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CARDIOLOGIA
CARDIOPATIA ISCHEMICA
un inadeguato afflusso di sangue al cuore. la prima casa di morte nei paesi occidentali. I
principali fattori di rischio sono diabete, ipertensione, fumo, dislipidemia.
La met dei pazienti muore di infarto perch nelle prime fasi dellischemia miocardica possono
insorgere le artimie ventricolari (fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare,
torsione di punta) che portano alla morte.
A livello cardiaco si distinguono:
ischemia SUBENDOCARDICA:
tratto ST sottoslivellato
Coinvolge solo lendocardio e la parte di miocardio situata a ridosso. La coronaria tributaria di
quel territorio non del tutto chiusa, ma garantisce un minimo afflusso di sangue, quindi c un
minimo di tempo per fare esami e iniziare una terapia medica.
ischemia TRANSMURALE:
tratto ST sovraslivellato
Coinvolge tutto lo spessore della parete in un determinato punto del cuore. La coronaria
completamente otturata. La cura unangioplastica, ovvero la riapertura meccanica della
coronaria otturata. Tempo fa si usava un farmaco trombolitico per sciogliere il trombo prima
dellirrigidimento.
Non sempre il sovraslivellamento del tratto T
significa infarto:
ST sopraslivellato CONCAVO: possibile pericardite
ST sopraslivellato CONVESSO: possibile infarto (a
volte per concavo!)
ST sopraslivellato con PUNTO J: soprattutto nei
giovani, il tratto ST si stacca dalla isoelettrica
leggermente sopra, con una ripolarizzazione precoce.
EVOLUZIONE DELLINFARTO

1) Onde T molto appuntite: non viene mai riscontrata perch si verifica circa 20 minuti
dopo linizio del sintomi, quando ancora il pz non arrivato in ospedale
2) Sopraslivellamento del tratto ST (concavo)
3) Inizio della formazione dellONDA Q: rappresenta la presenza di un territorio
necrotico che non ha pi la capacit di generare elettricit.
4) Aumento onda Q, discesa del tratto ST che diventa negativo
5) ST torna normale, ma rimane londa Q (memoria dellinfarto)
Quindi se si esamina un ECCG con sopraslivellamento del tratto ST e dopo 20 minuti la
situazione invariata, difficilmente si tratta di un infarto che sta evolvendo. Potrebbe trattarsi
di pericardite, dove il sopraslivellamento in tutte le derivazioni.
CORONARIE
Coronaria SINISTRA tronco comune (senza collaterali)

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Interventricolare anteriore: scende lungo il solvo interventricolare ed emette i rami
settali (vanno dentro il setto interventricolare) e i rami diagonali (verso la parete
laterale).
circonflessa: emette i rami marginali ottusi (girano intorno al margine ottuso del cuore,
quello pi arrotondato), verso la parete posterolaterale
Coronaria DESTRA: scorre nel solco atrioventricolare ed emette:
discendente interventricolare posteriore: d i rami settali (parete posteriore del
setto interventricolare) e i rami posterolaterali (si uniscono a quelli della circonflessa).
Ogni porzione di cuore pu essere ricondotta a un tipo di irrorazione:
parete anterosettale:

SX (IVA: rami settali)

parete antero-superiore: SX (IVA: rami diagonali + IVA)

parete postero-laterale:

SX (CX: marginali ottusi)

parete inferiore:

DX (IVP, settali)

V1-V2
V3-V4
V5-V6
DI, aVL
DII, DIII, aVF:

setto interventricolare
parete anteriore
parete anterolaterale e posterolaterale
parete anterolaterale (pi in alto)
parete inferiore

Se il sopraslivellamento presente in:

V1, V2, V3, V4:
coronaria IVA
DI, aVL, V5, V6:
coronaria IVA o CIRCONFLESSA
DII, DIII, aVF: coronaria DESTRA

ARITMIE IPERCINETICHE
1) Pz con cardiopalmo o palpitazione
2) Pz con polso aritmico
3) Pz con diagnosi elettrocardiografica di aritmia

CARDIOPALMO o PALPITAZIONE
Cardiopalmo: sintomo soggettivo del paziente
Palpitazione: diagnosi del medico
Classificazione:
regolari o irregolari
ricorrenti:

1) n episodi 2) durata episodi

scatenanti

3) frequenza episodi 4) fattori

insorgenza e conclusione: esistono delle aritmie con insorgenza e conclusione improvvisa

(aritmie specifiche), invece in altre sono graduali
Alcune aritmie si possono interrompere con manovre vagali, come la manovra di Valsalva
(es: colpo di tosse): aumenta la pressione intratoracica e la pressione venosa centrale. Questo
causa un riflesso a livello cardiaco, che si associa a un aumento del tono vagale che pu
interrompere alcune aritmie.
Nei pz con aritmie presente anche poliuria, cio tendono a urinare pi spesso durante il
periodo di aritmia: se latrio destro o sinistro si contraggono contro una valvola
atrioventricolare chiusa (perch intanto si sta contraendo il ventricolo), si ha un aumento della

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pressione nellatrio, con un rilascio di peptide natriuretico atriale (ANP) che stimola la
diuresi.

POLSO ARITMICO: extrasistolia, sincope, scompenso

Il 15% dei casi di aritmia esordisce con un episodio sincopale. Se il ventricolo inizia ad
andare molto veloce, man mano che passa il tempo, diminuisce la forza di contrazione del
ventricolo.
sullasse delle ordinate troviamo dP/dT : capacit del cuore di
sviluppare pressione nellintervallo di tempo. Pi lato il rapporto,
pi pressione si sta sviluppando nel cuore.
Se il cuore va in aritmia per pi di 20-25 giorni, la sua capacit di
contrazione diminuisce e si sviluppa tachicardiomiopatia.

Un paziente che esordisce con uno scompenso pu avere aritmia. Altri sintomi successivi alla
palpitazione possono essere astenia, dispnea, morte improvvisa.

DIAGNOSI ELETTROCARDIOGRAFICA DI ARITMIA

Un pz con aritmia pu essere asintomatico, ma presentare lanomalia allECG.

MECCANISMI DI FORMAZIONE DELLE ARITMIE

1) AUMENTO DELLAUTOMATISMO:
se avviene nel nodo seno-atriale si parla di tachicardia sinusale, se avviene nel NAV si
parla di tachicardia non sinusale. Infatti in alcune condizioni patologiche cellule
pacemaker di altri centri possono aumentare la capacit di autodepolarizzazione,
prendendo il sopravvento sullattivit sinusale. La loro attivit si pu manifestare
saltuariamente con singoli battiti che si sovrappongono al ritmo sinusale (extrasistoli), ma
pu anche durare nel tempo generando tachicardia.
I centri responsabili di tachiaritmie possono essere localizzati in qualsiasi punto del
sistema di conduzione AV e, negli atri, lungo il setto interatriale (a destra) e allo sbocco
delle vene polmonari e nel seno coronarico (a sinistra).
In caso di patologie cardiache (ischemia, infiammazione, ecc..) anche le cellule
cardiache muscolari comuni possono assumere capacit di automatismo.
2) FENOMENO DI RIENTRO:
se rallenta la velocit di conduzione o se aumenta la distanza che la corrente deve
percorrere per un aumento della quantit di tessuto, pu avvenire un circuito: il primo
tessuto incontrato inizia a ripolarizzarsi, mentre normalmente non avviene mai una
ripolarizzazione durante la depolarizzazione.
Per questo la fibrillazione atriale si manifesta nei pz con un atrio grande (nei quali pi
faticoso curare la FA). Spesso si decide di non curarla perch la camera cos grande da
non poter essere depolarizzata senza che la prima parte si ripolarizzi.
3) TRIGGER ACTIVITY: una tachicardia non naturale, ma indotta da una causa esterna,
come la digitale.

CAUSE DELLE ARITMIE

FUNZIONALI: durante lattivit fisica o la febbre si presenta tachicardia
ORGANICHE: primitive e secondarie
primitive: cardiopatia ischemica, cardiopatia valvolare, cardiomiopatia primitiva (es:
miocardiopatia ipertrofica), miocardite (come forma infettiva o infiammatoria del
cuore).

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secondarie: la causa del danno esterna al cuore, che per viene coinvolto:
- tireotossicosi (eccesso di produzione di ormone tiroideo)
- elettroliti (es: ipopotassemia)

CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE

1) EXTRASISTOLI: atriali, giunzionali, ventricolari
2) TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI: tachicardia sinusale, tachicardia atriale, ritmo
giunzionale accelerato, tachicardia da rientro nodale, tachicardia da rientro atrioventricolare
(AVRT), sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW), flutter atriale
3) TACHICARDIE VENTRICOLARI: tachicardia ventricolare, torsione di punta, fibrillazione
ventricolare

EXTRASISTOLI
Battiti originati da un punto del cuore diverso dal nodo sinusale, che interviene
prematuramente rispetto al ciclo sinusale interrompendo la ormale regolarit del ritmo
cardiaco. Non danno luogo a vere e proprie aritmie o a qualcosa che perduri.
Di solito si presentano isolate, ma in molti pazienti sono frequenti le forme ripetitive, in
successione di 2 battiti (coppie) o 3 o pi battiti (salve o run).
Quando sono frequenti, possono presentarsi con una cadenza ritmica e intervenire
costantemente dopo un certo numero di battiti sinusali. Sono dette bigemine le extrasistoli
che intervengono dopo ogni battito sinusale, trigemine dopo due battiti, e cos via.
In uno stesso paziente le extrasistoli possono avere la stessa morfologia (extrasistoli
monomorfe) che hanno origine nello stesso centro ectopico, oppure due o pi morfologie
differenti (extrasistoli polimorfe), con origine polifocale.
definito copula o intervallo di accoppiamento dellextrasistole lintervallo tra una
extrasistole e il battito precedente, che costante.
EXTRASISTOLI ATRIALI
Parte limpulso dal NSA, attiva latrio (onda P), scende lungo il
NAV, passa nel fascio di HIS e attiva il ventricolo (QRS).
Quando nasce unextrasistole, nel NSA possono accadere 3
cose:
a) Nasce unextrasistole che trova un tessuto refrattario
prima del nodo AV, quindi allonda P non segue niente.
b) Lextrasistole entra nel nodo AV, che per parzialmente refrattario quindi limpulso
viene condotto lentamente
c) Lextrasistole arriva normale an NAV, ma quando esce pu esserci un problema di
conduzione a livello ventricolare, parzialmente refrattario. Si ha un blocco di branca
destro (RBBB): la branca destra pi lenta a recuperare rispetto alla sinistra, quindi se
limpulso arriva troppo presto si ha il blocco. Oppure limpulso pu arrivare quando le
branche hanno gi recuperato e quindi passa nel ventricolo normalmente.
Nelle branche avviene la aberranza: se una delle branche non ha recuperato
completamente, si genera un QRS allargato.
Avere le extrasistoli atriali non un problema di solito, per secondo uno studio del 2007
pubblicato su Stroke i pazienti con pi extrasistoli atriali a distanza di 6 mesi sviluppano
fibrillazione atriale con incidenza maggiore rispetto a chi non le ha. Il limite dello studio di
essere stato fatto su persone che hanno gi avuto un ictus.
EXTRASISTOLI GIUNZIONALI
Limpulso parte dal NSA e pu tornare indietro verso latrio o andare nel ventricolo. SullECG si
ha un ECG stretto (quasi come un QRS normale) e una onda P negativa retrocondotta:

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normalmente positiva in DI e DII, se invece negativa o stata retrocondotta dal ventricolo
oppure origina dalla parte bassa dellatrio.

EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
D

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI
SINDROME DI WOLFF-PAKINSON-WHITE
Storia clinica di TPSV (Tachicardia Parossistica Sopra Ventricolare) in presenza di quadro ECG di
pre-eccitazione ventricolare da via anomala atrioventricolare.
Pre-eccitazione ventricolare: condizione in cui una parte del miocardio ventricolare viene
attivata precocemente dallimpulso proveniente dagli atri, attraverso una via accessoria
atrioventricolare costituita da fibre muscolari che conducono lo stimolo pi velocemente
rispetto al nodo AV. Quindi lattivazione proveniente dagli atri stimola una zona della base dei
ventricoli prima che limpulso giunga da AV. La via accessoria pu originare in qualsiasi punto
del piano che separa atrio e ventricolo
ATATOMIA
Nelle fasi iniziali dello sviluppo del cuore, le camere cardiache non sono separate dal punto di
vista elettrico, ma sono interconnesse da fibre muscolari tra atri e ventricoli (fasci di Kent),
che solitamente scompaiono. Talvolta non scompaiono e costituiscono una potenziale via
accessoria d conduzione AV e il 50-60% sono localizzate a livello della parete libera del
ventricolo sinistro.
I fasci di Kent sono costituiti da fibre Na+ dipendenti, che conducono o non conducono
limpulso, dallatrio al ventricolo (o viceversa). Una via anomala atrioventricolare pu essere
manifesta nellECG (perch conduce limpulso dagli atri ai ventricoli in modo precoce rispetto al
NAV) oppure occulta.
DIAGNOSI e MANIFESTAZIONI CLINICHE
ECG: quadro caratteristico della pre-eccitazione ventricolare
1) Onde P normali
2) PR pi corto del normale (< 0.12 sec): perch lo stimolo raggiunge i ventricoli pi
precocemente tramite il fascio anomalo
3) Onda dopo QRS: onda di pre-eccitazione dovuta alleccitazione del settore di
muscolo ventricolare che riceve limpulso precocemente
4) QRS anomali e di durata aumentata: dovuta alla lenta e precoce attivazione d questa
parte di muscolo ventricolare.
La manifestazione clinica tipica la TPSV da rientro AV ortodromica. Per in molti casi i pazienti
sono asintomatici. Durante la TPSV da rientro AV ortodromica, londa scompare perch la via
accessoria utilizzata per la conduzione retrograda.
PROGNOSI
Generalmente buona, ma c il rischio di sviluppare aritmie che possono causare sincope e
morte improvvisa per degenerazione in fibrillazione atriale (la sindrome di WPW una delle
principali cause di FA nei giovani)., con unattivit elettrica caotica, irregolare e ad alta
presenza.

FLUTTER ATRIALE
Il flutter atriale unaritmia regolare in cui latrio ha unattivazione molto rapida, co una
frequenza superiore a 240 bpm. Non tutti gli impulsi ono condotti ai ventricoli tramite il NAD,
infatti spesso la conduzione AV avviene con un rapporto 2:1 o 3:1, quindi la frequenza

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ventricolare inferiore a quella atriale. In molti casi per il rapporto di conduzione AV molto
variabile e la frequenza ventricolare irregolare.
PATOGENESI
dovuto a un rientro-intra-atriale, legato ad alterazioni anatomiche e funzionali che
interessano gran parte dellatrio destro (macrorientro), come una dilatazione. Il fronte donda
parte dal basso, attiva la parete laterale, poi il tetto e il setto interatriale, compiendo un circuito
antiorario (in alcuni casi orario: flutter atriale tipico non comune).
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Le cause delle alterazioni strutturali della parete atriali, come una dilatazione, sono:
1) Cardiopatie: scompenso cardiaco congestizio, valvuloatie, miocardiopatie, cardiopatie
congenite)
2) Processi infiammatori (pericardite) o infiltrativi degli atri
3) Cuore polmonare acuto ed embolia polmonare
4) Cuore polmonare cronico e broncopneumopatia cronica
Sintomi: Il sintomo pi frequente la palpitazione (percezione di una frequenza cardiaca
elevata), regolare o irregolare a seconda della conduzione AV. In alcuni casi il sintomo
dominante una dispnea improvvisa (soprattutto in presenza di una patologia cardiaca),
perch il flutter pu causare uno scompenso cardiaco (sia per la perdita di una sistole atriale
efficace, sia perch riduce il tempo diastolico di riempimento ventricolare e coronario per via
della frequenza elevata). Per questo pu anche causare angina.
EO: auscultazione di toni frequenti ritmici o aritmi, accompagnati a volte da una riduzione della
PA e da segni di bassa portata (raramente). Il polso tachicardico (aritmico o ritmico).
ECG: lattivazione atriale rappresentata dalla successione di onde dallaspetto costante
(onde F o onde di flutter), ben visibili in D2, D3, Avf (negative) e V1 (positive) e non separate
da una isoelettrica, con un aspetto a denti di sega.

FIBRILLAZIONE ATRIALE
EPIDEMIOLOGIA
frequente in presenza di patologie cardiache strutturali e negli anziani senza evidenti
anomalie cardiache, ma anche in soggetti giovani o adulti senza apparenti cause organiche
(fibrillazione atriale solitaria). Si presenta con frequenza nei pz con ipertiroidismo,
ipertensione, diabete.
PATOGENESI
Gli atri sono eccitati in maniera caotica e disorganizzata, con una frequenza di attivazione di
circa 400-650 bpm, a causa della formazione di molteplici circuiti di rientro che collidono, si
estinguono e si riformano. Le cellule miocardiche sono attivate ogni volta che sono raggiunte
da questi fronti donda in uno stato di eccitabilit. Spesso innescata dalla presenza di foci
ectopici che scaricano ad elevata frequenza, posti allo sbocco di una o pi vene polmonari.
I fronti donda raggiungono il NAV, ma vengono bloccati in gran parte, senza per impedire
unattivazione ventricolare con frequenza elevata (140-150 bpm).
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Il sintomo pi frequente la palpitazione (battiti accelerati, irregolari, con pause variabili). In
altri casi si manifesta con i sintomi dello scompenso cardiaco (dispnea), favorito da sistole
atriale inefficace e tachicardia.
La tachicardia, in caso di sottostante patologia cardiaca, pu causare angina.
Il polso radiale presenta una frequenza totalmente aritmica e unampiezza variabile dei battiti.
Allauscultazione i toni sono aritmici, con pause diverse tra il II tono di un battito e il I tono
successivo.

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DIAGNOSI
ECG: assenza di onde P regolari. Sono presenti onde F e i QRS si susseguono a intervalli
irregolari.
Si pu manifestare in crisi episodiche ed definita parossistica quando scompare entro 7
giorni dalla comparsa dei sintomi, permanente se si risolve dopo 7 giorni. Solitamente la FA,
in presenza di cardiopatie strutturali e con il passare del tempo, non si risolve spontaneamente
n con terapie.

TACHIARITMIE VENTRICOLARI

TACHICARDIA VENTRICOLARE
Aritmia ipercinetica caratterizzata dalla sequenza di un minimo di tre battiti ectopici di
origine ventricolare in immediata successione, con una frequenza > 100 bpm.
Insorgono in: pz con cardiopatie strutturali (cardiopatia ischemica e miocardiomiopatie), pz con
malattie cardiache dovute ad anomalia della sola attivit elettrica, anche in soggettic on cuore
sano.
definita non sostenuta se dura meno di 30 s, sostenuta se dura pi di 30 s o se dura di
meno causando una rapida compromissione emodinamica, come lipotimia, ipotensione e
sincope. Pu essere monomorfa o polimorfa.
PATOGENESI
Una tachicardia monomorfa sostenuta di solito causata a un meccanismo di rientro a livello di
alterazioni strutturali dei ventricoli.
In cuori sani, spesso sono dovute a meccanismi di automatismo o di triggered activity.
Interferisce con la funzione del cuore tramite 4 meccanismi:
1) Priva il riempimento diastolico derivato dal sangue della sistole atriale
2) Riduce il tempo di riempimento diastolico del ventricolo e del flusso nel circolo
coronarico
3) La contrazione ventricolare inefficace perch scoordinata
4) Pu casare una depressione contrattile tachicardia dipendente
Tutto ci pu causare uno scompenso cardiaco, shock o ischemia miocardica,
fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.
ECG
La tachicardia monomorfa sostenuta si presenta con una successione ritmica di QRS larghi,
di durata superiore a 0,12 sec, con frequenza tra 100 e 250 bpm.
DIAGNOSI
Diagnosi differenziale con tachicardia sopraventricolare a QRS largo che presenta blocco di
branca nella conduzione dagli atri ai ventricoli. Non associata a eventi infausti come la TV.
Nella tachicardia ventricolare limpulso ectopico originato nei ventricoli non raggiunge gli atri,
attivati dal ritmo sinusali. Invece nella TPSV c una relazione tra P e QRS.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Sintomi legati alla bassa portata (sincope, lipotimia, scompenso, con sudorazione,
ipotensione, ipoperfusione cutanea, dispnea) o alla ridotta perfusione coronarica (angina).
Il polso tachicardico, piccolo o inapprezzabile. Allauscultazione i toni sono di ridotta intensit,
frequenti, ritmici.

TACHICARDIA VENTRICOLARE A TORSIONE DI PUNTA

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Forma di tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata nellECG da una variazione della
morfologia del QRS, che passa da una polarit (es: positiva) a quella opposta (es: negativa)
nella stessa derivazione in modo graduale.
Insorge in soggetti con ritmo bradicardico e con QT allugato (dovuto alla presenza di zone del
miocardio che si ripolarizzano pi lentamente, favorendo i fenomeni di rientro. Pu essere
causata anche da fenomeni di triggered activity e viene iniziata da unextrasistole ventricolare
tardiva.
In genere una tachicardia molto rapida (>200 bpm) che spesso si autolimita ma recidiva. Pu
degenerare in fibrillazione ventricolare.
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
una condizione di attivit elettrica caotica e disorganizzata dei ventricoli, che sono percorsi
da fronti donda di eccitazione multipli che si modificano in continuazione. Il cuore fermo e
non c alcuna gittata sistolica, quindi il paziente in arresto cardiaco. Una volta insorta non
tende a cessare e senza intervento si muore. la causa pi frequente di morte improvvisa per
arresto cardiaco.
ECG: assente ogni attivit elettrica organizzata (mancano onde P, QRS,T), si osservano delle
onde sinusoidali di ampiezza, intervalli e direzioni e continuamente variabili e di solito a
frequenza molto alta.

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ARITMIE IPOCINETICHE

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MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

1727: Hales effettua la prima misurazione della pressione arteriosa inserendo un tubo di vetro
in unarteria di cavallo e segnando sul tubo il menisco di sangue, che era consistente e
cambiava il proprio valore (oscillazioni di pressione)
1906: viene inventato lo sfigmografo. uno strumento meccanico applicato al braccio, con
una specie di leva costituita da un sensore appoggiato sull'arteria radiale, in grado di rilevare il
polso arterioso e trascriverlo su un pezzo di carta, che scorreva su un meccanismo ad
orologeria di un orologio svizzero.
1896: Rocci inventa lo sfigmomanometro, una metodica ad occlusione. Se chiudo un'arteria
sul braccio, la pressione con cui la chiudo mi definisce la pressione arteriosa. Era poco preciso,
mancava la valvola, e cosa importante il bracciale era molto piccolo rispetto alla circonferenza
del braccio. Riva Rocci quindi per definizione sovrastimava la pressione, perch esiste
un'importante correlazione tra larghezza del bracciale e diametro del braccio.
Korachof inventa il metodo ascultatorio: not che quando schiacciava le arterie con le mani,
per verificare se vi fosse flusso o meno, sentiva un fremito, una vibrazione. Grazie a ci egli
era in grado di comprendere se un'arteria fosse pervia o meno, e applic tale concetto al
manicotto di Riva Rocci, riuscendo a identificare anche la diastolica.
Metodo oscillometrico: un sistema che utilizza un bracciale in grado di occludere l'arteria.
Poi sgonfiando pian piano, compaiono pulsazioni che vanno ad aumentare fino ad un certo
punto per poi diminuire fino a scomparire. In questa fase, in cui l'ampiezza delle oscillazioni
aumenta per poi diminuire, si ha un punto di massima oscillazione, dove si misura la pressione
media nell'arteria, punto da cui sgonfiando c' un'equivalenza tra pressione esercitata
dall'esterno sull'arteria e quella che il sangue esercita dall'interno. Queste macchine
oscillometriche usano questo metodo, gonfiando e sgonfiando, misurano le varie ampiezze,
prendono il punto di massima ampiezza in fase di deflazione e leggono cos la pressione media,
poi calcolano la massima e la minima. Qua diastolica e sistolica non sono misurate ma
calcolate attraverso un algoritmo.
Misurazione della pressione interna allarteria: per misurarla si utilizzava uno strumento
portatile inventato ad Oxford, costituito da un piccolo ago inserito in un'arteria brachiale o
radiale, su cui si montava una cannula di plastica attaccata ad uno strumento di registrazione,
in grado di misurare la pressione battito per battito nelle 24-48h (circa 100800 misurazioni di
pressione). un tracciato invasivo ottenuto da questa metodica portatile, bisogna incannulare
l'arteria, garantire la perviet e quindi impedire la coagulazione. Per sopperire a questa
metodica invasiva stata ideata una nuova tecnologia, il portapres.
Portapres: misurazione battito-battito non invasiva. E costituito da due manicotti digitali
collegati con una tecnica molto sofisticata ad un sistema che regola i manicotti e che porta
tutto alla cintura da palombaro (dove c' computer, batterie...). Si ottiene un segnale
caratterizzato da linee verticali che sono dei marker che indicano quando il manicotto viene
spostato da un dito all'altro per non dare fastidio. Il tracciato che si ricava molto simile a
quello ottenuto attraverso una misurazione intra-arteriosa invasiva. L'unico difetto molto
costoso.
Sfigmomanometro: noi misuriamo la pressione al braccio con manometro, questa pressione
cambia a seconda dell'et e a seconda della rigidit delle arterie, quella che danneggia di pi il
cervello e il cuore la pressione centrale in aorta per misurare pressione centrale si fa in
maniera indiretta con delle formule a partire da quella periferica.
Sistemi sperimentali:
1) A parit di rigidit della parete arteriosa, un'onda di flusso che si propaga velocemente avr
per forza di cose una pressione pi alta che la spinge rispetto ad un'onda che si propaga pi
lentamente. stato quindi elaborato nu metodo di misurazione basato su un algoritmo
che correla il PTT (tempo percorrenza dell'onda di polso fra cuore e punto di rilevazione
dell'onda) e il livello di pressione. La velocit si ricava dalla pressione. Funziona molto bene
ma solo dopo calibrazione.

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2) micro-catetere: (posizionato solitamente a livello del polpastrello) che viene inserito in
un'arteria e lasciato in sede che fa una misurazione continua invasiva, ma senza cannule o
apparecchi esterni.
Misurazione dellimpedenza del braccio: resistenza al flusso di corrente elettrica, che dipende
da quanto liquido c'

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