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FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA I

Sommario
LO SHOCK
Shock ipovolemico ..................................................................................................................... 2
Risposta dell'organismo allo shock .................................................................................. 3
Shock settico............................................................................................................................... 8
Risposta dell'organismo allo shock................................................................................... 9
FERITE
Guarigione delle ferite .............................................................................................................. 17
OCCLUSIONE INTESTINALE
Solidificazione........................................................................................................................... 23
Fistole........................................................................................................................................ 25
Occlusioni intestinali................................................................................................................ 26

Prof.ssa Bortul

LO SHOCK
Si distingue in shock ipovolemico e settico (sepsi severa e shock settico): per shock si intende
un'insufficienza acuta del circolo periferico, che, se non adeguatamente identificata e trattata,
conduce all'irreversibilità.
E' una sindrome pluridisfunzionale caratterizzata da alterazione dei processi di produzione di
energia della cellula, nonchè da meccanismi fisiopatologici di compenso.
Si caratterizza per una ipoperfusione tissutale: danno a livello perferico e tissutale, nonchè per
anossia cellulare.
Nello shock ipovolemico: si avrà perdita di volume circolante, e poi anossia cellulare; si
verifica per inadeguato trasporto e/o disponibilità di O2: nel calo del flusso sanguigno;
Nello shock settico: si ha un insulto primitivo della cellula; si ha alterazione primitiva
dell'utilizzo di O2 a livello della cellula.

Le cause di shock sono varie:


1.Da ipovolemia acuta, assoluta o relativa;

2.Shock cardiogeno: dovuto a insufficienza della pompa cardiaca. Studiato in cardiologia.


a.Un esempio è l'infarto o lo scompenso congestizio;
b.Altre cause cardiache: miocardite, aritmie, traumi, depressione miocardica nella sepsi: in questo
ultimo caso il microcircolo è perfuso fino a quando non vengono liberati i fattori umorali fino al
fattore miocardio depressore, che induce debolezza della muscolatura cardiaca. Shock settico e
cardiaco si sommano;
c.Cause extracardiache: ostacoli che impediscono al cuore di esercitare normalmente la sua
funzione:
1.Tamponamento cardiaco (per es trauma dello sterno da cintura di sicurezza);
2.Infiammazione a livello del pericardio (pericardite) che induce alterazioni
anatomopatologiche che impediscono al cuore di funzionare.
3.Oppure nello pneumotorace iperteso, caratterizzato da aria in cavità pleurica che non
esce, crea un collasso progressivo del polmone e sbandieramento del cuore e dei grossi vasi.
4.Embolia polmonare, di solito derivato da trombosi venosa degli arti inferiori.

3.Shock settico, in cui la patologia è scatenata dalla sepsi.

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Shock ipovolemico
Dato da perdita di componente liquida:
Assoluto: se viene persa una certa componente della massa circolante.
Relativo: se la massa circolante è adeguata ma il letto circolatorio diventa più capiente per
vasodilatazione (un esempio può essere lo shock anafilattico).

Cause di shock assoluto:

1a.Perdita esterna: di sangue in toto:

a.Da apparato respiratorio: più rara: una volta era più frequente per TBC, bronchiectasie, CA
polmone: si parla di emottisi (mentre con il termine emoftoe si intende espettorato striato di
sangue, la perdita è abbastanza contenuta).

b.Da tubo digerente: segni tipici:

1.Ematemesi o melena: in base alla collocazione della lesione sopra o sotto il legamento di Treitz
(legamento sospensore del duodeno, che divide il duodeno dall'intestino tenue mesenteriale):
sopra: ematemesi; sotto: melena.
a.Una causa di tale sintomatologia sono le varici esofagee in pazienti con cirrosi epatica
scompensata: fenomeno più raro perchè curato prima;
b.Più spesso ulcere gastroduodenali complicate (spesso per assunzione di farmaci gastrolesivi);
c.Gastrite erosiva sempre per assunzione errata di farmaci: si ha erosione superficiale che termina
con restitutio ad integrum.

• Si ricorda chel'ulcera è una soluzione di continuo che si approfonda, e non guarisce, dando
un'ampia emorragia: in caso di ulcera gastroduodenale la più colpita è l'arteria
gastroduodenale. Si verifica erosione della parete del vaso che subisce anche esso
ulcerazione: tale lesione, non permette lo scatenamento del meccanismo di vasocostrizione
di difesa: non si ha emostasi.

2.Rettorragia;
3.Colorragia:
a.Diverticolite che si complica con l'emorragia, che talvolta si autolimita;
b.Nei fenomeni neoplastici il sanguinamento non è abbondante;
c.Colite ulcerosa;
d.Angiodisplasie: alterazioni della mucosa colica in cui si ha abbondante sanguinamento che non si
risolve, non guarisce.
4.Enteroragia da int.tenue.

1b.Perdita esterna: di componente liquida:


Si può avere shock anche per perdita di altri liquidi come nel vomito o diarrea;
oppure perdita di liquidi tale da creare shock ipovolemico nelle malattie da ustioni, in cui si ha
alterazione della cute interessata da ustione, anche non notevole (per es 10% della superificie
cutanea di un bambino; 20% nell'adulto).
• Per valutare l'estensione di cute interessata si usa la cosidetta "regola del 9": ogni parte del
corpo è un 9% (arto superiore: 9%; arto inferiore: 18%; la testa è 9% nell'adulto; quella dei
bambini è più grande; l'addome è 18%).Quindi anche una pentola con acqua può essere una
causa importante di ustione.

Infine, anche in caso di occlusione intestinale si ha ipovolemia perchè si ha la formazione dl


cosidetto III settore idrico, a causa dell'occlusione stessa.

2a.Perdita interna: di sangue in toto:


emotorace, emoperitoneo che spesso è di origine traumatica (80% dei traumi sono traumi chiusi),

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ematomi retroperitoneali causati da aneurismi di aorta addominale che possono rompersi;
ematoma secondario a traumi, contusioni.
• Attenzione che negli aneurismi si può verificare rottura nel tubo digerente: quadro clinico
drammatico che porta a emorragia digestiva : ematemesi e melena.

Cause di shock relativo


1.Neurogeno: avviene per somministrazione di farmaci: si deve valutare che il paziente non sia
allergico a particolari sostanze: ci sono antipertensivi (ACE inibitori) con funzione vasodilatatrice:
l'assunzione contemporanea di questi farmaci + anestetici possono indurre vasodilatazione che può
arrivare allo shock;
2.Anafilattico: dilatazione del letto circolante.

Classificazione degli shock


1.Puri: si individua una causa;
2.Misti: a uno shock ipovolemico si
somma a distanza di
giorni/settimane un altro shock
dando origine a shock complesso
per persistenza di elemento
patogenetico: per es: sepsi: non si
elimina causa (paziente
immunodepresso, oncologico,
AIDS, o comorbidità serie:per es di
tipo cardiovascolari: una
cardiopatia ischemica non
permetterò di compensare
adeguatamente uno shock).

Esempio pratico: nel politrauma: si


ha trauma contusivo ed
emoperitoneo: vasoplegia che causa
vasodilatazione del letto se il paziente per es è bloccato nella macchina; oppure si somma un
trauma dello sterno.
Se si riesce a curare il paziente nonostante la catastrofica situazione, è possibile che si verifichi un
ascesso addominale-->si ha sepsi che può predominare l'organismo (sepsi o peritonite terziaria).
Infine lo shock ipovolemico può dare ipoperfusione secondaria: a livello periferico c'è un basso
flusso, che porterà ad un danno cellulare di tipo II ario.

Nella sepsi la patologia metabolica cellulare è conseguente all'insulto (patologia metabolica


cellulare primitiva): la cellula cerca di ostacolare il danno, aumenta il suo metabolismo,
aumentando la richiesta di O2: nelle prime fasi di compenso si avrà ampio flusso che farà arrivare a
periferia molto sangue: ne consegue aumento della gittata cardiaca e vasodilatazione.
Se la situazione persiste, si arriva alla morte cellulare.
19.10.10
Risposta dell'organismo allo shock
E' valida per tutti i tipi di shock, con predominanza di risposta neuroendocrina ed emodinamica in
quello ipovolemico, e di quella immunologica nello shock settico.
Il compenso serve per mantenere la perfusione degli organi vitali, ripristinando quindi la volemia
adeguata dal PDV terapeutico.
Sarà utile anche facilitare e ottimizzare l'impiego di substrati energetici per garantire risposta
all'insulto.
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1.La risposta neuroendocrina

E' la più importante: si basa sulla stimolazione tramite il sistema adrenergico di chemocettori,
osmocettori, volocettori, barocettori che avvertono perdita di VCE:
a.Barocettori: localizzati a livello seno carotideo, arco aortico -->rilevano alterazione pressione
arteriosa;
b.Volocettori: atriali, rilevano deficit di VCE;
c.Osmocettori: a livello di glomo carotideo: per recepire alterazioni degli scambi a livello
polmonare: come ipossia, ipercapnia.
d.Ipotalamo: alterazioni di osmolarità plasmatica .

L'attivazione adrenergica stimola il sistema simpatico: gli effetti si esplicheranno sul cuore e sul
sistema vasale periferico-->risposta vasomotoria-->vasocostrizione nella perdita liquidi, mentre
vasodilatazione nella sepsi.

2.La risposta metabolica

Finalizzata a rendere l'organismo adatto a superare il danno: i soggetti saranno iperglicemici,


(iperglicemie che saranno resistenti all'insulina, non si sa perchè).
L'organismo avrà bisogno di risorse energetiche:
1.Lisi del glicogeno epatico;
2.Lipolisi;
3.Ipercatabolismo muscolare-->finalizzato a mettere in circolo glucosio a scapito di aminoacidi
glicogenici-->ne consegue calo della massa muscolare, nonchè aumento dell'urea, valutabile come
indice di catabolismo.

3.La risposta emodinamica è finalizzata al ripristino della volemia:


si fa in modo tale che cuore aumenti la gittata cardiaca-->aumenta il ritorno venoso al cuore così,
ma solo bypassando la vasocostrizione del distretto periferico: si bypassa tramite le metarteriole.
L'obiettivo è mantenere perfusione a organi vitali: si avrà redistribuzione del flusso sanguigno
perchè alcuni distretti saranno esclusi.
Tutto il flusso sanguigno circolante residuo sarà centralizzato a favore di cervello e cuore, a
discapito del distretto splancnico (tubo gastroenterico, reni).
Affinchè ciò avvenga, si deve centralizzare il circolo, tramite vasocostrizione di cute: il paziente sarà
freddo e sudato per stimolo del simpatico. Si avrà anche vasocostrizione muscolare, splancnica e
renale. Si avrà basso flusso e aumento delle resistenze periferiche.

Grazie alla risposta neuroendocrina si avrà un aumento in circolo degli ormoni metabolici:
catecolamiche, angiotensina, sistema RAS, questo per attivazione di recettori del sistema RAS del
rene.; le catecolamine poi stimolano anche contrattilità cardiaca: azione inotropa positiva+
cronotropa positiva.

Stimolazione recettori-->determina aumento gittata cardiaca-->tachicardia.

Perdita del volume (emorragia, occlusione intestinale)--> < RV e preload--> calo perfusione
polmonare e cardiaca--> < GittataCardiaca---> dopo poco si ha vasocostrizione periferica e
centralizzazione del circolo.

Fasi
Nello shock ipovolemico si avranno diverse fasi: di compenso, di scompenso e di irreversibilità:

1.Compenso
Il fenomeno del compenso si attiva a livello cardiaco, periferico e renale.
aumento del ritorno venoso+risposta del cuore cronotropa e inotropa.
Il polmone risponde all'ipoperfusione con iperventilazione e aumento della profondità del respiro,

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così che gli scambi siano mantenuti. Il polmone è il primo a soffrire.

Il rene percepisce la ridotta perfusione: si ha calo del filtrato glomerulare, se la pressione scende
sotto i 90 mmHg. Attivazione RAS, riassorbimento liquidi e sodio, al fine di recuperare la volemia,
e tenta inoltre di tamponare eventuale futura acidosi.
Si ha così aumento del ritorno venoso e volemia + progresiva contrazione della diuresi, ossia
oliguria (<500 ml/ora).
Dal PDV temporale si deve considerare la diuresi oraria, e non giornaliera, perchè siamo in
emergenza: deve restare 30 ml all'ora affinchè il paziente non sia considerato oligurico.

In tale fase non c'è ancora danno di tipo organico, ma solo funzionale: con il tempo però si può
innescare una insufficienza renale di tipo organico, che compromette per es i tubuli renali: questo
sarà verificabile se il peso specifico scende molto: rene danneggiato perchè non concentra più le
urine.

Si avrà:
1.Basso flusso;
2.Alte resistenze periferiche;
3.Riduzione della pressione venosa centrale: essa sarà utile per fare diagnosi differenziale tra shock
ipovolemico e cardiogeno: turgore delle giugulari nel cardiogeno, no invece nello shock.

Un altro meccanismo di compenso è il refilling, ossia il riassorbimento di liquidi da interstizio: si


ricorda che il 50% dei liquidi è nelle cellule, mentre il 15% in interstizio. Iil resto è intravascolare.
Sono sistemi in osmosi, non rigidi.
Nel refilling transcapillare usato come compenso succede che se c'è vasocostrizione dei capillari
diminusice la pressione ad un livello inferiore a quella del distretto interstiziale, tale per cui si ha
passaggio di acqua ed elettroliti da interstizio allo spazio intravascolare.
La pressione cala per chiusura degli sfinteri transcapillari.
Si ha diminuzione dell'ematocrito che si abbassa per perdita di sangue che si somma a tale
compenso.
Il metabolismo delle cellule è adeguato e non c'è danno alla membrana capillare ancora.

Danni tissutali conseguenti


La sofferenza cellulare è causata dall'alterazione del microcircolo: la sofferenza del microcircolo è
la stessa in tutti i distretti: esso è costituito da distretto capillare, arteriola, venula, sfintere
precapillare e prevenulare e metarteriola, che permette lo shunt, ossia lo scambio diretto tra
arteriola e venula.

Nelle prime fasi non si ha danni a livello della membrana capillare perchè c'è ancora un buon
metabolismo;
la pressione è ancora normale-->c'è una buona perfusione cerebrale e miocardica-->stato di
coscienza mantenuto.

2.Scompenso
Se non riusciamo a correggere e ripristinare l'ipovolemia, il compenso tende a non essere più
sufficiente.
1.Il fegato, che soffre per ultimo, è capace di mantenere attività metabolica: produce proteine della
fase acuta;
2.La vasocostrizione periferica con il tempo soffre, lo sfintere precapillare (arteriolare) cede dopo
un po', si ha inondazione di sangue del letto periferico;
lo sfintere prevenulare invece è maggiormente resistente ai metaboliti acidi che la cellula inizia a
produrre: il dosaggio dei lattati è fondamentale, tendono ad aumentare quindi.
Il danno da funzionale inizia ad essere organico, estrinsecandosi a livello degli sfinteri e poi della
parete dell'endotelio.

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In caso di ipovolemia si avrà vasocostrizione periferica, che si estrinseca a livello degli sfinteri: il
poco sangue bypassa i capillari e si porta allo shunt, escludendo però il distretto capillare: a livello
cellulare si manifestano segni di viraggio da metabolismo aerobio ad anaerobio: i danni sono prima
funzionali e poi organici.
Poichè il circolo capillare è escluso, si avrà anossia ischemica, prodromo del danno del circolo
periferico, che dobbiamo evitare.

All'anossia ischemica si passa ad anossia stagnante: le resistenze periferiche diminuiscono, lo


sfintere arteriolare resta aperto, quello venulare resta chuso:
se si forniscono liquidi, si perfonde il distretto capilllare, in cui adirittura aumenta la pressione e
quindi il fenomeno del refilling viene meno, anzi si inverte: i liquidi passano nell'interstizio : il
paziente non solo non è più ben perfuso, ma si verificano anche edemi.

QUINDI:
• Anossia ischemica-->ipoperfusione tissutale-->accumulo di metaboliti acidi-->azione
vasodilatatrice sugli sfinteri precapillari ma non sulle venule-->stasi ematica.
• Accumulo metaboliti acidi: dilatazione sfinteri precapillari: da costrizione si arriva a
vasodilatazione: le venule restano costrette come detto prima. Liquidi somministrati sono
aggravanti il quadro!
• Aumenta ipovolemia per refilling inverso.
• Torrente ematico periferico è inondato di liquido: la somministrazione di liquidi è utile
nelle prime fasi, si aumenta anche gittata periferica, si danno farmaci che mantengono
vasocostrizione come amine vasoattive per es.
Tardivamente, quando si ha vasodilatazione, ormai le amine non servono più perchè gli
sfinteri sono anatomicamente compromessi.

3.Fase irrreversibile
a.Ipossia tissutale ed acidosi metabolica: aumento lattati;
b.Danno endoteliale e aumento permeabilità;
c.Trasudazione liquidi: (plasma, proteine) e danno cellulare con mancata risposta allo stimolo
vasocostrittore.

Si potrà andare incontro alla MOD, ossia disfunzione multiorgano causata dal mancato afflusso di
sangue e O2: è d'importanza e con tempistiche diverse in base all'organo.
Dipende da causa e tipo di shock, se settico o ipovolemico, nonchè da durata e gravità, dalla
resistenza a ipossia e ipoperfusione, dalle condizioni cliniche e dalla "riserva funzionale" ossia in
base al tipo di soggetto:
viene meno per primo il polmone, poi successivamente rene, cuore, fegato, arrivando fino alla crasi
ematica (ossia disturbi dell'emocoagulazione), SNC. Per ultimo il tratto gastroenterico.
Si ricorda che come detto il polmone è interessato anche in fasi precoci, nelle 24 ore.
Il danno avviene perchè se aumenta permeabilità e vasocostrizione si ha edema, fibrosi alveolare,
che portano all'alterazione della membrana alveolo-capillare, la quale non garantisce più gli scambi
corretti: si ha la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS).

Il rene è importante all'inzio tramite il RAS, se però si ha ipovolemia importante, ossia un calo
pressiorio <80 mmHg si ha danno organico:
ischemia del parenchima-->oliguria-->insufficienza organica e necrosi tubulare, testimoniata dalla
cilindruria e calo del peso specifico urine. Si arriva all'anuria.

Sintomatologia dello shock


1.Pallore cutaneo: per calo Hb e vasocostrizione periferica;
2.Sudorazione fredda: per attivazione del simpatico;
3.Contrazione diuresi;
4.Ipotensione arteriosa;

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5.Tachicardia;
6.Caduta PVC;
7.Difficoltà a mantenre stazione eretta soprattutto con PA <80 mmHg;
8.Stato coscienza inizialmente conservato perchè cervello resta vascolarizzato.

Shock: classificato in:


Lieve
Moderato
Grave
in base a entità di perdita di VCE; la classificazione è basata su classi ATLS: advance trauma life
support), ossia il sistema di controllo americano dei traumi.

Classe I
• Shock con perdita del 10-15%: ¾ di litro: per es frattura tibia, emorragia digestiva bassa,
ustione, presenta i segni della centralizzazione del circolo;
• Cuore: mantiene perfusione per azione cronotropa e inotropa positiva.
• PA normale o lieve.
• FC: elevata ma non >100 b/m.
• Diuresi normale perchè pressione >80 mmHg.

Classe II
• Perdita di un 1 l l e 1/2: fratttura femore;
• Sintomi di prima + ansia e/o modeste turbe coscienza;
• Cala P differenziale: scende la sistolica, vasocostrizione sarà efficace;
• Calo PVC : no turgore giugulare;
• Progressivo calo di diuresi: necessario monitoraggio orario.

Classe III
• Perdita di 2 litri : emoperitoneo;
• Sintomi di prima + agitazione;
• >120 bpm, ipotensione <90 mmHg: c'è ancora risposta a fluidoterapia: gli sfinteri
rispondono ancora bene;
• Tachipnea;
• Diuresi che tende a ridursi fino ad anuria.

Classe IV
• > 2 litri : notevole trauma stradale, politrauma, trauma fegato, milza; occlusione intestinale.
• Sintomi di prima + agitazione;
• Caduta PA;
• Scomparsa dei polsi periferici;
• ECG: ischemia miocardica;
• Ipotensione notevole, <90 mmHg;
• No risposta a liquidi o amine vasoattive.

Diagnosi
1.Clinica: osservazione stretta e analisi risposta a terapia;
2.Valutare ridotta PVC;
3.Valutare variazione del metabolismo: lattati, emogasanalisi.

Trattamento
1.Valutare che le vie siano pervie;
2.Adeguato accesso venoso per dare liquidi (soluzione fisiologica, cristalloidi);
3.Arrestare emorragia: endoscopie con instillazione di sostanze sclerotizzanti, coagulanti a livello

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di ulcere, diverticolo...; intervento chirurgico immediato in emoperitoneo per es.
• Emoretroperitoneo: tranne che in caso di aneurisma aortico, l'indicazione chirurgica è
discutibile, si esegue radiologia interventistica ossia embolizzazione dei vasi.
09.11.10
Shock settico
Causato da microrganismi: fino a qualche anno fa erano GRAM-, ora c'è stato un cambiamento con
prevalenza per le infezioni nosocomiali per GRAM+, in particolare multiresistenti agli antibiotici,
per primi (25-50%) gli staffilococchi aurei resistenti alla meticillina, (MRSA).
A una infezione batterica si può sovrapporre un quadro di infezione micotica.

Classificazione delle infezioni


Con il termine infezione si intende un processo localizzato che riguarda i tessuti di un solo organo,
causato da microrganismi patogeni capaci di una reazione infiammatoria locale: paradigmatici
sono l'ascesso, il favo, l'erisipela, l'idrosoadenite.

Classificazione: infezione: di tipo comunitario e nosocomiale: quest'ultima è considerata quella


contratta da un paziente in ricovero da 48-72 ore.
Esistono poi le infezioni correlate all'assistenza: riguardano anziani che hanno gravitato intorno ad
un ospedale, o casa o case di riposo o strutture sanitarie protette (RSA) dove si inidirizza i pazienti
operati nel post convalescenza qualora non sia possibile riportarli a casa: è stato dimostrato come
la flora batterica di tali zone sia sovrapponibile a quella ospedaliera.
I siti più coinvolti in una sepsi sono addome e polmone, vie urinarie e infezioni del sito chirurgico.

• Se nello shock ipovolemico il danno cellulare incorreva in un secondo momento, nella


patologia settica il danno è primario, primitivo.
• L'infezione chirurgica è curata con un drenaggio, quella medica con antibiotico.

L'attuale classificazione risale al 1992, ma è tutt'ora moderna e in uso, elaborata da una consensus
conference, ossia un incontro tra specialisti di varie branche, in cui si è definito il concetto di sepsi,
sepsi severa, shock settico:

1.SIRS: aspecifica, risposta sistemica infiammatoria dell'organismo: il danno può anche non essere
una infezione, come per es una pancreatite acuta raramente causata da germi e virus; secondaria a
trauma o ustione (rilevata anche nel postoperatorio), peritonite, per es causata da perforazione di
ulcera gastrica (quindi per riversamento di HCl).
Clinicamente è distinta se si rilevano 2 o + segni:
a.Iperpiressia o temperatura < 36 gradi;
b.FrequenzaCardiaca > 90 bpm, FrequenzaRespiratoria >20 atti min o PaCO2 < 32;
c.GB > 12.000 o < 4.000 o > 10% forme immature.

2.Sepsi : SIRS ad infezione documentata ed identificata: infezione e 2 o + segni della SIRS.


Si verifica per es in infezioni non severe per es broncopolmonite non complicata, infezioni delle vie
urinarie, infezioni addominale per es appendicite.

3.Sepsi severa: SIRS o sepsi associata a segni di disfunzione d'organo o ipoperfusione:


a.Acidosi da acido lattico;
b.Ipotensione: ancora correggibile;
c.Oliguria;
d.Deterioramento acuto dello stato mentale, a causa di febbre, ipotensione per es.

In ambito medico si riscontra in infezioni polmonari severe soprattutto in pazienti con BPCO,
oppure, in ambito chirurgico, infezioni intraddominali complicate: peritoniti acute generalizzate
(PAG) da perforazione, propagazione di colecistite e ascesso sottodiaframmatico, mediastinite, caso
particolare perchè in questo caso non si esplica lo stesso potere limitante che caratterizza il
peritoneo: la diffusione dell'infiammazione è notevole, la prognosi è severa.

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A livello del microcircolo si ha danno funzionale + organico: viene colpito l'endotelio, si verifica
refilling inverso, edema...

4.Shock settico: il paziente, caratterizzato da ipotensione, non risponde più a fluidoterapia perchè il
microcircolo è compromesso, per danni agli sfinteri;
Ci sarà acidosi, ipotensione, oliguria, stato mentale alterato.
Tale condizione si può verificare in un paziente con una severa peritonite acuta e generalizzata, per
es da diverticolite del colon, o da perforazione di una neolplasia...
La fase di scompenso nello shock settico è uguale alla fase di scompenso nello shock ipovolemico.
La condizione qui è irreversibile.

5.MOD: multiple organ dysfunction syndrome : presenza di funzione alterata d'organo in un


paziente acuto: come detto l'interessamento del polmone è primario: si avrà quindi insufficienza
respiratoria, insufficienza renale acuta, viene coivolto anche il sistema emocoagulativo con
CoagulazioneIntravascolareDisseminata, lo stato di coscienza è alterato.

Risposta dell'organismo allo shock


Ad ogni infezione fa seguito in modo più o meno evidente la risposta dell'organismo, che sarà
soprattutto immunologica, meno prevalentemente quella neuroendocrina e metabolica; molto
dipenderà dalla carica batterica, virulenza, ma contano anche le difese del soggetto: l'infezione è
data dai patogeni in se insieme alle tossine che producono.

L'organismo deve tentare di riparare i danni, e deve garantire un metabolismo aerobio ai tessuti,
altrimenti il metabolismo diventa anaerobio portando all'acidosi.
La risposta difensiva sarà basata sull'attivazione di monociti, PMN, + o – attivati da endotossine
come LipoPoliSaccaridi, finalizzati a innescare il meccanismo di produzione di citochine,
mediatori umorali molto numerosi, con azione sistemica.
Tali molecole sono, per esempio:
IL-1-->18, complemento, PGE, chinine, istamine, serotonina, NO, TNF, MDF (fattore depressivo
sul miocardio, prodotto in fase tardiva e che ha azione immunodeprimente sul cuore, che porta a
squilibrio emodinamico per circoscrivere infezione), endoteline.

In casi di iper-risposta, è possibile che tali molecole causino una risposta eccessiva, che contrasta
il controllo dell'infezione, causando notevoli danni: questo vuol dire che molte volte l'effetto dei
mediatori attivati è predominante, cioè non si è in grado di controllare la risposta immunitaria:
anche a fronte di una infezione controllata la risposta sistemica dell'organismo può essere
pericolosa.

I mediatori inducono:
1.> attività midolo osseo;
2.Febbre, per azione a livello ipotalamico;
3.Aumento del catabolismo muscolare;
4.Aumento del numero e della attività dei Linfociti T;
5.> sintesi epatica delle proteine della fase acuta, PCR , a discapito delle albumine.
6.Mobilitazione dei substrati energetici: se scadenti, e quindi si è in uno stato di malnutrizione,
inteso come denutrizione, sia quando sono eccessivi (paziente obeso), sono compromesse le
capacità di risposta: si deve debellare l'infezione ma anche curare la nutrizione.

Inoltre possono creare anche danni:


1.A livello del microcircolo si possono avere le alterazioni principali, esse infatti agiscono
aggregando i leucociti e piastrine a livello intravascolare, e possono escludere il distretto capillare
da quella che è una perfusione adeguata: il tessuto locale vira inevitabilmente a un metabolismo
anaerobio;
2.Enzimi proteolitici prodotti su induzione dalle citochine possono agire anche come fenomeno di
danno organico su endotelio del microcircolo: incomincia un iniziale stato di scompenso.
3.Aumentano l'aggregazione, intasano il microcircolo, escludono il distretto capillare (per

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ostruzione da parte delle cellule infiammatorie), diminuiscono il tono delle metarteriole, che
diventa quindi perfusa in modo preferenziale;
4.Cala l'uso di O2 a livello arterioso e aumenta O2 a livello venoso.

Tale situazione si estrinseca a livello di tutti gli organi, ma in particolare in corrispondenza dei
polmoni, I organo a cedere allo shock, il I che va in sofferenza: si ha la situazione di danno descritta
a cui si somma l'azione degli enzimi VS l'endotelio: tutto ciò porta ad alterazione della membrana
alveolocapillare, si alterano quindi gli scambi respiratori, fino alla ARDS.

A differenza dello shock ipovolemico, nello shock settico si ha anche attivazione del sistema della
coagulazione, e come detto, intasamento del circolo capillare e microcircolo per trombi piastrinici
che escludono la perfusione periferica.

1.Risposta metabolica nello shock settico


Più propriamente detta catabolica: avviene grazie alle catecolamine, cortisolo, glucagone: il
glucosio viene prodotto dalla lisi del glicogeno epatico, e successivamente lipolisi, infine proteolisi
se non si ha il controllo dello stato di nutrizione (liberazione di alanina, glicina).
Tutto questo per aumentare l'estrazione dell'O2 in periferia: sfrutta il catabolismo proteico
andando ad aumentare degli aminoacidi in circolo: sono sia a catena ramificata, che vengono
utilizzati dal catabolismo, e diventano di conseguenza preponderanti quelli aromatici: si ha alterato
passaggio a livello cerebrale di tali aa, per attraversamento della barriera ematoencefalica.
Lo stato di coscienza è alterato quindi per tre motivi:
1.Febbre;
2.Ipotensione;
3.Encefalopatia portosistemica.

• La stessa situazione può avvenire per es nella cirrosi con franchi segni di ipertensione
portale, nonchè varici esofagee, di interesse chirurgico: sarà utile valutare l'albuminemia, la
produzione dei fattori della coagulazione, presenza di ittero per alterati processi relativi ai
sali bilari, bilirubina..., e anche in questo caso encefalopatia legata ad aumentato numero di
aminoacidi aromatici.

Si avrà aumento PCR, fibrinogeno a discapito di albumina: la pressione oncotica cala, e può
favorire il refilling transcapillare, inficiando gli scambi respiratori.
Si ricorda l'aumento della lipolisi.

2.Risposta immunitaria nello shock settico


Basata su PGE2, su immunità cellulomediata e umorale.
Nelle infezioni nosocomiali si possono attivare germi opportunisti, perchè aumenta il fenomeno
della traslocazione batterica (migrazione batterica a causa della rottura delle mucose, dovuta
alla scarsa perfusione tissutale): se si ha sofferenza del microcircolo, a livello di diversi organi,
questa può instaurarsi anche a livello della barriera mucosa, la quale non fungerà più da difesa.
Si ha per es nella peritonite terziaria: pazienti plurioperati, trattati già per peritonite senza
successo, vanno incontro ad ascessi e/o altre complicanze: si ha un quadro con infezione, squilibrio
addominale, immunologico e nutrizionale.

In una sepsi si può verificare un fenomeno che si automantiene e ampifica, per aumentata attività
dei mediatori umorali: questo quadro è tipico di infezioni nosocomiali e da patogeni opportunisti e
multiresistenti. L'evoluzione è indipendente dal focolaio infettivo scatenante.

Come evolve la sepsi: se si interviene prontamente e correttamente guarisce, altrimenti si possono


avere sovrainfezioni di tipo terziario, per es una traslocazione che riattiva la risposta
infiammatoria: il paziente può andare incontro a MOD, shock settico o morte.

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 10


Fasi

1.Fase preclinica;
2.Fase clinica: può avere una fase di compenso messa in atto
dall'organismo;
3.Si instaura un danno a livello del microcircolo: in primis
polmone che diventa insufficiente;
4.In fase di cura e controllo di infezione, l'organismo viene
salvato: da insufficienza a restitutio ad integrum.
5.Se non si verifica compenso, a seconda della resistenza
degli organi si avrà MultiOrganFailure o
MultiOrganDysfunction Syndrome come si chiama
modernamente, insufficienza pluriorgano ed exitus.

Il fenomeno della disfunzione d'organo è caratterizzato da


una disfunzione cellulare primitiva, la struttura non è più
capace di impiegare l'O2, o perchè esso viene veicolato in
modo insufficiente oppure perchè è l'organismo stesso che non riesce a sfruttarlo. L'insufficienza
insorge in base a diverse variabili, per es a seconda di quanto è grave l'infezione, oppure in base alla
capacità dell'organo di resistere ai danni: nell'ordine, dal meno resistente:polmone, rene, fegato.
Dipende anche dalle condizioni clniche base e dalla riserva funzionale, dalle comorbidità.
10.11.10
Fisiopatologia e reazioni di compenso e scompenso
Riassumendo quello che è stato detto fino ad ora:
L'infezione causa il rilascio di citochine e danno tissutale.
A causa della sofferenza cellulare primitiva si ha una maggior richiesta di O2 e metaboliti:
1.Vasodilatazione arteriolare, apertura degli shunt e calo resistenze periferiche;
2.Catabolismo proteico aumentato;
3.Danno endoteliale diffuso;

Si ha attivazione del sistema immunitario tramite le citochine che difendono dall'infezione, e di


quello neuroendocrino per aumentare l'apporto di O2: la risposta metabolica ha il compito di far
aumentare i metaboliti in sede.

In tutti questi fenomeni gioca un ruolo importante l'ossido nitrico, NO:


1.I fase: ha un effetto benefico, protegge dalla vasocostrizione, operata per es dall'endotelina, riduce
l'aggregabilità piastrinica e adesione leucocitaria, evitando l'esclusione del microcircolo da
aggregati;
2.II fase: se non controllato, causa vasodilatazione eccessiva e aumenta la permeabilità vascolare.

Le fasi del processo:

1.Fase iperdinamica di compenso


Un tempo era definita shock caldo (terminologia che ora non si deve usare, ma è sufficientemente
esplicativa): si ha cioè un quadro iperdinamico, tipico di sepsi floride o severe.
La volemia è adeguata, si ha mantenimento di una emodinamica stabile, grazie a:
1.Cuore che sostiene bene la GittataCardiaca, che è aumentata, si deve considerare però per quanto
tempo può sopperire a tale sforzo;
2.Vasodilatazione dei distretti;
3.Adeguata volemia e PA.

Già in questo caso si possono avere situazioni che causano l'esclusione del microcircolo, per via
dello stato flogistico non controllato, a causa di:

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 11


1.Aggregazione piastrinica e leucocitaria;
2.Formazione dello shunt aterovenoso metarteriolare;
3.Alterazione della permeabilità con edema;
4.Più tardivamente CID.

Come detto il polmone è l'organo più sensibile, nei capillari e alveoli si vedono gli effetti: si ha
infatti aumento di permeabilità vascolare ed edema, si ha "refilling", aggravato anche dall'
ipoalbuminemia.
Tale condizione è a macchia di leopardo, cioè possono esserci zone ben perfuse ma mal ventilate e
viceversa.
Ciò giustifica lo stato di insufficienza respiratoria, nonchè ARDS: diventa necessaria la ventilazione
assistita.
Si avrà dispnea e ipossiemia arteriosa.

2.Scompenso
Nella fase di scompenso la situazione è sovrapponibile a quella riscontrata nello shock
ipovolemico: basso flusso e alte resistenze periferiche per persistenza dello stato settico, perchè per
es non si è trovata l'infezione o non è stata controllata, oppure si è inasprito il meccanismo di
scatenamento dei mediatori umorali.
Il danno metabolico cellulare continua ad essere presente, c'è un graduale interessamento degli
organi, fino al loro scompenso: per es il cuore può cominciare a perdere la capacità contrattile e di
manterenere attività inotropa positiva: tale fase può durare giorni e settimane, dipende dalle
riserve funzionali del cuore stesso, se è sano e non presenta precedenti patologie può non creare
problemi. In fase più tardiva si ha produzione dell'MDF come detto.

Se però il cuore non riesce a matenere la GittataCardiaca, la volemia inizia a calare, si scatena la
fase di scopenso dello shock ipovolemico, fino all'ipotensione:
1.Insufficienza dei meccanismi di compenso,
2.Acidosi metabolica;
3.All'alterazione di tipo pressorio si ha refilling su base organica, cioè si ha alterazione dell'
endotelio e del tono sfinteriale;
4.L'uso di amine non serve più, perchè il target non funziona più.

3.Fase ipodinamica
Segue la fase ipodinamica o shock freddo: situazione irreversibile come nello shock
ipovolemico:
1.Vasocostrizione periferica-->ipoperfusione tissutale-->accumulo di metaboliti acidi-->apertura
degli sfinteri precapillari-->anossia stagnante-->danno endoteliale-->fase di irreversibilità.

Si avrà quindi:
1.Sepsi con ipotensione, non responder alla fluidoterapia;
2.Segni di disfunzione di più organi, segni di ipoperfusione e ipotensione, che si manifesteranno
accompagnati da:
a.Acidosi metabolica e aumento lattati;
b.Oligoanuria;
c.Deterioramento stato mentale.

Caso tipico: in peritonite terziaria.

Cosa succede nei vari organi?


Sofferenza multipla d'organo: si ha sofferenza cellulare da difetto di trasporto o2 o per
impossibilità ad utilizzarlo:
1.Polmoni: in entrambi i 2 shock: si ha edema, aumentata permeabilità vascolare, infiltrati
lecucocitari interstiziali.
2.Reni: InsufficienzaRenaleAcuta, di tipo organico, in più la vasocostrizione mediata da endolteline

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 12


riduce flusso, senza dimenticare l'azione diretta da parte dei batteri e tossine: si va da un quadro di
oliguria -->fino all'anuria;
3.Cuore: il problema maggiore è legato ad eventuali cardiopatie pre-esistenti. Si può avere
scompenso cardaco legato al sovraccarico e alla liberazione di MDF;
4.Fegato: resiste anche a ipoperfusione del 40-50%. Ovviamente con il tempo va incontro a
sofferenza:
a.Catalizza le proteine della fase acuta a discapito di albumina;
b.Risultano sovvertiti i meccanismi di rimaneggiamento della bilirubina-->il paziente diviene
progressivamente itterico, ma alla fine del fenomeno;
c.Segni di sofferenza di epatociti fanno aumentare gli indici di stasi e citolisi;
d.Ipoclesterolemia e ipoglicemia perchè viene persa la glicogenolisi.
5.SNC: alterazione del rapporto degli aminoacidi ramificati e aromatici: si arriva alla formazione di
falsi neurotrasmettitori, fino a quadri simili all'encefalopatia portosistemica: tutto ciò è tipico della
fase tardiva di pazienti ricoverati in terapia intensiva.
6.Crasi ematica: ingorgo del microcircolo a causa di microtrombi: si arriva a CID-->e conseguenti
turbe coagulative, piastrinopenia e diatesi emorragica, ossia sanguinamenti a tutti i livelli;
7.Apparato gastroenterico: se c'è ipoafflusso, a livello di distretto splancnico c'è ischemia che può
causare un danno a livello di stomaco: la vascolarizzazione è di tipo terminale,non ci soono tante
anastomosi: sono così favorite soluzioni di continuo della parete gastrica, con la formazione di vere
e proprie ulcere, possono complicarsi con emorragie: ematemesi, melena, che possono aggravare lo
shock da sepsi.

Tale ipoafflusso a livello di tale distretto porta all'alterazione della parete dell'intestino, soprattutto
per la sua funzione di "barriera" nei confronti dei patogeni: si può verificare una traslocazione che
aggrava infezione peritoneale: contribuiscono a virulentazione del quadro clinico.

Clinica
Fase scompenso : shock freddo
1.Ipotensione, tachicardia;
2.Oliguria, ipotermia cutanea;
3.Ipossiemia, dispnea;
4.Ittero;
5.Stato di coscienza alterato.

Ipodinamica PropriamenteDetta
1.Marcatamente ipoteso tachicardico;
2.Ipotermico;
3.Coscienza fino al coma;
4.Alterazioni caridache : bradicardia, aritmie;
5.Ipossiemia, dispnea.

Diagnosi e terapia
1.Fase preclinica: non si è in grado di trovare l'infezione: non si rileva evidenza clinica, ma il
paziente ha dei segni che fanno pesnare a una SIRS:
a.Si può avere aumento proteine fase acuta, leucociti;
b.Aumento dell'urea;
c.Iperglicemia, che resiste anche all'insulina, di difficile controllo.

2.In fase iperdinamica, clinica, il paziente è:


a.Roseo, ben perfuso, per via dell'alto flusso e basse resistenze periferiche: shock caldo;
b.Comparsa di iniziali marezzature a livello di arti o zone declivi, per maldistribuzione del flusso;
c.Febbre, elevata, continua (setticemia), subcontinua a picchi, febbre setticopiemica in infezione
delle vie urinarie o delle vie biliari: febbre uro o biliosettica, caratterizzata da accessi febbrili alti
che insorgono con brivido, a più picchi, 3-4 in 24 ore, mentre per le 24 ore successive non si
ripresentano, questo perchi germi non sono così virulenti da causare una setticemia, ma che
vengono eliminati.

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 13


• Si ricorda invece che la febbre da ascesso è regolare: picco nel pomeriggio, 38.5, non alta
quindi, defervescenza alla mattina, preceduta da brivido quando c'è carica battterica.

d.Tachicardico;
e.Iperventilante-->alcalosi respiratoria e modesta ipossigenemia;
f.Diuresi conservata perchè la volemia è adeguata, e tale da manternere perfusione renale.

3.Fase iperdinamica:
a.PA normale, ma aumenta la differenziale : 140-70;
b.Iniziali edemi;
c.Iniziale stato confusionale;

Esami di laboratorio
1.Segni di infezione: leucocitosi, leucopenia se colpiti da gram negativi;
2.Iperazotemia, iperglicemia: per aumentato catabolismo;
3.Acidosi metabolica lieve;
4.Segni di deficit di sintesi epatica;
5.ipocolesterolemia;
6.Aumento lattati e PCR.

Si può misurare adeguatamente gli indici di flogosi e correlarli alla gravità dell'infezione?
1.PCR: esame disponibile, universale, costa poco, ma purtroppo c'è poca correlazione con la gravità
della sepsi. E' utile nella pancreatite acuta, perchè si vede evoluzione soprattutto se c'è infezione
della necrosi: se cala la PCR la prognosi è migliore.
2.Procalcitonina: indice di flogosi abbastanza importante, molto specifico per infezione, compare
precocemente, alta specificità ma molto costosa, uso selettivo solo per terapie intensive.
3.Misurazione citochine: costa molto e non si usa di norma, se non in terapia intensiva.

Diagnosi di focolaio
1.RX torace, RX diretta addome, ma poco utile se non in peritonite: visualizza aria libera nel
peritoneo;
2.ECO;
3.TC (anche operativa: radiologia interventistica: drenaggio del focolaio).

Diagnosi microbiologica
1.Sangue: emocoltura seriata almeno 3 al giorno, compresi i tubi di drenaggio:dal 40 al 50% dei
casi però possono essere negative, magari perchè si sono somministrati degli antibiotici corretti;
2.Escreato, urine, cateteri venosi centrali, drenaggi, raccolte addominali...

Sarà quindi necessario eradicare il focolaio settico:


1.Terapia medica: antibiotici, somministrati o empiricamente: ossia analizzando l'ipotetica flora
batterica responsabile (si deve considerare la carica batterica, la zona interessata: per es stomaco
vS intestino...) nonchè modulare la dose in base al peso del paziente.
Si deve prestare attenzione anche alla posologia, la migliore è per via endovenosa.
Si incomincia con antibiotici ad ampio spettro, e successivamente si modificano in base al principio
della descaletion, ossia togliendo quelli non utili e mantenendo quello mirato.
2.Terapia chirurgica: asportare organi infetti, come coelcisti per es , per prevenire conseguenze a
livello sistemico, drenaggio e toilette di raccolte ascessuali.
Tutto questo o tramite radiologia interventistica o intervento chirurgico.

In più si deve aiutare l'organismo a fronteggiare infezione:


1.Garantendo omeostasi cardiocircolatoria e respiratoria;
2.Mantenendo il volume ematico e l'attività cardiaca;
3.Aumentando O2 in periferia, anche tramite farmaci che aiutano attività cardiaca:
a.Reintegrare volemia;

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b.Somministrare farmaci inotropi positivi: digitale, dopamina,
c.Ossigenoterapia, ginnastica respiratoria-->è necessario quindi anche controllare il dolore, per es
se il paziente ha dei forti dolori addominali;
4.Sostenendo la funzionalità renale, tramite diuretici, CVVH ossia metodica simile alla dialisi, ma
che serve anche per togliere i mediatori umorali sovrabbondanti nel circolo;
5.Correggere acidosi metabolica, correggere eventuale coaugulopatia.
6.Molto importante è dare un corretto apporto calorico: 25-30 Kcal/die:
a.Se c'è peritonite da perforazione, non si somministrerà per via orale, ma parenterale totale:
catetere venoso centrale che può però essere foriero di infezione;
b.Ove possibile si effettua una nutrizione enterale con sondino inserito tramtie naso;
c.Ove non possibile, tramite una digiunostomia, catetere nel digiuno, sfruttando via naturale:
tutto questo perchè si è dimostrato che mantenere un corretto trofismo dell'intestino aiuta molto,
soprattutto per evitare traslocazione batterica che aggraverebbe il quadro.

7.In futuro anticorpi monoclonali contro le tossine, i mediatori, recettori delle interleuchine.

FERITE
Soluzione di continuo acuta dei tessuti, provocata da agente lesiovo esterno.

Classificazione
Da un PDV anatomopatologico oppure patogenetico:

1.Abrasione ed escoriazione: soluzione di continuo che interessa strati superficiali, e guarisce con
restitutio ad integrum, si forma una crosta che è costituita da detriti di cellule e non si ha cicatrice:
che avviene in tutte le altre ferite, dalla parete addominale all'anastomosi intestinale.
Esempio classico: la sbucciatura di ginocchio.

2.Ferite:
a.Superficiali: cute, sottocute;
b.Profonde : fascia e strutture sottofasciali come grasso e muscoli;
c.Penetranti : penetrazione in una cavità, addominale o toracica: peritoneo, pleura parietale.

3.Lesione traumatica:
a.Non penetrante:
diretta : cortellata
da contraccolpo: lesioni da scoppio, da arma da fuoco, con meccanismo di decelerazione: per es
trauma che coinvolge la regione lombare, con disinserimento della radice del mesocolon per
conseguenza.
b.Penetrante:
a bassa velocità
ad alta velocità: scoppio

Classificazione in base ad agente vulnante


Da arma bianca sono di più da noi, mentre quelle da arma da fuoco sono più frequenti in zone di
guerra.

1.Ferite da taglio: soluzione lineare;


2.Da punta: soluzione puntiforme, da chiodo ago... non ci fa capire quanto è profonda, mentre
quella da taglio si.
La forma ripete in sezione quella dell'agente lesivo: ma attenzione, perchè nelle lesioni cutanee per
tamponamento della ferita stessa si ha vasocostrizione e chiusura, quindi il foro superficiale non

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sempre rappresenta correttamente il danno inferiore.
3.Da punta-taglio.

Ferita da punta
1.Profonda: supera lo strato muscolare, ma il peritoneo e la pleura sono indenni.
2.Penetrante: incontra dei visceri,penetra il lume intestinale, che viene trapassato nella ferita
transfossa mentre nelle ferite completamente trapassanti, no.

Ferita da taglio
Può aver inciso la parete addominale, può essere profonda o penetrante.
Oppure il corpo contundente è tangente, e ha dato una escissione del tessuto leso: si crea un vero e
proprio lembo, che se devascolarizzato porta alla escissione completa, si ha distacco del tessuto, e si
ha perdita di sostanza.
Per i sistemi di riparazione sarà ben diverso riparare la ferita parziale, rispetto a quella completa.
L'abrasione è il paradigma di questi casi.

Se si ha duplice meccanismo: ferite lacere, lacero contuse:

Meccanismo di contusione: impatto tangenziale, si ha lacerazione, superficiale o meno;


La lacerazione è più profonda nelle ferite lacero-contuse: per es morso di cane (ferita piuttosto
contaminata pure).

Fissurazione: meccanismo di compressione e di soluzione di continuo, che intereessa cute,


sottocute e ossa, che possono affiorare (frattura esposta).
Il meccanismo di danno può causare anche rottura interna, per azione di forze di schiacciamento,
portando a ematoma, anche geave, delle parti molli.

Classificazione in base all'aspetto clinico


1.Lineari: bordi netti, continui, no sofferenza tissiutale: colpo di vetro, bisturi...
2.Contuse: margini ecchimotici, sofferenti, ischemici;
3.Lacere: margine non lineare, frastagliato;
4.Ferita lacero contusa: alla lacerazione sia ssocia anche la contusione con sofferenza delle parti
sottostanti.

In ogni caso è bene sapere che non si deve rimuovere mai i corpi contundenti: possono collaborare
nell'emostasi.
22.11.10
Ferite da arma da fuoco
Classificate in base all'agente etiologico: proiettile di pistola (foderati, con cavità...l'effetto sarà
diverso: i proiettili cavi al'interno possono comprimersi, e dare una lesione con un diametro più
ampio all'interno), di fucile, schegge di bombe, granate, mine.
Entità e gravità della ferita dipende dalla distanza, dalla tipologia del proiettile, dal contenuto
dell'esplosivo, dalla copertura del soggetto...

La cavitazione è il risultato degli effetti che si verificano a livello del tessuto, cioè il risultato dello
scambio di energia tra proiettile in movimento e tessuti corporei.
Dipende dalla superficie di impatto, dalla densità del tessuto, dalla forza viva o cinetica,
esptressione della carica di esplosivo contenuta nel corpo contundente, dalla forma.

Si può identificare quindi ferite d'arma da fuoco a:


1.Bassa velocità: 150-350 m/s: il danno è simile a quello di una coltellata, ed è limitato.E comunque
necessario prestare attenzione alle lesioni interne che possono creare.
2.Media velocità;
3.Alta velocità: entità del danno è molto più devastante.

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 16


Tipo di ferite
1.Di striscio o a semicanale, a doccia: superficiale per agente tangenziale;

2.A setole: la ferita è superificiale, non approfondita: ha creato un canale, la parte superiore può
essere anche integra;
Il tragitto ipotetico potrebbe essere deviato da massa ossea: viene deviato, il colpo può o uscire o
essere ritenuto nella cavità, oppure addirittura non toccare gli organi interni grazie alla deviazione
stessa.

3.A fondo cieco: è un proiettile penetrante ma con forza viva insufficiente per uscire: non si ha un
canale completo, quindi non ci sarà un foro d'uscita.
Il proiettile ritenuto può causare un granuloma da corpo estraneo: non sempre però è indicato o
possibile rimuoverli, benchè sia necessario escludere che tutti i pallini o i frammenti insieme non
causino una intossicazione da piombo (in ogni caso devono essere molto numerosi).
Il foro d'entrata invece può presentare corpi estranei: può esserci infezione.

4.Trapassanti: due fori;

5.Da scoppio: per es bomba, detrito: proiettili esplosivi a grande forza viva; molta attenzione va
posto nel caso di parti del corpo a contenuto liquido o semisolido (per es testa);
Quindi attenzione ai tessuti interessati.

Caratteristiche
Saranno individuabili:
1.Foro d'entrata: diametro minore, rotondo, con margini introflessi, possono penetrare pezzi di
abiti; possono lasciare un segno, un "tatuaggio", un orletto nereastro lasciato dalla polvere da
sparo;
2.Foro uscita: + grande, bordi introflessi, più irregolare di quello d'entrata.

Ferite contaminate, l'attenzione maggiore deve essere posta verso l'infezione, che può portare per
es a mionecrosi da anaerobi, come i clostridi.

Guarigione delle ferite


Quando c'è una lesione, si ha sanguinamento-->attivazione di uno spontaneo meccanismo di
emostasi: si forma un coagulo (costituito da fibrina, GR...): esercita una funzione di emostasi, e se i
bordi sono vicini, si cerca di far avvicinare i margini cutanei per rendere più rapida la guarigione.

3 fasi, correlate tra loro e in parte sovrapposte:


1.Infiammatoria;
2.Di granulazione o proliferativa;
3.Di cicatrizzazione PropriamenteDetta.

Durata ed entità dipendono dalla ferita e dalla sua infezione:

1.Fase infiammatoria:
detersione massima della zona interessata: migrazione di leucociti, che puliscono la ferita da
fibrina e detriti cellulari: è evidente come in una ferita da colpo di bisturi la fase infiammatoria duri
meno per es rispetto a una ferita lacero-contusa, contaminata.

Nel giro di 1 ora avviene la liberazione di Fattori di Crescita per nuove cellule endoteliali e per i
fibroblasti, su cui si formerà la cicatrice.
Le escoriazioni guariscono con restitutio ad integrum, sotto crosta, quelle più profonde invece
cicatrizzano.

2.Fase proliferativa:
Si forma nuovo tessuto connettivale, di granulazione: precocemente, al II-III giorno, poco

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 17


differenziato, molto vascolarizzato, ricco di neovasi, con componente cellulare ed extracellulare:
l'andamento della crescita va dall'alto verso il basso, in senso lateromediale.
La guarigione fa crescere il tessuto di granulazione, rosso e iperemico all'inizio.

Componente cellulare:
nella ferita si trovano sia cellule di granulazione, sia residui della prima fase: mastociti,
macrofagi....che si fanno strada attaverso il coagulo: la rete di fibrina fa da impalcatura per le
cellule.

Ma le cellule principali di questa fase sono i fibroblasti, che possono diversificarsi, sono totipotenti:
possono divenire per es miofibroblasti, fondamentali per la retrazione della cicatrice stessa.

Si possono trovare poi anche abbozzi vascolari, che nascono dai periciti, cell contigue ai vasi
sezionati: danno il via a nuovi capillari ematici e linfatici: creano un cordone vascolare, prima non
cavo-->poi si cavita-->e si forma il vaso.
Nel meccanismo di riparazione si riformano vasi, i linfatici ma non peli, ghiandole sudoripare e
sebacee.

La componente extracellulare, o matrice amorfa, secreta dai fibroblasti, costituita da acido


ialuronico e GAG, cerca di controllare la sintesi di sostanze (procollagene) che tramite
trasformazione da luogo alla formazione delle fibrille di collagene (V-VI giorno).

Cell mesenchimale-->miofibroblasto-->fibrille collagene

• L'obiettivo del tessuto di granulazione è creare nuovi vasi, per portare O2 e fattori di
crescita ai tessuti.
• La fase di proliferazione in una ferita in guarigione per prima intenzione va incontro a
regressione: si troveranno poche cellule della fase infiammatoria, neovasi che si cavitano, si
trovano molti fibroblasti in proliferazione e che producono fibrille e neocollagene.
• Un meccanismo che ostacola questi meccanismi sono le infezioni, co qualunque evento che
non permetta l'afflusso di O2 alla periferia.
• La ferita chirurgica ha una scarsa fase di proliferazione, è molto ridotta per via del tipo di
lesione che viene attuata.

Il tessuto di granulazione cresce in modo tale da obliterare la cavità: arriva allo strato epidermico, e
per un meccanismo non noto, simile alla inibizione da contatto, arresta il suo sviluppo e permette
la creazione di veri e propri ponti epiteliali che conducono alla riepitelizzazione della ferita: ciò
avviene solo quando la ferita ha avuto un perfetto sviluppo del tessuto di granulazione.

(Tale meccanismo è visibile anche nel tessuto di granulazione degli ascessi: si avrà accrescimento e
formazione della cicatrice al bordo dell'epidermide).

3.Fase di rimodellamento:
formazione della cicatrice, formata da tessuto conettivo derivato dal tessuto di granulazione.
La cicatrice è un cordoncino anelastico, rigido, gradualmente meno irrorato (cicatrici recenti:
iperemiche, poi si schiariscono).

E' un fenomeno che si sviluppa in molto tempo: si avranno 2 fasi:


1.Retrazione della cicatrice;
2.Fase di contrazione.
Essa è costituita da tessuto collagene, pochi fibroblasti, che hanno porodotto sufficienti fibrille di
collagene, di aspetto fragile, translucide, no annessi, inestensibili. Pochi vasi, obliterati.

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 18


Il fenomeno della cicatrizzazione si può dire
completato entro 12 giorni:
1.Fase infiammatoria: fino al IV giorno circa;
2.Culmine dell'attività dei fibroblasti: VIII giorno;

Conseguenze del fenomeno


La ferita e la sua riparazione porta
inevitabilmente a delle problematiche, a dei
danni, sia di bellezza si funzionale: è meno
resistente alla trazione rispetto a un tessuto
normale.
In + la resistenza non è ottimale per es in fase
infiammatoria.

La cicatrice nei primi 12 giorni si contre, grazie


alla differenziazione del fibroblasto in
miofibroblasto, acquisendo maggior solidità.
In ogni caso si consoliderà nell'arco di settimane,
mesi: tende ad aumentare di spessore e diventa
più resistente un po' alla volta.

Alterazione del fenomeno


Fattori che condizionano l'otimale guarigione delle ferite:

Fattori esogeni
1.Malnutrizione: calo di apporto di O2;
2.Infezioni: se ferita si infetta, a causa per es da piogeni, che causano produzione di pus: la ferita si
complica, e pregiudica la sua successiva guarigione: sarà necessario riaprire la ferita, ripromuovere
l'infiammazione-->non si chiude la ferita subito, ma si aspetta la formazione del tessuto di
granulazione: guarigione per II intenzione.
3.Corpi estranei: rimuoverli tutti se presenti, anche frammenti di ossa in caso di frattura esposta;
4.Evitare eccessive compressioni: per es piaghe da decubito: compressione peggiora la guarigione;
anche la manipolazione, sitiramento, trazione con i divaricatori causano compressione sulla parete;
5.Radiazioni: nel caso per es di irradiazioni post operazione chirurgica: si ricostruisce con un lembo
autologo, per non pregiudicare il risultato;
6.Terapie immunosoppressive, patologie autoimmuni del collagene;
7.Traumi associati: contusioni... ;
8.Scorretto affrontamento dei margini: i margini devono essere ben vascolarizzati e correttamente
affrontati.

Fattori endogeni
1.Ipossia ipovolemia;
2.Turbe metaboliche;
3.Diabete: c'è una minore risposta infiammatoria, in più i fibroblasti sono inibiti nella loro attività;
4.Presenza di malattie cutanee (psoriasi per es).

Ferite intestinali
Tale meccanismo vale per tutte le ferite: callo osseo, sezione dei reni...anastomosi chirurgica in
resezione intestinale, in cui si ha una creazione di ferita a livello del colon, ricongiunta
successivamente.
Dal PDV fisiopatologico nei primi 3-4 giorni si verifica una vera e propria rigenerazione di
endotelio e mucosa all'interno dell lume: si ricostruiscono villi e cripte; dalla 5 giornata inizia la
fase proliferativa, che interessa sia le fibrille collagene, fasci della muscolatura liscia, plesso
mientreico che collabora ad attivazione della persitalsi e ripresa della canalizzazione.

Possono esserci delle complicanze in tale operazione:

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 19


1.Se avviene nei primi 2-3 giorni, si ha perdita della cucitura e stravaso nel cavo peritoneale del
materiale fecale, con conseguente peritonite-->alla base c'è un difetto di tecnica chirurgica, sono
stati anastomizzati dei tratti non vascolarizzati-->si ha necros, oppure i tratti uniti erano troppo
tesi.
2.Se invece si verificano al 6-7 giorno, si è formata una fistola, dovuta ad alterazione della fase
proliferativa.

Nel caso di tumori de retto basso, ossia fino a 5 cm ano: si usa radiochemioterapia a scopo
adiuvante per circoscrivere la tumefazione e fare downstaging, al fine di poter operare più
agevolmente: la radioterapia può facilitare però la formazione di fistole, l'incidenza è maggiore:
l'anastomosi viene quindi protetta da derivazione esterna, per evitare che la ferita venga
contaminata da materiale fecale, che può rendere difficile la guarigione.
---
QUINDI:
3 meccanismi di guarigione:

1.I intenzione:
a.Piccola perdita di sostanza;
b.Bordi vicini e non in trazione, bordi netti e avvicinabili facilmente;
c.Emostasi accurata;
d.No secrezioni contaminanti, ferita quindi pulita e no infezioni suppurative;

2.II intenzione:
a.Ferita lacero-contusa, non si possono accostare dei bordi alterati e distanti;
b.Si induce quando c'è complicanza suppurativa, con eventi essudativi più intensi;
c.Processo di guarigione più lento, abbondante tessuto di granulazione, che di norma non va oltre
epitelio, mentre qui può portare alle cosidette cicatrici ipertrofiche.

Per es nel caso della piaga: si ha una parte privata del normale rivestimento cutaneo per effetto di
una lesione traumatica o di una compressione: ci saranno intensi fenomeni essudativi e con tessuto
di granulazione.
Un esempio tipico sono le ulcere cutanee (piaghe da decubito): si formano soprattutto dove il
sottocute è scarso o dove c'è eccessiva compressione: sono tipiche deii pazienti con sindrome da
imobilizzazione: i ristagni di secrezioni organiche favoriscono la sovrainfezione batterica.
Il fondo sarà caratterizzato da tessuto di granulazione che spesso poggia su un piano osseo.

3.III intenzione:
a.Ferita chirurgica andata incontro a suppurazione: si rende necessario riaprire la ferita per
migliorare la guarigione.
Quando si rende necessario avvicinare i margini cutanei, se sufficientemente vicini, si uniscono
tramite sutura, altrimenti la soluzione di continuo viene ricoperta tramite un innesto dermo-
epidermico (prelevato tramite dermotomo da una zona: lo strumento creerà una escoriazione, che
guarirà quindi senza problemi).

Esame obiettivo
a.Tipo e modalità del trauma;
b.Penetrante o meno;
c.Ricerca di eventuali lesioni;
d.Entità e natura dell'emorragia;
e.Vitalità dei lembi;
f.Presenza di corpi estranei;
g.Palpazione dei polsi: valutando anche il controlaterali e vascolarizzazione.

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30.11.10
Trattamento
Pulizia della ferita, rasatura e lavatura con Soluzione Fisiologica o con ipoclorito di sodio
soprattutto se le lesioni sono superficiali.
Procedere a disinfezione con prodotti a base di iodio come betadine o acqua ossigenata, solo se si è
di fronte a cute con lesioni non profonde.
• In caso di ferita complessa si rende necessaria una medicazione con garza sterile e
fasciatura, modestamente compressiva, come meccanismo emostatico.
• Se emorragia è maggiore: manovra manuale o con laccio: attenzione a durata e tempo di
mantenimento del laccio, non più di 10-15 min, riallentarlo un po' ogni tanto per garantire
ritorno venoso.
• Mai ricercare il vaso che sanguina!
• Ferite lacero contuse: si cerca di trasformarle in ferite lineari, con bordi lineari nel
fenomeno della recintazione, ossia asportazione di lembi di cute o tessuti sottostanti
necrotici: in tal modo è possibile che resti una perdita di sostanza importante, difficile da
chiudere con punti.
• Chiusura per prima intenzione tardiva: recintare, detergere, valutare se si forma bene
tessuto di granulazione, e suturare per prima intenzione.
• Drenare sempre le raccolte di pus, o spazi morti.

Sutura
1.Non su tessuti infetti;
2.Dove c'è emostasi garantita: eventuale esistenza di raccolta ematica deve essere eliminata,
drenata, per evitare soprattutto infezioni da patogeni.
3.Lembi ben vascolarizzati e non in tensione, che porta a cicatrice funzionalmente ed esteticamente
scadente e potenziale sede di fistola. A livello di anastomosi potrebbe portare a una fistola.
4.Evitare di lasciare spazi morti e fare chiusura per strati successiva, eliminando o drenando cavità
o spazi vuoti non fisiologici.

• Tanto più i margini sono ben accostati atnto prima si avrà guarigione.
• Materiali da sutura: fili atraumatici ossia con un ago collegato a filo, che sarà di calibro
diverso in base al tessuto da suturare.
Anche gli aghi avranno forme e punte diverse in base al tessuto da suturare (deve avere
punta tagliente per cute, mentre punta rotonda per intestino...).
Ora si impiegano fili sintetici (una volta di seta o lino): scorrevoli, maneggevoli, visibili, non
troppo costosi, non assorbibili, con ottima tenuta del nodo.
Tutto dipenderà dal tessuto da suturare: per es: interventi di aneurismi, carotidi: fili
abbastanza sottili, monofilamentosi, che scorrono molto bene, non assorbibili.
Anastomosi intestinali: a lento assorbimento.

Complicanze
1.Ematoma: di entità più o meno importante, necessita di svuotamento e ricerca di fonte di
sanguinamento. In un secondo momento potrebbe essere possibile una chiusura per I intenzione,
sempre se il campo non è contaminato e la complicanza è avvenuta precocemente;

2.Infezione: verso 6-8 giorno va incontro a evidenziazione dei segni della flogosi: ferita tumefatta,
arrossata, dolente, e che libera pus alla sua apertura, per presenza di staffilococchi oppure germi
intestinali: per prevenire le infezioni del sito chirurgico si protegge la parete intestinale con cerchi,
dispositivi di plastica che proteggono laparotomia da perdite endocavitarie.

Può interessare strati superficiali e profondi, è la II causa di infezione ospedaliera.


Necessita di messa in opera di tecniche di prevenzione;

Follow up di 30 gioni: si cerca di ridurre al massimo la degenza pre e post operatoria per evitare
contatto di patogeni nosocomiali.

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Monitoraggio di ferita chirurgica deve o dovrebbe essere fatto da medico di base.

3.Deiscenza: eviscerazione, apertura, "fistola", chiusura di breccia laparotomica può interessare


diversi strati. Si può avere una vera e propria fuoriuscita di organi. E' rara, ed è necessario riportare
il paziente in sala.
Si differenzia dal laparocele: complicanza che avviene nel 50% entro il primo anno, si forma una
vera e propria ernia, ossia migrazione di viscere tramite canale; in più il laparocele ha una breccia
muscolare andata incontro a diastasi, ricoperta da cute e munita di un sacco (peritoneo) e di un
contenuto.

Patologie delle cicatrici


Una cicatrice deve essere il più ridotta possibile.
Ci sono delle alterazioni del normale processo cicatriziale:

1.Cicatrice ipertrofica: espressione di cicatrice esuberante, per presenza di abbondante tessuto di


granulazione, che non ha arerstato la sua proliferazione, ma è andata oltre i bordi.
E' dotata di grande attività angioblastica, ma oltrepassa i limiti della cicatrice, che prima o poi però
va incontro a riduzione.
Caratterizzata da aspetto arrossato, cordoncino rilevato, dolente. Nel corso delle settimane si ha
regressione spontanea.

2.Cheloide: patologia seria, si ha per deposito di abbondante quantità di collagene, per deposizione
di sostanza amorfa, si ha oltrepassato il limite della cicatrice e non regredisce nel tempo.
Quando si cerca di asportarlo tende a recidivare.
La patogenesi non è stata ben chiarita, si pens ad alterazioni del connettivo, a fattori costituzionali
(razza nera può essere maggiormente predisposta), tensione locale.
Il cheloide può formarsi in zone con perdita di sostanza importante, per es ustioni profonde: che se
si localizzano in posizioni delicate come gomito, zona dietro il ginocchio possono anche
pregiudicare i movimenti.

Classificazione degli interventi chirurgici


Interventi chirurgici sono classificati in base a diverse variabili, una delle quali è la sterilità del
campo operatorio:

1.Interventi puliti: si presuppone che non ci sia contaminazione del campo: interventi su
mammella, tiroide, partiroide, ernia (plastica di parete addominale), interventi di chirurgia
vascolare a meno che non ci siano gangrene in atto), tutti gli interventi di cardiochirurgia,
interventi di neurologia e di ortopedia programmati.
Ci si deve aspettare una incidenza di infezione inferiore al 3%, si deve guarire senza complicanze o
con un numero bassissimo;

2.Puliti contaminati: interventi in cui si apre un viscere, una cavità senza alta carica batterica:
isterctomia, colecistectomia, vie urinarie, stomaco e duodeno, chirurgia toracica.
Aumenta il livello atteso di infezione, ma non di più del 6-7%;

3.Contaminati: aperto un viscere intestinale come tenue e soprattutto colon, in cui la carica
batterica è maggiormente elevata.
Rischio fino al 10-15%.

4.Sporchi infetti: interventi per peritonite, con riversamento in cavo peritoneale di liquidi come
bile; empiema pleurico; frattura esposta di femore.

Nelle prime 3 modalità sisegue abbondante profilassi, nella 4 si parla già di antibiotico terapia, con
scelta di antibiotico e durata diversa da profilassi.

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OCCLUSIONE INTESTINALE
Solidificazione
Ossia assembramento di un contenuto in un lume.
I distretti interessati sono:
1.Quelli vascolari, per trombosi per es;
2.Lume intestinale: colon in particolare, per alterazione di coprosintesi, dando coprolita o
fecaloma;
3.Alterazioni in un dotto e formazione di un calcolo.

Differenze
1.Litiasi: nel 99% dei casi è dovuto a precipitazione di un contenuto, è irreversibile, non si ha un
fenomeno di disfacimento. Il calcolo è dotato di mobilità;
2.Coprolita: non si disfa. Non è dotato di mobilità;
3.Fecaloma, trombo: sono reversibili, il trombo per es si può ricanalizzare. Inoltre un trombo è
dotato di mobilità, mentre il fecaloma, indirettamente, non si può muovere.

Complicanze
Alterazione della parete dove si sono formati (coledoco, uretere...), se ostruzione è di volume
importante possono dare stenosi, con dilatazione a monte, ristagno, ed eventuale virulentazione
batterica.

Coprosintesi
In un determinato segmento di intestino si crea un essiccamento del materiale fecale, in
determinati settori:
1.Colon sinistro;
2.Passaggio tra cieco e appendice;
3.Alterazioni patologiche come i diverticoli.
L'essiccamento si manifesta con formazione di fecaloma e coprolita.

Coprolita: si forma a livello di appendice o diverticolo, ossia cavità patologica che si forma a livello
del sigma soprattutto, è una patologia funzionale più frequente delle nostre popolazioni, ed è una
estroflessione di mucosa esottomucosa, tramite un colletto muscolare.
Il diverticolo non è grande, max 5 mm: il colletto è piccolo, il materiale fecale si raccoglie e
ristagna, e un po' alla volta la mucosa esercita riassorbimento, finchè il coprolita diventa un vero e
proprio sasso, causando alterazioni e complicanze.

Fecaloma: si configura a livello dei segmenti di sinistra, nei compartimenti allungati: si parla di
doligosigma, in cui si ha rallentato transito perchè il tratto è allungato o per presenza di materiale
che si sta seccando: paziente anziano, talvolta anche immobilizzato o che ha sindrome di
immobilizzazione.
Può simulare una occlusione intestinale (arresto permanente del transito a feci e gas), ma il
fecaloma va incontro a risoluzione.
Meccanismo
A livello intestinale avviene come noto un notevole riassorbimento: a livello di cieco: 1 litro di
liquidi, a livello del sigma: 200 cc.
In caso di accumulo di feci in intestino, l'essiccamento comprime la mucosa e ne pregiudica
l'assorbimento, e allo stesso tempo si esercita una azione infiammatoria.
Mucosa intestinale irritata da tale materiale essicato risponde con edema ed essudazione: il
fecaloma si reidrata e viene progressivamente ricanalizzato.
Si avranno turbe del transito intestinale, un quadro che simula occlusione.
Quando iniza la reidratazione, un po' per flogosi, un po' per nostro prodigioso intervento, si ha
permeazione di liquido: paziente avrà diarrea spuria, ossia materiale liquido che filtra tra il
fecaloma e l'intestino. Ma non è l'intervento risolutivo.
In tali pazienti si deve reidratare e ripristinare la situazione fisiologica;

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 23


In più ci si deve assicurare che non ci sia stenosi, evitare di favorire stasi a monte: si deve risolvere
la coprostàsi, evitando presenza di stèosi.
Educare il paziente per evitare.

Litiasi
Formazione accidentale a livello di un condotto duttale escretore: a carico del sistema biliare
soprattutto, meno a livello del sistema escretore urinario o ghiandole come pancreas e salivari.
Calcolo è variabilissimo per numero, dimensione...
Si formano perchè nella composizione di un sistema duttale si è avuta alterazione delle
componenti, tra cui per es la precipitazione degli elementi.

Per es: formazione calcoli biliari:


90% dei calcoli sono a carico di via biliare accessoria, ossia colecisti.
I cosidetti calcoli secondari sono migrati da colecisti.
Esistono casi di calcolosi con sede primitiva a livello della ViaBiliarePrincipale chiaramente.

Si formano perchè:
1.Stasi favorisce aggregazione e precipitazione di soluto;
2.Discrepanza tra i vari componenti della bile: calcolo si forma perchè c'è troppo soluto, per es in
caso di condizioni sistemiche, o perchè c'è per es ipercolesterolemia: favorita precipitazione.

I componenti della bile sono: acidi grassi, colesterolo, sali biliari, fosfolipidi che emulsionano il
colesterolo...
In base alla componente alterata i calcoli saranno di colesterolo puro, nel 2-3% dei casi, e possono
essere dissolti farmacologicamente, ma devono esere max 1 cm.
Nucleo litogeno quindi è il punto di inizio aggregazione degli elementi: o costituito da uno dei
componenti, oppure da componenti diversi, in cui può essere presente anche del tessuto di
desquamazione della colecisti infiammata.

• Calcolo misto: costituito da più componenti, non solo colesterolo: dovuto ad alterazioni
chimico fisiche, stasi biliare, infezioni: la formazione è basato sul nucleo litogeno, che può
essere costituito da elementi di desquamazione della colecisti per via della flogosi. (altri:
misti, pigmentari...in base alle componenti che possono esservi, tra cui per es sali di calcio ).
• Calcoli neri: ricchi di bilirubina, in pazienti con emolisi
• Colecisti può essere ripiena di calcoli diversi tra loro.
• Oppure presentare un unico grosso calcolo: empiema, ìdrope, ileo biliare.

Tali equilibri sono espressi dal traingolo di Admirand Small, in cui il punto A rappresenta il
rapporto ideale di equilibrio tra sali biliari, lecitina colesterolo: bile non va incontro a
precipitazione.
Se si passa a un punto B: per aumento sali biliari, l'equilibrio ottimale è pregiudicato, si ha una
soprasaturazione che favorisce precipitazione dei componenti.

La formazione del calcolo non è repentina, si ha progressivo stratificarsi di nucleo litogeno e poi dei
contenuti.

Calcolosi portano a necessità di colecistectomia , perchè la colecisti è alterata in qualche modo.

Evoluzione di calcolosi
1.Ostruzione: a livello di sede primitiva o sede secondaria (coledoco): se calcolo si muove il paziente
avrà dolore, acuto, che raggiunge acme, ha localizzazioni precise e poi cade per crisi.
Il dolore è espressione del movimento del calcolo. La dilatazione che si avrà a monte porta a stasi di
urina e bile-->favorita la virulentazione batterica: febbre settico piemica (urosettica o biliosettica);

• In caso di interessamento delle vie biliari principali: sintomi di calcolosi in coledoco: dolore,

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 24


febbre, ittero (triade di Charcot Villard): puntate irregolari con brivido, si risolvono per crisi
con senso di prostrazione diffusa.

2.Incuneazione: dilatazione del segmento del dotto da cui è migrato: dolore da replezione, di tipo
gravativo. Il calcolo migra dal bacinetto renale all'uretere, e il dolore crampiforme può anche
arrestarsi.
Quindi la dilatazione porta a-->ureteroidronefrosi e dolore gravativo per distensione del bacinetto;

3.Trauma parietale: per es calcolo ureterale causa microematuria per contatto di parete con
calcolo. Ciò non avviene a livello del coledoco, che però può dilatarsi: ciò porta a iperbilirubinemia
e a ittero.

Fistole
Creazione di anomala comunicazione tra 2 cavità.
Divise in:
1.Interne o intracelomatiche;
2.Esterne: per es una metodica per risolvere un ittero ostruttivo severo con bilirubinemia è la
creazione di un drenaggio transepatico: il drenaggio secerne bile.

Tra i 2 orifizi (di entrata e di uscita) può sia essere presente un tramite, sia può verificarsi
passaggio di materiale, da 1 senso all'altro più spesso, o bidirezionale.
Ovviamente molto dipende dalle strutture interessate dalla fistola: una fistola colon-vescicale sarà
diversa da una fistola tra due anse del tenue, in cui si avrà materiale simile.

Classificazione
1.Fistole congenite: rare, interne, associate a malformazioni, per es stenosi esofagee, fistole esofago
tracheali;
2.Fistole esterne o acquisite: più frequenti, si è creata una cavità patologica con sede superficiale, o
evacuazione del fluido patologico all'esterno.

Fattori condizionanti la clinica


Natura:
1.Omologa: mette in comunicazione 2 segmenti simili: fistole aterovenose;
2.Eterologhe: colecisti e colon, 2 tratti diversi;
3.Portata: la quantità di materiale che esce dal tramite:
per es drenaggio transepatica per stenosi di via biliare principale: la portata della fistola sarà pari
alla capacità di produzione di bilirubina. Oppure in caso di fistola intestinale: tramite da cui esce
materiale enterico: la portata è tale fino a quando non si è ricanalizzato il lume intestinale;
Si parla di bassa portata: <100 cc al giorno, media e alta: + di un litro al giorno;
4.Natura del materiale che passa tramite la fistola (fistola aterovenosa: sangue, fistola eterologa
bile colon: bile al colon o feci verso colecisti).

Esempi
1.Diverticolo-->coprolita-->decubito e scoppio del diverticolo: in peritoneo: peritonite; in sigma,
soprattutto se processo cronico: stretti rapporti di vicinanza con strutture contigue: vescica e
vagina, si è creato un tramite, una fistola colovescicale, acquisita, eterologa, con portata non
elevata, perchè il foro del coprolita è piccolo, materiale irritante-->infezione urinaria--
>pneumaturia e poi fecaluria.
Se avviene nel genitale: fistola colovaginale: aria da vagina, spesso in donne isterectomizzate.

2.
Calcolo colecisti: grosso calcolo che esercita decubito su parete, o a livello di flessura epatica o
duodenale:
a.Rapporto con flessura epatica: fistola calcolo va nel colon-->fuoriesce, ma dato che la fistola ha
tramite, che può essere bidirezionale, può esserci passaggio di materiale da colon a colecisti:
colangite per infezione;

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 25


b.Contiguità tra colecisti e duodeno: calcolo da colecisti a duodeno: calcolo migra e si arresta a
livelllo di valvola ileocecale: porta a ileo biliare (a meno che non si blocchi prima).
07.12.10
Occlusioni intestinali
Sindrome caratterizzata dall'arresto completo e persistente del transito intestinale, a comparsa
brusca o progressiva, con chiusura dell'alvo a feci e gas, ad eziologia multifattoriale.

Classificazione
1.Funzionale o dinamica: non ci sono ostacoli organici:
a.Spastica;
b.Paralitica: più frequente.

2.Organica o meccanica: più frequenti:


a.Da ostruzione: ostacoli capaci di chiudere il lume intestinale;
b.Da strozzamento: alla chiusura del lume intestinale si associa anche la sofferenza dei vasi del
meso.

Dal punto di vista pratico si distinguono in base alle conseguenze e alla latenza del quadro clinico e
della sintomatologia:
1.Alta: tenue per es: può arrivare fino a un meccanismo occlusivo che coinvolge il tenue. Anche
stenosi del piloro fa parte di occlusioni alte;
2.Bassa: colon.

1.Occlusione intestinale dinamica

1.Ileo spastico
• Spasmi, senza che si abbiano fonti organiche di ostruzione:rara, si ha iper-attività della
peristalsi, che porta a restringimento.
• Riscontrata in pazienti con avitaminosi.
• Associata a occlusioni vascolari.
• Tipico caso delle prime fasi (I-III ora) di una ischemia intestinale: la prima fase spastica si
associa ad un quadro che suggerisce una occlusione intestinale di tipo spastico.

2.Ileo paralitico
Frequente, si ha perdita completa e diffusa del tono e della peristalsi: coinvolge tutto l'intestino,
tenue e il colon: la parete è integra fino a quando la dilatazione delle anse non ne pregiudica
l'integrità.
Le cause possono essere di tipo chirurgico o medico: in questo ultimo caso si parla di falsi addomi
acuti, il paziente ha sintomi e obiettività di occlusione, ma la patologia è medica o dovuta ad altri
segmenti.

In ileo paralitico si deve fare DiagnosiDifferenziale con la pseudo ostruzione: sindrome con arresto
del transito a feci e gas, e non ci sono ostacoli dimostrabili, con conseguenze importanti per il
paziente: cieco può fissurarsi e perforarsi.

Cause di ileo paralitico

A.Qualunque causa che porta a irritazione del peritoneo:

1.Nelle peritoniti si verifica la legge di Stokes: a ogni stimolo del peritoneo corrisponde una
paralisi di muscolatura lisca (ileo paralitico) e contrattura addominale dei muscoli striati.
Ileo sarà diffuso o localizzato: irritazione del peritoneo per presenza di processo circoscritto si avrà
interessamente segmentario, mentre in peritonite diffusa con riversamento di liquido in
abbondanza (per es post perforazione) si avrà ileo paralitico diffuso.

Fisiopatologia chirurgica I-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 26


La condizione clinica sarà tanto più severa quanto è diffuso e severlo l'interessamento peritoneale:
infatti la situazione sarà diversa nel caso di peritonite batteriche (materiale intestinale) un altro in
caso di penetrazione di corpi estranei come urina, bile, sangue per manvovre invasive, diagnostiche
o trauma: irritazione.

A distanza di alcuni giorni dopo l'intervento, il paziente può ripresentare un ileo paralitico, con
segni e sintomi di occlusione: è probabilmente subentrato un ascesso intraperitoneale secondario a
fistola anastomotica: avviene una ulteriore irritazione peritoneale.

2.Qualunque operazione laparotomica: necessaria ripresa della canalizzazione.


La ripresa dal postoperatorio varia in base all'entità della laparotomia, durata di eviscerazione e
manipolazione delle anse, raffreddamento subito dalle anse esposte ad ambiente esterno.
La laparoscopia riduce l'ileo paralitico (si ha ripresa della canalizzazione in 24 ore): quanto prima
si riprende la peristalsi tanto prima si può riprendere l'alimentazione: si parla di fast track
surgery).

3.Ileo paralitico in insufficienze vascolari mesenteriche: interessata parete intestinale, prodromico


di peritonite.

B.Cause extraperitoneali:

1.Flogosi, emorragia a livello retroperitoneale e irritazione deil foglietto parietale: fratture pelviche,
pancreatite acuta (con presenza di ansa sentinella e dilatazione del colon trasverso che è vicino al
pancreas) e rotture aneurismi.

C.Cause extraddominali:

1.Falsi addomi acuti: responsabili sono broncopolmonite, con alvo chiuso a feci e gas, nausea e
vomito: si parla di addome metapneumonico, causato cioè da una primitiva polmonite;
2.Infarti miocardio;
3.Emorragie o trombosi cerebrali.
4.Ileo paralitici legati a ipokaliemie, alterazioni metaboliche (soprattutto quello indotto da farmaci
come narcotici, ganglioplegici che rallentano ripresa peristalsi, compromettono ripresa della
canalizzazione).

2.Occlusione intestinale meccanica


Dovuta soprattutto a cause acquisite e non ad atresie di esofago, tenue, imperforazione del canale
anale, patologie rarissime e diagnosticate in fase prenatale.
Da stozzamento od ostruzione.

1.Ostruzione
Ostacolo causato da processo espansivo, oppure compressione ab estrinseco, oppure ostacolo
intraparietale:

a.Ostracolo intraluminale: ileo biliare, corpi estranei come fitobezoari, tricobezoari: ammassi di
terra, capelli che vengono masticati in pazienti con habitus mentale alterato;

b.Ostacolo parietale: esordio clinico lento, per es adenocarcinoma (più rare neoplasie del tenue e
più frequenti a livello del colon). Sono tumori che nascono dagli strati sottostanti, come quello
muscolare (leiomiomi, sarcomi): rientrano nei GIST GastroIntestinalStromalTumor: derivano
dalla componente stromale del tubo digerente e in cui la mucosa non è coinvolta a meno che il
tumore nel suo accrescimento eroda la mucosa e porti ad emorragia. Sono frequenti in quanto
facilmente diagnosticati.
Esistono GIST del tenue, colon, duondeno, oppure in fase complicata da emorragia (GIST dello
stomaco di grandezza più o meno variabile): a differenza di adenocarcinoma sono meno aggressivi,

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l'importante è resecarli con un buon margine.
Hanno accrescimento intraparietale o esofitico (cioè accrescimento fuori dall'organo, molto spesso
peduncolati), e non danno complicanze occlusive.

c.Stenosi cicatriziali in sede di anastomosi: la complicanza pù temuta è la fistola: esse vanno


incontro a cicatrizzazione e stenosi.

d.Malattie infiammatorie: morbo di Chron, in cui indicazione chirurgica è data da stenosi o


perforazione.

e.Enterite attinica: stenosi indotta da una radioterapia, che a livello del tenue può causare enterite
attinica, che può manifestarsi con enterite e diarrea, e talvolta con stenosi a livello del lume e
subocclusione.
Si verifica dopo tumori maligni come isterectomia per es.
Complicanze non tanto postoperatoria, quanto preoperatoria anche con chemioterapia.

c.Compressione del lume dall'esterno per processi neoplastici o infiammatori: tumore testa del
pancreas comprime il duodeno, dando compressione intestinale alta, neoplasie ovariche, CA
ovarici; briglie aderenziali: processo evolutivo delle peritoniti, prima circoscrizione del processo
peritonitico, che poi si evolve in briglia intestinale: occlusione intestinale da ostruzione e poi, se è
interessato anche il meso si ha strozzamento.

2.Strozzamento
Si associa lesione dei vasi del meso a tutte le caratteristiche viste prima-->infarto-->gangrena
intestinale e peritonite.
Occluso non ha sintomi da periitonitico, se ce li ha, c'è stata perforazione o sofferenza su base
ichemica.

Cause strozzamento
a.Volvolo: torsione di almeno 360 gradi di un ansa attorno all'esse rappresentato dal suo meso;
Torsioni incomplete di 180 gradi invece possono favorire la detorsione. Interessati: adulto: sigma;
bambino:compleso ileociecocolico.
Affinchè si verifichino deve esserci prima di tutto una abnorme mobilita: colon di solto è ben adeso
tramite lamina di accollamento di Told: ma se in adulto si ha doligosigma ossia allungato, la lamina
può non esserci, oppure l'accollamento è alterato nel bambino perchè non ancora sviluppato.

Si avrà quindi peristalisi propulsiva, importante nel colon sn per favorire progressione verso
defecazione (quella segmentazione rimescola quello che resta da assorbire): muscoli sono molto
più rappresentati che nel cieco: occlusione da ostruzione perchè si occlude il lume e dà
strozzamento, perchè vengono interessati anche i vasi nel processo di torsione.

La componenete vascolare interessata per prima è quella venosa: scarico venoso si rallenta, perchè
ansa non scarica, e sarà di un colore vinoso, iperemica: se situazione perdura, alla sofferenza
venosa si somma quella arteriosa e si ha ischemia della parete, con interessamento prima della
componente interna e poi tutte tuniche fino a perforazione-->gangrena-->peritonite stercoracea.
Situazione acuta, con dolore continuo senza remissioni.

b.Briglie aderenziali: psoono condizionare un volvolo: briglia può comprimere il lume: se si ha una
briglia sottesa tra il peritoneo parietale e un'ansa dell'intestino, il tenue si muove con peristalsi
molto vivace, e può favorire una rotazione di tale briglia: si avrà occlusione intestinale da
strozzamento.
Se briglia interessa anche il meso si ha una alterazione vascolare vista prima: come intervento si
seziona briglia e si valuta ripresa della vitalità dell'ansa nonchè della peristalsi.

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c.Ernie: esterna che si strozza, oppure interne, in cui è favorita migrazione di ansa in intestino,
complicanze chirurgiche precoci e importanti.
Si rileverà chiusura del lume intestinale a feci e gas, asssociata a compressione o torsione del meso
con conseguente sofferenza circolatoria dell'ansa interessata.
Ernia può essere:
1.Esterna: incarcerazione di un ansa in una porta erniaria della parete;
2.Interna: forame di Winslow, e più importanti le brecce chirurgiche del mesentere. Un'ernia
interna si può verificare anche in caso di sezione del lume intestinale e del meso: quando si
richiude l'intestino con una anastomosi si deve chiudere anche la breccia del meso: se viene lasciata
aperta, i movimenti della peristalsi possono favorire la migrazione di un'ansa dell'intestino nella
breccia aperta-->strozzamento.

d.Invaginazione : adulto e bambino: penetrazione di un segmento intestinale nel tratto sottostante


in direzione isoperistaltica cioè in senso della peristalsi.
2 tipologie, nel bambino e nell'adulto:

1.Bambino: invaginazione a carico dei distretti iloeciecocolici: in senso isoperistaltico: l'ileo si


invagina nel cieco, che a sua volta potrebbe invaginarsi nel colon ascendente. La forza della
peristalsi progressiva favorisce l'invaginazione.
Si ha con età inferiore a un anno: enorme lassità di lamina di accoglimento oppure passaggio da
alimentazione liquida a quella più solida.
E' una evenienza seria, acutissima, se non diagnosticata in tempo: ischemia di ansa e peritonite:
pianto irrefrenabile, in fossa iliaca destra si può sentire la tumefazione, molto dolente.
La soluzione è un clistere d'aria: l'ansa è comunque irritata, edematosa: potrà esserci diarrea
mucosa, con del sangue, ma è normale.

2.Adulto: deve esserci una testa dell'invaginazione: polipo, corpo estraneo o diverticolo di Meckel:
a.Polipo peduncolato: si trascina l'ansa da cui è nato: un segmento penetra dentro l'altro: si
ha ostruzione da strozzamento: in tale invaginazione viene tirato dentro anche il meso che
sostiene la vascolarizzazione del segmento che va ad invaginarsi: si crea una situazione in
cui si ha una doppia tunica. Dolore ischemico e continuo senza remissione.
All'EsameObiettivo la penetrazione di un segmento dentro l'altro in un bambino o in un
soggetto molto magro: permetterà di rilevare una tumefazione oblunga e un salsicciotto
anche molto dolente, per irritazione del peritoneo più o meno severa.

b.Diverticolo di Meckel: 60 cm da valcola ileocecale, rappresenta testa di invaginazione .


Molto raro.

QUINDI, le occlusioni intestinali più frequenti sono quelle meccaniche, 2/3 a carico del tenue, e
1/3 del colon.
Tenue: cause più frequenti sono le briglie aderenziali.
Colon: neoplasie, soprattutto adenocarcinomi.

Le altre varianti sono più contenute:


Tenue: ernie: 20%; Volvolo: 6%
Colon:
Neoplasie 75%
Volvolo: 8%
Stenosi da malattia diverticolare complicata: 7%

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Fisiopatologia dell'occlusione intestinale da ostruzione
Intestino: il blocco causa arresto della progressione di gas e liquidi. Si verificano meccanismi di
compenso per vincere l'occlusione, che con il tempo diventano insufficienti.
Si avrà quindi distensione di intestino e calo della capacità di assorbimento, con accumulo di
materiale a livello luminale: questo per riduzione del potere di assorbimento e per l'irritazione della
parete, pregiudicata dal punto di vista funzionale: flogosi e turbe secrezione intestinale.
Quello che staziona nel lume sono liquidi e gas: azoto, O2, ioni H2 da fermentazione batterica
(carica diversamente distribuita in base ai segmenti: acidità di stomaco contrasta i batteri, ma
attenzione alla cloridria), CO2 da neutralizzazione di HCl, ioni ammonio da metabolismo
batterico...

Per quanto riguarda i liquidi: si possono accumulare fino a 7 l: da alimenti, da saliva, liquido
gastrico, biliare e pancreatico.
In condizioni fisiologiche nel cieco ci saranno solo 1500 ml grazie all'assorbimento: a livello fecale
200 ml. Tutto ciò è pregiudicato se c'è alterazione del meccanismo.

Il paziente viene pregiudicato dal PDV sistemico per shock ipovolemico: più alta è l'occlusione,
meno sono i segmenti distesi che possono riassorbire (a occlusione del sigma subentra raccolta di
materiale liquido che condiziona shock ipovolemico ).

L'intestino cerca di vincere occlusione con iperperistaltismo, aumento di motilità: dal punto di
vista della sintomatologia si rileverà dolore crampiforme, con acme, remissione continue.
In caso di cicatrici chirurgiche si può pensare a una occlusione da briglie.
In fase precoce la distensione non è molto marcata: è possibile una rapida risoluzione del
problema.
Se però la situazione persiste, e iperperistalitismo viene meno: accumulo di gas e liquidi,
distensione del lume intestnale, perdita di tono del lume e non c'è più iperperistalitismo: il paziente
non avrà più dolore, ma ciò è espressione di evoluzione, con distensione di addome.
A monte l'intestino è dilatato: ansa pesante e fragile.
La distensione di intestino pregiudica la capacità di assorbimento, se si ha accumulo di liquido si
ha ipertensione luminale: da 2-4 mmHg si arriva a 20-->50 : si avrà così aumento di pressione
anche a livello portale: il deflusso venoso è ostacolato, si avrà stasi: meccanismi a lento andamento,
con interessamento della mucosa e degli enterociti, che avvranno alerazione della loro
permeabilità: alterato assorbimento e funzione di barriera: edema e trasudato con alterato
assorbimento del liquido endoluminale + traslocazione batterica e versamento di liquidi in
peritoneo: 12-24 ore.

Inizieranno altri segni e sintomi: accumulo di liquidi nel lume intestinale, con perdita di liquidi,
elettroliti. Il ristagno poi dovrà fuoriuscire: vomito diverso in base al segmento interessato, in base
al punto di ostruzione:
1.Stenosi pilorica: acido cloridrico, cibi ingeriti e non bile;
2.CA testa del pancreas: vomito biliare;
3.Più caudalmente: vomito enterico e vomito fecaloide più in basso, come aspetto e odore.

Trasudazione endoluminale e peritoneale + traslocazione batterica, con possibile riassorbimento di


tossine.

Quindi si avrà grave shock ipovolemico e squilibrio idroelettrolitico: una occlusione intestinale
meccanica non è sempre una emergenza chirugica, ma si possono attendere delle ore per
reintegrare volemia e assetto idroelettrolitico.
Viceversa in caso di occlusione da strozzamento, in cui l'indicazione chirurgica è immediata.

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In:
1.Ostruzione sopravateriale si avrà: perdita di Hcl, perdita di potassio;
2.Ostruzione bassa: perdita ioni basici come bile, succo pancreatico ed enterico,con acidosi
imetabolica per perdita di NaHCO3 e potassio.
13.12.10
Fisiopatologia occlusione intestinale del tenue
1.Accumulo intraluminale di gas e liquidi a monte dell'ostruzione: sia in occlusione da ostruzione
che da strozzamento;
2.Progressiva dilatazione parietale: compromissione della parete intestinale: meno assorbimento e
meno secrezione;
3.Avviene la creazione del III spazio, a discapito del compartimento intravascolare: con progressiva
disidratazione e ipovolemia: dipende da durata, sede ostruzione...
Tanto più la sede è alta e tanto più prolungata, tanto più grave sarà il qudro di alterazione.

Fisiopatologia delle lesioni stenosanti del colon sinistro


Causa più frequente di occluzione intestinale del colon, legata alla presenza di : neoplasie come
adenomi o GIST, oppure stenosi da malattie infiammatorie o degenerative, come la malattia
diverticolare.
A monte del restringimento, dell'occlusione ci sarà una progressiva dilatazione, che coinvolge colon
discendente, flessura splenica, colon trasverso, flessura epatica, colon ascendente, cieco.

A livello del cieco la valvola ileo-ciecale ha lo scopo di contenere e impedire un eventuale reflusso di
materiale in senso retrogrado: la continenza dura ore, massimo 3 giorni: fin quando è continente si
può creare una ostruzione a doppia valvola, molto pericolosa: si ha aumento della pressione a
livello dei segmenti colici, e soprattutto del colon destro, in cui si ha una minor parete muscolare: si
arriva a una dilatazione del lume-->sofferenza della parete vascolare--->alterazione degli scambi,
stasi venosa-->microperforazione e perforazione diastatica del cieco.
La condizione di dilatazione è pericolosa quando si arriva a 8-10cm: si ha una situazione di acuzia,
in cui è necessario un intervento detensivo epr evitare che da occlusione si passi a una peritonite.

Quando la valvola diventa incontinente si ha un meccanismo di compenso: quindi tutto il materiale


ristagnato passa a livello del tenue-->dilatazione del lume-->alterazione del flusso ematico
parietale e se la situazione non si sblocca si va incontro a perforazione da diastasi.

Anatomia patologica in occlusione intestinale

Da ostruzione
Anse a monte dilatate, parete intestinale tende ad assottigliarsi, le anse diventano pesanti e fragili.
Successivamente alla dilatazione del lume sia ha compressione del liquido sulla parete
intestinale+stasi venosa: ulcerazione della parete: fissutazione anse a valle, che diventano vuote e
collassate.

Da strozzamento
Dal punto di vista fisiopatologico si ha interruzione del flusso ematico in un distretto intestinale:
aumenta la pressione nei vasi mesenteriali con stasi venosa intramurale, rottura di capillari,
ischemia, perforazione e peritonite: all'anatomia patologica si avrà ischemia dell'ansa, che poi
diventa iperemica, violacea, distesa, e in quanto prosegue ischemia, c'è deficit di vascolarizzazione:
parete tende alla gangrena, con riversamento di contenuto intestinale: peritonite stercoracea
("aspetto a foglia morta").

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Clinica

Occlusione dinamica, da ostruzione, da strozzamento: sintomi: dolore vomito, chiusura a feci e gas:
tali sintomi sono insieme oppure in base al tipo di occlusione:

1.Ostruzione

• Tentativo dell'ansa a valle di superare la substenosi, c'è una sorta di meccanismo di


compenso: dolore colico, crampiforme, con acme, remissione, acme...cicliche.
• Dolore può accompagnarsi ad alvo conservato a feci e gas.
• Vomito può essere presente più o meno precocemente in base a sede di ostruzione: per es:
ileo biliare: 3 medio del tenue: vomito più precoce rispetto a interessamento di colon di sn.
Vomito fecaloide: se valvola ileociecale perde la continenza.
Vomito enterico: occlusione del tenue.
• Se la sede è alta non c'è chiusura dell'alvo.
• Se c'è irritazione del peritoneo: dolore intenso e continuo; vomito precoce e incostante,
sicuramente alvo chiuso per interessamento totale ...

2.Da strozzamento

• Inizio brusco, dolore acuto, importante e che tende ad essere continuo, non remissivo.
• Alvo chiuso a feci e gas, precocemente in caso di volvolo, e vomito precoce e riflesso.
• Ileo paralitico---> ileo dinamico: x irritazione peritoneo da peritonite per es.

In ogni caso la sintomatologia è diversa in base a sede:

Occlusione intestinale del tenue prossimale


per es ileo biliare con calcolo o corpo estraneo: vomito precoce, addome non disteso, ma molto
spesso ci sarà distensione a livello dei quadranti centrali, in corrispondenza delle proiezioni
topografiche delle anse: in occlusione di tenue dstale si può avere addome "a pizzo": presenza di
asimmetria con aumento di globosità nei quadranti centrali.
Squilibrio acido-base (acidosi metabolica) e idroelettrolitico, meno grave rispetto a occlusione
colon, in cui c'è più accumulo di materiale.

In pazienti magri-magrissimi: sono visualizzabili onde peristaltiche, ma molto raramente.

All' EsameObiettivo:
1.Ispezione: addome a pizzo;
2.Palpazione: superficiale: resistenza parietale non presente, no reazione di difesa;

In caso di distensione dei cieco, con valvola continente:


1.Ispezione: addome globoso, non è detto sia asimmetrico, anche uniforme;
2.Palpazione: non ci sono dettagli particolari , addome trattabile perchè parete non compromessa.

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Se compare una difesa nei quadranti di destra potrebbe esserci qualche segno di sofferenza della
parete, che potrebbe far pensare ad una fissurazione-->irritazione peritoneale circoscritta;
3.Percussione: ipertimpanismo;
4.Altro: paziente con dolore crampiforme, anche con remissione perchè è perso il tono, perdita di
iperperistalitismo, no vomito, ma certamente chiusura dell'alvo, dal PDV anamnestico si riporta
progressivo stato di incipiente stitichezza.

Occlusione intestinale tenue distale


1.Vomito più tardivo;
2.Distensione più evidente;
3.Squilibrio elettrolitico più lento.

Diagnosi di occlusione intestinale

1.Anamnesi:
• Precedenti interventi chirurgici (appendicectomie, interventi ginecologici...).
• Valutare modalità di chiusura dell'alvo, modalità di insorgenza del dolore. Talvolta descritta
s.di Koenig: il paziente riferisce dolore crampiforme a livello dei quadranti dx (tumori
vegetanti che insorgono a livello di flessura epatica colon ascendente) determinando
substenosi: si sente tale dolore per via dell'iperperistaltismo, sente rumori di filtrazione di
gas e liquidi, e poi dopo tale sensazione riferita, scomparsa della sintomatologia, perchè il
segmento a monte si è deteso e il dolore così scompare. Tipico di lesioni neoplastiche
appunto, per crescita vegetante.
Esso sarà diverso da lesioni del colon sn, in cui si ha fibrosi, scirri ossia tumori duri: da un
PDV clinico ci sarà diarrea, sanguinamenti-->anemie ipocromiche sideropeniche, con buon
calo di Hb.

2.Esame Obiettivo: aspetti differenti in base alla causa di occlusione:

a.Occlusione intestinale dinamica: secondaria a irritazione del peritoneo: decubito del paziente
peritonitico, tende a stare immobile e per evitare i dolori: immobile, ansioso, con addome
uniformemente globoso, respiro costale;
Se irritazione peritoneale : alla palpazione Blumberg+ , ipertimpanismo, silenzio persitaltico, che
non sarà presente in caso di ostruzione;

b.Occlusione intestinale da ostruzione: viceversa ci sarà iperperistalitismo, ipertimpanismo,


peristalsi metallica all'auscultazione, ossia "gocce che cadono su un secchio di metallo", addome
trattabile, al contrario di occlusione dinamica;

c.Da strozzamento: nella prima fase i movimenti peristaltici sono evidenti, addome mobile,
movimenti peristaltici visibili, addome a pizzo, batriaciano.
La distensione varia: asimmetria presente se c'è un volvolo del sigma, ansa distesa a livello di fossa
iliaca sn; In paziente con invaginazione, (polipo peduncolato in adulto): reperto di "salsicciotto" in
fossa iliaca dx: per via della testa dell'invaginazione migrata nel segmento sottostante.
All'endoscopia si rileva il muso di tinca, ossia la protrusione della testa dell'invaginazione.
La parete da trattabile, acquisisce una reazione di difesa con l'innesco dei processi infiammatori,
fino ad arrivare al silenzio peristaltico.

In EO è importante eseguire l'esplorazione rettale: ampolla vuota, oppure dito sporco di feci,
oppure talvolta percezione di neoformazione.
Importante esplorare le eventuali porte erniarie, che non siano strozzate.

3.Esami di laboratorio:
a.Anemia;
b.Aumento dell'ematocrito;

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c.Leucocitosi se flogosi;
d.Valutazione dello squilibrio idroelettrolitico (acidosi, alcalosi...);
e.EmoGasAnalisi;
f.Radiografia diretta dell'addome, che in soggetti normali non serve: qui serve per vedere eventuale
aria libera, livelli idroaerei a monte dell'ostruzione. A livello del tenue la RX rileva una immagine "a
pila di piatti": l'ansa si distende e le haustrazioni affiancate assomigliano a piatti.
Per visualizzare i livelli idroaerei grazie all'ansa dilatata, la radiografia viene eseguita in posizione
eretta, non sempre facile da ottenere, quindi può essere utile anche la posizione in decubito
laterale.
Se la dilatazione è eccessiva non si visualizzeranno più tali livelli.
In caso di ileo biliare: visibile talvolta anche calcolo biliare, di solito misto quindi con carbonato di
Ca, radiopaco: ci sarà anche pneumobilia, quindi aria che risale a livello delle vie biliari.

Occlusione di colon: necessaria colonscopia per visualizzare eventuale tumore: si deve evitare di
dilatare troppo le anse, non insufflare troppa aria.
E' possibile anche fare colonscopia detensiva, per risolvere momentaneamente, posizionando una
endoprotesi, che prepara il paziente a intervento chirurgico definitivo.

DiagnosiDifferenziale di strozzamento
L'ostruzione molto spesso è a carico del tenue, ed è dovuta a briglie aderenziali.
In caso di occlusione da strangolamento si è in una situazione di chirurgia d'emergenza, e si
distingue da ostruzione e ileo paralitico per alcune manifestazioni:
esordio brusco e improvviso, dolore intenso e continuo, compromissione di stato generale è
precoce, febbre, agitazione, addome con difesa, elevata leucocitosi, RX tipica.

Terapia
In base al tipo di occlusione e paziente:
1.Da ostruzione: urgenza chirurgica differibile, ossia necessario trattare prima squilibrio
elettrolitico ed evitare shock, e poi aspirare tramite sondino nasogastrico a scopo decompressivo;
2.Da strozzamento: urgenza chirurgica.

Si può intervenire tramite:


1.Resezione di intestino con pulizia intestinale durante l'operazione: guarigione di anastomosi sarà
a irischio deiscenza, è un intervento sporco perchè l'intestino è occluso, non preparato. Sarà
necessaria una eventuale protezione con colostomia a monte.
2.In caso di perforazione e peritonite, si reseca intestino, si chiude il moncone rettale, si estrinseca
colon sn e si ricanalizza in secondo momento.

Quindi tutto di pende da tipo di occlusione e paziente, in base all'età per es oppure in caso di
neoplasie se necessario intervenire chirurgicamente o tramite chemioterapia...

Pseudostruzione cronica idiopatica dell'intestino


E' un ileo paralitico, localizzato, ma non c'è stenosi organica: è una patologia a paralisi
segmentaria: possono esserci segmenti adinamici molto limitati: coinvolti duodeno, tenue, ma
anche colon, in questo ultimo caso si parla di sindrome di Ogilvie: si distende colon di dx e tale
occlusione arriva fino a felessura splenica, dove potrebbe esserci un ostacolo; a valle l'intestino è
vuoto.
Patogenesi incerta, tipico di pazienti molto anziani, con altre comorbidità...può essere idiopatica,
data da squilibrio idroelettrolitico, cirrosi, cardiopatia congestizia, insufficienza mesenterica;
oppure ad agangliosi segmentaria del plesso mienterico, atrofia tuniche muscolari a causa di
immunosoppressione, terapie steroidee...

Terapia
1.Medica: prostigmina, purganti: per stimolare la peristalsi e risolvere l'adinamia: scarso successo,
utile forse in pazienti anziani.
2.Chirurgica:

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In tale sindrome il meccanismo patologico è uguale a quello di una occlusione da ostruzione del
colon sn, anche se è un ostacolo funzionale: si deve escludere la possibilità di una perforazione: se
diametro del cieco arriva a 8-9 cm si deve procedere a misure detensive, eseguendo ciecostomia e
abboccando il cieco a parete intestinale per far uscire contenuto.
Necessaria DiagnosiDifferenziale con forme organiche: tramite colonscopia, stando attenti a non
aggravare la situazione, ed evitare lesioni.

Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)

Un grande grazie, al solito, a:

Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano

che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro


per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Buono studio,
Federico Pippo

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