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Trattamento dello shock In generale 3 Step: 1)Incrementare trasporto di ossigeno, 2)Ridurre consumo di ossigeno, 3)Trattamento specifico eziopatogenetico

(1) A livello multifasico si procede con: a)Perviet vie aeree e ventilazione b)Circolazione c)Farmaci vasoattivi d)Farmaci inotropi positivi

(a) Shock severo e compromissione della coscienza In shock severo vi sempre compromissione della coscienza Tipologia di intervento che dobbiamo seguire E quindi facciamo intubazione tracheale utile anche solo per prevenire ab ingestis Fenomeni che aumentano lo stimolo respiratorio In pi acidosi lattica e ipossiemia aumentano lo stimolo respiratorio--------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Aumento del lavoro dei muscoli respiratori i quali vanno precocemente incontro ad esaurimento funzionale dovendo lavorare in

ipossiemia------------->Di conseguenza insufficienza respiratoria acuta ipossiemica seguita da arresto respiratorio-------------------------------------------------------------------------------> Tipologia di pazienti che devono essere intubati nel caso E quindi pazienti in shock dovrebbero essere intubati in elezione(cio prima di arresto respiratorio)soprattutto se angina, tachipnea,uso dei muscoli accessori della respirazione Poi ventilazione artificiale per ridurre il consumo del 02 dall'organismo

(b) Riferimento alla base del trattamento cardiocircolatorio Riempimento volemico alla base del trattamento cardiocircolatorio nelle forme a bassa portata Utilizzo dei farmaci inotropi Successivamente, eventualmente farmaci inotropi Accesso Venoso Periferico Dopo accesso venoso periferico di aumentato diametro: Infusione rapida di cristalloidi o colloidi fino al raggiungimento di una corretta volemia(valutando pressione venosa centrale,pressione arteriosa, riperfusione capillare) Precauzione che riguarda il riempimento volumetrico in particolari tipologie di shock No riempimento volumetrico negli shock con scompenso cardiaco destro e infarto miocardico acuto(IMA): Letto vascolare sufficientemente pieno Presenza dei segni di ipovolemia e tipologia di farmaci che vengono somministrati Se segni di ipovolemia iniettare all massimo 500 ml di cristalloidi poi sospendere

se il paziente non migliora

(c) Meccanismo d'azione dei farmaci vasoattivi Aumentano la pressione arteriosa ma non curano paziente Inducono vasocostrizione venosa(e anche arteriosa)---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------> Aumentano il ritorno venoso(aumento del precarico agendo anche all livello arterioso aumentano anche postcarico)-------------------------------------------> In generale da utilizzare in forme non ipovolemiche o forme ipovolemiche dopo correzione della volemia Suggerimento per la loro dannosita Talora possono risultare dannosi Esempi dei farmaci inotropi positivi Per esempio: 1)DA(Dopamina), 2)NA(Noradrenalina), 3)Fenilefrina

(d) Esempi dei farmaci inotropi positivi 1)Dobutamina, 2)Dopamina Forme di shock ove si applicano i farmaci inotropi positivi Per lo pi nelle forme di shock con deficit di pompa cardiaca

(2) Vienne fatta con a)Ventilazione meccanica b)Farmaci antipiretici c)Mezzi fisici di raffreddamento

(a) Riduce lavoro respiratorio(ma non lo elimina)-------------------------------------------------------------------------------->Per annularlo necessario sedare e curarizzare il paziente (b) Riducono la temperatura e si riduce il consumo di energia Riduzione di 10% consumo energetico per ogni grado centigrado(riduzione di temperatura) (c) 1)Coperte termiche, 2)Ghiaccio, 3)Ventilatori

Terapia specifica dello shock Per evitare che si continui nel tempo perpetuazione shock mentre si fa trattamento sintomatico:

A)Shock Settico Crollo delle resistenze periferiche conduce a ipovolemia relativa

Trattamento terapeutico Farmaci vasocostrittori(trattamento sintomatico) Antibiotico trattamento ad ampio spettro e Immunoglobuline antitossine piu Emocultura con antibiogramma-----------------------------------------------------------------------------------------> Trattamento antibiotico antibiogramma guidato

B)Shock emorragico Cause di shock emorragico A causa di: 1)Traumi o 2)Emorragie intestinali In questo caso funzionalit cardiaca mantenuta

Trattamento sintomatico 1)Cristalloidi/colloidi pi 2)Emotrasfusione(Temperatura sangue circa 37 centigradi)--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Vista l'urgenza del quadro meglio posizionare due accessi venosi a diametro elevato(o meglio catetere venoso centrale) Contemporaneamente cercare: Sede di emorragia(o appena paziente stato stabilizzato) Trattamento chirurgico Operazione chirurgica per sedare emorragia Se la sede di emorragia occulta pensare a sedare dove clinica resta occulta per tempo elevato(torace,retroperitoneo,addome) Esami di diagnostica per immagini che vengono applicati

1)Rx torace 2)Eco addome e 3)TAC addome risolutive

C)Shock cardiogeno Eziopatogenesi di shock cardiogeno Pu aversi a partire da cardiopatie o meno Fisiopatologia del shock cardiogeno Comunque in comune deve aversi molto ridotta gittara cardiaca: Perci per danno diretto del miocardio o indiretto (tamponamento cardiaco) Per esempio 1)Infarto miocardico Rappresenta la causa pi frequente di shock cardiogeno

Trattamento terapeutico Si applica un trattamento finalizzato ad aumentare ossigeno al miocardio ridurre consumo di ossigeno: a)Ossigeno con maschera o con ventilazione assistita/intubazione tracheale(sintomatico) b)Aspirina e nitrati(sempre se sospetto infarto miocardico acuto piu trombosi,angioplastica coronarica percutanea,by pass in centri specializzati se diagnosi certa di infarto miocardico acuto)-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Sintomatico eziologico c)Riduzione consumo dell'ossigeno Benzodiazepina(BDZ) e morfina:

>Sedativi e analgesici riducono la spesa energetica per ridurre stato emotivo/doloroso

d)Beta bloccanti Rappresentano terapia di elezione in infarto miocardico acuto Controindicazione nel uso dei beta bloccanti Vengono controindicati se shock

e)Dobutamina Rappresenta terapia di elezione nell'infarto miocardico acuto complicato da shock Meccanismo d'azione della dobutamina Aumento dell'effetto inotropo pi riduzione del postcarico perch modesto vasodilatatore

f)Dopamina NO Meccanismo d'azione Aumenta la gittata ma aumenta anche il consumo di ossigeno

g)Vasocostrittori NO Meccanismo d'azione Aumentano il postcarico h)Nitroprussiato

Meccanismo d'azione Riduzione del postcarico Per aumentano ipotensione Contributo della cardiochirurgia Eventuale cardiochirurgia se per esempio infarto miocardico acuto causa rottura di papille muscolare

2)Malattia valvolare acuta Pi spesso valvulopatia aortica/mitralica Eziologia della malattia valvolare acuta Vienne provocata da parte di: a)Infarto miocardico acuto, b)Endocardite batterica, c)Distacco protesi Patogenesi dello shock Shock sempre associato ad edema polmonare acuto

Diagnosi Esame obiettivo Obiettivamente: 1)Rumori umidi polmonari pi 2)Soffio cardiaco 3)Ecocardiogramma diagnostico

Trattamento terapeutico Terapia medica Trattamento in urgenza : Riduzione del postcarico(Nitroprussiato il farmaco di elezione) Terapia chirurgica Se la terapia medica non giova >Cardiochirurgia d'urgenza

3)Embolia polmonare Origina sindrome acuta del cuore destro cioe shock dove cuore sinistro ha attivita preservata,ma drasticamente riduzione del precarico

Diagnosi 1)L'elettrocardiogramma Sovraccarico cuore destro 2)Emogasanalisi Ipossia pi ipercapnia Varici venose arti inferiori 3)TAC spirale con mezzo di contrasto gold standard per diagnosi

Trattamento 1)Dobutamina 2)Noradrenalina (1) Per aumentare gittata cardiaca del cuore destro, (2) Se c' ipotensione serve per ripristinare corretto regime pressorio

Trattamento eziologico quando la diagnosi certa: 1)Eparina, 2)Trombolisi(Streptochinasi,Urochinasi) Molto raramente: a)Estrazione chirurgica del trombo b)Posizionamento filtro cavale E uno buon presidio contro recidive

4)Tamponamento cardiaco Clinica Caratterizzato da dispnea(tachipnea/polipnea) In assenza di edema polmonare,

Segni clinici di aumentato riempimento cardiaco: 1)Turgore giugulare 2)Reflusso epatogiugulare, 3)Edemi periferici(se tamponamento massivo) Diagnosi 1)Rx: Ombra cardiaca aumentata(talora), 2)Elettrocardiogramma(E.C.G) Ridotta generalizzata attivit elettrica 3)Ecocardiogramma Risulta diagnostico Esame obiettivo Auscultazione Rumori di sfregamento pericardico

Trattamento Correggere eventuale ipovolemia pi pericardiocentesi

d)Shock anafilattico Fisiopatologia del shock anafilattico Fisiopatologicamente shock anafilattico simile a shock ipovolemico: Si ha aumento improvviso del letto vascolare da vasodilatazione---------Ipovolemia relativa

Clinica 1)Dispnea 2)Tosse secca 3)Costrinzione toracica e 4)Prurito

Diagnosi Dati anamnestici Se in anamnesi risulta contatto con sostanza nuova,farmaci,punture di insetto Trattamento 1)Riempimento Volemico, 2)Aumento della somministrazione dell' ossigeno 3)Riduzione del consumo dell'ossigeno

Trattamento eziologico Si fa con: 1)Adrenalina(boli ripetuti di 0,05/0,1 mg per endovena) pi 2)Liquidi piu 3)Antistaminici e 4)Cortisone

Presenza dello stridore Se stridore laringeo(rischio evoluzione broncospasmo): Intubazione tracheale( segno di edema della laringe)------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Se progressione edema riduzione del diametro di aditus laringeo---------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Non pi possibile intubare necessaria tracheotomia d'urgenza

E)Shock da insufficienza surrene acuta Per esempio si ha in caso di brusca interruzione di una terapia steroidea di aumentata durata o in infarto surrenalico--------------------------------------------->Si ha ipovolemia relativa secondaria a vasodilatazione

Trattamento terapeutico Trattamento sintomatico dell'ipovolemico

Trattamento sostitutivo: Desametasone

Coma Definizione Si definisce comme la compromissione dello stato di coscienza caratterizzata da riduzione o soppressione delle funzioni neuropsichiche per qui il paziente si mostra incapace di rispondere a stimoli esterni ed interni

Stato di coscienza Definizione Si definisce comme la consapevolezza di se e dell'ambiente circostante composta da: 1)Contenuti della coscienza 2)Stato di vigilanza

(1) Espressione delle funzioni corticali---------------------------------------->Processi mentali,vita di relazione)

Stato di vigilanza Struttura nervosa responsabile per lo stato di vigilanza Dipende dalla funzione del sistema reticolare attivante: Riceve sensazioni somatiche, viscerali, uditive e visive e invia proiezioni corticali diffuse

Eziologia del coma Le cause del coma sono molteplici: 1)Disfunzione cerebrale diffusa 2)Disfunzioni del tronco 3)Compressione Tronco Encefalico Secondaria

(1) Per lo pi in: a)Intossicazione da farmaci, b)Alterazioni metaboliche, c)Infezioni (2) Alterazioni primarie del tronco a)Infarti b)Emorragie, c)Traumi, d)Neoplasie

(3) Compressioni tronco encefalico secondaria a lesioni occupanti spazio a livello sopratentoriale----------------------------------------------->Per esempio erniazione transtentoriale)

Classificazione eziologica 1)Ipossia 2)Ischemia 3)Deficit cofattori 4)Ipoglicemia 5)Infezioni 6)Insufficienze renale o epatica 7)Patologie sistemiche 8)Tossine esogene o farmaci 9)Alterazioni idroelettriche 10)Ipertermia

(1) a)Pressione Parziale dell'ossigeno ridotta, b)Anemia, c)Intossicazione con CO, (2) a)Eventi vascolari S.N.C, b)Shock c)Scompenso cardiaco (3) a)B12, b)B6 c)Folati, d)Altre vitamine e)Ipoglicemia f)Infezioni (Meningite,encefalite), g)Insufficienza renale o epatica h)Patologie sistemiche(sepsi,ipotiroidismo), i)Tossine esogene o farmaci(benzodiazepine,oppioidi,barbiturici),

k)Alterazioni idroelettriche(ipo-ipernatremia, ipo-iperosmolarit, alterazione del pH) l)Ipertermia

Classificazione dal grado di coma Esistono oltre 40 diverse scale di gravit---------------------------------->Difficile trovare uno schema universale di valutazione Tra le pi diffuse:

Glasgow coma scale Si concentra in tre aspetti del paziente: a)Risposta oculare b)Risposta verbale c)Risposta motoria

Approccio al paziente in coma 1)Profondit del coma In base alla profondit del coma si rendono necessari presidi, trattamenti paramenti A prescindere della causa di coma per evitare morte per insufficienza respiratoria o cardiocircolatoria------------------>Assicurare sopravvivenza pazienti

2)Anamnesi Raccolta da un terzo soggetto: a)Modo di insorgenza b)Evoluzione/durata c)Patologie precedenti,

d)Fattori di rischio, e)Farmaci assunti

3)Esame obiettivo generale a)Stato nutrizione b)Attivit cardiaca e pressione arteriosa gi valutata in valutazione della profondita del coma c)Condizione cute-mucose

4)Esame obiettivo neurologico Considerare: A)Esame occhi e pupille: 1)Ampiezza, 2)Forma e simmetria pupille, 3)Riflessi fotomotore, corneale e movimenti oculari Se riflesso degli occhi di bambola positivo: >Vie troncoencefaliche indenni

In pi se stimolo con acqua fredda il timpano per esempio sinistro: Si ottiene movimento coniugato dei 2 occhi verso sinistra(con acqua calda stimolo a sinistra,movimento occhi a destra) Se con acqua fredda stimolo entrambe le orecchie:Occhi rivolti in basso

Emmergenze Politrauma Talora l'anestesista pu trovarsi coinvolto nell'assistenza del politraumatizzato oltre che in pronto soccorso o in rianimazione ma in sala operatoria per intervento di urgenza

>Prime fasi quelle critiche determinanti per outcome finale

Iter comportamentale L'iter comportamentale ABCCC(Airways,Breathing,Circulation,Cortex Cord) Riferimeno alle tre fasi di intervento Si aticolano tre fasi di intervento: Prima fase Mantenere perviet di vie aeree piu ventilazione polmonare piu mantenimento cardiocircolatorio(a valori normali o superiori all normale)------------------------------------------------------------------------------>Per evitare decorso verso MOF e sepsi

Cause dell'insufficienza respiratoria L'insufficienza respiratoria pu essere dovuta: 1)Alla presenza del materiale estraneo nelle vie aeree, 2)Stenosi aditus ad laringem, 3)Fratture laringe, 4)Rottura trachea o bronchi 5)Frattura costa 6)Pneumotorace, 7)Ab ingestis 8)Contusione polmonare 9)Rottura diaframma >In pazienti tachipnoico cianotico ci sono segni di ostruzione acuta di vie aeree: Trattament terapeutico Intubazione brachiale(senza flesso estensione del collo perch nel paziente con trauma sospettare sempre lesione all livello del midollo spinale finch non si dimostri il contrario) Situazione respiratoria meno dramatica e modalita di intervento

Su la situazione respiratoria meno drammatica dobbiamo eseguire: 1)Emogasanalisi(EGA) La pressione parziale di ossigeno riduce, La pressione parziale del anidride carbonica aumenta, PH riduce----------------------------------------->Intubazione

2)Rx Torace Nel paziente con trauma se si ha ipovolemia quasi sempre dovuto ad emorragie(esterna,interna-------------------------------->Emotorace,emoperitoneo,fratture bacino,femore)

Clinica 1)ipotensione 2)Riduzione di refeeling capillari 3)Paziente pallido 4)Freddo 5)Tachicardia, 6)Oliguria

Espansione Volemica Nel paziente traumatizzato circa sempre corretto fare espansione volemica: 1)Cristalloidi(soluzioni sali iso-iperosmolari) 2)Colloidi(sostituiti del plasma derivati del plasma-plasma) Sangue gruppo compatibile >Se disponibile sangue"gruppo compatibile"------------------------->Scelta piu opportuna(in seconda istanza si pu utilizzare sangue 0 Rhesus negativo)a partire da accesso venoso doppio in due grossi vasi venosi Parametri che dobbiamo monitorare

E opportuno monitorare: 1)Pressione venosa centrale 2)Pressione arteriosa 3)Perfusione periferica(normocardia,eutermia)-------------------------->Volemia si sta normalizzando No fonti di emorragia No lesioni a pompa cardiaca Se invece persistono alterazioni circolatorie

Pressione venosa centrale e pressione arteriosa e le sue variazioni Se pressione venosa centrale cala e pressione arteriosa cala----------------------------------------------------------------------------> Emorragia Se pressione venosa centrale aumenta e pressione arteriosa cala---------->Alterazione del cuore------------------------------------>Emorragia-----------------------------------------------------------------------> Usare farmaci vasoattivi dobutamina e dopamina

Possibili sorgenti sanguinamento Sono: 1)Emotorace 2)Emoperitoneo 3)Lesioni renali 4)Fratture femore o bacino 5)Pneumotorace 6)Infarto miocardico acuto(IMA) 7)Lesioni S.N.C. Focali

(1)

Diagnosi Esame Obiettivo Auscultazione a)No murmure vescicolare, b)Ottusit declivi campi polmonari c)Ipotensione pi d)Rx torace confermano diagnosi------------------------------------------->Evacuazione sangue pi monitoraggio paziente

Toracotomia Se persiste emorragia--------------------------------------------------------->Toracotomia (2) Emoperitoneo Se massivo in paracentesi si raccoglie sangue o emazie in alte concentrazioni------------------------------------------------------------------->Laparotomia C' dubbio faccio il monitoraggio del paziente

(3) Lesione Renale Clinica Se ematuria o ematoma pi dolore--------------------->Immaging pi pielografia

(4) Frattura femore o bacino Trattamento Trazione dell'arto pi chirurgia ortopedica

(5) Pneumotorace Mono/bilaterale: Esame Obiettivo Auscultazione Assenza murmure pi ipertimpanismo, Immobilit emitorace interessato

Trattamento terapeutico Drenaggio

Suggerimento per il pneumotorace Questo non causa di emorragia ma di instabilit respiratoria

Parametri del sistema nervoso centrale che vengono ad essere valutati Dopo stabilizzazione respiratoria e circolatoria necessario verificare integrita del S.N.C per individuare: 1)Lesione intracraniche trattabili in chirurgia 2)Lesioni midollo spinale che richiedono terapia medica urgente

Utilita della scala di Glasgow Per valutare lo stato di coscienza si utilizza attualmente la scala di Glasgow

Indicazioni per lo svolgimento di neurochirurgia in craniotomia 1)Riduzione della coscienza brusca 2)Asimmetria della risposta motoria/coma/anisocoria------->Comunque prima

TAC pu essere dirimente Comunque nel paziente traumatizzato sospettare finch non si dimostra il contrario:

Traumi a livello del midollo spinale Per lo pi se paziente: 1)Debole in mani/dita, 2)Piedi non li muove,formicoli in paziente sveglio e obbedienti a ordini elementari

Seconda fase Ora necessario fare: 1)Anamnesi accurata per cercare patologie: a)Cardio/pneumo/neuro o b)Lesioni del midollo spinale non identificati precendentemente (b) Puo essere: 1)Completa 2)Incompleta (1) Qui si osserva: a)Anestesia, b)Paralisi flaccida, c)Areflessia sublesionale

(2) Trattamento lesioni midollari deve essere tempestivo(entro 4 ore, meglio se entro 1 ora)--------------------------------------------------------->Stabilizzare cuore controverso uso di steroidi

Terza fase Ha lo scopo di tenere in osservazione il paziente per prevenire complicanze

Applicazione della terza fase Si fa in terapia intensiva

Emergenze extraospedalieri

Organizzazione di emergenza Per essere efficiente deve avere: A)Programmazione B)Efficienza C)Efficacia D)Coordinamento

(A) Per esempio numero e distribuzione mezzi,risorse,personale (B) Perci utile avere sistemi di controllo e verifica (C) Ci sono moltissime possibilit terapeutiche disponibili In ambulanza non si possono fare tutte------------------------------------->Scegliere le pi efficaci

(D) Tra i mezzi diversi tipi di mezzi----------------------->Eliambulanza,mezzi e ospedale

Fissazione del obiettivo Per realizzare queste caratteristiche dobbiamo fare fissazione di obiettivo: 1)Accentramento delle chiamate 2)Valutazione delle richieste 3)Gestione dei mezzi di soccorso

(1) Al 118 deve rispondere centrale operativa In Romagna l'accentramento diviso secondo provincia I diversi centri operano per in connessione Per esempio Rimini vuota in inverno e piena in estate

(3) Classe A: Destinati all soccorso Classe B: Destinati all trasporto sanitario

Ambulanza Per trattamento in loco con o senza medico

Eliambulanza

Trattamento in loco sempre medico piu infermieri

Automedica Non trattamento in situ sempre medico e infermiere

Si affianca da ambulanza

Corsi di formazione per il personale delle emergenze (B.L.S,A.L.S,A.C.L.S,AtraumaLS,EDsearly defibrillation)

Protocolli di attivazione Quando si deve prestare soccorso : a)Necessario sapere che mezzi inviare,dottori,risorse---------------->Necessario inviare il mezzo pi vicino all paziente che sia anche pi idoneo Considerare perci la gravit del paziente perci check-list in cui l' operatore del 118 indaga su: a)Respirazione del paziente b)Circolazione del paziente

Dolore toracico acuto Caratteristiche del dolore toracico 1)Inizio

2)Origine 3)Tipo

(1) a)Acuto/graduale o b)Intermittente (2) a)Cute b)Ossa c)Muscoli/tendini d)Organi toracici (3) a)Somatico b)Viscerale c)Irradiato/riferito d)Con pi o meno alterazioni neurovegetative

Possibilita A)Dolore viscerale: 1)Cuore 2)Pericardio 3)Grossi vasi ed 4)Esofago

B)Somatico: 1)Pleura parietale/diaframmatica/mediastinica

C)Strutture indolori 1)Parenchima polmonare 2)Pleura viscerale Pu aversi anche dolore psicogeno puro

Dolore viscerale e le sue caratteristiche a)Profondo, b)Mal localizzato c)Sordo compressivo d)Intensit variabile e)Lungo linea mediana, f)Nausea vomito ipoglicemia g)Alterazione della vista

Dolor somatico e le sue caratteristiche a)Superficiale b)Ben localizzato c)Trafittivo/perforante d)Intensit elevatissima e)Sede in base a sede dell'alterazione f)Pallore/sudorazione/ipotensione g)Tachicardia

Comportamento verso il paziente che si presenta con questo quadro Nel paziente che si presenta con questo quadro comportarsi: 1)Riconoscere se il paziente una emergenza medica 2)Valutare diagnosi differenziale sulla base dell'anamnesi e del esame obiettivo 3)Decidere quali indagini biochimiche effetuare e interpretazione dei risultati

(1) Tra le pi frequenti nella popolazione:

Patologia cardiovascolare> Pi spesso si ha sindrome coronarica acuta Un'altra causa che spesso causa decesso la sindrome aortica acuta La patologia cardiovascolare quella con piu elevato tasso di mortalit

In genere in Sindrome coronarica acuta: 90% dei pazienti ha trombosi coronarica 50% dei pazienti con IMA(Infarto Miocardico Acuto) decede prima dell'arrivo in ospedale a causa di fibrillazione ventricolare----------->Benefici di riperfusione riduce all passare del tempo----------------->Time is Muscle

Terapia trombolitica Entro 70 minuti dal acuzia riduce la mortalit Si inoltre visto che la trombolisi preospedaliera presenti pi benefici(in termini di sopravvivenza)rispetto alla trombolisi ospedaliera La soluzione migliore per sopravvivenza angioplastica percutanea(entro 90 minuti dal primo contatto medico)

(2) Dolore somatico pi spesso: Alterazione: A)Del muscolo B)Dello scheletro C)Alterazione della cute

Dolore viscerale Dobbiamo differenziare fra dolore cardiaco(ischemico rispetto a non ischemico---

>pericarditi,miocarditi) e non cardiaco(alterazioni dell'aorta,pleura,mediastino,digerente,psichico)

Diagnosi differenziale di dolore cardiaco rispetto a non cardiaco Si fa mediante: L'elettrocardiogramma(E.C.G) Anche se dolore non cardiogeno pu trattarsi di emergenza: Definire se paziente ha patologia minacciosa o no

Sindrome coronarica acuta: Mezzo diagnostico applicati per la sindrome coronarica acuta In generale la diagnosi si fa con: L'elettrocardiogramma(E.C.G) Entro 10 minuti dall'arrivo del paziente in pronto soccorso Alleviamento del dolore prima l'interpretazione del E.C.G. E fondamentale alleviare il dolore(talora ancora prima di interpretare l'elettrocardiogramma)

Interpretazione del E.C.G Prima si fa Triage per accertare sospetto di patologia coronarica Pu aversi: a)ST sopraslivellato b)ST non sopraslivellato (a) In pi di due derivazioni contigue:

1)Prendere accesso venoso, 2)Marker bioumorali(mioglobina, troponina,CPK MB), 3)Glicemia, 4)Potassemia, 5)Sedare il dolore, 6)Inizio trattamento con aspirina, Ricovero paziente in TIC Monitoraggio Rischio del paziente con STemi di presentare rischio di fare IMA Pazienti con stemmi 80% rischio fa infarto miocardico acuto

(b) Onda T negativa(in pi di due derivazioni contigue), E.C.G normale >Accesso venoso, Marker bioumorali, Glicemia, Potassiemia Sedare il dolore, Iniziare trattamento con ASA, Eparina di basso peso molecolare, Clopidogrel, Betabloccanti, Nitrati, Consulenza cardiologica urgente

Se ST sottoslivellato: 50% rischio di IMA(Infarto miocardico acuto)

T invertita: 30% rischio di IMA(Infarto miocardico acuto)

Marche biochimici di infarto miocardico acuto A)Troponiner B)CPK M.B. (A) Aumento valore predittivo positivo Specificit > 90% Tempi di prelievo sono da farsi: 1)Momento del ricovero 2)6-9 ore dal ricovero 3)12-24 ore del ricovero

Rilievi diagnostici che possono orientare verso una probabile necrosi del miocardio Roberto si ha probabile necrosi del miocardio se: 1)Troponina aumentata almeno in uno campione delle prime 24 ore 2)CPK M.B. elevato in due successivi campioni oppure si ha aumento superiore a due volte il limite superiore in uno dei tre prelievi

Altre patologie cardiache ove si possono essere aumentate le troponine Si consideri che le troponine possono aumentare in altre patologie cardiache: 1)Miocardite/pericardite, 2)Scompenso cardiaco congestizio, 3)Cor polmonare acuto, 4)Tossicit da chemioterapia,

5)Insufficienza Renale cronica, 6)Sepsi

Trattamento Quando si sia fatta diagnosi certa di sindrome coronarica acuta Test diagnostici totali Sono: 1)Elettrocardiogramma, 2)Troponine piu 3)CPK-M.B. 4)Rx torace pi Ecocardiografia pi Scintigrafia con Tc99, 5)Test da sforzo

Algoritmo trattamento Prevede che: A)STEMI Osservazione <12 ore inizio evento: PTC: Se in centro specializzato e se entro 90 minuti dal primo contatto medico, Se paziente non entro 90 minuti: >Trombolisi Se trombolisi communque controindicata:PTCA ------------------------------------------------------------------------>Osservazione maggiore di 12 ore da inizio evento: Trombolisi(Se controindicata:PTCA)entro 30 minuti da quando diagnosi certa

B)NON STEMI

Necessit di stratificare il rischio: Possiamo distinguere: A)Rischio Elevato: B)Rischio Basso (A) Ricovero in TIC (B) Dosaggio troponina(se positivo:Ricovero in TIC), Se negativo:Monitorare paziente per 12 ore,

Troponina resta negativa: Studio cardiologico paziente: 1)Elettrocardiogramma, 2)Sforzo, 3)Immagining, 4)Coronarografia, 5)Terapia medica

Farmaci da utilizzare in sindrome coronarica acuta 1)Solfato di morfina 2)Aspirina 3)Eparina 4)Nitrati 5)Ossigeno 6)B-bloccanti 7)Trombolisi

(1) 2,5 mg/Endovena------------------------------------------------------->Eventualmente ripetibile ogni 5 minuti se non vi ipotensione o intolleranza all farmaco:

Analgesia deve essere efficace (2) 160-320 mg per os o 250 mg EV-----------------------------------> Cautela se paziente ha ulcera peptica Non se paziente allergico ad acido acetilsalicilico: 1)Clopidogrel o 2)Anticoagulanti orali

(3) Nei casi di sindrome coronarica acuta senza persistente sopraslivellamento ST (4) L'impiego routinario non riduce la mortalit Indicato s: 1)Entro 48 ore dall'evento, 2)Infarto miocardico acuto con scompenso cardiaco congestizio, 3)Ischemia persistente, 4)Ipertensione arteriosa Controndicazioni E controindicata se paziente ipoteso (5) 2-4 lt/minuto----------------------------------------------------------------------->Se vi congestione polmonare o riduzione della saturazione dell Hb (6) Servono per impedire l'estensione del danno, per endovena e poi per os Per esempio metoprololo,atenalolo,carvedilolo

Controindicazioni 1)Bradicardia, 2)Ipotensione(Frequenza cardiaca < 60 battiti/minuto pressione, Pressione arteriosa sistolica <100mmHg), 3)Grave scompenso cardiaco, 4)Asma bronchiale (7) TNK(Tenecteplasi), Streptochinasi Controindicazioni della streptochinasi Controindicata s: 1)Pregresso infarto miocardico emorragico, 2)Neoplasie del sistema nervoso centrale o trauma recente del sistema nervoso centrale, 3)Emorragie gastrointestinali recente(1 mese) o in altre sedi, 4)Ipertensione arteriosa > 180-110mmHg

Altre patologie che devono considerarsi ed esami diagnostici che vengono applicati Se invece all'ingresso in pronto soccorso dopo elettrocardiogramma si scarta l'ipotesi di sindrome coronarica acuta, Considerare l'ipotesi di altre patologie critiche del paziente: 1)Esami ematochimici, 2)Rx torace, 3)Tac-Risonanza magnetica, 4)Ecocardio, 5)Ecotransesofageo, 6)EGDS Scartare ipotesi di: 1)Sindrome aortica acuta,

2)Embolia polmonare 3)Pneumotorace, 4)Pericarditi

Sindrome aortica acuta Criteri diagnostici del sindrome aortica acuta Si ha se si osserva nel paziente una tra le tre seguenti: 1)Dissezione aortica, 2)Ematoma e intramurale, 3)Ulcera penetrante dell'aorta Acuta: Se presente da meno di 14 giorni Tipologie di sindrome aortica acuta Possiamo dinstiguere due tipologie: A)Tipo A B)Tipo B

(A) Dissezioni piu ematoma divisi in tipo A (coinvolgere aorta ascendente), (B) Non coinvolge l'aorta ascendente Clinica

Sospetto sindrome aortica se: 1)Dolore immediato 2)Dolore di tipo aortico

(1) Entro due minuti gi all massimo dell'intensit (2) a)Lacerante, b)Violento, c)Migrante con eventuale agravamento inspiratorio ,cui prodromi possono essere: 1)Vertigini, 2)Alterazione del equilibrio

Pu aversi sincope o alterazioni neurologiche(fino al coma)

Diagnosi Esame Obiettivo All'esame obiettivo si pu repertare: 1)Ipertensione arteriosa(pi di 160) 2)Talora ipotensione arteriosa 3)Differenza di pressione arteriosa sistolica tra le due braccia >20 mmHg 4)Differenza di polsi(Assenza polsi in una estremit prossimale) 5)Insufficienza renale acuta(Oligo/anuria,Aumento della pressione arteriosa atissimo,Creatinina) 6)Soffio da insufficienza aortica pi aumento del diametro del aorta in Rx Torace

Esami diagnostich svolti per confermare la diagnosi Quando ho sospetto clinico per confermare la diagnosi: 1)TAC se non controindicato Piu precisamente TAC toracoaddominale in radiologia d'urgenza Altri esami diagnostici che vengono fatti nel caso di controindicazione del TC Se TC controindicata: Imaging in alternativa: 1)Ecografia transesofagea(pi lenta rispetto a TC) e 2)Risonanza magnetica(pi difficile da fare in urgenza)

Comportamento terapeutico nel caso di accertamento della diagnosi Quando diagnosi certa: Ricovero paziente in TIC

Sindrome aorta acuta di tipo A Comportamento terapeutico Si sindrome aorta acuta di tipo A: Paziente in cardiochirurgia o chirurgia d'urgenza

Sindrome aorta acuta di tipo B Comportamento terapeutico Se sindrome aorta acuta di tipo B: Non stabilizzato: Trattamento endovascolare o terapia chirurgica

Stabilizzato: Terapia medica Prima di inviare paziente a chirurgia comunque necessario tentare di stabilizzarlo Obiettivi del trattamento Sono: 1)Sedare dolore, 2)Controllo pressione arteriosa(sistolica tra 100 e 120mmHg)--------------------------------------------------------------------> Con beta-bloccanti piu o meno vasodilatatori(per esempio Nitroprussiato di sodio) Si paziente in instabilit emodinamica: 1)Intubazione tracheale, 2)Ventilazione meccanica pi 3)Eventuale cardiochirurgia d'urgenza

Tromboembolia polmonare la terza causa di exitus per cause acute(dopo stroke e infarto miocardico acuto) Altre tipologie di emboli Altri tipi di emboli sono: 1)Aria 2)Midollo osseo,

3)Liquido amniotico, 4)Tumori, 5)Sepsi

un urgenza medica frequente,spesso prevedibile, potenzialmente fatale

Eziologia Triade di Wirkow: 1)Stasi 2)Ipercoagulabilit, 3)Danno endotelio(pi spesso stasi:paziente immobile) Quasi sempre trombo origina da arti inferiori(pi di rado arti superiori al cuore destro)

Fisiopatologia All livello cardiocircolatorio: Occlusione arterie polmonari--------------------------------------------->Aumento della pressione in arterie polmonare(ipertensione precapillare)piu sovraccarico cuore destro A livello polmonare: Aumento dello spazio morto(per mancata perfusione)------------->Riduzione del rapporto ventilazione/perfusione

Raro che si abbia infarto polmonare(< 10% dei pazienti): Polmone riceve ossigeno dal circolo polmonare,bronchiale,vie aeree-------------------------------------------------------------------------------->Spesso si ha scompenso cardiaco congestizio conseguente

Classificazione di embolia polmonare Acuta rispetto a cronica In base a compromissione del circolo: Massiva rispetto a non massiva

Clinica 1)Dispnea improvvisa non spiegabile pi 2)Dolore torace pi 3)Emoftoe( triade classica ma non costante, comunque non esistono sintomi/sd patognomonici) Triade presente nel 25% dei pazienti Nelle forme non massive per lo pi: Dispnea, Talora dolore addominale,nausea o vomito(segni confondenti)

Esame obiettivo E spesso negativo Posso cercare trombosi venosa profonda

In forma massive: 1)Dispnea grave, 2)Sincope 3)Shock con segni di insufficienza ventricolare destro(turgore giugulare,ritmo di galoppo) Epidemiologia

Incidenza in Italia In Italia si hanno circa 1 caso su 1000 abitanti/anno Eta colpita Nell'anzianit aumenta il rischio Sesso colpito Maschio > femmina, Prognosi Prognosi buona se diagnosi e trattamento adeguato Diagnosi Diagnosi agevole per in genere non si pensa a tromboembolia polmonare: 1)Improvvisa occlusione parziale o totale di uno o pi rami di arteria polmonare, da parte di un embolo che in genere proviene da un trombo delle vene profonde degli arti inferiori

Paziente con clinica sospetta di embolia polmonare E.C.G In pazienti con clinica sospetta di embolia polmonare si comunque gi eseguito l'elettrocardiogramma: a)Segni di sovraccarico destro acuto, b)Blocco di branca destra di recente insorgenza, c)Deviazione assiale destra, d)Fibrillazione atriale In 80% dei pazienti elettrocardiogramma alterato senza segni indicativi specifici di embolia polmonare Talora l'elettrocardiogramma normale(non esclude embolia polmonare)

>Fondamentale elettrocardiogramma per fare diagnosi differenziale con infarto miocardico acuto

Rx torace Negativa nel 10% dei pazienti Amputazione rami polmonari principali, Oligoemia distrettuale(Iperdiafania centro parenchimale da ipoperfusione-----------------------------------------------------------------> Polmone appare pi scuro---------------------------------------------->Segno di Westermark), Asimmetria vasi ilari, Sollevamento emidiaframma omolaterale

Segno di Hampton Infarto polmonare: Opacit piramidale a base pleurica)

Emogasanalisi 1)Ipo-ossigeno(Talora assente per buon compenso funzionale), 2)Ipo-anidride carbonica------------------------------------------------------>Alcalosi respiratoria Fattore che determina la gravita del embolia polmonare Gravit ossigeno indice di gravit di embolia polmonare

D-dimero prodotto di degradazione della fibrina Utilita diagnostica del D-Dimero Si fa per scartare ipotesi

Sensibilita di questo esame Si tratta per un esame molto molto sensibile

TAC E comunque esame dirimente(spirale ad alta risoluzione): Si vede embolo in arterie polmonare Si fa con mezzo contrasto Non vede gli emboli in arterie subsegmentarie(ci dipende da risoluzione della TAC

Scintigrafia Perfusionale ventilatoria Tecnica abbastanza sensibile specifica ma scomoda(rara scintigrafie in urgenza)

Arteriografia polmonare Rappresenta l'esame gold standard Svantaggi che riguardano lo svolgimento dell'arteriografia polmonare Pero una tecnica invasiva e traumatizzante per circolo che gia congesto

Ecodoppler e la sua utilita diagnostica In pazienti con embolia polmonare necessario effetuare l'esame eco Doppler vasi venosi inferiori(o altri all'occorrenza)per cercare trombosi venosa profonda(origine embolia polmonare)--------------->Alla fine dell'indagine Se vena inferiore negativa: Ecocardiografia--------------------------------------------------------------------->Se riscontro trombosi venosa profonda--------------------------------->Obbligatorio trattamento anticoagulante

Trattamento

Fattore che determina il tipo del paziente Dipende dal singolo paziente (valutazione del rischio stratificato): Paziente emodinamicamente stabile Si paziente normoteso con ritorno venoso normale(paziente emodinamicamente stabile)-------------------------------------------------->Trattamento anticoagulante pi filtro cavale(se indicazioni positive: trombosi venosa profonda positiva,recidive) Paziente emodinamicamente instabile Se paziente ipoteso o ritorno venoso alterato o comunque emodinamicamente instabile: 1)Trattamento anticoagulante pi trombolisi(strepto-urochinasi) 2)Terapia chirurgica(Embolectomia se la terapia medica controindicata) Paziente trattato con: a)Ossigeno b)Eparina con basso peso molecolare(bollo di 5-10.000 unit pi infusione continua successiva)-----------------------------------------------> Contemporaneamente somministrare Warfarin(target:INR:2,5-3) Filtro cavale se eparina trombolisi controindicate Profilassi antitrombo Si fa con eparina sottocutanea pi calza antitrombo

Avvelenamenti e intossicazioni Cause e origine del avvelenamento Avvelenamento da: 1)Funghi 2)CO Rilievi diagnostici che noi andiamo ad esaminare (1) Campione di urine: Per ricercare amanitina (2) Trattamento terapeutico effetuato Ossigeno trattamento con mascherina ad alto flusso normobarico Se il paziente molto compromesso(per esempio COHb > 25%)-> Ossigeno trattamento in centro iperbarico pi segnalazione ASL intossicazione da monossido di carbonio CO

Veleno o tossina Definizione Sostanza che produce reazioni avverse in un organismo vivente Distinzione che facciamo all pronto soccorso In pronto soccorso si fa la distinzione tra: a)Sostanze destinate ad uso umano(cibi,additivi,farmaci, cosmetici) b)Sostanze non per uso umano(detergenti,prodotti per industria)

Sovradossagio Definizione

Si definisce comme l'esposizione a quantita eccessive di sostanze per uso umano o esposizione a qualsiasi quantita di sostanze non per uso umano Avvelenamento Definizione Si parla di avvelenamento quando il sovradossagio conduce a reazione avversa

Tipologie di avvelenamento acuto che esistono Possiamo distinguere 2 tipologie: 1)Locale e 2)Sistemico

(1) Piu spesso: Ingestione Orale,Cute,Occhi,Respiratorio

(2) Sono colpiti piu organi e apparatiI Sostanze maggiormente incriminati Sostanze piu spesso responsabili di intossicazione sono: a)Prodotti pulizia b)Farmaci c)Cosmetici In generale: 70% accidentale involontario 20% volontario provocato

1% sul lavoro incidentale 9% altro

Adulto Nell'adulto pi spesso: Tentato suicidio o abuso sostanze Bambino Pi spesso involontario Nell '80%--------------------->Intossicazione lieve

Motivo per il quale si ha il decesso Pi spesso si ha decesso per: 1)Monossido di carbonio(CO), 2)Farmaci(Sedativo-Ipnotici,ADT,Droghe,Cardiovascolari), 3)Altre sostanze

Gestione del paziente in pronto soccorso Utilita del management Management ha il fine di riconoscere-trattare tutti quei pazienti che giunti in pronto soccorso riferiscono o mostrano segni di intossicazione-avvelenamento-ADR(adverse drug reaction) Codificazione dei paziente comme codice giallo Tali pazienti se riconosciuti potenziali intossicati: Codificati come codice giallo

Anche se asintomatici eccetto che nei casi seguenti

Codificazione dei paziente comme codice rosso e verde Alterazioni funzioni vitali(rosso), Abuso alcool/dermatite lieve da contatto con irritanti(verde), Condizioni cliniche molto lievi per sostanze riconosciute come non letali(alcool Cannabis)

Mezzi utilitizzati nei pazienti con alterazioni delle funzioni vitali Utilita del BLS e ACLS Nel paziente con alterazioni delle funzioni vitali: 1)BLS e 2)ACLS(a prescindere dalla natura dell'agente intossicante) Raccolta informazioni sulle circostanze Successivamente raccogliere informazioni sulle circostanze (sostanza,motivo,quantit ingerita,durata del tempo di contatto) ---------------------------------------------------------------------------------------->Raccogliere materiale da esaminare(anche se in tessuti o liquidi biologici) Contatto cutaneo o oculare Se contatto cutaneo o oculare paziente irritante lavare con abbondante acqua corrente

Centro di antiveleni di riferimento Contattare centro di antiveleni di riferimento per consulenza supporto e somministrare all paziente se disponibile e presente in pronto soccorso antidoto specifico

Trattamento Si effettua in 3 step: a)Rianimazione trattamento sintomatico | | | b)Decontaminazione | | | c)Antidoti o farmaci specifici

Valutare ABC A questo paziente possiamo distinguere 2 casi: a)Paziente cosciente e b)Paziente incosciente (a) Esami diagnostici che dobbiamo effetuare 1)Anamnesi, 2)Esame obiettivo, 3)Esami laboratorio >Miglioramento posttrattamento (b) Glucosio 50%(anche se coma ipeglicemico perch:comunque quantit di glucosio introdotta non aumenta troppo osmolalit/ glicemia del paziente) Naloxone,Flumazenil,Ossigeno------------------------------------------>Paziente migliora: 1)Anamnesi, 2)Esame obiettivo 3)Esami di laboratorio

Diagnosi differenziale e la sua necessita dal punto di vista orientativo diagnostico Se il paziente non migliora: Diagnosi differenziale con altre forme di coma Diagnosi di certezza e mezzi applicati per effetuarla fondamentale diagnosi di certezza(di intossicazione e della sostanza specifica): A)Anamnesi B)Esame obiettivo C)Esami di laboratorio

(A) Chi: Informazioni sull soggetto: a)Fisiche b)Psicologiche e c)Sociali Che usa: a)Quale sostanza tossica b)Via di contatto

Quando: Tempistica Dove Perch: Accidentale/Volontario (B) In generale si cerca di ricondurre il quadro del paziente in una delle seguenti quattro sindrome tossicologiche: 1)Colinergica

2)Anticolinergica 3)Simpaticomimetica 4)Depressiva (1) a)Alterazione della coscienza di tipo depressivo b)Miosi c)Scialorrea d)Sudorazione e)Broncorrea----(a),(b),(c),(d),(e)------------------------>Sindrome secretiva Dolori addominali e fascicolazioni (2) Si chiamma sindrome secca: Alterazione della coscienza di tipo eccitatorio: Agitazione Delirio Convulsioni Midriasi, Cute asciutta e arrossata Ridotte secrezioni Aritmie Ipertensione

(3) a)Eccitazione b)Convulsione c)Midriasi, d)Sudorazione, e)Piloerezione, f)Iperpiressia, g)Tachicardia, h)Ipertensione

(4)

a)Coma b)Depressione respiratoria c)Miosi, d)Ipotermia e e)Ipotensione

Esami laboratorio Valutare: 1)Funzione epatica 2)Renale 3)Glicemia 4)Emocromo 5)Lattati sierici(pH) 6)Elettroliti sierici/urinari 7)Emogasanalisi, 8)COHb Esami di routina che vengono ad essere effetuate Effettuare anche esami di (routina): 1)Elettrocardiogramma(E.C.G) 2)Rx torace, eventuali 3)Rx addome 4)EGDS Esami tossicologici Da richiedere in base all sospetto clinico che si ha(confermo sospetto diagnosi o risolvere diagnosi differenziale----------------->Alla fine di indirizzare trattamento verso indirizzo preciso(ricerca di farmaci,droghe, metalli specifici(ferro)

Avvelenamento per via inalatoria Pu aversi insufficienza respiratoria da: 1)Lesivita diretta(vapori caustici/irritanti),

2)Insufficienza cerebrale da ipossia(gas asfissianti), 3)Alterazioni del trasporto dell'ossigeno(intossicazione da monossido di carbonio), 4)Neurotossicit diretta(Solventi Organici)

Interventi Areare ambiente e rimuovere infortunato(considerare rischi per i soccorritori) Trattamento sintomatico insufficienza respiratoria piu somministrazione dell'ossigeno Valutare poi: Possibili effetti ritardati------------------------------------------------->Prevenirli se possibile(per esempio edema polmonare)

Avvelenamenti per contatto cutaneo Due tipologie di lesioni che possono presentarsi Possono aversi: a)Lesioni dirette(caustici, corrosivi), b)Lesioni indirette(da assorbimento cutaneo per esempio cianuri,anillina)

Interventi protezione operatori 1)Togliere indumenti pi 2)Lavare con acqua abbondante(per 15 minuti) Se sovente oleosi:

Detergenti quali sapone Ustione da acido fluoridrico topicamente: Gel di calcio

Avvelenamento per contatto oculare Caratteristiche delle lesioni sede gravita e reversibilita In generale lesioni corneali pi o meno gravi pi o meno reversibili Tipologie di lesioni che esistono Secondo tipologia o sostanza: Acidi:Lesioni permanenti---->Cecita , Alcali:Lesioni in genere reversibili Solventi

Intervento Irrigazione con acqua abbondante per 15 minuti(o usare soluzione fisiologica) per controllare Controllare pH lacrimale(se contatto con acidi-alcali)------------------>Irrigare finch il pH circa 7 Gocce di fluorescina Lesioni corneali si evidenziano instillando 1-2 goccie di fluorescina

Avvelenamento per ingestione Tipolologie di danni secondo il tipo di sostanza

Possiamo distinguere 2 tipologie di danni: a)Danni locali b)Danni sistemici

Mezzi per effetuare decontaminazione In genere decontaminazione si fa con agenti specifici: 1)Carbone attivo 2)Evacuazione Gastrica 3)Gastrolusi o Lavanda Gastrica 4)Catarsi Salina (1) Origine di questa sostanza Questa sostanza vienne ottenuta per pirolisi di un substrato organico e poi lavorato-------------------------------------------------> Si formano pori: Aumenta perci superficie di contatto/assorbimento------------>Adsorbimento sostanza---------------------------------------------------->Ridotta quantit assorbita di mucosa intestinale

Tempistivita della sua somministrazione ed effeto benefico per il paziente Se somministrato entro un'ora da ingestione tossico meglio rispetto a emesi e gastrolusi per ridurre l'assorbimento trasmucosa di tossico----------------------------------------------------------------------->Funge perci da spugna Non assorbe tutte le sostanze per esempio efficace su: a)Salicilati, b)Barbiturici c)Benzodiazepine pi altri farmaci

Non assorbiti per esempio metalli: 1)Sali di ferro

2)Sali di litio

Via di somministrazione Per os o con sondino naso-gastrico,dosi 0,5/1 g/Kg da diluire in H20(10 ml per ogni grammo di carbone attivo)in monodose( dosaggio pieno)o due dosi il pi presto possibile per esempio in sostanze con ricircolo enteroepatico Non se: Assenza di riflessi vomito e protezione di vie aeree,occlusione intestinale

(2) Finalita e ruolo funzionale del evacuazione gastrica Ha il fine di rimuovere parte della sostanza tossica presente nello stomaco---------------------------------------------------------------------------->Per mezzo di Lavanda gastrica o Emesi farmacologica--------------->Sarebbe da considerare solo se entro 60 minuti da ingestione Condizioni d'uso dell evacuazione gastrica In generale risulta utile se: 1)Ingestione recente 2)Sostanza di altissima tossicit(rimozione di piccole quantit possono dare benefici) 3)Sostanza a lento assorbimento, 4)Rallentato svuotamento gastrico(farmaci colinergici pasto recente)

Emesi Sostanza che vienne ad essere impiegata Per esempio con sciroppo di ipecacuana(per stimolazione diretta su stomaco pi azione sui chemocettori----------------------------------->Entro 30 minuti 90% dei pazienti vomita, 3/4 episodi nelle ore successive

Complicanze 1)Sindrome di Mallory-Weiss(Lacerazione esofagee post vomito frequente) 2)Emesi protratta, 3)Polmonite ab ingestis, Controindicazione importante per la somministrazione del farmaco precedente IL Farmaco vienne ad essere controindicato se il riflesso della protezione delle vie aeree non funzionante,

Apomorfina Dossagio del farmaco 0,1 mg/Kg Via di somministrazione Sottocute, Suggerimento per la sua efficacia Presenta la stessa efficacia di ipecacuana Pero si preferisce apomorfina perche presenta antidoto(naloxone) Effetti collaterali dell apomorfina 1)Sedazione, 2)Depressione respiratoria 3)Ipotensione

(3)

Suggerimento per il comportamento del paziente Occorre consenso e collaborazione del paziente(se no difficile esecuzione), Caratteristiche degli operatori Due operatori con materiale sterile per eventuale intubazione e rianimazione Posizione del paziente In decubito laterale sinistro,paziente in leggero Trendelemburg----> Sonde orogastriche di aumentato diametro(10-15 mm in adulto)--> Controllare posizione gastrica di sonda insufflando un po' di aria--> Aspirazione contenuto gastrico---------------------------------------------->Introdurre piccole quantit di H20(alternare acqua con aspirazione), Temperatura ambiente, Bilanciare liquidi introdotti e aspirati----------------------------------------> Continua processo finch liquido di lavaggio non diviene chiaro

Paziente Incosciente Se il paziente incosciente: Fare Intubazione tracheale previa complicazioni Complicazioni 1)Broncospasmo 2)Ab ingestis 3)Sindrome Vagale 4)Alterazione equilibrio elettrolitico Controindicazioni 1)Vie aeree non protette(no intubazione tracheale,alterazione della coscienza,alterazione dei riflessi di vomito), 2)Ingestione caustici Vantaggio rispetto all carbone attivo Talora meglio carbone attivo rispetto a lavanda gastrica( quest'ultima tende a spingere contenuto gastrico a valle---------->Tenue)

(4) Condizioni d'uso del catarsi salina Si fa dopo tempo protratto dall'ingestione-------------------------------> Per pulire tenue piu colon: Accelera espulsione dal tratto gastrointestinale del complesso carbone----------------------------------------------------------------------------->Sostanza tossica Non tecnica di routina Non una tecnica di routina Particolare tipologia di sostanze per la quale la catarsi salina risulta efficace Utile in sostanze solide a lento assorbimento,sostanze soggeta a circolo enteroepatico Per esempio il solfato di sodio o idrossido di magnesio(per os sondino nasogastrico,idrossido di magnesio sale l'inglese)

Metodiche analoghe comunque utili Sono: 1)Lavaggio intestinale Tecnica del lavaggio Intestinale Introduzione per os di soluzione idrosalina: Condizione di uso di queste tecnica Se non ci sono antidoti, Se tossico non assorbito da carbone attivo, Se le sostanze tossiche sono solidi--------------->Ovuli di stupefacenti

Sostanze che vengono impiegate nel lavaggio intestinale Per esempio sorbitolo,polietilenglicole(sono lassativi)

Controindicazioni della catarsi salina e del lavaggio intestinale Catarsi salina e lavaggio intestinale vengono ad essere controindicate in: a)Pazienti debilitanti b)Pazienti con et estrema, c)Pazienti con instabilit cardiocircolatoria

Tecniche speciali Meccanismo d'azione di queste tecniche Tecniche che aumentano la velocita di eliminazione del tossico quando questo sia stato assorbito e circoli nel plasma

Utilita di queste tecniche speciali Sono utili per esempio in sostanze con queste peculiarit: a)Eliminazione per lo pi renale, b)Ridotta liposolubilit c)Riduzione della frazione di legame con albumina Diuresi Forzata Sostanze che vengono ad essere impiegate Per esempio mannitolo urea,diuretici osmotici Via di somministrazione Infusione mediante la via endovenosa Tipologia di pazienti ove si applica la catarsi salina Solo in pazienti con reni funzionanti

Diuresi forzata alcalina Somministro H2CO3 per endovena-------------------------------------> pH urina=7,5-8 Pero alcanizzando si riduce il riassorbimento tubulare della preurina---------------------------------------------------------------------------->Aumenta l'eliminazione Renale

Altre tecniche Si hanno poi altre tecniche invasive: 1)Emodialisi peritoneale, 2)Emoperfusione, 3)Plasmaferesi, 4)Exsanguinotrasfusione (4) Utilita di questa tecnica Serve per la rimozione delle sostanze tossiche Indicazioni per l'applicazione di questa tecnica Vienne ad essere indicata in compromissione gravissima dei parametri vitali

Antidoti Vengono somministrati se sono a disposizione Azione farmacologica degli antidoti Sono privi di azione farmacologica Utilita di questi antidoti Annulano effetto del tossico mediante: 1)Neutralizzazione, 2)Precipitazione e 3)Catalisi

Talora sono sufficienti per risolvere il quadro(Naloxone,Flumazenil)

Gestione pazienti con intossicazione acuta da monossido di carbonio(CO) Proprieta chimiche del CO E un asfissiante chimico, Inodore e incolore Non irritante per cute mucose Origine del CO Origina da combustione incompleta di sostanze organiche

Fisiopatologia Affinita del CO con l'Hb IL monossido di carbonio lega emoglobina con affinit elevatissima rispetto all 02(circa 200 volte pi affine) Affinita del Monossido di carbonio per la mioglobina Monossido di carbonio legga emoglobina ma anche mioglobina (meno ossigeno ai tessuti periferici) Lega anche citocromo P-450------------------------------------------------>Alterazioni del metabolismo epatico di xenogeni ematici

Intossicazione acuta da CO L'Intossicazione acuta da monossido di carbonio la ad esposizione a CO(CO plasmatico o COHb dosabili)

Clinica Non esiste correlazione tra la concentrazione del CO e del quadro clinico La clinica molto variabile(per lo pi all'esordio)--------------------->Spesso causa di errore diagnostico in medicina d'urgenza Paziente asintomatico Paziente asintomatico---------------------------------------------------------->Alterazione della coscienza(da lievi all coma)pi Alterazioni cardiorespiratorie(Tachicardia/Tachipnea e alterazione della pressione arteriosa)con mionecrosi,acidosi lattica,edema polmonare,dolore toracico,alterazioni dell'elettrocardiogramma(E.C.G) Talora cianosi a ciliegia della cute(ma non sempre)

Incidenza di questo quadro di intossicazione da CO Rappresenta il quadro pi comune di avvelenamento nei paesi occidentali------------------------------------------------------------------------>Accidentale o volontaria Ambiti lavorativi ove si presenta rischio di intossicazione da CO Rischio intossicazione in specifiche lavorazioni industriali o pi spesso dove vi siano fiamme in ambiente chiuso

Stagione maggiormente colpita da questa intossicazione

Per lo pi in inverno si ha intossicazione occulta da monossido di carbonio in pazienti che vanno in pronto soccorso con vertigini e cefalea

Errori diagnostici Confusione con: 1)Intossicazione alimentare, 2)Patologie psichiatriche, 3)Altre intossicazioni Dopo la processione paziente (dall'ospedale all'ospedale):

Gestione paziente(Dall ospedale all'extraospedale) Areare ambiente e portare paziente in ambiente sano---------------->Ossigeno trattamento(Normobarica): Valutare la gravit di intossicazione del paziente(Ossigeno normo barica significa:Somministrazione ossigeno al 100% in maschera) Atto effetuato nel pronto soccorso In pronto soccorso effettuare subito dosaggio di COHb Non valutare saturazione SaO2 con saturimetro(perche i valori non sono indicativi)------------------------------------------------------------------->Prelievo per COHb pu essere venoso arterioso

Suggerimento per l'indicazione della gravita La gravit non indicata dalla concentrazione di COHb ma da test di efficienza neurologica In pi dobbiamo indagare lo stato del paziente: 1)Emocromo, 2)Funzione Epatorenale, 3)CPK-M.B, 4)Troponine(valuto danno cardiaco),

5)CPK-M.M, 6)Mb(danno muscolare), 7)Valutare pH in paziente con quadro grave/paziente che non migliorano/pazienti con alterazioni neurologiche---------------------->Ossigenoterapia iperbarica

Trattamento Perci: 1)O2 trattamento(finch paziente asintomatico pi COHb < 10%) Se edema cerebrale: a)Mannitolo, b)Trattamento acidosi metabolica(alcalinizzanti o iperventilazione) In generate nel paziente devo fare: 1)E.C.G e 2)Ecocardiogramma pi 3)Test neurologici(dopo 12-24 ore e poi ripetere)------------------------>Seguire paziente per almeno 8 mesi (Rischio sindrome tardive)

Sindrome neurologica tardiva da intossicazione di monossido di carbonio Tempo di insorgenza e di manifestazione Pu insorgere fino a 240 giorni dopo acuzia Incidenza Incidenza di 1%-50% secondo tipo di follow-up,

Clinica variabile In genere alterazioni neurologiche quali:

A)Alterazione della coscienza, B)Alterazioni motorie--------------------------------------------------> C)Parkinsonismo, D)Coreoatetosi E)Convulsioni, F)Neuropatie periferiche, G)Afasia di Wernicke, H)Sindrome di Korsakoff, I)Demenza K)Psicosi, L)Depressione

Intossicazione da caustici Natura chimica dei caustici Possono essere: a)Acidi o b)Basi forti (Ph < 3 o >11)di numerosissimo tipo Fattori che determinano la gravita del quadro clinico Quantita e qualit della sostanza ingerita pi condizioni cliniche del paziente determinano la severit del quadro Patogenesi In generale per si ha quasi sempre: 1)Fase infiammatoria(Primi 4-8giorni:Edema,Eritema,Necrosi)---> 2)Fase granulazione(Da 4-8 giorni----->Inizio proliferazione fibroblasti)--------------------------------------------------------------------------> 3)Perforazione(8gg-21gg--->Tessuti sottilissimi,rischio di rottura> 4)Fase cicatriziale(Formazione di tessuto fibroso pi eventuale stenosi)

Clinica IL paziente pu mostrare:

1)Scialorrea 2)Afonia/Raucedine, 3)Disfagia/Odinofagia 4)Dolore retrosternale, 5)Vomito Prevenzione della perforazione Molto importante cercare di prevenire perforazione(se non facile evoluzione in shock): Mezzi diagnostici che vengono ad essere applicati Perci si applica: 1)Esofagoscopia, 2)Broncoscopia(valutazione rischio perforazione) Trattamento terapeutico IL trattamento si fa con: 1)Antiacidi pi 2)Inibitori ecrezione gastrica

3)Talora corticoidi(forse prevengono stenosi cicatriziale) 4)Aerosol/cortisone se flogosi delle vie aeree

Controindicazioni L'evacuazione gastrica controindicata

Anafilassi e reazione anafilattoide

Definizione dell'anafilassi L'anafilassi si definisce come la reazione allergica acuta grave, sostenuta da fenomeni di ipersensibilit immediata di tipo uno Patogenesi I fenomeni di ipersensibilita immediata di tipo I vengono indotti dalla liberazione IgE-mediata, di mediatori chimici principalmente da mastociti e i basofili

Clinica Si manifesta con segni sintomi cutanei sistemici a rapida insorgenza, Reazione anafilattoide Definizione Si definisce comme una reazione simile che avviene per rilascio non immunologico(senza la partecipazione delle IgE)di mediatori delle mastcells e dei basofili Ipersensibilit di tipo I(tipo anafilattoide) Dipende da iperproduzione di IgE----------------------------------------->Inducono degranulazione di mastociti o basofili(legando il recettore E)per esempio rinite allergica,asma,allergie alimentari allergia fino ad anafilassi

Componenti sulle quali vienne basata l'anafilassi La reazione di anafilassi si basa su tre componenti: Primo contatto con l'antigene(Antigene scatenante)------------------>Presenza di IgE specifiche antiantigene(allergene)------------------>Ci presuppone che vi sia stata previa sensibilizzazione all'antigene-------------------------------------------------------------------------->Sintesi piu liberazione di mediatori chimici da parte di cellule effettrici(mastociti, basofili) Mentre invece la reazione anafilattoide pu aversi gi all primo contatto con la sostanza scatenante

Suggerimento per la clinica e il trattamento dell'anafilassi e della reazione anafilattoide Si consideri che clinica e trattamento sono simili tra anafilassi e reazione anafilattoide (perlopi in forme gravi) In soggetti precedentemente sensibilizzati ad antigeni: Contatto con l'antigene--------------------------------------------->Evento entro pochi minuti Quadro clinico Quadro caratteristico comprende: Orticaria con pi o meno angioedema pi broncospasmo pi ipotensione(forme pi gravi) Spesso si hanno alterazioni gastrointestinali: 1)Nausea 2)Vomito 3)Crampi 4)Diarrea

Epidemiologia Incidenza Incidenza non nota % delle popolazione In Italia 15-20% popolazione riferisce attacchi allergici

Cause pi frequenti di eventi fatali per anafilassi 1)Antibiotici, 2)FANS 3)Alimenti 4)Mezzo di contrasto 5)Veleni di imenotteri

In aumento delle cause"artificiali": Lattice, Nuovi farmaci Eta colpita In generale reazione grave pi frequente in adulti rispetto ai giovani Per sostanze iniettate rispetto altri ingressi(contatto cute/occhio/ mucose sottocute,intramuscolo In pi pu aversi anche anafilassi da sforzo fisico o anche anafilassi idiopatica

Eziologia 1)Allergeni 2)Farmaci 3)Alimenti 4)Puntura da immenoteri 5)Lattice (1) Proteine,polisaccaridi,apteni(molecole piccole che fungono da allergeni solo se legate a molecole carrier) (2) Antibiotici, Fans, Mezzo di contrasto, Anestetici--------------------------------------------------------------------------->Pi spesso tra gli antibiotici: a)Penicilline, b)Cefalosporine(beta lattamici), c)Sulfamido derivati

Reazioni pseudoallergiche da FANS Talora FANS originano reazioni pseudoallergiche(caratteristiche del quadro:severit dose dipendente,non IgE mediata( patogenesi inibizione

COX) Cross-reativita tra i tutti i FANS

(3) Noccioline,Noci,pesce,uova,latte) Ancora alimenti ricchi in istamina o liberatori di istamina(formaggi fermentati,insaccati,cacciagione,cioccolato,caff,th (4) Ape,Vespa e calabrone all'abnorme (5) Contiene specifiche proteine allergizzanti

Patogenesi anafilassi Si ha sensibilizzazione(esposizione ad antigeni: in 10-20 giorni sintesi di IgE)---------------------------------------------------------------------->IgE legano recettori di mastociti e basofili Quando vi sia esplosione eccessiva d'antigene: Liberazione con neoformazione di mediatori chimici(istamina, fattori chemiotattici,proteoglicani, perossidasi, enzimi, adenosina pi leucotrieni, prostaglandine,trombossani)--------------------->Attivazione eosinofili piastrine, neutrofili,monociti, linfociti (da parte dei mediatori Le cellule attivate possono secernere altri mediatori coscche il ciclo si autoalimenta

Effetti dell'istamina Sono espletati attraverso attivazione RH1e RH2: 1)Aumento della permeabilit vascolare pi riduzione delle resistenze

periferiche(perdita liquidi intravascolari fino all 50% in 10 minuti,ipotensione arteriosa,orticaria,angioedema) 2)Aumento del tono della muscolatura bronchiale e aumento della secrezione bronchi(broncocostrizione,Riduzione della pressione parziale dell'ossigeno, spasmo) 3)Aumenta tono della muscolatura gastrointestinale(vomito nausea diarrea)

Clinica Se antigene per endovena: Sintomi positivi in 5-30 minuti Se antigene per ingestione: Sintomi entro due ore Pu aversi recrudescenza fino a 48 ore dopo termine dell'acuzia

Fattori che determinano la gravita del quadro clinico La gravit del quadro dipende da: 1)Fattori soggettivi 2)Durata ed intensit di esposizione all'antigene pi 3)Via di ingresso

Sintomi possono essere: A)Cutanei: 1)Prurito 2)Palmo mani o 3)Pianta piedi, 4)Eritema, 5)Orticaria, 6)Angioedema( o edema di Quincke:Rapido gonfiore (edema) della cute piu mucosa pi tessuti sottomucosi------------------------->Per cause allergiche

Talora si ha in: Angioedema ereditario: Eziopatogenesi del angioedema ereditario E dovuta a deficit genico >Alterazioni di un enzima angioedema generalizzato necrotizzante (in genere rare riacutizzazione)

B)Respiratori alti 1)Riniti 2)Tumefazione labbra e lingua, 3)Edema glottide, 4)Congiuntiviti)

C)Respiratori bassi 1)Tosse 2)Asma D)Cardiovascolari 1)Vertigine 2)Lipotimie 3)Sincope 4)Shock

Diagnosi differenziale Si fa con: 1)Sincopi vasovagali, 2)Angioedema ereditario, 3)Edema polmonare

4)Asma acuto 5)Embolia polmonare 6)Infarto miocardico acuto

Trattamento Importanza della diagnosi e trattamento precoce dell'anafilassi sistemica Anafilassi sistemica la reazione clinica pi drammatica di una reazione allergica acuta Per questo il riconoscimento rapido e la terapia precoce possono salvare la vita Paziente con: Prurito, Orticaria, Edema cavo orale possono peggiorare rapidamente verso l'ostruzione completa delle vie aeree pi collasso cardiocircolatorio -------------------------------------------------------------------------------------------->Capita spesso: Perci trattamento tempestivo precoce

Monitoraggio dei parametri vitali e riconoscimento dell'eziologia Valutare parametri vitali e condizioni cliniche: Prendere accesso venoso pi monitorare segni vitali Cercare di identificare eziologia e se possibile rilevarla Se iniezione: Laccio emostatico a monte piu adrenalina(nei pressi della sede di inoculazione)

Puntura degli imenotteri Se puntura imenotteri:

Asportare pungiglione(non con le pinze)cossche si asporta anche sacco velenifero Se somministrazione orale: Provare con carbone attivo

Farmaci che vengono impiegati Farmaci di prima scelta per trattamento sintomatico adrenalina Precoce: Previene evoluzione di shock e spasmo bronchiale Se forme lievi: Sottocute Forme medie severa: Boli endovena ogni 5-10 minuti Adulti 1-2,5 ml di soluzione 1:10.000 Bambini 0,1 ml per Kg di soluzione 1:10.000

Ancora: Liquidi endovenosi: Causa pi importante di ipotensione fuoriuscita di liquidi in comparto extravascolare----------------------------------------------------->1000-2000ml fisiologica secondo pressione arteriosa(per aggiustare secondo valori del paziente)

Altri farmaci utili sono: 1)Antistaminici (Anti H1:Difenidramina, H2:Cimetidina) 2)Steroidi(Prednisone,metilprednisone non efficacia immediata, prevenzione effetti lungo termine) 3)O2 pi salbutamolo(beta2 agonista), o 4)Aminofillina(Se paziente fa trattamento con betabloccanti)

Reazioni di ipersensibilit Di tipo uno: Ipersensibilit immediata (o IgE mediata) Di Tipo due: Intramuscolare citotossica(IgG o IgM mediata con attivazione di C3) Di Tipo tre: Intramuscolare da immunocomplessi(Immunocomplessi precipitano e si depositano in spazio perivascolare------------------>Attivazione complemento per piastrine Di Tipo quattro: Ipersensibilit cellulo-mediata(non coinvolgono complemento n anticorpi---------------------------------------------------------------------------->Originano sindrome da ipersensibilit ritardata: Migrazione dei linfociti T attivati nella fase di presentazione dell'antigene)

Ischemia cerebrale (ictus)

Classificazione del Ictus L'ictus pu classificarsi come: A)Ischemico(80%) B)Emorragico(20%)

(A) Cause del ictus ischemico In genere per: 1)Trombosi locale, 2)Embolia 3)Alterazioni emodinamiche (2) a)In fibrillazione atriale, b)Protesi valvolari c)Endocardite (3) a)Scompenso cardiaco congestizio, b)Alterazione autoregolazione flusso ematico cerebrale (B) Cause del ictus emorragico A partire da: 1)Emorragia subaracnoidee, 2)Emorragia intraparenchimale Possono poi aversi alterazioni venose: >Trombosi venosa cerebrale Epidemiologia del Ictus Rappresentano in Italia/occidente la terza causa di deccesso dopo patologia cardiovascolare e tumori Eta colpita In genere ictus ischemico: In over 70 Nel caso del ictus emorragico: In over 60

Sesso colpito Pi frequente in maschio Ictus da accidente in poligono da Willis si ha in pazienti pi giovani In genere verso i 50 anni Fattori di rischio Sono i classici vascolari: 1)Dislipidemia 2)Ipertensione------->Aterosclerosi 3)Diabete

TIA improvvisa Definizione Si definisce TIA improvvisa la comparsa di segni/sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile a insufficiente apporto di sangue di durata inferiore a 24 ore Fenomeni che non possono rappresentare una TIA Non indicato definire TIA: Perdita di coscienza, Vertigini, Amnesia globale transitoria, Drop attacks(caduta improvvise spontanea, con ripresa totale di funzioni/posturali in secondi minuti In genere non si ha perdita di coscienza l'evento ricordato dal paziente un sintomo e non sindrome Eziologia

Cause possibili sono: 1)Idiopatica(65%) 2)Cardiaca (10%--->Variante di sincope), 3)Ipoperfusione sistema nervoso centrale (8%), 4)Alterazioni cardio-cerebrale(8%) Quando questi siano unico sintomo

Patogenesi Forma ischemica: 1)Trombosi locale o embola(flogosi acuta---->Se si fa cardioversione controllare prima che non vi siano trombi a palla atriali,protesi valvolari,endocarditi) 2)Occlusione: a)Arteria cerebrale anteriore b)Arteria cerebrale media c)Arteria cerebrale posteriore 3)Infarti lacunari 4)Infarti territori di frontiera 2a) Pi spesso cardioembolica o per stenosi carotide, 2b) Quella pi spesso coinvolta: Cardioembolica o da carotide, 2c) Tromboembolia cardiaca, da aorta e arterie vertebrali

(3) Da malattia dei piccoli vasi penetranti in genere da ipertensione (4) Da ridotta perfusione

Anatomia patologica Forma Ischemica Nella forma ischemica si osserva rammollimento del tessuto coinvolto(tessuto pallido,rosso se si ha lisi del coagulo: emorragia sovranecrotica), Grandezza Grandezza da 2-3 cm fino a gran parte del emisfero Alterazioni anatomopatologiche con il passare del tempo Con il passare dei giorni si vede: 1)Necrosi del tessuto(no apporto ossigeno e glucosio)--------------------------------------------------------------> 2)Vasoparalisi da accumulo di acido lattico-------------------------------->Edema(12gg citotossico:Molecole H20 concentrante entro le cellule nella regione colpita a causa del blocco della pompa sodio potassio 3)3-15 giorni vasogenico(vaso alterazione-------------------------------->Perdita liquidi extracellulare) Necessita che riguarda la prevenzione del edema Occorre prevenire edema se no ipertensione endocranica(a lesione secondaria delle aree adiacenti)

Clinica Deficit focali persistenti in un terzo dei casi preceduto da TIA Spesso insorge nel sonno Insorgenza: Completo ad'inizio progressivo con decorso a gradini(in 1-3gg) E raramente associato a coma dell'esordio

Se insorgenza a gradini: Diagnosi precoce per iniziare subito trattamento anticoagulante e antiedema Possono aversi sindrome specifiche: 1)Emisfero sinistro 2)Emisfero destro(non dominante) 3)Arteria cerebrale media 4)Arteria cerebrale anteriore 5)Arteria Vertebrobasilare 6)Arteria Basilare (1) Paresi controlaterale Deficit visus Disartria Afasia (2) Paresi controlaterale Deficit visus Aprassia Disartria ma non afasia (3) Deficit sensitivo/motorio controlaterale per lo pi in volto arti superiori Afasia se coinvolto emisfero sinistro (4) Per lo pi sinistro: Maggior debolezza in arti inferiori, Lieve deficit sensitivo contro laterale

(5) Capogiri

Vertigini Diplopia Disfagia Atassia, Paralisi nervi cranici

Sindrome Alterne Nervi cranici omolaterali,alterazione e debolezza motoria controlaterale (6) Quadriplegia, Coma, Sindrome Locked-In

Infarti lacunari Eziopatogenesi Da malattie delle piccole arterie penetranti: Diametro lesione 2-20mm----------------------------------------------------Si ha poi riassorbimento lesione da parte dei macrofagi------------>Formano una piccola cavit(lacune) A livello di emisferi profondi e tronco Clinica Si hanno pi presentazioni cliniche: 1)Deficit sensitivo puro(Alterazione talamo), 2)Deficit motorio puro(capsula interna), 3)Emiparesi atassica(ponte centrale), 4)Disartria e mano impacciato(Ponte Ventrale) Prognosi E buona (in genere)

Ictus emorragico Eziopatogenesi A partire da sbalzo della pressione arteriosa pi malformazioni vascolari/lesioni aterosclerotiche------------------------------------------>Improvvisa rottura di un'arteria---------------------------------------------->Ictus emorragico Forme emorragiche che possono presentarsi Le varie forme emorragiche che si possono avere sono: 1)Emorragia intraparenchimale-parenchimale o ipertensiva 2)Emorragia da rottura di aneurisma aortico 3)Emorragia subaracnoidea (1) Acuta: a)Cefalea b)Vomito e spesso c)Coma Arteria colpita e diversi sedi di insorgenza dell'emorragia A livello di arteria penetrante(in genere) pu aversi in sede: a)Putaminale b)Intracerebrale c)Talamica d)Cerebellare e)Pontina

(a) Clinica 1)Emiplegia 2)Deviazione sguardo

3)Afasia o agnosia(emisfero sinistro o destro), (b) Clinica Raro

(3) Improvvisa e violenta cefalea nucale: A colpo di pugnale Spesso insorgenza durante sforzo Nel 50% si ha transitoria perdita di coscienza

Diagnosi Si fa con: 1)TAC cerebrale 2)E anche possibile fare esami su liquido cefalorachidiano(LCR) post rachicentesi(prova 3 provette) Complicanze 1)Vasospasmo acuto o tardivo 2)Idrocefalo(Blocco circolo liquor), 3)Risanguinamento (entro tre settimane) Trattamento Si fa con: 1)Chirurgia dell'aneurisma pi nimodipina contro il vasospasmo

Gestione ictus

Urgenza medica E una urgenza medica che necessita ricovero immediato in ospedale Parametri che vengono ad essere stabilizzati durante il ricovero del paziente nel ambito ospedaliero Paziente sempre ricoverato perch solo con esami in regime di ricovero possibile stabilire: a)Diagnosi b)Sede c)Natura ed d)Origine della lesione pi eventuale trattamento e supporto Modalita di intervento nel caso di presenza del ictus in ambito extraospedaliero Se sospetto clinico di ictus in extraospedale: >Chiamare 118 e inviare paziente in pronto soccorso In ambulanza opportuno procedere con rilievi,esami,indagini, anamnesi volti ad escludere trauma sistema nervoso centrale, rischi per la vita del paziente: ABC: A)Parametri Vitali 1)Polso 2)Frequenza cardiaca 3)Frequenza respiratoria 4)Pressione arteriosa, 5)Saturazione dell'ossigeno, Glasgow coma scale, Cincinnati prehospital Stroke Scale-------------------------------> Assicurare vie aeree, Ossigeno e cristalloidi se necessario Suggerimento per la caratteristiche osmotiche dei cristalloidi Cristalloide soluzione che non esercita azione osmotica: E diverso da colloide per esempio fisiologica,glucosata------------>

Isoosmotiche)

Evitare da fare Somministrare farmaci ipotensionanti, Somministrazioni soluzioni glucosate(a meno che non si abbia ipoglicemia), Somministrazione sedativi Non deve troppi liquidi(Aumento della pressione arteriosa------>Aumenta dell'edema cerebrale)

Paziente con TIA Se paziente con TIA(diagnosi verosimile)------------------------------->Consigliata valutazione ospedaliera In pi ricovero s: 1)Attacchi subentranti, 2)Durata >1 ora se origine verosimilmente embolica(arteriosa o cardiaca)

Paziente giunge in ospedale ed esami che dobbiamo fare Quando paziente giunge in ospedale: 1)TC o 2)RMN entro 60 minuti dal ricovero----------------------------------------->Possibile se si giunge in ospedale secondo o terzo livello Trattamento Trattamento con fibrinolitici per via generale o locoregionale entro 3 ore dall'esordio dei sintomi Consulenza neurochirurgica urgente(se possibie entro due ore)

Diagnosi differenziale Con: 1)Lesioni occupanti spazio 2)Emicrania Complicata 3)Meningoencefalite 4)Alterazioni metaboliche 5)Labirintiti

(1) Tumore Ascesso Ematoma subdurale Obiettivi clinici 1)Definire il pi accuratamente possibile ora esordio dei sintomi 2)Cercare causa eziologica 3)Valutare gravit del quadro(con scale specifiche) 4)Definire territorio arterioso inficiato(carotideo o vertebrobasilare-->Fini prognostici,diagnostici e trattamenti 5)Riconoscere precocemente complicanze mediche e neurologiche->per trattamento precoce Diagnosi 1)TAC senza mezzo di contrasto Consente diagnosi differenziale tra lesione ischemica ed emorragica (TAC d'urgenza + TAC dopo 48 ore se quadro era evolutivo) Altri esami per inquadramento clinico 2)Valutazione cuore

3)Metabolismo piu crasi ematica (2) Elettrocardiogramma pi Rx torace, (3) Metabolismo pi crasi ematica: a)PT/aPTT b)Elettroliti, c)Glicemia, d)Funzione Epatorenale, e)Emocromo, pi piastrine, f)Emogasanalisi(se ipossia) Tomografia Computerizzata Perci di prima istanza(senza mezzo di contrasto), Angiografia E indicata per lo studio di emorragia intraparenchimale di cui si miconosca Particolare tipologia di pazienti Sono in genere pazienti candidati a neurochirurgia(per esempio emorragia in sede atipica, giovani, normotesi) Esami che vengono ad essere effetuati per escludere l'emorragia subaracnoidale Se dubbi, se si vuole escludere diagnosi di emorragia subaracnoidea: 1)Puntura lombare piu 2)Rachicentesi(se sospetto di emorragia subaracnoidea con TAC negativo) Trattamento Approcchi trattamenti diversi in base a causa eziologica >Ischemico(Trattamento antiaggregante,trombolitico), >Cardioembolica(Eparina pi anticoagulanti orali), >Emorragico(Trattamento conservativo pi terapia chirurgica se indicata),piu >Controllo/regolazione pressione arteriosa pi >Trattamento prevenzione ipertensione endocranica

In pi utile iniziare: 1)Profilassi per trombosi venosa profonda(eparina di basso peso molecolare), 2)Anticonvulsivanti se epilessia(carbamazepina,fenitoina, lorazepam) piu 3)Supporto generale(Nutrienti pi liquidi) Trattamento con r-TPA per endovena(ricombinanti tissutal plasminogen activator)indicato entro tre ore dall'esordio in ictus ischemico Effeto che deriva dalla terapia della fibrinolitica La terapia fibrinolitica indurrebbe: 1)Riduzione lesioni nei pazienti che sopravvivono ma ha il rischio di aumentare la mortalita e le emorragie 2)Trombolisi comunque da effettuare in centri esperti(per esempio necessario monitoraggio neurologico e generale continuo per 24 ore posttrattamento) Comunque fibrinolisi non in tutti i pazienti-------------------------------->Selezione secondo rapporto rischio-beneficio

Tecniche effetuate in centri ad altrissima specializzazione I centri ad alta specializzazione se indicato provare: Tecniche endovascolari con utilizzo di farmaci trombolitici pi o meno associate a manovre meccaniche (angioplastica,tromboaspirazione)

Trattamento con eparina EBPM(Eparina di Basso Peso Molecolare) Indicato trattamento con EBPM in fase acuta per tutti i pazienti esclusi quelli candidati per trattamento trombolitico In questi pazienti si fa trattamento con eparina a basso peso mocolare dopo 24 ore

Pu farsi anche trattamento anticoagulante

Controindicazioni che riguardano l'uso del eparina in modo sistemico L'uso del'eparina in modo sistemico non indicata in pazienti con ictus ischemico

Indicazioni per l'uso del eparina endovenosa >Eparina endovenosa indicata solo in pazienti con: 1)Dissecazione grossi tronchi arteriosi, 2)Stenosi subocclusiva in attesa di terapia chirurgica 3)In pazienti con trombo dei seni venosi Controindicazione ad uso dello steroide e manitolo Steroide mannitolo non indicati in ictus ischemico acuto

Trattamento del ictus con origine tromboembolica Iniziare eparino terapia tra 48ore-14 giorni considerando gravit clinica,estensione delle lesioni e patologie cardiache ------------------------------------------------------------------------------------------>Se si sa di pazienti con fibrillazione atriale: Profilassi eparinica Lo stesso si fa se paziente ha fattori di rischio per trombosi venosa profonda: a)Eparina a dosi profilattiche pi b)Mobilitazione precoce e c)Calze elastiche pi d)Compressione pneumatica intermittente(misure aggiuntive)

Ossigeno Non utilizzo routinario, Tipologia di pazienti ove vienne somministrato l'ossigeno Somministrazione solo a pazienti con minor SaO2 (< 90%) ---->Mascherina con

2-4 l/min

Volemia Necessario monitorarla e mantenerla, Controindicazioni Non usare soluzioni ipertoniche NaCl-------------------------------------->Rischio di aumentare edema cerebrale Vienne controindicata anche glucosata poiche l'iperglicemia risulta nociva per il sistema nervoso centrale

Corregere Ipertermia Ipotermia neuroprotettiva--------------------->Paracetamolo:Temperatura < 37 del centigradi)

Necessario terapie ipertensive successivi al ictus Se la pressione arteriosa > 140 mmHg------------------------------------>Nitroglicerina o Nitroprussiato Pressione arteriosa > 220mmHg--------------------------------------------> Labetalolo(non in pazienti con asma,scompenso cardiaco congestizio congestizio--------------------------------------------------------->Altri farmaci per esempio urapidil------------------------------------------------------------------------------> In genere paziente con ipertensione arteriosa non candidati a trombolisi

In emorragia cerebrale Terapia antipertensiva quando: 1)La pressione sistemica > 180mmHg 2)La pressione diastolica > 105 mmHg(se paziente candidato a trombolisi ed ha valori pressori di poco aumentati rispetto a questi limiti: Blando trattamento antipertensivo------------------------------------------>

Se la pressione arteriosa non scende controindicato il trattamento antipertensivo Paziente con ipotensione Se paziente ha ipertensione: Trattamento solo se segni di disidratazione e/o pressione arteriosa bassissima rispetto a valori normali del paziente

Edema Cerebrale Sospetto diagnostico del edema cerebrale Si sospetta nei giorni seguenti se vi sia alterazione maggiore della coscienza o cefalea elevata o se paziente in coma: Edella papilla e Nervo ottico Interventi necessari che dobbiamo effetuare In questo caso necessario operare con: 1)Restrizioni idrica, 2)Correzione ipoO2emia e iperCO2emia 3)Mannitolo e 4)Furosemide No steroidi Si ha a partire da pi componenti tra cui rilevante ipertensione endocranica Trattamento Si effettua con: 1)Agenti osmotici 2)Glicerolo 3)Furosemide

4)Iperventilazione

(1) Le prime da usare, Non comme profilassi Non usare come profilassi: Esempio tipico di agente osmotico e tipologia di pazienti ove si applica Mannitolo al 20%(da usare in pazienti gravi,) Controindicazione ed effeto collaterale del manitollo Non usare per pi di cinque giorni perch da effetto rebound

(2) Emocromo perch glicerolo pu dare emolisi (3) Contemporaneamente a terapia osmotica: Valutare osmolalit che deve mantenersi mantenere < 310 milliosmoli per litro), (4) L'ipercapnia induce vasocostrizione cerebrale-------------------------->Riduzione del flusso cerebrale Ruolo funzionale dei barbiturici In pi possibile sedare paziente con barbiturici(Tiopental): Paralisi neuromuscolare pi riduzione dell'ansia Non usare steroidi

Indicazioni a terapia chirurgica In emorragie cerebrali:

Cerebellari > 3 cm e derioramento neurologico o idrocefalo post ostruzione dei ventricoli del sistema nervoso centrale Lobari con aumentati diametri tali per cui compressione centri vitali o rischio erniazione Se malformazioni residue nel S.N.C(Aneurismi,Malformazione Artero Venosa) Se no alterazioni neurologiche e comunque evento non grave,se emorragia di bassa entita se GCS<4-------------------------------------------->No terapia chirurgica

Fisiologia pressione craniale Volume sistema nervoso centrale+Volume Sangue +Volume liquido cefalorachidiano=Sostanze------------------------------------> Se uno dei tre fattori si altera-------------------------------------------->Ipertensione endocranica Puntura Lombare e la sua importanza diagnostica Rappresenta il modo pi semplice ma grossolano per rilevare ipertensione endocranica Paziente in decubito laterale Se il paziente in decubito laterale la pressione media vale circa 80-180mm H20-------------------------------------------------------------------> 818cmH2-------------------------------------------------------------------------->12cmH20 Pressione Verticale A pressione verticale pressione(rilevata a livello lombare) pi alta Obiezione Obiezione a puntura lombare consiste in: 1)Rischio erniazione cerebrale, 2)Non precisa(pressione lombare diversa da pressione endocranica)

Rilevazione Intraventricolo Possible rilevazione intraventricolo in neurochirurgia: Devono esserci indicazioni perch manovra invasiva Riferimento alla presenza delle metodiche non invasive Notare bene che sono anche possibili metodiche non invadenti il S.N.C(pressione spazio extradurale)o anche vite subaracnoide(-) (attraverso un tubo communica con un trasduttore esterno)

Patogenesi 1)Aumentata sintesi del liquido cefalorachidiano(per esempio neoplasie--->condizioni rarissime), 2)Ostacolo all deflusso del liquor(circolo poi riassorbimento nelle granulazioni del Pacchioni 3)Idrocefalo ostruttivo:se occlusione tra ventricoli e spazi subaracnoidei 4)Idrocefalo comunicante:L'ostacolo all livello di spazi subaracnoidei---------------------------------------------------------------->Cio che li differenza il sito di ostruzione(e gravit clinica)

5)Idrocefalo ostruttivo: Neoplasie centrali,flogosi centrali,stenosi acquedotto(spesso congenita------------------------------------------------------------------------->Idrocefalo congenito rapidamente fatale) 6)Idrocefalo comunicante: Pi spesso a partire da flogosi meningee 7)Alterazione assorbimento del liquido cefalorachidiano

Condizioni patologiche nel ambito delle quali si presenta questa alterazione del

assorbimento del liquido cefalorachidiano 1)In meningite diffusa, 2)Emorragia subaracnoidea, 3)Per esempio se aumenta la pressione venosa intracranica) Ancora aumento del circolo arterioso endocranico(pu causare ipertensione endocranica), Riduzione della fuoriuscita venosa(aumento della pressione endocranica) In fine: Aumento del volume del sistema nervoso centrale: Lesioni occupanti massa conducono a ipertensione endocranica (Neoplasie,Ematomi,Ascessi,Infarti)

Complicanze Complicanza pi importante in ipertensione endocranica l' edema cerebrale Tipologie di edema che esistono Due tipi di edema: a)Vasogenico b)Citotossico c)Osmotico d)Idrocefalico

(a) Rottura barriera ematoencefalica: Stravaso di osmotici e liquidi, (b) Azione diretta di noxa e agenti su neurociti con barriera ematoencefalica integra Altre forme di idrocefalo che esistono In pi ci sono individuati successivamente altre forme di idrocefalo: (c) Per esempio in iposmolarit ematica:

Osmolalit sistema nervoso centrale maggiore di plasma---------> Edema (d) Sempre in idrocefalo ostruttivo avanzato) Clinica: 1)Cefalea, 2)Edema papilla, 3)Deterior cognitivo 4)Vomito a getto Complicanze Ernie cerebrali: E transtentoriale attraverso il tentorio del cervelletto da parte degli emisferi del sistema nervoso centrale a comprimere ponte pi mesencefalo e Cingolata(quando un emisfero ernie sotto alla falce cerebri e migra in sede controlaterale) e Uncale(la parte infero mediale del lobo temporale si impegna tra midollo allungato e il bordo libero del tentorio--------------------------->Compressione del midollo allungato e Tonsillare(tonsille cerebrali attraverso il foro magno occipitale----> Compressione bulbo piu centri respiratori)

Emergenze ipertensive e crisi ipertensive Definizione Si definisce come il riscontro di valori di pressione arteriosa notevolmente elevati con possibile rischio imminente per il paziente Suggerimento per la presenza di un valore critico oltre il quale si parla per una crisi ipertensiva Non vi un valore specifico oltre cui stabilito parlare di crisi ipertensiva

Cio perch valori di pressione sono solo un elemento(non il pi importante che permette di formulare prognosi del paziente con crisi ipertensiva

Fattori clinicamente significativi Sono: 1)Valori di pressione arteriosa 2)Rapidita dell'insorgenza dell'ipertensione 3)Evidenza del danno acuto dell'organo (1) Generalizzate crisi se: Pressione sistolica >180/220 e/o pressione diastolica >120/130) (2) Suggerimento per la prognosi La prognosi peggiore se prima si aveva normotensione (3) Ora si parla invece che di crisi ipertensiva di emergenze ipertensive

Epidemiologia 3% degli accessi in pronto soccorso, Circa il 25% del totale delle emergenze mediche Urgenza/emergenza circa 3:1 Pi spesso la causa da ricercarsi in mancato controllo di ipertensione cronica

Eziologia 1)Paziente sano con ipertensione non dovuta all sistema cardiovascolare 2)Paziente iperteso cronico con scarso controllo della pressione arteriosa 3)Paziente con urgenza ipertensiva

4)Paziente con emmergenze ipertensive

(1) In genere si ha assenza di sintomi di danno d'organo L'aumento della pressione pu essere causata da: a)Dolore b)Distensione della vescica urinaria c)Ansia d)Attacco di panico e)Iatrogena(condizione improvvisa riflessa da ipertono sistema simpatico) Per lo pi aumentata la sistolica si ha anche tachicardia

Per esempio iatrogena da farmaci: 1)Ciclosporina 2)Corticosteroidi 3)Carbamazepina 4)Stupefacenti

Trattamento Si fa cercando e curando la causa non cardiaca Uso di antipertensivi eventualmente(se indicato)solo per os e in piccola entita (2) IL paziente dimentica la terapia errore: Suggerimento per la presenza del pericolo Non c' in genere pericolo immediato Valori ben precisi della pressione arteriosa sistolica e diastolica Pressione arteriosa elevata(220/120 e piu)non associata a sintomi di

coinvolgimento d'organo Assenza sintomi generali o lieve vi sia In genere sono pazienti che hanno sospeso/dimenticato terapia o che hanno subito un forte stress

Gestione paziente Riprendere trattamento precedente se efficace(o alterato secondo necessit) Associare pi farmaci di ipertensione fino a raggiungere valori desiderati Paziente in pronto soccorso ed esami che vengono effetuati Paziente in osservazione in pronto soccorso pi per verificare efficacia trattamento( se Pamedia cala 10%:di mettere paziente Se resta costante o aumentato:------------------------------------------->Ricoverare

Trattamento Si inizia con farmaci con breve latenza di inizio effetto: 1)Diuretici dell'Ansa(furosemide), 2)Beta-bloccanti, 3)ACE-inibitori(captopril), 4)Calcio-antagonisti Evitare farmaci con insorgenza effetto troppo breve: 1)Nifedipina sublinguale(perch in genere da effetti normotesi immediati e soddisfacenti ma presenta successivamente effetti catastrofici(ipotensione,infarto miocardico acuto,ictus cerebri) fondamentale non essere aggressivi nel ripristinare normoteso: Se no rischio di ipoperfusione d'organo

(3) Marcato aumento di pressione arteriosa senza segni/sintomi da danno d'organo bersaglio--------------------------------------------------->Rischio di danno d'organo in ore o giorno se non trattamento

necessario ridurre valori pressori senza aggressivit(ore fino a giorni)utilizzando farmaci per os Cause Le cause possono essere: 1)Ipertensione maligna 2)Ustioni gravi 3)Glomerulonefrite acuta 4)Vasculite acute sistemica, 5)Effetto Rebound dopo sospensione

Trattamento terapeutico Trattamento di ipertensivo,ipertensione postchirurgica(ansia prechirurgica,post trapianto rene,stress postchirurgico)

Gestione paziente Paziente ospedalizzato in degenza ordinaria, ora necessario: 1)Cercare patologie concomitanti pi 2)Rapida ricerca cause di ipertensione----------------------------------->Trattamento(si fa cercando di rientrare in cut off limits entro(ne prima n dopo)24 ore Farmaci che vengono utilizzati Utilizzare farmaci per os(non nifedipina):

In generale gravit di evento pressorio non deve essere proporzionale ad aggressivit del trattamento: Trattamento Trattamento aggressivo solo in emergenza/evidenza danno d'organo)----------------------------------------------------------------------------->Puo utilizzarsi: 1)Ace Inibitori(Captopril) 2)Clonidina(molto efficace) 3)Beta-bloccanti(Labetololo)

Controindicazioni all uso dei b-bloccanti Sono controindicati in soggeti asmatici o cardiopatici (4) Sono situazioni che richiedono una immediata riduzione della pressione arteriosa In generale con farmaci somministrati per endovena a causa dell'acuto e progressivo danno a carico degli organi bersaglio

Clinica Pi spesso sintomi da edema cerebrale-------------------------------------------------------------------------->In cui si instaura meccanismo vizioso di perdita del meccanismo del autoregolazione: Arteriole cerebrali perdono il tono(per ridurre pressione)e cos aumenta permeabilit (circolo vizione) Esame del fondo del occhio che devo effetuare a questi pazienti In questi pazienti guardo fundus oculi per vedere edema della papilla------------------------------------------------------------------------------->Necessita di intervento immediata(farmaci per endovena):

Condizioni patologiche che rappresentano delle emmergenze ipertensive arteriose Sono emergenze ipertensive arteriose: 1)Encefalopatia ipertensiva 2)Ipertensione maligna accelerata con papilledema 3)Eclampsia o ipertensione grave durante la gravidanza 4)Ecceso di catecolamine circolanti

(2) In ipertensione maligna quadro ingravescente poich si ha necrosi fibrinoide con endoarterite (4) Per esempio crisi da feocromocitoma o interazione tra farmaci e alimenti(per esempioIMAO piu tiramina in formaggi, carni)

Organi maggiormente colpiti I danni sono pi spesso localizzati in: 1)Sistema nervoso centrale 2)Rene 3)Cuore (1) Emorragia intracerebrale,subaracnoidea,infarto cerebrale acuto aterotrombotico (2) Insufficienza renale rapidamente progressiva--------------------------> E una glomerulonefrite, (3) Dissezione aorta acuta, Insufficienza cuore destro piu edema polmonare, Infarto miocardico acuto(IMA)

Diagnosi in urgenza Ci per fare diagnosi di urgenza repertare almeno due tra: 1)Pressione arteriosa diastolica >120(improvviso e sostenuto) 2)Papilledema 3)Evidenza di riduzione della funzionalit renale, 4)Alterazioni neurologiche progressive Gestione paziente Paziente ricoverato in terapia intensiva(se urgenza ipertensiva in degenza normale): 1)Valutazione dei danni organo in compimento pi identificazione delle cause dell' ipertensione-----------------------------------------------> Trattamento non facile per esempio se paziente ha concomitante ictus non si pu ridurre troppo la pressione arteriosa se no ipoperfusione

Diagnosi Nel paziente indagare: 1)Anamnesi 2)Esame Obiettivo 3)Laboratorio

(1) Pregressa ipertensione arteriosa, Assunzione sostanza ipertensive(droghe,farmaci) Precedenti sintom di alterazioni visive/cerebrali(cardiache)

(2) Rilevare pressione arteriosa Esame fondus oculi Valutazione neurologica Valutazione cardiopolmonare, Polsi periferici di parentesi

(3) Emocromo Analisi urine Biochimica standard Elettrocardiogramma(E.C.G) Rx torace Dosaggi Renina-Angiotensina-Aldosterone Ricerca urinaria catecolamine------------------------------------------------> Si interviene prima di fare laboratorio: Dipende dalla diagnosi: Se per esempio polsi diversi: Dissezione aortica: Prima chirurgia d'urgenza e poi laboratorio

Obiettivo principale fondamentale: Far rientrare pressione arteriosa entro valori di sicurezza(no danni d'organo)----------------------------------------------------------------------------->Non necessario portare il paziente a normotensione Evitare di ridurre pressione arteriosa troppo bruscamente Danni da ipoperfusione Si presentano all livello: 1)Sistema nervoso centrale 2)Rene e 3)Cuore Anche se i tre suddetti organi possiedono meccanismi di autocontrollo della regolazione del flusso in caso di alterazioni brusche di pressione arteriosa non sono sempre efficienti Tali meccanismi sono regolati pi in alto in soggetti con ipertensione:

1)Riduzione della pressione arteriosa(inizialmente)non pi del 25% entro due ore Poi entro 2-6 ore entro valori di 160/100mmHg Iniziare trattamento prima di avere risultati del laboratorio Paziente con dissezione aortica o edema polmonare da terapie entro pochi minuti e in modo aggressivo (uniche eccezioni)

Paziente con ictus Non priorit riduzione della pressione immediatamente Si corrono dei rischi: 1)Alterazione del autoregolazione del flusso cerebrale(normotensione spontanea in 4-10gg) 2)Alterazione del controllo del S.N.A 3)Ipoperfusione S.N.C(la perfusione del sistemanervoso centrale proporzionale alla perfusione sistemica)

Diagnosi differenziale 1)Insufficienza acuta cuore sinistro 2)Ictus sistema nervoso centrale o emorragia subaracnoidea, o 3)Tumori cerebrali, 4)Danni cerebrali, 5)Epilessia, 6)Encefalite 7)Attacco psicologico Trattamento farmacologico 1)Inibitori adrenergici endovenosa 2)Vasodilatatori Endovena (1) a)Labetololo b)Atenololo c)Metoprololo d)Urapidil

Non se asmatico o broncopatico,cardiopatico (2) a)Nitroprussiato b)Nitroglicerina c)Verapamil Parametri che dobbiamo esaminare in questo paziente Perci in questi pazienti importante: 1)Inquadrare bene il paziente, 2)Non basare decisione su valori di pressione arteriosa, 3)Esclude presenza di patologia rilevante 4)Valutare alterazioni spontanee della pressione arteriosa

Dispnea acuta Eziopatogenesi della dispnea acuta Eziologia Fondamentalmente le due cause piu importanti/gravi/acute di dispnea acuta sono: 1)Edema polmonare acuto e 2)Crisi asmatica Diagnosi differenziale fra edema polmonare acuto e crisi asmatica Per fare diagnosi differenziale: 1)Tachicardia 2)Pressione Arteriosa 3)Bassa Portata 4)Dispnea 5)Obiettivita Polmonare 6)E.C.G

7)Rx Torace

(1) Presente in entrambe, (2) Edema polmonare acuto: Variabile, Crisi asmatica Aumentata, (3) Edema polmonare acuto: Possibile Crisi asmatica Mai (4) Edema polmonare acuto: Tachi/ortopnea Crisi asmatica: Dispnea espiratoria

(5) In edema polmonare acuto: Si repertano Rantoli, In crisi asmatica: Sibili

(6) Edema polmonare acuto: Ischemia/Aritmia Crisi asmatica Sovraccarico destro

(7) Edema polmonare acuto: Cuore grande, Polmoni normali con imbibizione edematosa Crisi asmatica: Cuore normale, Polmoni enfisematosi

Cause del edema polmonare Edema polmonare pu essere provocata da: 1)Aumento della pressione idrostatica in circolo polmonare 2)Aumento della permeabilita alveolo-capillare 3)Riduzione dell'osmolarita ematica (1) Cardiogeno, (2) Lesionale----------------------------------------------------------------------->Infezione polmonari estese,sepsi,shock,sostanze tossiche),

Forma piu frequente La forma pi frequente quella cardiogena(ogni patologia che inficia circolo pu originarlo)

Clinica 1)Dispnea esordio improvviso ingravescente, 2)Decubito ortopnoico migliora il quadro 3)Tachipnea,

4)Tosse prima secco/stizzosa poi schiumosa

Diagnosi Esame obiettivo In esame obiettivo: Rantoli bilaterali(prima crepitanti poi a piccole-->grosse bolle) 1)Emogasanalisi(EGA) Ipossiemia pi ipercapnia 2)Rx torace Cardiomegalia, Congestione vasi polmonari 3)Elettrocardiogramma(E.C.G) Indica alterazione cardiaca

Ruolo diagnostico dell'anamnesi Con anamnesi si stabilisce in generale la causa(in genere riacutizzazione di patologia cronica gi nota al paziente)

Trattamento 1)Diuretici dell'Ansa 2)Nitroderivati 3)Digitale 4)Morfina (1) Furosemide endovenoso in dosi generose

Ha rapido effetto prima venoso(riduzione precarico)poi arterioso (riduzione del postcarico) (2) Sublinguale o endovenoso

Effetto venoso pi arterioso Non utilizzare in cronico perch si si sviluppa tolleranza,

(3) indicato se riserva cardiaca lo permette Solo se il paziente ha ritmo sinusale e inotropismo depresso Effetto iniziale 15-20 minuti----------------------------------------------->Attenzione alla Kaliemia: Iper/ipokaliemia e digitale originano spesso quadri di aritmia

(4) Riduzione dell'ansia, Riduzione del precarico(effeto endovenoso) per intramuscolo nel deltoide(spalla)

Asma bronchiale forma acuta Eziologia Cause: 1)Alterazioni Laringee

2)Alterazioni Polmonari

(1) Corpo estraneo Edema laringeo, (2) Asma, Pneumotorace Embolia polmonare, Edema polmonare non cardiogeno Edema polmonare acuto Tamponamento cardiaco Cardiopatia ischemica Clinica del asma bronichiale forma acuta 1)Tosse secca e catarrosa 2)Dispnea(per lo pi espiratoria:Sibili)

Diagnosi Anamnesi In anamnesi: 1)Esposizione ad allergene, 2)Stress inteso, 3)Brusche variazioni di temperatura ambiente Si riscontra conoscenza dello stato di asma(o allergie in famiglia) 1)Elettrocardiogramma(E.C.G) Normale 2)Rx torace Congestione polmonare con vie bronchiali addensate

Trattamento 1)Beta-2 agonisti 2)Teofillina 3)Corticosteroidi (1) Salbutamolo per aerosol: Ventolin con prudenza se paziente cardiopatico

(2) Se controindicazione per b-agonisti piu (3) Beclometasone, Butisonide:Per aerosol Impostare trattamento cronico profilattico Poi impostare trattamento cronico profilattico per riacutizzazioni Crisi asmatica Severa Se crisi asmatica severa: >Corticosteroidi per endovena(idrocortisone,metilprednisone) Diagnosi differenziale Anamnesi 1)Valutare rapidita dell'insorgenza 2)Inspiratoria rispetto ad espiratoria rispetto a mista

(1) Rapida Rapidamente progressiva, Lentamente progressiva

(2) Inspiratoria Per lo pi da ingestione corpo estraneo Espiratoria Stenosi vie bronchiali Mista Sia espiratoria che inspiratoria: In genere ogni qualvolta vi sia alterazione degli scambi gassosi ematopolmonari(cardiopatie,anemia)

Pu essere: a)Da decubito (Ortopnea), b)Parossistica notturna da sforzo (Per lo pi scompenso cardiaco congestizio,da sforzo,talora asmatica), c)Ascessionale (Asma)

Trattamento Ossigeno piu trattamento eziologico

Sincope Definizione Sintomo clinico definito come la perdita di coscienza transitoria e a fine spontanea che in genere cause caduta, senza senza aura

Clono tono e incontinenza Talora compare clono rarissimi tono e di incontinenza Inizio Inizio rapido Recupero Con recupero successivo spontaneo completo e generalmente pronto , Sequele Non sequele Durata Durata di pochi secondi 10-15 ad alcuni minuti(massimo 10)

Fisiopatologia Ipoperfusione cerebrale globale transitoria(quando accade necessario escludere che sia origine cardiaca(aritmia o patologie cardiovascolari),

Diagnosi differenziale 1)Attacco epilettico, 2)TIA, 3)Insufficienza vertebrobasilare 4)Ipoglicemia

Clinica Spesso prodromi sono assenti, Se positiva:

1)Sintomi 2)Nausea 3)Sudorazione 4)Debolezza 5)Alterazione del viso >Evento acuto | | | | >Fase di recupero: Si ha quasi immediata ripresa di un comportamento e un orientamento adeguato) Si parla poi anche di lipotimia(o presincope): Incombenza di una perdita di coscienza con sintomi associati poco specifici(per esempio vertigini) che tendono a sovrapporsi a quelli della fase prodromica della sincope

Necessita del 02 da parte del sistema nervoso centrale Sistema nervoso centrale organo che necessita aumentata quantit di ossigeno Si ha sincope s: 1)Pressione arteriosa sistolica minore di 60 mmHg Vi calo del 20% dell'apporto di ossigeno

Pu aversi ridotta perfusione cerebrale a partire da due eventi: a)Riduzione della pressione arteriosa Si ha in quei casi di 1)Ridotto precarico o aumento del postcarico o ridotta contrattilit miocardica Aumentata o ridotta frequenza cardiaca----------------------------------->Ridotta gittata cardiaca--------------------------------------------------------->Ridotta della pressione arteriosa

2)Riduzione del tono nervoso simpatico o aumentato stimolo vagale o anche alterata regolazione di adrenalina,noradrenalina ,renina e ADH-------------------------------------------------------------------->Riduzione delle resistenze vascolare------------------------------------>Riduzione della pressione arteriosa 3)Alterata autoregolazione circolazione cerebrale o ridotta concentrazione di CO2-------------------------------------------------------->Aumento delle resistenze cerebrovascolari----------------------------->Ridotta pressione arteriosa del sistema nervoso centrale

b)Secondo meccanismo da aumentare resistenze vascolari cerebrali Classificazione 1)Sindrome sincopale neuro-mediata riflessa 2)Ortostatiche 3)Aritmia cardiaca 4)Cardiopatie o patologie cardiorespiratorie 5)Cerebrovascolare

(1) Riflessi che d luogo a vasodilatazione e a bradicardie,sindrome vasovagale nel giovane------------------------------------------------------->Per esempio sindrome vasovagale( il comune svenimento), sincope senocarotideo,sincope situazionale/emorragia acuta, tosse/starnuto,stimolazione gastrointestinale(deglutizione,defecazione,dolore viscerale),minzione(post minzionale),post esercizio),nevralgia glossofaringea e trigeminale (2) Insufficienza neurovegetativa primitiva Classificazione Possiamo distinguere 2 tipologie:

a)Primitiva b)Secondaria (a) Insufficienza vegetativa primitiva: Essenziale Atrofia multisistemica, Parkinson (b) 1)Neuropatia diabetica 2)Neuropatia amiloidea 3)Da farmaci e alcool (beta-bloccanti) 4)Ipovolemia a)Emorragia b)Diarrea c)Morbo di Addison (3) a)Disfunzione sinusale, b)Alterazione conduzione atrioventricolare, c)Tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari, d)Malfunzionamento pacemaker, e)Proaritmia farmacoindotta

(4) a)Valvulopatie b)Infarto miocardico acuto, c)Mixoma atriale, d)Dissezione acuta aorta, e)Pericardiopatie, f)Embolia polmonare o ipertensione polmonare

(5)

Sindrome da furto: Se uno stesso vaso sanguigno deve rifornire sia sistema nervoso centrale che per esempio un arto------------------------------------------->Flusso ematico ad altro distretto rispetto all sistema nervoso centrale)

Non sincope Definizione Sono disturbi che assomigliano a sincope e sono quelli che conducono a deterioramento o perdita di coscienza: a)Disturbi metabolici b)Epilessia c)Intossicazioni d)TIA vertebrobasilare

(a) 1)Ipossia 2)Ipoglicemia 3)Iperventilazione con ipocapnia(ha effetti sul tono vascolare cerebrale) Disturbi in cui la coscienza conservata Vi sono poi disturbi in cui coscienza conservata: 1)Drop attacks 2)Catalessia, 3)Sincope psicogena 4)TIA carotidea In generale: a)Ipotensione neuromediato pi Ortostatica: 40%pazienti Aritmia primitiva:10% Cause neurologiche pi psichiatriche:50%

Prognosi Non cattiva Peggio se sincope cardiaca: Mortalit a un anno: 20% circa Fattore prognostico negativo Un fattore prognostico negativo la presenza di cardiopatie strutturale

Stratificazione del rischio E utile cercare fattori di rischio di aritmie cardiaca/causa di recidiva di sincope o di morte cardiaca: 1)Et > 45 anni 2)Storia di scompenso cardiaco congestizio, 3)Storia di tachicardie ventricolari, 4)Alterazione del'elettrocardiogramma

(4) E utile individuare causa cardiaca perch mediante delle aritmie responsabili di sincope(ed di decesso)sono curabili

Diagnosi Porsi tre domande: 1)Perdita di coscienza dovuta a sincope? 2)Vi presenza o assenza di cardiopatia? 3)In anamnesi vi sono aspetti clinici importanti che suggeriscono diagnosi? Anamnesi e la sua utilita diagnostica

L'anamnesi un indagine importantissima che serve per valutare: 1)La presenza di sintomi presincopali, 2)Aspetti emotivi 3)Sforzo 4)Aspetti ambientali, 5)Bagno (per esempio anziano con ipertrofia prostatica fa sforzo per urinare) 6)Presenza di patologia(per esempio diabete mellito:Ipoglicemia, Neuropatia,farmaci) Per esempio cardiopatico: Gli chiedo se prima di attacco si ricorda di palpitazioni Faccio elettrocardiogramma anche se ora evento terminato In pi si fa svolgimento del esame obiettivo cardiologico piu esami di laboratorio Comprensione dell'origine della sincope Deciso che una sincope ed necessario capire l'origine: 1)Cardiogena 2)Neurogena 3)Psicogena

(1) a)Ecocardio, b)Holter (2) a)Test di stil stimolazione del seno carotideo b)Tilt-test (b) Paziente sul lettino inclinabile: Si altera sua perfusione cerebrale e si studia la capacit del sistema nervoso centrale di autoregolazione del flusso in base ad inclinazione del lettino, (3) Valutazione psichiatrica

Ricapitolazione per la diagnosi Perci per diagnosi: 1)Anamnesi, 2)Esame obiettivo 3)Pressione arteriosa in clino e ortostatismo 4)Elettrocardiogramma standard

(4) a)Diagnosi certa o molto sospetta: Valutare/confermare diagnosi e disturbo------------------------------------E quindi procederemo con un trattamento specifico b)Sincope inspiegabile: b1)Cardiopatia o elettrocardiogramma alterato-------------------------->Valutazione cardiaca se positivo Se non si prova con il punto b2 b2)Valutazione neurologica o psichiatrica

L'Esame obiettivo pi l' anamnesi sono il pi importante elemento diagnostico(Diagnosi 45% dei casi poi elettrocardiogramma piu Holter poi altre indagini)

Anamnesi In anamnesi indagare su: 1)Posizione del paziente, 2)Attivit che paziente svolger 3)Fattori predisponenti 4)Eventi precipitanti 5)Possibile fare domande ai presenti 6)Domande su eventi precedenti

(2) Riposo,sport, (3) Luoghi caldi,folla,prolungato ortostatismo,

(4) Sforzo,paura,ansia,movimenti collo (5) Se possibile fare domande ai presenti(modalit caduta,colore pelle/cianosi,durata evento),

(6) Storia familiare di morte improvvisa Aritmie Precedente malattia cardiaca Alterazioni metaboliche, Alterazioni neurologiche e Farmaci

Se in evento si reperta: a)Tonico clonica, b)Movimento emilato c)Morsicatura lingua, d)Cianosi facciale, e)Aura--------------------------------->Propendere per attacco epilettico Movimenti tonico clonici nel ambito della sincope In sincope in genere movimenti tonico clonici sono rari,

Riduzione della durata, Iniziano dopo alterazione della coscienza

Ricovero del paziente a scopo diagnostico Si ricovera paziente a scopo diagnostico s: 1)Alterazioni cardiache da monitorare, 2)Alterazioni dell'elettrocardiogramma, 3)Sincope ad origine sconosciuta Ricovero del paziente a scopo terapeutico Se sincope cardiaca per aritmia acuta, Ischemia acuta Ictus o deficit focali

Shock Definizione Si definisce comme una sindrome clinica dovuta a riduzione marcata e diffusa della perfusione tissutale con lesioni cerebrali inizialmente reversibili ma se le condizioni persistono irreversibili (si instaura MOF:Multiorgan Failure) Fisiopatologia dello shock In genere non sono soddisfatte richieste di ossigeno e nutrienti dei tessuti: a)Deficit di pompa, b)Deficit volemia efficace, c)Riduzione della perfusione dei tessuti periferici da riduzione della pressione/vasodilatazione------------------------------------------------------>Perci pressione arteriosa pi microcircolazione provvedono alla perfusione tissutale Fattori che regolano la pressione arteriosa e la microcircolazione La pressione arteriosa funzione di cuore e arterie principali

La microcircolazione funzione di resistenze periferiche Fenomeni che si presentano nel caso di ipoperfusione Se si ha ipoperfusione: Metabolismo anaerobico (acidosi)pi produzione mediatori della flogosi | | | >Cuore: Riduzione della complianza piu riduzione della contratillita

Microcircolo: >Vasodilatazione pi aumento della permeabilit muscolare

Evoluzione Si innescano meccanismi neuroendocrini all'ipoperfusione------->Quindi alterazioni del flusso del microcircolo Quando tali meccanismi non sono pi sufficienti inizia la spira irreversibile dello shock(shock vasodilatativo) Shock vasodilatativo Definizione E una sindrome caratterizzata da vasodilatazione pi resistenza della muscolatura liscia dei vasi agli stimoli: >Vasocostrittori sia endogeni che farmacologici

Danni d'organo in shock irreversibile 1)Polmone 2)Cuore 3)Rene 4)Fegato 5)Intestino

6)S.N.C

(1) ARDS: Dopo 24-72 ore da shock, (2) Tachiaritmie pi riduzione della funzionalit del miocardio (3) Rriduzione della filtrazione glomerulare---------------------------->Anuria/oliguria, (4) Colestasi intraepatica----------------------->Insufficienza Epatica (5) Paralisi pi emorragie alte (6) Alterazioni varie fino al coma

Exitus Exitus per arresto respiratorio/affaticamento muscoli respiratori >Bradicardia------------------------------------------------------------------------->Arresto cardiocircolatorio)

Classificazione 1)Ipovolemico 2)Cardiogeno 3)Distributivo

(1)

Da volume circolatorio inadeguato Cause 1)Emorragiche 2)Perdita liquidi(diarrea,vomito,ustioni) Si hanno quattro stadi di shock secondo funzionali funzioni vitali: a)Pressione arteriosa b)Perdita ematica, c)Frequenza cardiaca d)Frequenza respiratoria e e)Diuresi

(2) Classificazione del shock cardiogeno a)Intrinseco b)Estrinseco (a) 1)Infarto miocardico acuto, 2)Cardiopatie 3)Valvulopatie (b) Inadeguato riempimento diastolico: 1)Tamponamento cardiaco, 2)Embolia polmonare

(3) a)Settico b)Anafilattico c)Neurogeno----------------------->Da alterato tono e permeabilit vasale

Clinica 1)Si ha ipotensione pi risposta neuroendocrina a ipotensione (aumento

frequenza cuore,respirazione) 2)Alterazione d'organo

Diagnosi 1)Pressione arteriosa< 90mmHg 2)Diuresi< 0,5 l/24 ore 3)Riduzione del flusso ematico in periferia/paziente bianco, freddo 4)Alterazione della coscienza, 5)Acidosi metabolica Forme ipovolemiche Ipovolemia assoluta: Necessario espandere plasma, Forma Cardiogena No ipovolemia Non necessaria espansione plasma,

Forma distributiva Ipovolemia relativa: Necessaria espansione plasmatica

Gestione del paziente E necessario il monitoraggio continuo, Valutare: 1)Parametri vitali

2)Elettrocardiogramma 3)Emogasanalisi piu 4)Funzione respiratoria 5)Diuresi 6)Biliancio idrico 7)Monitorragio emodinamico

(1) a)Pressione arteriosa b)Frequenza cardiaca c)Frequenza respiratoria, d)Temperatura corporea, e)Coscienza(Glasgow Coma Scale)

(7) Non mai il procedimento iniziale, prima si deve stabilizzare funzione cardiorespiratoria-circolatoria E indicato nelle forme pi gravi consente di misurare la perfusione e l'osservazione tissutale

Catetere arterioso Si fa con: 1)Catetere arterioso e con 2)Catetere in vena cava superiore

(1) Misura pressione arteriosa continua, Emogasanalisi frequente, (2) Rilievo della pressione venosa centrale)

Trattamento Cui c' da farsi : 1)Rapida definizione causa 2)Rapida valutazione clinica 3)Arrestare eventuale emorragia 4)Controllo piu stabilizzazione dela funzione respiratoria 5)Controllo emodinamico 6)Monitorragio E.C.G piu SaO2 7)Catetere vescicale e se necessario sondino nasogastrico 8)Sedare dolore 9)Misure specifiche per varie forme di shock

(4) Perviet vie aeree----------------------------------------------------------->Mascherina/Intubazione----------------------------------------------------->Ossigeno trattamento (5) Incannulare due vasi venosi con diametro aumentato,prelievo per esami pi infusione cristalloidi tranne in scompenso cardiaco congestizio)

Ossigenotrattamento Ossigeno trattamento sempre indicato Somministrazione dei fluidi Fluidi sempre indicati/eccezione in shock cardiogeno

Cristalloidi Soluzioni saline isotoniche e ipertoniche o glucosate per lo piu idratare l'organismo Colloidi Polisaccaridi di sintesi,plasma o derivati(umano fresco o congelato, albumine in concentrazione):

Esercitano aumento di pressione osmotica che trattiene acqua nei vasi) Sangue Gruppo specifico ABO, Tipo specifico Rhesus(Rh) Se in femmina fertile potenzialmente in gravidanza)

Farmaci principali Amine simpaticomimetiche(adrenalina,dopamina,dobutamina: In generale a prescindere delle singole specificit del singolo farmaco sono a e beta mimetici: >Effetti su vasi e cuore Piu posizionare gambe paziente in alto, Infondere liquidi a temperatura corporea quando(comunque non dal frigo all paziente) In piu dobbiamo fare trattamento eziologico secondo il tipo delllo shock: Ipovolemico Colloidi in quantit aumentata Settico Espansione plasma pi ossigenoterapia per dopamina o dobutamina o adrenalina(tra i tre l'adrenalina il pi potente, ultimo da usare se paziente non si riprende Antibiotico trattamento o Antibody anticorpi monoclonali( se diagnosi certa) Cardiogeno Obiettivo migliorare contrattilita senza aumento della frequenza cardiaca: Dopamina o adrenalina o dobutamina,ossigenoterapia,furosemide(se edema

polmonare),contro pulsazione aortica,trattamento aritmie,controllo dolore Nelle forme ostruttive/estrinseche trattamento eziologico

Neurogeno Espansione volemia pi dopamina piu atropina: Se crisi vagale Anafilattico Rimuovere allergene,adrenalina aumenta la volemia,antiistaminici/steroidi/Aminofillina

Coma diabetico Urgenza medica E un urgenza medica in cui il paziente diabetico in stato comatoso a causa del livello di glicemia(iper o ipo)

Tipologie di coma diabetico a seconda della glicemia Ipoglicemia--------------------------->Coma ipoglicemico In iperglicemia----------------------->Coma chetoacidosico(per lo pi in pazienti con diabete I,rarissimo in diabete II) Chetoacidosi diabetica E una emergenza grave durante la quale il paziente incosciente per l'aumentata glicemia e l'aumentata concentrazione di corpi chetonici ematici Evoluzione

Evoluzione : Chetoacidosi diabetica(dura pochi giorni: inappetenza(raro nei diabetici), Nervoso, Insorgenza cefalea, Sete e minzione aumentata in intensit, Calo ponderale marcato)--------------------------------->Coma che comincia a coma conduce a coma Formazione dei corpi chetonici I corpi chetonici si formano perch non si utilizza glucosio a livello cellulare(assenza di insulina)-------------------------------------------------> Si attiva perci la via metabolica di ossidazione degli acidi grassi (estratti dai trigliceridi depositati negli adipociti)------------------------> Questi non sono ossidati per intero si formano si accumulano nell'organismo corpi chetonici(acido acetoacetico,acido B idrossibutirrico,acetone), Acidi:acidosi Clinica Aumento dei sintomi del diabete(aumentata sete e minzione), Se la glicemia maggiore di 500 mg/dlt: Glicosuria marcata------------------------------------------------------------>Associata a perdita dell'acqua(disidratazione)----------------------->Paziente con cute/mucose secche Riduzione della pressione arteriosa pi tachicardia(per disidratazione) Spesso si sono associati: 1)Nausea 2)Vomito 3)Crampi addominali Alito peculiare(a frutta marcia)per eliminazione respiratoria corpi chetonici--------------------------------------------------------------------------->Debolezza muscolare pi confusione e astenia---------------------->Fino al coma Educazione del paziente

Attualmente si educa paziente e intorno a risolvere questa condizione Somministrazione di insulina Perch comunque cause sono: 1)Assenza dell'insulina: 2)Diagnosi non conosciuta, 3)Interuzione trattamento, 4)Patologie intercorrenti che fanno aumentare il fabbisogno di insulina(per esempio cortisonici) Talora si raggiungono picchi di 800-1000mg/dl di glucosio

Coma iperosmolare Definizione Altra complicanza acuta per glicemica del diabete pi rara rispetto alla chetoacidosi Pazienti maggiormente colpiti da coma iperosmolare Si ha per lo pi in pazienti con diabete secondario in et avanzata Cause del coma iperosmolare In genere scatenata da: 1)Patologie infettive, intercorrente, 2)Sospensione di trattamento, 3)Uso di altri farmaci che aumentano la glicemia(cortisone diuretici)

Clinica 1)Nausea 2)Vomito 3)Tachicardia 4)Riduzione della pressione arteriosa 5)Alterazione della coscienza fino al coma

Glicemia fino a 800-1000mg/dl: Disidratazione--------------------------> Clinica

Coma ipoglicemico Fisiopatologia coma ipoglicemico A partire da grave ipoglicemia(all di sotto dei 50-60mg/dl) Organo bersaglio colpito da coma diabetico ipoglicemico >Alcuni organi(S.N.C)usano solo il glucosio come substrato metabolico, Sono perci indifesi dinnanzi a ipoglicemia: Clinica infatti per lo pi neurologica

Cause Aumento utilizzo/necessita di glucosio: 1)Stress, 2)Sforzo, 3)Vomito, 4)Alterazione dell'alimentazione o 5)Eccesso assunzione dell'insulina

Clinica 1)Senso di fame improvvisa, 2)Sudorazione aumentata 3)Tachicardie 4)Tremore diffuso 5)Dolori addominali con pi o meno diarrea, 6)Annebbiamento/sdoppiamento visus, 7)Cefalea 8)Confusione Talora preceduto da alterazioni psichiche del paziente: 1)Agitazione

2)Ansia 3)Irascibilit Paziente assorto,soporoso

Sostanze che vengono somministrate nel caso di sospetto Se si sospetta: Somministrare zucchero per os all paziente(zollette zucchero, cioccolata,miele,succo di frutta Situazione non individuata Se situazione non individuata: 1)Paziente diviene pallido, 2)Confusione/alterazione della coscienza, 3)Contrazione muscolari (3) Ricoverare paziente per infondere glucosata

Trattamento dei pazienti a rischio Fiala di glucagone Si consiglia in pazienti a rischio di tenere a casa/a portata di mano, una fiala di glucagone Via di somministrazione La si pu iniettare sottocutaneo nel paziente incosciente prima che arrivi 118 Paziente diabetico giunge in pronto soccorso ed esami diagnostici che dobbiamo effetuare Dobiammo valutare: 1)Corpi chetonici urinari(con strisce reattive per esempio Nitroprussiato)o se possibile

2)Esami ematici pi precisi Pu comunque valutarsi anche 3)pH(acidosi metabolica: HCO3- e PCO2 ridotto in acidosi respiratoria vi ridotto HCO3 meno ma aumento di PC02 Effeto fisiopatologico provocato dalla iperglicemia L'iperglicemia richiama acqua dal comparto intracellulare a quello extracellulare >Sodio e potassio extracellulare risultano diluiti(e ridotti in concentrazione) Acidosi metabolica induce scambio di K+/H+ intra-extracellulare (H+ va dentro cellula K+ esce----------------------------------------------->Perci monitorare e correggere valori di Na+/K+ potassio---------> Emogasanalisi per misurare tali parametri

Trattamento Chetoacidosi e iperosmolare: Contrastare disidratazione e ridurre la glicemia: 2 lt di fisiologica nelle prime due ore(se emodinamica lo consente), Considerando anche valori degli elettroliti Pi insulina(10-20U/ in bolo:Carico poi 6-10 ogni ora in reidratante con monitoraggio della glicemia--------------------------------------------->Non abbassa l'osmolarit troppo rapidamente(non pi di 7mOsm/h) Notare Bene In genere la glicemia corretta prima di chetoacidosi----------------->Non interrompere insulina prima che vi sia correzione metabolica Valutazione del K+ Valutare potassio: Calcolare deficit e distribuirlo nel programma di infusione,

Valutazione del fosfato Visto che si ha ipofosfatemia indicato somministrare K+-fosfato), Valutazione del Mg Se Ipomagnesiemia dare magnesio nelle prime 3/4 ore) Valutazione del bicarbonato Non c parere univoc sulla sua somministrazione sicuro che si da se paziente ha pH <7-7,2 Forme piu lievi In forme pi lievi non utile perch correggendo alterazione metabolica si corregge anche pH Inoltre non indicata una rapida correzione del pH(alterazioni delle concentrazioni plasmatiche di sodio) Suggerimento per lo trattamento del coma iperosmolare IL trattamento del coma iperosmolare simile a quello di chetoacidosico(vi pi raramente deficit/alterazioni di potassio)

Acidosi lattica Coma da acidosi lattica un ulteriore evenienza complicattiva del paziente diabetico(oltre ci pu aversi anche in: 1)Alterazione cuore/circolazione, 2)Sepsi 3)Neoplasie 4)Leucemia acuta: Diagnosi Lattatemia aumentata (> 5meq/lt), PH < 7,35

Trattamento Rimozione causa pi bicarbonato ad alte dosi in glucosata (insulina e potassio secondo necessit) Diagnosi differenziale tra le varie forme Valuto: 1)Glicemia 2)Acetonuria 3)Chetonemia 4)Osmolalit 5)pH

Chirurgia d'urgenza Pancreatite Acuta Definizione anatomopatologica e clinica E una patologia acuta caraterizzata da infiammazione del pancreas con edema interstiziale piu infilitrato flogistico-------------------------------------------------------------------------> Puo aversi evoluzione verso necrosi cellulare In altre parole si tratta per un processo flogistico acuto pancreatico che puo coinvolgere tessuti limitrofi o tessuti distanti

Eziopatogenesi della pancreatite Cause della pancreatite

Riconosce molte cause 1)Ostruzione 2)Tossine e farmaci 3)Traumi accidentali o iatrogeni 4)Alterazioni metaboliche 5)Infezioni virus,parassiti 6)Idiopatica (1) a)Litiasi b)Neoplasie Varie c)Malformazioni anatomiche pancreas (2) Etanolo Metanolo Veleni Farmaci Azatioprina Mercaptopurina Acralproico (3) In chirurgia (4) Ipertrigliceridemia (5) Ascaridi Parotite/Rosolia/HAV/BV,CV

Piu spesso litiasi,alcool,idiopatiche La causa pi frequente post EGDS/ERCP(endoscopic retrograd colangio parwentomy)o post litotripsia biliare

Patogenesi La patogenesi sconosciuta Indipendentemente dalla causa eziologica,la pancreatite acuta origina da alterazioni di normali processi di secrezione dei granuli di zimogeno(sintetizzato dentro la pancreocita acinare)

Clinica Classificazione clinica (su base anatomopatologica): 1)Forma lieva(o edematosa 2)Forma severa o necrotizzante (1) Decorso senza complicanze, Minima disfunzione d'organo, Guarigione rapida con restitutio ad integrum del pancreas (2) Multiorgan Failure(MOF)associata a complicanze locali/sistemiche (lieve: 75%,severa 25% del totale)

sconosciuta ha poche possibilit di trattamento evoluzione spesso imprevedibile (da forma lieve a multiorgano afelio o sepsi)

Diagnosi 1)Clinica: a)Dolore addominale a sbarra pi b)Nausea c)Vomito, talora d)Ittero),

2)Laboratorio: a)Enzimi pancreatici: Amilasi pancreatica il pi importante Lipasi se sospetto clinico possibile anche dosare indici di flogosi: 1)Interleuchina-6(positiva in 24 ore in tutti i laboratori) 2)Interleuchina-8(positivo in 12 ore si dosa in pochi centri) 3)Immaging: a)Ecografia e b)Tomografia Computerizzata)

Valutazione di gravit Fondamentale per stabilire prognosi e iniziare trattamento L'eziologia pu suggerire prognosi Si utilizzano criteri clinici: 1)Complicazioni cardiache, 2)Complicazioni respiratorie 3)Complicazioni renali, 4)Complicazioni metaboliche opaco per esempio pressione arteriosa < 90 mm di mercurio, tachicardia > 130 battiti per minuto Per esempio la pressione arteriosa< 90mmHg Tachicardia>130 battini/min Dispnea P02<60mmHg Diuresi<0,5l/die------------------------------------------------------------------>Solo che per questi per questa valutazione clinica necessario aspettare circa 48 ore

Criteri clinico laboratoristici 1)Et 2)Conta globuli bianchi 3)Glicemia 4)LDH 5)GOT------------------------------------------------------------------------->All'ingresso Altri parametri dopo 48 ore

Scala di Glasgow Un'altra scala molto usata Glasgow(si basa su criteri clinico laboratoristici) APACHE Infine una piu recente la APACHE(Acute Phisiology and Chronic Healthy Enquiry-------------------------------------------------------------------> Complessa ma molto utilizzata in terapia medica d'urgenza

Criteri laboratoristici proposti Per esempio, sono: 1)Proteina C reattiva 2)Interleuchina-6,Interleuchina-8 3)CAPAP(forse:peptide di attivazione della carbossipeptidasi B). 4)Criteri Rx di Balthazar (4) Mediante utilizzo di tomografia computerizzata------------------------> Valutazione di alterazioni morfo-densitometriche pancreatiche, Individuazione aree di necrosi Raccolte fluide intra/peripancreas------------------------------------------>Occhio complicanze settiche

Trattamento Pu essere: a)Terapia medica o b)Terapia chirurgica

Terapia medica 1)Trattamento di supporto 2)Terapia Intensiva 3)Terapia Specifica

(1) a)Sedazione dolore b)Riequilibrio idroelettrico c)Correzione iperglicemia, d)Apporto nutrizionale e)Copertura antibiotica (e) Carbapenemi sono quelli che giungono meglio anche a livello del tessuto necrotico Per almeno due settimane: Imipenem (2) Prevenzione pi trattamento shock e altre complicazioni generali (3) Digiuno pi sondino naso-gastrico pi somatostatina e octeotride piu gabesatomesilato(inibitore enzimi pancreatici)

Complicanze Esistono 2 tipologie: A)Locali B)Sistemiche (A) 1)Emorragia gastrointestinale, 2)Necrosi infetta 3)Ascesso e pseudocisti (3) Sono complicazioni tardive(talora fistola pancreatica ma sempre iatrogeno

conseguenza a posizionamento drenaggio in pacreatite acuta severa) Sistemiche 1)Ards, 2)IRA 3)Shock 4)CID 5)Iperglicemia Terapia Chirurgica Bonifica vie biliari pi trattamento complicanze | | | | | >Complicanze locali 1)Raccolte fluide acute 2)Necrosi Pancreatica 3)Pseudocisti acuta 4)Ascesso Pancreatico

(1) Compaiono precocemente in pancreatite acuta in genere in pancreas o peripancreas Non hanno parete di tessuto fibroso o di tessuto di granulazione(ci sono invece in pseudocisti,ascessi) Si presentano nel 50% di pancreatite acuta severa, Spesso regressione spontanea, Se no: Evoluzione in ascesso o pseudocisti Possono avere in ambito peripancreatico in sede:

1)Retroperitoneale 2)Radice mesi 3)Retrocavit degli epiploon 4)Subfreniche, 5)Pararenali

(2) Una o pi aree diffuse o focali di tessuto necrotico tipicamente associate a necrosi di tessuto adiposo peripancreatico: a)Tomografia Computerizzata piu mezzo di contrasto gold standard Distinzione fondamentale che dobbiamo effetuare E Fondamentale distinguere tra necrosi sterile e necrosi infetta

(3) Raccolta di succo pancreatico ricco di enzimi racchiusa entro spessore di tessuto fibroso/tessuto di granulazione quasi sempre sterile Si forma circa in 30 giorni Diagnosi Si fa con ultrasuoni o TAC (4) Raccolta purulenta intraddominale circoscritta da membrana fibrosa Si forma in circa 30 giorni ascesso diverso da necrosi infetta per quadro clinico ad ed estensione della necrosi associata

Indicazioni a terapia chirurgica Necrosi pancreatica infetta

Tessuto pancreatico e peripancreatico necrotico pi semiliquefatto infetto nel 50% circa di pancreatite acuta severa Fattori che determinano il rischio dell'infezione IL rischio dell'infezione proporzionale all: 1)Estensione necrosi pi 2)Durata della malattia Importanza della diagnosi e dello trattamento precoce E fondamentale diagnosi e trattamento precoce

Meccanismo patogenetico di infezione Si ha infezione per traslocazione batterica e colonizzare tessuti necrotici---------------------------------------------------------------------------->Per lo pi enterobatteri o gram negativi o anaerobi(Escherichia coli,Klebsiella,stafilococco aureo)----------------------------------------->Talora l' infezione polimicrobica

Necrosi sterile: Potenziale indicazione a terapia chirurgica per lo pi in pancreatite acuta vera)se necrosi ha aumentata estensione Trattamento terapeutico nel caso di MOF o persistenza clinica Se MOF o persistenza clinica di pancreatite: 1)Terapia chirurgia 2)Drenaggio tessuto necrotico Casi ove non si opta per terapia chirurgica o siamo in attesa Non si opta per chirurgia o si aspetta nel caso di: 1)Antibioticoprofilassi con imipenem 2)Altre patologie biliari stenotiche non dominabili con terapia medica o endoscopia 3)Altre complicanze tardive(emorragie ascessi,pseudocisti) >Concludendo possiamo affermare che pi spesso pancreatite acuta di

pertinenza di terapia medica >ERCP spesso risolutivo(diagnosi e trattamento) Pancreatici acute biliari In pancreatiti acute biliari il gold standard Trattamento terapeutico Trattamento colecistectomia per via laparoscopica In altre circostanze la terapia chirurgica si applica solo per il trattamento delle complicanze

Itteri Chirurgici Classificazione Itteri Terapia medica 1)Da aumentato carico di bilirubina 2)Da riduzione funzionale dellepatocita (1) Iperbilirubinemia indiretta: Iperemolisi, Iperproduzione bilirubina epatica

(2) Iperbilirubinemia indiretta: Possono presentarsi 2 tipologie: A)Congenite B)Acquisite

(A) 1)Sd di Gilbert

2)Sd di Crig Najjar 3)Sd Dubin Jonson 4)Sd di Rotor (B) Epatiti acute/croniche Terapia chirurgica Da colestasi Per ostacolo meccanico: Iperbilirubinemia diretta Riferimento alle occlusioni delle vie biliari In genere nelle occlusioni delle vie biliari: 1)90% benigne 2)Croniche 3)Maligne (1) a)Litiasi colecisti, b)Litiasi colecisti-coledoco c)Parassitosi d)Oddiditi e)Spesso sfintere di Oddi, f)Pancreatiti acute(raro) (3)(10%) a)Neoplasie pancreas/vie biliari/fegato Diagnosi differenziale tra ittero ostruttivo e non ostruttivo Per fare diagnosi differenziale fra ittero ostruttivo e non ostruttivo devo valutare: 1)La clinica 2)Biochimiche 3)Immaging

(1) Ittero improvviso/progressivo Dolore Febbre Vomito Feci ipo-acoliche piu Urine ipercromiche (2) Bilirubina diretta/Indiretta Enzimi di colestasi(gamma-GT,LDH,GOT-GPT) (3) Ultrasuoni e TAC ECP Ruolo del ECP Pu servire sia all livello diagnostico che a livello terapeutico al contempo) Trattamento Ittero ostruttivo Con ERCP(se possibile)o chirurgia------------------------------------------->Tipo chirurgia tipo di secondo l' eziologia

Peritoniti Discorso sull peritoneo Peritoneo una sierosa della cavit addomino-pelvica Si considera: 1)Peritoneo parietale

2)Peritoneo Viscerale

(1) E adeso a parete addomino-pelvica interna, (2) Proviene dal parietale e riveste gli organi addomino-pelvici: >Organi intraperitoneali Costituisse i mesi di tenue e colon pi organi pelvici

Superficie occupata dal peritoneo Circa 2m2 di peritoneo Funzioni del peritoneo Possiamo distinguere 3 funzioni: 1)Membrana liscia 2)Membrana filtrante 3)Circoscrive processi flogistici (1) E una membrana liscia che toglie attrito tra i visceri(presenza di liquido sieroso trasudato) (2) Acqua elettroliti e piccole molecole

(3) Talora circoscrive processi flogistici

Petonite

Definizione E un processo infiammatorio che coinvolge foglietti peritoneale Due tipologie di peritoniti Puo essere: 1)Peritonite acuta 2)Peritonite cronica

(1),(2) Per esempio TBC,granulomatosa 3)Circoscritta e 4)Diffusa Eziologia Esistono numerosissime cause Le pi frequenti sono: 1)Appendicite acuta, 2)Perforazioni gastroduodenali o coliche, 3)Colecistite acuta, 4)Pancreatite acuta, 5)Traumi addominali Ancora: a)Alterazione delle vie biliari, b)Alterazione delle vie sessuali femminili, c)Infezione di ascite, d)Paziente in dialisi peritoneale con complicanze

Peritonite acuta diffusa

E la forma clinica pi grave Fisiopatologia Si ha flogosi 1)Essudazione: Migrazione in peritoneo di liquidi piu elettroliti pi molecole della flogosi pi cellule della flogosi 2)Disidratazione pi ipoprotidemia pi ipovolemia 3)Assorbimento tossine(endotossine gram negativo per esempio Escherichia coli,esotossine per esempio gran positivo:Clostridi) >Conducono a flogosi ipovolemia e alterazioni metaboliche Quando vi sia flogosi peritoneo---------------------------------------------->Peritonite acuta diffusa-------------------------------------------------------->Paralisi intestinale:ileo dinamico--------------------------------------------->Sequestro di liquidi-------------------------------------------------------------->Ipovolemia Clinica Clinicamente un paziente con peritonite acuta diffusa entro poche ore/giorni va incontro a shock Perci fondamentale riconoscere tempestivamente addome acuto Tipologie di addome acuto che possono presentarsi Pu essere: a)Settico(pi spesso) o b)Ipovolemico 1)Frequenza 2)Polso piccolo e frequente 3)ipotensione 4)Polipnea pi dispnea, 5)Alterazione della coscienza 6)Oligo-anuria, 7)Disidratazione, e

8)MOF(Multi Organ Failure) Suggerimento per il quadro clinico Quadro cos drammatico perch peritoneo ricco di recettori del dolore(nocicettori) Conseguenza a flogosi si ha essudazione, se questa massiva: Riduzione del potere oncotico plasma per cui oltre a essudazione si ha spesso associata trasudazione

Clinica 1)Dolore addominale Modalita di insorgenza del dolore E un dolore ad insorgenza improvvisa(colpo di pugnale) o subentrante Sede dell'esordio Sede del esordio focale(precordiale,fianco,fossa iliaca destra: In femmina organi genitali----------------------------------------------------->E difficile la diagnosi differenziale: La tomba del chirurgio Caratteristiche del dolore addominale E: a)Acuto b)Violento c)Continuo prima localizzato e poi diffuso, d)Paziente ha contrattura muscolare riflessa, e)Paziente resta immobile per evitare dolore Ispezione In ispezione si osserva: a)Facies sofferente pi b)Paziente immobile(se colica paziente non sta fermo)

2)Febbricola

37 e qualcosa In genere non si ha mai febbre elevatissimo Febbre elevato se complicanza ma per fare complicanze necessarie almeno 4872 ore

3)Alvo chiuso a feci e gas(non sempre) 4)Vomito riflesso 5)Polso frequente pi 6)Respirazione superficiale

Esame Obiettivo 1)Ispezione 2)Palpazione (1) a)Paziente immobile, b)Faccies sofferente c)Respiro superficiale, (2) a)Contrattura muscolare prima circoscritta e poi diffusa(addome a tavola di legno), b)Segno di Blomberg positivo(+) In punto di Mc burney se appendicite Talora contrattura o dolore circoscritta perch peritonite pu essere saccata Valutazione quantitativa del segno di Blumberg IL segno di Blumberg si quantifica con: a)++++( il max) b)++--(Medio)

c)----(Blumberg certamente negativo) Unico posto dove si pu palpare peritoneo Cavo di Douglas (Recessione Utero-rettale)-------------------------------------------------> Molto utile palpare qui per 10% a forme circoscritta e diffusa)

Cause di peritonite 1)Peritoniti biliari 2)Peritoniti da ulcera gastroduodenale perforata 3)Diverticolo di Meckel 4)Appendicite Perforata 5)Cisti Ovarica 6)Salpingite acuta 7)Pancreatite acuta 8)Occlusione Intestinale 9)Diverticolite 10)Patologia ginecologica

(3) Flogosi nel residuo del dotto onfalomesenterico Pelviperitonite Se per esempio si ha flogosi nel sigma >Pelviperitonite Presenza di batteri nel sigma Sigma pieno di batteri---------------------------> Peritonite batterica severa Emoperitoneo non da peritonite Percussione Non utile Auscultazione Silenzio addominale da ileo paralitico

Esplorazione rettale Guido da Douglas

Diagnosi 1)Clinica 2)Laboratorio 3)Immaging 4)TC e Ultrasuoni

(2) Leucocitosi neutrofila, Velocita di eritrosedimentazione(VES elevatissima) (3) Rx addome bianco Rilievi diagnostici Evidenza eventuale: a)Pneumoperitoneo(se perforazione), b)Distensione anse, c)Livelli idroaerei(ileo paralitico) (4) Sono esami molto utili Spesso comunque la diagnosi intraoperatoria Trattamento 1)Monitoraggio parametri vitali 2)Terapia medica di supporto 3)Chirurgia d'urgenza (1) a)Pressione arteriosa b)Temperatura Corporea c)E.C.G

d)Diuresi (2) a)Riequilibrio idroelettrico, b)Sondino naso-gastrico c)Antibioticoterapia (3) Quando paziente stabile

Emorragie digestive E una problematica molto frequente Definizione Non una malattia specifica ma un insieme di pi processi morbosi in cui si ha perdita di sangue nel lume del tubulo digerente indipendentemente dalla sede

Forme di emorragie digestive Possiamo distinguere principalmente due forme cliniche: a)Forma acuta b)Forma cronica (a) L'emorragia pu essere acuta(manifesta) (b) In genere occulto, Ancora: c)Manifesta/massiva d)Occulta

(c) Del visus rispetto ad occulta (d) Subclinica-------------------------------------------------------------------------->Stillicidio ematico da alterazioni dei piccoli vasi con piccolo calibro --------------------------------------------------------------------------------------->Spesso in questi vasi di stillicidio: Perdite ematica con volemia mantenuta per ripristino funzionale IL paziente ha sangue molto molto diluito: Ematocrito bassissimo(Hct||)-------------------------------------------->Anemia(Dispnea,Tachicardia,Pallore,Cute fredda)in normotensione

Definizione forma acuta Emoglobina Hb scende sotto a concentrazione 9 g/dlt in poco tempo Se massiva----------------------------------------------------------------------->Instabilit emodinamica pi shock ipovolemico Forme croniche Nelle forme croniche: Clinica da anemia pi SOF positivo Melena (talora assente)

e)Emoraggie alte f)Emorragia Basse

(e) Origine prossimale all legamento di Treitz(esofago stomaco duodeno), (f)

Origine distale all legameto di Treitz(tenue,colon,retto), In genere si ha pi spesso: 80%Esofago,Stomaco,Duodeno 18%Colon, 2% Tenue Ematemesi Melena e Proctorragia In genere se l'emorragia al di sopra del treitz-------------------->Ematemesi e melena Invece se l'emorragia all di sotto all Treitz etero-colon >Proctorragie Cause pi frequenti a)Traumi b)Neoplasie c)Iatrogene Eziologia emorragie alte A)Esofago: 1)Varici 2)Sindrome di Mallory Weiss 3)Esofagite peptica(non peptica,ulcere esofago,corpi estranei, caustici) B)Stomaco: 1)Ulcera peptica 2)Gastriti acute erosive(stress,farmaci) 3)Tumori benigni o maligni C)Duodeno: 1)Ulcera 2)Duodeniti D)Pancreas affetto: 1)Neoplasie 2)Traumi 3)Iatrogene

Cause pi frequenti Sono: 1)Ulcera peptica gastroduodenale 2)Gastriti erosive 3)Varici esofagee

Trattamento: 1)Varici esofagee: a)Emostasi endoscopica b)Scleroterapia endoscopica c)Vasopressina d)Chirurgia 2)Ulcera peptica: Farmaci: a)Antiacidi, b)Antistaminici c)Inibitori della pompa(Ph induce pi facile coagulabilit dei tessuti), d)Emostasi endoscopica, e)Terapia chirurgica(raffia, gastroresezione)

Eziologia emorragie basse Tenue 1)Diverticoli(Diverticolo di Meckel), 2)Tumori benigni e maligni 3)GIST, 4)Crohn 5)Infarto Colon retto 1)Malattia diverticolare, 2)Angiodisplasie,

3)Neoplasie benigne maligne, 4)Malattie infiammatorie 5)Coliti Canale anale 1)Emorroidi 2)Ragadi(malattia diverticolare la causa pi frequente) Trattamento Malattia diverticolare Resezione colon Trattamento dell'angiodisplasia Lesionectomia

Se la sede emorragica non identificata(in colonscopia intrachirurgica)----------------------------------------------------------->Colectomia subtotale

Quadri clinici 1)Rigurgito ematico 2)Ematemesi 3)Vomito Caffeanno 4)Melena 5)Enterorragia 6)Rettoragia 7)Ematochezia 8)Emobilia

(1) Emissione di sangue a bocca piena, senza vomito: Provenienza esofagea/sopracardiale: Perch tale meccanismo per fuoriuscita materiale non implica attivazione del torchio addominale:

Cardias sfintere se stimolo vomito per riavere resistenza offerta da sfintere sempre necessaria contrazione dei muscoli addominali

(2) Emissione sangue con il meccanismo del vomito >Provenienza esofagea gastroduodenale In genere in ematemesi sangue rosso vivo,senza coaguli >Stomaco riempito velocemente irritante----------------------> Vomito >Evento abbondante in tempo ridotto

(3) Uguale ad ematemesi cui per emorragia minore: Lento riempimento gastrico: Sangue a contatto con succhi gastrici: Ossidato pi scuro pi coaguli---------------------------------------------> A fondo di caff

(4) Emissione di sangue(Feci liquide,color pece,catramose,maleodoranti)frammiste a feci liquide Provenienza Provenienza gastroduodenale-tenue-colon

(5) Ora il sangue non ossidato/digerito colon o lo comunque poco: Emorragie proviene da tenue/colon

Sangue poco pi scuro del normale

(6) Origine Proveniente da sigma distale e retto Caratteristiche delle feci Le feci a questo livello sono gi formate sono gi formate perci sono verniciate Rapporto con l'evacuazione Pu essere indipendente dalla evacuazione-----------------------------> Ispezione Rettale Con ispezione rettale vedo se in ano retto si ha emorragie Ancora pu aversi: (7) Quando si ha perdita goccia a goccia di sangue Livello ove si verifica l'emorragia Emorragia ora a livello di plesso emorroidario Anche ora emo vernicia il cilindro fecale In genere si ha durata defecazione in pazienti con emorroidi infiammati (8) Sangue in VBP per comunicazione patologica tra sistema biliare o via parenterale o vie pancreatiche e letto vascolare: >E in Emorragia digestiva alta Diagnosi E difficile Diagnosi differenziale Molto difficile diagnosi differenziale con altre emorragie alte

Triade clinica 1)Dolore 2)Ittero 3)Emorragia

Epidemiologia Tasso di mortalit di circa 10%

Punto fondamentale che riguarda la diagnosi E fondamentale individuare la sede e la causa

Managemente paziente In primis fondamentale: 1)Valutazione severita sanguinamento 2)Supporto emodinamico 3)Localizzazione della sede dell'emorragia 4)Diagnosi e trattamento della lesione specifica

(1) Paziente pu avere: A)Emorragia massiva B)Emorragia moderata C)Emorragia lieve (A) Shock, Ipotensione(perdita 20%-25% volume ematico totale) (B) Ipotensione ortostatica(perdita 15%-20% del volume totale)

(C) Non significative alterazioni dei parametri vitali(perdita di< 15% del volume totale) Successivamente necessario intraprendere (2) Almeno due accessi venosi di aumentato diametro, Sondino naso-gastrico, Catetere vescicale Parametri che vengono ad essere valutate Prelievo per valutare: 1)Emoglobina(Hb), 2)Ematocrito(Hct), 3)Piastrine, 4)PT pi 5)a-PTT In pi: a)Infusione cristalloidi fino a quando non si ha disponibilit di sangue b)Emotrasfusione se parametri vitali alterati c)Eventuale correzione di coagulopatie---------------------------------->Plasma fresco,congelato,piastrine-----------------------------------------> (3) Per distinzione tra emorragie alta e bassa: In base alla clinica: a)Ematemesi, b)Melena-------------------------------------------------------------------------->Pi spesso alta Intero/Retto/Proctorragia----------------------------------------------------->Intero/retto/proctorragia-------------------------------------------------------->Bassa Posizionare sonda nasogastrica: Se lavaggio positivo:

Emorragie alta Esami endoscopici

(4) Trattamento eziologico Talora paziente riferisce precedenti sanguinamenti,sintomi/storia di malattia peptica Anamnesi Anamnesi positiva per alcool,Fans

Esame obiettivo All'esame obiettivo cerco stigma di cirrosi(spider nevi,ittero,ginecomastia,eritema palmare, epatosplenomegalia) Esplorazione Rettale Effettuare esplorazione rettale: Manovre che dobbiamo effetuare Le due manovre fondamentali d eseguire in pazienti con Emorragia gastrointestinale e sono: 1)Sondino naso-gastrico pi 2)Esplorazione rettale Terza manovra Una terza manovra : Reperire accesso venoso: Pi sangue esce----------------------------------------------------------------->Piu il letto vascolare si svuota------------------------------------------------>Pi difficile reperire accesso ed infondere sangue Rischio che puo presentarsi nel paziente emorragico In paziente emorragico il rischio immediato quello di fare shock (

Si osserva: 1)Obnubilazione opaco 2)Alterazioni dell'apparato cardiocircolatorio respiratorio(tachipnea cardiaca,ipotensione) 3)Cute mucose(fredda,pallida) 4)Anuria/oliguria con evoluzione in MOF

indagini che vado a svolgere dopo l'esame obiettivo Dopo esame obiettivo vado a procedere con indagini strumentali: 1)EGDS 2)Arteriografia 3)Scintigrafia 4)Rx con bario (1) E la prima scelta, Accuratezza circa 90% E diagnostica e terapeutica (2)(3) Arteriografia e scintigrafia sono troppo indaginose (4) Utile ma complesso inoltre bario pu alterare esami ulteriori (1),(2),)(3),(4) Ci vale in emorragie alte

Emorragie basse 1)Reperti anamnestici: a)Patologie infiammatorie, b)Ragagi/emorroidi, c)Polipi pi

2)Esplorazione Rettale pi 3)Colonscopia

Suggerimento per l'uso della scintigrafia,Rx Bario,arteriografia Non utili ma solo in circostanze specifiche

Trattamento: A)Terapia medica B)Terapia endoscopica C)Terapia radiologica D)Terapia Chirurgica

(A) Ripristino della volemia: 1)Cristalloidi, 2)Emazie concentrate Farmaco: Riduzione della secrezione acida gastrica Riduzione del flusso splancnico----------------------------> 1)Vasopressina 2)Octreotide 3)Somatostatina

Sondino naso-gastrico

(B) In caso di ulcera peptica

>Terapia incettiva di adrenalina >Terapia sclerosante con sostanze specifiche Elettrocoagulazione/Termocoagulazione/Lasercoagulazione Utilizzo di clips metalliche Varici esofagee In caso di varici esofagee: 1)Terapia sclerosante, 2)Legatura elastica In caso di emmergenze In caso di emergenza si utilizza tubo di black-More Tubo di BlackMore E una sorta di sondino naso-gastrico con tre cannule: 1)Uno per aspirazione sangue/contenuto gastrico 2)Uno per gonfiare palloncino esofageo, 3)Uno per gonfiare palloncino gastrico Manovra effetuata Si gonfia palloncino gastrico si tira su, si gonfia palloncino esofageo-------------------------------------------------------------------------> Utile per compressione perche in genere il paziente con varici esofagee(con cirossi) scoagulato Talora si gonfia solo palloncino gastrico poi si tira su per impedire che sangue. esofageo vada in cavit gastrica: Con questa manovra si disloca cardias che si sposta verso l'altro ------------------------------------------------------------------------------------------>Strozzamen to vene esofagee non esce piu sangue Ora puo gonfiarsi palloncino esofageo (3) Infusione selettiva di vasocostrittori(per esempio vasopressina) ,embolizzazione

(4) Si fa se fallimento terapia medica e terapia endoscopia

Traumi addome Definizione Sono eventi acuti dal traumatismo a livello addominale Classificazione dei traumi del addome E fondamentale distinguere tra: A)Aperti B)Chiusi (A) Ferite: Possono essere penetranti o parietali) e (B) Contusioni Classificazione delle contusioni Possono essere: B1)Parietali B2)Viscerali (B1) 1)Ematomi parete, 2)Lesione vasi epigastrici o

(B2) Lesioni in parenchimi e strutture vascolari: 1)Fegato 2)Reni 3)Pancreas 4)Mesi 5)Surreni, 6)Utero pi annessi Lesioni in organi cavi 1)Gastroenterico 2)Cistifellea e vie biliari extraepatici(VBE), 3)Vie urinarie, 4)Dotto Toracico---------------------------------------------------------------->Pu aversi lesione organo interno in trauma chiuso perche: Repentine-Accelerazioni-decelerazioni----------------------------------->Colpo di frusta(perci organi pi pesanti sono i pi suscettibili e rottura), Succusione(brusco arresto) Modalita di investigare sulla modalita di genesi del trauma utile a tal proposito investigare sulla modalit di genesi del trauma: A)Contusivo puro B)Contusivo associato (A) Viscere sbatte su strutture rigide: Colonna vertebrale (B) Associato ad altre forze(per esempio trauma con trascinamento) pi forze che si proiettano su tutti gli elementi addominali liberi (per lo pi i mesi,ili,organi parenchimatosi"pesanti"): In genere paziente con trauma ha: 1)Trauma sistemico polidistrettuale, 2)Lesioni complesse a partire da organi parenchimatosi(fegato, pancreas,reni,surrene,organi genitali femminili) pi

3)Strutture vascolari(mesi,vasi addominali)------------------------------>Se rotti originano per lo pi emoperitoneo o emorragia retroperitoneale------------------------------------------------------------------>Sindrome emorragica

Rilievi diagnostici che caraterizzano sindrome emorragica 1)Abbassamento del Hb e del Hct 2)Polso sfigmico frequente, 3)Pressione arteriosa abbassata 4)Pallore 5)Polipnea e dolore addominale----------------------------------------->Evoluzione in shock emorragico Perci sindrome emorragico che conduce shock se non intervento terapeutico A partire da organi cavi A partire da organi cavi: 1)Stomaco 2)Intestino 3)Vie biliari 4)Vie urinarie 5)Dotto toracico------------------------------------------------------------------>Se rotti originano per lo pi peritonite e flemmone retroperitoneale (raccolta purulenta)-------------------------------------------------------------->Sindrome perforativa

Clinica del sindrome perforativa E caraterizzato da dolore diffuso con peritonismo: Blumberg(+) Leucocitosi Ileo dinamico Dopo 12-24h-----------------------------------------------------------------> Peritonite con shock settico Rilievi diagnostici dello shock settico 1)Polso frequente, 2)Ipotensione,

3)Frequenza 4)MOF 5)Alterazioni elettrolitiche Evoluzione in trauma addome e necessita dell'intervento Perci in trauma addome evoluzione circa sempre se non trattamento in shock(forme aperti peritonite infettiva------------->Shock Diagnosi 1)Ecografia 2)Tomografia Computerizzata(TC) 3)Rx addome piu Rx Torace 4)Arteriografia 5)Laparoscopia 6)Laparotomia

(1) Vede rottura milza fegato rene,versamenti endoperitoneo(di discreta entit): a)Sangue b)Bile c)Urina Molto utile per monitoraggio (2) Lesioni parenchimi Ematomi o raccolte di liquidi (3) Livelli idroaerei, Pneumoperitoneo, Erniazioni(per esempio in rottura frenica:Da addome a torace per forze pressorie), Fratture ossee Coste,Bacino Ancora possibilit di:

(4) Diagnosi e terapia se arteria alterata--------------------------------->Embolizzazione (5) Pu essere curativa non se paziente critico

(6) E quasi sempre curativa,evita: Sindrome in due tempi, Deve essere ampia

Caratteristiche e natura delle lesioni Le lesioni sono pi spesso emorragiche, E fondamentale perci considerare lo stata emodinamico del paziente cioe dobbiamo valutare: a)L'entit dell'emorragia, b)Se condizioni predisponenti associate Nel paziente con trauma addome: L'ipotesi sempre emoperitoneo Milza Se trauma in emitorace o ipocondrio sinistro( spesso associato a fratture coste) Suggerimento per la rottura della milza Si rompe pi raramente rispetto all fegato perch pi piccola e piu leggera, meglio adesa all diaframma coperta da coste Pi spesso ha trauma di schiacciamento Paziente con splenomegalia Se paziente ha splenomegalia(da ipertensione portale,sepsi,

leucemia,malaria)-------------------------------------------------------------->Pi facile rottura milza

Tipi di lesione che possono aversi 1)Ematoma 2)Lacerazioni(o fratture)capsulare, 3)Lacerazioni capsula parenchimale, 4)Distacco di frammenti 5)Avlusione(asportazione per strappamento) Diagnosi La diagnosi : 1)Clinica(talora rottura in due tempi): Ematoma parenchimale---------------------------------------------->Distensione capsula---------------------------------------------------> Rottura capsula(riprende ora emorragia) Piu 2)Esami di laboratorio: a)Emocromo b)Segni di emorragia pi 3)Immaging a)Ultrasuoni e b)Tomografia Computerizzata piu c)Laparoscopia Trattamento medico Monitoraggio parametri vitali del paziente pi supporto dinamico e farmaci coagulanti

Terapia chirurgica Conservativa o splenectomia

Fegato Se trauma in emitorace inferiore pi ipocondrio destro spesso associato a fratture delle coste inferiori Pi spesso coinvolto emifegato destro Condizione predisponente Condizione predisponente epatomegalia(epatiti,cirrosi) Tipologie di contusioni che possono presentarsi Pu osservarsi contusione: a)Sottocapsulare b)Capsulo-Parenchimale c)Parenchimale (a) Ematoma sottoglissoniano, (b) Emoperitoneo, (c) Con porzione di organo necrotico-emorragico pi o meno emobilia Fattori che determinano la benignita o la malignita della lesione In base all'estensione e gravit lesione questa pu essere benigna o maligna Rapporto che riguarda la natura della lesione con la prognosi Ci influenza notevolmente la prognosi Livello di lesione piu frequentemente colpito Pi spesso lesione a livello di legamento rotondo---------------------->Frattura parenchima lungo la falce del legamento falciforme--------> Emoperitoneo pi

emobilia e Bilioperitoneo(peritonite chimica)---->Evoluzione rapida in shock se no trattamento

Tecniche di immaging che vengono impiegate Diagnosi con immaging: 1)Ultrasuoni, 2)Tomografia computerizzata 3)Angio-TAC 4)Laparoscopia

Trattamento Monitorragio piu terapia medica Monitoraggio paziente pi supporto emodinamico pi farmaci coagulanti Chirurgia Sutura emostatica, Resezione epatica, Trattamento lesioni vascolari

3)Rene Per schiacciamento rene contro piano rigido(colonna vertebrale, ultime coste),anche stiramento,flessione,scoppio Condizioni predisponenti 1)Idronefrosi 2)Pielonefrosi 3)Litiasi che sono condizioni predisponenti Ematomi sottocapsulari. Lacerazione parenchimale-----------------------------> Ematuria

Diagnosi 1)Clinica(Ematuria) pi 2)Immaging 3)Laparoscopio

(2) a)Ultrasuoni, b)TAC, c)Risonanza magnetica, d)Uro rx, e)Pierlo Rx Trattamento terapeutico Terapia Medica Monitoraggio paziente pi supporto parametri vitali Trattamento chirurgico 1)Emostasi 2)Resezioni polare------------------>Nefrectomia

Pancreas Per lo pi a livello del corpo pancreatico(prospiciente a colonna vertebrale)------------------------------------------------------------------------->Rottura pancreas conduce a dramma pancreatico(pancreatite acuta autodigestiva)

Pu aversi: 1)Contusione(edema), 2)Lacerazione(emorragia), 3)Rottura completa Diagnosi La diagnosi :

1)Clinica(dolore pancreatico) Esami di laboratorio Iperamilasemia, Tecniche di immaging Esame strumentale: 1)Ultrasuoni, 2)Tomografia Computerizzata, 3)Paracentesi ------------------------------------------------------------->Complicazioni tardive di pancreatite acuta possibili Complicazioni tardive di pancreatite acuta possibili 1)Pseudocisti 2)Ascesso, 3)Pancreatite cronica

Trattamento Specifico per pancreatite acuta pi parametri vitali del paziente In chirurgia resezione conservativa di frammento lesionato

5)Organi cavi Tubo gastroenterico,vescica/uretra,colecisti-------------------------------->Schiacciamento o strappamento o scoppio------------------------->Peritonite chimica pi insufficienza d'organo del tratto coinvolto

Gestione paziente Perci valutare entit del danno Tre estremi Sono: 1)Assenza danno, 2)Emoperitoneo 3)Peritonite

In pi situazioni intermedie quali: a)Ematomi, b)Contusioni Paziente nel pronto soccorso Nel paziente in pronto soccorso dobbiamo effettuare subito: 1)Stabilizzare parametri vitali(ABC) 2)Valutare trauma (2) Aperto in genere pi facile di chiuso: Pi immediata consapevolezza dell'entit dei danni Esami che vado ad effetuare nel trauma aperto In aperto si fa sempre laparoscopia esplorativa che ha il fine anche di fare toelette piu drenaggio cavo peritoneale Esame Obiettivo Mediante esame obiettivo(cerco piu segni di peritonismo e di emoperitoneo) Esami di laboratorio 1)Esami ematochimici/emocromo 2)Enzimi di parenchimi potenzialemente danneggiati 3)Lavaggio Peritoneale (1) a)Paracentesi b)Analisi liquido prelevato In pi vedo se si ha emoperitoneo, Se si: Emotrasfusione all paziente------------------------------------------------>Oggi tecnica poco usata(perch paziente ha trauma addominale per non aumentare i fattori di rischio) a)Clinica b)Tomografia Computerizzata c)Ultrasuoni

>Con imaging cerc versamenti liquidi,masse(ematomi,necrosi) Esami che vado a fare nel caso di sospetto di emobilia Se sospetto emobilia: Arteriografia epatica (diagnosi agevole) Dopo diagnosi si fa trattamento: a)Terapia medica piu b)Terapia Chirurgica (a) Per stabilizzare il paziente pi (b) Terapia chirurgica pi o meno conservativa secondo prognosi del paziente

Prognosi La prognosi diviene peggiore all'aumentare dell'intensit del trauma e dei parenchimi/apparati/distretti corporei coinvolti-------------------------------------------------------------------------->Per esempio prognosi bassa in trauma addominale,torace e cranico

Occlusione intestinale Definizione Si definisce comme l'arresto della progressione di solidi,liquidi e gas all'interno del canale alimentare ILeo Meccanico Si parla di ileo meccanico cioe presenza di reale ostacolo alla progressione intestinale

Patogenesi

1)Ostruzione 2)Stenosi 3)Compressione 4)Angolatura 5)Strangolamento (1) Per ostacolo endolume a causa della presenza di un: a)Tumore vegetante, b)Corpi estranei, c)Calcoli biliari, d)Fecaloide (2) Presenza di un processo infiltrante parietale: a)Neoplasie, b)Crohn (3) Patologie extraluminale che comprime per esempio: a)Tumori retroperitoneali e b)Renali (4) Formazione di angoli acuti lungo il decorso intestinale per esempio: a)Per aderenze, b)Fibrosi postchirurgica (5) Grave compromissione vascolare del tratto occluso (invaginazione, volvolo)

ILeo dinamico(o paralitico) Definizione Si definisce comme l'incapacit di peristalsi con rilassamento diffuso della parete intestinale

Patogenesi Peritonite di qualsivoglia origine/causa Traumi addome------------------------------------> Anche senza lesioni Terapia Chirurgia Farmaci Oppiacei, Miorilassanti

Clinica 1)Dolore addominale 2)Alvo chiuso a feci e gas 3)Vomito gastro-biliare o vomito fecaloide 4)Alterazioni idroelettriche 5)Distensione addominale (1) Ileo meccanico semplice(discontinuo)------------------------------------>IL dolore legato a peristalsi Si alternano attacchi pi o meno ravvicinati con momenti di calma Quando peristalsi si arresta completamente dinanzi ad ostacolo: Paziente ha sollievo ma il quadro clinico si aggrava------------------->ILeo meccanico con strangolamento(continuo): Dolore continuo da ischemia pi recrudescenza da peristalsi (2) Nel paralitico totale

Nel meccanico totale o parziale(pu aversi emissione di acqua sporca per svuotamento del segmento a valle dell'occlusione: Contenuto fecale pi secrezioni intestino

(3) Vomito gastrico biliare(se occlusione alta duodenale)o Vomito Fecaloide(se occlusione bassa ileoterminale,colon)----> Vomito tanto pi precoce quanto pi alta la sede dell'occlusione (4) Alterato transito pi atonia parietale, Discinesia peristalsi-----------------------------------------------------> No assorbimento idroelettrico lungo intestino Na+ Iponatremia(ulteriore perdita idrica): Cute pi mucose asciutte(lingua secca) piu ipotensione pi oliguria e iperazotemia K+ Ipokaliemia: Riduzione della contrattilit muscolare pi riduzione della conduzione nervosa: 1)Astenia, 2)Ottundimento 3)Letargia, 4)Aritmie(deficit di contrazione-conduzione cardiaca)

ClIpocloremia(alcalosi metabolica)------------------------------------------>Ipovolemia:Tetania

Diagnosi

1)Clinica: a)Sintomi e b)Anamnesi(Stipsi prolungata),

Esame obiettivo Ispezione 1)Addome disteso e meteorico: Diffusamente ileo dinamico pi fasi avanzate ileo meccanico(quando si abbia resto peristalsi) Settorialmente: In prime fasi di ileo meccanico si vede quale parte di addome distesa

Palpazione Addome teso elastico(se presente si percepisce peristalsi),

Percussione Suono timpanico Auscultazione Silenzio addominale (paralitico meccanico avanzate), Borborigmi intensi(per cercare di superare occlusione in meccanico iniziale)

Esplorazione Rettale Negativa in ileo paralitico da ostruzione colica Pu osservarsi talora fecaloma rettale(per lo pi in anziani allettati, predisposti) Radiologia 1)Rx addome diretto----------------------------------------------------------->Livelli idroaerei

per lo pi in forme meccaniche Sono immagini di contrasto prodotta da raccolte liquide e di gas

Ileo meccanico Distensione limitata alla porzione dell'intestino a monte dell'ostacolo pi livelli idroaerei Ileo paralitico Distensione diffusa,vari livelli idroaerei Qualora se le condizioni cliniche del paziente lo permettono grazie a imaging pu farsi diagnosi di localizzazione(utile per la terapia chirurgia)con: 1)IL clisma opaco a doppio contrasto, 2)Rx tubo digerente con mezzo di contrasto 3)Clisma Tomografia computerizzata, 4)Colonscopia, 5)EGDS

Trattamento 1)Monitoraggio parametri vitali 2)Terapia di supporto 3)Trattamento sintomatico

(1) a)Pressione arteriosa, b)Elettrocardiogramma, c)Emocromo, d)Diuresi,

(2) a)Digiuno assoluto pi b)Nutrizione parenterale(apporto idroelettrico)

(3) Se peritonite provo a risolverlo Se ileo meccanico:terapia chirurgica Ricapitolazione Perci riassumendo: Dinamica(No peristalsi all'esame obiettivo) Meccanico(Peristalsi intesa)-------------------------------------->Meccanica e quadro pi severo/eclatante In meccanica dolore si ha perch viscere disteso----------->Peritoneo disteso per iperperistaltismo Clinica del meccanico 1)Dolore opaco 2)Distensione addominale(chimo formata)-------------------------->o Segno di guazzamento(+) Secrezione intestinale comunque continuo: riccha in potassio: Paziente ipovolemico pi ipokaliemico pi ispessatio sanguignis>Anuria Pseudocanalizzazione: Talora paziente evacua diarrea a spruzzo perch in intestino a valle ci sono secrezioni e chimo un paziente secco senza F

Gestione del paziente all pronto soccorso In pronto soccorso fondamentale mettere sondino naso-gastrico (riduzione del distensione gastrointestinale)----------------------------->Equilibio omeostatico intestinale circa bilanciato pi infusione liquidi endovenoso Poi si fa diagnosi di localizzazione-------------------------------------->Terapia chirurgica

Anamnesi acuta Anamnesi acuta ad individuare sito di occlusione--------------------->Rx addome diretto In meccanico: 1)Aumentati livelli idroaerei pi 2)Meteorismo(Immagini a catena di rosario a valle dell'occlusione)

Paralitico: Minimi livelli perch c' comunque un po' di aria in intestino Tomografia Computerizzata Tomografia computerizzata fondamentale se altre indagini falliscono Ileo paralitico In ileo paralitico: 1)No dolore 2)No peristalsi, 3)Si distensione addominale 4)Si disidratazione(meno marcato che in ileo meccanico) Eziopatogenesi dell'paralitico Peritoniti(diffusa o settoriale------------------------------------------------>Ileo paralitico settoriale), Alterazione delle vie nervose(droghe,farmaci,neuropatie),diabete trauma addome In questi pazienti con occlusione verificare porte erniarie(per lo pi crurali in femmina che sono pi rigide e meno retrabili rispetto a inguinali)

Traumi del torace

Condizione in aumento Incidenza dei traumi del torace Si hanno circa 15 casi per 100.000/anno Morte diretta:25% Nel 15% necessario ricorso a terapia chirurgica Tipologie di lesioni in trauma torace Quasi sempre in trauma torace lesioni associate(nel 75% dei pazienti in genere a sistema nervoso centrale,scheletro,addome ----------------------------------------------------------------------------------------->Milza,fegato, rene e vie urinarie) In seguito a trauma toracico le lesioni che pi spesso si osservano sono(in ordine decrescente): 1)Fratture ossee(80%,maggiori minori con lembo mobile(rare)) 2)Pneumo/emotorace(40%), 3)Contusione polmonare(40%) 4)Contusione cuore(15%), 5)Lesione diaframma (10%), Rottura cuore o grossi vasi/trachea/esofago rari Altri rilievi diagnostici che possiamo identificare In torace si ha: a)Campi polmonari pi mediastino opaco-------------------------------->Pi spesso alterati polmoni perch pleure hanno equilibrio omeostatico delicato Si ha lieve depressione Se un po' di aria si introduce in tale ambito: >Perdita di depressione intrapleurica >Pleura viscerale non pi aderente a pleura parietale---------------->Collasso polmone:Pneumotorace Definizione del Pneumotorace

Si definisce comme presenza di aria nello spazio pleurico Ispezione Ipomobilita nell'lato alterato, Paziente sofferente, Palpazione Riduzione del fremito vocale tattile Percussione Ipertimpanismo, Auscultazione Senza rumori respiratori Rx Mediastino Rilievi radiologici In Rx si vede mediastino lateralizzato e non all centro del torace: Mediastino spostato verso lato leso in pneumotorace normale, verso il lato sano(comprimendolo)se pneumotorace iperteso In pi si vede capo polmonare libero meno presenza polmonare (Rx pi scura si vede talora dalla limite della pleura viscerale) Con TAC diagnosi molto agevole

Classificazione Pneumotorace Esistono 2 tipologie: a)Eziologica b)Fisiopatologica

(a) 1)Spontaneo 2)Traumatico 3)Iatrogeno (1) Si considera patologie del polmone sano in cui si ha raccolta di aria nel cavo pleurico di provenienza polmonare causata da rottura di una bolla polmonare L'aria non riesce pi ad uscire e si accumula nel cavo pleurico-----------------------------------------------------------------------------> Se quantit di aria elevatissima: >Pneumotorace iperteso spontaneo Cause: 1)Predisposizione familiare/anatomica(soggetti giovani,longilinei (magri e altri) 2)Rottura di bolle nell'apice polmonare, 3)Stress fisico aumentato in soggetti proni alla malattia Talora traumi in soggetti predisposti(talora trauma lieve pu scatenare pneumotorace spontaneo) (2) Ulteriore classificazione del pneumotorace traumatico Pu essere: a)Aperto o b)Chiuso,

(3) Per esempio in: a)Agoaspirazioni transtoraciche b)Toracentesi, c)Inserimento cateteri venosi centrali centrali in succlavia

(b)

Puo essere: 1)Aperto 2)Chiuso 3)Iperteso (1) A partire da ferite penetrante------------------------------------------------>a)Trattamento con intubazione paziente con ossigeno trattamento, b)Bendaggio a valvola lesione drenaggio toracico, c)Toracotomia, In inspirazione/espirazione aria entra ed esce in cavo polmonare secondo espansione/diminuzione della gabbia toracica (3) Condizione grave se non riconosciuta precocemente, Cause del pneumotorace iperteso Cause possono essere: a)Trauma penetrante b)Trauma chiuso con lesione parenchimale, c)Rottura di bolla d)Respirazione con pressione positiva, e)Formazione di un meccanismo a valvola

(e) Per interposizione di un lembo osseo/muscolare che permette l'ingresso di aria in cavo pleurico durante l' inspirazione e non ne permette l'uscita Fisiopatologia Spazio pleurico riempito d'aria con spazi intercostali rigonfiati pi muscoli rigonfi in sede sovraclaveare Sede della ferite Sede ferite pu essere in:

a)Parete toracica(visibile) o in b)Parenchima polmonare/pleura viscerale(non visibile) Si ha poi: 1)Polmone collassato 2)Emidiaframma sollevato Fenomeno che origina gravita del quadro Inoltre ci che origina gravit del quadro si ha mediastino fortemente lateralizzato verso emilato sano: 1)Cuore 2)Vene compressi, 3)Polmone controlaterale compresso----------------------------------->Riduzione e alterazione cardiorespiratoria pi alterazione circolatorie

Pneumotorace a valvola Definizione Si parla di pneumotorace a valvola quando sia presente il meccanismo che permette ingresso in modo unidirezionale Pneumotorace iperteso Si parla di pneumotorace ipertensivo quando vi sia lateralizzazione del mediastino Tecniche di immaging che offrono una diagnosi agevole In Rx e TC vienne svolta una diagnosi agevole Pneumotorace da lembo parietale mobile Se origine da lembo parietale mobile: Procedere con osteofissazione Diagnosi Si fa con:

a)Fratture costali multiple piu b)Alterazione della dinamica respiratoria(alterazione del movimento delle coste in atto respiratorio)----------------------------->

Trattamento terapeutico Trattamento con: 1)Intubazione/ossigeno trattamento 2)Osservazione del paziente 3)Osteofissazione

Emotorace Cause del emotorace A partire da rottura di: a)Vasi Ilari, b)Vasi Mammari c)Vasi Intercostali Clinica e rilievi diagnostici 1)Shock emorragico(fino a 3lt di sangue), 2)Abolizione Murmure vescicolare(Auscultazine) 3)Suono ottuso(Percussione) 4)Vene del collo vuote

Trattamento terapeutico 1)Intubazione/02 trattamento 2)Infusione liquidi(eventuale autotrasfusione) 3)Drenaggio 4)Toracotomia Prerequisiti per lo svolgimento della toracotomia Vienne svolta se: 1)IL paziente instabile associazione

2)Drenaggio Incompleto 3)Perdita di piu di 1,5lt di sangue Posizionamento drenaggio Parte finale(interna) del tubo di drenaggio toracico clampato(chiuso con pinza chirurgica)usando le pinze clampanti come guide si introduce tubo di aspirazione in cavo pleurico Mentre si procede con inserimento si fa fare inspirazione profonda all paziente(si riduce diaframma e quindi si ha riduzione del rischio di danneggiarla) Si rimuove il clampaggio e si colloca il tubo in posizione diversa in base all materiale che deve essere drenato Un paziente dovrebbe avere uno o pi tubi di drenaggio in base all tipo di drenaggio-----------------------------------------------------------------> Drenaggio del aria Per drennare aria: Tubi collocati in alto e anteriormente(all torace) Drennagio sangue o fluidi Per drennare sangue o fluidi: Tubo collocato alle basi e posteriormente(aria in apici,liquidi in zone piu declivi)

Porzioni strutturali che costituiscono il sistema di drennagio IL sistema di drenaggio costa di tre parti: 1)Catetere(o trocar), 2)Sistema di connessione(Cavi) 3)Sistema di Bottiglie

(3) Sistema di 3 bottiglie

Bottiglia prossimale Tre bottiglie quella piu prossimale raccoglie il fluido drennato dal cavo pleurico) Bottiglia centrale Quella centrale la cosiddetta valvola ad acqua: In inspirazione(depressione in cavo pleurico:Acqua risale per tubo in direzione del polmone: Questo non si riempie di acqua perch la collona di acqua sale ma non sufficientemente da giungere in cavo pleurico: >Vantaggio che cos non entra aria per tubo di aspirazione, durante drenaggio Espirazione del paziente Quando paziente espira aria esce,passa attraverso l'acqua ed perci evacuata dal polmone) Bottiglia distale La distale un filtro ad H20 connesso alla pompa di aspirazione che crea pressione 0 o lieve depressione-----------------------------> PLEUR-ENAC(dal 1994)

Forme spontanee non traumatiche Nelle forme spontanee non traumatiche qualora sappia della presenza di bolle polmonari possibile procedere con terapia chirurgica in elezione di bullectomia polmonare per via toracoscopica Clinica Clinicamente a prescindere della forma(spontanea,traumatica)ha dolore(acuto,puntiforme,parietale/muscolare), Parenchima polmonare no nocicettori Pleura piu bronchi------------>SI pi Disintegrazione nel pneumotorace ipertensiva si ha inginocchiamento delle vene cave-------------------------------------------Con scompenso cardiocircolatorio------------------------------------------>Pungere con ago per evacuare aria poi drenaggio:

>Riemarginazine del pertuggio senza che si forma empiema piu riespansione polmonare

Pneumotorace aperto Intervento chirurgico per chiudere in chiuso eventuale bullectomia (con TAC cerco bolle residue) Forme recidive In forme recidive pleurectomia pi formazione sinecchie affinch polmone sia adeso a gabbia toracica(pleurectomia molto invasiva per il paziente) Si perde molto sangue Oggi fa solo se si ha empiema

Patogenesi dell pneumotorace spontaneo Gli apici polmonari sono mal perfusi e meglio ventilati Probabilmente vi alterato sviluppo embrionale del polmone Nel primo atto respiratorio le malformazioni si riempiono d'aria-->Bolle

Litiasi colecisti complicanze Epidemiologia Fattori di rischio della litiasi della colecisti 4F(Fatty,Forty,Female,Fertil) Prevalenza in rapporto con l'eta Poi la prevalenza aumenta con l'aumentare dell'et

Composizione chimica dei calcoli Esistono calcoli di: 1)Colesterolo, 2)Sali di bilirubina, terapia medica

Clinica 1)Dolore pi 2)Ittero pi 3)F

Diagnosi Clinica piu Tecniche di diagnostica per immagini che vengono applicate Ecografia delle vie biliari

Indicazioni a chirurgia Se presenza di microcalcoli: a)Rischio di colica biliare, b)Rischio di degenerazione neoplastica Se quadro acuto comunque sintomatico----------------------------> Colecistectomia in laparoscopia(I scelta attualmente meno traumatismi per il paziente)o laparotomia Laparoscopia 4 Trocar: 1)Camera 2)Ombrello per sollevare fegato e

3)Due pinze Se complicanze Conversione in laparotomia

Complicanze 1)Colecistite acuta 2)Idrope 3)Empiemi 4)Colecistite cronica 5)Papillite odyte 6)Pancreatite acuta o cronica 7)Ileo biliare 8)Forse colangiocarcinoma

Managemente paziente Diagnosi di colecistite acuta: A)Terapia medica Se paziente migliora: Colecistectomia in elezione(precoce se possibile differita se co morbidit) Se paziente non migliora ma non grave------------------------------->Colecistectomia Se non migliora ed grave: Colecistostomia exeresi indifferita Attualmente si utilizza ERCP(invece che terapia chirurgica)

Terapia del dolore Fisiopatologia del dolore Suggerimento per la problematica del dolore sia in ambito extra che intraospedaliero In generale la problematica del dolore sottovalutata sia in ambito ospedaliero che extra ospedaliero E importante chiedere all paziente ricoverato quotidianamente se ha dolore,e se risponde si dobbiamo effettuare trattamento

Definizione Si definisce comme una esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata ad un danno attuale o potenziale del tessuto o descritta nei termini di tale danno Reazioni provocate da parte del dolore Il dolore provoca reazioni schematiche(per lo pi di tipo difensivo),

Classificazione di queste reazioni Queste le classifichiamo in quattro tipi diversi:

1)Sensoriale-discriminativa 2)Affetiva-Motivazionale 3)Autonoma 4)Motoria (1) Localizzazione Sensibilit durata

(2) Emozionale------>Sofferenza,ansia

(3) Riflesso neurovegetativi: a)Sudorazione b)Tachicardia----------------------------------------------------------------->Per lo pi di tipo ortosimpatico---------------------------------------------->Per lo pi in sportivi professionisti(comunque gente molto allenata)--> Allenati in modo per cui risposta cardiaca con: a)Inotropo positivo, b)Bradicardia--------------------------------------------------------------------->In questo modo si ha aumento della frazione di eiezione:Rischio svenimento) (5) Flessione,fuga,riflesso di evitamento,riflesso motorio volto a proteggere la zona lesionata---------------------------------------------> Quattro componenti: Elaborazione e valutazione cognitiva(modulazione)---------------->Risposta comportamentale Utilita del dolore per l'organismo ed conseguenze che deriva dall alterazione dei suoi meccanismi Dolore entit utile per l'organismo poiche rappresenta: a)Un segnale di allarme, b)Un segnale di protezione, c)Un segnale di analgesia congenita

Pero talora l'alterata regolazione dei meccanismi del dolore comporta svantaggi comme per esempio: a)Dolore cronico, b)Dolore persistente post guarigione(arto fantasma), e c)Risposte eccessive all dolore)

Classificazione del dolore Pi tipi di classificazione: A)Somatico B)Nocicettivo C)Acuto

(A) Ulteriore classificazione del dolore somatico Pu essere: A1)Superficiale o A2)Profondo A3)Viscerale (A1) Per esempio nell cute: 1)Taglio 2)Puntura aperta 3)Contusione Due componenti caratteristiche temporali Esistono 2 componenti caratteristiche temporali: 1)All'inizio Uno localizzato che scompare rapidamente 2)Successivamente: Sordo,urente ma localizzato,si attenua lentemente

(A2) Per esempio all livello dei: 1)Muscoli, 2)Ossa, 3)Denti, 4)Vasi, 5)Articolazioni, 6)Connettivo, 7)Sierose Per esempio in: a)Dolori articolari b)Crampi c)Cefalea Mal localizzabile,sordo,tende ad irradiarsi (A3) Riferisce ai visceri: 1)Intestino 2)Vie biliari 3)Appendice Mal localizzabile irradiato

(b) Dovuto ad attivazione di recettori specifici periferici ad alta soglia-> Nocicettori-------------------------------------------------------------------------->Sono specializzati nel riconoscimento di stimoli nocivi in grado di produrre danno tissutale(noxa) Natura dei stimoli che attivano questi recettori Stimoli di tipo: 1)Meccanico 2)Chimico e 3)Termico

Dolore neurogeno Si definisce comme una situazione patologica dovuta ad anomala attivita del sistema nocicettivo Fenomeno che lo provoca Si instaura in seguito a un danno all sistema nervoso Dolore sinemateria o neuropatico Talora sinemateria: E in generale correlato con modificazioni e trasformazioni dell'attivit del sistema nocicettivo Esempio detto anche neuropatico per esempio sciatalgia per compressione del nervo da parte di ernia (C) Natura del rapporto fra la noza e del dolore In questo caso si ha correlazione causale e temporale tra noxa e dolore, circoscritto ad area alterata Rapporto fra stimolo e dolore E proporzionale allo stimolo Scompare dopo la riparazione del danno, Funzione di segnale/allarme

Rispetto a cronico Caratteristiche del dolore cronico Durata Spesso preesistente oltre la guarigione del danno per pi di sei mesi Aree coinvolte Pu interessare aree non coinvolte nella patologia originale Significato funzionale No significato funzionale

Suggerimento per le caratteristiche dei recettori del dolore Perci recettori del dolore sono normali recettori dei diversi tipi che per si attivano solo quando recettore stimolato con energia elevata(recettore ad alta soglia)

Anatomia del sistema nocicettivo Costituito da: a)Fibre afferenti b)Insieme dei neuroni del S.N.C

(a) Primarie nocicettive Ruolo funzionale di queste fibre Sono deputate a cogliere stimolo nocicettivo per convogliare informazione nocicettiva all sistema nervoso centrale

(b) Suggerimento per la loro distribuzione Vengono distribuiti a vari livelli sistema nervoso: 1)Midollo spinale 2)Tronco cerebrale 3)Diencefalo e 4)Telencefalo Ruolo funzionale di questi neuroni Sono deputati per la trasmissione pi l'elaborazione dell informazione nocicettiva

Tre neuroni che costituiscono la via sensitiva I neurone Primo neurone della via della nocicezione : Neurone a T(o pseudounipolare):

Localizzazione del corpo cellulare IL suo corpo cellulare in ganglio delle radici dorsali del midollo spinale o del ganglio di un nervo cranico Ramo periferico Dal ganglio all tessuto periferico Riferimento all'assenza dei componeti strutturali in questa ben precisa tipologia di fibre In queste fibre non hanno n guaina n corpuscoli recettoriali Funzione afferente Trasduzione da stimoli meccanici termici chimici dannosi in potenziale d'azione Funziona efferente Funzione efferente(il riflesso assonale): Liberazione neuropeptidi vasoattivi pi attivazione mediatori della flogosi(sensibilizzazione)

Ramo centrale Forma radice dorsale del midollo spinale------------------------------>Penetra per lo pi la sostanza grigia del corno posteriore Prende contatto con interneuroni(di modulazione) e corpi cellulari del secondo neurone della nocicezione Criteri sulla base dei quali si effetua la classificazione di queste cellule(Nocicettori) Tali cellule(nocicettori)sono classificati sulla base: a)Di diametro e b)Presenza/assenza di mielina in 1)Fibre Mieliniche piccolo calibro 2)Fibre Amieliniche di piccolo calibro (1) Ad cutanee o del III tipo nei tessuti profondi

Diametro<3mm Aumenta Velocita di conduzione(2-20m/sec) (2) C cutanee o IV tipo se profonde Diametro circa 1mm Riduzione della velocita di conduzione(1m/sec) 4 stazioni critiche intercalate Sulla base di ci possiamo usare quattro stazioni critiche intercalate nella via del dolore in cui si pu intervenire farmacologicamente per interferire con la propagazione dello stimolo dolorifico: 1)Sistema di Trasduzione | | | 2)Via di trasmissione, | | | 3)Modulazione(nel midollo spinale), | | | 4)Percezione(Encefalo)

Trasduzione Definizione Si definisce comme un processo in cui una forma di energia (stimolo adatto)viene convertita in un impulso nervoso(potenziale d'azione)a livello recettoriale: 1)Insulto 2)Danno Tissutale 3)Potenziale d'azione positivo in nocicettori 4)Dolore

(1) Stimolo nocivo: Fattori esogeni a)Meccanici, b)Chimici, c)Termici e d)Infettivi) o Fattori endogeni(Ischemia) Origina un

(2) Vasodilatazione pi liberazione di citochine della flogosi nel microambiente(circolo se flogosi elevatissima)per esempio H+,K+,bradichinina,serotonina,istamina,prostaglandine(prodotto finale della cascata di attivazione dell'acido arachidonico)--------> (3) Aumentata della conduttanza al sodio per attivazione di II messaggeri pIU apertura dei canali ionici-------------------------> (4) Dolore Sensibilizzazione Si ha se insulto protratto o aumentato nel tempo(perci continua nel tempo stimolazione elettrica del neurone nocicettore-------------> Succede che si ha incremento dell'eccitabilit neuronale in seguito ad una stimolazione nociva intensa e prolungata In sostanza i recettori ad alta soglia abbassano il limite di stimolazione: >Anche stimoli di bassa intensit causano dolore

Effetti di sensibilizzazione

Sono: 1)Neurofisiologici 2)Fisiopatologici Soggetivi (1) Comparsa attivit di sua riva spontanea Riduzione della soglia ed aumento della scarica da stimoli nocivi, Coinvolgimento nocicettori all di fuori dell'area primariamente lesa, infiammazione neurogena) (2) Iperalgesia: Aumento della percezione del dolore cio si ha piu male a parit di stimolo Allodinia: Dolore provocato da stimoli normalmente innocui

Discorso sui neuromediatori chimici I mediatori chimici che attivano neuroni nocicettori sono in parte gli stessi che mediano flogosi--------------------------------------------------->Se perci inibiscono flogosi: Riduzione/tolgo dolore FANS Effeto farmacologico dei FANS Per esempio FANS che pero sono da dare assieme a gastroprotettor------------------------------------------------------> Pero non sono sempre farmaci indicati in trattamento di dolore cronico

In pi farmaci COX-2 non sono efficaci come atteso

Trasmissione del potenziale d'azione e farmaci anestetici Impulso dolorifico viaggia sotto forma di potenziale d'azione: >Farmaci che inibiscono depolarizzazione assone,

>Vengono somministrati in periferia del nervo o in spazio peridurale vicino a midollo spinale >Hanno effetto analgesico Farmaci anestetici locali Per esempio perci si utilizzano farmaci anestetici locali Meccanismo d'azione Bloccano fibre motorie,sensitive,autonome(alterazioni sfinteriali)---------------------------------------------------------------------->Pu essere svantaggioso se ad alte dosi vanno in circolo e raggiungono S.N.C,Cuore(Aritmie),Muscoli Organizzazione della sostanza grigia all livello del midollo spinale Considerare che la sostanza grigia nel midollo spinale organizzata a lamine(di Rexed) Simboli che vengono usate per l'indicazione delle lamine Queste lamine sono indicate in numeri romani del versante dorsale a quello ventrale Lamine ove si presentano corpi cellulari del secondo neurone della via nocicettiva Semplificando si consideri che nei primi cinque strati ci sono corpi cellulari del secondo neurone della via nocicettiva(per lo pi in lamine I,II,V) Lamina II: Per lo pi interneuroni(vedi dopo)da cui origina il secondo neurone della nocicezione: >Corpo cellulare in corno dorsale omolaterale: >Si dirige nel versante controlaterale durante la proiezione(risalita) all sistema nervoso centrale,giunge fino ai centri nervosi superiori (per lo pi tronco encefalico,diencefalo,talamo)

Durante la risalita all'encefalo si ha differenziazione in diversi fasci ascendenti tra cui il pi consistente il fascio spinotalamico

Fascio Spinotalamico Origine costituzione e decorso Ascende per il quadrante anterolaterale del midollo spinale E formato dagli assoni dei neuroni di proiezione Sue fibre mantengono sinapsi con numerosi nuclei del tronco cerebrale del talamo--------------------------------------------------------> Divisioni del fascio spinotalamico laterale Avvicinandosi all talamo le fibre del fascio spinotalamico laterale segregano in due divisioni: A)Mediale B)Laterale (A) E detta componente paleospinotalamica Lenta via di trasmissione Ha pi lenta via di trasmissione dell'impulso, Emette rami collaterali e terminali all sistema reticolare del tronco, a sostanza grigia periacqueduttale e ipotalamo Termina in nuclei talamici,nuclei del complesso intralaminare, nucleo ambiguo Conessione all III neurone Tra l'altro si connettono all III neurone nocicettore che dal talamo si proietta in maniera diffusa a numerose aree della corteccia e sistema limbico: >Evoca risposta generalizzata dell'individuo allo stimolo nocivo piu media risposte autonome ed affettive allo stimolo nocivo (B) Detta componente neospinotalamica Velocita di trasmissione Ha velocita di trasmissione pi elevata

Giunge all talamo Termina nel talamo(nuclei laterali,ventrobasali,posteriori)-> Distribuzione somatotopica Terzo neurone Da cui prendono origine fibre del terzo neurone della sensibilit che si proiettano alla corteccia somatosensoriale primaria: Risposta evocata Evoca risposta precisa di caratterizzazione e localizzazione dello stimolo algico pi gestisce componente sensoriale discriminativa della percezione del dolore Ci sono poi altri fasci: 1)Spinotalamico Ventrale 2)Spinoreticolare 3)Spinomesencefalico

Modulazione del dolore Definizione E la terza stazione in cui puo modularsi il dolore con farmaci(dopo trasduzione e trasmissione) Livello ove avienne tale modulazione Tale modulazione avviene all livello delle corna dorsali(ci sono corpi cellulari dei neuroni di proiezione)ove si localizzano interneuroni Effeto che vienne provocato Hanno effetto eccitante/inibente sulle cellule che contattano(si visto per esempio che in battaglia di Anzio che si avevano due gruppi di feriti a parit di lesione c'era chi soffriv pi dolore e chi meno)---------------------------------------------------------------------------------Soffrir di pi chi sarebbe rimasto------------------------------------------>Per prima volta si ipotizzato che sia possibile nell'organismo modulazione dell dolore Lo stesso dicasi per lo sportivo che si lesiona e continua la gara, effetto placebo) Modulazione endogena della nocicezione A partire da due meccanismi:

1)Teoria del cancello 2)Sistemi inibitori discendenti e sovraspinali(vedi poi) (1) Con interneuroni: La terza stazione

Teoria del cancello Un Interneurone inibitorio spinale in grado di bloccare la trasmissione nocicettiva(talora interneurone attivato(cancello chiuso)da fibre di grosso calibro(alta soglia)-------------------------->Sommatoria dei due tipi di afferenze determina lo stato di apertura del cancello(stimolando questo tipo di neurone pu crearsi analgesia per condizioni croniche) Per esempio massoterapia,agopuntura,TENS,(transcutaneous electric nerves stimulation) Stimoli che inibiscono gli stimoli afferenti dolorifici trasportati da fibre ad e C Perci gli stimoli afferenti dolorifici che sono trasportati da fibre ad e C possono essere inibiti da altri stimoli di varia natura (elettrici,meccanici,chimici)che percorrono fibre afferenti tipo Ab------------------------------------------------------------------------------------> Tale potenziale d'azione chiuderebbe cancello Attivazione del secondo neurone della nocicezione Secondo neurone della nocicezione piu o meno attivato secondo il grado di apertura del cancello

Sistemi inibitori discendenti o sovraspinali Stimolazione elettrica di determinate regioni del tronco cerebrale riduce le reazioni comportamentali all dolore ed inibisce l'attivit dei neuroni delle corna dorsali dell'midollo spinale ma non alterano i riflessi motori locali Effeto che deriva da iniezioni di microdosi di morfina Lo stesso se si iniettano microdosi di morfina nel S.N.C per esempio(del ratto)in zona periacqueduttale

Effeto inibitorio effetuato da naloxone Naloxone inibisce tale fenomeno: >Ci sono individuati fasci dal midollo allungato(in zone periacquedutali)che scendono fino all midollo spinale e attivano Interneuroni Neurotrasmettitori che vengono liberati da questi neuroni >Tali neuroni discendenti liberano noradrenalina e serotonina (percio questi neuroni sono attivati da oppiacei e liberano noradrenalina e serotonina) Aree neocorticali e ipotalamo proiettano all grigio periacqueduttale Per cio interneuroni: Hanno la capacita di liberare specifici modulatori chimici: Endorfine(oppioidi endogeni), Meccanismo d'azione delle endorfine Legano recettori specifici(Recettori Oppioidi:Ne riconosciamo+tipi:m,s,d,k)collocati nel secondo neurone della nocicezione-----------------------------------------------------------------------> Attivazione del recettore:Inibizione attivit secondo neurone-----> Analgesia-------------------------------------------------------------------------->Somministrazione oppiacei:Analgesia Differenza fra oppioide e oppiaceo Oppioide Endogeno Oppiaceo: Sintesi, Esogeno

Regina di oppiacei 1)Morfina(oppiacceo maggiore) 2)Codeina(oppiaceo minore) 3)Buprenorfina (parziale) 4)Fentanil(pi potente della morfina) 5)Ossicodone

Effetti collaterali di oppiacei 1)Depressione respiratoria,

2)Nausea, 3)Stipsi(trattamento cronico), 4)Miosi, 5)Euforia >Terza stazione di analgesia >Quarta stazione di analgesia--------------------------------------------> Agisce a livello dei sistemi di controllo dell'analgesia discedenti eccitati dai neuroni che originano dal grigio periacqueduttale fino agli interneuroni nel midollo spinale che abbiamo detto essere serotoninergici e noradrenergici Effeto farmacologico degli SSRI o ADT SSRI o ADT(amitriptilina)hanno buon effetto ipoalgsizzante Tramadolo Tipo di recettori con i quali si lega il farmaco Si ha uno altro farmaco che lega: Rm+pi impedisce ricaptazione noradrenalina e serotonina------------->Tramadolo(contramale) Molto usato nel trattamento del dolore post operatorio o (postchirurgico) In generale in dolore acutissimo in assenza di altro: a)Freddo(Vasocostrizione pi riduzione del metabolismo basale cellulare) b)Infusione continua ha vantaggio di ridurre gli effetti collaterali perch si usa quantit minore di farmaci

Necessita del monitorragio plasmatico del farmaco E per necessario monitoraggio plasmatico del farmaco Alternativa infusione in bolo

Somministrazione all bisogno Somministrazione al bisogno invece modalit errata di somministrare(farmaci antidolorifici in pazienti in cui si sa che vi sia dolore)-------------------------------------------------------------------------->Perch necessario attuare trattamento antialgico Eventualmente se trattamento antialgico postato e il paziente ha ancora male: Farmaci Rescue

Trattamento antalgico Trattamento antalgico all bisogno se non sono certo che paziente avr dolore

Riflessi nocicettivi Stimoli che scatenano i riflessi nocicettivi Si hanno a partire da: 1)Stimoli nocivi------------------------------> Risposte Riflesse Tipologie di riposte riflesse che esistono Esistono due tipologie: 1)Risposte Riflesse Somatiche 2)Risposte Riflesse Vegetative (1) Riflesso flessorio o allontanamento,attivazione muscolare tonica per esempio peritonite, meningiti) (2) Attivazione simpatica: a)Tachicardia b)Vasocostrizione piu

3)Attivazione asse ipotalamo-ipofisi-surrene(cortisolo pi catecolamine)

Dolore viscerale Suggerimento per i stimoli che la evocano Non evocato da stimoli nocivi idonei per il dolore superficiale (puntura,taglio,calore) invece evocata da: a)Distensione/spasmo tonaca muscolare dei visceri cavi, b)Distensione rapide della capsula degli organi parenchimatosi (fegato milza rene pancreas), c)Ischemia muscolatura parietale del viscere, d)Trazione legamenti,mesi,vasi, e)Flogosi locale e f)Necrosi

Tipologia di fibre che partecipano >A partire da: 1)Fibre C o ad ad aumentata soglia, 2)Terminazioni nervose periferiche che sono estesamente ramificate e sovrapposte(pi fibre danno informazioni della stessa area) Terminazione del ramo centrale IL ramo centrale termina nelle corna dorsale del midollo spinale (Lamine I e V) attivando: a)Neuroni WDR(Lamina V) b)Riflessi neurovegetativi c)Riflessi motori

Due tipologie di neuroni spinali 1)Neuroceptive specific 2)Multirecettivi

(1) Ricevono input da fibre C e ad >Segnalano che lo stimolo attivatore potenzialmente dannoso ----------------------------------------------------------------------------------------->Nocicettivi specifici (2) Wide Dinami Range(WDR):Input multiplo(da cute e visceri) tramite: a)Meccanocettori a bassa soglia(Ab), b)Nocicettori di aumentata soglia(Ad,C) >Codificano qualit dello stimolo afferente pi parametri epicritici dello stimolo nocivo Sono coinvolti in patogenesi del dolore riferito

Classificazione del dolore viscerale Possiamo distinguere 2 tipologie: 1)Dolore viscerale vero 2)Dolore viscerale riferito (1) Sensazione dolorosa profonda, Poco localizzabile, Poco definibile, Aumentate risposte neurovegetative(nausea,vomito,sudorazione tachicardia,ansia)

(2) Dolore ripetuto Pi identificabile Pi localizzabile------------------------------------------------------------------>Si pu talora indicare la sede precisa anche distante dall'organo interno Comparsa di allodinia pi iperalgesia superficiale e profonda Contrattura muscolare persistente

Patogenesi di dolore viscerale Due ipotesi a)Convergenza centrale di afferenze viscerali e somatiche b)Attivazione di riflessi motori e simpatici Per esempio: >Dolore riferito di angina(torace pi braccia e infarto) >Infiammazione pleurica(cute epifocolaio) >Flogosi cronica(dolore allacciamento frenico), >Appendiciti(Punto di Mc Burney), >Colecistiti/Vie biliari(Punto di Murphy) >Pancreas(a sbarra), >Colica renale(Ventre)

Dolore da danno nervoso(Neurogenico o neuropatico): Definizione Dolore che interessa specifiche regioni somatiche dalle quali l'informazione afferente si sia stata parzialmente o completamente interrotta----------------------------------------------------------------------------->Danno pu interessare: a)I nervi periferici radici dorsali, b)Midollo spinale c)Centri sovraspinali, d)Corteccia

Dolore da deafferentazione E provocato da danno di fibre afferenti periferiche o centrali E coinvolto perci sistema nervoso periferico: a)Traumi b)Mono/polineuropatia, c)Compressione), Tipi di dolore Compare rapidamente in seguito ad evento clinico Dolore distribuito secondo territorio nervoso, Dolore spontaneo Disestesi, Intensit variabile Talora presenza di iperalgesia e allodinia(se interruzione somatosensoriale non completa) Possibili alterazioni simpatiche(cute rossa,liscia/lucente---->Alterazioni trofismo cute)

Dolore di origine centrale Danno a carico dei centri di S.N.C per esempio sindrome talamica da occlusione ateromasica di arterie talamiche: >Alterazione della sensibilit superficiale e profonda in emisoma controlaterale Dopo settimane/mesi(molto variabile): Dolore persistente che non risponde ai farmaci analgesici Eziologia A partire da lesioni traumatiche/vascolari in centri specifici di midollo spinale,mesencefalo,talamo Clinica del dolore Comparsa tardiva dolore rispetto ad agente causale, Distribuzione dolore incoerente apparentemente(con trauma invece

proporzionale a perdita della sensibilit) Intensit variabile, Talora iperalgesia e allodinia Alterazioni simpatiche Valutazione del dolore Causa principale della visita medica Spesso visita medica causata da presenza di dolore: a)Acuto b)Acuto ricorrente c)Cronico d)Progressivo (a) Infezioni Traumi Patologie acute (b) Emicrania Dolore lombare

(c) Artriti Neuropatie (d) AIDS, Cancro Fattore che serve per la valutazione del dolore La valutazione del dolore del paziente dipende da ci che egli comunica(comunicazione sia verbale che comportamentale) Data la complessita del fenomeno dolore necessario valutare non solo la

componente somatica (sensitiva)ma anche: 1)L'umore del paziente 2)Caratteristiche psicosociali, 3)Atteggiamenti, 4)Modo di reazione all dolore, 5)Sue risorse, 6)Impatto del dolore sulla vita del paziente e della sulla famiglia >Unica fonte attendibile sul dolore di un paziente il paziente stesso(non si deve interpretare ci che paziente dice) inoltre impossibile valutare scientificamente dolore

Punti da focalizzare nella forma acuta Nelle forma acuta dobbiamo focalizzasi su: 1)Intensit 2)Sede 3)Caratteristiche temporali Punti da focalizzare in forme croniche ricorrenti In forme cronico ricorrenti: Prestare pi attenzione a fattori psicosociali/comportamentali

Semeiotica del dolore Deve concentrarsi non solo sul dolore ma sul paziente nella sua interezza: 1)Anamnesi personale 2)Patologie concomitanti (1) a)Dati anagrafici b)Livello culturale c)Professione e contesto sociale, d)Ambito familiare, e)Etnia/Religione

Poi dobbiamo focalizzarsi sull dolore: a)Tempo e modo di esordio, b)Localizzazione dolore c)Sintomi associati d)Miglioramento peggioramento Poi devo considerare il rapporto che ha il paziente con sanit: a)Terapie precedenti b)Chirurgia precede d)Ricoveri precedenti e)Farmaco f)Abuso di sostanze

Esame fisico Parametri che vengono esaminate In cui si studiano: 1)Dolori e 2)Dolorabilit del paziente

Quantificazione dolore Esistono: a)Metodi soggettivi diretti b)Metodi oggetivi indiretti

(a) 1)Valutazione introspettiva da parte del soggetto del proprio dolore 2)A singola dimensione, 3)Multidimensionali Studio del Sant'Orsola afferma che: 25% dei ricoverati lamentava dolore modesto/severo

Misura(Measure) Applicazione di uno strumento metrico ad una specifica componente(in genere intensit)del dolore(a dimensione singola)

Valutazione(assesmente) Approccio complesso e multidimensionale alle diverse componenti dell' esperienza dolorosa ed alla loro interazione

Misure soggettive a dimensione singola Esistono scale diverse: 1)Scala verbale 2)Scala numerica 3)Scale analogiche 4)Scale con disegni

(1) Lista di descrittori di intensit del dolore formano le possibili categorie >Dalla assenza alla massima presenza del dolore, Ogni categoria corrisponde ad un valore numerico(da 4 a 15 categorie) Vantaggio: Semplice da comprendere Svantaggio: Difficile valutare piccole modificazioni del dolore(per esempio post trattamento con farmaci) (Per esempio dolore:Assente,lieve,modesto,grave,molto grave)

(2) E come la verbale ma i numeri sostituiscono i descrittori di intensit da 0 (assenza dolore)a 10,100(secondo le diverse scale) Vantaggio Semplice da comprendere Svantaggio Memorizzazione valore assegnati all proprio dolore

(3) Visive e grafiche: Visiva---->VAS Per esempio VAS(Visual Analogue Scale): Rett lunga 10 cm sentimenti con o senza tacche delimitate da due barrette----------------------------------------------------------------------------->E rappresentazione visiva dell'ampiezza del dolore(la assenza a peggior dolore immaginabile): Paziente indica il suo dolore sulla linea(poi il medico misura scale indicati dal paziente)---->Visivo Grafica---->GRS(Graphic rating scale) Segmento di 10 cm con due barrette come VAS ma con in pi a lato di segmento,ancoraggi(descrittori verbali),misurazione come in VAS(Grave,Moderato,Lieve)

Limiti Paziente senza coordinazione visivo-motoria (4) Espressioni facciali con smiles per paziente pediatrico

Misure soggettive dirette multidimensionali

1)MC Gill Pain Questionnaire: Si considerano almeno quattro dimensioni del dolore: a)Sensoriale b)Motoria c)Neurovegetativa d)Affettiva motivazionale Parametri che vengono ad essere valutati Perci scale unidimensionali valutano solo il componente sensoriale---------------------------------------------------------------------->Utile per quantificare il dolore acuto Classificazione delle scale unidimensionali Si dividono in: a)Soggettive(dirette) b)Oggettive(Indirette) (a) Descrivono soggettivamente in modo diretto il dolore-------------->Scala di valutazione del dolore(da 1 a 4) (b) Per esempio: 1)Frequenza cardiaca 2)Pressione arteriosa 3)Frequenza respiratoria(a meno che paziente non abbia ipertensione,patologia cardiaca), Descrivono indirettamente(per esempio tachicardia conseguenze del dolore)e oggettivamente(con misure e strumenti di misura)

Scale Multidimensionali Parametri che vengono ad essere valutati Scale multidimensionali valutano dolore nelle molteplici dimensioni >Utile dolore cronico

MGPQuestionnaire: Investiga et del paziente in molti ambiti e aspetti diversi, Sua struttura articolata in quattro categorie: A)78 aggettivi per descrivere tipologia del dolore(urente che picchia,martellante, come un pizzicotto) B)Disegno schematico del corpo umano in cui paziente illustra la regione interessata dal dolore C)Parte in cui paziente indica interazioni tra dolore e:sonno, alimentazione,lavoro D)Scala di valutazione dell'intensita del dolore all momento del test (da 0 a 5)

Dolore oncologico Frequenza con la quale si presenta la patologia oncologica nella nostra societa La patologia oncologica ha aumentata frequenza in nostra societ Clinica Spesso un sintomo di patologia dolore(dolore positivo in 40% dei pazienti con patologie in fase iniziale/intermedia,80% in pazienti con patologia avanzate) Alcuni tumori originano dolore pi spesso per esempio: 1)Osso 2)Cavo orale 3)Genito-urinario, 4)Mammella Sottostima del dolore in alcuni casi Spesso sottostimato o mal gestito a causa di: a)Riduzione ridotta cultura nella formazione medica, b)Ridotta conoscenza dei meccanismi di patogenesi del dolore in pazienti con tumori, c)Ridotta conoscenza gestione/utilizzo farmaci analgesici----------->Paura di indurre dipendenza morfina

Dolore totale Dolore in paziente con tumore si considera: Dolor totale come la somma di pi componenti dolore somatico piu depressione piu ansia piu rabbia

Cause del dolore somatico Causato da neoplasie stesse(crescita,infilitrazione,metastasi) Causato da radioterapia,chemioterapia e terapia chirurgica e patologie concomitanti del paziente Rabbia Componenti psicologiche incidono sostanzialmente in percezione del dolore Approcchio del paziente Quasi sempre dolore da tumori guarirsi con analgesici--------------->La terapia con farmaci facile da gestire(non sempre necessita di specialisti): Manipolare bene 4-5 farmaci Tre pilastri sulle quali si basa l'approcchio sull malatto L'approcchio sull malato si basa su tre pilastri: 1)Corretta valutazione algologica 2)Strategia terapeutica sequenziale 3)Assistenza continua del paziente

(1) Se possibile ispezionare dolore con scale multidimensionali,valutare la qualit della vita di paziente e attivit quotidiane come: a)Alimentazione b)Sonno c)Autosufficienza Considerare: 1)Stato di salute del paziente, 2)Farmaci assunti precedenza---------------------------------------------->

Test di valutazione che devono farsi Per fare ci risultano utili test di valutazione personalit,animo ,capacita di svolgere azioni quotidiane

(2) Deve essere multimodale Data sull'uso sequenziale di determinati trattamenti Obiettivo Obiettivo ottenere massima risoluzione del dolore con mezzi poco tossici,poco traumatici Ridotto costo Altrimenti almeno: a)Aumento delle ore di sonno, b)Aumento delle ore libere da dolore(a riposo/in attivit), Sono possibil tre tipi di farmaci: 1)Terapia psicologica specifica, 2)Terapia farmacologica 3)Terapia neuroinvasiva

(3) All paziente deve essere prescritta una specifica terapia analgesica

Trattamento farmacologico Analgesico ideale deve: Causare analgesia efficace e di lunga durata con rapida insorgenza pi facile somministrazione,maneggevolezza,ridotto costo Livelli d'azione dei farmaci analgesici

Analgesici agiscono in pi livelli: 1)Analgesici azione periferica 2)Analgesici azione centrale 3)Psicofarmaci (1) Inibizione sintesi di prostaglandine-----------------------> No sensibilizzazione recettori periferici (2) Azione sui recettori oppioidi: Scomparsa dolore a livello centrale (3) Agiscono centralmente sull'esperienza dolore >Disinteresse del paziente per il suo sonno Ruolo funzionale dei FANS e Oppioidi In generale FANS e Oppioidi sono capisaldi del trattamento analgesico oncologico pi farmaci adiuvanti(non necessariamente analgesici che servono per prevenire meglio che curare: Da somministrare perci prima che effetti avversi per esempio FANS si verifichino

Principi che guidano trattamento antialgico Sono: 1)Approccio sequenziale 2)Individuazione Dose 3)Orari di somministrazione 4)Vie di somministrazione 5)Associazioni farmacologiche

(1) Proposto dall'organismo mondiale della sanit(OMS)

Farmaci da utilizzare a gradini Tre tipologie di farmaci da usare: Comparsa del dolore-------------->FANS pi farmaci adiuvanti: a)(Oppioidi minori)pi o meno associati a FANS e adiuvanti-------->b)Oppioidi maggiori pi o meno FANS con adiuvanti Prerequisito per passare all gradino successivo Passaggio all gradino successivo solo quando il farmaco gi usato somministrato correttamente ha perso efficacia Mai saltare un gradino(cio vero se abbiamo in gestione il paziente dall inizio dell'esordio del dolore, Se paziente arriva gi dolorante si usano antidolorifici pi potenti 4o Step o (4o gradino) Metodiche invasive indiretta indicate solo in alcuni casi in centri specializzati Via di somministrazione di elezione preferita per ben determinati farmaci Per quanto possibile dobbiamo cercare di somministrare farmaci per os(meno traumatico per il paziente)

(2) Dose efficace deve portare ad assenza dolore per almeno quattro ore Farmaco giusto Secondo dolore paziente e sua risposta all farmaco e Dose ottimale Ipotesi a partire da Farmacocinetica del paziente: >Sistema epatorenale pi variabili organismo dipendenti Effeto Tetto di FANS e oppioidi minori

Si considera effetto tetto di fans e oppioidi minori oltre una certa dose non aumenta l'effetto analgesico passare all gradino successivo Ad inizio trattamento in genere si commincia con: >Loading Dose(elevata(dose carico) Suggerimento per l'efficacia del passagio ad uno altro farmaco dello stesso gradino Passaggio ad altro farmaco di stesso gradino non comporta benefici

(3) Farmaci sempre prescritti secondo schema a orari fissi Mai farmaci all bisogno(ma solo se si ipotizza che il paziente non abbia dolore,eventualmente farmaco rescue) Con farmaci ad orari fissi si hanno livelli plasmatici costanti nelle 24 ore: a)Riduzione dolore, b)Riduzione degli effeti collaterali(per minor utilizzo farmaci)----> Riduzione dei costi

(4) Via orale o sublinguale elezione a)Intramuscolo, b)Endovenosa e sottocute se non possibile per os Catetere peridurale Catetere peridurale ultima istanza----------------------------> Medico di famiglia puo gestire bene la maggioranza dei pazienti con dolore Gli altri da specialista (5) Fans+Oppioidi insieme perch:

a)Aumentano la sinergia(due farmaci della stessa scala(per esempio due fans)non aumentano la analgesia,aumentano solo tossicit del farmaco) Associazione con farmaci adiuvanti invece spesso necessaria per esempio: Dolore da lesione nervosa: >Antidolore pi ADT(amitriptilina) Dolore compressivo da espansione tumorale: >Antidolore piu corticosteroidi Controllo sintomi iatrogeni: Emorragia gastrica, Vomito, Stipsi, Mucositi, Insonnia, Micosi | | |>Farmaci aspecifici Fans Definizione Insieme eterogeneo di composti, Meccanismo d'azione dei FANS Loro meccanismo d'azione: 1)Inibizione sintesi di prostaglandine 2)Iperpolarizzazione membrana neuronale, 3)Inibizione enzimi lisosomiali, 4)Riduzione sostanze ossidanti rilasciate da prostaglandine Ad alte dosi inibendo prostaglandine sempre che abbiano effetti antitumorali Ruolo fisiologico della prostaglandine Le prostaglandine:

a)Riducono la capacit immunitaria b)Inducono aumento del metabolismo osseo, c)Sono presenti in eccesso in tumore della mammella e ossei Indicazioni Controllo dolore da: 1)Compressione meccanica di parti del sistema locomotore e tessuti sottocutanei 2)Hanno ridotto effetto in dolore viscerale(eccetto che in patologia pancreatica che sono efficaci) In sostanza sono indicati in quei dolori con aumentata liberazione di prostaglandine(coinvolgimento tendini,fasci,periostio,membrane osteolitiche)

Effeti collaterali Sono: 1)Gastriti 2)Alterazione della coagulazione 3)Insufficienza renale funzionale 4)Granulocitopenia Perci>Nuova assunzione dopo i pasti pi antiacidi o gastroprotettori Particolare tipologia di pazienti sulla quale dobbiamo fare attenzione Cautela in pazienti con coagulopatie/piastrinopenie Esempio di analgesici FANS Per esempio analgesici FANS sono: 1)Paracetamolo 2)ASA 3)Diclofenac 4)Ketorolac 5)Ibuprofene 6)Piroxicam

(1) Non FANS ma ha attivit analgesica quantittivamente uguale a FANS) Oppiacei Origine degli oppiacei Sono farmaci derivati dall'oppio o sintetici con azione morfino simile Meccanismo d'azione Interagiscono con recettori per oppioidi a vari livelli del sistema nervoso centrale e midollo spinale lungo vie trasmissione dolore, Mimano l'azione di oppioidi endogeni: >Modulano dolore Diversi tipi di recettori per oppiacei I diversi tipi di recettore per oppiacei(m,k.e.s.d)originano diversi effeti farmacologici Effeti farmacologici che vengono provocati 1)Analgesia 2)Sedazione pi attenuazione tosse 3)Depressione respiratoria, 4)Nausea e vomito 5)Ipertonia della muscolatura liscia(stipsi,alterazione della minzione)--------------------------------------------------------------------->Ogni farmaco ha per lo piu specifici effeti tra quelli elencati Altra dinstinzione particolare da tenere conto Si distinguono inoltre: 1)Agonisti puri(Morfina) 2)Agonisti-antagonisti(Buprenorfine) 3)Antagonisti puri(naloxone) >Ci condiziona: 1)Effetti, 2)Effeti secondari/avversi, 3)Intensita, 4)Tempo d'azione

Riferimento all nostro obiettivo Cercare di raggiungere concentrazioni plasmatiche efficaci e mantenerle fissa Controindicazioni a oppiacei 1)Insufficienze epatica grave, 2)Insufficienza renale, 3)Insufficienza respiratoria, 4)Occlusione intestinale Fenomeni che possono osservarsi in trattamento con oppiacei 1)Tolleranza 2)Dipendenza fisica (1) Necessit di quantit crescente di far mantenere lo stesso effetto analgesico (ci vale anche per alcuni effetti secondari:depressione per respirazione) (2) Con sintomi da astinenza di oppioide si fa interuzione somministrazione cronica o con naloxone) Dipendenza in meno di 1% dei pazienti neoplastici

Classificazione degli oppioidi Si parla di: A)Oppioidi Minori B)Oppioidi Maggiori (A) Attivit agonista parziale sui recettori(Codeina,Buprenorfina,Trama dolo) (B) Attivit agonista pura sui recettori(Morfina,Metadone)

Codeina Natura chimicha E un alcaloide dell'oppio Dopo aspirina analgesico pi utilizzato all mondo(molto efficace per os e ridottissima dipendenza) secondo gradino in scala OMS

Associazione con paracetamolo Esiste associazione tra codeina e paracetamolo(coefferalgan) da usare quando FANS da soli non sono pi efficaci Buprenorfina Origine chimica Derivato semisintetico Suggerimento per la sua potenza rispetto a morfina E circa 20-30 volte pi potente di morfina

Durata d'azione Durata media d'azione 6-8 ore Effeti collaterali Simili a quelli morfina solo che paziente con meno euforia e meno doti rispetto a morfina Effeto provocato dall'interruzione brusca del trattamento Interruzione brusca del trattamento causa sindromi di astinenza (meno severa di quella di morfina)

Tramadolo(Contram)

Meccanismo d'azione Analgesico ad azione centrale sintetico Ha propriet agonista sui recettori oppioidi pi modula la neurotrasmissione della noradrenalina e della serotonina Molto buona analgesia(Usato in chirurgia,in oncologia) Durata media dell'azione Ha una durata media d'azione circa sei ore Vie di somministrazione Sono possibili tutte le vie di somministrazione Spesso risulta pratico somministrare con elastomero (infusione continua) Induce riduzione della depressione respiratoria e riduzione rischio di dipendenza Associazione con altri farmaci Poi essere associato a FANS(per lo pi se paziente con insufficienza respiratoria ha controindicazione a oppiacei maggiori Utile in generale prevenire vomito(5-10% paziente) con metoclopramide------------------>Minori Maggiori Morfina Origine chimica della morfina E oppioide per eccellenza E molto utile in oncologia Via di somministrazione Somministrazione in genere per os anche endovenosa o peridurale Meccanismo d'azione Per esempio:

A)Discoide: Meccanismo a cessione controllata per os capace di assicurare concentrazione plasmatica quasi costante Dosaggio iniziale Circa 10-20 mg/12 ore Effeti collatetali 1)Stipsi(da ridotta peristalsi e ridotta secrezione)per azione diretta di morfina su parete muscolare dei visceri pi riduzione dell' alimentazione,piu riduzione della mobilit dell'paziente Da controllare con: 1)Assunzione di sostanze formanti massa(crusca,cereali)piu 2)Assunzione aumentata quantita dei liquidi piu supposte e clisteri di glicerina o lassativi(per esempio lattulosio)

2)Nausea Da stimolazione zona trigger,dopo uso prolungato compare tolleranza

Trattamento antiemetico 1)Ondasentron 2)Metoclopramide 3)Alloperidolo >Meglio non usarli perch danno sonnolenza 3)Sedazione-sonnolenza: Se dosi o accumuli plasmatici di farmaci elevati---------------------->Prova a ridurre dosi,scompare in genere dopo alcuni giorni)

4)Depressione respiratoria E un effeto collaterale pi pericoloso ma si sviluppa tolleranza a tale effetto in pochi giorni------------------------------------------------------>IL paziente si dimentica di

respirare(oblio respiratorio)pi non riceve stimolo respiratorio conseguente ad ipercapnia--------------->E perci sufficiente incitarlo verbalmente Narcan In questi casi trattamento con Narcan a basse dosi Intossicazione da morfina diagnosi Intossicazione acuta da morfina rara Diagnosi facile ed clinica: 1)Depressione respiratoria 2)Bradicardia 3)Miosi Puntiforme 4)Coma N.B---->Narcan si somministra lentemente in vena fino all punto che il paziente riapre gli occhi

Adiuvanti Definizione Gruppo eterogeneo di farmaci non analgesici utilizzati come Coanalgesici Indicazioni terapeutiche Si usa per: 1)Lo trattamento di altri sintomi frequenti in pazienti oncologici, Lo trattamento comporta effeto psicoaffettivo e comportamentale t(spesso alterati in paziente oncologico)

1)Benzodiazepine(BDZ) Per esempio BDZ hanno effeto: 1)Miorilassante 2)Sedativa 3)Anticonvulsivante 4)Ansiolitico(ansia toglie sonno aumenta dolore) Possono aumentare sedazione e depressione respiratoria(occhio ad

associazione con oppiacei) 2)ADI 1/3 dei pazienti oncologici ha depressione Effeto farmacologico degli ADI(antidepressivi) Sono utili per: 1)Aumentare umore, 2)Settare, 3)Ridurre dolore(per lo pi se danno ai nervi periferici------------->Amitriptilina 1050 mg/die Effeti collaterali anticolinergici 1)Bocca secca, 2)Tachicardia, 3)Alterazione del visus, 4)Ritenzione urinaria

3)Anticonvlusivanti Per esempio carbamazepina Tegretol Effeto farmacologico Utile in dolore correlato all danno dei nervi per esempio: a)Invasione neoplastica di nervo, b)Neuropatia, c)Sindrome dolore post amputazione Effeti collaterali 1)Nausea 2)Vomito 3)Vertigini e 4)Sonnolenza

4)Corticosteroidi Effeto farmacologico Vengono usati come analgesici nell'carcinoma perch sono: 1)Analgesici 2)Antinfiammatori 3)Stimolanti dell'appetito, 4)Euforizzanti Per lo pi usati in: A)Compressione midollo spinale, B)Cefalea da aumentata pressione endocranica Per esempio 4 mg di desametasone 3 volte/giorno da ridurre dopo la prima settimana per fare trattamento di mantenimento

Effeti collaterali 1)Candidosi orale 2)Insonnia 3)Ulcere gastriche Modalita di infusione Infusione continua si pu fare: a)In pompa(Necessario strummentazione) o con b)Elastomero(palloncino costruito con tecniche particolari per cui mentre si sgonfia espelle di soluzione medicale >Mantenere la pressione di espulsione del liquido costante uguale ai livelli plasmatici di farmaci(velocit costante di infusione) Possibile vie di somministrazione Si fa in: a)Endovena o b)In catetere epidurale Tecnica PCA Un'altra tecnica PCA(Patient Controlled analgesia): E infusione continua con elastomero simile in cui per paziente pu aumentare la quantit di farmaco analgesico premendo un comando specifico(entro specifici

limiti di frequente emissione farmaco e valore soglia di farmaco plasmatico) Esiste la variante patient controlled epidural analgesia Alternativa ad infusione continua somministrazione in bolo ad orari fisso(per lo pi si utilizza se paziente avr dolore moderato per tempo breve

Controllo del dolore in post operatorio Definizione del dolore Si definisce comme l'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata ad un danno potenziale o attuale del tessuto o descritta nei termini di tale danno Riposta in forma acuta In forma acuta risposta a lesione tissutale

Definizione del dolore postoperatorio Dolore postchirurgico un dolore acuto presente nel paziente chirurgico Eziologia del dolore postoperatorio Si puo presentarsi per: 1)Via della malattia preesistente, 2)Della lesione recata dal chirurgio o 3)Per entrambe le condizioni Tipologie di dolore che provoca la terapia chirurgica La terapia chirurgia conduce a due tipi di dolore: 1)Dolore intraoperatorio 2)Dolore postoperatorio (1) Molto severo dovuto ad atti chirurgici ,

(2) Innescato dalle lesioni tissutali e prodotto di stimolazione dei recettori periferici Prevenzione del dolore postchirurgico Dolore postchirurgico caraterizzato dal fatto di essere prevedibile e prevenibile Cause di sofferenza del paziente da dolore postoperatorio 75% di pazienti dichiarano di aver sofferto di dolore postchirurgico causa di: 1)Ignoranza del personale, 2)Considera dolore post operatorio come ineluttabile 3)Ridotta conoscenza di uso e dosi di farmaci analgesici, 4)Timori di effetti collaterali di analgesici

Fattori che influenzano dolore 1)Tipo di incisione chirurgica, 2)Durata della terapia chirurgica, 3)Stato psicofisico del paziente, 4)Preparazione anestesiologica(e talora psicologica)preoperatoria Componenti del dolore postoperatorio Possiamo distinguere: 1)Cutanea 2)Somatica profonda 3)Viscerale (1) In base all traumatismo locale (2) Secondaria a lesioni nervose nelle varie strutture anatomiche interessate dall'intervento: Area di pesantezza/sensazione spiacevole in zona chirurgica o dolore riferito a cute sovrastante,

(3) Da traumatismo operatorio sui visceri-------------------------------------->Dolore viscelare o riferito cute Conseguenze di dolore postchirurgico 1)Alterazione respiratorie 2)Alterazioni cardiocircolatorie o metaboliche 3)Alterazioni gastrointestinali e neurologiche 4)Riduzione della motilita 5)Alterazione dello stato psicologico

(1) a)Respiro superficiale del dolore, b)Contrattura riflessa dei muscoli), (2) Aumentata attivita cardiaca, Aumentata della pressione (3) Inibizione riflessa sfinteri urinari,analeanale anale andando dal) (4) TVP(Trombosi venosa profonda)

Gestione del paziente postoperatorio All Sant'Orsola protocollo postoperatorio dura 48 ore, invece necessario trattamento paziente secondo durata dolore,

Farmaci utilizzati durante terapia chirurgica Durante terapia chirurgica si utilizzano:

a)Analgesici stupefacenti o b)Analgesici locali Nel postoperatorio prognosi prima di uscire da sala operatoria se comunque dolore si sa che arriver: Iniziare effetto analgesico prima che si esaurisca l'analgesia intraoperatoria Farmaci che vengono utilizzati e loro proprieta Si utilizzano analgesici diversi(pi blandi cioe con meno effeti collaterali)e con tempo d'azione elevatissimo Farmaci usati in chirurgia In operatore chirurgica si usano analgesici potenti per tempi brevi

Parametri sulla base dei quali si organizza programmazione del controllo del dolore postoperatorio Nel programmare controllo del dolore post operatorio dobbiamo considerare: 1)Farmaci da usare 2)Vie di somministrazione 3)Tempi di somministrazione (1) Esistono tre tipi di farmaci: a)Fans/analgesici non oppioidi per esempio ketoprofene,diclofenac,ketoralal,paracetamolo) b)Oppioidi minori e maggiori(morfina,neperidina,fentanyl,buprenorfina,tramadolo) c)Anestetici locali(Ropivacaina) Suggerimento per gli effeti collaterali che hanno tutti questi farmaci Tutti i farmaci hanno effetti collaterali: 1)Cercare di ridurre dosi,

2)Utilizzo crociato farmaci, 3)Concomitante utilizzo di farmaci adiuvanti Periferia: 1)Fans, Nervo: Anestetici locali, Midollo Spinale Oppioidi

Effeti collaterali dei fans Fans: a)Gastrolesivita b)Alterazioni della coagulazione

Oppoioidi: a)Sedazione, b)Nausea/vomito, c)Prurito d)Stipsi e)Depressione respiratoria Anestetici locali 1)Blocco motorio, 2)Simpatico (2) Per os E quella preferita Intramuscolo, Sottocute,

Endovena, Peridurale subaracnoideia

(3) All bisogno solo se credo che il paziente non avr dolore Orari fissi, Infusione continua-------------->Elastomero PCA PCEA | | | | >Si tratta di una determinata terapia Caratteristiche di questa terapia 1)IL tipo di farmaco, 2)Le dosi, 3)IL tempo di trattamento dipende dal: a)Paziente, b)Tipo del intervento------------------>Dolore atteso Informazione importante che deve sapere l'anestesista presente In pi l'anestesista presente in chirurgia sa come il paziente ha reagito ad analgesici intraoperatori(fasti metabolizer)

Dopo trattamento antialgico il paziente deve essere seguito nel tempo Anestesia locoregionale(ALR)

Definizione Si definisce comme una tecnica anestesiologica che interrompe la trasmissione dello stimolo doloroso nel sistema nervoso periferico mediante utilizzazione di anestetici locali pi o meno associati ad oppioidi----------------------------------------------------------------------------> Sensibilita che vanno ad essere abolite durante l'anestesia locoregionale Oltre sensibilit dolorifica abolita anche questa tattile pi motilit pi sistema nervoso autonomo Si anestetizza per solo una parte del soma: Input nervosi di questa zona non giungono a sistema nervoso centrale Si ottiene ci depositando anestetico in sito vicino ai nervi conduttori sensibilit dolorifica delle zone di anesterizzare

Vantaggi 1)Mantenimento coscienza, 2)Miglior ripresa funzionale postoperatoria(riduzione stress), 3)Minori effeti collaterali rispetto all'anestesia generale(alterazione della respirazione,mal di gola,nausea,vomito e disorientamento) scelta per il paziente a rischio come: Cardiopatico, Patologie respiratorie

Interventi pi spesso eseguiti in anestesia locoregionale 1)Cesareo o parto indolore 2)Cisti nelle ectomie 3)Chirurgia degli arti 4)Chirurgia urologica 5)Ernia inguinale 6)Terapia chirurgica dell'occhio Tecniche di esecuzione

Sono: 1)Anestesia Locale 2)Anestesia Spinale o subaracnoidea 3)Anestesia peridurale o epidurale (1) La forma pi semplice: Iniezione di anestetico locale in situ Spesso usata in chirurgia degli arti, Anestetico iniettato attorno all nervo che trasporta nocicezione

(2) Si inietta ridotta quantita di anestetico in spazio subaracnoideo nell liquido cefalorachidiano Blocco dell'ingresso delle informazioni nocicettive all midollo spinale Si blocca l'ingresso il midollo spinale di informazioni nocicettive Tipologie di aghi che vengono utilizzati Oggi si usano aghi specifici, una volta con aghi con aumentato diametro:cefalea Dopo infusione farmaco anestesia insorge rapidamente e dura qualche ora Campo di applicazione del anestesia epidurale Per lo pi usata in chirurgia all basso addome o arti inferiori (3) Simile alla spinale qui farmaco iniettato esternamente allo spazio subaracnoideo: In spazio peridurale Anestesia epidurale continua Pu farsi anche anestesia epidurale continua: Infusione continua del anestertico

Anestetico infuso continuamente mediante piccolo catetere: Si puo dosare quantita del farmaco per meglio gestire tempo di chirurgia e anestesia In zona peridurale si ha grasso peridurale

Mal di schiena Colonna:Sostiene soma pi contiene midollo spinale--------------->Dolore da: a)Muscoli, b)Articolazioni c)Ossa e d)Nervi 1)Malattie reumatiche Due tipologie che possiamo distinguere Esistono malattie reumatiche di natura: a)Infiammatoria b)Degenerativa c)Nella apparato urinario Prima terapia medica Poi fissatori ortopedici, e in ultima parte chirurgia Origine del dolore nel ambito delle malattie reumatiche Per lo pi dolore da: a)Ossa b)Articolazione c)Muscoli: (c) Muscolo poco sensibile all dolore lo la fascia muscolare), Fattori che contribuiscono alla patogenesi del dolore E originato da:

a)Fattori flogistici b)Fattori metabolici c)Fattori meccanici

(a) Mediatori endogeni della flogosi sensibilizzano nocicettori miofasciali), (b) Accumulo acido lattico pi alterazione della perfusione) (c) 1)Cause intrinseche: 1a)Spasmo e 1b)Atrofia, 2)Fattori costituzionali: 2a)Osteoporosi 2b)Costituzione ossea 2c)FFFF(Female,forty,fatty,fertile) 2d)Sovraccarico Si ha poi coinvolgimento cute: 1)Rubor 2)Calor 3)Dolor(iperalgesia piu allodinia in sinovite acuta) Dolore con rigonfiamento duro in sinovite cronica

Artrosi Definizione E una patologia della cartilagine ialina piu osso subcondrale con ipertrofia del tessuto articolare periarticolare Sede piu frequente della genesi del dolore Periostio la sede pi frequente nella genesi del dolore,mentre invece cartilagine articolare non innervata

Cause che provocano dolore Per esempio dolore a partire da: 1)Microfratture, 2)Rottura piccoli vasi, 3)Alterazione della superficie articolari piu frammenti cartilaginei , 4)Osteiti 5)Sinoviti In piu si ha alterazione della statica muscolare pi congestione ossea Per esempio artrite reumatoide Clinica Esodio: 1)Subdolo 2)Acuta 3)Acuta 4)Sindrome da compressione nervosa

(1) Rigidita mattutina della piccole articolazioni(mani,polsi) ingravescente per intensit,durata e indici di flogosi)

(2) Idrartro intermittente: Ricorrenti versamenti articolari per esempio inginocchio,no indici di flogosi acuta (3) Reumatismo palindromico: Attachi ricorrenti pi remissione di versamenti,tumefazioni dolorose in articolazioni,Indici di flogosi positivi in pi diverse articolazioni (4) Dolore piu parestesie per esempio sindrome del Tunnel Carpale >Si ha poi estensione sintomatica alle articolazioni prossimali

In fasi terminali: Remissione dolore per distruzione articolare

Trattamento Cure che alterano il decorso della malattia: 1)Sali d'oro, 2)Penicillamina 3)Clorochina 4)Steroidi

Trattamento sintomatico 1)Fans, 2)Infiltrazioni con steroidi/anestetici 3)Terapia fisica 4)Riposo 5)Calo ponderale

Mal di schiena Eziologia Ha una eziologia varia: A)Muscolo Scheletrica B)Patologia dei nervi spinali C)Extravertebrale D)Origine Psicologica-Ambientale E)Idiopatica (A) 1)Infiammatoria: Artrosi, 2)Metabolica: a)Osteoporosi, b)Osteomalacia,

3)Neoplastica, 4)Infettiva: a)Artrite settica, b)Tubercolosi ossea, c)Traumatica, 5)Congenita: a)Scoliosi b)Alterazione del tono muscolare, (B) a)Tumori b)Radicoliti, c)Infezioni herpetiche, (C) 1)Compressione Tumorale 2)Grossi aneurismi aorta, 3)Masse addominali)

Dolore lombare Rappresenta uno motivo frequente di visita ambulatoriale Clinica Origina limitazioni fisiche del paziente Pu essere: A)Acuto(giorni settimane), B)Ricorrente C)Cronico

Epidemiologia

80% della popolazione ha avuto lombalgia almeno una volta in vita: Incidenza della lombalgia con l'aumentare dell'eta Lombalgia pi frequente l'aumentare dell'et Razza e posizione sociale maggiormente colpita Colpisce a prescindere da razza e posizione sociale

Trattamento Protocolli dell' organismo mondiale della salute(OMS): 1)Riposo 2)Prevenire spasmo muscolare, 3)Aumentare la forza delle muscoli rachidei, 4)Riduzione della flogosi, 5)Analgesia

Prevenzione 1)In posizione seduta, 2)Sdraiato, 3)No sollevamento carichi, 4)Posizione eretta Localizzazione dolore Puo essere: a)Locale b)Radicolare c)Riferito (a) Irritazione nocicettori perirachidei, Contrattura muscolare Riflessa (b) Stiramento,compressione,irritazione:radice nervosa), (c) Se di origine extravertebrale

Ernie discali Cause di ernie discali a)Da sforzo improvviso b)Sollevamento oggetto pesante Clinica Dolore aggravato da sforzo alleviato dal riposo,lombosciatalgia Pu aversi: 1)Ernia disco intervertebrale, 2)Protrusione dorsale 3)Ernia Espulsa (2) IL disco esce perch sfiancato (3) Fuoriuscita di un frammento libero di materiale nucleare(rispetto all'anello fibroso) In canale vertebrale per lo pi coinvolti L4-L5,L5-S1 Patogenesi del dolore Compressione sulle radici nervose sensoriali,formazione osteofiti (che comprimono le radici) Compressione vasi locali(alterazione circolo locale) Compressione legamenti, Flogosi perierniaria Aderenze peridurali, Contrattura muscolare

Fattori che determinano l'intensita del dolore L'intensit del dolore dipende da: 1)Volume prolassato 2)Numero di radici nervose coinvolte Epidemiologia del dolore Eta maggiormente colpita Dolore in terza o quinta decade di vita(30-50 anni) Diagnosi Anamnesi Anamnesi positiva per predisposizione o trauma Piu spesso si ha lombalgia(poche ore dopo a trauma) Carattere ricorrente Con o senza irradiazioni Carattere persistente Fattori aggravanti del dolore Si aggrava in posizione seduta( poiche aumenta la pressione intra discale) >Si risolve in clinostatismo Cruralgia Nel caso di interessamento delle L2,L3,L4(dolore coscia fino all ginocchio:Nervo Femorale piu nervo otturatore)o Sciatalgia Fino all tallone se alterazione all livello di L4-L5,S1-S2-S3 Diagnosi

Si fa con: 1)Anamnesi 2)Esame obbiettivo 3)Esame obiettivo neurologico(sensibilit,forza muscolare,riflessi) piu 4)Immaging(Elettromiografia,TC,R.M.N) Trattamento Riposo(a letto con articolazioni anche e ginocchia flesse----->Riduzione della pressione intradiscale) Trazione Massaggi, FANS/Oppiacei, Anestetici locali, Agopuntura, TENS(Transcutaneous Electrical nerve stimulation) e infine Chirurgia decompressiva