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SBOBINATURE CORSO

CARDIOLOGIA 2018-2019
Professori: Russo e Calabrò

Corso di Cardiologia A.A. 2018-2019, Università Vanvitelli, sede di Caserta.

Autori:
Cristian Evangelista, Clemente Gagliardo, Ciro Giugliano, Alessandra Longobardi,
Milena Morgillo, Maria Teresa Narducci, Rosa Piperno, Romina Piscitelli, Giuseppe
Raucci, Emanuele Renga, Salima Ricci, Chiara Romano, Nathalie Scarpulla,
Vincenzo Scialò, Luisa Simeoli, Maria Flora Trotta, Francesca Zippo.
Sommario
Lezione 1 Prof. Russo (19-10-18) Elettrocardiografia. ................................................................... 2
Lezione 2 Prof. Russo (26-11-18) Aritmie ipocinetiche. ............................................................... 18
Lezione 3 Prof. Russo (28-11-18) Aritmie ipercinetiche. .............................................................. 34
Lezione 4 Prof. Russo (10-12-18) Sincope: classificazione e gestione clinica del paziente. ....... 61
Lezione 5 Prof. Russo (11-12-18) Esercitazone e guida alla lettura dell’ECG. .......................... 82

Lezione 1 Prof. Calabrò (Sbobinature Napoli 16-17) Fattori di rischio cardiovascolare........ 114
Lezione 2 Prof. Calabrò (23-10-18) Cardiopatia ischemica. ..................................................... 121
Lezione 3 Prof Calabrò (26-10-18) SCA, NSTEMI, STEMI. ..................................................... 129
Lezione 4 Prof. Calabrò (15-11-18) STEMI................................................................................. 139
Lezione 5 Prof. Calabrò (19-11-18) Interventistica coronarica. ................................................ 147

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Lezione 1 Prof. Russo (19-10-18) Elettrocardiografia.
Nel corso che farete con me dovrete avere la capacità di interpretare un tracciato
elettrografico, di scrivere correttamente le aritmie ipocinetiche, le aritmie
ipercinetiche, riuscire ad effettuare una diagnostica della patologia sincopale, sapere
quali sono le maggiori aritmie presenti nella popolazione generale e come si trattano.
Tutto questo non potete non saperlo, per quanto mi riguarda, inerente al corso che faremo,
quindi, noi lo tratteremo, non potendo chiaramente fare ogni singolo aspetto voi studierete,
se ci sono problemi venite al ricevimento, tutto quello che tratteremo in aula e oltre sarà
oggetto dell’esame di cardiologia. Mi sono reso conto dagli esami, visto che io lo domando
e gli studenti non lo sanno e probabilmente non viene trattato, noi ricominceremo
esattamente da qui, cioè dai principi della elettrocardiografia. Nel vostro programma
troverete nozioni di anatomia e fisiologia del cuore che raramente sono oggetto di domande
nel corso dell’esame, uno riconosce subito se sa o non sa, quindi vi consiglio prima di aprire
il libro di cardiologia, di aprire il testo di anatomia e di fisiologia nel capitolo del cuore,
soltanto se conoscete l’anatomia voi potete realmente capire cos’è un’elettrocardiogramma e
come girano all’interno del nostro cuore le aritmie e dovrete andarvi a rivedere un concetto
molto semplice che è il sistema di formazione del cuore, che è costituito da due sistemi: il
sistema di formazione e conduzione dell’impulso elettrico e il miocardio di lavoro. Il
sistema di formazione e conduzione dell’impulso elettrico ha come capacità
l’autodepolarizzazione diastolica spontanea, cioè la capacità di generare impulso elettrico
indipendentemente da tutto. Il miocardio di lavoro ha come capacità il trasformare
quell’impulso elettrico in attività sistolica meccanica; nel miocardio di lavoro avviene il
fenomeno di fisiologia che conosciamo come accoppiamento eccitazione e contrazione e,
che determina la sistole meccanica. Dovrete ricordare che l’impulso elettrico nasce da una
regione ben definita del cuore:allo sbocco della vena cava superiore,all’interno dell’atrio
dx,che prende il nome di nodo senoatriale. Il nodo senoatriale genera l’impulso elettrico che
determina la depolarizzazione dell’atrio dx e sx e poi giunge al nodo atrioventricolare, come
fa a depolarizzare l’atrio dx e sx? Per diffusione? Per contatto? Si depolarizza prima l’atrio
dx e poi l’atrio sx perché sono presenti all’interno dell’atrio dx dei fasci che prendono il
nome di fasci internodali, che mettono in comunicazione il nodo senoatriale con il nodo
atrioventricolare. La depolarizzazione dell’atrio sx è garantita da un fascio interatriale che
prende il nome di fascio di Bachmann. Mentre i fasci internodali non sono delle fibre
elettriche ma sono delle fibre muscolari con particolari caratteristiche,q uindi sono delle vie
preferenziali di conduzione, il fascio di Bachmann è una vera e propria fibra elettrica, che
garantisce che l’impulso elettrico dal nodo senoatriale determini la depolarizzazione
dell’atrio sinistro, nonostante il nodo senoatriale sia a destra. Questi sono i fasci internodali,
cioè sono dei percorsi dei cardiomiociti che hanno delle caratteristiche che permettono una
conduzione preferenziale rapida dall’interno dell’atrio destro; questo è il fascio di
Bachmann, una vera e propria fibra elettrica che unisce i due atri dal tetto e che garantisce
che l’impulso elettrico da destra,cioè dal nodo senoatriale, giunga all’atrio sinistro passando
per il tetto e facendolo in maniera molto rapida così che la contrazione dei due atri è quasi
sincrona. Dovete ricordare e sapere che le cellule del sistema di formazione e conduzione
dell’impulso elettrico presentano questo potenziale, un potenziale monofasico caratterizzato
da un lento ingresso di ioni sodio che entrano indipendentemente da tutto fin quando non
viene raggiunto il potenziale soglia,potenziale d’azione di ingresso del calcio, uscita del
potassio, la fase di ripolarizzazione.

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Guardate la forma di questo potenziale e guardate
la forma di questo potenziale, questo potenziale è
il potenziale elettrico del miocardio di lavoro,qual
è la differenza tra questi due potenziali? Che
mentre nel potenziale cellulare del sistema di
formazione e conduzione dell’impulso non c’è e
non è presente il plateau, nel potenziale cellulare
del muscolo miocardio di lavoro è presente
questa fase,che prende il nome di “fase di
plateau”,per quale motivo? Perché la fase di
plateau è la fase in cui entra il calcio, e voi sapete
che il calcio è quello ione responsabile all’interno delle cellule della contrazione muscolare.
Le cellule del sistema di formazione e conduzione dell’impulso elettrico non sono fatte per
contrarsi, sono fatte per generare spontaneamente l’impulso elettrico e per far sì che questo
impulso conduca e arrivi a tutti i cardiomiociti.I cardiomiociti, cioè le cellule del sistema del
miocardio di lavoro, sono fatti per determinare la contrazione cardiaca. La differenza tra i
due potenziali è la fase di plateau,che rende questo potenziale monofasico come vedete,
perché c’è una fase di plateau. Voi sapete che il sistema di formazione e conduzione
dell’impulso elettrico è costituito dal nodo
senoatriale,da cui parte l’impulso elettrico, dai
fasci internodali che determinano la
depolarizzazione dell’atrio dx, dal fascio di
Bachmann che determina la depolarizzazione
dell’atrio sx, dal nodo atrioventricolare ,dal
fascio di His, dalla branca destra,dalla branca
sinistra, la branca sinistra si divide in due
fascicoli: il fascicolo anteriore, il fascicolo
posteriore. Entrambi i fascicoli, insieme alla
branca destra si sfioccano in un sistema di fibre
che prende il nome di fibre del Purkinje, che
raggiungono la buona parte delle cellule del
nostro ventricolo, raggiungono tutte le cellule? O la buona parte? Una buona parte delle
cellule. Quindi solo alcune cellule del nostro ventricolo saranno toccate dalla fibra elettrica,
le altre si depolarizzeranno semplicemente per un fenomeno locale, perché sono a fianco a
quelle eccitate. Tutto questo, tutto questo meccanismo è possibile grazie alle gap junctions,
cioè delle giunzioni che fanno sì che tutti i cardiomiociti, indipendentemente dal fatto che
siano o non siano toccati dall’impulso elettrico, ragionino come se fossero un sincizio unico
funzionale elettricamente accoppiato. Se viene eccitata la cellula a fianco a me,io per il solo
fatto di essergli a fianco, grazie alla gap junction mi eccito anche io:è questo il motivo per
cui il cuore riesce a contrarsi tutto insieme all’unisono.
La branca, la scienza, la parte della cardiologia che studia l’attività elettrica del cuore,le
manifestazioni elettriche che si generano nel cuore durante la sua attivazione regsitrate dalla
superficie del corpo,prende il nome di “elettrocardiografia”. L’elettrocardiografia è la
branca più antica della cardiologia, inventata nel 1904 da Willem Einthoven in un
laboratorio tedesco e ancora oggi a distanza di 112 anni l’ecg lo facciamo allo stesso modo e
i principi fondamentali restano quelli.

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I 4 postulati che Einthoven mise sulla carta per spiegare il perché noi vediamo l’ecg in quel
modo sono questi:
1. In ogni momento l’attività elettrica del cuore può essere rappresentata con un vettore.
2. Il cuore è al centro di un conduttore a volume , cioè di un conduttore omogeneo (il
nostro corpo).
3. Spalla destra, spalla sx e gamba sx sono gli angoli di un triangolo equilatero e
costituiscono le derivazioni di Einthoven.
4. Sia il cuore che il triangolo di Einthoven sono localizzati sullo stesso piano frontale.
Su questi postulati si basa l’elettrocardiografia.
In ogni istante possiamo sintetizzare tutta l’attività elettrica del cuore, l’attività di ogni
singola cellula con un solo grande fenomeno elettrico che possiamo leggere dalla superficie
del corpo perché consideriamo che viene dal centro di questo triangolo immaginario.
Oggi lo strumento che noi abbiamo per registrare l’attività elettrica del cuore dalla periferia
del corpo prende il nome di ELETTROCARDIOGRAFO.
L’elettrocardiografo è costituito da una base che è un GALVANOMETRO , un semplice
misuratore di attività elettrica, e da ELETTRODI.
Gli elettrodi sono 4 per gli arti e 6 per il torace.
 Quelli degli arti si applicano in
questo modo: da dx verso sx 
rosso, giallo,verde , nero.
Dall’unione di questi elettrodi
nasce il triangolo di Einthoven.
Allora se è un triangolo e ho 3
vertici perché ho bisogno di 4
elettrodi? Uno è neutro (il nero) e
rappresenta la messa a terra. Potrei
fare un ecg anche staccando
l’elettrodo nero dalla gamba, però
sarei più suscettibile di correnti
elettriche che entrano all’interno
del circuito .
 Quelli precordiali :
V1: nel 4º spazio intercostale sulla linea
parasternale destra;
V2: nel 4º spazio intercostale sulla linea
parasternale sinistra;
V3: tra V2 e V4;
V4: nel 5º spazio intercostale sulla linea
emiclaveare sinistra, corrispondente alla
punta cardiaca;
V5: nel 5º spazio intercostale sulla linea
ascellare anteriore sinistra;
V6: nel 5º spazio intercostale sulla linea
ascellare media sinistra.

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Vanno rispettate queste posizioni altrimenti non abbiamo una descrizione corretta
dell’attività elettrica del cuore, spesso vengono posti a livello del secondo spazio
intercostale confondendoli con i focolai di auscultazione.

I 10 (4+6) elettrodi ci consentono di registrare 6 DERIVAZIONI:


 3 UNIPOLARI DEGLI ARTI ;
 3 BIPOLARI DEGLI ARTI;
 6 PRECORDIALI.

Le derivazioni bipolari registrano differenze di potenziali fra questi vertici :


 D1: braccio dx- braccio sx ;
 D2: braccio dx-gamba sx;
 D3: braccio sx- gamba sx
Differenza di potenziale fra due poli, di cui uno positivo e l’altro negativo.
DERIVAZIONI UNIPOLARI: non registrano una differenza di potenziale ma un
POTENZIALE ASSOLUTO.
In realtà è una differenza di potenziale, infatti, non si può mai registrare un potenziale
assoluto se non ho un polo negativo, però noi lo consideriamo potenziale assoluto.
Il polo negativo che utilizziamo prende il nome di terminale centrale di Goldberger ed è
legato agli input elettrici che giungono dagli altri elettrodi.
Es. l’impulso elettrico che viaggia verso aVL (positivo) ha come negatività la somma
di aVR e aVF.
L’impulso che verso aVR ha come negatività la somma di aVL e aVF .
Quindi sono chiamate unipolari ma elettricamente sarebbero delle bipolari con polo
negativo a 0.
Le derivazioni bipolari ed unipolari degli arti descrivono un sistema di riferimento chiamato
ESASSIALE, cioè i sei assi che si descrivono da queste derivazioni ci permettono di
localizzare elettricamente l’impulso elettrico. Questo lo sappiamo solo se a memoria
impariamo che :
 D1 è a 0° gradi ;
 aVF è a 90°;
 D2 90°, ecc.
Dovremo conoscere di ogni derivazione a che angolazione si trova del sistema esassiale e
solo allora possiamo capire dl tracciato che direzione ha l’impulso.
Le derivazioni precordiali sono anch’esse UNIPOLARI, vedono semplicemente il
potenziale assoluto di un impulso elettrico che si avvicina o si allontana da loro .
-L’impulso elettrico che si avvicina all’elettrodo esplorante positivo , viene registrato sul
tracciato come un onda positiva.
-L’impulso elettrico che si allontana dall’elettrodo esplorante positivo , viene registrato sul
tracciato come un onda negativa.
-l’impulso elettrico che ha un verso opposto al normale verso della derivazione bipolare ,
viene visto come negativo
-L’impulso elettrico che ha lo stesso verso della derivazione bipolare , viene visto come
positivo.

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Questi sono i principi generali dell’elettrocardiografia.
Quindi :
 quando un vettore cardiaco si muove verso il polo positivo , o lungo la stessa
derivazione dell’ asse , sul tracciato abbiamo una depressione positiva.
 Quando l’impulso elettrico si muove verso il polo positivo ma è ‘di sbiego’ averemo
una depressione che è un po’ meno positiva della precedente ovviamente .
 Se è totalmente perpendicolare alla derivazione , avremo una linea piatta.
 Se è inverso alla derivazione avremo una rappresentazione depressione negativa sul
tracciato.
Posti questi principi di fisiologia generale , noi dobbiamo sapere cosa è
l’elettrocardiogramma…
Di conseguenza : L’elettrocardiogramma è la riproduzione grafica dell’attività elettrica
cardiaca registrata su carta millimetrata .
Questa carta millimetrata è fatta da quadretti piccoli e quadretti grandi e ogni quadretti
piccolo dura 40ms , ogni quadretto grande ( che sono 5 quadretti piccoli ) 200ms .. di
conseguenza se volete esprimerli in secondi sono rispettivamente 0,004s e 0,02s.
Ovviamente noi usiamo per convenzione i ms , stessa cosa per l’altezza .. si misura in
millisecondi ma noi per convenzione parliamo di millivolt.
Infatti ogni due quadretti grandi in altezza fanno un millivolt.
Queste sono cose che non ci possiamo spiegare , sono così , e così le dobbiamo sapere !
Dovete sapere a memoria tutte le componenti dell’elettrocardiogramma.
Dovete sapere che nell’elettrocardiogramma c’è sempre la derivazione D2 chiamata così
perché è quella più parallela all’asse cardiaco che come abbiamo detto va da dx verso sx ,da
dietro verso avanti e dall’alto verso il basso .
Di fatti l’asse elettrico cardiaco è posizionato così perché è così l’asse anatomico del cuore
e D2 guarda caso va da braccio dx a gamba sx e quindi è posizionato così ed ecco perché
noi lo definiamo così a livello didattico.
Potete vedere infatti che in seconda derivazione la prima onda sul tracciato è un onda
positiva che prende il nome di “onda P” ed è l’onda che ci racconta la depolarizzazione
degli atri .
Dopo l’onda P c’è un tratto che prende il nome di “Segmento PR” ed è il momento in cui
tutti gli atri sono depolarizzati ed esiste una cosa che si chiama “intervallo PR” che va
dall’inizio dell’onda P fino all’inizio del QRS che ci racconta il tempo che ci mette
l’impulso elettrico che ci mette a determinare la depolarizzazione dell’atrio e arrivare fino al
nodo atrio-ventricolare.
Esiste un “QRS” che è fatto da 3 onde : un’onda Q negativa , un’onda R positiva e un onda
S negativa e dobbiamo sapere ciascuna di queste onde a cosa corrisponde .
Il QRS è espressione di depolarizzazione di tutti i ventricoli.
Dopo il QRS c’è un tratto isoelettrico che prende il nome di “ TRATTO ST” e dobbiamo
sapere cosa avviene in questo tratto ST e quali sono le alterazioni patologiche di questo
tratto.
Dobbiamo sapere che c’è un “onda T “ , dobbiamo sapere cosa rappresenta e che esistono
delle alterazioni di quest’onda T.
Poi ci sono tutta un'altra serie di onde accessorie , fra cui l’onda U.
Di ciascun complesso , onda o tratto noi dobbiamo capire cos’è e di cosa stiamo parlando
perché altrimenti non possiamo capire le aritmie.

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Ovviamente dovrete sapere anche quanto durano , perché se conosciamo la normale durata
di tutte queste componenti sul tracciato possiamo fare la diagnosi di alterazione.

*curiosità *
Perché Einthoven ( l’inventore dell’ECG) ha chiamato complesso delle onde che si
registravano sull’ ecg come PQRST e non ABCDE ?
Perché non sapeva se ci fossero altre onde prima o dopo e quindi non voleva precludersi la
possibilità di poterne aggiungere altre .
 Fine curiosità *

Come abbiamo detto in seconda derivazione noi vedremo una prima onda positiva: l’onda P.
Che prende il nome di onda P sinusale e la definiamo così perché si genera dal nodo seno-
atriale ed è un onda che ha una frequenza che va dai 60 ai 100 battiti perché la frequenza del
cuore va dai 60 ai 100 battiti.
Quest’onda deve avere delle caratteristiche :
 non deve essere più larga di 120 ms;
 non deve essere più di 2,5 mm di altezza;
 deve essere positiva in D2, negativa in aVr e positivo in D1. Perché? Perché se
l’onda p nasce dal nodo seno-atriale e questo si trova nell’atrio dx e l’atrio dx sta a
destra è chiaro che l’impulso elettrico andrà da dx verso sx.
Quindi D1 e D2 positivà e aVr che invece è il braccio dx vedra l’impulso allontanarsi e
quindi sarà negativa.
L’onda P è quindi l’onda di espressione di depolarizzazione di ENTRAMBI GLI ATRI
perché al suo interno ha due vettori : il vetore dell’atrio dx e quello dell’atrio sx , che si
sommano in quell’onda.
Se andate a vedere in V1 troverete una negatività terminale dell’onda P , perché V1 sta a dx
(quarto spazio intercostale sd) , il vettore dx si avvicina a V1 ma il vettore sx dell’atrio si
allontana da V1 ed ecco perché in V1 trovate una ‘gobbetta’ positiva e una negativa .
QUINDI L’ONDA P SARA’ POSITIVA IN D1 e D2 , SARA’ NEGATIVA IN aVr E
SARA’ POSITIVA-NEGATIVA IN V1.
Positiva negativa perché abbiamo detto che una parte sarà espressione del vettore di
depolarizzazione dell’atrio dx che si avvicina a V1 mentre la seconda parte che è
espressione dell’atrio sx si allontana da V1 e quindi negtiva. (già detto prima )
Quindi l’onda P ha questa morfologia per questo motivi, perchè è la somma dei due vettori:
vettore destro e vettore sinistro, i due vettori della seconda derivazione vanno verso l’asse
della derivazione, in V1 un vettore si avvicina (che è il vettore destro) ma il vettore
dell’atrio sinistro si allontana da V1 perché poi andrà verso sinistra, questo è il motivo.
Quindi l’onda P sinusale ha queste caratteristiche: la negatività terminale è espressione della
depolarizzazione dell’atrio sinistro che si allontana dalla derivazione V1.
Questo è un tracciato, queste sono soltanto le derivazioni periferiche, è un ritmo sinusale
perché c’è un’onda P positiva in D1, positiva in D2, negativa in aVR, ok io ho un’onda P
sinusale. Andiamo a vedere in V1: positivo-negativa, questo è un ritmo sinusale con
un’onda P, un impulso elettrico che parte proprio dove deve partire.

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ECG normale.

L’onda P sinusale:
 non deve essere lunga più di 120 ms,
 non deve essere alta più di 2.5 mm,
 non deve avere come morfologia un aspetto normale, a cupula in D2, cioè deve
essere positiva in D2, e positivo-negativo in V1, (cosa esprime la negatività di
quell’onda P? Esprime la depolarizzazionr dell’atrio sinistro che si allontana
dall’elettrodo esplorante V1)
Se voi sapete questo, riuscirete facilmente a fare una diagnosi di ingrandimento atriale
sinistro e ingrandimento atriale destro e riuscite a fare facilmente la diagnosi di ritmo non
sinusale perché tutte le P che non sono positive in D2 e che non sono positivo-negativo in
V1 non vengono dal nodo seno atriale e quindi sono delle P ectopiche.
Quindi l’onda P ectopica origina al di fuori del nodo seno atriale e io riesco a capirlo perchè
non ritrovo in quell’onda P le caratteristiche tipiche dell’onda P sinusale.
Se conosco l’onda P sinusale, riesco a riconoscere tutto ciò che non è onda P sinusale e se
conoscete come è fatta l’onda P saprete anche che esistono delle alterazioni morfologiche
che ci raccontano di un ingrandimento
atriale sinistro e di un ingrandimento
atriale destro, riuscire a diagnosticarlo
facilmente.
Nell’ingrandimento atriale sinistro
l’atrio sinistro è più grande, il vettore
dell’atrio sinistro è più forte, prende il
sopravvento, e io vi ho detto che il
vettore sinistro è la seconda parte di
quell’onda P ed ecco perché
nell’ingrandimento atriale sinistro il
secondo vettore prende il sopravvento
ed esce fuori, si allunga, la P BIFIDA
in D2 e la P prevalentemente negativa in V1.
Allora all’esame quando vi chiedo qual è il segno elettrocardiografico dell’ingrandimento
atriale sinistro e mi rispondete la P a “gobbetta” e io vi dico e poi?e voi non rispondete,
vuol dire che non avete capito perchè è a gobbetta.

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La P è a gobbetta perché nell’ingrandimento atriale sinistro aumenta la forza, l’intensità,
la durata del vettore atriale sinistro, e sapendo che la seconda parte della P mi racconta di
ciò che avviene a sinistra si stacca dal destro perché è più grande e ci mette più tempo e
chiaramente la parte terminale negativa che era piccola nella P normale, diventa molto
più pronunciata.

Domanda studente A: ehmm impiega più tempo perché trova più resistenza?
Risposta: impiega più tempo perché è un impulso elettrico che deve passare attraverso
cardiomiociti più grossi, perché deve andare in un atrio più grade, perché ci mette più
tempo: o per fibrosi resistenza o per presenza di più cellule.
Quindi queste sono le caratteristiche dell’ingrandimento ventricolare sinistro, ma non
caratteristiche imparate a memoria, caratteristiche sapendo come è fatta l’onda P e
sapendo il perché.
Vedete (mostra l’ECG di un ingrandimento atriale sinistro):
la seconda “gobbetta” è espressione dell’atrio sinistro che si allunga con la
depolarizzazione e si negativizza in V1, perché il vettore diventa più pronunciato, più forte.
Quando vedete un tracciato così, una P positiva in D2 e negativa in aVR dico questa è una P
sinusale, ma attenzione io qua vedo una “gobbetta” e qua vedo una prevalente negatività,
questa è una P sinusale che viene da un atrio destro ma il cui atrio sinistro che gli sta a
fianco è dilatato: questo è il tracciato di un paziente con ipertrofia ventricolare-atriale.
Se io vedo un tracciato così, con una prevalente negatività in V1… (Prof interrotto dal
studente A che chiede se si può zoommare il tracciato)
Voi vedete che qui la P è frastagliata con la doppia “gobbetta”, questa cosa ci racconta
dell’ingrandimento atriale sinistro.
Doppia gobbetta—> prevalente negatività.
La stessa cosa vale per l’ingrandimento atriale destro, se io so che nell’ingrnadimento atriale
destro il vettore destro diventa più preponderante rispetto al sinistro, io so che l’onda P
aumenterà di altezza e so che non sarà la parte negativa in V1 ad essere aumentata ma la
parte positiva che è quella che ci racconta dell’atrio destro.
Queste sono le caratteristiche dell’ingrandimento atriale destro: un’onda P aumentata di
ampiezza sia in V2 che in V1, con la componente positiva prevalentemente spiccata sia in
V1 che in V2.
Questa e una classica P da ingrandimento atriale destro: guardate come è alta, guardate
come è positiva rispetto alla negatività molto appuntita, perché il vettore destro è
preponderante e quindi determina un ingrandimento di ampiezza (che ha un valore che
dobbiamo ricordare) sia in V2 che in V1.
Quando sono presenti entrambe queste caratteristiche:
 P molto alta in V1
 P frastagliata a gobba BIMODALE
Vuol dire che l’ingrandimento è sia atriale destro che sinistro.
Questo è tutto quello che c’è da sapere sull’onda P.
Cosa esprime, cosa ci racconta, quali sono le alterazioni di un’onda P.

Tra l’inizio dell’onda P e l’inizio del QRS si parla di intervallo PR.


L’intervallo PR o PQ (ma io preferisco PR) si misura dall’inizio dell’onda P fino all’inizio
del QRS e che cosa ci racconta?

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Ci racconta il tempo che intercorre tra l’inizio dell’attivazione atriale (P) e l’inizio
dell’attivazione ventricolare (QRS). L’intervallo PR ha una durata (che dovete imparare)
che è dai 120 ai 200 ms cioè l’impulso elettrico per partire dal nodo seno atriale e arrivare al
nodo atrioventricolare determinando la depolarizzazione di entrambi gli atrii ci mette tra
120 e 200 ms.

Quindi se io vi chiedo cosa esprime il PR, come si calcola, quale è la durata del PR, voi
non potere non saperlo.
Sprattutto se vi chiedo quali sono le alterazioni del PR, NON POTETE NON SAPERE
che il PR può essere allungato o accorciato.

L’intervallo PR o PQ (è uguale la nomenclatura) SI MISURA dall’inizio dell’onda P fino


all’inizio del QRS e indica l’inizio della attivazione atriale (onda P) all’inizio
dell’attivazione ventricolare (complesso QRS). L’intervallo PR ha una durata che va dai 120
ai 200 millisecondi cioè l’impulso elettrico dal nodo senoatriale al nodo atrio ventricolare
deve impiegare questo tempo (DEFINIZIONE IMPORTANTE DA SAPER CHE CHIEDE)
PR può essere allungato o accorciato: un allungamento critico prende il nome di blocco atrio
ventricolare di primo grado anche se blocco è un termine improprio, è solo un
allungamento però così viene chiamato;
un accorciamento del PR prende il nome di PR CORTO ed è uno dei segni
elettrocardiografici della pre-eccitazione (solo uno dei segni) ventricolare: cos’è la pre-
eccitazione ventricolare?
(all’ultima seduta a Napoli hanno detto una dianoma invece è l’espressione
elettrocardiografica della presenza di una via anomala a conduzione anterograda
caratterizzata dal PR corto e dalla presenza dell’onda delta) (l’elettrocardiogramma è la
rappresentazione di un’attività elettrica )
L’ingrandimento della atrio sx non è quando [ODIA QUANDO GLI SI RISPONDE
AD UNA DOMANDA D’ ESAME CON “è quando”] l’onda P ha due gobbette ma è
una patologia strutturale dell’atrio legato ad un ingrandimento di spessore e volumi
che elettrocardiograficamente si esprime con una P bimodale in D2 e prevalentemente
negativo in V1.
Il tratto PR che non include l’onda P e che va dalla fine dell’onda P all’inizio di R può avere
delle alterazioni infatti può essere sottoslivellato ovvero abbassato rispetto all’isoelettrica e
questo avviene in due condizioni ovvero nella pericardite e nell’infarto atriale (che avviene
ma nessuno diagnostica perché non si sa vedere, perché non si sa che il segno dell’infarto
atriale è il sottoslivellamento del tratto PR.
(parla di una slide e dice che non dobbiamo confonderci quando il tratto ST è elevato ma
dobbiamo vedere che nella pericardite o infarto atriale il PR deve essere sottoslivellato.
Segno della pericardite: PR basso e ST elevato a scodella).
Slide infarto del miocardio con concomitante infarto atriale : PR basso ST alto.
Il QRS riflette il tempo di depolarizzazione ventricolare (che maschera la ripolarizzazione
atriale) è costituito da tre componenti:

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 la prima negativa onda Q;
 una seconda positiva e negativa, onda R;
 una negativa S.
Ognuna di queste componenti esprime la depolarizzazione di una parte del ventricolo ed è
una somma vettoriale scomponibile in 3 vettori :
 La piccola onda Q negativa in D2 esprime la depolarizzazione del setto che avviene
da sx a dx; la corrente di depolarizzazione del setto quindi va verso la parte negativa
e quindi è negativa(sempre cnsiderando D2) ma in aVr è positiva quindi dipende da
dove la vediamo ma noi di solito usiamo D1 e D2 quindi l’attivazione inizia nel setto
e quindi va contro la derivazione di studio ed è negativa (D2 è una bipolare quindi
viaggia verso il Polo negativo di D2 NON DIRE CHE SI ALLONTANA PERCHè
SE DICIAMO SI ALLONTANA CI RIFERIAMO AD UNA UNIPOLARE); l’onda
Q ci racconta che va contro D1 e D2 e quindi è negativa.
 C’è poi la seconda onda R, perché l’onda R è così alta ed è positiva? l’onda R
determina l’asse cardiaco. La depolarizzazione dei ventricoli, dopo nella seconda
fase di depolarizzazione precoce, viaggia da dx verso sx e quindi viaggia verso l’asse
positivo di D2 e determina l’asse elettrico cardiaco;
 C’è poi un terzo vettore che è la depolarizzazione tardiva dei ventricoli che esprime
sempre la branca discendente del QRS. Quindi il QRS ha una branca ascendente che
è il secondo vettore che va verso la derivazione D2, verso il polo positivo, una branca
discendente che va più verso il polo negativo che inizia a determinare una fase di
discesa;
 e poi c’è l’ultimo vettore che è il vettore che esprime l’onda S che è un’altra onda
negativa e che è il vettore di depolarizzazione della parete postero basale che va
verso l’alto, quindi si allontana da D2.
Se voi ricordate la strada di questi vettori vi spiegate perché il QRS ha una Q negativa, una
R positiva e una S negativa.
IL QRS E’ L’ESPRESSIONE ELETTROCARDIOGRAFICA DELLA
DEPOLARIZZAZIONE DI ENTRAMBI I VENTRICOLI ed è costituito da 3 componenti:
un’onda Q, n’onda R e un’onda S
 L’onda Q è un’onda negativa perché ci racconta della depolarizzazione del setto che
avviene da sx verso dx
 la R ci racconta di tutta la depolarizzazione del ventricolo che avviene da dx verso
sx, perché la massa critica ventricolare (cioè il ventricolo sx) è orientato così;
 la S ci racconta della depolarizzazione della parete postero-basale il cui vettore si
allontana da D2 e quindi è negativo

Quindi il giro è : primo vettore onda Q, secondo vettore onda R, terzo vettore fine dell’onda
R, quarto vettore onda S.
primo vettore: setto, secondo vettore: tutto il ventricolo, terzo vettore: vettore della parte
terminale del ventricolo sx e poi quarto: parete postero basale.

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Sx verso dx, verso il basso verso D2 totalmente positiva, si allontana da D2 e inizia a
diventare negativa e poi si allontana totalmente da D2 e diventa negativa. Poiché il secondo
vettore, cioè la R, la depolarizzazione di tutto il ventricolo è quello preponderante perché i
ventricoli sono più grandi sia del piccolo setto che delle pareti postero basali, l’orientamento
della R ci dice dove è l’asse elettrico cardiaco. Per calcolare l’asse elettrico cardiaco vedo il
QRS, in particolar modo la R.
Posso avere un asse normo orientato cioè tra 0 e 90 gradi che si trova in questo quadrante,
un asse orientato a dx e un asse deviato a sx.
Cos’è l’asse elettrico del cuore? L’ASSE ELETTRICO DEL CUORE COINCIDE CON
L’ASSE DEL QRS, CIOE’ DELL’ONDA R ed è la somma, la risultante di tutti i vettori che
determinano la depolarizzazione del ventricolo.
Come faccio a calcolare l’asse elettrico del cuore?
Lo calcolo se ho in mente IL SISTEMA ESASSIALE DI RIFERIMENTO e se so a che
grado corrisponde ogni derivazione periferica. Metodo pratico: il QRS con maggior
voltaggio positivo, cioè quello più alto, si dirige verso l’asse elettrico cardiaco; quello con
minor voltaggio (quello più basso) si allontana; quello isodifasico è perpendicolare.
Praticamente lo calcolo guardando due derivazioni:
D1 e AVF.
D1 sta a 0 gradi
AVF A +90 gradi
 ASSE ELETTRICO NORMALE (tra D1 e +90
gradi):
SE IL QRS E’ FRANCAMENTE POSITIVO IN D1
ED E’ FRANCAMENTE POSTIVO IN AVF L’ASSE
ELETTRICO SARA’ TRA D1 E AVF
 ASSE ELETTRICO TRA D1 E -90 gradi
(DEVIATO A SX)
SE IL QRS FRANCAMENTE POSITIVO IN D1 E NEGATIVO IN AVF (si allontana
dalla derivazione dei piedi
 ASSE ELETTRICO TRA +90 E -180 gradi (DEVIATO A DX)
SE IL QRS è NEGATIVO IN D1 E POSITIVO IN AVF
(va verso il polo negativo di D1)
Nel situs viscerum inversus avrò il cuore che punta a dx e quindi il D1 sarà negativo perché
l’asse elettrico sarà verso dx non più verso sx.
A seconda del QRS positivo o negativo in una di queste derivazioni possiamo capire l’asse
elettrico.
D1 e aVF POSITIVI asse elettrico normale
D1 positivo e aVF negativo deviazione assiale sx

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D1 negativo e aVF positivo deviazione assiale dx
D1 è 0 , aVF +90
Tutto ciò che sta tra 0 e +90 è normale, tutto ciò che sta tra 0 e -90 è deviato a sx e tutto ciò
che sta tra +90 e -180 è deviato a dx.
Il prof fa diversi esempi sulle slide:
In aVF com’è il QRS? POSITIVO! Quindi l’asse elettrico è tra D1 e aVF, tiro fuori il
righello con il sistema di riferimento esoassiale vedi che D1 è a 0, aVF è negativo sta la in
mezzo quindi l’asse elettrico è normoorientato.
( esempi con le slides.. )
• Com’è quest’asse elettrico? D1 come è? POSITIVO. aVf com’è? POSITIVO. Quindi
anche in questo caso l’asse elettrico è tra 0 e +90.

• Com’è questo asse elettrico? D1 è NEGATIVO.aVf è POSITIVO. Quindi è nel quadrante


opposto rispetto a quello dove dovrebbe stare ma comunque verso il basso perché aVF è
positivo : QUINDI DEVIAZIONE ASSIALE DESTRA.(quello che si vede nel situs
inversus)
• E in questo caso com’è? D1 è POSITIVO. aVF è negativo. Quindi dove sto?
DEVIAZIONE ASSIALE SINISTRA. In questo caso per capire se è una estrema
deviazione assiale a sinistra o normale, tollerata deviazione assiale a sinistra, si va a
vedere D2. Se D2 è ISODIFASICO come in questo caso allora l’asse elettrico è a -30, se
invece è Negativo è ESTREMA DEVIAZIONE A SINISTRA ( OLTRE -30).

Uno studente chiede “A sinistra anatomicamente il cuore come è posizionato? A destra


abbiamo detto che c’è il situs viscerus. A sinistra?”
Risponde il prof.: normale! Lo studente non capisce quindi incalza “ Cioè il cuore è normale
o orientato a sinistra?” NOOOO il prof. risponde stiamo parlando dell’ASSE ELETTRICO
non anatomico. Tu hai un cuore che va da DESTRA verso SINISTRA (anatomicamente) e
puoi avere l’asse elettrico orientato a destra anche se il cuore è normale appunto. Il situs
inversus è uno dei casi in cui puoi avere la deviazione assiale DESTRA, ma non è sinonimo
di devozione assiale destra.
Una studentessa chiede timidamente : “Quindi professore in un soggetto obeso, il cuore..?
Il prof interrompe “è seduto sul diaframma. “ La ragazza chiede: “quindi non è detto che
l’asse elettrico sia deviato?”
Il prof risponde: “Tu puoi avere l’asse elettrico deviato a SINISTRA perché il cuore non è
appeso ma è SEDUTO SUL DIAFRAMMA. Quindi i vettori vanno verso su. In un cuore
obeso puoi avere un aVF NEGATIVO, un D3 NEGATIVO perché è seduto —> legge
molto il setto, e un D2 ISODIFASICO. Può essere così un obeso iperteso perché ha anche
un QRS molto alto.Quindi c’è tanta massa ventricolare sinistra.

Quindi questo è il modo per calcolare l’asse elettrico.

COME CALCOLARE LA FREQUENZA

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Semplice fate in un ritmo regolare 300/n° dei quadretti larghi. Se fate così avete
rapidamente la frequenza cardiaca, questo se il ritmo è regolare. Perché se il ritmo è regolare
dovete fare un calcolo su 6 secondi.Vedete quanti quadretti compressi nel complesso QRS
ci sono cioè in 30 quadretti larghi, moltiplicate per 10 e avrete la Frequenza. Es.
- Qual è la frequenza di questo tracciato? Allora 300/6(quadretti larghi in QRS)..quindi 50
infatti è una bradicardia sinusale.
- In questo caso quanti ce ne sono? 3 ..300/3.. 100 e infatti è una tachicardia sinusale.
Questo è il modo per calcolare l’asse elettrico e la frequenza cardiaca.
Però il QRS può avere anche delle alterazioni morfologiche come per l’onda P.
Quindi quali sono le alterazioni morfologiche del QRS cioè della AMPIEZZA del QRS?
Ci raccontano dell’ INGRANDIMENTO VENTRICOLARE SINISTRO E
VENTRICOLARE DESTRO.Vi spiego perché :

• Nell’INGRANDIMENTO VENTRICOLARE SX: iperteso, stenosi aortica ..tutto ciò che


determina un sovraccarico di volume nel ventricolo sinistro.Ci raccontano
dell’ingrandimento, non ipertrofia perché potrebbe essere anche un dilatato.Infatti noi nel
tracciato NON possiamo parlare di ipertrofia ma di ingrandimento, poi se questo
ingrandimento è dovuto a dilatazione noi non lo sappiamo, lo possiamo dire con
l’ecocardiogramma. Cosa succede? Che i vettori del QRS nelle derivazioni che guardano
a sinistra sono PREPONDERANTI , perché c’è più massa nel ventricolo sx. Quali sono le
derivazioni che guardano a sinistra? Che studiano il ventricolo sinistro? V5,V6,D1,aVL.
Quindi cosa succede? Noi avremo un aumento dell’AMPIEZZA dell’onda R, l’onda che
nel complesso QRS ci racconta della DEPOLARIZZAZIONE DEI VENTRICOLI, NON
del setto o della regione posto-basale dei ventricoli. Le derivazioni che guardano a sinistra
avranno delle anomalie secondarie collegate al fatto che il ventricolo è più ingrandito
embè consuma pure più ossigeno. Perché se è ipertrofico avrà pure più cellule, se è
dilatato le ha tutte quante “stretchiate” quindi avrà bisogno di più nutrienti. Quindi
l’ingrandimento ventricolare sinistro si esprime elettrocardiograficamente con un aumento
di ampiezza del complesso QRS nelle derivazioni sinistre cioè D1,aVL,V5 e V6. A questo
cosa corrisponde? Un aumento della PROFONDITA’ dell’onda S nelle derivazioni
DESTRE: V1( perché questa S in V1 è l’espressione del ventricolo che si allontana da
destra e si avvicina a sinistra [V6 E V1 sono speculari guardano il fenomeno elettrico uno
a dx e uno a sx.. mi allontano tanto da destra mi avvicinerò tanto a sx. Ed è chiaro che se
ho una R molto ampia ho una S in V1 molto profonda.]) Scusate questa piccola R in V1 è
espressione di che cosa?? E’ il SETTO! CORRISPONDE ALLA Q IN D1! Perché se
abbiamo detto che il SETTO va da sinistra verso destra, V1 lo vede che si avvicina è
piccola, è positiva. Ricordate ogni derivazione guarda lo stesso fenomeno da punti diversi.
Ecco nell’ingrandimento ventricolare sinistro il vettore si allontana tanto da V1—>la R
piccolina e mi avvicino tanto in V6—> la R alta. Quindi ingrandimento ventricolare
sinistro si esprime elettrograficamente con un ampiezza del voltaggio della R nelle
derivazioni sinistre e una maggiore profondità (quindi un voltaggio in negativo)
dell’onda S nelle derivazioni destre. E ci sono dei criteri che noi utilizziamo per poter
dire ipertrofico o non ipertrofico.. delle somme io faccio somma della S in V1 e della R in
V6 = (maggiore di) > 35 mi dicono le linee guida che il paziente ha ipertrofia.

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• E per lo stesso concetto sapremo riconoscere INGRANDIMENTO VENTRICOLARE
DESTRO. Quali sono le derivazioni che guardano a DESTRA? V1, in V1 come dovrebbe
essere il QRS normalmente ? NEGATIVO perché il setto si avvicina a destra, ma tutto il
ventricolo si ALLONTANA . E se io trovo un V1 POSITIVO che vuol dire? Che
l’impulso elettrico nel ventricolo NON si allontana più a destra, ma si AVVICINA a
destra! E si avvicina verso destra quando il ventricolo destro è più GRANDE, quindi
prende il sopravvento sul ventricolo sinistro. Quindi l’ingrandimento ventricolare
destro è caratterizzato da un aumento di ampiezza dell’onda R all’interno delle
derivazioni destre che sono D3, aVR, V1 e V3 e l’aumento di profondità della S nelle
sinistre.
(Descrivendo ECG).
Anche in questo caso vedete ci sono dei criteri ma il criterio maggiore è l'aumento
dell'onda R che normalmente è piccola perchè ci racconta del setto, ma in questo caso è
molto alta perchè ci dice “no guarda il vettore del setto è sopraffatto dal vettore del
ventricolo destro ipertrofico”. Questo è quello che succede: l'impulso elettrico si
avvicina a V1 e si allontana da V6.
Questo è un ingrandimento ventricolare destro: guardate V1 come è alta, l'impulso
elettrico si avvicina tanto a V1 e si allontana da V6 e tutto ciò determina anche una
deviazione assiale destra.
Guardate: il QRS negativo in D1 perchè se il ventricolo destro è più grande, chiaramente
l'asse elettrico viene deviato a destra. Quindi una delle causa della deviazione assiale
destra è, sì il situs inversus, ma anche l'ipertrofia ventricolare destra.
Beh, questo è tutto quello che c'è da sapere sul complesso QRS:
COSA RAPPRESENTANO LE SINGOLE COMPONENTI, QUALI SONO I
SEGNI PER IDENTIFICARE GLI INGRANDIMENTI VENTRICOLARI
DESTRI E SINISTRI, PERCHE' HO QUEI SEGNI E DOVE LI VADO A
CERCARE, IN QUALE DERIVAZIONE.
Dopo il complesso QRS, abbiamo il tratto ST. Il tratto ST si calcola dalla fine dell'onda
S fino alla fine dell'onda T. Il tratto ST contiene un segmento ST che esclude l'onda T.
Chiaramente il segmento ST ci racconta di un momento in cui il ventricolo è a riposo,
vedete: linea piatta, non c'è potenziale, il ventricolo è a riposo. Prima della
ripolarizzazione. Quindi, cosa rappresenta il tratto ST? Il momento di riposo del
ventricolo. Cosa sta avvenendo nel cuore? Sta avvenendo la fase del plateau del
potenziale delle cellule del miocardio di lavoro, sta avvenendo la contrazione. Ho dato
l'impulso elettrico, contraggo il cuore e decontraggo. Matchate le informazioni, tracciato
insieme alla componente meccanica.
Uno studente chiede: quindi la T è la diastole, meccanicamente?
Risposta: la T è la ripolarizzazione ed è una parte della diastole, su quella T c'è anche
parte della diastole. La diastole è un evento complesso.
Studente: e il segmento ST è associato alla sistole?
Risposta: si nel segmento ST avviene la sistole. Il segmento ST in realtà, nel suo ambito
avviene la sistole.
Studente incalza: la contrazione avviene proprio dove inizia il segmento ST o prima?
Risposta: poiché qua è generato l'impulso elettrico, la sistole del setto ce l 'hai già
prima però qua (riferendosi al tratto ST) hai la fine dell'attività elettrica e solo la
componente meccanica.

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Questo è il tratto ST normale, isoelettrico continuo,rettilineo, uguale all'intervallo PR,
uguale alla linea di silenzio elettrico.
Voi dovete sapere che il tratto ST può essere sopra o sottoslivellato e dovete sapere quali
sono le malattie che determinano un sopraslivellamento o un sottoslivellamento del
tratto ST.
Gli studenti suggeriscono “infarto”. Il prof risponde:
tendenzialmente, facendo un'analisi molto grossolana, il sottoslivellamento del tratto
ST ci parla di un'ischemia subendocardica, il sopraslivellamento del tratto ST ci
parla di un'ischemia transmurale. C'è un motivo elettrofisiologico per tutto questo,
che io non vi spiegherò però c'è ed è molto bello saperlo (SUPER SADICO).
Poi abbiamo l'onda T, che segue il tratto ST. E' una deflessione positiva, ci racconta della
ripolarizzazione del ventricolo. La mia domanda è: perchè l'onda T è positiva? Ragazzi
ricordate: la depolarizzazione del cuore avviene dall'endocardio all'epicardio, la
ripolarizzazione avviene dall'epicardio all'endocardio. Quindi l'onda di
ripolarizzazione è un'onda che teoricamente si allontana dai nostri elettrodi esploranti
toracici. Ma non è un onda di depolarizzazione, ma è un'onda di ripolarizzazione. In
questo caso (cioè RIPOLARIZZAZIONE), tutto ciò che si allontana viene letto come
positivo. E' il contrario dunque!
L'onda T ci racconta della depolarizzazione (il prof si confonde chiaramente e dopo
conferma quanto detto precedentemente. L'onda è di ripolarizzazione. Riporto questo
lapsus solo a onor di cronaca) dei ventricoli, che avviene dall'epicardio verso il
subendocardio, con correnti che si allontanano dagli elettrodi esploranti, ma pur
allontanandosi vengono lette come onde positive perchè vale il ragionamento opposto
rispetto all'onda di depolarizzazione.
Tanto è vero che le alterazioni dell'onda T, sono nell'appiattimento, inversione dell'onda.
E si hanno quando c'è un'ischemia subendocardica, come il sottoslivellamento del tratto
ST, che determina delle correnti di ripolarizzazione che vanno verso l'elettrodo
esplorante; ed ecco perchè in fase di riposo trovate le alterazioni dell'onda T. Quindi se
ragionate in termini di vettori, di avvicinamento e allontanamento, capite le varie
situazioni e non imparate a memoria.
Che cos'è un infarto STEMI? E' un infarto in cui c'è sopraslivellamento del tratto ST.
Che cos'è un infarto NSTEMI? Quando non c'è l'ST sopraslivellato. Si ma perchè? Che
succede? Che mi racconta l'onda T? Perchè ho queste alterazioni? EDULCORIAMOLA
QUESTA STORIA, RENDIAMOLA PIU' COLORITA. ( in questi ultima parte in corsiva,
il prof aveva tono sarcastico imitando lo studente che all'esame dà risposte sterili, senza
“edulcorare”).
Ecco, dopo il tratto ST e l'onda T, c'è l'onda U. I più disattenti la confondono con l'onda
P, ma non è un'onda P, perchè è più bassa e prende il nome di onda U. Non si sa cosa sia:
per alcuni rappresenta la depolarizzazione di alcune aree non ancora depolarizzate, per
altri sono i muscoli papillari, per altri le fibre del Purkinje: io non lo so e non lo voglio
sapere! Ma esiste un onda U e dobbiamo imparare a riconoscerla perchè non dobbiamo
pensare che sia una P. Se non diciamo che è una P, non diciamo che questo (riferendosi
all'onda U) è un blocco. Esiste un intervallo molto importante, che si calcola dall'inizio
del QRS fino alla fine dell'onda T e viene chiamato intervallo QT. Ci racconta della
depolarizzazione e della ripolarizzazione perchè al suo interno c'è sia il QRS che l'onda
T. Questo intervallo non deve superare i 440 ms, perchè se supera questo valore allora

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c'è un problema che può predisporre a delle aritmie ventricolari. Dobbiamo sapere che
l'intervallo QT va corretto con la frequenza cardiaca perchè varia al variare di
quest'ultima, dobbiamo sapere che la formula che oggi viene utilizzata per il calcolo
dell'intervallo QT è la formula di Bazett e normalizza l'Intervallo QT per la frequenza
cardiaca. Se questo valore è sotto i 440 ms è normale. Se è al di sopra siamo nell'ambito
delle sindromi da allungamento del tratto QT, che come vedremo in seguito possono
essere congenite o acquisite in seguito all'abuso di farmaci, come per esempio di alcuni
antibiotici. E' tipico di alcune disioniemie.

Oggi avete avuto le basi elettrofisiologiche e l'approccio culturale, didattico allo studio
dell'elettrocardiografia.
A questo punto il prof fa una brevissima ricapitolazione, ripetendo tutto quello già
presente in questa lezione. Aggiunge solo: il tratto QRS non deve durare più di
100ms.

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Lezione 2 Prof. Russo (26-11-18) Aritmie ipocinetiche.
Parto dal concetto che avete imparato il sistema di formazione e conduzione dell’impulso
elettrico. Le ARITMIE IPOCINETICHE possono manifestarsi all’interno del SAN (nodo
seno-atriale), all’interno dell’AVN (nodo atrio-ventricolare) e all’interno delle branche,
cioè in ogni stazione del sistema di formazione e di conduzione dell’impulso elettrico. Le
basi di tutte le aritmie ipocinetiche sono legate a disturbi di CONDUTTANZA DI CANALI
IONICI, disturbi di conduttanza che possono determinare alterazioni della formazione
dell’impulso elettrico, alterazioni della conduzione dell’impulso elettrico.
Le alterazioni della formazione dell’impulso elettrico, chiaramente, sono alterazioni che si
manifestano a livello del SAN perché è dal nodo seno-atriale che nasce l’impulso elettrico.
Le alterazioni della conduzione dell’impulso elettrico si manifestano a livello dell’AVN,
branca destra e branca sinistra. E’ importante ricordare quali sono le caratteristiche del ritmo
sinusale:
 Ritmo che origina dal SAN
 Ha una frequenza di scarica di uscita tra i 60 e i 100 bpm (battiti al minuto)
 E’ caratterizzato da un’onda P definita sinusale perché è positiva V1, V2, positiva
avL, negativa in avR
 L’onda P deve avere una durata che non deve superare i 110 ms
 Ogni P deve essere seguita da un complesso QRS e da un intervallo costante definito
PR che si calcola dall’inizio dell’onda P fino all’inizio del complesso QRS. Il PR non
deve superare i 200 ms di durata e non deve essere più piccolo di 120 ms
 Deve esserci una costanza lungo tutto il tracciato degli intervalli PR
 I QRS non devono superare i 100 ms. Se un QRS supera i 100 ms probabilmente è
presente all’interno delle branche UN’ALTERAZIONE DI CONDUZIONE.
(Il prof mostra un tracciato. Questo è un tracciato con un ritmo sinusale. Vedete che l’onda
P è un’onda positiva in V2, positiva-negativa in V1 in questo caso, l’intervallo PR è un
intervallo normale, il QRS è un QRS stretto ed essendo stretto vuol dire che NON CI SONO
ALTERAZIONI DELLA CONDUZIONE all’interno del QRS. L’intervallo PR è costante e
dura meno di 200 ms e più di 120 ed è presente su tutti i battiti analizzati. Dovete sapere e
ricordare cos’è un intervallo PR, cos’è un’onda P, cos’è un tratto PR, cos’è un QRS e
COSA ESPRIME OGNI COMPONENTE DELL’ECG. Questo è l’unico modo per
imparare a riconoscere le aritmie, per imparare a descrivere le alterazioni morfologiche e
strutturali del cuore semplicemente con l’analisi di un tracciato elettrocardiografico)
Dovete sapere che esiste una condizione PARAFISIOLOGICA che prende il nome di
ARITMIA SINUSALE che non è una vera e propria patologia, lo può essere in rari casi; è
un fenomeno fisiologico tipico del pazienti molto giovani, dei pazienti atleti, tipico degli
ipervagotonici che hanno un eccessivo tono del sistema vagale caratterizzato da un
incremento della frequenza di scarica sinusale, quindi della frequenza dell’onda P, durante
l’inspirazione e un decremento durante l’espirazione. Questa aritmia sinusale determina sul
tracciato una certa irregolarità con irregolarità della distanza degli intervalli PP, che non
deve essere scambiata per problema, ma che deve essere riconosciuta. E’ importante cercare
di capire quali sono le caratteristiche elettrocardiografiche dell’aritmia sinusale per non
confonderla con altri tipi di aritmie.

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UN’ARITMIA SINUSALE:
 Innanzitutto deve presentare una P sinusale, quindi una P su tutti i battiti con le
caratteristiche tipiche della sinusalità (le caratteristiche descritte prima del ritmo
sinusale)
 Gli intervalli PP tendono ad accorciarsi durante gli atti di INSPIRAZIONE e ad
allungarsi durante l’atto dell’ESPIRAZIONE e questo avviene in maniera CICLICA
e in base a quelli che sono gli atti respiratori. Noi possiamo vedere un tracciato e ad
un paziente sul lettino al chiediamo di fare un’inspirazione profonda e vediamo che
la frequenza aumenta, chiediamo di fare un’espirazione profonda e vediamo che la
frequenza diminuisce, capiamo che quel tracciato che abbiamo visto e che ci
sembrava irregolare, abbiamo documentato essere l’espressione di un’aritmia
sinusale respiratoria.
Perché dico aritmia sinusale respiratoria? Perché esistono delle forme di aritmie sinusali in
cui quest’alterazioni fasica, ciclica, della frequenza sinusale non è collegata al respiro.
Quello è un problema. L’aritmia sinusale NON RESPIRATORIA può essere un segno di
iniziale disfunzione del SAN. (Il prof mostra un tracciato. Questo è un classico tracciato che
a prima vista sembra irregolare, sembrerebbe anomalo perché vediamo che non c’è
un’uguale distanza fra gli intervalli PP, sono più stretti rispetto ad un intervallo più lungo.
Potreste dire che questo è un tracciato aritmico? Si. Potremmo dire che queste sono delle
extrasistoli? No perché la morfologia dell’onda P è sempre uguale. Potremmo dire che
questi sono dei battiti sinusali normali? No, cioè sono dei battiti sinusali normali, ma non è
un ritmo sinusale classicamente detto perché c’è un’ampia variabilità della frequenza
sinusale. QUESTA E’ UN’ARITMIA SINUSALE perché ciclicamente si ha un
AUMENTO DELLA FREQUENZA E UNA RIDUZIONE DELLA FREQUENZA
LEGATA AGLI ATTI DEL RESPIRO senza che ci sia un cambio della morfologia
dell’onda P o dell’intervallo PR)
Tolta questa condizione che è una condizione parafisiologica nel paziente atleta, nel
bambino ma che diventa patologica nell’anziano quando l’aritmia sinusale non è legata agli
atti del respiro, come iniziale segno di disfunzione sinusale, passiamo ai veri e propri
disturbi aritmici di cui distinguiamo due tipi: DISTURBI DI FORMAZIONE
DELL’IMPULSO ELETTRICO, DISTURBI DI CONDUZIONE DELL’IMPULSO
ELETTRICO.
I disturbi di FORMAZIONE dell’impulso elettrico sono: BRADICARDIA SINUSALE, I
BLOCCHI SENO-ATRIALI, L’ARRESTO SINUSALE E LA SINDROME DEL
SENO MALATO. Ci troviamo all’interno del SAN quindi stiamo sempre ragionando di ciò
che accade qua. Nel caso di una bradicardia sinusale, è molto semplice: siamo di fronte ad
un rallentamento della frequenza di scarica nel nodo seno atriale, l’impulso non dà un
impulso di 60 battiti, ma dà un impulso ad un numero minore di 60 battiti, quindi sotto i 60
battiti, un ritmo sinusale prende il nome di BRADICARDIA SINUSALE quando la
frequenza di scarica sinusale è meno di 60 battiti. La bradicardia sinusale è un problema?
Dipende. Se è in un paziente giovane, un paziente molto atletico, con ipertono vagale, non è
un problema, soprattutto se questa brachiaritmia risponde allo STRESS, cioè se faccio fare
una corsa, una prova da sforzo, una camminata e vedo che nel corso dello sforzo la
bradicardia si risolve, è chiaramente espressione di UN IPERTONO VAGALE, è un

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meccanismo protettivo dell’atleta. L’atleta cerca di ridurre la frequenza cardiaca perché la
frequenza è un determinante del consumo di ossigeno, quindi riduco la frequenza per avere
più tempo di diastole, per consumare meno ossigeno e per avere una migliore performance
durante l’attività fisica. E’ un problema nell’atleta? No, soprattutto se sotto sforzo si risolve,
cioè non è più bradicardico. Diventa un problema nell’anziano, soprattutto quando non si
risolve sotto sforzo, quindi quando è una bradicardia sinusale che non si risolve con
l’attività. Vuol dire che è l’espressione di un’iniziale disfunzione sinusale del paziente
anziano, ma può essere anche l’espressione di tutta una serie di condizioni internistiche che
possono impattare sulla funzione del nodo seno-atriale.
Per empio in ipotiroidismi: ragazzo/a con cute secca, i capelli che cadono e bradicardia con
aumento del colesterolo, probabilmente dovremmo andare a pensare all’ipotiroidismo più
che l’ipertono vagale, quindi va assolutamente inquadrata in un contesto clinico, come tutte
le aritmie. Le bradiaritmie non hanno una dignità autonoma, a sè, vanno inquadrate in un
contesto clinico dal quale poi si andrà a valutare l’impatto prognostico.

Questo è un classico tracciato di bradicardia sinusale: bradicardia perchè i quadratini grandi


(penso si riferisca ai quadrati tra i QRS) sono 7, 300 diviso 7 fa 45.
Questo è un ritmo sinusale a frequenza di 45: sinusale perchè la P è:
 positiva in D1,
 positiva D2,
 positivo-negativo in V1,
 negativa in aVr,
Quindi una P che parte dal nodo seno atriale, gli intervalli sono sempre conservati, non ci
sono P in queste linee isolettriche, in questi silenzi elettrici.
Le uniche P sono correttamente seguite dal QRS, sono seguite da un QRS con una distanza
costante, intervallo PR è costante: è una bradicardia sinusale.

E’ un problema questa bradicardia sinusale? No, perchè avviene in una ragazzo di 15 anni
che fa tanto sport, quindi in questo caso non rappresenta un problema. (si riferisce ai dati
anagrafici del paziente del tracciato che ha descritto)
Possiamo dire in senso assoluto che ciò non è un problema? No, dobbiamo vedere se il
ragazzino ci racconta di avere dispnea da sforzo, svenimenti, bisogna capire se sotto sforzo
la bradicardia si risolve oppure no, solo allora potremo dire che è benigna, altrimenti
dovremmo andare a cercare altre cause.

Un altro tipo di disturbi della funzione sinusale, quindi disturbi di formazione dell’implulso
elettrico sono i blocchi seno-atriali, da non confondere con i blocchi atrio-ventricolari che
si sviluppano dal nodo atrio-ventricolare e sotto, invece i blocchi seno-atriali si sviluppano
nel nodo seno-atriale.
Il blocco seno-atriale si ha quando l’impulso elettrico origina dal nodo seno-atriale ma non
riesce ad uscire al di fuori della regione perisinusale, cioè non determina una
depolarizzazione atriale che noi riusciamo a vedere. L’impulso c’è ma non si vede, perchè
non leggiamo l’impulso elettrico sul tracciato ma leggiamo la depolarizzazione dell’atrio, di
entrambi gli artrii.

I blocchi SA possono essere di vari tipi, ve ne dovete ricordare sostanzialmente due :

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 Blocco seno-atriale di 2° grado tipo 1,
 Blocco seno-atriale 2° grado tipo 2.
Perchè il blocco seno-atriale di 1° grado è indistinguibile sul tracciato così come il blocco
SA di 3° grado.
I Blocchi SA di 2° grado tipo 1 e tipo 2 possiamo distinguerli, ed in particolar modo se
vediamo una striscia elettrocardiografica così, vi sembra una striscia normale? No, non è
normale perchè è un ritmo irregolare, tuttavia ci sono sempre delle onde P sinusali con una
normale conduzione atrio-ventricolare, ma qua accade qualcosa, non c’è un’onda P. Quindi
vuol dire che non c’è un impulso elettrico? No, vuol dire che non c’è depolarizzazione
atriale.
Questa è una pausa, è un silenzio elettrico molto più lungo di quello che abbiamo nel resto
del tracciato. Noi dobbiamo essere in grado di capire questa pausa da cosa è determinata,
questo è sicuramente un blocco seno-atriale, non può essere un blocco atrio-ventricolare
perchè se lo fosse avrebbe una P qui, che non ha (indica la pausa).
Non possiamo chiamarla genericamente pausa, si è una pausa ma è una pausa legata a casa?
Lo capiamo facendo un calcolo degli intervalli.
Nel blocco SA di tipo 1 la pausa, l’intervallo PP che comprende la pausa è meno del doppio
del ciclo del PP precende con un PP precedendte che tende ad accorciarsi.
I segni elttrocardiografici del blocco seno atriale 2° tipo 1 sono:
 intervalli PP che si accorcia gradualmente, fin quando non compare un’onda P,
 quest’onda P che non compare è compresa all’interno di una pausa che è minore del
doppio rispetto all’intervallo PP precedente.
Esempio: in questo tracciato in cui abbiamo delle pause sinusali dobbiamo capire la causa
di queste pause e per farlo calcoliamo gli intervalli.
 1° intervallo PP 1000 ms,
 secondo intervallo PP 960 ms,
 intervallo PP che si riduce fin quando c’è una pausa di 1880 ms, che sono meno del
doppio di 960 ms. Questo è un blocco seno-atriale di tipo 1.

L’impulso elttrico è nato ma non si è formato, cioè si è formato ma ha depolarizzato.


Questo è il calcolo per definire un blocco SA 2° grado tipo 1.

Diverso ma con concetto simile è il blocco SA di 2° tipo 2, anche in questo caso l’impulso
elettrico si è formato ma non è riuscito ad uscire fuori, in questo caso però l’intervallo PP
che comprende la pausa è pari al doppio del PP precedente.
Vedo una pausa, ritmo sinusale con normale conduzione atrio-ventricolare presenza di
pausa sinusale, giusto, ma qual è la causa? E’ una pausa da blocco seno-atriale di 2° tipo 2 e
lo dico grazie al calcolo degli intervalli PP:
 PP1000ms,
 PP 1000ms,
 2000ms (esattamente il doppio).
Qui (indica la pausa) doveva nascere una P, c’è l’impulso elettrico ma la P non è stata
depolarizzata. (credo intendesse che il resto del cuore non si sia depolarizzato)

Pura accademia dal punto di vista elettrocardiografico, perchè prognosticamente non ci


cambia nulla, il blocco seno-atriale di 2° grado di tipo 1 o 2 ci raccontano di una condizione,

21
ci racconta di un nodo che forma gli impulsi elettrici ma non riesce a farli uscire e allora
dipende dove li vediamo.
Se troviamo un blocco seno-atriale di 2° grado di tipo 2 in pazienti giovani di notte non ci
creiamo il problema, soprattutto se sono 2° grado di tipo 1, ma se vediamo un blocco SA di
tipo uno in un paziente molto anziano allora iniziamo a crearci il problema, iniziamo a
guardarlo con un po’ più di frequenza, perchè potrebbe essere la prima espressione di una
patologia fibrotica intorno al seno.

Totalmente diverso dall’arresto sinusale.

Questi tre tracciati che vi ho fatto


vedere sembrano tutti uguali, in
realtà non lo sono, perchè qui
(indica il tracciato) c’è solo un
battito che manca, qui c’è solo un
battito che manca ma con
caratteristiche elettrocardiografiche
diverse, nell’arresto sinusale c’è
più di un battito che manca, come
capite che più di un battito manca?
Beh, la pausa è più lunga, ma la
cosa importante per dire che è un
arresto sinusale e non un blocco
seno-atriale di 3° grado, è che la
pausa è compresa all’interno di
un intervallo PP che è minore e non è un multiplo della pausa PP precedete. Se fosse
stato un multiplo, probabilmente sarebbe stato un blocco seno-atriale di 3°grado, non
essendo un multiplo allora è un arresto sinusale. Anche in questo caso dal punto di vista
prognostico non cambia nulla.
Blocco seno-atriale di 3° grado e arresto sinusale vengono usati prognosticamente come
equivalente ma elettrogaficamente esiste un criterio per distinguerli l’uno dall’altro.

22
Nel blocco seno-striale di 3° grado la pausa è un multiplo rispetto all’intervallo PP
precedente, nell’arresto sinusale NON è un multiplo. Ma vi ripeto è pura disquisizione
accademica. Praticamente NON cambia nulla. Serve invece sapere cosa succede in un
paziente quando si ha la coesistenza di queste forme di disquisizione, perché in un tracciato
elettrocardiografo non holter in cui abbiamo la coesistenza di blocco seno-atriale,
bradicardia sinusale, arresti sinusali probabilmente ci troviamo di fronte al tracciato di un
paziente con nodo del seno disfunzionante. E infatti tutte queste alterazioni descrivono la
disfunzione del nodo seno-atriale. Quindi la coesistenza di questi disturbi
elettrocardiografici descrive quella patologia che prende il nome di DISFUNZIONE DEL
NODO SENO-ATRIALE. E se la disfunzione del nodo seno-striale mi porta una
sintomatologia, legata a affanno, dispnea, giramenti di testa, vertigini, sincope, ci troviamo
di fronte alla SINDROME DEL SENO MALATO, quindi la sindrome del nodo del seno
(stessa cosa). Vuol dire che la disfunzione sinusale mi ha portato a una sintomatologia
clinica. Quindi disfunzione sinusale? Segni elettrocardiografci? Le aritmie di formazione di
impulso. Sintomatologia clinica? Configurano il quadro di una sindrome, perché la
sindrome è l’insieme dei segni e sintomi e la sindrome si chiama SICK SINUS
SINDROME, sindrome del seno malato. Questo è un classico tracciato di un paziente con
disfunzione sinusale, perché ha una bradicardia sinusale, e ha un lungo arresto sinusale. Ma
attenzione il paziente viene in ambulatorio e ci dice di essere svenuto, quindi il paziente con
sindrome del seno malato va sottoposto a impianto del pacemaker. E quando su un solo
tracciato di un solo paziente coesiste la sindrome del seno malato+le palpitazioni da aritmia(
ritmo giunzione accelerato, tachicardia atriale ectopica, fibrillazione atriale), ci troviamo in
un contesto clinico che prende il nome di SINDROME BRADITACHI; questa è una
sindrome in cui il paziente riferisce sintomi legati alla bradicardia da disfunzione sinusale, e
sintomi legati alla tachicardia da fibrillazione atriale, tachicardia atriale ectopica,
fibrillazione della via giunzionale. Un paziente che contemporaneamente
sintomatologicamente presenta palpitazioni e svenimenti, palpitazioni e svenimenti. Perché
ha un tracciato elettrocardiografo caratterizzato da ritmi giunzionali molto veloci e da arresti
sinusali, arresto sinusale e ritmo giunzionale, tachicardia atriale. Questo tracciato è tipico
del paziente con sindrome BRADITACHI, questa è una disfunzione sinusale che non
determina solo la sindrome del seno malato, ma addirittura la sindrome braditachi. Questa è
una sindrome che ha una doppia componente come una lampadina elettrica, il nodo del seno
di questo signore è come una lampadina elettrica che talora si accende bene, talora sfarfallia
prima di accendersi quando tocchiamo l’interruttore, talora non si accende proprio. Questa è
la sindrome BRADITACHI. Questo è un altro tracciato di paziente braditachi, tracciato che
presenta dei parossismi di tachicardia subventricolare e arresti sinusali, qua il paziente
avverte palpitazioni, qua giramento di testa.
Con questo finisco i disturbi di formazione dell’impulso elettrico, entriamo ora nel capitolo
dei disturbi di conduzione dell’impulso elettrico e l’alterazione può avvenire (21:14) a
livello del nodo atrio-ventricolare o al livello delle branche o dei fascicoli, diciamo a livello
del nodo atrio-ventricolare. I disturbi del nodo atrio-ventricolare o del fascio di His sono
blocco atrio-ventricolare di primo grado, blocco atrio-ventricolare di secondo grado (di tipo
Mobitz 1, tipo Mobitz 2, tipo 2:1, tipo avanzato), blocco atrioventricolare di terzo grado,
blocco di branca destra, blocco di branca sinistra, se il problema avviene attraverso le
branche; emiblocco anteriore sinistro, emiblocco anteriore destro, emiblocco posteriore

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sinistro, o emiblocco posteriore destro se il problema avviene nel fascicolo anteriore e
posteriore della branca sinistra.
Concetto: problemi di conduzione che avvengono a livello del nodo atrioventricolare, il
primo tipo di blocco:
BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI PRIMO GRADO: questo è impropriamente
definito blocco, non si blocca niente! C’è un semplice rallentamento della conduzione a
livello del nodo atrioventricolare, ma è un rallentamento che può essere espressione di un
ipertono vagale, sopratutto se notturno e soprattutto se si risolve con l’attività fisica, con lo
sforzo. O può essere espressione di un invecchiamento iniziale di un nodo atrioventricolare
tipico degli anziani. Un blocco atrioventricolare benigno di primo grado tipico del ragazzo,
scompare ad alta frequenza sinusale? si! Blocco atrioventricolare non benigno maligno——
> nell’anziano non scompare ad alte frequenze, anzi incrementa il grado di blocco, può
addirittura arrivare a un blocco di secondo grado durante lo sforzo. Quindi è importante
inserire il blocco atrioventricolare di primo grado in un contesto clinico. Importante capire
se è un blocco funzionale o strutturale; blocco funzionale legato all’ipertono vagale, blocco
strutturale legato alla senescenza o processi infiammatori degenerativi a carico del nodo
atrioventricolare. Questo è un tracciato classico con blocco atrioventricolare di primo grado
dove vedete che c’è un ritmo sinusale anche abbastanza regolare, e una normale frequenza
cardiaca, l’onda P è assolutamente normale di durata e di morfologia, ma c’è un intervallo
PR calcolato dall’inizio dell’onda P, fino all’inizio del QRS maggiore di 200ms, che è fisso
e costante nel corso di tutto il tracciato, questo è un blocco atrioventricolare di primo grado
FISSO. Questo è un altro esempio di blocco atrioventricolare fisso in cui il blocco è ancora
più lungo del precedente tra onda P e QRS guardate quanta distanza c’è 400ms. E’ difficile
che questo blocco atrioventricolare così lungo sia espressione di un fenomeno fisiologico di
ipertono vagale, quando è cosi lungo evidentemente è espressione di un fenomeno
strutturale. Ma questo lo potete capire soltanto se fate fare sport al paziente, se il paziente in
corso di sforzo con blocco atrioventricolare di secondo grado allunga il tempo di blocco beh
avete fatto diagnosi, se invece si riduce allora è espressione di un ipertono vagale.

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BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI SECONDO GRADO
Qui evidentemente la P blocca, cioè non è condotta al QRS. Nel blocco atrioventricolare di
secondo grado si ha un progressivo allungamento dell’intervallo PR fin quando un’onda P
non è condotta al QRS. Qui nel blocco atrioventricolare di secondo grado vediamo la stessa
pausa del blocchi senoatriali, ma questa pausa ha all’interno una P! Non è quindi una pausa
sinusale ma un blocco atrioventricolare, cioè l’impulso si genera, si forma, ma non riesce ad
arrivare ai ventricoli. Ed è interessante notare come l’intervallo PR è normale nel primo
battito, un po più allungato nel secondo, molto allungato nel terzo, criticamente allungato
nel quarto, fin quando non blocca. E l’intervallo PR successivo è più corto, recupera perché
quella pausa ha dato il tempo al nodo atrioventricolare malato di recuperare funzione,
riserva e di poter far condurre l’impulso successivo.
BLOCCO ATRIO VENTRICOLARE DI SECONDO GRADO DI TIPO 1
Questo è un altro esempio: PR normale, PR più allungato, allungato, più allungato ancora
(descrive il PR nella stessa derivazione lungo i vari impulsi), PR bloccato, PR normale!
Questo fenomeno si chiama periodismo di Luciani-Wenckebach. Il periodismo è il nome
che noi diamo al prolungamento progressivo dell’intervallo PR, fin quando un’onda P non è
condotta al QRS. L’intervallo PR del battito successivo sarà nornale o pressappoco normale
perché il nodo ha avuto il tempo per recuperare. (altro tracciato)
Questo è un altro esempio di blocco atrioventricolare di secondo grado tipo 1, guardate la
striscia sotto che è lunga, guardate questo intervallo e come il nodo man mano aumenta il
tempo di conduzione intranodale, lo vedete il PR come si allunga? Fin quando la P non è
bloccata e la P successiva ritorna normale perché si è avuto il tempo di recuperare.

Totalmente diverso è il blocco atrioventricolare di secondo grado tipo 2, dove c’è SEMPRE
(lo ripete più volte “sempre”) un’onda P non condotta al QRS, ma avviene in maniera
improvvisa e inaspettata, “sudden”, questo vuol dire che l’intervallo PP è costante
ovviamente, che l’intervallo PR è costante finchè l’onda P non è condotta al QRS.

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Il blocco atrioventricolare di secondo grado tipo 2 è prognosticamente più sfavorevole
perché nel 50% dei casi ci racconta di disturbi SOTTOHISSIANI della conduzione, quindi
al di sotto del fascio di His, che sono quelli che più facilmente evolvono in disturbi avanzati.

Ora su questo tracciato vorrei fermarmi per ragionare un attimo: perché possiamo definirlo
un blocco atrioventricolare di secondo grado tipo 2 e non un’extrasistole bloccata? Perché
ricordate che quando definiamo un blocco, l’onda P che si blocca deve avere la stessa
morfologia dell’onda sinusale, perché se non ha la stessa morfologia in tutte le derivazioni,
non è un blocco ma è un’extrasistole bloccata. Deve avere la stessa moroflogia e deve
cadere con lo stesso intervallo PP, l’intervallo PP nei blocchi atrioventricolari è
IMMODIFICATO! Perché se l’intervallo PP si accorcia, cioè quest’onda P cade prima, non
è un ritmo sinusale ma è un’extrasistole atriale bloccata, che è un’altra cosa. Cosi come
quest’onda P non deve neanche cadere dopo rispetto al normale ritmo PP perché se cade
dopo ci racconta di un fenomeno, cioè IPERTONO VAGALE PAROSSISTICO, che fa si
che aumenta l’intervallo PP perché si riduce la frequenza di scarica sinusale e
contemporaneamente blocca il nodo atrioventricolare. A noi arrivano centinaia di pazienti
in cui questa P, invece di stare qui (si riferisce al tracciato in slide), magari è un po più
spostata e bloccata e in questi pazienti viene diagnosticato un blocco atrioventricolare di
secondo grado tipo 2, ma la diagnosi è errata, perché in quel caso è un ipertono vagale
parossistico, fenomeno benigno tipico dei bambini. Il 30% delle visiste che facciamo per
blocchi atrioventricolari sono questi, sono mal-diagnosi di bloccho atrioventricolare di
secondo grado tipo 2, che per essere tale deve avere una P che cade alla stessa frequenza
dell’onda P sinusale e deve averne la stessa morfologia e quindi descrive (il blocco
atrioventricolare di secondo grado tipo 2) non un fenomeno benigno da ipertono vagale
paorossistico quanto una patologia strutturale del sistema: all’improvviso la lampadina
non si accende, l’impulso elettrico non scende nel ventricolo!
E se ci troviamo di fronte ad un tracciato come questo, un tracciato davanti al quale un
occhio meno attento farebbe diagnosi di bradicardia sinusale, soltanto perché c’è un’ampia
distanza tra i due QRS, vuol dire che non si ricorda che la frequenza viene calcolata
sull’onda P, e non sul QRS! Noi per comodità la calcoliamo sul QRS, ma quando ad ogni
QRS corrisponde un’onda P! Questo è un ritmo sinusale normalissimo, in cui un’onda P
viene condotta e un’onda P non viene condotta, un’onda P non è condotta e un’onda P è

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condotta, un’onda non è condotta e un’onda P è condotta, l’onda P cade in maniera regolare
e la morfologia è da ritmo sinusale con frequenza da ritmo sinusale. Questo è un ritmo
sinusale da 70 bpm, con una conduzione atrioventricolare che prende il nome di blocco 2:1
(2 a 1), cioè ogni 2 P c’è un solo QRS, un’onda P viene trasmessa e una no. Il blocco
atrioventricolare 2:1 è un blocco di secondo grado tipo 1 o tipo 2? Non possiamo dirlo,
perché noi dovremmo vedere il periodismo e questo va visto su 3 battiti. Noi qui non
abbiamo 3 battiti condotti, ne abbiamo 2, uno condotto e uno no, uno sì e uno no. Si parla di
blocco di secondo grado 2:1 quando c’è un disturbo della conduzione atrioventricolare, a
livello del nodo atrioventricolare, non nelle strutture sottostanti, che determina un rapporto
di conduzione atrioventricolare 2:1, cioè ogni 2 onde P solo una è seguita, ad un intervallo
corretto e costante da un QRS.
E poi c’è il grande capitolo dei blocchi avanzati, quando più di un’onda P consecutiva non è
seguita dal QRS. Quindi non confondiamo blocco secondo grado tipo 1, tipo 2, 2:1 e blocco
avanzato. Questo (il blocco avanzato) è un problema, perché determina una frequenza
ventricolare non congrua (non chiarissimo, min.31.51), perché se il ritmo sinusale è a 100,
la frequenza ventricolare in questo caso è a 30; viene definito 3:1, 4:1, 5:1, a seconda di
quante P non sono condotte, o ogni quante P c’è conduzione. 3:1? Ogni 3 P, una è condotta,
quindi 2 non condotte e una condotta; 4:1? Ogni quattro P, una condotta, quindi 3 non
condotte e una condotta.
E poi c’è il blocco atrioventricolare di terzo grado. Molti credono che il termine “blocco
atrioventricolare di terzo grado” e “dissociazione atrioventricolare” siano sinonimi, in realtà
non è così. La dissociazione atrioventricolare è quando la frequenza atriale è indipendente
rispetto alla frequenza ventricolare. Ciò può accadere in due condizioni:
In presenza di un blocco atrioventricolare di terzo grado, cioè quando c’è una totale
interruzione a livello del nodo atrioventricolare degli impulsi elettrici, cosi che l’atrio ha una
frequenza di scarica, il ventricolo ne ha un’altra e sul tracciato non c’è alcun rapporto di
interconnessione tra le due frequenze, non troverete mai un PR uguale a un altro. Troverete
una frequenza atriale uguale e una frequenza ventricolare uguale, cioè per esempio una
frequenza atriale a 100 e una frequenza ventricolare a 60 o a 30. Ma tra di loro non c’è alcun
tipo di connessione. E’ una dissociazione atrioventricolare da blocco di terzo grado;
Ma esiste anche un altro motivo per cui si verifica una dissociazione atrioventricolare,
non legata al blocco. Se io sono in un ragazzino e ho un nodo senoatriale pigro, che non
riesce a stimolare ad una frequenza giusta il mio cuore, quindi che esce a 40 e ho un ritmo
giunzionale che invece va a 60, io troverò sul tracciato due ritmi: il ritmo giunzionale che va
a 60 e il ritmo atriale che va a 40 o che non va proprio. Posso vedere in alcuni casi
l’interferenza, ecco un’altra causa da dissociazione atrioventricolare è da interferenza di un
ritmo che scarica ad una frequenza maggiore rispetto al ritmo sinusale. Perché la
dissociazione atrioventricolare da interferenza non è un problema, o meglio, non lo è come
lo è invece il blocco atrio-ventricolare di terzo grado? Perché se io faccio fare uno sforzo a
quel ragazzo e il ritmo sinusale riprende man mano il ritmo cardiaco, vedo che la
connessione atrio ventricolare è conservata e avrò una frequenza sinusale che sale sopra i
70, blocca quel ritmo giunzionale sussidiario e recupera la conduzione atrio-ventricolare.
Quindi non è un blocco atrio-ventricolare di terzo grado, è una dissociazione atrio
ventricolare da verosimile interferenza di ritmo giunzionale totalmente diverso da questo. Ci

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arrivano tanti tracciati di ragazzini con dissociazioni da interferenza scambiati per blocchi
atrio ventricolari di terzo grado. La dissociazione atrio-ventricolare è quando i 2 ritmi sono
indipendenti l’uno dall’altro e può essere legata o a un blocco atrio ventricolare di terzo
grado, quindi a una totale disconnessione legata a una patologia strutturale del nodo atrio
ventricolare, o ad una interferenza di un ritmo che scarica a una frequenza superiore rispetto
a quella sinusale.
Il blocco atrioventricolare di terzo grado è sicuramente un’emergenza cardiologica e perché
è un’emergenza? Perché ho una frequenza sinusale che va veloce e che cerca di compensare,
ma che non porterà a nulla perché non è collegata con il ventricolo. Io avrò un ritmo di
scappamento che tanto può essere efficace: 50 battiti al minuto, QRS stretto, scappamento
idioventricolare, giunzionale, tanto può essere idioventricolare, un po’ più sotto, tanto può
essere un QRS largo, a 30 battiti, ritmo di scappamento ventricolare. Bene quanto più basso
è il ritmo di scappamento, quanto più largo il QRS, tanto siamo più vicini a fine ciclo vitale.
In tutti casi il blocco atrioventricolare di terzo grado va trattato con impianto di pacemaker
temporaneo. Capire se è un blocco atrio-ventricolare di terzo grado funzionale (da
disioniemie) o strutturale. Se viene un paziente di 80 anni con blocco atrioventricolare di
terzo grado è più probabile che sia una causa strutturale. Questo è un classico esempio di
blocco atrioventricolare di terzo grado: avete un ritmo sinusale perché c’è una P positiva in
D2, ma non c’è alcuna interconnessione tra i 2 ritmi, vedete come gli intervalli PR sono
totalmente assurdi. Questo intervallo PR non può esistere in natura perché P è troppo
piccolo, non esiste un tempo di conduzione di 40 ms, neanche in presenza di una
preeccitazione ventricolare. Questo intervallo PR qui diventa molto lungo, com’è che qui è
così piccolo e qui così lungo. Questo intervallo PR ha una P che cade nel QRS. Questo
quindi è un blocco atrio ventricolare di terzo grado con ritmo di scappamento stretto, QRS
piccolo, stretto, giunzionale, alto… abbiamo ancora tempo per apparare la situazione.
Questo invece è un altro blocco con QRS largo, ritmo idioventricolare, notate le onde P
come vanno per i fatti loro e come i QRS vanno per i fatti loro. Non esiste nessuna
interconnessione tra P e QRS, non esiste nessun blocco in cui conduci bene qua blocchi e
qui allunghi, è fuori ogni criterio dei blocchi che abbiamo diagnosticato prima, quindi è un
blocco atrioventricolare di terzo grado. La frequenza sinusale varia indipendentemente da
quella ventricolare. Le 2 frequenze sono in parallelo, non si interconnettono tra loro, non c’è
nessuna relazione tra loro, questo è un blocco completo, quindi questa è una dissociazione
atrio-ventricolare da blocco atrioventricolare di terzo grado.
Questi sono i vari tipi di blocchi:
 Blocco di primo grado: semplice rallentamento
 Blocco di secondo grado di I tipo: con periodismo di Luciani-Wenckdbach fino a
quando una P non è condotta al QRS; caratteristica è che il PR successivo si riduce di
frequenza
 Blocco di secondo grado di II tipo: un’improvvisa assenza di conduzione dell’onda P
al QRS e questo se avviene su 2 battiti, quindi un battito si e uno no si parla di blocco
2:1; se avviene su più di un battito si parla di blocco avanzato con rapporto di
conduzione 3:1
 Blocco di terzo grado: totale disconnessione tra ritmo atriale ed il ritmo ventricolare.
Questo è tutto quello che c’è da sapere sui blocchi come diagnosi elettrocardiografica!

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Altro problema è che l’impulso può ritardarsi anche se supera il nodo atrioventricolare e va
nelle branche: branca destra e branca sinistra. La conduzione può rallentare anche nelle
branche. Per evitare l’aberrante definizione secondo cui il blocco di branca sinistra è
l’aspetto a M sul tracciato (non è vera questa definizione), noi dobbiamo ricordarci il QRS
(che ci racconta della depolarizzazione ventricolare) da quanti vettori è costituito, dobbiamo
ricordarci che in V2 il QRS comincia con una piccola deflessione negativa che è
l’espressione della depolarizzazione del setto, il setto interventricolare si depolarizza grazie
alla branca di sinistra e si depolarizza da sinistra verso destra motivo per cui vedo la piccola
Q, poi dobbiamo sapere che c’è il vettore di depolarizzazione dei ventricoli che è la grande
onda R e dobbiamo sapere che esiste un ultimo vettore che è quello delle pareti postero-
basali del cuore che è la S. Dobbiamo ricordarci che all’interno della R ci sono 2 vettori
quello destro e quello sinistro, quello destro non si vede perché sarebbe negativo, è nascosto
da quello positivo di sinistra che prende il sopravvento per somma vettoriale (è più grande e
più forte).
Dobbiamo definire un blocco di branca sinistra: è un’alterazione dell’impulso elettrico che
avviene all’interno della branca sinistra che appare bloccata o criticamente ritardata rispetto
alla branca destra; tutto ciò fa si che il ventricolo sinistro non si depolarizzi normalmente
tramite la branca sinistra, ma avvenga una depolarizzazione da destra verso sinistra tramite
il ventricolo destro per contiguità e non attraverso il sistema di conduzione dell’impulso
elettrico. Questo determina un aspetto elettrocardiografico segno del blocco di branca
sinistra: un aumento di durata del QRS (maggiore o uguale di 120 ms), la scomparsa del
primo vettore di depolarizzazione (la scomparsa del vettore di depolarizzazione del setto). Il
setto è depolarizzato tramite la branca sinistra che è bloccata, quindi il setto è depolarizzato
tramite il ventricolo destro e non viene più depolarizzato in maniera precoce, ma in maniera
tardiva e quindi non vedo più l’onda di depolarizzazione settale. L’onda di depolarizzazione
settale è la piccola onda Q che scompare in V1, AVL, V5, V6.
BLOCCO IL DI BRANCA SINISTRA DIAGNOSI: SCOMPARSA DI ONDA Q in V1
AVL, V5 V6, perché il setto non è depolarizzato dalla branca ma tramite il ventricolo
destro.
Ragazza chiede: “ma quindi l’onda S sarà diversa?” Professore: la depolarizzazione del
setto è poca ed è nascosta dalla R, scompare Q in V1, V5, V6, si depolarizza prima il
ventricolo destro, poi c’è questa incisura e si depolarizza un po’ il setto, poi la
depolarizzazione del ventricolo sinistro…ecco perché c’è l’aspetto a M.
Ma non è l’aspetto a M il segno, il segno è l’assenza del primo vettore di depolarizzazione
cardiaca; perché se ho Q ma ho aspetto a M non è un blocco di branca sinistra perché la
diagnosi la faccio sulla scomparsa del vettore settale , quindi blocco di branca sinistra è
un disturbo di conduzione che avviene all’interno della branca sinistra.
La branca sinistra è bloccata o criticamente rallentata rispetto alla branca destra. Ciò
cosa determina? Che scompare il primo vettore di depolarizzazione cardiaca che è il vettore
di depolarizzazione del setto (vettore negativo in V1, aVL, V5 e V6, perché la
depolarizzazione del setto avviene da sinistra verso destra, quindi contro, inverso a D2 che è
la nostra derivazione studio). Il QRS è slargato: questo aspetto è il segno del fatto che la
prima cuspide è la depolarizzazione del ventricolo destro e poi c'è tutto il ventricolo sinistro
che va dietro (setto e ventricolo sinistro). Questa è la diagnosi corretta di blocco di branca
sinistra, dove tutti i ventricoli sono attivati in sequenza destro prima e poi sinistro, piuttosto
che simultaneamente. PER QUESTO L'ASPETTO A "M".

29
Quindi l'aspetto ad "M" è la conseguenza del ritardo di attivazione, non il segno che ci dice
che c'è un ritardo dell'attivazione. E' una conseguenza.
Il segno è la scomparsa dell'onda Q. [Si riferisce ad una slide] Questo è un tracciato tipico
di blocco di branca sinistra: scompare l'onda Q in V1, scompare l'onda Q in V5, scompare
l'onda Q in V6, il QRS cambia di aspetto, diventa più largo (diventa maggiore o uguale di
120ms sarà chiaramente negativo in V1 perché il ventricolo sinistro viene comunque
attivato), ma non c'è la piccola R positiva in V1 che è l'espressione della depolarizzazione
del setto. Non la trovate più e se non lo vedete negativo nelle derivazioni sinistre, non lo
vedete positivo nelle derivazioni destre. E' nascosto qua dentro, è nella depolarizzazione del
ventricolo. La prima parte di questo QRS ci racconta del ventricolo destro, la seconda parte
del ventricolo sinistro. E quindi è ritardato, per questo c'è lo ship (?) a forma di M Lo ship
a forma di M perché c'è il ventricolo sinistro che si stacca dal vettore del ventricolo destro e
voi vedete l'aspetto ad M.
Totalmente diverso da quello che accade nel blocco di branca destra in cui l'attivazione del
ventricolo destro che è ancora più ritardata di quanto fisiologicamente non sia. Allora voi
l'attivazione del ventricolo destro nel QRS normale voi non la vedete, perché il secondo
vettore di depolarizzazione del cuore è una somma vettoriale tra vettore destro e sinistro. Il
vettore sinistro è più grande e quindi è molto più positivo rispetto a quello destro che è
molto più negativo. QUindi diminuisce di un po' la positività il sinistro e il destro non lo
vedi, perché si allunga all'interno della positività del sinistro.
Nel blocco di branca destra, invece, che cosa succede? Succede che alla tua osservazione sul
tracciato ricompare il vettore destro (il vettore di depolarizzazione del ventricolo destro).
Ricompare perché? Perché l'attivazione non è più simultanea, ma tardiva: il ventricolo
destro si depolarizza tardivamente tramite il ventricolo sinistro. Ed ecco quindi che il ritardo
di attivazione del ventricolo destro andatelo a studiare benissimo in V1, dove vedete una
depolarizzazione del setto la prima R (la R della ripolarizzazione del setto è intatta nel
blocco di branca destra). Vedete una S (che dovrebbe essere la depolarizzazione del
ventricolo sinistro) che si allontana. Ma poiché il destro è ritardato, prende il sopravvento e
legge anche il vettore destro che è l' R' .
Quindi l'aspetto R-S-R' , dobbiamo sapere che la prima componente è la depolarizzazione
del setto, poi c'è la componente di depolarizzazione del ventricolo sinistro e poi l' R' è la
componente della depolarizzazione del ventricolo destro che noi normalmente non vediamo
perché è nascosta da questa S e ora esce fuori perché ritardata. Ecco R' [si riferisce ad un
tracciato]. E chiaramente questo ritardo destro viene anche letto nelle derivazioni sinistre.
E viene letto nelle derivazioni sinistre con una S profonda: perché noi sappiamo che, nelle
derivazioni sinistre, la piccola S del QRS è espressione delle pareti postero-basali. Se a
questa si va ad aggiungere la depolarizzazione del ventricolo destro, aumenta la negatività
(aumenta di negatività e di durata). Questo perché il ventricolo destro genera genera un
vettore che è inverso rispetto a D1 e quindi diventa negativo: genera un vettore molto simile
e quello delle pareti postero-basali che va in alto e indietro, perché viene da sinistra, va
verso il lato negativo e viene letto negativo. Ed ecco perché R-S-R' definisce sicuramente in
V1 il blocco di branca destra. Ma come cambia l'attivazione vettoriale? Cambia anche
perché nelle derivazioni sinistra vedo una S molto profonda, molto slargata che è
l'espressione di quell' R' visto dall'altro lato (visto dal lato sinistro).

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Questi sono i segni elettrocardiografici del blocco di branca destra e del blocco di branca
sinistra ragionati tramite l'espressione vettoriale e non tramite l'imparare a memoria il
tracciato [credo si riferisca ad una slide].
Ecco blocco di branca destra: R (depolarizzazione del setto), S (depolarizzazione del
ventricolo sinistro) ed R' (depolarizzazione del ventricolo destro ritardata a cui corrisponde
una S profonda e slargata in D1, V5 e V6) Se andiamo a calcolarci la durata di questo R'
deve coincidere con la durata di questa S. Non può non coincidere, deve coincidere per
forza.
Ora tutte le bradiaritmie sono legate ad una serie di problematiche. Noi dobbiamo capire
quali: possono essere espressione di difetti strutturali cardiaci, iatrogene, idiopatiche,
possono essere legate a difetti funzionali.
I difetti funzionali sono i primi che dobbiamo cercare di individuare perché rendono una
bardiaritmia reversibile. Quindi se noi riusciamo ad individuare questi difetti funzionali,
possiamo capire che quella bradiaritmia è legata ad un danno strutturale, o l'espressione di
qualcosa che dobbiamo curare prima di curare la bradiaritmia stessa. Se, invece, è idiopatica
(cioè legata a degenerazione e fibrosi), non c'è niente da fare. Mediamente (volessimo, non
lo so, esprimerlo in percentuali) in linea teorica noi abbiamo che tutti i disturbi
potenzialmente maligni sono dal blocco di secondo grado di tipo due in su: il blocco di
secondo grado di di tipo 2, blocco 2:1, blocco avanzato, blocco di terzo grado sono disturbi
potenzialmente maligni.
Mentre blocco di primo grado, blocco di secondo grado di tipo 1, blocchi completi con QRS
stretto ma una frequenza (diciamo) di 40, disturbo di conduzione senza blocco
sono POTENZIALMENTE BENIGNI.
Questo potenzialmente benigno qua (credo di riferisca all'ultimo esempio) non prendetelo
come potenzialmente benigno perché il blocco di terzo grado è sempre maligno: quindi
prendetelo come un qualcosa per cui abbiamo tempo per ragionarci su.
Capito? Un blocco di terzo grado è sempre un'urgenza cardiologica, indipendentemente dal
fatto che il QRS sia stretto o largo.
Se il QRS è stretto, abbiamo un po' di tempo per chiamare il reperibile, mettere un
pacemaker temporaneo e di attendere. Se il QRS è largo dobbiamo metterlo noi il
temporaneo perché si sta spegnendo il paziente.
E la clinica di tutte le bradiaritmie è sostanzialmente riconducibile a disturbi come dispnea
da sforzo, vertigini, astenia. E va sempre ricercata e va sempre indagata. Ma la più frequente
è la sincope.
Se il paziente è bradiaritmico e ci racconta di uno svenimento nella sua vita, probabilmente
questa bradiaritmia è l'espressione epifenomenica di una malattia un po' più importante che
non siamo riusciti ad intercettare. C’è un blocco atrio-ventricolare di 1° grado al tracciato, c’
ho 75 e sono svenuto probabilmente quel blocco atrio-ventricolare in alcune condizioni
diventa blocco atrio-ventricolare di 2° grado o Arresto.
Per capirlo abbiamo una serie di test diagnostici:
 l’ ECG è uno di questi ma ci da una fotografia limitata nel tempo
 Monitoraggio Holter è utile soprattutto quando immaginiamo che il tracciato non ci
racconti tutto e vogliamo intercettare delle aritmie nell’ arco delle 24h. Però se
sappiamo che queste aritmie si manifestano una volta al mese oppure che questa
sintomatologia strana si presenta una volta ogni due mesi forse è più opportuno

31
impiantare un loop recorder un registratore sottocutaneo impiantato che consente di
monitorare il ritmo cardiaco fino a 3 anni e di poter così poi correlare un evento
occasionale ad un tracciato elettrocardiografico.
Chiaramente tutti i disturbi brachiaritmici che non ci convincono vanno studiati con lo
stress test perché il test da sforzo ci racconta se quel blocco blocco atrio-ventricolare di
quel quindicenne è patologico perché si è fatto una miocardite in passato e ha esitato?
Oppure se è l’ espressione di un ipertono vagale.
Se con lo stress test il blocco scompare è ipertono vagale.
Se il blocco rimane fisso forse è l’esito di un processo vecchio, infettivo.
Studente: Anche con la somministrazione di atropina possiamo capire se..
Prof: In acuto, in acuto l’ atropina è l’ unica terapia che abbiamo ora ci arriviamo. Oggi
fai la stress test e ti passa la paura o in alternativa ti fai un studio elettrofisiologico per
Valutazione dell’ intervallo H-V e il tempo di CONDUZIONE SOTTOHISSIANA cioè
dell’ His in giù ci racconta la prognosi di quel blocco.
Un rallentamento critico della conduzione sottohissiana con un H-V maggiore di 55 o
maggiore di 70 ci dicono che la prognosi di quel blocco è sfavorevole perché è un blocco
sottohissiano, perché il tempo di conduzione è rallentato non nel nodo Atrio-Ventricolare
ma sotto dal fascio di His in giù e quindi è più facile che quello sia un blocco che evolva col
tempo.
Chiaramente se ci troviamo davanti a un paziente sintomatico ( perché se ho solo blocco A-
V di 1° grado non devo fargli niente, ma se è sintomatico..) per astenia con una frequenza di
30 bpm da blocco A-V completo o avanzato l? atropina ha un suo senso perché è un
antagonista recettoriale dei recettori MUSCARINICI, spiazza l’ acetilcolina e quindi
determina una riduzione dell’ ipertono vagale o meglio riduce il tono vagale aumentando
quello simpatico. L ‘atropina va somministrata fino a 3 mg in acuto e ci consente di far
aumentare un poco la frequenza o meglio di ridurre al massimo il tono vagale in modo che il
tono simpatico possa fare il suo effetto.
Ma l’ atropina è una terapia di attesa perché un pz sintomatico con un blocco A-V
avanzato o 2:1 o 3° grado necessita di un pacemaker temporaneo.
Pacemaker temporaneo consiste nell’ inserimento di un “lead” cioè di un catetere dalla vena
femorale fino al ventricolo e che tramite un “device” esterno ci consente di dare degli
impulsi elettrici che possiamo programmare ( ad esempio scarica se senti un ritmo
ventricolare sotto i 40 bpm tu porta a 60.. ). Anche il Pacemaker temporaneo è una terapia
d’ attesa, ci consente di perdere tempo e di capire se quel dato blocco è un blocco funzionale
o strutturale, in quest’ ultimo caso l’ unica arma che abbiamo è l’ impianto di pacemaker
definitivo che avviene per via percutanea pungendo con l’ ago 13 di Saltinger ( non si
capisce bene il nome ) la vena Succlavia, si inseriscono degli introduttori poi si inseriscono
dei cateteri e si arriva all’ interno del cuore.
In genere oggi si inseriscono sempre più Pacemaker BICAMERALI, cioè che hanno 2
cateteri all’ interno del cuore uno nell’ atrio e uno nel ventricolo perché è molto importante

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mantenere la SINCRONIA ATRIO VENTRICOLARE indipendentemente dal tipo di
problema.
I cateteri si fissano nel cuore o:
 per fissazione passiva ( come l’ ancora di una barca )
 per fissazione attiva cioè tramite una vite che si può avvitare dall’ esterno a livello
della coda del catetere e decidiamo noi che posizione scegliere
C’è un solo caso in cui oggi mettiamo il pacemaker monocamerale nei disturbi
brachiaritmici ed è la fibrillazione atriale a bassa risposta ventricolare, una fibrillazione
con una frequenza ventricolare di 30 sintomatica va messo un pacemaker monocamerale
perché del contributo atriale ormai non ci interessa più, l’ abbiamo perso per la fibrillazione
e non mi serve nulla mettere un catetere in un atrio che ormai va da solo.
Descrive un immagine in cui un pacemaker monocamerale mal inserito genera una
dissociazione atrio ventricolare da interferenza cioè che il ritmo del pacemaker interferisce
con quello sinusale
In tutte le altre patologie brachiaritmiche utilizziamo sempre pacemaker bicamerali.
Chiaramente siamo a destra quindi succlavia – tronco comune – cava superiore – atrio
destro – tricuspide – ventricolo destro.
Questi dispositivi ci consentono tramite cateteri di ascoltare l’ attività propria se c’è e di
sincronizzarla con l’ attività elettroindotta, posso sentire una P sinusale dopo un tot di tempo
che io decido quale deve essere, non sento più l’ attività ventricolare e la macchinetta
stimola vicariando il sistema di formazione e conduzione dell’ impulso.
Nel descrivere un’ immagine dice che il QRS stimolato assomiglia ad un blocco di branca
sinistra, è largo , questo perché il catetere sta a destra e depolarizza il ventricolo sinistro
dal ventricolo destro, non tramite il sistema fisiologico ormai interrotto e quindi comunque
inverto la normale depolarizzazione del cuore.

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Lezione 3 Prof. Russo (28-11-18) Aritmie ipercinetiche.
Abbiamo sviluppato l’analisi dell’ECG normale, l’analisi delle alterazioni
elettrocardiografiche più frequenti e dovrete poi connettere con l’analisi delle patologie,
quindi dovete andare a studiare quelle patologie in cui le manifestazioni
elettrocardiografiche sono presenti.
Abbiamo fatto i disturbi bradiaritmici quali sono le definizioni elettrocardiografiche, dovete
sapere qual è l’iter e il percorso diagnostico-terapeutico, quali sono le implicazioni
prognostiche.

Ora approcceremo le aritmie ipercinetiche.


Il mondo delle aritmie ipercinetiche è un mondo molto ampio perché contiene da un lato le
aritimie sopraventricolari e dall’altro le aritmie ventricolari.
Posto che le aritimie ventricolari tendenzialmente sono più complesse (nonostante i
meccanismi elettrofisiologici di tutte le aritmie siano gli stessi) dal punto di vista
diagnostico, elettrocardiografico è un po’ più semplice fare la diagnosi di tachicardia
ventricolare rispetto a quella di tachicardia sopraventricolare.
Oggi ci focalizzeremo prevalentemente sulle tachicardie sopraventricolari che sono
tachicardie con prognosi tendenzialmente benigna ma di difficile interpretazione
elettrocardiografica, perché tra loro presentano degli overlap (sovrapposizioni) cioè
presentano degli aspetti elettrocardiografici molto simili e noi dobbiamo essere in grado di
cogliere delle sfumature per indirizzare il paziente verso una terapia piuttosto che un’altra.

Per ricordare le aritmie è necessario conoscere l’anatomia dei sistemi di formazione e


conduzione dell’impulso elettrico. Se conosciamo l’anatomia riusciremo ad orientarci anche
nelle patologie cliniche.
Ricorderete come all’interno del cuore sono presenti due sistemi:
- il sistema di formazione e conduzione dell’impulso di cui parliamo quando trattiamo
l’argomento aritimia,
- il sistema del miocardio di lavoro di cui oggi non parleremo. (sono alterazioni strutturali
cardiache: miocardiopatia ischemica, lo scompenso).
Tutte le aritimie rientrano della classificazione di quest’altro ( sistema di
formazione e conduzione dell’impulso elettrico).
Ricorderete come la differenza tra le cellule del sistema di formazione e conduzione
dell’impulso e le cellule del miocardio di lavoro è l’elettrogenica, cioè le cellule del sistema
di conduzione e formazione dell’impulso hanno la capacità di depolarizzarsi
spontaneamente, si chiama auto-depolarizzazione diastolica spontanea, il fenomeno per cui
indipendentemente da tutto generano l’impulso elettrico. “Indipendentemente da tutto”
relativamente perché viene modulato dal sistema simpatico per accelerare la frequenza e dal
sistema vagale che la fa ridurre.
Questo potenziale che è il potenziale di membrana di tutte le cellule del sistema di
formazione dell’impulso ed è sostanzialmente diverso da quest’altro potenziale (penso si
riferisca al miocardio da lavoro.)
La differenza consiste che nella presenza di una lenta corrente di ingresso del sodio che
determina l’auto-depolarizzazione diastolica spontanea, quindi nell’assenza di quella fase
che è presente nel potenziale elettrogenico delle cellule del sistema del miocardio di lavoro

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che è la fase di plateau in cui entra il calcio, che non c’è perché le cellule del sistema di
formazione dell’impulso non hanno bisogno di contrarsi perché loro sono l’impianto
elettrico, devono dire a tutto ciò che è attorno a loro di contrarsi.
L’ingresso del calcio nelle cellule del miocardio di lavoro rappresenta il momento di quello
che chiamiamo il fenomeno di accoppiamento eccitazione/contrazione.
E’ importante ricordare, ancor di più per le aritmie ipercinetiche, come l’impulso elettrico
viene propagato grazie alla generazione localmente di correnti legate all’inversione del
potenziale di membrana che fanno si che il potenziale elettrico passi da una cellula all’altra
anche se la cellula accanto non è direttamente toccata dalle fibre del Purkinje quindi si
comporta sostanzialmente come un sincizio funzionale, cioè riesce nonostante non sia un
sincizio anatomico a comportarsi come un qualcosa che lavora all’unisono, grazie alla
generazione di questi potenziali locali, legati alla presenza delle gap junction che si trovano
all’interno di tutti i cardiomiociti.
Questo lo abbiamo già detto l’altra volta, cioè come è fatto il sistema di formazione e
conduzione dell’impulso ed è ancora più importante nelle aritmie sopraventricolari, per
come esse si sviluppano e per quali sono i meccanismi elettrogenici.
Le basi elettrofisiologiche di TUTTE le aritmie sono legati a disturbi della formazione e
della conduzione dell’impulso elettrico e tutti i disturbi aritmici sono legati a delle
alterazioni dei canali del sodio e del calcio. Dal punto di vista cellulare quindi c’è poco da
ricordare. L’ECG è l’unica metodica che ci permette di fare diagnosi di aritmie, sia
ipocinetiche che ipercinetiche, sia sopraventricolari che ventricolari, perché l’ECG è la
registrazione dell’attività elettrica cardiaca e le aritmie sono delle condizioni in cui c’è
alterata attività elettrica cardiaca. Ovviamente non possiamo individuare un’aritmia se non
abbiamo ben chiare quali sono le caratteristiche elettrocardiografiche del ritmo sinusale,
cioè del ritmo normale del nostro cuore.
Questo è un classico tracciato di ritmo sinusale, è bene che lo ricordiate! Perché se ricordate
il rapporto tra l’onda P e il QRS, se ricordate la distanza tra due P o le due R, se ricordate il
tempo di conduzione atrioventricolare, se ricordate che la P cade sempre prima del QRS,
allora se non trovate un P prima del QRS riuscirete a capire che c’è un problema; così come
se vi ricordate che la P è sempre seguita dal QRS, quando la P non sarà seguita dal QRS
capirete che c’è un problema. Dovete ricordarvi questi tratti e cosa rappresentano!
Mentre per la bradicardia è molto semplice la diagnosi, perché abbiamo una frequenza
cardiaca inferiore ai 60 battiti al minuto, legata al fatto che il pacemaker naturale del cuore,
cioè il nodo senoatriale, scarica ad una frequenza cardiaca inferiore rispetto alla frequenza
normale, per la tachicardia c’è una definizione legata alla frequenza molto dipendete
dall’età. In realtà ci sarebbe anche per la bradicadia, ma per la tachicardia vale di più. Mi
spiego. La tachicardia è un incremento della frequenza al di sopra dei 100 battiti al minuto.
Questa definizione è valida in uomo medio, di statura media, di età media ma se
applichiamo questa definizione a un neonato o a un bambino di due anni, evidentemente
non ci troviamo e quindi potremmo considerare tachicardia ciò che tachicardia non è.
Quindi la definizione di tachicardia varia a seconda della fascia di età. Questo vale per la
diagnosi di tachicardia sinusale, cioè quella tachicardia legata all’aumento della frequenza
di scarica del nodo senoatriale. Dal punto di vista anatomico, possiamo distinguere delle
tachicardie sopraventricolari, giunzionali e ventricolari. E’ chiaro che le tachicardie
sopraventricolari nascono nell’atrio, quelle giunzionali a livello della giunzione atrio-
ventricolare e quelle ventricolari a livello ventricolare. E’ chiaro che tutte le aritmie

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ipercinetiche hanno queste basi elettrofisiologiche, cioè legate ad uno di questi tre momenti
fisiopatologici. Le aritmie possono essere legate ad un alterato automatismo. Che vuol
dire? Vuol dire che all’interno del nostro cuore ad un certo punto può succedere che alcuni
gruppi di cellule (a livello atriale, giunzionale o ventricolare) iniziano ad erogare impulsi
elettrici in maniera indipendente dal normale sistema di formazione e conduzione
dell’impulso, prendendo il sopravvento sul normale ritmo sinusale. Lo fanno come una
pistola, una mitraglietta che con il loro suono non permettono più di sentire nulla. La stessa
cosa avviene all’interno del cuore quando ci troviamo di fronte a fenomeni di alterato
automatismo. Quindi delle cellule possono, in seguito ad uno stimolo irritativo, prendere il
sopravvento sul normale sistema di formazione e conduzione dell’impulso; cellule che sono
all’interno o all’esterno di questo sistema. (N.B. ha ripetuto questa cosa almeno 3 volte)
Altra base fisiologica delle aritmie ipercinetiche può essere la cosiddetta attività triggerata.
Questa è una delle cause prevalentemente di aritmie ventricolari. È importante ricordare
come l’attività triggerata può determinare aritmie ventricolari, è difficile che un’attività
triggerata determini aritmie sopraventricolari. L’esempio classico di attività triggerata è
nella SINDROME DEL QT LUNGO (LQTS), quando cioè per un aumento della durata
della ripolarizzazione ventricolare, possono in quel periodo e in quel tempo inserirsi dei post
potenziali che generano un’aritmia. Altro meccanismo elettrofisiologico molto importante
che causa le aritmie ipericinetiche è IL MECCANISMO DI RIENTRO. Il meccanismo di
rientro è un meccanismo per cui esiste una regione all’interno del nostro cuore, con un
blocco della conduzione, che può essere anatomico –una cicatrice- o funzionale –un alterato
periodo refrattario- intorno a cui l’impulso elettrico ruota senza fare il normale percorso -
l’impulso elettrico dovrebbe nascere dal nodo seno atriale e arrivare al nodo atrio
ventricolare, terminare nelle fibre del Purkinje. Lungo questa strada può incontrare una
cicatrice, un problema, un’alterazione della ripolarizzazione che fa sì che l’impulso elettrico
giri intorno a questa regione NON ESAURENDOSI NORMALMENTE COME AVVIENE
SU OGNI SINGOLO BATTITO, innescando l’aritmia-. Alterato automatismo, attività
triggerata e meccanismi di rientro sono le tre basi elettrofisiologiche di tutte le aritmie
ipercinetiche sia sopraventricolari che ventricolari; mediamente l’attività triggerata è
presente prevalentemente nelle aritmie ventricolari, ma queste ultime possono essere dovute
da meccanismo di rientro e alterato automatismo, anche da attività triggerata. Le
sopraventricolari prevalentemente da AUTOMATISMO E DA RIENTRO, poco da attività
triggerata. Questa è una cosa molto importante da ricordare perché sono gli unici concetti di
fisiopatologia cellulare importanti ai fini pratici perché ci consentono poi nella pratica
clinica, di fare diagnosi differenziale, cioè di capire come trattare quel paziente, se trattarlo
con farmaci che bloccano l’automatismo, o trattarlo con farmaci che evitano il circuito di
rientro.
Parleremo ora delle tachicardie sopraventricolari da alterato automatismo, quindi
sceglieremo come criterio di classificazione quello elettrofisiologico, molto più semplice,
molto più concettuale. Potremmo scegliere vari criteri di classificazione e iniziare a parlare
in vari modi, potremmo iniziare a parlare solo delle aritmie atriali, poi solo delle aritmie
giunzionali e poi solo delle aritmie ventricolari, ma affrontiamo un approccio di tipo
elettrofisiologico partendo dalle aritmie da alterato automatismo.
Che cos’è l’alterato automatismo? Il fatto che delle cellule all’interno del cuore
all’improvviso si alterino e decidano di sparare, di dare un impulso elettrico

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indipendentemente da quello che accade intorno a loro e quindi di condizionare in questo
modo il nostro ritmo cardiaco. Un’aritmia da alterato automatismo è la TACHICARDIA
SINUSALE. Perché la tachicardia sinusale è da alterato automatismo? Perché il nodo seno
atriale decide di aumentare la propria frequenza; il nodo seno atriale è un automatismo
perché dà l’impulso elettrico indipendentemente da tutto e lo fa come se stesse sparando,
come se stesse dando un tocco di tamburo e se decide di andare più veloce parleremo di
tachicardia sinusale. Ma un’aritmia, una tachicardia da alterato automatismo può essere
anche una TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA; questo quando avviene? Quando
l’alterato automatismo non è localizzato all’interno del nodo seno atriale, ma è localizzato in
una regione ectopica rispetto al nodo seno atriale, ma all’interno dell’atrio, cioè quando
all’interno dei due atri, o uno o l’altro, un gruppo di cellule prende il sopravvento
rispetto al nodo seno atriale. Oppure per una TACHICARDIA GIUNZIONALE
ECTOPICA c’è lo stesso meccanismo: un alterato automatismo legato ad un gruppo di
cellule, che determinano tachicardia quindi aumento della frequenza cardiaca sopra ai cento
battiti ectopici rispetto al nodo seno atriale, ma localizzati all’interno della giunzione.
Seguendo questa classificazione noi ricorderemo che queste tachicardie sono legate ad un
solo fenomeno elettrofisiologico: l’alterato automatismo. E ricorderemo che il loro nome
cambia a seconda della regione in cui si realizza l’alterato automatismo. La prima è la
TACHICARDIA SINUSALE. Durante le slide vedete in rosso lampeggiante l’alterato
automatismo. Nella tachicardia sinusale il meccanismo di alterato automatismo è localizzato
all’interno del nodo seno atriale. La tachicardia sinusale è quando la frequenza cardiaca
supera i cento battiti al minuto; normalmente la morfologia della P è quella, perché la
tachicardia sinusale fa solo aumentare la frequenza, non fa cambiare la morfologia della P,
così come l’intervallo PR rimane costante in corso di tachicardia sinusale ed è sempre
inferiore ai 200 ms altrimenti non è una tachicardia sinusale, è una tachicardia sinusale
con blocco atrioventricolare, o con tutta quella serie di blocchi che ci siamo detti l’altra
volta. È importante notare come la tachicardia sinusale le caratteristiche
dell’elettrocardiogramma sono simili al ritmo sinusale, quindi se voi riconoscete il ritmo
sinusale, potete fare diagnosi di tachicardia sinusale semplicemente badando alla frequenza
cardiaca. Un ritmo sinusale con una frequenza maggiore di 100 battiti al minuto prende
il nome di TACHICARDIA SINUSALE. La tachicardia sinusale quindi è un’aritmia da
alterato automatismo localizzato all’interno del nodo seno atriale che determina un aumento
della frequenza cardiaca maggiore di 100 battiti al minuto. Le caratteristiche
elettrocardiografiche dei complessi dell’ECG di tachicardia sinusale, sono assolutamente
sovrapponibili a quelle del ritmo sinusale. Non possiamo fare diagnosi di tachicardia
sinusale se vediamo delle caratteristiche diverse, in particolar modo della P, perché noi
definiamo sinusale tutto quello che parte dal nodo seno atriale, e per sapere se quell’aritmia,
quel ritmo sta partendo dal nodo seno atriale, dobbiamo vedere la morfologia della P.
Poiché sappiamo che la P sinusale è positiva in D1, positiva in D2, positiva in aVF, negativa
in aVR, positivo-negativa, quindi bifasica in V1, se troviamo una frequenza cardiaca
maggiore di 100 battiti al minuto e in cui la P abbia queste caratteristiche, possiamo
classificarla come TACHICARDIA SINUSALE. La tachicardia sinusale è un problema o
non è un problema? (il prof indica un ECG sulla slide). Questo è un classico esempio di
tachiardia sinusale:
 La P è normale, positiva in D1, positiva in D2, positiva in aVF;
 Positivo-negativa, in questo caso più positiva in V1;

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 Non ci sono alterazioni strutturali in QRS, non mi sembra che abbia blocchi di
branca, un QRS stretto, meno di 100 ms;
 Il PR è assolutamente normale, meno di 200 ms, ma più di 120, questo è importante,
è sempre costante nel corso dei battiti, non vedete delle alterazioni della durata del
PR, il PR è sempre costante.
 L’unica cosa che in questo tracciato è strana è la frequenza cardiaca, perché se
consideriamo 300 diviso 1-2 andiamo a 150, 160 o insomma 130 e questo è un
ritmo sinusale tachicardico perché la frequenza supera i 100 battiti al minuto.
Questa è una tachicardia sinusale.

La tachicardia sinusale è un problema o non è un problema? Dipende, perché come ci siamo


detti se è all’interno di un bambino di tre mesi, noi non possiamo definirla tachicardia
sinusale perché come sappiamo la regola del 100 battiti al minuto vale per una persona
adulta, non per un bambino di tre mesi dove la frequenza può arrivare anche a 180 battiti ed
essere un tracciato normale, quindi non manderemo a consulenza cardiologica un bambino
di tre mesi con 180 battiti che potrebbe presentare ancora un tracciato normale.
La tachicardia sinusale piò essere espressione di tante cose: agitazione, paura, alterazione
del tono simpatico, di patologie sistemiche (es. ipertiroidismo), scompenso cardiaco.
Perché lo scompenso cardiaco determina una tachicardia sinusale?
Detto volgarmente “per compensare”, il cuore tenta di pompare il più possibile ma il
meccanismo fisiopatologico non può essere quello.
Un cuore normale ha un cardiac output che nello scompenso si riduce a causa
dell’inotropismo , dovuto a sua volta da una malattia preesistente strutturale o acquisita .
Questo determina una riduzione della gittata sistolica con aumento della frequenza cardiaca
(inizialmente il prof lo definisce come primo meccanismo di compenso, successivamente
spiega che il primo è l’aumento delle pressioni intraventricolari sinistre che porta ad un
aumento dell’inotropismo) per cercare di garantire un cardiac output e quindi garantire un
apporto metabolico corretto alla periferia .
Riassumendo.
La tachicardia sinusale:
 Può essere espressione di diverse situazioni patologiche o meno;
 Non può essere definibile tale in un bambino di 3 mesi;

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Il prof ritorna a trattare lo scompenso e ne dà la definizione:
E’ una SINDROME CLINICA, caratterizzata da segni e sintomi, legati alla
congestione polmonare e all’incapacità del cuore di garantire le esigenze metaboliche
dell’organismo, o il cuore riesce a garantire quest’ultime ma a discapito di pressioni
intraventricolari elevate.
Mantenendo, infatti, le pressioni elevati si avrà un aumento dello stress di parete e quindi
per la legge di Starling posso avere un maggiore inotropismo.
[N.B. Ribadisce di dover sapere molto bene la fisiopatologia dello scompenso].
Dobbiamo tenere presente che in una tachicardia sinusale da scompenso le anomalie
strutturali sono identificabili tramite un ECG:
 R molto alte in V6 indice di dilazione o ipertrofia;
 Vettori del QRS alterati per blocco di branca sx , che nel caso di un cuore
scompensato può essere completo o incompleto ;
 Aumento onda P per ingrandimento atriale a seguito di rigurgito della mitrale ;

(il prof mostra alcuni esempi di tracciati in cui si può escludere lo scopenso come causa di
tachicardia)
Questa è una tachicardia sinusale probabilmente di un ragazzino perché non ci sono
alterazioni elettrocardiografiche strutturali che mi fanno pensare che sia all’interno di una
cardiomiopatia o cardiopatia strutturale, non ci sono neanche delle Q che mi fanno pensare
che sia all’interno di un cuore che precedentemente ha avuto un infarto del miocardio, non
c’è nulla che mi fa pensare che questo cuore sia malato se non questa tachicardia sinusale. E
infatti le cause di tachicardia sinusale sono queste:

• Alterazioni della tiroide


• Febbre che fa aumentare la frequenza: 1 grado —> 9 battiti
• Scompenso cardiaco ma questo lo riusciamo a intercettare per la coesistenza sul tracciato
di alterazioni strutturali
• Anemia che determina tachicardia. Durante un flusso mestruale abbondante che dura più
del tempo che deve durare in genere le ragazzine vengono e dicono di avere la
tachicardia.. in realtà legata a questa perdita importante di sangue. Perché nell’anemia
c’è la tachicardia? Sempre un discorso dell’apporto..tu devi mantenere quel cardinal
output, non hai alternative.. tu devi garantire che quella quota di ossigeno arrivi in
periferia, se ci sono meno globuli che mi trasportano l’ossigeno devo mandare la stessa
quantità di globuli più volte e quindi in meno tempo.
• Durante processo infettivo in genere si hanno tachicardie.

Che cosa è la tachicardia sinusale? E’ un incremento della frequenza cardiaca sinusale


maggiore di 100 bpm ascrivibile a causa di alterato automatismo localizzato all’interno del
nodo seno-atriale, che può essere o meno espressione di una patologia a seconda del
contesto clinico in cui avviene.
Quand’è che la tachicardia sinusale diventa patologia vera e propria? Quando ci troviamo di
fronte a una tachicardia sinusale inappropriata. Cosa è ? E’ quando questa frequenza è alta
indipendentemente da quello che serve all’organismo..es io sto fermo sto ascoltando la
lezione, sto tranquillo e il mio cuore va a 100bpm, vado a dormire la sera e il cuore va a 100

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bpm, non avrei la necessità di aumentare la frequenza. E’ spesso frequente in giovani donne
nelle quali si hanno condizioni in cui il nodo seno-atriale indipendentemente da tutto, dalle
condizioni mantiene sempre questa frequenza molto elevata, che supera i 100 bpm, con una
frequenza media calcolata nelle 24h perché la diagnosi la facciamo applicando un holter
delle 24h e verificando se quella tachicardia che noi troviamo al tracciato di un secondo, è
presente anche quando il paziente dice di stare a riposo. Ma in realtà il paziente non è mai a
riposo fin quando non dorme, quindi durante il sonno una frequenza che non scende, quindi
una non modifica del ritmo circardiano ci racconta di un sistema che è sempre accelerato, ci
racconta di tachicardia sinusale. Ma attenzione la diagnosi di tachicardia sinusale
inappropriata è una DIAGNOSI DI ESCLUSIONE! Il che vuol dire che voi dovete
escludere prima tutte le altre cause di tachicardia sinusale: ipertiroidismo, anemia, lo
scompenso, le patologie infettive, la sindrome ansioso-depressiva e solo alla fine potete dire
che è una tachicardia sinusale inappropriata. Questa è una cosa molto importante.

Altro tipo di aritmia è la TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA:

C’è un aumento di frequenza superiore a 100 bpm, determinato da un focus ectopico


localizzato all’interno dell’atrio. Eccolo il focus ectopico, un gruppo di cellule che da’ il
ritmo cardiaco indipendentemente dal normale sistema di formazione e conduzione
dell’impulso. Queste cellule in questo caso sono all’interno dell’atrio destro ma potrebbero
essere localizzate ovunque, potrebbero essere anche all’interno dell’atrio sx, possono essere
in alto o in basso.. in qualsiasi punto dell’atrio possono per qualsiasi motivo generarsi questi
ritmi atriali ectopici. Come faccio a distinguere una tachicardia atriale ectopica da una
tachicardia sinusale? Con la morfologia dell’onda P che è diversa! Se io ho detto che l’onda
P sinusale ha quelle caratteristiche perché parte dal nodo seno-atriale, se ho una onda P con
ASSE diversa mi trovo probabilmente fuori dal nodo seno-atriale, mi trovo in un’altra
regione. E a seconda della posizione si ha un’asse dell’onda P..cioè io dal tracciato riesco a
capire quell’onda P da dove parte. Se parte da dx, sx, alto, basso. La caratteristica della
tachicardia atriale ectopica è che l’intervallo PR è SEMPRE MAGGIORE DI 120
millisecondi, è un intervallo PR molto simile a quello della tachicardia sinusale, molto
simile. La tachicardia atriale ectopica ha come caratteristica elettrocardiografia il fenomeno
di “warming up and cooling down” cioè del riscaldamento e del raffreddamento. Il focus
ectopico si riscalda cioè aumenta incrementalmente di frequenza quasi a punta di diamante
arriva alla massima frequenza e scende gradualmente. Perché è importante ricordarsi
questo? Perché questo meccanismo del “warming up and cooling down” è tipico dei focus
ectopici. Sia localizzati nell’atrio o alla giunzione.
Del tutto diverso dal meccanismo di rientro in cui l’aritmia si innesca all’improvviso e cessa
all’improvviso, il paziente viene e dice di avere qualcosa che all’improvviso parte e
all’improvviso cessa, è molto probabilmente un’aritmia, una tachicardia da rientro. Invece
un paziente che dice: ”dottore mi sento il cuore che all’improvviso parte come un cavallo
che galoppa poi piano piano si calma e ritorna tutto normale..” è una tachicardia atriale
ectopica. Quindi come il paziente ci racconta del disturbo clinico noi riusciamo a capire qual
è il momento fisiopatologico. La tachicardia atriale ectopica ha questo fenomeno a punta di
diamante warming up and cooling down, le tachicardie da rientro, qualsiasi essa sia, in
qualsiasi posto sia localizzato, si innescano all’improvviso e finiscono all’improvviso.)

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Ora qual è il dato, questo è il classico tracciato del paziente con tachicardia atriale ectopica:
questa è una P sinusale, P sinusale, questa è una P con un ritmo di frequenza a 70bpm.. ma
ad un certo punto vedete ci sono delle P di morfologia diversa rispetto alla P sinusale, che ci
raccontano che il normale ritmo sinusale viene disturbato dalla attività che un focus
ectopico (perché la morfologia del P è diversa) legata a presenza di cellule all’interno
dell’atrio che prendono il sopravvento e determinano la tachicardia atriale ectopica. Vedete
queste P SONO DIVERSE RISPETTO ALLA P SINUSALE e determinano accelerazione
di frequenza, ma in tutte c’è un intervallo PR conservato, o comunque maggiore di 120 ms.
Quindi è una tachicardia atriale ectopica e i focus ectopici sono prevalentemente localizzati
nell’atrio dx ma attenzione esistono anche focus ectopici dell’atrio sx localizzati intorno alle
vene polmonari, noi riusciamo a capire dall’ECG dov’è localizzato il focus perchè abbiamo
degli schemi che ci consentono di capirlo, ma volendo ridurre molto pratica la cosa:
 un onda P positiva in V1 e V1 è una derivazione che guarda a dx ed è negativa in
aVL è un onda che viene dall’atrio sx, perchè si allontana da aVL e viaggia verso V1;
 un’onda P che invece è negativa in V1 e positiva in aVL è molto probabile che venga
dall’atrio dx.
Quindi se noi conosciamo sul sistema esoassiale di riferimento, cioè sull’insieme delle
derivazioni unipolari e bipolari degli arti la localizzazione, noi riusciamo a capire quell’onda
P da dove viene e soprattutto la riusciamo a riconoscere perchè sappiamo com’è fatta una P
sinusale. Se vedete questo tracciato sembra normale, molti lo referterebbero come normale
perchè c’è una P in D1, un QRS, PR di 120 ms, il QRS stretto, la frequenza è 95 battiti al
minuto a volte arriva a 100 ma 95 battiti, molti lo referterebbero come ritmo sinusale a
frequenza di 95 battiti al minuti ma non lo è perchè la P sinusale che deve essere positiva
in D1 e lo é e positiva in D2 e qua è francamente negativa in D2! Quindi vuol dire che
questa P non nasce dall’alto ma nasce dal basso dell’atrio dx, perchè il nodo senoatriale è
localizzato in alto nell'atrio dx quindi dovrebbe essere la P positiva nelle derivazioni
inferiori, perchè le derivazioni inferiori vedono che si avvicina l’impulso elettrico, invece in
questo caso la P è negativa quindi questo vuol dire che questo impulso elettrico non è
ancora una tachicardia perchè non arriva a 100 battiti al minuto, non viene dal nodo seno-
atriale ma da una regione bassa dell’atrio dx, è un ritmo atriale ectopico basso, se questo
determina un aumento della frequenza superiore ai 100 battiti al minuto questa è una
tachicardia atriale ectopica, ha delle origini nella porzione bassa dell'atrio dx, tutto questo
dal solo asse dell’onda P.
Una vera tachicardia è una frequenza maggiore dei 100 battiti.
Anche qui abbiamo un D1 positivo dx poiché D1 vede da dx verso sx, prima positivo quindi
vuol dire che segue il normale vettore D1 quindi l’impulso elettrico parte da dx ma non
parte dall’alto poichè la P è negativa in D2, D3 e aVF. Parte dal basso quindi abbiamo un
D1 positivo e D2, D3 e AVf negativo; V1 è negativo e quindi è un ritmo che parte da dx e
dal basso ed è una tachicardia atriale ectopica a partenza dal basso dell’atrio dx e noi oggi
tramite delle tecniche di mappaggio elettroanatomico in cuori che presento queste aritmie,
in corso di aritmie si può localizzare precisamente la partenza si può andare a bruciare con
uno studio elletrofisiologico il singolo focus ectopico. Noi riusciamo a capire dal tempo di
attivazione dell’atrio quali sono le zone che si attivano prima in corso di tachicardia
ectopica e quindi dove origina l’impulso perché chiaramente la zona che si attiverà prima
sarà più vicina al focus di origine dell’impulso; con un catetere riusciamo ad andare a

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bruciare e a togliere quest’aritmia. Quando all’interno del cuore, all’interno degli atri sono
presenti più di un focus che contemporaneamente sparano il ritmo, noi parliamo di
tachicardia atriale multifocale e quindi quando è presente più di un focus atriale ectopico
rispetto al nodo-seno atriale che cerca di prendere il comando. Vedete questo é il nodo seno-
atriale che non si depolariizza o meglio si depolarizza ma viene soppresso da questo
focusm, da questo e da questo che possono essere localizzati nell’atrio dx o nel sx o uno nel
dx e uno nel sx. La diagnosi di tachicardia atriale ectopica multifocale è data dal fatto che
noi abbiamo più di 3 focus e lo scopriamo dal tracciato perché abbiamo almeno 3 onde P
con un asse diverso cioè 3 onde P che nascono da parti diverse.
Questo è un tracciato di tachicardia atriale multifocale, qualche disattento la prenderebbe
per fibrillazione atriale perché nella fibrillazione atriale c’è una irregolarità dei complessi
QRS e c’è un’assenza dell’onda P. Qualcuno meno esperto potrebbe immaginare che qui
non c’è un onda P; in realtà se vediamo in V1, che legge molto bene l’onda P perchè è la
derivazione più vicina all’atrio, noi notiamo che esistono onde P con morfologia diversa
positiva-negativa, più positiva o meno negativa o totalmente negativa, tre morfologie
diverse, tre foci diversi  tachicardia atriale ectopica multifocale.
E’ un’alterazione tipica dei pz con disturbi respiratori soprattutto BPCO stadio pre-
fibrillatorio, se io ho un paziente con la tachicardia atriale multifocale, è un paziente che
presto andrà in fibrillazione atriale ed è importante identificarlo perché se la so riconoscere
mi seguo il pz, lo faccio venire prima, gli chiedo l’holter per vedere se non fa crisi di
fibrillazione atriale perché se un pz fa crisi di fibrillazioni atriale deve essere
anticoagulato; se invece ha tachicardia multifocale atriale non va anticoagulato, quindi è
importante capire che questo è un campanello d’allarme per uno stato pre-fibrillatorio.
Questa è l’aritmia che viene prima della fibrillazione, immediatamente prima che il pz vada
in fibrillazione perché ci racconta di una disorganizzazione elettrica dell’atrio che non è
ancora totale come nella fibrillazione atriale ma che è parziale ma questi focus andandosi a
scontrare tra loro in molto tempo manderanno il pz in fibrillazione atriale.
Quindi, concetto di tachicardia atriale ectopica multifocale: più di 3 foci nell’atrio,
frequenza superiore ai 100 naturalmente, irregolarità dei PP perché non partono tutti dallo
stesso punto. Anche i PR sono irregolari, perchè sono irregolari? Perchè alcuni foci saranno
più vicini al nodo atrioventricolare e quindi determineranno un PR più breve, altri foci
saranno più lontani dal nodo atrioventricolare e quindi determineranno un PR più lungo.
Nella tachicardia atriale multifocale abbiamo tre tipi di morfologie diverse di P con assi
diversi, che possono determinare l'irregolarità dei complessi RR tra di loro o un'alterazione
dei PR, i PR non sono tutti uguali in corso di tachicardia atriale ectopica. Chiaramente
un'altra condizione in cui è presente la tachicardia ectopica è lo scompenso cardiaco, per
quale motivo? Per il motivo che ci siamo detti prima:
 incremento delle dimensioni dell'atrio;
 sostituzione fibrosa, perchè nello scompenso cardiaco ci sono i processi fibrotici,
tant'è vero che una delle classi farmacologiche che noi diamo sono gli
antialdosteronici e gli ace inibitori per ridurre la fibrosi, e voi dovete sapere perchè
nello scompenso cardiaco c'è fibrosi. Questa aritmia può verificarsi perchè la
fibrosi all'interno degli atri determina una disorganizzazione elettrica.
Chiudiamo il capitolo delle tachicardie ectopiche, cioè delle tachicardie legate ad alterata
automatismo, legato a presenza di foci in zone ectopiche rispetto al nodo senoatriale ,con la

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tachicardia ectopica giunzionale. Ora, la tachicardia ectopica giunzionale è una
tachicardia ectopica molto semplice, perchè? Perchè è tachicardia, quindi un'aritmia che
determina una frequenza maggiore di 100 battiti al minuto, ectopica vuol dire che non nasce
dal nodo senoatriale e che è da alterato automatismo, e che questo alterato automatismo
avviene al livello della giunzione atrioventricolare, all'interno,cioè, del nodo
atrioventricolare, intorno al nodo. La tachicardia giunzionale ectopica determina
chiaramente un QRS stretto perchè la giunzionale è un'aritmia sopraventricolare a tutti gli
effetti, nonostante la giunzione faccia parte del ventricolo, perchè abbiamo detto che il nodo
è all'apice del trigono fibroso e immediatamente sotto c'è il setto interventricolare (questo
dal punto di vista funzionale). Invece prognosticamente è considerata una tachicardia
sopraventricolare, quindi la giunzione anatomicamente è ventricolo, ma prognosticamente è
considerato atrio. Cellule all'interno del nodo atrioventricolare, che aumentano di frequenza
(e possono farlo con una frequenza che supera i 100 bpm, perchè se la frequenza oscilla tra i
60 e i 100 non si parla di tachicardia ma di ritmo giunzionale ectopico), il QRS è stretto ed è
importante notare una cosa: nella tachicardia giunzionale o nel ritmo giunzionale ,che è la
stessa cosa, (perchè il ritmo giunzionale è quando la frequenza è tra i 60 e i 100, tachicardia
giunzionale è quando supera i 100, entrambe sono condizioni da alterato automatismo
localizzato all'interno della giunzione), l'onda P non precede il QRS, l'onda P segue il
QRS, potrebbe precedere il QRS, mediamente segue il QRS, perchè? Perchè l'impulso
elettrico parte da qui, va in questa direzione e in questa direzione, in questa direzione
determina il QRS, in quest'altra direzione depolarizza gli atri, quindi l'onda P, che è una P
negativa, perchè è una P negativa? Perchè la depolarizzazione avviene dal basso verso l'alto
e non dall'alto verso il basso come avviene nel ritmo normale, in genere segue i ventricoli
perchè avviene dopo che si è avuta la depolarizzazione ventricolare perchè il nodo è qua e ci
mette un attimo a depolarizzare i ventricoli, mentre ci mette più tempo a depolarizzare gli
atri tramite il muscolo. E’ una P negativa che segue il QRS.

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In alcuni casi, soprattutto nei ragazzini dove la tachicardia giunzionale è molto presente e
non rappresenta un problema, la P negativa può essere addirittura precedente il QRS, quindi
una P retrograda, cioè un’attivazione atriale dal basso verso l’alto che viene prima di
un’attivazione ventricolare, allora voi mi direte come faccio a distinguerla dalla tachicardia
atriale ectopica da focus basso? Ecco, è molto difficile da distinguere. Guardate questa
tachicardia, vedete la frequenza sui 110 battiti, cercate l’onda P e non la trovate, dov’è
l’onda P? Non c’è. Vuol dire che è nascosta nel QRS, c’è un focus giunzionale (perché il
QRS è stretto) che prende il sopravvento sul nodo senoatriale e che dà il ritmo. QRS
stretto, assenza dell’onda P, ritmo aumentato=tachicardia giunzionale.
Guardate, questa è un’onda P negativa nelle derivazioni inferiori, positiva in D1, come la
classifichereste questa tachicardia? E’ una tachicardia a QRS stretto, quindi è una
tachicardia sopraventricolare, c’è un’onda P che è diversa rispetto all’onda P sinusale, può
essere una tachicardia atriale ectopica, perché ci può essere un focus nell’atrio che “spara” e
determina la… vi trovate? Io vi dico che questa è una tachicardia giunzionale, per quale
motivo? Perchè ci siamo detti che nella tachicardia atriale ectopica io devo avere un’onda P
che precede il QRS, una morfologia diversa rispetto a quella sinusale, ma ci siamo anche
detti che normalmente l’intervallo PR, nella tachicardia atriale ectopica, è conservato.
In questo caso l’intervallo PR guardate com’è piccolo, un quadratino 40 millisecondi ,non è
una tachicardia atriale ectopica. Questa è una tachicardia giunzionale che determina una
retroconduzione atriale, cioè l’atrio viene attivato dal basso, solo che viene attivato in
maniera talmente veloce, che compare prima del QRS, ma nella tachicardia giunzionale
questa negatività può essere nascosta, come prima, nel QRS o può immediatamente
seguirla. Il fatto che il PR è troppo breve indica che è un focus giunzionale piuttosto
che un focus atriale. Con la tachicardia giunzionale si chiude il capitolo delle tachicardie
atriali ectopiche. Questo capitolo è basato su un concetto molto semplice: il focus ectopico è
un focus che prende il sopravvento rispetto al ritmo sinusale e si chiama ectopico perché al
di fuori del nodo seno atriale e a seconda di dove è localizzato all’interno dell’atrio o
all’interno della giunzione possiamo parlare di tachicardia ectopica atriale o ectopica
giunzionale. Dobbiamo ricordare che l’ectopica atriale riusciamo a distinguere dove passa
grazie all’onda P, dobbiamo ricordare che l’ectopica atriale può essere multifocale quando
ci sono 3 assi diversi dell’onda P e dobbiamo ricardare che l’ectopica atriale ha un PR
conservato intorno ai 120ms (dai 120 ai 200, come un PR normale). Dobbiamo ricordare
che in quella giunzionale che è una tachicardia a QRS stretto, la P posso non vederla perché
nascosta all’interno del QRS, posso trovarla negativa nelle derivazioni inferiori dopo il
QRS, posso trovarla negativa prima del QRS, ma l’intervallo PR è troppo breve per
condurre in anterogrado e quindi è una conduzione retrograda che vedi solo
nell’elettrocardiogramma prima perché leggi prima l’atrio e poi il ventricolo, dobbiamo
ricordare che la tachicardia giunzionale nei pazienti giovani non è un problema, dobbiamo
ricordare che può esserlo nei pazienti un po’ più anziani perché può essere espressione del
fatto che il nodo senoatriale non funziona tanto bene e quindi ci sono dei focus ectopici
sussidiari che cercano di prendere il sopravvento. Quello che abbiamo detto per le
tachicardie vale per i ritmi, cioè alla domanda cos’è un ritmo atriale ectopico: un ritmo
atriale ectopico è un ritmo da alterato automatismo che nasce nell’atrio al di fuori del nodo
senoatriale, che ha una frequenza dai 60 ai 100, perché se avesse una frequenza al di sopra
dei 100 parleremmo di una tachicardia atriale ectopica, in cui la P ha una morfologia diversa
rispetto all’onda P sinusale. Queste sono le 3 tachicardie da alterato automatismo. Ora

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entriamo nel complesso mondo delle tachicardie da rientro e le stiamo classificando su base
elettrofisiologica. Le tachicardie da rientro sono: tachicardia da rientro nel nodo
atrioventricolare o tachicardia da rientro nodale, tachicardia da rientro atrioventricolare, il
flutter atriale e anche la fibrillazione atriale. Della fibrillazione atriale dobbiamo sapere
TUTTO: gestione clinica, linee guida…tutto. La fibrillazione atriale è prevalente il 2% nella
popolazione generale e il 20% negli ultrasettantenni. In Europa il 40% dei pazienti con
fibrillazione atriale non fa terapia corretta per la fibrillazione atriale.
Ora analizziamo le aritmie, mentre nel meccanismo di alterato automatismo è molto
semplice perché sono delle cellule che per la loro capacità di auto-depolarizzazione
spontanea, indipendentemente da ciò che accade al sistema di conduzione dell’impulso,
aumentano la frequenza di scarica e prendono il sopravvento sul normale ritmo sinusale, il
rientro invece è più complesso.
Il rientro avviene quando un impulso elettrico non si esaurisce alla fine del suo percorso per
poi dar modo all’impulso elettrico successivo di subentrare, non finisce nelle fibre del
Purkinjie, ma nel corso del suo progredire incontra un ostacolo che prende il nome di
blocco, intorno a cui inizia a girare in maniera spasmodica uguale a come fa un cane che si
morde la coda. Voi immaginate una piazza grande con una strada di ingresso e una strada di
uscita e immaginate al centro della piazza una fontana; il nostro impulso elettrico
normalmente entra dall’ingresso, gira intorno alla fontana a destra o a sinistra, o si divide un
po’ a destra, un po’ a sinistra, si rincontra dopo la fontana e scende. Immaginate che state
camminando con la vostra fidanzata in questa piazza mano per mano e arrivati alla fontana
vi separate, girate intorno alla fontana da soli, vi ridate la mano, scendete e ve ne andate e lo
fate per 60 volte in un minuto: ecco questo è il ritmo sinusale, questo accade ogni volta che
l’impulso elettrico entra nel sistema di formazione e conduzione dell’impulso. Ora
immaginate che siete con la fidanzata, entrate mano per mano nella via principale e ci
troviamo di fronte alla fontana, a un certo punto vi lasciate e dite che vi vedete alla fine
della fontana girando, la fidanzata incontra un ragazzo più simpatico, più bello, più
intelligente di voi e si ferma a parlare, motivo per cui continuate ad andare avanti e non la
trovate e allora facciamo ancora il giro all’indietro, mentre lei continua a girare per cercarvi
e fa la stessa cosa perché non vi ha trovato e vi rincorrete, vi riconcorrete, non uscirete mai
dalla via di uscita.. ecco quello è il meccanismo di rientro. Il meccanismo di rientro è
quando l’impulso elettrico di fronte ad un ostacolo di qualsiasi tipo, anatomico o funzionale,
non si divide e progredisce ma inizia a girarci intorno, come fa un cane che si morde la
coda, come fate voi e la vostra fidanzata nella speranza poi vana di rincontrarvi. Ricordando
i meccanismi di rientro e classificando le aritmie in base ai meccanismi di rientro, noi
possiamo capire che aritmia è a seconda di dove questo fenomeno avviene. Come concetto
fisiopatologico dobbiamo ricordare che affinché noi abbiamo un meccanismo da rientro che
può essere nell’atrio, o tra atrio e ventricolo o nel ventricolo o nel nodo atrioventricolare,
tutti devono avere queste caratteristiche.. Bisogna che siano incontrate tre condizioni: due
separate vie di conduzione (indica la slide: la fontana, la via di destra e la via di sinistra),
separate perché se camminate sempre per mano sulla stessa via, non vi separerete mai
perché nessuno si fermerà a parlare con un altro con la fidanzatina. Quello è il concetto.
Due separate vie di conduzione.

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Un'area di conduzione lenta (una di queste vie deve avere un area di conduzione più lenta),
ovvero la via in cui la fidanzatina ha incontrato l'altro ragazzo, la via con le buche per cui ci
vuole più tempo per arrivare alla fine della fontana.
Un blocco unidirezionale della conduzione che può essere anatomico o funzionale, cioè una
di queste vie deve essere bloccata e non può essere percorsa in senso opposto. Perché?
Perché se io torno indietro, mi recupero la ragazza. Quindi, la coesistenza di queste tre
caratteristiche: due vie separate di conduzione con proprietà elettrofisiologiche diverse,
(perché una via di conduzione è più lenta, ci mettiamo più tempo per percorrerla, perché è la
via che è più lenta, ha più ostacoli e non siamo noi che siamo più lenti) e la presenza di un
blocco di conduzione anatomico-funzionale che consente a queste vie di essere percorse in
un solo verso.
La presenza di queste tre caratteristiche rende possibile il meccanismo di rientro (di
qualsiasi tipo di rientro). E vi spiego il perché.
Il primo caso di aritmia da rientro che vi presento è l'aritmia più diffusa tra i ragazzi nella
popolazione generale: aritmia da rientro nodale.
Che vuol dire? Alla domanda "cosa è l'aritmia da rientro nodale?" la risposta è semplice.
Uno studente:"Blocco di His"
No, è un po' più su, è dentro (credo intenda dentro il nodo).
La risposta è: la tachicardia da rientro nodale è una tachicardia da rientro e, come tale, è
basata sul concetto secondo cui il rientro è il fenomeno, per cui io devo avere due vie di
conduzione, con caratteristiche fisiologiche diverse, e con la presenza di un blocco
anatomico-funzionale in una di queste vie, perché altrimenti il rientro non si realizza
(CICERONE LEVATI PROPRIO). E' nodale perché il rientro è all'interno del nodo
atrioventricolare.
[Non si sente quello che dice, ci sono rumori di sottofondo]
Ora il nodo atrioventricolare, vi ricordo, è localizzato all'apice del trigono fibroso (il
triangolo di Koch, delimitato da lembo settale della tricuspide, tendine di todaro e ostio del
seno coronarico, LE NOZIONI ANATOMICHE LE DOVETE SAPERE).
Questo vale per chi farà la procedura ablativa. Ma il concetto è che io per avere una
tachicardia da rientro devo avere due vie di conduzione, mi seguite?
Con caratteristiche diverse. Essendo un rientro nodale, queste vie di conduzione
devono trovarsi nel nodo. Perché nel nodo AV, cioè quella pallina blu sullo schemetto
(riferendosi ad una slide), abbiamo due vie di conduzione? Sì, tutti noi, all'interno del
nodo abbiamo due vie di conduzione. tutti noi, tutti.
Queste due vie descrivono una condizione che si chiama dualità nodale: cioè all'interno
del nodo ho due vie di conduzione. Se non fosse così, io non potrei mai avere una
tachicardia da rientro perché mi mancherebbe uno dei criteri dell'aritmia da rientro.
Quali sono queste due vie di conduzione? COsa è la dualità nodale?
La dualità nodale è la presenza all'interno del nodo AV di due vie di conduzione, di cui
una è veloce e una è lenta. Perché tutti i rientri hanno queste caratteristiche.
Cosa succede? Succede che questa via lenta, è una via con una conduzione lenta e con un
periodo refrattario molto breve.
La via veloce è una via con una conduzione veloce, ma con un periodo refrattario
molto lungo.

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Vuol dire che queste due vie hanno caratteristiche elettrofisiologiche diverse. Due vie
anatomiche con caratteristiche elettrofisiologiche diverse, di cui una permette una
conduzione veloce e l'altra una conduzione lenta.
Cosa può accadere affinché si realizzi una tachicardia da rientro nel nodo AV?
Normalmente cose avviene nel normale ritmo sinusale? Normalmente l'impulso sinusale
entra (voi mano nella mano). Vi lasciate con la vostra fidanzata, una parte dell'impulso
elettrico percorre la via lenta, l'altra parte percorre la via veloce e va giù. La vostra
fidanzata vi raggiunge dopo, ma vi raggiunge.
Stop. Questo sta avvenendo ora in tutti noi.Io, quindi, ho due vie, ma in questo momento
nessuna artimia. Perché si verifica questo? Perché la fidanzata cammina lentamente sull'altra
via, ma poi alla fine riesce a raggiungervi. Perché se la fidanzata vuole andarvi a cercare qua
(indica la via percorsa dal fidanzato), non ci va, E perché non ci va? Perché questa via di
conduzione ha un periodo refrattario molto lento. Quindi questa strada, dopo che io sono
passato, è chiusa. Io passo velocemente e boom, il cancello si chiude. La mia fidanzata qua
non ci sale, va in questa strada (indica il fascio di His) e mi rincontra. Cosa succede per
innescare una via da rientro nodale? Succede che un impulso elettrico ectopico,
un'extrasistole entra all'interno della piazza, quando ancora l'impulso precedente ha
determinato la chiusura della via veloce. Percorre lentamente la via lenta, talmente
lentamente che dà il tempo a questa via (indica quella veloce) di recuperare, rientra
all'interno e comincia a girare.
Questo è il meccanismo del rientro nodale. Rientra all'interno e comincia a girare. Si
crea così un movimento circolare elettrico intorno al nodo AV perché l'impulso
elettrico segue lentamente la conduzione su via lenta.
Quando si trova alla fine della piazza, risale per la via veloce, perché il periodo
refrattario ha ormai recuperato.
Questo è il meccanismo di rientro nodale.
Affinché questo si realizzi, noi dobbiamo avere la coesistenza di quei tre fenomeni:
presenza di due vie (via veloce e lenta nel nodo), blocco unidirezionale (determinato
dall'extrasistole che si blocca nella via veloce, perché c'è ancora il periodo refrattario,
attivato dal battito precedente).Passa nella via lenta -> attivazione della via
retrograda: passa talmente lentamente che la via veloce recupera e parte il rientro.
Questo è il meccanismo di rientro nodale, non altro. Come tutti i rientri deve avere la
coesistenza di queste tre cose: 2 vie di conduzione, comproprietà elettrofisiologiche diverse,
una conduzione lenta e una veloce e con la presenza di un blocco unidirezionale che può
generarsi. In questo caso il blocco unidirezionale è l'extrasistole che si blocca sulla via
veloce che è ancora in periodo refrattario, che passa sulla via lenta ma quando questa
extrasistole cerca di esaurire il suo percorso trova una via alternativa che è quella veloce
attivata retrogradamente e continua questo circolo vizioso e parte la tachicardia perchè il
ventricolo viene attivato rapidamente da questo impulso elettrico che non se ne va mai da
qua. Questo è il meccanismo di rientro nodale, non altro. E determinerà questa tachicardia,
una tachicardia molto regolare perchè tutte le aritmie da rientro danno aritmie regolari. Le
ectopiche danno aritmie irregolari perchè il focus deve riscaldarsi, arrivare al massimo e poi
si raffredda. Invece il rientro è sempre quello che gira, gira, gira fin quando non arriverà
un'altra extrasistole che bloccherà questo circuito o fin quando dall'esterno non interverremo
con dei farmaci che modificano i periodi refrattari di quelle vie e bloccano il sistema. La
tachicardia da rientro nodale, cioè da rientro del nodo atrio-ventricolare, legata quindi alla

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presenza di una dualità nodale e alla contemporanea presenza di una dualità nodale con due
vie che hanno caratteristiche elettrofisiologiche diverse, di cui una veloce e una lenta, e la
presenza di una extrasistole che percorre la via lenta e ripercorre in maniera retrograda la via
veloce e lo fa in maniera incessante determina questo tipo di aritmia, una aritmia regolare a
QRS stretto caratterizzata dal fatto che le onde P non si vedono. É una aritmia talmente
veloce che determina rapide depolarizzazioni del ventricolo che le onde P sono nascoste
all'interno del QRS. Perchè questa non è una tachicardia giunzionale? Potrebbe esserlo.
Guardate, non c'è l'onda P, QRS stretto ma perchè non è giunzionale? Perchè la tachicardia
giunzionale è tipica dei bambini, è difficile che abbiamo delle persone con tachicardia
giunzionale perchè la tachicardia giunzionale ectopica inizia lentamente, accelera e poi
finisce, mentre questa è costante, ha una frequenza costante e perchè questa ha una
frequenza molto più alta della giunzionale, può arrivare fino a 280 battiti al minuto. Le
giunzionali non arrivano mai a quella frequenza, si aggirano intorno ai 120/130. Quindi la
diagnosi elettrocardiografica non è semplice perchè i criteri sono gli stessi: QRS stretto e
assenza dell'onda P ma la frequenza in questo caso ci fa fare diagnosi differenziale molto
più alta e soprattutto ha un battito molto più regolare. Non c'è distanza tra i QRS, non c'è
alterazione della frequenza perchè il rientro è sempre quello, rientra sempre là e la P la
vedete nascosta in V1. Una P piccola nascosta in V1 segno dell'attivazione retrograda
dell'atrio. La TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE si divide in 3 tipi: 1) SLOW-
FAST la più comune 85 % dei casi. Slow fast vuol dire che l'extrasistole, l'impulso percorre
prima la via lenta e poi la via veloce in maniera retrograda. Slow fast la via lenta è percorsa
all'inizio in via anterograda, la via veloce è percorsa in maniera retrograda 2) FAST SLOW
in cui è percorsa prima la via veloce e poi la via lenta 3) SLOW-SLOW all'interno del
vostro nodo sono presenti due vie lente. Questa diagnosi elettrocardiografica non è
semplicissima. Basta però ricordare una cosa ovvero che la forma più comune è la slow-fast
e che proprio perchè è slow-fast la P retrograda spesso è nascosta all'interno del QRS.
Invece nella forma fast-slow essendo percorsa retrogradamente una via lenta, la P la riesco a
vedere meglio e la vedo dopo il QRS e va in diagnosi differenziale da tante altre aritmie
caratterizzate dalla P dopo il QRS, tra cui la stessa tachicardia giunzionale che può avere la
P dopo il QRS. Poi il concetto è che nella tachicardia da rientro nodale esistono vari tipi di
cui la più comune è la slow fast in cui l'impulso elettrico trova bloccata la via veloce,
percorre la via lenta e risale retrogradamente per la via veloce. Questa è una classica aritmia
da rientro nel nodo atrio-ventricolare di tipo slow fast, quella più comune che vediamo
sempre: ritmo regolare, QRS stretto, frequenza alta e non vedo onda P perchè non è una
giunzionale. La giunzionale non va così veloce, non è così regolare (non è presente in una
ragazza di 35 anni che viene da noi e dice che ha crisi parossistica cioè che all'improvviso
inizia e finisce, perchè questo vi racconta: che inizia e finisce, non che inizia rapidamente e
finisce lentamente) e l'onda P la andate a vedere nascosta all'interno di V1. Nascosta perchè
il nodo è al centro tra l'atrio e il ventricolo e contemporaneamente le attiva, non le attiva con
ritardo. (indicando una slide non riportata) Questa invece è una forma di tachicardia fast-
slow molto simile alla giunzionale con P retrograda e QRS stretto. La diagnosi qui è solo
clinica perchè elettrocardiograficamente sono assolutamente uguali: QRS stretto, onda P
negativa quindi vuol dire che l'atrio viene attivato dal basso. STUDENTE: Ma anche in
questo caso è regolare? PROF: anche in questo caso è regolare perchè è una tachicardia da
rientro STUDENTE: quindi volendo si potrebbe, essendo per definizione la giunzionale
irregolare PROF: dipenda da (non si capisce) se fai un tracciato e questa all'improvviso

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cessa è molto probabile che sia un rientro, se dice che lentamente se ne va via è molto
probabile che sia un'attività ectopica.
Con questo concludiamo il capitolo del rientro del nodo atrio-ventricolare.
Aritmie da rientro atrio-ventricolare.
Vedete di non fare confusione:
 il rientro del nodo avviene all’interno del nodo atrio ventricolare.
 rientro atrio-ventricolare: rientra atrio e ventricolo.
Il meccanismo è sempre lo stesso :per avere un rientro atrio ventricolare , io devo avere deu
meccanismi di conduzione con caratteristiche elettrofisiologiche diverse e una di queste con
un blocco unidirezionale funzionale o anatomico.
Tachicardia da rientro atrio ventricolare. Quali possono essere le due vie di conduzione? Nel
nodo: via nodale .
Fra atrio e ventricolo abbiamo il nodo che unisce e ci può essere una via accessoria o
anomala che mette in comunicazione atrio e ventricolo lontano dalla via del nodo atrio-
ventricolare. Questa via accessoria è volgarmente chiamata “fascio di Kent”.
Ho detto volgarmente perché questa via non l’ha scoperta Kent ma semplicemente è stata
chiamata così con le traduzioni in lingua dei vari libri. Questa via realmente si chiama “via
accessionale”. È quindi un fascetto muscolare che unisce atrio e ventricolo composto da
delle fibre che sono sodio-dipendenti, il nodo atrio ventricolare invece è fatto da fibre
calcio-depending (1:18:28)
Quale è la differenza? Se una fibra è sodio-dipendente risponde ad una legge che si
chiama del “tutto o nulla” e quindi la conduzione o avviene o non avviene. Nelle fibre
calcio-dipendenti del nodo atrio-ventricolare, la conduzione per definizione è
decrementale, cioè si riduce la conduzione con l’aumentare della frequenza. Infatti il nodo
ha come funzione quella di modulare gli impulsi elettrici e quindi deve fare in modo che al
ventricolo non arrivino tanti impulsi elettrici. Ecco perché il sistema di conduzione del nodo
seno atriale è fatto da un sistema di fibre calcio-dep e quindi viene chiamato decrementale.
Quindi questo è totalmente diverso dal sistema della via accessionale impropriamente detto
fascio di Kent, formato da fibre sodio-dipendenti e quindi caratterizzate dalla legge del
passaggio dell’impulso tutto o nulla. Questo è il motivo per cui si formano le aritmie da
rientro atrio-ventricolare, perché i due sistemi di conduzione hanno caratteristiche
anatomofisiologiche diverse.
Se queste due vie non fossero diverse non potremmo avere il fenomeno del rientro , come
abbiamo già visto prima. La via anomala può essere localizzata in qualsiasi parte fra atrio e
ventricolo e noi dal tracciato riusciamo a capire se è localizzata più a destra o a sx rispetto a
determinate regioni. Ricordate però che la via anomala puà essere percorsa dall’impulso per
via anterograda cioè dall’alto verso il basso e per via retrograda cioè dal basso verso l’alto.
Quindi se la via è percorsa in maniera anterograda sul tracciato avremo un reperto
caratteristico che prende il nome di “pre-eccitazione ventricolare”.
La preeccitazione ventricolare è banalmente l’espressione elettrocardiografica della
presenza di una via accessoria a conduzione anterograda.

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(il professore dice di tenerci molto a questa definizione e quando fa la domanda non vuole
sentire gente che inizi questa defizione con “è quando “).
L’impulso elettrico quindi non passa solo attraverso il nodo atrioventricolare ma passa
anche attraverso l’accessorary pathway come via anomala e questo determina il fatto che
una parte di ventricolo si depolarizza prima perché la via anomala ha una conduzione veloce
e che quindi avrò due caratteristiche elettrocardiografiche:
 la presenza di un intervallo PR minore di 120 ms ( perché l’ intervallo PR è l’
espressione del tempo di percorrenza dell’ impulso elettrico dall’ atrio al ventricolo )
 la presenza di uno slargamento iniziale del QRS segno che una parte di ventricolo si
è depolarizzata prima del setto, ed ecco perché in un tracciato con pre-eccitazione
ventricolare mediamente non vedete la Q settale. Perché il setto è depolarizzato dalla
branca sx, la via anomala fa si che un’ altra parte di ventricolo fuori dal setto si
depolarizzi prima.
Quindi, rimettiamo le cose nel loro ambito:
Una via accessoria è una via anomala che connette l’ atrio e il ventricolo al di fuori del
nodo atrio-ventricolare, ha caratteristiche elettrofisiologiche che voi dovete sapere,
cioè deve essere composta da fibre SODIO dipendenti caratterizzate dalla legge del
tutto o nulla, possono essere percorse in senso anterogrado o retrogrado, il segno
elettrocardiografico di una via anomala anterograda (detta anche via anomala
manifesta, cioè che s ver), è la presenza della pre-eccitazione ventricolare ( espressione
elettrocardiografica caratterizzata da PR < 120ms e QRS slargato > 100ms con un
impastamento iniziale chiamato ONDA DELTA che è esessione di una parte di ventricolo
che si contrae prima del resto del ventricolo) se non sapete queste non potete conoscere
le aritmie sopraventricolari.
Es. dalla slide
Questo è un classico tracciato non da tachicardia da rientro ma da pre-eccitazione
ventricolare:
Ritmo sinusale – asse elettrico normo orientato – conduzione atrio ventricolare più corta di
120ms.
Quindi:
 se PR è > 120 ms parliamo di blocco atrio-ventricolare di 1° grado
 se il PR è < 120 ms parliamo di PR corto, espressione in associazione all’ onda delta
di pre-eccitazione ventricolare, cioè presenza di via anomala a conduzione
anterograda.

Altro esempio in cui il tracciato può essere confuso. E’ chiaramente pre-eccitazione


ventricolare ma qualcuno potrebbe dire blocco di branca sx.
Ma pur non vedendo il vettore settale e un aspetto quasi ad M del QRS, c’è il PR corto che è
dirimente ed è sicuramente una via anomala perché nel blocco di branca sx non troveremo
una parte che si depolarizza per prima ma troveremo l’ assenza della depolarizzazione
settale ma con un ventricolo che si depolarizza tutto insieme.
Intervento di un ragazzo: prof ma comunque in entrambi i casi il QRS è slargato
Prof: si è slargato assolutamente però mentre nel blocco è slargato perché hai un’
alterazione della branca e quindi un’ attivazione del ventricolo per via dell’ altro
ventricolo, nella pre-eccitazione hai uno slargamento legato la fatto che una porzione di

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ventricolo viene depolarizzata prima per la presenza di una via accessoria. (quindi si in
entrambi i casi hai il QRS > 100ms anche perché poi nella pre-eccitazione hai un’ onda
delta che ci racconta che una parte di ventricolo si depolarizza prima e quindi il QRS si
slarga ).
Ora nella aritmia da rientro atrio-ventricolare che ha tutti questi presupposti noi
dobbiamo avere due vie, una anomala e una è il nodo; queste due vie hanno
caratteristiche diverse e l’ abbiamo detto ma queste due vie possono essere percorse in senso
anterogrado o retrogrado dall’ impulso elettrico che giunge:
se la via anomala viene percorsa in senso anterogrado, l’ impulso elettrico scende per la
via anomala e risale per il nodo e avremo una tachicardia detta antidromica perché
contro il verso normale che è quello del nodo. [ TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-
VENTRICOLARE DI TIPO ANTIDROMICO]
Il QRS in questo caso sarà MOLTO LARGO perché l’ impulso scende per la via anomala e
quindi è come se fosse una pre-eccitazione atrio-ventricolare visibile e quindi QRS largo.
Quindi le tachicardie possono essere da rientro atrio-ventricolare, ortodromiche e
antidromiche.
Nella tachicardia antidromica l’impulso elettrico scende per la via anomala e sale per il
nodo. Nella tachicardia ortodromica l’impulso elettrico scende per il nodo e sale per la via
anomala.
La differenza è questa: che mentre la tachicardia ortodromica l’impulso elettrico scendendo
per il nodo risalendo per la via anomala determina un QRS stretto, con una chiara onda P
negativa, che è molto dopo il QRS, perché viene attivato l’atrio tardivamente, perché deve
risalire retrogradamente per la via anomala che sta da un’altra parte. La tachicardia
ortodromica è a QRS stretto con onda P negativa lontana dal QRS perché la via anomala è
lontana dagli atri e ci mette più tempo a depolarizzare gli atri. Si vede chiaramente come le
onde P sono nascoste nelle onde ST.
Le tachicardie antidromiche, tachicardie in cui l’impulso elettrico passa per le vie anomale e
attiva gli atri per il nodo, tachicardia a QRS largo, possono essere scambiate erroneamente
per tachicardie ventricolari perché il QRS è largo. Non potete non saperlo.
Quindi delle tachicardie da rientro del nodo atrio-ventricolare voi dovete sapere che è legata
alla presenza di una via anomala che collega l’atrio al ventricolo, dovete sapere le
caratteristiche elettrocardiografiche di questa via anomala, dovete sapere l’espressione
elettrocardiografica di una via anomala a conduzione anterograda, dovete sapere in presenza
di una via anomala quanti tipi di tachicardie possiamo avere, dovere sapere che possiamo
avere tachicardie ortodromiche e antidromiche da rientro atrio ventricolare, dovete sapere le
caratteristiche elettrocardiografiche delle ortodromiche e delle antidromiche, dovete sapere
che l’ortodromica è a QRS stretto, molto veloce, essendo da rientro causa insorgenza
improvvisa e cessazione improvvisa in cui l atrio si attiva, come in tutte le aritmie da
rientro, in maniere retrograda, cioè dal basso verso l’alto e che potete vedere un onda P
negativa nelle derivazioni inferiori, quest’ onda P negativa che nella tachicardia da rientro
nodale non vedete perché è dentro il QRS nascosta nella forma classica, qua la vedete fuori
dal tratto ST, dovete sapere che nelle tachicardia antidromiche il QRS è largo e quindi può
essere confusa con tachicardia ventricolare(nell’antidromica c’è solo un’onda delta,
nell’ortodromica l’onda delta non la vedi) , dovete sapere che c ‘è una differenza che è unica
che è necessario ricordare per la via anomala che è l’alterazione anatomica, la pre-
eccitazione ventricolare è l’espressione elettrocardiografica della via anomala a conduzione

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anterograda, e la sindrome di Parkinson White è la combinazione, la contemporanea
presenza di una via anomala manifesta o no, cioè potete anche non vederla
all’elettrocardiogramma ma sapete che c’è perché avete fatto uno studio elettrofisiologico
che la documenta, e delle tachicardie da rientro, quindi si parla di sindrome di Parkinson
White quando si ha la coesistenza (di segni e sintomi) in un paziente di documentata via
anomala, o elettrocardiografica o da studio elettrofisiologico, e le tachicardie da rientro
atrio-ventricolari di tipo ortodromico o antidromico. Devo capire se il paziente ha il rischio
di sviluppare una fibrillazione atriale, la quale, insieme a una via anomala a una conduzione
anterograda può trasformarsi in fibrillazione ventricolare nell’ 1% dei casi. Bisogna capirlo
prima per cancellare la via anomala. Quindi togliere il rischio di morte improvvisa (0-8%).
Una sindrome è un insieme di segni e sintomi, c’ho una via anomala, posso vederlo posso
non vederla perché è occulta ma so che c’è perché ho documentato; l’eccitazione pre-
ventricolare è solo l’espressione elettrocardiografica, il che vuol dire che se viene un pz con
tracciato di pre-eccitazione ventricolare non potete dire che è un Wolf, dovete dire che ha
una pre eccitazione ventricolare asintomatica e se diventa sintomatica allora è un Wolf,
questo è il punto.
[Questa lezione è durata più di tre ore perché il prof ha deciso di recuperare l’impossibile
oggi, dato che non è potuto venire nei giorni scorsi. Dopo un piccolo intervallo, riprende la
lezione.]

Flutter atriale.
Sempre nell’ambito delle aritmie da rientro che abbiamo fatto quelle da alterato
automatismo, aritmie da rientro nel nodo atrioventricolare, aritmie da rientro
atrioventricolare, ora dobbiamo fare un particolare tipo di aritmie da rientro che prende il
nome di flutter atriale. Il flutter atriale è un’aritmia da macrorientro. Il flutter atriale è una
aritmia sopraventricolare caratterizzata da un macrorientro all'interno dell'atrio destro.
Quindi, il punto è: dove si localizza il circuito di rientro del flutter? Nell'atrio destro.
Possiamo distinguere il flutter in flutter atriale, tipico o atipico. Il flutter atriale atipico è
tutto ciò che non è tipico. Il flutter atriale tipico è un flutter il cui rientro avviene nell'atrio
destro. Il flutter atriale tipico si divide in flutter atriale comune e non comune. Il flutter
atriale tipico è un flutter il cui rientro si localizza nell'atrio destro e il circuito di
rientro è caratterizzato, coinvolge l'istmo cavo tricuspidale, la vena cava inferiore,
setto interatriale, tetto dell'atrio, parete laterale.
Questo è il giro che fa l'aritmia! Quali sono le due zone? Abbiamo detto che per avere un
rientro, dobbiamo avere due vie a diversa velocità di conduzione. Dov'è qui la zona critica,
la zona di rallentamento critico del circuito che quindi è considerabile come una via a
diversa velocità di conduzione? È questa: è l'istmo cavo tricuspidale, è questa zona qui.
Quindi l'impulso elettrico, quando arriva in questa zona, rallenta sostanzialmente e questa
zona rappresenta anche il target ablativo, cioè la regione che dobbiamo andare a bruciare per
interrompere e per non far venire più l'aritmia, quella aritmia da rientro atrioventricolare
reintroduciamo la via anomala qui andiamo a bruciare questa regione, cioè l'istmo cavo
tricuspidale. Quindi flutter atriale tipico è un flutter il cui circuito da rientro è localizzato
nell'atrio destro, il circuito da rientro è fatto da strutture anatomiche come l'istmo cavo
tricuspidale, il setto interatriale, il tetto interatriale e la cresta terminale, che poi è quella

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porzione in cui la parete dell'atrio finisce e diventa unicola. Il target ablativo è questo cioè
l'istmo cavo tricuspidale. Il sistema può essere questo circuito anatomico, perché questo è
un circuito anatomico, con caratteristiche elettrofisiologiche diverse, perché c'è la zona di
rallentamento critico che è l'istmo cavo tricuspidale, può essere percorso in senso orario o in
senso antiorario. Se questo circuito anatomico, così definito, viene percorso in senso
orario noi abbiamo il cosiddetto flutter tipico di tipo non comune; se il circuito viene
percorso in senso antiorario abbiamo il flutter atriale tipico di tipo comune. Quindi sul
flutter dobbiamo sapere: aritmia da macrorientro, che il macrorientro nel caso di flutter
tipico si svolge all'interno dell'atrio destro, il circuito è un circuito che coinvolge varie
strutture anatomiche di cui l'istmo critico di rallentamento è l'istmo cavo tricuspidale che
rappresenta anche il nostro target ablativo, cioè dove dobbiamo andare a bruciare, questo
circuito può essere percorso in maniera oraria o antioraria e se il percorso è in senso oraria
parliamo di un flutter tipico non comune, se percorso in senso antiorario parliamo di un
flutter comune tipico. Qual è l'aspetto elettrocardiografico caratteristico di un flutter tipico
sia comune che non comune? Il pattern sotto, cioè l'aspetto a dente di sega, non c'è l'onda P
nel flutter, ci sono queste onde di flutter che hanno un aspetto a dente di sega.

Cosa distingue un flutter comune da un flutter non comune elettrocardiograficamente?


L'aspetto diverso nelle derivazioni inferiori nelle onde di flutter. Nel flutter di tipo comune,
cioè nel flutter caratterizzato da un circuito atriale destro di tipo antiorario, le onde di
flutter hanno una branca discendente che ha una pendenza diversa rispetto alla branca
ascendente, cosa che non avviene nel flutter di tipo non comune in cui invece le branche
sono simmetriche; inoltre nel flutter di tipo non comune se andiamo a vedere la derivazione
V1 notiamo un' onda di flutter negativa, se andiamo, invece, a vedere nel flutter comune la
derivazione V1 l'onda di flutter è positiva. Queste sono le differenze elettrocardiografiche
dei flutter tipici comuni e non comuni. Questo è un flutter comune tipico, tipico perché
localizzato a destra, tipico perché è un circuito anatomico che tra l'altro coinvolge l'istmo
cavo tricuspidale, comune perché il circuito di rientro è un circuito di tipo antiorario ed
elettrograficamente abbiamo delle onde di flutter nelle derivazioni inferiori che sono
caratterizzate da una branca discendente con pendenza diversa rispetto alla branca
ascendente, un po’ come accade in una sega. Come vedete in questo caso nel flutter di tipo
comune, l'onda di flutter è positiva in V1 perché andando in senso antiorario percorre
lentamente l'istmo critico e V1 lo legge piano piano che si avvicina. Questo è un flutter di
tipo non comune, dove non trovate l'onda P, trovate queste onde di flutter che hanno però,

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non hanno un aspetto asimmetrico tra le due branche, guardate, la branca ascendente è
uguale alla branca discendente e l'onda P non c'è, l'onda di flutter è negativa in V1. Questo
tracciato è un tracciato di flutter tipico perché è a destra non comune, perché l'analisi
elettrocardiografica ci consente di dire che il circuito di rientro ha un verso orario. È
importante ricordare che la frequenza del flutter, la frequenza delle onde di flutter, la
frequenza del circuito è di 300 battiti/minuto. Ma poiché abbiamo il nodo atrioventricolare,
che è fatto da fibre calcio-dipendenti e che ha quindi una conduzione decrementale, non tutti
i 300 battiti/ minuto scendono all'interno del ventricolo, ma possono scendere ogni due onde
di flutter, ogni 3 onde di flutter cosicché cambia la conduzione ventricolare. In questo caso
la frequenza cardiaca è quattro quadratini. 300 diviso 4 fa 75, questo è un flutter con
conduzione 3 a 1, cioè ad ogni 3 onde di flutter solo una viene condotta. 300 battiti al
minuto a flutter. Se fosse a conduzione da 1 a un ventricolo sarebbe a 300 . Ci troviamo?
Benissimo. Ho sbagliato sono 4 a 1, 300 battiti al minuto, 150 battiti al minuto, 100 battiti al
minuto, 75 battiti al minuto. Ogni 4 onde di flutter una viene comunque condotta al
ventricolo. Tutto questo è possibile perché c'è il nodo atrio ventricolare che modula questa
frequenza. Quindi, quando scriviamo un tracciato del genere, dobbiamo dire che tipo di
flutter è e qual è il rapporto di conduzione atrio ventricolare, che non è fisso, può essere
anche variabile perché il flutter può avere rapporti con la porzione variabile, può far
scendere talora tutti gli impulsi al ventricolo, un impulso si e uno no quindi 150 battiti,
talora due impulsi si e uno no, talora tre impulsi si e uno no. Quindi il rapporto di
conduzione atrio ventricolare rivela quanti impulsi dell'atrio scendono al ventricolo e questo
dipende dalle caratteristiche del nodo se è molto attivo, è un nodo, diciamo, che modula
bene la frequenza. Ora, il flutter dal punto di vista prognostico, è uguale alla fibrillazione
atriale, cioè il flutter ha lo stesso rischio tromboembolico della fibrillazione atriale. Il flutter
è fastidioso, ma può essere facilmente tolto con un ablazione soprattutto nel caso in cui ci
troviamo di fronte a un flutter tipico. I flutter atipici sono tutti flutter che non hanno queste
caratteristiche e che in cui circuiti di rientro sono localizzati nell'atrio sinistro. Sono
prevalentemente flutter post-incisionali, dopo aver fatto una cicatrice all'atrio sinistro o
flutter simil-fibrillazione che accorrono, che capitano nei cuori con degli atri molto dilatati,
come per esempio nei pazienti scompensati. Prognosticamente, quello che ora diremo per la
fibrillazione atriale, ad oggi, vale anche per il flutter. Ora, con la fibrillazione atriale avremo
un grande problema. In tutti i libri è spiegata bene cos'è la fibrillazione atriale, voi la dovete
sapere molto bene. La fibrillazione atriale è la più diffusa aritmia al mondo, 2% della
popolazione mondiale, 20% sopraultra 70 enni; tenderà ad aumentare col tempo perché sta
aumentando l'età media della popolazione, quindi aumenta la fibrillazione atriale. La
fibrillazione atriale è un'aritmia totalmente desincronizzante degli atri, non c'è più
l'onda P nella fibrillazione atriale, perché non c'è il nodo seno-atriale, ma ci sono tanti
piccoli microcircuiti di rientro localizzati sia nell'atrio destro che nell'atrio
sinistro. Ecco perché l'abbiamo messa tra le aritmie di rientro; perché se è vero che non c'è
un rientro anatomicamente definito, ci sono tanti piccoli circuiti di rientro all'interno degli
altri che mi disorganizzano l'attività, cosicché gli altri non avranno più una contrazione
unisona e sincrona, ma avranno una contrazione totalmente desincronizzata che porterà alla
perdita del contributo atriale alla diastole ventricolare. Possiamo distinguere le fibrillazioni
atriali dal punto di vista dell'insorgenza, in fibrillazione atriale parossistica, crisi di
fibrillazione atriale che entrano ed escono da sole, persistente fibrillazione atriale che
perdura da più di sette giorni o episodi di fibrillazione atriale che non se ne sono andati da

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soli dopo i sette giorni, ma che noi siamo stati costretti a togliere tramite una cardioversione
o elettrica o farmacologica, persistente di una durata quando la fibrillazione atriale dura più
di un anno, permanente quando noi medico scegliamo che quella fibrillazione atriale
persistente deve rimanere così per tutta la vita perché preferiamo avere un approccio di
controllo della frequenza cardiaca e non un approccio di controllo del ritmo cardiaco. Il
meccanismo che genera la fibrillazione atriale è un meccanismo duplice, perché se è vero
che finora abbiamo parlato di cose ben definite cioè di foci ectopici per le aritmie ectopiche
e dei rientri delle aritmie da rientro, nella fibrillazione atriale entrambi i fenomeni
coesistono; perché per innescare la fibrillazione atriale c'è bisogno sicuramente di foci
ectopici, tant'è vero che vi ho detto che la tachicardia atriale multifocale è uno stato pre-
fibrillatorio ma c'è anche bisogno di una predisposizione del substrato e c'è anche bisogno di
un sistema simpato-vagale che perpetua questa condizione. La fibrillazione atriale
fisiopatologicamente è un po’ come un incendio. Voi per avere un incendio non basta
buttare un cerino in una foresta, dovete buttare un cerino in una foresta durante una giornata
torrida con il vento, sennò l'incendio non si farà mai e la fibrillazione capita quando si ha la
contemporanea coesistenza in quella persona di questi tre fattori: cerino, paglia, vento. Il
cerino sono i foci ectopici, la paglia è il substrato anatomico, dove vede un atrio che è
predisposto ad andare in fibrillazione, perché patologico, perché ha fibrosi, perché è più
dilatato, perché è un atrio da cardiomiopatia, devo avere un vento, devo avere un sistema
simpato-vagale che mi fa perpetuare questa situazione, questa fibrillazione atriale
parossistica notturna ad esempio. Tutto questo fa sì che i foci ectopici trovino delle arie di
alterata struttura atriale, che sono anche aree di alterata refrattarietà atriale e quindi sono alla
base del meccanismo di rientro. Qualche aria ha una velocità di conduzione, qualche altra
un'altra velocità di conduzione. Quindi, all'intero del cuore ci sono aree degli atri con
diverse velocità di conduzione, con diversi periodi refrattari, cosicché i foci ectopici trovano
queste aree e si innesca lo stesso meccanismo di rientro che abbiamo spiegato per tutte le
altre aritmie. Solo che, non è uno, ne sono tanti, sono piccoli e sono all'interno degli atri. In
genere i foci ectopici, nelle fibrillazioni atriali, sono localizzati allo sbocco delle vene
polmonari. Se io oggi avessi una fibrillazione atriale è molto probabile che sarebbe una
fibrillazione atriale triggerata, cioè causata da foci ectopici che hanno trovato un mio
sistema simpato, magari molto accelerato, o una qualcosa che non c'è nel mio atrio, ma io
bruciando questi foci ectopici, io alla mia età risolverei il problema, non lo risolverei in un
paziente iperteso o con un atrio dilatato anche se brucio i foci ectopici. Non lo risolverei in
un paziente con atrio dilatato con un' ipertensione arteriosa perché vado a togliere solo uno
dei fattori ma non tutti, vado a togliere solo uno dei possibili fattori. Quindi, esiste
l'ablazione nella fibrillazione atriale? Decisamente si. A chi è riservata? Ai pazienti
giovani, senza cardiopatia strutturale in cui immaginiamo che l'unica causa, la causa più
preponderante di quella fibrillazione, siano i foci ectopici localizzati allo sbocco delle vene
polmonari. Nel paziente con cuore dilatato, con un cuore già rimodellato ha senso bruciare i
foci ectopici? Non in prima battuta, è un intervento che fai, ma solo se la terapia
farmacologica non riesce a garantirci un buon risultato clinico, ma non è un intervento di
prima battuta perché un cuore dilatato, i foci ectopici, non sono solo intorno alle vene
polmonari, come un cuore strutturalmente sano, ma sono in tante altre parti del cuore,
perchè l'atrio si è dilatato e le cellule si sono irritate. Questo è un concetto molto importante.
Immaginate il vostro atrio come uno stagno e immaginate la fibrillazione atriale,
immaginate l'impulso come una pietra che noi gettiamo nello stagno. Il nodo seno atriale

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getta all'interno di questi atri un impulso elettrico che si propaga, così, in maniera
sostanzialmente omogenea. L'impulso elettrico si eroga negli atri tramite quei fasci
internodali, arriva all'atrio di sinistra tramite il fascio di Bachmann. Non ho fatto una
diffusione, diciamo, concentrica, ma che schematicamente potremmo identificare
concentrica, tutto è normale. Ma se all'interno del nostro stagno ci fossero degli ostacoli, ci
fosse un muro o un elefante, ci fosse cioè una cicatrice, ci fosse della fibrosi, ci fosse una
vecchia miocardite che ha esitato in un processo di alterazione dell'atrio, quando si getta il
nodo seno atriale, getta all'interno dello stagno un impulso elettrico. L'impulso elettrico si
frammenta e se trova delle aree di disomogeneità elettrica queste frammentazioni diventano
tanti piccoli impulsi elettrici che iniziano a ragionare indipendentemente da tutto e generano
la fibrillazione atriale. Quindi, devo sia avere il focus ectopico e l'impulso elettrico, ma devo
anche avere un atrio malato che me la fa sostenere questa fibrillazione atriale. Il segno
elettrocardiografico della fibrillazione atriale, dal 1906 ad oggi, sono solo due i segni
elettrocardiografici: l'assenza dell'onda P e l'irregolarità dell'intervallo R-R.

Questi sono i due segni elettrocardiografici della fibrillazione atriale. L'onda P viene
sostituita da un'attività vermicolare elettrocardiografica. Le onde di fibrillazione, che hanno
una frequenza altissima di 600 battiti al minuto e che chiaramente non sono condotte al
ventricolo a 600 battiti al minuto grazie al nodo atrio ventricolare che ne modula la
conduzione, che ne rallenta la conduzione per le proprietà decrementali di cui sopra. E se
voi ricordate, perché lo avete studiato in semeiotica quali sono i sette caratteri del polso
periferico, due di questi in fibrillazione atriale sono sicuramente alterati che sono
l'uguaglianza e la regolarità. I caratteri del polso periferico sono frequenza, ritmo,
uguaglianza, ampiezza, consistenza, intensità e durata. Quando noi tocchiamo il polso di
una persona dovremmo, dopo l'esame di semeiotica, essere capaci di dire le caratteristiche
del polso su queste sette caratteristiche. Nella fibrillazione atriale, l'impulso è irregolare
perché il nodo non modula tutti gli impulsi elettrici nello stesso modo, perché ha anche lui
ha un periodo refrattario. È irregolare perché è ineguale. Perché è ineguale? Perché questo
impulso elettrico butterà fuori meno sangue rispetto a questo impulso elettrico, perché qui

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ha avuto più tempo di dilatarsi il ventricolo, di aver avuto un maggiore tempo di diastole.
Ecco perché l'impulso è irregolare per frequenza e ineguale per ampiezza, perché
qualcuno è un po’ più ampio e qualcuno è un po’ meno ampio a seconda del tempo che
intercorre rispetto al battito precedente. Ho più tempo di diastole ho più sangue da eiettare,
ho meno tempo di diastole e ho meno sangue da eiettare. È questo mi fa la non uguaglianza
del polso. Questo è un classico tracciato in presenza di fibrillazione atriale, non è un
tachicardia perché il ritmo non è regolare, non c'è l'onda P. Ritmo irregolare + assenza di
onda P = fibrillazione atriale, a frequenza di.. Qual è questa frequenza? 1,2,3,4.. 300
diviso 4= 75; 1,2,3,4,5.. 60 frequenze e 75 di fibrillazione atriale con normale frequenza
ventricolare. Questo non è un problema dal punto di vista del ritmo, ma diventa un
problema prognostico. Questo è un paziente in cui dobbiamo andare a fare una cosa che si
chiama STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO TROMBOEMBOLICO, perché la
fibrillazione atriale è fastidiosa ma è una patologia che determina il rischio tromboembolico,
ictus ed embolia sistemica. Perché? Per la Triade di Virchow la fibrillazione atriale crea
un’Aritmia Desincronizzante dell’atrio e quindi non è più sincrono e si perde il contributo
della fase Sistolica e Diastolica e quindi si ha il ristagno di sangue nell’atrio,
prevalentemente nell’ AURICOLA. Quindi tale ristagno determina la Triade di Virchow :
Stasi Ematica , Ipercoagulabilità , Disfunzione endoteliale. Noi troviamo la Disfunzione
Endoteliale perché la fibrillazione atriale è prevalentemente di tipo Infiammatoria , l’
ipercoagulabilità la calcoliamo con i fattori di rischio e abbiamo l’Auricola, regione
increspata dove ci sono i muscoli Pettinati (origine embriologica diversa rispetto all’atrio,
quest’ultimo è liscio rispetto l ‘auricola che è increspata) dove si possono creare dei trombi.
Cosìcche qualche trombo può staccarsi, o quando al paziente ritorna il ritmo Sinusoidale, o
così normalmente, va in circolo Sistemico e crea un Embolia Sistemica intesa come: (min
27.50 incomprensibile), Embolia del Tripode Celiaco, Embolia Intestinale o come Ictus vero
e proprio; questo si fa in un paziente con una classe di rischio da calcolare. Questa
fibrillazione nel paziente non è a rischio di palpitazione perché sta bene, c’ha 65 (penso di
pressione minima) ma lo espone ad un rischio di Ictus solo per la Fibrillazione atriale. Se
invece il paziente ci racconta di aver : giramenti di testa, affanno, svenimento, è una
fibrillazione che desta preoccupazione, perché non c’è l ‘ onda P, ha frequenza molto bassa,
con bassa risposta ventricolare; allora sarà da Pacemaker, un pacemaker monocamerale,
perché non ci interessa il contributo atriale in quanto il paziente si ritrova in fibrillazione
atriale cronica e non ci interessa mettere un altro catetere nell’ atrio perché siamo in un atrio
fibrillante e non farà nulla, ma è solo una procedura che richiede più tempo ed espone il
paziente a maggior rischio infettivo e quindi monocamerale.
Questa invece ( si riferisce alle slide ) è una fibrillazione atriale perché c’è l’irregolarità dei
complessi QRS e l’assenza dell’ onda P , non è un ‘ artmia da rientro , non è una tachicardia
giunzionale, è una fibrillazione Atriale perché sono gli RR irregolari ad alta frequenza
Ventricolare e quindi a questo paziente và posta una terapia farmacologica se è instabile
emodinamicamente, dopo aver fatto una cardio pressione urgente cioè un ripristino tramite
scariche elettriche esterne del ritmo se è un paziente instabile emodinamicamente. Quindi la
gestione clinica della fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare dipende dalla
stabilità emodinamica. Se il paziente viene in pronto soccorso e ha : affanno , dispnea ,
giramento di testa , c’ha la frequenza 160 in fibrillazione voi gli fate una siringa di Clexane
(eparina) e lo fai (trans/ultra esofageo… non si capisce bene) e lo scaricate se la fibrillazione
dura meno di 48h ; ma se la fibrillazione dura più di 48h o gli facciamo in trans esofageo

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e documentiamo che non c’è il trombo o dobbiamo aspettare 3 settimane di
anticoagulazione prima di scaricare (linee guida). A livello ambulatoriale, viene un paziente
presenta un tracciato con fibrillazione atriale ma corretta risposta ventricolare e chiediamo
al paziente: “come si sente”, risponde: “bene”, e ancora “ assume farmaci?” risponde:
“No”; ma il paziente comunque non può andarsene perché dobbiamo fare la stratificazione
per il rischio tromboembolico, applicando uno score che si chiama: “CHA2DS2 VASC
risk criteria” ed è un acronimo inglese dove: C sta per congesting heart failure, H sta per
hypertension, A2 per Age (maggiore di 75 anni), D per Diabets mellitus, S2 per Prior stroke
or TIA or thromboembolism, V per Vascular Disease, A per Age(tra 65-74) e SC per Sex
category (acronimo preso su internet perche prof incomprensibile).
Il concetto è che noi dobbiamo capire se un paziente è a rischio di fare trombo o presenta
ipercoagulabilità e quindi nei maschi se risponde ad 1 criterio di quelli elencati prima, e 2
nelle donne, siamo difronte ad un rischio del 2% di fare Ictus ( alto rischio
tromboembolico). Se il paziente che arriva ed ha scompenso diabetico con punteggio 1 e
quindi significato che ha una percentuale di 1% di rischio tromboembolico e quindi è
importante fare una terapia anticoagulante (classe 2A°); nella donna invece è diverso ,
perché se Ha punteggio di 1 non dobbiamo fare punteggio in quanto il solo sesso femminile
non fa punteggio (c’è bisogno almeno di due punti) . Se il paziente ha più di 75 anni a
prescindere va anticoagulato perché già è a 2 , paziente diabetico con età maggiore di 75
anni va anticoagulato. Quindi il concetto è un punteggio maggiore o uguale a 2 è
mandatorio per l’anticoagulazione. Le classi di farmaci sono: antagonisti della Vit k
(Warfarin , Sintrom), nuovi anticoagulanti orali cioè antagonisti diretti dei fattori
della coagulazione non vit k dip (Dabigratan, fattore 2, trombina, fattore 10 attivato:
Apixapam , Edoxapam). I nuovi anticoagulanti orali sono più sicuri e più efficaci
specialmente contro le emorragie intracraniche che è una delle complicanze più gravi
con la terapia con il Warfarin , in quanto aumenta del 400% l’emorragia intracranica,
invece i nuovi anticoagulanti ne riducono del 52% il rischio, ergo ne aumentano del
200%. Ma l’emorragie e sanguinamenti non devono destare preoccupazione perché noi
questa terapia la facciamo per un rischio di Ictus, quindi in presenza di una fibrillazione
atriale con un punteggio di rischio uguale a 2 il paziente va anticoagulato per forza se
invece è un rischio uguale a 1 è indicato , se invece il rischio è 1 ma è donna non si
considera. Quindi se siamo difronte a fibrillazione atriale non valvolare , cioè non legata a
stenosi mitralica o a stenosi mitralica di grado moderato o severo di cardite reumatica noi
dobbiamo fare le classi di rischio ; invece se noi siamo difronte a stenosi mitralica con
cardite reumatica va anticoagulato e basta.
Punteggio 0 : No terapia
Punteggio 1: Suggerisci l’ anticoagulante , tranne se è donna
Punteggio 2: Si terapia e scegli la classe di farmaci ( meglio gli orali che dopo due 2 ore
entrano in circolo e quindi lo cardiovertite) Entro le 48h si può cardiovertire.
(Il prof fa il riassunto di tutto il discorso.)
Dopo la cardioversione continuiamo la terapia almeno per 4 settimane e dopo si rivaluta e
decidiamo , sempre in base al rischio se continuare o no . Noi facciamo sempre la terapia
anticoagulante indipendentemente dal rischio, perché la cardioversione elettrica ripristina il

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ritmo sinusale ma non è detto che l’ atrio recuperi la sua funzione cardiaca. Esiste il
fenomeno dello “ Stunning” atriale , cioè dopo una cardioversione elettrica o farmacologica
il ritmo sinusoidale compare ma l’atrio non si contrae ancora bene , quindi il rischio di
formare trombi dopo una cardioversione è indipendente , ce l ‘hai e basta e quindi chiunque,
giovani, vecchi, si fa questo procedimento soprattutto se dura più di 48h, perché se è durata
meno è difficile che l’atrio non recuperi. Tutte le aritmie sono caratterizzate da
sintomatologia simile: Palpitazione, se la frequenza è molto alta possono avere
giramenti di testa o stanchezza e in alcuni casi sincope, quando la frequenza è talmente
da alta da non determinare una gittata efficace ma solo nei malati avviene; e l’unico
modo per studiarle è l’ elettrocardiogramma ma solo in corso di tachicardia o per
vedere se ha o no una via anomala; o il monitoraggio holter delle 24h, registratore
impiantabile sottocutaneo che registra il nostro ritmo per oltre due anni che ci
consente di correlare il ritmo con la sintomatologia e lo facciamo in pazienti che hanno
sporadiche aritmie ma fortemente sintomatici. L’esame principe è lo studio
elettrofisiologico ,tramite l ‘ inserimento di elettro-cateteri dalla vena femorale destra e
succlavia sinistra di andare a stimolare il cuore e di generare extrastimoli, cioè
stimolare il cuore, che innescano i meccanismo di rientro e che ci consentono di vedere
se c’è un meccanismo di rientro e vedere anche dove è localizzato.

TERAPIA
Per le aritmie esistono i farmaci antiaritmici, che sono farmaci di classe 1 che bloccano i
canali del sodio e che funzionano sulla fase 0 della depolarizzazione , sono utilizzati la
Lidocaina , la Flecainide, il Propafenone. I farmaci di classe 1C(bloccano il sodio ) sono
largamente utilizzati per la prevenzione dalle recidive delle tachicardia nei pazienti con via
anomala. Perché i bloccanti dei canali del sodio ? Perché la via anomala è fatta da fibre
Sodio dipendenti. In pazienti quindi con tachicardia da rientro atrio ventricolare , per la
prevenzione sono molto utili. I farmaci di classe 4 che bloccano l ‘ingresso del calcio : il
Verapamil, il Diltiazem molto utili per le tachicardie da rientro nodale , perché il nodo è
fatto da fibre calcio dipendente . Farmaci di classe 3 utili per tutto, Amiodarone e Sopraloru
ma sono tossici perché allungano l’intervallo QT esponendo il paziente a rischio di post
potenziali quindi ad aritmie da ponti lungo (non sono sicura della parola) e la più famosa è
la torsione di punta che non ha alternativa se non il solfato di magnesio transcutaneo. Quelli
di classe 2 agiscono sui canali del potassio e ristabiliscono il potenziale di membrana. Se noi
diamo ad un paziente i beta bloccanti come anti ipertensivo ma questo presenta anche una
via anomala noi lo stiamo esponendo teoricamente ad un rischio, quindi dovremmo dare
anche dei bloccanti del Sodio per la recidiva perché fatta da fibre del sodio.
Tutte le aritmie però si possono curare tramite l’inserimento di cateteri che arrivano al cuore
sul nodo atrio ventricolare o sulla via anomala e ci consentono di andare a bruciare queste
strutture aggiuntive (la via anomala da rientro atrio ventricolare, la via lenta nodale) che
sono la causa del meccanismo da rientro. La terapia ablativa è efficace sulle forme da
rientro perché brucio il circuito ma un po' meno nelle fibrillazioni atriale se escludiamo il
giovane senza rischi (il cinquantenne lo può fare se non ha rischi) o nelle forme ectopiche

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atriali perché può ritornare. La fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare c’è poco
da fare se non una defibrillazione e tecniche di bls se non hanno polso.

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Lezione 4 Prof. Russo (10-12-18) Sincope: classificazione e gestione clinica del
paziente.
Allora noi oggi parleremo della sincope, come erroneamente molti credono la sincope non è
una malattia, ma un sintomo ed essendo un sintomo può essere l’espressione di numerose
patologie, ma può anche avere una dignità autonoma come condizione non patologica, ma
che comunque determina dei disturbi che impattano molto sulla qualità della vita. Sta a noi
cercare di capire quanto una sincope è espressione di una patologia organica e quanto essa
stessa è la semplice espressione di un riflesso, esagerato, che tutti noi normalmente abbiamo
e che in certe circostanze, in certi pazienti e in certe condizioni emerge prepotente e ci fa
svenire. Come definiamo la sincope? Il termine sincope deriva dal greco “syn koptein"
(siun kopè) è una cosa molto molto semplice, il termine sin koptein vuol dire spezzare,
distruggere, la sincope è infatti definita e definibile in un solo modo è la perdita transitoria
di coscienza, dovuta a un’ipoperfusione cerebrale globale, ad insorgenza rapida, di
breve durata e recupero completo spontaneo. Questa è l’unica definizione accettata e
condivisa in Europa, ma anche in America del termine sincope. Quando noi definiamo una
sincope dobbiamo ricordarci che è definita come perdita transitoria di coscienza dovuta ad
una ipoperfusione cerebrale che deve essere globale, perché l’ipoperfusione cerebrale
transitoria prende il nome di ictus, di TIA, ma non di sincope e la sincope per definizione è
caratterizzata da una improvvisa insorgenza, da breve durata e rapido e completo recupero
di tutte le funzioni del corpo, qualora ciò non avvenga non ci troviamo nell’ambito della
sincope. Ma abbiamo detto che la sincope è una perdita transitoria di coscienza, come
definiamo le perdite transitorie di coscienza? Le perdite transitorie di coscienza sono
considerate come uno stato di reale o apparente perdita di coscienza caratterizzata da una
amnesia, incoscienza, un alterato controllo motorio, una perdita della capacità di rispondere
a degli stimoli esogeni ed endogeni e da una breve durata. La sincope è un tipo di perdita di
coscienza, poi esistono altre perdite transitorie di coscienza di tipo non sincopale, al cui
interno ci mettiamo ad esempio le crisi epilettiche, che sono perdite transitorie di coscienza
di tipo non sincopale; esistono perdite transitorie di coscienza traumatiche, cioè quelle
legate a un trauma, a una botta, quella non è una sincope; esistono perdite transitorie di
coscienza legate ad alterazioni dello stato emotivo, le pseudo sincopi psicogene, il paziente
ha tutte queste funzioni conservate, nonostante ciò è per terra, non risponde agli stimoli, ma
lo fa non perché sia espressione di una patologia organica cardiologica o neurologica, ma
perché semplicemente ha una somatizzazione di un disturbo. Così come esistono altre rare
cause di sincope, soprattutto ad esempio nei bambini, quali ad esempio gli spasmi affettivi
che sono delle perdite transitorie di coscienza legate ad alterazioni della respirazione, dovute
ad un pianto molto intenso che fa sì che si possa determinare un’ipoperfusione cerebrale e il
bambino è come se sembrasse morto. Questo è importante per far capire che non tutte le
perdite transitorie di coscienza sono di tipo sincopale, ma esistono perdite transitorie di
coscienza non sincopali, sta a noi riuscire ad individuare quella perdita transitoria di
coscienza nello stato sincopale o no. Perché è importante, perché se è una perdita di
coscienza di tipo sincopale, allora sarà competenza del cardiologo; se invece è una perdita
transitoria di coscienza non sincopale, è competenza dello specialista neurologo nel caso di
sincope epilettica, traumatologo o neurologo o psichiatra nel caso di altri tipi di perdita
transitoria di coscienza. È importante identificare quando una perdita transitoria di
coscienza cade nella definizione corretta di sincope. Quindi la sincope è una perdita
transitoria di coscienza, caratterizzata da un’ipoperfusione cerebrale globale, noi andremo

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ad analizzare solo questo lato del rettangolo, perché solo questo lato è di competenza
cardiologica, quest’altro lato l’avreste dovuto studiare in neurologia, quest’altro lato
l’avreste dovuto studiare in psicologia o in psichiatria. Ora nell’ambito delle sincopi, noi
possiamo classificare le:
 sincopi riflesse neuromediate, che si chiamano così ma con il neurologico non
c’entrano niente, sono l’espressione di un’alterazione di un sistema neuromediato.
La sincope riflessa neuromediata è quella sincope che avviene in seguito
all’attivazione di quel riflesso primordiale che noi conosciamo con il termine di
riflesso di Bezold-Jarish;
 Sincope da ipotensione ortostatica dovute alla ipotensione ortostatica e a tutte le
cause che determinano la ipotensione ortostatica. L’ipotesione ortostatica vi ricordo
che può essere l’espressione di una patologia primitiva come ad esempio
l’ipotensione ortostatica che si ha nell’ambito del morbo di Parkinson o può essere
secondaria a delle alterazioni come il diabete, l’amiloidosi, l’uremia o può essere
indotta dall’utilizzo di farmaci ipotensivanti o può essere legata ad una deplezione di
volume, emorragia, diarrea, vomito;
 Sincopi cardiache, che sono delle sincopi legate a causa aritmica o strutturale
cardiaca, delle sincopi legate a malattie aritmiche o delle sincopi legate a
cardiomiopatie o patologie strutturali cardiache.
Tutte queste sincopi sono di competenza cardiologica, sta a noi riuscire ad individuare
se il paziente si ritrova all’interno di una sincope riflessa neuromediata con tutti i tipi di
sincope riflessa neuromediata che esistono o una sincope da ipotensione ortostatica o
cardiaca. Perché è importante capire se un paziente ha una perdita transitoria di
coscienza di tipo sincopale o no? Innanzitutto perché se la perdita transitoria di
coscienza è di tipo sincopale lo deve vedere il cardiologo, ma poi il cardiologo deve
capire se quella perdita transitoria di coscienza di tipo sincopale ricade nelle cardiache,
nelle riflesse neuromediate o in quelle da ipotensione ortostatica. Perché mentre queste
e queste hanno una prognosi tutto sommato benigna, queste, cioè le sincopi legate ad
aritmia o bradi o tachi o a malattie strutturali hanno una prognosi peggiore, maligna,
perché la sincope in quel caso è l’espressione estrema del disturbo tachi- o bradi-
aritmico o della cardiomiopatia sottostante, che può condizionarne l’outcome. In tutte le
scale di rischio di morte improvvisa delle malattie aritmiche e delle patologie strutturali
del miocardio, voi troverete la sincope di tipo cardiaco, quindi una sincope non dovuta a
queste altre cause, come un item (dice “aitem”) da considerare ad elevato rischio. Se il
paziente ha ad esempio una displasia aritmogena del ventricolo destro e ha avuto una
sincope, è ad alto rischio di morte improvvisa, è molto probabile che quella sincope sia
stata l’espressione della sua patologia sottostante; se il paziente ha una sindrome di
Brugada e ha avuto una sincope è probabilmente a rischio di morte improvvisa; se il
paziente ha una disfunzione del nodo del seno e ha una sincope, è ad elevato rischio di
morte improvvisa e va impiantato con un pacemaker. Ecco perché è importante riuscire
ad identificare la tipologia e a classificare correttamente la tipologia di sincope, perché
la tipologia di sincope condiziona quella che è la prognosi della patologia. Ora, perché
noi scegliamo di parlare di sincope in un corso di cardiologia? Perché se è vero che la
fibrillazione atriale ha una prevalenza del 2% nella popolazione mondiale, se è vero che
lo scompenso cardiaco ha una prevalenza dal 2% al 5% nella popolazione mondiale, è

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anche vero che ogni sera, in ogni dipartimento di emergenza di ogni ospedale del
mondo, l’1% delle persone accedono per una problematica del tipo perdita transitoria di
coscienza e di queste una buona parte è ascrivibile a sincope e quindi è importante
parlarne. Così come è importante sapere che esiste una certa distribuzione temporale dei
fenomeni di sincope, in genere si sviene dall’età adolescenziale fino ai 30 anni, poi non
si sviene più e poi si ricomincia a svenire quando si è un po’ più anziani. Ovviamente
qua dentro, in questo grafico ci sono tutti i tipi di sincope, ma va da sé che se un ragazzo
sviene in questa fascia cioè dai 15 ai 30 anni probabilmente è una sincope riflessa
neuromediata, che è tipica dei giovani, ma se un paziente inizia a svenire dai 60 anni in
poi, tanto può essere una sindrome riflessa neuromediata, tanto può essere l’espressione
di una sottostante patologia che sta a noi andare ad indagare. Se consideriamo una delle
varie casistiche presenti in letteratura circa la prevalenza della patologia sincopale, noi
vediamo come nei pazienti inferiore ai 65 anni, quindi quelli che secondo criterio
pensionistico fino a qualche tempo fa erano considerati pazienti giovani, la maggiore
causa di sincope è la sincope riflessa neuromediata, nei pazienti con età maggiore ai 65
anni la maggiore causa di sincope inizia a diventare la sincope di tipo cardiaco, quindi
la sincope legata ad alterazioni del ritmo o alterazioni strutturali del cuore. A noi sta
identificare il paziente che ci viene davanti in ambulatorio a quali di queste categorie
appartiene. Tutta la fisiopatologia della sincope, di qualsiasi tipo essa sia delle tre grandi
categorie: riflessa neuromediata, da ipotensione ortostatica o sincope di tipo cardiaco, è
condensabile in queste tre righe: La fisiopatologia di una sincope, quindi di una perdita
transitoria di coscienza, è dovuta ad una ipoperfusione cerebrale globale, che deve
avvenire come si è visto in laboratorio per almeno 6-8 secondi e può essere legata o la
causa di questa ipoperfusione cerebrale globale è in genere un abbassamento della
pressione sistolica sotto i 60 mmHg, quando la nostra pressione sistolica è sotto i 60 si è
visto sperimentalmente che non arriva flusso cerebrale, non arriva per un po’ di tempo
e se questo po’ di tempo supera i 6-8 secondi noi sveniamo. Potremmo svenire per tanti
motivi, potremmo svenire perché il flusso cerebrale non arriva perché si dilatano le
arterie; potremmo svenire perché non abbiamo abbastanza volume circolante; potremmo
svenire perché non abbiamo abbastanza frequenza cardiaca; potremmo svenire perché
abbiamo un’ostruzione del flusso ventricolare sinistro. Sta a noi capire questa
fisiopatologia in quale contesto anatomo-patalogico e clinico è inquadrata. Infatti se
vedete i tre grandi tipi di sincope sono tutti riconducibili al core che è la ipoperfusione
cerebrale globale, ma ci arrivate tramite meccanismi fisiopatologici diversi. Esempio:
nella sincope riflessa neuromediata in genere noi abbiamo un abbassamento improvviso
della pressione e della frequenza del riflesso vagale detto anche riflesso di Bezold-
Jarish, sta di fatto che quindi la causa è sia legata all’abbassamento del cardiac output
che sia all’abbassamento delle resistenze periferiche, perché per avere la sincope
abbiamo detto che la pressione sistolica deve scendere al di sotto dei 60 mmHg e
abbiamo detto che la pressione sistolica è legata al cardiac output per le resistenze
periferiche, per abbassarsi la pressione sistolica o si abbassa il cardiac output o si
abbassano le resistenze periferiche. Il cardiac output noi sappiamo che è legato allo
stroke volume e alla frequenza cardiaca, quindi per avere un abbassamento di pressione
al di sotto dei 60 mmHg noi dobbiamo avere o un abbassamento delle resistenze
periferiche, i vasi che si dilatano, o un abbassamento dello stroke volume, l’alterazione
all’ostruzione dell’efflusso ventricolare sinistro riduce lo stroke volume, riduce la gittata

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sistolica sul singolo battito, o un’alterazione della frequenza cardiaca, una bradicardia
estrema o una tachicardia velocissima determina una riduzione del cardiac output. Tutto
questo o la combinazione di uno o più di questi meccanismi porta all’abbassamento di
pressione che è il momento finale della fisiopatologia della ipoperfusione cerebrale
globale. Tutte le cause di sincope hanno come momento finale fisiopatologico
l’ipoperfusione cerebrale globale che può essere dovuta o a un basso cardiac output o a
delle basse resistenze periferiche o a entrambi. I tipi di sincope classificabili nella
classificazione che ci siamo detti determinano o uno o l’altro o entrambi questi
meccanismi, noi cercheremo di capire sostanzialmente questo, ma il discorso è
abbastanza fisiopatologico quindi se conoscete la fisiopatologia della pressione arteriosa
capirete perché quella patologia determina un determinato tipo di abbassamento di
pressione e qual è il primum movens fisiopatologico. Nel più benigno tipo di sincope,
nel primo grande capitolo, le sincopi riflesse neuromediate l’abbassamento della
pressione arteriosa e quindi l’ipoperfusione cerebrale globale è legata al riflesso di
Bezold-Jarish. Questo riflesso è un riflesso primordiale che noi ci portiamo appresso da
quando vivevamo nelle caverne, voi sapete che l’uomo delle caverne doveva uscire
dalle caverne per andare a cacciare e doveva riportare a casa, alla propria famiglia
qualcosa da mangiare, l’uomo non è fatto per natura per gli sforzi continuativi, ma è
fatto per l’attacco e per la fuga. Ci troviamo nell’ambito del mondo dei dinosauri, nel
mondo delle caverne, nel mondo dell’animale più forte che vince sull’animale più
debole e l’organismo dell’uomo, così come quello di tanti altri animali perché sono
descritti dei casi di riflesso di Bezold-Jarish in molti animali, porta per principio, per
legge di adattamento darwiniana quello di sviluppare un riflesso che in condizioni di
pericolo ci fa fingere morti. Perché ciò accade? Per il concetto del predatore, il
predatore non ha piacere a mangiare la preda se non l’ha uccisa, se non ha sentito
l’efferatezza delle carni che ancora si muovono sotto il morso, una preda uccisa da altri
non viene mangiata dall’animale più grande, questa è la legge della natura. E allora cosa
succede? L’organismo degli animali e dell’uomo in questo caso sviluppa un
meccanismo per cui in condizioni di pericolo si ha un abbassamento improvviso di
pressione e di frequenza che ci fa sincopare, ci fa sembrare morti, ci fa sembrare non
attrattivi al predatore. Questo riflesso è presente in natura, è stato descritto in tantissime
specie animali, è stato descritto addirittura nei pesci che si fingono fermi, immobili,
morti per non essere attrattivi all’occhio del pesce più grande che se li deve mangiare, è
un meccanismo arcaico che ci portiamo e che l’organismo oggi sfrutta per riequilibrare
l’omeostasi del sistema cardiovascolare in momenti di pericolo. Sto avendo un
momento di pericolo, mi devo fingere morto, svengo. Questo meccanismo è il
meccanismo alla base della sindrome riflessa neuromediata. Ora per fortuna di questo
meccanismo non ce ne facciamo più nulla, però ci è rimasto. A cosa serve oggi il
riflesso di Bezold-Jarish, nella nostra vita di uomini di tutti i giorni? Oggi serve a
riportare la pressione e la frequenza ad una condizione basale dopo che abbiamo fatto
uno sforzo intenso, dopo un’emozione intensa, se noi corriamo per andare a prendere il
pullman, saliamo sul pullman, ci sediamo, ci fermiamo e in quel momento la nostra
pressione è alta e la nostra frequenza è alta, qualcosa deve fare abbassare tutto questo e
ecco il riflesso di Bezold-Jarish che ci consente che si abbassi all’improvviso pressione
e frequenza. Quest’abbassamento che deve essere misurato, in alcuni pazienti è
particolarmente esagerato e determina un abbassamento eccessivo di pressione e di

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frequenza con la conseguenza dell’ipoperfusione cerebrale globale e quindi con lo
svenimento. Il ragazzino o la ragazzina che dopo uno sforzo intenso sviene, dopo uno
sforzo intenso non durante. Ora il riflesso di Bezold-Jarish che è stato descritto nel 1983
è un riflesso che viene richiamato per spiegare la fisiopatologia della sincope riflessa
neuromediata, perché in questa il cuore è strutturalmente sano non c’ha alterazioni
strutturali o elettriche, allora com’è che si abbassa la pressione? Si abbassa la pressione
perché si innesca questo riflesso che fa abbassare pressione e frequenza. Come funziona
questo riflesso? Il riflesso è abbastanza semplice. Esempio: mi trovo all’in piedi in una
fila della posta, ci sto per molto tempo e fa molto caldo, ad un certo punto svengo. Vado
dal cardiologo e mi dice che sto bene perché il mio cuore è normale, il mio eco è
normale, il mio ECG è normale. Cosa è successo? Si è innescato il riflesso di Bezold-
Jarish, l’ortostatismo prolungato ha determinato un aumento di pooling venoso, quindi
un accumulo di sangue alla parte bassa del corpo, un ridotto ritorno venoso, una
contrazione del cuore destro a camere parzialmente vuote che fa partire delle afferenze
vagali al midollo vaso motorio che risponde con delle efferenze vagali che vanno o sul
cuore determinando bradicardia o sui vasi determinando vasodilatazione, tutto ciò fa sì
che dopo un attimo la frequenza, la mia pressione si abbassi talmente tanto da
raggiungere quella famosa soglia dei 60 mmHg e da farmi svenire. Perché da farmi
svenire? Per riequilibrare l’omeostasi del sistema, perché l’organismo ha capito che
c’era troppo liquido nella parte declive del corpo e invece non ne aveva bisogno di tutto
questo liquido nella parte declive del corpo che deve essere messo all’interno del circolo
e garantire la perfusione cerebrale. Questo è il riflesso di Bezold-Jarish che può
avvenire anche ad esempio in caso di un prelievo venoso, il ragazzino va a fare un
prelievo, si inserisce un ago all’interno della vena e in quel momento il ragazzino ha
paura, ha una tachicardia, un’accelerazione legata alla paura, scarica la sua paura e
quando diciamo scarica la sua paura si attiva l’arco riflesso, si attivano le afferenze
vagali al midollo vaso motorio, il midollo vaso motorio capisce che quella è una
condizione di pericolo, si ricorda che quando vivevamo nelle caverne le condizioni di
pericolo le gestivamo in questo modo, ti da delle efferenze che sono vaso depressorie,
cardio inibitorie, ti abbassa la pressione, ti riduce la frequenza e ti fa sbattere per terra, ti
fa svenire su un cuore strutturalmente sano. Quindi la fisiopatologia della sincope
riflessa neuromediata è ascrivibile al riflesso di Bezold-Jarish che va descritto nel modo
in cui è stato descritto nel 1983. Qual è il problema? Il problema è che sta a noi
identificare se il paziente si trova all’interno di una sincope riflessa neuromediata o una
sincope da ipotensione ortostatica o una sincope cardiaca, perché cambia la prognosi,
perché se è vero che i pazienti giovani che non hanno patologie strutturali o patologie
elettriche, in cui queste patologie sono state escluse e svengono, sono pazienti con
prognosi benigna, è anche vero che i pazienti che invece hanno una patologia strutturale
e una patologia elettrica, come abbiamo detto prima e svengono, sono pazienti a
prognosi un po’ più infausta rispetto a quelli che non hanno cardiopatie strutturali, così
come è anche vero che tutte le sincopi di origine indeterminata, a cui non siamo riusciti
a dare un’etichetta sono ad alto rischio di morte cardiovascolare. Quindi il concetto è
quando ci troviamo di fronte ad un paziente che sviene, dobbiamo identificare che
quello svenimento è di tipo sincopale, dobbiamo identificare quella sincope in quale di
quelle tre categorie deve essere messa e non possiamo lasciare una sincope senza una
diagnosi, perché si è visto che tutte le sincopi che vengono lasciate senza diagnosi

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espongono il paziente ad aumentato rischio di morte improvvisa. Indipendentemente da
se una sincope è a prognosi benigna, cioè riflessa neuromediata, da ipotensione
ortostatica o una sincope a prognosi maligna da causa cardiaca, le sincopi peggiorano la
qualità di vita. Indipendentemente dalla diagnosi noi dobbiamo sapere che quel paziente
anche se ha un cuore sano, per il solo fatto che sviene si sentirà più male, vivrà peggio
la sua vita. Noi non possiamo abbondonare il paziente che noi riteniamo non avere
niente dal punto di vista strutturale al suo destino, perché comunque lo condanniamo ad
una peggiore qualità di vita, ecco perché anche la sincope riflessa neuromediata che è
una sincope benigna, va considerata e trattata e seguita dal medico e inoltre va ricordato
che è importante che in questo grande calderone delle sincopi, vanno applicate
pedissequamente quelle che sono le linee guida, cioè quelle che sono le
raccomandazioni internazionali sulla gestione della patologia perché si è visto che si
iniziamo ad avere un approccio a mitragliatrice , cioè il paziente che sviene lo
mandiamo dal neurologo, dal cardiologo, dallo psicologo, gli facciamo fare l’ECG, eco,
test da sforzo, holter senza dimensionare, senza indirizzare correttamente gli
accertamenti cardiologici, noi stiamo facendo innanzitutto male al SSN, perché sono
esami che costano, seconda cosa stiamo facendo male al paziente perché non arriveremo
o arriveremo più difficilmente alla diagnosi. Ecco perché c’è una scaletta, c’è un
protocollo ben definito da seguire quando il paziente viene e ci racconta di avere una
sincope che noi oggi valuteremo. Mediamente il paziente che sviene vede circa 3
specialisti diversi e si fa 10 visite all’anno e non arriva ad una diagnosi se non arriva in
un’unità sincope, un’unità dedicata alla gestione della patologia e tutto questo noi
dobbiamo in qualche modo cercare di evitarlo. Ora quando il paziente viene in
ambulatorio e ci dice di essere svenuto noi dobbiamo fare una valutazione iniziale della
perdita transitoria di coscienza, dobbiamo cioè capire se il paziente ha avuto una
sincope o ha avuto una perdita transitoria di coscienza di tipo non sincopale, dobbiamo
cioè capire se quel paziente deve essere seguito da noi o dal collega neurologo o dal
collega psichiatra, per farlo noi dobbiamo fare 3 semplici cose che sono mandatorie,
cioè obbligatorie, dobbiamo fare un’attenta anamnesi che deve essere personale e
familiare. Dobbiamo cercare di farci raccontare in maniera scrupolosa, precisa,
minuziosa, maniacale quello che è stato il suo episodio di perdita di coscienza, noi per
come è svenuto dobbiamo sapere tutto, perché buona parte della diagnosi in questa
particolare patologia si fa solo in base all’anamnesi. Dobbiamo fare un’attenta
valutazione fisica, dobbiamo ascoltare il torace di quel paziente, i polsi, perché un soffio
sistolico eiettivo di 4/6 su un focolaio aortico, “qual è il focolaio dell’auscultazione
aortica?” secondo spazio intercostale destro, “oppure?” ce n’è un altro, sono due i
focolai di auscultazione aortica, l’altro è il terzo spazio intercostale sinistro, il focolaio
di Erb. Io vado ad ascoltare questo soffio in questa regione, il paziente c’ha 80 anni, mi
è svenuto, forse mi trovo davanti ad una sincope da stenosi aortica, che è una patologia
strutturale che determina riduzione dello stroke volume e quindi possibilità di
determinare la sincope. Quindi attenta anamnesi personale e familiare, familiare perché
dobbiamo capire se nella famiglia non ci sono state storie di morte improvvisa o
problematiche aritmiche genetiche, tipo Brugada, Q-T lungo, Q-T corto, tachicardia
catecolaminergica, displasia aritmogena del ventricolo destro, e così via. L’attento
esame fisico per vedere i polsi se sono uguali? Se ha una coartazione? Il paziente con
coartazione sviene o non sviene, secondo voi? La coartazione come è definibile come

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patologia? Un restringimento a livello della regione istmica e l’istmo è dopo
l’emergenza dei grandi vasi e teoricamente non dovrebbe svenire, vi trovate? Se
abbiamo detto che la sincope è legata ad un’ipoperfusione cerebrale globale devo avere
l’ipoperfusione cerebrale globale. DOMANDA: “Solo se c’è emorragia quindi?”
Tendenzialmente, potrebbe svenire per sindrome riflessa neuromediata, ma non per la
coartazione insomma, tendenzialmente la coartazione è un restringimento istmico,
l’istmo è dopo l’emergenza dei grandi vasi e i grandi vasi sono quelli che ti
garantiscono la perfusione cerebrale globale. Altra cosa importantissima dobbiamo
misurare la pressione in clinostatismo e in ortostatismo a 0,1 e 3 minuti questo per fare
diagnosi ad esempio di ipotensione ortostatica, se io in un paziente di 70 anni o di 60
anni, diabetico dalla nascita che fa insulina, che mi racconta di avere avuto uno
svenimento quando si è alzato dal letto la mattina, io invece di mandarlo a fare tremila
accertamenti, gli faccio la storia e capisco che è un diabete insulino-dipendente, gli
faccio l’esame fisico e capisco che non ci sono particolari alterazioni, gli faccio la
misurazione della pressione in clino e ortostatismo e vedo che cambia la sua pressione
rapidamente nel passaggio dal clino all’ortostatismo, con dei criteri che dopo andremo a
vedere io faccio diagnosi di ipotensione ortostatica e quindi collego l’evento sincopale
alla sua patologia di ipotensione ortostatica, che è tipica dei pazienti che hanno il
diabete. Ecco perché è importante e dobbiamo effettuare un’ECG, perché ci consente di
intercettare le patologie strutturali ed elettriche che possono predisporre il paziente a
perdita transitoria di coscienza di tipo sincopale. Nell’ambito di queste domande che noi
facciamo al paziente noi dobbiamo cercare di capire:
 Se la perdita transitoria di coscienza è sincopale o non sincopale;
 Se gli elementi che abbiamo e che ci vengono dati da quei tre accertamenti che
abbiamo fatto ci consentono di fare una diagnosi;
C Se questa diagnosi espone il paziente a rischio di morte oppure no.
Questo semplicemente dalla visita ambulatoriale e da pressione e ECG e lo possiamo
capire. Lo possiamo capire innanzitutto perché per capire se un episodio che ci ha
raccontato il paziente è di tipo sincopale o no, dobbiamo fare alcune domande e le
domande devono essere:
 La perdita di coscienza è stata completa?
 La perdita di coscienza è stata transitoria e di breve durata?
 L’insorgenza è stata spontanea e improvvisa e il recupero completo e immediato?
 C’è stata anche perdita del tono posturale?
 È stata legata ad un trauma?
Se la risposta a tutte queste domande è NO, cioè se la perdita non è completa, non è
transitoria, non è stata a rapida insorgenza, non ha avuto un recupero rapido e spontaneo
e se è stato molto lento e con delle sequele, non è stata accompagnata da perdita del
tono posturale, è stata dovuta ad un trauma, probabilmente non ci troviamo all’interno
della sincope, ma all’interno di perdita transitoria di coscienza non sincopale, quindi
dobbiamo prendere il paziente e mandarlo a valutazione specialistica neurologica,
perché probabilmente ha un’epilessia, ha avuto un TIA o altro, perché dal racconto
dell’episodio non sono emerse quelle caratteristiche della definizione di sincope, perdita

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transitoria di coscienza ad insorgenza improvvisa, recupero spontaneo, caratterizzata da
perdita del tono posturale e spesso accompagnata da un corteo sintomatologico che
prende il nome di lipotimia e che è caratterizzato da sudorazione, pallore, farfalline
davanti agli occhi, acufeni, testa vuota, tutto ciò che ci fa capire che si sta abbassando la
pressione, può essere quello il momento finale del problema, l’abbassamento di
pressione e quindi cerchiamo di capire cosa l’ha determinato. Se la risposta a queste
domande invece è NO, ci troviamo in un altro campo, nel campo delle perdite
transitorie di coscienza di tipo non sincopale e il paziente va inviato a valutazione
neurologica, neuropsichiatrica o psichiatrica, dall’11 al 19% dei casi, quindi non poco.
Se viene una ragazzina di 15 anni e la mamma ci dice che è svenuta, ma la ragazzina è
svenuta, è rimasta svenuta seduta, guardando il vuoto, con l’occhio reverso, la mamma
la chiamava e non si recuperava, l’hanno messa distesa e non recuperava, dopo 20
minuti ha ripreso la sua coscienza, non è una sincope è una perdita transitoria di
coscienza non sincopale, perché non ha le caratteristiche cliniche tipiche della sincope.
Ma se la risposta a tutte queste domande è Sì, accompagnata dai sintomi che ci siamo
detti, il paziente si è messo disteso, ha sbattuto per terra, dopo pochi secondi si è
ripreso, non ha avuto sequele, non ha avuto amnesia, non aveva niente probabilmente ci
troviamo all’interno di una perdita transitoria di coscienza di tipo sincopale e a quel
punto sta a noi andare a capire se è una perdita che espone il paziente a rischio oppure
no, cioè se è riflessa neuromediata, se è da ipotensione ortostatica o se è su causa
cardiaca, elettrica o strutturale. Per farlo non basta la sola anamnesi, ma dobbiamo
effettuare anche un accertamento strumentale, cioè l’ECG. Quindi il ruolo
dell’elettrocardiogramma nella patologia della sincope è un ruolo importantissimo
perché ci consente da una semplice analisi, da un semplice tracciato elettrocardiografico
di capire se ci sono quegli elementi che espongono il paziente ad un rischio oppure se il
paziente non necessita di ulteriori accertamenti, questo chiaramente è un ECG normale.
Dobbiamo sapere anche un’altra cosa, quando effettuiamo un ECG in un ragazzino,
perché i ragazzini svengono spesso, perché abbiamo detto che i picchi di incidenza sono
tra i 13 e i 30 anni, in genere femminucce, soprattutto intorno al periodo perimestruale,
dobbiamo sapere che i valori, i range di normalità dell’ECG neonatale, pediatrico,
adolescenziale, sono diversi per quelli di un adulto e lo dobbiamo sapere per evitare di
fare cattive diagnosi. Ad esempio se viene in ambulatorio un ragazzino la cui mamma ci
dice che è svenuto alla fine di uno sforzo intenso, ha detto: “mamma sento il cuore che
batte fortissimo” bum e poi è svenuto, alla fine di uno sforzo intenso può essere un
episodio di sincope riflessa neuromediata, perché abbiamo detto che alla fine dello
sforzo intenso si può avere un abbassamento di pressione e frequenza, ma il ragazzino
ha detto: “mamma sento il cuore che batte fortissimo” e poi è svenuto, non è solo alla
fine di uno sforzo intenso e basta è alla fine di uno sforzo intenso con un racconto
immediatamente precedente di palpitazioni. Il ragazzino lo visitiamo, non troviamo
niente e facciamo la misurazione della pressione in clino e ortostatismo, gli facciamo
l’ECG e troviamo questa condizione e cioè la presenza di un breve intervallo P-R e di
uno slargamento iniziale del QRS che prende il nome di onda δ, troviamo cioè i segni
della preeccitazione ventricolare, allora non è più una sincope riflessa neuromediata,
ma è una sincope da causa aritmica, è molto probabile che quel ragazzino sia svenuto
perché su questa condizione, che ci racconta della presenza di una via accessoria a
conduzione anterograda che connette l’atrio e il ventricolo, si è innescata un’aritmia

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molto veloce da rientro e il ragazzino è svenuto perché non riusciva a reggere quella
frequenza. O ci possiamo trovare di fronte a una condizione del genere, un ragazzino
che sviene o una persona adulta, una venticinquenne che sviene ci viene portata con
questo tracciato in pronto soccorso è svenuta perché la sua frequenza è 150 battiti, non
aveva retto questa frequenza, ma qua non vediamo la presenza di un’onda P prima del
QRS, questa è un’onda T, quindi probabilmente la P è nascosta all’interno del QRS,
quindi sicuramente questa è una tachicardia da rientro del nodo atrio-ventricolare,
quindi espone la paziente al rischio, in presenza di una sincope di dire beh,
probabilmente mi è svenuta perché c’ha la frequenza troppo alta dovuta a quest’aritmia
da rientro. Non è una sincope riflessa neuromediata, entra nelle sincopi cardiache da
causa aritmica, il solo tracciato. O il tracciato di un’ottantacinquenne che viene e la
figlia ci racconta che è svenuto all’improvviso all’impiedi (espressione desueta ma
sostanzialmente corretta) mentre era in fila alla posta e noi diciamo: “vabbè signora, ma
che si è sentita?” “No, niente, un giramento di testa e poi sono svenuta” noi ipotizziamo
che sia una sincope riflessa neuromediata, poi andiamo a fare il tracciato e vediamo
questo, troviamo un prolungamento dell’intervallo P-R oltre i normali valori di cut-off,
un P-R che dura più di 200ms e troviamo un blocco atrio-ventricolare di primo
grado. La paziente anziana, sincope recente, blocco atrio-ventricolare di primo grado,
può essere questo un paziente che sviluppa un blocco avanzato? Potrebbe essere, questa
condizione pone l’ottantenne in una situazione di elevato rischio e quindi merita un
ulteriore approfondimento diagnostico, andare oltre con gli esami. O possiamo trovarci
in una condizione come questa, il paziente viene al pronto soccorso perché
recentemente svenuto, ora si sente un po’ meglio, gli facciamo una striscia di tracciato e
notiamo questo, “questo cos’è?” “è un blocco atrio-ventricolare” “e di che tipo?” non
c’è un allungamento del tratto P-R, si blocca all’improvviso e questo è un blocco atrio-
ventricolare di secondo grado di tipo 2, improvvisa perdita della conduzione atrio-
ventricolare e sotto è un blocco avanzato, più di una P non viene condotta al QRS,
questo paziente se è svenuto merita un impianto di pacemaker, senza aver fatto nessun
accertamento solo visita, misurazione della pressione e ECG. O una condizione come
questa, il paziente sviene, viene in ambulatorio, gli facciamo il tracciato semplice e
troviamo questa: assenza dell’onda P, irregolarità degli intervalli R-R, fibrillazione
atriale a bassa risposta ventricolare, in questo momento il paziente può svenire
perché c’è una pausa, c’è una risposta ventricolare bassa della fibrillazione. O ci
troviamo in una condizione come questa, ritmo da pacemaker, lo spike del pacemaker
ad un certo punto non determina più nessun ritmo, mal funzionamento del pacemaker.
Tutto questo per farvi capire come un semplice tracciato ci consente di porre il paziente
con perdita transitoria di coscienza di tipo sincopale, all’interno di una classe di rischio,
in tutti questi casi il paziente ha come causa sincope di tipo cardiaco elettrico, cioè
legata ad un disturbo elettrico. Ma l’analisi del tracciato ci consente anche di escludere
la presenza delle “channel patie” (ha inglesizzato il termine “canalopatie), le
malattie dei canali, le malattie ereditarie aritmogene, le malattie che predispongono alla
morte improvvisa giovanile su un cuore considerato strutturalmente sano, ma che è
ecocardiograficamente sano e non molecolarmente sano e il semplice tracciato ci
consente di fare una diagnosi come questa, questa è un’onda P, questa è un’onda T,
guardate qua come è lungo, guardate la T come cade lontana rispetto al QRS, ci
consente di fare la diagnosi di Q-T lungo e se un ragazzino viene con questo tracciato

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ed è svenuto due settimane fa è un ragazzino ad alto rischio di morte improvvisa, perché
se andate a vedere, ma ve l’hanno spiegata, la stratificazione prognostica del Q-T lungo,
tra i criteri da tenere in considerazione per capire se quel ragazzino può morire o no, c’è
la sincope, perché la sincope potrebbe in questo caso essere stata determinata da
un’aritmia ventricolare che si è innescata sul tratto Q-T lungo. Come questo tracciato
che ci evidenzia la sindrome del Q-T corto, una sindrome piuttosto rara, 13-15 famiglie
nel mondo, ma esiste. Anche questa sindrome può predisporre a sincope da causa
aritmica, in quel caso è una sincope cardiaca a causa aritmica ad elevato rischio di
morte improvvisa. Ma se voi fate il tracciato e non fate questa diagnosi voi state
condannando quel ragazzino ad una sincope di origine indeterminata, che ha un’alta
probabilità di morte, perché voi non avete fatto diagnosi, perché la sincope è un sintomo
e voi dovete individuare la patologia sottostante. O vi potete trovare di fronte ad un
tracciato come questo, dove questo non è un blocco di branca destra, perché guardate
questo R' (R primo) come è slargato, non ci troviamo con lo slargamento in V6, l’R' del
blocco di branca destra è espressione del ritardo dell’attivazione del ventricolo destro,
ritardo che ha come espressione l’R’ in V1 e la S profonda in V6, che però devono
coincidere come durata, perché sono l’espressione dello stesso fenomeno, uno è un
avvicinamento e l’altro è un allontanamento, in questo caso guardate come qua è largo e
guardate come in V6 è stretto e qui c’è qualcos’altro, qui c’è un Brugada. Questo è il
classico pattern elettrocardiografico del Brugada, il sopraslivellamento del punto J di
due millimetri da V1 a V3. Se il paziente è svenuto e viene con questo tracciato è ad
alto rischio di morte improvvisa va impiantato con il defibrillatore, perché è molto
probabile che quello svenimento non sia riflesso neuromediato, non sia da ipotensione
ortostatica, ma sia da aritmia ventricolare. Quindi come avete visto un semplice ECG vi
consente di inserire il paziente subito in una categoria di rischio. Ci può essere anche il
caso di un tracciato normale e a quel punto che fate? Continuate avanti con la vostra
indagine. Abbiamo detto che come c’è un ruolo nell’ECG, c’è un ruolo nella pressione
perché se vedete che misurando la pressione a riposo, la pressione è normale e il
paziente lo fate alzare e a 3 minuti avete il giramento di testa, come se il paziente
volesse svenire e trovate un abbassamento della pressione sistolica di più di 20 mmHg o
un abbassamento della pressione sistolica sotto i 90, voi avete fatto diagnosi di
ipotensione ortostatica, quindi avete detto quel paziente è svenuto perché ha
l’ipotensione ortostatica. Questo è l’unico modo per fare diagnosi di ipotensione
ortostatica, clinicamente misurando la pressione. Voi avete un paziente di 60 anni,
diabetico, che è svenuto quando stava all’impiedi nella posta, viene da voi, vi racconta
la storia, voi banalmente dite: “vabbè hai avuto un abbassamento di pressione perché
faceva caldo” quindi riflesso neuromediato, invece non è vero, perché lo visitate non
trovate niente, gli fate l’ECG e non trovate niente, gli misurate la pressione da disteso e
all’impiedi dopo tre minuti e trovate queste caratteristiche, questi criteri diagnostici,
quindi dite il paziente ha un’ipotensione ortostatica, quindi quella sincope dall’impiedi
della posta non è riflessa neuromediata, ma da ipotensione ortostatica e quindi va
trattata come sincope da ipotensione ortostatica, calze vasocompressive, aumento dei
liquidi, cortisone nei pazienti che non riescono con queste semplici manovre a
migliorare la loro sintomatologia. Voi riuscite subito a capire già dalla storia quali sono
le sincopi da ipotensione ortostatica, perché la sincope da ipotensione ortostatica
avviene dopo che uno si è alzato o avviene quando:

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 uno cambia i dosaggi dei farmaci ipotensivanti;
 uno sta per molto tempo all’impiedi soprattutto in posti molto caldi;
 è presente una neuropatia autonomica come nel caso del diabete o la sindrome
di Parkinson;
 Ti trovi all’impiedi dopo un esercizio estremo, si abbassa all’improvviso la
pressione perché il sistema è incapace di compensare, è incapace di stringere le
arterie per tenere alta la pressione.
Quindi una diagnosi fatta. Così come un’altra diagnosi facilmente fatta è la diagnosi di
sincope riflessa neuromediata, non c’è bisogno di andare oltre. Se il paziente sviene
durante un dolore, durante una paura, stando all’impiedi, oppure sviene ma prima ti
racconta i sintomi tipici, pallore, astenia, sudorazione algida, giramento di testa,
offuscamento della vista, probabilmente ha una sincope riflessa neuromediata. Così
come se un paziente sviene sotto un determinato trigger, sarebbe la tosse, lo stimolo
gastrointestinale, come la defecazione, o quando una persona ingoia qualcosa di molto
caldo o freddo, sviene mentre fa la pipì, ad esempio di notte, sono classiche condizioni
da sincope riflessa neuromediata. Mi alzo di notte, io di notte c’ho la pressione bassa,
mi alzo, vado in bagno e faccio la pipì, c’ho la vescica distesa, svuoto la vescica
rapidamente, partono le afferenze vagali, arrivano al midollo, il midollo risponde con
delle efferenze vagali che sono ipotensivanti e bradicardizzanti e mi sento venire meno.
Quindi la storia, il modo in cui quel paziente è svenuto già ci consente di fare diagnosi,
ma se il paziente invece ci dice che stava bene e all’improvviso ha sentito un calore
enorme che gli saliva alla testa, un qualcosa che gli correva all’interno del petto e poi è
svenuto non è un classico racconto da sincope riflessa neuromediata, è un racconto
forse da tachicardia ventricolare, da aritmia. Se noi facciamo una corretta valutazione
iniziale, con un’attenta analisi, per cercare di capire il modo in cui è svenuto, per
classificare in base al suo racconto che tipo di sincope c’ha, fatta con una misurazione
corretta della pressione e con una corretta valutazione elettrocardiografica, noi
riusciamo già in questo modo ad arrivare nel 25-50% dei pazienti ad una diagnosi. Non
andiamo oltre, se non c’ha niente, diciamo che non c’ha niente, è una sincope riflessa
neuromediata, se ha raccontato una storia molto simile e alla pressione e all’ECG non è
successo niente; se invece vediamo quello che vi ho fatto vedere prima già possiamo
fare una diagnosi, e dire che è una sincope aritmica, non andiamo oltre e andiamo
direttamente al trattamento. Esistono però casi in cui non riusciamo ad arrivare ad una
diagnosi, alla valutazione iniziale, se documentiamo ipotensione ortostatica abbiamo
fatto diagnosi, se documentiamo una sincope quando sta facendo pipì abbiamo fatto
diagnosi, se troviamo al tracciato una frequenza minore di 40 e delle pause maggiori di
3, delle tachicardie ventricolari, il Q-T lungo, il Q-T corto, abbiamo fatto diagnosi, se
troviamo mal funzionamento del pacemaker abbiamo fatto diagnosi, se troviamo un
tracciato che ci racconta di quale può essere la causa di quella patologia abbiamo fatto
diagnosi. Sennò? Cosa facciamo? Come chiudiamo la nostra visita? Signora non
abbiamo ancora gli elementi per fare una diagnosi, lei ha avuto una perdita transitoria
di coscienza, di probabile origine sincopale, dobbiamo andarlo a documentare,
dobbiamo dire se veramente è così o non è così e allora facciamo un esame che si fa
solo nei pazienti con età superiore ai 40 anni, che prende il nome di massaggio del
seno carotideo. Si va a stimolare singolarmente, prima da un lato e poi dall’altro, con

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un massaggio longitudinale lungo l’asse della carotide, il cui punto di repere è il capo
esterno dello sternocleidomastoideo, il seno carotideo. Facciamo così perché all’interno
del seno carotideo ci sono dei recettori che determinano delle efferenze vagali, quindi
se io stimolo il seno carotideo, si attivano delle efferenze vagali che ci portano ad avere
un abbassamento della pressione e di frequenza. Se l’abbassamento di pressione è
maggiore di 50 mmHg e l’abbassamento di frequenza determina una pausa maggiore di
3 secondi, io mi trovo di fronte ad una sincope del seno carotideo. Quindi mi trovo un
paziente che è svenuto, ha più di 40 anni e c’ha la sincope del seno carotideo, ho fatto
diagnosi, cioè sto decidendo che quel nodo atrio-ventricolare , quel nodo seno-atriale e
cioè il suo sistema di conduzione è particolarmente suscettibile al riflesso vagale,
questa è una patologia che va trattata con impianto di pacemaker. DOMANDA: “come
mai solo su persone che hanno più di 40 anni?” non c’è un criterio oggettivo dell’età e
non c’è perché il criterio lo decidono gli sperimentatori, gli studi sul massaggio del
seno carotideo sono stati fatti su pazienti con età superiore ai 40 anni, semplicemente
perché si è ipotizzato che una sincope del seno carotideo su un paziente giovane al di
sotto dei 40 anni, può essere l’espressione di un ipertono vagale e non di un’alterazione
del sistema di conduzione. Questo vale anche per l’impianto del pacemaker, noi
impiantiamo solo se i pazienti hanno più di 40 anni se hanno un particolare tipo di
sincope, non quelle di causa aritmica, tipo le riflesse neuromediate, perché gli studi
hanno incluso pazienti con età superiore ai 40 anni, ma è stato deciso ab origine non c’è
un motivo, tant’è vero che le linee guida del 2018 dicono: “se tu ritieni che quella
sincope è anche riflessa neuromediata, da un riflesso cardioinibitorio, il paziente non ha
ancora 40 anni, puoi valutare, se tutte le altre terapie non hanno funzionato, l’impianto
di pacemaker” lo dicono solo dal 2018. È importante ricordare che nel percorso
diagnostico della sincope, se il paziente ha più di 40 anni e al tracciato non è uscito
niente, alla visita non è uscito niente, alla pressione non è uscito niente, dobbiamo fare
il massaggio del seno cardiaco, che è una manovra che ci consente di verificare la
sindrome del seno carotideo la cui diagnosi è fatta con il paziente che mi sviene, perché
deve svenire il paziente, in presenza di una pausa maggiore di 3 secondi, in presenza di
una pressione il cui drop (“caduta”), la cui differenza sia più di 50 mmHg di
abbassamento di sistolica. Se non si verificano queste condizioni non posso parlare di
sindrome, se non svengo durante il massaggio non posso parlare di sindrome, posso
parlare di ipersensibilità del seno carotideo, il massaggio del seno carotideo andrebbe
effettuato disteso e all’impiedi, a destra e a sinistra. Voi dovete accertarvi, prima di fare
il massaggio del seno carotideo che il paziente non abbia delle placche carotidee,
perché se ha placche carotidee maggiori del 70% e voi massaggiate, potete
teoricamente ostruirgli per un attimo il flusso cerebrale e determinargli nuovamente
non una perdita transitoria di coscienza da ipoperfusione cerebrale globale, ma un ictus,
cioè una perdita transitoria di coscienza da ipoafflusso focale, voi per un attimo non
fate arrivare il sangue per un fatto di compressione meccanica. Ora utilità di altri
strumenti diagnostici nella patologia sincopale, non avete fatto la diagnosi, non sapete
perché il paziente è svenuto, ritenete che alla valutazione iniziale non c’è nulla, gli
prescrivete o non gli prescrivete un ulteriore accertamento, cioè un ecocardiogramma?
No, l’ecocardiogramma è un’indagine di secondo livello, va prescritta solo se avete il
sospetto di patologia strutturale cardiaca, non a caso. Il sospetto come lo potete avere?
Se la storia familiare ci racconta ad esempio di una cardiopatia, mamma con

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cardiopatia dilatativa da quarant’anni, cuginetto morto perché non si sa, oppure se sul
tracciato sono presenti alterazioni elettrocardiografiche strane, perché se viene un
paziente di quarant’anni e vi presenta questo tracciato, il paziente non ha ipertensione,
probabilmente queste R così alte in V4, V5, V6, espressione dell’aumento di intensità
dei vettori del ventricolo sinistro, quindi segno che il ventricolo sinistro è aumentato di
grandezza o di volume o di spessore, non è l’espressione banale dell’ipertensione o
potrebbe esserlo e anche in quel caso va verificato, ma potrebbe essere l’espressione ad
esempio di una cardiopatia ipertrofica, e se voi mettete il sudden cardiac death list
score, cioè lo score di morte cardiaca improvvisa nell’ipertrofica, troverete che la
sincope fa aumentare questo score, quindi in presenza di questo tracciato, voi dovete
chiedere un ecocardiogramma, perché dovete verificare se queste alterazioni strutturali,
compatibili con segni di ipertrofia ventricolare sinistra sono l’espressione di un
rimodellamento concentrico da ipertensione o di una ipertrofia di un solo setto
ostruttiva, come la cardiopatia ipertrofica. Così come se vi trovate di fronte a questo
tracciato una R molto alta in V1, una deviazione assiale destra, segno di ingrandimento
ventricolare destro. Voi dovete capire se questo tracciato è normale perché è un
ragazzino o se è l’espressione di un ingrandimento del ventricolo destro, quindi di
displasia aritmogena del ventricolo destro. Quindi l’ecocardiogramma va indirizzato,
va fatto a quei pazienti alla cui valutazione iniziale voi avete il sospetto di una
cardiopatia strutturale e il sospetto può essere anamnestico, clinico,
elettrocardiografico.
 Anamnestico, perché ci racconta di una storia strana in famiglia;
 Clinico, perché all’auscultazione del torace avete sentito ad esempio un soffio,
un secondo tono rinforzato, avete visto un’alterazione dell’uguaglianza dei polsi
a destra e sinistra;
 Elettrocardiografico, perchè avete trovato dei segni elettrocardiografici che vi
suonano strani.
Le cause ecocardiografiche, le cause strutturali cardiache che determinano sincope
sono ad esempio la stenosi aortica severa, la presenza di tumori cardiaci che
ostruiscono l’efflusso ventricolare, il tamponamento cardiaco, la dissezione aortica.
Tutto ciò che determina ostruzione all’efflusso ventricolare può determinare sincope,
come tutto ciò che può determinare aritmie, sia in senso bradi che in senso tachi. Se
facciamo diagnosi di amiloidosi cardiaca, ma in quel momento il tracciato è normale,
ma vediamo un’infiltrazione importante delle pareti del cuore, noi dobbiamo dire: “beh,
ma non è che questo s’è fatta una tachicardia ventricolare da amiloidosi o un blocco
atrio-ventricolare parossistico da amiloidosi?” noi dobbiamo porcele le domande,
l’ecocardiogramma ci consente di capire queste. Se la sincope è avvenuta in un
paziente che già conosciamo avere una patologia strutturale, va verificata se la
patologia è aumentata o meno, o se abbiamo una storia familiare di morte improvvisa o
di patologia strana, o se abbiamo un tracciato anormale, o se il paziente ha avuto
palpitazioni improvvise prima di svenire. Quando riteniamo che ci siano dei criteri di
rischio e riteniamo che ci siano degli indicatori che ci possano dire che quel paziente ha
una cardiopatia sottostante, possiamo prescrivergli un ecocardiogramma. Il test da
sforzo, nella diagnostica della sincope va prescritto sì o no? Tout court dico, cioè nel
senso a tutti? Va indicato, indicazioni a prescrivere un test da sforzo nei pazienti con

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sincope, quando il paziente ci racconta di svenire durante uno sforzo, non al termine di
uno sforzo intenso, durante lo sforzo o immediatamente dopo, dove per
immediatamente dopo intendo non quando sono fermo, ma quando sto decelerando,
allora in quel caso dobbiamo andare a vedere cosa succede al nostro cuore sotto sforzo.
Perché cosa può succedere? Può succedere che un paziente ha blocchi atrio-ventricolari
da sforzo, perché il nodo atrio-ventricolare è malato e ad alta frequenza non riesce a far
passare tutti gli impulsi, può avere cioè questo, guardate la frequenza sinusale come è
alta, sono 300, 150, 100, cioè 100 battiti al minuto(?) 56:49, ad un certo punto la P si
blocca durante lo sforzo, questo è un BAV di secondo grado tipo 2, che se avviene
sotto sforzo è un problema del nodo atrio-ventricolare, che può giustificarci lo
svenimento che il paziente ha avuto da sforzo. Abbiamo detto quali sono i tre esami
che dobbiamo fare, quali sono i due esami da indirizzare, abbiamo detto che ci sono
cose che ci permettono di fare diagnosi, cioè c’ho un blocco di secondo grado tipo 2 in
un paziente che è svenuto, è svenuto per quello, ma se ad esempio c’ho un blocco atrio-
ventricolare di primo grado, o c’ho una bradicardia a 50 di frequenza e il paziente mi
racconta di essere svenuto 2 settimane fa, mi basta quel tracciato per dire che c’è un
problema? Blocco di primo grado, non blocco avanzato, bradicardia a 50, no, il
tracciato non mi basta, devo approfondire. Quel tracciato mi fa accendere una
lampadina, guarda questo paziente ha un rallentamento del sistema, che può essere
come abbiamo detto precedentemente, fisiologico o patologico, perché potrebbe essere
un ipervagotonico, potrebbe essere uno sportivo, uno che l’ha sempre avuto, noi
dobbiamo capire come cambia nel corso della giornata il suo elettrocardiogramma,
quindi quando abbiamo il sospetto di una sincope da causa aritmica, e il sospetto anche
in questo caso è legato o a storia familiare, a valutazione clinica, o a elementi
elettrocardiografici non diagnostici, ma suggestivi, noi allora dobbiamo chiedere un
ulteriore accertamento, che è il monitoraggio elettrocardiografico continuo, cioè
dobbiamo dire io ho bisogno di vedere questo tuo ritmo cardiaco per più tempo,
rispetto al minuto del tracciato. Va prescritto un monitoraggio elettrocardiografico
continuo quando la valutazione clinica, anamnestica e elettrocardiografica, ci
suggerisce la possibilità di aritmie o in senso ipercinetico o in senso ipocinetico. Se il
paziente dice di essere svenuto 2 settimane fa e di avere prima degli svenimenti e
spesso nella sua giornata delle palpitazioni, noi dobbiamo prescrivere un monitoraggio
elettrocardiografico continuo, anche se il tracciato in quel momento non dice nulla. Il
tracciato è la fotografia di un attimo, non la fotografia di tutta la sua attività. Se viene il
paziente di 50 anni, che non assume farmaci e c’ha questo tracciato, che come vedete, è
una spiccata bradicardia sinusale, ma tutto sommato normale perché la P è seguita da
QRS, non ci sono alterazioni intraventricolari, il PR è normale, tutto è assolutamente
normale, ma la frequenza è 45, non mi basta questo tracciato per dire che il paziente ha
avuto una sincope aritmica, questo tracciato mi dice che il paziente ha una bradicardia
che potrebbe essere l’espressione di una sincope aritmica, ma non ne ho la certezza,
perché è venuto in ambulatorio con le sue gambe e perché in questo momento non è
svenuto e allora devo prescrivere un monitoraggio elettrocardiografico prolungato,
devo capire se questa bradicardia non esita (min. 1:00) in una bradicardia più marcata
ancora, o se non si innesca un qualche altro fenomeno aritmico e allora ecco che devo
scegliere di utilizzare un altro di questi sistemi. Quale tipo di monitoraggio
elettrocardiografico dovrebbe essere usato? Dipende, l’holter delle 24h, il loop recorder

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esterno, che è un holter che dura fino a 3 settimane, il loop recorder interno, che è un
device impiantabile sotto la cute e che consente la misurazione del ritmo cardiaco fino
a 2 anni o la telemetria, lo ricovero, lo attacco al monitor e aspetto. Ognuno di questi
strumenti utilizzati per valutare il ritmo cardiaco nel tempo ha un’indicazione, perché
se il paziente mi dice che ha le palpitazioni, è svenuto e questa cosa gli capita due volte
l’anno, è inutile che gli attacco l’holter delle 24h, perché può essere che in quelle 24h
io non vedo nulla e infatti, l’holter delle 24h non è indicato per studiare la sincope.
Quando vedete il ragazzino che è svenuto e il medico gli fa fare tutta una serie di
accertamenti, tra cui l’holter, voi sapete che quella è un’indicazione non appropriata.
L’holter costa in Campania 46€ più 10€ regionali di ticket per il piano di rientro, 56€,
in genere lo mettono ai ragazzini che non sono esenti, hanno fatto spendere 56€, avete
impegnato la macchina, avete tenuto un ragazzino e la mamma per 24h in apprensione,
sapendo che questo esame non vi darà nessun risultato. Perché? Perché per prescrivere
un holter delle 24h il paziente deve svenire più di una volta a settimana, deve esserci
una probabilità che io becco lo svenimento in quel momento là, sennò non ha senso,
sennò non lo state prescrivendo per lo svenimento, ma per le aritmie e le aritmie sono
un altro paio di maniche, anche lì dovete avere aritmie frequenti. Infatti sono stati
sviluppati degli holter, che poi non sono veri e propri holter, ma sono dei monitoraggi
elettrocardiografici esterni su due derivazioni, che consentono la registrazione del
cuore per più di tre settimane e hanno indicazione quando i ragazzi svengono, le
persone svengono una volta al mese ad esempio, perché possiamo avere la fortuna di
beccare lo svenimento in corso di monitoraggio e quindi correlare il sintomo in corso di
monitoraggio, è questo il punto correlare il sintomo con l’elettrocardiogramma.
Quando tutto ciò non è possibile, quando cioè il paziente sviene una volta l’anno e, gli
abbiamo fatto la visita, gli abbiamo fatto l’ECG, abbiamo fatto l’eco perché non
eravamo convinti, abbiamo fatto il test da sforzo per un eccesso di zelo, anche se non
c’era alcuna indicazione, abbiamo fatto il tilt-test, che poi vi farò vedere cos’è e non
abbiamo una diagnosi, in ultima analisi possiamo impiantare questo, un loop recorder
impiantabile, un piccolo registratore sotto la pelle, come il chip che si mette ai cani, che
consente di registrare il tracciato fino a 2 anni. Il loop recorder cosa fa? Registra,
registra, registra, fin quando il paziente non sviene, quando il paziente sviene, ritornerà
da noi e dirà: “dotto’ ieri so svenuto”, noi con una macchinetta leggeremo ciò che è
stato registrato in questa scatola nera e vedremo, cosa? Se nel momento dello
svenimento il paziente ha avuto o non ha avuto un’alterazione elettrocardiografica, cioè
cercheremo di correlare il sintomo all’elettrocardiogramma, perché se non c’è questa
correlazione non è una sincope di cui dobbiamo preoccuparci, perché non è una
sincope aritmica, non è un sincope da cardiopatia strutturale, perché l’abbiamo visitato,
valutato con l’ECG e con l’eco, sarà una riflessa neuromediata legata solo ad un
abbassamento di pressione? Può essere, questo non legge l’abbassamento di pressione;
sarà una sincope psicogena?; sarà una psichiatrica? Può essere; sarà una neurologica?
Può essere, ma non è più competenza nostra. Il loop recorder è molto importante, vabbè
ce ne sono di vari tipi, un po’ più grandicello per le persone adulte, un po’ più piccolo
per i bambini piccoli, in modo che battiamo meno sull’estetica e bla bla bla bla. Viene
impiantato in maniera molto semplice, dopo vi faccio vedere come, e oggi è largamente
utilizzato nella diagnosi di sincope, tant’è vero che le linee guida lo mettono dovunque,
cioè dicono: “ guarda tu puoi mettere il loop recorder o alla fine di una valutazione

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completa in un paziente che ritieni essere ad alto rischio, ma lo puoi mettere sin da
subito in un paziente che ritieni essere a basso rischio, glielo metti subito così eviti gli
ulteriori accertamenti dopo ECG e eco, cosa che noi NON facciamo nella nostra unità
sincope, o lo puoi mettere se il neurologo sostiene che è una epilessia, ma se tu non ne
sei convinto o se il neurologo lo sta trattando per un’epilessia, ma non è convinto, lo
metti per cercare di capire se è un’epilessia o no, per avere diagnosi differenziale tra
una perdita di coscienza sincopale e una perdita transitoria di coscienza non sincopale.
Noi lo impiantiamo semplicemente sotto cute con un sistema delivery, il paziente è
sveglio, un po’ di anestetico locale, si mette sotto cute nella regione precordiale e
consente un’ampia registrazione del ritmo cardiaco. Il futuro è ora, perché? Abbiamo
un piccolo tool per inserirlo: la connessione wireless, il paziente non torna da noi, ogni
sera ci arriva il reportino di un pezzo di tracciato di quel paziente, soprattutto ci arriva
se quel paziente ha attivato la macchinetta da solo, perché vuole sapere in quel
momento cos’è successo, noi riusciamo a vedere tutto questo stando comodamente
seduti in ospedale. Riusciamo a fare diagnosi e secondo le linee guida si fa diagnosi se
correliamo il sintomo alla problematica, cioè se il paziente sviene e io durante vedo
un’aritmia o bradi o tachi, allora posso fare diagnosi, il paziente è svenuto e in quel
momento ho visto una fibrillazione atriale a bassa frequenza, bene diagnostico, in quel
momento ho visto una pausa, blocco seno-atriale, blocco atrio-ventricolare, benissimo,
abbiamo fatto diagnosi. La diagnosi di sincope aritmica si fa se correlo il disturbo
all’aritmia. Questo è un pezzo di loop recorder che ci consente di vedere questo: il
paziente stava bene, ad un certo punto è svenuto, qua c’è stata l’attivazione esterna,
cioè la mamma ha attivato dall’esterno il dispositivo, ha detto: “vabbè io mo ti marco
questo momento e infatti durante il momento dell’attivazione esterna, guardate come
c’è stato un blocco atrio-ventricolare parossistico, avanzato, guardate non c’è ritmo, ci
sono tante T, ma non QRS, il paziente qua è svenuto. Blocco atrio ventricolare
parossistico: il paziente stava bene, ad un certo punto non ha funzionato più il nodo
atrio-ventricolare, per l’innesco di un riflesso vagale, io qua ve lo riesco a dire perché
vedo la frequenza delle onde P, che aumenta, quindi vuol dire che c’è un riflesso vagale
che rallenta il ritmo e blocca il nodo atrio-ventricolare. Anche in questo caso è un
blocco atrio-ventricolare parossistico, il paziente sta bene, ad un certo punto si hanno
delle P non seguite dal QRS, questo per 6 secondi e lo vediamo solo se abbiamo il
monitoraggio, perché se il paziente ci torna in ospedale così noi non vediamo più
niente, perché è un blocco parossistico, legato ad un solo momento in cui il riflesso
vagale diventa preponderante e lo blocca. Questo è un altro esempio, il paziente sta
bene, ad un certo punto blocca, questo blocco ad esempio non è legato al riflesso
vagale, io lo riesco a capire perché la frequenza delle P è la stessa in cui le P erano
condotte, questo è un blocco da patologia intrinseca atrio-ventricolare, questo è un
blocco molto pericoloso. Possiamo anche vedere grazie agli istogrammi che ci fornisce
il loop recorder, condizioni come questa: questa è la frequenza cardiaca a 60, che è
sempre la stessa, quindi se il paziente mi sviene in presenza di una frequenza cardiaca
FISSA, non è una sincope di tipo aritmico, questo istogramma di frequenza ci fa
escludere che sia una sincope aritmica, perché è svenuto con una frequenza che è
sempre a 60, sarà svenuto per un abbassamento di pressione, sarà svenuto per altro, non
per una sincope aritmica. Qua ci fa vedere il paziente come è svenuto, come sviene
perché la frequenza prima sale e poi scende tutta all’improvviso, questa è una sincope

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riflessa neuromediata. Questo svenimento avviene con una frequenza alta, che è lo
svenimento tipico delle vasodepressive, svenimento in cui si abbassa solo la pressione,
ma la frequenza aumenta. Tutto questo per dire cosa? Che l’analisi del loop recorder ci
consente di capire il motivo per cui quella persona è svenuta e di fare una diagnosi, che
tanto può essere una diagnosi infausta: blocco atrio-ventricolare parossistico, tanto può
essere una diagnosi fausta: cioè sincope riflessa neuromediata da cardioinibizione
vasodepressiva, ma che dura soltanto un attimo e che non determina particolari
criticità, ma ci può consentire di vedere anche questo, cioè un aritmia ventricolare, il
paziente sviene con il loop recorder addosso, sviene in questo momento, aritmia
ventricolare, il paziente va ad impianto defibrillatore punto. Abbiamo visto il paziente,
fatto visita, ECG, eco, il paziente non ha niente, quindi è una sincope da origine
indeterminata, non è una sincope da sforzo, quindi non gli faccio fare il test da sforzo,
non ha alterazioni strutturali quindi non gli faccio fare l’eco, perché la visita e l’ECG
sono andati bene, non ho motivi di fare mettere il loop recorder subito, perché il
tracciato è normale, sono abbastanza confidente che la sincope è riflessa neuromediata,
perché dice di essere svenuto all’impiedi, stava in posta; poi dice di essere svenuto
dopo che ha mangiato, durante la fase di digestione, voi sapete che c’è il riequilibrio
del flusso ematico, il flusso ematico va a livello splancnico per la digestione, si toglie
dal circolo, mani fredde, ipotensione e ti senti meno, ma succede spessissimo; dice di
essere svenuto quando è uscito dalla doccia, passaggio caldo-freddo, vasodilatazione,
ma voglio avere una conferma del fatto che il paziente ha una sincope riflessa
neuromediata, cioè che è proprio il riflesso di Bezold-Jarish la causa dello svenimento
e non alterazioni strutturali, alterazioni elettriche, qual è il test che gli faccio fare? Il tilt
test, quindi se il paziente ha una sincope di origine indeterminata alla valutazione
iniziale, non ci sono elementi che ci suggeriscono altre problematiche che mi fanno
indirizzare verso gli altri esami che vi ho detto, voi effettuate il tilt test. Il tilt test è
molto semplice perché consiste nel rimanere all’impiedi, sul lettino, in posizione
ortostatica per 45 minuti monitorizzando pressione e frequenza, i primi 20 minuti
prendono il nome di fase passiva, perché nun s’ fa nient, si guarda solo, al 21 esimo
minuto si somministra carvasin sublinguale, un ipotensivante, per innescare il riflesso
di Bezold-Jarish, per vedere se il paziente è soggetto o non è soggetto a riflesso vagale.
Perché la posizione all’impiedi? Perché così aumentiamo il pooling venoso per molto
tempo; perché la nitroglicerina? Perché così dilatiamo le vene, aumentiamo il pooling
venoso, cioè facciamo quelle due manovre per aumentare il riflesso di Bezold-Jarish. A
questo punto, durante questa manovra il paziente dal 21° minuto in poi, può svenire e
durante lo svenimento noi riusciamo a capire se si ha:
1. Un abbassamento di pressione;
2. Un abbassamento di frequenza;
3. Entrambi.
Il tilt test ci consente di fare diagnosi di sincope riflessa neuromediata e di capire che tipo di
sincope c’ha, cioè qual è il maggiore determinante di quella sincope? La sincope può essere
riflessa neuromediata:
 Vasodepressiva, quando si abbassa solo la pressione e la frequenza invece rimane
molto alta;

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 Cardioinibitoria, quando si abbassa pressione e frequenza, con una pausa maggiore di
3 secondi, in genere non si ferma per blocco atrio-ventricolare, ma si ferma per
arresto sinusale, perché se si fermasse per blocco atrio-ventricolare dovremmo
immaginare che c’è qualche problemino a livello del nodo atrio-ventricolare, invece
nella sincope classica, riflessa neuromediata, l’impulso non si forma proprio, perché
c’è il tono vagale che non lo fa proprio partire;
 Mista, in cui si ha sia un abbassamento di pressione che di frequenza.
Perché è importante diagnosticare anche il tipo di sincope? Perché mentre per la mista e la
vasodepressiva non c’è niente da fare, solo le manovre che poi vi spiegherò, per la sincope
cardioinibitoria per alcuni soggetti: età superiore ai 40 anni; professione ad alto rischio;
soggetti che svengono spesso e con le manovre non riescono a controllare, è indicato, con
una classe di evidenza 2B, livello di evidenza B, l’impianto di pacemaker. L’unico caso in
cui mettiamo il pacemaker per una sincope riflessa neuromediata. Noi il pacemaker lo
mettiamo per le sincopi aritmiche, da bradiaritmia, il defibrillatore lo mettiamo per le
sincopi aritmiche da tachiaritmia. In questo caso è una sincope riflessa neuromediata, quindi
un fenomeno reversibile per definizione, ma ci sono alcune sincopi riflesse neuromediate, il
20%, cardioinibitorie, che in determinati soggetti che fanno professioni ad alto rischio: i
driver, che hanno più di 40 anni, che non riescono a controllarlo con le manovre che ora vi
dirò, è indicato, su consiglio del medico e sull’accettazione del paziente, l’impianto di
pacemaker. Chiaro? Come si tratta la sincope? Ragazzi la sincope è un sintomo, non si tratta
la sincope, si tratta la causa che predispone la sincope. Se siamo all’interno di una sincope
cardiaca si trattano le aritmie che l’hanno causata, sia bradi che tachi; se siamo all’interno di
una sincope strutturale, si tratta la malattia strutturale che l’ha causata, stenosi aortica? Si
tratta la stenosi aortica; Cardiopatia ipertrofica? si toglie l’ostruzione al setto; displasia
aritmogena con tachicardia ventricolare? Si mette il defibrillatore; sindrome di Brugada con
sincope da tachicardia ventricolare? Si mette il defibrillatore. Ma se ci troviamo nell’ambito
della sincope riflessa neuromediata, come si tratta il riflesso di Bezold-Jarish? Come
facciamo a bloccare un riflesso naturale che è presente con noi sin dalla notte dei tempi?
Come facciamo? Non facciamo, impariamo a gestirlo. Impariamo a gestirlo perché se è vero
che il trattamento della sincope è legato ad una causa sottostante, abbiamo anche detto che
nella sincope riflessa neuromediata la causa sottostante non c’è, perché è l’espressione di un
riflesso su un cuore sano e devo andare a modulare quel riflesso, lo modulo in questo modo,
con l’education e lifestyle ….(1:15:29) cioè con il cambiamento dello stile di vita e con
l’educazione. Noi dobbiamo spiegare al paziente che deve cambiare lo stile di vita, deve
mangiare poco e spesso, aumentare il consumo di sale, bere molto, sono tutte cose che fanno
aumentare la volemia, aumenta la volemia, quindi c’è meno ritorno venoso, c’è più letto
vascolare, c’è meno contrazione del cuore a camere parzialmente vuote, c’è meno riflesso di
Bezold-Jarish. Devo mangiare poco e spesso, devo aumentare il consumo di sale, devo
evitare sforzi fisici molto intensi, praticare moderata attività fisica giornaliera, ma non
troppa, perché l’iperattività aumenta il riflesso vagale, aumenta il tono parasimpatico, devo
evitare ambienti caldi e affollati, evitare l’ortostatismo prolungato, devo evitare di alzarmi
all’improvviso dal letto, devo dormire con un cuscino sul letto in modo che la testa sia
sollevata 10° dal corpo, dovrei fare tutti questi accorgimenti. È ovvio che se viene il
maschietto di 45 anni e vi dice che sviene ogni qualvolta fa pipì in bagno, gli direte che
deve fare pipì seduto di notte, gli direte dopo aver fatto la doccia di stare un po’ seduto e poi
alzarsi all’improvviso, cioè gli farete capire che questo riflesso non se ne può andare via da

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solo, ma dovete imparare a gestirlo, gli direte di evitare situazioni stressanti, gli direte di
evitare quelle situazioni stressanti che hanno innescato il riflesso. “Ma io svengo ogni
qualvolta mi faccio la puntura” “eh stai attento, ti fai meno prelievi o se li devi fare li fai con
l’aghetto più piccolo, sennò lo dici prima a chi ti sta intorno che potresti svenire e quelli non
si allarmano”. Quindi avoiding triggers, togliere tutto ciò che è trigger all’attività;
excercise training, fare un moderato, ma non intenso esercizio fisico; togliere tutti i
farmaci che determinano abbassamento di pressione, cioè tenere la pressione arteriosa,
se sei iperteso e svieni, non proprio 120/80, ma 139/89, limiti un po’ più alti, che è vero che
non è ottimale per l’ipertensione, ma è anche vero che se svieni sbatti a terra e ti fai male;
aumentare il consumo di sale nella dieta e bere tanto, aumentare cioè l’introito di fluidi
per mantenere il volume; fare le manovre di controtrazione degli arti quando non mi
sento bene, quando stai avendo il riflesso vagale tu devi imparare a riconoscerlo, perché
inizi a sentire la testa che gira, la sudorazione, bla bla bla, in quel momento fai queste, cioè
le manovre di controtrazione degli arti, l’arm tensing, che poi sarebbe quella che in
neurologia è la manovra di (non comprensibile), cioè si prendono le mani e si tira forte
forte, in modo da mettere in contrazione il cingolo scapolare e tutto questo determina
un’ipertono simpatico, contrazione muscolare, maggiore ritorno venoso; stringere le gambe,
come se ho qualcosa in mezzo alle gambe stretto, il pallone tra le gambe stretto, contrazione
muscolare, riduce il pooling venoso per vis a tergo fa aumentare il ritorno; fare lo squatting,
se ora io sto avendo il giramento di testa, devo immediatamente piegarmi, rimanendo
piegato, questo mi consente di mettere in contrazione i muscoli, di ridurre la distanza tra
gambe e cervello e di far sì che arrivi più sangue al cervello e quindi di non avere la
sintomatologia. Ma se non riesco a fare tutto questo? Distendermi immediatamente, lì dove
sto avendo il problema e non più avanti, se mi sto sentendo male qua, mi devo distendere
qua, pure se sto per terra. Le manovre di contrazione cosa fanno? Fanno aumentare
all’improvviso la pressione e la frequenza, cioè vi danno quel supporto che in quel momento
vi sta mancando, vi riducono l’effetto vasodepressivo e cardioinibitorio del riflesso di
Bezold-Jarish. Esiste poi con un’ indicazione 2B, livello di evidenza B, quindi in seconda
battuta, per chi ha un cuore strutturalmente sano, diagnosi di sincope riflessa neuromediata e
non riesce a controllare le sincopi con le manovre comportamentali e il cambiamento dello
stile di vita, esiste l’utilizzo dei farmaci, la midodrina, i β-bloccanti sono non indicati, il
fludrocortisone, ma attenzione, sono classi di indicazione molto basse, cioè glieli diamo, ma
non è che risolvono il problema, in alcuni possono risolvere, in altri no e attenzione,
ricordiamoci che sono farmaci che hanno effetti collaterali, quindi non vanno dati in
maniera aggressiva, vanno dati in maniera parsimoniosa, centellinata, quando il paziente
non si riesce a controllare, soprattutto sono farmaci, quindi se diamo il cortisone ad un
ragazzino, possiamo avere tutte le conseguenze del cortisone al ragazzino, se diamo la
midodrina ad una ragazza, le dobbiamo dire che non può più andare a fare le gare di
ginnastica, perché la midodrina è considerata doping dal CONI. Per la sincope riflessa
neuromediata esiste anche la possibilità di impiantare il pacemaker attenzione, ma come tu
mi hai detto che c’ha il cuore sano e gli impianti il pacemaker? Sì, è vero che c’ha il cuore
sano, ma durante l’evento sincopale ha una asistolia importante, cioè durante la sincope io
ho fatto diagnosi al tilt test di sincope riflessa neuromediata, ma di tipo cardioinibitorio,
quindi il cuore per 5-6-7-8 secondi, un tempo superiore ai 3 secondi si ferma per poi
riprendersi. Ma tu mi hai detto che la sincope riflessa neuromediata è benigna, infatti è
benigna e anche la sincope cardioinibitoria va curata con le manovre, ma ci sono casi in cui

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le manovre non bastano, le persone continuano a svenire e se il paziente ha più di 40 anni, si
è fatto durante il tilt test o spontaneamente una pausa maggiore di 3 secondi, non sono
riuscito con le manovre a controllare questi episodi, fa una professione ad alto rischio,
guida, fa il pittore, sta sui ponteggi, tu questo per migliorargli la qualità di vita qualcosa gli
devi dare, gli dici guardi c’è l’opportunità di impiantare un pacemaker, per fa sì che, ti
succede una volta l’anno?, solo in quel momento il pacemaker interviene, e io mi metto il
pacemaker tutta la vita, con tutte le conseguenze dell’intervento per non svenire una volta
l’anno? Se quell’episodio ti condiziona la qualità di vita ha un senso, se stai a casa e tutto
sommato hai una casa piena di sofà e ti distendi o quando cadi, cadi sul divano, fregatene!
Continua a cadere sul divano. È una piccola popolazione di pazienti a cui noi possiamo
mettere questo tipo di pacemaker e il pacemaker che noi utilizziamo, sin dal 2011, quindi
sono 7 anni, noi abbiamo sperimentato, studiato e approvato per la sincope un particolare
tipo di pacemaker che è un pacemaker che oltre ad avere le funzioni classiche di tutti i
pacemaker, ha un algoritmo, cioè una funzione che consente di prevenire il riflesso
sincopale e lo previene perché inizia ad erogare stimoli, inizia a dare energia prima che vede
il rallentamento critico, quando intercetta il cambio di impedenza intracardiaco, perché
dovete sapere che quando c’è il pooling venoso, c’è un ridotto ritorno venoso di sangue,
quindi il cuore si contrae con camere parzialmente vuote, io lì dentro c’ho un catetere, che è
quello del pacemaker che ho impiantato, che riesce a capire quanto sangue c’è in quel
momento nel cuore dall’impedenza intracardiaca e quando l’impedenza cambia rispetto ad
un trend che ha valutato precedentemente, lui stimola anche se non vede il ritmo che si
abbassa, cioè stimola ad una frequenza maggiore della tua, perché dice ora si può innescare
il riflesso, io inizio a darcela. Abbiamo dimostrato che l’utilizzo di questo sistema, non di un
banale pacemaker, ma di un pacemaker con questo particolare algoritmo, riduce in maniera
importante gli eventi sincopali. Questi sono gli stessi pazienti a cui abbiamo acceso e spento
la funzione, quando la funzione era spenta sono svenuti due volte, quando la funzione era
accesa sono svenuti 15 pazienti, come per dire come il cambio di questa funzione
particolare, che accendiamo e spegniamo in questa categoria di pazienti ci ha consentito di
avere un miglioramento clinico importante. Nella nostra struttura noi mettiamo solo questo
tipo di dispositivo nei pazienti che hanno sincope riflessa neuromediata di tipo
cardioinibitorio. Chiaramente i pazienti che svengono possono fare attività agonistica,
dipende dal tipo di svenimento, dal tipo di sincope, se la sincope è da causa strutturale
cardiaca, no, se la sincope è da causa strutturale aritmica, no, se la sincope è da ipotensione
ortostatica o riflessa neuromediata, Sì, purchè si faccia una rivalutazione ogni 6 mesi della
problematica e purchè il paziente non faccia uno sport ad elevato rischio intrinseco, perché
se fa parapendio o paracadutismo, moto, offshore o macchina, anche se la sincope riflessa
neuromediata è benigna, noi non possiamo sapere se alla fine di uno sforzo intenso, dopo
una curva, in una chicane dopo una frenata improvvisa, uno sviene, quindi può mettere in
pericolo non solo la sua vita, ma anche quella degli altri, quindi gli atleti competitivi che
svengono, anche se la sincope è riflessa neuromediata e quindi è benigna per definizione,
noi dobbiamo stare attenti a dargli l’idoneità sportiva agonistica. Dove fare tutti questi test?
Sicuramente in un’unità sincope, l’unità sincope oggi è un luogo funzionale, cioè un posto
in cui c’è qualcuno che riesce ad indirizzarti verso il percorso giusto e che ti offre tutto
questo ventaglio di alternative, non etichetta la tua sincope soltanto come una riflessa
neuromediata, ma cerca di andare ad escludere le cause pericolose di sincope. Tutto questo è
codificato da linee guida che sono state recentemente presentate, Marzo 2018, sulla sincope,

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dove troverete tutto quello che vi ho detto, in maniera molto più lunga, molto più
pedissequa, in inglese, ma troverete tutto quello che vi ho detto. Questo percorso che ci
siamo detti è l’unico modo che abbiamo per non perdervi nel mare delle perdite transitorie
di coscienza, perché oggi il problema è questo, quando viene un ragazzo che ha perso la
coscienza voi non sapete cosa fare, cosa dirgli, se è un ragazzino pensate ad un fatto
neurologico, se è grande pensate ad un fatto cardiaco, non è così, va effettuato questo
percorso che deve essere fatto nel modo in cui vi ho descritto, con quella valutazione
iniziale, dovete sapere tutte queste cose e queste cose le dovete sapere, perché se non le
sapete correte il rischio di non diagnosticare correttamente, di non fare una diagnosi
eziologica di sincope e quindi di esporre quella persona ad un rischio potenziale di morte
improvvisa, indipendentemente dalla specializzazione che voi vorrete percorrere.

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Lezione 5 Prof. Russo (11-12-18) Esercitazone e guida alla lettura dell’ECG.

 RITMO SINUSALE

Questo è un ritmo sinusale perché ha i caratteri del ritmo sinusale e se ricordate come è fatto questo
riuscirete a distinguere tutte le altre alterazione sia in seno ipo sia in senso ipercinetico. È un ritmo sinusale
normofrequente cioè con una normale frequenza cardiaca compresa tra 60 e 100 battiti al minuto, è
sinuosa perché l’onda P nasce dal nodo senoatriale infatti ha un asse positivo nelle derivazioni D1, D2 e
AVL mentre è negativo in AVR, cioè nasce da destra e si propaga verso sinistra lungo il vettore D2 che
idealmente collega il braccio destro alla gamba sinistra ed essendo un vettore bipolare degli arti presenta
un polo negativo al braccio destro e un polo positivo alla gamba sinistra, tutto ciò che viaggia secondo il
verso di questo vettore viene visto sull’elettrocardiogramma come un’onda positiva e quindi la p è positiva
in D2 ed è sinusale. Ciascuna P è seguita da un compresso QRS in un tempo di conduzione atrioventricolare
compreso tra i 120 e i 200 ms. Il QRS non supera i 100ms ogni QRS è seguito da un tratto ST e un’onda T
generalmente positiva tranne nella derivazione V1.

Se quello di prima era un ritmo sinusale questo tracciato cos’è? Nell’analisi di un tracciato dobbiamo
sempre valutare prima se c’è l’onda P che I. Questo caso è presente ed ha un asse da ritmo sinusale
positivo in D1 D2 AVL e negativo in AVR quindi origina dal nodo seno atriale. Ogni onda P è seguita da un
QRS. La frequenza oscilla tra i 75 e i 100 battiti ma oscilla con una P che mantiene sempre la stessa
morfologia. Ogni p è seguita dal QRS, il QRS non supera i 100ms quindi questo tracciato sembrerebbe avere
le caratteristiche del ritmo sinusale e in effetti può essere considerato una variante del ritmo sinusale

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perché si hanno delle alterazione regolari della frequenza in maniera ciclica e in fase con gli atti respiratori.
Questo è un classico tracciato di ARITMIE SINUSALE RESPIRATORIA, una variante del ritmo sinusale che ha
le stesse caratteristiche del ritmo del ritmo sinusale ma con un alterazione fasica degli intervalli PP e la
variazione degli intervalli PP non deve essere superiore a 3 quadratini.

 CALCOLO ASSE ELETTRICO

Ora calcolate l’asse elettrico di questo tracciato. L’asse elettrico è la sommatoria di tutte le forze vettoriali
dei ventricoli che alla fine genera un unico vettore che ha una direzione e verso che può essere spiata
analizzando il complesso QRS sulle derivazioni frontali ricordandovi che per calcolare l’asse elettrico noi
usiamo il sistema esoassiale di riferimento e in questo sistema vanno considerate solo le derivazioni
periferiche non quelle precordiali. Perché le derivazioni periferiche ci raccontano del movimento
dell’impulso elettrico lungo il piano frontale, le precordiali lungo il piano trasversali. L’asse elettrico è
calcolato lungo il piano frontale quindi dobbiamo ragionare dalla D1 all’AVF. Ricordando il sistema
esoassiale di riferimento noi possiamo calcolare l’asse elettrico che normalmente deve essere tra 0 e+90
ma ci va bene anche tra – 30 a +90. Se ricordiamo il sistema esoassiale di riferimento sappiamo che due
derivazioni sono i limiti di questa parte di quadrante: D1 sta a 0 e AVF sta a +90, questo significa che tutto
ciò che è compreso tra D1 e AVF è normale e quindi l’asse elettrico si ricava guardando l’asse del QRS in D1
e AVF. Se sia D1 che AVF presentano un QRS globalmente positivo quindi al di sopra dell’isoelettrica vuol
dire che l’asse elettrico si orienta in quel quadrante compreso tra D1 e AVF infatti questo è un asse elettrico
normo orientato

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.

In questo caso non è normo orientato perché prevale il negativo in D1 e AVF è positivo vuol dire che si
trova esattamente all’inverno di 0 gradi quindi è a 180. Quest’asse è deviato a destra perché D1 è negativo.
È importante capirlo che ad esempio se ho un paziente con un asse elettrico normo orientato ma se dopo
tre giorni torna con una dispnea importante, con un asse deviato a destra e magari con un blocco di branca
destra che voi qui potete solo immaginare infatti dovete andare a vedere in D1. In ogni caso questo
paziente probabilmente sta avendo un’embolia polmonare, una condizione che determina la presenza di
trombi all’interno dell’arte ria polmonare o una dei suoi rami fa aumentare la pressione nel circolo con
sovradistensione delle camere destre e in acuto può causare blocco di branca destra e/o deviazione destra
dell’asse perché le camere cardiache si dilatano (in cronico potrebbe ipertrofizzarsi).

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In quest’altro caso l’asse cardiaco com’è? È positivo in D1 quindi ci troviamo da questo lato ma AVF è
negativa il che vuol dire che la deviazione +90 vede che si allontana. È vero che siamo da questo lato dei
quadranti ma non siamo più nel quadrante normalità ma verso l’alto e siamo più vicini a D2. Voi sapete D2
a quale grado sta? Sta a +60 ed esiste una legge secondo cui un impulso elettrico perpendicolare ad una
derivazione di studio genera una forza pari a 0 cioè in cui le forze positive si equivalgono alle negative che
graficamente vediamo con l’isodifasicità cioè col fatto che una derivazione presenti una componente
negativa e positiva di uguale dimensione. In questo caso D2 è isodifasica quindi l’impulso elettrico è
perpendicolare a D2, D2 è +60 la perpendicolare a D2 è – 30 quindi in questo caso l’asse elettrico è proprio
a – 30 ed è una deviazione assiale sinistra ma non ancora estrema. La deviazione assale sinistra può essere
legata a un’ipertrofia ventricolare sinistra ad un ingrandimento delle camere di sinistra come ce in questo
caso. La D1 è molto alta, i vettori sinistri sono molto alti così come molto alto è AVL. Quando D1 è 15, 16 è
molto alta, quando AVL è molto alto probabilmente c’è un’ipertrofia ventricolare sinistra Segni di

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ingrandimento ventricolare sinistro che hanno deviato a sinistra l’asse elettrico. Da queste tre derivazioni
possiamo dire che un paziente è ipertesto, che ha una patologia che aumenta la massa ventricolare sinistra
ma non in modo grave da compromettere la ripolarizzazione del mio Cardio perché il tratto ST è normale e
le t non sono invertite. Già ci sono i segni elettrocardiografici del problema ma non c’è ancora il segno
elettrocardiografici dell’ipoperfusione. Dobbiamo chiedere a questo soggetto un ecocardiogramma per
verificare se il nostro sospetto viene confermato. Se ci presenta questo tracciato dopo uno svenimento
abbiamo anche la manifestazione clinica, non è un tracciato francamente patologico per la sincope perché
è tutto normale ma ci dice guarda che ci può essere un sospetto di patologia strutturale cardiaca quindi è
indicato fare l’eco ma è indicato anche se non è svenuto. Quindi un tracciato così che può sembrare banale
ci può raccontare molto di quel paziente. Il calcolo
dell’asse lettrici mettendo il cuore al centro di un
sistema secondo la legge di Einthoven il cuore è al
centro di un conduttore a volume la somma
vettoriale di tutti i vettori generati dalle singole
cellule può essere espresso con un solo vettore
rappresentato sulla superficie del corpo con la
proiezione suo piano frontale che può avvenire sul
triangolo di enyoven o sul cerchio di Cabrera. Il
triangolo di Einthoven considera solo le derivazioni di
Einthoven quindi D1 D2 e D3. Il cerchio di Cabrera o
sistema uniassiale di riferimento, considera anche le
derivazioni unipolari degli arti che sono proiezioni
unipolari ma che in realtà sono generate da un polo
che è la derivazione l’alto polo è la somma delle altre derivazioni che consideriamo annullarsi (secondo il
principio di goldenberg) e fanno da polo 0.le derivazioni precordiali sono deviazioni unipolari in cui il
terminale negativo è il terminale centrale di Wilson mentre le periferiche sono derivazioni unipolari e
bipolari. Questi sono i quadranti dell’asse elettrico in base alle derivazioni D1 e AVF. Nel secondo caso in cui
D1 è positivo e AVF è negativo ci andiamo a guardare D2 per definire se è un tracciato patologico o meno,
se D2 è isodifasica è – 3, se D2 è più positiva siamo tra 0 e – 30, se è più negativo siamo oltre i – 30 in
estrema deviazione assale sinistra.

 CALCOLO FREQUENZA CARDIACA

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Quant’è la frequenza in questo tracciato? Sono 6 quadratini, 300:6 sono 50 battiti al minuto ed è una
bradicardia sinusale perché il resto del tracciato è normale.

Qui sono 100 battiti al minuti ed è sinusale se fossero


101 sarebbe tachicardia sinusale.

Se troviamo un tracciato del genere in un paziente con sincope che facciamo? Il problema qui non è tanto la
regolarità, qua c’è qualcosa che non va in questa isoelettrica, il primo battito è normale, il secondo anche è
pure io terzo, ad un certo punto non c’è più nulla e poi ricomincia il battito normale. Blocco è un termine
generico e non può essere un blocco atrio ventricolare perché non c’è p. Potrebbe essere un blocco seno

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atriale però quello è su un battito, qui ne mancano
almeno 5 quindi non è un blocco seno atriale ma un
ARRESTO SINUSALE : ovvero l’incapacità del nodo
seno atriale di generare l’impulso elettrico per più di
un battito. È un arresto sinusale di 6 secondi e ha
l’indicazione all’impianto di pacemaker nel caso in cui
il paziente sia svenuto. Dove l’arresto sinusale è
dovuto alla mancata generazione di più di un impulso
elettrico.

Cos’è questo? L’onda P è sinusale? È positiva in D1, D2 e AVF è negativa in AVR quindi l’onda P è sinusale
perché va da destra verso sinistra da dietro in avanti dal basso verso l’alto. L’asse elettrico? È normo
orientato. Sembrerebbe tutto normale togliamo questa negatività di T in V1 ma questo è il tracciato di un
bambino quindi ci può stare che V1 sia negativa. Ogni p è seguita dal QRS? Si ma c’è una distanza tra l’inizio
Della p e l’inizio del QRS che è più di 5 quadratini, quello non è il tratto PR ma l’intervallo PR , ed è
espressione del tempo di conduzione tra in nodo seno atriale e il nodo atrioventricolare compreso il tempi
di conduzione all’interno del nodo atrioventricolare. Il tempo dovrebbe essere 200ms ma in questo caso è
più di 200ms, 240-280 e quindi ci troviamo di fronte ad BLOCCO ATRIO VENTRICOLARE, non si può
rispondere bav perché ha senso solo in Italia ma viene usato anche in pneumologia, ma non basta, è un
blocco atrio ventricolare DI PRIMO GRADO perché è un semplice rallentamento della conduzione dovuto

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ad un incremento dell’intervallo e non del tratto PR perché c’è differenza tra intervallo PR e tratto PR, sono
espressione di due cose diverse.

E questo che tracciato è? La p è sinusale? È positiva in D1, D2 e AVF, negativa in AVR, quindi ha le
caratteristiche della sinusalità. La frequenza è normale? Si. Ogni p è seguita dal QRS? Si ma ci sono due
alterazioni elettrocardiografiche visibili, la prima è l’intervallo PR che è più corto rispetto a quanto
dovrebbe essere, c’è un sottoslivellamento del tratto ST ma come conseguenza di una cosa che viene prima
più macroscopica, il QRS è maggiore di 100ms quindi è slargato. Ci troviamo di fronte ad un tracciato
sinusale normo frequente in cui la conduzione atrioventricolare è più veloce, il PR è più corto e il QRS è
slargato. Ora perché questo QRS è slargato perché è presente l’onda delta e poi ci sono delle anomalie del
recupero secondarie allo slargamento del QRS. Se c’è una parte che si depolarizza prima ci sarà anche una
parte che si ripolarizza prima rispetto al resto e ci sono alterazioni del recupero. Come si chiama questa
condizione? È una PREECCITAZIONE VENTRICOLARE espressione elettrocardiografici della presenza di una
via anomala a conduzione anterograda che determina dei segni elettrocardiografici specifici. Si chiama così
perché c’è un’attivazione precoce di una parte del ventricolo espressione del fatto che la via anomala si
inserisce su una parte di ventricolo fuori dal nodo atrioventricolare e determina una contrazione cardiaca
anticipata rispetto a tutto il resto è determina questo perché ha delle caratteristiche di conduzione diverse
rispetto al nodo atrioventricolare.

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Questa è una striscia singola in derivazione D2 di un tracciato elettrocardiografici che fa vedere che cosa? Il
QRS ha sicuramente delle alterazioni però la cosa realmente importante è che mentre qua c’è una P seguita
da un QRS ci sono poi 2 p consecutive non seguite da QRS. Questo che cos’è? Blocco atrioventricolare era
anche quello di prima questo è di terzo grado? Se fosse di terzo grado noi dovremmo avere per definizione
due ritmi indipendenti tra loro. L’atrio ha una sua frequenza e il ventricolo un’altra. Qui non succede
questo. Secondo grado di Mobitz 2? No perché in quel caso lo abbiamo su un solo battito non su più di un
battito, è quando una P non viene condotta improvvisamente. Qui abbiamo più di una P consecutiva non
condotta. Questo è un BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI GRADO AVANZATO quando più di una P è
sicuramente un secondo grado ma non di Mobitz 2 si dice in questo caso di grado avanzato. Vuol dire che il
nodo atrioventricolare ci ha messo due battiti per recuperare quindi ha una patologia avanzata e questo
blocco va ad impianto di pacemaker.

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Qui cosa abbiamo? Questo è un tracciato con una frequenza elevata siamo intorno ai 150 battiti al minuto,
il QRS è stretto quindi siamo nell’ambito delle aritmie sinusali sopraventricolari, dobbiamo individuare
l’onda P perché potrebbe essere una tachicardia sinusale ma in questo caso la p dovrebbe precedere il QRS.
Dov’è l’onda P? È nascosta, quindi è una tachicardia senza una presenza di un’onda p, non c’è né prima né
dopo ma è nascosta nel QRS. Quali sono le tachicardia in cui l’onda p è nascosta all’interno del QRS? Ci sono
delle tachicardia nella cui definizione c’è l’assenza dell’onda p perché nascosta nel QRS quindi sicuramente
non è una tachicardia sinusale perché la p l’avremmo vista prima di ogni QRS. Non è una fibrillazione atriale
perché è vero che c’è l’assenza dell’onda p ma dovrebbero esserci le onde di fibrillazione e un’irregolarità
degli intervalli RR. Non è un Flutter perché non vediamo le onde f a dente di sega tipiche del flutter. Qui
abbiamo una tachicardia a QRS stretto quindi sopraventricolare per definizione in assenza di onda P quindi
questa può essere definita come TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE ora sta a noi cercare di capire quale
può essere. Quali sono le possibilità? (Esiste una tachicardia sopraventricolare a QRS largo) questa può
essere nell’ordine : una tachicardia giunzionale con la p nascosta nel QRS (perché in questo caso la p può
anticipare seguire o essere coperta dal QRS), può essere una tachicardia da rientro nodale perché non vedo

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la p perché nascosta nel QRS, potrebbe essere una tachicardia da rientro atrioventricolare di tipo
ortodromico potrebbe ma non è perché non vedo le caratteristiche tipiche del tratto ST. Quindi rimangono
le prime due ipotesi, potrebbe essere sia l’una che l’altra. A questa punto si valuta il paziente e si fanno
determinate manovre per fare diagnosi differenziale. In genere le tachicardia da rientro si interrompono
rapidamente con una manovra vagale, le tachicardie ectopiche e quindi anche la giunzionale non si
interrompe con questo tipo di manovre ma si rallentano perché i meccanismi elettrofisiologici sono diversi,
una è un’attività triggerata quindi una cellula impazzisce ed inizia a sparare impulsi, con l’azione del vago io
rallento questo firing, l’altra è una via di cui se blocco le proprietà si blocca il meccanismo di rientro e
quindi la tachicardia. In questo caso era una TACHICARDIA ECTOPICA GIUNZIONALE. Il tracciato ci dice
solo in che ambito ci possiamo muovere poi sta a noi differenziare le possibili cause.

Cosa abbiamo qui? Il ritmo è sinusale? La p è positiva in D1, D2 e AVF, negativa in AVR quindi è un ritmo
sinusale ad una frequenza normale. Ogni p è seguita da un QRS. La distanza tra p e QRS dovrebbe essere tra
120 e 200 ms quindi compreso tra 3 e 5 quadratini, il problema qui è il QRS che è più lungo di 100 ms quindi
è slargato. Quindi il ritmo è sinusale con
una normale conduzione atrioventricolare,
l’asse elettrico è – 30 quindi deviato un po’
a sinistra, ma la cosa fondamentale è il
QRS slargato. I. Questo tracciato c’è un
QRS largo ma manca un vettore del QRS,
per definizione il QRS deve avere tre
vettori, il primo deve essere negativo PR la
de polarizzazione del setto che in questo
caso non la vediamo in V1, v6, AVL e avete
un QRS largo quindi avete una scomparsa
del vettore settale, e uno slargamento del
QRS. Questo è un BLOCCO DI BRANCA

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SINISTRA. E dovete sapere perché il blocco di branca sinistra ha quelle caratteristiche elettrocardiografiche
quindi perché manca lo da q, perché c’è questa incisura ad M sul QRS e perché ci sono le anomalie di
ripolarizzazione. Quindi dovete sapere cos’è che produce la forma a M. Quindi il blocco di branca sinistra
non è la forma ad M del QRS ma è un’alterazione del tempo di conduzione nella branca sinistra dell’impulso
elettrico e può essere criticamente ritardata rispetto alla branca destra o può essere addirittura interrotta
che determina la scomparsa del vettore settale per inversione della normale depolarizzazione del cuore.

Analizzate nell’ordine, capite se è sinusale, la frequenza, l’asse e poi tutto il resto. Qual è il problema di
questo tracciato? Per essere una sindrome bradi tachi innanzitutto dovremmo avere il paziente davanti
altrimenti non possiamo parlare di sindrome. Potrebbe essere una disfunzione del nodo del seno che poi da
la bradi tachi. La disfunzione del seno malato determina arresti si usali, blocchi senoatriale, brachicardia
sinusale e anche una parte tachi che sono fibrillazione atriale e tachicardia atriale ectopica ma qua non
vedo niente di tutto questo. Il problema non è nella generazione dell’impulso elettrico. Qui è la conduzione
dell’impulso elettrico. Esso si forma correttamente ad una frequenza normale ma per passare dall’altro al
ventricolo qua ci mette meno tempo qua un po’ di più sempre a crescere finché un impulso elettrico non
viene condotto e il battito successivo poi è condotto a velocità normale. Questo è un BLOCCO
ATRIOVENTRICOLARE DI SECONDO GRADO TIPO MOBITZ 1. C’è un allungamento progressivo
dell’intervallo PR finché un impulso non viene proprio condotto.

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Qui è sicuramente una tachicardia a QRS stretto e quindi
sopraventricolare. La frequenza è circa 150 o anche un po’ di più,
cerchiamo la p, dobbiamo capire l’attivazione da dove comincia, qui
non vedo p chiaramente visibili. Quali sono le tachicardie
sopraventricolare a QRS stretto dove non è visibile la p? La tachicardia
ectopica giunzionale è quella da rientro nel nodo atrioventricolare.
Questa per esperienza è troppo veloce per essere giunzionale, quelle
stanno intorno ai 120, non arrivano a 150. Una tachicardia a QRS
stretto molto veloce in assenza di una chiara onda P perché nascosta
nel QRS la diagnosi è solo una: TACHICARDIA DA RIENTRO DEL NODO
SENO ATRIALE, infatti la p sta qua vedete, cade alla fine del QRS ma di
pochissimo, sembra quasi una pseudo r’ ( depolarizzazione delle pareti posterò basali) e la potete vedere
solo in V1. Questa è una tachicardia da rientro nodale di tipo tipico cioè di tipo slow fast, il rientro è
determinato da un impulso che salta sulla via lenta e rientra nella via veloce, ed ecco che in
retroconduzione non vedete la p perché la retroconduzione è veloce e quindi la p è nascosta nel QRS.
Dovete conoscere cos’è la dualità nodale e quali sono
le caratteristiche delle due vie di condizioni, e il
meccanismo di rientro.

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Qui cosa abbiamo? Una tachicardia a QRS stretto. Vedete un’onda p? Si, c’è sempre uno da p prima di un
QRS ma questo da p com’è in D2? È negativa. E in AVF? Negativa. Non è un’onda p sinusale. Che tipo di
aritmia può essere questa? L’onda p precede il QRS ma è negativa nelle derivazioni inferiori. Può essere due
tipi di aritmie. Può essere una tachicardia da focus atriale ectopico? Si perché l’impulso parte fuori dal nodo
senoatriale, in questo caso non è sinusale e quindi è ectopica. Può essere giunzionale? E quella p è
espressione di una retrocoduzione atriale? Si perché abbiamo detto che la p nelle giunzionale può trovarsi
prima durante e dopo e deve essere negativa se la vedete perché l’atrio è depolarizzato dal basso verso

l’alto. In questo caso è una TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA in cui il focus si trova nell’atrio basso quindi il
focus che genera questa aritmia ectopica (e non da rientro) determina questa onda P non sinusale che
precede il QRS. Dal l’asse dell’onda p potete capire questo focus da dove viene, per esempio in V1 in base a
se p è positiva o negativa possiamo capire se il focus sta a destra o sinistra, ma anche analizzando le altre
derivazioni possiamo capire la provenienza del focus.

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Questa è sicuramente una tachicardia a QRS stretto quindi sopraventricolare. Vedete una P prima del
QRS? No quindi non può essere né una tachicardia sinusale né una atriale ectopica. Se non vedete l ap
o è una giunzionale o da rientro. Per
la giunzionale è troppo veloce, non
esistono giunzionali a 300 battiti al
minuto. Quale patologia da rientro
conoscete? In quali parti del cuore
può avvenire il rientro? Nel nodo
atrioventricolare o tra atrio e
ventricolo, per avere il rientro
bisogna avere due vie che nel caso
della nodale le due vie sono interne
al nodo mentre in quella
atrioventricolare c’è una via
anomala. Quindi può essere o una
tachicardia da rientro nodale o una
tachicardia da rientro
atrioventricolare ortodromico perché
ha il QRS stretto, 0assa per il modo e
sale per la via anomala. Per capire quale è dobbiamo vedere la p perché noi sappiamo da definizione
studiata sul libro che nella tachicardia da rientro nodale la p è all’interno del QRS mentre nella
tachicardia da rientro atrioventricolare ortodromico la p segue il QRS nascosta nel tratto ST. Quando
noi guardiamo questa tachicardia diciamo che è a QRS stretto molto veloce quindi probabilmente da
rientro perché non vediamo l’onda P ma analizzando il tratto ST è molto sottoslivellato. Notiamo che
questa t in v è molto appuntito quindi all’interno di questo tratto ST è nascosta un’onda p negativa
perché attivata dal basso. Questo ci permette di fare diagnosi di TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE
ORTODROMICO, nel cuore di questo paziente probabilmente c’è una via anomala che conduce in modo
retrogrado.

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Vedete l’onda P? L’onda P non c’è, ci sono queste altre onde che non sono onde p, hanno una frequenza di
300 battiti e che hanno un aspetto caratteristico a dente di sega nelle derivazioni inferiori. Quale aritmia ha
un’assenza di onda P sostituita da onde
a dente do sega a 300 bpm nelle
derivazioni inferiori? Il FLUTTER
ATRIALE. E del flutter atriale bisogna
sapere la definizione qual è il rischio e
quali tipi ci sono. In questo case è un
Flutter comune tipico perché è un
Flutter destro il cui rientro avviene in
una porzione di atrio il cui istmo critico è
l’istmo cavo tricuspidale cioè il rientro fa
istmo, cavo tricuspidale, setto, tetto
dell’atrio cresta terminale e continua a
girare ed è comune perché il senso di
rotazione è antiorario e vedete che è
comune perché l’onda
elettrocardiografica ha l’aspetto a dente
di sega con la branca discendente diversa da quella ascendente.

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Che problema c’è qua? La p è sinusale? Si. La frequenza è bassa, ogni p è seguita da un QRS. Quindi è una
BRADICARDIA SINUSALE.

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Siamo nell’ambito delle tachicardie a QRS stretto, l’onda P non è chiaramente visibile e i complessi QRS non
sono ritmico. Questa è una FIBRILLAZIONE ATRIALE. In questo caso la risposta ventricolare è molto rapida,
vuol dire che molte onde di fibrillazione atriale sono condotte al ventricolo. Le onde di fibrillazione e in
genere sono 600 al minuto, perché non scendono tutte al ventricolo? Ad alcuni è rapida la fibrillazione
atriale ad altri è più lenta e voi dovete sapere per quale motivo ci sono queste differenze.

La frequenza è alta quindi è una tachicardia, il QRS è largo quindi non possiamo dire con certezza che è
sopraventricolare, tranne ununica eccezione il resto delle sopraventricolari sono a qrs stretto, sono le

99
tachicardie ventricolare ad avere il QRS largo quindi questa potrebbe essere una tachicardia ventricolare.
Non lo è e c’è un motivo perché è una tachicardia sopraventricolare, e voi dovete sapere un caso di
tachicardia sopraventricolare a QRS largo. Tutte le tachicardie sopraventricolari possono essere a QRS largo
se c’è contemporaneamente un blocco di branca preesistente, ma l’unica forma do tachicardia
sopraventricolare a QRS largo senza concomitante blocco di branca ed è la TACHICARDIA DA RIENTRO
ATRIOVENTRICOLARE ANTIDROMICO. Questa tachicardia su un paziente che ha un tracciato normale a
riposo è poi viene al pronto soccorso e presenta
questo tracciato tanto può essere una tachicardia
ventricolare tanto una tachicardia da rientro
antidromico. In questo caso è la seconda perché il
paziente è emodinamicamente stabile, ha 17 anni,
dice di avere questi eccessi di tachicardia che iniziano
e cessano rapidamente. In questo caso io rientro è
antidromico, è lo stesso di prima ma in questo caso
l’impulso elettrico invece di scendere per il nodo
scende per la via anomala e risale per il nodo, quindi il
ventricolo è preeccitato e il QRS appare slargato. Non
deve essere confusa con la tachicardia ventricolare
perché ci sono dei criteri certi che ci consentono di dire se è o non è tachicardia ventricolare.

100
Questa è una tachicardia? No, e il ritmo è sinusale con una frequenza di 75 bpm, il PR è normale 200ms, ma
se andiamo a vedere nelle derivazioni precordiali troviamo. Un aspetto RSR’ con un QRS slargato tipico del
BLOCCO DI BRANCA DESTRA . È definibile come un aspetto a RSR’ ma più correttamente come
un’alterazione della propagazione dell’impulso elettrico nella branca destra che risulta totalmente incapace
a condurre l’impulso o criticamente ritardato rispetto a quello condotto nella branca controlaterale così da
determinare un ritardo del secondo vettore destro del QRS cosicché in V1 il QRS dovrebbe essere
totalmente negativo perché il secondo vettore destro è completamente annullato dal controlaterale, noi
vediamo invece una positività di R’ espressione della depolarizzazione del vettore destro che è ritardato ed
è visto in avvicinamento in V1. Così come troveremo una s profonda in D1 che non è la picco onda
espressione della depolarizzazione delle pareti posterò-basali del ventricolo sinistro ma è l’espressione del
ritardo di attivazione del ventricolo destro letta in allontanamento nelle precordiali sinistre perché la
depolarizzazione del ventricolo destro avviene da sinistra verso destra perché la branca è bloccata. Quindi
questa s profonda in D1 corrisponde a questa R’ in V1 e a questa s in V6.

101
Qui manca qualcosa, manca un battito, non si forma l’impulso elettrico. È un BLOCCO DEL NODO SENO
ATRIALE DI SECONDO GRADO perché sono gli unici che possiamo diagnosticare con l’elettrocardiogramma.
Ma è di tipo 1 o 2? TIPO 2 perché il PP on si accorcia progressivamente è la distanza tra le due P che Co
tiene la pausa è pari al doppio dell’intervallo PP precedente.

Vedete un’onda p visibile? No quindi sicuramente non è un ritmo sinusale però vedete che l’onda P è
sostituita da altre onde che non sono p, allora cosa sono? Queste o sono onde di fibrillazione o di Flutter. La
fibrillazione per definizione ha un’irregolarità della distanza RR, queste sono onde di Flutter, ma non hanno
un aspetto a dente di sega in D2, D3 e AVF come nel Flutter tipico comune. Nel tipico non comune l’aspetto
è questo, c’è una certa simmetria tra le branche ascendenti e discendenti del Flutter, questo è un FLUTTER
TIPICO perché sta a destra ed è un circuito istmo-dipendente di tipo NON COMUNE. Si verifica quando
l’impulso elettrico nel circuito di rientro gira in senso orario.

102
La frequenza è circa 140, vedete l’onda P? Si. È una tachicardia con un’onda p, il PR quant’è? Sono tre
quadratini quindi è 120 ms, è ai limiti bassi ma è normale, pure 110 può essere normale se è in tachicardia
perché si accorciano i tempi anche del PR. Quest’onda p che caratteristiche ha? È sinusale, quindi ci
troviamo di fronte ad una tachicardia a QRS stretto con un’onda p sinusale. È una TACHICARDIA SINUSALE.
Cioè tutto quello che succede nel nostro cuore quando corriamo, abbiamo la febbre ecc.

103
Questa è una tachicardia a QRS stretto quindi sopraventricolare. L’onda P è presente prima del QRS ma non
è sinusale perché è negativa nelle derivazioni inferiori. Che aritmia può essere? Giunzionale con
retroconduzione veloce e quindi vediamo l’onda P prima del QRS ma il PR è troppo stretto per essere poi
condotta al ventricolo. Ma anche da focus atriale è topico posto nell’atrio basso. In questo caso è una
TACHICARDIA GIUNZIONALE, perché si è visto che le giunzionale hanno un intervallo PR cortissimo che non
può condurre al ventricolo. Però può essere entrambe le cose e per puro vezzo accademico una tachicardia
giunzionale con p che precede il QRS si può distinguere da una tachicardia da focus atriale ectopico basso
perché l’intervallo pr è brevissimo quasi inesistente nella giunzionale perché l’attivazione di atrio e
ventricolo è contemporanea.

Guardiamo la striscia sotto. Guardate questa o come cambia di morfologia. Quindi è una tachicardia
sopraventricolare ma le p cambiano. La p precede sempre il QRS, non è un wondering pacemaker perché in
quel caso la frequenza è normale, quindi è una TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA MULTIFOCALE. Quindi
nell’atrio ci sono più focus che
competono per determinare il ritmo
cardiaco.

104
Quale è il problema di questo tracciato? La frequenza è 60 quindi è normofrequente. Non è una
fibrillazione atriale perché c’è l’onda P e gli RR sono regolari. Non ci sono problemi del ritmo, di formazione
dell’onda p, di morfologia dell’onda p, del PR. Il QRS è stretto ma la r è molto alta con un v5 e V6 che si
sovrappongono quindi c’è un ingrandimento ventricolo sinistro con deviazione assiale sinistra, anzi
un’estrema deviazione assiale sinistra perché D1 è positiva AVF negativo ma con D2 prettamente negativo.
Quindi è un ritmo sinusale normofrequente ma con estrema deviazione assiale sinistra e segni di
ingrandimento ventricolare sinistro con conseguenti anomalie di ripolarizzazione. Ciò vuol dire che è
talmente grande questo ventricolo che sta assorbendo più ossigeno di quanto la perfusione permetta.
Infatti questo è un INGRANDIMENTO VENTRICOLARE SINISTRO, il vettore sinistro del ventricolo prende il
sopravvento quindi non cambia la direzione dell’impulso
ma il vettore assiale risulta deviato francamente a sinistra
(l’asse elettrico è nel quadrante superiore di sinistra) ma
comunque il vettore va sempre a sinistra. Il segno
elettrocardiografico tipico è una R superiore agli 11 mm,
qui era almeno 20.

105
La p è sinusale, però la frequenza è più bassa ed è condizionata dal fatto che non tutte le p sono seguite da
un QRS. Guardate la striscia lunga sotto, una P viene seguita dal QRS la successiva no, poi di nuovo si è così
via. Questo è un BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI SECONDO GRADO 2:1. In maniere fissa e ciclica un’onda
p è seguita dal QRS e la successiva no.

Questa è una bradicardia in cui non troviamo un’onda p e gli intervalli RR sono irregolari quindi siamo di
fronte ad una FIBRILLAZIONE ATRIALE. Non può essere una bradicardia sinusale perché non abbiamo
l’onda P sinusale. È una fibrillazione atriale con bradicardia perché in nodo atrioventricolare è malato e non
lascia passare gli impulsi. Ricordo che la fibrillazione atriale la possiamo trovare in un tracciato tachicardico,
normofrequente e bradicardico a seconda di quanti impulsi lascia passare il nodo atrioventricolare.

106
Questa è facile. È una tachicardia sopraventricolare perché il QRS è stretto, non vediamo un’onda p prima
ma dubito dopo il QRS, non è molto veloce perché altrimenti potrebbe essere un rientro
atrioventricolare ortodromico infatti ha una frequenza di 100 bpm quindi può essere o una
tachicardia giunzionale o può essere una tachicardia da rientro nel nodo atrioventricolare
non comune di tipo fast slow passa sulla via veloce e ritorna sulla lenta. Capiamo qual è in
base alla clinica e sulle statistiche. Questa era una fast slow ma lo sappiamo grazie alla clinica
dal tracciato non lo avremmo capito.

Quale è il problema di questo tracciato? È un tracciato normofrequente, l’onda P c’è ed è sinusale,


l’intervallo pr è sempre lo stesso ed è normale. L’asse elettrico com’è ? È deviato a destra perché in D1 è
negativo e in V1 abbiamo una R molto alta che non dovrei avere in V1 perché qui dovrebbe vedere
l’impulso che si allontana essendo in genere condizionato dal ventricolo sinistro. Qui è alto e positivo

107
perché l’impulso è condizionato dal ventricolo destro e quindi è il segno elettrocardiografico dell’
INGRANDIMENTO VENTRICOLARE DESTRO. Aumento del voltaggio del secondo vettore nelle derivazioni
destre, deviazione assiale destro, r alto e positivo in V1 e AVR

Quale è il problema di questo tracciato? Guardate sulla striscia lunga. C’è una P non seguita da QRS. Che
vuol dire 4:1? Vuol dire che ogni 4 p solo una è seguita dal QRS, qui no quindi non è un 4:1. Questo è un
BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI SECONDO GRADO TIPO MOBITZ 1 cioè su questi battiti viene espresso il
fenomeno del periodismo con un allungamento
progressivo dell’intervallo PR finché una P non è seguita
da un compresso QRS mentre quella successiva ritorna
normale perché recupera.

108
Questa è una tachicardia a QRS stretto quindi sopraventricolare. La p dov’è? È prima del complesso QRS e
in V1 vi ho indicato tutta una serie di p che vengono bloccate che possono poi scatenare una fibrillazione
atriale. La p non è sinusale, infatti questa è una TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA.

Che tracciato è questo? Qua avete un intervallo pr totalmente irregolare, il ritmo ventricolare va per i fatti
suoi e quello atriale pure. Due ritmi completamente indipendenti tra loro. Questa è una DISSOCIAZIONE
CON FASE DI DISSOCIAZIONE ISORITMICA, sembra quasi che questa onda P conduca invece è troppo breve

109
l’intervallo pr per farlo. Sembra
quasi un blocco 2:1 ma questo pr è
troppo breve e se continuate
l’analisi arrivare al punto che p non
c’è proprio e cade Nell QRS. Si
parla di dissociazione isoritmica
quando la frequenza atriale è
quella ventricolare pur non avendo
rapporti è la stessa.

Questo cos’è? È una BRADI TACHI perché abbiamo un arresto sinusale, tachicardia e bradicardia nello
stesso tracciato, sempre se il paziente viene e ci dice di avere sia palpitazioni che sincope, solo da un
tracciato non si può parlare di sindrome perché per una sindrome ci vogliono segni e sintomi.

110
Questa cos’è? TORSIONE DI PUNTA, è una tachicardia ventricolare particolare e voi dovete conoscere e
studiare. L’aspetto del QRS varia nel corso dell’aritmia, è una tachicardia larga scatenata da una R su t.
Questa è importante.

Questo è un problema di ritmo, è sinusale ma salta un battito quindi è un BLOCCO SENO ATRIALE DI
SECONDO GRADO TIPO MOBITZ 1. Non è un battito che salta qui manca propri e l’intervallo PP si allunga
finché non viene più prodotta una P, e l’intervallo tra le due o dove manca il battito è minore della somma
di due battiti condotti.

Queste sono delle exstrasistoli ventricolari che cadono su una t, è quella R su T che poi genera la torsione
di punta. Quindi dovete sapere quale è il fenomeno r su t, quando unestrasistole cade nel periodo

111
vulnerabile del battito precedente e innesca una fibrillazione ventricolare che prende il nome di TORSIONE
DI PUNTA.

Questo è una SINDROME DEL SENO MALATO perché abbiamo sia un arresto sinusale sia una bradicardia.

112
Questa non è una fibrillazione ventricolare, il ventricolo c’è e l’intervallo RR è irregolare. Questa sotto è una
fibrillazione e atriale ma queste onde qua sono troppo alte per essere o de di fibrillazione. Questi sono
artefatti, non avete ben chiuso gli elettrodi. Non possiamo avere onde di fibrillazione più grandi del
ventricolo. La fibrillazione la intuire per l’irregolarità degli RR.

Pacemaker bicamerale: è inutile impiantarlo nei casi di fibrillazione atriale, il battito atriale non si può
recuperare quindi si impianta quello monocamerale. Il bicamerale è costituito da due elettrodi uno per
l’atrio e l’altro per il ventricolare. Esistono anche pacemaker biventricolari che si usano per la
resincronizzazione ventricolare nei cuori scompensati con blocco di branca sinistra. Lo scompenso cardiaco
con blocco di branca sinistra non responsive a terapia medica va sottoposto a resincronizzazione elettrica
tramite questo dispositivo che ha tre elettrodi di cui uno per il seno coronarico, uno in atrio e uno in
ventricolo destro. Questo è un monocamerale ma ha una parte più radiopaca, cono i coil di fibrillazione. È
un defibrillatore monocamerale. Il coi è quella parte del catetere che consente di chiudere il circuito dello
shock cosa che non ha il pacemaker. Il defibrillatore serve anche da pacemaker. Il pacemaker serve nelle
brachi aritmie, i defibrillatore per la prevenzione della morte improvvisa.

113
Lezione 1 Prof. Calabrò (Sbobinature Napoli 2016-2017) Fattori di rischio
cardiovascolare.
[fonte: SUNHOPE]
L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria; il carattere principale è l’infiammazione ed è una malattia
cronica che può riacutizzarsi o acutizzarsi, maladattativa e non autolimitante (molte malattie croniche
possono adattarsi allo stato patologico ed essere autolimitanti, quindi formare per esempio una cicatrice e
fermare il processo patologico; nel caso dell’aterosclerosi se ci sono cicatrici queste possono continuare a
crescere all’infinito fino all’erosione e alla rottura determinando l’evento clinico acuto).
Le manifestazioni dell’aterosclerosi possono essere croniche con crescita progressiva della placca,
restringimento del lume e quindi progressivamente una riduzione del flusso a valle e quindi ischemia
stabile, l’angina stabile, infatti abbiamo il paziente che viene e dice “faccio le scale e mi viene il dolore, mi
fermo e mi passa, prendo il carvasin e mi passa”; l’altra presentazione è quella della erosione o rottura,
quindi la complicanza acuta cioè la placca si rompe, si forma un embolo esposto,collagene, cristalli di
colesterolo si forma il trombo e si ha occlusione acuta del vaso.
La malattia cronica e la malattia instabile acuta sono due cose molto diverse quindi una lesione stabile può
rimanere stabile per anni e non dare problemi, il paziente non ci muore, il rischio di un paziente che con
una lesione stabile ci riduce il flusso è bassissimo; invece nel paziente che ha avuto un infarto e ha delle
placche che possono complicarsi, il rischio è molto più alto, sono malattie molto diverse.
Quindi il problema fondamentale è perché si rompono e non si è capito ancora.

L’aterosclerosi non è soltanto un accumulo di colesterolo ma è un processo infiammatorio e il primo che lo


ha proposto è stato Virchow che ha proposto il processo infiammatorio attivo (triade di Virchow: 1 danno
endoteliale, lesione endoteliale con placca che si rompe, disfunzione endoteliale; 2 ipercoagulabilità
plasmatica quindi quantità nel sangue di fattori plasmatici, della coagulazione, della fibrinolisi, dei fattori di
von Willebrand che predispongono alla trombosi; 3 il flusso e le sue alterazioni quindi
accelerato/turbolento ad esempio come a livello di una stenosi dove non è più laminare e fisiologico (che
protegge l’endotelio ) ma accelera come avviene anche a livello di biforcazioni e si ha stress di parete con
disfunzione endoteliale oppure di stasi ad esempio fibrillazione atriale quindi l’atrio si ferma il sangue
ristagna e si formano i trombi).
L’aterosclerosi si forma inizialmente con una piccola stria lipidica e questa formazione può iniziare già in
fase prenatale ad esempio in madri obese e quindi si possono già riscontrare lesioni che poi possono

114
progredire dopo la nascita o anche sparire del tutto. La formazione è progressiva e si ha con infiltrazione di
cellule schiumose, quindi macrofagi che tendono a endocitare particelle di colesterolo, soprattutto quelle
piccole vanno a infiltrare l’intima e si forma la placca, quindi una lesione intermedia, poi si forma un
cappuccio fibroso al di sopra e un core lipidico, creando placche più o meno stabili.
Una placca che ha un ampio cappuccio fibrotico è una placca che è stabile, quella che ha uno stretto
cappuccio fibrotico e ampio core lipidico, con cristalli di colesterolo è una placca instabile.
In realtà la placca non è una cosa uguale nel tempo:oggi posso trovare con una coronarografia un
cappuccio sottile, ma dopo un mese non più. Quelle instabili non è detto che si rompono, così come quelle
stabili non è detto che rimangano così.
La crescita della placca non è continua, non si accumula piano piano il materiale nella placca ma tende a
crescere per erosione, rottura e cicatrizzazione fino a quando una rottura più grande delle altre determina
trombosi. Non è detto che a ogni rottura si abbia trombosi.
Cosa stimola la formazione della placca? I fattori di rischio.
L’epidemiologia dei fattori di rischio nasce in america negli anni ’50 a Framingham. Si diceva che le
malattie
cardiovascolari erano la principale causa di morte nel mondo ma non si conoscevano i fattori determinanti.
Fecero quindi uno screening a tappeto di tutti i pazienti, sulla popolazione generale e cercarono di capire
quali persone in questo lungo follow up sarebbero andati incontro ad eventi e stabilire una correlazione tra
i dati che trovano e i pazienti che avranno infarto e vedono che per alcuni fattori (livelli di colesterolo
elevati, pressione arteriosa elevata, sovrappeso, attività fisica non fatta e fumo vi era correlazione con la
malattia cardiovascolare. Lo studio però era osservazionale (non da rapporto causa effetto, quindi ha
dimostrato che chi ha colesterolo alto ha più volte infarto ma ciò non significa che la causa dell’infarto sia
proprio il colesterolo.
I fattori di rischio sono il primum movens verso la malattia cardiovascolare e la morte cardiovascolare
aritmica o disfunzione di pompa quindi predispongono all’insorgenza di aterosclerosi fino a infarto
miocardico, scompenso cardiaco e morte cardiaca. Con le terapie non riusciamo a curare realmente il
paziente possiamo solo rallentare questo continuum. Infatti dopo l’evento acuto non si torna più indietro.
Più fattori di rischio determinano incremento esponenziale, non additivo, del rischio cardiovascolare.
I fattori di rischio si dividono in modificabili/parzialmente modificabili (ipertensione, diabete, fumo, obesità,
dieta, alcool, livelli lipidici) e non modificabili (storia familiare, sesso, età, razza, etnia, pregresso evento
cardiovascolare). Non potendo agire su quelli modificabili ovviamente si agisce su quelli parzialmente
modificabili e più fattori di rischio si hanno e più si è soggetti all’evento.
Fattori NON modificabili:
1 Invecchiamento: fattore inevitabile, è il peggioramento di tutte le funzioni cardiache: funzione
endoteliale, dei miociti e delle vie di conduzione (il cuore è composto da tre parti: 1 elettrica, vie di
conduzione; 2 muscolare, muscoli e miociti, quindi scompenso cardiaco; 3 endoteliale, coronarie)
Lo studio Framingham ci diceva che la maggior parte degli eventi avveniva nell’uomo dopo i 55/60 anni e
nella donna dopo i 60/65 anni. Con l’invecchiamento abbiamo il peggioramento anche di altri fattori come
la pressione arteriosa, fumo. Invecchiamento va inteso anche in senso cellulare ad esempio delle cellule
endoteliali, il quale favorisce l’aterosclerosi (accorciamento telomeri, accumulo danno dna,minore capacità
di ripararsi quindi si danneggiano e si ha disfunzione endoteliale e quindi aterosclerosi). Conoscere i
meccanismi che portano all’invecchiamento delle cellule endoteliali e che ne limitano la capacità di ripararsi
è molto importante ed è in corso di studio: studi di genetica hanno visto che oltre ai geni legati
all’ipertensione e al colesterolo ce ne sono altri associati a malattie cardiovascolari, ad esempio le cicline
(probabilmente perché un alterato o precoce invecchiamento delle cellule può dare predisposizione alla
malattia)
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2 Sesso: nell’uomo è più precoce e un tempo risultava anche più frequente mentre oggi la prevalenza
assoluta è maggiore nelle donne forse per fumo o diete. Le donne hanno una sorte di protezione dal rischio
di malattia cardiovascolare forse per il ruolo protettivo degli estrogeni (ad oggi non esistono terapie con
estrogeni per ridurre il rischio, quindi in teoria non è ancora chiaro il perché della protezione maggiore).
Attenzione all’anamnesi ostetrica: diabete gestazionale, preeclampsie. Queste predispongono a rischio
cardiovascolare e hanno sintomi atipici (non classico segno toracico ma dolore al braccio sfumato e mal di
testa). Inoltre, negli studi clinici randomizzati, le donne risultano una minoranza e quindi sono meno
studiate e i farmaci risultano quindi più studiati sull’uomo che sulla donna.

115
3 Storia familiare e genetica: insieme di fattori non solo genetici ma anche ambientali, quindi quando ad
esempio si ha un evento in famiglia, in un paziente prossimo, al di sotto dei 55 anni nell’uomo, 60/65 anni
nella donna (un infarto a 85 anni non ti da familiarità dell’evento). Esistono studi genetici che valutano
migliaia di geni contemporaneamente associati a malattia cardiovascolare, legati al colesterolo, gliceridi,
ipertensione. Quindi la genetica ci predispone all’insorgenza di un evento precoce, perché se è un evento
tardivo sarà più facilmente dovuto ad altri fattori, fattori ambientali; da sola la genetica non spiega la
familiarità ma serebbe necessario un network più ampio con proteine, dna, rna, micro rna per capire nel
complesso le basi della familiarità. Oggi questo non è ancora disponibile, non si fanno test genetici in
pazienti con familiarità (si può fare test genetico per malattie con morte improvvisa, sindrome qt lungo ad
esempio e anche per cardiomiopatia ipertrofica, ipercolesterolemia familiare (il prof ci tiene perché è una
malattia genetica non troppo rara che si trasmette come carattere autosomico dominante in omozigosi con
gli xantomi, familiarità estrema con eventi a 15 anni, ldl a 1000/1200, fanno aferesi per la terapia oppure in
eterozigosi meno eclatanti, ldl 180/200, pazienti giovani che non vanno a target con terapia normale, ad
esempio inibitori dei pcsk9, che è una proteina che regola il meccanismo di degradazione dei recettori
dell’ldl, perché nell’ipercolesterolemia familiare manca il recettore delle ldl nel fegato, quindi non venendo
catturato nel fegato il colesterolo rimane in circolo e si alza il livello. Pcsk9 interagisce con il recettore e
bloccando pcsk9 abbiamo più recettore e si hanno livelli più normali di ldl).
Le linee guida ci daranno le indicazioni terapeutiche (quale farmaco preferire):
-Classe di raccomandazione:
1 va fatta ed è fortemente raccomandabile
2 intermedia: A consigliata; B poco consigliata
3 sconsigliata, non va fatta la terapia
-Livello di evidenza:
A ci sono più studi randomizzati, con meta-analisi e si riscontra lo stesso risultato
B un solo studio randomizzato o più non randomizzati (meno forti statisticamente)
C parere degli esperti che si sono riuniti e consigliano una data terapia per una malattia rara, con pochi
pazienti disponibili o ad alto rischio
Fattori modificabili:
1 fumo: la più importante causa di morte, giovani e donne più soggetti a rischio. Il fumo porta a stress
ossidativo, aumento citochine, riduzione ossido nitrico (vasodilatatore con alterazione delle funzioni
endoteliale), alterazione leucocitaria e macrofagica, ossidazione lipidi, pro infiammatoria, delle cellule
muscolari e quindi progressione nella crescita della placca e nella sua rottura. Non esiste un fumo light,
quindi anche una sigaretta darà un rischio maggiore di 0 sigarette, anche il fumo passivo aumenta il rischio
ad esempio i coniugi di fumatori, anche perché non conosciamo la nostra soglia di malattia vascolare quindi
possiamo essere molto o per niente protetti dalla genetica.
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2 ipertensione: la causa singola maggiore di morte vascolare perché peggiora la malattia coronarica con
aterosclerosi e infarto del miocardio, peggiora la funzione di pompa cardiaca e quindi scompenso cardiaco,
aumenta l’incidenza di ictus, arteriopatia periferica, insufficienza renale cronica e fibrillazione atriale. Si
innesca un vero e proprio ciclo con aumento significativo della mortalità cardiovascolare.

116
Livelli di pressione patologici: fino a 140-90 non si parla di ipertensione ma di livello normale-alto; sopra
140-90 c’è ipertensione, che può essere di 1°, 2°, 3° grado. L’ipertensione sistolica isolata è quella degli
anziani, con sistolica alta e diastolica bassa a causa dei problemi di elasticità delle pareti dei vasi.
L’ipertensione sistemica ha una curva a “J”: livelli più alti determinano aumento del rischio, poi c’e un
plateau con stato ottimale 120/140, al di sotto aumenta di nuovo il rischio cardiovascolare. Per questo gli
studi ci dicono di abbassare la pressione sotto 140-90 o anche più bassa se hanno già avuto un evento o
hanno diabete, sotto i 125. Mai arrivare a rischio ipoglicemia.
Ci sono fattori che possiamo valutare per capire se c’è solo l’ipertensione o anche un danno all’organo, che
può essere asintomatico: va valutata la funzione renale, l’albuminuria, la pressione differenziale e l’
ipertrofia miocardica .
Prima di dare una terapia a un paziente dobbiamo stratificare il paziente, perché ognuno va trattato in un
modo diverso.

117
3 Diabete: malattia metabolica con iperglicemia a digiuno e deficit di secrezione(diabete 1) o di azione
quindi insulino resistenza con obesità (diabete 2).
C’è danneggiamento degli endoteli con retinopatia, insufficienza renale cronica, stroke e malattie dei piccoli
vasi nel sistema nervoso, amputazioni per danno periferico. Criteri ada diagnosi diabete:
Emoglobina glicata sopra 6.5 ; glicemia a digiuno maggiore di 126
Poi c’e poliuria, polidipsia come sintomi o nei bambini, coma iperglicemico o acidosi.

Il diabete porta ad aterosclerosi per lo stress ossidativo, peggiora equilibrio fibrosi/fibrinolisi, riduce ossido
nitrico e quindi danno vascolare. Tra l’altro il diabete difficilmente viene diagnosticato in fase precoce e
quindi non viene trattato subito e il paziente arriva già con complicanze, prima tra tutte proprio quella
cardiovascolare.
Ci sono quindi pazienti con più fattori di rischio in cui magari si fa l’emoglobina glicata e la glicemia per
essere sicuri che non ci sia diabete che porterà poi a malattia cardiovascolare.
4 Dislipidemia aterogena: caratterizzata dalla variazione dei livelli di più classi di lipoproteine: ldl(trasporto

118
da fegato a periferia); hdl (da periferia a fegato quindi lo rimuovono dai vasi).
Triade lipidica: dislipidemia aterogena, alti livelli di vldl/ldl e bassi livelli di hdl; porta a malattia coronarica
con la più alta frequenza associata a diabete.
5 Obesità/sovrappeso: bmi alto, considerando anche la distribuzione dell’adipe (1 androide,intraddominale,
viscerale: aumento maggiore di rischio; 2 ginoide, a pera: non è associato a rischio aumentato perché è
grasso sottocutaneo ).
Molti di questi fattori di rischio in realtà sono collegati tra loro e si parla di sindrome metabolica.
Cinque criteri per fare diagnosi di sindrome metabolica (ne bastano tre per fare diagnosi di sindrome
metabolica):
livelli di trigliceridi sopra 150 colesterolo;
hdl basso sotto i 40;
glicemia a digiuno sopra i 100;
obesità addominale sopra i 102;
pressione arteriosa sopra i 130-85.
Non ci sono le ldl tra i criteri ed è strano perché le terapie invece vanno ad abbassare proprio le ldl.
Grazie alla prevenzione possiamo agire su questi fattori di rischio; parliamo di prevenzione primaria se
svolta prima dell’evento; secondaria dopo l’evento (il rischio è aumentato).
Modifiche stile di vita:
1 Dieta: acidi grassi saturi al di sotto del 10% dell’introito giornaliero e acidi grassi trans insaturi il meno
possibile; sale meno di 5g al giorno (non solo quello aggiunto ma anche quello già contenuto negli alimenti,
pane, pasta,salumi); preferire pesce azzurro, frutta, verdure e evitare assunzione di alcol o diminuirla ad un
massimo di due bicchieri di vino al giorno.
2 L’attività fisica va prescritta, come una vera e propria terapia che andrebbe fatta per almeno due ore e
mezzo a settimana (aumenta ossido nitrico, aumenta hdl). Va bene passeggiare ma l’ideale sarebbe la
corsa, anche leggera, dato che aumenta la frequenza cardiaca.
3 Supporto psicologico: uno studio in Inghilterra ha dimostrato che il paziente si avvia alla terapia più
facilmente, cambiando il suo stile di vita, se, dopo aver fatto la tac coronarica, gli viene mostrata la lesione
dei vasi. Il fumo va eliminato e se necessario si da supporto farmacologico con nicotina.
Terapie mediche:
1 ipertensione: ridurre a 140-90, anche più bassa nei diabetici. Prima si da una terapia comportamentale
attraverso riduzione del peso con dieta, riduzione sodio e solo in un secondo momento la terapia è
farmaceutica. Se poi il paziente ha già avuto degli eventi, possiamo iniziare da subito con i farmaci.
2 Colesterolo: ridurre anche più sotto del limite 180-200, sempre con cambiamento abitudini di vita e poi
terapie con statine (riducono i livelli di colesterolo e hanno effetti pleotropici, diminuiscono probabilità di
trombosi, stabilizzano la placca, anche se tra gli effetti collaterali ci sono dolori muscolari; le statine
diminuiscono anche del 50% i livelli di colesterolo ed è stata dimostrata la riduzione della mortalità)
oppure ezetimibe (agisce a livello intestinale inibendo l’assorbimento; effetto minore e da solo non
diminuisce mortalità). Associare statine ed ezetimibe migliora ancora di più la riduzione del colesterolo e
della mortalità per malattia cardiovascolare. Più abbassiamo il colesterolo e più abbiamo effetti positivi,
ovviamente se il paziente tollera bene la terapia (studio improve-it: the lower the better). [Gli inibitori dei
pcsk9 abbassano i livelli di colesterolo anche fino a 20/30. Per adesso i dati sono a 4/5 anni e non hanno
dato problemi; sono anticorpi monoclonali (balirocumab), ma si deve ancora vedere se hanno miglioramenti
sulla mortalità].
Nella popolazione non a rischio i livelli di colesterolo normale vanno tenuti sotto i 190 e quelli del
colesterolo ldl sotto i 130. Più aumenta il rischio, più abbassiamo con la terapia il colesterolo, soprattutto
ldl (sotto i 70).
Le hdl non ci sono nei target delle linee guida e fino ad ora non ci sono farmaci che aumentano hdl e che
riducono gli eventi cardiovascolari, perché non è importante quanto colesterolo c’è ma quale e quindi le hdl
piene di colesterolo preesistenti rimarranno tali pur se se ne aumenta la quantità totale.
Stadiazione americana sindrome metabolica/terapia:
Stadio A: non ci sono fattori di rischio reali per la sindrome metabolica e quindi si da terapia blanda (dieta,
attività fisica, prevenzione obesità)
Stadio B: più rischio e quindi iniziamo terapia medica
Stadio C: tre dei 5 criteri (trigliceridi, hdl, pressione, glucosio, sovrappeso)
Stadio D: sindorme metabolica con malattia cardiaca conclamata, quindi prevenzione secondaria con

119
rischio molto alto di ulteriore evento.

120
Lezione 2 Prof. Calabrò (23-10-18) Cardiopatia ischemica.

Non stiamo parlando di patologie rare, ma tra le più frequenti.Viene considerata una
patologia cronica anche nella sua fase di evoluzione acuta, come probabilmente la principale
causa di morte sia nel mondo occidentale che nelle nazioni in fase di sviluppo. Se la batte
con le patologie neoplastiche per quanto riguarda l’impatto sulla mortalità. Su cosa è basata
la cardiopatia ischemica? E’ un un po’ legato a quanto detto la scorsa volta, perché
l’aterosclerosi va a impattare nel distretto coronarico che rappresenta la principale causa
della cardiopatia ischemica. Non è la sola causa, ma è la principale. Prima cosa dobbiamo
ricordarci com’è fatto il circolo coronarico..quante sono le coronarie? DUE. Quali sono?
Coronaria di destra e di sinistra.
Non sono semplici tubi ma hanno delle loro biforcazioni, diramazioni fino ad arrivare al
circolo capillare. All’interno del circolo coronarico riconosciamo 2 tipi di vasi come
tipologia:
• Vasi di CAPACITANZA: che sono la maggior parte di quelli che andiamo a vedere con
gli esami strumentali che vanno a studiare le coronarie. Queste sono le Arterie
coronariche epicardiche: che sono quelle nominate prima, coronaria dx e coronaria di
sinistra. Nei soggetti sani mantengono solitamente un diametro costante.

• Vasi di RESISTENZA: Sono quelli che in genere non riusciamo a intravedere, studiare
bene con gli esami di immagini come l’angiografia coronarica, ovvero la coronografia.
Questi però sono soggetti anche in condizioni di normalità a grosse modifiche di quello
che è il tono di queste arterie stesse. Sappiamo che essendo arterie hanno una grossa
componente muscolare, e questa è quella che maggiormente risponde alle stimolazioni del
tono.
Che cosa è il concetto di ISCHEMIA MIOCARDICA? Ma in generale il concetto di
ISCHEMIA..?
Il concetto di ischemia è quando (Russo non approverebbe “è quando”) io, distretto
periferico del corpo, chiedo un tot di energia, metaboliti, ossigeno e il mio circolo non riesce
a rispondere alla mia richiesta. Quindi è una discrepanza tra la domanda e l’offerta. Io
chiedo 100 e il mio organismo mi da 80,90,50,20..diversi gradi di ischemia. Per fortuna
grazie anche alle proprietà che abbiamo visto prima delle 2 tipologie di vasi, esistono una
serie di meccanismi che vengono messi in atto automaticamente dall’organismo stesso di
compenso, difesa nei confronti di situazioni in cui io ho difficoltà a fornire apporto di
ossigeno, nutrienti, sangue in generale. Qual è il meccanismo in generale per cui io riesco in
situazioni normali in cui ho un ostacolo, una riduzione del flusso che può arrivare a quel
tessuto, riesco comunque a fornire il giusto apporto? Un vaso collaterale può essere un
meccanismo..se io trovo l’autostrada che è il mio vaso principale che è ostruito o
completamente chiuso, devo per arrivare a lezione fare strade alternative.. e quindi in
autostrada se c’è un mega incidente le strade alternative già ci sono, dovrò studiarle se non
le conosco..però so che già ci sono. Come si sviluppano i circoli collaterali all’interno del
cuore? Alcuni sono già precostituiti, ma la maggior parte dei collaterali viene stimolato
quando ci sono dei gradi di ischemia. Se io ogni giorno per venire a Caserta vedo che
impiego tempi diversi, una volta ci metto mezz’ora, una volta 40 minuti, una volta 50, allora
io cuore, io vasi mi industrio a cercare di costruire delle strade alternative in cui se domani il
traffico fosse insopportabile allora io ho già avuto il tempo di creare delle strade alternative.

121
Che cosa può succedere invece se io non ho avuto il tempo di progettare altre strade? Il mio
potenziale danno in questo caso “ritardo”, che in questo caso sarebbe il danno cardiaco è
potenzialmente maggiore. Quindi i circoli collaterali li ritroviamo soprattutto nei soggetti
che hanno già storie di cardiopatie ischemiche..cioè hanno un’arteriosclerosi che in modo
progressivo si è andata a sviluppare e quindi ha permesso anche come meccanismo di
compenso lo sviluppo di circoli collaterali.
Qual è un altro meccanismo di compenso per superare questa difficoltà del sangue di
affluire in un certo distretto? Facendo sempre l’esempio dell’autostrada io ho un autostrada
Napoli-Roma che ha 3 corsie normalmente in più c’è quella di emergenza. Facciamo che il
tono vascolare normale sono le 3 corsie, quando io ho un traffico che mi blocca la corsia 1,
poi aumenta e blocca anche la 2.. per cui rimane solo la 3, un meccanismo di compenso da
parte dell’ente Autostrade potrebbe essere aprire anche la corsia di emergenza.. allarghiamo
il nostro percorso. Non è che le arterie vanno a costruire altre corsie, ma il meccanismo
della VASODILATAZIONE. Quindi il vaso normalmente ha un certo tono muscolare,
mantiene quel tot di diametro; quando vado a ostruire, ostruire, ostruire.. il PRIMO
meccanismo di compenso, insieme al fatto di poter sviluppare nel tempo circoli collaterali,
ma il meccanismo immediato che il vaso va a porre in atto è la VASODILATAZIONE.
Questo per cercare di mantenere costante quel flusso di sangue che deve arrivare al distretto
periferico, cioè il muscolo cardiaco. Chi stimolano la vasodilatazione sono i segnali
dell’ischemia. Normalmente le coronarie vengono perfuse in fase di diastole, il flusso
coronarico viene regolato da una serie di fattori:
●il consumo miocardico di ossigeno: quanto piu si consuma, in condizioni fisiologiche,
tanto piu richiede. In fase di riposo il flusso coronarico è basale, in condizioni di attività il
consumo che il cuore richiede è maggiore. Quindi durante l'attività fisica, stress, ansia
aumenta il consumo di ossigeno. Così come molte sostanze vasoattive ad esempio
adenosina e prostaglandine che riducono le resistenze vascolari e favoriscono la
vasodilatazione quindi aumentano il flusso coronarico.
●Pressione di perfusione coronarica: È un meccanismo autoregolato, normalmente riesce
ad essere mantenuta costante. La pressione che spinge il sangue nelle coronarie ( che
nascono dalla radice aortica) va a determinare in parte il flusso coronarico. Se si ha una
pressione normale di 120-80 rispetto ad un soggetto in shock che ha 60-40, la perfusione
coronarica sarà differente nei due sogggetti. Un soggetto può avere una pressione coronarica
bassa (nel caso in cui vi è una pressione sistolica normale di 120 mentre una pressione
diastolica di 40) senza trovarsi in stato di shock in caso di valvulopatia dell’insufficienza
aortica massiva.
● Compressione sistolica: può determinare la perfusione coronarica. I vasi di capacitanza
sono le arterie epicardiche, i vasi di resistenza sono intramiocardici. Normalmente la
pressione dell'esterno dal miocardio è risentita da i vasi di resistenza. Qualche volta anche i
vasi di capacitanza possono avre un decorso di varia lunghezza intramiocardio definiti
‘ponti miocardici’. Sia i vasi di capacitanza, in questa condizione , sia i vasi di resistenza
rispondono e subiscono la compressione sistolica. Quindi quando c'è ad esempio un
ipertrofia marcata del ventricolo sinistro nel caso patologico di valvulopatia da stenosi
aortica oppure l'ipertenzione , fisiologicamente l'esercizio fisico continuato e intenso. In
questi casi la compressione sistolica può andare a ridurre la perfusione coronarica.

122
●Il tono adrenergico: è quello che regola il tutto grazie ad una serie di recettori alfa e beta.
È responsabile della frequenza cardiaca e del tono vascolare.
Che cos’ è in generale la riserva di flusso coronarico? E’ il concetto che vi dicevo già prima,
io in basale ho un flusso x, se io corro devo probabilmente aumentare il mio flusso, e come
lo aumento? Con tutti i meccanismi detti fino ad ora.
Se io ho patologie come l’aterosclerosi, quindi una riduzione del lume vascolare, quindi ho
una difficoltà maggiore a far progredire il sangue dal punto A al punto B, quindi portare
sangue al tessuto muscolare, attraverso i meccanismi già visti come la vasodilatazione,
sviluppo di circoli collaterali, il tono che va a regolarsi, andiamo a conservare e migliorare
la riserva del flusso coronarico cioè cercare di, nonostante tutto quello che c’è, mantenere
una perfusione coronarica ottimale.
Sappiamo come l’aterosclerosi va a sviluppare l’accumulo di colesterolo, ma in realtà
sappiamo che è diverso, non è solo il colesterolo di placca all’interno del lume vascolare.
Quando io ho il 20-30 % di accumulo, di ostruzione; quindi ho un 80-70% di lume libero,
probabilmente non me ne accorgo nemmeno, anche se dovessi fare lo sforzo più intenso che
possa immaginare, perché esistono quei meccanismi che abbiamo detto prima che vanno a
mantenere costante il flusso e quindi ad avere un ottima riserva di flusso coronarico.
Quando inizio ad arrivare intorno al 50% di ostruzione, ci vogliono tutti i meccanismi di
difesa, affinchè io possa conservare il mio flusso coronarico non solo al basale, dove lo
conservo benissimo, ma anche sotto sforzo; quando andiamo sopra al 50% (circa verso il
70%), lì i meccanismi cominciano a essere non adatti al 100%, cioè non riescono a
mantenere il flusso coronarico conservato. Quindi iniziamo ad avere i primi segni di
ischemia miocardica. Parliamo chiaramente di cardiopatia ischemica cronica. Il sottostante
fisiopatologico è la placca aterosclerotica stabile, che piano piano cresce , ha un cappuccio
fibroso molto ben rappresentato e che piano piano ostruisce 20-30-50-70 % del lume
vascolare. Quando arrivo al 70-80% posso mettere in gioco tutte le armi per vaso-dilatare,
modificare il tono, tutti i circoli collaterali attivati, magari al basale sto bene, ma se faccio
uno sforzo, chiedo 200 invece di 100 di sangue e me ne riesce a portare il mio organismo
soltanto 120 e quindi vado oggettivamente in sofferenza e quindi riduco il flusso coronarico.
Ritornando all’ ischemia. Quali sono le cause principali di ischemia:
 uno è quello che abbiamo appena descritto, ovvero la riduzione del flusso
coronarico, la maggior parte delle volte dovuto ad una placca aterosclerotica,
situazione stabile. Quando parliamo di situazione instabile, situazione acuta, quando
si viene a sovrapporre un trombo, quindi trombosi endocoronarica; altre volte può
essere lo spasmo coronarico, difficile che lo spasmo avvenga su una coronaria
totalmente sana, ma, se io ho una coronaria che ha una placca del 20-30% che non mi
dà fastidio né a riposo né sotto sforzo, se in quel punto sopravviene uno spasmo, a
quel punto ho una riduzione del lume vascolare non legato esclusivamente alla
placca. Quindi anche lì ho una riduzione del flusso coronarico. Stenosi aortica
severa che vuol dire? Che io se non faccio uscire il sangue dal cuore non va sangue
alle coronarie anche se queste ultime sono sane. Questa è la prima causa di ischemia
ed anche la più comune.
 Altra causa di ischemia è la ridotta capacità di trasporto dell’ossigeno. Io posso
avere le coronarie pulite ma se sono in una situazione di anemia severa,
indipendentemente dalla quota di sangue che porto, l’ ossigeno è ridotto. Quindi ho
una sofferenza ischemica. Anche le condizioni di carbossi-emoglobina.

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 Aumentata richiesta di ossigeno . Non è detto che le varie situazioni si verifichino
da sole, anzi, molto frequente che sono presenti insieme. Ritornando all’ aumentata
richiesta di ossigeno: io a riposo ho una richiesta basale, devo correre alle scale ecc..
ed aumento la mia richiesta di ossigeno. Oppure alcune situazioni come ipertrofia
ventricolare sx, se io devo far lavorare il muscolo x mi servirà y di sangue, se io ho
un cuore che ha una massa muscolare marcata non mi basterà più x di sangue, ma mi
servirà 2x. Quindi ho un aumentata richiesta di ossigeno.
E’ chiaro che non c’è una singola condizione che esclude le altre due. Molto tipico è un
soggetto anziano ed iperteso che ha un aumentata richiesta di ossigeno per un ipertrofia
ventricolare sx, ha una serie di fattori di rischio quindi nel tempo ha sviluppato aterosclerosi
e magari è anche in una condizione di anemia.
Che cos’è l’angina quindi? E’ un sintomo. E’ una toracoalgia, a volte viene detto che
tutti i dolori che stanno tra il mento e l’ombelico possono essere ascrivibili al cuore.
Quindi, in linea teorica, tutti i dolori in questo distretto, che abbia alcune
caratteristiche e contestualizzato nel soggetto.
(Qui il prof fa l’ esempio della partita di pallone in cui il giocatore colpito al petto da un
altro giocatore di certo non ha un’ angina in atto ma è un dolore di tipo traumatico. Questo
per contestualizzare il dolore.)
L’ angina stabile è costituita da attacchi di ANGOR? Transitori molto spesso legati alle
cause prima elencate, a riposo il soggetto sta bene ma a seguito di sforzo fisico aumenta la
richiesta di ossigeno e riferisce il dolore. È:
 transitoria poiché a seguito della sospensione dell’ attività in atto la sintomatologia
regredisce perché c’ è nuovamente una buona perfusione coronarica
 stabile sia perché è dipendente dalla placca aterosclerotica ( che è stabile ) sia perché
è riproducibile, nel senso che i pazienti riferiscono che la sintomatologia si verifica
con una precisa corrispondenza con determinati atti (es. salire le scale)
IRRADIAZIONI: Collo, mandibola e braccio soprattutto a sinistra ma ovviamente esistono
irradiazioni non tipiche anche al lato destro.
DURATA: In realtà non c’ è una durata specifica che identifica l’ angina, ovviamente se il
soggetto nonostante l’ insorgenza dei sintomi continua a compiere l’ attività in atto la
sintomatologia dolorosa si protrae nel tempo, quindi diciamo che la durata dell’ angina è
dipendente anche della durata della causa. L’ interruzione dello sforzo induce la regressione
dell’ angina.
Caratteristica importante dell’ angina è che ci deve essere sempre una CAUSA
SCATENANTE. (fa l’ esempio dell’ angina che insorge leggendo il giornale a riposo che è
giustificata solo se ciò che legge il lettore è motivo di stress ad esempio) altrimenti in
assenza di causa scatenante non si parla più di angina stabile bensì ANGINA
INSTABILE, ad esempio causa da alterazioni della placca aterosclerotica come l’
ulcerazione.
I fattori scatenanti in genere sono: SFORZO FISICO – STRESS EMOTIVO – PASTO
ABBONDANTE
L’ angina risponde bene alla somministrazione dei nitro derivati sublinguali che sono
farmaci vasodilatatori.
Gran parte dei soggetti hanno il classico dolore che abbiamo descritto ma esistono dei casi
particolari noti come EQUIVALENTI ISCHEMICI in particolare nei soggetti anziani,
ischemici e diabetici il sintomo tende ad essere diverso con comparsa di ansia e dispnea.

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Che cos’ è che accomuna il soggetto anziano e il soggetto diabetico? LA NEUROPATIA
PERIFERICA, Quindi avvertono meno il dolore in generale, la dispnea insorge nel soggetto
ischemico perché a seguito dell’ ischemia parte del cuore non svolge la sua normale
funzione soprattutto se la zona interessata è estesa.

(fa riferimento all’ ecocardiografia come tecnica semplice che suddivide il cuore
graficamente in 16 segmenti e che se solo uno di questi sedici segmenti dovesse funzionare
poco il cuore non risulta compromesso, mentre se la zona colpita dovesse interessare più
segmenti subentrerebbero i problemi) il sangue che il cuore riuscirà a pompare sarà di meno
e la parte che non riesce ad essere espulsa si accumula nel circolo polmonare; ciò giustifica
la dispnea.
CLASSIFICAZIONE DELL’ ANGINA
La classificazione canadese prevede una suddivisione sulla base delle attività che inducono
l’ insorgenza dell’ angina
Classe 1: salire 5 rampe di scale genera un po’ di dolore (sforzo importante)
(Salta direttamente alla classe 4 perché ha fatto come esempi solo gli estremi di questa
classificazione.)
Classe 4: qualsiasi attività fisica anche il semplice parlare a lungo comporta dolore perché il
soggetto non è in situazione di assoluto riposo. (minimo sforzo)
Diagnosi differenziale: quando vi troverete a lavorare vi può capitare il paziente che viene
e vi dice ho dolore al petto, è sicuramente un dolore cardiaco? Dipende dal contesto, dai
fattori di rischio del singolo paziente e va fatta diagnosi differenziale. Con che cosa? Con la
gonartrosi? Difficile. Con la gotta del ginocchio? Difficile, ma con organi all’ interno del
torace, tutto ciò che è irritazione (esofagite, gastrite, reflusso gastro-esofageo, spasmo
esofageo) lo metto in diagnosi differenziale con angina. Che cosa c’è anche nel torace? I
polmoni, quindi pleurite, polmonite pneumotorace possono andare in diagnosi
differenziale. Cosa c’è intorno al cuore? pericardio quindi infiammazione dei foglietti
pericardiaci, quindi la pericardite va in diagnosi differenziale, la miocardite (infiammazione
del muscolo cardiaco) va in diagnosi differenziale con un angina legata a una cardiopatia
ischemica, e poi l’aneurisma dell’aorta (penso volesse dire dissezione), è una patologia
dell’aorta, detta in modo semplice un po' di sangue si infiltra all’interno della parete per una
lesione della parete stessa e va a slaminare la parete. Perchè faccio questo gesto dello
slaminare? Perché è una patologia molto seria progressiva e da questo dolore che è
migrante, senso di dolore da dissezione aortica. Una volta che ho fatto la clinica e ho
ragionato su quale possano essere i meccanismi metto in atto alcune indagini per andare a
vedere se veramente questo paziente ha angina.
La prima cosa che faccio ad un paziente con sospetto di cardiopatia è
l’elettrocardiogramma. Nella cardiopatia ischemica stabile, nel paziente che non ha mai
avuto infarto in passato e viene e dice che ha avuto dolore dieci giorni fa quando ha giocato
a pallone, l’elettrocardiogramma di questo signore probabilmente è normale. Quando nella
cardiopatica ischemica stabile l’elettrocardiogramma potrebbe non essere normale?
Studenti: sotto sforzo. Prof: sotto sforzo, ma in sotto sforzo non sarebbe un
elettrocardiogramma basale, ma nell’elettrocardiogramma normale se il paziente ha avuto
un infarto in passato, quindi ho il tatuaggio del infarto sull’ elettrocardiogramma, segno
indelebile del danno, oppure se il pz dice ogni volta che faccio la terza rampa di scale mi
viene il dolore, ad esempio voi avete l’ambulatorio al terzo piano il paziente fa la terza

125
rampa ha avuto dolore fino a pochi secondi fa può presentare di segni all’ecg, quindi in
corso di dolore ci sono alterazioni, senza dolore potrebbe essere normale se non ho una
storia. Quali possono essere le alterazioni? alterazioni della ripolarizzazione, con tratto ST
che è sotto-slivellato nella maggior parte delle volte in cui ho un segno di ischemia, qualche
volta quando è in corso un infarto da occlusione totale è sopra slivellato, ma quella è una
patologia differente. A quel punto ho un ecg normale che devo fare ? Posso pensare è pazzo
quindi lo libero, piuttosto se c’è un sospetto importante una probabilità pre -test elevata di
avere la cardiopatia ischemica allora devo andare a fare una prova da sforzo, cioè andare a
cercare di riprodurre la sintomatologia che il pz riferisce e vedere se in concomitanza ho
dei segni di ischemia all’ecg. Come si può fare la prova da sforzo? Sul tappeto, sulla
cyclette, o facendo salire e scendere le scale (meno attendibile), più attendibili sono il
tappeto che aumenta di velocità e la pendenza piuttosto che la cyclette che aumenta il
carico. Quindi se l’ecg basale era normale e ho dei segni di ischemia alla prova da sforzo, a
quel punto rafforzo il mio sospetto di ischemia in particolare se ho quelle alterazioni
associate ad una clinica il soggetto prima che sale sulla bicicletta sta bene dopo 5 minuti
dice mi sta venendo il dolore. Una volta che ho confermato il sospetto, vado a fare un
aspetto successivo di diagnosi.
Ho documentato ischemia ma non so bene se l’ischemia è di piccola zona o interezza una
zona molto estesa e non so qual è la sede. Cioè se io sospetto aterosclerosi dalla semplice
prova da sforzo non posso sapere se colpisce la coronaria sx, la dx ecc. allora posso fare dei
test di imaging, cioè posso andare a riprodurre l’ischemia e andare a vedere la zona con
due metodiche differenti:
 scintigrafia
 eco stress
Indagano cose differenti, ma ci servono per vedere la zona d’ischemia. Cos’è la scintigrafia?
Utilizza nucleare, un tracciante di perfusione quindi segue il flusso coronario e viene captato
dal muscolo cardiaco dove arriva il sangue.
Quando invece facciamo sempre l’esempio della tiroide che dicevamo prima, faccio fare lo
sforzo, inietto il tracciante, si perfonderà molto bene la parete inferiore, molto bene tutta la
parete laterale, molto bene la zona del setto, la zona della parete anteriore del ventricolo
sinistro non avrà una perfusione corretta. Quindi ci sarà una differenza, vedete qua (indica la
slide), questo è perfuso bene, questo è perfuso bene e questa zona non capta segnale, ne
capta poco.
Questo è il ventricolo sinistro preso di lungo: apice, setto, parete laterale;
ventricolo sinistro preso di lungo: inferiore, apice, parete anteriore;
ventricolo sinistro preso di taglio, quindi tagliato, in cui hai la parete anteriore, il setto, la
parete inferiore e la parete laterale.
Quindi io qua evidenzio una ischemia anteriore: sofferenza qui, sofferenza qui, sofferenza
qui.
Ecostress l’abbiamo descritto.
Coronarografia, è un’angiografia coronarica, una metodica invasiva che ci serve ad andare
a vedere quello che io ho sospettato ci possa essere.
Se io faccio gli step che abbiamo detto:
- ECG a riposo,
- prova da sforzo,

126
- ecostress,
- scintigrafia
e ho un sospetto che ci sia una difficoltà del sangue a fluire nella zona anteriore del cuore
allora vado a fare la coronarografia, con la quale inietto un mezzo di contrasto attraverso dei
catereri specifici che vanno vicino al cuore, all’ostio delle coronarie, inietto del mezzo di
contrasto e faccio delle continue radiografie.
Quindi vedo alla fine un filmino in cui vedrò che in alcune zone il sangue arriva bene,
(indica la slide) questo è il tronco comune, questo è il ramo circonflesso e non ha
restringimenti critici, questo è il ramo marginale e non presenta restringimenti critici, qua
vediamo già un restringimento sulla discendente anteriore. Qui è un po’ più grande, qui è un
po’ più grande, qui è ridotto di calibro, è sempre tutto scuro (si riferisce all’immagine) qui è
meno scuro.
Chiaramente sono immagini bidimensinali, non tridimensionali che posso ottenere andando
a “sproiettare”, come si dice in gergo.
La coronarografia è importante perché diventa un importante momento diagnostico, ma poi
può diventare un momento terapeutico, nel senso che quando vado a trovare un
restringimento io posso andare a ipotizzare un trattamento nello stesso momento cioè
un’angioplastica.
L’angioplastica è un altro momento in cui vado ad allargare questo restringimento
schiacciando la placca con un pallone.

Terapia per la cardiopatia ischemica cronica:

Obiettivi:
- Ridurrei i sintomi, cioè migliorare il rapporto tra domanda e l’apporto di ossigeno al
miocardio
- Prevenire le complicanze della placca stabile, sappiamo che se il sotto(?47.29) della
placca stabile (47.31?) momento fisiopatologico quello che succede è che si può
complicare e andare a fare una destabilizzazione e determinare una sindrome coronarica
acuta.
Quindi abbiamo già detto i nitroderivati: sono farmaci che possono portare una
vasodilatazione e quindi migliorare la perfusione.
L’Ossigeno, per esempio una delle cause (della cardiopatia ischemica cronica) può essere
l’anemia: se io sono in ospedale con un’angina un po’ di ossigeno può aiutare.
Chiaramente tutta la prevenzione: quindi modifiche di tutti i fattori di rischio che abbiamo
detto nella lezione precedente: lo stile di vita, fumo, miglioramento del profilo lipidico,
ipertensione, peso corporeo, tenere sotto controllo il diabete.

Poi esistono dei farmaci che vanno a correggere una serie di questi fattori di rischio:
- le statine per migliorare il profilo lipidico
- nitrati
- calcio antagonisti (vasodilatatori, prevengono lo spasmo coronarico e riducono il
consumo di ossigeno del miocardio)

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- beta bloccanti (riducono frequenza cardiaca, il consumo di ossigeno da parte del
miocardio, quindi: effetto sia inotropo che cronotropo)
Altro capito importante sono gli antiaggreganti piastrinici che prevengono quel momento
di destabilizzazine della placca, cioè se anche arriva la destabilizzazione della placca le
piastrine non sono eccessivamente arrabbiate e non vanno a formare un tappo che poi è il
trombo coronarico.
Gli storici antiaggreganti: Aspirina (blocca il trombosano), il Clopidrogrel (inibitore di un
recettore differente sulla piastrine, blocca il P2Y12 che è un recettore che favorisce
l’aggregazione piastrinica).
Esistono nuovi farmaci che vanno ad agire sempre su P2Y12 che sono più recenti e usati
soprattutto nelle sindromi coronariche acute e che sono Prasugrel e Ticagrelor.
Ultima cosa sulla rivascolarizzazione, abbiamo fatto la coronarografia, abbiamo visto che
c’è quel restringimento, che cosa posso fare?
Posso andare ad allargare con un pallone, schiacciare la placca, rompere quella placca e
posizionare uno stent. Lo stent è una gabbietta di metallo che previene che il vaso si
richiuda su se stesso (recoil meccanico) e previene con farmaci rilasciati dallo stent (stent
medicato) che si utilizzano in tutti i laboratori di emodinamica con rilascio di farmaco che
riduce la proliferazione muscolare che è uno dei meccanismi che causa il restringimento
nuovo del vaso.
Quando io non riesco a rivascolarizzare perché esistono cosi tanti restringimenti che dovrei
mettere 16 stent e riempire di metallo il paziente, la cosa migliore è non trattarlo noi ma
mandarlo al chirurgo che farà un bypass aortocoranarico.

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Lezione 3 Assistente Prof Calabrò (26-10-18) SCA, NSTEMI, STEMI.
La cardiopatia ischemica si può presentare o come un angina stabile,quindi cardiostabile,o
come una sindrome coronarica acuta. Le sindromi coronariche acute sono un insieme di
sindromi che fondamentalmente si manifestano a riposo. A differenza del paziente con
angina stabile, che ha dolore tipicamente da sforzo, che compare quando fai uno sforzo,
recede con il riposo ed è stabile. I pazienti con angina instabile NSTEMI/STEMI, quindi
con sindromi coronariche acute ha dolore anginoso che insorge a riposo, improvvisamente,
che non è correlato con lo sforzo e che non tende a retrocedere, perché non è correlato allo
sforzo. In questa classificazione abbiamo tre casi principali, che sono:
 l’angina instabile;
 NSTEMI;
 STEMI,anche se parliamo principalmente di angina instabile e NSTEMI.
Allora che cos’è l’angina? L’angina stabile viene definita come la comparsa improvvisa
di uno o più attacchi anginosi che esordiscono in un quadro di benessere,con un
drammatico cambiamento della sintomatologia già presente e che è legato a una
cardiopatia coronarica. Succede che normalmente quando si ha un’aterosclerosi
coronarica, quindi una placca coronarica, questa determina un’ostruzione al flusso
coronarico, ovviamente se è di piccole dimensioni, 20%/30%, l’ostruzione al flusso è
minima e il circolo coronarico riesce a sopperire a questo ridotto apporto con quella che è la
riserva di flusso coronarico, ossia con una vasodilatazione del microcircolo coronarico,
perché è in grado di apportare una quantità di sangue sufficiente anche nelle zone in cui c’è
una stenosi coronarica. In condizioni però di sforzo o di stress, c’è aumentata richiesta,
questo equilibrio tra l’apporto e la richiesta di ossigeno ha un missmatch, per cui
all’aumentare della richiesta non corrisponde un uguale andamento dell’apporto, perché il
microcircolo coronarico ha già utilizzato la riserva di microcircolo che aveva a disposizione,
perché presenta la stenosi coronarica; per cui non può ulteriormente dilatarsi. In questo
caso, quando il paziente fa uno sforzo, si presenta un dolore anginoso. Questo è quello che
succede nell’angina stabile, però nella sindrome coronarica acuta non è così ,perché
abbiamo detto che è una sindrome che avviene all’improvviso, mentre il paziente è a riposo.
Che succede quindi in questi pazienti? Quello che succede è che generalmente si può avere
una rottura di una placca coronarica, che può essere anche di piccole dimensioni, perché può
essere anche del 20%, del 30%, ma che presenta un cappuccio fibrotico molto sottile e
quindi può andare incontro a un’erosione; per cui il materiale presente all’interno della
placca verrà esposto all’interno del circolo sanguigno e determina un’attivazione piastrinica,
un’attivazione protrombotica, con formazione di trombo e occlusione dell’arteria. A
seconda dell’importanza,della gravità e del tempo di insorgenza di questa occlusione,
avremo tipi diversi di angina e di sindrome coronarica acuta, che vanno dall’angina instabile
all’NSTEMI e allo STEMI. Mentre nell’angina stabile si ha, quindi, una placca stabile che
riduce il flusso e che è asintomatica, non dà segni a riposo perché ha la riserva del flusso
coronarico e i sintomi compaiono solo durante lo sforzo, nell’angina instabile si ha una
rottura della placca, con azione protrombotica e occlusione improvvisa dell’arteria,che dà
ovviamente sintomi e cioè angina a riposo. Le SCA (le sindromi coronariche acute)
rappresentano una manifestazione pericolosa per la vita perché possono portare a morte.
Generalmente abbiamo detto sono dovute a una trombosi acuta, alla rottura della placca
aterosclerotica con improvvisa riduzione del flusso sanguigno. Se vedete, questa è una
coronarografia e quello che vedete è un circolo coronarico sinistro, questa è la coronaria

129
discendente anteriore e questa è la circonflessa (si riferisce a slide). In questa freccia,vedete
che qui la discendente anteriore ha un’occlusione, un minus, non si vede tutto bianco, il
contrasto non va tutto nell’arteria, in questa zona non va, perché non va? Perchè c’è una
placca, c’è un trombo che impedisce al contrasto di riempire l’arteria. In questo caso però la
placca è subocclusiva perché il resto dell’arteria la vedete. Differentemente se aveste avuto
una placca, un trombo completamente occlusivo, l’arteria si sarebbe fermata qui, non
avreste visto il resto della coronaria, avreste visto l’inizio della coronaria e basta, quindi,
diciamo che l’emodinamista conosce l’anatomia coronarica e quindi sa dove le coronarie
devono stare, ma non è che vede: se l’arteria è chiusa non si vede. L’emodinamista che
conosce l’anatomia sa che in quella zona dovrebbe esserci una coronaria che non c’è, che
non vede. Quali sono le caratteristiche della placca instabile generalmente ?
 Un cappuccio fibroso molto sottile;
 infiltrazione di macrofagi;
 una placca ricca in lipidi che può andare incontro a emorraggia all’interno;
 la presenza di caratteristiche quali la neovascolarizzazione. Le placche di per sé
sono neovascolarizzate.
Dunque il 70% dei pazienti con angina instabile presenta generalmente evidenza di necrosi
miocardica, ossia aumento dei valori della troponina, e quindi in questo caso non si parla di
angina instabile ma di NSTEMI; l’occlusione totale determina generalmente un infarto di
tipo STEMI. Diciamo che, per essere più chiari, le sindromi coronariche acute sono tre:
 angina instabile;
 NSTEMI;
 STEMI.
La differenza tra le tre qual è? Prima di tutto il tracciato: STEMI per definizione significa
ST elevation MI, infarto del miocardio con elevazione del ST, per cui negli STEMI
abbiamo al tracciato un’elevazione del ST in almeno due derivazioni contigue.
Nell’NSTEMI e nell’angina instabile non abbiamo l’ST sopra per definizione, possiamo
o meno avere delle alterazioni del tracciato, che possono essere più o meno presenti, più o
meno evidenti, ma la diagnosi differenziale tra le due è la presenza di danno miocardico, di
necrosi miocardica che si evidenzia con i markes cardiaci quindi la troponina per cui nel
momento in cui abbiamo la sindrome coronarica acuta e quindi dolore toracico, se abbiamo
ST sopra facciamo la diagnosi di STEMI, se non abbiamo l’ST sopra facciamo
diagnosi di angina o di NSTEMI, se la troponina è positiva è NSTEMI, se la troponina
è negativa è angina instabile.
Allora generalmente i registri internazionali mostrano che le SCA NSTEMI, quindi l’angina
instabile e l’N-stemi sono più frequenti delle SCA STEMI e hanno una incidenza annuale di
3 su 1000 abitanti ma varia a seconda dei diversi paesi, però la mortalità dello Stemi è più
alta ma quando vediamo la mortalità a lungo termine risulta essere più alta nei pazienti N-
stemi (quindi in realtà a lungo termine si bilanciano) e gli N-stemi hanno mortalità a lungo
termine più alta perchè generalmente sono pz più anziani che hanno più fattori di rischio
come problemi cardiovascolari, obesità, diabete, insufficienza renale cronica. I pz stemi
sono generalmente molto giovani, sono pz che come unico fattore di rischio presentano
l’obesità che tende ad anticipare l’evento inschemico e si parla di paradosso dell’obesità
poichè a lungo termine muoiono di meno perchè i pz stemi, sono pazienti giovani e quello
che li protegge è l’età mentre i pz N-stemi sono anziani, con diabete, insufficienza renale e
quindi hanno comorbilità più importanti e quindi mortalità più alta. Descrive una slide in cui

130
c’è una classificazione: i pz con dolore toracico in cui c’è il sospetto di una sindrome
coronarica acuta possono avere tre quadri principali:
 lo stemi con elevazione del tratto ST maggiore di 20 minuti in almeno due
derivazioni contigue;
 alterazione del tratto ST e soprattutto dell’onda T;
 ECG normale, in questo caso la diagnosi differenziale la fa la presenza o meno del
raise and fall della troponina: se è normale non si fa diagnosi di NSTEMI ma di
angina instabile.
L’anamnesi è importante soprattutto perchè ci fa capire alcune caratteristiche cliniche che ci
aiutano della probabilità di diagnosi di una sindrome coronarica acuta quindi una patologia
cardiaca e di una diagnosi di N-stemi, molto spesso i pz che si presentano con dolore
toracico hanno il tracciato normale, che non mostra niente, può mostrare l’ST sotto, una T
invertita, se ci sono è semplice fare diagnosi ma se non c’è o se il pz ha già per esempio
un tracciato alterato perchè magari ha avuto un’altro episodio anni prima , perchè ha una
cardiomiopatia ipertensiva per cui ha un’ipertrofia o un blocco di branca sx, insomma dei
tracciati di difficile interpretazione che sono molto frequenti per cui è utile fare un’attenta
anamnesi dei pz, sul tipo di dolore, l’insorgenza, se è regredito e come è regredito se
spontaneamente o con dei farmaci, se il pz aveva assunto dei farmaci prima del dolore o
sostanze stupefacenti. L’infarto nei giovani è tipicamente dovuto all’utilizzo di queste
sostanze, la cocaina ad esempio o l’età, il sesso (gli uomini generalmente sono i più esposti
ad avere una sindrome coronarica acuta perchè le donne prima della menopausa sono
protette dagli estrogeni e non dopo poichè viene meno la protezione), l’anamnesi familiare
positiva è importante (tipicamente il pz con infarto ha una storia familiare di un padre o
madre che ha avuto un infarto nell’età giovanile o un infarto precoce o una cardiomiopatia
ischemica) e altri fattori di rischi:modificabili, non modificabili o parzialmente modificabili
(ipertensione, dislipidemia, insufficienza renale o un’anamnesi positiva pregressa per caduta
coronarica, angioplastica o pregresso bypass aorto-coronarico).
Il dolore nella SCA è un dolore anginoso, prolungato, che dura almeno 20 minuti, un’angina
di nuova insorgenza o un peggioramento di un’angina precedentemente instabile, il pz può
riferire di aver avuto negli ultimi mesi un’angina stabile che peggiora molto rapidamente
(spesso ci dicono che nel mese precedente riuscivano a fare due rampe di scale adesso una
sola) o un’angina post infartuaria (il pz ha un infarto e successivamente un ulteriore dolore e
quindi un ulteriore angina).
Il dolore anginoso cardiaco è retrosternale, costrittivo, gravativo, che si irradia al
braccio sx, al giugulo, alle spalle oppure non tipico (al braccio dx o alla mandibola o
epigastrico o alles palle o pungente o posizionale o riproducibile e questo abbassa le
probabilità che sia un dolore cardiaco SCA). Tipicamente ci sono pz che ci dicono che
hanno dolore retrosternale, urente, che si muove e che progredisce e questo ci fa pensare a
DISSEZIONE AORTICA. I pz che ci dicono di avere un dolore retrosternale, gravativo ma
che migliora con la posizione ad esempio una pericardite piuttosto che dolore toracico.
Quindi le diagnosi differenziali sono veramente tante ed è importante che il medico conosca
le principali diagnosi differenziali e gli esami da fare per un dolore cardiaco e che presti
attenzione a quello che ci riferisce il pz perchè una mis-diagnosi è un problema per il pz, per
la sanità nazionale, per tutti perchè si sbaglia la gestione del pz, delle risorse e quindi
un’attenta anamnesi è importante.
Questo è il quadro di tutto lo spettro di patologie che possono dare dolori simili e che

131
possono mimare un dolore cardiaco, sono veramente tante, le più frequenti sono la
pericardite, la dissecazione aortica, l’embolia polmonare , la pleurite, lo pneumotorace (nel
pz giovane), possono dare dolori che possono mimare il dolore cardiaco. Però spesso i
pazienti si presentano con altri sintomi, non hanno dolore. E allora come facciamo a fare
diagnosi? Possono esserci sintomi che sono equivalenti al dolore, per esempio la dispnea
improvvisa o un dolore epigastrico associato al vomito, quest’ultimo tipico dei pazienti
con infarto della parete inferiore del cuore e questo è un problema perché il pazienti
sottovaluta questo dolore, pensa di avere un problema gastrico di digestione, quindi prende
l’antiacido e non va al pronto soccorso o altri sintomi come la sincope, perché il paziente
con infarto può fare aritmia improvvisa, una tachicardia ventricolare, una fibrillazione
ventricolare per cui l’esordio è la sincope e può riprendersi spontaneamente o andare in
arresto cardiaco, in asistolia, un arresto risuscitato e questi sono sintomi equivalenti al
dolore. I diabetici possono non avere dolore perché hanno una neuropatia diabetica e quindi
possono non presentare sintomatologia ma si presentano perché hanno affaticamento e
dispnea; le donne e i pazienti anziani possono avere una sintomatologia estremamente
aspecifica, per cui bisogna stare attenti anche a tutti gli equivalenti anginosi.
Quindi si vede la classificazione di Killip, che è una cosa importante perché i pazienti con
infarto, in base alla presentazione clinica e alla instabilità emodinamica, vengono divisi in
quattro classi, in base alla classificazione Killip che ci dà un’idea della gravità del paziente:
 Pazienti con STEMI o NSTEMI KILLIP 1 sono pazienti stabili, che non hanno
segni di scompenso cardiaco, hanno pressione e frequenza buona, così come la
saturazione è buona e non hanno edema polmonare. Sono stabili emodinamicamente,
cioè si hanno un infarto e devono essere trattati ma sono fondamentalmente pazienti
che stanno bene;
 I pazienti KILLIP 2 cominciano ad avere rantoli, aumentati campi polmonari e
aumentata pressione giugulare per cui cominciano ad avere segni tipici dello
scompenso cardiaco;
 Pazienti KILLIP 3 hanno edema polmonare acuto;
 Pazienti KILLIP 4 hanno shock cardiogeno. In questi casi è importante utilizzare
tutta una serie di sistemi di supporto sia meccanico che farmacologico, come per
esempio, non so se ne conoscete qualcuno, CONTROPULSATORE AORTICO,
ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation), che sono membrane di
ossigenazione extracorporee.
La classe KILLIP correla con la mortalità, si va da una mortalità del 6% in classe KILLIP 1
a una mortlità del 70% in pazienti che sono in classe KILLIP 4.
Esame obiettivo: il soffio più frequente è un soffio puntale, olosistolico da insufficienza
mitralica. Perché? Per due motivi: sia perché l’infarto acuto può determinare una rottura del
muscolo papillare e quindi insufficienza mitralica improvvisa e sia perché un paziente con
cardiomiopatia ischemica cronica con infarto ha una disfunzione ventricolare sinistra
importante, per cui ha una dilatazione ventricolare che determina una dilatazione
dell’anulus valvolare con conseguente insufficienza mitralica secondaria. L’insufficienza
mitralica è un reperto clinico davvero molto frequente.
L’esame clinico è fondamentale per fare diagnosi differenziale e qui sono elencate le più
frequenti patologie, cardiache e non, che rientrano nella diagnosi differenziale con l’evento
anginoso:

132
Miocarditi, cardiomiopatie oppure una cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, ne avete mai
sentito parlare? E’ una caridomiopatia caratterizzata da un’ostruzione all’efflusso
ventricolare che dà angina; la stenosi aortica che si manifesta con angina e sincope
(frequentissime); emergenza ipertensiva o una tachicardia riflessa e quindi un mismatch tra
l’apporto e la richiesa di ossigeno; uno spasmo coronarico che non è dovuto a una
placca aterosclerotica, il risultato chiaramente è lo stesso e cioè l’infarto ma è dovuto
ad un altro meccanismo che è lo spasmo e si tratta differentemente cioè non si tratta
con gli anti-aggreganti ma con i calcio-antagonisti, per evitare gli spasmi; la Takotsubo,
che è una cardiomiopatia, una sindrome. Il Takotsubo è uno strumento utilizzato dai
giapponesi per tagliere i polpi, cioè un vaso molto stretto alla base e largo all’apice per cui i
pazienti con Takotsubo hanno ipercinesia della basi e dilatazione dell’apice, condizione
che mima questo strumento giapponese. La diagnosi Takostubo si fa a tre ma anche a
quattro o sei settimane perché a differenza dell’infarto, è completamente reversibile, è una
sintomatologia dovuto a una iperattività catecolaminergica ed associata anche a rilascio di
troponine infatti si ha aumento delle troponine e si possono avere anche alterazioni del
tracciato (STEMI o NSTEMI) ma non è un infarto, cioè è un myocardial injury ma non un
infarto. Non so se ne avete sentito parlare, proprio quest’anno, a maggio, è uscita la quarta
definizione universale di infarto miocardico, che è stata presentata all’ESC (European
Society of Cardiology). Allora che cos’è l’infarto? L’infarto è un myocardial injury, quindi
un danno miocardico associato a segni e sintomi di ischemia, quindi modifiche del tracciato
o sintomatologia dolorosa e per myocardial injury si intende un danno miocardico associato
a rilascio di troponine. Quindi il myocardial injury è una TROPONINOSI, un aumento della
troponina semplicemente che può essere dovuta a tantissime cause:
 Le cardiomiopatie
 Le miocarditi
 Insufficienza renale
Tante sono le cause di myocardial injury, ma se myocardial injury si associa a segni e
sintomi di ischemia, allora si che si parla di infarto del miocardio. L’infarto a sua volta si
divide in quattro classi di cui il tipo primo è quello DA PLACCA ATEROSCLEROTICA
che è quello che stiamo trattando noi, ma c’è anche il tipo secondo che è quello DA
MISMATCH tra l’apporto e la richiesta di ossigeno che appunto è dovuto allo spasmo, alla
tachicardia, all’anemia per esempio: ci sono pazienti che hanno una placca del 50% che si
anemizzano improvvisamente con un sanguinamento gastrointestinale, per cui è l’anemia, il
ridotto apporto che ti provoca l’infarto perché si ha una ridotta concentrazione di
emoglobina, per cui l’ossigeno non arriva nella zona in cui si ha già una stenosi del 50%. In
questo caso non è l’aterosclerosi che ti provoca l’infarto, ma l’anemia. E poi ci sono le altre
cause, cause polmonari:
 Embolia polmonare;
 Pneumotorace;
 Pleurite;
 Patologie vascolari tra cui la dissezione aortica è importante o un aneurisma aortico
sintomatico;
 Lo Stroke;
Patologie gastrointestinali :
 L’ulcera peptica
 Gastrite

133
O disordini (neuroscleretici?Min 23.26) o anche in forme di ansietà o anche in forme
neurologiche come l’herpes zooster per esempio.
ECG
Non so se avete esperienza con i tracciati o avete fatto un corso di elettrocardiografia. Le
onde principali che si riscontrano all’ECG sono l’onda P che rappresenta la
depolarizzazione atriale, il QRS che rappresenta la depolarizzazione ventricolare e l’onda T
che è la ripolarizzazione ventricolare. La ripolarizzazione atriale non si vede perché è
nascosta all’interno del QRS. I sintomi principali di ischemia e quindi di angina instabile o
NSTEMI sono UN (? Min 24.10) del tratto ST o un’inversione dell’onda T. (La prof mostra
un esempio di ECG) Si vede qui in questo quadratino, non so se riuscite a vedere: questa è
la linea di base del paziente ,perché questo è il suo PR, si trova a questo livello, questo è il
suo tracciato e ST dovrebbe essere a questo livello, ok? Invece l’ST è sottoslivellato di
almeno 1 mm. E questa invece è una T negativa, invertita totalmente. In realtà a volte si può
avere anche una pseudo normalizzazione dell’onda T. Ci sono ad esempio alcuni pazienti
che di base hanno un tracciato con delle T negative perché sono pazienti ipertrofici o senza
motivo ce l’hanno così, o perché hanno avuto precedenti ischemie e hanno un cronico delle
onde T negative. In questi pazienti la positivizzazione dell’onda T, o meglio quella che si
chiama pseudo positivizzazione dell’onda T, è sintomo di ischemia. Quindi come vi dicevo
l’interpretazione del tracciato non è sempre così semplice. Ma un ECG normale non esclude
la possibilità che il paziente abbia un NSTEMI. A volte i pazienti non presentano alcuna
alterazione e in questo caso la prima cosa da fare è innanzitutto cercare altre derivazioni
oltre quelle che facciamo di base, soprattutto oltre alle sei precordiali. Se sospettiamo un
infarto della parete posteriore, quello che possiamo fare sono le derivazioni posteriori quindi
da V7 a V9. Voi sapete che le derivazioni precordiali sono:
 V1, V2 (in parasternale, sull’emiclaveare);
 V3 (tra V2,V4 a sinistra);
 V5, V6 (sull’emiclaveare, parasternale e sull’ascellare anteriore).
V7 e V9 sono la continuazione di queste derivazioni e ci fanno vedere la parete posteriore
del cuore, mentre le derivazioni destre V3R e V4R sono semplicemente il corrispettivo
destro di V3 e V4 e ci fanno vedere la porzione destra del cuore, gli infarti destri. Queste
derivazioni devono essere spesso fatte quando il paziente ha sintomi e segni di ischemia, ma
il tracciato è aspecifico. (La prof mostra un tracciato). Che cos’è questo tracciato? Qualcuno
sa dirmi qualcosa? Cosa vedete? IL TRACCIATO SI REFERTA SEMPRE A PARTIRE
DALL’INIZIO. Ritmo sinusale perché vediamo la presenza di onde P. La prima cosa che
diciamo quindi è che è un ritmo SINUSALE. E’ ritmico, ha una frequenza più o meno di 75
battiti al minuto orientativamente con un QRS stretto, quindi non ha blocchi di branca. Un
PR normale perché normalmente il PR deve essere massimo 200ms altrimenti si parla di
BAV di primo grado e poi si passa al ST e alla T come ultima cosa. Quello che vediamo è
un ST leggermente sottoslivellato in V5 sicuramente, sicuramente anche in V2, V4, V5, V6,
D1 con delle onde T negative in maniera un po’ diffusa, diciamo un po’ in inferolaterale
esteso. Altro tracciato.. vediamo un ritmo sinusale, un PR normale, un QRS stretto, un ST
sottoslivellato in D1, D2, D3, aVL, aVF, V2, V3, V4, V5, V6 . Questo è un ST
sottoslivellato diffuso ed è un ST sopra in aVR, quindi è un NSTEMI perché ST è sotto ma
si tratta come uno STEMI. Il pz o ha una patologia di tutte e tre le coronarie o una patologia
del tronco comune. Questi sono pz ad alto rischio e vanno trattati il più precocemente
possibile.

134
Poi ci sono i biomarkers che sono la troponina, la mioglobina, il CK, il CKMB massa. I
biomarkers sono importanti perché ci permettono di fare diagnosi di miocardial injury e
quindi di infarto se presenti segni e sintomi e nell’ambito dell’infarto di distinguere tra
angina instabile e NSTEMI. Adesso si usa anche la troponina ad alta sensibilità.
Ecocardiografia per i pz con sospetto SCA è fondamentale. Se il pz arriva con una
sintomatologia ischemica, dolorosa e ha un tracciato di ST sopra deve essere orientato per
una terapia riperfusiva nel più breve tempo possibile e non c’è tempo di fare
ecocardiografia. Se il pz viene con SCA, NSTEMI, angina instabile sono pz più stabili che
possono essere trattati con tranquillità e in questo caso l’eco ci è molto utile perché ci aiuta
nella diagnosi differenziale. Se sospettiamo una pericardite vediamo all’eco un versamento
pericardico e per questo ci permette di fare diagnosi differenziale con l’infarto, ci permette
di vedere eventualmente la presenza di un tamponamento cardiaco con segni tipici del
tamponamento cioè collabimento diastolico camere dx e una cava collassante con gli atti del
respiro, o zone di acinesia in corrispondenza di un territorio di irrorazione dell’ arteria
coronarica, o un quadro da Takotsubo con ipercinesia delle basi e acinesia dell’apice, la
presenza di trombi intraventricolari, la presenza di complicanze meccaniche come la rottura
del setto interventricolare, ci permette di valutare funzione sistolica e la funzione diastolica.
Il GRACE SCORE: calcolato per tutti i pz che vengono con diagnosi di SCA o NSTEMI o
angina instabile. Il Grace è un indicatore di rischio della mortalità e ci serve perché i pz con
NSTEMI sono pz differenti dagli STEMI perché non abbiamo un timing preciso di quando
questi pz devono andare incontro a procedura di rivascolarizzazione. Come facciamo a dire
se quando il pz deve essere sottoposto ad angioplastica? Calcoliamo uno score di rischio che
si basa su età, frequenza cardiaca, pressione arteriosa, sulla classe killip, sulla presenza di
scompenso cardiaco, sull’utilizzo di diuretici, sulla creatinina, sulla alterazione del tratto
ST, sulla elevazione si troponine. Questo SCORE ci da un numero che ci indica la
probabilità di mortalità intraospedaliera.
Esiste anche un altro score di rischio che è il TIMI , simile al GRACE. Il più consigliato
dalle linee guida rimane comunque quest’ultimo.
Poi c’è uno score di rischio legato alle emorragie, il CRUSADE, che ci indica quanto il pz
sia a rischio di eventi emorragici oltre che di eventi ischemici , perché il problema dei pz
ischemici è che bisogna sempre fare un bilanciamento fra quello che è il rischio ischemico e
quindi l’utilizzo di farmaci antiaggreganti e anticoagulanti e contemporaneamente il rischio
emorragico.
Es.:
 un pz con fibrillazione atriale, che prende anticoagulanti ma presenta una
storia di ulcera peptica;
 pz recentemente operato;
 pz sottoposti a punture in zone non comprimibili.
E’ molto difficile la gestione di questi pz bisogna trovare un giusto equilibrio.

TERAPIA
Nei pz che hanno una sindrome coronarica acuta come terapia di base sicuramente si usa
l’OSSIGENO.
E’ pratica comune darlo a tutti, ma è sbagliato!
E’ uscito uno studio recente, chiamato DETOX2, che ha randomizzato pz con STEMI, con
o senza shock cardiogeno, ed è emerso che dando ossigeno ai soli pz che presentavano una

135
saturazione minore del 90% o una p parziale di ossigeno minore di 60 mmHg, non c’è
nessuna differenza in termini di mortalità.
Per questo non va dato arbitrariamente ma solo a chi ne ha bisogno.
I NITRATI sono dei vasodilatatori che determinano un aumento sia della diffusione
miocardica che una riduzione del precarico .
Riducono molto i sintomi soprattutto di pz che hanno un’angina su base ipertensiva ,
chiaramente non possono essere dati ai pz ipotesi o con infarto destro , che si presentano
quasi in shock, con 80-60 di sistolica. Per questi pz possiamo ricorrere all’INFUSIONE DI
LIQUIDI o PLASMA EXPANDER ,ma se questi non hanno una bassa frazione d’eiezione
non possono ricevere nemmeno troppi liquidi perché altrimenti vanno in edema polmonare.
I BETA- BLOCCANTI sono farmaci che producono invece un effetto inotropo negativo e
cronotropo negativo, sono importanti nelle 24 ore successive all’evento acuto. Sono molto
importanti perché si è visto che riducono la mortalità dei pz con infarto.
ANTIAGGREGANTI:
 ASPIRINA : dose di carico 250/300 mg endovena ;
 ALTRI FARMACI : prasugrel, ticagrelor, clopidogrel;
Quest’ultimo era il più utilizzato fino a qualche anno fa, esisteva anche la ticlopidina che
però dava un sacco di reazioni di trombocitopenia. Oggi viene utilizzato molto meno, viene
utilizzato nei pz con cardiomiopatia ischemica stabile.
Nell’infarto invece utilizziamo il PRASUGREL e il TICAGRELOR.
Il TICAGRELOR è raccomandato con una dose di carico di 180 mg as soon as possible e
successivamente di 90. Il paziente arriva in ospedale con diagnosi di infarto NSTEMI o
angina instabile, gli diamo subito l’asprina e il secondo anti-aggregante cioè il ticagrelor.
Il PRASUGREL si dà quando il pz ha un’autonomia coronarica nota. Quindi il pz con
diagnosi di infarto NSTEMI viene mandato subito ad angiografia coronarica, perché è
instabile o con u tracciato “brutto” con ST sotto dappertutto e/o ST sopra in aVR e vediamo
che ha delle coronarie malate che possono essere trattate con angioplastica e a quel punto
possiamo fare il carico di prasugrel.
La differenza fra i due farmaci è dovuta semplicemente agli studi miliari che li hanno
validati.
E’più comodo il ticagrelor, oltretutto il prasugrel aumenta la mortalità nei pz che hanno più
di 75 anni o che pesano meno di 60 chili.
Entrambi sono sconsigliati nei pz che hanno avuto precedente ictus emorragico.
Se non è possibile utilizzare uno dei due si può utilizzare il CLOPIDOGREL con dose di
carico di 300 mg e mantenimento con 75 mg .
LA DOPPIA TERAPIA ANTIAGGREGANTE va portata avanti per 12 mesi dopo
l’evento indice. Allo scadere dei 12 mesi si può scegliere se togliere uno dei due farmaci,
generalmente si toglie il secondo e i pz rimangono con l’aspirina per tutta la vita.
Se il paziente è ad alto rischio emorragico però, la doppia terapia antiaggregante può non
durare 12 mesi ma può essere ridotta a 3 o a 6 mesi, valutando poi paziente per paziente il
rischio ischemico e il rischio emoragico e soprattutto il tipo di stent che ha messo.
Esistono stent differenti che hanno bisogno di farmaci differenti per cui quando noi
sappiamo che un paziente è ad alto rischio emorragico noi in sala gli metteremo uno stent
che gli consente di fare un periodo breve di terapia antiaggregante.

136
Come terapia anticoagulante il farmaco di scelta nell’ N-STEMI è il FONDAPARINUX
sottocute ma possono essere utilizzati anche ENOXAEPARINA o EPARINA NON
FRAZIONATA.
La BIVALIRUDINA è un altro farmaco anticoagulante che è stata valutata da uno studio
recente che si chiama matrix che non ha dimostrato una superiorità netta della bivalirudina
che è utile per gli studi delle problematiche emorragiche ma non per gli eventi ischemici
quindi non la usa nessuno.
La terapia anticoagulante si sospende appena il paziente fa la procedura , il paziente N-
stemi che si ricovera il sabato e non è urgente , quindi può fare la procedura il lunedi.. il
lunedi sospende l’anticoagulante .. se si ricovera il sabato e il pronto soccorso lo porta con
l’anticoagulante , questo è urgente ed instabile fa la procedura e dopo la procedura non lo
continua.
Le strategie di vascolarizzazione : la percutanea , l’angioplastica o la chirurgica.
Pazienti con una malattia vasale , una malattia del tronco comune , arterie coronariche
calcifiche con patologie diffuse , pazienti diabetici che hanno delle coronarie piccole e
aterosclerotiche in questi casi la strategia riperfusiva preferenziale è quella del by-pass
aortocoronarico.
Abbiamo detto che i pazienti con N-STEMI sono pazienti che sicuramente devono fare
l’angioplastica ma con un timing diverso rispetto ai pazienti STEMI.
I pazienti STEMI sono pazienti che devono fare immediatamente la procedura , entro
le due ore.
I pazienti N-stemi invece dipende dal rischio e li dividiamo in :
pazienti con rischio molto alto (very high risk)
 instabili emodinamicamente con dolore ricorrente e refrattario;
 pazienti che hanno aritmie che sono pericolose per la vita o si presentano con un
arresto cardiaco;
 pazienti che hanno complicanze meccaniche dell’arresto miocardico ad esempio la
rottura di cuore, la rottura del setto interventricolare, la rottura del muscolo papillare;
 pazienti con scompenso cardiaco ;
 pazienti con alterazioni dinamiche del ST o con elevazioni intermittenti del tratto ST,
perché esistono dei pazienti con ST sovraslivellato che però non è persistente e
spesso non si parla di STEMI ma di N-stemi infatti per definizione uno stemi
intermittente e non persistente è un N-stemi.

pazienti con rischio alto ( high risk) :


 con livelli di troponina compatibili con l’infarto;
 pazienti che hanno alterazioni del tratto ST ed un GRACE score maggiore di 140;

pazienti con rischio intermedio :


 pazienti diabetici
 pz con insufficienza renale
 pazienti con precedenti angioplastiche
 pazienti con un GRACE fra 109 e 140 (il grace bisogna sempre calcolarlo perché
ci dice come e quando trattare un paziente)

pazienti con rischio basso

137
che non hanno nessuna delle precedenti alterazioni.
A cosa ci serve calcolare il rischio?
CI SERVE PER IL TIMING.
Un paziente che si presenta con sindrome coronarica acuta si può presentare o un PCI
CAPABLE CENTER o un center non PCI CAPABLE.
PCI sta per “percoutaneous coronary intervention“ quindi parliamo di angioplastica.
Non tutti gli ospedali hanno i laboratori di emodinamica per cui il paziente deve essere
trasferito in un PCI capable center (ad esempio l’ospedale di caserta ce l’ha ed è attivo
24h/24).
Ovviamente ci sono dei tempi da rispettare in cui i pazienti devono essere trasferiti:
 Very high risk entro le due ore.
 Alto rischio nelle 24 ore
 Rischio intermedio nelle 72 ore
Quelli a basso rischio invece possono anche non essere trattati, possono essere sottoposti
ad un test di ischemia (test da stress o da sforzo) ed effettivamente vedere se hanno o no la
cardiopatia ischemica.
La terapia a lungo termine è una terapia che prevede l’utilizzo di statine per il colesterolo .
Tutti i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio, indipendentemente dal valore
delle LDL devono fare una terapia di statine ad alto dosaggio .
Dopo di che ad un mese si ricontrolla il valore delle LDL e se queste continuano ad avere un
valore alto si può anche pensare di aggiungere altri farmaci diversamente invece si continua
con valori leggermente più bassi di statine.
I valori LDL nei pazienti normali deve essere sotto i 130 , nei pazienti che però hanno
avuto un infarto il livello deve essere più basso e quindi al di sotto dei 70. La statina ha
un effetto pleiotropico sulle coronarie, precisamente sulle placche e cioè le stabilizza.
Proprio perché le statine stabilizzano le coronarie, queste devono essere utilizzate per tutta
la vita.
Si devono utilizzare anche gli ACE-INIBITORI o i SARTANI, in alternativa BETA-
BLOCCANTI o ANTAGONISTI dei MINERALCORTICOIDI (da utilizzare soprattutto se
il paziente ha una frazione di eiezione bassa , quindi al di sotto del 30%). Ovviamente per
una terapia adeguata bisogna sempre monitorare la pressione arteriosa che deve essere
sempre inferiore a 90/140 .

138
Lezione 4 Assistente Prof. Calabrò (15-11-18) STEMI.
Vedremo quello che è lo STEMI, quindi l’infarto del miocardio con sopraslivellamento del
tratto ST. Per quanto riguarda l’infarto del miocardio, in generale l’infarto è dato da
un’ischemia, è determinato da quella che è una discrepanza tra l’apporto di sangue nel
distretto e la richiesta. Quando c’è una discrepanza, quindi una richiesta di ossigeno
veicolato dal sangue e un apporto, vuoi per stenosi o per occlusione, in questo caso osservo
soprattutto l’ostruzione di un vaso, si determina un’alterazione di questa bilancia, non
riusciamo a sopperire le richieste, si va in ischemia, vuol dire che il sangue non raggiunge il
territorio e di conseguenza si arriva alla morte cellullare. Lo STEMI a differenza da quello
che vi hanno spiegato per quanto riguarda la sindrome coronarica acuta, l’angina stabile e la
presenza di enzimi positivi o l’NSTEMI, quindi infarto senza sopraslivellamento del tratto
ST, è un infarto con una prognosi abbastanza infausta, in quanto si presenta la maggior parte
delle volte con una rottura o una fissurazione o un’alterazione della placca ateromasica che
si va a complicare con la formazione di trombo su questa placca e determina quindi
un’occlusione totale del vaso con mancanza dell’apporto vascolare in un distretto o in più
distretti a seconda dell’arteria coinvolta o dei rami coinvolti. Le definizioni vi possono
essere chieste all’esame: vi possono chiedere semplicemente qual è la definizione di
infarto. Questa che vedete è la terza, adesso stiamo a una quarta (definizione modificata tra
agosto e settembre 2018, dove ad agosto si fa il congresso europeo, quest’anno è stato a
Monaco e c’è stata una rivisitazione di queste classificazioni). Ve le sintetizzo in quello che
vi può essere chiesto, piuttosto che parlare di STEMI, NSTEMI, infarto subendocardico
transmurale con Q o non Q, in base alle onde Q di necrosi sull’ECG, si parla di infarto di
tipo 1, 2, 3, 4 e 5.
Semplicisticamente l’infarto di tipo 1 è lo STEMI, cioè rottura, fissurazione di una placca
ateromasica che determina un’occlusione completa del vaso.
Infarto di tipo 2: sono infarti determinati dalla discrepanza tra richiesta e apporto, per
quanto riguarda l’ossigeno e la vascolarizzazione, e sono NSTEMI, ma a questa categoria
appartengono gli spasmi coronarici, quelle che prima venivano considerate angine di
prinzmetal o vaso-spastiche, cioè io ho uno spasmo di una coronaria, magari transitorio che
mi determina un’occlusione; non è un’occlusione vera e propria, però lo spasmo determina
una mancanza di afflusso di sangue al distretto interessato che però, quando si risolve lo
spasmo, il sangue ritorna, come se fosse un’ischemia transitoria e fa parte degli infarti di
tipo 2. A questa categoria ci sono i cosiddetti MINOCA, che sono degli infarti del
miocardio a coronarie sane, cioè vado a fare una coronarografia e trovo che le coronarie
sono perfettamente sane, quindi ho avuto uno spasmo o quelle varie sindromi (vi verrà
chiesto) cosidette Tako-Tsubo o simil-Tako-Tsubo, si ha un’alterazione catecolaminergica,
dove si ha una sorta di ipercinesia dei segmenti basali e al livello apicale e una normale
cinesia nei segmenti medi, e si ha soprattutto nelle donne di media età, che hanno avuto
magari uno stress emotivo come una rapina, una lite in famiglia, un lutto, e quindi
dall’anamnesi vi accorgete che i pazienti che hanno avuto questo stress se fanno
coronarografia nonostante abbiano tutte le caratteristiche dello STEMI, che rispetto a uno
STEMI classico questi infarti presenteranno gli enzimi comunque positivi, però non tanto
elevati come il classico. Cioè nello STEMI classico, ci sono degli enzimi come la troponina
ultrasensibile alle stelle, valori elevatissimi, negli infarti del miocardio a coronarie sane ho
gli enzimi positivi altrimenti non posso definirlo infarto, ma non tali da essere come lo
STEMI. Continuando con la classificazione, tipo 1 abbiamo detto rottura, fissurazione

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placca, occlusione totale; tipo 2 discrepanza e associarci anche MINOCA, infarti a coronarie
sane e gli spasmi.
Tipo 3, si fa diagnosi differenziale con la morte improvvisa, la morte improvvisa come
potete vedere dalle cronache, giocatori di calcio sportivi, pazienti che muoiono per un
apparente sincope e nella maggior parte delle volte si pensa a una morte improvvisa. Il più
delle volte è una morte aritmica, quindi determinato da una fibrillazione ventricolare o una
displasia aritmogena del ventricolo destro, sindrome del QT lungo o Brugada. Quindi un
paziente che ha un’aritmia fatale nel giro di attimi, che non si può tra virgolette “prevenire”,
se non si ha un pattern genetico, una predisposizione o una familiarità, tutti i test possono
risultare negativi e poi si ha una morte improvvisa. Invece, l’infarto di tipo 3 è in diagnosi
differenziale con la morte improvvisa quando si hanno le caratteristiche dell’infarto e
durante un’autopsia o in base a dei reperti che ha fatto la coronarografia quando il paziente
era moribondo e quindi si vede che c’era una reale occlusione del vaso, però io non ho
potuto rilevare gli enzimi cardiaci, quindi infarto di tipo 3,morte apparentemente
improvvisa, viene creato l’infarto senza aver avuto la possibilità di prendere in
considerazione gli enzimi, perché il paziente non ha avuto neanche il tempo di fare i
prelievi, il paziente è morto, è caduto a terra, però era un infarto dato dall’autopsia perché
era un trombo alle coronarie e non una morte aritmica.
Tipo 4 e tipo 5 sono infarti periprocedurali, cioè periprocedurali di tipo 4 vuol dire che
nel corso di una coronarografia o di un’angioplastica, che non era però per un paziente che
aveva avuto infarto, altrimenti era di tipo 1, di tipo 2, quindi faccio una coronarografia
elettiva a un paziente con prova da sforzo positiva, c’è un fattore di rischio, durante la
coronarografia diagnostica o durante l’angioplastica in un paziente stabile determino un
infarto, quindi come se fosse un infarto iatrogeno, periprocedurale, questo di tipo 4 è legato
agli interventi vascolari, quindi emodinamica, quindi angioplastica limitata ai cardiologi;
il tipo 5 dei cardiochirurghi, quindi negli interventi di cardiochirurgia, durante interventi
di bypass aortocoronarici, durante una sostituzione valvolare e durante un intervento
qualsiasi di cardiochirurgia, infarto di tipo 5. Tutte queste caratteristiche dovrebbero essere
supportate da alterazioni dell’ECG e non è detto; ci possono essere degli infarti che all’ECG
sono apparentemente silenti, con delle anomalie non specifiche, ma tutti possono essere
classificati tali quando gli enzimi cardiaci sono superiori al 90esimo percentile del
limite superiore (Questa è una domanda che vi si può fare chiedendo semplicemente
cos’è l’infarto).
L’infarto può portare ad una NECROSI MIOCARDICA. Inizialmente ci può essere
ischemia, fino a che queste cellule pian piano non ricevono il sangue. Come quando innaffi
un prato se uno dei sistemi di irrigazione non riesce ad innaffiare tutto il prato non cresce,
così succede per l’albero coronarico in cui uno dei rami che porta il sangue non riesce a
ossigenare una zona e come il prato non cresce così le cellule miocardiche muoio e
determinano una necrosi. La NECROSI si manifesta dal punto di vista biochimico dagli
enzimi di necrosi cardiaci che sono: TROPONINA, CK-MB, MIOGLOBINA.
A seconda della necrosi e dell’area di estensione dell’infarto posso avere un infarto massivo
o uno di “secondo ordine”, dovuto anche alla localizzazione del trombo dell’arteria
interessata (es. occlusione di un ramo distale che va a irrorare una porzione che equivale
all’1% della contrattilità totale del cuore ).
Il TROMBO si forma per aggregazione piastrinica che vanno a posizionarsi soprattutto su
una PLACCA COMPLICATA. La placca complicata possiede un cappuccio fibroso, se si

140
fessura avremo una zona di infiammazione, si blocca il trombo e va ad occludere
completamente il vaso. Questo è importante per la terapia: devo combattere le piastrine
usando farmaci ANTIAGGREGANTI in PRIMIS, per evitare appunto l’aggregazione
piastrinica e durante la terapia anche ANTICOAGULANTI. Alla fine della procedura, però
se c’è stata una rivascolarizzazione completa, l’anticoagulante, a differenza
dell’antiaggregante, viene sospeso.
Mentre la terapia continua con DOPPIO ANTIAGGREGANTE per un anno. L’unico caso
in cui non sospendo l’anticoagulate è se abbiamo una fibrillazione atriale per evitare i
cardioembolismi che potrebbe provocare un ictus o un cardioembolismo secondario.

TERAPIA CON DOPPIO ANTIAGGREGANTE : CARDIOASPIRINA più antiaggreganti


di diversa categoria( ticagrelor, clopidogrel, prasugrel) . Il prasugrel e il ticagrelor sono i
più forti e i più indicati nello STEMI.

In un infarto ACUTO io devo fare un’angioplastica primaria di salvataggio per ricanalizzare


il vaso. Se io ho un trombo e mi trovo in un ospedale SPOKE (dice che una domanda
d’esame può essere differenza fra ospedale SPOKE e HUBE: spoke è un ospedale che non
ha l’emodinamica h24.), c’è un tempo entro il quale, una volta fatta la diagnosi di STEMI
che DEVE ESSERE FATTA IN 10 MIN dalla prima osservazione ovvero dal momento in
cui faccio il tracciato, devo decidere se mandare il pz in un ospedale hube per far si che si
abbia la riperfusione. Il tempo stimato è 2h .

Domanda d’esame: “entro quanto tempo lo STEMI deve essere trattato con una
riperfusione coronarica (angioplastica primaria) ?”  Risposta: due ore, altrimenti devo
prevedere la trombolisi. La TROMBOLISI può essere efficace e non efficace. L’efficacia
si valuta entro 30 min: rifaccio il tracciato e ci deve essere un dimezzamento del
sovraslivellamento del tratto ST e soprattutto il pz non deve avere più dolore. Nel caso in
cui il pz abbia ancora dolore, nonostante il tracciato migliori, deve essere indirizzato a
un’ANGIOPLASTICA DI SALVATAGGIO RESCUE.

Questo pz ha molto più rischio di morire, perché oltre ad aver perso tempo e quindi si sarà
estesa la zona di necrosi, abbiamo un maggior rischio emorragico a seguito della trombolisi.

Sottolinea che se all’esame chiedono cosa si preferisce fra un’angioplastica primaria e


una trombolisi, si preferisce sempre l’angioplastica a meno che non ci siano delle
condizioni di tempo,di logistica (es. impossibilità di trasporto in ospedale) che non
facciano rispettare il limite delle due ore.
Se la trombolisi è efficace il pz comunque dovrà entro 24h recarsi in un ospedale hube , fare
una coronografia che ci dirà se il trombo è sciolto completamente e il pz dovrà fare solo
terapia medica oppure ci dirà il trombo è stato sciolto, però ci può essere sempre una stenosi
o una placca che si potrebbe complicare e dovrò intervenire con un’ANGIOPLASTICA
SECONDARIA (spidget). Durante la coronariografia possiamo visualizzare il trombo e allo
stesso tempo con tecniche particolari possiamo anche andare ad asportarlo con una
tromboaspirazione manuale , con la quale si prova ad aspirare il trombo con un catetere
all’interno della coronaria. Ritornardo al discorso della perfusione .. La perfusione prima
viene fatta e meglio è! Questo non tanto per una questione del paziente che sta meglio
quanto per una questione di miocardio. Magari lo stesso vaso che ci sembra intatto, se non

141
viene riperfuso subito determina una necrosi che si espande man mano.Questa cosa non
influisce tanto sulla durata della vita del paziente , ma su come vive. Bisogna infatti
preservare la contrattilità e la funzione di eiezione. La funzione di eiezione normale è al
55%. I giovani di solito hanno fra il 60/65% alcuni anche 70%. Al di sotto del 55% fino al
45% c’è una lieve riduzione di funzionalità. Dal 45% al 35% è una moderata funzionalità Al
di sotto del 35% ho una severa riduzione della funzionalità. È quasi sempre un paziente che
ha avuto un infarto e se dopo tutto il nostro iter di riperfusione e così via , la percentuale
rimane sempre al di sotto del 35% cosa significa? Pazienti con percentuale di eiezione al
di sotto del 35% sono in una fase di scompenso e hanno un substrato aritmogeno
(complicanza ipocinetica), quindi dovremo impiantare un defibrillatore (si fa come
prevenzione). Controindicazioni alla trombolisi quali possono essere se abbiamo detto che
questa aumenta il rischio emorragico? Se un paziente ha avuto sanguinamenti in atto di
recente esempio: se il paziente ha avuto un ictus emorragico negli ultimi 6 mesi o se il
paziente ha un emorragia in corso in seguito ad un trauma .
Questi sono i pazienti con controindicazioni assolute dove assolutamente non puoi fare una
terapia trombolitica. Poi ci sono le controindicazioni relative: se ho un paziente con storie di
(non si capisce bene 24,35) o ulcere in passato. Queste sono relative cioè puoi farle senza
che tu vada in galera il giorno dopo, però devi bene capire a chi puoi farlo e a chi no e poi
devi ben dosarlo. La cosa importante: dalla diagnosi e quindi dal first medical contact avete
10 minuti di tempo, fate diagnosi e dovete indicare se il paziente è indicato per fare la
procedura o per la trombolisi. In acuto si dà un carico, ovvero si danno gli stessi farmaci che
si danno in cronico, doppio antiaggregante piuttosto che terapia eparinica perché?
All’inizio, siccome ho un acuzie, ovvero ho un trombo che si è formato che io devo provare
a sciogliere , devo dare un carico che mi riguardi sia la coagulazione che l’antiaggregazione
e quindi si danno delle unità specifiche di eparina (il professore è stato molto confusionario
in questo periodo ).
La cosa importante da sapere per uno STEMI, sono i dosaggi degli antiaggreganti.
-Per quanto riguarda il TICAGRELOR è 180 mg. (nell’acuto si danno 180 insieme, nel
cronico due dosi da 90)
-Per il PRASUGREL si danno 10mg al giorno ( nell’acuto si danno 6 compresse, quindi
60mg);
-per l’ASA (Acido acetilsalicilico) (normalmente se ne danno 100mg, per l’acuto se ne
danno 250cc in vena più l’eparina (?) )
-Diamo ossigeno se abbiamo un paziente che desatura al di sotto del 90%.
Nell’ECG ovviamente ci sono delle alterazioni caratteristiche: il tratto ST ha un
sopraslivellamento al di sopra dell’1mm (questo è indice di un infarto transmurale e non
di restringimento della coronaria),gli infarti quindi avranno delle manifestazioni diverse ,
elettrocardiograficamente parlando, in base alle sedi (infarto anteriore, posteriore,
anterolaterale etc.).
*guardando una slide comincia a parlare del blocco di branca sinistro*
Il blocco di branca sx è un alterazione di una delle branche della conduzione del cuore .
Domanda di esame: se io ho fatto un tracciato un mese fa e avevo un ritmo sinusale e
non avevo nessuna alterazione. Dopo un mese ho un blocco di branca sx . Il blocco da
solo lo posso prendere in considerazione o devo stare attento a qualcosa? La risposta è:
se ho un blocco di branca sx di nuova insorgenza è un equivalente ischemico a tutti gli
effetti. Quindi un blocco di branca sx in un paziente a casa con una così detta rete ima, che

142
ora l’ambulanza non ti porta più all’ospedale più vicino ma ti viene ad indirizzare
all’ospedale HUBE nel caso di un infarto dove può essere rivascolarizzato subito, se ho un
blocco di branca sx a maggior ragione se arriva in ospedale con pure gli enzimi positivi è
considerato come l’equivalente di uno STEMI, se invece è un pregresso blocco di branca sx
lo vado comunque a studiare ma non viene considerato come un equivalente ischemico a
tutti gli effetti. Quindi la domanda può essere: C’è un st sopra c’è un st sotto ci stanno altre
condizioni in cui io posso sospettare un infarto? Un blocco di branca sx, se ho uno STEMI
in un paziente che con un blocco di branca sx che già aveva, voi lo vedete o no è la
domanda? Io ho un blocco di branca sx da dieci anni e l’ho documentato, non ho mai avuto
un infarto, in questo momento mi si chiude una coronaria, io lo vedo dal tracciato quel
blocco di branca sx si o no? No non lo vedo, quindi il blocco di branca sx mi nasconde le
alterazioni elettrocardiografiche di uno STEMI o di un NSTEMI, per cui lo devi indagare
come se fosse un equivalente ischemico se ha la clinica ovviamente se non ha niente e lo
studio e gli faccio il tracciato e ha un blocco di branca sx non è che lo porti in ospedale
subito,se di nuova insorgenza posso immaginarlo. Queste sono alterazione del ecg che già
sapete, quindi all’inzio normale ecg con un isoelettrica del ST, poi si incomincia ad alterare
l’onda t poi c’è un slivellamento fino alla presentazione dell’onda Q di necrosi, infatti prima
si parlava di infarti Q e non Q, quindi quelli che già avevano presentato la Q di necrosi
oppure no. Questo che cos’è? Domanda (riferendosi a slide): se vi mettono questo tracciato
all’esame questo è un tracciato normale o no? No, non è normale in D1 ma soprattutto V2
V3 V4 V5 c’è un sopraslivellamento in tutti questi segni, poi c’è un AVL caratteristico e
posso immaginare qual è la sede e quindi immaginare la coronaria coinvolta. ( il prof
Commenta i tracciati). Mostra un tracciato con ST sottoslivellato in quasi tutte le
derivazioni per cui non è un urgenza, mentre uno dei tracciati peggiori che possa arrivare
in pronto soccorso è uno con ST sopraslivellato in un'unica derivazione e sottoslivellato
in tutte le altre. In particolare in questo caso il sopraslivellamento è ad AvR e quindi c’è
una stenosi (per fortuna non occlusione perché in tal caso probabilmente non ci arriverebbe
proprio in pronto soccorso) del tronco comune. Ve lo sto mostrando perché l’ 80% dei
medici non cardiologi e anche alcuni cardiologi non tengono conto di quest’unico
sopraslivellamento di ST in AVR e non lo mandano in sala operatoria (e magari invece il
tronco comune si sta occludendo) pensano invece che è un NSTEMI e non uno STEMI, e
magari il paziente dopo 2 minuti è morto, si chiude il tronco comune ha avuto la
fibrillazione ventricolare ecc..quindi attenzione a non vedere una sola derivazione, questo
per dirvi che esistono dei criteri di Sgarbossa , che in base alla dimensione del
sopraslivellamento del ST nelle derivazioni dove il QRS se è positivo o negativo, se 3 o 5
mm, ci stanno una serie di cose da valutare che possono essere molto importanti. Vabe gli
enzimi devono essere positivi al di sopra del 90esimo percentile e quello più importante è la
troponina I, poi si va a vedere anche CKMB massa soprattutto, la mioglobina eccetera..però
la troponina è quella ormai più utilizzata infatti se andate in ospedale con dolore toracico vi
fanno in primis la troponina, e se è negativa vi mandano a casa senza valutare gli altri,
SBAGLIANDO!! Vi faccio un esempio, mi chiama mio zio che ha avuto un infarto
vent’anni fa e ha uno stent sulla discendente anteriore sx (cioè ha fatto un angioplastica
vent’anni fa), mi chiama a mezzanotte io abito a 50 metri da casa sua, mi chiama appena si
sveglia che è una delle caratteristiche dell’infarto che si ha soprattutto nelle prime ore del
giorno o nella notte o durante lo stress eccetera , mi chiama e dice corri a casa subito si
accorge che ha un dolore che non andava, io vado a casa sua il tempo che arrivo già chiamo

143
l’ambulanza che ci mette 4 minuti perché la guardia medica era vicina, 4 minuti gli fanno il
tracciato e gli fanno un prelievo al momento, come è giusto che si faccia quando un
paziente ha un dolore o un dubbio e vi trovate in pronto soccorso, la prima cosa da fare è
prendere un accesso venoso perchè una cosa che può sembrare semplice in realtà il paziente
può avere uno shock o un calo della pressione, posso non avere la reperibilità della vena in
questione e non si possono somministrare dei farmaci salvavita. Noi siamo stati fortunati
perché hanno fatto il prelievo e in mezz'ora massimo avevamo il tracciato e gli enzimi, mio
zio aveva un blocco di branca sinistra e gli enzimi sono usciti normali, dopo sei ore sono
stati rifatti gli enzimi e ed erano positivi con una stenosi dello stent. Questa favoletta per
dirvi di non sottovalutare le cose. Se il dolore persiste o ci sono delle alterazioni
approfondite, magari con un eco che è importante, ma non è indispensabile nell'acuto, ma ci
fa vedere le acinesie che nell'acuto non mi interessano molto perché in quei dieci minuti
posso salvare la vita. È importante farlo dopo perché posso avere delle complicanze magari
meccaniche o strutturali dell'infarto. Se l'infarto prende la parete del setto dove c'è il
muscolo papillare che serve per l'apparato sottovalvolare quindi ho un’insufficienza
mitralica massiva ed il paziente muore per scompenso cardiaco o per edema polmonare
perché tutto la parte del muscolo papillare è andato in necrosi. Oppure ho una rottura di
cuore, l'infarto rompe il setto ed ho un emopericardio e bisogna andare in cardiochirurgia
d'urgenza. Quindi in acuto non è importante l'eco.
Le golden hours. Nelle due ore valuto se ho il tempo di fare un angioplastica primaria
o la trombolisi.
Terapia.
 Con la riperfusione (ve l’ho già accennata);
 angioplastica primaria (bisogna fare per salvarsi da uno stemi);
 la staged è quella che si fa se si trova un'occlusione della coronaria di destra, se è
occlusa per un 70% sulla discendente anteriore, che cosa tratto? Questa è la
domanda classica che vi può fare soprattutto il prof Calabrò che è
emodinamista. Vi dirà: io trovo un’occlusione della coronaria dx, trovo il 70%
sulla discendente anteriore ed il 50% sul circonflesso. Che gli tratto delle tre
cose? Non ci pensate nemmeno un attimo, se vi ho detto “occlusione” la prima cosa
che si tratta è l'occlusione della coronaria. Con lo stemi si va a trattare la lesione
culprit o colpevole (cioè sono delle linee guida in cui vi è l'indicazione a
rivascolarizzare tutto, la lesione al 70 ed al 50% nel corso della stessa coronografia
angioplastica solo se il paziente è in shock cardiogeno, cioè con pressione
bassissima o è intubato o ha avuto un incidente o è in coma o ha avuto una morte
resuscitata, altrimenti si fa un angioplastica primaria e poi una staged). Quindi, se il
paziente non è in shock si fa solo l'occlusione della coronaria dx (tenendo conto
dell’esempio prima fatto), il 70% della discendente anteriore si fa in una seconda
procedura, con procedura staged, durante il ricovero perchè in acuto stare troppo
tempo in sala non è un'ottima cosa; invece con una procedura differita tratto il 50%
del circonflesso, andando a valutare la situazione, perché non so se è la causa
dell’infarto: lo vado a valutare dopo qualche mese con la prova da sforzo. Se, dopo
qualche mese con una prova da sforzo, non ischemizza la parte laterale,
posterolaterale del cuore, anche con una scintigrafia con la quale vedo che non c'è un
deficit di perfusione allora si lascia così com'è, faccio una terapia ottimale con
betabloccanti, ace-inibitori per evitare aneurismi e rimodellamento ventricolare,

144
doppio anti-aggregaggio, statine ad alto dosaggio, non tanto per abbassare i livelli di
colesterolo ma come stabilizzante di placca. Valori LDL in un paziente ischemico?
DOMANDA 100% DEL PROF. Calabrò. SOTTO I 70. I valori normali del
laboratorio buttateli, quando parliamo di paziente ischemico. Il colesterolo totale
sotto 200, LDL nei pazienti normali vicino a 100 o sotto a 100. Negli ischemici a
prescindere dal totale, che deve essere sotto ai 200, le LDL devono essere sotto i
70, valori di colesterolo anche bassissimi anche 20-30 dando pure statine ad alto
dosaggio non hanno dato controindicazioni quindi la DOMANDA DEL
PROFESSORE sarà: più basso è meglio è? voi dovete rispondere SI, non c’è un
limite nell’abbassare il colesterolo.
Io vi posso anche dare colesterolo 80, valore di LDL 5, il pz può solo andare in meglio,
questa cosa la vedrete negli anni con tutti gli studi che si sono fatti si è arrivato a limiti
molto molto bassi.
Mostra esami di angioplastica coronarica per via radiale o femorale: si incannula l’arteria e
poi all’aorta, al piano valvolare, ci sono gli osti delle coronarie dx e sx, ci sono dei cateteri
specifici per dx e sx. La cosa importante è che c’è questo filo guida sul quale si fa passare
un pallone e si dilata questa parte gialla che è la placca e poi la terza (riferendosi
all’immagine di una slide) è lo stent sgonfiato che sta ancora sul pallone, poi si gonfia il
pallone sullo stent e poi si rilascia.
Lo stent può essere metallico o medicato (o drug-eluting stent, DES): i medicati rilasciano
dei farmaci e hanno una percentuale di re-stenosi molto più bassa e si usavano i metallici
perchè avevano una durata di doppia antiaggregazione ridotta, perchè erano dei corpi
estranei che si erano endotelizzati quindi si erano endotelizzati ovvero l’endotelio li va a
ricoprire in un tempo minore.
Ora i nuovi stent medicati vengono endotelizzati in un mese, massimo tre, quindi si
preferisce un des a meno che per i pz oncologici che devono fare un intervento chirurgico
dopo 15 giorni e devono sospsendere la doppia terapia anti aggregante. A che serve la
doppia anti-aggregazione in un paziente che ha rivascolarizzato? Perchè la doppia anti-
aggregazione per evitare una re-stenosi. Lo stent rilascia un farmaco che è in grado di
evitare la stenosi, ma io devo dare dei farmaci, in questo caso cardioaspririna, clopidogrel o
prasugrel. Il tempo dipende dal tempo di endotelizzazione dello stent: i nuovi si
endotelizzano prima quindi i tempi sono 1 anno di doppia antiaggregazione e poi solo
cardioaspririna a vita che potrei ridurlo in casi particolari a 3 mesi o a un mese in base al
rischio emorragico e ischemico.
Questa è una coronaria dx chiusa.
Questa è un passaggio della guida, magari c’era un trombo, c’è ancora la stenosi residua del
tratto medio, la guida è nera che sta nel postero-laterale e dopo che è passata la guida mi
fermo o vado avanti? Allora questa è una sub-occlusione ancora quindi io dovrò dilatare,
quindi io ho aperto il vaso e il flusso a valle è garantito, però ho questo filino che si può
richiudere e se vedo l’ immagine c’è ancora questa placca che stringe a dx e sx e vedo
un’immagine “a clessidra” con questo filo di sangue che arriva e fortunatamente riporta il
sangue a valle.
Il risultato dopo angioplastica con pallone piuttosto che uno stent, in questo caso io ho
schiacciato, la placca viene schiacciata, non viene rimossa dallo stent. La placca viene dalle
pareti? Lo stent la schiaccia e me la tiene ferma sulla parete, non è che lo stent mi rimuove
la placca, finchè non viene ricoperta da nuovo endotelio.

145
Criteri di raccomandazione dei farmaci, linee guida che dovete vedere .
Le complicanze potevano essere ritmiche come la fibrillazione ventricolare oppure
meccaniche.
Il pz magari avrà un’aritmia peri-procedurale, una fibrillazione non ventricolare ma atriale
nel corso di una procedura o di un infarto non lo considero come un fibrillante vero e
proprio perchè può essere un aritmia generata dall’infarto se è presente durante l’infarto; se
non è presente anche dopo non lo devo trattare come tale quindi non per forza
anticoagulante ecc
La doppia antiaggregazione dura 1 anno di solito, se ci sono delle caratteristiche può
essere ancora più ridotta però la cosa importante è che può essere continuata in quei pz in
cui l’anatomia coronarica, ad esempio prima ho trattato il tronco comune o la discendente
anteriore prossimale o il pz ha più di 65 anni o è multi-vasale ovvero i pz più critici, allora
io posso estendere con un dosaggio ridotto del secondo antiaggregante tipo prasugrel o
ticagrelor, grazie ad uno studio fatto sul ticagrelor, che si chiama IL PEGASUS (ve lo può
chiedere il prof). E’ uno studio sul ticagrelor in pz specifici che hanno continuato dopo un
anno di vascolarizzazione con il ticagrelor 90 mg per due, adesso fanno 60mg perchè non
vai a sospendere la doppia antiaggregazione per un elevato rischio trombotico. Quindi lo fai
l’antiaggregante ma a basso dosaggio per il rischio emorragico.
Negli scompensati oltre a quei farmaci che vi ho detto b-bloccante e ace inibitore, si fa
l’anti-aldosteronico o anche il diuretico dell’ansa soprattutto in base alla presenza di edemi
declivi e/o ridotta funzione renale.
Un equivalente dello stemi è un NSTEMI con dolore cioè tutto quello che vi ho detto
prima vale per un pz con ST sotto, senza nessun sopraslivellamento (quindi un NSTEMI)
però se il pz è refrattario, il dolore è refrattario alla terapia antiaggregante e a tutti i farmaci
e alle manovre ecc. è etichettato come un NSTEMI ad alto rischio e quindi va in sala entro
1 ora come uno stemi perchè è ad elevato rischio.
Lo schema di rischio più importante è il GRACE score e si devono ricordare due numeri:
140 e 109. [stiamo parlando dell’NSTEMI eh]. Se è minore di 109, cioè da 110 in giù allora
è un basso rischio e un N-stemi lo posso trattare anche dopo 72 ore; se è tra 110 e 140 c’è
un rischio intermedio quindi io in 24-48 ore lo devo trattare e se è maggiore di 140 è come
lo stemi, deve andare in sala anche se c’è rischio emodinamico, se c’è anche schock
cardiogeno. Questo NSTEMI è come se fosse uno STEMI con dolore refrattario ad una
terapia.

146
Lezione 5 Assistente Prof. Calabrò (19-11-18). Interventistica coronarica.

Non so se qualcuno di voi ha mai sentito parlare di coronarografie, di angioplastica


coronarica, ne abbiamo forse parlato quando abbiamo parlato di sindorme coronarica acuta.
Diciamo che la cardiologia interventistica negli ultimi anni ha fatto passi da gigante e da
quelle che sono le procedure di base, eccole. Qui sono descritte le procedure di base storiche
che si possono effettuare in sala di emodinamica, faremo una lezione proprio su questo la
prossima volta, la cardiologia interventistica si è sviluppata in maniera veramente
esponenziale, tant’è vero che oggi si sostituiscono le valvole per via percutanea, senza
l’intervento del cardiochirurgo, si riparano le valvole come la valvola mitrale. Oggi, però,
parliamo di un’interventistica tra virgolette più semplice, rispetto chiaramente a
un’interventistica strutturale, che è l’interventistica coronarica. Oltre alla coronarografia e
all’interventistica coronarica, altre possibilità sono il cateterismo dx, cateterismo sx, che si
possono effettuare in sala di emodinamica, ci permettono di valutare le pressioni a dx e a sx,
dell’arteria polmonare, del ventricolo sx, del ventricolo dx, la ventricolografia che è un
esame che ci permette proprio di vedere la funzionalità del ventricolo, cioè si inietta il
mezzo di contrasto nel ventricolo di sx e si può vedere se il ventricolo si contrae o no, la
biopsia endomiocardica,che è un esame che viene fatto soprattutto nei pazienti trapiantati
per valutare la presenza o meno di rigetto al trapianto,o nel caso di miocarditi per cause
immunitarie, immunologiche per la diagnosi eziologica di miocardite,per escludere una
causa infettiva,perché il paziente che non ha un’endocardite infettiva dovrà fare farmaci
differenti, oppure angiografia al livello degli arti inferiori o delle carotidi in caso di placche
e stenosi al livello degli arti inferiori. Oggi, però, parleremo dell’interventistica coronarica,
sapete tutti quanti che cos’è l’aterosclerosi, che è una patologia che determina un’ostruzione
del flusso coronarico,dovuto a placche aterosclerotiche con conseguente riduzione
dell’apporto di sangue e di ossigeno al livello di certi territori del miocardio. Per cui si potrà
avere in certe situazioni di aumentata richiesta di ossigeno, come per esempio durante uno
sforzo o durante esercizio fisico, un imbalance tra la richiesta del miocardio e l’effettivo
apporto delle coronarie. Che cosa si deve fare quando abbiamo un paziente che ci riferisce
angina da sforzo, angina stabile? Prima di tutto valutiamo i sintomi, gli chiederemo la
relazione del dolore con lo sforzo, il tipo di dolore, l’irradiazione e soprattutto gli
chiederemo dei test non invasivi, perché non è che a tutti i pazienti, che ci riferiscono di
avere dolore da sforzo, gli facciamo coronarografia ,che è un test invasivo; non si fa a tutti,
ma si fa ai pazienti che hanno una dimostrata evidenza di ischemia, cioè in cui si dimostra
che il dolore che hanno e che riferiscono sia effettivamente dovuto a una patologia
aterosclerotica coronarica o che comunque che sia dovuto a patologia aterosclerotica con
alta probabilità. Quali sono queste necessità di esame invasivo? Cosa facciamo in un
paziente che viene da voi e vi dice che ha impossibilità a fare le scale perché si deve fermare
e se si ferma gli passa, ha un dolore retrosternale, costrittivo che si irradia al giugulo, alle
spalle, al braccio di sx, sono ipertesi: facciamo prova da sforzo. In realtà la prova da sforzo
è poco specifica per cui è un test che è semplice da fare, per cui viene fatto come primo
livello a tutti i pazienti. Le linee guida non lo raccomandano, perché ti dice che sì, il
paziente ha un’ischemia verosimilmente, ma non ti dice dove, non ti dice in che sede,
soprattutto se un paziente ha patologie di base come una cardiopatia ipertrofica. Il test da
sforzo come si fa? Il paziente viene monitorizzato con ecg e viene messo su un tapis roulant,
per cui cosa guardiamo? Alterazioni del tratto ST durante lo sforzo, ma un paziente che già

147
ha delle alterazioni del tratto ST di base, paziente con cardiopatia ipertrofica, un paziente
con blocco di branca sx perché ha una cardiopatia dilatativa, in questo caso il tracciato già è
modificato di base, quindi tu difficilmente riesci a capire se le modifiche che hai sono
perché il pz già le ha di base e si accentuano o perché sono ischemiche. E’ chiaro i sintomi ti
aiutano ,il dolore ti aiuta, però non è un test molto specifico; ne esistono altri che sono più
specifici:
 la scintigrafia che ti dà un’idea della sede e dell’entità dell’ischemia miocardica, ti
dà un valore che è l’SDS, è uno score di discrepanza tra ischemia a riposo e
sottosforzo, se lo score è >4 indica una probabile ischemia miocardica;
 l’ecostress, l’ecocardio da sforzo che può essere da sforzo fisico o farmacologico.
Che ci fa vedere l’ecostress? L’alterazione della cinesi: abbiamo un ventricolo che
normalmente si muove e durante uno sforzo non si muove più, zone del cuore che
non si muovono, verosimilmente sono delle zone di irrorazione di una coronaria
malata;
 la tac, la corotac ha un limite importante: è un esame che prevede l’utilizzo di mezzo
di contrasto e l’utilizzo di raggi, ci dà un’identificazione anatomica delle coronarie
che ci dice “guarda la coronaria di dx fa una stenosi al 50%”, però noi non possiamo
tu obblighi il pz a fare contrasti e raggi e poi ripeterli durante la coronarografia. A chi
viene fatta la corotac? Ai pazienti nei casi in cui tu pensi che non abbiano niente,
quindi per escludere la cardiopatia ischemica, a molto basso rischio, in questi
pazienti la corotac ha un’indicazione. Nei pazienti valvolari che devono fare
intervento chirurgico, si deve fare una corotac per escludere cardiopatia ischemica.
La coronarografia è il gold standard per la valutazione delle arterie coronariche, fatta nella
prima volta nel 1958 da Sons con un catetere, che oggi non si usa più ,che si chiamava
catetere di Sons, era un unico catetere per incannulare tutte e due le coronarie. Che cosa ci
permette di fare la coronarografia? Visualizzare le coronarie principali, visualizzare tutti i
rami collaterali e la presenza di stenosi ed eventuali circoli collaterali che si sono formati. Ci
permette di valutare la presenza di stenosi al livello delle coronarie o di trombi all’interno
delle coronarie, di calcificazioni e di visualizzare perfettamente le biforcazioni e una
valutazione anatomica precisa dell’anatomia coronarica. Da dove nascono le coronarie?
Quante sono? La coronaria destra origina dall’ostio coronarico destro, la sinistra dall’ostio
coronarico sx e poi c’è l’altra cuspide che è
quella non coronarica, questa è la visione
chirurgica [mostra slide]. Questa è la mitrale e
la vedete perché ha il lembo anteriore più
spesso del lembo posteriore; la tricuspide,
l’aorta e la polmonare. Come sono fatte le
coronarie? Com’è la loro parete? Sono delle
arterie quindi endotelio, lamina elastica interna,

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muscolatura liscia,
lamina elastica esterna,
hanno intima, media e
avventizia, struttura
diversa da quella delle
vene.
Questa è l’anatomia
delle coronarie, la
coronaria di sx origina
dal tronco comune cioè
origina dal seno
coronarico comune e si
divide in discendente
anteriore e arteria
circonflessa, la
discendente anteriore
arriva fino all’apice ed
ha anche un ramo che è
il ricorrente posteriore
che è quello che irrora
l’apice posteriore, la
circonflessa fa un giro
intorno al cuore e irrora
la parete laterale, la
coronaria dx irrora la
porzione di dx, va nel
solco atrioventricolare e
dà origine al ramo
discendente posteriore che è quello che normalmente origina dalla coronaria dx e ci farà fare
differenza di dominanza tra dx e sx.
Quali sono le indicazioni alla coronarografia?
 Abbiamo detto nel pz stabile, pz con sospetto clinico di CAD (cardiopatia ischemica
cronica), ai pz in cui abbiamo docuementata evidenza di ischemia e quindi di
cardiopatia ischemica per cui ci serve avere una valutazione anatomica e funzionale
delle coronarie,per indicare poi l’intervento chirurgico che sia esso o di angioplastica
o di bypass aorto-coronarico;
 pazienti in cui si sospettano anomalie coronariche: un caso tipico è il paziente
giovane che ha un arresto cardiaco durante uno sforzo, oltre ad avere una serie di
cardiomiopatie, di displasie aritmogene ecc.;
 un'altra patologia che non bisogna dimenticare è l’ origine anomala delle coronarie:
qui si può avere il decorso del tronco comune tra l’aorta e la polmonare e durante uno
sforzo si ha ischemia per compressione ab estrinseco dell’arteria;
 escludere la presenza di cardiomiopatia ischemica nei pazienti che devono essere
esposti ad intervento cardiaco chirurgico;
 pazienti con stenosi valvolare aortica severa o insufficienza mitralica severa, che
devono essere operati. Il chirurgo ce lo manda anche se non ha ischemia per avere

149
una coronarografia per vedere se le coronarie di questo paziente hanno delle stenosi,
perché serve durante l’intervento chirurgico. Se il paziente ha delle stenosi importanti
il chirurgo gli farà un bypass a livello di quelle valvole(arterie) e ciò permette un
miglior recupero del paziente. E determinare la pervietà dei by pass aorto-coronarici
in pazienti che hanno già fatto un intervento chirurgico, fanno coronarografia per una
sospetta cardiopatia ischemica o una recidiva e quindi oltre a visualizzare le
coronarie native si visualizzano anche i bypass aorto-coronarici.
Questo nel paziente stabile. Però abbiamo anche dei pazienti instabili con infarto, lo SCA.
Abbiamo detto che le SCA si dividono in STEMI e N-STEMI, il paziente con N-STEMI
deve andare incontro a una coronarografia urgente se ha segni di ischemia prolungata, segni
di scompenso cardiaco, segni di instabilità emodinamica. Il paziente STEMI deve essere
sottoposto a coronarografia prima possibile dall’ insorgenza dei sintomi e andrà incontro ad
angioplastica primaria, ossia dell’arteria responsabile dell’infarto che spesso è chiusa e
determina appunto l’infarto.
Quali sono LE CONTROINDICAZIONI alla coronarografia? Chi è un paziente che non può
farla?
 Con problemi renali, si fa idratazione per prevenire danni da mezzo di contrasto con
500 cc di fisiologica al giorno, si monitorizza la creatinina e quando questa scende a
valori normali possiamo fare esame coronarografico. Se è urgente si fa idratazione
rapida e la continuiamo successivamente. Vari studi hanno ipotizzato l’uso di altri
farmaci come la N-acil cisteina (fluimucil), il bicarbonato insieme alla soluzione
fisiologica. Questi studi sono negativi, serve l’idratazione per diluire il
contrasto.Paziente che sta sanguinando, con un sanguinamento gastro-intestinale ad
esempio, un emorragia celebrale;
 pazienti con anemia;
 pazienti con un aspettativa di vita bassa, perché fare la coronarografia non ha senso;
 pazienti con infezioni, perché c’è il rischio di determinare una sepsi;
 pazienti con edema polmonare, servirà prima stabilizzare il paziente;
 aritmie incontrollate;
 allergie al mezzo di contrasto, in questi casi si può fare una preparazione antiallergica
con cortisone e antistaminico per 3 giorni.
LE COMPLICANZE
Le complicanze gravi sono rare però esistono e sono legate al sito di puntura perchè la
coronarografia è invasivo e richiede accesso arterioso (vascolare) e le complicanze più
frequenti si hanno nella sede di puntura perché si possono formare ematomi, perché si
disseca perché si rompe, perché si punge la femorale non solo davanti ma anche dietro per
cui la compressione dopo non si riesce a fare bene. Le complicanze vascolari sono molto
frequenti per l accesso femorale, con l’accesso radiale si sono ridotte in maniera importante.
I pazienti possono morire durante la coronarografia perché possono fare un’aritmia
importante, possono avere una dissezione dell’ aorta , delle coronarie, possono avere un
ictus che li porta a morte. Possono avere un allergia per mezzo di contrasto che gli
determina uno shock anafilattico, possono avere un emorragia , possono avere complicanze
gravi importanti, sono per fortuna rare ma esistono. Più il paziente è anziano più possono
essere frequenti.
Che si deve fare quando si identifica un pz che deve fare coronarografia? Prima di tutto si
deve spiegare al paziente cosa si sta andando a fare e quindi bisogna spiegare che è un

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esame invasivo per vedere le coronarie e che può avere complicanze che verosimilmente
sono più gravi se non fa niente piuttosto che se fa la procedura. Quindi il se rapporto
rischio-beneficio è sicuramente a favore della procedura lo facciamo. Bisogna fargli firmare
un consenso informato. Bisogna sempre valutare i segni vitali, la pressione, la frequenza, la
stabilità emodinamica, ma soprattutto 4 parametri : la funzionalità renale con la creatinina,
l’emoglobina per vedere se il paziente non ha anemia, le piastrine per poter fare farmaci
antiaggreganti necessari per lo stent, e l’ INR che serve a valutare lo stato di coagulazione di
un paziente che fa farmaci anti coagulanti. Per cui un pz che deve fare coronarografia ma
prende il Cumadin perché ha una protesi valvolare aortica, in questi pz il Cumadin deve
essere sospeso, perché se c’ha 3 di INR la coronarografia non si può fare quindi deve
sospendere il cumadin e fare il clexane per 3 gg o fino a quando non si normalizza l’ INR,
può fare la coronarografia e dopo riprendere gli anticoagulanti.
Quali sono gli accessi che facciamo per la coronarografia? La radiale, la femorale e l’
omerale che è l’ accesso che veniva usato spesso in passato dove il chirurgo esponeva
chirurgicamente l’omerale; oggi si fa con puntura così come la radiale e la femorale ma ha
complicanze molto gravi che sono la sindrome compartimentale, danno del nervo radiale
che decorre proprio affianco quindi è un approccio che viene utilizzato solo quando non ci
sono altri approcci ovvero quando il pz non ha accessi radiali e femorali. Per il resto si usa
la radiale nel 80/90% dei pz, la femorale si utilizza quando sappiamo che avremo delle
procedure complesse, lunghe, l’utilizzo di materiali di grosso calibro perché dobbiamo fare
un trattamento di una biforcazione, di un tronco comune quindi dobbiamo mettere più stent
contemporaneamente quindi abbiamo bisogno di grosso calibro o pz che hanno radiali
piccole o molto sottili (soprattutto giovani donne molto magre , in cui la radiale oltre ad
essere molto sottile spesso si spasmizza e quindi non riusciamo a incannulare o a far
avanzare i cateteri). Dove si punge una femorale?
Il PUNTO DI REPERE è IL LEGAMENTO INGUNALE che origina dalla spina iliaca
antero-superiore e si inserisce sulla sinfisi pubica. Un cm al di sotto del punto centrale del
leg. inguinale è il punto in cui si punge l’arteria.
Come decorrono il nervo, l’arteria e la vena ?
Il nervo è laterale, l’arteria è centrale e la vena mediale. Questo ci serve perché
quando pungiamo e ci accorgiamo di aver preso la vena ci dobbiamo spostare
lateralmente per l’arteria.
TEST DI ALLEN: si occludono le arterie radiale e la ulnare, si fa in modo che il pz abbia un
ischemia dell’arto, poi si rilascia l’ulnare e successivamente la radiale per valutare la
normale riperfusione. Se il pz non ha una una buona riperfusione, l’accesso dalla radiale è
fortemente sconsigliato perché una delle complicanze più frequenti è l’occlusione della
radiale che nella maggior parte dei casi è asintomatica grazie al compenso ulnare.
[Wiki: Il test di Allen (conosciuto anche come prova di Allen) è un test clinico che viene
utilizzato in medicina per valutare l'afflusso di sangue alla mano ed alle dita ed in
particolare la pervietà delle arterie radiale ed ulnare. Il test viene anche eseguito per
esplorare l'arteria ulnare, prima di eseguire qualsiasi prelievo ematico arterioso per
l'emogasanalisi od incannulazione arteriosa che di norma avviene sull'arteria radiale. In
tal senso, il test valuta la capacità dell'arteria ulnare di garantire un adeguato flusso di
sangue alla mano in caso di occlusione della radiale conseguente alle suddette manovre.]
Prof mostra video e prima commenta:

151
L’anestetico si fa a livello della radiale con un ago da insulina e DEVE essere
SOTTOCUTE, se lo mettiamo in arteria pz andrà in fibrillazione atriale sul tavolo. Si punge
con un ago un’arteria, poi posizioniamo una guida all’interno dell’ago e quindi dell’arteria,
si toglie l’ago e tramite la guida fai passare un INTRODUTTORE. L’introduttore è dotato
di un dilatatore interno e di un introduttore vero e proprio, per cui successivamente si sfila
la guida e il dilatatore interno, affinché rimanga solo l’introduttore valvolato . Per fare la
coranografia a questo punto abbiamo bisogno dei cateteri, del mezzo di contrasto e di un
iniettore a pressione. Non tutti gli ospedali possiedono un iniettore e spesso si fa con delle
rampe a mano. I cateteri si chimano JL (left) e JR (right) vengono dalla radiale e
raggiungono l’ostio coronarico (sx o dx). A volte può succedere che si scelga un catetere
troppo piccolo e si chiuda su sé stesso. A livello dell’ostio si inietta il mezzo di contrasto.
Si utilizza il contrasto a bassa osmolarità non ionico. Si iniettano 6,8 mL per la coronaria
di sx e 3,5 mL per la coronaria dx. Quello che noi abbiamo è una visione bidimensionale
delle coronarie ma in realtà queste sono tridimensionali quindi quello che vediamo in latero-
laterale non è mai uguale a quello che vediamo in antero-posteriore. Per questo si faranno
almeno 2 proiezioni per ogni coronaria.
DOMINANZA: una delle coronarie è dominante sull’altra. In particolare è dominante la
coronaria che dà origine all’ arteria interventricolare posteriore ovvero il ramo per il setto
posteriore. Nell’80 % dei casi è la coronaria dx perché quest’ultima a livello della crux si
divide in postero laterale e interventricolare posteriore. Il posterolaterale continua lungo il
solco atrioventricolare e l’interventricolare posteriore scende lungo il solco interventricolare
posteriore e dà i rami settali per il setto posteriore; può capitare in alcune varianti
anatomiche che la discendente posteriore non origini dalla coronaria destra ma origini dalla
circonflessa, in questo caso la dominanza sarà a sx. Possono capitare anche casi in cui la
coronaria di sx e il tronco comune non si divide (non chiarissima la prof.) in due coronarie
ma in tre che sono la discendente anteriore, la circonflessa e un ramo intermedio che viene
appunto definito ramo intermedio, queste sono le varianti anatomiche più frequenti. Può
capitare anche che la circonflessa origini dalla coronaria di dx quindi abbiamo un tronco
comune che in realtà non è un tronco comune ma solamente la discendente anteriore o la
coronaria dx che origina dalla circonflessa ma chiaramente la più frequente è la circonflessa
che origina dalla dx e la presenza di un ramo intermedio invece è frequentissima (in
quest’ultimo periodo fa riferimento alle varianti anatomiche più frequenti).
[La prof mostra immagini di coronarografie e spiega come in bambini o in pz di bassa
statura si riescano a vedere le coronarie per intero, ma in pz “normali” c’è bisogno di
spostare il TAVOLO (penso significhi la schermata) per inquadrare la parte di coronaria
che ci interessa studiare. Voi dovete imparare a muovere il tavolo perchè all’inizio siete
puntati sul punto di incannulamento della coronaria ma dovete seguire tutto il percorso
della coronaria muovendo il tavolo.] (La prof mostra altra immagine dove c’è una stenosi a
livello della biforcazione della circonflessa in due rami marginali e dice che in questo caso
c’è più rischio di complicanze perchè mentre applichi uno stent a un ramo della
biforcazione l’altro si può più facilmente occludere).
Che cos’è invece un’angioplastica, perchè finora abbiamo parlato di coronarografie
(durante una coronarografia guardiamo le coronarie, diciamo che sono sane oppure c’è una
malattia monovasale, bivasale, trivasale, del tronco comune ecc.). Dopodichè abbiamo un
paziente con stenosi della coronaria dx (stenosi semplice, focale, a tratto medio prossimale
della coronaria dx), questo paziente non va dal chirurgo, non fa un by-pass per questa

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stenosi, ma per questa stenosi si fa un angioplastica. Come si fa l’angioplastica? Prima di
tutto si introduce un catetere che arriva fino alla stenosi della coronaria, all’interno di questo
catetere si fa passare una guidina che entra all’interno della coronaria e che attraversa la
stenosi e si porta distalmente. Su questa guida viene fatto passare un palloncino che si
gonfia, gonfiandosi schiaccia la placca. Oramai le angioplastiche non si fanno più solamente
con il pallone (balloon angioplasty) ma si fanno con l’impianto di stent. Gli stent sono
queste reti metalliche che sono pre montate su un altro palloncino, quindi arriviamo sempre
sulla stessa guidina sulla placca, che abbiamo prima dilatato, con questo stent con il
palloncino dentro, gonfiando il palloncino lo stent si espande e rimane adeso alla parete,
dopodichè sgonfiamo il palloncino e ce lo tiriamo via, mentre invece lo stent rimane lì a
livello della placca. Abbiamo già parlato di quelle che sono le indicazioni in genere alla
coronarografia ai pz stabili, abbiamo detto quando il pz è stabile fa la coronarografia perchè
ha un’ischemia miocardica e ci riferisce dolore in petto e perchè abbiamo un test di ischemia
positivo (test da sforzo, una scintigrafia o un eco-stress). Ma quando è che poi
effettivamente facciamo la rivascolarizzazione a questi pazienti, cioè pz che viene con una
cardiopatia ischemica per che cosa lo rivascolarizziamo? Prima di tutto per i sintomi,
sicuramente (classe 1A nelle linee guida della rivascolarizzazione di quest’anno), paziente
che ha una stenosi critica significativa coronarica (critica significativa cioè maggiore
del 70%) però con segni di ischemia documentata maggiore del 10%. Invece pz che ha
un’ischemia lieve di un piccolo territorio o pz che ha un test di ischemia dubbio, o che non
ha fatto il test d’ischemia e diciamo per errore ce lo troviamo sul tavolo, cosa che spesso
purtroppo capita, noi non abbiamo indicazioni a trattare la stenosi se non abbiamo
un’evidenza di ischemia documentata. Poi è chiaro che se la stenosi è severa del 80-90% la
pratica clinica è quella di trattarle queste stenosi oppure di fare un test d’ischemia
intracoronarico (che non vi sto qua a spiegare perchè complesso, però esistono delle
tecniche F-Far E-Far o anche dell’imaging intracoronarico come l’ecografia
intracoronarica) che ci permettono di caratterizzare la placca e di vedere se quella placca è
significativa oppure no. Questo è per i sintomi; poi abbiamo per la prognosi perchè non
sempre il miglioramento dei sintomi si traduce in un miglioramento della prognosi del pz.
Quand’ è che noi effettivamente cambiamo la prognosi del pz?
 quando trattiamo una stenosi del tronco comune (arteria principale del cuore), una
cosa è trattare il tronco comune e una cosa è trattare la destra distale, il pz non muore
per una destra distale, anche se gli lasciate la stenosi non morirà mai, ha fastidio
perchè ha i sintomi e quindi migliori i sintomi trattando la destra distale ma non gli
cambi la prognosi, mentre il tronco comune gli cambi la prognosi (con un trattamento
o di angioplastica o di by-pass aorto-coronarico, questo dipende dal pz, dall’expertise
del operatore);
 anche nel pz con una stenosi della discendente prossimale cambi la prognosi, perchè
è un pz che avrà un infarto anteriore esteso, questo pz tipicamente avrà la
cardiomiopatia dilatativa post-ischemica, l’aneurisma dell’apice, insomma problemi;
 cambi la prognosi anche in pz che hanno una malattia multivasale,quindi tre vasi
coronarici,pz con area d’ischemia maggiore del 10% o pz con un solo vaso rimasto
perchè hanno tutti gli altri vasi occlusi e quello che hanno è anche malato, quindi in
questo caso indipendentemente da quale sia il vaso lo trattiamo per la prognosi.
Questo era il pz stabile , nel pz invece instabile (i pz instabili sono quelli con SCA :
NSTEMI o STEMI) l’indicazione ad effettuare la coronarografia cambia a seconda del

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profilo di rischio del pz, sono pz che devono sempre fare la coronarografia, però
quando? Il pz che viene e dice che ha avuto dolore mentre stava a casa è durato mezz’ora
viene in ospedale e non ha più dolore sta bene, però effettivamente noi abbiamo delle
modifiche nel tracciato, abbiamo delle modifiche dell’eco, abbiamo la troponina in
aumento, quindi diciamo che il pz ha avuto un NSTEMI, un infarto non ST sopra. Che
facciamo? Lo mandiamo subito a coronarografia ? No, è un pz che in questo momento è
stabile, quindi può fare la coronarografia entro un certo orario a seconda del profilo di
rischio (pz a rischio intermedio lo può fare entro le 72h quindi; se arriva il sabato la
fa il lunedì la coronarografia, non si chiama il reperibile per un NSTEMI a rischio
intermedio. Pz ad alto rischio la deve fare nelle 24h, quindi se viene il sabato lo
dovete chiamare il reperibile).
Se il paziente è ad alto rischio (instabile emodinamicamente, che ha dolore in corso e gli
ritorna continuamente, che ha aritmie o ha complicanze meccaniche per l’infarto), in questo
caso va immediatamente a coronarografia. Questo è per quanto riguarda N-STEMI.
Discorso a parte è per lo STEMI: paziente che deve andare subito a coronografia .
Pazienti con uno stemi sono pazienti con un vaso chiuso: si è chiuso il vaso, si è chiusa
l’arteria, arriva l’infarto… La dobbiamo sempre riaprire l’arteria di questo paziente?
La risposta è NO.
Dipende da quanto tempo il paziente ha sintomi .
Se il pz dice che il giorno prima ha avuto dolore e ora è asintomatico , ha però modifiche al
tracciato, modifiche all’eco, purtroppo se sono passate più di 42 ore non abbiamo più
indicazioni ad aprire l’arteria perché ormai il danno al miocardio c’è stato. (questa è
una modifica delle linee guida di quest’anno). Ci sarebbero più rischi e più complicanze ad
aprirlo e quindi a fargli un angioplastica piuttosto che lasciarlo così.Non avrebbe senso
riaprirgli il vaso, al massimo quello che possiamo fare è chiedere un test d’ischemia ovvero
un test di vitalità : se quella zona è vitale allora possiamo riaprirgliela quell’arteria,
altrimenti no. Se il paziente ha dolore è un altro discorso: il dolore è sintomo di vitalità,
quindi bisogna intervenire.
COME SI E’ EVOLUTA L’ANGIOPLASTICA NEGLI ULTIMI ANNI?
La prima rivoluzione è stata il pallone (?), cioè una pallonata nell’arteria che ristabiliva il
flusso coronarico. Dava dei risultati ottimi ma purtroppo a lungo termine questi risultati
erano assolutamente scadenti. Poi sono stati inventati gli stent metallici che erano delle reti
metalliche (generalmente acciaio inossidabile) che venivano messi a livello dell’arteria e
effettivamente davano dei risultati immediati ottimi, però con il passare del tempo questi
facevano delle stenosi, cioè si richiudevano. Perché? Perché si aveva iperplasia intimale a
livello degli stent o addirittura neoaterosclerosi. Sono stati inventati poi gli stent medicati
(drug eluting stents) che sono degli stent identici agli stent metallici ma presentano un
polimero che rilascia un farmaco; sono generalmente dei farmaci antiproliferativi. Esistono
ora quelli di seconda generazione che sono migliori, sono più sottili e sono il gold standard
che viene utilizzato nella pratica clinica, indipendentemente dalla lesione. Si utilizzano
ormai sempre e solo i drug eluting stents.
Infine ci sono quelli di ultimissima generazione: gli Scaffold riassorbibili.
Cosa sono? Non si chiamano stent perché non sono di metallo. Sono praticmanete degli
scaffold,un supporto di acido polilattico o di magnesio; sono anche essi medicati perché
rilasciano un farmaco. Funzionano in acuto e poi con il passare degli anni scompaiono
(suppongo si riferisce ai farmaci presenti). In poche parole hanno la funzione di guarire

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l’arteria e non solo di tenerla aperta , andando a ricostruire la normale dinamicità e
contrattilità. In genere infatti la contrazione è limitata con l’utilizzo di uno stent, perché uno
stent non si contrae (guai se si contraesse!). Purtroppo i risultati iniziali di questi scaffold
non sono ottimi e ora sono stati ritirati dal commercio (alcuni di essi), più per la decisione
della casa farmaceutica .
Trattamento antitrombotico per i pazienti che fanno coronarografia e che fanno
eventualmente angioplastica.
 Pazienti stabili: trattati con Aspirina e clopidogrel (sempre devono fare una doppia
terapia antiaggregante.) per 6 mesi.Se questi pazienti hanno un alto rischio
emorragico possono ridurre la terapia a 3 mesi. Se questi non hanno un alto rischio
emorragico ma hanno un alto rischio ischemico potete pensare di prolungargli questa
terapia con doppio antiaggregante, ovviamente valutando tutti i rischi.

 Paziente N-stemi: aspirina + ticagrelor (se non può fare il ticagrelor gli fate il
clopidogrel) per 12 mesi. Per il fatto di aver avuto una sindrome coronarica
acuta, il paziente è per definizione un paziente ad alto rischio trombotico e
quindi deve fare la terapia per un anno. Se ha problemi ischemici o emorragici gravi
potete ridurla a 6 mesi . In altri casi, anche qui, potete prolungarla oltre l’anno.
 Negli stemi invece potete usare oltre al ticagrelor anche il prasugrel.
Sia negli stemi che negli N-stemi il clopidogrel è di seconda scelta; questo significa che lo
potete usare solamente se gli altri due farmaci non li potete utilizzare.

[Caso clinico:
paziente giovane, di 42 anni; iperteso; fumatore. Senza nessun altro fattore di rischio in
particolare. Riferisce dolore toracico. Quando arriva in ospedale in realtà era
asintomatico, gli era passato il dolore, agli esami tutto normale, emoglobina, creatinina,
troponina negativa e quindi si pensa ad un angina instabile e non si da troppo peso al pz. L’
ECG normale (R ovunque, ST normale) poi trasferito in pronto soccorso riferisce
nuovamente dolore toracico. Viene ripetuto un’ECG e nel tracciato vediamo un ST
sottoslivellato in D2, D3 e aVf e sopraslivellato in D1 aVl, V4,V5, V6 e quindi si pensa ad
un infarto laterale. Il pz viene portato immediatamente in sala però alla coronarografia ha
il tronco polmonare chiuso (è miracolato poichè di solito c’è un fibrillazione ventricolare e
il pz muore), passiamo una guida, si apre con un flusso molto molto lento (si fa la pre-
dilatazione con un pallone) ma poichè la stenosi persiste si impianta uno stent e il flusso
torna ad essere buono.Il ventricolo è fermo invece dopo si contrae (fa vedere un’eco)
Quando è stato dimesso non aveva una contrattilità brillante ma, rispetto a quando era
completamente fermo, il ventricolo ha recuperato molto.]

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