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REUMATOLOGIA

Sommario
Introduzione................................................................................................................................ 1
Artrite reumatoide ..................................................................................................................... 2
Spondiloartriti sieronegative...................................................................................................... 6
Artrite acuta................................................................................................................................ 9
Fibromialgia.............................................................................................................................. 13
Patologie dei connettivi ............................................................................................................ 15
Osteoporosi................................................................................................................................ 16

Prof.Fischetti.
20.10.10-27.10.10
Introduzione
La reumatologia studia condizioni di patologie con specifico interessamento dei distretti articolari.
Si devono distinguere condizioni di ordine reumatico di tipo infiammatorio e di tipo degenerativo.
Si parla in genere di sinovite: potrà coinvolgere capsula articolare oppure anche il tendine: si sarà
di fronte a casi di:
1.Artrosinovite;
2.Tenosinovite.
Si avranno delle manifestazioni cliniche differenti.
C' uno specifico interessamento dei distretti osteoarticolari, ma saranno interessati anche altri
organi e apparati: questo le differenzia da altre patologie degenerative osteoarticolari:
per es in artrite reumatoide ci sarà una patogenesi immunomediata, con danni visibili, e flogosi a
carattere sistemico, mentre nell'osteoartrosi non c'è immunomediazione o reazione sistemica.

Le patologie infiammatorie articolari vanno distinte:


• 1.ArtriteReumatoide (DA QUI: AR).
• 2.Spondiloartriti siero negative: il termine "spondilo" si riferisce alla colonna e al bacino,
ossia il distretto assile: articolazioni non interessate (se non solo atlante ed epistrofeo).
Tutto il versante più basso non è diartrodale, ma i singoli corpi vertebrali/bacino hanno
altre articolazioni: si avrà flogosi diversa rispetto all'artrite reumatoide.
Si distingueranno per es spondiliti anchilosanti in cui ci saranno soggetti con forme
artritiche, associate ad altre patologie come dermatite psoriasica, morbo di Chron,
celiachia, colite ulcerativa, artrite causata da secondaria reazione immunitaria verso
patolgeni: forme artritiche reattive)...
• 3.Problemi degenerativi: osteoartrosi;
• 4.Problemi connessi al metabolismo: artriti su base infettiva;
• 5.Patologie osteoarticolari inserite in altri quadri patologici: malattie dello sviluppo, di
carattere endocrino, fibromialgia reumatica, osteoporosi.
• 6.Patologie infiammatorie di carattere acuto, a rapida evolutività, intense come sintomi: a
carattere mono od oligoarticolare, poliartriti. Si hanno per deposito di microcristalli, per es
deposito di urato monosodico che precipita nelle articolazioni (gotta).
Altre: pesudogotta, depositi di pseudoapatite...

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Artrite reumatoide
Definizione:
"Malattia sistemica infiammatoria cronica e progressiva su base autoimmune che produce le sue
manifestazioni più prominenti a livello delle membrane sinoviali delle articolazioni diartrodali
periferiche e delle guaine tendinee".

Patologia ancora non guaribile, ma solo gestibile, non scompaiono per ora gli elementi tipici della
flogosi sinoviale.
Il dolore è un sintomo cardine, si deve cercare di quantificare l'entità del dolore: come si sveglia,
in che posizione sta nel letto...
E' importante e non banale chiedere questo perchè i soggetti con spondilite hanno come primo
sintomo il mal di schiena (low back pain), che solo nel 5-10% è di tipo infiammatorio: in caso di
infiammazione si avrà accumulo di sostanze flogistiche se il paziente non si muove: di conseguenza
il paziente avrà dolore a letto, a livello lombare, o alle natiche...e si alzerà con difficoltà, dolore,
rigidità, soprattutto se l'infiammazione è intensa.
L'infiammazione non si ripercuote solo sulla capsula articolare: i disagi saranno avvertibili anche a
livello di tendini, muscoli...si avrà ipotrofia muscolare non solo locale, ossia nel distretto
interessato, ma pluridistrettuale.

Il tempo è un altro elemento da considerare:


1.Se la rigidità passa velocemente, massimo un ora, si pensa ad una artrosi.
2.Se da qualche giorno, non si pensa all'AR, che è cronica.

Cenni di patogenesi e di anatomia patologica


Formazione del cosidetto panno sinoviale: tessuto infiammatorio caratterizzato da cellule
infiammatorie, fibrina, collagene....tutti materiali di per se amorfi, enzimi elastasi, proteasi...: in tal
modo il tessuto circostante viene eroso, degradato.

Da internet:
Il panno sinoviale, ricco di proteine e di enzimi proteolitici, è responsabile del processo erosivo
che gradualmente intacca e poi distrugge la cartilagine articolare arrivando ad interessare in
sequenza anche l’osso sottostante (osso sub-condrale) e tutti i tessuti peri-articolari. Alla fine si
producono dei fenomeni di dislocazione articolare, con anchilosi secondarie ai processi di
rimodellamento osseo e conseguente invalidità.
A questo consegue sia:
1.Ipotrofia a livello muscolare;
2.Osteoporosi dei distretti epifisiali nelle aree prospicenti alla zona infiammata.

Si è notato che maggiore è il contenuto di monociti-macrofagi che si individuano a livello della


sinovia, più il paziente sta male.

Prevalenza e epidemiologia
Sta diminuendo, forse per miglioramento delle condizioni ambientali o forse per adozione di una
classificazione migliore.
Non si è notato uno sviluppo per motivi genetici dell'AR: la genetica incide maggiormente come
elemento di progressione del danno.
Colpisce maggiormente le donne, mentre le spondiliti anchilosanti l'uomo.

Classificazione
I criteri sono vecchi, devono essere conosciuti ma non ci si può affidare unicamente ad essi per fare
una diagnosi tempestiva; sono criteri classificativi:
1.Rigidità mattutina di almeno 1 ora;
2.Tumefazione o versamento di almeno 3 articolazioni simultaneamente, osservate da un
medico;

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3.Artrite della mano: almeno 1 sede a livello di polso, metacarpofalangee, interfalangee
prossimali;
4.Artrite simmetrica: le localizzazioni alle metacarpofalangee, interfalangee prossimali,
metatarsofalangee: non richiedono una simmetricità assoluta;
5.Noduli reumatoidi: in qualsiasi sede osservata da un medico: sono delle lesioni extrarticolari
rilevabili a livello di tendini e legamenti, a livello di aree di estensore, gomito, piccole articolazioni
della mano. Sono nodulari, dei "nidi" di infiammazione, che poi richiama fibrina, collagene...In
realtà ora non se ne vedono più, erano espressione dell'aggressività della patologia non trattata con
le moderne tecniche.
6.Fattore reumatoide sierico;
7.Alterazioni radiologiche: osteoporosi distrettuale certa, presenza di erosioni alle radiografie
della mano-polso: anche in questo caso si vedono sempre meno erosioni.

• Possono rilevarsi dei versamenti, (teno-artrosinoviti) ossia delle tumefazioni molli


contenenti del liquido, è un essudato con molti GB e proteine: non trasparente e torbido.
• L'AR causa una simmetricità di reperto, mentre le spondiloartriti sieronegative non
causano simmetria, non sono pluridistrettuali ma mono oppure oligoarticolari.
• Tutte le articolazioni con capsula possono essere interessate dall'AR, anche se spesso sono
coinvolte le piccole articolazioni: ci sono dei punti specifici per individuare precocemente
una AR: polso, gomito, metacarpo falangee, interfalangee prossimali, metatarsofalangee.

8.Tra questi criteri non è inclusa la dolorabilità, caratteristica ora fondamentale da analizzare: in
caso di flogosi si ha dolorabilità soprattutto a livello delle articolazioni metacarpo-falangee e falangi
prossimali (tumefazioni di articolazioni interfalangee distali sono invece tipiche di patologie
artritiche).
Si esegue il cosidetto squeeze test (o segno della gronda) per studiare la dolorabilità, stringendo
semplicemente la mano del paziente. Quindi le aree saranno dolenti e dolorabili.
Non sempre si usano scale numeriche per quantificare il dolore, si impiegano scale con colori
oppure dell "faccine" per es. Il dolore viene di solito incluso nella cartella clinica.

Criteri più stretti e moderni:


1.Tumefazione a carico di 3 o + articolazioni per 6-12 settimane;
2.Dolore e dolorabilità in sedi citate;
3.Rigidità al risveglio >30 minuti.

Come si classifica l'aggressività di una AR? E' possibile stabilire la prognosi della patologia?
Si iniziano a vedere dei dati certi:
1.Crescendo del dolore nell'arco di 3 mesi;
2.Aumento del numero di articolazioni interessate;
3.Presenza di elevati titoli sierici di fattore reumatoide e/o anticorpi anti citrullina;
4.Presenza già all'esordio di danni a livello strutturali ossei-cartilaginei rilevabili con esame RX.

La mortalità è correlata all'aggressività/flogosi che si può rilevare: non è più così infausta dal punto
di vista prognostico, ma si deve comunque come detto monitorare con attenzione le condizioni del
soggetto.
Si deve essere tempestivi perchè la maggior parte dei danni a livello osteocartilagineo si attua nei
primi 5 anni della patologia.

E' interessante notare come gli indicatori di flogosi vadano pari passo con i danni rilevabili tramite
mezzi radiografici nei primi 10 anni della patologia: dopo si ha una discrepanza tra la flogosi e la
disabilità: ora tramite le terapie i livelli di infiammazione si riducono prima dei 10 anni, ma questo
non vuol dire che la malattia si stia risolvendo.
Si deve considerare infatti il concetto di malattia residua: sembra che tutto vada per il meglio,
ma in realtà la situazione non sta migliorando a livello osteoarticolare.

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Per questo si stanno iniziando ad utilizzare tecniche di imaging diverse o non ancora utilizzate
fino ad ora, che studiano per es la membrana sinoviale:
1.Ecografia, che permette di studiare bene anche i tessuti molli delle articolazioni;
2.Oppure tramite il power doppler, che studia i flussi ematici;
3.Risonanza magnetica, un po' più scomoda.
Quello che si deve capire è che se non si è tempestivi nella diagnosi, la radiografia non è utile,
mentre l'ECO nella fase precoce si, perchè serve per capire se c'è sofferenza della membrana
sinoviale...

Indagini sierologiche
Si deve considerare anche la presenza di alcune molecole come:
1.Fattore reumatoide: autoAb : IgM, IgA, IgG (di solito comunque si analizzano e dosano spesso
IgM, perchè sono più facili ed economiche da studiare).
E' capace di legarsi al frammento cristallizzabile delle IgG, è un anticorpo contro Ab.
E' una molecola sintetizzata anche in altri casi infiammatori-infettivi: non è particolarmente
specifico, ma può essere molto sensibile: quindi si può avere un fattore reumatoide elevato anche in
soggetti senza AR.
Inoltre, non è detto che elevati livelli di fattore reumatoide in un soggetto asintomatico siano
anticipatori di una futura AR.

2.Ab anti peptide ciclico citrullinato o Ab anti citrullina : agiscono contro molecole citocheratiniche
perinucleari: per es cell in colture di tipo orofaringeo.
Hanno la capacità di colpire e legarsi a proteine deaminate, che si rendono evidenti in caso di
apoptosi: si liberano delle molecole che fungono da antigene.
Perchè questo link? La deaminazione e l'apoptosi avvengono spesso nelle membrane sinoviali che
stanno subendo una flogosi.
Tali fenomeni si attuano in caso di aumentata attività di un enzima deputato alla deaminazione,
che è presenta anche nei monociti macrofagi.
Si parla di citrullinizzazione, e di conseguenza le proteine sono citrullinate.

• Si avrà aumento sierico di tali elementi nel sangue, selettivo per AR.
• Pare che abbiano un carattere predittivo per lo sviluppo di AR.
• Servono per confermare il dato del fattore reumatoide, anche se in ogni caso si valutano
insieme.

Versione recente dei criteri classificativi per una corretta diagnosi di AR


Classificazione che punta su criteri dinamici, si va a punteggio ad alcune problematiche,
escludendo problemi non utili per la diagnosi.
E' un esame progressivo del paziente, che porta ad una numerazione, a un punteggio finale
appunto (6 per diagnosi di AR, altrimenti saranno forme minori).

1.Coinvolgimento articolare: punteggio massimo se ci sono più di 10 articolazioni coinvolte, con


andamento crescente;
2.Sierologia: APCA anticorpi anti citrullina, fattore importante come il FR, la cui importanza viene
un po' ridimensionata: 3 volte il limite superiore in uso attribuisce 3 punti;
3.Reattanti di fase acuta: PCR e VES elevata attribuiscono 1 punto, altrimenti 0;
4.Durata dei sintomi: si discrimina tra <6 settimane o >.

Complicanze e segni sistemici


1.Pneumopatia interstiziale su base infiammatoria: il polmone va incontro a un quadro
degenerativo, ci saranno fenomeni bronchitici, depositi di sostanze a base di collagene... ; patologia
pleuropolmonare nei casi più gravi.
2.Sindrome di Felty: AR severamente evolutiva in forma cronica;
3.Vasculiti: porpore, danni cutanei, escara...;
4.AR+Sjogren = sindrome sicca all'occhio;

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5.Come nel LES e connettiviti: miocardiopatia o endocardiopatia relazionata alla patologia
sistemica per AR;
6.C'è un rischio statisticamente significativo di ammalarsi di tumori, soprattutto onco-ematologico:
linfomi e leucemie. E' da sottolinare come però tale rischio ci sia anche nelle patologie come LES e
connettiviti;
7.Osteoporosi per riduzione della componente minerale e morfostrutturale architettonica; si
esplica non solo nelle zone in prossimità dell'infiammazione ma anche per es a livello del rachide.
E' generalizzata.

• Si è notato che in tali soggetti l'incidenza per malattie cardiovascolari (ictus, aterosclerosi,
infarto) è maggiore rispetto alla media; senza considerare altre problematiche (polmonari,
renali, ossee).
• Inoltre nei pazienti con AR aumentano i livelli di omocisteinemia, calo lipoproteina 1,
resistenza a PCR, aumento dell'insulinoresistenza che porta al diabete di tipo II.
• In ogni caso la speranza di vita è aumentata, benchè tali pazienti debbano comunque essere
seguiti da un costante e frequente follow up, per adattare la terapia ad eventuali ricadute,
sempre possibili, nonchè abbiano una notevole perdita funzionale a causa dei dolori, della
rigidità e delle tumefazioni articolari, fino alla capacità di svolgere un lavoro.
• La flogosi può causare delle anomalie "sub-lussazione", arrivando fino all'anchilosi, ossia
perdita della fisiologica struttura: è irreversibile, e in questo caso i trattamenti non servono
più.
• Fortunatamente come detto le deformazioni più gravi (ad asola, a collo di cigno, a colpo di
vento...) non si rilevano più così spesso come una volta.
• Esiste anche una forma giovanile di AR, diversa da quella dell'adulto: questa infatti spesso
guarisce: è caratterizzata da nanismo, ritardo della crescita e della statura.

Prima si interviene con la terapia e meno si vedranno questi casi complessi.

Terapia
1.Ora si cerca di evitare il più possibile l'impiego del cortisone, dati i suoi notevoli effetti collaterali:
in caso di necessità di impiego si rileverà la cosidetta sindrome Cushingoide o Cushing secondario
o iastrogeno. Una delle complicanze di questo e degli altri farmaci è sicuramente il
depauperamento della massa ossea-->osteoporosi, nonchè diabete, infezioni, ipertensione,
epatopatie nefropatie, dermatiti...
2.Antimalarici o la sulfasalazina;
3.Farmaci biologici: come detto sono coinvolte le citochine, bersaglio delle terapie: stanno
prendendo sempre più importanza gli anticorpi monoclonali anti TumorNecrosisFactor, IL-6 e
IL-1, inizialmente murini, poi chimerici ora quasi totalmente umanizzati.
In tal modo i pazienti non sono più sottoposti a dolore e deformità notevoli, nonchè fratture,
necrosi ossee su base settica, cachessia per flogosi e immobilità, condizioni tipiche di una volta.
I lati negativi è che sono costosi, biotecnologici, si riescono a produrre per ora poche molecole alla
votla, e alcuni soggetti sono refrettari a tutti gli antiTNF, anzi, talvolta possono creare delle notevoli
complicanze o ipersensibilità. Si cerca quindi di usarli il meno possibile.

Ancora non si è trovato una soluzione di cura totale ma solo di remissione completa della
sintomatologia e dei danni ai distrtti osteoarticolari, evitando o riducendo il più possibile gli effetti
collaterali dei farmaci impiegati.

Costi legati all'AR


Tali soggetti hanno una forte incidenza sulla spesa pubblica, dato i costi che hanno i farmaci per
tenere sotto controllo la patologia, che comunque si è spostata dall'ospedale all'ambulatorio, senza
considerare le continue visite comunque necessarie, i tempi e costi assistenziali...

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24.11.10
Spondiloartriti sieronegative
Interessamento del distretto assiale, le articolazioni, quindi interessamento di tessuto
fibrosocartilagineo.

Eziologia e patogenesi
Si sviluppa da processi infiammatori in aree di inserzione di tendini, legamenti, capsule: non
internamente quindi, ma in aree esterne ad articolazione (aree periostali e tendinee, legamento,
capsula): area denominata entesi.

Si parla quindi di infiammazione dell'entesi (entesite): il problema poi può diffondersi anche nel
contesto sinoviale-->artro o tenosinovite.

Non ci sarà interessamento del panno sinoviale, ma ci saranno zone in cui c'è prima flogosi, che poi
causa disarrangiamento delle strutture
connettivali: area di flogosi porta a
liberazione di citochine chiaramente, e
anche graduale accumulo di sali di calcio
(come diretta conseguenza del fenomeno
infiammatorio): neoformazione di tessuto
osseo, che sarà responsabile della
produzione di entesopatie iperosteosanti:
il decorso della calcificazione è verticale:
si forma un ponte per es a livello del
legamento anteriore longitudinale che
diventa osseo.

• Il processo sarà a decorso orizzontale invece nell'osteoartrosi, dovuta a carico meccanico, da


sovra attrito di tali zone: lo sviluppo dell'osteofita quindi sarà in orizzontale.
Il sindesmofita invece segue delle linee verticali.

Epidemiologia
• Tali patologie iniziano dal basso, da cui inizia il dolore e da cui si inizia la diagnosi: si
sviluppano a partire dai 20-30 anni, e colpiscono principalmente gli uomini: non si
rileveranno autoanticorpi, proprio per la loro denominazione (sieronegative).
• Sono chiamati in causa fattori genetici (HLA B27+ altri assetti genetici meno importanti).

Sintomi, clinica e diagnosi


• Lo sviluppo incomincia dalla sincondrosi sacroiliaca, è la prima zona interessata dalla
flogosi: i dolori saranno a livelllo dei glutei o della parte bassa della schiena.
• Si renderà necessaria una DiagnosiDifferenziale del dolore di schiena: patologia
degenerativa come osteoartrosi oppure infiammatoria dovuta a spondiloartrite:
• nella patologia degenerativa si ha interessamento del disco intervertebrale, che si
assottiglia, perde elasticità e sostanza liquida: perde la sua integrità e possono verificarsi
ernie discali: espressione di invecchiamento molto spesso, ma talvolta anche di
sollecitazioni di diverso tipo. Tali ernie causano lombosciatalgie o lombocruralgie:
irradiazione dei metameri interessati, ma anche a livello del nervo che ha le radici in tale
sede.
Nella forma infiammatoria, da spondilite, invece si formerà un cilindro calcifico, si parla

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di colonna a canna di bambù: rigida, non si muove più. I pazienti che hanno una
infiammazione hanno dolore alla natica, che scende di poco a livello del femore:sciatiche
mozze, proprio perchè non si diffonde più caudalmente.
Inoltre, in caso di ernia il dolore sarà sempre localizzato da una parte del corpo; il soggetto
con dolore da infiammazione, sarà soggetto a un dolore con delle oscillazioni e delle
alternanze (sciatica mozza alternante).
• Nei recenti criteri si utilizzano RMN, che è fondamentale nell'imaging per una diagnosi
precoce. Anche la scinitigrafia ossea è molto utile. La radiografia standard ancora non
permette di osservare precocemente delle alterazioni utili per la diagnosi.
• La diagnosi viene effettuata dai 3 ai 7 anni di ritardo, con grave disagio, perdita di tempo e
denaro per il paziente. Proprio per evitare ciò, si sta valutando dei nuovi criteri di diagnosi
più recenti e appropriati.
• L'aspetto della familiarità è importante da valutare.
• Possono esserci altri sintomi di carattere extrarticolare, per es aumentato sviluppo di
patologie cardiovascolari.
Inoltre può insorgere difficoltà respiratoria per interessamento delle entesi: anche a livello
delle coste (zona condro sternale) possono esserci fenomeni flogistici che alterano appunto
la meccanica respiratoria.
• Infiammazione e dolore: in tali patologie il dolore deve durare da almeno 3 mesi, ad esordio
insidioso, durata lunga. Spesso si ritrova un problema notturno, che può arrivare a svegliare
il paziente-->il movimento aiuta a risolvere il dolore. La risposta ai FANS è ottima.
Nel caso del dolore per causa "meccanica" invece: esordio acuto, di durata breve...Il riposo
aiuta a risolvere il dolore. Minor risposta ai FANS.

DiagnosiDifferenziale in caso di low back pain:

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• Come detto non ci sarà un elevato fattore reumatoide (ecco perchè definite sieronegative).
• Entesiti interesseranno la colonna vertebrale, il tallone (talloniti molto dolorose),
tenovaginiti ossia forme artritiche che interessano la guaina tendinea.
• Ci può essere dattilite ("dita a salsicciotto"), fenomeno clinico rilevante solo in questi
contesti, in cui l'interessamento infiammatorio articolare periferico è non simmetrico:
possono in parte essere simili all'AR, ma la asimmetria può aiutare per la
DiagnosiDifferenziale.
• Notevoli problemi saranno rilevabili a livello delle grosse articolazioni.
• Uveiti, iridocicliti: infiammazioni a livello oculare.
• Morbo di Chron, celiachia, colite ulcerativa: tali soggetti hanno il 20% di possibilità di avere
una patologia artritica .
• Artropatia psoriasica.

Classificazione
Quindi nell'ambito delle spondiloartriti troviamo:
1.Spondilite anchilosante;
2.Artriti reattive: problema di soggetti giovani, maschi, legate allo sviluppo acuto, con
interessamento di zone meno prossimali degli arti inferiori, con asimmetrie, seguito di infezione a
livello genitourinario o intestinale (forse per fenomeni di molecular mimecry, ossia trasporto e
migrazione di antigeni in regioni specifiche come appunto una articolazione);
3.Artrite psoriasica;
4.Artrite associata a malattia infiammatoria cronica intestinale;
5.Spondiliti indifferenziate.

Quindi i criteri classificativi sono:

1.Criteri clinici: low back pain, infiammazioni extraspinali, VES o PCR elevati, positività per HLA
B27, buona risposta ai FANS, familiarità positiva per malattie infiammatorie intestinali, oculari,
psoriasi...;

2.Criteri di imaging:
a.Sacroileite rilevata tramite RMN, che anticipa le RX, permette di rilevare edema osteitico, che è il
primo segno che si ricerca per una diagnosi precoce radiologica;
b.Sacroileite cronica all'esame RX;
c.Scintigrafia ossea polifasica con iniezione di tecniezio. Generica, non sempre disponbile, molto
sensibile ma pochi dettagli, e sottopone a radiazioni;

Terapia
1.Farmaci antinfiammatori + anticitochinici (VS TNFalfa, IL-1, IL-6);
2.La terapia chirurgica è impensabile: ogni strumento causa flogosi.
(invece in caso di ernia, con comparsa di disestesie, deficit motori, il neurochirurgo deve
intervenire; idem fisioterapia oppure ozonoterapia per ridurre ernia).

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01.12.10
Artrite acuta
Improvviso instaurarsi di limitazione funzionale ed articolare, con modifiche locali che sono
indicative di infiammazione.
In base all'interessamento di articolazioni, si dividono in:
1.Mono od oligoartrite (2-4 articolazioni);
2.Poliartrite: 5 o + articolazioni.
Asimmetrie.

Si accompagnano appunto ai classici segni della flogosi, tumefazione, eritema, aumento di


temperatura, rigidità, dolore, che si presenta a riposo e si attenua con il movimento.

Cause indipendenti da traumatismo esterno


1.Patologie da microcristalli: gotta, pseudogotta: deposito e accumulo di pirofosfato di idrato di Ca,
idrossiapatite, acido urico...;
2.Artrite settica: rara, in soggetti predisposti, per es immunodepressi, epatopatia cronica o renale,
paziente in dialisi, diabetico, oncologico, tossicodipendente... .
In termini di DiagnosiDifferenziale sarà utile una corretta anamnesi e studio dei parametri come
quelli relativi alla flogosi per es;
3.Forme reattive, ossia forme connesse ad una infezione precedente;
4.Degenerativa: forma artrosica epr usura cartilagine, microtrauma...;
5.Artirite psoriasica, o in soggetti con malattie infiammatorie croniche intestinali...;
6.Molto raro soggetti con patologie autoimmuni, connettiviti... .

Anamnesi e diagnosi

1.Anamnesi
a.Dolore in pochi minuti, improvviso? Trauma;
b.Dolore in ore o 1-2 giorni? Infezione;
c.Microcristalli; patologia reumatica infiammatoria;
d.Infezione recente in altra sede?
e.Uso di stupefacenti? Forma settica, forma reattiva;
f.Attacchi simili anche in altre precedenti occasioni? Patologia da microcristalli, patologia
reumatica infiammatoria;
g.Uso prolungato di steroidi? Infezione od osteonecrosi ossea.

2.Verificare presenza di segni clinici aggiuntivi: aspetti tenosinovitici o entesitici, lesioni cutanee o
annessi, oculari, patologie croniche infiammatori e intestinali;

3.Familiarità per psoriasi o patologie reumatiche.

4.Per comprendere meglio la zona interessata sarà utile un EsameObiettivo.

5.Indagini strumentali:
puntura di ago per eseguire analisi del liquido prodotto: si parla di artrocentesi, e si esegue per lo
meno dove si forma in modo evidente: si possono rilevare eventuali batteri, cristalli, sangue,
leucociti, viscosità, proteine, glucosio, LDH.
La viscosità è persa in infiammazione, di solito è un liquido che è filiforme.
Il liquido in cavità articolare è un ultrafiltrato, le concentrazioni per es di glucosio saranno uguali a
quelle ematiche: in infiammazione si ha un aumento di tale liquido, in cui si renderanno evidenti
cristalli, proteine...
Per quanto riguarda la ricerca di cristalli: in questi casi la quota di acido urico ematico cala,
quindi non si deve fare un esame ematico per ricercarlo dopo la fase acuta, ma si valuta a crisi
risolta.
Inoltre, per fare diagnosi di iperuricemia si dovrà analizzare i livelli dopo crisi e in diversi momenti.
I cristalli sono visibili tramite microscopia a luce poliarizzata come degli aghi, bastoncelli.

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In base alle caratteristiche del liquido si riconosceranno diversi gruppi:

1.Gruppo I:
Liquido sinoviale normale, non infiammatorio:
Colore giallo chiaro.
Limpido.
Viscosità elevata.
GB = < 200 /mmc.
PMN = < 25 %.
Cristalli assenti.
Glucosio = 100 % rispetto al siero.

2.Gruppo II:
Liquido lievemente infiammatorio: iniziano ad aumentare i PMN (per es in artrite, non in forme
gottose ).

3.Gruppo III: forma decisamente infiammatoria;

4.Gruppo IV: liquido purulento, altamente infiammatorio: moltissimi PMN.


Il glucosio cala per presenza dei batteri, non sarà quindi più uguale a concentrazione ematica.
Necessaria terapia antibiotica, non per iniezione locale, perchè causerebbero artiriti.
(Possono essere iniettati infatti solo cortisonici in forma cristallizzata).

DiagnosiDifferenziali
Spalla e schiena sono zone spesso interessati da dolori (periartrite della spalla per es): non di tipo
sinovitico, intrarticolare, ma disturbi di movimento, dolore spontaneo alla spalla per problemi
artrosici, traumatici infiammatori su versanti extrarticolare.
Una ecografia è molto più conveniente, rapida ed utile per vedere se può esserci un problema
extrarticolari o meno. La RX infatti permette di visualizzare facilmente solo il tessuto osseo.
Una RMN non è così immediata ed economica come l'ECO.

Problema articolare o extrarticolare?DiagnosiDifferenziale:

La monoartrite acuta andrà differenziata da forme post traumatiche, artriti infettive, tubercolari,
gonococciche, microcristalline, artropatie psoriasiche...

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In questo ultimo caso può esserci una sintomatologia simile, ma sono interessate spesso anche le
unghie. Possono esserci erosione ossea e deformazioni, cosa che non avviene nell'artrite gottosa.

1.Artrite da microcristalli
Localizzazione
Tipica del dolore causato dalla gotta: alluce, con rossore, dolore, gonfiore.

Fattori di rischio e predisponenti


Grandi bevitori, mangiatori, soggetti obesi, diabetici, dislipidemici, ipertesi: fattori che fanno
aumentare i livelli di acidi urici.

• Trapianti: si deve stare attenti a eventuale aumento di acido urico ematico.


• Ipertensione essenziale: pare si correli in piccola quota ad aumento di acidi urici.

Fisiopatologia e sviluppo della patologia


Il dolore tipico a livello del dito del piede si manifesta anche più volte, e passa di solito con
antinfiamamtori: le ricadute sono tipiche: nel tempo le crisi reiterate sono sempre più ostinate, le
forme croniche, perduranti sono forme che si accompagnano a situazioni articolari irreversibili,
diventano croniche, persistenti.
Compromissione articolare cronica, che assomiglia a un quadro di artrite.

Quando i livelli di acido urico sono elevati e si va in sovrasaturazione, i cristalli si depositano e si


mischiano con materiale poltaceo similcaseoso, amorfo, similpurulento costituito da cristalli +
detriti di cellule + PMN + fibrina, materiale connettivale, che potrà anche fuoriuscire.

Si formano dei nodi piccoli o grandi, giallastri, che si formano in settori abbastanza specifici:
guaine tendinee, fuori da articolazione, i depositi spingono l'osso, possono creare espansioni, bolle:
polso, padiglioni auricolari, superifici estensorie: sono chiamati tofi, caratteristici, che possono
agglomerarsi, fino a formare delle borse dure.
La mano è disarmonica, asimmetrica, con deformità e tumefazioni irregolari.
Tali lesioni possono anche ulcerarsi, e si cerca di non operarle, perchè la cute continua a eliminare
materiale, senza chiudersi.

• Metabolismo di acido urico:


quota esogena alimentare +
sintesi endogena + turnover
standard per apoptosi e ricambio
cellulare. Acido urico eliminato a
livello urinario e intestinale. Si
può avere una iperproduzione o
una iposecrezione.

Etiologia
1.Iperproduzione di acido urico:
a.Primaria (idiopatica per es);
b.Secondaria: dieta ricca di carne,
etanolo, aumentato turnover
nucleotidico tipico di disordini mielo e linfoproliferativi, malattie emolitiche...;

2.Iposecrezione di acido urico: primaria, oppure secondaria a insufficienza renale, aumento del
riassorbimento tubulare, inibizione dell'escrezione tubulare di urati (chetoasidosi lattica),
meccanismi non chiaramente definiti: ipertensione arteriosa, farmaci come per es acido
acetilsalicilico...

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Rara: possono esserci delle forme genetiche, con errati controlli di livelli di acido urico,
smaltimento...proprio per causa genetica appunto.

• Sindrome metabolica: non si è ancora sicuri, ma è associata a iperuricemia e gotta.

Terapia
• Per la gotta si usa la colchicina per ridurre la degranulazione dei PMN contro i cristalli di
urati.
• I cristalli possono essere eliminati o tentare di eliminarlo tramite ultrasuoni nella litiasi
renale da urati.
• Per le articolazioni non si può intervenire in modo efficace.
• Terapia diuretica fa aumentare acidi urici.

Altre tipologie di cristalli-DiagnosiDifferenziale


Oltre alla forma da urati possono esserci precipitazione di pirofosfato di calcio diidrato
(pseudogotta): possono essere anche essi causa di drammatico aumento del dolore.
DiagnosiDifferenziale: artrocentesi: se possibile farla si capisce se sono acido urico o pirofosfato di
Ca, questo perchè i depositi hanno forma diversa, in più si sviluppa condrocalcinosi, ossia deposito
di calcio a livello delle cartilagini, creando opacità lineari (menisco per es), facilmente osservabili
tramite radiografia.

• Soggetti con alterata produzione di Pirofosfato di CalcioDiidrato hanno alterata gestione di


Ca, fosforo oppure ferro (emocromatosi) rame (S.Wilson) condizioni che quindi si
accompagneranno all'alterato metabolismo del Ca.
• Molte endocrinopatie possono creare dolori articolari e periarticolari (surrene, diabete,
tiroide...).

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15.12.10
Fibromialgia

Introduzione
Sintomatologia dolorosa polidistrettuale che porta tali pazienti all'attenzione dei reumatologi,
perchè tali soggetti si lamentano di interessamento delle articolazioni.

Il problema è che qui non è in atto una flogosi come nelle patologie viste precedentemente, in cui
c'è uno stimolo doloroso motivato; qui il paziente avverte dolore, non solo a livello articolare
oppure osteotendineo, ma è generalizzato, talvolta maggiormente drammatizzato: è la sensazione
che è alterata, la percezione: proprio per questo si sta studiando se è un problema periferico o
centrale, nervoso.

Purtroppo non è evidente e non chiaro il nesso patologia-dolore: tutto ciò è frustrante sia per il
paziente che per il medico.

Storicamente una delle prime manifestazioni di tale patologia è avvenuta nei soggetti che avevano
condotto la guerra del Golfo.

Cenni di epidemiologia
Colpisce soprattutto le donne, per il 90% dei casi.
Come prevalenza tale patologia è frequente in USA, 12.5%, in Italia 2.2%.

Potenziali etiologie
Può esistere una fibromialgia secondaria ad alterazioni osteoarticolari per es a livello della colonna
vertebrale etc..., oppure secondarie a malattie infiammatorie croniche, forme primarie cerebrali,
neolpasie, anche cerebrali, oppure farmaci: statine soprattutto, in quanto possono perturbare
anche l'attività degli enzimi implicati nella produzione del mevalonato a livello muscolare.

Si ricorda che le statine possono essere implicate anche nell'eziologia di miosite (dermatomiosite)
oppure miositi con CPK, in cui le aldolasi saranno più alte nella norma a livello ematico.

Sintomatologia, EsameObiettivo
I dolori in questa patologia sono anche accompagnati da parestesie, alloestesie, ossia il paziente
afferma di percepire una sensazione di caldo, acqua che scorre, freddo, formicolii: notevoli
alterazioni della sensibilità quindi.

In più il soggetto sviluppa una contrattura muscolare, un disagio muscolare in cui non si capisce se
il problema scatenante è nervoso, psicologico, centrale o muscolare: c'è un peggioramento
continuo, di contrattura...
I distretti colpiti sono più di uno: testa, torace (dolore toracico atipico), muscoli, tendini,
articolazione, addome...

E' documentato che in tali soggetti c'è una liberazione maggiore di mediatori che veicolano il
dolore. Benchè ci siano altre teorie che sostengono che alla base ci sia un problema metabolico.

In più, il paziente può affermare di essere affetto da problemi urinari, discinesia a livello urinario,
intestinale (colon irritabile, tensioni, disturbi), tachicardia, nodi in gola: una serie di disturbi del
tipo psicosomatico, somatoforme.

Al dolore si sommano altre condizioni, soprattutto malattie endocrinometaboliche (tiroide,


diabete...).
---
L'esame neurologico è negativo, non ci sono anomalie di forza e sensibilità.
L'esame ortopedico è negativo.
L'esame immunologico è negativo, non c'è flogosi o altro.

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In ogni caso nei criteri diagnostici, non troppo utili, dato l'aspetto della malattia, compaiono dei
punti in cui eseguire una (notevole, forse eccessiva, cioè fanno male a tutti...) pressione : i trigger
(o tender) points.

Il dolore può essere percepito come peggiore in condizioni di rumore, caos, oppure può essere
precisato o accompagnato da disturbi del sonno, affaticabilità, sfinimento, deficit di concentrazione
e memoria, metereopatia...

Talvolta i disagi fisici sono connessi (o scatenati?non si sa) da problemi psicosociali, emotivi,
lavorativi...

Problematiche psicosomatiche
1.Problematiche più apparenti di tipo somatico;
2.Larga componente di alterata sensibilità e disturbi vegetativi;
3.Lunga durata del disturbo;
4.Obiettività ed esami diagnostici negativi o reperti di dubbia interpretazione;
5.Copresenza di malattie mediche ben documentate, talvolta vissute in manifera patologica;
6.Forti preoccupazioni verso le malattie mediche in generale;
7.Richiesta di aiuto e cure di ogni tipo da specialisti medici di diverso profilo;
8.Diffidenza e mal tollerana verso i famaci e inefficacia delle cure mediche prestate.

Terapia, strategia terapeutica


Il tentativo di risoluzione di tale problematicha sarà di competenza del medico addetto ad
anestesia, terapia del dolore cronico, del fisiatra e del reumatologo.
Subentra quindi lo psicologo, lo psicoterapeuta, lo psichiatra.

Dal punto di vista farmacologico: i farmaci da adottare non saranno immunosoppressori,


antinfiammatori, cortisonici...NON c'è risposta, non è implicato il SistemaImmunitario.
Agiscono meglio farmaci neurodepressivi, antidepressivi, miorilassanti con azione centrale,
agonisti endorfinici (si ipotizza una scarsa trasmissione endorfinica)...
Devono essere trattati i meccanismi che veicolano il dolore, da un punto di vista nervoso quindi.

L'unico farmaco approvato dalla FDA è un antiepilettico (pregabalin) che agisce su canali del
calcio: demodula le parestesie, le disestesie in generale: possono essere impiegati anche in questo
caso.

E' probabile che siano in gioco fattori psicologici, ambientali, biologici, ma il tutto è ancora da
chiarire.

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12.01.11
Patologie dei connettivi
"Patologie congenite del tessuto connettivo:alterazioni strutturali a carico di tessuti a ricca
componente collagene (cute, scheletro, cartilagine, tendini, legamenti, apparato cardiovascolare)
a seguito di disturbi di sintesi, metabolismo, assemblaggio delle catene polipeptidiche
collageniche (tipo I o III), oppure disturbi nella sintesi di fibre".

Interessamento non del versante articolare ma connettivale: saranno rilevabili problematiche:


1.Nella sintesi della matrice extracellulare, che ha funzione di sostegno e contenimento;
2.Condizioni degenerative come osteoporosi od osteomalacia.

1.
Tra le malattie legate ad alterazione della sintesi di collagene si riscontrano, per es: la sindrome di
Ehlers-Danlos, o l'osteogenesi imperfetta. Solo nelle forme più benigne possono permettere una
condizione compatibile con la vita e con lo sviluppo.
Nella sindrome di Ehler Danlos, si ha un interessamento di:
1.Cute, che sarà sottile, fragile, iperestensibile, distretto muscoloscheletrico;
2.Ecchimosi, cicatrici con svilppo irregolare, anche dopo traumi banali.
3.Lassità legamentosa, che porta ad iperestensibilità e mobilizzazione delle articolazioni con
escursioni ben al disopra del normale;
4.Cifoscoliosi del rachide;
5.Frequenti sublussazioni o dislocazioni con osteoartrosi secondaria.

2.
Nelle alterazioni congenite della matrice amorfa rientrano invece:

A.Sindrome di Marfan, caratterizzata da:

1Anomalie della fibrillina, contenuta abbondantemente in pareti di vasi come aorta, corpi ciliari,
cute, periostio;
2.Abnorme sviluppo in lunghezza delle ossa lunghe, con altezza corporea al di sopra della norma,
aracnodattilia, deformazioni toraciche (pectus excavatum o carenatum) e del rachide (cifo-
scoliosi);
3.Mobilità articolare talora esagerata, in altri casi invece presente ridotta mobilizzazione, con
rigidità e talora contrattura;
4.Patologie cardiache come prolasso mitralico, dilatazioni aneurismatiche vasali;
5.Patologie oculari come abnorme lunghezza del bulbo oculare, sublussazione del cristallino,
miopia, distacchi di retina.

B.Glicogenosi: anche queste possono dare problemi articolari, nonchè facies con tratti somatici
irregolari, alterazioni scheletriche, opacità corneale, epatosplenomegalia, ritardo mentale,
particolare colorazione delle urine legata a presenza di mucopolisaccaridi.

Alcuni soggetti non hanno sintomi così evidenti, ma hanno problemi osteomuscolari, articolari di
sviluppo adolescenziale, possono quindi essere malati di tali patologie.

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Osteoporosi

Introduzione ed epidemiologia
Patologia causata o da differenti condizioni, che sono determinanti per uno sviluppo di osteoporosi
(osteoporosi secondaria), oppure causata da invecchiamento stesso.

Sono interessate soprattutto le donne, soprattutto dopo la menopausa, ma anche i maschi, benche
con minor frequenza: questa differenza di sesso dipende molto dalla regolazione ormonale a cui è
soggetta la massa ossea: gli estrogeni infatti sono i suoi principali regolatori.
Già a 35 anni la massa ossea è del 75%, c'è una quota minore comunque rispetto all'uomo.

Non è un problema solo di mineralizzazione, ma di riduzione della massa ossea nella sua totalità
(denominata BMD: BoneMassDensity): si deve quindi differenziarla dalla osteomalacia:
nell'osteoporosi c'è interessamento della trabecolatura, riguarda tutta l'architettonica, anche come
componente minerale.

E' un problema importante, soprattutto perchè non è caratterizzato da sintomi particolari, dolori,
disturbi...rilevabili solo secondariamente, e saranno notevoli.
Inoltre, quando subentra il danno strutturale fratturativo, si rileva una frattura atipica rispetto alla
norma, ma peculiare per tale patologia: sono interessati distretti come anca, collo femorale,
traumatismi banali per soggetto sano.
Il rachide non sempre dà segni evidenti, cala l'altezza del corpo: si parla di collasso del corpo
vertebrale.

Ad una frattura consegue un aumento importante di rischio di avere un'altra frattura, c'è quindi
una amplificazione del danno.
Fratture secondarie a osteoporosi possono essere un grave fattore per la sopravvivenza dei soggetti,
e non si possono trascurare nemmeno i costi di tali patologie, che possono essere preventivate e
prevenute, soprattutto nei primi 5-10 anni dell'inizio della menopausa.
Inoltre, tale patologie insorge con altre comorbidità di norma, quindi non è un problema banale.

In Italia: 250.000 fratture totali;


15-30% dei pazienti affetti da frattura muore dopo 6-12 mesi;
22% resta in casa di riposo;
Solo il 24% torna ad essere autonomo.

Classificazione
Analisi basata sul cosidetto T score, ed effettuata con delle macchine che sfruttano un singolo
raggio X, che capta nel suo andamento di andata e di ritorno, l'entità di massa ossea che il fotone
ha attraversato, con una buona accuratezza: si parla di DEXA o di mineralografia ossea
computerizzata (MOC): tecnica molto rapida che supera le altre metodiche diagnostiche.

La radioattività è limitata, è un esame rapido, che permette di vedere distretti difficilmente


indagabili, come quello coxofemorale, delicata e a rischio, rachide, soprattutto quello lombare,
oppure a livello del polso.

Il numero ottenuto viene confrontato con quello che dovrebbe essere la BMD in un soggetto di 40
anni, quindi giovane: si fa cioè un paragone, si studia quanto il valore rilevato si discosti da tale
soggetto.
Il valore ricavato è espresso come deviazione standard, quindi meno ci si discosta dalla normalità e
migliore sarà la situazione, si potrà quindi avere un valore maggiore, oppure 0, uguale al sano,
oppure più probabilmente dei valori negativi: più sarà negativo , peggiore sarà la situazione:

T> -1: quasi normale;


-1>T> -2.5: osteopenia;
T< -2.5: osteoporosi.

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Si possono eseguire dei confronti anche con una fisiologica curva di calo, cioè si può fare anche il
confronto con soggetti di stessa età, ma si è stabilito internazionalmente di usare come riferimento
il soggetto di 40 anni (valore T).

Patogenesi e fisiopatologia
L' osso è un tessuto in continuo rinnovarsi, ha un bilanciamento adeguato di norma, cosa che non
accade più nell'osteoporosi.

Fattori di regolazione dell'osso sono:


1.Sistemici: ormonali primari come paratormone, calcitonina, ormonali secondari come estrogeni,
androgeni, glucocorticoidi, tiroxina, GH, insulina, ionici come calcio, fosforo, fluoro, calo di attività
fisica, fattori dietetici, fumo, alcol che sono documentati fattori di rischio;

2.Locali: prostaglandine, citochine proifiammatorie, come IL-1,2,6, TNF, capaci di attivare la


funzione degli osteoclasti: tali molecole saranno chiaramente presenti in corso di patologie
infiammatorie croniche: gli osteoclasti saranno quindi attivati.

Si ricorda l'importanza del sistema RANK-RANKL nel metabolismo osseo: RANKL è una proteina
appartenente alla superfamiglia del TNF, è implicata nella differenziazione ed attivazione degli
osteoclasti, fondamentali nel riassorbimento osseo.
Una sovraproduzione di RANKL è implicata in una varietà di malattie degenerative, come l'artrite
reumatoide e l'artrite psoriasica.

Dal PuntoDiVista delle cause, si riconoscono 2 forme:

A.Forme primarie:
1.Senile: > 70 anni, uomo e donna: fenomeni correlati a graduale ipovitaminosi D (alimentare,
fattori renali) , sbilancio tra aumento di paratormone e calo di calcitonina endogena, riduzione
dell’attività fisica;
2.Post menopausale: donna tra menopausa e 70 anni, con interessamento prevalente a livello di
osso trabecolare, ridotta funzione estrogenica= prevalenza di funzione osteoclastica, minor
assorbimento intestinale di calcio, aumento del paratormone circolante, minore espressione
endogena di calcitonina, minore attività dell’1-alfa idrossilasi renale.

B.Forme secondarie:
1.Endocrinopatie: ipertiroidismo (m.di Basedow), morbo di Cushing, iperparatiroidismo.
Molto meno importanti ipogonadismo, diabete tipo I, deficit di GFH, acromegalia;
2.Malattie gastrointestinali: turbe di assorbimento di vitamina D: celiachia, morbo di Crohn,
intolleranza al lattosio...;
3.Acidosi: ridotto assorbimento tubulare di Ca, iperparatiroidismo secondario, IRC, insufficeinza
respiratoria cronica da BPCO, diabete mellito II,
4.Post trapianto: pazienti a forte rischio osteoporosi;
5.Insufficienza renale cronica: insufficiente escrezione del fosforo e sovraproduzione di ormone
paratiroideo. In più non i sarà la seconda idrossilazione della vitamina D;
6.Malnutrizione, ridotti apporti di proteine, calcio, fosforo, vitamine: per es etilismo cronico, con
calo di assorbimento proteico e calcio e aumentata escrezione renale di calcio; tossicodipendenze;
7.Farmaci: importante soprattutto la quantità, che correla con il rischio di calo di massa ossea;
farmaci antiepilettici, tiroxina usata in alterazioni di ipotiroidismo, ciclosporina usata nel post-
trapianto a lungo termine, eparina a lungo termine, inibitori dell'aromatasi usate nel follow-up di
donne trattate contro il tumore al seno, somministrazione per lungo tempo di cortisonici.

Familiarità positiva possono aumentare i rischi di tale patolologia.

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Diagnosi

Valutazione fattori di rischio


Donna in periodo post-menopausa, uomo con BPCO, alcolista, familiarità positive...

Diagnosi di laboratorio
Utili perchè precoci e validi anche per uno screening: si dividono in analisi di:

1.Primo livello: semplici ed economiche: VES, emocromo, creatininemia, profilo proteico, calcemia,
fosforemia, fosfatasi alcalina (prima generale e poi in caso l'isoenzima osseo se è alterata), calciuria
nelle 24 ore;

2.Secondo livello: se ci sono valori alterati in prima analisi: TSH, glicemia, paratormone, vitamina
D3, testosterone, anti transglutaminasi per una eventuale diagnosi di celiachia non ancora
diagnosticata (ricerca di Ab anti IgA), soprattutto perchè la celiachia può verificarsi più spesso in
pazienti con deficit di IgA.

3.Come inidici di sintesi si valutano, per lo meno a Trieste: fosfatasi alcalina, osteocalcina, nonchè,
tramite diverse tecniche, markers del riassorbimento osseo (telopeptide C ossia terminale del
collagene o cross-laps, altro non è che il metabolità ultimo del collagene).

Diagnosi radiologica
1.Radiografia diretta in casi tardivi;
2.La DEXA è l'analisi standard;
3.Si deve analizzare la quantità ma anche la qualità del tessuto osseo in esame, la sua
architettonica, quindi in casi eccezionali o sperimentali si effettua una biopsia, ma più
frequentemente si usa o si dovrebbe usare delle TC tali che permettono di analizzare questi
parametri, ma NON è un esame routinario, anche perchè più costoso, sottopone il paziente a
radiazioni...;
4.Ultrasuoni possono indicare la qualità ma sono ancora in studio e perfezionamento, i risultati
non sono sempre accertati.

Una delle complicanze connesse alla patologia e alle fratture sono gli eventi di carattere
trombotico-vascolare: pazienti allettati dopo frattura, non vengono trattati adeguatamente con
eparina, antitrombotici...-->embolia polmonare spesso fatale.

Prevenzione e terapia
1.Il movimento, l'attività muscolare è fondamentale per veicolare calcio a livello osseo: quindi sarà
indicato il movimento, proprio perchè in ogni caso, l'inattività porta ad osteoporosi, questo anche
nel soggetto giovane, per es allettato dopo trauma;
2.Terapia reintegrativa ormonale è una possibilità;
3.Vitamina D: fondamentale per ossificazione, usata a partire dall'osteopenia;
4.Ad un certo punto, in condizione già di osteoporosi, si deve passare ai disfosfonati che vanno ad
agire inibendo gli osteoclasti, sono terapie specifiche, contro il riassorbimento osseo.

Sarà in oltre utile:


1.Fare eseguire ale donne una densitometria ossea, soprattutto se ci sono delle patologie che
possono predisporre;
2.Far assumere più Ca, vitamina D: pare infatti che eccessi di vitamina D non siano dannosi, anzi,
soprattutto se i valori sono normali-bassi.

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Osteomalacia
Non è rilevabile tanto un calo di massa ossea, quanto invece un ridotto contenuto minerale, il
problema è correlato a riduzione di Ca, fosforo per ridotta disponibilità o per deficit di vitamina D:
era più frequente un tempo, quando c'erano condizioni di ristrettezze economiche.
Ora si verifica per problemi intestinali, epatopatie, problemi renali ...

Dal punto di vista diagnostico saranno utili:


1.Bassi livelli sierici di calcio, fosforo e vitamina D, bassi livelli urinari di Ca sono diagnostici;
2.Aumento di idrossiprolinuria come segno di aumentata degradazione ossea;
3.A livello radiologico linee di frattura (pseudofratture) tipiche, per lo meno una volta. Rilevabili
anche decalcificazione generalizzata, assottigliamento...

Morbo di Paget
• Forma di carattere infettivo virale forse, non si conosce bene l'eziologia.
• Causa grande turnover a livello osseo, soprattutto se si tratta di ossa piatte.
• Molto rara e occasionale, causa dolore, malformazioni ossee, anche visibili a lungo andare:
si esplicano a livello neurologico, vascolare: si creano shunt arterovenosi nelle ossa--
>scompenso cardiaco ad alta portata. Ciò è più o meno aneddottico perchè non si arriva ora
così tardi.
• A lungo andare prevarrano eventi di tipo degradativo-->deformità.
• Dal punto di vista diagnostico: fosfatasi alcalina sierica sarà elevatissima.
• Terapia: farmaci antiriassorbitivi usati anche per osteoporosi, bloccando gli osteoclasti.

Osteonecrosi asettica
• Non frequente, a causa micro-poli-infartuale (danni vascolari/microvascolari), non infettiva
(quindi non a causa di TBC, che può causare tale alterazione).
• Si può verificare a seguito di traumi, tromboembolismi, vasculiti primarie o da irradiazione,
neoplasie...: è un possibile riscontro in caso di: difetti coagulativi, morbo di Cushing,
diabete, policitemia vera, congelamento, assunzione di cortisone...
• Indagine radiologica permette di osservare un distretto osseo con zone di maggiore o
minore densità, ossia con danno a macchia di leopardo, aree con diversi livelli di
alterazione.
• Le zone più colpite saranno o la colonna vertebrale, o la testa del femore-->presupposto per
creazione di fratture.
• Se possibile si effettua una biopsia per escludere cause infettive o neoplastiche.

PER IL RESTO DEL PROGRAMMA BASARSI SULLE SLIDE .


In tali appunti sono contenuti SOLO gli argomenti trattati a lezione,
e non tutti quelli elencati nel programma del corso.
Non ho fatto integrazioni con libri o altro.
Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)
Un grande grazie, al solito, a:
Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano
che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro
per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Buono studio,
Federico Pippo

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