Malattie Infettive

MALATTIE INFETTIVE
Sommario
Introduzione-Cenni di microbiologia.......................................................................................... 1
Sepsi............................................................................................................................................ 4
Endocarditi................................................................................................................................. 6
Meningiti, meningoencefaliti...................................................................................................... 8
Infezioni ospedaliere................................................................................................................. 12
Tubercolosi-TBC....................................................................................................................... 18
Tubercolosi extrapolmonare........................................................................................... 22
La malaria................................................................................................................................. 23
Infezione da HIV....................................................................................................................... 25
Infezioni gastrointestinali - Gastroenteriti............................................................................... 32
Epatiti ....................................................................................................................................... 37
Prof.Luzzati.
03.03.10
Introduzione-Cenni di microbiologia
Batteri sono presenti, simbioticamente, a livello di cute, mucose...non sono patogeni ma addirittura
utili, tranne in casi particolari (paziente trapiantato, oncologico per es).
La malattia infettiva è il risultato di una interazione tra microrganismo e macrorganismo.
Si parla di contaminazione: riferendosi a un contatto occasionale con batteri, funghi, virus, con
cute e o mucose, in cui però non si moltiplicano e quindi non si impiantano nella sede contaminata.
Colonizzazione:presenza persistente di microrgnismi, su cute o mucose, in assenza di segni clinici o
risposta immunologica.
Quando il patogeno sopravanza le difese, si avrà una conseguenza clinica, ossia la malattia: questo
o come anticipato in caso di particolari debolezze del paziente, o per suscettibilità per particolari
caratteristiche del germe (patogenicità, invasività, dose infettante...).
Variabili relative al microrganismo

1.Patogenicità:è un attributo delle singole specie microbiologiche che risulata relativo al
macrorganismo infettato (per es linfotropismo di HIV, tossina di C.tetani);
2.Virulenza:ceppi microbici diversi di una singola specie microbica possono presentare un diverso
grado di patogenicità per variabili geneticamente determinate: la virulenza dipende quindi dalla
specie;
3.Invasività: capacità del microrganismo di superare le difese superficiali, come per es la barriera
anatomo-funzionale (leptospira interrogans per es, che sorpassa le barriere cutanee, si parla di
antropozoonosi);
4.Carica infettante: quantità, numero di patogeni necessario a provocare una malattia.
Variabili relative al macrorganismo

1.Età del paziente;
2.Storia "immuntaria":vaccinazioni, precedenti infezioni;
3.Stato di nutrizione;
4.Stato di gravidanza;
5.Fattori genetici;
6.Comorbidità: affezioni croniche sistemiche o relative ai singoli organi e apparati;
7.Ubicazione del paziente:domicilio, ospedale (per uso di antibiotici), nursing home, long-term
facilities (case di riposo);
8.Stato immunitario.
Malattie infettive-Pippo Federico-A.A. 2009-2010 1

Differenza importante:
Malattie infettive "classiche":microrganismo patogeno, invasivo...+ macrorganismo normale
Malattia infettiva da microrganismo a patogenicità condizionata (opportunisti)+ macrorganismo
compromesso.
Mezzi di accertamento diagnostico

1.Le indagini laboratoriali devono seguire i dati clinici (anamnesi, esame obiettivo...) ed
epidemiologici (viaggi in zone in cui può aver contratto un patogeno/attività sessuale o altri
comportamenti a rischio);
2.Esami laboratoriali: si dividono in:
a.Dimostrazione diretta dell'agente eziologico in campioni biologici (microscopici, colturali, PCR);
b.Dimostrazione indiretta (risposta immunitaria o cellulomediata indotta dal contatto con
microrganismo), orientativi (aspecifici): per es:
leucocitosi neutrofila (molte infez.batteriche);
leucopenia (tifo, brucellosi, numerose infezioni virali);
eosinofile (protozoi, elminti, parassitosi in genere...);
eosinopenia (batteri);
linfocitosi elminti);
eosinopenia (batteri);
linfocitosi (epatite, mononucleosi infettiva, tbc, sifilide, pertosse;
linfocitopenia (polmoniti, sepsi);
monocitosi (tbc, sifilide, brucellosi...);
anemia normo-cromica-citica (inf. Croniche, endocardite sub acuta,osteomielite, TBC...);
anemia da emorragia o emolisi (tifo, leptospirosi,malaria...);
piastrinopenia (leishmaniosi viscerale, malaria, epatiti croniche...).
Altri esami aspecifici:

1.VES:altezza in mm della colonna soprastante GR sedimentati. E' sopra i 30 mm in caso di
infezione batterica, ma non virale o parassitaria, nonchè in malattie infiammatorie non
infettive e in alcune neoplasie;
2.PCR: proteina sierica, assente in pazienti sani, precipitabile con il polisaccaride C dello
pneumococco e correlabile quantitativamente all'entità della flogosi in atto;
3.Procalcitonina: moderna, precursore di ormone calcitonina, la cui sintesi è inibita dalle
citochine ed endotossine rilasciate durante le infezioni batteriche: è maggiormente specifica
rispetto agli altri 2 test: ricorda che non tutte le flogosi sono segno di patologia infettiva!
DOMANDA ESAME: ESAMI SPECIFICI E ASPECIFICI
Emergenza delle malattie infettive, perchè?

Cambiamenti dell'ecosistema
Nuove aree endemiche
Cambiamento demografico
Povertà e disuguaglianze sociali
Viaggi a lunghe distanze (SARS è emblematica)
Contatti crescenti con animali selvatici
Altre definizioni
1.Infettività:capacità del microrganismo di penetrare e moltiplicarsi, provocando infezione;
2.Contagiosità:rapporto tra soggetti infetti/popolazione a rischio;
3.Individuo immune:soggetto che non subisce la penetrazione dell'agente infettante (o non
manifesta la malattia) perchè o già venuto a contatto, o perchè vaccinato;
4.Individuo recettivo:soggetto che venuto a contatto con il patogeno sviluppa la malattia infettiva,
con differenti gradi di gravità (che variano in base a diversi parametri);
5.Sorgenti di infezione: ospite, uomo o animale che offrono condizioni ottimali per riproduzione e
perpetuazione degli agenti infettivi;
6.Vie di trasmissione: parenterale, cioè tutto ciò che riguarda sangue, quindi pratiche iniettive,

chirurgiche, emoderivati..., sessuale, aerea, orofecale;
7.Possono essere dirette (influenza) o indirette (implicano presenza di vettori, come zecche,zanzare
per malaria o Lyme...oppure alimenti/acqua contaminati.
Tipologia di infezione
1.Comunitarie (ossia non nosocomiale) si sviluppano in soggetto non ospedalizzato;
2.Nosocomiale od ospedaliera: associate ad ambienti ospedalieri: è una infezione che insorge
durante ricovero o dopo la dimissione, ma risulta correlabile al ricovero stesso e non è clinicamente
manifesta o non è in incubazione all'ingresso dell'ospedale.
E' una infezione che può interessare altri soggetti entrati in contatto con la struttura ospedaliera
(personale sanitario, studenti, visitatori...).
La differenza delle infezioni è importante dal PDV della terapia (in ospedale saranno patogeni
selezionati e aggressivi).
L'epidemiologia
Studia gli stati di salute e malattia delle popolazioni umane, cioè il verificarsi di malattie o stati ad
esse connessi, studia l'andamento nel tempo degli stadi di salute/malattie.
Permette per es di stimare le principali cause di morte del mondo (I posto pat.cardiovascolari, II
pat.infettive e parassitarie, III neoplasie...).
Si considerino alcuni termini epidemiologici specifici:

1.Mortalità: numero soggetti morti/pop a rischio;
2.Letalità:n.morti/n.casi malattia (concettualmente + imp di mortalità);
3.Incidenza: n.di nuovi casi di malattia nel tempo/n.di soggetti esposti al rischio;
4.Prevalenza:numero di casi di malattia presenti/n tot di soggetti nel tempo;
5.Endemia: in una malattia come per es la malattia di Lyme, c'è un equilibrio continuo nella freq di
casi di una determinata malattia;
6.Pandemia:fenomeno epidemico relativo di una malattia in 2 o più continenti;
7.Epidemia:comparsa di elevata incidenza di casi di malattia, superiore a valori attesi.
DOMANDA ESAME: VIE TRASMISSIONE/DEFINIZIONE DI INFEZIONE OSPEDALIERA

10.03.10
Sepsi
Sepsi: risposta sistemica (SIRS) ad un'infezione documentata del sangue (ossia presenza di microbi
nel sangue). E' persistente. Distinta dalla batteriemia (o fungemia, viremia, parassitemia): presenza
di patogeni nel sangue periferico. E' transitoria, ed è la sovrapposizione di SIRS e infezione (virus,
batteri...).
La SIRS (sindrome di risposta infiammatoria sistemica) è in risposta a varie tipologie di grave

insulto clinico (infettivo e non: traumi, ustioni, pancreatite, neoplasie...).
Saranno presenti 2 o più dei seguenti segni e sintomi:

1.Temperatura > 38 gradi (< di 36 in anziani > 90 anni);
2.Ritmo cardiaco >90 battiti/min;
3.Frequenza respiratoria>20 atti/min (o PaCO2<32 mmHg);
4.Conta leucocitaria>12.000/mm3. Oppure >10% la presenza delle forme immature.
Esisteranno diversi "gradi" correlati a una infezione, ci sarà una differente letalità correlata ad ogni
livello: infezione<sepsi (16% letalità)<sepsi grave<shock settico (letalità:46%).
• E' interessante notare come l'incidenza di casi di sepsi grave sia intorno a 300 (rispetto per
es al cancro al colon retto: 48...). E' inoltre una importante causa di morte.
• Tale aumento di incidenza è dovuto all'aumento della vita media, o all'aumento della
sopravvivenza di pazienti con malattie gravi (neoplasie, insufficienza d'organo...), >impiego
di terapia immunosoppressiva (terapie antiblastiche, radianti, corticosteroidi...),
ospedalizzazione, frequente uso di devices, ossia strumenti invasivi come broncoscopie,
endoscopie, cateteri (CVC catetere vascolare centrale usati per somministrare farmaci,
liquidi, alimenti, antitumorali), uso scorretto di antibiotici (aumento delle
antibioticoresistenze).
• Zone di ingesso: spesso saranno colpiti da sepsi i polmoni, poi le strutture intraddominali, il
tratto urinario, cute e sottocute. DOMANDA ESAME: ZONE DI INGRESSO DI SEPSI
• La > o < gravità di una sepsi dipende da diversi fattori: dalla tipologia del patogeno, dalla
sua aggressività, dalle difese dell'organismo e dallo status delle stesse...
Per es gli staffilocochi CONS (CoagulaseNegativeStaffilococcus(epidermidis) ), sono meno
aggressivi rispetto a Staffilococcus Aureus o Candida o enterobatteri.
A partire dalla fine degli anni 80-inizio 90, sono aumentate le infezioni da GRAM+ rispetto
ai GRAM- (prima dominanti): questo per cause già evidenziate, ossia l'uso di cateteri e
strumenti invasivi che aiutano l'ingresso di Staffilocochi Aureus ed Epidermidis
nell'organismo.
Anche i funghi, prima rari, sono aumentati: sono fungemie dovute spesso a candida, fungo
banale di norma, che si trova anche nel cavo orale, vagina...che dà al massimo una mucosite
("mughetto" nel neonato, ossia candidosi orale). Il paziente con HIV-AIDS manifesta spesso
una candidosi, per es esofagea o a livello delle mucose.
• 2/3 delle sepsi sono contratte in ambito ospedaliero (infezioni associate all'assistenza
sanitaria), 1/3 in ambito extraospedaliero, per es in casa, ma spesso perchè i soggetti sono
curati tramite i devices di cui si parlava prima.
Fisiopatologia e patogenesi della sepsi

Sepsi presuppone esistenza di un focolaio sepsigeno primitivo, localizzato in qualsiasi distretto
dell'organismo: i batteri si riproducono a livello di tale focolaio e invadono il torrente circolatorio--
>una volta nel sangue, se persistono, si moltiplicano, e si impiantano in sedi differenti.
I fattori scatenanti la sepsi possono essere:
LPS (lipopolisaccaride dei GRAM-), peptidoglicani dei GRAM+, mannano nei funghi, oppure varie
tossine batteriche.
La sepsi è considerata un'insieme di sintomi e segni clinici, che altro non sono che una risposta

all'infezione: le citochine, tra cui per es TNF α, IL-1,2,6, PAF, IFN gamma..., sono le principali
responsabili della maggior parte delle manifestazioni cliniche.
Una produzione eccessiva di tali sostanze però può portare a una esagerata infiammazione, che
sfocia nello shock settico: l'eccesso di citochine porta a vasodilatazione-->ipoperfusione-->shock.
Le cellule endoteliali, bersaglio di mediatori infiammatori, sono anche responsabili

dell'ipotensione/vasodilatazione e della CID, coagulazione intravascolare disseminata: quest'ultima
è scatenata da TNF α, IL-6, fattore XII.
Ciò porta a microembolizzazione, perchè avviene consumo dei fattori della coagulazione--
>aumenta il rischio di diatesi emorragiche, ossia emorragie inarrestabili.
Dal punto di vista laboratoriale ciò sarà diagnosticabile per la presenza di: piastrinopenia (a causa
dei microtrombi), ipofibrinogenemia, aumento dei prodotti di degradazione della fibrina.
Aspetti clinici
la sepsi si manifesta:
a.Spesso con un esordio brusco, con febbre, preceduta da brivido, correlata a vasocostrizione,
nonchè con ipotermia, dovuta alla sudorazione causata dal precedente aumento di temperatura
regolato dall'ipotalamo, tachicardia, tachipnea (cfr SIRS);
b.Possono esserci poi sintomi e segni riferibili al focolaio primitivo, come stranguria (bruciore
durante la minzione), tosse, dispnea...in base alla zona attaccata per prima comunque;
c.Segni da inadeguata perfusione tissutale: oliguria (per ridotta perfusione renale, in caso di <500
ml di urina al giorno), delirio, confusione mentale (per sofferenza del tessuto nervoso e del SNC a
causa sempre di minor perfusione), cianosi (inadeguata ossigenazione del sangue periferico),
disturbi dell'alvo, nausea, vomito, petecchie (emorragie puntiformi che non scompaiono alla
pressione, e ciò le differenzia dall'esàntema di tipo infiammatorio) ed ecchimosi (più estese): tali 2
possono essere sintomo di CID (consumo fibrinogeno, piastrinopenia...).
Complicazione della sepsi

a.Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS): ipossiemia, ipo/ipercapnia, infiltrati
interstiziali...;
b.Shock settico: ipotensione non responsiva a terapia convenzionale come liquidi e vasopressori--
>acidosi metabolica: si misurerà la lattacidemia, che se molto elevata è diagnostico per sepsi severa
(diagnosticata anche se la pressione resta bassa nonostante infusione di liquidi);
c.Segni di MODS (Multiple Organ dysfunction Syndrome): insufficienza renale, epatica,
cardiaca...;
d.Segni di CID: emorragie mucose, cutanee e d'organo.
Diagnosi delle sepsi DOMANDA ESAME: ESAMI DI LABORATORIO DA FARE IN CASO DI

FEBBRE/QUADRO DI SIRS
a.Emocolture: almeno 2, da 2 differenti prelievi, per evitare eventuali errori procedurali, senza
antibiotici; 3 se si ha già intrapreso una terapia antibiotica;
b.Urocolture: 2, soprattutto in caso di sospetto di infezioni urinarie/stranguria;
c.Colture di altri campioni biologici: per es espettorato, ovviamente in caso di necessità, se è
concorde con l'esame obiettivo;
d.I vari esami classici come VES, PCR, fibrinogeno e tempi di protrombina e tromboplastina
parziale;
e.Creatininemia, potassiemia, natremia, transaminasi (AST-ALT), lattacidemia ed emogasanalisi
del sangue arterioso.
Impostazione della terapia

a.Terapia antibiotica empirica razionale (ragionando sulla possibile tipologia di patogeno) e mirata
(dopo aver ottenuto i risultati degli esami);
b.Controllo dell'infezione primitiva: asportazione chirurgica di lesioni per es, drenaggio del
pus/ascessi...;
c.Prevenzione o controllo delle complicanze, come ossigenoterapia, controllo squilibri A-B,
controllo della CID, immunoterapia.

17.03.10
Endocarditi
Infezione in particolare a livello di endocardio valvolare: si crea una turbolenza tale che, in caso di
danni precedenti della valvola, per es aterosclerosi, o valvolopatie congenite, e in caso di focolaio
sepsigeno in un altra sede-->i patogeni si instaurano più facilmente in tale zona, nonchè a livello
parietale (murale) o a livello di eventuali difetti settali.
Incidenza
3,6*100.000 per anno: incidenza mediana:
<50 anni: < o uguale a 5*100.000
>65 anni: > o uguale a 15*100.000
E' quindi maggiormente significativa nell'anziano.
E' in aumento, in particolare il fenomeno endocarditico ospedaliero, o legato a procedure

assistenziali, sempre per presenza e uso di cateteri, o procedure invasive come emodialisi.
Possono essere interessate tutte e 4 le valvole cardiache, ma in particolare quelle del cuore sinistro,
per motivi di pressione elevata e maggior attività.
L'eziologia è molto differente tra le valvole native o protesi, in più c'è un maggior interessamento in
caso di cuori con pacemaker o cardioverter.
Classificazione
1.Endocardite infettiva: divisa in
nosocomiale, associata quindi a
operazioni assistenzialistiche; non
nosocomiale, il paziente ha una
assistenza sanitaria non
ospedaliera-->la flora batterica sarà
quindi differente: ha una elevata
incidenza (20-25% del totale delle
endocarditi), dipendente da fattori di
rischio come i vari device utilizzati in
ospedale. La letalità è elevata, >del
50%, nonostante diagnosi precoce o
corretta terapia antibiotica;
Come anticipato, l'eziologia
microbica è dovuta principalmente
agli staffilocochi (75%), poi
streptococchi A e CONS. Oppure ad
alcuni funghi come candida. Mai
implicati virus;
2.E.comunitaria: acquisita in
condizioni di normalità;
3.E.infettiva per utilizzo di droghe

per via endovenosa (meno frequente causa altre vie d'uso-paura AIDS).
Fattori di rischio
1.Dipendenti dall'ospite:
a.Cardiopatie congenite come prolasso mitralico;
b.Cardiopatia acquisite come febbre reumatica di derivazione streptococcica, alterazioni valvolari
degenerative (di tipo aterosclerotico per es);
c.Valvole protesiche o altri device;
d.Tossicodipendenza.

2.Dipendenti dal microrganismo infettante: l'infezione è in ogni caso proveniente per via ematica.
Ad ogni modo, la vegetazione endocardica è costituita da fibrina, piastrine e ovviamente batteri:
tale struttura sarà poco irrorata e difficilmente raggiungibile dal sistema immunitario e o da
farmaci utilizzati, come gli antibiotici.
Patogenesi
Alterazione delle strutture endoteliali-->formazione di un deposito di fibrina-->formazione di
trombo (non infettivo)-->batteriemia persistente causa formazione di una colonia sulla valvola--
>adesione e proliferazione sul trombo-->formazione di ascessi perivalvolari, lesioni ad anello
perivalvolare, perforazione cardiaca.
La vegetazione che si forma diventa stabile, e visibile tramite ecocardiografia.
Clinica e sintomatologia
1.Il sintomo principale (presente nell'85% dei casi) è il soffio cardiaco: l'ostruzione che si forma
provoca delle turbolenze, che si palesano con tale soffio. Esso può essere meno evidente nel caso in
cui ci sia interessamento dell'anello perivalvolare. Sue modifiche dovranno essere ben considerate;
2.Può comparire anche febbre elevata (inf.acuta) o modesta, ondulante (inf.subacuta);
3.A livello cutaneo, a causa degli emboli che si verificano, possono comparire pseudo-petecchie di
Soler, lesioni di Janeway e spot di Roth (questi ultimi a livello retinico).
Complicanze
a.Ipotensione+shock cardiaco;
b.Shock settico;
c.Emboli: per disgregazione della vegetazione valvolare (in particolare se si parla della valvola
aortica)-->è un embolo di tipo settico, molto pericoloso. L'embolo si può verificare a livello di:
se proviene da cuore sn: encefalo; milza, provocando ascesso splenico, molto peculiare, perchè di
norma non si verifica mai una situazione del genere; rene; coronarie-->infarto; retina, causando
cecità; arti, in particolare inferiori-->causando claudicatio; vasa vasorum-->formazione di
aneurismi.
Se proviene dal cuore dx: polmoni.
Diagnosi
a.Emocolture, 3 diversi set, per anaerobi e aerobi-->raccolti intorno ai 30 ml di sangue in tutto, in
particolare durante la puntata febbrile, prima dell'antibioticoterapia.
L'incubazione deve continuare per una settimana (ciò andrà segnalato al laboratorio).
Determinare la MIC, anche in caso di altri patogeni contaminanti.
Da ricordare che una percentuale (5%) delle endocarditi non è positiva all'emocoltura (in casi di
brucellosi o infezioni da coxiella per es);
b. Altri metodi: PCR, sierologia.
c.Esecuzione di ecocardiogramma, per verificare presenza di vegetazione o alterazione della

valvola;
d.Esame del sangue: rileverà: anemia normocromica-normocitica, leucocitosi, piastrinopenia,

aumento di VES, PCR, alterazione urinarie a causa degli ascessi renali (ematuria, proteinuria,
cilindruria).
Terapia
Antibiotica mirata, battericida per almeno 4 settimane+ sempre più spesso si richiede l'intervento
del cardiochirurgo per asportare la valvola danneggiata e sostituirla.
In ogni caso varierà in base alle condizioni del paziente e al patogeno scatenante.

Meningiti, meningoencefaliti
Sono infiammazione di aracnoide e pia madre (leptomeningi) a causa di fattori fisici (colpi sole),
chimici (farmaci a livello subaracnoideo, come chemioterapici), infettivi (patogeni).
Si distingue:
1.Meningiti: infezione delle meningi e del liquor subaracnoideo;
2.Meningoencefaliti: infezione dell'encefalo.
Possono essere interessate anche le radici spinali.
Eziologia e patogeni implicati ed epidemiologia

Virali-->5-35/100.000 persone anno. In particolare bambini. Sono di più facile guarigione.
Batterici-->5-10/1000.000 persone per anno. In particolare anziani.
Divise in:
A liquor limpido: poche cellule: da:

a.Virus:echovirus, coxsackiae, virus della parotite epidemica;
b.Batteri: danno una flogosi meno evidente, quindi il liquor resta chiaro: brucelle, micobatterio
tubercolare, treponema pallidum, lysteria monocitogenes...;
c.Funghi, come cryptococcus neoformans.
A liquor torbido: molte cellule: divisibili in base alle fasce d'età (da sapere):
1.18-50 anni:
a.N. Meningitidis soprattutto in caso di deficit complementari. Raggiunge le meningi a partire dalla
rinofaringe;
b.S.pneumoniae:si parla di meningiti per contiguità, ossia a partire da focolai come otite media, in
caso di sinusite, liquorrea (nasorrea od otorrea).
Indica che è presente una notevole alterazione a livello della barriera ematoencefalica: è tipica di
pazienti traumatizzati-con precedenti operazioni chirurgiche/interventi neurologici.
E' tipico poi in caso di splenectomizzati oppure in etilisti.
L'infezione avviene anche in questo caso per contiguità, dai seni paranasali alle meningi.
2.> di 50 anni:
1.Listeria monocitogenes: GRAM+, che colpisce soprattutto gli anziani, oppure pazienti
trapiantati-immunodepressi.
2.S.Pneumoniae.
3.Non correlati all'età

Rari, da enterobacteriacee e staffilococcus aureus: dopo operazioni neurochirurigiche, interventi
sanitari...
Meningite nell'adulto
A liquor torbido
1. posto:Streptococcus pneumoniae;
2.posto:Neisseria meningitidis;
3.posto: Staffilococcus aureus.
A liquor limpido
1.Tubercolare;
2.Virali;
3.Cryptococcus neoformans.

Aspetti clinici
1.Febbre;
2.Rigidità nucale: flogosi in spazio subaracnoideo-->rigidità antalgica, per ridurre il grande dolore
che il paziente presenta;
3.Cefalea persistente;
4.Alterazioni dello stato di coscienza: in caso di malattia avanzata;
5.Altri sintomi e segni legati a:
a.Ipertensione endocranica-->causerà cefalea, vomito, a getto e improvviso. Nel neonato si avrà
tensione a livello della fontanella bregmatica;
b.Fondamentale è l'alterazione del fondo dell'occhio;
c.Segni di irritazione delle radici spinali: per es: rigidità della nuca, fino all'opistotono;
d.Segno di Kernig: flessione di gambe sulle cosce, e queste sul bacino-->provoca dolore: segno di
irritazione meningea;
e.Segno di Brudzinski: se si forza la rigidità del collo il paziente retrae le gambe sulle cosce, e ueste
sul bacino: è sempre un segno di irritazione meningea;
f.Segni di iperestesia diffusa della sfera sensitivo-sensoriale vegetativa e psichica, dalla fotofobia,
ipersensibilità ai rumori, iperestesia, bradicardia, turbe del respiro-apnea, agitazione psicomotoria,
torpore, stato stuporoso, coma.
24.03.10
La diagnosi
Tramite segni patognomonici+, nonchè tramite esame sierologico, eventuali segni e sintomi
extrameningei, esami del liquor: microbiologico ma anche chimico fisico: si effettua tramite la
rachicentesi: si esegue in caso di dubbi per la patologia in esame, a livello della cauda equina, (2 -3
VERTEBRALE LOMBARE), linea virtuale tra le 2 creste iliache: si esegue senza rischi in tale zona,
tranne in caso di elevata pressione endocranica o di ascesso cerebrale: sottraendo liquor si può
avere un pericoloso e mortale evento di incuneamento del tronco encefalico-->alterazione ai centri
vitali cardiorespiratori-->per evitare ciò si esegue una TC preventiva.
MOLTO IMPORTANTE:
Il liquor protegge l'encefalo dai traumi:
1.E' limpido, come l'acqua, ha una pressione diversa in base alla posizione del paziente: 15-20 cm
H2O in decubito laterale, 35-40 cm H2O assiso, in caso di meningite può arrivare anche a 250-300
cmH2O;
2..Presenta una certa quantità di proteine, che ovviamente aumentano in caso di flogosi:
iperproteinorachia: fisiologicamente il livello è intorno ai 20-30 mg/100 ml;
3.Si avrà anche ipoglucosiorachia, questo per effetto del consumo batterico di glucosio: il valore
normale è tra i 40-70 mg/100 ml.
Non varierà invece in caso di infezione virale, ovviamente: se tale valore è più bassa del 50% della
glicemia, sarà probabile una infezione batterica. Le variazioni di concentrazione di glucosio
varieranno come la glicemia, cioè se il paziente è in una condizione di iperglicemia, si rileverà un
aumento anche a livello del liquor;
4.In condizioni normali il liquor è limpido, perchè ci sono poche cellule, come PMN, linfociti. Può
mantenere tale condizione anche in eventi patologici, come nelle meningiti a liquor limpido
(virali:rickettsie, clamidie o batteriche: m. tuberculosis, leptospire, treponema pallidum, lysteria
monocitogenes, salmonella, brucella).
Sono tutte benigne (decorso tranquillo, nel bambino) tranne quella da micobatterio.
Sarà invece purulento in caso di infezione: liquor torbido, per causa batterica: meningococco,
pneumococco, haemofilus, leptospira... tranne quelli visti prima): si rileveranno molte cellule: 5-
500 per mm3: infezioni virali, soprattutto in età pediatrica.
Tali concetti si applicheranno anche in neurologia.

Quindi:
1.Meningiti a liquor torbido: proteine +, glucosio -, cellularità + soprattutto PMN e meno linfociti.
Si effettua:
a.Esame diretto dopo prelievo con colorazione Gram: specificità 100%, sensibilità(falsi negativi)
60-70%;
b.Test al latex per evidenziare Ag capsulari che vengono espulsi di neisseria meningitidis,
pneumococco,haemophilus influenzae;
c.Esame colturale con sensibilità del 100%. Eventualmente si fanno esami di identificazione diretta
o di isolamento anche per funghi o protozoi. Nei tre quarti dei casi si riesce ad individuare l’agente
patogeno;
2.Meningiti a liquor limpido: protenie +, con un aumento minore rispetto a prima, cellularità + ma
meno di prima e soprattutto linfociti, glucosio + se causa principale sono virus, clamidie, rickettsie,
glucosio – in caso di batteri e miceti.
Si effettua:
a.Esame diretto e colturale per il virus BK della famiglia dei polio virus;
b.Esame di amplificazione genomica (PCR);
c.Ricerca di Ab specifici anti virus, da associare sempre alla indagine sierologica, nell’ottica di
ricercare Ab.
Data la difficoltà nell’individuare (ossia cercare e coltivare) ciò che si cerca, (di solito un virus),
nella maggioranza dei casi non si individua uno specifico agente patogeno, ma si sa che nel circa
10% dei casi la causa è il micobatterio della TBC.
Esami laboratoriali
1.Esame emocromocitometrico: leucocitosi suggerisce eziologia batterica;
2.Effettuate ripetute emocolture (2-3) prima di effettuare una terapia antibiotica;
3.Indagini sierologiche: possono indirizzare verso una eziologia virale;
4.Livello dei markers infiammatori.
Altri esami
1.TC cranica;
2.Radiografia toracica, per evidenziare un focolaio pneumonico.
Sequele
1.Alterazione uditiva (15-30%);
2.Difficoltà di apprendimento (5-20%);
3.Deficit neurologici focali;
4.Ernie cerebrali;
5.Idrocefalo (dilatazione ventricoli,danni conseguenti al tessuto nervoso);
6.Alterazione della vista;
7.Convulsioni.
Le varie forme
1.Neisseria Meningitidis
• Diplocco (si presentano all'esame a chicchi di caffè, a livello extracellulare), può diventare
molto aggessivo, colpisce giovani-adulti. GRAM+.
• Possono esserci delle epidemie nella zona Sub-Sahariana (meningitis'belt); pare ci sia una
correlazione di ciò con un deficit del complemento, C5-C8: sembra esista un gradiente
nord-->sud, ossia ci sia una maggior deficienza complementare al sud del mondo.
• Il rischio di tale patogeno è correlato al suo ingresso nel sangue (può infatti essere presente
in molte persone, a livello della rinofaringe, ma restare asintomatica, o senza creare danni,
può essere commensale).
• Il contagio è interumano, per via respiratoria.

• Esiste un vaccino per la neisseria, utile per pazienti splenectomizzati, in cui il sistema
immunitario è meno efficiente proprio a causa dell'asportazione stessa: ha una durata
breve, e si usa solo in caso di cluster epidemici, o in caso ci si rechi in zone epidemiche.
• E' responsabile prima di tutto della sepsi-->CID, petecchie, porpora diffusa, che possono
sfociare in necrosi tissutali se non curate.
Si ha anche necrosi tissutale della ghiandola surrenale-->perdita delle funzioni fisiologiche
di tale fondamentale ghiandola: si ha quindi shock settico e shock da iposurrenalismo.
2.Streptococcus Pneumoniae
• Fattori predisponenti: + imp i primi 3:
1.raggiunge le meningi dopo essersi manifestato con otite, mastoidite, sinusite;
2.Agammaglobulinemia, immunodeficienze, anemia falciforme;
3.Leucemie, linfomi, mieloma multiplo;
4.Alcolismo;
5.Diabete mellito (fattore immunodepressivo);
6.IRC (insufficienza renale cronica);
7.Interventi neurochirurigici: traumi scatola cranica-facciali in particolare: vie di ingresso,
caratterizzate anche da otoliquorrea, nasoliquorrea.
• Sequele: sordità, danni parenchimali, paralisi, epilessia, cecità...
3.Mycobacterium tuberculosis
• L'interessamento delle meningi è secondario a focolai preesistenti da cui il bacillo diffonde
per via ematica.
• L'incidenza è in aumento (¾ dei casi in soggetti extracomunitari); più frequente in bambini
e nei giovani.
• Ci si è interessati di nuovo alla TBC a causa dell'HIV, in quanto è una delle prime patologie
che compare nei malati di AIDS.
• Non si parla propriamente di ascessi (non ci sono granulociti eosinofili, basofili) ma di
tubercolomi, causati dal patogeno in esame.
• La sindrome meningea è preceduta da un periodo prodromico caratterizzato da sintomi
generici: febbricola, astenia, anoressia, cambiamenti di umore o carattere.
• Interessa facilmente i nervi cranici, perchè attacca soprattutto la base cranica: il pazient
potrà avere per es una paralisi al trigemino con asimmetrie alla rima buccale.
• Esame del liquor: limpido o smerigliato, aumento dei linfociti, aumento delle proteine,
diminuzione del glucosio (meno importante l'esame dei cloruri).
• Esame diretto e colturale sono meno agevoli rispetto alla PCR.
4.Meningite virale
• Non sono presenti sintomi patognomonici; il quadro clinico è preminente: confusione,
coma...
• Sono di norma di interesse pediatrico, legate a enterovirus, come coxsackiae, echovirus, o
virus della parotite epidemica.
• Diagnosi: esami sierologici, microbiologici del liquor.
5.Meningiti micotiche
• Non interessano mai o quasi mai pazienti immunocompetenti, ma solo quelli
immunodepressi o immunodeficienti (AIDS-HIV).
• Uno degli agenti più importanti è il criptococcus neoformans.
• La diagnosi si fa abbastanza facilmente, centrifugando il liquor, ponendolo insieme a
inchiostro di china e analizzandolo al microscopio.

Infezioni ospedaliere
Contratte in ambienti ospedalieri o comunque associate all'assistenza sanitaria, non propriamente
ospedaliera: dovute a cateteri venosi, cure a casa, in case di riposo...: 5 persone su 100 contraggono
una infezione in ospedale.
Definizione DA SAPERE
"Infezioni che insorgono durante il ricovero in ospedale, o in alcuni casi, dopo che il paziente è
stato dimesso e che non erano manifeste clinicamente nè in incubazione al momento dell'ingresso
del paziente in ospedale".
La causa può essere:

1.La flora commensale del paziente (self-infection);
2.Il personale sanitario, i visitatori, i volontari, studenti...(cross-infection);
3.L'ambiente ospedaliero, ben più raramente (enviromental infection): le più comuni: aspergillo,
soprattutto in caso di pazienti immunodepressi, legionella...;
4.Tutte le infezioni già presenti al momento del ricovero vengono considerate acquisite in comunità
(infezioni comunitarie).
Ci si occupa di tali infezioni esogene per motivi etici (siamo noi stessi la causa del danno), perchè si
possono prevenire (stima: 30%), evitare, per motivi economici (sono costose: allungamento dei
tempi di degenza, antibioticoterapia... ).
Per evitare tutto ciò, negli ultimi anni si stanno diffondendo dei sistemi e delle strategie per evitare
il diffondersi di tali infezioni.
Prevenzione
Per evitarle sarà importante:
1.Adottare una corretta formazione e informazione del personale;
2.Profilassi antibiotica a breve termine nei pazienti chirurgici;
3.Limitare terapie e diagnosi invasive;
4.Adozione di misure di asepsi (pulizia) per gestire i pazienti esposti a procedure invasive con
appropriato impiego di disinfettanti e antisettici;
5.Comportamenti corretti in sala operatoria.
...
Principali fattori di rischio delle I.O.

1.Caratteristiche immunitarie dell'ospite; altre caratteristiche dell'ospite come età, sesso (rischio
maggiore di infezione urinaria nella donna), immunodeficenze, traumi, ustioni, diabete,
insufficienza renale, neoplasie...;
2.Reparto di ricovero (rischio maggiore in reparti chirurgici e di terapia intensiva);
3.Durata della degenza;
4.Presenza di precedenti infezioni;
5.Interventi chirurgici e durata dell'intervento;
6.Presenza e durata di esposizione e uso di catetere urinario, respirazione assistita, cateteri
vascolari (i device).
31.03.10
Vie di trasmissione DOMANDA D'ESAME
a.Cute, del paziente o del personale;
b.Droplet: goccioline di materiale, trasmissione per via aerea;
c.Devices, endoscopi...prevalgono i GRAM-, più resistenti dei GRAM+ all'ambiente;
d.Soluzioni infusive, farmaci, punture d'ago (rare);
e.Trapianti, (screening per evitare infezioni) trasfusioni (per es in periodi finestra, in cui è presente
il virus ma non sono ancora stati prodotti anticorpi contro il virus);
f.Air borne:via aerea (aspergillo, legionella);
g.Food borne: cibo contaminato: salmonelle, GRAM-.

Sorveglianza
"Sistematica, attiva, quotidiana osservazione dell’occorrenza e della distribuzione della malattia
in una popolazione e degli eventi o condizioni che aumentano o diminuiscono il rischio di
occorrenza della malattia stessa".
1.In alcune condizioni (ascessi, infezioni da clostridium difficile, piaghe da decubito, diarrea acuta,
infezioni da RSV...è utile utilizzare appositi sistemi per evitare i contagi:
a.Guanti, in caso di ferite chirurgiche, lesioni delle cute, oppure possibile contatto con liquidi
contaminanti-->lavaggio delle mani una volta tolti i guanti.
b.Camici;
c.Mascherina: in caso di schizzi di sangue, urina...
2.Precauzioni droplet: in caso di: meningite, difterite, pertosse, influenza...
3.Precauzioni airborne: in caso ti TBC, varicella per es: stanza privata, singola, con pressione
negativa e sala antistante per lavaggio mani, per indossare il camice...
Lavaggio mani
Sempre, nel passaggio da paziente a paziente, tramite soluzioni alcoliche su base grassa che
permettono in brevissimo tempo il lavaggio delle mani, con effetti simili o identici all'acqua e
sapone.
Il lato negativo è che in questo modo non sono eliminate le spore, per es del c.difficile, non sono
inattivate dall'alcol. Non verranno quindi usate dopo esame di soggetti diarroici.
Classificazione
1.Infezione delle vie urinarie: 20-40%;
2.Infezione delle basse vie respiratorie: 12-26%;
3.Infezione della ferita chirurgica: 9-25%;
4.Batteriemie e fungemie: 1-8%.
1.Infezioni vie urinarie (UTI)

Sono le infezioni ospedaliere più frequenti.
USA: 40% delle infezioni ospedaliere per es: 12-16% dei pazienti acquisisce una UTI (Urinary
Tract Infection) durante la degenza. 60% nei reparti chirurgici. (dati orientativi, non imparare).
Sono causate in particolare a causa di:

1.Catetere urinario, utilizzato post operazioni, o in pazienti in cui si è verificato shock spinale, o per
brevi periodi quando il paziente è impossibilitato a mingere;
2.In caso di cistoscopia o altre manovre a livello urinario: utile una terapia antibiotica preventiva.
Patogenesi
1.Via ascendente: è la più frequente in assoluto, penetrazione attraverso l'uretra, oppure per
accesso diretto: cateterismo vescicale...;
2.Via ematogena: è frequente nel neonato;
3.Via linfatica.
Fattori di rischio
a.Età avanzata, sesso femminile (maggior colonizzazione batterica, uretra più corta);
b.Fattori facilitanti colonizzazione uretrale (incontinenza fecale e urinaria...);
c.Fattori che riducono il flusso urinario: calcolosi urinaria, ipertrofia prostatica, disidratazione,
ridotta funzionalità renale...;
d.Fattori che facilitano ascesa di microrganismi:cateterismo.
I germi più frequenti sono E.Coli, candida (candiduria), enterococchi.

Diagnosi
I segni/sintomi clinici di UTI (considerata l’elevata prevalenza di batteriuria nei pazienti con
catetere urinario la definizione ha ridotta specificità soprattutto nel caso delle urinocolture),
possono non essere presenti in presenza di catetere urinario o possono non riconoscersi per la
presenza di concomitanti morbidità:
1.La presentazione clinica più frequente è la FEBBRE associata a positività dell’urinocoltura, senza
altri rilievi clinici;
2.Stranguria, pollacchiuria, disuria;
3.Presenza di una urinocoltura > 100.000 batteri (UFC)/ ml (mitto intermedio per eliminare la
prima parte più facilmente infetta) oppure > 100 batteri/ ml tramite puntura sovrapubica: si deve
sapere che esiste ma non si fa mai in pratica.
Prevenzione delle UTI

1.Educare il personale su corretta gestione e inserzione del catetere;
2.Cateterizzare solo quando serve;
3.Inserire il catetere con sistemi sterili;
4.Usare cateteri chiusi, a circuito chiuso;
5.Evitare le stasi urinarie nel tubo;
6.Utilizzare campioni di urine secondo tecniche asettiche.
Indicazioni alla cateterizzazione

1.Ritenzione acuta e ostruzione acuta delle vie urinarie;
2.Monitoraggio della diuresi nei pazienti critici;
3.Durante interventi chirurgici prolungati in anestesia generale o spinale;
4.Assistenza nella guarigione di ulcere da pressione negli incontinenti;
5.Come eccezione, a richiesta del pzt per migliorare il suo confort;
6.Incontinenza urinaria;
7.Disfunzione neurologica vescicale permanente;
8.Trattamento di neoplasie vescicali con farmaci topici o radioterapia;
9.Test di funzionalità vescicale;
10.Gravi casi di ematuria e piuria.
2.Infezione delle basse vie aeree
Distinte in:
1.HAP: Hospital Acquired Pneumonia: polmonite del soggetto che entra in ospedale, e sviluppa un
focolare broncopneumonico 48 ore dopo ammissione in ospedale e che non era in incubazione al
momento del ricovero;
2.VAP: (Ventilatory Associated Pneumonia) insorge soprattutto in pazienti intubati;
3.HCAP: (HeltCare Associated Pneumonia) polmonite che insorge in pazienti che sono stati
ricoverati in ospedale per due o più giorni nei 90 giorni precedenti; residenti in una casa di riposo o
in una lungodegenza; che hanno nei 30 giorni passati ricevuto terapia antibiotica o chemioterapia o
cura della ferita; o in dialisi. Rispetto alle altre forme è diversa per flora batterica coinvolta.
• Coltura di sputo, espettorato non è sempre ottimale, perchè può essere contaminata
facilmente. E' preferibile la broncoscopia, tecnica comunque invasiva, quindi usata in
plmoniti di pazienti immunodepressi, o in cui è fallita la terapia antibiotica...
• I patogeni più temuti sono P. Aeruginosa e S. Aureus, enterobacteriacee.
• Nel 20-50%dei casi polimicrobia.
• Le polmoniti precoci, che insorgono in 3-5 giorni dall'ammissione in ospedale, sono causate
tipicamente da hemofilus, klebsiella, pneumococco.
• Le polmoniti tardive, che insorgono dopo 5 giorni, sono di solito caratterizzate da patogeni
farmaco resistenti, tra cui enterobatteri, klebsiella, coli.

Diagnosi
Anamnesi paziente. Febbre, tosse, dispnea come sintomi classici.
Laboratorio
Solito metodo, classico (VES, PCR, emogasanalisi...)
Microbiologia
Emocolture, colorazione di GRAM e coltura espettorato...
Strumentale
Rx toracica, eventuale TC torace.
Prevenzione delle VAP

Non farmacologica:
1.Lavaggio efficace mani ed uso di guanti e camici
2.Intubazione orale (non nasale) per evitare stasi delle secrezioni dovuta al decubito continuo:
quindi sarà utile anche mobilizzare il paziente;
3.Evitare il più possibile il ricorso all'Intubazione/Ventilazione ed estubazione quanto più precoce
possibile;
4.Livello di sedazione corretto.
3.Infezioni della ferita chirurgica

La cute è un sistema fondamentale di prevenzione delle infezioni: eventuali incisioni causano
l'ingresso dei batteri nelle cavità.
E' utile quindi una profilassi antibiotica, tenendo le concentrazioni antibiotiche costanti a livelli
battericidi ottimali, per evitare o ridurre le infezioni.
Le infezioni della ferita chirurgica comprendono:

1.Infezioni superficiali, che interessano solo la cute e il sottocute;
2.Infezioni profonde, che interessano gli strati muscolari e fasciali;
3.Infezioni che interessano organi e cavità profonde.
Fattori di rischio
1.Legati al patogeno: concentrazione microbica e virulenza, presenza di corpi estranei a livello della
ferita, resistenza antibiotica;
2.Legati al paziente: immunità, impiego di antibiotici.
Fonti di infezione
1.Diretta:
a.Al momento dell'intervento: flora cutanea del paziente, mani dell'equipe chirurgica, strumenti
contaminati, tessuti contaminati o infetti interessati dall'intervento...;
b.Post operatorio: drenaggi chirurgici, flora cutanea del paziente nel caso di ferite aperte, tessuti
infetti o contaminati (dopo manovre invasive)...;
2.Aerea: più rara: cute, mucose, vestiti del paziente o dell'equipe, ambiente della sala operatoria;
3.Linfoematica: per infezioni già presenti, device, oppure infezioni postoperatorie o cateteri.

Incidenza di infezioni della SSI per intervento
E' importante considerare la classificazione degli interventi chirurgici, in base al rischio di
infezione:
1.Pulito: interventi elettivo, chiuso in prima istanza e privo di drenaggi, non in emergenza con
corretta procedura di asepsi, assenza di processi infiammatori, cause non traumatiche, non
interessano apparato respiratorio,gastroenterico e genito urinario;
2.Puliti contaminati: interessano mucose che sono sempre non asettiche e spesso colonizzate
quindi tratto respiratorio, gastroenterico, genitourinario, presenza di drenaggio meccanico,
interruzione di lieve entità nelle procedure di asepsi;
3.Contaminati: interventi secondarie a ferite aperte o traumi recenti, interventi su tratti

contaminati da fluidi biologici contaminanti come contenuto gastrointestinale,bile o urina
infetta...;
4.Sporchi: interventi in un tessuto devitalizzato.
Il rischio è differente in base ai siti d'intervento:

1.Chirurgia del colon (8%);
2.Bypass aortocoronarico, artroplastica dell'anca (2.7%);
3.Colecistectomia (1.4%).
...
Fattori di rischio (non domanda da esame, ma da sapere)

1.Pratiche assistenziali: durata degenza preoperatoria, tricotomia, sede dell’intervento , impianto di
protesi, durata dell’intervento, esecuzione di più di un intervento, intervento in urgenza, profilassi
antibiotica non corretta, tecnica chirurgica, comportamento non corretto in sala operatoria...;
2.Fattori dell'ospite: età avanzata, obesità, malnutrizione, presenza di precedenti infezioni...
I patogeni più coinvolti sono: S.aureus, Enterobacteriacee, CONS, altri GRAM+.
Diagnosi
Tipici segni della flogosi:
1.Presenza di essudato purulento-->coltura positiva del materiale prelevato dalla ferita;
2.Essudato non purulento in presenza di febbre e almeno uno dei seguenti: eritema, flogosi,
deiescenza dei margini.
Misure di prevenzione
1.Misure preoperatorie: evitare la depilazione o ritardarla fino al momento dell’intervento

chirurgico;
Misure intraoperatorie:
2.Lavare routinariamente il paziente prima dell’intervento con soluzioni contenenti clorexina;
3.Adeguato controllo glicemico nei pazienti diabetici;
4.Evitare l’impiego preoperatorio di antibiotici;
5.Trattare infezioni in sede lontane dal campo operatorio;
6.Preparare attentamente la cure del paziente con soluzioni contenenti iodopovidone o clorexidina;
7.Rispetto rigoroso delle tecniche di asepsi routinarie: lavaggio delle mani, uso di guanti chirurgici,
di teli sterili, uso di mascherine e camici da parte del personale, di sala operatoria;
8.Irrigare la ferita chirurgica con soluzioni antisettiche;
9.Isolare i campi operatori puliti da quelli contaminati.

Misure post-operatorie:
10.Minimizzare l’uso di cateteri e linee intravascolari nel periodo post-operatorio;
11.Rimuovere quanto prima possibile drenaggi e cateteri;
12.Mantenere in modo adeguato la reidratazione, ossigenazione e nutrizione.
14.04.10
4.Batteriemie/fungemie (sepsi) associate a catetere vascolare centrale

SPESSO DOMANDE, DA SAPERE
1.Il catetere è uno strumento che viene impiantato in vena centrale o periferica: nella sua
introduzione, se non vengono seguite manovre antisepsi, (per es non pulizia corretta della cute
oppure in caso di emergenze, per evitare uno shock)-->il rischio di infezione è elevato: verrà
portata all'interno anche la flora batterica, o del paziente, o dell'operatore, o dell'ambiente;
2.Un'altra porta d'ingresso è il raccordo tra la fleboclisi e il catetere stesso: nella manipolazione del
raccordo (o hub), deve essere impiegata una certa attenzione per evitare tale infezione;
3.Certe volte è possibile addirittura che ci siano sepsi-catetere correlate per infusione di liquidi
infetti (in caso di preparazione di farmaci nell'ospedale o nell'industria per es).
Rappresentano una notevole causa di batteriemia contratta in ospedale, sono per contro le
infezioni maggiormente prevenibili.
Funzione
Sempre più spesso vengono impiegati cateteri vascolari centrali, in particolare venosi, per es nel
paziente critico (terapia intensiva), o immunocompromesso (trapiantati, patologie onco-
ematologiche), per infusione di fluidi, farmaci, nutrizione parenterale, per monitoraggio oppure
per somministrazione di alcuni farmaci tossici per endotelio vascolare, che possono causare flebite
chimica (chemioterapici per es) se posti in alcuni vasi-->sono preferibili i vasi centrali per questo.
• Di solito, per evitare le infezioni, si preferisce incannulare la succlavia rispetto alla

giugulare. Se non si riesce in entrambi i casi, la terza strada è la femorale, che però è a
grande rischio infettivo. Quindi: succlavia-->in caso contrario giugulare-->femorale.
• Alcuni batteri come cocchi GRAM+ (staffilococchi per es) sono molto affini ai materiali
plastici: colonizzano facilmente per es la punta del catetere, che diventerà una fonte di
batteri, molto pericolosa.
• Tali infezioni possono essere locali, per poi complicarsi con localizzazioni a distanza, in
particolare in tessuti molto vascolarizzati.
I momenti patogenetici sono 4:

1.Contaminazione HUB;
2.Via ematogena;
3.Infusato;
4.Pelle-ambiente esterno.
Fattori di rischio
1.Implicati con le caratteristiche del paziente: sono quelle già viste negli altri casi;
2.Implicati con le procedure assistenziali:
a.Setting (ambiente in cui avviene l'operazione di incannulamento);
b.Tipo di catetere e sito di inserimento;
c.Tecnica di inserzione;
d.Durata del cateterismo;
e.Misure di asepsi (campo sterile, igiene delle mani);
f.Procedure di manutenzione del catetere e delle linee vascolari.

Eziologia
Non serve sapere le percentuali, ma in ogni caso:
1 posto:Staffilococchi non aurei (CONS: epidermidis, saprofitico...);
2 posto:Staffilo aureo;
3 posto:Enterococco.
Diagnosi
1.I segni clinici saranno inizialmente poco significativi e correlati alla flogosi locale: eritema,
dolorabilità, tumefazione e secrezione di materiale purulento;
2.Emocolture: come si capisce se un'infezione è catetere correlata o dipendente da altre patologie?
La domanda non è banale perchè i cateteri sono costosi, e ricollocarli significa sottoporre il
paziente ad una procedura invasiva.
Si farà quindi un'emocoltura, almeno una, da vena o arteria incannulata, che potrebbe essere la
principale fonte di infezione. Se il patogeno è lo stesso a livello centrale e periferico-->se sarà
implicato il catetere, l'unica soluzione da adottare è la sua rimozione.
L'alternativa secondaria è la rimozione del catetere e coltivare quanto è possibile trovare sulla
punta del catetere stesso.
Tali procedure andranno eseguite possibilmente prima di intraprendere la terapia antibiotica.
Ad ogni modo servono 2 emocolture diverse positive, in caso di batteri colonizzanti la cute: questo
perchè possono essere contaminati i campioni.
Ciò non vale per batteri che hanno una bassa possibilità di essere i responsabili dell'infezione
(quindi per quelli non presenti o raramente presenti).
Tubercolosi-TBC
Rientra tra le infezioni comunitarie, ossia non viene contratta in ospedale, per lo meno se si
utilizzano le apposite metodologie per evitarle.
Da tempo non se ne parlava più ,in realtà non è sparita, è rara ma ci sono nuovi casi.
3 causa di malattie infettive nel mondo, dopo la malaria e diarree infettive: in particolare nei paesi
in via di sviluppo, in cui c'è anche un alto tasso di malati di HIV: infatti le 2 patologie sono
correlate, questo perchè lo stato di immunodepressione facilita l'infezione da micobatterio, infatti, i
fattori facilitanti la comparsa sono:
1.Co-infezione HIV-TBC;
2.Immigrazione;
3.Pazienti fragili, che una volta non potevano disporre di cure adeguate (pazienti oncologici,
trapiantati, immunosoppressi);
4.Età avanzata.
In individui immunocompetenti non ci saranno patologie manifeste, mentre appunto, si può però
manifestare in caso di fragilità del Sistema Immunitario.
Malattia polimorfa, che interessa diversi organi e apparati:

1.Si diparte tipicamente dal polmone;
2.Eesistono casi di osteomieliti o infezioni da bacillo di Coch, occhio, SNC, meninigi (darà
meningite a liquor limpido), le sierose, i linfonodi, in particolare laterocervicali, il sistema
urogenitale...in cui non sarà fortemente contagiosa.
Provocata da mycobacterium tuberculosis (hominis, bovis), scoperto da Coch (XIX secolo). Nel
1993 fu dichiarata emergenza globale dalla WorldHealthOrganization.
Unica nota microbiologica è l'alcol-acido resistenza, che li caratterizza con univocità: si usa la
colorazione di Ziehl-Neelsen, e si coltiva su terreni particolari.

Quando si ricerca il micobatterio quindi si deve specificare ciò al laboratorio.
Alcuni casi non sono ben riconosciuti, e quindi vengono scoperti, benchè raramente, al tavolo
autoptico.
28.04.10
Trasmissione
1.Non è così contagiosa, richiede un contatto protratto, e in un ambiente chiuso, entro 50 cm di
distanza dal malato. Un contatto occasionale non è così pericoloso quindi: ad ogni modo, la
sorgente d'infezione abituale è l'espettorato di pazienti con TBC polmonare "aperta" (cavitaria).
2.Tramite fistole (si parla di linfoadenite tubercolare, la "scrofola", o da fistole ossee nel caso di
osteomielite) è possibile, raramente, un'infezione per contatto, toccando, e poi ingerendo e
inalando il materiale caseoso che fuoriesce dalla ferita (pus di foci osteoarticolari).
Oppure urine o via transcutanea, ma molto raramente;
3.Via ingestiva: inoltre si ricorda che il bacillo tubercolare bovino (m.bovis) è acquisito tramite
latte contaminato;
4.Riattivazione della malattia: in caso di calo delle difese immunitarie, per patologie o per cure
immunosoppressive, o in caso di neoplasie, oppure in pazienti anziani, o in caso di individui
immigrati: qui la patologia si manifesta dopo 2 anni circa dall'arrivo nel nuovo paese, a causa
spesso delle difficili condizioni in cui si trovano a vivere, o della denutrizione etc...
Patogenesi
Il 10% delle persone infette immunocompetenti sviluppa la TBC durante la vita.
In caso di concomitante infezione da HIV,il rischio è molto aumentato, nei pazienti sieropositivi il
rischio va dal 7 al 10 % annuo.
Si distingue una TBC:

1.Primaria: il batterio invade un'organismo privo di immunità specifica, l'infezione resta
asintomatica, ma può progredire in malattia conclamata di differente gravità;

2.TBC secondaria: espressione di infezione endogena, che si verifica mesi, anni (o mai) dopo
l'infezione primaria e in presenza di immunità specifica; la forma post-primaria è in genere
sintomatica. Si sviluppa per riattivazione a partire dal granuloma formatosi precedentemente.
Da ricordare che dal PDV patologico/anatomopatologico causa lo sviluppo di flogosi cronica,

questo perchè il SI cerca di combattere contro un patogeno intracellulare, serve una maggior
aggressività. Inoltre, la caverna tubercolare è causata dalla colliquazione di necrosi caseosa.
Condizioni favorenti lo sviluppo della malattia tubercolare

(DOMANDA ESAME)
a.Sieropositività HIV, tossicodipendenza;
b.Diabete mellito, silicosi;
c.Infezione tubercolare recente in un paziente debole;
d.Storia di precedenti terapie anti-TBC inadeguate;
e.Terapie steroidee ed immunosoppressive (trapianti d’organo, malattie autoimmuni, etc);
f.Malattie ematologiche e del reticolo-endotelio;
g.Insufficienza renale severa;
h.Neoplasie solide (testa e collo);
i.Gastrectomia e by-pass intestinale;
l.Sindromi da malassorbimento;
m.Sindromi da malnutrizione.
Persone ad alto rischio di esposizione ed infezione tubercolare

a.Contatti stretti (soprattutto bambini) con persone con diagnosi certa o probabile di TBC;
b.Stranieri provenienti da aree endemiche per TBC;
c.Lavoratori e residenti in alloggi comunitari ad alto rischio di affollamento;
d.Operatori sanitari (HCWs) che assistono malati ad alto rischio per TBC;
Quadri clinici
I pazienti sono considerati contagiosi se tossiscono, o stanno subendo manovre stimolanti tosse o
areosol, e hanno escreato positivo per bacilli alcol-acido resistenti.
I pazienti non sono da considerarsi contagiosi se:

Stanno facendo un’adeguata terapia con buona risposta, e producono tre espettorati consecutivi
negativi per bacilli acido-alcool-resistenti.
1.Nell'infezione primaria, la maggior parte degli individui viene infettata da M.tuberculosis e non
presenta alcun sintomo
In ogni caso i sintomi, se presenti, compaiono senza segni di flogosi, o con eventuali manifestazioni
polmonari poco evidenti o chiare.
Quando l’infezione primaria è sintomatica, possono comparire quadri clinici diversi, distinti in:
a.TBC primaria semplice: rara, pediatrica, caratterizzata da febbre, sudorazione, tosse con
eventuale, scarso espettorato, con risoluzione favorevole;
b.TBC primaria ad evoluzione tisiogena: conseguente a calo delle difese immunitarie, si evolve con
necrosi caseosa tale da causare una apertura di una caverna+linfoadenopatia satellite significativa,
e si complica con polmonite caseosa, in cui la patologia si diffonde nell'aria e nel polmone
controlaterale, e con TBC miliare acuta, ossia apertura di un focolaio a livello vascolare;
c.Adenopatia tisiogena ilo-mediastinica: infiammazione molto forte a livello dei linfonodi dell'ilo
polmonare: massa mediastinica di notevoli dimensioni. Si manifesta con febbre, sudorazione, segni
di generalizzata infezione TBC;
2.La TBC post-primaria si può manifestare con:

a.TBC miliare: vera e propria sepsi tubercolare a partenza da un focolaio colliquato, in generale da
un linfonodo ilo-mediastinico, che si rompe in un vaso sanguigno o linfatico. La disseminazione è
diffusa spesso all'interno del parenchima polmonare e talvolta ad organi extratoracici.

Esordio: graduale, con sintomatologia generica; la febbre diventa poi elevata, con tachicardia,
dispnea, cianosi. Tosse non pronunciata, espettorato scarso, rara emottisi.
Non particolari pecularità all'esame obiettivo toracico;
b.Infiltrato precoce di Assman: quadro clinico di TBC postprimaria più frequente; nodulo
circoscritto in sede retro o sottoclaveare, con tendenza all'escavazione e colliquazione; può esserci
reazione essudativa del lobo superiore.
Esordio: sintomi simil-influenzali (febbre, astenia, sudorazione), seguita da segni di TBC cavitaria,
+ tosse, emottisi, dolore toracico;
c.Broncopolmonite a focolai disseminati: focolai multipli che tendono a convergere tra loro, si
manifesta in acuzie, con febbre elevata, tosse, dispnea, insufficienza respiratoria;
d.TBC cavitaria cronica: tipica dell'anziano, (la tisi): sovvertimento totale del polmone (caverne,
fibrosi).
(non serve saperli tutti).
Il dolore toracico è chiamato in causa in caso di pericardite o di pleurite (innervata), non nel caso
dell'interessamento del parenchima polmonare, che non è innervato.
Diagnosi
1.Sintomi: febbricola, emottisi, tosse, brividi, sudorazione notturna (segno della tubercolosi
subacuta), provenienza da aree a rischio come sintomatologia. Sono comunque segni aspecifici;
2.Esami di diagnostica:
a.Mantoux o quantinferon (QFT-G):

sono indice di infezione, non di malattia:
1.Esame secondo Mantoux: iniezione sottocutanea di brodo di coltura dove cresce il germe,
opportunamente trattato. L'ultrafiltrato contiene antigeni batterici.
La lettura non è immediata, si è di fronte a una reazione di ipersensibilità ritardata: se il soggetto
è già entrato in contatto con il germe, sviluppa un nodulo cutaneo, palpabile, significativo se di
alment 5 mm, indice di accumulo di GB.
La Mantoux è positiva anche in caso di contatto con altri micobatteri ambientali, non tubercolari: è
un test meno specifico ma più sensibile;
2.Esiste un altro metodo, più moderno (quantinferon), ma costoso, che sostituirà la Mantoux:
prelievo di sangue-->separazione di plasma da parte corpuscolata-->linfociti vengono stimolati con
gli antigeni bacillari: la reazione tra linfomonociti e antigene da inizio alla produzione di
IFNGamma, che viene misurato: se il valore supera una certa soglia, il test si definisce positivo.
Anche in questo caso il test indica che si è sensibilizzati, non che si è effettivamente malati;
b.Esame espettorato;
c.Coltura, che è l'esame di conferma, nonchè utile per analizzare la sensibilità agli antitubercolari:
d.RX, broncoscopia x maggiore certezza;
e.L'esame istologico è utile nelle forme extrapolmonari, per es per i linfonodi.
Terapia
1.Il vaccino della tubercolosi (BCG, Bacillo di Calmette Guerin), è scarsamente immunogeno, è
poco efficace, ed è spesso controindicato;
2.Farmaci usati:
Streptomicina per primo-->rifampicina (penetra bene nella cellula infetta).
Servono trattamenti lunghi, continui, per mesi. E' una polichemioterapia, ossia si usano molti
farmaci combinati, questo perchè sono batteri intracellulari e perchè il bacillo si replica molto
lentamente, di conseguenza anche la terapia sarà necessariamente lenta.
Inoltre si procede a tale strategia terapeutica anche per evitare la formazione di farmacoresistenze,

di cui sono stati testimoniati dei casi, rari (multidrug resistance = farmacoresistenze).
Inizialmente si somministrano 4 farmaci, scalati poi a 2.
Altri farmaci: isoniazide, etambutolo, pirazinamide per es.
Tubercolosi extrapolmonare
Si instaura in caso di disseminazione ematica: si individuano quindi quadri di: pleurite, pericardite,
peritonite tubercolare, TBC linfoghiandolare, meningite tubercolare, TBC renale, genitale,
osteoarticolare (colonna vertebrale, perchè interessa ossa molto vascolarizzate), miliare (diffusa in
tutto l'organismo).
Ancora più rari: surrenalica, oculare, renale.
1.Pleurite: la pleura è raggiunta o per contiguità o per via ematica. E' una delle cause principali di
pleurite.
a.Forma fibrinosa: provoca febbre, tosse e modesto dolore toracico;
b.Forma essudatizia o sierofibrinosa: febbre elevata, sudorazione, tosse, dolore toracico puntorio...;
2.Pericardite: più rara, associata a focolai polmonari sottosierosi, talvolta asintomatica, provoca
febbre, dolore retrosternale, dispnea, complicandosi con segni come turgore delle vv giugnulari e di
tamponamento cardiaco;
3.Peritonite: secondaria a forme intestinali, rare, o a disseminazione ematogena. Si presenta con

febbre, dolori addominali vaghi ed ingravescenti, astenia + versamento ascitico;
4.TBC renale: secondaria a disseminazione del bacillo, si manifesta con febbre, disuria, stranguria,
ematuria e piuria (questa volta a pH acido, alterato rispetto alle altre infeizioni urinarie che
saranno a pH basico).
Si verifica stenosi dell'uretere, visualizzabile tramite radiologia: l'immagine sarà definita a coda di
topo.
Nell'uomo si può complicare con coinvolgimento della vescica e dell'apparato genitale;
5.TBC osteoarticolare: disseminazione ematogena, possono essere coinvolti da tutti i segmenti

scheletrici, in particolare le vertebre (morbo di Pott) con deformazione a carico della colonna;
6.TBC delle alte vie respiratorie: laringr, faringe, epliglottide.

21.04.10
La malaria
Zoonosi causata da un protozoo della famiglia dei plasmodi (più evoluti dei batteri), in particolare:
p.falciparum,vivax,ovale, malariae.
La trasmissione avviene prevalentemente tramite dei vettori, più precisamente la zanzara del
genere anopheles.
Epidemiologia
Eradicata in USA ed Europa, è particolarmente diffusa nel sud e centro America, in Africa e in Asia,
Cina in particolare.
In Italia non è più presente, ma solo perchè non è più presente il plasmodio, altrimenti si
potrebbero verificare dei casi di malaria autoctoni.
Ciclo vitale del parassita malarico

Il plasmodio ha un particolare ciclo vitale, che consta di 2 fasi:
1.Fase asessuata nell'uomo, che è l'ospite intermedio: è divisa a sua volte in:
a.Fase esoeritrocitaria: avviene l'inoculazione del cosidetto sporozoite, fusiforme e mobile-->si

porta a livello epatico e dà inizio alla riproduzione schizogonica, dando vita a cellule dette
merozoiti, immessi nel torrente ematico e attaccano i GR.
Se l'infezione è attuata dai plasmodi vivax e ovale, una parte degli sporozoiti è quiescente (saranno
detti ipnozoiti), e porta alla formazione periodica di parassiti-->pur in seguito a terapia possono
causare nuovamente malaria senza che il soggetto entri a contatto con le zanzare;
b.Fase endoeritrocitaria: di norma dura 48 ore, per il p.malariae 72: il plasmodio penetra
nell'eritrocita, si forma il merozoite, ed assume una conformazione ad anello, viene definito
trofozoite.
Si trasforma quindi in schizonte, consumando tutta l'Hb del GR, che viene occupato interamente, e
in parte libera altri merozoiti che saranno rilasciati in circolo, in parte diventano microgametociti e
macrogametociti.
2.Fase sessuata nella zanzara femmina, definito ospite definitivo, essenziale per la trasmissione
dell'infezione malarica: i gametociti presenti nel torrente ematico durante il pasto della zanzara
vengono riassorbiti e vengono a contatto tra di loro, dando uno zigote, poi un oocineta, e infine lo
sporozoite.
Ogni parassita ha delle caratteristiche peculiari, e per distinguerli, si valuta la forma dell'anello del
trofozoite, in particolare: la grandezza, se il globulo rosso è ingrandito (in caso di p.vivax), quanti
anelli ci sono (se diversi, l'infezione sarà causata da p.vivax), se ha forme particolari...
Clinica
La degradazione dei GR, sommata alla risposta non specifica in atto, induce liberazione di
citochine proinfiammatorie che causano le manifestazioni generali della patologia, che esordisce
con:
1.Febbre: dopo le prime fasi di asincronismo del ciclo dei plasmodi (sarà irregolare e continua)
assume una particolare cadenza che le conferisce la definizione di terzana, se si verifica un accesso
febbrile ogni 2 giorni di apiressia, o quartana, se ogni 3, in base al tipo di plasmodio;
2.Cefalea senza meningiti e senza rigidità nucale;
3.Astenia;
4.Sudorazioni notture profuse;
5.Sintomi meno tipici saranno insonnia, artralgie, mialgie, diarrea...
Saranno poi rilevabili:

6.Anemia: soprattutto nei bambini, si manifesta con pallore;
7.Splenomegalia, epatomegalia, quest'ultima soprattutto nei bambini;

8.Ittero: lieve, associato all'anemia.
Tempi di comparsa
• Incubazione di 8-25 giorni, mentre per il genere vivax od ovale, che formano più ipnozoiti
nelle cellule epatiche.
• Se il soggetto è stato sottoposto a profilassi, la latenza è maggiore per il p.falciparum.
• Se invece è stato in zone endemiche, il follow up sarà di 3 mesi.
• Il p.vivax può riattivarsi anche 3-5 anni dopo la prima manifestazione.
Malaria grave da p.falciparum

Il plasmodium falciparum provocherà alterazioni a livello dei GR, come:
1.Consumo e degradazione delle proteine, come Hb;
2.Maggior citoaderenza dei GR per endotelio di capillari e venule;
3.Il GR infettato si deforma meno rispetto a quello sano e crea delle rosette con i GR non infetti;
4.Il p.falciparum fa esporre al GR delle molecole di adesione per l'endotelio-->alterazioni tali da
ostruire il microcircolo, soprattutto a livello cerebrale, renale, polmonare.
In questo modo il plasmodio non entra in contatto con un potente mezzo di difesa, ossia la milza.
Nello striscio di sangue periferico solo i plasmodi falciparum giocani sono valutabili, perchè quelli
più vecchi sono all'interno dei GR stipati a livello del microcircolo: in tal modo si sottostima la reale
parassitemia.
Complicanze
1.Malattia cerebrale: per via di anemia, danni microvascolari, ipoglicemia-->i danni si manifestano
con confusione, convulsioni, emoglobinuria;
2.Sindromi da distress respiratorio: alterazione del microcircolo polmonare porta ad edema
polmonare e ARDS;
3.Shock ipovolemico a causa del vomito e diarrea da gastroenteriti provocate dalle alterazioni del
microcircolo in tali zone;
4.Debolezza, malessere;
5.Anemia grave a causa della produzione citochinica che deprime ematopoiesi, e a causa di emolisi
indotta dal parassita;
6.Acidosi a causa dei corpi chetonici, metaboliti acidi per ostruzione del microcircolo, ipovolemia,
produzione di lattato da parte del patogeno...;
7.Ipoglicemia a causa della flogosi, della produzione di insulina da parte del pancreas stimolato
della terapia con chinino, consumo di glucosio da parte del parassita;
9.Ittero ed emoglobinuria a causa dell'emolisi;
10.Insufficienza renale a causa della malattia microvascolare, calo di O2 e glucosio a livello tissutale
ed emolisi.
In gravidanza le conseguenze di una infezione possono essere gravi, tranne che per le portatrici
croniche, che non sviluppano sintomi particolari: invece, per le donne infettate durante o poco
prima della gravidanza, la prognosi è peggiore, causando soprattutto edema polmonare.
Diagnosi
1.Anamnesi, clinica;
2.Esame microscopico di striscio di sangue: sensibile, e permette di ricavare informazioni relative
al plasmodio, all'entità della parassitemia, alle alterazioni morfologiche del plasmodio stesso a
seguito della terapia;
3.Test diagnostici rapidi, basati sul rilevamento di antigeni malarici usando metodi immunologici
con stick di anticorpi monoclonali: il sistema è semplice e rapido, e permette di individuare il
plasmodium falciparum anche se è sequestrato in periferia, o la parassitemia è bassa: il lato
negativo è che è un test sensibile solo per tale patogeno, e resta positivo anche in seguito a terapia
ed eliminazione del plasmodio.

Terapia
Basata il prevalenza sulla clorochina fosfato, benchè siano possibili delle resistenze di basso, alto,
altissimo grado, a seconda del fatto che la parassitemia non si riduca nel tempo nonostante il
trattamento.
Di conseguenza, in caso di resistenze, si impiegheranno altri farmaci, come meflochina, chinina
solfato, doxiciclina...
In caso di soggiorno in zone tropicali, si intraprende una terapia preventiva con clorochina, 1
settimana prima del viaggio, durante il soggiorno, e 1 mese dopo il viaggio.
06.05.10
Infezione da HIV
1 O 2 DOMANDE SEMPRE ALLO SCRITTO
Introduzione
Prima di tutto si ricorda la distinzione tra AIDS e infezione da HIV:
1.AIDS: è il quadro clinico più grave che consegue all'infezione, e si caratterizza per infezioni
opportunistiche, insorgenza di neoplasie...
2.HIV: è l'infezione da parte del virus, ed è la fase ancora asintomatica: la latenza tra il momento
dell'infezione e comparsa sintomi di AIDS è di 10 anni, l'incubazione è molto lunga.
Definizione e cenni microbiologici

Malattia infettiva contagiosa, pandemica, con delle vie di trasmissione peculiari, comporta
l'instaurarsi di un deficit immunologico, coinvolgendo sicuramente la risposta cellulomediata
(linfociti T CD4+) e di riflesso anche il linfociti B.
Possono essere attaccati anche macrofagi, oligodendrociti., cell dendritiche, cell gliali, precursori
emopoietici...
Caratterizzata dalla comparsa di infezioni opportunistiche tipiche, ma che possono comparire
anche in pazienti trapiantati, oncologici, immunodepressi per cause farmacologiche.
Virus a RNA, retrovirus grazie alla trascrittasi inversa (RT, reverse transcriptase). appartiere alla
famiglia delle lentiviridae, sono noti 2 sierotipi, HIV1, dominante, interessa soprattutto Costa
d'Avorio (West Africa in genere) e HIV2.
Esistono comunque diversi sottotipi di ceppi virali, inoltre il virus muta senza pressioni antivirali
da farmaco, cioè muta anche nel soggetto stesso: ecco quindi perchè la cosidetta coppia
concordante, ossia quando entrambi i soggetti di una coppia sono affetti dal virus, dovrebbe
comunque utilizzare metodi di difesa, come il condom, per evitare lo scambio reciproco di HIV
diversi, mutati e magari più pericolosi.
Epidemiologia e diffusione
• Stima approssimativa dal PuntoDiVista epidemiologico:40 milioni
• Attualmente, più o meno in tutto il mondo, la malattia è trasmessa prevalentemente per via
sessuale.
• La donna è più colpita dell'uomo perchè la struttura anatomica dei suoi organi genitali offre
una maggior superficie di infezione al virus rispetto all'uomo.
• Esiste in tutte le zone del mondo anche una popolazione "ponte", bisessuale, che
contribuisce a veicolare il virus tra uomo-donna.
• Il virus inoltre si trasmette efficacemente, senza corretta profilassi e appositi trattamenti
virus-statici (1 bambino su 4 si ammala se la madre è affetta da HIV: la trasmissione può
avvenire o durante il parto o prima).
• Fino alla metà degli anni 90 i numeri in Ucraina e Russia erano più bassi di oggi, perchè
bene o male il regime politico garantiva la sanità per tutti. Oggi un po' meno, solo per i
ricchi...
• In Italia attualmente la trasmissione avviene per via sessuale, meno per via ematica. Un
contributo alla diffusione dell'infezione avviene anche per la presenza di numerosi

immigrati nel territorio nazionale.
Cenni storici
1981: riconosciuti i primi casi in USA, dopo rilievo di elevati casi di patologie non comuni come
infezione da pneumocistis carinii (polmonite particolare che si verifica in soggetti deboli dal PDV
immunitario), e sarcoma di Kaposi (tumore raro, che si verifica anche in questo caso in soggetti
deboli). Inizialmente erano colpiti soprattutto i maschi omosessuali.
Si inizia a capire che tutto ciò dipenda dalla trasmissione di un possibile patogeno per via sessuale.
1983-84: isolamento dell'agente eziologico (Istituto Pasteur e Nation Cancer Institute).
Trasmissione
1.Sangue: trasfusione, scambio di siringhe, emoderivati, puntura accidentale, trasmissione
verticale: ques'ultima, da madre infetta a figlio, si verifica su 1 bambino su 4, e l'infezione può
avvenire in utero, intra-partum o in allattamento;
2.Liquido seminale;
3.Secrezioni vaginali;
4.Latte materno;
5.NON viene trasmesso per via salivare, ma ovviamente è possibile per i rapporti orogenitali.
6.Potenzialmente infettanti, ma senza certezze: liquido pleurico, liquor...;
7.Non infettanti: vomito, saliva, lacrime...
Trasmissione per via sessuale: varia molto in base al tipo di rapporto, alla modalità, se avviene tra
omosessuali, eterosessuali, bisessuali...Ci sono molti fattori in gioco, il rischio non è facilmente
stimabile.
Patogenesi
Le cellule che possono essere infettate sono numerose, come i linfociti T CD4+ principalmente, poi
i LT CD8+, linfociti B, monociti-macrofagi, cellule dendritiche, fibroblasti, cellule gliali, endoteliali
e precursori ematopoietici.
La proteina GP120 interagisce con la molecola CD4 dei linfociti T e delle altre cellule che la
esprimono, come i monociti-macrofagi. Poi provoca alterazione in cui sono coinvolti molti tipi
cellulari.
Da questo momento in poi il virus altera il sistema immunitario, e la principale modifica è la
deplezione progressiva dei linfociti T CD4+, fondamentali nella risposta ai patogeni.
Le azioni citopatiche saranno causate quindi da:

1.Virus:
a.Accumulo di DNA virale non integrato in notevole quantità;
b.Alterazione della permeabilità della membrana durante la liberazione del virus neoformato;
c.Formazione di sincizi tra cellule infettate che esprimono glicoproteine dell'envelope virale e
cellule più o meno infettate da HIV, che esprimono CD4;
d.Altri danni sono causati sia dalle proteine dell'envelope virale, che hanno effetto
immunosoppressivo;
e.Produzione di fattori citotossici per le cellule CD4+.
2.Risposta immunitaria:
a.Distruzione di cellule con proteine dell'envelope virale espresse o adese alla membrana, ad opera
dei CD8+;
b.Eliminazione AbDependentCell-mediatedCytotoxicity di cellule con proteine dell'envelope virale
espresse o adese alla membrana;
c.Produzione di anticorpi citotossici reagenti con antigeni dei linfociti CD4+;
d.Autoimmunità contro antigeni di classe II del Complesso Maggiore di Istocompatibilità
modificati.

Di conseguenza, per monitorare la patologia, sarà utile valutare l'avanzamento del deficit
immunitario, ossia contare il LT CD4+ tramite il test di misura della sottopopolazione linfocitaria,
che valuta i vari gruppi di linfociti.
I LB sono coinvolti indirettamente: il paziente sieropositivo ha ipergammaglobulinemia nonostante
ci sia un calo dei LT: questo perchè i LB non sono più controllati dai LT, e per riattivazione di
infezioni prima latenti.
Come si sviluppa la malattia quindi?

Contagio-->4-8 settimane segni generici, come sindrome simil-influenzale tipica di virus
influenzali parainfluenzali e altri virus-->latenza-->attiva replicazione virale, riduzione di LT CD4+
e sviluppo verso AIDS.
Clinica
Storia naturale
In base alal sintomatologia si può dividere i pazienti in 3 categorie:
1.Gruppo A: pazienti asintomatici, con infezione acuta o linfoadenopatia generalizzata persistente;
2.Gruppo B: pazienti sintomatici e soggetti a patologie infettive opportunistiche;
3.Gruppo C: pazienti con infezioni opportunistiche e con neoplasie suggestive per AIDS conclamata
(<200 cell CD4/mm3 ).
Quindi: in condizioni normali l'individuo ha 1100 CD4+ per mm 3. Nel tempo, nel paziente infetto il
loro numero cala un po' alla volta.
La viremia plasmatica raggiunge il picco a 6 settimane circa da infezione, poi si azzera.
Dopo anni, possono comparire prima dei sintomi costituzionali, come febbre, febbricola, calo
ponderale (perso 10% del peso corporeo), diarrea, tutti prodromi delle patologie opportunistiche,
infettive o neoplastiche.

12.05.10
Classificazione
N. di CD4+ x mm3 A B C
>500 A1 B1 C1
499-200 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3
1.CDC gruppo A
2 quadri clinici:
1.Sindrome retrovirale acuta: manifestazioni cliniche, immunologiche, e virologiche che

accompagnano o precedono la sieroconversione anticorpale. Esse compaiono 1-2 settimane dopo il
contagio.
Il quadro sintomatologico viene ricostruito a posteriori, anamnesticamente, soprattutto perchè si è
di fronte a sintomi generici, sintomi simil-influenzali o simil-mononucleosici: febbre, malessere,
mialgia, faringodinia, cefalea, sudorazione notturna.
Nonchè:linfoadenopatia laterocervicale, rash, ulcerazioni di mucose orale, perianale, peniena,
meningite asettica, encefalopatie, neuropatie;
2.Sindrome asintomatica: la replicazione del virus continua per tutta la durata dell'infezione.
continua la lenta e graduale deplezione di linfociti CD4 (40-80 cell/anno), e restano superiori
comunque a 500/mm3. La viremia plasmatica relativamente bassa.
I segni clinici sono o assenti, oppure è presente una linfoadenopatia generalizzata.
Tale fase dura 10-12 anni-->la diagnosi precoce è quindi fondamentale per intervenire in tempo.

2.CDC gruppo B
Si parla di infezione sintomatica precoce, caratterizzata da:
a.Candidosi: a livello di mucosa vaginale e pene, di norma non dà sintomi, non si manifesta,
oppure a livello del cavo orale il paziente riferisce difficoltà a deglutire, dolore;
Si ricorda che si parla di candidosi quando compaiono chiazze un po' sopraelevate a livello di tali
zone.
Qualche volta è lieve, e viene rilevata da odontoiatri, dentisti... che invitano paziente a fare test per
HIV (può dipendere anche da farmaci, non è comunque specifica);
b.Leucoplachia orale : correlata a EBV, simula candida, ma interessa solo i bordi della lingua, che è
coperta da una patina biancastra che non si rimuove con lo spazzolino. E' una degenerazione delle
cellule della mucosa, ed è legata a tale virus, è una infezione opportunistica;
c.Herpes: causato dalla riattivazione del Varicella Zoster Virus (VZV), in caso di immunodeficienza,
che può essere dovuta a cause infettive come in questo caso, oppure a linfoma per es, o legato a
terapie steroidee: l'interessamento sarà multidermatomerico, ricorrente, diffuso, mentre in caso di
lieve immunodepressione come per es stress sarà monodermatomerico;
d.Displasia cervicale moderata o severa o carcinoma in situ.
Questi sono i sintomi principali. Gli altri sono meno importanti, non serve saperli: può comparire
dermatite seborroica, che però non è una patologia opportunistica e non è un campanello
d'allarme. E' correlata.
Dal punto di vista laboratoristico: inflitrazione del midollo di HIV-->pancitopenia; CD4 200-500/
mm3.
3.CDC gruppo C
Si parla di infezione sintomatica tardiva, con CD4<200/mmc: la patologia è conclamata, presenza
delle maggiori infezioni opportunistiche/neoplasie che permettono diagnosi di AIDS, comunque
rilevabili anche per altre cause di immunodepressione:
1.Polmonite da pneumocistis jarovecii (già carinii), fungo che causa pneumocistosi polmonare:
polmonite interstiziale, non viene colpito l'alveolo: causata da patogeni intracellulari (tra cui anche
CMV per es)-->ridotta pO2 e ridotta pCO2: il paziente è polipnoico e dispnoico, la CO2 diffonderà
con più difficoltà. Non saranno avvertibili rantoli, soffi o rumori strani nel polmone.
E' una polmonite subdola perchè il reperto è quasi muto, cosa che non accade per es nella
polmonite da pneumococco, in cui si rileverà un reperto umido, fine, perchè è coinvolto anche
l'alveolo, oltre che il bronco.
La rinite da CMV è trattabile con sostanza derivata da ciclovir, può portare a cecità se coinvolge la
retina. Inizialmente monolaterale, e poi interessamento controlaterale;
2.Candidosi esofagea, bronchiale;
3.Infezione da CMV (qualsiasi organo, in particolare retina, escluso fegato, milza, linfonodi)
4.Micobatteriosi extrapolmonare da micobacterium avium e m.kansasii;
5.TBC polmonare ed extrapolmonare;
6.Toxoplasmosi -->non compare se si è immunocompetenti. Porta a comparsa di ascessi cerebrali;
7.Encefalopatia da HIV, che interessa in particolare gli oligodendrociti, atrofizzando
progressivamente il tessuto nervoso. Non sono interessati i neuroni.
8.Polmoniti batteriche ricorrenti;
9.Leucoencefalopatia multifocale progressiva;
10.Cachessia da HIV (wasting syndrome);
11.Infezione da criptococco neoformans che causa meningiti e altre malattie;
12.Linfoma primitivo cerebrale, linfoma non Hodgkin a cell B, sarcoma di Kaposi: quest'ultimo è
rilevato più frequentemente in omossessuali, correlato con HHV-8, virus erpetico, è un tumore
cutaneo, che si manifesta con lesioni cutanee nodulari multiple, può interessare anche polmone,
apparato gastro enterico, esofago, cavo orale...Rilevato per primo alla prima comparsa del virus.

Focalizzando l'attenzione sui sistemi e sugli agenti eziologici:
1.Apparato digerente: può essere interessato ad ogni livello da patologie HIV-relate: caratterizzato
da ulcere a livello di esofago, da virus erpetico; l'intestino può essere interessato da CMV.
Complessivamente i sintomi saranno disfagia, dolori addominali, malassorbimento, diarree...
Gli agenti Eziologici coinvolti, che si osservano effettivamente in clinica (E CHE SONO CHIESTI
ALL'ESAME) sono CMV E cryptosporidium parvum.
2.SNC:
a.Encefalopatia da HIV: si parla di demenza HIV correlata o AIDS Dementia Complex, ADC: il
soggetto malato ha una performance psico mentale di un soggetto di 80 anni, disturbi motori,
cognitivi, disturbi comportamentali, tutte e 3 le sfere altamente compromesse. La diagnosi era
supportata da TC cerebrale, che rileva una atrofia tessuto cerebrale e una dilatazione dei ventricoli;
b.Toxoplasmosi: lesioni spesso multiple, il SI controlla di norma tale patogeno tramite IgG: in caso
di immunosoppressione ciò non avviene più, e può causare lesioni focali ad esordio spesso
subacuto, che portano ad alterazioni cognitive e del sensorio, segni focali 25-50% (atassia,
emiparesi, convulsioni...in base ad area coinvolta: interessano soprattutto i gangli della base, e il
cervelletto.
Le lesioni sono degli ascessi multipli causati dalla riattivazione delle cisti del toxoplasma;
c.Leucoencefalopatia multifocale progressiva: dovuta a virus JC, caratterizzata da focolai di

demielinizzazione spesso confluenti, bilaterali.
Rilevabile anche in caso di altre immunosoppressioni: per es terapia anti TNF usata in
reumatologia;
d.Linfomi cerebrali.
Diagnosi
1.Il test più semplice è la ricerca di Ab anti HIV tramite ELISA (Enzyme Linked Immuno Assay),
poco costoso e gratuito per il paziente; anonimo, come per quello della sifilide.
Non è possibile fare direttamente e immediatamente la ricerca di Ab questo perchè esiste la
cosidetta finestra sierologica, ossia il periodo di tempo che intercorre tra l'inizio dell'infezione e la
produzione di Ab;
2.La diagnosi molecolare si fa in caso di positività al primo test sierologico.
La PCR permette di moltiplicare il virus e ricavare il quantitativo a livello ematico. Utile anche in
diagnosi neonatale, infatti possono esserci gli Ab VS il virus, ma non sono segno di infezione, sono
quelli materni: questo vale anche per altre infezioni materno-infantili: passano dalla madre al figlio
tramite la placenta, e poi in 3 mesi circa spariscono.
Con la PCR è possibile anche valutare l'efficacia del trattamento, impostare la cura del paziente
affetto...
3.Una volta si usava l'antigenemia p24 che non serve sapere, possibile domanda le altre 2 vie di
diagnosi.

Cenni di terapia
Long-life, ossia per tutta la vita, in base alle condizioni del paziente:
1.Farmaci virustatici, che arrestano moltiplicazione del virus. Non ci sono ancora farmaci virus-
cidi. Mira a contrastare la TrascrittasiInversa, le proteasi (terapia HAART);
2.Deve prendere in considerazione anche le comorbidità e le infezioni opportunistiche: cure

antibiotiche, ripristinare il sistema immunitario, trattare le neoplasie...;
3.Profilassi post-esposizione: sessuale (stupro per es) o in caso di infezione professionale (medici,
infermieri...) in caso di infezione: è importante rivolgersi ad un centro di malattie infettive entro le
72 ore dall'evento: 30 giorni di terapia, analoga a quella che si somministra ai malati cronici.
Questo si fa anche se non si è certi di un reale rischio infettivo.

19.05.10
Infezioni gastrointestinali - Gastroenteriti
Diarrea: "alterazione dell’alvo caratterizzata da un’aumento del contenuto d’acqua e quindi del
volume e/o della frequenza delle scariche: emissione di > 3 scariche di feci liquide nell’arco delle
24 ore ".
Si distingua:
a.Dissenteria: diarrea ematica-mucosa, infettiva e non, con tenesmo addominale;
b.Diarrea infettiva: quadri clinici caratterizzati da diarrea con o meno turbe dispeptiche, con
vomito, nausea, pirosi ("bruciore di stomaco"), indotti da infezioni localizzate all'intestino tenue
(distale e/o prossimale) e/o al colon.
Di norma non si fa diagnosi eziologica, nel caso delle diarree autolimitanti, che cioè si
autorisolvono: in questi casi di solito la causa è virale (Norwalk virus).
La causa non è sempre infettiva: basti pensare a patologie infiammatorie croniche come Morbo di
Chron, malassorbimento...
Può presentarsi anche senza aver ingerito cibo perché in questi casi, qualora non avvenga un
corretto riassorbimento di liquidi, avverrà un accumulo di 7 litri giornalieri di secrezioni
salivare,gastrica, pancreatica, biliare, ghiandolare. Tramite le feci vengono persi solo 150ml di
acqua al giorno.
Nei paesi in via di sviluppo, in età pediatrica è invece una delle principali cause di morte: si tratta di
soggetti già defedati, le diarree causano notevole perdita di liquidi.
Sono soprattutto forme non virali, con prognosi più severa.
Paradossalmente, progresso economico e industrializzazione favoriscono certe infezioni: questo

perchè la produzione di alimenti a livello industriale porta a cattiva conservazione, per es in caso di
interruzione della catena del freddo-->diarree su base tossica, legata alla tossina prodotta in
alimento malconservato: intossicazioni alimentari sono quindi tipiche di paesi industrializzati.
Le enteriti sono più frequenti in bambini, pericolose negli anziani, ad elevata incidenza nei paesi in
via di sviluppo.
Le enteriti su base infettiva devono essere denunciate-->vengono fatte delle indagini, per capire la
causa e le colpe.
Patogenesi
Dipende da:
1.Fattori correlati al soggetto: condizioni igeniche personali, status del sistema immunitario,
abitudini alimentari, livello di acidità gastrica: l'acidità gastrica contrasta le infezioni, mentre, per
contro, farmaci inibitori di pompe protoniche possono favorire l'insorgenza di diarree infettive.
2.Condizioni ambientali: area geografica di resistenza, livello igenico della popolazione, in

particolare per quanto riguarda la condizione della rete idrica.
3.Condizioni connesse al microrganismo: e in particolare virulenza, ossia capacità di produrre

tossine, e carica infettante, fattore variabile in base alla specie batterica.
• Shigella: ulcere a mucosa-->diarrea muco-sanguinolenta. E' sufficiente un numero molto

basso per causare danni. Per le salmonelle invece ne servono di più.
• Esistono diarree nosocomiali, dovute soprattutto a largo uso di antibiotici, da C.difficile.

Classificazione patogenetica-epidemiologica
DA SAPERE BENE
1.Intossicazione: assunzione di tossine (neurotossine) preformate all'esterno da parte di

staphylococcus aureus: la diarrea è su base tossica, dovuta cioè a tale tossina;
2.Tossinfezione: assunzione di tossine preformate +microrganismo, con replicazione nell'ospite.

bacillus cereus, c.perfrigens;
3.Infezione: assunzione del microrganismo, con attiva replicazione nell'ospite: salmonella
Classificazione patogenetica-etiologica
1.Diarrea secretoria (tipo I): alterata pompa Na/Cl : per es vibrio cholerae, coli, clostridium
perfrigens, staffilo aureus, Norwalk virus...;
2.Diarrea infiammatoria (tipo II): shigella, coli, soprattutto le sottospecie patogene enterotossico,
enteroemorragico: anche in individui sani ci sono i coli, ma non sono patogeni. In questo caso
avviene una distruzione della mucosa tramite meccanismo infiammatorio;
3.Diarrea invasiva (tipo III): invasione della mucosa intatta e penetrazione nel sistema reticolo
endotelio intestinale: campilobacter, yersinia, salmonella.
• L'esame diretto delle feci permette di ricavare alcune informazioni, per es: si avrà assenza di
leucociti in d.secretoria, mentre sono presenti in tipo 2 e 3.
• Febbre tifoide:è una sepsi.
Inquadramento clinico-diagnostico
1.Anamnesi;
2.Esame obiettivo;
3.Indagini microbiologiche e diagnostica strumentale.
1.Anamnesi: si richiederà età, eventuali viaggi recenti...
Anamnesi epidemiologica
• Il bambino di solito manifesta diarrea in caso di infezioni di altri settori (o al massimo
diarree infettive da rotavirus VS app.gastroenterico).
• Assunzione di alimenti "a rischio" e tempo intercorso dall'assunzione stessa.
• Soggiorni in aree a rischio.
• Uso di antibiotici: è possibile che una eccessiva e sregolata assunzione di antibiotici possa
portare a una diarrea da dismicrobismo: si facilita in questo modo il Clostridium Difficile,
che può portare ad una colite pseudo membranosa.
A.patologica prossima
• Durata diarrea.
• Febbre: durata e tipologia.
• Numero di scariche/die caratteristiche delle feci.
• Calo ponderale.
• Sintomi associati (vomito, crampi, tenesmo).
• Oliguria-anuria: in caso di disidratazione avanzata: quindi osservare segni e sintomi di
disidratazione (fondamentale per pazienti pediatrici).

2.EO
• Ricercare febbre.
• Secchezza di cute e mucose.
• Ipotensione posturale.
• Tachicardia.
• Contrazione della diuresi.
• Letargia, soprattutto in bambini (il SNC è il primo che risente di ipoperfusione).
• Obiettività addominale volume, dolenzia, dolorabilità, entità della peristalsi intestinale
(tramite auscultazione).
• Epato-splenomegalia.
• Esplorazione rettale.
3a.Esami laboratoriali
• Azotemia , Creatinina.
• Sodio / Cloro / Potassio sierici.
• Equilibrio Acido Base.
• Emocromo + Formula.
• AST / ALT / Bilirubinemia.
3b.Esame feci
a.Valutazione macroscopica: se sangue, se muco nelle feci, o se melena consistenza e quantità;
b.Valutazione chimico-fisica: fibre carnee indigerite/ grassi/ pH/ Hb;
c.Valutazione microscopica ricerca leucociti fecali (coproleucociti);
d.Valutazione microbiologica: tramite:
• Coprocoltura/e (mediamente 3 campioni).
• Esame parassitologico a fresco: da noi è possibile infezione da giardia lamblia (VS duodeno,
tenue-->tappezza la mucosa e quindi da' diarrea da mancato assorbimento). Nei paesi in via
di sviluppo è tipica l'ameba.
• E' possibile eseguire l'esame parassitologico anche dopo arricchimento (3 campioni).
• Ricerca tossine (C. difficile)
• Emocolture.
• Sieroreazione di Widal.
3c.Diagnostica strumentale
a.Rx addome diretto: per vedere come si dispongono aria ed acqua, se ci sono cioè livelli idroaerei,
che si visualizzano se l'intestino è in uno stato di sofferenza, di solito infatti il materiale si dispone
omogeneamente;
b.Endoscopia Pan-conoscopia;
c.Retto-sigmoidoscopia + biopsia: in forme non diagnosticate, o in morbo di Chron...;
d.Esofago-gastro-duodenoscopia;
e.Clisma opaco: con mezzo di contrasto. Ora si predilige colonoscopia, che permette di vedere
meglio Si può arrivare fino a valvola ileo-cecale.

Patogeni e patologie principali
1.E.Coli
Vi sono alcuni ceppi di coli, definiti enteritogeni, classificati in base al loro meccanismo
patogenetico e alle tossine che possono causare gastroenteriti.
Alcuni danno patologie secretorie, con alterazione funzionale della mucosa (EPEC, ETEC, EaggEC)
altri invece con meccanismi di tipo infiammatorio (EIEC, EHEC). In queste ultime forme gli
antibiotici sono inefficaci.
2.Campylobacter Jejuni
Antropozoonosi, a trasmissione orofecale. Contagio interumano è possibile se in condizioni
igieniche non ottime.
Patogenesi di tipo invasivo, incubazione di 2-7 giorni, periodo prodromico con febbre, malessere,
mialgie, nausea e vomito, e successivamente si manifesta con diarrea acquosa mucopurulenta,
vomito e dolori addominali.
Cresce in terreni selettivi (sarà necessario indicare al laboratorio che esami fare di preciso quindi) e
richiede antibioticoterapia.
3.Intossicazioni alimentari
Tipica quella da s.aureo, che predilige alimenti contenenti latte: la contaminazione avviene durante
la preparazione, e in caso di successiva scorretta conservazione. Se ciò non avviene, la tossina è
termoresistente.
Si manifesta con dolori addominali, nausea, vomito e assenza di febbre.
Non si fa ovviamente uso di antibiotici perchè la causa di tutto è la tossina.
Unica cura: reidratazione tramite the, coca-cola (entrambe ricche di K+, è effettivamente utile).
4.Tossinfezioni
Dovute da alcuni ceppi di c.perfrigens, che producono enterotossina termolabile: basta cuocere
bene i cibi. Le spore sopravvivono bene anche con la cottura. Se il cibo resta a temperatura
ambiente, diventano forme vegetative e producono ulteriori tossine.
5.Infezioni intestinali da virus

Rotavirus (bambino) e virus di Norwalk (adulto o comunque tutte le età) i più importanti.
Trasmissione soprattutto orofecale.
Per quanto riguarda il rotavirus: andamento sporadico, di inverno, nei bambini 2-24 mesi. La
diagnosi si effettua tramite ELISA nelle feci o con metodi indiretti.
Per il norwalk come anticipato non serve diagnosi.
Incubazione: breve, da 1-3 gg, diarrea, vomito, con feci di colore giallastro, no sangue e muco.
Guarigione spontanea.
Per ora la vaccinazione non è ancora consigliata.
6.Febbre tifoide
Salmonelle che si introducono tramite cibo, acqua contaminata o talvolta latte.
Il germe ha predilezione per i monociti-macrofagi: causa sepsi.
Il nome tifo viene dato per gli effetti sul sensorio, perchè provoca uno stato stuporoso (tifoso
appunto). E' solo umana, per lo meno per s.typhi.
Trasmissione orofecale, resiste a lungo in acqua, anche congelata...
Ha predilezione ad infettare i monociti-macrofagi, causando splenomegalia e leucopenia.
Casi di epidemie in caso di infiltrazioni fognature/acquedotto, per ingestione di frutti mare,
verdure, latte ed altri alimenti contaminati.
Infezione:
Superata la barriera gastrica, raggiunge il tenue, e raggiunge poi i linfonodi regionali-->sangue--
>batteriemia transitoria, e bloccati negli organi reticolo-endotelio (fegato, milza, midollo osseo,
linfonodi), e poi batteriemia persistente (SIRS), e si distribuisce ai vari organi soprattutto colecisti

e placche di Peyer dove causa infiammazione e diarrea.
Febbre e tossiemia sono causate dalla tossina batterica, nonchè alle citochine prodotte dai
macrofagi infettati da salmonella. Il paziente ha quindi febbre, e poi, tardivamente, può comparire
la diarrea.
Aspetti clinici
Periodo di incubazione: 1-2 settimane.
Decorso: diviso in settenari:
I settenario: febbre remittente ad ascesa graduale (‘a scalini’) cefalea, tosse stizzosa, lievi dolori
addominali, stipsi (diarrea, molto raramente), epistassi frequente;
E.O.:lingua e mucose asciutte, tumefazione tonsillare con ulcerazioni (angina di Duguet),
bradicardia relativa, addome globoso, meteorico (gorgoglio ileo-cecale alla palpazione),
splenomegalia, bradicardia, che è atipica perchè nella sirs si ha di solito tachcardiaca;
II settenario: alterazioni profonde del sensorio con apatia ingravescente, distacco dall’ambiente;
anoressia e adinamia, stato stuporoso (‘stato tifoso’); talora, delirio ed allucinazioni visive/uditive;
febbre sempre elevata, continua o subcontinua; tosse stizzosa;
III: sintomi simili al II, ma con febbre subcontinua e con oscillazioni. Possono esserci complicanze
come enterorragia, e perforazione intestinale;
IV: riduzione della febbre “a scalini”, normalizzazione del sensorio, risoluzione dei sintomi
addominali, possibili ricadute.
Complicanze: epatite tossica, miocardite, colecistite (portatori cronici), altre complicanze settiche
(pieliti, pielonefriti, meningiti, encefaliti…).
La diagnosi si effettua in base ai sintomi e agli altri dati di laboratorio, come leucopenia e anemia,
ricercando i batteri, gli anticorpi tramite reazione di Widal e tramite uro/coprocolture nella III
settimana.

26.05.10
Epatiti
Patologia con eziologia virale, di norma: l'agente eziologico, HBV, venne rilevato solo nel 1970.
Successivamente vennero scoperti i virus HAV e HCV.
Il vaccino per HBV venne elaborato nel 1980.
Esistono comunque diversi virus epatitici, distinti in:

1.Maggiori, che causano principalmente epatiti: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV;
2.Minori, che possono causare epatiti definite satellite, rispetto ad altre patologie: citomegalovirus,
coxsackie, herpes, parotite, rosolia.
Trasmissione: feco-orale (cozze, vongole, ostriche, verdure mal lavate, acqua contaminata da
liquami fognari) sessuale: rapporti oroanali.
1.HAV
Trasmissione
Registrati episodi di trasmissione in ospedali pediatrici; possono esserci dei fattori di rischio
connessi a difficoltà a curare l'igiene personale e incontinenza fecale.
Altri casi: omosessuali maschi, viaggiatori internazionali...
Il virus sopravvive nel cibo e nelle feci anche dopo 84 giorni (sopravvivenza: 0.1%-3.2%) o
maggiore al 5 giorno, a 25 gradi e dell'1% per 30 giorni a 21 gradi.
Patogenesi
Incubazione:15-45 giorni. Il danno epatico è immunomediato, e si ha una infezione acuta, che non
cronicizza. E' possibile nell'1% dei casi che si abbia epatite fulminante, nel 10% dei casi si può avere
decorso per 6-12 mesi.
Diagnosi
IgM anti HAV. Compaiono all'esordio clinico, e restano dosabili per 1 anno.
IgG sono dosabili per tutta la vita.
Vaccinazione
Protezione del 98%, per 10 anni, a tempo 0.
Consigliata in persone come operatori nei reparti di pediatria, malattie infettive, lavoratori della
nettezza urbana, viaggiatori in paesi a media alta endemia, addetti alla preparazione degli alimenti.

2.HBV
DNA virus, caratterizzati dalle particelle di Dane, che è costituita da una porzione centrale, il core,
e dal suo rivestimento di superficie. Il core ha un filamento di DNA a doppia elica.
Il rivestimento di superficie, l'HbsAg, antigene tipico, è rilevato tramite metodi immunologici.
Epidemiologia e trasmissione
Prevalenza alta: >8%: 45% della popolazione mondiale;
Prevalenza intermedia: 2-7%: 43% della popolazione;
Prevalenza bassa: <2%, 12% della pop.mondiale;
Zone più colpite: Africa, parte di Asia...In Italia sono registrati casi in aumento per motivi
migratori.
Il virus può resistere sulle superfici, a temperatura ambiente, per più di una settimana e rimanere
infettivo.
Concentrazione di HBV nei fluidi corporei:
1.Alta: sangue, siero;
2.Media: saliva, sperma, secrezioni vaginali;
3.Bassa: urina, feci, sudore, lacrime, latte materno.
Trasmissione: sessuale, parenterale, sangue infetto, aghi, siringhe, rasoi, forbici, spazzolini da
denti..., perinatale: tale via di trasmissione avviene nel 50% in gravidanza, nel 50% durante il
passaggio nel canale del parto.
Gruppi a rischio:
• Immigrati /rifugiati da aree ad alta endemia per HBV Immigrati.
• Bambini nati in U.S.A. da immigrati da aree di alta endemia per HBV.
• Nativi dell’Alaska e delle isole dell’ Oceano Pacifico.
• Famigliari e partners sessuali di persone con infezione cronica da HBV.
• Persone che hanno o che hanno avuto malattie sessualmente trasmesse.
• Omosessuali maschi.
• Tossicodipendenti e.v.
• Personale sanitario a contatto col sangue.
• Bimbi adottati da paesi a rischi moderato-alto.
• Pazienti in emodialisi.
• Riceventi di emoderivati.
Portatori "sani": non sono propriamente detti, perchè il rischio di riattivazione permane per tutta
la vita.
Caratteristiche
• Incubazione: 30 – 180 giorni.
• Forme cliniche: acute, fulminanti, croniche.
• Infezione sintomatica (ittero): < 5 anni: 10%, > 5 anni: 30 – 50%.
• Epatiti acute mortali: 0,5 – 1%.
• Numerosi portatori sani.
• Prevenzione: vaccino.
• Danno epatico: immuno – mediato.
• Mortalità prematura da epatite cronica: 15-25 %.

Storia naturale
Sierologia epatite B
In ordine di comparsa:
HBsAg: presenza del virus nel sangue;
HBeAg: produzione dell'Ag da parte del virus, può essere sia infezione acuta che cronica. E' la fase
più infettante;
HBsAb: Ab contro l'Ag Hbs. Se HbsAg è negativo si sarà di fronte all'immunizzazione;
HBeAb: presenza di anticorpi contro HBeAg oppure presenza nel sangue di virus B non in grado di
produrre antigene di tipo e;
La reazione del SI può essere tale per cui la clearance di Hbs, Hbe Ag è totale.
Diagnosi
1.IgM anti Hbc;
2.Hbs Ag, nelle forme acute;
3.HbsAg anti Hbs o assenza di entrambi
nelle forme fulminanti;
4.HbeAg o anti Hbe può essere presente
o assente.
Rischio di cronicizzazione
dell'infezione da HBV
2 – 6% bambini > 5 anni e adulti;

20 – 50% bambini < 5 anni;
85 – 90% di coloro che vengono
infettati alla nascita 85 – 90%: possono
avere epatite cronica, non riconoscono
come estraneo il virus, lo tollerano, e
quindi possono non attaccarlo. Dopo i 5
anni invece il SI è più maturo .
Tratta da Wikipedia

Prevenzione
Immunglobline anti virus, danno protezione passiva termporanea e sono indicate nella profilassi
post esposizione.
Il vaccino è obbligatorio alla nascita.
Il test prenatale per HBV, permette di testare ogni gravida per HbsAg, anche se già immunizzata
contro epatite o cronicamente infetta.
3.HCV
Flavivirus a RNA, descritto nel 1989.
E' un virus che muta spesso, sono identificati 6 genotipi: ciò è imp dal PuntoDiVista pratico, perchè
varia la suscettibilità a cure.
Il tipo 1,2,3 sono distribuiti nel mondo, 4,5 in Africa, 6 in Asia. Poi ci sono dei sottotipi identificati
con le lettere.
Epidemiologia e trasmissione
Nel mondo: 170-200 milioni di portatori del virus, in Italia sono 150.000, in Europa e USA 4
milioni.
Trasmissione
Via parenterale tramite sangue infetto, forbici, spazzolini, rasoi...La trasmissione avviene per
esposizione accidentale percutanea, raramente per esposizione di mucosa al sangue.
1.Non si trasmette attraverso cute intatta;

2.Emotrasfusioni: sono responsabili di 1 caso ogni 100000, quindi è raro, il contagio avviene solo
se il donatore è in una fase finestra;
3.La via attraverso cui si trasmette più facilmente è la via venosa, in tossicodipendenti, non solo
aghi e siringhe. Attualmente è 4 volte più comune di HIV: il 90% dei tossicodipendenti sono
positivi per HCV;
4.Esposizione occupazionale: con ago cavo, in cui resta del sangue. E' possibile il contagio
congiuntivale, tramite schizzo di sangue negli occhi.
5.Emodializzati: ora è in declino tale via di trasmissione, per screening di donatori anche di
sostanze emoderivate;
6.Trasmissione da madre malata al figlio: dipende dalla carica infettante;
7.Non si trasmette tramite allattamento materno;
8.Favorita la trasmissione se infezione acuta avviene nel terzo semestre di gravidanza o se la madre
è tossicodipendente, per via parenterale;
9.La trasmissione per via sessuale è bassa, aumenta se aumenta il numero di partners sessuali.
Caratteristiche generali
• Causa raramente epatite acuta.
• Provoca nell'80% dei casi epatite cronica attiva con possibile evoluzione in cirrosi e
carcinoma epatocellulare.
• Periodo di incubazione: 6-7 settimane.
• Infezione sintomatica con ittero: 30-40%.

Storia naturale
Epatite cronicizza nel 70% dei casi: in 3 forme: lieve, moderata, severa, e negli ultimi 2 casi può
evolvere in cirrosi, e ciò può durare anche 20-30 anni se non ci sono altri fattori di rischio come
smodata assunzione di alcol, coinfezione con HBV.
Dalla cirrosi si passa a insufficienza epatica ed epatocarcinoma.
Nel 1-3%: epatite fulminante.
In presenza di positività ad anticorpi per HCV bisogna fare HCV RNA.
L'aumento delle transaminasi aiuta certamente nella diagnosi.
Tratta da Wikipedia

Fattori che promuovono la progressione
Abuso alcolico, età > 40 anni al momento dell'infezione, coinfezione con HIV e HBV, sesso
maschile.
Manifestazioni extraepatiche
1.Ematologiche: anemia aplastica, linfoma, trombocitopenia;
2.Renali: glomerulonefriti, sindrome nefrosica;
3.Oculari, endocrine, vascolari, fenomeni immunitari...
Prevenzione
• Screening di sangue, organi, tessuto del donatore.
• Modifica comportamenti ad alto rischio.
• Precauzioni nel manovrare sangue, liquidi corporei.
Profilassi post-esposizione
• Gli Ab anti HCV non sono protettivi (per es somministrazione di IgG); quindi post
esposizione non ci sono sistemi di protezione.
• La terapia dell'infezione acuta non è ancora stabilita.
Individui infetti-Come comportarsi

• Tenere coperti tagli e lesioni su cute.
• Informare della possibile infezione per via sessuale, nonchè di quella perinatale.
• Non devono donare sangue,sperma, organi.
• Non usare spazzolini, forbici...in comune od oggetti che possono trasmettere l'infezione.
4.Epatite Delta
• Genoma a RNA, virus difettivo, ciò necessita di HBV per replicarsi. E' incapsulato in
HbSAg.
• Se si replica HDV non si replica HBV, e viceversa.
• Ci sono portatori sani di tale virus.
• Oggi è in calo, era frequente in popolazione di tossicodipendenti.
• Condivide vie di trasmissione di HBV, per via parenterale e sessuale quindi.
• Distribuzione geografica: Africa, sud America...
• L'unica terapia per i virus epatitici sono gli interferoni, solo se ci sono determinate
caratteristiche nel paziente (non si fa se ci sono piastrinopenie, malattie autoimmuni...).
• Se si contrae sia epatite B che D il decorso segue quello dell'epatite B: può risolversi
completamente o cronicizzare.
• Sovrainfezione di virus D in portatore cronico di HbsAg può dare forme di epatite cronica
ad evoluzione in cirrosi più rapida rispetto alle forme da solo HBV.
• Diagnosi: Ab anti Delta IgG: memoria del contatto con HDV, virus può esserci o meno nel
sangue. Se persistono le IgM, sono indice di cronicizzazione.
HDV RNA indica presenza di virus nel sangue.
5.Epatite E
• Virus a RNA, non capsulato, prevale in Asia, centro America. In Italia è il 3-7% di epatiti
non A,B,C.
• Trasmissione feco-orale, come epatite A.
• La trasmissione avviene soprattutto post viaggi in zone in cui l'infezione è maggiormente
possibile.
• Incubazione: 40 gg. Rischio del 15-25% di morte nelle donne gravide.
• Severità di malattia: aumenta con età.
• Prevenzione: evitare di bere acqua, crostacei crudi, ghiaccio, di provenienza dubbia.
---

Clinica delle epatiti
Prodromi: febbre, nausea, vomito (in epatite A è più frequente), artromialgie in epatite B.
Malessere generale, anoressia...sintomi generici. Ittero sclero-cutaneo, urine ipercromiche, feci
acoliche, epatomegalia... L'astenia può caratterizzare il quadro.
Laboratorio
1.GOT-GPT, e inversione del rapporto (GPT>GOT). In epatite acuta si può arrivare anche a 5000 di
transaminasi, vicino alla forma fulminante;
2.Eventuale aumento di bilirubina, sia diretta che indiretta;
3.Aumento eventuale di GammaGT e fosfatasi alcalina;
4.Il tempo di protrombina è praticamente normale.
Epatite fulminante
Diagnosi
1.Esame obiettivo: fegato normale o ridotto, dolente a palpazione, ipereccitabilità seguita da
sonnolenza (coma), sintomi psichiatrici, fetor Hepaticus, iperventilazione, iper-riflessia,
emorragie, anuria;
2.Il laboratorio rivelerà: transaminasi elevatissime, diminuzione di proteine sieriche; andranno
eseguite analisi per bilirubina, sodio, potassio, calcio, bicarbonato, azotemia, amilasi pancreatica,
creatinina;
Altri esami possono essere quelli ematologici, come tempo di protrombina, piastrine, e quindi
ovviamente la ricerca degli antigeni e/o degli anticorpi contro virus epatitici.
La terapia epatite acuta: non esiste, è solo di supporto.
In tali appunti sono contenuti SOLO gli argomenti trattati a lezione,

e non tutti quelli elencati nel programma del corso.
Non ho fatto integrazioni con libri o altro.
Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)
Un grande grazie, al solito, a:
Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano
che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro

per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.
Buono studio,
Federico Pippo

Malattie Infettive

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MALATTIE INFETTIVE

Variabili relative al microrganismo

Variabili relative al macrorganismo

Malattie infettive-Pippo Federico-A.A. 2009-2010 1

Mezzi di accertamento diagnostico

Altri esami aspecifici:

DOMANDA ESAME: ESAMI SPECIFICI E ASPECIFICI

Emergenza delle malattie infettive, perchè?

Malattie infettive-Pippo Federico-A.A. 2009-2010 2

Si considerino alcuni termini epidemiologici specifici:

DOMANDA ESAME: VIE TRASMISSIONE/DEFINIZIONE DI INFEZIONE OSPEDALIERA

Malattie infettive-Pippo Federico-A.A. 2009-2010 3

La SIRS (sindrome di risposta infiammatoria sistemica) è in risposta a varie tipologie di grave

Saranno presenti 2 o più dei seguenti segni e sintomi:

Fisiopatologia e patogenesi della sepsi

Malattie infettive-Pippo Federico-A.A. 2009-2010 4

Le cellule endoteliali, bersaglio di mediatori infiammatori, sono anche responsabili

Complicazione della sepsi

Diagnosi delle sepsi DOMANDA ESAME: ESAMI DI LABORATORIO DA FARE IN CASO DI

Impostazione della terapia

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E' in aumento, in particolare il fenomeno endocarditico ospedaliero, o legato a procedure

3.E.infettiva per utilizzo di droghe

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b. Altri metodi: PCR, sierologia.

c.Esecuzione di ecocardiogramma, per verificare presenza di vegetazione o alterazione della

d.Esame del sangue: rileverà: anemia normocromica-normocitica, leucocitosi, piastrinopenia,

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Possono essere interessate anche le radici spinali.

Eziologia e patogeni implicati ed epidemiologia

A liquor limpido: poche cellule: da:

3.Non correlati all'età

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Tali concetti si applicheranno anche in neurologia.

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La causa può essere:

Principali fattori di rischio delle I.O.

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2.Precauzioni droplet: in caso di: meningite, difterite, pertosse, influenza...

1.Infezioni vie urinarie (UTI)

Sono causate in particolare a causa di:

I germi più frequenti sono E.Coli, candida (candiduria), enterococchi.

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Prevenzione delle UTI

Indicazioni alla cateterizzazione

2.Infezione delle basse vie aeree

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Prevenzione delle VAP

3.Infezioni della ferita chirurgica

Le infezioni della ferita chirurgica comprendono:

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3.Contaminati: interventi secondarie a ferite aperte o traumi recenti, interventi su tratti

4.Sporchi: interventi in un tessuto devitalizzato.

Il rischio è differente in base ai siti d'intervento:

Fattori di rischio (non domanda da esame, ma da sapere)

2.Fattori dell'ospite: età avanzata, obesità, malnutrizione, presenza di precedenti infezioni...

I patogeni più coinvolti sono: S.aureus, Enterobacteriacee, CONS, altri GRAM+.

1.Misure preoperatorie: evitare la depilazione o ritardarla fino al momento dell’intervento

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4.Batteriemie/fungemie (sepsi) associate a catetere vascolare centrale

• Di solito, per evitare le infezioni, si preferisce incannulare la succlavia rispetto alla