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Sommario
FISIOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE
INTRODUZIONE E RIFERIMENTI ANATOMICI......................................................................2
La membrana:.............................................................................................................................2
L'albero bronchiale-vie respiratorie:pag.8-9...............................................................................2
Gli alveoli:pag.4-7,14.................................................................................................................2
Legge di Murray e albero bronchiale:pag.144-149.....................................................................3
Tensione superficiale, surfactante, pneumociti:pag.120-122, 150-162.......................................3
Lo spazio morto:.........................................................................................................................3
Circolo polmonare: pag.12,13.....................................................................................................4
IL TRASPORTO E LA DIFFUSIONE DEI GAS...........................................................................4
Leggi dei gas:pag.44-45..............................................................................................................4
Scambio dei gas:pag.46-48.........................................................................................................4
Principio di Fich:pag.55..............................................................................................................5
Emoglobina e trasporto di O2:pag.107-109................................................................................6
Il trasporto della CO2:pag. 110-111............................................................................................6
REGOLAZIONE E MECCANICA DELLA RESPIRAZIONE.....................................................7
Attività del polmone:pag.60-66 ................................................................................................7
Rapporto ventilazione-perfusione:pag.74-84..............................................................................8
Fattori vasocostrittori nel polmone e funzione metabolica:pag.49,59........................................9
La vasocostrizione ipossica:pag.58.............................................................................................9
Fattori di modulazione della vasocostrizione ipossica:pag.85-99.............................................10
Acidosi/alcalosi respiratoria-ipoventilazione/iperventilazione:pag.112-116............................10
La ventilazione:pag.40-43 .......................................................................................................11
Muscoli coinvolti nella respirazione:pag6,117-118..................................................................12
Proprietà elastiche del polmone:pag.10-11,118-119.................................................................12
Resistenza delle viee aeree:pag.125-126...................................................................................13
Pressioni durante il ciclo respiratorio:pag.127..........................................................................13
Fattori che determinano la resistenza delle vie aeree:pag.130-132...........................................13
Lavoro del polmone:pag.133....................................................................................................14
Il bilancio di H2O nel polmone, vasi linfatici, edemi:pag.58...................................................14
REGOLAZIONE NERVOSA DELLA RESPIRAZIONE ...........................................................14
I centri respiratori: pag.134.......................................................................................................14
Sezioni del tronco e respirazione:pag.135................................................................................15
Aree chemosensibili e controllo centrale della respirazione:pag.136.......................................15
Attivazione dei centri respiratori alla nascita:pag.139..............................................................16
Fattori influenzanti i centri respiratori:pag.141........................................................................17
Meccanocettori polmonari:pag.142..........................................................................................17
LA FONAZIONE:da pag.173
Muscoli e nervi coinvolti:.........................................................................................................17
Le pieghe vocali (corde vocali):................................................................................................18
Meccanica della fonazione:.......................................................................................................18
Le frequenze e i suoni-le formanti :..........................................................................................18
Le aree cerebrali coinvolte nella fonazione:.............................................................................18
(le pagine a fianco del nome del capitolo si riferiscono a un file che per motivi di copyright non posso allegare. In
ogni caso la comrpensione del testo non dovrebbe venire meno).
La membrana:
Permette in casi fisiologici il passaggio di gas, ma in quelli patologici, anche quello di liquidi, che
di norma non si verifica in quanto la pressione idrostatica dei capillari polmonari è di 8 mmHg,
mentre la pressione oncotica è di 28.
La barriera aria-sangue: molto sottile, circa 1 micron, caratterizzata tra l'altro dai pneumociti di I e
II tipo.
• Si parla di trasudato, quando ci si riferisce a un liquido fisiologico non infetto che però si
riversa in compartimenti in maniera patologica come nell'edema, mentre per essudato si
intende un liquido patologico, che si riversa in seguito ad infezioni o lesioni.
• La respirazione di gas velenosi è dannosa perchè si verifica danneggiamento della barriera
aria sangue-->il sangue si riversa negli alveoli, provocando edema polmonare.
Durante l'espansione del polmone si deve contrastare le forze contrarie dovute ad invecchamento e
a tensione superficiale.
Il surfactante è una sostanza secreta dai pneumociti di II ordine, a livello dell'apparato di
Golgi,tramite la cosidetta via di Kennedy,ossia la via biochimica che porta alla sua formazione. E'
caratterizzato da vescicole di dipalmitoil lecitina, molecola caratterizzata da una testa idrofila
(lecitina) e da una coda idrofoba (acido grasso)-->si verificano fenomeni dipolari (come i
fosfolipidi).
Gli alveoli più piccoli, se privi di tale sostanza, scaricano in quelli più grandi (obbedienza alla legge
di La Place: P = 2T/r).
Si possono formare 2 tipi di film: monostrato, negli alveoli più grandi, che presentano una minor
tendenza al collasso, a doppio strato, negli alveoli piccoli, in cui c'è una maggior tendenza al
collasso.
Inizialmente si formano grandi aggregati, che vengono degradati in altri di dimensioni minori, i
quali a loro volta o sono reintegrati nei pneumociti o distrutti dai macrofagi.
Le cellule Clara si contribuiscono alla formazione del surfactante, in particolare sintetizzano alcune
proteine (surfactant proteins A,B,D- le SPC sembrano prodotte dai pneumociti II), collectine,
collagene e leptina.
Qualora il surfactante fosse assente (nei casi di bambini nati prematuri) si verificano malattie da
stress respiratorio, ossia gli alveoli sottoposti a continua trazione possono portare ad edema.
Grazie a tale sostanza aumenta la complianza, perchè il surfactante si interpone tra le molecole
d'acqua, diminuendo la tensione al collasso: le teste idrofile si portano a contatto delle molecole di
acqua delle pareti dell'alveolo, mentre le code idrofobe vanno verso il centro dell'alveolo, spezzando
l'attrazione tra le molecole di acqua che si trovano sulla parete. Così si riduce la tendenza di
svuotamento degli alveoli piccoli in quelli grandi.
(la pressione di 47 mmHg e l'abbondante vapore acqueo tenderebbero a far chiudere l'alveolo, il
surfactante evita tale fenomeno).
Lo spazio morto:
Situato tra la trachea e il polmone, è una zona ventilata ma non perfusa.
Si considera uno spazio morto:
1.Anatomico:ossia l'albero bronchiale, fino ai bronchioli respiratori: non c'è perfusione. E' costante,
Principio di Fich:pag.55
Egli misurò per la prima volta la gittata cardiaca in modo esatto:
se non c'è edema polmonare, i 2 ventricoli pompano la stessa quantità di sangue. Se misuro la
gittata del ventricolo dx, conoscerò anche quella del sn.
Il sangue arterioso contiene 180 ml di O2 per litro di sangue, quello venoso 140-->a riposo vengono
consumati 40 ml di O2/litro. Il sangue deve poi riossigenarsi, riacquistare quei 40 ml di O2 persi in
precedenza. Se il consumo totale di O2 è di 240 ml-->passeranno nel circolo polmonare circa 6 litri
di sangue ogni minuto (6*40=240)
Emoglobina e trasporto di O2:pag.107-109
Ogni molecola proteica contiene 1 molecola di eme-->le subunità proteiche sono 4, quindi in totale
si avranno 4 molecole di eme. 2,3 DPG: prodotto tramite glicolisi: un aumento di concentrazione di
tale sostanza favorisce, per es in alta montagna o nei casi di ipossia cronica uno scarico facilitato di
O2 a livello tissutale.
Ogni grammo di Hb lega 37-38 ml di O2, e non di più. In ogni caso l'Hb sarà sempre satura al
100%.
Ogni 100 ml sangue arterioso: 20 ml sono di O2. Il sangue venoso è ancora saturo di O2, ne ha
perso solo ¼, ossia 15 ml per 100 ml di sangue, è ancora per il 75% saturo.
Effetto Bohr: se aumenta temp, o diminuisce il pH, o aumenta CO2 si verifica uno spostamento
della curva di saturazione verso destra, c'è maggior dissociabilità per quanto riguarda l'O2, un suo
maggiore scarico.
CO2--> HCO3- e H+
H+ viene tamponato da Hb (in tal modo viene anche favorita la cessione di O2) mentre HCO3- è
associato a K+-->viene espulso e si verifica scambio con Cl- (fenomeno di Hamburger o scambio
dei cloruri).
Pag. 67-69,72:
• Se si ha la necessità di perfusione di tutto il polmone anche a bassa quota, si verifica
aumento di resistenza-->pressione arteriosa nel polmone sale, il flusso però è costante,
perchè c'è un aumento di resistenza: aumento di flusso negli apici. Si verifica un incremento
della pressione con il flusso.
• In caso di attività fisica la gittata cardiaca aumenta di 4-5 volte, mentre il consumo di O2
Rapporto ventilazione-perfusione:pag.74-84
Il rapporto tra ventilazione e perfusione è definito come V/Q, in cui bisogna considerare che: in
uomo in piedi ho ventilazione ma bassa perfusione, in particolare degli apici. Più mi sposto verso
ilo e basi il rapporto si modifica, c'è l'influenza della gravità-->le basi sono più perfuse e ventilate.
Quindi tale rapporto assumerà un valore di 2 negli apici, in cui V diminuisce meno di Q. Invece a
livello della base si avrà un aumento maggiore di Q rispetto a V-->il valore sarà di 0,57.
La pO2 negli alveoli delle basi è 89, sono molto ventilate ma anche molto perfuse, ma il sangue
venoso che arriva abbassa notevolmente e nell'immediato la pO2. A livello degli apici la pO2 è 132,
sono poco ventilate e poco perfuse,quindi l'O2 resta "intatto".
Pag.100-107:
Ragionando per assurdo: zona perfusa ma non ventilata: non arriva aria ad una zona di un polmone,
tale zona si uniforma con il sangue venoso, avrà una composizione simile al sangue venoso.
Dall'altra parte consideriamo una zona ventilata ma non perfusa, quindi lentamente tale zona
diventerà pari all'aria atmosferica.
La trachea è il campione di un rapporto V/Q infinito
Il ventricolo dx invece presenta un V/Q=0
Il resto dell'apparato presenta situazioni ntermedie.
Dalle basi verso gli apici il rapporto V/Q va aumentando.
Si noti che il volume della sezione degli apici è minore della base.
Le basi ventilano 4 volte in più degli apici.
La perfusione degli apici è 1/14 di quella della base.
Il rapporto V/Q aumenta dalle basi versi gli apici.
• Morte in culla: 1/20000: apnea che si verifica nei bambini, ma con cause ancora non chiare.
Nell'adulto si verificano apnee notturne.
• Sindrome di Pickwick: nelle persone obese il diaframma è abbassato, a causa della massa
grassa-->aumento di pressione toracica-->respirazione difficile.
• Nella donna la respirazione è meno diaframmatica, incide di più l'aspetto toracico. Il suo
La vasocostrizione ipossica:pag.58
Ad alta quota 5/5 del polmone ventilano, si elimina lo spazio morto fisiologico, quello degli apici.
20-24% peso del ventricolo dx rispetto a tutto il cuore.
Vasocostrizione ipossica costringe il ventricolo dx ad aumentare la sua massa: c'è ipertrofia
fisiologica anche in questo ventricolo, la sua massa è 1/3 così di quella totale (mentre si può arrivare
fino al 76% della massa totale nei casi cronici). Cuore e polmone sono strettamente collegati
quindi.
La diffusione dell'O2 avviene anche in sede precapillare, a livello delle arterie del polmone,
circondate da tessuto areato:se diventano ipossici gli alveoli, è possibile che ciò sia percepito
dall'endotelio delle arteriole, che produce endoteline (fenomeno di arterializzazione del sangue
venoso).
• Acidosi-->vasocostrizione: esportazione di H+ ed importo di Ca, che attiva contrazione.
Ipoglicemia-->vasocostrizione
Si verifica di solito con pressioni parziali di 760 mmHg, varia molto in base alle persone
(suscettibilità individuale).
Si ha una costrizione minima: non si ha praticamente risposta, si può arrivare, in estremo, a
ipossiemia.
Costrizione elevata: l'aumento pressorio causato dalla costrizione porta ad un aumento della
resistenza nel piccolo circolo, che può sfociare in una pericolosa dilatazione del ventricolo destro.
In caso di una malattia polmonare che colpisca una zona dell'organo, tale fenomeno costrittivo serve
per dirottare il sangue lontano da queste parti non funzionali, verso altre in cui c'è una migliore
vascolarizzazione. Si ha un aumento di pressione da 14 mmHg a 28, e in tal modo vengono perfusi
pure gli apici, andando così ad utilizare la totalità del polmone. Questo si è osservato anche in alta
quota.
Il fenomeno di vasocostrizione ipossica si verifica anche nel feto:il dotto di Botallo è funzionale a
causa della mancata attività dei polmoni e della costrizione ipossica che si verifica.
Pressione polmonare feto al 6 mese : 70 mm Hg, foro di Botallo è pervio. Poi si scende a 14 mm Hg
alla nascita, il foro si chiude e la respirazione è normale.
Acidosi/alcalosi respiratoria-ipoventilazione/iperventilazione:pag.112-116
Cause dell'acidosi respiratoria (ipoventilazione): un paziente ipoventilante trattiene CO2-->avrò
quindi maggior quantità di H+, studiabile tramite equazione Handerson Hasselbach.
Qualunque causa che inibisce i centri respiratori porta ad ipoventilazione:per esempio tramite
oppioidi, anestetici, sedativi, ipercapnia, lesioni o commozioni cerebrali e danno diretto ai centri
respiratori.
Altre cause: disordini mm respiratori e parete del torace, miastenia gravis (debolezza del muscolo a
causa di danni alla sinapsi neuromuscolare) poliomielite, causa distruzione dei neuroni, SLA,
antibiotici, cifoscoliosi (morbo di Pott) .
Asma ossia bronchiolocostrizione, pneumotorace con conseguente diminuzione della superfice
degli alveoli, bronchiti, edema polmonare, asfissia.
La ventilazione:pag.40-43
A riposo:
assunti 500 ml di aria (volume corrente)
150 ml restano nello spazio morto
350 ml arrivano a livello polmonare incrementando il gas alveolare (volume contenuto
normalmente nel polmone: 3 l)
1500 ml: emessi in una espirazione forzata (volume di riserva espiratorio) quello che permane è
detto volume residuo.
Capacità funzionale residua: somma di volume di riserva espiratorio+volume residuo, ciò che resta
dopo una espirazione tranquilla.
Il volume di riserva inspiratorio è la massima capacità inspiratoria del soggetto ed è di circa
2500ml. La capacità vitale è data da volume di riserva inspiratoria + espiratorio.
La capacità polmonare totale è la somma del volume di residuo + capacità vitale.
Gli atti respiratori che si verificano di norma sono 12-15 ogni minuto: in questo tempo tutta l'aria
all'interno del polmone viene cambiata, benchè al polmone arrivino effettivamente 5250 ml e non
7500.
Misurazione dei volumi polmonari sono effettuate tramite gas radioattivi, immessi in catetere di
Shwann Ganz in posizione ortostatica quali Xeno 133: radioisotopo gamma emittente, con il quale
si possono effettuare le scintigrafie, in cui si perfonde l'organo con tale sostanza e si registra la
gamma emittenza. In caso di patologie, si verifica un vuoto, un buco nelle emissioni.
Tramite questi mezzi si è verificato che le parti del polmone meglio ventilate sono le basi, tranne la
zona a contatto con il diaframma, che, subendo lo schiacciamento del polmone stesso, ventila di
meno.
Questo non si verifica più quando il soggetto è in posizione clinostatica.
Esperimento: polmone in un contenitore sotto vuoto, si simula la depressione causata dalla gabbia
toracica, studiando così l'espandibilità del polmone. La curva di insufflazione non coincide con
quella di desufflazione-->si forma l'area di isteresi tra le 2 curve.
X eliminare tale zona si inserisce dell'acqua nel polmone-->si riducono così le forze di tensione a
livello degli alveoli (che presentano vapore al loro interno)-->il vapore viene saturato e le 2 curve si
trovano ad essere coincidenti. La tensione superficiale contribuisce quindi alla forza di ritorno
elastico del polmone.
Nell'inspirazione la tensione superficiale che si genera tra polmone e le pleure porta d espansione
del polmone. Nell'inspirazione massima la tensione superficiale fa aumentare molto la pressione
negativa tra parete e polmone.
• In medicina legale si utilizza una tecnica molto semplice per verificare se un bambino è
stato abortito o si è verificato un infanticidio: nel caso dell'aborto il polmone non è stato mai
areato, è collassato-->se viene immerso in acqua, affonda. Invece in caso di infanticidio il
polmone ha effettuato la prima respirazione-->sta a galla.
• Complianza del polmone:pag.120 :In caso di perdita di complianza per ottenere la stessa
Meccanocettori polmonari:pag.142
A rapido adattamento:si adattano se sono stimolati per un tempo maggiore di 0,5 secondi. Sono gli
effettori del riflesso di Hering e Brewer inverso, eccitano, incrementano l'inspirazione.
A lento adattamento:gli effettori del riflesso di Hering Brewer, i veri recettori del riflesso di
insufflazione.
LA FONAZIONE:da pag.173
Interessa diverse strutture, sia muscolari, ma anche cartilaginee, è un processo ben organizzato, ma
inconsapevolmente coorsinato, che è fondamentalmente caratterizzato da modifiche al canale
laringo-faringo buccale: l'asse laringo-faringeo forma, rispetto alla bocca, un angolo di 90gradi, da
qui proviene forse la capacità di articolare suoni (nei primati non si verifica ciò, l'uomo è più
evoluto dei primati-anche i bambini hanno ancora una struttura ad arco e non disposta a 90 gradi).
Parlando o cantando, o suonando uno strumento a fiato, si verifica un fine controllo del ritorno
elastico del polmone, tramite muscoli intercostali intermedi ed interni, ma anche il diaframma.
Tale corda è adesa alla laringe, struttura che è caratterizzata da cartilagine fibrosa (2 cartilagini
aritenoidi, 1 tiroide, 1 cricoide) + muscoli intrinseci (tra le cartilagini) ed estrinseci (collegano le
cartilagini alle strutture circostanti).
I suoni vengono prodotti grazie alla modulazione e regolazione di tali strutture.