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Prof.

Oreste Gallo,
Università degli studi di Firenze
 La Rino-Sinusite e’ un’Infezione

Acuta o Cronica della mucosa nasale e


dei Seni Paranasali. Nella maggior parte
dei casi complicanza di un Raffreddore Virale.

 Spesso ad etiologia polimicrobica:


Frequenti infezioni da anaerobi e da aerobi facoltativi, quali l’Haemophilus
Influenzae e la Moraxella Catarrhalis, sopratutto nelle sinusite croniche dato
l’interessamento dell’ostio che si accompagna ad un’ambiente scarso di ossigeno;

 In qualche caso di origine dentaria (5-10%).


 Complica il 0.5% delle infezioni delle vie aeree superiori e il 5% di tutti i
raffreddori.
 Piu’ comune nell’adulto che nel bambino, per motivi anatomo fisiologici.
ACUTA: durata dei sintomi >7gg ma <4 settimane,
SUBACUTA: durata dei sintomi 4-12 settiamane,
CRONICA: persistenza dell’infiammazione mucosale >12 settimane
nonstante la tp medica opp ≥4 episodi sintomatici in 1 aa con persistenza
del quadro radiologico;
CRONICA RICORRENTE: multiple riacutizzazioni in 1 aa con intervalli
negativi per presenza dell’infiammazione.
 ACUTE
< 3 mesi
S. Pneumo, H. Flu, M. Catarrhalis
sintomatologia importante
la maggior parte complicano un comune raffreddore;
 CRONICA
> 3 mesi
S. Aureus, α‐hemolytic strep, m. catarrhalis
Milder symptoms
Ulteriori sintomi: tosse cronica, bronchiti, ipostenia, malessere generale.
 Seno mascellare:
◦ A partire dal 65°gg di vita fetale,
◦ Visibile dal 4-5mese di vita e si espande lentamente fino a 18 aa;
 Seno etmoidale:
◦ si sviluppa a partire dal III mese di gestazione,
◦ Visibile all’Rx dall’età di 1 aa,
◦ Raggiunge la max espansione a 12 aa di età;
 Seno sfenoidale:
◦ Origina dalla parete posteriore della cavità nasale a partire dal IV mese
di vita fetale,
◦ Si pneumatizza a 3 aa di età,
◦ Raggiunge la sella turcica all’età di 7 aa e le dimensioni adulte a 18 aa;
 Seno frontale:
◦ Origina dalle etmoidali superiori dal IV mese di vita fetale,
◦ Visibile all’Rx dai 5-6 aa,
◦ Si espande lentamente e raggiunge le misure adulte nell’adolescenza.
 Disfunzioni dell’ostio:
 Primitive,
 Secondarie: Ostio Sinusale con alterata permeabilita’ nell’80% delle
riniti acute, ma solamente il 50% delle sinusiti acute mostra
un’ostruzione completa dell’ostio. Nelle sinusiti croniche la disfunzione
dell’Ostio Sinusale e’ praticamente costante
 Conseguenza sugli Scambi Gassosi Sinusali
La pO2 passa dal 16% all’11% fino allo 0% nelle sinusiti croniche purulente. La
pCO2 e’ in equilibrio con quella ematica, ma e’ piu’ elevata nelle sinusiti
purulente, risultante del metabolismo batterico. Questo favorisce la
colonizzazione di alcuni batteri come lo Streptococcus Pneumoniae e l’H.
Influenzae
 Conseguenza sulla pressione intrasinusale
Aumento iniziale della Pressione intrasinusale a 35mmH2O, e
successivamente abbassamento della stessa che raggiunge livelli negativi,
stabilizzandosi a -70 mmH20
Le sinusiti acute sono iperalgiche mentre le forme
croniche sono raramente dolorose. Questo perche’
l’ipertensione endosinusale e’ piu’ algogena rispetto alla
riduzione della pressione

Nelle forme acute il dolore e’ pertanto maggiore sia per


accumulo di secrezioni e sostanze algogene.

Nelle forme croniche la dolenzia e’ di solito evocatrice di


fenomeni di poussee evolutiva.

Caso a parte sono I casi di Vacuum Sinus, fenomeni


cronici dove l’algia e’ determinata da fenomeni piu’
complessi
Alterazioni Intrinseche della Mucosa
Con mucosa “diffusamente” malata da deficit Immunitari, Anomalie
ciliari, allergie e intolleranze chimiche.
Alterazioni Estrinseche della Mucosa
Con mucosa “localmente” alterata in funzione di virulenza di germi o
alterazioni anatomiche.

In entrambi i casi si abbassa la pO2 e aumenta la produzione di radicali


liberi. Questo altera la funzione ciliare e causa edema che peggiora il
quadro: CIRCOLO VIZIOSO
Aggressione della mucosa da Sostanze Irritanti
(Virus, Antigeni, Batteri …)

Flogosi con reclutamento dei mediatori

Edema della Mucosa, e ostruzione degli Osti

Riduzione pO2 e Aumento della pCO2

Riduzione della Motilita’ Mucociliare

Aumento delle Sostanze Irritanti


 Gli osti sinusali sono di piccole dimensioni e per il drenaggio delle rispettive cavità
sinusali importanti fattori sono:
◦ Numero delle ciglia,
◦ La loro struttura,
◦ La loro attività,
◦ La loro coordinazione.
 Ottimali situazioni di lavoro:
◦ 37°C,
◦ Tasso di umidità vicino al 100%,
◦ Integrità dell’epitelio respiratorio,
◦ 20% di globet cells producenti muco,
◦ 80% di cellule ciliate,
◦ Normale velocità delle secrezioni mucose: 3-25mm/sec.
 Determinano una riduzione del flusso muco-ciliare:
◦ S. di Kartagener,
◦ Fibrosi cistica,
◦ Pseudoipoaldosteronismo tipo I,
◦ RT,
◦ GERD,
◦ Rinosinusiti.
 Sistemiche: Fattori predisponenti
Infezioni VADS, Sinusiti croniche o
Allergie, Ricorrenti
Immotilità ciliare,
Fibrosi cistica,
Disordini immunologici;
 Locali:
Traumatiche,
Barotrauma,
Iatrogene;
 Meccaniche:
◦ Atresia coanale,
◦ Deviazione del setto,
◦ Poliposi nasale,
◦ Corpi estranei,
◦ Ipertrofia adenoidea,
◦ Ipertrofia dei turbinati,
◦ Ipoplasia dei seni.
10%
4%
29%
12%

6%
9% 16%
14%
Pneumococco Haemoph. Infl. Streptococco
Moraxella Stafilococco Aur. Altri Aerobi
Anaerobi Colture Negative
 Streptococcus Pneumoniae
 Haemophilus Influenzae
 Moraxella Catharralis

 Inoltre è opportuno aggiungere che 10% delle


sinusiti ha una eziologia VIRALE
8% 16%
11%
8%

14%
8%

16% 6%
13%
Pneumococco Haemoph. Influ. Streptococco
Moraxella Stafilococco Aur. Altri Aerobi
Anaerobi Colture Negative Pseudom. Aer.
 E’ associata a circa l’80% delle rino-sinusiti croniche,
 Vi è storia familiare di RA,
 Considerare prove allergologiche in bimbi con rinosinusiti.

 Eziopatogenesi:
 Anomalie strutturali,
 GERD;

 Attraverso ph-metrie è stato documentata una prevalenza superiore al


50% di GERD in pz con rinosinusiti croniche, di questi l’80% ha tratto
beneficio da tp con IPP;
 E quasi la totalità dei pz candidati a procedura di FESS ha evitato la ch
dopo tp con IPP;
 Valutare tp empirica con: IPP e/o pro-cinetici associata a correzioni
comportamentali.
Da ipersensibilità della mucosa sinusale a:
 Aspergillus, Alternaria, Bipolarir, Culvularia, Drechslera.

Kunh e Swain, 2003:


 CRITERI MAGGIORI:
Ipersensibilità tipo I: IgE mediata,
Poliposi nasale,
Segni TC,
Colturale positivo,
 CRITERI MINORI:
Asma allergica,
Segni monolaterali,
Erosione ossea alla TC,
Cristalli di Charcot-Leyden,
Ipereosinofilia.
RADIOLOGIA STANDARD:
 La Facilità di accesso alla esecuzione di una Tomografia Computerizzata ha
reso praticamente inutile la Radiologia Standard nella patologia sinusale
 Diversi problemi di interpretazione, come:
Variabilita’ Anatomica
False Immagini
Sovrapposizione delle Parti Molli
Insufficiente Risoluzione.
IMPORTANZA DELLA TC:
 Proiezioni assiali e coronali,
 Non necessita mdc,
 Taglio di spessore 2-3mm è spesso sufficiente, altrimenti si ricorre a 1mm di
spessore,
 Interpretazione critica perchè l’opacità sinusale spesso non sottindentde
processo patologico.
La RMN trova impiego obbligatorio in età pediatrica.
 Esame colturale di materiale prelevato dal seno mascellare
è indicato:
 Condizioni di setticemia, infiammazione acuta non responsiva a
farmaco-tp nelle ultime 72 ore, pz immunocompromesso,
complicanze suppurative;

 Tampone del meato medio, sotto guida endoscopica,


correla raramente con il risultato dell’aspirato sinusale;

 Tampone nasale trova scarso significato, visto che non


correla con il risultato dell’aspirato sinusale.
 Si caratterizza per la presenza di 2 o più criteri maggiori e 2 o più
criteri minori
 Criteri maggiori
 Dolore facciale o senso di tensione ( diverso in base al seno
coinvolto)
 Congestione nasale
 Secrezione nasale purulenta
 Post nasal drip(scolo post)
 Ipo-anosmia
 Febbre (nelle forme acute)
 Criteri minori
 Cefalea
 Alitosi
 Stanchezza
 Dolore ai denti
 Tosse
 Pressione, dolore auricolare
 Unita’ Fisiologica dei Seni Mascellare ed Etmoidal,e l’ostruzione
del complesso Ostio-Meatale gioca un ruolo chiave nello
sviluppo e mantenimento;
 Altre teorie chiamano in causa la disfunzione intrinseca della
mucosa del seno mascellare;
 I Focolai Odontogeni sono un’altra fonte di infezione, sia per
contiguita’ sia per via ematogena;
 E’ probabile che alcuni meccanismi o fattori immunologici o di
tossicita’ provochino o mantengono il processo infettivo e
infiammatorio;
 nel corso di rinite acuta;
 febbre (38.5/39°c), dolenzia sotto-orbitaria;
 irradiazione orbita-arcata dentaria;
 il dolore è caratteristicamente pulsatile;
 spesso si associa un arrossamento della guancia;
 rinoscopia anteriore: edema dei turbinati, presenza di muco-
pus;
 pressione sul forame infra-orbitario evoca dolore;
 la ricerca di un focolaio odontogeno completa l’e.o.
Sinusite mascellare acuta prima e dopo tp antibiotica
 Di solito associata ad una sin. Mascellare o etmoidale o a
pansinusite;
 In seguito a rinite acuta;
 Febbre incostante;
 Dolore in sede sopra orbitaria;
 La pressione non evoca costantemente il dolore;
 La rinoscopia non è dirimente.
 Rarissime e comunque associate all’interessamento dell’etmoide
posteriore;
 Soggetti sottoposti a RT, palombari, cocainomani, traumi massiccio
facciale, o alterazioni anatomiche (cresta posteriore…);
 Cefalea è il sintomo costante retro-orbitaria e frontale
 Talvolta l’irradiazione è parietale-occipitale-cervicale;
 Sintomi nasali quasi del tutto assenti;
 Tempo di intercorrenza medio prima della diagnosi: 3/5 aa.
 I germi chiamati in causa sono anche gli anaerobi
 Particolare sede e struttura dell’etmoide
 Età: 6-10 aa (rara nel neonato)

Rinorrea-otalgia- febbre 39°c


FORME NON Cefalea fronto orbitaria parossistica
ESTERIORIZZATE
Scolo mucopurulento dal meato medio
Edema del tessuto peri-orbitario

FORME
ESTERIORIZZATE
5 stadi della classificazione di
Chandler
Stadio I:
I EDEMA PALPEBRALE senza esoftalmo o disturbi visivi
(da stasi venosa);

Stadio II:
II edema che infiltra il tessuto Adiposo con
ESOFTALMO, ma senza disturbi oculomotori;

Stadio III:
III ASCESSO ORBITARIO SOTTOPERIOSTEO con
spostamento del bulbo oculare in basso ed all’infuori, con
oftalmoplegia parziale e riduzione dell’acuità visiva;

Stadio IV:
IV OFTALMOPLEGIA e netta RIDUZIONE DELLA
VISIONE;

Stadio V:
V TROMBOSI DEL SENO CAVERNOSO ED
INTERESSAMENTO CRANICO.
Flemmone dell’orbita destra,
Cellulite tessuto retro-bulbare,
In corso di etmoidite purulenta,
Stadio I-II.
Stadio I.
Stadio II-III

Stadio III
OSTEOMIELITE DELLE OSSA CRANICHE:
 Infezione dei tavolati ossei per contiguità o propagazione
venosa;
 Si distingue un’Osteomielite dei tavolati ossei esterni ed
interni;

 OSTEOMIELITE DEI TAVOLATI OSSEI ESTERNI: ESTERNI


dolori acuti in sede frontale nel corso di sinusite, pulsatili e resistenti
alla terapia medica; febbre elevata; edema a livello della regione
sovrastante l’arcata sovraorbitaria.

 OSTEOMIELITE DEI TAVOLATI OSSEI INTERNI:


presentazione clinica più subdola; dolenzia mal definibile, e solo la
cefalea e la febbre elevata possono indirizzare la diagnosi.

 OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE SUPERIORE DEL


LATTANTE:
sostenuto da infezione odontogena e interessante la parete antero-
laterale del seno mascellare, con tumefazione, edema flogistico
della guancia e raccolta ascessuale che tende ad estrinsecarsi a
livello del fornice gengivale.
Osteomielite dell’osso frontale
 TROMBOFLEBITE DEL SENO CAVERNOSO:
sinusite di solito sfenoidale: attraverso le vene oftalmiche
la sintomatologia è caratterizzata da:setticemia, disturbi oculomotori, con
successiva oftalmoplegia, esoftalmo, chemosi, edema frontale e midriasi;
 TROMBOFLEBITE DEL SENO LONGITUDINALE SUPERIORE:
Sintomi da una ipertensione endocranica con cefalea ed obninubilamento
fino al coma;
 TROMBOFLEBITE CEREBRALE:
complica le altre forme di tromboflebite, caratterizzata da sintomi focali,
emiparesi, monoplegia ed epilessia;
 TROMBOFLEBITE DEL SENO LATERALE:
interessamento delle vene cerebrali e della giugulare, setticemia e metastasi
settiche soprattutto al polmone;
febbre e brividi, poi s. di irritazione meningoencefalica con cefalea intensa e
vomito, anemizzazione e presenza di edemi torcicollo se vi è stato un
interessamento della vena giugulare l’evoluzione può essere drammatica
con s. del forame lacero, interessamento di tutti i seni venosi
Trombosi del
Seno cavernoso
 MENINGITI:
cefalea violenta intensa e generalizzata che aumenta con gli sforzi
fisici; iperpiressia (40°c); e s. meningea classica.
lo pneumococco di solito è il responsabile
di solito interessa il bambino e l’adulto tra i 20 e 40 anni;

 ASCESSI INTRACRANICI:
4 STADI: 1- Encefalite acuta suppurativa,
2- Ascesso Diffuso,
3- Ascesso Raccolto,
4- Ascesso Capsulato;
triade di sintomi: sindrome infettiva,
ipertensione endocranica,
segni neurologici;

 EMPIEMI SOTTODURALI.
Dato che l’etiologia delle rinosinusiti è ben conosciuta, l’uso
empirico ma razionale di antibiotici verso i germi più
comunemente coinvolti è generalmente efficace

 La durata della terapia deve essere di almeno 10-14 gg nelle


forme acute,
 Rinosinusite cronica: beta-lattamine per 4-6 settimane.

 Goals della terapia medica:


1. Controllo dell’infezione (prevenire le complicazioni e ridurre il
rischio di sviluppo delle forme croniche)
2. Assicurare una buona ventilazione del seno
3. Migliorare la funzione mucociliare
4. Ridurre l’infiammazione e l’iperattività della mucosa
 Trattamento delle RS di media gravità come prima linea:
Amoxicillina: 45mg/kg/die divisa in 2 som/die

 Nei pazienti in cui non si assiste ad un miglioramento (o addirittura


ad un peggioramento) dopo 3 gg di terapia si deve considerare
l’utilizzo di farmaci di seconda linea
1. Amoxicillina/ac.clavulanico: 45mg/kg/die,
2. Cefalosporine:cefuroxime axetil 30mg/kg/die divisa in 2)
3. Claritromicina: 15mg/kg/die in 2,
4. Azitromicina:10mg/kg/die il 1°gg poi 5mg/kg/d per 4 gg

 Nei pazienti con manifestazioni cliniche imponenti o già trattati


inefficacemente con antibiotici o che vivono in aree con alta
prevalenza di pneumococchi resistenti è consigliabile l’uso di
farmaci di seconda linea:
1. Amoxicillina/ac.clavulanico: 80-90mg/kg/die in 2,
2. Ceftriaxone im: 50mg/kg/die singola dose
 Terapia medica coadiuvante:
1. Decongestionanti nasali (topici o p.o.),
2. Antistaminici,
3. Mucoregolatori,
4. FANS,
5. Steroidi (topici o p.o.),
6. Terapia antireflusso.

 In caso di fallimento della tp medica po o im:


 Colturale dell’aspirato del seno mascellare,
 Ceftriaxone ev: 100mg/kg/die in 2 som, opp Ampicillina-sulbactam:
200mg/kg/die in 4 som,
 CT per valutazione coinvolgimento orbita.
 Sono entrambe comuni procedure chirurgiche, indicate in caso di
fallimento della terapia medica;
 Ipertrofia adenoidea può predisporre allo sviluppo di sinusiti per motivi:
 Ostruttivi,
 Reservoir (biofilms);

 Shin et al:
 460 bimbi sottoposti ad edenoidectmia per ostruzione nasale, roncopatia e
respirazione orale,
 52.3% era l’incidenza di sinusiti in questi pz,
 79.3% del totale del tessuto linfatico era colonizzato da batteri,
 19.5% ≥ isolati più di 2 batteri,
 Conclusioni: le dimensioni del tessuto adenoideo non correlavano con
l’incidenza di sinusiti, ma con il numero di batteri colonizzatori.
 Scott et al:
 Studio multicentrico sul miglioramento della sinusite dopo
adenoidectomia,
 Vi è l’indicazione all’intervento dopo fallimento della terapia medica;

 Hassan et al:
 Fallimento dell’adenoidectomia nel 50% pz con rinosinusite non
rispondente a medico-tp, che hanno necessitato FESS,
 Allergopatie, grado di sinusite alla TC(sec Water) ed il sesso non
correlavano con il fallimento,
 FESS era richiesta nei pz asmatici,
 L’incidenza di fallimento nei bimbi di età <6aa era maggiore rispetto
ai >6aa.
Clement, 1998: management delle rinosinusiti pediatriche