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CARDIOLOGIA

CARDIOLOGIA

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Published by FedericoPppzPippo
Fisiopatologia medica,
appunti delle lezioni,
corso di laurea in Medicina e Chirurgia,
cardiologia, Università degli Studi di Trieste.
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CARDIOLOGIA Sommario

Introduzione............................................................................................................................... 2 Sintomi di rilevanza cardiologica ............................................................................................... 2 Endocardite infettiva.................................................................................................................. 3 Cardiomiopatie............................................................................................................................ 5 Insufficienza mitralica ............................................................................................................... 9 Stenosi mitralica ....................................................................................................................... 13 Malattie del circolo polmonare ................................................................................................. 15 Embolia polmonare ......................................................................................................... 15 Ipertensione del circolo polmonare ................................................................................ 19 Stenosi aortica........................................................................................................................... 21 Sindrome coronariche acute..................................................................................................... 24 Elettrocardiografia.................................................................................................................... 28 Scompenso cardiaco ................................................................................................................. 34 Prof.Sinagra. Consigliato studiare gli argomenti dall'Harrison. 12.10.10 Rivedere anatomia cardiaca-grandi vasi: per es: 1.Si deve ricordare che esiste una porzione intrapericardica dell'aorta: in caso di rottura la morte sopraggiunge per tamponamento cardiaco. 2.Oppure che la rottura del muscolo papillare posteriore rispetto a quello anteriore è più frequente in caso di infarto; 3.La distribuzione dei vasi coronarici/concetto di dominanza coronarica destra e sinistra: ossia si parla di dominanza destra, più frequente, quando la coronaria discendente posteriore si sviluppa dalla coronaria destra, viceversa se nasce da quella di sinistra. Rivedere fisiologia cardiaca-grandi vasi:per es: attivazione elettrica del cuore, fasi principali del circolo cardiaco... 1.Quando si parla del complesso auscultazione della stenosi mitralica: si ha rinforzo pre-sistolico: fenomeno diastolico, si ha il I tono forte, schiocco di apertura della mitrale, rullio diastolico, il rinforzo presistolico.

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Introduzione La cardiologia studia sia il cuore, nonchè l'aorta nel suo segmento toracico e il circolo polmonare. Le patologie cardiache sono svariate, si parla di: 1.Sindromi coronariche per es: coronarie 2.Cardiomiopatie: tessuto muscolare 3.Valvulopatie: valvole 4.Affezioni del pericardio: pericardio 5.Patologie del circolo polmonare e dell'aorta. Sintomi di rilevanza cardiologica 1.Dispnea: 1.Quando è cardiaca se il paziente è supino respira male, mentre da seduto o con dei cuscini dietro la schiena respira meglio. La dispnea da sforzo invece non è altamente caratterizzante per il cuore. Quindi il decubito (ortopnea) può suggerire l'eziologia cardiaca: utile sarà capire quanti cuscini utilizza, se deve dormire in poltrona... 2.Non è stagionale, come invece è l'asma. Varia in base all'emodinamica, cioè: il polmone è congesto perchè la pressione capillare polmonare varia: si va dagli 8-12 mmHg: pressione polmonare normale, a 14-24: dispnea in diversi quadri, fino a valori >25 mmHg: edema polmonare acuto: viene vinta la capiacità del drenaggio linfatico di eliminare i liquidi a livello del polmone. 2.Dolore toracico: di diverse entità e cause, cardiache e non cardiache (patologie esofagee, embolo, herpes...): 1.Angina: ha causa coronarica, dal PDV semeiologico si esplica con dolore costrittivo, gravativo, che si accentua con lo sforzo, e termina con pausa: il dolore si ha perchè il tessuto a valle della parziale ostruzione diviene ischemico, in caso di aumentate richieste. 2.Il dolore toracico a riposo può essere più complesso da diagnosticare: embolo, dissecazione aorta, angina. Si riconosceranno alcune caratteristiche: a.Il dolore non è puntorio-fugace, è di superficie + o meno larga che dura qualche minuto...irradiato collo-schiena/ collo-braccio, non varia con gli atti del respiro b.Si può associare ad altri sintomi: sudori freddi, dispnea con dolore toracico. Dal PDV epidemiologico è più frequente l'angina piuttosto che la dissezione dell'aorta. Da ricordare che un dolore dall'ipocondrio destro può irradiarsi allo sterno. Il modello ideale di angina è caratterizzato da un primo dolore da sforzo-->poi da dolore da sforzo lieve-->dolore a riposo: perchè la situazione delle coronarie peggiora con il tempo. Angina da sforzo è meno grave di quella a riposo. Angina instabile: quando è di recente insorgenza (mutazioni in arco di 2 mesi), quando è a riposo; quando altera con profondità il flusso alle cellule cardiache tale da rilasciare la troponina; quando è post infartuale; angina da sforzo ingravescente. Il rischio di morte aumenta in caso di angina instabile, rispetto a quella stabile, che permette la formazione dei circoli collaterali. 3.Edemi declivi (sarà anche un segno): se simmetrici bilaterali: escludendo quelli causati da patologie epatiche, renali, possono essere causati anche da delle ostruzioni, delle compressioni, come per es compressione vasale: neoplasie, gravidanza...o ogni elemento che ostacola il deflusso. Per fare diagnosi differenziale tra queste situazioni e la causa cardiogena sarà utile analizzare le giugulari, che saranno turgide se l'edema è cardiogeno, viceversa in caso di ostruzione. Se invece sono asimmetrici le cause possono essere vasali. 4.Palpitazioni: è la percezione del proprio battito cardiaco, può essere tachiaritmica, bradiaritmia, bradi-tachi aritmica regolare o irregolare. 5.Sincope: possono comparire insieme a palpitazioni. E' descritta come incipiente perdita dei sensi, "stavo come per svenire", "vedo fosco", ma c'è coscienza; oppure perdiata completa anche di Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 2

coscienza. E' una sorta di "interruttore che si spegne e poi riaccende". La presincope sarà l'incipiente perdita dei sensi, con successiva ripresa. La sincope si determina per inadeguata perfusione cerebrale: le cause sono svariate, per es sincopi neuromediate, ossia per attivazione di archi-riflessi che iperstimolano il simpatico e come controreazione si ha attivazione del parasimpatico: dilatazione vasi e bradicardia-->calo perfusione cerebrale. • Tilting test: test in sincopi neurogene: si provoca tale riflesso esasperato, si mantiene la persona legata su un tavolo facendolo passare da 60 a 90% e si studia come si attivano i riflessi. In cardiologia si può avere sincope per: 1.Stenosi valvolare anatomica durante uno sforzo. 2.Oppure in caso di grosso mixoma atriale: non passa sangue perchè il mixoma ostruisce gli orifizi valvolari, scendendo da atrio a ventricolo. 3.Oppure in caso di aritmie lente o veloci come tachicardia ventricolare sostenuta: ventricolo pulsa a 200 b/min: senza apporto atriale, se poi avviene in un cuore già danneggiato-->apporto ematico scarso al cervello. 4.Sincope da furto della succlavia: in caso di alterazioni di impianto della succlavia che "succhiano" sangue alle carotidi: attinge dalle carotidi invece che da aorta. • Sincope per motivi neurologici (ischemia cerebrale): ci saranno anche sintomi focali, ossia dei segni neurologici di accompagnamento (disartiria, perdita di forza a parti del corpo...). • Lipotimia: si ha la sensazione di perdere i sensi, è simile alla presincope, è una fugace perdita dei sensi, che viene percepita. E' un termine più vetusto. • Spesso le sincopi devono essere distinte dagli attacchi epilettici. 6.Cianosi (sarà anche un segno) 7.Astenia: a pressione sistemica bassa (e soprattutto a bassa differenziale) ed estremità mal perfuse: è segno di bassa gittata cardiaca ; se il soggetto è tachicardico e pallido, ma non freddo: anemia. • Soffi, toni aggiunti, epatomegalia...sono sintomi. 19.10.10 Endocardite infettiva "Infezione delle'endotelio cardiaco, divisa in: 1.Acuta: intervallo tra quando esordisce e c'è febbre passano 2 settimane; 2.Subacuta; 3.Cronica. Le valvole subiscono alterazioni, ossi presentano raccolta di germi, piastrine, collagene, una sorta di filamenti o noduli, (vegetazioni) che se si portano in circolo possono dare emboli. Colpisce valvole già malate (valvulopatie ,reumatismi articolari acuti...) opure valvole native sane". Ci sono dei fattori di rischio per endocardite: 1.Protesi valvolare; 2.Tossicodipendenza; 3.Immunodepressi oncologici con portagat ossia dispositivo-catetere per infusione dei farmaci ... Possono colpire tutte le valvole. Le endocarditi, come altre patologie cardiovascolari, sono diagnosticate grazie alla cultura del medico: per es se si ha in cura un paziente con valvulopatia, e manifesta stati febbrili, posso sospettare una endocardite, soprattutto se per es il paziente ha subito operazioni dentarie. L'endocardite batterica, nonostante i notevoli progressi di cura, ha mortalità tra il 15% e il 35%. (per infarto è < a 7%).

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Patogenesi IMPORTANTE-DOMANDA D'ESAME 1.Streptococchi (sensibili di solito all'amoxicillina-acido clavulanico): 2.Staffilococchi: nei tossicodipendenti sono una grave causa: questo per immunodepressione, cute sporca, aghi non monouso. 3.Miceti in immunodepressi, GRAM- più raramente. 4.Enterococchi. In FVG gli enterococchi sono notevolmente rappresentati. Sintomatologia clinica 1.Protratto stato febbrile DiNonDefinitaDiagnosi, resistente agli antibiotici, perchè si sbaglia a dare l'antibiotico giusto, oppure è corretto ma l'infezione cardiaca è tale per cui l'antibiotico non è sufficiente, oppure è sbagliata la somministrazione (tipicamente orale, quando si "va a caso"). 2."Strano" soffio cardiaco. 3.Difficoltà respiratorie per insufficienza cardiaca. 4.Stanchezza: indice indiretto di erosione della valvola. 5.Ischemie e dolori a vario livello per eventuale embolo dovuto a vegetazione: più frequente a livello di: a.Cervello-->ictus; b.Milza-->se si forma ascesso si ha una seconda sede di infezione; c.Reni, arti-->sindrome ischemica acuta da arto superiore o inferiore; d.Fenomeni di vasculiti settiche-->ossia infiammazione dei vasi che causano vasculiti: si avrà: aneurisma micotico nel cervello, noduli di Osler o petecchie vasculitiche a livello cutaneo, spesso sono colpiti i polpastrelli, macchie retiniche di Rot a livello oculare (ossia emorragie retiniche con area centrale più pallida): sono dovuti ai microemboli settici+vasculite. e.Possono embolizzare anche le coronarie: il problema è che benchè si riesca a individuare la patologia e si riesca ad impostare una terapia antibiotica, è possibile che la funzione valvolare non venga conservata: supponendo che endocardite sia a livello della valvola aortica, e che il paziente abbia fattori di rischio cardiovascolari, il cardiochirurgo che deve operare per cambiare la valvola vuole consocere lo stato delle coronarie: si fa coronarografia ma si rischia di smuovere le vegetazioni, che possono terminare anche a livello coronarico. Per evitare ciò si fa l'angioTC coronarica, tramite esame esterno e contrasto. Meno accurata ma più sicura in tali casi. Diagnosi Divise, secondo ultimelinee-guida in: endocarditi certe, possibili o esclusione della diagnosi. La diagnosi di e.certa poggia su 3 pilastri + altri minori: 1.Stato settico: isolamento di germi tramite emocoltura: nel 10% dei casi l'emocoltura può essere negativa. 2.Febbre, leucocitosi, proteina C reattiva alterate. 3.Vegetazione all'esame ECO. Se ci sono solo 2 di tali pilastri, ci si basa su altri criteri minori, oppure ECO transesofageo che ha una sensibilità maggiore in caso di materiale protesico (che non permette corretta visione all'ECO esterno). Nelle fasi precoci è possibile che si abbia valvulite, ossia semplice valvola infiammata, ma è difficile che venga diagnosticata. Complicanze Per es: ascesso perivalvolare e formazione di una fistola: si ha la rottura di fibrosa mitroaortica, ossia zona di confine tra radice di aorta e atrio sinistro: se la radice dell'aorta si erode per ascessualizzazione e fistolizzazione in atrio sinistro si ha un grosso problema perchè a livello aortico ci sono 130 mm Hg di pressione, in atrio sinistro ce ne sono 8-11: se fistolizza si ha Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 4

ipertensione polmonare ed edema polmonare acuto. Qualora si verificasse nella camere di destra: in caso di fistole di arteria polmonare, la pressione è di 25 mmHg, più bassa: shunt arteria polmonare atrio destro è meno pericoloso quindi. Cenni di terapia Criteri per intervento chirurgico: 1.Vegetazioni sopra i 10 mm; 2.Ascesso perivalvolare aortico; 3.Scompenso cardiaco refrattario; 4.Vegetazioni embolizzanti malgrado terapia; 5.Sepsi persistente. Altrimenti non serve intervenire. Terapia antibiotica postchirurgica: post 2 seettimane da intervento. Per ridurre la mortalità è importante impostare una terapia precoce. Prognosi peggiore: IRC persistente, neoplasie, età maggiore dei 55 anni, scompenso cardiaco. 09.11.10 Cardiomiopatie Malattie del muscolo cardiaco, ad etiologia ignota: si deve escludere ogni causa di disfunzione muscolare: per es se si hanno delle patologie coronariche, non si ha cardiomiopatia, ma una ischemia. Oppure per tutte le altre cause valvolari, da ipertensione... Oppure, per esempio in un soggetto con grave coronaropatia e lesioni multiple subocclusive, può essere affetto da una sindrome da deficit della pompa cardiaca (scompenso) senza aver avuto infarti o malattia coronarica evidente all'ECG. Per capire se c'è una causa ignota sarà necessaria una coronarografia per escludere malattia coronarica, esami accurati per esclusione di valvulopatie, anamnesi precisa per escludere una ipertensione. Un discorso simile è possibile anche nell' ipertensione: PA è il prodotto della gittata cardiaca e delle resistenze periferiche: se si ha avuto storia lunga di ipertensione che ha affaticato il cuore, fino a renderlo ipocinetico, non è più osservabile ipertensione se si è sviluppata una depressione della GC tale da annullare le resistenze periferiche: per es: in caso di: a.PA: 130-90 b.Frazione di eiezione (ossia la percentuale di sangue che fuoriesce dal ventricolo durante una sistole): bassa, per es 18-20% espulso (50-60% normalmente) Ci si deve chiedere che PA aveva il soggetto in esame quando il cuore stava bene, cioè quando espelleva normalmente. Ma non sempre è possibile fare questo processo all'indietro: considerando sempre lo stesso soggetto:in caso di pressione troppo elevata a fronte della GC sarà bene osservare il fondo dell'occhio, per evidenziare una eventuale retinopatia ipertensiva. Se in assenza di diabete il soggetto ha anche una insufficienza renale proteinurica: si è di fronte a danno d'organo rentinico, renale e cardiaco. Una storia naturale di cardiomiopatia dilatativa è impegnativa: 30% delle persone muoiono nei primi 5 anni e il restante 70% entro i primi 15 anni da diagnosi. Ci sono molte condizioni reversibili che possono sollevare una condizione cardiaca alterata: per es: paziente etilista che si astiene, iperteso o valvulopaticomisconosciuto che viene trattato...

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Classificazione 4 grandi gruppi di cardiomiopatie: 1.Dilatativa: dilatazione cavità ventricolare, spessore normale o ridotto, interessamente biventricolare, la funzione claudica in sistole, c'è depressione della funzione sistolica.; 2.Ipertrofica: caratterizzata per cavità piccole, pareti molto aumentate, sistole normale, diastole gravemente alterata: anomalia di riempimento ventricolare: se il ventricolo si riempie poco per via dell'ipertrofia si spinge poco sangue fuori! ; ci può essere un gradiente intraventricolare; Quando l'ostacolo diventa eccessivo l'atrio può perdere la capacità di mantenere il ritmo: va in fibrillazione: perdere il contributo atriale nel riempimento del ventricolo, in una anomalia di fase diastolica, fa si che la la diastole avvenga con molta difficoltà; 3.Restrittiva: dimensioni solo lievemente ridotte, spessore lievemente aumentato, sistole conservata, diastole depressa: no pari riduzione delle dimenisioni cardiache e variazione spessore pareti rispetto al caso 2. ; 4.Displasia aritmogena del ventricolo destro: prima cause di morte in giovani atleti: il ventricolo destro diventa come quello sinistro: la differenza è che quello destro è infiltrato di grasso che è transilluminabile, c'è quindi un disordine dell'architettura: le cell muoiono per apoptosi e vengono sostituite da fibrosi e/o adipe e fibrosi. Genetica In base ai vari gruppi, esiste una pesante determinazione genetica: per es in cardiomiopatia ipertrofica c'è un 50% di determinante genetica, mentre un 25% in quella dilatativa, un 40% in quella aritmogena. Questo per dire che nelle cardiomiopatie non c'è il concetto "one gene-one disease" : cioè non è detto che, nonostante si identifichi una mutazione, sia certamente manifesta una patologia: tutto ciò per effetto di penetranza genetica, ambiente... La componente genetica qui è grossolana: nell'ambito di un fenotipo ci possono essere più di 15-20 geni mutati, e ogni gene può subire più di 10-20 mutazioni: sono possibili quindi 200 mutazioni! Il committment genetico è chiaro, si deve sapere, ed è importante nell'anamnesi: si dovrà chiedere ai pazienti se ci sono stati altri casi di scompenso in famiglia, oppure altre cardiopatie, oppure anche disordini neuromuscolari. Infine la genetica deve essere nota anche perchè si può avere mutazione dello stesso gene che però conduce a un fenotipo totalmente opposto:per es: nella cardiomiopatia ipertrofica, una delle mutazioni è quella all'actina; ma anche nella cardiomioaptia dilatativa può essere alterata l'actina. La mutazione è analoga per una stessa proteina, ma la clinica è differente! Quindi la diagnosi non sarà possibile su base molecolare, ma solo su base clinica. Dunque la genetica ha un peso da ponderare, valutare: sono in ¼ dei casi è possibile individuare i geni coinvolti: la diagnosi non può essere caratterizata meglio su base genetica, studiando i geni. Caso clinico I • 35 anni, CPK 500 U/l: indice di miopatia sistemica. • Blocco di branca all'ECG • Familiarità ma solo per i soggetti maschi: malattia X linked: tutto questo fa capire che si ha distrofia muscolare di Tipo Becker (grado inferiore di Duchenne). • Dopo episodio simil influenzale, il paziente presenta dispnea, tachicardia, edema, all'auscultazione un ritmo di galoppo, insufficienza mitralica, ipoteso: si fa diagnosi di scompenso. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 6

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La radiografia torace è patologica: emitoraci simmetrici, bordo dx del cuore scende di norma a circa metà delle coste (di solito ombra cardiaca sta a 50% della somma dei due emitoraci); indice cardio toracico sotto 0.45 è nella norma. Cardiomegalia quindi; All'ecocardiogramma il cuore risulta ipocinetico, a forma di sfera e non elissoide: malattia di lunga data. 3 settimane dopo influenza il paziente subisce scompenso: è poco probabile sia comparsa ex novo, il paziente aveva una cardiomiopatia pre-esistente, l'influenza ha slatentizzato la manifestazione clinica. All'esame bioptico Azan-Mallory si osserva notevole fibrosi e poche cellule cardiache, c'è già una fase fibrotica. Necessario trapianto, poichè con la terapia medica non si può fare alcunchè.

Caso clinico 2 Simile di prima, ma con valvulopatia: si cambia strategia, si rende necessario intervento cardiochirurgico. Caso clinico 3 Paziente con miocardite: spesso patologia postvirale, la sierologia non aiuta molto: questo perchè nel modello umano la diagnosi viene eseguita quando il virus è passato, non è facile individuare tardivamente le IgM dirette contro l'agente eziologico. I virus più spesso coinvolti in tale fenomeno sono: 1.Enterovirus coxaekie (soprattutto nei bambini); 2.Adenovirus; 3.CMV; 4.Epstein Barr; 5.Parvovirus B12; 5.Herpesvirus HHV6; 6.HCV. Individuati spesso tramite PCR. Spesso non ci sono esiti, se non quando si innesca una risposta di tipo autoimmune al II incontro con il patogeno:sarà rilevabile una risposta IgG in teoria: ma è comunque sempre più facile utilizzare la PCR. • • RMN: metodica di indagine noninvasiva che permette di individuare se ci sono delle sedi fibrotiche a livello cardiaco. La GC è funzione della forza di espulsione del ventricolo sinistro, che può anche riempirsi male per il semplice fatto che il ventricolo destro non porta sangue!

Caso clinico 4 ECG in cui si rilevano bassi voltaggi nonostante una buona contrattilità: è segno di accumulo di sostanze non fisiologiche, fenomeno che si rileva per es in amiloidosi. Il soggetto in esame era infatti affetto da mieloma multiplo. Medesimo caso può rilevarsi anche in condizioni di enfisema polmonare, perchè l'aria disperde impulso, nonchè in versamento pericardio o pleurico. Sintomi e diagnosi

1.Cardiopatia ipertrofica
Si deve subito escludere eventuali cause di ipertrofia cardiaca: le principali sono ipertensione arteriosa, stenosi aortica.

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2.Cardiomiopatia dilatativa

Elementi caraqtterizzanti per fare diagnosi sono: 1.Scompenso; 2.Riscontro occasionale in un parente di un soggetto scompensato; 3.ECG patologico.

3.Cardiomiopatia ipertrofica

Emerge rilevando: 1.Screning: nel caso in cui il padre, o un fratello/sorella abbia una C.ipertrofica; 2.ECG patologico, ad alti voltaggi. 3.Sincope: le cause sono molte, 3 le principali: a.Ipercinesia da sforzo, che fa scattare un arcoriflesso per attivazione dei meccanocettori cardiaci->vasodilatazione e perfusione inadeguata del cervello; b.Restrittivo al riempimento, cioè il cuore ha delle camere così ristrette che in caso di maggior necessità di sangue non c'è riserva di riempimento; c.Il ventricolo è notevolmente ipercinetico: a valle del setto interventricolare si ha effetto Venturi, per cui il lembo anteriore della mitrale viene attratto verso il setto, durante la sistole: il sangue rigurgita in atrio perchè il lembo non chiude. Inoltre il lembo stesso si immette nel canale di efflusso e rende difficoltoso il passaggio di sangue dal ventricolo sinistro all'aorta: durante sforzo fisico è più facile si verifichi tale fenomeno-->No vascolarizzazione del cervello e sincope.

4.Cardiomiopatia ostruttiva

Si ha gradiente intra-ventricolare in sistole, responsabile della caduta di flusso. I segni clinici sono: 1.Ecocardiogramma; 2.Auscultazione: se non si avvertono rumori sistolici, il sangue ha un efflusso normale; invece, se è presente un gradiente, si sente un rumore sistolico. La diagnosi differenziale con una insufficienza mitralica è possibile perchè i soffi sono: ad alta frequenza ("sbuffante")--> INSUFFICIENZA; a bassa frequenza ("rasposo")-->STENOSI.

5.Cardiomiopatia ipertrofica

Se si mette il fonendoscopio ParaSternale3 ("focolaio di Herb"!) a sinistra, pnto di auscultazione per sentire una insufficienza aortica: si sente il gradiente; se si sposta verso l'ascella e mitralica affiora una componente aggiuntiva, e non si capisce se sono irradiazioni del soffio da gradiente o soffio autoctono da insufficienza mitralica. Non sempre è facile fare diagnosi differenziale con stenosi aortica e insufficienza mitralica. • Sincope da sforzo in paziente giovane: soffio sistolico a bassa frequenza, che poi, dove non si dovrebbe più sentire (mitralica) lascia sentire un'alta frequenza: cardiomiopatia ipertrofica è più probabile di alterazioni valvolari.

Differenze tra i polsi: • Nella stenosi aortica sarà piccolo e tardo: ha ampiezza piccola e velocità di ascesa lenta, serve molto tempo per guadagnare l'acme per dilatare le cupole stenotiche; • Nell'insufficienza aortica sarà ampio e celere; • Nella cardiomiopatia ipertrofica si avvertirà un polso con una incisura mesosistolica: si è di fronte al cosidetto polso bisferiens, tipico, si ha perchè il lembo rallenta il flusso ematico.

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16.11.10 Insufficienza mitralica Anomalia funzionale che fa si che la valvola mitralica funzioni meno correttamente o con meno efficacia di quanto non avvenga di norma: di solito infatti in sistole i lembi valvolari si incontrano, serrando il passaggio ad un eventuale reflusso ematico. Potrebbe essere collocabile nelle valvulopatie: in realtà è collocabile in un livello trasversale di tutte le malattie che la possono causare. Si possono considerare 4 livelli principali tra le possibili anomalie: 1.Livello dei lembi valvolari: endocardite per es: i lembi si infettano e perforano; 2.Livello delle corde tendinee e dei muscoli papillari: avviene per es in infarto miocardico acuto; 3.Anulus mitralico: se si determina dilatazione dell'anulus (punto di ancoraggio dei lembi), i lembi sono diastasati (ossia dilatati) e la valvola diventa insufficiente; 4.Camera ventricolare: se la camera ventricolare subisce dilatazione, i muscoli papillari anterolaterale e posteromediale si diastasizzano e la dilatazione fa si che la capacità d controllare i lembi venga meno. Esistono poi dei "sottogruppi" per es: 1.Valvole: a.Prolasso per degenerazione mixomatosa; b.Malattia reumatica: più rara da noi; c.Difetti congeniti... 2.Corde e muscoli: a.Sono oggetto di degenerezione mixomatosa; b.Oppure sono attaccate da endocardite. 4.Tutte le cause che dilatano il ventricolo sinistro: stato post-infartuale con rimodellamento, aneurisma della parete... • Dal punto di vista statistico,l'endocardite infettiva è responsabile del meno del 20% dei casi;più frequente la causa mixomatosa o la degenerazione, oppure la cardiopatia ischemica (13%). Si ricorda che un infarto può causare una insufficienza mitralica, che a sua volta conduce allo scompenso cardiaco.

Fisiopatologia Una valvola con una scarsa tenuta provocherà: 1.Sovraccarico di volume: in diastole ritorna il sangue che arriva dall'atrio, nonchè quello che è rigurgitato. E' differente dal sangue rigurgitato a causa della stenosi aortica, perchè in stenosi, ove c'è un sovraccarico di pressione, il ventricolo deve pompare contro una pressione più alta per eiettare il sangue verso l'aorta. Tutto ciò si differenzierà anche nelle trasformazioni che il cuore subirà per contrastare queste situazioni patologiche: 1.Nell'insufficienza mitralica l'ipertrofia è eccentrica, i sarcomeri si replicano in serie; 2.Nella stenosi il ventricolo non si dilata, la parete si ispessisce per replicazione in parallelo, aumenta lo spessore: l'ipertrofia è concentrica. La risposta di adattamento in termini di ipertrofia, deve essere ricondotta al sovraccarico. Se c'è dilatazione del ventricolo, esso sarà ipercinetico, questo per la legge di Starling: Se si considera un grafico in cui in ordina viene posta la gittata sistolica, e in ascissa il volume telediastolico, per tale legge si avrà praticamente una curva gaussiana, un po' stretta: Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 9

ad una distensione dei sarcomeri compresa tra 1.8 e 2.5 micron, si ha la massima interazione actomiosinica, con massima gittata sistolica. Se invece si dilata la camera oltre il limite appena delineato, c'è uno slittamento delle unità sarcomeriche e il cuore diventa insufficente. C'è una fase della malattia mitralica cronica in cui si ha dilatazione della camera, che porta ad aumento della forza di contrazione; per contro c'è una fase dell'insufficienza mitralica cronica che fa calare l'attività, per via di una dilatazione continua: non ci sarà più contrazione significativa: la forza di contrazione del cuore flette, cala, perchè si deve considerare anche l'effetto della legge di La Place: T= (P*R)/2δ Per tale legge un ventricolo che deve aumentare la pressione deve menttere in tensione la parete: l'obiettivo infatti è sviluppare una pressione tale da fare aprire la valvola aortica ed eiettare il sangue. La legge di La Place dice che all'aumentare del raggio della cavità, per mantenere costante la pressione, si deve incidere o sulla tensione o sullo spessore: 1.Nella stenosi aortica si deve smorzare la tensione; 2.Nell'insufficienza mitralica, per tenere P costante, all'aumentare del raggio si deve pagare un prezzo per aumentare la tensione, cosa necessaria per lo scopo. MA: se il raggio è aumentato e devo aumentare la tensione, devo consumare maggiormente ossigeno e metaboliti: se il cuore è cronicamente sottoposto a tale stress, cioè se deve sempre avere bisogno di O2, in quantitativi crescenti, ad un certo punto la quantità necessaria non è più compensata-->un ventricolo in sovraccarico diventa insufficiente per effetto delle leggi di Starling e La Place. Infine, se l'atrio sinistro si dilata, diventa elettricamete instabile e fibrillante, perde il ritmo. Quindi un paziente con insufficienza mitralica cronica è diretto a una dilatazione, una insufficienza e a un deficit sistolico. MA: a forza di dilatare il ventricolo, si causa anche dilatazione dell'anulus, rilevabile a livello del solco atrioventricolare: se si dilata, i lembi si diastatizzano tra loro. In realtà è più soggetta a questo fenomeno la valvola tricuspide rispetto alla mitrale. Una alterazione del cuore sinistro può riflettersi nel destro, per lo meno in fase avanzata della patologia. Infatti: il fatto che il flusso torni indietro, porta a dilatazione di atrio e congestione del polmone (PHTN): in questo modo però il ventricolo destro è affaticato, la tricuspide non tiene, e si ha dilatazione del cuore destro: si ha la tricuspidalizzazione: si avrà -->che a sua volta causa ascite, epatomegalia, edemi. Evoluzione della patologia

1.Caso cronico

a.Il volume diastolico finale sale: da 120, normale-->200: situazione cronica compensata-->220: cronica scompensata. La dilatazione aumenta; b.Il volume sistolico finale aumenta: 50-->60-->100: la dilatazione aumenta; c.Aumenta la pressione atriale sinistra: 10-->15-->25: congestione polmonare; d.Frazione di eiezione: variabile: 58 normalmente-->70 in condizione cronica-->55 nella forma cronica decompensata: il fatto che le percentuali siano simili in condizione fisiologica e in quella Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 10

scompensata deve far riflettere: infatti, tale situazione si ha perchè: 1.Il valore è uguale ma avviene una maggior "spesa" energetica per la legge di La Place; 2.Fisiologicamente non c'è insufficienza, la forza di contrazione è normale, mentre nell'ultimo caso, viene espressa la situazione di "convivenza" con l'insufficienza mitralica; 3.Si passa in una situazione di sovraccarico di volume: il riempimento è condizionato dal rigurgito mitralico. Ci si chiede se in caso di insufficienza severa sia possibile non rilevare sintomi: la risposta è affermativa, perchè è possibile ci sia una situazione di compenso: la pressione in atrio incomincia ad aumentare un po' alla volta, gradualmente: quando si dilata il cuore, con perdita di punti di frazione di eiezione, si ha aumento pressorio in atrio: inizialmente esso è un reservoir che impedisce il passaggio del sangue in circolo polmonare. In un secondo momento nemmeno l'atrio riesce a tamponare la situazione e c'è passaggio di sangue al polmone. • Quando atrio sn si riempie in diastole, riceve un quantitativo di sangue 3 volte maggiore rispetto a quando riceve un quantitativo normale.

2.Caso acuto
In questo caso qualora ci si chiedesse se l'insufficienza mitralica acuta possa essere asintomatica, la risposta è negativa. Questo perchè nella situazione acuta l'atrio non si è dilatato e modificato sotto le croniche spinte pressorie: l'atrio è normale. In caso di inondazione di atrio da parte del sangue, per effetto di insufficienza mitralica acuta da IMA che colpisce per es un muscolo papillare, non c'è stato il tempo, la possibilità di dilatazione per accogliere una massa improvvisa di sangue-->esso va subito a livello polmonare. Il paziente sarà tachicardico, disponoico e raggiungerà rapidamente uno stato di edema polmonare acuto. • Nei due casi, acuto e cronico, cambiano quindi i meccanismi di "adattamento" alla situazione. • In caso cronico, la terapia che può aiutare a far soffrire meno il cuore è ampia: diuretici, digitale, vasodilatatori...ma l'unica soluzione definitiva è la sostituzione valvolare: MA: la frazione di eiezione passa da un 55% a un 30%: il valore 55% dipende dal carico. Questo perchè prima della sostituzione valvolare il ventricolo si trova di fronte due vie per far defluire il sangue: l'aorta e l'atrio. Dopo l'intervento, solo una, quella corretta, verso l'aorta (che ora sarà ad alta pressione, pure!): qui si manifesta la sua reale incapacità a fronteggiare il proprio compito. Precedentemente quindi il sarcomero era "in vantaggio", era "facilitato", ora no. Sintomi, diagnosi, clinica 1.Clinicamente una I.M. può essere asintomatica se lieve o se cuore accomoda, risponde bene; uno dei sintomi principali è certamente la dispnea, la mancanza di fiato: si verifica quando il polmone è congesto: questo perchè il sangue che dal ventricolo passa all'atrio si riflette inevitabilmente, prima o poi, sulle vene e sui capillari polmonari, determinando trasudazione di sangue in interstizio: se il trasudato è notevole c'è interessamento alveolare con finale edema polmonare acuto; quindi il quadro incomincia con una dispnea e termina, se non si interviene, con un edema polmonare. 2.Quando il ventricolo è insufficiente, il paziente diventa astenico perchè non c'è più una adeguata portata. Qunando atrio si dilata si hanno aritmie, palpiatazioni, instabilità elettrica, fino alla fibrillazione atriale; -->atrio fibrillante può causare coaguli ed embolie; 3.Quando circolo polmonare si iperestende drammaticamente: emottisi;

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4.Dal punto di vista auscultatorio: a.Si deve ricordare che si ha un soffio ad alta frequenze come sono sempre quelli da insufficenza (discorso valido per tutte le valvole); b.Bisogna ricordare che il grado di severità della patologia non è sempre correlabile all'intensità del soffio percepito: per es in caso di infarto acuto, con rottura di muscolo papillare, si può anche non sentire un soffio: questo perchè l'atrio è inondato immediatamente di sangue, non si crea un gradiente che faccia percepire un rumore, perchè l'atrio satura la sua capacità: il soffio, che si ha grazie alla vibrazione per differenza di pressione, non è avvertbile. 5/6 per contro sono segno di insuff.mitralica grave. c.Il cosidetto soffio protodiastolico a bassa frequenza, detto da iperaflusso, si ha quando il sangue, che è passato patologicamente nell'atrio durante la sistole, ritorna al ventricolo: il flusso è così abbondante che la valvola mitrale, benchè aperta, non riesce a far passare il sangue "in silenzio": si avrà una turbolenza, una vibrazione, che tradotta semeiologicamente sarà un soffio: si parla di stenosi mitralica funzionale (a meno che non ci sia coesistente stenosi mitralica). d.Se si sente un terzo tono, quindi aggiunto, a bassa frequenza, protodiastolico ("tum ta ta"): vuole dire che in diastole c'è molto sangue da smaltire, tanto che le pareti del cuore si distendono. Esso indica un aumento della pressione di riempimento in ventricolo, ma non sempre: in insuff.mitralica, in cui le pressioni non sono ancora così alte, ma il sangue è tanto abbondante che la vibrazione, in protodiastole causa il terzo tono. Può quindi essere un correlato della quantità di sangue che in diastole passa nel ventricolo. Senza Eco cardiogramma è possibile stabilire la gravità del quadro?Si, tramite: 1.Rilevamento del 3 tono; 2.Ipertensione del circolo polmonare; 3.Suono diastolico da iperafflusso; 4.Ponendo la mano sul precordio: se si hanno sollevamenti, è indice di ventricolo dilatato.

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23.11.10 Stenosi mitralica Incompleta apertura dei lembi mitralici, e riduzione dell'orifizio (3-3.5 cm 2). • Stenosi severa: sotto 1 cm2; • Media: 1.5-1.8 ; • Lieve o non stenosi: sopra 1.8. Sintomatologia e segni 1.Dispnea, sintomo cardine: si verifica perchè si ha aumento di pressione atrale-->ipertensione a livello polmonare-->congestione polmonare e dispnea. 2.Astenia: può caratterizzare stenosi mitralica tardiva; 3.Complesso di auscultazione della stenosi: 1.Soffio diastolico, a bassa frequenza, si percepisce meglio sotto sforzo, perchè quando c'è sforzo il circolo è ipercinetico, si enfatizzano i fenomeni di anomalo riempimento del cuore: si manifesta qundi di più il barrage fisico; Si ricorda che per graficare i soffi si impiegano barrette larghe: soffi a bassa freq; fitte: alta freq. 2.Rumore di apertura della mitrale, nella prima parte della diastole, in prossimità del II tono (0.12 secondi): è un tono aggiunto diastolico ad alta frequenza, metallico, netto. Discriminare il tipo di frequenza è utile perchè sarà così possibile distinguere questo suono dal 3 tono (o dal knock pericardico in pericarditi costrittive) per es, che è a bassa frequenza. 3.Il I tono è più forte, perchè la valvola è calcifica e vibra. 4.Rinforzo presistolico. Quindi: I tono forte-->rullio diastolico-->schicco d'apertura-->rinforzo presistolico. Si sente sempre tutto tale complesso? NO: 1.Il primo tono forte non c'è se: a.Coesistenza di insufficienza mitralica; b.Valvola è così calcifica e rigida che non c'è rumore di chiusura: si parla di stenosi mitralica con valvola a muso di tinca: i lembi non si accostano per via della calcificazione (meno probabile); 2.Rinforzo presistolico: può mancare se c'è fibrillazione atriale. 3.Schiocco d'apertura: si dovrebbe sentire sempre, potrebbe però essere così vicino al 2 tono che l'orecchio non riesce a percepirlo. Per es si ricorda che il secondo tono durante l'inspirio si sdoppia: si percepisce per ciò un "TRA" e non un "TA". Sentire un suono da stenosi mitralica con schiocco molto lontano dal 2 tono (chiusura valvole aortica e polmonare) è diverso che sentirlo molto vicino: la stenosi sarà più importante nel secondo caso, cioè in prossimità del 2 tono, perchè? Perchè: il riempimento del ventricolo è maggiore nella prima parte della diastole, in quanto la pressione è maggiore in atrio, mentre intanto ventricolo si svuota e cala pressione. Nella prima fase della diastole c'è maggior riempimento perchè c'è un gradiente pressorio maggiore tra atrio e ventricolo. Se una valvola è così stretta da poter essere distesa solo quano il gradiente è massimo, la vicinanza dello schiocco con il 2 tono indica che una valvola stenotica si apre solo a gradiente più alto; quindi se lo schiocco è segno di apertura della valvola, (processo di solito graduale), se si sente Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 13

nella prima parte della diastole, questo è marker indiretto che l'unico momento in cui è possibile aprire i lembi è la prima parte della diastole, a gradiente più alto. Se viceversa la valvola è più flessibile, tale per cui può aprirsi anche con meno pressione, lo schiocco sarà più tardivo. Quindi più tardivo il suono, meno grave la stenosi. Sarà quindi possibile esprimere un giudizio di severità su base clinica della stenosi? Se sento un tono forte, se manca rinforzo presistolico e se lo schiocco è precoce si può affermare che si è in una situazione di grave stenosi.

In caso di stenosi aortica è importante percepire i soffi ed eventuali fremiti, a irradiazione PS3 o carotidi. In più se il paziente espira in area aortica si sente fremito: indizio di stenosi. --Atrio in una condizione di stenosi: 1.Si dilata; 2.Aumenta la pressione; 3.Di conseguenza diventa elettricamente instabile-->FibrillazioneAtriale-->ristagno di flusso e formazione di coaguli-->embolo. Quando il circolo polmonare si congestiona, si ha dispnea, non grave quando il linfatico riesce a eliminare i liquidi; si aggrava a pressioni maggiori di 18 mmHg-25 mmHg-->edema polmonare. Stenosi, a differenza di insufficienza, non conduce mai a situazione acuta, ma richiede anni, la convivenza con il vizio valvolare è possibile: il circolo polmonare si ipertende con andamento cronico, influendo però negativamente sullo svuotamento del cuore destro-->dilatazione di atrio->insufficienza tricuspidale: si ha interessamento del cuore di destra, si ha scompenso destro con coseguente aumento della pressione venosa giugulare, epatomegalia... Quindi: sintomo di esordio di: 1.Stenosi aortica:spesso è la sincope; 2.Di insuff mitralica: dispnea; 3.Di stenosi mitralica: dispnea, episodi tromboembolisci sistemici. Astenia in fase avanzata. Palpitazioni, legate a parossismi di aritmie sovraventricolari (flutter, FA parossistiche...) che fanno sentire il battito veloce. La palpitazione in stenosi mitralica è il risultato paradosso id un meccanismo di compenso: se ventricolo si riempie male, perchè valvola ristretta, -->si aumenta il battito, per garantire portata adeguata. E' paradossale perchè la soluzione migliore sarebbe allungare il tempo della diastole, ottenendo così più tempo per riempire il ventricolo: la terapia medica è la riduzione della FC, in questo modo aumenta il tempo del cicolo cardiaco per espandere la diastole che claudica. • Tutte le forme di insufficienza cardiaca danno tachicardia per effetto dei barocettori di aorta-->attività simpatica-->tachicardia.

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Modello di stenosi mitralica funzionale potenzialmente intermittente non legato a patologia dei lembi è dovuto ad un mixoma atriale: neoplasia peduncolata, mobile con il ciclo cardiaco, si può impegnare in orifizio mitralico-->quando i pazienti si alzano in piedi, svengono perchè esso si porta nell'orifizio e impedisce il riempimento. E' benigno ma emboligeno. Modello simile si rileva anche in caso di stenosi mitralica non severna ma con ritmo perso: si può trovare un grosso trombo a palla che se si impegna in orifizio mitralico riduce gittata del ventricolo. Cause 1.Cardiopatia reumatica: lembi calcifici, non mobili, rigidi confussione delle commissure, ispessimento dell'apparato sottoalvolare; è la prima dal punto di vista epidemiologico; 2.Endocardite non è una causa principale, al massimo in caso di endocardite da LES: infiammazione dei vasi ma anche di endotelio: endocardite di Libman-Sachs, ossia una valvulite connettivitica che riduce mobilità dei lembi: non severa; 3.Congenita. 30.11.10 Malattie del circolo polmonare Embolia polmonare "Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, per presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo (tromboembolia), più raramente da fenomeni di trombosi locale, caridiaco o polmonare autoctona, oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche)". Malattia con ampia incidenza, sottostimata da tutte le casistiche, è difficile da diagnosticare: c'è una notevole differenza tra calcolo stimato e referto autoptico. La terapia cambia completamente la prognosi: in base alla gravità la mortalità varia dal 2% all'8%, fino a un 30% se non diagnosticata e non trattata. Patogenesi della EP/VTE Triade di Virchow: stasi, ipercoagulabilità e danno endoteliale. Fattori di rischio 1.Primari: deficit di antitrombina III, trombomodulina, deficit di proteina S o C, fattore V Leiden, eccesso di inibitore dell'attivatore del plasminogeno...; 2.Secondari: traumi, fratture, ictus, età avanzata, cateteri venosi centrali, interventi chirurgici, immobilizzazione prolungata, degenze mediche prolungate, neoplasie, iperviscosità ematica, fumo, insufficienza venosa cronica... Per questo si preferisce attuare una terapia profilattica per evitare questi inconvenienti. Fisiopatologia Un coagulo arriva dalla vena cava fino all'arteria polmonare-->tronchi di arterie o vasi più piccoli: aumento della resistenza all'eiezione ventricolare a dx-->aumento della pressione dentro l'arteria polmonare--> poichè il ventricolo destro lavora con stesso flusso ma a bassa pressione, se deve fronteggiare all'improvviso un ostacolo, si disfunziona e si dilata: l'aumento della pressione e la disfunzione ventricolare destra sono i segni tipici di embolia. Sintomi Molto comuni e banali: 1.Astenia, dispnea (sintomo molto frequente ed aspecifico), fiatone, tosse; 2.Dolore toracico; 3.Febbre; Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 15

4.Sincope: quest'ultima ci fa capire che il paziente deve essere gestito con attenzione; 5.Tachicardia; 6.Tachipnea; 7.Segni clinici di trombosi venosa distale; Diagnostica 1.ECG: mostra anche esso segni aspecifici: a.Tachicardia sinusale; b.Blocco di branca destra e alterazioni dovute alla disfunzione del ventricolo dx; c.Pattern poco frequenti e aspecifici; ... 2. RX torace in prima battuta: oligoemia di un campo polmonare è difficile da vedere e refertare. Radiografia può aiutare quindi maggiormente in casi in cui dispnea ha causa broncopolmonare e non cardiaca. Ci aiuta "in negativo", cioè se i polmoni sono perfetti, la causa di dispnea potrebbe non essere polmonare; 3.Emogasanalisi (EGA): ago inserito in una arteria in punti di repere comodi da raggiungere: rileva ipossiemia (60 mmHg o comunque <80) e ipocapnia (27 mmHg, o comunque < 30), con quadro di alcalosi respiratoria, per aumento di spazio morto del polmone, che ventila normalmente ma non è irrorato. Anche in questo caso non aiuta molto; 4.D-dimero: prodotto di degradazione della fibrina, degradata in caso di formazioni di coagulo, quindi in caso di trombosi. Pazienti con embolia hanno DD alto, che però purtroppo può aumentare anche in febbre, degenze prolungate, insufficienza renale. MA: tutti i casi di embolia polmonare hanno DD alto (500 nanogrammi è il cutoff); 5.Ecocardiogramma: aiuta in pazienti con notevoli alterazioni, per es bassa pressione sistemica (ipotensione marcata è un segno di embolia polmonare): rileverà un ventricolo sn piccolo che è tale perchè non ha sangue, un ventricolo dx dilatato e che quasi non pompa, quindi si inverte la normale situazione anatomica, caratterizzata anche da un appiattimento del setto interventricolare; 6.TC spirale: può portare a disomogeneità del mezzo di contrasto; 7.Ecografia venosa agli arti inferiori; 8.Scintigrafia polmonare: si fa resprirare un gas radiomarcato+tracciante per via venosa si visualizzano eventuali aree non irrorate e scarsamente ventilate; 9.Angiopneumografia; 10.RMN; 11.Angiografia polmonare: non più usata come diagnosi ma come radiologia interventistica. Le tecniche sono numerose, ma non sempre sono fattibili (rischi, radiazioni, costi...): la scelta si dovrà basare sull'affidabilità del mezzo che si vuole utilizzare, sulla specificità, sensibilità... ma anche sulle condizioni cliniche del paziente, che possono essere critiche, non critiche, con sospetto di EP massivo o non...

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Linee guida per EP NON AD ALTO RISCHIO:

ALTO RISCHIO:

1.Paziente a rischio elevato: grave ipotensione+incoscienza+ anuria (rischio di morte: 30%); 2.Paziente a rischio non elevato: dipende dalla presenza o meno di segni di disfunzione ventricolare dx come ECOcardiogramma, necrosi di miocardio perchè il ventricolo destro si sforza e può far salire i livelli dei markers come troponina o MB. Se il paziente è ad alto rischio o è severamente ipoteso, dal punto di vista diagnostico sarò molto importante: 1.L'esame ecocardiografico, metodica più facile ed economica; 2.Se la TC è immediatamente disponibile è però da preferire. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 17

Se invece il paziente ha parametri stabili e minime alterazioni di emogasanalisi, il percorso diagnostico può essere diverso: 1.ECOcardiogramma è meno utile, non determina la diagnosi; 2.D-dimero invece si fa subito, se positivo si continua con le procedure; se negativo, non c'è embolia polmonare; 3.L'angioTC è in ogni caso l'esame per eccellenza. Il buon percorso diagnostico è basato su una corretta suddivisione e classificazione del caso. Terapia In base al rischio, cambia anche la terapia:

Nei pazienti ad alto rischio, in caso per es di shock, si deve sciogliere il coagulo:farmaci fibrinolitici (urochinasi e rtPA) causano 1-3% di emorragie cerebrali in pazienti trattati, non sono farmaci maneggevoli, da usare solo in condizioni di alto rischio. In altri casi: eparina in vena, a basso peso molecolare sottocute, calcioeparina sottocutanea. Paziente con embolia polmonare ad alto rischio: se non si possono dare farmaci fibrinolitici, perchè è in corso per es una emorragia cererbrale oppure perchè ha appena subito operazione chirurgica: trattamento tramite cardiochirurgia per rimozione meccanica, con pinzetta, dell'embolo: embolectomia chirurgica o transcatetere. Le scelte sono 2: o si rimuove o si frammenta nei vasi periferici, garantendo un miglioramento del quadro angiografico e clinico. Prevenzione e trattamento post-crisi • Per la prevenzione degli episodi ricorrenti di VTE: filtri cavali, ossia filtri per via percutanea di tipo permanente o temporaneo. In casi molto selezionati. • La terapia del paziente post embolizzato è l'assunzione di warfarin o dicumarinici. • Esiste comunque un 50% dei casi in cui non si capisce perchè sia avvenuta una embolia polmonare.

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Ipertensione del circolo polmonare Aumento della pressione a livello del circolo polmonare > a 25 mmHg, che è il cutoff. Etiologia e classificazione Esistono diverse cause di ipertensione polmonare: 1.Ipertensione delle arterie: a.Casi idiopatici: più comuni; b.Familiari, associate a malattie del tessuto connettivo o del cuore stesso: soprattutto sclerodermia, per sovvertimento della struttura del tessuto interstiziale fibroso a livello periferico polmonare; c.Cardiopatie congenite con o senza assunzione di farmaci particolari come quelli anoressizzanti...; d.Ipertensione polmonare primitiva è invece sporadica, con 1-2 casi su 1 milione di soggetti per anno. E' familiare, e coinvolge un particolare assetto genetico, tramite il gene BMPR2; 2.Malattie del cuore sn: l'affaticamento del cuore sinistro si ripercuote inevitabilmente prima o poi a monte, a livello del circolo polmonare; 3.Cause tromboemboliche; 4.Varie cause: compressione ab estrinseco per tumori mediastinici... . Fisiopatologia Alterazione della via del controllo genetico della proliferazione del tessuto interstiziale+alterazione della produzione di sostanze come endotelina, serotonina...rapporti alterati in favore della vasocostrizione. Anatomopatologia Arteriole polmonari presentano iperplasia di intima e della media, c'è fibrosi di parete vascolare e formazione di lesioni plessiformi date da proliferazione non controllata di cell endoteliali e di stroma fibrotico. Sintomi e diagnosi Simili a quelli di embolia, ma più subdoli e meno evidenti. Dispnea ingravescente nel giro di 2 anni circa, che spesso coincide con la speranza di vita a partire dall'insorgenza. Tecniche diagnostiche Come prima, a cui si sommano le prove di funzionalità respiratoria; Eco addominale permette di vedere ipertensioni portopolmonari. Strategia diagnostica 1.Diagnosi precoce tramtie screening dei pazienti a rischio; 2.Confermare diagnosi e grado di severità; 3.Formulare diagnosi etiologica; 4.Stratificazione prognostica e strategia terapeutica, con particolare riguardo a cause rimuovibili o trattamento chirurgico. Tecniche invasive: catetere di Swan-Ganz per misurare pressione direttamente a livello del circolo polmonare. Inserito in giugulare di solito, ma spesso anche da vena basilica o da vena femorale. E' un catetere a più vie, con più sonde, per misurare in diverse zone di interessse. Il poligrafo è un PC che permette di monitorare continuamente tramite ECG il paziente durante la procedura, nonchè di misurare le curve di pressione e i calcoli emodinamici come portata, area valvolare... Si ottengono delle tracce, delle onde sfigmiche, che corrispondono alle pressioni rilevate. Parametri emodinamici: 1.Portata cardiaca trmaite infusione di soluzione fisiologica; Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 19

2.Pressione sistemica sistolica, diastolica, media; 3.Molti altri fattori. Trattamento 1.Per gruppo1: intraprendere un trattamento mirato: vasodilatatori polmonari come ossido nitrico per vedere se si verifica vasodilatazione. Se si, la terapia d'elezione sono i calcioantagonisti come nifedipina. Se no, la maggior parte dei casi si tratta con inibitori del recettore per endotelina, che causa proliferazione endoteliale e vasocostrizione, farmaci che aumentano rilascio di ossido nitrico, come sildenafil (viagra), ossia inibitore di fosfodiesterasi, e infine prostacicline, con azione vasodilatatrice (iloprost). Migliorano l'emodinamica e i sintomi del paziente; 2.Per gruppo2: trattamento dello scompenso cardiaco; 3.Per gruppo 3: curare il problema polmonare tramite broncodilatatori; 4.Per il 4: anticoagulanti per sciogliere l'embolo.

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07.12.10 Stenosi aortica • Area valvolare aortica normale: 2.5-3.5 cm2. • Severa stenosi: <1 cm2. • Non è facile stabilire quando si instaurano i sintomi di una stenosi (che comunque non sarà mai acuta, perchè è un processo graduale di calcificazione e stenosi). • In presenza di un area ridotta + coronariopatie può dare sinomi. • Senza coronaropatia: serve una stenosi più grave per dare sintomi. Stenosi: può esserci a <50 anni, ma il 70% dei soggetti ha più di 60 anni, e in particolare dopo la 7 decade. Nei soggetti giovani è congenita: per es bicuspidia aortica, che di norma è tricuspide: quando è bicuspide può essere maggiormente soggetta a stenosi. Quando si ha tale malformazione, spesso c'è coesistenza ad altre anomalie congenite come coartazione aortica (restringimento a livello istmico, subito sotto succlavia). In più maggior tendenza ad aneurismi aorta ascendente, oppure dissezione, per debolezza di parete congenita. Dissezione aortica+aneurisma con aorta bicuspide è la causa di morte più frequente dei giovani atleti. Altre cause meno frequenti: stenosi aortica reumatica, molto meno quelle degenerative. In anziani: degenerative in gran parte, meno reumatiche e bicuspidia. • • Stenosi aortica si può formare anche in una protesi: panno trombotico che stenotizza la valvola, per es a causa di una terapia antitrombotica insufficiente. Stenosi di valvola aortica necessita di un intervento: è la più rappresentata rispetto agli altri vizi: questo perchè i soggetti anziani sono soggetti a una stenosi aortica e coesistente malattia coronarica.

Sintomi 2 cose parlare della stenosi dal PDV fisiopatologico e "nel mondo reale": 1.Nel secondo caso, se c'è coesistente problema coronarico: se il muscolo è ipertrofico per via del barrage anatomico in sovraccarico di pressione-->se c'è coronaropatia c'è meno flusso di sangue, che è insufficiente per tale muscolo ipertrofico: angina e ischemia da discrepanza, ossia arriva meno sangue rispetto a quello che serve al muscolo ipertrofico. 2.Sincope può essere un sintomo d'esordio: dovuto al fatto che la fisiopatologia della risposta emodinamica all'esercizio, è caratterizzata da vasodilatazione per migliorare la perfusione muscolare: se c'è vasodilatazione, e se c'è barrage, non si ha compenso alla stenosi aortica: cioè: come faccio se mi serve più flusso a garantire una pressione di perfusione adeguata a tutti gli organi, in presenza di una stenosi dell'aorta che impedisce di aumentare i flussi? E' possibile aumentare la FC, ma passerà sempre lo stesso quantitativo di sangue: si ha maldistribuzione del flusso: c'è vasodilatazione, impossibilità ad aumentare la GC e quindi sincope: perchè se vasodilato la periferia, ma non c'è aumento di GC, cala pressione di perfusione (che aumenterebbe con incremento di GC)-->PA cala, e quindi si verifica la sincope. 3.Dispnea: si ha per disfunzione ventricolare, senza coronaropatie associate, ma è un sintomo rarissimo: questo perchè si ha ipertrofia concentrica (a causa del sovraccarico pressorio). Se c'è scompenso per problema sistolico: o c'è associazione di coronaropatia oppure vizio valvolare combinato (stenoinsufficienza). Stenosi aortica è il prototipo per lunghi periodi di disfunzione diastolica ventricolare: ossia: per molti anni non si sviluppano deficit sistolico come appena detto: questo perchè le pareti si irrobustiscono, il riempimento è difficile e quindi difficoltà in diastole: pazienti con edema Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 21

polmonare acuto da stenosi aortica, che pagano il prezzo della diastole alterata e del barrage. Chiaramente se c'è anche la sistole alterata compare inssufficienza caridaca. Segni 1.Auscultazione: soffio sistolico ad bassa frequenza, in crescendo mesosistolico, a punta di diamante, ben percepibile in area aortica. Se non si sente il 2 tono c'è alterazione di chiusura della valvola, valvola è poco mobile: talvolta difficile in caso di ipertensione polmonare, in cui sarà accentuato il 2 tono. Più acme del soffio è spostatao al 2 tono, e più il ventricolo è affaticato nel garantire max vibrazione della valvola: spostamento verso la telesistole dell'acme: finezza ausclutatoria; 2.Comparsa del fremito in parasternale dx, facendo espirare profondamente a paziente supino; 3.Non vale l'intensità del soffio: sensibilità del dato intensità è bassa, non correlazione precisa: per es: se c'è un ventricolo molto disfunzionante che non sviluppa pressione significativa attraverso valvola gravemente stenotica: si sente poco soffio: sarei tentato di dire che non c'è stenosi, in errore, vuol dire che è persa funzione sistolica, non altro. Oppure in caso di infarto acuto: soffio ha entità in base a vibrazione, che è correlata al gradiente pressorio: se ho in atrio sn pressione alta tipica di infarto, non c'è vibrazione perchè si ha alta pressione-->se non c'è vibrazione non c'è soffio; 4.Click sistolico in valcola bicuspide: è un tono da apertura della valvola. Finezza auscultatoria; Soffio si irradia alle carotidi. 5.Polso in stenosi aortica: piccolo e tardo: polso normale ha una buona ampiezza e discretamente rapida discesa. Nella stenosi si ha: a.Ampiezza è minore, l'entità di ascesa del polso è meno rappresentata, perchè GC è inferiore atraverso una valvola stenotica; b.Velocità di ascesa: prima di raggiungere culmine, che è verso telesistole, in stenosi arriva dopo, perchè devo guadagnare acme di espulsione sfruttando fase di eiezione attiva del ventricolo, prolungando durata della sistole: serve più tempo, e il polso è quindi piccolo e tardo perchè serve più tempo per completare eiezione. (Polso in insufficienza aortica: ampio e celere). 6.Itto della punta: potrebbe essere un segno: area di contatto della mano potrebbe avvertire itto sia ben sollevato, sia ampiezza: parete miocardica ipertrofica. MA in termini di DiagnosiDifferenziale non è facile come reperto. E' più facile individuare itto a doppio impulso: il 2 è dovuto alla sistole atriale, il primo da diastole: è segno di disfunzione diastolica del ventricolo da ipertrofia + contributo atriale al riempimento (che causa il secondo impulso). 7.ECG: • Entità dei voltaggi del QRS elevata. • Se ventricolo è tanto ipertrofico la sua depolarizzazione esprime tanto vettore. • Alti voltaggi tipici di ipertrofie ventricolari. • Dilatazione atriale: depolarizzaizone atriale ha untempo diverso, con diastole alterata. Quindi si può fare diagnosi di stenosi senza mezzi strumentali. Storia naturale di un paziente con Stenosi 1.Presenza di sintomi; 2.Disfunzione ventricolare: può comparire anche senza sintomi: ha 2 dinamiche: a.Raro: vizio valvolare fa flettere funzione sistolica; b.Più frequente: vizio valvolare più patologia coronarica. Se ci si concentra sui sintomi: Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 22

Se il sintomo che compare è angina: la curva di riduzione della sopravivenza è migliore, peggiore se sintomo è dispnea: questo perchè angina dipende o da anemia, o da sforzo fisico con muscolo ipertrofico-->quindi angina. Quindi il sintomo è più benefico se si tratta di angina, malefico se dispnea quindi, questo perchè in questo ultimo caso sono saltati i meccanismi di compenso al barrage: ventricolo è insufficiente e incapace di espellere quantità minima di sangue per le necessità dei tessuti. Se si è di fronte a un paziente con stenosi asintomatica e senza disfunzione: si può non operare; Se sintomatica: operare prima possibile in base ai sintomi: sincope, angina, o dispnea. Protesi • Protesi valvolari: a disco o bidisco, quelle meccaniche servono somministrazione di TAO cronica. Nuovi farmaci: dabigatran che inibisce trombina e scoagula il soggetto senza necessità di monitoraggio. • Protesi animali di suino, equino...trattate in gluteraldeide, durata mediana di 16 anni: non hanno bisogno di anticoagulante. Più utile in paziente anziano (si evita il rischio di accidenti vascolari). • Nel giovane meccanica nell'anziano quella biologica. Insufficienza aortica Si può realizzare o per anomalia delle cuspidi, e quindi simile a mitrale (endocarditi, malattia reumatica, alcni disturbi congeniti), o per anomalie di radice aortica, come per es aneurisma. Tipico vizio di sovraccarico di volume: ventricolo reagisce come nel paziente mitralico: ipetrofia eccentrica, dilatazione progressiva-->dopo un po' la legge di Starling cede e non compensa più. Insuff.aortica è subdola perchè può non esserci reverse remodeling: perchè è sovraccarico di volume ma anche di pressione: qui il ventricolo maneggia una pressione sistemica: torna indietro sangue con una notevole pressione, quindi c'è sovraccarico di volume ad alta pressione: rigurgito di volume e pressione: ventricolo diventa insufficiente, e quindi può avere un notevole mancato recupero. Sintomi 1.Dispnea perchè ventricolo non contrasta il rigurgito di sangue; 2.Dolore toracico: flusso coronarico è diastolico: in insuff aortica c'è bassa pressione diastolica, se soggetto è anche tachicardico, la diastole dura poco: compromessa perfusione coronarica e quindi dolore come angina, ma con meccanismo diverso da stenosi: la pressione differenziale è un criterio di severità dell'InsufficienzaAortica. Per c apire il perchè dell'angina si considerino tali pressioni: DOMANDA D'ESAME MAI PIU' DA PORRE: pressione arteriosa: 1.120/40: aumentata pressione differenziale: ipertiroidismo, dà valori piàù alti di sistole, febbre, anemia, fistole arterovenose, aterosclerosi aumenta le pressioni, ma anche la diastolica oltre ovviamente a quella sistolica (maggiormente), insufficienza aortica: questo perchè in diastole non si ha "tappo" della valvola che si chiude: questo perchè la colonna di sangue in diastole torna al ventricolo. Al massimo la diastole sarà alta quando lo scompenso è tale per cui interviene il RAS e alza la diastolica; 2.120/100: bassa pressione differenziale, si è in uno stato di vasocostrizione che aumenta la diastole: vuol dire che si è in bassa gittata per es in caso di infarto: barocettori attivano RAS e sistema adrenergico per gittata inadeguata: gittata bassa e quindi poca sistole, diastole alta per compensazione; 3. 120/70: normale.

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14.12.10 Sindrome coronariche acute Condizioni clinche in cui c'è alterato flusso coroniarico che condiziona una ischemia coronarica. Flusso coroniarico si altera per 3 ragioni: 1.Aterosclerosi coronarica ostruttiva: placche che riducono flusso al muscolo; 2.Anche su placche non ostruttive, si possono formare trombi a livello della coronaria: il trombo può esserci con o senza placca, in quanto sono in atto disturbo trombofilici, che causano trombi; 3.Spasmo coronarico: coronarie integre che hanno uno spasmo funzionale. In tali condizioni, l'elemento critico per dire che c'è stata la sindrome clinica è il fatto che il flusso di sangue è ridotto in entità tale da dare ischemia: sofferenza miocardica per inadeguata ossigenazione, che as sua volta è inadeguata o: a.Perchè l'apporto di sangue ha claudicato; b.O perchè si ha circolo coronarico pervio e senza trombi ma il cuore ha bisogno di più sangue di quello che gli arriva: in ipertrofia estrema il muscolo puà essere più avido di ossigeno del solito. Sintomi Come si espreme ischemia miocardica: 1.Dolore, angina pectoris: il paziente diabetico, neuropatico ha sintomatologia più vaga, malessere, nausea , sudorazione, vomito, più che dolore, ma non è asintomatico; 2.Dispnea acuta può essere un equivalente anginoso; 3.Arresto cardiaco come quadro di esordio di ischemia acuta per disomogeneità elettrica, che porta a fibrillazione ventricolare e quindi arresto cardiaco: in FV si ha una totale disorganizzazione della contrazione. Spesso può esserci prima una tachicardia ventricolare che poi diventa FV. Non c'è correlato tra FV e area ischemica: FV è imprevedibile, può esserci una picola zona ischemica con grave alterazione del ritmo. Classificazione 2 grandi categorie delle sindromi CA: 1.A tratto ST sopralivellato: STEMI (S T Elevation Miocardial Infartion); 2.A ST sottoslivellato: NSTEMI (NonST Elevation Miocardial Infarction). LA differenza è che: • In STEMI ischemia è a tutto spessore, quando c'è un NSTEMI sono interessati gli strati sottoendocardici ma non una completa transmuralità. • I 2 concetti di STEMI ed NSTEMI possono essere dovuti a prevalenza ad aterosclerosi, con o senza trombosi sovrapposta. In NSTEMI trombo c'è ma con variabile capacità di ostruire il vaso. • Se in STEMI si fa fibrinolisi, in NSTEMI non si fa, ma si fanno gli anticoagulanti, antiaggreganti, perchè trombo non è mai occlusivo e fibrinico come in IMA. Fisiopatologia Riduzione del flusso-->ischemia-->STEMI/NSTEMI in base all'interessamento-->da ischemia si arriva a infarto quando ischemia è sufficientemente grave da uccidere le cellule cardiache: il presupposto dell'infarto è il danno miocardico dimostrabile. Già 2 elementi come ECG con ST sopra e dolore sono indicativi di diagnosi e trattamento (riperfusione coronarica) per infarto. Imaging (ECOCardioGramma) e markers sono tardivi.

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Più tempo passsa-->più cellule muoiono-->più c'è alterazione del cuore e prima c'è rischio di morte o invalidità residua: il tempo è fondamentale, prima si diagnostica meglio è. Anche in NSTEMI la terapia deve essere rapida: qua però c'è unpo' più di tempo, si può attendere il risultato della misurazione dei marker, soprattutto di fronte a dolore attenuato o a ECG non chiaro. Indici di danno miocardico I più utilizzati: 1.Troponina: specificità del 100% MA: scende in caso di danni neurologici , anticorpi eterofili, alterata clarance della troponina per danni renali...quindi in realtà è del 80-85%; 2.CPK-MB; 3.Mioglobina: buona sensibilità, cioè si positivizza rapidamente. MA poco specifica (miosite per es). Ci sono comunque falsi positivi e negativi: in contesti clinici precisi chiaramente si tenderà a non considerare i falsi positivi, ma trattare! L'elemento critico è il tempo: la troponina non si positivizza immediatamente, perchè ha latenza di positivizzazione tra insulto ischemico e positivizzazione non sotto le 3-4 ore: in IMA quindi non c'è tempo di vedere le troponine, perchè non si libereranno in circolo. Quindi si aspetta SOLO l'ECG, con ST sopra. In NSTEMI, quando c'è placca che si attiva, ossia c'è attivazione infiammatoria di placca, ulcerazione della stessa, esposizione di macrofagi, citochine...piastrine si aggregano e non ostruiscono tutto il lume: il paziente ha dolore, anche con edema, arresto etc..però il flusso non è totalmente ostruito: qui, la troponina aiuta, si può aspettarla perchè magari c'è stato solo una sofferenza cellulare con rilasci di tale enzima. La rilevazione di CK-MB richiede un livello di danno più vicino a ST sopraslivellato, ma ci sono anche NSTEMI che la liberano. Angina instabile senza troponina: angina instabile e stabile sono espressione di ischemia senza danno miocardico: il dolore si ha perchè si ha uno scarto tra le maggiori necessità di ossigeno e l'effettivo afflusso al cuore, per qualunque motivo: e quindi si manifesta il dolore. Se invece la patologia si manifesta a causa di uno sforzo, questo avviene o perchè le coronarie sono pervie e muscolo ipertrofico oppure le coronarie hanno placche e fanno arrivare meno sangue. Nella dinamica di angina instabile, che si differenzia dalle sindromi coronariche acute perchè non c'è rilascio di enzimi, (altrimenti si sarebbe in NSTEMI), si avranno vari gradi, cioè, si parla di angina instabile quando: 1.Dolore a riposo e entro 2 mesi; 2.Dolore da sforzo, ingravescente, cioè con soglia di dolore che cala con il tempo; 3.Instabile: angina postinfartuale. Quando non si sa ancora i livelli di troponina e l'ECG non è chiaro, come si fa a stratificare prognosticamente un paziente con angina instabile? Classificazione di Braunwald dell'angina: In un grafico si considerino: 1.In Ordinata: Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 25

Angina da sforzo: a riposo ma con dolore di oltre 48 ore antecedente ad osservazione clinca; a riposo entro 48 ore. 2.Ascissa: a.Fattori favorenti: ipertiroidismo, anemia, tachicardia; b.Senza fattori favorenti; c.Postinfartuale. Incrociando le variabilie si avrà diversa gravità: per es: angina da sforzo senza fattori favorenti o con fattori favorenti modificano la soglia di ischemia. Si sarà di fronte ad angina postinfartuale con dolore in ultime 48 ore, che ritorna anche da fermo: in questo caso il sintomo di 48 o più ore prima è meno grave rispetto a un dolore di 3 ore prima. Coronarografia è fondamentale per vedere circolo coronarico, ma sarà un esame primario in caso di dolore più recente.

Prognosi e mortalità 1.Mortalità con ST sopraslivellato, in ospedale entro 12 ore, con possibilità di essere riperfuso: 7% (una volta 25%); 2.Anziano in 11 ora: nonostante dentro i tempi di riperfusione: mortalità del 10%; 3.Giovane: meno del 2%; 4.Soggetti dopo 24 ore da infarto, con scompenso cardiaco: 25%. Varia quindi in base ad espressività clinica, tempo di arrivo in ospedale, se si è o no riperfusi, ossia se c'è stata angioplastica o terapia fibrinolitica. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 26

NSTEMI: Mortalità non sopraslivellato: dopo 30 giorni: mortalità dell'1%. Potrebbe far pensare che sia "migliore": in realtà no, in meno del 20% dei casi c'è recrudescenza di angina che farà riemergere un infarto a tutto spessore, che causa angina postinfartuale. I soggetti con bassa mortalità a inizio, nel follow up superano la mortalità dell'infartuato, perchè molte volte, mentre in infarto trasmurale (ST elevation, che ha una mortalità entro i primi 3-6 mesi, poi si sopravvive) si ha malattia monovasale, negli NSTEMI l'interessamento è multivasale, globale, quindi con il tempo affiora il peso prognostico di una malattia multivasale. Negli NSTEMI si ha una bassa mortalità acuta, ma la malattia coronarica alla base è grave e quindi hanno un alto rischio succcessivo. Perchè in infarto acuto transmurale sopraggiunge la morte? 1.Coronaria che si è chiusa è così importante che area di necrosi non permette GC efficace: morte per deficit di pompa del cuore da estesa cicatrice infartuale: morte improvvisa, per es tronco comune di coronaria sn, soprattutto dopo eventuali precedenti occlusioni di coronaria dx; 2.Dismogeneità elettrica-->FA-->arresto cardiaco; 3.Non nelle prime 12-24 ore d'esordio: rottura di 1 delle 3 struture cardiache che possono portare a morte: a.Muscolo papillare: infarto inferoposteriore rompe testa del muscolo-->edema polmonare e morte!.Non ci sarà emopericardio,ci sarà una buona funzione sistolica...; b.Setto interventricolare: shunt tra i ventricoli : insufficenza acuta del ventricolo destro e morte: questo perchè c'è una notevole differenza pressoria tra destra (25mmHg) e sn (120); c.Rottura di parete libera-->emopericardio-->morte per adiastolia e non spinta di sangue in aorta; Le 4 modalità, in termini tecnici portano a morte o: 1.Per dissociazione elettromeccanica (impulsi elettrici che non sono assecondati da attività meccanica efficace, non c'è contrazione e profilo pressorio); 2.O per deficit di pompa acuto. Terapia Riperfusione: trombolitici o palloncino: in entrambi i casi il tempo, come detto, è fondamentale. Da evento infartuale in poi, dopo riperfusione, si deve preservare al massimo la funzione cardiaca e guidare il processo di rimodellamento ventricolare, che ha varie componenti: 1.Biologica, nel muscolo caridaco si ha apoptosi postischemica, fenomeni di esasperato reclutamento rigenerativo di piccole aree di tessuto caridiaco, ossia: nel cuore ci sono nicchie di staminalità miocardica, cioè cellule cardiache staminali. 2.Rimodellamento strutturale di camera: se per es c'è un infarto anteroapicale, i segmenti iniziali continuano a contrarsi, quelli sotto l'occlusione no: accorciamento a causa della cicatrice fibrotica: il muscolo non si contrae in tale zona. I primi 4 giorni la camera sarà più piccola, poi con il tempo si ha un allargamento continuo, c'è una progressiva dilatazione, con zone di estroflessione aneurismatica (estroflessione sistodiastolica del profilo di camera cardiaca: il flusso è passivo, c'è tanta stasi: formazione di trombi): rimodellamento piccolo per un piccolo infarto, la cicatrice deve essere importante per portare a un rimodellamento maggiore. Se l'infarto causa una cicatrice tale da portare a deficit di pompa: 1.Alla morte cellulare per apoptosi e ischemia si somma l'attivazione dei sistemi neuro-ormonali: si contrae con difficoltà e si ha inizio della sindrome dello scompenso cardiaco: la gittata cardiaca sarà ridotta-->viene letta dai barocettori aortici come segnale di attivazione neuroormonale: produzione di aldosterone, RAS, e sostanze vasoattive-->riflesso su cuore e indirizzamento verso sindrome da scompenso cardiaco-->il cuore diventa così elettricamente instabile. In più un cuore che pompa male porta a dispnea, rende necessario l'uso di diuretici, che fanno calare il postassio-->esposizione ad aritmie. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 27

I farmaci contro lo scompenso rallentano la progressione e ritardano i sintomi, ma in 10 anni si hanno mortalità elevate, quindi è un fenomeno non banale. Riperfusione, beta bloccante, aspirina, angioplastica, antiaggreganti: in fase acuta: per ripristinare il circolo. Beta bloccanti (economizzare il consumo di O2), ACE inibitori (condizionano rimodellamento) e antialdosteronici: a lungo termine. Tutti e 3 insieme a lungo termine condizionano il rimodellamento. Scompenso cardiaco è una sindrome, la via finale comune di molte malattie anche eziologicamente diverse tra loro, che rende il cuore incapace di portare sangue ai tessuti, indipendentemente dalla via a cui si arriva (infarto, ipertrofia post ipertensiva, cardiopatia congenita, non attività corretta in sistole o diastole...), è rilevante l'effetto finale ottenuto. Tale sindrome sarà determinata da 2 fattori: cardiopatia iniziale + effetti neuro-ormonali secondari. 16.12.10 Elettrocardiografia

Ecg normale ha onda P, QRS e T normali, assenza di aritmie, no intervalli alteralti, morfologia globale normale. E' basato su 2 derivazioni: 1.Derivazioni degli arti : aVR, aVL, aVF: espolorano il fluire dei vettori cardiaci rispetto alle derivazioni degli arti; 2.Derivazioni precordiali: espolorano la parte di tessuto sotto l'elettrodo: posti anteriormente, fino ad ascellare posteriore: man mano che si analizza il QRS, spostandosi da V1 a V6, vi è una progresione nelll'ampiezza di onda R perchè man mano diventa più importante la componente muscolare (parete libera del ventricolo sn ). Il vettore finale che viene rappresentato sarà una somma vettoriale di tutti i vettori che agiscono. 1.Il primo vettore è la depolarizzazione del setto: vettore 1; 2.Il secondo è quello che individua la parete libera laterale del ventricolo sn; 3.Il terzo: la depolarizzazione della parete posteriore del cuore e il setto posteriore. Sono sempre gli stessi, per via della conduzione del cuore. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 28

Da V1 a V6 si ha progressione di ampiezza di onda R, perchè più c'è muscolo e più diventa rappresentativa: quindi per es V1 avrà una R piccola (ciò che si avvicina), ed S grande (ciò che si allontana). Nell'analisi sistemiatica si deve studiare: 1.Ritmo regolare, tutti gli spike devono essere simultanei; 2.Ritmo sinusale , con attività di atrio prima di ventricolo, quindi con onda P-->QRS; 3.Complesso QRS; 4.Valore dei voltaggi: torace sottile ha voltaggi alti, oppure ipertrofia idem. : per diagnosi di ipertrofia si guarda anche il tratto ST che mostra onde T negative. Esempi clinici

1.Destrocardia

Soggetto con destrocardia: si vede il contrario di ciò che si vede di norma: V1,V2 V3 vedono un'onda che si avvicina, V5 e V6 qualcosa che si allontana, non hanno cuore sotto. La diagnosi di destrocardia si fa quando il tracciato è normale invertendo specularmente gli elettrodi.

2Aritmie
a.Flutter Si devono cogliere: 1.Irregolarità di intervalli; 2.Aspetto a dente di sega del flutter atriale, definita come aritmia sopraventricolare con attività atriale elettrica più o meno organizzata, con frequenza intorno ai 300 bpm: di tutte queste scariche solo alcune passano al ventricolo perche il nodo AV filtra gli imput.

Se nodo AV non filtra gli impulsi atriali, il ventricolo batte a frequenza molto alta: tutti gli impulsi atriali passano da atri a ventricolo: la larghezza del QRS è il frutto della depolarizzazione dei ventricoli attraverso le branche sn e dx: se atrio scarica notevolmente a livello delle branche, queste abberrano, ossia vanno in sofferenza e il Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 29

QRS si slarga, le branche cioè stanno più tempo a depolarizzare i ventricoli,perchè arrivano tanti implusi, e non hanno sufficiente tempo di recuperare. Tutto questo perchè al soggetto in flutter manca la funzione di filtro del nodo AV, branche non si ripolarizzano e sviluppano un rallentamento di conduzione. b.Fibrillazione atriale (FA) Aritmia totalmente desincronizzata FA: a differenza del flutter è sempre atrale ma l'atrio è totalmente anarchico e desincronizzato, non c'è attività regolare atriale, gli intervalli sono irregolari: 1.Ritmo irregolare; 2.Non si ha attività atriale antecedente a QRS, ci si può orientare verso un attività atriale non in regola.

c.Aritmia sinusale respiratoria In inspirio prolungato aumenta il battito, viceversa per gli espiri. E' fisiologica, soprattutto in bambino. d.Extrasistole Stessa morfologia del QRS di base, quindi nasce e percorre le normali vie di attivazione del cuore, è quindi atriale (se così non fosse, è definita ventricolare): è un battito anticipato la cui morfologia indica la camera di insorgenza: se QRS è normale, si è di fronte a extrasistole atriale, che è tra le più benigne, molto favorite dagli stati neurovegetativi. Se invece la morfologia è diversa, sono ventricolari. Da sapere che una extrasistole può causare un circuito di rientro che alimenta una aritmia ventricolare: si parla di aritmia ventricolare ripetitiva, che si verifica quando si ha una extrasistole durante il periodo refrattario relativo, ossia quando non si è completata la ripolarizzazione: si ha una aritmia importante, con scariche fino a 270-300 bpm. Una extrasistole può quindi scatenare un circuito di rientro che causa aritmia ventricolare. La fibrillazione ventricolare, la più "cattiva" tra le aritmie, causa incapacità da parte del ventricolo di espellere sangue-->morte; può condurre il cuore all'arresto cardiaco: è possibile che quando viene recuperato il ritmo precedente alla fibrillazione si abbia già morte cerebrale: si parla di ritmo agonico. Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 30

Fibrillazione ventricolare.

Extrasistoli. Tutte queste sono aritmie ipercinetiche. e.Blocco atrioventricolare (BAV) Aritmia ipocinetica, si ha cioè frequenza bassa a causa del blocco. Di norma, gli impulsi nascono in atrio hanno una frequenza di circa 60 bpm, ma, se non trovano un sistema di conduzione che li porta a ventricolo si ha un blocco atrioventricolare: ogni tanto il sistema non conduce, mentre altre volte conduce di più: si sarà all'interno del battito di scappamento idioventricolare, ossia: ventricolo per via del blocco non trova impulsi dall'alto decide di attivare una sorta di automatismo spontaneo dei foci ventricolari, quando si va sotto 30 bpm circa. Complesso ventricolare totalmente sregolato, non normale. Quello che è importante da sapere è che il disturbo di conduzione si manifesta con un allagamento del QRS, che di norma è < 0.09, ossia 2 quadratini piccoli se normale, mentre in caso patologico può anche raddoppiare: è un segno del rallentamento dell'attività elettrica a livello delle branche: questo avviene per disturbo di conduzione, quindi rallentamento attività elettrica, dato da degenerazione senile, anomalie congenite, cardiopatia ischemica, alterazione ionemnia, alterazione fibrotica. In base alla morfologia del tratto QRS si potrà capire se c'è alterazione o della branca Dx o di quella Sn: 1.Sn:QRS largo per definizione e morfologia tipica, in negativo; 2.Dx: QRS è largo ma morfologia è tutta in positivo, in alto: blocco di branca dx.

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Blocco atrioventricolare. Caso clinico Paziente con dispnea, ipotensione, PA bassa, tachicardico, sudato ipossiemico e tendenzialmente ipocapnico: ha possibile embolo polmonare, in cui cala pO2 e pCO2, perchè il paziente iperventila. ECG: ha 3 alterazioni: 1.Tachicardia sinusale; 2.Embolia polmonare almeno submassiva hanno blocco di branca dx (R piccola, S profonda e nuova R: RSR'); 3.Segni di sovaraccarico del ventricolo dx.

3.ECG in sindromi coronariche e infarto
Alcuni esempi: 1.NSTEMI: ST sottoslivellato + dolore toracico prolungato. 2.STEMI: ST sopraslivellato. Si visualizza la cosidetta onda di Pardee: con ST molto alto.

3.Aritmia ipocinetica in corso di IMA: ossia c'è un blocco atriventricolare, favorito da infarto per ischemia delle vie di conduzione. Si osserverà che non tutte le attività atriali conducono un QRS, si parla quindi giustamente di blocco atrioventricolare. In più si può osservare un tratto ST sopraslivellato. 4.Infarto transmurale acuto: sale ST: lesione sottoepicardica -->12 ore dopo: perso voltaggio di Cardiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 32

onda R, perdita entità ST, con onda T che può diventare anche negativa -->24 ore dopo: ST è quasi a livello di linea isoelettrica, e c'è una chiara onda T negativa: segno di ischemia sottoepicardica, segno evolutivo tardivo di un infarto accaduto più di 18 ore prima, non nasce da sola, ma da una evoluzione. 5.Tachicardia sinusale: intervalli regolari, quindi con attività atriale prima di ventricolo, di QRS. Se si nota sopraslivellamento di ST-->significa che la ripolarizzazione è alterata, segno di ischemia trasmurale, c'è una grave sofferenza: la presenza di tale sopraslivellamento di ST è definita come lesione sottoepicardica. L'evoluzione sarà peculiare: ST tende a scendere, e poi le onde T tardiavamente tendono a diventare negative. MA è possibile avere un tratto ST sopraslivellato, segno di infarto acuto, con presenza anche di onde Q? Se ST è sopra, R può perdere voltaggio, ma non scomparire, R perde voltaggio ma non scompare, quando compare Q e non c'è più R, ST è quasi sceso: qui non c'è ancora negativizzazione di T: 1.Le onde Q sono segno di infarto vecchio; 2.La persistenza del tratto ST è data dal fatto che c'è stata una evoluzione aneurismatica, ossia zona di cicatrice diventa una estroflessione di parete libera (definizione di aneurisma). Caso clinico Paziente in P.S. con: dolore, infarto recente, infarto transmurale, il paziente riferisce di avere un dolore diverso da infarto, con accentuazione inspiratoria: dolore con origine o pleurica o pericardica quindi. ECG di infarto non recente, con onda Q, e segni di alterazione di ripolarizzazione tipici di infarto acuto, come ST sopraslivellato. Ad un esame e ad una diagnosi frettolosa, si poteva interpretare ciò come recidiva di infarto:. LA diagnosi corretta è invece infarto con evoluzione aneurismatica, il dolore era dovuto ad aneurisma. Ad una diagnosi e terapia impropria, con un trattamento trombolitico, il paziente sarebbe andato in arresto cardiaco per emopericardio, per rottura di aneurisma, perchè si sarebbe sciolto il trombo, e si sarebbe tolto il tappo della breccia.

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11.01.11 Scompenso cardiaco Non è una malattia ma una sindrome, si caratterizza per interessamento multiorgano: come si può definire? E' una sindrome che rappresenta la via finale comune di molte malattie cardiache diverse tra loro: sintomi possono essere gli stessi ma la causa scatenante no, tutte potrebbero dare scompenso cardiaco. Sindrome che si caratterizza per incapacità del cuore di garantire una perfusione dell'organismo coerente con le necessità metaboliche dei tessuti. Si può aggiungere anche: sindrome che si caratterizza per incapacità del cuore di garantire una perfusione adeguata, e, coesistendo una malattia di base, esso deve reclutare un meccanismo peculiare, come quelli che attingono all'aumento delle pressioni di riempimento (quindi legge di Starling), o quelli che aumentano frequenza cardiaca per aumentare la portata. Cioè: se si considera un soggetto con un infarto, con 40% di frazione di eiezione, ci sarà una cardiopatia che può attivare la sindrome, ma la perfusione può essere adeguata: cioè all'interno della camera cardiaca ci saranno dei fattori legati ai meccanismi neurormonali che portano a modifiche del cuore, e garantiscono una adeguata adeguata. Classificazione Esistono varie forme di scompenso, benchè ci siano delle perplessità relativamente alla classificazione, quindi non è fondamentale distinguerle: 1.Anterogrado e retrogrado: c'è qualcosa che pensalizza la gittata del VentricoloSinistro e fa arrivare meno sangue in aorta, pregiudicando la perfusione a valle del cuore: MA: se esso spinge meno sangue in avanti, necessariamente ne resta in ventricolo: alla fine della sistole quindi deve esserci un riflesso sul circolo polmonare e sulla sua pressione; I sintomi di una insufficienza "pura", da libro, saranno: astenia, eastremità fredde, rene che non funziona adeguatamente... Se però per es il paziente ha 140 ml di volume di riempimento a livello del VentricoloSinistro in diastole, e il cuore ne spinge solo il 20%, quindi 28 ml invece che 70 ml, (che si verificherebbero in caso di 50% di frazione di eiezione): è evidente che 28 ml di gittata, anche se fossero moltiplicati per 100 battiti al minuto, sono comunque una portata bassa, si spinge molto meno sangue rispetto a quando il cuore ne spinge 70. Con 28 ml, ne restano 112 alla fine della sistole, in diastole: questo indica che alla componente anterograda se ne somma una retrograda. Quindi non c'è una forma anterograda che non si somma a quella retrograda. In caso di componente retrogrado aggiunta: si verificheranno i sintomi elencati precedentemente + dispnea, congestione polmonare, edemi ed epatomegalia. Un altro esempio: se il circolo polmonare è ostruito da un tromboembolismo polmonare massivo, e il ventricolo dx è gravemente disfunzionante, si avrà scompenso anterogrado ovviamente, perchè c'è un rallentato ritorno dal circolo polmonare, ma sarà anche retrogrado, ci sarà congestione, perche il dx non porta in acvanti il sangue. 2.Destro e sinistro: qnd si è di fronte a scompenso sinistro, saranno predominanti sintomi come dispnea, astenia MA non necessariamente ci saranno epatomegalie a ed edemi, che invece saranno tipici dello scompenso destro. Scompenso destro: si avranno edemi, ascite, ipertensione venosa, mentre la dispnea, il calo della perfusione...sono meno rappresentate, almeno "sulla carta".

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Il meccanismo di azione è diverso: 1.Insufficienza sn: semplicemente il cuore non porta avanti sangue; 2.Insufficienza dx: ventricolo dx ha un grave interessamento, una alterazione, per es si ha tromboembolismo: saranno rilevabili rapidamente turgore giugulare, edemi, epatomeaglia, MA inevitabilmente il paziente sarà anche dispnoico, astenico, ossia presenterà sintomi atipici per scompenso destro e tipici per quello sinistro. Quindi tali classificazioni sono molto accademiche, schematiche, da libro: i modelli si integrano e sono compresenti. Si ricorda che anche nelle valvulopatie ci saranno delle "integrazioni" tra le parti, non ci saranno dei sintomi tipici e caratterizzanti, ma un insieme. 3.A bassa ed alta portata: a.Bassa: in generale, per definizione, lo scompensso è a bassa portata, proprio perchè la patologia di base porta a un lento flusso. Questo sarà confermato anche dal PDV epidemiologico, saranno i più frequenti; b.Ad alta portata: ci sono delle condizioni peculiari in cui si verifica, in tutte quelle situazioni in cui il circolo è ipercinetico: anemia (non acuta, che causa shock, ma quella cronica), gravidanza, ipertiroidismo (paziente tachicardico, con resistenze basse ed alta pressione sistolica, quindi con alta pressione differenziale), fistole arterovenose, morbo di Paget (shunt a livello osseo): tutto ciò che shunta sangue quindi. La capacità di un cuore normale di asssecondare tale aumento di portata non è infinita, prima o poi cede. Sintomi e segni Per dire che c'è scompenso devo ricercarne i sintomi e segni: Principalmente: 1.Dispnea; 2.Astenia; 3.Edemi; Meno importanti o frequenti: 4.Cianosi: labbra viola; 5.Alterato ritmo sonno-veglia, irritabilità per ridotta perfusione cerebrale; 6.Tachicardia. Segni: 1.Aumento di pressione venosa centrale o turgore giugulare; 2.Epatomegalia; 3.Edemi, che sono anche dei segni; 4.Cianosi: idem; 5.Tachicardia; 6.Crepitii polmonari a piccole bolle, percepibili da tutte le parti: stato di edema polmonare acuto, specie se sono crepitii simmetrici: segno di stasi polmonare, presumibilmente cardiogena; 7.Estremità fredde percepite tramite termotatto periferico. In ordine quindi: tachicardico, crepitii, PressioneVenosaCentrale alta-->epatomegalia (ma se non c'è turgore giugulare si pensa ad altre cause non cardiache); edem; iestremità ipoperfuse e cianosi sono correlate (estremità fredde se arriva poco sangue in periferia, che verrà desaturato).

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All'auscultazione: 1.Soffio da stenosi aortica e non apprezzamento del II tono: stenosi aortica severa; 2.Stenosi mitralica: accentuazione del primo tono è un segno classico di stenosi; 3.Stenoinsufficienza mitralica: perchè se in stenosi c'è intensità ridotta del primo tono, c'è anche una insufficienza; 4.Nei libri si dice che nello scompenso a bassa portata, i toni sono ridotti, ma è una condizione difficile da apprezzare: sarà invece rilevabile più facilmente il terzo tono ("tum-ta-ta"), che è segno di aumento di pressione di riempimento. Numericamente: Ossia le variazioni dei parametri emodinamici: 1.Gittata cardiaca sarà inferiore a 60-70 ml per battito; 2.Pressione capillare polmonare > 12-15 mmHg; 3.PVC: > 8-10 mmHg o cm d'acqua più correttamente; 4.Pressione sistemica: tende a ridursi, e quella differenziale si riduce; 5.Pressione arteriosa polmonare aumenta: se nel soggetto normale è < 25 mmHg, qui sarà > 25 mmHg. Per conoscere alla perfezione questi numeri, si dovrebbe utilizzare un catetere venoso centrale, ossia eseguendo cateterismo destro mediante catetere di Swann-Ganz: ma è una tecnica invasiva e che non si deve usare. Si farà ricorso invece alle cosidette finestre cliniche di accesso all'emodinamica cardiaca: 1.Giugulari: spia di Pressione atriale Dx; 2.Crepitii polmonari: indicano aumento di P capillare polmonare; 3.Termotatto periferico; 4.Presenza di III tono, FC, PA alterate. Terapia La coesistenza di tali sintomi e segni clinici concretizzano la sindrome di scompenso, ma testimoniano anche quali sono le componenti prevalenti nel paziente che si sta visitando: per es: 1.Se il paziente è ipoteso, molto astenico, dispnoico, con PVC appena visibile, senza crepitii, se si somministra un diuretico, lo si porta a pressione bassa, si toglie cioè la massa critica che serve per fornire un minimo di pressione. In questo caso il paziente avrà bisogno di digitale, di inotropi per sostenere l'attività cardiaca. Se un paziente è affetto da cardiopatia ipertensiva con ipertrofia, con sistole normale e diastole alterata, può scompensarsi, perchè è la diastole che "non funziona" (si ricorda che tra le possibili categorizzazioni dello scompenso ne esiste una che distingue scompenso cardiaco sistolico e diastolico). Qualora in tali pazienti si forzasse la diuresi tramite diuretico, si toglierebbe la massa di riempimento, ossia uno dei meccanismi che fa procedere in senso anterogrado il sangue: deve essereci cioè una massa critica di volume da preservare per mantenere una gittata anterograda. In caso di difetti miocardiorestrittivi, cardiopatie ipertrofiche, stenosi...: se diuretizzati in eccesso portano il paziente in ipotensione, mandandolo in bassa gittata, perchè il volume serve per attivare i sistemi di compenso. 2.Se invece si ha pressione alta, ci sono ampi margini di manovra: vasodilatatori, diuretici (cardine per lo scompenso, per es il lasix)... Quindi il peso dei segni orienta alla terapia. Trapianto sarà unica soluzione per risolvere totalmente la patologia. • Si ricorda la presenza delle nicchi e di staminalità: il cuore è un organo che si accresce, ma non è stato ancora dimostrato che è possibile impiegare le cellule staminali per riparalo dopo danno infartuale. Tali nicchie sono zone in cui ci sono cellule staminali, che hanno azione paracrina, ossia producono sostanze che migliorano attività cardiaca o gestione del 36

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calcio: sono quindi un campo di interesse per le future terapie non solo per l'infarto, ma anche per lo scompenso. Esempio e confronto di 2 casi clinici 1.Scompenso: causato per es da stenosi aortica severa, si rileveranno: a.Resistenze periferiche sono aumentate: 3000 (che si misurano in dyne*s*cm-5 , di solito sono intorno ai 1200); b.Pressione sistolica ridotta:100 mmHg; c.Gittata cardiaca ridotta. Ma perchè tale soggetto ha una pressione bassa? Questo perchè il calo di gittata riduce la pressione, c'è un aumento delle resistenze, ma la riduzione della gittata è cosi importante che la pressione non viene sollevata. Se così non fosse, il paziente non avrebbe nemmeno quella (bassa) pressione. QUINDI la pressione finale dipende anche dai meccanismi di compenso che si attivano. 2.Infarto: il paziente con infarto acuto esteso avrà: a.Resistenze periferiche aumentate: 3000; b.PA ridotta:100 mmHg; c.GC sarà ridotta. Apparentemente sono 2 modelli emodinamici simili, ma diversi per il fatto che: 1.Nella stenosi la funzione sistolica potrebbe essere normale, nell'infarto è depressa per definizione; 2.Un altro aspetto da valutare è che l'aumento delle resistenze periferiche è diverso: anche nel modello dell'infarto l'aumento dele resistenze è un modo per supportare la pressione. Ma, mentre il ventricolo del paziente stenotico cronico lavora ad afterload alto, il ventricolo del paziente infartutato non lavora ad afterload alto, non è "abituato". In entramibi i casi si avranno gli stessi sintomi, ma la strategia terapeutica sarà differente: 1.Inotropo: a.Nel primo caso, con la stenosi, se GC è bassa, che porta a bassa pressione sistemica, non si somministrerà un inotropo, perchè non c'è bisogno di reclutare contrattilità, che aumenterebbe consumo di O2. b.Anche in infarto, non necessariamente si somministrano, perchè, nonostante sia vero che supportano la gittata, la contrattilità, fanno aumentare anche consumo di O2, che è una variabile critica; 2.Vasodilatatore: a.In stenosi: in teoria, se all'afterload della valvola si somma anche quello dei vasi, il cuore ha afterload più alto. Da notare però che nella stenosi aortica sono attivi i sistemi neurormonali, catecolamine angiotensina, simpatico: aumentano resistenze e viene così mantenuta la pressione di perfusione, che verrebbe meno se si vasodilatasse. b.In infartuato: si dovranno ridurre le resistenze, MA stando attenti a non abbassare troppo la PA, che porterebbe ad un abbassamento della vascolarizzazione delle coronarie, la pressione di perfusione delle coronarie. Quindi in questo caso sarà utile ridurre le resistenze periferiche, riducendo così l'afterload del cuore con esito cicatriziale post infartuale, e migliorando di conseguenza la gittata anterograda.

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Meccanismi di compenso E' possibile che un paziente che ha avuto infarto acuto, ha successivamente una frazione di eiezione del 40%, senza però avere sintomi e segni: questo grazie ai meccanismi di compenso: 1.Attivazione del SN simpatico; 2.Attivazione del RAAAS; 3.Meccanismo di Frank-Starling: che se non ci fossero gli altri 2 sistemi non servirebbe, cioè non ci sarebbe un aumento dei volumi del cuore reclutando tale legge, se non ci fossero gli altri. E' possibile intervenire alterando tali sistemi di compenso? Da notare che lo scompenso è un fenomeno cronico, o che cronicizza, quindi i meccanismi di compenso saranno altrettanto attivi, ad un certo punto dovranno essere contrastati con una adeguata strategia terapeutica. I meccanismi di compenso non sono intoccabili: nascono filogeneticamente per essere risposta a insulti che si determinano per breve durata di tempo: lo scompenso è un processo derivato da malattie croniche, quindi ad un certo punto l'attivazione dei sistemidi compenso deve esser ecotnrastata. 1.BNP BNP:BrainNatriureticPeptide: i fattori natriuretici sono prodotti quando i barocettori dell'arco aortico individuano una riduzione di gittata. Sono posizionati meno a livello del glomo carotideo, e soprattutto in aorta ascendente: quando si attivano vanno ad attivare si sistemi neurormonali, in cui è incluso anche il BNP, che sarà quindi appunto una spia dell'attivazione barocettoriale. Funzioni e utilità pratica: 1.Il BNP servirà per eliminare i liquidi, che si accumulano in scompensato; 2.Esso, insieme ai meccanismi di compenso, permetterà ad un soggetto con un infarto lieve di compensare il danno, ed essere quindi anche asintomatico: BNP sarà alterato, e rilevabile; 3.Può aiutare nella DiagnosiDifferenziale di dispnea: infatti, se è basso, la causa non è cardiogena, e viceversa se alto; 4.Oppure aiuta a stratificare prognosticamente un malato, se i valori restano alti anche dopo terapia, si ha sempre attivazione dei sistemi neuro-ormonali, quindi la prognosi sarà severa. 5.In caso di cronicizzazione della sindrome il BNP non ha più utilità, perchè i recettori sono "abituati". Questo concetto è valido anche per le catecolamine: più è grave lo scompenso e più sono alte, ma con la cronicità si riducono, perchè i recettori subiscono una internalizzazione, ossia una downregulation (concetto che vale chiaramente anche per i farmaci: la risposta cala perchè i recettori si sono abituati, e hanno tollleranza per le catecolamine esogene). 2.Catecolamine, renina, aldosterone Anche questi aumentano, e sono segno di attivazione barocettoriale. Servono per diagnosiDifferenziale delle dispnee, nonchè per capire se la terapia è stata ottimale. Lo scompenso può essere acuto, ma in genere è un fenomeno cronico, soprattutto se per es è infartuale: per definizione è reso progressivo dall'attivazione dei sistemi neuro-ormonali, in cui si attivano: citochine, TNF, che facilitano l'apoptosi cardiaca. Tali molecole si diffondono a tutto il cuore, che viene coinvolto quindi in toto. In ogni caso il cuore tenderà, con buona terapia, a dilatarsi lentamente, senza, a dilatarsi più velocemente.

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La morte nel paziente scompensato muore di: 1.Deficit di pompa; 2.Aritmie maligne: qualche volta il rischio di aritmie maligne si pone anche quando la terapia controlla l'attività cardiaca in questi casi si rende necessario il pacemaker, per eliminare eventuali aritmie. E' una patologia cronica, contiua, che coinvolga anche i parenti, fondamentale sarà la compliance del paziente, caratteristica direttamente proporzionale all'empatia del medico con il paziente.

In tali appunti sono contenuti SOLO gli argomenti trattati a lezione, e non tutti quelli elencati nel programma del corso. Non ho fatto integrazioni con libri o altro. Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa. Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di questi appunti. :) Un grande grazie, al solito, a: Bellaminutti Serena Nappi Federico Perin Giordano che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Federico Pippo

Buono studio,

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