MEETING 2010-2011

Sommario
Febbre
Prof.Luzzati...................................................................................................................................... 1
Prof. Fischetti................................................................................................................................... 2
Ittero
Prof.Pozzato................................................................................................................................ 2
Prof.Luzzati................................................................................................................................. 3
Dolore toracico infettivo
Cefalea ed ipertensione
Amiloidosi
Prof.Carraro................................................................................................................................ 8
Prof.Sinagra............................................................................................................................... 10
Prof.Pozzato .............................................................................................................................. 10
Diarree
Prof.Turoldo ............................................................................................................................. 15
Il testo in rosso è tratto da libri di medicina interna come l'Harrison o il Rugarli.

Febbre
Prof.Luzzati
Febbre da infezione delle vie urinarie: importante causa di febbre: sono na delle prime cause di
aumento della temperatura corporea.
Tali infezioni possono complicarsi in sepsi in modo molto rapido e possono avere una letalità molto
significativa.

Si distingue:
1.Infezione delle "basse vie urinarie": come cistite, mentre l'uretrite non è una vera e propria
infezione perchè ha una trasmissione venerea, analogo discorso per vaginiti e prostatiti;
2.Infezione delle alte vie urinarie: pielonefriti acute o croniche.

Si possono distinguere anche i infezioni:

1.Non complicate: in donna giovane o adulta non gravida, a livello delle basse vie urinarie, oppure
in soggetti senza alterazioni anatomofunzionali o disfunzioni neurologiche delle vie urinarie
2.Complicate: tutte quelle non complicate praticamente :) : infezioni del bambino, infezioni delle
vie urinarie nell'uomo, che di solito è meno soggetto, nelle donne gravide c'è un maggior rischio per
le infezioni delle vie urinarie perchè il feto causa una compressione di tali zone., infezioni di batteri
antibiotico resistenti.

Quadri clinici
Pollachiuria, stranguria, disuria, dolore all'angolo costovertebrale, dolore o tensione sovrapubica,
febbre, soprattutto in relazione alle infezioni alte.

Cistite: di solito non ha sintomi sistemici, ma si riconoscono stranguria, disuria, pollachiuria,

dolore o tensione sovrapubica.
All'EsameObiettivo si rileva eventualmente una febbricola, dolore sovrapubico evocato.

Pielonefrite: infezione complicata, con febbre elevata con brividi scuotenti, dolore lombare
spontaneo, segno di Giordano positivo, e nelle 24-48 ore prima con sintomi associati alla cistite.
Nausea, vomito, diarrea, stipsi.

Indagini di laboratorio
1.Esame delle urine: eventualmente ci sarà piuria in caso di GB superiori a 10 cellule per mm3;

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2.Urinocoltura, valutata nel mitto intermedio: maggiore di 10 alla seconda UFC/ml nelle donne, e
10 alla 3 nell'uomo.
Si parla di batteriuria asintomatica quando non ci sono sintomi associati a 2 urinocolture con più di
100.000 UFC/ml, o una urinocoltura con più di 100 UFC/ml.
Va curata soprattutto nelle donne gravide o prima di interventi urologici.
Sono più frequenti nella donna, più precocemente che nell'uomo, in cui compariranno dopo
l'ingrossamento prostatico.
Prof. Fischetti
18% di febbri sconosciute (che hanno cioè caratteristiche specifiche) sono di tipo connettivitico,
quindi autoimmunitario: sono causate da sindromi infiammatorie, comunque non infettive e non
chirurgiche, sindromi autoinfiammatorie, rare.

La citotossicità generalizzata può essere causata soprattutto da dei toll like receptor contro DNA
nativo. Esisterà poi la possibilità di liberazione di apposite citochine proinfiammatorie, che
potranno essere anche implicate nella febbre, molto particolare.

Le citochine lavorano meglio a temperature maggiori, anche l'attività dei globuli bianchi, ecco
anche perchè aumenta la temperatura.
Anche pazienti con vasculiti avranno sia elevati livelli di flogosi, misurati tramite diversi esami
classici, sia alti livelli di febbre.

Febbre può comparire anche in caso di neoplasie, per es a causa degli antigeni tumorali, oppure
alla necrosi della neoplasia, oppure per ostruzione di strutture, con conseguente accumulo di
batteri che possono far aumentare la temperatura.
---

Quindi
Febbri possono quindi comparire in diversi casi, prima di tutto le malattie infettive. Possono
esistere infezioni senza febbre?
In caso di pazienti fortemente immunodepressi, oppure pazienti trapiantati, o con AIDS, o paziente
oncologico depresso da terapie: è possibile che ci sia sviluppo di patologia senza evidenti e classici
segni clinici, perchè il paziente sarà privo di difese che scatenano per es l'aumento termico.
In alcuni casi anche i diabetici possono non avere febbre.

Antipiretici: saranno utili in caso di pazienti con una situazione già compromessa (problemi
cardiaci, respiratori...), oppure nell'anziano e nel bambino, in cui la disidratazione è il rischio più
grave.

Ittero
05.05.10
Prof.Pozzato
Ittero a bilirubina indiretta, le principali cause di interesse ematologico sono 2:
1.Sindrome di Gilbert: alterazioni congenite del metabolismo della bilirubina per difetto del
meccanismo di glucuronazione epatica di bilirubina;
2.Emolisi acuta e cronica: aumentato catabolismo dell'eme: la discriminazione dipende
dall'anamnesi, che sarà fondamentale per costruire un corretto percorso diagnostico.
Se si pensa che l'ittero sia di natura emolitica ci sarà:
a.Aumento dei reticolociti, valore di solito trascurato;
b.Aumento della sideremia e della ferritina dipendenti dal metabolismo dell'eme;
c.Calo aptoglobina;
d.Aumento LDH.

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Etiologia dell'emolisi

1.Cause intrinseche: l'alterazione è congenita: anomalie di membrana, di Hb, emoglobinuria

parossistica notturna...;

2.Estrinseche: il GR è sano, ma può essere degradato da presenza di Ab, cause meccaniche,

infettive...

Diagnosi
1.Anamnesi: molto dipenderà dall'età del paziente: giovane: congenita; adulto-anziano: acquisita;
2.Test laboratoriali per verificare l'ipotesi diagnostica: per le cause intrinseche: elettroforesi di Hb,
resistenze osmotiche cioè si valuta la capacità di un GR di resistere alla pressione osmotica: uno
sferocita resiste di meno rispetto a un GR normale, biconcavo: quindi se posto in una soluzione
ipotonica --> avverrà lisi del GR.
Nell'anemia da deficit di Fe i GR sono piccoli: resistenza aumentata.
I GB resistono maggiormente rispetto ai GR, anche perchè sono più complessi.
Infine si effettueranno il dosaggio Glucosiio6FosfatoDeidrogenasi, per sospetto di favismo, e
l'espressione di CD55-CD59: in GR e GB: per evidenziare l'emoglobinuria parossistica.

Lo striscio di sangue periferico è più specialistico: alcune malattie emolitiche croniche necessitano
una osservazione della forma, o presenza di inclusi nella struttura (sferocitosi ereditaria,
elissocitosi, ovalocitosi, piropoichilocitosi... ). Lo striscio è utile per visualizzare per es i corpi di
Heinz, depositi di Hb. Tutto questo sempre per le cause intrinseche.

Per le cause estrinseche: test di Coombs-->presenza di autoAb su GR, oppure striscio di sangue
periferico per la ricerca di schistociti, che si formano per l'impatto di emazia contro ostacoli
meccanici, oppure sospetto di sindrome di Moskovitz (detta anche Porpora Trombotica
Trombocitopenica).

Prof.Luzzati
Cause infettive di ittero:
1.Virali (epatiti A B C) altre: HDV HEV CMV EBV;
2.Protozoi: malaria e babesiosi (stesso patogeno di malattia di Lyme), distomatosi epatobiliari,
idatidosi epatica (per la diagnosi è fondamentale lo striscio di sangue).
3.Batteriche: leptospira: soprattutto connesse a colangiti e colecistiti: la bile non è sterile, quindi
sono possibili infezioni di questo tipo.
Sopra 500.00 UFC si parla di infezione delle vie biliari: stenosi e calcoli facilitano l'infezione: in
particolare da enterobatteri: coli e simili, anaerobi (di più nel colon);

Focalizzando l'attenzione su leptospirosi: si può dire che è una spirocheta, e può portare a morbo di
Weil (ittero emorragico), ittero... la diagnostica non è facile, perchè esistono molte specie di
leptospire non pericolose.

Endemica nel nord Italia, cane, ratto possono ammalarsi ma esiste il vaccino: viene emessa con le
urine dell'animale ammalato, l'uomo si infetta per contatto transcutaneo (si parla di
antropozoonosi)-->le fonti di contagio sono quindi risaie, acque stagnanti: sarà tipica delle
professioni come contadini, pescatori...

Diagnosi
1.Segni: oligo-anuria e ittero, con subittero epatocellulare. Modesta alterazione delle transaminasi;
2.I sintomi sono molto aspecifici: l'infezione si caratterizza per un periodo di incubazione di 1-2
settimane, con febbre, brividi, mialgia, cefalea, nausea e vomito, prosegue con scomparsa della
febbre e dopo 2-3 giorni subittero o ittero, petecchie, epistassi, emorragia ed enterorragie, +

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epatomegalia;
3.Il laboratorio può aiutare con la sierologia, isolare il germe è difficile. Il test più imporatnte è il
test di agglutinazione.Possono essere rilevate nei tubuli renali, causando InsufficienzaRenaleAcuta.

Per evitare il contagio utilizzare sistemi di difesa appropriati, evitare le zone di possibile contagio...

Cura: ampicillina.

Dolore toracico infettivo

1.Pleurite acuta
Flogosi della pleura causata da:
1.Batteri: che interessano la pleura per contiguità, quindi partendo dal polmone, a causa di
infezione da pneumococco che causa empiemi pleurici o pleuriti purulente. Oppure per traumi,
ferite chirurgiche...;
2.Virus: coxsackie;
3.Miceti.

Sintomi
1.Dolore toracico che è spesso lateralizzato e che aumenta con l'inspirazione;
2.Iperestesia e iperalgesia;
3.Tosse, febbre, dispnea;
4.Indebolimento o scomparsa del FremitoVocaleTattile, suono ottuso alla percussione, gli
sfregamenti pleurici possono risultare udibili nella parte inferiore del polmone, non modificati
dalla tosse, costanti sia in inspirio che espirio, assenza o riduzione del murmure vescicolare.

Diagnosi
1.Marker di infiammazione come VES, PCR, procalcitonina;
2.Toracentesi: tramite ECOgrafia si può osservare il versamento ed eventualmente prelevarlo per
analisi colturale, microscopica, PolymeraseChainReaction per eventuali frammenti genici presenti;
3.Raremente si esegue una biopsia pleurica;
4.Imaging: RC, TC, Ecografia.

2.Pericardite acuta
Flogosi acuta della sierosa pericardica, di durata inferiore a sei settimane.

Eziologia
1.Infettiva: coxackie virus A e B, HIV, adenovirus, echovirus, virus influenzali; batteri, raramente
infezioni native o postchirurgiche. Raramente possono essere coinvolti funghi;
2.Non infettiva: infarto, uremia, neoplasie, traumi, dissezione aortica. Raramente è idiopatica o
familiare, e possono esserci delle cause autoimmuni come febbri reumatiche, collagenopatie,
farmaci.

EsameObiettivo e sintomatologia
1.Dolore toracico precordiale, retrosternale, localizzato o posteriormente irradiato. Continuo o
accessionale, aumenta con la tosse e la respirazione. Si accentua in posizione supina;
2.Dispnea in base all'entità del versamento;
3.Fremiti e vibrazione alla palpazione, che spariscono alla pressione;
4.Sfregamenti pleurici auscultabili;
5.Toni cardiaci parafonici per interposizione del liquido;
6.Aumento dell'aia di ottusità cardiaca;

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7.Polso paradosso, cioè diminuzione dell'intensità del polso in inspirazione;
8.Epatomeaglia per stasi venosa a causa della patologia cardiaca;
9.Edemi declivi per deficit di pompa;
10.Ascite.

Diagnosi
1.ECG: con slivellamento del tratto ST, appiattimento ed eventuale inversione di onda T, basso
voltaggio del QRS;
2.ECOcardiogramma;
3.Indici di flogosi, emocolture, uroculture per miceti, micobatteri, esami per individuazione del
virus;
4.Eventualmente pericardiocentesi, solo se il versamento ha un volume di 200-300 ml, altrimenti
per volumi più bassa è una tecnica pericolosa.
24.03.11
Cefalea ed ipertensione
Cefalea: termine aspecifico che indica un dolore al capo. Ne esistono 192 tipi, divisibili
grossolanamente in primarie e secondarie.

Fisiopatologia
Il dolore si sviluppa a causa del disequilibrio tra afferenza dolorosa e sistema antinociocettivo.

Anatomicamente, le vie del dolore sono costituite da strutture algogene associata a nociocettori, da
cui poi si dipartono neuroni sensitivi di I, II, III ordine, fino alle aree sensitive corticali.
Classificandole, si dividono in extracraniche: cute, connettivo, vasi, periostio, ed intracraniche,
sopra il tentorio, fanno capo al trigemino, sotto il tentorio, fanno a capo di C2-C3.

I nociocettori sono: meccanocettori, termocettori, polimodali, cioè rispondenti a diversi stimoli,

nociocettori silenti, cioè insensibili agli stimoli, attivi quando sono sensibilizzati da sostanze
liberate in corso di flogosi, ed infine i corpuscoli del Pacini e organi tendinei del Golgi.
Tutto si connette tramite fibre di tipo C e A delta.

Le informazioni veicolate dal trigemino passano per il primo neurone periferico, poi per il nucleo
del trigemino, poi per il talamo, e infine alla corteccia.
Le zone innervate da C2-C3 raggiungono il corno posteriore del midollo spinale, poi il secondo
neurone, che si porta in alto e a livello del talamo, al terzo neurone.

Come si sviluppa il dolore?

Esso origina a livello dei vasi intracranici, con vasodilatazione ed attivazione del primo neurone
sensitivo → SNC → i neuroni scaricano sia in senso ortodromico, ma anche verso il vaso, in senso
antidromico, liberando neurochinine A, sostanza P, CalcitoninGeneRelatedProtein, che causano
vasodilatazione, con automantenimento del processo.

La distinzione tra cefalea primaria e secondaria è basata sulla causa:

1.Primaria: non legata a lesione strutturale, avviene dis-regolazione del sistema antinociocettivo;
2.Secondaria: causa organica che attiva le strutture algogene.

I meccanismi di antinociocezione
3 gruppi:
1.Midollo e tronco encefalico: tramite interneuroni inibitori, cioè gate control, nucleo dorsale del
rafe, serotoninergico e locus coeruleus, noradrenergico, influenzati da ipotalamo, corteccia
frontale, corteccia limbica, che a loro volta possono variare in base a fattori emotivi e stress;
2.Meccanismi umorali come oppiodi, endocannabinoidi;
3.Vie nervose discendenti.

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Cefalea ed ipertensione
Ipertensione arteriosa cronica lieve e moderata pare non sia causa di cefalea, mentre se grave e non
controllata si.
E' una cefalea concomitante all'aumento di pressione, che si risolve entro 1-24 ore dalla
normalizzazione dei picchi pressori.
E' bilaterale, pulsante, diffusa, frontale od occipitale, aggravata dall'attività fisica, con, a volte,
sintomi neurovegetativi.
Nel feocromocitoma regredisce più rapidamente, nell'eclampsia entro 7 giorni.

Emicrania
E' un tipo di cefale, prmaria, colpisce più frequentemente il sesso femminile, è pulsante, causa
fastidio per luce, odore, attività fisica routinaria peggiora il dolore.
Dura qualche giorno e poi passa.

Si divide in due categorie, con aura, cioè disturbo della vista descrivibile come puntini luminosi,
linee a zigzag, visione appannata che si sposta lateralmente.
Per mezz'ora il paziente non vede parte del suo campo visivo, e si associa spesso a formicolii alla
mano e alla bocca, difficoltà a parlare ma capisce tutto per fettamente.
Oppure senz'aura, si manifesta senza tali sintomi.

C'è un nesso tra emicrania ed ipertensione ma non è ancora chiarita perfettamente: il paziente con
emicrania con aura ha un rischio 4-5 volte maggiore di avere un accidente cerebrovascolare.
L'emicrania con aura è dovuta ad un'onda di depolarizzazione che si porta in avanti, partendo dal
tronco cerebrale: in questo modo attiva delle sostanze chje possono portare a vasocostrizione ed ad
attivazione piastrinica → pazienti con emicrania con aura possono avere stress vascolari diretti,
vasocostrittivi, e indiretti, piastrinici → si pensa possano essere causa di gliosi cerebrali,
microinfarti cerebrali.

Quindi come detto il nesso non è chiaro, per effetto di bias nella raccolta dei dati. Si nota però che: i
valori diastolici sono maggiori in questi pazienti, e maggiori nella donna. Durante il picco della fase
algica c'è aumento della pressione, l'ipertensione è causa di incremento di probabilità di
cronicizzazione di emicrania, forse per sensibilizzazione delle vie nocicettive per iperattività
simpatica.
E' un rapporto bidirezionale, cioè anche l'iperteso è più a rischio emicrania e viceversa.
A questo si somma il fatto che la presenza di fenomeni trombotici è correlata ad un danno
endoteliale: lo squilibrio della funzione dell'endotelio è alla base del danno d'organo in presenza di
ipertensione.

Ipertensione
Le cause di ipertensione arteriosa possono essere specificate solo nel 10% dei casi, in particolare
nell'8% l'origine è renale, nelll'1% endocrina, e nell'1% stenosi di istmo aortico. Nel 90% dei casi
l'ipertensione è essenziale.

Si pensa alla causa secondaria quando l'insorgenza è improvvisa, con andamento intermittente o
labile, in pazienti giovani, senza fattori di rischio, con alterazioni cliniche e laboratoristiche per
patologie endocrine, con resistenza alla terapia anti-ipertensiva.

L'ipertensione di origine endocrina va suddivisa in ipertensione renovascolare, iperaldosteronismo

primitivo, morbo di Cushing e feocromocitoma.
A sua volta, le cause di iperaldosteronismo sono soprattutto 2:
1.Adenoma adosterone secernente;
2.Ipertrofia delle surrenali.

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Quadro clinico
Ipertensione di grado variabile, assenza di edemi, basi livelli di renina, o soppressa, ipocaliemia che
porta ad astenia muscolare, alcalosi e nefropatia ipocaliemica, segni elettroecografici.

Eziopatogenesi
Si devono considerare le cause di secrezione di aldosterone:
1.Sistema RAS: angiotensinogeno → convertito ad angiotensina I da renina, e trasformazione
successiva in AT II tramite ACE.
I bersagli di angiotensina II sono i vasi, e in seguito ad essa viene prodotto anche aldosterone.

Diagnosi
1.Laboratorio: elettroliti come Na e K plasmatico/urinario, dosagio aldosterone plasmatico e
urinario, dosaggio di attività di renina plasmatica, test di infusione salina, cioè il test al captopril;
2.Strumentali: ecografia surrenalica, TC, RMN, scintigrafia, cateterismo venoso delle surrenali.

Fattori che possono influire il sistema e il dosaggio dell'aldosterone: sono sostanze che espandono
il volume come cortisonici, mineralcorticoidi, contraccettivi, liquirizia, pompelmo, FANS, dieta
ipersodica, oppure sostanze che riducono il volume come purganti, diuretici, ipotensivi...

Il test al captopril prevede la somministrazione di 50 mg di captopril, ACEi, mantenendo il

paziente in clinostatsimo epr tutta la durata del test e la mezz'ora prima.
In un'ora di test si valuta la renina, aldosterone, cortisolo.
In caso di iperaldosteronismo primitivo ci sarà una mancata soppressione di aldosterone.

Il test di infusione salina prevede infusione continua di soluzione fisiologica, tenendo il paziente in
clinostatsimo per 4 ore, 1 ora prima, e 3 dopo il test, si esegue una misurazione di aldosterone,
renina, cortisolo, attività renina plasmatica a 0 e 240 minuti, valutando eventuale soppressione di
aldosterone.

La TC è utile perché può supportare un sospetto clinico: se positiva, è probabile un

iperaldosteronismo primitivo, se negativa, è idiopatico. Se discordante, si deve procedere alla
scintigrafia surrenalica o cateterismo venoso per dosaggio di aldosterone a livello ghiandolare, non
chè renina e cortisolo.
Il successo del test è basato controllando i valori ormonali in 2 prelievi, cavale e surernalico: se i
valori sono uguali, il test non è utile, non va bene, il rapporto tra la concentrazione di cortisolo
nella vena surrenalica e nella cava è significativo se >4.

Terapia
Chirurgica in presenza di adenomi secernenti, medica in iperplasia surrenalica.
In ogni caso bisogna controllare che i farmaci non interferiscano con RAS o aldosterone, a livello
fisiologico.

ACEi e cefalea
Per l'emicrania spesso si utilizzano FANS.
S ricorda che tra gli autacoidi secreti, derivanti da acido arachidonico, viene prodotta la
bradichinina, nonapeptide derivato dal chininogeno, clivato dalla callicreina, convertito in un
octapeptide ed inattivato da ACE.

Ace inibitore agisce modificando sia le vie di AT I e II, nonché bradichinina e peptidi attivi: un
effetto collaterale è la cefalea.

Emicrania con aura ed ictus possono essere visti come un unico evento patologico, anche se non si
conosce bene il meccanismo alla base.
In teoria gli attacchi di emicrania sono accompagnati da flogosi di parete dei vasi cerebrali. In più si
è visto che in questi pazienti c'è una iperattività di elastasi sierica, che aumenta stifness arteriosa.

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E' possibile studiare tali meccanismi tramite:
1.Doppler transcranico: a livello delle arterie cerebrali posteriori, si è osservato che, dopo
stimolazione passiva, aumentava il flusso ematico cerebrali, con aumentata latenza tra fine dello
stimolo e ritorno del flusso in condizioni normali, tutto ciò forse dipendente da aumentata rigidità
del vaso, o da aumentata attività del centro vasomotore;
2.Isolamento cellule progenitrici delle cellule endoteliali;
3.Tonometria ad appiattimento: tramite pulsepen che misura rigidità dell'onda di polso, che risulta
aumentata nei pazienti con cefalea. Probabilmente è presente un vasospasmo, con pressione
sistolica elevata a livello centrale.

Amiloidosi
E' una conseguenza di alterazioni proteiche, che porta a deposizione extracellulare nel
ripiegamento delle proteine che porta a deposizione extracellulare della sostanza proteica fibrosa
insolubile chiamata amiloide.
La deposizione può essere locale o sistemica, e può essere asintomatica o meno.
La classificazione si basa sull'identità della proteina che forma le fibrille (origine neoplastica,
infiammatoria, genetica, iatrogena....).

Prof.Carraro
Patologia non rarissima, si configura come una sindrome, che però spesso viene rilevata dal
nefrologo.
Si tratta di alterazioni del metabolismo e della conformazione proteica: diverse proteine autologhe,
tra loro non correlate, si aggregano in fibrille che si depositano nei tessuti, portando a disfunzione
degli organi interessati dal processo: è una patologia da depositi, con sostituzione del tessuto nobile
dell'organo.

Classificazione ed epidemiologia
Esistono sia forme localizzate, sia sistemiche, per es:
1.Amiloidosi AL: LightChainAmyloidosis, dovute alla proteina leggera delle immunoglobuline: non
è dovuta solo al mieloma e mieloma multiplo, ma anche a gammopatie monoclonali, raggruppate
in Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance. L'incidenza è di 5-12 milioni di
persone al'anno. Da indagini autoptiche inglesi, l'amiloidosi AL è causa di morte in una persona su
1500. LE cause principali sono artrite reumatoide, TBC, morbo di Crohn.

2.Amiloidosi AA: dovuta alla presenza di proteina AA sierica: successiva a patologie infiammatorie
croniche, febbri periodiche (febbre mediterranea familiare, TRAPS...): in tali soggetti sarà quindi
molto presente, benchè di per se non abbia una notevole incidenza;

3.Altre forme: familiari: transtiretina, cistatina C... per es.

Da diverse proteine amiloidogeniche, si forma un'unica sostanza, dovuta al ripiegarsi non corretto
di globuline, che formano ponti tra i residui --> si formano strutture beta con lunghezza variabile e
spessore di 10 nm.
Alla microscopia, tramite peculiare colorazione rosso Congo + luce polarizzata, assumono un colore
verde: attenzione a non scambiarla con il collagene che assume colorazione bianco verde.

Clinica
In base alla natura biochimica delle molecole e al sito anatomico interessato:
1.Rene: vedi sotto;
2.Cuore: vedi sotto;
3.Tratto gastroenterico: ostruzioni, malassorbimento, emorragie, diarrea, perdite proteiche;
4.Cute: lesioni non pruriginose, papule lievemente rilevate;
5.Fegato: anomalie solo in stadio avanzato, come ipertensione portale;

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6.SN: neuropatie periferiche, ipotensione....
Diagnosi
Biopsia su organi superficiali, per es:
1.Agoaspirato del grasso periombelicale: è possibile effettuarla in ambulatorio con una siringa, si
striscia su un vetrino il materiale prelevato e lo si fa analizzare dall'anatomopatologo: la sensibilità
è elevata se si effettua correttamente la colorazione al rosso Congo;
2.Biopsia ghiandole salivari minori;
3.Biopsia rettale: una volta, ora si evita perchè è dolorosa e si deve fare un campionamento fino alla
sottomucosa per evitare falsa negatività;
4.A livello miocardico la biopsia è difficile --> si preferisce indagare altri siti, usando: microscopio
ottico + rosso Congo + luce polarizzata, microscopio elettronico per osservare le fibrille e la loro
dimensione, in altri casi si rilevano anche le Ig, oppure la SerumAmyloidP, proteina endogena
coinvolta nell'amiloidosi, tramite SAP radiomarcata.

Prognosi
La severità del quadro clinico è valutata in base a:
1.Funzione renale: tramite creatininemia, dipende dal tempo trascorso e dall'entità del danno;
2.Aspetto ecocardiografico.

A cui si sommano altri fattori prognostici più recenti, come:

1.Troponina T;
2.NT pro-BNP: è un marker cardiaco, utile anche in pazienti con ecocardiografia normale e clinica
negativa, ed è utile anche per valutare il successo della terapia: alla risoluzione del quadro cala;
3.Beta 2 microglobulina;
3.Uricemia.

Il quadro più complesso da comprendere è quello di amiloidosi AL, mentre la AA è più facile,
soprattutto se si conosce e si tratta la patologia cronica sottostante.

Il rene aiuta a capire come agire infatti quando la proteinuria aumenta, si intraprende un
trattamento maggiore.

Sopravvivenza
Per AL, senza terapia, è bassa, 7-8 mesi, e inizialmente, con le prime terapie, era comunque non
elevata. Grazie a terapie adeguate, sale al 60% a 5 anni;
Per AA la sopravvivenza è di 133 mesi;
Infine per la AF, cioè per le forme familiari, è di decenni.

Amiloidosi renale
Il sospetto si fonda in soggetti maschi, relativamente giovani, con proteinuria al limite della
sindrome nefrosica.
Non c'è una correlazione tra quantità di Ig e la gravità del quadro: infatti è possibile che le Ig siano
basse ma ci sia comunque amiloidosi. Viceversa, in caso di mieloma, non sempre c'è amiloidosi.

Patogenesi
Solo il 5% dei pazienti ha criteri di diagnosi per mieloma.
La situazione cambia in base agli elementi delle Ig presenti, Kappa o Lambda. Ci sono poi dei casi
intermedi, per es: monoclonalità gamma che porta a LightChainDepositionDisease, invece se
monoclonalità lambda si ha amiloidosi renale, il cui flucro si rileva a livello mesangiale: questo
perché tali cellule hanno diversi ruoli: macrogagico, simil-contrattile/muscolare, simil-
fibroblastico, per produzione di materiale sclerotico.
In caso di metabolizzazione delle catene K si ha sclerosi, mentre catene L si ha lisi del mesangio,
che diventa rarefatto e sostituito dall'amiloide.

In ogni caso non si capisce quale sia il meccanismo che connetta proteinuria ad amiloidosi.
Quindi, si può dire che non è una vera e propria malattia da deposito, ma essa induce la presenza di

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altri mediatori che inducono la gravità del quadro: dopo la terapia, il deposito non scompare ma
almeno non aumenta. La prognosi migliora effettuando dialisi o trapianto.

Prof.Sinagra
L'amiloidosi a livello cardiaco causa una infiltrazione acellulare, che conduce alla cardiomiopatia
restrittiva o infiltrativa.
Si ha un danno cardiaco senza interessamento valvolare o coronarico, con un ammasso di proteine,
in particolare a livello della cavità ventricolare, e nella parete, che aumenta, anche se non come
nell'ipertrofia.
L'alterazione si esplica soprattutto in diastole, che sarà claudicante: l'amiloide quindi altera il
rilassamento delle camere.

Diagnosi e clinica
Talvolta è chiara, soprattutto se si conosce la patologia alla base come una gammopatia
monoclonale, però è possibile che si verifichi in seguito a febbri ricorrenti, alterazioni di tipo
familiare...

E' una cardiomiopatia restrittiva, e spesso esordisce con scompenso cardiaco:

1.Scompenso destro: spesso coesiste con una componente nefrosica: cala la pressione oncotica,
aumentano le pressioni di riempimento a causa dello scompenso;
2.Tardivamente si sviluppa coronaropatia, dovuta anche alla liberazione di fattori come TPA,
protrombigeno. Può essere interessato anche il microcircolo;
3.Le valvole possono essere interessate ed infiltrate;
4.Possono esserci aritmie: sopraventricolari, tipiche, che rimodellano gli atri, fino a dare turbe di
conduzione atrioventricolare e ventricolari fino alla morte per aritmia improvvisa, soprattutto su
cuore scompensato;
5.Talvolta versamento pericardico;
6.Interessamento miocardico: si manifesta con aumento del BNP, delle troponine: in particolare,
un persistente rilascio di troponine in un paziente con scompenso cardiaco è piuttosto suggestivo
per una ipotesi diagnostica di amiloidosi: o si è di fronte ad una ridotta clearance in caso di
InsufficienzaRenale, o c'è una cross reaction da anticorpi eterofili, oppure ci sono delle malattie
infiltrative del miocardio che fanno rilasciare le troponine.
7.All'ECG si nota: il cosidetto segno della radice quadra, dovuto al fatto che il sangue riempie
rapidamente il ventricolo e la pressione sale velocemente già nella prima parte della diastole.
I voltaggi del QRS saranno bassi, ed è molto utile;
8.All'ecocardiografia si nota un ispessimento del setto interatriale, un piccolo versamento
epicardico, ipocinesia, una granulosità iper-riflettente o granular sparking, suggestivo di amiloide
soprattutto se contestualizzata.

Si nota quindi una discordanza tra ECG ed ECO: da un lato bassi voltaggi, dall'altro ipertrofia →
spesso è un forte indizio alla diagnosi. Spesso è sufficiente un voltaggio non alto o normale, con
ipertrofia per fare diagnosi.

Prof.Pozzato

Terapia
Si ripete che è sconsigliato effettuare una biopsia miocardica, per il rischio di morte e di gravi
complicanze.

Una volta diagnosticata l'amiloidosi AL, si deve procedere all'indagine dalla malattia sottostante,
tramite:
1.Ricerca delle catene leggere nell'urina;
2.Biopsia ossea con immunoistochimica, definendo prima la quantità di plasmacellule infiltranti il
midollo, poi stabilire se sono mono o policlonali...Si dovrà analizzare quindi il materiale prelevato,
tramite citometria, osservazione del cariotipo...

Meeting 2010-2011-Pippo Federico-A.A. 2009-2010-2011 10

Si deve quindi dimostrare che alla base è presente una malattia linfoproliferativa, non sempre
monoclonale, talvolta può dipendere da una leucemia linfatica cronica.

La terapia va impostata in base alla sopravvivenza, cioè non si può stabilire una terapia aggressiva
in un paziente in condizioni di salute scadute. Può essere impostata dall'ematologo.

Storicamente veniva trattata con melfalan e desametasone pe OS, a cicli, con una buona risposta,
con un Progression Free Survival di 3.8 anni ed un Overall Survival di 5 anni.

La risposta è migliore rispetto a pazienti affetti da mieloma, anche perché le plasmacellule sono
poche in questo caso, benchè siano aggressive: la massa neoplastica è aggredibile con la
chemioterapia.

A questo si affianca il trapianto autologo di midollo, somministrando dosi tossiche di melfalan, e

successivamente reinfondendo nel paziente cellule staminali prelevate in precedenza.
Procedura standard per il mieloma, per l'amiloidosi è una procedura che nel 40% dei casi porta a
guarigione, questo anche per il fatto che, come detto, la massa neoplastica è inferiore che nel
mieloma.
Si ricorda però come il trapianto non sia sempre possibile per le possibili complicanze, per l'età del
paziente, per la tossicità della terapia (può causare vomito anche per 2 giorni, il paziente non
mangia per 1 settimana...fattori che possono far precipitare una situazione grave), per l'amiloidosi
stessa, per possibile ipotensione e alterazione del SN autonomo che possono portare a shock...

Possono ricevere tale trattamento solo un numero limitato di soggetti: giovani, con malattia
scoperta precocemente, senza danni cardiaci e neurologici periferici, senza comorbidità...: sono
una minoranza quindi.
In oltre, il rischio di morte non è proprio bassissimo, non è una procedura priva di
controindicazioni.

Attualmente non esiste una terapia standard, sono stati introdotti nuovi farmaci come
immunomodulatori (talidomide per es) oppure inibitori del proteaosoma (bortezomib).
Il vantaggio è che sono somministrabili per via orale, hanno effetti collaterali scarsi, non hanno
effetti mielosoppressivi.
Nonostante questo, l'efficacia non era sempre massima, quindi in base alle diponibilità
economiche, si combinano tra loro, per evitare comunque il trapianto.

Il tentativo è quello di aumentare il progression free survival, ossia il tempo in cui il paziente non
subisce progressione della malattia.
L'obiettivo è migliorare il quadro cardiologico, in quanto il problema è la disfunzione cardiaca.
Nel paziente ricaduto, con patologie cardiache, si deve intervenire con farmaci non tossici, che non
guariscono ma rallentano disfunzione cardiaca.

Nel futuro si introdurranno farmaci come carfiloxomib, bendamustina, inibitori delle istone
deacetilasi, elotuzumab...
La terapia ideale per l'amiloidosi sono gli anticorpi monoclonali.

Prognosi
Peggiore quando compare lo scompenso cardiaco, l'aspettativa di vita cala di molto, in particolare
se compaiono sintomi di bassa portata come ipotensione e sincope → trattamenti diuretici devono
essere somministrati molto oculatamente.

In particolare le forme linfoproliferative hanno una prognosi peggiore: la mortalità a 2 anni è sopra
il 50%, mentre nelle malattie uremiche ed infiammatorie l'aspettativa è più lunga.
Le forme transtiretina mutata si trattano con trapianto di cuore e fegato (è una sostanza da esso
prodotta).
13.04.11

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Diarree
Definizione
3 evacuazioni al dì, > 200 g di feci al dì.

La consistenza delle feci dipende dal rapporto tra la capacità di trattenere acqua delle fibre
insolubili contenute nelle feci e la quantità totale di acqua.

Attenzione che talvolta il paziente invece che dire che ha una incontinenza, afferma di avere
diarrea.

Fisiopatologia
Ci sono 2 tipi di diarrea, secretorie e osmotiche: le prime sono più frequenti, caratterizzate da
alterata secrezione di elettroliti, in particolare ioni cloro e bicarbonato.
Più rara la diarrea osmotica, dipendente da zuccheri, polialcol come sorbitolo, o
lassativi...comunque sostanze osmoticamente attive non assorbibili.

Diarrea secretoria
1.Secretagoghi esogeni: enterotossine
2.Secretagoghi endogeni: peptidi di tumori endocrini (m.Addison), ipertiroidismo, calcitonina,
citochine, istamina;
3.Altro: assenza di trasporattori ionici (clorrridorrea congenita molto rara), accellerato transito
come colon irritabile, ipertiroidismo, diabete, tumori endocrini, vagotomia;
4.Infine: ischemia, data da aterosclerosi mesenterica, diarrea per perdite di superficie assorbente,
da resezioni chirurgiche oppure celiachia...

Diarrea osmotica
1.Ingestione di alimenti poco assorbibili: dolcificanti a base di magnesio, solfati, fosfati, mannitolo,
sorbitolo, lattulosio;
2.Perdita di trasportatori di membrana: deficit di lattasi:intolleranza al lattosio: il lattante ha
grande contenuto di tale enzima, in quanto si nutre solo di latte; poi con il tempo cala la
concentrazione, in 1/3 della popolazione si ha una riduzione tale che non si ha più capacità di
digerire latte → maldigestione causa scariche diarroiche flatulenza... Diagnosi è facile.

In ogni caso la diarrea è causata da alterazioni del cosiddetto sistema regolatorio PINES:
paracrine immune neutral endocrine: c'è un sistema complesso di regolazione e che mantiene
l'omeostasi, se alterato in qualche punto porta a diarrea.

Classificazione clinica
A.
Un criterio importante è capire se diarrea acuta o cronica:
1.Acuta: di solito da infezione, dura pochi giorni, sono autolimitanti. Può arrivare al massimo a 4
settimane, ma si passa verso quella acuta;
2.Cronica: da altre cause.

B.
1.A grande volume: patologia del tenue o colon destro;
2.A piccolo volume: patologia del colon sinistro.

C.
1.Acquosa: alterazioni idroelettrolitiche o fattori osmotici;
2.Grassa: malassorbimento di lipidi nel tenue;
3.Infiammatoria: processi infiammatori cronici: spesso con materiale purulento-ematico.

D.

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Classificazione epidemiologica: del viaggiatore, epidemica, del paziente diabetico, con AIDS (per
forme infettive particolari), da antibiotici...

Diagnosi differenziale
1.Acuta: infezioni, tossinfezioni, allergie, farmaci, esordio di diarrea che diventerà cronica;

2.Cronica:
a.Acquosa: lassativi, intolleranza al lattosio, sali biliari, malattie infiammatorie cronche intestinali,
vasculiti, colon irritabile, neuropatia diabetica, vagotomia, malattie endocrine, tumori
neuroendocrini (più rari), altri tumori (linfomi per ostruzione dei linfatici, adenoma villoso del
retto che secerne muco ricco di K+, → necessario distinguere diarrea da pseudodiarrea causata da
ostruzione);
b.Infiammatoria: quando nelle feci ci sono GB, sangue: MICI cioè malattie infiammatorie croniche
intestinali, diverticolite, da antibiotici, infettiva (TBC, yersinia, CMV, da parassiti), ischemica
attinica, tumori;
c.Grassa: steatorrea: sindromi da malassorbimento, celiachia, sindrome da intestino corto, s.da
overgrowth batterica, cioè proliferazione batterica e scissione degli acidi grassi con azione
catartica e che causano diarrea, insufficienza pancreatica esocrina, patologia delle vie biliari...;

Diagnosi
1.Anamnesi: capire da quanto dura, comprendere la frequenza, le caratteristiche delle feci, se sono
acquose, grasse, frammenti indigeriti...correlazione temporale, cioè se c'è rapporto con i pasti,
notte/giorno (colon irritabile : scariche quando si è sotto stress), presenza di tenesmo (stimolo
irritativo che causa urgenza ad andare di corpo senza produzione di feci o scarsa produzione), se ci
sono dolori addominali, se c'è meteorismo, flatulenza, febbre, calo ponderale, segni di
disidratazione provocata da diarrea importante.
Infine considerare le cause iatrogene: farmaci, chirurgia, radioterapia, lassativi, la dieta (alimenti
con mannitolo, sorbitolo, fruttosio), ed eventuali viaggi recenti;

2.EsameObiettivo: valutare le condizioni generali come polso, pressione, febbre.

All'obiettività addominale rilevare trattabilità, masse, dolorabilità, distensione addominale,
peristalsi;
Lesioni associate: alterazioni cutanee come dermatite erpetiforme in celiachia, ipertiroidismo,
articolari (artiriti + MalattieInfiammatorie), linfonodi ingrossati che fanno pensare a linfomi o
AIDS, segni di insufficienza vascolare che fanno pensare a insufficienza mesenterica...;

3.Esami: se non si risolve e ci sono dei segni di allarme come infezione, disidratazione: si devono
effettuare degli esami come:
a.Emocromo: anemia emoconcentrazione, leucocitosi;
b.Elettroliti, urea, creatinina;
c.Ricerca lattoferrina e raramente leucociti fecali oppure calprotectina che è segno di
infiammazione;
d.Test ELISA per giardia lambia o per amoeba. Sospetto colite da antibiotici da C.Difficile;
e.RX diretta addome;
f.Rettosigmoidoscopia in particolare se sangue nelle feci e diarrea persistente.

Nella diarrea cronica si faranno gli stessi esame, focalizzando l'attenzione sugli indici di flogosi, se
segni di malassorbimento o disproteinemie, vedere la concentrazione di Na e K nelle feci, anche se
di solito non viene fatto, permette di capire se è una diarrea secretiva od osmotica. Eventualmente
colorante Sudan per lipidi.
Più facilmente ricercati sangue, calprotectina fecale: si alza soprattutto nelle fasi acute, è un indice
poco specifico, ma deve insospettire.

Valutazione del paziente

A.Diarrea cronica:

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1.Escludere infezioni: AIDS, CMV, TBC, batteri e parassiti tipici + aeromonas, c.difficile, giardia...
con coprocoltura ed esami speciali come PCR, ELISA...;
2.Escludere malattie strutturali: come MICI, colite microscopica, celiachia, fistole , intestino corto,
tumori intestinali con clisma del tenue, colonscopia, TC addome, EGD con biopsia duodenale (per
sospetto celiachia);
3.Test plasmatici: gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina: meno eseguiti;

B.Diarrea osmotica;

C.Steatorrea cronica: causata da:

1.Aumentata concentrazione di grasso fecale dovuta a difetto di solubilizzazione, digestione o
assorbimento dei grassi nel piccolo intestino;
2.Distinguere la maldigestione per es insufficienza pancreatica da pancreatite cronica → terapia
con enzimi pancreatici, cirrosi biliare primitiva severa e malassorbimento come celiachi;
3.Circa il 30% dei casi di malassorbimento nei pazienti anziani è dovuto ad anomalie anatomiche
(per es diverticolosi del piccolo intestino, stenosi, occlusione parziale), che causano stasi del
contenuto intestinale e predispongono i pazienti alla sindrome da proliferazione della flora
batterica;
4.Un altro 20% dei pazienti con malassorbimento ha una sindrome da proliferazione della flora
batterica in assenza di anomalie anatomiche. Questa sindrome si verifica quando la secrezione
gastrica acida è inadeguata. L’anemia perniciosa e la deficienza di vitamina B12 sono comuni e
suggeriscono che l’atrofia gastrica e l’acloridria consentono la proliferazione dei batteri nello
stomaco e nel piccolo intestino. I disordini della motilità intestinale possono anche limitare la
clearance batterica, che può causare la proliferazione batterica;
5.Il malassorbimento di grassi, proteine, minerali e vitamine spesso si verifica dopo gastrectomia e
resezione del piccolo intestino (enterectomia). Una gastrectomia con vagotomia può comportare un
rapido svuotamento gastrico e un rapido passaggio attraverso il piccolo intestino. I deficit
nutrizionali dopo gastrectomia o dopo resezione del piccolo intestino sono dovuti a un diminuito
assorbimento di ferro, calcio, grassi e proteine e sono correlati all’estensione della gastrectomia,
alla rapidità del transito intestinale e al tipo di anastomosi. Come regola generale, un terzo del
digiuno e dell’ileo può essere asportato senza che vi sia un serio deterioramento dell’assorbimento
delle sostanze nutritive. Una resezione più radicale è poco tollerata e gli adulti che hanno perso i
due terzi del piccolo intestino, in genere, sviluppano seri problemi metabolici. Dopo la resezione
dell’ileo terminale, si riduce l’assorbimento della vitamina B12 degli acidi biliari. Le resezioni del
piccolo intestino, maggiori di 100 cm, causano una marcata steatorrea e un deficit di sali biliari. In
genere, una colectomia totale o parziale diminuisce l’assorbimento di acqua e di alcuni elettroliti
solo temporaneamente. Anche una proctocolectomia totale produce un malassorbimento solo
temporaneo;
5.Altre cause di malassorbimento comprendono la cirrosi e le malattie delle vie biliari, che possono
comportare una ridotta formazione di micelle. Anche le anomalie della mucosa intestinale, dovute
alla sprue celiaca (la causa nel 30% dei pazienti), alla sprue tropicale, al morbo di Whipple o al
morbo di Crohn, possono causare malassorbimento. L’ostruzione del sistema linfatico intestinale,
come si verifica nella linfangectasia intestinale, causa il malassorbimento delle lipoproteine.
L’infestazione con alcuni parassiti intestinali (p. es., giardiasi, criptosporidiosi) può causare
raramente un malassorbimento.
(tratto da Manuale Merk).

---

• Esame delle feci: alcune tecniche come dosaggio dei lipidi non vengono più fatte "a mano",
molte parti sono semiautomatiche.
La ricerca del sangue occulto è ormai una tecnica comune e facilmente eseguita, altre
ricerche sono fatte con un po' più di difficoltà.
L'esame delle feci è fondamentale, ma quello standard riguarda solo shighelle e salmonelle.
Si deve fare delle richieste più specifiche in caso di altri sospetti.

Meeting 2010-2011-Pippo Federico-A.A. 2009-2010-2011 14

 • MalattieInfiammatorieCronicheIntestinali o MICI: sono aumentate di prevalenza, dovute
ad alterata attività del SI: Crohn, rettocolite ulcerosa. Biopsia aiuta nella diagnosi,
soprattutto se asintomatica o con pochi segni. Si trattano come malattie infiammatorie
croniche praticamente.
• Diarree da farmaci: di difficile diagnosi, perchè non sempre il paziente dice che farmaci
prende. Imputati sono: gli ACEinibitori, inibitori di pompa protonica, antiaritmici,
antibiotici: per quanto riguarda farmaci come omoprazolo, la diarrea si verifica per tre
cause potenziali:
a.Aumento della gastrina, tanto che il gastrinoma stesso tipico della sindrome di Zollingher-
Ellison causa diarrea;
b.Oppure disturbi digestivi: in teoria sono molecole selettive per pompe protoniche dello
stomaco, ma non così tanto, soprattutto se dosi elevate, riduzione di acidità gastrica →
c.Proliferazione dei batteri e overgrowth.
• Morbo di Addison: iperpotassiemia da insufficiente produzione di aldosterone → aumento
di eliminazione di K+ tramite le feci.
• Diarrea è un meccanismo difensivo come tosse, febbre, messe in atto dall'organismo per
liberarsi di un agente nocivo, così come infiammazione nelle MICI è in atto per eliminare i
patogeni: se però è eccessiva, alterata e si prolunga nel tempo crea danni.
Attenzione quindi a sopprimere un sintomo: antidiarroici come imodium, agiscono sulla
sintomatologia, quindi possono da un lato risolvere il problema per il paziente, dall'altro
può confondere se non la si considera più una volta eliminata, “nascosta”.
Andrebbero quindi somministrati dopo la diagnosi, non devono essere assunti come
trattamento.
Se utilizzati male, possono causare perforazione di megacolon tossico.
• Colon irritabile: colonpatia funzionale, alterazione della motilità, associata a stress emotivo,
fattori dietetici, patogenesi non chiarissima. Comune, causa scariche diarroiche o
alterazioni nel'alvo, dolori addominali, è una manifestazione cronica, di anni, di problemi di
stress per es. Talvolta si parla di intestino irritabile, che è espressione di somatizzazioni su
varie parti di intestino. Diagnosi di esclusione. Considerare l'aspetto emotivo, il
temperamento del paziente...
• Accelerato transito intestinale causa diarrea, ma anche rallentato, come in sclerodermia,
questo perché si verificano infezioni, con conseguenteformazione di metaboliti irritanti
oppure grassi come detto prima.
• Disturbi digestivi e MICI sono legate probabilmente a squilibrio di flora batterica
intestinale, che deve essere equilibrata, altrimenti ci possono essere delle alterazioni che
possono portare a diarrea.

Prof.Turoldo
Diarrea è un sintomo importante, e prima di tutto si deve andare ad esaminare l'anamnesi,
patologica, prossima, remota.

Dal PDV chirurgico la classificazione è la stessa: è comunque importante è distinguere tenesmo da

diarrea;

Eziologia
In senso caudocraniale:
1.Diarrea del polipo rettale: secerne liquidi polipo tubulo villoso anche grande che trasuda liquidi:
essendo villoso ha una grande superficie;
2.Diarrea paradossa: come disuria paradossa da ipertrofia prostatica: la causa sono i fecalomi;
3.Diarrea attinica, cioè da radioterapia: attualmente più mirata di una volta, ma viene usata sempre
più spesso, (prostata intestino utero) → sovvertimento della parete intestinale: imodium o farmaci
che rallentano peristalsi possono aiutare;
4.Diverticoli e sovrapposizione batterica;
5.Diarrea post resezione intestinale: calo della superficie assorbente: per le resezioni coliche del
colon sinistro non succede alcunchè, la funzione in questa zona è compensata dal resto del colon;

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colon dx e valvola ileocecale: sono ben tollerate di solito, oppure ci sono diarree: la patogenesi è
diversa:
a.Si può avere per es reflusso di feci e contaminazione → disinfettanti intestinali;
b.Sali biliari: persi con le feci, non si ha digestione dei grassi e quindi si ha diarrea e steatorrea;
c.Oppure sono i sali che sono la causa.
Si deve capire qual'è il meccanismo in gioco perché la terapia è diversa.

In ogni caso, maggiore è la resezione, più difficile è mantenere un alvo fisiologico: il caso peggiore è
l'infarto intestinale, si deve porre dei limiti alla resezione, anche da un punto di vista deontologico:
se restano 60 cm di tenue, si può avere una nutrizione normale dopo apposita rieducazione
dell'intestino, mantenendo però una condizione di diarrea. Se invece si ha perdita della valvola
ileocecale e ampia resezione del tenue, ne restano < di 60 cm: parenterale.
In caso di resezione di ultima ansa di ileo: no riassorbimento B12.
Infine, dopo 2 anni da resezione massiva quasi sempre il paziente sarà affetto da calcolosi della
colecisti: bile diventa sovrasatura a causa dei turnover di riassorbimento dei sali biliari: non si
toglie subito la colecisti, dato che si sottopone già a intervento massivo, in cui non si può allungare
l'operazione di altri 30 minuti;

6.Colite pseudomembranosa: diarrea acuta, insorge dopo terapia antibiotica, si fa diagnosi

facilmente cercando tossina del C.Difficile.

In tali appunti sono contenuti SOLO gli argomenti trattati a lezione,

e non tutti quelli elencati nel programma del corso.
Non ho fatto integrazioni con libri o altro.

Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)
Un grande grazie, al solito, a:
Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano
che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro
per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.
Buono studio,
Federico Pippo

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