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Claudio Martinelli – Malattie dell'orecchio medio : le otiti medie –

MALATTIE DELL'ORECCHIO MEDIO


Claudio Martinelli – Malattie dell'orecchio medio : le otiti medie –

I processi flogistici dell'orecchio medio (otite media) assumono aspetti clinici molto diversi, in
dipendenza di molteplici fattori etiopatogenetici che li determinano.

Li elenchiamo:

Fattore anatomico
II decorso di un otite media può essere profondamente influenzato dalle variazioni anatomiche del
temporale; esse riguardano soprattutto la pneumatizzazione, cioè il formarsi nel temporale di
concamerazioni aerate: la pneumatizzazione è soprattutto pronunciata nell'apofisi mastoide.
La pneumatizzazione non termina che verso i 20-25 anni; nel soggetto normale assume l'aspetto, e
così viene definita, della pneumatizzazione a "grandi cellule".
Quando però essa sia a "medie" o a "piccole" cellule, oppure assente del tutto (in tal caso:
mastoide spongiosa o eburnea) rappresenta una condizione anormale, il più spesso di significato
patologico.
La scarsa o mancante pneumatizzazione del temporale può essere dovuta ad un fattore
embrionale, evolutivo (elemento genotipico) o derivare da flogosi auricolari, decorse nella prima
infanzia (elemento fenotipico).
Più vicina al normotipo la pneumatizzazione del temporale e minore sarà l'influsso sulla flogosi: la
quale risentirà perciò maggiormente la predominanza del fattore batterico; pertanto, nel normale,
con mastoide pneumatizzata a grandi cellule, l'otite media avrà un ciclo rapido e una spiccata
acutezza di sintomi.

Fattore batterico
Tutti i germi piogeni sono in grado di determinare un'otite media : provengono quasi sempre dalla
faringe, benché, vivendo, in fase saprofitica nell'orecchio medio, possono anche virulentarsi in
loco. L'otite media acuta è infatti quasi sempre preceduta da rinite o da faringo-tonsillite acuta.
Si ricordano particolarmente: lo streptococco, il diplococco, il pneumococco del III tipo
(streptococco mucoso), il B. Coli, l'Haemophilus Influentiae, etc.
La terapia antibiotica, oggi largamente diffusa, rende meno importante l'azione patogena del
fattore microbico, ma può, dal canto suo, condizionare, come vedremo, l'evoluzione del processo
flogistico. L'otite acuta è inizialmente monomicrobica; più tardi diviene polimicrobica, ciò che ne
favorisce la cronicizzazione e la resistenza agli antibiotici e ai chemioterapici.
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Fattore tubarico e nasale


È quello maggiormente responsabile della cronicizzazione dell'otite, al punto da conferire il nome a
un tipo particolare di essa, l'otite media cronica tuborroica. Questo fattore agisce con duplice
meccanismo:

1. meccanismo rappresentato dalla stenosi tubarica, causa di imperfetta aerazione


dell'orecchio medio, della sua iperemia "ex vacuo", etc.; esso acquista preminente
importanza nell'etiopatogenesi dell'otite media catarrale acuta e cronica, e dell'otite media
congestiva;

2. infettivo, nel senso che il rifornimento dell'orecchio medio di germi e di muco si attua
attraverso la tuba; la quale viene poi colpita molto spesso da processi flogistici ad essa
propri (otosalpingite acuta e cronica).

In entrambi questi meccanismi ha molta importanza l'ipertrofia e la flogosi delle vegetazioni


adenoidi nei bambini, che, occludendo il rinofaringe, ostruiscono l'orifizio tubarico e
rappresentano un facile rifornimento di materiale flogistico e batterico.

Altri fattori

1. Immunitario;
2. Del terreno;
3. Dell'età.

hanno minore importanza, tuttavia possono dare una impronta clinica particolare all'otite media.
Potremo così riconoscere forme anatomo-cliniche diverse di questa malattia; una prima distinzione
si fa tra l'otite media acuta e l'otite media cronica, entrambe sia purulenta che catarrale.

OTITE MEDIA ACUTA


A seconda della virulenza del germe, della prevalenza del fattore batterico o di quello infettivo
tubarico, dello stato di difesa del soggetto, delle condizioni anatomiche locali e via dicendo, l'otite
media acuta avrà un decorso clinico ben diverso. Talvolta una forma sfocia nell'altra; esse possono
costituire così due tappe del medesimo processo infettivo.

Otite media catarrale


(detta anche retrazione timpanica acuta o otosalpingite catarrale).

Patogenesi: stenosi della tuba, quasi sempre secondaria a un affezione del rinofaringe o delle fosse
nasali (rinite, polipi; soprattutto vegetazioni adenoidi); quindi fattore eziologico prevalente
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meccanico, cioè mancata aerazione dell'orecchio medio, e conseguente assorbimento dell'aria


contenutavi, con edema ed essudazione della mucosa (Tabella 24).
Oltre al fattore etiologico meccanico altri fattori possono influenzare l'occlusione tubarica. Per
meglio comprendere questo tipo di patologia è utile rivederne brevemente l'anatomia. La Tuba di
Eustachio consta di una parte ossea o timpanica che è lunga circa 10 mm. e una parte cartilaginea
lunga circa 25-30 mm.: le due parti sono raccordate fra loro da un istmo, il punto più ristretto del
sistema con diametro di circa 1,2 mm.
Ha un decorso lievemente sinuoso, ad S italica e fa comunicare la cassa del timpano con
l'epifaringe; è rivestita da epitelio cilindrico vibratile che si fa polistratificato a livello dell'ostio
rinofaringeo. Nella parte cartilaginea, che sporge leggermente in rinofaringe (padiglione tubarico),
esistono ghiandole mucose ed intorno alla parte posteriore di questa struttura si riscontrano
elementi linfatici che si strutturano come piccole formazioni tonsillari, sottomucose (Tonsilla di
Gerlach). Nella prima infanzia la Tuba è più breve, più rettilinea, più orizzontale con diametro più
ampio. L'ostruzione tubarica può essere di due tipi: meccanica o infiammatoria.

1. Forma meccanica o trasudativa: ostruzione della tuba senza che si abbia un processo
infiamamatorio. Ne sono causa: processi adenoiditici non infiammatori (nel bambino),
brusche variazioni di pressione atmosferica (es. otite barotraumatica negli aviatori).
2. Forma infiammatoria o essudativa: processo infiammatorio tubarico che determina edema
e congestione delle pareti della tuba. Di solito è legata a processi infiammatori rinofaringei
che si propagano alla tuba (riniti, sinusiti, adenoiditi, rinofaringiti).

Otite media catarrale trasudativa


1. Otodinia violenta improvvisa(dolore localizzato a livello auricolare )
2. Acufeni gravi (percezioni sonore in assenza di stimolazione fisiologica dei recettori cocleari,
per lo più a tonalità acute)
3. Autofonia (sensazione uditiva oggettiva a causa della quale l'orecchio percepisce suoni che
vengono dall'interno del corpo, come il respiro, la voce, la deglutizione, i movimenti
articolari)
4. Ipoacusia di trasmissione (legata alle alterazioni di tipo infiammatorio dell’apparato di
trasmissione dei suoni)

5. Vertigini (talvolta)
Obiettivamente la membrana timpanica è iperemica (lungo il manico del martello) ed opaca.
Attraverso la membrana timpanica è possibile talvolta osservare un livello idroaereo dovuto alla
presenza di trasudato. Il timpanogramma è piatto e spostato a sinistra.
L'otite media trasudativa guarisce spontaneamente in 8-20 giorni. Ripetute recidive possono però
portare ad aderenze (briglie cicatriziali) o esitare in otite cronica adesiva (timpanosclerosi, con
infossamento della membrana ed orizzontalizzazione del martello).
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Se non regredisce in 7-8 gg si procede a paracentesi timpanica per il drenaggio del trasudato con
ago e in anestesia generale o locale. Il drenaggio dura 5-6 gg (effettuare anche copertura
antibiotica). Se non si ha trasudato si somministrano balsamici e corticosteroidi via aerosol. Dopo
7-8 gg si effettua la manovra di Valsalva (espirazione a bocca e narici chiuse dopo inspirazione
forzata) atta a ristabilire la pervietà tubarica. Altra tecnica per ristabilire la pervietà tubarica è il
cateterismo tubarico.

Otite media catarrale essudativa


Può rimanere limitata alla tuba o interessare anche il cavo timpanico.
Se limitata alla tuba:
1. Senso di occlusione
2. Ovattamento auricolare
3. Manca una vera otodinia
4. Ipoacusia
5. Acufeni
6. Autofonia
Obiettivamente si rileva un lieve opacamento ed una leggera retrazione della membrana.
Riduzione del triangolo luminoso.
Se interessa anche il cavo timpanico:
1. Otodinia
2. Ipoacusia
3. Acufeni
4. Autofonia
5. Vertigini (specie soffiando il naso)
Obiettivamente la membrana si presenta inizialmente iperemica e successivamente ispessita e
retratta. L'essudato è scarso.
La terapia è antibiotica: amoxicillina clavulanato (Augmentin), claritromicina (Klacid), azitromicina
(Zitromax). Corticosteroidi più decongestionanti per via nasale come desametasone+oximetazolina
(Nasocortin) per reinstaurare la pervietà tubarica. In assenza di perforazione timpanica per
l'otodinia si utilizzano antinfiammatori ed anestetici locali (gocce auricolari) come procaina
cloridrato+ fenazone (Otalgan). Dopo la fase acuta occorre ristabilire la pervietà tubarica con la
manovra di Politzer (deglutizione a narici e bocca chiuse) o il cateterismo tubarico.
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Otite media purulenta acuta


Per otite purulenta (otite batterica, otite suppurativa) si intende un processo infiammatorio da
germi a carico dell'orecchio medio con formazione di essudato purulento all'interno della cassa del
timpano. È più frequente nell'infanzia e può verificarsi sia in forma isolata che in corso di malattie
infettive. Nel periodo invernale può presentarsi in forma endemica.
I microrganismi patogeni responsabili sono soprattutto streptococchi, stafilococchi, pneumococchi
ed haemophilus influentiae. I batteri arrivano all'orecchio medio soprattutto per via tubarica:
pertanto tutti i processi flogistici delle prime vie aeree rappresentano una condizione favorente la
comparsa di una otite media batterica. In un numero più limitato di casi, l'infezione otologica può
avvenire per via ematica: l'otite può pertanto essere una complicanza di malattie infettive
generali (morbillo, scarlattina, ecc.). Qualche volta l'infezione può instaurarsi dal meato acustico
esterno a causa di una perforazione timpanica preesistente, per ingresso di acqua e germi dal
condotto. Alcune otiti si presentano in forma isolata senza cause apparenti.
L'otite media purulenta evolve attraverso vari stadi: la sintomatologia ed il quadro clinico si
modificano a secondo dello stadio della malattia.
1. Fase iperemica: iI primo stadio dell'otite batterica è quello dell'iperemia. Il processo
infiammatorio determina inizialmente un'iperemia con parziale edema della mucosa della
cassa, della mastoide e della tuba di Eustachio. Il paziente avverte otalgia non
particolarmente marcata, gravativa o a fitta, talvolta pulsante, con senso di tensione
nell'orecchio. L'ipoacusia è ancora modesta o assente. L'esame otoscopico evidenzia una
iperemia timpanica soprattutto lungo il manico del martello, nella “pars flaccida” ed a
livello dell'anulus. Se l'edema flogistico ha determinato un'ostruzione tubarica, il timpano
può essere retratto. E' presente febbre.
2. Fase essudativa: La febbre si fa elevata e l'otodinia più marcata, pulsante (sincrona con il
polso). Compare cefalea gravativa ed il dolore si estende a tutto l'emicranio. Sono presenti
ipoacusia di trasmissione, acufeni ed autofonia. Obiettivamente l'iperemia della membrana
è più accentuata, diffusa e la membrana appare estroflessa verso il meato esterno.
3. Fase perforativa: si ha la perforazione della membrana timpanica con otorrea. Il drenaggio
spontaneo determina risoluzione della sintomatologia.

La terapia è affidata soprattutto all'uso di antibiotici (amoxicillina clavulanato, claritromicina,


azitromicina, ceftriaxone), possibilmente ad ampio spettro ed a pieno dosaggio. L'antibiosi deve
essere prolungata per alcuni giorni anche dopo la scomparsa dell'otorrea, onde evitare l'instaurarsi
di un'otite subacuta torpida. Indicato l'uso di cortisonici e mucolitici per via generale per ridurre
l'edema e l'ipertrofia della mucosa dell'orecchio medio e per non rischiare che residui un'otite
catarrale secondaria. Si deve sempre eseguire una detersione del pus presente nel condotto con
stuello portacotone imbevuto di soluzione disinfettante preferibilmente alcoolica: la toilette del
condotto evita l'instaurarsi di un'otite esterna secondaria e favorisce l'instillazione di gocce
auricolari antibiotiche da parte del paziente. L'introduzione nel condotto di una garza orlata sterile
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può favorire il drenaggio del pus che si forma successivamente. Gocce nasali ed aerosolterapia
sono indicate per decongestionare l'orletto tubarico rinofaringeo, quando esiste una flogosi
concomitante delle prime vie aeree.
La paracentesi timpanica, usata in passato nello stadio essudativo purulento dell'otite media per
favorire il drenaggio del pus, è passata in disuso negli ultimi 20 anni ed è oggi proponibile solo in
casi di grave otite media della prima infanzia, quando non avviene la perforazione spontanea. Il
prelievo di pus dall'orecchio per esame batteriologico e relativo antibiogramma, si deve effettuare
in caso di otite media resistente al trattamento; il prelievo non deve essere eseguito sul pus
stagnante nel condotto ma a livello della perforazione timpanica.
Nei pazienti che presentano una perforazione timpanica come conseguenza di una pregressa otite
media purulenta, è indicato un intervento chirurgico di obliterazione della perforazione
(miringoplastica), che viene eseguito per evitare ulteriori riacutizzazioni flogistiche dall'esterno
(legate soprattutto all'ingresso di acqua dal condotto) e per migliorare la funzione uditiva quando
sia compromessa.
Nel caso di un'otite purulenta acuta o subacuta, possono verificarsi, anche se con bassa incidenza,
delle complicanze rappresentate soprattutto dalla mastoidite, dalla paralisi periferica del nervo
faciale e dalla meningite (nell'otite cronica le complicanze sono più frequenti).

OTITE MEDIA CRONICA


A seconda della virulenza del germe, della prevalenza del fattore batterico o di quello infettivo
tubarico, dello stato d

Otite media catarrale cronica


(Sinonimi: otosalpingite cronica; retrazione timpanica cronica).

La persistenza del fattore "stenosi tubarica" (solitamente un'ipertrofia adenoidea) tende a rendere
stabile la formazione di trasudato mucoso (in pratica catarro tubarico denso, vischioso giallastro
-otite media cronica essudativa-). Questa forma, detta Glue-Ear od otorrea tubarica, si riscontra
spesso nei bambini. Altre cause di otite media catarrale cronica sono la palatoschisi (per
insufficienza dei mm. Tensore ed elevatore del velo palatino) e le neoplasie del rinofaringe.
La terapia prevede la correzione delle cause di stenosi tubarica ed eventuale drenaggio trans-
timpanico (in caso di mancato risultato dopo tre mesi di terapia medica).

Otite media suppurativa cronica

Se l'otite media acuta dura molti giorni, e se tutti i sintomi acuti scompaiono e rimane soltanto la
secrezione di pus, l'otite è divenuta cronica. Si tratta dell'esito di una otite purulenta acuta non
adeguatamente trattata oppure di un'otite necrotizzante (scarlattinosa), oppure ancora è favorita
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da alcune condizioni generali (es. diabete). Altri fattori sono rappresentati da lesioni osteitiche
dell'orecchio medio (ossicini, pareti ossee) o della mastoide e persistenza di un'affezione faringea
o nasale, che rifornisce di germi l'orecchio medio.

Si distinguono due forme cliniche dell'otite media suppurativa cronica:

Otite Semplice

Eziologia faringo-nasale. Sintomi: secrezione intermittente di pus filante (otorrea), sempre in


coincidenza di riniti o di rinofaringiti; lieve ipoacusia di trasmissione; perforazione timpanica unica
centrale; otodinia (in fase di riacutizzazione o provocata da infiammazioni del meato acustico
esterno a causa dell'essudato che vi ha trasportato germi).
L'evoluzione della forma è benigna; le sole cure mediche (detersione dell'essudato, instillazione di
alcool salicilico, soluzioni antibiotiche) e la cura dell'affezione faringo-nasale spesso bastano a
guarirla. Assenti o rare le complicanze.

Otite Colesteomatosa

Caratterizzata da perforazione marginale o più spesso perforazione della membrana flaccida,


massa biancastra nella regione epitimpanica.
Il colesteatoma è una neoproduzione di tessuto epiteliale, a conformazione pluristratificata, che
invade progressivamente la cavità endotimpanica e la mastoide. Tale neoproduzione, tipica
dell'orecchio, può essere paragonata ad un tumore benigno, con capacità di accrescersi ed
usurare le strutture con le quali viene a contatto. Il colesteatoma si presenta come una massa di
colorito biancastro madreperlaceo, costituito da cellule pavimentose desquamate e lamelle cornee
a strati sovrapposti.

E' considerato una complicanza dell'otite media cronica e risulta costituito da ammassi di detriti
organici, epiteliali ed essudativi, racchiusi da uno strato di discreto spessore di epitelio
pavimentoso corneificante, che può provenire o da metaplasia flogistica dell'epitelio della cassa, o
dall'epitelio del condotto uditivo esterno, migrato nella cassa attraverso la perforazione. La
disfunzione della Tuba di Eustachio determina una diminuzione permanente della pressione
dell'orecchio medio: questo è uno dei fattori patogenetici più importanti nella migrazione
dell'epitelio malpighiano nell'orecchio medio.
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Lo strato più esterno del colesteatoma, che tappezza la superficie ossea circostante, prende il
nome di "matrice", in quanto è proprio questo strato che alimenta l'accrescimento della massa. La
sostanza centrale è biancastra, traslucida, di consistenza caseosa, e contiene numerosi cristalli di
acidi grassi e di colesterina, da cui il nome di colesteatoma. Altre volte il colesteatoma può avere
origine malformativa (colesteatoma vero), e formarsi come una cisti dermoide dell'orecchio
medio, sul quale si impianta, per le cause già dette, un processo flogistico cronico. Nella chirurgia
della flogosi cronica si può formare un colesteatoma per retrazione "a dito di guanto", del
neotimpano.

Il colesteatoma ha tendenza a crescere, erodendo e distruggendo le strutture ossee vicine: può


giungere fino alla dura madre, e può anche scoprire il nervo faciale e il labirinto membranoso.
II colesteatoma determina una osteolisi con riassorbimento delle strutture ossee (pareti della
cassa, dell'antro, della mastoide e catena ossiculare) con le quali viene a contatto.

Sono state formulate varie ipotesi patogeniche per la formazione del colesteatoma. La più
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accreditata è quella della migrazione epiteliale dal condotto alla cassa attraverso una
perforazione timpanica: le perforazioni che più facilmente possono favorire la formazione del
colesteatoma, sono quelle situate nella “pars flaccida” del timpano e quelle della “pars tensa” in
posizione marginale (vicino all'anulus) alta. L'epitelio pavimentoso si introduce in tal modo
nell'epitimpano o nell' “aditus ad antrum”. L'epitelio che è migrato nella cavità endotimpanica, dà
origine al colesteatoma. Il colesteatoma rappresenta inoltre un ottimo terreno per la riproduzione
dei batteri: pertanto nell'otite colesteatomatosa è il colesteatoma stesso che una volta formalo
favorisce l'infezione cronica. Una seconda ipotesi è quella della invaginazione: il colesteatoma
avrebbe origine da una tasca di retrazione timpanica, per lo più a livello della “pars flaccida”, con
invaginazione di tessuto epiteliale nell'epitimpano. Il colesteatoma può anche essere iatrogeno
(secondario a interventi di miringoplastica o timpanoplastica), post-traumatico (lacerazione della
membrana timpanica) o primitivo.

Lo sviluppo del colesteatoma è di solito lento ed insidioso e la sintomatologia può essere


relativamente modesta (otorrea fetida, ipoacusia, senso di peso all'orecchio), tanto che il paziente
viene a farsi visitare in concomitanza di una riacutizzazione o addirittura di una complicanza
(paralisi del faciale, sindrome vertiginosa, cofosi - perdita completa e bilaterale della funzione
uditiva -).

Il trattamento delle otiti purulente croniche è prevalentemente chirurgico; si può attuare un


trattamento medico solo in quelle forme non colesteatomatose e con ampia perforazione che
permette di controllare bene la cassa del timpano e il drenaggio del pus. Gli antibiotici devono
essere usati per un periodo prolungato, a pieno dosaggio, ad ampio spettro e per via iniettiva; il
paziente dovrà medicare l'orecchio quotidianamente con soluzioni antisettiche alcooliche e
instillare sistematicamente gocce auricolari antibiotiche, previa pulizia del condotto dell'essudato.
Lo specialista dovrà detergere, una o più volte la settimana, il condotto e la cassa attraverso la
perforazione con microaspiratori. Nei casi di otite media cronica colesteatomatosa la terapia
medica antibiotica è solo un tempo antiflogistico che precede l'intervento chirurgico. Prima di
intraprendere la terapia chirurgica sarà bene valutare la perdita audiometrica e quali siano stati gli
esiti locali, in quanto è possibile la chiusura spontanea della perforazione, evitando così
l'intervento di miringoplastica.
La terapia chirurgica consiste soprattutto in interventi di timpanoplastica chiusa o aperta o in
interventi radicali, con varie vie di accesso.
La timpanoplastica chiusa può essere eseguita con via d'accesso anteriore o posteriore. La via
anteriore (o endo-aurale) viene effettuata solo quando il colesteatoma è limitato alla cassa
timpanica. Nel caso che il colesteatoma coinvolga più cavità, la timpanoplastica viene eseguita per
via posteriore (o via combinata); si esegue un taglio cutaneo semicircolare posteriore e parallelo al
solco retro-auricolare, demolendo con microfrese la parete ossea laterale della mastoide e
dell'attico. Queste due cavità vengono accuratamente bonificate, eliminando le alterazioni
flogistiche riscontrate a carico della mucosa e dell'osso. Il colesteatoma deve essere
completamente asportato insieme alla sua matrice. La toilette della cassa viene eseguita sia per via
posteriore che attraverso il condotto uditivo esterno. Si esegue, se necessaria, una ricostruzione
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della cornice ossea timpanica e si provvede alla chiusura della perforazione timpanica mediante un
innesto di fascia del muscolo temporale, onde evitare una recidiva del colesteatoma attraverso
ogni possibile soluzione di continuo residuata a livello del piano timpanico.

1. Via anteriore; 2, 3. Via posteriore

Se con questo primo intervento sono stati eliminati i focolai infettivi ed il colesteatoma, può essere
eseguito a distanza di un anno un secondo intervento per ricostruire la catena ossiculare, nel
tentativo di migliorare anche la funzione uditiva.
Nella timpanoplastica chiusa la parete posteriore del condotto uditivo esterno viene mantenuta
integra e l'orecchio a distanza dall'intervento riassume un aspetto anatomico simile a quello di un
orecchio normale. Questa tecnica chirurgica espone maggiormente alla possibilità di recidive del
colesteatoma.
La timpanoplastica aperta prevede una via chirurgica d'accesso ed una bonifica delle varie cavità
timpaniche molto simili a quelle descritte per la timpanoplastica chiusa: la parete posteriore del
condotto viene però completamente demolita, la cassa e la membrana timpanica sono ricostruite
con dimensioni ridotte (microcassa) ed il meato acustico esterno viene notevolmente ampliato
(meatoplastica); la ricostruzione della catena ossiculare può essere agevolmente eseguita, se
possibile, durante questo primo intervento. Con la tecnica chirurgica aperta, l'attico e la mastoide
rimangono esposti all'esterno: eventuali recidive di colesteatoma in queste due cavità potranno
pertanto essere eliminate ambulatoriamente attraverso il meato acustico esterno; solo le recidive
nella microcassa necessitano di un modesto intervento di revisione.
L'intervento radicale, molto diffuso in passato, viene attualmente eseguito solo in casi di
colesteatoma particolarmente invasivo e destruente o in presenza di importanti complicanze.
Questo intervento prevede, oltre allo svuotamento delle cavità paratimpaniche, anche una
asportazione completa della membrana timpanica e della catena ossiculare. Residua una grave
compromissione uditiva ed un'ampia cavità chirurgica che tende con facilità ad infettarsi e che
necessita comunque di periodiche medicazioni.

Otite media cronica timpanosclerotica


Col termine di timpanosclerosi (sinonimi: otite sclero-adesiva, otite cronica adesiva) si intende una
condizione anatomopatologica irreversibile di grave sclerosi a carico della mucosa dell'orecchio
medio e della membrana timpanica con deficit uditivo in assenza di processi flogistici attivi.
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I quadri clinici sclero-adesivi sono estremamente variabili ma sono tutti il risultato di pregressi
processi infiammatori importanti dell'orecchio medio. Si può arrivare ad una timpanosclerosi
soprattutto attraverso:
1. otiti acute purulente ricorrenti
2. otite catarrale cronica.
3. otite cronica purulenta o iperplastica arrivata a guarigione spontanea o con trattamento
medico (otite cronica secca)
La flogosi cronica o le flogosi acute recidivanti determinano inizialmente edema ed infiltrati
infiammatori a carico della mucosa ma con il tempo si possono avere, per l'azione dei fibroblasti,
modificazioni del connettivo con degenerazione ialina e calcificazioni. Il processo sclerotico può
essere più o meno grave, localizzato o generalizzato, coinvolgendo tutte le strutture (mucosa,
catena ossiculare, timpano) o solo alcune di esse.
La membrana timpanica, che non è necessariamente perforata, può essere fortemente ispessita o
velamentosa e può presentare zone di calcificazione; spesso è completamente risucchiata, con
cavità timpanica praticamente atelectasica per mancata aereazione; in tal caso la membrana
contrae strette aderenze cicatriziali con il promontorio, ricopre le finestre e, introflettendosi fra gli
ossicini, mette in rilievo la catena ossiculare. Quando la cassa è normale e le lesioni sono limitate
alla sola membrana timpanica (miringosclerosi) non si può parlare di timpanosclerosi, in quanto
una membrana sclerotica (anche con cicatrici e calcificazioni) è compatibile con una normale
funzione uditiva.
Anche la mucosa della cassa è ispessita, sclerotica, talvolta con numerosi tralci fibrosi e grosse
placche calcifiche nella regione delle finestre, sul promontorio e nell'epitimpano. Nelle forme gravi,
la cassa può essere riempita da una ganga cicatriziale.
La catena ossiculare presenta aderenze con la membrana timpanica e/o con la parete mediale
della cassa. La staffa e spesso anchilosata ai bordi della finestra ovale. Spesso mancano alcune
parti della catena che si presenta quindi interrotta; la più frequente interruzione della catena e
determinata dall'assenza della lunga apofisi dell'incudine: in questo caso si vede spesso la
membrana timpanica che contrae aderenze direttamente sul capitello della staffa.
Anamnesticamente il paziente riferisce una storia di pregresse otorree ricorrenti con o senza
otalgie associate; qualche volta l'anamnesi è scarsa e priva di sintomi clinici di rilievo. La
timpanosclerosi viene di solito diagnosticata in età adulta, ma essa è quasi sempre il risultato di
una patologia otologica contratta nell'infanzia. L'ipoacusia è di solito importante, di tipo
trasmissivo. Il timpanogramma (in assenza di perforazione timpanica) è piatto ed il riflesso
stapediale non è evocabile.
La diagnosi è basata soprattutto sulla obiettività otoscopica, specie se rilevata al microscopio. Le
indagini radiografiche risultano per lo più poco utili. Nei casi in cui la timpanosclerosi coinvolge la
cassa ma lascia il timpano relativamente indenne, la diagnosi differenziale va posta con
l'otosclerosi; il dubbio diagnostico è di solito risolto dall'indagine impedenzometrica, in quanto il
timpanogramma nell'otosclerosi è normale, mentre nella timpano-sclerosi è spesso piatto; inoltre
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gli esami audiometrici ripetuti nel tempo dimostrano una sostanziale stabilità della ipoacusia
trasmissiva nella timpano-sclerosi; al contrario nell'otosclerosi si evidenzia una progressione del
deficit uditivo. In alcuni casi la diagnosi non può essere chiarita che da una timpanotomia
esplorativa.
Non esiste una terapia medica in quanto le lesioni timpanosclerotiche sono irreversibili. Solo negli
stadi iniziali si può tentare con iniezioni trans-timpaniche di sostanze in grado di ritardare o inibire
la fibroplasia connettivale (corticosteroidi, enzimi proteolitici -chimotripsina-, enzimi mucolitici
-jaluronidasi-). Caso per caso si dovrà invece decidere con molto senso critico fra una terapia
chirurgica e l'applicazione di una protesi acustica. Infatti nei pazienti con processi sclero-adesivi
gravi e diffusi, la chirurgia ricostrtuttiva timpano-ossiculare non solo può risultare indaginosa, ma
nel periodo postoperatorio possono riprodursi alterazioni cicatriziali che vanificano il risultato
funzionale.

COMPLICANZE NELLE OTITI MEDIE

Paralisi del nervo faciale


Claudio Martinelli – Malattie dell'orecchio medio : le otiti medie –
Claudio Martinelli – Malattie dell'orecchio medio : le otiti medie –

Il 7° paio dei nervi encefalici comprende due distinti nervi, il nervo faciale propriamente detto e il
nervo intermedio (del Wrisberg). Il nervo faciale propriamente detto è composto da fibre motrici
somatiche che originano nel ponte, dal nucleo del nervo faciale, e provvedono all'innervazione dei
muscoli mimici e di altri muscoli derivati embriologicamente dal 2° arco branchiale. Contiene
anche fibre parasimpatiche pregangliari originate dal nucleo muconasolacrimale che recano stimoli
effettori per la ghiandola lacrimale e le ghiandole della mucosa del naso e del palato. Il nervo
intermedio (del Wrisberg) comprende fibre sensitive somatiche e viscerali che hanno un'origine
comune nei protoneuroni gangliari pseudounipolari localizzati nel ganglio genicolato. I
prolungamenti periferici di questi neuroni si recano ai 2/3 anteriori della lingua, dove raccolgono la
sensibilità gustativa specifica e vanno inoltre a una ristretta area cutanea del padiglione auricolare;
i prolungamenti centrali mettono capo al nucleo del fascicolo solitario, per la sensibilità gustativa, e
al nucleo della radice discendente del trigemino per la sensibilità generale. Il nervo intermedio
comprende anche fibre pregangliari parasimpatiche che originano dal nucleo salivatorio superiore
e recano stimoli effettori viscerali per le ghiandole sottomandibolare e sottolinguale e per le
ghiandole salivari minori. Sul decorso di queste fibre parasimpatiche sono intercalati i gangli
sottomandibolare e sottolinguale.
Il 7° paio emerge dal tronco encefalico in corrispondenza della fossetta sopraolivare che si trova sopra all'oliva bulbare,
ai limiti tra bulbo e ponte. Dei due nervi che formano il 7° paio, il nervo faciale propriamente detto è situato
medialmente al nervo intermedio. Insieme procedono in direzione del meato acustico interno. Lo raggiungono insieme
con il nervo statoacustico e in esso proseguono percorrendolo fino al fondo, dove si immettono nel canale faciale. Il
canale faciale è scavato tra le cavità dell'orecchio interno e dell'orecchio medio. Vi si considerano tre segmenti che si
susseguono con differente direzione, tra cui sono intercalati due angoli o ginocchi. Il primo segmento è diretto
lateralmente e in avanti e passa fra chiocciola e vestibolo; il secondo segmento corre in dietro e in fuori, fra vestibolo e
cassa del timpano; il terzo segmento scende verticalmente fra cassa del timpano e processo mastoideo e sbocca
all'esterno della base cranica in corrispondenza del foro stilomastoideo.

Il nervo faciale propriamente detto e il nervo intermedio percorrono il primo segmento del canale faciale e, giunti al
primo ginocchio, seguono un differente destino. Il nervo faciale propriamente detto prosegue, senza interruzione, per
tutto il canale e ne esce per il foro stilomastoideo. Il nervo intermedio invece, giunto al primo ginocchio del canale
faciale, mette capo al ganglio genicolato che rappresenta il reale centro di origine delle sue fibre. Dal ganglio
genicolato, le fibre sensitive procedono verso i distretti periferici, in parte confluendo nel nervo faciale stesso e in
parte passando nel nervo grande petroso superficiale. Le fibre pregangliari parasimpatiche del nervo intermedio
attraversano il ganglio senza interrompersi e si accollano poi alle fibre sensitive periferiche originate dal ganglio.
Pertanto, il nervo intermedio come tale termina a livello del primo ginocchio del canale faciale; il nervo faciale
propriamente detto prosegue invece e, da nervo unicamente motore, si fa nervo misto, motore e sensitivo.

All'uscita dal canale faciale il nervo faciale si immette nella loggia parotidea. Attraversa a tutto spessore la ghiandola
parotide dirigendosi in basso, in fuori e in avanti verso il margine posteriore del ramo della mandibola, prima del quale
si divide nei suoi rami terminali: il tronco temporofaciale e il tronco cervicofaciale. Lungo il decorso nel canale, il 7°
paio emette alcuni rami collaterali intrapetrosi, fuori del canale invia altri rami collaterali extrapetrosi.

Rami collaterali intrapetrosi. Sono rappresentati dal nervo grande petroso superficiale, dal nervo stapedio e dalla
corda del timpano. Il nervo grande petroso superficiale si stacca dal nervo faciale in corrispondenza del primo
ginocchio del canale faciale. È composto in maggioranza da fibre parasimpatiche pregangliari, originate dal nucleo
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muconasolacrimale del nervo faciale e destinate all'innervazione delle ghiandole della mucosa nasale e palatina e della
ghiandola lacrimale; una parte minore è data da fibre motrici somatiche originate dal nucleo motore del nervo faciale,
per l'innervazione di alcuni muscoli del palato. Esce dal canale faciale passando per lo hiatus del canale stesso e, giunto
nella cavità cranica, percorre, sotto la dura madre, il breve tratto che lo separa dal foro lacero anteriore. Lo attraversa,
uscendo dalla cavità cranica e subito si unisce a un ramo ortosimpatico, il nervo petroso profondo che giunge dal
plesso carotideo interno. Dall'unione dei due nervi origina il nervo vidiano che, percorrendo il canale vidiano dello
sfenoide, raggiunge il ganglio sfenopalatino. Le fibre parasimpatiche del nervo terminano in sinapsi con le cellule
gangliari: da queste originano poi fibre postgangliari che percorrono diversi nervi in partenza dal ganglio stesso e si
distribuiscono alle ghiandole della mucosa nasale e palatina e alla ghiandola lacrimale. Le fibre ortosimpatiche
proseguono per il ganglio senza interrompersi e mettono capo ad analoghi distretti. Le fibre motrici somatiche
raggiungono, per la via dei nervi palatini, il muscolo elevatore del palato e il muscolo dell'ugola. Il nervo stapedio si
stacca dal nervo faciale mentre questo scende fra il processo mastoideo e la cassa del timpano. Penetra in un
canalicolo scavato nella piramide che accoglie il tendine del muscolo stapedio, al quale si distribuisce.

La corda del timpano origina come il nervo precedente dal tratto verticale del nervo faciale, poco prima che questo
esca dal canale faciale. È composto da fibre sensitive viscerali per la sensibilità gustativa specifica dei 2/3 anteriori della
lingua, la cui origine reale si effettua nel ganglio genicolato; contiene inoltre fibre parasimpatiche pregangliari originate
dal nucleo salivatorio superiore annesso all'intermedio e destinate all'innervazione delle ghiandole sottomandibolare e
sottolinguale e di parte delle ghiandole salivari minori. La corda del timpano passa dal canale faciale nella cassa del
timpano, che attraversa dall'indietro in avanti, accollata alla faccia mediale della membrana timpanica. Esce poi dalla
cavità dell'orecchio medio e giunge nella fossa zigomatica, emergendo sulla superficie anteroinferiore della piramide
del temporale, presso la spina dello sfenoide. Con decorso obliquo verso il basso e l'avanti scende avvicinandosi al
nervo linguale con il quale infine si fonde. Le fibre della sensibilità gustativa si distribuiscono alla lingua frammiste a
quelle della sensibilità generale proprie del nervo linguale. Le fibre parasimpatiche pregangliari si staccano
nuovamente dal nervo linguale per raggiungere i gangli sottomandibolare e sottolinguale.

Rami collaterali extrapetrosi. Mentre percorre la loggia parotidea, il nervo faciale cede il nervo per il muscolo
digastrico e il nervo auricolare posteriore. Il nervo per il muscolo digastrico si distribuisce al ventre posteriore del
muscolo digastrico e al muscolo stiloioideo. Il nervo auricolare posteriore contiene fibre motrici e sensitive.
Abbandona il nervo faciale appena uscito dal foro stilomastoideo e si dirige indietro e in alto passando al davanti del
meato acustico esterno. Reca fibre motrici al muscolo occipitale e ai muscoli auricolari superiore e posteriore e fibre
sensitive alla cute del padiglione dell'orecchio e della regione mastoidea.

Rami terminali. I due rami terminali del nervo faciale hanno decorso e modalità di distribuzione alquanto variabili; è
inoltre frequente il riscontro, fra essi, di rami anastomotici. II tronco temporofaciale è diretto verso l'alto e l'avanti e si
scompone generalmente in numerosi rami per i muscoli pellicciai della testa che occupano le regioni situate al di sopra
di un piano orizzontale passante per la commessura delle labbra. Il tronco cervicofaciale si dirige in basso e in avanti e,
con i suoi rami di divisione, si distribuisce ai muscoli della regione del mento e del labbro inferiore e anche, nel collo, al
muscolo platisma.
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La paralisi “otogena” del faciale è una conseguenza sia delle otiti purulente acute che di quelle
croniche. Nelle otiti medie acute purulente la paralisi può essere:
1. Precoce: secondaria a diffusione del processo infiammatorio.
2. Tardiva: sempre secondaria ad osteite del canale faciale
Nelle otiti croniche può essere dovuta a lesione del canale del faciale da colesteatoma.

I sintomi ed i segni della paralisi del faciale sono statici e dinamici:


Statici: asimmetria facciale, abbassamento della commessura labiale, allargamento della rima
palpebrale, epifora (deflusso lacrimale), lagoftalmo (le palpebre non riescono a ricoprire l'occhio),
abbassamento della lingua dal lato leso (segno di Schultze), spianamento delle rughe della fronte,
scomparsa della plica naso-geniena,
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Dinamici: deviazioni della rima buccale dal alto sano quando si mostrano i denti, impossibilità di
fischiare, soffiare, sorridere e corrugare la fronte, incapacità a chiudere completamente le
palpebre, rotazione del bulbo oculare in alto e all'esterno (fenomeno di Bell), nello sguardo forzato
in alto l'occhio omolaterale alla lesione si sposta più in alto e lateralmente rispetto al controlaterale
(fenomeno bulbo-palpebrale di Negro).
Nelle paralisi otogene il nervo faciale è di solito interessato nella sua seconda porzione, prima che
si stacchino da esso il nervo per il muscolo stapedio e la corda del timpano. Avremo quindi ageusia
(perdita del gusto) omolaterale dei 2/3 anteriori della lingua, iperacusia dolorosa (per la paralisi
dello stapedio) e diminuita secrezione salivare.
Le paralisi otogene sono di tipo periferico
La diagnosi differenziali delle paralisi otogene deve escludere la “paralisi a frigore” (di Bell) dovuta
ad infiammazione del nervo da varie cause. Il freddo è sicuramente un fattore importante, ma si
ritiene che molte paralisi a frigore abbiano eziologia virale (Herpesvirus).
Sia le paralisi otogene che quelle a frigore sono paralisi di tipo periferico. Sono cioè paralisi
complete che interessano tutti i muscoli dell'emivolto e coinvolgono sia il territorio del faciale
superiore sia quello del faciale inferiore. La paralisi facciale centrale (lesione della via motoria
cortico-bulbare -motoneurone superiore- es. sclerosi multipla, tumori, stroke, ...), invece, si
distingue dalla paralisi facciale periferica perché rispetta in gran parte il territorio innervato dal
facciale superiore. In questo caso il paziente non presenterà un’alterazione dei muscoli facciali del

distretto superiore, per cui sarà in grado di corrugare la fronte, chiudere la palpebra, arricciare il
naso. Saranno invece colpiti i muscoli mimici del distretto inferiore che determineranno per il
paziente una difficoltà nella masticazione, lo scolo di saliva dall’angolo della bocca colpito e
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l’asimmetria del viso con l’abbassamento della rima labiale del lato colpito.
Questo perchè per i muscoli della metà superiore del volto i motoneuroni superiori proiettano
bilateralmente.
La terapia medica della paralisi "a frigore" consiste nella somministrazione di cortisonici, per la loro
azione antiedemigena e antidisreattiva, e di elevate dosi di vitamine del gruppo B. Se dopo 20-30
giorni la paralisi non regredisce si impone la terapia chirurgica, che consiste nella
"decompressione" del nervo, scoprendo il canale di Falloppio. Nella paralisi del faciale da Herpes-
zoster sono utili i prodotti antivirali (Aciclovir). Quando le cause di paralisi hanno origine otitica
(otite media cronica colesteatomatosa), traumatica o neoplastica la terapia è unicamente
chirurgica, decompressiva o sostitutiva (neuroinnesto prelevato di solito dal nervo femoro-
cutaneo).

Mastoidite
La mastoidite rappresenta la complicanza meno rara. La flogosi purulenta della cassa si estende
all'antro ed alla mastoide, ma il quadro clinico della mastoidite acuta si manifesta quando, per
l'ostruzione dell' “aditus ad antrum” (per l'ipertrofia e l'edema flogistico della mucosa), la raccolta
purulenta nella mastoide non riesce più a drenare nella cassa. Compare allora un dolore spontaneo
nella regione mastoidea, che si irradia verso la zona temporo-parietale. Il dolore è di solito
continuo, gravativo o pulsante e tende ad esacerbarsi alla pressione sulla punta della mastoide o in
corrispondenza dell'antro. Esiste anche una modesta tumefazione ed arrossamento cutaneo nella
regione retroauricolare. Il pus può raccogliersi sotto pressione nella cavità mastoidea (empiema
mastoideo) e provocare una osteolisi della parete laterale della mastoide. Se riesce a farsi strada
(fistolizzazione) attraverso la corticale ossea, il pus solleva e scolla il periostio raccogliendosi al di
sotto di esso (ascesso sottoperiosteo). La regione mastoidea assume allora una notevole
tumefazione e l'iperemia cutanea è marcata; alla palpazione si rivela una certa fluttuazione, il solco
retroauricolare è spianato ed il padiglione viene spostato in avanti (la diagnosi differenziale va
posta con la linfoadenite retroauricolare secondaria a otite esterna diffusa o a foruncolosi del
condotto). Il quadro clinico dell'empiema mastoideo e dell'ascesso sotto-periosteo sono
caratteristici e di agevole riconoscimento: in caso di mastoidite acuta semplice, può invece essere
necessario procedere ad una indagine radiografica sulla mastoide. Nel bambino al di sotto dei 3
anni la radiografìa fornisce modesti elementi diagnostici, in quanto la pneumatizzazione mastoidea
è scarsa o ancora assente. L'empiema mastoideo e l'ascesso sotto-periosteo richiedono una
soluzione chirurgica.

Alte complicanze
1. Meningite
2. Encefalite
3. Tromboflebiti del seno cavernoso e laterale