Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Le Aritmie
Definizione
Per aritmia si considera ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo a origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione.
Definizione
Aritmie sono le alterazioni della normale sequenza dei battiti cardiaci. Quando si osserva un aumento anomalo dei battiti pu trattarsi di tachicardia, di tachiaritmie o di aritmie ipercinetiche. Se al contrario si ha una diminuzione anomala del
CAUSE
Idiopatiche Secondarie: patologie cardiache, disionie, disendocrinopatie/dismetabolismi, squilibri neuro-vegetativi e/o riflessi extracardiaci, farmaci, elettrocuzione/folgorazione, shock termici
Tratti internodali atriali (vie elettriche preferenziali A: tratto anteriore M: tratto medio P: tratto posteriore BB: fascio di Bachmann RV: ventricolo destro LV: ventricolo sinistro Ao: aorta SN: nodo del seno AVN: nodo AV
Diametro 0.5 1 cm Subepicardico Terzo superiore della crista terminalis Orientamento secondo lasse maggiore del cuore La parte superiore pu arrivare a circondare lo sbocco della VCS
Cellule P Chiare, larghe, con aspetto polipoide per la presenza di branche citoplasmatiche pluridirezionali Poche miofibrille Ricca innervazione Fibre nervose dirette parallelamente allasse maggiore del nodo SA Allesterno vi sono cellule simili pi sottili (cellule slender) che si trovano anche in fasci di conduzione interatriali e atrio-nodali
Fasci internodali
Al loro interno si riconoscono (specie a livello del fascio di Torel) cellule slender
Giunzione A-V
ascio AV (porzione comune, fascio di His, porzione non penetrante, porzione penetrante non divisa porzione divisa
??
Area sottogiunzionale
forcazione
1 x 3 mm Nella parte subendocardica dellatrio destro Mediale allostio del seno coronarico Le cellule specializzate sono molto simili alle cellule P del nodo SA Alcune cellule P si trovano anche nella porzione distale del fascio di His rendendo non sempre agevole una distinzione
In figura laspetto pi comune, con il fascio di His che percorre la pars membranosa del setto IV Altri aspetti:
Penetrazione del SIV a livello della pars muscolare Biforcazione a livello del SIV sinistro (normalmente 75% dei casi a livello del
Le fibre del fascio di His e delle fibre del Purkinje hanno una velocit di conduzione che varia dai 2 ai 5 m/sec. La depolarizzazione degli atri e dei ventricoli avviene assai velocemente in un tempo attorno
Velocit di propagazione - Nodo AV: 200 mm/sec - Branche e fibre di Purkinje: 4000 mm/sec - Miocardio ventricolare: 1000 mm/sec
Refrattariet
Refrattariet
Il periodo refrattario assoluto quella fase del potenziale di azione in cui nessuno stimolo, per quanto intenso, in grado di determinare un nuovo potenziale dazione. Il periodo refrattario effettivo invece quella parte del potenziale dazione in cui un nuovo stimolo in grado di determinare solo una risposta locale e non propagata. Il periodo refrattario relativo si estende dalla fine del periodo refrattario effettivo al momento in cui
Aritmogene si
MECCANISMI DI ARITMOGENESI
1)
Automaticit anormale: in presenza di parziale depolarizzazione della membrana indotta da sofferenza cellulare (p.es. ischemia, ipopotassiemia), qualsiasi regione del miocardio pu presentare depolarizzazione diastolica e costituisce un "focus" ectopico. A differenza del meccanismo responsabile dellautomaticit normale, la corrente entrante che sostiene tale depolarizzazione diastolica principalmente la ICa. Essendo
MECCANISMI DI ARITMOGENESI
2) Triggered activity: sostenuta da "postpotenziali", cio, anormale oscillazioni del potenziale di membrana che seguono un potenziale dazione. A differenza dell automaticit, i postpotenziali dipendono dal precedente potenziale dazione (il "trigger") e laritmia che ne risulta mantiene una relazione con esso.
MECCANISMI DI ARITMOGENESI
Rientro La genesi di un circuito di rientro richiede un dissincronismo di attivazione, tale per cui allinterno di uno stesso ciclo cardiaco, coesistano zone ancora attivate e zone che hanno gi superato il periodo refrattario e possono, quindi, venire riattivate dalle prime. Tale condizione favorita da riduzione della velocit di conduzione,
MECCANISMI DI ARITMOGENESI
La genesi dei circuiti di rientro favorita dalla disomogeneit della conduzione e della ripolarizzazione del miocardio. Tale disomogeneit pu avere base anatomica e permanente (p.es. infiltrazione connettivale). Il rientro probabilmente il pi comune meccanismo alla base delle tachicardie ectopiche sostenute ed sicuramente coinvolto
CIRCUITO
Doppia via nodale Via anomala Cicatrice infartuale
SNA
Simpatico Parasimpatic o
Il triangolo di Coumel
Tachicardia ventricolare
ARITMIE
Bradicardia sinusale Blocchi seno atriali Blocchi atrioventricolari Aritmia sinusale Dissociazione atrioventricolare BRADICARDIE BATTITI PREMATURI Sopraventricolari Ventricolari
Tipi di aritmia.
Vengono classificate a seconda del meccanismo elettrogenetico, della sede e del tipo ed il grado, dapprima in IPOCINETICHE ed IPERCINETICHE; le prime sono ad atteggiamento bradicardizzante, cio a bassa frequenza, le altre comprendono un'attivit miocardica esaltata.
1)
A.I. Sopraventricolari
Battiti Prematuri (sinusali, atriali, giunzionali) (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica sincronizzata: - tachicardie sopraventricolari - tachicardie atrioventricolari Tachiaritmia ad attivit elettrica totalmente desincronizzata: - fibrillazione atriale Tachiaritmie ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata: - aritmia atriale caotica
2)
3)
4)
3)
4)
A.I. Ventricolari Battiti Prematuri (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica sincronizzata: - tachicardie ventricolari (focali o da rientro) Tachiaritmie ad attivit elettrica totalmente desincronizzata: - fibrillazione ventricolare Tachiaritmie ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata: - torsione di punta
Aritmie Sinusali: Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Wandering pacemaker (PM migrante) Blocchi seno-atriali: I grado II grado III grado
Limpulso che depolarizza gli atri si origina dal nodo del seno (allECG asse P fra 0 e 90, in genere circa 45, con onda P positiva in D2 e mai negativa in D1) Frequenza atriale compresa fra 60 e 100 bpm (se < 60 bradicardia, se > 100 tachicardia) Morfologia di P costante nelle 12 deriv. (se variabile siamo in presenza di un segnapassi migrante) Intervalli P-P relativamente costanti (limite ciclo 0,16 sec.; se la variazione maggiore siamo in presenza di una aritmia sinusale)
Ritmo Sinusale
Aritmia sinusale
Laritmia sinusale il risultato dellirregolarit di scarica del segnapassi sinusale Tre forme: aritmia sinusale respiratoria: legata alle fasi della respirazione (inspirazione tachi, espirazione bradi) aritmia sinusale ventriculofasica: legata alleffetto meccanico della contrazione ventricolare (frequente nei BAV di II e III grado) aritmia sinusale non respiratoria
Aritmie Ipocinetiche
Aritmie Ipocinetiche
Definizione: Si parla di aritmia ipocinetica quando la frequenza cardiaca inferiore ai 60 bpm. Da ricordare la bradicardia sinusale non patologica riscontrabile nei soggetti sportivi, indice di allenamento miocardico.
Aritmie Ipocinetiche.
Eziopatogenesi: Cause funzionali possono causare blocco, per es. ipertono vagale, sonno, effetto digitalico, i beta bloccanti, ittero ostruttivo, ipertensione endocranica, ipotiroidismo. Cause organiche: processi sclerodegenerativi, miocarditi, tumori, malattia di Lengre,
Aritmie Ipocinetiche
Fisiopatologia: Deficit di portata in vari distretti: Renale: ritenzione idroelettrolitica Cerebrale: sintomatologia vertiginosa Coronarico etc
Aritmie Ipocinetiche
Sintomatologia: Il soggetto pu avvertire senso di palpitazione, vertigine, angina pectoris, dispnea, ipossia cerebrale per insufficienza di pompa che va sotto il nome di MAS o sindrome di MorgagniAdams- Stokes., con sincope improvvisa.
Mancata trasmissione agli atri dellimpulso che si genera nel nodo del seno. Il semplice rallentamento dellimpulso nella giunzione S-A, o Blocco S-A di I grado, non riconoscibile, se isolato, allECG di superficie; possibile presumere la sua presenza se associato ad un BSA di II grado, ma mai in modo conclusivo. Solo il Blocco S-A di II grado diagnosticabile allECG con una certa
Blocco S-A di II grado 1 tipo (Wenckebach) Blocco S-A di II grado 2 tipo (Mobitz) Blocco S-A di II grado 2:1 Blocco S-A di II grado avanzato
meno frequenti:
Il tempo di conduzione S-A si allunga progressivamente fino al blocco. DIAGNOSI ECG: 1) Gli intervalli P-P si riducono progressivamente fino alla pausa 2) Il ciclo P-P che segue la pausa di quello che precede 3) La pausa del doppio del ciclo pi breve
1) Gli intervalli P-P che precedono la pausa sono costanti 2) Lintervallo P-P che segue la pausa non di quello che precede 3) La pausa uguale al doppio del ciclo P-P di base
Anche in questo caso i 3 criteri possono in parte mancare, ma deve essere in ogni caso presente il 2 criterio.
Mancata conduzione agli atri di 1 impulso su 2, con alternarsi di impulsi condotti e bloccati. DIAGNOSI ECG: Si realizza una frequenza doppia del ciclo di base Si riesce ad evidenziare per improvviso raddoppio o dimezzamento della frequenza sinusale (la variazione esprime il passaggio dalla conduzione 2:1 alla conduzione 1:1 e viceversa)
La mancata conduzione riguarda 2 o pi impulsi sinusali consecutivi. La pausa in questo caso multipla (in assenza di aritmia sinusale) di un ciclo sinusale
Nessun impulso del pacemaker sinusale condotto agli atri, con assenza di onde P sinusali. Larresto sinusale, cio la mancata formazione dellimpulso sinusale, indistinguibile dal blocco, ma concettualmente difficile accettarne la reale possibilit di realizzazione. DIAGNOSI ECG Assenza di onde P sinusali
Prolungamento dellintervallo P-R (> 0,20 sec.) Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, ma il tempo di conduzione e allungato. Esprime un semplice rallentamento della conduzione A-V
Diagnosi ECG
Intervalli P-R prolungati Intervalli P-R relativamente costanti Onde P tutte seguite da QRS.
BAV di I grado
Diagnosi di sede
PROSSIMALE (sopra-hissiano) DISTALE (intra- o sotto- hissiano)
QRS stretto + BAV II grado 1tipo al MSC peggiora con Atropina migliora
QRS largo + BAV II grado 2 tipo al MSC migliora con Atropina peggiora
II grado tipo 1 o Luciani-Wenckebach o Mobitz 1) II grado tipo 2 o Mobitz 2) II grado 2:1 II grado Avanzato
BAV di II grado
TIPO 1 Progressivo allungamento del P-R finche unonda P non e seguita dal QRS (Periodismo di LW) Nel ciclo successivo alla pausa il P-R breve TIPO 2 Improvvisa mancanza di conduzione di un impulso sinusale senza precedente incremento progressivo del P-R Nel ciclo successivo alla pausa il P-R uguale a quello che precede
BAV di II grado
BAV di II grado
BAV di II grado
II GRADO 2:1 gli impulsi sinusali sono alternativamente condotti e bloccati unonda P su due e seguita dal QRS II GRADO AVANZATO mancata conduzione di 2 o pi impulsi sinusali consecutivi
BAV di II grado
2 tipo
P-R del ciclo che segue il blocco < P-R del ciclo che precede il blocco
ECCEZIONE: BATTITO DI SCAPPAMENTO GIUNZ.
Progressivo incremento del P-R prima del blocco Pausa < doppio degli intervalli R-R normali SEDE: NODALE (raro
intra- sotto-hissiano)
P-R fissi prima del blocco Pausa = doppio intervalli R-R normali SEDE: SOTTONODALE (intra- o sotto-hissiano)
Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli che sono attivati da un segnapassi di scappamento. Dissociazione A-V completa e persistente: non vi e alcun rapporto fra P e QRS. Pu essere presente aritmia sinusale ventriculofasica Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del ritmo sinusale.
In genere in corso di BAV Totale presente Dissociazione A-V completa, ma i due termini non sono sinonimi.
1) La Dissociazione A-V pu avere tante cause diverse dal Blocco A-V. 2) Nel Blocco A-V anterogrado pu essere presente conduzione retrograda V-A e quindi NON essere presente Dissociazione.
Aritmie Ipercinetiche
Aritmie Ipercinetiche
Definizione: quando la frequenza atriale e/o ventricolare maggiore di 100 bpm. Vengono classificate a seconda del tipo (parossistica o incessante), dalla durata (sostenuta se > 30 sec) della sede, del grado di sincronizzazione e del meccanismo elettrogenetico. La sede pu essere sopraventricolare
Aritmie Ipercinetiche
Eziopatogenesi In genere le aritmie ipercinetiche originano per fenomeni di rientro di minuscole porzioni di tessuti, microcircuiti oppure possono essere interessate intere camere cardiache, come macrocircuiti di rientro. La presenza di numerosi e piccoli circuiti di rientro esista in attivit totalmente desincronizzata, per es. la fibrillazione atriale. Inoltre si pu notare un esaltato automatismo o il fenomeno del triggered activity.
Tachicardie Sopraventricolari
meccanismi
Aritmie Ipercinetiche
Fisiopatologia: La frequenza ventricolare elevata pu portare ad una riduzione della portata cardiaca nei vari distretti, causando talvolta ischemia cerebrale, cardiaca e renale. Inoltre pu determinare stasi polmonare e periferica. Pu essere responsabile della formazione di trombi in cavit atriale e ventricolare che possono provocare
Aritmie Ipercinetiche
Sintomatologia:
La forma pi semplice di tachiaritmia, la extrasistole, pu non essere minimamente apprezzata oppure manifestarsi come sensazione di irregolarit del battito cardiaco, talora associata alla percezione di un senso di "vuoto", come se per un momento il cuore si fermasse. Le tachicardie si manifestano con una chiara sensazione di marcato aumento del numero dei battiti cardiaci, che si possono succedere in modo regolare o irregolare. Quando la frequenza cardiaca molto alta ci possono essere senso di schiacciamento al petto, mancanza di respiro, sudorazione, spossatezza,
LE EXTRASISTOLIE
Con i termini di contrazione prematura, battito prematuro, sistole prematura, extrasistole, battito ectopico si indica una condizione nella quale gli atri o i ventricoli sono stimolati prematuramente, rispetto al battito regolare, ad opera di uno o pi foci ectopici (cio da una sede diversa del nodo del seno) sia a livello atriale che ventricolare. Le extrasistoli sono delle alterazioni del ritmo cardiaco, possono essere sporadiche o presentarsi ad intervalli regolari, ad esempio dopo un battito sinusale (bigeminismo), dopo due battiti sinusali (trigeminismo), dopo tre battiti sinusale (quadrigeminismo). . Possono anche presentarsi a salve.
Le extrasistoli sono generalmente delle aritmie benigne. Si distinguono in sopraventricolari (originano dagli atri) e in ventricolari (originano dai ventricoli). Le extrasistoli sopraventricolari possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante. La prognosi generalmente benigna e non richiedono alcun trattamento. Le extrasistoli ventricolari caratterizzata generalmente per una morfologia allargata del QRS (tipo blocco di branca). Il QRS inoltre non preceduto da onda P ed seguito da una pausa
Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriale e ventricolari non richiedono alcun trattamento. Rassicurazione, riduzione tabacco, alcol, caff, t. o eliminazione di
In assenza di cardiopatia i sintomi collegati allaritmia possono giovarsi di blandi sedativi o di beta-bloccanti a basso dosaggio. In presenza di cardiopatia il trattamento andr valutato caso per caso, con il trattamento della cardiopatia di base.
Fibrillazione Atriale
E il disturbo del ritmo pi comune.
Fibrillazione Atriale
Aritmia caratterizzata da unattivazione irregolare e frammentaria degli atri con la contemporanea presenza di pi fronti donda che circolano in maniera imprevedibile. Assenza onde P R-R irregolari.
The atria have anatomic, electrophysiologic and neurological heterogeneity to such an extent that is surprising why everybody doesnt have atrial fibrillation Mark E. Josephson
Esophagus Gli atri hanno unanatomia complessa in cui sono compresi diversi orifici Left PVs Right PVs LA Roof Questo crea difficolt di propagazione dellimpulso Le varie parti degli atri hanno propriet elettrofisiologiche diverse e pertanto presente una naturale eterogeneit della refrattariet
LA Appendage
Elettrogenesi della FA
103/116 or 88% in PV
Secondo la teoria pi accreditata laritmia generata da focus ad elevata frequenza di
Chen et al. Circulation 1999;100:1879
Elettrogenesi della FA
We are still early in our understanding of AF and its mechanisms.
The best documented mechanism of AF in patients is that associated with impulses firing rapidly in the pulmonary veins. The demonstration in several animal models that AF is due to a reentrant circuit or circuits of short cycle length causing fibrillatory conduction suggests that this is likely to be a mechanism in patients as well. What happens to the initial AF mechanism over Albert L. Waldo J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 14, pp. S267S274, 2003 time (months to years) is not known.
U.S. population
20,000
10,000
<5
5- 10- 15- 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60- 65- 70- 75- 80- 85- 90- >95 9 14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 79 84 89 94
Age, yr
Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.
Post-cardio chirurgia
Polmonari
Assenza di una causa identificabile cardiovascolare, polmonare o di una malattia sistemica associata Tale diagnosi pu essere posta approssimativamente nello 0.8 - 2.0% dei pazienti con fibrillazione atriale (Framingham Study)1 In una serie di pazienti sottoposti a cardioversione Brand FN. JAMA. elettrica, il 10% era affetto da Am1985;254(24):3449-3453. lone 1991;68:41-46. AF.2 Van Gelder IC. J Cardiol.
1 2
Parossistica: forma caratterizzata dallinterruzione spontanea dellaritmia, generalmente entro 7 giorni, per lo pi entro 24-48 ore Persistente: laritmia (indipendentemente dalla sua durata) non si interrompe spontaneamente ma solo dopo un intervento terapeutico (farmacologico o elettrico) Long Standing: perdurante da almeno un anno
Perdita della sincronia AV Tachi-cardiomiopatia dovuta alla rapida risposta ventricolare Effetti avversi della frequenza cardiaca irregolare
Miopatia atriale (e conseguente dilatazione) dovuta allalta frequenza Sintomi cronici e riduzione della qualit di vita
FLUTTER ATRIALE
DEFINIZIONE Tachicardia sopraventricolare in cui lattivazione atriale regolare ed a frequenza elevata, di solito intorno a 300 b/m. In genere non tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, per cui la frequenza ventricolare minore di quella atriale.
FLUTTER ATRIALE
Attivazione atriale regolare e a frequenza di circa 300 bpm (240 - 340 e oltre)
Morfologia onde F a dente di sega (nelle derivazioni inferiori) Rapporto P-QRS generalmente 2:1 o 4:1, ma possibili altri rapporti
FLUTTER ATRIALE
1.ISTMO-DIPENDENTI
2.NON ISTMO-DIPENDENTI
Upper Loop, Scar, Crista Terminalis
4. FLUTTER I C
Tachicardia atriale
Serie di 3 o pi onde P ectopiche identiche tra loro a frequenza > 100 bpm/min, con intervallo P-P costante.
SOSTENUTA : > 30 sec. NON SOSTENUTA : < 30 sec PAROSSISTICA PERSISTENTE (incessante).
Tachicardia atriale
MORFOLOGIA ONDA P E ASSE P P differente dalla P sinusale Asse P rivolto in basso (P positiva in II-III-aVF): T.Atriale o TRAV da via acc. Anterosettale Asse P rivolto in alto (P negativa in II-III-aVF) non diagnostica RAPPORTO A-V 1:1 , 2:1, ecc.
Compaiono 2 o pi onde P non seguite da QRS Indicano con sicurezza la presenza di Tachicardia Atriale
Tachicardia atriale
Tachicardia atriale
Caratteristiche ECG
Intervalli R-R regolari con frequenza tra 130-250 bpm Rapporto atrio-ventricolare 1:1 Conduzione intraventricolare normale (QRS stretto) a meno di aberranza Onda P nascosta nel QRS o attaccata ad esso con R-P < di 70 msec Solo raramente (2% dei casi) londa P precede il QRS Asse elettrico (AP) intorno a 90 (attivazione atriale concentrica) Onda P negativa nelle derivazioni inferiori, positiva in aVR e aVL Pseudo-S nelle derivazioni inferiori, Pseudo-R in V1 (aspetto a
Generalmente innescata da un impulso prematuro atriale che realizza un P-R lungo Difficilmente un impulso prematuro ventricolare risulta tanto precoce da penetrare nel circuito e interrompere laritmia
Interruzione
Pu avvenire spontaneamente, perch limpulso reciprocante trova davanti a s tessuto refrattario e si blocca (generalmente via lenta) Impulso prematuro, generalmente atriale, che penetra nel circuito e rende refrattaria una parte di esso
La Preeccitazione
Il termine preeccitazione indica che un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avverrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione Si deve alla presenza di una via accessoria in grado di trasmettere limpulso pi rapidamente della via normale di conduzione (fibre rapide sodio-dipendenti) Il termine Sindrome
di WPW andrebbe riservato ai casi in cui sono presenti i classici segni: P-R corto, onda delta, aritmie parossistiche.
Nomenclatura e Classificazione
Fascio di Kent
Fascicolo muscolare che connette direttamente gli atri ai ventricoli Connettono il nodo A-V con la branca destra o il miocardio ventricolare destro Fascicolo muscolare che connetterebbe latrio alla parte distale del nodo A-V. In realt il suo reale ruolo nella genesi delle aritmie non stato provato
Fibre di Mahaim
Fascio di James
LAO view
Preeccitazione
Preeccitazione manifesta Presenza delle tipiche caratteristiche elettrocardiografiche in soggetti con fascio di Kent capace di condurre in senso anterogrado Preeccitazione non manifesta Assenza di segni di preeccitazione in soggetti con fascio di Kent capace di condurre in senso anterogrado Preeccitazione occulta La via accessoria conduce soltanto in senso retrogrado, per cui non si realizza una preeccitazione dei ventricoli.
Caratteristiche ECG
P-R corto Onda delta, QRS largo (battito di fusione) Alterazioni della ripolarizzazione
QRS stretto (se non preesistono turbe della CIV) Attivazione atriale eccentrica (P non sinusale) Rapporto A-V 1:1 R-P > 70 ms
I QRS sono quasi sempre espressione di conduzione A-V solo attraverso la via accessoria (onde delta pure) Intervalli R-R < 250 ms pongono il paziente ad elevato rischio di morte improvvisa
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48, No. 5, September 5, 2006:e247e346
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48, No. 5, September 5, 2006:e247e346
Tachicardia Ventricolare
Si definisce Tachicardia Ventricolare (TV) la sequenza di tre o pi battiti consecutivi di origine ventricolare con frequenza 100 bpm
Pu essere unaritmia minacciosa per la vita Nella maggioranza dei casi associata ad una grave cardiopatia strutturale:
Cardiopatia ischemica Pregresso infarto Cardiomiopatia Insufficienza cardiaca severa di qualunque origine
Classificazione della TV
Tachicardia Ventricolare
Monomorfa
TV idiopatica Tachicardia da rientro nelle branche Flutter ventricolare Torsades de pointes (TdP)
Polimorfa
Meccanismi della TV
Rientro
Allinterno dei ventricoli e/o delle branche del fascio di His contenuto un circuito di rientro Cicatrice (post-ischemica) Funzionale (dispersione della refrattaeiet): es. Brugada Allinterno dei ventricoli emergono dei focus automatici
Automatismo
Criteri inutili
Eta Situazione emodinamica Frequenza ventricolare Regolarita tachicardia
Dissociazione atrio-ventricolare
La dissociazione A-V caratterizzata da mancanza di rapporti costanti fra le P e i QRS Intervalli P-P regolari Intervalli R-R regolari Rapporti P-R variabili La dissociazione A-V, quando possibile identificarla (45-70% dei casi), diagnostica di tachicardia ventricolare
Relazione QRS - P
QRS/P > 1 : Tachicardia ventricolare QRS/P < 1 : Tachicardia sopraventricolare o flutter atriale a conduzione aberrante QRS/P = 1 : Non discriminante
Dissociazione atrioventricolare
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
TV caratterizzata da QRS che modificano gradualmente la loro polarit, passando dalla positivit alla negativit e viceversa, in maniera tale da descrivere un movimento rotatorio attorno alla linea isoelettrica
Eziologia: condizioni che comportano un allungamento del QT Disionie, forme congenite, ipotiroidismo, bradicardia Farmaci: Antiaritmici (classe I e III), aloperidolo,
Torsione di punta
Fibrillazione ventricolare
E espressione di unattivit elettrica ventricolare totalmente desincronizzata, tale che il ventricolo percorso simultaneamente da diversi fronti donda che si frammentano, attivando senza alcuna coordinazione ciascuno piccole isole di ECG tessuto. Caratterizzata da un susseguirsi di onde del tutto irregolari e di morfologia variabile, a elevata frequenza, con impossibilit a riconoscere onde P, QRS, o T
Diagnosi differenziale:
Meccanismo della FV
Rientro ad onda spirale
Questo tipo di rientro pu essere rappresentato in maniera tridimensionale come un rotolo di carta, dando quindi origine ad un cosiddetto rotore
Meccanismo della FV
Esordio della FV: onda spirale in automantengono. disintegrazione di una onde spirali multiple singola che si
La disintegrazione dellonda spirale dovuta ad oscillazioni del potenziale dazione che causano dei blocchi di conduzione allinterno dellonda stessa. Altro fattore chiave nellinstaurarsi della FV la massa di tessuto (similmente a quanto avviene con la FA)
Fibrillazione ventricolare
Ecocardiogramma: valuta la frazione di eiezione del VS, che rappresenta lindice prognostico indipendente pi attendibile. ECG dinamico sec. Holter: verifica la presenza di aritmie che aumentano il grado di rischio (extrasistoli ventricolari >10/ora; TVNS), analizza la variabilit della frequenza cardiaca, calcola il QT e la dispersione del QT, ECG ad alta risoluzione: analisi dei potenziali tardivi, Test ergometrico: soppressione o induzione di aritmie
Le aritmie ipocinetiche (blocchi atrioventricolari e seno-atriali, FA permanente a bassa frequenza o con intervalli R-R prolungati) non possono essere trattate farmacologicamente se non in acuto per risolvere la sintomatologia (con o senza lausilio di un PM temporaneo) Lunico definitivo. possibile trattamento
Sistema monocamerale
Sistema bicamerale
Classe II
Classe IB
Classe IC
Tutti gli agenti della classe I inibiscono i canali del sodio e riducono la velocit(Mod. da Capucci A et al. La Fibrillazione Atriale. Ed. McGraw-Hill 1 della fase 0 U.O.C. di Cardiologia U.T.I.C & Laboratorio di Cardiostimolazione ed Elettrofisiologia A.O.U.P.Paolo
Trattamento acuto:
Tachicardia con QRS normale Propafenone o flecainide ev: bloccano la conduzione delle vie accessorie sia in senso anterogrado che retrogrado. Ottima efficacia. Tachicardia o FA con QRS preeccitato Propafenone o flecainide ev: solo se le condizioni emodinamiche sono stabili e se la frequenza di risposta dei ventricoli non troppo elevata.
Amiodarone ev: agisce sul nodo AV. Di seconda Amiodarone ev: da evitare (possibile scelta a mano che la contrattilit non sia destabilizzazione da accelerazione relativa della depressa. via accessoria per rallentamento nodale). Verapamil: solo nel caso di TR non sostenuta da Verapamil, digitale ev: da proscrivere (molto bypass AV; diversamente sconsigliato perch pericolosi in quanto favoriscono il rallentamento pu slatentizzare la preeccitazione. del nodo AV e quindi la conduzione sul bypass). NB trattandosi di TR sempre utile ricorrere in DC shock: trattamento di scelta nei casi in prima istanza alle manovre vagali. cui la frequenza ventricolare sia elevata o le condizioni emodinamiche instabili. NB in caso di aritmia mal tollerata si deve ricorrere a DC shock o, in casi particolari, alla stimolazione atriale transesofageo. NB meglio non ricorrere alle manovre vagali.
TRATTAMENTO DELLE TV
Lobiettivo del trattamento delle aritmie ventricolari quello di prevenire la morte improvvisa aritmica, che rappresenta una delle principali cause di morte nei paesi sviluppati 500.000
400.000 Morti/anno 300.000 200.000 100.000 0
AIDS K mammario K polmonare Stroke MCI
La MCI miete pi vittime/anno rispetto alla somma delle altre U.S. Census Bureau, Statistical Abstract of the United States: 2001. American Cancer Society, Inc., Surveillance States: patologie. Research, Cancer Facts and Figures 2001. 2002 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association. Update,
2 3
Elettrocatetere
Il defibrillatore impiantabile presenta dimensioni leggermente superiori a quelle di un pacemaker, ha involucro a chiusura ermetica contenente un generatore di impulsi per lo shock, che deve essere in grado di erogare rapidamente unelevata quantit di corrente, e dei condensatori che si caricano completamente ad intervalli regolari per poter sempre erogare una scarica elettrica in caso di aritmia ventricolare.
- Riceve i segnali dal cuore - Trasmette le terapie al cuore
Generatore di impulsi
- Elabora i segnali trasmessi dallelettrocatetere - Genera ed eroga le terapie allelettrocatetere
Programmatore
Lunica terapia realmente efficace nella prevenzione della morte cardiaca improvvisa quindi il defibrillatore impiantabile
purch..
Sia applicato a pazienti realmente ad alto rischio, come: soggetti gi sopravvissuti ad un episodio di morte improvvisa (prevenzione secondaria) soggetti con significativa cardiopatia strutturale (cardiopatia ischemica, cardiomipatia dilatativa, cardiomiopatia ipertrofica etc.) che determini una depressione della funzione ventricolare sinistra (FE 35%) soggetti ad alto rischio di morte improvvisa per malattie puramente elettriche (sindrome