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cardiologia

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


SCOMPENSO CARDIACO

DEFINIZIONE Lo scompenso cardiaco è una condizione fisiopatologica in cui il cuore non è


in grado di pompare sangue a sufficienza nei tessuti per le loro necessità
metaboliche se non con un aumento delle pressioni di riempimento.

FISIOLOGIA Il cuore adempie alla perfusione tissutale di ogni distretto dell'organismo


attraverso cicli di contrazione (sistole) e rilassamento (diastole) mediati dalla
presenza e interazione di proteine contrattili organizzate in sarcomeri. La
contrazione è innescata dall'ingresso intracitoplasmatico di calcio che scatena
la liberazione di ulteriore calcio dal reticolo sarcoplasmatico e si attiva la
contrazione
Componenti fisiopatologiche:
- cuore come pompa
- sistema vascolare periferico
- sistema neuro-ormonale
GC = VS x FC la gittata cardiaca deve essere regolata in base alle necessità
dell'organismo e per questo ci sono meccanismi di adattamento alla base di
questa funzione che se non risultano sufficienti a regolare la GC manifestano
uno scompenso cardiaco:

Meccanismi di adattamento rapido:


 PRECARICO: influenzato da
1. Volume telediastolico (residuo post-sistolico e ritorno venoso)
2. Distensibilità ventricolare
3. Legge di Frank-Starling

 POSTCARICO: influenzato da
1. Resistenze sistemiche
2. Resistenze polmonari
3. Legge di LaPlace (tensione e stress di parete cioè maggiore è la
dilatazione della camera maggiore sarà il raggio e maggiore la
tensione sviluppata che va a svantaggio della contrazione
ventricolare)
4. Volume telesistolico

 CONTRATTILITA': influenzata da
1. Stato inotropo
2. Frequenza cardiaca
3. Catecolamine e calcio
4. Ischemia
5. Farmaci
6. Alcool

Meccanismi di adattamento lento:

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 IPERTROFIA: influenzata da
1. Sovraccarico cronico di pressione (Concentrica)
2. Sovraccarico cronico di volume (Eccentrica)

 DILATAZIONE: influenzata da
1. Sovraccarico cronico di volume

 CIRCOLO PERIFERICO: interviene nella redistribuzione del sangue


circolante preferibilmente verso i parenchimi nobili come il cuore e il
cervello a discapito di altri che vengono ipoperfusi

 SISTEMA NEURO-ORMONALE
1. SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: catecolamine che agiscono su
recettori beta e alfa e determinano aumento frequenza cardiaca, stato
inotropo, vasocostrizione periferica, attivazione del sistema RAA. Tutto
ciò provoca aumento del precarico, del postcarico e della contrattilità e
aumenta la GC agendo sia su VS che FC.
2. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE: renina secreta
dal rene in caso di ipoperfusione, stimolo simpatico, riduzione del
contenuto di sodio nel filtrato. La renina attiva l'angiotensinogeno che
diventa angiotensina I e poi II dopo il passaggio dall'enzima ACE.
L'angiotensina II ha tantissimi effetti tra cui vasocostrizione, aumento
riassorbimento tubulare di sodio e acqua, aumento secrezione di
aldosterone e vasopressina, ipertrofia miocardica. L'aldosterone
provvede a aumentare la ritenzione di acqua e sodio e l'eliminazione di
potassio.
Tutto questo provoca aumento del volume ematico per ritenzione di liquidi tali
da favorire il precarico e il postcarico in modo da aumentare la GC. È chiaro
che queste azioni possono avere anche risvolti negativi se prolungate nel
tempo.
3. VASOPRESSINA (ADH): analogo all'aldosterone
4. PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE E CEREBRALE (ANP, BNP):
sono proteine secrete dall'atrio e dal ventricolo che rispecchiano lo stato
di riempimento del cuore. Se sono elevati nel sangue significa che c'è
uno stato di ipervolemia e cuore con sovraccarico di volume per cui
questi stimolano l'escrezione renale di acqua e sali per ristabilire
un'adeguata situazione euvolemica.
5. ALTRI FATTORI: prostaciclina ad azione vasodilatatrice e endotelina ad
azione vasocostrittrice.

Valori Normali Cardiaci:


 PC > 2,5 l/min/m2 a riposo
 PTD ventricolare
◦ V.sx < 12 mmHg
◦ V.dx < 5 mmHg
 P atriale media
◦ A.sx < 12 mmHg
◦ A.dx < 5 mmHg
 FE = (VTD – VTS) / VTD = GS / VTD dovrebbe essere attorno al
67 +/- 8%. sotto al 50% la funzione cardiaca non è brillante e sotto

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al 30% c'è insufficienza ventricolare.
 VTD = 70 +/- 20 ml/m2
 VTS = 25 +/- 5 ml/m2

EPIDEMIOLO Problema crescente, colpisce circa il 2% della popolazione dei paesi sviluppati
GIA e oltre i 65 anni si pensa che colpisca il 6-10% della popolazione. Aumenta il
rischio con l'età a causa dell'aumento dell'età media e anche dell'accuratezza
della diagnosi. Spesso si manifesta quando il processo è già latente da anni
come disfunzione ventricolare asintomatica.

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EZIOLOGIA Esistono diversi fattori eziologici che si distinguono in base al fatto che lo SC
abbia una FE ridotta o una FE preservata (> 40-50%), cioè che il paziente sia in
uno scompenso sistolico o diastolico.

FE ridotta:
1. MALATTIA CORONARICA: è la principale causa nel mondo
occidentale di SC (60-75% dei casi) e può manifestarsi con infarto
miocardico o ischemia che debilitano la funzione contrattile del cuore
rendendolo incapace di pompare il sangue efficientemente.
2. SOVRACCARICO CRONICO DI P: è causa principale insieme alla
prima e quasi sempre l'ipertensione (75%) è coinvolta nello sviluppo
dello SC insieme alla malattia coronarica. In questa categoria rientrano
anche le valvulopatie ostruttive.
3. SOVRACCARICO CRONICO DI V: valvulopatie da insufficienza
valvolare e shunts.
4. MIOCARDIOPATIA DILATATIVA NON ISCHEMICA
5. DISTURBI DELLA FREQUENZA E DEL RITMO

FE preservata
1. IPERTROFIA PATOLOGICA
2. INVECCHIAMENTO
3. MIOCARDIOPATIA RESTRITTIVA
4. MALATTIE DEL PERICARDIO

Cardiopatia polmonare
1. CUORE POLMONARE
2. VASCULOPATIE POLMONARI

Stati ad elevata gittata cardiaca (in genere in un cuore sano non sono
responsabili di SC ma in un cuore già problematico possono esserlo)
1. IPERTIROIDISMO
2. ANEMIA CRONICA
3. BERI-BERI
4. FISTOLE ARTERO-VENOSE

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PATOGENESI Il paziente che presenta un'insufficienza ventricolare può restare asintomatico
per un lungo periodo di tempo prima che si manifestino i sintomi. I sintomi
possono manifestarsi in modo repentino (infarto miocardico), in modo
progressivo (stato ipertensivo cronico) o in modo ereditario (cardiopatie
congenite).
La base dell'asintomaticità iniziale risiede nel fatto che appena la funzione
cardiaca si riduce vengono attivati i meccanismi di compenso rapido che
tendono, ove possibile, a riportare la condizione cardiaca alla normalità:
1. Sistema nervoso simpatico
2. Sistema RAA
3. Sistema di produzione delle citochine
4. Sistema di produzione dei fattori natriuretici
Queste attivazioni riportano la funzionalità cardiaca alla norma ma con il
passare del tempo risultano loro stesse causa dei rimodellamenti ventricolari
che contribuiscono all'evoluzione dello scompenso. Infatti la fase sintomatica
si associa ad un'iperattivazione dei meccanismi di adattamento.
La riduzione dell'eiezione innesca attivazione dei recettori aortici e carotidei
che attivano il SNS e la neuroipofisi a secernere ADH. Il SNS aumenta la
vasocostrizione e la secrezione di renina e quindi angiotensina e aldosterone. Il
risultato è aumento della ritenzione di liquidi e sali e aumento del volume
circolante. Da un lato questo favorisce il precarico e il postcarico e l'ipertrofia
aiutando la funzione cardiaca, dall'altro scatena una serie di situazioni
sfavorevoli note come rimodellamento ventricolare.

Il RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE consiste in:


 ipertrofia dei miociti
 alterazioni delle proprietà contrattili
 necrosi e apoptosi dei miociti
 desensibilizzazione beta-adrenergica
 metabolismo e funzione energetica anormali
 riorganizzazione della matrice collagene in un modo che non sia più
efficace come supporto ai miociti durante contrazione.

Queste situazioni sono determinate da:


 stiramento meccanico dei miociti
 neuroormoni
 peptidi e fattori di crescita
 citochine infiammatorie
 radicali liberi dell'ossigeno

Essi innescano un aumento della trascrizione dei geni che regolano


l'accoppiamento eccitazione-contrazione e le interazioni crociate tra le
molecole contrattili. Per questo motivo il cuore diventa ipertrofico e aumenta
sia lo spessore che la dilatazione delle pareti per lo stiramento.
Il ventricolo sinistro tende a trasformarsi da eccentrico a sferico e questo
comporta aumento della tensione che associata all'assottigliamento della parete
causa un netto aumento del postcarico che induce riduzione del VS. In più
l'ipertrofia può dare dei problemi di ischemia al subendocardio con aumento
dello stress ossidativo e prolungata espressione dei geni attivati dallo
stiramento cioè angiotensinaII, endotelina e TNF.

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Inoltre la forma sferica induce uno spostamento dei muscoli papillari che
possono facilmente dare insufficienza mitralica con rigurgito sistolico che
compromette l'eiezione oltre ad aumentare il postcarico ventricolare.
Inoltre l'aldosterone aumenta l'escrezione di potassio e può facilmente dare
aritmie fatali. I peptidi natriuretici nel cuore scompensato aumentano per
cercare di compensare la situazione di sovraccarico.

1) DISFUNZIONE SISTOLICA: meccanismi che ostacolano la contrazione

2) DISFUNZIONE DIASTOLICA: tipica delle forme con mantenuta frazione


di eiezione. Dipende dalla presenza di ATP e pertanto può manifestarsi a
seguito di ischemie che ostacolano il fenomeno della ripolarizzazione e del
rientro del calcio nei sistemi di riserva. Anche un aumento della FC può dare
difficoltà nello svuotamento con conseguente aumento della P telediastolica
che si ripercuote a monte sul polmone causando dispnea. La disf diastolica è
anche data da cause restrittive.

Malfunzione cardiaca

Insufficienza cardiaca

Sistolica Diastolica

riduzione FE aumento P diastolica

vasocostrizione periferica aumento lavoro polmonare (Dispnea)


aumento volume plasmatico aumento lavoro periferico (Edemi)

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CLINICA La sintomatologia principale comprende la triade:
 Astenia
 Dispnea
 Ritenzione di liquidi
Dipende anche dal fatto che lo scompenso interessi principalmente il ventricolo
sx o dx, infatti nello scompenso sx si ha una situazione di “fame d'aria” e il
paziente sta di solito seduto con busto rialzato e mette in contrazione i muscoli
inspiratori accessori.
Lo scompenso dx si manifesta principalmente con edemi periferici marcati,
gonfiore, turgidità della giugulare, fegato dilatato, ascite.
Tuttavia di solito si tratta di uno scompenso globale.

1. Scompenso acuto / cronico


2. Scompenso destro / sinistro / congestizio
3. Scompenso anterogrado / retrogrado
4. Scompenso sistolico / diastolico / sisto-diastolico
5. Bassa portata e shock cardiogeno

La sintomatologia comprende:
 AFFATICAMENTO: dovuto a bassa portata cardiaca ma anche ad
anomalie muscolo scheletriche e altri problemi come anemia
 DISPNEA DA SFORZO: tipicamente all'inizio si manifesta difficoltà
respiratoria solo dopo sforzo intenso e con il tempo lo sforzo basta che
sia lieve e infine anche a riposo. Il meccanismo principale della dispnea
riguarda un accumulo di liquidi in sede polmonare e quindi una
congestione venosa polmonare che permette la fuoriuscita di liquidi
nell'interstizio e un'attivazione dei recettori che innescano un respiro
rapido e superficiale, oltre a una diminuita compliance polmonare, una
maggior resistenza delle vie aeree per ipertesione delle arterie
bronchiali e per accumulo interstiziale.
 ORTOPNEA: fatica respiratoria in posizione supina perchè i liquidi
declivi vengono dirottati verso il centro e si accumulano nel parenchima
polmonare fuoriuscendo nell'interstizio. Tipica la tosse notturna.
L'ortopnea è alleviata dalla posizione seduta con gambe penzolanti sul
bordo del letto o con l'utilizzo di cuscini multipli.
 DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA: forma di risveglio durante il
sonno causata da aumento della pressione delle arterie bronchiali e
dall'edema interstiziale che creano una condizione di aumento delle
resistenze al flusso d'aria. Si manifesta con tosse ed ansimi.
Può essere spesso associata all'ASMA CARDIACO che è una situazione in cui
c'è un affanno secondario al broncospasmo. Si manifesta tipicamente di notte
perchè il decubito porta i liquidi centralmente, il diaframma si sposta in alto in
situazione prona, si riduce il tono adrenergico e diminuisce l'attività dei centri
respiratori.
 RESPIRO DI CHEYNE-STOKES: è una modalità di respiro che alterna
momenti di apnea a momenti di respiro breve e superficiale. Si ricollega
ad un deficit di sensibilità dei centri della respirazione alla PaCO2. Il
broncospasmo e la congestione creano una riduzione del rapporto V/Q e
questo evoca un'ipoossiemia e un'ipercapnia che vengono rilevate
tardivamente e si ha quindi un periodo di iperventilazione seguito da

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apnea per ristabilire la PaCO2 normale. Si ha nelle fasi di SC molto
avanzate.
 TOSSE SECCA E STIZZOSA
 ASTENIA
 ALTRI SINTOMI: sintomi gastrointestinali, dolorifici soprattutto
associati agli edemi declivi e cerebrali da ipoperfusione. Il cervello
infatti è in uno stato di ridotta sorveglianza, agitazione e sonnolenza. Il
fegato è ingrandito e c'è aumento di bilirubina e transaminasi, il rene dà
un'oliguria, iperazotemia e scompensi elettrolitici. La cute è pallida e
fredda.
 EDEMA POLMONARE ACUTO

Esistono 4 classi di funzionalità in base alle condizioni cliniche e vanno da


funzioni non compromesse (classe 1) a funzioni gravemente compromesse
(classe 4).

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DIAGNOSI  ANAMNESI
 ESAME OBIETTIVO
◦ Segni vitali: se SC è lieve a riposo il paziente sta bene, se è più
grave il paziente sta in posizione seduta obbligata ed ha respiro
difficoltoso che può portare a un'incapacità di terminare le frasi.
◦ Pa: di solito è nella norma o elevata all'inizio e nello SC lieve. In
fase cronica o in una forma intensa la pressione è diminuita per
incapacità sistolica.
◦ Pa differenziale: può essere ridotta
◦ Tachicardia sinusale a seguito della stimolazione adrenergica
◦ Cute: fredda e sudata con cianosi labiale e del letto ungueale per
vasocostrizione massiccia
◦ Polso: piccolo e debole
◦ Ventilazione: frequente e superficiale
◦ Giugulari: si notano turgide nel paziente sdraiato con la testa
sollevata di 45°, indicano una elevata pressione telediastolica destra
◦ Polmone: crepitii polmonari indicano trasudazione di liquidi dagli
spazi interstiziali agli alveoli; affanno espiratorio da
broncostruzione (asma cardiaco) udibile da fischi; rantoli sono
provocati da rottura di bolle medie; versamento pleurico in fase
avanzata; idrotorace. In caso di SC cronico non ci sono rantoli
perchè la trasudazione avviene meno facilmente visto che per
compenso aumenta il drenaggio linfatico.
◦ Cuore: se c'è cardiomegalia il punto di massima pulsazione si trova
sotto il 5° spazio intercostale e in casi severi l'itto è prolungato e
palpabile su 2 interspazi. Frequente è il riscontro di un terzo tono
all'auscultazione (galoppo protodiastolico) che viene esaltato nel
caso di sovraccarico di volume e manifesta una resistenza del
ventricolo a distendersi (riempimento rapido). In pazienti con
disfunzione diastolica può essere sentito anche il quarto tono di
spremitura atriale.
◦ Fegato: spesso ingrossato e dilatato soprattutto quando c'è
scompenso destro e ristagno a monte. La congestione venosa
epatica provoca dolenzia alla palpazione per distensione della
capsula, può insorgere ittero e pulsazione sistolica se è presente un
rigurgito tricuspidale.
◦ Ascite: quasi sempre segno tardivo che si manifesta quando la P
delle vene che drenano il peritoneo si innalza notevolmente.
◦ Edemi periferici: soprattutto alle caviglie, pretibiali (x i pazienti
deambulanti) e presacrali e scrotali per i pazienti allettati.
◦ Cachessia cardiaca: dimagrimento massiccio in caso di SC cronico
grave a causa dei sintomi gastrointestinali e della liberazione del
TNF. Dà una prognosi infausta.
 RADIOGRAFIA DEL TORACE
◦ utile per visualizzare l'aia cardiaca e il rapporto tra dimensioni del
cuore e torace; vedere lo stato di circolazione polmonare ed
eventuali congestioni anche se nello scompensato cronico non ci
sono segni di questo tipo; infine serve per vedere eventuali
versamenti pleurici

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 ELETTROCARDIOGRAMMA
◦ utile a 12 derivazioni per valutare il ritmo, l'ipertrofia sinistra o un
precedente infarto miocardico dalla presenza o assenza di onde Q.
se l'ECG è normale si può escludere uno scompenso sistolico sx.
 ESAMI DI LABORATORIO
◦ emocromo completo, analisi elettroliti, azoto ureico, creatinina,
enzimi epatici, esame urine, eventuale diagnosi di diabete mellito o
dislipidemie e anomalie tiroidee.
 ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
◦ indagine utile che permette di vedere le dimensioni e la funzionalità
del VS, la presenza di anomalie valvolari e di problemi di cinetica
parietali. In uno SC con FE preservata si ha dilatazione dell'atrio sx
e ipertrofia del ventricolo sx con anormalità del riempimento
diastolico del v sx stesso.
 RISONANZA MAGNETICA
◦ è il gold standard per la determinazione della massa e del volume
del v sx.
 VALUTAZIONE ACCURATA DELLA FE (anche se questa può essere
ingannevole visto che in caso di insuff mitralica aumenta la FE per
aumento del precarico e stiramento delle fibre. Tuttavia in generale si
prende il valore standard > 50% come funzione cardiaca normale.
 EMODINAMICA E ANGIOGRAFIA
 TEST DA SFORZO
◦ non è un test di routine ma è utile per determinare la necessità di un
trapianto cardiaco in pazienti con IC avanzata, per i quali la terapia
farmacologica darebbe pochi risultati.
 MARKERS BIOLOGICI
◦ utile valutare la presenza nel sangue di BNP o pro-BNP che correla
con l'intensità dell'insufficienza cardiaca in modo dirett proporz. Poi
anche la troponina T e I, la prot C reattiva e altre.

Importante riuscire a determinare la diagnosi differenziale con altre patologie


che danno dispnea come l'ARDS e con situazioni di aumentata ritenzione di
liquidi non dovuta a problemi funzionali cardiaci.

PROGNOSI È una patologia progressiva e invalidante che ha in generale una prognosi


infausta anche col trattamento. ¼ dei pazienti muore entro un anno.
Nelle classi III e IV c'è una mortalità a 3 anni del 40% e entro un anno un
rischio di riospedalizzazione del 40%.
Le cause di morte sono:
1. Improvvisa e inattesa (Fibrillazione ventricolare)
2. Scompenso cronico
3. Improvvisa e attesa
4. Causa extracardiaca
5. Ricorrenza ischemica miocardica.
In linea di massima la prognosi è in relazione a:
 classe funzionale (I-IV)
 condizioni emodinamiche (FE, VTD/VTS...)

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 alterazioni bioumorali e biochimiche (ipoK x aldosterone, ipoNa per
RAA, iperNE (norepinefrina). L'aumento dei livelli circolanti di
catecolamine è dirett proporz al rischio di mortalità.
 Aritmie (ipoK, ipoMg, iperNE, farmaci)
TERAPIA La terapia dello SC è indirizzata a prevenire l'evoluzione sintomatica,
migliorare le condizioni di vita del paziente malato, cercare di eliminare le
cause e migliorare la sopravvivenza.
La principale base su cui stabilire la terapia viene fornita dalla funzionalità e
principalmente quindi dalla classificazione NYHA.
Può essere suddivisa in 3 categorie:
1. Pazienti con SC con ridotta FE
2. Pazienti con SC con FE mantenuta
3. Pazienti con SC in forma acuta
La terapia può essere:
 NON FARMACOLOGICA
◦ Si intende una modificazione generale dello stile di vita cercando di
ridurre al minimo gli input negativi che potrebbero peggiorare la
situazione quindi si consiglia: dieta iposodica, dieta ipocalorica,
riduzione dei grassi saturi, cessazione del fumo, riduzione o
cessazione dell'assunzione di alcolici e consiglio di esercizio fisico
moderato.
 FARMACOLOGICA
◦ DIURETICI: classe di farmaci utilizzata all'inizio della terapia per
controllare il volume circolante e prevenire l'eccessivo sovraccarico
emodinamico innescato dall'asse RAA. Essi determinano una
riduzione del precarico e un'abbassamento della congestione
venosa. Dovrebbero essere somministrati inizialmente a basse dosi
per poi aumentarla progressivamente. Sono utilizzati sia nella
terapia del paziente con FE ridotta che nello scompenso acuto.
▪ Furosemide; Torsemide; Bumetanide: diuretici dell'ansa che
inibiscono il riassorbimento di Na, K e Cl. Tuttavia tendono a
dare ipokaliemia, ipovolemia e stimolo dell'asse RAA.
▪ Tiazide; Metolazone: inibiscono il riassorbimento a livello del
tubulo distale.
▪ Spironolattone: diuretico che agisce sul dotto collettore e
risparmia il potassio.
◦ ACE-INIBITORI: farmaci che vengono utilizzati nello scompenso
cronico con FE ridotta per cercare di bloccare l'eccessiva secrezione
ormonale e limitare quindi il rimodellamento ventricolare. Dal
momento che la ritenzione idrica sfavorisce l'azione degli ACE-I si
consiglia un precedente trattamento con diuretici.
La terapia dovrebbe essere iniziata a basse dosi con progressivo incremento se
queste sono ben tollerate.
Gli effetti collaterali sn legati alla soppressione della secrezione ormonale e
quindi iperpotassiemia, ipotensione, aumento della creatinina e leggero
aumento dell'azoto uremico. Può associarsi anche tosse non produttiva e
angiedema per stimolazione del sistema delle chinine.
Il risultato è un miglioramento della classe funzionale e un aumento di
sopravvivenza.

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◦ BETA-BLOCCANTI: è una categoria di farmaci molto importante e
molto utilizzata. Hanno lo scopo di antagonizzare gli effetti dannosi
dell'iperattivazione adrenergica attraverso un'agonismo competitivo
con i recettori delle catecolamine: La principale azione
nociva è data dai recettori beta1. Spesso vengono somministrati
insieme agli ACE-I e aumentano la sopravvivenza, rallentano il
rimodellamento, riducono l'ospedalizzazione e migliorano i sintomi.
Hanno anche un effetto antiaritmico e alcuni sono anche
vasodilatatori.
▪ Bisoprololo; Metoprololo: hanno un'azione beta 1 bloccante e
pertanto lasciano attivi i beta2 e gli alfa1.
▪ Propanololo: inibisce entrambe i recettori beta.
▪ Carvedilolo;Bucindololo: ha un'azione completa di
competizione su tutti i recettori adrenergici e pertanto bloccando
anche gli alfa1 risulta vasodilatatore.
Questi farmaci hanno effetti collaterali relati alla riduzione del tono
adrenergico e quindi bradicardia e sono controindicati nei pazienti asmatici
perchè favoriscono il broncospasmo innescato dalla liberazione colinergica che
risulta incontrastata.
Si parte con basse dosi e poi si innalza gradualmente secondo la capacità e la
tolleranza del paziente.
Assolutamente controindicato nei casi di broncospasmo, arteriopatia periferica,
bradicardia e blocco AV di II e III grado.
◦ ARB (Antagonisti dei recettori dell'angiotensina): categoria di
farmaci utilizzata nei pz con FE ridotta sintomatici e asintomatici
nel caso in cui ci sia una resistenza agli ACE-I.
◦ DIGITALE (DIGOSSINA): utilizzata nei pazienti sintomatici per
trattare i sintomi residui che perdurano anche dopo ace-I e beta-
bloccanti. È un farmaco che stimola la contrattilità miocardica
abbassando quindi la FC, tuttavia ha numerosi effetti collaterali a
livello cardiaco (aritmie), gastrointestinale (nausea, vomito) e
neurologico. A basse dosi non ha effetto. È eliminata x via renale.
Dà facilmente aritmie se è in eccesso e se è presente già ipokaliemia
(frequente vista l'assunzione di diuretici).
◦ ANTAGONISTI DELL'ALDOSTERONE: usati in stadi III e IV
sintomatici con FE < 30%. gli effetti collaterali possono dare
aritmie fatali x l'iperkaliemia.
◦ VASODILATATORI: usati principalmente nel trattamento dell'IC
acuta insieme ai diuretici e agli inotropi. Portano ad una dilatazione
dell'albero arterioso riducendo il postcarico e dell'albero venoso
aumentando il ritorno venoso e incrementando il precarico
favorevole all'inotropismo cardiaco. Alla fine la GC aumenta.
▪ Nitroglicerina; Nitroprussiato, Nesiritide
◦ INOTROPI: agenti che aumentano la contrattilità del miocardio.
Come effetti collaterali possono dare cefalea e ipotensione.
▪ Dobutamina: agisce soprattutto sui recettori beta1 e 2 e in minor
misura sugli alfa1. È usato nei casi di ricovero ospedaliero per
SC acuto.

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▪ Milrinone
◦ VASOCOSTRITTORI: supporto per mantenere una Pa adeguata e
un sostegno all'inotropismo. Tipica la dopamina.
◦ ANTICOAGULANTI: warfarin per evitare la formazione di trombi
e situazioni di ipercoagulabilità dovute alla congestione ematica.
◦ ANTIARITMICI
◦ RISINCRONIZZAZIONE CARDIACA: attraverso un pacing
biventricolare nel caso in cui i 2 ventricoli non si contraggono
contemporaneamente
◦ DEFIBRILLATORE CARDIACO IMPIANTABILE: nei pazienti
con IC lieve o moderata.
 CHIRURGICA
◦ coronarica
◦ valvolare
◦ congenita
◦ trapianto

1. Disfunzione ventricolo sx con ridotta FE ma asintomatico


1. ACE-INIBITORE
2. BETA-BLOCCANTE
2. Disfunzione più dispnea ed edemi quindi stadio > II
1. ACE-I + BETA-BLOCCANTE
2. DIURETICO
3. Sintomi e scompenso severo con stadio III o IV
1. ACE-I + BETA-BLOCCANTE + DIURETICO
2. DIGITALE
3. ANTIALDOSTERONICO
4. ANTICOAGULANTE ORALE
4. Scompenso molto severo con ricovero intraospedaliero, stadio IV
1. DOBUTAMINA
2. DOPAMINA
3. FUROSEMIDE
4. NITRODERIVATO
5. ENOXIMONE
Tutti per via endovenosa.

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EDEMA POLMONARE

DEFINIZIONE L'edema polmonare è un accumulo di liquidi nel parenchima polmonare che


non viene riassorbito dai vasi linfatici e pertanto viene progressivamente
depositato nell'interstizio polmonare (edema interstiziale) e con il perdurare
del tempo può sfociare all'interno degli alveoli compromettendo fortemente
lo scambio gassoso (edema alveolare).
EZIOLOGIA Esistono 2 tipi di edema in base all'agente eziologico:
 Edema polmonare cardiogeno: dovuto a condizioni di alta, normale o
bassa GC che condiziona lo stato di perfusione polmonare. In
generale la tipica condizione in cui si sviluppa l'edema polmonare è lo
scompenso cardiaco congestizio.
 Edema polmonare non cardiogeno:
4. Lesioni polmonari dirette (trauma, polmonite, embolia polmonare,
aspirazione, fumo...)
5. Lesioni ematologiche per il polmone (pancreatite, sepsi, trauma
non toracico...)
6. Lesioni polmonari associati a elevata P idrostatica (da altitudine
elevata e quindi policitemia, neurogeno e riespansivo).
PATOGENESI Il meccanismo principale dell'edema cardiogeno riguarda un aumento della
pressione venosa nei capillari polmonari. Infatti durante SC congestizio il
cuore riduce la gittata con conseguenze a valle e a monte (cioè per il
ventricolo sx il polmone). C'è uno squilibrio tra le forze idrostatiche e
oncotiche, le prime sono nettamente aumentate x la congestione e superano le
forze oncotiche facendo uscire il liquido nell'interstizio. L'aumento pressorio
a carico dei meccanocettori polmonari e dei recettori J scatena una scarica
afferente verso la corteccia sensoriale che invia impulsi intensi alla corteccia
motoria per aumentare la scarica verso i muscoli respiratori. Questi 2 impulsi
però non sono bilanciati e contribuiscono ad una dispnea ingravescente con
“fame d'aria” innescata proprio dallo stiramento di questi recettori.

Il meccanismo dell'edema non cardiogeno riguarda un danno alla barriera


endoteliale seguente a un trauma o un'infiammazione che promuovono la
fuoriuscita delle proteine che si trascinano dietro i liquidi per la forza
oncotica. Le pressioni sono normali.
CLINICA I segni precoci includono la dispnea da sforzo e l'ortopnea per poi arrivare
all'insufficienza respiratoria progressiva e all'ipossiemia/ipercapnia.
DIAGNOSI Importante il processo di diagnosi differenziale tra edema cardiogeno ed
edema non cardiogeno:
 Esame obiettivo: tachicardia, ritmo di galoppo, polso venoso
giugulare elevato, edema periferico per quanto riguarda l'edema
cardiogeno. In più all'auscultazione si percepiscono rantoli e sibili.
Nella forma nn cardiogena si vede solo il fattore precipitante e i segni
polmonari possono essere nella norma almeno nelle fasi precoci.
 Radiografia: nella forma cardiogena si vedono ispessimento

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


peribronchiale, aumento della trama vascolare e aumento delle
dimensioni cardiache oltre a frequente versamento pleurico, mentre
nella forma non cardiogena il cuore è normale, gli infiltrati alveolari
sn distribuiti più uniformemente e i versamenti pleurici sono molto
rari.
 Ipossiemia: nella forma cardiogena risponde all'ossigenoterapia ed è
dovuta a alterazione V/Q; la forma non cardiogena è resistente
all'ossigeno ed è dovuta soprattutto a shunts intrapolmonari.
 ECG: un edema polmonare associato ad un ECG con
sopraslivellamento del tratto ST indica un infarto miocardico acuto in
atto.
 Dosaggio BNP: se c'è un edema polmonare associato ad aumentati
livelli sierici di BNP la causa principale è uno scompenso cardiaco.

Se la diagnosi risulta incerta, si ha refrattarietà alla terapia o ipotensione è


necessario fare un cateterismo dell'arteria polmonare e misurare la pressione
per cercre di evidenziare la causa distinguendo le forme ad alta P
(cardiogene) da quelle a P normale (nn cardiogene).
TERAPIA 2. Supporto dell'ossigenazione e della ventilazione:
◦ OSSIGENOTERAPIA: miglioramento della saturazione periferica
di O2 soprattutto per il cuore.
◦ VENTILAZIONE A P POSITIVA: utile nei casi in cui il paziente
abbia una grave ipossiemia e un deficit di pompa, così si può fare
una ventilazione buccale o endotracheale che risparmiano un po'
di fatica ai muscoli respiratori, aumentano l'ossigenazione e la
funzione cardiaca
 Riduzione del precarico:
◦ MARFAN SOLFATO (MORFINA): è un narcotico che riduce il
precarico, diminuisce il tono adrenergico e la fatica respiratoria ed
innesca una venodilatazione. È importante tenere sotto controllo il
livello di depressione respiratoria. Dose consigliata 3-5 mg in 3
minuti da ripetere ogni 20-30 minuti per via endovenosa.
◦ DIURETICI: tipica azione di riduzione del precarico e della
volemia per risolvere il problema della congestione.
▪ Furosemide 40-60 mg in endovena in 2 minuti e da ripetere
dopo 5-10 minuti per 2 ore.
◦ VASODILATATORI:
▪ Nitroglicerina sublinguale: terapia immediata principale
nell'edema polmonare, importante venodilatatore
▪ Nitroglicerina endovenosa: quando la patologia è molto grave
▪ Nitroprussiato: in casi estremi si usa questo potente
vasodilatatore.
◦ DIGITALE: utile per controllare la frequenza ventricolare vista
l'azione inotropa.
◦ AMINOFILLINA: nel caso di asma cardiaco
◦ LACCI EMOSTATICI O CUFFIE SFIGMOMANOMETRO: utili
per ridurre il precarico.
Le controindicazioni principali sono l'eventualità di uno shock cardiogeno da
bassa PC e ipotensione generalizzata generati dai farmaci vasodilatatori.

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CUORE POLMONARE

DEFINIZIONE Patologia in cui si verifica una dilatazione con o senza ipertrofia del ventricolo
destro conseguente ad uno sviluppo acuto o cronico di un'ipertensione
polmonare per malattia vascolare o del parenchima.
EZIOLOGIA  Cause che inducono vasocostrizione ipossica:
◦ BPCO (50% delle cause)
◦ Bronchite cronica
◦ Fibrosi cistica
◦ Ipoventilazione cronica (obesità, malattie neuromuscolari...)
 Cause vascolari
◦ Tromboembolia polmonare ricorrente
◦ Collagenovasculopatie
 Patologie che portano a malattie parenchimali
◦ BPCO
◦ Bronchite cronica
◦ Bronchiectasie
◦ Pneumoconiosi...
PATOGENESI Il ventricolo dx ha una parete sottile deputata a resistere ai volumi più che alle
pressioni perciò tende a dilatarsi a seguito di un sovraccarico pressorio.
Spesso nel cuore polmonare acuto c'è una dilatazione non seguita da ipertrofia
che dà origine ad uno scompenso cardiaco.
Nel cuore polmonare cronico invece la situazione perdura da molto più tempo
ed è il risultato di una prolungata IT polmonare che rende ipertrofica la parete
del ventricolo dx e lo rende anche più capace di sopportare il regime pressorio
elevato. Tuttavia il rischio di scompenso è comunque alto.
CLINICA 2. Sintomi: sono correlati alla patologia polmonare di base
1. Dispnea
2. Ortopnea, Dispnea parossistica notturna
3. Sincope da tosse o da sforzo nei pz con patologia acuta per
incapacità del cuore dx di far arrivare sangue a sufficienza nel
ventricolo sx
4. Dolore addominale e ascite (come in SC destro)
3. Segni:
1. Tachipnea
2. Turgore giugulare
3. Epatomegalia
4. Edemi agli arti inferiori
5. Click di eiezione polmonare sistolico
6. Cianosi (tardiva)
DIAGNOSI  Esame obiettivo
 Radiografia: ingrossamento eventuale della arteria polmonare o delle
sezioni di destra del cuore
 Scintigrafia: misura del rapporto V/Q

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 TC ad alta risoluzione rivela una eventuale pneumopatia interstiziale o
un enfisema.
 Ecocardiografia bidimensionale: per vedere lo spessore del cuore dx
 RM
TERAPIA È importante curare la patologia polmonare in modo che di conseguenza
venga risolto anche il problema di ipertrofia e dilatazione cardiaca.
3. Ventilazione meccanica
4. Broncodilatatori e steroidi
5. Ossigenazione
6. Diuretici

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SHOCK

DEFINIZIONE Sindrome clinica caratterizzata da uno scompenso circolatorio che non


permette un'adeguata perfusione tissutale. Si associa pertanto sempre a
diminuzione della Pa, la quale viene ulteriormente ridotta dalla produzione di
mediatori flogistici a seguito dello squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno
e substrati.
Clinicamente l'ipoperfusione determina danno cellulare e ischemia con morte
cellulare e danno multiorgano.
EZIOLOGIA  Shock Ipovolemico: emorragia, ustioni estese, flogosi con edema
interstiziale marcato.
 Shock Traumatico: lesioni SNC
 Shock Settico: infezioni diffuse tipicamente da Gram-
 Shock Neurogeno
 Shock Ipoadrenergico: associato anche ad abuso di sedativi
 Shock Cardiogeno:
7. Intrinseco: IMA è la causa principale, sia durante l'attacco acuto,
sia nel post-infarto. Anche le aritmie e talora lo scompenso
cardiaco. Molto meno frequenti sono le miocarditi acute e le
miocardiopatie.
8. Ostruttivo: nell'ambito dello shock cardiogeno esiste anche il tipo
compressivo dovuto a tamponamento cardiaco, emopericardio,
mixoma atriale, embolia polmonare acuta, dissezione aortica,
trombosi protesica.
PATOGENESI Lo shock consiste in una riduzione della perfusione e di conseguenza i tessuti
iniziano a risentire della mancanza di substrati e O2.
A livello cellulare c'è ridotta produzione di ATP per carenza dei substrati e
quindi inizia un metabolismo anaerobio che produce acido lattico che abbassa
il pH e può indurre un'acidosi metabolica. Le pompe del calcio si disattivano
così che il calcio entra nella cell e attiva gli enzimi responsabili della
distruzione degli organuli e infine si ha il danno di membrana con entrata di
Na e acqua che causa il rigonfiamento e la lisi della membrana con necrosi.
Il sistema neuroendocrino tenta di compensare con liberazione di NA,
adrenalina e cortisolo così da aumentare la vasocostrizione per autoregolare il
flusso, indurre tachicardia, oliguria e risparmio elettrolitico e idrico. Tuttavia
la vasocostrizione riduce ulteriormente il flusso coronarico e c'è la liberazione
di mediatori flogistici che inducono vasodilatazione riducendo di + la
perfusione e peggiorano la situazione.
Lo shock cardiogeno è un tipo di shock in cui la GC si abbassa e così la Pa e
di conseguenza anche il flusso coronarico e questo provoca un'ulteriore
aggravamento della situazione cardiaca. Si ha anche congestione polmonare
per ridotta funzionalità cardiaca, ipossiemia e vasodilatazione infiammatoria
che peggiora i danni d'organo.
CLINICA Ipoperfusione cerebrale, coma, tachipnea, tachicardia, cute fredda, sudata e
cianotica, oliguria o anuria, polso piccolo e frequente, ipotensione con Pa

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


media sotto ai 60 mmHg e riduzione della P differenziale.

DIAGNOSI  Caratteristiche cliniche


 Laboratorio: conta leucocitaria elevata, azoto ureico e creatinina
elevati, transaminasi possono essere elevate, acidosi metabolica
all'EGA anche se si compensa con iperfunzione ventilatoria, PKC-MB,
troponina T e I elevate.
 ECG: sopraslivellamento del tratto ST in caso di IMA, onde Q
multiple
 Radiografia del torace: tipica congestione vascolare polmonare. Area
cardiaca normale se è il primo evento infartuale altrimenti area
ingrandita
 Ecocardiografia: utile per valutare la causa.
TERAPIA Importante ripristinare al più presto la perfusione generale con eventuale
supporto respiratorio:
7. Vasopressori: NA, Dopamina, Dobutamina
8. Contropulsazione aortica: meccanismo di immissione di un palloncino
che si gonfia autonomamente durante diastole in modo da aumentare la
perfusione coronarica mentre si sgonfia in sistole per deiminuire il
post-carico. Risparmia i substrati cardiaci.
9. Riperfusione-Rivascolarizzazione: la metodica più importante e con
più risultati positivi a lungo termine.
PROGNOSI Dipende da diversi fattori quali l'entità del danno, la gravità della clinica,
l'efficacia della rivascolarizzazione, età, indice cardiaco, danno coronarico e
stato renale (presenza di IR).

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ENDOCARDITE INFETTIVA

DEFINIZIONE Infezione microbica delle strutture cardiache a contatto diretto con il flusso
sanguigno quindi endocardio parietale, valvolare e vascolare per quanto
riguarda i grossi vasi toracici a contatto col cuore. Inoltre interessa anche i
corpi estranei intracardiaci (elettrodi e protesi).
EZIOLOGIA 4. Batteri: agenti causali principali
1. Streptococchi (50-70%): sono coinvolti nelle forme principalmente
subacute. Penetrano di solito dal cavo orale e creano una setticemia
che raggiunge le strutture cardiache. Sono in genere implicate nelle
forme che infettano le valvole native.
1. Alfa-emolitici o Viridans (penicillino-sensibili)
2. Gruppo D (Bovis...) implicato nell'anziano con poliposi o
neoplasie coliche.
3. Gruppi A e B
2. Stafilococchi (25%): coinvolti soprattutto nelle forme acute e
fulminanti. Hanno la loro riserva principalmente sulla cute (S.
Aureus). Tipiche le infezioni delle valvole native per pratiche
assistenziali come cateterismo sia vascolare che urinario, ferita
chirurgica e emodialisi.
1. Aureus: penicillino-resistente
2. Epidermidis: meticillino-resistente
3. Enterobatteri (10%): sono tipici dell'anziano e coinvolgono il
cuore a partenza in genere dal tratto genito-urinario. Resistenti solo
alla penicillina
1. Faecalis
2. Faecium
3. Durans
4. HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella. Vengono trasmessi in gran parte dall'apparato
respiratorio (vie superiori) dove risiedono spesso asintomatici.
5. CONS: stafilococchi coagulasi negativi tipici delle infezioni delle
valvole protesiche.
6. Altri: Pseudomonas Aeruginosa, Corinebacterium, Neisseria,
Bacillus... Micobatteri, Coxiella e Chlamydia possono dare
endocarditi eccezionalmente.
5. Virus: ruolo ancora incerto
6. Miceti: talvolta possono insorgere endocarditi micotiche:
1. Candida
2. Aspergillo
PATOGENESI L'infezione quasi sempre deriva da una precedente situazione di danno
endocardico a seguito di lesione traumatica, flusso turbolento continuo, difetto
congenito, malattia reumatica, problemi valvolari (insufficienza mitralica,
stenosi e insuff aortica).
Queste situazioni possono portare ad una ETNB (endocardite trombotica non
batterica) dovuta ad un punto di flusso basso o rigurgitato che causa stasi e

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


attivazione delle piastrine e della cascata coagulativa con deposizione di
fibrina e formazione di un trombo sterile. Spesso questa vegetazione è il luogo
d'elezione per la crescita batterica durante un'eventuale setticemia
concomitante e qui i batteri si arrestano proliferando. L'invasione batterica si
ha in generale in certe situazioni come:
 Interventi chirurgici
 Manovre diagnostiche
 Infezioni-sepsi
 Lesioni endocardiche
 Ridotta risposta immunitaria
Esistono solo alcuni batteri capaci di invadere le strutture subendoteliali senza
dover attraversare superfici mucose, cute o focolai infettivi (es S. Aureus).
Una volta in circolo poi si depositano sulla vegetazione sterile e iniziano a
proliferare inducendo uno stato pro-coagulante e pro-infiammatorio
responsabile in gran parte dei sintomi sistemici.
CLASSIFICAZ. 10. Endocardite su valvole o lesioni native: comprende il 75% dei casi ed è
innescato da malattie reumatiche mitraliche o aortiche, cardiopatie
congenite come DIV, S. Ao, I. Ao, Co. Ao, tetralogia di Fallot, valvola
aortica bicuspide, dotto di Botallo pervio. Infine anche il prolasso
mitralico con insufficienza. Tipica anche la forma assistenziale
(cateteri, emodialisi..)
11. Endocardite post-cardiochirurgia: rappresenta il 15% dei casi ed è
attribuibile a protesi valvolari che risultano infette o si infettano
durante il post-operatorio, durante ferite chirurgiche, dispositivi infetti,
cardiopatie congenite non del tutto risolte.
12. Endocardite in abuso di droghe endovena e/o AIDS: tipicamente
provocate da S. Aureus soprattutto quando è interessata la tricuspide.
Se coinvolto il cuore sinistro l'eziologia è più varia e vengono
interessate anomalie delle valvole dovute a precedenti episodi di
endocardite (visto che le droghe endovenose arrivano prima al cuore
dx). Alcune di queste sono causate da Pseudomonas, Candida e batteri
inusuali come corinebacterium e bacillus.
13. Endocardite con emocoltura negativa: caso in cui il pz ha assunto
antibiotici oppure ci troviamo di fronte ad un'infezione da batteri
difficilmente coltivabili (HACEK e bartonella).
MORFOLOGIA Vegetazioni verrucose multiple, rottura di corde tendinee, erosioni e
perforazioni valvolari, ascessi dell'anulus e del miocardio (S. Aureus).
Possono essere lesioni di qualche mm o anche arrivare a cm.
CLINICA  Forma SUBACUTA: evolve in settimane o mesi e in genere coinvolge
germi poco virulenti come stafilococcus epidermidis e streptococcus
viridans
 Forma ACUTA: più grave e repentina che si manifesta in poche
settimane causata da s. aureus, pneumococco, strept. Pyogenes,
neisseria, hemophilus.
Esiste una triade classica di sospetto di EI:
2. Febbre settica
3. Calo ponderale, Astenia e Pallore
4. Soffio cardiaco organico
Sintomi:

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


 Febbre settica
 Embolie periferiche (per distacco di frammenti dalle vegetazioni)
 Sintomi gastrointestinali
 Sintomi neurologici (per invasione del SN)
 Artropatie
 Nefropatia
I Segni clinici principali sono:
2. Soffio cardiaco (dovuto ad una valvulite presente nel 99%)
3. Splenomegalia (può esserci anche infarto splenico) (30%)
4. Petecchie (a seguito di vasculite embolica) (40%)
5. Emorragie a scheggia sub-ungueali emboliche (10%)
6. Lesioni di Janeway (emboli settici sulla superficie palmare) (10-25%)
7. Noduli di Osler (emboli settici su polpastrelli di mani e piedi) (5%)
8. Macchie di Roth (lesioni emboliche retiniche emorragiche)
9. Ippocratismo digitale
Principali Complicanze:
 Embolie periferiche e cutanee
 Infarto miocardico (embolia coronarica)
 Ictus (embolia cerebrale)
 Insufficienza renale (embolia renale)
 Aneurismi micotici
DIAGNOSI Vengono utilizzati i criteri di Duke che si avvalgono contemporaneamente sia
della clinica che del laboratorio. Esistono 2 criteri maggiori (emocoltura
positiva e evidenza di interessamento endocardico) e 5 criteri minori
(condizioni predisponenti, febbre >38, fenomeni vascolari, immunologici ed
evidenza microbiologica). Si diagnostica EI quando sn soddisfatti i 2
maggiori, 1 maggiore e 3 minori o tutti e 5 i minori.
2. Clinica (anamnesi e esame obiettivo)
3. Laboratorio:
1. Emocolture: sono positive nel 95% dei casi ma devono essere
ripetute nel tempo con prelievi da sedi diverse, importante eseguire
3 prelievi in 3 ore (se c'è disponibilità) questo perchè nell'EI i
batteri tendono ad essere poco numerosi in circolo. Da non
dimenticare una possibile negatività nel caso di hemophilus,
brucella, candida e aspergillo o se è in atto una terapia antibiotica.
2. Indagine sierologica (per i germi difficili da isolare)
3. Scintigrafia con leucociti marcati
4. VES e PCR elevate (stato infiammatorio generalizzato)
5. Leucocitosi
6. Anemia normo-iposideremica, ipotransferrinemia
7. Fattore reumatoide positivo (50%)
8. Ipergammaglobulinemia
9. Ecocardiografia: esame considerato molto utile per la diagnosi
anatomica di endocardite infettiva e per valutare l'ampiezza delle
vegetazioni e l'eventuale presenza di complicanze.
1. ETT: ecocardiografia trans-toracica è un esame molto specifico
e non invasivo ma risulta poco sensibile perchè non rileva le
lesioni sotto i 2 mm e quindi dà falsi negativi. Valuta la
presenza di vegetazioni solo nel 65% dei casi.
2. ETE: ecocardiografia trans-esofagea è molto più sensibile e

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


rileva la patologia nel 90% circa dei casi, anche se risulta più
invasiva.
TERAPIA  MEDICA: È essenziale la terapia antibiotica a scopo battericida anche
se questa deve essere scelta in base alla coltura (antibiogramma) e
somministrata per via parenterale, ad alte dosi e per lunghi periodi di
tempo visto che molti batteri delle vegetazioni si trovano sotto
all'endocardio e proliferano stando metabolicamente inattivi per cui sn
difficilmente raggiungibili dalla terapia medica. Il trattamento
antibiotico va monitorato nel tempo eseguendo diversi prelievi fino a
raggiungere la negativizzazione delle colture.
Inoltre si deve valutare la concentrazione minima inibente (MIC) e la conc
minima battericida (MBC).
Per le endocarditi batteriche su valvole native:
◦ Streptococchi: Penicillina G + Gentamicina
◦ Enterococchi: Penicillina G / Vancomicina + Gentamicina
◦ S. Aureus: Oxacillina / Cefazolina / Vancomicina + Gentamicina
◦ S. Epidermidis: Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina
 CHIRURGICA: questa terapia viene messa in atto solo in certi casi
che risultano critici per la prognosi del paziente cioè:
◦ Insufficienza cardiaca congestizia
◦ Infezione perivalvolare
◦ Infezione non controllata
◦ Endocardite da S. Aureus
◦ Prevenzione di emboli sistemici
l'intervento consiste nella rimozione della struttura coinvolta dalle vegetazioni
e sostituirla con una artificiale.
PROFILASSI In certe condizioni i pazienti a rischio sono trattati con terapia antibiotica
preventiva per evitare conseguenze gravi delle endocarditi a seguito di
semplici interventi. Questi pazienti sui quali si fa la profilassi sono:
6. con valvole protesiche
7. con precedenti endocarditi
8. con malattia cardiaca congenita cianogena sia prima del trattamento sia
dopo il trattamento chirurgico
9. con valvulopatia seguente a trapianto cardiaco
Le situazioni in cui è consigliabile il trattamento antibiotico sono:
 Interventi odontoiatrici cruenti
 Tonsillo-adenoidectomia
 Chirurgia delle vie biliari ed intestinale
 Interventi nel tratto genito-urinario
Il trattamento è dato in regime standard da Amoxicillina 1 ora prima
dell'intervento, in regime di rischio elevato si fa Ampicillina e Gentamicina 30
min prima dell'intervento e Ampicillina 6 ore dopo la procedura.
Per gli allergici alle penicilline si fa in regime standard Clindamicina,
Cefazolina e Cefalexina, ad alto rischio si fa Vanco + Gentamicina.
PROGNOSI Non è buona in caso di età avanzata, ritardo diagnostico, interessamento
sistemico, presenza di un germe resistente agli antibiotici, interessamento di
una protesi. La sopravvivenza complessiva per streptococchi, HACEK,
enterococchi è 85-90%. La sopravvivenza per S. Aureus è 50-70% su valvole
native. L'endocardite su protesi entro i 2 mesi dalla sostituzione ha una

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mortalità del 40-50% mentre scende al 10-20% nei casi tardivi.

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STENOSI MITRALICA

DEFINIZIONE Restringimento della valvola mitrale che non permette uno svuotamento
adeguato dell'atrio sx nel ventricolo e pertanto crea un aumento del gradiente
pressorio tra atrio e ventricolo e a monte una congestione polmonare.
EZIOLOGIA  Reumatica: è la causa principale, si manifesta in generale dopo 2
decenni dall'episodio di febbre reumatica e consiste nella fusione delle
commissure, accorciamento delle corde tendinee e loro ispessimento,
rigidità e calcificazione dei lembi valvolari.
Si verifica quando il processo infiammatorio reumatico si esaurisce.
Nel 20-30% dei casi la febbre reumatica dà problemi associati aortici e
mitralici.
 Congenita: molto meno frequente
 Calcificazione dell'anulus mitralico
 LES
 Artrite reumatoide
 Endocardite infettiva
PATOGENESI L'ostacolo al riempimento diastolico del ventricolo sx causa un'espansione
dell'atrio sx a causa del fatto che non riesce a svuotarsi e a monte dell'atrio il
sangue si accumula nelle vene polmonari, nei capillari e nell'arteria
polmonare, provocando i tipici sintomi dispnoici. Dopo molto tempo anche il
cuore dx risente di questa situazione e sia il ventricolo che l'atrio di destra si
dilatano oltre ad un allargamento della valvola tricuspide.
Il circolo polmonare aumenta molto il regime pressorio e si ha una
vasocostrizione da aumentato flusso che induce ispessimento delle arteriole e
dilatazione delle vene.
L'atrio sx si allarga ed è soggetto ad eventi aritmici tipicamente la fibrillazione
atriale che causa tachicardia e rischio trombotico per stasi ematica. I pazienti
con SM sono infatti in terapia anticoagulante.
La tachicardia evocata dal flutter o fibrillazione atriale riduce ulteriormente il
tempo di svuotamento dell'atrio sx e peggiora il gradiente pressorio trans-
mitralico con danni gravi polmonari.
Se si associa disfunzione ventricolare dx c'è epatomegalia, splenomegalia,
versamento pleurico e ascite.
In tutto ciò il ventricolo sx mantiene il suo volume normale e fino a che la
stenosi non è severa la GC resta costante, per poi calare progressivamente
prima durante esercizio e poi a riposo.
CLINICA I principali sintomi sono:
7. Dispnea: che inizialmente è presente dopo sforzi o variazioni
improvvise della FC, poi compare anche per sforzi più lievi. Se non si
risolve il problema si sfocia in ortopnea e dispnea parossistica
notturna.
8. Astenia: per ridotta GC
9. Palpitazioni: dovute a perdita della contrattilità atriale
1. Tachicardia sinusale

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2. Extrasistole atriale
3. Fibrillazione o flutter atriale

10. Emoftoe/Emottisi: provocate dalla rottura delle vene di connessione


bronchiali-polmonari secondarie all'IT venosa polmonare.
11. Tromboembolia e Scompenso Cardiaco: tipiche complicanze di una
SM non trattata.

I principali segni clinici sono:


 Facies mitralica (nelle situazioni più gravi)
 Arrossamento malare con colorito rosa-bluastro: nei casi + gravi
 Polso venoso giugulare con onda a prominente che sta ad indicare una
sistole destra vigorosa a seguito dell'ipertrofia delle camere di destra.
 PA leggermente diminuita
 Primo tono accentuato e lievemente ritardato
 Schiocco d'apertura della valvola mitralica che è rigida
 Componente P2 del T2 accentuata per la congestione polmonare che fa
chiudere vigorosamente la valvola polmonare. In più P2 si chiude
prima della A2 e pertanto le 2 componenti del secondo tono saranno
sdoppiate. La distanza temporale tra A2 e schiocco d'apertura mitralico
è direttamente proporzionale all'entità della stenosi.
 Soffio diastolico: tipicamente è intenso all'inizio della diastole (dopo
T2) poi decresce e si intensifica in telediastole con la contrazione
atriale. Nei pazienti con fibrillazione atriale l'intensificazione pre-
sistolica non è percepibile.
 Soffio olosistolico da insufficienza tricuspidale: si sente talvolta nei
casi gravi ed è accentuato in inspirazione (segno di Carvallo)
 Soffio di Graham-Steel: anche questo in condizioni gravi è un soffio
che si sente in diastole ed è associato ad insufficienza della valvola
polmonare.
DIAGNOSI 14. Anamnesi
15. Esame obiettivo (ispezione, palpazione, auscultazione)
16. ECG: non è molto specifico, vede la dilatazione atriale sx e le onde p
con voltaggi aumentati. QRS normale.
17. Ecocardiografia Doppler: transtoracica o transesofagea. Si rileva il
picco, il gradiente transvalvolare, l'estensione della valvola (grave
sotto 1,5 cm2 quando nella norma dovrebbe essere 4-6cm2).,
eventuale insufficienza mitralica, stato dell'apparato tendineo
sottovalvolare e possibilità di fare la valvulotomia percutanea con
palloncino.
18. Rx torace: allineamento del margine superiore sinistro del cuore per
allargamento dell'atrio, dislocazione posteriore dell'esofago,
prominenza tronco polmonare e distensione vene lobari polmonari.
19. Cateterismo: utile nei casi in cui c'è discrepanza tra ecografia
transtoracica e dati clinici non risolvibile con una ecografia
transesofagea o con una RM del cuore.
TERAPIA  MEDICA: controllo dei sintomi con
◦ Beta bloccanti: aumento del riempimento e riduzione congestione
◦ Diuretici: riduzione congestione e dispnea e prevenzione SC

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


◦ Calcio-antagonisti: contro la fibrillazione atriale
◦ Warfarin: terapia anticoagulante che inibisce i fattori vit K
dipendenti. Sempre da fare in caso di fibrillazione atriale +
valvulopatia
 CHIRURGICA: valvulotomia indicata nella stenosi mitralica isolata
sintomatica con area < 1cm2/m2 di superficie corporea o < 1,5cm2 per
un adulto medio.
◦ Valvulotomia percutanea con palloncino: si effettua tramite
inserimento del catetere da vena periferica, si giunge al cuore dx e
si fa una puntura trans-settale per raggiungere l'atrio sx e a livello
valvolare si gonfia il palloncino e si dilata l'anello mitralico.
Questa procedura è fattibile solo se si escludono trombi atriali sx,
insufficienza mitralica e valvola molto calcifica poiché potrebbe
embolizzare. In queste condizioni si opta per la chirurgia.
◦ Valvulotomia a cielo aperto con sostituzione valvolare e bypass
cardio-polmonare
In entrambi i casi si parla di successo terapeutico quando si dimezza il
gradiente transvalvolare e raddoppia l'area valvolare. Tuttavia non sempre
l'intervento riesce bene e circa il 50% dei pazienti che sono stati sottoposti a
intervento devono subirne un altro a distanza di anni. La valvulotomia nn è
consigliata nei pazienti asintomatici perchè soprattutto la procedura di
sostituzione valvolare nn è esenta da complicanze a lungo termine.
PROGNOSI La sopravvivenza media dall'esordio dei sintomi è di circa 2-5 anni. Con la
chirurgia la sopravvivenza a 10 anni è del 70% circa.

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INSUFFICIENZA MITRALICA

DEFINIZIONE Chiusura incompleta della valvola mitralica durante la sistole ventricolare che
causa un rigurgito sistolico di sangue dal ventricolo sx all'atrio sx e una
riduzione della frazione d'eiezione. In alcuni rari casi si parla anche di
rigurgito diastolico nel caso in cui la P di riempimento del ventricolo superi
quella dell'atrio.
EZIOLOGIA È dovuta ad un'alterazione dei dispositivi che compongono l'apparato
mitralico (muscoli papillari, corde tendinee, lembi valvolari, annulus
mitralico), oppure è causata da una disfunzione del ventricolo sx.
Nel primo caso viene detta ORGANICA, mentre nel secondo è detta
FUNZIONALE. Queste due forme hanno diversa eziologia, diversa prognosi e
diversa terapia.
 ORGANICA
◦ Acuta
▪ Endocardite infettiva
▪ Rottura di una corda tendinea
▪ Rottura di un muscolo papillare
◦ Cronica
▪ Prolasso mitralico
▪ Malattia reumatica
▪ Calcificazione dell'annulus
 FUNZIONALE
▪ Cardiomiopatia dilatativa
▪ Rimodellamento ventricolare a seguito di ischemia
▪ Altre situazioni che provocano un disordine ventricolare sx.
PATOGENESI La mancata chiusura in sistole della valvola permette un rigurgito di sangue
dal ventricolo all'atrio tale da ridurre la FE e aumentare il volume atriale con
conseguente congestione polmonare.
12. Nelle forme acute severe la FE si riduce per il rigurgito e il postcarico
diminuisce così che il ventricolo sx riduce la tensione parietale e tende
a dilatarsi aumentando la propria compliance. In un primo momento la
dilatazione rende stabile la GC (legge di Frank-Starling) (fase di
compenso) ma poi l'eccessiva espansione rende inefficace la
contrattilità.
L'atrio sx riceve un flusso in sistole unito al flusso dalle vene polmonari che lo
fa ispessire e ridurre la propria compliance e così si verifica una congestione
polmonare grave e l'edema polmonare è una complicanza abbastanza
frequente.
13. Nelle forme croniche la FE è ridotta e il ventricolo è notevolmente
espanso a causa dell'aumento di volume. La compliance dell'atrio sx
aumenta e questo quindi sollecitato dall'aumento di sangue si dilata e
riduce il livello di congestione polmonare.
Associata alla dilatazione atriale insorge spesso la fibrillazione atriale con lo
sviluppo di aritmie e fenomeni trombotici.

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L'insufficienza mitralica causa dilatazione atriale che a sua volta tende a
spostare ulteriormente il lembo posteriore della valvola dall'anteriore
peggiorando la situazione.
Conseguenze retrograde:
 Aumento P atriale = Dispnea e Edema polmonare
 Dilatazione atrio = Fibrillazione, palpitazioni, tromboembolia
Conseguenze anterograde
20. Dilatazione ventricolo = Perdita capacità contrattile.
CLINICA I pz con IM cronica lieve o moderata possono essere asintomatici per il
compenso. Altrimenti le forme frequenti sintomatiche danno dispnea, edema
polmonare (soprattutto le forme acute severe), ortopnea, astenia, palpitazioni e
aritmie (indice di fibrillazione atriale).
I segni obiettivi sono:
 Soffio sistolico: nelle forme acute insorge precocemente subito dopo al
secondo tono ed è decrescente in base al gradiente di pressione
ventricolo-atriale. Nelle forme croniche è un soffio olosistolico che
termina in decrescendo in telesistole. Se il suono è mesosistolico si
tratta più facilmente di un prolasso mitralico.
 Scomparsa del primo tono: spesso la mancata sovrapposizione dei
lembi valvolari non crea una vibrazione sufficiente a far udire T1.
 Sdoppiamento del secondo tono: la valvola aortica si chiude molto
presto a causa della ridotta Fe e quindi anche in espirazione si può
sentire lo sdoppiamento.
 T3 evidente: rullio diastolico a causa dell'elevato contenuto atriale in
protodiastole che scende nel ventricolo e mette in tensione le pareti,
 Pa ridotta nelle forme acute e normale nelle croniche
 Fremito sistolico palpabile all'apice cardiaco
DIAGNOSI 5. Anamnesi
6. Esame obiettivo (auscultazione, palpazione, ispezione)
7. ECG: dilatazione atriale sx evidente, in caso di scoimpenso polmonare
grave anche dilatazione atriale dx ed evidenza di fibrillazione atriale.
8. Ecocardiografia con color-Doppler: valutazione del meccanismo di
IM, struttura dei lembi, la funzione delle corde tendinee, dimensioni
delle camere, calcificazioni. Il color-Doppler identifica il rigurgito
nell'atrio sx, volume di rigurgito e velocità di flusso transmitralico.
9. Istologia: lembi ispessiti, fibrotici, lassi, fusi; corde tendinee allungate,
fuse, accorciate; muscoli papillari rotti o anomali, calcificazioni.
10. Radiografia: camere cardiache, dilatazione anomala del v sx nelle
forme croniche, calcificazioni.
11. Ventricolografia: tecnica utile ma invasiva
TERAPIA  MEDICA: principalmente nelle forme croniche moderate. È
importante il Warfarin quando insorge fibrillazione atriale. Nel caso di
valvulopatia funzionale è opportuno trattare lo scompenso cardiaco
con diuretici, beta bloccanti e ace inibitori.
Nelle forme acute è necessario preparare il paziente all'intervento chirurgico
soprattutto nei casi di infarto dei muscoli papillari e rottura delle corde
tendinee.
 CHIRURGICA: questa terapia prevede un miglioramento netto della
prognosi. Vanno innanzitutto valutati i rischi primari e tardivi del

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sottoporsi a questa operazione. Ci sono 4 parametri che ci permettono
di intervenire chirurgicamente:
◦ Fibrillazione atriale di nuova insorgenza
◦ Riscontro di insufficienza ventricolare sx
◦ Comparsa acuta dei sintomi
◦ Ipertensione polmonare
Esistono 2 tipi di chirurgia:
▪ Riparazione valvolare primaria: molto meno rischiosa ed
ottimale anche per i limitati effetti collaterali a distanza.
 Percutanea: si entra dalla periferia, si raggiunge la valvola
mitrale e si sutura direttamente
 Chirurgia tradizionale: riparazione a cielo aperto della
valvola.
▪ Sostituzione valvolare: solo se la valvola non è riparabile ed è
fortemente danneggiata, il rischio di trombosi, endocardite ed
emorragia è elevato.
In generale la chirurgia migliora la situazione anche se resta inevitabilmente
un certo grado variabile di disfunzione cardiaca che si manifesta con una FE
non ottimale.
PROGNOSI Infausta senza terapia, soprattutto la forma funzionale.

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PROLASSO MITRALICO
(DEGENERAZIONE MIXOMATOSA)

DEFINIZIONE Protrusione sistolica di uno o entrambi i lembi della valvola mitralica nell'atrio
sx con o senza rigurgito valvolare e segni di insufficienza mitralica.
EZIOLOGIA Non è nota. Si pensa possa essere associata a collagenopatie geneticamente
trasmesse visto l'accumulo di mucopolisaccaridi nei lembi valvolari
mixomatosi e anomalie del collagene. Inoltre si associa spesso a malattie del
collagene come Marfan, osteogenesi imperfetta e Ehler-Danlos.
PATOGENESI La consistenza ridotta dei lembi (soprattutto quello posteriore) non permette
un'adeguata chiusure in sistole e pertanto si ha una protrusione verso l'atrio
che favorisce talvolta un rigurgito. Si ha l'allungamento progressivo delle
corde tendinee che devono far fronte allo spostamento eccessivo dei lembi e
per questo sia le corde che i muscoli papillari sono considerati più labili.
CLINICA Interessa di più le donne e la fascia di età prevalente è tra 15-30 anni. È
presente nel 3-5% della popolazione generale per cui è un disordine frequente.
Spesso si associa a determinate condizioni fisiche che vengono dette Habitus
da PVM e comprendono:
 Deformità scheletriche
 Palato ogivale
 Peso corporeo basso
 Aracnodattilia
 Ipotensione arteriosa e tachicardia
 Abito neurolabile: associazione con instabilità emotiva
I principali sintomi sono:
14. Nulla: maggior parte dei pz sono asintomatici
15. Cardiopalmo: a causa delle aritmie (extrasistole, tachicardia,
fibrillazione atriale..)
16. Astenia: da ridotta GC nei casi severi di IM
17. Dolore toracico
18. Dispnea: sempre nei casi più gravi
19. Lipotimie: dovute alle aritmie
20. Attacchi ischemici transitori: rari e dovuti a microembolia da trombosi
sui lembi valvolari mixomatosi.
I principali segni obiettivi sono
 Soffio mesotelesistolico: si verifica quando il lembo prolassante
intorno a metà sistole straborda nell'atrio e mette in tensione le corde
tendinee creando un rullio
Le possibili complicanze del prolasso sono: endocardite infettiva,
insufficienza mitralica severa, aritmie ed embolie.
DIAGNOSI 21. Anamnesi
22. Esame obiettivo (auscultazione, ispezione)
23. ECG: normale nella maggior parte dei casi anche se a volte può
rilevare extrasistoli ventricolari o onde T difasiche.

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24. Ecocardiografia con color-Doppler: molto importante per vedere il
prolasso del lembo valvolare. Si usa la ETT per vedere l'entità del
prolasso e l'ispessimento dei lembi che correla direttamente con il
rischio di endocardite infettiva e con il Doppler si vede l'eventuale
insufficienza mitralica associata.
TERAPIA Per tenere sotto controllo le palpitazioni e ridurre il dolore toracico si danno
beta bloccanti. Se il paziente è sintomatico per IM severa si consiglia
l'intervento chirurgico.
Nei pz con TIA si danno antiaggreganti e se questi non sono funzionali si
passa agli anticoagulanti come Warfarin.
PROGNOSI  90% restano asintomatici e si ha un'evoluzione del tutto benigna
 10% vanno incontro a IM severa cronica/acuta.
Il rischio per infarto miocardico è correlato al grado di IM, alle aritmie, alle
sincopi, all'allungamento del tratto QT all'ECG e alla familiarità.

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STENOSI AORTICA

DEFINIZIONE Restringimento delle semilunari aortiche che causano una maggior difficoltà
all'efflusso ventricolare sx con un aumento del gradiente transvalvolare
provocando un'ipertrofia ventricolare sx concentrica compensatoria per
cercare di mantenere costante la GC.
EZIOLOGIA  Valvolare
◦ Congenita: tipica dei bambini e giovani adulti e si manifesta con
anomalie delle semilune come la valvola aortica bicuspide che
viene sottoposta ad un maggiore stress emodinamico e quindi è
soggetta al danno (calcificazione, fibrosi e restringimenti oltre a
maggior suscettibilità alle infezioni come endocardite infettiva)
◦ Reumatica: di origine infiammatoria a seguito di una febbre
reumatica che porta alla deposizione di agglomerati ialini sulla
valvola che la rendono più rigida e dura con fusione delle
commissure
◦ Degenerativa: la forma più comune oltre i 65 anni detta anche
stenosi aortica calcifica senile o scleroaortica. C'è ispessimento
delle cuspidi e picco di velocità transaortica al color-Doppler <
2,5m/s. I fattori di rischio sono gli stessi dell'aterosclerosi.
 Sottovalvolare: generalmente congenita a seguito di
◦ Diaframma fibroso o fibromuscolare
◦ Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva
 Sopravalvolare: anche questa congenita
◦ Sindrome di Williams
PATOGENESI La stenosi aortica provoca gradualmente un incremento del gradiente pressorio
transvalvolare tra ventricolo sx e aorta. Questo implica che il cuore per
mantenere costante la GC deve ispessirsi per permettere di superare la
resistenza offerta dalla valvola stenotica, perciò si ha una ipertrofia
concentrica senza dilatazione. Questo per mantenere costante la tensione
parietale che se aumentasse troppo ridurrebbe la performance cardiaca (legge
di LaPlace T= P x r / h infatti il raggio diminuisce e la P deve aumentare
grazie all'ispessimento parietale).
Finchè la compensazione è utile non ci sono sintomi, nel momento in cui la
stenosi diventa severa il ventricolo non può più ispessirsi a sufficienza e si va
incontro a IC. L'ipertrofia concentrica inoltre è sia un meccanismo di
adattamento, ma fino a un certo punto perchè poi lo spessore elevato
compromette la distensione diastolica (ridotta compliance) e la perfusione
miocardica coronarica che risulta ostacolata dalla pressione elevata soprattutto
a livello endocardico (ischemia).
Si definisce una stenosi severa quando c'è un gradiente ventricolo-aortico > 40
mmHg e quando la superficie della valvola è inferiore a 1 cm2.
A riposo il cuore riesce a compensare la stenosi, mentre di solito durante
l'esercizio la GC non è sufficiente e si hanno i sintomi.

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CLINICA La clinica non si manifesta quasi mai fino a che la stenosi non diventa severa e
infatti non si manifesta prima dei 60-80 anni.
I 3 sintomi principali sono:
21. Dispnea: che insorge tardivamente ed è espressione di insuff cardiaca,
prima durante esercizio e poi in condizioni gravi anche a riposo. È
dovuta ad aumento della P telediastolica sx per ridotta eiezione e
dilatazione dell'atrio sx con conseguente congestione polmonare e
accumulo di liquido nell'interstizio.
22. Sincope da sforzo: è tipica di questa patologia in quanto deriva da una
scarica dei tensiocettori cardiaci che rilevano una tensione elevata e
aumentano la scarica vagale determinando una vasodilatazione che
sommata alla riduzione di GC causa un'ipoperfusione cerebrale.
La sincope può comparire anche a riposo come conseguenza di aritmie
ipercinetiche (fibrillazione atriale o blocchi AV per calcificazioni)
23. Angina pectoris: da sforzo per ridotta perfusione miocardica a causa
dell'ostacolo al flusso coronarico che è ostacolato dalla pressione del
sangue sull'endocardio e dalla consistenza delle pareti ispessite che
schiacciano i vasi. Inoltre essendo la parete ispessita la richiesta
metabolica è aumentata e la GC non è sufficiente a permetterla. Si può
verificare un infarto miocardico.
24. Morte improvvisa: complicanza non rara nelle forme severe e/o
sintomatiche.
25. Altri segni: cianosi, astenia, cachessia sono molto meno frequenti per il
fatto che il cuore compensa fin che può con l'ipertrofia.

I principali segni obiettivi sono:


 Polso piccolo e tardo
 Riduzione della P differenziale (perchè si riduce la P sistolica)
 Itto iperdinamico che si prolunga per la sistole allungata
 Soffio sistolico: auscultabile se la valvola non è del tutto calcifica. Si
tratta di un soffio olosistolico che ha inizio dalla apertura della valvola
e raggiunge il suo picco in fase mesosistolica per poi diminuire di
intensità e sparire in diastole. Si irradia al giugulo e ai vasi del collo.
Se la situazione è lieve o moderata si può auscultare il click di apertura
della aortica, altrimenti se non si sente si tratta di una forma più grave
associata ad un picco di intensità del flusso più spostato verso la fine.
 Sdoppiamento paradosso del T2: in espirazione A2 e P2 sono udibili
separatamente a causa del maggior tempo di eiezione del v sx. in
inspirazione i due toni si avvicinano per l'aumento del ritorno venoso.
DIAGNOSI 25. Esame obiettivo (Auscultazione)
26. ECG: utile per vedere ipertrofia ventricolare sx
27. Ecocardiografia Doppler: è utile per determinare l'entità dell'ipertrofia
ventricolare e la presenza di eventuali formazioni calcifiche o
fibrotiche. Il gradiente pressorio e l'area valvolare possono essere
calcolati con la valutazione Doppler. L'ecocardiografia è utile anche
per vedere valvulopatie coesistenti ed eventualmente una dilatazione
post valvolare dell'aorta presente nel 20% dei pz con valvola bicuspide

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28. Radiografia: si vede l'ombra cardiaca che può essere dilatata con
calcificazione eventuale o dilatazione post-stenotica della valvola. Si
può vedere anche la congestione venosa.
29. Cateterismo: è una manovra invasiva in cui si arriva direttamente al
cuore e si valuta la situazione ma c'è il rischio di embolia cerebrale x
cui non si fa di routine, ma solo in certi casi come i giovani non
sintomatici con stenosi aortica congenita non calcifica, i pazienti con
valvulopatie multiple e pz in cui si sospetta che ci sia una stenosi nn
valvolare ma sopra o sottovalvolare.
TERAPIA  CHIRURGICA: unico rimedio per i pazienti sintomatici e con stenosi
severe o moderate. La valutazione clinica (sintomi, gradiente e area
valvolare) è importante per valutare l'ipotesi chirurgica o limitarsi al
follow up e all'eco per monitorare la situazione nei pazienti con
condizioni buone. La chirurgia per i pazienti asintomatici ha un rischio
di mortalità più alto che quello di morte improvvisa per cui negli
asintomatici viene effettuata solo se c'è necessità di bypass aorto-
coronarico. Chi ha scompenso cardiaco dovrebbe essere risparmiato
dall'intervento.
◦ Sostituzione valvolare (via percutanea o transapicale)
▪ Biologica: oltre i 65 anni
▪ Meccanica: richiede anticoagulanti
◦ Valvuloplastica trans-cutanea: si entra con un catetere legato a un
palloncino fino alla valvola, poi si gonfia il palloncino e si dilata
l'orifizio valvolare anche se non è un intervento risolutivo e l'area
valvolare viene ampliata solo del 50%. Questa forma viene
riservata ai bambini e ai giovani che non hanno problemi calcifici o
ai pazienti che non possono sostenere l'intervento di sostituzione.
Questo perchè nei pazienti con calcificazione è molto alto il rischio
di ristenosi.
 MEDICA: va evitata l'attività fisica estrema, importante mantenere
elevata la volemia con ACE-inibitori e beta-bloccanti. Utili anche le
statine.
PROGNOSI Dal momento di comparsa dei sintomi la prognosi è di circa 3 anni in media di
sopravvivenza senza intervento chirurgico. Dei decessi per stenosi aortica
valvolare il 10-20% è costituito da morti improvvise.

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INSUFFICIENZA AORTICA

DEFINIZIONE Incompleta chiusura dei lembi valvolari aortici durante la diastole, tale da dare
origine ad un rigurgito di sangue dall'aorta al ventricolo sx con sovraccarico
volumetrico e ipertrofia compensatoria.
EZIOLOGIA Possono essere molteplici e si dividono in:
 Valvulopatia primitiva (che coinvolge semilune, annulus)
1. Malattia reumatica (occupa i 2/3 dei casi anche se è molto più
frequente ritrovarla assieme ad una patologia mitralica)
2. Patologia congenita (es. aortica bicuspide)
3. Endocardite infettiva
4. Sifilide
5. Spondilite anchilosante
 Malattia della radice aortica
◦ Dissezione aortica che raggiunge l'annulus
◦ Degenerazione cistica della media dell'aorta ascendente (fenomeno
in cui si degradano le fibre elastiche e muscolari della tonaca
media, tipica della sindrome di Marfan)
◦ Ectasia annulo-aortica
◦ Aneurisma del seno di Valsava
◦ Aortosclerosi
◦ Ipertensione arteriosa severa.
◦ Aortite luetica e infiammatoria.
PATOGENESI Il rigurgito sistolico provoca un sovraccarico di volume del ventricolo sx che
si manifesta con un aumento marcato del volume telediastolico. Nelle forme
severe acute il ventricolo ha una compliance normale o ridotta e non è
preparato al sovraccarico volumetrico per cui nn ha il tempo di adattarsi con
un'ipertrofia eccentrica e per questo la pressione telediastolica aumenta molto
fino a causare una congestione a monte (polmonare).
Nelle forme croniche invece il ventricolo ha il tempo di dilatarsi e ispessirsi
così da riuscire a mantenere per un certo tempo una GC normale a spese di
una maggior contrattilità e una maggior tensione parietale. Nelle forme
croniche severe il ventr sx può essere enorme. L'ipertrofia parietale è messa in
atto per ridurre la tensione esercitata dal volume telediastolico.
Quando però la funzione ventricolare si deteriora la P telediastolica, la FE e la
gittata anterograda crollano e si va incontro ad uno scompenso cardiaco.
Nelle forme croniche si può vedere un aumento esagerato della P sistemica
differenziale visto che P sistolica aumenta molto per l'aumento della GC a
seguito dell'ipertrofia, mentre la P diastolica decresce per il rigurgito che fa
rientrare sangue nel cuore.
Nelle forme acute la P arteriosa sistolica è normale.
Nelle forme croniche l'aumento del V telediastolico non determina un
aumento della P di riempimento a differenza del caso acuto.
Durante l'esercizio fisico o lo sforzo se l'IA non è ancora compensata dal
rimodellamento geometrico del ventricolo la situazione migliora perchè

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aumenta la FC e quindi si riduce la diastole e pertanto il rigurgito; si riducono
le resistenze periferiche e quindi aumenta il flusso anterogrado; si riduce il
volume telediastolico e quindi aumenta la FE. (GS / VTD).
Inoltre l'ispessimento parietale richiede un consumo d'O2 maggiore che non
può essere soddisfatto per la compressione da un lato e per la riduzione della P
diastolica a causa del rigurgito che influisce negativamente sulla perfusione
coronarica perchè questa è massima in diastole. Così è possibile che si
verifichino episodi di ischemia, angina e fibrosi.
CLINICA Sintomi: tardivi nelle forme croniche e precocissimi nelle acute
30. Dispnea: molto rapida nell'acuto con parossismi notturni e ortopnea
associata a sudorazione fredda e astenia dovute alla riduzione marcata
di GC
31. Angina: abbastanza frequente e presente spesso di notte
32. Cardiopalmo, pulsazioni in tutto il corpo e cefalea dovute all'esagerata
gittata sistolica.

Segni obiettivi principali:


 Polso di Corrigan: polso celere e collassante cioè intenso in sistole e
collassa in protodiastole.
 Aumento della P differenziale con P sistolica che può arrivare fino a
300 mmHg e determinare una pulsazione automatica della testa che
segue i movimenti di sistole. (Si sentono toni a “colpi di pistola”)
 Itto iperdinamico: espansione in sistole e collasso in diastole.
 Soffio proto-meso diastolico: è un soffio che inizia subito dopo il T2
anche se la componente A2 non è percepibile ed è decrescente per
esaurirsi in telediastole seguendo il gradiente pressorio aorto-
ventricolare. Subito dopo T1 ci può essere un soffio breve dovuto al
click sistolico di apertura della valvola aortica nel caso in cui questa
sia fibrotica o irrigidita.
 Soffio di Austin-Flint: soffio che si sente in meso-diastole ed è causato
dal getto di sangue che viene rigurgitato dalla valvola aortica e sbatte
contro il lembo anteriore della valvola mitrale
 Tono aggiunto mesodiastolico di chiusura precoce della valvola mitrale
nel caso di IA grave per aumento di P di riempimento.
DIAGNOSI 12. Anamnesi sintomatologica (considerando che i maschi con IA pura
sono ¾ e le femmine invece hanno + facilmente IA con associata
patologia mitralica)
13. Esame obiettivo (ispezione, palpazione, auscultazione)
14. ECG: ipertrofia ventricolare sx
15. Ecocardiografia con color-Doppler: molto utile per la cinesi parietale,
lo stato dei lembi valvolari e con il color-Doppler la situazione del
flusso di rigurgito.
16. Rx torace: permette di vedere la dilatazione della camera sx
17. Angioscintigrafia con Tc99
18. RM e Angio-RM
19. Cateterismo e Aortografia: esami invasivi effettuati per situazioni
dubbie e per valutare la situazione coronarica prima dell'intervento.
TERAPIA È importante effettuare la profilassi nel caso di endocardite batterica per
prevenire eventuali danni alla valvola.

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 MEDICA: nelle forme acute il paziente può essere sottoposto a
diuretici e vasodilatatori ed evitare i beta-bloccanti che riducono la
gittata. È comunque sempre necessario l'intervento chirurgico.
Per i pazienti cronici è importante il diuretico e il vasodilatatore per cercare di
sostenere un intervento chirurgico in condizioni più controllate. Importante
anche l'utilizzo del vasodilatatore per ridurre la pressione sistolica.
 CHIRURGICA: importante valutare lo stato del paziente, infatti
l'intervento andrebbe fatto x i pazienti cronici subito dopo la comparsa
dei sintomi iniziali me prima dei sintomi delle complicanze altrimenti
la funzionalità del ventricolo sx non sarebbe recuperata.
◦ Sostituzione valvolare: procedimento più comune anche se non
esente da complicanze e rischi.
▪ Meccaniche: richiedono anticoagulanti
▪ Biologiche: da animali o cadavere e hanno il vantaggio di nn
richiedere una terapia anticoagulante però si deteriorano più
velocemente. Sono indicate in giovani donne che vogliono
avere figli e nell'anziano.
◦ Valvuloplastica: possibile solo in certe condizioni in cui si riesce a
recuperare la funzionalità della valvola come endocardite infettiva
che ha creato una fissurazione o distaccamento di una semilina
dall'annulus.
Rischio di mortalità perioperatoria del 3% anche se sale se le condizioni del
ventricolo non sono buone.
PROGNOSI La forma reumatica dà un decadimento ed una mortalità progressiva a 30 anni.
La condizione però può peggiorare nel caso di un'eziologia da endocardite
infettiva o da scompenso cardiaco. Nel caso di patologia aortica la
sopravvivenza peggiora ulteriormente.
Le forme acute non trattate danno un exitus nel giro di giorni o settimane.

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INSUFFICIENZA POLMONARE

DEFINIZIONE Incapacità della valvola polmonare a chiudersi correttamente durante la


diastole x cui si verifica un rigurgito di sangue dall'arteria polmonare al
ventricolo dx.
EZIOLOGIA  Quasi sempre dovuta a dilatazione dell'anello valvolare a seguito
dell'ipertensione polmonare severa.
 L'eziologia reumatica è molto meno frequente.
 Sindome da carcinoide
 Pazienti sottoposti al trattamento chirurgico in età pediatrica per
tetralogia di Fallot.
PATOGENESI Rigurgito di sangue dall'arteria al ventricolo con dilatazione del ventricolo dx
ma non tale da creare uno scompenso cardiaco.
CLINICA 26. Soffio di Graham-Steel: suono protodiastolico in decrescendo che
rappresenta l'entità del reflusso. È difficile da distinguere dal più
comune soffio da insufficienza aortica.
DIAGNOSI Anamnesi, esame obiettivo, imaging.
TERAPIA Chirurgia

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VALVULOPATIE TRICUSPIDALICHE

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE STENOSI TRICUSPIDALE


DEFINIZIONE Incapacità dei 3 lembi valvolari di Rigidità dell'anello tricuspidale che
sovrapporsi correttamente durante la causa un gradiente pressorio tra atrio e
sistole con rigurgito di sangue nel ventricolo dx. è quasi sempre associata
circolo sistemico. anche all'insufficienza.
EZIOLOGIA Di solito è di tipo funzionale cioè fa Causa reumatica più frequente e
seguito a ipetensione polmonare che si associata quasi sempre a pastologia
ripercuote sull'atrio dx e causa una mitralica. Di solito insorge prima la
dilatazione dell'annulus tricuspidale patologia mitralica e in seguito quella
tale da separare i lembi, oppure in tricuspidale.
cardiopatia dilatativa, congenita,
ischemica. In alcuni casi può essere
organica di origine reumatica.
PATOGENESI Il rigurgito sistolico in atrio dx Basta un gradiente transvalvolare di
provoca congestione sistemica. Se fa almeno 4 mmHg per dare origine ad
seguito all'ipertensione polmonare una congestione grave sistemica e una
questa valvulopatia riduce i sintomi da contemporanea riduzione della GC che
congestione polmonare perchè si paradossalmente migliora la situazione
riduce parzialmente la gittata della stenosi mitralica in quanto il
anterograda, tuttavia peggiorano le polmone è meno sollecitato dal flusso
condizioni del ventricolo dx e si va ematico e si riduce la dispnea.
incontro a scompenso cardiaco dx.
CLINICA  Congestione sistemica:  Congestione sistemica: grave
epatomegalia, turgore delle epatomegalia, splenomegalia,
vene del collo, ascite, ascite, versamenti pleurici,
versamento pleurico, edemi, edemi ed astenia secondaria a
pulsazione epatica sistolica. ridotta GC.
 Soffio olosistolico al margine  Riduzione della dispnea e dei
inferiore sx dello sterno sintomi respiratori dovuti a
intensificato dall'inspirazione stenosi mitralica
 Soffio diastolico che aumenta in
inspirazione
 Click di apertura della
tricuspide qualche momento
dopo T2.
DIAGNOSI 27. Anamnesi  Anamnesi
 Esame obiettivo  Esame obiettivo
(auscultazione, palpazione)  ECG: dilatazione del v dx
 ECG  Ecocardiografia con Doppler
 Ecocardiografia: dilatazione  Rx torace: prominenza dell'atrio
del v sx, stato dei lembi. Con il dx e della cava superiore.
Doppler si può valutare la
pressione polmonare

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


 Rx torace: dilatazione delle
camere di destra.
TERAPIA Se è pura senza coinvolgimento Nel preoperatorio si danno diuretici e si
polmonare può essere ben tollerata. La mantiene una dieta povera di sodio per
cura dello SC migliora la valvulopatia. migliorare la congestione epatica e
Nel caso di IT polmonare grave con ridurre il rischio di emorragie durante
danno sia mitralico che tricuspidale si l'intervento.
fa l'intervento chirurgico con Intervento della tricuspide associato a
valvuloplastica tricuspidale. Nei casi valvulotomia mitralica se nn si può fare
gravi ci può essere anche sostituzione la valvuloplastica si fa una sostituzione
valvolare. con valvola biologica o meccanica.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


MIOCARDIOPATIE

MIOCARDIOPAT
MIOCARDIOPATIA MIOCARDIOPATIA IA MIOCARDIOPATIA
IPERTROFICA DILATATIVA ARITMOGENA RESTRITTIVA
VENTR DX
DEFINIZ Patologia Esagerata dilatazione Patologia Patologia caratterizzata da
IONE caratterizzata da del cuore, caratterizzata da rigidità parietale del
ispessimento abnorme principalmente del infiltrazione miocardio dovuta in
delle pareti ventricolo sx che fibroadiposa del generale ad infiltrazione o
miocardiche come conseguenza ha ventricolo dx ipertrofia o fibrosi
soprattutto il setto IV un'inadeguata principalmente, ma endocardica. Il problema è
e le pareti sx. La funzione di pompa in misura minore legato alla incapacità di
caratteristica per l'allungamento anche del restante dilatarsi in diastole per
principale è la abnorme dei miocardio. l'enorme rigidità.
riduzione esagerata sarcomeri.
del volume della
camera ventricolare
sx.
EZIOLO 1) Genetica (2/3 dei 1) Genetica: in questo 1) Genetica: 1) Amiloidosi:
GIA casi): a trasmissione caso solo il 30% dei esclusivamente principalmente amiloidosi
AD con mutazione casi è familiare e si genetica a senile ereditaria da
dei geni della beta- rifà a mutazione di trasmissione transtiretina (ATTR) o
miosina, troponina T geni come le miosine, autosomica amiloidosi da AL. Si
e I, alfa-miosina, l'actina, la dominante secondo manifesta con disfunzione
actina, proteina C tropomiosina, la la mutazione di diastolica, disfunzione
legante la miosina, troponina. diversi geni che sistolica successiva,
titina. codificano per le ipotensione ortostatica,
2) Esito finale di un proteine che aritmie.
2) Non genetica: evento miocardico costituiscono i 2) Sarcoidosi
idiopatiche come la miocardite desmosomi che 3) Fibrosi interstiziale
virale cronicizzata e sono le giunzioni 4) Fibrosi endomiocardica
3) Secondarie non trattata che tengono unite 5) Accumulo di glicogeno
- malattie da le cellule tra loro. 6) Cuore trapiantato
accumulo 3) Secondarie 7) Emocromatosi
(glicogenosi, - alcolica 8) Malattia ipereosinofila
mucopolisaccaridosi e - peripartum (endocardite di Loffler che
malattia di Fabry) - malattie si manifesta con
- atassia di Friedreich: neuromuscolari ispessimento di entrambi gli
malattia degenerativa (DMD e distrofia endocardi ventricolari)
spino cerebellare miotonica) 9) Infiltrazione neoplastica
associata a mutazione - farmaci
della fratassina. - da accumulo
Collegata spesso ad - metaboliche
alterazioni cardiache - infiltrazione
ipertrofiche. - patologie del

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


connettivo
- ipersensibilità
PATOGE La mutazione genica La mutazione È stato ipotizzato L'evoluzione della patologia
NESI causa una genetica o l'insulto che l'insufficienza porta ad una rigidità
disposizione casuale e infettivo cronico dei desmosomi progressiva della parete per
bizzarra delle fibre causa un deficit provochi un presenza di elementi fibrosi
miocardiche che contrattile miocardico distacco delle fibre tra le miofibre che non
consentono la progressivo con tra loro con permettono un'adeguata
formazione di uno rimodellamento conseguente dilatazione e contrazione.
spessore esagerato cardiaco dilatativo per apoptosi dei
che si manifesta entro cercare di tenere miociti staccati e
i 20 anni e inizia a un'adeguata GC con sostituzione
dare problemi. la legge di Frank- fibroadiposa
1) Infatti si verifica Starling. Tuttavia cicatriziale.
un'ostruzione quando La conseguenza
dinamica sistolica l'allungamento patologica di
dovuta allo diventa esagerato la questa situazione è
spostamento durante contrazione è la discinesia
la sistole della mitrale sfavorita e si va ventricolare che
verso il setto IV incontro ad un deficit può causare morte
ipertrofico con grave di pompa improvvisa per
ostacolo all'efflusso tachiaritmie.
ventricolare. Il rischio di morte
2) Oltre a questo c'è il improvvisa è legato
problema della ad aritmie fatali come
distensione diastolica la fibrillazione
impedita dalle pareti ventricolare per
ispessite, così si crea l'eccessiva dilatazione
una P elevata oppure l'embolia
telediastolica che sistemica a seguito
peggiora la situazione della formazione di
per un maggior trombi nel ventricolo
consumo di O2. Una sx.
caratteristica della Infine lo scompenso
MCI è l'esistenza cardiaco è una
perenne di un complicanza molto
gradiente pressorio tra frequente. In quasi
v sx e aorta che si tutti i casi di ICC è
modifica in base a presente una
diverse condizioni: cardiomiopatie
- l'aumento di dilatativa.
contrattilità durante
l'es fisico, la
riduzione del
precarico e la
riduzione del
postcarico causano
una riduzione del
VTD e dunque un
aumento di gradiente

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


e rendono udibile un
soffio di eiezione
- l'aumento di Pa in
posizione
accovacciata
stringendo le mani,
l'aumento del
precarico alzando le
gambe e l'espansione
del volume ematico
aumentano il VTD
così da ridurre l'entità
del gradiente
pressorio e permettere
un efflusso più
adeguato riducendo
l'intensità del soffio.
MORFO - Setto ispessito (in - Pareti sottili - Pareti sottili, - Pareti miocardiche spesse
LOGIA gran parte dei casi, - Camere sx dilatate a causa e con accumulo di sostanza
mentre una minoranza estremamente dilatate dell'assenza anomala nel caso di
presenta ipertrofia relativa delle fibre amiloidosi o presenza di
apicale o miocardiche e tessuto rigido e ispessito nel
medioventricolare. infiltrazione di caso di fibrosi.
- Fibre disorganizzate tessuto
e caotiche fibroadiposo.
- Riduzione enorme
del volume
ventricolare sx
CLINIC I principali sintomi I principali sintomi e I principali sintomi I principali sintomi sono:
A sono segni della malattia si e segni clinici sono - intolleranza allo sforzo
- Nessuno fanno sentire non - distensione - dispnea
- Morte improvvisa subito, ma a distanza venosa giugulare - elevata pressione venosa
(la MCI è la prima di mesi o anni per insufficienza sistemica: edemi declivi,
causa di morte dall'inizio. Questo del ventricolo dx ascite, epatomegalia, P
improvvisa nei perchè il compenso - epatomegalia giugulare alta che non
giovani atleti) cardiaco tramite il - edemi scende durante inspirazione
- Dispnea e ortopnea rimodellamento è - tachiaritmie (manovra di Kussmaul)
- Sincope efficace fino ad un - impulso apicale palpabile
- Angina certo momento, e spesso è presente
- Affaticamento quando insorge lo insufficienza mitralica (a
scompenso. diff della pericardite
I principali segni - Asintomatici costrittiva)
clinici: - Sintomi di - terzo e quarto tono udibili.
- Itto iperdinamico scompenso: vene
- T4 giugulari dilatate,
- Calo mesosistolico epatomegalia, terzo e
della pulsatilità della quarto tono, edemi
carotide periferici, dispnea,
- Soffio olosistolico a itto iperdinamico,
diamante riferibile polso rapido e

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


quasi sempre ad un piccolo, soffi,
rigurgito mitralico problemi valvolari di
(l'insufficienza rigurgito.
mitralica è quasi - Eventualmente può
sempre presente nella verificarsi un dolore
MCI visto che la toracico.
valvola va a sbattere
contro il setto).

DIAGNO 1) Anamnesi e 1) Anamnesi 1) Anamnesi 1) Anamnesi


SI familiarità 2) Esame obiettivo 2) Esame obiettivo 2) Esame obiettivo
2) Esame obiettivo 3) ECG: mostra 3) ECG: 3) ECG: anomalie ST, T,
3) ECG: rileva tachicardia sinusale, prolungamento del basso voltaggio.
ipertrofia v sx e anche fibrillazione atriale, QRS con 4) Ecocardiografia, TC,
onde Q patologiche anomalie del tratto ST alterazioni della RM: mostrano pareti
oltre ad aritmie anche e talvolta blocchi AV. ripolarizzazione ispessite e cavità poco
gravi come 4) Rx: mostra come scomparsa distensibili. Col Doppler si
tachicardia ingrandimento elevato delle onde T nelle rileva anche un disfunzione
ventricolare. dell'aia cardiaca precordiali. diastolica evidente.
4) Rx torace: cuore soprattutto la parte 4) TC e RM 5) Cateterismo: ridotta GC
leggermente sinistra 6) Biopsia endomiocardica:
ingrandito. 5) Ecocardiografia: utile per differenziare la
5) Ecocardiografia: importante per MCR dalla pericardite
esame principale per valutare la cinesi costrittiva, nella quale sono
vedere l'ispessimento parietale e la presenza assenti i depositi fibrotici;
delle pareti, spesso si di complicanze. inoltre anche la TC o la RM
osserva un'insuff 6) Coronarografia per evidenziare la presenza
mitralica. 7) Biopsia o meno di ispessimento
endomiocardica pericardico nella pericardite
costrittiva.

TERAPI - Limitare esercizio - Diuretici - Beta bloccanti o Trattamento spesso


A intenso - Beta bloccanti amiodarone deludente tranne
- Beta bloccanti: - ACE inibitori - Proibizione nell'emocromatosi e nella
molto utili nel ridurre - Terapia dell'attività malattia di Fabry. Per
la contrattilità e anticoagulante per sportiva agonistica l'amiloidosi è consigliabile
prevenire le aritmie prevenire la - Immissione di un la chemioterapia anche se
oltre a migliorare formazione di trombi ICD (per prevenire non sempre risolve la
angina e sincope. ed emboli sistemici la morte situazione.
Inoltre riducendo la - Impianto di un pace- improvvisa) Trapianto spesso è l'unica
FC aumentano il maker biventricolare - Trapianto soluzione.
tempo di diastole e in quanto la maggior cardiaco
quindi di perfusione parte dei deficit è
coronarica che evita dovuto ad un blocco
l'ischemia. di branca. La
- Evitare diuretici e stimolazione tramite
disidratazione un elettrodo
- Calcio antagonisti posizionato in
utili nel ridurre la entrambi i ventricoli
contrazione consente una

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


miocardica depolarizzazione
- Miotomia o infarto sincrona ed esclude il
provocato del setto IV rischio aritmico.
può migliorare - Trapianto
l'efflusso.
- Defibrillatore
autonomico
impiantabile per
evitare la fibrillazione
ventricolare.
PROGN La storia naturale Decorso Rischio alto di Cattiva prognosi senza il
OSI della malattia è varia, inesorabilmente morte improvvisa trapianto, a meno che non si
il 20% dei pazienti va progressivo e nei per cui la necessità tratti di forme curabili con
incontro a pazienti oltre i 55 di trapianto la terapia medica.
complicanze, più del anni la sopravvivenza cardiaco è elevata.
70% continua a fare è limitata a 4 anni Infatti la storia
una vita normale. dall'esordio dei naturale è in
Tuttavia il rischio di sintomi. L'unica crescendo e
complicanze è severo: speranza è il trapianto progressivamente
- Morte improvvisa: cardiaco nei casi in invalidante.
complicanza cui la terapia medica
principale e temuta a non abbia alcun
causa di deficit di effetto.
pompa o fibrillazione
ventricolare. Più
associata a soggetti
con storia di sincopi
ricorrenti, sintomi,
precedenti infarti,
aritmie documentate,
età sotto i 30 anni,
familiarità.
- Evoluzione lenta
verso SC
- Fibrillazione atriale
(che è scarsamente
tollerata)
- Evoluzione verso
una MCD per
sfiancamento
progressivo delle
pareti e insufficienza
di pompa (necessità
del trapianto). 5-10%
dei casi.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


CARDIOPATIE CONGENITE

DEFINIZIONE Cardiopatie malformative seguenti a difetti di sviluppo, classificate in semplici


e complesse; isolate o associate. Molte di queste sono un'urgenza neonatale in
quanto la sintomatologia si rende evidente nel neonato, altre invece si
manifestano nell'infanzia e altre ancora nell'età adulta. Le più severe tendono a
manifestarsi subito.
L'incidenza globale è di 8 su 1000 nati vivi.
CLASSIFICAZ In base alla struttura:
 Anomalie di settazione
 Anomalie della connessione (atri-ventricoli; atri-vene; ventricoli-
arterie)
 Ostruzione agli efflussi e agli afflussi
 Associazione di più anomalie precedenti
In base alla clinica:
28. Cianogene
29. Non cianogene
30. Con scompenso
31. Senza scompenso
In base alla fisiopatologia:
 Con iperafflusso polmonare
 Con ipoafflusso polmonare
 Con normoafflusso polmonare
In generale
33. Semplici (non cianogene senza shunt sx-dx)
34. Intermedie (non cianogene con shunt sx-dx)
35. Complesse (cianogene, con diverse alterazioni)
EZIOLOGIA  Multifattoriali: unione fattori genetici e ambientali. Rappresentano l'85
% delle forme.
 Cromosomiche: sindrome di Down, Edwards, Patau, Turner, Williams,
DiGeorge. Associate spesso ad anomalie cardiache. (5-10%)
 Mendeliane: 3-5% associate a un singolo gene a trasmissione AD, AR
o X-linked. Esempi sono la sindrome di Marfan, Noonan).
 Da Teratogeni: rappresentano l'1-2% e si associano ad esposizione
materna a sostanze tossiche o farmaci come antiepilettici e
antidepressivi.
PATOGENESI 20. Migrazione ectomesenchimale da cresta neurale (malformazioni tronco
conali e dell'arco aortico)
21. Emodinamica intracardiaca (anomalie di flussi, difetti settali,
ostruzione e anomalie volumi)
22. Apoptosi (difetti settali e anomalie valvolari)
23. Anomalie MEC (problemi di chiusura dei cuscinetti endocardici)
24. Crescita direzionata chemiotattica (problemi di connessione delle vene
polmonari)
25. Anomalie della loop e del situs.

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CARDIOPATIE CONGENITE NON CIANOGENE CON SHUNT
SX-DX

DIA (DIFETTI DEL SETTO INTERATRIALE)

CLINICA Sono il 15% delle cardiopatie congenite. Sono malformazioni che possono essere
riscontrate per la prima volta in età adulta senza dare manifestazioni precoci in
infanzia.
 DIA tipo SENO VENOSO: sono anomalie che riguardano la parte alta del
setto interatriale in comunicazione con la cava superiore o con la cava
inferiore. Spesso si associa ad un anomalo ritorno venoso polmonare ossia la
presenza di uno svuotamento delle vene polmonari di dx all'interno della
cava superiore o all'interno direttamente dell'atrio dx.
 DIA tipo OSTIUM PRIMUM: anomalia a livello della giunzione atrio
ventricolare spesso associata a fissurazione della valvola mitralica o
tricuspidale con anomalie dei lembi. Questo difetto è tipico della sindrome
di Down. Considerabile anche come difetto atrio-ventricolare insieme al
Canale ventricolare unico parziale e completo e a Difetti dei cuscinetti.
 DIA tipo OSTIUM SECUNDUM: alterazione più frequente a carico della
fossa ovale in cui manca anatomicamente una parte e si verifica uno shunt
sx-dx. Da non confondere con il forame ovale pervio.
L'entità dello shunt sx-dx dipende dalla larghezza della comunicazione, dalle
pressioni sistemiche e polmonari e dalle proprietà diastoliche dei 2 ventricoli. Lo
shunt sx-dx causa iperafflusso polmonare e progressivo aumento delle R polmonari
associato a ipertrofia e dilatazione del ventricolo e atrio dx.
All'inizio è asintomatico, poi iniziano a comparire dai 40 anni ipertensione
polmonare, aritmie che danno palpitazioni, shunt e scompenso cardiaco.

I principali segni obiettivi della patologia sono:


10. Itto ventricolare dx accentuato.
11. Epatomegalia per congestione sistemica
12. Aumento P giugulare
13. T1 accentuato e sdoppiato con evidenza del tono di chiusura della tricuspide
14. Sdoppiamento continuo del T2 ed evidente componente P2. In inspirazione
per l'aumento del ritorno venoso e in espirazione perchè il sangue passa
dall'atrio sx al dx sovraccaricandolo.
15. Soffio mesosistolico associato all'aumento del flusso trans-polmonare.
16. Soffio mesodiastolico associato a iperafflusso trans-tricuspidale.
17. Nel DIA ostium primum può associarsi un fremito e un soffio olosistolico
che possono far pensare ad un rigurgito tricuspidale o mitralico.
18. Con il passare del tempo se la situazione si complica tutte queste

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


caratteristiche andranno progressivamente perse a causa dell'aumento delle
R polmonari e aumento della P nel piccolo circolo che diminuirà l'entità
dello shunt sx-dx. In casi gravi ci sarà inversione dello shunt e
compariranno cianosi e ippocratismo digitale.

DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo (auscultazione, palpazione, ispezione)
 ECG: nell'ostium secundum mostra deviazione assiale dx, nell'ostium
primum deviazione assiale sx e nel seno venoso mostra blocchi AV e
segnapassi atriale ectopico. Si vedono anche ipertrofia ventricolare e atriale
dx.
 Rx: ingrandimento della zona cardiaca destra.
 Ecocardiografia: importantissima perchè mette in evidenza dilatazione dei
vasi polmonari, dilatazione delle camere dx e cinesi anomala del setto IV
per sovraccarico del v dx. con il color-Doppler può essere direttamente
visualizzato il difetto interatriale.
TERAPIA - Chirurgia riparativa con patch pericardico o con materiale protesico e chiusura per
via percutanea transcatetere qualora il difetto sia tipo ostium secundum e ci sia un
evidente shunt sx-dx.
Nel caso di DIA ostium primum la chirurgia è più complessa perchè si associano
spesso anomalie dei lembi cardiaci e non è indicata in pazienti con dimensioni
ridotte del forame e con shunt nn significativi.
- La terapia medica prevede trattamento per evitare infezioni respiratorie, farmaci
antiaritmici, antiipertensivi, cura dello SC e della coronaropatia ove presente.

DIV (DIFETTI DEL SETTO INTERVENTRICOLARE)

CLINICA Sono i difetti più frequenti in assoluto. Sono in genere singoli o possono essere
associati ad altre anomalie (es. Tetralogia di Fallot). Se sono piccoli non vengono
rilevati fino all'età adulta, altrimenti aperture grandi danno problemi nella prima
infanzia e necessitano la chirurgia riparativa in quanto le conseguenze possono
essere gravi e perfino fatali.
Sedi principali
4. Setto membranoso (più comune)
5. Muscoli posteriori
6. Infundibolare
Sintomi principali:
 Neonato: in genere asintomatico
 Lattante: se DIV piccolo è asintomatico e di solito si chiude da solo; se DIV
è medio c'è scompenso progressivo oppure asintomatico con perdita di peso,
se è grande c'è iperafflusso polmonare.
 Bambino: se è piccolo si può sempre sperare nella chiusura spontanea,
altrimenti è facile che insorgano complicanze come stenosi polmonare
infundibolare e insufficienza aortica.
 Adulto: può essere asintomatico se è piccolo o con una minima insuff
aortica o stenosi polmonare infundibolare. È sintomatico se l'IA è severa e

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


se c'è la sindrome di Eisenmenger cioè l'ipertensione polmonare con
superamento delle resistenze polmonari rispetto a quelle sistemiche che
comporta un'inversione dello shunt e cianosi severa.
 Nel 5-10% insorge ostruzione all'efflusso ventricolare dx per una
progressiva stenosi sottovalvolare (visto che il DIV è spesso a livello della
pars membranacea)
 Nel 5% dei casi insorge insufficienza aortica a causa del prolasso delle
semilune all'interno del DIV

I principali segni clinici sono:


10. Soffio pansistolico: se DIV è piccolo si manifesta con intensità maggiore in
protosistole per poi diminuire visto che i gradienti pressori si equilibriano.
Se è medio è sempre uguale se è grande sarà a rocchetto terminando in
mesosistole a causa dell'equilibrio precoce del gradiente (per aumento RP)

11. Soffio protodiastolico: indica la presenza di un'insufficienza aortica e denota


una forma scompensata.
DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo (auscultazione)
 ECG: ipertrofia ventricolo dx se medio o grande
 Rx: ingrandimento camere cardiache destre se DIV notevole
 Ecocardiografia: importante per valutare i diametri, l'emodinamica e il tipo.
TERAPIA La terapia è indicata solo in alcuni casi, se i sintomi sono eccessivi e c'è un
riscontro all'esame obiettivo e all'esame strumentale di un DIV severo. Tuttavia non
viene praticata chirurgia se le resistenze polmonari sono molto elevate.
Concomitante terapia medica con diuretici supportati da ACE inibitori quando il
DIV è grande.

DOTTO ARTERIOSO PERVIO

CLINICA Il dotto arterioso è un vaso che nasce dalla biforcazione dell'arteria polmonare e si
getta nell'aorta in sede appena distale dall'origine della succlavia sx. E' pervio in
vita fetale e serve per inviare il sangue deossigenato in aorta per poi giungere a
livello placentare ed essere riossigenato visto che i polmoni non sono ancora
efficienti. Il fatto che resti pervio anche in età post-fetale causa dei danni in base
all'entità del dotto e alla pressione polmonare e sistemica.

I tipici segni clinici sono


6. Soffio sistolico che ha il suo picco di intensità in telesistole e indica il
passaggio di sangue dall'aorta all'arteria polmonare e il rientro nel ventricolo
dx.
7. Progressiva ostruzione vascolare polmonare con aumento delle resistenze e

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sindrome di Eisenmenger in età adulta con cianosi e ippocratismo digitale a
seguito dell'inversione dello shunt.
8. Polso celere
DIAGNOSI 5. Anamnesi
6. Esame obiettivo
7. ECG: ipertrofia del ventricolo sx
8. Ecocardiografia: dilatazione atrio e ventricolo sx
9. Rx: cardiomegalia, calcificazione del dotto.
TERAPIA In assenza di vasculopatia polmonare e shunt sx-dx prevalente è opportuno ricorrere
alla legatura o resezione chirurgica del dotto arterioso.

MALFORMAZIONI CON SHUNT FRA AORTA ASCENDENTE E CUORE DX

1. Aneurisma di un seno aortico di Valsava con fistola


2. Fistola arterovenosa coronarica
3. Origine anomala della coronaria sinistra dal tronco polmonare
CARDIOPATIE CONGENITE NON CIANOGENE SENZA
SHUNT

STENOSI AORTICA CONGENITA

CLINICA Molto comune la presenza di una valvola aortica bicuspide che con il tempo risulta
molto spesso stenotica a seguito della rigidità fibrotica derivante dal continuo stress
emodinamico.
5. Stenosi valvolare aortica: aorta ascendente spesso dilatata e si manifesta con
il tipico soffio sistolico da eiezione.
6. Stenosi sottovalvolare: principalmente dovuta a anelli muscolari o
diaframma membranoso in sede sottostante al cono di efflusso. Si associa
alla miocardiopatia ipertrofica. La stenosi provoca un gradiente pressorio
che spinge fortemente il sangue contro la superficie interna della valvola
aortica e questo contribuisce a renderla insufficiente.
7. Stenosi sopravalvolare: fenomeno in aorta ascendente a valle degli orifizi
coronarici. Questo implica che durante la sistole le coronarie sono
sottoposte a stress intenso e diventano tortuose e dilatate con rischio di
coronaropatia in età precoce.

La clinica è tipica della stenosi aortica acquisita.


DIAGNOSI 5. Anamnesi
6. Esame obiettivo
7. ECG

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8. Ecocardiografia: evidenzia sia la morfologia della valvola sia la dilatazione
della radice dell'aorta (nel caso di stenosi valvolare)
TERAPIA 1) Profilassi dell'endocardite infettiva
2) Terapia medica con digossina, diuretici, beta-bloccanti, dieta iposodica in attesa
del trattamento chirurgico.
3) La chirurgia viene applicata con
 Sostituzione valvolare: nel caso di pazienti anziani, sintomatici con
ostruzione all'efflusso grave
 Valvuloplastica: bambini o adolescenti asintomatici.

COARTAZIONE AORTICA

CLINICA Stenosi o restringimento dell'aorta che può avvenire potenzialmente in ogni tratto
del vaso anche se avviene più spesso nel tratto prossimale qualche cm in basso
rispetto allo sbocco dell'arteria succlavia, a livello del legamento arterioso (residuo
del dotto di Botallo).
È associata alla valvola aortica bicuspide e prevale nei maschi.
Nel 10% dei pazienti è correlata a dilatazione aneurismatica del circolo di Willis
con rischio di morte improvvisa per rottura di un vaso.

I principali sintomi sono:


 Nessuno (nei bambini quando l'occlusione è piccola)
 Cefalea
 Epistassi
 Estremità fredde e Claudicatio da sforzo.
I principali segni obiettivi sono:
 Soffio cardiaco o ipertensione rilevabile soprattutto negli arti superiori con
in alcuni casi ritardo del polso arterioso femorale.
 Palpazione di circoli collaterali a livello degli spazi intercostali, ascellari e
interscapolari
 Soffio mesodiastolico tende a diventare continuo se si verifica un flusso
turbolento in prossimità della stenosi.
 Rilevamento alla Rx e all'eco del segno del 3 cioè dilatazione pre e post
stenotica dell'aorta.
Le principali complicanze sono aneurismi ed emorragie cerebrali, dissezione e
rottura aortica, aterosclerosi precoce coronarica e scompenso cardiaco sx.
DIAGNOSI 6. Anamnesi
7. Esame obiettivo
8. ECG: ipertrofia ventricolare sx
9. Rx: dilatazione della succlavia sx e dell'aorta ascendente (che si trovano a
monte della coartazione)

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TERAPIA  Chirurgica
 Cateterismo percutaneo con posizionamento di stent per allargare la
coartazione. Procedura che va monitorata e controllata nel tempo.
L'ipertensione post-operatoria dopo eliminazione della coartazione fa
riferimento alla durata dell'IT preoperatoria che se c'è da molto tempo indica
un adattamento dei vasi arteriosi.

STENOSI POLMONARE CON SETTO IV INTEGRO

CLINICA Si tratta di un'anomalia frequentemente associata a patologie come la sindrome di


Noonan, di Williams-Beuer e nel caso di rosolia materno-fetale.
Può essere una stenosi:
 Valvolare (forma più frequente)
 Sopravalvolare
 Infundibolare (sottovalvolare)
La difficoltà all'efflusso ventricolare dx si manifesta con ipertrofia progressiva del v
dx e dilatazione dell'atrio dx. Nelle forme severe e ingravescenti si giunge ad uno
scompenso destro, mentre le forme più semplici possono passare del tutto
asintomatiche.
L'ipertrofia dx e l'aumento di P delle camere di dx evoca una congestione sistemica
con epatomegalia, ascite, turgore giugulare e generico aumento della pressione
venosa. Spesso il sovraccarico venoso può portare ad un'insufficienza tricuspidale.
Nel neonato si verifica subito uno shunt dx-sx nel caso in cui il forame ovale sia
ancora aperto e una grave cianosi.

I sintomi sono: affaticamento, dispnea, episodi sincopali e insuff ventricolare destra


con tutte le sue conseguenze.
I principali segni clinici sono:
 T4 evidente per ridotta compliance del ventricolo dx ipertrofico x cui si
intensifica la sistole atriale.
 T2 sdoppiato costantemente per il prolungamento dell'eiezione destra e
quindi componente P2 posticipata alla A2.
 Soffio sistolico di eiezione in crescendo-decrescendo
 Fremito nell'area marginosternale superiore sx
 Soffio olosistolico che accompagna il soffio di eiezione fino alla telesistole
indica un concomitante rigurgito tricuspidalico e quindi IT.
DIAGNOSI 1. Anamnesi
2. Esame obiettivo
3. ECG: dilatazione ventricolo dx
4. Rx torace: dilatazione arco polmonare conseguente alla debolezza tissutale
intrinseca associata al getto di sangue spinto verso l'arteria polmonare
attraverso la stenosi.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


5. Ecocardiografia: indica il tipo di stenosi, il gradiente pressorio e l'entità
dell'ipertrofia ventricolare dx.
TERAPIA Valvuloplastica con palloncino ma a volte anche correzione chirurgica diretta.

CARDIOPATIE CONGENITE COMPLESSE

TETRALOGIA DI FALLOT

CLINICA Sindrome congenita complessa caratterizzata da 4 anomalie:


6. DIV
7. Stenosi della valvola polmonare
8. Aorta a cavaliere del DIV
9. Ipertrofia del ventricolo destro a seguito del DIV
Il grado di ostruzione all'efflusso ventricolare dx determina la prognosi.
L'ostacolo all'efflusso provoca un'ipertrofia ventricolare dx accentuata dallo shunt
iniziale sx-dx secondo i gradienti pressorio fisiologici. Con il tempo però la
pressione nelle camere destre supera quella del ventricolo sx e il sangue inizia a
passare da dx a sx invertendo lo shunt. Si manifesta così una grave cianosi
sistemica.
Quadri clinici:
 Emergenza neonatale: necessità del dotto di Botallo per far passare il sangue
in aorta
 Cianosi lieve: ingravescente
 Subcianosi: crisi ipossiche
 Cianosi assente: tetralogia “rosa” determinata da una stenosi polmonare non
così grande da permettere l'inversione dello shunt.
 La cianosi si associa a policitemia, la quale se è notevole può dare sindromi
da iperviscosità.
Nel 25% dei casi l'arco aortico e l'aorta discendente sono a destra.
I segni sono tipici della stenosi polmonare.
Tipicamente nei bambini è visibile il fenomeno dello “Squatting” ossia il bambino
dopo uno sforzo breve è stanco a causa della desaturazione periferica dell'O2 e si
mette in posizione accovacciata in modo da sequestrare in periferia il sangue
venoso ed evitare che ritorni al cuore destro, dove finirebbe nelle sezioni di sinistra
peggiorando l'ipossiemia.
DIAGNOSI 4. Anamnesi
5. Esame obiettivo
6. ECG: ipertrofia ventricolare dx
7. Rx torace: assenza arco polmonare e cuore a “zoccolo” formato da

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


prominenza del ventricolo dx e concavità nella regione del cono polmonare
di efflusso.
8. Ecocardiografia: esame essenziale per la diagnosi e determina il DIV, l'aorta
a cavaliere e l'entità della stenosi/ipoplasia polmonare.
TERAPIA La terapia chirurgica accompagna il paziente per tutta la vita e adulti con questa
patologia sono di solito stati operati più volte, anche se ogni re-intervento è una
possibile fonte di insufficienza polmonare fatale.
Persiste il problema della funzionalità ventricolare a lungo termine e la possibilità
di aritmie ed endocardite infettiva.
La terapia medica cerca di alleviare le crisi ipossiche attraverso la somministrazione
di beta bloccanti + ossigenoterapia ed eventualmente morfina.

TRASPOSIZIONE COMPLETA DEI GRANDI VASI

CLINICA Situazione congenita abbastanza frequente nell'ambito delle cardiopatie cianogene


in cui si verifica un'origine anomala invertita dei 2 grossi vasi toracici; infatti l'aorta
ha origine dal ventricolo destro e si trova davanti e a destra, l'arteria polmonare
nasce dal ventricolo sinistro e si trova dietro e a sinistra.
Questa condizione crea 2 circoli separati totalmente x cui per consentire la vita
extrauterina è necessario che permangano delle comunicazioni tra le camere
cardiache. Infatti molto frequente è la presenza di un DIA, la pervietà del dotto
arterioso e la presenza di un DIV.
Chiaramente il sintomo predominante è la cianosi dovuta al fatto che il circolo
sistemico riporta il sangue venoso all'atrio destro, il quale lo rimanda in circolo
bypassando il polmone.
Alla terza decade il 30% dei pazienti ha sviluppato insufficienza tricuspidalica,
diminuzione della funziona sistolica e progressione verso lo SC.
Sempre da tenere in considerazione l'eventuale ischemia miocardica a seguito della
scarsità di O2 nel sangue coronarico.
DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo
 Ecocardiografia
TERAPIA 5. La procedura più semplice è la creazione o l'ampliamento delle preesistenti
comunicazioni tra circolo polmonare e circolo sistemico. Si crea una
comunicazione tra aorta e arteria polmonare nei pazienti con
compromissione grave dell'efflusso ventricolare sx.
6. Switch atriale: manovra in cui si modifica il ritorno venoso e il sangue
venoso viene dirottato sulla tricuspide, mentre quello arterioso verso la
mitrale. Questi pazienti hanno una buona prognosi anche se dopo 30 anni
generalmente si verificano episodi aritmici, difetti di conduzione e altre
complicanze tra cui anche la morte cardiaca improvvisa.
7. Switch arterioso: manovra preferita ultimamente che consiste nell'attacco

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delle 2 coronarie all'aorta posteriormente e in seguito nella resezione delle 2
arterie collegandole inversamente ai ventricoli. Questa manovra viene fatta
nella prima infanzia.

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ARITMIE CARDIACHE

DEFINIZIONE Le aritmie sono definite come alterazioni del ritmo fisiologico cardiaco di
varia intensità.
FISIOLOGIA La contrazione cardiaca è innescata da una depolarizzazione delle fibre
miocardiche che dà origine ad un potenziale d'azione utile per l'apertura di
canali del calcio voltaggio dipendenti in modo tale che il Ca entri nella cellula
e permetta la contrazione.

Il potenziale di una cellula miocardica di lavoro è attorno ai -90 mV come


potenziale di riposo. Quando arriva un impulso attivatore si aprono i canali del
Na e si genera una corrente in ingresso del sodio che determina la fase 0 del
potenziale d'azione. Poi si aprono dei canali del K voltaggio dipendenti che
contrastano l'ingresso di Na e determinano la fase 1 di parziale
ripolarizzazione. In seguito si sviluppa la fase 2 che è il plateau determinato da
un bilancio relativo tra la corrente in uscita del K e la corrente in ingresso del
Ca che permette la contrazione. In fase 3 si aprono canali del K molto potenti
e permettono la ripolarizzazione completa ritornando in fase 4.

L'onda di attivazione è innescata da cellule predisposte alla genesi


dell'impulso (miocardio specifico) che si trovano nei casi fisiologici a livello
del nodo SA. Da qui l'impulso si propaga agli atri e al nodo AV (intervallo PR
all'ECG). Dall'AV si propaga lungo il fascio di His per poi passare alla branca
sx e dx e infine alle fibre del Purkinje che raggiungono direttamente
l'endocardio e si trasmettono poi all'epicardio.

Il potenziale d'azione delle cell segnapassi è diverso in quanto hanno un

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potenziale di riposo meno negativo e la fase 4 non è stabila ma è sempre in
crescendo fino al raggiungimento di un potenziale soglia tale da permettere la
genesi di un potenziale d'azione.
CLASSIFICAZ  Aritmie ipercinetiche:
◦ Battiti ectopici sopraventricolari e ventricolari
◦ Tachiaritmie ad attività elettrica totalmente desincronizzata:
▪ Fibrillazione atriale
▪ Fibrillazione ventricolare
◦ Tachiaritmie ad attività elettrica parzialmente desincronizzata:
▪ Aritmia atriale caotica (sopraventricolare)
▪ Fibrillo-flutter atriale (sopraventricolare)
▪ Torsioni di punta (ventricolare)
◦ Tachiaritmie ad attività elettrica sincronizzata:
▪ Flutter atriale (sopraventricolare)
▪ Tachicardia sopraventricolare focale (sopraventricolare)
▪ Tachicardie reciprocanti (I e II) (sopraventricolare)
▪ Tachicardia ventricolare comune (ventricolare)
▪ Tachicardia ventricolare lenta (ventricolare)
▪ Tachicardia ventricolare iterativa (ventricolare
 Aritmie ipocinetiche
◦ Sinusali
▪ Blocco seno-atriale di I, II o III grado
◦ Blocco atrio ventricolare
▪ Soprahissiano, intrahissiano, sottohissiano
▪ Di I, II o III tipo.
EZIOLOGIA e Le aritmie sono dovute genericamente a 2 fattori eziopatogenetici:
PATOGENESI 32. Disturbi di genesi dell'impulso
◦ Anomalie di ritmicità dello stimolo: in questo caso diversi fattori
giocano un ruolo nella variazione della frequenza, in primis
fisiologicamente c'è il SNA con la sua scarica colinergica che
evoca un aumento di uscita di K dalla cellula e determina un
abbassamento del potenziale di riposo e un rallentamento della
velocità di crescita della fase 4, quindi una bradicardia sinusale. Il
tono simpatico determina una maggior scarica adrenergica che
influisce sull'apertura dei canali del Ca e permette una maggior
frequenza cardiaca e una maggior facilità di contrazione visto il
potenziale di riposo meno negativo. Si verifica pertanto un
aumento di pendenza in fase 4.
- L'ipokaliemia e l'ischemia provocano una ridotta funzionalità della Na/K
ATPasi diminuendo la ripolarizzazione e quindi la corrente in uscita, pertanto
il potenziale di riposo è meno negativo.
- L'aumento di K leggero può determinare un leggero ingresso di questo nella
cellula e quindi depolarizzazione della membrana con aumento di frequenza.
▪ Tachicardia sinusale e aritmie sinusali determinate dal controllo
costante da parte del nodo SA.
▪ Tachicardie atriali/ventricolari determinate da pacemakers
ectopici che hanno una frequenza di scarica maggiore del nodo
SA e prendono il sopravvento sulla genesi del ritmo

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(soppressione da overdrive).

◦ Presenza di post- potenziali (trigger): ci sono momenti in cui il


potenziale d'azione non dà una refrattarietà completa al miocardio,
per cui si creano dei periodi refrattari parziali che possono essere
stimolati con un impulso di maggiore intensità
▪ PDP: precoci, che si verificano ancora durante il primo
potenziale
▪ PDT: tardivi, che si verificano appena dopo il ritorno in fase 4.
Inevitabilmente evocano una tachicardia che si può manifestare come
tachicardia ventricolare a torsione di punta, sindrome del QT lungo,
tachicardie atriali da digitale.
33. Disturbi di conduzione dell'impulso
Riferiti ad un'anomala propagazione dell'impulso generato dal pacemaker
attraverso le fibre cardiache.
Tipico di questa condizione è il fenomeno del RIENTRO: circolazione di
un'onda di attivazione intorno ad un ostacolo ineccitabile. Devono esserci 2
vie di propagazione dell'impulso e una regione ineccitabile. L'ostacolo può
essere dovuto a diverse situazioni tra cui principalmente la disposizione delle
fibre cardiache anomala che aumenta con l'età o fenomeni degenerativi post-
cardiopatici.
Per la genesi delle aritmie da rientro è importante la presenza di un gap
eccitabile che è presente quando la lunghezza del circuito di rientro è
maggiore della lunghezza d'onda della tachicardia, in modo tale che al ritorno
dell'onda al punto iniziale il tessuto sia già ripolarizzato e pronto per essere
eccitato di nuovo. Per estinguere il rientro bisogna fare un pacing che abbia la
stessa lunghezza d'onda del circuito di rientro in modo che la testa dell'onda
collida con la coda.
Esiste anche un tipo di rientro senza gap eccitabile che viene detto rientro con
circuito principale e non può essere estinto col pacing.
1. Sindrome di Wolff-Parckinson-White
2. Tachicardie atriali/ventricolari
3. Tachicardie nodali
4. Fibrillazione atriale
5. Flutter atriale.

FIBRILLAZIONE ATRIALE

DEFINIZIONE Attività elettrica atriale desincronizzata, irregolare e rapida (frequenza di 350-


600 battiti al minuto). È presente nell'1-8% della popolazione e soprattutto nelle
persone anziane. Vengono interessati anche i ventricoli che si contraggono

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irregolarmente e sono controllati esclusivamente dal nodo AV.
EZIOLOGIA  Cardiopatie organiche (che determinano un'espansione degli atri)
◦ Valvulopatie mitraliche (IM, SM, PVM)
◦ Cardiopatia ischemica
◦ Ipertensione arteriosa
◦ Cardiomiopatie
◦ Cardiopatie congenite (DIA)
◦ Post- cardiochirurgia
 Cardiopatie non organiche
◦ Fibrillazione atriale isolata
◦ Fibrillazione atriale secondaria a alcool, fumo, droghe,
ipertiroidismo acuto, episodio vagotonico acuto.
PATOGENESI Si creano dei circuiti di microrientro multipli a livello del tessuto atriale che si
insinua nelle vene polmonari con filtro stabile a livello del nodo SA. Si tratta di
un pacemaker ectopico che dà origine ad una soppressione da overdrive (con
annullamento degli stimoli sincroni) oppure di una post depolarizzazione
trigger.
I ventricoli hanno una frequenza rapida compresa tra 120 e 160 battiti/min, in
altri si può arrivare a 200 battiti/min.
CLINICA Esistono 3 forme:
26. Parossistica (<48 ore)
27. Persistente (>48 ore)
28. Stabile o Permanente
I principali sintomi sono.
 Palpitazioni
 Episodi di lipotimia e sincope
 Angina (negli ischemici9
 Dispnea
 Riduzione della tolleranza allo sforzo (sintomo di FA persistente o
permanente)
L'importanza clinica si basa sulla perdita della contrattilità atriale, sulla
irregolarità della ritmicità ventricolare e sulla incapacità di svuotamento totale
dell'atrio che genera una sindrome da stasi che può evolvere in trombosi ed
embolia periferica.

I principali segni clinici sono


19. Polso piccolo, irregolare sia nel ritmo che nell'ampiezza
20. Riduzione dei valori usuali di pressione arteriosa
21. Tachicardia con dissociazione della FC tra centro e periferia.
DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo (polso arterioso radiale carotideo e femorale totalmente
aritmico e di ampiezza irregolare).
 ECG:
1. Presenza di onde F che si manifestano come tante irregolarità sulla
linea basale (isoelettrica)
2. Assenza totale delle onde P di depolarizzazione atriale
3. Intervallo R-R di durata irregolare
4. Dissociazione centro-periferia della FC

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(FA in derivazione V1)
TERAPIA  Forme parossistiche: antiaritmico classe 1C o amiodarone, se di bassa
portata cardioversione elettrica.
 Forme persistenti: c'è il rischio di tromboembolia per cui si fa la terapia
anticoagulante 3-4 settimane con eparine e Warfarin poi. Cardioversione
farmacologica e elettrica combinate.
 Forme permanenti: digitale, beta bloccante e Ca antagonisti per
controllare la FC; anticoagulante orale; tentativo di ablazione del rientro
con radiofrequenza.

FLUTTER ATRIALE

DEFINIZIONE Aritmia atriale caratterizzata da attività elettrica atriale sincronizzata, regolare e


rapida (250-300 battiti/min) con blocco variabile a livello del nodo AV (2/1, 3/1,
6/1...)
EZIOLOGIA Stesse cause della FA, con in più la somministrazione di antiaritmici in pazienti
con FA.
12. Cardiopatie che dilatano l'atrio dx
13. Cardiopatie che dilatano l'atrio sx
14. Miocarditi
15. Tireotossicosi
16. Idiopatiche
PATOGENESI Si tratta di un circuito di macrorientro che si verifica in senso antiorario a livello
dell'atrio dx attorno alla tricuspide. Più raro attorno all'atrio sx.
la risposta ventricolare tende ad essere 130-150 battiti/min, in alcuni casi
soprattutto sotto sforzo si avvicina a frequenza molto elevate che risultano
sfavorevoli per la GC.
Il rischio è
 Emodinamico: in quanto si riduce la sistole atriale e pertanto il volume
telediastolico sarà ridotto e come tale anche la gittata sistolica
 Tromboembolico
 Da limitazione funzionale
CLINICA Esistono forme parossistiche e forme persistenti.
I principali sintomi clinici sono quelli tipici della FA (palpitazioni, lipotimia o
sincope, angina, dispnea, riduzione della tolleranza allo sforzo).
I principali segni clinici sono:
9. Polso frequente e meno irregolare che nella FA
DIAGNOSI 10. Anamnesi
11. Esame obiettivo

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12. ECG:
2. Presenza di onde F a dente di sega (appuntite)
3. Attivazione ventricolare a blocchi variabili
4. Ritmo ventricolare R-R piuttosto regolare

TERAPIA 8. Antiaritmici e amiodarone, se si converte in FA usare il trattamento per


l'FA.
9. Stimolazione endocavitaria o esofagea
10. Cardioversione elettrica.

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI

DEFINIZIONE Tachicardie che interessano:


9. Nodo SA
10. Miocardio atriale
11. Nodo AV
12. Vie anomale accessorie
EZIOLOGIA e Queste alterazioni riguardano i complessi sopraventricolari e possono intaccare
PATOGENESI anche la contrazione ventricolare.
Sono riferibili ad anomalie della genesi dell'impulso e ad anomalie della
propagazione.
 Tachiaritmie che si verificano nel seno (sinusali) determinate da un
aumento del tono simpatico, ipertiroidismo, ipotensione o anemia...
 Tachiaritmie atriali che si verificano in foci diversi dal normale
pacemaker e imprimono il loro ritmo propagandosi sia verso il nodo SA
che verso il nodo AV potendo scatenare complessi di depolarizzazione
multipli ravvicinati e quindi tachicardie.
 Tachiaritmie che si verificano a livello del nodo AV nella maggioranza
dei casi per fenomeni di rientro all'interno del nodo.
 Tachiaritmie dovute allo sviluppo di vie di propagazione anomale che
collegano atri e ventricoli bypassando il nodo AV, ma che possono

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rientrare nella via di propagazione classica all'inverso (antidromiche) ed
evocare un rientro. (Sindrome di Wolff-Parckinson-White).
CLINICA La clinica di base può essere riassunta in diversi sintomi e segni caratteristici a
tutti i tipi di tachiaritmie:
 Palpitazioni
 Sincope da ridotta GC
 Accelerazione del polso e irregolarità
 Dolore toracico (occasionalmente)
 Dispnea
 Complicanze (tromboembolismo, collasso emodinamico e fibrillazione
ventricolare)
DIAGNOSI  COMPLESSI PREMATURI ATRIALI: origine da tessuto periatriale
(vena cava, vene polmonari, auricola...) e si manifestano all'ECG con
onde P che precedono il battito sinusale anticipato.
 TACHICARDIA SINUSALE: risposta fisiologica all'esercizio fisico,
allo stress e all'ansia o all'ipertiroidismo, ipotensione e anemia. All'ECG
si manifesta con tipiche onde P che non è detto siano associate al

complesso ventricolare.

 FIBRILLAZIONE ATRIALE (già vista)


 FLUTTER ATRIALE (già visto)
 TACHICARDIA ATRIALE MULTIFOCALE: presenza di una linea di
base isoelettrica la differenzia dalla FA. Almeno 3 differenti intervalli
PR e 3 diverse morfologie dell'onda P, che evidenziano la provenienza

da diversi foci.

 TACHICARDIA ATRIALE FOCALE

 TACHICARDIA RIENTRANTE DEL NODO AV: si verifica un circuito


di rientro all'interno del nodo AV con una via lenta e una via veloce. Si
osserva più spesso nelle donne ed è ben tollerata. La via lenta ha una

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refrattarietà minore ma una conduzione più lenta e si vedrà quindi un
intervallo PR abbastanza lungo. Se il tempo di conduzione è sufficiente
a far tornare eccitabile la via veloce si completa il circuito.
 TACHICARDIE GIUNZIONALI AV: tachicardie evocate da aumentato
automatismo del nodo AV a causa di post-depolarizzazioni trigger o

automatismo anomalo.

 SINDROME DI WOLF-PARCKINSON-WHITE: tachicardia associata


ad una via anomala di conduzione che collega il nodo SA direttamente al
ventricolo e pertanto all'ECG si nota una riduzione dell'intervallo PR e
un aumento della pendenza dell'onda R a causa della precoce
depolarizzazione ventricolare. Questa pendenza viene definita onda
Delta. L'impulso può essere antidromico se risale lungo il fascio di His e
il nodo AV formando un rientro, oppure ortodromico se è un circuito
stretto con complessi velocissimi in cui non è possibile l'eccitazione
retrograda a causa del periodo refrattario.

TERAPIA 10. Farmaci antiaritmici (beta bloccanti, amiodarone, Ca antagonisti)


11. Ablazione con radiofrequenza (con un catetere si brucia la via anomala
una volta identificata o per congelamento)

TACHICARDIE VENTRICOLARI

DEFINIZIONE Ritmo ectopico ventricolare con QRS molto lunghi che coprono fino a 3 battiti
successivi. Si parla di tachicardia ventricolare sostenuta se minore di 30 sec o
TV non sostenuta se maggiore di 30 sec.
EZIOLOGIA  Idiopatiche (più rare)

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 Organiche (cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, miocarditi, tossici,
post-chirurgia). Nelle cause tossiche entrano digitale, antiaritmici,
ipokaliemia, acidosi... Le forme post-chirurgiche sono associate alla
cicatrice che è un substrato per la creazione di un circuito di rientro.
PATOGENESI  Focus ectopico ventricolare di genesi dell'impulso
 Rientro
 Attività trigger da post-potenziali (tipiche forme da torsione di punta)
CLINICA Dispnea, cardiopalmo, sincope, ipotensione e shock.
La complicanza più temuta è la fibrillazione atriale cioè la contrazione del
ventricolo assolutamente incontrollata e disgiunta da quella atriale che è la
principale causa di morte improvvisa per arresto cardiaco.

DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo
 ECG: QRS molto dilatati e scoordinati rispetto alle onde P, battiti fusi e

frequenza media tra 150-300 battiti/min.

TERAPIA 6. Casi urgenti con emodinamica compromessa:


1. Cardioversione elettrica 100-200 J
2. Chest Thump (tentativo)
3. Massaggio cardiaco e rianimazione cardio-respiratoria.
7. Emodinamica stabile:
1. Cardioversione farmacologica con lidocaina e amiodarone
8. Profilassi:
1. Beta bloccanti
2. Amiodarone
3. Defibrillatore endocavitario (per i pazienti più a rischio)

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Riepilogo Tachiaritmie

BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI

DEFINIZIONE Condizioni in cui l'impulso passa a fatica da atri a ventricoli a causa di un


blocco di conduzione. Si verifica pertanto un ritardo o un'interruzione della
contrazione ventricolare mediata dal nodo SA.
EZIOLOGIA 10. Degenerazione sclero-atrofica (> 60 anni)
11. Cardiopatia ischemica acuta

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12. Cardiopatia congenita
13. Iatrogena (digitale, antiaritmici, Ca antagonisti, terapia chirurgica)
14. Stenosi aortica calcifica
15. Miocarditi...
PATOGENESI  Blocco AV di 1° grado: si tratta di un blocco di conduzione nel nodo AV
e pertanto all'ECG sarà visibile un allungamento del tratto PR (>0,20
sec)
 Blocco AV di 2° grado: blocco di conduzione che può essere sia alto
(nodale o soprahissiano) che basso (hissiano o sottohissiano). Maggiore
è l'inferiorità del blocco minore sarà la FC.
1. Mobiz 1: distanza PR progressivamente aumentata fino ad avere
un'onda P senza un complesso PQR
2. Mobiz 2: distanza PR che a un certo punto si blocca e non genera un
QRS. Indipendentemente dalla distanza progressiva di PR.
9. Blocco AV di 3° grado: blocco completo dello stimolo atriale verso i
ventricoli. Nessuno stimolo passa. Pertanto si sviluppa un'attività
elettrica suppletiva a partenza da nodo AV o più in basso in base al
livello del blocco. Più è basso il blocco e minore sarà la frequenza
cardiaca in quanto il tessuto miocardico segnapassi è sempre meno in
grado di sviluppare l'impulso. Si verificano onde P non associate a QRS
e QRS totalmente casuali e sporadici.
CLINICA Il primo e il secondo tipo in genere sono asintomatici e solo sporadicamente
quando un secondo tipo sfocia in terzo tipo saltuario si possono verificare
sincopi e astenia.
Il terzo grado è pericoloso in quanto aumentano molto l'astenia e le vertigini, gli
episodi sincopali sono frequenti e possono mettere a rischio la vita del paziente
(sindrome di Morgagni-Adams-Stokes).
Il polso nel primo tipo è normale, nel secondo si sentono interruzioni
intermittenti del battito e nel terzo si ha una bradicardia evidente con frequenza
di 50 battiti al min che possono arrivare a 20.
DIAGNOSI  BAV 1° TIPO

 BAV 2° TIPO MOBIZ 1

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 BAV 2° TIPO MOBIZ 2

 BAV 3° TIPO

TERAPIA 8. Elettrostimolatore temporaneo


9. In seguito pacemaker definitivo a livello sottoclavicolare.
10. La terapia farmacologica di soccorso prevede catecolamine.

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MALATTIE DEL PERICARDIO

TAMPONAMENTO PERICARDITE
PERICARDITE ACUTA
CARDIACO COSTRITTIVA
DEFINI Infiammazione acuta del Accumulo veloce di liquido Patologia caratterizzata da
ZIONE pericardio associata a all'interno del sacco un ispessimento del
deposizione di fibrina tra il pericardico che causa un pericardio che viene
foglietto viscerale e il aumento elevato di pressione completamente sostituito da
foglietto parietale con un endopericardica che tessuto fibroso che oblitera
variabile grado di versamento determina una incapacità di lo spazio pericardico e lega
pericardico post- riempimento diastolico. indelebilmente il pericardio
infiammatorio. Il risultato è Si tratta di un'emergenza in viscerale all'epicardio
un ispessimento del sacco quanto può dare origine a compromettendo
pericardico. un'ostruzione all'afflusso severamente i movimenti
ventricolare fatale. cardiaci.
EZIOL 1) Infettiva: 1) Tumore maligno Si tratta in genere di
OGIA  Virale (coxsackie, 2) Pericardite idiopatica evoluzione di pericarditi
echo, parotite, 3) Uremia batteriche, emorragiche,
adenovirus, epatite, 4) Infezioni infiammatorie e
HIV) 5) Terapia anticoagulante neoplastiche.
 Piogenica 6) Aneurisma dissecante 1) Tumore maligno
 Tubercolare 7) Procedure diagnostiche 2) Uremia
 Micotica 8) TBC 3) TBC
 Parassitaria 9) Post-pericardiotomia 4) Idiopatica
2) Non Infettiva: 10) Trauma 5) Post infettiva
34. IMA 11) Malattia connettivale 6) Sarcoidosi
35. Uremia (in corso di 12) Terapia radiante 7) Trauma
insufficienza renale) 13) Mixedema 8) Post chirurgica
36. Neoplasie (primitive 14) Rottura di cuore 9) Terapia radiante
o metastasi 15) Chilopericardio
pericardiche come k
polmonare e
mammario)
37. Mixedema
38. Traumi
39. Dissezione aortica
con rottura del sacco
pericardico
40. Terapia radiante
41. Idiopatica acuta
(quando si escludono
tutte le altre ipotesi)
42. Sarcoidosi
3) Correlate a ipersensibilità
o malattie immunitarie
 Malattia reumatica

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 Collagenopatie
 Da farmaci
(procainamide,
isoniazide,
anticoagulanti)
 Successiva a danno
miocardico (post-
infartuale, post-
pericardiotomica nel
caso di intervento
cardiaco, post-
traumatica)
PATOG La rigidità del pericardio non L'accumulo di liquido nel La fisiopatologia si basa
ENESI consente un'adeguata sacco pericardico determina sulla rigidità del miocardio
espansione diastolica delle una rigidità che ostacola la durante l'espansione che
camere cardiache e pertanto dilatazione diastolica del risulta ostacolata dallo
ci sarà un aumento rapido del ventricolo e attutisce i toni spesso strato fibroso.
volume protodiastolico cardiaci e l'itto della punta A differenza del
associato ad un rapido per l'interposizione tamponamento qui la
aumento e incremento della all'auscultazione di uno strato dilatazione è normale in
pressione telediastolica. liquido. protodiastole fino al
La costrizione determina un raggiungimento del livello
ostacolo all'afflusso del pericardio, mentre nel
ventricolare e innesca un tamponamento già
meccanismo di riduzione dall'inizio della diastole si
della Pa e polso paradosso. inizia l'ostacolo perchè il
Questo si giustifica con il materiale nel sacco è
fatto che durante liquido e segue i movimenti
l'inspirazione il ventricolo dx sisto-diastolici.
aumenta il suo volume
telediastolico per aumento
del ritorno venoso e il
ventricolo dx si dilata
arrivando alla massima
espansione possibile fino alla
costrizione pericardica. Così
il ventricolo sx si comprime e
il setto si sposta a sx andando
a ostacolare l'afflusso e
l'efflusso. La dispnea
peggiora la situazione. Per
questo motivo il polso
arterioso viene definito
paradosso e in inspirazione
risulta diminuito o addirittura
assente. Stesso discorso
dell'ipotensione.
MORF - Fibrinosa: acuta
OLOGI - Siero fibrinosa (essudativa):
A acuta e subacuta

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


- Essudativa
(fibroessudativa): cronica,
tipica di processi come TBC,
sclerodermia, mixedema,
neoplasie. Può anche essere
emorragica.
- Fibroadesiva: cronica
- Costrittiva: cronica

CLINIC I principali sintomi sono: I principali segni clinici sono: I principali sintomi e segni
A clinici sono:
1) Dolore toracico: acuto e 1) Ipotensione: P sistolica
improvviso ma non sempre sotto i 90 mmHg 1) Debolezza (dovuta alla
presente, sopratutto si 2) Polso paradosso: ridotta GC)
manifesta nelle forme virali, conseguenza della difficoltà 2) Ipotensione (per lo stesso
batteriche e autoimmuni. Le di efflusso durante motivo)
forme neoplastiche, uremiche inspirazione che determina 3) Polso paradosso (1/3 dei
e tubercolari sono poco una ridotta o mancata casi)
dolorose. Il dolore è presenza del polso arterioso. 4) Dispnea (ma mai
esacerbato da cambiamenti In espirazione avviene associata ad edema
posturali, inspirazione e l'opposto e il polso si polmonare perchè non si
tosse. È irradiato a spalla, percepisce molto bene. verifica l'insufficienza
dorso e braccio in modo 3) Pressione venosa totale del ventricolo sx)
simile all'angina. Tuttavia a giugulare aumentata 5) Edemi diffusi (talvolta
diff del fenomeno ischemico 4) Toni di intensità ridotta anasarca)
dura alcuni giorni ed è 5) Tachicardia 6) Epatomegalia ed ittero
attenuato dalla posizione 7) Aumento ponderale
seduta genu-pettorale. Per Esiste anche un decorso di 8) Aumento della
distinguerlo da un IMA è tamponamento più subdolo in circonferenza addominale
necessario considerare che cui la presentazione è simile 9) Ascite
nell'IMA ci sono più markers a quella dello SC (dispnea, 10) Segno di Kussmaul
ematici e uno slivellamento ortopnea e congestione (turgore giugulare che non
abnorme del tratto ST. epatica). Comunque in caso si abbassa in inspirazione)
2) Febbre di ipotensione e turgore 11) Riduzione dei toni
3) Tachicardia giugulare è sempre 12) Retrazione sistolica
4) Dispnea opportuno sospettare un 13) Presenza di uno
tamponamento cardiaco. schiocco pericardico
I segni principali sono: riferibile alla cessazione del
riempimento ventricolare
1) Sfregamenti: udibili per colpo sul pericardio.
nell'85% dei pazienti di tipo
raschiante o graffiante. Sono
dovuti allo sfregamento dei 2
foglietti tra loro nel caso di
deposizione di fibrina. A
differenza della pleurite gli
sfregamenti nella pericardite
sono percepiti sia in
inspirazione che in

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


espirazione.

2) Versamento pericardico:
spesso associato a fenomeni
di pericardite ed è l'accumulo
di liquido trasudatizio o
essudatizio all'interno del
sacco pericardico, talora in
grado anche di annullare i
rumori da sfregamento.
In questo caso si verifica il
segno di Ewart che consiste
nella presenza di ipofonesi a
livello sottoscapolare sx per
compressione del polmone da
parte del sacco pericardico
espanso.
DIAGN 1) Anamnesi 1) Anamnesi 1) Anamnesi
OSI 2) Esame obiettivo 2) Esame obiettivo 2) Esame obiettivo
3) ECG: senza versamento si 3) Ecocardiografia Doppler: (importante val.utare le
evidenzia in 4 stadi: fondamentale per giugulari nei casi di pazienti
36. elevazione diffusa del determinare la diagnosi di con ascite e ittero per
ST con concavità tamponamento. Infatti si evitare l'errore di
superiore rileva col Doppler un diagnosticare una cirrosi
37. ritorno alla normalità aumento del flusso attraverso epatica)
dopo alcuni giorni del la polmonare e tricuspide in 3) ECG: riduzione del
tratto ST inspirazione mentre il flusso voltaggio dei QRS,
38. comparsa di tra l'aortica e la mitrale è appiattimento o inversione
inversione delle onde ridotto. delle onde T.
T Il diametro del ventricolo dx 4) Rx: aia cardiaca normale
39. ritorno alla normalità è ridotto e si verifica un o leggermente aumentata.
dopo settimane o collasso telediastolico del Nei casi di TBC si può
mesi ventricolo e atrio dx. riscontrare calcificazione
a differenza dell'IMA in cui pericardica.
lo slivellamento è convesso 5) Ecocardiografia:
verso l'alto con anomalie importantissima. Permette
QRS, comparsa di onde Q di valutare l'ispessimento
anomale. E inoltre nell'IMA del pericardio, la
le alterazioni di ST dilatazione della vena cava
scompaiono dopo qualche superiore e delle vene
ora mentre qui rimangono per sovraepatiche, la
giorni. dilatazione atriale, la brusca
5) Ecocardiografia: fermata protodiastolica di
bidimensionale vede riempimento e la presenza
l'ispessimento pericardico, i di flusso accelerato
tralci di fibrina ed attraverso la tricuspide e
eventualmente l'essudato. polmonare in inspirazione,
Questa assume un'importanza mentre in espirazione si ha
critica nel caso che ci sia un un opposto e cioè aumento

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


versamento. Infatti si vede di flusso in aortica e mitrale
uno spazio ecoprivo tra il e riduzione in tricuspide e
miocardio e il pericardio polmonare.
parietale
6) Rx torace: utile per vedere - DD con il cuore
eventuali ingrandimenti del polmonare: in quest'ultimo
cuore, ma anche per vedere la c'è segno di pneumopatia e
tipica conformazione a fiasco in ispirazione il segno di
nel caso di versamento. Kussmaul è negativo.
7) TC e RM: molto utili per - DD con le miocardiopatie
evidenziare il versamento in restrittive: le miocardiopatie
quanto più sensibili e presentano parete ispessita,
specifiche. alterazioni significative
all'ECG con comparsa di
onde Q e blocchi di branca.
Hanno ortopnea e sintomi
da insuff ventricolare sx, c'è
un itto visibile.
Anche TC e RM sn utili per
la DD in quanto nella
miocardiopatia c'è ipertrofia
mentre nella pericardite
costrittiva c'è pericardio
ispessito e a volte
calcificato.

TERAP 1) Acuta virale o idiopatica: Il paziente con pericardite è - CHIRURGICA: resezione


IA  Riposo necessario che venga tenuto chirurgica del pericardio è
 Antinfiammatori in osservazione per evitare il l'unica soluzione duratura e
(ASA, ibuprofene) rischio di versamento. efficace. Ciò non toglie che
 Prednisone solo se i In caso di versamento già in anche con i diuretici e la
sintomi sono atto si passa al ricovero regolazione del sale nella
persistenti ospedaliero. dieta è utile per la
 Drenaggio nel caso di preparazione all'intervento
versamento in modo da evitare pressioni
2) Post pericardiotomica e 1) Pericardiocentesi: telediastoliche eccessive.
post infartuale: procedura anticipata da La resezione del pericardio
29. Terapia sintomatica e misurazione della P non dà conseguenze
controllo del intrapericardica per valutare dannose, tuttavia prima
versamento l'adeguatezza del drenaggio. dell'intervento è necessario
3) Collagenopatia Si effettua una valutare lo stato coronarico,
 Trattamento malattia pericardiocentesi eco-guidata il grado di atrofia cardiaco e
di base utilizzando un approccio i depositi calcifici
4) Uremica apicale, parasternale o più miocardici.
22. Dialisi comunemente sub-xifoideo.
23. Pericardiocentesi Il liquido ottenuto può essere
(pericardiotomia essudatizio con contenuto di
circoscritta) per GR e leucociti o batteri,
evitare il rischio di oppure di natura trasudatizia
tamponamento e nel caso di scompenso

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costrizione. cardiaco.
5) Tubercolare È necessario esaminare il
 Se cronica isoniazide, liquido per vederne
rifampicina, l'eziologia.
streptomicina
 Drenaggio
pericardico
 Pericardiotomia
6) Tumorale
7. Pericardiocentesi
7) Purulenta
 Analisi dei piogeni
 Drenaggio chirurgico
 Pericardiocentesi
PROGN Pericardite acuta dura in Necessario agire in fretta per Il rischio di mortalità
OSI genere meno di 6 settimane e evitare che il tamponamento intraoperatoria è del 5-10%.
si risolve. provochi un'insufficienza
Pericardite subacuta va dalle cardiaca.
6 settimane ai 6 mesi.
Pericardite cronica va oltre i
6 mesi.
Ha una propria evoluzione
che segue le tappe tipiche del
processo infiammatorio. È
necessario intervenire
chirurgicamente nei casi
gravi.

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CARDIOPATIA ISCHEMICA
CRONICA

DEFINIZIONE Per cardiopatia ischemica si intende un'inadeguata perfusione miocardica


coronarica a seguito di uno squilibrio tra apporto di O2 e richiesta metabolica
di O2. Pertanto la cardiopatia ischemica fa riferimento ad insufficienza
coronarica in quasi tutti i casi,
 Cardiopatia ischemica cronica: processo continuativo e spesso silente
che si prolunga negli anni manifestabile con ANGINA PECTORIS
STABILE.
 Sindromi coronariche acute:
◦ Infarto miocardico acuto (IMA)
◦ Angina instabile
◦ Morte improvvisa
FISIOLOGIA Le coronarie sono arterie che provengono dall'aorta ascendente e si dividono
CORONARICA in coronaria dx e coronaria sx la quale a sua volta divide il suo tronco comune
in arteria circonflessa e arteria discendente anteriore o interventricolare
anteriore deputata all'irrorazione del setto IV e delle pareti anteriori. La dx
irrora la parete posteriore e parte del setto, mentre la circonflessa irrora gli atri
e il margine sx del cuore.
Il flusso coronarico è controllato da:
43. FC (maggiore è FC minore sarà il tempo di diastole e quindi minore la
perfusione miocardica)
44. PA (pressione arteriosa che causa un aumento di postcarico e ipertrofia
del v sx con aumento di tensione e inoltre permette una diretta
autoregolazione delle R coronariche, cioè all'aumentare della
contrazione della parete si ha una vasodilatazione compensatoria
sempre per cercare di mantenere il flusso adeguato alle necessità)
45. Contrattilità (stato inotropo che aumenta la compressione
extravascolare e ostacola il riempimento coronarico)
46. Adeguata capacità di trasporto di O2 (determinato dai livelli di O2
respirato, dalla funzionalità respiratoria e dall'efficacia del trasporto
dell'emoglobina)
47. Fattori metabolici (molto importanti nella regolazione del flusso come
la riduzione della PO2 che causa vasodilatazione e l'aumento di
adenosina o acido lattico che rilevano carenza energetica e di
conseguenza riducono le R delle piccole arteriole e aumentano il
flusso).
48. Fattori nervosi (amine simpatiche che aumentano il consumo di O2 e
di conseguenza innescano una vasodilatazione coronarica; acetilcolina
che riduce la richiesta di O2, abbassa FC e abbassa PA)
Il flusso coronarico normale è 225 ml/min con un'estrazione di O2 del 70-75%
EZIOLOGIA  Aterosclerosi coronarica (causa in assoluto più frequente)
 Spasmo arterioso (caso dell'angina variante di Prinzmetal)

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 Trombi arteriosi
 Emboli coronarici (evento rarissimo)
 Grave anemia o emoglobinopatia o insufficienza respiratoria grave
 Restringimento anomalo delle coronarie o incapacità di rilassamento
 Anomalie congenite
1. Origine dell'arteria IVA dal tronco polmonare
2. Dissecazione aortica o aortite che va a interessare l'ostio coronarico
PATOGENESI L'aterosclerosi è generata dai fattori di rischio ben noti:
 Ipertensione
 Diabete mellito
 Fumo
 Ipercolesterolemia, dislipidemie e obesità
 Età avanzata
 Stress e sedentarietà
 Famigliarità
 Pillola anticoncezionale + fumo nelle donne con meno di 35 anni
Si tratta di una reazione dell'ospite ad una condizione sfavorevole esterna ed è
come se si proteggesse. Infatti la storia naturale dell'aterosclerosi è molto
lunga e complessa e parte da uno stimolo cronico che può essere un flusso
turbolento, un accumulo di colesterolo LDL, un'infezione o un trauma che
causa un danno endoteliale il quale perde la capacità fisiologica
antiaggregante e antiadesiva. Così iniziano i primi fenomeni di espressione di
molecole chemiotattiche e adesive sulla superficie endoteliale a cui si legano
GR ma soprattutto monociti e piastrine. I monociti richiamati sia dalle
citochine che dall'accumulo di LDL ossidate sotto l'endotelio si legano ed
entrano nell'intima per diapedesi dove si accumulano e diventano macrofagi e
poi cellule schiumose incapaci di distruggere le molecole di LDL ossidate.
Questo stimolo cronico di necrosi cellulare richiama i fibroblasti miointimali
per depositare tessuto connettivo cicatriziale che causa la rigidità della placca
aterosclerotica che va incontro a complicazioni come calcificazioni e rotture.
Così il lume coronarico si riduce progressivamente e dà inizio ad una scarsa
perfusione quando il diametro si riduce del 50% (che si manifesta con
incapacità di aumento del flusso durante lo sforzo), per poi diventare evidente
anche a riposo con un diametro ridotto dell'80%.
La scarsa perfusione crea una condizione di ridotto apporto di O2 e metaboliti
che innesca una vasodilatazione delle coronarie e contemporaneamente una
ridotta clearance dei prodotti del metabolismo (lattato, piruvato, idrogenioni)
che si accumulano e risultano tossici.
La scarsità di O2 infatti sfavorisce il metabolismo aerobio in favore di quello
anaerobio con produzione di acido lattico e abbassamento del pH con
conseguente ridotta produzione di ATP e accumulo di adenosina che fa dilatare
i vasi. La carenza di ATP induce una sregolazione dei canali ionici con entrata
di Na e uscita di K dai miociti tale da innescare un processo necrotico.
I miociti cardiaci sono molto sensibili all'ossigeno e infatti possono resistere
con il metabolismo anaerobio solo per 20 minuti, dopodiché il danno diventa
irreversibile ed entrano in necrosi.
Questi eventi possono essere cronici e continuativi nel tempo tali da
permettere un compenso da parte del reclutamento di circoli collaterali e di
vasodilatazione locale in risposta all'ischemia. Pertanto la manifestazione sarà
un'angina da sforzo, a riposo nei casi gravi oppure asintomatica (ischemia

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


silente). Si tratta di forme di ischemia transitorie.
Tuttavia la forma cronica spesso sfocia nella sindrome coronarica acuta
determinata dalla modificazione improvvisa della placca che nella
maggioranza dei casi si rompe ed espone le sostanze sottoendoteliali al flusso
sanguigno permettendo così un'aggregazione piastrinica e una cascata
coagulativa e perciò la formazione di un trombo che riduce drasticamente il
lume coronarico (angina instabile e IMA).
CLINICA
ANGINA PECTORIS STABILE
Espressione clinica di un'ischemia miocardica transitoria.
Si manifesta clinicamente in modo classico con
30. Dolore toracico di durata variabile ma al massimo di 5 minuti in sede
retrosternale con irradiazione alla spalla e a entrambe le braccia
soprattutto a livello dell'avambraccio. Frequenti anche le irradiazioni
alla mandibola, al collo, al dorso, ai denti e alla regione epigastrica.
1. Sotto sforzo (ANGINA SECONDARIA): stress emotivo o stress
fisico aumentano la richiesta d'ossigeno che non può essere
soddisfatta e insorge il dolore per attivazione delle fibre dolorifiche
a seguito dell'affaticamento dei miociti.
2. A riposo (ANGINA PRIMARIA): meno frequente, ma possibile
soprattutto in posizione supina e durante il sonno a causa delle
irregolarità respiratorie, dell'accumulo di sangue nel torace, e il
soggetto si sveglia per dispnea o aritmie. Associata anche ad
aumento di R coronariche (spasmo + o – aggregazione piastrinica)
3. ANGINA A CORONARIE INDENNI: non associata a
aterosclerosi ma ad anemia, tachiaritmie, crisi ipertensive,
ipertrofia ventricolare sx, anomalie congenite, patologia
microvascolare coronarica (Angina X)
4. ANGINA INTRICATA: patologia coronarica associata a patologia
scheletrica o digestiva
5. ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL: dovuta a spasmo.
Comunque raramente il dolore è tagliente e immediato, è più spesso un dolore
che si intensifica nel giro di alcuni minuti ed è opprimente infatti è descritto
dai pazienti come un senso di soffocamento pesantezza retrosternale
tipicamente indicata con il pugno chiuso sullo sterno.
31. Sintomi equivalenti che si verificano in genere nei diabetici, nelle
donne e negli anziani:
1. Dispnea da sforzo o emozione
2. Dolore solo nelle sedi di irradiazione
3. Nausea
4. Affaticamento e debolezza
32. Asintomatica: si verifica cioè un'ischemia transitoria silente dal punto
di vista clinico ma visibile quasi sempre agli esami strumentali.

Classificazione dell'angina in base al CCS


 Classe 1: sforzi molto intensi e prolungati
 Classe 2: sforzi moderati (passo svelto, salita, freddo, digestione)
 Classe 3: sforzi modesti (es. una rampa di scale)
 Classe 4: qualsiasi sforzo

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DIAGNOSI 24. Anamnesi: molto importante nel valutare il tipo di sintomatologia
soggettiva, le irradiazioni, l'età, il sesso (colpiti più i maschi oltre 50
anni e femmine oltre 60), la famigliarità, le condizioni predisponenti
(fumo, diabete, dieta...)
25. Esame obiettivo: nella maggioranza dei casi di pazienti con angina
stabile risulta normale anche se può evidenziare presenza di fattori
favorenti l'ischemia come diabete, ipertensione, fumo e accumuli di
colesterolo.
26. ECG: esame strumentale fondamentale da eseguire preferibilmente
durante l'attacco anginoso oppure con un test da sforzo per evocare le
condizioni limite per lo sviluppo di ischemia.
Le alterazioni più frequenti sono anomalie del tratto ST e dell'onda T che
riflettono problemi nella ripolarizzazione. Si determina l'attacco ischemico
transitorio quando si verifica al test da sforzo un sottoslivellamento del tratto
ST superiore a 0,1 mV per più di 0,08 sec (indica un'ischemia subendocardica)
o un sopraslivellamento del tratto ST superiore a 0,5 mV che indica
un'ischemia più severa transmurale.
27. Registrazione dinamica ECG Holter: per crisi silenti o dubbie e
valutare risposta alla terapia.
28. Ecocardiografia sotto sforzo per visualizzare la cinesi delle pareti
ventricolari.
29. Scintigrafia sotto sforzo con tallio 201 o tecnezio 99: per avere un'idea
sulle aree ischemica che sono ipoperfuse e c'è un'ipocaptazione del
radioisotopo oppure visualizzare aree riperfuse.
30. Coronarografia: utile per visualizzare le ostruzioni al flusso coronarico
anche se non rivela le zone di ischemia! E inoltre difficilmente rileva
una zona di aterosclerosi se questa non è abbastanza grande da
invadere il lume. Per questo essendo anche un esame invasivo viene
risparmiato a certe categorie di pazienti.
31. Indagini di laboratorio: esame urine, esame sangue (colesterolo,
trigliceridi, uricemia, glicemia, PCR, omocisteina e troponina T e I).
TERAPIA  Rendere a conoscenza il paziente del suo stato e rassicurarlo della
possibilità di ritorno a una vita normale
 Trattamento condizioni patologiche aggravanti (valvulopatia,
cardiomiopatia ipertrofica, obesità...)
 Terapia Comportamentale: esercizio fisico controllato e moderato,
riduzione del fumo, dieta adeguata contro le dislipidemia,
l'ipertensione, l'obesità e il diabete mellito.
 MEDICA: ha lo scopo di ridurre la frequenza e l'intensità degli
attacchi anginosi attraverso la riduzione sistematica della FC e della
pressione arteriosa permettendo al paziente di compiere attività
giornaliere senza arrivare alla soglia del dolore.
◦ Nitroderivati: farmaco più utilizzato in assoluto con lo scopo di
aumentare la venodilatazione e ridurre quindi il precarico
telediastolico abbassando la tensione parietale e il fabbisogno di
O2 da parte del miocardio. Inolre agisce anche direttamente con
una dilatazione coronarica.
Vengono assorbiti meglio attraverso le mucose e vengono dati principalmente
come compresse sub-linguali. Possono essere usate anche a scopo preventivo
oltre a curativo, cioè prese 5 minuti prima di compiere uno sforzo intenso.

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◦ Beta-bloccanti: farmaci molto utilizzati per ridurre la FC e la
contrattilità miocardica. Inoltre hanno anche i tipici effetti anti-
ipertensivi.
Possibili complicanze possono essere la broncocostrizione e la difficoltà
respiratoria.
◦ Calcio-antagonisti: utili come vasodilatatori coronarici e inotropi-
negativi della contrattilità miocardica. Di solito vanno usati quando
i beta bloccanti sono sconsigliati o poco efficaci. In alcuni casi
possono essere usati contemporaneamente.
◦ Antipiastrinici: principalmente ASA (acido acetilsalicilico) che
blocca la COX e la produzione di Tx che serve per aggregare le
piastrine.
◦ ACE-inibitori

 CHIRURGICA: utile solo nei casi più severi e per decidere è


necessaria la coronarografia.
◦ Bypass aorto-coronarico: nel caso di restringimento di tutte e 3 le
principali coronarie o meno ma che sostengono un importante
flusso. Mortalità chirurgica del 1,5-3%. il bypass si può fare dalla
safena o dalla mammaria interna (con una percentuale di buona
salute a 10 anni dell'80%)
◦ Angioplasrica coronarica: introduzione di un palloncino che viene
gonfiato e poi viene posizionato uno stent metallico. In genere
viene effettuata quando solo 1 ramo risulta stenotico e in
associazione con la terapia medica.
PROGNOSI Vengono considerate forme a rischio di evoluzione in eventi acuti:
8. Angine di recente insorgenza
9. Angina instabile
10. Angina post-infarto miocardico
11. Angina refrattaria a terapia
12. Presenza di dispnea costante, edema polmonare
13. Cardiomegalia
14. FE < 40%
15. Incapacità di compiere il test da sforzo per 6 minuti
16. Ischemia a seguito di bassi carichi di lavoro
17. Disfunzione del ventricolo sx (correlata strettamente alla mortalità)
18. Interessamento coronaria discendente anteriore
19. Difetti di perfusione sistemica.

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SINDROMI CORONARICHE ACUTE

ANGINA INSTABILE / NSTEMI


STEMI (INFARTO MIOCARDICO
(INFARTO MIOCARDICO ACUTO
CON SOPRASLIVELLAMENTO
SENZA SOPRASLIVELLAMENTO
DEL TRATTO ST)
DEL TRATTO ST)
DEFINIZIONE L'angina instabile è definita come la Ischemia miocardica a seguito di una
presenza di angina classica con rottura o erosione di placca che crea
l'aggiunta di 3 caratteristiche: un evento trombotico e aggregante
 Comparsa a riposo o per che determina un'occlusione quasi
minimi sforzi e durata per più totale dell'arteria coronarica
di 10 minuti. implicata, tale da manifestarsi
 Intensa e di recente all'ECG con un tipico
insorgenza. sopraslivellamento dell'onda ST.
 Segue un pattern di La persistenza di questa condizione
accrescimento progressivo. per più di 20 minuti dà origine a
L'IMA viene definito come una necrosi dei miociti e se il fenomeno
necrosi acuta di una determinata zona non viene controllato si espande e
miocardica che si può associare ad coinvolge aree ampie del miocardio
un'angina instabile e si differenzia da che possono portare a morte il
essa per la positività agli enzimi paziente per crollo di pompa o per
miocardici all'analisi del sangue aritmia fatale (fibrillazione
(troponina T e I, CK-MB, ventricolare).
mioglobina) È una patologia molto frequente con
Rappresenta i ¾ delle sindromi mortalità precoce attorno al 30% in
coronariche acute (SCA). La vari casi prima che il soggetto riesca
mancanza del sopraslivellamento a raggiungere l'ospedale.
indica una mancata ostruzione
completa.
EZIOLOGIA Cause della cardiopatia ischemica Cause di cardiopatia ischemica, ma
predominante è l'aterosclerosi
coronarica. Seguono embolo
coronarico, anomalie congenite,
spasmo muscolare, malattie
infiammatorie.
PATOGENESI 49. Rottura o erosione della Stesso quadro dell'infarto NST,
placca aterosclerotica tuttavia in questo caso la formazione
(abnorme trombofilia e del trombo (che spesso è rosso) è
iperaggregazione piastrinica) completa e ostruisce quasi
50. Ostruzione dinamica (spasmo completamente il lume del vaso.
arterioso nel caso dell'angina
variante di Prinzmetal)
51. Ostruzione meccanica
progressiva rapidamente
evolutiva
52. Angina secondaria ad una

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maggior richiesta di O2 da
parte del miocardio o ad un
minor apporto.

MORFOLOGIA L'infarto può essere:


 Transmurale:
◦ entro 1 ora: lesioni
reversibili
◦ 6° ora: necrosi
emorragica
◦ 12° ora: infiltrazione
leucocitaria
◦ 10° giorno: granulazione
◦ fino a 6 mesi:
cicatrizzazione
 Subendocardico:
◦ anteriore (colpita DASx)
◦ diaframmatico (colpita la
Dx)
◦ laterale (colpita la
circonflessa)
Le zone più pericolose sono il fascio
di His, il setto IV, i muscoli papillari
e la valvola mitrale e le pareti
laterali e inferiore.
CLINICA I sintomi sono tipici dell'angina I sintomi tipici dell'STEMI sono:
stabile con in più le tre condizioni
sopracitate. Solitamente il dolore è Dolore toracico: opprimente,
più intenso e in caso di NSTEMI intenso, profondo e viscerale
massivo si presenta cute pallida e retrosternale irradiato all'epigastrio,
sudata. al braccio e avambraccio sx, al collo,
In più ci possono essere i sintomi alla mandibola fino alla regione
equivalenti come la dispnea, l'astenia,occipitale ma mai sotto l'ombelico.
l'edema polmonare, diaforesi e Si verifica in genere a riposo ed è
tachicardia. prolungato e sempre più intenso e
costringe il paziente a muoversi nel
L'ANGINA VARIANTE DI letto.
PRINZMETAL è una variante Questi sintomi possono essere
dell'angina stabile che è dovuta a uno confusi con una patologia
spasmo coronarico senza una gastroesofagea, una pericardite o
eziologia nota, forse fa seguito ad un'embolia polmonare o una
uno stato di ipercontrattilità della dissecazione aortica. Per distinguerlo
parete coronarica. Pur non essendo dalla pericardite è utile vedere
associata all'aterogenesi l'irradiazione del dolore al trapezio,
frequentemente si trova nelle se c'è è più facile si tratti di
vicinanze di una placca ateromasica. pericardite.
A differenza delle forme classiche Accompagnato spesso da sintomi di:
questa angina si manifesta soprattutto 33. Attivazione simpatica:
nei giovani che hanno meno fattori di agitazione, irrequietezza,

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


rischio per l'aterosclerosi ed è sudorazione abbondante e
caratterizzata da un dolore in genere fredda, pallore.
più acuto. 34. Attivazione vagale: nausea e
vomito, eruttazione, sbadigli,
diarrea, ipotensione e
bradicardia.
In alcuni casi soprattutto negli
anziani può non presentarsi col
tipico dolore toracico ma con
dispnea ingravescente fino all'edema
polmonare acuto. In una piccola
percentuale di casi l'infarto può
rivelarsi silente.
È comune il senso di morte
incombente.
DIAGNOSI  Anamnesi  Anamnesi
 ECG: fondamentale, il tratto  ECG: fondamentale
ST molto facilmente risulterà sopraslivellamento del tratto
sottoslivellato rispetto alla ST che permette la diagnosi
base (onda PQ) oppure potrà di infarto da occlusione
transitoriamente trombotica di una coronaria
sopralivellarsi. Spesso c'è epicardica. In seguito se
un'inversione delle onde T nel l'ostruzione è completa il
30-50% dei casi. tracciato rileverà la presenza
L'angina variante presenta invece un di anomale onde Q. In alcuni
tipico sopraslivellamento del tratto casi ci può essere
ST transitorio a riposo. In alcuni casi l'abbassamento dell'onda R o
si possono vedere anche multipli addirittura la scomparsa.
fenomeni di sopraslivellamento  Enzimi miocardici sierici:
asintomatici. soprattutto le troponine T e I
 Enzimi miocardici sierici: se che sono altamente
c'è presenza di troponina I o specifiche e si elevano subito
T, CK-MB, LDH 1 e 2, dopo la necrosi, poi anche le
mioglobina si tratta CK-MB che aumentano nel
inevitabilmente di un IMA. I giro di 4 ore e restano alte
livelli di troponina correlano per 48-72 ore. La quantità
direttamente con la mortalità. enzimatica è fondamentale
In alcuni casi anche per rilevare l'entità
nell'angina variante si dell'infarto.
ritrovano enzimi miocardici  Imaging cardiaco:
nel siero. ◦ ecografia bidimensionale
 Test da sforzo: eseguito se il utile per visualizzare la
paziente non ha dolore forte e cinesi parietale anche se
non è positivo per gli enzimi non riesce a distinguere
sierici. In ogni modo viene un infarto in atto da una
ricoverato e tenuto sotto cicatrice infartuale
osservazione. precedente.
◦ Imaging con radioisotopi
(ventricolografia e
scintigrafia)

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


◦ RM ad alta risoluzione
 Valutazione non specifica
degli indici di necrosi
tissutale e infiammatori.
TERAPIA 40. Ricovero immediato in unità Le basi del trattamento dell'IMA
coronarica e monitoraggio a sono rigide e hanno la necessità di
riposo del ritmo cardiaco e essere eseguite in brevissimo tempo.
delle alterazioni ST. Il trattamento efficace parte dal
41. Nitrati: sottolinguali o spray, paziente stesso che deve accorgersi
ma in casi gravi anche in tempo dei sintomi (e in quasi tutti
endovena. Importanti anche i casi il problema è a questo livello,
per l'angina variante. per cui i pazienti vanno educati a
42. Beta bloccanti: sempre riconoscere il dolore toracico). Poi
utilissimi insieme ai nitrati deve intervenire l'ambulanza con
per ridurre l'ischemia fino a personale paramedico e medico in
raggiungere una frequenza grado di eseguire le manovre di
cardiaca di 50-60 battiti al rianimazione inclusa la
minuto. defibrillazione e il paziente deve poi
43. Calcio-antagonisti: utilizzati essere trasportato d'urgenza
soprattutto nel caso di all'ospedale. Qui è necessario
insufficienza del trattamento seguire dei tempi precisi ed
con beta bloccanti o in indirizzare il paziente verso una
pazienti con terapia d'urgenza di riperfusione o
controindicazioni. inviarlo in un reparto per il ricovero.
Trattamento principale per In pronto soccorso è necessario
l'angina variante. determinare la gravità della
44. ASA: acido acetilsalicilico per situazione attraverso l'analisi
funzione antiaggregante dell'ECG, dei markers e
45. Eparina non frazionata: usata dell'imaging. In presenza di
insieme all'ASA e sopraslivellamento ST di almeno 2
all'antiaggregante per mm è necessario intervenire con la
prevenire la trombosi. riperfusione, altrimenti se lo
46. Clopidogrel: antiaggregante slivellamento è meno ampio e il
molto funzionale che agisce paziente non ha dolore intenso o altri
contro il complesso GpIIb- segni di scompenso o aritmie e
IIIa alla base ipotensione viene mandato in reparto
dell'aggregazione piastrinica. per l'osservazione.
47. Rivascolarizzazione dopo I farmaci usati in PS sono:
coronarografia.  ASA per contrastare
48. Terapia conservativa dopo la l'aggregazione
dimissione: dieta, esercizio  Nitroglicerina / Morfina /
fisico, smettere di fumare, Beta bloccanti per il
tenere sotto controllo PA e controllo del dolore
glicemia e lipidi. Farmaci
aiutanti possono essere beta Le tecniche terapeutiche di
bloccanti, statine, ACE riperfusione sono:
inibitori e antiaggreganti. 32. PCI (rivascolarizzazione
percutanea coronarica):
molto utile per l'apertura
della coronaria occlusa

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tramite palloncino + stent.
Utilizzata quando il paziente
non può sostenere la terapia
fibrinolitica, quando il
coagulo è già presente da ore,
in caso di diagnosi dubbia e
in caso di shock cardiogeno.
È inoltre più efficace nel
rendere pervie le arterie.
Tuttavia è molto costoso dal
punto di vista del personale e
non tutti i pronto soccorsi
sono attrezzati per poterlo
fare. È necessario che il
paziente che entra i n PS sia
indirizzato verso il PCI non
oltre i 90 minuti.
33. Fibrinolisi: terapia che
consiste nella lisi del coagulo
coronarico e si basa sulla
somministrazione di tPA e
streptochinasi che attivano la
plasmina. Questa terapia è
molto utile per prevenire le
complicanze e limitare la
disfunzione sistolica sx.
tuttavia non può essere sempre
effettuata a causa del rischio di
emorragia cerebrovascolare
soprattutto in individui che hanno
avuto un ictus, ipertensione grave,
sospetto di dissezione aortica e
sanguinamento interno in atto. Le
controindicazioni relative riguardano
chirurgia recente, diatesi emorragica,
gravidanza...
In fase ospedaliera il paziente viene
invitato a riprendere la posizione
eretta dopo 12 ore per evitare
complicanze circolatorie, viene
seguita una dieta di digiuno per le
prime 4-12 ore a causa del frequente
impulso del vomito. Alcuni pazienti
devono essere sedati per mantenere
un certo grado di tranquillità.
I farmaci utilizzati in questa fase
sono:
 Antitrombotici:
◦ ASA
◦ Eparina non frazionata
◦ Clopidogrel

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◦ Eparine a basso PM
 Beta bloccanti
 ACE inibitori
PROGNOSI Correlazione forte con rischio La prognosi è molto severa se non si
precoce di mortalità entro 30 giorni interviene in tempo e dipende
dall'1 al 10% e rischio di recidiva 3- dall'entità del sopraslivellamento, dai
10%. sintomi, dall'età, da episodi
Prognosi stabilita in base a criteri che precedenti, da quantità di markers
tengono in considerazione età, stato enzimatici.
di salute, slivellamento del tratto ST, La maggior parte dei pazienti che
tipo di sintomi anginosi, fattori di muore improvvisamente o prima di
rischio per malattia coronarica, arrivare in ospedale subisce
aumento dei markers cardiaci e un'aritmia fatale come la
precedenti attacchi anginosi. fibrillazione ventricolare che può
L'angina variante è caratterizzata da essere risolta con cardioversione e
una fase acuta nei primi 6 mesi e la defibrillazione, ma non sempre. In
sopravvivenza a 5 anni è del 90-95%, ospedale entro i primi giorni la
molto migliore che nei casi di morte è determinata soprattutto da
ostruzione grave ateromasica. deficit di pompa acuto per necrosi di
una porzione considerevole del
miocardio tale da non rendere il
muscolo rimanente capace di
supportare la GC.
Le principali complicanze precoci
dell'IMA sono
20. Disfunzione ventricolare (e
quindi edema polmonare e
shock cardiogeno)
21. Ipotensione
22. Infarto ventricolare dx
23. Aritmie: extrasistoli
ventricolari o atriali,
tachicardie ventricolari fino a
140 battiti al minuto che
sfocia poi in fibrillazione
ventricolare che è mortale,
blocchi AV e fibrillazione
atriale
24. Rottura parete cardiaca
25. Rottura muscoli papillari
26. Rottura setto IV
Le principali complicanze tardive
dell'IMA:
 Pericardite
 Aneurisma ventricolare sx
 Angina post-infartuale
 Reinfarto

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EMBOLIA POLMONARE

DEFINIZIONE Presenza di un embolo di origine trombotica (di solito) che occlude un vaso
arterioso polmonare o arteriolare. Deriva in gran parte da TVP e viene
definita in generale come sindrome TEV (tromboembolismo venoso).
Il distacco dal trombo passa nelle vene periferiche fino a giungere al cuore dx
e da qui entra nell'arteria polmonare. In casi più rari entra all'interno dell'atrio
sx attraverso una pervietà del setto interatriale.
Il risultato finale è una diminuzione della perfusione polmonare arteriosa.
EZIOLOGIA  TVP
 Embolia grassa, tumori, emboli di midollo osseo, emboli d'aria o
emboli di liquido amniotico.
PATOGENESI Il flusso polmonare nel vaso interessato è ridotto e pertanto a livello
polmonare si avranno delle alterazioni funzionali ed anatomiche in quanto
aumenta lo spazio morto anatomico visto che l'aria entra negli alveoli ma non
viene trasferita al sangue perchè non passa sangue, aumenta lo spazio morto
fisiologico, si può verificare ipossiemia visto che meno O2 passa nel circolo
sistemico e ipocapnia a seguito dell'aumento relativo di ventilazione per il
rilevamento dai chemocettori di una bassa tensione di O2 ed elevata CO2.
Aumenta il gradiente alveolo-capillare.
Aumentano le resistenze polmonari che progrediscono andando a causare
danni a monte, cioè al ventricolo dx.
Infatti il ventricolo dx subisce cronicamente un sovraccarico di volume
perchè il sangue non passa tutto e un sovraccarico pressorio a seguito della
vasocostrizione polmonare post-iperafflusso.
Così il ventr dx va in ipertrofia e il setto si sposta verso sx compromettendo il
riempimento diastolico della camera sx. il VD riduce la compliance e quindi
va incontro a disfunzione contrattile che quindi si ripercuote sul ventr sx che
riduce la GC e si va incontro a grave ipotensione e shock cardiogeno.
Oltre a questo anche infarti del v dx per mancata perfusione coronarica
risultano insieme essere la causa principale di morte dell'EP.
CLINICA I sintomi anche in questo caso come nella TVP sono aspecifici:
53. Dispnea ingravescente
54. Tachipnea
55. Tachicardia
56. Ipotensione
57. Emoftoe / Emottisi
58. Dolore pleurico (che indica la presenza dell'embolo in sede pleurica)
DIAGNOSI Per avere la certezza di diagnosi si rilevano i pazienti che sono sospetti per
EP attraverso un'anamnesi e un esame obiettivo accurati attraverso un
punteggio, al quale viene associata l'analisi di laboratorio del D-dimero. Se
questo è basso si può escludere la diagnosi.
Nel caso in cui la probabilità clinica sia alta e anche il D-dimero allora si
procede a:
 TC spirale toracica che è il gold standard per il rilevamento di EP e

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anche altre eventuali patologie che possono assomigliare clinicamente
all'EP.
 Scintigrafia polmonare
 RM quando l'ecografia è equivoca
 Angiografia polmonare: tecnica affidabile ma molto invasiva.
 ECG: rilevamento di tachicardia sinusale e segno S1Q3T3
TERAPIA 49. Anticoagulante:
1. Eparina a basso PM
2. Eparina non frazionata
3. Fondaparinux
4. Warfarin
Con la stessa modalità delle TVP. Tuttavia la lunghezza della terapia è
variabile e si consigliano 3-6 mesi. Altre linee guida indicano una durata
indefinita mantenendo un INR di 2,5.
50. Filtri per vena cava inferiore: questa metodica viene usata
principalmente nel caso di emorragia attiva che preclude
l'anticoagulazione e durante TVP ricorrente nonostante la terapia
anticoagulante. Il filtro serve per trattenere gli eventuali emboli
provenienti dalle vene profonde.
51. Soluzione salina per mantenere una circolazione adeguata nei casi di
ipotensione massiva.
52. Fibrinolisi (rischio di emorragia intracranica)
53. Embolectomia polmonare
54. Prevenzione della sindrome post-flebitica con calze elastiche a
pressione costante a 30-40 mmHg.
PROGNOSI I pazienti in EP a seguito di intervento chirurgico o trauma hanno una ridotta
probabilità di recidiva se sono trattati per 3-6 mesi con anticoagulanti.
In ogni caso la recidiva di TEV idiopatica alla fine del trattamento
anticoagulante è abbastanza frequente.

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CARDIOCHIRURGIA

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TRAPIANTO CARDIACO

DEFINIZIONE Sostituzione del cuore da un donatore a un ricevente che ne abbia bisogno per
poter continuare a vivere. Il cuore viene estratto in entrambi i casi nello
stesso modo: incisione a livello atriale lasciando la parte posteriore degli atri
in situ, attraverso i grossi vasi e sezione al di sopra delle valvola semilunari.
Nel donatore si rianastomizza nel torace.
INDICAZIONI In linea di massima il trapianto viene eseguito su un ricevente che soffre di un
grave scompenso cardiaco ingestibile dal punto di vista farmacologico con
aspettativa di vita a 1 anno inferiore al 50%. le patologie cardiache implicate
in questo aspetto sono in maggioranza cardiopatia ischemica e
miocardiopatie. L'obiettivo del trapianto infatti è quello di migliorare
l'aspettativa e la qualità di vita ed eliminare il rischio di morte improvvisa in
assenza di altre opzioni chirurgiche.
Criteri di selezione del ricevente:
• Assenza di patologie d'organo irreversibili che compromettano la vita
• Assenza di vasculopatie gravi
• Assenza di patologie extracardiache che possono peggiorare la
situazione a seguito del trapianto o della terapia immunosoppressiva.
• Profilo comportamentale non patologico
• Gruppo sanguigno compatibile (AB0)
• Cross match negativo tra siero del ricevente e del donatore per HLA
• Corrispondenza di peso corporeo (+ o – 30%)
• Priorità in base a:
◦ Gravità della malattia,
◦ Distanza geografica del donatore (in quanto il cuore all'esterno del
corpo non vascolarizzato ha un'autonomia di 4-6 ore all'ischemia)
◦ Lista di attesa
Criteri di selezione del donatore:
• Assenza di sepsi, virosi (HIV, HbsAg, HCV), tossicodipendenza,
tumori maligni
• Arresto cardiaco (puntura cardiaca o defibrillatore o paziente a cui è
stata tentata una rianimazione)
• Ischemia maggiore di 6 ore
• Età maggiore di 60 anni.
• In caso di morte cerebrale accertata può essere asportato il cuore visto
che è ancora integro per alcuni giorni attraverso macchinari specifici. La
morte cerebrale però deve essere accertata e differenziata dal coma in quanto
a differenza di quest'ultimo presenta assenza di riflessi e coscienza, assenza
di respirazione autonoma, attività elettroencefalografica pari a 0.
RISULTATI Il trapianto migliora notevolmente la qualità della vita del paziente nella
maggioranza dei casi: (90% dei trapiantati è asintomatico!)
• Attività fisica: dopo il 6° mese il paziente può intraprendere gli sport
più ludici. Il recupero di attività fisica è soddisfacente nell'85% dei casi
• Attività lavorativa: gran parte dei pazienti trapiantati torna a lavorare,
soprattutto donne e i più giovani.
• Gravidanza e paternità: non ci sono problemi relativi alla gravidanza o

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paternità differenti rispetto a quelli della popolazione generale, l'unico aspetto
è che talvolta il neonato può essere prematuro.
• Capacità cognitive
• Sfera emozionale e sessuale
Sopravvivenza media post-trapianto è di 83% al primo anno e 76% a 3 anni.
PROBLEMI 1. Il paziente trapiantato tuttavia deve essere sottoposto per tutta la vita
ad una terapia immunosoppressiva che ultimamente si sta evolvendo
cercando di evitare una soppressione sistemica e limitare gli effetti tossici.
Di solito vengono usate la ciclosporina, azatioprina (inibitore della
proliferazione o differenziazione dei linfo T), glucocorticoidi iniziali.
Vengono usati ultimamente anche anticorpi monoclonali anti linfo T e contro
il recettore dell'IL-2 (molto efficaci).
2. Biopsia ogni 3 mesi nel primo anno per evitare il rischio di rigetto
post-trapianto. In caso di istologia anomala si aumenta la terapia
immunosoppressiva.
3. Sequele psicologiche
Le principali cause di mortalità post-trapianto sono:
• Rigetto cronico + Coronaropatia (60%): probabilmente associato ad
un danno endoteliale coronarico di tipo immunologico. In questo caso si può
pensare al RITRAPIANTO anche se la curva di sopravvivenza è più bassa
rispetto al primo trapianto e in più ci sono problemi etici.
• Infezioni (24%): soprattutto da agenti opportunisti che prendono il
sopravvento a causa della terapia immunosoppressiva.
• Neoplasie (5%): soprattutto linfomi e patologie linfoproliferative, in
molti casi sembrano correlate alla presenza del virus di EB che a causa della
soppressione immunitaria scatena queste patologie.

FUTURO • Nuovi farmaci antirigetto


• Ventricolo e cuore artificiale (TAH): che però sono ancora poco
affidabili a causa del rischio tromboembolico, della fonte di energia, della
fluidodinamica, dell'ingombro e del peso.
• Assistenza cardiocircolatoria (VAD): device che è collegato o
dall'esterno o dall'interno al sistema cardiocircolatorio tramite connesioni.
• Xenotrapianto: dagli scimpanzè può essere fattibile ma c'è sempre il
rischio dei retrovirus e inoltre sono poco prolifici. Dai maiali è possibile
grazie al fatto che sono geneticamente simili agli umani e anche l'anatomia
cardiaca è compatibile e sono anche prolifici.
• Ricerca cellulare (allo stadio iniziale)

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RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA

DEFINIZIONE La rivascolarizzazione coronarica è una modalità di ripristino del flusso


sanguigno all'interno delle coronarie a seguito di fenomeni che lo hanno
ostacolato, in primis la cardiopatia ischemica da ateromasia coronarica.
Esistono 2 tecniche di riperfusione:
1. Bypass aorto-coronarico (BPAC)
2. Intervento coronarico percutaneo (PCI)
INDICAZIONI Il BPAC è una tecnica chirurgica utilizzata nei casi di pazienti sintomatici con
angina ingravescente e incontrollabile attraverso la farmacologia che presentano
all'angiografia:
- l'evidenza di stenosi del tronco coronarico comune,
- la presenza di stenosi di 3 o + rami coronarici,
- stenosi prossimale dell'interventricolare anteriore con bassa FE ed ischemia
inducibile
- stenosi mono o bivasale in pazienti che devono sottoporsi ad altra procedura
cardiochirurgica.
Vengono stabilite le 3 classi attraverso cui decidere se è opportuno fare la
terapia: prima classe intervento efficiente ed utile, seconda classe pareri
discordanti e terza classe intervento non utile e addirittura dannoso.

La PCI è una tecnica molto utilizzata anche per la sua praticità maggiore
rispetto al BPAC. Viene fatta ai pazienti che presentano 1 solo vaso epicardico
interessato da stenosi o anche più vasi che siano però in sequenza e arrivabili
facilmente con l'endoscopia. Una controindicazione è la stenosi dell'arteria IVA.
Il successo con risoluzione dell'angina è raggiunto nel 95% dei casi.
Importante il trattamento antipiastrinico.
Nel caso di stenosi trivasale complessa e stenosi della IVA è più indicato il
BPAC, specialmente se i pz sono affetti da diabete o disfunzione ventricolare.
TECNICA Il BPAC viene attuato mediante l'utilizzo di vasi periferici che vengono innestati
all'arteria coronaria distale all'occlusione in modo da garantire la perfusione del
miocardio ischemico.
I vasi utilizzati sono:
• Vena safena: viene resecata una porzione di vena mantenendo clampati i
collaterali e viene suturata all'arteria coronaria distalmente all'occlusione, l'altro
lato viene suturato all'aorta ascendente in modo da garantire il flusso.
L'intervento può essere sia singolo che sequenziale ed interessare più vasi
coronarici. Questo intervento veniva fatto molto fino a poco tempo fa, ora si
preferiscono gli innesti arteriosi. Gli svantaggi di usare questa vena sono la
possibile presenza di varici, la disuguaglianza di calibro tra vena e arteria, la
cedevolezza maggiore della parete venosa. Infatti la pervietà a 10 anni è del
40%.
Inoltre bisogna considerare anche le complicanze locali a livello dell'arto
inferiore in pazienti che hanno vasculopatie o diabete. Il fallimento
dell'operazione entro 1 anno è del 10-25%.
Oggi la pervietà a distanza è aumentata in alcuni casi fino al 70% grazie a
terapia con statine, aspirina, abolizione del fumo e stretto controllo dei fattori di
rischio per la cardiopatia ischemica.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


• Arteria mammaria interna sx: o arteria toracica interna sx (LITA) è il
vaso + usato attualmente grazie al fatto che è un vaso arterioso più simile alle
coronarie, è elastico ed ha una perfusione autonoma (infatti la parte prossimale
resta legata alla succlavia). È comoda anche per il suo decorso sul margine
sternale sx e quindi in posizione molto vicina al cuore. Così viene distaccata
dalle strutture periarteriose e disposta sul cuore suturandola alla coronaria.
Principalmente viene suturata alla IVA con pervietà maggiore del 90% a 20
anni. Percentuale leggermente più bassa per anastomosi con altri rami.

• Arteria mammaria dx: o arteria toracica interna dx (RITA) viene spesso


utilizzata per rivascolarizzare la coronaria dx con 90% di pervietà a 5 anni e
80% a 10. anastomosi con la circonflessa sono possibili con lo stesso risultato di
pervietà.
L'assenza dell'arteria mammaria non crea problemi alle aree di perfusione grazie
a diversi circoli collaterali.
• Doppia arteria mammaria ad Y: intervento molto efficace e utilizzato
ampiamente nell'ultimo periodo, consente una riperfusione adeguata e completa
delle aree ischemiche nei casi di necessità di bypass multipli. Tuttavia provoca
un maggior rischio di deiscenza e infezioni sternali nei pazienti diabetici. È utile
in caso di aorta calcifica o degenerata.

• Arteria radiale: viene usata molto più di rado a causa del fatto che deve
essere asportata e non è vitale (come la vena safena) e in più la maggior parte
della sua parete ha componente muscolare ed è soggetta a spasmi x cui sono
necessari Ca-antagonisti. Pervietà a 5 anni dell'80%. Viene usata come seconda
scelta.
• Altri vasi: poco usati perchè hanno scarsi risultati: vena piccola safena,
arteria gastroepiploica, arteria epigastrica.

L'intervento chirurgico può essere effettuato


• On pump coronary artery surgery: operazione eseguita con l'ausilio di
circolazione extracorporea che permette il vantaggio di eseguire una operazione
completa e corretta con anche eventuali procedure associate. Tuttavia è
sconsigliata in pazienti che hanno compromissioni vascolari sistemiche
(problemi renali, neurologici e polmonari)

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


• Off pump c.a.s.: intervento in cui viene mantenuta la circolazione
fisiologica e l'aorta non viene clampata. Viene applicata in caso di lesione
singola del ramo IVA o di vasi epicardici anteriori, pazienti ad alto rischio per la
circolazione extracorporea, aorta calcifica che non resisterebbe al clampaggio. I
graft venosi però sono meno efficaci con questa tecnica per pervietà.
• Minimally invasive c.a.s: chirurgia microinvasiva consigliata in pazienti
con severe condizioni polmonari, controindicazioni alla sternotomia mediana e
rischio per la chirurgia classica. I vantaggi sono un minor trauma chirurgico,
possibilità di tecnica off-pump ma spesso la rivascolarizzazione risulta
incompleta.
• Total endoscopic and robotic assisted coronary artery surgery: tecnica in
sperimentazione che però ha costi proibitivi.

La PCI consiste nell'intervento percutaneo attraverso la femorale fino a


giungere alla coronaria interessata, qui si gonfia un palloncino e si apre la
stenosi, in seguito si rilascia uno stent metallico che mantiene pervio il vaso in
modo da prevenire una ristenosi successiva.
Importante la cura antipiastrinica.

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CHIRURGIA VALVOLARE

IM SM IAo SAo TRICUSPID


E
DEFINI Intervento di Intervento di Sostituzione o Intervento di Spesso le
ZIONE sostituzione o sostituzione o riparazione sostituzione o patologie
riparazione riparazione valvolare aortica a riparazione tricuspidalich
valvolare della valvolare per seguito di processi della valvola e sono
mitrale una stenosi che interessano la aortica a seguito associate a
insufficiente a della mitrale degenerazione di processi quelle
seguito in primariamente della radice stenotici: mitraliche,
generale di di origine aortica: malattia - Congeniti: tipicamente
fenomeni reumatica. reumatica, valvola aortica la sindrome
ischemici (acuti dilatazione radice bicuspide che reumatica.
e gravi da aortica, non è in grado Viene
trattare subito dissecazione, di supportare il effettuata
come l'infarto di bicuspidia o carico una
un muscolo endocardite emodinamico e sostituzione
papillare) o infettiva sono le col tempo va dell'anello
degenerativi cause più comuni incontro a tricuspidalico
(prolasso) o di ricorso a calcificazione interrotto in
reumatici. chirurgia aortica. - Acquisiti: corrisponden
1) Riparativa reumatica, za del nodo
(nella forma Come decorso degenerativa AV per
reumatica e naturale senza (aterosclerosi evitare la
ischemica è terapia chirurgica i che coinvolge i formazione
poco affidabile) pz asintomatici lembi di un blocco.
2) Sostitutiva sopravvivono il valvolari). La Oppure in
parziale: viene 75% a 5 anni e il stenosi caso di
mantenuto 50% a 10 anni. degenerativa insufficienza
almeno 1 lembo I pz sintomatici compare nel 2- si può
3) Sostitutiva vivono 4 anni dallo 8% della cercare di
completa sviluppo di angina popolazione e restringere
e 2 dall'inizio di peggiora molto l'anello con
SC. A 10 anni ne più velocemente la
sopravvive il 20%, che le altre valvuloplasti
il rischio di morte forme. ca.
improvvisa è La
elevato. valvuloplastica
percutanea non
è considerabile
un'alternativa
alla chirurgia in
quanto serve da
“ponte” fino
alla chirurgia
visto che dopo 6
mesi max la
situazione torna

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al punto di
inizio.
INDICA Nei casi cronici Viene indicata Viene indicata nei Il trattamento Si tratta
ZIONI viene valutata la la chirurgia per: casi: chirurgico viene spesso di
classe: 1) Pazienti - Nei pz indicato: pazienti con
- classe I: sintomatici (con sintomatici - Nei pz patologie
intervento ipertensione (angina, sincope, sintomatici mitraliche
efficace ed utile polmonare e SC) (angina, associate e
- classe II: quindi dispnea, - Nei pz sincope, quindi il
intervento fibrillazione asintomatici con dispnea) rischio di
dubbio atriale) disfunzione - Nei pz avere
- classe III: 2) Pazienti ventricolare sx asintomatici con ipertensione
intervento non paucisintomatici (FE<50%, SAo severa + polmonare è
efficace e anche con IP (> 60 diametro del disfunzione del abbastanza
dannoso. mmHg) V.n. Vsx>55mm) V sx (FE<50%) elevato.
1) Pz (25-30 mmHg) - Nei pz - Nei pz Ciò
sintomatici sia 3) Pazienti asintomatici asintomatici con comporta un
con ventricolo paucisintomatici candidati ad altro Sao severa e rischio
sx normale in FA, IT e intervento cardiaco candidati ad operatorio
(FE>60% e condizione di - Nei pz un'altra elevato.
VTD Vsx embolie asintomatici in cui chirurgia
<45mm) sia con recidivanti. In il ventricolo sx è cardiaca
grave questo caso è dilatato e c'è - Nei pz
disfunzione V consigliabile la un'anomala asintomatici con
sx plastica in risposta al test da Sao severa e
2) Pz quanto la sforzo. test da sforzo
paucisintomatici presenza di - Non è accettata la positivo
con disfunzione embolie chirurgia nei pz - Nei pz
v sx (FE< 60% recidivanti asintomatici senza asintomatici con
e VTD vsx > 45 potrebbe problemi del v Sx. stenosi
mm) aggravarsi moderata
3) Pz durante la candidati ad
asintomatici con chirurgia altra chirurgia
normale classica. - La chirurgia
funzione V sx preventiva per
ma IM massiva la morte
e recente improvvisa non
insorgenza di è accettata.
fibrillazione Si considerano
atriale. forme severe
quelle in cui
l'area della
valvola è < 1
cm2, gradiente
> 40 mmHg.
-
Controindicazio
ni nel caso di
neoplasie
avanzate, deficit

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


neurologici,
aorta a
porcellana,
disfunzione
ventricolare,
deficit severo di
altri organi.

RISULT Controindicazio Il rischio Il rischio Nei pz Rischio


ATI ne alla chirurgia chirurgico per la operatorio è sintomatici chirurgico
con una FE < sostituzione è dell'1,5%, mentre senza chirurgia alto da
20%!! è attorno al 3,5% in emergenza per l'aspettativa di considerare
direttamente a(ma raggiunge Sc grave arriva al vita è del 20% a insieme alla
correlata con il il 10% negli 13-30%. 10 anni patologia
rischio anziani con IP) in generale la globalmente, mitralica.
chirurgico e e per la sopravvivenza a 5 questa si riduce Normalment
anche la valvuloplastica anni è dell'85%. in caso di e una
prognosi a è di meno Il rischio di sintomi severi patologia
distanza. dell'1%. morbilità di angina, tricuspidalica
Per la prognosi Il rischio di immediata dispnea e isolata non
bisogna mortalità della associato alla sincope. Il viene trattata
considerare sostituzione è chirurgia è rischio di morte chirurgicame
anche le associato correlato improvvisa è nte.
condizioni del V principalmente all'eventualità di sempre alto
sx prima alla possibile avere blocchi AV (30%).
dell'intervento. rottura, alla completi durante Negli
La FA persiste difficile decalcificazione o asintomatici c'è
nell'80% degli gestione del sutura nel fascio di una
operati se è già Koumadin post- His; inoltre anche sopravvivenza
presente da 3 operatoria e al il rischio di deficit media a 10 anni
mesi prima rischio di neurologici. del 90%
dell'intervento o embolia.
se il diametro Nel tempo i Il rischio
dell'A sx > 5 risultati di operatorio è
cm. predittività sono 0,5-0,6 % nei pz
legati a diversi con meno di 80
fattori tra cui età, anni, sale al 3%
sesso femminile, sopra agli 80,
precedenti circa del 10% se
interventi c'è un bypass e
miocardici, stato sale al 25% in
del ventr.sx, casi di chirurgia
ischemia di emergenza
prolungata. per grave SC.
In generale la
sopravvivenza è
dell'80% a 10
anni.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


TRATT La terapia chirurgica generale è sostitutiva o conservativa. La sostituzione valvolare
AMENT può essere di tipo meccanico o di tipo biologico. In ogni caso l'obiettivo è una durata
O molto ampia, una scarsa trombogenicità e un'adeguata performance emodinamica.
• Le protesi meccaniche hanno i lembi e l'anello interno in grafite + carbonio
pirolitico + tungsteno, l'anello esterno è formato da poliestere con diversi trattamenti. I
vantaggi sono affidabilità elevata, durabilità, scarsa trombogenicità e facilità
d'impianto, tuttavia il paziente deve fare una terapia anticoagulante a vita e il rischio
emorragico è elevato.
• Le protesi biologiche possono essere stented o stentless cioè con o senza
supporto. Vengono attaccate alla struttura miocardica con glutaraldeide e hanno un
anello esterno in poliestere. Possono essere suine direttamente valvolari o derivate dal
pericardio sia suino che bovino, dal quale vengono costituiti i 3 lembi valvolari. Tra le
protesi biologiche sono presenti anche gli Homograft che rappresentano valvole
estratte da cadavere e crioconservate. Tuttavia non vengono utilizzate sempre e
vengono preservate per certi casi come il trattamento di endocardite infettiva, infatti in
questi interventi il paziente non ha bisogno di avere una terapia anticoagulante e i casi
di recidiva con questa tecnica sono molto bassi. Però ha una scarsa disponibilità e il
suo rendimento dipende molto dall'età del paziente in cui è stata prelevato.
I vantaggi delle valvole biologiche sono la libertà dall'anticoagulante e dal rischio
emorragico. Lo svantaggio grave è il deterioramento strutturale e la necessità dopo
circa 15-20 anni di ripetere l'intervento, mentre le valvole meccaniche hanno una
durata anche di 70 anni!

Le complicanze della sostituzione valvolare sono:


1. Tromboembolismo ed emorragia (nettamente maggiore nelle protesi
meccaniche)
2. Endocardite su protesi (stesso rischio tra biologico e meccanico)
3. Disfunzioni valvolari strutturali ( per le valvole meccaniche si tratta di frattura,
usura e dislocamento dei dischi, ma con una probabilità di tali eventi di meno dell'1%.
Per le biologiche il rischio è molto più alto e comprende calcificazione, lacerazione e
deiscenza delle cuspidi).
4. Disfunzioni valvolari non strutturali (più alto per le meccaniche e consiste in
formazione di panno fibroso, intrappolamento con suture o tessuto e anemia emolitica).

La terapia chirurgica conservativa consiste nella valvuloplastica percutanea o


transapicale.
La sostituzione valvolare può avvenire anche attraverso catetere introdotto nella
femorale fino al cuore e da qui apertura dell'anello valvolare e rilascio di una valvola
protesica espandibile stentless (modalità percutanea). Altrimenti la modalità
transapicale consiste nell'inserimento di un catetere all'interno del cuore perforando
l'apice e raggiungendo l'anello valvolare nel quale si lascia la valvola che si espande.
Tuttavia gli svantaggi sono che la valvola danneggiata resta in sito con tutte le sue
anomalie tra cui anche calcificazioni e su questa viene appoggiata la nuova valvola. È
da considerare anche però che il trauma chirurgico è molto limitato e si pensa che in
futuro questa tecnica verrà molto usata per comodità.

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


DISSEZIONE AORTICA

DEFINIZIONE Creazione di un falso lume all'interno della parete aortica a seguito di una
lacerazione dell'intima che permette l'ingresso di sangue dalla cavità aortica
alla parete facendosi strada attraverso lo slaminamento degli strati elastici,
oppure deriva da un'emorragia della media che si espande all'intima.
EPIDEMIOLOGIA Colpisce circa 40 persone per 1 milione di abitanti l'anno e di questi il 50%
muore entro 48 ore e l'80% dei rimanenti decede entro 2 settimane.
Colpisce maggiormente gli uomini con rapporto 6:4.
EZIOLOGIA I fattori predisponenti per la dissezione aortica sono diversi:
1. Ipertensione arteriosa: fattore principale in tutte le età, lo stimolo
continuo emodinamico sulla parete aortica (soprattutto a livello dell'aorta
ascendente destra) genera un danno intimale che può predisporre a tali
conseguenze.
2. Negli anziani si può avere a seguito di: aterosclerosi, lue,
medionecrosi aortica, stenosi aortica, conseguenze post-chirurgiche.
3. Nei giovani sono frequenti le anomalie genetiche come la sindrome
di Marfan e di Ehler-Danlos, la gravidanza (il 40% delle donne affette
dissecano in gravidanza) e le anomalie congenite dell'aorta (stenosi aortica,
valvola bicuspide, coartazione aortica).
PATOGENESI La dissezione si verifica con la creazione di un falso lume nella parete
dell'aorta. Più frequentemente nell'aorta ascendente o nell'aorta discendente.
Il sangue entra nella parete e inizia un percorso che porta alla propagazione
retrograda o anterograda della dissezione coinvolgendo sul percorso gli osti
dei vasi collaterali aortici che possono chiudersi a seguito del flap intimale
che consiste nello spostamento dell'intima lacerata verso l'intima
controlaterale con il blocco del passaggio di sangue nell'ostio coinvolto.
La slaminazione può poi esitare in un rientro all'interno del lume vero
mantenendo però sempre una duplice circolazione nel segmento coinvolto,
oppure può uscire all'esterno rompendo l'avventizia causando in pochi
secondi uno shock ipovolemico fatale.
La continuazione della dissecazione in senso retrogrado spesso dà origine a
insufficienza della valvola aortica (presente nel 50% dei pazienti).
CLASSIFICAZ Esistono 2 tipi di classificazione per la dissezione aortica:
• Di DeBakey
• Di Stanford
La prima suddivide le dissezioni in 3 gruppi:
• Tipo I: dissezione che coinvolge aorta ascendente e discendente
• Tipo II: dissezione che coinvolge solo aorta ascendente
• Tipo III: dissezione che coinvolge solo aorta discendente
La suddivisione di Stanford ha 2 gruppi:
• Tipo A: dissezione che ha origine dall'arco aortico e poi può
proseguire distalmente fino alla discendente.
• Tipo B: dissezione che ha origine nel tratto discendente e non
interessa l'arco aortico e l'aorta ascendente.

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CLINICA Il momento della dissezione evoca sintomi come:
• Dolore lancinante, acuto, persistente e migrante in base alla
continuazione della dissecazione. Può presentarsi sia sul torace che sul
dorso principalmente a livello interscapolare.
• Sincope
• Sudorazione
• Dispnea
• Astenia

I segni obiettivi sono:


• Ipertensione o Ipotensione
• Polso assente
• IAo (soffio diastolico, polso schioccante)
• Edema polmonare
• Sintomi da ostruzione al flusso carotideo (sintomi neurologici come
paraparesi o paraplegia fino a ischemia midollare) e anche a livello degli
altri vasi interessati (infarto intestinale, ematuria e ischemia miocardica)
• Sintomi da occupazione di spazio nella zona della dissecazione.
DIAGNOSI 1. Anamnesi
2. Esame obiettivo
3. Rx torace: se è colpita l'ascendente si presenta una dilatazione
mediastinica e eventualmente un versamento pleurico che è indice di rottura
se c'è ipotensione severa e riduzione dell'ematocrito. Se è colpita la
discendente c'è cmq una espansione del mediastino con diametro della
discendente maggiore dell'ascendente.
4. ECG: esclusione di un'ischemia miocardica
5. Aortografia: esame specifico ma molto invasivo
6. TC o RM: l'RM permette anche di valutare il flusso distinguendo
una lesione anterograda da una retrograda.
7. Ecografia: gold standard, la ETT permette con una sensibilità del
60-85% di diagnosticare una dissezione dell'aorta ascendente, mentre è
meno specifica per l'aorta discendente. L'ETE è molto sensibile e specifica
per l'aorta discendente e ascendente ma non per l'arco aortico, tuttavia
richiede personale specializzato.
8. Ecocardiogramma: rileva l'entità di un eventuale rigurgito aortico.

TERAPIA La storia naturale della dissezione prevede una terapia chirurgica di


emergenza per il tipo A vista la gravità della situazione e la possibile
complicanza neurologica. Il tipo B richiede terapia medica se non
complicato, altrimenti si opta per la chirurgia. Nel tipo B per optare alla
chirurgia devono esserci segni di ischemia, dolore persistente, dilatazione
continua e progressiva dell'aorta, rottura e dissecazione retrograda.

• Terapia medica: nei casi B non complicati viene indicata la terapia


medica a meno che non sia presente una grave ipotensione che sta ad
indicare una probabile rottura. Vengono dati:
◦ Beta bloccanti: per ridurre l'IT fino a valori sotto i 100 mmHg e per

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


ridurre la FC a circa 60 battiti al minuto in modo da ridurre al minimo le
forze emodinamiche implicate nella patogenesi.
◦ Ca antagonisti: nel caso in cui nn si possa utilizzare il beta bloccante
◦ Nitroprussiato: per ridurre la PA
◦ ACE inibitori
◦ Contemporaneamente per mantenere il volume ematico in modo da
evitare lo shock emorragico si possono effettuare trasfusioni per mantenere
l'Hct a 35 e Hb a 11 mg/ml.

• Terapia chirurgica: in caso di shock, paraparesi, coma o anuria


prolungata è sconsigliata la terapia chirurgica.
Per il tipo A consiste in:
◦ Sostituzione dell'aorta compromessa o arco aortico con protesi
meccanica più eventuale sostituzione della valvola aortica.
◦ Riaccollamento del foglietto intimale dissecato
◦ Anastomosi distale e reimpianto dei tronchi arteriosi
Per il tipo B complicato si fa:
◦ Sostituzione protesica dell'aorta discendente o di tutta l'aorta
completa nel caso anche i tratti superiori siano interessati.
◦ Endoprotesi
◦ Bypass
La mortalità intraoperatoria è del 15-25% ed è associata principalmente a
paraplegia (per embolia, trombosi delle arterie intercostali o ipoperfusione o
mancata rivascolarizzazione di un'arteria midollare), infarto miocardico,
insufficienza renale, tamponamento, emorragia o sepsi.
I pz in dissezione cronica di tipo B vanno seguiti con terapia medica
antiipertensiva e TC con mdc o RM ogni 6-12 mesi per valutare l'eventuale
progressione della dissecazione.
PROGNOSI I pz cronici B con PA controllata hanno un nuovo aneurisma nel 17% dei
casi con sopravvivenza a 5 anni del 96%, quelli con PA nn controllata
possono avere un nuovo aneurisma nel 45% dei casi. In caso di ridissezione
si prende in considerazione la terapia chirurgica anche per i B cronici.
Per tutti i pazienti sottoposti a trattamento con un adeguato follow up la
prognosi è buona e la sopravvivenza a 10 anni è del 60%.

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CHIRURGIA
VASCOLARE

Riassunti CPN - Luca Croci - 2009


ISCHEMIE ACUTE PERIFERICHE

DEFINIZIONE Improvviso blocco della circolazione potenzialmente fatale per l'arto


coinvolto.
EZIOLOGIA e Si tratta di una patologia che riconosce principalmente 3 cause e 3
PATOGENESI meccanismi patogenetici:
 Embolia: la formazione di un embolo a partire da una placca
aterosclerotica o da un trombo raggiunge un vaso il cui calibro è
minore del diametro dell'embolo e la circolazione si blocca.
1. Emboli cardiaci: a seguito di fibrillazione atriale
2. Emboli da ateromi: aortici, iliaci e femorali
3. Emboli da aneurismi: creazione di un flusso turbolento con
stasi ematica e danno parietale.
 Trombosi: progressivo blocco della circolazione per ingrandimento
del trombo su un substrato ateromasico, lesivo o emodinamico.
Aorta, femorale, poplitea, tibiale.
 Dissecazione aortica: fenomeno meno frequente che determina la
creazione di un falso lume che può espandersi andando a chiudere
il lume vero e provocando quindi ischemia. Spesso avviene in
aorta toracica e poi scende fino all'iliaca determinando ischemia
degli arti inferiori.
CLINICA I principali sintomi sono:
 Dolore improvviso e intenso (se associato a dissecazione si avrà
grave dolore toracico che si prolunga lungo la colonna)
 Pallore
 Cute fredda
 Alterazioni della sensibilità periferica
 Alterazioni della motricità
Il periodo di tempo in cui l'arto è ischemico determina la reversibilità o
meno della lesione. Entro 24 ore se non si ripristina la circolazione
bisogna amputare l'arto.
Un indice della progressione verso l'irreversibilità è la perdita di
sensibilità periferica e anche motoria che riflette una condizione di
compromissione anche nervosa.

I principali segni obiettivi sono:


55. Assenza dei polsi periferici a valle dell'ostruzione
56. Temperatura bassa dell'arto
57. Alterata sensibilità e attività motoria.
DIAGNOSI  Anamnesi: importante richiedere al paziente se soffre di
fibrillazione atriale, se ha avuto episodi di claudicatio e in che
modo si presenta il dolore.
 Esame obiettivo
 Eco-color Doppler
 Arteriografia

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 Angio RM e Angio TC: usate più raramente e in caso di
aneurisma.

TERAPIA 35. Terapia medica: sempre necessario eparinizzare il paziente per


evitare che la trombosi vada ad interessare il microcircolo. Viene
effettuata in caso di trombosi insieme alla chirurgia. In tal caso
prima di fare l'intervento chirurgico si somministra al pz
urochinasi (UK) per via arteriosa e quindi ha un effetto locale a
diff della somministrazione di streptochinasi per via venosa.
Spesso si associano eparina + UK per una ricanalizzazione parziale.
36. Terapia chirurgica: si effettua nel caso di embolia estraendo
dall'arteria il materiale embolico tramite il catetere di Fogarty.
In caso di trombosi deve essere vista la precisa localizzazione e la causa
che l'ha scatenata, per cui dopo aver fatto terapia medica si cerca di
risolvere il fattore eziologico e poi si passa alla chirurgia effettuando un
bypass. Oppure si effettua un trattamento endovascolare con stent.
In caso di dissecazione si fa la chirurgia convenzionale tramite:
1. Fenestrazione: si cerca di eliminare il flap dovuto allo
schiacciamento del lume vero dal lume falso
2. Trattamento della sede d'ingresso
Oppure si fa anche qui l'endovascolare con endoprotesi che però ha una
durata nettamente minore rispetto alla chirurgia.

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ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA CRONICA PERIFERICA
(AOCP)

DEFINIZIONE Patologia che coinvolge le arterie determinandone una stenosi o


un'occlusione che si verifica in modo cronico e progressivo. Il bersaglio
periferico è l'aorta discendente e le arterie degli arti inferiori.
EZIOLOGIA  Aterosclerosi: causa primaria delle stenosi e occlusioni arteriose
 Compressioni estrinseche
 Arteriti
 Altro (cisti avventiziale ed endofibrosi)
Pertanto i fattori di rischio dell'aterosclerosi sono i principali fattori di rischio
anche per l'AOCP (ipertensione, fumo di sigaretta, ipercolesterolemia,
dislipidemia, obesità, diebete mellito, predisposizione genetica e
iperomocisteinemia). Nei fumatori l'AOCP è 4 volte più frequente! Nei
diabetici da 2-4 volte più frequente.
PATOGENESI La stenosi si sviluppa progressivamente partendo dalla stria lipidica, fino ad
arrivare alla placca ateromasica e aterosclerotica complicata con eventuali
calcificazioni, aneurismi, rotture e trombosi che portano ad un ostruzione.
SEDI Le sedi principali sono l'aorta discendente e le arterie degli arti inferiori:
59. Iliaca comune, interna, esterna
60. Femorale e continuazione (poplitea, tibiale anteriore e posteriore)
61. Collaterali dell'aorta discendente (renali, mesenteriche, epatica,
splenica e gastrica)
CLINICA I sintomi sono i tipici sintomi di un'ischemia periferica:
 Asintomatica (I)
 Claudicatio intermittens: dolore che si manifesta durante lo sforzo
come crampi muscolari, riduzione della sensibilità e senso di
affaticamento (II)
 Dolore a riposo: dolore che insorge quando il paziente non è sotto
sforzo e ciò indica un grado di ischemia più severa che correla con
un'ostruzione importante. Questo accade perchè non è aiutato dalla
gravità e per attenuare il dolore il paziente mette giù la gamba (III)
 Gangrena degli arti (lesione trofica): sovrainfezione batterica sulla
lesione ischemica che peggiora notevolmente la situazione (IV).
I gradi indicati di fianco al sintomo rappresentano la classificazione di
Fontaine. Il III e IV grado sono ischemie critiche con alto rischio di
amputazione dell'arto.
Il tessuto non perfuso va in ischemia e col tempo entra in necrosi, il sistema
immunitario non è efficiente perchè la vascolarizzazione è compromessa e
quindi è più facile che si verifichi un'infezione (importante distinguere
gangrena superficiale da gangrena profonda).

I principali segni obiettivi sono:


58. Rilevamenti all'ispezione

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59. Polsi assenti a valle dell'ostruzione (femorale, popliteo, tibiale
posteriore, dorsale del piede o tibiale anteriore). Se non c'è il polso
femorale è inutile verificare anche i polsi più a valle.
60. Misurazione della Pa alle caviglie e al braccio. Normalmente la
pressione dovrebbe essere quasi uguale con un leggero aumento
pressorio negli arti inferiori a causa dell'onda sfigmica. L'indice di
Winsor misura il rapporto Papiede/PAbraccio, se il valore è > =1 è
normale, se è <0,9 c'è AOCP. Se è sotto 0,5 l'ischemia è critica.
EPIDEMIOLOGI Colpisce principalmente l'età avanzata e aumenta l'incidenza con l'età. Oltre i
A 70 anni la prevalenza è del 14%. La claudicatio può evolvere nell'ischemia
critica entro 1 anno nell'8%. Nei pazienti con ischemia critica non sottoposti a
rivascolarizzazione ¼ subirà l'amputazione dell'arto. Frequente è anche
l'interessamento dell'arto controlaterale (malattia polidistrettuale) e non è
infrequente l'evoluzione in malattia cerebrovascolare e coronarica.
DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo (ispezione, polsi, pressione)
 Doppler: per registrare il flusso vascolare nel piede (trifasico normale)

 Eco-color Doppler: valutazione emodinamica, morfologica.


 Angio RM, Angio TC: hanno una buona attendibilità solo per le
arterie sopra al ginocchio
 Arteriografia: esame in cui si immette un catetere nella femorale e si
inietta un mezzo di contrasto tale da far visualizzare tutte le arterie
aperte. È un ottimo metodo per avere una panoramica morfologica.
TERAPIA In base alla classificazione di Fontaine:
37. Stadio I (asintomatico): terapia medica
38. Stadio II (claudicatio): dopo 200 m terapia medica, prima di 200 m
terapia medica o chirurgica
39. Stadi III e IV (dolore a riposo e lesioni trofiche): chirurgia
endovascolare o convenzionale
La Terapia medica consiste nel cercare di ripristinare il flusso adeguato e
limitare i danni:
 Antiaggregante (ASA, indubofene...)
 Farmaci per il controllo dell'iperlipidemia e del colesterolo come le
statine
 Astinenza dal fumo obbligata
 Aumento dell'igiene degli arti inferiori
 Beta bloccanti per tener controllata la Pa e anche ACE-I
 Anticoagulanti per i pazienti cronici (Warfarin)

La Terapia chirurgica si avvale della tecnica convenzionale o


endovascolare. La terapia convenzionale prevede endoarterectomia o bypass,
mentre la endovascolare prevede PTA (angiografia percutanea transluminale)

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associata a diverse tecniche per eliminare l'ostruzione.
Nei pazienti con stenosi multiple, stenosi ricorrenti dopo un intervento
endovascolsare e ostruzioni quasi totali è consigliata la chirurgia
convenzionale con bypass, negli altri casi è consigliata l'endovascolare.

34. Endovascolare:
1. PTA: entrata dalla femorale e dilatazione della stenosi con
palloncino
2. PTA + stent
3. PTA + endoprotesi
4. PTA + laser
5. PTA + aterectomia
6. PTA + crioterapia
7. Brachiterapia
35. Convenzionale:
1. Bypass: utilizzando materiale venoso in sito, ex sito o invertito
principalmente dalla vena grande safena, come seconda scelta si
può prendere la piccola safena, la grande safena controlaterale e le
vene degli arti superiori.
Altrimenti viene usato materiale protesico, vene o arterie crioconservate o
vena ombelicale.
Bypass aorto-bifemorale, femoro-popliteo, femoro-femorale i più comuni.
PROGNOSI È molto influenzata dall'entità della coronaropatia e dello stato
cerebrovascolare. Senza trattamento il tasso di mortalità a 5 anni è del 15-
30% e rischio di morte per coronaropatia aumentato da 2-6 volte.
Dopo PTA il 90-95% dei pz ha risultato positivo con pervietà a 3 anni del
75%.
Il bypass a breve termine ha una pervietà del 99% e a 5 anni e 90%.
Mortalità intraoperatoria per cardiopatia ischemica dell'1-3%.

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ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA CRONICA DIABETICA

DEFINIZIONE Stenosi ed ostruzione vascolare nei pazienti affetti da diabete mellito


cronico a causa delle complicanze di macroangiopatia e neuropatia
periferiche.
EZIOLOGIA e Il diabete provoca un disordine del metabolismo lipidico e stimola la
PATOGENESI formazione della placca ateromasica grazie anche ai processi di
glicosilazione non enzimatica delle proteine endoteliali e delle proteine
circolanti che si legano all'endotelio danneggiato e si accumulano
scatenando processi flogistici e ateromasici.
SEDI Le sedi principalmente colpite dall'AOCP diabetica sono le arterie tibiali e
infatti il piede è la zona del corpo più colpita in assoluto.
CLINICA Le complicanze del diabete mellito che riguardano le alterazioni agli arti
inferiori sono:
 Neuropatia periferica: radicoloneuropatia, polineuropatia e altre
forme indotte dall'eccesso di glucosio in circolo che viene captato
dalle cellule nervose che non hanno il recettore dipendente
dall'insulina e provoca un richiano di liquidi per aumento di
osmolarità fino a perdere le funzioni. Pertanto il paziente in
questione ha perso la sensibilità all'arto e non sentirà il dolore
evocato ad esempio da un trauma e inoltre avrà perso anche parte
dell'attività motoria per cui il piede sarà poco utilizzato.
 Arteriopatia tibiale: tipica presenza di calcificazioni nella tonaca
media che compromettono ulteriormente la perfusione tissutale.
 Lesioni trofiche: aumentata suscettibilità alle infezioni a causa
dell'elevato carico glicemico, substrato ideale per la proliferazione
batterica.
Il diabetico con neuropatia appartiene alla classe I (asintomatico) o IV (con
lesioni trofiche).
62. AOCP critica
63. AOCP critica + trauma: il trauma può essere causato da
1. Malformazioni del piede per cui il pz poggia più spesso una parte
rispetto ad un'altra e questa si ulcera facilmente senza che il pz se
ne accorga
2. Alterazione della sensibilità cutanea
3. Utilizzo di calzature non idonee
4. Trattamento anomalo di unghie e callosità dei piedi
5. Iatrogeno
64. AOCP critica + infezione
EPIDEMIOLOGIA L'AOCP colpisce molto più frequentemente i diabetici rispetto ai non
diabetici. In età maggiore di 40 anni i pz diabetici hanno una prevalenza del
10% rispetto ai non diabetici sul 3%.
I diabetici hanno anche una maggior probabilità di sviluppare complicanze
che portano all'amputazione dell'arto (20 – 1). inoltre durante il processo di
amputazione c'è una mortalità intraoperatoria dell'11% a causa delle

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complicanze sistemiche dell'AOCP. Dopo l'intervento i pazienti hanno
protesi (25%) o restano invalidi (75%) nella nostra regione.
DIAGNOSI L'iter diagnostico prevede l'esame clinico seguito da supporto strumentale
(eco Doppler) allo stesso modo dell'AOCP normale. In base a questi criteri
si può stabilire la tipologia più appropriata di terapia
TERAPIA  Chirurgia endovascolare
 Chirurgia convenzionale (bypass)
 Amputazione
 Ortesi
 Fisiokinesiterapia
PROGNOSI Dopo la chirurgia i progressi sono evidenti e la sopravvivenza a 1 anno è del
97%.

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ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA CRONICA DELLE
ARTERIE VISCERALI

DEFINIZIONE Si tratta di una patologia che interessa le arterie viscerali in particolar modo
le renali. Riguarda una progressiva stenosi o ostruzione che limita od
ostacola il flusso agli organi viscerali coinvolti.
EZIOLOGIA e  Aterosclerosi
PATOGENESI  Lesioni displastiche: displasia fibromuscolare, iperplasia muscolare
vera, fibrodisplasia avventiziale...
CLINICA La ridotta perfusione renale con il passare del tempo si trasforma in
insufficienza renale con attivazione sempre maggiore dell'asse RAA e
conseguente ipertensione arteriosa.
Per cui possiamo dire che i livelli clinici sono:
65. Ipertensione (lesione dell'arteria renale)
66. IR (lesione del parenchima renale)
DIAGNOSI  Anamnesi: assenza di storia familiare di ipertensione
 Esame obiettivo: auscultazione di un soffio addominale epigastrico,
severa ipertensione e retinopatia con eventuale coinvolgimento di
altri vasi, resistenza alla terapia medica e peggioramento della
condizione renale (aumento creatinina) a seguito della
somministrazione di ACE inibitori (perchè l'angiotensina ha azione
vasocostrittrice sull'arteria renale e può pertanto livellare la
situazione stenotica, se viene a mancare l'AngII il quadro è
compromesso).
 Eco-color Doppler: valutazione funzionale e morfologica
 Angio RM e Angio TC: molto costose e non sempre eseguibili,
scarsamente invasive, sovrastima le lesioni e non dà info
emodinamiche.
 Angiografia: invasiva ma è il gold standard per evidenziare le lesioni
renali
TERAPIA 61. Medica: trattamento con diuretici e beta bloccanti e si guarda se la
situazione riesce a migliorare, altrimenti si passa alla chirurgia.
62. Chirurgica: convenzionale o endovascolare in base a entità della
lesione, nefropatia ischemica, lesione mono o bilaterale, lesioni
aorto-iliache associate.

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INSUFFICIENZA CEREBROVASCOLARE

DEFINIZIONE Condizione riferibile ad un ridotto apporto ematico all'encefalo per


problemi vascolari.
La vascolarizzazione dell'encefalo consta di 2 circoli:
 Sistema carotideo: carotide comune e interna
 Sistema vertebro-basilare: succlavia, arteria vertebrale, arteria
basilare che poggia sul ponte
Questi 2 sistemi confluiscono a livello del circolo di Willis che prevede
una serie di anastomosi tra i 2 circoli da cui hanno origine i rami che
irrorano l'encefalo e sono in gran parte terminali.
EPIDEMIOLOGIA Prevalenza di 200/100000 persone all'anno.
È la terza causa di morte nei paesi occidentali.
EZIOLOGIA e Le cause principali dell'ICV sono:
PATOGENESI 67. Lesioni steno ostruttive dei tronchi sovra-aortici (TSA)
68. Lesioni aneurismatiche
69. Malattie embolizzanti
70. Coagulopatie ed emopatie
71. Ipotensione
72. Malattie metaboliche
Le lesioni steno-ostruttive derivano per la maggior parte da lesioni
aterosclerotiche che si generano maggiormente a livello delle
biforcazioni arteriose (soprattutto tra carotide comune e car int ed est). La
lesione segue la storia naturale tipica dell'aterogenesi iniziando da stria
lipidica per poi arrivare fino a placca fibrosa che può ulcerarsi e dare
trombosi ed embolia o danneggiare la parete del vaso fino a dare
emorragia cerebrale fatale.
Alternative all'aterosclerosi per la formazione di stenosi sono la displasia,
la malattia di Takayasu e altre arteriti o traumi.
Esistono 2 meccanismi di riduzione della perfusione in caso di stenosi
aterosclerotica:
 Teoria embolica: progressivamente si staccano emboli dalla placca
ateromasica che entrano nel circolo cerebrale e quando trovano un
vaso con diametro minore dell'embolo si incuneano e causano
un'ipoperfusione
 Teoria emodinamica: la placca diventa talmente grande da dare
origine a complicanze trombotiche tali da ostruire gravemente il
flusso cerebrale globale.
SEDI 63. Biforcazione carotidea
64. Emergenza della succlavia
65. Arteria anonima
66. Emergenza della vertebrale
CLINICA L'ICV si manifesta in modo Asintomatico o Sintomatico.
I principali sintomi nel caso di interessamento della carotide sono:
 Amaurosi fugax: temporanea perdita della vista essendo l'arteria

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oftalmica il primo collaterale della carotide interna, tuttavia dura
poco perchè gli emboli si degradano e si disperdono a valle senza
dare sintomi
 Emiplegia ed Emiparesi: nel caso in cui venga colpita un'area
cerebrale che controlla il movimento degli arti, è sempre
controlaterale rispetto all'area colpita.
 Afasia e Disartria: se viene colpita la carotide sx visto che il
linguaggio è situato nell'emisfero sx
 Alterazioni della sensibilità
La sintomatologia può essere suddivisa anche dal pdv temporale:
40. TIA (Attacchi ischemici transitori): che si verificano a distanza di
tempo e durano da qualche minuto ad alcune ore e regrediscono
spontaneamente.
41. Stroke (Ictus cerebrale): il paziente ha un'ischemia massiva e
prolungata che interferisce gravemente con le funzioni cerebrali. È
irreversibile.
42. Morte: quando l'ischemia interessa i centri cardio-respiratori.

I principali segni clinici da rilevare durante esame obiettivo sono:


 Polsi e pressione arti superiori: nel caso in cui sia interessata la
succlavia
 Auscultazione di un soffio sistolico in sede laterocervicale o
sovraclaveare
 Esame neurologico
DIAGNOSI 36. Anamnesi
37. Esame obiettivo (ispezione, auscultazione)
38. Ecocolordoppler: gold standard per la diagnosi strumentale di ICV.
Permette di vedere attraverso il flusso l'entità della stenosi,
l'anatomia della placca (superficie e composizione oltre a
estensione laterale e trasversale). Inoltre la presenza di un cono
d'ombra agli ultrasuoni indica una calcificazione della placca. La
presenza di un collo poco trattabile o di lesione carotidea alta non
consente di visualizzare la lesione all'ecocolordoppler.
39. Arteriografia, Angio TC e Angio RM consentono di vedere le
lesioni che l'ECD non riesce a vedere principalmente in sede
intracranica valutando anche lo stato del parenchima cerebrale.
TERAPIA Per stabilire se optare per la scelta medica o la scelta chirurgica vengono
prese in considerazione:
 Entità della stenosi
 Situazione cerebrale
 Stato della placca
 Stato della carotide
 Clinica

27. Terapia medica: viene presa in considerazione soltanto nei casi di


stenosi < 49% o nei casi di stenosi compresa tra 50-69% ma con
placca stabile. Si basa essenzialmente sulla somministrazione di
antiaggreganti piastrinici (ASA)
28. Terapia chirurgica: presa in considerazione per le stenosi tra 50-

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69% complicate e per le stenosi oltre il 70%. si avvale di 2
modalità:
1. Convenzionale: si basa sull'incisione nel collo a livello dello
SCM e si giunge alla biforcazione carotidea. Qui viene
clampata la carotide nel tratto da operare e la perfusione viene
mantenuta attraverso il posizionamento di un tubicino che
porta sangue all'encefalo. Poi la carotide viene aperta
trasversalmente e con uno strumento viene tolta la placca
ateromasica (endoarterectomia).
2. Endovascolare: si penetra con un catetere all'interno
dell'arteria femorale fino a giungere alle arterie del collo
attraverso l'arco aortico. Superato il pezzo stenotico viene
posizionato un filtro in modo da evitare che i frustoli della
placca creino emboli che vanno nel circolo cerebrale. Poi si
libera uno stent che schiaccia la placca e riapre il lume. Il filtro
poi viene chiuso e il catetere viene estratto ripercorrendo la
strada inversa.
Le placche trombotiche non possono essere trattate così ed è necessario
che la placca sia stabile e non ci sia stata una pregressa chirurgia del collo.
Anche le condizioni patologiche dell'aorta sono controindicate per
l'endovascolare come la presenza di placche multiple per il rischio elevato
di embolia.
PROGNOSI Il 35-50% dei pazienti con TIA sviluppa entro 5 anni uno stroke
Il 75% dei pazienti che hanno avuto uno stroke soffre di TIA.
Con l'endoarterectomia il rischio di mortalità / morbilità chirurgica è
attorno al 3% nei soggetti asintomatici. In quelli che soffrono di TIA sale
al 6%. Si rivela comunque molto efficace nel ridurre il rischio di ictus nei
pz con stenosi maggiore del 70%.
Con la PTA il successo immediato è del 98%, il rischio di stroke è di 3% e
di morte è 0,5%.
Tuttavia è possibile che si verifichi una ristenosi con percentuale dal 9-
22% di cui sintomatiche tra 10-23%.
Le ristenosi vanno trattate se sono sintomatiche, asintomatiche maggiori
del 75%, con placca a rischio o ostruzione carotidea controllata.
Il trattamento d'elezione delle ristenosi è l'endovascolare PTA.

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ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE

DEFINIZIONE Per aneurisma arterioso si intende la dilatazione permanente di un'arteria


oltre il 50% del suo diametro.
Il diametro normale di un'aorta femminile è 1,7-2,0 cm mentre quella
maschile è 2,1-2,4 cm. Si definisce un aneurisma aortico quando il
diametro del vaso supera i 3-3,5 cm.
EPIDEMIOLOGIA Studi autoptici e con ultrasuoni hanno rivelato che il sesso maschile è
molto più colpito e gli altri fattori di rischio sono l'età oltre i 75 anni,
fumo, IT, ipercolesterolemia, familiarità e anche precedenti interventi di
chirurgia vascolare. Non c'è differenza di etnia.
EZIOLOGIA e 73. Processo degenerativo della parete: causa più frequente a seguito
PATOGENESI di processi aterosclerotici con alterazione della componente
elastica del vaso per infiltrazione di enzimi litici come elastasi,
metalloproteinasi che degradano elsatina e collagene. Così la
tonaca media del vaso è sempre più sottile con infiltrati
infiammatori. Lo sfiancamento della parete è una conseguenza.
74. Difetti genetici: sindrome di Marfan, alterazioni del braccio lungo
del crom 16
75. Micotici
76. Traumatici
77. Infiammatori
Si è visto che il 13-29% dei fratelli maschi di un individuo affetto da AAA
hanno AAA.
MORFOLOGIA L'aneurisma può essere:
 Fusiforme: segmento interessato è più lungo e con dilatazione
irregolare.
 Sacciforme: più limitato e tondeggiante, interessa una piccola
porzione dell'aorta.
Si dividono in 4 categorie in base al fatto che interessino l'arteria renale:
67. Sovrarenale: 10% dei casi in cui è interessata la porzione che va
dal diaframma allo sbocco delle arterie renali
68. Sottorenale: interessa la zona sotto le arterie renali fino alla
biforcazione. Si distingue dalla iuxtarenale per la presenza di un
Colletto subito sotto l'a renale che indica che il processo parte un
po' sotto all'ostio
69. Pararenale: l'aneurisma interessa lo sbocco delle arterie renali
70. Iuxtarenale: inizia subito sotto lo sbocco della a renali e non
presenta il colletto.
Non è infrequente l'associazione dell'AAA con aneurisma toracico che
può essere anch'esso isolato o continuativo con AAA e in questo caso è
definito aneurisma toraco-addominale (ATA).
É possibile anche il coinvolgimento splenico, iliaco e femoro-popliteo.
STORIA L'evoluzione naturale dell'aneurisma prevede come ultimo passaggio la
NATURALE rottura. Progressivamente la dilatazione tende ad aumentare con un tasso

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di circa 4-5 mm all'anno.
La rottura determina una mortalità globale dell'88%, mentre nei pazienti
più anziani si avvicina al 100%.
La rottura è stimolata da particolari condizioni:
 Diametro dell'aneurisma:
◦ < 5 cm probabilità bassa
◦ 5-6 cm rottura nel 25%
◦ > 7 cm rottura nel 75%
Pertanto si può definire il rischio vero di rottura si ha quando il diametro
supera i 5 cm.
 Sesso: le femmine sono più colpite da rottura che i maschi a causa
della presenza di un assetto ormonale che aumenta la debolezza
parietale.
 Pa elevata
 Fumo: aumenta l'elastasi e la collagenasi oltre ai ROS che causano
danni polmonari e aortici.
 Insufficienza respiratoria
 Morfologia (blister)
CLINICA Il paziente spesso risulta asintomatico per il fatto che l'aneurisma si
ingrossa senza che il paziente se ne accorge.
In altri casi la sintomatologia comprende:
43. Dolore addominale acuto ed intenso che si irradia spesso al dorso
44. Shock ipovolemico per perdita di sangue principalmente nel
retroperitoneo. Oppure associato ad emorragia intestinale nel caso
in cui abbia perforato l'intestino, oppure associato a fistolizzazione
nella cava inferiore e quindi edema degli arti inferiori.
45. Presenza di massa pulsante addominale visibile nei soggetti magri
e palpabile nei soggetti meno magri.
46. Lombalgia ed erosioni della colonna vertebrale per espansione
retrograda dell'aneurisma che incontra i corpi vertebrali e può dare
origine anche a processi malformativi come lordosi.
47. Sintomi da compressione delle vie urinarie.

Il principale segno clinico è la massa pulsante visibile o palpabile a livello


della linea xifo-pubica. La pulsazione deve essere antero-posteriore e
latero-laterale perchè in senso anteroposteriore potrebbero essere avvertiti
dei linfonodi che però non pulsano in senso latero-laterale.
DIAGNOSI  Anamnesi
 Esame obiettivo (ispezione, palpazione)
 Eco-color Doppler
 TC e RMN: diagnostica molto più fine. La TC ci permette di
vedere il diametro dell'aneurisma, lo stato delle arterie iliache ed
eventuali aneurismi associati.
 Arteriografia
TERAPIA Le indicazioni alla chirurgia sono dipendenti da:
40. Forma dell'aneurisma: il trattamento chirurgico si opta quando
l'aneurisma è rotto oppure nelle condizioni in cui l'aneurisma non è
rotto ma è maggiore di 5 cm, ha un tasso di crescita annua > 0,5
cm, ha una forma strana con blister (protuberanze particolari)

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41. Condizioni del paziente: stato cardiovascolare, polmonare e renale
per decidere se è il caso di fare una terapia chirurgica.

Esistono 2 modalità di chirurgia:


 ENDOVASCOLARE: si tratta di una metodica recente che limita
il trauma chirurgico visto che non si fa l'incisione e quindi può
essere fatta per i pazienti che non sopporterebbero un intervento in
anestesia totale.
L'intervento di basa su un'anestesia locoregionale seguita da ingresso con
catetere all'interno dell'arteria femorale dalla quale si entra in iliaca e
aorta. Raggiunta la sede sottorenale si rilascia la protesi che si espande ed
è costituita da un frammento lungo ed uno più corto che originano da un
tronco comune. Rilasciata la protesi che si lega al colletto viene introdotta
la gambetta più corta che si sutura alla protesi in modo da rigenerare la
vascolarizzazione aorto-iliaca completa. Tutto il processo deve essere
monitorato attraverso angiografia con mezzo di contrasto per vedere bene
la posizione in cui si rilascia la protesi ed evitare di ostruire le arterie
viscerali.
Questa metodica si associa a minore morbilità, minore mortalità, minore
ricovero ospedaliero e veloce ripresa delle funzioni, tuttavia a lungo
termine risulta meno efficace della terapia convenzionale in quanto le
protesi tendono a spostarsi o a deteriorarsi.
Non tutti i pazienti possono essere trattati con endovascolare (EVAR),
solo un 35-60%. I fattori che condizionano la scelta sono:
3. Stato cardiorespiratorio: se è compromesso si fa EVAR
4. Stato renale: se è compromesso non si può fare EVAR in
quanto il mdc può rivelarsi dannoso
5. Pazienti in età minore di 60-75 anni: meglio la convenzionale.
6. Colletto prox: parametro essenziale per la decisione
1. Se è maggiore di 1,5 cm non ci sono problemi visto che
può aderire facilmente
2. Se è compreso tra 0,5 e 1,5 cm bisogna avere una protesi
ad aggancio sovrarenale perchè l'adesione non sarebbe
ottimale e quindi ci sono agganci che legano la protesi in
sede soprarenale lasciando pervi gli osti
3. Se è minore di 0,5 cm si tende ad optare per la
convenzionale, tuttavia ultimamente sono uscite
endoprotesi fenestrate con le aperture per le arterie renali
7. Colletto distale
8. Stato delle arterie in cui deve passare il catetere: devono essere
aperte
9. Stato delle arterie collaterali
10. Addome non trattabile: è necessario fare EVAR
In ogni caso al termine dell'operazione è necessario un follow up annuale
con Rx diretto, Eco-color Doppler, Angio TC.

 CONVENZIONALE: si basa su laparotomia xifo-pubica,


incisione delle fasce muscolari, incisione del peritoneo,
eviscerazione (si toglie l'intestino), si incide il retroperitoneo e si
giunge alla sacca aneurismatica che viene clampata a monte e a
valle, poi si apre longitudinalmente e si inserisce una protesi che

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viene suturata, può essere retta o biforcata nel caso in cui la
dilatazione coinvolga anche gli assi iliaci. In seguito sopra la
protesi si ricostruisce la sacca aneurismatica in quanto la protesi è
comunque un corpo estraneo e col tempo può andare a perforare
l'intestino e le strutture circostanti o infettarsi.
PROGNOSI Con l'endovascolare sono più frequenti i fenomeni di re-intervento e
complicanze.
Con la convenzionale gli aneurismi trattati in elezione hanno una
mortalità intraoperatoria del 0-7% con sopravvivenza a 5 anni del 60%.
Quelli trattati in urgenza hanno una mortalità del 33-75%.

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ANEURISMI DELL'AORTA TORACICA

DEFINIZIONE Dilatazione permanente di un tratto dell'aorta toracica superiore ai 4 cm.


Nella norma il diametro va da 2-4 cm. Può interessare il segmento
ascendente, arco aortico o discendente.
EPIDEMIOLOGIA Le forme toraciche sono più frequenti di quelle toracoaddominali ma
molto meno frequenti di quelle sottorenali. Si verificano 6 casi su 100000
persone ogni anno.
EZIOLOGIA e 78. Processo degenerativo: aterosclerosi e medionecrosi cistica
PATOGENESI (componenti della parete del vaso subiscono modifiche per
deposizione di materiale anomalo).
79. Processo congenito: tipico delle collagenopatie come Marfan ed
Ehler-Danlos.
80. Forme Infiammatorie: aortiti a cell giganti, Takayasu
81. Forme infettive: TBC e lue
82. Forme traumatiche: sono frequenti le lesioni aortiche da incidenti
stradali a seguito di lesioni provocate dalle cinture di sicurezza o
airbag che comprimono l'aorta (arco) contro la colonna e causano
deformazioni o in casi più gravi anche dissecazioni.
MORFOLOGIA Fusiformi / Sacciformi e si verificano in uno dei 3 distretti dell'aorta
toracica.
STORIA Anche in questo caso l'aorta va incontro a progressivo allargamento (0,3-
NATURALE 0,5 cm all'anno). Oltre ai 6 cm c'è un incremento annuo di 0,7-1cm e oltre
i 6 cm c'è un rischio di rottura a 5 anni del 31%.
CLINICA La maggior parte dei pazienti è asintomatica visto che l'aorta si espande
senza dare evidenti segni.
In alcuni pazienti si presentano sintomi come:
 Dolore toracico: dovuto soprattutto alla compressione della
colonna
 Tosse: per irritazione bronchiale
 Disfonia: per compromissione del nervo laringeo ricorrente
 Disfagia e compressione bronchiale: a seguito di compressione
delle strutture peri-aneurismatiche
DIAGNOSI 71. Anamnesi
72. Rx diretto torace
73. Angio TC
74. Angio RMN
75. Arteriografia: che può non essere attendibile se all'interno
dell'aneurisma si è verificata una trombosi
76. Ecografia transesofagea: utile vista la stretta vicinanza dell'aorta
con l'esofago.
L'eco color Doppler non è utile per la diagnosi di aneurisma toracico in
quanto nel torace gli ultrasuoni non riescono ad attraversare l'aria
contenuta nei polmoni.

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TERAPIA La terapia dell'AAT dipende da diversi parametri:
 Struttura e forma dell'aneurisma: importante il diametro, se sono
rotti bisogna operarli, se non sono rotti bisogna operarli nel caso in
cui sia maggiore di 6 cm o la sua crescita annua sia elevata, ma
anche in caso di sindrome di Marfan, rottura tamponata, blister o
sintomatologia correlata
 Stato di salute del paziente: rischio cardiorespiratorio e spettanza
di vita.
48. Trattamento convenzionale: chirurgia che prevede anestesia
totale e toracotomia, bisogna collassare il polmone di sx e
spostarlo, dopodichè si giunge all'aorta e si clampa il tratto da
sostituire. Questa viene tagliata longitudinalmente e viene
immessa una protesi di Dacron e poi ricucita la sacca
aneurismatica. Il problema è che durante l'intervento il paziente è
in ischemia post-clampaggio per le arterie viscerali e intercostali
per cui i pazienti con uno stato cardiorespiratorio non buono non
possono sostenere l'operazione. Il sistema di perfusione distale
prevede il bio-pump.

49. Trattamento endovascolare: si inserisce un catetere nell'arteria


femorale e si sale fino a raggiungere l'aorta toracica, qui viene
rilasciata una protesi che si espande e aderisce ai colletti
prossimale e distale. Non necessita il clampaggio e i rischi
chirurgici di complicanze sono bassi.
Con il passare del tempo però è possibile che sotto la spinta continua
propulsiva del cuore la protesi si sposti o si deteriori e così è necessario un
re-intervento.

Nel caso di aneurisma toraco-addominale dell'aorta, l'intervento


chirurgico è solamente convenzionale e bisogna sostituire l'aorta con una
protesi in tutto il suo frammento aneurismatico, anche a volte a partire
dalla succlavia fino alle iliache.
Si tratta di una toraco-freno-laparotomia con clampaggio dell'aorta e
apertura “a libro” dell'arteria e immissione di una lunga protesi. Prima di
ciò vengono legati tanti piccoli tubi protesici ai collaterali che poi
vengono suturati alla protesi principale.
PROGNOSI La mortalità operatoria della chirurgia convenzionale è tra 7-12% e la
sopravvivenza a 5 anni è del 60%.
Possibili complicanze sono l'ischemia midollare con paraplegia,
insufficienza respiratoria e insufficienza renale.
La mortalità intraoperatoria per l'endovascolare è dell'8%, il successo
tecnico immediato è del 100%, tuttavia sono frequenti i re-interventi.
La mortalità intraoperatoria di un intervento toracoaddominale è
nettamente più elevata che nei casi precedenti.

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FISTOLE ARTERO-VENOSE PER EMODIALISI

DEFINIZIONE Si tratta di una comunicazione tra una vena e un'arteria allo scopo di rendere
più facile l'accesso al torrente superficiale ematico nei pazienti che devono
essere sottoposti a duplice puntura per 3 volte a settimana in corso di
emodialisi.
STRUTTURA Viene confezionata attraverso un impianto diretto di una vena con un'arteria
oppure con l'interposizione di materiale protesico. Innanzi tutto è necessario
avere una fistola durante emodialisi per il fatto che diventa un punto sicuro
dal quale accedere ogni volta per prelevare e reinserire il sangue dal
momento che non si può forare l'arteria e forare 2 volte una vena senza una
comunicazione arteriosa sarebbe controproducente e molto lungo.

 Fistole dirette: eseguite mediante un'anastomosi diretta tra vena e


arteria. Viene scelto all'inizio l'arto superiore (non dominante)
altrimenti come seconda scelta c'è l'arto inferiore. A livello dell'arto
superiore si possono avere:
1. Fistola distale: a livello del polso con comunicazione della vena
cefalica con l'arteria radiale (fistola di Brescia-Cimino)
Pervietà precoce 80-100%, a 3 anni 45-89%.
2. Fistola prossimale: a livello della piega del gomito si ha un
circolo venoso composto da vena cefalica, vena basilica che si
connettono attraverso un ramo venoso profondo che viene spesso
utilizzato per fistola con l'arteria omerale.
Pervietà precoce 90-100%, a 2 anni 65-80%.
3. Fistole complesse (brachio-basilica, omero-omerale)
 Fistole protesiche: vengono eseguite con protesi inserite all'interno
del braccio che sono utilizzate sia per il prelievo che per il rilascio
visto che vengono fatte con materiale apposito e resistente. Spesso
hanno forma a U oppure a loop in modo da massimizzare la
superficie pungibile (così i due fori non vengono eseguiti troppo
vicini). I materiali più usati sono l'ePTFE (il più usato) spesso con
triplo strato in modo che durante l'estrazione dell'ago non ci sia
sanguinamento. Un tempo veniva usato anche il Dacron anche se
adesso viene meno usato perchè si usura più velocemente. Si usano
anche protesi biologiche.
Questa fistola può essere effettuata sia tra vena e arteria sia tra 2 vene.
Lo svantaggio delle protesi è che si possono facilmente infettare visto che
sono punte 3 volte a settimana, l'infezione può danneggiare la protesi ma
può propagarsi anche all'arteria causando emorragie anche gravi.
La fistola ottimale è quella diretta anche se in certe condizioni si fa la
protesica come in caso di
 IRC
 Donne (perchè hanno vasi in genere più piccoli)
 Diabetici
 Obesi (perchè il pannicolo adiposo rende le vene superficiali troppo

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lontane)
 Anziani
 Bambini con peso minore di 20 Kg.
SCELTA Prima di intervenire chirurgicamente va fatto uno studio pre-operatorio per
decidere quale tipo di fistola è opportuno fare:
77. Valutazione clinica: polso radiale e omerale devono essere normali e
poi col laccio emostatico si guarda la funzionalità venosa per vedere
se il flusso è adeguato.
78. Eco-color Doppler: valutazione sia superficiale che profonda del
flusso venoso e arteriosi
79. Flebografia: esame invasivo con mdc che ci permette di valutare
tutto il decorso venoso.
RISULTATI Le protesiche si infettano più facilmente e per questo devono essere
controllate regolarmente. Tuttavia dal punto di vista funzionale l'efficacia tra
i 2 tipi di sovrappone.

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ANGIOLOGIA

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TROMBOSI VENOSE

DEFINIZIONE Si tratta di una condizione che segue alla formazione di un coagulo


all'interno di una vena profonda che determina l'occlusione del lume.
Di solito il circolo venoso profondo dell'arto inferiore è il bersaglio
principale della TVP. Le trombosi venose vengono divise in prossimali se
sono al di sopra della poplitea, se interessano solo il polpaccio sono dette
distali.
EPIDEMIOLOGI La TVP ha un'incidenza di 1-2 casi su 1000 abitanti per anno dei quali 2/3
A manifestano una TVP e 1/3 manifesta embolia polmonare che è la
complicanza maggiore della TVP.
L'incidenza mostra un andamento esponenziale con l'età.
La trombosi è frequente negli ospedalizzati e quindi in allettamento per
lungo tempo e durante certe terapie.
I sintomi sono abbastanza aspecifici per questo è utile ricorrere ad una
diagnosi probabilistica supportata da dati di laboratorio.
Molti di questi pazienti affetti non mostrano sintomi, ad esempio gli allettati
sono asintomatici spesso perchè essendo in posizione longitudinale il
trombo non risulta occludente.
EZIOLOGIA La triade di Wirchow per la trombosi si fonda su 3 principi:
1. Ipercoagulabilità
2. Stasi
3. Alterazioni della parete vascolare.
Nel caso della TVP sono implicate soltanto le prime 2.
I fattori di rischio possono essere classificati in 2 categorie:
• Ambientali:
◦ Traumi
◦ Interventi chirurgici
◦ Immobilizzazione prolungata
◦ Catetere venoso centrale
◦ Altri a basso rischio (contraccettivi orali, obesità, lunghi viaggi,
terapia ormonale sostitutiva, chemioterapia).
• Endogeni:
◦ Età avanzata
◦ Trombofilie ereditarie (genetica):
▪ Deficit di ATIII: è una proteina che neutralizza i fattori IIa e Xa
▪ Deficit di proteina C ed S (associate alla via della trombomodulina
che degrada i fattori V e VIII)
▪ Mutazione di Leiden (fattore V): la proteina risulta non responsiva
alla degradazione da parte del complesso proteina C/S
▪ Protrombina G20210A: iperespressione della protrombina
◦ Neoplasie soprattutto metastatiche da AK
◦ Gravidanza e puerperio
◦ LES e sindrome da anticorpi anti-PL
◦ Vene varicose
◦ Insufficienza della pompa muscolare del polpaccio.

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PATOGENESI La progressiva somma di fattori procoagulanti o il deficit di fattori
anticoagulanti determinano un aumento del rischio di sviluppare trombi
venosi negli arti inferiori. Si tratta di condizioni che determinano una stasi
ematica (ambientali) e un'ipercoagulabilità (genetiche + ambientali).
Il trombo venoso si forma gradualmente e inizia a dare segni di se quando è
quasi del tutto occluso il vaso interessato. In rari casi si possono verificare
sedi trombotiche anomale come nell'arto superiore (associata sempre alla
presenza di cateteri venosi centrali), nell'encefalo, nell'apparato digerente e
nel fegato (sindrome di Budd-Chiari dove c'è trombosi della vena porta o
delle vene epatiche).
Il rischio maggiore di complicanza è l'embolia polmonare in quanto il
trombo può alterarsi ed embolizzare nel sistema venoso fino al cuore dx da
cui è inviato verso i vasi polmonari e può essere anche fatale in casi gravi.
CLINICA I sintomi principali sono abbastanza aspecifici e possono indicare anche
altre condizioni. L'arto interessato si manifesta edematoso, lucido, segno
della fovea, dolorante e arrossato con aumento di volume, tutte condizioni
associate ad un ostacolato drenaggio venoso con fuoriuscita trasudatizia di
liquidi dai vasi ed edema.
La SINDROME POST-TROMBOTICA è una patologia che si manifesta
qualche tempo dopo una TVP con cute marrone, squamosa, ulcerata ed
eventualmente dolente. È molto invalidante e va prevenuta.
DIAGNOSI Prevede 2 processi principali:
• Escludere subito il rischio di TVP nei pazienti con sospetto:
1. Anamnesi + esame obiettivo (importantissimi, ogni parametro ha un
punteggio e il punteggio finale dà la probabilità clinica. Se è > 2 TVP è
probabile). Vengono presi in considerazione neoplasie in atto,
immobilizzazioni recenti, chirurgia, tumefazione locale ed edema, pregressa
TVP... Se sono interessati entrambi gli arti è molto più probabile che si tratti
di una disfunzione cardiocircolatoria.
2. Esame di laboratorio: viene rilevato nel sangue la quantità del D-
dimero che è un prodotto di degradazione della fibrina tramite la fibrinolisi.
Pertanto se le sue concentrazioni sono sotto un valore soglia si può
escludere la trombosi.
• Gestire i pazienti in cui non si può escludere il rischio di TVP:
1. Flebografia: anche se oggi non viene più fatta perchè è un esame
difficile da eseguire e anche fastidioso per il paziente.
2. Eco-Doppler: ha sostituito quasi del tutto la flebografia ed ha una
specificità e sensibilità molto elevate per le trombosi prossimali (vena
femorale e inguinale) e un po' minori per le vene del polpaccio. (CUS)
tecnica di ultrasonografia con compressione (se le vene sono comprimibili
non c'è trombosi prossimale).
TERAPIA Gli obiettivi terapeutici sono: ridurre l'estensione, prevenire le recidive e
prevenire la sindrome post-trombotica.
• Terapia anticoagulante
◦ Ad effetto immediato:
▪ Eparina a basso PM: sostanza molto utile somministrata al paziente
in base al peso (100U/Kg), si lega poco alle proteine della flogosi che
aumentano durante trombosi e ha un rischio più basso di piastrinopenia e
osteoporosi. Per la sua facile utilità non richiede monitoraggio di

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laboratorio.
L'eparina viene utilizzata sia come profilassi che come terapia ma a dosi
diverse e inoltre è usata anche nei circuiti extracorporei come dialisi x
evitare la coagulazione.
È controindicata nell'IR.
▪ Eparina frazionata: alternativa alla prima, somministrata per via
endovenosa ma attualmente poco utilizzata. Richiede monitoraggio di
laboratorio con aPTT. Infatti il ruolo dell'eparina è quello di esaltare
l'attivazione dell'ATIII così da degradare i fattori II e X.
L'eparina viene eliminata dal rene mentre piccole quantità sono assorbite
dall'endotelio e metabolizzate.
▪ Pentasaccaride (Fondaparinux): alternativa alla eparina a basso PM
come inizio terapeutico. Anche questo è somministrato sottocute 1 volta al
giorno senza bisogno di monitoraggio laboratoristico.
◦ A effetto ritardato:
▪ TAO: normalmente è una terapia di lunga durata, si parla di mesi. La
terapia varia in base alla natura della TVP, se è idiopatica in genere il
trattamento va prolungato per più tempo rispetto al caso di trombosi
secondaria.
Si tratta di antagonisti della vitamina K. Questa vitamina viene assunta con
gli alimenti e assorbita. La sua funzione è quella di aggiungere gruppi
COOH a specifiche proteine tra cui determinati fattori della coagulazione
(II, VII, IX, X). Attraverso la carbossilazione queste proteine hanno la
capacità di legarsi all'endotelio, tuttavia una volta utilizzata, la vit K si
ossida e deve essere ridotta per essere riutilizzata. L'enzima responsabile di
questo è l'epossido reduttasi che viene bloccato selettivamente dagli
antagonisti della vit K. Così i fattori non possono essere attivi.
Questa terapia è a efficacia ritardata nel senso che le proteine decarbossilate
aumentano progressivamente e servono almeno 5 giorni per avere tutti i
fattori non carbossilati.
C'è il rischio di andare incontro a trombosi se nei primi giorni vengono date
dosi molto elevate a causa della riduzione marcata della proteina C.
Naturalmente anche il rischio emorragico è molto elevato soprattutto
all'inizio.
• Warfarin (Coumadin): emivita 32-46 ore
• Alenocumarolo (Sintrom): emivita 12 ore
• Fenprocumone (Marcumar): emivita 60 ore.
Nei pazienti in TAO va fatto un controllo periodico del tempo di
protrombina rapportandolo ai valori standard (INR)
INR = (PT paziente / valore medio normnale PT) elevato ISI Un valore
normale è 1, durante TAO il valore dovrebbe stare tra 2 e 3 (2,5 ottimale).
Se arriva a 4 c'è un severo rischio emorragico e va sospesa la terapia.
Prima TVP secondaria (3 mesi)
Prima TVP idiopatica (6-12 mesi)
Prima TVP idiopatica + trombofilie + AAP (12 mesi)
TAO in gravidanza è rischiosa perchè attraversa la placenta e può avere
effetti teratogenici sul feto, per cui in gravidanza vanno utilizzati altri
anticoagulanti orali soprattutto tra la sesta e la dodicesima settimana.
Esiste sempre il rischio emorragico che è del 1-3% con mortalità dello 0,3%
▪ Uso di calze elastiche nei primi 2 anni dopo la TVP aiutano a ridurre

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drasticamente il rischio di sindrome post-trombotica.
◦ Antiaggreganti:
▪ ASA: contro l'aggregazione piastrinica.
PROGNOSI Dei pazienti che hanno presentato un episodio di TVP il 3-10% per anno
andrà incontro a recidive che spesso si manifesteranno nell'arto
controlaterale a indicare la sistemicità della malattia.
Gli unici 2 fattori di rischio certi per un aumento della probabilità di nuova
trombosi sono il sesso maschile e la TVP idiopatica al primo episodio.
In più anche tutte le trombofilie ereditarie contribuiscono ad aumentare il
rischio.
Consigliata la prevenzione nel post-partum soprattutto per le donne con
disordini ereditari della coagulazione e prima e dopo gli interventi chirurgici
più grossi sempre nelle persone a rischio.
Sconsigliata la terapia estrogenica.

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VARICI VENOSE DEGLI ARTI

DEFINIZIONE Lesione venosa delle vene superficiali che coinvolge processi di


degenerazione della tunica parietale che causano un allargamento
anomalo con eventuale insufficienza valvolare associata. Questo
determina una visibile tortuosità delle vene superficiali e aumento del
diametro.
Le vene interessate sono la grande vena safena che decorre dalla femorale
anteriormente e medialmente e la piccola vena safena che decorre
posteriormente.
CLASSIFICAZIONE Vengono suddivise in
1. Primitive o essenziali: sono varici a causa ignota che si sviluppano
nel tempo principalmente nella donna con fattori di rischio come la
gravidanza, il sovrappeso e la predisposizione famigliare, tutte condizioni
che influiscono sul ritorno venoso dagli arti.
2. Secondarie o sintomatiche: relative ad una patologia predisponente
che nella maggioranza dei casi è una trombosi venosa profonda (90%)
EZIOLOGIA e - Le varici primitive sono conseguenti a gravidanza, obesità, stazione
PATOGENESI eretta prolungata, predisposizione famigliare e processi di degenerazione
parietale.
L'incontinenza venosa determina un difficoltoso ritorno venoso verso
l'alto che viene peggiorato oltretutto dalle valvola venose che sono
compromesse dalla dilatazione. Pertanto si verifica un aumento della
pressione venosa che peggiora la dilatazione e stasi venosa.
- Le varici secondarie derivano in primis da episodi di TVP che causano
ostruzione soprattutto delle vene profonde della gamba che quindi non
riescono a drenare nella grande e piccola safena e così queste ultime si
dilatano e diventano insufficienti. Altre cause minori possono essere
fistole artero-venose, traumi, compressione della vena poplitea...
La patogenesi prevede sempre una dilatazione, una stasi e un aumento di
P venosa che come complicanze può dare:
• Varicoflebiti
• Distrofie
• Ipodermiti
• Ulcere (causate da maggiore permeabilità dell'endotelio e
fuoriuscita di liquidi)
SEDI Principalmente sono colpite le vene superficiali degli arti inferiori e
quindi la grande safena e la piccola safena.
CLINICA I sintomi predominanti sono:
• Sensazione di gonfiore e pesantezza degli arti inferiori
• Bruciore
• Prurito
• Dolore
• Crampi notturni
Queste condizioni sono accentuate durante il riposo, durante il
mantenimento di posture erette o sedute per molto tempo, con il caldo e
verso sera.

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I segni clinici principali sono:
• Varici ben visibili
• Edema e gonfiore
• Dermatite da stasi ed eczema
• Discromie e colorazione brunastra
• Ulcera venosa
DIAGNOSI 1. Anamnesi
2. Esame obiettivo (ispezione)
3. Eco color Doppler: esame principale per la diagnosi di vene
varicose attraverso cui si può valutare anche l'inversione del flusso
conseguente ad ostacolato ritorno venoso verso l'alto.
4. Flebografia: utilizzata solo nel caso di sindromi congenite
5. Angio TC e Angio RM: soprattutto nel caso di TVP delle iliache.
TERAPIA • Conservativa: gli obiettivi sono ridurre l'edema e il gonfiore,
ridurre i sintomi, prevenire le complicanze e rallentare la progressione.
◦ Farmaci (flavonoidi, centella, glicosaminoglicani,
antinfiammatori)
◦ Compressione elastica
◦ Attività fisica (consigliata la piscina)
• Chirurgica:
◦ Convenzionale
▪ Safenectomia (con accesso dall'anastomosi safeno-femorale e dal
malleolo interno per poi sostituire la vena con una protesi)
▪ Varicectomia
◦ Endovascolare:
• Sclerosante: creazione di una fibrosi della safena con le
radiofrequenze o con il laser che innescano un aumento di temperatura
che provoca sclerosi termica.

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BIBLIOGRAFIA

- Longo, Fauci, Casper, Loscalzo, Hauser, Jameson. HARRISON’S PRINCIPI DI


MEDICINA INTERNA. 17esima edizione
- Materiale didattico fornito a lezione dai professori e disponibile su documenti PPT (Picchio,
Rapezzi, Specchia, Gargiulo)
- Appunti lezioni

ICONOGRAFIA

- Immagini fornite dai professori tramite documenti PPT a disposizione degli studenti

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