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Universit degli Studi di Palermo Facolt di Medicina e Chirurgia Dipartimento di Medicina Interna e Malattie Cardiovascolari

Le Aritmie

Dr. Giuseppe Coppola, Ph.D.


U.T.I.C. & Laboratorio di Cardiostimolazione ed Elettrofisiologia Cattedra di Malattie dellApparato Cardiovascolare Scuola di Specializzazione in Cardiologia Master in Malattie Vascolari

Definizione
Per aritmia si considera ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo a origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione.

Definizione
Aritmie sono le alterazioni della normale sequenza dei battiti cardiaci. Quando si osserva un aumento anomalo dei battiti pu trattarsi di tachicardia, di tachiaritmie o di aritmie ipercinetiche. Se al contrario si ha una diminuzione anomala del

CAUSE

Idiopatiche Secondarie: patologie cardiache, disionie, disendocrinopatie/dismetabolismi, squilibri neuro-vegetativi e/o riflessi extracardiaci, farmaci, elettrocuzione/folgorazione, shock termici

ANATOMIA E ANATOMIA PATOLOGICA DEL SISTEMA DI CONDUZIONE: CENNI

Anatomia del sistema di conduzione

Tratti internodali atriali (vie elettriche preferenziali A: tratto anteriore M: tratto medio P: tratto posteriore BB: fascio di Bachmann RV: ventricolo destro LV: ventricolo sinistro Ao: aorta SN: nodo del seno AVN: nodo AV

Il nodo seno atriale


Diametro 0.5 1 cm Subepicardico Terzo superiore della crista terminalis Orientamento secondo lasse maggiore del cuore La parte superiore pu arrivare a circondare lo sbocco della VCS

Cellule P Chiare, larghe, con aspetto polipoide per la presenza di branche citoplasmatiche pluridirezionali Poche miofibrille Ricca innervazione Fibre nervose dirette parallelamente allasse maggiore del nodo SA Allesterno vi sono cellule simili pi sottili (cellule slender) che si trovano anche in fasci di conduzione interatriali e atrio-nodali

Anatomia cellulare del nodo SA

Fasci internodali

La loro esistenza controversa 3 fasci:


Anteriore (fascio di Bachmann) Medio (fascio di Wenckebach) Posteriore (fascio di Torel)

Al loro interno si riconoscono (specie a livello del fascio di Torel) cellule slender

Giunzione A-V

asci internodali (anteriore, medio, posteriore)

odo AV (di Tawara) Area giunzionale

ascio AV (porzione comune, fascio di His, porzione non penetrante, porzione penetrante non divisa porzione divisa

??
Area sottogiunzionale

forcazione

ranche Destra Sinistra

Localizzazione del nodo A-V (nodo di Tawara o di Aschoff Tawara)


1 x 3 mm Nella parte subendocardica dellatrio destro Mediale allostio del seno coronarico Le cellule specializzate sono molto simili alle cellule P del nodo SA Alcune cellule P si trovano anche nella porzione distale del fascio di His rendendo non sempre agevole una distinzione

Parte comune del fascio di His

In figura laspetto pi comune, con il fascio di His che percorre la pars membranosa del setto IV Altri aspetti:

Penetrazione del SIV a livello della pars muscolare Biforcazione a livello del SIV sinistro (normalmente 75% dei casi a livello del

Sistema di conduzione del cuore

Le fibre del fascio di His e delle fibre del Purkinje hanno una velocit di conduzione che varia dai 2 ai 5 m/sec. La depolarizzazione degli atri e dei ventricoli avviene assai velocemente in un tempo attorno

Vascolarizzazione del sistema di conduzione

Anatomia del sistema di conduzione

Velocit di propagazione - Nodo AV: 200 mm/sec - Branche e fibre di Purkinje: 4000 mm/sec - Miocardio ventricolare: 1000 mm/sec

Refrattariet

ARP: periodo refrattario assoluto RRP: periodo refrattario relativo

E lo stato di ineccitabilit presente quando la membrana depolarizzata

Refrattariet

Il periodo refrattario assoluto quella fase del potenziale di azione in cui nessuno stimolo, per quanto intenso, in grado di determinare un nuovo potenziale dazione. Il periodo refrattario effettivo invece quella parte del potenziale dazione in cui un nuovo stimolo in grado di determinare solo una risposta locale e non propagata. Il periodo refrattario relativo si estende dalla fine del periodo refrattario effettivo al momento in cui

Disordini della formazione dellimpulso

Aritmogene si

Disordini della conduzione dellimpulso Basi genetiche e molecolari

MECCANISMI DI ARITMOGENESI
1)

Automaticit anormale: in presenza di parziale depolarizzazione della membrana indotta da sofferenza cellulare (p.es. ischemia, ipopotassiemia), qualsiasi regione del miocardio pu presentare depolarizzazione diastolica e costituisce un "focus" ectopico. A differenza del meccanismo responsabile dellautomaticit normale, la corrente entrante che sostiene tale depolarizzazione diastolica principalmente la ICa. Essendo

MECCANISMI DI ARITMOGENESI
2) Triggered activity: sostenuta da "postpotenziali", cio, anormale oscillazioni del potenziale di membrana che seguono un potenziale dazione. A differenza dell automaticit, i postpotenziali dipendono dal precedente potenziale dazione (il "trigger") e laritmia che ne risulta mantiene una relazione con esso.

Disordini della conduzione dellimpulso


Un ritardo o un blocco di conduzione dellimpulso pu determinare una bradiaritmia (se al blocco segue unasistolia o un ritmo di scappamento lento) o una tachiaritmia (se il blocco o ritardo di conduzione seguito da un rientro).

MECCANISMI DI ARITMOGENESI

Rientro La genesi di un circuito di rientro richiede un dissincronismo di attivazione, tale per cui allinterno di uno stesso ciclo cardiaco, coesistano zone ancora attivate e zone che hanno gi superato il periodo refrattario e possono, quindi, venire riattivate dalle prime. Tale condizione favorita da riduzione della velocit di conduzione,

MECCANISMI DI ARITMOGENESI

La genesi dei circuiti di rientro favorita dalla disomogeneit della conduzione e della ripolarizzazione del miocardio. Tale disomogeneit pu avere base anatomica e permanente (p.es. infiltrazione connettivale). Il rientro probabilmente il pi comune meccanismo alla base delle tachicardie ectopiche sostenute ed sicuramente coinvolto

Disordini della conduzione dellimpulso Meccanismo del rientro funzionale


Il rientro funzionale si pu verificare in fibre contigue con propriet elettrofisiologiche differenti (alterazioni della conduzione anisotropa). La dispersione delleccitabilit e/o della refrattariet e lirregolare distribuzione delle resistenze intercellulari permettono linnesco ed il mantenimento del rientro. Le aritmie dovute a questo meccanismo sono in genere polimorfe.

Aritmie cliniche da rientro


Sono la maggior parte:
Tachicardie sopraventricolari da rientro nel nodo del seno Flutter atriale Fibrillazione atriale Tachicardie sopraventricolari da rientro intra-atriale Tachicardie sopraventricolari da rientro nel nodo A-V Tachicardie da preeccitazione Tachicardie ventricolari Fibrillazione ventricolare Aritmie nella Sindrome di Brugada

Innesco di unaritmia da rientro


TRIGGER
BEV, BESV

CIRCUITO
Doppia via nodale Via anomala Cicatrice infartuale

SNA

Simpatico Parasimpatic o

Il triangolo di Coumel

Classificazione delle aritmie


Tachicardia sinusale Tachicardia atriale Flutter atriale Fibrillazione atriale Tachicardia da rientro Tachicardia giunzionale

Sopra TACHICARDIE Ventricolari Fibrillazione ventricolari


ventricolare

Tachicardia ventricolare

Ritmo idioventricolare accelerato

ARITMIE
Bradicardia sinusale Blocchi seno atriali Blocchi atrioventricolari Aritmia sinusale Dissociazione atrioventricolare BRADICARDIE BATTITI PREMATURI Sopraventricolari Ventricolari

Tipi di aritmia.

Vengono classificate a seconda del meccanismo elettrogenetico, della sede e del tipo ed il grado, dapprima in IPOCINETICHE ed IPERCINETICHE; le prime sono ad atteggiamento bradicardizzante, cio a bassa frequenza, le altre comprendono un'attivit miocardica esaltata.

Aritmie Ipercinetiche Classificazione

1)

A.I. Sopraventricolari
Battiti Prematuri (sinusali, atriali, giunzionali) (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica sincronizzata: - tachicardie sopraventricolari - tachicardie atrioventricolari Tachiaritmia ad attivit elettrica totalmente desincronizzata: - fibrillazione atriale Tachiaritmie ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata: - aritmia atriale caotica

2)

3)

4)

Aritmie Ipercinetiche Classificazione


1) 2)

3)

4)

A.I. Ventricolari Battiti Prematuri (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica sincronizzata: - tachicardie ventricolari (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica totalmente desincronizzata: - fibrillazione ventricolare Tachiaritmie ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata: - torsione di punta

Aritmie Ipocinetiche Classificazione


a) -

Aritmie Sinusali: Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Wandering pacemaker (PM migrante) Blocchi seno-atriali: I grado II grado III grado

Aritmie Ipocinetiche Classificazione


Aritmie da rallentata o bloccata conduzione A-V: - blocco A-V: I grado II grado: Mobitz 1 o tipo L.W. Mobitz 2 III grado c) Battiti di scappamento passivi: - Atriali - Giunzionali - Ventricolari
b)

Ritmo sinusale Criteri

Limpulso che depolarizza gli atri si origina dal nodo del seno (allECG asse P fra 0 e 90, in genere circa 45, con onda P positiva in D2 e mai negativa in D1) Frequenza atriale compresa fra 60 e 100 bpm (se < 60 bradicardia, se > 100 tachicardia) Morfologia di P costante nelle 12 deriv. (se variabile siamo in presenza di un segnapassi migrante) Intervalli P-P relativamente costanti (limite ciclo 0,16 sec.; se la variazione maggiore siamo in presenza di una aritmia sinusale)

Ritmo Sinusale

Aritmia sinusale
Laritmia sinusale il risultato dellirregolarit di scarica del segnapassi sinusale Tre forme: aritmia sinusale respiratoria: legata alle fasi della respirazione (inspirazione tachi, espirazione bradi) aritmia sinusale ventriculofasica: legata alleffetto meccanico della contrazione ventricolare (frequente nei BAV di II e III grado) aritmia sinusale non respiratoria

Aritmia sinusale Meccanismi


Stimolazione riflessa dei pressocettori: la PA varia con il ciclo respiratorio e pertanto varia il livello di stimolazione dei pressocettori del seno carotideo e dellarco aortico Riflesso di Bainbridge: le variazioni della pressione intra- pleurica determinano leccitazione e la soppressione alternate del riflesso Stimolazione riflessa attraverso i pressocettori respiratori

Aritmie Ipocinetiche

Aritmie Ipocinetiche

Definizione: Si parla di aritmia ipocinetica quando la frequenza cardiaca inferiore ai 60 bpm. Da ricordare la bradicardia sinusale non patologica riscontrabile nei soggetti sportivi, indice di allenamento miocardico.

Aritmie Ipocinetiche.
Eziopatogenesi: Cause funzionali possono causare blocco, per es. ipertono vagale, sonno, effetto digitalico, i beta bloccanti, ittero ostruttivo, ipertensione endocranica, ipotiroidismo. Cause organiche: processi sclerodegenerativi, miocarditi, tumori, malattia di Lengre,

Aritmie Ipocinetiche

Fisiopatologia: Deficit di portata in vari distretti: Renale: ritenzione idroelettrolitica Cerebrale: sintomatologia vertiginosa Coronarico etc

Aritmie Ipocinetiche

Sintomatologia: Il soggetto pu avvertire senso di palpitazione, vertigine, angina pectoris, dispnea, ipossia cerebrale per insufficienza di pompa che va sotto il nome di MAS o sindrome di MorgagniAdams- Stokes., con sincope improvvisa.

Aritmie ipocinetiche I Blocchi S-A

Blocco seno-atriale definizione

Mancata trasmissione agli atri dellimpulso che si genera nel nodo del seno. Il semplice rallentamento dellimpulso nella giunzione S-A, o Blocco S-A di I grado, non riconoscibile, se isolato, allECG di superficie; possibile presumere la sua presenza se associato ad un BSA di II grado, ma mai in modo conclusivo. Solo il Blocco S-A di II grado diagnosticabile allECG con una certa

Blocco S-A di II grado


Blocco S-A di II grado 1 tipo (Wenckebach) Blocco S-A di II grado 2 tipo (Mobitz) Blocco S-A di II grado 2:1 Blocco S-A di II grado avanzato

meno frequenti:

Blocco S-A DI II grado Wenckebach

Il tempo di conduzione S-A si allunga progressivamente fino al blocco. DIAGNOSI ECG: 1) Gli intervalli P-P si riducono progressivamente fino alla pausa 2) Il ciclo P-P che segue la pausa di quello che precede 3) La pausa del doppio del ciclo pi breve

Blocco S-A di II grado Mobitz

Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale agli atri DIAGNOSI ECG:

1) Gli intervalli P-P che precedono la pausa sono costanti 2) Lintervallo P-P che segue la pausa non di quello che precede 3) La pausa uguale al doppio del ciclo P-P di base

Anche in questo caso i 3 criteri possono in parte mancare, ma deve essere in ogni caso presente il 2 criterio.

Blocco S-A 2:1

Mancata conduzione agli atri di 1 impulso su 2, con alternarsi di impulsi condotti e bloccati. DIAGNOSI ECG: Si realizza una frequenza doppia del ciclo di base Si riesce ad evidenziare per improvviso raddoppio o dimezzamento della frequenza sinusale (la variazione esprime il passaggio dalla conduzione 2:1 alla conduzione 1:1 e viceversa)

Blocco S-A avanzato

La mancata conduzione riguarda 2 o pi impulsi sinusali consecutivi. La pausa in questo caso multipla (in assenza di aritmia sinusale) di un ciclo sinusale

Blocco S-A di III grado arresto sinusale

Nessun impulso del pacemaker sinusale condotto agli atri, con assenza di onde P sinusali. Larresto sinusale, cio la mancata formazione dellimpulso sinusale, indistinguibile dal blocco, ma concettualmente difficile accettarne la reale possibilit di realizzazione. DIAGNOSI ECG Assenza di onde P sinusali

Aritmie Ipocinetiche I blocchi A-V

Blocco A-V di I grado


Definizione

Prolungamento dellintervallo P-R (> 0,20 sec.) Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, ma il tempo di conduzione e allungato. Esprime un semplice rallentamento della conduzione A-V

Diagnosi ECG

Intervalli P-R prolungati Intervalli P-R relativamente costanti Onde P tutte seguite da QRS.

BAV di I grado

Diagnosi di sede
PROSSIMALE (sopra-hissiano) DISTALE (intra- o sotto- hissiano)

QRS stretto + BAV II grado 1tipo al MSC peggiora con Atropina migliora

QRS largo + BAV II grado 2 tipo al MSC migliora con Atropina peggiora

Blocco A-V di II grado

Blocco atrio-ventricolare di II grado


Alcuni impulsi sinusali vengono condotti ai ventricoli, mentre altri sono bloccati. 4 TIPI

II grado tipo 1 o Luciani-Wenckebach o Mobitz 1) II grado tipo 2 o Mobitz 2) II grado 2:1 II grado Avanzato

BAV di II grado
TIPO 1 Progressivo allungamento del P-R finche unonda P non e seguita dal QRS (Periodismo di LW) Nel ciclo successivo alla pausa il P-R breve TIPO 2 Improvvisa mancanza di conduzione di un impulso sinusale senza precedente incremento progressivo del P-R Nel ciclo successivo alla pausa il P-R uguale a quello che precede

BAV di II grado

BAV di II grado

BAV di II grado
II GRADO 2:1 gli impulsi sinusali sono alternativamente condotti e bloccati unonda P su due e seguita dal QRS II GRADO AVANZATO mancata conduzione di 2 o pi impulsi sinusali consecutivi

BAV di II grado

BAV di II grado avanzato (3:1)

Blocco A-V da ipertono vagale parossistico


1) Talora blocco di II grado tipo 1, notturno, che compare in soggetti allenati o con ipertono vagale. 2) Talora blocco di II grado parossistico, notturno, associato a riduzione della frequenza sinusale (bradicardia sinusale + blocco A-V) Le caratteristiche sono diverse sia dal 1 che dal 2di Mobitz MECCANISMO: incremento parossistico del tono vagale con:

a) depressione sinusale: BRADICARDIA b) depressione nodale: BLOCCO A-V

BAV di II grado 1 e 2 tipo: ECG


1 tipo

2 tipo

P-R del ciclo che segue il blocco < P-R del ciclo che precede il blocco
ECCEZIONE: BATTITO DI SCAPPAMENTO GIUNZ.

P-R ciclo che segue il blocco = P-R preblocco


ECCEZIONE: BATTITO DI SCAPPAMENTO GIUNZ.

Progressivo incremento del P-R prima del blocco Pausa < doppio degli intervalli R-R normali SEDE: NODALE (raro
intra- sotto-hissiano)

P-R fissi prima del blocco Pausa = doppio intervalli R-R normali SEDE: SOTTONODALE (intra- o sotto-hissiano)

Blocco A-V completo o di III grado

Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli che sono attivati da un segnapassi di scappamento. Dissociazione A-V completa e persistente: non vi e alcun rapporto fra P e QRS. Pu essere presente aritmia sinusale ventriculofasica Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del ritmo sinusale.

BAV completo o di III grado

Blocco A-V Completo e Dissociazione A-V

In genere in corso di BAV Totale presente Dissociazione A-V completa, ma i due termini non sono sinonimi.

1) La Dissociazione A-V pu avere tante cause diverse dal Blocco A-V. 2) Nel Blocco A-V anterogrado pu essere presente conduzione retrograda V-A e quindi NON essere presente Dissociazione.

Dissociazione A-V Cause


1) Rallentamento della frequenza del ritmo dominante (dissociazione per difetto) 2) Accelerazione di un ritmo pacemaker ausiliario (dissociazione per interferenza) 3) Condizioni che producono una pausa 4) Blocco A-V (dissociazione per blocco) La Dissociazione A-V generalmente provocata dalla interazione combinata di 2 o pi delle citate cause

Aritmie Ipercinetiche

Aritmie Ipercinetiche

Definizione: quando la frequenza atriale e/o ventricolare maggiore di 100 bpm. Vengono classificate a seconda del tipo (parossistica o incessante), dalla durata (sostenuta se > 30 sec) della sede, del grado di sincronizzazione e del meccanismo elettrogenetico. La sede pu essere sopraventricolare

Aritmie Ipercinetiche

Eziopatogenesi In genere le aritmie ipercinetiche originano per fenomeni di rientro di minuscole porzioni di tessuti, microcircuiti oppure possono essere interessate intere camere cardiache, come macrocircuiti di rientro. La presenza di numerosi e piccoli circuiti di rientro esista in attivit totalmente desincronizzata, per es. la fibrillazione atriale. Inoltre si pu notare un esaltato automatismo o il fenomeno del triggered activity.

Tachicardie Sopraventricolari
meccanismi

Rientro (95%) Automatismo anomalo Attivit triggerata


Laboratorio di Cardiostimolazione ed Elettrofisiologia A.O.U.P.Paolo Giaccone Palermo

Aritmie Ipercinetiche
Fisiopatologia: La frequenza ventricolare elevata pu portare ad una riduzione della portata cardiaca nei vari distretti, causando talvolta ischemia cerebrale, cardiaca e renale. Inoltre pu determinare stasi polmonare e periferica. Pu essere responsabile della formazione di trombi in cavit atriale e ventricolare che possono provocare

Aritmie Ipercinetiche

Sintomatologia:
La forma pi semplice di tachiaritmia, la extrasistole, pu non essere minimamente apprezzata oppure manifestarsi come sensazione di irregolarit del battito cardiaco, talora associata alla percezione di un senso di "vuoto", come se per un momento il cuore si fermasse. Le tachicardie si manifestano con una chiara sensazione di marcato aumento del numero dei battiti cardiaci, che si possono succedere in modo regolare o irregolare. Quando la frequenza cardiaca molto alta ci possono essere senso di schiacciamento al petto, mancanza di respiro, sudorazione, spossatezza,

Aritmie Ipercinetiche Aritmie Sopraventricolari

LE EXTRASISTOLIE
Con i termini di contrazione prematura, battito prematuro, sistole prematura, extrasistole, battito ectopico si indica una condizione nella quale gli atri o i ventricoli sono stimolati prematuramente, rispetto al battito regolare, ad opera di uno o pi foci ectopici (cio da una sede diversa del nodo del seno) sia a livello atriale che ventricolare. Le extrasistoli sono delle alterazioni del ritmo cardiaco, possono essere sporadiche o presentarsi ad intervalli regolari, ad esempio dopo un battito sinusale (bigeminismo), dopo due battiti sinusali (trigeminismo), dopo tre battiti sinusale (quadrigeminismo). . Possono anche presentarsi a salve.

Le extrasistoli sono generalmente delle aritmie benigne. Si distinguono in sopraventricolari (originano dagli atri) e in ventricolari (originano dai ventricoli). Le extrasistoli sopraventricolari possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante. La prognosi generalmente benigna e non richiedono alcun trattamento. Le extrasistoli ventricolari caratterizzata generalmente per una morfologia allargata del QRS (tipo blocco di branca). Il QRS inoltre non preceduto da onda P ed seguito da una pausa

Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriale e ventricolari non richiedono alcun trattamento. Rassicurazione, riduzione tabacco, alcol, caff, t. o eliminazione di

In assenza di cardiopatia i sintomi collegati allaritmia possono giovarsi di blandi sedativi o di beta-bloccanti a basso dosaggio. In presenza di cardiopatia il trattamento andr valutato caso per caso, con il trattamento della cardiopatia di base.

Fibrillazione Atriale
E il disturbo del ritmo pi comune.

Fibrillazione Atriale

Aritmia caratterizzata da unattivazione irregolare e frammentaria degli atri con la contemporanea presenza di pi fronti donda che circolano in maniera imprevedibile. Assenza onde P R-R irregolari.

The atria have anatomic, electrophysiologic and neurological heterogeneity to such an extent that is surprising why everybody doesnt have atrial fibrillation Mark E. Josephson
Esophagus Gli atri hanno unanatomia complessa in cui sono compresi diversi orifici Left PVs Right PVs LA Roof Questo crea difficolt di propagazione dellimpulso Le varie parti degli atri hanno propriet elettrofisiologiche diverse e pertanto presente una naturale eterogeneit della refrattariet

LA Appendage

Elettrogenesi della FA
103/116 or 88% in PV
Secondo la teoria pi accreditata laritmia generata da focus ad elevata frequenza di
Chen et al. Circulation 1999;100:1879

scarica posti nelle vene polmonari

Elettrogenesi della FA
We are still early in our understanding of AF and its mechanisms.

The best documented mechanism of AF in patients is that associated with impulses firing rapidly in the pulmonary veins. The demonstration in several animal models that AF is due to a reentrant circuit or circuits of short cycle length causing fibrillatory conduction suggests that this is likely to be a mechanism in patients as well. What happens to the initial AF mechanism over Albert L. Waldo J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 14, pp. S267S274, 2003 time (months to years) is not known.

Elettrogenesi della fibrillazione atriale


Laritmia probabilmente il risultato finale di meccanismi elettrofisiologici e di substrati anatomici diversi Elementi principali: 1. Trigger (vari tipi di tachicardia o foci automatici localizzati nelle vene polmonari) 2. Initiator (dispersione della refrattariet o depressione della conduzione, eventi comunque in grado di favorire il rientro) 3. Perpetuator (dilatazione atriale, rimodellamento elettrico o strutturale connesso alle continue recidive)

Atrial Fibrillation Demographics by Age


U.S. population x 1000
30,000

Population with AF x 1000 Population with atrial fibrillation


500 400 300 200 100

U.S. population
20,000

10,000

<5

5- 10- 15- 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60- 65- 70- 75- 80- 85- 90- >95 9 14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 79 84 89 94

Age, yr
Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.

Fibrillazione atriale: Cause


Cardiache Non cardiache Lone atrial fibrillation

Fibrillazione atriale: Cause cardiache


Cardiopatia ipertensiva Cardiopatia ischemica Cardiopatie valvolari


Reumatiche: stenosi mitralica Non-reumatiche: stenosi aortica, insufficienza mitralica

Pericarditi Tumori cardiaci: myxoma atriale Sick sinus syndrome Cardiomiopatie


Ipertrofica Dilatativa (? causa o effetto)

Post-cardio chirurgia

Fibrillazione atriale: Cause non cardiache

Polmonari

BPCO Polmonite Embolia polmonare

Metaboliche Ipertiroidismo Disordini elettrolitici Tossiche: alcool (holiday heart syndrome)

Lone Atrial Fibrillation

Assenza di una causa identificabile cardiovascolare, polmonare o di una malattia sistemica associata Tale diagnosi pu essere posta approssimativamente nello 0.8 - 2.0% dei pazienti con fibrillazione atriale (Framingham Study)1 In una serie di pazienti sottoposti a cardioversione Brand FN. JAMA. elettrica, il 10% era affetto da Am1985;254(24):3449-3453. lone 1991;68:41-46. AF.2 Van Gelder IC. J Cardiol.
1 2

Parossistica: forma caratterizzata dallinterruzione spontanea dellaritmia, generalmente entro 7 giorni, per lo pi entro 24-48 ore Persistente: laritmia (indipendentemente dalla sua durata) non si interrompe spontaneamente ma solo dopo un intervento terapeutico (farmacologico o elettrico) Long Standing: perdurante da almeno un anno

Fibrillazione atriale: Classificazione

Fibrillazione atriale: Problemi clinici Rischio trombo-embolico e stroke (presumibilmente


dovuto a trombi atriali sinistri) Ospedalizzazioni allesordio dei sintomi Necessit di trattamento anticoagulante, specialmente nei pazienti anziani (> 75 anni) Insufficienza cardiaca per:

Perdita della sincronia AV Tachi-cardiomiopatia dovuta alla rapida risposta ventricolare Effetti avversi della frequenza cardiaca irregolare

Miopatia atriale (e conseguente dilatazione) dovuta allalta frequenza Sintomi cronici e riduzione della qualit di vita

FLUTTER ATRIALE
DEFINIZIONE Tachicardia sopraventricolare in cui lattivazione atriale regolare ed a frequenza elevata, di solito intorno a 300 b/m. In genere non tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, per cui la frequenza ventricolare minore di quella atriale.

FLUTTER ATRIALE
Attivazione atriale regolare e a frequenza di circa 300 bpm (240 - 340 e oltre)

Morfologia onde F a dente di sega (nelle derivazioni inferiori) Rapporto P-QRS generalmente 2:1 o 4:1, ma possibili altri rapporti

FLUTTER ATRIALE

1.ISTMO-DIPENDENTI

Flutter atriale: classificazione

Tipico (Orario, Antiorario) Double Wave, Lower Loop

2.NON ISTMO-DIPENDENTI
Upper Loop, Scar, Crista Terminalis

2.FLUTTER ATRIALE SINISTRO


Cicatrice, Vene polmonari, Anulus mitralico, Forame Ovale

4. FLUTTER I C

FLUTTER ATRIALE TIPICO


CLASSIFICAZIONE
COMUNE: attivazione antioraria (dal basso in alto) onde F in sede inferiore a denti di sega asimmetrici (con prevalente negativit) NON COMUNE: attivazione oraria (dallalto in basso) onde F in sede inferiore a denti di sega simmetrici (prevalente positivit)

FLUTTER ATRIALE TIPICO

FLUTTER ATRIALE TIPICO NON COMUNE

Tachicardia atriale
Serie di 3 o pi onde P ectopiche identiche tra loro a frequenza > 100 bpm/min, con intervallo P-P costante.

SOSTENUTA : > 30 sec. NON SOSTENUTA : < 30 sec PAROSSISTICA PERSISTENTE (incessante).

Tachicardia atriale
MORFOLOGIA ONDA P E ASSE P P differente dalla P sinusale Asse P rivolto in basso (P positiva in II-III-aVF): T.Atriale o TRAV da via acc. Anterosettale Asse P rivolto in alto (P negativa in II-III-aVF) non diagnostica RAPPORTO A-V 1:1 , 2:1, ecc.

Tachicardia atriale: diagnosi differenziale Manovre di stimolazione vagale


Molto UTILI possono indurre la comparsa di un rapporto A-V di grado > a 1:1 senza modificare il ciclo della tachicardia

Compaiono 2 o pi onde P non seguite da QRS Indicano con sicurezza la presenza di Tachicardia Atriale

Tachicardia atriale

Tachicardia atriale

Tachicardia da rientro nodale


Tachicardia sopraventricolare dovuta ad un circuito di rientro contenuto interamente nel nodo A-V TRNAV di tipo comune (slow-fast)

TRNAV di tipo non comune (fast-slow)

TRNAV di tipo comune (slow-fast)


La conduzione anterograda avviene attraverso la via lenta e quella retrograda attraverso la via rapida

Caratteristiche ECG

Intervalli R-R regolari con frequenza tra 130-250 bpm Rapporto atrio-ventricolare 1:1 Conduzione intraventricolare normale (QRS stretto) a meno di aberranza Onda P nascosta nel QRS o attaccata ad esso con R-P < di 70 msec Solo raramente (2% dei casi) londa P precede il QRS Asse elettrico (AP) intorno a 90 (attivazione atriale concentrica) Onda P negativa nelle derivazioni inferiori, positiva in aVR e aVL Pseudo-S nelle derivazioni inferiori, Pseudo-R in V1 (aspetto a

Modalit di inizio e interruzione


Inizio

Generalmente innescata da un impulso prematuro atriale che realizza un P-R lungo Difficilmente un impulso prematuro ventricolare risulta tanto precoce da penetrare nel circuito e interrompere laritmia

Interruzione

Pu avvenire spontaneamente, perch limpulso reciprocante trova davanti a s tessuto refrattario e si blocca (generalmente via lenta) Impulso prematuro, generalmente atriale, che penetra nel circuito e rende refrattaria una parte di esso

TRNAV tipo comune (slow-fast)

TRNAV non comune (fast-slow)


La conduzione anterograda avviene attraverso la via rapida e quella retrograda attraverso la via lenta

La Preeccitazione

Il termine preeccitazione indica che un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avverrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione Si deve alla presenza di una via accessoria in grado di trasmettere limpulso pi rapidamente della via normale di conduzione (fibre rapide sodio-dipendenti) Il termine Sindrome

di WPW andrebbe riservato ai casi in cui sono presenti i classici segni: P-R corto, onda delta, aritmie parossistiche.

Nomenclatura e Classificazione

Fascio di Kent

Fascicolo muscolare che connette direttamente gli atri ai ventricoli Connettono il nodo A-V con la branca destra o il miocardio ventricolare destro Fascicolo muscolare che connetterebbe latrio alla parte distale del nodo A-V. In realt il suo reale ruolo nella genesi delle aritmie non stato provato

Fibre di Mahaim

Fascio di James

Anatomia delle vie accessorie

LAO view

Preeccitazione

Preeccitazione manifesta Presenza delle tipiche caratteristiche elettrocardiografiche in soggetti con fascio di Kent capace di condurre in senso anterogrado Preeccitazione non manifesta Assenza di segni di preeccitazione in soggetti con fascio di Kent capace di condurre in senso anterogrado Preeccitazione occulta La via accessoria conduce soltanto in senso retrogrado, per cui non si realizza una preeccitazione dei ventricoli.

Caratteristiche ECG
P-R corto Onda delta, QRS largo (battito di fusione) Alterazioni della ripolarizzazione

Tachicardia reciprocante ortodromica da rientro A-V

QRS stretto (se non preesistono turbe della CIV) Attivazione atriale eccentrica (P non sinusale) Rapporto A-V 1:1 R-P > 70 ms

Tachicardia reciprocante antidromica da rientro A-V

QRS largo e bizzarro Attivazione atriale concentrica Rapporto A-V 1:1

Fibrillazione atriale preeccitata

I QRS sono quasi sempre espressione di conduzione A-V solo attraverso la via accessoria (onde delta pure) Intervalli R-R < 250 ms pongono il paziente ad elevato rischio di morte improvvisa

Aritmie Ipercinetiche Aritmie Ventricolari

Classificazione delle aritmie ventricolari

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48, No. 5, September 5, 2006:e247e346

Classificazione delle aritmie ventricolari

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48, No. 5, September 5, 2006:e247e346

Tachicardia Ventricolare
Si definisce Tachicardia Ventricolare (TV) la sequenza di tre o pi battiti consecutivi di origine ventricolare con frequenza 100 bpm

Tachicardia ventricolare (TV)


Pu essere unaritmia minacciosa per la vita Nella maggioranza dei casi associata ad una grave cardiopatia strutturale:

Cardiopatia ischemica Pregresso infarto Cardiomiopatia Insufficienza cardiaca severa di qualunque origine

Classificazione della TV

Tachicardia Ventricolare

Monomorfa

TV idiopatica Tachicardia da rientro nelle branche Flutter ventricolare Torsades de pointes (TdP)

Polimorfa

Meccanismi della TV

Rientro

Allinterno dei ventricoli e/o delle branche del fascio di His contenuto un circuito di rientro Cicatrice (post-ischemica) Funzionale (dispersione della refrattaeiet): es. Brugada Allinterno dei ventricoli emergono dei focus automatici

Automatismo

Criteri diagnostici generali


Ricerca onda P (Dissociazione AV?) Manovre di stimolazione vagale Confronto con ecg di base Battiti di cattura e di fusione Criteri di durata, morfologia e asse QRS

Criteri inutili
Eta Situazione emodinamica Frequenza ventricolare Regolarita tachicardia

Dissociazione atrio-ventricolare
La dissociazione A-V caratterizzata da mancanza di rapporti costanti fra le P e i QRS Intervalli P-P regolari Intervalli R-R regolari Rapporti P-R variabili La dissociazione A-V, quando possibile identificarla (45-70% dei casi), diagnostica di tachicardia ventricolare

Relazione QRS - P
QRS/P > 1 : Tachicardia ventricolare QRS/P < 1 : Tachicardia sopraventricolare o flutter atriale a conduzione aberrante QRS/P = 1 : Non discriminante

Dissociazione atrioventricolare

if you look inside the heart. But not in real world!

Tachicardia Ventricolare

Ritmo Idioventricolare Accelerato (RIVA) Meccanismo


Esaltato automatismo (es.: riperfusione miocardica) Criteri ECG QRS di origine ectopica ventricolare con R-R regolari Frequenza ventricolare fra 50 e 120 al minuto Dissociazione A-V o retroconduzione V-A, spesso battiti di fusione ventricolare o battiti di cattura Il primo battito della tachicardia tardivo rispetto al complesso sinusale precedente, e la

Ritmo Idioventricolare Accelerato

Tachicardia ventricolare infundibolare (RVOT)

Torsione di punta
TV caratterizzata da QRS che modificano gradualmente la loro polarit, passando dalla positivit alla negativit e viceversa, in maniera tale da descrivere un movimento rotatorio attorno alla linea isoelettrica

Eziologia: condizioni che comportano un allungamento del QT Disionie, forme congenite, ipotiroidismo, bradicardia Farmaci: Antiaritmici (classe I e III), aloperidolo,

Torsione di punta

Fibrillazione ventricolare
E espressione di unattivit elettrica ventricolare totalmente desincronizzata, tale che il ventricolo percorso simultaneamente da diversi fronti donda che si frammentano, attivando senza alcuna coordinazione ciascuno piccole isole di ECG tessuto. Caratterizzata da un susseguirsi di onde del tutto irregolari e di morfologia variabile, a elevata frequenza, con impossibilit a riconoscere onde P, QRS, o T

Diagnosi differenziale:

fibrillazione ventricolare a complessi fini vs asistolia

Meccanismo della FV
Rientro ad onda spirale

Questo tipo di rientro pu essere rappresentato in maniera tridimensionale come un rotolo di carta, dando quindi origine ad un cosiddetto rotore

Meccanismo della FV
Esordio della FV: onda spirale in automantengono. disintegrazione di una onde spirali multiple singola che si

La disintegrazione dellonda spirale dovuta ad oscillazioni del potenziale dazione che causano dei blocchi di conduzione allinterno dellonda stessa. Altro fattore chiave nellinstaurarsi della FV la massa di tessuto (similmente a quanto avviene con la FA)

Fibrillazione ventricolare

ARITMIE: CENNI DI DIAGNOSI E TERAPIA

Valutazione del rischio aritmico


Per la valutazione del rischio aritmico nel singolo paziente disponiamo di numerosi esami non invasivi e invasivi:

Accertamenti non invasivi:

Ecocardiogramma: valuta la frazione di eiezione del VS, che rappresenta lindice prognostico indipendente pi attendibile. ECG dinamico sec. Holter: verifica la presenza di aritmie che aumentano il grado di rischio (extrasistoli ventricolari >10/ora; TVNS), analizza la variabilit della frequenza cardiaca, calcola il QT e la dispersione del QT, ECG ad alta risoluzione: analisi dei potenziali tardivi, Test ergometrico: soppressione o induzione di aritmie

TRATTAMENTO DELLE ARIMIE IPOCINETICHE

Le aritmie ipocinetiche (blocchi atrioventricolari e seno-atriali, FA permanente a bassa frequenza o con intervalli R-R prolungati) non possono essere trattate farmacologicamente se non in acuto per risolvere la sintomatologia (con o senza lausilio di un PM temporaneo) Lunico definitivo. possibile trattamento

costituito dallimpianto di un pacemaker

Sistema monocamerale

Sistema bicamerale

TRATTAMENTO DELLE TACHICARDIE SV

Aspetti elettrofisiologici dei farmaci antiaritmici Betabloccanti Classe IA


Allungano la durata del potenziale dazione
Chinidina Disopiramide Procainamide

Classe II

Acebutololo Pindololo Alprendololo Practololo Atenololo Propranololo Metoprololo Timololo Oxprenololo

Classe IB

Classe III Accorciano la durata del potenziale dazione


Fentoina Lidocaina Mexiletina Tocainide

Allungano la durata del potenziale dazion

Dofetilide Amiodarone Bretilio Dronedarone Sotalolo Ibutilide

Classe IC

Non alterano la durata Classe IV del potenziale dazione


Encainide Flecainide Lorcainide Propafenone

Calcioantagonisti Verapamil Diltiazem Gallopamil

Tutti gli agenti della classe I inibiscono i canali del sodio e riducono la velocit(Mod. da Capucci A et al. La Fibrillazione Atriale. Ed. McGraw-Hill 1 della fase 0 U.O.C. di Cardiologia U.T.I.C & Laboratorio di Cardiostimolazione ed Elettrofisiologia A.O.U.P.Paolo

Trattamento acuto:
Tachicardia con QRS normale Propafenone o flecainide ev: bloccano la conduzione delle vie accessorie sia in senso anterogrado che retrogrado. Ottima efficacia. Tachicardia o FA con QRS preeccitato Propafenone o flecainide ev: solo se le condizioni emodinamiche sono stabili e se la frequenza di risposta dei ventricoli non troppo elevata.

Amiodarone ev: agisce sul nodo AV. Di seconda Amiodarone ev: da evitare (possibile scelta a mano che la contrattilit non sia destabilizzazione da accelerazione relativa della depressa. via accessoria per rallentamento nodale). Verapamil: solo nel caso di TR non sostenuta da Verapamil, digitale ev: da proscrivere (molto bypass AV; diversamente sconsigliato perch pericolosi in quanto favoriscono il rallentamento pu slatentizzare la preeccitazione. del nodo AV e quindi la conduzione sul bypass). NB trattandosi di TR sempre utile ricorrere in DC shock: trattamento di scelta nei casi in prima istanza alle manovre vagali. cui la frequenza ventricolare sia elevata o le condizioni emodinamiche instabili. NB in caso di aritmia mal tollerata si deve ricorrere a DC shock o, in casi particolari, alla stimolazione atriale transesofageo. NB meglio non ricorrere alle manovre vagali.

Profilassi delle recidive


Lablazione transcatetere con radiofrequenza divenuta la metodica di prima scelta nella gestione dei pazienti sintomatici per TRNAV recidive, Flutter tipico o con WPW a rischio, con tassi di successo fra l85 e il 100% in relazione alla sede della via accessoria e con relativamente bassa incidenza di complicanze (0-4%). Nei casi che non pervengono allablazione transcatetere con motivazioni diverse, la profilassi farmacologica obbligatoria Lg ESC Supraventricular Arrhythmias (www.escardio.org)

TRATTAMENTO DELLE TV

Lobiettivo del trattamento delle aritmie ventricolari quello di prevenire la morte improvvisa aritmica, che rappresenta una delle principali cause di morte nei paesi sviluppati 500.000
400.000 Morti/anno 300.000 200.000 100.000 0
AIDS K mammario K polmonare Stroke MCI

La MCI miete pi vittime/anno rispetto alla somma delle altre U.S. Census Bureau, Statistical Abstract of the United States: 2001. American Cancer Society, Inc., Surveillance States: patologie. Research, Cancer Facts and Figures 2001. 2002 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association. Update,
2 3

Circulation. 2001;104:2158-2163. Circulation.

Profilassi delle recidive


La profilasi delle recidive di tachicardia ventricolare si fonda sulla correzione delle cause scatenanti (rivascolarizzazione coronarica percutanea e/o cardiochirurgica), sul trattamento antiaritmico con amiodarone e betabloccanti, sulla terapia elettrica (defibrillatore automatico impiantabile, ablazione transcatetere), valutando attentamente la cardiopatia sottostante, la funzione ventricolare sinistra e il rischio aritmico del singolo paziente.

Elettrocatetere

Il defibrillatore impiantabile presenta dimensioni leggermente superiori a quelle di un pacemaker, ha involucro a chiusura ermetica contenente un generatore di impulsi per lo shock, che deve essere in grado di erogare rapidamente unelevata quantit di corrente, e dei condensatori che si caricano completamente ad intervalli regolari per poter sempre erogare una scarica elettrica in caso di aritmia ventricolare.
- Riceve i segnali dal cuore - Trasmette le terapie al cuore

Generatore di impulsi
- Elabora i segnali trasmessi dallelettrocatetere - Genera ed eroga le terapie allelettrocatetere

Programmatore

Lunica terapia realmente efficace nella prevenzione della morte cardiaca improvvisa quindi il defibrillatore impiantabile

purch..
Sia applicato a pazienti realmente ad alto rischio, come: soggetti gi sopravvissuti ad un episodio di morte improvvisa (prevenzione secondaria) soggetti con significativa cardiopatia strutturale (cardiopatia ischemica, cardiomipatia dilatativa, cardiomiopatia ipertrofica etc.) che determini una depressione della funzione ventricolare sinistra (FE 35%) soggetti ad alto rischio di morte improvvisa per malattie puramente elettriche (sindrome