MAURO FREGO

CHIRURGIA D URGENZA
E
PRONTO SOCCORSO
LEZIONI PER IL CORSO INTEGRATO DI
EMERGENZE MEDICO - CHIRURGICHE
ANNO ACCADEMICO 1998 99

M. FREGO

PRESENTAZIONE
La Chirurgia dUrgenza ha assunto dignit di branca autonoma, sia sul
piano assistenziale che didattico, per limpressionante numero di situazioni
cliniche che beneficiano di un pronto inquadramento diagnostico e di un rapido
trattamento, non necessariamente operatorio ma comunque gestito in ambito
chirurgico. Ci stato favorito negli ultimi decenni non solo dallaumento della
traumatologia e dallavvento di nuove tecnologie, ma anche dalla accresciuta
consapevolezza che organizzazione efficiente e personale dedicato si traducono in
riduzione di morbilit, mortalit e invalidit residua, nonch riduzione dei costi
socio-economici.
In nessun altro campo come nel Primo Soccorso le capacit diagnostiche e
lattuazione di alcune semplici manovre possono consentire di salvare vite umane:
in tali situazioni non concesso demandare ad altri, percui solo la personale
preparazione di base consente di bene operare.
E con il semplice scopo di fornire pratiche informazioni cliniche che il
docente del corso ha sempre impostato le lezioni, non potendo nella realt
trasportare di fronte agli studenti i pazienti reali e riprodurre le situazioni cliniche
in urgenza.
Queste dispense contengono gli schemi delle lezioni e non possono essere
considerate esaustive per la preparazione che uno studente, ormai prossimo
medico, deve possedere per affrontare le patologie che, anche come medico di
medicina generale, gli si presenteranno in urgenza. Nelle intenzioni dellautore
esse saranno solo la guida sintetica dei punti trattati, non esimendo dal conoscere
tutti gli altri argomenti che per motivi di tempo non sono stati affrontati, e
potranno servire come base per appunti e annotazioni prese durante le lezioni.
Sperando con ci di agevolare limpegno di ogni studente.
Mauro Frego

INDICE
POLITRAUMA ..4
TRAUMI CRANICI ..10
VERTEBRO-MIDOLLARI ..12
TRAUMI TORACICI....13
TRAUMI ADDOMINALI 24
MANOVRE SALVAVITA...34
ADDOME ACUTO... 40
SINDROME PERITONITICA...42
PANCREATITE ACUTA..58
INFARTO INTESTINALE....62
OCCLUSIONE INTESTINALE....68
EMORRAGIE DIGESTIVE..74
URGENZE PROCTOLOGICHE....80
URGENZE VASCOLARI....84
ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI ..85
TRAUMI VASCOLARI....94
DISSECAZIONI AORTICHE...99
ANEURISMI IN ROTTURA...101

POLITRAUMA

3a causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasie e

1a causa al di sotto dei 45 anni.
In continuo aumento e con crescente letalit
Su tutti i traumatizzati, circa un politraumatizzato:

Apparato
Scheletrico
locomotore

Cranio-cerebrale
e
rachide-midollare

Torace:
Coste
App.resp.
Cuore e vasi

Addome:
Milza
Fegato
Intestino

NON SOMMAZIONE
MA MOLTIPLICAZIONE
DEGLI EFFETTI FISIOPATOLOGICI !

CAUSE (in periodo e ambiente non bellico)

Incidenti stradali

60%

Violenza civile (guerra)

10%

Lavoro

15%

Sportivi, domestici

rari

MORTALIT
Lesioni monodistrettuali
(esclusi gli arti

4%

9%)

Lesioni pluridistrettuali

20%

LEXITUS AVVIENE PER:

Emorragia e infuff.c.c.
Insuff. respiratoria
Coma irreversibile
Sepsi

ORGANIZZAZIONE DEL SOCCORSO

1. FASE OSPEDALIERA = Primo Soccorso

PRIORIT

Indipendenti
dal tipo di trauma

1) Vie Aeree assistenza respiratoria

(lingua, corpi estranei, posizione, cannula)
2) Circolo assistenza circolatoria
(polso e pressione, emostasi, Trendelemburg)
3) Trasporto
(rachide cervicale, immobilizz.)
2. FASE OSPEDALIERA = Pronto Soccorso
SOPRAVVIVENZA
IMMEDIATA

1) Insuff. respiratoria
(intubazione)
2) Shock ipovolemico - emorragico
(diagnostica emodinamica essenziale,
assistenza cardiocircolatoria: farmaci infusioni)
3) Valutazione Neurologica
PAZIENTE
STABILIZZATO

Quantificare la gravit
delle lesioni !

3. FASE OSPEDALIERA = Ricovero

Diagnosi mirata
Osservazione in terapia intensiva o in corsia
Terapia chirurgia (quasi sempre necessaria)
In base alla diagnostica distinguiamo il politraumatizzato con prevalenti:
Lesioni cranioencefaliche
Lesioni vertebro-midollari
Lesioni toraciche
Lesioni addominali
Lesioni scheletriche
Ordine di priorit di trattamento :
1) Vie respiratorie
2) Rotture dei grossi vasi e parenchimi
3) Ematomi extradurali
4) Rottura di organi cavi o gravi lesioni agli arti
4. FASE DELLA RIABILITAZIONE

Grave deperimento psico-fisico

Deficit neurologici
Amputazioni o sequele delle fratture degli arti
Difetti cutanei
Enterostomie
Tracheostomie
Esiti alladdome o al torace

LESIONI ELEMENTARI
CONTUSIONE:

ecchimosi
ematoma
versam. endocavitari

ESCORIAZIONE
FERITE LACERE
FERITE LACERO-CONTUSE
FERITE DA PUNTA

Superficiali, profonde,
fondo cieco, trapassanti,
transfosse

FERITE DA TAGLIO
FERITE DA PROIETILE:

singoli
multipli
schegge

LESIONI DA SCOPPIO
LESIONI DA SCHIACCIAMENTO
USTIONI, CONGELAMENTI
RADIAZIONI NUCLEARI

PARTICOLARITA DELLE FERITE DA PROIETILE

Fenomeni meccanici: urto
Fenomeni biologici riflessi: shock, sincopi, crisi cardiache
Fenomeni misti meccanici-biologici
Primari:
camera dattrito
Secondari: manicotto di devitalizzazione
scoppio di cavit
vibrazioni (liquidi)
Lesioni di entit superiori a quelle macroscopiche in dipendenza da:
Tipo di proiettile:

calibro
ogiva acuta o smussa
deformabilit, rigatura

Velocit : dipende dallarma

Distanza
Traiettoria
Mortalit 10-15% di cui:

Emorragia e shock
70%
Peritoniti
25%
Insuff. renale, respiratoria
Tetano, gangrena gassosa

TRAUMI CRANICI
Lesioni cutanee (non sempre)
Lesioni ossee: cranio, faccia, rachide cervicale
Lesioni cerebrali:
asintomatiche
commozione cerebrale
sintomi neurovegetativi
coma di vario grado
sintomi a focolaio
sintomi midollari
Cercare
altre
cause

Se shock

1) INSUFF. RESPIRATORIA

Peggiora: ledema,
lipertens. endocranica,
lo stato di coscienza

Per ostruzione vie aeree

Per miorilasciamento da coma
Per lesione midollo cervicale (muscoli intercostali)
Per shock o lesioni toraciche
2) ESAME NEUROLOGICO
Stato di coscienza, motilit e sensibilit
Riflessi oculari, plantari
es. fundus
Esame Neurologico
Coma
Segni di lato
Aggravamento

Negativo o
Miglioramento
Osservaz. In corsia
Rx cranio:
frattura lineare
frattura depressa
seni paranasali

TAC
Ematoma

Edema
lesioni multiple

Chirurgia 5%
Rianimazione

10

LESIONI DIRETTE (da impatto)

a) Immediate:
fratture craniche
commozione cerebrale
contusione e lacerazione cerebrale
strappamento di fibre nervose
b) Ritardate:

emorragie endocraniche
ematoma extradurale
ematoma sottodurale
ematoma intracerebrale
edema cerebrale

LESIONI SECONDARIE
Ipertensione endocranica
Ischemia e anossia
Infezioni
N.B. gli effetti del trauma sul cervello sono in gran parte
indipendenti dalla presenza o assenza di fratture craniche

TRATTAMENTO
FARMACI ANTIEDEMIGENI (mannitolo, glicerolo, cortisonici)
INTUBAZIONE se coma grave e pericolo di: arresto cardio-circolatorio
inalazione di ingesto o sangue
distruzioni massiccio-facciale
probabile intervento chirurgico
INTERVENTO NEUROCHIRURGICO se: ematoma extra-durale importante
o ingravescente
esposizione di sostanza cerebrale
fratture comminute e infossate

11

TRAUMI VERTEBRO-MIDOLLARI
LESIONI VERTEBRALI PURE
fratture lineari
schiacciamento
distacco
sub-lussazioni
LESIONI MIDOLLARI o RADICOLARI PURE
ferite penetranti
colpi di frusta
LESIONI ASSOCIATE VERT-MIDOL.
fratture da compressione del corpo vertebrale
lussazione
fratture lussazioni

TRAUMI MIDOLLARI
Quasi sempre indiretti
Sempre preferenziale

T8-L2
C3-C6

Lesione commotiva: paralisi flaccida transitoria

Lesione contusive: edema
petecchie
ematomi
lacerazioni
sezione completa
necrosi ischemico-emorr.
Fisiopatologia delle lesioni progressive
Scarsa irrorazione fisiol.+edema
30 piccole emorragie in sost. grigia
2h distruzione del 20%
24h distruzione >70%
TRATTAMENTO CHIRURGIA: allineamento
decompressione
12

TRAUMI DEL TORACE

Mortalit seconda solo ai traumi cranici
Nei politraumatizzati: 25% causa diretta di morte
25% vi contribuiscono
85% sono TRAUMI CHIUSI (o non penetranti)
meccanismo diretto:
contusioni
compressioni
schiacciamento
(es. guidatore contro volante: F=1300kg/sec)
meccanismo indiretto: accelerazione
decelerazione
13% FERITE PENETRANTI
da arma bianca o da fuoco
iatrogeni (biopsie percutanee)
1% IATROGENI, ENDOSCOPICI (egds, tracheoscopia)

LESIONI DI:
PARETE:

VIE AEREE:
CUORE E GROSSI VASI:
ESOFAGO:

Compressione, Contusioni
Fratture, volet
Ferite penetranti
Ernie diaframmatiche
Contusioni e lacerazioni polmonari
Trachea e grossi bronchi
Contusioni
Ferite
Rottura istmica
Ferite, perforazioni jatrogene

+FEGATO E MILZA (organi addominali ma sotto la gabbia toracica)

Insuff. respiratoria

Emorragia

Sepsi

13

LESIONI TORACICHE PIU FREQUENTI

LESIONI SCHELETRICHE
Minori
Maggiori
Lembo mobile
PNEUMO e/o EMOTORACE
CONTUSIONE POLMONARE
CONTUSIONE CARDIACA
ROTTURA DEL DIAFRAMMA
ROTTURA CUORE o GROSSI VASI
ROTTURA TRACHEA e GROSSI BRONCHI
ROTTURA ESOFAGO

80%
1/4
1/3
10%
40%
40%
10%
4%
2.3%
0.5%
0.5%

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Rx TORACE:

Integrit gabbia toracica

Integrit diaframma
Occupazione cavo pleurico
Modificazione ombra cardio-mediastinica
Modificazione parenchima polmonare

TAC:

Per lesioni parenchimali

Per lesioni mediastiniche

ANGIOGRAFIA:
ECO:

Lesioni grossi vasi (aorta e tsao)

Lesioni epatiche o spleniche

ECO TRANSESOFAGEA:

cuore, aorta

Rx T.D. Ie vie, EGDS: esofago

TRACHEBRONCOSCOPIA: vie aeree

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QUADRI CLINICI

A. INSUFICIENZA RESPIRATORIA
1. Sindrome da dolore parietale
2. Sindrome da lesione parietale
3. Sindrome da occupazione del cavo pleurico
4. Sindrome da contusione polmonare
B. EMORRAGIA

C. SEPSI

intracavitaria
esterna
mediastinite
polmonite
empiema

QUADRO PARTICOLARE:
COMPRESSIONE TORACICA PROLUNGATA (schiacciamenti, folla!)
Maschera di Morestin ecchimotica o asfissia traumatica:
Cianosi, edema, ecchimosi cutanee e congiuntivali, turgore venoso
Perdita di coscienza, disturbi visivi

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A. INSUFFICIENZA RESPIRATRORIA DA:

1) SINDROME DA DOLORE PARIETALE

Cause:
Contusione semplice
Lussazioni costo-vertebrali e condro-sternali
Fratture costali e sternali
Pleurite reattiva
Dolore spontaneo, esacerbato dal respiro e dalla tosse, dalla pressione
Riduzione dellespansione respiratoria
Riduzione vol. corrente
Tachipnea
Tosse insufficiente
Polmonite
N.B.! pericoloso per anziani, bronchitici, asmatici

TERAPIA:

antalgici
blocchi anestetici
evitare immobilizzazione prolungata
FKT

2) SINDROME DA LESIONE PARIETALE

1. VOLET COSTALE per fratture doppie di almeno 2-3 coste
Mobilit abnorme e paradossa
Scroscio delle fratture
VOLET ANTERIORI: Fratture bilaterali coste + sterno
VOLET ANT-LATERALI
VOLET POSTERIORI: poco importanti

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FISIOPATOLOGIA:
riduzione volume corrente
aumento spazio morto funzionale
aria pendolare
sbandieramento mediastinico
riduzione ritorno venoso
Compare prima ipossiemia poi anche ipercapnia
Quadro rapidamente ingravescente
Quadro complicato tardivam. da polmonite
TERAPIA:

INTUBAZIONE
TRAZIONE ELASTICA (non si usa pi)
FISSAZIONE CHIRURGICA (Kirschner-Judet)

2. ROTTURE DEL DIAFRAMMA

Meccanismo Diretto: arma da fuoco o da taglio
frattura costale
Meccanismo Indiretto: a) schiacciamento toracico con glottide chiusa
b) schiacciamento addominale con glottide aperta
Sintom. respiratoria
Sintom. emorragica
Evoluzione cronica

PI FREQUENTI A SINISTRA
Lacerazioni della cupola
Disinserzioni costo-freniche

FISIOPATOLOGIA: (dei quadri acuti)

P addome-torace migrazione dei visceri addominali in torace:
acuta o cronica:

stomaco
colon
Spesso con lesioni
milza
da trauma
tenue
P pleurica sempre positiva
Riduzione capacit vitale e volume corrente
Aumento delle resistenze del piccolo circolo
Riduzione del ritorno venoso

TERAPIA: Sutura immediata (via torac. o lapar.)

Plastica tardiva
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3) SINDROME DA OCCUPAZIONE DEL CAVO PLEURICO

1. PNEUMOTORACE da lacerazioni parenchimali
da rotture tracheo-bronchiali
da ferite parietali
PNX Aperto:

collasso polmonare
sbandieramento mediast. controlaterale
aria pendolare
PNX Chiuso:
idem
PNX Iperteso(valvola): idem molto accentuato
riduzione ritorno venoso e gittata cardiaca
rapidamente ingravescente fino a morte
FISIOPATOLOGIA:
Riduzione della capacit polmonare totale
Riduzione della capacit funzionale residua
Riduzione della capacit vitale
Riduzione del volume corrente
Riduzione del ritorno venoso
CLINICA: affannofame dariapolipneacianosi
eretismoobnubilamento sensorio
tachicardia, polso piccoloipotensione
scomparsa M.V. e FVT; timpanismo; soffio anforico; ferita soffiante;
enfisema sottocutaneo
Rx Torace: iperdiafania
affastellamento allilo
spostamento mediastinico
(enfisema mediastinico e sottocutaneo)
(fratture costali)
EVOLUZIONE
Stabilit
Rapido peggioramento (iperteso)
Atelettasie, infezione parenchimale

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TRATTAMENTO:
Osservazione se moderato e ben tollerato
Drenaggio a valvola o aspirativo
Operare se non sufficiente

N.B. URGENZE ASSOLUTE: PNX IPERTESO

CHIUSO drenare subito (dare una coltellata!)
APERTO trasformare in chiuso (mettere una mano sopra!)

2. EMOTORACE
Stessa fisiopatologia del PNX + sindr. emorragica
A rapida instaurazione per rottura di vasi con
pressione sistemica: - mammaria interna
intercostali
succlavia
o dei tronchi principali dellilo polmonare
A lenta instaurazione per rottura di:
parenchima polmonare
CLINICA: impegno respiratorio ingravescente
ipovolemia o emorragia cataclismatica
effetti funzionali delle lesioni parietali o parenchimali
Assenza MV e FVT, ipotimpanismo (livello), soffio bronchiale
Rx Torace: velatura a vari livelli:
angolo costo-frenico
5cm sopra diaframma
distanz. 1cm margine polm. dalla parete
tutto cavo pleurico

~ 300cc
~ 1000cc
~ 1500-2000cc
~ 3000-3500cc

TERAPIA: Osservazione se emotorace modesto e stabile

Drenaggio se >1000 cc oppure in aumento
Operare se >1500cc o drenaggio >300 cc/h

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4) LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE

CONTUSIONI e LACERAZIONI
Molto comuni: edema
infiltrati emorragici
Puntiformisegmentarilobaripolmonari
Sempre associato a importanti lesioni parietali che spesso
dominano il quadro clinico
+PNX se lacerazione
SINTOMATOLOGIA
di per s spesso asintomatico
emoftoe
dispnea se estese o PNX
possibile infezione infezione tardiva
Rx Torace: inizialmente poco significativo, dopo24-48h: infiltrati irregolari
TAC: migliore definizione di estensione e profondit.
FISIOPATOLOGIA: riduzione progressiva entro 48h della capacit vitale
pO2, pCO2 , pH
TERAPIA:

FKT, antalgici, antibiotici

Intubazione se insufficienza respiratoria
Intervento chirurgico se grave emottisi
Drenaggio se emo-pneumotorace

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LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI
GRAVI LESIONI pre-ospedaliero
LESIONI MEDIE operare subito
LESIONI MINORI misconosciute
esiti tardivi
MECCANISMO
INDIRETTO PER TRAUMA TORACICO CHIUSO
grande maggioranza; pars membranacea; longitudinale
80% entro 2-3cm da carena per: stiramento lat. del polmone
scoppio a glottide chiusa
improvvisa decelerazione
DIRETTO PER TRAUMI CERVICALI: anteriori; trasversali
JATROGENO: endoscopie, intubazione
SINTOMATOLOGIA:
Dispnea per esclusione parenchima, PNX, sangue
Emottisi
Enfisema sottocutaneo e mediastinico
Pneumotorace
Rx Torace
Tracheobroncoscopia
TERAPIA:
Piccola lacerazione trachealeTracheotomia per ridurre P durante
colpi di tosse
Lesioni bronchiali <1/3 circonferenzadrenaggio toracico
Lesioni maggioridrenaggio toracico, chirurgia precoce: sutura
o reimpianto tracheostomia
Lesioni misconosciute:
evolvono verso atelettasia
evolvono verso suppurazioneresezione o
drenaggio

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TRAUMI CHIUSI DEL CUORE E GROSSI VASI

N.B. Spesso mortali, sempre da operare!
1) CONTUSIONE CARDIACA: frequente = IMA
2) ROTTURA DEL CUORE: rara = decesso immediato
Rottura setto, valvoleintervento chirurgico
3) ROTTURA AORTA TORACICA: ISTMO 10% sopravvivenza
A volte misconosciuta per tamponamento da pleura
mediastinicaPSEUDOANEURISMA
Voce bitonale
Rx Torace: allargamento mediastino superiore
Operare sempre: by-pass
4) ROTTURA GROSSI VASI TSAO:
per frattura clavicola o I-II costa

LESIONI PENETRANTI DEL TORACE

N.B. Ricostruire il tragitto! Operare!
1) FERITE PARIETALI: emorragia da intercostalioperare se
rifornimento
2) FERITE POLMONARI: emorragia cospicua quasi sempre da operare
3) FERITE DEL CUORE: pi spesso ventricolo dx
Tamponamento cardiaco:
Ipotensione
Turgore giugulare
Diminuzione rumori cardiaci
RxT: allargamento ombra cardiaca
N.B. URGENTE: Pericardiocentesi, dopo si opera:
Sutura con pledgets
By-pass coronarici
4) FERITE DELLAORTA E TSAO:
OPERARE SEMPRE:

22

sutura
by-pass

OSTRUZIONI TRACHEO-BRONCHIALI
INALAZIONE DI CORPO ESTRANEO
(bambini e anziani)
NEOPLASIA o STENOSI INFIAMMATORIA
(post-intubazione, traumi, tracheostomia)
COMPRESSIONE AB ESTRINSECO
(gozzi endotoracici, adenopatie, anomalie vascolari)
Dispnea (se lume <5-6mm)
Stridore alto (cornage)
Rientramento inspiratorio fossette giugulari e sovraclaveari
Tosse stizzosa
Espettorato muco-ematico
Rx Torace stratigrafia
Tracheobroncoscopia estrazione corpo estraneo
(TAC, angiografia: se masse)
TERAPIA IN EMERGENZA:
manovra di Heimlich se corpo estraneo
terapia medica se flogosi acuta su stenosi cicatriziale o
neoplastica
Laser
CHIRURGIA: Resezione tracheale, asportazione gozzi o massa, by-pass vascolari

ROTTURA ISTMICA DELLAORTA

Per decelerazione improvvisa:
cuore e aorta ascendente mobili
istmo ( Botallo)
fissi
90% mortali: rotture complete + pleura
8% sopravv. 2-12 ore: per tamponamento pleurico
2% evolve a pseudoaneurisma: risparmio dellavventizia
DIAGNOSI:

Grave trauma toracico, Shock

Voce bitonale (per stiramento del ricorrente sin)
Pseudocoartazione aortica

Rx Torace: allargamento mediastinico , deviazione trachea

Angiografia: falso aneurisma, coartazione
TERAPIA CHIRURGICA (toracotomia sinistra, CEC parziale)
sutura
sostituzione con protesi (corta)
23

TRAUMI DELL ADDOME

10% dei decessi per trauma
Lesioni potenzialmente curabili

riconoscerli

diagnosi e cura precoci

3 imperativi di importanza decrescente!

Diagnosticare se emoperitoneo e quantificarlo
Diagnosticare se lesioni di visceri cavi che obbligano sempre
allintervento
Diagnosticare se ematomi intraparenchimali e seguirne levoluzione

QUADRI CLINICI

Sindrome emorragica
Sindrome peritonitica
Sindrome cardiorespiratoria (ernie)
Complicanze tardive (FAV, TVP)
Lesioni parietali (eviscerazioni, ematomi muscolari)

+ Manifestazioni sistemiche:
shock emorragico o settico
insuff. respiratoria
+ Trauma cranico associato:
coma
+ Insufficienze dorgano

24

TIPI DI LESIONE
ORGANI PARENCHIMATOSI:
Fegato
Milza
Pancreas
Reni

Se grave emorragia
priorit chirurgica su
qualunque altra lesione,
eccetto insuff. respiratoria

ORGANI CAVI:
Intestino:

stomaco
duodeno
tenue
colon e retto

Vescica
Colecisti e vie biliari
GROSSI VASI:
Aorta e iliache
v. cava e iliache
v. porta
APP. DI SUPPORTO
Mesentere
Omento
PARETE ADDOMINALE:
Anteriore
Diaframma
Pelvi e perineo

25

Priorit chirurgica

MECCANISMI TRAUMATICI
TRAUMI CHIUSI prevale lemorragia
Contusione localizzata addome
Compressione addome (impatto)
Scoppio (ernie diaframmatiche)
Schiacciamento contro il rachide
Lesione diretta fegato o milza
Contusione toracica (ultime coste)
Decelerazione strappamento dei mesi
VIA ENDOLUMINALE peritonite
Insufflazione
Biopsie, laser
Rx, C.O. o clisteri
Impalamenti
APERTI prevale la peritonite
Punta
Arma bianca
Arma da fuoco

VALUTAZIONE DIAGNOSTICA
1) Immediata
2) Osservazione continuaricerca cause di ipovolemia e di sepsi
Anamnesi:

Modalit del trauma e caratteristiche dellagente traumatico

Sintomi locali e sistemici

Obiettivit:

Sistemica:
Stato di coscienza
Polso e pressione
Piressia
Torace

26

Addominale:
e.o. della lesione, sede
tragitto di proiettile
ematoma parietale peritonite
ileo paralitico
irritazione peritoneale (sangue bile)
peritonite
Rx diretto:

fratture ossee (coste, vertebre, bacino)

ileo paralitico
aria libera sottodiaframmatica. o retroperitoneale
dislocamento matassa intestinale
scomparsa ombre renali e psoas
versamento libero peritoneale

Ecografia:

versamento libero o localizzato

Rottura parenchimale o retroperitoneo

Contrastografie: con mezzo idrosolubile

per sospetta perforazione duodenale
per sospette ernie diaframmatiche
per sospetta perforazione retto e colon sin.
TAC, angiografia:
per sospetta rottura grossi vasi
per spandimenti retroperitoneali
per embolizzazione
Laparotomia esplorativa:
obbligatoria per ferite darma da fuoco
ferite darma bianca ???
traumi chiusi con progressivo peggioramento emodinamico
o peritonico

27

TRAUMI DELLA MILZA

10%
Pi frequenti lesione nei traumi chiusi
Lesione isolata in met dei casi
Causa pi frequente di shock emorragico non spiegabile
QUADRO CLINICO:
Storia di contusione alladdome superiore o emitorace inf. sx.
Contraccolpo, decelerazione
Anche traumi lievi se milza patologica
Segni esterni del trauma fratture costali (possono mancare)
Quadro emorragico di variabile entit fino allo shock gravissimo
Addome disteso
Rottura in due tempi ??
ESAMI STRUMENTALI:
Nessuno, se shock gravissimo CHIRURGIA
Rx torace, eco/TAC
Puntura-lavaggio
CLASSIFICAZIONE:
GRADO I
Ematoma subcapsulare
GRADO II
Lacerazione superficiale
GRADO III
Lacerazione profonda
GRADO IV
Distacco ilare
Trattamento: Sempre stretta osservazione!
Conservativo se: Lesione I e II, non lesioni associate, emorragia modesta
(Ht>30),paz. Stabile, possibilit di monitoraggio con
stretta osservazione.
Chirurgico: lesione III-IV
Emorragia evolutiva
Ipotensione inspiegabile
Aumento di 14 volte
del rischio tardivo di
sepsi fulminanti

Splenectomia
autoinnesto
Resezioni parziali (difficile)
Suture colle biologiche
Rete per packing
28

TRAUMI DEL FEGATO

10-20% per emorragia 2/3
per sepsi
20%
per altre cause 15%
Lesione isolata 25%
Gravi lesioni associate 75%
(milza + fegato 70%)
ANATOMIA PATOLOGICA:
:
1 GRADO: ematoma sottocapsulare <10% della superficie e non espansivo;
lacerazione superficiale fino a 1cm di profondit.
2 GRADO: ematomi sottocapsulari <50% superficie, lacerazione poco profonda
3 GRADO: ematoma >50%,rottura di ematoma, lacerazione >3cm.
4 GRADO: rottura di ematoma centrale, distruzione parenchim. >25% di un lobo
5 GRADO: distruzione >75% parenchima di un lobo, coinvolgimento di vasi
juxtaepatici (cava, sovraepatiche)
QUADRO CLINICO
da paucisintomatico

shock gravissimo

Osservazione:
Tachicardia
Ipotensione
Distensione addominale
DIAGNOSI:
Su base clinica!
Storia e tipo di trauma, traiettoria
Dolore addome sup. dx
Segni obiettivi cutanei coste
Dolore spalla dx
Conferma strumentale (se c tempo)
Eco/TAC
Puntura esplorativa

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TRATTAMENTO

Lesioni minime + paz. Stabile + versam. Modesto

OSSERVAZIONE
Lesioni profonde o paziente instabile o versamento abbondante
CHIRURGIA
sutura
resezione atipica
epatectomia dx o sin
packing
(trapianto)
(embolizzazione)

Complicanze
Risanguinamento
Colliquazione parenchimale infezione
Ematoma / biloma intraepatico
FAV e fistola biliare esterna

30

TRAUMI DELL INTESTINO

Soprattutto per ferite da taglio e proiettili
elevata se:
vaste lesioni colo-rettali
lesioni duodenali
trattamento tardivo
QUADRO CLINICO:
peritonite ingravescente fino a shock settico
DIAGNOSI SU BASE OBIETTIVA:
difesa addominale
DIAGNOSI STRUMENTALE
Rx AB: aria libera
Leucocitosi
Ecografia: liquido libero in peritoneo (tardivamente peritonite saccata)
TERAPIA
Osservazione (digiuno) se:
Perforazione jatrogena
Arma bianca senza peritonismo
Chirurgia se:
Arma da fuoco
Peritonismo
Sutrura
Resezione anastomosi
Colostomia di protezione
Drenaggi
Indipendenza da:
tipo e sede della lesione
grado di contaminazione fecale
grado di distruzione tissutale
tempo trascorso dal trauma
presenza o meno di lesioni associate
condizioni generali del paziente

31

TRAUMI ANO-RETTALI
Armi da fuoco e taglio
Frattura bacino
Impalamenti
Insufflazioni gassose
Corpi estranei
Autoerotismo
Violenza sessuale
Lesioni chirurgiche
Parto
Manovre endoscopiche
Clismi opachi
Clisteri
Contenuto estremamente settico
Localizzazione intra e extra - peritoneale
Contiguit con organi genito-urinari
Apparato sfinterico

PROBLEMATICA
CHIRURGICA

Emorragia importante
Sepsi particolarmente virulenta
Funzionalit sfinterica da salvare
Lesioni associate pelviche e addominali

DIAGNOSI:

Anamnesi
Esame obbiettivo
Esplorazione digitale
Anuscopia e rettoscopia
Se sospetta lesione retto intraperitoneale:
Rx in bianco
NO Rx con bario (peritonite baritata!)
Lavaggio peritoneale
Laparoscopia
Se sospetta lesione vescicale o uretrale: Cistoscopia
Urografia
Esplorazione chirurgica

32

TERAPIA
GENERALE

TERAPIA
CHIRURGICA

Tipo
Sede
Tempo
Condiz. gen.

TERAPIA
CONSERVATIVA

Rianimazione
Antishock
Antibiotico terapia

Toilette locale
Wash - out
Sutura in 2 strati
Sutura sfinteri per prima
colostomia
Sbrigliamento e drenaggi
Amputazione addomino-perineale!

Digiuno
T. infusiva o NPT
Antibiotici

33

PICCOLI INTERVENTI SALVAVITA

E DIAGNOSTICI DURGENZA
PUNTURA TRANSLARINGEA, TRACHEOTOMIA, CONIOTOMIA
TORACENTESI
PERICARDIOCENTESI
PARACENTESI
SONDA DI SENGSTAKEN-BLACKMORE
ISOLAMENTO VENA
CATETERISMO SOVRAPUBICO

PUNTURA TRANSLARINGEA
COME LA CONIOTOMIA,
AGO IL PI GROSSO POSSIBILE,
POCO EFFICACE!

CONIOTOMIA
INDICAZIONI

Ostruzione vie aeree superiori

Edema o spasmi laringei
Coma
Distruzioni facciali
Pi rapida e meno traumatica della tracheotomia

TECNICA

Paziente supino
Collo esteso
Palpazione spazio crico-tiroideo
Incisione (+ dilatazione) e inserimento cannula
34

TRACHEOTOMIA
INDICAZIONI

TECNICA

Ostruzione vie aeree sup.

Prolungata intubazione
Riduzione spazio morto
Toilette tracheo-bronchiale

Paz. supino, inclinato 20, collo esteso

Disinfezione e campo sterile
Anestesia locale superficiale e profonda
Incisione cutanea di 3 cm orizzontale due ditta sopra
il giugulo (alta, media, bassa)
Incisione verticale fascia ant. mediana
Divaricazione mm sterno-joideo e sterno tiroideo
Esposizione fascia pretracheale
Punti di trazione su cartilagine tracheale
Incisione verticale 3-4 anello (sopra o sotto istmo
tiroideo)
Introduzione cannula+mandrino
Aspirazione ed eventuale collegamento con
respiratore

COMPLICANZE
1).OPERATORIE
Aritmie cardiache
Emorragia
Lesioni strutturali adiacenti
pneumotorace

2.POST-OPERATORIE
Ostruzioni tubo
Dislocamento tubo
Aspirazione
Infezioni vie aeree
Fistola tracheo-esofagee
Fistola tr-bronch.

35

3. TARDIVE
Persistenza
Stenosi
Malacia
Granulomi

TORACENTESI
INDICAZIONI:

Diagnosi
Terapia e medicamenti
Decompressione polmone

TECNICA

6-7 spazio per liquidi (laterale)

Paz. seduto, abbracciato a cuscini
Delimitazione livello versamento
Disinfezione e anestesia locale e profonda
Inserzione grosso ago in 6-7 spazio
Sullascellare post. o angolo scapola
Su bordo sup. costa ( per evitare arteria
intercostale)
Penetrazione in cavit pleurica (dolore!)
Svuotamento lento

TECNICA

2 spazio per gas (anteriore)

Paz. supino, anestesia e disinfezione.
Incisione cutanea sul 2 spazio in emiclaveare (
evitare vasi mammari interni!)
Divaricazione fasci muscolari pettorali
Puntare bordo superiore costale
Perforazione pleura
Inserzione di tubo di Argyle o Petzer
Aspirazione e/o valvola dacqua

PERICARDIOCENTESI
INDICAZIONI :
TECNICA

Tamponamento cardiaco :
Emorragia
Pericarditi
Monitorizzazione ECG
Disinfezione regione xifoidea e cardiaca
Anestesia locale cutanea
Inserzione ago-cannula
36

Processo xifoideo a sin.

Direzione spalla dx
Angolo 45 con la cute
Penetrazione sacco pericardico (diminuita resistenza,
fuoriuscita liquido)
Ritirare mandrino
Collegare con siringa o drenaggio

PARACENTESI
INDICAZIONI
TECNICA

Diagnostica (ascite, citologia)

Diagnosi per traumi (+lavaggio)
Terapia (citostatici)

Posizione supina o fianco sin.

Rasatura, disinfezione, anestesia
Sede:
fossa iliaca sin.
Mediana sottombelicale
Evitare cicatrici!
Inserzione ago: Cute
Fascia (dolore!)
Peritoneo (dolore!)
Se occorre cambiare direzione, ritirare lago fino al
peritoneo
Evacuare non oltre 1000-1500cc per volta
+LAVAGGIO
Inserire cannula con mandrino
Ritirare mandrino
Introdurre 500-1000cc di fisiologica
Muovere il paziente ,abbassare in posizione declive la
cannula
Se positiva: accuratezza 95% Se negativa : molti falsi negativi!

37

POSIZIONAMENTO SONDA DI
SENGSTAKEN-BLACKMORE

INDICAZIONI

Emostasi per compressione di varici esofagee

Sanguinanti

TECNICA
Provare prima di gonfiare
Lubrificare la sonda
Introduzione per via nasale
Gonfiare pallone gastrico con 200-250cc di aria
Ritirare la sonda fino ad arresto
Gonfiare il pallone esofageo con 80-120cc di aria
Fissare la sonda
Mantenerla 24-48 h
rischio di ischemia
rischio di asfissia
rischio di lesioni esofagee
Sgonfiare e lasciare in sede per svelare emorragia

SONDA DI LINTON

INDICAZIONI
TECNICA:

per varici del cardias e fondo gastrico (palloncino a pera)

Come Blackmore

38

CATETERISMO SOVRAPUBICO
INDICAZIONI

Impossibilit al cateterismo uretrale. e con vescica distesa

Stenosi uretra
Tumori prostatici
Interruzione traumatica uretra

TECNICA
Tricotomia, disinfezione e campo chirurgico
Sede: 3-5cm sopra pube, linea mediana
Percussione: ottusit
Anestesia locale
Incisione 2cm cute
Introduzione ago guida o tre/quarti
Introduzione catetere e gonfiaggio

EPICISTOSTOMIA
TECNICA
Incisione trasversale 5cm
Divaricare muscoli longitudinali
Incisione fascia pre-vescicale
(non peritoneo)
2 punti in filo riassorbibile su vescica
Incisione vescica
Introduzione catetere o Petzer
Ricostruzione dei piani

39

ADDOME ACUTO
ENTIT CLINICA comune a molti stati morbosi
(infettivi, traumatici, meccanici) cui corrisponde un
QUADRO SEMEIOLOGICO che indica urgenza :
diagnostica e terapeutica (quasi sempre chirurgica),
pena rapido aggravamento e morte
Addome dolente, poco trattabile, alvo chiuso
Sintomi generali in rapporto alla causa (vomito, iperpiressia,
leucocitosi)
Evoluzione rapida verso lo shock ipovolemico e/o settico,
se non trattato
Comprese anche emorragie digestive e emoperitoneo
Inizio acuto in rapporto alla causa e quadro
sintomatologico molto variabile
QUADRI: peritonite
Occlusione
Emorragia
DIAGNOSTICA: deve essere sempre rapida
prevale la clinica, semeiologia, sulla strumentale
TERAPIA: quasi sempre chirurgica,
dettata dal quadro addominale e generale,
pi che dalla malattia di base

40

FALSO (o PSEUDO) ADDOME ACUTO

QUADRO CLINICO, SEMEIOLOGICO: Uguale alladdome acuto, ma che

non richiede una terapia chirurgica
A. CAUSE ADDOMINALI
Gastrointestinali:
Annessiali:
Renali:
Parietali:

adenomesenterite, ulcera duodenale terebr.

epatite, colite spastica e ischemica
enteriti
scoppio di follicolo, salpingite
colica renale, infarto, pielonefriti
ematomi e contusioni, rotture muscolari

B. CAUSE EXTRADDOMINALI
polmonari:
embolia, polmoniti basali
cardiache:
infarto diaframmatico
dismetaboliche e ematologiche:
porfiria acuta, collagenopatie, anemia acuta,
chetosi diabetica,
crisi acetonemiche del bambino, uremia
leucemia acuta
intossicazioni: saturnismo
RICORDARSI CHE:
i casi di pseudo-addome acuto sono rari
considerarli veri fino a dimostrazione del contrario
preferibile una laparotomia in bianco che una mancata
laparotomia

41

SINDROME PERITONITICA

1) ACUTA PRIMITIVA(infanzia, cirrotico)

2) ACUTA SECONDARIA manifestazione graduale
manifestazione improvvisa
3) CRONICA GRANULOMATOSA(tbc)
CAUSE:
Propagazione da focolaio infiammatorio:
appendicite acuta
colecistite acuta
diverticolite
pancreatite acuta
salpingite
Perforazione di visceri:
appendicite o colecistite gangrenosa
ulcera peptica perforata
megacolon tossico
perforazione diastasica
diverticolo
neoplasie
Ischemia con evoluzione gangrenosa
Infarto intestinale
Strozzamento erniario
Volvolo
Post-traumatica
Ferite penetranti
Scoppio intestinale de trauma chiuso
Perforazioni endoscopiche
Post-operatoria
Deiscenza anastomotica
Ischemia intestinale
Pancreatite p.o.
Contaminazione i.o.

42

CONTAMINAZIONE
Carica batterica
Specie, ceppo batterico
Durata della contaminazione
Presenza di adiuvanti:
sali biliari
sangue
corpi estranei
bario

RISPOSTA IMMUNITARIA
Diapedesi leucocitaria
Reattivit peritoneale
Immunit plasmatica
(in anziani, defedati,
neoplastici, immunosoppressi.,
immunodepressi,)

EVOLUZIONE

Peritonite
purulenta
diffusa

Shock

Peritonite
saccata

Risoluzione del
focolaio
infiammatorio

Shock

La gravit della peritonite data dalla:

Valutazione dei segni e sintomi addominali
Ripercussioni sistemiche
Alterazioni ematochimiche
Esami strumentali

43

CLINICA
SEGNI E SINTOMI ADDOMINALI
Dolore: viscerale, somatico, riferito o viscero-somatico
Disturbi neurovegetativi: vomito, diarrea, ileo paralitico
Reazione parietale: ipertono muscolare, contrattura o difesa
muscolare
RIPERCUSSIONI SISTEMICHE
Ampia superficie del peritoneo
Elevata capacit di scambio
TEMPERATURA
Pi o meno elevata, in risposta individuale
IPOVOLEMIA: x perdita nel lume intestinale (ileo paralitico)
x iperemia trasudazione essudazione in cavo
peritoneale SHOCK IPOVOLEMICO FREDDO
BATTERIEMIA E TOSSIEMIA: x riassorbimento di eso-endotossine
x riassorbimento mediatori della flogosi
Vasodilatazione sistemica
Aumento permeabilit di membrane
(polmoni, pleure, sinoviali articolari)
Alterazioni metaboliche per danno cellulare
Aumento gittata e vasodilatazione
SHOCK SETTICO CALDO

44

LABORATORIO
Leucocitosi
Ht, protidemia
azotemia
Na

glicemia
azotemia e azoturia
albumina e aminoacidi

disidratazione

ipercatabolismo

clearence creatina
azotemia, K

albumina
fattori della coagulazione
indici di neurosi epatocitaria

Insufficienza renale

insufficienza epatica

PT, FDP CID

acidosi metabolica shock
alcalosi respiratoria polipnea
pO2
ARDS

RADIOLOGIA
Rx Torace
Rx A.B

:
:

Eco e Tac

ARDS, versamento pleurico reattivo

ileo paralitico + segni specifici:
falce daria, opacit
liquido libero in peritoneo
raccolte saccate
lesioni parenchimali

45

DOLORE ADDOMINALE
1) Viscerale
2) Somatico
3) Riferito o viscero-somatico
Diversa soglia individuale:

flogosi, ischemia
ripetizione stimolo
Alterato da farmaci:
anestetici, FANS,
antispastici, droghe
Alterato da stato di coscienza:
(coma, Alzheimer)
astinenza da droghe
Insorgenza:
acuta, improvvisa, progressiva
INTERMINENTE & CRAMPIFORME: colico
CONTINUO & INGRAVESCENTE: infiammazione, ischemia
SINTOMI ASSOCIATI (NEUROVEGETATIVI)
Vomito :
Riflesso vagale
Tossicosi alimentare o endogena
Ostruttivo
Alterazioni motilit intestinale: ileo paralitico
Iperperistaltismo
Diarrea
Stipsi ostinata
Proctorragia e mucorrea
Alterazioni mestruali: meno metrorragia?
N.B. E il dolore, dove iniziato, dove pi forte, con le sue caratteristiche,
che guida la diagnosi di causa della peritonite !
N.B. E il quadro generale e addominale che guida le decisioni terapeutiche,
ovvero se operare o no !

DOLORE IN IPCONDRIO Dx
46

PATOLOGIA BILIARE:

Colica biliare x litiasi, Idrope

Colecistite acuta e empiema
Colangite
Carcinoma
PATOLOGIA EPATICA:
Epatite acuta ( virale, tossica)
Distensione glissoniana in insuff. cardiaca
Ascesso epatico
ASCESSO SUB-FRENICO: Sovraepatico o sottoepatico
GROSSO INTESTINO:
K flessura dx
Appendicite retrocecale e sottoepatica
RENE Dx:
Calcolosi, idronefrosi,
K renale
DUODENO:
Ulcera peptica (perforata)
PATOLOGIA EXTRADDOMINALE:
Polmonite basale
DOLORE IN FOSSA ILIACA Dx
PATOLOGIA COLICA:

Appendicite acuta
K cieco
Occlusione colon sin.
Diverticolite in dolico-sigma
Linfadenite mesenterica
Ileite acuta e Crohn
Diverticolite di Meckel
PATOLOGIA GINECOLOGICA: Salpingite acuta
Ciste ovarica
Scoppio di follicolo
Gravidanza tubarica
PATOLOGIA UROLOGICA: Calcolosi
Infezione ascendente
DOLORE IN IPOCONDRIO SIN.
DISTENSIONE ACUTA SPLENICA:

Infettiva
Ascesso
Rottura spontanea
Infarto

ANEURISMA ART. SPLENICA

K FESSURA COLICA SIN.
INFARTO INFERIORE LATERALE CARDIACO
DOLORE IN FOSSA ILIACA SIN.
47

PATOLOGIA SIGMOIDEA: Diverticolite

K stenosante, perforato, invasivo
Colite infettiva, ischemica, ulcerosa,
pseudomembranosa
Volvolo
PATOLOGIA UROLOGICA: = dx
PATOLOGIA GINECOLOGICA: = dx
DOLORE IN EPI-MESOGASTRIO
Ulcera peptica gastrica e duodenale
Pancreatite acuta
Infarto intestinale
Strangolamento di ansa intestinale: Invaginazione, Volvolo, Briglia, Ernia
Enterocolite acuta
Aneurisma aortico in rottura
Infarti miocardico post. inf.
DOLORE IN IPOGASTRIO
PATOLOGIA UROLOGICA: Ritenzione acuta durina
Cistite
K vescica
PATOLOGIA GINECOLOGICA: Endometrite
Colica uterina (gravidanza!)
Annessite
DOLORE ADDOMINALE DIFUSO
Occlusioni intestinali
Colon irritabile
Enterocoliti infettive
ischemiche
tossiche
Ileo paralitico (distensione
PATOLOGIA EXTRADDOMINALE:
Saturnismo
Porfiria acuta
Falso addome
Acidosi diabetica
acuto
Abuso di oppiacei

48

TERAPIA GENERALE DELLE PERITONITI

-INDIPENDENTEMENTE DALLA CAUSA CORREZIONE DELLA DISIDRATAZIONE E DEGLI SQUILIBRI
IDROELETTROLITICI
Monitorare: emodinamica
diuresi
PVC
es. ematochimici
TERAPIA DELLO SHOCK IPOVOLEMICO e/o SETTICO
Riespansione della volemia
Amine simpaticomimetiche (dopamina)
Corticosteroidi
Correzione acidosi metabolica
Cardiocinetici
TRATTAMENTO DELLINFEZIONE:
Antibiotici ad ampio spettro
CHIRURGIA!
Dopo: terapia mirata
PREVENZIONE E CORREZIONE DEI DEFICIT DI ORGANO
App. cardiovascolare
Polmoni
Reni
Fegato
ANTALGICI, ANTIPIRETICI, ANTI-H2, SONDINO
NASOGASTRICO

QUADRI PIU FREQUENTI DI PERITONITE:

APPENDICITE ACUTA
COLECISTITE ACUTA
DIVERTICOLITE ACUTA
ULCERA PEPTICA PERFORATA
PANCREATITE ACUTA
ANNESSITE
EVOLUZIONE DI OCCLUSIONI E INFARTO INTESTINALE

49

APPENDICITE ACUTA
Emergenza addominale pi comune
7-12% della popolazione
II-III decade di vita
Patogenesi ostruttiva: iperplasia follicolare linfatica coproliti e corpi
estranei
flogosi edematosa suppurativa gangrena perforazione
(mortalit 0.2%)
( 0.6%)
( fino 5%)
PERITONITE CIRCOSTRITTA

PERITONITE GENERALIZZATA (17%)

CLINICA:
dolore in fossa iliaca dx
dolore fianco e reg. lombare (app. retrocecale)
dolore ipocondrio dx (app. sottoepatica)
dolore sovrapubico, tenesmo, scroto (app. pelvica)
anoressia, nausea, vomito
stipsi diarrea
Dolorabilit in McBurney ( da tosse), ileo-psoas
Blumberg pos., Rousing pos. contrattura stabile
Esplorazione rettale e vaginale
LABORATORIO:

leucocitosi
Albuminuria

RADIOLOGIA:

Rx A.B. (ileo paralitico)

Eco

50

QUADRI CLINICI PARTICOLARI!

INFANZIA:
GIOVANI DONNE:
GRAVIDANZA:
ANZIANI:

assenza anamnesi e collaborazione

pelviperitoniti pericolose per infertilit
sovrapposizione di sintomi esegui(nausea,
vomito, addome sfumato)
scarsa reattivit

DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
1) NEL BAMBINO:

gastroenterite, adenomesenterite, invaginazione

intest., leucosi acuta
2) ADOLASCENTI E GIOVANI ADULTI:
patologia ginecologica
ileite acuta, div. di Meckel
urolitiasi, torsione del testicolo
3) ADULTO:
perforazioni gastro-duodenali
diverticoliti del grosso intestino
neoplasie del cieco
TRATTAMENTO:
1) ANTIBIOTICI + GHIACCIO : nei quadri iniziali spesso
sufficiente, ma prima o poi lappendicite recidiva
2) APPENDICECTOMIA : conviene sia precoce soprattutto nelle
donne fertili, perch levoluzione cicatriziale della pelviperitonite
pu portare ad infertilit
3) DRENAGGIO (singolo o multipli) se peritonite purulenta

51

COLECISTITE ACUTA
1) ALITIASICA 5-15%
Traumi, ustioni, gravi interventi chirurgici,
circolazione extracorporea ischemia
Digiuno stasi + bile densa
Sepsi
2) LITIASICA >90% (20% delle litiasi biliari)
PATOGENESI:

STASI (incuneamento calcolo in infundibulo)

+
CALCOLO o BILE LITOGENA

Flogosi inizialmente da irritazione chimica

Superinfezione batterica su parete distesa e ischemica
Evoluzione gangrenosa ascesso sottoepatico
peritonite biliare generalizzata
Cronicizzazione
colecisti scleroatrofica, empiema
Fistola bilio-digestiva (duodeno, colon)
CLINICA
Iperpiressia
Dolore continuo ( colica biliare)
respirazione (Murphy spontaneo)
ipocondrio dx diffuso
Nausea e vomito peristalsi inizialmente presente
Tumefazione palpabile e dolente
Addome trattabile difesa localizzata diffusa
Subittero

52

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Rx A.B.:
ECO:

calcolo radiopaco
Ileo paralitico
Pneumobilia
litiasi colecisti e/o coledocica
spessore della parete
raccolta pericolecistica o diffusa

appendicite acuta sottoepatica

pancreatite acuta
ulcera duodenale perforata o penetrante
epatomegalia acuta (epatite, scompenso card. Dx)
colica biliare
colica renale

TERAPIA
Medica: antibiotici, ghiaccio, antispastici
Pu essere risolutiva della fase acuta, se iniziale, ma pu
anche cronicizzare (empiema, fistole)
Ricordarsi che per colepiretoneo =14%
Chirurgica: subito oppure dopo 3-4 settimane quando la flogosi acuta
regredita
colecistectomia coledocolitomia
+drenaggio biliare
+drenaggi peritoneali

53

DIVERTICOLITE ACUTA DEL GROSSO INTESTINO

STATO PREDIVERTICOLARE
MALATTIA DIVERTICOLARRE

DIVERTICOLOSI SEMPLICE
DIVERTICOLITE ACUTA

LOCALIZZAZIONE
SOLO SIGMA 66%
SIGMA + ALTRI SEGMENTI 96%
PANCOLON 7%
QUADRI CLINICI
50% no sintomi

STATO PREDIVERTICOLARE
50% stipsi, diarrea, meteorismo
disturbi fossa iliaca sx
DIVERTICOLOSI : asintomatica

TERAPIA : CONSERVATIVA :

Fibre, antispastici

La dieta in grado di controllare i sintomi nel 90% dei casi

PERO
Dopo 1 attacco acuto importante : 40% persistono i sintomi
Dopo 2 attacco importante : 90% recidiva (entro 1 anno)
Nei pazienti < 40 anni : decorso pi aggressivo

54

IN ELEZIONE: INDICAZIONI CHIRURGICHE

SELETTIVE IN RAPPORTO A:

Et
Gravit dei sintomi
N attacchi acuti e guariti con t. conserv.
Rischio chirurgico

NON IN BASE AL NUMERO DEI DIVERTICOLI

NON IN BASE ALL ESTENSIONE PROSSIMALE
TIPI DI INTERVENTO IN ELEZIONE
1) resezione pi o meno ampia con anastomosi e senza colostomia
2) miotomia extra-mucosa

PROGRESSIONE FISIOPATOLOGICA
coprolita ulcerazione flogosi catarrale acutizzazione peridiverticolite
sempre microperforazione
guarigione in FIBROSI
ASCESSO

DIVERTICOLITE ACUTA (10-15%) ascesso peridiverticolare, dolore iliaco sn

nausea, vomito, stipsi, ileo, febbre, leucocitosi,

Blumberg + , piastrone.
PERITONITE GENERALIZZATA
ASCESSI ADDOMINALI
EMORRAGIA
TARDIVAMENTE FISTOLE, OSTRUZIONE

55

DIVERTICOLITE

ACUTA

COMPLICATA

SEMPLICE
TERAPIA
CONSERVATIVA

SE RECIDIVANTE

TERAPIA CHIRURGICA

URGENZA

TERAPIA CHIRURGICA
IN ELEZIONE

ELEZIONE DOPO
RAFFREDDAMENTO

TRATTAMENTO
CONSERVATIVO IN FASE ACUTA

Digiuno
sondino naso-gastrico
Infusioni endovenose
Antibiotici sistemici
? Antibiotici non riassorbibili
? Antispastici
?Borsa di ghiaccio

A LUNGO TERMINE
NO dieta a basso residuo
NO purganti
NO anticolinergici, morfina
SI dieta ricca di scorie
SI antispastici
? cicli di antibiotici non ass.

TIPI DI INTERVENTO IN URGENZA

1)
2)
3)
4)

sutura + colostomia + drenaggi

esteriorizzazione sec. Mickulicz
resezione senza anastomosi (Hartmann)
resezione con anastomosi primaria +/- colostomia

56

ULCERA PEPTICA PERFORATA

80% Duodenali
20% Gastriche
non diminuite dai farmaci H2-agonisti
1/3 dei paz. non aveva storia di ulcera
spesso scatenata da FANS, steroidi, stress, alcool
Mortalit:

5-10%
Maggiore per ulcera gastrica (et + emorragia)
Proporzionale allintervallo tra perforaz. e terapia
2-4% entro 6 ore
>10% dopo 12-24 ore

CLINICA
Dolore acuto: prima epigastrio, poi irradiato
Casi particolari: spalle, fossa iliaca dx, lombare
Addome contratto a tavola
Scomparsa ottusit epatica
Espl. rettale e vaginale pos.
Ileo paralitico
LABORATORIO: leucocitosi, Ht
amilasemia
RADIOLOGIA:

Rx A.B. :

falce aerea (assente 15%)

ileo paralitico
Rx TD con Gastrografin nei casi dubbi

pancreatite acuta, colecistite acuta, appendicite acuta, diverticolite

colica, pielonefrite acuta, infarto miocardico, pleurite basale, pneumotorace
spontaneo, pericardite
TERAPIA
Sondino n.g. aspirativo + Antibiotici
Solo T.MEDICA in casi molto selezionati e tamponati)
T.CHIRURGICA: rafia ( vagotomia selettiva)
gastroresezione (per ulcere gastriche)
drenaggi

57

PANCREATITE

ACUTA

Litiasi biliare
85%
Alcoolismo
Criptogenetica
10%
Cause rare (post-op., iperlipemia, IPT, circolaz. extracorporea, infettiva,
tossica, ischemica,)
Attivazione intraparenchimale enzimatica:
tripsina e chimotripsina
amilasi, fosfolipasi, lipasi
elastasi
Gravit estremamente variabile:
Forme edematose
Forme intermedie con necrosi parcellare
Forme necrotico-emorragiche (~15%), anche fulminanti
CLINICA:
Dolore:

viscerale puro parietale

epigastrico irradiato a sbarra diffuso
Nausea e vomito: riflesso ostruz. duodenale o ileo.
Iperpiressia
Impegno generale: agitazione sopore
tachicardia
ipovolemia
Addome disteso e meteorico, trattabile peritonitico
Peristalsi: presente assente

P.GRAVE (10-15%)
Per necrosi estesa
Colate infiammatorie lungo docce parietocoliche, radice
mesentere, logge renali
Marcata ipovolemia relativa iniziale per sequestro nel terzo spazio
Azione tossica diretta sui parenchimi (reni, polmoni, coagulazione,
ipocalcemia)
Shock tossico-ipovolemico
M.O.F.
Sospettabile in base ai criteri di Ranson o alla TAC
58

 maggior parte delle sindromi addominali acute

DIAGNOSI =

CLINICA + LABORATORIO + RADIOLOGIA

Criteri prognostici sec. Ranson

allingresso

entro 48h

et > 55 anni
GB > 16.000
Glicemia > 200
LDH > 350
SCOT > 250

Ht 10%
Azot. 5 mg
Ca < 8mg
PO2 < 60 mm Hg
BE > 4 mEq
Perdita liquidi stimata > 6.000

NON correlazione tra amilasemia e gravit

Rx A.B.:

ECO:

TAC:

paresi anse digiunali sentinella o colon

calcificaz. pancreatiche
ingrandimento e duodenale
versamento pleurico
scomparsa profili psoas.
(ostacolata da meteorismo)
aumento dimensioni
ipoecogenicit per edema
litiasi biliare
aumento volume
variazioni densit parenchimali
presenza di raccolte in varie sedi
monitoraggio TAC

EVOLUZIONE : Risoluzione spontanea: forme lievi

Forme protratte
Forme fulminanti per shock intrattabile
Infezione della necrosi
Pseudocisti
Evoluzione tardiva delle
zone necrotiche

met si riassorbono
pseudocisti
infezione pseudocisti
emorragia pseudocisti

59

MORTALITA
0-3%
20-40%

pancreatiti edematose
pancreatiti necrotico-emorragiche
decessi precoci:

shock intrattabile 50%

insuff. respiratoria 20%

decessi tardivi:

sepsi
insuff. renale
enterorragie

20%
15%
15%

COMPLICANZE pi frequenti:
Setticemia (candida)
Ascessualizzazione
Emorragia (U.D., erosione vasi pancreatici)
TERAPIA
Inizialmente sempre MEDICA:
Controllo del dolore: morfinosimili, pentazocina, farmaci che
riducono la secrezione pancr. (NO morfina perch spasmo dello
sfintere di Oddi)
Riequilibrio idro-elettrolitico:
2500-4000 cc/die
Alimentazione parenterale totale: per ridurre il grande catabolismo
Inibizione secrezione pancreatica: digiuno + farmaci: anti-H2,
somatostatina
Controllo autodigestione: inibitori delle protesi
Prevenzione complicanze: anti-H2, antibiotici
Terapia MEDICA sufficiente per PANCREATITE LIEVE
(durata pochi giorni)
giudicata tale in base ai criteri di:
esame obiettivo
criteri ematochimici (Ranson)
criteri radiologici (Eco, TAC)
Per forme MODERATE o SEVERE
stretto monitoraggio clinico
laboratorio
radiologico
proseguimento T.MEDICA per 2-3 settimane
60

se fallimento o complicanze TERAPIA CHIRURGICA

TERAPIA CHIRURGICA
1) Per arrestare levoluzione verso prognosi infausta
Pancreatiti fulminanti
Monitoraggio in peggioramento nonostante terapia medica
massimale
2) Per cura delle complicanze
Emorragia
Infezione delle zone necrotiche e delle colate flogistiche
3) Per rimozione della causa (colelitiasi, stenosi papillare)
dopo lo spegnimento del processo acuto
INTERVENTI:

Lavaggio peritoneale (drenaggi multipli)

Colecistectomia + drenaggio biliare esterno
Papillotomia endoscopica drenaggio naso-biliare
Necrosectomia estesa delle colate + drenaggi multipli
Pancreasectomie regolate: (DCP), resezione corpo-coda
Laparostomia per rimozione programmata delle raccolte

61

INFARTO INTESTINALE
EPIDEMIOLOGIA

0,1 0,2% RICOVERI OSPEDALIERI

1% ADDOMI ACUTI
ETA SUPERIORE A 60 ANNI
70% SESSO MASCHILE

EZIOLOGIA
TROMBOSI ARTERIOSA
50-60%
10-20%
20-50%

EMBOLIA ARTERIOSA
TROMBOSI VENOSA
NON OSTRUTTIVO

ASSOCIAZIONI CLINICHE

cardiovasculopatie
ipotensione, disidratazione, intervento chirurgico
sepsi addominale, pancreatite
ipercoagulabilita, contraccettivi orali
PROBLEMATICA DIAGNOSTICA
DIFFICILE LA DIAGNOSI PRECOCE!!!

aspecificita dei sintomi e segni iniziali

discrepanza tra sintomatologia e obbiettivita
addominale
laboratorio e radiologia tradizionale poco indicativi

62

FISIOPATOLOGIA

LESIONE MUCOSA (>90%)

AMPUTAZIONE VILLI INTESTINALI
NECROSI MUCOSA
NECROSI TRANSPARIETALE

DIFESA IMMUNOLOGICA
PARIETALE

ALTERATA FUNZIONE PARIETALE

DEPLEZIONE IDRICA

VIRULENTAZIONE BATTERI
ANAEROBI

SETTICO
TOSSICO

TOSSICI (ENDOTELIO E
MIOCARDIO

SHOCK

IPOVOLEMICO

ANOSSIA / COSTRIZIONE VASCULO PARIETALE

QUADRO CLINICO
63

SINTOMATOLOGIA
dolore addominale 75-98%
iperperistaltismo iniziale e diarrea
ileo paralitico
quadro peritonitico

VOMITO
DIARREA
PERITONISMO
SHOCK
EVOLUZIONE NECROTICA
TREND PROGNOSTICO NEGATIVO
SOPRATTUTTO SE PERFORAZIONE

LEUCOCITOSI ELEVATA :15-40.000

ACIDOSI, DISIONIA
EMOCONCENTRAZIONE: ht elevato
GOT, GPT, LDH, CPK, AMILASI

DIAGNOSTICA

RX DIRETTO (+ mezzo di contrasto per os)

sospetto nel 20%

anse distanziate, rigide, angolate

pareti e valvole ispessite
impronta del pollice
iniziale assenza di aria, poi distensione
con livelli idro - aerei

ECO E TAC
64

liquido endoperitoneale
ispessimento parietale
contenuto idro aereo
distensione portale
occlusione arteria mesenterica superiore (angiotac)

LAPAROSCOPIA

stato di vitalit delle anse

estensione dellinfarto
liquido endoperitoneale
eventuali cause estrinseche

ARTERIOGRAFIA

ostruzioni ostiali o periferiche

trombosi embolia!
circolo collaterale
spasmo
reflusso in aorta
prolungata fase arteriografica
mancata fase venosa

TRATTAMENTO PREOPERATORIO

RIEQUILIBRIO IDROELETTROLITICO
TRATTAMENTO CARDIOCINETICO
ANTIBIOTICI
ANTICOAGULANTI (EPARINA 0,2cc X 3 )
VASODILATATORI (PAPAVERINA 30-60 mg/h)

Attenzione: Digossina, Agonisti - adrenergici, Vasopressina che provocano

vasocostrizione

TRATTAMENTO CHIRURGICO
INFARTO NON MASSIVO
DI QUALUNQUE
ORIGINE

65

RESEZ. ANSE NECROTICHE

LIMITATA
ESTESA

35cm 1,5 mt
> 1,5mt

MORTALITA

35-40%

MORTALITA

60-100%

SINDROME DA INTESTINO CORTO , AGGRAVATA DA:

asportazione ileo
asportazione valvola ileo-ciecale
emicolectomia dx
resezione gastro-duodenale

SE INFARTO MASSIVO
ARTERIOSO

TENTARE DI
RIVASCOLARIZZARE
(TEA, EMBOLECTOMIA,BYPASS)

ARTERIOGRAFIA + INFUSIONE SELETTIVA DI PAPAVERINA

RESEZIONE DELLE ANSE IRRIMEDIABILMENTE NECROTICHE
SECOND-LOOK DOPO 24 ORE
SE INFARTO MASSIVO
VENOSO

TROMBECTOMIA (UTILE?)
PAPAVERINA E EPARINA
RESEZIONI LIMITATE
SECOND LOOK
ANTICOAGULAZIONE PROLUNGATA

TRATTAMENTO INFARTO NON OCCLUSIVO

NON RIVASCOLARIZZAZIONE DIRETTA!!

RISULTATI

66

 INFARTO SEGMENTARIO

RESEZIONE

10-35%

INFARTO MASSIVO LAPAROTOMIA ESPLORATIVA 100%

RESEZIONE SUBTOTALE 50-60%
RIVASCOLARIZZAZIONE + RESEZIONE 50%

67

OCCLUSIONI INTESTINALI (o ILEO)

20% dei ricoveri ospedalieri per urgenze chirurgiche
(anche se non sempre occorre operare!)
Mortalit 10%

A) OSTRUZIONI MECCANICHE: arresto del transito del contenuto intestinale

Nella SUBOCCLUSIONE si ha arresto solo parziale (feci solide e liquide),
con alvo aperto ai gas
MECCANISMI OSTRUTTIVI DELLILEO MECCANICO:
Endoluminale ostruzione
Alterazioni di parete stenosi
Compressione estrinseca
Angolatura o pinzamento
Torsione Volvolo
Strangolamento

B) ILEO ADINAMICO: Perdita diffusa attivit propulsiva inibizione

insorgenza acuta
quasi sempre esteso a tutto lintestino
CAUSE :

Intra-peritoneali (peritoniti!)
Retro-peritoneali (ematomi, pancreatiti)
Extra-addominali (polmoniti, IMA, ferite toraciche)
Sistemiche (squilibri elettrolitici, metabolici, farmaci)
Para-fisiologico se ileo post-operatorio

68

C) PSEUDO-OCCLUSIONE INTESTINALE: Non falsa locclusione, che si

manifesta clinicamente e radiologicamente, ma non esiste una causa
meccanica o sistemica (come nelladinamico)
carattere fisiopatologico ostacolo localizzato
fenomeno funzionale

tratto di intestino aperistaltico

(lesione miogena o neurogena a carattere cronico)
CLINICA:
dolore
distensione addominale
20% a carattere continuo
FORME PIU COMUNI
PRIMITIVE: Hirschprung
SECONDARIE: Collagenopatie, Diabete, Bypass digiuno-ileale
PECULIARI: sindrome di Ogilvie (90% si associa a trauma, intervento chirurgico
extra-addominale, ictus, insuff. cardiaca)
Post trapianto di rene (ileo da steroidi)
FISIOPATOLOGIA DELLE OCCLUSIONI
CONSEGUENZE LOCALI
Redistribuzione del contenuto intestinale
Flora batterica
Attivit motoria
Se occlusione ad ansa cieca diastasi cecale
CONSEGUENZE SISTEMICHE
Ridotta massa circolante per accumulo di liquidi nellintestino ed edema
Squilibri idro-elettrolitici (in dipendenza da sede, rapidit,..)
Se occlusione complicata (strangolamento): settico-tossiemia da sofferenza
intestinale con conseguenze a livello:
polmonare (A.R.F)
renale (I.R.A)
fegato (I.E.A.)
69

coagulativo (C.I.D)
Nellanziano, la causa pi frequente di occlusione il cancro
del grosso intestino!

OCCLUSIONI NEOPLASTICHE DEL GROSSO

INTESTINO
in Italia 20.000 neoplasie del grosso intestino allanno
15% di questi tumori sono occlusivi
1% occlusione e perforazione

soluz. chir. neoplasia

immediate avanzata

GRAVIT

STORIA

rianimazione

ET AVANZATA
RITARDO DIAGNOSTICO
SQUILIBRI IDROELETTROLITICO
INSUFF. DORGANO
VIRULENTAZUIONE BATTERICA
MANCATA PREPARAZ. INTESTINALE
STADIO NEOPL. AVANZATO

Stipsi progressiva
Alvo chiuso da 2-3 gg
(aumento lassativi)
Peggioramento, dilataz. gassosa
Incapacit di eliminare il meteorismo
Dolore a crisi, associato a iperperistaltismo
Borborigmi, scompare con onda peristaltica
(s. di Knig)
Vomito dopo 2/3 gg o 7/15 gg

Segni cardiocircolatori: polso piccolo, frequente, vuoto, ipotensione

gi grave !
Segni neuropsichici: torpore, sonnolenza iporeflessia
Segni dellacidosi: polipnea compensatoria
70

ESAME OBBIETTIVO
ISPEZIONE
Dilatazione addominale, pi spiccata ai fianchi,
mesogastrica se anche ileo, deformit addominale
Disidratazione: pallore, anelasticit, infossamento,
orbitrario, ipotonia bulbare
PALPAZIONE Inizialmente nulla o poco dolente
Manca contrattura di difesa
Non Blumberg
Borborigmi, onda peristaltica
(massa addominale)
PERCUSSIONE Meteorismo
Scomparsa ottusit epatica
Falso ascite!
AUSCULTAZ. Rumori peristaltici accentuati
metallici = molto gas
ebollizione = molti liquidi
ESPLOL. RETTALE Ampolla vuota
In genere non masse o polo inf. neoplasia (5%)
Dito sporco muco-sangue
LABORATORIO Inspissatio sanguinis, leucocitosi
Iperazotemia
Ipokaliemia iperkaliemia
RETTOSCOPIA Tumore occludente, edema
Megacolon tossico
Coliti idiopatiche e/o pseudomembranose
RADIOLOGIA

ECG (disionia)

Rx diretto: dilatazioni a monte

Iperperistaltismo
Livelli idro-aerei nel colon e tenue
( volvolo)
Aumentata mobilit delle anse
Riduzione o assenza gas a valle
Clisma opaco: stop
Torace:
innalzamento diaframma, atelettasie basali
( polmonite basale)
Appiattimento onda T
Slivellamento ST

71

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
polmoniti:

Rx Torace
Iperpiressia, dispnea, leucocitosi
Dolore non peristaltico
Simula pi una peritonite

Dismetabolismi acuti (coma diabetico, uremia)

Stipsi non assoluta
Manca iperperistaltismo
Diarrea delluremico
Saturnismo acuto: spasmi a livelli variabili
Ileo dinamico:

Manca una causa (trauma, patol.)

Dolore non peristaltico
Mancano rumori intestinali
Livelli non mobili

Coliche addominali (biliari, renali)

Peritoniti
Infarto soprattutto venoso (iniziale)
Volvoli
Ernie strozzate

72

TERAPIA CHIRURGICA
LAPAROTOMIA MINIMA + COLOSTOMIA
Mancata esplorazione e stadiazione
Misconoscimento perforazioni e occlusioni
Non sempre risolutiva per occlusione
Richiede reintervento
LAPAROTOMIA AMPIA + COLOSTOMIA
LAPAROTOMIA AMPIA + BY-PASS INTESTINALE
Colon dx
Flessure
Sigma
RESEZIONE PRIMARIA SENZA ANASTOMOSI
Mickulicz
Hartmann
Colostomia + fistola mucosa
RESEZIONE PRIMARIA CON ANASTOMOSI
colostomia protezione
RESEZIONI DIFFERITE
Rischi anestesiologici multipli
Depressione post.op tumore
Intervento a volte tardivo
VALUTARE:

Prognosi immediata
Morbilit
Costi e tempi
Prognosi a distanza
SELEZIONE

Importanza della rianimazione preoperatoria

Selezionare i pazienti res. Primaria
res. Differita
Se adeguata selezione: resez. primaria prognosi immediata migliore
Verosimilmente prognosi a distanza migliore con resez. primarie

73

EMORRAGIE DIGESTIVE
Cause di emorragie di entit assai variabile:
Esofago:
varici (80-90% di emorragie esofagee)
(10-25% di tutte emorragie g.e.)
reflusso g.e.
neoplasie
esofagiti
ulcera peptica di Barret
diverticoli
S.Mallory-Weiss
S.Boerhaave
Traumi
Caustici
Jatrogene
Stomaco e duodeno:
ulcera peptica (85%)
ipertensione portale
gastrite emorragica erosiva
ulcera da stress
neoplasie
ernia jatale
emobilie
C.I.D. e cause sistemiche
Anticoagulanti
Tenue e colon:
enterite di Crohn
diverticoli
ectopie mucosa gastrica
attiniche
infettive
invaginazioni
corpi estranei
angiomi
telangectasie
infarto
polipi
carcinomi
colite ulcero-emorragica
emorroidi
ragade
74

FISIOPATOLOGIA DELLE GRAVI EMORRAGIE

VOLEMIA

dim. ritorno venoso card.

dim. distensione barocettori carotidei
stimolazione simpatico-ipotalamico
Vasocostrizione
(risparmiati cuore e cervello)
aumento frequenza e contrattilit cardiaca

PERDITE 10-15%
PERDITE 30-50%

PVC dim., non dim. portata

(contrazione venosa)
ipotensione grave
Stimolazione adrenergica
Costrizione sfinteri pre- post. capillari
Stasi capillare e P
Richiamo di liquidi
Disidratazione Cellulare

PERDITE >50%
ACIDOSI
METABOLICA

Anossia cellulare
Blocco pompa Na-K
Edema intracellulare
Cataboliti acidi
Vasodilatazione
Anossia stagnante

75

CICLO
ANAEROB

Anemia acuta grave

In rapporto a quantit
e rapidit del sanguinamento
Rene: riduz. diuresi, insuff.
Cervello: lipotimia, coma
Fegato: insuff., subittero, coma.
SHOCK emorragico
Nel tubo digerente:
succhi digestivi lisi G.R.
HCl cloridrato di ematina
batteri fermentaz. proteolitica
In rapporto a quantit
e rapidit del sanguinamento

Iposideremia

vomito caffeano
ematemesi
melena
iperperistaltismo
riassorbimento (iperazotemia, subittero)
Emorragie croniche

Cellule immature
RENE

POLMONI

VOLEMIA riduz. flusso corticale renale

riduz. F.G.

attivaz. Renina
angiotens. aldosterone

danno capillare
Na a H2O interstiziale
edema interstiziale
ridotta compliance
POLMONEDA SHOCK

RITENZIONE IDROSALINA

ACTH, glucocorticoidi, ADH

VOLEMIA o PROLUNGATAriduz. Flusso
anche midollare
danno tubolare
I.R.A.
76

Difficoltati scambi gassosi (O2)

Mancato compenso allacidosi

APPROCCIO CLINICO
1)
2)
3)
4)

Escludere altre cause di sanguinamento dalla bocca

Stabilire entit, rapidit, durata
Precisare la sede e la causa
Terapia: rianimatoria o stabilizzatrice
medica conservativa
chirurgica se fallisce

DIAGNOSTICA STRUMENTALE:
Rx T e A.B (traumi, C.E.)
Endoscopia a fibre ottiche (+ terapia endoscopica)
Mezzi di contrasto (?)
Angiografia selettiva (>0.5cc/min) (+terapia vasocostrittiva o
embolizzante)
TERAPIE SPECIFICHE:1e vie
Sondino n.g., lavaggio ghiacciato o medicato
Sondino di Sengstaken-Blackmore o di Linton se varici
Inibitori dei recettori H2-istaminici in infusione e.v.
Somatostatina
(vasopressina)
Sclerosi endoscopica delle varici, elettrocoagulazione, fotocoagulazione
con laser, clips, crioterapia
Interventi chirurgici di decompressione portale o TIPS
Interventi chirurgici demolitori

TERAPIE SPECIFICHE: tenue e colon

Digiuno
Terapia antibiotica per coliti infettive
Salazopirina e cortisonici per Crohn e C.U.
Terapia endoscopica o per via angiografica
Intervento chirurgico resettivo

FOLLOW-UP

Ematochimici
Sangue occulto fecale
Endoscopia
Radiologia contrastografica

EMORRAGIE DIGESTIVE DA CAUSA VASCOLARE

77

0.5%
in aumento
forme primitive
fistole protesiche

Forme primitive
aneurismi aorta addominale (aterosclerotici, micotici, posttraumatici)
aortiti specifiche, salmonellosiche, attiniche
aneurismi a.a. splancniche
fistole a-v
rottura in retroperitoneo

in duodeno
in stomaco (7casi)
colon (11 casi)
tenue (18 casi)

Forme secondarie
0.1-4% dei by-pass, reinterventi
dopo 2-7 anni dal by-pass
pseudoaneurisma interposto
fistola diretta
erosione evoluzione
in duodeno (III-IV)
86%
in digiuno
7%
in ileo
4%
in sigma
2%
intensa periviscerite
patogenesi meccanica e/o infettiva (coprire la protesi)

Diagnosi x forme primitive : clinica!!!

Emorragia massiva
Massa pulsante
Dolore addominale post
(decesso < 6 ore se A.A.A.)
arteriografia se aneurismi arterie splancniche
Diagnosi x forme secondarie
78

(decesso 50% < 24 ore)

emorragia massiva 30%
emorragia modesta recidivante 50-70%
Endoscopia diagnosi di sede 20-35%
Angiografia diagnosi 10-30%
ECO e TAC solo pseudoaneurisma
Da sospettare sempre se storia di by-pass !
TRATTAMENTO CHIRURGICO
forme primitive
nessuna indicazione su scelta tecniche
non necessaria rivascolarizzazione extra-anatomica
protezione del duodeno (poco settico) con omento
graf-enteric fistula
spesso solo lesplorazione chir. permette diagnosi
III-IV porzione duodenale
Quasi sempre origine laterale
Difficile isolamento per aderenze e facili lacerazioni e ripresa
sanguinamento
Utile prima ottenere controllo dellaorta a monte e a valle
1) Riparaz. diretta sul vaso: abbandonata perch mortalit 100%
2) Rimozione protesi :
Sutura moncone aortico a doppio strato
Rivascol. extra-anatomica arti inf.(axillo-bifemorale)
Mortalit 34-77%
Recidiva 20-35%
Protezione con lembo omentale
Flap di retroperitoneo
Muscolo ileo psoas
3) Se diagnosi pre-operatoria sicura meglio bypass extraanatomici preventivi e poi rimozione protesi aortica
4) Se urgenza e condizioni gravi: re-grafting
Mortalit 66%
5) Sutura o demolizione III-IV porzione duodenale

79

URGENZE PROCTOLOGICHE

EMORROIDI (EMORRAGIA, TROMBOSI, STRANGOL)

RAGADE ACUTA
ASCESSI ANALI
PROLASSO RETTALE
CORPI ESTRANEI
TRAUMI ANO-RETTALI

EMORROIDI SANGUINANTI
Sangue rosso vivo
Da sforzo, stipsi, diarrea
Non dolore
Possono sanguinare sia le emorroidi di 1
sia quelle di 2-3-4
Terapia:

Medica (dieta, igiene, locale)

Iniezioni sclerosanti
Bending
1-2
Fotocoagulazione
Criocoagulazione
1-3
Dilatazione
1-2
Chirurgica
2-4

80

TROMBOSI EMORROIDARIA
DELLE EMORROIDI INTERNE
dolore, tenesmo, senso corpo estraneo
ipertono sfinterico
gavocciolo bluastro, area dura
risoluzione spontanea 1-2 sett.
ulcerazione e espulsione 2-3gg
TERAPIA: Medica (eparina, cortisone)
Chirurgica (incisione radiale)
Sfinterotomia
Dilatazioni
DELLE EMORROIDI ESTERNE
massa bluastra, dolente
edema anche notevole
fibrosi entro 2-3 settimane
ulcerazione e espulsione in 2-3 gg
esito in marisca
TERAPIA: Medica (caldo o freddo)
Chirurgica: trombectomia, emorroidectomia, sfinterotomia
(molto pi rapida, efficace e toglie subito il dolore)

STRANGOLAMENTO EMORROIDARIO

Prolasso irriducibile e trombizzato

Gavoccioli voluminosi, edematosi, dolenti, alcuni bluastri
Aspetto cerebriforme, con aree fibrinose
Edema anale e perianale
Localizzato o circonferenziale
Impossibile anoscopia per dolore vivissimo

Risoluzione spontanea 15-20 gg

Ulcerazione, espulsione trombo, necrosi
Infezione solo locale
TERAPIA: Medica:

Semicupi tiepidi
Riduzione manuale
Antinfiamatori
Chirurgia: Dilatazione alla Lord, ma meglio sfinterotomia
Emorroidectomia
81

ASCESSI-FISTOLE ANALI
Sottomucoso
Intersfinterici

Basso:

post. cute
ant. scroto
Alto:
post. cute
(intramurali)
ant. setto vaginale
Transferici
Basso:
sottocutaneo a ferro di cavallo
(ischiorettale)
Alto o profondo
Pelvirettale
TERAPIA : sempre chirurgica!
T. MEDICA
Antibiotici solo per rinviare lintervento
valvulopatici cardiaci
Caldo
solo nei casi dubbi
TERAPIA CHIRURGICA dellascesso
INCISIONE PRECOCE DI 3-4 cm
Radiale se sottomucoso
Laterale se perianale
Bilaterale se a ferro di cavallo
SBRIGLIAMENTO
INCISIONE ELEVATORE DELLANO (2 dita)
+ tubo se ascesso pelvirettale
ZAFFO 3-4 gg e semicupi
TRATTAMENTO IMMEDIATO DELLA FISTOLA?
SI
se trovato lorifizio interno
se superficiale
se non coinvolge il muscolo pubo-rettale
NO

se ascesso profondo e complesso

se grave edema
se scarsa esperienza del chirurgo

82

RAGADALE ANALE
ACUTA:

1 superficiale
2 semplice con tessuto di granulazione

CRONICA:

3 fino a sfintere interno

4 bordi sottominati
5 con ascesso
6 ulcera senza ipertono

TERAPIA MEDICA x 1 e 2
Eliminazione dei lassativi irritanti, fumo, spezie
Combattere stipsi (crusca, mucillagini)
Combattere lipertono sfinterico con semicupi tiepidi e
dilatazioni anali
Pomate anestetiche e infiltrazioni

NO!

Terapia sclerosante
Crioterapia

recidive

TERAPIA CHIRURGICA x 3-6 e urgenze

Divulsione anale: lenta, 3-4 minuti 20% incontinenza
Escissione anuplastica : ragade cronica, sospetto Crohn,
lue, carcinoma
Sfinterotomia interna: totale o parziale,
laterale o posteriore

83

URGENZE VASCOLARI
ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI
EMBOLIE
TROMBOSI
ANEURISMI PERIFERICI TROMBIZZATI
TRAUMI

SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
TRAUMI
AORTA TORACICA E TSAO
AORTA ADDOMINALE
ARTERIE PERIFERICHE
LESIONI GROSSE VENE

DISSECAZIONI AORTICHE
ROTTURA DI ANEURISMI
AORTA TORACICA
AORTA TORACO-ADDOMINALE
AORTA ADDOMINALE
SPLACN ICI
PERIFERICI
PSEUDOANEURISMI

INFARTO INTESTINALE
ISOLAMENTO CHIRURGICO VASI PERIFERICI
EMOSTASI GRAVI EMORRAGIE
TROMBOSI VENOSE PROFONDE

VARICOFLEBITI

84

ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI

1. EMBOLIE : IMA, F.A., stenosi mitralica
Aneurismi aortici, ats grave
2. TROMBOSI: stenosi ats, cateterismo, aneurismi,
insufficienza cardiaca, ipovolemia, policitemia, basso flusso
iniezioni di farmaci e droghe
3. TRAUMI: direttamente su arteria
Fratture ossee, edema
4. DISSECAZIONI: aneurismi

QUADRO CLINICO COMUNE grave

rischio perdita dellarto

rischio per la vita

DIAGNOSI
Clinica !!! (Anamnesi + obiettivit)
Stumentale

mappa + entit flusso

Laboratorio

condizioni predisponenti e generali

85

OBIETTIVITA
Dolore in sede di ischemia
Parestesie

Anestesia

Paralisi (soprattutto muscoli flessori)

Polsi assenti (scoccanti a monte! )
Pallore (20cm o pi distalmente)
Collasso venoso ( phlegmasia )
Arto freddo
Succulenza tissutale (Olivier)
Piede esteso e dita grippate
Iperemia reattiva (Moskovicz)
Impronta ischemica
Dolorabilit a pressione e flessione
Obiettivit cardiaca (90% nelle embolie)
Aneurismi addominali
Segni di precedente ischemia cronica
Laboratorio: CPK (lisi lisosomiale), K+ (paralisi pompa Na+- K+)
Acidosi (metabolismo anaerobio)

86

la diagnosi differenziale tra embolie e trombosi

e soprattutto clinica!!!
ANAMNESI: Causa emboligena? (cuore, aaa)
Precedente claudicatio? Traumi?
CLINICA:

Sintomatologia pi attenuata per le trombosi (sia nel tempo che

per intensit)
Localizzazione pi distale per trombosi

la diagnostica strumentale precisa sede ed entit dellischemia, del circolo

collaterale, ma solo raramente
trombosi embolia
LABORATORIO: Trombofilia, dismetabolismi, sofferenza dorgano
DOPPLER C.W. :

Qualifica il flusso distrettuale (Indice di Winsor)

ECODOPPLER:

Aggiunge informazioni morfologiche

ARTERIOGRAFIA: Fornisce la mappa a monte e a valle.

NELLE ISCHEMIE ACUTE:
- Se c tempo!
- Sospetta trombosi
- Precedente claudicatio
- Nei traumi
Rx TORACE e A.B. : Per aneurismi e calcificazioni
ECO , TAC :

50% aneurismi sono calcifici

calcificazioni mitraliche e dilatazioni del cuore
lesioni ossee (fratture, tumori, calli)

87

ARTERIOGRAFIA IN URGENZA
INDICAZIONI:

embolia e trombosi (normalmente non necessaria), sospetta

estensione toracica di aneurisma non calcifico , aneurismi viscerali, occlusioni

arterie viscerali, emorragie, indicazioni di tecnica chirurgica
CONTROINDICAZIONI: Intolleranza, insufficienza cardiaca, epatica, renale
gravi, ipocoagulabilit, locali : aneurisma, gravi lesioni parietali ,T.L. nel bambino
OFFRE INFORMAZIONI SU: sede e decorso dei vasi, condizioni parietali,
flusso, obliterazioni, circolo collaterale, lesioni associate
TECNICHE: puntura diretta arteria, cateterismo via femorale o ascellare ( +
selettive ), aortografia translombare
TRADIZIONALE, DIGITALIZZATA per via arteriosa o venosa

EMBOLIA TROMBOSI
(caratteristiche angiografiche)
CONVESITA SUPERIORE
(se precoce)

CONCAVITA SUPERIORE

VASI FONDAM. SANI

ALTERAZIONI PARIETALI

NON CIRCOLO COLLATERALE

SI CIRCOLO COLLATERALE:
Tipo pelvico (lombari intercostali, freniche, sacrale media,
glutee, circonflessa iliaca, epigastriche
inferiori).
arcata di Riolano-emorroidarie.
succlavia-mammaria internaepigastriche superiori e inferiori.
rami parietali aortici
femorale profonda e iliaca controlaterale
Tipo femorale :
Femorale profonda superficiale (solo III distale)
Tipo popliteo :
cingolo articolare ginocchio.

88

TERAPIA
In pratica lapproccio :
1) anestesia peridurale (antalgica, vasodilatatoria)
2) anticoagulazione
3) angiografia
4) sala operatoria
5) continua anticoagulazione
6) anticoagulazione domiciliare per prevenire recidive
La terapia quasi sempre CHIRURGICA
INDICAZIONI:

SEMPRE per limb threatening e embolie dei vasi maggiori

CONTROINDICAZIONI:

RISULTATI:

Condizioni generali critiche

Ostruzioni molto periferiche
Embolia inveterata

Salvataggio dellarto
85-95%
Mortalit
5-10%

In rapporto a :

precocit dellintervento
gravit problemi cardiaci
aterosclerosi periferica
complicanze metaboliche
et avanzata

Complicazioni:

Lesioni arteriose
Riocclusione
Sindrome compartimentale
Acidosi, ipercaliemia, dispnea

TECNICHE CHIRURGICHE
EMBOLECTOMIA
con catetere a palloncino (Fogarty) per via femorale e/o poplitea
Successo >90%
Mortalit per cause cardiache, ats, complicanze metaboliche
Rischio di amputazione x 6 dopo 48 ore
Rischio di morte in rapporto a centralit
dellostruzione e gravit dellischemia
89

COMPLICANZE :
LOCALI

perforazione, dissezione, rottura, distacco

placche, lesioni intimali.
SISTEMICHE
sindrome da rivascolarizzazione:
K+, mioglobina, acidosi,.
Ipovolemia relativa

FASCIOTOMIA: posteriore
mediale
antero-esterna
PROFUNDOPLASTICA
BY-PASS

se trombosi acuta
Minori
Gamba
Coscia

AMPUTAZIONE

La TERAPIA MEDICA complementare, raramente usata da sola

Anticoagulazione
Fibrinolisi
Vasodilatatori
Emoreologici
Catetere peridurale
ANTICOAGULAZIONE:
Eparina 5-10.000 U/I in bolo + 1.000-1.500 U/I /h in pompa
(monitorizzare con aPTT che deve essere almeno il doppio di quello basale)
INDICAZIONI:
Ischemia troppo prolungata
Paziente ad alto rischio chirurgico
Gravi insufficienze metaboliche
CONTROINDICAZIONI:
RISULTATI

ictus recente
grave ipertensione
ulcera peptica attiva
Salvataggio dellarto 60%
Mortalit
7-10%

Preferibile per trombosi

FIBRINOLISI
90

NDICAZIONI: Ischemie acute periferiche

CONTROINDICAZIONI: molte! Et , chirurgia, emorragie
INTRAARTERIOSA: Urochinasi 50-70.000 U.I. in bolo nel trombo
Seguito da 50.000 U.I./h in infusione (pompa)
(Streptochinasi < met dose + cortisone)
SISTEMICA: non pi usata perch meno efficace e pi pericolosa per
dosi pi elevate
PERVIETA

STOP

Dopo 24 ore: ARTERIOGRAFIA

OSTRUZIONE

48 -72 ore

RISULTATI: ( intraarteriosa)
Lisi
Necessit di chirurgia
Salvataggio arto
Gravi complicanze
Mortalit

60-80%
30%
70%
5-30%
6-10% (vs 10-30% se sistemica.)

FOLLOW-UP DOPO ISCHEMIA ACUTA

Le recidive emboliche sono frequenti percui occorre anticoagulare il paz. in modo
stabile per via orale:
si imbrica per alcuni giorni leparina con dicumarolici, monitorizzando il PT
finch giunge nel rango terapeutico: 30-40%
Controlli chirurgici programmati con valutazione ecodoppler delle zone
anastomotiche e della periferia

91

SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE

PREDITTIVI

RIGIDITA DELLARTO
CONTRATTURA MUSCOLARE
IRRIGIDIMENTO DELLE ARTICOLAZIONI
EDEMA MASSIVO
SOFFERENZA NEURITICA
CADUTA DEL PIEDE
SOFFERENZA NEUROPSICHIATRICA

K+,Ca+
pH

SGOT, LDH, CPK

CHININE VASOATTIVE
RADICALI LIBERI DI O2

LOCALE.:
EDEMA
AUMENTO DEL DOLORE

48 ORE

SISTEMICA:

RENALE
CARDIACA
POLMONARE
CEREBRALE

DIURESI, EMATURIA MICROSCOPICA

K+ 5-6 meq, CPK, LDH
EDEMA LOCALE

LIEVE
10%
GRAVE
80%

92

ANURIA,EMATURIA MACROSCOPICA,
K+ > 6meq, CPK30.000 U
LDH,SGOT,ACIDOSI GRAVE,MICROEMBOLIE
POLMONARI, STATO TOSSICO

CUORE:
CARDIOPATIA PREESISTENTE
IPERPOTASSIEMIA
IPERCALCEMIA (scambio con Na+ intracellulare)
RENI:

IPOVOLEMIA (12 lt in 48 ore)

MIOGLOBINA + ACIDOSI cilindri nei tubuli
Fe radicali idrossilici perossidazione lipidica di membrana tubulare
Tossine intestinali da shock ipovolemico

POLMONI
MICROEMBOLIE
ALTERATA PERMEABILITA

TERAPIA
LOCALE: FASCIOTOMIA
RIMOZIONE DEI RADICALI LIBERI:
Superossido dismutasi
Catalasi
Mannitolo
Allopurinolo
AZIONE SULLECCESSO DI Ca++
Amiloride
Benzamide
AZIONE SULLECCESSO DI K+
Glucosata + insulina
Furosemide
Resine
AZIONE SUI LEUCOCITI
?Anticorpi monoclonali?

93

somministrare prima della

rivascolarizzazione

TRAUMI VASCOLARI DELLE ESTREMITA

70% ARTI INFERIORI
30% ARTI SUPERIORI
di per se

raramente pericolo di vita

(ma spesso gravi lesioni associate)
rischio di amputazione
10% in guerra
4% in ambito civile
residua functio lesa frequente

85% LESIONI PENETRANTI da arma bianca

da arma da fuoco
da schegge
7% LESIONI ORTOPEDICHE tipicamente:
fratture biossee di gamba
fratture lussazioni di ginocchio
gravi contusioni
10% IATROGENI

da angiografia

TIPI DI LESIONE:

SPASMO
CONTUSIONE
EMATOMA SUBINTIMALE
DISCONTINUAZIONE PARZIALE
SEZIONE COMPLETA
STRAPPAMENTO

GRAVITA DIVERSA IN RAPPORTO ALLEVENTO LESIVO:

ESEMPIO:
Su 151 pazienti con ferita da punta o bassa velocit
Su 35 pazienti con trauma ottuso o alta velocit

nessuna amputazione
10 amputazioni

ESEMPIO: Fratture e lussazioni (= violenza del trauma)

26% amputazioni se frattura / lussazione
0-6% amputazioni se assente frattura / lussazione
94

SINTOMATOLOGIA
EMORRAGIA ESTERNA
EMATOMA PULSANTE
OCCLUSIONE CON ISCHEMIA
( grave in rapporto alla sede)
Tardivamente
FAV (anche acuta), Pseudoaneurisma
DIAGNOSI
STORIA , MECCANISMO TRAUMATICO
ELEVATA PROBABILITA, PER CORRELAZIONE CON LESIONI DEI
TESSUTI VICINI
Traumi ottusi
Proiettili ad elevata velocit

CLINICA E SEGNI ESTERIORI

SEGNI SPECIFICI (ALTAMENTE PROBANTI)

Emorragia esterna
Ischemia a valle
Ematoma pulsante o in espansione

SEGNI ASPECIFICI

ESEMPI

Ematoma modesto, non pulsante

Asfigmia o iposfigmia (senza ischemia)
Segni neurologici periferici associati
Collasso non altrimenti spiegabile

Su 300 traumi, sono risultati indicativi di lesione arteriosa:

95

sempre riscontrata: ematoma pulsante, asfigmia + ischemia

riscontrata nel 75% dei casi: ematoma, asfigmia senza ischemia

Su 382 traumi:

soffio/fremito + ischemia =
Ipo asfigmia
Shock
Deficit neurologici
Ematoma

100% lesioni
91%
89%
78%
55%

Ricorso a mezzi diagnostici strumentali ( ecodoppler, angiografia) se:

Segni clinici aspecifici o dubbi
Shock non altrimenti spiegabile
Per MAPPAGGIO se:
Trauma esteso
Sospetta vasculopatia preesistente

ANGIOGRAFIA
Entit e tipo di lesione, sede
Circolo collaterale
Circolo a valle
FALSI POSITIVI

5-6%

FALSI NEGATIVI 2-3% (lesioni intimali)

TERAPIA
96

 LESIONE VASCOLARE EVIDENTE

IPOPERFUSIONE O ISCHEMIA
SEGNI PROBANTI (anche se non
ipoperfusione)
SEGNI DUBBI

INTERVENTO
CHIRURGICO DEMBLEE
(+ ANGIOGRAFIA
INTRAOPERATORIA)

ANGIOGRAFIA, POI
INTERVENTO
DSA : pos

CHIRURGIA

DSA : neg

OSSERVAZIONE

TRATTAMENTO CHIRURGICO
SOLUZIONI TECNICHE
PATCH
RIPARAZIONE LATERALE
RESEZIONE INTERPOSIZIONE PROTESICA
PROBLEMI DI TATTICA

USO FOGARTY
USO SHUNT
LAVAGGIO CON SOLUZIONE EPARINATA + MANNITOLO
RECENTAZIONE PARETE VASALE
SEQUENZA PROCEDURE
FASCIOTOMIA
LESIONE VENOSA

97

AMPUTAZIONE
DEMBLEE

SEGNI VASCOLARI (di per se non il pi

decisivo)
SEGNI ORTOPEDICI (5-6 cm persi)
SEGNI NEUROLOGICI (verifica lesione)
SEGNI TESSUTI MOLLI ( - importanti)

LESIONE VENOSA
SI RIPARA PER PRIMA, SE SOLA VIA SCARICO
SU 110 PAZIENTI (con isolata lesione venosa poplitea):

LEGATE

51% EDEMA
9/14 I.V.C.

TRATTATE

13% EDEMA
3/15 I.V.C.

PERVIETA A DISTANZA

61% (79% riparazione locale vs 41% graft)

63% (74% semplice vs 54% complessa)

98

DISSECAZIONI AORTICHE
INCIDENZA:
10-20 casi/milione abitanti/anno (IV VI decade di vita)
3-5 volte superiore a AAA (3-4 casi/milione/anno)
PROGNOSI:
25%
35%
70%
90%

entro 24 ore
entro 48 ore
entro 1 settimana
entro 3 mesi

ETIOPATOGENESI:

Medionecrosi cistica (m. di Erdheim)

Deterioramento delle fibre muscolari (aterosclerosi)
Alterazioni fibre elastiche (S. di Marfan)
Ipertensione arteriosa

CLASSIFICAZIONE ( sec. De Bakey)

Tipo I :
Tipo II :
Tipo III :

tutta laorta con origine aorta ascendente

aorta ascendente con origine aorta ascendente
aorta discendente (A e B) con origine aorta discendente

CLASSIFICAZIONE ( sec. Stanford)

Tipo A:
Tipo B:

coinvolta aorta ascendente con origine ovunque

(ascendente, arco, discendente)
non coinvolta laorta ascendente con origine aorta discendente

SINTOMATOLOGIA: molto variabile !!!

Dolore toracico (intenso, costrittivo, ant.epigastrio- post., irradiato al collo e/o
addome in rapporto allestensione.
Sintomi neurologici: perdita coscienza, emisindrome, paraplegia.
Ischemie viscerali: renali (ipertens.acuta, anuria, ematuria), intestinale (infarto)
Ischemia arti inferiori.
Insuff. valvolare aortica acuta (20%): insufficienza cardiaca

99

DIAGNOSI:
.
Rx Torace: allargamento mediastinico
Angiografia: sede e estensione della lesione
TAC: sede e estensione della lesione
ECO transesofagea: (preliminare)
IMA, trombosi aortica, embolia polmonare, rottura aneurismi toracici o
addominali, pancreatiti acute, polmoniti e pleuriti

CHIRURGIA URGENZA con

sostituzione protesica valvola +
reimpianto coronarie (Bentall)

TERAPIA: Tipo I e II (arco)

Cronicizzare (ipotensivi)- Chirurgia in
elezione se complicanze viscerali e/o
evoluzione aneurismatica

Tipo III (discend.)

100

ANEURISMI
AORTA TORACICA
SENI, ASCENDENTE
ARCO
DISCENDENTE
DISSECANTI (Tipo I-II-III- A-B di De Backey)
AORTA TORACO- ADDOMINALE
(Tipo I-IV di Crawford)
AORTA ADDOMINALE
SOPRA RENALI
JUXTA RENALI
INFRA RENALI
AORTO-ILIACI
ILIACI
VISCERALI
Tutte le arterie splancniche (N.B. splenica)
PERIFERICI
Tutte, in particolare poplitea
CEREBRALI

101

ANEURISMI AORTA ADDOMINALE

EPIDEMIOLOGIA

2% autopsie
5% degli ultrasessantenni (non tutti da operare!)
triplicati in 30 anni
85% uomini

EZIOLOGIA

Degenerativi : ats, medionecrosi, fibrodisplasia, gravidanza

Infiamamatori: batterici, sifilide, ?
Meccanici: post-stenotici, fistole A-V, traumi, anastomotici (pseudoaneurismi!)
Congeniti: Ehler-Danlos, Marfan

FORMA: sacciformi, fusiformi

STRUTTURA: veri, falsi (o pseudo), infiammatori
MORFOLOGIA:

3,5 10cm
70% coinvolte le arterie iliache
2% coinvolte le arterie renali

ASSOCIATI A :

Coronaropatia
Ipertensione arteriosa
Steno-occlusioni carotidi
Arterie renali

20%
40%
7%
2%

MODALITA DI PRESENTAZIONE
102

75% asintomatici ( massa pulsante, eco, Rx, laparotomia per altre cause)
DOLORE
IPOTENSIONE
LIPOTIMIA

25% in rottura

DECESSI 2/3
(percui conviene operarli
appena fatta la diagnosi
se rischio di rottura
elevato)

LA ROTTURA PUO ESSERE:

Improvvisa in peritoneo o retroperitoneo (80%)

Subacuta in retroperitoneo (10%)
Fistole aorto-cavali
Fistole aorto-enteriche
(3-5%)

Circa la met dei casi si rompe entro 2 anni dalla diagnosi, ma pi

frequentemente se gi presenti sintomi (dolore) e di grosse dimensioni.

STORIA NATURALE DEI PAZIENTI CON AAA

40%
30%
30%

per rottura
per altre cause
vivi a cinque anni

IL RISCHIO DI ROTTURA IN RAPPORTO SOPRATTUTTO AL

DIAMETRO:
30-40% a cinque anni se 6 cm
60-70%

8 cm
Crescita media 0,5 cm / anno, ma possibili crescite improvvise e imprevedibili!
AUMENTO DEL RISCHIO

IPERTENSIONE
ECTASIE GENERALIZZATE
LAMELLE CALCIFICHE , BOZZATURE
STENOSI ILIACHE
SCARSO TROMBO PARIETALE
QUADRI SINTOMATOLOGICI

103

 ASINTOMATICI
IN ELEZIONE SINTOMATICI
disturbi vaghi: pulsatilit , dolenzia variamente irradiata
embolie periferiche (dita blu)
IN SOSPETTA ROTTURA o FISSURAZIONE
Dolori pi forti, continui o subcontinui irradiati a dorso e epigastrio
Meteorismo intestinale
Modesta contrattura addominale
IN ROTTURA SENZA SHOCK
Dolori molto forti
Massa pulsante in rapida crescita (ematoma)
Distensione intestinale
Distensione e contrattura addominale
Polsi femorali iposfigmici
IN ROTTURA CON SHOCK
Ipovolemico e neurogeno (dolore, riflesso)
Anuria
Alterazioni dello stato di coscienza

N.B. La fase di fissurazione dura alcune ore, ma nel 40% asintomatica

(rottura improvvisa).
Dopo la rottura pu subentrare una fase di stabilizzazione (ematoma
retroperitoneale) ingannevole.
DEVONO ESSERE COMUNQUE TUTTI OPERATI SUBITO!!!

AAA ROTTI
PROGNOSI:

1/3 non arriva in ospedale

1/3 muore anche se operato
104

1/3 sopravvive se operato

RISULTATI DELLINTERVENTO IN RAPPORTO ALLE CONDIZIONI DI
PRESENTAZIONE:
AAA ROTTO + SHOCK
AAA ROTTO, NON SHOCK
AAA IN ELEZIONE

MORTALITA >80%
MORTALITA 30%
MORTALITA < 3%

CAUSE DI DECESSO POST-OPERATORIO

IN URGENZA: SHOCK IRREVERSIBILE
M.O.F.
INSUFFICIENZA RENALE
INFARTO
POLMONE POST TRASFUSIONALE
IN ELEZIONE: INFARTO
VALUTAZIONE IN URGENZA
QUADRO EMODINAMICO INSTABILE:
Rapida rianimazione gi in P.S
Portare subito in sala operatoria
Se clinica dubbia: rapida conferma eco
Chirurgia subito appena stabilizzato o immediata se non si riesce
PAZIENTE SENZA SHOCK:
Conferma eco o TAC
Mai angiografia (sufficiente valutazione intraoperatoria)
Chirurgia
PAZIENTI CON ANEURISMA NOTO E QUADRO COMPATIBILE
Chirurgia

TERAPIA CHIRURGICA SEMPRE

IN EMERGENZA !!
VALUTAZIONE IN ELEZIONE

105

1) ANEURISMA: , localizzazione, estensione, arterie

viscerali
ECO, TAC, (RMN, ARTERIOGRAFIA)
2) MALATTIA: CAROTIDI, CORONARIE, RENALI, ARTI INFERIORI

eco-color- doppler tronchi sovraortici

ecg, ecocardio, coronarografia
funzionalita renale, angioscintigrafia
ecodoppler arterie periferia,angiografia

3) PAZIENTE: RISCHIO CHIRURGICO

rx torace, funzionalita respiratoria
diabete, funzionalita renale

INDICAZIONI TERAPEUTICHE
CHIRURGIA (TASSATIVE) : > 6cm , dolore, embolie ripetute
CHIRURGIA ( RELATIVE) : 4-6 cm, giovane eta , precedenti
interventi addominali
MONITORAGGIO (ECO + CLINICA):
crescita 0,5 cm/anno
ma possibili crescite improvvise !
rotture significative anche 4cm
se < 4 cm
se paz. ad alto rischio chirurgico

TECNICA CHIRURGICA
1) VIA DACCESSO:

mediana xifo-pubica o lombotomica

Toraco-freno-laparotomia sin. se toraco - addominale
106

2)
3)
4)
5)
7)

Incisione radice del mesentere e ligamento di Treitz.

Exenteratio dx
CONTROLLO AORTICO PROSSIMALE SOPRA/SOTTORENALE
Controllo iliaco
Eparinizzazione generale e clampaggio
ANEURISMOTOMIA, suture arterie lombari e arteria .mesenterica inferiore.
ANASTOMOSI PROSSIMALE E DISTALE, declampaggio
SUTURA PARETE ANEURISMATICA e intraperitoneizzazione del duodeno
CHIUSURA PARETE ADDOMINALE

ANEURISMI DELLE ARTERIE SPLACNICHE

RARI (circa 1-2 % delle arteriografie)
PERO si presenta in urgenza con mortalit > 50%
Splenica
60%
gravidanza
Epatica
Mesenterica superiore
Celiaca
Gastroepiploica
Pancreatico duodenale
spesso in pancreatiti croniche
Gastroduodenale
ANEURISMA DELLARTERIA SPLENICA
F/M = 4/1
Distali, multipli, gravidanza
Anello calcifico asintomatico , dolore in fase di rottura (95% in gravidanza)
Rottura in retrocavit, poi in peritoneo
Mortalit per rottura:25% non in gravidanza, 70% in gravidanza, 95% il feto.
TERAPIA: CHIRURGICA O EMBOLIZZAZIONE

107