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EMOGAS

ANALISI
LEGA rappresenta lesame principe dellurgenza,
poich unottima finestra su:

VENTILAZIONE ALVEOLARE

SCAMBIO GASSOSO

PH ed EQUILIBRIO ACIDO-BASE
In particolare lequilibrio acido-base una spia di importanti
funzioni come lo STATO DI IDRATAZIONE (pz disidratati
presentano alcalosi metabolica), LA CIRCOLAZIONE (pz in stato
di shock presentano acidosi metabolica)
Il nostro organismo tende a produrre acidi per effetto del
metabolismo:
quotidianamente vengono prodotti 20.000 nMoli di acidi volatili (CO2)
che vengono eliminati con la respirazione e 80 nMoli di acidi fissi
che vengono eliminati dal rene.


Lorganismo si difende contro le variazioni della
concentrazione H+ con i sistemi tamponi, che se anche
molto efficienti e veloci sono una fonte limitata ed
esauribile:
i polmoni intervengono nel giro di pochi minuti, i reni nel giro di qualche
ora, ma completano il loro intervento solo dopo 2-3 giorni.


I fattori che determinano i livelli ematici di
O
2
e CO
2
sono differenti ma il principio che
permette gli scambi gassosi quello fra gas
a pressioni parziali differenti, separati da
una membrana permeabile ed regolato
dalle leggi della diffusibilit dei gas (legge
di Avogadro, legge di Henry, legge di Boyle)
Lossigeno introdotto con laria inspirata e
passato nel letto capillare polmonare,
trasportato nel sangue in due forme: in
combinazione con lHb (97%) e in soluzione
nel plasma (3%).
Curva di dissociazione dellHbO2
Ad ogni determinata pressione parziale di O
2
la saturazione
dellossiemoglobina dipende dal pH (es: con pO 260 mmHg a pH7,20
O
2
sat84%, a 7,50 O
2
sat 92%)


La CO
2
il pi importante prodotto del
catabolismo cellulare e viaggia nel
sangue disciolta fisicamente (7%),
legata alla porzione globinica dellHb
desossigenata (23%), trasformata in
acido carbonico (70%)
La curva di dissociazione della CO
2
, cio
il rapporto tra pressione e contenuto, ha
un andamento rettilineo per la sua
diffusibilit (24 volte maggiore di quella
di O
2
)
COMPONENTI DELLEQUILIBRIO


Acido: sostanza che cede H+

Base: sostanza che cede OH-

pH: logaritmo negativo, in base 10, della concentrazione di H+

Soluzioni tampone: soluzioni che alterano poco il loro pH
allaggiunta di acidi o basi
Funzioni dipendenti dal pH
Trasporto O
2
nel sangue
Reazioni enzimatiche

Processi metabolici
20000 mmol HCO
3
-
(volatile) polmoni (CO
2
)
80 mmol acidi non volatili reni
Acidi volatili:possono lasciare le soluzioni come gas
H
2
C0
3
(acido carbonico)
Pco
2
: fattore principale per regolazione pH tissutale

Acidi fissi:non lasciano le soluzioni
Acido solforico, fosforico, urico
Catabolismo aminoacidi, acidi nucleici e fosfolipidi

Acido organici:
Prodotti di:
Metabolismo anaerobio
Diabete, digiuno
Acido lattico, chetoni

[H+] 40 mmol/l pH 7.4
+ pH + eliminaz CO2 dalla cellula
| pH + scambio CO2 tra sangue e polmoni

Sistemi tampone


Accettano o donano ioni H+ stabilizzazione pH

Formati da:
acidi deboli donano H+
basi deboli accettano H+

Intracellulari: proteine (Hb), fosfati
Extracellulari: proteine, fosfato bi/monosodico, acido
carbonico

Tamponi fisiologici

Agiscono in pochi secondi

Proteine

-COOH o -NH
2
Il maggiore buffer
dellorganismo
Albumina, globuline
(Hb)
HCO
3
-/ H
2
C0
3

Presente in grossa
quantit
Sistema aperto s.
respiratorio e renale
Principale buffer
extracellulare
Limitazioni:
Non protettivo in caso
di problemi respiratori
CO
2
| o +
Limitato dalla
disponibilit di HCO
3
-
.

Fosfati

Bassa [ ]
extracellulare
Buffer
intracellulare
migliore rene,
osso

SISTEMI TAMPONE
reperibili nel
Equazione di Henderson Hasselbach
Si basa sullequilibrio tra CO
2
, ac. carbonico e bicarbonato
H+ + proteine H-proteine
+
H+ + HCO
3
- H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O

Lequazione di Henderson Hasselbach indica che il potere
tampone del sangue dipende solamente da:
concentrazione ione bicarbonato
Pressione parziale CO
2
negli alveoli

| | | |
2
3
pCO
HCO H
K
+

=
TRASPORTO DI O
2


La quantit di O
2
trasportata nellunit di tempo dipende dalla
gittata cardiaca e dal contenuto di O
2
per mm di sangue. La
percentuale di O
2
legata allemoglobina dipende dalla pressione
parziale di O
2
nel sangue e segue la curva di dissociazione
dellossiemoglobina.
Questa viene influenzata dalla temperatura (diminuzione
aumenta laffinit ma diminuisce il rilascio ), dal pH (diminuzione
porta al rilascio di O
2
nei tessuti ed allossigenazione nei
polmoni) e dal 2,3-difosfoglicerato (aumenta causa diminuzione
dellaffinit di Hb verso O
2
).
Solo una piccola parte di ossigeno si trova disciolta come gas,
questa aumenta solo in condizioni iperbariche.
TRASPORTO DI CO
2

La CO
2
diffonde dai tessuti nel plasma e da l nei globuli
rossi a seconda della sua pressione parziale, si lega con
H
2
O per formare H
2
CO
3
che a sua volta si dissocia in H
+

e HCO
3
-
.

Questa reazione nel plasma molto lenta mentre allinterno
del globulo rosso molto pi veloce perch catalizzata
dallanidrasi carbonica.

Lo ione idrogeno che si forma viene tamponato
dallemoglobina mentre lo ione HCO
3
-
diffonde nel plasma
richiamando allinterno Cl
-
(equilibrio elettrochimico ).

Tessuti
CO
2
CO
2
CO
2
O
2
Plasma
Globulo rosso

8% CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
Reazione lenta in assenza di anidrasi carbonica
65% CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
Reazione veloce in presenza
di anidrasi carbonica

27% CO
2
+HbO
2

HbCO
2

+ O
2
H
+
+ HC0
3
-
HbO
2
-
+ H
+
H-Hb + O
2
HC0
3
-
+ Na
+
Cl
-
KHCO
3
Sangue
arterioso
Sangue
venoso
pO
2
100 40
pCO
2
40 46
pH
2
O 47 47
pN
2
573 573
PRESSIONI PARZIALI DEI GAS NEL SANGUE
In mmHg
Lequazione di Henderson-Hasselbalch viene controllata a
livello del denominatore dalla respirazione e a livello del
numeratore dai reni.

Leliminazione della CO
2
in eccesso contrasta laccumulo di H
+

(aumento della ventilazione), mentre laumento di HCO
3
-

trattiene la CO
2
(diminuzione della ventilazione).

Sono variazioni rapide ma limitate dalla meccanica della
respirazione e dal bisogno di ossigeno.

La diminuzione di HCO
3
-
a livelli inferiori a 25 mEq/lt induce
il rene a riassorbire ed a reimmettere in circolo tutto il
bicarbonato filtrato pi il bicarbonato prodotto ex novo.
ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO
ACIDO-BASE(1)

La funzione respiratoria, la funzione renale e i sistemi
tampone dellorganismo interagiscono tra loro per
controllare il pH dei liquidi organici con estrema precisione
Quando i tamponi sono saturi o alterati, o vi sia un danno
respiratorio o renale, il pH oltrepassa questi limiti
determinando la comparsa dei sintomi di acidosi o alcalosi
Anche alcune patologie del SNC coinvolgenti i riflessi
respiratori e circolatori alterano lequilibrio acido-base
Oscillazioni temporanee del pH sono frequenti e
rapidamente recuperate; se la situazione patologica che ha
determinato il disturbo permane, il compenso pu non essere
completo e il pH rimanere alterato
ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO
ACIDO-BASE(2)

Lorigine del problema viene di solito indicata con il nome
dato alla situazione che ne deriva:
I disordini respiratori sono conseguenza di livelli anomali
di CO
2
nel LEC (discrepanza tra CO
2
prodotta dai tessuti e
rimossa dai polmoni)
I disordini metabolici sono determinati dalla produzione
di acidi organici o non volatili o da patologie che influenzano
la concentrazione dei bicarbonati nel LEC
Quattro sono i tipi di alterazione dellequilibrio acido
base: acidosi respiratoria, alcalosi respiratoria, acidosi
metabolica, alcalosi metabolica
Gap anionico
Catione principale: ione Na
+
Cationi secondari:
K
+
Ca
2+
Mg
2+
.
Anioni principali (misurati
routinariamente):
HC0
3
-
Cl
-
Anioni secondari
Albumina
Fosfati
Solfati
Anioni organici
Lattato
Aceto acetato
Legge della neutralit elettrica: Il plasma contiene pari cariche + e
Gap anionico
La concentrazione degli anioni (carichi negativamente) deve
bilanciare quella dei cationi (carichi positivamente):


Na+ + ANM = (Cl- + HCO-3) + ANM
ANM (anioni non misurati) = PROTEINE, ACIDI ORGANICI,
FOSFATI, SOLFATI
CNM (cationi non misurati) = CALCIO, POTASSIO, MAGNESIO
v.n. AG = 3-11 mEq/l


LAG un parametro dello stato acido-base utilizzato nella
valutazione dei pz che presentano unacidosi metabolica, allo scopo
di determinare se il problema sottostante sia un accumulo di
idrogenioni o una perdita di bicarbonato.
Il AG un parametro affidabile soltanto in caso valore proteico
normale
LEMOGASANALISI
Lemogasanalisi quel test di laboratorio che misurando
direttamente la pCO
2
, la pO
2
ed il pH d una concentrazione
del bicarbonato e delle basi.

Le alterazioni dellequilibrio acido base vengono classificate
in acidosi (metaboliche o respiratorie) e in alcalosi
(metaboliche o respiratorie).

Eovvio che queste risentano anche di ridotta o aumentata
perfusione (apporto ematico ai polmoni) e di ridotta o
aumentata ventilazione (assunzione di ossigeno e liberazione
di anidride carbonica).

Lomeostasi dei gas anche influenzata dagli elettroliti.
DISTURBI DELLEQUILIBRIO ACIDO BASE

CAUSE PRIMARIE
Eccessivo accumulo
Eliminazione
CO
2
Anormalit
respiratorie
Eccessivo accumulo
Eliminazione
Acidi
metabolici
Anormalit
metaboliche
Squilibrio primitivo respiratorio compenso metabolico

Squilibrio primitivo metabolico compenso respiratorio


ACIDOSI METABOLICA
Accumulo di ioni idrogeno dato da :
aumentata produzione di ioni idrogeno
ingestione di H
+
o di farmaci metabolizzati ad acidi
alterata escrezione di H
+
dai reni
perdita di bicarbonati dallintestino o dalle urine

Si compensano con aumento della conversione di HCO
3
-
in
CO
2
aumentando la respirazione polmonare.

Un rapido aumento della [ H
+
] porta ad un aumento
delleccitabilit neuromuscolare che pu condurre ad
aritmie progressive fino allarresto cardiaco.


Diagnosi differenziale acidosi
Alto anion Gap

Chetetoacidosi
Diabetica
Alcolica
Digiuno
Acidosi lattica
Tipo A
Tipo B
Intossicazioni
Glicole etilenico
Metanolo
Salicilati
Insufficienza renale
avanzata
Anion Gap normale

Perdita GI di HCO
3
-
Diarrea
Fistole
Perdita renale di HCO
3
-
Acetazolamide
Acidosi tubulare renale
(RTA)
RTA distale
RTA con iperpotassiemia
Miscellanea
Ingestione di NH
4
Cl
Ingestione di zolfo
Emodiluizione accentuata
Acidosi metaboliche:
diagnostica di laboratorio
SANGUE
Emogasanalisi arteriosa
Gap anionico (Na, Cl, HCO
3
)
Gap osmolare (osmolarit misurata, osmolarit calcolata)
Acido lattico
Screening tossicologico (tossici e farmaci)

URINE
pH urinario
Acidit titolabile e ammoniuria
Gap anionico urinario
Gap osmolare urinario
Misurazione indiretta NH
4
+
ALCALOSI METABOLICA

Possono essere dovute a :
Perdita di H
+
durante il vomito frequente durante una
stenosi pilorica che impedisce la perdita di bicarbonati.

Ingestione di sostanze alcaline grosse quantit di
bicarbonato di sodio o minori in presenza di insufficienza
renale.

Severa ipopotassiemia in questi casi gli H
+
sono
trattenuti allinterno delle cellule al posto dei K
+
. Nei
tubuli renali, per il riassorbimento del sodio, vengono
scambiati H
+
invece che K
+
.
ACIDOSI RESPIRATORIA

E lalterazione pi frequente
Si realizza quando lapparato respiratorio incapace
di eliminare la CO
2
prodotta dai tessuti
I sintomi sono quelli dellacidosi prodotta
dallipercapnia.
La CO
2
viene idratata e si dissocia poi in H+ e HCO3-
Una volta saturati i tamponi il pH inizia a scendere
I tessuti producono rapidamente CO
2
e pochi minuti
di ipoventilazione determinano la comparsa di acidosi;
questa stimola i chemorecettori del CSF che a loro
volta determinano aumento della frequenza
respiratoria; se la risposta dei chemorecettori
fallisce o la ventilazione non pu essere aumentata il
pH continua a scendere

ACIDOSI RESPIRATORIA

Acidosi respiratoria acutamette rapidamente in
pericolo la vita. Si realizza in persone incapaci di una
normale attivit respiratoria; il recupero da questa
situazione il miglior risultato di una rianimazione in
corso di arresto cardiorespiratorio
Acidosi respiratoria cronicala normale funzione
respiratoria compromessa ma i meccanismi di compenso
non sono completamente deficitari (traumi del SNC,
intossicazione da alcool o barbiturici, malattie ostruttive
polmonari, PNX, paralisi dei muscoli respiratori, scompenso
cardiaco congestizio)
I reni compensano parzialmente lacidosi, eliminando pi
ioni idrogeno, ma il solo meccanismo di compenso renale
non sufficiente se non vengono corretti i problemi
sottostanti
Diagnosi acidosi respiratoria
cronica
Stimolo respiratorio
anomalo
Ipoventilazione alveolare di
origine centrale
Apnea da sonno
Infarto tronco encefalico
Mixedema
Conduzione nervosa
anomala
Poliomielite
Sclerosi multipla
Sclerosi laterale
amiotrofica
Lesioni del nervo frenico
Sindrome di Gulallain-Barr
Anomalie della cassa
toracica
Cifoscoliosi
Spondilite anchilosante
Distrofia muscolare
Polimiosite
Patologie pleuriche
Fibrotorace
Idrotorace
Patologie toraciche
Fibrosi interstiziale
avanzata
BPCO


ALCALOSI RESPIRATORIA
Iperventilazione che provoca aumento delleliminazione di CO
2

e aumento del pH, nel compenso intervengono prima i tamponi
proteici poi il bicarbonato. Lalcalosi provoca aumento delle
cariche negative delle proteine che legano maggior percentuale
di calcio, con aumento delleccitabilit neuromuscolare.

un disordine meno comune dellacidosi, generalmente
acuta e non interviene il compenso renale. Il trattamento sta
nel rimuovere la causa delliperventilazione.

Pu essere causata da :
Iperventilazione isterica
Iperventilazione meccanica
Aumento della pressione o ipossia intracranica.
ALCALOSI RESPIRATORIA

Si sviluppa quando liperventilazione determina la riduzione
della CO2sotto i livelli normali ipocapnia(raramente dura
cos a lungo da costituire unemergenza clinica)
Durante iperventilazione il pH sale e alcune funzioni del
SNC vengono alterate; compaiono parestesie alle mani, ai
piedi, alle labbra, sensazione di testa vuota, talvolta perdita
di coscienza
In questi casi gli stimoli sui centri del respiro sono
soppressi e la FR diminuisce, riportando la situazione alla
norma
Una terapia semplice consiste nel far respirare il paziente
in un sacchetto di carta
Altre forme di alcalosi respiratoria, rare, interessano
pazienti connessi a respiratori meccanici o con traumi
cerebrali con danni del tronco cerebrale
Diagnosi alcalosi respiratoria
Disordini pCO
2
indipendenti che
aumentano la ventilazione
Masse endocraniche
Disordini psichiatrici
Farmaci e sostanze cliniche
ad azione centrale
Salicilati
Endotossine
Progesterone
Deplezione di volume
(stimolo primario di
iperventilazione)


Disordini che causano
ipossiemia (
iperventilazione
ipocapnia) o riducono la
compliance toraco-
polmonare
Edema polmonare
Polmoniti
Emboli polmonari
Cirrosi epatica (alterazione
mista)

MECCANISMI NEUROLOGICI DELLIPERCAPNIA
FASI DEL PROCESSO
ANALITICO
1) Fase pre-analitica
2) Fase analitica
3) Fase post-analitica

EMOGASANALISI
La fase PRE-ANALITICA
rappresenta il punto debole
del processo analitico (60%
degli errori)
ASPETTI RILEVANTI DELLA FASE
PRE-ANALITICA
1) Preparazione del paziente
2) Scelta dellanticoagulante
3) Identificazione del campione
4) Prelievo
5) Miscelazione post-prelievo
6) Trasporto e Conservazione
7) Miscelazione pre-analisi
PROBLEMI LEGATI ALLA SCELTA
DELLANTICOAGULANTE
1) Effetto di diluizione
2) Alterazione degli elettroliti
SCELTA DELLANTICOAGULANTE
Luso di eparina LIQUIDA determina una
diluizione del campione con conseguente:

a) Concentrazione degli elettroliti inferiore al
reale
b) pCO
2
inferiore poich lacqua ha pCO
2
= 0
mmHg

SOLUZIONE: USO DI EPARINA LIOFILIZZATA
SCELTA DELLANTICOAGULANTE
Tutti i tipi di eparina pi comune
influenzano la misurazione degli elettroliti
a causa dell'effetto del legame.
Quando gli ioni si legano all'eparina il loro
valore risulta pi basso
SCELTA DELLANTICOAGULANTE
Lanticoagulante pi indicato la litio-
eparina liofilizzata bilanciata per gli
elettroliti (da 60 UI a 80 UI), che ha un
contenuto standard di elettroliti in modo
da minimizzare leffetto del legame.
ASPETTI RILEVANTI DELLA FASE
PRE-ANALITICA
1) Preparazione del paziente
2) Scelta dellanticoagulante
3) Identificazione del campione
4) Prelievo
5) Miscelazione post-prelievo
6) Trasporto e Conservazione
7) Miscelazione pre-analisi
IDENTIFICAZIONE del CAMPIONE
Identificare il campione
(preferibilmente con codice a
barre) indicando almeno:
1) modalit di ventilazione
2) FiO2
ASPETTI RILEVANTI DELLA FASE
PRE-ANALITICA
1) Preparazione del paziente
2) Scelta dellanticoagulante
3) Identificazione del campione
4) Prelievo
5) Miscelazione post-prelievo
6) Trasporto e Conservazione
7) Miscelazione pre-analisi
SCARSA MISCELAZIONE:
COAGULI
La presenza di coaguli non solo produce
valori errati, ma pu intasare lanalizzatore.
Si deve pertanto prestare particolare
attenzione allomogeneit del campione,
anche se spesso le dimensioni dei coaguli
sono molto piccole (microcoaguli).
SCARSA MISCELAZIONE:
COAGULI
Il campione va miscelato capovolgendolo
verticalmente e facendolo ruotare nel palmo
delle mani per disciogliere l'eparina
contenuta nella siringa.
Esistono siringhe con una sfera di metallo
allinterno per facilitare la miscelazione.
ASPETTI RILEVANTI DELLA FASE
PRE-ANALITICA
1) Preparazione del paziente
2) Scelta dellanticoagulante
3) Identificazione del campione
4) Prelievo
5) Miscelazione post-prelievo
6) Trasporto e Conservazione
7) Miscelazione pre-analisi
CONSERVAZIONE
Il gradiente di K+ tra linterno lesterno dei
globuli rossi mantenuto dalla pompa
sodio- potassio.
Durante la conservazione del campione la
pompa Na/K riduce progressivamente la
propria attivit e il potassio passa
allesterno delle cellule.
CONSERVAZIONE
Se lesame non pu essere eseguito
subito, il campione pu essere conservato
in acqua e ghiaccio per non pi di 30
minuti
EFFETTI DEL METABOLISMO
Il tempo ottimale per lesecuzione dellEGA
comunque entro 5-10 minuti dal prelievo:

pO2 diminuisce (utilizzato)
pCO2 aumenta (prodotta)
pH varia per la produzione di CO2 e per la glicolisi
Ca++ aumenta perch le variazioni di pH
influenzano il legame tra Ca++ e proteine
Glucosio diminuisce (metabolizzato)
Lattato aumenta (glicolisi)
ASPETTI RILEVANTI DELLA FASE
PRE-ANALITICA
1) Preparazione del paziente
2) Scelta dellanticoagulante
3) Identificazione del campione
4) Prelievo
5) Miscelazione post-prelievo
6) Trasporto e Conservazione
7) Miscelazione pre-analisi
SCARSA MISCELAZIONE PRE-
ANALISI: SEDIMENTAZIONE
All'interno della siringa il sangue inizia a
separarsi in plasma e cellule ematiche.
Se i campioni non vengono miscelati
correttamente prima di essere analizzati la
misura dellHb risulta falsata.