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Sommario
Insufficienza renale .................................................................................................................... 1
Insufficienza respiratoria............................................................................................................ 6
Il testo in rosso è tratto da libri di medicina interna come l'Harrison o il Rugarli.
Prof.Carretta
Insufficienza renale
Cenni fisiologici
Le sue funzioni sono:
1.Escrezione di urea e creatinina;
2.Omeostasi del volume dei liquidi corporei;
3.Controllo dell'equilibrio acido-base;
4.Degradazione e produzione di alcuni ormoni (come renina per es).
Sintomi dell'IRA
Oliguria (<500 ml/die)
Anuria
Ematuria
Glicosuria
Iperazotemia: 60-70 mg
Alterazioni elettrolitiche: calo di sodio e aumento di potassio → possibili alterazioni neurologiche
per squilibrio elettrolitico. Ritenzione di fosfati in caso di danno tubulare.
Riduzione di filtrato in caso di danno glomerulare.
Essendoci più K+ disponibile, quando entra nella cellula esclude H+ → aumento degli idrogenioni e
quindi abbassamento del pH. E' anche vero che il rene in caso di danni tubulari perde la possibilità
di acidificare le urine.
A questo punto gli idrogenioni restano nel circolo → alterazione del pH → eccesso di H+ →
estrusione K+ da cell e incremento dell'iperpotassiemia.
L'ECG sarà utile sia per verificare la potassiemia sia verificare il rapporto tra K+ in / K+ out cellula.
I problema si verifica quando c'è uno squilibrio: ecco quindi che in caso di insufficienza renale si
cerca da un lato di far entrare K+ nella cellula, tramite insulina e glucosio (glucosata), ossa
zucchero tamponato da insulina, e dall'altro far diminuire K+ dal sangue.
• Acidosi metabolica: legato alla capacità renale di eliminare bicarbonati → necessità del
polmone di assumere il ruolo di eliminazione CO2, per poter compensare l'acidosi
metabolica.
• Ostruzione meccanica di uretere: si avrà idronefrosi, perchè si ha dilatazione del bacinetto
Range sodiemia fisiologica: 135-145 meq/litro. Il peso specifico dipende da soluti e proteine.
Azotemia-Uremia
Esiste un certo numero di nefroni che garantiscono il normale funzionamento del rene, una "massa
critica", che se viene meno, e si fa sotto una soglia minima, rende manifesto il problema
dell'uremia.
Ossia: al di sotto della capacità di concentrare le urine per un valore di 1020, si avrà aumento
dell'azotemia-->il volume di urina aumenta in modo proporzionale all'uremia:per es per eliminare
900 osmoli, servono 2 litri e mezzo di urina. Il rene ha quindi un sistema di compenso che
permette di mantenere l'uremia a valori costanti.
Progressione del'I.R.
I fattori di progressione dell'insufficienza renale, ossia gli elementi che si palesano dopo I.R. sono:
a.Dislipidemia: sostenuta sia dal fatto che vengono perse oltre che alle proteine anche maggiori di
69 kdalton, tutti i carrier dei lipidi come LCAT → colesterolo non viene più portato da periferia al
fegato per essere distrutto. Il fegato, e non si sa bene perchè, produce poi più LDL → colesterolo
aumenta in caso di sindrome nefrosica.
A livello del mesangio inoltre si ritrovano le cosidette foam cells, ossia macrofagi+colesterolo:
fattore di danno a livello renale;
c.Alterazione del prodotto calcio fosforo: sarà implicata anche la formazione ossea: iperfosfatemia:
si ha aumento del fosfato, chen on viene più escreto dal tubulo → aumento sali di Ca2+ →
alterazione della strututra ossea e danno a livello glomerulare;
e.Proteinuria: conseguenza della perdita di integrità del rene. E' poi a sua volta un elemento di
alterazione della permeabilità del glomerulo-->il difetto perdura e peggiora. E' causa e conseguenza
del danno o del suo perpetuarsi.
Agendo tempestivamente si può evitare danni e morte renale.
Si ricorda che un soggetto che esegue sforzi fisici può perdere proteine (albuminuria da sforzo) → si
preferisce, per evitare falsi positivi, che gli esami dell'urina si facciano al primo mattino.
Il ristagno di urina che può essere presente in vescica di alcuni soggetti, può anche sballare i valori,
tutto dipende anche dal periodo in cui si stanno raccogliendo le urine. Per ovviare a possibili errori
è preferibile talvolta analizzare la creatininuria.
• Un soggetto con microproteinuria può avere un rischio più elevato di sviluppare danni a
livello caridocircolatorio (placche carotidee per es). Anche nel soggetto diabetico
l'albuminuria viene monitorata.
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Sintomi di ICR e di uremia e loro patogenesi
1.Neurologici: stanchezza, sonnolenza, cefalea, psicosi...;
2.Ematologici:
a.Anemia:
• Deficit di eritropoietina.
• Intossicazione da alluminio (da idrati di alluminio per es, tramite farmaci).
• Fibrosi del midollo osseo (aumento del PTH).
• Emolisi (da cause extracorpuscolari).
• Carenze di folati.
• Alterazione dell'emostasi.
b.Emolisi;
c.Sanguinamenti;
d.Piastrinopenia;
e.Predisposizione alle infezioni:
• Ridotta funzione chemiotattica dei leucociti.
• Linfocitopenia.
• Difettosa barriera mucosale.
3.Gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, diarrea, ulcerazioni mucose, per es a livello delle
pieghe labiali, per deposito di urea (brina uremica)...Si può depositare anche nello stomaco →
coniugato a iperdisponibilità di gastrina → danno mucosale e sanguinamento. La gastrina aumenta
perchè manca l'inattivazione renale, si ha ipercloridria quindi;
4.Cardiovascolari:
a.Alterazione parenchimale del rene porta a iperproduzione di renina-angiotensina → ipertensione;
b.Scompenso;
c.Pericardite: fibrinosa, causata dall'attrito tra i foglietti, si manifesta con dolore toracico, si verifica
per analogo meccanismo della gastrite, per deposito di brina a livello del pericardio;
d.Miocardite;
La maggior parte dei pazienti in dialisi sono diabetici: prima che avvenga un danno renale, si cerca
di impedire l'evoluzione della patologia diabetica, per evitare appunto l'evoluzione negativa della
malattia;
8.Altre: neuropatie periferiche come sindrome delle gambe senza riposo, ossia tensioni muscolari,
crampi che non permettono un corretto riposo, oppure iporiflessia: ciò è dovuto a carenze di
vitamina B12 (per malassorbimenti, gastriti, carenza di fattore intrinseco...: dal PDV ematologico:
si vedranno macrocitosi) oppure da intossicazione da alluminio.
• 4 elementi che costituiscono la sindrome nefrosica: Albuminuria > 3.5 g /24 ore – Calo
delle proteine – Presenza di edemi – Dislipidemia.
• Si ricorda che la sindrome è un complesso di segni e sintomi, che hanno in comune la
patogenesi e diversa eziologia. Il morbo è un complesso di segni e sintomi con patogenesi ed
eziologia uguali.
• Sindrome di Kimmestiel-Wilson: diabete che si manifesta con sindrome nefrosica.
Anche il mieloma dà sindrome nefrosica, nonchè l'amiloidosi, fenomeno di solito
secondario a patologie come infiammazione cronica, per es in caso di artrite reumatoide.
b.Dipendono anche da deplezione dei nutrimenti (malnutrizione calorica per vomito, nausea),
perdita di proteine (edemi, anemia...), perdita di folati (anemia), ridotta biosintesi di
somatomedina, vitamina D...
Sindrome epatorenale
Forma di insuff.renale acuta funzionale con rapido aumento della creatininemia e importante
ritenzione di Na e oliguria. Il rene è funzionalmente ed istologicamente normale.
Si verifica nell'evoluzione di una epatopatia severa → oliguria e aumento della creatininemia
quando ci cerca di svuotare il versamento ascitico tramite diuretici.
Meccanismi
a.Emodinamici: shunt del flusso verso i glomeruli iuxtacorticali, ad efficienza di riassorbimento ed
escrezione più bassa + riduzione del flusso renale per compressione meccanica esercitata da ascite.
b.Umorali: vasocostrizione causata da prostacicline e da trombossani.
22.03.10
Insufficienza respiratoria
Definizione
venir meno della normale funzione dell'apparato respiratorio per lesioni intrinseche o estrinseche.
Caratterizzata da un calo della pO2 arteriosa (<60 mmHg), senza aumento (alta diffusibilità-
insufficienza di I tipo) o con aumento della pCO2 arteriosa (in caso di insuff. Ipoventilatoria-
insufficienza di II tipo e da alterazioni di equilibrio A-B).
Meccanica respiratoria
Ogni fase fisiologica della respirazione potrà essere soggetta ad alterazione:
1.Ventilazione: Il concetto alla base è il gradiente pressorio che si sviluppa tra l'esterno e l'alveolo:
l'aria si muove da esterno ad alveolo per il fatto che la pressione diventa negativa nel polmone: in
inspirazione, per effetto di sollevazione di gabbia toracica-sollevamento dei muscoli-eventuale
ricorso a sternocleidomastoidei come muscoli accessori in casi patologici.
Viceversa si avrà una pressione positiva a livello del polmone nell'espirazione, per collasso delle
coste-spingendo il diaframma verso l'alto → riducendo in tal modo il volume della gabbia toracica.
L'aria fuoriesce inoltre grazie alle proprietà elastiche del tessuto polmonare: un corpo elastico è un
corpo che riprende la sua forma iniziale dopo aver subito una modifica a causa di una forza che è
stata applicata su esso;
2.Distribuzione;
3.Diffusione;
4.Perfusione.
Tutto ciò per introdurre il concetto che esistono patologie che causano una mancanza di risposta
elastica del polmone, che si lascerà distendere facilmente quindi e non risponderà correttamente
durante l'espirazione.
• Analogo discorso sarà possibile anche per i vasi, come per es l'aorta, che in casi simili, avrà
una elevata compliance, anche a modesti aumenti pressori (vedi caso dell'aneurisma per
es).
Se l'alveolo non si svuota, a causa dell'insufficiente ritorno elastico appena descritto, in espirio,
l'aria resterà al suo interno.
Se quel volume resta li, nell'inspirio successivo, dovrebbe entrare la quota d'aria prevista: se c'è
ulteriore possibilità di espansione, l'aria entra, senza che ci sia aumento pressorio. Ad un certo
punto però la capacità di aumentare il volume finisce → si arriva alla capacità massima di quella
struttura e la pressione sale: si arriva alla cosiddetta fase rigida del modulo di Jung: in un grafico
diametro-pressione, si avrà inizialmente una retta (pressione costante anche se aumenta il
diametro) e poi un aumento quasi verticale della pressione ad un ulteriore aumento del diametro (e
questo si verifica in tale fase rigida del modulo).
Si è verificato però una distensione dell'alveolo, quindi un aumento del raggio: per la legge di La
Place la tensione è proporzionale al raggio e alla pressione fratto lo spessore: T=(P*r)/spessore
Sarà aumentata di conseguenza la tensione-->l'organo si trova così in una condizione svantaggiosa,
a.Deficit neurologici: lesione ai centri respiratori, dei nervi respiratori, dei recettori
b.Deficit dei muscoli: miastenie, miopatie;
c.Deficit di escursione della gabbia toracica: scoliosi, versamenti pleurici, fratture costali, obesità:
sindrome ostruttiva per apnee notturne per es: con una prima fase caratterizzata da russamento, e
poi da bradipnee, nonchè da assenza di respiro: ciò porta ad alterazioni dei livelli di CO2 → si
scatena l'intervento del sistema simpatico, si ripristina il tono muscolare, non viene mai raggiunta
la fase REM del sonno, e non c'è mai un riposo ristoratore quindi. A questo si aggiunge il fatto che
tali pazienti diventano ipertesi, a causa del mancato riposo...Vedi parte di pneumologia.
24.03.10
2.Origine polmonare: insuff. respiratoria mista:
In particolare, si osservi:
1.Edema polmonare: causato da cuore sinistro, a causa per es di stenosi, che causa riduzione di
diametro dei grandi vasi/valvole, frequente in era preantibiotica in infezioni da streptococco, che
causava endocardite e danno valvolare, in particolare alla mitrale → sua riduzione a causa delle
cicatrici.
Si innesca un meccanismo che va a coinvolgere anche le vene polmonari → il liquido ristagna
nell'interstizio polmonare a causa dell'aumentata pressione dei vasi polmonari.
Le conseguenze sono 2: l'interstizio ha al suo interno una quantità di liquido, che fisiologicamente
non c'è: ci sarà sia una minor motilità, sia una maggior difficoltà di carico-scarico di O2 e CO2
("aumenta l'intercapedine") cioè c'è un deficit diffusorio a causa di questa presenza di liquido, ma
anche perfusorio, perchè l'aumentata pressione nel distretto venoso farà rallentare la marcia dei
GR;
• Si parlerà di liquido trasudato nell'edema causato dal cuore, mentre nella flogosi si avrà un
essudato; si ricorda che in alcune infezioni, per es da mycoplasma, si ha un interessamento
dell'interstizio: nelle polmoniti lobari, che interessano limitatamente i polmoni, l'essudato
causa una epatizzazione del tessuto polmonare.
2:Neoplasie: definite come lesioni occupanti spazio (LOS), saranno anche degli elementi ostruttivi,
che renderanno più difficoltosa la meccanica polmonare fisiologica;
Il paziente enfisematoso:
• In alveoli più grandi, più riempiti d'aria, il surfactante è più distribuito, avrà meno efficacia:
la sua capacità di mantenere dilatato l'alveolo viene meno; viceversa per un alveolo più
piccolo, meno dilatato.
• Il modello teorico: quando si insuffla l'alveolo in modo esagerato, si estende e stira anche il
bronchiolo; quando si desuffla, il bronchiolo è collabito. In desufflazione con un bronchiolo
collassato, non sarà possibile far uscire correttamente l'aria: tale modello è implicato in
clinica e in semeiotica, quando si è di fronte a pazienti enfisematosi: essi inspirano
puntando le mani su un piano, per sollevare il più possibile la gabbia toracica, ed espirano
lentamente, con labbra increspate, soffiando: questo avviene perchè in modo tale le pareti
del bronchiolo restano sollevate, aperte, praticamente.
• Soggetto con enfisema avrà alla percussione un suono iperfonetico; murmure vescicolare
ridotto perchè c'è poca aria in gioco.
Etiologia
Patologie a carattere:
1.Restrittivo: escursioni di gabbia toracica e/o polmone sono limitate in:
a.Obesità-Sindrome di Pickwick (apnea ostruttiva notturna);
b.Fibrosi polmonare: perdita di compliance e aumento dell'inerzia; nell'espirio c'è il ritorno elastico
→ esce troppa aria tutta insieme;
c.Alterazioni neurologiche a livello dei centri respiratori (per es farmacologiche) o a livello
periferico (per es infettive);
d.Lesioni pleuriche o mediastiniche, alterazione della struttura toracica da lesioni ossee o
muscolari, affezioni vascolari (tromboembolie, ipertensione polmonare primitiva, vasculiti).
2.Ostruttivo: bronchite cronica, asma bronchiale: saranno necessari farmaci β-agonisti, attivanti i
β2:si avrà broncodilatazione, e il cuore subirà una accelerazione di conseguenza, corpi estranei,
compressione estrinseca.
3.Misto: neoplasie, enfisema polmonare: un esempio possono essere individui con carenza di α1
antitripsina:antitripsina impedisce la degradazione proteica: non c'è equilibrio tra tripsina e
antitripsina: avviene distruzione del tessuto polmonare a causa della tripsina che prende il
sopravvento → si avrà enfisema. La meccanica respiratoria è compromessa, ovviamente. Tali
soggetti si presenteranno come pink-puffer.
RESTRITTIVA OSTRUTTIVA
VEMS: può anche aumentare VEMS: ridotta, oppure può anche non essere
sempre ridotta.
CPT: aumenta, o anche no CPT: cala
CV: cala o anche no CV: cala
VR: aumenta VR: cala o aumenta o anche no
VEMS/CV (indice di Tiffeneau): cala VEMS/CV : non varia
VR/CPT (indice di Motley- o indice di enfisema: VR/CPT (indice di Motley- o indice di enfisema:
cala non varia
Flusso espiratorio (VEMS: volume espiratorio massimo secondo sostituito da flusso massimo
emesso con un espirio forzato nel primo secondo) varia in base al carattere.
1.Tosse: espirazione forzata che vince la pressione a livello della glottide chiusa: presente sia nella
broncopatia cronica a carattere ipersecretico sia a carattere ostruttivo.
• ACE inibitori bloccano l'enzima di conversione da AT I-->AT II, in alcune persone compare
la tosse, probabilmente per il fatto che l'enzima convertitore è una proteasi, con azione
anche probabile sulle bradichinine, distruggendole: su hanno quindi alti livelli di
bradichinine (vasodilatori), che da un lato abbassano la pressione, ma pare siano anche
coinvolti nello stimolo della tosse.
• In caso di insufficienza cardiaca del ventricolo sn, può verificarsi una tosse stizzosa, a causa
del liquido pormonale che è presente per i meccanismi precedentemente visionati →
scatterà il riflesso della tosse.
Diagnosi
1.Utile sarà l'emogasanalisi: bassa pO2 perchè non sarà presente il corretto meccanismo di scambio
a livello polmonare (deficit PERFUSORIO). Sarà bassa anche la pCO2 perchè maggiormente
diffusibile dell'O2;
2.Oppure si usa il D-dimero, che testimonia eventuale ipercoaguabilità del sangue.
• Esitono emoglobinopatie che possono dare delle tromboembolie polmonari: la prima sede
trombotica (per es anemia falciforme) è il pomone.
Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)
Bellaminutti Serena
Melchioretto Barbara
Nappi Federico
Perin Giordano
Buono studio,
Federico Pippo