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Massimo Fioranelli Gaetano Frajese

(a cura di)

Cardiologia dello sport


Diagnostica e clinica cardiovascolare

123
Massimo Fioranelli Gaetano Frajese
Responsabile Centro Cuore Professore Ordinario di Endocrinologia
Casa di Cura Mater Dei Direttore della Scuola di Specializzazione
Roma in Medicina dello Sport
Universit degli Studi di Roma Tor Vergata
Direttore Scientifico
Centro Studi in Scienze della Vita
Universit Guglielmo Marconi
Roma

ISBN 978-88-470-2351-2 ISBN 978-88-470-2352-9 (eBook)

DOI 10.1007/978-88-470-2352-9

Springer-Verlag Italia 2011

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9 8 7 6 5 4 3 2 1 2011 2012 2013 2014

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Presentazione

In Italia esiste una lunga tradizione di medicina preventiva dedicata agli atleti, ed
essa dispone di una complessa organizzazione sanitaria di supporto. Nellanno 1963
fu creato a Roma un Istituto di Scienza dello Sport, che nel 1994 aveva gi accumulato
unattivit di screening di 22 000 atleti di lite, dei quali 2,2% dovettero essere squa-
lificati dallesercizio sportivo per ragioni cardiologiche.
Nel 1971 il governo italiano approv una normativa per la tutela delle attivit
sportive per atleti che partecipano ad attivit sportive formalmente organizzate. Per
provvedere alle necessit di questo servizio sociale, la legge italiana da allora prevede
che i medici incaricati siano qualificati da una specializzazione in Medicina dello
Sport e, allo stesso tempo, che essi siano riconosciuti legalmente responsabili per la
correttezza delle loro decisioni professionali. Il rilascio di idoneit allo sport compe-
titivo cos diventato lattivit pi importante di questi specialisti.
Dal 1982 agli atleti della Regione Veneto viene richiesto di sottoporsi a uno scree-
ning cardiovascolare. Questo protocollo include un elettrocardiogramma a riposo e
uno sotto esercizio submassimale.
quindi questo un tema cos importante che ha indotto gli autori di questo libro,
il Prof. Massimo Fioranelli e il Prof. Gaetano Frajese, a coordinare un testo moderno
in un campo cos complesso e in continua evoluzione come la Cardiologia dello
Sport.
Ma cos la Cardiologia dello Sport e in cosa si differenzia dalla Cardiologia ge-
nerale? Molti temi possono essere trattati in questo contesto ma fondamentalmente
tre sono le materie pi specifiche e di pi urgente attenzione nel campo dello sport: la
fisiologia del sistema cardiovascolare, la patologia cardiovascolare preesistente e la
morte improvvisa dellatleta. Di questi temi, lultimo in particolare a suscitare
vivaci discissioni in ambienti medici e non medici.
La morte dellatleta negli stadi particolarmente eclatante e tragica e di per s ca-
pace di provocare linteresse non solo delle famiglie e delle comunit direttamente
toccate dalle ricorrenti tragedie, ma anche e soprattutto della professione medica e
del sistema sanitario in generale. Ancora oggi avvertita come pressante la compren-
sione delle molteplici cause e della fisiopatologia che sono alla radice della morte
dellatleta: quasi sempre improvvisa, inspiegata e inattesa. Alla fine chiaro che la
prevenzione il miglior investimento delle risorse purtroppo spesso limitate, perch
la mortalit degli episodi di arresto cardiaco fuori dellambiente ospedaliero ancora
proibitiva (attorno al 90%).
Purtroppo dobbiamo ammettere che ancora oggi esiste un grande deficit culturale,
specialmente su quali siano le cause remote e precipitanti della morte improvvisa e
su quale sia lopzione migliore per screening e trattamenti preventivi. tuttavia im-
portante riconoscere che attualmente sembra acquisito il seguente paradigma fonda-

III
IV Presentazione

mentale: primo, le morti improvvise degli atleti sono usualmente (70-90% dei casi)
dovute a condizioni cardiovascolari preesistenti, per lo pi congenite; secondo, levento
finale purtroppo il primo sintomo riconosciuto dal paziente e il semplice esame
elettrocardiografico spesso uno strumento predittivo inadeguato; terzo, lesercizio
fisico come causa precipitante pu essere rilevante perch pu provocare sia alterazioni
cardiovascolari sempre pi rilevanti sia uno stadio critico di aumento della domanda
energetica o dellinstabilit elettrica; infine, il cuore della vittima appare, allesame
autoptico, tipicamente inalterato rispetto a prima della morte, vale a dire senza segni
di occlusioni coronariche e di infarti miocardici acuti (a differenza della vittima del-
linfarto acuto da malattia aterosclerotica, che mostra entrambi).
Gli studi pi rappresentativi di anatomia patologica in letteratura citano essenzial-
mente le seguenti patologie: miocardiopatie di varia natura, anomalie congenite delle
arterie coronariche con decorso intramurale (entro la parete aortica) e alterazioni del
sistema elettrico del cuore, come le channellopaties.
Si avverte quindi la necessit di modernizzare il programma di prevenzione con
uno screening pi preciso e predittivo di quello che possibile raggiungere col solo
uso dellesame clinico e dellelettrocardiogramma. In unera in cui limaging cardiaco
(ecocardiografia, risonanza magnetica e tomografia computerizzata) diventato
sempre pi accurato e, per molti versi, facilmente accettato dal paziente, efficiente e,
forse, anche economicamente sostenibile.
Sono necessari studi prospettici su grandi popolazioni per valutare la possibilit
pratica di realizzare un simile piano (affordability) e lefficacia reale di simili approcci
per lo screening. Per questi motivi il nostro gruppo al Texas Heart Institute ha
intrapreso recentemente liniziativa di creare un centro dedicato a questi studi (Center
for Coronary Artery Anomalies). Nel suo stato iniziale si pensato di organizzare sia
uno studio delle vittime nella nostra comunit (studio necroptico di 6 500 casi riferiti
al centro di medicina forense di Houston, per stabilire lincidenza di questi eventi e le
loro cause) sia di uno screening basato sulla risonanza magnetica in 10 000 studenti
delle scuole medie (per stabilire la prevalenza dei presunti fattori causativi). Lambi-
zione del gruppo di contribuire in modo fondamentale a istaurare una nuova cultura,
basata su una prevenzione semplice e accurata, oltre che sistematica, che possibile
ottenere con una tecnologia moderna in programmi di screening, dedicati e semplificati.

Paolo Angelini
Professor of Medicine, Baylor College of Medicine
Medical Director, Center for Coronary Anomalies at the Texas Heart Institute
Interventional Cardiologist, St. Lukes Episcopal Hospital
Houston, Texas
Dedico questo libro a tutti i miei collaboratori, validi cardiologi,
il cui impegno professionale e umano ha reso possibile lo sviluppo
del Centro Cuore Mater Dei:

Maria Bianchi, Caterina Bisceglia, Valentina Boccadamo,


Silvia Cecchetti, Ilaria DAngeli, Carlo Gonnella,
Roberto Leo, Antonio Lucifero, Enrica Mariano,
Augusto Mazzetti, Francesco Perna, Emiliano Pica,
Maddalena Piro, Annalisa Ricco,
Vittoria Rizzello e Antonella Tommasino

Massimo Fioranelli
Introduzione

Non sono uno sportivo nel senso stretto del termine e quindi non mi sono mai
cimentato in maniera agonistica in nessuna attivit sportiva. Tuttavia lo sport ha
sempre esercitato su di me una forte attrazione, tant che ne ho praticati parecchi,
dal nuoto allo sci, dal golf allequitazione, sempre da dilettante, ma con grande sod-
disfazione.
Gi da molto tempo mi sono reso conto di come lo sport rappresenti uno svago,
una distrazione, una necessit, una salutare pausa nella frenetica vita quotidiana. Ri-
tengo che sia universalmente riconosciuto il beneficio, sia fisico che mentale, che
deriva dallinterruzione dellattivit lavorativa con un periodo di vacanza, anche breve,
in cui venga inserito qualche sport.
Credo che si possa affermare, senza timore di essere smentiti, che lattivit spor-
tiva pu fungere da valida alternativa alluso di psicofarmaci e, talora, anche allas-
sunzione di droghe, cui si possono rivolgere le persone pi fragili nei periodi di
maggior disagio.
Proprio in seguito a queste considerazioni le autorit governative hanno deciso di
incentivare la pratica delle attivit sportive, soprattutto nel mondo giovanile. In questo
modo la pratica sportiva stata via via affiancata da unassistenza medica che fornisce
supporto a livello diagnostico, prognostico e terapeutico a tutti coloro che desiderano
accostarsi alle molteplici discipline sportive in tutta sicurezza.
Anche lUniversit di Roma Tor Vergata si adeguata alla spinta culturale e sociale
dei nostri tempi attivando, su mia iniziativa, una propria Scuola di Specializzazione
in Medicina dello Sport.
Come Endocrinologo ho sempre guardato allo sport con grande interesse profes-
sionale e ho sempre considerato lattivit sportiva come espressione non solo di
attivit muscolari ma anche, e soprattutto, come una serie di complesse variazioni
neuroendocrine inserite nel meccanismo di adattamento allo stress. Muscolo e mente,
fibre nervose e volont, traguardi da raggiungere, vittorie e sconfitte, tutto ci si trova
inserito a pieno titolo nella Sindrome da Adattamento cos come si evoluta dalle
origini sino a oggi.
Le percezioni attivano la neurochimica e la neurotrasmissione cerebrale; queste, a
loro volta, determinano il rilascio o linibizione di neuro-modulatori e neuro-ormoni,
i quali stimolano o inibiscono la produzione periferica ormonale. Gli ormoni stessi,
al di l degli effetti specifici sui rispettivi organi bersaglio, tornano al cervello, incre-
mentando o inibendo la neurotrasmissione cerebrale.
Queste considerazioni mettono in evidenza lo stretto legame esistente tra sistema
nervoso centrale e sistema endocrino. Non solo, spiegano anche come una Scuola di
Specializzazione in Medicina dello Sport sia stata attivata per iniziativa di un clinico
che si sempre occupato di neuroendocrinologia.

VII
VIII Introduzione

Il compito della Medicina dello Sport fornire nozioni teoriche e regole pratiche
di comportamento in grado di preparare professionisti abili e capaci in questo settore.
Oggi la Scuola di Specializzazione in Medicina dello Sport dellUniversit di
Roma Tor Vergata una bella realt in fase di evoluzione. Ne sono testimonianza le
numerose convenzioni che Enti e Istituzioni molto qualificate hanno stipulato con
noi e che hanno fatto nascere accordi bilaterali per favorire lo scambio di informazioni,
attivit culturali, didattiche, oltre alla pratica formativa. Fra i legami pi importanti
figurano quelli con il CONI, lo IUSM (Istituto Universitario per le Scienze Motorie),
il Comando Generale della Guardia di Finanza (Distaccamenti per la preparazione
atletica di Ostia, Sabaudia e Villa Spada), le ASL S. Camillo-Forlanini e Pertini
(Moduli per la valutazione dellidoneit medico-sportiva) e, ultimo nel tempo, ma
certamente non per importanza, laccordo tra la nostra Universit e il Comando Ge-
nerale dellArma dei Carabinieri (Reparto Atleti).
Tutto si pu migliorare e da parte nostra verr fatto quanto nelle nostre possibilit
per arrivare a raggiungere quei traguardi di eccellenza cui doveroso mirare.
La Cardiologia dello Sport rappresenta un punto chiave nel programma educativo
e culturale della nostra Scuola di Specializzazione e di questo ringrazio il Prof. Mas-
simo Fioranelli che nel nostro Corso per la Cardiologia rappresenta un essenziale
punto di riferimento. Eccellente didatta, instancabile organizzatore di corsi, seminari
e conferenze, ha contribuito con questopera a dare una spinta fondamentale nella di-
rezione in cui da anni ci siamo avviati: non si pu essere medici dello sport se non si
medici internisti e cardiologi.
Ringrazio quindi Massimo Fioranelli per questa iniziativa, per la capacit di
produrre in tempi brevi un volume sulla Cardiologia dello Sport, che io trovo nuovo
e diverso rispetto ad altre pubblicazioni precedenti, per aver scelto come coautori
molti dei docenti della nostra Scuola e per aver perfettamente centrato lo scopo pre-
fissato: fornire una lettura agile e chiara delle pi comuni problematiche cardiologiche
dello sport, in termini diagnostici e quindi preventivi, oltre che le linee guida delle at-
tivit terapeutiche.
Sinceramente credo che la fatica degli autori e coautori sia riuscita nello scopo di
dare informazioni e consigli anche a chi non cardiologo e che, in ogni caso, si
affacci nel mondo dello sport, in veste di praticante amatoriale, di atleta oppure di
medico avviato nel campo dellassistenza medico-sportiva.
Con questi presupposti auguro al volume e ai suoi autori il successo editoriale che
merita.

Gaetano Frajese
Professore Ordinario di Endocrinologia
Direttore della Scuola di Specializzazione in Medicina della Sport
Universit degli Studi di Roma Tor Vergata
Indice

Parte I Diagnostica cardiovascolare ....................................................... 1

Semeiotica fisica

1 Anamnesi ed esame obiettivo in medicina dello sport .................... 3


Roberto Leo, Silvia Cecchetti

Diagnostica cardiovascolare non invasiva

2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiografico ................ 13


Francesco Perna

3 Lecocardiografia nellatleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Vittoria Rizzello, Massimo Fioranelli

4 La diagnostica nelle patologie vascolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69


Ombretta Martinelli, Luigi Irace, Paolo Gozzo

5 La TC coronarica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Paolo Pavone, Ilaria DAngeli, Italo Porto

6 La RM cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Leda Galiuto, Gabriella Locorotondo

7 La scintigrafia miocardica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107


Maria Lucia Calcagni, Isabella Bruno, Lucia Leccisotti

Diagnostica cardiovascolare invasiva

8 Il cateterismo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113


Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Fabrizio DErrico

9 La coronarografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Fabrizio DErrico,
Maria Antonietta Carbone

10 La biopsia miocardica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123


Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Emiliano Pica

11 Imaging integrato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129


Massimo Fioranelli, Ilaria DAngeli, Bruno Pironi

IX
X Indice

12 Lo studio elettrofisiologico endocavitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139


Caterina Bisceglia, Valentina Boccadamo

Parte II La cardiologia clinica dellatleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

La sincope

13 La sincope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Caterina Bisceglia, Maddalena Piro

Le aritmie

14 Epidemiologia, classificazione, descrizione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159


Francesco Perna

15 La pre-eccitazione ventricolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183


Caterina Bisceglia, Augusto Mazzetti

16 Lo studio elettrofisiologico negli atleti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189


Luigi Sciarra, Antonella Sette, Alessandro Fagagnini, Lucia De Luca,
Ermenegildo De Ruvo, Marco Rebecchi, Gennaro Alfano,
Fabrizio Guarracini, Ernesto Lioy, Leonardo Cal

17 Lablazione transcatetere negli atleti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195


Luigi Sciarra, Marco Rebecchi, Ermenegildo De Ruvo,
Lucia De Luca, Lorenzo Zuccaro, Annamaria Martino,
Fabrizio Guarracini, Ernesto Lioy, Leonardo Cal

La morte improvvisa

18 Cardiopatie valvolari nellatleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201


Enrica Mariano, Massimo Fioranelli

19 Miocardiopatie dellatleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211


Caterina Bisceglia, Maddalena Piro

20 Miocarditi e pericarditi nei giovani atleti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223


Enrica Mariano

21 Le cause non strutturali di morte improvvisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231


Roberto Biddau

La pratica sportiva nei cardiopatici

22 Lipertensione arteriosa negli atleti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241


Mara Piccoli, Maria Bianchi

23 La pratica sportiva nei pazienti affetti da cardiopatia


ischemica cronica. Focus sui pazienti trattati
con angioplastica e impianto di stent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Chiara Leuzzi, Fabiana Rollini, Massimo Sangiorgi
Indice XI

24 La pratica sportiva nelle cardiopatie congenite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255


Roberto Biddau, Pier Paolo Bassareo

25 La pratica sportiva in portatori di pace-maker e defibrillatori . . . . . . 273


Filippo Lamberti

26 Altre indicazioni cliniche: la pratica sportiva in pazienti


con forame ovale pervio e soggetti sottoposti
a interventistica non coronarica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Antonella Tommasino, Carlo Trani

La riabilitazione cardiologica

27 La riabilitazione cardiologica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291


Mara Piccoli

Indice analitico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301


Elenco degli Autori

Gennaro Alfano Leonardo Cal


Dipartimento di Elettrofisiologia Dipartimento di Elettrofisiologia
Policlinico Casilino, Roma Policlinico Casilino, Roma

Pier Paolo Bassareo Maria Antonietta Carbone


Dipartimento di Scienze Cardiovascolari Dipartimento di Cardiologia
e Neurologiche Ospedale San Carlo di Nancy, Roma
Universit degli Studi di Cagliari
Silvia Cecchetti
Maria Bianchi Centro Cuore
Centro Cuore Casa di Cura Mater Dei, Roma
Casa di Cura Mater Dei, Roma
Ilaria DAngeli
Roberto Biddau Centro Cuore
Unit Operativa di Cardiologia Casa di Cura Mater Dei, Roma
Ospedale Guglielmo da Saliceto
Piacenza Fabrizio DErrico
Dipartimento di Cardiologia
Caterina Bisceglia Ospedale San Carlo di Nancy, Roma
Dipartimento di Elettrofisiologia
Policlinico Universitario Lucia De Luca
San Raffaele, Milano Dipartimento di Elettrofisiologia
Policlinico Casilino, Roma
Valentina Boccadamo
Reparto Cardiologia, Ermenegildo De Ruvo
Ospedale S. Pietro Fatebenefratelli Dipartimento di Elettrofisiologia
Roma Policlinico Casilino, Roma

Isabella Bruno Alessandro Fagagnini


Istituto di Medicina Nucleare Dipartimento di Elettrofisiologia
Universit Cattolica del Sacro Cuore Policlinico Casilino, Roma
Roma
Massimo Fioranelli
Maria Lucia Calcagni Responsabile Centro Cuore
Istituto di Medicina Nucleare Casa di Cura Mater Dei
Universit Cattolica del Sacro Cuore Direttore Scientifico Centro Studi
Roma in Scienze della Vita
Universit Guglielmo Marconi, Roma

XIII
XIV Elenco degli Autori

Leda Galiuto Enrica Mariano


Facolt di Medicina e Chirurgia Unit di Cardiologia Interventistica
Universit Cattolica del Sacro Cuore Universit Tor Vergata, Roma
Roma
Ombretta Martinelli
Carlo Gonnella Dipartimento di Chirurgia Generale
Dipartimento di Cardiologia Universit degli Studi di Roma
Ospedale San Carlo di Nancy, Roma La Sapienza

Paolo Gozzo Annamaria Martino


Dipartimento di Chirurgia Generale Dipartimento di Elettrofisiologia
Universit degli Studi di Roma Policlinico Casilino, Roma
La Sapienza
Augusto Mazzetti
Fabrizio Guarracini Centro Cuore
Dipartimento di Elettrofisiologia Casa di Cura Mater Dei, Roma
Policlinico Casilino, Roma
Paolo Pavone
Luigi Irace Dipartimento di Radiologia
Dipartimento di Chirurgia Vascolare Casa di cura Mater Dei, Roma
Universit degli Studi di Roma
La Sapienza Francesco Perna
Centro Cuore
Filippo Lamberti Casa di Cura Mater Dei, Roma
Servizio di Elettrofisiologia
Ospedale San Eugenio, Roma Emiliano Pica
Centro Cuore
Lucia Leccisotti Casa di Cura Mater Dei, Roma
Istituto di Medicina Nucleare
Universit Cattolica del Sacro Cuore Mara Piccoli
Roma U.O. Cardiologia
Policlinico Luigi di Liegro, Roma
Roberto Leo
Dipartimento di Medicina Interna Maddalena Piro
Universit Tor Vergata, Roma Centro Cuore
Casa di Cura Mater Dei, Roma
Chiara Leuzzi
Unit di Cardiologia Interventistica Bruno Pironi
Policlinico Univeristario, Modena Emodinamica, UOC di Cardiologia
Ospedale M.G. Vannini, Roma
Ernesto Lioy
Dipartimento di Elettrofisiologia Italo Porto
Policlinico Casilino, Roma Facolt di Medicina e Chirurgia
Universit Cattolica del Sacro Cuore
Gabriella Locorotondo Roma
Facolt di Medicina e Chirurgia
Universit Cattolica del Sacro Cuore Marco Rebecchi
Roma Dipartimento di Elettrofisiologia
Policlinico Casilino, Roma
Elenco degli Autori XV

Vittoria Rizzello Fabio Sperandii


Ospedale S. Giovanni-Addolorata Dipartimento di Elettrofisiologia
Roma Policlinico Casilino, Roma

Fabiana Rollini Antonella Tommasino


Unit di Cardiologia Interventistica Centro Cuore
Policlinico Univeristario, Modena Casa di Cura Mater Dei, Roma

Massimo Sangiorgi Stefano Tonioni


Unit di Cardiologia Interventistica Dipartimento di Cardiologia
Policlinico Univeristario, Modena Ospedale San Carlo di Nancy, Roma

Luigi Sciarra Carlo Trani


Dipartimento di Elettrofisiologia Unit di Cardiologia Interventistica
Policlinico Casilino, Roma Policlinico A. Gemelli, Roma

Antonella Sette Lorenzo Zuccaro


Dipartimento di Elettrofisiologia Dipartimento di Elettrofisiologia
Policlinico Casilino, Roma Policlinico Casilino, Roma
Parte I
Diagnostica cardiovascolare
SEMEIOTICA FISICA

Anamnesi ed esame obiettivo


in medicina dello sport 1
Roberto Leo, Silvia Cecchetti

Abstract

La medicina dello sport ha tra le sue finalit lo studio della fisiopatologia delle attivit
sportive, con particolare riferimento alle patologie silenti e asintomatiche, che possono
determinare gravi conseguenze, se non diagnosticate preventivamente. La valutazione
diagnostica quindi finalizzata a determinare lefficienza dellapparato cardiovascolare
e a ricercare eventuali patologie sistemiche. La raccolta anamnestica costituisce lap-
proccio iniziale al soggetto, seguita dallesame obiettivo e dallelettrocardiogramma
di base sotto sforzo. Anche lecocardiogramma color-Doppler va sempre pi affer-
mandosi come esame fondamentale e complementare allesame obiettivo. Qualora
da questo o dallesame strumentale di base risultasse un sospetto o una patologia in
atto, si far ricorso a ulteriori approfondimenti diagnostici.

gramma color-Doppler va sempre pi affermandosi


1.1 Introduzione come un esame fondamentale e complementare del-
lesame obiettivo.
La medicina dello sport ha tra le sue finalit lo studio Qualora dalla valutazione iniziale risultasse un so-
della fisiopatologia dellattivit sportiva e la prevenzione spetto clinico, si ricorrer ad altre indagini di appro-
delle complicanze potenzialmente gravi della pratica fondimento, fra cui, oltre agli esami di laboratorio, si
sportiva in soggetti affetti da condizioni a rischio, anche ricordano: il monitoraggio elettrocardiografico secondo
se asintomatici. Holter, il monitoraggio della pressione arteriosa delle
Qualsiasi sforzo fisico determina modificazioni car- 24 ore, il tilt test e lo studio elettrofisiologico, la riso-
diovascolari e metaboliche nel corso e per effetto del- nanza magnetica cardiaca e la tomografia assiale com-
lallenamento. puterizzata coronarica, per le quali si rimanda ai capitoli
La visita di idoneit rappresenta una tappa essenziale specifici.
per la prevenzione della morte improvvisa durante lat- LItalia possiede una delle legislazioni pi avanzate
tivit sportiva. per la tutela sportiva e qualsiasi sportivo che voglia
Lanamnesi costituisce lapproccio iniziale al sog- iscriversi a unassociazione o partecipare a una gara,
getto, seguita dallesame obiettivo e dallelettrocardio- obbligato a sottoporsi a una visita specialistica medico-
gramma di base e sotto sforzo; anche lecocardio- sportiva, secondo protocolli volti a garantire non solo
lidoneit allattivit agonistica, ma anche a una sem-
plice attivit sportiva amatoriale.
R. Leo ()
La visita di individui presunti sani svela molte
Dipartimento di Medicina Interna volte patologie inaspettate e costituisce un metodo es-
Universit Tor Vergata, Roma senziale per la tutela di giovani individui, che spesso

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 3


Springer-Verlag Italia 2011
4 R. Leo, S. Cecchetti

effettuano la prima vera visita medica proprio in que- Tabella 1.1 Cause pi frequenti di morte improvvisa nei giovani
sta occasione (non essendoci pi, per esempio, la visita atleti (in ordine di prevalenza decrescente)
medica per la leva militare obbligatoria). - Miocardiopatia ipertrofica
Lutilit della visita non peraltro limitata alla po- - Commotio cordis
polazione giovanile, dato che la diffusione della pratica - Anomala origine delle coronarie
sportiva in et adulta e avanzata (atleti master) porta - Ipertrofia ventricolare sinistra
a sottoporre ai controlli anche soggetti affetti da pa- - Miocardite
tologie cardiometaboliche, in cui lattivit fisica va
- Sindrome di Marfan
raccomandata come strumento di prevenzione e va re-
- Cardiopatia aritmogena del ventricolo destro
golata sulla base delleffettiva capacit di esercizio
del singolo soggetto, non sempre disposto a ricono- - Ponte muscolare coronarico
scere i propri limiti. - Stenosi aortica
- Miocardiopatia dilatativa
- Degenerazione mixomatosa della valvola mitrale
1.2 Anamnesi - Prolasso della valvola mitrale
- Intossicazione da farmaci
La raccolta anamnestica nei soggetti giovani dovr av- - Sindrome del QT lungo
valersi anche dellausilio dei familiari, al fine di for-
- Sarcoidosi cardiaca
mulare specifiche ipotesi diagnostiche e di indirizzare
- Sindrome di Brugada
successivi eventuali approfondimenti clinici e stru-
mentali.
Lanamnesi medico-sportiva viene redatta secondo
la metodologia tipica: anamnesi familiare, fisiologica, 1.2.2 Anamnesi fisiologica
patologica remota e prossima; tuttavia, sar necessario
ampliare il campo di indagine ad alcune richieste di Lo sviluppo dellindividuo, dalla gravidanza, al parto
specifica utilit. e alla crescita, risulta di grande importanza nella valu-
tazione di eventuali patologie, che controindicano in
modo relativo o assoluto lo svolgimento dellattivit
1.2.1 Anamnesi familiare fisica. In particolare bisogner valutare:
- la presenza di riferite infezioni virali contratte dalla
Lanamnesi familiare permetter di indagare sulla pre- madre in gravidanza, potenzialmente associate a car-
senza di eventuali miocardiopatie, potenzialmente as- diopatie congenite, come ad esempio la rosolia e il
sociate a un aumentato rischio di morte improvvisa. successivo regolare sviluppo psicomotorio del sog-
Tra di esse ricordiamo la miocardiopatia ipertrofica, la getto;
miocardiopatia dilatativa idiopatica, la miocardiopatia - la presenza di malattie ossee o del connettivo, in
aritmogena del ventricolo destro, le malattie dei canali particolare la sindrome di Marfan, un disturbo ge-
ionici con le sindromi del QT lungo e del QT corto, la netico X-linked determinante alterazioni del tessuto
sindrome di Brugada e il PR corto (per i quali si rimanda connettivale e potenzialmente associata a cardiopatia
ai capitoli specifici) (Tabella 1.1). strutturale, prevalentemente nei soggetti longilinei
Tuttavia, la popolazione affetta da cardiopatie con- dediti ad attivit sportive, in cui laltezza ricercata
genite, incluse anche le cardiopatie valvolari e le mal- come caratteristica favorevole;
formazioni dei grossi vasi, molto variegata, sia per - leventuale uso/abuso di alcol, caff e bevande sti-
quanto riguarda il tipo di malformazione, che per la molanti, che hanno leffetto di ridurre la stanchezza
sua eventuale correzione chirurgica. fisica, e labitudine tabagica;
Daltra parte il beneficio di effettuare attivit fisica - luso/abuso di specifici farmaci, sia a scopo tera-
regolarmente, soprattutto nellet evolutiva, giustifica peutico (vasocostrittori nasali, beta-mimetici
listanza di avvicinare allo sport un numero sempre ecc.), sia a scopo di migliorare le prestazioni ago-
maggiore di soggetti, anche in considerazione dei pro- nistiche (per esempio, anabolizzanti, anfetamine,
gressi diagnostici e terapeutici raggiunti in tale campo. cocaina).
1 Anamnesi ed esame obiettivo in medicina dello sport 5

1.2.3 Anamnesi patologica remota per la riferita sensazione di battito mancante da parte
del soggetto. Il cardiopalmo associato a tachicardia pa-
A differenza dellanamnesi familiare e fisiologica, che rossistica, meritevole di successivo approfondimento
hanno particolare rilevanza nei giovani, lanamnesi pa- diagnostico, si caratterizza per linsorgenza e la scom-
tologica remota riveste particolare interesse negli adulti parsa improvvise, si associa a significativo incremento
in cui va indagata la presenza di malattie croniche. Spe- della frequenza cardiaca e genera una sensazione di-
cifiche domande vanno riservate alla presenza di fattori versa dalla forma ansiosa e da quella extrasistolica.
di rischio cardiovascolare, come lipertensione arteriosa, Condizioni da indagare perch potenzialmente associate
il diabete mellito tipo 2, lobesit e la dislipidemia, e con lo sviluppo di aritmie sono il prolasso della valvola
di eventuali sintomi cardiologici come il dolore toracico, mitrale, la sindrome di Brugada, la cardiopatia aritmo-
la dispnea, la sincope, il cardiopalmo, lastenia e il calo gena del ventricolo destro, le sindromi del QT lungo e
ingiustificato delle prestazioni sportive, al fine di una il PR corto.
stratificazione del rischio cardiologico. La raccolta dei
dati non sempre facile, vista la tendenza, tipica dello Dolore toracico
sportivo, a minimizzare eventuali segni e sintomi, anche un sintomo relativamente comune, soprattutto nei
se significativi. soggetti di una certa et, che pu essere legato a una
Vanno infine indagati gli eventuali interventi chi- molteplicit di condizioni patologiche e non, anche a
rurgici, cui il soggetto stato sottoposto, per le possibili genesi profondamente diversa. pertanto necessario
sequele. Inoltre, importante valutare la presenza anam- indagare il tipo di dolore, la localizzazione, lintensit,
nestica di importanti traumi toracici, che possono aver la durata, le modalit di insorgenza e regressione e la
determinato contusione cardiaca, con esiti anche a lungo relazione con lattivit fisica. Nei giovani raro un do-
termine. lore anginoso tipico, come rara daltra parte la malattia
coronarica; si tratta piuttosto di dolore toracico atipico,
che si presenta in relazione a stress psicoemotivo e a
1.2.4 Anamnesi patologica prossima fatica e che non ha alcuna relazione con lattivit fisica.
Cause frequenti di dolore toracico nei giovani sono:
Deve comprendere lindagine su eventuali sintomi ri- - lattacco di panico, specie nelle donne, associato a
feriti dal soggetto ed evidenziati dalla visita medica. In palpitazioni, formicolio agli arti, vertigini, dispnea
particolare, vanno indagati i sintomi di possibile natura e debolezza generale;
cardiologica, di cui riportiamo i principali. - la malattia da reflusso gastroesofageo, spesso cor-
relata a eccessiva ingestione di aria durante leser-
Cardiopalmo cizio, o ad uso di bibite gassate o a un pasto abbon-
un sintomo molto diffuso, sia in cuori sani e appa- dante, soprattutto se ricco di grassi;
rentemente sani, che in pazienti affetti da cardiopatia. - la miopericardite, in cui il dolore si presenta acuto,
Si pu definire come una spiacevole sensazione derivata urente, o anche oppressivo, localizzato in sede re-
dalla percezione del battito cardiaco accelerato o ral- trosternale, che si modifica con la posizione o con il
lentato. importante conoscerne la modalit di insor- respiro; spesso il paziente affetto da pericardite ri-
genza e di interruzione, la durata, la relazione con lat- ferisce in anamnesi una storia recente di infezione
tivit fisica e i sintomi eventualmente associati. virale e il dolore si accompagna a febbre;
Esso pu avere una fisiopatologia su base extracar- - luso di cocaina;
diaca e in particolare pu associarsi a disturbi gastroin- - la pleuropericardite, che si accompagna general-
testinali, ipertiroidismo, anemia, eccessivo consumo di mente a un dolore toracico posteriore, puntorio, che
caff, fumo, assunzione di sostanze eccitanti; pu com- si modifica con gli atti respiratori, e si pu associare
parire su base ansiosa, e in questo caso avvertito dal a febbre o tosse;
soggetto in associazione ad angoscia, mentre il battito - lo pneumotorace spontaneo, durante sforzo, non raro
cardiaco di poco superiore a quello abituale nelle soprattutto nei giovani con habitus marfanoide.
stesse condizioni. Nei soggetti di et adulta, il dolore toracico pu es-
Di interesse cardiologico il cardiopalmo generato sere frequentemente una manifestazione di cardiopatia
dalla presenza di extrasistoli, generalmente riconoscibili ischemica e pertanto non deve essere mai sottovalutato
6 R. Leo, S. Cecchetti

Sincope e pre-sincope cienza respiratoria acuta (almeno due dei criteri se-
Sono sintomi relativamente frequenti nella popolazione guenti) sono:
generale e nei soggetti sportivi. - PaO2 <55 mmHg;
La sincope una perdita di coscienza transitoria, - PaCO2 >50mmHg (esclusa lipercapnia compensa-
che si associa allincapacit a mantenere il tono po- toria dellalcalosi metabolica);
sturale, con insorgenza pi o meno improvvisa (con o - pH arterioso <7,35;
senza prodromi) e a risoluzione spontanea; la pre-sin- - alterazione acuta della frequenza e dellampiezza
cope, al contrario, una parziale compromissione dello respiratoria.
stato di coscienza, che tuttavia non viene perso com- Quando una dispnea minacciosa, ossia pone un
pletamente; essa si associa nella maggior parte dei casi immediato rischio per la vita del paziente, lorganismo
a sintomi di verosimile origine neurovegetativa. non pi capace di provvedere ad adeguati scambi di
La sincope pu avere una patogenesi veriegata, per gas con lesterno e, in tal caso, il concetto di dispnea
cui si distinguono le sincopi neuromediate (vasovagali, coincide con quello di insufficienza respiratoria acuta.
senocarotidea, situazionale), la sincope ortostatica, car- La New York Heart Association (NYHA) ha classificato
diaca e cerebrovascolare. Nella maggior parte degli la dispnea in quattro classi in base al grado di compro-
atleti le sincopi hanno origine neuromediata e una pro- missione funzionale:
gnosi benigna, ma possono anche essere lepifenomeno - classe I: assenza di dispnea;
di patologie cardiache a prognosi anche fatale e pertanto - classe II: comparsa di dispnea in associazione a
non vanno sottovalutate anche le possibili altre cause. grandi sforzi;
In ogni caso, a prescindere dalla causa, la sincope pu - classe III: comparsa di dispnea in associazione a
associarsi a traumatismi, soprattutto in atleti che prati- piccoli sforzi;
cano sport a elevato rischio intrinseco. pertanto com- - classe IV: presenza di dispnea a riposo.
pito del medico sportivo indagare accuratamente le mo- Sono cause di dispnea nello sportivo:
dalit di insorgenza del sintomo, la sua relazione con - lattacco di panico: la dispnea pu manifestarsi nel
lattivit fisica o lassociazione con particolari situa- corteo sintomatologico dellansia generalizzata; in
zioni. Si rimanda al capitolo 13 per la valutazione dia- questo caso si presenta a riposo, ma scompare al-
gnostico-terapeutica. linizio dello sforzo, quando il soggetto inizia a in-
trodurre unadeguata quantit daria;
Dispnea - lasma da sforzo: la dispnea caratterizzata da pre-
La dispnea la sensazione soggettiva di difficolt a re- valente componente espiratoria ed legata alla pre-
spirare ed un sintomo raro nei soggetti che praticano senza di broncospasmo; pu insorgere a qualsiasi
attivit sportiva. Tuttavia si pu frequentemente mani- carico di lavoro ed favorita dal freddo e dallumido,
festare in soggetti scarsamente allenati o per sforzi par- da una storia familiare o da una pregressa diagnosi
ticolarmente intensi. Al contrario, risulta patologica se di allergopatia;
insorge a riposo o per attivit fisica di bassa intensit. - il laringospasmo da sforzo: pi raramente si pu
Esistono diversi tipi di dispnea in base alla modalit manifestare laringospasmo, che si caratterizza per
dinsorgenza (forme acute, continue e croniche riacu- la presenza di stridore laringeo da sforzo, sia inspi-
tizzate) e in base al rilievo della difficolt a respirare ratorio che espiratorio. Tale manifestazione pi
durante la fase inspiratoria o durante la fase espiratoria frequente negli atleti di sesso femminile e general-
(dispnea inspiratoria, espiratoria e mista). opportuno mente si risolve tranquillizzando il soggetto o, in
ricordare, inoltre, che la dispnea che migliora in posi- soggetti che labbiano gi sperimentata, sommini-
zione seduta detta ortopnea e che lattacco di di- strando preventivamente ansiolitici;
spnea severa che colpisce il paziente di notte detto - lo pneumotorace spontaneo, anche iperteso: rappre-
dispnea parossistica notturna. senta unevenienza non rara soprattutto nei giovani
Dispnea non sinonimo di insufficienza respirato- di sesso maschile, che presentano corporatura esile
ria acuta; con tale termine si intende infatti unaltera- e allungata; generalmente si manifesta in situazione
zione acuta dellossigenazione e/o delleliminazione di completo benessere e pu essere favorito da in-
dellanidride carbonica, dovuta a scompenso polmo- tensi colpi di tosse o traumi toracici. Lo pneumoto-
nare e/o ventilatorio. I criteri diagnostici di insuffi- race pu anche essere iperteso, se si instaura un
1 Anamnesi ed esame obiettivo in medicina dello sport 7

meccanismo a valvola, che permette la fuoriuscita Nella valutazione di idoneit medico-sportiva, di


di aria nello spazio pleurico, ma non il suo riassor- fondamentale importanza considerare il tipo di attivit
bimento. La diagnosi di tale condizione pu essere che il soggetto desidera intraprendere al fine di un cor-
fatta tempestivamente mediante lanamnesi e lesame retto inquadramento dellimpegno e del rischio cardio-
obiettivo, anche se va confermata con una radiografia vascolare al quale va incontro.
del torace.

1.3 Esame obiettivo


1.2.5 Anamnesi sportiva
Il passo successivo nella valutazione del soggetto spor-
Lanamnesi dello sportivo deve comprendere anche do- tivo consiste nellesame fisico generale e speciale, che
mande specifiche sulla disciplina che il soggetto intende include anche la misurazione della pressione arteriosa.
intraprendere, o che sta gi praticando, sulle sue carat- Allispezione generale, il soggetto sportivo non ri-
teristiche fisiologiche e biomeccaniche, sullo stato di vela di solito grosse problematiche, fatta eccezione per
allenamento, sulla durata della pratica sportiva, sulla il crescente rilievo di un indice di massa corporea pa-
sua continuit nel tempo e sul livello agonistico rag- tologico (IMC, o dallinglese BMI, Body Mass Index),
giunto, al fine di valutare il tipo e lentit del coinvol- con valori sia significativamente aumentati che ridotti
gimento di ciascun apparato e in particolare del sistema (Tabella 1.2).
cardiocircolatorio. Altre notazioni che possono essere fatte allesame
Per la valutazione della componente fisiologica e ispettivo comprendono il tipo costituzionale del sog-
dellimpegno cardiaco, ci si basa sullandamento di al- getto, levoluzione somatica, gli eventuali segni di sof-
cuni parametri di facile rilievo, quali la frequenza e la ferenza del volto e la presenza, rara nel soggetto spor-
gittata cardiaca, la pressione arteriosa, le resistenze pe- tivo, di cianosi, edemi ed eventuali alterazioni del
riferiche e il grado di stimolazione adrenergica legata respiro.
a influenze emozionali. Sulla base di queste caratteri- Particolare attenzione dovr essere riservata ai sog-
stiche si distinguono: getti con habitus longilineo-astenico, che potrebbero
- attivit sportive non competitive con impegno car- presentare dismorfismi della colonna vertebrale e degli
diocircolatorio minimo-moderato, caratterizzato da arti, indicativi di una patologia del connettivo a tra-
attivit di pompa a ritmo costante, frequenze car- smissione genetica come la sindrome di Marfan, carat-
diache sottomassimali e caduta delle resistenze pe- terizzata da alterazioni muscoloscheletriche, cardiova-
riferiche; scolari (per esempio, prolasso dei lembi valvolari
- attivit sportive con impegno cardiocircolatorio mitralici e dilatazione dellaorta ascendente) e altera-
neurogeno caratterizzato da incrementi della fre- zioni visive (forte miopia o sublussazione del cristal-
quenza cardiaca e non della gittata dovuti, soprattutto lino). Soggetti che presentano unestrema plasticit
in competizione, allimportante impatto emotivo; delle articolazioni suggeriscono, al contrario, la sin-
- attivit con incrementi della frequenza cardiaca da drome di Ehlers-Danlos, ovvero una serie di patologie
minimi a moderati; ereditarie contraddistinte da lassit dei legamenti e ipe-
- attivit sportive con impegno cardiocircolatorio di
pressione, caratterizzato da gittata cardiaca non mas- Tabella 1.2 Valutazione del peso corporeo mediante BMI (peso
simale, frequenza cardiaca da elevata a massimale, [kg]/altezza [m2])
resistenze periferiche da medie a elevate; Situazione peso Min Max
- attivit sportive con impegno cardiocircolatorio me- Obeso classe III 40,00
dio-elevato caratterizzato da numerosi e rapidi in- Obeso classe II 35,00 39,99
crementi, anche massimali, della frequenza e della
Obeso classe I 30,00 34,99
gittata cardiaca;
Sovrappeso 25,00 29,99
- attivit sportive con impegno cardiocircolatorio ele-
Regolare 18,50 24,99
vato caratterizzato da attivit di pompa con frequenza
Sottopeso 16,00 18,49
e gittata cardiaca massimali (condizionate nella du-
Grave magrezza <16,00
rata dai limiti degli adattamenti metabolici).
8 R. Leo, S. Cecchetti

relasticit della cute causate da un tessuto connettivo secondo, pi secco e intenso sui focolai della base, ori-
alterato per la presenza di collegene mutato. Tra le altre gina dalla chiusura delle valvole semilunari degli orifizi
malformazioni muscoloscheletriche che possono far arteriosi del cuore. Il I tono separato dal II da una
pensare a una comorbidit cardiologica sono da men- piccola pausa (sistole), mentre il II separato dal I da
zionare la sindrome della schiena dritta e il pectus ex- una grande pausa (diastole).
cavatum, che si possono associare ad alterata posizione Il I tono presenta due componenti, la prima derivante
cardiaca, anche se veramente raro che in questi casi dalla chiusura della valvola mitralica, la seconda dalla
si ritrovi una vera e propria cardiopatia sottostante, al chiusura della valvola tricuspide, ascoltate meglio nei
di fuori della frequente associazione con il prolasso rispettivi focolai. Il I tono si presenta pi intenso nella
valvolare mitralico. tachicardia e nei casi di PR corto, mentre ha intensit
Allispezione seguono generalmente la palpazione ridotta in caso di PR lungo, come nel BAV di I grado,
e la percussione, sebbene nel tempo queste metodiche reperto questo piuttosto frequente in atleti allenati in
abbiano progressivamente perso la loro importanza gra- discipline aerobiche.
zie allevoluzione e alla diffusione della diagnostica Il II tono si presenta fisiologicamente sdoppiato per
ecocardiografica. il ritardo nella chiusura della valvola polmonare, in in-
spirazione, a causa dellaumentato ritorno venoso e
quindi del riempimento ventricolare destro. Tuttavia
1.3.1 Auscultazione cardiaca un ritardo superiore ai 40 ms pu sottendere una situa-
zione patologica: un blocco di branca destra, una stenosi
Al contrario resta tuttora valida lauscultazione dei fo- polmonare, difetti congeniti da iperafflusso. Questo re-
colai cardiaci. Essi non corrispondono alla proiezione perto pu presentarsi con una certa frequenza negli
anatomica degli apparati valvolari sulla parete toracica, atleti di resistenza allenati e deve destare il sospetto di
ma si propagano lungo la direzione della corrente ema- difetto congenito con shunt sinistro-destro, soprattutto
tica. se associato a soffio sistolico a livello del focolaio pol-
I focolai di auscultazione aortico e polmonare si tro- monare, segni elettrocardiografici di ritardo di condu-
vano a livello del II spazio intercostale, rispettivamente zione destro e segni radiologici di iperafflusso polmo-
a destra e a sinistra, sulla linea parasternale; il focolaio nare. In questo caso, pu essere ripetuta lauscultazione
di auscultazione mitralico situato a livello della punta in posizione ortostatica, al fine di ridurre il ritorno ve-
del cuore (apex cordis); il focolaio di auscultazione noso al cuore e valutare le conseguenti modificazioni
della tricuspide si trova a livello del IV spazio interco- del reperto auscultatorio.
stale, in sede parasternale sinistra. Da ultimo, viene Pi raro negli atleti il reperto dello sdoppiamento
ascoltato anche il focolaio di Erb, situato a livello paradosso, dal momento che esso si associa frequente-
del III spazio intercostale sinistro, dove vengono tra- mente a blocchi di branca sinistra e a stenosi aortica,
smessi con maggiore intensit i soffi da insufficienza reperti meno frequenti in et giovanile. In condizioni
aortica. parafisiologiche e patologiche possibile ascoltare an-
Lauscultazione cardiaca va effettuata sia in posi- che un III e IV tono.
zione supina sia in decubito laterale sinistro, con il La presenza del III tono originato dal riempimento
busto piegato in avanti, in ortostatismo e in posizione ventricolare rapido protodiastolico udibile alla punta,
di squatting. Inoltre va eseguita in inspirazione e in specialmente in decubito laterale sinistro e pu essere
espirazione ed eventualmente dopo sforzo fisico, dopo un reperto normale nei bambini e nei giovani. inoltre
manovra di Valsalva o dopo sforzo isometrico, al fine frequente negli atleti di resistenza, che presentano bra-
di modificare le condizioni di circolo e alterare con- dicardia e relativa dilatazione ventricolare sinistra;
sensualmente i reperti auscultatori a fini diagnostici. scompare generalmente con lassunzione della posi-
zione eretta e con la tachicardia.
Toni cardiaci Il IV tono originato dal riempimento ventricolare
Nei soggetti sani si ascoltano due toni: il primo, pi telediastolico secondario alla contrazione atriale, e come
sordo, pi intenso sul focolaio della punta e origina il III meglio ascoltabile in decubito laterale sinistro;
dalla chiusura delle valvole atrioventricolari e dalla vi- raramente un reperto fisiologico associato ad allun-
brazione delle strutture cardiache e dei grossi vasi; il gamento della conduzione intraventricolare o negli atleti
1 Anamnesi ed esame obiettivo in medicina dello sport 9

anziani; fatta eccezione per tali condizioni, si associa maggiore resistenza, per cui si percepisce un soffio
sempre ad aumentata resistenza ventricolare sinistra, da eiezione aspro e rude; il soffio e tipicamente me-
secondaria a cardiopatia restrittiva (per esempio, iper- sosistolico, a "diamante", ovvero cresce dallinizio
tensiva, ipertrofica, infiltrativa). della sistole fino a un acme mesosistolico e poi co-
mincia a decrescere; cio e dovuto al fatto che al-
Soffi cardiaci linizio della sistole e eiettato meno sangue attraverso
I soffi sono suoni provocati da un flusso ematico tur- lorifizio stenotico, poi, con il progredire della con-
bolento e vorticoso attraverso le strutture cardiache e i trazione ventricolare il volume di sangue che passa
grossi vasi. La localizzazione di un soffio e la sua irra- attraverso la stenosi e maggiore e il flusso piu tur-
diazione sulla parete toracica possono aiutare a identi- bolento, con un accentuarsi del soffio; al diminuire
ficare la struttura cardiaca che lo origina. Su ciascun della contrazione ventricolare diminuiscono anche
focolaio si possono auscultare dei soffi, che in base al il flusso ematico e il soffio;
momento del ciclo cardiaco in cui insorgono vanno di- - sul focolaio della valvola polmonare: questa valvola,
stinti in sistolici e diastolici. Un soffio che insorge in che dovrebbe essere aperta, non lo e abbastanza, ed
sistole o in diastole puo a sua volta essere da rigurgito, e quindi una valvola stenotica; in questo caso, il
in genere dolce e aspirativo, o da eiezione, in genere sangue eiettato dal ventricolo destro deve affrontare
aspro e ruvido. una grande resistenza, quella della stenosi, per pas-
I soffi sistolici sono individuati tra I e II tono. In si- sare nel tronco polmonare, per cui si individua un
stole, le valvole atrioventricolari sono chiuse, e sono soffio ruvido e aspro, che e propriamente un soffio
invece aperte le valvole semilunari per permettere al da eiezione.
sangue di essere spinto nei grandi vasi. In condizioni I soffi diastolici sono individuati tra II e I tono nella
parafisiologiche o patologiche e possibile auscultare fase del ciclo cardiaco deputata al riempimento ventri-
un soffio in questa fase del ciclo: colare, la diastole. Le valvole atrioventricolari sono
- sul focolaio della valvola mitrale: questa valvola, aperte, e sono invece chiuse le valvole semilunari per
che dovrebbe essere chiusa, non lo e, ed e quindi permettere al sangue raccolto negli atri di refluire nei
una valvola insufficiente; il soffio che possiamo av- ventricoli. In condizioni parafisiologiche o patologiche
vertire sara da rigurgito, dovuto al sangue che re- e possibile auscultare un soffio in questa fase del ciclo:
fluisce dal ventricolo sinistro allatrio sinistro durante - sul focolaio della valvola mitrale: questa valvola,
la contrazione ventricolare, e sara dolce in virtu del che dovrebbe essere aperta, presenta tuttavia un re-
fatto che il sangue refluo non deve vincere alcuna stringimento che ostacola il passaggio del sangue;
resistenza; il soffio e tipicamente olosistolico, aspi- il sangue raccolto nellatrio deve affrontare una mag-
rato, perch durante lintera sistole ce un reflusso giore resistenza per passare nel ventricolo; il soffio
di sangue dal ventricolo allatrio sinistro con irra- da eiezione e si presenta ruvido e aspro, e tipica-
diazione verso lascella; mente mesodiastolico, "a rocchetto", preceduto in
- sul focolaio della valvola tricuspidale: questa valvola, genere da uno schiocco di apertura; in protodiastole
che dovrebbe essere chiusa, non lo e, ed e quindi in- il ventricolo e vuoto e latrio pieno, la differenza
sufficiente; anche questo soffio sara da rigurgito, pressoria tra i due determina un ampio flusso ematico
dolce e aspirato. Ad ogni sistole si raccoglie sangue e un grosso vortice attraverso la stenosi, che decresce
rigurgitato nellatrio destro, che essendo povero di al procedere della diastole e al minimizzarsi della
muscolatura, andr incontro a dilatazione in risposta differenza pressoria; in telediastole il soffio e nuo-
allaumento di volume e pressione. Data lassenza vamente crescente a causa dellaumento di vortico-
di valvole tra atrio destro e le vene cave, laumento sita attraverso lorifizio stenotico, causato dalla con-
pressorio si trasmetter alla vena cava superiore e trazione atriale;
alle vene giugulari, che appariranno turgide e pul- - sul focolaio della valvola tricuspidale: molto raro;
santi, e alla vena cava inferiore, con la comparsa di - sul focolaio della valvola aortica: questa valvola,
una pulsazione sistolica a livello del fegato; che dovrebbe essere chiusa, e insufficiente. Il soffio
- sul focolaio della valvola aortica: questa valvola, che possiamo avvertire sara da rigurgito, dovuto al
che dovrebbe essere aperta, presenta un restringi- sangue che refluisce dallaorta al ventricolo, e sara
mento allefflusso del sangue che deve superare una dolce e aspirativo in virtu del fatto che il sangue re-
10 R. Leo, S. Cecchetti

fluo non deve vincere alcuna resistenza; inoltre e insufficiente. Il soffio che possiamo avvertire sara
protodiastolico e decrescente in virt del fatto che da rigurgito, dovuto al sangue che refluisce dal
allinizio della diastole il ventricolo e vuoto ed e tronco polmonare al ventricolo destro, e sara dolce
massima la differenza di pressione tra questo e e aspirato in virtu del fatto che il sangue refluo non
laorta piena, tale da determinare un grande rigurgito. deve vincere alcuna resistenza;
Con il proseguire della diastole e del riempimento - da ultimo possibile riscontrare un soffio continuo
ventricolare si minimizza questa differenza pressoria che generalmente origina dal passaggio del sangue
e anche il rigurgito. In ogni diastole ce una quota da una zona ad alte resistenze a una a basse resi-
di sangue che dallaorta refluisce nel ventricolo si- stenze ed causato da comunicazioni aortopolmo-
nistro: cio determina una pressione arteriosa diasto- nari come la perviet del dotto di Botallo o dalla
lica piu bassa del normale. Di rimando, ad ogni si- presenza di fistole arterovenose.
stole successiva aumenta la quota di sangue eiettata Soffi patologici sono tuttavia relativamente infrequenti
dal ventricolo, comprendendo questa sia il sangue come primo riscontro nella popolazione sportiva in gio-
proveniente dallatrio sia quello rigurgitato della vane et, mentre vanno attentamente ricercati e valutati
diastole precedente: cio determina laumento della negli atleti adulti. Nei giovani sportivi e soprattutto
pressione arteriosa sistolica e un aumento della pres- nei bambini sono maggiormente riscontrabili soffi inno-
sione differenziale; a ogni sistole si possono indivi- centi (30-70%), in quanto essi presentano una parete to-
duare, a collo iperesteso, le pulsazioni delle carotidi racica sottile che permette di ascoltare anche le minime
sincrone con il polso e addirittura il capo puo essere turbolenze del sangue. Tali soffi si riscontrano pi facil-
ritmicamente scosso a ogni pulsazione (segno di de mente per la prima volta durante gli episodi febbrili, dal
Musset); il polso che se ne determina e celere e am- momento che il sangue aumenta la sua velocit. Tuttavia
pio (scoccante di Corrigan). Il continuo reflusso, in- non va dimenticato lo stato di ipertiroidismo che pu
fine, determina ipertrofia ventricolare eccentrica, slatentizzare soffi non udibili in precedenza.
con spostamento dellitto in basso e a sinistra. Si Le principali caratteristiche dei soffi innocenti sono
ascolta a volte il rullio di Austin Flint: rigurgito aor- le seguenti:
tico che colpisce il lembo anteriore della mitrale - sono localizzati principalmente a livello del focolaio
(essendo molto vicini il cono di efflusso aortico e la polmonare, raramente a livello del focolaio mitralico
mitrale), determinando uninsufficienza mitralica o aortico e non hanno irradiazione;
secondaria (funzionale), visto che questo getto de- - sono sistolici, di breve durata, mai diastolici o con-
forma il lembo della mitrale; tinui, tranne i soffi vascolari o lhum venoso nei
- sul focolaio della valvola polmonare: questa valvola bambini (un soffio continuo, udibile bene in diastole,

Tabella 1.3 Caratteristiche del polso e potenziali patologie sottostanti

Caratteristiche del polso Possibili patologie associate


Polso ampio, rapido Miocardiopatia ipertrofica
(polso a martello) Insufficienza aortica
Insufficienza mitralica severa
Dotto arterioso pervio
Polso piccolo e ritardato Stenosi aortica
(parvus et tardus) Bassa gittata
Polso alternante Disfunzione contrattile del ventricolo sinistro
Polso paradosso (la sua ampiezza diminuisce Tamponamento cardiaco
durante linspirazione) Scompenso cardiaco congestizio
BPCO severa o asma
Pericardite costrittiva
Polso con duplice picco (bisferiens) Insufficienza aortica con o senza stenosi associata
Miocardiopatia ipertrofica
Alterazioni della frequenza e del ritmo Aritmie o disturbi di conduzione
BPCO, broncopneumopatia cronico-ostruttiva.
1 Anamnesi ed esame obiettivo in medicina dello sport 11

nella parte alta a destra dello sterno, dovuto a un patologici e legati a stenosi non calcifiche dei lembi
flusso turbolento nel sistema venoso giugulare; si valvolari.
apprezza meglio in posizione seduta e scompare in Da ultimo nellesame obiettivo cardiaco dello spor-
decubito supino o con spostamento posteriore della tivo va sempre effettuata unattenta palpazione dei polsi
testa o se si preme delicatamente alla base del collo; periferici, sia agli arti superiori che inferiori, bilateral-
un soffio simile, tuttavia, si puo udire nel ritorno mente e contemporaneamente, al fine di escludere even-
venoso anomalo totale sopracardiaco che sbocca tuali alterazioni lungo lalbero arterioso. Inoltre alcune
nella vena cava superiore o nelle rare fistole artero- caratteristiche peculiari del polso possono suggerire
venose cerebrali); specifiche patologie sottostanti (Tabella 1.3).
- hanno intensit modesta (<3/6 della scala di Levine),
una tonalit dolce e non si accompagnano a fremito;
- non si associano ad alterazioni dei toni cardiaci;
- sono altamente variabili in relazione alla fase respi- Letture consigliate
ratoria, alla posizione ecc. Bonow RO, Mann DL et al (2001) Braunwalds heart disease.
In tutti i casi sar comunque utile effettuare un esame Saunders, Philadelphia
ecocardiografico al fine di escludere la presenza di al- AA.VV. (2009) ACMSs certification review. Lippincott Wil-
terazioni strutturali di significato patologico. liams and Wilkins, Philadelphia
Brukner P, Khan K (2010) Clinical sports medicine. McGraw-
Altri rumori patologici che raramente possono essere Hill, New York
uditi allauscultazione cardiaca dellatleta comprendono Bell C (2008) Cardiovascular Physiology in exercise and
il click di apertura della mitrale e i click sistolici, sempre sport. Churchill Livingstone, Philadelphia
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

Le metodiche di analisi
del segnale elettrocardiograco 2
Francesco Perna

Abstract
Nonostante i benefici apportati a livello del sistema cardiovascolare da un esercizio
fisico regolare, esiste una piccola percentuale di atleti con un rischio aumentato di
morte cardiaca improvvisa. Laggiunta dellelettrocardiogramma (ECG) allo scree-
ning pre-gara in Italia ha drammaticamente ridotto lincidenza di morte improvvisa
durante le competizioni sportive. Ulteriori esami strumentali, come lECG da
sforzo, lECG Holter e il signal-averaged ECG, pur non essendo esami di prima
battuta, sono utilizzati nella stratificazione del rischio cardiovascolare e aritmico.
Diversi indici non invasivi di rischio aritmico, valutati mediante lesecuzione dei
suddetti esami strumentali, sono stati studiati senza ottenere risultati conclusivi.
Pertanto, nonostante gli attuali avanzamenti della moderna medicina, lidentifica-
zione dei soggetti a rischio di morte cardiaca improvvisa resta ancora un problema
irrisolto.

in Italia alla necessit dello sviluppo di efficaci pro-


2.1 Metodiche di analisi dellECG grammi di screening cardiovascolare, con una ridu-
zione dellincidenza di MCI dell89% durante un pe-
Nonostante i noti benefici apportati a livello del si- riodo di 26 anni [1]. Ciononostante, al momento non
stema cardiovascolare da un esercizio fisico regolare, esistono esami strumentali in grado di identificare con
esiste una piccola proporzione di atleti di et inferiore certezza i soggetti potenzialmente a rischio di MCI,
ai 35 anni che presenta un elevato rischio di morte specialmente tra i soggetti con cuore apparentemente
cardiaca improvvisa (MCI) durante esercizio. Linci- sano.
denza annuale di MCI nei giovani atleti di circa Scopo del presente capitolo descrivere i principali
0,5/100 000 per anno negli Stati Uniti e 2,1/100 000 esami strumentali utilizzati per la diagnostica cardio-
in Italia, ed essa avviene in oltre il 90% dei casi du- vascolare non invasiva nellatleta e alcuni indici di ri-
rante esercizio fisico o nel periodo immediatamente schio aritmico utilizzati in cardiologia.
successivo.
Queste morti sono in gran parte dovute ad anomalie
cardiache potenzialmente identificabili mediante un 2.2 Elettrocardiogramma
adeguato screening dei soggetti candidati ad attivit
sportive agonistiche. Un problema con un impatto psi- Lelettrocardiogramma (ECG) a 12 derivazioni entrato
cologico cos devastante come la morte di un giovane a far parte, insieme allanamnesi e alla visita medica,
atleta durante una competizione sportiva ha portato del protocollo di screening cardiovascolare pre-gara
praticato in Italia. utile ricordare che molte cardiopatie
potenzialmente letali sono diagnosticabili o almeno so-
F. Perna ()
Centro Cuore
spettabili dallECG di superficie. Per questi motivi, di-
Casa di Cura Mater Dei versi gruppi di consenso hanno fortemente raccoman-
Roma dato di inserire lECG nei programmi di screening.

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 13


Springer-Verlag Italia 2011
14 F. Perna

2.2.1 Miocardiopatie popolazione. Esistono dei criteri aggiuntivi (ritardo


dellattivazione terminale, tachicardia ventricolare con
LECG nelle cardiopatie solitamente alterato, parti- morfologia a blocco di branca sinistra e asse superiore,
colarmente nei soggetti affetti da miocardiopatia iper- presenza di pi morfologie di tachicardia ventricolare)
trofica (in specie nella forma ostruttiva). Le anomalie recentemente proposti per la diagnosi di soggetti con
elettrocardiografiche pi frequenti in questa patologia sospetta MAVD [2].
(Fig. 2.1) sono rappresentate da: LECG quasi sempre alterato nella miocardiopatia
- segni di ipertrofia ventricolare sinistra, in particolare dilatativa, nonostante le anomalie presenti siano, nella
indice di Sokolow e Lyon (R in V5 + S in V1) > 35 maggior parte dei casi, aspecifiche; i quadri elettrocar-
mm; diografici di pi frequente riscontro in questa patologia
- alterazioni della ripolarizzazione ventricolare con comprendono lipertrofia ventricolare sinistra, bassi
segni di sovraccarico (sottoslivellamento del tratto voltaggi del QRS, blocco di branca sinistra completo,
ST, inversione dellonda T, onde T negative giganti extrasistolia sopraventricolare o ventricolare, anomalie
nella variante apicale della malattia); della ripolarizzazione, ritmo non sinusale.
- deviazione assiale sinistra; La miocardite stata indicata come la causa del
- onde Q patologiche, strette ma profonde, nelle deri- 5% delle MCI negli atleti (fino al 20% tra le giovani
vazioni laterali (I, aVL, V5, V6) o a volte inferiori reclute militari). LECG nella miocardite acuta non ha
(II, III, aVF). un quadro di presentazione specifico e pu a volte si-
La miocardiopatia aritmogena del ventricolo destro mulare un quadro di ischemia miocardica acuta; i ri-
(MAVD) frequentemente sospettabile in base alla scontri pi comuni sono infatti: sopraslivellamento del
presenza, allECG di superficie, di: tratto ST in due o pi derivazioni, inversione dellonda
- inversione dellonda T in V1-V3 (55-94%); T, sottoslivellamento diffuso del tratto ST, onde Q pa-
- durata del QRS 110 ms in V1-V3 (64%); tologiche.
- presenza di onda epsilon (potenziali elettrici insor-
genti dopo la fine del complesso QRS, 25-33%).
Linversione dellonda T nelle derivazioni precordiali 2.2.2 Patologie dei canali ionici
destre molto comune nei bambini al di sotto dei 12
anni, per cui tale caratteristica non ha la specificit suf- La sindrome del QT lungo congenito (LQTS) una
ficiente per porre diagnosi di MAVD in questa sotto- condizione patologica potenzialmente pericolosa per

Fig. 2.1 Quadro ECG


di paziente affetto
da miocardiopatia
ipertrofica
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 15

la vita, per la quale lesecuzione dellECG pu essere mondo sono stati identificati circa 50 pazienti affetti
particolarmente utile ai fini diagnostici. responsabile da questa sindrome [3].
di circa l1-2% delle MCI negli atleti, e laritmia sotto- La sindrome di Brugada si presenta con un quadro
stante spesso una tachicardia ventricolare polimorfa. elettrocardiografico caratterizzato da sopraslivellamento
Essa si manifesta come un prolungamento dellinter- del segmento ST in V1-V3, ed associata con unele-
vallo QT allECG di superficie. Dal momento che la vata incidenza di tachicardia ventricolare (spesso poli-
durata dellintervallo QT inversamente proporzionale morfa) e fibrillazione ventricolare in soggetti con cuore
alla frequenza cardiaca, il parametro comunemente uti- strutturalmente sano. Esistono tre pattern di soprasli-
lizzato per la quantificazione della fase di ripolarizza- vellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali
zione ventricolare lintervallo QT corretto (QTc), che destre (V1-V3) suggestivi di questa sindrome:
normalizza lintervallo QT in base alla frequenza - tipo 1 o coved type: caratterizzato da un prominente
cardiaca; lintervallo QT corretto calcolato pi fre- sopraslivellamento del punto J e del segmento ST
quentemente mediante la formula di Bazett: 2 mm o 0,2 mV nel punto pi alto, con convessit
verso lalto, seguito da unonda T negativa, senza
QTc + QT/RR linea isoelettrica interposta (Fig. 2.2);
- tipo 2: sopraslivellamento nella parte iniziale del
Questa formula da ritenersi accettabile per valori tratto ST ( 2 mm al punto J) con una successiva
di frequenza cardiaca inferiori ai 100 battiti per minuto graduale discesa fino a 1 mm al di sopra della
(bpm). Generalmente, lintervallo QTc considerato linea di base, seguita da unonda T positiva o bifa-
patologico se superiore a 440 ms nelluomo o 460 ms sica, risultante in una configurazione a sella (sad-
nella donna. La morfologia dellonda T pu essere al- dleback type) (Fig. 2.3);
terata nei pazienti affetti da questa sindrome: per esem- - tipo 3: sopraslivellamento ST nelle precordiali destre
pio, la LQTS1 caratterizzata da onde T slargate, con < 1 mm, di solito con configurazione a sella.
una base ampia; nella LQTS2 londa T si presenta so- I criteri descritti vanno ricercati previo corretto po-
litamente di bassa ampiezza e con una incisura nella sizionamento degli elettrodi per le derivazioni pre-
parte pi alta; la LQTS3 caratterizzata da un tratto cordiali destre. Inoltre, le alterazioni del tratto ST
ST relativamente lungo seguito da unonda T appuntita sono di natura dinamica: pattern differenti possono
e sovente alta. alternarsi tra loro o con un quadro ECG completa-
La sindrome del QT corto una rarissima canalopa- mente normale nello stesso soggetto in diversi mo-
tia ereditaria di recente riscontro, caratterizzata da un menti o condizioni cliniche (per esempio, stati feb-
intervallo QTc costantemente 340 ms, frequenti ano- brili). Per tale motivo, in pazienti con forte sospetto
malie morfologiche dellonda T nelle derivazioni pre- clinico ma ECG non diagnostico, la dislocazione degli
cordiali e aumentata incidenza di fibrillazione atriale, elettrodi precordiali destri in uno spazio intercostale
episodi sincopali e/o morte cardiaca improvvisa in as- superiore (fino al secondo spazio) o il posizionamento
senza di una cardiopatia strutturale. Ad oggi, in tutto il di derivazioni nella parte destra del torace (V3R, V4R)

Fig. 2.2 Quadro


elettrocardiografico
compatibile con sindrome
di Brugada di tipo 1
16 F. Perna

Fig. 2.3 Quadro ECG


compatibile con sindrome
di Brugada di tipo 2

possono essere utili per slatentizzare un quadro tipo - intervallo PR inferiore a 120 ms;
Brugada. In casi selezionati si pu ricorrere anche a - slargamento della porzione iniziale del complesso
test provocativi farmacologici con antiaritmici di QRS, conosciuta come onda delta;
classe I, come flecainide, procainamide o ajmalina, i - durata totale del QRS superiore a 120 ms (dovuta
quali possono smascherare un quadro elettrocardio- alla presenza dellonda delta);
grafico diagnostico di sindrome di Brugada dopo som- - alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventri-
ministrazione per via endovenosa. I risultati dei test colare, con direzione dellonda T e del segmento
farmacologici vanno tuttavia interpretati con cautela ST solitamente opposta rispetto a quella dellonda
e alla luce della presentazione clinica. delta e del complesso QRS.
I pazienti affetti sono a rischio di sviluppare diversi
tipi di tachiaritmie sopraventricolari le quali, in casi
2.2.3 Patologie coronariche estremi, possono portare a morte cardiaca improvvisa.
I soggetti portatori di WPW hanno infatti unelevata
Le anomalie coronariche sono una causa frequente di vulnerabilit atriale che pu portare allinsorgenza di
morte improvvisa durante esercizio nei giovani atleti. flutter e fibrillazione atriale; in caso di rapida condu-
Le alterazioni elettrocardiografiche conseguenti com- zione atrioventricolare attraverso la via accessoria pu
prendono tutto lo spettro dei quadri ECG suggestivi di verificarsi una risposta ventricolare esageratamente ele-
cardiopatia ischemica, dalle alterazioni dinamiche del vata con successiva degenerazione in fibrillazione ven-
tratto ST e dellonda T alle onde Q fisse. Tuttavia, dal tricolare.
momento che lischemia miocardica in genere tran-
sitoria, lECG a riposo potrebbe essere perfettamente
normale e potrebbe rendersi necessaria lesecuzione di 2.2.5 Il cuore datleta
altri test diagnostici.
Contrariamente a quanto ci si possa aspettare, un ECG
normale in un atleta professionista non la regola
2.2.4 Pre-eccitazione ventricolare ma, piuttosto, leccezione. Non raro che lECG di
un atleta professionista simuli dei quadri francamente
LECG fondamentale nella diagnosi della sindrome patologici. Molte cosiddette anomalie elettrocar-
di Wolff-Parkinson-White (WPW), la forma di pre-ec- diografiche possono pertanto non avere un reale si-
citazione ventricolare pi diffusa e meglio conosciuta gnificato patologico, ma essere la manifestazione elet-
(Fig. 2.4). La definizione di WPW si basa sui seguenti trica di cambiamenti strutturali e funzionali che
criteri: avvengono in maniera fisiologica a livello del sistema
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 17

Fig. 2.4 Atleta di 17 anni


con pre-eccitazione
ventricolare

cardiovascolare dopo un periodo di costante esercizio Tabella 2.1 Criteri per la diagnosi differenziale tra cuore
fisico, i quali sono provocati dallincremento delle ri- datleta e miocardiopatia ipertrofica (Maron et al., 1995)
chieste metaboliche da parte dellorganismo; tali adat- Miocardiopatia ipertrofica
tamenti sono noti, nel loro complesso, come cuore - Ipertrofia ventricolare sinistra asimmetrica
datleta. Le alterazioni di pi frequente riscontro - Diametro telediastolico (DTD) del ventricolo sinistro < 45 mm
sono: - Ingrandimento atriale sinistro
- segni di ipertrofia ventricolare sinistra con elevati - Disfunzione diastolica del ventricolo sinistro (VS)
voltaggi del complesso QRS (indice di Sokolow e - Anomalie elettrocardiografiche francamente patologiche
Lyon spesso > 35 mm); (voltaggi del QRS molto elevati, onde Q prominenti, onde
- sottoslivellamenti del tratto ST e anomalie dellonda T; T negative prominenti)
- sopraslivellamento del tratto ST (ripolarizzazione - Sesso femminile
precoce). - Familiarit positiva per miocardiopatia ipertrofica
Questi riscontri provocati dallipertrofia fisiologica - Istologia tipica per miocardiopatia ipertrofica
del cuore datleta sono difficilmente distinguibili dalle - Test genetico positivo
caratteristiche elettrocardiografiche dellipertrofia pa- Cuore datleta
tologica, ma sono tipicamente reversibili dopo un pe- - Diametro telediastolico del ventricolo sinistro > 55 mm
riodo pi o meno lungo (fino a 6 mesi) di cessazione - Picco di consumo di ossigeno al test da sforzo
dellallenamento. La presenza di tempi di conduzione cardiopolmonare > 50 ml/kg/min
prolungati, bradicardia sinusale, blocco di branca destra - Assenza dei criteri per miocardiopatia ipertrofica (diagnosi
incompleto, onde T elevate pu orientare verso un qua- di esclusione)
dro di adattamento fisiologico. Di contro, alcune ca- - Regressione delle alterazioni strutturali
dopo decondizionamento fisico
ratteristiche, come la presenza di onde R ampie con
morfologia RS o Rs nelle derivazioni precordiali destre
(V1-V3) e di onde Q profonde nelle derivazioni laterali
e meno frequentemente inferiori, o alcuni pattern dizionamento fisico [4]. Nella Tabella 2.1 sono riportati
di inversione dellonda T, sono meno frequenti nel- i criteri proposti per la distinzione tra le due condizioni
lipertrofia benigna, ma non del tutto assenti. Pertanto, cliniche [5].
il processo diagnostico deve comprendere, oltre allese-
cuzione dellECG a 12 derivazioni, unaccurata anam-
nesi personale e familiare, lesame obiettivo, esami 2.2.6 Altri riscontri ECG di natura benigna
strumentali come il test da sforzo cardiopolmonare e
lecocardiogramma color-Doppler e, qualora necessaria, Ulteriori riscontri ECG, classificabili come normali,
una rivalutazione completa dopo un periodo di decon- sono spesso descritti negli atleti:
18 F. Perna

Fig. 2.5 ECG di un atleta


di 25 anni con bradicardia
sinusale (50 bpm)
e ripolarizzazione precoce

- bradicardia sinusale: sono state documentate fre-


quenze sinusali fino a 25 bpm (Fig. 2.5); 2.3 ECG da sforzo
- blocchi atrioventricolari (AV) di vario grado: i pi
comuni sono il blocco AV di primo grado e il blocco Limpiego dellECG da sforzo nella pratica clinica
AV di secondo grado tipo Mobitz 1 (8%). Il blocco nato dal riscontro empirico di un sottoslivellamento del
AV di secondo grado tipo Mobitz 2 e di terzo grado tratto ST durante un attacco spontaneo di angina e dalla
sono stati descritti, ma sono molto rari e andrebbero successiva dimostrazione che lesercizio fisico pu pro-
considerati come patologici. La bradicardia sinusale durre sintomi anginosi e/o sottoslivellamento del tratto
e i blocchi AV sono dovuti a uno sbilanciamento ST nei pazienti affetti da cardiopatia ischemica [7, 8].
dellequilibrio autonomico a riposo verso una pre- Attualmente questo esame strumentale andato incon-
dominanza del tono parasimpatico; tro a unampia diffusione e il suo utilizzo non pi
- blocco di branca destra incompleto: presente nel esclusivamente legato alla diagnosi di ischemia mio-
14-31% degli atleti, dovuto allaumentata massa cardica, sebbene questultima resti la sua principale in-
muscolare miocardica con conseguente lieve pro- dicazione.
lungamento del tempo di conduzione, e si dimo-
strato reversibile con il decondizionamento; Modalit di esecuzione
- ripolarizzazione precoce: stata dimostrata in una La registrazione elettrocardiografica viene effettuata
percentuale di ECG di atleti dal 50 all89%, infatti utilizzando le 12 derivazioni dellECG standard, no-
potrebbe essere considerata la regola piuttosto che nostante le derivazioni laterali (V5 e V6) siano in
leccezione (Fig. 2.4). definita come sopraslivel- grado da sole di diagnosticare il 90% circa di tutti i
lamento del tratto ST diffuso in pi derivazioni, a sottoslivellamenti ST. I due sistemi pi utilizzati sono
concavit verso lalto nella parte iniziale, con inci- il treadmill e il cicloergometro. I protocolli per leser-
sura o slargamento della porzione terminale del cizio prevedono una fase iniziale di riscaldamento,
QRS, onde T simmetriche e concordanti di grossa un graduale incremento del carico di lavoro con ade-
ampiezza e relativa stabilit nel tempo; guata durata di ogni stadio, e una fase di recupero; la
- inversione dellonda T: riportata in circa il 30% dei durata ideale dellesercizio dovrebbe essere di circa
casi. Qualora linversione dellonda T sia di natura 8-12 minuti. Il protocollo pi utilizzato con il treadmill
dinamica, fortemente sospetta per cardiopatia quello di Bruce, che presenta il vantaggio di avere
ischemica. Tuttavia, la normalizzazione dellonda T un settimo stadio (finale) a cui virtualmente nessuno
durante test da sforzo o infusione di isoproterenolo riesce ad arrivare, ed quello pi diffuso in letteratura
stata osservata in atleti con successiva evidenza scientifica; il suo principale svantaggio rappresentato
angiografica di perviet delle coronarie [6]. dal significativo incremento del carico di lavoro tra
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 19

uno stadio e laltro, che pu rendere meno accurata la alla posizione basale dello stesso; nel caso in cui durante
stima del consumo massimo di ossigeno (VO2max) e esercizio si verifichi un sottoslivellamento in un sog-
indurre alcuni pazienti a fermarsi prima del previsto. getto con sopraslivellamento di base si far riferimento
importante riportare la tolleranza allesercizio fisico alla linea di base.
in equivalenti metabolici (MET) piuttosto che in mi- Il pattern elettrocardiografico considerato diagno-
nuti di esercizio, in modo da poter comparare tra loro stico di ischemia (Fig. 2.6) un sottoslivellamento del
i risultati di test eseguiti con protocolli diversi. Un tratto ST 1 mm al punto J e per gli 80 ms successivi,
MET equivale a un consumo di ossigeno pari a 3,5 con andamento orizzontale o discendente.
ml di O2/kg/min. Un sottoslivellamento ascendente deve essere inter-
pretato con cautela e alla luce di altri dati clinici e stru-
Affidabilit mentali, in quanto la sua inclusione tra i criteri di ische-
LECG da sforzo viene prescritto al fine di selezionare mia miocardica pu aumentare la sensibilit del test
gli individui che dovrebbero essere sottoposti a ulteriori solo a scapito della specificit, ragione per la quale
accertamenti e procedure. Numerosi studi hanno mo- preferibile considerarlo negativo nella maggior parte
strato un ampio range di valori di sensibilit e specificit dei casi. Quando il sottoslivellamento ascendente in-
di questo strumento diagnostico, riscontro spiegato pro- terpretato come positivo, il segmento ST deve essere
babilmente dalle differenze tra i vari studi in termini di di almeno 1,5 mm al di sotto della linea di base a 80
protocolli utilizzati e di selezione della popolazione; ms dal punto J, e con una pendenza molto debole. Il
una metanalisi ha calcolato una sensibilit e specificit sottoslivellamento ST che si verifica esclusivamente
medie di circa il 66% e 84% rispettivamente. In indivi- durante la fase di recupero ha lo stesso significato e lo
dui con unelevata probabilit di risultare falsi-positivi stesso potere predittivo di quello che insorge durante
o falsi-negativi ragionevole lutilizzo di una procedura lesercizio; per tale motivo importante continuare la
alternativa (scintigrafia miocardica perfusionale, eco- registrazione elettrocardiografica per almeno 5 minuti
cardiogramma da sforzo o da stress farmacologico, to- dopo la fine dellesercizio.
mografia computerizzata coronarica). Il sopraslivellamento del tratto ST abbastanza co-
mune nei pazienti con pregresso infarto miocardico, e
Interpretazione si osserva quasi esclusivamente in derivazioni che pre-
Lentit dello slivellamento del tratto ST va calcolata sentano unonda Q; in casi simili, il significato clinico
rispetto alla linea di base (cio alla giunzione PQ) o, in del sopraslivellamento controverso. Al contrario, il
caso di alterazioni del segmento ST a riposo, rispetto sopraslivellamento del tratto ST in derivazioni diverse

Fig. 2.6 Picco dellesercizio


fisico durante test da sforzo.
Il tracciato
elettrocardiografico
diagnostico per ischemia
miocardica da lavoro
muscolare
(sottoslivellamento
discendente del tratto ST
maggiore di 1 mm a 80 ms
dal punto J, in questo
esempio particolarmente
evidente nelle derivazioni
inferiori)
20 F. Perna

da V1 e aVR in un ECG normale piuttosto raro (0,1%) pretata con cautela in assenza di altri elementi clinici.
e indica ischemia transmurale. Altri aspetti da tenere in considerazione sono lo svi-
Londa R presenta variazioni di ampiezza durante luppo di aritmie indotte dallesercizio, come disturbi
esercizio che sono state messe in correlazione con la di conduzione, tachiaritmie sopraventricolari o, soprat-
cardiopatia ischemica, ma non hanno un potere predit- tutto, extrasistoli e tachicardie ventricolari. Le extrasi-
tivo sufficiente per poter aggiungere valore diagnostico stoli ventricolari sono classificate come occasionali
al test. (< 6/minuto) o frequenti (> 6/minuto), e possono essere
Linversione dellonda T indotta dallesercizio monomorfe, polimorfe, organizzate in coppie o in run
quasi sempre associata a una significativa depressione di tachicardia ventricolare. Particolare attenzione va
del tratto ST ed stata a lungo identificata come mani- prestata allinsorgenza di sintomi: la combinazione di
festazione di un grado pi severo di coronaropatia, es- angina tipica e sottoslivellamento del tratto ST pu for-
sendo stata associata a malattia dei tre vasi coronarici nire una probabilit del 98% di coronaropatia signifi-
con unelevata specificit [9]. cativa.
La comparsa di unonda T positiva in pazienti con
onda T piatta o invertita in condizioni di riposo (pseu- Controindicazioni
donormalizzazione dellonda T) stata considerata Nonostante lECG da sforzo sia da considerarsi un
un segno di ischemia; tuttavia, non escluso che possa esame non invasivo, la sua esecuzione non del tutto
essere dovuta ad altri fattori, per cui andrebbe inter- priva di rischi, i pi noti tra i quali sono edema polmo-
nare, crisi ipertensive, aritmie ventricolari e arresto
Tabella 2.2 Controindicazioni allesecuzione del test ergome- cardiaco. Per tale motivo esiste una serie di condizioni,
trico riportate in Tabella 2.2, nelle quali lesecuzione del test
Assolute ergometrico controindicata.
- Modificazioni dellECG a riposo suggestive di evento
cardiaco acuto recente Terminazione del test
- Infarto miocardico acuto recente Il test da sforzo si ritiene concluso in base alla fatica
- Angina instabile in atto fisica avvertita dal paziente. Tuttavia, a volte neces-
- Aritmie in atto (aritmie ventricolari potenzialmente perico- sario interromperlo precocemente per altre ragioni (Ta-
lose, aritmie atriali con scarso controllo farmacologico bella 2.3).
causanti compromissione, deterioramento emodinamico,
blocco atrioventricolare avanzato in assenza di pacemaker)
- Scompenso cardiaco acuto
- Stenosi aortica severa sintomatica 2.3.1 Test da sforzo cardiopolmonare
- Dissezione aortica (anche se sospetta)
- Miocardite o pericardite acuta (anche se sospetta)
Laggiunta del calcolo dello scambio dei gas alla regi-
strazione dellECG sotto sforzo pu fornire utili infor-
- Tromboflebite o trombosi intracardiaca
mazioni, quali il consumo di ossigeno (VO2), lespul-
- Embolia polmonare o sistemica recente
sione di anidride carbonica (VCO2), la ventilazione/
Relative minuto e la soglia anaerobica. Il consumo massimo di
- Pressione arteriosa a riposo > 200/115 mmHg ossigeno (VO2max) considerato il miglior indice di
- Valvulopatie di grado moderato capacit aerobica e di funzione cardiorespiratoria ed
- Diselettrolitemie definito come il punto oltre il quale non si verificano
- Pacemaker a frequenza fissa ulteriori incrementi del VO2 nonostante laumento del
- Extrasistolia ventricolare frequente o complessa carico di lavoro. un significativo indice prognostico
- Aneurisma ventricolare in pazienti con scompenso cardiaco e pu essere uti-
- Malattie metaboliche non compensate (diabete mellito, lizzato per determinare il timing del trapianto cardiaco,
tireotossicosi, mixedema) nonch lorigine cardiogena o respiratoria della dispnea
- Patologie infettive croniche (mononucleosi, epatite virale e della limitazione funzionale. Inoltre, la sua determi-
ecc.)
- Disordini neuromuscolari o reumatici con limitazione
nazione pu essere dirimente nella diagnosi differen-
funzionale e/o dolore alla mobilizzazione ziale tra cuore datleta e miocardiopatia ipertrofica: gli
atleti con cuore sano hanno un VO2max significativa-
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 21

Tabella 2.3 Indicazioni allinterruzione del test ergometrico gli atleti spesso vi si ricorre per porre diagnosi di arit-
Assolute mie. Numerose aritmie possono essere scatenate dal-
- Infarto miocardico acuto, anche se sospetto lincremento del tono simpatico e dalla brusca ridu-
- Angina moderata-severa zione del tono parasimpatico che si verificano durante
- Calo improvviso della pressione arteriosa con laumentare esercizio fisico. In particolare, le aritmie ventricolari
del carico di lavoro, accompagnato da segni/sintomi hanno importanti implicazioni in senso prognostico e
di compromissione emodinamica o al di sotto del valore per quanto riguarda lidoneit sportiva agonistica. At-
a riposo
tualmente esiste ancora un sostanziale disaccordo circa
- Aritmie significative (blocco atrioventricolare avanzato,
il significato delle aritmie ventricolari in soggetti con
tachicardia ventricolare sostenuta, extrasistolia ventricolare
complessa, fibrillazione atriale con rapida risposta cuore sano, e mentre diversi gruppi le hanno correlate
ventricolare) a unaumentata mortalit, altri sono giunti a conclusioni
- Segni di ipoperfusione periferica opposte. Lextrasistolia ventricolare di frequente ri-
- Dispnea importante scontrata con lHolter in soggetti normali solitamente
- Sintomi neurologici considerata di natura benigna [10]. I battiti prematuri
ventricolari (BPV) polimorfi indicano un aumento del
Relative
rischio solo in soggetti con disfunzione ventricolare
- Sottoslivellamento del tratto ST orizzontale o discendente
> 2 mm sinistra, specie se severa. Questi riscontri sono appli-
- Sopraslivellamento del tratto ST > 2 mm cabili anche ai BPV registrati durante test da sforzo.
- Dolore toracico ingravescente
In soggetti normali, un esercizio fisico massimale pu
- Difficolt respiratoria o asma
provocare linsorgenza di aritmie ventricolari nel 36-
42% dei casi, solitamente a elevati carichi di lavoro,
- Dolore o claudicatio agli arti inferiori
mentre in soggetti affetti da cardiopatia ischemica lin-
- Eccessivo rialzo pressorio con valori > 240/115 mmHg
cidenza sale al 50-60%, le aritmie si verificano a fre-
- Tachicardie sopraventricolari
quenze cardiache relativamente pi basse e sono mag-
- Blocco di branca frequenza-dipendente non distinguibile
con certezza da tachicardia ventricolare giormente riproducibili. La soppressione delle aritmie
- Severo affaticamento o dispnea significativa riportati ventricolari da parte dellesercizio fisico classica-
dal paziente mente considerata un criterio di benignit; tuttavia,
stato osservato un elevato tasso di soppressione anche
in soggetti affetti da cardiopatia ischemica. Aritmie
mente pi elevato (> 50 ml/kg/min) rispetto a quelli af- ventricolari indotte dallesercizio, anche se non soste-
fetti da miocardiopatia ipertrofica. nute, devono essere considerate molto seriamente e
portare ad appropriati approfondimenti diagnostici, in
quanto possono essere spia di cardiopatie potenzial-
2.3.2 Utilit del test ergometrico mente pericolose.
negli atleti Un ridotto incremento cronotropo durante esercizio,
con incapacit a raggiungere l85% della FC teorica
Gli atleti costituiscono una popolazione particolare a massima per let (o una FC di 100 bpm) identifica
causa della loro fisiologia supernormale, dellelevata una incompetenza cronotropa, che negli atleti pu es-
resistenza fisica e delle possibili modificazioni elettro- sere difficile da distinguere dalla bradicardia dovuta a
cardiografiche a riposo. Una valutazione elettrocardio- un aumentato tono vagale.
grafica durante esercizio pu essere richiesta per la va- Lesercizio fisico pu scatenare aritmie sopraven-
lutazione del dolore toracico la cui causa non pu essere tricolari consentendo una diagnosi in soggetti con storia
diagnosticata mediante un ECG standard. Nei soggetti di palpitazioni. Per quanto riguarda la sindrome di
di et superiore ai 35 anni la patologia da escludere WPW bisogna ricordare che in questi soggetti il tratto
sar una coronaropatia su base aterosclerotica. Nei gio- ST non valutabile per ischemia miocardica, in quanto
vani atleti sono pi probabili altre cause di dolore tora- sussistono delle alterazioni di base dovute allabnorme
cico, come anomalie congenite delle coronarie. sequenza di depolarizzazione e ripolarizzazione ven-
Nonostante lergometria sia utilizzata principal- tricolare; la scomparsa della pre-eccitazione a elevate
mente per la valutazione dellischemia miocardica, ne- frequenze cardiache (riscontro non frequente) potrebbe
22 F. Perna

Fig. 2.7 a SAECG negativo;


b SAECG positivo

indicare un grado minore di pericolosit della via ac-


cessoria. 2.4 ECG ad alta risoluzione (SAECG)
Disturbi di conduzione a vari livelli possono essere
slatentizzati dallesercizio fisico, sia in soggetti con Il SAECG (Signal Averaged ECG) una metodica che
coronaropatia sottostante, sia in caso di disturbi primi- consente di migliorare il rapporto segnale/rumore di
tivi, mentre il blocco AV di primo grado dovuto ad au- fondo di un ECG quando il segnale ricorrente e il ru-
mentata vagotonia classicamente si riduce o scompare more casuale occasionale. Filtrando e riducendo il
durante sforzo. rumore di fondo, come per esempio i potenziali mu-
A volte, i pazienti affetti da sindrome del QT lungo scolari, questa tecnica consente di ottenere la registra-
presentano a riposo un intervallo QT borderline, che zione di superficie di segnali cardiaci dellampiezza di
viene per marcatamente prolungato dallesercizio fi- pochi microvolt. Il razionale dellutilizzo dellECG ad
sico. Pertanto uno degli strumenti diagnostici pi utili alta risoluzione (Fig. 2.7) sta nella capacit di identifi-
in questi pazienti pu essere proprio lECG da sforzo. care dei segnali di bassa ampiezza presenti alla fine
In atleti affetti da ipertensione arteriosa di fonda- del complesso QRS, noti come potenziali tardivi. Lipo-
mentale importanza eseguire un test da sforzo massi- tesi maggiormente accreditata che essi rappresentino
male (cio, con raggiungimento del carico massimale un ritardo di attivazione locale a livello di alcune regioni
o di almeno l85% della FC teorica massima tollerata) miocardiche, e che possano pertanto rappresentare il
con stretto monitoraggio della pressione arteriosa per substrato di alcune aritmie da rientro. Questa attivit
valutarne landamento durante esercizio ai fini dellido- diastolica continua identificabile pi frequentemente
neit sportiva; secondo gli standard attuali deve essere in pazienti che presentano episodi di tachicardia ven-
considerata anomala una PA che superi i 240/115 tricolare sostenuta, ed stata pertanto messa in relazione
mmHg durante esercizio fisico e/o non ritorni ai valori con linnesco e il mantenimento di tachicardie ventri-
basali entro 6 minuti dalla fine dello sforzo. colari da rientro.
A causa della vasta gamma di alterazioni ECG a ri- Per tale motivo, il SAECG stato utilizzato per
poso presenti negli atleti, molte delle quali coinvolgenti identificare pazienti con aumentato rischio di sviluppare
il tratto ST e londa T, le modificazioni dellECG durante aritmie ventricolari maligne [11]. Almeno 300-400 bat-
esercizio vanno interpretate con cautela e alla luce del titi (sinusali) uguali tra loro per morfologia devono es-
quadro clinico complessivo. In casi sospetti, altre inda- sere campionati, il rumore di fondo deve essere inferiore
gini non invasive, come la TC coronarica, possono essere a 0,3 V. Con il filtro high-pass impostato a 40 Hz,
utili al fine di individuare anomalie di questo tipo. lesame considerato positivo se sono presenti almeno
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 23

due dei seguenti tre criteri: lizzo di un registratore di eventi (esterno o impiantabile)
1. durata del complesso QRS filtrato (fQRS) >114- o lo studio elettrofisiologico.
120 ms; Nei giovani sani e asintomatici, i disturbi del ritmo
2. voltaggio medio quadratico degli ultimi 40 ms del sono piuttosto inusuali. Tuttavia, particolarmente negli
fQRS (RMS-40) < 20 V; atleti, possibile riscontrare diverse aritmie di signifi-
3. durata dei segnali di bassa ampiezza (LAS), inferiori cato non necessariamente patologico, alcune delle quali
a 40 V, > 38 ms. provocate da un eccessivo tono vagale e quindi pi fre-
I potenziali tardivi sono stati riscontrati in una per- quenti durante il sonno: bradicardia sinusale marcata
centuale di soggetti sopravvissuti a infarto miocardico (35-40 bpm), aritmia sinusale con pause, blocco se-
con storia di aritmie ventricolari sostenute che va dal noatriale in uscita, blocco AV tipo Wenckebach, ritmo
60 al 90%, nel 7-15% di soggetti con pregresso infarto giunzionale, battiti prematuri atriali e ventricolari. In
ma senza storia di aritmie, e solo nello 0-7% dei casi altri casi, lECG secondo Holter eseguito per deter-
in soggetti normali. minare lentit di una aritmia gi diagnosticata con
La maggior parte degli studi clinici sui potenziali lECG di base. Ad esempio, le extrasistoli ventricolari
tardivi stata condotta su pazienti con pregresso infarto possono essere classificate come rare se inferiori a 600
miocardico, per cui lutilizzo del SAECG in pazienti a al giorno o come frequenti se al di sopra di questo li-
rischio di TV su base non ischemica e/o negli atleti mite. anche importante valutare leventuale organiz-
non attualmente definito. Esso potrebbe avere una zazione delle extrasistoli in aritmie complesse e poten-
utilit nel contesto della malattia aritmogena del ven- zialmente pericolose (tachicardie ventricolari non
tricolo destro, per la quale costituisce un criterio dia- sostenute o sostenute).
gnostico minore. Nel complesso la presenza di poten- In soggetti in cui sia stata diagnosticata unaritmia,
ziali tardivi, essendo un marker di rischio aritmico un follow-up mediante ECG Holter seriati raccoman-
sensibile ma non specifico, ha un valore prognostico dato per valutare la risposta alla terapia farmacologica
limitato; tuttavia, il potere predittivo negativo del SA- o allablazione transcatetere, per monitorare la fre-
ECG, che pari all89-99%, rende questo esame uno quenza media nel caso della fibrillazione atriale e per
strumento utile per escludere la presenza di un substrato escludere eventuali effetti collaterali (per esempio, bloc-
anatomico per lo sviluppo di aritmie ventricolari. chi AV, proaritmia) dei farmaci. LECG dinamico ha
trovato un suo impiego anche nella valutazione del-
lischemia miocardica con lutilizzo del monitoraggio
2.5 ECG dinamico (Holter) in 12 derivazioni, soprattutto per la possibilit di sfrut-
tare le derivazioni laterali V5 e V6, pi sensibili nel-
La registrazione elettrocardiografica ambulatoriale lidentificare i sottoslivellamenti del tratto ST. Tuttavia,
(Holter) tipicamente utilizzata per individuare e ca- lutilizzo dellHolter come indagine di prima battuta o
ratterizzare anomalie dellattivit elettrica cardiaca come strumento di screening dei soggetti asintomatici
durante le normali attivit quotidiane [12]. Con essa non lideale per coloro in grado di eseguire esercizio
possibile monitorare in genere due o tre derivazioni fisico o che non presentino controindicazioni ai test
elettrocardiografiche per 24-48 ore, anche se esiste la provocativi. Pertanto, i pazienti che non siano in grado
possibilit di ottenere registrazioni nelle 12 deriva- di eseguire esercizio fisico (per esempio, pazienti in
zioni. attesa di chirurgia vascolare periferica) o con sintomi
LECG dinamico non fa parte del protocollo di scree- occasionali come i pazienti affetti da angina variante
ning pre-gara dellatleta, tuttavia pu rendersi neces- sono buoni candidati per questo tipo di indagine.
sario nel caso lECG scalare a 12 derivazioni non risulti
sufficiente a spiegare la sintomatologia riportata dal
soggetto in esame (in genere palpitazioni o sincope), 2.6 Indici non invasivi
che pu essere occasionale e non necessariamente cor- di rischio aritmico
relata a particolari eventi scatenanti come lesercizio
fisico. Tuttavia, nel caso di sintomi molto sporadici, il Ampi trial clinici hanno mostrato i benefici dei defi-
potere diagnostico dellHolter pu risultare alquanto brillatori impiantabili (ICD, Implantable Cardioverter
limitato, e in questo caso pu rendersi necessario luti- Defibrillator), in termini di mortalit, in pazienti con
24 F. Perna

severa disfunzione ventricolare sinistra. Tuttavia, anche - SDNN: deviazione standard degli intervalli RR nor-
tra i pazienti considerati ad alto rischio, solo una mi- mali (sinusali);
noranza ricever benefici dallintervento di ICD. Inoltre, - SDANN: deviazione standard delle medie degli in-
solo una minima parte delle morti improvvise avviene tervalli RR di 5 minuti in un intero giorno;
in questo piccolo sottogruppo della popolazione gene- - SD index: media delle deviazioni standard degli in-
rale: la maggior parte si registra in soggetti ritenuti a tervalli RR di 5 minuti in un intero giorno (misura
basso rischio o a rischio intermedio, giungendo in complementare alla SDANN);
maniera del tutto inaspettata. Queste considerazioni - r-MSSD, NN50, pNN50: altre misure utilizzate
pongono le basi per lo sviluppo di nuovi e pi efficaci meno frequentemente.
strumenti per la stratificazione del rischio di MCI do- Le misure del dominio della frequenza sono di solito
vuta ad aritmie ventricolari maligne, quali gli indici classificate a seconda del range delle frequenze analiz-
non invasivi per la stratificazione del rischio aritmico zate:
[13]. Il test ideale dovrebbe essere in grado di identifi- - ULF (ultra-low frequency): < 0,0033 Hz;
care la maggior parte dei soggetti che saranno colpiti - VLF (very low frequency): 0,0033-0,04 Hz;
da TV o FV ed escludere quelli in cui tali eventi non si - LF (low frequency): 0,04-0,15 Hz;
verificheranno, e al tempo stesso consentire lesecu- - HF (high frequency): 0,15-0,40 Hz;
zione di un intervento (limpianto di ICD) che possa - total power.
aumentare la sopravvivenza in maniera significativa Nel complesso, i numerosi dati attualmente dispo-
nei sottogruppi con test anormali rispetto a quelli con nibili mostrano che una ridotta HRV un efficace pre-
test negativi. dittore di mortalit totale in pazienti con infarto mio-
Dal momento che la maggior parte degli studi clinici cardico o scompenso cardiaco; vi sono invece scarsi
in questo campo stata condotta su pazienti sopravvis- dati a supporto di una correlazione statisticamente si-
suti a infarto miocardico o affetti da scompenso car- gnificativa dellSDNN con un aumentato rischio di
diaco, lutilizzo di tali test nella valutazione degli atleti morte improvvisa. interessante notare che alcuni far-
non trova attualmente un impiego molto diffuso. maci che migliorano la sopravvivenza nello scompenso
cardiaco, come i beta-bloccanti e gli ACE-inibitori, rie-
scono ad aumentare lHRV; tuttavia i beta-bloccanti,
2.6.1 Heart Rate Variability (HRV) agendo a livello del sistema nervoso autonomo, po-
trebbero ridurre il valore predittivo dellHRV nel post-
LHRV descrive le variazioni della frequenza cardiaca infarto miocardico, soprattutto per quanto riguarda la
e degli intervalli RR in un arco di tempo variabile (per morte improvvisa. Nonostante il legame fisiopatologico
esempio, 5 minuti o 24 ore) [14]. Tali variazioni sono teorico tra una HRV patologica, il tono autonomico e
quasi completamente dovute allinfluenza del sistema laritmogenesi, essa sembra essere piuttosto un marker
nervoso autonomo; pertanto, fornendo un surrogato de- di mortalit non aritmica, e pertanto non attualmente
gli effetti autonomici a livello ventricolare, che si pensa raccomandata per la stratificazione del rischio di morte
possano avere un ruolo nella patogenesi della TV e cardiaca improvvisa.
della FV, lHRV stata proposta come strumento per Gli adattamenti cardiovascolari allesercizio fisico,
la stratificazione del rischio aritmico. Diversi studi come facile intuire, influenzano i parametri dellHRV
hanno messo in relazione la riduzione dellHRV (e a causa del cambiamento dellequilibrio autonomico,
quindi unalterata funzione autonomica) con un au- ma a causa della scarsit dei lavori sullHRV negli atleti
mento della mortalit in pazienti con infarto miocardico, non al momento possibile definire il suo ruolo in que-
coronaropatia o cardiopatie valvolari. Sfortunatamente, sto campo.
linterpretazione dei risultati degli studi clinici com-
plicata dal grande numero delle diverse misure proposte.
Le variazioni periodiche della frequenza cardiaca pos- 2.6.2 Heart Rate Turbulence (HRT)
sono essere rappresentate sia nel dominio del tempo
che in quello della frequenza (Fig. 2.8). Le misure di La HRT descrive il fenomeno delle fluttuazioni a breve
HRV pi comunemente effettuate nel dominio del tempo termine nella lunghezza del ciclo sinusale dei 10-15
sono: battiti che seguono una extrasistole ventricolare con
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 25

Fig. 2.8 Analisi della HRV.


Dal calcolo degli intervalli
RR consecutivi (a) allECG
si ottengono dei tacogrammi
(b) che possono essere
analizzati nel dominio della
frequenza (c) o nel dominio
del tempo (d). Lanalisi
spettrale (c) e listogramma
(d) sono il risultato di una
registrazione Holter di 24
ore. Listogramma mostra
due picchi: uno intorno
a 1100 ms, che corrisponde
alla frequenza cardiaca
media notturna, e laltro
intorno a 750 ms, che
corrisponde alla frequenza
cardiaca media durante
il giorno. FFT, trasformata
rapida di Fourier; HF, high
frequency; HR, frequenza
cardiaca; LF, low frequency;
Ln, logaritmo naturale;
T, totale. Da: [14], per
concessione dellAutore

pausa compensatoria. Generalmente, dopo un BPV la cano decelerazione del ritmo sinusale, valori negativi
frequenza cardiaca aumenta leggermente per alcuni bat- accelerazione.
titi e in seguito si riduce prima di tornare alla linea di La TS riflette la velocit della decelerazione sinusale
base. La rappresentazione di questo fenomeno riportata che segue laccelerazione, e corrisponde alla curva pi
in grafici chiamati tacogrammi, i quali mostrano le flut- ripida della retta di regressione lineare per ogni se-
tuazioni del ciclo RR battito per battito [15] (Fig. 2.9); quenza di cinque intervalli normali consecutivi nel ta-
il grafico allineato in modo tale che la pausa compen- cogramma locale. I calcoli per la TS sono eseguiti sul
satoria corrisponda allintervallo RR numero 0. tacogramma medio ed espressi in millesecondi per in-
La misurazione dellHRT effettuata mediante due tervallo RR.
parametri: turbulence onset (TO) e turbulence slope (TS). Esiste un sito web (www.h-r-t.org) che offre dei pro-
La TO riflette la quantit di accelerazione sinusale grammi per il calcolo di TO e TS e una lista di pubbli-
dopo un BPV; in pratica la differenza, in percentuale, cazioni inerenti lHRT costantemente aggiornata. Sono
tra la frequenza cardiaca (intervalli RR) immediata- considerati valori normali di HRT una TO < 0% e una
mente dopo il BPV e quella immediatamente precedente TS > 2,5 ms/intervallo RR; in pratica, una risposta nor-
il BPV. calcolata con lequazione: male costituita da unaccelerazione sinusale seguita
da una rapida decelerazione. Questo fenomeno ridotto
[(RR1 + RR2) (RR-2 + RR-1)] o assente in soggetti affetti da varie cardiopatie, indi-
TO =
(RR-2 + RR-1) 100 cando unalterazione del tono vagale. Per effettuare la
misurazione di TO e TS richiesto un minimo di 5
dove RR-2 ed RR-1 indicano i due intervalli normali BPV (meglio se 10-15) nelle 24 ore. La HRT non pu
(sinusali) precedenti il BPV, mentre RR1 e RR2 indi- essere valutata in soggetti con aritmie o artefatti nelle
cano i due intervalli sinusali seguenti il BPV. La TO sequenze peri-BPV, ritmo elettroindotto, fibrillazione
determinata per ogni BPV, e in seguito si calcoler la atriale persistente. LHRT verosimilmente una mani-
media delle TO delle 24 ore. Valori positivi di TO indi- festazione del riflesso barorecettoriale conseguente ai
26 F. Perna

a battito cardiaco e quello successivo. La TWA visibile


allECG di superficie deriva dallalternanza della durata
del potenziale dazione a livello dei miocardiociti. Tut-
tavia, unalternanza della ripolarizzazione visibile al-
lECG di superficie piuttosto rara, per cui il marker
frequentemente utilizzato in questo senso la variazione
dellonda T nellambito dei microvolt (MTWA, Micro-
volt T Wave Alternans). Unalternanza discordante
ba
(durata diversa della ripolarizzazione tra aree miocar-
diche adiacenti) ritenuta altamente aritmogena, in
quanto spia di forti ed eterogenei gradienti di ripola-
rizzazione a livello miocardico, i quali possono portare
a rientro e frammentazione dei fronti donda. Diversi
fattori possono influenzare lentit della TWA, come
la stimolazione nervosa simpatica, lischemia miocar-
dica, laumento della FC, che la aumentano, oppure la
Fig. 2.9 Esempio di tacogramma e di calcolo della HRT. a Le stimolazione vagale, lutilizzo di farmaci beta-bloccanti
linee grigie indicano landamento degli intervalli RR dopo le e la neurostimolazione midollare, che la riducono. Per
prime 25 extrasistoli ventricolari (PVC) in una registrazione effettuare lanalisi della TWA occorre sottoporre il sog-
Holter. La linea nera indica la media dei tacogrammi. Di solito
vengono usati i tacogrammi estrapolati da tutti i BPV registrati getto in esame a esercizio fisico (test ergometrico) o a
in un Holter; in questo caso ne vengono mostrati solo 25 per pacing atriale al fine di raggiungere una FC di 100-120
maggiore chiarezza. b La TO (turbulence onset) quantifica bpm, con attivit ectopica atriale o ventricolare prefe-
laccorciamento dellintervallo RR dopo il BPV. La TS ribilmente scarsa. Durante esercizio fisico coesistono
(turbulence slope) la pi ripida tra le pendenze delle linee
estrapolate da cinque intervalli RR consecutivi dopo il BPV. In fattori, quali un aumentato tono simpatico, una ridu-
questa schematizzazione, TO = [(960 1000)/1000] x 100 = zione dellattivit vagale e unelevata frequenza car-
4,0%. La pendenza della linea estrapolata dal battito 2 al battito diaca, i quali possono slatentizzare la TWA nel contesto
6 massima a 37,2 ms/battito; pertanto, TS = 37,2. Da: [15], per di un substrato vulnerabile.
concessione dellAutore
Unaumentata TWA stata riscontrata in pazienti
con condizioni favorenti lo sviluppo di aritmie ventri-
colari, come la cardiopatia ischemica e la sindrome del
complessi cambiamenti della pressione arteriosa che QT lungo, e in persone con storia di aritmie ventricolari.
accompagnano il BPV, la pausa compensatoria e il bat- La maggior parte degli studi clinici eseguiti ha dimo-
tito post-extrasistolico. strato che la MTWA un potente marker di mortalit
Una HRT patologica un potente predittore indi- aritmica; rappresenta inoltre un elevato valore predittivo
pendente di mortalit in pazienti con patologia corona- negativo ( 98%) anche in soggetti con funzione ven-
rica e miocardiopatia dilatativa; in alcuni pazienti tricolare sinistra conservata, avendo in tal modo la po-
possibile assistere a un miglioramento o una normaliz- tenzialit di individuare i pazienti che potrebbero non
zazione di tale indice durante terapia con beta-bloccanti beneficiare dellimpianto di un ICD, al prezzo per di
e statine. Tuttavia, lHRT non sembra in grado di predire un valore predittivo positivo dell8-10%.
la mortalit aritmica, ma solo quella cardiaca in gene- Le limitazioni principali della MTWA sono la di-
rale, e pertanto sono necessari ulteriori studi per stabi- pendenza dalla frequenza cardiaca, la non sicura affi-
lirne lutilit clinica nella stratificazione del rischio di dabilit in soggetti con infarto recente, miocardiopatia
morte improvvisa. ipertrofica e malattie aritmogene ereditarie, e letero-
geneit dei cut-off utilizzati nei vari studi.
Prima di poter inserire lanalisi della TWA nella ge-
2.6.3 T Wave Alternans (TWA) stione clinica del paziente potenzialmente a rischio di
morte improvvisa sono necessari ulteriori evidenze
La TWA definita come una fluttuazione nellampiezza scientifiche, una definizione di netti limiti di separa-
e/o morfologia del segmento ST e dellonda T tra un zione tra riscontri normali e patologici e ulteriori avan-
2 Le metodiche di analisi del segnale elettrocardiograco 27

zamenti nella tecnica di analisi. Sulla base di tali pre- training effects from organic heart disease. Practical Car-
messe, la TWA potrebbe diventare un test di screening diol 14:61
5. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P (1995) Cardiac disease
utilizzato di routine anche negli atleti e nei soggetti in young trained athletes: insights into methods for di-
che praticano lavori ad alto rischio, nonch un indice stinguishing athletes heart from structural heart disease,
prognostico per pazienti con disfunzione ventricolare with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy.
sinistra o pregresso infarto miocardico. Circulation 91:1596-1601
6. Zeppilli P, Pirrami MM, Sassara M et al (1980) T wave
abnormalities in top ranking athletes: effects of isoprote-
renol, atropine, and exercise. Am Heart J 100:213-222
2.6.4 QT Dispersion (QTD) 7. Bousfield G (1918) Angina pectoris: Changes in electro-
cardiogram during paroxysm. Lancet 2:457
La differenza tra lintervallo QT pi lungo e quello 8. Feil H, Siegel M (1928) Electrocardiographic changes
during attacks of angina pectoris. Am J Med Sci 175:225
pi corto nelle 12 derivazioni di un ECG rappresenta 9. Chikamori, T, Kitaoka H, Matsumura Y et al (1997) Cli-
un indice di eterogeneit della ripolarizzazione ven- nical and electrocardiographic profiles producing exer-
tricolare. Una QTD abnormemente elevata stata cise-induced U-wave inversion in patients with severe
messa in relazione con il rischio di morte improvvisa narrowing of the left anterior descending coronary artery.
Am J Cardiol 80:628-632
in diversi contesti, ma la significativit dei risultati
10. Buckingham TA (1983) The clinical significance of ven-
presenti in letteratura finora non soddisfacente, e tricular arrhythmias in apparently healthy subjects. Pract
non mancano studi in cui tale correlazione non stata Cardiol 9:37
dimostrata. Esistono diverse tecniche, difficili da con- 11. Breithardt G, Cain ME, el-Sherif N et al (1991) Standards
frontare tra loro, per la misurazione di tale parametro; for analysis of ventricular late potentials using high- reso-
lution or signal-averaged electrocardiography. A statement
inoltre, i risultati del test sono influenzati dallet del by a Task Force Committee of the European Society of
paziente, dalla posizione del corpo, dallorario e dalla Cardiology, the American Heart Association, and the Ame-
stagione dellanno in cui esso viene eseguito; inoltre rican College of Cardiology. Circulation 83:1481-1488
alcuni autori sono giunti alla conclusione che la QTD 12. Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL et al (2001)
American College of Cardiology/American Heart As-
sia basata su unipotesi fisiopatologica infondata [16]. sociation/American College of Physicians-American
Sono stati proposti alcuni marker alternativi (Tpeak-Tend Society of Internal Medicine Task Force; International
interval, T wave nondipolar components, T wave com- Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology.
plexity, T wave residuum, T-wave morphology disper- ACC/AHA clinical competence statement on electro-
cardiography and ambulatory electrocardiography: A
sion ecc.) i quali dovrebbero rispecchiare in maniera
report of the ACC/AHA/ACP-ASIM task force on cli-
pi fedele la dispersione della ripolarizzazione ventri- nical competence (ACC/AHA Committee to develop
colare, che si manifesta con modificazioni morfologi- a clinical competence statement on electrocardiogra-
che dellonda T piuttosto che con alterazioni dellin- phy and ambulatory electrocardiography) endorsed by
the International Society for Holter and noninvasive
tervallo QT. Alla luce delle esperienze attualmente
electrocardiology. Circulation 104:3169-3178
disponibili in letteratura, lutilizzo della QTD nella 13. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH et al (2008) Ame-
stratificazione del rischio di morte improvvisa non rican Heart Association Council on Clinical Cardiology;
raccomandato. American Heart Association Council on Epidemiology
and Prevention; American College of Cardiology Foun-
dation; Heart Rhythm Society. American Heart Associa-
Bibliografia tion/American College of Cardiology Foundation/Heart
Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk
1. Corrado D, Basso C, Pavei A et al (2006) Trends in sud- stratification techniques for identifying patients at risk
den cardiovascular death in young competitive athletes for sudden cardiac death: a scientific statement from the
after implementation of a preparticipation screening pro- American Heart Association Council on Clinical Cardio-
gram. JAMA 296:1593-1601 logy Committee on Electrocardiography and Arrhythmias
2. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D et al (2010) Dia- and Council on Epidemiology and Prevention. Heart
gnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopa- Rhythm 5:1-21
thy/dysplasia: proposed modification of the task force 14. Aubert AE, Seps B, Beckers F (2003) Heart rate variabi-
criteria. Circulation 121:1533-1541 lity in athletes. Sports Med 33:889-919
3. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F et al (2003) Short QT 15. Watanabe MA, Schmidt G (2004) Heart rate turbulence:
syndrome: a familial cause of sudden death. Circulation a 5-year review. Heart Rhythm 1:732-738
103:965-970 16. Rautaharju PM (2005) A farewell to QT dispersion. Are
4. Zeppilli P (1988) The athletes heart: differentiation of the alternatives any better? J Electrocardiol 38:7-9
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

Lecocardiograa nellatleta
3
Vittoria Rizzello, Massimo Fioranelli

Abstract

Lecocardiografia bidimensionale e color-Doppler rappresenta la metodica di


imaging di pi ampio utilizzo nella popolazione degli atleti. In questi soggetti
lecocardiografia rappresenta un valido strumento per la diagnosi di cardiopatie
potenzialmente letali. Infatti, negli ultimi anni hanno avuto molta risonanza me-
diatica degli episodi di morte improvvisa associata allesercizio fisico in atleti a
livello agonistico. Spesso la causa sottostante della morte improvvisa in tali pa-
zienti rappresentata da alterazioni strutturali cardiache e/o vascolari che possono
essere identificate dallecocardiografia. La presenza di una cardiopatia pu rap-
presentare un criterio di esclusione da sport agonistici al fine di ridurre il rischio
di morte improvvisa e/o pu giustificare limpianto di un defibrillatore automatico.
Daltro canto il cuore dellatleta, e specificatamente il cuore di atleti molto
allenati, praticanti sport di resistenza (maratona, nuoto) o misti (sci di fondo, ci-
clismo e canottaggio), va incontro a delle modificazioni strutturali e funzionali
che vanno conosciute al fine di evitare diagnosi errate di cardiopatie. Il presente
capitolo ha lintento di fornire una guida strutturata allo studio ecocardiografico
del cuore dellatleta.

In questi soggetti lecocardiografia rappresenta un


3.1 Introduzione valido strumento per la diagnosi di cardiopatie po-
tenzialmente letali. Infatti, negli ultimi anni hanno
Lecocardiografia bidimensionale e color-Doppler avuto molta risonanza mediatica degli episodi di
rappresenta la metodica di imaging di pi ampio uti- morte improvvisa associata allesercizio fisico in atleti
lizzo nella popolazione degli atleti. Il protocollo ita- a livello agonistico.
liano di screening cardiovascolare per atleti compe- Spesso la causa sottostante della morte improvvisa
titivi raccomanda lesecuzione di un ecocar- in tali pazienti rappresentata da alterazioni strutturali
diogramma in tutti i soggetti in cui lanamnesi, cardiache e/o vascolari che possono essere identificate
lesame obiettivo e/o lelettrocardiogramma eviden- dallecocardiografia. La presenza di una cardiopatia
ziano dei reperti anomali [1]. pu rappresentare un criterio di esclusione da sport
agonistici al fine di ridurre il rischio di morte im-
provvisa e/o pu giustificare limpianto di un defi-
V. Rizzello ()
brillatore automatico. Daltro canto il cuore del-
Ospedale S. Giovanni-Addolorata, latleta, e specificatamente il cuore di atleti molto
Roma allenati, praticanti sport di resistenza (maratona,

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 29


Springer-Verlag Italia 2011
30 V. Rizzello, M. Fioranelli

nuoto) o misti (sci di fondo, ciclismo e canottaggio), grafiche ottenute. Il piano asse corto un piano che ta-
va incontro a delle modificazioni strutturali e funzio- glia trasversalmente il cuore e risulta in una sezione
nali che vanno conosciute al fine di evitare diagnosi circolare del ventricolo sinistro. Il piano asse lungo,
errate di cardiopatie [2]. perpendicolare allasse corto, passa parallelo allasse
Il presente capitolo ha lintento di fornire una guida lungo del ventricolo sinistro (dallapice alla base) ed
strutturata allo studio ecocardiografico del cuore del- definito come un piano immaginario che taglia verti-
latleta. calmente il ventricolo sinistro. Il piano 4-camere per-
pendicolare al piano asse lungo e asse corto ed definito

3.2 Ecocardiografia transtoracica

3.2.1 Finestre ecocardiografiche,


piani di scansione e proiezioni
ecocardiografiche

Lo studio ecocardiografico del cuore si effettua posi-


zionando la sonda ecocardiografica in diverse posi-
zioni (finestre ecocardiografiche) che permettono al
fascio ultrasonoro di tagliare il cuore lungo i suoi tre
assi principali, ottenendo quindi la visualizzazione
delle strutture cardiache in diverse proiezioni.
Le finestre ecocardiografiche pi frequentemente
utilizzate per lo studio del cuore sono:
- la finestra parasternale (a livello del III-IV spazio
Fig. 3.2 Proiezione parasternale asse corto a livello della radice
intercostale a sinistra dello sterno); aortica. possibile apprezzare al centro le tre cuspidi aortiche
- la finestra apicale (a livello dellapice del cuore); (in alto la cuspide coronarica destra, a sinistra la cuspide
- la finestra subxifoidea (sotto lappendice xifoidea coronarica sinistra e in basso la cuspide non coronarica); a destra
dello sterno, con il paziente in posizione supina). rispetto allaorta si visualizzano la valvola polmonare e il tronco
comune dellarteria polmonare; a sinistra dellaorta si visualizza
Nella Figura 3.1 sono schematicamente rappresentati la valvola tricuspide; anteriormente allaorta si sviluppa il
i tre assi cardiaci attraverso cui vengono effettuate le ventricolo destro con il tratto di efflusso; posteriormente allaorta
scansioni del cuore e le relative proiezioni ecocardio- si visualizzano i due atri e il setto interatriale

PLAX
A
go
lun e
Ass
Asse
corto

2C
3C
B

4C 5C
C

ca 4
m
ere
a b

Fig. 3.1 a Proiezioni asse corto del cuore ottenute a livello della valvola mitrale (A), dei muscoli papillari (B) e dellapice (C).
b Proiezioni ottenute lungo il piano asse lungo del cuore (parasternale asse lungo, PLAX; 2-camere; 3-camere) e lungo il piano 4
camere (4-camere e 5-camere)
3 Lecocardiografia nellatleta 31

a b

Fig. 3.3 a Proiezione parasternale asse lungo del ventricolo destro in cui possibile visualizzare il ventricolo destro, la tricuspide e
latrio destro. In questa proiezione anche possibile visualizzare lo sbocco del seno coronarico in atrio destro; b proiezione
sottocostale obliqua del ventricolo destro

come un piano immaginario che taglia orizzontalmente


il cuore dallapice alla base, attraversando sia il ventri-
colo e latrio sinistri che il ventricolo e latrio di destra.
Le proiezioni ecocardiografiche (Fig. 3.1) derivanti
dalla scansione del cuore lungo i suoi tre assi principali
dalle differenti finestre ecocardiografiche sono:
- la proiezione parasternale asse lungo e asse corto
del ventricolo sinistro;
- la proiezione apicale asse lungo (o 3-camere) e 2-
camere;
- la proiezione apicale 4-camere e 5-camere con
aorta.
A queste proiezioni vanno aggiunte tre proiezioni
in cui sono meglio visualizzati i grossi vasi e le strut-
ture di destra, ossia:
- la proiezione parasternale asse corto a livello della
base del cuore (Fig. 3.2);
- la proiezione parasternale asse lungo del ventricolo
destro (Fig. 3.3a);
- la proiezione sottocostale obliqua del ventricolo
destro (Fig. 3.3b). Fig. 3.4 Proiezione sovrasternale in cui possibile visualizzare
larco aortico, lorigine della carotide comune sinistra,
Infine, dalla finestra sovrasternale, ossia dalla fos- dellarteria succlavia sinistra, listmo aortico e il primo tratto
setta del giugulo, si visualizzano larco aortico e la dellaorta discendente. Sotto larco aortico si visualizza larteria
regione dellistmo aortico (Fig. 3.4). Tale proiezione polmonare destra in sezione trasversale
32 V. Rizzello, M. Fioranelli

particolarmente utile per escludere la presenza di surazioni. Nei prossimi paragrafi verranno descritti
coartazione aortica o dotto di Botallo pervio. gli aspetti normali dellanatomia cardiaca e dei grossi
vasi nelle singole proiezioni ecocardiografiche. Di
volta in volta verranno sottolineati i parametri che
3.2.2 Ecocardiografia bidimensionale meritano di essere considerati con particolare atten-
e M-mode zione negli atleti.

Sebbene lecocardiografia monodimensionale (M- 3.2.2.1 Proiezioni parasternali


mode) sia stata la prima modalit ecocardiografica
utilizzata, essa attualmente quasi del tutto superata Proiezione parasternale asse lungo
dalla metodica bidimensionale (2D). LM-mode ca- Questa proiezione si ottiene posizionando la sonda
ratterizzato dallemissione di un singolo fascio sonoro ecocardiografica a livello del III-IV spazio intercostale
che permette di visualizzare solo le strutture poste a sinistra dello sterno, con il repere orientato verso la
perpendicolarmente lungo la linea di scansione. Il spalla destra del soggetto. La proiezione parasternale
grande vantaggio dellM-mode rappresentato dalla asse lungo consente un accurato studio della radice
maggiore risoluzione temporale rispetto allanalisi aortica, dei seni di Valsalva, della giunzione sinotu-
2D, grazie a un frame rate di 1800/s vs 30/s dellim- bulare e dei 3-4 cm prossimali dellaorta ascendente
magine 2D. Per questo lanalisi M-mode trova ancora (Fig. 3.5a). Muovendo il trasduttore di 1-2 spazi in-
applicazione come supporto e completamento del- tercostali verso lalto possibile visualizzare degli
lanalisi 2D, consentendo il campionamento e la mi- altri segmenti dellaorta ascendente, consentendo di
surazione accurati di strutture in rapido movimento misurarne il diametro massimo (Fig. 3.5b). La misu-
come le pareti e le valvole cardiache. Lutilizzo del- razione dei diversi tratti dellaorta consente di indivi-
lM-mode in associazione al 2D consente di allineare duare i soggetti con dilatazione dellaorta, reperto co-
il fascio di scansione perpendicolare alla struttura di mune nei pazienti con sindrome di Marfan. La
interesse, garantendo quindi laccuratezza delle mi- scansione M-mode dellaorta (Fig. 3.6) a livello del

a b

Fig. 3.5 Proiezione parasternale asse lungo (a) e proiezione parasternale alta per lo studio dellaorta ascendente (b). Sono indicati i
livelli a cui vengono effettuate le misure delle dimensioni dellaorta: A, tratto di efflusso ventricolare sinistro; B, bulbo aortico; C,
giunzione sinotubulare; D, massima dilatazione dellaorta ascendente
3 Lecocardiografia nellatleta 33

tip delle cuspidi consente di visualizzare lapertura finestra parasternale non possibile visualizzare
delle cuspidi che descrivono in soggetti normali il co- lapice del ventricolo sinistro, pertanto la presenza di
siddetto box aortico, in cui gli echi lineari della cu- un apice apparente il risultato di un taglio obliquo
spide coronarica destra e non coronarica sono paralleli attraverso la parete antero-laterale che inficia laccu-
tra di loro durante lintera durata della sistole. La pre- ratezza delle misurazioni effettuate.
senza di unincisura sistolica del box aortico deve La modificazione strutturale pi importante a cui
far pensare alla possibile presenza di unostruzione va incontro il cuore dellatleta (in particolare per gli
allefflusso del ventricolo sinistro. Per contro la pre- sport di resistenza) rappresentato da un grado pi o
senza di un fluttering degli echi lineari del box meno marcato di rimodellamento, che consiste in un
aortico normale nei soggetti giovani (Fig. 3.6). aumento delle dimensioni e dei volumi del ventricolo
Posteriormente allaorta possibile visualizzare sinistro (e destro), mentre la funzione sistolica e dia-
latrio sinistro di cui si pu misurare il diametro an- stolica restano normali. Un significativo aumento delle
tero-posteriore (in M-mode o in 2D). Caratteristica- dimensioni del ventricolo sinistro (>60 mm) si verifica
mente gli atleti presentano un aumento delle dimen- nel 15% degli atleti di alto livello [4]. Tale dilatazione
sioni dellatrio sinistro rispetto a soggetti non allenati. raramente pu essere accompagnata da un relativa-
Tale aumento benigno e solo raramente si associa a mente lieve incremento degli spessori (13-15 mm)
fibrillazione atriale (<1%) [3]. [5]. Tuttavia c una considerevole sovrapposizione
Nella proiezione parasternale asse lungo viene vi- tra le dimensioni cardiache di atleti e soggetti non al-
sualizzato a sinistra del monitor il ventricolo sinistro, lenati di simile et e sesso. In generale, gli atleti pre-
in particolare il setto interventricolare e la parete po- sentano un piccolo incremento del 10-20% degli spes-
steriore, di cui si possono studiare le dimensioni, sia sori e delle cavit del ventricolo sinistro, ma questi
con la metodica 2D che M-mode. Per ottenere delle valori nel singolo atleta generalmente restano nel range
misure lineari affidabili, fondamentale ottimizzare della normalit [2]. Tuttavia, in alcuni casi, il rimo-
la proiezione in modo da ottenere il maggior diametro dellamento adattativo del cuore datleta, in particolare
telediastolico del ventricolo sinistro, ossia la proie-
zione deve consentire di visualizzare, contestualmente
al ventricolo sinistro, la massima escursione in aper-
tura delle valvole aortica e mitralica (Fig. 3.7). Dalla

Fig. 3.7 Proiezione parasternale asse lungo in cui possibile


apprezzare: il bulbo aortico, latrio sinistro, il ventricolo destro,
Fig. 3.6 M-mode del box aortico ottenuto nella proiezione il setto interventricolare, la parete posteriore del ventricolo
parasternale asse lungo. Posteriormente al bulbo aortico si sinistro, la cuspide destra e non coronarica della valvola aortica
visualizza latrio sinistro e il lembo anteriore e posteriore della mitrale
34 V. Rizzello, M. Fioranelli

quando presente un relativo aumento degli spessori Dalla proiezione parasternale asse lungo si possono
del ventricolo sinistro, pu mimare un quadro di mio- anche ottenere alcune informazioni morfologiche (e
cardiopatia ipertrofica. stato riportato che circa il funzionali ) sulla valvola mitrale. Normalmente i lembi
2% di atleti agonisti presenta spessori del ventricolo anteriore e posteriore della mitrale sono sottili e co-
sinistro di 13-15 mm, quindi un modesto aumento, aptano sotto al piano dellannulus mitralico, mentre
che rappresenta una zona grigia di sovrapposizione in caso di presenza di prolasso mitralico presente
tra unespressione estrema del rimodellamento adat- un aspetto ridondante (di entit variabile) di uno o
tativo del cuore datleta e delle forme lievi di miocar- entrambi i lembi con protrusione (pi o meno estesa)
diopatia ipertrofica (senza marcata ipertrofia e/o ostru- dei lembi oltre il piano dellannulus mitralico (Fig.
zione allefflusso) [2]. I criteri ecocardiografici che 3.9). La diagnosi di prolasso mitralico e la definizione
possono aiutare nella diagnosi differenziale tra queste del grado di coinvolgimento dei lembi mitralici ri-
due condizioni sono rappresentati dalla presenza di chiedono comunque una valutazione della valvola in
pattern inusuali di distribuzione dellipertrofia che tutte le proiezioni asse lungo.
sono tipici della miocardiopatia cos come la presenza
di dimensioni intracavitarie ridotte (<45 mm) e di un Proiezioni parasternali asse corto
alterato rilasciamento del ventricolo sinistro [6]. Per Ruotando la sonda ecocardiografica in senso orario
contro, tipica dellipertrofia dellatleta la regressione di circa 90 rispetto alla posizione per la proiezione
della stessa dopo decondizionamento. Infine impor- parasternale asse lungo, si ottiene la proiezione para-
tante ricordare che le atlete donne non presentano sternale asse corto del ventricolo sinistro a livello
quasi mai spessori aumentati del ventricolo sinistro, della valvola mitrale di cui si possono visualizzare i
per cui la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra movimenti di apertura e chiusura (in diastole e sistole,
in unatleta donna deve sempre far pensare a una rispettivamente) e di cui si pu misurare larea anato-
forma di miocardiopatia ipertrofica [6]. La Figura 3.8 mica con il metodo planimetrico, ossia tracciando il
illustra un esempio di ipertrofia ventricolare sinistra contorno del margine interno dei lembi mitralici in
in un atleta (ciclista) e in un paziente con miocardio- diastole. In questa proiezione si visualizzano bene la
patia ipertrofica. commissura antero-laterale e postero-mediale della

Fig. 3.8 Proiezione parasternale asse lungo a confronto in un atleta ciclista (a sinistra) e in un paziente con miocardiopatia ipertrofica
(a destra). La diagnosi differenziale tra cuore datleta e miocardiopatia ipertrofica richiede lintegrazione di elementi ecocardiografici,
clinici e anamnestici
3 Lecocardiografia nellatleta 35

Fig. 3.10 Proiezione parasternale asse corto a livello della


valvola mitrale. In questa proiezione possibile osservare i
movimenti di apertura (diastole) e chiusura (sistole) dei lembi
mitralici e misurare larea anatomica dellorifizio mitralico (in
diastole)

stando lievemente lateralmente la sonda e inclinan-


Fig. 3.9 Proiezione parasternale asse lungo che mostra laspetto dola medialmente possibile ottenere una sezione
ridondante e il prolasso dei lembi della valvola mitrale asse corto dellapice (Fig. 3.1a).
Dalla proiezione parasternale asse corto del ven-
valvola mitrale, ossia i punti in cui il lembo anteriore tricolo sinistro a livello della valvola mitrale, incli-
e il lembo posteriore si uniscono (Fig. 3.10). Ante- nando la sonda verso lalto si ottiene la proiezione
riormente al ventricolo sinistro si visualizza il ventri- asse corto a livello dei grossi vasi, in cui si visualiz-
colo destro, di cui si possono misurare lo spessore zano il bulbo aortico, i seni di Valsalva, le tre cuspidi
della parete e il diametro interno. aortiche e il tronco della polmonare con la valvola
Inclinando la sonda verso il basso si ottiene la se- polmonare (Fig. 3.2). Posteriormente allaorta si vi-
zione del ventricolo sinistro a livello dei muscoli pa- sualizzano i due atri e il setto interatriale, mentre an-
pillari, posti uno in posizione postero-mediale e lal- teriormente si visualizzano i lembi settale e anteriore
tro in posizione antero-laterale. Caratteristicamente, della tricuspide, il tratto di afflusso e di efflusso del
nelle sezioni asse corto il ventricolo sinistro appare ventricolo destro. Lo studio della valvola aortica nella
di forma circolare, quindi un aspetto ovalare del ven- proiezione asse corto consente di identificare le tre
tricolo indica un allineamento sbagliato che pu es- cuspidi aortiche: la non coronarica che prospiciente
sere risolto muovendo la sonda lievemente verso lalto al setto interatriale, la destra che prospiciente al
e mantenendola inclinata verso lapice. La sezione ventricolo destro e la sinistra che prospiciente al-
asse corto a livello dei papillari consente la misura- larteria polmonare (vedi Fig. 3.2). In sistole le tre
zione accurata dello spessore e delle dimensioni in- cuspidi si aprono e descrivono un orifizio quasi cir-
terne del ventricolo sinistro sia in 2D che in M-mode, colare, mentre in diastole descrivono una Y sulla linea
attraverso una scansione del fascio perpendicolare di coaptazione (Fig. 3.11). Normalmente le cuspidi
allasse corto, mentre tagli obliqui determinano una aortiche sono sottili e presentano un ispessimento no-
sovrastima delle dimensioni. Unulteriore inclina- dulare al centro del margine libero (nodulo di Aranzio)
zione della sonda verso il basso consente di visualiz- che serve a consentire una chiusura ottimale della val-
zare sezioni pi apicali del ventricolo, mentre spo- vola. Talora con let tali noduli possono fisiologica-
36 V. Rizzello, M. Fioranelli

a b
Fig. 3.11 Proiezione parasternale asse corto a livello della base del cuore che mostra le tre cuspidi aortiche in diastole (a) e in sistole
(b). In a, a destra rispetto alla valvola aortica, si apprezza la valvola polmonare

mente ingrandirsi. Lidentificazione del numero delle


cuspidi deve essere fatta in sistole, poich in diastole
la presenza di in rafe (ossia di un cordone di fusione)
in corrispondenza di una commissura normale pu
far sembrare tricuspide una valvola che in realt bi-
cuspide. Caratteristicamente una valvola bicuspide
presenta in sistole unapertura ovale e nella maggior
parte dei casi presenta due cuspidi di diverse dimen-
sioni poste una in posizione pi anteriore e una pi
posteriore (Fig. 3.12).
Nella proiezione asse corto a livello dellaorta
possibile visualizzare lorigine delle arterie corona-
rie. Tale momento diagnostico essenziale nello stu-
dio ecocardiografico dellatleta considerando il ri-
schio elevato di morte improvvisa da sport nei
Fig. 3.12 Proiezione parasternale asse corto a livello della base
soggetti con anomalie di origine e di decorso delle del cuore che mostra la tipica apertura di una valvola aortica
coronarie. In particolare negli atleti di resistenza e bicuspide
nei soggetti giovani alcuni fattori come la buona fi-
nestra acustica garantita dalla favorevole conforma- sinistra e talora possibile, con piccoli movimenti
zione del torace, laumento delle dimensioni del della sonda, visualizzare anche la biforcazione del
cuore e delle coronarie e lallungamento della durata tronco comune nelle arterie discendente anteriore e
della diastole consentono di studiare in maniera af- circonflessa. Lostio e il primo tratto della coronaria
fidabile sia lorigine che in parte il decorso delle ar- destra sono frequentemente visualizzati negli atleti
terie coronarie [7]. Lostio e il tronco comune della anteriormente alla cuspide destra. Tale visualizza-
coronaria sinistra si possono visualizzare nel punto zione pu essere anche pi favorevole ponendo il
in cui originano a livello della cuspide coronarica soggetto in decubito laterale destro.
3 Lecocardiografia nellatleta 37

Proiezione parasternale asse lungo


per il ventricolo destro
Partendo dalla proiezione parasternale asse lungo per
il ventricolo sinistro, e muovendo la sonda ecocar-
diografica lievemente verso lapice e inclinandola me-
dialmente, si visualizzano latrio destro, la valvola
tricuspide e il ventricolo destro (Fig. 3.2a). In questa
proiezione si visualizzano il lembo settale e quello
anteriore della tricuspide. Talora possibile apprezzare
la presenza di una valvola di Eustachio ridondante a
livello dello sbocco della vena cava inferiore nellatrio
destro. Caratteristicamente, il ventricolo destro ha un
aspetto molto trabecolato, soprattutto nella parte api-
cale, mentre la porzione dellafflusso pi liscia. In
quasi tutti in soggetti possibile visualizzare una tra-
becola di grosse dimensioni che attraversa obliqua-
mente lapice del ventricolo destro e che contiene la
branca destra del fascio di conduzione del cuore
(banda moderatrice). Nel cuore dellatleta si ha un
aumento delle dimensioni dellatrio destro e del ven-
tricolo destro in assenza di alterazioni funzionali e/o Fig. 3.13 Proiezione apicale 4-camere. possibile visualizzare
strutturali della parete ventricolare. la parete laterale e il setto inferiore del ventricolo sinistro, il
ventricolo destro, la valvola mitrale, la tricuspide, i due atri e il
3.2.2.2 Proiezioni apicali setto interatriale. Inoltre visualizzato lo sbocco della vena
polmonare superiore sinistra (VPSS), inferiore sinistra (VPIS) e
superiore destra (VPSD)
Proiezione apicale 4-camere
La proiezione apicale 4-camere si ottiene posizionando
la sonda ecocardiografica a livello dellapice del cuore terale del ventricolo sinistro e sono molto sottili, si-
con il repere verso la sinistra del soggetto. In questa mili a delle corde (Fig. 3.14a). Meno frequentemente
proiezione si visualizzano la parete laterale e il setto i falsi tendini si presentano come delle trabecole mu-
inferiore del ventricolo sinistro, il ventricolo destro scolari con decorso longitudinale che possono essere
con la banda moderatrice, la valvola mitrale, la tricu- meglio visualizzate con delle proiezioni non conven-
spide, i due atri e il setto interatriale (Fig. 3.13). zionali (off-axis) o nelle proiezioni asse lungo apicali
importante ottimizzare la posizione della sonda per o parasternali (Fig. 3.14b). Sia nella forma cordale
consentire di visualizzare il ventricolo sinistro in tutta che nella forma muscolare, i falsi tendini non hanno
la sua lunghezza ed evitare di tagliare lapice vero alcun significato patologico, tuttavia particolar-
del ventricolo sinistro. mente importante riconoscerne la presenza ed esclu-
Caratteristicamente nellatleta il ventricolo sinistro derli, in particolare per i tendini longitudinali, dalla
presenta un aspetto pi globoso rispetto a soggetti misurazione dello spessore del setto interventricolare,
non allenati, con un rapporto tra diametro longitudi- per evitare errate diagnosi di miocardiopatia iper-
nale (base-apice) e trasversale (setto-parete laterale) trofica.
prossimo a 1,5 [8]. Inoltre, frequentemente possi- Negli atleti, la buona finestra ecocardiografica e
bile visualizzare la presenza di trabecole, non solo la bradicardia fisiologica correlata allallenamento
nel ventricolo destro, ma anche nel ventricolo sini- consentono di visualizzare adeguatamente il bordo
stro. Queste trabecole possono essere localizzate a endocardico del ventricolo sinistro, prerequisito in-
vario livello nel ventricolo, ma pi comunemente si dispensabile per unaccurata misurazione dei volumi
evidenziano a livello dellapice e vengono indicate e della frazione di eiezione del ventricolo sinistro,
come falsi tendini. Pi frequentemente i falsi tendini tracciando il profilo del ventricolo in diastole e in si-
sono tesi tra il setto interventricolare e la parete la- stole a livello del margine interno dellendocardio,
38 V. Rizzello, M. Fioranelli

a b

Fig. 3.14 In a rappresentato un falso tendine tra setto interventricolare e parete laterale nella proiezione 4-camere. In b
rappresentato un falso tendine che corre parallelo al setto interventricolare nella proiezione parasternale asse lungo

lasciando i muscoli papillari allesterno della cavit cuspide. La valvola tricuspide fisiologicamente posta
ventricolare. In particolare in atleti di resistenza, i in una posizione 1 cm circa pi apicale rispetto alla
volumi del ventricolo sinistro possono essere signifi- valvola mitrale. Lo spostamento della valvola tricu-
cativamente aumentati rispetto a soggetti non allenati, spide in una posizione pi marcatamente apicalizzata
tuttavia non si osserva una riduzione della funzione caratteristico della malattia di Ebstein.
contrattile, come invece si osserva nella miocardio- Infine, il ventricolo destro presenta nella proiezione
patie dilatative. 4-camere una forma triangolare che per negli atleti
Nella proiezione 4-camere possibile visualizzare pu assumere un aspetto pi arrotondato. Anche il
lannulus, il lembo anteriore (adiacente al setto inter- ventricolo destro coinvolto nel processo di rimodel-
ventricolare) e il lembo posteriore (adiacente alla pa- lamento tipico del ventricolo sinistro dellatleta, tut-
rete laterale) della mitrale e studiarne la morfologia e tavia le dimensioni del ventricolo destro rimangono
i movimenti di apertura e chiusura. sempre inferiori rispetto a quelle del sinistro.
Le aumentate dimensioni degli atri, frequente- Lo studio del ventricolo destro, in particolare della
mente presenti negli atleti, consentono inoltre di vi- sua funzione e morfologia con speciale riferimento
sualizzare molto facilmente lo sbocco di 2 o 3 vene alla presenza di dilatazione, assottigliamento della pa-
polmonari in atrio sinistro (Fig. 3.13), dellauricola rete e presenza di eventuali aneurismi, assume parti-
sinistra, lo sbocco della vena cava inferiore e supe- colare importanza negli atleti alla luce della possibile
riore in atrio destro. Inoltre possibile visualizzare diagnosi di displasia aritmogena del ventricolo destro
frequentemente dei remnant embrionari in atrio de- che una delle cause di morte improvvisa negli atleti.
stro, quali la valvola di Eustachio in corrispondenza
dello sbocco della vena cava inferiore o superiore e Proiezione apicale 5-camere
la rete di Chiari. Queste strutture appaiono come degli Dalla proiezione apicale 4-camere, angolando la sonda
echi lineari a estensione variabile, mobili allinterno ecocardiografica verso lalto si ottiene la proiezione
dellatrio destro. 5-camere o 4-camere con aorta, in cui possibile vi-
Nella proiezione 4-camere si visualizzano il lembo sualizzare in aggiunta il tratto di efflusso del ventricolo
posteriore (verso la parete libera del ventricolo destro) sinistro, il bulbo aortico, la cuspide coronarica destra
e il lembo settale (verso il setto interatriale) della tri- e la non coronarica (Fig. 3.1).
3 Lecocardiografia nellatleta 39

Proiezione apicale 2-camere zazione del ventricolo sinistro, del tratto di efflusso,
Dalla proiezione apicale 4-camere, ruotando la sonda dellaorta, del bulbo aortico, della mitrale e dellatrio
in senso antiorario di circa 60, si ottiene la proiezione sinistro. In particolare, in questa proiezione si evi-
2-camere in cui si visualizzano il ventricolo sinistro, la denziano il setto anteriore (a destra) e la parete poste-
mitrale e latrio sinistro. In particolare, in questa pro- riore (a sinistra). Le cuspidi aortiche visualizzate in
iezione si visualizza la parete anteriore del ventricolo questa proiezione sono la cuspide coronarica destra
sinistro (sulla destra del monitor) e la parete inferiore (verso la parte destra del cuore) e la non coronarica
(sulla sinistra). Angolando posteriormente la sonda (verso latrio sinistro). Talora in questa proiezione
possibile visualizzare entrambi i muscoli papillari. La possibile visualizzare lorigine della coronaria destra
proiezione 2-camere utilizzata in associazione alla 4- (Fig. 3.16).
camere per la misurazione della frazione di eiezione in
biplano. Per unaccurata misurazione dei volumi es- 3.2.2.3 Proiezione sottocostale
senziale ottimizzare la proiezione in modo che i muscoli Con il soggetto in posizione supina e le ginocchia
papillari non siano visualizzati. In alcuni soggetti piegate (per rilassare la muscolatura delladdome),
inoltre possibile visualizzare lauricola sinistra loca- posizionando la sonda sotto lappendice xifoidea, si
lizzata vicino alla parete anteriore del ventricolo sinistro ottiene la proiezione sottocostale, in cui si visualizzano
(Fig. 3.15). tutte e quattro le camere cardiache (Fig. 3.3b). In par-
ticolare si visualizzano la parete libera del ventricolo
Proiezione apicale asse lungo o 3-camere destro, la porzione media del setto interventricolare e
Ruotando ulteriormente la sonda di circa 60 dalla la parete postero-laterale del ventricolo sinistro. Que-
proiezione 2-camere, si ottiene la proiezione apicale sta proiezione quella ideale per lo studio del setto
asse lungo o 3-camere, che molto simile alla proie- interatriale, in quanto il setto perpendicolare al fascio
zione parasternale asse lungo e consente la visualiz- ultrasonoro e quindi pu essere visualizzato in maniera
ottimale, consentendo di escludere la presenza di di-
fetti interatriali.
Ruotando la sonda verso il basso dalla proiezione

Fig. 3.15 Proiezione apicale 2-camere in cui possibile


visualizzare la parete anteriore e inferiore del ventricolo sinistro. Fig. 3.16 Proiezione apicale 3-camere in cui sono visualizzate la
Sono inoltre visualizzati latrio sinistro e lauricola sinistra. parete infero-laterale e il setto anteriore del ventricolo sinistro.
VPSS, vena polmonare superiore sinistra inoltre visualizzato il primo tratto della coronaria destra (CDX)
40 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.17 Proiezione


sottocostale in cui
rappresentata lescursione
con gli atti respiratori
del diametro della vena cava
inferiore

sottocostale 4-camere, si ottiene una sezione longitu- 3.2.2.5 Analisi quantitativa delle camere
dinale della vena cava inferiore nel punto in cui sbocca cardiache
nellatrio destro. In questa proiezione si possono inol-
tre visualizzare le vene sovraepatiche. Caratteristica- Quantificazione del ventricolo sinistro:
mente nellatleta sia la vena cava che le vene sovrae- diametri, spessori e massa
patiche possono presentare delle dimensioni aumen- Le misure lineari degli spessori e delle dimensioni
tate. interne del ventricolo sinistro si ottengono nella pro-
Le escursioni della vena cava inferiore con gli atti iezione parasternale asse lungo o asse corto sia in 2D
respiratori sono utili per la determinazione delle pres- che in M-mode (Fig. 3.18), seguendo la regola del
sioni in atrio destro e quindi nella stima della pressione leading edge-to-leading edge della struttura di inte-
polmonare (Fig. 3.17). resse, in accordo con le raccomandazioni dell Ame-
rican Society of Echocardiography [9, 10]. In parti-
3.2.2.4 Proiezione sovrasternale colare, i diametri devono essere ottenuti a livello
Con il soggetto in posizione supina e il collo iper- dellasse minore del ventricolo sinistro, ossia a livello
esteso, la sonda viene posizionata a livello della fos- delestremit distale dei lembi mitralici [11]. I diametri
setta sovrasternale per ottenere la visualizzazione ottenuti in asse corto con la metodica M-mode possono
dellarco aortico sia nellasse lungo che nellasse essere lievemente maggiori rispetto a quelli ottenuti
corto. Nella proiezione asse lungo dellarco aortico nelle immagini 2D. Le misure in diastole sono effet-
(Fig. 3.4) si visualizzano laorta ascendente, larco, tuate al piede dellonda R sullECG, mentre le misure
la prima porzione dellaorta discendente e lorigine in sistole sono effettuate al punto di massima escur-
dellarteria brachicefalica destra, della carotide co- sione dellendocardio della parete posteriore del ven-
mune sinistra e della succlavia sinistra. Sotto larco tricolo sinistro (Fig. 3.18). Numerosi studi hanno di-
aortico si visualizza larteria polmonare destra. Infe- mostrato che le misure lineari ottenute dalle immagini
riormente allarteria polmonare si pu visualizzare 2D e M-mode sono altamente riproducibili con bassa
latrio sinistro. variabilit intra- e interoperatore [12].
3 Lecocardiografia nellatleta 41

Fig. 3.18 Misurazione


delle dimensioni
del ventricolo sinistro
nelle immagini 2D
e M-mode nelle proiezioni
parasternali asse lungo
e asse corto

La Tabella 3.1 riporta i normali valori di riferimento e colare sinistra come concentrico (SRP >0,42) o eccen-
i relativi gradi di dilatazione del ventricolo sinistro [11]. trico (SRP 42) e di identificare il rimodellamento con-
Dalle misure lineari, 2D o M-mode, possibile de- centrico (massa normale con SRP >0,42) [11] (Fig. 3.21).
rivare informazioni sulla massa del ventricolo sinistro, Altri due metodi utilizzati per lo studio della massa
applicando dei modelli geometrici. ventricolare sinistra sono basati sulla formula dellarea
Per stimare la massa ventricolare sinistra lAmeri- lunghezza e sul modello geometrico dellellissoide
can Society of Echocardiography raccomanda di uti- tronco [9].
lizzare la seguente formula, validata da studi necro- Entrambi i metodi si basano sulla misurazione del
scopici e che considera il ventricolo sinistro come un volume del miocardio a livello dei muscoli papillari,
ellissoide: ottenuta sottraendo il volume della cavit ventricolare
sinistra al volume totale, delimitato dal pericardio.
massa ventricolare sinistra = Attraverso delle formule matematiche, implementate
0,8 (1,04 [(Dd + SPPd + SSIVd)3 (Dd)3]) + 0,6 g nelle apparecchiature ecocardiografiche, possibile
ottenere, dalle aree tracciate in 2D, la quantificazione
dove: Dd = diametro diastolico, SPPd = spessore della massa ventricolare sinistra. Larea epicardica si
della parete posteriore in diastole, SSIVd = spessore ottiene tracciando il bordo epicardico e quella della
del setto interventricolare in diastole [13]. Tale for- cavit ventricolare tracciando il bordo dellendocardio
mula particolarmente indicata in ventricoli non de- e lasciando fuori dalla traccia i muscoli papillari. Per-
formati. tanto, per unaccurata misurazione della massa ven-
Il calcolo dello spessore relativo di parete (SRP) con tricolare sinistra necessaria unaccurata identifica-
la formula: zione dellendocardio e dellinterfaccia tra epicardio
e pericardio.
SRP = (2 SPPd)/Dd La Tabella 3.2 riporta i valori di riferimento e i
vari gradi di anormalit relativi alla massa del ventri-
permette di categorizzare laumento della massa ventri- colo sinistro.
42 V. Rizzello, M. Fioranelli

Tabella 3.1 Valori di riferimento e gradi di dilatazione del ventricolo sinistro [11]. I valori in grassetto sono raccomandati e meglio
validati
Donne Uomini
Dilatazione Normale Lieve Media Grave Normale Lieve Media Grave
Dimensioni
D dia (cm) 3,9-5,3 5,4-5,7 5,8-6,1 6,2 4,2-5,9 6,0-6,3 6,4-6,8 6,9
D dia/BSA (cm/m2) 2,4-3,2 3,3-3,4 3,5-3,7 3,8 2,2-3,1 3,2-3,4 3,5-3,6 3,7
D dia/h (cm/m) 2,5-2,2 3,3-3,4 3,5-3,6 3,7 2,4-3,3 3,4-3,5 3,6-3,7 3,8

Volumi
Vol dia (ml) 56-104 105-117 118-130 131 67-155 156-178 179-201 202
Vol dia/BSA(ml/m2) 35-75 76-86 87-96 97 35-75 76-86 87-96 97
Vol sist (ml) 18-49 50-59 60-69 70 22-58 59-70 71-82 83
Vol sist/BSA(ml/m2) 12-30 31-36 37-43 42 12-30 31-36 37-42 43
BSA, Body Surface Area; D, diamentro; dia, diastolico; h, altezza; sist, sistolico; vol, volume.

Funzione sistolica del ventricolo sinistro: cune formule basate su assunzioni geometriche, i vo-
misurazioni lineari e volumetriche lumi ventricolari in diastole e sistole. I metodi pi uti-
I parametri di funzione sistolica del ventricolo sinistro lizzati [10, 14] sono il metodo di Teicholz secondo cui:
che possono essere derivati dalle misure lineari in 2D
e M-mode sono il fractional shortening (FS) e la fra- volume ventricolare = [7,0/(2,4 + D)] D3
zione di eiezione (FE), derivata con metodi basati su
assunzioni geometriche. e il metodo di Zile secondo cui:
Il FS una misura piuttosto grossolana della fun-
zione sistolica del ventricolo sinistro (range di nor- volume diastolico = 4,5 (Dd)2
malit 25-45%) e si calcola come: volume sistolico = 3,72 (Ds)2

FS (%) = [(Dd Dd)/Dd] 100 Dai volumi ventricolari quindi possibile derivare
la FE del ventricolo sinistro dalla seguente formula:
dove Dd = diametro diastolico e Ds = diametro sisto-
lico [10, 14]. FE (%) = VD VS 100
Dalle misure lineari si possono derivare, usando al- VD

Tabella 3.2 Valori di riferimento e gradi di anormalit della massa e geometria del ventricolo sinistro [11]. I valori in grassetto sono
raccomandati e meglio validati
Donne Uomini
Anormalit Normale Lieve Media Grave Normale Lieve Media Grave
Metodo lineare
Massa (g) 67-162 163-186 187-210 211 88-224 225-258 259-292 293
Massa/BSA (g/m2) 43-95 96-108 109-121 122 49-115 116-131 132-148 149
Massa/h (g/m) 41-99 100-115 116-128 129 52-126 127-144 145-162 163
Massa/h (g/m)2.7 18-44 45-51 52-58 59 20-48 49-55 56-63 64
SRP 0,22-0,42 0,43-0,47 0,48-0,52 0,53 0,24-0,42 0,43-0,46 0,47-0,51 0,52
Spessore SIV (cm) 0,6-0,9 1,0-1,2 1,3-1,5 1,6 0,6-1,0 1,0-1,3 1,4-1,6 1,7
Spessore PP (cm) 0,6-0,9 1,0-1,2 1,3-1,5 1,6 0,6-1,0 1,0-1,3 1,4-1,6 1,7

Metodo bidimensionale
Massa (g) 66-150 151-171 172-182 183 96-200 201-227 228-254 255
Massa/BSA 44-88 89-100 101-112 113 50-102 103-116 117-130 131
BSA, Body Surface Area; h, altezza; PP, parete posteriore; SIV, setto interventricolare.
3 Lecocardiografia nellatleta 43

a b

Fig. 3.19 Determinazione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro con il metodo di Simpson modificato biplano

Tabella 3.3 Valori di riferimento e gradi di disfunzione del ventricolo sinistro [11]. I valori in grassetto sono raccomandati e meglio
validati
Donne Uomini
Disfunzione Normale Lieve Media Grave Normale Lieve Media Grave
Metodo lineare 27-45 22-26 17-21 16 25-43 20-24 15-19 14
Fractional shortening %

Metodi bidimensionali 55 45-54 30-44 <30 55 45-54 30-44 <30


Frazione di eiezione %

Laccuratezza di tali formule per la stima della FE ventricolo sinistro [11]. Dai volumi ventricolari otte-
del ventricolo sinistro fortemente limitata in ventri- nuti con il metodo Simpson modificato si possono de-
coli con alterazioni della geometria come ad esempio rivare delle informazioni emodinamiche come lo
nei pazienti con pregresso infarto del miocardio. Il stroke volume, la gittata cardiaca e lindice cardiaco,
metodo raccomandato dallAmerican Society of Echo- utilizzando le seguenti formule:
cardiography per la misurazione dei volumi ventrico-
lari e quindi della FE quello basato sulla regola di - stroke volume (SV), ml: volume diastolico vo-
Simpson modificata in biplana (Fig. 3.19). Il principio lume sistolico;
alla base di questo metodo che il volume totale del - gittata cardiaca (GC), l/min: SV frequenza car-
ventricolo sinistro calcolato dalla somma di una pila diaca;
di dischi ellittici. Laltezza di ogni disco calcolata - indice cardiaco, l/min per m2: GC/body surface
come una frazione (in genere 1/20) dellasse lungo area.
del ventricolo sinistro definito come il pi lungo dei
due assi misurati in 2-camere e 4-camere. Larea di Funzione sistolica regionale del ventricolo sinistro
ogni singolo disco ottenuta dai due diametri in 2- e Lanalisi della funzione sistolica viene effettuata clas-
4-camere. sicamente dividendo il ventricolo sinistro in 16 seg-
Quando non si possono ottenere due proiezioni or- menti, secondo il modello raccomandato dallAmeri-
togonali, si pu utilizzare la misurazione monoplana, can Society of Echocardiography [9-11]. Secondo
assumendo che il disco sia circolare. Tuttavia la mi- questo modello il ventricolo sinistro viene diviso in 6
surazione monoplana risulta inaccurata se sono pre- segmenti basali (settale anteriore, settale inferiore, in-
senti estese alterazioni della cinesi regionale [9-11, feriore, infero-laterale, antero-laterale, anteriore), 6
14]. La Tabella 3.3 riporta i normali valori di riferi- segmenti medio-ventricolari (settale anteriore, settale
mento e i relativi gradi di disfunzione sistolica del inferiore, inferiore, infero-laterale, antero-laterale, an-
44 V. Rizzello, M. Fioranelli

teriore) e 4 segmenti apicali (settale, laterale, inferiore, segmenti basale e medio-ventricolare della parete infe-
anteriore). riore sono generalmente irrorati dalla coronaria destra
La divisione del ventricolo sinistro in 16 segmenti che irrora anche il segmento basale del setto interven-
una convenzione che viene utilizzata esclusivamente tricolare inferiore. Infine i segmenti basale e medio-
in ecocardiografia, mentre altre metodiche di imaging ventricolare della parete anterolaterale sono irrorati
cardiaco come la risonanza magnetica o limaging dallarteria circonflessa, mentre i segmenti infero-late-
nucleare utilizzano modelli con un pi alto numero di rali basale e medio-ventricolare possono essere irrorati
segmenti, soprattutto per lo studio della perfusione dalla coronaria destra o dallarteria circonflessa [9-11].
miocardica. Nel 2002, nel tentativo di standardizzare Lanalisi della funzione contrattile regionale del ven-
la segmentazione del ventricolo sinistro nelle varie tricolo sinistro viene tradizionalmente effettuata con
metodiche di imaging, lAmerican Segmentation Wri- metodi semiquantitativi, valutando il movimento e so-
ting Group on Myocardial Segmentation and Regi- prattutto lispessimento di ogni singolo segmento e de-
stration for Cardiac Imaging ha proposto un modello finendo uno score in cui si attribuisce un punteggio a
a 17 segmenti (Fig. 3.20), che prevede laggiunta di ogni segmento ventricolare. Lo score raccomandato
un segmento apicale: il cappuccio apicale, che si trova per lanalisi della cinesi regionale del ventricolo sinistro
al di fuori della cavit ventricolare e non provvisto attribuisce i seguenti punteggi [9-11]:
di endocardio [15]. Questo modello a 17 segmenti - 1 = normale o ipercontrattile;
deve essere utilizzato negli studi di perfusione del - 2 = ipocinesia;
miocardio con ecocontrastografia, mentre per lo studio - 3 = acinesia;
della contrazione del ventricolo sinistro indicato il - 4 = discinesia;
modello classico a 16 segmenti, in quanto il 17 seg- - 5 = aneurisma.
mento non si contrae. Dividendo la somma del punteggio di tutti i seg-
Sebbene esista unampia variabilit nella distribu- menti per il numero di segmenti analizzati, si ottiene
zione delle coronarie, nella maggior parte dei casi tutta il wall motion score index. Un prerequisito essenziale
la parete anteriore, il setto anteriore e lapice del ven- per unaccurata definizione di questo valore lottimale
tricolo sinistro sono irrorati dallarteria discendente an- definizione dellendocardio che consente di apprezzare
teriore. Il segmento laterale dellapice pu talora essere adeguatamente lispessimento del segmento e di di-
irrorato dallarteria circonflessa, mentre il segmento stinguere quei segmenti che possono essere solo tra-
medio-ventricolare del setto inferiore pu essere irrorato scinati da segmenti normocontrattili o ipercontrattili.
o dalla discendente anteriore o dalla coronaria destra. I La recente introduzione delle metodiche di tissue

Fig. 3.20 Schematizzazione


della segmentazione
del ventricolo sinistro
in 17 segmenti
3 Lecocardiografia nellatleta 45

Doppler, strain, strain rate e speckle tracking offre al ventricolo sinistro. Pertanto impossibile visua-
lopportunit di effettuare una valutazione quantitativa lizzare completamente il ventricolo destro in ununica
della funzione contrattile regionale del ventricolo si- proiezione ed necessario integrare molteplici pro-
nistro. Tuttavia lestrema variabilit delle metodiche iezioni ecocardiografiche al fine di ottenere unaccu-
utilizzate e la mancata standardizzazione delle stesse rata valutazione della sua morfologia e funzione. Lo
rende lutilizzo di tali metodiche ancora lontano dal- spessore della parete libera del ventricolo destro (M-
lapplicazione clinica quotidiana. mode e 2D) si misura accuratamente dalla finestra
sottocostale e normalmente risulta < 5 mm [16] (Fig.
3.2.2.6 Quantificazione del ventricolo destro 3.21). necessario prestare attenzione a evitare di
e del tratto di efflusso destro includere nella misura dello spessore eventuali tra-
Il ventricolo destro ha una geometria piuttosto com- becole e/o depositi di grasso pericardico. La valuta-
plessa, in quanto si sviluppa tutto intorno al ventricolo zione qualitativa delle dimensioni del ventricolo de-
sinistro, quasi avvolgendolo. Il tratto di afflusso del stro si effettua nella proiezione apicale 4-camere in
ventricolo destro posto in una posizione mediale cui si pu apprezzare che in condizioni normali il
rispetto al ventricolo sinistro, il corpo e lapice sono ventricolo destro presenta unarea pi piccola rispetto
anteriori e il tratto di efflusso posto superiormente al ventricolo sinistro. In presenza di dilatazione del
ventricolo destro, larea che occupa eguaglia (mode-
rata dilatazione) o supera quella del ventricolo sinistro
(grave dilatazione), coprendone anche lapice (Fig.
3.23). La valutazione quantitativa si effettua misu-

Fig. 3.22 Proiezione apicale 4-camere in cui misurato il


Fig. 3.21 Proiezione sottocostale in cui misurato lo spessore diametro del ventricolo destro a livello della base (a) e della
della parete libera del ventricolo destro (misurazione in giallo) banda moderatrice (b) e il diametro longitudinale (c)

Fig. 3.23 Proiezione


apicale 4-camere in cui
visualizzato un ventricolo
sinistro di normali
dimensioni (a), mediamente
(b) e gravemente (c) dilatato

a b c
46 V. Rizzello, M. Fioranelli

rando dalla finestra apicale 4-camere il diametro tra-


verso a livello della base e del segmento medio del
ventricolo destro e il diametro longitudinale (Fig.
3.22). I valori normali e i gradi relativi di dilatazione
sono riportati nella Tabella 3.4 [11, 17]. Lo studio
completo del ventricolo destro non pu prescindere
dalle misurazioni del tratto di efflusso che si estende
dalla porzione antero-superiore del ventricolo destro
fino allarteria polmonare. Il tratto di efflusso destro
si visualizza adeguatamente nella proiezione para-
sternale asse corto a livello della base del cuore e in
questa proiezione devono esserne misurate le dimen-
sioni al di sopra dellaorta e al di sopra della valvola
polmonare (Fig. 3.24, Tabella 3.4). Lo studio e la mi-
surazione del tratto di efflusso del ventricolo destro as-
sume una particolare importanza negli atleti in quanto
Fig. 3.24 proiezione parasternale asse corto per la misurazione
rappresenta uno dei criteri ecocardiografici utili nella del tratto di efflusso ventricolare destro (TEVd 1 e TEVd 2) e il
diagnosi di displasia aritmogena del ventricolo destro diametro dellarteria polmonare (AP)
insieme alla dilatazione e disfunzione contrattile globale
e regionale del ventricolo destro [18]. cuspidale verso lapice del ventricolo destro di 15-
La complessit della geometria del ventricolo de- 20 mm. Un valore di TAPSE > 15 mm indica la nor-
stro fa s che non vi siano dei modelli geometrici che male funzione di accorciamento longitudinale del ven-
ne approssimino la forma e ne consentano la quanti- tricolo destro [11] (Fig. 3.25).
ficazione standardizzata dei volumi e della funzione Un altro parametro di funzione rappresentato
al pari di quanto si verifica per il ventricolo sinistro. dalla frazione di variazione delle aree (FVA) del ven-
Un parametro molto semplice che consente di stimare tricolo destro, ottenuta nella proiezione apicale 4-ca-
la funzione del ventricolo destro rappresentato dal mere misurabile con la formula:
TAPSE (Tricuspid Anular Plane Sistolic Excursion)
che si ottiene con una scansione M-mode dellannulus (ATDVD ATSVD)
FVA = %
tricuspidale. In sistole, lescursione dellannulus tri- ATDVD

Tabella 3.4 Valori di riferimento, gradi di dilatazione e di disfunzione del ventricolo destro (Vd) e del tratto di efflusso destro
(TEVd) [11, 17]
Dilatazione
Normale Lieve Media Grave
Dimensioni Vd
Basale (cm) 2,0-2,8 2,9-3,3 3,4-3,8 3,9
Medio-ventricolare (cm) 2,7-3,3 3,4-3,7 3,8-4,1 4,2
Diametro longitudinale (cm) 7,1-7,9 8,0-8,5 8,6-9,1 9,2

Dimensioni TEVd
Sopra la valvola aortica (TEVd 1) (cm) 2-5-2,9 3,0-3,2 3,3-3,5 3,6
Sopra la valvola polmonare (TEVd 2) (cm) 1,7-2,3 2,4-2,7 2,8-3,1 3,2

Diametro arteria polmonare (cm) 1,5-2,1 2,2-2,5 2,6-2,9 3,0

Disfunzione
Normale Lieve Media Grave
Frazione di variazione delle aree (%) 32-60 25-31 18-24 17
3 Lecocardiografia nellatleta 47

Fig. 3.26 Scansione M-mode nella finestra parasternale asse


lungo per la misurazione del bulbo aortico e del diametro antero-
posteriore dellatrio sinistro

misurazione M-mode, la convenzione prevede di mi-


surare la distanza tra leading edge della parete aortica
e leading edge della parete posteriore dellatrio sinistro
Fig. 3.25 Scansione M-mode della parete libera del ventricolo (Fig. 3.26). Sebbene questa misura lineare sia stata
destro che consente di visualizzare e misurare il TAPSE validata con correlazioni angiografiche e sia ampia-
mente utilizzata in clinica e nella ricerca, essa rap-
dove ATDVD = area del ventricolo destro in teledia- presenta in maniera piuttosto inaccurata le reali di-
stole, ATSVD = area del ventricolo destro in telesi- mensioni dellatrio sinistro, in quanto si basa sul
stole. Tale parametro correla bene con la FE misurata presupposto che tutti gli assi dellatrio si modifichino
con la ventricolografia e la risonanza magnetica nu- in maniera consensuale, durante lingrandimento del-
cleare [19]. latrio, cosa che spesso non si verifica. Pertanto ne-
cessario misurare il volume dellatrio sinistro che me-
3.2.2.7 Quantificazione dellatrio sinistro glio consente di quantificarne il rimodellamento
e dellatrio destro asimmetrico. I metodi che meglio consentono di mi-
Latrio sinistro pu essere visualizzato in molteplici surare il volume atriale sinistro sono il metodo area-
proiezioni ecocardiografiche. La finestra parasternale lunghezza e il metodo Simpson biplani [11]. Il valore
long-axis consente di misurarne il diametro antero- normale di volume indicizzato dellatrio sinistro otte-
posteriore, sia nelle immagini 2D che M-mode. Nella nuto con tali metodiche pari a 22 6 ml/m2, come

Fig. 3.27 Proiezione 4- e 2-camere in cui misurato il volume dellatrio sinistro


48 V. Rizzello, M. Fioranelli

stato riportato in numerosi lavori su centinaia di sog- zero. Il Doppler pulsato consente di misurare la ve-
getti [11]. Alcune accortezze sono necessarie per locit del sangue nel punto specifico in cui viene po-
unaccurata misurazione del volume atriale sinistro: sizionato il volume campione. Tuttavia, esistono dei
1. latrio sinistro deve essere visualizzato nella sua limiti di velocit (limite di Nyquist) oltre i quali il
interezza, evitando di tagliare fuori dalla scansione Doppler pulsato non riesce a registrare in quanto si
il tetto; verifica il fenomeno dellaliasing per cui il flusso
2. nella traccia del contorno dellatrio bisogna esclu- viene rappresentato invertito (Fig. 3.28a). Pertanto il
dere lo sbocco delle vene polmonari e lauricola Doppler pulsato non pu essere utilizzato per studiare
sinistra; velocit molto elevate come quelle che si osservano
3. il bordo inferiore deve essere rappresentato dal ad esempio in presenza di stenosi aortica o di insuf-
piano dellannulus della valvola mitrale (Fig. 3.27). ficienza mitralica significativa. Il Doppler continuo
La misurazione dellatrio destro meno standar- invece registra tutte le velocit lungo il decorso del
dizzata di quella dellatrio sinistro, in quanto esistono fascio ultrasonoro, non consentendo di discriminare
pochi studi che ne abbiano valutato le dimensioni e il tra velocit in siti specifici, ma non limitato dal fe-
volume. Da questi studi si evince che il volume atriale nomeno dellaliasing e quindi consente di registrare
destro indicizzato simile a quello sinistro negli uomini anche velocit molto alte (Fig. 3.28b). Pertanto il
(21 ml/m2) e leggermente pi piccolo nelle donne [11]. Doppler continuo viene regolarmente utilizzato per
misurare velocit alte e gradienti transvalvolari e in-
tracardiaci (P).
3.3 Eco-Doppler e color-Doppler Il color-Doppler unevoluzione del Doppler pul-
sato in cui sono utilizzati contemporaneamente pi
Leco-Doppler utilizza leffetto Doppler, ossia le mo- volumi campione e consente di visualizzare i flussi
dificazioni di frequenza a cui il fascio ultrasonoro va con un codice di colori che per convenzione definisce
incontro quando loggetto insonorizzato si avvicina o il flusso in avvicinamento al trasduttore in rosso e il
si allontana dalla punto di riferimento. Leffetto Dop- flusso in allontanamento in blu. Il color-Doppler
pler descritto dalla seguente equazione: oramai parte integrante dello studio ecocardiografico
e consente di visualizzare e quantificare in maniera
f= 2ftv cos / c semiquantitativa flussi patologici come rigurgiti val-
volari, shunt intracardiaci oppure ostruzioni intracar-
dove: f = variazione della frequenza Doppler; ft = diache (Fig. 3.29).
frequenza trasmessa; cos = coseno dellangolo tra
il vettore delloggetto in movimento e il fascio ultra- 3.3.1 Flussi intracardiaci normali
sonoro; c = costante della velocit del suono nei tessuti
o nellacqua (1560 m/s); v = velocit delloggetto in I flussi fisiologici intracardiaci possono essere regi-
movimento. Dalla formula delleffetto Doppler si pu strati sia con il Doppler pulsato che con il Doppler
derivare la velocit del sangue come: continuo. Per ottenere misurazioni accurate essen-
ziale un ideale allineamento (parallelo) del fascio ul-
v, m/s = f c/ 2ftv cos trasonoro lungo il flusso in valutazione.

Dalla velocit del sangue si possono determinare 3.3.1.1 Efflusso ventricolare sinistro
numerose informazioni come i gradienti a livello delle La finestra apicale 5- o 3-camere consente di ottenere
valvole cardiache, le pressioni intracardiache, il flusso un allineamento parallelo del fascio ultrasonoro con
e le aree valvolari. il flusso nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
Il Doppler pulsato e il Doppler continuo sono le Posizionando il volume campione del Doppler pul-
due rappresentazioni di Doppler spettrale comune- sato sotto la valvola aortica nel tratto di efflusso del
mente utilizzate. Per convenzione, i flussi in avvici- ventricolo sinistro si ottiene una curva di eiezione ca-
namento rispetto alla sonda vengono registrati al di ratterizzata da un picco di velocit precoce (Fig. 3.30a)
sopra della linea di zero, mentre quelli in allontana- e da unarea sotto la curva priva di segnale. Questul-
mento vengono registrati al di sotto della linea di timo aspetto dovuto al fatto che le velocit nel punto
3 Lecocardiografia nellatleta 49

a b
Fig. 3.28 Registrazione con Doppler pulsato (a) e continuo (b) di un flusso da insufficienza mitralica. Nella registrazione con Doppler
pulsato apprezzabile il fenomeno dellaliasing, ossia il flusso dellinsufficienza registrato in avvicinamento (al di sopra della
linea di zero) invece che in allontanamento dalla sonda

in cui posizionato il volume campione sono uniformi. 3.3.1.2 Efflusso ventricolare destro
Posizionando invece il Doppler continuo lungo il tratto Il tratto di efflusso del ventricolo destro e larteria
di efflusso si ottiene una curva piena in cui sono regi- polmonare possono essere studiati dalla proiezione
strate le velocit lungo tutto il tratto di efflusso e at- parasternale asse corto a livello della base del cuore o
traverso la valvola aortica (Fig. 3.30b). La velocit dalla proiezione sottocostale modificata per visualiz-
massima attraverso una valvola aortica normale di zare il tratto di efflusso del ventricolo destro. Il Dop-
1-1,2 m/s, mentre nel tratto di efflusso di 0,8-1 m/s. pler pulsato localizzato sotto la valvola polmonare

a b
Fig. 3.29 Proiezione parasternale asse corto a livello della base del cuore. a Limmagine 2D evidenzia un diffetto interatriale tipo
ostium secundum. b Il color-Doppler evidenzia la presenza di shunt sinistro-destro
50 V. Rizzello, M. Fioranelli

a b

Fig. 3.30 Registrazione del flusso nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro con Doppler pulsato (a) e in aorta con Doppler continuo
in un soggetto con stenosi aortica (b)

consente di visualizzare una curva simile a quella del Doppler pulsato si registrano delle velocit diastoliche
tratto di efflusso sinistro ma con un picco di velocit in decrescendo. Tale insufficienza non ha alcun signi-
pi basso (0,8-1 m/s) e pi tardivo (mesosistole) (Fig. ficato patologico.
3.31). Negli atleti possibile osservare la presenza di
insufficienza della valvola polmonare fino all80- 3.3.1.3 Afflusso ventricolare sinistro
100% dei casi. Al color-Doppler rappresentata come Lanalisi del flusso transmitralico attraverso il Doppler
un flusso rosso, in avvicinamento verso la sonda. Al pulsato consente lo studio del riempimento ventrico-

a b
Fig. 3.31 Proiezione asse corto a livello della base del cuore in cui possibile apprezzare al color-Doppler un jet da insufficienza
polmonare lieve (a). Al Doppler pulsato si registrano delle velocit diastoliche in decrescendo (b)
3 Lecocardiografia nellatleta 51

lare sinistro. Il corretto campionamento del flusso si


ottiene posizionando il volume campione a livello del
tip dei lembi della valvola mitrale. Le onde che ven-
gono descritte sono londa E che rappresenta la fase
di riempimento rapido passivo del ventricolo sinistro,
seguita da una fase pi o meno lunga di assenza di
flusso che rappresenta la diastasi e infine londa A
che rappresenta il riempimento tardivo del ventricolo
conseguente alla contrazione atriale (Fig. 3.32). In
soggetti sani e giovani la velocit dellonda E di
circa 1 m/s e quella dellonda A di 0,2-0,4 m/s. Con
lavanzare dellet, si verifica un deterioramento fi-
siologico del riempimento del ventricolo sinistro che
si riflette in una progressiva riduzione dellonda E,
un allungamento del tempo di decelerazione (DT)
dellonda E e unaccentuazione dellonda A, con la
conseguente inversione del rapporto E/A che da >1 in
Fig. 3.32 Flusso transmitralico a livello della valvola mitrale. Il
giovani individui diventa pari a circa 1 tra i 50-60
rapporto E/A pari a 1,8
anni e <1 in individui anziani sani. Oltre che dallet,
il pattern di riempimento ventricolare sinistro anche
in soggetti sani influenzato dalle condizioni di carico, destra, visualizzata nella proiezione apicale 4-camere
dalla frequenza cardiaca e dallintervallo PR. Negli nel punto in cui sbocca in atrio sinistro, a fianco del
atleti, in particolare negli atleti di resistenza, si pu setto interatriale. Posizionando il volume campione 1
frequentemente evidenziare un quadro di riempimento cm circa internamente alla vena si visualizzano: londa
supernormale del ventricolo sinistro (vedi Fig. 3.32), S di flusso sistolico, londa D diastolica e londa A re-
in cui londa E di riempimento precoce molto alta, trogada (Ar), con flusso invertito rispetto alle prece-
il tempo di decelerazione del flusso piuttosto breve denti, che rappresenta il flusso retrogrado in concomi-
e londa A di riempimento atriale molto bassa (dato tanza con la sistole atriale (Fig. 3.33). Spesso negli
il minimo contributo dellatrio al riempimento ven- atleti possibile visualizzare una doppia componente
tricolare, in quanto il riempimento avviene quasi del dellonda S, ossia S1 che rappresenta il rilasciamento
tutto nella fase precoce). atriale e S2, in concomitanza con lo spostamento verso
lapice dellannulus mitralico in sistole. Caratteristi-
3.3.1.4 Afflusso ventricolare destro camente negli atleti londa A piuttosto piccola a
Lafflusso ventricolare destro si pu misurare dalla
finestra apicale e dalla finestra parasternale per il ven-
tricolo destro, posizionando il volume campione del
Doppler pulsato sulla valvola tricuspide. Laspetto
molto simile al flusso transmitralico, sebbene le ve-
locit siano in genere pi basse. Negli atleti anche
abbastanza frequente osservare la presenza di insuffi-
cienza tricuspidale (fino al 60-70% dei casi) lieve, di
nessun significato patologico. Al color-Doppler si ap-
prezza attraverso la valvola tricuspidale un flusso blu
in allontanamento dalla sonda.

3.3.1.5 Flusso venoso polmonare


Il flusso venoso polmonare che riflette il riempimento
dellatrio sinistro pu essere studiato attraverso il cam- Fig. 3.33 Registrazione Doppler pulsato del flusso nella vena
pionamento del flusso nella vena polmonare superiore polmonare superiore destra
52 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.34 Registrazione Doppler pulsato del flusso in aorta discendente

causa dello scarso contributo atriale al riempimento 3.3.2 Quantificazione Doppler


ventricolare sinistro. Infine negli atleti, la dilatazione della funzione sistolica e diastolica
dellatrio sinistro consente di visualizzare bene lo del ventricolo sinistro
sbocco di 2 o 3 vene polmonari in atrio sinistro.
3.3.2.1 Funzione sistolica ventricolare
3.3.1.6 Flusso in aorta discendente sinistra
Il flusso in aorta discendente pu essere registrato dalla Lo studio con Doppler pulsato del flusso nel tratto di
finestra sovrasternale posizionando il volume campione efflusso del ventricolo sinistro consente di calcolare
del Doppler pulsato nel primo tratto dellaorta discen- lo stroke volume (SV) del ventricolo sinistro e quindi
dente, subito dopo lorigine dellarteria succlavia. In la gittata cardiaca (SV x frequenza cardiaca).
soggetti normali si registra un flusso anterogrado si- Lo SV si ottiene moltiplicando larea del tratto di ef-
stolico con velocit massima di circa 1 m/s e un breve flusso (ATE) per lintegrale velocit-tempo (IVT) del
flusso retrogrado proto-diastolico (Fig. 3.34). Un pat- flusso nel tratto di efflusso, ossia per la distanza che
tern simile si ottiene anche dalla finestra sottocostale il sangue percorre in ogni singolo ciclo cardiaco in
a livello del primo tratto dellaorta addominale. centimetri (Fig. 3.35):

Fig. 3.35 Determinazione


Doppler dello stroke volume
(SV) del ventricolo sinistro.
Larea del tratto di efflusso
(ATE) pu essere calcolata
secondo la formula
ATE = (d/2)2, dove d
rappresenta il diametro
del tratto di efflusso
del ventricolo sinistro.
LATE cos ottenuta viene
moltiplicata per lintegrale
velocit-tempo (IVT)
del flusso nel tratto
di efflusso
3 Lecocardiografia nellatleta 53

SV (ml) = ATE IVT (<1). Con il progredire della disfunzione diastolica e


laumento della pressione telediastolica del ventricolo
LATE, assumendone una geometria circolare, pu sinistro si ha nuovamente una tendenza a unaccele-
essere calcolata secondo la formula: razione del riempimento precoce che porta alla pseu-
donormalizzazione del rapporto E/A che ritorna >1
ATE = (d/2)2 (grado II). Nei gradi estremi (grado III) di disfunzione
diastolica con grave riduzione della compliance del
dove d rappresenta il diametro del tratto di efflusso ventricolo sinistro e grave aumento delle pressioni di
del ventricolo sinistro. Questo approccio per misurare riempimento, si ha un pattern restrittivo con un riem-
lo SV strettamente dipendente da unaccurata misu- pimento molto precoce del ventricolo sinistro, una ri-
razione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. duzione estrema del DT e la quasi assenza di riempi-
Infatti, poich d viene elevato al quadrato, piccoli er- mento atriale tardivo, per cui il rapporto E/A diventa
rori nella misurazione del tratto di efflusso del ventri- 1,5.
colo sinistro risultano amplificati nel calcolo dellATE. Il secondo step dello studio della funzione diasto-
Il diametro del tratto di efflusso del ventricolo si- lica lo studio delle vene polmonari. Nel soggetto
nistro deve essere misurato nella finestra parasternale normale le onde S e D sono quasi uguali. In presenza
asse lungo, immediatamente sotto la valvola aortica, di lieve disfunzione diastolica si ha una riduzione
in meso-sistole, dallendocardio settale al bordo del dellonda D. Con il progredire della disfunzione si ha
lembo anteriore della mitrale. una riduzione dellonda S con un rapporto S/D <1 e
un aumento di velocit e durata dellonda Ar. Il terzo
3.3.2.2 Funzione diastolica ventricolare step infine rappresentato dallo studio TDI dellan-
sinistra nulus mitralico e dalla definizione del rapporto E/E,
Lo studio della funzione diastolica del ventricolo sini- ossia del rapporto tra la velocit della E mitralica e la
stro si avvale dellintegrazione di molteplici parametri velocit della E al Tissue Doppler dellannulus mi-
Doppler e del Tissue Doppler Imaging (vedi oltre). tralico. Tale rapporto correla con la pressione teledia-
Il primo step nello studio della funzione diastolica stolica invasiva del ventricolo sinistro e un valore di
lanalisi del flusso transmitralico ottenuto posizio- E/E 10 rappresenta un indice di elevate pressioni di
nando il volume campione del Doppler pulsato al tip riempimento del ventricolo sinistro [20]. Nellatleta
dei lembi mitralici. Normalmente nei soggetti di et il pattern transmitralico supernormale pu talora mi-
<60 anni, il rapporto E/A >1. La modificazione pi mare un grado di disfunzione diastolica di II o III
precoce della funzione diastolica rappresentata dal grado, tuttavia, lintegrazione con lo studio delle vene
meccanismo di alterato rilasciamento (grado I) che si polmonari e con il rapporto E/E permette di discri-
esprime con lallungamento del DT, la riduzione della minare il quadro fisiologico dellatleta dai gradi mo-
velocit dellonda E e laumento della velocit del- derato e grave di disfunzione diastolica. In aggiunta,
londa A, risultando in uninversione del rapporto E/A caratteristicamente la disfunzione diastolica si associa

Tabella 3.5 Grading della disfunzione diastolica del ventricolo sinistro


Normale Disfunzione Disfunzione Disfunzione
lieve moderata grave
(grado I) (grado II) (grado III)
Pattern transmitralico 0,75<E/A<1,5 E/A 0,75 0,75<E/A<1,5 E/A >1,5
DT >140 ms DT> 140 ms DT <140

E/A durante manovra di Valsalva E/A0,5 E/A0,5 E/A0,5 E/A0,5

S/D vene polmonari SD S>D S<D S<D

ARdur-Adur, vene polmonari <0 ms <0 ms >30 ms >30 ms

E/E <8 <8 10 10


Adur, durata dellonda A mitralica; ARdur, durata dellonda A retrograda; DT, Deceleration Time [20].
54 V. Rizzello, M. Fioranelli

ad alterazioni strutturali e funzionali del ventricolo intracardiaci lequazione di Bernoulli modificata,


sinistro che in genere non sono presenti nellatleta secondo cui il gradiente attraverso una stenosi o tra
sano. Nella Tabella 3.5 sono rappresentate schemati- due camere cardiache pu essere calcolato come
camente le modificazioni del flusso mitralico, delle
vene polmonari e del TDI dellannulus mitralico con P = 4(V22V12)
il progredire della disfunzione diastolica [20].
dove V1 la velocit prossimale e V2 la velocit at-
traverso lorifizio o tra due camere. Tuttavia, poich
3.3.3 Valutazione Doppler delle valvole V1 normalmente molto pi piccola di V2, V1 pu
cardiache essere omessa e quindi P = 4V2 [10, 14].

Lo studio Doppler lo strumento che consente di 3.3.3.1 Determinazione del dP/dt


quantificare i gradienti di pressione (massimo e medio) Quando presente insufficienza mitralica, la curva
attraverso le valvole cardiache, di calcolare le aree del Doppler continuo che rappresenta il rigurgito mi-
valvolari e i volumi rigurgitanti. Il principio che alla tralico, pu essere utilizzata per derivare il dP/dt
base della misurazione dei gradienti transvalvolari e (mmHg/s) che una misura della funzione sistolica
del ventricolo sinistro. Tale metodo sfrutta il tempo
che il flusso rigurgitante impiega a passare dalla ve-
locit di 1 m/s a 3 m/s e quindi, secondo lequazione
di Bernoulli, a sviluppare un gradiente di 32 mmHg.
Normalmente tale intervallo 32 ms e quindi il
dP/dt 1000 mmHg/s. In presenza di disfunzione
ventricolare sinistra, lintervallo di tempo necessario
a sviluppare un gradiente di 32 mmHg si allunga e
quindi il dP/dt si riduce (Fig. 3.36).

3.3.3.2 Determinazione dei gradienti


transvalvolari e intracardiaci
La misurazione del gradiente di pressione che si svi-
luppa attraverso una valvola stenotica lo strumento
che permette di determinarne la gravit. Il gradiente
Fig. 3.36 Determinazione del rapporto dP/dt massimo viene determinato secondo lequazione di

Fig. 3.37 Misurazione del gradiente attraverso una stenosi Fig. 3.38 Morfologia tipica di un gradiente intraventricolare in
mitralica (massimo 38 mmHg, medio 21 mmHg) un paziente con miocardiopatia ipertrofica ostruttiva
3 Lecocardiografia nellatleta 55

e atrio destro, reso misurabile dalla presenza di insuf-


ficienza tricuspidale. Tale gradiente viene calcolato
attraverso lequazione di Bernoulli modificata, in cui
viene inserita come V2 la velocit massima dellin-
sufficienza tricuspidale (Fig. 3.39). Al gradiente tra
atrio e ventricolo destro cos derivato si aggiunge la
stima della pressione in atrio destro per la determina-
zione della pressione sistolica polmonare. La Tabella
3.6 schematizza la stima della pressione atriale destra
in relazione alle dimensioni della vena cava inferiore
e alle sue modificazioni con la respirazione [14].
Per la stima della pressione diastolica dellarteria
polmonare, la V2 dellequazione di Bernoulli modifi-
PAPS: 4vmax2+PAD cata rappresentata dalla velocit di picco sul profilo
Fig. 3.39 Determinazione della pressione sistolica in arteria dellinsufficienza della valvola polmonare. Al gra-
polmonare (PAPS). Il flusso dellinsufficienza tricuspidale viene diente che si ottiene, si aggiunge la stima della pres-
utilizzato per determinare il gradiente tra atrio e ventricolo destro. sione atriale destra [14].
A tale gradiente necessario aggiungere il valore della stima
della pressione in atrio destro attraverso lo studio della vena cava
inferiore 3.3.3.4 Determinazione delle aree valvolari
Larea di un orifizio valvolare pu essere calcolata
Bernoulli modificata misurando la velocit di picco utilizzando lequazione di continuit che basata sul
del flusso transvalvolare, mentre il gradiente medio principio di conservazione della massa secondo cui il
viene calcolato tracciando il profilo del flusso tran- flusso prossimale e distale a un orifizio deve essere
svalvolare. La figura 3.30b rappresenta un esempio uguale al flusso allinterno dello stesso. Lequazione
di stenosi aortica con gradiente massimo di 78 mmHg di continuit che consente di calcolare unarea valvo-
e medio di 47 mmHg. Nella Figura 3.37 rappresen- lare la seguente:
tato un esempio di stenosi mitralica. Nello stesso modo
anche possibile misurare il gradiente intraventrico- A1 IVT1 = A2 IVT2
lare che si pu sviluppare in soggetti con difetto in-
terventricolare o miocardiopatia ipertrofica ostruttiva). dove A1 = area prossimale, A2 = area attraverso lori-
Tipicamente il gradiente intraventricolare che si svi- fizio valvolare e IVT lintegrale velocit-tempo del
luppa nei soggetti con miocardiopatia ipertrofica flusso nel sito corrispondente. Da questa equazione
ostruttiva ha un picco telesistolico con un profilo a si deriva che
sciabola che lo differenzia dal profilo pi arrotondato
della stenosi aortica (Fig. 3.38). A2 (cm2) = A1 (IVT1/IVT2)

3.3.3.3 Determinazione della pressione Per quanto lequazione di continuit possa essere
in arteria polmonare utilizzata per calcolare le aree di tutte le valvole car-
Per misurare la pressione sistolica in arteria polmonare diache, generalmente tale equazione utilizzata per
si utilizza il gradiente di pressione tra ventricolo destro calcolare larea della valvola aortica, per cui A1 e IVT1

Tabella 3.6 Stima della pressione atriale destra


Vena cava inferiore Modifica con la respirazione Stima pressione atriale destra
Piccola (<1,5 cm) Collasso 0-5 mmHg
Normale (1,5-2,5 cm) Riduzione >50% 5-10 mmHg
Normale (1,5-2,5 cm) Riduzione <50% 10-15 mmHg
Dilatata (>2,5 cm) Riduzione <50% 15-20 mmHg
Dilatata con vene sovraepatiche dilatate Nessuna modifica > 20 mmHg
56 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.40 Esempio


di determinazione dellarea
valvolare aortica attraverso
lequazione di continuit

Equazione di continuit

AVA = (d/2)2 . IVT tevs/IVTao

AVA = 4.15 . 23.4/87.1 = 1,2 cm2

sono rappresentati dallarea e dallIVT del tratto di


efflusso del ventricolo sinistro (Fig. 3.40). Unarea
aortica 1cm2 indica una stenosi aortica grave [21].
Il calcolo Doppler dellarea valvolare mitralica
(AVM) si effettua invece pi comunemente con il metodo
del Pressure Half Time (PHT), secondo lequazione:

AVM (cm2) = 220/PHT

dove 220 una costante derivata empiricamente che


eguaglia unAVM di circa 1 cm2. Il PHT rappresenta
il tempo che il gradiente pressorio attraverso la valvola
impiega per dimezzarsi e si misura tracciando la pen-
denza del flusso protodiastolico attraverso la valvola
mitrale (Fig. 3.41). Unarea mitralica 1cm2 indica Fig. 3.41 Determinazione Doppler dellarea mitralica. Il PHT
misurato al Doppler continuo 305 ms che corrisponde a unarea
una stenosi grave [21]. di 0,7 cm2

3.3.3.5 Quantificazione delle insufficienze Nella valutazione dellinsufficienza aortica, oltre


valvolari alla valutazione dellarea jet, viene comunemente
Il color-Doppler rappresenta lo strumento pi comu- utilizzato il metodo del PHT (Fig. 3.43). Un PHT
nemente utilizzato per la valutazione qualitativa o inferiore a 200 ms indica uninsufficienza aortica
semi-quantitativa delle insufficienze valvolari. Il pa- grave.
rametro che generalmente viene utilizzato larea del Nella valutazione dellinsufficienza mitralica invece
jet di rigurgito che si misura tracciando il profilo del raccomandato [22] lutilizzo del metodo della Pro-
jet, tuttavia questo parametro tende a sottostimare ximal Isovelocity Surface Area (PISA) che rappresenta
lentit dellinsufficienza in presenza di jet eccentrici una modificazione dellequazione di continuit e usa
(Fig. 3.42). la propriet di convergenza dei flussi quando un fluido
3 Lecocardiografia nellatleta 57

gitante possibile, applicando lequazione di conti-


nuit, conoscere larea delleffettivo orifizio rigurgi-
tante (ERO) (Fig. 3.44). Il volume rigurgitante (ml)
quindi calcolato dalla formula ERO cm2/IVT cm del
Doppler continuo del jet mitralico.
Il metodo PISA stato anche applicato nella valu-
tazione dellinsufficienza valvolare aortica e tricuspi-
dale, sebbene sia in questi contesti meno ampiamente
validato e raccomandato.

3.3.3.6 Determinazione del significato


emodinamico degli shunt
sinistro-destri
Il significato emodinamico degli shunt intracardiaci
si calcola attraverso il rapporto tra la portata polmo-
nare e la portata sistemica (Qp/Qs). Tale rapporto si
deriva dividendo lo stroke volume in arteria polmonare
Fig. 3.42 Determinazione dellarea jet e del rapporto area jet/area per lo stroke volume in aorta secondo la formula:
atrio sinistro in un soggetto con insufficienza mitralica grave
Qp/Qs = Aap IVTap/Atevs IVTtevs
si avvicina a un orifizio ristretto. Secondo questo me-
todo, il sangue che si avvicina a un orifizio forma dove Aap larea dellarteria polmonare, Atevs
delle emisfere concentriche di isovelocit, in cui la larea del tratto di efflusso ventricolare sinistro e IV-
velocit tanto maggiore quanto pi piccola larea Tap e IVTtevs sono lintegrale della velocit del flusso
dellemisfera. Modificando la velocit di aliasing del in arteria polmonare e nel tratto di efflusso ventricolare
flusso in avvicinamento allorifizio rigurgitante al co- sinistro, rispettivamente. Assumendo che larea del-
lor-Doppler si visualizza lemisfera pi prossimale larteria polmonare e del tratto di efflusso ventricolare
allorifizio di cui si pu misurare il raggio e quindi sinistro siano circolari, esse possono essere calcolate
larea. Il flusso attraverso larea di isovelocit prossi- secondo la formula:
male uguale al flusso che passa attraverso lorifizio
rigurgitante (secondo il principio di conservazione A = (d/2)2
della massa). Calcolando il flusso rigurgitante nel-
larea di isovelocit prossimale e conoscendo la velo- Un rapporto Qp/Qs 1,5 indica uno shunt emodi-
cit massima del rigurgito attraverso lorifizio rigur- namicamente significativo.

a b
Fig. 3.43 Color-Doppler in un paziente con insufficienza aortica grave. Al Doppler continuo si apprezzano velocit diastoliche in
decrescendo con un PHT pari a 128 ms (a). La pendenza ripida del jet di rigurgito un altro indice di insufficienza aortica grave (b)
58 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.44 Esemplificazione


del metodo PISA (Proximal
Isovelocity Surface Area) per
la determinazione dellarea
effettiva dellorifizio
rigurgitante (ERO)
nellinsufficienza mitralica.
Il flusso rigurgitante (Flusso
Rig) pu essere calcolato
moltiplicando larea di
isovelocit (derivata dalla
formula 2r2) per la velocit
di aliasing. Applicando
lequazione di continuit,
si divide il flusso rigurgitante
per la velocit del jet
rigurgitante e si ottiene
lERO. Unarea di 0,40 cm2
indica uninsufficienza
mitralica grave. Il volume
rigurgitante si ottiene
dividendo lERO per lIVT
del jet mitralico

parametri vitali devono essere costantemente sotto


3.4 Lecocardiografia transesofagea controllo. I rischi dellETE sono molto bassi e com-
prendono la perforazione dellesofago, traumi dentari,
Le indicazioni a eseguire un ecocardiogramma trans- sanguinamenti, aspirazione di secrezioni o cibo (cor-
esofageo (ETE) nella popolazioni degli atleti sono li- relati allintroduzione della sonda in esofago), ipo-
mitate a quei casi (in realt molto rari) in cui la finestra tensione, depressione respiratoria, aritmie, bronco-
ecocardiografica transtoracica non adeguata e ai casi spasmo (correlati alla sedazione).
in cui lesame transtoracico non stato conclusivo Il rischio di aspirazione ridotto eseguendo lesame
nella diagnosi di alcune patologie e/o nella diagnosi a digiuno, con il paziente in decubito laterale sinistro
differenziale tra remnant embrionari e masse intra- e mantenendo il digiuno fino a quando leffetto del-
cardiache. lanestesia del faringe non terminato. In pazienti
Nei paragrafi che seguono verranno descritti con storia di malattie dellesofago e disturbi della de-
- il protocollo di esecuzione e i rischi dellETE; glutizione necessario eseguire un esofagogramma
- le principali proiezioni transesofagee con riferi- con pasto baritato. La presenza di malattie organiche
mento alle strutture cardiache che vengono visua- dellesofago (stenosi, diverticoli) una controindica-
lizzate; zione allETE. Prima dellETE non necessaria pro-
- le principali applicazioni dellETE in cardiologia filassi per endocardite in nessun paziente.
dello sport.

3.4.2 Proiezioni transesofagee


3.4.1 Protocollo di esecuzione e rischi
LETE attualmente si effettua con delle sonde multi-
LETE deve essere eseguito da un ecocardiografista plane che consentono la scansione del cuore su mol-
con esperienza in ecocardiografia transtoracica. Ge- teplici piani. Le immagini che si ottengono durante
neralmente lesame condotto in blanda sedazione, un ETE, per quanto standardizzate, possono variare
in associazione ad anestesia locale del faringe per ri- notevolmente a seconda della posizione relativa del-
durre il disagio al paziente e rendere lesame pi tol- lesofago, del cuore e del diaframma in ogni singolo
lerabile. Quando lesame eseguito in sedazione, i paziente. Pertanto, le indicazioni relative ai gradi di
3 Lecocardiografia nellatleta 59

scansione, allentit di angolazione (verso lalto o 3.4.2.2 Proiezione transesofagea 2-camere


verso il basso), di rotazione su se stessa e di tilting Continuando la scansione dei gradi fino a 60, si ot-
(movimento in senso laterale nello stesso piano) della tiene la proiezione 2-camere transesofagea in cui si
sonda transesofagea devono essere considerate solo visualizzano latrio sinistro, il ventricolo sinistro (pa-
orientative ed essere individualizzate nel singolo sog- rete inferiore a sinistra e parete anteriore a destra del
getto. monitor) e le 2 commissure della valvola mitrale (po-
Le proiezioni transesofagee si definiscono trans- stero-mediale a sinistra e antero-laterale del monitor).
esofagee (ottenute con la sonda in esofago) e transga- Unulteriore scansione fino a 90 permette di visua-
striche (ottenute con la sonda nello stomaco). lizzare lauricola sinistra, mentre ritirando la sonda
leggermente e contemporaneamente ruotandola late-
3.4.2.1 Proiezione transesofagea 4-camere ralmente si visualizza sopra lauricola sinistra lo
Facendo progredire la sonda in esofago fino a dietro sbocco e lultimo tratto della vena polmonare supe-
latrio sinistro (in genere in posizione esofagea alta), riore sinistra.
con unangolazione della punta verso lapice del
cuore, a 0 di scansione, si ottiene la proiezione 4- 3.4.2.3 Proiezioni transesofagea asse lungo
camere transesofagea (Fig. 3.45) in cui possibile Continuando la scansione fino a circa 120, si ottiene
visualizzare latrio sinistro, latrio destro, il ventricolo la proiezione asse lungo del ventricolo sinistro in cui
sinistro fino allapice (setto inferiore a sinistra e parete si visualizzano latrio sinistro (a sinistra), il ventricolo
laterale a destra del monitor) e il ventricolo destro sinistro (parete infero-laterale a sinistra) e il setto an-
(parete libera a sinistra del monitor). Inoltre si visua- teriore (a destra), il tratto di efflusso del ventricolo
lizzano i lembi mitralici (anteriore verso il setto e sinistro (a destra) e la valvola aortica (cuspide non
posteriore verso la parete laterale), il lembo settale e coronarica a sinistra e cuspide coronarica destra a de-
anteriore della tricuspide e il setto interatriale con la stra) con il bulbo aortico. Infine in questa proiezione
fossa ovale. Angolando inferiormente la sonda si ot- si ottiene una visualizzazione lungo lasse lungo dei
tiene una visualizzazione del seno coronarico, mentre due lembi mitralici. Partendo da una scansione a 90,
angolando anteriormente si evidenzia il tratto di ef- ruotando la sonda su se stessa verso la sinistra del
flusso del ventricolo sinistro e laorta (5-camere tran- soggetto si ottiene una proiezione asse lungo del tratto
sesofagea). di efflusso del ventricolo destro, della valvola polmo-
nare e talora del tronco dellarteria polmonare. Per
contro, sempre partendo da una scansione a 90, ruo-
tando la sonda verso la destra del soggetto si ottiene
la proiezione bicavale, in cui si visualizzano latrio
sinistro (in alto, vicino alla sonda), il setto interatriale,
latrio destro (in basso), lauricola destra (in basso a
destra), la vena cava superiore (a destra del setto inte-
ratriale) e la vena cava inferiore (a sinistra del setto
interatriale). In questa proiezione inoltre possibile
apprezzare in maniera ottimale la valvola di Eustachio
e/o la rete di Chiari (Fig. 3.46). Infine, ruotando ulte-
riormente la sonda a destra del soggetto si visualizzano
le vene polmonari destre, mentre ruotandola a sinistra
si visualizzano le vene polmonari sinistre.

3.4.2.4 Proiezione transesofagea asse corto


La scansione asse corto della base del cuore si ottiene
a 30-45, con una lieve retrazione della sonda dalla
Fig. 3.45 Proiezione transesofagea 4-camere in cui
apprezzabile il prolasso del lembo posteriore della mitrale (P).
posizione esofagea alta, fino a ottenere una ottimale
AD, atrio destro; AS, atrio sinistro; VD, ventricolo destro; VS, visualizzazione della valvola aortica, di cui si ricono-
ventricolo sinistro scono le tre cuspidi (non coronarica di fronte al setto
60 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.46 Proiezione transesofagea bicavale in cui apprezzabile Fig. 3.47 Proiezione transesofagea asse corto in cui
una valvola di Eustachio prominente (freccia). AS, atrio sinistro; apprezzabile lauricola sinistra (AUS). Al centro dellimmagine
AD, atrio destro; AUD, auricola destra; SIA, setto interatriale; visualizzata la valvola aortica. Anteriormente allaorta a volte
VCI, vena cava inferiore; VCS, vena cava superiore apprezzabile la valvola polmonare (VP)

interatriale, coronarica sinistra a destra del monitor, stra del soggetto, si visualizzano le sezioni destre. In-
coronarica destra verso il ventricolo destro). Spesso fine, avanzando la sonda nel fondo dello stomaco a 0
anche possibile visualizzare lorigine e il primo tratto si ottiene una proiezione 4-camere transgastrica, mentre
delle coronarie. In questa proiezione si visualizzano angolando la sonda anteriormente si visualizza anche
inoltre i due atri, il setto interatriale, la tricuspide e il il tratto di efflusso del ventricolo sinistro e laorta nella
tratto di afflusso del ventricolo destro (Fig. 3.47). proiezione 5-camere transgastrica, ideale per studiare
Dalla scansione a 0, ruotando la sonda lateral- il flusso transaortico. Avanzando con la scansione fino
mente e angolandola superiormente possibile visua- a 120 in alcuni pazienti si ottiene la proiezione asse
lizzare lauricola sinistra e le sue trabecole e la vena lungo transgastrica in cui possibile ottenere un alli-
polmonare superiore sinistra. Talora la prominenza neamento ottimale con il flusso nel tratto di efflusso
che separa lauricola sinistra dalla vena polmonare del ventricolo sinistro e in aorta.
superiore sinistra pu essere molto sviluppata e si-
mulare un trombo. Avanzando la sonda in esofago e 3.4.2.6 Proiezioni per laorta discendente
inclinandola inferiormente si pu visualizzare anche Sia dalle proiezioni transesofagee che transgastriche,
la vena polmonare sinistra inferiore. Le vene polmo- ruotando posteriormente la sonda, si visualizza laorta
nari di destra si visualizzano ruotando la sonda me- discendente in asse corto a 0 e asse lungo a 90. Ri-
dialmente e ritirandola (per la vena polmonare supe- traendo la sonda dalla posizione transgastrica verso
riore destra) o inclinandola inferiormente (per la vena lesofago possibile visualizzare laorta in tutto il
polmonare inferiore destra). suo decorso. A livello dellarco aortico necessario
inclinare inferiormente la sonda, ruotandola medial-
3.4.2.5 Proiezioni transgastriche mente, per ottenere unadeguata visualizzazione del-
Facendo avanzare la sonda nellesofago fino ad attra- larco aortico.
versare la giunzione gastroesofagea, la si posiziona
nello stomaco e angolandola superiormente a 0 si ot-
tiene la proiezione asse corto del ventricolo sinistro a 3.4.3 Applicazioni dellETE in cardiologia
livello dei muscoli papillari. Ritirando leggermente la dello sport
sonda verso lesofago, si visualizzano i lembi mitralici
(il lembo anteriore a sinistra e il lembo posteriore a 3.4.3.1 Forame ovale pervio e aneurisma
destra). Continuando la scansione fino a circa 90, si del setto interatriale
ottiene una proiezione transgastrica 2-camere del ven- Il forame ovale pervio (FOP) unanomalia congenita
tricolo sinistro, mentre ruotando la sonda verso la de- presente allesame autoptico nel 25-35% della popo-
3 Lecocardiografia nellatleta 61

lazione generale. Il FOP ha acquisito particolare rile- un bulging transitorio in sistole e diastole della fossa
vanza clinica in cardiologia dello sport dopo la dimo- ovale sia verso latrio destro che verso latrio sinistro,
strazione di una probabile relazione tra la sua presenza con unescursione totale dal piano del setto interatriale
e il rischio di malattia da decompressione nelle im- 15 mm, in assenza di segni di aumentate pressioni
mersioni subacquee con autorespiratori. La diagnosi destre o sinistre. Nel 90% dei casi tali aneurismi si
di FOP si pu fare con lecocardiografia transtoracica associano a delle piccole fenestrazioni, ossia dei FOP.
e lutilizzo di contrasto salino in una vena antecubitale Secondo alcuni studi autoptici ha una frequenza pari
destra per visualizzare il passaggio di bolle da destra all1% della popolazione generale.
a sinistra, di base o, pi frequentemente, durante ma- Le proiezioni transesofagee in cui possono essere
novra di Valsalva. Tuttavia, lETE pi sensibile nella visualizzati sia FOP che leventuale aneurisma del
diagnosi di FOP e inoltre consente di individuare delle setto interatriale sono la proiezione transesofagea asse
peculiari caratteristiche del setto interatriale che si as- corto con aorta e la bicavale.
sociano a maggiore rischio embolico, ossia laspetto
tunnel like del FOP, lestrema mobilit della mem-
brana, lentit rilevante dello scollamento della val- 3.4.3.2 Difetti del setto interatriale
vola, la presenza di un aneurisma del setto interatriale. e persistenza della vena cava
La diagnosi di FOP si pone quando, dopo iniezione superiore sinistra
di contrasto salino in una vena antecubitale destra du- I difetti del setto interatriale rappresentano la cardio-
rante manovra di Valsalva, si osserva passaggio di patia congenita pi frequentemente riscontrata nel-
bolle dallatrio destro allatrio sinistro. Tale passaggio ladulto. Spesso decorrono in maniera asintomatica e
deve verificarsi entro 1-3 battiti dalla visualizzazione vengono riscontrati a un esame ecocardiografico trans-
del contrasto nelle sezioni destre (Fig, 3.48a). Visua- toracico eseguito per un altro motivo. LETE ha unac-
lizzazioni pi tardive di contrasto a sinistra sono im- curatezza diagnostica maggiore dellecocardiografia
putabili alla presenza di comunicazioni arterovenose transtoracica, in particolare per i difetti di tipo seno
intrapolmonari. Lesecuzione del contrasto durante venoso. Quindi in presenza di una dilatazione non
manovra di Valsalva consente di visualizzare il FOP spiegata delle sezioni destre bisogna sempre sospettare
in circa il 25% della popolazione generale. Un pas- un difetto interatriale e procedere a un ETE.
saggio spontaneo durante iniezione di contrasto si vi- Le proiezioni transesofagee che consentono la vi-
sualizza solo nel 5% della popolazione. Tale passaggio sualizzazione dei difetti interatriali sono la proiezione
spontaneo pu talora essere visualizzato anche al co- asse corto con aorta a 45, la 4-camere a 0 e la bicavale
lor-Doppler (Fig. 3.48b). a 90 (Fig. 3.49). Il difetto del seno venoso spesso si
Laneurisma del setto interatriale si definisce come associa a ritorno venoso anomalo parziale. Nella pro-

a b

Fig. 3.48 a Proiezione transesofagea asse corto che dimostra un ampio passaggio di bolle dallatrio destro (AD) allatrio sinistro
(AS) durante manovra di Valsalva in un paziente con forame ovale pervio. AO, aorta. b Proiezione transesofagea bicavale in cui
possibile apprezzare al color-Doppler un piccolo shunt basale sinistro-destro. VCI: vena cava inferiore; VCS: vena cava superiore
62 V. Rizzello, M. Fioranelli

a b

c d

Fig. 3.49 Proiezione transesofagea 4-camere (a), asse corto (b) e bicavale (c e d) in cui possibile apprezzare un difetto interatriale
(DIA) tipo ostium secundum con ampio shunt sinistro-destro al color-Doppler

iezione bicavale possibile apprezzare la vena polmo- si pu visualizzare in asse lungo nella proiezione tran-
nare destra che drena a cavallo della cava superiore di- sesofagea 4-camere a 0, inclinando la sonda poste-
rettamente nellatrio destro invece che nellatrio sinistro riormente. La vena cava superiore sinistra si pu vi-
(Fig. 3.50). Il difetto interatriale del seno venoso si as- sualizzare tra lauricola sinistra e la vena polmonare
socia inoltre anche a persistenza della vena cava supe- superiore sinistra nella proiezione 2-camere tra 70-90.
riore sinistra che drena in seno coronarico. Tale ano-
malia, che pi raramente (0,3-0,5% della popolazione
generale) pu anche essere isolata, viene sospettata in 3.4.3.3 Aorta bicuspide, coartazione aortica
presenza di dilatazione del seno coronarico allesame e dilatazione aortica
transtoracico (Fig. 3.51). La conferma di persistenza Laorta bicuspide rappresenta la pi frequente car-
della vena cava superiore sinistra si ha iniettando con- diopatia congenita, riportata nell1-2% della popola-
trasto salino in una vena antecubitale sinistra e visua- zione generale. La rilevanza clinica della bicuspidia
lizzando il contrasto prima in seno coronarico e poi aortica nella cardiologia dello sport giustificata dal-
nelle sezioni destre. AllETE il seno coronarico dilatato lassociazione tra bicuspidia aortica e morte improv-
3 Lecocardiografia nellatleta 63

a b

Fig. 3.50 Proiezione transesofagea bicavale in cui possibile apprezzare un difetto interatriale tipo seno venoso, associato a ritorno
venoso della vena polmonare superiore destra (VPSD) anomalo in vena cava superiore (VCS). Al color-Doppler possibile apprezzare
un ampio shunt sinistro-destro (a) con inversione del flusso della vena polmonare (b)

Nel 10% dei soggetti, laorta bicuspide si associa


alla coartazione aortica. Pertanto nei soggetti con
aorta bicuspide necessario studiare anche listmo
aortico, ossia il punto di passaggio tra larco aortico e
laorta discendente per escludere la coartazione aor-
tica. La coartazione aortica consiste in un restringi-
mento pi o meno lungo dellaorta, associato al Dop-
pler a unaccelerazione del flusso anterogrado sistolico
e alla persistenza, se il restringimento grave, di un
flusso anterogrado anche in diastole. La proiezione
che meglio consente di studiare la coartazione aortica
la proiezione sovrasternale transtoracica e la proie-
zione transesofagea molto alta ruotando la sonda po-
steriormente fino a visualizzare laorta.
Fig. 3.51 Proiezione transesofagea asse corto che visualizza la In aggiunta, spesso laorta bicuspide si associa a
presenza di bicuspidia aortica. Si apprezza la calcificazione dilatazione dei seni di Valsalva e dellaorta ascendente
parziale della cuspide antero-laterale che presenta un rafe che caratteristicamente nei soggetti con sindrome di
mediano
Marfan coinvolge anche la giunzione sinotubulare.
LETE consente nella proiezione transesofagea 120
visa. Negli atleti, data la buona finestra ecocardiogra- di misurare i diametri a livello dellannulus, del bulbo,
fica, la diagnosi di aorta bicuspide pu essere posta della giunzione e dellaorta ascendente con maggiore
gi con lecocardiogramma transtoracico, tuttavia ta- accuratezza rispetto allecocardiogramma transtora-
lora necessaria la conferma mediante ETE. La pro- cico. La misurazione dei diametri aortici di partico-
iezione transesofagea asse corto tra 30 e 45 consente lare rilevanza clinica in quando il rischio di dissezione
di visualizzare adeguatamente le cuspidi (Fig. 3.51). aortica direttamente proporzionale al grado di dila-
Caratteristicamente le due cuspidi sono di dimensioni tazione aortica.
diverse, una pi grande e una pi piccola, e presentano
unapertura ovalare. In genere le coronarie originano 3.4.3.4 Stenosi valvolare subaortica
dalla cuspide pi grande. In proiezione transesofagea La stenosi subaortica pu essere studiata adeguata-
asse lungo a 120 talora possibile apprezzare mente con lecocardiogramma transtoracico (proie-
laspetto prolassante di una delle cuspidi. zione parasternale asse lungo e apicali), tuttavia qua-
64 V. Rizzello, M. Fioranelli

Fig. 3.52 Proiezione transesofagea asse lungo in cui si visualizza il prolasso del lembo anteriore della mitrale (a) con un jet eccentrico
di insufficienza valvolare (b)

lora le immagini non siano ottimali lETE nella pro-


iezione transesofagea a 120 consente la visualizza- 3.5 Tissue Doppler Imaging
zione ottimale dellanatomia della stenosi. Laspetto e deformation imaging
anatomico varia da una membrana sottile e circoscritta
a un cercine fibromuscolare, che talora si prolunga Il Tissue Doppler Imaging (TDI) rappresenta unevo-
con una membrana mobile. Lo studio color-Doppler luzione del Doppler convenzionale che consente, tra-
evidenzia la presenza di unaccelerazione di flusso mite opportune modificazioni dei filtri e degli algo-
sottovalvolare. Spesso si associa anche insufficienza ritmi interni degli ecocardiografi, di studiare le velocit
valvolare aortica conseguente allesposizione continua e la deformazione del muscolo cardiaco. A differenza
della valvola a elevate velocit di flusso che ne deter- del Doppler convenzionale, caratterizzato da segnali
mina una degenerazione fibrocalcifica. ad alta velocit e bassa ampiezza provenienti dal flusso
ematico, il TDI caratterizzato da segnali a basse ve-
3.4.3.5 Prolasso della mitrale locit (raramente superiori a 20 cm/s) e alta ampiezza
Il prolasso della valvola mitrale un reperto molto (circa 40 dB maggiori dei segnali Doppler conven-
frequente nella popolazione sportiva ed stato riscon- zionali). I moderni ecocardiografi sono comunemente
trato come unico reperto patologico in alcuni casi di implementati con il software TDI, consentendo di ese-
morte improvvisa negli atleti. Tuttavia la relazione guire di routine lanalisi TDI per la quantificazione
tra prolasso della mitrale e morte improvvisa piut- della funzione sistodiastolica del ventricolo destro e
tosto controversa. sinistro.
LETE indicato nella valutazione del prolasso mi- Sono disponibili tre differenti modalit di TDI:
tralico nei casi in cui le immagini transtoraciche non TDI pulsato spettrale, il 2D color- e M-mode color-
siano adeguate, nel sospetto di rottura di corde e flail TDI [23].
della valvola e nella valutazione preoperatoria di sog- Il TDI pulsato spettrale ha il grande vantaggio di
getti con insufficienza mitralica severa con indicazione fornire la possibilit di misurare on-line le velocit
a valvuloplastica mitralica. LETE permette di studiare miocardiche e gli intervalli temporali con unalta ri-
con maggiore accuratezza lanatomia valvolare, di de- soluzione temporale (8 ms). Il TDI pulsato si ottiene
finire lentit dellispessimento e della ridondanza dei posizionando il volume campione del Doppler pulsato
lembi, lallungamento delle corde tendinee, di indivi- al centro del segmento miocardico da analizzare per
duare gli scallop valvolari coinvolti dal prolasso e lori- lo studio della funzione regionale. importante che
gine del rigurgito associato (Fig. 3.52). durante lacquisizione il paziente trattenga il respiro.
3 Lecocardiografia nellatleta 65

sinistro e destro, rispettivamente.


Nelle modalit 2D color- e M-mode color-TDI la
codifica colore del TDI identifica in rosso le velocit
in avvicinamento al trasduttore e in blu quelle in al-
lontanamento. Differenti gradi di intensit vengono
attribuiti in maniera proporzionale con laumento di
velocit, per cui segmenti pi veloci appariranno pi
intensi di segmenti meno veloci. A differenza del-
lanalisi con TDI pulsato, la quantificazione delle ve-
locit pu essere effettuata solo off-line. Il vantaggio
del color-TDI rappresentato dalla possibilit di mi-
surare separatamente le velocit subendocardiche e
quelle subepicardiche, consentendo di identificare il
Fig. 3.53 TDI pulsato a livello del segmento basale del setto
fisiologico gradiente di velocit dallendocardio al-
interventricolare
lepicardio. La metodica M-mode color-TDI ha inoltre
unelevata risoluzione temporale (5-10 ms). Nella mo-
Le onde che vengono descritte sono rappresentate dalit 2D color-TDI le immagini bidimensionali ven-
nella Figura 3.53. Londa S rappresenta la velocit si- gono rappresentate in movimento secondo la codifica
stolica, londa E rappresenta la velocit di rilascia- di colore convenzionale, ma con bassi frame-rate. Ri-
mento del segmento di miocardio in concomitanza ducendo il settore di scansione in modo da analizzare
con il riempimento rapido, londa A rappresenta un una parete alla volta consente di ottenere dei frame
movimento passivo dovuto alla contrazione atriale. rate pi alti tali da consentire lanalisi della maggior
Dallanalisi TDI pulsato si possono inoltre misurare parte degli eventi cardiaci (con una risoluzione tem-
degli intervalli temporali, ossia tempo di contrazione porale di 10-100 ms) [23].
isovolumetrica (tra linizio dellonda Q allECG al-
linizio dellonda S) e il tempo di rilasciamento iso- Strain, strain rate e speckle tracking
volumetrico (tra la fine dellonda S e linizio dellonda Lo studio delle velocit del miocardio mediante me-
E). Nella proiezioni apicali si pu effettuare lanalisi todica TDI ha dei limiti importanti rappresentati dalla
dellaccorciamento e allungamento in senso longitu- dipendenza delle velocit dallangolo, dalla trasla-
dinale di tutti i segmenti del ventricolo sinistro (anche zione del cuore e dal tethering di un segmento da
se a livello dellapice le velocit sono molto pi basse parte di segmenti adiacenti, che possono inficiare
e difficili da studiare) e della parete libera del ventri- laccuratezza di misurazione delle velocit miocar-
colo destro. Con il posizionamento del volume cam- diche. Tali limiti possono essere superati (almeno in
pione a livello dellannulus mitralico o tricuspidale si parte) dallo studio della deformazione del miocardio
ottengono delle onde simili a quelle segmentarie che attraverso lo strain rate e lo strain derivati dal TDI.
per rappresentano la funzione globale del ventricolo Lo strain rate rappresenta la velocit di deformazione

Fig. 3.54 Analisi strain


e strain rate derivato
dallo spleckle tracking
66 V. Rizzello, M. Fioranelli

del miocardio ed il primo parametro di deforma- Bibliografia


zione che si pu ottenere dal TDI. Lo strain la deri-
1. AA.VV. (2010) Protocolli cardiologici per il giudizio di
vata temporale dello strain rate e rappresenta una mi-
idoneit allo sport agonistico 2009. Medicina dello sport
sura della quantit di deformazione [23] (Fig. 3.54). 63:5-137
Quando il ventricolo si contrae, il muscolo cardiaco 2. Marron BJ, Pelliccia A (2006) The heart of trained athletes.
si accorcia in senso longitudinale e circonferenziale Cardiac remodeling and risks of sports, including sudden
(strain negativo) e si ispessisce o allunga in senso ra- death. Circulation 114:1633-1644
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diale (strain positivo). and clinical significance of left atrial remodeling in com-
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essere effettuato, oltre che attraverso lo strain e strain 4. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F et al (1999) Physiologic
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Med 130:23-31
basato sulla possibilit di seguire la deformazione di 5. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A et al (1991) The upper li-
ogni singolo speckle miocardico, in ogni direzione, mit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained
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derivare delle curve che consentono di misurare la 6. Marron BJ, Pelliccia A, Spirito P (2005) Cardiovascular
disease in young trained athletes. Insights into methods for
velocit, lo strain e lo strain rate di ogni segmento
distinguishing athletes heart from structural heart disease,
miocardico. Le informazioni cos ottenute non deri- with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy.
vano dal Doppler e di conseguenza non sono influen- Circulation 91:1596-1601
zate dallangolo di insonorizzazione [24]. 7. Zeppilli P, Dello Russo A, Santini C et al (1998) In vivo
detection of coronary artery anomalies in asymptomatic
athletes by echocardiographic screening. Chest 114:89-93
8. Maron BJ (1986) Structural features of the athletes heart as
3.5.1 TDI nellatleta defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol 7:190-203
9. Schiller NB, Shah PM, Crawford M et al (1989) Recom-
Diversi autori hanno dimostrato che gli atleti presen- mendations for quantitation of the left ventricle by two-di-
mensional echocardiography. American Society of Echocar-
tano al TDI delle velocit miocardiche sistoliche e
diography Committee on Standards, Subcommittee on
diastoliche supernormali, ossia superiori a quelle Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am
di soggetti non allenati, sia a livello del ventricolo si- Soc Echocardiogr 2:358-367
nistro che del ventricolo destro [25]. Altri studi hanno 10. Feigenbaum H, Armstrong W, Ryan T. (2005) Feigenbaums
echocardiography,6th edn. Lippincott, Williams and Wilkins,
dimostrato che tramite lanalisi TDI e strain possibile
Philadelphia
discriminare tra ipertrofia fisiologica dellatleta e iper- 11. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al (2006) Recommen-
trofia patologica. dation for chambers quantification. Eur J Echocardipgraphy
Nello studio di Palka et al. [26] stato dimostrato 7:79-108
con lM-mode color-TDI che gli atleti di potenza pre- 12. Palmieri V, Dahlof B, DeQuattro V et al (1999) Reliability
of echocardiographic assessment of left ventricular structure
sentano un gradiente di velocit miocardiche signifi- and function: the PRESERVE study: Prospective Randomi-
cativamente pi alto rispetto a soggetti con miocar- zed Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement.
diopatia ipertrofica o ipertensione arteriosa. Nello J Am Coll Cardiol 34:1625-1632
studio di Vinereanu et al. [27] il cutoff di <9 cm/s 13. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM et al (1986) Echocar-
diographic assessment of left ventricular hypertrophy: com-
dellonda S misurata a livello del segmento basale in- parison to necropsy ndings. Am J Cardiol 57:450-458
feriore del ventricolo sinistro aveva una sensibilit 14. Otto CM, Aurigemma GP, Bartel T et al (2007) The practice
dell87% e una specificit del 97% nellidentificare of clinical echocardiography, 3th ed. Saunders Elsevier,
pazienti con miocardiopatia ipertrofica. Risultati simili Philadelphia
15. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V et al (2002) Stan-
stanno emergendo con la nuova metodica dello speckle
dardized myocardial segmentation and nomenclature for
tracking [28]. tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare
Tuttavia, nonostante questi dati siano molto pro- professionals from the Cardiac Imaging Committee of the
mettenti e suggeriscano lutilit potenziale dello studio Council on Clinical Cardiology of the American Heart As-
delle velocit e della deformazione del miocardio nella sociation. Circulation 105: 539-542
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valutazione del cuore dellatleta, tali metodiche ri- diographic measurement of right ventricular wall thickness.
mangono appannaggio di operatori e laboratori esperti A new application of subxiphoid echocardiography. Circu-
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3 Lecocardiografia nellatleta 67

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DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

La diagnostica nelle patologie vascolari


Ombretta Martinelli, Luigi Irace, Paolo Gozzo
4

Abstract
I traumi muscolo-scheletrici rappresentano la causa pi frequente delle manifestazioni
cliniche lamentate dagli atleti. Tuttavia quadri clinici analoghi possono essere legati,
seppur raramente, anche a cause vascolari. Tali cause dovrebbero essere escluse sulla
base di un accurato inquadramento clinico e anamnestico del paziente, associato a
una valutazione diagnostica strumentale che permetta unattendibile diagnosi diffe-
renziale. Lesame obiettivo del paziente dovrebbe sempre tenere conto delle posizioni
e dei movimenti ripetuti dellatleta nel corso del suo esercizio sportivo. Test provocativi
sono utili per far emergere eventuali deficit vascolari non evidenti in condizioni di
base. La conoscenza delle diverse patologie vascolari, arteriose e venose che possono
essere correlate ai diversi sports determinante per la diagnosi precoce e un trattamento
tempestivo di esse, da cui dipende la prognosi e la possibilit di un completo recupero
funzionale degli atleti.

lesioni arteriose dellasse succlavio-ascellare secon-


4.1 Introduzione darie a sindrome dello stretto toracico superiore (TOS,
Thoracic Outlet Syndrome) nel 50% dei casi, altera-
Gli atleti che svolgono attivit sportive a livello ago- zioni da entrapment dellarteria poplitea nel 43% dei
nistico lamentano spesso sintomi, in particolare dolore, pazienti e stenosi dellarteria iliaca esterna nel 7%
che nella maggior parte dei casi sono riconducibili a dei casi, mentre la trombosi della vena succlavia
traumi muscoloscheletrici. Tuttavia, quando lattivit stata lunica complicanza venosa riscontrata. Le pos-
sportiva implica movimenti frequenti e ripetitivi degli sibili ragioni del mancato riconoscimento di una pa-
arti superiori o inferiori, le stesse manifestazioni cli- tologia vascolare negli atleti sono da ascrivere alla
niche possono essere conseguenza di unarteriopatia somiglianza dei sintomi di una vasculopatia con quelli
determinante lischemia evocata dallesercizio mu- legati alle pi frequenti patologie muscoloscheletriche
scolare [1]. e alla difficolt di evidenziare alterazioni cliniche va-
Sebbene sia potenzialmente correggibile mediante scolari spesso elicitabili solo con test provocativi e
rivascolarizzazione chirurgica o procedure endova- non in condizioni di base.
scolari, unarteriopatia legata allattivit sportiva Lesatta identificazione anatomica del danno va-
spesso misconosciuta a un esame clinico di routine. scolare di estrema importanza in termini prognostici
In unesperienza di 6 anni riguardante le complicanze e terapeutici che, combinata con lidentificazione e la
vascolari riscontrate in soggetti che praticavano sport definizione dei meccanismi fisiopatologici dellarte-
a livello agonistico, Arko et al. [2] hanno osservato riopatia stessa, permette di attuare tempestivamente le
strategie terapeutiche pi idonee per ottenere la remis-
sione della sintomatologia e un recupero funzionale
O. Martinelli ()
adeguato che, quando possibile, consenta anche la ri-
Dipartimento di Chirurgia Generale presa dellattivit atletica competitiva. Molti fattori e
Universit degli Studi di Roma La Sapienza meccanismi fisopatologici possono essere implicati

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 69


Springer-Verlag Italia 2011
70 O. Martinelli et al.

nella genesi di una patologia vascolare in soggetti gio- strumentali non invasivi finalizzati a escludere la pre-
vani dediti ad attivit sportive soprattutto a livello com- senza di alcune anomalie o varianti anatomiche e/o
petitivo. Questi comprendono la compressione vasale alterazioni vasali che possono essere causa di danni
diretta di muscoli e/o tendini che determina insulti o vascolari sintomatici o clinicamente silenti a carico
sollecitazioni ripetuti su un segmento di parete vasale degli arti inferiori e, pi raramente di quelli superiori,
come nel caso della sindrome dello stretto toracico su- nellambito delle indagini diagnostiche effettuate al-
periore dei giocatori di baseball [3], ma anche possi- linizio di unattivit sportiva, soprattutto agonistica,
bile che una vasculopatia sia conseguenza di una ab- e nel corso dei successivi controlli periodici.
norme risposta autoimmunitaria o infiammatoria a Per quanto attiene il distretto vascolare degli arti
stimoli meccanici di stiramento o compressione dei inferiori, le patologie che pi frequentemente pos-
vasi correlata a movimenti specifici effettuati nel corso sono essere riscontrate negli atleti e per le quali
di alcuni tipi di attivit sportive come nel caso del- viene richiesta una valutazione clinico-strumentale
lendofibrosi iliaca degli atleti di endurance [4]. sono: lentrapment dellarteria poplitea, lendofi-
Nei soggetti che svolgono attivit sportive, soprat- brosi iliaca e le varici primitive e pi spesso secon-
tutto agonistiche, il sospetto di una patologia vascolare darie. La sindrome dello stretto toracico superiore
periferica degli arti superiori o degli arti inferiori viene invece la principale condizione che interessa gli
spesso formulato sulla base del quadro clinico che in arti superiori.
realt comune a molte possibili condizioni morbose;
ne deriva la necessit di attuare un iter diagnostico
talvolta lungo e articolato che prenda in considerazione 4.2 Endofibrosi iliaca
tutte le possibili cause di tali manifestazioni cliniche.
Questo giustifica il ritardo che pu verificarsi nella una condizione patologica a localizzazione preva-
diagnosi delle alterazioni vascolari, che spesso su- lentemente iliaca che si manifesta con claudicatio in-
periore a 6-12 mesi rispetto allesordio delle manife- termittens legata allintenso esercizio fisico ed cau-
stazioni cliniche e che trova una ragionevole spiega- sata da stenosi emodinamicamente significativa (> 70%
zione nella difficolt di inquadrare tali pazienti in base del lume vasale) dellasse iliaco. Fu descritta per la
ai classici criteri epidemiologici che vengono presi in prima volta da Mosimann et al. [5] 25 anni fa ed
considerazione per lo screening e la valutazione dia- una rara e poco conosciuta patologia conseguente alla
gnostica delle arteriopatie e delle flebopatie, trattan- presenza di lesioni su base degenerativa non atero-
dosi di soggetti giovani dediti ad attivit sportive e, sclerotica dellasse arterioso iliaco la cui eziologia
pertanto, regolarmente sottoposti a visite mediche ed ancora sconosciuta. caratterizzata da un progressivo
esami strumentali di controllo finalizzati a escludere ispessimento dello strato endoteliale della parete va-
condizioni morbose, in particolare cardiovascolari, sale per laccumulo di materiale fibroso; tale processo
che controindichino lo svolgimento di attivit fisiche. di endofibrosi si localizza tipicamente a livello del
Va inoltre tenuto presente che lesioni arteriose pe- segmento prossimale dellarteria iliaca esterna sinistra,
riferiche di minore entit spesso rimangono asinto- ma pu essere bilaterale o interessare anche altri seg-
matiche in condizioni di riposo e di moderata attivit menti arteriosi (per esempio, larteria femorale co-
fisica e si manifestano clinicamente solo quando len- mune).
tit dello sforzo fisico aumenta. Questo spiega il rile- Colpisce prevalentemente giovani atleti, soprattutto
vante ritardo nellidentificazione delleziologia va- ciclisti, sottoposti a intensi allenamenti, con anamnesi
scolare dei sintomi nei soggetti giovani e, soprattutto, negativa per i classici fattori di rischio per latero-
negli atleti di ogni et. A questo si aggiunge la diffi- sclerosi. Il prevalente riscontro nei ciclisti professio-
colt di stabilire un nesso di causalit tra le lesioni nisti ha indotto a ritenere che il principale fattore pa-
vascolari evidenziate strumentalmente e il quadro cli- togenetico fosse lo stiramento ripetuto della parete
nico quando il test da sforzo effettuato durante la va- dellarteria iliaca esterna in corrispondenza dellarti-
lutazione strumentale non riproduca i sintomi lamen- colazione dellanca secondario al movimento del pe-
tati durante lattivit sportiva e/o quando i rilievi dalare. Tuttavia, analoghe lesioni iliache sono state
strumentali siano normali a riposo. Questa problema- riscontrate nei giocatori di rugby, nei corridori di en-
tica potrebbe essere elusa includendo alcuni esami durance, nei body-builder e nei calciatori giustificando
4 La diagnostica nelle patologie vascolari 71

lipotesi di una eziopatogenesi multifattoriale, ancora pazienti riferiscono la presenza di polsi arteriosi nor-
non completamente nota, di questa malattia. Tra i pos- mosfigmici in 12 casi, ipopulsatilit di un polso fe-
sibili fattori causali dellendofibrosi iliaca vengono morale in 1 paziente e sua assenza in un altro. La li-
presi in considerazione: la compressione dellarteria mitata significativit dei rilievi obiettivi rende ragione
da parte del muscolo psoas ipertrofico, liperdinami- della necessit di verificare il sospetto di endofibrosi
cit del flusso ematico indotta dallo sforzo muscolare, iliaca sulla base di dati strumentali che, almeno in
uneccessiva lunghezza dellarteria iliaca esterna o lo una fase preliminare, dovrebbero essere desunti con
stiramento della parete arteriosa in corrispondenza metodiche di indagine non invasive di tipo ultrasono-
dei punti in cui il vaso fissato dai suoi rami collaterali grafico [7]. Nellambito delle indagini con ultrasuoni
a livello prossimale e dal legamento inguinale a livello trova una specifica ed elettiva indicazione la tensio-
distale. metria arteriosa Doppler per la misurazione dellindice
Contrariamente alle lesioni della parete arteriosa pressorio rilevato a livello della caviglia e del braccio
su base aterosclerotica, i danni parietali dellendofi- (ABI) con Doppler a onda continua. Tale indice deve
brosi sono spesso di difficile riscontro diagnostico essere misurato, sia in condizioni di riposo, sia dopo
non soltanto sulla base dei rilievi clinici ma anche esercizio fisico massimale (treadmill test). Dopo il
con metodiche strumentali ultrasonografiche e/o di treadmill test una riduzione dellABI al di sotto di
imaging radiologico comprendenti lecocolor-Doppler, 0,66 permette la diagnosi attendibile di una stenosi
langio-RM, langio-TC spirale con ricostruzioni tri- iliaca. Chevalier [30] sostiene che la misurazione
dimensionali, ma anche, eventualmente, uno studio dellABI dopo test da sforzo possa essere considerata
ultrasonografico endoluminale (IVUS) e langiografia lindagine di prima scelta. Va, peraltro, tenuto presente
digitale a sottrazione di immagine (DSA). che la sensibilit della tensiometria arteriosa Doppler
Lendofibrosi pu essere per lungo tempo asinto- dellABI strettamente correlata allefficacia della
matica in condizioni di riposo e dare manifestazioni prova da sforzo tanto da indurre alcuni autori (come
soltanto durante uno sforzo massimale; in una fase lo stesso Alimi) a ridurre il valore di cut-off dellABI
iniziale, le lesioni a carico delle arterie sono poco evi- a 0,56 allo scopo di aumentare la sensibilit di questo
denti e per questo sono spesso misconosciute e asso- parametro. inoltre importante considerare che la
ciate a reperti strumentali normali in condizioni di misurazione dellABI non fornisce, comunque, alcuna
base; questo giustifica il frequente significativo ritardo informazione sulla sede e sul tipo di lesione arteriosa
nella diagnosi dellEIA che in media viene evidenziata che determina la riduzione di questo indice e che una
dopo 16 mesi dallinsorgenza dei primi sintomi negli diagnosi tempestiva e dettagliata della sede, estensione
atleti professionisti e dopo 12 mesi negli sportivi ama- ed eventualmente delle caratteristiche della lesione
toriali. In una fase pi avanzata della malattia i pazienti arteriosa indispensabile per una corretta ed efficace
possono lamentare in varia associazione: claudicatio pianificazione del pi idoneo approccio terapeutico a
intermittens, edema, dolore che determina impotenza una patologia quale lendofibrosi iliaca che rappre-
funzionale o parestesie a carico del gluteo o della co- senta una lesione arteriosa isolata trattabile con suc-
scia o del polpaccio dellarto omolaterale alla stenosi cesso chirurgicamente o con procedura endovasco-
iliaca. lare.
Allesame obiettivo lassenza del polso arterioso Lanalisi dei dati desunti da una revisione della let-
femorale rappresenta un segno patognomonico di teratura suggerisce che, negli atleti, una stenosi iliaca
ostruzione o di stenosi emodinamicamente significa- endofibrotica andrebbe sempre sospettata quando si
tiva dellasse iliaco a monte e, dunque, pu indurre il rilevino uno o pi dei seguenti reperti strumentali:
sospetto di endofibrosi di tale distretto in soggetti sot- - una stenosi che riguardi larteria iliaca esterna ma
toposti a intenso allenamento fisico in assenza di pos- che spesso pu essere estesa anche alliliaca co-
sibili danni vascolari conseguenti a una condizione di mune o allipogastrica;
ipercoagulabilit, alluso di droghe o anabolizzanti e - una dolico arteria iliaca esterna;
ad alterazioni ortopediche o neurologiche. Tuttavia, - una o pi arterie collaterali dellasse iliaco e tribu-
lassenza o liposfigmia del polso femorale a valle tarie del muscolo psoas.
della stenosi iliaca riscontrabile in una percentuale Attualmente questi dati possono essere acquisiti
limitata di casi: Alimi et al. [6] in una casistica di 14 con diverse tecniche diagnostiche quali lecocolor-
72 O. Martinelli et al.

Doppler, langio-TC spirale con ricostruzioni tridi-


mensionali, langio-RM ed eventualmente langio- 4.3 Varici
grafia digitale a sottrazione di immagine che, singo-
larmente o in associazione, forniscono attendibili Lo sforzo cardiaco medio o massimale effettuato nel
informazioni per la diagnosi di tale patologia. Nel- corso di alcune attivit sportive comporta significative
lambito di queste metodiche, lo studio mediante eco- modificazioni emodinamiche, correlate soprattutto alla
color-Doppler, eseguito con apparecchiature ad alta vasodilazione periferica con conseguenti ripercussioni
definizione e da esaminatori esperti, permette liden- anche sulla circolazione venosa. Questo fenomeno
tificazione delle stenosi dellarteria iliaca esterna con particolarmente evidente a livello del circolo venoso
una sensibilit dell84% sebbene la specificit sia superficiale degli arti superiori e inferiori.
solo del 66%. Lecocolor-Doppler ha una soddisfa- Approssimativamente il 5% degli atleti risulta af-
cente attendibilit anche nella misurazione della lun- fetto da varici agli arti inferiori; tale patologia pi
ghezza delle stenosi delliliaca esterna mentre lac- frequente nei wrestlers e nei sollevatori di pesi ed
curatezza di tale indagine diagnostica decresce da correlarsi allo sforzo statico associato a bruschi e
significativamente nella determinazione delle stenosi severi incrementi della pressione endo-addominale
delliliaca comune e nella visualizzazione delle arterie con conseguente ostacolo al ritorno venoso che carat-
del muscolo psoas. Abraham et al. [8] riportano terizza questi sport. I cambiamenti repentini di posi-
unelevata sensibilit e specificit dellecocolor-Dop- zione del corpo e lassunzione di particolari posture
pler nella rilevazione delle alterazioni di decorso dei sono causa di un ostacolo meccanico al deflusso ve-
vasi iliaci (kinking), anche se le strutture ossee del noso e di improvvisi aumenti della pressione venosa
bacino rendono spesso difficile la visualizzazione periferica. Tali condizioni si verificano anche nel corso
dellipogastrica con un ulteriore miglioramento della di altre attivit sportive quali il football, il salto in
accuratezza diagnostica di questa metodica quando alto, il salto in lungo, il canottaggio e di alcune arti
lesame sia effettuato con la flessione a 90 dellarti- marziali come il judo e il karate.
colazione dellanca. Lo sviluppo di varici degli arti inferiori negli atleti
Le indagini di imaging radiologico (angio-TC o che praticano questi sport a livello agonistico , co-
angio-RM) permettono la conferma diagnostica della munque, da correlarsi a una meiopregia congenita
presenza di stenosi segmentarie e delleventuale tor- della parete venosa e a una particolare vulnerabilit
tuosit di decorso dei vasi iliaci gi evidenziate con del sistema valvolare venoso; condizioni che predi-
lecocolor-Doppler e consentono anche la visualizza- spongono allinsorgenza della insufficienza venosa
zione delle arterie tributarie del muscolo psoas. Allo superficiale cronica. La diagnosi di tale condizione
stato attuale, lattendibilit diagnostica di tali meto- morbosa si basa sui reperti obiettivi di vene ectasiche
diche cos elevata da rappresentare una valida alter- e tortuose di uno o di entrambi gli arti superiori o in-
nativa alla DSA, il cui impiego pu essere limitato ai feriori. In particolare, a livello di questultimo di-
casi in cui i dati desunti con le altre indagini meno in- stretto, la diagnosi si serve di una valutazione ecoco-
vasive non siano sufficientemente esaustivi. La dia- lorDoppler che permetta di evidenziare le sedi,
gnosi preoperatoria pu essere ulteriormente confer- lestensione e lentit del reflusso venoso, da consi-
mata con lIVUS eseguito nel corso del trattamento derarsi patologico quando abbia una durata maggiore
stesso della stenosi endofibrotica. Qualunque sia la di 0,5 sec. I rilievi ultrasografici permettono anche
metodica diagnostica utilizzata, la valutazione stru- unesatta identificazione e distinzione tra le varici
mentale deve essere dinamica in quanto la stenosi di vere e quelle cosiddette false. Le prime sono carat-
grado moderato pu non essere adeguatamente iden- terizzate da ecatsia e tortuost dei vasi, associate ad
tificata in condizioni statiche anche in considerazione alterazioni emodinamiche obiettivabili strumental-
della possibilit che una stenosi eccentrica non sia mente, mentre nelle seconde una prominenza delle
evidente in alcune proiezioni statiche. Questo permette vene superficiali, in assenza di significative alterazioni
una diagnosi tempestiva e un trattamento precoce emodinamiche, da correlarsi a una marcata ipertofia
dellendofibrosi iliaca e consente un completo recu- delle masse muscolari.
pero funzionale dellatleta che pu riprendere lattivit La scelta del trattamento delle varici, mediante in-
sportiva ai pi alti livelli. tervento chirurgico convenzionale (stripping, crossec-
4 La diagnostica nelle patologie vascolari 73

tomia, flebectomie e legatura delle perforanti incon- diale del muscolo gastrocnemio ipertrofico in seguito
tinenti) o con procedure di tipo ablativo attraverso di- allesercizio fisico. Un entrapment dellintero fascio
spositivi laser o di radiofrequenza, dipende dalla lo- vascolonervoso nel cavo popliteo pu verificarsi anche
calizzazione e dalla gravit della patologia varicosa. per compressione contro la banda rigida della fascia
Queste operazioni permettono un completo recupero che forma il margine posteriore del canale del soleo.
funzionale del paziente, il quale pu riprendere latti- La variante esclusivamente funzionale dellEAP per
vit sportiva ma rimane in una condizione di predi- ipertrofia muscolare in assenza di anomalie anatomi-
sposizione a eventuali recidive della malattia. che meno comune ed di pi difficile diagnosi ri-
spetto a quella conseguente a danni strutturali delle
pareti vasali secondari ad alterazioni anatomiche del
4.4 Sindromi da entrapment cavo popliteo [10].
LEAP si manifesta tipicamente con la comparsa
Nellambito di queste sindromi, la pi nota e studiata di dolore crampiforme intermittente a carico del mu-
quella secondaria allintrappolamento (entrapment) scolo soleo e parestesia plantare dopo esercizio fisico
dellarteria poplitea (EAP). Lentrapment dei vasi po- e solo eccezionalmente determina lesioni ischemiche
plitei, arteria ed eventualmente vena, pu essere do- distali; tali sintomi tendono a comparire in seguito ad
vuto ad alterazioni di sviluppo del muscolo gastroc- attivit muscolare reiterata o a traumi ortopedici pi
nemio e, pi raramente, del muscolo popliteo profondo probabili negli atleti [11]. La compressione venosa
o di altri muscoli, o pu conseguire alla presenza di pu essere causa di edema perimalleolare, peraltro di
una banda fibrosa o ad anomalie di decorso dellarteria raro riscontro, di cianosi cutanea e di turgore delle
stessa; tali alterazioni anatomiche possono essere vene superficiali della gamba, pi evidente dopo la
causa di una compressione intermittente dei vasi che deambulazione o la corsa.
passano a livello del cavo popliteo e del canale degli I reperti obiettivi patologici quali lassenza dei
adduttori con conseguenti alterazioni istopatologiche polsi arteriosi sottogenicolati e/o i segni di stasi venosa
della parete vasale arteriosa e/o venosa e compromis- a livello di gamba possono essere completamente as-
sione del letto vascolare distale. senti in condizioni di riposo; ne deriva la necessit di
La sindrome da entrapment dellarteria poplitea eseguire test provocativi che permettano di evidenziare
molto pi frequente nel sesso maschile nei soggetti di la compressione dei vasi poplitei in relazione alle di-
et inferiore a 30 anni ed spesso bilaterale, si carat- verse posizioni dellarticolazione del ginocchio. In-
terizza per la comparsa di una sintomatologia di clau- fatti, la contrazione dei muscoli del polpaccio legata
dicatio intermittens di polpaccio o di piede, talvolta ai movimenti di flesso-estensione dorsale del piede o
associata a parestesie, pallore e ipotermia soggettiva al sollevamento sulla punta dei piedi determinano la
del piede. Eccezionalmente il paziente pu manifestare scomparsa dei polsi tibiale posteriore e pedidio omo-
dolore a riposo o lesioni trofiche su base ischemica. laterali allentrapment. Tali manovre dinamiche sono
Le manifestazioni cliniche dellentrapment popliteo di indiscutibile supporto diagnostico sebbene sia stata
sono spesso di difficile inquadramento diagnostico rilevata una loro positivit anche nel 50% dei volontari
sulla base degli esami clinici e strumentali di routine, sani esaminati [12].
anche in relazione alla giovane et dei pazienti e al Questi stessi test dinamici possono risultare falsa-
fatto che spesso la claudicatio intermittens compare mente negativi anche in presenza di una compressione
soltanto durante intensa attivit fisica dellarto infe- vascolare quando la contrazione muscolare effettuata
riore come la marcia o la corsa. non sia sufficiente a determinare la compressione vasale
ormai noto che lEAP debba essere preso in con- [13]. Questo rende ragione dei differenti gradi di en-
siderazione nella diagnosi differenziale della claudi- trapment popliteo e della necessit di indurre uno sforzo
catio intermittens nei giovani adulti, in particolare in muscolare massimale durante la loro esecuzione [14].
coloro che svolgono attivit sportive. Levien et al. [9] Le manovre dinamiche che vengono suggerite come
riportano il 60% di casi di EAP nei giovani atleti nei parte integrante e imprescindibile nellambito di un
quali, in assenza di anomalie anatomiche muscolari o esame clinico sono altrettanto indispensabili nel corso
tendinee, tale sindrome legata a una compressione della valutazione strumentale di tale patologia. Nel-
estrinseca dellarteria poplitea da parte del capo me- lambito delle indagini strumentali pi appropriate
74 O. Martinelli et al.

per lo studio dellEAP, larteriografia stata per molti muscolo-tendinee responsabili dellentrapment. Lan-
anni considerata lesame di riferimento per lo studio gio TC-spirale fornisce, infatti, dettagli accurati sulle
di tale patologia; essa permette, infatti, di rilevare le strutture anatomiche adiacenti al fascio vascolare e
deviazioni del decorso dellarteria poplitea, lostru- immagini eccellenti dei vasi.
zione segmentaria della parte media e/o la sua dilata- Langio-RM trova una sempre pi ampia indica-
zione post-stenotica e la scomparsa del flusso durante zione nella valutazione dellEAP in quanto permette
le acquisizioni dinamiche [15]. una distinzione delle forme organiche da quelle fun-
Il crescente impiego e la sempre maggiore attendi- zionali, anche se laccuratezza diagnostica di tale in-
bilit degli esami con ultrasuoni, Doppler-CW ed eco- dagine limitata dalla possibile presenza di artefatti
color-Doppler ha permesso di ridimensionare lindi- legati al movimento durante lo studio dinamico [16].
cazione allangiografia. La determinazione dellABI Indipendentemente dal tipo di iter diagnostico-stru-
con Doppler-CW, sia in condizioni basali, sia durante mentale attuato, i reperti delle indagini eseguite de-
le posizioni plantari forzate, altamente sensibile ed vono sempre essere correlati con il quadro clinico del
indicata nellambito dello screening e della valuta- paziente. Infatti attualmente non vi alcuna evidenza
zione preliminare dellEAP e per il follow-up dei pa- clinica che i pazienti con entrapment funzionale siano
zienti sottoposti a correzione chirurgica dellentrap- a maggior rischio di alterazioni dei vasi poplitei ri-
ment. Viene considerata indicativa di EAP una spetto a soggetti di controllo, a meno che non lamen-
riduzione dellABI maggiore di 0,20 durante le ma- tino sintomi specifici a esso correlabili. Ne deriva che
novre dinamiche. La tensiometria arteriosa Doppler il trattamento chirurgico di decompressione dellarteria
viene attualmente combinata con uno studio ecoco- poplitea mediante fasciotomia, miotomia o sezione
lor-Doppler che consente di visualizzare larteria e la delle strutture fibrotendinee aberranti, con o senza ri-
vena poplitea lungo lintero decorso, definendone i costruzione arteriosa diretta, indicato solo nei casi
rapporti rispetto alle strutture adiacenti; permette, inol- in cui vi sia una significativa sintomatologia che limiti
tre, di rilevare la riduzione fino alla scomparsa del se- lattivit fisica dei pazienti [17].
gnale di flusso ematico, colore e Doppler, riferibile
alla compressione vasale durante lesecuzione dei test
provocativi (Fig. 4.1). Lecocolor-Doppler fornisce 4.5 Sindrome compartimentale
utili informazioni anche sul distretto arterioso distale cronica da sforzo
e combina lo studio dinamico della vena poplitea sa-
tellite. La sindrome compartimentale cronica da sforzo (SCCDF)
La valutazione ultrasonografica pu essere com- legata a unischemia transitoria di un arto inferiore.
pletata con limpiego dellangio-TC spirale o con uno Tale ischemia secondaria a ipertensione delle logge
studio angio-RM del medesimo distretto che consen- muscolari, delimitate da fasce aponeurotiche non esten-
tono anche una diretta visualizzazione delle strutture sibili per laumento del volume delle masse muscolari

Fig. 4.1 Entrapment


dellarteria poplitea: lo studio
eco-colorDoppler dellarteria
poplitea durante le manovre
dinamiche dimostra un flusso
post-stenotico conseguente
alla compressione dellarteria
a livello del canale degli
adduttori
4 La diagnostica nelle patologie vascolari 75

ipertrofiche nel corso di un esercizio fisico massimale. Tale sindrome legata alla compressione del fascio
Questa condizione morbosa responsabile di circa il vascolonervoso costituito dalla vena e dallarteria suc-
75% del dolore cronico delle estremit inferiori, che pu clavia e dal plesso brachiale nella regione toracica su-
insorgere durante lesecuzione di alcuni sport: maratona periore, a livello:
ma anche sci, calcio, tennis e rugby, con uguale incidenza - del triangolo formato dai muscoli scaleno anteriore
tra gli atleti dei due sessi. In oltre l80% dei casi tale do- e medio e della prima costa;
lore bilaterale, insorge tipicamente dopo un periodo - dello spazio costo-clavicolare;
ben definito e prevedibile di esercizio fisico e recede - dellangolo delimitato dalla coracoide e dallinser-
con la cessazione di esso. zione su di essa del muscolo piccolo pettorale.
Nei casi in cui la SCCDF sia correlata a ipertensione La compressione dellarteria succlavia e/o del
della loggia anteriore della gamba, la pi frequentemente plesso brachiale pu anche essere conseguenza di ano-
interessata, la sofferenza ischemica del nervo sciatico- malie ossee quali la presenza di una costa cervicale,
popliteo esterno comporta un deficit del movimento di di una prima costa abnorme o di esiti di una frattura
dorsiflessione e parestesie. clavicolare.
Il sospetto clinico di SCCDF pu derivare dalla pal- Negli atleti tale compressione deriva pi frequente-
pazione di piccole ernie muscolari, conseguenti allo mente dallipertrofia dei muscoli scaleni medio e ante-
stress reiterato della fascia. Tuttavia si basa sul rilevo riore, conseguente a particolari movimenti dellarto su-
strumentale di una pressione intra-compartimentale che periore omolaterale come accade nei lanciatori di
sia >15 mmHg in condizioni di riposo e aumenti di oltre baseball. In particolare, lipertrofia dei muscoli scaleni
30mmHg dopo 1 minuto di esercizio fisico massimale. anteriore e medio negli atleti pu causare la compres-
Lipertensione post-esercizio si correla bene con i re- sione estrinseca del segmento sopraclavicolare dellar-
perti di MRI e con quelli della spettroscopia near-infra- teria succlavia con danni parietali che ne determinano
red, che dimostra la desaturazione di ossigeno delle locclusione trombotica e leventuale embolismo distale
masse muscolari conseguente alla sofferenza ischemica e che rendono necessaria, oltre alla decompressione
dovuta allaumento della pressione compartimentale. chirurgica dello stretto toracico superiore mediante sca-
Il trattamento di prima scelta di questa patologia si lenectomia, la resezione della I costa ed eventuale ri-
basa sulla riduzione dellentit dellallenamento, sulluso costruzione arteriosa diretta termino-terminale.
di farmaci anti-infiammatori non steroidei e di presidi I danni a carico dellarteria ascellare e/o dei suoi
elasto-compressivi individualizzati per ciascun atleta e rami da parte del tendine del muscolo piccolo pettorale
su esercizi di stretching dellarto interessato. contro la testa dellomero sono meno conosciuti e pi
Nei casi di persistenza del quadro clinico, nonostante raramente identificati e, sebbene non sia corretto sul
tali misure conservative, pu rendersi necessaria lattua- piano anatomico, essi possono essere inclusi nelle pa-
zione di una fasciotomia. Tale intervento sar associato tologie compressive dello stretto toracico superiore
a una completa remissione di una sindrome comparti- in relazione alle analogie dei danni vasali, delle ma-
mentale delle logge anteriore e laterale, mentre offre una nifestazioni ciniche e dellapproccio diagnostico-te-
minore garanzia di successo per lipertensione della log- rapeutico. Infatti lipertrofia della testa dellomero in-
gia posteriore. Il ritorno ai livelli massimali dellattivit dotta dallesercizio vigoroso dellarto superiore pu
sportiva dopo la fasciotomia dovr tenere conto del tempo rappresentare un meccanismo causale aggiuntivo della
necessario alla completa e adeguata cicatrizzazione dei compressione arteriosa ascellare; infatti i movimenti
tessuti al fine di evitare recidive della patologia. di extrarotazione esterna di iperabduzione dellarto
superiore possono determinare lo stiramento fino alla
lacerazione intimale o indebolimento della parete
4.6 Sindrome dello stretto toracico dellarteria ascellare fissata dai suoi rami collaterali
superiore per trazione del vaso contro la testa dellomero. Ana-
loghi danni parietali possono interessare gli stessi
Le lesioni vasali secondarie alla sindrome dello stretto rami collaterali ascellari, in particolare le arterie cir-
toracico superiore (TOS) possono causare una condi- conflesse tributarie della testa dellomero come con-
zione invalidante o addirittura comportare un grave seguenza dei reiterati movimenti estremi dellartico-
rischio per la vitalit dellarto superiore omolaterale. lazione scapolo-omerale [18].
76 O. Martinelli et al.

La compressione ripetuta delle arterie in corrispon- dei vasi succlavi e del plesso brachiale secondaria al
denza dello stretto toracico superiore causa di alte- marcato sviluppo dei muscoli scaleni e del piccolo pet-
razioni della parete vasale che possono esitare in trom- torale, si pu associare anche una compressione del-
bosi endoluminale o nello sviluppo di un aneurisma larteria ascellare e dei rami arteriosi circonflessi del-
con apposizione trombotica parietale e possibile suc- lomero a seguito della manovra di abduzione dellarto
cessiva embolizzazione distale. superiore omolaterale durante il movimento di lancio
Il sospetto diagnostico di TOS rappresenta lindi- che viene eseguito in alcune attivit sportive [20].
cazione pi frequente a uno studio clinico e strumen- Roher et al. [21] riportano levidenza radiologica
tale dei vasi degli arti superiori in soggetti che svol- di compressione dellarteria ascellare con conseguente
gono attivit sportive. Infatti, rispetto a quanto si gradiente di 20 mmHg tra i due arti superiori nei pit-
osserva nella popolazione generale, la compressione chers. Tale compressione pu determinare la completa
neurovascolare a livello dello stretto toracico pi occlusione di tale arteria durante la manovra di lancio
frequente negli atleti essendo causata dallipertrofia della palla da baseball ed legata prevalentemente
della masse muscolari indotta dallesercizio fisico. allipertrofia del muscolo piccolo pettorale, anche se
I movimenti specifici che vengono eseguiti con gli non si pu escludere che in questi atleti la testa del-
arti superiori in alcuni tipi di sport, quali il solleva- lomero possa contribuire al reiterato traumatismo
mento pesi, il baseball e il lancio di peso o giavellotto della terza porzione dellarteria ascellare. I risultati
possono determinare una marcata ipertrofia muscolare del trattamento chirurgico di decompressione del fa-
in corrispondenza dello stretto toracico superiore con scio vascolonervoso a livello dello stretto toracico su-
conseguente compressione vascolonervosa a livello periore e/o ascellare dipendono strettamente dalla
di tale spazio. La compressione da parte del muscolo esatta localizzazione del traumatismo e dallidentifi-
piccolo pettorale ipertrofico rappresenta la pi fre- cazione delle strutture anatomiche che sono causa
quente causa di TOS negli sportivi e rende ragione della compressione [22].
del fatto che il quadro clinico della TOS prevalente- La diagnosi di TOS richiede unadeguata cono-
mente conseguenza di una compressione nervosa o scenza e unampia esperienza di tale patologia al fine
venosa, mentre i danni parietali a livello arterioso di attuare uno studio ecocolor-Doppler e/o di imaging
sono meno comuni. radiologico, angiografico, angio-TC o angio-RM mi-
Sul piano clinico, la maggior parte di questi pazienti rato eseguito in condizioni di base e durante i movi-
risulta asintomatica o presenta sintomi sfumati; menti di abduzione-rotazione esterna o di iperabdu-
quando presente, il dolore spesso sordo e intermit- zione dellarto superiore (Fig. 4.2). Tali manovre
tente, riconducibile a una claudicatio dellavambrac- dinamiche simulano i movimenti ripetitivi della spalla
cio, del braccio o della mano, irradiato al collo e alla degli atleti che vengono effettuati nel corso di alcune
spalla ed esacerbato dalladduzione e dal solleva-
mento dellarto superiore. Nella maggior parte dei
casi, i sintomi vascolari si associano a sintomi neuro-
logici e variano dalla lieve parestesia delle dita della
mano omolaterale allischemia franca per occlusione
su base embolica delle arterie digitali, soprattutto
come conseguenza della formazione di una dilatazione
aneurismatica post-stenotica dellarteria compressa
associata alla formazione di un trombo parietale nella
sacca aneurismatica. Il tipico fenomeno di Raynaud
presente solo nel 25% dei casi.
Una particolare incidenza di TOS stata dimostrata
nei giocatori di baseball, in particolare dei pitchers, e
nei pallavolisti che sviluppano una ipertrofia dei mu-
scoli scaleni anteriore e medio in relazione al reiterato Fig. 4.2 Sindrome dello stretto toracico superiore: lo studio
movimento di lancio [19]. angioRM dimostra la compressione dellarteria succlavia destra
Sulla base dei dati di letteratura, alla compressione durante liperabduzione dellarto superiore omolaterale
4 La diagnostica nelle patologie vascolari 77

attivit sportive.Va tenuto presente che la valutazione tale vaso o delle arterie a valle rende necessario il
clinica e strumentale dei vasi degli arti superiori pu trattamento chirurgico.
risultare negativa in condizioni basali a meno che non
sia presente una completa occlusione trombotica del
distretto arterioso o venoso succlavio-ascellare o si 4.7 Sindrome di Paget-Shroetter
riscontri lostruzione su base embolica delle arterie (o trombosi da sforzo)
dellavambraccio o della mano. Appare pertanto evi-
dente limportanza delle manovre dinamiche: manovra La sindrome di Paget-Shroetter (SPS), o trombosi da
dellattenti militare combinata con linspirazione sforzo, colpisce spesso giovani adulti sani ed se-
profonda e la rotazione del capo (manovra di Adson) condaria a movimenti ripetitivi del braccio che com-
e, soprattutto, di iperabduzione del braccio (manovra portino reiterati traumi a carico dellasse venoso
di Wright) (Fig. 4.3). axillo-succlavio a livello delle strutture muscolo-sche-
Unaccurata diagnosi di TOS cruciale poich lef- letriche dello stretto toracico superiore o dello spazio
ficacia e la complessit del trattamento di tale sin- costoclavicolare e conseguente trombosi venosa spon-
drome dipendono dalla precocit del riconoscimento tanea. Infatti, una compressione estrinseca prolungata
e dalla conseguente tempestivit nella abolizione dei e/o ripetuta pu determinare microtraumi e/o lacera-
meccanismi di compressione, eventualmente associata zioni miointimali della parete venosa con conseguente
a intervento di rivascolarizzazione arteriosa e venosa attivazione della cascata emocoagulativa che precipita
diretta in presenza di danni parietali irreversibili dei levento trombotico. I medesimi meccanismi patoge-
vasi a livello dello stretto toracico superiore. In parti- netici possono essere causa di fibrosi della parete che
colare, esiste una soddisfacente standardizzazione stenotizza il lume venoso e determina un progressivo
delle modalit di trattamento della compressione del- rallentamento del flusso ematico fino alla trombosi.
larteria succlavia che rende necessario un intervento Tale patologia prevale nel sesso maschile, riguarda
chirurgico decompressivo che spesso negli atleti si pi spesso larto superiore dominante e rappresenta
combina con una ricostruzione arteriosa diretta. Lap- l1-2% dei casi di trombosi venosa profonda (TVP)
proccio terapeutico alle lesioni dellarteria ascellare degli arti superiori, ma incide per il 15-24% delle
pi controverso. Negli atleti che non presentino le- TVP nei giovani adulti sani che svolgono attivit spor-
sioni tromboemboliche dei vasi distali, la compres- tive [23]. Sport quali tennis, nuoto, ginnastica, canot-
sione omerale sullarteria ascellare pu essere consi- taggio, baseball, sollevamento pesi e wrestling pos-
derata solo un segno di allarme dello stress di parete sono causare una trombosi da sforzo; negli sportivi,
a cui sottoposta larteria. In questo caso pu essere per la giovane et e le loro buone condizioni generali,
preso in considerazione un preliminare tentativo di tale trombosi pu essere misconosciuta con conse-
riabilitazione fisioterapica con modificazione dei mo- guenti ritardo nella diagnosi e nel trattamento, au-
vimenti di lancio associato a una stretta sorveglianza mento della morbilit e ripercussioni sulla qualit di
clinica e strumentale con esami ecocolor-Doppler. La vita [24]. Le possibili gravi implicazioni cliniche e
persistenza o il peggioramento dei sintomi associati prognostiche del ritardo nella diagnosi di tale condi-
alla comparsa di lesioni steno-ostruttive a carico di zione morbosa rendono ragione della necessit di at-

Fig. 4.3 Studio ecocolorDoppler: la manovra di iperabduzione dellarto superiore omolaterale dimostra la compressione dei vasi
succlavi di sinistra a livello dello stretto toracico superiore per ipertrofia dei muscoli scaleni
78 O. Martinelli et al.

tuare un opportuno iter diagnostico strumentale anche cessiva anticoagulazione restino ad alto rischio di re-
in presenza di un quadro clinico scarsamente signifi- cidiva a meno che alla distruzione trombotica non si
cativo, sulla base del dato anamnestico di un esercizio associ una procedura di decompressione dellasse ve-
fisico intenso e ripetuto degli arti superiori. La valu- noso e/o di trattamento della stenosi venosa mediante
tazione di tale patologia si basa inizialmente sui dati angioplastica [27] (Figg. 4.1-4.3).
degli esami ematochimici ed emocoagulativi, anche
se la trombosi da sforzo non necessariamente si asso-
cia a uno stato di ipercoagulabilit [25]. Lesame ra- 4.8 Conclusioni
diologico dello stretto toracico superiore pu eviden-
ziare la presenza di anomalie ossee, tuttavia la diagnosi Esistono, dunque, molteplici patologie vascolari, ar-
di SPS non pu prescindere dalla dimostrazione stru- teriose e venose, correlabili ad attivit sportive; tali
mentale della presenza di trombosi venosa e dallese- patologie sono riconducibili a diverse cause e a nu-
cuzione di manovre dinamiche che confermino la com- merosi meccanismi fisiopatologici con conseguenti
pressione venosa come agente causale. differenti implicazioni terapeutiche [28].
Lecocolor-Doppler rappresenta unindagine stru- possibile comunque identificare un elemento co-
mentale non invasiva e facilmente disponibile nella mune a queste condizioni morbose: la necessit di
pratica clinica anche in strutture non particolarmente una diagnosi quanto pi precoce e accurata possibile
attrezzate. Lattendibilit di questo esame ultrasono- a cui strettamente correlata la scelta dellapproccio
grafico estremamente soddisfacente a livello del terapeutico pi idoneo. La tempestivit di diagnosi e
segmento prossimale della vena succlavia e della vena trattamento delle patologie vascolari degli atleti le-
ascellare, con una specificit compresa tra l88 e il gata a un approccio multidisciplinare basato sulla
100% e una sensibilit tra il 78 e il 100% [26]. Lac- stretta collaborazione degli allenatori con gli specialisti
curatezza diagnostica di tale indagine ultrasonografica di medicina dello sport, ortopedici, chirurghi vascolari
, tuttavia, influenzata dalla difficolt di evidenziare e angiologi [29].
la presenza della trombosi nel segmento retroclavico-
lare della succlavia che il pi frequentemente inte-
ressato. Nei casi in cui i reperti dellecocolor-Doppler Bibliografia
non siano dirimenti o siano in contraddizione con i
rilievi clinici, langio-RM pu evidenziare la TVP 1. Mosley JG (2003) Arterial problems in athletes. Br J Surg
succlavia dimostrando, oltre allocclusione venosa, 90:1461-1469
anche la presenza di circoli collaterali e la compres- 2. Arko FR, Harris EJ, Zarins CK, Olcott C (2001) Vascular
sione della vena da parte delle adiacenti strutture mu- complications in high performance athletes. J Vasc Surg
33:935-942
scoloscheletriche. Tale indagine non pu essere, tut- 3. Dugas JR, Weiland AJ (2000) Vascular pathology in the
tavia, effettuata nei pazienti claustrofobici, portatori throwing atletes. Hand Clin 16: 477-485
di pacemaker o di protesi metalliche; non consente, 4. Ehsan O, Darwish A, Edmundson C et al (2004) Non-trau-
inoltre, uno studio dinamico del flusso nellasse axillo- matic lower limb vascular complications in endurance athle-
tes. Review of literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 28:1-8
succlavio. Nei casi in cui lecocolor-Doppler non sia
5. Mosimann R, Walder J, Van Melle G. (1985) Stenosis in-
attendibile e vi sia una controindicazione allimpiego timal thickening of the external iliac artery. Illness of
dellangio-RM, una conferma diagnostica di SPS pu competition cyclist. Vascular Surgery 19:258-263
essere ottenuta mediante angio-TC o flebografia che 6. Alimi YS, Accrocca F, Barthelemy P et al (2004) Compa-
dovrebbero essere eseguite modificando la posizione rison between duplex scanning and angiographic findings
in the evaluation of functional iliac obstruction in top en-
dellarto superiore per dimostrare la compressione durance athletes. Eur J Vasc Endovasc Surg 28:513-519
estrinseca delle vene ascellare o succlavie e/o dei loro 7. Doraiswamy VA, Giri J, Mohler E (2009) Premature pe-
rami collaterali. La flebografia viene sempre eseguita ripheral arterial disease difficult diagnosis in very early
nellambito del trattamento endovascolare di tale pa- presentatio. Int J Angiol 18:45-47
8. Abraham P, Saunet JL, Chevalier JM (1997) External iliac
tologia. Esiste attualmente un generale consenso al-
artery endofibrosis in atletes. Sports Med 24:221-226
lindicazione della trombolisi loco-regionale come 9. Levien LJ, Veller MG (1999) Popliteal artery syndrome:
trattamento pi efficace della trombosi da sforzo, seb- more common than previously recogniside. J Vasc Surg
bene i pazienti sottoposti a tale procedura e alla suc- 30:587-598
4 La diagnostica nelle patologie vascolari 79

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DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

La TC coronarica
5
Paolo Pavone, Ilaria DAngeli, Italo Porto

Abstract

La TC delle coronarie multistrato rappresenta una recente tecnica di imaging che


permette di visualizzare in maniera accurata e non invasiva le arterie coronarie e le
placche eventualmente presenti. Il mezzo di contrasto utilizzato, riempiendo le coro-
narie, aumenta le differenze di attenuazione tra il lume e la parete del vaso e consente
unanalisi precisa delle dimensioni del lume del vaso, ma anche delle eventuali
stenosi, permettendo una loro quantificazione e caratterizzazione.

spetto alla sorgente del fascio e convertito da fotoni a


5.1 Introduzione segnali elettrici. Lintensit del segnale elettrico pro-
porzionale allentit dellattenuazione. Il vantaggio
La TC delle coronarie rappresenta la tecnica di imaging della TC quindi quello di creare immagini statiche di
pi evoluta e veloce che prevede lutilizzo della tomo- un organo che in realt in movimento e produrre
grafia computerizzata multistrato per congelare, con fette di tessuto (immagini tomografiche) in cui le
idonee modalit di acquisizione delle immagini, il mo- singole strutture sono visualizzate direttamente affian-
vimento cardiaco, fornendo immagini di tipo statico cate e senza sovrapposizioni. Durante lacquisizione
del cuore e dei vasi. Essendo un tecnica che utilizza ra- di una fetta, il tubo che emette raggi X e i detettori
diazioni elettromagnetiche, si basa sul principio per il che li captano, ruotano attorno al paziente, che steso
quale quando un fascio di raggi X penetra una parte su un lettino (Fig. 5.1); ciascuna immagine quindi il
del corpo umano, alcuni fotoni lo attraversano, altri
vengono assorbiti e altri ancora dispersi (scattered). La
quantit totale dei fotoni che lascia la parte del corpo
irradiato quindi inferiore rispetto alla quantit totale
emessa dalla sorgente. Questo fenomeno viene detto
attenuazione e dipende sia dalla composizione ato-
mica della sezione irradiata, cio dalla densit dellor-
gano o tessuto, sia dallenergia dei fotoni. Dopo aver
attraversato la sezione del corpo in esame, il fascio dei
raggi X viene captato dai detettori sul lato opposto ri-

P. Pavone ()
Dipartimento di Radiologia
Casa di cura Mater Dei, Roma Fig. 5.1 Apparecchiatura TC

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 81


Springer-Verlag Italia 2011
82 P. Pavone et al.

Fig. 5.2 Schema dei detettori


a singolo strato e multistrato

Fig. 5.3 TC con doppio tubo


radiogeno. I due tubi,
montati sul gantry in modo
perpendicolare, emettono
radiazioni nello stesso
tempo. I dati vengono rilevati
da due gruppi separati
di detettori. Il tempo
di acquisizione dei dati
per una singola rotazione,
quindi, ridotto della met
5 La TC coronarica 83

prodotto dellelaborazione di un numero elevatissimo 5.2.1 Bradicardizzazione


di dati ottenuti con il sistema tubo-detettori posizionato
nelle diverse direzioni dello spazio rispetto al soggetto Riducendo la frequenza cardiaca si favorisce il riem-
esaminato. pimento coronarico, allungando la fase diastolica. Fre-
Le prime apparecchiature impiegavano 18-20 se- quenze cardiache ottimali per lesame sono pertanto
condi per eseguire una singola rotazione del tubo attorno tra i 50 e i 65 battiti al minuto. Per ottenere frequenze
al paziente; oggi, con le TC multislice, o multistrato cardiache ottimali si somministrano farmaci beta-bloc-
(TCMS) (Fig. 5.2) la rotazione del tubo impiega fino a canti come atenololo, bisopropolo e metoprololo, per
0,3 secondi con acquisizione in contemporanea, in spi- via orale o endovenosa. Nella nostra esperienza pre-
rale, fino a 128 detettori. diligiamo la preparazione per via orale, sommini-
Esistono in commercio anche TC con doppio tubo strando al paziente una compressa di beta-bloccante
radiogeno, nelle quali i due tubi, montati in modo per- circa 45-60 minuti prima dellesame. Nel secondo
pendicolare tra loro, emettono radiazioni nello stesso caso, dopo aver incannulato una vena antecubitale, la
tempo e i dati vengono rilevati da due gruppi separati stessa che serve per liniezione del liquido di contrasto,
di detettori. Il tempo di acquisizione per una singola si inietta lentamente un farmaco bradicardizzante a
rotazione, pertanto, ridotto della met (meno di 0,15 breve durata dazione (esmololo). Non appena la fre-
secondi) (Fig. 5.3). quenza scende al valore desiderato, si esegue lesame
La TC quindi una tecnica a sempre pi alta riso- diagnostico. In alcuni casi, inoltre, si pone la necessit
luzione spaziale e temporale. Un grande vantaggio di somministrare un ansiolitico se il paziente avverte
derivante dallelevata risoluzione temporale della me- una sensazione di disagio che potrebbe portare al con-
todica costituito dalla possibilit di studiare pazienti sensuale incremento della frequenza cardiaca.
con frequenza cardiaca di base pi elevata (FC fino a
75 bpm) mantenendo una buona qualit diagnostica
delle immagini. 5.2.2 Iniezione del mezzo di contrasto

Il mezzo di contrasto, riempiendo le coronarie, aumenta


5.2 Obiettivi da raggiungere le differenze di attenuazione tra il lume e la parete del
per ottenere unelevata vaso e consente unanalisi precisa delle dimensioni del
qualit diagnostica lume e delle eventuali stenosi. Ci permesso dallau-
degli esami TC mentata densit del contenuto ematico, ovvero del sangue
misto a liquido di contrasto. Si passa, infatti, da un valore
Eseguire una TC delle coronarie significa raggiungere di densit del sangue di circa 40-50 unit Hounsfield a
alcuni obiettivi: il primo quello di ottenere immagini un valore di 300-500 unit durante il passaggio di mezzo
delle strutture cardiache nel modo pi rapido possibile; di contrasto (0 unit Housfield per la densit dellacqua,
pertanto vengono utilizzati protocolli specifici per lo 1000 per losso compatto, 1000 per laria). Maggiore
studio delle coronarie che, grazie alla cosiddetta car- la densit del contenuto delle coronarie durante lacqui-
diosincronizzazione, permettono di ottenere imma- sizione delle immagini, maggiore sar la qualit delle
gini in tempi molto brevi. stesse (Fig. 5.4). Si inietta per via endovenosa il mezzo
Il secondo scopo quello di far s che durante lac- di contrasto ad alta concentrazione di iodio (circa 70-80
quisizione dinamica e rapida delle immagini ci sia, a ml per le apparecchiature a 64 strati, 45-55 ml per quelle
livello coronarico, unelevata concentrazione di liquido a 128 strati), seguito da un bolo di soluzione fisiologica
di contrasto. (circa 50-70 ml). Il contrasto somministrato utilizzando
Soltanto lelevata densit interna alla struttura va- un iniettore automatico a doppia testata in cui le due si-
scolare, infatti, permette di osservare le coronarie e ringhe contenenti rispettivamente contrasto e soluzione
di valutare leventuale patologia aterosclerotica di fisiologica vengono collegate tra loro tramite un raccordo
parete. Un terzo obiettivo quello di ottenere unef- a Y, dotato di valvola unidirezionale per impedire il re-
ficace bradicardizzazione e uneventuale sedazione, flusso. Liniezione del liquido di contrasto pu essere
spesso fondamentali per la migliore riuscita dellin- eseguita a diverse velocit di flusso. Normalmente la
dagine. velocit di iniezione varia da 3 a 5 ml al secondo.
84 P. Pavone et al.

cardiaci, nello stesso istante. Per fare ci necessario


un gating elettrocardiografico che sincronizzi lac-
quisizione delle immagini con il complesso QRS. Ol-
tre a ci, si approfitta del segnale elettrocardiografico
per modulare, in fase di acquisizione, la dose di ra-
diazione, aumentando la dose stessa in telediastole e
diminuendola in sistole: in questo modo si ottiene un
miglior rapporto segnale-rumore laddove necessario,
applicando i principi di radioprotezione.

5.3 Immagini tridimensionali

La tomografia computerizzata delle arterie coronariche


una tecnica di imaging tridimensionale (Fig. 5.5).
Le informazioni ottenute in fase di acquisizione ven-
gono elaborate dalloperatore alla console, ottenendo,
nei differenti piani dello spazio, le coronarie e tutte le
strutture analizzate.
Fig. 5.4 Alta concentrazione di mezzo di contrasto nelle cavit
sinistre del cuore (che appaiono chiare); cavit di destra lavate
dal bolo di soluzione fisiologica e ipodense, cio scure

5.2.3 Cardiosincronizzazione
delle acquisizioni

Lacquisizione dei dati avviene da parte dellapparec-


chiatura durante il passaggio di mezzo di contrasto a
livello delle coronarie. Questi dati, che vengono suc-
cessivamente elaborati per la ricostruzione delle im-
magini, vengono acquisiti con la tecnica della cardio-
sincronizzazione. Questo significa che la TC,
contemporaneamente allacquisizione dei dati radio-
logici durante la rotazione del tubo, acquisisce il trac-
ciato elettrocardiografico del paziente. Al termine
dellesame, il computer, rielabora dati acquisiti rico-
struendo le immagini solo in una determinata fase del
ciclo cardiaco, la telediastole. Nella TC a 128 strati il
volume di ciascuna fase telediastolica corrisponde a
circa 4 cm. Nellacquisizione completa occorre per-
tanto ottenere dati che corrispondano a circa 4-5 fasi
telediastoliche per avere lintero volume cardiaco.
Limmagine completa di tutto il cuore, quindi, data
dalla somma delle singole immagini e dei singoli vo-
lumi che corrispondono ciascuno a una fase teledia-
stolica diversa. Per ottenere le immagini solo in una
determinata fase del ciclo cardiaco necessario per
che ci sia una coerenza temporale. In altre parole la Fig. 5.5 La tomografia computerizzata delle arterie coronarie
stessa struttura deve essere acquisita nei diversi cicli una tecnica di imaging tridimensionale
5 La TC coronarica 85

5.3.1 Tecniche planimetriche nea, di una struttura che in realt curva (Fig. 5.7d).
Questa immagine planimetrica delle singole coronarie
Appena lapparecchiatura acquisisce i dati della regione la pi importante per definire il lume vascolare (chiaro,
anatomica corrispondente allombra cardiaca, la prima in quanto opacizzato dal mezzo di contrasto) dal tessuto
visualizzazione che appare una serie di immagini adiposo circostante (scuro, perch a bassa densit) e dal
assiali di 1 mm di spessore o meno, contigue tra loro. miocardio (densit intermedia). Inoltre si pu ben vi-
sualizzare la parete vascolare che appare ancora pi evi-
5.3.1.1 Multiplanar reformatting (MPR) dente se interessata dalla patologia aterosclerotica, sia
Dal volume ottenuto con la scansione possibile la ri- essa di natura fibrolipidica (ipodensa, quindi scura) o
costruzione dellimmagine in differenti piani dello spa- di natura calcifica (iperdensa, quindi chiara).
zio (Fig. 5.6). I piani pi utilizzati sono il piano assiale
(in direzione testa-piedi), il piano coronale (in direzione 5.3.1.2 Volume rendering (VR)
sterno-vertebrale), il piano sagittale (in direzione de- Con questa modalit di rappresentazione a ogni dato
stra-sinistra). interessante la possibilit di ottenere acquisito viene attribuito un colore, una brillantezza
nello stesso piano strutture che in realt non sono ana- e una trasparenza a seconda della densit e della lo-
tomicamente situate in un piano, come per esempio i calizzazione nello spazio. Questo consente di creare
vasi che, nel loro decorso, attraversano diversi piani. un modello 3D in cui le differenti strutture (arterie,
Questa modalit chiamata curved MPR ed ecce- vene, miocardio) possono essere visualizzate indivi-
zionalmente utile nello studio delle coronarie. Ci si dualmente, separate le une dalle altre in una struttura
ottiene puntando il cursore allinizio di una struttura o spazialmente coerente e in una modalit molto simile
di unarteria, visualizzata sul piano assiale, coronale o allimmagine anatomica (Fig. 5.9a,b). Questa modalit
sagittale, e seguendo il suo decorso allinterno di una di ricostruzione molto utile per avere un quadro di
delle immagini volumetriche, posizionando il cursore insieme dellalbero coronarico, specie nei pazienti
stesso al centro del vaso e spostandosi di sezione in se- con by-pass aortocoronarici, nei quali talvolta i dati a
zione, su un piano a direzione craniocaudale (Fig. 5.7). disposizione sullintervento non consentono di definire
Limmagine che si ottiene unimmagine piana, rettili- precisamente il numero e la sede dei graft (Fig. 5.9a,b).

Fig. 5.6 Analisi planimetrica


(multiplanar reformatting,
MPR). Ricostruzione
delle immagini nei tre
piani dello spazio. a-b Piano
sagittale e coronale,
asse corto. c Piano assiale,
asse lungo

a b

c
86 P. Pavone et al.

a b c

Fig. 5.7 Ricostruzione dellimmagine di una coronaria su un piano curvo. a-c Le singole sezioni vengono valutate e viene posto il
cursore al centro del vaso, visualizzato perch opacizzato dal mezzo di contrasto; d la somma di tutte le sezioni ricostruita come
immagine planare curva che contiene il vaso al suo interno

Fig. 5.8 a,b Volume rendering: modello 3D in cui vengono visualizzate tutte le strutture (arterie, vene, cuore) individualmente
5 La TC coronarica 87

a b

Fig. 5.9 Paziente con by-pass aortocoronarici. La tecnica del volume rendering molto utile per avere informazioni sul numero e
la posizione dei graft arteriosi (a) e venosi (b)

5.4 TC delle coronarie:


identificazione e caratterizzazione
della placca aterosclerotica

La coro-TC offre, per la prima volta nella storia del-


limaging cardiovascolare, lopportunit di acquisire
il dato anatomico coronarico in modo non invasivo e
con risoluzione altamente diagnostica. La coronaro-
grafia, infatti, un luminogramma e come tale non
in grado di valutare la parete delle arterie coronarie
(Fig. 5.10). noto, infatti, che placche anche molto
grandi possono svilupparsi allinterno della parete del
vaso e non protrudere nel lume, grazie al cosiddetto
rimodellamento positivo. A differenza della corona- Fig. 5.10 La coronarografia un luminogramma in cui non
rografia, la coro-TC in grado di evidenziare anche possibile visualizzare la parete delle arterie ma solo il lume
interno riempito di mezzo di contrasto
lesioni subcliniche, cio lesioni della parete che non
protrudono ancora nel lume e che quindi sono asinto-
matiche e invisibili allesame coronarografico. Inoltre, dalla possibilit di caratterizzare la stessa in rapporto
in grado di differenziare la composizione della placca. alla diversa densit che assumono le sue componenti.
Si possono differenziare placche aterosclerotiche a
contenuto lipidico (densit molto bassa, inferiore a 0
5.4.1 Caratterizzazione della placca unit Hounsfield), placche a prevalente componente
in base ai valori densitometrici: fibrosa (densit medio-bassa, intorno a 20-30 unit
placca fibrolipidica e placca Hounsfield) e placche calcifiche, con densit molto
calcifica elevata, nettamente iperdense e chiare (densit supe-
riore a 300-500 unit Hounsfield) (Fig. 5.11a-d).
Il dato pi importante che si ottiene nella visualizza- La malattia aterosclerotica vascolare una malattia
zione diretta della placca aterosclerotica rappresentato che ha un decorso progressivo e comprende anche
88 P. Pavone et al.

Fig. 5.11 a Coronaria esente


da stenosi; b placca lipidica
allostio dellarteria
discendente anteriore;
c placca fibrolipidica o mista
del I tratto dellarteria
discendente anteriore;
d placca calcifica del I tratto
dellarteria circonflessa

a b

c d

processi infiammatori di parete che portano allatti- placca ateromasica gi formata e di conseguenza si
vazione di numerose molecole del circolo ematico. In riscontra nelle lesioni pi avanzate e stabilizzate. Viene
genere, la formazione di calcio avviene quando la spesso visualizzata come noduli calcifici parietali, ec-

a b

Fig. 5.12 a Placca ulcerata dellarteria discendente anteriore; b i noduli calcifici parietali appaiono come eccentrici, spesso quasi
extraluminali
5 La TC coronarica 89

centrici, spesso quasi extraluminali (Fig. 5.12). Al una riduzione del volume e dellestensione delle plac-
contrario, la presenza di una placca fibrolipidica pu che aterosclerotiche di tipo lipidico o fibrolipidico.
significare un processo aterosclerotico ancora in atto Si capisce pertanto quale possa essere limportanza
e sono proprio queste, definite placche vulnerabili, di questa tecnica non invasiva nel follow-up dei pa-
a determinare eventi anatomopatologici acuti che pos- zienti con placche coronariche non significative o non
sono portare allinsorgenza dellinfarto del miocardio suscettibili di angioplastica.
(Fig. 5.13). La TC coronarica ha quindi il compito di
visualizzare e caratterizzare questo tipo di placca per
poter prevenire, con interventi di tipo farmacologico 5.4.3 Stenosi e occlusioni coronariche
e/o invasivo (angioplastica) linsorgenza di eventi
acuti. Esistono, infine, placche di tipo misto, con La fase successiva allidentificazione e alla caratteriz-
componente di tipo calcifico, per lo pi centrale, con zazione della placca aterosclerotica coronarica la de-
un guscio, o cappuccio fibrolipidico, che rappresenta terminazione della riduzione del diametro e dellarea
la componente ancora attiva della malattia arterioscle- del lume del vaso. Ci viene effettuato prima con la
rotica. Anche questo tipo di placca pu inserirsi nel tecnica tridimensionale, che d una visione dinsieme,
gruppo delle placche vulnerabili, in quanto il cappuc- poi con la tecnica di ricostruzione planimetrica multi-
cio fibrolipidico pu col tempo assottigliarsi e rom- planare. Il grado di riduzione del calibro del lume
persi, determinando un evento coronarico acuto. viene generalmente misurato in percentuale rispetto
al calibro del vaso normale (calibro di riferimento), a
monte della placca. Nel caso in cui la riduzione di ca-
5.4.2 Valutazione della placche in corso libro dellarteria sia superiore al 70% si viene a verifi-
di terapia medica care una riduzione di flusso tale da determinare una
riduzione dellapporto di ossigeno a livello miocardico,
Con la TC non soltanto possibile identificare e ca- con possibile sviluppo della sintomatologia anginosa.
ratterizzare la placca aterosclerotica coronarica, ma Lo scopo pi rilevante della coro-TC , quindi,
anche seguire nel tempo levoluzione della malattia. quello di selezionare i pazienti da inviare alla cardio-
La terapia farmacologica con antiaggreganti piastrinici logia invasiva e interventistica. Lelevata sensibilit
e statine ad alto dosaggio pu portare, nel tempo, a della metodica per le stenosi coronariche significative

Fig. 5.13 La placca stabile


e la placca vulnerabile,
con la loro diversa
composizione cellulare
90 P. Pavone et al.

dovrebbe, infatti, garantire il fatto che unelevata per- zione dei fattori di rischio, che pu rappresentare una
centuale dei pazienti previamente sottoposti a TC ven- prevenzione in fase preclinica, ossia prima dellevento
gano, con appropriatezza, inviati a effettuare una co- acuto.
ronarografia invasiva e possano essere trattati
direttamente con angioplastica percutanea e impianto
di stent. In questi pazienti, la coro-TC fornisce una 5.4.4 Placche calcifiche: problematiche
preview al cardiologo emodinamista, che programmer nella definizione della stenosi
possibili procedure interventistiche con risparmio di
tempo di esecuzione dellesame (per esempio, una Il calcio coronarico patognomonico di malattia ate-
stenosi coinvolgente la biforcazione tra arteria discen- rosclerotica; la sua presenza comune in pazienti con
dente anteriore e primo ramo diagonale che prevede lesioni coronariche. Un problema importante quello
una procedura particolare e pi complessa, mirante a di quantificare il grado di stenosi di queste placche.
non sacrificare il ramo diagonale). In altre parole, Infatti la calcificazione della placca aterosclerotica
lindagine invasiva coronarografica sembra destinata determina un effetto, definito blooming, che fa s che
a diventare sempre pi terapeutica e sempre meno il volume della placca visualizzato nellimmagine ri-
diagnostica. costruita con tecniche bi- o tridimensionali sia ampli-
Possiamo quindi immaginare un nuovo scenario ficato rispetto a quanto non lo sia in realt. Questo
nelliter diagnostico del paziente con sospetta malattia tipo di artefatto si verifica anche con oggetti metallici,
coronarica. Dopo un semplice test funzionale con ri- per esempio i cavi del pacemaker, che appaiono come
sposta non definitiva (per esempio, presenza di dolore strie molto chiare che superano le reali dimensioni.
toracico in assenza di modificazioni dellelettrocar- Le calcificazioni, che posseggono densit molto ele-
diogramma al test ergometrico o alterazioni dellECG vata, creano pertanto un artefatto che rende la placca
non diagnostiche in assenza di dolore toracico) si po- pi voluminosa, con una possibile sovrastima della
trebbe programmare una coro-TC. Se tale esame rivela stenosi (Fig. 5.14a,b).
la presenza di coronarie normali, essendo il valore
predittivo negativo prossimo al 100%, si pu escludere
la malattia coronarica e il paziente pu essere seguito 5.4.5 Stenosi significative
semplicemente per correggere eventuali fattori di ri-
schio. Se la TC evidenzia la presenza di stenosi signi- Le placche aterosclerotiche che determinano stenosi
ficative (>50%) il paziente verr direttamente inviato di grado significativo possono essere eccentriche o
in sala di emodinamica per essere sottoposto ad an- concentriche. Per lesatta analisi di queste placche oc-
gioplastica percutanea e impianto di stent. Se infine, corre effettuare lanalisi tridimensionale sui tre piani
la TC mette in evidenza stenosi non significative, che dello spazio, che permette di valutare al meglio il
ostruiscono il lume del vaso in grado <50%, verr in- grado di riduzione del lume. Un altro aspetto molto
staurato un programma preventivo rigoroso di ridu- importante nella definizione della malattia ateroscle-

Fig. 5.14 a Estesa malattia


aterosclerotica con placche
intensamente calcifiche;
b effetto blooming

a b
5 La TC coronarica 91

Fig. 5.15 Rimodellamento


vascolare. a Limmagine TC
evidenzia la presenza
di una placca mista
marginale eccentrica
(freccia) a livello
della coronaria circonflessa;
b la coronarografia dimostra
la normalit del vaso, senza
stenosi apprezzabili (freccia)

a b

rotica poter definire lestensione delle placche sui rispetto ai vasi normali, al tessuto miocardico circo-
tre vasi epicardici principali. Lesistenza di un inte- stante. In genere si tratta di vasi molto sottili che si
ressamento di pi vasi coronarici, infatti, un ele- creano a livello di diramazioni miocardiche periferiche,
mento importante per la rilevanza clinica della malattia le cui cellule subiscono fenomeni di ipertrofia e iper-
e del suo eventuale trattamento. plasia e creano un passaggio di sangue con flusso in-
verso, nella direzione del territorio non perfuso. Trat-
5.4.6 Rimodellamento tandosi di vasi molto sottili spesso non vengono
visualizzati se non durante la coronarografia invasiva.
La presenza di una placca aterosclerotica non significa Con la TC la diagnosi di circolo collaterale viene spesso
necessariamente che debba verificarsi una consensuale fatta in maniera indiretta: se viene visualizzato un vaso
stenosi del lume vascolare. Le arterie coronariche occluso che si riabita pi a valle, si pu presumere che
sono infatti in grado di rimodellarsi, pertanto si pu si tratti di circoli collaterali abbastanza sviluppati che
avere una placca di ampio volume senza che venga permettono lopacizzazione del vaso occluso a valle. A
ridotto il lume vascolare in maniera significativa (Fig. volte, quando i circoli collaterali sono molto sviluppati
5.15a,b). In questi casi la placca aterosclerotica si ac- e tortuosi (aspetto a cavaturacciolo) possibile la
cresce allinterno della parete del vaso (il cosiddetto loro visualizzazione diretta. I circoli collaterali, infine,
fenomeno del rimodellamento positivo), che rimane possono anche svilupparsi dalla stessa coronaria occlusa
quindi di dimensioni normali. Nella valutazione TC (circolo omocoronarico) con sottili vasi periferici che
pertanto necessario misurare con esattezza il vaso a garantiscono lafflusso di sangue subito a valle del-
monte della placca, dove cio esente da malattia, e locclusione del vaso stesso.
definire se sia presente un fenomeno di rimodella-
mento che rende la placca stessa non stenosante o ste- Il contenuto di questo capitolo basato su quello del
nosante in modo non significativo. volume Malattia coronarica. P. Pavone, M. Fioranelli
(eds). Springer-Verlag Italia 2008.
5.4.7 Occlusioni coronariche
e circoli collaterali
Letture consigliate
La mancata visualizzazione di un tratto di arteria a
valle di una placca aterosclerotica, spesso con caratte- Brenner DJ, Hall EJ (2007) Computed tomography. An increase
ristiche di calcificazione, diagnostica di occlusione source of radiation exposure. N Engl J Med 357:2277-2284
coronarica. La malattia coronarica , come abbiamo Budoff MJ, Shinbane JS (2006) Cardiac CT imaging: diagnosis
gi accennato, una malattia ad andamento progressivo of cardiovascular disease. Springer, Berlin Heidelberg New
York
e lento, pertanto se unarteria coronarica si occlude to- Cademartiri F, Mollet N, Midiri M (2007) La TC del cuore
talmente, nel tempo si creano dei circoli collaterali che nella pratica clinica. Springer, Milano
permettono di portare il sangue, se pur parzialmente Chiurlia E, Menozzi M, Ratti C (2005) Follow-up of coronary
92 P. Pavone et al.

artery bypass graft patency by multi-slice computed tomo- and exercise ECG in a population with chest pain and low-
graphy. Am J Cardiol 95:1094-1097 to-intermediate pre-test likelihood of coronary artery di-
Feuchtner GM, Cury RC, Jodocy D (2011) Differences in coro- sease. Heart 96(24):1973-1979
nary plaque composition by noninvasive computed tomo- Sun J, Zhang Z, Lu B (2008) Identification and quantification
graphy angiography in individuals with and without obstruc- of coronary atherosclerotic plaques: a comparison of 64-
tive coronary artery disease. Atherosclerosis 215(1):90-95 MDCT and intravascular ultrasound. AJR Am Roentgenol
Gauss S, Achenbach S, Pflederer T (2011) Assessment of coro- 190(3):748-754
nary artery remodeling by dual-source CT: a head-to-head Voros S, Rinehart S, Qian Z (2011) Coronary Atherosclerosis
comparison with intravascular ultrasound. Heart 97(12): Imaging by Coronary CT Angiography Current Status, Cor-
991-997 relation With Intravascular Interrogation and Meta-Analysis.
Maffei E, Seitun S, Martini C (2010) CT coronary angiography JACC Cardiovasc Imaging 4(5):537-48
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

La RM cardiaca
Leda Galiuto, Gabriella Locorotondo
6

Abstract
La risonanza magnetica un utile strumento di indagine in medicina cardiovascolare
e offre lopportunit di associare unelevata accuratezza diagnostica alla corretta stra-
tificazione prognostica dei pazienti. Nella cardiologia dello sport trova attualmente
largo impiego, sia grazie ai notevoli progressi tecnologici sia per la necessit sempre
pi stringente di identificare soggetti apparentemente sani ma portatori di cardiopatie
ad elevato rischio di vita durante lesercizio fisico. Tramite determinate sequenze di
analisi possibile studiare la morfologia e la funzione globale e regionale del cuore,
identificare processi infiammatori acuti e cronici, aree di edema e di necrosi miocardica.
Inoltre, la possibilit di effettuare una caratterizzazione tissutale del cuore permette
di formulare, in modo non invasivo, una diagnosi certa di particolari miocardiopatie.
La risonanza magnetica cardiaca pu essere ripetuta nel tempo per verificare la
risposta a specifiche terapie o monitorare landamento di determinati processi pato-
logici: i costi relativi alla gestione delle apparecchiature vengono cos controbilanciati
dallenorme potenzialit e beneficio nel management clinico dei pazienti.

non solo delle patologie gi evidenti allecocardiografia,


6.1 Introduzione ma soprattutto nei casi in cui si voglia davvero definire
sano un cuore o si debbano rilevare patologie che
La risonanza magnetica (RM) una metodica di ima- sfuggono alle altre metodiche di indagine. Le indica-
ging multiplanare che utilizza le propriet dei campi zioni per lesecuzione della RM cardiaca sono state re-
magnetici e delle onde a radiofrequenza (RF) per fornire centemente stabilite da un Consensus Panel Report [1].
una caratterizzazione anatomica e tissutale delle strut-
ture corporee esaminate. In ambito cardiologico lim-
portanza diagnostica della RM risiede nella possibilit 6.2 Il segnale RM
di effettuare scansioni del cuore lungo qualsiasi piano
dello spazio, fornendo immagini sia statiche che dina- La costruzione delle immagini si basa sul fenomeno
miche, con una notevole accuratezza diagnostica. Ben- fisico della risonanza magnetica: il nucleo di ogni
ch gli svantaggi della metodica siano rappresentati atomo genera un campo magnetico intrinseco capace
dagli alti costi e dai lunghi tempi necessari allacquisi- di interagire con un campo magnetico esterno applicato
zione delle immagini, la RM cardiaca trova ampia ap- [2]. Sebbene possano essere utilizzati diversi tipi di
plicazione anche nella cardiologia dello sport, dove nucleo (1H, 13C, 19F, 23Na, 31P), l1H viene comunemente
spesso necessaria una diagnosi estremamente accurata preferito per la sua semplicit strutturale e per la sua
elevata presenza in natura. L1H contiene nel suo nucleo
un solo protone e, come una massa carica elettrica-
L. Galiuto ()
mente, ruota velocemente su se stesso generando un
Facolt di Medicina e Chirurgia piccolo campo magnetico intrinseco, con una propria
Universit Cattolica del Sacro Cuore, Roma direzione e un proprio verso (spin). Quando tale massa

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 93


Springer-Verlag Italia 2011
94 L. Galiuto, G. Locorotondo

viene immersa in un campo magnetico esterno di mag- nullo. Se tale equilibrio viene perturbato applicando
giore intensit, le forze di campo la costringono a ruo- un impulso RF alla stessa frequenza di Larmor, ma in
tare lungo la direzione del campo magnetico principale una direzione dello spazio che perpendicolare a
(Mz), con un movimento rotazionale detto moto di pre- quella del campo magnetico principale (Mxy) (Fig.
cessione (Fig. 6.1). Il numero di rotazioni intorno alla 6.1), i protoni vengono costretti a ruotare nel piano
direzione del campo magnetico principale nellunit trasversale (magnetizzazione trasversale). Allaumen-
di tempo detto frequenza di precessione o frequenza tare dellintensit e della durata di tale impulso, il
di Larmor e dipende dal tipo di nucleo e dallintensit vettore di magnetizzazione si sposta verso il piano
del campo magnetico applicato. Lintensit del campo trasversale. Se limpulso RF viene interrotto, i protoni
magnetico si misura in Tesla (1 Tesla = 10 000 Gauss); cominciano un moto di precessione libera al fine di
in RM cardiaca viene comunemente adoperato un ritornare nella posizione di equilibrio: in questa fase,
campo magnetico principale di 1,5 Tesla, corrispon- essi rilasciano lenergia accumulata, in un tempo che
dente a unintensit 30 000-60 000 volte maggiore del definito tempo di rilassamento (T). Esistono due
campo magnetico terrestre. Campi magnetici di inten- tipi di tempo di rilassamento: T1 il tempo di rilassa-
sit ancora pi elevata (3 Tesla) possono migliorare il mento longitudinale e dipende dalle interazioni dei
rapporto segnale/rumore, ma incrementano notevol- protoni con la materia circostante; T2 il tempo di ri-
mente il rischio di assorbimento delle radiazioni. lassamento trasversale, dipende dalle interazioni tra
Quando tutti i protoni compiono una precessione protoni vicini e, di solito, T1.
lungo la direzione del campo magnetico principale Lintensit del segnale RM dipende da tre fattori:
(magnetizzazione longitudinale), lintero sistema si densit protonica, T1 e T2 e loro rapporto. La densit
trova in una situazione di equilibrio e il segnale RM protonica rappresenta la quantit di nuclei di 1H (e quindi

Fig. 6.1 Schema che illustra


i principi di fisica su cui
si fonda il fenomeno
della risonanza magnetica:
in a rappresentato il nucleo
atomico di 1H che ruota
su se stesso generando
un campo magnetico
intrinseco; in b illustrata
la formazione del campo
magnetico principale
attraverso una corrente
elettrica che percorre le spire
di un magnete
superconduttivo; i protoni
immersi nel campo
magnetico principale ruotano
intorno alla direzione
del campo (Mz) (c);
un impulso applicato a 90
rispetto al campo magnetico
principale determina
lo spostamento del vettore
maggiore di magnetizzazione
lungo un piano
perpendicolare a Mz (d);
quando limpulso termina,
i protoni perdono
la componente trasversale
della magnetizzazione
ed effettuano un moto
di precessione verso
la direzione di equilibrio (e)
6 La RM cardiaca 95

di H2O) per unit di volume del tessuto. T1 e T2 variano - sequenze spin echo (SE), dette anche a sangue nero
a seconda dei legami dei protoni nei vari tessuti: il tes- (black blood) o statiche;
suto adiposo ha T1 e T2 brevi, lacqua libera ha T1 e T2 - sequenze gradient echo (GRE), dette anche a san-
lunghi; allaumentare dellacqua legata nei tessuti (tes- gue bianco (white blood) o dinamiche.
suto muscolare), T2 diventa pi breve di T1 (T2/T1 < 1). Nelle sequenze SE, un primo impulso RF di eccita-
Il segnale RM viene localizzato nelle tre dimensioni zione applicato a 90 sposta il vettore di magnetizza-
dello spazio, grazie allintroduzione di gradienti di zione sul piano trasverso e un secondo impulso a 180
campo lungo lasse z, lasse y e lasse x [3]. Con tale tende a rifocalizzare il segnale, rapidamente indebolito
artificio, il grado di magnetizzazione dei protoni lungo dal defasamento della magnetizzazione trasversale. Il
gli assi risulta diverso in ogni punto. Il segnale rilevato sangue in movimento, ricevendo leccitazione di uno
in ogni punto viene rielaborato in modo matematico solo dei due impulsi, appare ipointenso rispetto ai tes-
attraverso la trasformata di Fourier. suti (Fig. 6.2). Nella modalit T1-pesata, lintervallo
di tempo tra le sequenze corrisponde solitamente a un
ciclo cardiaco (1 intervallo R-R): il tessuto adiposo ri-
6.3 Strumentazione sulta iperintenso e il muscolo cardiaco di media inten-
sit. Nella modalit T2-pesata, lintervallo comprende
Per effettuare una RM cardiaca necessario un tomo- due o pi cicli R-R: il tessuto adiposo appare di media
grafo a RM, costituito da: intensit e il tessuto muscolare ipointenso.
- un magnete, per creare il campo magnetico princi- Le sequenze GRE consentono di ottenere registra-
pale: esso solitamente di tipo superconduttivo, zioni dinamiche (cine) dei movimenti sisto-diastolici
costituito cio da materiali in grado di generare, al del cuore. Leccitazione fornita da un treno di impulsi
passaggio della corrente elettrica nelle spire, un ravvicinati nel tempo: il sangue in movimento riceve
campo magnetico di forte intensit con resistenze tutti gli impulsi e appare iperintenso.
praticamente nulle; Per incrementare ulteriormente il contrasto tra il se-
- un trasmettitore di impulsi RF; gnale del sangue e i tessuti, possibile introdurre, sia
- una bobina rilevatrice del segnale RM;
- tre bobine esterne dedicate allapplicazione dei gra-
dienti di campo, che vengono accese e spente fre-
quentemente;
- un sistema computerizzato per lamplificazione,
lelaborazione e la digitalizzazione del segnale.
Per ottenere buone immagini RM fondamentale
garantire lomogeneit del campo magnetico princi-
pale, tramite sistemi (shim) che sia in fase di costru-
zione sia in fase di utilizzo del magnete siano in grado
di correggere eventuali disomogeneit di campo.
La motilit cardiaca riduce notevolmente la qualit
delle immagini RM. Per limitare il numero di artefatti,
stato sviluppato un sistema di gating elettrocardio-
grafico: esso consiste nella sincronizzazione della se-
quenza di impulsi RM con il ciclo cardiaco del pa-
ziente.

6.4 Principali sequenze utilizzate


in RM cardiaca
Fig. 6.2 Immagine di una sezione in asse corto del cuore acquisita
durante una sequenza spin echo: il segnale del sangue totalmente
Le principali sequenze utilizzate in RM per lo studio annullato (sequenze a sangue nero), mentre il muscolo cardiaco
del cuore si distinguono in: fornisce un segnale di media intensit
96 L. Galiuto, G. Locorotondo

nelle sequenze SE che in quelle GRE, impulsi di inver- di immagini a sangue bianco GRE. Grazie allelevata
sione (IR, Inversion Recovery), erogati prima della se- definizione dei contorni endocardici, nelle sezioni in
quenza standard. Nelle sequenze SE, possibile applicare asse corto del cuore vengono misurati lo spessore del
anche tre impulsi di inversione (triple IR): nelle immagini setto interventricolare e della parete posteriore, il dia-
T1-pesate si ottiene la saturazione del segnale del grasso, metro telediastolico del ventricolo sinistro, il diametro
mentre nelle immagini T2-pesate si ottiene la visualiz- del tratto dafflusso ed efflusso del ventricolo destro.
zazione delledema tissutale, che appare iperintenso. Le Nelle sequenze cine GRE viene acquisito tutto il ciclo
sequenze GRE IR, invece, vengono utilizzate per evi- cardiaco, attraverso una serie di 15-30 frame per ogni
denziare la necrosi e la fibrosi come aree iperintense ri- singola slice. I volumi del ventricolo sinistro vengono
spetto al tessuto circostante sano, dopo somministrazione calcolati tracciando il contorno endocardico in tutte le
di mezzo di contrasto. Il mezzo di contrasto paramagne- slice, dalla base allapice, sia in telediastole che in te-
tico, pi comunemente usato in RM, il gadolinio: som- lesistole; larea ottenuta in ogni slice viene moltiplicata
ministrato per via endovenosa periferica, riduce il T1 per lo spessore della fetta. Dalla somma di tutte le
del sangue da 1200 ms a 100 ms. slice si ottiene, senza assunzioni geometriche, il volume
telediastolico e telesistolico del ventricolo sinistro, da
cui si ricava la frazione deiezione. Lo stesso algoritmo
6.5 Piani di studio del cuore viene applicato alla valutazione della funzione con-
trattile globale del ventricolo destro. Lanalisi della
I piani di studio utilizzati in RM cardiaca riflettono le contrattilit regionale del ventricolo sinistro si basa su
tre direzioni dello spazio e i tre assi principali del un modello a 17 segmenti, lultimo dei quali corri-
cuore. Le prime immagini (scout) ottenute lungo il sponde allapice vero, che pu essere visualizzato solo
piano assiale, coronale e sagittale sono poi utilizzate in piani asse lungo.
come guida per la localizzazione dei restanti assi car- La funzione diastolica viene determinata attraverso
diaci. I piani paralleli agli assi principali del cuore lanalisi dei flussi in sequenze a contrasto di fase (o
sono: il piano asse lungo orizzontale, il piano asse PC, Phase Contrast): dopo aver selezionato il contorno
lungo verticale e il piano asse corto. Sono disposti a del vaso o della zona di interesse, un algoritmo auto-
circa 90 luno dallaltro. I piani in asse corto sono matico fornisce lanalisi dellandamento del flusso
solitamente tre: piano basale, piano medio-ventricolare ematico in tale punto, nel tempo. Unaltra tecnica di
e piano apicale. recente introduzione il tagging, che si basa sullana-
Piani di sezione diversi da quelli classici permettono lisi delle linee di demagnetizzazione: i movimenti di
lo studio del tratto defflusso del ventricolo destro, la rotazione, torsione, distensione e accorciamento delle
valutazione topografica delle masse cardiache e para- pareti ventricolari vengono identificati dalle modifi-
cardiache, del pericardio, del mediastino, delle vene cazioni di tali linee.
cave e delle vene polmonari, delle arterie coronarie Con la RM possibile effettuare anche uno studio
(coronaro-RM). della perfusione cardiaca a riposo e da stress. Dopo
somministrazione di mezzo di contrasto paramagne-
tico, vengono eseguite particolari sequenze GRE T1-
6.6 Studio della morfologia, pesate con preimpulso di saturazione. Attraverso se-
della funzione, della perfusione zioni asse corto dello spessore di 6-8 mm, si evidenzia,
e della vitalit del cuore alcuni secondi dopo la fine dellinfusione endovenosa
periferica, il passaggio del gadolinio nella cavit ven-
Per lo studio della morfologia del cuore si utilizzano tricolare destra, nel ventricolo sinistro, e infine nel cir-
sequenze a sangue nero SE che generano immagini colo coronarico. Larrivo del gadolinio nel circolo co-
statiche a elevata risoluzione spaziale (1-1,5 mm): ronarico (primo passaggio o first pass) costituisce il
possibile identificare anomalie strutturali del cuore e primo step nello studio della perfusione miocardica
dei vasi principali, come nel caso delle cardiopatie (Fig. 6.3). Lintensit del segnale del sangue diretta-
congenite, o alterazioni di segnale delle pareti car- mente proporzionale al flusso miocardico: la riduzione
diache. della perfusione miocardica determina unipointensit,
Lo studio della funzione contrattile si avvale, invece, con unestensione transmurale che va dallendocardio
6 La RM cardiaca 97

Fig. 6.3 Serie di immagini


in asse corto del cuore
acquisite durante sequenze
GRE T1-pesate al primo
passaggio (first pass)
di gadolinio. Le immagini
sono ottenute a livello
della stessa slice a pochi
secondi di distanza luna
a b c d dallaltra e rappresentano
frame in successione
(a-h), che evidenziano
larrivo, da parte del mezzo
di contrasto, nel ventricolo
destro (a-b), nel ventricolo
sinistro (c-e) e la perfusione
del circolo coronarico (f-h)

e f g h

allepicardio. Per lo stress farmacologico si utilizzano pesate (delayed enhancement) determina la visualiz-
farmaci vasodilatatori come il dipiridamolo e ladeno- zazione del muscolo cardiaco sano che appare ipoin-
sina; questultima viene in genere preferita per lemi- tenso e di zone di iperintensit (late enhancement)
vita breve. Ladenosina somministrata alla dose di corrispondenti alle aree con assenza di vitalit.
140 g/kg/min per almeno 3 minuti, associata a una
dose di contrasto di 0,05-0,1 mmol/kg seguita da flush
salino (20 ml per 2-3 ml/s). Lo studio a riposo viene 6.7 Applicazioni cliniche
effettuato dopo circa 15 minuti dalle sequenze in stress, della RM cardiaca
per permettere il completo wash-out del mezzo di con-
trasto dal miocardio. La valutazione dellarea di ipo- 6.7.1 Cuore datleta
perfusione rispetto al miocardio circostante pu essere
effettuata in modo qualitativo, con la costruzione di Nel cuore datleta il ventricolo sinistro mostra un au-
mappe di perfusione regionale bulls-eye, o semi-quan- mento di volume e un ispessimento parietale uniforme:
titativo, mediante confronto tra curve di intensit di lipertrofia che ne deriva per lo pi eccentrica e si
segnale nel tempo ottenute a riposo e dopo stress. associa a incremento globale della massa [4]. Tipica-
Meno utilizzata nella pratica clinica la valutazione mente, risultano aumentati anche la massa e lo spessore
quantitativa della perfusione attraverso la determina- parietale del ventricolo destro [5]. Il rimodellamento
zione di indici di flusso miocardico. coinvolge spesso anche latrio sinistro, che si dilata in
Dopo circa 1-2 minuti dal termine della sommini- modo proporzionale alle dimensioni del ventricolo si-
strazione, il gadolinio si ridistribuisce allinterno del nistro e alla durata dellesercizio fisico: ne consegue
circolo coronarico (early enhancement). Nei minuti un rimodellamento cardiaco globale e bilanciato.
successivi, il mezzo di contrasto tende a fuoriuscire Con la RM possibile misurare i volumi, la fun-
dai vasi: il suo carattere prevalentemente interstiziale zione contrattile, lo spessore parietale e la massa di
ne comporta laccumulo a livello extravascolare. Le entrambi i ventricoli. Per le sequenze SE T1-pesate
fibrocellule muscolari necrotiche, che vanno incontro vengono solitamente impiegate scansioni in asse corto
a rottura della membrana citoplasmatica, vengono per- del cuore, in fase telediastolica. Nelle sequenze cine a
meate dal mezzo di contrasto, che si accumula al loro sangue bianco, con orientamento dei piani identico
interno con un lento wash-out. Nelle fasi pi tardive alle sequenze SE, vengono misurati i volumi teledia-
(circa 10-12 minuti dopo lultima somministrazione stolico e telesistolico e la massa dei due ventricoli.
di gadolinio), lesecuzione di sequenze GRE IR T1- La presenza di aree di late enhancement in soggetti
98 L. Galiuto, G. Locorotondo

con cuore datleta, bench possa essere un predittore presentano, insieme allipertrofia, un marker distintivo
di prognosi sfavorevole, controversa. Solo una mi- della patologia (vedi Capitolo 19).
noranza degli atleti mostra un pattern di distribuzione La RM consente di studiare con accuratezza la mor-
subendocardico del segnale iperintenso, tipico della fologia e la funzione cardiaca e di identificare il carat-
coronaropatia. Inoltre, la presenza e lestensione di teristico pattern di fibrosi intramiocardica, di definire
tali aree sembrano correlare con lentit e la durata la massa ventricolare sinistra e lipertrofia dellapice.
dellesercizio effettuato: si ipotizza un ruolo dello Inoltre indicata nel follow-up dei pazienti sottoposti
sforzo fisico nel determinare la fibrosi miocardica, as- a miectomia o alcolizzazione del setto interventricolare.
sociata o meno ad ischemia. La massa totale del ventricolo sinistro pu essere nor-
Atleti sottoposti a cessazione dellattivit sportiva male anche in pazienti con significativa ipertrofia pa-
hanno mostrato un rimodellamento inverso del ventri- rietale regionale. Nelle immagini a sangue nero viene
colo sinistro, con riduzione dei volumi, della massa e localizzato lispessimento miocardico in tutti i piani
dellipertrofia: ci conferma il carattere adattativo di di studio del cuore. Nelle sequenze a sangue bianco
tali modificazioni; in alcuni di essi residua una dilata- vengono misurati lo spessore e lispessimento parietale
zione ventricolare sinistra di grado lieve, il cui signifi- (Fig. 6.4), i volumi ventricolari, che possono risultare
cato clinico e prognostico sconosciuto [6]. normali o ridotti, e la frazione deiezione. Lo studio
della funzione diastolica, invece, si avvale delle se-
quenze PC o della tecnica tagging. Reperti caratteristici
6.7.2 Miocardiopatie sono la ridotta rotazione posteriore e la minore disten-
sione radiale del setto interventricolare inferiore. Dal
La RM cardiaca svolge un ruolo cardine nellapproccio confronto dei dati quantitativi ottenuti con la RM con
diagnostico, evidenziando il fenotipo morfologico delle determinati indici geometrici deriva la possibilit di
diverse forme, e nella stratificazione prognostica, in- distinguere con certezza lipertrofia patologica dal-
dividuando pazienti a pi elevato rischio cardiovasco- lispessimento parietale fisiologico tipico del cuore
lare [7]. datleta [8]. Inoltre, stato dimostrato che anche il
volume atriale correla con gli altri marker di perfor-
6.7.2.1 Miocardiopatia ipertrofica mance cardiaca, indicandone un possibile ruolo nella
La miocardiopatia ipertrofica (MCI) caratterizzata stratificazione prognostica del paziente [9].
da unanomala ipertrofia e iperplasia dei miocardiociti, Le zone di fibrosi miocardica vengono visualizzate
che determinano un ispessimento parietale asimme- mediante sequenze di delayed enhancement: tipica-
trico, prevalentemente a livello del setto interventri- mente si riscontrano, in modo diffuso o regionale, nel
colare, o simmetrico, esteso in ugual misura anche alla terzo medio della parete miocardica, a livello della
parete laterale del ventricolo sinistro, o localizzato giunzione tra il setto interventricolare e il ventricolo
solo allapice; fenomeni di fibrosi intramiocardica rap- destro. Il caratteristico pattern di distribuzione intra-

Fig. 6.4 Immagini in asse


lungo orizzontale del cuore
acquisite durante sequenze
cine a sangue bianco
in telediastole (a) e
telesistole (b) in un paziente
con miocardiopatia
ipertrofica apicale:
in b evidente come la
contrazione dellapice
ipertrofico determini
lobliterazione completa
della cavit ventricolare
(freccia)

a b
6 La RM cardiaca 99

miocardico e multifocale non rispecchia il territorio valvolari. Nelle sequenze PC possibile rintracciare
di vascolarizzazione delle coronarie e, pertanto, viene segni di disfunzione diastolica di uno o entrambi i ven-
facilmente distinto dalla necrosi ischemica. Le zone tricoli. Lanalisi delle sequenze di delayed enhance-
di hyperenhancement sono presenti in pi dell80% ment, invece, pu mostrare diversi aspetti:
dei pazienti e correlano direttamente con il grado di - presenza di aree di late enhancement centroparie-
ipertrofia e inversamente con lispessimento sistolico tale, soprattutto a livello delle fibrocellule muscolari
regionale. Esse possono essere dovute allaccumulo circonferenziali del setto interventricolare, dovuto
di interstizio per il disallineamento delle miofibrille, al progressivo accumulo di tessuto fibroso intersti-
alla sostituzione fibrosa di miocardiociti degenerati o ziale (28%);
a fenomeni di ischemia microvascolare. Lentit e - assenza completa di late enhancement (59%).
lestensione complessiva dellhyperenhancement cor- In circa il 13% dei pazienti con sospetta MCD, la
relano in modo significativo con loutcome del pa- distribuzione delle aree di late enhancement rispecchia
ziente e individuano soggetti a pi alto rischio di in realt quella tipica dellinfarto miocardico: la dia-
morte improvvisa. Usando sequenze T2-pesate gnosi pi probabile in questi casi quella della car-
spesso possibile identificare aree di edema focale che diopatia dilatativa post-ischemica. Solo lanalisi del
corrispondono alle aree di fibrosi e si localizzano pre- pattern di distribuzione della necrosi miocardica me-
valentemente nei segmenti pi ispessiti. diante RM consente di discriminare tra MCD e car-
Nella MCI ostruttiva, lavvicinamento del lembo diopatia dilatativa secondaria al rimodellamento car-
anteriore mitralico al setto ispessito ben visibile diaco postinfartuale [10]. Nei pazienti con diagnosi
nel piano asse lungo orizzontale, nelle sezioni speci- certa di MCD, la presenza e lestensione delle aree di
fiche per il tratto di efflusso o in asse corto attraverso fibrosi interstiziale centroparietale correlano con loc-
un piano valvolare perpendicolare al tratto di efflusso. correnza di eventi cardiaci a lungo termine [11].
Nelle sequenze cine GRE, il flusso di sangue turbo- La RM cardiaca considerata oggi uno strumento
lento durante leiezione ventricolare sinistra appare fondamentale anche per il follow-up dei pazienti, poi-
ipointenso in sede sottoaortica. Larea pi piccola ch piccoli cambiamenti nella frazione deiezione o
esistente tra il lembo mitralico anteriore e il setto du- nei volumi possono essere identificati con unaccura-
rante la sistole, misurata in una sezione trasversa del tezza diagnostica superiore a quella degli altri strumenti
piano asse lungo del ventricolo sinistro, utilizzata di imaging.
come metodo di determinazione della severit del-
lostruzione, in quanto non influenzata dallentit 6.7.2.3 Miocardiopatia restrittiva
del precarico. La miocardiopatia restrittiva (MCR) si caratterizza per
una significativa riduzione dei volumi e del riempi-
6.7.2.2 Miocardiopatia dilatativa mento ventricolare. Mentre la funzione sistolica so-
La miocardiopatia dilatativa (MCD) si caratterizza per litamente preservata, la funzione diastolica risulta for-
una progressiva dilatazione delle camere cardiache con temente compromessa, con conseguente dilatazione
riduzione della funzione contrattile globale, che di- atriale e stasi venosa.
pende, dal punto di vista istologico, dalla perdita delle Lo studio in RM si avvale di sequenze a sangue
fibrocellule muscolari sostituite da tessuto fibroso in- nero per lanalisi morfologica delle camere cardiache:
terstiziale. tipico il reperto di ingrandimento atriale, cui si asso-
La RM consente, mediante sequenze cine a sangue cia dilatazione del ventricolo destro in caso di signifi-
bianco, una valutazione accurata dei volumi e della cativa ipertensione polmonare. Spesso vengono riscon-
funzione contrattile globale del ventricolo sinistro, trati trombi a livello atriale. Le immagini cine a sangue
dello spessore di parete (che pu essere normale o ri- bianco consentono di calcolare la frazione di eiezione,
dotto) e dellispessimento sistolico regionale. Anche che in alcuni casi pu essere ridotta. Le dimensioni
nelle sequenze a sangue nero possibile riscontrare del ventricolo sinistro e lo spessore della parete ven-
laumento della volumetria delle cavit cardiache, as- gono misurati nei piani asse corto e asse lungo durante
sociata talvolta allassottigliamento parietale. Vengono sequenze GRE. La presenza di insufficienza mitralica
esaminate la morfologia e la funzione del ventricolo concomitante pu essere identificata nelle stesse se-
destro, leventuale dilatazione biatriale e le disfunzioni quenze cine.
100 L. Galiuto, G. Locorotondo

Con la RM possibile effettuare una diagnosi dif- quenze a sangue nero, orientate secondo piani assiali
ferenziale tra MCR e pericardite costrittiva, condizioni e sagittali obliqui che coprono lintera estensione del
patologiche che spesso hanno la stessa presentazione ventricolo destro fino al tratto defflusso. La valuta-
clinica. Il segno peculiare della pericardite costrittiva zione funzionale si avvale di sequenze cine a sangue
rappresentato dallispessimento > 4 mm del pericar- bianco, orientate secondo lasse lungo del ventricolo
dio misurato in sequenze SE T1-pesate. Quando, tut- destro, il piano asse lungo orizzontale e lasse corto,
tavia, lo spessore pericardico normale, lutilizzo di oltre a piani di studio specifici per linfundibolo e il
particolari sequenze GRE real time rappresenta un va- tratto di efflusso. Su queste immagini vengono misurati
lido sussidio alla diagnosi: infatti, mentre nella MCR il volume della cavit ventricolare e lo spessore della
non si verificano sostanziali modificazioni nella geo- parete libera (valore normale 4-6 mm), viene valutato
metria e nella morfologia delle pareti ventricolari du- lassottigliamento o lipertrofia delle trabecole e della
rante le varie fasi del respiro, nella pericardite costrit- banda moderatrice; inoltre, viene calcolata la frazione
tiva il setto interventricolare tende ad appiattire la sua deiezione e valutata la contrattilit regionale, identi-
convessit fino ad invertirla completamente nelle fasi ficando le discinesie regionali, il buldging sistodiasto-
pi precoci dellinspirazione, mostrando un compor- lico della parete e gli aneurismi del ventricolo destro.
tamento opposto durante lespirazione. Lassenza di significative asinergie segmentarie non
permette di escludere la diagnosi, in quanto queste si
rendono spesso evidenti solo a uno stadio avanzato
6.7.2.4 Displasia aritmogena del ventricolo della patologia. Per tale motivo, indispensabile as-
destro sociare una valutazione delle caratteristiche tissutali:
La displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVD, nelle immagini SE T1-pesate, il tessuto adiposo della
arrythmogenic right ventricular dysplasia) caratte- parete assume unintensit maggiore rispetto al circo-
rizzata da una degenerazione apoptotica del miocardio stante miocardio ventricolare sano. Nelle sequenze tri-
ventricolare destro e da una progressiva sostituzione ple IR T1-pesate con soppressione del segnale del
adiposa o fibroadiposa, che procede dal versante su- grasso, il tessuto adiposo risulta ipointenso, in con-
bepicardico a quello subendocardico fino a diventare fronto al resto della parete con normale intensit di
transmurale. Latrofia miocardica interessa prevalen- segnale. Infine, nelle immagini di delayed enhancement
temente i due terzi esterni della parete libera del ven- possono essere visibili aree di sostituzione fibrosa o
tricolo destro, in modo regionale o diffuso. Tale con- fibroadiposa che correlano maggiormente con lindu-
dizione predispone allinsorgenza di aritmie maggiori cibilit di aritmie ventricolari e con le discinesie pa-
e costituisce una delle cause pi frequenti di morte rietali del ventricolo destro. In alcuni casi vi pu essere
improvvisa nei giovani atleti. In alcuni casi, anche il coinvolgimento del ventricolo sinistro, con riscontro
ventricolo sinistro viene interessato dal processo pa- di sostituzione fibroadiposa subepicardica o transmu-
tologico. Si distinguono due forme: rale a livello del setto inferiore e della parete postero-
- forma adiposa, che coinvolge la parete libera del laterale.
ventricolo destro senza assottigliamento parietale; Il tessuto adiposo intramiocardico non rappresenta
- forma fibroadiposa, caratterizzata da un assottiglia- di per s un marker inequivocabile della patologia, in
mento della parete libera del ventricolo destro con quanto tende ad aumentare normalmente con let, con
formazione di aneurismi prevalentemente a livello la superficie corporea e come esito di processi riparativi
dellinfundibolo, dellapice e della porzione basale e cicatriziali della parete ventricolare. Aree di infiltra-
della parete inferiore (triangolo della displasia), zione adiposa subepicardica, in assenza di degenera-
determinanti dilatazione globale della cavit e di- zione e apoptosi dei miociti, possono essere comune-
scinesie segmentarie. In questa forma, anche il ven- mente riscontrate nei soggetti anziani e obesi, negli
tricolo sinistro pu risultare dilatato, con alterazioni alcolisti e nei diabetici. La sensibilit e la specificit
della contrattilit a livello dellapice e della parete nellidentificazione di tale marker pu variare tra il 22
posteriore. e il 100%; al contrario, levidenza di discinesia seg-
Con la RM possibile valutare la morfologia e la mentaria associata ad assottigliamento parietale rende
funzione globale e regionale del ventricolo destro. La la diagnosi pi probabile. La diagnosi di ARVD si
valutazione morfologica viene effettuata mediante se- basa sullintegrazione di diverse caratteristiche cli-
6 La RM cardiaca 101

nico-strumentali (criteri di McKenna) [12]. Lelevato


rischio di morte improvvisa da sforzo nella ARVD
presuppone lesclusione degli atleti dallattivit spor-
tiva agonistica; la corretta stratificazione prognostica
, pertanto, subordinata alla formulazione di una dia-
gnosi certa.

6.7.3 Miocardite

La miocardite un processo patologico di natura in-


fettivo-infiammatoria del miocardio, causato per lo pi
da virus cardiotropi e meno frequentemente da paras-
siti, batteri e alterazioni autoimmuni. La flogosi mio-
cardica pu avere unestensione e unintensit variabile
e il danno miocitario che ne deriva comporta diversi
gradi di disfunzione contrattile. In alcuni casi, in cui il
processo patologico evolve in modo fulminante, la
prognosi pu essere infausta.
I vantaggi della RM consistono nella determina- Fig. 6.5 Immagine in asse corto del cuore ottenuta durante
zione della funzione contrattile e soprattutto nella ca- lacquisizione di sequenze GRE IR T1-pesate in un paziente con
una recente miopericardite: si evidenzia versamento pericardico
ratterizzazione tissutale del danno miocardico reversi- iperintenso (frecce) di grado lieve-medio
bile e irreversibile. La RM anche utile nella
definizione della massa e degli spessori parietali del ven-
tricolo sinistro, dei volumi e della frazione deiezione, rizzate da intensa attivit infiammatoria, un notevole
dello stroke volume e della portata cardiaca. La fun- e rapido uptake di gadolinio; tale fenomeno sembra
zione contrattile globale pu risultare conservata no- essere dovuto in parte allespansione dello spazio ex-
nostante levidenza di danno miocitario ed indipen- tracellulare per la presenza di edema, alliperemia in-
dente dallestensione della necrosi. fiammatoria, al lento wash-out dai capillari rigonfi e
Lanalisi morfologica, tramite sequenze a sangue alledematosi, in parte allingresso del gadolinio nei
nero nei tre assi cardiaci, pu evidenziare in questi miocardiociti danneggiati per rottura della membrana
pazienti un transitorio aumento dello spessore parietale cellulare. In queste sequenze di early enhancement la
nelle aree edematose; talvolta, si rileva anche un tran- flogosi tissutale appare come area iperintensa rispetto
sitorio incremento del volume del ventricolo sinistro. al miocardio circostante sano. Le sequenze di delayed
Nelle sequenze cine nei tre assi cardiaci si identificano enhancement individuano la componente necrotica e
eventuali alterazioni della cinesi globale e segmentaria. irreversibile del danno miocitario. Come per ledema
Nelle sequenze T2-pesate triple IR per ledema, si e la flogosi, anche la necrosi presenta una distribuzione
pu riscontrare unaumentata intensit di segnale che subepicardica; in alcuni casi visibile una sottile rima
si distribuisce in modo regionale (soprattutto a livello di tessuto necrotico a livello della parete libera del
della porzione subepicardica della parete infero-late- ventricolo destro. Nei casi di miocardite da human
rale) o diffuso, con il tipico pattern a chiazze (patchy). herpes virus 6 (HHV6), larea di late enhancement si
In una percentuale di pazienti che varia dal 32 al 57% localizza tipicamente a livello medio-parietale del
nelle diverse casistiche il processo infiammatorio del setto interventricolare: ci dovuto al neurotropismo
miocardio pu estendersi anche al pericardio, confi- del virus, che invade il tessuto di conduzione miocar-
gurando il quadro clinico della miopericardite: ne con- dico, e spiegherebbe la frequente associazione di que-
segue la formazione di un versamento pericardico sta forma con aritmie e blocchi di branca. Lassenza
(Fig. 6.5). Nelle sequenze a sangue nero IR T1-pesate, di coinvolgimento degli strati subendocardici permette
pochi minuti dopo liniezione di mezzo di contrasto di distinguere con elevata accuratezza il danno mio-
paramagnetico, possibile notare, nelle zone caratte- citario della miocardite da quello tipico dellinfarto.
102 L. Galiuto, G. Locorotondo

Inoltre, mentre nel caso della necrosi infartuale lin- vataggio di una considerevole porzione di miocardio a
tensit di segnale risulta elevata ed omogenea nel seg- rischio; tuttavia, in circa la met dei pazienti, si rileva
mento interessato, nella miocardite essa risulta pi un danno microvascolare da ischemia/riperfusione che
tenue e sfumata, essendo dovuta alla presenza di mio- costituisce, insieme allestensione della necrosi (infarct
cardiociti necrotici frammisti a isole di miocardio size), il pi importante fattore predittivo di prognosi.
sano. Nellinfarto miocardico, la RM cardiaca fornisce
Nei pazienti che presentano un decorso favorevole una valutazione della funzione cardiaca globale e delle
della malattia, la RM cardiaca al follow-up evidenzia asinergie regionali, dellestensione dellarea di edema
la scomparsa completa dellinfiammazione attiva; la infiammatorio (espressione del danno reversibile) e
persistenza di iperintensit nelle sequenze T1- e T2- della necrosi (indicativa del danno miocardico irrever-
pesate, al contrario, depone per una prognosi peggiore. sibile).
Le aree di iperintensit di segnale visibili nelle se- Linfarto miocardico acuto si contraddistingue per
quenze di delayed enhancement al follow-up sono in- la presenza di edema tissutale, visibile nelle sequenze
dicative della presenza di sostituzione fibrosa conse- SE triple IR T2-pesate: esso raggiunge la massima
guente alla necrosi miocardica. La presenza e intensit di segnale nella prima settimana dopo
lestensione globale di tale hyperenhancement corre- levento acuto e tende a regredire nel tempo fino a
lano strettamente con la disfunzione e il rimodella- scomparire in fase cronica. La persistenza di danno
mento ventricolare tardivi, determinando levoluzione infiammatorio molte settimane dopo linfarto acuto
in cardiopatia dilatativa. associata a prognosi infausta. Spesso la parete inte-
necessaria unanalisi combinata di tutte le se- ressata mostra un incremento dello spessore diastolico.
quenze RM per addivenire a una diagnosi strumentale In alcuni casi, allinterno dellarea iperintensa del-
certa di miocardite. La presenza di almeno due dei ledema si riscontra una zona, prevalentemente cen-
seguenti criteri diagnostici (Lake Louise Consensus tro-parietale, di ipointensit: studi di correlazione con
Criteria [13]) conferma il sospetto clinico della pato- dati anatomopatologici hanno identificato in tale al-
logia: terazione la presenza di emorragia intramurale (Fig.
- iperintensit di segnale diffuso o regionale nelle se- 6.6). La perfusione miocardica viene valutata attra-
quenze T2 triple IR (edema); verso somministrazione endovenosa di gadolinio. In
- iperintensit di segnale nelle sequenze early enhan- alcuni pazienti possibile identificare, nelle scansioni
cement (flogosi); effettuate pochi secondi dopo la fine dellinfusione
- late enhancement a distribuzione subepicardica nelle (first pass), aree di ridotto o ritardato wash-in del ga-
sequenze di delayed enhancement compatibile con dolinio, che rappresentano difetti di perfusione mi-
necrosi (nella miocardite acuta) o fibrosi (nella mio- crovascolare. Nelle sequenze di early enhancement,
cardite cronica) le aree di ipoperfusione vengono delineate come zone
Inoltre, la presenza di discinesie regionali e di di hypoenhancement (Fig. 6.7). Larea di necrosi vi-
versamento pericardico supportano la diagnosi di sibile nelle sequenze di delayed enhancement, come
miocardite. Nei casi di forte sospetto clinico ma as- zona di hyperenhancement rispetto al miocardio sano
senza di criteri diagnostici, indicata la ripetizione (Fig. 6.8). Uneventuale zona di hypoenhancement
dellesame RM dopo due settimane dallimaging ini- allinterno dellarea di late enhancement rappresen-
ziale. tativa dellostruzione post-infartuale del microcircolo
coronarico (Fig. 6.9).
La fase cronica dellinfarto caratterizzata dalla
6.7.4 Cardiopatia ischemica sostituzione della necrosi con la cicatrice fibrosa: larea
di late enhancement va incontro a un assottigliamento
Levoluzione del danno ischemico miocardico, dallin- parietale tale da raggiungere uno spessore telediastolico
terruzione acuta del flusso ematico coronarico alla co- inferiore a 5,5 mm. Lanalisi dei volumi e della fun-
stituzione della cicatrice infartuale comporta una serie zione contrattile del ventricolo sinistro permette liden-
di modificazioni tissutali, che sono facilmente identi- tificazione del processo di rimodellamento post-infar-
ficabili con la RM. La precoce rivascolarizzazione tuale che caratterizza il follow-up dei pazienti a
dellarteria responsabile dellinfarto determina il sal- prognosi peggiore.
6 La RM cardiaca 103

a b

Fig. 6.6 Immagini in asse corto (a) e asse lungo verticale (b) del cuore ottenute durante sequenze
per ledema SE triple IR T2-pesate in un paziente con un recente infarto miocardico anterosettale
e laterale: larea di edema (frecce gialle), che appare iperintensa rispetto al miocardio circostante,
ha estensione transmurale, a livello del setto interventricolare, dellapice e della parete anteriore
del ventricolo sinistro; allinterno dellarea di edema possibile identificare una zona centroparietale
ipointensa (frecce rosse) corrispondente ad emorragia intramiocardica

Fig. 6.8 Immagini in asse corto (a) e asse lungo verticale (b) del
cuore ottenute durante sequenze di delayed enhancement GRE
IR T1-pesate in un paziente con un recente infarto miocardico
antero-settale: larea di necrosi (frecce gialle), che appare
iperintensa rispetto al miocardio circostante, ha estensione
Fig. 6.7 Immagine in asse lungo verticale del cuore acquisita transmurale a livello del setto interventricolare, dellapice e della
durante sequenze di early enhancement GRE T1-pesate, 2 minuti parete anteriore del ventricolo sinistro
dopo la somministrazione endovenosa di gadolinio: si evidenzia
un difetto di perfusione del microcircolo a livello della parete
anteriore e dellapice del ventricolo sinistro, che appare come
area di hypoenhancement (frecce rosse) nel contesto dellhype-
renhancement relativo alla normale perfusione miocardica
104 L. Galiuto, G. Locorotondo

Fig. 6.9 Immagini in asse


corto (a) e asse lungo
verticale (b) del cuore
durante sequenze di delayed
enhancement GRE IR
T1-pesate in un paziente con
un recente infarto miocardico
anteriore: si evidenzia
unestesa necrosi transmurale
iperintensa (frecce gialle)
a livello del setto
interventricolare, dellapice
e della parete anteriore
del ventricolo sinistro,
allinterno della quale
presente unarea ipointensa
(frecce rosse) corrispondente
allostruzione microvascolare

a b

6.7.5 Anomalie di origine e decorso di 5 mm), inferiori rispetto alla normale risoluzione
delle coronarie spaziale, del loro decorso tortuoso e del movimento di
rotazione e traslazione dovuto alla motilit cardiaca e
Le anomalie di origine e decorso delle coronarie sono respiratoria.
alterazioni patologiche di natura congenita delle arterie La coronaro-RM si basa sullimpiego di sequenze
coronarie. Esistono numerose varianti anatomiche; a sangue bianco, in cui lelevato contrasto tra il flusso
bench la maggior parte di esse rappresenti un riscontro ematico e il grasso circostante ottenuto mediante un
occasionale allimaging coronarico, alcune forme sono preimpulso di saturazione, e sequenze SE triple IR, in
associate a prognosi infausta, soprattutto nei giovani cui si ottiene la soppressione del segnale del grasso,
atleti. Infatti, le coronarie che decorrono tra laorta e permettendo un maggior contrasto tra il lume corona-
il tronco arterioso polmonare possono andare incontro rico e il tessuto adiposo epicardico.
a fenomeni di costrizione, soprattutto in momenti in Nella whole heart coronary angiography, che con-
cui la richiesta metabolica miocardica risulta maggiore, siste nellacquisizione 3D, a respiro libero, di un vo-
come avviene durante lesercizio fisico. In altri casi, lume contenente lintero cuore con tecnica GRE, sottili
coronarie con normale origine dai seni di Valsalva pos- slice multiplanari ottenute durante brevi fasi del ciclo
sono presentare, lungo il decorso, dei tratti intramio- cardiaco vengono ricostruite, in modo retrospettivo,
cardici: veri e propri ponti di tessuto miocardico (brid- con un approccio simile a quello della TC.
ging miocardico) si pongono a cavallo dellarteria, In ciascuna sequenza, il segnale del sangue pu es-
determinandone la compressione sistolica e linterru- sere potenziato mediante introduzione di mezzo di
zione intermittente del flusso ematico. Le conseguenze contrasto paramagnetico. Laccuratezza diagnostica
cliniche di questi fenomeni variano dallangina da della coronaro-RM non varia a seconda delle diverse
sforzo alla disfunzione ventricolare sinistra, alle aritmie sequenze utilizzate; tuttavia, maggiore per il tronco
e alla morte improvvisa. Poich il reperto di normalit comune e i tratti prossimali delle coronarie.
delle arterie coronarie costituisce un presupposto in-
dispensabile per lidoneit sportiva, numerose tecniche Bibliografia
di imaging sono state affinate al fine di ottenere una
corretta visualizzazione del circolo coronarico. La RM 1. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB et al Society for Car-
ha compiuto notevoli progressi nella visualizzazione diovascular Magnetic Resonance; Working Group on Car-
diovascular Magnetic Resonance of the European Society
delle coronarie, attraverso piani e sequenze specifici; of Cardiology (2004) Clinical indications for cardiovascular
tuttavia, essa risulta attualmente di limitato impiego a magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report, Eur
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6 La RM cardiaca 105

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DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE NON INVASIVA

La scintigraa miocardica
7
Maria Lucia Calcagni, Isabella Bruno, Lucia Leccisotti

Abstract

La scintigrafia miocardica (SPET o PET) una tecnica medico-nucleare non invasiva


di imaging che, grazie allimpiego di opportuni radiofarmaci e alla sincronizzazione
con lelettrocardiogramma (ECG-gated), consente di valutare la perfusione miocardica
in condizioni di riposo e dopo sforzo (fisico o farmacologico), la vitalit miocardica,
la funzione ventricolare sinistra e linnervazione adrenergica cardiaca. Nella pratica
clinica la scintigrafia miocardica da sforzo indicata negli atleti di et inferiore a 30
anni con alterazioni elettrocardiografiche o ecocardiografiche e negli atleti master
che presentano la stessa probabilit di cardiopatia ischemica della popolazione
normale. stato dimostrato che un test da sforzo positivo con scintigrafia miocardica
negativa ha un alto valore predittivo negativo in questi soggetti. Gli studi di innervazione
adrenergica cardiaca e gli studi di perfusione PET sono generalmente impiegati in
casi particolari come la displasia aritmogena del ventricolo destro e la miocardiopatia
ipertrofica dellatleta.

La scintigrafia miocardica una tecnica non inva-


7.1 Introduzione siva di imaging che, grazie allimpiego di adeguati
radiofarmaci e alla sincronizzazione con lelettrocar-
La medicina nucleare si avvale di radiofarmaci che, diogramma (ECG-gated), permette di studiare la per-
somministrati per via endovenosa, raggiungono lor- fusione, la vitalit, la funzione ventricolare sinistra e
gano bersaglio dove si fissano ed emettono radiazioni. linnervazione adrenergica.
Le radiazioni sono rilevate da apparecchiature dedi- La perfusione miocardica pu essere valutata a ri-
cate, elaborate e trasformate in immagini scintigrafi- poso e dopo sforzo fisico (al cicloergometro o tread-
che. Esse rappresentano la distribuzione della radio- mill).
attivit nellorgano bersaglio (cuore, cervello, rene Numerosi studi hanno dimostrato che laccura-
ecc.) e forniscono informazioni sulla funzione di or- tezza diagnostica della scintigrafia miocardica da
gani e apparati. La medicina nucleare impiegata sforzo superiore al 90%, soprattutto se si raggiunge
principalmente per scopi diagnostici ma anche per almeno l80% della frequenza cardiaca massima teo-
scopi terapeutici. rica [1, 2].
Nei rari casi in cui il paziente non in grado di
eseguire un adeguato esercizio fisico si pu ricorrere
M. L. Calcagni ()
a uno stimolo farmacologico. I farmaci pi ampia-
Istituto di Medicina Nucleare mente utilizzati sono di due tipi: vasodilatatori delle
Universit Cattolica del Sacro Cuore, Roma arteriole coronariche (adenosina e dipiridamolo) e

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 107


Springer-Verlag Italia 2011
108 M.L. Calcagni et al.

adrenergici (dobutamina). Lo stress farmacologico


meno fisiologico dello sforzo fisico, e sebbene cli- 7.2 La scintigrafia miocardica:
nicamente non sia sempre possibile dirimere lorigine acquisizione, elaborazione e
dei sintomi insorti durante il test, la riproducibilit interpretazione delle immagini
dellesame garantita.
La scintigrafia miocardica valuta prevalente- La scintigrafia miocardica ottenuta mediante acqui-
mente il ventricolo sinistro perch caratterizzato sizione di immagini con tecnica tomografica SPET
da una massa muscolare maggiore rispetto al ven- (Single Photon Emission Tomography) o PET (Positron
tricolo destro. Emission Tomography). Entrambe le tecniche preve-
Le principali indicazioni cliniche della scintigrafia dono lutilizzo di radiofarmaci che sono estratti dal
miocardica da sforzo sono: diagnosi di ischemica mio- sangue in modo direttamente proporzionale al flusso
cardica nei pazienti a intermedio rischio di malattia coronarico e, nella maggior parte dei casi, ritenuti solo
coronarica, valutazione dellefficacia della terapia me- dalle cellule miocardiche vitali per un determinato in-
dica o delle procedure di rivascolarizzazione corona- tervallo di tempo. I principali vantaggi della PET ri-
rica e stratificazione prognostica dei pazienti con nota spetto alla SPET sono: le propriet intrinseche del-
coronaropatia o candidati a trapianto [3-5]. lapparecchiatura utilizzata (migliore risoluzione
Negli atleti la scintigrafia miocardica da sforzo spaziale: 4-6 mm vs 10-12 mm; migliore risoluzione
indicata principalmente per escludere lischemia in temporale) e le propriet intrinseche dei radiofarmaci
presenza di alterazioni elettrocardiografiche (ECG) o utilizzati. Questi ultimi, essendo analoghi di elementi
ecocardiografiche (ispessimento parietale, ipocinesia, normalmente presenti nellorganismo (fluoro, azoto,
origine anomala dei vasi coronarici ecc.). In questi carbonio e ossigeno), permettono di ottenere valori as-
casi stato ampiamente dimostrato lalto valore pre- soluti di flusso (ml/min/g) e metabolismo miocardico
dittivo negativo della scintigrafia miocardica da sforzo, (mol/min/g) [10, 11].
specialmente se il test da sforzo massimale.
stata infatti dimostrata lassenza di eventi cardiaci
per almeno 5 anni negli atleti con alterazioni ECG in- 7.2.1 ECG-gated SPET miocardica
dicative di ischemia e scintigrafia miocardica negativa di perfusione
[6]. Nei casi di scintigrafia miocardica positiva per
ischemia, tenuto conto della bassa probabilit pre-test I principali traccianti SPET utilizzati per lo studio
dellatleta, importante escludere il possibile falso della perfusione miocardica sono il sestamibi e la te-
positivo scintigrafico causato, per esempio, da iper- trofosmina marcati con 99mTc (tecnezio-99-metasta-
trofia delle pareti miocardiche ed necessario, per- bile). Il sestamibi e la tetrofosmina sono composti ca-
tanto, procedere a ulteriori accertamenti diagnostici tionici liposolubili con una frazione di estrazione al
(per esempio, angio-TC delle coronarie, coronarogra- primo passaggio pari al 60%. Entrambi i traccianti at-
fia ecc.) [7]. traversano per trasporto passivo le membrane sarco-
Negli atleti, la scintigrafia miocardica a riposo pu lemmatiche e mitocondriali dei miociti e sono trattenuti
essere utile per valutare la presenza di eventuali aree allinterno dei mitocondri. Gli studi di perfusione mio-
di ipoperfusione, ad esempio in corrispondenza di cardica con i traccianti tecneziati prevedono due som-
aree di fibrosi/necrosi secondarie a pregresse miocar- ministrazioni per via endovenosa del radiofarmaco:
diti (specialmente se misconosciute), e di alterazione una allacme dello sforzo fisico o durante vasodilata-
dellinnervazione adrenergica come nella displasia zione farmacologica, laltra in condizioni di riposo.
aritmogena del ventricolo destro [8]. Lacquisizione delle immagini sincronizzata con
Tali patologie sono una delle cause di morte im- lECG del paziente (ECG-gated) per la contemporanea
provvisa. Infine, la scintigrafia miocardica da sforzo valutazione della funzione ventricolare sinistra (cine-
indicata negli sportivi con et superiore ai 40 anni tica regionale e globale, ispessimento miocardico, vo-
perch in questi soggetti la probabilit di cardiopatia lumi telediastolico e telesistolico, frazione di eiezione).
ischemica aumentata rispetto allatleta di et infe- I dati sono elaborati e rappresentati con una scala di
riore ai 30 anni e pressoch simile alla popolazione colore e/o di grigi secondo lasse corto, lasse lungo
normale [9]. orizzontale e lasse lungo verticale cardiaco, e con le
7 La scintigrafia miocardica 109

cosiddette mappe polari (o bulls eye) che forniscono naropatia e prognosi severa. Difetti di perfusione re-
una immediata visualizzazione bidimensionale del ven- versibili e/o irreversibili possono essere presenti anche
tricolo sinistro. Le immagini sono valutate mediante in caso di miocardiopatia ipertrofica, ponte muscolare
analisi qualitativa e semiquantitativa: la prima tiene (Figg. 7.1 e 7.2), blocco di branca sinistra, amiloidosi
conto della sede, della severit e dellestensione dei ecc. [12].
difetti di perfusione, la seconda attribuisce uno score
(0-4) allentit del difetto:
- difetto reversibile: i difetti di perfusione presenti 7.2.2 Scintigrafia dellinnervazione
nelle immagini acquisite dopo lo stress che si nor- adrenergica cardiaca
malizzano nelle immagini a riposo indicano ische-
mia indotta dallo stress; La scintigrafia miocardica con la meta-iodo-benzil-
- difetto irreversibile: i difetti di perfusione presenti guanidina (123I-MIBG) studia linnervazione simpatica
nelle immagini da stress che non si normalizzano del cuore ed indicata nei pazienti con infarto mio-
nelle immagini a riposo indicano generalmente in- cardico, nella valutazione della denervazione chirur-
farto miocardico. gica post-trapianto, nella miocardiopatia ipertrofica e
La captazione polmonare del radiofarmaco dopo nello scompenso cardiaco [13]. La 123I-MIBG un
sforzo, la dilatazione transitoria del ventricolo sinistro analogo della guanitidina ed captata dalle termina-
e la visualizzazione del ventricolo destro sono altri se- zioni nervose presinaptiche post-gangliari del sistema
gni scintigrafici che, se presenti, indicano disfunzione nervoso adrenergico. Dopo la depolarizzazione ri-
ventricolare sinistra, in genere associati a estesa coro- lasciata nello spazio sinaptico senza essere metabo-

Fig. 7.1 99mTc-Sestamibi


SPET dopo test da sforzo
massimale (I riga) e a riposo
(II riga) in un soggetto
di 25 anni con bridge
miocardico. Il test da sforzo
era positivo per ischemia
miocardica
(sottoslivellamento ST
in infero-laterale: max 3 mm
in V5 allacme). Le immagini
SPET mostrano un difetto
di perfusione reversibile
a livello della parete
anteriore del ventricolo
sinistro come per ischemia
miocardica con associata
ipocinesia antero-settale
apicale (Fig. 7.2)
110 M.L. Calcagni et al.

Fig. 7.2 ECG-gated SPET.


Mappe polari (o bulls eye)
con rappresentazione
della cinetica parietale
regionale e globale (motion)
e dellispessimento
miocardico (thickening).
Calcolo dei volumi
telediastolico (EDV)
e telesistolico (ESV)
e della frazione di eiezione
(EF) del ventricolo sinistro

lizzata, consentendo cos la visualizzazione e la valu- membrana cellulare del miocita principalmente per
tazione della funzione dellinnervazione adrenergica diffusione passiva mentre il 82Rb un catione con pro-
in vivo. La 123I-MIBG viene somministrata per via priet biologiche simili a quelle del potassio che attra-
endovenosa in condizioni di riposo e le immagini sono versa la membrana cellulare per trasporto attivo (pompa
acquisite in fase precoce e tardiva. Linterpretazione Na+/K+-ATPasi). Lestrazione miocardica a riposo di
delle immagini prevede lutilizzo di indici semiquan- entrambi i radiofarmaci maggiore di quelli SPET,
titativi ricavati dal rapporto cuore/mediastino della pari a circa l80%. Analogamente a quanto descritto
distribuzione del radiofarmaco. stato dimostrato che per la SPET, necessaria la doppia iniezione del ra-
la v si concentra elettivamente nelle zone dove lin- diofarmaco per via endovenosa, sia in condizioni di
nervazione adrenergica integra e non nelle aree de- riposo che durante sforzo, generalmente farmacologico
nervate [14]. Nel caso dellatleta, sono state segnalate mediante limpiego di agenti vasodilatatori come il di-
significative alterazioni della funzione neuroadrener- piridamolo o ladenosina; lacquisizione sincroniz-
gica cardiaca, direttamente proporzionali allentit e zata con lECG del paziente. Lelaborazione, lanalisi
alla durata dello sforzo, probabilmente secondarie a e la rappresentazione delle immagini sono simili a
fenomeni di adattamento del cuore allalto carico di quanto descritto per la SPET. Si noti che con la PET
lavoro [13]. possibile ottenere valori assoluti di flusso miocardico,
a riposo e durante stimolo farmacologico, e di meta-
bolismo miocardico. La riserva coronarica ottenuta
7.2.3 ECG-gated PET miocardica dal rapporto tra flusso miocardico durante stress e
di perfusione flusso miocardico a riposo: valori di riserva coronarica,
globale o regionale, inferiori a 2 sono generalmente
I radiofarmaci PET permettono di studiare sia la per- considerati patologici e se non associati alla presenza
fusione miocardica, come lacqua radioattiva (H215O), di stenosi coronariche sono considerati un indice di
lammonia (13N-NH3) e il rubidio-82 (82Rb), che il me- disfunzione del microcircolo [15, 16]. Alcuni studi
tabolismo miocardico, come il fluoro-18-desossiglu- PET di perfusione con 13N-NH3 hanno mostrato che
cosio (18F-FDG). LH215O un tracciante liberamente gli atleti presentano valori assoluti di flusso miocardico
diffusibile, ovvero non ritenuto dal tessuto miocardico, a riposo pi bassi e valori di riserva coronarica pi alti
mentre l13N-NH3 e il 82Rb sono traccianti non diffusi- rispetto a un gruppo controllo, mentre i soggetti ipertesi
bili che vengono estratti e ritenuti dal tessuto miocar- presentano valori assoluti di flusso miocardico a riposo
dico in funzione del flusso. L13N-NH3 attraversa la pi alti e valori di riserva coronarica pi bassi [17].
7 La scintigrafia miocardica 111

Fig. 7.3 13N-NH3 PET-TC


durante stress farmacologico
con adenosina (I riga)
e a riposo (II riga)
in un soggetto maschio di 32
anni con miocardiopatia
ipertrofica. Le immagini PET
non mostrano difetti
di perfusione sia durante
stimolo farmacologico
sia a riposo. Lanalisi
quantitativa del flusso
miocardico ha mostrato
normali valori di riserva
coronarica regionale
e globale (> 2,5)

Tali risultati indicano che nellatleta lipertrofia ven- riormente metabolizzato ma resta intrappolato allin-
tricolare sinistra un fenomeno di adattamento allalto terno del miocita. Il protocollo di acquisizione per lo
carico di lavoro (Fig. 7.3), mentre nei pazienti ipertesi studio della vitalit miocardica richiede la sommini-
laumento delle resistenze vascolari e la disfunzione strazione di 18F-FDG dopo carico orale di glucosio o
endoteliale contribuiscono alla riduzione della riserva durante clamp euglicemico iperinsulinemico o dopo
coronarica. somministrazione di derivati dellacido nicotinico al
fine di stimolare la captazione miocardica del 18F-FDG
[18]. interessante notare che la captazione di 18F-
7.2.4 ECG-gated PET miocardica FDG risulta essere ridotta negli atleti, sia di resistenza
di metabolismo che di potenza, rispetto a un gruppo controllo di sog-
getti sedentari, indicativo di minor consumo miocar-
Il 18F-FDG un analogo del glucosio utilizzato in PET dico e muscolare di glucosio [19].
per valutare la presenza di miocardio ibernato, ca-
ratterizzato da funzione contrattile e riserva coronarica
ridotte, contrariamente al miocardio stordito che Bibliografia
caratterizzato da perfusione a riposo conservata e fun-
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o fibroso (match metabolismo-perfusione). Dopo la
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versa rapidamente la membrana cellulare, viene fo- Association. J Am Coll Cardiol 46:1587-1605
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DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE INVASIVA

Il cateterismo cardiaco
8
Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Fabrizio DErrico

Abstract
Il cateterismo cardiaco una metodica invasiva che permette di valutare i parametri
fisiologici del sistema cardiovascolare. Riveste maggior importanza la morfologia
dellonda piuttosto che il valore assoluto della stessa. Generalmente, durante un
esame di cateterismo cardiaco, vengono misurate le pressioni delle sezioni destre del
cuore nonch del ventricolo sinistro e dellaorta. Inoltre, vengono eseguiti prelievi di
sangue per la determinazione di eventuali shunt.
Le indicazioni attuali al cateterismo cardiaco sono: stima della pressione in arteria
polmonare e successivi cambiamenti in seguito a stimoli farmacologici in pazienti
con ipertensione polmonare, valutazione delle resistenze polmonari prima e dopo sti-
molo farmacologico in pazienti affetti da valvulopatie o candidati a trapianto di cuore,
polmoni o combinato. Il calcolo della portata cardiaca viene effettuato con la termo-
diluizione o con il metodo di Fick.

danti la fisiologia cardiovascolare valutando i parametri


8.1 Introduzione emodinamici quali i valori di pressione sanguigna,
della portata cardiaca e delle resistenze vascolari.
Il cateterismo cardiaco [1-3] una metodica invasiva Nel sistema cardiovascolare la pressione sanguigna
che permette di valutare i parametri fisiologici del si- varia con la contrazione cardiaca, pertanto quando si
stema cardiovascolare. Nel corso dellultimo decennio registrano i valori occorre tenere conto che una mi-
se ne considerevolmente ridotto lutilizzo grazie alla surazione dinamica.
disponibilit sempre pi estensiva e accurata delleco- Per tale motivo riveste maggiore importanza la mor-
cardiografia. fologia dellonda piuttosto che il valore assoluto della
Tuttavia, il cateterismo cardiaco riveste ancora oggi stessa. Inoltre, importante sottolineare che a ogni di-
un ruolo insostituibile soprattutto in quelle condizioni stretto cardiovascolare corrisponde un determinato tipo
cliniche in cui le metodiche non invasive non riescono di onda pressoria, che tiene conto delle diverse carat-
a fornire informazioni esaustive riguardo lo stato di teristiche anatomiche.
una determinata patologia cardiovascolare. Generalmente, durante un esame di cateterismo car-
Il cateterismo cardiaco fornisce informazioni riguar- diaco vengono misurate le pressioni delle sezioni destre
del cuore (incuneamento in arteria polmonare, arteria
polmonare, ventricolo destro, atrio destro) nonch del
S. Tonioni ()
ventricolo sinistro e dellaorta. Inoltre, vengono ese-
Dipartimento di Cardiologia guiti prelievi di sangue per la determinazione di even-
Ospedale San Carlo di Nancy, Roma tuali shunt.

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 113


Springer-Verlag Italia 2011
114 S.Tonioni et al.

Le onde ventricolari destra e sinistra hanno morfo-


8.2 Indicazioni al cateterismo logia simile e si differenziano principalmente per lam-
cardiaco piezza. Durante la sistole, la fase di contrazione iso-
volumetrica e di rilasciamento hanno una durata
Le attuali indicazioni al cateterismo cardiaco sono: maggiore nel ventricolo sinistro con minor fase di eie-
stima della pressione in arteria polmonare e successivi zione rispetto al ventricolo destro. Nella curva di pres-
cambiamenti in seguito a stimoli farmacologici in pa- sione ventricolare presente unonda a, causata dalla
zienti con ipertensione polmonare, valutazione delle contrazione atriale, che si inscrive immediatamente
resistenze polmonari prima e dopo stimolo farmaco- dopo londa P dellelettrocardiogramma. La sistole
logico in pazienti affetti da valvulopatie (principal- ventricolare, invece, inizia immediatamente dopo il
mente mitralica) o candidati a trapianto di cuore, pol- complesso QRS. La fase di rilasciamento isovolume-
moni o combinato. trico, compreso tra la chiusura delle valvole semilunari
Riconoscere e analizzare le varie componenti delle e lapertura delle valvole atrioventricolari, corrisponde
diverse morfologie delle curve di pressione fonda- alla caduta dei valori di pressione che termina con la
mentale per identificare eventuali anomalie correlate protodiastole. Subito dopo inizia la fase di riempi-
con le diverse patologie. mento, prima rapida e poi lenta (telediastole), che de-
La forma donda della pressione venosa centrale termina un nuovo incremento dei valori pressori. I va-
forse una delle morfologie pi conosciute ed presso- lori che generalmente vengono misurati sono: il valore
ch uguale sia per latrio destro sia per quello sinistro. di picco della pressione sistolica, la pressione proto-
Durante la registrazione in sala di emodinamica la diastolica e quella telediastolica (misurata dopo londa
pressione di incuneamento viene considerata come la a o allapice dellonda R dellelettrocardiogramma).
pressione atriale sinistra. Questo perch, non esistendo Influenzano la morfologia e i valori delle curve ven-
valvole tra vene polmonari e atrio sinistro, cos come tricolari ipertensione arteriosa (sistemica e polmonare),
tra atrio destro e vene cave, la pressione misurata le sindromi coronariche acute, la cardiopatia ischemica,
pressoch simile in entrambi i distretti. Lunica diffe- i sovraccarichi di pressione e volume, le miocardiopa-
renza reale tra la misurazione diretta della pressione tie, le valvulopatie, le disfunzioni ventricolari e il tam-
in atrio sinistro e quella a livello dei capillari polmonari ponamento cardiaco.
solo di tipo temporale, poich sussiste una latenza Le curve di pressione dellarteria polmonare e del-
temporale che indica il tempo di trasmissione dellonda laorta sono date da onde sistoliche coincidenti con la
pressoria attraverso il distretto vascolare polmonare. sistole ventricolare (immediatamente dopo il com-
Le principali componenti della pressione venosa plesso QRS dellelettrocardiogramma), da unincisura
sono londa a, il collasso x, londa v e il collasso y. dicrota che corrisponde alla chiusura delle valvole se-
Queste singole componenti corrispondono rispettiva- milunari e successiva riduzione fino alla fase teledia-
mente a: contrazione, rilasciamento, riempimento e stolica. I valori generalmente misurati sono: il valore
svuotamento atriale. possibile rilevare in corrispon- di picco sistolico, il valore telediastolico e la media.
denza del collasso x unonda positiva denominata onda La misurazione e lanalisi dei valori pressori dellar-
c, che rappresenta la protrusione delle valvole atrio- teria polmonare e dellaorta sono importanti, per esem-
ventricolari chiuse nellatrio. In condizioni normali pio nella diagnosi differenziale tra ipertensione pol-
londa a ha un picco maggiore rispetto allonda v se monare primitiva e microembolia polmonare cronica
viene misurata la curva di pressione in atrio destro, o nelle valvulopatie aortiche.
mentre a livello atriale sinistro o nellincuneamento il La morfologia dellonda pressoria aortica riveste
picco dellonda v maggiore di quello dellonda a. particolare importanza durante la coronarografia. In-
Influenzano la morfologia delle curve atriali il grado fatti, in presenza di alterazioni nella morfologia della
di continenza delle valvole atrioventricolari, lo stato curva di pressione (damping, ventricolarizzazione)
contrattile degli atri (in caso di fibrillazione atriale possibile individuare stenosi significative ostiali o loc-
mancher londa a) e dei ventricoli, del sincronismo clusione da parte del catetere.
atrioventricolare (onda c gigante, anche detta a can- Unaltra importante informazione che si ricava du-
none, in caso di dissociazione atrioventricolare com- rante il cateterismo cardiaco il calcolo della portata
pleta), la frequenza cardiaca e la volemia. cardiaca. Questultima data dalla quantit di sangue
8 Il cateterismo cardiaco 115

che viene eiettata dal cuore, espressa in l/min ed di- RPA (Resistenze Vascolari Polmonari Arteriolari) =
rettamente proporzionale alla superficie corporea AP-AS/Qp
(l/min/m2).
La portata cardiaca misurata mediante la termo- dove: Ao, pressione aortica media; AD, pressione atriale
diluizione o con il metodo di Fick. La metodica della destra media; AP, pressione arteriosa polmonare media;
termodiluizione si basa sul principio che il volume AS, pressione atriale sinistra media o pressione di in-
di un liquido pu essere calcolato se si aggiunge una cuneamento (PCW, Wedge Pressure). Le resistenze va-
quantit nota di un indicatore dopo averlo mescolato scolari vengono espresse in unit Wood (unit di resi-
in modo uniforme con il liquido stesso. Praticamente, stenza superficie corporea in m2), unit assolute
si deve posizionare un catetere di Swan-Ganz in ar- (dyne sec cm-5) oppure in unit di resistenza
teria polmonare e iniettare una soluzione salina (5- (mmHg/l/min).
10 ml) fredda e simultaneamente registrare una curva Le resistenze vascolari sistemiche aumentano nel-
temperatura/tempo che inversamente proporzionale lipertensione arteriosa sistemica, nella poliglobulia e
alla portata cardiaca. Il calcolo della portata cardiaca in caso di bassa gittata cardiaca e vasocostrizione ar-
viene effettuato direttamente dalle apparecchiature a teriolare compensatoria. Diminuiscono, invece, in caso
disposizione che utilizzano lequazione di Stewart- di anemia, iperpiressia, tireotossicosi, sepsi e fistole
Hamilton. arterovenose.
Il metodo di Fick, invece, si basa sul principio se- Le resistenze vascolari polmonari aumentano nelle
condo cui lassorbimento e il rilascio di una sostanza patologie primitive polmonari, nella sindrome di Eb-
da parte di un organo dipendono dal flusso ematico e stein e in tutte quelle condizioni di alterata vascolariz-
dalla differenza arterovenosa nella concentrazione della zazione polmonare secondarie a sovraccarico di vo-
sostanza. Per misurare la portata cardiaca si utilizza lume, nelle valvulopatie e nelle miocardiopatie.
lossigeno. Essendo il flusso ematico polmonare uguale Poich importante valutare se le resistenze pol-
a quello sistemico, in assenza di shunt, la portata car- monari sono reversibili o irreversibili, in modo da poter
diaca calcolata utilizzando la seguente formula: scegliere la migliore terapia (farmacologica o chirur-
gica), come nel caso delle valvulopatie e delle mio-
consumo di O2 (ml/min) cardiopatie da sottoporre a trapianto, le misurazioni
Q (l/min) =
D(ml/min)2 (ml/min) delle resistenze vascolari vengono effettuate sia in con-
dizioni basali sia dopo stimolo farmacologico (ossido
Il consumo di ossigeno si ricava utilizzando tabelle nitrico, nitrati).
o normogrammi. Si pu calcolare il A-V di O2, in Con il cateterismo cardiaco anche possibile de-
assenza di shunt, effettuando un prelievo ematico in terminare larea valvolare misurando i gradienti pres-
arteria polmonare e in arteria periferica per determinare sori e applicando la formula di Gorlin e Gorlin:
la saturazione di O2 e di emoglobina e applicando la
seguente formula: Q / (PRD o PES) x FC
area valvolare =
C x Dp
contenuto di O2 =
Hb (g/l) 1,36 (mlO2/g Hb) saturazione di O2 (%) dove: Q, portata cardiaca; PRD, periodo di riempi-
mento diastolico (utilizzato per le valvole atrioventri-
dove 1,36 la capacit massima di legare O2 da colari); PES, periodo di eiezione sistolico (utilizzato
parte di 1 g di Hb. per le valvole semilunari); FC, frequenza cardiaca; C,
Le resistenze vascolari vengono calcolate dividendo costante (valvola mitrale: 37,7; altre valvole: 44,3); D,
il gradiente di pressione per la rispettiva portata car- gradiente transvalvolare medio.
diaca, utilizzando la legge di Ohm: Attualmente, viste la facilit di esecuzione e lac-
curatezza dellecocardiografia transtoracica e transe-
RVS (Resistenze Vascolari Sistemiche) = sofagea, il cateterismo cardiaco per la determinazione
Ao-AD/Qs delle aree valvolari una metodica utilizzata molto
RPT (Resistenze Polmonari Totali) = raramente.
AP/Qp Infine, con il cateterismo cardiaco vengono quanti-
116 S.Tonioni et al.

ficati gli shunt che generalmente sono diagnosticati Essendo Qp = Qs, la formula diventer:
con le metodiche non invasive. Esistono principalmente
due metodi per valutare gli shunt: uno angiografico e [AS O2 (ml/l) VM O2 (ml/l)]
Qp/Qs =
uno ossimetrico. Con il metodo angiografico si loca- [VP O2 (ml/l) AP O2 (ml/l)]
lizza lo shunt attraverso uniniezione di mezzo di con-
trasto direttamente nelle camere cardiache e nei grossi dove: Qp, portata polmonare; Qs, portata sistemica;
vasi; questo un metodo che, tuttavia, non consente VP O2; contenuto O2 venoso polmonare; AP O2, conte-
di quantificare lentit dello shunt. nuto O2 arterioso polmonare; AS O2, contenuto O2 ar-
Con il metodo ossimetrico invece possibile otte- terioso sistemico; VM O2, contenuto O2 venoso misto.
nere informazioni quantitative: si basa sulla concen- Il valore normale di Qp/Qs pari a 1, valori com-
trazione di O2 o della saturazione di O2 in sangue pre- presi tra 1 e 1,5 definiscono uno shunt di piccole di-
levato dalle vene cave (inferiore e supeiore), atrio mensioni, valori tra 1,5 e 2 definiscono uno shunt di
destro (alto, medio e basso), ventricolo destro (tratti medie dimensioni da correggere chirurgicamente, va-
di afflusso e di efflusso), arteria polmonare, ventricolo lori > 2 indicano uno shunt ampio che, se non corretto
sinistro e aorta o arteria periferica. Con questa metodica in tempi brevi, svilupper unipertensione polmonare
tuttavia difficile identificare shunt di piccole dimen- e successiva dilatazione del ventricolo destro.
sioni, che possono essere localizzati con langiografia.
Le seguenti formule consentono di quantificare gli Bibliografia
shunt sinistro-destro:
1. Baim DS (2006) Grossmans Cardiac catheterization, an-
consumo di O2 (ml/min) giography, and intervention. Lippincott Williams & Wilkins,
Qp = Philadelphia
[VP O2 (ml/l) AP O2 (ml/l)]
2. Zanchetta M, Pedon L, Colonna S, Maiolino P (2000) Ca-
teterismo cardiaco e coronarografia. In: AAVV (ed) Trattato
e di cardiologia. Excerpta Medica, Milano
consumo di O2 (ml/min) 3. Nishimura RA (2007) Invasive hemodynamics. In: Murphy
Qs = JG, Lloyd MA, Mayo Clinic Cardiology. Mayo Clinic Scien-
[AS O2 (ml/l) VM O2 (ml/l)] tific Press, Rochester
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE INVASIVA

La coronarograa
9
Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Fabrizio DErrico,
Maria Antonietta Carbone

Abstract

La coronarografia una metodica diagnostica radiologica invasiva che consente, me-


diante lutilizzo di mezzi di contrasto radiopachi, la visualizzazione delle arterie co-
ronariche. indicata per la diagnosi e il trattamento della malattia coronarica e va
eseguita se i possibili rischi procedurali sono inferiori ai benefici di una diagnosi di
malattia coronarica significativa e per prendere in considerazione una procedura tera-
peutica (PCI o CABG). Va eseguita anche per escludere una malattia coronarica, in
caso di interventi chirurgici sulle valvole cardiache, prima di interventi chirurgici non
cardiaci ad alto rischio o in soggetti con test provocativi dubbi. Altre malattie delle
arterie coronarie che possono essere diagnosticate con langiografia coronarica sono
le anomalie congenite di origine e di decorso delle arterie coronarie, le fistole coro-
nariche, gli spasmi coronarici, la presenza di embolia coronarica, le arteriti coronariche
e i ponti miocardici. Le complicanze maggiori sono: morte, infarto miocardico e
ictus cerebrale con frequenza combinata di circa 0,23%. La coronarografia consente
sia di definire il decorso anatomico sia lidentificazione del tipo di dominanza coro-
narica.

razione una procedura terapeutica (PCI, Percutaneous


9.1 Introduzione Coronary Intervention; o CABG, Coronary Artery By-
pass Graft). Va eseguita anche quando si deve escludere
Langiografia coronarica, o coronarografia, una me- la presenza di malattia coronarica, in caso di interventi
todica diagnostica radiologica invasiva che consente, chirurgici sulle valvole cardiache, prima di interventi
mediante lutilizzo di mezzi di contrasto radiopachi, la chirurgici non cardiaci ad alto rischio o in soggetti con
visualizzazione delle arterie coronariche [1, 2]. indi- test provocativi dubbi ma che svolgono unattivit po-
cata per la diagnosi e il trattamento della malattia co- tenzialmente a rischio per la societ (piloti di linea, au-
ronarica e va eseguita se i possibili rischi procedurali tisti pubblici, forze dellordine). Altre malattie delle
sono inferiori ai benefici di una diagnosi accurata e arterie coronariche che possono essere diagnosticate
quando possibile, qualora sia stata riscontrata una con langiografia coronarica sono le anomalie congenite
malattia coronarica significativa, prendere in conside- di origine e di decorso delle arterie coronariche, le fi-
stole coronariche, gli spasmi coronarici, la presenza di
emboli coronarici, le arteriti coronariche e i ponti mio-
S. Tonioni ()
cardici [3].
Dipartimento di Cardiologia Le controindicazioni alla coronarografia possono
Ospedale San Carlo di Nancy, Roma essere suddivise in assolute e relative (Tabella 9.1).

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 117


Springer-Verlag Italia 2011
118 S. Tonioni et al.

Tabella 9.1 Controindicazioni allesecuzione della coronaro- aortica. Altri importanti fattori di rischio includono
grafia let avanzata del paziente, angina a riposo, disfunzione
Assolute ventricolare sinistra, pregresso ictus cerebrale e grave
Rifiuto del paziente malattia non cardiaca (tra cui insufficienza renale, ma-
Relative lattie cerebrovascolari e vascolari periferiche, insuffi-
Alterazioni elettrolitiche cienza respiratoria). Lo shock cardiogeno aumenta il
Tossicit farmacologica rischio della coronarografia di circa sei volte, mentre
Febbre
linfarto miocardico acuto di circa quattro volte. La
Insufficienza renale
Scompenso cardiaco met delle complicanze che si verificano entro 24 ore
Allergia al mezzo di contrasto dopo lesecuzione dellesame angiografico sono ritenute
Terapia con anticoagulanti orali generalmente pseudocomplicanze, poich sono com-
Diatesi emorragica plicanze che si sarebbero verificate ugualmente nello
Ipertensione arteriosa maligna
Gravidanza stesso intervallo anche senza lesecuzione dellesame.
Sono invece complicanze minori le complicanze lo-
cali in sede di accesso vascolare (che dipendono dal
Tabella 9.2 Complicanze dopo coronarografia
tipo di approccio vascolare utilizzato), le aritmie, la
Maggiori nefrotossicit da mezzo di contrasto, le reazioni aller-
Morte giche, la dissezione coronarica e i sanguinamenti epa-
Infarto miocardico acuto
rina-indotti.
Ictus cerebrale
Le complicanze dellaccesso percutaneo allarteria
Minori
femorale includono: emorragie, embolizzazioni distali,
Aritmie
Nefrotossicit da mezzo di contrasto pseudoaneurismi, lesioni traumatiche e da compressione
Reazioni allergiche del nervo femorale, trombosi della vena femorale deri-
Sanguinamenti vanti dalla compressione della vena femorale durante
Perforazioni la rimozione del catetere introduttore; quelle associate
Dissezioni
allaccesso brachiale sono la trombosi dellarteria, la
lesione del nervo brachiale e lemorragia locale. Lac-
Lunica controindicazione assoluta il rifiuto del pa- cesso brachiale pi frequentemente gravato da eventi
ziente di firmare il consenso informato per lesecuzione emorragici e trombotici rispetto agli altri accessi uti-
dellesame. Le controindicazioni relative, invece, in- lizzati (femorale e radiale).
cludono la presenza di alterazioni elettrolitiche correg- Complicanze vascolari significative si verificano in
gibili o tossicit farmacologiche (per esempio, iperka- circa l1% dei pazienti sottoposti ad angiografia dia-
liemia, tossicit digitalica), febbre, insufficienza renale gnostica, e hanno meno probabilit di verificarsi quando
acuta, scompenso cardiaco, grave allergia ai mezzi di si preferisce un approccio radiale. Tuttavia, questo tipo
contrasto iodati radiopachi, terapia con anticoagulanti di accesso pu essere utilizzato solo quando vi unar-
orali o una grave diatesi emorragica, grave ipertensione cata palmare idonea, cio quando larteria ulnare e lar-
non controllata e la gravidanza. teria radiale comunicano tra loro attraverso larco pal-
mare, in modo che vi sia un adeguato afflusso di sangue
dallarteria ulnare alla mano in caso di occlusione del-
9.2 Complicanze larteria radiale. Ladeguatezza dellarcata palmare pu
essere studiata clinicamente mediante il test di Allen.
Le possibili complicanze (Tabella 9.2) possono essere In circa l1% dei pazienti si verificano complicanze
suddivise in maggiori e minori. Le complicanze mag- aritmiche, che comprendono anche le reazioni vasova-
giori sono la morte, linfarto miocardico e lictus cere- gali. Generalmente si risolvono spontaneamente, ma
brale. La frequenza combinata di questi eventi avversi in caso di necessit, possono essere trattate efficace-
di circa lo 0,23%, ma dipende dalle casistiche e dagli mente con la defibrillazione o la somministrazione di
standard di ogni singolo centro. I principali fattori di atropina e altri farmaci antiaritmici.
rischio predittivi di eventi avversi sono la presenza di La dissezione coronarica fortunatamente una com-
una malattia coronarica severa e di una stenosi valvolare plicanza rara. dovuta, generalmente, al traumatismo
9 La coronarografia 119

del catetere diagnostico sullostio coronarico e pu es- il volume di mezzo di contrasto somministrato. Questo
sere prevenuta facendo attenzione alla morfologia della pu essere realizzato riducendo al minimo il numero
curva dellonda pressoria, evitando iniezioni di mezzo delle acquisizioni angiografiche. Unadeguata idrata-
di contrasto a pressione troppo elevata e manovre ec- zione e la somministrazione preventiva di N-acetilci-
cessivamente cruente per la cannulazione. Lo spasmo steina e bicarbonati possono ridurre lincidenza della
coronarico unaltra possibile reazione alla cannula- nefropatia da mezzo di contrasto.
zione con il catetere diagnostico e normalmente suf- In caso di emorragie durante o immediatamente
ficiente la sua retrazione per risolversi; nei casi in cui dopo lesame coronarografico pu essere utile la som-
tale manovra non sia sufficiente possibile sommini- ministrazione di protamina, che antagonizza gli effetti
strare vasodilatatori come la nitroglicerina. Altre pos- delleparina, che pu tuttavia causare gravi reazioni
sibili complicanze sistemiche, fortunatamente poco fre- quali dispnea, ipotensione, vampate di calore.
quenti, sono le reazioni avverse ai mezzi di contrasto
iodati, che possono indurre fenomeni anafilattici veri
oppure reazioni anafilattoidi. Entrambe queste compli- 9.3 Circolazione coronarica:
canze vanno trattate con la somministrazione di corti- caratteristiche e anomalie
costeroidi e antistaminici. Per lo pi sono eventi che
compaiono in pazienti con una storia nota di allergia ai Come gi detto, la coronarografia consente sia di de-
mezzi di contrasto e possono essere minimizzati som- scrivere il decorso anatomico sia di identificare il tipo
ministrando preventivamente antistaminici e cortico- di circolazione coronarica. Questultima definita dal-
steroidi. larteria coronarica che d origine allarteria discendente
Un eccesso di mezzo di contrasto pu causare un posteriore. In circa l86% dei pazienti si ha una circo-
edema polmonare acuto conseguente a un sovraccarico lazione dominante destra; nel 7% la dominanza sini-
di volume, e pi raramente scompenso cardiaco e infarto stra, e nel restante 7% si ha una codominanza, in cui
miocardico acuto. Linsufficienza renale acuta da mezzo larteria discendente posteriore origina sia dalla coro-
di contrasto, la complicanza pi temibile dopo un esame naria destra sia dallarteria circonflessa. La dominanza
coronarografico, pu essere contrastata ritardando se non riveste alcun significato clinico.
possibile langiografia nei pazienti con insufficienza La coronaria sinistra (Figg. 9.1-9.3) origina dal seno
renale nota, evitando la somministrazione concomitante di Valsalva sinistro: il primo segmento, il tronco co-
di altri farmaci nefrotossici (metformina), e riducendo mune, ha un diametro variabile e in genere ha una lun-

Fig. 9.1 Coronaria sinistra (LAO 45/CAU 25 e CAU 30): dal seno di Valsalva sinistro e il tronco comune (TC) si visualizzano
lorigine dellarteria discendente anteriore (DA) e larteria circonflessa (CX)
120 S. Tonioni et al.

Fig. 9.2 Coronaria sinistra (LAO 40/CRA 20): si visualizzano Fig. 9.3 Coronaria sinistra (RAO 30/CAU 20): si visualizzano
il tronco comune (TC), il decorso dellarteria discendente il tronco comune (TC), larteria discendente anteriore (DA),
anteriore (DA) fino allapice e larteria circonflessa (CX) larteria crirconflessa (CX) e un ramo marginale ottuso (MO). La
freccia bianca indica una stenosi critica dellarteria circonflessa

Fig. 9.4 Coronaria destra (CRA 45 e LAO 45): si visualizzano la coronaria destra (CD) e i suoi rami di divisione: arteria discendente
posteriore (DP) e ramo posterolaterale (PL)

ghezza inferiore a 4 cm. Si divide in arteria discendente settali per il setto interventricolare. Larteria circonflessa
anteriore e arteria circonflessa, e talora pu dare origine decorre nel solco atrioventricolare sinistro e irrora le
a un terzo ramo chiamato ramo intermedio. Larteria pareti laterale e posteriore. I suoi rami di divisione sono
discendente anteriore decorre nel solco interventricolare i rami marginali ottusi. La coronaria destra (Fig. 9.4)
anteriore, raggiungendo lapice del ventricolo sinistro. decorre nel solco atrioventricolare destro e raggiunge
I suoi rami collaterali sono i rami diagonali che irrorano posteriormente il solco interventricolare posteriore a
la parete anterolaterale del ventricolo sinistro e i rami livello della crux cordis. Prossimalmente, d general-
9 La coronarografia 121

mente origine allarteria del ramo del cono dellarteria stra, direttamente dallarteria polmonare, con conse-
polmonare (50% dei pazienti), allarteria per il nodo guente comparsa di shunt sinistro-destro, responsabile
senoatriale (55% dei casi), e ai rami marginali acuti di morte, infarto miocardico acuto, scompenso car-
per il ventricolo destro. A livello della crux cordis la diaco.
coronaria destra si divide in arteria discendente poste- Altre possibili anomalie sono le fistole coronariche,
riore e nel ramo posterolaterale. ovvero connessioni anomale tra una delle arterie coro-
Nel 1,0-1,5% dei casi possibile riscontrare durante narie e unaltra struttura, pi comunemente una struttura
un esame coronarografico anomalie coronariche, che venosa o una camera cardiaca. La coronaria destra
generalmente sono benigne e prive di significato clinico. responsabile di fistole nel 55% dei pazienti, la maggior
Di queste, il 90% sono anomalie di origine o di decorso. parte delle quali drena direttamente in ventricolo destro,
Tra le anomalie benigne pi comuni si riscontrano lori- atrio destro, o seno coronarico. Meno comuni sono le
gine separata dellarteria discendente anteriore e del- fistole che drenano in arteria polmonare, atrio sinistro,
larteria circonflessa nello 0,4-1% dei pazienti, talvolta o ventricolo sinistro. Generalmente, lo shunt piccolo
associate a una bicuspidia aortica. Larteria circonflessa senza compromissione della circolazione coronarica e
pu originare dal seno di Valsalva destro o dalla coro- per tale motivo spesso i pazienti sono asintomatici. Tut-
naria destra. Il decorso dellarteria circonflessa gene- tavia, nei casi in cui vi uno shunt grande, possono
ralmente posteriore allaorta e raggiunge il solco atrio- verificarsi ipertensione polmonare, insufficienza car-
ventricolare sinistro. Nei casi di ipoplasia dellarteria diaca congestizia, endocardite batterica, rottura e ische-
circonflessa riscontrabile una coronaria destra iper- mia miocardica.
trofica superdominante, che decorre posteriormente nei Quando si esegue una coronarografia devono essere
solchi atrioventricolare destro e sinistro. visualizzati tutti i segmenti delle arterie coronariche ed
Rivestono un ruolo clinico pi rilevante lorigine eventuali bypass in almeno due proiezioni ortogonali.
anomala dellarteria discendente anteriore dal seno di Tutti i segmenti delle coronarie devono essere visua-
Valsalva destro e lorigine della coronaria destra del lizzati interamente senza sovrapposizioni, in modo da
seno coronarico sinistro. Queste anomalie di origine poter adeguatamente valutare eventuali stenosi o ano-
assumono importanza clinica in quanto il primo tratto malie.
decorre fra laorta e larteria polmonare con conse- I limiti della coronarografia sono dovuti al fatto che
guente squeezing sistolico e comparsa di sintomatolo- questa metodica diagnostica consiste in un lumino-
gia. Pi raramente vi pu essere unorigine anomala di gramma bidimensionale che pertanto fornisce informa-
un vaso coronarico, per lo pi larteria coronarica sini- zioni del lume vasale e non delle pareti vascolari. Per

Fig. 9.5 Ventricolografia sinistra (RAO 30): si visulizza il ventricolo sinistro in diastole (DIA) e in sistole (SIS)
122 S. Tonioni et al.

definire il grado di stenosi vengono confrontati segmenti specialmente nei soggetti ad alto rischio (pazienti con
vasali normali con altri malati. Pertanto, lassenza di un grave stenosi aortica sintomatica, moderata-severa in-
segmento normale tender a far sottovalutare la gravit sufficienza cardiaca congestizia o angina a riposo, pre-
e lestensione di una placca aterosclerotica. Inoltre, la senza di materiale trombotico in ventricolo, endocardite
presenza di trombi endoluminali e placche ulcerate viene coinvolgente la valvola mitralica o aortica, insufficienza
valutata indirettamente dal tipo di riempimento corona- renale e pazienti con protesi valvolare aortica mecca-
rico. A tale scopo possibile integrare la coronarografia nica).
con altre metodiche invasive come lecografia intrava-
scolare (IVUS, Intravascular Ultrasound), la tomografia Bibliografia
a coerenza ottica (OCT, Optical Coherence Tomography)
o la Fractional Flow Reserve (FFR), che consentono 1. Murphy JG, Lloyd MA (2007) Mayo Clinic Cardiology.
una diagnosi pi accurata. Mayo Clinic Scientific Press, Rochester
Al termine della coronarografia possibile eseguire 2. Zanchetta M, Pedon L, Colonna S, Maiolino P (2000) Cate-
terismo cardiaco e coronarografia. In: AAVV (ed) Trattato
la ventricolografia (Fig. 9.5) che consente di valutare di cardiologia. Excerpta Medica, Milano
la funzione ventricolare sinistra e leventuale presenza 3. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet AM et al (1999) ACC/AHA
di insufficienza della valvola mitralica. Tuttavia, es- Guidelines for coronary angiography. A report of the Ame-
sendo possibile ottenere le stesse informazioni sulla rican College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on practice guidelines (Committee on Coronary
morfologia e funzione ventricolare con metodiche non
Angiography). Developed in collaboration with the Society
invasive, quali ad esempio lecocardiografia, luso rou- for Cardiac Angiography and Interventions. J Am Coll Car-
tinario dellangiografia si considerevolmente ridotto diol 1756-1824
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE INVASIVA

La biopsia miocardica
10
Stefano Tonioni, Carlo Gonnella, Emiliano Pica

Abstract
La biopsia endomiocardica (BEM) una metodica diagnostica invasiva, non chirurgica,
che consente di ottenere campioni istologici di tessuto miocardico. Lo studio istologico
utile per la diagnosi di: rigetto acuto dopo trapianto, miocarditi, endocarditi, sarcoi-
dosi, virosi, infezioni batteriche e parassitarie, miocardiopatie primitive, miocardiopatie
farmaco-indotte, miocardiopatie da accumulo, miocardiopatie secondarie e neoplasie.
Nel 2007 un documento congiunto ACC/AHA/ESC ha definito il ruolo della BEM
nella gestione delle malattie cardiovascolari. I rischi acuti includono perforazione
con tamponamento cardiaco, aritmie ventricolari e sopraventricolari, arresto cardiaco,
pneumotorace, perforazione di grossi vasi, tromboembolismo, ematomi venosi, danni
valvolari e formazione di fistole. Tra le complicanze tardive le pi frequenti sono:
ematomi nel sito di accesso transvascolare, danni valvolari, versamento pericardico,
tamponamento cardiaco, tromboembolismo, infezioni.

e tardivi. I rischi acuti includono la perforazione con


10.1 Introduzione tamponamento cardiaco, aritmie ventricolari e sopra-
ventricolari, arresto cardiaco, pneumotorace, perfora-
La biopsia endomiocardica (BEM) una metodica dia- zione di grossi vasi, tromboembolismo, ematomi ve-
gnostica invasiva, non chirurgica, che consente di ot- nosi, danni valvolari e formazioni di fistole.
tenere campioni istologici di tessuto miocardico me- Lincidenza di tali complicanze legata allesperienza
diante lutilizzo di uno strumento chiamato biotomo. di ogni singolo centro ed sia operatore-dipendente
Il ruolo della BEM nella diagnosi e nel trattamento sia correlata alle condizioni cliniche del paziente.
delle patologie cardiovascolari tuttavia ancora con- Ladozione di particolari accorgimenti, come lutilizzo
troverso e rappresenterebbe il gold standard per quelle di introduttori di lunghe dimensioni per oltrepassare
patologie cardiache in cui le comuni metodiche non le valvole atrioventricolari, unadeguata terapia far-
invasive (ecocardiogramma, risonanza magnetica nu- macologica adiuvante (antiaggregante e anticoagu-
cleare, tomografia computerizzata) non consentono lante), riducono la possibile comparsa di complicanze
una precisa diagnosi istopatologica [1-3]. intraprocedurali.
I rischi della BEM possono essere suddivisi in acuti Tra le complicanze tardive le pi frequenti sono:
ematomi nel sito di accesso transvascolare, danni val-
volari, versamento pericardico, tamponamento car-
S. Tonioni ()
diaco, tromboembolismo, infezioni.
Dipartimento di Cardiologia I campioni bioptici, prelevati per via percutanea,
Ospedale San Carlo di Nancy, Roma transgiugulare o transfemorale, introducendo il bio-

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 123


Springer-Verlag Italia 2011
124 S. Tonioni et al.

tomo sotto controllo fluroscopico, devono essere ade- di farmaci inotropi per via endovenosa o di assistenza
guatamente conservati per lo studio istologico e iso- meccanica (contropulsazione aortica) per il supporto
enzimatico mediante microscopia ottica, e per la valu- circolatorio. Il ventricolo sinistro spesso di tipo com-
tazione immunoistochimica, ultrastrutturale e genica. patto, ma non dilatato, e la frazione di eiezione mar-
Generalmente, devono essere prelevati campioni da catamente depressa. Se si escludono altre cause di in-
pi di una regione miocardica, almeno 3-5 e di ade- sufficienza cardiaca (come la malattia coronarica), la
guate dimensioni. Per lanalisi in microscopia ottica i BEM lunico esame in grado di fornire informazioni
campioni bioptici devono essere conservati in paraffina diagnostiche. Altre cause di insufficienza ventricolare
e una parte sottoposti a colorazione istologica (ema- sinistra acuta sono la miocardite gigantocellulare e la
tossilina-eosina, tricromia, colorazione pentacromica miocardite eosinofila necrotizzante, che hanno un de-
secondo Movat, Rosso Congo e Pearls). I campioni corso fulminante con prognosi sfavorevole. Limpor-
non sottoposti a colorazione vengono utilizzati per le tanza di ottenere una precisa diagnosi istologica con-
reazioni immunoistochimiche, ultrastrutturali, geno- sente di impostare unadeguata terapia farmacologica
miche. immunosoppressiva.
Lo studio istologico utile per la diagnosi di: rigetto
acuto dopo trapianto, miocarditi (linfocitaria, gigan- Scenario clinico n. 2
tocellulare), endocarditi, sarcoidosi, virosi (citomega- Scompenso cardiaco di nuova insorgenza (2-12 setti-
lovirus, Ebstein-Barr virus, Coxsackie virus), infezioni mane) associato a dilatazione del ventricolo sinistro e
batteriche e parassitarie (per esempio, Toxoplasma ad aritmie ventricolari di nuova insorgenza (BAV II
gondii), miocardiopatie primitive (dilatativa, ipertro- grado tipo Mobitz II o BAV III grado atrioventricolare),
fico-ostruttiva), miocardiopatie farmaco-indotte (per senza miglioramento del quadro clinico nonostante la
esempio, da antracicline), miocardiopatie da accumulo terapia farmacologica da 1 o 2 settimane [5].
(per esempio, amiloidosi, emocromatosi, glicogenosi, Sebbene la maggior parte dei casi acuti di miocar-
malattia di Fabry), miocardiopatie secondarie (,per diopatia dilatativa sia relativamente lieve e con regres-
esempio ischemiche), neoplasie. sione in breve tempo, alcuni segni e sintomi devono
far sospettare una miocardite gigantocellulare che,
senza trapianto, ha una sopravvivenza di solo 5,5 mesi.
10.2 Ruolo della BEM nella diagnosi Generalmente, la miocardite giganto-cellulare (MGC)
di malattia cardiovascolare associata a malattie autoimmuni, timomi e ipersen-
sibilit ai farmaci. I sintomi desordio sono: nel 15%
Nel 2007 stato pubblicato un documento congiunto dei casi una tachicardia ventricolare, nel 5% un BAV
AHA (American Heart Association), ACC (American completo e nel 6% una sindrome coronarica acuta
College of Cardiology) ed ESC (European Society of (SCA). La BEM va eseguita in caso di mancata risposta
Cardiology) in cui stato definito il ruolo della BEM alle cure tradizionali e in presenza di blocchi AV o ta-
nella gestione delle malattie cardiovascolari. In parti- chicardia ventricolare. La diagnosi di MGC influenza
colare il gruppo di studio congiunto ha identificato 15 la prognosi e il trattamento. I pazienti con scompenso
condizioni (14 scenari clinici) in cui, anche se non vi cardiaco acuto dovuto a MGC, che si sottopongono al
ununiformit di accordo, utile eseguire una BEM. trapianto, hanno una buona prognosi. In alternativa, il
trattamento con immunosoppressori migliora la so-
Scenario clinico n. 1 pravvivenza dei pazienti con MCG che non si sotto-
Scompenso cardiaco di nuova insorgenza (<2 setti- pongono al trapianto.
mane) associato a ventricolo sinistro di normali di-
mensioni o dilatato in presenza di compromissione Scenario clinico n. 3
emodinamica [4]. Scompenso cardiaco inspiegabile da almeno 3 mesi
Sono pazienti adulti o in et pediatrica, che presen- associato a dilatazione del ventricolo sinistro e ad
tano unimprovvisa grave insufficienza ventricolare aritmie ventricolari di nuova insorgenza (BAV II grado
sinistra secondaria a una malattia virale, tipicamente tipo Mobitz II o BAV III grado) e/o mancata risposta,
una miocardite linfocitaria, con prognosi buona. Lesor- dopo 2 settimane, alle cure convenzionali [6].
dio clinico spesso uno shock cardiogeno che necessita Questi pazienti hanno una maggiore incidenza di
10 La biopsia miocardica 125

sarcoidosi o di miocardite idiopatica granulomatosa. consentono di individuare le fasi pi avanzate. La BEM


La sarcoidosi cardiaca presente nel 25% dei pa- considerata il mezzo pi sensibile e specifico per
zienti con sarcoidosi sistemica, ma i sintomi si verifi- valutare la cardiotossicit, specialmente in fase pre-
cano solo nel 5% dei casi. Il 50% dei pazienti con in- coce.
fiammazione granulomatosa cardiaca, pur non
presentando evidenze di malattia extracardiaca, mani- Scenario clinico n. 6
festano una sintomatologia caratterizzata da aritmie. I Scompenso cardiaco associato a miocardiopatia re-
pazienti con sarcoidosi cardiaca hanno, rispetto a quelli strittiva inspiegabile [9].
con miocardiopatia dilatativa, un pi alto tasso di BAV Delle tre principali forme di miocardiopatie (dila-
(8% vs 67%) e di aritmie ventricolari (29%). La sar- tativa, ipertrofica e restrittiva), la miocardiopatia re-
coidosi risponde al trattamento con corticosteroidi che strittiva la forma meno comune negli adulti e nei
migliorano lo stato clinico e la funzione ventricolare, bambini. Tipicamente, un paziente si presenta con sin-
in particolare se vengono utilizzati precocemente, ma tomi di insufficienza cardiaca e allecocardiogramma
anche tuttavia non riducono significativamente le arit- si riscontrano normali o ridotti volumi di entrambi i
mie ventricolari. Limpianto di un defibrillatore in que- ventricoli, dilatazione biatriale, spessori parietali nor-
sti pazienti pu essere utile nella gestione di tali arit- mali o lievemente aumentati, assenza di anomalie val-
mie. In caso di una fibrosi estesa del ventricolo sinistro, volari, normale o minimamente depressa funzione si-
luso di steroidi ha uno scarso beneficio. stolica e ridotta funzione diastolica con alterato
rilasciamento diastolico. Questa miocardiopatia stata
Scenario clinico n. 4 anche classificata in base al tipo di riscontro istologico:
Scompenso cardiaco associato a miocardiopatia dila- infiltrativa, non infiltrativa e secondaria a malattie da
tativa inspiegabile di qualsiasi durata associato a una accumulo. Anche se sono molteplici i processi patolo-
sospetta reazione allergica e ipereosinofilia [7]. gici che possono causare la miocardiopatia restrittiva
La miocardite da ipersensibilit un disordine raro spesso non possibile riscontrarne la causa. Le carat-
con una vasta gamma di presentazioni cliniche, tra cui teristiche cliniche ed emodinamiche dei vari tipi di
morte improvvisa, rapida progressione e peggiora- miocardiopatia restrittiva possono simulare quelli della
mento di uninsufficienza cardiaca acuta e miocardio- pericardite costrittiva. La BEM, associata a TC o a
patia dilatativa. Indizi clinici riportati in una minoranza RM, pu essere utile per la diagnosi differenziale tra
di casi includono rush cutaneo e febbre. Talvolta vi queste due patologie, identificando il tipo di infiltrato
una relazione temporale tra linsorgenza del quadro (amiloidosi, emocromatosi, fibrosi miocardica) o liper-
clinico e lassunzione di farmaci. LECG spesso anor- trofia miocitaria tipica della miocardiopatia restrittiva.
male, con alterazioni del tratto ST-T. In alcuni casi la
presentazione di solito uninsufficienza cardiaca bi- Scenario clinico n. 7
ventricolare, anche se aritmie maligne possono portare Sospetto di tumori cardiaci a eccezione dei mixomi ti-
a morte improvvisa. Solitamente lipereosinofilia pre- pici [10].
cede o coincide con la comparsa dei sintomi cardiaci, Generalmente, la biopsia eseguita con lausilio
anche se occasionalmente pu essere ritardata. Pi ra- dellecocardiografia transesofagea. Anche se possi-
ramente la miocardite eosinofila si verifica in seguito bile riscontrare neoplasie in tutte le camere cardiache,
a uninfezione parassitaria o nel corso di una fibrosi la maggior parte appartengono alle sezioni destre. Pi
endocardica. frequentemente si riscontrano linfomi primitivi, ma
anche ripetizioni metastatiche di linfomi non-Hodgkin,
Scenario clinico n. 5 sarcomi, carcinomi del collo dellutero, melanomi, car-
Scompenso cardiaco inspiegabile associato a miocar- cinomi epatocellulari e microcitomi polmonari. Fre-
diopatia da antraciclina [8]. quentemente il riscontro di tipo accidentale in corso
Alcuni agenti chemioterapici, in particolare le an- di BEM eseguita per altra indicazione. La BEM, in
tracicline, sono noti per essere cardiotossici, soprattutto caso di sospetto di tumore cardiaco, sembra una pro-
se somministrati ad alte dosi. La cardiotossicit pu cedura ragionevole se: (a) la diagnosi non pu essere
essere tenuta sotto controllo con varie metodiche tra stabilita con modalit non invasive; (b) la diagnosi
cui lecocardiografia o la scintigrafia miocardica, che istologica influenza il tipo di terapia; (c) le probabilit
126 S. Tonioni et al.

di ottenere una diagnosi certa con la BEM sono da ri- autosomica dominante (1:500) ed il fenotipo clinico
tenersi ragionevolmente alte e (d) la procedura ese- pi frequente tra le miocardiopatie. Pu presentarsi
guita da un operatore esperto. con morte cardiaca improvvisa nei giovani e pu anche
essere responsabile di uninsufficienza cardiaca a qua-
Scenario clinico n. 8 lunque et. Il ventricolo sinistro si presenta ipertrofico
Miocardiopatie inspiegabili in et pediatrica [11]. e non dilatato in assenza di altre malattie sistemiche o
Come negli adulti, le indicazioni per la BEM in et cardiache (ipertensione sistemica o stenosi aortica)
pediatrica includono: scompenso cardiaco fulminante che ne possano spiegare lipertrofia. La diagnosi viene
o insufficienza cardiaca inspiegabile, follow-up dopo fatta con lecocardiografia e la risonanza magnetica,
trapianto cardiaco, aritmie inspiegabili, le forme idio- che mostrano un ispessimento parietale del ventricolo
patiche di miocardiopatia dilatativa e le miocarditi, e sinistro con volume endocavitario marcatamente ridotto
raramente i pazienti con altre forme di miocardiopatia, e talvolta unostruzione dinamica nel tratto di efflusso
comprese la displasia aritmogena del ventricolo destro del ventricolo sinistro. La BEM di solito non neces-
(ARVD), la miocardiopatia restrittiva e la miocardio- saria per effettuare la diagnosi, ma pu essere utile
patia ipertrofica, devono essere sottoposti alla BEM per escludere patologie infiltrative come la malattia di
per effettuare la diagnosi. In quasi tutti i casi, le biopsie Pompe o di Fabry in cui i test non invasivi non sono
vengono eseguite nel ventricolo destro sotto sedazione sufficienti. Talvolta la miocardiopatia ipertrofica se-
o in anestesia generale. La maggior parte dei casi di condaria ad amiloidosi, che pu anche essere respon-
miocardite virale in et pediatrica ha un esordio acuto, sabile di forme restrittive e dilatative.
con insufficienza cardiaca, collasso cardiocircolatorio
e aritmie (tachicardia ventricolare o blocchi AV). Il Scenario clinico n. 12
quadro istologico simile a quello osservato negli Displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVD) [15].
adulti, anche se sembra essere maggiormente virus- La ARVD una patologia ereditaria, pi raramente
specifico. isolata, di miocardiopatia ventricolare destra e sinistra.
Lincidenza di 1:5000. La malattia coinvolge princi-
Scenario clinico n. 9 palmente il ventricolo destro, con la progressiva perdita
Inspiegabile insufficienza cardiaca di nuova insor- di miociti che vengono sostituiti da tessuto fibroadi-
genza, 2-12 settimane, associata a una dilatazione del poso, con conseguente disfunzione ventricolare e ta-
ventricolo sinistro, senza eventi aritmici, che risponde chiaritmie, tipicamente tachicardia ventricolare mo-
alla terapia farmacologica in 1 o 2 settimane [12]. nomorfa. I test non invasivi (ecocardiografia, RM, TC)
Lindicazione alla BEM in questi pazienti incerta, consentono quasi sempre di effettuare la diagnosi.
data lelevata variabilit e incidenza del riscontro isto- Lesecuzione della BEM controversa a causa del ri-
logico, prevalentemente di miocardite linfocitaria. schio elevato di perforazione del ventricolo destro, che
presenta una parete fibroadiposa sottile.
Scenario clinico n. 10
Insufficienza cardiaca inspiegabile della durata di 3 Scenario clinico n. 13
mesi o pi, associata a dilatazione del ventricolo sini- Aritmie ventricolari inspiegabili [16].
stro, senza aritmie, che risponde alle cure tradizionali In caso di inspiegabili aritmie ventricolari lesecu-
entro 1-2 settimane [13]. zione della BEM non indicata per gli elevati risultati
Il ruolo della BEM nella miocardiopatia dilatativa istologici aspecifici che non consentono una diagnosi
cronica ancora dibattuto. Nelle forme virali e nelle precisa.
forme secondarie a emocromatosi pu essere utile ese-
guire una BEM per monitorare soprattutto gli effetti Scenario clinico n. 14
della terapia farmacologica. Fibrillazione atriale (FA) inspiegabile [17].
La BEM in caso di FA inspiegabile non deve essere
Scenario clinico n. 11 effettuata, in quanto le alterazioni riscontrate sui reperti
Insufficienza cardiaca associata a inspiegabile mio- istologici, come le modificazioni strutturali dei miociti,
cardiopatia ipertrofica [14]. non rivestono un ruolo significativo per la gestione
La miocardiopatia ipertrofica ha una trasmissione clinico-terapeutica.
10 La biopsia miocardica 127

10.2.1 BEM come strumento di ricerca 8. Mackay B, Ewer MS, Carrasco CH et al (1994) Assessment
of anthracycline cardiomyopathy by endomyocardial biopsy.
Ultrastruct Pathol 18:203-211
In campo sperimentale, la BEM riveste un ruolo pri- 9. Yazdani K, Maraj S, Amanullah AM (2005) Differentiating
mario per reperire campioni istologici da analizzare constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy.
con le nuove metodiche immunoistochimiche e di bio- Rev Cardiovasc Med 6:61-71
logia molecolare. 10. Alter P, Grimm W, Tontsch D, Maisch B (2001) Diagnosis
of primary cardiac lymphoma by endomyocardial biopsy.
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Bibliografia 11. Towbin J (2002) Cardiomyopathy and heart transplantation
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of right ventricular endomyocardial biopsy for idiopathic 16. Sekiguchi M, Nishizawa M, Nunoda S et al (1992) Endo-
giant cell myocarditis. J Card Fail 8:74-78 myocardial biopsy approach in cases with ventricular ar-
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Coll Physicians Lond 15:245-253 17. Uemura A, Morimoto S, Hiramitsu S et al (2004) Right
7. Talierco CP, Olney BA, Lie TJ (1985) Myocarditis related ventricular endomyocardial biopsy findings in 25 patients
to drug hypersensivity. Mayo Clin Proc 60:463-468 with sick sinus syndrome. Jpn Heart J 45:73-80
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE INVASIVA

Imaging integrato
11
Massimo Fioranelli, Ilaria DAngeli, Bruno Pironi

Abstract
Nel corso di questi ultimi anni lo sviluppo delle tecniche di imaging coronarico ha ri-
definito i limiti e lutilit dellangiografia coronarica, ancor oggi considerata la tecnica
di imaging pi accurata per la valutazione della cardiopatia ischemica. Tuttavia la vi-
sualizzazione della maggior parte delle placche responsabili di un evento coronarico
acuto non evidenziabile da questa tecnica. La presenza di queste limitazioni ha fa-
vorito lo sviluppo di sistemi di imaging integrato in sala di emodinamica quali lIVUS
(Intravascular Ultrasound) e lOCT (Optical Choerence Thomography).
LIVUS fornisce unimmagine diretta e in tempo reale dellateroma, garantendo
una prospettiva tomografica delle coronarie e della placca aterosclerotica; inoltre con
la virtual histology le varie componenti tissutali vengono codificate in mappe di
colori, fornendo un surrogato dellistologia nello studio dellaterosclerosi in vivo.
LOCT una tecnologia di imaging ad alta risoluzione che utilizza una sorgente di
luce che permette accurate misurazioni delle aree, dei diametri luminali, e una minu-
ziosa caratterizzazione della placca con la possibilit di misurarne lo spessore della
capsula fibrosa che la delimita.
Quindi le nuove metodiche di imaging coronarico hanno affiancato la tradizionale
angiografia coronarica e segnato un punto di svolta nellinterpretazione della malattia
coronarica.

Tuttavia, nel corso degli ultimi anni, lintroduzione di


11.1 Introduzione alcune tecniche di imaging coronarico ha ridefinito i
limiti e lutilit di questa metodica.
Nel 1957 Sones esegu la prima coronarografia selettiva Lobiettivo fondamentale dellangiografia coronarica
nelluomo aprendo un nuovo scenario nella valutazione quello di identificare e quantizzare la lesione caratte-
della malattia aterosclerotica coronarica in vivo. Dopo rizzante la malattia aterosclerotica: la placca coronarica.
cinquantanni dalla sua introduzione in campo clinico, Per molti anni la quantificazione del grado di stenosi
langiografia coronarica rimane un esame diagnostico determinato da una placca coronarica stato lobiettivo
insostituibile nella valutazione della malattia coronarica. dellindagine coronarografica e questo dato stato uti-
lizzato per definire prognosi e strategia terapeutica.
Il quesito che ci poniamo oggi, per, cambiato.
M. Fioranelli ()
Responsabile Centro Cuore, Casa di Cura Mater Dei, Roma
Secondo i dati della Societ Italiana di Cardiologia
Direttore Scientifico in Scienze della Vita, Interventistica (GISE) nel 2009 sono stati eseguiti
Universit Guglielmo Marconi, Roma 265 794 esami coronarografici a fronte di 132 670 an-

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 129


Springer-Verlag Italia 2011
130 M. Fioranelli et al.

gioplastiche coronariche. Questo dato ci fa presupporre Nel modello animale proposto da Gould (Fig. 11.2)
che nella met degli esami eseguiti si osservato o un il flusso iperemico, e quindi la riserva coronarica, inizia
albero coronarico angiograficamente indenne o lesioni a ridursi allorch una placca aterosclerotica sia in grado
aterosclerotiche non significative dal punto di vista di ridurre il diametro del vaso di almeno il 50% in caso
angiografico. Sappiamo inoltre dai dati dello studio di stenosi concentrica; questo corrisponde a una riduzione
CASS (Coronary Artery Surgery Study) che il 25% del 75% della sezione o lume del vaso (vedi Fig. 11.1).
dei pazienti studiati sottoposti a esame coronarografico Per questo si definisce classicamente una stenosi
presentava un albero coronarico angiograficamente emodinamicamente significativa quella in grado di ri-
normale, e che tale percentuale raggiungeva il 45% durre di almeno il 50% il diametro di un vaso corona-
nel sesso femminile. rico. Questo, comunque, non significa che quella par-
Una stenosi coronarica pu essere identificata essen- ticolare lesione sia in grado di determinare ischemia,
zialmente da due punti di vista: si pu definire una stenosi ma solamente che una data percentuale di riduzione
per la riduzione della sezione, del calibro o del lume del la condizione minima essenziale per cui si possa avere
vaso (da un punto di vista squisitamente anatomopato- un potenziale ischemico. Il flusso basale non subisce
logico o di immagini di tomografia computerizzata, TC) tuttavia alcuna riduzione fino a che non venga ridotto a
o per la riduzione del diametro, in senso longitudinale circa il 90% il diametro dellarteria. In assenza di un
(da un punto di vista prettamente angiografico) (Fig. aumento del tono muscolare coronarico, di ipertrofia,
11.1). Nei referti coronarografici ci si riferisce usualmente o di tutte quelle condizioni che determinano una di-
alla riduzione percentuale del diametro. La stenosi co- sfunzione del microcircolo, necessaria una stenosi in
ronarica, osservata da un punto di vista angiografico, genere severa per limitare il flusso coronarico massi-
quindi biplanare, viene valutata con i seguenti parametri: male durante uno sforzo.
la percentuale di stenosi e il diametro minimo del lume Tuttavia pu essere difficile attribuire una potenzia-
(MLD, Minimal Luminal Diameter). lit ischemica, nel singolo paziente, a stenosi modera-
La valutazione della percentuale di stenosi si ottiene tamente severe (cio quelle con una riduzione del dia-
dal rapporto tra il diametro minimo del lume a livello metro compresa tra il 50 e 180%). In molti soggetti
del punto pi stretto della lesione e il diametro di rife- con malattia coronarica la decisione di eseguire una
rimento, che risulta dalla media dei diametri del lume procedura di rivascolarizzazione deve essere basata non
nei segmenti di riferimento a monte e a valle della ste- solo sullaspetto anatomico, ma anche sulla severit
nosi, giudicati apparentemente sani. Il diametro minimo funzionale della stenosi.
del lume espresso in millimetri e, rispetto alle per- Nella valutazione del potenziale ischemico quindi
centuali di stenosi, una variabile assoluta e pi facil- di estrema importanza la conoscenza dei risultati dei
mente riproducibile. test funzionali non invasivi. Quando presente una le-

Fig. 11.1 Stenosi coronarica


valutata in rapporto
alla riduzione del diametro
o del lume
11 Imaging integrato 131

Fig. 11.2 Riserva coronarica:


relazione stenosi-ischemia

sione coronarica di moderata entit, tra il 50 e l80%, e teria coronarica in presenza di una stenosi rapportato
i test provocativi non invasivi dimostrano unischemia al flusso massimo teorico. Questo indice rappresenta
miocardica, nel caso in cui la terapia medica sia ineffi- la frazione del flusso massimale che pu essere ottenuto
cace nel controllare i sintomi, indicata una procedura in presenza di una stenosi coronarica. In sintesi viene
di rivascolarizzazione miocardica. Nel caso, invece, in calcolato il gradiente di pressione transstenotico, dopo
cui i test non invasivi non mostrino ischemia, nonostante aver somministrato adenosina per via intracoronarica
il persistere di dolore toracico, utile avere una valuta- o endovenosa, ottenendo quindi la massima vasodila-
zione funzionale della stenosi. tazione a valle di una placca. Il valore viene calcolato
La Fractional Flow Reserve (FFR) rappresenta un dal rapporto della pressione registrata a valle di una
indice funzionale attendibile nella valutazione di una stenosi diviso quello riscontrato a monte. Lindice nor-
stenosi coronarica. La FFR identifica il flusso massi- nale uguale a 1. Viene considerato anomalo un valore
male miocardico nel territorio di distribuzione di unar- inferiore allo 0,75. Dividendo la misura della pressione

Fig. 11.3 Calcolo della FFR:


Pd (pressione distale)/Pa
(pressione prossimale)
(115/121= 0,95)
132 M. Fioranelli et al.

ottenuta a valle, per esempio 52 mmHg, con quella ri- sversa del vaso. Questo comporta una possibile sotto-
levata a monte, per esempio 101 mmHg, si ottiene un stima allangiografia coronarica dellentit dellate-
valore di FFR pari a 0,51, chiaramente anomalo. Questo rosclerosi.
indice facilmente calcolabile durante uno studio co- Numerosi studi hanno dimostrato che la maggior
ronarografico ed indipendente da variazioni fisiolo- parte delle trombosi coronariche si verifica su una
giche che possono modificare il flusso miocardico ba- placca non ostruttiva che generalmente presenta stenosi
sale, quali laumento di pressione arteriosa o di da lievi a moderate, inferiori al 75%. Studi anatomo-
frequenza cardiaca (Fig. 11.3). patologici di pazienti deceduti per infarto miocardico
Un altro metodo per valutare la componente fun- o per morte improvvisa hanno confermato che lesten-
zionale di una stenosi lo studio della velocit di flusso, sione dellaterosclerosi coronarica, pi che la severit
a monte e a valle, con lutilizzo di una sonda Doppler della stenosi, lelemento prognostico importante. Dal-
(Doppler flow velocity). La variazione di velocit tro canto linfarto miocardico spesso il risultato della
proporzionale alla variazione di flusso, nellassunto rottura di una placca vulnerabile che non determina al-
che il calibro dellarteria sia costante. cuna riduzione del lume coronarico. Purtroppo lan-
giografia coronarica non consente la visualizzazione
di queste placche.
11.2 Limiti dellangiografia coronarica Nonostante lusuale acquisizione di immagini da
diverse angolazioni, spesso le lesioni sono eccentriche
Langiografia coronarica tradizionalmente considerata e quindi di difficile valutazione; la presenza di rami
la tecnica di imaging pi accurata per la valutazione collaterali sovrapposti o le localizzazioni ostiali o a li-
della cardiopatia ischemica e per la definizione del nu- vello delle biforcazioni, inoltre, limitano la capacit
mero e dellentit delle stenosi. dellanalisi angiografica. Anche i segmenti angiogra-
Il limite concettuale dellangiografia coronarica, ficamente normali spesso sono patologici allesame
per, legato al fatto che, mentre la malattia ateroscle- autoptico, con conseguente sottostima della gravit
rotica si sviluppa essenzialmente nella parete del vaso, della malattia ateromasica.
langiografia coronarica rileva unimmagine del lume Inoltre lentit e la severit di una stenosi coronarica
vasale che si riempie di liquido di contrasto (lumino- presentano una marcata variabilit inter- e intraosser-
gramma). Studi anatomopatologici e dati di ecografia vatore e a questo proposito studi comparativi hanno ri-
intravascolare coronarica (IVUS) hanno consistente- portato delle discordanze tra i risultati angiografici e le
mente dimostrato che tratti di arterie coronariche an- osservazioni anatomopatologiche.
giograficamente normali spesso contengono un si- La presenza di queste limitazioni metodologiche, la
gnificativo carico aterosclerotico. La stenosi coronarica necessit di misurare il carico aterosclerotico e lanalisi
viene definita in base alla riduzione percentuale del della composizione della placca, divenuta di grande
diametro del vaso in rapporto a un segmento a monte e importanza per la valutazione prognostica della car-
a valle, considerati apparentemente normali. Poich la diopatia ischemica, hanno favorito lo sviluppo di tec-
malattia aterosclerotica coinvolge spesso diffusi tratti niche di imaging integrato in sala di emodinamica quali
dellalbero coronarico, possibile che nel segmento di lecografia intravascolare coronarica (IVUS, Intrava-
riferimento ci sia un processo aterosclerotico di parete scular Ultrasound) e lOCT (Optical Choerence Tho-
che non viene considerato. Lentit della stenosi pu mography).
quindi essere spesso sottostimata quando vi sia un pro-
cesso degenerativo aterosclerotico diffuso a tutto il vaso
preso in esame. 11.3 IVUS
Un altro limite della valutazione angiografica de-
terminato dal processo di rimodellamento positivo, Lecografia intravascolare coronarica (IVUS) una
descritto da Glacov, processo per cui il diametro del tecnica di imaging che, attraverso lutilizzo degli ul-
vaso si ingrandisce per contrastare la riduzione del trasuoni, permette lo studio dei vasi coronarici epicar-
calibro prodotto dalla placca aterosclerotica. Il lume dici mediante valutazione ecografca intraluminale.
vasale viene cos preservato fino a che la crescita della LIVUS, permettendo una visualizzazione della sezione
placca non ecceda il 40% dellarea della sezione tra- vasale a 360 e, quindi, unanalisi del vaso arterioso
11 Imaging integrato 133

coronarico indipendente dallangolo di proiezione, of-


fre maggiore accuratezza nella valutazione delle lesioni
aterosclerotiche rispetto allangiografia coronarica.
Questa tecnica, quindi, fornisce unimmagine diretta
e in tempo reale dellateroma, garantendo una pro-
spettiva tomografica delle coronarie e della placca ate-
rosclerotica.
Lacquisizione delle immagini IVUS richiede lin-
cannulazione del vaso prescelto con un catetere guida
e il successivo inserimento di un filo guida per angio-
plastica su cui fare avanzare la sonda ultrasonografica
(sono disponibili sonde di tipo meccanico ed elettro-
Fig. 11.4 Placca ipoecogena
nico). La sonda viene posizionata distalmente alla le-
sione coronarica che si vuole studiare e quindi ritirata
in senso distoprossimale fino allostio del vaso, in modo
da ottenere una successione di immagini trasversali dei
vasi coronarici.
Lacquisizione delle immagini IVUS pu essere ef-
fettuata sia manualmente che ricorrendo a una trazione
automatica del catetere (pullback automatico), appli-
cando una velocit costante pari a 0,5 o 1 mm/s.
LIVUS quindi una metodica invasiva, quanto la
coronarografia, che consente di studiare solo un ramo
coronarico per volta, fornendo tuttavia delle informa-
zioni molto preziose relative al lume vasale, alla parete
vascolare e alla presenza e distribuzione della placca Fig. 11.5 Placca fibrosa con alcune componenti calcifiche
aterosclerotica.
La valutazione IVUS di una lesione coronarica
una procedura sicura con una bassa incidenza di com-
plicanze. Le dimensioni del vaso arterioso sono deter-
minate dallarea delimitata dalla membrana elastica
esterna e dal lume delimitato dal bordo dellintima:
tale area definita Cross Sectional Area (CSA) della
placca.
La tecnica IVUS lunica metodica in grado di ca-
ratterizzare la placca aterosclerotica a tutto spessore,
di valutare la parete avventiziale esterna dellarteria e
di analizzare il fenomeno di rimodellamento positivo,
fattore di rischio per la rottura di placca. Fig. 11.6 Placca calcifica concentrica
Studi di validazione istologica hanno dimostrato che
la placca aterosclerotica pu essere classificata in lesioni
a composizione prevalentemente lipidica, fibrosa o cal- dellavventizia e caratterizzata da un alto contenuto
cifica. Quindi, sulla base dellecogenicit delle strutture di collagene ed elastina (Fig. 11.5);
analizzate, lIVUS consente di identificare tre tipi di 3. placca calcifica, ecoriflettente con cono dombra
placca: (Fig. 11.6).
1. placca ipoecogena, o soffice, caratterizzata da eco- C da dire, per, che sebbene lIVUS identifichi
riflettenza diversa da quella della membrana elastica con alta sensibilit e specificit il tessuto fibroso e cal-
esterna (Fig. 11.4); cifico, la metodica risulta meno accurata nellidentifi-
2. placca fibrosa, con ecoriflettenza simile a quella cazione del tessuto lipidico. Per quanto riguarda i de-
134 M. Fioranelli et al.

positi di calcio, invece, lIVUS presenta una sensibilit


e una specificit significativamente superiore allan-
giografia.
Gli studi con IVUS nei pazienti sottoposti ad angio-
plastica coronarica hanno dimostrato che laterosclerosi
coronarica presente in oltre il 90% dei pazienti, anche
in quei vasi che appaiono normali alla coronarografia.
Varie sono le applicazioni diagnostiche di questa me-
todica: la valutazione della composizione della placca,
la misura del grado di stenosi, la valutazione del dia-
metro vasale che orienta in modo pi preciso dellan-
giografia sulla scelta del tipo di stent da utilizzare per
langioplastica. Tale tecnica inoltre utile nella valuta- Fig. 11.7 Virtual histology: placca fibrocalcifica. I colori
identificano le diverse componenti istologiche
zione di lesioni coronariche angiograficamente subcri-
tiche, in particolar modo quelle a localizzazione ostiale,
alle biforcazioni e quelle a carico del tronco comune. graficamente. Sono stati codificati dei colori per carat-
Si pu valutare il risultato di una procedura, come nel terizzare le varie componenti istologiche: il verde per
controllo post-stenting, che consente di verificare la cor- il tessuto fibroso, il giallo per il tessuto fibro-lipidico,
retta e completa apposizione dello stent (particolarmente il bianco per il calcio, il rosso per il corpo lipidico ne-
importante nellera degli stent medicati), il diametro lu- crotico (Fig. 11.7). Si creano cos mappe tissutali della
minale minimo residuo, la presenza di complicanze sezione trasversa della placca. La virtual histology per-
(come una dissezione) e il grado di ristenosi. tanto rappresenta un surrogato dellistologia nello studio
dellaterosclerosi in vivo.
Le complicanze cui pu andare incontro una placca
11.3.1 Virtual histology aterosclerotica, indipendentemente dal suo grado di ste-
nosi, sono essenzialmente rappresentate dalla rottura del
LIVUS ha indubbiamente dimostrato come latero- cappuccio fibrotico superficiale (fibrous cap) o dallero-
sclerosi coronarica venga sottostimata con la sola an- sione, cio dalla perdita del tessuto endoteliale di rive-
giografia: meno del 10% delle coronarie angiografica- stimento. Tutto questo predispone alla formazione di
mente normali sono realmente prive di aterosclerosi trombi e quindi allistantanea riduzione del lume vasco-
allindagine IVUS. Tuttavia lIVUS presenta alcuni li- lare. La placca aterosclerotica che presenta caratteristiche
miti. In primo luogo la definizione delle placche lipi- istopatologiche che la predispongono ad avere tali tipi
diche non agevole, poich lecogenicit della com- di complicanze viene definita placca vulnerabile.
ponente lipidica simile a quella del tessuto fibroso e Dal punto di vista istopatologico sono vulnerabili,
del tessuto misto fibrolipidico; inoltre, lo studio del ossia a potenziale rischio di instabilizzazione, le placche
tessuto posto al di sotto delle calcificazioni ostacolato con ampio nucleo (core) lipidico, sottile cappuccio fi-
dallombra acustica generata da queste ultime. Per sop- broso (< 65 ) , abbondante quota di cellule infiamma-
perire a queste limitazioni si passati dallanalisi della torie e ricchezza di metalloproteasi (Fig. 11.8). Simile
scala dei grigi allanalisi dei segnali acustici in radio- al concetto di placca instabile, quello di placca vulne-
frequenza (RF). rabile molto pi biologico e meno angiografico; queste
Lanalisi del segnale in radiofrequenza (RF-IVUS) placche rischiano la rottura e quindi lesposizione di
si dimostrata in grado di migliorare il contributo in- substrati trombogeni con il rischio di trombosi acuta
formativo dellIVUS, definendo con maggior precisione murale od occlusiva. Potremmo quindi definire come
la morfologia e la composizione della placca ateroscle- placca vulnerabile quella in cui vi sia un aumentato ri-
rotica. Lanalisi spettrale dei segnali stata definita schio di trombosi e di rapida progressione della stenosi.
virtual histology. Con questa metodica gli ultrasuoni Accanto a questa definizione vi quella di fibroateroma
che rientrano nel range della radiofrequenza vengono con sottile cappuccio fibrotico infiammato (TCFA, In-
trasformati in segnali elettrici e successivamente ana- flammed Thin-cap Fibro-atheroma).
lizzati nelle varie componenti di frequenza e visualizzati stata evidenziata una relazione tra lestensione del
11 Imaging integrato 135

Fig. 11.8 Caratteristiche


istologiche della placca
stabile e vulnerabile

core lipidico e la vulnerabilit della placca ateroscle- geografica della placca aterosclerotica ad alto rischio;
rotica: un ampio core lipidico correla con una maggiore le regioni prossimali e medie delle principali arterie
probabilit di rottura della placca e pertanto di trombosi coronariche sono quelle pi frequentemente sede di
coronarica acuta. Si osservato, infatti, come placche placche vulnerabili. Inoltre in uno stesso paziente vi
non stenosanti allangiografia, ma con unestensione spesso pi di una placca vulnerabile. In effetti nell80%
maggiore del core lipidico, risultino pi suscettibili di dei soggetti con sindrome coronarica acuta si trovano
rottura; al contrario, placche emodinamicamente signi- due o pi placche instabili, il che suggerisce che lin-
ficative, ma con un piccolo core lipidico e un elevato stabilizzazione sia un processo diffuso allintero albero
contenuto di cellule muscolari lisce e collagene, si pre- coronarico e spesso allintero sistema vascolare.
sentano pi stabili. Sintetizzando le principali caratteristiche delle plac-
Inoltre sia le dimensioni del core lipidico che la che vulnerabili sono:
composizione dello stesso sono elementi che condizio- - presenza di un sottile cappuccio fibroso (< 65 );
nano la rottura della placca aterosclerotica. Secondo - esteso pool lipidico centrale;
alcuni autori le placche aterosclerotiche, composte per - presenza di abbondante infiltrato infiammatorio in
almeno il 40% da tessuto lipidico, sono a maggior ri- corrispondenza del cappuccio fibroso.
schio di rottura. Tuttavia, anche se la RF-IVUS consente di rilevare
Uno dei fattori che condiziona la tendenza alla rot- con accuratezza i pool lipidici, che com noto sono
tura della placca aterosclerotica lo spessore della cap- un elemento predittivo di vulnerabilit di placca, pre-
sula fibrosa: quanto maggiore lo spessore, tanto mi- senta alcuni limiti in quanto la risoluzione laterale
nore la possibilit di rottura della placca. superiore ai 200 per cui non possibile rilevare una
In genere le lesioni aterosclerotiche responsabili capsula fibrosa assottigliata, ovvero di spessore inferiore
dellinfarto presentano una capsula fibrosa sottile, con ai 65 .
spessore inferiore a 65 , e un nucleo lipidico sottostante Anche se i nuovi sistemi integrati di codifica dei
ben sviluppato. A livello della spalla della capsula fi- colori (virtual histology) hanno migliorato lidentifi-
brosa, nel tratto di giunzione tra la placca e la parete cazione e la caratterizzazione della placca aterosclero-
sana dove maggiore lo stress circonferenziale prodotto tica, la limitata risoluzione spaziale non consente di
dalla pressione del sangue, si repertano spesso fissura- identifcare lo spessore del cappuccio fibroso.
zioni che mettono in contatto il pool lipidico sottostante Per sopperire a tali limitazioni stata introdotta una
con il lume vasale. sorta di microscopia ottica biologica con maggior potere
stata inoltre osservata una peculiare distribuzione di risoluzione come lOCT.
136 M. Fioranelli et al.

11.4 Tomografia a coerenza ottica


(OCT)

La tomografia a coerenza ottica (OCT, Optical Cohe-


rence Tomography) una tecnologia di imaging ad alta
risoluzione che utilizza una sorgente di luce vicina alla
radiazione infrarossa (near infrared light, lunghezza
donda compresa tra 1280 e 1350 nm) per visualizzare
le strutture biologiche allinterno di un tessuto attraverso
la riflessione delle radiazioni ottiche. La riflessione del
fascio di luce genera immagini ad alta risoluzione delle
pareti vasali e delle lesioni coronariche. Una sottile
fibra ottica (0,019 inches) viene inserita allinterno
delle coronarie durante un tradizionale esame corona-
rografico. La luce riflessa viene comparata a un fascio
luminoso di riferimento, relativo a una lunghezza pre-
definita, ottenendo immagini con una risoluzione net-
Fig. 11.10 Immagine OCT di stent posizionato su area di
tamente superiore a quelle ultrasonografiche (IVUS); dissezione
la risoluzione spaziale infatti pari a 10-15 , 30 volte
superiore a quella dellIVUS. bordi ben delimitati, e infine quelle lipidiche come por-
Con lOCT si evidenziano i tre strati della parete zioni a debole ecogenicit e meno definite. In particolare,
coronarica: lintima, la media e lavventizia (Fig. 11.9). la definizione del bordo esterno del pool lipidico meno
La risoluzione dellOCT consente di evidenziare le chiara rispetto a quanto osservabile in presenza di calcio.
due strutture che delimitano la media: la lamina elastica In presenza di una placca complicata lOCT in
interna ed esterna. Le componenti fibrose di una placca grado di rilevare il trombo, che appare come una massa
aterosclerotica appaiano come zone di ecogenicit omo- ecoriflettente allinterno del lume. Le dissezioni o fis-
genea, quelle fibrocalcifiche come poco ecogene e con surazioni di placca si apprezzano come sottili lembi di
tessuto e sono di usuale riscontro nei soggetti con sin-
drome coronarica acuta. Infine lOCT potenzialmente
in grado di evidenziare i vasa vasorum che irrorano la
placca aterosclerotica, che a loro volta possono essere
responsabili della complicanza di una placca.
LOCT permette accurate misurazioni delle aree e
dei diametri luminali. In presenza di un pool lipidico
possibile misurare la capsula fibrosa che lo delimita
internamente e lo spessore e larea della formazione li-
pidica.
LOCT offre anche preziose informazioni relativa-
mente al corretto impianto di uno stent. Definisce
lesatta localizzazione delle maglie dello stent e una
eventuale incompleta apposizione delle maglie. Infatti
la risoluzione elevata della tecnica consente sempre di
misurare la distanza tra le maglie dello stent e la parete
dellarteria (Fig. 11.10). Infine, luso dellOCT nel fol-
low-up consente unaccurata quantificazione delliper-
Fig. 11.9 Immagine OCT. Si riconoscono i tre strati della parete
plasia intimale (Fig. 11.11).
arteriosa: intima, media e avventizia. In verde, larea luminale, Il limite dellOCT che la luce a infrarossi emessa
in bianco il cappuccio superficiale possiede una bassa penetrazione, rendendo impossibile
11 Imaging integrato 137

Ma la scienza, come sempre, nel momento in cui ci


offre nuove opportunit, crea delle nuove problemati-
che: oggi, per esempio, non sappiamo cosa fare delle
placche con caratteristiche di instabilit che non hanno
dato sintomi, e non siamo in grado di valutare limpatto
prognostico del prolasso di placca e di altre immagini
che si presentano ai nostri occhi inaspettatamente. Il
medico deve comunque acquisire familiarit con queste
nuove tecniche di imaging coronarico che, se valutate
criticamente e nel contesto clinico, potranno essere di
ausilio nella diagnostica e nella terapia delle malattie
coronariche.

Letture consigliate

American College of Cardiology (2001) Clinical Expert Con-


sensus Document on Standards for Acquisition, Measure-
ment and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies
Fig. 11.11 Immagine OCT di iperplasia intimale allinterno di (IVUS). JACC 37:1478-1492
uno stent precedentemente impiantato (60 giorni) Bezerra HG, Costa MA, Guagliumi G et al (2009) Intracoronary
optical coherence tomography: a comprehensive review cli-
lo studio delle componenti della placca a una profondit nical and research applications. JACC Cardiovasc Interv
superiore a 1-1,5 mm. Questo limite impedisce di defi- 11:1035-1046
nire in modo completo la composizione delle placche Bouma BE, Tearney GJ, Yabushita H et al (2003) Evaluation of
intra-coronary stenting by intravascular optical coherence
aterosclerotiche, di misurarne il volume e di studiarne
tomography. Heart 89:317-321
il fenomeno del rimodellamento. Inoltre la distinzione Burke AP, Farb A, Malcom GT et al (1997) Coronary risk factors
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of optical coherence tomography and intravascular ultra-
sound for the assessment of in-stent tissue coverage after
11.5 Conclusioni stent implantation. Euro Intervention 5:538-543
De Bruyne B, Bartunek J, Sys SU et al (1996) Simultaneous co-
LIVUS viene diffusamente impiegato per studiare la ronary pressure and flow velocity mesaurement in humans.
Feasibility, reproducibility and hemodynamic dependance
lesione responsabile (culprit lesion) in soggetti con sin-
of coronary flow velocity reserve, hyperemic flow verus
drome coronarica acuta e per mettere in evidenza gli pressure sloop index and fractional flow reserve. Circulation
aspetti morfologici che si accompagnano una placca 94:1842-1849
instabile. Se la risoluzione dellIVUS non consente una Di Mario C, Grge G, Peters R et al (1998) Clinical application
valutazione ottimale delle componenti morfologiche, and im-age interpretation in intracoronary ultrasound. Study
Group on Intracoronary Imaging of the Working Group of
quali la fessurazione e la sovrapposizione trombotica, Coronary Circulation and of the Subgroup on Intravascular
le dissezioni ai margini (edges) e il prolasso di placca Ultrasound of the Working Group of Echocar-diography of
nello stent, lOCT ha un limite fondamentale nellim- the European Society of Cardiology. Eur Heart J 19:207-
possibilit di studiare la placca con una profondit mag- 229
Falk E, Shah PK, Fuster V (1995) Coronary plaque disruption.
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Circulation 92:657-671
Oggi, in piena era di imaging coronarico, le nuove Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK et al (1987) Compensatory
metodiche non invasive come la TC coronarica, e quelle enlarge-ment of human atherosclerotic coronary arteries. N
invasive che affiancano la tradizionale angiografia co- Engl J Med 316:1371-1375
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punto di svolta nellinterpretazione della malattia co- Cardiol 15:459-474
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138 M. Fioranelli et al.

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on methodology, terminology, and clinical applications of 101:562-567
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE INVASIVA

Lo studio elettrosiologico
endocavitario 12
Caterina Bisceglia, Valentina Boccadamo

Abstract

Lo studio elettrofisiologico una procedura diagnostica invasiva utilizzata per la va-


lutazione delle propriet di eccito-conduzione del cuore e per lo studio delle aritmie
cardiache che precede il trattamento con radiofrequenza delle stesse. Lo SEE ha una
sensibilit e una specificit variabile nel determinare le anomalie nel ritmo cardiaco.
Negli atleti i parametri di base dello SEF possono mostrare sensibili differenze rispetto
alla popolazione generale. Attraverso lutilizzo di nuovi sistemi per mappare elet-
tricamente il cuore, si possono determinare propriet elettriche patologiche delle
camere cardiache e supportare la diagnosi precoce di condizioni patologiche a elevato
rischio di morte improvvisa, nonch effettuare ablazioni di aritmie estremamente
complesse.

cendo un esile sondino nellesofago, che adiacente


12.1 Introduzione allatrio sinistro, da una narice o dalla bocca. Tramite
il sondino, si stimola con impulsi elettrici il cuore, se-
Lo studio elettrofisiologico una procedura diagnostica guendo protocolli definiti. Con questa metodica si pos-
utilizzata per la valutazione delle propriet di eccito- sono studiare le aritmie sopraventricolari, ma non quelle
conduzione del cuore. unindagine essenziale per la ventricolari. Inoltre, nello studio delle propriet elet-
definizione della genesi, del meccanismo e dei circuiti triche di base del cuore, non consente di ottenere in-
critici delle aritmie cardiache e, nel caso dello studio formazioni sulla conduzione del sistema sotto-hisiano,
endocavitario, rappresenta il preludio al trattamento che rappresenta un elemento critico nello sviluppo di
mediante ablazione transcatetere. blocchi cardiaci avanzati.
Mediante lo SETE possibile studiare:
- il nodo del seno, attraverso il calcolo del tempo di
12.2 Studio elettrofisiologico recupero sinusale e sinusale corretto;
transesofageo - la vulnerabilit atriale, ovvero la propensione del-
latrio ad andare incontro a fibrillazione atriale so-
Lo studio elettrofisiologico transesofageo (SETE), me- stenuta, nonch lRR minimo e medio della fibrilla-
todica introdotta negli anni 70 nella diagnosi e terapia zione atriale che viene indotta;
delle aritmie sopraventricolari, viene eseguito introdu- - il nodo atrioventricolare, con il calcolo del punto
Wenckebach del periodo refrattario relativo (PRR)
C. Bisceglia ()
ed effettivo (PRE) anterogrado del nodo A-V;
Dipartimento di Elettrofisiologia - la capacit conduttiva anterograda delle vie anomale
Policlinico Universitario San Raffaele, Milano tipo Kent: viene determinato il PRE anterogrado

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 139


Springer-Verlag Italia 2011
140 C. Bisceglia, V. Boccadamo

della via anomala e della massima frequenza di sti- - ventricolo destro (apice e zona sottovalvolare del
molazione atriale che consente una conduzione 1:1 tratto di efflusso ventricolare destro).
ai ventricoli con QRS preeccitato; viene inoltre ve- Lo studio elettrofisiologico standard non richiede
rificato lintervallo RR minimo, durante fibrillazione linserimento diretto di cateteri nelle sezioni sinistre
atriale indotta, associato a un QRS preeccitato (vedi del cuore (non vi quindi necessit di cateterizzare
paragrafo 12.3); rami arteriosi). Un catetere multipolare pu essere avan-
- linducibilit di tachicardie reciprocanti sopraven- zato in seno coronarico da un accesso venoso (frequen-
tricolari. temente vena giugulare interna o esterna destra o vena
Linducibilit di aritmie ventricolari rara e per lo succlavia o basilica controlaterale) per consentire un
pi limitata alle cosiddette tachicardie fascicolari. mappaggio dellanello mitralico quando le aritmie coin-
Queste valutazioni possono essere eseguite sia in volgono le sezioni sinistre del cuore. Tramite cateteri
condizioni basali che dopo blocco del sistema nervoso particolarmente sottili, in grado di raggiungere i rami
autonomo (con propranololo e atropina), per eliminare pi distali del sistema venoso coronarico, possono es-
le influenze neurovegetative, oppure durante sforzo al sere registrati potenziali sulla superficie epicardica del
letto-ergometro. cuore. Laccesso diretto alle cavit sinistre pu essere
effettuato tramite arteria femorale destra o sinistra con
approccio retroaortico, o mediante passaggio nel setto
12.3 Studio elettrofisiologico interatriale a livello della fossa ovale. Questultima pro-
endocavitario cedura viene effettuata a fini ablativi da operatori
esperti, in quanto comporta la delicata puntura del setto
Pi recentemente, anche in relazione allenorme svi- interatriale utilizzando aghi metallici preformati.
luppo delle procedure di ablazione transcatetere, lo Gli elettrodi (poli) esposti sullestremit distale del
SETE stato largamente abbandonato in favore dello catetere possono variare in numero e distanza inter-
studio elettrofisiologico endocavitario (SEE). elettrodica in relazione al tipo di struttura anatomica e
Lo SEE viene eseguito in anestesia locale mediante aritmia che si vuole studiare; essi sono capaci di regi-
lintroduzione di elettrocateteri (del diametro di qualche strare lattivit elettrica locale (elettrogramma). In ge-
millimetro), posizionati nei punti critici (strategici) nere lelettrogramma endocavitario viene registrato
delle normali vie di conduzione del cuore. Le vie di come segnale bipolare (attivit elettrica tra 2 elettrodi)
accesso alle cavit cardiache destre generalmente uti- o pi raramente come potenziale unipolare (rispetto a
lizzate sono rappresentate dalla vena femorale destra o un elettrodo indifferente). Gli elettrodi vengono inoltre
sinistra e sono ottenute mediante la cannulazione per- collegati a un generatore elettrico di impulsi, con cui
cutanea con tecnica di Seldinger modificata. possibile stimolare il cuore con unampia gamma di
Il posizionamento dei cateteri segue la procedura modalit, frequenze e intensit, mediante protocolli ge-
classica dello SEE anche negli atleti; qualche difficolt stiti direttamente dalloperatore.
pu presentarsi durante il reperimento degli accessi va- I segnali vengono ricevuti, amplificati e filtrati (me-
scolari a causa dellipertrofia dei muscoli anteriori della diante filtri passa-alto e passa-basso) in modo da eli-
coscia, tipica di certe categorie di sportivi, per cui il minare eventuali interferenze, nonch visualizzati su
decorso delle vene nel triangolo di Scarpa si presenta monitor in real time; vi la possibilit di memorizzare
meno profondo che di norma. i momenti salienti dello studio per consentire unaccu-
Nello SEE di base vengono posizionati, sotto con- rata analisi off-line delle registrazioni.
trollo radioscopico, tre cateteri quadripolari (collegati Durante il ritmo di base viene determinata la lun-
a ununit di elaborazione, visualizzazione e registra- ghezza del ciclo cardiaco (Fc = 60 000/LC); vengono
zione), in regioni anatomiche di particolare interesse: registrati il tempo di conduzione lungo il NAV (AH;
- atrio destro, in corrispondenza dello sbocco della range 50-120 ms), e il tempo di conduzione lungo il si-
vena cava superiore (regione perisinusale o auricola stema His-Purkinje (HV, intervallo 35-55 ms); viene
destra); inoltre determinata una serie di altri parametri come
- regione hisiana (a livello dellapice del triangolo di indicato in Figura 12.1. Nello studio di alcuni tipi di
Koch, in corrispondenza del lembo settale della val- aritmia vengono misurati gli intervalli di conduzione
vola tricuspide); retrograda, ovvero della conduzione ventricolo-atriale,
12 Lo studio elettrofisiologico endocavitario 141

Fig. 12.1 In questa figura sono riportati i parametri basali ricavabili dallo SEE. Nella parte superiore sono riportate le tracce delle
derivazioni elettrocardiografiche DI, DII, aVL, V1,V3, V6, nella parte inferiore gli elettrogrammi ricavati da due elettrocateteri
posizionati rispettivamente in atrio destro alto (HRA) e sul fascio di HIS (HIS p: coppia prossimale e HIS d: coppia distale). I
parametri sono 1) CL: cycle length, lunghezza del ciclo, che esprime sostanzialmente la frequenza cardiaca. 2) Parametri ricavabili
dalle derivazioni elettrocardiografiche: intervallo PR, durata del QRS, durata del QT. 3) Parametri ricavabili dal tracciato
endocavitario. PA: intervallo compreso tra linizio dellonda P al tracciato di superficie e londa A sul canale hissiano, esprime il
tempo di conduzione tra il nodo del seno e il nodo atrio-ventricolare. AH: intervallo compreso tra londa A e linizio dellonda H
sullHIS, esprime il tempo di conduzione intranodale (range 50-120 msec). Lintervallo HV compreso tra linizio dellonda H sul
canale hissiano e linizio dellattivit ventricolare (in questo caso linizio del QRS allECG di superficie), esprime il tempo di
conduzione sottohissiano (range 35-55 msec). Si veda anche Tabella 12.1

durante aritmia o stimolazione ventricolare. gli stimoli (drive) o prevedere un treno di stimolazioni
Tipicamente gli atleti presentano bradicardia sinu- a lunghezza fissa di ciclo (generalmente 8 battiti) cui
sale, con frequenze cardiache a riposo anche < 40 bpm; seguono uno o pi extrastimoli, con intervallo di ac-
possono inoltre presentare BAV di I grado o blocchi coppiamento ridotto in maniera sequenziale (stimola-
atrioventricolari a localizzazione nodale di vario tipo. zione ventricolare programmata). possibile cos de-
Questi riscontri sono in genere espressione dellimba- terminare:
lance autonomico degli atleti, che manifestano un esal- 1. il tempo di recupero del nodo senoatriale (TRNSA),
tato tono vagale, chiamate anche modifiche non auto- che rappresenta il tempo impiegato dal NSA a recu-
nomiche del nodo senoatriale (NSA) e del nodo perare la sua capacit di depolarizzazione spontanea
atriventricolare (NAV) e possono manifestarsi talora dopo essere stato inibito da un drive a frequenze
con modificazioni dei parametri elettrofisiologici. La crescenti (in genere per 30-60 s); pu essere corretto
caratteristica benignit di queste alterazioni, in assenza per la frequenza cardiaca di base (TRNSAc; normale
di sintomi, suggerita dalla regressione durante stimolo < 550 ms);
adrenergico. 2. il periodo refrattario (refrattariet) effettivo (PRE)
Le manovre di stimolazione (pacing) vengono ef- atriale del NAV e del ventricolo destro (apice e tratto
fettuate generalmente dallatrio e dal ventricolo destro; di efflusso). In caso di via accessoria manifesta (fa-
la stimolazione pu procedere con intervallo fisso tra scio di Kent) viene determinata la refrattariet del
142 C. Bisceglia, V. Boccadamo

fascio accessorio, che rappresenta un marker di ri- Tabella 12.1 I parametri essenziali che si ricavano dallo SEE,
schio di degenerazione della fibrillazione atriale in con i rispettivi intervalli di normalit di ogni valore
fibrillazione ventricolare in pazienti con sindrome Intervalli di conduzione PA 25-55 ms
di Wolff-Parkinson-White (vedi Capitolo 15); AH 55-125 ms
3. la stimolazione atriale incrementale (stimolazione HV 35-55 ms
continua a frequenze progressivamente crescenti) QRS 100 ms
viene utilizzata per il calcolo del punto Wenckebach QTc M: 440 ms
del NAV, ovvero lintervallo di stimolazione in cor- F:46o ms
rispondenza del quale compare un blocco atrioven- Funzione nodo senoatriale TRNSA 1500 ms
tricolare di II grado con periodismo di Luciani-Wen- TRNSAc 550 ms
ckebach (nei limiti per FC >120 bpm). Gli atleti
SACT 50-115 ms
possono talora, per i motivi gi esposti, presentare
TRT 5s
un punto Wenckebach a frequenze cardiache pi
base rispetto alla popolazione generale; Periodi refrattari Atrio 180-330 ms
4. la stimolazione programmata viene utilizzata per Nodo AV 250-400 ms
linduzione di aritmie sopraventricolari e/o ven- Ventricolo 180-290
tricolari, in particolar modo quando queste sono SACT, tempo di conduzione senoatriale; TRNSAc, tempo di re-
sostenute da meccanismi di rientro, in quanto, in cupero senoatriale corretto; TRNSA, tempo di recupero senoa-
presenza di un substrato specifico, lintroduzione triale; TRT, tempo totale di recupero senoatriale (cio tempo im-
piegato per tornare al ciclo sinusale di base dopo pacing atriale);
di uno stimolo anticipato in grado di riprodurre AV, atrioventricolare.
il blocco funzionale e unidirezionale necessario
per linsorgenza e il mantenimento delle aritmie
da rientro; sullestremit distale viene avanzato nella regione di
5. mediante salve di stimolazioni atriali a frequenza interesse, consentendo una localizzazione precisa del
molto elevata si pu verificare la vulnerabilit sito dablazione sulla base dei segnali registrati (map-
atriale, ovvero la sua suscettibilit allo sviluppo di paggio endocavitario), viene quindi erogata radiofre-
fibrillazione atriale. Bench non esista una sicura quenza, una forma di corrente alternata, in grado di
correlazione tra la positivit allo studio e un even- cauterizzare il tessuto target ed eliminare il focus arit-
tuale futuro sviluppo di questa aritmia, in caso di mogeno (Fig. 12.2).
soggetti (anche atleti) con vie accessorie manifeste,
questo parametro deve essere tenuto in considera-
zione e pu influenzare la strategia terapeutica verso 12.4 Complicanze
lablazione transcatetere della via accessoria.
Nel caso di induzione di una aritmia, si pu proce- Il tasso di complicanze riportato in letteratura molto
dere allo studio delle sue caratteristiche; vengono infatti basso, inferiore all1% per le procedure diagnostiche
valutati il rapporto e la sequenza di attivazione delle che sale approssimativamente al 2,5% nelle procedure
camere cardiache, la sequenza di attivazione allinterno in cui si effettua anche lablazione. Sono ovviamente
di una determinata camera, con particolare attenzione pi a rischio i pazienti anziani e i pazienti che vengono
alla zona di pi precoce attivazione, che esprime una sottoposti a procedure che coinvolgono le sezioni sini-
zona aritmogena critica e identifica una target ablativo stre. Le complicanze pi frequenti sono:
efficace. Informazioni importanti si ottengono dalla - emorragie significative, prevalentemente dalla sede
modifica di questi parametri con manovre di pacing o di puntura femorale e soprattutto quando si incannula
test farmacologici (per esempio, interruzione delle ta- larteria femorale;
chicardie sopraventricolari con adenosina o induzione - tromboembolie, particolarmente a rischio da questo
dellaritmia dopo somministrazione di isoprenalina), punto di vista le procedure nelle sezioni sinistre (si
nonch dal meccanismo stesso con cui si ottengono usa in questi casi somministrare eparina durante la
linduzione e linterruzione dellaritmia. Nel caso in procedura);
cui si debba procedere ad ablazione in radiofrequenza, - flebiti, molto rare;
un catetere quadripolare dotato anche di termocoppia - aritmie: spesso linduzione di unaritmia mediante
12 Lo studio elettrofisiologico endocavitario 143

a b c

d e

Fig. 12.2 SEE in tennista, 22 anni, affetto da sindrome di Wolff-Parkinson-White da via accessoria laterale sinistra. (a) ECG base.
Si noti la presenza di onda delta, PR corto e slargamento iniziale del QRS (freccia). (b) Durante stimolazione ventricolare evidenza
di retroconduzione ventricolo-atriale eccentrica (doppia freccia), pi precoce a livello di CS 1-2, in corrispondenza dellatrio sinistro
anterolaterale. (c) Durante pacing ventricolare destro si identifica (map D, cerchio) fusione dei potenziali ventricolari e atriali. Il
catetere ablatore si trova a contatto quindi con la via accessoria. (d) Dopo circa 2 secondi di applicazione della radiofrequenza,
sempre durante pacing, si ottiene dissociazione ventricolo-atriale (scomparsa della via accessoria), che persiste (e) a distanza di 30
minuti dallerogazione

stimolazione il proposito dello studio. Comune- retto inquadramento degli atleti che presentano aritmie
mente per pu essere indotta una fibrillazione ventricolari, semplici o complesse, pu presentare no-
atriale da pacing atriale rapido (pi facilmente dal- tevoli difficolt. Lo studio elettrofisiologico rimane
latrio destro), aritmia che spesso pu autolimitarsi
ma pu richiedere anche cardioversione elettrica. Tabella 12.2 La sensiblit e specificit dello SEE sullinduzione
possibile anche linduzione di fibrillazione ventri- di aritmie variabile in relazione alla condizione di base. Si
colare. per questo importante che durante lesame notino lelevata affidabilit in caso di cardiopatia ischemica e la
il paziente sia collegato a un defibrillatore esterno; scarsa affidabilit in caso di anomala origine delle coronarie o
sindrome del QT lungo
- ramponamento (perforazioni delle camere cardiache,
Condizione Sensibilit Specificit
con o senza tamponamento, sono pi frequenti nelle
Cuore normale 1 3
procedure che prevedono anche ablazioni).
Cardiopatia ipertrofica 1 1
Le indicazioni allo studio elettrofisiologico negli atleti
sono discusse dettagliatamente nel Capitolo 16. Cardiopatia ischemica 4 4
Coronaria anomala 0 0
ARVD 3 3
12.4.1 Considerazioni sullimpiego del SEE LQTS 0 0
Cardiopatia dilatativa idiopatica 1 1
Lo SEE negli atleti genericamente non presenta parti- TV idiopatiche 3 3
colari problematiche tecniche o diagnostiche per le arit- ARVD, displasia aritmogena ventricolo destro; LQTS, sindrome
mie sopraventricolari o le bradiaritmie, mentre il cor- del QT lungo; TV, tachicardia ventricolare.
144 C. Bisceglia, V. Boccadamo

unindagine diagnostica invasiva, non scevra di rischi, distale (sensore) di un catetere mappante grazie a un
seppur in percentuali minime; la sua indicazione deve campo magnetico non omogeneo, a bassa densit (tra
essere valutata attentamente nel singolo caso, anche in 510-6 e 510-5 T), generato attorno al torace del pa-
relazione al tipo di patologia sospettata o documentata ziente. Il mappaggio consiste generalmente nella siste-
(Tabella 12.2). Non sempre facile proporre uninda- matica acquisizione dei punti di contatto tra la punta
gine invasiva a un paziente che pu essere del tutto del catetere e lendocardio (o epicardio), con la defini-
asintomatico e daltra parte lapplicazione indiscrimi- zione delle coordinate spaziali e dellelettrogramma lo-
nata di tale metodica pu generare tensioni e stress cale di ogni punto (Figg. 12.3 e 12.4).
negli atleti e nel loro entourage. Lidentificazione di Sulla geometria possibile codificare vari dati elet-
un elevato rischio di morte improvvisa tuttavia fon- trofisiologici, ricavando cos una serie di mappe, parti-
damentale per la tutela della loro salute mediante colarmente utili nellanalisi dei meccanismi dellaritmia
lesclusione dallagonismo sportivo, nonch argomento in studio:
dagli importanti risvolti medico-legali e dal forte im- - mappa di voltaggio: costruita sulla base dellam-
patto mediatico. piezza dellelettrogramma locale (unipolare o bipo-
lare), consente di visualizzare le aree con normali
potenziali e quelle di basso voltaggio (potenziale
12.5 Mappaggio non convenzionale bipolare <1,5 mV), suggestive di unalterazione
strutturale (fibrosi ecc.);
La straordinaria evoluzione tecnologica dellultimo - mappa di attivazione: il mappaggio durante ritmi
ventennio ha consentito agli elettrofisiologi di integrare regolari pu avvalersi del LAT (tempo di attivazione
e sostituire le metodiche di mappaggio convenzionale locale), ovvero lintervallo tra linizio dellelettro-
con sistemi di navigazione non fluoroscopica, che con- gramma locale e un segnale di riferimento prescelto;
sentono di ottenere una ricostruzione elettrofisiologica questa mappa consente la definizione della sequenza
tridimensionale, creando una geometria fedele delle e velocit di attivazione;
camere cardiache integrata con vari dati funzionali. - mappa isocrona: in questa mappa le linee isocrone
Queste metodiche sono attualmente disponibili per ottenute sono strette nelle zone a elevata conduzione
particolari applicazioni di ricerca oltre a essere ormai e ampie in quelle a lenta conduzione;
integrate per lo studio e il trattamento delle aritmie so- - mappa di propagazione: animata, mediante la quale
praventricolari e ventricolari complesse, mostrando una viene mostrato lavanzamento del fronte donda di
straordinaria potenzialit nella definizione di substrati attivazione.
patologici cardiaci, poich in grado di rilevare anomalie Il sistema Ensite-NaVx presenta numerose analogie
del substrato elettrico in casi di cardiopatia non ancora con il CARTO, ma utilizza un campo elettrico creato
conclamata o estremamente localizzata. Una delle ap- da patch adesivi sulla cute del paziente. Esso in grado
plicazioni emergenti, infatti, rappresentata dalla pos- di visualizzare nella camera di interesse tutti i cateteri
sibilit di guidare la biopsia endomiocardica (BEM),
indirizzando il biotomo su aree di alterato segnale elet-
trico.
I sistemi contact pi utilizzati nei centri italiani
sono rappresentati dal sistema di mappaggio elettroa-
natomico CARTO e dal sistema Ensite-NaVx, mentre
il sistema non contact Ensite-Array utilizza un ra-
zionale profondamente diverso. Pochi centri al mondo
sono oggi in grado di integrare le metodiche descritte
con sistemi robotici a controllo elettromagnetico (ste-
reotassi), in cui i cateteri vengono guidati allinterno
delle camere cardiache da una consolle a distanza.
Fig. 12.3 Campo magnetico generato attraverso tre magneti nel
Il sistema elettroanatomico CARTO consente la ri- sistema CARTO, che funge da volume di riferimento per la
costruzione di una o pi camere cardiache, effettuando, localizzazione del catetere. Le tre distanze calcolate (D1, D2 e
in tempo reale, una precisa localizzazione dellelettrodo D3) ne determinano posizione, orientamento e rotazione
12 Lo studio elettrofisiologico endocavitario 145

Fig. 12.4 Atleta amatoriale,


26 anni. Esegue accertamenti
per un episodio sincopale
con riscontro di tachicardia
ventricolare. Mappa
elettroanatomica con sistema
CARTO del ventricolo destro
in proiezione obliqua
anteriore destra (a sinistra)
e oblliqua sinistra (a destra).
Si nota una zona di bassi
voltaggi (fascia rossa)
peri-tricuspidalica
con estensione al tratto
di efflusso destro.
I cerchi rossi rappresentano
i siti di ablazione. La RM
cardiaca confermer
la diagnosi di displasia
aritmogena del ventricolo
destro

impiegati nella procedura, e di fornire mappe di sub- Concettualmente diverso si presenta il sistema di
strato, di attivazione e propagazione. mappaggio non-contact EnSite-Array, che in grado
Mediante software dedicati (rispettivamente CAR- di sentire il far-field del potenziale endocardico gra-
TOMERGE e NaVx-Fusion) possibile integrare i dati zie a un particolare catetere (Array) a 64 elettrodi uni-
ottenuti nel laboratorio di elettrofisiologia con metodi- polari, capace di registrare pi di 3000 elettrogrammi
che di imaging radiologico, quali la risonanza mam- unipolari endocardici ogni millisecondo (Fig. 12.5).
gnetica (RM) e la tomografia computerizzata (TC). Posizionato lArray nella camera di interesse, tramite
Loperatore pu cos navigare in una geometria as- un processo simile alla triangolazione, che utilizza
solutamente fedele, con sensibile riduzione dei tempi come riferimento lArray stesso, il sistema in grado
di scopa, auspicabile in soggetti giovani. Durante la di localizzare con precisione il catetere mappante, che
procedura, tuttavia, le geometrie rimangono affidabili ricostruisce una camera cardiaca virtuale durante il
finch la posizione del torace del paziente rimane fissa suo movimento. Attraverso la processazione del se-
ai riferimenti magnetici o elettrici; in caso contrario, la gnale, il sistema genera delle mappe di isopotenziali a
mappa non pi utilizzabile come guida. elevata densit, codificate in colori, che proiettano

Fig. 12.5 A sinistra: riscontro di extrasistolia ventricolare ripetitiva ed episodi di tachicardia ventricolare in atleta agonista di 21 anni
(basket). La morfologia suggerisce unorigine dellaritmia dal tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT). A destra: catetere multi
elettrodo Array (in trasparenza) posizionato in RVOT settale, che viene ricostruito virtualmente. Sulla geometria si proiettano le linee
di isopotenziale, a colori, che identificano (bianco) il punto di pi precoce attivazione durante laritmia. Erogazioni di radiofrequenza
nella zona ottengono la completa abolizione delle aritmie, che non risultano ulteriormente inducibili
146 C. Bisceglia, V. Boccadamo

aritmie da rientro nel NAV (generalmente inducibili al


SEE), da extrasistolie o tachicardie ventricolari, per lo
pi da tratto di efflusso VDx (Fig. 12.7); il suo crescente
utilizzo, in ragione di competenze cos specifiche e
supporti tecnologici avanzati, ha reso possibile infine
lo studio e il trattamento di aritmie fino a pochi anni fa
appannaggio esclusivo della cardiochirurgia, grazie alla
possibilit di mappare e ablare aritmie sulla superficie
epicardica mediante puntura epicardica percutanea.

Letture consigliate
Fig. 12.6 Calciatore professionista con frequenti extrasistoli Avella A, dAmati G et al (2008) Diagnostic value of endomyo-
ventricolari. Lanalisi dei potenziali unipolari (in giallo, in basso) cardial biopsy guided by electroanatomic voltage mapping
e landamento delle linee di isopotenziale identificano lorigine in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dyspla-
dellextrasistolia ventricolare (cerchio bianco) a livello del RVOT sia. J Cardiovasc Electrophysiol 19:1127-1134
porzione settale-posteriore sullendocardio virtualmente rico- Biffi A, Ansalone G, Verdile L et al (1996) Ventricular arrhy-
struito con catetere multielettrodo Array thmias and athletes heart. Role of signal-averaged electro-
cardiography, Eur Heart J 17:557-563
Biffi A, Pelliccia A, Verdile L et al (2002) Long-term clinical si-
sullendocardio virtuale il fronte di attivazione del- gnificance of frequent and complex ventricular tachyarrhy-
lintero ciclo, consentendo lanalisi del ritmo cardiaco thmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 40:446-452
per singolo battito (Fig. 12.6). Bonso A, Cor L, Delise P et al (1996) Bradicardia sinusale e
Lo studio elettrofisiologico endocavitario rappre- turbe della conduzione. Atti del Convegno Nazionale di Car-
diologia della Sport
senta un tassello importante nella valutazione del rischio Delise P (2004) Aritmie: diagnosi, prognosi e terapia. Casa Edi-
dellatleta, anche se il suo limite rappresentato dal trice Scientifica Internazionale, Roma
basso potere predittivo negativo, e dalla bassa sensibilit Delise P, Bonso A, Cor L et al (1991) The endocavitary and
e specificit nella valutazione di bradiaritmie, viste le transesophageal electrophysiological findings in idiopathic
atrial fibrillation. G Ital Cardiol 21:1093-1099
caratteristiche peculiari degli atleti. Esso rappresenta il
Estes III NA, Link MS, Cannom D et al (2001) Report of the
preludio al trattamento percutaneo delle aritmie, che NASPE policy conference on arrhythmias and the athlete. J
negli atleti sono per lo pi rappresentate da WPW e Cardiovasc Electrophysiol 12:1208-1219

Fig. 12.7 Atleta amatoriale,


30 anni. Esegue ECG
per palpitazioni. Riscontro
di frequente extrasistolia
ventricolare (spesso in ritmo
trigemino). Lorigine
dellaritmia sar identificata
nella cuspide aortica sinistra,
dove sar ablata con successo
12 Lo studio elettrofisiologico endocavitario 147

Furlanello F, Galanti G, Manetti P et al (2004) Microvolt T Langdeau JB, Blier L, Turcotte H et al (2001) Electrocardio-
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results in professional competitive athletes. Ann Noninva- cular hypertrophy and conduction defects. Can J Cardiol.
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chiques and interpretations. Lippincott Williams & Wilkins, cond-degree A-V block in top ranking athletes: an old pro-
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Parte II
La cardiologia clinica dellatleta
LA SINCOPE

La sincope
13
Caterina Bisceglia, Maddalena Piro

Abstract

La sincope definita come una transitoria perdita di coscienza dovuta ad una ipoper-
fusione cerebrale globale in genere associata a pieno recupero. Lincidenza di questo
sintomo nella popolazione degli atleti difficile da valutare. La pi comune forma di
sincope quella vaso-vagale, ad andamento benigno, mentre le sincopi da sforzo e
quelle associate a cardiopatia hanno prognosi meno favorevole e possono identificare
una categoria di atleti ad elevato rischio di morte improvvisa. Il corretto inquadramento
diagnostico di un atleta con sincope deve prevedere sempre gli esami di primo livello;
le ulteriori valutazioni strumentali o le indagini invasive devono essere indirizzate
dalla valutazione clinica. La terapia dipende strettamente dalla eziopatogenesi del-
lepisodio sincopale. Nei casi di sincope da cardiopatia strutturale particolare attenzione
deve essere prestata allidoneit sportiva, poich solo in casi selezionati possibile il
ritorno allattivit sportiva.

popolazione generale adulta di oltre 45 anni [3], ma la


13.1 Introduzione stratificazione per fasce det mostra come circa l1%
dei bambini presenti un primo episodio sincopale in
La sincope definita come una transitoria perdita di co- et inferiore ai 5 anni [4], e la prevalenza sia decisa-
scienza dovuta a una ipoperfusione cerebrale globale; mente pi elevata nei giovani di et compresa tra i 10 e
essa si caratterizza per un esordio improvviso, una breve i 30 anni, con picchi di incidenza del primo episodio
durata ed un rapido e completo recupero [1]. sincopale del 47% nelle donne e 31% negli uomini in-
Si tratta di un sintomo estremamente frequente, re- torno ai 15 anni [5].
sponsabile in Italia dell1% degli accessi nei Diparti- I dati sullincidenza di tale fenomeno negli atleti
menti di Emergenza-Accettazione (DEA) [2] il 40% sono meno consistenti, poich gli studi sono rari, se
dei quali si conclude con un ricovero [30]; si configura non isolati. Negli atleti di elevato livello la prevalenza
quindi come un problema medico di grande impatto di sincope pu sembrare alta (10% circa), ma se si con-
sociale ed economico, che impegna a fondo le strutture siderano anche atleti di livello pi basso, la prevalenza
sanitarie. non differisce da quella della popolazione generale [40].
La sua incidenza viene stimata intorno al 19% nella Dal programma italiano di screening preagonistico
emersa una prevalenza globale della sincope a 5 anni
del 6,2% (474 atleti) su un campione di oltre 7500 par-
C. Bisceglia ()
tecipanti; la sincope era indipendente dallesercizio nella
Dipartimento di Elettrofisiologia maggior parte dei casi (86,7%), si era presentata durante
Policlinico Universitario San Raffaele, Milano lesercizio fisico nell1,3% o dopo nel 12% dei casi.

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 151


Springer-Verlag Italia 2011
152 C. Bisceglia, M. Piro

nigno, anche se spesso ripetitivo, tanto da non essere


sottoposto in alcuni casi allattenzione del medico [27,
28], la cosiddetta sincope cardiaca, o maligna, asso-
ciata a una prognosi peggiore rispetto alle altre cause,
indipendentemente dallet di presentazione o dal mec-
canismo della sincope, con una mortalit del 18-33% a
un anno [7]. Una patologia cardiaca strutturale , infatti,
il pi importante fattore predittivo di mortalit totale e
morte improvvisa nei pazienti con sincope.
Parallelamente, una sincope negli atleti rappresenta
spesso un vero e proprio dilemma diagnostico [32,
34]. La maggior parte delle sincopi/presincopi negli
sportivi benigna, con pattern eziologici sovrapponi-
bili alla popolazione generale, ma la sincope durante
esercizio [35-37] pu rappresentare la prima e peri-
colosa manifestazione di cardiopatie associate a ele-
Fig. 13.1 Epidemiologia delle sincopi nellatleta vato rischio di aritmie ventricolari maligne negli atleti,
tra cui la miocardiopatia ipertrofica, la displasia arit-
Come illustrato nella Figura 13.1, la principale causa di mogena del ventricolo destro, la sindrome del QT
sincope rappresentata dalle sincopi vasovagali [6]. lungo, lorigine anomala delle arterie coronarie e le
Sebbene nella popolazione dei giovani adulti la sin- miocarditi [8, 9].
cope sia nella maggior parte dei casi un fenomeno be- Una sincope da sforzo viene definita come un episo-

PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA

Anomala pressione Anomala attivit Epilessia


di perfusione arteriosa metabolica cerebrale Ipocapnia
Ipossia
Ipoglicemia
Ipertermia

Resistenze Frequenza Stroke


vascolari cardiaca volume
Ridotte Tachicardia Bradicardia LVESV LVEDV

Riessi vaso-depressivi Sopraventricolari Blocchi formazione Stenosi aortica Ipertensione


Analassi AVNRT e conduzione impulso HCM polmonare
AVRT Neurocardiogena Ischemia Stenosi polmonare
(WPW, vie occulte) Disidratazione
Tachicardia atriale Emorragia
Fibrillazione atriale

TV-FV
Idiopatiche
Cardiopatia strutturale
Channellopatie

Fig. 13.2 Meccanismi fisiopatologici della perdita di coscienza durante esercizio. Da notare che gli episodi da anomala attivit
metabolica cerebrale non rientrano nella definizione di sincope [10]. AVNRT, AV Nodal Reentrant Tachycardia; AVRT, AV Reetrant
Tachycardia; WPW, Wolf-Parkinson-White; TV-FV, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare; LVESV, Left Ventricular End-
Systolic Volume; LVEDV, Left Ventricular End-Diastolic Volume; HCM, Hypertrophic Cardiomyopathy
13 La sincope 153

dio sincopale che insorge durante o nellimmediato post- tenzialmente fatali [17, 18], i sintomi premonitori e
esercizio. Tra queste ultime rientrano molte sincopi be- gli eventuali reliquati (la sincope aritmica in genere
nigne da ipotensione ortostatica o da affaticamento insorge senza prodromi), traumi, storia di allergie,
estremo. Limprovvisa perdita, infatti, della spinta ga- somministrazione di farmaci ecc. [19];
rantita dalla pompa muscolare sul ritorno venoso non - sintomi suggestivi di patologia cardiovascolare, quali
riesce a bilanciare lestrema vasodilatazione, tipica degli dolore toracico, dispnea, o fattori scatenanti della
sport di resistenza, determinando la risoluzione del tono sincope (in alcuni casi di sindrome del QT lungo le
posturale. Questo stesso meccanismo il responsabile aritmie sono scatenate da stimoli uditivi, quali il
di fenomeni presincopali post-esercizio, e sottende suono della sveglia, mentre emozioni, paura e simili
quindi una serie di manifestazioni, definite generica- spesso inducono sincopi neurocardiogeniche) [20];
mente in ambito sportivo collasso da esercizio. - la storia familiare, identificando eventuali parenti
In aggiunta alle resistenze periferiche, una sincope con malattie associate a rischio di morte improvvisa,
da sforzo pu essere dovuta ad anomalie della frequenza o casi documentati di morte improvvisa, particolar-
cardiaca (tachiaritmie o bradiaritmie) o a una signifi- mente in giovane et.
cativa compromissione del volume di eiezione cardiaca, Lesame obiettivo deve comprendere [21, 39]:
pi spesso conseguenza di cardiopatie strutturali (Fig. - ispezione generale dellhabitus fisico;
13.2) [10]. A questi due meccanismi sono principal- - misurazione della pressione arteriosa, in clino- e or-
mente legate le sincopi maligne. tostatismo, agli arti superiori (bilateralmente) e arti
Le sincopi durante esercizio fisico sono relativa- inferiori, in pi determinazioni;
mente meno frequenti (3-20% dei casi) [38], ma im- - auscultazione cardiaca, anche con manovre di squat-
pongono una serie di considerazioni e approfondimenti ting e Valsalva (auscultazione dinamica), per evi-
diagnostici, in quanto prognosticamente avverse [11, denziare variazioni dei reperti alla riduzione del pre-
12]. Dal punto di vista fisiopatologico, i meccanismi carico (per esempio, cardiopatia ipertrofica);
della morte improvvisa includono [13, 14]: - valutazione dei principali polsi arteriosi, con parti-
- rottura di placche coronariche, a causa dello stress colare attenzione allauscultazione carotidea;
di parete, da cui consegue trombosi coronarica; - esame neurologico completo.
- aritmie ventricolari da aumentato carico di lavoro e Le successive indagini strumentali possono essere
aumento delle catecolamine circolanti; indirizzate dalla valutazione clinica, ma in genere com-
- rottura dei grossi vasi. prendono comunque un ECG standard a 12 derivazioni
Nella gi citata serie italiana, il 12% degli atleti con ed esami ematochimici di routine. Se appare evidente
sincope post-esercizio non presentava alcun segno di unorigine benigna della sincope, non sono necessarie
cardiopatia n eventi aritmici durante il follow-up. Al ulteriori indagini (Tabella 13.1). Esistono inoltre alcuni
contrario, 2 dei 6 atleti con sincope vera durante sforzo elementi clinici, individuati e sintetizzati dalla Societ
presentavano una cardiopatia organica, per cui venivano Europea di Cardiologia nelle sue linee guida che,
definitivamente esclusi dallagonismo sportivo. quando presenti, devono far mantenere un elevato indice
di sospetto, poich frequentemente associati a sincopi
su base cardiogena (Tabella 13.2). Lanalisi dellECG
13.2 Percorsi diagnostici nellatleta
con sincope Tabella 13.1 Sincopi benigne
Elementi suggestivi di sincope benigna
Un atleta con sincope dovrebbe essere escluso tempo- Singolo episodio
raneamente dallattivit agonistica, fino al corretto in- Nessuna storia familiare
quadramento diagnostico della stessa [15]. Lanamnesi Normale obiettivit
e lesame obiettivo devono essere condotti in maniera Normale ECG
esaustiva, al fine di evidenziare qualsiasi segno o sin- Post-esercizio
tomo suggestivo di sincope maligna [16]. Devono Sintomi ortostatici
essere pertanto indagate: Sintomi premonitori
- le circostanze della sincope, poich la sincope du- Esordio graduale
rante sforzo pi spesso associata a condizioni po-
154 C. Bisceglia, M. Piro

Tabella 13.2 Sincope cardiogena narica grazie alle metodiche di acquisizione multistrato.
Elementi clinici suggestivi di sincope cardiogena Nel sospetto di una sincope aritmica, esiste indica-
Familiarit per morte improvvisa zione allo studio elettrofisiologico (vedi Capitolo 12).
Sincope supina o durante sforzo In caso di ablazione transcatetere dellaritmia causa
Prodromi: dolore retrosternale, dispnea o palpitazioni della sincope, pu essere previsto anche il ritorno al-
Doloreretrosternale, dispnea o palpitazioni alla ripresa lattivit agonistica [29].
Assenza di prodromi opportuno riferire il soggetto allattenzione di un
Sincope traumatica cardiologo nel caso in cui vengano diagnosticate con-
Presenza di cardiopatia dizioni associate a sincopi maligne, nel caso in cui
Precedenti episodi sincopali rimanga oscura la causa della sincope o la presenza di
ECG patologico di base cardiopatia (nonostante indagini di secondo livello), o
Assunzione di antiaritmici quando sia necessario impostare un trattamento e valu-
tare leventuale ritorno allagonismo sportivo. In questo
Tabella 13.3 Elementi elettrocardiografici suggestivi di patolo- senso, lapproccio alla diagnosi della sincope dellatleta
gia cardiaca rimane multidisciplinare.
Cardiopatia Anomalie ECG
ARVD BBdx (anche incompleto),
T neg in sede anteriore, onda 13.3 Sincopi neuro-mediate
MCI Criteri IVS, pseudo-Q anteriori o laterali
MCD BBsin, anomalie diffuse, ripolarizzazione La pi comune delle sincopi neuro-mediate la sincope
CI Spesso normale o anomalie regionali vasovagale (o neurocardiogenica). Le sindromi situa-
ST-T, onda Q zionali (vedi Fig. 13.1) e quelle da sindrome del seno
Anomala origine Anomalie regionali, ripolarizzazione carotideo sono pi rare. La sincope vasovagale carat-
coronarie terizzata dallimprovviso deficit del sistema nervoso
S. del QT lungo QT lungo, spesso anomalie ST e T autonomo nel sostenere una pressione di perfusione e
S. del QT corto QT <320 msec, tratto ST virtuale talora una frequenza cardiaca adeguate al mantenimento
S. di Brugada BBdx (anche completo), ST V1-V2 della perfusione cerebrale e dello stato di coscienza.
coved o saddle-back,
La sincope spesso preceduta da debolezza, sensa-
Pattern dinamico
zione di testa vuota, diaforesi, palpitazioni, nausea, o
S. di WPW Onda delta, PR corto; QRS slargato,
alterata percezione della temperatura; i soggetti mo-
Pseudo-Q
strano pallore facciale, dilatazione delle pupille, com-
ARVD, displasia aritmogena del ventricolo destro; BBdx, blocco parsa di sbadigli e nervosismo. I prodromi, ove presenti,
di branca destro; BBsin, blocco di branca sinistro; CI, cardiopatia
hanno esordio anche alcuni minuti prima dellepisodio;
ischemica; IVS, ipertrofia ventricolare sinistra; MCD, miocar-
diopatia dilatativa; MCI, miocardiopatia ipertrofica; WPW, Wolf- il recupero della coscienza si risolve genericamente en-
Parkinson-White. tro 30 secondi, ma pu residuare una sensazione di de-
bolezza per qualche ora [24].
di superficie consente di ottenere utili indizi di cardio- In assenza di cause identificabili dellevento, una
patia strutturale o canalopatia, indirizzando eventuali storia clinica compatibile spesso sufficiente per porre
ulteriori indagini verso la ricerca di specifiche condi- diagnosi di sincope vasovagale; in casi dubbi pu es-
zioni patologiche (Tabella 13.3). sere eseguito un tilt test. Esiste tuttavia una certa con-
Tra le indagini di secondo livello vengono eseguite troversia sullutilizzo di questa metodica, a causa del-
lecocardiogramma color-Doppler, lECG dinamico lalta sensibilit ma bassa specificit negli atleti;
sec. Holter, il test ergometrico, il tilt test. La RM car- probabilmente gli atleti sono pi predisposti a svilup-
diaca e la TC rappresentano le metodiche di imaging pare una sincope neuro-mediata durante tilt test, anche
radiologico di elezione; la RM si rivelata particolar- in assenza di una storia di sincopi, a causa di unalterata
mente sensibile e accurata nella definizione delle alte- reattivit neurovegetativa [42]. Lelevato numero di
razioni strutturali e funzionali delle camere cardiache, falsi positivi potrebbe indurre nellerrore di interpretare
anche in fase subclinica, mentre la TC sta vivendo un frettolosamente la sincope come neurogena, trascu-
rinnovato interesse nello studio della patologia coro- rando altre eziologie potenzialmente pericolose [25,
13 La sincope 155

Fig. 13.3 ECG


12-derivazioni di TPSV
ortodromica da rientro
lungo fascio accessorio

26]. In caso di sincopi ricorrenti inspiegate, pu essere nibile alla popolazione generale, essa associata a un
eseguito limpianto di un dispositivo sottocutaneo aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa.
(loop-recorder), in grado di registrare, in maniera au- Le bradiaritmie (bradicardia sinusale, BAV I grado
tomatica o attivabile dal soggetto, una traccia elettro- o II grado tipo Mobitz 1) sono frequenti negli atleti ma
cardiografica, con la possibilit di immagazzinare circa raramente causano episodi sincopali; la semplice valu-
45 minuti di registrazione. tazione della competenza cronotropa durante esercizio
La terapia di queste forme sincopali inizialmente fisico (risoluzione dei blocchi allincremento della fre-
psicologica e comportamentale. Si raccomanda un quenza cardiaca) aiuta a identificare i soggetti che pos-
elevato introito di sali, evitare lunghi stazionamenti sono proseguire lattivit agonistica. Se il blocco
al sole e qualsiasi condizione che favorisca la disidra- avanzato, necessario limpianto di pacemaker defini-
tazione. Il tilt training (20-40 minuti al giorno in po- tivi, con conseguente esclusione dagli sport di contatto
sizione eretta fino alla presincope) si dimostrato ef- (lo stesso dicasi per i soggetti con blocchi congeniti
ficace in alcuni studi [31]. Se viene posta indicazione sottoposti a impianto) [29].
alla terapia farmacologica, da ricordare che la mag- Anche le aritmie sopraventricolari per lo pi
gior parte dei farmaci beta-bloccanti sono banditi AVNRT (AV Nodal Reentrant Tachycardia) e AVRT
dai comitati sportivi e inseriti nella lista delle sostanze (AV Reetrant Tachycardia) sono raramente associate
dopanti, per cui i farmaci di elezione sono rappresen- a sincope, ma sono in genere curabili in via definitiva
tati dagli inibitori della ricaptazione serotoninergica attraverso lablazione transcatetere (RFCA, Radiofre-
e dalla midodrina. quency Catheter Ablation) del substrato che le sostiene.
Non presentando carattere di malignit clinica, le In relazione allelevata efficacia procedurale e alla bassa
sincopi neuro-mediate non controindicano in genere percentuale di rischio, lRFCA dovrebbe essere propo-
lattivit sportiva (COCIS). sta come terapia elettiva di tali aritmie, il cui trattamento
consente il ritorno allattivit sportiva dopo circa 3 mesi
dalla procedura (COCIS).
13.4 Sincopi da causa cardiaca Le aritmie ventricolari associate a sincope rappre-
sentano il capitolo pi complesso della cardiologia
La presenza di una cardiopatia strutturale o elettrica sportiva. In assenza di cardiopatia documentabile a una
negli atleti sembra un paradosso, che contrasta con indagine estesa, le tachicardie ventricolari idiopatiche
limmaginario comune di soggetti sani per defini- trattate con ablazione transcatetere con successo pos-
zione; negli atleti con sincope, in maniera sovrappo- sono consentire il ritorno allattivit sportiva, generi-
156 C. Bisceglia, M. Piro

Fig. 13.4 Atleta (calcio), 23 anni, con storia di presincopi, anche durante sforzo. Esegue accertamenti per idoneit sportiva (non
evidenza di cardiopatia strutturale). Allo studio elettrofisiologico endocavitario, durante infusione di isoprenalina, induzione di
tachicardia ventricolare monomorfa, FC=220 bpm, allorigine dal tratto di efflusso ventricolare destro, ablata con successo

camente dopo 3 mesi di riposo (COCIS). in assenza di una cardiopatia anche la sincope da
Nelle cardiopatie in cui lalterazione morfofunzio- sforzo un sintomo benigno, che non condiziona la
nale presenta carattere evolutivo, i farmaci non offrono prognosi degli atleti [41].
adeguata protezione dagli eventi aritmici, e la terapia
ablativa, per quanto efficace in acuto, non previene di Bibliografia
fatto levoluzione del substrato aritmogeno. A questi
atleti viene consentita, indipendentemente dal tratta- 1. Guidelines for the diagnosis and management of syncope
mento delle aritmie, solo lattivit fisica a bassi carichi (2009). The Task Force for the Diagnosis and Management
di lavoro, poich nella maggioranza dei casi lo sforzo of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur H Journal (Epub ahead of print)
fisico intenso rappresenta il trigger degli eventi aritmici 2. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A et al (2006) A new ma-
che hanno provocato lepisodio sincopale [29]. nagement of syncope: prospective systematic guideline-based
evaluation of patients referred urgently to general hospitals.
Studio EGSYS-2 (Evaluation of Guidelines in Syncope Study)
Studio di popolazione svolto nei Dipartimenti di Emergenza-
Accettazione in Italia sullimpatto di una valutazione diagno-
13.5 Conclusioni stica del paziente strettamente aderente alle linee guida della
Societ Europea di Cardiologia. Eur Heart J 27:76-82
La sincope negli atleti presenta peculiarit diagnostiche 3. Chen LY, Shen WK et al (2006) Prevalence of syncope in a
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diologo una serie di considerazioni: da un lato vi la notic and pallid infantile syncope). Pediatrics 39:563-581
necessit di individuare gli atleti con sincopi poten- 5. Ganzeboom KS, Colman N et al (2003) Prevalence and trig-
zialmente maligne al fine di evitare morti improvvise gers of syncope in medical students. Am J Cardiol 91:1006-
prevedibili, dallaltro quella di garantire a questi pa- 1008
6. Colivicchi F, Ammirati F, Santini M (2004) Epidemiology
zienti particolari non solo la normale quotidianit,
and prognostic implications of syncope in young competing
ma anche la possibilit di proseguire in sicurezza lat- athletes. Eur H Journal 25:1749-1753
tivit sportiva anche quando eseguita ai pi alti livelli. 7. Soteriades ES, Evans JC et al (2002) Incidence and prognosis
Vi inoltre la necessit di indirizzare gli atleti alle te- of syncope. N Engl J Med 347:878-85.
rapie pi idonee, tenendo in considerazione proble- 8. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA et al (1980) Sudden
death in young athletes. Circulation 62:218-229
matiche specifiche come quella del doping. La comu- 9. Corrado D, Thiene G, Nava A et al (1990) Sudden death in
nit scientifica raccomanda un approccio critico e young competitive athletes: clinicopathologic correlations
razionale a questo sintomo, e concorda su un aspetto: in 22 cases. Am J Med 89:588-596
13 La sincope 157

10. Levine BD, Buckley JC et al (1991) Physical fitness and 29:1039-1045


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LE ARITMIE

Epidemiologia, classicazione,
descrizione 14
Francesco Perna

Abstract
Le aritmie sono alterazioni della normale frequenza o regolarit del battito cardiaco,
ovvero della sequenza fisiologica di conduzione dellimpulso elettrico cardiaco, e
sono suddivise in bradiaritmie (riduzione della frequenza cardiaca) e tachiaritmie
(aumento della frequenza cardiaca). Diversi meccanismi sono alla base delle varie
aritmie, ma la necessit di un trattamento dipende in larga misura dal tipo di sintoma-
tologia e dalla presenza di cardiopatie sottostanti. Gran parte delle aritmie non richiede
un trattamento specifico. In alcuni casi pu essere importante la ricerca della causa
clinica che sottende lo sviluppo e il mantenimento dellaritmia. Le principali opzioni
terapeutiche delle aritmie cardiache sono la terapia farmacologica (farmaci antiarit-
mici), lablazione transcatetere, limpianto di pacemaker permanenti o di defibrillatori
impiantabili.

zate da un aumento della frequenza cardiaca.


14.1 Introduzione Ulteriori sottoclassificazioni derivano, invece, dal
sito di insorgenza dellaritmia (vari livelli del sistema
Con il termine aritmia si intende unalterazione della di conduzione, atri, ventricoli ec.). Nella Tabella 14.1
normale frequenza o regolarit del battito cardiaco, fornita una classificazione delle aritmie.
ovvero della sequenza fisiologica di conduzione del-
limpulso elettrico dal nodo del seno sino al sistema
di His-Purkinje e ai ventricoli. 14.2 Bradiaritmie
Con il termine bradicardia si intende una frequenza
cardiaca (FC) inferiore a 60 battiti al minuto (bpm); il 14.2.1. Bradicardia sinusale e aritmia
termine tachicardia identifica, invece, una sequenza sinusale
di 3 o pi battiti con FC superiore a 100 bpm.
Una prima classificazione delle aritmie prevede la La bradicardia sinusale provocata da un ridotto au-
loro suddivisione in due grandi gruppi: tomatismo del nodo del seno. Essa definita come
- le bradiaritmie (o aritmie ipocinetiche), caratteriz- una FC inferiore ai 60 bpm con unonda P di normale
zate da una riduzione della frequenza cardiaca; morfologia allECG (Fig. 14.1). Essa spesso un fe-
- le tachiaritmie (o aritmie ipercinetiche), caratteriz- nomeno di tipo fisiologico, ad esempio in giovani atleti
con un buon livello di allenamento di tipo aerobico
F. Perna () laumentato tono vagale e il ridotto tono simpatico
Centro Cuore possono provocare un notevole rallentamento della
Casa di Cura Mater Dei, Roma FC; la sua prevalenza si riduce, invece, con laumentare

M. Fioranelli, G. Frajese (a cura di), Cardiologia dello sport 159


Springer-Verlag Italia 2011
160 F. Perna

Tabella 14.1 Classificazione delle aritmie


Bradiaritmie Tachiaritmie
Bradicardia sinusale Tachicardia sinusale
Aritmia sinusale Tachicardia da rientro senoatriale
Pausa e arresto sinusale Parasistolia
Sindrome bradicardia-tachicardia atriale
Pacemaker migrante giunzionale
Blocco senoatriale in uscita ventricolare
I grado Battiti prematuri sopraventricolari
II grado, Mobitz 1 Tachicardia atriale
II grado, Mobitz 2 Flutter atriale
II grado, 2:1 tipico (comune e non comune)
III grado atipico
Blocco atrioventricolare Fibrillazione atriale
I grado Tachicardia automatica giunzionale
II grado, Mobitz 1 Tachicardia da rientro nel nodo atrioventricolare
II grado, Mobitz 2 Tachicardia da rientro atrioventricolare
II grado, 2:1 Battiti prematuri ventricolari
III grado Ritmo giunzionale accelerato
Ritmo idioventricolare accelerato
Tachicardia ventricolare
Fibrillazione ventricolare

dellet. Altre cause di bradicardia sinusale possono bpm; inoltre, questo tipo di bradicardia spesso asso-
essere lutilizzo di farmaci bradicardizzanti (beta-bloc- ciata, particolarmente nei giovani, ad aritmia sinusale
canti, calcio-antagonisti, antiaritmici, litio e altri), sva- con la presenza di pause a volte superiori anche a 3
riate condizioni cliniche (depressione, ipotiroidismo, secondi.
infarto miocardico inferiore, ipotermia ecc.) o disfun- Essendo un fenomeno solitamente benigno, il trat-
zioni primitive a livello del nodo del seno. tamento dei soggetti asintomatici non necessario; in
Durante il sonno, la FC pu scendere fino a 35-40 rari casi la bradicardia sinusale sintomatica (astenia,

Fig. 14.1 Bradicardia


sinusale (50 bpm)
in soggetto sportivo
di 25 anni
14 Epidemiologia, classificazione, descrizione 161

Fig. 14.2 Aritmia sinusale


in atleta di 21 anni.
I numeri indicano
la durata degli intervalli
RR in millisecondi

vertigini, sincope) pu richiedere il trattamento con se non si verifica un battito/ritmo di scappamento.


pacemaker definitivo, dal momento che non vi sono Larresto sinusale pu essere provocato da infarto mio-
farmaci in grado di aumentare in maniera efficace e cardico acuto, degenerazione fibrotica del nodo del
duratura la frequenza cardiaca. seno, tossicit da digitale, stroke, o ipertonia vagale;
Laritmia sinusale (Fig. 14.2) unoscillazione del esso molto frequente in pazienti con apnee nel sonno.
ciclo sinusale superiore a 160 ms o al 10% (differenza Il trattamento fondamentalmente lo stesso della bra-
o rapporto tra ciclo pi lungo e ciclo pi breve); di so- dicardia sinusale: nei rari casi in cui si rende necessario
lito un fenomeno fisiologico presente nei giovani, specie (in genere, pazienti sintomatici o con pause superiori
quando correlata alle fasi del respiro (aritmia sinusale ai 3 secondi), rappresentato dalla stimolazione arti-
respiratoria: tachicardizzazione durante la fase inspira- ficiale per mezzo di un pacemaker.
toria, rallentamento della FC durante espirazione), e an-
chessa tende a ridursi per frequenza con let. Laritmia
sinusale non respiratoria pu a volte essere la spia di 14.2.3 Blocco senoatriale in uscita
processi patologici a livello del nodo del seno. Linsor-
genza di sintomi rarissima, tranne alcuni casi in cui le Il blocco senoatriale (SA) in uscita un disturbo di
pause sono sufficientemente lunghe da provocare una conduzione in cui gli impulsi generati nel nodo del
sincope. Il trattamento si rende raramente necessario, e seno raggiungono in maniera intermittente, o non rag-
spesso sufficiente la somministrazione di sedativi, an- giungono affatto, il miocardio atriale. Tale disturbo an-
siolitici, atropina, efedrina o isoproterenolo per la ge- drebbe suddiviso a seconda della gravit in I, II e III
stione delle palpitazioni associate. grado. Tuttavia il blocco SA di I grado, che consiste in
un rallentamento dellimpulso tra il nodo del seno e
latrio circostante, non riconoscibile allECG di su-
14.2.2 Pausa sinusale e arresto sinusale perficie e non ha significato clinico.
Il blocco SA di II grado, contraddistinto dallassenza
La pausa sinusale e larresto sinusale sono disordini occasionale di un battito sinusale, si divide a sua volta
dellautomatismo in cui rispettivamente alcuni impulsi nel tipo Mobitz 1 (Wenckebach) da una parte, in cui la
non sono generati o nessun impulso generato dal pausa provocata dallimpulso bloccato inferiore al
nodo del seno. Si manifestano elettrocardiografica- doppio del ciclo PP sinusale (il quale tende a essere ir-
mente come pause delimitate da intervalli PP che non regolare e ad accorciarsi progressivamente prima della
sono multipli dellintervallo PP di base. Lassenza di pausa), e nei tipi Mobitz 2 e 2:1 (Fig. 14.3), nei quali
depolarizzazione atriale pu risultare in una asistolia invece la pausa sinusale esattamente il doppio del
162 F. Perna

Fig. 14.3 Blocco senoatriale


in uscita 2:1. I numeri
indicano la durata degli
intervalli PP in millisecondi

ciclo PP di base. Il motivo di questo comportamento razione fibrotica degli atri o la tossicit farmacologica;
sta nel meccanismo elettrofisiologico alla base del di- esso pu inoltre verificarsi con una certa frequenza in
sturbo di conduzione, che di tipo decrementale (pro- atleti allenati. Il blocco SA generalmente transitorio
gressivo allungamento del tempo di conduzione) nel e asintomatico, raramente possono verificarsi episodi
tipo Mobitz 1 e del tipo tutto o nulla negli altri due. sincopali legati allassenza di un ritmo di scappamento
Il blocco SA di III grado, in cui nessun impulso si- efficace. Per la gestione di questo tipo di aritmia vale
nusale raggiunge gli atri, si manifesta come assenza quanto detto a proposito della bradicardia sinusale.
totale di onde P sinusali (pu essere tuttavia presente
attivit atriale a partenza da pacemaker sussidiari), e
non pu essere distinto, in base allECG di superficie, 14.2.4 Sindrome bradicardia-tachicardia
dallarresto sinusale (Fig. 14.4).
Le cause principali di blocco SA sono lipertonia Questa sindrome caratterizzata dalla presenza di fre-
vagale, le miocarditi, linfarto miocardico, la degene- quenti fasi bradiaritmiche e pause, dovute a bradicardia

Fig. 14.4 Asistolia provocata


da arresto sinusale o blocco
senoatriale in uscita.
Tracciato ottenuto
da registrazione telemetrica
14 Epidemiologia, classificazione, descrizione 163

sinusale marcata, arresto sinusale o blocco senoatriale, cardia-tachicardia, in aggiunta alla presenza dei sintomi
che si alternano a tachiaritmie atriali, quali tachicardia legati alle bradiaritmie, il paziente presenta sintomi
atriale parossistica, flutter e fibrillazione atriale. Essa dovuti alla presenza di tachiaritmie sopraventricolari
verosimilmente dovuta a una condizione patologica (in genere palpitazioni). La gestione della malattia del
diffusa del miocardio atriale, che costituisce sia il sub- nodo del seno consiste nel trattamento delle sue speci-
strato delle tachiaritmie che la base della disfunzione fiche manifestazioni, come riportato in precedenza.
sinusale. Il trattamento di questa condizione richiede,
spesso, limpianto di pacemaker definitivo e, in ag-
giunta, la somministrazione di farmaci antiaritmici per 14.2.6 Pacemaker migrante
il trattamento delle tachiaritmie.
Il termine pacemaker migrante (wandering pacema-
ker) indica un passaggio del pacemaker dominante dal
14.2.5 Malattia del nodo del seno nodo del seno ad altri pacemaker latenti localizzati in
diverse aree del miocardio atriale o della giunzione
Con il termine malattia del nodo del seno si comprende atrioventricolare. Il cambiamento avviene in maniera
una serie di anomalie a livello del nodo senoatriale, graduale durante diversi battiti, per cui in ogni battito
tra cui: il ritmo determinato da un solo pacemaker. AllECG
1. bradicardia sinusale spontanea e persistente, inap- sono presenti onde P di morfologie differenti tra loro
propriata per le circostanze fisiologiche; con leggere variazioni degli intervalli PR e RR. Questo
2. arresto sinusale o blocco SA in uscita; fenomeno da considerarsi fisiologico e si verifica
3. associazione di disturbi a livello del nodo SA e del molto spesso in giovani atleti a causa di un aumentato
nodo atrioventricolare (AV); tono vagale. Il trattamento non quasi mai necessario
4. sindrome bradicardia-tachicardia. ma, quando indicato, identico a quello della bradi-
I meccanismi patogenetici di questa sindrome sono cardia sinusale.
eterogenei e comprendono processi ischemici, infiam-
matori e, pi frequentemente, degenerativi. Le altera-
zioni patologiche possono essere circoscritte al nodo 14.2.7 Blocchi atrioventricolari
del seno o possono essere pi estese, coinvolgendo ta-
lora, oltre al tessuto atriale, anche il nodo AV, con evi- Si tratta di disturbi della propagazione dellimpulso
denza di relative turbe di conduzione AV associate. I elettrico dagli atri ai ventricoli, a livello del nodo AV
sintomi della malattia del nodo del seno si manifestano e del sistema di His-Purkinje. Come per i blocchi SA,
quando la frequenza cardiaca molto bassa o se si ve- anche in questo caso esistono tre gradi di blocco atrio-
rificano pause molto prolungate. In caso di bradiaritmie ventricolare (AV) a seconda della gravit del disturbo
sinusali marcate, in effetti, spesso lattivit cardiaca di conduzione.
garantita dallemergenza di ritmi di scappamento a Il termine blocco AV di I grado considerato da al-
partenza da pacemaker secondari, atriali o giunzionali. cuni autori un termine improprio in quanto, consistendo
In assenza di tali ritmi di scappamento, possono veri- semplicemente in un prolungamento dellintervallo PR
ficarsi periodi di asistolia anche prolungati con insor- oltre i 200 ms, ogni onda P condotta ai ventricoli, e
genza di sintomi secondari allipoperfusione cerebrale non vi sono, di fatto, onde P bloccate (Fig. 14.5).
che consegue alla marcata riduzione della gittata car- Nel blocco AV di II grado alcuni impulsi atriali non
diaca: episodi lipotimici o vera e propria sincope, a sono condotti ai ventricoli. Esso si divide, a sua volta,
cui possono associarsi scosse tonico-cloniche e incon- nel tipo 1 (Wenckebach o Mobitz 1), nel tipo 2 (Mobitz
tinenza degli sfinteri in caso di asistolia protratta (sin- propriamente detto o Mobitz 2) e nel blocco AV con
drome di Morgagni-Adam-Stokes). In caso di ulteriore rapporto di conduzione 2:1. Nel blocco AV tipo Mobitz
prolungamento del suddetto quadro clinico, presente 1 si verifica un progressivo allungamento dellintervallo
il rischio di arresto cardio-respiratorio con conseguente PR prima dellonda P non condotta; lentit dellallun-
morte del paziente o, in caso di manovre rianimatorie gamento massima nel battito che segue la prima P
efficaci, possibili deficit neurologici residui irreversibili condotta e si riduce man mano che ci si avvicina alla P
(fino allo stato vegetativo). In caso di sindrome bradi- bloccata, e per effetto di ci si assiste a un progressivo
164 F. Perna

Fig. 14.5 Ritmo sinusale


con blocco atrioventricolare
di I grado

accorciamento degli intervalli RR prima del blocco. Il sinusale, mentre il massaggio del seno carotideo pu
blocco Mobitz 1 ha sede solitamente nel nodo AV, e paradossalmente migliorarlo per il motivo opposto. Il
pertanto pu migliorare con latropina e con lesercizio blocco AV di tipo Mobitz 2 di solito associato a sin-
fisico e peggiorare durante massaggio del seno caroti- cope e a verosimile progressione verso il blocco com-
deo. Questo tipo di blocco molto comune negli atleti pleto, pertanto richiede il trattamento con pacemaker.
allenati, specie durante il riposo notturno, a causa del- La causa pi frequente la degenerazione fibrotica
laumentato tono vagale e del ridotto tono simpatico, e del tessuto di conduzione miocardico legata allet
ha pertanto in questo caso una natura benigna. Tuttavia, avanzata. Non praticamente mai un riscontro fisio-
esso comune nei pazienti con infarto miocardico in- logico nei giovani atleti. Quando osservato nellambito
feriore (12-20%), anche nellera della riperfusione, ed dellinfarto miocardico anteriore, indica unocclusione
in questo caso associato a unaumentata mortalit in dellarteria discendente anteriore in un tratto molto
quanto segno indiretto di occlusione del tratto prossi- prossimale, identificando pazienti con unelevata mor-
male dellarteria coronarica destra con coinvolgimento talit post-infarto.
del ventricolo destro. In questo caso, il trattamento Il blocco AV di II grado con rapporto di conduzione
principale costituito dalla rivascolarizzazione mio- 2:1 (Fig. 14.6) non pu essere classificato, per defini-
cardica precoce, che solitamente seguita dalla risolu- zione, n come Mobitz 1 n come Mobitz 2, a causa
zione del blocco (segno di riperfusione). Tuttavia, dellimpossibilit di valutare la presenza o assenza di
quando esso progredisce verso il blocco AV completo allungamento dellintervallo PR nei battiti condotti.
associato a segni avversi (scompenso cardiaco, aritmie Esso pu avere sede nodale, intrahisiana o sottohisiana.
ventricolari bradicardia-dipendente, shock cardiogeno) Il trattamento dipende dalla presenza di sintomi e dalla
o irreversibile, pu esserci la necessit di pacing tem- sede del blocco, che pu essere determinata con metodi
poraneo o permanente; questultimo raramente ne- non invasivi (risposta ad atropina, esercizio fisico, mas-
cessario dopo infarto miocardico inferiore, ed richiesto saggio del seno carotideo) o invasivi (studio elettrofi-
solo quando il blocco AV di secondo o terzo grado per- siologico endocavitario). Con il termine blocco AV
siste a distanza dallinfarto. avanzato si indica la presenza di due o pi impulsi
Nel blocco AV di II grado tipo Mobitz 2 si osserva atriali (onde P) consecutivi non condotti ai ventricoli.
un improvviso blocco dellonda P con intervallo PR Nel blocco AV di III grado o completo nessuna onda
costante nei battiti condotti. Vi possono essere vari P condotta ai ventricoli. Esso una delle cause di
gradi di rapporto AV (3:2, 4:3, 3:1 ecc.). Il blocco di dissociazione AV: non vi alcuna relazione tra onde P
tipo 2 ha in genere origine a livello intrahisiano o sot- e complessi QRS, e lattivazione ventricolare (quando
tohisiano; di conseguenza, la somministrazione di presente) avviene a opera di un ritmo di scappamento
atropina pu apparentemente peggiorare il rapporto giunzionale o idioventricolare solitamente inferiore a
di conduzione a causa dellaumento della frequenza 50 bpm (Fig. 14.7). Questa patologia costituisce nella
14 Epidemiologia, classificazione, descrizione 165

Fig. 14.6 Blocco


atrio-ventricolare
di II grado 2:1

Fig. 14.7 Blocco


atrioventricolare di III grado
con ritmo di scappamento
giunzionale

maggior parte dei casi una situazione di urgenza/emer- provvisamente in blocco AV completo. Esso si verifica
genza, e richiede quasi sempre il posizionamento di generalmente a seguito di un allungamento critico
un pacemaker temporaneo seguito da quello perma- dellintervallo PP, ad esempio la pausa seguente un
nente, in particolare se il ritmo di scappamento di battito prematuro atriale, la quale provoca un blocco
origine ventricolare. In caso di ritmo di scappamento in fase 4 nelle cellule del sistema di conduzione (soli-
a complessi stretti, non necessario un trattamento tamente al di sotto del nodo AV); il blocco in fase 4
immediato, ma bisogner determinare la causa del non un meccanismo fisiologico, ma spesso associato
blocco e valutare caso per caso o, a volte, seguirne a una patologia organica sottostante. Questo tipo di
levoluzione nel tempo (per esempio, nel blocco AV disturbo di conduzione potenzialmente pericoloso a
congenito). Nel caso del blocco AV completo durante causa dellincostanza del sottostante ritmo di scappa-
infarto miocardico si richiede spesso il posizionamento mento, potendo portare anche a morte improvvisa, e
di un pacemaker temporaneo. Se il paziente sopravvive la diagnosi molto difficile a causa del suo carattere
alla fase acuta dellinfarto, il pacemaker definitivo po- parossistico e dellassenza di disturbi di conduzione
trebbe anche non essere necessario. al di fuori degli episodi di blocco. I pazienti con questo
Il blocco AV parossistico un particolare tipo di tipo di blocco AV dovrebbero ricevere un pacemaker
blocco AV, in cui una conduzione AV 1:1 cambia im- definitivo [1].
166 F. Perna

14.3.2 Tachicardia da rientro senoatriale


14.3 Tachiaritmie
una forma molto rara di tachicardia, dovuta a un
14.3.1 Tachicardia sinusale rientro nei tessuti perinodali sinusali. Presenta allECG
onde P identiche a quelle sinusali, con una frequenza
La tachicardia sinusale (Fig. 14.8) caratterizzata da di solito non elevata (120-130 bpm). La sua insorgenza
una accelerazione del ritmo sinusale al di sopra di 100 improvvisa ed innescata da extrasistoli. in genere
bpm. Essa rappresenta in genere una risposta normale ben tollerata ed trattata con antiaritmici di classe II e
a condizioni fisiologiche (esercizio fisico, stress emo- IV (beta-bloccanti e calcio-antagonisti).
tivo) o patologiche (febbre, anemia, ipotensione, iper-
tiroidismo, scompenso cardiaco) che aumentano, in
modo diretto o indiretto, lattivit adrenergica. AllECG 14.3.3 Battiti prematuri sopraventricolari
la tachicardia sinusale si presenta come una succes-
sione regolare di onde P di normale morfologia, seguite I battiti prematuri (o extrasistoli) sopraventricolari sono
regolarmente dal QRS dopo un intervallo PR normale. determinati da depolarizzazioni premature (rispetto al
Le manovre vagali possono determinare solo una lieve ciclo sinusale atteso) di cellule atriali o della giunzione
e transitoria riduzione della frequenza cardiaca. La ta- AV (Fig. 14.9). I battiti prematuri atriali (BPA) pos-
chicardia sinusale insorge e termina solitamente in sono insorgere in qualsiasi parte degli atri o nelle strut-
modo graduale. Essa non ha alcun significato clinico ture venose adiacenti, come ad esempio le vene cave e
se non quello di ricercarne uneventuale causa patolo- le vene polmonari, le cui pareti possono contenere pro-
gica, e pertanto non quasi mai necessaria una terapia paggini di tessuto muscolare capaci di attivit auto-
specifica. In rari casi pu essere presente una tachi- matica. Nonostante i complessi prematuri insorgano
cardia sinusale persistente, esacerbata dallo sforzo ma comunemente in cuori strutturalmente normali, essi
presente anche a riposo, in assenza di qualsiasi causa, sono pi spesso associati a cardiopatie strutturali e
che prende il nome di tachicardia sinusale inappro- sono pi frequenti con lavanzare dellet. AllECG di
priata. Le cause di questa tachicardia non sono chiare. superficie essi appaiono come onde P anticipate seguite
Si riscontra spesso in giovani donne e, quando sinto- oppure no dal complesso QRS (nel secondo caso si
matica, pu essere trattata con farmaci beta-bloccanti, parla di extrasistoli atriali bloccate) (Fig. 14.10). La
calcio-antagonisti o con ivabradina (anche se sono stati morfologia dellonda P in genere diversa da quella
riportati casi di modulazione dellattivit del nodo del della P sinusale a causa del diverso vettore dellattiva-
seno mediante erogazione di radiofrequenza per via zione elettrica degli atri, e varia a seconda del sito di
percutanea) [2]. insorgenza del battito; lattivazione atriale in genere

Fig. 14.8 Tachicardia


sinusale
14 Epidemiologia, classificazione, descrizione 167

Fig. 14.9 Battiti prematuri


sopraventricolari
(7 e 11 complesso QRS)

Fig. 14.10 Extrasistoli atriali


bloccate (frecce)

eccentrica, cio diversa da quella che si ha durante I battiti prematuri giunzionali originano nella giun-
propagazione retrograda di un impulso attraverso la zione AV e nel fascio di His. Si manifestano, in assenza
normale via di conduzione nodo-hisiana. Lattivazione di aberranza, come un complesso QRS anticipato di
ventricolare avviene invece lungo il normale sistema morfologia identica a quello di base; londa P, quando
di conduzione (a meno che non vi sia pre-eccitazione presente, ha di solito le caratteristiche di unattivazione
ventricolare), e il QRS pu essere simile a quello di atriale retrograda concentrica (invertita nelle deriva-
base o aberrante, con morfologia a blocco di branca o zioni inferiori, positiva e stretta in V1) e pu precedere
blocco fascicolare. La pausa che segue la P prematura o seguire il complesso QRS, oppure non essere visibile
pu essere compensatoria (pari a due volte lintervallo perch sincrona con questultimo.
PP di base; pi comune in caso di BPA molto precoci) Le extrasistoli sopraventricolari frequentemente si
o, pi spesso, non compensatoria. In casi pi rari il presentano isolate, ma in molti casi sono presenti in
BPA pu essere interpolato (compreso tra due onde P forma ripetitiva, cio in successione di due (coppie) o di
che delimitano un intervallo PP uguale a quello di tre o pi battiti (salve o run). A volte esse possono pre-
base) oppure presentare una pausa sovracompensatoria sentarsi con una cadenza ritmica dopo un certo numero
(maggiore del doppio dellintervallo PP di base; tale di battiti sinusali, e in questi casi sono dette bigemine
condizione si verifica pi spesso in presenza di malattia (se intervengono dopo ogni battito sinusale), trigemine
del nodo del seno). (se intervengono dopo ogni 2 battiti sinusali), e cos via.
168 F. Perna

Lintervallo tra un battito prematuro e il battito si- i primi sono molto difficili da riconoscere in base
nusale precedente definito intervallo di copula (o di alla morfologia dellonda P).
accoppiamento), ed in molti casi costante. Questo particolare tipo di aritmia non ha in genere
I battiti prematuri sopraventricolari insorgono in di- rilevanza clinica e non richiede trattamento, fatta ec-
verse situazioni cliniche, come infiammazione, ische- cezione per i rarissimi casi in cui la sua frequenza di
mia miocardica, infezioni, o possono essere provocati scarica molto elevata e d origine a una tachicardia
da farmaci, stress emotivi, tabacco, caffeina. Non ri- (tachicardia parasistolica).
chiedono un trattamento specifico a meno che non
siano fortemente sintomatici o non provochino linne-
sco di tachicardie con maggiore grado di complessit; 14.3.5 Tachicardia atriale
in questi casi i farmaci pi utilizzati sono i beta-bloc-
canti e i calcio-antagonisti. La successione di tre o pi battiti ectopici di origine
atriale con frequenza compresa tra 100 e 240 bpm
definita tachicardia atriale (Fig. 14.11). Come i battiti
14.3.4 Parasistolia prematuri, la tachicardia atriale pu insorgere in qual-
siasi parte degli atri nonostante esistano dei siti pre-
La parasistolia unaritmia determinata da un focus ferenziali, quali la cresta terminale, limbocco delle
automatico, con una propria frequenza di scarica, pro- vene polmonari o la base dellauricola sinistra e
tetto da un blocco in entrata [3]. Tale focus, che pu avere alla base diversi meccanismi: esaltato automa-
essere atriale, giunzionale o ventricolare, compete con tismo, attivit triggerata o rientro [4]. Il meccanismo
il ritmo dominante per la depolarizzazione della camera alla base dellaritmia non pu essere determinato
di interesse, riesce a eccitare il miocardio ogni qual- dallECG di superficie, mentre la morfologia dellonda
volta questo non sia refrattario; di solito gli intervalli P pu essere daiuto nellidentificazione del sito di
interectopici sono multipli del ciclo di base del focus. insorgenza dellaritmia. Nelle forme da aumentato au-
stato dimostrato che il ritmo dominante, pur non tomatismo, di solito la prima onda P uguale alle
riuscendo a penetrare nel focus, pu influenzarlo, ac- successive ed presente una graduale accelerazione
celerandolo o rallentandolo. La parasistolia diagno- della FC allinizio della tachicardia (fenomeno del
sticata in base a tre criteri: warm-up), mentre nelle forme da rientro londa P
1. la copula dei battiti ectopici variabile; che innesca laritmia diversa dalle successive e non
2. gli intervalli tra i battiti ectopici sono multipli di si verifica il fenomeno del warm-up. Durante ta-
un comune denominatore (che rappresenta il ciclo chicardia, le onde P possono essere condotte ai ven-
intrinseco di scarica del focus); tricoli con vari gradi di blocco (tachicardia atriale
3. presenza di battiti di fusione (atriali o ventricolari; bloccata); questultima condizione piuttosto comune

Fig. 14.11 Tachicardia


atriale 2:1
14 Epidemiologia, classificazione, descrizione 169

nellambito della sindrome delle apnee notturne e confondente terminologia utilizzata nel corso degli
dellintossicazione digitalica. La forma parossistica anni per descrivere i diversi tipi di flutter atriale, nel
il tipo pi comune di tachicardia atriale, caratteriz- 2001 stato pubblicato un documento di consenso nel
zata da insorgenza e cessazione rapide ed provocata tentativo di ottenere una terminologia universalmente
da meccanismi di rientro o attivit triggerata. La forma accettata per la classificazione di questa aritmia [5].
incessante o permanente, in cui laritmia presente Il termine flutter tipico descrive una tachicardia atriale
per pi del 50% del tempo, molto pi rara ma po- destra da macrorientro, che utilizza listmo cavo-tricu-
tenzialmente dannosa, in quanto pu portare a una spidale come zona di conduzione obbligata e di rallen-
miocardiopatia tachicardia-indotta (tachicardiomio- tamento critico della conduzione. Esso si divide, a sua
patia) dovuta allincapacit di controllare la risposta volta, nel tipo comune (counterclockwise per gli autori
ventricolare, che costantemente elevata. In questi anglosassoni), in cui il circuito viene percorso dal fronte
casi, lindividuazione del sito di origine della tachi- donda in senso antiorario (se valutato da una proiezione
cardia (che spesso dovuta ad aumentato automati- obliqua anteriore sinistra), e nel tipo non comune (clock-
smo) e la sua eliminazione mediante ablazione tran- wise; 10% dei casi di flutter tipico), in cui lo stesso cir-
scatetere potranno portare ad una regressione della cuito percorso in senso orario.
disfunzione ventricolare sinistra. Il flutter atipico utilizza un circuito di macrorientro
Un particolare tipo di tachicardia atriale la ta- diverso che non comprende listmo cavo-tricuspidale, e
chicardia atriale caotica o polifocale, provocata da che pu essere localizzato nellatrio destro o sinistro;
foci multipli atriali che scaricano indipendentemente questi circuiti sono spesso generati da cicatrici chirur-
luno dallaltro depolarizzando gli atri in maniera ir- giche o postablative (un esempio molto comune il
regolare; il quadro ECG risultante caratterizzato da flutter sinistro che si verifica dopo tentativo di isola-
onde P di diversa