prof. Cosa dica)
- Ansia
- Esercizio fisico, per aumentare la quantit di sangue in periferia, perch i
muscoli hanno bisogno di piu ossigeno, aumenta anche la gittata.
- Embolia polmonare, ovvero un embolo al livello del polmone. data da
unaritmia che interessa latrio di dx(per esempio una fibrillazione atriale a
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partenza dallatrio di dx il quale non si contrae bene, ristagna sangue, si


formano dei coaguli che si staccano ed entrano in circolo). Oppure una trombosi
venosa agli arti inferiori, si forma un trombo da cui parte lembolo ed arriva fino
al ventricolo dove si blocca un arteriola. C un ostruzione quindi il ventricolo
deve aumentare forza di contrazione ma soprattutto la frequenza.
Ischemia miocardica, sangue non circola bene, ci puo essere un trombo in una
coronaria su una placca ateromasica, si forma un trombo che chiude il vaso (si
ha un infarto) con aumento di frequenza.
Scompenso cardiaco, una diminuzione (per definizione) della gittata cardiaca e
quindi affinch non diminuisca il volume c un aumento della frequenza.
Shock, una grave ipotensione legata ad una paralisi periferica. Vi un
accumulo di sangue perche le arteriole si sono dilatate e perdono contrattilit.
Ci sono molti tipi di shock, per esempio lo shock cardiaco dove si crea una grave
ipotensione e quindi diminuisce la gittata.
Ipovolemia, in una grave diarrea che porta disidratazione, si perdono liquidi. Di
conseguenza aumenta la frequenza
Cosi come c la tachicardia c anche la bradicardia sinusale. Possiamo
riscontrarla in casi diversi:
Atleti, aumenta la gittata e diminuisce la frequenza (per un problema
economico, si consuma meno ossigeno). Questo succede in un cuore allenato.
Anoressia mentale, ci sara un rallentamento del metabolismo. (da un sintomo,
rilievo oggettivo, bisogna fare la diagnostica differenziale)
Ipotiroidismo.
Durante il sonno, iperattivit del parasimpatico, del vago (opposto ad una
iperattivit del simpatico nel tachicardico). La frequenza legata ad un
equilibrio tra il simpatico ed il parasimpatico. Il soggetto simpaticotonico avr
un aumento della frequenza gia in condizioni fisiologiche, opposto al vagatonico
( con una frequenza piu bassa)
Meningite, in questo caso data da una ipertensione endocranica (abbiamo
uninfiammazione delle meningi, che sono dei rivestimenti membranosi che
rivestono il sistema nervoso centrale). I sintomi sono: cefalea, vomito a getto
(non in rapporto ai pasti, si espellono solo succhi gastrici), bradicardia (per
stimolazione del vago) e diplopia. Questi sintomi possono essere presenti anche
in una formazione neoplastica. (In questo caso aumenta la massa tumorale che
comprime delle zone del cervello, come la zona vagale o i nervi che dallocchio
vanno al cervelletto e quindi creano una visione doppia. Si effettua un fondo
oculare, una TAC ed una risonanza magnetica. In caso di meningite, dato che
parliamo di processo infiammatorio possiamo avere formazione di edema che
comprime come una neoplasia. La diagnosi differenziale data dalla febbre,
dalla rigidit nucale, dai decubiti propri della meningite o anche dalla
rachicentesi, che serve piu che altro a capire di che natura la meningite. Puo
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iniziare anche con una situazione parainfluenzale e vomito, quindi molto


importante notare tutti i segni ed i vari sintomi: un paziente pu venire in
pronto soccorso con uninfluenza banale in un contesto di epidemia influenzale,
con vomito e viene scambiata per influenza, la paziente viene rimandata a casa
e muore. Losservazione importantissima.
- tumore del mediastino: edema a mantellina; quando si verifica un linfoma,
preme sulle cave che hanno una parete molto sottile e si verifica ledema a
mantellina.
- Ipotermia: per esempio negli interventi chirurgici si usa una sostanza che
abbassa molto la temperatura per fare in modo che il cuore rallenti il
metabolismo con la bradicardia.
- Ipotiroidismo
- Sepsi con febbre alta dovuta a sostanze rilasciate dai gram negativi che creano
bradicardia
- Ittero ostruttivo: aumento di bilirubina diretta e aumento di sali biliari che
stimolano il.?
- Sindrome vasovagale
- Farmaci come i beta bloccanti
RITMO
Fisiologicamente abbiamo degli intervalli regolari e costanti tra le singole
pulsazioni. Questi sono regolari e costanti. In alcune condizioni fisiologiche
possiamo avere :
-aritmia respiratoria, ossia quando il paziente respira ci pu essere un brevissimo
periodo di riduzione della frequenza cardiaca, in quel determinato tratto dellecg
possiamo notare una disuguaglianza. Specialmente nei bambini e negli ansiosi ci
pu essere aritmia.
-Aritmia intermittente: allimprovviso c un battito irregolare, infatti pu esserci
una pausa compensatoria, con tre battiti irregolari e un battito extrasistolico
(trigeminismo extrasistolico). Al polso si pu evidenziare molto bene. Il polso pu
essere isolato o periodico.
-aritmia fatale: il polso totalmente desincronizzato, delirium cordis (aritmia
completa). In questo caso latrio in fibrillazione, con circa 500.600 battiti in
fibrillazione. Se questi battiti passassero tutti al ventricolo provocherebbero la
morte per fibrillazione ventricolare. Per non tutti questi battiti passano al nodo
atrioventricolare e non tutti quelli al nodo passano al ventricolo. Gli spazi RR sono
tutti irregolari. Lo spazio tra le due onde R sempre diverso perch
completamente desincronizzato.
AMPIEZZA DEL POLSO: E lespansione dellarteria in rapporto alla gittata cardiaca,
alla volemia e alla plasticit del vaso.
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Possiamo avere un polso forte (ipertensione) o un polso debole (ipovolemia)


Esempio: nella fibrillazione il polso totalmente (?) e si accompagna a una
differenza di forza, di ampiezza. Perch se ho un battito irregolare e subito dopo
c quello normale, non c stato il riempimento e si verifica unipovolemia e quindi
avremo un polso debole.
Nellemorragia per esempio il polso piccolo e frequente: viene a mancare la
volemia, si compensa tachicardicamente.
Il polso iperteso sar ampio, quello ipoteso, piccolo.
UGUAGLIANZA:
Si parla di uguaglianza dellampiezza dei diversi battiti.
Quando tutti i battiti sono uguali per ampiezza si dice che il polso fisiologico, se
invece le ampiezze sono diverse si parla di polso diseguale o alternante. Per
esempio nella fibrillazione atriale il polso aritmico e diseguale.
DURATA: La durata il tempo di incremento e decremento dellonda sfigmica.
Da cosa dipende? Velocit di contrazione, svuotamento ventricolare e resistenze
periferiche.
Il polso pu essere scoccante, celere, normale o tardo.
Il polso CELERE in condizioni di ipertirodisimo, aortosclerosi nellanziano, oppure
ancora in caso di insufficienza aortica.
INSUFF. AORTICA: il ventricolo pieno di sangue e si contrae, passa una grande
quantit di sangue nellaorta e si verifica una rapida regressione perch parte del
sangue refluisce nel ventricolo sinistro. il cuore si ipertrofizzer.
Viene modificata la sequenza degli eventi cardiaci.
Il polso TARDO, per esempio nella stenosi aortica.
Nellanziano per esempio di solito riscontriamo un polso celere perch laorta
diventa poco elastica, riceve limput ma insufficiente. Il ventricolo si contrae
laorta non elastica e ho un ritorno di sangue; di conseguenza il polso avr
unampiezza ridotta.
FORZA: intensit impressa dellonda sfigmica sul dito che palpa. Maggiore la
gittata sistolica maggiore la forza. Il polso di un atleta molto forte, per aumento
della gittata.
SINCRONIA: quando palpiamo due polsi simmetrici, devono essere sincroni,
devono avere le pulsazioni sincrone. Se non succede si parla di polso asincrono:
La pressione va misurata a entrambe le braccia e anche agli arti inferiori perch se
c la coartazione aortica, con un restringimento dellaorta sullarta superiore: arti
sup ipertensione, arto inf ipotensione.
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21) Rene 2

ZAMPINO 06/05/16

Continuiamo il discorso della lezione precedente ponendo oggi la nostra attenzione


sugli esami della funzionalit renale.
Come sapete lunit funzionale del rene il nefrone capace di filtrare il sangue e
raccogliere il filtrato che dar origine allurina. Nel filtrato non sono generalmente
presenti globuli rossi,bianchi e piastrine per la loro eccessiva dimensione.Il nefrone
ha anche una funzione di riassorbimento delle sostanze utili come il glucosio e a
questo punto la Prof ricorda che per se il glucosio nelle urine aumenta sopra una
certa soglia potrebbe essere indicativo di diabete.[si ricordi che il glucosio che
circola nel sangue viene facilmente filtrato dal glomerulo renale passando nella
preurina.Per al livello del tubulo prossimale la stragrande maggioranza del glucosio
viene riassorbita e trasferita al sangue.Quindi quando la glicemia si alza troppo (160180) una quota dello zucchero viene perduta attraverso le urine dando glicosuria].Al
livello dellansa di Henle si avr ancora un riassorbimento di acque e di sodio e cosa
imp che al livello del dotto collettore non abbiamo riassorbimento di sodio e acqua
ma sede di un processo di riassorbimento facoltativo mediato dallormone
antidiuretico ADH.

VOLUME URINARIO NELLE24 ORE


ORA sulla base di quello che pu essere il VOLUME delle urine nellarco delle 24 ore
osserviamo due condizioni patologiche che sono una scarsa eliminazione di urine o
un eccesso di eliminazione di urine. Nel primo caso si parla di OLIGURIA quando il
volume urinario MINORE di 400 ml. Le cause,quando parliamo di oliguria,possono
essere:
PRE-RENALI-Si verificano in quelle condizioni dove il rene non viene adeguatamente
perfuso e no potr svolgere le sue funzioni quindi si avr una riduzione del volume
urinario(Shock,ipotensione grave,vasocostrizione da farmaci)
RENALI-sono quelle pi facili da capire chiaramente(Necrosi corticale o tubulare
acuta,ischemia,infezioni,insufficienza renale terminale)

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POST-RENALI-Il rene funziona bene per c un ostacolo alleliminazione delle urine


quindi il volume urinario sar comunque basso anche se lurina verr formata
correttamente(calcoli,neoplasie).Chiaramente se non si agisce al livello
dellostruzione questa potr dare un problema renale a monte per accumulo di
urina. In questi casi la sintomatologia caratterizzata da un forte
dolore(calcoli),invece nelle neoplasie arrivare alla diagnosi non sar cos facile.
Al contrario ci sono condizioni dove il volume urinario molto aumentato superiore
ai 2 litri al gg.Cause: alcune sono quelle che agiscono sul tubulo prossimale:
-Diuresi osmotica ( diabete dove il glucosio richiama acqua,mannitolo che viene
somministrato nei casi di edema cerebrale)
-Diuretici prossimali nei pz dove c bisogna di facilitare la
diuresi(acqua,sol.ipotoniche,acetazolamide per accumulo di liquido per patologie
croniche)
-Disturbi del sistema di trasporto prossimale(cistinosi dove si ha difficolt nel
trasporto,ipercalcemia)

Possono esserci anche dei disturbi al livello del sistema controcorrente midollare per
problemi infettivi o infiammatori che possono alterare la struttura midollare,un
alterazione del trasporto al livello dellansa di Henle molto tipico nella
somministrazione di diuretici dellansa molto usati in tante patologie e poi quando
ci sono quelle patologie che fanno perdere quelliperosmolarit midollare che
facilita i meccanismi di riassorbimento e di eliminazione(caffeina,quando si prende
ilcaff viene la necessit di urinare),oppure quando ci sono carenza di alcune
sostanze come proteine.
Altre alterazioni le abbiamo al livello del dotto collettore dove abbiamo visto
limportanza dellADH per il riassorbimento dellacqua .Quando c assenza di ADH a
livello centrale o periferico noi avremo una poliuria importante.

VALUTAZIONE FUNZIONE RENALE


La prima cosa da fare valutare la CLEARENCE che la quantit virtuale di plasma
che il rene in grado di depurare da una sostanza nellunit di tempo(C=UxV tutto
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fratto P dove U la concentrazione urinaria della sostanza,V ilvolume urinario per


minuto e P la concentrazione plasmatica della sostanza). Ora ,per valutare la
clearence,noi dobbiamo determinare il FILTRATO GLOMERULARE,cio la capacit del
glomerulo di filtrare al minuto che dovr poi essere valutata nelle 24 ore.Per
studiare questo parametro bisogna usare una sostanza completamente filtrata,non
riassorbita.Tra queste sostanze sono state scelte lUREA e la CREATININA,dopo aver
scartato linulina e gli isotopi radioattivi che risultavano scomodi.Quando parliamo
di azotemia ci riferiamo per la maggior parte allurea e in minor misura alla
creatina.La CREATININA non viene influenzata dallalimentazionee e dal
catabolismo delle proteine endogene (Lurea si)e quindi il parametro pi indicato
per valutare la funzione del rene.
Valori normali:0,8-1.3 mg/dl uomo,0.7-1,2 mg/dl donna

VALUTAZIONE VOLUME DI FILTRAZIONE GLOMERULARE


Si base proprio sulla CLEARENCE DELLA CREATININA ENDOGENA che ci indicher in
modo molto semplice della funzione renale del nostro pz.Per questo test
necessario un prelievo ematico e una raccolta delle urine nelle 24 ore.
-valori medio nelluomo adulto senza patologia renale:90-140ml/m
- nella donna:80-125ml/m
-inoltre bisogna tenere presente che il volume del filtratoVFG si riduce di circa
1ml/anno dopo i 30 anni per riduzione del numero dei nefroni funzionanti!
Facciamo sia prelievo di sangue che raccolta delle urine perch la clearence della
creatinina uguale alla creatininuria per la diuresi nella 24 ore tutto fratto la
creatininemia x 1440(questo calcolo lo fanno in laboratorio per bene saperlo e se
non lo sapete siete dei somari).
Limite del test-il limite del test che c unalta probabilit di un errore da parte del
pz nella raccolta delle urine nelle 24ore.
Altri limiti sono la riduzione della creatinina in rapporto alla riduzione della massa
muscolare che si verifica non solo nelle persone anziane ma anche nei soggetti
affetti da patologie muscolari.Si riduce anche con laumento dellet.

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La clearence della creatinina imp non solo per valutare la funzione renale del
nostro pz ma anche perch i farmaci vanno dosati in rapporto alla funzione renale
proprio perch il rene,insieme al fegato, lorgano deputato a importanti funzioni
metaboliche.Quindi prima di usare un farmaco vedere sia la funzione epatica sia
quella renale.(Esistono delle tabelle di dosaggio in rapporto al clearence della
creatinina.)

BILANCIO IDROELETTROLITICO
Accanto alla funzione renale,Il bilancio elettrolitico di determinate sostanze deve
necessariamente rispettare certi parametri.
SODIO:
Na+sierico normale(sodiemia):135-145mEq/l
Na+urinario normale(sodiuria):40-140 mEq/24h
Noi possiamo avere un iposodiemia di tipo renale e non renale:
Renale:Na+ urinario>10mEl/l
Non Renale:Na+ urinario<10 mEl/l
Le cause di IPONATREMIA sono tante:
-pseudoiponatremia=la [] del sodio non bassa ma appare bassa agli esami che noi
andiamo ad effettuare e questo succede quando ci sono sostanze osmolarmente
attive che mascherano il sodio nel sangue e questo accade nelle iperlipidemie e
iperprotidemie ma anche in pz operati in tumori della prostata o della vescica.Questi
pz vengono curati con sostanze osmoticamente attive.
-Iponatremia vera e propria=quella ipoosmolare si verifica quando c una perdita di
sodio primitiva che viene accompagnata da un aumento secondario di acqua.Le
perdite di sodio pi frequenti sono attraverso il sudore,sono le perdite
gastroenteriche o le perdite da patologie renale.
Poi c laumento primitivo di acqua che fa diminuire questo sodio e le condizioni
che determnano questo aumento primitivo di acqua sono da ricercarsi negli
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alcolizzati,quindi che bevendo molta birra fanno diminuire il sodio,tutte le


alterazioni dellADH,ipotiroidismo e IRC.
Ci sono anche condizioni dove c un aumento primitivo del sodio minore
dellaumento secondario di acqua.Esistono 3 condizione tipiche di questa
patologia:insuffcienza cardiaca,cirrosi epatica e sindrome nefrosica cio tutte quelle
condizioni dove c ritenzione di acqua che mascheralaumento del sodio.
Leffetto principale delliposodemia la formazione delledema cerebrale e infatti
molti sintomi delliposodemia sono legati a disordini di tipo mentale fino ad arrivare
al coma dove le [] di sodio sono <120.
Liposodemia si pu manifestare in maniera cronica(pi lenta) e in questo caso
lorganismo avr il tempo per adattarsi finch pu e in maniera rapida acuta con
manifestazioni pi importanti.La correzione delliposodemia deve avvenire in
maniera lenta in modo tale da non arrecare danni al pz che potrebbere essere anche
pi gravi della iposodemia stessa.(Sindrome da demielinizzazione osmotica)

IPERNATREMIA
Dove c leccesso di sodio e anche questa condizione dannosa.Le cause sono pi o
meno le stesse della iposodemia.
Si pu avere per somministrazione eccessiva di soluzioni ipertoniche o per eccesso
di Sali in alcune preparazioni orali(specie nei bambini).
Leffetto dellipersodemia,al contrario di quello visto prima, la riduzione del volume
cellulare per il destino sempre lo stesso perch anche in questo caso il pz potr
andare incontro a coma dopo irritabilitneuromuscolare,astenia e convuslioni.

POTASSIO
Valori di potassiemia:
-K+ sierico normale(potassiemia):3,8-5mEq/l
-K+ urinario normale(potassiuria):50-100mEq/24h
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-Ipopotassiemia non renale:K+urinario<10-20


-Ipopotassiemia renale:K+ urinario aumetato
Le cause di ipopotassiemie sono:
-o il ridotto apporto nutritizio
-ingestione di argilla
Inoltre il potassio si pu anche ridistribuire nellambito delle nostre cellule per
effetto di alcune sostanze particolari come linsulina o in altre condizioni anaboliche
come una massiva eritropoiesi o attraverso una trasfusione di RBC scongelati.
Le Ipopotassiemie possono essere legate ad un aumentata perdita che pu essere:
-NON RENALE: (perdita gastroenterica o attraverso i tegumenti:vomito o diarrea
prolungati o sudorazione eccessiva).La prima cosa da fare reintegrare le perdite
-RENALE:Legata ad un aumentato afflusso di urina nel nefrone distale per uso di
diuretici.(questo uno dei maggiori effetti collaterali) oppure in caso di aumentata
secrezione di potassio come si pu avere in alcune malattie surrenaliche.(eccesso di
mineralcorticoidi reale o apparente(liquirizia,tabacco da masticare).
Sintomi :
-Astenia associata a debolezza muscolare fino a paralisi dei muscoli respiratori
-AllECG si hanno delle significative alterazioni infatti si possono notare aritmie.
Anche in questo caso la correzione della potassiemia non deve essere rapida!!!

IPERPOTASSIEMIA
Le cause pi importanti sono date dallIRC,leccessiva influsione,acidosi metabolica e
lipoaldosteroidismo primitivo e secondario(malattia di Addison,farmaci,FANS,ACE
inibitori,eparina e diuretici risparmiatori di potassio).
Un altro caso particolare quella che noi chiamiamo PSEUDOIPERPOTASSIEMIA,CHE
un elevazione artificiosa della potassiemia per fuoriuscita di K+ dalle cellule nel
momento in cui viene effettuato il prelievo venoso.Si pu avere questa fuoriuscita

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perch il laccio troppo stretto oppure pu avvenire un emolisi dopo il prelievo


quando si deve portare la provetta in posti lontani.
I sintomi molto spesso possono coicidere tuttavia nellipopotassiemia abbiamo una
depressione del tratto S-T dellelettrocardiogramma che nella iperpotassiemia tende
a salire.Nellipopotassiemia le onde t sono appiatite,nella iper elevate.E Inoltre il
QRS nelliper aumentato.

CLORO
Cl- sierico normale(cloremia):98-111 mEq/l
Cl-urinario normale(cloruria):40-140mg/24h
Questi valori sono alterati nelle patologie renali e nellalterazione dellequilibrio
acido-base

CALCIO
Ca2+ sierico normale(calcemia):9-11mg/dl
Ca2+ urinario normale (calciuria):100-300mg/24h
Alterato nelle insufficienze renali,nelle osteolisi cio in tutte quelle patologie che
provocano una distruzione con una liberazione eccessiva di calcio.
Molte volte laumento della calcemia un parametro molto imp in quei pz che
presentano metastasi ossee.Questo importanteperch la calcemia pu aumentare
anche quando il soggetto asintomatico,quindi questo un valore fondamentale da
tenere sotto controllo.

Ora dato che la funzione del rene quella di produrre urina importante andare a
studiare il campione di urine.Generalmente noi studiamo ilcampione del mattino:
ESAME DELLE URINE(parametri normali)

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ASPETTO

LIMPIDO

ODORE

SUI GENERIS

COLORE

GIALLO ORO

PESO SPECIFICO.1015-1025
OSMOLARIT
PH

50-1400 mOsm/L
5,5-7,5

GLUCOSIO

ASSENTE

PROTEINE

ASSENTI

BILIRUBINA

ASSENTE

UROBILINOGENO

0-0,2mg/dl

CORPI CHETONICI

ASSENTI

NITRITI

ASSENTI

Questi sono tutti i parametri descritti nellesame delle urine


Altri rilievi sono dati da:
-Acido 5-idrossi-indolacetico
Che un prodotto di degradazione della serotonina.
Eliminazione normale 2-10mg/die ma aumenta in caso di carcinomi e neoplasie
-Urobilinogeno eBilirubina
Aumentano in caso di danno epatico o ostruzione delle vie biliari
-Melanogeno
Prodotto dei tumori che producono melanina.
Oltre a questi rilievi c di laboratorio deve essere preso inconsiderazione il
SEDIMENTO URINARIO,che viene ottenuto con la centrifugazione delle urine(<15002000 giri/min).Le sostanze che normalmente possiamo trovare nel sedimento
urinario sono:

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-Eritrociti(eritrocituria)
-Leucociti(leucocitoria)(presenti normalmente in piccole quantit 3-4 per 2-3
campi microscopici.Aumentano in corso di infezionie di pielonefriti talvolta con
alterazioni morfologiche)
-Cilindri(cilindruria)(si formano con alterazione della velocit di flusso,alterazioni del
pH e della pressione osmotica).Sono classificati in ialini,granulosi(indice di
nefropatia),ematici(RBC+WBC + fibrina),epiteliali(cellule epiteliali
desquamate).SONO UN SEGNO DI DANNO ABBASTANZA RECENTE
-Batteri(batteriuria) allesame delle urine ci diranno solo se c la presenza di
batteri ma non ci fa quantificare la loro presenza quindi in questi casi bisogna
effettuare un urinocoltura perch dobbiamo capire non solo di che batterio si tratta
ma anche quanti sono e se si fermano a cena(scherzo).Dobbiamo avere una carica
superiore a 100 000 affinch lurinocoltura sia positiva.
-Cellule epiteliali(o di sfaldamento - sono sempre presenti sotto un certo valore)
-Cristalli
-Calcoli:acido urico(friabili,giallo ocra)
Fosfato di calcio:duri,brunastri
Ossalato di calcio:duri,neri o verdastri.

COME VIENE EFFETTUATO LESAME URINARIO


Il pz deve raccogliere le urine al mattino per non semplicemente come fa per
lesame delle urine semplice, ma il pz deve lavarsi prima di effettuare lurinocoltura
con acqua e sapone,poi non deve asciugarsi con lasciugamano e rilavarsi con una
soluzione fisiologica sterile per eliminare tutte le contaminazioni batteriche presenti
sulla superficie dei genitali esterni.Poi senza asciugarsi uriner,le prime urine le
lascer scorrere e si raccoglie sterilmente la parte intermedia.Il pz deve essere in
questo caso un paziente istruito che riesce ad evitare le contaminazioni.
Se non si fa questo si deve ripetere lesame perch lurinocoltura sar contaminata.

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ESAMI STRUMENTALI
Gli esami radiologici vengono ancora oggi utilizzati:
esame diretto delladdome=ci fa vedere posizione dei reni e calcificazioni-calcoli
radiopachi
UROGRAFIA:che si fa coi mezzi di contrasto e ci fa visualizzare cavit
calicopieliche,ureteri e vescica.
Quando si fa questesame tenete presente che il pz pu sviluppare unallergia al
mezzo di contrasto.Generalmente vengono effettuate opportune profilassi affinch
il pz possa fare questesame.
Ecografia:rappresenta sempre un primo approccio.
TAC
SCINTIGRAFIA RENALE: un esame pi funzionale che ci fa vedere la velocit li
afflusso del sangue al livello renale e il tempo di escrezione urinaria.
CITOSCOPIA:consente una precisa valutazione vescicale con possibilit di
osservazione diretta e biopsia di eventuali masse o lesioni presenti ed evidenziate
con metodiche per immagine.
Risonanza magnetica:utile per evidenziare le manifestazioni iniziali di rigetto e
studio del coinvolgimento vascolare.
Arteriografia:utile nella diagnosi di stenosi dellarteria renale,aneurismadi un vaso
renale,diagnosi differenziale tra cisti e neoplasia
Biopsia renale:transcutanea o a cielo aperto.Valutazione istologica.

DOMANDA PROFESSORESSA:
che esame facciamo se vogliamo studiare la funzione renale di un pz a livello
ematico?Come prelievo di sangue cosa vogliamo andare a vedere se il suo rene
funziona bene?
Creatinina
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La velocit di filtrazione glomerulare


Elettroliti(sodio ,potassio e cloro)
Azotemia
Glicemia
GLICEMIA,UREA e CREATININA sono quei tre esami che vengono sempre descritti
nella valutazione generale di qualsiasi paziente.
SE vogliamo determinare parametri al livello urinario che facciamo?
-Esame normale delle urine e non urinocoltura.
Se trovi allinterno dellesame normale batteri poi si fa urinocoltura.
Altra cosa importante il volume urinario,cio se il pz urina molto o poco
-poi clearence della creatinina anche qui nel caso delle urine.
-Elettroliti

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22) Dolore Toracico

GIUNTA 13/05/16

Nella stragrande maggioranza dei casi, soprattutto se state in pronto soccorso,


verranno decine e decine di pazienti al giorno che lamenteranno un dolore toracico.
Quindi dobbiamo iniziare ad inquadrare questo dolore toracico, perch che cosa
stiamo dicendo dalle prime lezioni? Che il paziente viene lamentando una
sintomatologia e in base a questi sintomi che noi rileviamo allora ci dobbiamo
orientare, dobbiamo fare tutta una diagnostica differenziale su quale sia l'origine.
Definizione di dolore: una sensazione a spiccata tonalit sgradevole ed presente
in numerosissime malattie (esistono pure i masochisti e i sadomaso che si eccitano,
per cui per molti non tanto cos sgradevole). In linea di massima per il dolore ha
un significato protettivo in quanto pone il soggetto in uno stato di allarme
segnalando che c' un pericolo per la integrit anatomo-funzionale dell'organismo,
per quando il dolore raggiunge notevole intensit e durata, pu costituire di per s
una malattia.
Il dolore pu essere classificato in somatico e viscerale: il dolore somatico un
dolore che parte dalle strutture appunto somatiche del corpo e viene trasmesso
tramite i nervi somatici ovvero superficiali ed un dolore che facilmente
localizzabile. Inoltre vedete alcune volte c' una diversa recettilit o risposta al
dolore allora magari ad esempio c' il soggetto molto ansioso con subulti depressivi
per cui uno stimolo che ad una persona normale non lo lede proprio, a questa
persona invece fa male (differente percezione dolorosa).
Poi c' il dolore viscerale che invece una sensazione dolorosa non localizzabile
precisamente, ma approssimativamente ed avvertita dal paziente nella sede del
viscere da cui origina; inoltre si accompagna spesso a fenomeni neurovegetativi
(cio sudorazione, tachicardia, giramento di testa etc) spesso notevole tachicardia di
una reazione psichica di allarme.
Per dirvi alcune volte dobbiamo considerare anche l'irradiazione, cio per esempio
quand' che il fegato fa male? Se non viene interessata la Glissoniana (cio la
capsula, la membrana che avvolge il fegato) allora non d nessun dolore (ad es. la
cirrosi epatica che una delle pi classiche, gravi delle malattie tutto sommato non
d dolore; se invece in uno scompensato in cui praticamente ci sta un epatomegalia
perch il fegato sta pieno di sangue per cui si distende ecco la epatomegalia, ma
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interessando la glissoniana allora si ha dolore; altra cosa la colica epatica quando


invece vengono interessate le vie biliari perch ci sta un'ostruzione, un calcolo allora
il coledoco si contrae e quindi tu hai la colica).
A questo punto possiamo passare alla caratterizzazione del dolore e bisogna
valutare: la sede, il tipo di dolore, l'estensione, l'intensit, l'irradiazione, la modalit
di comparsa e di scomparsa del dolore, la durata. In particolare vediamo le tipologie
di dolore: puntorio (improvviso dolore che poi immediatamente scompare),
folgorante (dolore rapido e di elevata intensit rispetto al precedente), pulsante
(vedete inizia rapidamente, poi scompare, poi si ha un'altra volta, poi ancora
regredisce e cos via), colica intestinale (aumenta molto lentamente e
progressivamente fino a raggiungere unacme e poi altrettanto lentamente si riduce,
per avere poi un periodo di assenza del dolore, poi riprende nuovamente), dolore da
angina pectoris (l'intensit aumenta lentamente nel tempo, raggiunge unacme per
poi rimanere costante), dolore continuo (dolore rimane pressoch sempre lo stesso,
costante nel tempo con delle piccolissime fluttuazioni). Questo allora il dolore
toracico.
Il dolore toracico quello che praticamente pi angoscia il paziente perch
immediatamente egli pensa ad una cardiopatia ischemica. A questo punto vorrei
dirvi quale l'inquadramento della cardiopatia ischemica ovvero come si manifesta
la cardiopatia ischemica? Come si pu manifestare? Dolore o con un'angina stabile o
con una sottoforma di angina instabile o come infarto del miocardio o come morte
improvvisa oppure come cardiopatia ischemica. Ma che significa concettualmente
cardiopatia ischemica? A che cosa legata? Alla riduzione del flusso delle coronarie
che sono sede di processi aterosclerotici che creano una stenosi cio una ostruzione.
Ora per spiegare un po' tutto quello che abbiamo detto facciamo un esempio
pratico: viene alla vostra osservazione un paziente di mezza et (50 anni), in
sovrappeso e succede che lui abita al secondo piano e disgraziatamente l'ascensore
rotta per cui sale le scale, ma dopo la prima rampa avverte un dolore al centro del
torace e se tale paziente che viene a raccontare una cosa del genere voi a che cosa
pensate? Tu pensi ad una angina pectoris legata ad una stenosi, un restringimento
della coronaria. Ma perch diciamo che l'angina stabile? Perch avviene dopo uno
sforzo in quanto nello sforzo succede che il cuore, fa pi fatica quindi ha bisogno di
pi sangue, sangue perch fa uno sforzo, infatti per esempio nello sforzo aumenter
la frequenza cardiaca (discrepanza tra richiesta e apporto). Qual la storia clinica di
questo paziente di 50 anni? Che cosa gli chiedete una volta che lui venuto alla
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vostra osservazione e vi ha raccontato una storia possiamo dire esemplare,


stocastica allora non si ha difficolt per cui che cosa fate? Gli dite andate dal
cardiologo? No, una cosa interessante potrebbe essere chiedergli se ci sono casi
(padre, madre, fratelli) che soffrono di cardiopatia ischemica. Poi continuiamo con
un'anamnesi sulle abitudini di vita (abbiamo visto infatti che gi in sovrappeso,
pu darsi che nell'anamnesi probabilmente dice che il padre o la madre erano
diabetici) quindi tu vai alla ricerca dei fattori di rischio (diabete, ipercolesterolemia,
fumo, ipertensione etc) per cui noi possiamo fare la diagnosi di cardiopatia
ischemica (episodio di angina pectoris). Poi gli fai fare gli esami strumentali (ECG che
il pi delle volte uscir normale e siccome il dolore il paziente lo ha avuto durante lo
sforzo allora possiamo fare l'ECG da sforzo nel quale viene confermata la diagnosi di
angina da sforzo cio noi riproduciamo lo sforzo e vediamo che ci sono delle
alterazioni. Poi gli facciamo l'ecocardiogramma e il pi delle volte tu glielo fai a
riposo e non trovi nulla, ma tu non ti devi fermare. L'ecocardiogramma in particolare
a che serve? Diciamo che mentre l'elettrocardiogramma serve per studiare l'attivit
elettrica del cuore, l'ecocardiogramma studia la contrattilit per cui se c' una
ischemia importante tu puoi notare che in quella zona c una ipocontrattilit. Poi
ovviamente per tagliare la testa al toro tu puoi fare una coronografia in cui tu
troverai una ostruzione del 60-70-80% in quanto non troverai mai un vaso
totalmente chiuso e allora ci fai l'angioplastica, il famoso palloncino si dilata e ci
metto uno stent).
A questo punto quale la terapia? Correggere i fattori di rischio quindi deve
camminare, ridurre il peso, fare una dieta a basso contenuto di grassi. Poi si pu
procedere con la terapia farmacologica.
Poi c una manifestazione dellangina instabile , quando il dolore non compare
dopo uno sforzo ma anche a riposo, perch c una instabilit.
Se la placca ateromasica si fissura o si ulcera per riparare il danno corrono le
piastrine (platelet) che una volta in loco attivano la cascata coagulativa e si viene
quindi a formare un trombo che occlude totalmente il vaso. Si ha quindi linfarto del
miocardio, cio una zona del cuore va in necrosi.
Il dolore toracico pu essere manifestazione di malattie gravi o anche malattie per
nulla pericolose. ansiet, disagio e dolore fisico. uno dei sintomi pi frequenti per i
quali il paziente si presenta al pronto soccorso. Del dolore toracico dobbiamo
valutare
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MODALITA DINSORGENZA che pu essere acuta o cronica


SEDE che parte del torace
FATTORI PRECIPITANTI se recede con esercizio fisico, distanza dai pasti
CARATTERE pu essere un dolore viscerale mal localizzabile pleurico pi preciso o
diffuso
IRRADIAZIONE
ASSOCIAZIONE se il dolore isolato o sintomi associati come nausea, dispnea.
DUARATA in genere langina ha una durata breve
MANOVRE O FARMACI ALLEVIANTI
Dolore dellangina : dolore retrosternale (il paziente pone la mano a pugno sullo
sterno) descrive un senso di pesantezza, costrizione, bruciore. Irradiazione classica al
braccio sinistro, al collo e alla mandibola. Perch i nervi cardiaci vanno in un tratto
cervicale dove ci sono anche dei nervi del sistemo neurovegetativo per cui questo
dolore si accompagna a sudorazione, tachicardia, senso di angoscia. Lirradiazione se
la cardiopatia se interessa soprattutto la parte posteriore del cuore pu simulare un
dolore gastrico a livello epigastrico. Esacerbato dallo sforzo fisico . la durata da 2 a
10 minuti ( dura pochi minuti).
Uso dei nitroderivati (nitroglicerina), compresse da sciogliere sotto la lingua perch
cos lassorbimento rapido; i nitroderivati sono vasodilatatori (anche a livello
coronarico), che creano venodilatazione che riduce il ritorno venoso e quindi
alleviamo il lavoro che il cuore deve fare per pompare il sangue.
Cause del dolore toracico: malattie cardiache, patologie aortiche, malattie
polmonari, malattie muscolo-scheletriche, malattie neurologiche, malattie gastrointestinali.
Cause da malattie cardiache: angina pectoris, infarto intestinale, ipertensione
polmonare, pericardite, prolasso della mitrale
La pericardite da dolore perch si infiamma il pericardio e il cuore non riesce ad
espandersi. Ha un insorgenza acuta, il dolore in sede precordiale e si pu irradiare
al collo. Spesso esacerbato dal respiro. Per fare diagnosi differenziale con linfarto
si valutano gli enzimi (troponina, CPK).
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Patologie aortiche: dissezione aortica, dove assistiamo ad una lacerazione della


parete dellaorta e si crea una comunicazione tra il lume dellaorta e il cossidetto
falso lume che si viene a creare tra la media e lintima, questa pu verificarsi
dallarco dellarta fino alla biforcazione terminale
Patologie polmonari: embolia polmonare, pleurite, tracheobronchite
Embolia polmonare, molto probabilmente nella storia clinica del paziente troveremo
insufficienza venosa cronica o interventi sulla piccola pelvi ecco perch dopo gli
interventi si fa leparina a basso peso molecolare, pazienti immobilizzati a letto
anche hanno una certa predisposizione. Abbiamo dolori, tachicardia, dispnea a volta
anche la morte.
Nella pleurite il dolore puntorio e si accentua con la respirazione.
Tracheobronchite si associa a tosse, espettorato, febbre (MAI UN SOLO SINTOMO FA
FARE DIAGNOSI)
Talvolta in caso di dolore toracico si tratta di paziente psichicamente instabili, che si
lasciano prendere dallansia ma in realt non c nessuna patologia.
Patologie gastrointestinali: malattia da reflusso gastro-esofageo, spasmo esofageo
durante il passaggio del bolo, colica biliare, pancreatite, sindrome di Mallory Waiss
tipica degli alcolisti cronici dove abbiamo lesioni a livello dellesofago distale.
La sindrome caratterizzata dalla comparsa di ematemesi da rottura del plesso
venoso sottomucoso dopo ripetuti episodi di conati di vomito indotti dalleccessiva
assunzione di bevande alcoliche. La lesione consiste in una lacerazione longitudinale
che pu interessare la sola mucosa o la mucosa e la sottomucosa a livello della
giunzione esofago-gastrica.

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23) Ipertensione arteriosa

GIUNTA 16/05/16

Laumento della pressione arteriosa un importante fattore di rischio


cardiovascolare sia per quanto riguarda linfarto del miocardio sia per quanto
riguarda gli accidenti vascolari cerebrali. In questi ultimi anni sono stati fatti dei
progressi enormi per il controllo della pressione. In linea di massima lipertensione
non d una sintomatologia eclatante, evidente se non quando troppo tardi e
quindi il concetto fondamentale va curata per tutta la vita magari aggiustando il
dosaggio dei farmaci che abbiamo a disposizione e che agiscono sulla fisiopatologia
dellipertensione arteriosa. Leziologia dellipertensione arteriosa non conosciuta
per sono conosciuti tutti i meccanismi che sottendono allaumento della pressione
arteriosa. A volte difficile trasmettere al paziente che venuto alla nostra
osservazione che lipertensione un fattore di rischio e che fortunatamente oggi si
cura bene, nel passato la pressione si curava con una dieta povera di sodio e poi
quando cera la crisi ipertensiva per alleggerire il circolo si procedeva col salasso.
Ovviamente partiamo dallanamnesi , il pi delle volte lipertensione un problema
familiare e nella storia clinica troviamo che i parenti sono morti per accidenti
vascolari; importante capire se il primo episodio, da quanto tempo si riscontrato,
anamnesi farmacologica (FANS, estrogeni, decongestionanti che sono
vasocostrittori); comorbilit; anche la liquirizia causa ipertensione. Poi una volta
interrogato il paziente relativamente a tali fattori di rischio, procediamo con lesame
obiettivo(altezza, peso, indice di massa corporea ovvero il rapporto tra il peso
corporeo e il quadrato dellaltezza, circonferenza addominale,misurazione della
pressione arteriosa che deve essere misurata ad entrambi gli arti perch ad esempio
se abbiamo un trombo a dx troveremo pressione alta a dx e normale a sx;
dovremmo anche misurarla a livello della femorale perch ad esempio in presenza
di coartazione aortica (condizione congenita in cui l'aorta si restringe) avremo iperaflusso
per creazione di circoli collaterali e quindi ipertensione a livello degli arti superiori
ed ipotensione a livello degli arti inferiori. La pressione dovrebbe essere misurata sia
in posizione ortostatica che in posizione clinostatica perch vi pu essere
ipotensione ortostatica xhe una delle cause principali di sincope. Lipotensione da
ortostatismo si ha principalmente nellanziano perch quando passiamo dalla
posizione supina a quella ortostatica vengono ad essere stimolati i barocettori e si
ha un aumento del ritorno venoso, nellanziano tale meccanismo pu essere
deficitario e quindi la diminuzione del ritorno venoso porta a diminuzione della
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gittata cardiaca e allipoperfusione cerebrale. Bisogna valutare i poli periferici, se


mettiamo il fonendoscopio a livello della carotide normalmente sento il respiro e
quindi per auscultare il soffio (dovuta ad esempio ad una stenosi) bisogna chiedere
al paziente di non respirare per un momento.
Come misurare la pressione arteriosa : Non assumere sostanze che possono
modificare la pressione arteriosa (caffeina, fumo) nelle fasi che precedono la
misurazione della pressione; poi anamnesi (chiedere al paziente se ha usato
decongestionanti). Dobbiamo tranquillizzare il paziente perch ci sono delle
ipertensioni da camice bianco e quindi bisogna tener conto di tali situazioni. Inoltre
dobbiamo considerare la variabilit (ad esempio varia durante la giornata).
Esistono diversi tipi di sfigmomanometri : aneroidi, a mercurio, elettrico.
Il manicotto (di cui esistono diverse misure perch per una misurazione efficace
bisogna coprire unadeguata superficie cutanea) va applicato al di sopra della piega
del gomito e la campana del fonendoscopio va posizionata sul punto di repere
dellarteria brachiale; poi si comincia a pompare aria fino a quando non sentiamo
alcun rumore, ci significa che larteria occlusa in quanto la pressione del
manicotto maggiore alla pressione massima del sangue nellarteria (ovviamente
bisogna arrivare a pressioni elevate, ad esempio in un paziente iperteso se non
faccio arrivare la pressione a 150-160 non apprezzo nulla); sgonfiamo lentamente il
manicotto ed ad un certo punto sentiamo dei rumori per la ripresa del flusso
nellarteria (sentiamo dei rumori perch il flusso turbolento) e la pressione
sistolica corrisponde a quella raggiunta quanto sentiamo il primo tono; poi
continuiamo a sgonfiare fino a che scompaiono i toni, la pressione diastolica
corrisponde al valore che leggiamo quando sentiamo lultimo tono (la scomparsa dei
toni dovuta al fatto che il flusso da turbolento diventa laminare) .
Lipertensione pu essere primitiva (essenziale o idiopatica) quando non
conosciamo la causa e secondaria. In base ai meccanismi sottostanti lipertensione
secondaria si sono capiti i fattori coinvolti nellipertensione primitiva e creati farmaci
che agiscono su tali meccanismi. Ovviamente per fare diagnosi di ipertensione
primitiva bisogna escludere le altre cause e quindi integrare con esami di laboratorio
quali glicemia, funzionalit renale, emocromo e quindi dobbiamo andare alla ricerca
dei fattori di rischio (colesterolo, diabete); dobbiamo inoltre valutare i fattori
ambientale quali stress o dieta.

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Classificazione pressione arteriosa: Ottimale (PAS <120; PAD <80); Normale (PAS
120-129; PAD 80-84); Normale-alta ( PAS 130-139; PAD 85-89); Stadio 1 (PAS 140159; PAD 90-99) ; Stadio 2 (PAS 160-179; PAD 100-109); Stadio 3 ( PAS > o uguale a
180; PAD > o uguale a 110); Sistolica isolata (PAS > o uguale a 140; PAD <90).
Se una persona non presenta una pressione ottimale allora dobbiamo consigliare di
modificare i fattori di rischio principalmente se c familiarit (ad esempio
consigliamo una dieta povera di sodio)
Patogenesi: La pressione arteriosa data dal prodotto tra gittata cardiaca (pressione
sistolica) e resistenze periferiche (pressione diastolica). Qualsiasi meccanismo che
agisce su tali fattori agisce sulla pressione arteriosa. Eccessiva introduzione di sale
porta ad una maggiore ritenzione di acqua che porta ad un aumento della volemia
che porta ad un aumento del precarico e quindi aumento della pressione arteriosa.
Nel caso di iperaldosteronismo primitivo dovuto ad un adenoma del surrene che
secerne aldosterone avremo aumento del sodio, aumento acqua, aumento volemia
e ipertensione arteriosa secondaria. Se c una stenosi a livello dellarteria renale
abbiamo ipoafflusso renale e quindi il rene attiva il sistema renina-angiotensina,
langiotensina il pi potente vasocostrittore e quindi si ha un aumento delle
resistenze periferiche e di conseguenza il cuore si ipertrofizza per un meccanismo di
compenso (cardiopatia ipertensiva), quindi una stenosi a livello dellarteria renale
causa ipertensione arteriosa (ipertensione nefro-vascolare). Ma tale meccanismo si
manifesta anche nellipertensione primitiva , unaltra importante classe di farmaci
quella degli ACE-inibitori che crea una diminuita sintesi di angiotensina che il pi
potente vasocostrittore. Il cortisone pu creare ipertensione, il morbo di Cushing
porta ad un aumento del cortisone endogeno e quindi si accompagna ad
ipertensione. Lo stress porta ad un aumento delle catecolamine che hanno un ruolo
importante nellipertensione arteriosa e per bloccare le catecolamine usiamo
unaltra classe di farmaci : beta bloccanti (questi li diamo principalmente alle donne
che stanno andando in menopausa in cui c un aumento delle catecolamine ;
nellanziano i recettori sono poco sensibili e quindi diamo ACE inibitori).
Lipertiroidismo porta ad un aumento della pressione arteriosa perch gli ormoni
tiroidei stimolano il cuore e quindi aumenta gittata ma abbiamo una riduzione delle
resistenze periferiche e quindi aumenta la pressione differenziale. Nella pressione
sistolica isolata aumenta la sistolica e resta normale o si abbassa la diastolica (ad
esempio possiamo avere 180-70); cos nel soggetto anziano con aortosclerosi in cui

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laorta diventa un tubo rigido che non riesce a trasportare la massa di sangue si ha
aumento della pressione sistolica isolata.
Ipertensione porta ad aterosclerosi perch da un lato abbiamo stress della parete
che porta ad ispessimento della stessa per meccanismo di compenso e quindi
aumento delle resistenze periferiche e dallaltro abbiamo danno endoteliale che mi
porta a modificazione espressione genica (produzione citochine, fattori di crescita ,
molecole adesione), modificazione metabolismo lipidi (LDL diventano LDL dense che
sono fagocitate dei macrofagi che diventano cellule schiumose) e modificazione
stato redox (aumento dei radicale liberi). Il tutto porta ad aterosclerosi. Bisogna
tener presente che il sistema cardiovascolare un sistema idraulico con la differenza
che elastico e quindi se aumenta pressione all interno dei vasi questi tendono a
costringersi.
Fattori di rischio per cardiopatia ischemica: Modificabili (Stile di vita, sedentariet,
dieta ricca di grassi saturi o ipercalorica, fumo o alcol perch causano aumento dei
radicali liberi, ipercolesterolemia dovuta alla dieta, ipertensione, obesit);
immodificabili (Et : aumenta con laumento dellet, sesso : estrogeni sono
protettivi infatti dopo la menopausa il rischio equiparabile, familiarit).
Altra causa importante linsufficienza renale, glomerulonefrite, nefropatia che mi
crea sofferenza renale e ipertensione; altra causa ladenoma del surrene, in tal
caso si procede con lasportazione dello stesso.
Unaltra classe di farmaci fondamentale quella degli antagonisti del calcio che
uno ione importante per la contrazione e si usa per curare lipertensione perch se
entra meno calcio ho una diminuzione della contrattilit e delle resistenze
periferiche.
Una cosa fondamentale da tener presente che lipertensione va curata per tutta la
vita magari aggiustando il dosaggio.
E pi grave un soggetto con 150-100 di pressione arteriosa, con colesterolo
lievemente aumentato, fumatore o un soggetto che presenta 170-100? La persona
che presenta pi fattori di rischio. Pi fattori di rischio sono associati ad una
maggiore gravit rispetto ad un solo fattore di rischio anche se il valore della
pressione nel primo caso pi basso rispetto al secondo.

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24)Manifestazioni cutanee delle malattie Infettive

MARRONE 16/05/16

Morbillo : malattia infettiva provocata di origine virale, il rischio di ammalarsi di


morbillo maggiore per gli individui non vaccinati e che non hanno mai contratto l
malattia. Si trasmette per via respiratoria/congiuntivale; tipici del morbillo sono la
febbre e lesantema che maculo-papuloso a evoluzione cranio caudale. Le
complicanze sono polmoniti, encefaliti. Esami di laboratorio
Scarlattina: malattia infettiva di origine batterica (Streptococco pyogenes) e si
trasmette via interumana per via respiratoria; associata a febbre ,lesantema si
presenta maculo-papuloso e inizia alla radice degli arti e poi si estende al al tronco e
agli arti. La patologia pu dare complicanze settiche e infezioni diffuse.
Varicella: malattia infettiva di origine virale (Virus Varicella-Zoster), si trasmette
tramite vie respiratorie. La clinica caratterizzata da sintomi prodromici generali
quali malessere generale, febbre, cefalea e poi compare lesantema il quale si
presenta pleomorfo perch troveremo macule, papule, crosticine. Siccome d
prurito possiamo avere lesioni da grattamento. Possiamo riscontrare infezioni
batteriche secondarie delle vescicole. Come complicanze possiamo avere encefaliti,
oculiti.
Herpes Zoster: malattia virale causata dal virus della varicella, quasi sempre
rappresenta una ri-attivazione dellinfezione latente da VZV e quindi pu verificarsi
solo in individui che hanno gi avuto la varicella. I primi sintomi (febbre, mal di
testa) non sono specifici e sono seguiti da sensazione di bruciore, prurito, iperstesia
o parestesie. Il dolore pu essere molto intenso. Nella maggior parte dei casi la fase
iniziale viene seguita dalla comparsa di rash cutaneo caratteristico.
Impetigine: Infezione acuta causata normalmente dallo Staphylococcus aureus ma
in altri casi i batteri responsabili sono lo Streptococcus pyogenes. La malattia di
norma si manifesta inizialmente attorno al naso e alla bocca (ma altre sedi possono
essere coinvolte se interessate da una lesione, puntura dinsetto, ) con piccole
papule rosse che si trasformano in vescicole contenenti un liquido sieroso che in
seguito diventa torbido. Le vescicole rompendosi lasciano il posto a piccole ferite
che vengono ricoperte da croste giallo-marroni, molli, da cui pu uscire pus. Le
lesioni si estendono quindi in altre zone del corpo. Il contagio avviene per contatto
con le lesioni di un malato di impetigine o con le sue secrezioni nasali, mentre non
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sono contagiosi su cute integra eventuali batteri presenti nellaria. E bene prestare
attenzione anche a biancheria, asciugamani, vestiti.
Infezione da Herpes simplex: Infezione caratterizzata da uno o molti grappoli di
piccole vescicole ripiene di fluido chiaro. Le complicanze sono rappresentate da
cheratite erpetica e encefalite.
Infezioni da meningococco: Lagente responsabile un batterio denominato
Neisseria Meningitidis, la trasmissione avviene attraverso goccioline nasali e
faringee di persone infette o portatori. La meningite la presentazione pi comune
di malattia invasiva da meningococco. I sintomi di meningite sono comparsa
improvvisa di febbre, mal di testa, e rigidit del collo, spesso accompagnata da altri
sintomi, quali nausea, vomito, fotofobia (sensibilit dell'occhio alla luce), e stato
mentale alterato.
Sepsi meningococcica (setticemia o meningite da meningococchi) avviene senza
meningite nel 5%-20% delle infezioni invasive da meningococco. Questa condizione
caratterizzata da insorgenza improvvisa di febbre e rash, spesso associata a
ipotensione, shock, insufficienza multi-organo.
Presentazioni meno comuni di malattia meningococcica includono polmonite, artrite
,otite media e epiglottide.
Infezione da Pseudomonas aeruginosa: Lo Pseudomonas aeruginosa, bacillo mobile
gram -, un patogeno opportunista che frequentemente provoca infezioni
nosocomiali. produce quindi infezioni soprattutto nei pazienti ospedalizzati,
predilingendo quelli debilitati, immunocompromessi o sottoposti a cateterismi
uretrali, ventilazione meccanica, punture lombari e perfusioni intravenose. Le
infezioni da Pseudomonas aeruginosa possono presentarsi in molte sedi
anatomiche, come cute, tessuti sottocutanei, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario
e valvole cardiache. La sede varia a seconda della porta d'ingresso e della
vulnerabilit del paziente. I sintomi dell'infezione da Pseudomonas
aeruginosa dipendono quindi dalla sede corporea interessata dal processo infettivo.
Sifilide: causata da un batterio, il Treponema pallidum La maggior parte dei casi
trasmessa sessualmente. La malattia si sviluppa nel tempo in stadi successivi : sifilide
primaria (caratterizzata dalla comparsa di una singola ferita (sifiloma) o da pi
pustole), secondaria (inizia con linsorgenza in pi punti di uneruzione cutanea che
non accompagnata da prurito, terziaria ( assenza di sintomi evidenti ma in
questa fase che possono iniziare i danni agli organi interni).
Se non viene curata tempestivamente nello stadio 3, pu provocare seri danni

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cerebrali, cecit, paralisi, demenza e anche morte.


Caso clinico: Un paziente presenta escara (porzione di tessuto andata incontro a
fenomeni necrotici e ben delimitata dal circostante tessuto sano), mediante
lanamnesi che il tutto era stato causato da una puntura di zecca.
Passiamo ora alle malattie diffuse nei paesi tropicali: febbre emorragiche con
febbre renale; leishmaniosi ( malattia infettiva causta da un protozoo che pu
essere trasmesso alluomo da una puntura di un flebotomo che punge prima il cane
che portatore e poi luomo). Si conoscono vari tipi: leishmaniosi viscerale, cutanea
e mucosa. In corso di leishmaniosi si ha una leucopiastrinopenia conseguenza
dellinfiltrazione del midollo emopoietico da parte dei macrofagi infettatib dagli
amastigoti di leishmania; elefantiasi ( la filaria parassita che un nematode dopo
aver infettato lorganismo va ad ostruire i dotti linfatici portando edema o agli arti
inferiori o allo scroto; vaiolo che una malattia infettiva fortunatamente radicata; la
lebbra una malattia infettiva e cronica causata dal batterio Mycobavterium leprae,
esiste una variet tubercoide caratterizzata da macchie diffuse con interessamento
della sensibilit con nevriti successive e un tipo lipomatosa caratterizzato da maculo
papule e da fenomeni ulcerativi fino ad arrivare a cecit.
Approccio al paziente febbrile con rash
1. Stabilire se il paziente in grado di fornire un anamnesi dettagliata e se lo
raccogliere informazioni del tipo quando insorto il rash, dove insorto, qual
stata la progressione, a quali altri sintomi associato.
2. Valutare se il paziente richiede supporto cardiorespiratorio immediato ( ad
esempio una sepsi meningococcica richiede elementi di medicina durgenza e
non la medicina generale).
3. Valutare dalla natura del rash se il paziente richiede un isolamento
precauzionale.
4. Farmaci assunti negli ultimi mesi, se stato allestero, quali vaccinazioni ha
avuto in passato, quali esposizioni occupazionali ha, se esposto a malattie
sessuali, se ha allergie.
Gli aspetti clinici che dobbiamo valutare sono : segni vitali (frequenza, polso),
adenopatie ( reattiva: dolente, mobile, ovalare; neoplastica:non dolente, mobile),
rash ( distribuzione, pattern di progressione, tempo di sviluppo).
Esami clinici: Colture, esami biochimici, sierologici.

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24) Semeiologia del Sistema Nervoso

MARRONE 16/05/16

Lanamnesi accurata in grado di fornire elementi assai validi ai fini


dellorientamento diagnostico. Iniziamo dallanamnesi familiare ( pregressa
infezione luetica o alcoolismo nei genitori o ereditariet di malattie nervose), per
passare poi a quella personale che deve accertare eventuali traumi, abitudini quali
lalcoolismo o il tabagismo, malattie infettive, presenza di diabete, ipertensione
arteriosa (che un fattore di rischio per accidenti vascolari quali emorragia),
malattie cardiovascolari. Tener conto dellet del paziente perch alcune patologie
colpiscono con una maggior frequenza una determinata et. Delucidazione dei
sintomi ( capire bene ci che il paziente ha avuto) , esordio e progressione dei
sintomi, farmaci, informazioni fornite dai familiari e per i bambini importante
raccogliere informazioni sul profilo scolastico (ad esempio il piccolo male colpisce i
bambini in et scolare). Valutare laspetto esteriore del soggetto (accuratezza o
trascuratezza nel vestiario ed eventuali ornamenti), con semplici domande indagare
affettivit, istinti, linguaggio, pensiero, coscienza, memoria.
Esame neurologico:
1. Motilit a tutti i livelli e in tutte le forme con particolare riguardo a paralisi,
paresi;
2. Tono e riflessi;
3. Sensibilit
4. Stato degli sfinteri;
5. Stato funzionale dellapparato genitale;
6. Stato del sistema nervoso vegetativo centrale e periferico.
Motilit
Movimenti volontari (Comando della nostra volont e con intervento della
corteccia), riflessi ( non vi partecipano n la volont, n la corteccia) e automatici (
compiuti automaticamente senza che ci si renda conto, pur partecipando la
corteccia). Sul sistema motorio esplicano la loro influenza il sistema piramidale
(responsabile soprattutto dei movimenti volontari isolati), quello extrapiramidale
(interessato soprattutto negli automatismi istintivi, motori, nella mimica facciale) e il
sistema cerebellare( importante nella coordinazione motoria e posturale).

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Motolit volontaria
La motilit volontaria in rapporto allattivit di due motoneuroni:il motoneurone centrale ed il
motoneurone periferico. Il motoneurone centrale inizia a livello della corteccia, gli assoni si
uniscono nella capsula interna e poi attraversano il peduncolo cerebrale e il tronco encefalico
dove a livello del bulbo la maggior parte delle fibre decussa; alcune fibre terminano a livello del
tronco contraendo sinapsi con i neuroni dei nuclei dei nervi cranici, altre terminano a livello delle
corna anteriori del midollo spinale. Il motoneurone periferico origina dai nuclei motori dei nervi
cranici e dalle cellule delle corna grigie anteriori terminando nelle placche motrici dei muscoli cui
sono destinati ed ai quali trasmettono gli impulsi volontari esercitando su di essi unazione trofica.

Le vie piramidali esercitano un effetto inibitorio sul tono muscolare e sui riflessi
profondi, per cui la loro interruzione provoca nel territorio paralizzato ipertonia e
maggiore vivacit dei riflessi propriocettivi.
I disturbi deficitari della motilit volontaria si distinguono a seconda della gravit :
paresi (menomazione dei movimenti che non vengono compiuti con la facilit
abituale) o paralisi ( abolizione completa dei movimenti) .
- una lesione distruttiva corticale o interruzione del fascio piramidale prima
della decussazione provoca deficit motorio contro laterale. Una lesione del
fascio piramidale dopo lincrocio provoca un deficit motorio omolaterale.
- se la lesione interessa il motoneurone centrale la paralise contro laterale ,
con ipertono , senza grave compromissione del trofismo, con esagerazione dei
riflessi propriocettivi;
- se la lesione interessa il motoneurone periferico la paralisi sar omolaterale,
flaccida, cio con perdita di tono muscolare, con atrofia degenerativa dei
muscoli e attenuazione od assenza dei riflessi propriocettivi.
Nella paralisi periferica allorch la lesione di tipo cronico-degenerativo nei muscoli
che vanno incontro ad atrofia compaiono contrazioni cloniche rapide.
La sintomatologia nella paralisi centrale dipende dalla sede della lesione, bisogna
valutare lemergenza dei nervi cranici per capire la sintomatologia che consegue ad
una lesione in una determinata sede del sistema nervoso.

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Sistema piramidale
Emiplegia : Deficit motorio che interessa un emilato, costituisce la manifestazione
clinica pi frequente di lesioni delle vie piramidali. Lemiplegia organica pu
insorgere in maniera brusca o in maniera lenta e progressiva. Quando insorge
bruscamente presente inizialmente ipotonia muscolare con indebolimento o
assenza dei riflessi osteo-periostei; successivamente diviene spastica con larto
superiore contratto in flessione e linferiore in estensione e con andatura falciante.
Se si stabilisce gradualmente si presenta spastica fin dallinizio.
Monoplegia: Paralisi isolata di un arto o della faccia e della lingua. Pu dipendere da
lesione centrale o periferica (paralisi flaccida con abolizione dei riflessi osteotendinie con intensa atrofia muscolare).
Tetraplegia: Paralisi di tutte e quattro le estremit. Una tetraplegia pu essere
determinata da lesioni centrali ( primo motoneurone), periferiche (secondo
motoneurone) o miste (primo e secondo motoneurone). La tetraplegia centrale
spastica, quella periferica flaccida. Tetraplegia transitoria pu aversi in varie
situazioni patologiche: nella paralisi familiare periodica, nella miastenia gravis.
Prova delle braccia protese di Mingazzini : Il paziente seduto e ad occhi chiusi
protende gli arti superiori, si assister ad un lento abbassamento dellarto paretico;
se la palma della mano paretica rivolta in alto, lentamente ruoter allinterno.
Prova delle gambe di Minguzzini : Il paziente sta supino, ad occhi chiusi, con le
cosce divaricate e flesse ad angolo retto sul bacino e la gambe flesse sulle cosce; si

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assister ad un lento abbassarsi della gamba paretica, che si avvicina al piano del
letto.
Semeiotica della riflettivit
Abbiamo vari riflessi:

I riflessi profondi normali si distinguono in :


- tendinei : bicipitale, masseterino, tricipitale, rotuleo, achilleo;
- osteo-periostei: radio-flessore, cubito-pronatore, medio-pubico, medioplantare.

- Gli organi tendinei del Golgi sono propriocettori deputati alla raccolta ed alla
trasmissione di dati inerenti la tensione sviluppata dai muscoli.
Situati a livello della giunzione muscolo-tendine, l dove le fibre extrafusali si
continuano con quelle tendinee, sono coinvolti nella genesi del cosiddetto
riflesso miotatico inverso: quando i muscoli sono contratti, soprattutto se in
maniera isometrica, gli organi del Golgi rilevano il grado di tensione
sviluppato, innescando un riflesso che porta al rilasciamento muscolare. Cos
facendo, proteggono le fibre dai danni da eccessiva contrazione.

I riflessi profondi possono essere aboliti o esagerati.

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I riflessi superficiali si distinguono in cutanei e mucosi: faringeo, corneocongiuntivale, addominali, crema sterico, anale, plantare.

Segno di Babinski :

Segno negativo

Segno positivo

stimolazione meccanica del margine laterale


della pianta del piede; in particolare, strisciando in questa zona una punta smussata
(ad es. graffiandola con una matita o un bastoncello di legno), partendo da sopra il
tallone fino alla base dell'alluce, in condizioni di normalit si ottiene una flessione
delle dita. Se tale riflesso, detto riflesso cutaneo plantare, si inverte (cio se le dita
anzich flettersi si estendono, aprendosi a ventaglio), si parla di segno di Babinski.
Motilit automatica
Il sistema extrapiramidale interviene nella regolazione del tono muscolare, degli
atteggiamenti del corpo , degli automatismi motori istintivi. Dal sistema extra
piramidale dipendono i cosiddetti movimenti involontari espressivi (mimica,
atteggiamenti di spavento, sorpresa, difesa).
Disturbi del tono muscolare: Lipotonia si manifesta nelle sindromi coreiche e
atetosi che ( i movimenti coreici sono movimenti rapidi, involontari, irregolari ed
finalistici ;quelli atetosici sono movimenti involontar, continui, lenti, esagerati,
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bizzarri). L ipertonia extra piramidale si mette in evidenza nei movimenti passivi ed


alternativi come resistenza uniforme, plastica, cerea in quanto colpisce in egual
misura i muscoli agonisti e antagonisti.
Discinesie: Ipocinesie ( assenza o scarsezza dei movimenti sia volontari che
involontari:gli atti volontari sono rallentati e cos anche gli atti involontari come ad
esempio il penzolamento degli arti superiori durante la deambulazione, dei
movimenti mimici ed espressivi); ipercinesie : possiamo riscontrare movimenti
involontari abnormi che si distinguono in coreici (bruschi, irregolari, variabili),
atetosici (aritmici, lenti, esagerati), emiballismo(simili ai coreici ma pi intensi e
persistono durante il sonno), tics ( contrazioni muscolari rapide che riproducono
movimenti stereotipati), tremori : il tremore quello tipico del morbo di Parkinson
ed a ritmo lento, poco ampio, pi accentuato nel riposo, si attenua nei movimenti
volontari e in quelli passivi (scompare nel sonno), spasmi (movimenti involontari di
tipo tonico), mioclonie ( contrazioni rapide, improvvise, che interessano muscoli
isolati o fasci di fibre muscolari e di solito non provocano effetti motori).
Sindromi extrapiramidali
1) Sindrome pallidale: ipertonia, bradicinesia, talora da tremore che si osserva
principalmente nel Parkinson che caratterizzato da ipertonia extra
piramidale :predomina alla radice degli arti e si accompagna ad esagerazione
dei riflessi posturali (flettendo la mano sullavambraccio essa resta ferma per
qualche istante in questo atteggiamento), tremore statico che si verifica in
assenza di movimento e acinesia : facies immobile con fronte increspata, capo
flesso in avanti, tronco rigido con il dorso curvo, i movimenti sono scarsi e
lenti, la parola lenta e scandita, la scrittura diventa minuscola.
2) Sindromi striate: coreica (movimenti coreici ed ipotonia), atetosica
(movimenti atetosici e ipotonia), ballica (movimenti ballici).
Cervelletto
Il cervelletto fondamentale nella coordinazione motoria e posturale, connesso
con superficie corporea e corteccia cerebrale. Pertanto il sintomo cardine di una
lesione del cervelletto latassia o incoordinazione che si distingue in statica e
dinamica a seconda se lincoordinazione si manifesti nel mantenimento di una data
posizione o nel corso del movimento.

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Le vie della sensibilit raggiungono la soglia della coscienza se percorrono il fascicolo


gracile e cuneato altrimenti restano a livello inconscio (se percorrono i fasci spinocerebellari); nel primo caso avremo latassia tabetica tipica della tabe dorsale, nel
secondo caso atassia cerebellare.
Per valutare latassia invitiamo il paziente a compiere una serie di atti (alzarsi,
camminare, arrestarsi immediatamente, riprendere la marcia).
Espressione dellatassia sono: dismetria ovvero mancanza di misura nellesecuzione
di un movimento volontario e si evidenzia con le prove indice-naso, ginocchiocalcagno; asinergia : i movimenti complessi sono scomposti in pi tempi;
adiadococinesia: incapacit o difficolt a compiere rapidamente movimenti
antagonisti alternativi per cui il cerebellare non in grado di compiere movimenti
alternati di pronazione e supinazione; tremore cinetico che compare durante
lesecuzione di un movimento; tremore statico che compare durante lo sforzo
richiesto per il mantenimento di una posizione; discronometria: gli atti volontari
vengono iniziati con ritardo; disturbi della scrittura; nistagmo da fissazione.
Stazione eretta : Nel Parkinson abbiamo corpo curvo in avanti, testa piegata,
avambraccio e gambe lievemente flesse ; nellemiplegia arto superiore contratto in
flessione, gamba in estensione , piede in flessione plantare e spostato verso
lesterno; il cerebellare presenta una posizone coatta del capo, per lo pi
leggermente inclinato da un lato e non smette di oscillare.

Parkinson

Deambulazione : Nell'atassia cerebellare la deambulazione rassomiglia molto a


quella dell'ubriaco ,landatura incerta a zig zag, a gambe divaricate, con braccia

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allontanate dal tronco, con oscillazioni e tendenza a cadere da un lato o verso


lindietro. Tale disturbo non si modifica con la chiusura degli occhi. Nellatassia di
tipo sensitivo il paziente cammina con le gambe divaricate, solleva leggermente
larto inferiore e poi lo poggia pesantemente al suolo, la chiusura degli occhi aggrava
il disturbo. Landatura falciante larto inferiore interessato rigido, in estensione,
abbiamo movimento a semicerchio del tronco e il piede viene portato in avanti
strisciando con la faccia interna e la punta. Andatura parkinsoniana : il paziente
cammina rigido col tronco incurvato in avanti, a piccoli passi affrettati , con
flessione delle ginocchia e degli arti superiori.
Lesame neurologico prevede anche la valutazione della sensibilit (sensibilit
superficiale, profonda, corticale).
Anestesia: Perdita completa della sensibilit, ipoestesia : diminuzione della
sensibilit , iperestesia (esagerazione della sensibilit) .
Semeiotica dei nervi cranici
Nervo facciale: Innerva la muscolatura della faccia, il pelliccaio del collo. La paralisi
pu essere centrale o periferica. Quella centrale si riconosce perch la muscolatura
della fronte viene risparmiata e quella delle palpebre lievemente interessata in
quanto i muscoli facciali superiori hanno innervazione bilaterale; la sintomatologia
limitata ai muscoli innervati dalla branca inferiore ed contro laterale alla lesione
cerebrale. Quella periferica interessa la muscolatura dellintera emifaccia , troviamo
i segni di di Bell ( rotazione verso lalto del bulbo quando il paziente cerca di
chiudere gli occhi) e segno del Negro (Il bulbo oculare ruota pi in alto rispetto
all'altro nello sguardo verso l'alto).

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Afasia la perdita della capacit di produrre o comprendere il linguaggio, dovuta a


lesioni alle aree del cervello deputate alla sua elaborazione.
Aprassia un disturbo neuropsicologico del movimento volontario, definito come
l'incapacit di compiere gesti coordinati e diretti a un determinato fine, sebbene
siano mantenute inalterate la volont del soggetto e la sua capacit motoria. Come
in molte malattie neurologiche, le persone affette da tale disturbo in genere non
sanno di esserlo
Agnosia: un disturbo della percezione caratterizzato dal mancato riconoscimento
di oggetti, persone, suoni, forme, odori gi noti, in assenza di disturbi
della memoria e in assenza di lesioni dei sistemi sensoriali elementari.
Opistotono uno stato di grave iperestensione e spasticit in cui la testa di un
individuo, il suo collo e la colonna vertebrale entrano in una posizione
completamente "incurvata" od "a ponte".[1]Questa postura anomala un effetto di
tipo extrapiramidale ed causata da spasmo della muscolatura assiale lungo la
colonna vertebrale.
L'anisocoria una diseguaglianza del diametro delle pupille a riposo oppure in
seguito ad una stimolazione

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Il nistagmo unoscillazione ritmica e involontaria degli occhi. Si distingue un


nistagmo fisiologico (normale) da uno patologico. Il primo dovuto alla modalit di
visione degli oggetti in movimento: tipico lesempio di una persona seduta su un
treno in corsa che guarda fuori del finestrino e osserva, uno alla volta, i pali che si
susseguono (a una fase di movimento pi lento ne segue una di movimento rapido o
di scossa). Nel nistagmo patologico, invece, ogni ciclo di movimento tende ad
allontanare loggetto che si vuole osservare dalla fovea (centro retinico), facendolo
uscire dalla zona centrale del campo visivo, causando cos seri problemi alla visione.
Le epilessie sono sindromi caratterizzate dalla comparsa saltuaria di manifestazioni
critiche a carattere convulsivo e di altre manifestazioni critiche motorie, sensitive,
psichiche, neurovegetative. Alla base dellaccesso epilettico esiste una ipersincronia
parossistica che espressione di unipereccitabilit di aggregati neurologici,
documentabile attraverso EEG.
Grande male: La crisi inizia durante la veglia o anche nel sonno, con improvvisa
perdita di coscienza, accompagnata di solito da un grido rauco, caduta a terra ed
ipertonia, a questa fase tonica fanno seguito contrazioni tonico-cloniche ripetute del
capo e degli arti. Durante laccesso si pu verificare morsicatura della lingua e
perdita delle urine.
Piccolo male: Le crisi consistono in una breve perdita di cosciena che si ripete
frequentemente nel corso della giornata, si manifestano in et scolare tra i 6 e i 12
anni:il bambino improvvisamente interrompe ogni attivit, restando fermo, con lo
sguardo fisso nel vuoto, per poi riprendere la sua attivit senza alcun ricordo della
crisi.
La sincope e lepilessia si differenziano perch in questultima il paziente presenta
una fase di confusione e amnesia post epilettica e durante la crisi il paziente
tachicardico e presenta una temperatura corporea elevata.
Poche parole sulle miopatie ; i segni e i sintomi con cui si appalesa una malattia
muscolare sono: ritardo nella deambulazione, dolore, crampi, deficit motori,
stancabilit, atrofia muscolare, ipertrofia muscolare.
Ricordiamo distrofia muscolare progressiva, paralisi familiare periodica, miastenia
grave che una malattia caratterizzata da debolezza muscolare. causata da una
reazione abnorme del sistema immunitario diretta contro le sinapsi neuromuscolari.
Sintomi: indebolimento dei muscoli delle palpebre e la diplopia. Oltre a ci, possono
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verificarsi una difficolt nel masticare e nel deglutire la deglutizione dolorosa pu


avere anche altre cause debolezza, affaticamento e un rilassamento dei muscoli
del capo, nonch unimpossibilit nel camminare e nel sollevare gli oggetti per una
mancanza di forza degli arti superiori e inferiori
Lictus un danno cerebrale che si verifica quando lafflusso di sangue diretto al
cervello si interrompe improvvisamente per la chiusura (ictus ischemico) o la rottura
di unarteria(ictus emorragico). Gli ictus ischemici si vrificano con una frequenza
maggiore rispetto a quelli emorragici. Tra gli ictus ischemici quello embolico pi
frequente e quasi sempre lembolo di origine cardiaca (la fibrillazione atriale
causa di embolia perch porta a ristagno di sangue); gli ictus emorragici riconoscono
tra i fattori causali lipertensione arteriosa, gli aneurismi, malattie infiammatorie
delle arterie e delle vene. I rilievi semiologici pi significativi sono: compromissione
stato di coscienza;disturbi vegetativi del respiro, della pressione, della
termoregolazione; midriasi.
La meningite un processo infiammatorio a carico delle meningi.
Le principali cause di meningite sono le infezioni virali, batteriche .
La sintomatologia assai ampia e comprende: febbre alta, vomito a getto,
confusione, irritabilit, irrigidimento del collo, cefalea. Rigidit nucale, febbre e
cefalea sono i 3 sintomi cardine della meningite. Il vomito della meningite
caratteristico perch a getto e che non ha rapporto con lalimentazione.
Il paziente assume una posizione antalgica : a cane di fucile (le gambe flesse sulle
cosce che sono flesse sul bacino in decubito laterale.
Segno di Kernig :si riscontra dolore e difficolt alla estensione delle ginocchia
quando il paziente in posizione supina con le cosce perpendicolari al tronco; il
segno di Brudzinski, nel quale con la flessione passiva del collo si provoca la
flessione delle ginocchia e delle anche

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Esami clinici: Colturali, esoantigeni, TC e RMN


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Decorso clinico: Il decorso di queste infezioni variabile a seconda dell'eziologia e la


malattia risulta ancora oggi letale o con elevata incidenza di esiti, particolarmente
nelle forme batteriche, mentre la prognosi risulta migliore per le forme ad eziologia
virale.
La rachicentesi (puntura lombare) una pratica medico-chirurgica che consiste nella
raccolta di un campione di liquido cerebrospinale mediante l'introduzione di un ago
tra le vertebre L4-L5
Valutare laspetto del liquor: pu essere limpido, trasparente, torbido (nel caso di
meningite purulenta), la glicorrachia ovvero il contenuto in glucosio che nelle
meningiti acute batteriche diminuisce, numero di cellule.

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