TIROCINIO

PROFESSIONALIZZANTE

A cura di:
Bonanni Giulia
Campaniello Giorgia
Leo Ludovica
Rocchi Aurora
Vocaturo Flaminia

Con la collaborazione del sorriso di Granata Carmen



AREA
MEDICA
 ESAME OBIETTIVO GENERALE-
INQUADRAMENTO PZ
PARTE GENERALE: analisi del sensorio, caratteristiche del
decubito, costituzione corporea, peso, trofismo muscolare,
caratteristiche cute, espressione facciale;
PARTE SPECIALE: da eseguire secondo il seguente ordine
cronologico → ispezione, palpazione, percussione,
auscultazione.
L’ispezione è la ricognizione generale e delle singole regioni
corporee effettuata con l’ausilio della vista, dell’udito e
dell’olfatto.
La palpazione ha rilevanza maggiore nello studio
dell’addome. Possiamo usare la tecnica ad uncino (per
principianti) nella palpazione degli organi ipocondrici,
oppure con la mano aperta appoggiata sulle superfici da
palpare. Nella palpazione dell’addome è necessario
procedere in 2 fasi: SUPERFICIALE per valutare
caratteristiche della cute, delle strutture superficiali e della
temperatura (alterata nelle patologie arteriose a carico
delle estremità), dell’idratazione e della nutrizione oltre
che per la valutazione dei polsi e dei fremiti (il più comune
è il fremito vocale tattile, reperto palpatorio dell’esame
obiettivo del torace). PROFONDA: esercitando una
pressione maggiore. E’ meglio non avere le mani fredde,
strofinandole tra di loro prima di toccare il paziente per
evitare che il freddo ostacoli le manovre palpatorie
causando una contrazione involontaria della muscolatura
del paziente. Se il paziente dovesse riferire dolore
localizzato è opportuno iniziare la palpazione in una zona
più distante.
La percussione ci permette di creare una vibrazione
colpendo una superficie corporea. È essenziale nello studio
del torace. Il suono normale che si ottiene con la
percussione del polmone è definito “suono chiaro
polmonare”: rappresenta il punto di riferimento della
tonalità timbrica che si può ottenere con le altre manovre
percussorie. Un suono più alto e risonante generato da un
viscere che ha più aria di un polmone normale (o uno
stesso polmone con enfisema o pneumotorace, in cui
aumenta la quantità di aria nel polmone o nella cassa
toracica) viene definito suono timpanico. Quando il suono
ottenuto è maggiormente cupo verrà definito suono ottuso
e può essere generato da un organo parenchimatoso o da
una cavità riempita d’acqua. Dal punto di vista tecnico la
percussione si effettua utilizzando il dito medio di
entrambe le mani. Si procede (per i destrimani) poggiando
sulla superficie da percuotere la falange distale e
l’articolazione interfalangea distale del dito medio della
mano sinistra tenendo sollevate le altre dita (o, per i meno
esperti, utilizzando sia il medio sia l’indice) e percuotendo
con il dito medio della mano opposta mantenendolo flesso
a 90°.
L’auscultazione non è praticabile a livello di tutti i distretti
corporei, è una manovra che si applica prevalentemente al
torace e in misura minore all’addome tramite
fonendoscopio. Quest’ultimo consta di una membrana e di
una campana (per l’età pediatrica e per i soffi vascolari).
Ritornando all’ esame obiettivo generale:
SENSORIO
Il sensorio rappresenta l’insieme delle funzioni psichiche ed
effettive dell’individuo. Se entrambe queste componenti
risultano normali il sensorio può essere definito integro.
Possiamo avere variazioni in senso:
• depressivo: alterazione in down del normale stato
psichico, progressivamente definito obnubilato →
sonnolento
→ soporoso → stuporoso → comatoso)
• privativo: modificazione in up definite in senso
crescente irritato → eccitato → delirante. Tale
condizione può essere correlata ad una serie di cause
che possiamo già annotare se siamo sicuri della
diagnosi. Il delirio può essere: febbrile, tossico (alcolico),
psicotico, tremens (da astinenza alcolica).
Per coscienza intendiamo la consapevolezza della propria
identità e dell’ambiente circostante (nome, anno di
nascita, ambiente circostante, data attuale). È
caratterizzata da:
• vigilanza: implica l’integrità del tronco encefalico ed è
caratteristica dello stato di veglia.
• consapevolezza: implica l’integrità parziale o totale degli
emisferi cerebrali e consiste nella consapevolezza del
mondo che ci circonda e del nostro essere.
In senso progressivamente crescente le alterazioni (in
down) della consapevolezza sono:
• Vigile: funzioni vitali conservate;
• Obnubilato: funzioni vitali rallentate e confuse;
• Sonnolento: stato di dormiveglia con riduzione
dell’attenzione, ma responsivo a stimolazioni verbali;
comprensione degli ordini incompleta – il pz comprende e
vuole rispondere ad un ordine, ma lo fa in maniera
inadeguata;
• Soporoso: assenza delle funzioni di relazione sociale; può
essere non responsivo, responsivo a stimolo verbale o
responsivo a stimolo tattile;
• Stuporoso: il paziente mantiene lo stato di veglia (aprendo
gli occhi) solo quando stimolato continuamente in modo
vigoroso. Per definire questo stato è necessario un tempo
di osservazione maggiore, anche giorni. Ritorna nello stato
originale alla sospensione delle manovre.
• Coma: alterazione dello stato di coscienza tale per cui
nessuno stimolo è in grado di indurre nel paziente una
risposta ad alcuno stimolo verbale o motorio. Mancanza di
vigilanza e di consapevolezza.
o Coma apallico: (soggetto vigile ma non consapevole) il
paziente è sveglio, con occhi aperti, ma totalmente
inconsapevole e incapace di interagire con l’ambiente
esterno, pur mantenendo il ciclo sonno-veglia. Il questo
caso si parla di coma vegetativo.
Glasgow Coma Scale
Generalità
La scala di Glasgow è una scala di valutazione neurologica,
che serve a descrivere il livello di coscienza nelle persone
vittime di gravi traumi (soprattutto cerebrali), in coloro che
sono in coma e nei soggetti le cui condizioni richiedono il
ricovero in Terapia Intensiva. Secondo la scala di Glasgow,
per stimare lo stato di coscienza occorre valutare 3 funzioni
di un individuo: l'apertura degli occhi in risposta a uno
stimolo, la risposta motoria a un determinato comando e,
infine, la risposta verbale a un certo stimolo vocale; per
ognuna delle quali viene assegnato un punteggio, poi
sommato alle altre.
La scala di Glasgow comprende un range ben preciso di
valori, che va da 3 (valore minimo, equivalente alla -
completa incoscienza) a 15 (valore massimo, equivalente a
coscienza semi- normale); i valori intermedi, chiaramente,
corrispondono a situazioni intermedie, caratterizzate da un
grado di coscienza progressivamente maggiore mano a
mano che ci si allontana dal valore e 3 (e ci si avvicina al
valore 15).
Valutazione dei parametri
Gli ideatori della scala di Glasgow hanno assegnato a
ciascuno dei 3 parametri, che servono per la stima del
livello di coscienza, un preciso intervallo numerico di
valutazione.
→Il parametro “apertura degli occhi” presenta un
intervallo numerico di valutazione che va da 1 a 4. 1 indica
completa assenza di apertura degli occhi; è il livello più
grave. 4, invece, indica spontanea apertura oculare;
equivale alla normalità.
→Il parametro “risposta motoria a un determinato
comando” presenta un intervallo numerico di valutazione
che va da 1 a 6. 1, segnala completa assenza di risposta
motoria a qualsiasi comando; è il livello più severo. 6,
invece, segnala massima obbedienza motoria a qualsiasi
comando; corrisponde alla normalità.
→Il parametro “risposta verbale a un certo stimolo
vocale” presenta uno intervallo numerico di valutazione
che va da 1 a 5. 1 indica completa assenza di risposta a
qualsiasi tipo di stimolo verbale; è il livello più grave. 5,
invece, indica massima attenzione, normale capacità di
linguaggio e capacità di risposta a ogni stimolo di natura
verbale; rappresenta la normalità.
Valore soglia
All'interno del range di punteggi che caratterizzano la scala
di Glasgow, c'è un valore, situato circa a metà, che
rappresenta la linea di confine tra lo stato di incoscienza e
lo stato di coscienza. Tale valore è 8 e assume il nome di
valore-soglia della scala di Glasgow. Alla luce di ciò, quindi,
quando la somma dei parametri della scala di Glasgow
risulta superiore a 8 (indice GCS > 8), l'individuo è più o
meno cosciente; al contrario, quando la somma dei
parametri della scala di Glasgow risulta uguale o inferiore
a 8 (indice GCS = o < di 8), il soggetto è più o meno
incosciente.
Interpretazioni di una lesione cerebrale, in base alla scala
di Glasgow:
È grave, se l'indice GCS è minore o pari a 8; È moderata, se
l'indice GCS è compresa tra 9 e 12 (N.B: qualche esperto
sostiene che l'intervallo più adeguato sia tra 9 e 13); È lieve
se l'indice GCS è maggiore o uguale a 13.
Pregi e critiche: è poco adatto, se il paziente è un bambino
sotto i 36 mesi di vita.
DECUBITO
La domanda da porre al paziente per definire il suo
decubito è: “Quale posizione assume normalmente
quando si mette a letto?”.
Il decubito può essere distinto in:
- Decubito attivo, in cui è necessario un impegno della
muscolatura per il mantenimento della posizione;
Decubito passivo, la posizione che il pz assume nel letto è
associata ad una condizione di abbandono fisico o psichico.
Il decubito attivo è distinto in tre forme e tale distinzione
fornisce informazioni importanti nell’ambito di alcune
patologie, soprattutto di tipo cardio-respiratorio:
1.Indifferente: è il decubito del soggetto che dorme
indifferentemente in posizioni diverse o che, sebbene
assuma preferenzialmente una posizione di decubito,
afferma di essere comunque in grado di dormire in
qualsiasi posizione (il secondo caso rientra parzialmente
nel decubito preferenziale);
2.Preferenziale: è il decubito del soggetto è in grado di
dormire in ogni posizione, ma ne preferisce una per
abitudine o patologia;
3.Obbligato: il paziente riesce a dormire solo in una
determinata posizione e questo può essere indicativo di
precise patologie, nonché strumento di ausilio nella
diagnosi assieme all’anamnesi
- decubito obbligato sul lato sano in caso di
patologia polmonare con irritazione pleurica o sul lato
malato a scopo antalgico se abbiamo il coinvolgimento
delle terminazioni nervose;
- decubito obbligato sul lato malato in caso di
versamento pleurico senza irritazione della pleura, in
modo da lasciare libero di espandersi il polmone sano;
- decubito obbligato in posizione fetale con gli arti
inferiori flessi sull’addome e le gambe flesse sulle cosce,
per ridurre
il dolore in caso di irritazione meningea;
- decubito obbligato in posizione geno-pettorale,
ossia in posizione supina, con le gambe flesse sull’addome
e le braccia che circondano le ginocchia, in caso di
pericardite;
- decubito obbligato ortopnoico, ossia in posizione
seduta o semi-seduta nel letto, in caso di scompenso
cardiaco globale (o anche BPCO), per favorire il ritorno
venoso, più difficile in clinostatismo.
COSTITUZIONE CORPOREA: la costituzione corporea è
data dall’insieme dei caratteri morfologici dello scheletro,
delle
masse muscolari e del grasso sottocutaneo.
Nell’ambito della costituzione corporea possiamo
distinguere tre categorie di soggetti:
• Normotipo o normo-splancnico; armonica proporzione fra
tronco ed arti.
• Longitipo o microsplancnico; il longitipo è un soggetto che
presenta una prevalenza del diametro longitudinale ed una
prevalenza degli arti.
• Brachitipo o macrosplancnico; brachitipo ha invece un
maggiore sviluppo del tronco rispetto agli arti. Parliamo di
infantilismo e di nanismo nel caso di alterato sviluppo
psico-fisico.
- L’infantilismo è la permanenza dei caratteri somatici di
tipo infantile oltre la pubertà (pubertà: 10-13/14 anni per
le donne, 12- 14/15 anni per gli uomini), con conseguente
assenza di sviluppo dei caratteri sessuali secondari.
- Il nanismo implica, invece, un iposviluppo corporeo in
presenza di normale sviluppo dei caratteri sessuali
secondari: è definito “nano” un soggetto di sesso maschile
con altezza inferiore ad 1,30 m ed un soggetto di sesso
femminile con altezza inferiore ad 1,25 m.
STATO NUTRIZIONALE
BMI condizione
<16 Grave denutrizione
<18,5 Sottopeso
18,5-24,9 Normopeso
25-29,9 Sovrappeso
30-35 Obesità lieve
35-39,9 Obesità moderata
>40 Obesità grave
Esprime il grado con cui sono soddisfatte le necessità
fisiologiche di un individuo in relazione ai nutrienti
introdotti con la dieta e costituisce un aspetto particolare
dello stato di salute e condizionando, a sua volta, altri
aspetti della salute stessa quali: resistenza alle infezioni,
insorgenza di malattie degenerative etc...
Abbiamo degli strumenti molto semplici, integrati da
metodiche strumentali, per la valutazione dello stato
nutrizionale:
• Peso corporeo in rapporto a statura e sesso;
• Sviluppo del pannicolo adiposo sottocutaneo;
• Sviluppo delle masse muscolari.
Abbiamo due parametri di riferimento fondamentali per il
calcolo del peso ideale: la formula di Broca, in cui c’è una
correlazione in base al sesso:
Per le donne bisogna premettere 45 Kg per i primi 152 cm
di altezza e aggiungere 0,9 Kg per ogni successivo cm.
Per gli uomini bisogna premettere 48 Kg per i primi 152
cm di altezza e aggiungere 1,1 Kg per ogni successivo cm.
È accettabile rispetto al valore ottenuto una variazione Δ
pari a ± 2 - 4,5 Kg. (praticamente per stare in salute devi essere
obeso).
Ed il BMI (body mass index) o indice di massa corporea
(Kg/m2).
Mediante questi parametri possiamo farci una prima idea
sulla situazione nutrizionale del paziente, confrontando il
risultato ottenuto tramite il calcolo del BMI con dei valori
di riferimento:
Questi parametri ottenuti mediante semplici calcoli sono
importantissimi anche per la discriminazione tra indirizzi
clinico-terapeutici diversi nell’ambito della patologia; ma il
difetto del BMI è che non è in grado di discriminare la causa
dell’aumento di peso (massa grassa, magra o liquidi): oltre
all’eccessiva assunzione di cibo, anche una sindrome
edemigena con accumulo di liquidi o un aumento della
massa muscolare possono determinare un aumento del
BMI, sebbene si tratti di casi isolati.
Distribuzione del grasso
L’individuazione delle sedi di accumulo del grasso,
nell’ambito dell’analisi dello stato nutrizionale, ci permette
di distinguere l’obesità androide dall’obesità ginoide:
nell’uomo questo si deposita soprattutto a livello della
parete addominale, mentre nella donna a livello di fianchi,
glutei e cosce.
- Pannicolo adiposo
Possibilità di sollevare la cute in pliche. Possiamo
distinguere tre diverse rappresentazioni del pannicolo
adiposo:
1. Normalmente rappresentato: sebbene il parametro in
questione sia molto soggettivo, generalmente la normalità
è rappresentata dalla possibilità di sollevare la cute in
pliche a livello dell’addome e delle braccia;
2. Scarso: questa situazione di verifica quando non è
possibile sollevare la cute in pliche nelle zone in cui questo
dovrebbe avvenire normalmente (addome e braccia);
3. Abbondante: in questa situazione abbiamo un eccesso
di pannicolo adiposo.
- Funzione motoria
Il terzo ed ultimo parametro da prendere in considerazione
nell’ambito dell’indagine sullo stato nutrizionale del
paziente è la valutazione del trofismo muscolare.
Possiamo avere:
- Ipoaplasia /aplasia: si riscontra, rispetto al segmento
muscolare controlaterale, una riduzione del volume fino
all’assenza completa del muscolo per mancato sviluppo
(aplasia);
- Atrofia/ipotrofia: diminuzione del volume di un muscolo
o di un gruppo di muscoli;
- Ipertrofia: aumento volumetrico, simmetrico od
asimmetrico, di uno o più gruppi muscolari.
Dobbiamo valutare:
A Tipo di apporto: 1. energia 2. proteico 3. vitaminico 4.
minerale
B Manifestazioni
1. Conclamate (es. rachitismo, obesità)
2. Subcliniche (accertabili solo con indagini mirate)
C Eziologia
1. Primarie ovvero di origine alimentare (da carente o
eccessivo apporto di alimenti)
2. Secondarie ovvero dovute a condizioni fisiologiche (es:
gravidanza) o patologiche (es patologie infiammatorie o
tumorali) che interferiscono con l'ingestione,
assorbimento, utilizzazione dei nutrienti o ne aumentano il
fabbisogno.
 Come possiamo valutare lo stato di nutrizione? rispetto al recall.
- Indirettamente: stimando gli apporti dietetici (indagine • a sfavore
alimentare) e valutandone l'adeguatezza mediante -necessita' di tempo
confronto dei risultati con i livelli di assunzione -necessita' di istruire prima il paziente -possibilita' che il
raccomandati (LARN). soggetto modifichi il proprio comportamento alimentare
- Direttamente: nel corso dell'indagine
studiando le dimensioni corporee (antropometria) e la DIARIO ALIMENTARE istruzioni di compilazione
composizione corporea; misurando i livelli circolanti nei • Indicare tutto ciò che viene consumato ogni giorno (nell‘
liquidi biologici (vitamine, minerali, oligoelementi); arco delle tre giornate non consecutive scelte) precisando
utilizzando degli indicatori funzionali (attività coenzimatica composizione dei piatti, porzione e condimento aggiunto
delle vitamine); effettuando dei test di bilancio tra intake e • Per i prodotti confezionati (sia alimenti che bevande)
escrezione indicare marca, caratteristiche e grammatura del prodotto.
- In pratica: abbinamento di metodi secondo lo scopo • È possibile avvalersi di misure di capacità standard
dell’indagine, il tipo di nutriente e la popolazione oggetto • Non dimenticare di riportare sul diario i "fuori pasto" quali
di studio caramelle, cioccolatini, gelati, ghiaccioli, aperitivi, dolciumi
e snacks di vario genere.
Indagini alimentari
La rilevazione dei consumi può̀ essere effettuata in vario VALUTAZIONE DI CUTE E ANNESSI
modo in base a: Le caratteristiche fondamentali da osservare sono:
a) periodo della rilevazione a breve termine: - Elasticità, influenzata anche dallo stato nutrizionale;
· recall 24 ore - Colore;
· diario alimentare a lungo termine: - Distribuzione pilifera, di cui è importante segnalare
a lungo termine: soprattutto le alterazioni, maggiormente evidenti nelle
· questionari di frequenza di consumo donne piuttosto che negli uomini.
· storia dietetica Alterazioni cutanee più comuni:
b) modalità di rilevazione (per ricordo o registrazione • A.Pallore: colorazione chiara, tendente al bianco, della
simultanea) · tutti per ricordo tranne il diario cute, che può essere del tutto normale nei Paesi Nordici; di
c) modalità di rilevazione delle quantità (per pesata o per conseguenza il pallore, di per sé, non è necessariamente
stima soggettiva con o senza sussidi) rappresentativo di anemia. Il pallore è un sintomo
· in genere per stima salvo il diario e/o gli studi di validazione importante, però, se si osserva una variazione nello stesso
d) in base a chi effettua la rilevazione (con o senza soggetto. Normalmente, il pallore patologico è associato
intervistatore) ad anemia. (Valori normali di Hb: 12-14 g/dl nella donna;
Recall (Ricordo) 24 ore 14-16 g/dl nell’uomo).
-ricordo degli alimenti consumati nelle 24 ore precedenti • B.Ciànosi: colorito violaceo- bluastro della cute e delle
raccolto in un’intervista da personale esperto mucose visibili che si ha quando l’Hb desossigenata supera
-si avvale di sussidi visivi di porzioni di alimenti il valore soglia di 5 g/dl; la cianosi è ovviamente assente se
• a favore la presenza di Hb ridotta in quantità patologiche è
-richiede un tempo limitato concomitante ad una situazione di anemia grave. Possiamo
-non necessita di istruire il paziente in precedenza -basso distinguere due tipi di cianosi:
costo 1. Centrale o calda, dovuta principalmente a due grandi
• a sfavore gruppi di patologie (polmonari o cardiache):
-l'indagine si riferisce ad un giorno solo - - malformazioni a livello del setto interatriale od
-errori di memoria interventricolare, con conseguente mescolanza del sangue
• Indicazioni: campioni numerosi, verificare l’efficacia di un venoso e del sangue arterioso a livello del cuore, è più
programma di intervento comune in età pediatrica.
Diario alimentare - - ipossia arteriosa, legata, nella maggior parte dei casi, ad
Prevede la registrazione su appositi diari di tutti gli alimenti insufficienza respiratoria acuta o cronica, più comuni
e bevande consumati sia ai pasti principali che negli nell’età adulta.
intervalli tra i pasti; e deve essere simultanea cioè va - È detta calda perché le estremità sono calde.
effettuata al momento in cui si consuma il pasto e deve 2. Periferica o fredda, è legata a situazioni circolatorie
essere protratta almeno per 3 giorni non consecutivi di cui periferiche che fanno sì che si crei una stasi o
due feriali e uno festivo. rallentamento del circolo nel distretto interessato con
Il diario alimentare può essere uno strumento diagnostico successiva facilitazione dell’estrazione dell’O2 e
(poco attendibile se il valore di intake è < a 1.35 MB) o desossigenazione dell’Hb.
terapeutico
• a favore Il fenomeno di Raynaud è un fenomeno caratterizzato da
-possibilita' di errori e dimenticanze notevolmente ridotta episodi intermittenti e brevi di pallore e cianosi alle dita
 (vasocostrizione data dal ***freddo), seguiti da una terza
fase caratterizzata da rossore (vasodilatazione-iperemia
reattiva); riguarda prevalentemente gli arti. Il dolore è
infrequente e se presente è lieve, oppure dovuto alla
eventuale arteriopatia occlusiva cronica concomitante.
C.Ittero: colorazione gialla della cute. Si manifesta nella
clinica, prima di tutto, a livello delle sclere e della mucosa -
orale e poi a livello cutaneo; questo perché l’ittero sclero-
mucoso si verifica a partire da livelli di bilirubina circolante
superiori a 2,5 mg/dl, mentre per la manifestazione
dell’ittero cutaneo occorrono valori di bilirubina superiori
a 5 mg/dl.
D.Edema: accumulo di liquidi nello spazio extracellulare
sottocutaneo. EO: paziente supino, gambe non accavallate;
scoprire le gambe e i piedi; verificare che ci sia luce -
sufficiente; ispezionare l'arto; (segno della fovea)
esercitare una pressione (fino a far diventare bianca
l'unghia) per circa 5-6 secondi sulla superficie della tibia,
non sullo sperone insomma; osservare se rimane la fovea;
passare con leggerezza il dito sulla zona su cui si è premuto
per apprezzare un eventuale pitting; trascinare il dito per
un breve tratto esercitando pressione; osservare se è
rimasta impressa la "strada"; passare con leggerezza il dito
sullo stesso tratto per valutare un eventuale pitting legato
allo spostamento dell'edema (questo conferma un edema
extracellulare e quindi che si sposta alla pressione, come
quello da carenza di albumina, e non intracellulare che non
si sposterebbe).
Nella patogenesi dell’edema distinguiamo cause
sistemiche e cause locali:
- Cause sistemiche: si riferiscono ad alterazioni
emodinamiche e respiratorie (ovvero quelle condizioni che
determinano ipoperfusione renale, attivazione del sistema
RAA, iperaldosteronismo secondario, aumento volemia,
edema), che facilitano il passaggio di liquido dal
compartimento endovascolare al compartimento
interstiziale; le principali sindromi edemigene sono lo
scompenso cardiaco congestizio, la cirrosi e la sindrome
nefrosica e sono tutte accomunate dallo sviluppo di
iperaldosteronismo secondario dal punto di vista
ormonale;
- Cause locali: determinano edema localizzato e
possono essere cause di tipo traumatico o determinate
dalla presenza di una patologia venosa (es.: tromboflebite,
nella quale possiamo trovare coesistenza di edema e
cianosi), fattori che facilitano lo stravaso di liquidi
nell’interstizio, sulla base dell’aumentata permeabilità
vascolare.
Il segno caratteristico dell’edema è il segno della fovea:
provochiamo un infossamento, con la pressione digitale,
nella zona in cui appare essere presente un accumulo di
liquido nell’interstizio e il segno permane anche dopo la
rimozione della pressione digitale.
- Anasarca: accumulo di liquidi generalizzato, a livello
cutaneo e sottocutaneo, ma anche nelle cavità sierose.
- Versamento ascitico: formazione di liquido dell’addome,
determinato da svariate cause. Esso è caratterizzato da
aumento volumetrico dell’addome con appianamento od
estroflessione della cicatrice ombelicale (questa ultima
caratteristica riguardante la cicatrice ombelicale è sempre
assente nel caso di addome meteorico, a causa della
pressione insufficiente, e permette di distinguere
chiaramente un addome ascitico da un addome
meteorico).
Irsutismo e ipertricosi: alterazioni nella distribuzione dei
peli, molto più frequenti nelle donne→ Irsutismo:
eccessiva crescita di peli in zone ove normalmente lo
sviluppo di peli è assente, dovuta, ad esempio, ad aumento
del livello di androgeni nella donna; Ipertricosi: condizione
caratterizzata da aumento della crescita di peli in zone
dove essi sono normalmente presenti, (meno grave).
Melanodermia → in pz con M. di Addison.
FACIES
Quando la facies è normale si parla di facies composita in
cui è sufficiente che lo sviluppo della parte superiore del
viso sia armonico rispetto alla parte inferiore.
Possiamo però avere alterazioni scheletriche, del colorito
del volto che ci possono far orientare verso una
determinata patologia.
L’esempio più classico di alterazione scheletrica è la facies
acromegalica, tipica del paziente affetto da acromegalia
(aumento patologico dei livelli di GH durante l’età adulta),
con aumento volumentrico progressivo, nell’arco della
vita, di segmenti scheletrici del viso (mandibola) e degli arti
(mani e piedi).
Facies basedowniana: aspetto tipico del paziente
ipertiroideo, caratterizzato da esoftalmo, solitamente
associato a morbo di Basedow, mentre, nei pazienti che
presentano ipertiroidismo causato da adenoma di
Plummer o da gozzo tiroideo, ad esempio, possiamo notare
una caratteristica “espressione terrorizzata”, data dalla
tendenza all’allontanamento delle rime palpebrali tra loro.
Facies cachettica: perdita del tessuto sottocutaneo molto
evidente soprattutto a livello del viso.
Facies parkinsoniana: progressiva perdita della motilità dei
muscoli facciali e, di conseguenza, dei movimenti correlati
a stati d’animo ed emozioni; la faccia tende a diventare
amimica e si ha appiattimento delle rughe.
Facies mixedematosa: tipica dell’ipotiroidismo, è una
facies simile a quella parkinsoniana, ma non determinata
dalla perdita della funzionalità muscolare. In questo caso
l’amimia è dovuta all’accumulo di liquido edematoso nel
tessuto sottocutaneo: c’è, quindi, una tendenza
all’appiattimento delle pieghe del viso ed un’evidenza
minore dei movimenti muscolari facciali.
Facies Cushingoide: associata ad eccesso di produzione di
ormoni cortico-surrenalici (ipercortico-surrenalismo), con
modificazione del metabolismo ed accumulo di grasso in
specifici segmenti corporei, come il viso (facies a luna
piena) ed il dorso; questa facies è tuttavia molto più
comune per cause iatrogene (assunzione di cortisonici a
scopo terapeutico) che per cause patologiche.
Facies adenoidea: tipica dei bambini con ipertrofia delle
tonsille adenoidee, situazione che riduce il passaggio di aria
a livello delle coane nasali; il paziente quindi, a scopo
compensatorio, assume un’espressione con bocca
semiaperta per facilitare la respirazione.
Facies mitralica: facies molto comune, caratterizzata da
ciànosi cronica delle labbra e delle regioni mascellari e
presente in pazienti con scompenso cardiaco sinistro (in cui
è presente un’insufficienza mitralica ed una tendenza al
ristagno cronico di sangue nei distretti superiori del corpo,
con conseguente ridotto ritorno venoso dal capo), che
determina, sul lungo periodo, ciànosi localizzata delle
regioni precedentemente citate.
Facies sclerodermica: si ritrova nei pazienti affetti da
sclerodermia, rara malattia connettivale caratterizzata da
perdita
progressiva dell’elasticità del tessuto sottocutaneo.
PARAMETRI VITALI
I parametri vitali sono quei valori che nell'individuo
rappresentano la funzionalità dell'organismo.
La rilevazione dei parametri vitali è fondamentale nelle
procedure di primo soccorso. La procedura di rilevazione
dei parametri vitali effettuata dal soccorritore viene anche
detta esame primario, e consiste in una valutazione
sommaria ("respira/non respira", "il cuore batte/non
batte", ecc.) e non accurata. La valutazione accurata
richiede infatti l'uso di strumenti di misura idonei, per cui
non viene svolta nei casi di massima urgenza, nei quali i
sintomi sono evidenti.
Pressione arteriosa
Può essere misurata con uno sfigmomanometro. Secondo
l’OMS e la Società Internazionale dell'Ipertensione (ISH), la
pressione arteriosa minima e massima in condizioni
normali (per soggetti di età maggiore di 50 anni) non
superano rispettivamente i 90 e i 140 mmHg, mentre si
parla di ipertensione grave se superano rispettivamente i
110 e 180 mmHg. Si parla inoltre di ipotensione grave se i
valori di pressione arteriosa minima e massima scendono
rispettivamente sotto i 60 e i 90 mmHg.
Polso
Si distingue in Frequenza cardiaca, carattere del polso
(polso pieno o polso debole) e ritmo (regolare o irregolare).
La frequenza cardiaca può essere misurata con un
fonendoscopio. Le pulsazioni cardiache devono
mantenersi tra 60 e 100 battiti al minuto (bpm). Sotto i 60
bpm si parla di bradicardia, mentre sopra i 100 bpm si parla
di tachicardia.[2][3]
Frequenza respiratoria
Può essere misurata con uno Spirometro.
La frequenza respiratoria in condizioni normali è di 12-20
atti respiratori al minuto. Sotto i 12 atti respiratoti al
minuto si parla di bradipnea, mentre sopra i 20 si parla di
tachipnea.[3]
Temperatura corporea
Può essere misurata con un termometro. In condizioni
normali la temperatura corporea deve mantenersi tra 36,6
°C e 37,4 °C. Nel caso di temperatura corporea superiore a
circa 37,4 °C si parla di febbre.[3]
Ossigenazione sanguigna
La saturazione arteriosa indica la saturazione
dell'emoglobina nel sangue arterioso. Il pulsiossimetro (o
semplicemente "ossimetro") permette di misurare la
concentrazione di ossigeno nel sangue (detta anche
"SpO2"). Si parla di ipossia quando il valore di SpO2 scende
al di sotto dell'95%, e di ipossia grave quando il valore di
SpO2 scende al di sotto dell'85%.
RACCOLTA DATI SOCIOSANITARI
- Scala RAD-SICa→Per i pazienti ritenuti fragili il percorso di
continuità assistenziale è stato ideato attraverso tre punti
principali: la presa in carico del paziente in ingresso; la
valutazione di 1° livello con scheda infermieristica in
continuità assistenziale RAD SICA e l'attivazione precoce
dei percorsi Ospedale -Territorio senza soluzioni di
continuità. La RAD-Sica fornisce indicazioni e criteri per
valutare i pazienti fragili (in particolare degli anziani) per
valutarne il fabbisogno di assistenza e per programmare il
percorso di continuità assistenziale.
- Scala decubiti→ La valutazione per il rischio di insorgenza
di LdP (lesioni da decubito) va effettuata nel momento
della presa in carico di tutti quei pazienti che non sono in
grado di muoversi in totale autonomia. In particolare, per i
pazienti in regime di degenza prolungata, è una valutazione
che va ripetuta almeno una volta alla settimana→La Scala
di Braden è una scala di valutazione del rischio di
insorgenza di LdP che tiene conto di 6 fattori:
• percezione sensoriale (capacità di rispondere al disagio
dettato dalla compressione);
• umidità della cute (sudorazione, umidità legata ad
eventuale incontinenza urinaria e/o fecale);
• attività motoria (livello di attività fisica);
• mobilità (capacità di controllo/modifica della posizione del
corpo);
• nutrizione (è fondamentale un adeguato apporto di
calorie, proteine, vitamine e minerali per contrastare
l’insorgere di nuove lesioni);
• frizione e scivolamento (la forza d’attrito che si crea con la
superficie solida e/o con la biancheria può accelerare
l’insorgenza di LdP).
Ad ogni fattore vengono attribuite delle variabili, con un
punteggio che va da 1 a 4 e da 1 a 3 per il fattore “frizione
e scivolamento”.
• Punteggio 6 = alto rischio;
• Punteggio 23 = basso rischio;
• Punteggio 16 = situazione di rischio
- Scala del dolore→ si usano scale unidimensionali, ovvero
valutano una sola dimensione del dolore, ovvero l’intensità
misurata dal paziente:
• scala numerica, NRS (numerical rating scale); 0-11 pt
• scala analogica visiva, VAS (visual analogic scale);
rappresentazione visiva dell’ampiezza del dolore che il
malato soggettivamente avverte. La VAS è rappresentata
da una linea lunga 10 cm, in cui un’estremità indica
l’assenza del dolore e corrisponde a 0, l’altra estremità
indica il peggiore dolore immaginabile e corrisponde a 10.
La scala è compilata manualmente dal malato al quale è
chiesto di tracciare sulla linea un segno che rappresenti il
 dolore percepito. La distanza misurata a partire
dall’estremità 0 corrisponde alla misura soggettiva del
dolore. Questa scala richiede una certa coordinazione
visiva e motoria e non può essere utilizzata nel corso di -
un’intervista telefonica nel malato a domicilio. Facilmente
ripetibile, viene utilizzata anche in bambini con età > 7
anni.
• scala quantitativa verbale, VRS (verbal rating scale); il
malato deve scegliere 6 indicatori verbali descrittivi del
dolore (nessun dolore - dolore molto lieve - dolore lieve -
dolore moderato - dolore forte - dolore molto forte).
Questa scala è spesso utilizzata nelle persone anziane o con
deficit cognitivo e al Pronto Soccorso.
- MMSE→ Il Mini-Mental State Examination è un test
neuropsicologico per la valutazione dei disturbi
dell'efficienza intellettiva e della presenza di
deterioramento cognitivo; spesso utilizzato come
strumento di screening nell'indagine di soggetti con
demenza, e con sindromi neuropsicologiche di natura
differente. l test è costituito da trenta item (domande), che
fanno riferimento a sette aree cognitive differenti:
orientamento nel tempo; orientamento nello spazio;
registrazione di parole; attenzione e calcolo; rievocazione;
linguaggio; prassia costruttiva.
Attribuisce un punteggio che va da un minimo di 0 ad un
massimo di 30 punti; in cui un punteggio uguale o inferiore
a 18 è indice di una grave compromissione delle abilità
cognitive; un punteggio compreso tra 18 e 24 è indice di
una compromissione da moderata a lieve, un punteggio
pari a 25 è considerato borderline, da 26 a 30 è indice di
normalità cognitiva.
ANAMNESI
L'anamnesi è la fase dell'approccio al malato.
Tecnicamente bisogna distinguere vari tipi di anamnesi:
- l'anamnesi si definisce diretta quando viene raccolta
direttamente dal paziente, ovvero egli è in grado di
intendere e di volere e di rispondere autonomamente alle
domande del medico,
- viene definita indiretta quando viene ascoltata da persona
o più persone a conoscenza dei fatti: questa è
un'eventualità molto comune per i pazienti che
temporaneamente sono incoscienti o nei pazienti dementi
o nei bambini, ovvero nelle situazioni in cui il paziente non
è in grado di rispondere autonomamente alle domande del
medico;
- l'anamnesi può essere diretta con integrazioni indirette,
per esempio in un paziente in grado di intendere e di volere
ma che ha avuto una temporanea perdita di conoscenza, in
grado quindi di riferire tutto ciò che è a monte o a valle
dell'episodio mentre ciò che è successo durante l'episodio
non può che essere raccolto da persone che erano presenti
quando l'evento si è verificato, oppure quando un paziente
si dimostra reticente, per vergogna, particolari malattie o
perché non accetta la propria condizione di salute, oppure
in pazienti che non sono conoscenti della propria malattia,
a cui è stata per esempio tenuta nascosta la propria
malattia e la situazione clinica e quindi non può che riferire
la propria condizione in maniera parziale, e quindi è
necessario raccogliere informazione dai familiare o dai
medici che lo hanno in gestione.
Infine esiste la possibilità dell'anamnesi documentaria,
ovvero basata solo su cartelle cliniche, situazione tutt'altro
che infrequente nella pratica clinica quotidiana, per
esempio nel caso di un paziente demente ricoverato in un
istituto per anziani che ha una problematica acuta, per
esempio un quadro settico o un trauma, che quindi viene
portato in ospedale in ambulanza con informazioni
derivanti unicamente da quattro righe scritte
frettolosamente dal medico o dall'infermiere dell'istituto di
provenienza, a questa condizione si aggiunge anche
l'assenza di familiari.
Dobbiamo avere un atteggiamento di disponibilità, sia
”intellettiva” che “temporale”: quando si raccoglie
un’anamnesi, il tempo da dedicare al paziente è una
variabile importante. Nondimeno, vi sono aspetti che
rientrano nell’ambito del linguaggio corporeo che è
opportuno tenere in considerazione: se si vuole avere un
rapporto paritario con il paziente, è consigliabile mettersi
seduti vicino a lui, piuttosto che dirigere il colloquio in
piedi, guardandolo dall’alto verso il basso. Per ultimo,
bisogna cercare di adattare il proprio linguaggio a quello
del paziente: il medico deve avere la duttilità di adeguarsi
all’eloquio del paziente al fine d’instaurare, per quanto
possibile, un atteggiamento paritario anche da un punto di
vista culturale.
1. Per anamnesi patologica prossima s’intendono
le cause che hanno condotto il paziente all’attuale ricovero
o alla visita ambulatoriale.
2. Per anamnesi patologica remota s’intendono le
patologie pregresse, presumibilmente non correlate con il
sintomo attuale, le malattie infantili (CEI: comuni esantemi
infantili), le malattie croniche non correlabili alla
sintomatologia manifesta all’atto dell’anamnesi, che
possono recidivare, i traumi e gli incidenti, i precedenti
ricoveri e soprattutto pregressi interventi chirurgici. È
importante anche riportare le allergie, attribuibili ad agenti
farmacologici o meno (per prevenire la somministrazione
di mdc o farmaci inadeguatamente).
3. L’anamnesi familiare è una raccolta delle notizie
cliniche relative ai congiunti (genitori e fratelli), e la
presenza di malattie e sintomi analoghi in famiglia. Questo
è importante perché, oggigiorno la maggior parte delle
malattie, soprattutto se croniche, hanno un’importante
aggregazione familiare e spesso hanno una prognosi
diversa in relazione “all’habitus cromosomico” familiare.
4. L’anamnesi fisiologica, infine, riguarda: la
nascita, lo stato di famiglia, le abitudini alimentari, l
’attività fisica, il ritmo sonno-veglia, le varie abitudini
relative a fumo, alcolici, stupefacenti, e non per ultimi, la
diuresi e l’alvo. Importante è anche l’occupazione
lavorativa. In altre parole, tutto ciò che attiene alla sfera
socio-sanitaria di ciascuno di noi e che fa riferimento alle
nostre abitudini di vita.
 5. 5. L’A. farmacologica prevede domande riguardo
l’assunzione di farmaci; se vengono assunti per via orale o
iniettiva, se sono o meno da banco. Preparati erboristici?
Contraccettivi orali? Bisogna indagare segni di allergia,
intolleranza (nausea, diarrea), o lieve sensibilizzazione
(rash, asma) prima di franca anafilassi.
6. 6. L’A. sociale: è Indispensabile per qualità di vita,
organizzare la dimissione, volontà del paziente. Chi altro
abita con lei? Professione? Stato civile, professione del
coniuge e suo stato di salute? Domicilio (posizione, scale,
ascensori)? Visitatori? Chi prepara da mangiare e chi fa la
spesa? Che cosa il paziente non è più in grado di fare?
Bisogna poi chiedere circa l’assunzione di alcol
(questionario CAGE), tabacco (legge di Holt, raddoppiare il
numero di pacchetti di sigarette riferiti), o stupefacenti.
È importante poi, nell’anamnesi patologica prossima,
evidenziare le caratteristiche del dolore: per tutti i sintomi
dolorosi è importante specificare:
▪ Le caratteristiche generali (sede, tipologia, irradiazione,
somiglianze);
▪ La durata;
▪ L’intensità. In questo ci aiutano delle scale di riferimento
visuale. La VAS (Visual analogic scale), che va da 1 a 10 e
che è utile per quantificare il dolore, dacché la percezione
dello stesso è eterogenea, è diversa da persona a persona
poiché risente di caratteristiche psicologiche di abitudini al
sintomo, di caratteristiche culturali cosa li attenua o
accentua. Questo ha anche ricadute in ambito terapeutico:
un dolore lieve da 1 a 4 regredisce con farmaci
antinfiammatori non steroidei, il dolore moderato da 4 a
6 si cura con oppioidi minori e, generalmente, il dolore di
entità superiore a 6 necessita di un approccio terapeutico
basato sull’uso di oppioidi maggiori.
▪ Evoluzione dall’esordio: valutare come e quando è
cominciato il sintomo risulta fondamentale.
▪ Si valutano fattori scatenanti, fattori che peggiorano la
situazione o che la alleviano.
▪ Eventuale assunzione di farmaci e loro effetto.
Per quanto riguarda l’anamnesi fisiologica può essere
anche importante sapere che tipo di parto ha avuto il pz:
parlando della nascita, spesso le notizie raccolte si
evincono dai ricordi del paziente in merito a quanto riferito
dai genitori. Si definiscono:
- Prematuri i nati prima della 36° settimana di gravidanza
(che dura normalmente circa 40 settimane);
- Immaturi i neonati sottopeso (< 2.500 gr)
indipendentemente dall’epoca del parto.
In merito all’allattamento la distinzione che si opera è
quella tra:
- allattamento materno, al seno della madre;
- allattamento con latte artificiale.
Nondimeno esistono diverse modalità del parto:
- parto distocico: avviene con l’ausilio di
strumenti come il forcipe o ventose;
- parto cesareo: avviene attraverso il taglio della
parete anteriore dell’utero.
Per quanto concerne l’accrescimento dobbiamo avere le
nozioni in merito al fisiologico sviluppo psico-fisico del
soggetto:
- l’Eruzione dentaria: si completa alla fine del terzo anno (20
denti da latte); ritardi in corso di ipotiroidismo,
ipoparatiroidismo, mongolismo;
- Nello Sviluppo motorio: il sollevamento del capo si ha dal
2° mese, i movimenti della testa e l’attenzione ai suoni si
ha dal 3° mese, la posizione seduta eretta dal 6° mese, dai
6 ai 9 mesi si pronunciano le prime parole, mentre dai 12
ai 16 mesi s’impara a camminare;
- Notizie sulla Scolarità sono importanti per la ricerca di
deficit intellettivi, spia del grado di cultura;
- Per Pubertà s’intende il periodo tra 10 e 13 anni nelle
femmine, tra 12 e 14 nei maschi, associato a rapido
accrescimento in altezza, modificazioni della struttura
corporea (masse muscolari e depositi adiposi), comparsa
dei caratteri sessuali secondari, maturazione dei genitali. Ci
possono essere anche situazioni in cui per motivi di
aggregazione familiare, la pubertà può completarsi in un
ragazzo dopo il quindicesimo anno di età. Il ritardo
puberale maschile e femminile si associa ad una serie di
patologie (ipopituitarismo, ipotiroidismo, S. di Cushing,
nefropatie e cardiopatie, terapie steroidee) che possono
avere ripercussioni anche nella situazione attuale.
Nelle donne dopo il periodo puberale, il ciclo mestruale
rappresenta l’intervallo tra due periodi di flusso, mentre
l’intervallo tra due diverse ovulazioni è detto ciclo ovarico.
L’intervallo tra due cicli è solitamente di 4 settimane (26-
30 gg), ma può variare fisiologicamente. L’intervallo tra due
ovulazioni è di circa 14-16 giorni. Ogni ciclo comporta la
perdita di circa 50 ml di sangue, circa 0.7 gr di emoglobina.
Questo è il motivo per il quale nelle donne, nella fase pre-
menopausale, è molto meno comune rispetto agli uomini
che si verifichino patologie di accumulo di ferro
(emocromatosi ed emosiderosi) perché c’è una perdita
fisiologica mensile di sangue e ferro e questo è anche un
fattore protettivo nei confronti di malattie cardiovascolari,
perché il metabolismo del ferro è implicato nell’ambito del
metabolismo lipidico secondo recenti studi. Solo dopo la
menopausa, la curva che descrive l’insorgenza di patologie
vascolari nelle donne si avvicina a quella degli uomini. È
opportuno ricordare altresì, che:
- L’amenorrea è l’assenza di mestruazione. Essa può
essere primaria, se mestruazione non è mai avvenuta ed
è dovuta alle stesse cause della pubertà ritardata o
secondaria, se c’è stata una mestruazione o più di una,
ma in un certo momento della vita, che non coincide con
la menopausa, le mestruazioni sono scomparse, magari
per via di adenomi ipofisari, ipopituitarismo o
iperprolattinemia;
- Dismenorrea: dolore crampiforme ipogastrico per
l’intero periodo di sanguinamento, conosciuto da molte
donne;
- Menorragia: mestruazione abbondante e prolungata;
- Metrorragia: emorragie genitali, solitamente, ma non
 esclusivamente, di origine uterina disgiunte dal ciclo
mestruale.
Per quanto riguarda le abitudini alimentari ricordiamo che,
da un punto di vista fisiologico, il nucleo arcuato
dell’ipotalamo regola il senso dell’appetito. Esistono vari
termini per descrivere in maniera puntuale diversi
comportamenti alimentari:
➢ -Anoressia: patologica diminuzione dell’appetito, si
accompagna a dimagrimento salvo che non venga
effettuata una nutrizione parenterale di supporto. Se
abbiamo una parziale diminuzione dell’appetito si parla di
iporessia. → origine psichiatrica o organica in base all’età.
➢ -Bulimia o polifagia: aumento compulsivo dell’introito di •
cibo oltre le necessità caloriche, generalmente dovuto a •
problematiche psichiatriche.
Per quanto concerne l’introito alcolico: la quantità
massima di alcol tollerata nelle 24 ore per una persona
adulta corrisponde in media ad 1 grammo per ciascun Kg di
peso corporeo. Per quanto riguarda il vino che ha una
gradazione media di 12 gradi, la quantità massima tollerata
corrisponde per un uomo a circa ¾ di litro e per una donna
a circa ½ di litro. La quantità ottimale, che si è dimostrato
avere effetti prevalentemente benefici e pressappoco
nessun effetto negativo corrisponde a 0,75 grammi per
ciascun Kg di peso corporeo per un uomo e 0,50 grammi
per la donna: ovvero un uomo non dovrebbe bere più di ½
di litro di vino alla gradazione di 12° (naturalmente se la
gradazione aumenta, la quantità ottimale diminuisce) e la
donna non dovrebbe bere più di 𝟏⁄𝟑 di litro.
Naturalmente questi valori cambiano secondo i diversi tipi
di bevande: ad esempio, il rapporto alcolico della birra
rispetto al vino è pari a 1 su 4. • -Pollachiuria: aumentata frequenza dello stimolo alla
Per quanto concerne l’introito idrico: la sensazione di sete
è stimolata dall’aumento dell’osmolarità plasmatica (centri
ipotalamici); il normale introito è di circa 1,5-2 L al giorno •
o polidipsia: aumento enorme della sensazione di •
sete con patologico introito di liquidi oltre i 2 L/die; •
spia di diabete tipo 1 o diabete insipido.
Valuto stato di idratazione attraverso secchezza cute e
mucose e con il segno della plica.
Parlando, invece, di alvo si fa riferimento alle abitudini
evacuative. Si dice che per l’alvo normale valga la regola del •
tre: è normale che una persona vada ad evacuare dalle 3
volte al giorno alle 3 volte alla settimana.
-Stipsi: se abbiamo un intervallo di oltre due giorni tra due
defecazioni (con feci disidratate);
-Diarrea: si ha l’emissione di feci scarsamente formate in
4
numero superiore alle quattro scariche giornaliere, che
assumono la forma del recipiente in cui vengono raccolte.
È fondamentale specificare se la diarrea è diurna o
notturna, perché il 90% delle diarree organiche (in caso di
infezione, malattia infiammatoria intestinale o neoplasia)
si manifestano sia di giorno sia di notte, al contrario il 90%
delle diarree su base funzionale si manifestano solamente
di giorno e mai di notte;
-Ematemesi: presenza di sangue rosso vivo nel vomito;
-Melena: emissione di sangue digerito con le feci, che
appaiono nerastre o picee anche in forma di diarrea.
Per quanto concerne la diuresi fisiologica, sappiamo che
essa identifica il volume delle urine emesso nelle 24 ore che
normalmente in media è pari a 1,5 litri. Sebbene non esista
un limite superiore alla norma, perché più beviamo più il
volume di urine aumenta, esiste però un limite inferiore
alla norma che prescinde dall’introito idrico. Perciò
dobbiamo parlare di:
Oliguria: volume di urine < 500 ml/24 h;
Anuria: volume di urine < 100 ml/24 h. Alla base di questa
condizione c’è sempre una patogenesi piuttosto grave,
eccezion fatta per la situazione di ritenzione vescicale
acuta. Le cause possono essere: shock ipovolemico,
scompenso cardiaco congestizio, cirrosi epatica,
glomerulonefriti, pielonefriti, nefropatia e uropatia
ostruttiva;
• Poliuria: incapacità a concentrare le urine con
escrezione di > 2 litri/24 h, se l’introito non supera 1,5 L
per le 24 h;
• Ematuria: presenza di sangue nelle urine. Se la quantità
di globuli rossi è elevata (macroematuria), le urine
assumono colore rosso vivo o rosso bruno (alavatura di
carne, macroematuria), altrimenti si parla di
microematuria (si trovano pochi eritrociti per campo
nel sedimento).
La minzione rappresenta l’atto volontario della diuresi, in
condizioni fisiologiche che interviene quando in vescica
sono raccolti 400-500 ml di urina.
minzione. Non c’è un valore minimo o massimo di
riferimento, più spesso è una variazione che il paziente
riferisce rispetto alle sue normali abitudini.
-Disuria: difficoltà all’incipit dell’atto della minzione
-Stranguria: minzione dolorosa
-Ritenzione urinaria: ristagno vescicale di urina. Questa
generalmente è una diagnosi strumentale, pertanto non si
può parlare di ritenzione solo in caso di oliguria se non si
sono fatti gli opportuni accertamenti: occorre un’ecografia
che ci dice che il paziente urina poco perché al termine della
minzione la vescica rimane ancora ben distesa.
-Incontinenza urinaria: è la perdita involontaria di urine.
Può essere classificata come vera, in caso di emissione
involontaria non dovuta a ristagno, patologia più comune
nelle donne anziane o paradossa, eliminazione frequente
ed involontaria di urina in corso di ritenzione.
ESAME OBIETTIVO TORACE
ANAMNESI
Info su tosse, espettorato, emottisi, dispnea, raucedine o
disfonia, dolore toracico (socrates), febbre; + anamnesi
patologica remota, familiare, sociale e farmacologica.
 ISPEZIONE GENERALE
Limiti anatomici del torace:
Il torace è limitato superiormente dalla linea cervico-
toracica (dal giugulo all'apofisi spinosa di C7),
inferiormente dalla linea toraco-addominale (dall'apofisi
xifoidea dello sterno a T12 lungo il margine costale),
lateralmente dalla linea toraco-brachiale. Giugulo apofisi
xifoidea, margine costale, apofisi spinosa di C7, T12.
Torace posteriore: Aree e linee di repere
Linee:
linea spondiloidea
1- linea paravertrebale
2- linea scapolare
3- linea soprascapolare
4- linea spinosa
5- linea angolare della scapola
6- linea basilare del torace
Regioni: 3.
A) regione sopra-scapolare
B) regione scapolare: b1)sopraspinosa e b2)sottospinosa
C) regione interscapolo- vertebrale
D) regione sottoscapolare
Torace laterale: linee di repere: Linea ascellare anteriore,
Linea ascellare media, Linea ascellare posteriore.
Regioni: ascellare e sottoascellare.
Torace anteriore: linee: linea mediosternale,
marginosternale, parasternale, emiclaveare, clavicolare,
angolosternale e sopramammaria.
Regioni: sottoclavicolare, fossetta del morenheim,
sopraclavicolare, mammaria, ipocondriaca.
Nell’ispezione è importante valutare i seguenti elementi
dell’aspetto generale:
- Morfologia
- Asimmetrie
- Alterazioni della colonna vertebrale (cifosi, scoliosi,
gibbosità)
- Deformità costali
- Alterazioni cutanee, come cicatrici e reticoli venosi
- Tumefazioni mammarie
- Pulsazioni visibili
- Respiro (movimenti, rientramenti, ecc)
1. Per quanto riguarda la morfologia, il torace normale ha una
forma di tronco di cono rovesciato, oppure forma cilindrica
in un paziente longilineo, oppure torace quadrato, tipico
dei brevilinei. Nella maggior parte dei casi si vedono toraci
a botte, in quei pazienti affetti da enfisema polmonare,
patologia dove si perde la normale elasticità del
parenchima ed i polmoni tendono a dilatarsi. Possiamo
anche avere: torace carenato, in cui si nota una
prominenza dello sterno; petto escavato, che può essere
costituzionale o acquisito come esito di pressioni esercitate
da strumenti da lavoro per anni. Eventualmente possiamo
trovare associate cifosi (può causare deficit ventilatorio
restrittivo) e scoliosi (può causare deficit ventilatorio
restrittivo).
2. Alterazioni cutanee: potrete trovare anche pazienti con
dei reticoli venosi, associati a turgore di alcune vene, che si
superficializzano e si dilatano. Questo quadro è tipico dei
soggetti che hanno una sindrome mediastinica, quindi una
difficoltà nel ritorno venoso, da ostruzione vena cava per
esempio, oppure per un problema a livello cardiaco in cui
viene impedito il riempimento diastolico con conseguente
ingorgo che si ripercuote sulle vene a monte. [es. Sindrome
della Vena Cava Superiore, così definita perché derivante
dalla compressione esercitata dalla lesione occupante
spazio, a livello del mediastino, sulla vena cava superiore.
Questa sindrome è caratterizzata dalla comparsa di edema
con aspetto “a mantellina”, confinato cioè alla parte alta
del torace, al collo e al volto come una sorta di mantello
che avvolge tali regioni corporee. Si associa spesso alla
comparsa di turgore giugulare (congestione delle grosse
vene del collo che appaiono francamente dilatate) e di
circoli venosi superficiali di aspetto reticolare confinati a
livello dei fianchi o nella stessa sede dell’edema.]
Caratteristiche del respiro: un paziente che respira
normalmente è eupnoico, ovvero ha una frequenza
respiratoria media di circa 15 atti al minuto. Il range va da
10 a 20 atti al minuto. Si parlerà di bradipnea di fronte ad
un paziente che respira molto lentamente, con una
frequenza al di sotto dei 10 atti al minuto; mentre di
tachipnea quanto la frequenza supera i 20 atti al minuto.
Invece, l’iperpnea è un concetto diverso che fa riferimento
alla profondità del respiro. Per definizione essa è una
respirazione molto profonda che attiva anche i muscoli
respiratori accessori (intercostali, addominali). Quando
invece il paziente vi riferisce che “respira male”, “ha
l’affanno”, “sente che gli manca l’aria”, parliamo di
dispnea. La dispnea, dunque, rappresenta, essendo una
sensazione soggettiva, un sintomo.
4. Esiste una classificazione clinica che distingue 4 classi: 1.
Proporzionale al tipo di attività (normale); 2. No a riposo,
dispnea in salita e nel salire le scale; 3. No a riposo, dispnea
nel tenere il passo di coetanei sani e dello stesso peso; 4.
Presente anche a riposo.
5. Un paziente dispnoico non necessariamente dovrà avere
un problema polmonare, ma è possibile che la dispnea sia
di origine cardiaca, psicogena, dismetabolica.
6. Inoltre, la dispnea può essere acuta (corpo estraneo, pnx,
embolia, edema polmonare, polmonite), subacuta (asma,
alveolite, versamento), cronica (BPCO, scompenso,
anemia).
7. DDX dispnea cardiogena o polmonare: anamnesi per storia
di BPCO, anemia, asma, se assenti doso BNP.
In pazienti con problematiche neurologiche troverete le
seguenti alterazioni del respiro. Ad esempio:
o - il respiro di Biot (bìot) presenta una serie di inspirazioni
massime, seguite da una pausa inspiratoria protratta.
Questo può essere tipico in situazioni di meningiti,
emorragie cerebrali;
o - il respiro di Cheyne-Stokes (cein-stocs) presenta un
alternarsi periodico di apnea e di iperpnea in crescendo-
decrescendo. Si può riscontrare in casi di emorragie
cerebrali, ictus;
o - il respiro di Kussmaul (leggasi cusmaùl) è un respiro
boccheggiante, lento, più profondo. Esso è tipico del coma
 chetoacidosico. Si tratta di una situazione di acidosi -
metabolica, in cui il compenso all’accumulo di CO2 è dato -
dall’incremento della sua escrezione tramite la -
respirazione. Allora, nel caso del coma non ho tachipnea
ma iperpnea, perché nel comatoso è tendenzialmente
compromesso il meccanismo di attivazione
dell’iperventilazione, che invece è il tipico meccanismo di
compenso in un paziente ancora vigile e consapevole.
o - Sindrome da iperventilazione: attacchi di panico associati
ad iperventilazione, palpitazioni, vertigini, debolezza,
tinnito, allarmante dolore o oppressione toracica,
formicolio periorale e periferico (ipocalcemia plasmatica).
Segni di distress respiratorio
• Tachipnea
• Espansione pinne nasali
• Retrazione tracheale (trazione cartilagine
tiroidea attraverso incavo sternale in inspiro)
• Utilizzo muscoli accessori (scm, platisma,
infraioidei)
• Polso paradosso (caduta pressione >10mmHg
durante inspirazione)
ISPEZIONE MANI→ ippocratismo, residui di tabacco,
cianosi periferica, tremore fine (flapping tremor/battito di
farfalla dato da perdite intermittenti del tono muscolare-
causato da encefalopatia epatica o IRA/C- pz con braccia
distese davanti a sé con i polsi in dorsiflessione e dita a
ventaglio. La postura viene anche temporaneamente
abbandonata per rilasciamento del polso per essere subito
riassunta-asterissi), atrofia muscoli intriseci, polsi dolenti e
segni di patologia sistemica (AR).
ISPEZIONE BRACCIA→ frequenza polso, poi
contemporaneamente valuto f respiratoria e tipo di
respirazione; misuro PA.
ISPEZIONE COLLO→ a livello della trachea valuto l’incavo
sternale (centrale o deviato verso la sede in caso di
atelettasia, versamento pleurico, pnx); valuto distanza
cricosternale con le dita (se<3cm è segno di
ipeerespansione); valuto la presenza di retrazione
tracheale con l’inspirazione (limitazione al flusso). Valuto
poi linfoadenopatie di testa e collo e valuto anche PV
giugulare (aumenta in caso di cuore polmonare e ostruzioni
della VCS).
ISPEZIONE VISO→ segni della sdr di Horner (ptosi, miosi,
esoftalmo), pallore congiuntivale (anemia), cianosi
centrale, respirazione e labbra increspate.
PALPAZIONE
Potrò valutare i seguenti aspetti:
- -stato della cute
- -stato del sottocutaneo
- -stato della muscolatura
- -espandibilità toracica
- -valutazione del Fremito Vocale Tattile
- -ricerca di enfisema sottocutaneo
-punti dolorosi
fluttuazioni
Pulsazioni
SIMMETRIA ED ESPANDIBILITA’→ Attraverso una manovra
che consiste nell’appoggiare i palmi delle mani nei diversi
settori del torace e nel far ventilare il paziente (quindi
espandere la gabbia toracica), si può verificare se alcune
parti del torace si espandono in modo asimmetrico o
anomalo. Ci aspettiamo che una volta invitato il paziente a
fare una respirazione profonda, i pollici delle nostre mani
che inizialmente si toccano, si allontanino tra di loro in
maniera simmetrica e non meno di un paio di centimetri.
Metodica: dovrete stare dietro al paziente e posizionare i
pollici lungo i processi spinali a livello della X costa con i
palmi leggermente in contatto con le superfici
posterolaterali del torace. Si procede in questo modo
compiendo la procedura davanti: a livello del collo, in
posizione soprasternale. [In realtà, la posizione delle mani
che indica il professore è quella per la palpazione della
trachea. Per valutare l’espandibilità dei lobi superiori,
come indicato nell’immagine sottostante a sinistra, i pollici
devono essere posizionati a livello dell’angolo di Louis, tra
il manubrio ed il corpo dello sterno]
Se l’espansione non è completa o simmetrica parleremo di
una ipoespandibilità di uno dei 2 emitoraci.
Per il lobo medio (a destra e per la lingula di sinistra, nds),
metteremo i polpastrelli a livello della linea ascellare
anteriore ed i pollici che si toccano (di fianco al processo
xifoide lungo il margine costale, nds).
A Lanza non interessa, vuole che valutate l’espansione del
torace con la percussione delle basi polmonari (prima
normalmente e poi facendo inspirare profondamente il pz).
FREMITO VOCALE TATTILE→ Il fremito vocale tattile (FVT)
è ciò che percepisce la mano del medico quando il paziente
pronuncia generalmente una parola con tonalità basse
(trentatre) ed è legato alla trasmissione delle vibrazioni
delle corde vocali lungo la colonna d’aria della trachea e dei
bronchi, attraverso il parenchima polmonare e la gabbia
toracica.
Metodo: Si appoggia la mano a piatto sulla cute del
paziente, in genere partendo dalla parte più alta del torace
e si chiede al paziente di dire trentatre. Si ripete la stessa
manovra procedendo verso il basso ed in maniera
simmetrica, quindi destra-sinistra o sinistra-destra. Solo
comparando simmetricamente verificherete se vi sono
alterazioni in un emitorace rispetto all’altro.
Il FVT si può modificare:
- Può aumentare fisiologicamente e simmetricamente nei
soggetti magri.
- Invece, tutto ciò che determina un addensamento
polmonare di qualsiasi natura porterà ad un aumento del
FVT.
- Viceversa, acqua ed aria bloccano la trasmissione del
FVT. Quindi se tra la superficie che io sto esaminando e le
corde vocali c’è in mezzo acqua, come per esempio in un
versamento pleurico, oppure se c’è un aumento della
 componente areata, ad esempio nell’enfisema o nello
pneumotorace, il FVT sarà diminuito, talvolta abolito.
RICERCA ENFISEMA SOTTOCUTANEO→ Palpando un
torace, potrò assistere raramente a un enfisema
sottocutaneo, situazione in cui l’aria esce al di fuori delle
vie aeree e si infiltra nei tessuti interstiziali. È legato ad
eventi post-traumatici oppure ad uno pneumotorace, ad
uno pneumomediastino in cui l’aria si infiltra anche nei
tessuti interstiziali. Questo tipo di situazione determina per
colui che effettua la palpazione una sensazione simile a
quella che si ha nel toccare la neve fresca, un crepitio.
PUNTI DOLORABILITA’→ Punti di dolorabilità, legati ai o
forami di uscita dei nervi deputati all’innervazione della
parete toracica.
Punti di Valleix toracici: forami di uscita dei rami perforanti
dei nervi intercostali, la cui dolorabilità sta a indicare o
nevrite.
Punti frenici (Gueneau De Moussy): tra i due capi dello
sternocleidomastioideo (frenico superiore), II e III spazio
intercostale lungo la margino-sternale (frenico medio),
lungo la stessa linea sull’arcata costale (frenico inferiore) e
posteriormente tra XI e XII costa lungo la paravertebrale
(frenico posteriore). La dolorabilità indica sofferenza del
frenico (pleurite mediastinica o diaframmatica, ascesso
subfrenico).
PERCUSSIONE
Nel particolare del torace si procede così: c’è un dito detto
plessore che percuote ed un dito detto plessimetro che
poggia sulla superficie cutanea del torace, in particolare a
livello dello spazio intercostale. Il dito plessimetro deve
essere parallelo alle coste, all’interno dello spazio
intercostale; perché, ovviamente, se voi vi mettete sulla
costa, l’area che riuscite a sondare è molto meno profonda
di quella che riuscite a sondare mettendo il dito tra le
coste.
La percussione può essere:
- Topografica → serve per delimitare un’area, quindi per
verificare l’eventuale spostamento di strutture toraciche.
Si può verificare l’espandibilità delle basi polmonari: in
genere si percuote il polmone dall’alto verso il basso fino
ad arrivare al margine inferiore, dopo il quale il suono
evocato passerà da chiaro ad ottuso. Se si invita il paziente
a fare una inspirazione profonda ed a trattenere l’aria, si
apprezzerà una escursione del margine inferiore in genere
di 5 cm verso il basso. Allora, il margine inferiore potrà
definirsi:
o Normomobile- normale escursione delle basi;
o Ipomobile- in caso di esiti cicatriziali di pleuriti,
pneumoperitoneo, enfisema polmonare, ascite,
epatosplenomegalia, paresi diaframmatica.
o Sollevato- in caso di retrazione parenchimale, paresi
diaframmatica, pneumoperitoneo, versamenti, neoplasie
endoaddominali.
o Abbassato- in caso di pneumotorace o enfisema
polmonare.
– Comparativa→ fatta simmetricamente in entrambi gli
emitoraci procedendo dall’alto verso il basso, per rendersi
conto di un’eventuale differenza di suono evocato alla
percussione. C’è anche la possibilità di avere
un’informazione sull’areazione degli apici polmonari,
percuotendo direttamente la clavicola sia a destra che a
sinistra. Gli apici possono essere valutati anche
posteriormente andando a percuotere con il dito
plessimetro posizionato parallelamente alla colonna
vertebrale.
Tipi di suono:
o - chiaro polmonare
- iperfonesi → quando prevale l’aria (tamburo forte). Come
nei soggetti enfisematosi (in questo caso, l’iperfonesi sarà
diffusa e bilaterale); nei soggetti con pneumotorace
(iperfonesi nel polmone coinvolto).
– ipofonesi → quando il tessuto non è areato (tamburo
meno forte). Si parla anche di suono di coscia, in quei casi
di quasi totale scomparsa di aria a livello del polmone per
la presenza di un addensamento (polmonite, tumore,
fibrosi) o di un versamento, che fanno sì che io abbia
atelettasia e quindi quasi la sensazione di percuotere un
muscolo.
AUSCULTAZIONE DEL TORACE
Il fonendoscopio amplifica tutti i rumori e i suoni che
vengono dalla gabbia toracica o dai distretti sui quali voi lo
poggiate, non dovrebbe essere toccato, non dovrebbe
avere delle interferenze, come indumenti o camice, e non
dovrebbe essere infilato sotto i vestiti; inoltre, va preso in
considerazione anche l’apparato pilifero del paziente, che
potrebbe determinare delle interferenze di rumore.
Addirittura, quanto più il tubo è lungo tanto più si
attorciglia e sbatte sul camice, sulle gambe, sul letto del
paziente, ecc., quindi teoricamente più è corto, meglio è.
Metodo: l’auscultazione può essere:
- anteriore
o - posteriore → il fonendo deve sondare gli apici, il campo
medio, il campo inferiore e andare al di sotto della scapola
destra e sinistra, senza mettere il fonendoscopio sulle
strutture ossee (in questo caso la scapola) che farebbero
da barriera acustica. I punti da sondare stanno quindi tra la
colonna e la scapola, sia a destra che a sinistra.
Il paziente, durante l’auscultazione, deve inspirare ed
espirare profondamente con la bocca aperta; tenere la
bocca chiusa e respirare dal naso potrebbe generare
rumori legati a turbolenze dell’aria, delle prime vie aeree
del naso, che potrebbero dar fastidio e andare ad
interferire con il reperto auscultatorio polmonare che voi
avete la necessità di indagare.
Il murmure vescicolare è un rumore dolce, di bassa
tonalità, apprezzabile in tutte le fasi della respirazione (e su
gran parte della superficie toracica), che dipende dal
passaggio dell’aria che entra ed esce dalle vie respiratorie
e urta contro tutte le diramazioni bronchiali, bronchiolari
 ed alveolari; il passaggio dell’aria per tutto l’albero
respiratorio fino agli alveoli e la fuoriuscita dà quindi
origine al murmure vescicolare.
Normalmente gli alveoli smorzano le vibrazioni ad alta
frequenza (provenienti dalla trachea e dai bronchi), motivo
per cui è un rumore dolce a bassa tonalità, perché le
frequenze elevate vengono smorzate dalla presenza degli
alveoli.
Quando invece gli alveoli sono occupati da essudato o
trasudato, o comunque da liquido e sono collassati, c’è un
addensamento, possono essere trasmesse anche le
frequenze più alte, quindi questo rumore cambia tonalità:
da bassa tonalità vengono acquisite delle tonalità più alte
con suono aspro e si sente il cosiddetto “soffio bronchiale”,
presenta un intervallo tra inspirazione ed espirazione
Il MV può aumentare, in caso di:
- paziente febbrile, o paziente che deve iperventilare per
compensare un problema del polmone controlaterale
come un versamento (oppure un PNX o un processo
infiltrativo); in questi casi il polmone controlaterale deve
iperventilare per compensare.
Respiro aspro: il murmure vescicolare (suono dolce), può
diventare più rude, più forte e può generalmente, così
come in condizioni di respirazione prolungata (stenosi
bronchiale), aumentare quando c’è una certa difficoltà
dell’aria ad uscire dagli alveoli. Questo è tipico, ad esempio,
delle condizioni di asma in cui c’è un micro-spasmo: l’aria
entra negli alveoli e vi è difficoltà a venire fuori (o anche
delle condizioni di broncopneumopatia cronica ostruttiva o
processi infiltrativi). Altre cause sono enfisema (perdita
elasticità), versamenti (ostacolo alla trasmissione del
murmure), ridotta espansibilità toracica.
Parliamo di silenzio respiratorio quando non si sente
niente.
RUMORI SECCHI e RUMORI UMIDI
Murmure vescicolare diminuisce per eccessivo spessore
della parete toracica o per alterazioni intrinseche
dell’apparato respiratorio:
➢ perdita dell’elasticità polmonare per distruzione delle
pareti alveolari (enfisema)
➢ ostacolata trasmissione del murmure (ispessimenti o
versamenti pleurici)
➢ ridotta espandibilità toracica (affezioni della parete
toracica, del diaframma…)
➢ ostacolo alla penetrazione d’aria nell’albero
tracheobronchiale (es. stenosi bronchiale)
➢ ostacolo alla penetrazione dell’aria negli alveoli (processi
infiltrativi, trasudativi, atelettasie…)
I rumori secchi sono quelli che si generano al passaggio
dell’aria attraverso il lume di bronchi stretti; quindi
abbiamo un rumore simile ad un fischio. Il bronco può
essere stenosato perché:
- - vi è una secrezione molto densa, quasi un solido che si
spalma sulla parete interna e determina un restringimento
del campo, per cui l’aria che ci passa dentro fa un rumore
secco;
- - vi è un inspessimento della mucosa, un edema per
esempio, come nel paziente asmatico in cui tipicamente c’è
edema della mucosa, dunque il lume si restringe, l’aria ci
passa dentro e fa un rumore secco;
- - vi è uno spasmo, quindi la muscolatura si contrae e ciò
determina un restringimento del lume;
- - vi è una compressione dall’esterno, un tumore, una
proliferazione di tessuto che determina un restringimento
non necessariamente concentrico (come in caso di edema
o spasmo), ma anche eccentrico, che provoca comunque
un restringimento del lume quindi sento un rumore secco.
I rumori secchi si distinguono in:
• ronchi → rumori secchi, patologici, prodotti dall’aria che
attraversa bronchi di grosso e medio calibro, che sono
ristretti per secrezioni, flogosi, spasmi, tumore, ostruzione,
in generale sono ostruiti. Tipici della bronchite.
• fischi, sibili, gemiti → rumori secchi, patologici, a frequenza
alta, prodotti dal passaggio dell’aria attraverso bronchioli
segmentari e subsegmentari: più si va distalmente
(nell’albero respiratorio, ndc) e più il rumore sarà a
frequenze alte, acuto. Sono tipici, per esempio, dell’asma
(e delle bronchiolo-stenosi): quando il paziente asmatico
tira un bel respiro, non sentite quasi niente
all’auscultazione, mentre nella fase di espirazione sentite
un rumore di fischi ad alta frequenza.
Si sentono bene con l’espirazione: l’aria entra bene, anche
perché la forza con cui faccio muovere l’aria è maggiore,
poi avrò durante l’espirazione difficoltà ad uscire, quindi si
genera un suono, il rumore secco. Il tipo di suono prodotto
(ronco, fischio, sibilo, gemito) dipende dal calibro dei
bronchi: più i bronchi sono grossi, più il rumore è forte e di
basse frequenze, ossia un ronco; più le vie respiratorie
stenosate sono piccole di calibro, più daranno vita ad un
fischio, ad un sibilo, ad un gemito, quindi a dei rumori ad
alta frequenza, acuti.
I rumori umidi si producono quando l’aria passa attraverso
le vie respiratorie occupate da un fluido: quando dentro il
lume dei bronchi, dei bronchioli, ecc. c’è del liquido, l’aria
passando attraverso produce bolle e quindi si sentono dei
rumori, definiti anche a piccole, medie, grosse bolle; questi
rumori umidi sono rantoli.
Anche i rumori secchi possono essere prodotti da
secrezioni che occupano e restringono il lume, ma si tratta
di secrezioni molto dense, da considerare quasi come
solide, che si appiccicano alla parete del bronco e
rimangono ferma, bloccate. Viceversa, nel caso dei rumori
umidi, un fluido che sta dentro il bronco è facilmente
attraversabile dell’aria e può generare bolle al passaggio
dell’aria.
Anche in questo caso, la caratteristica che differenzia i vari
tipi di rantolo è il calibro delle vie dalle quali provengono i
rumori: più questo fluido si trova prossimalmente, più i
bronchi sono grossi, più i rantoli saranno a grosse bolle; più
si procede distalmente, più il calibro dei bronchi diminuirà,
più i rantoli saranno a piccole bolle, i cosiddetti crepitii o
“rantoli crepitanti”.
 I rantoli sono meglio udibili durante l’inspirazione, poiché infatti, oltre a sentire il rumore si può vedere a livello della
quando l’aria viene inspirata passa attraverso questo fossetta del giugulo un rientramento o avvallamento
liquido. cutaneo, poiché il paziente avrà difficoltà ad inspirare,
• Grosse bolle (grossi bronchi) → edema polmonare quindi le alterazioni di pressione determinano un
acuto rientramento, un affossamento della fossetta del giugulo,
• Medie bolle (bronchioli più piccoli) → edema legato alla forte depressione intratoracica inspiratoria che
interstizio-alveolare l’ostruzione laringea determina.
• Piccole bolle → edema interstiziale
CLICK DA PNX→ prodotto da pNX superficiale sx tra gli
• Finissime bolle o “rantoli crepitanti” → Dovute a
strati della pleura parietale che riveste il cuore, percepito
riapertura delle piccole vie aeree durante
in sistole.
l’inspirazione→ fini alla fine dell’inspirazione; grossolani
a metà inspirazione (prossimali); inspiratori precoci
SEGNI e SINTOMI TOSSE
(malattia piccole via eree-BPCO); tardivi o pan-
La tosse è il sintomo più comune relativo all’apparato
inspiratori (malattia alveolare); crepitii che scompaiono
respiratorio e viene definita come contrazione inspiratoria
con la tosse (possono essere fisiologici in un soggetto
(energica), espirazione forzata a glottide chiusa, seguita da
normale al risveglio, perché collabiscono alcune strutture
una brusca apertura della glottide. In genere è un riflesso,
dell’albero respiratorio più distali- collabiscono perché la
una reazione di difesa legata alla presenza di qualcosa di
ventilazione durante la notte può essere meno
estraneo presente a livello dell’apparato respiratorio.
significativa, quindi si ipoventila nelle zone basali più distali
Quando il paziente riferisce di avere la tosse, bisogna
del polmone, per cui collabiscono queste strutture- e si
sempre cercare di capire se è una cosiddetta:
distinguono da quelli patologici in quanto dopo un colpo di
- - tosse secca → flogosi delle prime vie aeree (faringite,
tosse o favorendo un’inspirazione profonda e ripetuta, il
tracheite, laringite)
reperto auscultatorio sparisce perché si riaprono le vie
- - tosse grassa ovvero produttiva, che consente di eliminare
respiratorie collabite durante la notte).
una secrezione che proviene dalle vie respiratorie → con
espettorato (bronchite, congestione polmonare).
SFREGAMENTI PLEURICI
La tosse può essere:
Gli sfregamenti pleurici vengono prodotti durante lo
- tosse forte e metallica: pressione su trachea
scorrimento delle lamine pleuriche una sull’atra (divenute
(es. tumore)
ruvide e irregolari), soprattutto in presenza di una flogosi
- tosse “bovina” a bassa tonalità: paralisi
che determina un essudato fibrinoso (es. pleuriti di natura
nervo laringeo ricorrente
infettiva, traumatica o neoplastica). I due foglietti pleurici
- tosse singhiozzante (++ bambini): pertosse
che sfregano l’uno sull’altro infiammati possono
- tosse abbaiante: laringo/tracheobronchite (++
determinare dei rumori, che vengono definiti sfregamenti
virale)
pleurici, presenti sia durante l’inspirazione che durante - tosse cronica: pertosse, TBC, corpo estraneo,
l’espirazione. asma, reflusso, insufficienza cardiaca e scolo
Paradossalmente quando una pleurite peggiora e si retro-nasale.
complica con un significativo versamento pleurico, e quindi - tosse secca e cronica: flogosi/irritazione delle
i due foglietti pleurici non scorrono più l’uno sull’altro, gli prime vie aeree – reflusso gastro-esofageo,
sfregamenti possono migrare progressivamente verso ACEi, asma, influenza, TBC, polmonite
l’alto (dal momento che i foglietti pleurici si distaccano a - tosse grassa: bronchite, polmonite, raffreddore
causa del liquido che si accumula a partire dalle zone Semeiotica dell’espettorato:
declivi) o svanire del tutto perché lo spazio non è più - - materiale schiumoso, sieroso, roseo potrebbe far pensare
virtuale ma è occupato da un liquido e quindi il rumore non ad un edema polmonare acuto;
c’è più. Possono ricomparire in un secondo tempo in - - materiale mucoso, gelatinoso, trasparente è indicativo di
rapporto al processo di organizzazione della fibrina. una semplice bronchite acuta;
- - materiale giallo-verdastro, rugginoso potrebbe far
SOFFIO LARINGEO (CORNAGE)
pensare ad una suppurazione quindi un’infezione batterica
È un rumore molto forte che a volte si può sentire anche
con materiale purulento che viene eliminato attraverso le
senza fonendoscopio. Si tratta un rumore che proviene da
secrezioni tracheo-bronchiali;
una difficoltà nel passaggio dell’aria a livello laringeo,
- materiale rugginoso e parzialmente ematico potrebbe far
generalmente per un restringimento del piano glottico, che
pensare a delle lesioni dell’integrità della mucosa, come
può essere dovuto ad alterazione delle corde vocali,
può succedere nella tubercolosi;
paralisi delle corde vocali, edema o spasmo della glottide,
presenza di un corpo estraneo.
- materiale con striature di sangue in caso di neoplasia;
Il soffio laringeo è un rumore secco stridente, prolungato, - - materiale verdastro in caso di interessamento batterico
prevalentemente inspiratorio che proviene dall’alto (dalla da alcuni germi tipici, ad esempio infezione da
regione laringea) e generalmente si associa ad un reperto Pseudomonas Aeruginosa, che danno vita ad un essudato
obiettivo di cosiddetto tirage: quando il paziente inspira, di colore verde.
- - punti neri di carbone suggeriscono fumo. respiratoria, che ci conferma ad esempio una diminuzione
- della capacità vitale forzata. Oppure se una patologia è
- EMOFTOE ED EMOTTISI molto iniziale potremmo avere anche solo una riduzione
In relazione all’entità e al quantitativo di sangue emesso, si della diffusione del CO2. Gold standard per la diagnosi è
possono distinguere emoftoe ed emottisi. L’emoftoe è HRCT. Eventualmente esami di 2 livello sono broncoscopia
quella condizione in cui, attraverso un colpo di tosse, viene in caso di infezioni occulte (micobatteri non tubercolari,
emesso un escreato che ha delle striature di sangue. sarcoidosi, polmonite da ipersensibilità, polmonite
Viceversa, se il paziente tossisce e tira fuori solo sangue eosinofila), test sierologici per le connettivopatie (RF, CCP,
(non escreato striato, ma escreato per la maggior parte o ANA). In extremis biopsia chirurgica.
completamente composto da sangue) si ha l’emottisi, che Reperti fibrosi polmonare: crepitii a velcro.
viene definita:
➢ lieve: se emessi meno di 15-20 mL in 24 h
➢ intermedia: se emessa quantità maggiore (compresa tra
15-20 e 200-600 mL in 24 h)
➢ massiva: se emessi più di 200-600 mL di sangue in 24h
(entità potenzialmente letale); in questo caso il paziente
potrebbe morire per asfissia (non per dissanguamento),
poiché le sue vie respiratorie vengono occupate dal sangue
che toglie spazio all’aria, è come se “affogasse nel suo
sangue”.
Si riesce con difficoltà ad indentificare il quantitativo
quando il paziente riferisce di aver tossito e trovato sangue
nell’escreato, ma si potrebbe cercare a quantificare la sua
emottisi chiedendo, ad esempio, quanti fazzoletti sono
stati utilizzati per tamponare il problema, quante volte ha
tossito, quanti fazzoletti ha intriso di sangue (es. 1, 10, 15,
ecc.): questo tipo di dato più facilmente acquisibile può
essere utilizzato in termini di quantificazione dell’entità del
problema.
L’eziologia dell’emottisi può essere: infettiva, neoplastica,
vascolare, parenchimale, hpt plmonare, coagulopatie,
traumi.

DISFONIA
Consiste nella raucedine o “voce rauca”, un abbassamento
del timbro della voce che può essere legata ad infezioni
acute o croniche della laringe (o a processi displastici delle
corde vocale, edema della glottide, neoplasie delle corde
vocali).
Utilizziamo il termine afonia, invece, se proprio il paziente
non riesce a parlare (perdita totale della voce, che può
essere dovuta a laringite, talvolta a forme di nevrosi).

VOMICA
La vòmica consiste nell’espettorazione improvvisa di
abbondante quantità di pus, che si verifica in genere
quando vi è un ascesso polmonare, caverne tubercolari,
gangrena del polmone o bronchiectasie; allora la flogosi e
l’erosione del bronco possono mettere in comunicazione la
cavità piena di materiale purulento necrotico con un
bronco, la quale quindi si svuota nel bronco e il paziente,
per una reazione di difesa delle vie respiratorie in cui si
viene a trovare materiale che non ci deve essere,
immediatamente ha tosse e tira fuori questo materiale.

Reperti polmonite interstiziale: discrepanza tra segni

obiettivi toracici e reperto radiologico. Anamnesi (fatori
espositivi, farmaci, lavoro), sintomi, valutare la funzionalità
Quadri VERSAMENTO PLEURICO PNX SPONTANEO/COLLASSO ESTESO (lobectomia/pneumectomia)
clinici • Raccolta di liquido alle basi • +++ interessamento intero polmone
rilevanti • Ci potrebbe essere soffio bronchiale nella parte • Espansione ↓
superiore • Percussione ↑
• Espansione ↓ • Soffio bronchiale ↑
• Percussione ↓(ottusità di coscia) • Trachea + mediastino deviano verso il lato affetto
• Ingresso aria ↓ PNX IPERTESO
• Risonanza vocale ↓ • +++ interessamento intero polmone, emergenza!
• Trachea + mediastino centrali (deviano dal • Espansione ↓
lato opposto al lato affetto solo con un • Percussione ↓(ottusità di coscia)
versamento massivo ≥ 1000 ml) • Soffio bronchiale ↓
CONSOLIDAMENTO • Trachea + mediastino deviano verso il lato opposto al lato
• +++ interessamento lobare affetto
• Espansione ↓ FIBROSI
• Percussione ↓ • +++ interessamento apicale
• Risonanza vocale ↑ • Espansione ↓
• Soffio bronchiale ± crepitii grossolani • Percussione ↓
• Trachea + mediastino centrali • Soffio bronchiale ± crepitii
• Trachea + mediastino centrali o spinti verso l’area di fibrosi

BPCO PREDOMINANZA ENFISEMA (pink puffer) PREDOMINANZA BRONCHITE CRONICA (blue bloater)
ISPEZIONE ISPEZIONE
• Paziente abbattuto • Tosse produttiva con espettorato
• Torace a botte (aumento del diamtero • Eupnoico a risposo
antero-post) • Dispnea da sforzo e, in fase avanzata, anche a riposo
• Trachea a fodero di sciabola: rapporto fra • Edema arti inferiori per scompenso ventricolare destro (cuore
diametro coronale e diametro sagittale, polmonare cronico)
inferiore a 0.67. • Cianotico
• Seduto si sporge in avanti estendendo le braccia • Sovrappeso
per sostenersi PALPAZIONE IMMEDIATA: normale mobilità degli emitoraci
• Tachipnoico con espirazioni prolungate PERCUSSIONE: suono chiaro polmonare
attraverso le labbra increspate AUSCULTAZIONE: murmure vescicolare ridotto o assente, respiro aspro,
• Utilizza i muscoli accessori della respirazione presenza di ronchi, rantoli e sibili
• Gli spazi intercostali inferiori si retraggono a
ciascuna inspirazione
• Vene del collo, distese durante l’espirazione,
collassano durante l’inspirazione
• Costituzione corporea astenica, con perdita di
peso
PALPAZIONE IMMEDIATA: ridotta mobilità degli
emitoraci
PERCUSSIONE: suono iperchiaro
AUSCULTAZIONE: murmure vescicolare ridotto o
assente, presenza di ronchi espiratori
MALATTIE DELLA PLEURA
La pleura è costituita da una sottile membrana sierosa che
riveste il polmone e la cavità toracica, senza soluzione di
continuità. Essa si divide in due foglietti: viscerale, che riveste il
polmone, e parietale, che riveste la parete toracica,il mediastino
e il diaframma. Lo spessore dei due foglietti, in condizioni
normali di circa 30-40 um, mentre in condizioni patologiche può
ispessirsi fino a diversi millimetri.
I due foglietti pleurici delimitano uno spazio chiamato cavo
pleurico che, in condizioni normali, è virtuale (10-20
um). Il cavo pleurico contiene una quantità minima di liquido
(circa 0,2 ml/kg di peso corporeo), sufficiente tuttavia a
permettere lo scorrimento dei due foglietti pleurici durante i
movimenti respiratori. Il liquido pleurico viene
costantemente prodotto e riassorbito.
Il versamento pleurico, cioè l'accumulo di liquido in cavo
pleurico, è la manifestazione più comune delle patologie della
pleura. Esso si forma quando la quantità di liquido che entra
nello spazio pleurico eccede quella riassorbita. Ciò può accadere
per un aumento reale della produzione di liquido o per una
riduzione della capacità di riassorbimento da parte dei linfatici o
per una combinazione dei due fattori.
Quattro sono i meccanismi principali di formazione del
versamento:
(1)aumento della P idrostatica capillare (scompenso cardiaco);
(2)riduzione della P colloido-osmotica del sangue (sindrome
nefrosica o cirrosi);
(3) aumento della permeabilità capillare (patologie
infiammatorie e neoplastiche);
(4) ostruzione linfatica con blocco del riassorbimento (patologie
neoplastiche).
Una modalità più rara di formazione del liquido è quella
secondaria all'aumento della negatività intrapleurica da collasso
del polmone (pneumotorace) o secondaria a resezione
parenchimale maggiore (lobectomia o pneumonectomia). Ciò
appare come una risposta parafisiologica dell'organismo al fine
di riempire uno spazio "vuoto" (cavo pleurico residuo). Infine,
uno stravaso diretto di liquido in cavo pleurico può verificarsi in
caso di rottura di un vaso sanguigno (emotorace) o
linfatico(chilotorace).
PLEURITI E VERSAMENTI PLEURICI
Eziopatogenesi: processo infiammatorio che interessa i foglietti
pleurici. Può essere primitiva o secondaria a patologia
polmonare o sistemica. La pleurite è associata quasi sempre ad
un versamento pleurico che si forma per via dell’infiammazione
che aumenta la permeabilità capillare, rare sono le pleuriti
secche/fibrinose secondarie a infezioni virali o patologie
connettivali.
Tipologie di versamento pleurico: essudato (alterazione
permeabilità capillare o ostruzione linfatica) e trasudato
(aumento Pi o riduzione Pcolloido-osmotica).
Le cause più frequenti di versamento pleurico sono
rappresentate dallo scompenso cardiaco, dalle polmoniti e dalle
neoplasie. Nel caso delle polmoniti, la pleurite si origina come
complicanza di un'infezione polmonare
batterica e può essere caratterizzata da un versamento di liquido
torbido o toracentesi sono negativi (es: versamenti essudativi con
francamente purulento. Questo tipo di pleurite infettiva prende
il nome di empiema pleurico, parapneumonico se
contemporaneo alla polmonite o metapneumonico se
successivo.
Diagnosi e clinica: l'anamnesi e l'esame obiettivo. I sintomi della
pleurite in assenza di versamento pleurico sono il dolore
toracico di tipo pleurico (puntorio, localizzato all'emitorace
corrispondente, modificabile con gli atti respiratori), la tosse
secca (per stimolazione delle terminazioni nervose sulla
superficie della pleura infiammata) e se si tratta di patologia
infettiva, la febbre. All’EO torace si evidenzia la presenza di
sfregamenti pleurici basali omolaterali dovuti al fatto che, in
assenza di versamento, i due foglietti pleurici infiammati
sfregano l'uno contro l'altro durante i movimenti della
respirazione. La radiografia del torace è negativa, mentre alla TC
si può evidenziare un ispessimento della pleura.
La pleurite però è di solito associata al versamento pleurico. In
presenza di versamento, il sintomo principale è la dispnea, di
intensità variabile a seconda dell'entità del versamento. Il dolore
e la tosse sono meno intensi o assenti, poiché i due foglietti non
sono a contatto. L'obiettività toracica può evidenziare
iperespansione e ipoespansibilità dell'emitorace
corrispondente, ma soltanto
per versamenti di grande volume; la presenza del liquido
determina abolizione del fremito vocale tattile, ottusità
percussoria e abolizione del murmure vescicolare.
Nel pz in piedi/seduto il versamento libero si raccoglie declive e
si dispone secondo la linea di Damoiseau-Ellis, curva a
convessità superiore con apice sulla linea ascellare posteriore-
media (perché la pressione negativa endopleurica è maggiore
nelle regioni laterali e il liquido ne subisce l'attrazione). Questa
disposizione è tipica dei versamenti essudatizi, mentre i
trasudati tendono a disporsi secondo una linea più orizzontale.
Se sono presenti aderenze pleuro-polmonari, il versamento si
dispone dove il parenchima è libero da aderenze e può lasciare
spazio all'accumulo del liquido stesso, per cui si
parla di versamento saccato. In questo caso l'esame obiettivo
risulterà patologico in zone circoscritte dell'emitorace.
Gli esami radiologici sono necessari per confermare il sospetto
clinico di versamento pleurico: esso è visibile alla radiografia del
torace, eseguita per parenchima e nelle due proiezioni
anteroposteriore e laterale. La TC del torace può essere utile per
definire meglio la sede e l'entità del versamento in caso di forme
saccate, le caratteristiche del liquido, grazie alla valutazione
della densità (sangue e pus presentano la densità più elevata, i
trasudati quella più bassa) ed eventuali lesioni pleuriche o
polmonari associate. Gli esami di laboratorio possono mostrare
alterazioni degli indici di flogosi (conta leucocitaria, VES,
proteina C reattiva) in caso di pleurite infettiva.
L’ecografia si usa per effettuare la toracentesi che aspira il
liquido da analizzare*
Criteri chimico-fisici per DD trasudato-essudato: trasudato
(limpido, giallo paglierino, densità <1,015, proteine <25g/l,
sedimento scardo), essudato (torbido/lattescente/emorragico,
giallo/arancione/rosso/bruno/verde, d>1,018, p >35g/l,
abbondante). I “criteri di Light” affermano che è un essudato se
è rispettato almeno 1 dei seguenti criteri: rapporto quantità di
proteine nel versamento e nel siero >0,5; rapporto LDH
versamento e nel siero >0,6, livelli LDH>2/3 del limite superiore
dei livelli normali nel siero.
*Esami eseguibili sul liquido pleurico: GB,esame citologico e
microbiologico, glucosio,LDH,pH,amilasi,trigliceridi e
colesterolo,adenosina deaminasi, INF-gamma, PCR (DNA
M.tubercolosis)
Biopsia pleurica: quando gli esami sul liquido ottenuto tramite
sospetta neoplasia). Viene eseguita sotto guida TC o in
videotoracoscopia (VATS).
Terapia: il trattamento del versamento pleurico consiste nel
curare la malattia di base. L’evacuazione del liquido a scopo
terapeutico (toracentesi e/o drenaggio intercostale) va eseguita
solo se è compromessa la funzionalità respiratoria. Alcuni
versamenti, tipico nei neoplastici, tendono a cronicizzare o a
recidivare, perciò vi è indicazione al “talcaggio del cavo pleurico”
(introduzione nel cavo pleurico di talco). Il talco provoca una
flogosi della pleura con produzione di fibrina e conseguenti
aderenze infiammatorie tra le pleure (pleurodesi)→obliterazione
cavo pleurico e impossibilità di formazione del versamento.
In caso di empiema il trattamento dipende dalla fase della
malattia:
-fase essudativa: drenaggio del cavo
-fase fibrinopurulenta: sbrigliamento del cavo dai setti di fibrina
ed evacuazione del pus
-fase dell’organizzazione fibrosa: decorticazione polmonare
(asportazione pleura viscerale)
TORACENTESI (domanda)
La toracentesi è una manovra invasiva utilizzata per il
trattamento del versamento pleurico. Presenta due scopi
principali:
▪ Diagnostico → avere indicazioni sui contenuti del versamento
pleurico (del liquido e delle cellule in esso contenute);
▪ Terapeutico → evacuazione di versamenti pleurici massivi
che causano una riduzione dell’efficienza respiratoria.
Controindicazioni
Anticoagulanti: Una delle controindicazioni alla toracentesi,
ovviamente, è un paziente con un problema di coagulazione, in
particolare un paziente in terapia anticoagulante p.o. Se mettete
un ago dentro la pleura di un paziente che è scoagulato o che ha
un aumentato tempo parziale di tromboplastina vi può dare un
sanguinamento nel cavo pleurico. Per quanto riguarda il tempo
parziale di tromboplastina, fino ad un 50% in più rispetto i valori
normali è sicuro eseguire una toracentesi. In questi pazienti non
si fa assumere la terapia anticoagulante, il tempo parziale di
tromboplastina cala e la toracentesi può essere effettuata in
maniera sicura.
Coagulopatia o trombocitopenia: Se il paziente è
trombocitopenico, e quindi presenta un aumentato rischio
emorragico, in genere si procede con una trasfusione (o solo di
piastrine o di una sacca di sangue), così da alzare le piastrine e fare
una toracentesi in sicurezza.
Ventilazione meccanica: Se il paziente è ventilato, e
prevalentemente è ventilato in maniera non invasiva (non
tracheostomizzato o intubato), bisogna stare attenti perché la
ventilazione meccanica non invasiva aumenta la pressione
parziale nelle vie aeree e, quindi, può aumentare il rischio di
pneumotorace. In genere, vengono staccati dalla ventilazione e
viene fatta la toracentesi.
Versamento compartimentalizzato: Se il versamento è
compartimentalizzato, prevalentemente a causa di aderenze o
altre patologie pleuriche, la toracentesi diventa piuttosto
complessa in quanto il versamento è veramente difficile da
pungere. In questo caso si usa una guida ecografica o la TC.
Siti di infezione cutanea: l’ago della toracentesi non dovrebbe
passare attraverso siti di infezione cutanea (come cellulite o
herpes zoster) sulla parete toracica, in tale caso è necessario
scegliere un altro sito di ingresso.
Strumentario: i kit per toracentesi sono pre-preparati e pre-
sterilizzati, ma, a differenza dell’emogasanalisi, dov’è non c’è
necessità di sterilità per i guanti dell’operatore, qui sì.
Necessario per evacuare il versamento→ Ago 18 o 20 gauge,
quindi particolarmente grosso, perché è necessario drenare anche
un liquido potenzialmente particolato e denso; Siringa da 60mL
che esercita una pressione regolata; Raccordo a tre vie
L’esecuzione della toracentesi rappresenta uno degli utilizzi
principali della percussione del torace, perché il suono chiaro
polmonare passa ad un’ottusità toracica quando c’è la transizione
aria-liquido. È importante verificare lo spazio intercostale in cui
fare la toracentesi, si può fare anche con l’ecografia e risulta più
semplice, ma un buon medico deve saperlo fare con la
percussione.
Il sito di inserzione dell’ago deve essere 1/2 spazi intercostali al di
sotto del passaggio da suono chiaro polmonare a suono ottuso e
a 5-10 cm dalla colonna vertebrale.
Segue la disinfezione che deve essere molto accurata perché le
possibilità di creare un empiema pleurico sono consistenti, in
quanto c’è sempre qualche Stafilococco sulla cute dei pazienti, in
particolare del paziente ricoverato in ospedale. In America si
esegue poi l’anestesia locale, che però da noi non viene fatta.
Aspirazione del liquido pleurico: quando viene inserito l’ago della
toracentesi, è importantissimo avere sempre la siringa in
aspirazione (pressione negativa nella siringa), così da vedere
immediatamente quando si arriva in cavità pleurica in modo da
fermarsi.
In caso di indicazioni diagnostiche, è sufficiente aspirare circa
50mL di liquido pleurico, mentre se le indicazioni sono
terapeutiche, quindi toracentesi evacuativa, non si può
rimuovere più di 1.5L, nonostante ci siano versamenti pleurici da
2-3L. Si può rimuove un pochino di più, ma il motivo per cui non è
sicuro farlo è che, se si rimuove più liquido in maniera acuta, la
meccanica respiratoria e quella cardio-circolatoria (soprattutto
nei pazienti anziani, cardiopatici o fragili) può essere alterata, fino
ad una complicanza estrema che è l’edema polmonare da
toracentesi, in cui il polmone si riespande immediatamente e ciò
può causare un edema polmonare.
L’edema polmonare da riespazione è dovuto al fatto che in breve
tempo cambia rapidamente la pressione sul polmone.
Analisi del liquido pleurico: Oltre alla citologia, è possibile
analizzare: LDH;Proteine;Livello di glucosio al fine di distinguere
essudato/trasudato.
Complicanze: La complicanza più probabile è lo pneumotorace.
L’aria entra un po’ perché la fa entrare inavvertitamente
l’operatore durante la procedura o perché si è lacerata la pleura
parietale e questa ha collassato facendo entrare l’aria.
Generalmente, se la cavità pleurica è normale, se non ci sono
aderenze pleuriche, l’aria si posiziona nella parte apicale, e viene
vista mediante RX torace. Comunque, questo piccolo ingresso di
aria non necessita di intervento.
L’RX torace dopo la toracentesi si fa quando si pensa che qualcosa
sia andato male durante la procedura: ci si è accorti che è entrata
un po’ d’aria, che il paziente si è mosso troppo e ha sentito molto
dolore oppure nel paziente fragile, ventilato o molto critico.
Dovrebbe essere eseguita anche se il paziente sviluppa dolore
toracico, dispnea o ipossiemia.
Complicanze che succedono poco frequentemente:
▪ Emotorace (coagulopatia, terapia anticoagulante);
▪ Lesione di un organo intraaddominale (necessità di
biopsia epatica/renale);
▪ Embolia aerea (se viene immessa aria anziché aspirarla);
▪ Edema polmonare secondario (quando, in un
versamento pleurico massivo, viene tolto tanto liquido
molto rapidamente.
Indicazione al drenaggio di uno pneumotorace (in generale, non
in seguito a toracentesi) →Quando è causa di insufficienza
respiratoria. Nel paziente dispnoico o ipossiemico, lo
pneumotorace viene drenato chirurgicamente.
▪ Pneumotorace iatrogeno: non è necessario drenarlo
chirurgicamente. Il paziente va messo in posizione di
Trendelenburg per 24h e, in genere, si riassorbe perché
 l’aria viene riassorbita per fagocitosi da parte di cellule Se pneumotorace di maggiore entità o pz sintomatico→
della pleura viscerale. evacuazione dell’aria tramite toracentesi o drenaggio nel cavo
▪ In alcuni casi, invece, lo pneumotorace deve essere pleurico.
drenato. Ad esempio, quando il polmone non si Se pneumotorace è recidivante → tramite VATS si effettua una
riespande, come in un paziente con fibrosi polmonare, e resezione delle blebs con suturatrice e abrasione meccanica della
va drenato con aspirazione positiva. pleura.
Pneumotorace spontaneo secondario (PSS)
PNEUMOTORACE
Esso costituisce una complicanza di una patologia polmonare
Definizione: presenza di aria in cavo pleurico. L’aria può entrarvi
preesistente. L'incidenza è di poco inferiore rispetto al PSP e
tramite una lesione della pleura viscerale o una soluzione di
l'età è più avanzata, con picco di incidenza tra i 60-65 anni. Il PSS
continuo della parete toracica. La pressione negativa nel cavo
è più grave e può costituire un'evenienza
favorisce il passaggio di aria all’interno dello stesso, la quale
potenzialmente fatale, poiché interessa pazienti già affetti da
equilibra la P endopelurica alla Patm e il polmone collassa. Spesso
patologie polmonari. Infatti il sintomo principale è la dispnea
il collasso porta alla chiusura della breccia pleurica e lo
piuttosto che il dolore, talvolta anche grave seppure in presenza
pneumotorace si autolimita. Raramente si instaura un
di pneumotorace limitato. Gli aspetti radiologici dello
meccanismo a valvola portando l’aria ad entrare ma non ad uscire
pneumotorace sono analoghi al PSP, cambia il quadro
durante l’espirazione. Ciò porta ad un progressivo aumento della
polmonare d'insieme, caratterizzato dalla patologia di base,
Pintrapleurica e il collasso completo del polmone→
spesso già evidente alla radiografia. L'indicazione al drenaggio
pneumotorace iperteso. Lo pneumotorace si classifica in
pleurico è più pressante, poiché si tratta di pazienti sintomatici,
spontaneo, traumatico e iatrogeno
anche per pneumotoraci relativamente limitati e che vanno
Pneumotorace spontaneo primitivo (PSP)
comunque trattati. L'intervento chirurgico per la prevenzione
II PSP è dovuto alla rottura di piccole bolle di enfisema
della recidiva può essere indicato già dopo il primo episodio.
parasettale (blebs), solitamente localizzate nella regione apicale
L'intervento consiste nell’asportazione della lesione causa dello
del polmone. Ha un'incidenza tra 7 e 18 casi/100.000 e si
pneumotorace o nella sutura della breccia parenchimale con
presenta di solito tra i 15 e i 30 anni. Il meccanismo di
ottenimento della pleurodesi (meglio tramite talcaggio piuttosto
formazione delle blebs non è ancora chiarito. Basandosi sul fatto
che la pleuroabrasione).
che il PSP è più frequente in soggetti giovani, alti, magri e
NEOPLASIE PLEURICHE
longilinei e che hanno avuto una rapida crescita in fase
Carcinosi pleurica metastatica
adolescenziale, è stato ipotizzato che il gradiente pressorio
L'interessamento metastatico identifica il quadro della carcinosi
all'interno del cavo pleurico, con pressioni più negative agli apici
pleurica, la più frequente forma di interessamento tumorale
rispetto alle basi, favorisca una sovradistensione degli alveoli
della pleura. Le neoplasie che più spesso determinano carcinosi
apicali, con rottura dei setti e formazione delle blebs. Il fumo di
pleurica sono i tumori del polmone, della mammella e dell'ovaio.
sigaretta è stato identificato come uno dei fattori di rischio,
La carcinosi pleurica si presenta sotto forma di lesioni tumorali
perciò hanno ipotizzato che la flogosi correlata al fumo possa
multiple, diffuse su uno o entrambi i foglietti
causare la degradazione delle fibre elastiche nel polmone. Il
pleurici, di dimensioni variabili da piccoli granuli di pochi
meccanismo di rottura delle blebs sembra dovuto a un aumento
millimetri a grosse vegetazioni > 1 cm, più o meno rilevate.
della pressione alveolare, come quello che può verificarsi
Quasi sempre la carcinosi pleurica determina un versamento
quando un soggetto
pleurico e in presenza di questo e nel sospetto diagnostico di
si espone in breve tempo a brusche variazioni di pressione
carcinosi pleurica, la diagnosi può essere eseguita mediante
atmosferica (piloti di aeroplani non pressurizzati, sommozzatori,
toracentesi e successiva analisi citologica del liquido o, se
astronauti).
questa risulti negativa, con la biopsia pleurica in VATS.
Diagnosi e clinica: la clinica dipende dall'entità dello
Tumore fibroso localizzato della pleura
pneumotorace. Sempre presente è il dolore, a esordio
Si tratta di forme neoplastiche benigne o maligne molto rare, che
improvviso, di tipo puntorio o trafittivo, localizzato più spesso
originano da uno dei due foglietti pleurici e si sviluppano dalle
nella regione apicale o scapolare dell'emitorace corrispondente,
cellule mesenchimali del tessuto subpleurico. Hanno uguale
che si modifica con gli atti del respiro. La dispnea di solito è lieve,
incidenza nei due sessi, compaiono di solito dopo i 50 anni e non
poiché si tratta di soggetti giovani, sani e con grande riserva
sono noti fattori di rischio. Le forme benigne rappresentano la
respiratoria. Anche la tosse può essere presente. In caso di
maggioranza, 70-90%, originano più spesso dalla pleura
pneumotorace iperteso la dispnea sarà importante, a causa
viscerale, come masse peduncolate, e crescono lentamente
della compressione anche del polmone controlaterale da parte
all'interno del cavo pleurico, occupando progressivamente
del mediastino spostato; la tosse è sempre presente e si
spazio. La crescita lenta e lo spazio a disposizione fanno sì che
aggiungono tachicardia e ipotensione, fino allo scompenso
queste neoplasie possano rimanere asintomatiche anche per
cardiaco congestizio, per collasso delle vene cave dovuto allo
lungo tempo, e quindi la diagnosi è più spesso occasionale, a
spostamento del cuore. Inoltre può presentare aritmie per
seguito di radiografie eseguite per altri motivi. I TFLP di più
stiramento del tessuto di conduzione cardiaco. L'EO evidenzia
grandi dimensioni sono sintomatici: tosse, dolore toracico e
l’iperespansione e ipoespansibilità dell'emitorace
dispnea sono dovuti all'azione di compressione sul polmone e
corrispondente, dove saranno ridotti-assenti fremito vocale
sulle strutture circostanti. In questi casi il tumore è voluminoso,
tattile e murmure vescicolare e apprezzabile ipertimpanismo
spesso > 10 cm. La TC è l'esame di scelta per porre il sospetto
percussorio.
diagnostico. Le forme maligne sono radiologicamente
Il sospetto diagnostico viene confermato dalla radiografia del
indistinguibili da quelle benigne. È infatti l'esame istologico a
torace, da eseguire in due proiezioni a paziente in ortostatismo.
definirle come tali. Inoltre le forme maligne originano più spesso
La TC trova indicazione per la ricerca delle blebs per cui la
dalla pleura parietale o diaframmatica e sono sessili, crescono
radiografia ha una bassa sensibilità, trattandosi di lesioni di
più in fretta e dunque tendono a essere più voluminose, a
piccole dimensioni.
presentare aree di necrosi o emorragia all'interno visibili alla TC
Terapia: Se pneumotorace è di piccola entità (<20% campo
e a manifestarsi con una sintomatologia. La prognosi dei TFLP è
polmonare o <2cm alla radiografia), il pz non ha dispnea →
buona, a patto che vengano asportati in modo radicale.
osservazione clinica in attesa del riassorbimento spontaneo.
ESAME OBIETTIVO CUORE
Anamnesi
Patologica prossima:
1. DOLORE TORACICO: causato ++da ischemia miocardica, con
localizzazione retrosternale, con o senza irradiazioni, di intensità
variabile, oppressivo, che non varia né con gli atti del respiro, né
con i movimenti, né con la posizione. Può durare a lungo (infarto)
o pochi min (angina).
Può essere indagato soffermandosi su: Site (centrale?), Onset
(improvviso? cosa stava facendo?), Character (oppressivo?),
Radiation (irradiazione ad arti, collo e mandibola), Association
(con dispnea, nausea, sudorazione?), Timing (durata),
Exhacerbation (varia con respiro, movimento o posizione?),
Severity (da 1 a 10).
2. PALPITAZIONI (CARDIOPALMO): è normale avvertire il battuto
del cuore sotto sforzo intenso o in caso di eccitazione; patologico
in presenza di tachicardie, bradicardie o aritmie.
Frequentemente il pz avverte battiti isolati, che sono segno di
extrasistolia (viene avvertito il primo battito extrasistolico).
Chiedere al pz se: 1percepisce il suo battito cardiaco; 2se si,
quando e come iniziano le palpitazioni; 3quanto durano;
4 5 6
improvvise/graduali; veloci/lente; regolari/irregolari;
7
associate a svenimento/dolore toracico/dispnea o elementi che
suggeriscono compromissione emodinamica; 8associate a cibi o
bevande (caffè, tè, vino, cioccolato) → mettendo insieme le
informazioni ottenute: se sono irregolari e rapide = FA
parossistica o flutter atriale totale con blocco variabile; se sono
regolari e rapide = TPSV o TV; se si tratta di battiti diminuiti o persi
correlati a riposo, decupito o pasto = battiti ectopici atriali o
ventricolari; se si tratta di un’accelerazione regolare del battito =
ansia; se si tratta di una riduzione regolare del battito = farmaci
(beta-blocc) o bigeminismo.
3. DISPNEA: consapevolezza di respirare che dà disagio, “fame
d’aria” o “fatica nel respirare”, che deriva da congestione dei
capillari polmonari, con edema interstiziale che riduce gli scambi
gassosi. Valutata attraverso opportune domande che
permettono di stabilire se la dispnea esiste realmente (se sale le
scane, a che piano deve fermarsi per riposarsi, se in passato era
diverso, quali attività abituali sono diventate ++faticose), se
insorge sotto sforzo o a riposo, se peggiora in posizione supina,
con quanti cuscini dorme la notte
→ Classificazione NYHA del livello di sforzo in corrispondenza del
quale insorgono disturbi di origine cardiaca: classe I – pz che non
presentano disturbi anche in caso di sforzi intensi classe II – pz
che presentano disturbi solo per sforzi inconsueti (correre) classe
III – pz che presentano disturbi anche per sforzi richiesti dalla vita
comune (faccende domestiche) classe IV – pz che presentano
disturbi anche a riposo. Può insorgere in modo improvviso
(aritmia o ischemia miocardica) oppure può svilupparsi in modo
lento e graduale, insorgendo durante il riposo notturno, perché
durante la giornata il pz accumula acqua negli spazi interstiziali a
livello degli arti inferiori –> questa acqua accumulata rientra in
circolo se il pz sta in posizione supina per un periodo prolungato,
aumentando la massa circolante = dispnea parossistica notturna
(tipica dei pz con stenosi mitralica). Un sintomo equivalente
minore della dispnea è l’ortopnea, riferita come la necessità di
dormire con un numero di cuscini maggiore rispetto a quello
abituale, perché tale posizione facilita l’espansione delle basi
polmonari con diminuzione della congestione nel letto capillare
e possibilità di aumento delle aree polmonari ben ventilate.
DDx tra pz cardiologico o respiratorio con dispnea: doso
l’NT-BNP, indicatore che aumenta ++ in caso di dilatazione
atriale, quindi in caso di sovraccarico; ma non consente di
capire se parliamo di scompenso dx-da embolia polmonare- o
sx, perchè aumenta in entrambi i casi. Dunque, importante
sarà l’anamnesi cardiologica (se il pz ha avuto infarti, sintomi
associati, vasculopatie, decubito notturno ovvero il pz
cardiologico mette più cuscini) e respiratoria (se il pz ha
BPCO, se ha avuto tosse o catarro, se faceva ossigeno a casa,
decubito notturno).
4. VERTIGINI/SVENIMENTI (SINCOPE): sincope def come perdita
transitoria di coscienza dovuta a ipoperfusione cerebrale,
1 2 3
caratterizzata da rapido esordio, breve durata e completo
ripristino dello stato di coscienza; sdr minori senza perdita di
completa di conoscenza sono riferite come lipotimia o vertigine.
Indagare su: 1durata perdita di coscienza (se è breve – cardiaca,
se è lunga – neurologica); 2prodromi (pre-sicope); 3attività svolta
in quel momento; 4insorgenza improvvisa/graduale; 5sintomi
associati; 6morsicatura della lingua, convulsioni, incontinenza
sfinteriale.
Quando l’origine è cardiaca, sono ++sincopi improvvise e non
associate a sintomi prodromici (mentre sincopi vaso-vagali sono
associate a malessere, nausea e sudorazione algida); le ++cause
cardiache sono: bradiaritmie gravi ma reversibili, tachicardie
gravi ma reversibili, episodi transitori di bassa portata assoluta
(nel mixoma atriale) o relativa (nei pz con stenosi aortica in
presenza di una riduzione delle resistenze periferiche).
4. CLAUDICATIO: SOCRATES? Piede/polpaccio/coscia/gluteo?
Distanza percorsa prima di dolore? Dolore a riposo?
5. TOSSE: spesso accompagna la dispnea di origine cardiaca, per
congestione dei vasi bronchiali e ipersecrezione bronchiale
(acqua nel polmone) oppure per compressione di nervi afferenti
da parte di strutture CV particolarmente dilatate.
6. EMOTTISI: frequente in caso di dilatazione e ipertensione delle
vene bronchiali (++stenosi mitralica) – ddx con tumore o infarto
polmonare; se l’escreato è roseo si tratta ++ di edema polmonare
acuto.
7. ASTENIA: può derivare da una bassa GC o da numerose altre
cause – se c’è evidenza di insufficienza cardiaca bisogna tenerne
conto; in caso contrario si devono cercare cause extracardiache.
Patologica remota:
Indagare su: storia di angina, infarto del miocardio, ictus, febbre
reumatica, diabete, ipertensione, ipercolesterolemia,
precedenti indagini ed interventi (ECG, angiografia,
angioplastica/stent, ecocardiografia, scintigrafia cardiaca, CABG).
Farmacologica:
Indagare su assunzione di: aspirina, nitroglicerina, beta bloccanti,
diuretici, ACEi/sartani, digossina, statine
Sociale:
Indagare su: storia di tabagismo e impatto dei sintomi sulla vita
quotidiana.
Nell’EO generale di un paziente cardiopatico bisogna tener
presente che: 1il pz solitamente ha un un decubito notturno
obbligato perché spesso ha necessità di dormire in posizione
semi-assisa; 2spesso sono presenti sintomi e segni che
denunciano la presenza di una “failure” della funzione di pompa
del cuore come cianosi (++cardiopatie congenite con shunt dx-
sin) e frequente presenza di edemi (per sviluppare sdr edemigena
con edemi declivi ++arti inferiori e successivamente a livello delle
sierose, lo scompenso deve essere globale oppure riguardare
solo il cuore dx come nell’ipertensione polmonare).
È importante l’EO dell’intero torace ed è indispensabile la
valutazione dei reperti obiettivi del sistema vascolare periferico
(polsi, pressione venosa centrale e turgore).
L’EO deve essere integrato da valutazioni di carattere
strumentale: 1ECG, 2ECG dinamico secondo Holter, 3ECG sotto
sforzo, 4Ecocardio, 5Eco-doppler, 6Scintigrafia miocardica,
7
Coronarografia, 8Enzimi di miocardionecrosi (troponina, CK-MB,
transaminasi).
L’EO del cuore passa attraverso le quattro fasi classiche di
ispezione, palpazione, percussione e auscultazione, tenendo
presente che nell’obiettività cardiaca ha importanza >>
l’auscultazione.
1. Ispezione
Generale: stato generale, decubito, indizi/medicine presenti
vicino al pz, colorito (pallore, cianosi, flushing), presenza di
edemi, pz dolorante, respiro corto.
Torace anteriore e precordio: 1presenza di anormalità della
conformazione del torace (pectus excavatum, bozza precordiale
– che indica cardiopatia congenita con cardiomegalia se la
tumefazione è diffusa, e aneurisma aortico se la tumefazione è
circoscritta → in realtà al giorno d’oggi è difficile trovare nei pz
deformazioni della parete toracica attribuibili a cause cardiache
o di pertinenza dei frossi vasi), 2presenza di cicatrici (sternotomia
mediana= CABG, sostituzione valvolare aortica, cardiopatia
congenita; sottomammaria sx= valvulotomia mitralica;
sottoclaveare= impianto di PM o defibrillatore – sporgenza del
dispositivo), 3pulsazioni abnormi visibili (itto visibile;
rientramento sistolico alla punta= pericardite adesiva; pulsazione
epigastrica= ipertrofia ventricolare dx).
Mani: 1pelle può mostrare colorazione particolare nei fumatori,
cianosi periferica, xantomi tendinei, lesioni di Janeway, noduli di
Osler (endocardite infettiva, se + controllare fundus oculi per
macchie di Roth); 2unghie possono mostrare ippocratismo
digitale (cardiopatie congenite cianotizzanti ed endocarditi
batteriche subacute), emorragie a scheggia (endocardite), infarti
ungueali (vasculite), segno di Quincke (pulsazione letto ungueale,
indicativo di insufficienza aortica), aracnodattilia (Marfan) o
polidattilia (difetti setto atriale), xantomi tendinei (iperlipidemia)
Viso: colore (pallore, flushing, cianosi), arco corneale e/o
xantelasma (dislipidemia significativa), pallore delle congiuntive
(anemia), flush malare (stenosi mitralica), esoftalmo o gozzo
(disfunzione tiroidea), dismorfismi (sdr di Down, Marfan, Turner,
Noonan o William), igiene dentale.
2. Palpazione
Eseguita a pz in decubito supino o ruotato sul fianco sinistro,
ponendosi alla sua dx; si palpa prima con il palmo della mano, poi
usando i polpastrelli, permette di apprezzare l’ITTO DELLA
PUNTA (=pulsazione della parete toracica provocata dal
movimento del cuore), che corrisponde all’inizio della
contrazione del VS (sistole ventricolare isometrica, durante la
quale il cuore si sposta in avanti, in basso e a sin, in direzione della
parete toracica) ed è contemporaneo al I tono e al polso
carotideo. In condizioni normali nell’adulto si percepisce nel V sp
intercostale sx 1 cm all’interno della linea emiclaveare (nel
bambino può essere nel IV sp); nei brachitipi, in pz obesi o con il
diaframma sollevato (x ascite, gravidanza, meteorismo) si
percepisce più in alto, nel IV sp intercostale sull’emiclaveare sin.
Cause di spostamento/alterazione dell’itto:
- causa +++di spostamento è la dilatazione cardiaca, in
particolare: in caso di dilatazione VS (insuff aortica o mitralica)
itto spostato in basso e a sin, per cui si percepisce in
corrispondenza del VI-VII sp intercostale all’esterno
dell’emiclaveare; mentre in caso di dilatazione VD itto spostato
lateralmente all’emiclaveare sin ma non verso il basso →
tramite palpazione dell’itto può essere fatta DDx tra ipertrofia
e dilatazione cardiaca, valutando il pz in decubito lat sin:
impulso localizzato, energico e spostato all’esterno suggerisce
ipertrofia, mentre un più diffuso sollevamento dell’area della
punta suggerisce dilatazione
- itto può essere spostato a dx o a sin per cause extracardiache,
come versamento pleurico, aderenze toraciche, atelettasia
polmonare
- ipocinesia dell’itto in caso di versamenti pericardici, pericardite
costrittiva e in tutti i casi in cui la GC è bassa
- itto non visibile in caso di ridotta trasmissione dell’impulso
(obesità, versamento pericardico, enfisema polmonare) o
debolezza del battito cardiaco (infarto)
Altri impulsi contemporanei all’itto:
- impulso nel II sp intercostale sin sulla parasternale – fisiologico
in bambini e giovani adulti molto magri; indice di dilatazione
dell’arteria polmonare negli altri pz
- impulso nel II sp intercostale dx – ectasia dell’aorta ascendente
(vizi valvola aortica, aneurisma aortico, anziano)
- pulsazione estesa, all’interno dell’area dell’itto, che si prolunga
durante tutta la sistole – aneurisma anteriore del VS
(complicanza infarto) o ischemia anteriore in atto (e la
pulsazione è debole)
- presenza di una retrazione toracica al posto dell’itto durante la
sistole – pericardite costrittiva
Pulsazioni abnormi non sincrone con l’itto (=doppio impulso):
- in fase presistolica internamente alla punta quando, per <<
distensibilità del VS (ipertrofia concentrica, cardiomiopatia
ipertrofica, esiti di infarto), il riempimento del VS risulta
difficoltoso, costringendo l’AS ad ipertrofizzarsi, facendo sì che
la contrazione atriale diventi vigorosa – si associa al IV tono
- in fase diastolica, per << distensibilità del VS, in associazione al
III tono, nei casi del punto precedente + cardiomiopatie
restrittive + in associazione a knock pericardico nella
pericardite costrittiva
- pulsazione parasternale sinistra in fase telesistolica in caso di
grave insufficienza mitralica, perché il rigurgito nell’AS dilatato
spinge in avanti il VD
- raramente si ha lo stesso reperto telesistolico a dx dello sterno,
in caso di insufficienza tricuspidale.
Oltre all’itto della punta, alla palpazione è possibile evidenziare i
FREMITI = vibrazioni palpabili sulla parete toracica,
corrispondenti all’espressione tattile di soffi cardiaci intensi, con
la stessa cronologia, durata e localizzazione dei soffi a cui sono
associati: 1fremito sistolico – stenosi aortica, polmonare;
2
fremito diastolico – stenosi mitralica.
Oltre ai fremiti e all’itto è possibile palpare i toni cardiaci a livello
dei rispettivi focolai valvolari: il tono cardiaco può essere
palpabile come una piccola espansione che sentiamo sotto le
nostre dita, sempre appoggiate ed avvicinate in numero di
quattro nell’area di interesse.
3. Percussione
Ha limitata utilità nell’esame del cuore; utile per identificare la
nomale posizione di cuore, stomaco e fegato e assicurarsi che
non vi sia situs viscerum inversus.
Delimitazione dell’aia di ottusità cardiaca: la percussione dell’aia
cardiaca comprende una porzione centrale in cui il reperto
 percussorio ottuso viene definito assoluto e un alone periferico,
in cui, ad un orecchio molto esercitato, risulta che l’ottusità è
relativamente minore rispetto alla porzione centrale; la
percussione delle porzioni laterali del torace, invece, genera un
suono “chiaro” in quanto stiamo percuotendo anteriormente il
polmone destro e sinistro nelle porzioni medio-superiori →
quindi, in senso latero-mediale l’aia viene delimitata passando da
un suono chiaro polmonare ad un suono ottuso (relativo e poi
assoluto).
Questa delimitazione deve essere effettuata seguendo degli
standard di riferimento:
1) Prima viene delimitato il margine dx del cuore e la cupola
epatica: percussione emitorace anteriore destro in senso cranio-
caudale sulla linea emiclaveare in corrispondenza del VII-VIII
spazio intercostale – si rileva il passaggio da un suono chiaro
polmonare ad un suono ottuso epatico → viene delimitato il
margine inf del polmone di destra; a questo punto la percussione
deve procedere in senso latero-mediale e il passaggio da suono
chiaro a suono ottuso ci delimita il margine destro del cuore;
2) Poi viene delimitato il margine sx del cuore e il profilo dello
stomaco: ripetendo lo stesso schema di percussione sfruttato per
identificare il margine dx, procedendo dal basso verso l'alto e in
senso latero-mediale.
L’aia di ottusità cardiaca centrale è aumentata in tutte le
situazioni in cui il cuore aumenta di volume (ipertrofia,
versamento), diminuisce in situazioni in cui il polmone
enfisematoso si sovrappone al cuore e rende impossibile la
rilevazione di un’aia di ottusità.
Nella pratica clinica viene utilizzato solo in circostanze
eccezionali, soprattutto in situazioni di non disponibilità delle
metodiche strumentali che permettono di valutare le dimensioni
cardiache, come l’RX del torace e l’ecocardiogramma.
4. Auscultazione
Rappresenta il cardine centrale dell’EO del cuore e richiede
l’utilizzo sia del diaframma che della campana del fonendoscopio:
il diaframma è essenziale per l’auscultazione dei toni mentre la
campana è solitamente più utile per l’auscultazione dei soffi e del
cuore in età pediatrica.
La posizione migliore è quella supina o quella semi-assisa; anche
se in alcune circostanze può essere utile effettuare
l’auscultazione in una posizione seduta con il busto leggermente
piegato in avanti (+++sospetto di pericardite o di sfregamenti
pericardici). Quando si deve auscultare il cuore, bisogna trovarsi
in un ambiente tranquillo e silenzioso ed è sempre buona norma
auscultare e palpare contemporaneamente il polso radiale, per
capire se l’evento che si sta auscultando si traduce in un’onda
periferica emodinamicamente valida che genera un polso
periferico (importante ++nelle aritmie, in particolare nella FA: è
un esempio tipico di discrepanza tra reperto auscultatorio e
reperto palpatorio periferico perché alcuni battiti cardiaci non
producono onde di perfusione periferica sufficienti a
determinare il polso).
Si appoggia il fonendoscopio su almeno 4 punti della parete
toracica (focolai di auscultazione):
- II sp intercostale dx sulla parasternale = FOCOLAIO AORTICO;
- II sp intercostale sx sulla parasternale = FOCOLAIO POLMONARE;
→ Aortico e Polmonare sono i focolai della base del cuore
- IV sp intercostale sx margine dello sterno = FOCOLAIO
TRICUSPIDALE;
- V sp intercostale sx sull'emiclaveare = FOCOLAIO MITRALICO
(coincide con la sede in cui valutiamo l’itto)
→ Tricuspidale e Mitralico sono i focolai dell’apice del cuore
- III sp intercostale sx sulla parasternale dx, immediatamente al di
sotto del focolaio della polmonare = FOCOLAIO DI ERB (focolaio
accessorio stenosi AO) – punto in cui è possibile effettuare
l’auscultazione della componente aortica del II tono cardiaco e
di soffi cardiaci causati da alterazioni della valvola aortica.
I fenomeni auscultatori del cuore sono: TONI (sono il risultato
di vibrazioni determinate dalla brusca accelerazione o
decelerazione del sangue all’interno del sistema CV),
SOFFI (sempre patologici, sono risultato di vibrazioni che
originano nella corrente ematica, nel cuore e nei grossi vasi e
che hanno come premessa fisica lo sviluppo di un flusso
turbolento, associato ad un aumento di velocità del flusso,
determinato a sua volta dal passaggio, in una struttura rigida,
da un calibro maggiore a uno minore e viceversa),
RUMORI AGGIUNTI (parafisiologici, anch’essi di origine
valvolare) e SFREGAMENTI PERICARDICI (In caso di frizione fra
foglietto parietale e viscerale del pericardio, associata in
genere a pericardite con versamento ricco di fibrina).
Il problema con l'auscultazione cardiaca è afferrare rumori
deboli e dare loro significato: per afferrarli bisogna
concentrare l'attenzione sulle diverse fasi del ciclo cardiaco:
a) si parte dal I TONO: questo viene identificato con facilità
perché è contemporaneo all'itto della punta o al polso
carotideo (mentre quello radiale è più tardivo);
b) identificato il I tono, bisogna concentrarsi sulla fase
successiva, cercando di identificare il II TONO;
c) poi bisogna concentrarsi sull'INTERVALLO FRA I E II TONO,
cioè la sistole; infine sulla diastole.
In questo modo si associa a una determinata fase del ciclo
cardiaco l'eventuale percezione di altri rumori, che possono
essere: • molto brevi = TONI • prolungati = SOFFI.
Alla percezione di un tono o soffio deve seguire di volta in volta
la sua identificazione stabilendo: a) in quale fase del ciclo
cardiaco si apprezza; b) qual è il focolaio su cui è più intenso;
c) quali sono le sue caratteristiche.
TONI CARDIACI NORMALI:
I TONO (S1): prodotto dalla chiusura della mitrale (M1) e della
tricuspide (T1) all'inizio della sistole. Il suono è ottuso,
prolungato e di bassa tonalità. A causa delle più alte P nelle
cavità sinistre, la mitrale produce un tono che si sente su tutti
i focolai; mentre la tricuspide, che si chiude con un leggero
ritardo rispetto alla mitrale, produce un rumore più debole,
che si sente bene solo sul focolaio tricuspidale.
Modifiche intensità di S1:
↑ di intensità: se il volume presistolico è piccolo e quindi il
tempo di riempimento diastolico è ↓, in particolare: nella
tachicardia (diastole breve), se l'intervallo P-R è breve (e quindi
l'intervallo fra contrazione atriale e ventricolare), nella stenosi
mitralica (ostacola il deflusso atrioventricolare).
↓ di intensità: associata a riduzione della capacità dei lembi
delle valvole di collabire e ↑ tempo di riempimento diastolico;
interviene nell’insufficienza della mitrale o tricuspide e in
generale nelle situazioni di failure funzionale del ventricolo
sinistro o destro. In particolare, l’intensità della componente
mitralica è ridotta se le cuspidi sono già in posizione di
semichiusura, come avviene quando il ventricolo sinistro ha un
elevato volume presistolico, in particolare si deve pensare ad
un intervallo P-R lungo oppure a scompenso cardiaco o a una
cattiva trasmissione del suono per interposizione di grasso
(soggetti obesi), aria (enfisema polmonare) o liquido
(versamenti pericardici).
Sdoppiamento patologico: quando ci sono degli eventi elettrici
che ritardano la chiusura di una delle due valvole
atrioventricolari, come il blocco di branca destro (con ritardo
di attivazione elettrica del cuore destro) e il blocco di branca
sinistro (in cui si verifica un ritardo di attivazione elettrica del
cuore sinistro).
Si tratta in generale di condizioni di asimmetria di trasmissione
dell’impulso tra i due ventricoli.
II TONO (S2): prodotto dalla chiusura delle semilunari aortiche
(A2) e polmonari (P2) alla fine della sistole. Il suono è
scoccante, di breve durata e di elevata intensità. La chiusura
della valvola aortica è più forte e si sente bene su tutti i focolai;
mentre la chiusura della polmonare, che si produce con un
leggero ritardo rispetto alla prima, si sente bene sul focolaio
della polmonare → Il ritardo della componente polmonare
rispetto all'aortica è facilmente apprezzabile durante
l'inspirazione (fase del respiro che fa aumentare l'afflusso di
sangue al Vdx), mentre diventa impercettibile durante
l’espirazione, quindi auscultando il focolaio polmonare si sente
un II tono fisiologicamente doppio durante l’inspirazione e
unico durante l’espirazione. Uno sdoppiamento fisso del II
tono (che si mantiene anche in fase espiratoria) è patologico e
si riscontra tipicamente nei difetti del setto interatriale. È
importante valutare il comportamento dello sdoppiamento
del II tono con le fasi del respiro, perché in alcune cardiopatie
è la componente aortica a seguire quella polmonare: in questo
caso lo sdoppiamento è espiratorio e non inspiratorio =
sdoppiamento paradosso.
Modifiche intensità di S2:
↑ di intensità: in caso di aumento della pressione in arteria
polmonare la componente polmonare del Il tono diventa più
intensa, mentre la durata dell'intervallo fra le due componenti
si riduce: per questo l'ipertensione polmonare si associa
essenzialmente a un'accentuazione di S2, che si sente bene sia
sul focolaio polmonare sia su quello aortico. In particolare: A2
rinforzato in caso di tachicardia e ipertensione sistemica; P2
rinforzato in caso di ipertensione polmonare e stenosi
polmonare di grado lieve.
↓ di intensità: determinato generalmente da insufficienza
aortica grave, con ritardo di chiusura o chiusura inadeguata
della valvola semilunare aortica, coinvolta nella generazione
della componente aortica secondo tono.
Sdoppiamento patologico: 1sdoppiamento fisso del II tono
(che si mantiene anche in fase espiratoria) si riscontra
tipicamente nei difetti del setto interatriale; 2sdoppiamento
paradosso (è espiratorio e non inspiratorio, perché in alcune
cardiopatie è la componente aortica a seguire quella
polmonare) in caso di BBSx, stenosi AO, pervietà dotto
arterioso, pacing ventricolare destro; 3ampio sdoppiamento in
caso di BBDx, stenosi polmonare, inspirazione profonda,
rigurgito mitralico, difetto del setto ventricolare; 4secondo
tono singolo in caso di tetralogia di Fallot, stenosi AO e
polmonare severe, atresia polmonare, sindrome di
Eisenmerger, difetto setto interventricolare ampio,
ipertensione sistemica.
DISTINZIONE TRA I E II TONO: Se il pz ha una FC piuttosto bassa,
la distinzione è facile, perché l'intervallo fra I e II tono è molto
più breve di quello fra II tono e I tono del battito successivo; se
la FC è alta, questa differenza diventa difficile e bisogna
considerare che: 1il I tono è sincrono con l'itto della punta e
con il polso carotideo; 2il II tono è quasi sempre più forte del I
sul focolaio aortico.
RUMORI AGGIUNTI:
In varie circostanze l'auscultazione fa apprezzare, oltre ai due
principali, altri toni.
III TONO (S3): è un rumore parafisiologico a bassa frequenza
che deriva da una vibrazione accentuata delle pareti
ventricolari al termine del riempimento rapido (0,14-0,16 sec
dopo la componente aortica del II tono), in protodiastole. È
apprezzabile quando la quantità di sangue che all'apertura
delle valvole atrioventricolari passa dall'atrio al ventricolo è
aumentata, ovvero quando la distensibilità delle pareti
ventricolari è molto bassa. Nel bambino/giovane si apprezza
spesso in condizioni di normalità, mentre in età adulta è un
reperto patologico (sopra i 30 anni). Si può avere un S3 di
origine sinistra, che si sente bene alla punta, e un S3 di origine
destra, che si sente bene sul focolaio della tricuspide. Per
distinguerli si esegue la MANOVRA DI RIVERO-CARVALHO: si fa
inspirare il paziente e se il S3 è di origine dx aumenta di
intensità. S3 è accentuato in condizioni in cui il riempimento
del VS è ↑, come dilatazione del VS o insufficienza VS (infarto
miocardico, cardiomiopatia dilatativa).
IV TONO O TONO ATRIALE (S4): sempre patologico, si sente in
tarda diastole (presistole) ed è determinato da vibrazioni delle
pareti ventricolari per afflusso di sangue dall'atrio durante la
sistole atriale che coincide con la telediastole (=presistole).
Rumore a bassa frequenza, che si sente alla punta. Perché
insorga, occorre che le pareti ventricolari abbiano una
distensibilità bassa (ipertrofia, scompenso): se il ventricolo
ispessito è il dx, S4 si sente meglio sul focolaio della tricuspide
e si accentua con l'inspirazione.
KNOCK PERICARDICO: si verifica in protodiastole, leggermente
più precoce di S3; serve a distinguere i due toni il fatto che il
knock ha un'alta frequenza. Si manifesta nella pericardite
costrittiva ed è dovuto a vibrazioni delle pareti ventricolari
ristrette dal pericardio ispessito nel momento in cui avviene
il riempimento rapido. Si sente soprattutto alla punta.
SCHIOCCO DI APERTURA DELLA MITRALE: altro possibile tono
aggiunto protodiastolico, ad alta tonalità, secco, che si sente
bene su punta e mesocardio, ma anche ai due focolai della
base – questo è importante, perché, se a prima vista si può
interpretare lo schiocco come una componente polmonare
accentuata di un II tono ampiamente sdoppiato, l'attenta
auscultazione sul focolaio polmonare permette di avvertire tre
rumori distinti. Le due componenti di S2 e lo schiocco. Di solito
è dovuto a rigidità dei lembi mitralici (stenosi mitralica).
CLICK DA EIEZIONE: toni aggiunti secchi e brevi, ad alta
tonalità, che si apprezzano durante la sistole, poco dopo il l
tono (protosistole). Sono schiocchi di apertura delle
semilunari aortiche (o polmonari), oppure rumori di
distensione di un'aorta (o polmonare) dilatata che si distende
all'arrivo del sangue del ventricolo sottostante. Indica valvola
flessibile (non calcifica).
TONI MESO-TELESISTOLICI NON DA EIEZIONE (CLICK
SISTOLICI NON DA EIEZIONE): più tardivi dei toni da eiezione
(meso o telesistolici), spesso multipli, derivano soprattutto da
improvvisa messa in tensione di corde tendinee mitraliche
più elastiche rispetto al normale. Molto frequentemente sono
associati a prolasso della mitrale.
SOFFI CARDIACI:
Originano dal sangue che scorre nelle cavità cardiache o nei
vasi che in determinate circostanze diventa turbolento, con
formazione di vortici. La turbolenza che genera il soffio
insorge: 1quando vi sono brusche variazioni di ampiezza del
letto di scorrimento, 2quando il sangue scorre molto
velocemente, 3quando il sangue ha una viscosità molto
inferiore alla norma (anemia: in cui si possono auscultare dei
soffi non irradiati, dovuti al meccanismo compensatorio della
tachicardia che quindi determina aumento della velocità di
transito del sangue nel cuore) → quindi insorgono ++in
corrispondenza di brusche variazioni di ampiezza deI lume e
hanno: 1un punto di origine, in cui la loro intensità è massima;
2
un'irradiazione che segue il tragitto della corrente turbolenta,
3
una durata, 4un'intensità, che può essere più o meno
costante o variare nel tempo, 5un timbro piuttosto
caratteristico (es. rude).
Il soffio può variare: per provocare tali mutamenti si invita il
paziente a eseguire alcune manovre (x es. fare un piccolo
sforzo) o gli si somministrano farmaci in grado di modificare
rapidamente le condizioni emodinamiche.
Classificazione dei soffi in gradi:
GRADO 1: il soffio si percepisce a fatica, facendo la massima
attenzione;
GRADO 2: il soffio è debole, ma si sente senza fatica;
GRADO 3 e 4: abbastanza forte/forte, si tratta di gradi
intermedi di soffi più intensi che risentono della nostra
soggettività nella classificazione;
GRADO 5: molto forte, con massima intensità udibile con
fonendoscopio poggiato su torace del paziente;
GRADO 6: così forte che si sente anche senza appoggiare il
fonendoscopio sul torace.
Classificazione dei soffi in base alle fasi del ciclo cardiaco:
sistolico da eiezione (stenosi aortica o polmonare), sistolico da
rigurgito (insufficienza mitralica o tricuspide), diastolico da
eiezione (stenosi mitralica o tricuspide), diastolico da rigurgito
(insufficienza aortica o polmonare).
SOFFI SISTOLICI:
1. OLOSISTOLICI (o pansistolici – di rigurgito): durano tutta la
sistole, iniziano con il I tono e terminano fondendosi con il II
tono. Sono udibili con la stessa intensità in tutta la sistole. Si
producono quando vi è un'anomala comunicazione in sistole
fra due cavità in cui vige una P molto diversa con flusso
retrogrado del sangue dal ventricolo all’atrio, in caso di
insufficienza mitralica e tricuspidale per incontinenza delle
valvole, oppure da VS a VD in caso di difetti del setto
interventricolare. Intensità e durata sono in relazione al
gradiente pressorio attraverso l’ostio da cui origina il suono.
→ il soffio sistolico da insufficienza della valvola mitralica
irradia all’ascella e l’irradiazione si valuta non andando verso
l’ascella, ma spostandosi semplicemente con il fonendo verso
la sinistra del pz.
2. MESOSISTOLICI (di eiezione): originano tipicamente in
corrispondenza delle valvole semilunari aortiche e
polmonari, quindi originano nell’eiezione del sangue dai
ventricoli all’aorta o all’arteria polmonare e sono caratterizzati
dal fatto che cominciano dopo il I tono e finiscono prima del II
tono. Essendo legati all'eiezione, hanno un'intensità che
cresce fino verso la metà della sistole (quando è max la forza
di contrazione del cuore per eiettare il sangue) e poi decresce,
con morfologia definita “a losanga” o “a diamante”. Soffi di
questo tipo si associano a numerose condizioni cliniche, tra cui
stenosi aortica o stenosi polmonare, perché il sangue sarà
spinto attraverso un lume ristretto e darà luogo a un flusso
turbolento.
3. TELESISTOLICI: più tardivi e più brevi, questi soffi sono
associati a disfunzione dei muscoli papillari nella cardiopatia
ischemica e ad anormalità dei lembi mitralici nel prolasso
mitralico.
SOFFI DIASTOLICI:
1. PROTODIASTOLICI: iniziano quasi immediatamente dopo il II
tono. Sono caratteristici dell'insufficienza aortica e polmonare,
in particolare in quella aortica il rumore è causato dal reflusso
di sangue dall’aorta al ventricolo durante la diastole – durante
la diastole infatti la semilunare aortica è chiusa per cui non ci
dovrebbe essere rigurgito, ma in caso di patologia della
semilunare aortica, essa non si richiude adeguatamente e il
sangue refluisce verso il VS. Hanno alta frequenza (timbro
dolce) e si prolungano decrescendo in intensità.
2. MESO-TELEDIASTOLICI: sono dovuti a una stenosi assoluta
oppure relativa, per un flusso di sangue eccessivo: attraverso
la mitrale – si sente in un punto ristretto, in corrispondenza
della punta; attraverso la tricuspide – si sente in
corrispondenza del focolaio tricuspidale. La frequenza è bassa
(rullio), spesso sono in crescendo perché aumentano di
intensità nella telediastole a causa della contrazione atriale
(=rinforzo presistolico). In caso di stenosi mitralica grave il
soffio si prolunga fino al I tono; in particolare il soffio nella
stenosi mitralica inizia con lo scocco di apertura della mitrale,
subito dopo il secondo tono e si prolunga per tutta la diastole
fino al primo tono successivo, con rinforzo protodiastolico e
presistolico – perciò il soffio ha una una fase iniziale e finale di
maggiore intensità, ha una morfologia “a rocchetto”, con una
fase iniziale e finale più ampie. L’intensità non è in rapporto
con la gravità della stenosi, infatti è meglio auscultabile nella
stenosi di media entità rispetto alle stenosi severe.
Un soffio tipico si ha in caso di insufficienza aortica grave, detto
soffio di Austin-Flint: si sente alla punta, deriva da vibrazioni
del lembo anteriore della mitrale in una fase in cui ci sono 2 vie
di afflusso di sangue al ventricolo: il fisiologico flusso AV e il
flusso patologico che proviene dall’aorta insufficiente.
3. TELEDIASTOLICI (pre-sistolici): soffi deboli che si sentono
solo quando la contrazione atriale determina un elevato
gradiente P tra atrio e ventricolo.
SOFFI CONTINUI O SISTODIASTOLICI: si avvertono durante
tutta la durata del ciclo cvardiaco. Derivano dall’esistenza di
una comunicazione fra due compartimenti, in uno dei quali la
P supera quella dell’altro sia in sistole sia in diastole: 1Soffio del
dotto di Botallo persistente; 2In caso di rottura del seno di
Valsalva; 3in vari casi di fistola arterovenosa, ovvero di grosso
ostacolo sul decorso di un'arteria (x es. coartazione aortica) o
di flusso abbondante in un circuito particolarmente tortuoso x
es. il "soffio mammario”, che si sente spesso sulla mammella
durante l'ultima fase della gravidanza.
RUMORE DA SFREGAMENTO PERICARDICO: Rumore
prolungato, non limitato a sistole o a diastole, con tonalità
abbastanza alta, aspro e grattante (scratch) – pericardite
fibrinosa, per frizione tra i due foglietti.
SOFFI VALVOLARI PROTESICI:
1. PROTESI VALVOLARE AORTICA: in caso di valvole a singolo
disco si può auscultare un soffio diastolico a bassa intensità
(rigurgito, non chiudono completamente) → se lo stesso soffio
si ausculta con valvole a sfera o a gabbia o con valvole
biologiche, indica malfunzionamento.
1. PROTESI VALVOLARE MITRALICA: valvole a sfera o a gabbia,
che esse si proiettano nel VS, causano un soffio di eiezione
sistolico a bassa intensità (interferenza con flusso espulso);
valvole biologiche e bidisco possono causare un soffio
diastolico a bassa intensità.
Ogni soffio sistolico forte è segno di rigurgito (o
insufficienza)!
MOVIMENTI CHE ACCENTUANO L’INTENSITA’ DEI FENOMENI
AUSCULTATORI: 1movimenti che avvicinano la parte
interessata del cuore al fonendoscopio: inclinazione tronco in
avanti per insufficienza AO, posizione laterale sx per stenosi
mitralica; 2espirazione: ↑ flusso alla parte sx del cuore,
accentuando i suoni a partenza dal cuore sx (inspirazione
effetto opposto); 3manovra di Valsalva: ↓ ritorno venoso
sistemico, causando un ↑ di intensità del soffio da prolasso
mitralico o in corso di cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e
una ↓ dell’intensità di quello da insufficienza mitralica e
stenosi AO; 4accovacciamento: effetto opposto rispetto a
manovra di Valsalva; 5esercizio fisico: accentua soffio da
stenosi mitralica.
5. Polsi
Nell’EO cardiaco è di fondamentale importanza l’analisi dei polsi.
POLSO ARTERIOSO: deformazione che la parete delle grandi
arterie centrali e periferiche subisce in seguito alle variazioni di
pressione e di volume concomitanti con le varie fasi del ciclo
cardiaco. L’onda sfigmica generata dalla sistole cardiaca è
trasmessa nel sistema vascolare ed è percepibile sui vasi periferici
sotto forma di “pulsazione”.
Facendo riferimento a ciò che avviene in aorta:
1) all’apertura della valvola aortica, inizia la fase di eiezione
cardiaca legata alla sistole → la >> parte del volume di eiezione
espulso dal VS, si accumula nel sistema arterioso centrale
costituendo la fase anacrotica del polso arterioso, ossia l’onda di
percussione;
2) nella fase intermedia-tardiva della sistole ci sarà poi una ↓P
dovuta sia all’iniziale rilasciamento del cuore (in telesistole), sia
al passaggio del sangue dal centro alla periferia, costituendo
l’onda di marea del polso → la progressiva ↓P arriva al suo
culmine nel momento della chiusura della valvola aortica, con la
comparsa dell’incisura dicrota e l’entrata in diastole;
3) entrati in diastole, la P nei vasi arteriosi periferici non si azzera,
perché vi è la persistenza di una forza che spinge il sangue in
periferia, dovuta alla restituzione al sistema vascolare periferico
dell’energia elastica che si è accumulata in sistole nel grossi vasi
di capacitanza (++aorta) → ciò farà sì che nei vasi arteriosi
periferici vi sia un flusso anterogrado (anche se con vel e P <<) sia
in sistole sia in diastole = il flusso nei vasi periferici non è
intermittente ma è continuo!
Quando palpiamo il polso arterioso palpiamo la fase proto-
sistolica, quando c’è l’onda di percussione, legata al
max afflusso di sangue dal VS nel sistema vascolare periferico.
PALPAZIONE DEL POLSO: Si deve usare la max superficie possibile
per percepire l’evento “espansione del vaso”, quindi si devono
usare i polpastrelli di più dita possibili (meglio se tutte e 4), ma
non si usa mai il pollice. Bisogna palpare entrambi i lati, con
l’eccezione del polso carotideo. Sedi elettive di palpazione dei
polsi: 1CAROTIDEO, 2BRACHIALE, 3RADIALE, 4FEMORALE,
5
POLPITEO, 6TIBIALE POSTERIORE, 7PEDIDIO.
1.POLSO CAROTIDEO: Si apprezza a livello del margine anteriore
dello sternocleidomastoideo, al di sotto dell’angolo della
mandibola, all’altezza della laringe. Va cercato per circa 10 sec
con pz solitamente in posizione supina, con il viso ruotato da un
lato. Non bisogna palpare entrambe le carotidi
contemporaneamente: rischio di determinare una frenata
vagale, a causa della stimolazione accidentale del glomo
carotideo, ricco di terminazioni nervose parasimpatiche. [Il
massaggio del polso carotideo, e quindi del glomo, è una
manovra terapeutica per TPSV, perché l’impulso vagale generato
dal massaggio può determinare una scarica vagale che
interrompe il circuito che ha provocato l’episodio di tachicardia].
2.POLSO BRACHIALE: rilevato in prossimità del margine mediale
del cavo del gomito, ma di difficile rilevabilità ++nei soggetti in
sovrappeso, poiché l’arteria brachiale decorre in profondità
nell’arto.
3.POLSO RADIALE: rilevato palpando con i polpastrelli di 2°,3° e
4° dito della mano dx l’arteria radiale sx e con la mano sx l’arteria
radiale dx del pz, in prossimità del margine laterale del braccio, al
di sopra dell’apofisi stiloide del radio. Questo è il polso in cui è
più importante che la palpazione venga effettuata in maniera
simmetrica su entrambi gli arti! È sempre rilevabile, anche se
nella condizione di collasso cardiocircolatorio (irreversibile) si
può determinare la condizione di rilevabilità del battito cardiaco
in assenza di rilevabilità del polso radiale, situazione molto grave
associata all’abbattimento della pressione arteriosa.
→ Dai polsi radiale e carotideo si può avere un primo
apprezzamento dell’attività cardiaca: un polso piccolo può essere
causato da una ↓P arteriosa differenziale, come si osserva in
presenza di ↓GC o di stenosi aortica; un polso scoccante può
essere causato da un ↑P arteriosa differenziale, come si osserva
in presenza di circolo iperdinamico o insufficienza aortica.
Palpando il polso (++radiale) per un tempo prolungato si può
misurare la FC e si può apprezzare se l’intervallo di tempo tra un
battito e l’altro è costante: polso non ritmico indica aritmia; polso
totalmente aritmico indica fibrillazione atriale.
4.POLSO FEMORALE: rilevato facilmente nella regione inguinale,
in corrispondenza del triangolo di Scarpa (apice verso il passo e
base in alto; delimitato sup dal legamento inguinale, lat dal
muscolo sartorio, med dal muscolo adduttore lungo; all’int
passano muscolo ileopsoas, nervo femorale, vasi femorali e
linfonodo di Cloquet).
5.POLSO POPLITEO: si fa solitamente la manovra di palpazione
del cavo popliteo (dietro il ginocchio) con le due mani accostate
sulla linea mediana esercitando una discreta pressione, in quanto
presenta le stesse difficoltà di rilevabilità del polso brachiale,
perché l’arteria poplitea decorre in profondità rispetto alla
superficie cutanea.
6.POLSO TIBIALE POSTERIORE: si palpa posteriormente al
malleolo laterale, medialmente al tendine d’Achille, solitamente
sostenendo il piede, con il paziente seduto e con l’arto rilasciato,
penzoloni.
7.POLSO PEDIDIO: non ha una sede anatomica fissa, si deve
ricercare sul metatarso, in genere è maggiormente palpabile su
2° e 3° metatarso. Poiché l’arteria pedidia ha un decorso
anatomico piuttosto irregolare, talvolta il polso omonimo è
palpabile in corrispondenza del 1° o addirittura del 4° metatarso.
CARATTERISTICHE DEL POLSO:
1) AMPIEZZA: sensazione di espansione colta dalle dita, che mi
permette di distinguere un polso piccolo (↓GC, scompenso,
stenosi AO, shock, versamento pericardico), ampio (↑GC,
ipertiroidismo) o normale; indice totalmente soggettivo e legato
all’esperienza.
2) N° PULSAZIONI AL MINUTO: definiamo normosfigmia la
rilevazione di un n° di pulsazioni in un adulto compresa tra 50 e
100 battiti al minuto; indice non legato dall’esperienza del
soggetto che effettua la palpazione. Fisiologicamente la
frequenza diminuisce in espirazione, aumenta in ispirazione, si
parla quindi di aritmia respiratoria. Durante la rilevazione del
polso, generalmente si deve cercare di effettuare
contemporaneamente l’auscultazione cardiaca: se la FC è
maggiore del polso (quindi al battito “tu tum” auscultatorio non
corrisponde un polso periferico) significa che alcuni battiti
cardiaci non sono condotti in periferia e quindi non generano
un’espansione palpabile → succede sempre nella fibrillazione
atriale.
3) RITMO: tra un polso e il successivo, l’intervallo deve essere
regolare e costante (su più polsi, gli intervalli che li separano
devono essere identici); se questo non si verifica, il polso è
aritmico → ++extrasistole, talvolta a livello parafisiologico
(possono bastare un caffè o una sigaretta a causare una o più
extrasistoli sporadiche). Per ipotizzare che ci sia una aritmia non
è indispensabile che ci sia una non coincidenza tra ritmo cardiaco
misurato al precordio e rilevabilità dei polsi periferici: vi sono
aritmie molto sincronizzate come nel caso del blocco atrio-
ventricolare, la dissociazione o il flutter atriale, in cui vi è
apparentemente la coincidenza tra battito cardiaco e polso
periferico in termini temporali. <vi sono cardiopatie
relativamente rare in cui c’è un’aritmia ma non c’è discrepanza,
semeiologicamente rilevabile, tra attività cardiaca e polso
periferico. In particolare, possiamo trovarci di fronte ad un ritmo:
irregolarmente irregolare in caso di FA o battiti ectopici multipli,
o regolarmente irregolare in caso di blocco cardiaco 2° grado e
bigeminismo ventricolare.
4) SIMMETRIA: la sensazione di espansione rilevata a livello dei
due polsi deve essere identica nei due arti. Si possono avere due
tipi di asimmetria: 1differenza di ampiezza (da un lato
l'espansione ci sembra normale e dall'altro ci sembra più piccola)
= si parla di anisosfigmia; 2polsi non contemporanei, per presenza
di un tempuscolo tra la rilevazione dell’uno e l’altro = si parla di
asincronia (x es. per aneurisma a monte del polso che si sta
rilevando).
4) ALTRE CARATTERISTICHE: polso intermittente in caso di
ritenzione CO2, insufficienza epatica, sepsi; polso celere (a “colpo
d’ariete” o di Corrigan) in caso di insufficienza AO, difetto AV,
dotto arterioso pervio; polso anacroto (ascesa lenta) in caso di
stenosi AO; polso dicroto (bisferiens) in caso di valvulopatia AO
mista (steno-insufficienza); polso alternante (battiti pieni e deboli
alternanti) in caso di insufficienza ventricolare sx, cardiomiopatia,
stenosi AO; polso scoccante in caso di cardiomiopatia ipertrofica
ostruttiva; polso paradosso (caduta della pressione arteriosa
>10mmHg durante inspirazione) in caso di stato asmatico,
pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco.
SEMEIOTICA DELL’ARTERIOPATIA PERIFERICA:
Dal punto di vista semeiologico, è importante conoscere due
manovre: 1) Se, in un paziente supino, sollevo l’arto inferiore a
45°, mantengo la condizione di ostacolo gravitazionale al flusso
arterioso → se il piede comincia a diventare pallido in un tempo
molto breve, entro 1-2 minuti, si può ipotizzare che l’afflusso di
sangue arterioso nell’arto sia inadeguato (in un soggetto
normale, il piede impallidisce in 3-5 minuti). 2) Un’altra manovra
per verificare la presenza di un’arteriopatia clinica è far mettere
l’arto penzoloni al paziente seduto sul letto: se compare una
cianosi distale entro 2-3 minuti in quell’arto possiamo ipotizzare
una insufficienza arteriosa (se l’afflusso di sangue arterioso è
normale, il tempo di comparsa della cianosi è più lungo).
Potremmo trovarci di fronte a degli arti irrorati da strutture
vascolari inadeguate (insufficienza arteriosa) per varie patologie
vascolari, tra cui ad esempio l’arteriopatia ostruttiva → saranno
evidenti alterazioni del trofismo di cute e annessi dei distretti più
distali e gli arti sono caratterizzati ++da pallore: il pallore
ischemico può essere cronico (++) o acuto (solitamente in
segmenti distali, quali piedi o gambe) oppure possiamo trovarci
di fronte ad un fenomeno di ischemia acuta che si verifica su
un’ischemia cronica (x es. se su un vaso già ostruito da una placca
aterosclerotica per il 50%, avviene un evento trombotico e lo
spazio lasciato dalla placca si chiude) – in questo caso il pallore
diventa più accentuato e c’è una demarcazione netta dell’area
che ha subito l’ischemia acuta rispetto alle aree circostanti
vascolarizzate. Inoltre, un arto andato incontro ad attacco
ischemico acuto si presenta freddo con intensa sintomatologia
dolorosa associata [di fronte ad un pz con attacco acuto, se non
c’è modo di effettuare una rivascolarizzazione artificiale, bisogna
farlo con le gambe “a penzoloni”, in modo che i piedi non
tocchino terra e non subiscano alcuna pressione e il sangue possa
eventualmente refluire]. Se invece l’arto è andato incontro ad un
fenomeno cronico di ischemia, si presenterà più frequentemente
con alterazioni di cute e annessi (assottigliamento
dell’epidermide, desquamazione, fragilità, distrofia di peli e
unghie, vescicole, ulcerazioni) e cianotico: cianosi dovuta
all’aumento dell’Hb deossigenata nel sangue, e può essere
associata ad una riduzione del apporto arterioso con riduzione
dell’apporto di Hb ossigenata (arteriopatie obliteranti, fenomeno
di Raynaud) o ad un aumento del tasso di estrazione di ossigeno,
come accade nella stasi venosa (trombosi venosa e insufficienza
venosa cronica). Il sintomo principale dell’arteriopatia
obliterante cronica è la claudicatio intermittens: dolore che
l’ischemia provoca a livello della struttura anatomica irrorata da
un vaso insufficiente; può verificarsi anche in acuto (improvvisa
chiusura di un’arteria su base di arteriopatia cronica), ma la
situazione più frequente è l’ischemia cronica, che può diventare
sintomatica in condizioni di sforzo (come l’angina): a liv dell’arto
ischemico, messo sotto sforzo (scale), aumenta la richiesta di
ossigeno e, al superamento di una determinata soglia (x es. al
centesimo scalino) in cui si supera il punto di non ritorno tra
“domanda e offerta”, compare il dolore da ipossia dell’arto
ischemico.
Durante l’EO: 1) ISPEZIONE: in caso di arto pallido, senza polso,
dolente, parestesico, paralizzato, estremamente freddo si tratta
di ischemia acuta (→ emergenza) – in particolare in questa fase
bisogna cercare cicatrici di precedenti interventi chirurgici e segni
di arteriopatia periferica, perdita di peli, pallore, pelle lucida,
cianosi, pelle secca e desquamazione, deformità unghie dei piedi,
ulcere e gangrena. 2) PALPAZIONE: valutare temperatura della
pelle (che è ridotta nell’arteriopatia periferica) bilateralmente a
liv di cosce, gambe e piedi per verificare se c’è un livello sopra il
quale l’arto si presenta caldo; valutare la presenta di
riempimento capillare ritardato (>2s indica malattia arteriosa)
premendo l’alluce fino a pallore, rilasciare e misurare il tempo
necessario affinché si ripristini il colore della cute normale;
valutare dove i polsi periferici diventano palpabili; controllare
presenza di FA o aritmie (causa embolica); valutare eventuale
dilatazione aorta addominale (palpando la linea mediana sopra
l’ombelico, posizionando le dita su entrambi i lati esterni
palpabili) e cercando di stabilirne le dimensioni → massa rigonfia
pulsatile in presenza di sintomi addominali è aneurisma rotto fino
a prova contraria. 3) AUSCULTAZIONE: valutare se presenti soffi
si tratta di malattia arteriosa + auscultare le principali arterie
(carotidi, AO addom, femorali, renali). 4) IN AGGIUNTA: Test di
Buerger: sollevare entrambe le gambe a 45° sopra il piano
orizzontale sostenendo i calcagni, attendere un minuto affinché
le gambe diventino pallide → se ciò avviene, chiedere al pz di
sedersi e far dondolare le gambe a terra e osservare il
cambiamento di colore: un angolo di Buerger <20° indica
ischemia grave. Il segno di Buerger è il cambiamento sequenziale
del colore dal bianco al rosa, fino a ripresa della posizione declive.
Se arti rossi (iperemia reattiva), malattia più grave.
POLSO VENOSO: quando parliamo di polso venoso intendiamo il
POLSO GIUGULARE, la cui rilevazione ci consente di verificare
grossolanamente se la PVC del pz è normale o patologica,
agendo grossomodo come un manometro della P atriale dx
(manovra invasiva che consiste nel disporre in AD o in una vena
profonda di grosso calibro un trasduttore con un rilevatore di P
=> valore normale di PVC: 4-10 mmHg o 3-8 cmH2O).
La palpazione delle vene giugulari è consigliato farla con pz
semiseduto con inclinazione del tronco a 45° rispetto al piano del
letto oppure in clinostatismo – difatti, le giugulari esterne sono
visibili e distese in posizione clinostatica, perché crea una
condizione meccanica di ristagno venoso nel distretto superiore
del corpo; mentre sono detese e non visibili in ortostatismo
(unica eccezione è in soggetti molto magri, con scarso sviluppo
del tessuto sottocutaneo). La manovra consiste nel chiedere al pz
che stiamo esaminando di distendersi nel letto,
accompagnandolo con la mano, continuando ad osservare le
vene giugulari esterne: nel soggetto normale la giugulare esterna
in osservazione, turgida in clinostatismo, comincia a svuotarsi
quando il tronco del soggetto forma con il piano del letto un
angolo di 45°, per cui da quel punto in poi non è più visibile; se lo
svuotamento inizia ad un angolo >45° o non si verifica, per cui la
vena è visibile nel paziente seduto, si può affermare che la PVC
del soggetto è patologica (importante ipertensione venosa!!). l
livello di turgore giugulare riflette quindi l’entità della pressione
venosa ed indica presenza di: scompenso cardiaco dx o
ostruzione al passaggio di sangue attraverso il cuore dx (mixoma
atriale dx o stenosi tricuspidale).
Se non è possibile valutare il collo, usare le mani come
manometro: esercitare pressione al di sotto del livello cardiaco
finché le vene non risultano dilatate, quindi sollevare la mano
lentamente mantenendo l’arto in posizione orizzontale: le vene
dovrebbero svuotarsi → vene vuote sotto al livello del cuore sono
indice di bassa PVC, se mantengono il riempimento sono
indicative di PVC normale/alta.
Inoltre: 1) la PVG normalmente si riduce in inspirazione: un suo
aumento in inspirazione, noto come segno di Kussmaul, è
presente nei pz con scompenso cardiaco dx o tamponamento
cardiaco; 2) la pressione sull’addome aumenta la PVG: se persiste
dopo una compressione >15s reflusso positivo è presente
insufficienza cardiaca dx (incapacità di espellere aumentato
ritorno venoso).
Alterazioni della PVG: PVG↑ con fronte d’onda normale in caso
di sovraccarico di liquidi, insufficienza cardiaca sx; PVG
persistentemente ↑ con pulsazione assente in caso di ostruzione
della VCS; onda ampia in caso di ipertensione polmonare/stenosi
polmonare; onda a cannone (onda ampia generata da atrio dx
che si contrae contro tricuspide chiusa) in caso di blocco cardiaco
completo, stimolazione ventricolare a singola camera, aritmie
ventricolari/battiti ectopici; onda assente in caso di FA; onde
ampie a v in caso di insufficienza tricuspidalica (osservare
movimento lobi delle orecchie); PVG assente in caso di riduzione
volemia (es. disidratazione, emorragia).
Rispetto al polso arterioso, il polso venoso: 1generalmente non è
palpabile, 2può essere bloccato esercitando pressione sulla vena,
3
aumenta transitoriamente alla P su addome (reflusso addomino-
giugulare) o sul fegato (reflusso epato-giugulare), 4risente della
postura e degli atti respiratori, 5in genere doppia pulsazione
venosa per ogni pulsazione arteriosa.

SEMEIOTICA DELLE STRUTTURE VASCOLARI VENOSE:
Le vene sono vasi di capacitanza con una parete muscolare
sottile/assente, forniti di strutture valvolari “nido di rondine”,
fatte in modo da impedire o ridurre il rigurgito di sangue in
posizione ortostatica. Esistono un circolo venoso superficiale (in
cui le due strutture fondamentali sono le vene grande safena e la
piccola safena) e profondo negli arti inferiori. Il principale evento
patologico che si può verificare nel sistema venoso degli arti
inferiori è la insufficienza venosa cronica, in cui il primum
movens è rappresentato dal fatto che le valvole venose non si
chiudono più in maniera appropriata: il sangue tende così a
ristagnare nelle gambe → La conseguenza clinica più comune è
la formazione delle VENE VARICOSE, perché le vene superficiali
si caricano (ipertensione venosa) e si deformano
progressivamente (anche come conseguenza della scarsa tenuta
delle strutture connettivali di sostegno). I FdR includono
ortostatismo prolungato, obesità, gravidanza, anamnesi familiare
e contraccettivi orali. Sintomi riferiti dal pz: sensazione di “gambe
pesanti”, “gambe senza riposo”, crampi, pizzicore. Segni: edema,
eczema, ulcerazione, depositi cutanei di emosiderina (discromie),
emorragia, tromboflebite, cicatrice bianca intorno a ulcera in
guarigione, lipodermosclerosi (inspessimento cutaneo per fibrosi
sottocutanea causata da flogosi cronica e necrosi adiposa –
appare come atrofia e perdita di elasticità cutanea), flebedema
(edema di colorito violaceo per stasi venosa, con arto caldo,
molle e positivo al segno della fovea) e linfedema (arto pallido,
freddo e consistente alla palpazione) Cause: idiopatica, assenza
congenita della valvola (rarissimo), ostruzione (TVP, gravidanza,
tumore ovarico), distruzione della valvola (TVP), MAV, stipsi,
iperattività della pompa muscolare (come nei ciclisti).
Durante l’EO: 1) ISPEZIONE: in caso di varicosità bisogna stabilire
se interessano vena grande safena (mediale), piccola safena
(posteriore, sotto il ginocchio) o sistema delle perforanti (poche
varicosità, ma ++alterazioni pelle); in caso di ulcere bisogna
verificare se sono localizzate a liv del malleolo mediale (patologia
venosa) o in punti di pressione (patologia venosa); ispezionare
anche presenza degli altri segni. 2) PALPAZIONE: per valutare
temperatura delle varici (se calde indicano infezione),
dolorabilità (possibile trombosi) + palpare polsi arteriosi in caso
di ulcerazioni per escludere arteriopatia. 3) PERCUSSIONE: TAP
Test: percuotere il limite inferiore della varicosità e apprezzare
l’impulso alla giunzione safeno-femorale – in caso di presenza di
trasmissione dell’impulso, è dimostrata l’incompetenza delle
valvole superficiali. 4) AUSCULTAZIONE: se presenti soffi a livello
della varicosità significa che è presente una MAV. 5) IN
AGGIUNTA: Per testare il livello del reflusso si usa il Doppler: sia
a livello della giunzione safeno-femorale sia safeno-poplitea –
premendo la gamba distalmente alla sonda si dovrebbe
apprezzare un “fruscio” se le valvole sono continenti a livello del
posizionamento della sonda; sempre per testare il livello di
reflusso e per verificare se la valvola a livello della giunzione SF è
competente si fa il Test di Trendelemburg: sollevare l’arto e
massaggiare le vene per svuotare le varici, applicare un laccio
emostatico all’estremità prossimale della coscia, chiedere al pz di
stare in piedi → se le varicosità sono controllate dal laccio
emostatico, allora il livello di incontinenza è al di sopra del laccio
emostatico, mentre se non controllato, ripetere e applicare il
laccio sotto al ginocchio; per testare il circolo profondo si fa la
Prova di Perthes: si pone un laccio emostatico a livello della
coscia o della gamba e si fa camminare il paziente → se le varici
si ingrossano, il circolo profondo non è sufficiente e le varici sono
dette “sintomatiche” (secondarie ad un difetto del circolo
profondo); se le varici non si accompagnano ad una disfunzione
del circolo profondo, si dicono “essenziali”.
TROMBOSI VENOSA PROFONDA: patologia caratterizzata dalla
presenza di un trombo in una vena profonda, generalmente in un
arto inferiore, che peggiora progressivamente con l’età ed ha
come FdR ++immobilità degli arti, gravindanza e parto; si può
soffrire di TVP indipendentemente dalla presenza di insufficienza
venosa superficiale, difatti non sono presenti i segni di ectasie,
dilatazioni delle strutture vascolari a livello del circolo
superficiale. Patogenesi caratterizzata dalla triade di Virchow:
stasi venosa, ipercoagulabilità e alterazioni dell’endotelio
venoso. Clinica: arto tumefatto, edematoso, caldo, cianotico (per
aumentata estrazione di O2 da parte dei tessuti superficiali).
Importante rischio di embolia polmonare (primo sintomo che
compare è la dispnea!).
6. Valutazione degli edemi declivi
Durante l’EO cardiaco è importante; effettuata a pz supino con
gambe non accavallate:
1) scoprire le gambe e i piedi;
2) verificare che ci sia luce sufficiente;
3) ispezionare l'arto;
4) esercitare una pressione (fino a far diventare bianca l'unghia)
per circa 5-6 secondi sulla superficie della tibia;
5) osservare se rimane la fovea;
6) passare con leggerezza il dito sulla zona su cui si è premuto per
apprezzare un eventuale pitting;
7) trascinare il dito per un breve tratto esercitando pressione;
8) osservare se è rimasta impressa la "strada";
9) passare con leggerezza il dito sullo stesso tratto per valutare
un eventuale pitting legato allo spostamento dell'edema (questo
conferma un edema extracellulare e quindi che si sposta alla
pressione, come quello da carenza di albumina, e non
intracellulare che non si sposterebbe).
→ edemi degli arti inferiori sono da valutare al livello della
metafisi tibiale, anteriormente alla tibia stessa.
7. Valutazione della pressione arteriosa
Durante l’EO cardiaco è di fondamentale importanza misurare la
pressione sanguigna = P esistente nel sistema vascolare (venoso
e arterioso) che dipende da: GS, RV (viscosità del sangue, stato
dei vasi e attrito a livello del sistema vascolare).
- P SISTOLICA è la P massima determinata dalla contrazione del
cuore nelle arterie al momento dell’espulsione del sangue;
dipende da velocità della scarica, vol di sangue, grado di
distensibilità delle pareti dei vasi. È quindi la forza con la quale
il cuore espelle il sangue nei vasi. [v.n.= 110-140]
- P DIASTOLICA è la P minima che si riscontra nei vasi arteriosi
tra le fasi di contrazione dei ventricoli, quindi nella fase di
rilassamento; dipende dalle resistenze quindi
vasocostrizione e dilatazione. È quindi la forza che il sangue
possiede in fase di rilasciamento del cuore. [v.n.=60-90]
- P DIFFERENZIALE è la differenza tra PS e PD. [v.n=40-50]
- P ARTERIOSA BASALE è quella che si ottiene misurando la P
al pz in condizioni di riposo, quindi clinostatismo da almeno
30min, relax psichico, dopo 12 h dall’ultimo pasto e in
microclima ideale.
- P ARTERIOSA MEDIA si ottiene sommando alla PD, 1/3 di
quella differenziale.
L’eziologia della ipertensione arteriosa è detta essenziale,
non associata a patologie di altri organi. La percentuale di
ipertensione arteriosa secondaria associata a altre
patologie è bassa (5-10%), concomitante a patologie renali,
come la stenosi dell’arteria renale, o endocrine.
I sintomi d’esordio sono cefalea, affaticabilità, astenia,
perdita di sangue dal naso (epistassi); a volte l’esordio è
una complicanza grave, come emorragia retinica, ictus
emorragico, insufficienza renale cronica avanzata,
patologie legate a organi bersaglio dell’ipertensione
arteriosa (occhio, encefalo e rene).
Secondo l’OMS, il paziente iperteso presenta almeno due
determinazioni della pressione eseguita in condizioni
ottimali in almeno tre giorni diversi.
P ARTERIOSA OTTIMALE è per la sistolica minore di 120mmHg,
per la diastolica minore di 80 mmHg.
PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE è per livelli di sistolica tra
120-129 mmHg, per livelli di diastolica tra 80-84 mmHg.
PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE ALTA è per livelli di sistolica
tra 130-139 mmHg, per livelli di diastolica tra 85-89 mmHg.
PRESSIONE PATOLOGICA sopra i 140 e sopra i 90, con
differenze però di gravità perché la pressione arteriosa
patologica è definita: LIEVE, quando la massima non supera
159 e la minima 49; MODERATA, rispettivamente non
superiore a 159 e 109; SEVERA, superiore a 180 (sistolica) e
inferiore a 110 (diastolica).
Negli anziani vi è la condizione di ipertensione arteriosa
sistolica isolata, per incremento a carico esclusivamente della
massima, con una minima normale, questo è comune
nell’aterosclerosi.
La P può essere influenzata da: sesso, età, stagioni, ora del gg,
alcol, caffè, fumo, stress, gravidanza, cambio di posizione,
paura, attività fisica e dolore.
Metodo di misurazione:
1)DIRETTO: introduzione cannula nel vaso, collegata
attraverso un apposito tubo, ad apparecchi a mercurio o ad
acqua.
2)INDIRETTO (attraverso metodo palpatorio o ascultatorio*):
paziente disteso da almeno 5 minuti (non deve aver assunto
caffe, sigarette, stimolanti adrenergici prima della
misurazione); la misurazione deve essere effettuata a livello
del braccio destro (se si tratta della prima volta, la misurazione
deve essere fatta a livello di entrambi gli arti), il bracciale deve
essere ben aderente al braccio, il fonendoscopio posizionato a
livello della piega del gomito sopra l’arteria brachiale. Se
l’arteria brachiale non è palpabile, è corretto posizionare il
diaframma del fonendoscopio sul cavo del gomito in posizione
leggermente laterale. Il bracciale deve essere sgonfiato e
gonfiato molto lentamente. È fondamentale palpare
costantemente, durante la manovra, il polso radiale, poiché
quando si sgonfia il bracciale, la ricomparsa del polso radiale
coincide con la rilevazione del valore di pressione arteriosa
sistolica; nel momento in cui si ritorna al silenzio auscultatorio,
si rileva il valore di pressione arteriosa diastolica.
Naturalmente, quando si fanno valutazioni in ipertesi
importanti, si deve effettuare la misurazione della pressione
arteriosa ortostatica, con il paziente in posizione eretta;
l’assunzione della posizione eretta, determina una riduzione
dei valori pressori, che deve essere rilevata dopo due minuti
dal sollevamento del soggetto.
Importante sentire la P ad entrambe le braccia se si tratta del
primo incontro con il pz, in modo tale da notare eventuali
differenze → Nel caso in cui esista una differenza, devo tenere
in considerazione la pressione rilevata nel braccio normale.
Prima di procedere alla misurazione della Parteriosa bisogna
controllare la sicronia del battito sui polsi radiali,
successivamente localizzare il polso brachiale in modo da
posizionare il manicotto al livello dell’arteria → il
fonendoscopio deve essere posizionato inferiormente al
manicotto, non all’interno nè a metà, ma al di fuori, e deve
essere mantenuto in posizione con la mano non dominante e
con l’altra gonfiare fino a 200. Motivo per cui non il
fondendoscopio non va posto completamente sotto al
manicotto: è previsto che il manicotto eserciti una pressione
uguale in ogni suo punto, se frappongo un'altra struttura
questo non accade. [Secondo Lanza non bisogna sentire il
polso radiale mentre si misura la pressione]
I valori di pressione sistolica non devono diminuire al di sotto
di 25 mmHg, i valori di diastolica devono rimanere invariati o
al massimo aumentare di un massimo di 10 mmHg. Ciò che
conta è la riduzione della sistolica; se la diminuzione è
maggiore di 25 mmHg, si può affermare la diagnosi di
ipotensione arteriosa ortostatica, rilevazione importante
soprattutto nei soggetti ipertesi in trattamento, perché ci dice
che la terapia somministrata è eccessiva, potrebbe causare
fenomeni di ipoperfusione cerebrale in ortostatismo, con i
sintomi che ne derivano: lipotimia, sincope.
Strumenti: fonendoscopio, sfigmomanometro (aneroide; di
Riva Ricci- a mercurio e manicotto; automatico).
Per una valutazione ottimale è importante l’impiego di
bracciali di dimensioni appropriate: lunghezza e larghezza del
bracciale devono essere rispettivamente 80 e 40% della
circonferenza del braccio.
Due piccoli accorgimenti: 1) Se si prende la pressione in un
paziente fibrillante, è possibile che vi siano variazioni tra due
cicli cardiaci, quindi è bene fare due o tre rilevazioni e
successivamente effettuare la media dei valori ottenuti. 2) Per
i pazienti obesi, serve un bracciale allungato apposito; se non
disponibile, è importante riportare sulla cartella che non è
possibile effettuare una rilevazione corretta della pressione
arteriosa, ma si può rilevare la sistolica, posizionando il
bracciale intorno all’avambraccio e palpando il polso radiale.
Pur non avendo uno strumento adatto, si può comunque
misurare la pressione sistolica.
Con il metodo auscultatorio* è possibile rilevare i suoni di
Korotkoff:
Fase1: prima comparsa di suoni deboli, ripetitivi e chiari
che aumentano gradualmente di intensità → PS
Fase2: per un breve periodo successivo i suoni si possono
affievolire;
Fase3: ritorno di suoni più netti;
Fase4: improvvisa attenuazione dei suoni che diventano
più ovattati;
Fase5: punto in cui tutti i suoni spariscono→ PD
HPT IN GRAVIDANZA: Monitoraggio periodico P fin dalle prime settimane
di gravidanza. La comparsa di HPT entro le 32° settimana è associata a
sviluppo di pre-eclampsia nel 50% dei casi, e se insorge tra la 24°-28° si
accompagna in genere a pre-eclampsia severa.
Parliamo di HPT gestazionale in presenza di PS >140 mmHg e/o di PD >90
mmHg, in almeno due misurazioni consecutive, a distanza di almeno 6h
l’una dall’altra, dopo la 20° settimana di gravidanza. Parliamo, invece, di
HPT severa se > di 160/110.
Ps. In caso di pre-eclapmpsia avremo proteinuria >0.3g/24h.
ECG
Metodica fondamentale nella valutazione basale del paziente
basata sulla registrazione dell’attività elettrica del cuore, utile in
tutte le patologie cardiache (++aritmie) ma anche in valutazioni
internistiche. Le principali applicazioni dell’ECG sono: 1alterazioni
del ritmo cardiaco; 2alterazioni della conduzione AV ed IV;
3
ipertrofia e dilatazione atriale/ventricolare; 4ischemia e necrosi
miocardica; 5quadri clinici specifici come pre-eccitazione
ventricolare (WPW), sdr del QT lungo/corto, sdr di Brugada; 6altre
situazioni come pericardite/miocardite, disordini
elettrolitici/metabolici/ neurovegetativi, effetti di farmaci,
pacemaker.
Attività elettrica del cuore
L’attività elettrica origina dal nodo seno-atriale (nell’AD,
medialmente allo sbocco della cava superiore – 70/min) → nodo
atrio-ventricolare (nella parte posteriore della base dell’anello
fibroso che divide il miocardio atriale dal miocardio ventricolare
50/min) → fascio di His (20/min), che a sua volta si divide in
branca dx e branca sx, che rapidamente conducono l’impulso ai
ventricoli → rete di Purkinje (nella parte interna del miocardio,
nelle porzioni subendocardiche) → la parte subepicardica viene
poi attivata per diffusione dell’impulso attraverso le fibre comuni
miocardiche, più lentamente.
Le cellule cardiache hanno di base una polarizzazione di
membrana: a riposo hanno il loro interno carico negativamente
rispetto all’esterno (differenza di pot a riposo di -90/-95 mV).
Quando una cellula miocardica viene eccitata, cambia il suo stato
elettrico con inversione del potenziale di membrana: da negativo
diventa rapidamente positivo, dando origine alla curva del
potenziale d’azione, in cui si alternano diverse fasi regolate dal
flusso di ioni attraverso la membrana delle cellule attivate.
Potenziale d’azione dei miociti di lavoro:
FASE 0 di depolarizzazione: intensa e rapida depolarizzazione
iniziale dovuta all’apertura dei canali del Na2+-volt-dip di tipo 1.5
(entra Na2+) e chiusura dei canali KIR (non esce K+).
FASE 1 di ripolarizzazione parziale precoce: passaggio da +30/+20
mV a 0 mV per inattivazione dei canali del Na2+ a rapida cinetica di
inattivazione (per cui la corrente si esaurisce velocemente) e
apertura dei canali del K+TO=transient outward a rapida cinetica di
inattivazione → il K+ esce facendo parzialmente ripolarizzare la
membrana, ma subito dopo, siccome vanno incontro ad
inattivazione, la corrente si esaurisce.
FASE 2 di plateau: il PA rimane a 0 mV per circa 100 ms, grazie al
bilancio tra l’ingresso di Ca2+ (canali Ca2+-volt-dip di tipo L) e la
fuoriuscita di K+ (canali DRK).
FASE 3 di ripolarizzazione tardiva: passaggio da 0 mV fino a valore
di riposo di -90 mV. Per inattivazione dei canali Ca2+ di tipo L,
persistenza della corrente del K+ dei canali DRK e attivazione della
corrente del KIR.
FASE 4 di riposo: K+ continua ad uscire tramite canali KIR,
stabilizzando il potenziale a -60 mV.
Potenziale d’azione del NSA:
PREPOTENZIALE: per i primi 2/3 caratterizzato da corrente di Na2+
entrante (corrente funny) per mezzo di canali HCN; nel restante
1/3 contribuiscono anche i canali del Ca2+-volt-dip di tipo T.
DEPOLARIZZAZIONE: la fase di salita è lenta a causa dell’assenza
della veloce corrente entrante del Na2+, sostituita da correnti di
Ca2+ attraverso canali Ca2+-volt-dip di tipo L.
RIPOLARIZZAZIONE: inattivazione dei canali Ca2+-volt-dip di tipo L
(che hanno una lenta cinetica di inattivazione) e sviluppo di
corrente del K+ (IDRK) uscente. Nell’ultima parte contribuisce
anche un’altra corrente del K+ attivata dai rec muscarinici x Ach
(KAch). Alla fine della ripolarizzazione si attivano i canali HCN →
PREPOTENZIALE.
Principi convenzionali di registrazione del potenziale
1) L’attività elettrica cardiaca può essere rilevata da un elettrodo
esplorante positivo posizionato su qualunque punto della
superficie corporea; 2) Le correnti di depolarizzazione e
ripolarizzazione possono essere espresse come vettori; 3) Il
potenziale della corrente elettrica registrato dall’elettrodo sarà
positivo se la corrente (vettore) è diretta verso l’elettrodo, e
negativo se si allontana da esso; 4) Nel sistema di registrazione
connesso all’elettrodo ciò darà origine, rispettivamente, ad
un’onda diretta verso l’alto (positiva), o verso il basso (negativa);
5) Il vettore ha una direzione che va dalla zona carica
negativamente a quella carica positivamente.
Rappresentazione del potenziale cardiaco
Per poter rappresentare il vettore bisogna considerate che: i tre
assi cartesiani sono x, y, z e il punto di origine sarà posizionato al
centro del cuore e sarà il punto di riferimento per tutti i vettori
che formano istante per istante la corrente che attraversa la
massa cardiaca.
Andamento del processo: quando arriva l’attivazione ai ventricoli,
la prima parte che si depolarizza è la parte sinistra del setto inter-
ventricolare (10 ms), poi setto-punta, poi passa all’intera massa
ventricolare (70-80 ms) e infine, negli ultimi 10 ms dell’attivazione
del cuore, la parte basale del ventricolo. Il processo di
depolarizzazione dura all’incirca 100 ms. L’attivazione elettrica del
cuore è sul piano frontale diretta prevalentemente in basso a
sinistra, sul piano orizzontale è diretta prevalentemente a sinistra
posteriormente. Ciò è coerente anche dal punto di vista
anatomico, dato che il ventricolo sinistro è posto posteriormente
e a sinistra.
REGISTRAZIONE DELL’ECG STANDARD
La registrazione elettrocardiografica prevede lo studio della
corrente elettrica cardiaca da diverse angolazioni o proiezioni
bidimensionali, per ricostruirne al meglio le caratteristiche
tridimensionali. Sfruttiamo a questo scopo le cosiddette
DERIVAZIONI: asse lineare ideale che ha ad un’estremità un
elettrodo di riferimento positivo e che passa per il centro elettrico
del sistema (origine della corrente, “zero” di riferimento). Nella
pratica clinica poniamo un elettrodo sulla cute e tracciamo una
linea ideale che congiunge l’elettrodo al cuore e prosegue oltre,
creando un asse di derivazione → ogni asse di derivazione è diviso
a metà dallo “zero” di riferimento: dallo 0 all’elettrodo + di
riferimento = segmento +; dallo 0 alla fine della derivazione dalla
parte opposta = segmento -.
In ogni istante il vettore cardiaco avrà una sua intensità, direzione,
verso e ampiezza, e ciò che viene registrato in un dato momento
su una derivazione dipenderà da come questo vettore cardiaco in
quel preciso istante si proietta sulla derivazione.
Per registrare l’ECG standard si fa riferimento a dei punti specifici
in cui posizionare gli elettrodi sulla superficie cutanea e si
utilizzano 10 elettrodi (in realtà sono 9 quelli “attivi” perché uno
è l’elettrodo di terra che serve a stabilizzare il circuito elettrico)
che ci consentono di creare 12 derivazioni registrate in un unico
esame:
4 ELETTRODI PERIFERICI posizionati alle estremità degli arti:
RIGHT LEFT FOOT NEUTRAL
6 ELETTRODI PRECORDIALI: V1 nel IV spazio intercostale dx sulla
parasternale dx; V2 nel IV spazio intercostale sx sulla parasternale
sx; V4 nel V spazio intercostale sulla emiclaveare sx; V3 a metà
strada tra V2 e V4; V5 si posiziona partendo da V4 e andando
lateralmente in linea retta (sempre sul V spazio) a livello
dell’ascellare anteriore sx; V6 si posizione proseguendo
lateralmente da V5, al livello dell’ascellare media sx. → Per
identificare il quarto spazio intercostale su cui posizionare V1, si
deve individuare l’angolo del Louis, corrispondente alla unione del
manubrio al corpo sternale, che si trova a livello della seconda
costa, quindi lo spazio intercostale immediatamente sotto è il
secondo spazio.
6 DERIVAZIONI PERIFERICHE
Utilizzano gli elettrodi posizionati all’estremità degli arti ed
esplorano/registrano l’attività elettrica cardiaca proiettata sul
piano frontale. Si dividono a loro volta in:
DERIVAZIONI BIPOLARI DEGLI ARTI – utilizzano due elettrodi, uno
positivo ed uno negativo:
• D1: braccio dx – e braccio sx +
• D2: braccio dx – e gamba sx +
• D3: braccio sx – e gamba sx +
DERIVAZIONI UNIPOLARI DEGLI ARTI (aumentate) – un singolo
elettrodo positivo confrontato con la cortocircuitazione degli altri
due arti:
• aVR: elettrodo + su braccio dx
• aVF: elettrodo + su gamba sx
• aVL: elettrodo + su braccio sx
Assi delle derivazioni periferiche: queste 6 derivazioni formano
un sistema a 6 assi che ha come riferimento il cuore (centro
elettrico):
• aVL: -30°
• D1: 0° (orizzontale)
• aVF: +60°
(verticale)
• D2: +90°
• D3: +120°
• aVR: -150/+210°
6 DERIVAZIONI PRECORDIALI UNIPOLARI (V1-V6)
Sono derivazioni che sfruttano un singolo elettrodo esplorante
positivo e un riferimento che funge da zero, ottenuto
congiungendo i tre elettrodi degli arti. Registrano l’attività
elettrica cardiaca proiettata sul piano orizzontale.
→ Nell’ordine di un tracciato ECG si analizzano: prima le bipolari
degli arti, poi le aumentate degli arti ed infine le precordiali.
Le 12 derivazioni standard non consentono di esplorare
completamente tutto il miocardio ventricolare, in particolare né
la parte posteriore del cuore né il ventricolo dx sono ben valutati
con l’ECG standard → se vogliamo valutarli dobbiamo usare altre
derivazioni:
DERIVAZIONI DESTRE – V3R, V4R, V5R, V6R: sono speculari a
quelle posizionate a sx
DERIVAZIONI POSTERIORI – V7 a livello della linea ascellare
posteriore; V8 a livello della spina inferiore della scapola; V9 a
livello della colonna vertebrale.
La carta su cui è stampato un ECG è una carta millimetrata che
scorre ad una velocità di 25mm/sec in cui le dimensioni sono ben
definite e corrispondenti a determinati parametri:
- 1 quadratino piccolo = 1mm = 0.04 sec = 4msec
- 5 quadratini piccoli = 1 quadrato grande 5x5 = 5mm = 0.2 sec =
20msec
- considerando l’altezza: 1cm = 1mVolt, quindi 1 quadratino
piccolo = 0,1 mVolt
INTERPRETAZIONE DELL’ECG
ONDE E INTERVALLI
ONDA P: Corrisponde alla depolarizzazione atriale, precede la
sistole. Normale durata: 60-120ms (dura di più se gli atri si
ingrandiscono); Normale ampiezza: 2,5 mm.
COMPLESSO QRS: Corrisponde alla depolarizzazione ventricolare.
Normale durata: 80-100ms. Per indicare la diversa ampiezza delle
onde è possibile utilizzare lettere maiuscole per onde di grandi
dimensioni e lettere minuscole per onde di ampiezza minore e si
distinguono:
• Una prima onda negativa: q o Q → depolarizzazione del setto IV
• Una prima onda positiva: r o R → depolarizzazione dell’apice del VS
• Una seconda onda negativa: s o S
• Se c’è una seconda onda positiva dopo s: r’ o R’
• Se c’è una seconda onda negativa, dopo r’ o R’: s’ o S’
• Complesso QS: complesso interamente negativo, costituito solo da
onde negative (es: infarto)
ONDA T: Corrisponde alla ripolarizzazione ventricolare.
ONDA U: In molti tracciati è visibile questa piccola onda dopo
l’onda T, la cui origine non è ben chiara.
INTERVALLO PR: Tempo che intercorre tra inizio dell’onda P e
inizio del complesso QRS (va dalla depolarizzazione atriali all’inizio
di quella ventricolare) ed indica il tempo che l’impulso del NSA
impiega a propagarsi lungo l’atrio e ad attivare il ventricolo =
intervallo di conduzione atrioventricolare. Normale durata: 120-
200ms (dura di più se c’è un blocco AV).
INTERVALLO QT: Tempo che intercorre tra inizio del complesso
QRS e inizio dell’onda T e corrisponde alla sistole ventricolare =
tempo di contrazione dei ventricoli. Non ha una durata stabilita,
dipende dalla FC: più la frequenza è alta, meno dura, e viceversa.
Per calcolare quindi l’effettiva durata si usa il QT corretto con la
𝑄𝑇 (𝑚𝑠)
formula di Bazett: 𝑄𝑇𝑐 = √𝑅𝑅 (𝑠) . Normale durata QTc: 300-450 ms
(se >450 QT lungo, se <300 QT corto).
SEGMENTO ST: Intervallo che precede la ripolarizzazione,
compreso tra fine dell’onda S e inizio dell’onda T, in cui tutte le
cellule sono depolarizzate. Sta sulla linea isoelettrica e non deve
essere slivellato sopra/sotto rispetto ad essa >1 mm. Importante
da valutare in caso di infarto STEMI/NSTEMI.
PUNTO J: Punto di congiunzione (“junction”) tra fine di QRS e
inizio segmento ST.
ANALISI SITEMATICA
1
RITMO (valutare se è sinusale o meno); 2FREQUENZA CARDIACA;
3
MORFOLOGIA DELLE ONDE (P, QRS, T); 4CONDUZIONE AV (INT
PR); 5TRATTO ST; 6INT QT; 7ASSE ELETTRICO CARDIACO; 8ONDA U
(valutazione delle sue caratteristiche utile raramente).
Ritmo: Bisogna valutare se il ritmo è normale, cioè se è un ritmo
sinusale, definito come una ordinata e biunivoca corrispondenza
tra onde P (atriali) e complessi QRS (ventricolari)
indipendentemente dall'effettiva ritmicità dell'azione cardiaca.
Ordinata vuoldire che ogni QRS deve essere preceduto da un’onda
P e viceversa; biunivoca vuoldire che ogni P deve avere un QRS e
viceversa, indipendentemente dal fatto che sia ritmico. Bisogna
dimostrare che l’onda P è compatibile con l’origine sinusale
dell’impulso (in caso di origine ectopica non dal NSA l’onda P avrà
morfologia differente) → quando l’impulso è normale, attiva gli
atri con sequenza ben definita: essi vengono depolarizzati dall’alto
verso il basso, da dx verso sx, nella prima parte da dietro verso
avanti e nella seconda parte verso dietro – in base a questo l’onda
P sinusale sarà:
• Sempre positiva in D1, D2 e aVF
• Sempre negativa in aVR
• Sempre positiva da V3 a V6
• Tipicamente bifasica in V1, cioè ha una prima componente
positiva e una negativa (~attivazione atrio dx e sx)
Se l’onda P non ha queste caratteristiche si parla di ritmo atriale
ectopico: sopraventricolare, giunzionale, idioventricolare, da
pacemaker artificiali.
QRS sinusale segue le caratteristiche dell’onda P nelle derivazioni
periferiche, quindi sarà:
• Predominanza positiva in D1, D2, aVF
• Predominanza negativa in aVR
Per quanto riguarda le unipolari, tenendo conto che i vettori sono
prevalentemente a sx e indietro avremo:
• Predominanza negativa in V1, V2, V3 (derivazioni dx)
• Predominanza positiva in V4, V5, V6 (derivazioni sx)
Osservando un’ECG, bisogna anche controllare che il QRS non
abbia le seguenti caratteristiche:
o Presenza in qualsiasi derivazione (esclusa aVR) di onde q o Q
di durata ≥ 0,04 s → sospetto infarto!
o Presenza di voltaggio molto alto tale che la somma delle S di
V1 e delle R di maggior voltaggio tra V5 e V6 sia >36 →
sospetto ipertrofia ventricolare sinistra!
o Presenza di un voltaggio troppo basso, tale che in nessuna
derivazione periferica l’onda più alta del QRS sia > 5 mm e in
nessuna delle precordiali sia > 10 mm → sospetto pericardite
costrittiva!
Onda T sinusale ha andamento simile a P e QRS:
• Positiva in D1, D2 e aVF
• Negativa in aVR
• Sempre positiva nelle precordiali eccetto V1
Frequenza cardiaca: Definita come numero di clicli cardiaci al
munito e, per convenzione, viene espressa in bpm, ossia in
numero di battiti (QRS) al minuto.
• Normale (ritmo sinusale generato dal NSA): 60-100 bpm
• Bradicardia: <60 bpm
• Tachicardia: >100 bpm
Se manca la funzione del NSA prendono il controllo gli altri focolai
automatici, “pacemaker potenziali” che sopperiscono alla
mancanza, con una propria frequenza intrinseca; normalmente
sono soppressi per dominanza (il focolaio a frequenza maggiore
sopprime gli altri) ma se viene meno il NSA sono pronti a sopperire
con un loro ritmo:
• Focolai ectopici atriali: 60-80 bpm
• Focolai ectopici giunzionali: 40-60 bpm
→ ritmo idiogiunzionale
• Focolai ectopici ventricolari: 20-40 bpm
→ ritmo idioventricolare
Calcolo della FC: può essere calcolata su qualunque derivazione,
ma si consiglia di utilizzare una “striscia” lunga di ECG (++D2). I
metodi principali sono 2:
1) Metodo “riquadro a riquadro”: più veloce (++usato dai
cardiologi): 300/n° quadrati grandi tra 2 QRS consecutivi → se ci
sono 2 quadrati FC=150 bpm; se ci sono 3 quadrati FC= 100 bpm;
se ci sono 4 quadrati FC= 75 bmp, ecc. Limite: tra 2 battiti non c’è
quasi mai una distanza precisa di n° di quadrati, quasi sempre il
secondo battito cade ad 1 quadrato e mezzo, quindi si deve
approssimare (es. se il battito cade ad 1 quadrato e mezzo, potrò
dire che la FC è <300 ma >150 bpm).
2) Metodo più preciso basato sul contare per un certo n° di sec
quanti battiti ci sono e rapportarli al minuto: sapendo che 5
quadrati grandi sono 1 sec, 5x6 quadrati grandi saranno 6 sec →
considero 6 secondi, conto i QRS nei 30 quadrati e moltiplico x10
(perché in 1 min ci sono 10 volte 6 sec) → ottengo la FC!
Asse elettrico cardiaco: definito come la direzione media del
vettore di depolarizzazione ventricolare (QRS) proiettata sul piano
frontale (in gradi), e solitamente coincide con la direzione
dell’asse anatomico del cuore. Considerando che la direzione
prevalente di attivazione del ventricolo è in basso verso sinistra:
l’asse elettrico cardiaco non è altro che la direzione, l’asse
dell’attivazione o depolarizzazione ventricolare media, che ci dice
quindi qual è la direzione che l’attivazione ventricolare ha durante
il processo di depolarizzazione. Asse medio normale: intorno a
60°, quindi è in pratica // all’asse della derivazione D2 → Non tutti
i pazienti, anche quelli normali, hanno un asse elettrico a 60° e ci
sarà un range di normalità:
• ASSE NORMALE: tra 0 e 90° → valutando QRS: D1 e D2
entrambe +, D3 può essere + (asse tendenzialmente verticale)
o – (asse tendenzialmente orizzontale)
• ASSE DEVIATO A SX: tra 0 e -90° → valutando QRS: D2 –
• ASSE IPER DEVIATO A SX: oltre i -30°, quindi tra -30° e -90°;
• ASSE DEVIATO A DX: tra 90° e -90° → valutando QRS: D1 –
• ASSE IPER DEVIATO A DX: oltre 120°.
Calcolo dell’asse:
1) Metodo più veloce: cercare una derivazione periferica dove le
forze negative e positive si bilanciano → questo ci dirà che l’asse
è perpendicolare a quella derivazione. Dopodiché, bisogna capire
in che verso è orientato l’asse: vedrò tra le due possibili
derivazioni perpendicolari quella che ha una prevalenza di onde
positive.
2) Metodo più preciso: 1valutare D1, D2 e D3 → 2costruire il
“triangolo delle derivazioni periferiche bipolari” → 3valutare, in
base alla prevalenza di positività o negatività in quelle derivazioni,
le proiezioni sui rispettivi lati del triangolo attribuiti a D1, D2 e D3
→ 4ottenute le proiezioni, si può costruire l’asse.
Aree di esplorazione delle diverse derivazioni ECG:
• Miocardio atriale: V1, aVR
• Ventricolo destro (coronaria dx): V1, V2
• Zona antero-settale VS (discendente ant): V2, V3, V4
• Zona antero-laterale VS: V4, V5, V6, D1, aVL
• Zona postero-inferiore: D2, D3, aVF
Quando un evento è coronaro-dipendente, apparirà solo nelle
derivazioni rispettive, se invece è coronaro-indipendente (si
definisce “aspecifico”) apparirà in tutte le derivazioni senza
distinzioni.
Associazione tra sede di IM e derivazione ECG ++alterate:
• IM antero-settale: V1, V2
• IM anteriore: V2-V6
• IM antero-laterale: V4-V6, D1, aVL ed eventualmente D3
• IM anteriore esteso: V1-V6, D1, aVL
• IM laterale alto: aVL (oltre alle precordiali alte)
• IM inferiore: D2, D3, aVF
• IM infero-laterale: D2, D3, aVF, V5, V6 e a volte anche D1 e aVL
• IM destro: V1, V3R-V4R
• IM posteriore: V1 (onda R isodifasica, ST sottoslivellato, onda T appuntita e +)
ANOMALIE ELETTROCARDIOGRAFICHE
IPERTROFIA ATRIALE
Nel caso di ipertrofia a carico degli atri, bisogna guardare le onde
P (++V1, derivazione in alto che guarda meglio gli atri), che
rappresentano la depolarizzazione dell’AD e AS → possiamo
scomporre l’attivazione degli atri in 2 parti: prima quella dell’AD
(il NSA è a dx) e poi quella dell’AS. La risultante sarà un’unica P
diretta in basso e a sx, per cui in D2 è +.
Ipertrofia atriale destra: se si ingrandisce l’AD avrò un aumento
del voltaggio che si esprime con aumento della componente dx
dell’onda P (parte iniziale), senza però incidere troppo sulla durata
dell’onda stessa. Quindi la P risultante sarà quella normale ma
“più corposa” e viene chiamata P polmonare perché è ciò che
accade nell’ipertensione polmonare o nel cuore polmonare acuto
(sovraccarico cuore dx). L’asse non cambia, perché l’ipertrofia
gonfia l’atrio mantenendo la stessa direzione assiale di P. Criteri
diagnostici:
• P diventa negativa o almeno appiattita in aVL
• P aumenta di voltaggio > 2,5 mm in D2 e > 2 mm in aVF e
acquista in queste derivazioni un aspetto a ogiva
• P alto voltaggio (> 2 mm) in V1 e V2, dove può essere solo
positiva o positivo-negativa
• P non aumenta di durata
→ La componente iniziale è ampia e può esserci un picco; nelle
derivazioni inferiori si presenta alta e appuntita.
Ipertrofia atriale sinistra: se si ingrandisce l’AS questo comporterà
non solo aumento del voltaggio, ma anche aumento della durata,
con conseguente aumento della componente sx e comparsa di
onda atriale bifida* o addirittura bifasica. L’onda P è detta anche
P mitralica perché osservata ++in stenosi o insufficienza della
mitrale per sovraccarico dell’AS. A differenza dell’ipertrofia AD, se
si ingrossa l’AS l’asse potrebbe essere deviato nella seconda
porzione (onda deve fare un percorso normale per poi piegare e
tornare quasi indietro): asse diretto a sx e in alto. Criteri
diagnostici:
• dato che l’AS è attivato con leggero ritardo rispetto all’AD,
l’onda P ha durata maggiore (> 0,12 sec; >2.5 mm in D2, D3 e
aVF)
• *onda P bifida ++V2 con distanza tra i 2 picchi delle due
componenti di 40 ms (>40 nelle der periferiche)
• dimostra un contorno accidentato, spesso con due cuspidi in
D1, D2 e aVL
• negatività in D3 e spesso anche in aVF
• presenza di una porzione negativa in V1 di durata > di quella
della porzione positiva che la precede (>0.1mV per 40ms)
→ La componente inziale è piccola, la terminale è ampia.
IPERTROFIA VENTRICOLARE
Come per l’ipertrofia atriale, l’alterazione principale è legata ad un
ingrandimento, quindi ad un aumento della massa per ipertrofia
concentrica o eccentrica del VS e VD, il che comporta un aumento
del voltaggio. In questo caso si deve guardare ++il complesso QRS
e, siccome il cuore ha un asse risultante da due ventricoli che
mediamente si equivalgono e si bilanciano, se uno dei due prende
il sopravvento come massa, l’asse tenderà a deviare verso la zona
ipertrofica (però la deviazione assiale c’è anche nei blocchi
fascicolari anteriori e posteriori sinistri, ma nell’ipertrofia
ventricolare, oltre a una deviazione, c’è anche l’effetto massa con
alterazione dei potenziali dell’onda, quindi per distinguerla dai
blocchi fascicolari si considerano la deviazione assiale più criteri di
voltaggio). Quando c’è una ipertrofia del ventricolo, la coronaria
che lo serve non cambia, per cui non di rado non c’è un flusso
sufficiente per nutrire tutta la aumentata di volume, ma non è una
patologia coronarica, per cui questa ischemia relativa non viene
definita ischemia ma sovraccarico, cioè un’alterazione di tipo
ischemico in un territorio ipertrofico. Criteri diagnostici in questo
caso sono meno sensibili e meno spesso presenti.
Ipertrofia ventricolare sinistra: aumenteranno tutti i vettori
diretti indietro e a sx, con spostamento verso l’alto degli stessi e
quindi deviazione dell’asse a sx (DDx con emiblocco anteriore).
L’aumento della massa influenza anche il QRS, con aumento del
tempo di attivazione → si attiva più tessuto miocardico, quindi c’è
un rallentamento dell’attivazione ventricolare. Inoltre, spesso con
l’ipertrofia del VS c’è anche ipertrofia dell’AS perché l’aumento di
P si riflette nell’atrio. Ci saranno poi anomalie da sovraccarico
ventricolare, con tendenza più o meno evidente del
sottoslivellamento di ST e T negative. Diagnosi tanto più probabile
e grave quanto più sono numerosi i seguenti criteri diagnostici:
• elevato voltaggio del QRS – in particolare, si considerano
patologici:
a)
voltaggi di R in aVL > 11 m
b)
somma di R in D1 + S in D3 che resta > 18 mm quando si sia
sottratto dal tot il risultato della somma di q (o S) in D1 + S in
D3
c)
somma di S in V1 + R più alta in V5 o in V6 > 36 (indice di
Sokolow-Lion)
• deviazione a sinistra dell’asse elettrico (a -30° o oltre)
• segni di ipertrofia atriale sin, che deriva dalla necessità di
spingere sangue in un ventricolo le cui pareti sono più rigide
del normale
• nei casi più gravi si osserva una alterazione della
ripolarizzazione tale che il tratto ST assume un decorso
discendente e l’onda T diventa negativa in V5, V6, D1, aVL
(meno spesso in D3 e aVF) → alterazione tipica del
“sovraccarico sistolico” o “di pressione” del VS, che dipende dal
fatto che la depolarizzazione delle pareti ipertrofiche impiega
> tempo rispetto al normale a percorrere la distanza fra
endocardio ed epicardio (in media il QRS dura 0,10 sec invece
di 0,08 sec); perciò le cell depolarizzate per prime fanno in
tempo a ripolarizzarsi prima che lo facciano le
sottoepicardiche, depolarizzate per ultime. Quindi,
contrariamente a quello che avviene nel cuore normale, la
ripolarizzazione procede in senso endo-epicardico – questa è
la causa principale di inversione dell’onda T.
Ipertrofia ventricolare destra: anche in questo caso ci sarà una
deviazione assiale dx (va fatta DDx con il blocco fascicolare
posteriore sx), un QRS aumentato (ma la massa dx è meno
rappresentata della sx, quindi si vede meno), ipertrofia AD
associata e possono coesistere blocco di branca dx o anomalie di
T e ST per ischemia relativa (da sovraccarico). Criteri diagnostici:
• asse elettrico diretto più a dx del normale (+90°, +105°),
essendo le R più alte in D2, aVF, D3 (queste R però non hanno
voltaggio elevato). [Milani: Una deviazione assiale può ingannare
perché il medico o l’infermiere ha messo gli elettrodi di dx e sx
invertiti; c’è statisticamente la stessa probabilità che ci sia
un’ipertrofia dx, che non è frequentissima, e un’inversione degli
elettrodi → per distinguere i due quadri consideriamo che nel
triangolo di Einthoven D2 (sia P che QRS) deve essere pari alla somma
algebrica di D1+D3, perché nel triangolo tutto ciò che esce deve fare
0, mentre il triangolo creato dall’inversione degli elettrodi è un
triangolo falsato. Un’altra causa di errore è la destrocardia, che non è
una deviazione assiale dx ma è tutto il cuore che va a dx (quadro raro,
come nella sindrome di Kartagener) → qesto quadro si riconosce
perchè l’onda S nelle precordiali, via via che si va verso la punta del
cuore, è sempre più grande e sempre più negativa (e P negativa in
D1)]
• onde R più alte del normale in V1 e V2 (in generale R alta in V1)
→ diagnosi certa se sono alte > 7 mm
• onde S più profonde del normale in V5 e V6, che però hanno
voltaggio uguale o > di quello della R in V5 e > della metà di
quello della R in V6
• sia in V1-V2, sia in D2-D3-aVF, le R sono seguite da T negative.
ARITMIE
Definizione: alterazione della normale origine e trasmissione
dell’impulso cardiaco.
Classificazione: si possono distinguere due grandi gruppi: le
aritmie ipocinetiche (bradiaritmie) e le aritmie ipercinetiche
(tachiaritmie).
➢ BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI
Ritardo o interruzione dell’impulso cardiaco causato da un ↑ della
refrattarietà di una o più strutture coinvolte nel passaggio
dell’impulso dagli atri ai ventricoli.
o Blocco AV di primo grado
Semplice rallentamento della conduzione AV → allungamento
dell’intervallo PR (intervallo di conduzione AV) ≥200ms o 0,20sec
(normalmente 120.200 ms), ma ogni onda P sinusale sarà
comunque seguita dal suo QRS.
o Blocco AV di secondo grado
Condizione in cui uno o più degli impulsi sinusali (atriali), quindi
una o più delle onde P, non è condotta ai ventricoli.
Quindi in questo caso avremo alcune onde P non seguite dal
proprio complesso QRS; abbiamo avuto l’attivazione degli atri, ma
questa non è stata seguita dall’attivazione dei ventricoli, quindi
l’impulso in qualche parte del sistema di conduzione è stato
bloccato.
- Blocco AV di secondo grado tipo I Mobitz (Luciani-
Wenkebach)
Caratterizzato dal fatto che l’onda P bloccata è preceduta nei
battiti prima del blocco da un allungamento progressivo
dell’intervallo PR (c’è un allungamento progressivo della
conduzione AV: fenomeno di Wenckebach), quindi è come se
la conduzione peggiorasse progressivamente fino a che non si
interrompe del tutto. Questo si tramuta all’ECG in un
accorciamento progressivo dell’intervallo RR, cioè tra i
complessi QRS prima del blocco e la pausa ventricolare (che
abbiamo per la presenza di una P non condotta ai ventricoli) è
sempre inferiore al doppio di qualunque intervallo RR
precedente e inferiore al doppio dell’intervallo sinusale di
base.
Il blocco può essere sporadico o presentarsi in modo ritmico
(++) e questo è utile per esprimere l’entità del blocco, ossia per
capire quale è il rapporto di conduzione A-V (rapporto tra
onde P e QRS): più alto è il rapporto più importante è il blocco.
→ Di solito deriva da un blocco nodale (NAV), che ha proprietà
decrementali: manovre e farmaci che aumentano la
conduzione del NAV migliorano il blocco.
- Blocco AV di secondo grado tipo II Mobitz
Contrariamente al tipo I, avremo che tutti gli intervalli PR dei
battiti condotti sono uguali, senza alcuna variazione
dell’intervallo PR prima del blocco ne dopo il blocco (NON c’è
il fenomeno di Wenckebach), ma ci saranno le onde P che non
sono condotte. Tutti i PR (dei battiti condotti) sono uguali, ciò
fa sì che la pausa sarà sempre doppia dell’intervallo PP di base
o dell’intervallo RR.
Il blocco delle P può essere sporadico o ritmico, e può
modificarsi (dirò che ha rapporto AV di conduzione variabile).
→ Di solito deriva da un blocco sottonodale (His o branche) che
non hanno proprietà decrementali, quindi l’impulso o è
condotto o non è condotto. In questo caso si mette PM a scopo
profilattico, anche se il pz è asintomatico.
- Blocco AV di secondo grado 2:1
Se abbiamo un tracciato che mostra SOLO e sempre un blocco
2:1, non saremo in grado di stabilire se siamo di fronte a un
blocco AV di secondo grado tipo I o tipo II. Per stabilirlo
dobbiamo avere qualche sequenza di PR condotti, perché se
vogliamo verificare che il PR si allunga come nel tipo I o se il PR
rimane sempre uguale come nel tipo II abbiamo bisogno prima
del blocco di avere almeno 2 PR condotti.
Situazioni che portano ad un comportamento opposto dei due tipi
di blocco:
Nelle 24h il SNA cambia la sua attività: di notte prevale il vago
(peggiora la conduzione AV: quindi peggiora il blocco di tipo I e
migliora quello di tipo II perché gli impulsi che arrivano alle
strutture sottonodali arriveranno meno frequentemente e quindi
le strutture avranno più tempo per recuperare l’eccitabilità) e di
giorno il simpatico (che migliora la conduzione AV; che farà
migliorare il blocco di tipo I, e peggiorare il tipo II poiché arrivano
più impulsi a livello sottonodale).
Stesso discorso vale per lo sforzo: con l’aumento della FC aumenta
il numero di impulsi che arrivano al nodo e alle strutture
sottonodali (migliora il tipo I e peggiora il tipo II).
Analogo discorso vale per l’uso di manovre che stimolano (es .
stimolazione del seno carotideo) o riducono il vago. Con la
stimolazione peggioreremo il blocco nodale e miglioreremo quello
sottonodale.
Se uso un farmaco come l’atropina, che ha effetto vagolitico,
aumentando la FC e migliorando la conduzione del nodo essa
andrà a migliorare il blocco AV di II grado tipo I e peggiorerà il
grado di blocco se questo è sottonodale, quindi di tipo II.
- Blocco AV di secondo grado avanzato
Quando ho più onde P in successione non condotte (almeno 2
onde P bloccate – es. rapporto 3:1).
Il problema è che questi blocchi determinano delle pause della
conduzione ventricolare, mancano dei battiti: ciò può ridurre
la GS e causare dei disturbi soprattutto a livello di perfusione
cerebrale (lipotimia, perdita di coscienza, sincope se il blocco
causa pause molto lunghe).
→ Di solito deriva da un blocco a livello del fascio di His o delle
branche.
o Blocco AV di terzo grado
Nessuna onda P riesce ad essere condotta ai ventricoli, non c’è
nessun rapporto tra attività elettrica atriale e ventricolare (=
DISSOCIAZIONE AV), ma i battiti atriali e ventricolari avranno una
frequenza determinata dal proprio segnapassi: battiti atriali
avranno morfologia sinusale e battiti ventricolari avranno
morfologia alterata, perchè l’impulso arriva o da un centro nodale
(ritmo di scapp idionodale - se il blocco è nel nodo) o ventricolare
(ritmo di scapp idioventricolare - se il blocco è nelle branche). In
particolare, se ho un blocco nodale ed ho un centro nodale il ritmo
che ne risulta ha una frequenza abbastanza accettabile,
compatibile con una normale emodinamica (40-60 bpm) e all’ECG
avrò un QRS stretto (normale), poiché dal NAV attraverserà le
normali vie di conduzione; viceversa, se il ritmo è ventricolare,
essi hanno FC più basse (circa 20-25 bpm) e quindi la gittata sarà
compromessa, e potremo avere qualche segno di scompenso e
instabilità emodinamica, e segni di ipoperfusione cerebrale
(++giramenti di testa); e all’ECG avrò un QRS anomalo (allargato)
→ importante quindi chiarire se il blocco è nodale (tipo I) o
sottonodale (tipo II) perché se un blocco nodale evolve in blocco
di terzo grado il problema è limitato, mentre se un blocco di
secondo grado sottonodale evolve in terzo grado potrebbe
causare problemi clinici emodinamici importanti (motivo per cui
nel tipo II facciamo profilassi con PM).
Nel BAV di terzo grado a volte può capitare che le contrazioni
atriali e ventricolari coincidano, per cui l’atrio può contrarsi a
valvola chiusa, causando un’onda giugulare a cannone (ogni 30-
40 battiti circa).
Quindi all’ECG avrò: ONDE P SINUSALI RITMICHE NORMALI che
possono essere nascoste nel QRS, QRS RITMICI MA SENZA
RELAZIONE CON IL RITMO DELLE ONDE P E CON MORFOLOGIA
CHE DIPENDE DALLA SEDE ANATOMICA DEL BLOCCO, INT PR DI
SOLITO REGOLARI E INT PP DI SOLITO STABILI perchè determinati
dalla freq del NSA.
➢ BRADIARITMIE SENO-ATRIALI
Sono aritmie conseguenti alla disfunzione del NSA. La
trasmissione dell’impulso dal nodo agli atri avviene attraverso una
zona detta giunzione seno- atriale, che collega il NSA al miocardio
atriale comune, e conduce in modo relativamente lento l’impulso.
Quindi, possiamo avere: bradiaritmie SA dovute 1ad un alterato
funzionamento delle cellule pacemaker del NSA, con anomalie
nella formazione dell’impulso; 2o dovute ad un’anomalia/ritardo
della trasmissione dell’impulso dalle cellule pacemaker al
miocardio atriale per un problema della giunzione SA. Però nel
caso in cui ci siano problemi a livello del nodo, sia di generazione
che di conduzione, non abbiamo la possibilità di vedere cosa
succede nel nodo ma solo nella camera a valle del blocco;
analizzando quello che succede negli atri (onda P) possiamo
cercare di capire che tipo di anomalia abbiamo a livello del NSA.
Le anomalie dell’attività del nodo possono essere diverse:
o Bradiritmia sinusale
Anomalia più semplice; c’è una normale attività pacemaker nel
nodo sinusale, ma con una frequenza <60 → ECG normale ma con
FC ridotta. Nella maggior parte dei casi, è una condizione
fisiologica o para-fisiologica che può essere frutto di una
predominanza del tono vagale che può conseguire a un
allenamento fisico costante (è tipica degli atleti) o può
semplicemente caratterizzare certi soggetti o può essere dovuta
all’uso di alcuni farmaci. Tuttavia, in alcuni casi può essere
espressione iniziale di un’anomalia nella formazione dell’impulso
→ questo si può verificare meglio se sottoponiamo il paziente ad
uno sforzo (per cui ci aspetteremmo un certo aumento della
frequenza che magari fatica a verificarsi). La mancata risposta
all’attivazione adrenergica può indicare che abbiamo un NSA un
po’ “pigro” a rispondere, quindi in una fase iniziale di disfunzione
nella generazione dell’impulso, che è più lenta rispetto a quella
che ci potremmo aspettare.
In altri casi, insieme ad una bradicardia sinusale possiamo avere
una aritmia sinusale, nel senso che l’intervallo tra le onde P non è
ritmico ma è abbastanza variabile, anche se non con pause
particolari; anche in questo caso, un’aritmia sinusale NON
fisiologica del tutto casuale può indicare che abbiamo un nodo SA
che presenta qualche anomalia nella generazione dell’impulso.
(Aritmia sinusale fisiologica può essere, ad esempio, quella
collegata agli atti del respiro mediata da modificazioni neuro-
vegetative e tipica dei soggetti giovani).
o Pause/arresti sinusali
o Blocchi del NSA
In entrambi i casi avremo delle pause, cioè degli intervalli tra le
onde P ed i complessi QRS, in cui non avremo onde P.
Quest’assenza di onde P può essere dovuta a due meccanismi:
1) il nodo SA, cessa per alcuni secondi di emettere il proprio
impulso: è un problema della generazione del segnale da parte
delle cellule pacemaker del nodo (pausa/arresto). Non ci sarà
quindi una relazione matematica tra il tempo delle pause e quello
delle onde P di base.
2) un blocco dell’impulso, normalmente generato dalle cellule
pacemaker, nella giunzione seno-atriale: l’impulso, pur se
generato, non passa ad eccitare gli atri perché viene arrestato a
livello della giunzione (blocco SA).
Un BLOCCO SENO-ATRIALE può essere:
- Di primo grado: una condizione in cui la trasmissione dal NSA
agli atri è solo rallentata. Non si può diagnosticare all’ECG
perché nel blocco di I grado non sappiamo qual è il tempo di
conduzione dal nodo agli atri (dovremmo mettere un
elettrodo nel nodo e misurare il tempo che passa da quando
l’impulso è generato a quando arriva agli atri) → ECG
normale.
- Di secondo grado: una condizione in cui ALCUNI degli impulsi
normalmente generati nel nodo non riescono a passare agli
atri, generando una pausa senza onda P; ci sarà quindi una
relazione matematica dell’intervallo di pausa rispetto
all’intervallo tra onde P di base. Se poi abbiamo più impulsi
sinusali non condotti questo sarà avanzato. Il blocco di II
grado a sua volta si può suddividere in:
Tipo I: abbiamo un rallentamento progressivo della
conduzione prima del blocco, a livello della giunzione SA →
l’impulso SA avviene normalmente, però la
conduzione/attivazione degli atri avviene in modo sempre più
lento, fino a che un impulso sinusale non arriva più agli atri e
abbiamo la pausa tra le onde P (come nel BAV 2 Mobitz 1). Per
capire se siamo di fronte ad un blocco seno- atriale guardiamo
il comportamento delle P: 1prima della pausa che esprime il
blocco accorciamento progressivo dell’intervallo tra le P; 2la
pausa risulta inferiore al doppio di qualunque intervallo tra le
P.
Tipo II: il blocco a livello della giunzione avviene
all’improvviso, non c’è rallentamento prima della pausa
(come nel BAV 2 Mobitz 2); quindi l’intervallo è multiplo
dell’intervallo PP di base.
- Di terzo grado: una condizione in cui l’impulso è sempre
generato ma non passa MAI agli atri. Non possiamo fare una
diagnosi di blocco di III grado perché, se non abbiamo onde P
perché l’impulso è generato ma non è condotto mai, questa
situazione non può essere distinta all’ECG dalla mancanza
totale di generazione dell’impulso sinusale → all’ECG ha
l’aspetto di un arresto sinusale.
[Milani: Saltano tutti i battiti, per cui ci sarà una pausa più
lunga di 4 secondi ed emerge un ritmo sottostante a
frequenza inferiore (ritmo giunzionale) e all’ECG avremo onda
P negativa in D2, perché vi è una retrodiffusione verso gli atri
opposta a quello che avviene solitamente = dopo una lunga
fase di arresto, si osserva la comparsa di un ritmo non
sinusale, che si riconosce perché la P è invertita. Quando non
funzionano né il NSA né il NAV si parla di ritmo
idioventricolare, caratterizzato da assenza di onde P, QRS
slargato e FC ancora più bassa rispetto al ritmo giunzionale].
ANOMALIE DELLA CONDUZIONE INTRA-VENTRICOLARE
Il sistema di conduzione ventricolare comprende, oltre al fascio di
His, le branche. La branca dx ha una struttura abbastanza
uniforme, che poi si sfiocca per portare l’impulso alle cellule
miocardiche (attiva VD e parte dx del setto); la branca sx è più
variabile ma, in genere, ha un primo tronco “comune” per poi
dividersi in fascicolo anteriore-sinistro (attiva la parte antero-
superiore) e fascicolo posteriore-sinistro (attiva la parte postero-
inferiore del ventricolo sinistro). In alcuni casi la conduzione
attraverso queste branche è bloccata per un’anomalia della
branca stessa e avremo i blocchi di branca → anomalie che
possiamo vedere solo con l’ECG (mentre per le ipertrofie ho anche
l’eco e la radiografia).
In particolare, il blocco di branca è definito come uno
spostamento della normale direzione, perché un ventricolo si
contrarrà non bilanciato dall’altro → però non modifica il vettore
medio (asse globale cardiaco normale: D1 e D2 NORMALI), perché
alla fine si contraggono entrambi i ventricoli, ma alcune
derivazioni avranno un asse modificato. Un’altra caratteristica
generale (sia BBDx che BBSx) è la presenza di un QRS a M con
doppia cuspide: la prima dovuta alla contrazione del ventricolo
sano (R), la seconda data dalla contrazione di quello malato (R’) →
se il QRS in V1 è + si tratta di BBDx, se è – si tratta di BBSx.
o Blocco di branca destra
La branca dx non riesce a condurre l’impulso, che quindi passerà
solo attraverso la branca sx. La parte che normalmente è attivata
dalla branca dx può essere attivata solo con la diffusione
dell’impulso attraverso il miocardio comune; avremo quindi che la
parte attivata dalla branca sx è attivata rapidamente mentre
l’attivazione della porzione a carico dalla branca dx avverrà in
modo più tardivo e rallentato.
Di conseguenza l’ultima parte della formazione del QRS sarà
rallentata = durata >> del periodo di depolarizzazione e quindi una
durata >> del complesso QRS. Per capire come varia l’ECG bisogna
considerare come cambia la morfologia dei vettori sul piano
orizzontale: il vettore iniziale non cambia perché la prima parte
dei ventricoli che si attiva è la parte sx del setto e ciò avviene
tramite la branca sx che conduce normalmente; ciò che sarà
alterato è il vettore finale, che rappresenta l’attivazione della
porzione ventricolare correlata alla branca dx (prevalentemente
la parte dx del setto e il ventricolo dx)
→ultimo vettore sarà verso dx e in avanti quindi verso gli elettrodi
anteriori e con una durata abbastanza lenta dell’onda.
Il BBDx può essere un reperto ECG in pz sani (quasi mai dà
problemi), ma può associarsi a ipertrofia del VD nel cuore
polmonare cronico.
Criteri diagnostici BBDx:
BBDx Completo = non c’è nessuna conduzione attraverso la
branca dx:
• Durata QRS ≥ 0.12s
• In V1 (e V2) [derivazioni anteriori] → morfologia r+s-R’+ (la R
finale sarà slargata perché nella parte finale la conduzione
avverrà in modo lento).
• In D1- aVL-V5-V6 [derivazioni laterali]→ morfologia qRS, con S
larga (speculare a ciò che succede nelle anteriori)
BBDx Incompleto = semplicemente l’impulso viaggia nella branca
dx in maniera rallentata;
• Durata QRS compresa tra 0.11 e 0.12s
• Stessi criteri morfologici [In V1 (e V2) → morfologia rsR’; In D1-
aVL-V5-V6 →morfologia qRS (quest’ultima larga)]
• L’ultima parte dell’ECG sarà sempre rallentata quindi R’ avrà
sempre una durata ≥ 40ms
o Blocco di branca sinistra
La branca sinistra attiva una parte molto più consistente di
muscolo cardiaco rispetto alla branca destra per cui in
proporzione la durata del QRS sarà maggiore rispetto al blocco di
branca dx → la parte della branca sx verrà attivata lentamente
attraverso il miocardio comune e la modifica dell’ECG dipenderà
dalla modifica dell’attivazione elettrica.
Sul piano orizzontale quasi tutti i vettori saranno rivolti indietro e
a sx. All’ECG avremo: tutte onde positive nelle proiezioni laterali;
tutte onde negative (o in minima parte onde positive) nelle
proiezioni anteriori.
Il BBSx merita approfondimento diagnostico, perchè più
frequentemente si associa a problemi del VS: es. cardiomiopatia
dilatativa in fase iniziale, ipertrofia marcata, ipertensione di lunga
data, però esiste anche la forma idiopatica dovuto a fenomeni
degenerativi del sistema di conduzione. In particolare, BBSx può
creare problemi nei pz con una funzione contrattile
particolarmente ridotta (funzione contrattile valutata calcolando
frazione di eiezione del VS, ossia la % di sangue espulsa dal cuore
durante la sistole rispetto alla % di sangue che ha alla fine della
diastole: se <35% significa che vi è una defaillance ventricolare ed
un blocco di branca sinistro può aggravarla) – per evitare lo
scompenso: risincronizzazione tramite pacemaker biventricolare
Criteri diagnostici BBSx:
BBsx completo:
• Durata QRS ≥ 0.12 s
• In V1 e V2→ Morfologia rS (QS): quindi QS con possibile
presenza di una piccolissima r (onde negative e slargate)
• In D1, aVL, V5, V6→morfologia R (RR’): quindi solo R o RR’ (se
abbiamo indentature) quindi grande onda +.
BBsx Incompleto (abbiamo solo un rallentamento della
conduzione della branca sx):
• Stessi criteri morfologici
• Durata QRS compresa tra 0.11 e 0.12 cioè una condizione
intermedia tra il normale e il blocco completo.
Per quanto riguarda il follow-up:
→ BBDx: una volta appurato che ha un cuore normale non è
necessario un follow up frequente;
→ BBSn: è opportuno, ogni 2-3 anni se non insorgono problemi,
che il paziente faccia un Holter, per vedere se ci sono altre
alterazioni.
o Blocco fascicolare anteriore sx (BFASn)
Nel caso dei due emiblocchi la proiezione modificata è quella sul
sul piano frontale → vettore medio ha andamento anomalo in cui
inizialmente tende ad andare verso il basso ma poi si dirige verso
l’alto e a sx. Il vettore medio sarà oltre – 30°, iperdeviato a sx.
Questo blocco è un reperto piuttosto comune, soprattutto con
l’andare avanti dell’età e non ha, in genere, significato particolare.
Criteri per la diagnosi:
• Asse elettrico del QRS è oltre -30°
• Quadro q-R+ in D1-aVL cioè piccola q con R alta poiché l’asse è
diretto in alto a sx (parete laterale)
• Quadro r+S- in DII-DIII-aVF cioè piccola r seguita da una
profonda S perché la maggior parte dei vettori si allontanerà
da queste derivazioni che stanno in basso con il loro elettrodo
esplorante a 60- 90 e 120 ° (parete inferiore).
o Blocco fascicolare posteriore sinistro (BFPSn)
In genere è indice di una forma importante di cardiopatia, ma il
blocco da solo è raro.
→l’ellisse dopo una prima parte che è diretta a sx e in alto, per la
maggior parte sarà diretta in basso e a dx con un vettore medio
che andrà oltre i 120° (iperdeviazione assiale a dx).
Criteri diagnostici:
• Asse elettrico del QRS oltre +120°
• In D1-aVL →Quadro r+S-
• In DII-DIII-aVF→ quadro q-R+
o Blocchi bifascicolari
Combinazione tra blocchi di branca isolati e blocchi fascicolari
isolati, in cui l’unica strada che ha l’impulso per attivare i ventricoli
è tramite il fascicolo che rimane indenne.
BBDx+ BFAsn: unica via di conduzione sarà il fascicolo posteriore
sx, Relativamente frequente e raramente evolve verso un blocco
completo per blocco anche del fascicolo posteriore. Criteri del
BBDx in associazione ai criteri del BFASn (++iperdeviazione assiale
sx con rS in DII-DIII-aVF).
BBDx + BFPSn: unica via di conduzione sarà il fascicolo anteriore
sx. Deve mettere in allerta poichè è spesso espressione di una
particolare patologia cardiaca ed è più a rischio di evolvere verso
un blocco completo.
Criteri del BBDx in associazione ai criteri del BFPSn
(++iperdeviazione assiale dx con rS in DI-aVL).
[Milani] Concetti da ricordare sui blocchi: 1) ad ogni livello può
esserci un blocco; 2) questo blocco può far emergere ritmi
giuzionali ed idioventricolari sottostanti; 3) più sono in basso i
blocchi, minori sono le complicanze (blocchi fascicolari sono quasi
irrisori); 4) le modificazioni dell’asse cardiaco si verificano ++nel
BFASn perché crea extracorrenti contrarie a quelle normali.
CAUSE BRADIARITMIE: 1Reversibili – farmaci, attività fisica
intensa, alteraz. elettrolitiche (iperK), ischemia/infarto acuto,
processi flogistici; 2persistenti/ricorrenti – disfunzione
autonomica, processi degenerativi (del sistema da conduzione),
processi flogistici cronici, danno ischemico.
TRATTAMENTO BRADIARITMIE: Farmaci possono risolvere
temporaneamente la bradiaritmia, importanti ++quando si
presenta la sincope = sintomo più importante di una bradiaritmia,
dovuto alla pausa prolungata o frequenze molto basse, con
conseguente ipoafflusso cerebrale → farmaci hanno un successo
significativo ++quando le strutture impiegate sono sensibili al
SNA: uso farmaci vagolitici (++atropina) che migliorano la
sensibilità e la conducibilità di queste strutture. In caso di blocco
AV nodale, blocchi SA o una compromissione dell’attività sinusale,
l’uso di atropina EV, può far regredire l’aritmia; invece in caso di
aritmie sottohissiane, i trattamenti farmacologici sono molto
meno efficaci e possiamo solo usare catecolamine
(isoproterenolo, metaproterenolo etc), per aumentare la
frequenza di scarica del PM ventricolare, ma questo non avviene
in modo rilevante e l’unica soluzione reale è l’impianto di un PM
temporaneo o definitivo (stimolatore elettrico artificiale) a
seconda delle condizioni. In particolare, PM Temporaneo se
riteniamo che la bradiaritmia sia reversibile (si inserisce
attraverso vena periferica un catetere elettrodo collegato ad un
PM esterno); PM Definitivo se riteniamo che la bradiaritmia non si
risolva o possa ricorrere (PM impiantato sottocute può stimolare
tramite catetere elettrodi, che connettono il PM alla cavità
cardiaca). INDICAZIONI ALL’IMPIANTO DI UN PM DEFINITIVO:
1
Bradiaritmia che determini sintomi indipendentemente dal
meccanismo e dalla sede; 2Blocco AV completo o blocco AV di
secondo grado Mobitz II infra-hissiano, anche se asintomatici
(sono indicazioni all’impianto profilattiche); 3Blocco bilaterale di
branca (che significa che il pz ha un BBDx e BBSx in modo
alternato, con rischio di sviluppare blocco completo); 4Blocco di
branca bifascicolare che comprenda però una compromissione
della conduzione del fascio di His (rischio di evolvere verso un
blocco completo); 5Malattia del seno carotideo, in cui c’è
un’ipersensibilità di quest’ultimo che determina, quando
stimolato, una marcata bradicardizzazione, che risulta in sincope.
Il PM all’ECG da uno spike atriale o spike ventricolare, ossia
un’onda quasi lineare perché dura pochissimi ms e che precede
l’onda che indica l’attivazione della camera stimolata; nel caso di
PM bicamerale avemo entrambi gli spikes.
Disfunzioni del PM: da verificare se il pz portatore di PM riferisce
lipotimie o sincopi: 1Difetti di cattura (PM emette il suo impulso,
abbiamo lo spike, ma non è seguito da nessuna onda
atriale/ventricolare → determinato da bassa intensità
dell’impulso); 2Difetto di sensing (se PM perde capacità di sentire
l’attività, quindi “esce” quando non dovrebbe uscire, causando
qualche interferenza con l’attività spontanea); 3Difetto di uscita
(se in un pz in cui ci aspettiamo un ritmo da PM, non abbiamo
paradossalmente nessuna attività PM → batteria scarica).
TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
Le tachiaritmie sopraventricolari possono essere divise in 2
gruppi: tachiaritmie sopraventricolari atriali (1tachicardia
sinusale, 1tachicardia sinusale inappropriata, 3da rientro SA,
4
automatica, 5multifocale, 6flutter, 7FA), e tachiaritmie
soraventricolari che coinvolgono il NAV (1da rientro nodale AV,
2
da rientro AV, 3giunzionale reciprocante permanente,
4
giunzionale automatica).
TACHICARDIA SINUSALE
Tachiaritmia sopraventricolare di origine atriale, corrisponde ad
una situazione in cui il ritmo sinusale è accelerato sopra i 100
bpm. Può essere fisiologica nei bambini oppure in risposta ad una
determinata condizione (sforzo, stress o ansia, dolore, febbre,
ipotensione, anemia, scompenso, embolia polmonare).
Raramente ci si può trovare di fronte ad una tachicardia sinusale
inappropriata, ovvero che si verifica anche a riposo o per minimi
sforzi e deriva da una scarica spontanea del nodo seno- atriale.
TACHICARDIE PAROSSISTICHE SOPRAVENTRICOLARI (TPSV): è
una diagnosi clinica; il paziente in modo parossistico, improvviso
(e con fine improvvisa), sviluppa una tachicardia ad alta frequenza
(mediamente >150bpm), che in genere percepisce come una
palpitazione, a cui possono associarsi senso di svenimento,
leggero affanno, dolore toracico. Le due forme principali sono:
TPSV da rientro nodale slow-fast (60%) e TPSV da rientro AV
ortodromica (20-25%) → la DDx è ++tra queste due: entrambe
hanno QRS stretti, ma nella prima le onde P non sono visibili,
mentre nella seconda ci sono onde P visibili separate dal QRS.
o TPSV da rientro nodale AV
TP che si verifica nel nodo AV; forma più frequente, che
rappresenta 2/3 di tutte le tachicardie parossistiche, ++nei giovani
e nelle donne e quasi mai si associa a patologie cardiache
strutturali. Il substrato è la presenza nel nodo AV di due vie di
conduzione dagli atri ai ventricoli, diverse per velocità di
conduzione e per periodo di refrattarietà: 1via lenta con periodo
di refrattarietà maggiore; 2via veloce con periodo di refrattarietà
minore. Quindi il nodo, quando riceve l'impulso sinusale trova due
vie nodali per condurlo ai ventricoli.
Quando abbiamo un normale ritmo sinusale, non succede nulla
perché un battito sinusale, arriva al nodo AV e prende entrambe
le vie di conduzione, poi conducendo più rapidamente la via
veloce arriverà prima a valle dello sdoppiamento; poi i due impulsi
si incontrano e si annullano. Per cui durante il ritmo sinusale non
avremo nulla di particolare, un’onda P e un QRS e un intervallo PR
determinato dalla conduzione attraverso la via veloce.
Se invece abbiamo un’extrasistole atriale, se essa è prematura al
punto di trovare la via veloce refrattaria potrebbe condurre
l’impulso attraverso la via lenta (l’intervallo PR sarà più lungo di
quello sinusale, perchè dovendo percorrere la via lenta ci metterà
tempo ad attivare i ventricoli). Quando l’impulso arriva al punto di
ricongiungimento delle due vie, risalirà attraverso la via veloce,
perché la troverà eccitabile essendo passato del tempo, così può
passare il punto di blocco e a questo punto può riattivare gli atri.
A questo punto abbiamo un battito di rientro atriale, ma l’impulso
può tornare indietro di nuovo, ripercorrere la via lenta e riattivare
i ventricoli, stabilendo un circuito. Quindi avremo una tachicardia
per un rientro che percorre:
- in senso anterogrado la via lenta → attivazione ventricolare
- in senso retrogrado la via veloce → attivazione atriale
Questa forma di TP è detta SLOW FAST- TPSV da rientro nodale
AV comune, caratterizzata da ritmo regolare di 150-250 bpm; QRS
stretto, onda P’ negativa in II-III-aVF; intervallo R-P’ corto – in
particolare INT P’-R (tra P e QRS successivo) è > dell’INT R-P’ (tra
QRS e P success), perchè PR è più lungo di quello sinusale (che è
attivato dalla via veloce e non da quella lenta).
Questo circuito avviene in una struttura microscopica, che è il
nodo AV, quindi è una forma di microrientro.
Esiste anche una forma non comune di TPSV da rientro nodale-
FAST SLOW→ molto più raro (4/5% di tutte le tachicardie nodali),
in cui il circuito viene percorso in senso opposto, in cui l’impulso
percorre:
- in senso anterogrado la via veloce → attivazione ventricolare
- in senso retrogrado la via lenta → attivazione atriale
Questo si può spesso verificare quando la tachicardia è innescata
da extrasistoli ventricolari, in cui l’extrasistole viene dal basso
rispetto al nodo e potrà trovare la via veloce ancora refrattaria e
quindi essere bloccata nella via veloce, mentre l’impulso
extrasistolico arrivato alla via lenta potrà trovarla già eccitabile e
quindi percorrerla in senso retrogrado. In questo caso quindi noi
avremo che l’impulso scenderà dopo l’attivazione atriale
abbastanza rapidamente ad attivare i ventricoli, mentre
impiegherà più tempo poi una volta attivati i ventricoli ad andare
indietro ed attivare gli atri. Quindi avremo una certa distanza che
sarà più lunga tra l’impulso ventricolare e quello atriale rispetto a
quella che c’è tra l’impulso atriale e quello ventricolare; per il resto
ha caratteristiche analoghe a quelle viste per la tachicardia nodale
comune (ritmo regolare di 150-250 bpm; QRS stretto, onda P’
negativa in II-III-aVF; però ha intervallo R-P’ lungo [>P’-R]).
TRATTAMENTO TRNAV: Lo sblocco della tachicardia possiamo
effettuarla con manovre vagali (massaggio del seno carotideo e
manovra di Valsalva prevalentemente → si cerca di aumentare il
tono vagale perchè permette di rallentare il battito cardiaco, dato
che il vago dx innerva il NSA che, quindi, se stimolato diminuisce il
ritmo cardiaco sinusale!!), o con dei farmaci che agiscono
elettivamente sul nodo (adenosina, calcio antagonisti non DH e
betabloccanti). Può essere usata anche la digossina che allunga il
periodo refrattario nodale, ma la l’efficacia è decisamente
inferiore; o AAR di classe IC (flecainide e propafenone) o di classe
III (amiodarone).
Per prevenire gli episodi possiamo utilizzare i calcio antagonisti
non DH e i beta bloccanti. L’alternativa definitiva è ricorrere ad
un’ablazione, ossia determinare con un catetere elettrodo a
radiofrequenza la distruzione della via lenta mediante l’energia
termica generata dalle radiofrequenze in modo tale che il circuito
non possa verificarsi.
o TPSV da rientro AV
Responsabile di circa 1/4 delle TP e può verificarsi tipicamente in
soggetti affetti dalla SINDROME DI WOLFFPARKINSON-WHITE,
malattia congenita in cui è presente sin dalla nascita una via
accessoria tra atri e ventricoli (rientrando quindi nelle TPSV da
rientrp). La seconda via accessoria è formata da fasci muscolari
anomali che connettono direttamente i muscoli atriali e
ventricolari attraverso l’anello fibroso AV; possono essere
localizzati a livello di un punto qualsiasi dell’anello AV e prendono
il nome di fasci di Kent: rappresentano un residuo della via di
conduzione AV presente durante la vita fetale e formano una via
alternativa di attivazione dei ventricoli. A differenza del NAV che
ha proprietà decrementali, questi fasci sono costituiti da fibre Na-
dip con capacità di conduzione “tutto o nulla” e hanno una
velocità di conduzione maggiore ma un periodo refrattario più
lungo: attraverso i fasci di Kent l’impulso, proveniente dagli atri,
arriva a stimolare i ventricoli prima che l’impulso possa giungerci
seguendo la via AV normale.
Normalmente, in un pz che presenta il fascio anomalo di Kent
l’impulso sinusale che attiva gli atri si propaga sia attraverso il
nodo AV sia attraverso il fascio, ma poiché questo conduce più
velocemente, i ventricoli inizieranno ad attivarsi nel punto in cui
questo fascio si inserisce (pre-eccitazione ventricolare). Per cui
avremo all’inizio un’attivazione anomala dei ventricoli, che sarà
anche abbastanza lenta perchè avverrà attraverso l’attivazione di
fibre miocardiche comuni che trasmettono l’impulso alle cellule
circostanti più lentamente rispetto alla normale via di conduzione.
In un secondo momento l’impulso, che nel frattempo sta
viaggiando anche attraverso la via normale, arriverà al ventricolo
seguendo la via di attivazione fisiologica e quindi nella seconda
parte l’attivazione dei ventricoli avverrà in modo più rapido. In
questa situazione quindi l’attivazione dei ventricoli è il risultato
di due fronti d’onda, uno iniziale proveniente dal fascio anomalo
e il secondo attraverso la via normale, il che spiega il
caratteristico pattern elettrocardiografico di Wolff-Parkinson-
White, che presenterà:
• PR corto (< 0.12 s): poiché l’impulso raggiunge il ventricolo più
rapidamente del normale, per cui l’onda P sarà più vicina al
complesso QRS (pre-eccitazione ventricolare);
• presenza di un’onda δ di pre-eccitazione: perché la
conduzione iniziale si verifica in maniera lenta, dato che si
propaga attraverso il miocardio piuttosto che attraverso il
tessuto di conduzione. Si evidenzia come un’onda lenta,
dall’aspetto arcuato;
• QRS slargato (e un po’ “parabolico”): poiché
complessivamente il tempo di attivazione dei ventricoli è più
lungo ed il QRS sarà >>largo perché rappresenta la fusione
dell’attivazione ventricolare precoce attraverso la via anomala
+ l’attivazione tardiva normale.
• anomalie della ripolarizzazione: sopra o sotto-slivellamento
ST.
Qualora un pz con questo tipo di anomalia sperimenti
un’extrasistole di origine atriale questa potrà trovare la via
anomala in fase di refrattarietà (essendo il suo periodo refrattario
più lungo), mentre può trovare già eccitabile la via normale. In
questo caso l’impulso sarà condotto solo attraverso la via
normale: quindi il QRS che deriverà dall’eccitazione ventricolare
associata a questo impulso apparirà normale, non sarà più
slargato e non presenterà l’onda δ indicativa della pre-eccitazione:
una volta giunto al ventricolo, arriverà distalmente al fascio
anomalo e potrà trovarlo così in una fase eccitabile (essendo
passato del tempo) e quindi potrà andare indietro ad attivare gli
atri attraverso la via anomala e di nuovo ritornare in avanti
attraverso la via normale creando un circuito (che in questo caso
è macroscopico).
La TPSV da rientro AV ortodromica (conduzione anterograda
attraverso le vie normali e retrograda attraverso la via anomala)
sarà caratterizzata da una frequenza elevata (170-250 bpm), dal
fatto che il QRS sarà normale (senza segni di pre-eccitazione) e
l’attivazione atriale avverrà dopo che sono stati attivati i ventricoli
(contrariamente alla forma tipica della tachicardia da rientro
nodale), perciò l’attivazione atriale sarà abbastanza distante dal
QRS e in genere l’onda P si inscrive nel tratto S-T o nella parte
iniziale dell’onda T (intervallo R-P’ relativamente lungo).
Allungando il periodo refrattario del nodo con manovre vagali o
farmaci (adenosina, verapamil, beta-bloccanti) che agiscono sul
nodo AV è possibile bloccare il circuito; in qualche caso si potrà
cercare di interrompere il circuito allungando il periodo refrattario
della via anomala con farmaci di classe IC e III.
Le tachicardie parossistiche da rientro AV non sempre si verificano
nel contesto di una sindrome di WPW tipica: è possibile infatti
avere una forma che utilizza una via accessoria per il rientro in
senso retrogrado, senza avere quadro tipico del WPW, con ECG
normale. Questo può accadere perché è possibile che la via
anomala accessoria sia in grado di condurre l’impulso solo in
senso retrogrado e non anterogrado, quindi durante il normale
ritmo sinusale la via anomala non conduce l’impulso e non
comparirà nessun segno di pre-eccitazione (onda δ); però la via
esiste e può essere usata in senso retrogrado per il rientro negli
episodi di tachicardia da rientro AV. Il fascio anomalo è latente,
perché normalmente non dà segni di sé normalmente, ma solo
quando si sviluppa la tachicardia da rientro.
Forma antidromica (conduzione anterograda attraverso la via
anomala e retrograda attraverso la via normale nella giunzione
AV) è possibile che il circuito, che normalmente è percorso in
modo tale da avere l’attivazione ventricolare attraverso la via
normale e l’attivazione degli atri attraverso la via anomala in senso
retrogrado, in rari casi (1-2%) sia percorso in senso opposto.
Questo succede quando il periodo refrattario della via anomala è
più corto di quello della via normale (si verifica raramente). In
questo caso l’attivazione dei ventricoli avviene attraverso il
fascio anomalo, per cui sarà completamente diversa da quella
fisiologica anche a livello ECGgrafico: il QRS sarà slargato, atipico
con morfologia che dipende dalla sede della via anomala, con
frequenza elevata (> 150 bpm). Questa è una forma di tachicardia
molto difficile se non impossibile da distinguere da una tachicardia
ventricolare, cioè una tachicardia che origina direttamente nei
ventricoli. Possiamo pensare dunque ad una tachicardia di questo
tipo solo se sappiamo già che il paziente presenti una sindrome di
Wolff-Parkinson-White.
Fattori di rischio per morte improvvisa in pz con WPW: fascio di
Kent con periodo refrattario < 250 ms; intervallo RR pre-eccitato
< 250 ms durante FA spontanea; presenza di vie accessorie
multiple; storia di morte improvvisa in sindrome di WPW
familiare; malattia di Ebstein (dislocazione congenita
dell’impianto della tricuspide).
Indici di BASSO rischio aritmico in pz con WPW: pre-eccitazione
intermittente all’ECG basale o all’ECG secondo Holter; scomparsa
della pre-eccitazione all’ECG da sforzo; scomparsa della pre-
eccitazione con farmaci di classe IA (es. procainamide, 10 mg/Kg
EV); pazienti asintomatici a >35/40 anni; intervallo RR > 250 ms
durante FA spontanea o indotta.
TERAPIA e PREVENZIONE: il trattamento per ottenere lo sblocco
della TPSV è sovrapponibile a quello che viene effettuato per la
tachicardia da rientro nodale, e lo stesso vale per la prevenzione
della TPSV in caso di forma ortodromica. Di fronte alla forma
antidromica, il trattamento è diverso: per sbloccare la tachicardia
si preferisce ricorrere direttamente ad una cardioversione
elettrica. Nell’utilizzo di farmaci si preferiscono comunque quelli
di classe IA, IC o III, mentre non si usano quelli che agiscono a
livello del nodo perché possono far degenerare l’aritmia. La
prevenzione prevede invece l’ablazione della via anomala, se
questo non è possibile o nell’attesa della procedura si
preferiscono ancora i farmaci di classe IC o III, che possono agire
sulla via anomala aumentandone la refrattarietà. NB: in WPW
NON devo dare beta-blocc e soprattutto non devo dare
antiaritmici classe 1C perchè bloccherei ancora di piu il nodo a
vantaggio della via veloce, con il rischio di generare una
fibrillazione ventricolare!
Una TPSV da rientro atrioventricolare non si associa soltanto a sindrome
di Wolf-Parkinson-White, ma può presentarsi sia nel contesto di altre
sindromi con fasci accessori (es. sindrome di Lown- Ganog-Levine), sia in
condizioni di apparente normalità in cui sono presenti dei fasci latenti.
TACHICARDIA ATRIALE
Tachicardia (FC >100 bpm) che origina da qualche punto degli atri
diverso da quello sinusale. ECG: ritmo regolare con onde P tra loro
uguali ma di morfologia ≠ dalla sinusale (dipenderà dalla sede di
origine); a differenza del flutter qui le onde P sono ben
identificabili e separate da una linea isoelettrica e la frequenza
atriale è cmq <250bpm. Eziologia: 1origine automatica, da un
focolaio ectopico; 2origine legata a fenomeni di rientro nell’atrio;
3 FIBRILLAZIONE ATRIALE
(meno frequentemente) legata ad attività di triggerata. L’impulso
atriale viene condotto ai ventricoli normalmente, quindi avremo
QRS stretto.
Se la tachicardia atriale ha una frequenza non troppo elevata la f.
cardiaca sarà ritmica, regolare, = a quella della t. atriale. Se la f.
della t. atriale è >180 (180-230), spesso non tutti gli impulsi
raggiungono i ventricoli perché il NAV non consente l’attivazione
rapida ad alta frequenza dei ventricoli, e potranno avere una
conduzione ai ventricoli ritmica (2:1 o 3.1), o irregolare, variabile.
FLUTTER ATRIALE
Tachiaritmia atriale regolare con frequenza superiore ai 250 bpm,
dovuta ad un circuito di macrorientro atriale, che conduce ai
ventricoli con un rapporto di conduzione costante o variabile.
Essendo la FC così alta, non passeranno 250bpm attraverso il
nodo, quindi quasi sempre il flutter atriale ha un rapporto A/V 2:1
oppure un rapporto di conduzione maggiore. Potrò avere a livello
ventricolare: 1ritmo regolare se c’è un rapporto costante di
conduzione tra le onde di flutter e il QRS (es. ogni due onde di
flutter c’è un QRS, ogni tre onde di flutter un QRS e così via); 2ritmo
irregolare se c’è una variabilità nella conduzione, oppure un
rapporto che non porta ad una regolarità nell’attivazione
ventricolare.
Flutter Tipico: forma tipica dovuta ad un meccanismo di rientro
che si verifica a livello atriale dx, lungo un circuito che fa girare
l’impulso e crea delle onde di attivazione atriale lungo un percorso
che coinvolge delle strutture ben definite: 1parte basale
dell’atrio dx (sbocco dell’orifizio tricuspidale), 2setto interatriale,
3
parete superiore dell’atrio dx, 4parete libera dell’atrio dx
→ poiché questo circuito gira continuamente, di fatto non c’è
isoelettrica. Il circuito può essere percorso:
a) ++in senso antiorario (flutter tipico comune). ECG: onde atriali
(onde F – flutter) senza isoelettrica con morfologia asimmetrica
“a dente di sega”, con aspetto negativo nelle derivazioni inferiori
e positivo in V1.
b) in senso orario (flutter tipico non comune). ECG: le onde di
flutter avranno un aspetto più vicino alla simmetria, più
sinusoidale, e daranno l’impressione di onde positive in
derivazioni inferiori, ma in V1 appariranno negative.
La frequenza è compresa tra 240 e 340 bpm e nella maggior
parte dei casi rapporto di conduzione 2:1 (frequenza
ventricolare intorno a 150 bpm).
Flutter Atipico: forme di flutter che non soddisfa i criteri per
essere definito tipico, che origina da circuiti di rientro diversi.
ECG: la morfologia dell’onda F sarà diversa e indicheranno una
origine non dal circuito tipico.
La frequenza di solito è maggiore rispetto al flutter tipico, ai
confini con quella della FA (340-440 bpm).
Mentre nel flutter tipico sappiamo già dove sta il problema (in
genere il circuito è alla base dell’AD e se vogliamo fare una
ablazione di flutter esso viene distrutto con radiofrequenze), se è
atipico, si deve procedere con uno studio elettrofisiologico per
vedere dove avviene il meccanismo di rientro.
TRATTAMENTO: Nel caso del flutter e della tachicardia se diamo
farmaci che aumentano la refrattarietà del NAV può
semplicemente rallentare gli impulsi che dagli atri sono condotti
ai ventricoli, poiché il meccanismo della tachicardia coinvolge gli
atri [es. b-bloccante/Ca-antagonista/adenosina o compiendo la
manovra del seno carotideo o la m. di Valsalva a un pz con t. atriale
o f. atriale 2 a 1, il blocco diventerà 3 a 2, 3 a 1, fino a quando dura
l’effetto del farmaco]. Per sbloccare dobbiamo agire con farmaci
che agiscono sugli atri, che possono sbloccare il meccanismo alla
base: sono più utili anti-aritmici di classe 1A, 1C o 3 come
amiodarone, sotalolo o anche b-bloccanti.
Tachiaritmia atriale con frequenze elevatissime, superiori ai
400/450 bpm, che comporta disaccoppiamento atrio-
ventricolare. Ciò significa che il numero elevato di impulsi che
raggiungono il nodo atrioventricolare viene in parte e variamente
bloccato dallo stesso nodo atrioventricolare, sebbene i ventricoli
vengano comunque eccitati in modo irregolare e con frequenza
elevata (fino a 140-150 bpm) → viene persa un’attivazione
omogenea, costante, ripetitiva, ritmica degli atri. È il risultato
della somma di più fronti donda indipendenti, che si diffondono
attraverso il miocardio atriale in maniera variabile, attivando le
cellule che trovano eccitabili.Non esiste un’onda P o F di flutter,
ma piccoli impulsi elettrici che non saranno mai uguali; gli
intervalli non sono regolari e sono numerosi (~400). Tutte queste
onde sono inefficaci dal punto di vista meccanico: gli atri dal punto
di vista meccanico sono fermi, l’unico modo che il sangue ha di
giungere ai ventricoli sarà attraverso le differenze di P tra camera
atriale e ventricolare. Il NAV è bombardato di impulsi e ne fa
passare alcuni: arrivando questi impulsi in maniera irregolare, il
passaggio ai ventricoli sarà irregolare. Caratteristiche ECG:
- ritmo irregolare con FC variabile, ma solitamente elevata;
- assenza di onde P ben identificabili a causa dell’attività atriale
irregolare e disorganizzata;
- intervalli tra gli QRS sempre diversi;
- presenza di onde F.
L’utilizzo di farmaci o manovre vagali che riducono la conduzione
a livello del nodo AV portano ad una riduzione della frequenza
cardiaca.
È un’aritmia frequente negli anziani, con la quale si può convivere
controllando la frequenza dei ventricoli (semplicemente
presentano un ritmo da FA invece che sinusale), tranne alcuni casi
particolari. È favorita da fenomeni di infiammazione e
degenerativi o di tipo ischemico → disorganizzazione dell’attività
atriale. Tutte le patologie che determinano sovraccarico di volume
e pressione con ingrandimento degli atri favoriscono la FA.
Esistono casi di “fibrillazione atriale isolata” (Lone Atrial Fibrillation), che insorge
in pz del tutto sani, i cui atri sono apparentemente normali: alla base vi sono
problematiche elettriche delle cellule cardiache. Recentemente è stato dimostrato
che il trigger che porta alla degenerazione degli atri verso la fibrillazione atriale è
la presenza di focolai ectopici (tachicardie ectopiche ad alta frequenza) che
emettono impulsi ad alta frequenza (anche 400/450 bpm) e che sono situati allo
sbocco delle vene polmonari in atrio sinistro, importante per il trattamento perché
l'ablazione con radiofrequenza prevede l’isolamento di tali focolai, tramite la
formazione di cicatrici attorno a questi centri per impedire loro di generare impulsi
aberranti.
Classificazione della fibrillazione atriale:
• tempo di comparsa:
- di primo riscontro quando osservata per la prima volta
- ricorrente quando si sono già verificati altri episodi (si ricorre
a terapia antiaritmica e anticoagulante)
• Presentazione e durata:
- Parossistica: si risolve spontaneamente entro 7 giorni, di solito
entro 24/48 ore
- Persistente: non si risolve spontaneamente entro 7 giorni e
siamo costretti a risolverla usando la cardioversione elettrica
o farmacologica
- Permanente: se è cronica, stabilmente presente perché si è
deciso di non trattarla in quanto ben tollerata dal paziente
oppure perché non si è riusciti a risolverla con cardioversione
o interventi farmacologici.
• Causa:
- idiopatica o isolata, detta “lone atrial fibrillation” (dovuta
soprattutto a canalopatie)
- secondaria, se si verifica in seguito a qualche cardiopatia
• Coinvolgimento valvolare (importante a livello terapeutico):
- valvolare, richiede sempre un trattamento anticoagulante
- non valvolare (in pz che non presentano patologie valvolari
importanti +++stenosi mitralica) il cui approccio terapeutico
varia a seconda delle condizioni
Cause della fibrillazione atriale: 1Qualunque forma di cardiopatia;
2
Malattia del nodo senoatriale (SSS): spesso dovuta a
invecchiamento, malattie cardiache o interventi cardiochir —>
quando si associa a FA o flutter si parla di “sindrome bradicardia-
tachicardia” – c’è un problema nella generazione e nella
trasmissione dell’impulso sinusale che causa delle pause anche
prolungate e può associarsi a sintomi importanti quali la sincope;
3
Anomalie del SNA sia vagale (parasimpatico) sia simpatico;
4
cause esterne come ipertiroidismo, consumo di alcol o
ipokaliemia; 5Sindrome di Wolff Parkinson White.
Problematiche cliniche: dobbiamo porci alcune domande per
decidere che tipo di trattamento intraprendere:
- Sintomaticità per l’aritmia: dobbiamo decidere se ripristinare un
ritmo sinusale e quindi cercare di risolvere la FA, oppure
mantenere il paziente in FA controllando la frequenza in base a se
il paziente presenta sintomi quali palpitazioni (il sintomo più
comune), dispnea, astenia, scompenso cronico o edemi declivi.
Talvolta una pausa troppo lungo prima del ripristino del ritmo
sinusale può causare sincope/lipotimie. In pazienti più gravi,
come quelli con miocardiopatia ipertrofica o restrittiva, la
fibrillazione atriale può degenerare in uno scompenso cardiaco
acuto con dispnea acuta.
- Rischio tromboembolico. dobbiamo decidere se attuare terapia
anticoagulante, che è obbligatoria in caso di FA valvolare, mentre
in quella non valvolare (se il paziente non presenta significative
valvulopatie) dobbiamo decidere se effettuarla in base al rischio
tromboembolico del paziente: Chads-vasc (insuff cardiaca, Hpt,
età >65, DM, precedente ischemia cerebrale, malattia vascolare
documentata, sesso F) → Nei pazienti con FA, il rischio
tromboembolico è aumentato, +++a livello dei vasi cerebrali ma
anche a livello di vasi addominali e degli arti inferiori; raramente
si può avere tromboembolia anche a livello coronarico, o in
generale in qualsiasi distretto arterioso; perché il cuore fibrillante
è fermo, si possono formare dei trombi a livello dell’atrio sinistro
(+++auricola), perché il sangue è stagnante → distacco di
frammenti (emboli) → fenomeni ischemici acuti (+++ictus
ischemico o TIA) a seconda delle dimensioni dell’embolo e del suo
destino. Il rischio tromboembolico in un paziente fibrillante è
molto basso nelle prime ore (quasi inesistente), e comincia a
diventare importante dopo 48 ore (questo ci fa capire come in un
certo senso sia possibile non effettuare una terapia
anticoagulante prima delle 48h)
- Rischio di morte improvvisa in pz con WPW.
TRATTAMENTO:
a) ripristinare il ritmo sinusale: 1cardioversione elettrica
2
mediante uso del defibrillatore; cardioversione
farmacologica (amiodarone, mediamente più efficace, gli
antiaritmici di classe IC, come flecainide, propafenone, oppure
gli antiaritmici di classe IA, come chinina o disopramide),
3
ablazione transcatetere.
b) controllare la frequenza: mantenendo la FA utilizzando dei
farmaci che allungano il tempo di refrattarietà del nodo e
permettono a meno impulsi di arrivare i ventricoli (+++beta-
bloccanti e calcio-antagonisti, ma si potrebbero usare
eventualmente anche digossina o antiaritmici di classe III).
Tempistiche: Per ripristinare il ritmo sinusale, a prescindere dalla
tecnica scelta, bisogna assicurarsi che la FA è insorta in meno di
48 ore, perché una cardioversione dopo le 48 ore, quando si sono
già formati dei trombi negli atri, porterebbe ad una dislocazione o
eventuale frammentazione del trombo e conseguente possibile
formazione di emboli. Se la fibrillazione dura da più di 48 ore, si
lascia la fibrillazione atriale, si usa l’anticoagulante e si controlla la
frequenza, eventualmente programmando la cardioversione a
circa un mese di distanza. In realtà, c’è anche la possibilità di
verificare la presenza di trombi facendo l’eco-transesofageo: se la
fibrillazione dura da poco più di 48 ore dioversione.
TACHICARDIA VENTRICOLARE
Tachicardia che origina nei ventricoli, caratterizzata dalla presenza
di un ritmo regolare e morfologia del QRS che, originando in
guscio ai ventricoli, apparirà abnorme e slargato rispetto al
normale; ma si può manifestare anche con un ritmo irregolare e
non necessariamente con complessi tutti della stessa morfologia,
e distinguiamo: 1Sostenuta (≥30 sec e causa disturbi al pz es.
dispnea, sincope, lipotimia, dolore, affanno) o non sostenuta (<30
sec e stabile emodinamicamente, quindi non ha sintomi oltre al
senso di palpitazione e ritmo anomalo); 2Monomorfa (tutti i QRS
hanno la stessa morfologia) o polimorfa (QRS variabili); 3TV a
torsades de pointes (tipica della sdr del QT lungo, ma anche
durante ischemie o altre condizioni) = forma particolare
caratterizzata dal fatto che il QRS passa a polarità opposta nella
stessa derivazione; 4TV bidirezionale (++TV catecolaminergica e
intossicazione digitalica) = alternanza battito-battito con
morfologie diverse (+++ battito prevalentemente positivo
alternato ad un battito prevalentemente negativo).
Si può verificare in qualunque tipo di patologia cardiaca, ma
++cardiopatia ischemica 1perchè la più frequente nella
popolazione e 2perché le complicanze aritmiche gravi sono abb
frequenti dell’infarto acuto. Esistono anche forme idiopatiche:
apparentemente non si riscontra alcuna anomalia né strutturale,
né funzionale; spesso originano da determinate strutture del
cuore e hanno una prognosi benigna.
La TV, tra le forme aritmiche, è quella più importante dal punto di
vista prognostico, sia che sottenda una malattia coronarica o un
altro tipo di malattia. Da una parte è un indice di pro-aritmia (fdr
importante per un’eventuale degenerazione in aritmia fatale,
come la fibrillazione v.), dall’altra può determinare situazioni di
instabilità emodinamica e shock.
Criteri diagnostici delle tachicardie a QRS largo:
▪ +++Dissociazione AV
▪ Battiti di cattura/fusione
▪ Blocco AV retrogrado
▪ Concordanza
▪ Asse, durata, morfologia del QRS
▪ Ciclo della tachicardia
Il più utilizzato, è la dissociazione AV: se c’è un ritmo atriale
regolare, quindi c’è una dissociazione tra il ritmo atriale e quello
ventricolare, dimostra l’origine ventricolare del ritmo tachicardico
che è indipendente da quello degli atri.
Un altro criterio diagnostico: QRS in n° > delle onde P visibili,
indica che è il ritmo del QRS (ventricolare) che attiva gli atri.
Evoluzione: Possono degenerare in fibrillazioni ventricolari in cui
non è più possibile riconoscere QRS e P, avremo solo delle onde
sinusoidali molto frequenti e di ampiezza variabile che dal punto
di vista meccanico, corrispondono ad un arresto cardiaco.
TRATTAMENTO: Defibrillazione oppure, se pz è stabile, posso
trattare con antiaritmici (propafenone, flecainide, betabloccanti).
Quando non responsiva a farmaci faccio cardioversione elettrica.
FLUTTER VENTRICOLARE
Tachicardia ventricolare a frequenza molto alta (>250 bpm). Dal
punto di vista dinamico il cuore determina una bassissima gittata
sistolica o appare addirittura fermo, con conseguente perdita di
coscienza. All’ECG: breve intervallo tra i complessi ventricolari e,
in genere, non si distinguono il tratto ST e l’onda T.
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
Condizione di attività elettrica caotica e disorganizzata dei
ventricoli, simultaneamente percorsi da fronti d’onda eccitatori
multipli e incoordinati. Il cuore è fermo e la gittata sistolica è
assente (arresto cardiaco). All’ECG: serie di onde sinusoidali
abnormi, di ampiezza, intervalli e direzione continuamente
variabili e a frequenza elevata.
MORTE IMPROVVISA
Morte inattesa, che si verifica in assenza di sintomi o, comunque,
entro un’ora da un’eventuale insorgenza di sintomi in un soggetto
in buone condizioni cliniche. Meccanismi più frequenti:
- tachicardia ventricolare che degenera in fibrillazione
ventricolare: modalità di arresto cardiaco + frequente in un pz
apparentemente sano;
- asistolia: una mancanza completa di attività meccanica,
perché mancante l’attività elettrica, può avvenire in pz con
gravi malattie al seno o blocchi AV gravi in cui non insorgono
battiti di scappamento +++ in pz con cuori compromessi
(forme di cardiopatia grave)
- dissociazione elettro-meccanica +++ in cuori gravemente
compromessi o in forme acute (es. tamponamento cardiaco in
seguito a dissecazione, a rottura di cuore, a una grave embolia
polmonare: condizioni che impongono al cuore una grave
compromissione dell’attività meccanica che si ripercuote sulla
sua capacità contrattile). L’ECG mostra un ritmo normale
(anche sinusale) con QRS ben identificabile, ma abbiamo
l’attività elettrica cui non corrisponde nessuna attività
meccanica.
Cause più frequenti: condizioni acute e croniche molto gravi che
impongono al cuore una situazione che lo porta improvvisamente
alla perdita della sua attività elettrica o meccanica: malattia
coronarica (infarto/ischemia acuti), miocardiopatie (dilatativa,
ipertrofica), displasia ventricolare dx aritmogena, canalopatie,
idiopatica.
Considerando la mortalità in una popolazione con età >35 anni,
indubbiamente la causa principale di morte improvvisa è la
cardiopatia ischemica (esito cicatriziale che predispone alla
genesi di aritmie anche gravi). Altre patologie, che siano una
miocardiopatia ipertrofica, malattie valvolari tipo prolasso
mitralico, sono complessivamente meno di ¼ del totale
Considerando i soggetti <35 anni, le cause principali sono o
anomalie congenite o cardiopatie con base genetica.
Negli atleti americani, la causa più frequente di morte improvvisa
è la miocardiopatia ipertrofica, seguita da una serie di anomalie
come quelle coronariche e l’ipertrofia ventricolare sinistra
idiopatica. La malattia coronarica aterosclerotica invece incide
non più del 10%. Queste anomalie geneticamente determinate
sono importantissime: in Italia, un’altra causa molto frequente è
la displasia ventricolare destra aritmogena.
Fattori di rischio: Ridotta FE (<30-35% → grave compromissione
della c. contrattile), Aritmie ventricolari complesse, tachicardie
ventricolari non sostenute, extrasistoli frequenti,
Sbilanciamento autonomico simpato-vagale che si può studiare
con la variabilità della frequenza cardiaca.
EXTRASISTOLI
Elemento base delle tachiaritmie, definito come battito
prematuro rispetto ad un normale intervallo tra i battiti sinusali;
che origina da un punto del cuore diverso da quello da cui origina
l’impulso sinusale; frequenti nella vita di qualsiasi soggetto, e il
loro riscontro può non avere un particolare significato. Spesso
esistono dei fattori esterni, non strettamente cardiologici che le
favoriscono: stress, disordini elettrolitici, anemia, disidratazione,
ipotensione, disordini ormonali, GERD.
Le extrasistoli possono essere: Ventricolari (QRS largo, assenza di
onde P’, pausa compensatoria) o Sopraventricolari (QRS stretto,
onde P’ anticipate, pausa non compensatoria); isolate o ripetitive
(in successione di 2 o piu battiti); se frequenti possono avere
cadenza ritmica: dopo ogni battito sinusale =bigemine, ogni 2
=trigemine; possono presentarsi in successione (3 battiti
extrasistolici in succ = tachicardia); monomorfe o polimorfe. Una
caratteristica dell’extrasistole è che essa tende ad avere un
intervallo dal precedente battito (intervallo di copula) che è
costante.
Si possono; possono essere avvertite come un battito mancante,
sensazione di “cuore che si ferma”, “che perde colpi o che ha
colpito più forte”; possono essere associate a colpi di tosse per
riflesso, ++ventricolari quando la contrazione del ventricolo
avviene contemporaneamente agli atri, quindi aumenta la
pressione nell’atrio sinistro e questo può stimolare il nervo
laringeo ricorrente che ha rapporti con l’atrio sinistro.
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI: originano da un centro ectopico a
livello dei ventricoli, quindi il battito anticipato non sarà preceduto
da un’onda P, ma comparirà direttamente il QRS; una volta che
attiva i ventricoli arrivata al nodo, tende a salire verso gli atri; però
non riesce ad arrivare agli atri, perché contemporaneamente il
nodo sinusale, che non è influenzato dall’extrasistole, ha emesso il
suo impulso.
Siccome l’impulso origina in un punto dei ventricoli che causa
un’attivazione dei ventricoli differente rispetto alla conduzione di
un battito sinusale, il QRS oltre che non essere preceduto da
un’onda P, sarà anche anomalo rispetto al normale. Ci sarà una
pausa compensatoria, perché compensa la prematurità
dell’extrasistole e, quindi, avremo che l’intervallo di pausa più
l’intervallo che precede l’extrasistole è esattamente il doppio
dell’intervallo PP di base (INT R-R tra QRS che precede e quello che
sussegue il battito prematuro è uguale a due cicli sinusali).
Forme a rischio sono caratterizzate da: frequenza elevata; forme
ripetitive; polimorfismo; precocità marcata, indicata
dall’occorrenza di extrasistoli all’apice o nella branca discendente
dell’onda T del battito sinusale precedente (fenomeno R su T).
Extrasistole ventricolare interpolata: talvolta l’extrasistole
ventricolare può retrocondurre agli atri, generando una P
aberrante anticipata. In quel caso, avremo una extrasistole
ventricolare con pausa non compensatoria.
EXTRASISTOLI SOPRAVENTRICOLARI (ATRIALE): originando dagli
atri o dal NAV, e attivano i ventricoli attraverso la normale via di
conduzione. Il QRS, che è espressione dell’attivazione
ventricolare, sarà del tutto identico a quello che noi abbiamo
abitualmente durante il ritmo sinusale: quindi stretto. Se le
extrasistoli hanno un’origine dagli atri, esse saranno sempre
precedute da un’onda P, perché se il battito prematuro origina
negli atri, però queste onde P avranno una morfologia diversa da
quella sinusale, perché l’attivazione degli atri che parte da un altro
punto rispetto al nodo sinusale avverrà con una sequenza diversa
rispetto a quella con cui normalmente avviene durante
l’attivazione sinusale; sono dette onde P’, e saranno anticipate
rispetto al normale intervallo PP tra i battiti sinusali. C’è poi una
caratteristica delle extrasistoli sopraventricolari, ovvero che nella
maggior parte dei casi sono caratterizzate dalla presenza della
cosiddetta pausa non compensatoria: passerà un intervallo che
almeno è pari o più lungo di quello del ritmo sinusale; per cui tra
l’onda P’ e onda P sinusale successiva ci sarà una pausa che sarà
breve e non compensatoria.
La differenza tra la pausa compensatoria e quella non
compensatoria, quindi, dipende dal fatto che normalmente
l’extrasistole ventricolare non influenza il ritmo sinusale; invece,
quella atriale facilmente può depolarizzare il nodo del seno.
Eccezione: extrasistole atriale con QRS anomalo: Se l’extrasistole
è molto prematura, potrebbe arrivare al nodo, al fascio di HIS, e
poi alle branche in un momento in cui una delle due branche non
ha recuperato la sua eccitabilità dal battito precedente; quindi non
potendo passare attraverso di essa, è passato solo attraverso
l’altra branca, che ha già recuperato e quindi la morfologia del QRS
non è più normale, ma a blocco di branca. Questo tipo di
conduzione anomala che si verifica per conto di extrasistole è
detta conduzione aberrante, e ci può creare dei problemi di
distinzione con le extrasistoli ventricolari che hanno una
morfologia anomala; se noi non riusciamo a vedere bene la P,
potremmo scambiare un’extrasistole atriale con conduzione
aberrante con un’extrasistole ventricolare.
Extrasistole atriale bloccata: Inoltre, se l’extrasistole atriale è
molto prematura, tanto da cadere addirittura nell’onda T questo
battito atriale è talmente anticipato che arriva al nodo AV quando
ancora questo non ha recuperato. Quindi, questa extrasistole è
talmente anticipata che ha trovato il nodo AV refrattario ed è stata
impossibilitata a condurre l’impulso ai ventricoli. Questo
determina una breve pausa perché manca il QRS e in questo caso
parliamo di extrasistole atriale bloccata. Bisogna fare attenzione
quando abbiamo delle pause che possono essere legate a dei
blocchi SA, blocchi AV, pause sinusali, in cui non si generano
impulsi o non sono condotti, ma anche a extrasistoli atriali
bloccate, che vanno riconosciute perché le implicazioni cliniche
sono differenti.
NAV in condiz di refrattarietà ASSOLUTA = P’ NON seguita dal QRS;
RELATIVA (NAV può essere attivato ma piu lentamente) = P’
SEGUITA dal QRS, ma interv P’-R ALLUNGATO.
EXTRASISTOLE GIUNZIONALE: si comporta in linea di massima
come un’extrasistole atriale, però presenta delle caratteristiche
differenti. Un’extrasistole che origina nel nodo AV sarà diretta sia
in avanti ad attivare i ventricoli sia indietro ad attivare gli atri →
l’ordine dipende dalla sede di origine:
1)se origina nella PARTE MEDIA DEL NAV attiva
contemporaneamente A e V → QRS prematuro normale, identico
a quello sinusale (perché l’impulso è condotto in avanti) non
preceduto da un’onda P (che è coperta dal QRS perché di ampiezza
nettamente inferiore). Questa è la forma più comune;
2)se origina nella PARTE BASSA DEL NAV O NEL FASCIO DI HIS attiva
prima V e poi A → QRS normale e prematuro, onda P subito
successiva al QRS all’interno del tratto ST;
3)se origina nella PARTE ALTA DEL NAV attiva prima A e poi i V →
QRS normale prematuro immediatamente preceduto da onda P
ectopica, intervallo P’-R molto breve (< o = 0,1 ms).
L’attivazione retrograda degli atri da parte di un impulso che
proviene dal nodo AV avviene con tipica direzione infero-superiore
e postero-anteriore. Pertanto, l’onda P sarà caratteristicamente:
negativa, in D2, D3, aVF cioè nelle derivazioni inferiori, e positiva
e appuntita in V1.
La pausa è non compensatoria poichè il nodo del seno è stato
scaricato da questa extrasistole (come le extrasistoli atriali).
Importante DDx con extrasistolia atriale: considerare che quella
giunzionale ha intervallo P’-R più breve, onda P negativa nelle
derivazioni inferiori.
SINDROMI ARITMICHE
La maggior parte sono canalopatie: anomalie dei canali ionici che
regolano i flussi di ioni nelle cellule miocardiche e che si tramutano
in anomalie della funzione elettrica delle cellule; espongono al
rischio di sviluppo di aritmie ventricolari gravi, fino alla
fibrillazione ventricolare → canalopatia più frequente è la Sdr del
QT lungo (QT si considera allungato quando il QTc >460 ms nei M
e 470 ms nelle F ed il suo potenziale aritmico comincia a diventare
significativo quando >500 ms di valore; mentre è considerato
corto quando il QTc è <340 ms, e associato ad un rischio aritmico
quando <300 ms).Un’altra patologia caratteristica,
dall’aritmogenicità spiccata, è una miocardiopatia che dà
displasia ventricolare destra aritmogena.
o Sdr del QT lungo
Sono una serie di sindromi dal QT lungo denominate con LQT, da
1 a 12, in base al tipo di anomalia che è stata riscontrata
responsabile dell’allungamento del QT. Rappresentano una delle
principali cause di morte improvvisa nei primi 20 anni; hanno
++una base congenita, in altri casi acquisite.
Sdr del QT lungo congenito: dovuta ad anomalie genetiche che
coinvolgono diversi canali ionici e diverse subunità. il 95% circa di
tutte le sindromi di QT lungo congenito è dovuto alle prime tre
forme (LQT di tipo 1, 2 e 3).
- LQT1: anomalia canale del K, responsabile nella corrente IKs –
GENE KvLQT1; interessa la fase 3 del potenziale cardiaco; ST
normale e T larga; aritmie ventricolari e morte improvvisa
principalmente legate a sforzi fisici (a rischio il nuoto), ma
meno a rischio rispetto alle altre sindromi (rispondono a beta-
bloccanti) – rischio maggiore se QTc > 530 ms.
- LQT2: anomalia canale del K, responsabile della corrente IKr –
GENE HERG; interessa la fase 2 del potenziale cardiaco; T
bifida e di bassa ampiezza; aritmia insorge a riposo o sotto
stress emotivo (es: stress uditivo) – rischio elevato con QTc
elevato.
- LQT3: anomalia canale del sodio, responsabile della corrente
INa – GENE SCN5A; T tardiva e ampiezza normale; aritmia
insorge a riposo, morte di solito di notte – rischio elevato con
QTc elevato.
Una cosa comune a tutte le sindromi del QT lungo è che si
espongono a rischi di aritmie: le tachicardie ventricolari ed in
particolare le tachicardie ventricolari polimorfe a torsioni di
punte; essa tende a recidivare, e se dura abbastanza causa sincope
e può degenerare in fibrillazione ventricolare e causare morte
improvvisa.
Sdr del QT lungo acquisite: QT lungo dovuto a delle cause
estemporanee che si verificano per delle patologie o per effetto di
disordini metabolici o di farmaci, quindi fattori acquisiti.
Il QT lungo si può avere in caso di: 1blocco AV completo; 2Disordini
elettrolitici (ipokaliemia e ipoMg); 3Malattie del sistema nervoso
centrale (possono ripercuotersi sulla regolazione autonomica del
PA cardiaco, portando delle sindromi con allungamento esagerato
del QT con aritmie: Emorragia subaracnoidea); 4Farmaci: forma
più frequente di QT lungo acquisito → farmaci antiaritmici Classe
IA (chinidina, disopiramide) e Classe III (sotalolo, più raramente
l’amiodarone), Anti-psicotici/ anti-depressivi, Antibiotici
(macrolidi, bactrim), Antifungini, Antistaminici.
Trattamento della torsione di punta: 1Eliminazione dei fattori
causali nel caso di QT lungo acquisito o favorenti nel caso di QT
lungo congenito (farmaci che allungano il QT o che inducono una
ipokalemia); 2Aumentare la FC, stimolando il cuore tramite Pacing
cardiaco o farmaci che aumentano la frequenza
cardiaca(atropina); 3Magnesio ev utile a stabilizzare il QT e a
favorire la scomparsa delle aritmie (anche se il suo solo effetto
non è sempre ottimale).
o Sdr del QT corto
Patologia a trasmissione genetica, molto rara (presente in circa 50
famiglie). È caratterizzata da: 1Intervallo QTc (Bazett) < 340 ms;
2
Aumentato rischio di eventi aritmici, in questo caso tachicardie
ventricolari polimorfe, ma non specificatamente a torsione di
punta, fatali in pazienti con precedente arresto cardiaco;
3
Aumentato rischio di morte improvvisa.
▪ QTc <300 ms (soprattutto in persone giovani);
▪ Documentata TV polimorfa;
▪ Sincope inspiegata;
▪ Storia familiare di morte improvvisa non correlata a cardiopatia
organica;
▪ Polimorfismi genetici di canali ionici del K+ (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2).
Trattamento: non abbiamo farmaci effettivamente che abbiano
dimostrato essere utili, chinidina e l’idrochinidina hanno qualche
effetto preventivo per la ricorrenza di TV sostenute;
l’isoprotenerolo può essere utile nel controllo di storm aritmici;
impianto di ICD in prevenzione secondaria, in pazienti asintomatici
o a rischio, sembra essere il trattamento di scelta.
o Sdr di Brugada
Condizione abbastanza frequente, caratterizzata dall’occorrenza
o predisposizione a tachiaritmie ventricolari potenzialmente fatali
in associazione alla presenza di un quadro ECG piuttosto tipico,
con morfologia a BBDx o sopraslivellamento del tratto ST nelle
derivazioni precordiali anteriori. La presentazione clinica in genere
è una sincope o un arresto cardiaco durante il sonno o in
coincidenza di febbre o consumo di alcol.
Caratteristiche: 1sovraslivellamento ST in V1, V2 con quadro rSr’;
2
assenza di cause definite di tachicardie o pattern legati ad
anomalie acquisite (ischemia, disordini elettrolitici, farmaci);
3
Storia di sincope/ lipotimia; 4Familiarità di morte improvvisa e di
sdr di Brugada.
Trasmissione AD; Penetranza incompleta; Prevalenza 1:1.000 –
1:10.000, Maggiore diffusione nel sud-est asiatico; Rapporto M/F
= 8:1; Età media di esordio 40 aa.
Pattern di tipo 1:
- sopraslivellamento di ST in V1, V2 e V3;
- ST discendente e concavo verso il basso (morfologia coved);
- sopraslivellamento del punto J (che è il punto laddove il QRS
finisce ed inizia l’ST) ≥ 2 mm;
- T negativa;
- morfologia R’ anche se molto larga.
Esiste un pattern anche di tipo 2, che non è diagnostico della
sindrome, ma può trasformarsi in tipo 1. Questa trasformazione in
tipo 1 può avvenire spontaneamente, in alcune situazioni che
favoriscono l’evoluzione del pattern di tipo 1, oppure si può
verificare la tendenza di questo pattern di tipo 2 a trasformarsi in
tipo 1, con dei test farmacologici, con dei farmaci antiaritmici
(flecainide o aimavina).
Pattern di tipo 2:
- ST concavo verso l’alto (a sella o saddleback);
- sopraslivellamento di ST ≤1 mm (più basso, anche isolettrico,
nel tipo 3);
- onda T negativa/difasica (tipo 2) o positiva (tipo 3).
Questi pattern li possiamo verificare quando abbiamo un sospetto
di Brugada, non solo dove normalmente mettiamo gli elettrodi
(cioè al IV spazio intercostale per registrare V1, V2), ma possiamo
documentarli meglio, a volte, solo se poniamo V1, V2 al livello del
III e del II spazio intercostale.
Base elettro-fisiopatologica del pattern di Brugada: Nella parete
del ventricolo dx, soprattutto nel tratto di efflusso, si crea
un’anomalia nelle cellule epicardiche che hanno un potenziale
d’azione con un’inversione del potenziale durante la
depolarizzazione nettamente inferiore a quella delle cellule
subendocardiche creando un gradiente a livello del plateau che,
in pratica, spiega il sopraslivellamento del tratto ST. Questa
situazione non è aritmogena. L’aritmogenicità si ha quando c’è
anche la perdita del potenziale delle cellule subepicardiche in fase
2: il potenziale si accorcia nettamente e questo crea un gradiente
durante tutta la durata del potenziale d’azione che espone a
fenomeni, principalmente, di rientro in fase 2, ma forse anche a
fenomeni triggeranti che facilitano la insorgenza di tachiaritmie
ventricolari.
Patogenesi: mutazione del gene SCN5A, che codifica per la
subunità alpha dei canali del Na: questo porta ad anomalie nei
flussi dello ione sodio, responsabili delle anomalie di potenziale.
Le mutazioni possono avvenire anche spontaneamente in un
paziente: infatti la familiarità è presente in circa ¼ dei pazienti con
S. di Brugada. Sono stati identificati molti geni coinvolti,
principalmente la mutazione del gene SNC5A ma anche una
subunità del canale del Ca voltaggio-dipendente di tipo L.
Un pattern di tipo 1 in pz che hanno un pattern dubbio o 2 può
essere slatentizzato da una serie di situazioni che favoriscono il
pattern di tipo 1 oppure lo aggravano e che, quindi, espongono
anche a rischio di aritmie: Febbre, Farmaci psicotropi, Anestetici,
Abuso di alcool ,Pasti abbondanti ,Predominanza vagale (es. un
pattern tipo 2 di giorno può diventare un pattern tipo 1 di notte,
cosa che possiamo verificare semplicemente con un holter)
→Esistono molte situazioni in grado di determinare all’ECG un
pattern tipo Brugada (non necessariamente aritmogeno). Es.
ischemia acuta, alla miocardite, a distrofie neuromuscolari,
disordini elettrolitici ecc. Anche una ripolarizzazione precoce: è un
pattern che può dare in qualche caso un pattern tipo Brugada,
magari di tipo 2 in anteriore, e può portare ad approfondimenti.
E’ un quadro caratterizzato da un sopraslivellamento del tratto ST
diffuso. È un sopraslivellamento che ha un aspetto a concavità
superiore con un punto J elevato , è un pattern giovanile, vago-
mediato spesso, benigno.
Valutazione del rischio di morte improvvisa: Nei pazienti con S.
di Brugada dobbiamo valutare se il pz è a rischio di aritmie, perché
se così fosse si impone, in molti casi, l’impianto di un defibrillatore.
Rischio elevato se il pz ha avuto un arresto cardiaco o
documentati episodi di tachicardia ventricolare (rischio > 10% per
anno)
Rischio intermedio pattern tipo 1 (spontaneo o
farmacologicamente indotto) ed episodi sincopali non spiegati
(rischio > 3% per anno)
Rischio basso in pazienti asintomatici (< 1% per anno)
Principali indicazioni In un paziente con accertata o sospetta
sindrome di Brugada: evitare i farmaci che inducono il pattern,
alcool e pasti abbondanti, trattare aggressivamente la febbre
Non è indicato alcun trattamento nei pz asintomatici
È indicato il defibrillatore nei casi in cui abbiamo un pattern di tipo
1 con documentazione di aritmie ventricolari maligne o una
sincope inspiegata; in pazienti con tachicardie ventricolari
possiamo anche provare a risolvere il problema con l’ablazione
(del focolaio aritmogeno) e in qualche caso con la chinidina o
idrochinidina
o Displasia Ventricolare Destra Aritmogena (DVDA)
La caratteristica di questa anomalia è che, contrariamente ad altre
miocardiopatie dove domina spesso un deficit della funzione
ventricolare qui il problema principale risiede nel rischio aritmico.
È caratterizzata da una progressiva sostituzione fibrosa e adiposa
del miocardio (principalmente nel ventricolo dx e principalmente
nel tratto di efflusso della parete libera).
È geneticamente determinata (AD), ed il tratto caratteristico è un
aumentato rischio di aritmie ventricolari e di morte improvvisa.
Alla lunga con la sostituzione progressiva del miocardio con t.
adiposo è possibile la comparsa di scompenso cardiaco.
La causa per cui queste cellule vanno incontro a questa
sostituzione è la mutazione di geni che codificano per le proteine
del desmosoma: Placofillina e Desmoplachina (principalmente).
Quindi la presenza di anomalie nelle connessioni intercellulari
porta ad un danno nelle cellule e alla sostituzione fibro-adiposa.
Diagnosi: La diagnosi, specialmente nelle fasi iniziali, non è
semplice. Proprio per questo sono stati creati dei criteri
diagnostici che dobbiamo cercare di identificare.
Criteri diagnostici maggiori:
➢ Presenza evidente di una disfunzione ventricolare dx con
anomalie strutturali del ventricolo dx (da rilevare tramite
ecocardiogramma, cosa difficile, o tramite risonanza, cosa più
facile): dilatazione, riduzione della funzione ventricolare,
adiscinesie, aneurismi regionali del ventricolo dx
➢ Sostituzione fibro-adiposa cosa che può essere documentata
con certezza solo con una biopsia endomiocardica, ma oggi in
parecchi casi una diagnosi abbastanza probabile può essere
ottenuta con la risonanza magnetica
➢ Presenza di anomalie elettrocardiografiche: 1Onda T
invertita in V1-V3 (sopra i 14 anni, perché sotto i 14 anni è
normale); 2Onda epsilon: piccola onda alla fine del QRS, che
indica un’attivazione tardiva della parete del ventricolo dx,
positiva in V1, V2 a volte; 3Presenza di potenziali tardivi: sono
dei potenziali che indicano la stessa cosa dell’onda epsilon,
cioè sono potenziali di attivazione tardiva del ventricolo dx in
questi pz, dovuta alla parte che si trova nella regione con
sostituzione fibro-adiposa; però questi potenziali tardivi sono
di bassissima ampiezza.
➢ Presenza di aritmie ventricolari che hanno in questo caso una
morfologia caratteristica: Tachicardie ventricolari ed
extrasistoli ventricolari (anche isolate e frequenti) originano
da un punto ben preciso, cioè dal tratto di efflusso del
ventricolo dx. All’ECG daranno origine ad extrasistoli e
tachicardie ventricolari con una morfologia a blocco di branca
di sx con asse verticale
➢ Storia familiare
➢ Presenza di mutazioni associate alla anomalia
Criteri diagnostici minori hanno un’importanza minore nella
diagnosi ma che devono essere presi in considerazione in
associazione ai criteri maggiori. Riguardano: anomalie del
ventricolo dx, sostituzione fibro-adiposa, anomalie ECG, aritmie,
familiarità per displasia.
L’attività fisica agonistica o intensa favorisce il danno cellulare e
quindi la progressione della malattia, quindi espone alle aritmie e
al rischio di morte improvvisa.
TRATTAMENTO: I pz devono evitare attività fisica intensa.
Farmaci d’elezione: beta-bloccanti; in caso di insuccesso possiamo
utilizzare l’amiodarone; se ci sono le condizioni si può tentare
un’ablazione del focolaio aritmogeno; e nei pz a rischio, va
valutata l’indicazione all’impianto di un defibrillatore.
o Sdr di Lev-Lenègre
Condizione morbosa degenerativa (AD – gene SCN5A che codifica
x il canale del sodio Na V 1.5 localizzato >> a livello cardiaco),
definita come un insieme di sintomi e segni clinici secondari ad
un'anomalia del ritmo cardiaco a causa di una fibrosi idiopatica e
calcificazione degli elementi del sistema di conduzione elettrico
del cuore, che provoca un acquisito blocco atrio-ventricolare
completo. È un disturbo più comunemente visto negli anziani,
essendo di conseguenza spesso descritto come la degenerazione
senile del sistema di conduzione.
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Fdr: Dislipidemia, Fumo di sigaretta, Diabete, Ipertensione
[questi primi 4 sono stati individuati da Framingham e spiegano
solo il 45% di rischio CV] + Obesità addominale (girovita F> 88 cm,
M>102), fattori psicosociali (+++depressione), Consumo
irregolare o basso di frutta e verdura, Nessun consumo di alcool,
Vita sedentaria [ultimi 5 evidenziati dallo studio Interheart e
spiegano il restante 45%].
CORONARIE: In condizioni fisiologiche possiedono un
meccanismo di autoregolazione che mantiene un livello di flusso
sanguigno appropriato per soddisfare il fabbisogno miocardico →
se affette da patologie occlusive causano ischemia/infarto
miocardico. La coronarografia è il gold standard per visualizzare lo
stato delle coronarie, ma ha il limite di avere risoluzione di 0.5mm:
evidenzia i rami epicardici, che costituiscono solo 5% del circolo
coronarico, mentre il restante 95% è rappresentato dal
microcircolo coronarico, non visibile con questa tecnica.
Coronaria dx: origina dal seno anteriore dx di Valsalva e si dirige
subito a dx decorrendo nel solco AV, avvolgendo il cuore
anteriormente e verso dx, gira a livello del margine acuto e
raggiunge la faccia inferiore del cuore → irrora: AD, >>parte VD
compreso il margine acuto, parte post VS, parte post setto IV –
tutto il sistema di conduzione è a carico della coronaria dx! I suoi
rami sono: 1arteria del nodo SA, 2rami per la parete ant del VD tra
cui arteria del margine acuto, 3arteria per il nodo AV, 4rami
terminali tra cui il discendente posteriore, che decorre verso
l’apice nel solco IV posteriore dove dà i rami settali per il terzo
inferiore del setto IV; 5rami postero-laterali per faccia post del VS.
Coronaria sx: origina dal seno post di Valsalva come tronco
comune. Irrora: AS, >>parte VS compreso il margine ottuso, parte
del VD, parte ant setto IV. Decorre tra arteria polmonare e auricola
sx e, raggiunto il solco AV, dà origine a: 1discendente anteriore,
che corre nel solco IV ant e nel suo tragitto verso la punta del cuore
stacca i rami diagonali (per faccia ant VS) e i rami settali (per due
terzi sup del setto IV → se il setto è compromesso il pz muore),
2
arteria circonflessa, che si porta sulla parete post del solco AV
irrorando parte post del VS e staccando nel suo tragitto rami
marginali, di cui il più importante è il ramo del margine ottuso, e
termina dando i rami postero-lat e qualche volta il ramo
discendente posteriore (ramo discendente posteriore definisce la
dominanza dell’anatomia coronarica!!)
ISCHEMIA MIOCARDICA: l’ischemia è un’alterazione del tutto
transitoria e reversibile della funzione cardiaca, ma, se persiste
oltre un certo limite di tempo, determina la necrosi irreversibile
dei miociti che va dal subendocardio al subepicardio: se la durata
dell’ischemia >40 minuti = necrosi limitata al subendocardio; se
>3h = necrosi arriva al mesocardio; oltre le 96h = necrosi diventa
transmurale.
[Milani] Bisogna distinguere 3 gradi di criticità:
1) Ischemia: una volta risolta l’ostruzione c’è restitutio ad
integrum perfetta e nessun danno anatomico → alterazioni onda
T, ovvero la ripolarizzazione è alterata;
2) Lesione: danno anatomico reversibile, ma che resta visibile
macroscopicamente → alterazioni del tratto ST, in cui il cuore si
mantiene polarizzato;
Dal punto di vista ECG, in realtà questa suddivisione non è netta (è
stata praticamente abbandonata) perché si parla di continuo
evolutivo ischemia/lesione, che si esprimono entrambe con
alterazioni dell’onda T e del tratto ST (sono espressione dello
stesso tipo di danno).
3) Necrosi: implica infarto → incapacità di depolarizzarsi con
alterazioni del QRS.
[Milani] Nella zona endocardica il percorso del potenziale d’azione
è più rallentato perchè la cellula fatica di più anche in condizioni
normali: la durata del potenziale d’azione è più lunga. Nella terza
fase (quella dell’onda T), i due potenziali epicardico e endocardico
differiscono molto (c’è una vera e propria differenza di potenziale),
e questo crea un’extracorrente di ripolarizzazione, diretta verso
l’epicardio, dall’interno verso l’esterno → perciò questa corrente
(di solito +) è vista dagli elettrodi che sono sulla superficie del
miocardio durante un ECG: la T è quindi positiva non perché sia
espressione media della ripolarizzazione, ma perché espressione
di questa corrente.
L’ischemia accentua ancora di più la differenza di voltaggio fra
endocardio e epicardio e la inverte: l’endocardio, più vulnerabile
all’ischemia, soffre più precocemente e questa sofferenza lo fa
lavorare meno anche nelle fasi precedenti, cioè nella fase 2 (onda
R, espressione della depolarizzazione). A causa di ciò il potenziale
delle zone endocardiche risulterà minore rispetto alle zone
epicardiche e la differenza di potenziale fra le due zone
provocherà una corrente di ripolarizzazione diretta verso
l’endocardio che non ha completato il processo in maniera
corretta (corrente vista negativamente dagli elettrodi di superficie)
→ questo è il meccanismo con cui l’ischemia endocardica inverte
la T, che diventa negativa, soprattutto nelle derivazioni
interessate, irrorate dalla coronaria stenotica.
Inoltre il crearsi di un’extracorrente anomala diretta verso
l’interno, anziché verso l’esterno, crea un problema sia nella T che
nell’ST, che tende a essere slivellato più di 2 mm (1-2 mV)
→ Se il tratto ST è dritto, la depressione è facile da rilevare,
altrimenti fa fede il PUNTO J, il punto di flesso fra la S e la T, quello
in cui la S diventa T e cambia direzione; il punto J è già
sottoslivellato e bisogna fare diagnosi differenziale con lo
slivellamento associato a ipertrofia-sovraccarico, in cui il punto J è
invece isoelettrico.
L’ischemia si verifica quando la capacità del circolo coronarico di
portare O2 al cuore è insufficiente per le richieste del cuore in
quel particolare momento ed i meccanismi che determinano
ischemia sono: 1grave riduzione della capacità del circolo
coronarico di portare O2 (es. grave emorragia o gravissima
anemia); 2aumento del consumo miocardico di O 2 in presenza di
stenosi; 3furto miocardico (se, in presenza di stenosi, il flusso
coronarico aumenta oltre il limite consentito dalla riserva
coronarica, si può avere ischemia, ma, considerando che
l'endocardio ha una riserva coronarica << rispetto ai rami
epicardici, si raggiungerà un punto in cui l'endocardio à
massimalmente dilatato, mentre il subepicardio ancora no → se il
flusso coronarico aumenta ulteriormente, i rami subendocardici
non possono ulteriormente dilatarsi, mentre i rami epicardici si,
creando le condizioni per il furto: il rifornimento di sangue
all'endocardio invece che aumentare si riduce paradossalmente.
Cause ischemia: 1stenosi/placca aterosclerotica (stenosi
ostruttiva che riduce lume >70-80%), 2stenosi dinamica (stenosi
che peggiora in presenza di stimoli vasocostrittori come
catecolamine e migliora in presenza di stimoli vasodilatatori come
nitrati), 3spasmo occlusivo di un ramo epicardico (alterazioni
funzionali), 4disfunzione del microcircolo coronarico, 5trombosi
conseguente all’attivazione di una placca (fissurazione/erosione)
Cascata ischemica: 1alterazioni metaboliche (aumento lattati per
metabolismo anaerobio, rilascio di K, riduzione pH e caduta
saturazione di O2), 2alterazioni regionali di contrattilità (valutabile
con ecocardio), 3alterazione globale di contrattilità, 4alterazioni
ischemiche del tratto ST, 5angina.
Dolore ischemico cardiaco: ++oppressivo o costrittivo, ma talvolta
di tipo urente o come un senso di peso; tipicamente caratterizzato
da inizio e cessazione graduali e non è influenzato dagli atti
respiratori, dalla posizione del corpo e dalla digitopressione sulla
parete toracica. In genere è localizzato in sede retrosternale; può
irradiarsi alla superficie ulnare dell’arto superiore sinistro, alle
spalle e al collo (più raramente a mandibola, epigastrio, regione
interscapolo-vertebrale e braccio destro), ed occasionalmente
queste sedi possono essere la localizzazione principale del dolore.
L’insorgenza del dolore ischemico è, nella forma tipica,
ricollegabile ad una causa scatenante: esercizio fisico, stress
emotivo, esposizione ad una temperatura rigida, pranzo, rapporti
sessuali, crisi ipertensive; può comunque insorgere anche a riposo
o di notte. Angina pectoris ha durata di pochi min (da 1-2 a 5-10
min); nelle forme più gravi può arrivare a 20-30 min (la durata
maggiore indica una condizione di persistenza dell’ischemia che
porta inevitabilmente a necrosi miocardica = dolore infartuale).
DDx dolore anginoso: Prolasso della mitrale (ddx tramite reperti
auscultatori), Cardiopatia ipertrofica e stenosi aortica (ddx tramite
EO e ecocardio), Disturbi neuromuscolari (il dolore ha
localizzazioni diverse, non è correlato allo sforzo, ha durata a volte
protratta e viene tipicamente esacerbato dai movimenti e/o dalla
digitopressione sulla parete toracica), Disturbi di origine GI come
esofagite, ernia iatale, gastrite, ulcera peptica (ddx risposta alla
terapia antiacida + conferma definitiva con indagini radiologiche
ed endoscopiche).
PRESENTAZIONE CLINICA CARDIOPATIA ISCHEMICA:
3 PRESENTAZIONI STABILI (cardiopatia ischemica cronica): angina
stabile (stenosi epicardica), vasospastica (spasmo coronarico),
microvascolare (disfunzione del microcircolo).
3 PRESENTAZIONI INSTABILI (sindromi coronariche acute) dovute
a trombosi coronarica; esse sono: Sindrome coronarica acuta
senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI), sindrome
coronarica acuta con sopraslivellamento persistente del tratto ST
(STEMI), Sindrome di Takotsubo.
o ANGINA STABILE
Quadro clinico caratterizzato da episodi di angina pectoris
(tipicamente causati da sforzi fisici o da altre situazioni che
aumentano la domanda miocardica di ossigeno, come stress
emotivi e crisi ipertensive) che presentano caratteristiche costanti
per + 2 mesi; l’eliminazione del fattore scatenante determina la
regressione della sintomatologia. Meccanismo fisiopatologico:
placca aterosclerotica ostruttiva, la cui gravità (e soglia anginosa)
può essere modulata dalla presenza di stenosi dinamiche e dalla
presenza di una disfunzione concomitante del microcircolo
coronarico; ischemia SUBENOCARDICA.
Sintomi: angina da sforzo: in alcuni pz la soglia anginosa è
abbastanza costante e riproducibile (=presenza di stenosi fisse),
ma spesso è variabile (=presenza di stenosi coronariche dinamiche
o variazioni del microcircolo).
Gli episodi anginosi mostrano una tipica distribuzione circadiana,
con un picco principale nelle ore del mattino ed un secondo picco
nelle ore pomeridiane. Classificazione CCS (Canadian
Cardiovascular Society): classe 1-angina solo per sforzi intensi,
rapidi e prolungati; classe2-lieve limitazione delle attività abituali;
classe 3-marcata limitazione delle attività abituali; classe 4-
impossibilità di effettuare qualsiasi attività fisica.
Esame obiettivo: utile per la DDx del dolore anginoso e per
ottenere info su cause extra-coronariche dell’angina (come la
valvulopatia aortica e la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva) e
per ottenere indicazioni indirette sulla probabilità di malattia
coronarica, evidenziando fattori di rischio CV, come ipertensione,
obesità o xantomi + importante è evidenziare anche la presenza di
malattia arteriosa periferica tramite palpazione delle arterie
femorali, pedidie e periferiche, in cui il polso è ridotto – se nel pz i
polsi periferici sono ridotti e lamenta claudicatio, è molto
probabile che ci sia un problema coronarico.
Evidenziare la presenza di soffi carotidei con il fonendoscopio, in
quanto se il paziente ha soffi carotidei o racconta una storia di
precedenti episodi ischemici cerebrali o di ictus.
Mettendo insieme le caratteristiche dell’angina, l’età ed il sesso del
paziente, possiamo avere due estremi: pz in cui la probabilità pre-
test della malattia è talmente bassa (<20%), che di fatto un’origine
ischemica dei test si può escludere – non si tratta di dolore di
natura ischemica miocardica; pz in cui la probabilità pre-test è
talmente alta (>80%) che possiamo già concludere visitando il pz
che si tratta di dolore anginoso di natura ischemica. Il problema
è che nella >>parte dei pz siamo in una zona grigia e dobbiamo
ricorrere ai test strumentali per chiarire la diagnosi.
Diagnosi: ECG DA SFORZO è il test di primo livello per la diagnosi
di malattia coronarica, dove in presenza di stenosi coronariche,
l’impossibilità di incrementare in modo adeguato il flusso,
determinerà, oltre un certo livello di sforzo, la comparsa delle
alterazioni ECG tipiche dell'ischemia miocardica, associate o meno
alla comparsa di angina → sottoslivellamento del tratto ST ad
andamento rettilineo o discendente di almeno 1 mm (ischemia
subendocardica) in una o più derivazioni ECG oppure
sopraslivellamento del tratto ST di almeno 1 mm (raramente),
indicativo di un'ischemia transmurale. Limiti: non può essere
eseguito quando l’ECG basale non è interpretabile (interpretabile
in presenza di un blocco di branca sinistra, in presenza di ipertrofia
miocardica grave o anche in presenza di pre-eccitazione); o
quando il paziente non è nella condizione di eseguire uno sforzo
fisico più o meno intenso.
Test di secondo livello sono SCINTIGRAFIA (99mTc sestamibi
somministrato in vena all’acme di un test da sforzo, per valutare
perfusione), ECOCARDIO (ipo o acinesia o movimento paradosso
discinetico), CATETERISMO CARDIACO e la diagnosi definitiva può
essere fatta tramite CORONAROGRAFIA o TC CORONARICA
MULTISTRATO.
Prognosi: ia la mortalità sia gli eventi coronarici acuti hanno
incidenza <2% per anno. Valutazione prognostica interpretando
con ‘Duke Treadmill score’ i risultati della prova da sforzo,
valutando: quantità di sottoslivellamento del tratto ST, presenza o
meno di angina, durata della prova da sforzo.
Terapia: correzione dello stile di vita (astensione dal fumo,
contenimento BMI <25 kg/m2, attività fisica regolare, dieta ricca
di frutta e verdura) + farmaci che correggono i fattori di rischio CV
(ipercolesterolemia, ipertensione, dislipidemia e diabete) +
terapia antiaggregante con acido acetilsalicilico 75-160mg/die
+ nitroderivato ad azione rapida (isosorbide dinitrato) per via
sublinguale o spray buccale (l’effetto antianginoso dei nitrati si
esplica >> riducendo il lavoro cardiaco mediante riduzione del
precarico, conseguente alla loro azione vasodilatatrice venosa
periferica). La profilassi delle crisi anginosi si basa su beta-
bloccanti (farmaci di 1° scelta che riducono la FC, la Pa e la
contrattilità miocardica + migliorano perfusione subendocardica
attraverso il prolungamento della diastole), calcio-antagonisti (di
1° scelta in caso di controindicazioni/intolleranza ai beta-bloccanti,
ma vanno evitati in presenza di una significativa depressione della
funzione ventricolare sinistra) e nitrati a lunga durata di azione
(efficaci nell'angina da sforzo nelle fasi iniziali del trattamento, ma
il loro uso continuo si associa a una riduzione del loro effetto a
causa dello sviluppo di tolleranza) - quando un farmaco
antischemico di uno dei 3 gruppi è insufficiente a controllare
adeguatamente in monoterapia gli attacchi di angina,si passa alla
terapia di associazione; in pz sintomatici nonostante la terapia è
possibile associare altri farmaci con attività antischemica di più
recente introduzione, come l'ivabradina (riduce la FC inibendo
selettivamente la corrente If di auto-depolarizzazione del nodo del
seno), la trimetazidina (migliora il metabolismo energetico
cellulare inibendo la beta-ox, determinando un incremento
dell’utilizzo di glucosio come substrato energetico), la ranolazina
(inibitore selettivo della corrente tardiva del sodio) e il nicorandil
(azione nitrato-simile e di apertura dei canali del K+). Si associano
poi farmaci antidolorifici: Triciclici e Xantine. Meccanismo d’az: le
Xantine sono antagoniste dell’adenosina (principale mediatore del
dolore anginoso). Rivascolarizzazione: per migliorare i sintomi
anginosi quando terapia medica non sufficiente o per migliorare
la prognosi dei pz ad alto rischio (con malattia del tronco comune
o grave riduzione della FE).
o ANGINA VASOSPASTICA (DI PRINZMETAL)
Forma di angina che, in contrasto con la comune angina da sforzo,
contrasto con la comune angina da sforzo, si verifica
esclusivamente o prevalentemente a riposo e si associa a
sopraslivellamento del tratto ST all’ECG (=segno di ischemia
transmurale); la causa dell’ischemia è rappresentata da uno
spasmo occlusivo/sub-occlusivo di un’arteria coronarica
epicardica, di cui le cause non sono ancora ben note. Lo spasmo si
può verificare sia a livello di una stenosi coronarica, sia in un vaso
del tutto normale → spasmo si verifica quando uno stimolo
vasocostrittore colpisce un muscolo liscio coronarico iperattivo e
l’ipotesi patogenetica più probabile è che l’iperattività muscolare
a sua volta è causata da un’iperreattività della Rho chinasi A, che
determina attivazione della chinasi della catena leggera della
miosina e conseguente vasospasmo.
L’ischemia è transmurale (NB: quando si parla di transmurale, si
parla quasi sempre di infarti, qui invece si tratta di ischemia).
Diagnosi: SOSPETTO basato su storia clinica caratterizzata da
dolore con localizzazione retrosternale a riposo, non associato ad
attività fisica, senza apparenti cause scatenanti, di breve durata (2-
10 min); gli attacchi anginosi possono mostrare anche un pattern
circadiano con prevalenza notturna o nelle prime ore del mattino
e possono scomparire per diverso tempo (fasi fredde).
CONFERMA: documentazione di un sopraslivellamento (da 1-
2mm a >20mm) del tratto ST all’ECG standard registrato durante
attacco anginoso spontaneo → in qualche raro caso può essere
utile la prova da sforzo (in alcuni pz lo sforzo può effettivamente
provocare spasmo). Quando non si riesce a registrare un ECG
durante l’attacco anginoso, spesso la diagnosi può essere posta
con un ECG dinamico di 24-48h (Holter). Nei casi che rimangono
dubbi, la diagnosi può essere ottenuta con l’esecuzione di un test
provocativo di spasmo coronarico tramite ergonovina, Ach o
iperventilazione, che è in grado di riprodurre tipici sintomi e
alterazioni del tratto ST.
[Milani] Dato che l’ischemia è transmurale, in questo caso non c’è
una differenza di potenziale fra endocardio e epicardio che spiega
lo slivellamento, ma la differenza di potenziale sussiste fra la zona
colpita e le zone sane affianco: non è una corrente intralesionale,
ma fra le zone sane e la zona alterata. Le correnti di
ripolarizzazione, quindi, non sono dirette dall’interno verso
l’esterno, ma in due sensi opposti, verso su e verso giù, e verranno
catturate in modo diverso da elettrodi prospicenti e da elettrodi
distanti: siccome sono dirette in senso tangenziale al cuore c’è
sempre un elettrodo che coglie la corrente in avvicinamento.
→ Ne deriva un sopraslivellamento del punto J e del tratto ST e
onde T alte e appuntite, mentre nell’ischemia endocardica ci sono
correnti dirette verso l’esterno, quindi viste in avvicinamento
dall’elettrodo in superficie, obbligatoriamente con un
sottoslivellamento. Il quadro è molto simile all’ischemia
endocardica ma troveremo un problema di sovraslivellamento, in
assenza di alterazioni di R, tipico di questa variante.
Complicanze: 1) infarto (se lo spasmo è prolungato); 2) aritmie
(perché l’ischemia è transmurale, in particolare tachiaritmie
++spasmo coronaria sx e bradiaritmie ++spasmo coronaria dx) con
conseguente sincope e morte improvvisa.
Terapia: nitrato per via sublinguale (nitroglicerina, isosorbide
dinitrato) che agisce rapidamente ed efficacemente sullo spasmo,
vasodilatando le arterie; la profilassi è basata sull’uso di Calcio-
antagonisti, che prevengono lo spasmo riuscendo sia a controllare
i sintomi sia a migliorare la prognosi. Problema: circa il 10% dei pz
sono refrattari anche a dosi molto alte di Calcio-antagonisti
variamente associati a nitrati e in questi casi si considera
l’impianto di un pacemaker o di un defibrillatore oppure studi
recenti suggeriscono la simpatectomia, in particolare l’ablazione
del ganglio stellato, consentendo di azzerare le efferenze
simpatiche al cuore, con conseguente miglioramento dell’angina
vasospastica perché si riduce la quantità di stimoli vasocostrittori.
Esistono anche inibitori della Rho chinasi, in particolare il Fasudil.
o ANGINA MICROVASCOLARE
Ha come componente patogenetica predominante la disfunzione
del microcircolo; quadro clinico in cui l’angina è causata da
anomalie dei piccoli vasi coronarici di resistenza; in particolare
caratterizzata da: 1) angina esclusivamente o prevalentemente da
sforzo, sufficientemente tipica da far sospettare la presenza di
stenosi coronariche critiche (come angina stabile),
2) sottoslivellamento ST al test da sforzo (come angina stabile),
3) arterie normali all’angiografia. È stato dimostrato che in questi
pz non è rispettata la cascata ischemica: non si osservano né
alterazioni metaboliche, né alterazioni meccaniche, ma solo
alterazioni dell’ECG e angina = forti dubbi sul fatto che questa
malattia fosse veramente di origine cardiaca (1), in particolare di
origine ischemica (2), e sul fatto che la causa fosse realmente una
disfunzione del microcircolo (3):
1) studio del 1998 di Crea e Lanza attraverso scintigrafia con
tracciante MIBG (mappa l’innervazione adrenergica del cuore):
70% pz con Sindrome X non aveva nessun uptake di MIBG, a
dimostrazione del fatto che si tratta di una malattia cardiaca e
non di altri organi;
2) studio del 2008 di Lanza basato su stress con dobutamina (che
simula la prova da sforzo, aumentando contrattilità e FC): ha
dimostrato l’origine ischemica della Sindrome X, in quanto era
possibile evidenziare una zona più scura (nera), che riceve meno
afflusso di quelle adiacenti;
3) il quesito relativo alla disfunzione microvascolare come causa
dell’ischemia fu dibattuto andando a dimostrare l’assenza di
alterazioni metaboliche in questi pz, attraverso l’inserimento di un
catetere nel seno coronarico e la misurazione di lattati, pH o K+ nel
sangue refluo (markers di ischemia che indicano lo switch del
metabolismo da aerobio ad anaerobio): nei pz con Sindrome X non
si trova nessuna alterazione di questi parametri
Con le linee guida ESC del 2019 venne introdotto il nome “angina
microvascolare” → in particolare, nell’angina microvascolare
invece di trovare lattati nel seno coronarico trovo ROS e
lipoperossidi, cosa che dimostra che la cascata ischemica non è
rispettata e permette la DDX.
Meccanismi patogenetici: 1riduzione riserva coronarica per
stenosi localizzata a livello del microcircolo; 2spasmo del
microcircolo (può essere indotto utilizzando acetilcolina: a
differenza dello spasmo epicardico, dopo la somministrazione non
si osserva spasmo a livello epicardico, ma piuttosto si vede un
marcato sottoslivellamento del tratto ST; può essere risolto con
somministrazione di nitrati: vasodilatatori che permettono al
sangue di tornare a fluire normalmente, va via il dolore e si
risolvono alterazioni ST), 3enhanced cardiac pain perception
(questi pz hanno cuore ipersensibile, manca il fenomeno
dell’abitudine al dolore – campanello d’allarme che suona più di
quanto ci sia effettivamente bisogno).
Sintomi: dolore retrosternale, spesso associato a sforzo, con
episodi che possono avere durata di 30-40 min fino a qualche ora
(durata > rispetto all’angina stabile); >> in donne post-menopausa
con carico di fattori di rischio < rispetto a quello che si osserva
nell’angina stabile.
Diagnosi: si basa sul quadro clinico e sulla dimostrazione di arterie
coronarie normali alla coronarografia → diagnosi abitualmente
posta dopo aver escluso alterazioni anatomiche e funzionali dei
vasi coronarici epicardici (ddx con angina stabile) e dopo
dimostrazione dell’origine ischemica del dolore tramite l’ECG da
sforzo, scintigrafia miocardica da sforzo e alterazioni del flusso
coronarico in risposta a stimoli sia vasodilatatori (dipiridamolo,
papaverina, pacing atriale, Ach) sia vasocostrittori (ergonovina,
iperventilazione) – Limite: questi test non permettono di
discriminare fra angina stabile e microvascolare (in entrambi
abbiamo sottosliv. ST) → DDx tra angina microvascolare e stabile
tramite ECOSTRESS TEST: (=ecocardiogramma da stress eseguito
con uno stress farmacologico tramite somministrazione di
adenosina, dipiridamolo o dobutamina – farmaci che provocano
un “furto vascolare”, mostrando condizioni di ipocinesia nelle zone
miocardiche meno ossigenate): l’assenza di alterazioni della
contrattilità miocardica in presenza di angina è un indizio
importante sull’origine microvascolare. Altro importante indizio
sull’origine microvascolare è il mancato miglioramento delle
alterazioni ST al test da sforzo dopo preventiva somministrazione
di nitrati sublinguali.
Prognosi: buona; stratificazione prognostica basata >> sul
concetto di riserva coronarica, che indentifica come i pz ad alto
rischio e prognosi peggiori quelli con riserva coronarica <2.
Trattamento: nei pz con riduzione della riserva coronarica →
farmaci antischemici che riducono il consumo miocardico di O 2 (≈
all’angina stabile), come beta-bloccanti, Ca2+-antagonisti ed
ivabradina, che però non possono essere utilizzati quando Pa e FC
sono troppe basse (si utilizzano farmaci come la ranolazina).
Nei pz con documentato spasmo microvascolare → vasodilatatori,
come Ca2+-antagonisti, nitrato, nicorandil e gli inibitori della Ro-
chinasi (≈all’angina vasospastica). Nei pz con eccessiva sensibilità
agli stimoli algogeni → xantine (teofillina, bamifillina), oppure
terapia estrogenica (nelle donne in menopausa) o triciclici
(risultati efficaci anche nel controllo del dolore cronico).
[Milani] INFARTO: a differenza delle precedenti lesioni, l’infarto è
perenne e non c’è restitutio ad integrum (solo eventualmente
fibrosi dopo molti mesi). Interessa anche il QRS perché se la cellula
muore non si depolarizza affatto, non è più un problema che
insorge quando la cellula fa molto lavoro (T e ST). Ci saranno anche
delle zone ischemiche, ma per parlare di infarto ci deve essere una
compromissione della R → il problema per l’infarto è che i quadri
ECG sono variabili a seconda della fase, ma si può applicare una
visione schematica:
1) in fase iperacuta (dal momento dell’evento fino a mezz’ora
dopo): non c’è ancora la morte cellulare, perché le cellule
resistono all’ischemia per qualche minuto, quindi precocemente si
ha già concettualmente una lesione che porterà all’infarto, ma non
ancora la necrosi → perciò questa prima fase può avere un ECG
normale o con delle alterazioni ischemiche e non c’è ancora
aumento degli enzimi (affinchè avvenga deve esserci necrosi);
2) successivamente si ha la comparsa di onde tipiche
dell’ischemia-lesione, quindi il quadro classico di
sovraslivellamento dell’ST in caso di transmuralità o
sottoslivellamento dell’ST con inversione della T in caso di lesione
endocardica. In particolare, l’infarto transmurale è quello più
grave e viene chiamato STEMI (ST elevation myocardial infarction),
mentre quello endocardico è non STEMI, più frequente.
3) La necrosi conclamata la otteniamo dopo 3-4 ore dall’evento:
essa toglie potenziali al QRS, le cellule liberano troponine e
cessano completamente la loro attività elettrica. Con la morte
delle cellule, vengono meno le extra correnti di depolarizzazione
tipiche delle fasi inziali, quindi l’inversione della T si va
riassorbendo e il tratto ST tende a normalizzarsi → Se alterazioni
dell’ST permangono accanto all’infarto, si tratta di un’aneurisma,
caratterizzato da una dilatazione anatomica dell’area colpita
(raro).
Normalmente però le alterazioni della R permangono per sempre
quindi se visibili all’ECG sono segno di un pregresso infarto
mentre; le alterazioni dell’ST dopo due/tre giorni massimo
diminuiscono e quelle della T anche dopo due/tre mesi.
Differenza tra infarto in fase acuta e angina: l’ST sarà talmente
alterato da non essere più riconoscibile la T, che viene inglobata “a
spalla” (onda di Pardee, tipica dell’infarto), però la R non è ancora
compromessa.
Inoltre, sebbene sia un evento distrettuale, l’entità delle lesioni è
tale che gli elettrodi opposti a quelli della lesione vedranno il
fenomeno in modo speculare, con uno slivellamento positivo o
negativo a seconda della lesione = effetto specchio o mirror-like.
Troponine (I e T): proteine miofibrillari che intervengono nella
contrazione (la composizione aa permette di distinguere in circolo
la proteina rilasciata dal muscolo cardiaco da quella scheletrica) e
dal 2000 secondo le linee guida è diventata il gold standard
biochimico x la diagnosi di infarto del miocardio → le
concentrazioni di T aumentano precocemente dopo l’insorgenza
del dolore (da pochi min a 3h dopo) fino a raggiungere un picco
entro le 24h per poi decrescere (normalizzazione tot dopo circa 7
gg).
o NSTEMI
Infarto caratterizzato da ECG che non mostra sopralivellamento
del tratto ST che o è normale o ha alterazioni differenti, ma
troponina elevata. In particolare, si tratta di ischemia
subendocardica, in presenza della quale l’ECG riporterà delle
evidenze che mi permetteranno di diagnosticarla, tenendo conto
che i sintomi possono essere presenti o meno:
- Aumenta la frequenza
- Sottoslivellamento ST ≥ 1mm (o assenza di sopraslivellamento)
- Onde T alte e strette in V2, V3, V4, V5 (scompaiono dopo pochi
minuti)
Gestione del pz:
1) all’arrivo in ambulatorio: bisogna fare diagnosi e decidere se
ricoverare il pz (ricovero necessario in caso di sdr coronarica
acuta!) → ECG + troponina. Il bersaglio terapeutico ++ nei pz con
infarto è evitare la formazione di trombi o contenere quelli già
formati: antipiastrinici (++aspirina, clopidogrel, prasugrel,
ticagrelor) e anticoagulanti (++eparina a basso peso molecolare,
fondaparinux) – in particolare nell’NSTEMI: aspirina a basse dosi
(75-100mg) + aggiunta di uno degli altri 3 antipiastrinici + eparina
+ β-bloccanti (per ridurre il consumo di O2 – se sono controindicati
uso calcio-antagonisti) + nitrati se pz è iperteso o con scompenso
cardiaco. È utile lo score GRACE: considera la frequenza cardiaca,
la pressione sistolica, i valori di creatinina e la classe di scompenso
cardiaco; e poi bisogna segnalare se si è avuto un arresto cardiaco,
un’alterazione del tratto ST e se sono elevati gli enzimi di necrosi
→ Inserendo questi parametri è possibile non solo predire la
probabilità di morte o infarto durante l’ospedalizzazione, ma
anche la prognosi a sei mesi, sia in termini di morte che di infarto.
2) 24-48h dopo ammissione: indicazione alla rivascolarizzazione in
pz con: ischemia ricorrente, instabilità emodinamica, instabilità
elettrica, storia recente di rivascolarizzazione, diabete, IR, se il
GRACE score è elevato, quando è presente un aumento e una
caduta di troponina, o se FE è ridotta → bisogna eseguire una
coronarografia e poi decidere se optare per un approccio
percutaneo o per la chirurgia.
3) alla dimissione: l’obiettivo è migliorare lo stile di vita attraverso
astensione dal fumo, dieta mediterranea che consenta di
contenere peso e girovita nei limiti, attività fisica regolare + terapia
farmacologica basata su doppia terapia antiaggregante nel primo
anno (perché è alto il rischio di recidive) + statine (+ ezetimibe se
non sufficienti o inibitori di PCSK9 se livelli di LDL molto
elevati/ipercolesterolemia familiare) + ACE inibitori in pz ipertesi,
scompensati o con disfunzione del VS + β-bloccanti.
4) prima visita a distanza di 1-3 mesi: per evidenziare una
eventuale instabilità persistente, il rischio di eventi in media dopo
due anni è di circa il 10%, a distanza di qualche anno è di circa il
20%.
o STEMI
Infarto tradizionale caratterizzato da sovraslivellamento
persistente del tratto ST e troponina elevata. In questo caso i
meccanismi che portano all’instabilità coronarica determinano un
trombo completamente occlusivo (nello NSTEMI l’ostruzione
trombotica è sub-occlusiva, un po’ di sangue fluisce);
manifestazione più drammatica nella cardiopatia ischemica dopo
la morte improvvisa. L’ischemia è transmurale, a tutto spessore,
che si configura con quadro tipico ECG:
- Sopraslivellamento ST
- Onde T negative e simmetriche (presenti però in pz con
cardiopatia ischemica, quasi mai in cardiopatia acuta)
→ sia per lo STEMI che per l’NSTEMI tardivamente compariranno
i segni di necrosi (quelli elencati sono segni ischemia, fase acuta e
precoce):
- Onde Q di necrosi: sono onde generate dalle parti sane del
cuore, ≥40ms e ampie almeno il 25% di un’eventuale onda R
- Queste onde Q possono essere eventualmente rappresentate
da un complesso QS totalmente negativo (la R è negativa e
quasi non si vede, la Q è molto pronunciata e molto profonda
e finisce poi con una S) → in particolare, l’inversione dell’onda
R (che diventa negativa) è tipica delle ischemie transmurali.
Trattamento STEMI: è fondamentale riaprire immediatamente la
coronaria che si è ostruita, per fare ciò bisogna: fare subito
diagnosi di infarto; già prima dell’ECG, quando il paziente è in
ambulanza o a casa, se si sospetta un infarto può essere utile:
prendere una compressa di aspirina, nitrati sublinguali, che danno
vasodilatazione coronarica riducono la pressione arteriosa e
danno venodilatazione che riduce il precarico e contribuisce a
ridurre il consumo di O2 e morfina se il dolore è molto intenso,
poiché il dolore intenso aumenta la risposta simpatica e quindi la
pressione arteriosa. In seguito alla diagnosi: trombolisi o PCI con
impianto di stent. Battaglia contro il tempo: bisognerebbe
intervenire entro 60 min (golden hour) con somministrazione di
aspirina e trombolitico. In particolare, ultime linee guida per lo
STEMI: se il paziente arriva presso un laboratorio dove può fare
immediatamente PCI (entro 60min), allora sicuramente si fa; se
non è possibile PCI entro 2h può essere trasferito in un centro dove
fare PCI, mentre se il tempo necessario al trasferimento è >2h
occorre attuare entro un massimo di 30min la fibrinolisi ed in
seguito trasferire il paziente presso la struttura che permette PCI.
Terapia antipiastrinica: l’aspirina più un secondo antiaggregante
(prasugrel o ticagrelor). L’aspirina deve essere assunta il più
rapidamente possibile, ancor prima della diagnosi Anche in
questo caso, superata la fase acuta dell’infarto, una volta eseguita
l’angioplastica primaria il paziente viene dimesso in terza/quarta
giornata. Le raccomandazioni essenziali riguardano l’assenza del
fumo, una dieta equilibrata e attività fisica regolare come in
prevenzione primaria.
COMPLICANZE INFARTO (++STEMI)
1)Complicanze aritmiche (++fase acuta):
Aritmie ipercinetiche ventricolari:
Extrasistoli ventricolari→ quasi sempre presenti, possono
associarsi a tachiartimie gravi durante la fase acuta dell’infarto se
frequenti (>5/min), polimorfe, ripetitive e precoci.
Tachicardia ventricolare→ brevi episodi, quasi mai hanno
conseguenze emodinamiche, mentre il rischio di degenerazione in
fibrillazione v. è elevato nella fase acuta dell’infarto; se sostenuta,
si può verificare una riduzione della portata cardiaca con
ipotensione, ipoperfusione cerebrale (perdita coscienza),
ipoperfusione coronarica e accentuazione dell’ischemia
miocardica. Si instaura un circolo vizioso che può aggravare il
quadro clinico. E’ necessario un trattamento tempestivo (farmaci
o cardioversione elettrica) +- anti-aritmico
(amiodarone/lidocaina)
Fibrillazione ventricolare→ principale causa morte precoce nei pz
con infarto del miocardio acuto. Può essere risolta con
defibrillazione elettrica e diagnosticata tramite monitoraggio
ritmo cardiaco. Clinicamente è divisa in due tipologie:
-Primitiva(24-48h): legata al danno ischemico in atto ma buona
condizione emodinamica, quindi se risolta con defibrillatore non
dà altri rischi. NB! Rappresenta la causa di quasi tutte morti pre-
ospedaliere (40% morti totali) → necessario ricovero precoce!!
-Secondaria (post-48h): quadro clinico complicato (deficit
emodinamico, alterazioni area periinfartuale) con prognosi
infausta. Necessita impianto di un defibrillatore automatico.
Aritmie ipercinetiche sopraventricolari:
Fibrillazione atriale→complica il 5-10% infarti miocardici, la sua
espressione indica una compromissione funzionale del ventricolo
sinistro, con aumento della P telediastolica e conseguente
dilatazione dell’atrio sn.
E’ necessaria una diagnosi e trattamento precoce perché: l’elevata
f ventricolare comporta un aumento del consumo di ossigeno con
aggravamento dell’ischemia ed estensione della necrosi. Inoltre la
mancanza della sistole atriale (nella FA) può dare una riduzione
della portata cardiaca e peggiorare il quadro emodinamico. Il
farmaco di prima scelta è l’Amiodarone, mentre i beta-bloccanti o
Verapamil si usano quando si opta per solo controllo della FC.
Aritmie ipocinetiche:
Bradicardia sinusale→ può essere causata da un riflesso vagale a
partenza dai meccanocettori della parete inferiore del ventricolo
sn in caso di infarto inferiore. Non ha implicazioni rilevanti solo
raramente può dare una riduzione della portata cardiaca.
Blocchi AV→ I blocchi soprahissiani/nodali si verificano negli
infarti inferiori come conseguenza all’edema peri-infartuale, sono
transitori. All’ECG si presentano come blocco di I grado, di II grado
tipo Mobitz 1, II grado avanzato e blocco III grado completo. Il
ritmo di scappamento è nodale per cui la FC rimane accettabile
(50-60). In caso di instabilità emodinamica l’atropina migliora la
conduzione AV ma ha effetto tachicardizzante, quindi come
alternativa si applica un pacemaker temporaneo per via
transvenosa.
I blocchi sotto-hissiani si verificano in caso di infarto anteriore e/o
esteso e sono generati per interessamento diretto del
t.conduzione da parte della necrosi. Si differenziano in: blocco II
grado di Mobitz 2, II grado avanzato e blocco completo; qui il ritmo
di scappamento è ventricolare e quindi a f bassa (30) che è
incompatibile con adeguata gittata cardiaca. Il trattamento
consiste nell’impianto di uno stimolatore artificiale. La prognosi è
sfavorevole sia per il rischio di asistolia sia per la necrosi estesa.
2) Complicanze emodinamiche:
Scompenso cardiaco e shock cardiogeno: sono espressione di una
grave compromissione della funzione contrattile miocardica.
Esistono vari gradi di passaggio dal quadro dello scompenso a
quello dello shock, secondo che prevalga un aumento della P
telediastolica del ventricolo sn o una riduzione della portata
cardiaca. Clinicamente l’aumento della P si manifesta con
aumento della pressione a livello dei capillari polmonari. Se
P>15mmHg→ congestione vascolare polmonare; se >20 si verifica
il trasudamento dei liquidi negli alveoli; se >25→edema
polmonare. La riduzione della portata cardiaca è caratterizzata da
ipotensione con segni di ipoperfuione periferica (cute
fredda,subcianosi, tachicardia,confesione,oliguria).
Le manifestazioni di shock conclamanto si evidenziano quando
l’indice cardiaco scende sotto i 2,0 L/min/m2.
La “classificazione cinica di Killip” permette di suddividere i pz in 4
classi con quadro clinico progressivamente peggiore e
conseguente mortalità maggiore in base allo stato funzionale
dell’attività contrattile e della gravità della sua compromissione
(CLASSE I: non segni di insufficienza cardiaca; II: insufficienza lieve-
III tono e/o rantoli la cui estensione non supera 50% campi
polmonari; III: grave con rantoli che superano il 50% dei campi
polmonari; IV: shock cardiogeno). La valutazione clinica ed
ecocardiografica permette la stima di P polmonare e funzione
ventricolare sn. Il trattamento richiede l’uso di diuretici,
vasodilatatori, farmaci inotropi positivi i cui effetti vanno valutati
costantemente. In caso di shock si può effettuare una
“contropulsazione aortica” (=inserimento nell’aorta discendente
un palloncino che si sgonfia in sistole e si gonfia in diastole,
aumentando la P aortica e migliorando la perfusione cardiaca).
Infarto del ventricolo dx: si verifica in 1/3 pz con infarto inferiore.
Può passare inosservato o se esteso si manifesta con ipotensione
e segni di scompenso dx(congestione giugulare ed epatica). L’ECG
mostra un sopraslivellamento ST nelle derivazioni precordiali dx;
l’ecocardiografia bidimensionale conferma la diagnosi
visualizzando una dilatazione della camera e un’alterazione
cinetica della parete ventricolare dx. Evitare somministrazione di
nitrati/vasodilatatori/diuretici, mentre utili i liquidi.
Rottura del setto interventricolare: si osserva un brusco aumento
della portata a livello del circolo polmonare per lo shunt dx-sn, la
portata sistemica si riduce e il ventricolo sn viene sottoposto ad
un sovraccarico di volume. Si sviluppa un soffio olosistolico di
intensità elevata udibile al mesocardio, il II tono ampliamente
sdoppiato a causa del sopraccarico ventricolare dx. La diagnosi è
confermata all’ecocardiogramma bidimensionale e color Doppler.
Nel dubbio si usa effettua un cateterismo cardiaco dx che
evidenzia un alto contenuto di ossigeno del sangue in arteria
polmonare. La terapia consiste nella correzione chirurgica oppure
si stabilizza in primis con terapia farmacologica e poi intervento
correttivo (si riduce rischio mortalità procedurale).
Rottura o malfunzionamento del muscolo papillare: se vi è un
malfunzionamento ci sarà un rigurgito mitralico di entità variabile,
se si rompe il rigurgito sarà massivo. Clinicamente compare un
soffio mesotelesistolico alla punta, mentre il grado di scompenso
emodinamico dipende dall’entità del rigurgito. In caso di rottura
oltre al soffio vi è uno scompenso acuto per l’improvviso
sovraccarico di volume del ventricolo sn con 2° sovraccarico di P
nel circolo polmonare. L’ecocardiogramma bidimensionale e color
Doppler consentono la diagnosi. L’evoluzione è progressiva e antipiastrinici). Progressivamente il trombo si scioglie,
rapida, unica terapia è la sostituzione valvolare. chiaramente questo in un infarto in fase acuta. Nel caso
Rottura della parete libera del ventricolo sn; causa del 10% morti dell’infarto cronico i farmaci antitrombotici non lisano il trombo,
ospedaliere di pz con sopraslivellamento del ST. F>M, tipico degli ma evitano che quest’ultimo di propaghi permettendo alla
anziani e compare tra 3° e 10°gg. Le caratteristiche sono: segni fibrinolisi endogena di eliminare il trombo.
clinici di tamponamento cardiaco acuto, dissociazione
elettromeccanica (polso assente ma attività elettrica mantenuta).
Evenienza mortale, raramente il rapido aumento della P
pericardica e l’organizzazione di un coagulo a livello della breccia
possono stabilizzazione il quadro clinico.
Aneurisma ventricolare sn: rara dopo l’introduzione di terapie di
riperfusione coronarica. E’ rappresentato da una zona della parete
ventricolare che diventa discinetica (estroflette durante la sistole).
La zona miocardica diventa fibrotica e la cicatrice venutasi a
formare perde la componente contrattile, segue la formazione di
una sacca di sangue ristagnante e dunque trombo
intraventricolare che nei casi più gravi sfocia in un ictus cerebrale.
Le zone più colpite sono la punta e parte anteriore del ventricolo
sn. Le conseguenze possono essere di 3 tipi→ alterata dinamica di
contrazione con riduzione della FE, facilitando la comparsa di
scompenso cardiaco; aritmie ventricolari minacciose (aneurisma
come sede per fenomeni di rientro); trombi murali intra-
aneurismatici con rischio di emboli sistemici.
All’esame obiettivo si rileva un impulso sistolico precordiale, quasi
sempre è presente III tono. All’ECG vi è un sopraslivellamento del
tratto ST persistente nella sede della necrosi. L’ecocardiografia
consente la conferma della diagnosi ed evidenzia eventuali trombi
adesi alla parete ventricolare.

3) Complicanze ischemiche:
Sono il reinfarto e l’angina post-infartuale. Il pz non lamenta dolori
anginosi nell’immediato periodo post-infarto, tuttavia alcuni
presentano dolori spontanei o per sforzi modesti. L’angina precoce
è una forma di angina instabile gravate del più elevato rischio di
eventi ischemici maggiori. E’ più frequente dopo fibrinolisi!

4) Altre complicanze
Pericardite epistenocardica: si verifica entro 2-4 giorni post-
infarto (sec. Prof entro poche ore) e prevede un’infiammazione
della parete (dovuta all’infiltrazione nel tessuto da parte di cellule
infiammatorie che sono la premessa della cicatrizzazione).
Clinicamente si manifesta con dolore toracico (aumenta con
inspirazione, si riduce in pos seduta) e sfregamenti pericardici (DD
rirpesa o persistenza dolore ischemico). L’ECG normale o
accentuazione sopraslivellamento ST ma la diagnosi è confermata
con l’ecocardiogramma che evidenzia versamento pericardico.
Questa complicanza è una indicazione a sospendere una terapia
anticoagulante in corso, per rischio di emopericardio.
Sindrome di Dressler o pericardite post-infartuale: si instaura a
causa di una reazioni autoimmune verso il t.pericardico alterato.
Insorge da 1 a 6 settimane dopo l’infarto miocardico transmurale.
Si presenta con il dolore classico della pericardite insieme a
febbre. Si auscultano sfregamenti pericardici; l’ECG evidenzia i
segni distintivi della pericardite più facilmente rispetto
all’epistenocardica perché i segni della lesione ischemica sono
ormai regrediti. L’ecocardiogramma mostra un versamento e
permette la diagnosi.
Tromboembolia: l’embolia è frequente in caso di infarti estesi,
complicati da shock e scompenso. L’attuale mobilizzazione
precoce insieme all’uso di terapie antitrombotiche ha quasi
azzerato l’incidenza di embolie polmonari. L’embolia sistemica
consegue alla formazione di trombi intracavitari murali che si
generano a livello di aree aneurismatiche o anche solo
acinetiche/discinetiche. E’ più frequente nell’infarto anteriore e
della punta. Quando si evidenziano dei trombi si esegue una
terapia anticoagulante (oltre all’assunzione basilare di farmaci

ESAME OBIETTIVO ADDOME
L’esame obiettivo dell’addome non è facile: la variabilità della
sintomatologia riferita dai pazienti è altissima. Questo sia
perché la cavità addominale è particolarmente estesa, sia
perché al suo interno vi è un’enorme quantità di strutture
(visceri, vasi e muscoli che possono determinare una
sintomatologia).
L’esame obiettivo dell’addome si articola nelle stesse 4 fasi ma
la sequenza di queste risulta modificata ispezione,
auscultazione, palpazione, e percussione – l’auscultazione è
anteposta alla palpazione onde evitare che la conduzione
dell’esame obbiettivo stesso stimoli la peristalsi; inoltre,
nell’esame obbiettivo dell’addome, la palpazione va sempre
anteposta alla percussione, per evitare la contrazione dei
muscoli della parete addominale anteriore.
Punti di repere anatomici dell’addome
Ogni volta che dobbiamo localizzare un dolore, una massa o un
rilievo obiettivo palpatorio, dobbiamo farlo utilizzando una
precisa suddivisione in regioni anatomiche. Questa suddivisione
è garantita dall’intersezione di rette immaginarie verticali e
orizzontali che consentono la ripartizione dell’addome in nove
regioni o in quattro quadranti.
Suddivisione dell’addome in nove regioni
Queste nove regioni (ipocondrio dx e sx, fianco dx e sx, fossa
iliaca dx e sx, epigastrio, mesogastrio e ipogastrio) sono
delimitate da quattro linee: due orizzontali e due verticali.
• Le due linee verticali sono rappresentate dalle linee
paracentrali che decorrono parallelamente alla linea
mediana e si collocano ad uguale distanza:
o Sia dalla LINEA MEDIANA;
o Sia dalla VERTICALE passante per la spina iliaca antero-
superiore.
• Le due linee orizzontali sono:
o La linea trans-pilorica che è una retta orizzontale che
cade a metà tra la fossetta del giugulo (sopra il manubrio
dello sterno) ed il pube.
o La linea bisiliaca che si trova tra le due spine iliache
antero-superiori destra e sinistra.
Suddivisione dell’addome in quattro quadranti
Questa suddivisione è garantita dall’intersezione di due linee:
una verticale (la linea mediana) ed una orizzontale
perpendicolare ad essa passante a livello dell’ombelico. Questo
tipo di suddivisione è meno precisa nella localizzazione di una
massa, soprattutto se essa è di piccole dimensioni.
NB: L’esame obiettivo dell’addome può essere completato
all’esplorazione rettale o vaginale che a volte sono in grado di
evocare una sintomatologia specifica – soprattutto in presenza
di processi patologici o infiammatori a carico dell’addome
basso, della pelvi o dell’appendice .
Ispezione
Generale:
- stato generale (malato/sano/cachettico/tranquillo)
- indizi/medicine vicino al pz (ciotola vomito, borse da
stomia)
- colorito (pallore, ittero, uremico), BMI, tatuaggi, aspetto
cushingoide
- contorni/distensioni anormali
- segni di malattia epatica cronica (fetor epatico,
porpora,spider naevi, asterixis*,lesioni da grattamento,
ginecomastia,eritema palmare, atrofia muscolare,ittero),
malignità, anemia, ittero, linfonodi di Virchow
- pulsazioni visibili, peristalsi, masse, strie, ernie..
- valutare direzione flusso se vene dilatate sulla parete
addominale
- chiedere di tossire cercando tumefazioni, distensione,
dolore (se tosse provoca dolore, retrazione, movimento di
protezione →peritonite)
Mani: ippocratismo, coilonichia (unghie a cucchiaio per
carenza Fe, B12,folati), leuconichia (ipoalbuminemia), eritema
palmare (malattia epatica cronica, gravidanza), lunula blu
(malattia di Wilson), contrattura di Dupuytren (epatopatia
alcolica), pigmentazione pieghe cutanee, atrofia muscoli
intrinseci (lesioni T1), polsi dolenti, segni patologia sistemica
(sclerosi sistemica, AR)
*Asterixis: (in inglese flapping tremors), costituiscono un segno
patologico dovuto a encefalopatia epatica o insufficienza renale acuta
o cronica. Chiedendo al soggetto di porre le braccia distese davanti a
sé con i polsi in dorsiflessione e dita a ventaglio, si può rilevare un
tremore grossolano a scosse ampie aritmiche dette a "battito di
farfalla" (flapping), date da perdite intermittenti del tono muscolare;
la postura viene anche temporaneamente abbandonata per
rilasciamento del polso per essere subito riassunta (asterissi). Tale
tremore può essere anche provocato, nelle forme più lievi, con
estensione dorsale passiva delle mani.
Braccia:
- Frequenza polso, prima da sola, poi valutare frequenza
respiratoria e tipo di respirazione con dito ancora sul polso
(infezione? Sepsi?)
- Palpare avambraccio in cerca di fistole AV (accesso per
emodialisi in stadio finale insufficienza renale)
- Controllare il distretto della sindrome della VCS (braccia,
torace superiore, dorso superiore) alla ricerca di spider naevi
- Cercare ecchimosi, pigmentazione, lesioni da grattamento
Collo:
- Valutare i linfonodi cervicali e sovra-claveari (linfonodo di
Virchow, segno di Troisier: linfoadenomegalia sovraclaveare
sinistra 􏰁→ carcinoma gastrico)
- La pressione venosa giugulare aumenta in casi di sovraccarico
di liquidi (insufficienza renale, insufficienza epatica),
insufficienza tricuspidalica (può causare epatomegalia
pulsante)
- Cicatrici da cateteri tunnellizzati o altri accessi venosi centrali
Viso:
Cute e occhi→Ittero, anemia, xantelasma, anelli di Kayser-
Fleischer (anello verde-giallo al margine della cornea, m. di
Wilson), occhi incavati
Bocca→
-Stomatite angolare (carenza tiamina, B12, Fe) Pigmentazione
(s. di Peutz-Jeghers)
-Teleangectasie (TEE)
-Ulcere (MICI)
-Glossite (carenza Fe, B12, folati)
Addome: l’ispezione dell’addome consente di verificare alcuni
aspetti come
1.Conformazione addome
L’addome può essere:
• Piano :addome che non denota segni patologici o segni di
accumulo
• Convesso: leggermente globoso;
• Globoso: crea anteriormente un globo, una “palla”. Es
l’addome di un paziente ascitico, obeso o sovrappeso
(anche se magari in questi casi la parete dell’addome non è
così tesa);
• Incavato o “a barca” tipico di stati di denutrizione avanzata
o di soggetti cachettici;
• Batraciano tipico di soggetti con versamenti ascitici di
vecchia data. Le porzioni laterali dell’addome superano sia
a destra che a sinistra le linee del profilo dell’addome
stesso. L’addome che “straborda” a destra e a sinistra
• A grembiule. Un addome che straborda anteriormente è a
grembiule perché va verso AVANTI e si APPENDE;
• Piatto: dovuto spesso ad una contrazione dei muscoli
addominali che insorge in presenza di addome acuto, di
peritonite. È importante valutare la presenza di simmetria.
2.Stato dei tegumenti
Poi c’è lo stato dei tegumenti oltre alla valutazione del pannicolo
sottocutaneo, della distribuzione degli annessi piliferi. Possono
essere visibili: iperpigmentazioni, cicatrici, ernie, vescicole,
arrossamenti, smagliature, strie rubre.
Posso infatti visitare il paziente e accorgermi che ha delle
vescicole a disposizione metamerica che possono farmi pensare
ad un herpes zoster; oppure nella zona delle pieghe ci sono degli
arrossamenti con un bordo più MARCATO (come quelle che si
verificano nelle micosi cutanee) o lesioni emorragiche come
ematomi o petecchie o strie rubre che possono essere
espressioni patognomoniche del morbo di Cushing. Queste
lesioni (le strie rubre) sono striature che si distinguono dalle
smagliature (che hanno un colore perlaceo) perché hanno un
colore rosso.
3.Cicatrice ombelicale
• normointroflessa (c’è una vera e propria fossetta);
• spianata
• estroflessa: espressione di un’aumentata PRESSIONE
ENDOADDOMINALE. L’aumentata pressione endoaddominale
potrebbe essere legata alla presenza di liquido; per esempio
un paziente con un versamento ascitico importante, in
genere, ha una pressione endoaddominale che porta la
cicatrice ombelicale prima a spianarsi e poi a estroflettersi.
È anche importante valutare se le cicatrici sono
normoconformate o se sopra le cicatrici si è formato un
cheloide. Il paziente che forma cheloidi nella fase di
cicatrizzazione di una qualsiasi ferita ha una costituzionale
predisposizione a formare RIDONDANTE TESSUTO FIBROTICO, per cui è
possibile che quel paziente che sulla cicatrice chirurgica
presenta un grosso cheloide abbia, all’interno dell’addome, una
situazione anche peggiore e – se avesse anche problemi
occlusivi intestinali – potrebbe essere affetto da una sindrome
aderenziale con formazione di cicatrici che strozzano il tubo
digerente.
4.Movimenti della parete addominale: peristalsi, respirazione
e pulsazioni.
Posso talvolta osservare – soprattutto in soggetti
particolarmente magri – i movimenti intestinali. Questi sono
tanto più evidenti quanto più il soggetto presenta un
iperperistaltismo che, se patologico, può essere legato a
fenomeni OCCLUSIVI o SUB-OCCLUSIVI. La peristalsi non è però il solo
fenomeno in grado di indurre un sollevamento della parete
intestinale: anche la RESPIRAZIONE ed alcuni FENOMENI VASCOLARI si
associano a movimenti della superficie dell’addome. Posso
quindi, osservando l’addome:
• rilevare i movimenti peristaltici dell’intestino che si
ripercuotono sulla parete addominale;
• verificare come alcuni pazienti – per supplire a problemi
respiratori significativi a livello polmonare – mettano in atto
meccanismi di respirazione addominale contraendo i
muscoli accessori (i muscoli respiratori accessori sono
coinvolti unicamente nel corso di un’espirazione forzata e
sono: gli intercostali esterni, il retto dell’addome, il
trasverso e gli obliqui sia interno che esterno).
• individuare pulsazioni abnormi a livello dell’addome.
Questo non è necessariamente patologico: soggetti giovani
e magri, se si sdraiano e si guardano l’addome possono
percepire una lieve pulsazione – che può essere addotta sia
alla peristalsi (in soggetti molto magri) che alla ritmica
pulsazione dell’aorta addominale.
5.Reticoli venosi superficiali
• In presenza di ipertensione portale (epatopatia cronica)
avremo il caput medusae. In questo caso le vene si
dipartono a raggiera partendo dal centro. Quando aumenta
la pressione a livello portale posso avere un graduale
riaprirsi del circolo periombelicale che si ricanalizza per
trovare la valvola di sfogo (è un circolo collaterale).
• In presenza di vene con decorso parallelo alla linea mediana
devo pensare ad un circlo collaterale vena cava superiore-
vena cava inferiore
6.Ernie inguinali e manovra di Valsalva
Posso anche vedere ernie inguinali facendo eseguire al paziente
manovre che aumentino la pressione endoaddominale, riesco
proprio a vedere lo spostarsi a livello inguinale della zona in cui
c’è l’ernia. Chiedo al paziente: di fare un colpo di tosse; di
sforzarsi come se dovesse “andare di corpo”. Allo stesso tempo
osservo la zona inguinale: se riesco a rilevare un avanzamento
di una delle due regioni inguinali in maniera asimmetrica,
potrebbe trattarsi di un cedimento del tessuto del canale
inguinale o comunque della presenza, al suo interno, di un’ansa
intestinale. La manovra di Valsalva si esegue CONTRAENDO I
MUSCOLI ADDOMINALI A NASO E A BOCCA CHIUSA. Questo in genere
provoca anche una diminuzione del ritorno venoso al cuore.
Percussione
Fegato: percuotere per mappare il bordo superiore e inferiore
del fegato
Milza: definire il bordo superiore ed inferiore, percuotendo dal
bordo della milza che è stato palpato, intorno fino alla linea
medio-ascellare a livello del 10° spazio intercostale
Vescica: se piena, la regione sovrapubica sarà ottusa
Ascite: ottusità migrante
Palpazione
La palpazione, soprattutto per chi utilizza la mano destra, va
effettuata mettendosi a destra del paziente; SOLO PER LA
PALPAZIONE DELLA MILZA CI SI METTE A SINISTRA. La palpazione
dell’addome si fa con più facilità quando il paziente ha le gambe
leggermente flesse perché questo provoca un maggiore
rilasciamento dei muscoli della parete addominale e consente
al medico di affondare le mani nella parete dell’addome senza
incontrare la resistenza della muscolatura. Lo scopo principale
della palpazione è quello di localizzare dolori spontanei o
provocati ma serve anche per studiare le caratteristiche degli
organi addominali oppure di masse. La palpazione deve essere
rassicurante e confortevole, non aggressiva. È importante
cominciare: con la PALPAZIONE SUPERFICIALE; DA UN PUNTO LONTANO
DA QUELLO IN CUI IL PAZIENTE RIFERISCE DOLORE: in caso contrario si
avrebbe la contrazione della muscolatura addominale che
renderebbe la palpazione più difficoltosa.
Palpazione superficiale
La palpazione superficiale viene condotta per sondare:
• la sensibilità dell’addome (esistono patologie irritative
addominali che inducono uno stato di ipersensibilità
addominale) ;
• il tono della muscolatura addominale;
• la dolorabilità;
• eventuali tumefazioni.
La dolorabilità ad una palpazione leggera è sempre sospetta.
Altrettanto dicasi per una tumefazione o una massa: se riesco a
rilevarla già con una palpazione superficiale significa che la
massa / tumefazione ha già raggiunto dimensioni notevoli. La
palpazione superficiale si esegue sull’addome con la mano a
piatto. È una palpazione delicata e morbida e non si esegue mai
con la punta delle dita – che invece mi servono nella fase della
palpazione profonda –: possiamo accorgerci di alterazioni della
sensibilità, alterazioni del tono muscolare – contrattura
localizzata o meno nell’irritazione peritoneale – e tumefazioni
superficiali.
Palpazione profonda
La palpazione profonda invece è quella che mi consente di
valutare:
• le caratteristiche degli organi parenchimatosi;
• eventuale presenza di masse e tumefazioni profonde;
• eventuali aree e punti di dolorabilità.
• Alterazioni profonde a carico della parete addominale
come ernie, laparocele, diastasi (allargamento dei muscoli
retti dell’addome). “Ci devo infilare dentro in profondità”
la mano o un dito per rendermi conto se c’è una breccia
nella struttura muscolare del paziente.
La palpazione bimanuale è spesso d’aiuto nella palpazione
profonda, soprattutto quando palpiamo il fegato, la milza e i
reni
L’altro aspetto è quello della trattabilità dell’addome alla
palpazione: è uno degli aspetti che inizialmente devono essere
presi in considerazione. L’addome è trattabile quando il
paziente non si blocca, non si irrigidisce e non riferisce dolore.
Questa contrazione può essere volontaria, a base psicogena, o
involontaria, come può accadere in caso di irritazione
peritoneale. La trattabilità va valutata separatamente sia per la
palpazione superficiale che per la palpazione profonda.
Tumefazioni: quando trovo una massa dovrò descrivere la
massa in relazione a:
• Sede: quadrante
• Forma: tondeggiante, ovalare, reniforme,
regolare/irregolare, liscia/micro/macronodulare
• Dimensioni: descritte in termini di centimetri e non in
termini di dita dal momento che queste hanno dimensioni
variabili da individuo a individuo. Se non si riesce ad avere
un’idea dei centimetri si può usare un termine di paragone
(arancia, mandorla etc.);
• Consistenza: dura, duro-lignea, parenchimatosa come
quella del fegato, elastica, molle, fluttuante che è tipica di
un ascesso ricolmo di liquido ma circondato da capsula;
Domanda: I vari tipi di consistenza della massa devono
essere detti nell'ordine teso-elastica, parenchimatosa,
dura, duro-lignea)
• Dolorabilità: è importante perché, ad esempio, ci sono
condizioni infiammatorie che possono dar luogo a masse
dolenti. Tipicamente, invece, le lesioni neoplastiche
possono non essere dolenti alla palpazione profonda;
• Mobilità, altro parametro fondamentale:
o Una LESIONE BENIGNA si accresce ma non infiltra né i
piani superficiali né i piani profondi: voi la potete
prendere, toccare e spostare perché scivola sui piani
che incontra;
o I TUMORI MALIGNI infiltrano i piani che incontrano e
quindi non sono mobili.
• Pulsatilità: la pulsatilità con pulsazione unidirezionale
(contatto vascolare) o pluridirezionale (origine arteriosa).
Una massa pulsatile potrebbe farvi pensare anche ad un
aneurisma.
• il Colorito cutaneo con pigmentazioni, arrossamento,
pallore
• la Temperatura per aumento o diminuzione della
temperatura sia locale che a livello sistemico
Tumefazioni intraperitoneali:
Le cause principali di masse addominali inferiori intraperitoneali
sono soprattutto di pertinenza intestinale e sono:
Carcinoma del colon: soprattutto del sigma-cieco possono
essere normalmente palpabili (il volume e la consistenza
dipendono dal contenuto fecale e dal tono intestinale); una
massa colica persistente durante diversi esami eseguiti in 3-4
giorni ha un’elevata probabilità di essere di natura
carcinomatosa. Circa i 3/4 dei carcinomi del colon destro
presentano una tumefazione palpabile, a volte anche
precocemente, mentre solo 1/4 dei carcinomi del colon sinistro
presenta una tumefazione palpabile, spesso associato ad altri
sintomi (come alterazioni dell'alvo, dolore colico, emorragie
rettali, ecc…).
Ascesso appendicolare: é una conseguenza di
un’appendicolopatia acuta, quando tale processo evolve verso
la necrosi o la perforazione in presenza di una buona risposta
difensiva locale; si ha una massa palpabile in fossa iliaca destro
che spesso occupa il cavo del Douglas, valutabile con
esplorazione rettale.
Morbo di Chron: é un'infiammazione locale algica a carico
del'intestino e del peritoneo, con formazione cronica di fistole,
stenosi ed occlusioni; si possono associare sindromi da
malassorbimento, dita a bacchetta di tamburo, iriti, eritema
nodoso ed artriti.
Diverticolosi/diverticoliti: il ripetersi di numerosi episodi
diverticolitici può produrre una reazione granulomatosa
circoscritta attorno alla sede infiammatoria, così intensa da
costituire una tumefazione che può raggiungere proporzioni
notevoli (come un mandarino).
Echinococcosi addominale: la presenza di cisti da echinococco
(che possono essere presenti in qualsiasi organo addominale) si
manifestano quando raggiungono dimensioni superiori a quelle
di un mandarino; possono essere singole/multiple e tendono a
dislocare la matassa intestinale, inducendo impronte su anse
adiacenti.
Tumefazioni extraperitoneali:
Una massa addominale inferiore extraperitoneale può essere
attribuita nella donna all’utero, agli annessi uterini oppure alla
vescica; per il carcinoma uterino la palpazione più probabile
correla con l’evoluzione per stadi evolutivi della patologia
oncologica. Può essere una cisti ovarica, una gravidanza
quando la massa con ottusità plessica aumenta a partire dal
bacino verso l’alto, non è delimitabile inferiormente, non é
mobile con la respirazione e può essere accompagnata da
timpanismo lateralmente ad essa.
Tipi di dolore addominale (domanda):
- SOCRATES
- Cause comuni: irritazione mucosa (gastrite acuta), spasmo
della m.liscia (enterocolite acuta), distensione capsulare
(congestione del fegato), infiammazione peritoneale
 (appendicite acuta), stimolazione diretta del n.splancnico
(interessamento retroperitoneale di un tumore).
- Carattere (castante,colico,acuto,sordo), durata e frequenza
dipendono dal mecc.produzione
- Posizione e distribuzione dipendono dal sito anatomico
- Momento di insorgenza e fattori che lo peggiorano o
migliorano (pasti,defecazione,sonno) hanno importante
correlazione con mecc.patogenetic
- Dolore riferito: infarto miocardico a regione epigastrica;
patologia pleurica
PALPAZIONE DEL FEGATO
Il fegato è palpabile solo in inspirazione profonda, cosicché il
diaframma si abbassa e lo spinge inferiormente, rendendo
palpabile solo il margine inferiore.
1.Quando si palpa il fegato bisogna porsi alla destra del
paziente, allineando la propria spalla alla sua (così da potere
muovere meglio la mano destra).
2.A questo punto, si poggia il palmo della mano destra
sull’arcata costale del paziente, si dispone la mano
orizzontalmente (il pollice quindi punta in alto, verso la testa del
paziente) e ci si “aggrappa” al margine inferiore dell’arcata
costale, lasciando una “linea di rispetto” (un intervallo) di 3 cm
circa.
3.Pian piano bisogna guadagnare spazio in profondità,
attraverso pannicolo adiposo e strato muscolare,
verticalizzando poco la mano, per intercettare il fegato durante
l’inspirazione.
4.A questo punto si chiede al paziente di prendere un bel respiro
con la bocca e trattenere l’aria per qualche secondo (per
completare del tutto la palpazione si chiederà al paziente di
inspirare più volte); durante la contrazione del diaframma si
intercetta una massa di consistenza ferma che si porta
inferiormente, ed è proprio il fegato.
NB: La palpazione può essere effettuata anche bimanualmente.
Quindi procediamo con il valutare la consistenza dell’organo
(esempio, parenchimatoso), le caratteristiche della superficie,
se essa è liscia, bozzoluta o finemente irregolare, la definizione
del margine se ad esempio è tagliente come nel caso di
epatopatie croniche o comunque nella cirrosi epatica. Le parti
della mano che si utilizzeranno maggiormente sono i
polpastrelli, perché dotati di un’acuta sensibilità tattile
discriminativa. Quindi, con i polpastrelli, ci si porta da laterali a
mediali, indagando il margine inferiore dell’organo: l’incisura è
evidente, è il punto in cui la curvatura del margine cambia
leggermente e si percepisce come un “gradino”1. La consistenza
di un fegato maschile è ferma: riesce a spostare la mano
dell’operatore e la sua capsula non si deforma affatto con
facilità, non è improntabile. Per quanto riguarda la superficie,
fino a questo punto si è riusciti a discriminare grossolanamente
se è liscia o scabra (nodulare), ma per essere più precisi bisogna
procedere alla palpazione microscopica.
Nella palpazione microscopica, bisogna immaginare che la
consistenza di un fegato maschile normale assomiglia a quella
di un sacchetto pieno di sabbia bagnata2: improntabile con una
certa fatica. Nel caso di un fegato femminile normale, il
paragone più appropriato è con un sacchetto di sabbia asciutta,
più facilmente deformabile. Ogni granello di quest’ipotetica
sabbia corrisponde in realtà ad un acino di Rappaport, che ha
dimensioni scarsamente risolvibili ad occhio nudo: sono
presenti in numero di 4-5/mm, ed il potere di risoluzione
dell’occhio umano è al massimo 0,1 mm. Invece, i corpuscoli del
Pacini sono presenti nel derma dei polpastrelli in numero di
20/mm, e garantiscono una risoluzione spaziale di gran lunga
superiore a quella dell’occhio, certamente sufficiente a palpare
gli acini: in questo consiste la palpazione microscopica.
L’approccio è sempre uguale, ma in questo caso bisogna palpare
con delicatezza la superficie del fegato, sentirla scorrere sotto i
polpastrelli: si percepirà come una sottilissima granulosità,
come un gel, data dagli acini che compongono sì una massa
unica, ma possono muoversi, si possono sgranare, gli uni
rispetto agli altri. La loro è un’articolazione “serrata”, cioè la
distanza tra i singoli acini è minore delle dimensioni del singolo
acino.
La palpazione del fegato femminile presenta caratteristiche
peculiari:
• la parete addominale è più cedevole che nell’uomo;
• la consistenza del fegato è di gran lunga minore,
somiglia a quella di un fegato maschile steatosico;
• l’articolazione tra gli acini, cioè il movimento che
ognuno di loro compie rispetto agli altri alla palpazione
microscopica, è molto più libera che nell’uomo.
Gli atlanti di Anatomia propongono un’immagine del fegato ben
definita: un organo rosso vinaccia, alloggiato in ipocondrio
destro, al di sotto dell’emicupola diaframmatica omolaterale,
che sporge dall’arcata costale con il suo margine inferiore ben
netto, talvolta definito addirittura “tagliente”. In realta, in vivo
non è così, a partire dal margine inferiore che si definisce
“tagliente” nella cirrosi, e non in circostanze normali. Questa ed
altre discrepanze si spiegano con un semplice dato: gli atlanti
raffigurano gli organi così come si presentano nel cadavere.
Dunque, l’aspetto cadaverico del fegato va integrato con le sue
caratteristiche nel vivente: si tratta di un organo altamente
perfuso, con un flusso entrante di 1500cc/min di sangue, a
pressione non elevata ma non trascurabile.
Il fegato è quindi “rigonfio” del sangue che lo attraversa, per cui
si può dire che la forma del fegato nel vivente è il risultato del
lavoro che il cuore svolge su di esso (e sugli organi sistemici in
generale): per cui il fegato assume le sembianze di un
palloncino, più o meno, perde quel margine tagliente che
normalmente gli si attribuisce, e che invece risulterà
arrotondato. Quando si palpa il fegato, si percepisce una
consistenza che risulta dalla sua altissima perfusione: si
definisce caratteristicamente “parenchimatosa”.
Consideriamo il colore del fegato, rosso vinaccia: possiamo, per
similitudine, associarlo alla sua consistenza normale
parenchimatosa. Nell’uomo, il fegato è assolutamente di questo
colore, in quanto la gittata cardiaca è sensibilmente maggiore di
quella nella donna, quindi il fegato maschile è più perfuso e di
consistenza maggiore. Nella donna, la gittata cardiaca minore
irrigidisce di meno il parenchima epatico, quindi la consistenza
normale del fegato femminile sarà minore di quella del fegato
maschile: continuando con la similitudine con i colori, il fegato
nella donna è “meno violaceo”.
Un fegato patologico avrà consistenza aumentata o diminuita in
base all’alterazione di base:
• in caso di steatosi, il fegato si presenterebbe più
giallastro, color ocra, di consistenza molto minore
perché gli arriva meno sangue
• in caso di fibrosi, sarà certamente più duro, di color
grigio ferro. Il margine è tagliente perché la fibrosi
impedisce il corretto flusso sanguigno e la conseguente
espansione del parenchima: il fegato conserva la sua
forma cadaverica perché non è più estensibile.
Punti di dolorabilità colecistica:
PUNTO CISTICO: cade in corrispondenza del punto di
intersezione del margine laterale del muscolo retto di destra
(linea paracentrale) con l’arcata costale. Nel momento in cui
nella palpazione profonda esercitate una pressione in
corrispondenza del punto cistico, seguendo la manovra per la
palpazione del fegato che vi ho indicato pocanzi, mentre il
paziente è intento a compiere un’inspirazione profonda,
potrete palpare il fondo della colecisti.
✓ Si parla di Segno di Murphy positivo nel caso in cui, durante
la palpazione in corrispondenza del punto cistico, il paziente
blocchi improvvisamente l’atto inspiratorio a causa del forte
dolore avvertito. Generalmente questo segno è positivo in
caso di infiammazione della colecisti (esempio nel caso di
colecistite o in seguito alla formazione di sedimenti
colecistici).
✓ Segno di Courvoisier-Terrier consiste nella palpabilità della
colecisti in corrispondenza del punto cistico (o punto di
Murphy) in caso di ostruzione delle vie biliari distali
(esempio neoplasia della testa del pancreas). In questa
condizione il segno di Murphy potrebbe non essere
positivo. Tuttavia alla palpazione potreste facilmente
avvertire una sensazione di distensione della colecisti. Vi
sono però condizioni in cui a dispetto dell’esistenza di
fenomeni ostruttivi lungo le vie biliari distali cui si
accompagna ittero , non apprezzerete alla palpazione il
fondo della colecisti : 1) atrofia della colecisti , oppure 2)
storia inveterata di litiasi della via biliare e della colecisti
che ha consentito lo sviluppo di un rivestimento fibroso e
inestensibile lungo le pareti della colecisti.
Legge di Courvoisier-terrier distingue un ittero dovuto a un
calcolo da quello dovuto a una compressione da parte di un
tumore della testa del pancreas (nel caso del tumore,
ittero+ colecisti dilatata e palpabile; nel caso del calcolo,
colecisti sclerotica per l’irritazione cronica e quindi non
dilatabile e non palpabile+ ittero)
Semeiotica Colecistite (domanda):
Anamnesi: dolore addominale in QSD o Epigastrio, può irradiare
a spalla dx o schiena, costante e severo. Inoltre: febbre,
nausea,vomito, anoressia. Spesso storia di indigestione cibo
grasso circa 1h prima dell’insorgenza dolore.
EO generale: aspetto malato, febbrile, tachicardico,debubito
immobile(x infezione peritoneale parietale aggravata da
movimento)
EO addome: contrattura di difesa volontaria e involontario in
ipocondrio dx, segno di Murphy positivo ++
Se complicanze→ sepsi (gangrena), peritonite (perforazione),
crepitio addominali (colecistite enfisematosa), ostruzione
intestinale (ileo biliare)
DD Colangite e colecistite (domanda):
Colangite caratterizzata da triade di Chartcot:
- ittero (ostruzione via biliare)
- dolore (colica biliare per vie biliari sotto pressione)
- febbre (esordio con brivido,sale, scende con sudorazione. La
febbre si verifica perché nella fase dell’ostruzione acuta c’è
una batteriemia Quando la pressione all’interno dell’albero
biliare supera quella del sistema venoso sovraepatico, i germi
passano nelle vene sovraepatiche e vanno in circolo ed è in
questo momento che c’è il brivido).
+ leucocitosi
Nei casi gravi la batteriemia e la sepsi possono portare a
ipotensione e stato mentale alterato (i 5 segni di Reynold)
Punti di dolorabilità appendicolari:
PUNTO DI MCBURNEY: punto di congiunzione tra il terzo distale
ed il terzo medio della linea tracciata tra l’ombelico e la spina
iliaca anteriore-superiore. Rappresenta il punto appendicolare
per eccellenza.
PUNTO DI LANZ: il punto tra il terzo distale e il terzo medio della
linea bispinoiliaca (ovvero la linea che unisce le due spine iliache
anterosuperiori).
✓ Manovra e segno di Blumberg che se positivo è indicativo
di irritazione peritoneale. Il segno è positivo nel momento
in cui il paziente avverte un dolore di rimbalzo alla
decompressione dopo aver esercitato una palpazione
profonda e rapida (quindi rimuovete subito la mano). La
palpazione in questo caso va effettuata in corrispondenza
del punto di Mc-Burney.
✓ Segno di Rovsing: dolore riferito al quadrante inferiore dx
alla palpazione del quadrante inferiore sn (per distensione
del cieco)
Segno di Cullen e di Gery-Turner(domanda):
Cullen→discolorazione blu attorno all’ombelico come segno di
emoperitoneo
Gery-Turner→ discolorazione blu-rosso-viola o verde-marrone
dei fianchi (segno di Gery-Turner) indice del catabolismo
tissutale dell’emoglobina)
Sono segni poco comuni, indicativi della presenza di una
pancreatite necrotizzante severa.
PALPAZIONE DEL COLON
Gli atlanti di Anatomia solitamente presentano il colon come un
viscere cavo con haustra trasversali e tenie longitudinali,
disposto come una sorta di cornice nell’addome, con il colon
destro in regione lombare destra lateralmente, il colon sinistro
in regione lombare sinistra lateralmente, ed il colon trasverso
più o meno orizzontale. Di conseguenza, essendo portati a
proiettare le immagini degli atlanti sui pazienti, si cerca spesso
di palpare il colon ai lati dell’addome. Tuttavia, anche in questo
caso, quella è la posizione che il colon assume nel cadavere, in
cui è atonico. Nel vivente la posizione del colon è diversa. Infatti,
esso è l’organo dove finisce la digestione e la fermentazione si
svolge ai massimi livelli, per cui contiene via via sempre più aria,
ed in virtù di questo “galleggia” in cavità addominale, perché
risulta avere un peso specifico minore delle altre anse
intestinali. In sezione, il colon del paziente apparirà più o meno
rotondo, perché disteso dall’aria, ancorato al retroperitoneo dal
suo meso, che a sua volta in sezione appare come una struttura
lineare: l’immagine richiama quella di un palloncino legato a un
filo. Proprio come farebbe un palloncino, anche il colon tende a
risalire e portarsi verso l’alto se il paziente è sdraiato. Dato che
la parete addominale è una volta e non una tavola, il colon
tenderà a portarsi alla sua sommità, quindi ad avvicinarsi alla
linea mediana, trattenuto dall’ulteriore spiazzamento proprio
dal suo mezzo di fissità, cioè il meso.
Quindi il colon, che ci si aspetterebbe in posizione laterale,
tenderà a medializzarsi nel paziente disteso, tanto quanto glielo
consentirà il suo meso: dato che il mesocolon di sinistra è più
lungo, il colon discendente sarà più mediale del colon
ascendente, che per una sua brevissima parte, una frazione del
cieco, risulta addirittura retroperitoneale.
Dal momento che la pelvi non è palpabile, il colon si può palpare
solo nella sua porzione addominale, quindi al livello dei
segmenti adiacenti alle flessure. Ponendosi alla destra del
paziente, si dispone la mano a cucchiaio, posizionandola in
regione lombare di sinistra e portandosi medialmente,
affondando (senza eccessiva pressione) i polpastrelli nella
parete addominale. Man mano che si procede, si arriverà ad
intercettare il margine sinistro del colon discendente, che si
presenterà come un ostacolo all’ulteriore movimento della
mano, in quanto, anche esercitando più trazione, il mesocolon
non potrà distendersi più di tanto, ed il colon sarà trattenuto
nella sua posizione. Con questa manovra si riesce ad
“arpionare” il colon; una volta individuato, si può procedere,
con i polpastrelli, a palpare le tenie e la parete opposta al meso.
La parete colica non è una struttura omogenea, ma presenta il
muscolo liscio longitudinale riunito in tre strutture, le tenie
appunto, tra le quali si interpongono porzioni più sottili.
Utilizzando sempre i polpastrelli, ci si porta sulla parete
anteriore del colo discendente e ci si passa sopra per individuare
le tenie, che si presentano come rilievi discreti; poi queste si
possono scostare l’una dall’altra –tra le due c’è come una
cedevolezza, per introdurre le dita nella fessura tra di esse, al
fine di misurare lo spessore della parete, che nel paziente
normale è di 0,7-0,8 cm –anche minore nella donna. Le
dimensioni aumentano in caso di infiammazione, arrivando
anche a 3 cm in caso di colite di Crohn. Il colon trasverso non si
palpa bene perché nascosto dal grande omento. La palpazione
del colon ascendente è pressoché speculare a quella del
discendente –tenendo però in considerazione che si porterà
meno medialmente dal momento che ha un meso più corto.
Portandosi sempre da laterale a mediale, i polpastrelli
intercetteranno prima il margine destro del colon destro. Dopo
averlo individuato, ci si passa sopra con le dita per individuare
le tenie, separarle ed introdurre le dita tra di loro.
In una ragazza (nel sesso femminile la contrazione del colon è
più comune) con la colite, le tenie sono molto serrate ed il colon
si presenta come una cordicella. È molto difficile separare le
tenie in queste condizioni, quindi bisogna effettuare prima un
massaggio con movimenti lenti in sede.
ASCITE
La presenza di liquido nella cavità addominale si ricerca
valutando la presenza di aree di ottusità che si spostano alla
mobilizzazione del paziente applicando la manovra dell’ottusità
mobile: si può osservare del liquido libero all’interno della
cavità addominale con le anse intestinali che vi galleggiano
davanti (contengono aria al proprio interno). È possibile
immaginare un piano, un livello che separa queste anse
galleggianti dallo spazio occupato dal liquido che disegnato sulla
superficie cutanea del paziente, si situa ad una certa distanza
dall’ombelico. Nel momento in cui invitiamo il paziente a
mettersi disteso di fianco o a ¾, questo livello si sposta e con
esso la sua distanza dall’ombelico cambierà, perché il liquido si
porta verso il basso e le anse verso l’alto, trascinate dall’aria che
ospitano all’interno. In sostanza questo livello che immaginiamo
separa un’area di ottusità ( contenuto idrico) da un’area di
iperfonesi ( le anse) alla percussione. Se il paziente è
collaborativo si può anche disegnare con una penna questo
limite, vederne la distanza dall’ombelico e apprezzare come il
reperto percussorio cambi alla mobilizzazione del paziente.
Tutto ciò è possibile dal momento che il fluido in parola è libero
nella cavità peritoneale e non già intrappolato all’interno delle
anse. In quest’ultimo caso infatti non avremo una variazione del
reperto percussorio.
Inoltre, un addome globoso e disteso potrebbe essere così a
causa di aria, intrappolata all’interno delle anse intestinali. In
questo caso non c’ è un livello, alla percussione si evocano
sempre e comunque suoni timpanici indipendentemente dalla
mobilizzazione del paziente.
Altro tipo di manovra praticabile, che richiede però la presenza
di due operatori o la collaborazione del paziente, è la ricerca del
“fiotto” addominale: una mano è posizionata sul fianco,
un’altra dà dei colpetti sul fianco opposto, un’altra ancora è
invece posizionata sulla superficie addominale. Con
quest’ultima si potrà percepire l’onda risultante dallo
spostamento del liquido intraaddominale. Alla ricerca del fiotto
addominale è tuttavia è da preferirsi l’analisi percussoria
dell’ottusità mobile in quanto più semplice e conducibile
autonomamente senza richiedere aiuto.
Una volta appurata la presenza di liquido, è possibile applicare
una manovra, la percussione raggiata che ci consente di
quantificarne il volume (nel caso in cui non si volesse o potesse
ricorrere all’indagine ecografica), e poi monitorizzare
l’andamento di tale versamento. Attraverso la percussione si
individua l’area di ipertimpanismo da quella di ottusità, che nel
paziente supino è rappresentabile come una sorta di callotta
ipertimpanica. Se il paziente è trattato con una terapia
(esempio diuretica) efficace, si ottiene una riduzione del liquido
ascitico, che causa un’ espansione dell’area ipertimpanica, dato
che la pressione endoaddominale esercitata dal basso
diminuisce e le anse si distendono. Valutando le modificazioni
che nel tempo subisce l’area di ipertimpanismo è quindi
possibile monitorare l’efficacia di un’eventuale terapia.
Possiamo allo stesso tempo servirci anche di altri parametri se il
paziente è collaborante, come il peso e la misura della
circonferenza addominale, che vanno calcolati giorno dopo
giorno. Ovviamente le dimensioni circonferenziale della cavità
addominale aumentano anche in caso distensione gassosa:
l’analisi percussoria è importante ai fini discriminativi.
L’ascite non è sempre associata a epatopatie croniche, possono
esservi asciti associate a patologie neoplastiche, che spesso si
palesano grazie all’ascite stessa, come il tumore allo stomaco,
all’ovaio o alla testa del pancreas. Vi sono forme di ascite
infiammatorie, a base infettive (come nell’ascite tubercolare),
e ancora, l’ascite può essere associata a scompenso cardiaco,
pericardite costrittiva, sindrome nefrosica e polisierosite. In
questi ultimi quattro l’ascite è associata ad altre manifestazioni:
pazienti con scompenso cardiaco e assai più frequentemente
con sindrome nefrosica possono presentare un quadro
anasarcatico. La pericardite restrittiva vede in genere edema
agli arti inferiori.
Dopo l’esame obiettivo si possono ricavare ulteriori
informazioni in merito all’ascite attraverso l’esame della
PARACENTESI : questa consiste nel prelievo con aghi del
materiale contenuto all’interno dell’addome. Generalmente il
prelievo è effettuato in corrispondenza del punto opposto al
punto di McBurney, sull’emilato sinistro. (quindi lungo la linea
bispinoiliaca, al punto di congiunzione tra il terzo medio e il
terzo distale sinistro).
Il prelievo può essere a scopo diagnostico (paracentesi
diagnostica) oppure a scopo evacuativo (paracentesi
evacuativa), praticata nel caso di un versamento molto
abbondante, tale da compromettere gli scambi respiratori,
oppure inficiare la funzionalità renale (indipendentemente da
una patogenesi dell’ascite a livello renale) diminuendo la
pressione di perfusione renale o comprimendo le vie urinifere.
La paracentesi diagnostica è importante per discriminare
primariamente la natura del versamento, determinare quindi se
esso sia essudatizio o trasudatizio. L’elemento differenziativo
tra i due tipi di versamento è rappresentato dal contenuto
proteico. Un tempo si usava fare sul campione la prova di
Rivalta: si aggiungevano al campione delle gocce di acido
acetico: se iniziava a flocculare, allora la reazione era positiva ed
erano presenti molte proteine. Nel caso in cui si tratti di
trasudato, escludo dall’elenco tutte le cause infiammatorie e
neoplastiche. Ipotizzo delle alterazioni nei giochi di pressione:
cirrosi, ipertensione portale, posso prendere in considerazione
anche l’ultimo gruppo, eccetto la polisierosite (infiammazione
sistemica delle sierose). Nel caso di versamento essudatizio
invece considero varie possibilità : forme infettive,
neoplastiche. Ora invece il laboratorio fa un’analisi differente:
calcola il gradiente dell’albumina: si calcola la differenza (in
grammi/ dL) tra l’albumina plasmatica e l’albumina contenuta
nel campione. Se il valore ottenuto è maggiore di 1.1 g /dL allora
il quadro è suggestivo di un’ipertensione portale (causa più
frequente di ascite). Se inferiore a tale valore sarà giusto
considerare le altre cause di ascite.
E’ importante poi considerare l’aspetto fisico del campione: se
è limpido, torbido, ematico, chiloso, biliare
Il laboratorio valuta anche altri parametri sul campione raccolto
come ad esempio la cellularità, importante per diagnosticare i
vari processi infettivi: nel caso di peritonite batterica spontanea,
complicanza caratteristica dell’ascite da cirrosi epatica, si
contano oltre 250 neutrofili per mm3. L’indagine può essere
completata da un’esame colturale e anche da un esame
citologico.
DD: L’ascite non è sempre associata a epatopatie croniche.
Ascite portale/ epatica :
o Cirrosi;
o S. Di budd chiari
o Trombosi della vena cava
o Trombosi della vena porta
Ascite neoplastica:
o Neoplasia gastrica/ epatica / ovarica / linfoma / peritoneo
Ascite infiammatoria:
o Tubercolosi
o Peritonite batterica
o Pancreatite acuta
Altre forme:
o Scompenso cardiaco
o Pericardite costrittiva
o Sindrome nefrosica
o Polisierosite
N.B. L’ascite è sempre patologica
SPLENOMEGALIA:
Da valutare tenendo conto di altri sintomi→febbre,
linfoadenopatia, porpora, artriti, ascite, soffi, anemia, calo
ponderale e sintomi neurologici centrali.
Se massiva pensare ad LMC, mielofibrosi, leishmaniosi.
Palpazione: se si sospetta una splenomegalia ma non si è in
grado di rilevarla, valutare il paziente in decubito laterale
destro in modo che l'organo per forza di gravità scenda verso il
basso, divenendo più facilmente identificabile: anche in questo
caso si deve procedere in senso caudo-craniale, fino a rilevare
il tondeggiante polo splenico inferiore.
Normalmente la milza non è palpabile poiché si trova al di
sotto dell’arcata costale (ipocondrio sinistro). Se è
apprezzabile, ci si orienta verso l’aumento di volume del
viscere (splenomegalia) oppure verso uno abbassamento di
esso (ptosi).
•La splenomegalia può essere lieve (il polo inferiore all’arcata
costale), moderata (se supera l’arcata costale di 3-4 dita),
notevole (se raggiunge la linea ombelicale trasversa) e
cospicua se supera l’ombelicale trasversa. Può raggiungere la
fossa iliaca sinistra.
•Si procede alla palpazione ponendo sotto il margine costale
sinistro tra l’emiclaveare e l’ascellare media la faccia palmare
della mano sinistra esercitando una lieve pressione partendo
sempre dal basso. Il punto da palpare è sotto il margine costale
sinistro tra l’emiclaveare e l’ascellare media partendo sempre
dal basso.
Esistono altri tipi di palpazione: Ad uncino, combinata, a scosse
(se presente versamento ascitico).
La palpazione dell’organo ingrandito permette di valutare:
• Dimensione (splenomegalia) in cm.
• Consistenza: molle-parenchimatosa, duro-elastica, duro-
fibrosa, duro- ligneo.
• Superficie: liscia e regolare, presenza di incisure trasversali
sul margine mediale (distinguo tra milza e massa renale o
neoplastica addominale).
•Margini: quasi sempre lisci e regolari
•Dolenzia: in genere le splenomegalie non sono dolenti
eccetto negli infarti splenici, infezioni, ascessi
PALPAZIONE RENI:
Manovra del ballottamento: metodo di palpazione bimanuale,
consiste nel posare una mano nella regione lombare per
sostenere il rene mentre si pressa verso l’interno con l’altra
mano, la quale è posta nell’ipocondrio laterale in opposizione
alla mano di sostegno.
In condizioni normali non sono palpabili. Per esserlo, devono o
essere aumentati di volume o essere spostati dalla loro sede
naturale. Se si invita al paziente a inspirare si può apprezzare il
polo inferiore del rene in caso di aumento o abbassamento
(manovra di Guyon). Esistono altre manovre di palpazione:
manovra di Glenard, manovra inversa di Glenard, manovra di
Israel.
Il rene ptosico può essere riscontrato in caso di forti
dimagramenti che riducono l’adipe della capsula perirenale. Se
si apprezza una superficie grossolanamente irregolare (come
palpare un sacco di noci) con aumento del volume del rene, ci
si orienta verso il rene policistico.
PALPAZIONE AORTA ADDOMIANALE:
Normalmente la trasmissione della sua pulsazione è palpabile
degli individui magri
Auscultazione
Consente l’individuazione di suoni di origine intestinale e suoni
di origine vascolare. Bisogna chiedere al paziente di fare respiri
costanti con la bocca e auscultare con il diaframma dagli apici
alle basi, confrontando l’emiaddome dx con il sn.
Suoni di origine intestinale:
Fisiologicamente sono espressione della progressione
attraverso peristalsi del contenuto addominale, liquido e
gassoso che determina gorgoglii e borborigmi, che avvengono
in modo irregolare alla frequenza di 5-30 al minuto, su tutti i
quadranti. Quindi l’auscultazione dei rumori intestinali richiede
un lungo periodo di tempo, bisogna aspettare 30-60 secondi
prima di sentire rumori o di non sentirli affatto (peristalsi
assente).
Questi rumori sono accentuati nel caso di processi flogistici in
corso, o nel caso di soggetti ansiosi (che esibiscono
iperperistaltismo) o nelle fasi iniziali di un’ileo meccanico. In
caso di occlusione intestinale (a causa ad esempio di una
neoplasia) meccanica i movimenti peristaltici a monte della
ostruzione si fanno più vivaci, nell’intento di forzarla. Questo
comportamento di iperperistaltismo è condiviso da tutti gli
organi cavi (ureteri con calcoli , coledoco con litiasi) soggetti a
un’ostruzione. Dopo questa fase reattiva iniziale, subentra una
fase di ileo paralitico, con blocco di peristalsi.
I movimenti diminuiscono invece in corso di ileo meccanico,
neuropatia diabetica, neuropatia autonomica.
Patologicamente:
- Iperperistaltismo (es ostruzione meccanica)
- Silenzio intestinale: nelle fasi avanzate di occlusione ,
nell’ileo paralitico, nel post-operatorio, (24-48 h successive)
un paziente che ha subito un trattamento chirurgico nel
quale sono state manipolate le anse intestinali. Questo ci
spiega come mai dopo un intervento chirurgico sull’addome
si attende la rilevazione di movimenti peristaltici o il
 paziente stesso riferisce l’apertura dell’alvo ai gas, prima di
consentire l’alimentazione. Se la peristalsi è bloccata e il
soggetto introduce cibo, questo in parte per gravità scende
giù, ma la gran parte viene rigurgitata.
- Rumori metallici soprattutto nel caso di occlusioni
intestinali, che sembrano dei tintinii
- Rumori di spruzzo in caso di stenosi luminale e il contenuto
intestinale attraversa velocemente la restrizione, dando vita
a questi caratteristici reperti auscultatori.
- Sfregamenti nel caso di flogosi dei foglietti peritoneali
- Suoni di origine vascolare
A tal proposito sono importanti i SOFFI, espressione di
turbolenza all’interno di strutture vascolari di grosse
dimensioni. I vasi generalmente coinvolti sono aorta, arterie
renali destra e sinistra, arterie iliache destra e sinistra. I soffi
possono risultare da vasi stenosanti, aneurismatici.
I punti di repere:
- Per l’aorta pochi centimetri al di sopra dell’ombelico,
- A. renali destra e sinistra a livello mesogastrico, linea
paramediana destra e sinistra
- A. iliaca destra e sinistra al di sotto dell’ombelico (dietro
l’ombelico l’aorta si divide nelle 2 iliache)
- A. Femorali più in basso
Completamento: rilevare presenza di edema sacrale o a livello
delle caviglie + controllo temperatura e stick urinarie+ esame
porte erniarie, genitali esterni, canale inguinale, esplorazione
rettale.
9 ESAME OBIETTIVO ARTI
L'esame obiettivo dell'arto inferiore va effettuato con il
paziente sia in ortostatismo sia in clinostatismo; tuttavia in
quest'ultima posizione l'esaminatore spesso dimentica di
svolgere un corretto esame anche delle zone posteriori
dell'arto. Inoltre vengono perduti aspetti emodinamici
importanti che appaiono invece nel paziente in posizione
ortostatica: esempio le eventuali varicosità.
Ispezione
All'ispezione un dato importante da rilevare è il colorito; un arto
pallido rispetto al controlaterale può far pensare ad
un'ischemia cioè un diminuito afflusso di sangue arterioso.
Un arto arrossato può far pensare ad un fatto flogistico. Questo
può essere concomitante o corollario anche di un evento
tromboflebitico. La tromboflebite è causata da
un'infiammazione della parete venosa che si associa alla
presenza di un trombo intraluminale Questa patologia può
interessare vene superficiali (tromboflebite superficiale) o
profonde (tromboflebite profonda). Modificazioni cromatiche
possono evidenziare zone cutanee con fenomeni regressivi fino
alla necrosi.
Altro elemento ispettivo da considerare è il volume degli arti:
bisogna che venga sempre eseguito un esame prima globale e
poi comparativo fra i due arti. E' importante valutare se un arto
presenta un volume maggiore o in una delle sue parti o
integralmente rispetto al controlaterale. Modificazioni
volumetriche possono avere cause venose e/o linfatiche (
ostacolato deflusso). Il flebedema è un edema di colorito
violaceo per stasi venosa; l’arto è caldo, molle per cui premendo
può rimanere impresso il segno della Fovea. Il linfedema è di
solito pallido, piuttosto freddo al termotatto e inoltre
consistente alla palpazione.
Altro elemento ispettivo è lo stato pilifero: in un arteriopatico
può infatti accadere che nell'arto interessato si manifesti
alopecia. Anche le unghie e il letto ungueale possono dare
indicazioni di lesioni trofiche. L'onicogrifosi, cioè l’ispessimento
dell’unghia soprattutto dell’alluce, che diventa
fibrosa,spessa,opaca e ad uncino, spesso è segnale di
insufficienza arteriosa dell’arto. Così il ritardo di
rivascolarizzazione del letto ungueale: comprimendo l’unghia,
per esempio dell’alluce, si ottiene pallore del letto ungueale,
che scompare velocemente in condizioni vascolari normali, ma
con ritardo più o meno grande a seconda del grado di ischemia.
Una zona importante da considerare nell'ambito dell'ispezione
è il calcagno, soprattutto in pazienti rimasti per lungo tempo
degenti a letto i quali possono presentare lesioni da decubito in
tale sede. Altro elemento da considerare sono le discromie
cutanee dovute soprattutto a stasi venosa: si può notare spesso
una tinta marrone, color ruggine, a volte a chiazze in sede
sopramalleolare. La stasi a livello capillare può provocare
distrofia degli elementi elastici della parete vasale e diapedesi
eritrocitaria nei tessuti circostanti. Viene liberata emoglobina
per lisi dei globuli rossi e sua degradazione ad emosiderina, che,
impregnando cute e sottocute, conferisce loro il caratteristico
color ruggine.
La posizione per mettere in evidenza un cattivo scarico venoso
è la seguente: si aiuta il paziente a sollevare gli arti inferiori al
fine di permettere lo svuotamento dei vasi. Quindi si fanno
mettere ciondoloni le gambe del paziente dal letto e sul lato
dove l'afflusso venoso è ostacolato compare cianosi.
Palpazione
E’ spesso importante documentare il volume degli arti che in
prima istanza si apprezza all'ispezione. Per la misurazione si usa
un nastro centimetrato ed è necessario riferirsi a punti di
repere: ad esempio la regione sopramalleolare che è il punto più
stretto dell'arto, 10 cm sotto il margine inferiore della rotula
(segnare con matita demografica) per la misurazione
comparativa delle gambe; per la coscia 10 cm sopra il margine
superiore della rotula.
Una manovra importante è valutare il riscaldamento dell'arto
che si esegue mediante termotatto, utilizzando il lato dorsale
della mano in modo comparativo: differenze comparative o
segmentarie di calore possono instradare sui limiti di aree di
alterata vascolarizzazione.
Oltre a considerare i diametri degli arti bisogna considerare
anche la loro lunghezza: infatti esistono condizioni patologiche
acquisite o congenite, come fistole artero-venose, o
traumatiche che possono modificare la lunghezza di un arto;
anche per queste misurazioni occorrono precisi punti di
riferimento.
Importante è conoscere i punti di repere dei polsi arteriosi:
- polso femorale: si palpa al di sotto della piega dell'inguine nel
punto intermedio tra spina iliaca anteriore- superiore e
tubercolo pubico, tenendo conto che i vasi venosi sono situati
medialmente all'arteria.
- polso popliteo: si palpa nel cavo popliteo ed è il polso di più
difficile rilevamento, perchè è in una posizione che si presta
male per la palpazione. Per favorirla si può tenere conto del
fatto che il cavo popliteo ha press’a poco una forma di losanga:
nella parte inferiore di essa si può rilevare il polso,
comprimendo delicatamente sulla faccia posteriore della tibia.
Per poter eseguire meglio questa manovra si deve far flettere al
paziente la gamba sulla coscia.
- polso tibiale posteriore: va ricercato dietro il malleolo tibiale
interno.
-polso tibiale anteriore: va ricercato sul prolungamento verso
l’alto del primo spazio intermetatarsale fino a raggiungere la
linea bimalleolare (punto di repere incostante).
-polso pedidio: variabile fra 2° 3° spazio intermetatarsale
Le varici o vene varicose sono ectasie (o dilatazioni) permanenti
di un vaso venoso che quasi sempre, oltre a dilatarsi si allunga,
assumendo aspetto serpiginoso. I motivi patogenetici che
determinano questo fenomeno molteplici e tra questi uno dei
più importanti è lo sfiancamento della parete venosa e
conseguente insufficienza valvolare. In caso di varici esistono
manovre atte a valutare il grado e il tipo di insufficienza venosa,
se essa ad esempio interessa il circolo venoso profondo.
La manovra di TRENDELEMBURG evidenzia l'insufficienza della
valvola safeno-femorale. Il paziente, in posizione clinostatica,
viene aiutato ad alzare un arto in modo da svuotare il circolo
venoso: si pone allora un dito, o meglio un laccio, in
corrispondenza dello sbocco della grande safena nella femorale
e quindi si fa alzare il paziente in piedi. Quando si leva il dito o il
laccio, se si osserva il riempimento delle varici dall’alto verso il
basso, significa che esiste insufficienza della valvola suddetta.
Un'altra manovra che pone l'osservatore in grado di valutare la
pervietà del circolo venoso profondo e della tenuta valvolare
delle vene perforanti è la Prova del Laccio o di PERTHES. Si pone
un laccio emostatico a livello della coscia o della gamba
ostacolando in tal modo il circolo venoso superficiale e
mettendo così in evidenza le varici. Facendo poi camminare il
paziente si possono verificare due eventi: le varici aumentano di
volume e consistenza, significando che le vene perforanti non
sono sufficienti oppure le varici si svuotano rapidamente per la
messa in funzione della pompa muscolare che spinge il sangue
attraverso le vene perforanti nel circolo venoso profondo, che è
pertanto in grado di supplire all'insufficienza del superficiale.
Nel secondo caso, in cui il circolo profondo è indenne, le varici
sono dette essenziali; nel caso invece in cui le varici non si
svuotino queste vengono dette sintomatiche in quanto
secondarie ad un fenomeno patologico a carico del circolo
profondo.
EDEMA
Definizione: Rigonfiamento palpabile prodotto dalla
espansione del liquido interstiziale.
Si divide in:
1. Generalizzato:
• Ipoalbuminemia (<2,5g/dl): deficit produzione (cirrosi,
malnutrizione), perdita (s.nefrosica, gastroenteropatia
protido-disperdente)
• Albuminemia normale: scompenso cardiaco, ritenzione
renale primitiva, endocrinopatia, gravidanza, edema
premestruale, farmaci
2. Distrettuale:
• Arti: ostruzione venosa linfatica, linfangite cronica,
tromboflebite, resezione linfonodi, filariasi, linfedema
• Localizzato: infiammazione, ipersensibilità
• Cavità peritoneale (ascite): ostruzione venosa, pat.
neoplastica
• Cavità pleurica: ostruzione venosa, pat.neoplastica
1)Approccio clinico all’edema generalizzato: anamnesi + EO,
sottocutaneo e cavità
❖ Edema da digiuno (fame): albuminemia <2,5gr/dl, periodi
di digiuno, dieta a base di carbo, anoressia,stati catabolici
gravi (tumori, infezioni croniche,ipertiroidismo)
❖ Enteropatia protido-disperdente: ipoalbuminemia,
riduzione gammaglobuline/trasferrina/ceruloplasmina,
test della Cl della alfa-antitripsina → endoscopia + Rx
torace+ clisma+biopsia
❖ Edema da farmaci: anamnesi farmacologica
(mineralcorticoidi,glucocorticoidi estrogeni, progestinici,
simpaticolitici, vasodilatatori, fenotiazine)
❖ Edema idiopatico
❖ Edema in malattia endocrina (s.Cushing)
❖ Edema della gravidanza
❖ Edema cardiaco:* dispnea a riposo/da sforzo,
nicturia,decubito ortopnoico, aritmie,rantoli basali,
ripienezza addominale,inappetenza→
ECG+Ecocardio+Rx+Cateterismo cuore dx/sn
❖ Edema renale: edema viso e palpebre,
<proteinemia,>azotemia/creatininemia/colesterolemia,
elettroforesi proteica, esame urine
(proteinuria/ematuria/cilindruria)→ Eco renale+ biospia
❖ Edema epatico: meteorismo, eritema palmare,spider
nevi,ittero,ipoalbuminemia,transaminasi,gammaGT,PA,leuc
ocin aminopeptidasi, coagulazione→ eco epatica
+biospsia+ pracentesi diagnostica
Cause di versamento cavitario in base all’analisi paracentesi:
✓ versamento riccamente cellulato:
- granulociti >1000/mm3→peritonite purulenta
- linfociti 70%--> peritonite tubercolare
- cellule maligne→carcinosi peritoneale
- ascite chilosa,mucinosa→ neoplasia maligna
✓ versamento a basso contenuto proteico (<2,5gr/dl,peso
specifico <1,016,rivalta neg-TRASUDATO):
- cirrosi epatica
- ostruzione vena cava inferiore
- s.nefrosica
- neoplasie maligne
✓ versamento ad alto contenuto proteico(ESSUDATO):
- peritonite
- carcinosi peritoneale
- malattia pancreas (amilasi elevata)
- S. BuddChiari
- collagenosi
✓ versamento misto a sangue(>1000 eritrociti/mm3):
- carcinosi peritonale
- carcinoma ovarico/epatocellulare
- pancreatite (amilasi elevata)
- emoperitoneo post-traumatico
Terapia: sempre provare a risolvere la patologia di base causa
dell’edema
- Scompenso cardiaco: diuretici, antialdosteronici,
digossina, ace-inibitori, Ca-antagonisti, b-bloccanti
- Edema renale: diuretici, restrizione sodio, ace-
inibitori, corticosteroidi, immunosoppressori
- Edema epatico: restrizione sodio, antialdosteronici,
diuretici, quando con max dosi di diuretico e
restrizione sodica il Na urinario è <10mEq/die →
ASCITE REFRATTARIA → Paracentesi terapeutica (4-6L
a seduta insieme a 6-8gr albumina per L di drenato)
*DD Edema da SCV e da Scompenso cardiaco (domanda)
L’SVC drena il distretto cervico-facciale (quindi testa, collo,
prima parte del torace ed arti superiori).
Caratteristiche: la faccia ha un colore diverso dalla porzione
inferiore del torace, essa è più tendente al rosso per il maggior
afflusso di sangue alla porzione superiore; inoltre, il collo è
molto grande, tanto da far perdere la proporzione tra viso e
spalle (definito “collo proconsolare” in semeiotica) segno di
edema di tutto il distretto; si possono poi notare delle vene
superficiali, normalmente queste sono vene che non sono
presenti, ma sono circoli collaterali che si sono aperti per fare
in modo di scaricare tutto quello che viene da sopra e farlo
arrivare all’atrio destro, dato che c’è un’ostruzione in mezzo;
addirittura questa dilatazione va a demarcare “edema a
mantellina”.
10 INDICAZIONI a
Digiuno:
- Preoperatorio
- Prima di esami che richiedano utilizzo di mdc (TC e RM)
- Prima di prelievi ematici
Ossigenoterapia:
- Saturazione O2 < 95%
- Dispnea
- Dolore toracico
- Deficit neurologico
- Pz. pallido e sudato (shock)
- Trauma importante
Supporto nutrizionale:
Per Nutrizione Artificiale (NA) deve essere intesa una terapia
completa che preveda l’apporto di calorie, azoto, elettroliti,
vitamine, oligoelementi in misura tale da soddisfare i fabbisogni
del paziente. La NA non deve essere confusa con la semplice
infusione di acqua ed elettroliti né con l’apporto di modeste
quantità di calorie e azoto rispetto ai fabbisogni.
Secondo le linee guida nazionali ed internazionali...
La prima indicazione alla NA è in assoluto “dare vita e qualità di
vita” a chiunque, in fase acuta o cronica, risulti impossibilitato
ad alimentarsi in modo completo e congruo per os e/o ad
assorbire ed utilizzare i nutrienti assunti:
• malnutrizione
• catabolismo
• peri-operatorio
• farmaco-nutrizione
L’elaborazione di un piano terapeutico con la NA prevede:
1) Identificazione del soggetto (VALUTAZIONE NUTRIZIONALE)
2) Identificazione degli obiettivi
3) Identificazione dei fabbisogni
4) Identificazione della via di somministrazione
5) Stesura del programma nutrizionale e scelta dei parametri
di monitoraggio
1.Situazioni cliniche nella quali la nutrizione artificiale
dovrebbe essere effettuata:
• Malnutrizione severa o modesta e apporto alimentare
stimato insufficiente per un periodo di 5 giorni.
• Stato nutrizionale normale ma: stima o previsione di
insufficiente nutrizione orale (<50% del fabbisogno) per
almeno 10 giorni (5 giorni nel bambino, 2-3 giorni nel
neonato);
• ipercatabolismo severo;
• ipercatabolismo moderato con previsione di assunzione orale
<50% rispetto al fabbisogno per più di 7 giorni;
• gravi e non rapidamente reversibili (entro 10 giorni)
alterazioni dell’assorbimento e/o transito intestinale o della
digestione del cibo nelle sue varie fasi.
Situazioni cliniche nella quali la nutrizione artificiale non
dovrebbe essere effettuata:
• Durata prevista inferiore ai 5-7 giorni;
• Adeguato stato nutrizionale con previsione di insufficiente
apporto alimentare per un periodo inferiore ai 10 giorni;
• Profilassi degli effetti collaterali da chemio/radioterapia in
pazienti ben nutriti;
• Pazienti in condizioni terminali, non in grado di
avvantaggiarsi dalla NA in termini di migliore qualità di vita
(in simili situazioni l’assenza di una precisa indicazione alla
NA non significa astenersi dal fornire il supporto
idroelettrolitico).
• Rifiuto del paziente
2.Obiettivi nutrizionali da raggiungere in rapporto allo stato
del paziente:
• Contenimento delle perdite
• Mantenimento delle condizioni nutrizionali abituali
• Ripristino delle scorte ideali / abituali
• Supporto nutrizionale in patologie d’organo
• Crescita staturo-ponderale e sviluppo psicomotorio nel
bambino
3.Identificazione dei fabbisogni:
• Energia
• Proteine
• Carboidrati
• Lipidi
• Vitamine
• Elettroliti / Sali Minerali / Oligoelementi • Idrico
Fabbisogni: DEFINIZIONE DELL’APPORTO ENERGETICO
4.Scelta via somministrazione NE
• Pazienti che non possono o non devono alimentarsi per os,
ma presentano un tratto gastrointestinale con normale
funzione dell’enterocita.
• Pazienti nei quali sia prevedibile la copertura dei fabbisogni
per via enterale.
Vantaggi della NE rispetto alla NPT
✓ è più fisiologica;
✓ è in grado di mantenere l’integrità anatomo- funzionale
della mucosa intestinale;
✓ migliora l’utilizzazione dei substrati nutritivi;
✓ è di più facile utilizzo;
✓ è più sicura;
✓ è meno costosa.
Principali indicazioni alla nutrizione enterale:
Adulto:
• patologie neurologiche e psichiatriche (malattie
cerebrovascolari, malattie demielinizzanti, malattie del
motoneurone, malattia di Parkinson; patologie neurologiche
post-traumatiche; disfagia di varia origine; anoressia nervosa;
psicosi)
• patologie oncologiche
• malattie ostruttive (+++ neoplastiche) del tratto
gastrointestinale superiore e del distretto cervicocefalico
• patologie del cavo orale (fistole, mucositi in corso di radio-
chemioterapia)
• malattie infiammatorie intestinali (Crohn, colite ulcerosa)
• sindrome da intestino corto.
Bambino:
• prematurità • Breve termine (1-2 mesi): pazienti ricoverati in ambiente
▪ malattia di Crohn ospedaliero, o per pazienti terminali in regime domiciliare
▪ malattie metaboliche (fibrosi cistica, glicogenosi) • Medio o lungo termine (oltre i 2 mesi): per pazienti con
▪ cardiopatia congenita
deficit cronico della capacità di alimentarsi trattati a
▪ cerebropatie (PCI; patologia sindromica; post-
domicilio o in ambienti di ricovero prolungato
traumatiche)
• malattie neoplastiche
Tipologia delle sonde/stomie
disturbi primitivi della motilità intestinale
• Sonde: sondino naso-gastrico, sondino naso-duodenale,
(Hirsprung, pseudoostruzioni intestinali)
▪ anoressia nervosa sondino naso-digiunale
▪ sindrome da intestino corto. • Stomie: faringostomia, esofagostomia, gastrostomia,
• Gastroparesi digiunostomia
• Ileo paralitico senza ostruzione meccanica
• Fistole enteriche a bassa portata 11 EMOGASANALISI
• Fistole digestive alte
Emogasanalisi radiale
• Resezioni intestinali massive 1. Palpazione del polso arterioso: dita perpendicolari alla cute,
• Anoressia con intestino funzionante “a martelletto” " per ridurre la superficie di contatto con la
• Malattia di Crohn (non responsiva a terapia medica stessa e localizzare meglio la pulsazione.
complicata da malnutrizione/ritardo di crescita) 2. Localizzare il punto di massima pulsazione facendo avanti e
• Pancreatite acuta. indietro con le dita a martelletto: sarà il punto in cui si dovrà
pungere.
La scelta deve privilegiare la NE in assenza di controindicazioni! 3. Pungere nel punto di massima pulsazione: a livello della
• Apporto calorico minimo per os non a scopo nutrizionale ma porzione prossimale del polso, non oltre i 3-4 cm dalla piega
trofico per l’enterocita della mano, con l’ago a 45° (anche 20-30° se si sente l’arteria
(integrazione NE con NP) superficiale). Per una maggiore precisione del punto di
Indicazioni alla NPT (controindicazioni NE) inserzione dell'ago potrete collocare il "punto di massima
• Occlusione o subocclusione intestinale. pulsazione" tra il polpastrello e l'unghia.
• Vomito intrattabile. ATTENZIONE: Evitare di pungere ripetutamente alla cieca,
aumenterà il dolore, soprattutto se si beccano i due legamenti
• Diarrea severa.
del polso (legamento palmare e trasverso del carpo).
• Ileo paralitico.
Evitare di dire al paziente “questo prelievo è un po’ doloroso”
• Grave alterazione della funzione intestinale
(aumenta l’ansia e la percezione del dolore). Il dolore in
(enteropatie - insufficienza della superficie
genere è provocato da tentativi ripetuti di puntura attraverso i
assorbente).
tendini dei muscoli dell'avambraccio (il tendine del flessore del
• Fistole digiunali o ileali ad alta portata (output > 500
carpo ed il tendine del flessore lungo del pollice). E' difficile
cc/die)
colpire il "nervo" poichè quest ultimo, il nervo mediano, passa
• Ischemia intestinale cronica. al centro del polso ed è ben distante dall'arteria radiale.
• Intolleranza alla NE. Emogasanalisi brachiale
Il polso radiale non è palpabile per una qualsiasi ragione
TIPO DI SCELTA ACCESSO ENTERALE
(ipotensione, eccessiva profondità del vaso, polso grosso, ecc),
➢ Stato clinico generale del paziente:
per cui si punge un’arteria di maggior calibro – l’arteria
- stato mentale e grado di collaborazione brachiale – situata a livello della piega del gomito, nella
- presenza di gravi insufficienze d’organo (respiratoria, porzione mediale.
cardiaca, epatica) 1. Palpazione del polso brachiale con la mano dominante
- presenza di stato settico 2. Isolare il punto di massima pulsazione con la mano sinistra:
- alterazioni della coagualazione ematica si tratta di un’arteria molto mobile rispetto alla radiale.
- gravità della patologia di base 3. Pungere con l’ago perpendicolare alla cute.
Emogasanalisi femorale
➢ Possibilità di accesso ed il grado di funzionalità dell’app.
- Semplice e poco dolorosa per il paziente.
gastroenterico: - Utilizzare un ago più lungo.
- compromissione dei tratti nasale e faringo/esofageo - Pungere nella porzione mediale della piega inguinale.
- precedenti interventi chirurgici di resezione gastro- - La procedura è come EGA brachiale (palpazione con mano
intestinale dominante, isolare il punto di massima pulsazione con mano
- svuotamento gastrico sinistra, pungere con ago perpendicolare alla cute).
- La femorale può essere utilizzata anche per prelievo per
- grado di funzionalità dei processi digestivi
esami ematochimici (utilizzare una prolunga a tre vie ed un
➢ Rischio di ab-ingestis:
vacutainer). IMPORTANTE: comprimere bene la femorale
- alterazione della deglutizione dopo prelievo per circa 1 minuto. Aumentare a 3-5 minuti se il
- grave reflusso gastro-esofage pz assume anticoagulanti, eventualmente utilizzare
- alterato stato di coscienza medicazione compressiva.
- paresi gastrica Emogasanalisi ecoguidata
- precedenti episodi di aspirazione nelle vie aeree 1.Utilizzare una sonda lineare (anche convessa o phased array
se necessario arrivare più in profondità, a scapito, però, della
- ostruzione pilorica
risoluzione superficiale).
➢ Durata prevista del trattamento nutrizionale 2.All’eco la vena appare come una formazione anecogena
(nera) rotondeggiante e pulsante.
3.Posizionare il vaso al centro del monitor.
4.Pungere subito accanto alla sonda, con un angolo di 75-80°
rispetto alla cute, in maniera da arrivare immediatamente
sotto la sonda.
5.L’ago viene visualizzato come uno spot iperecogeno (bianco),
solo la punta e solo quando essa è in movimento (esistono
aghi ecoriflettente).
Domanda: ricordate che nel prelievo arterioso la siringa va
infilata nel verso opposto al flusso sanguigno, quindi dalla
parte della mano)
Complicanze
• Dolore: +++ se tentativi ripetuti, accentuato da puntura
dei tendini muscolari.
• Crisi vagale: Il paziente lamenterà malessere e si
presenterà pallido e sudato. Frequenza cardiaca e
pressione arteriosa diminuiranno e si potrà arrivare alla
perdita di coscienza. Nella maggior parte dei casi è
sufficiente porre il paziente supino sollevando gli arti
inferiori per favorire il ritorno venoso ma in alcuni casi, in
caso di persistenza della sintomatologia o nel caso in cui i
valori di pressione o di frequenza fossero troppo bassi
potrebbe rendersi necessaria la somministrazione di
atropina ev (0,5 mg/ripetibile).
• Pseudoaneurisma iatrogeno: raccolta ematica perivasale
in seguito a stravaso dal foro prodotto dall’ago dopo la sua
rimozione. Nella maggioranza dei casi si verifica nei pz
scoagulati in seguito a EGA femorale, quindi è
fondamentale la compressione dell’arteria.
INTERPRETAZIONE EGA
Esistono diversi approcci all'interpretazione dell'emogasanalisi.
Il metodo classico prevede il confronto tra bicarbonato ed
anidride carbonica al fine di comprendere le alterazioni del pH.
Esiste, tuttavia, un altro metodo detto di Stewart, che
considera invece la differenza tra ioni forti (SID - Strong Ion
Difference) e gli acidi deboli (Atot - Total Weak Acid) per
interpretare le alterazioni del pH. In questa sessione
utilizzeremo il metodo classico, più semplice e versatile, per
quanto meno affascinante.
Per l'interpretazione utilizzeremo il metodo ALS (Advanced Life
Support) dell'IRC (Italian Resuscitation Council) che prevede un
approccio in cinque passi, modificato (aggiungeremo il 6°
step):
1) Valutare il paziente
2) Valutare l'ossigenazione (pO2)
3) Valutare il pH
4) Valutare l'anidride carbonica (pCO2)
5) Valutare il bicarbonato (HCO3)
6) Valutare il compenso atteso (disturbi semplici e complessi)
1. Valutare il paziente : Anamnesi e storia clinica. Es:
- BPCO → acidosi respiratoria cronica
- gravidanza → alcalosi respiratoria cronica
- precedente infarto → alcalosi metabolica da accumulo di
lattati
- ventilazione eccessiva → alcalosi respiratoria iatrogena
- vomito → alcalosi metabolica
- diarrea → acidosi metabolica.
2. Valutare l’ossigenazione
Leggere il valore di pO2 e rapportarlo alla frazione inalata
calcolando, se necessario, il rapporto P/F:
P/F > 300 → normale
P/F 200-300 → insufficienza respiratoria moderata
P/F < 200 → insufficienza respiratoria grave
3. Valutare il pH
Valore normale: 7,35-7,45 e riflette la concentrazione di acidi
[H+] nel sangue. Mantenere il pH entro questi valori è
fondamentale per un corretto funzionamento del organismo.
Gli enzimi, infatti, sono proteine e la conformazione di queste
ultime, dalla quale dipende il corretto funzionamento, è
correlato strettamente al valore di pH. Il pH è detto acido se è
inferiore a 7,35 mentre è detto alcalino se è maggiore di 7,45.
Il pH dipende dalla concentrazione di pO2 e di HCO3 come si
può desumere dall'equazione di Henderson-Hasselbalch. Dal
pH capiamo se il paziente è in equilibrio oppure no. Quanto più
si discosta tale valore dalla normalità, tanto più il paziente sarà
in condizioni critiche. Il fatto che sia normale non vuol dire che
il paziente stia bene, se il resto dei parametri sono anomali ci
troviamo di fronte ad una situazione cronica compensata.
Regolazione pH:
RESPIRAZIONE: è a risposta rapida. Elimina acido carbonico e
mantiene la pCO2 plasmatica costante (40).
Se il pH diminuisce la ventilazione è stimolata e la conseguente
riduzione di pCO2 riporta il pH vicino ai valori normali
Se il pH aumenta il centro respiratorio viene depresso, la
ventilazione si riduce e il conseguente aumento di pCO2
riporta il pH vicino ai valori normali
RENE: è a risposta lenta.
1. Regola la concentrazione del bicarbonato tramite il tubulo
contorto prossimale. Fisiologicamente la concentrazione è
costante a 25mEq/L.
2. Elimina gli AONV (70-80mEq).
Riassorbimento di tutto l’HCO- filtrato (acidosi) o di quantità
minori di HCO- filtrato (alcalosi) .
Secrezione di quantità maggiori (acidosi) o minori(alcalosi) di
H +.
Produzione di nuovi HCO- (acidosi) .
Sono meno importanti altri organi:
- Stomaco: elimina acidi
- Pancreas e vie biliare: elimina alcali
- Intestino: elimina acidi (le feci sono leggermene acide)
Possiamo avere acidosi e alcalosi respiratorie se il problema
dipende dalla pCO2, si sviluppano in maniera rapida perchè il
polmone può modificare il proprio funzionamento
rapidamente. Oppure abbiamo acidosi e alcalosi metaboliche da
cause metaboliche ( che si dividono in renali da HCO3 e non
renali da AONV) di sviluppo più lento perché il rene di adatta in
giorni. Possiamo anche avere situazioni miste.
4. Valutare la pCO2
L'anidride carbonica rappresenta il prodotto finale del
catabolismo tissutale. Dai tessuti l'anidride carbonica viene
trasportata, all'interno dei globuli rossi, ai polmoni e qui viene
eliminata attraverso la respirazione. La rimozione della CO2
prodotta dipende pertanto dalla capacità del sangue di arrivare
dai tessuti al polmone (portata cardiaca) e dalla capacità del
polmone di eliminare l'anidride carbonica (diffusione e
ventilazione).
Dipende dal polmone
pH < 7,35 e CO2 > 45 mmHg → acidosi respiratoria
pH > 7,45 e CO2 < 35 mmHg → alcalosi respiratoria.
Se una delle due condizioni è soddisfatta, è fatta diagnosi di
acidosi/alcalosi respiratoria. Passare direttamente al punto 6,
altrimenti proseguire al punto 5.
L'equazione che regola il sistema tampone dei bicarbonati: H20
+ CO2 = [H+] + [HCO3-] . Se aumenta la concentrazione di CO2,
ad esempio perchè il paziente ipoventila, avremo uno
spostamento dell'equilibrio della formula verso destra, con una
maggiore produzione di H+ e HCO3- in maniera uguale
(equimolare). Allora come fa a svilupparsi acidosi dal momento
che si formano in egual misura ioni H+ e HCO3- ?". Ciò è dovuto
dal fatto che la concentrazione di ioni HCO3- è 1000000 di volte
superiore a quella degli ioni H+. Se la CO2 aumenta di 5 volte
la concentrazione di H+ aumenta in maniera sproporzionata
rispetto all'HCO3-, rispetto al suo valore basale, determinando
acidosi.
- ✓ Stimolazione recettori toracici (versamento pleurico,
5. Valutare l’HCO3
Il bicarbonato rappresenta il maggior sistema tampone
dell'organismo. Il compito di un tampone è quello di ridurre al
minimo le variazioni di [H+] (una delle maggiori fonti di [H+]
deriva dal catabolismo degli alimenti). I tamponi rappresentano
un mezzo molto efficace, ma temporaneo, per rimuovere gli
[H+] dall'organismo. Perchè un sistema tampone sia efficiente è
necessario che sia presente in grande quantità e che sia
rigenerabile ed il bicarbonato presenta entrambe queste
caratteristiche. Se l'eccesso di [H+] non viene eliminato
attraverso i sistemi tampone, si lega con le proteine
dell'organismo alterandone la morfologia e quindi la funzione
(processo che in tempi più o meno brevi porta a morte
cellulare).
Dipende dal rene (aumento del bicarbonato), da una perdita di
acidi o basi (es. vomito o diarrea) o da un accumulo di acidi
organici (es. acidosi lattica o chetoacidosi diabetica)
- coronarico.
pH < 7,35 e HCO3 < 22 mEq/l → acidosi metabolica
-
pH > 7,45 e HCO3 > 26 mEq/l → alcalosi metabolica
6. Valutare il compenso
È necessario avere individuato il disturbo primario. Se il
compenso atteso è rispettato ci troviamo di fronte ad un
disturbo semplice (es. acidosi respiratoria acuta), altrimenti si
tratta di un disturbo complesso (es. acidosi respiratoria acuta
su cronica o acidosi metabolica associata ad alcalosi
respiratoria). Ad ogni alterazione dell'equilibrio acido-base,
infatti, l'organismo risponde con un compenso in direzione
contraria per mantenere la neutralità del pH necessaria per un
corretto funzionamento cellulare
DISTURBO PRIMARIO COMPENSO ATTESO
Acuta ↑ 10 pCO2 ↑ 1 HCO3
Acidosi Resp
Cronica ↑ 10 pCO2 ↑ 3,5 HCO3
Acuta ¯ 10 pCO2 ¯ 2 HCO3
Alcalosi Resp
Cronica ¯ 10 pCO2 ¯ 5 HCO3
Acidosi Metabolica ¯ 1 HCO3 ¯ 1,2 pCO2
Alcalosi Metabolica ↑ 1 HCO3 ↑ 0,5 pCO2
Acidosi respiratoria
Incremento atteso HCO- in fase acuta: 1 mEq/l per ogni 10
mmHg CO2
Incremento atteso HCO- in fase cronica: 3,5 mEq/l per ogni 10
mmHg CO2 (se l’acidosi perdura oltre i 2/3 gg).
Cause acidosi respiratoria:
✓ Centrali (farmaci, stroke, trauma cranico, infezioni
cerebrali)
✓ Vie aeree (ostruzione, asma, BPCO)
✓ Parenchima (enfisema, ARDS, polmonite multilobare,
edema polmonare acuto)
✓ Neuromuscolare (distrofia)
✓ Pleura/parete (PNX, versamento pleurico massivo)
Alcalosi respiratoria
Diminuzione attesa HCO3- in fase acuta: 2 mEq/l per ogni 10
mmHg CO2.
Diminuzione attesa HCO3- in fase cronica: 5 mEq/l per ogni 10
mmHg CO2 (se l’alcalosi perdura oltre i 2/3 gg).
Cause alcalosi respiratoria:
✓ Iperventilazione per stimolazione SNC (ansia*, psicosi,
febbre, stroke, infezioni, neoplasia, trauma, dolore)
✓ Ipossia (elevate altitudini, polmonite, edema polmonare,
anemia severa)
✓ Farmaci e ormoni (gravidanza/progesterone, salicilati)
insufficienza cardiaca, embolia polmonare)
✓ Altre cause: sepsi, insufficienza epatica, iperventilazione
meccanica, esposizione al caldo, recupero di acidosi
metabolica.
*Domanda: Come gestisci alcalosi respiratoria in un paziente
che ha attacco di panico?”: far respirare in un sistema chiuso
(sacco) così riespira la sua CO2
Manifestazioni di una alcalosi respiratoria severa (domanda):
Effetti neurologici e a livello cardiaco:
-Problemi cerebrali neonati
-Alterazione funzione cerebrale negli adulti
-Effetti miocardici, sono quelli più importanti, perché abbiamo
problemi al livello coronarico. Risulta aumentata
l’aggregazione piastrinica, quindi la facilità di trombosi al livello
-Aumentata richiesta (estrazione) di ossigeno.
-Inizialmente un aumento e poi una riduzione della
contrattilità cardiaca.
-Aumento delle resistenze vascolari sistemiche.
-Possiamo avere un’ischemia miocardica e un danno da
riperfusione.
Tetanismo per ipocalcemia dovuta allo spostamento del calcio
da forma libera a forma legata a proteine a seguito di modifica
pH)
Acidosi metabolica
Diminuzione attesa CO2 in fase acuta: 1,2 mmHg per ogni 1
mEq/l di HCO3- eliminato.
L’iperventilazione va avanti fino ad affaticamento dei muscoli
respiratori, non è prevista fase cronica del compenso.
Gap anionico : È
necessario capire se
l’acidosi metabolica è
causata da un aumento di
acidi o da una perdita di bicarbonati. Gap anionico
letteralmente significa “disavanzo di bicarbonati” e si calcola
con la formula: alcuni autori non considerano il K nel calcolo
del gap anionico: in questo caso si consideri 12 come vn.
La quantità degli anioni è uguale a quella dei cationi:
- I cationi sono: Na+ 130mEq variabili, K+ 3-4 mEq variabili e una
parte fissa. 155 mEq
- Gli anioni sono Cl- variabile, HCO3- variabili, Proteine(fisse) e
gli AONV. 155mEq.
Conoscendo gli elettroliti per calcolare gli AONV in maniera
non costosa e abbastanza precisa: CATIONI- Cl- - HCO3- -
Prot=AONV(12mEq/L è il valore medio).
Aumento acidi → l’acido si dissocia in [H+] e [A-] → [H+]
reagisce con il tampone bicarbonato e diminuisce [HCO3-], che
viene sostituito dall’anione [A-] per mantenere
l’elettroneutralità → inserendo il valore di [HCO3-]
nell’equazione (1) il gap anionico sarà aumentato.
Ciò avviene nei seguenti casi:
- chetoacidosi (diabetica, alcolica, digiuno)
- acidosi lattica
- insufficienza renale (aumenta la quota di acidi non titolabili);
- intossicazioni (metanolo, glicole etilenico, salicilati,
paraldeide).
Perdita di bicarbonati → il rene agisce aumentando
l’assorbimento di [Cl-] → inserendo [HCO3-] e [Cl-]
nell’equazione (1) il gap anionico sarà normale. Questo tipo di
acidosi si dice quindi “a gap anionico normale” o
“ipercloremica” (Cl- e AONV si muovono in maniera
inversamente proporzionale). Ciò avviene nei seguenti casi:
- perdita gastroenterica di HCO3- (diarrea,
ureteroenterostomia, fistola pancreatica)
-perdita renale di HCO3- (acidosi tubulare renale,
iperparatiroidismo, inibitori anidrasi carbonica)
- somministrazione eccessiva di soluzione fisiologica (aumenta
la quota cloro).
Sintomi (domanda):
L’acidemia ha degli effetti importanti, sia che sia di origine
metabolica, sia che sia di origine respiratoria.
A livello cardiaco: riduzione della gittata cardiaca, maggior
rischio di aritmie, ipotensione
A livello del sistema nervoso centrale: alterazione del sensorio
A livello gastrico:gastric atony
A livello epatico: riduzione del flusso sanguigno. Inoltre
l’acidemia sposta la curva di legame dell’ossigeno
all’emoglobina.
Domanda: perché si scelgono proprio quelli ioni nel GA →sono
quelli con maggiore variabilità a detta sua, gli altri sono quasi
costanti e bilanciati dalle proteine
Alcalosi metabolica
Incremento atteso CO2 in fase acuta: 5 mmHg per ogni 10
mEq/l di HCO3-. Non è previsto un compenso cronico.
Cause di alcalosi metabolica:
- somministrazione di bicarbonato (milk-alkali syndrome,
somministrazione HCO3- ev)
-volume extracellulare ridotto (++ disidratazione): vomito,
SNG, adenoma villoso, diuretici, stati edematosi
- volume extracellulare aumentato: iperaldosteronismo,
Cushing, liquirizia.
-cause genetiche: Liddle, Bartter, Gitelman.
N.B. difficilmente il compenso è in grado di normalizzare il
valore del pH. La presenza di pH normale deve far pensare alla
presenza di disturbo misto sovrapposto.
INTERPRETAZIONE EGA (metodo di Milani)
Utilizza il nomogramma di Sigaard-Andersen , avente sulle
ascisse il pH del sangue arterioso e sulle ordinate la
concentrazione di HCO3- . Sarà possibile identificare quattro
quadranti:
-
pH ↓, HCO3 ↑ (in alto a sx): acidosi respiratoria;
-
pH ↓, HCO3 ↓ (in basso a sx): acidosi metabolica;
-
pH ↑, HCO3 ↑ (in alto a dx): alcalosi metabolica;
-
pH ↑, HCO3 ↓ (in alto a sx): alcalosi respiratoria.
Le acidosi a sinistra e le alcalosi a destra. Nei quadranti superiori
siamo in condizioni di ipercapnia mentre in quelli inferiori di
iperventilazione. In problemi respiratori pH e pCO2 variano in
maniera inversa mentre in problemi metabolici variano insieme.
L’eccessi di basi (parametro che viene dato con le analisi di
laboratorio) costituisce una misurazione del livello di acido
metabolico, che normalmente è zero. Il range normale oscilla
tra -2 e 2 mEq/l. Se siamo in eccesso di basi, si tratta di
un’alcalosi; al contrario, si tratta di un’acidosi. Se è normale, si
tratta di un problema puramente respiratorio non compensato.
La situazione compensata è quella in cui il pH può essere come
non essere perfetto ma nella quale c’è stato un tentativo di un
altro organo rispetto a quello che ha causato la variazione di
cercare di riportare il pH normale.
Iter diagnostico
1. Identificare il quadrante: Valutare il quadrante attraverso pH
e pCO2 per capire se siamo in acidosi o alcalosi e l’origine del
problema(se variano insieme metabolico se sono inversi è
respiratorio).
il pH è normale (situazione di compenso)? È acidosi o alcalosi
franca? Prendere come riferimento i valori normali:
pH = 7,36-7,44
pCO2 = 36-44 mmHg
2. Valutare il compenso: ci dice se la situazione è acuta o
cronica.
Problema metabolico → compensato rapidamente dal
polmone
Problema polmonare → non compensato in acuto o
compensato in cronico.
Si può valutare il compenso renale in base all’eccesso di basi:
▪ BE ≈ 0 → non è compensato, siamo in acuto
▪ BE ≠ 0 (in positivo o in negativo) → siamo in cronico
3. Valutare la gravità:
Forme moderate: hanno pH compreso tra 7,25 e 7,55 e ΔBE
non maggiore di ±10 mEq/l
Forme gravi: pH o BE o entrambi non rientrano nei parametri
delle forme moderate.
4. Valutare la ventilazione:
Ipercapnia: pCO2 > 60 mmHg
Iperventilazione. pCO2 < 30 mmHg
5. Valutare il gap anionico (se acidosi metabolica):
Gap anionico aumentato (>12-16): eccesso di acidi
Gap anionico normale (12-16): perdita di HCO3-
-
Il valore di HCO3 non serve per la diagnosi ma per la terapia!!
INTERPRETAZIONE DELL’EMOGAS
I tre metodi inventati nel corso della storia sono:
- Metodo dell’eccesso di base
- Metodo fisiologico
- Metodo fisico-chimico (metodo di Stewart)
Oggi la stragrande maggioranza dei medici utilizza il primo o il
secondo metodo per interpretare un emogas. Noi analizzeremo
il secondo, perché è sicuramente quello più facile da usare, è
quello che richiede meno sforzo. In futuro, chi farà il rianimatore
o l’anestesista dovrà certamente studiare il terzo metodo, che
non è “perfetto”, ma descrive l’equilibrio acido-base nella
maniera migliore possibile.
Metodo Fisiologico
pH pCO2 [HCO3-] pO2
Qual è il grande sistema tampone dell’organismo? Bicarbonato
(HCO3-) e acido carbonico (H2CO3). È corretto parlare di
H2CO3, poiché è quella la molecola che reagisce effettivamente
per modificare il pH del nostro organismo. Però nel nostro
sangue noi misureremo la pCO2 poiché, nel mezzo liquido,
l’H2CO3 si scioglie. La misurazione della pCO2 ci dà delle
informazioni altrettanto precise e attendibili come quelle che ci
darebbe l’H2CO3.
Quando si fa il prelievo arterioso e si mette il sangue in analisi la
macchina deputata a far ciò non misura tutti e 3 i parametri che
ci servono, ma ne misura due e ricava il terzo. La macchina, per
la precisione, ottiene i valori di pH e di pCO2 e, tramite essi,
ricava HCO3-. Se andassimo a dosare con precisione HCO3- non
troveremmo lo stesso valore calcolato dalla macchina, poiché
nel corpo umano esistono altri sistemi tampone, come quello
delle proteine, del fosfato, dell’ammoniaca, ecc. Qual è quindi il
vantaggio nel calcolare questo numero teorico? Quello che noi
leggiamo sul foglietto ottenuto dall’analisi del sangue arterioso
è il valore di bicarbonato che ci sarebbe nel sangue se non ci
fossero tutti gli altri sistemi tampone. Questo artificio permette
di fare tutto il ragionamento senza tener conto di tutti gli altri
sistemi. I bicarbonati che troviamo scritti sono quindi definiti
“bicarbonati teorici”. È importante non fare confusione perché
troppo spesso vengono chiamati anche “bicarbonati attuali”,
nonostante questo termine sia assolutamente incorretto.
La prima cosa che si guarda in un emogas è il pH. Quali sono i
valori normali di pH? Anche su questo non c’è uniformità sui
testi. Tuttavia la stragrande maggioranza di essi riporta come
valori normali 7,36-7,44.
Nel corpo umano HCO3- è molto maggiore di H2CO3. Ciò è
importante, poiché l’organismo produce un gran numero di
scorie acide e la capacità di tampone di HCO3- è quindi
fondamentale per l’omeostasi.
- pCO2 normale: 40 mmHg
- HCO3- normale: 24 mmEq
Quando si parla del
pH plasmatico, se
esso risulta alterato,
NON si parla di
acidosi e alcalosi, ma
di acidemia o essere il caso in cui una
alcalemia. Acidosi e
alcalosi sono le
alterazioni di CO2 e
HCO3- che
determinano le variazioni del pH. Sembra che si parli della stessa
cosa, ma in realtà, poiché esistono i disturbi misti, un’acidemia
potrebbe essere data, per esempio, da alcalosi e acidosi che
“convivono” nello stesso individuo.
Da questi quattro si ottengono le varie combinazioni che
portano poi ai disturbi misti. L’unico disturbo misto impossibile
è quello che combina acidosi e alcalosi respiratoria. Una
persona con vomito e diarrea ha entrambi i disturbi metabolici
insieme.
Se dall’analisi dell’EAB si evince un’alcalemia, allora ci sarà
almeno un’alcalosi. Se invece c’è un’acidemia, allora dovrà
necessariamente esserci un’acidosi. Un pH normale non esclude
la presenza di un disturbo dell’EAB: i due disturbi potrebbero
aver portato ad un compenso del pH, facendo risultare un
valore normale o quasi.
Facciamo un esempio:
pH: 7,21 pCO2: 70 HCO3-: 27
È chiaro che, essendo quello della pCO2 un aumento molto più
marcato rispetto a quello dell’HCO3-, ci troviamo di fronte a
un’acidosi respiratoria compensata da un aumento dell’HCO3-.
ATTENZIONE: non si tratta di un disturbo misto di acidosi
respiratoria e alcalosi metabolica. L’aumento dell’HCO3- è
puramente un meccanismo di compenso dell’organismo, non è
un ulteriore disordine che affligge il paziente. Questo aumento
di HCO3- rappresenta il funzionamento del sistema tampone:
una parte della CO2 in eccesso, si trasforma in HCO3-, di modo
che si cerchi di mantenere costante il valore del pH.
Come funziona il sistema tampone? Non è un caso che esso
sfrutti HCO3- e pCO2. La pCO2 è infatti governata dai polmoni e
l’HCO3- è governato invece dal rene, quindi questo sistema è
perfetto, agisce in tempi differenti:
- Il sistema tampone in senso strettamente chimico è
istantaneo: sale per qualche motivo la CO2, una sua parte
si trasforma in HCO3- (avviene in pochi minuti)
- Il polmone agisce aumentando o diminuendo l’espulsione
della CO2, ed è un sistema di compenso rapido (la risposta
respiratoria interviene nell’arco di 24 ore circa)
- Il rene interviene, invece, aumentando o diminuendo
l’escrezione di HCO3-. Questo meccanismo è più lento (si
sviluppa in diversi giorni)
Abbiamo, evidentemente, tre momenti differenti con cui tre
meccanismi diversi cercano di riportare l’EAB nella situazione
omeostatica.
Se ho un disturbo semplice dell’EAB, l’alterazione di HCO3- e
pCO2 andranno nella stessa direzione: o salgono tutti e due, o
scendono tutti e due. Ovviamente, se ho acidosi respiratoria, la
salita della pCO2 è molto più marcata rispetto a quella di HCO3-
; la situazione sarà inversa se ho acidosi metabolica.
Se di fronte a un pH alto o basso, uno dei due parametri (pCO2
o HCO3-) è normale o i valori vanno in direzioni opposte, e,
quindi, uno si abbassa e l’altro si alza, allora posso concludere
che si tratti di un disturbo misto. Ad esempio, se io trovo pCO2
aumentata e HCO3- diminuito, e quindi sono sicuramente di
fronte ad un’acidemia, quel paziente ha, a rigor di logica,
un’acidosi respiratoria E metabolica.
Bisogna prestare
attenzione all’utilizzo di
questi grafici, perché ci può
situazione mista simula un
disturbo semplice. Per
evitare di incorrere in
questo tipo di errore, è
necessario guardare la
persona a cui è stato fatto il prelievo. Il paziente e la sua
condizione clinica non vanno mai dimenticati. Affinchè questo
concetto sia più chiaro, vediamo due pazienti distinti:
1. Uomo di 37 anni, da sottoporre a colecistectomia. È
perfettamente in salute, non assume medicinali e gli
esami di laboratorio prima di andare a fare l’intervento
chirurgico erano nella norma.
2. Uomo di 75 anni, fumatore attuale, lunga storia di
BPCO, è in pronto soccorso perché ha febbre, appare
confuso e respira male.
Sembra impossibile, ma in entrambi i pazienti si possono
presentare gli stessi valori all’analisi dell’EAB. Supponiamo che i
risultati ottenuti siano uguali a quelli dell’esempio fatto in
precedenza (pH=7,21, pCO2=70, HCO3-=27).
Nel primo paziente, sarà corretto parlare di acidosi respiratoria
acuta: probabilmente, durante l’intervento, l’anestesista sta
commettendo un errore e sta ventilando il paziente poco. A quel
punto gli basterà aumentare la ventilazione e riportare la
situazione alla normalità. Come possiamo essere sicuri di questa
conclusione? Quest’uomo era perfettamente in salute prima di
entrare in sala e non ha nessun fattore di rischio né assume
farmaci che possano modificare l’EAB in maniera così evidente
(gli ipertesi, ad esempio, assumono diuretici che possono dare
alcalemia), quindi siamo sicuri che si tratti di un disturbo acuto
facilmente correggibile.
Nel secondo paziente il discorso non regge. Non si può essere
sicuri che, prima di arrivare in pronto soccorso, il suo EAB fosse
perfetto. Avrebbe potuto avere un’acidosi respiratoria cronica,
causata dalla BPCO. Quindi lui non parte dalla normalità. La
formula dell’acidosi respiratoria cronica (al contrario di quella
dell’acidosi respiratoria acuta che prevede l’aumento di 1
HCO3- ogni 10 di pCO2) ci dice che HCO3- aumenta di 4 ogni 10
unità di aumentata pCO2. Allora se avesse solo acidosi
respiratoria cronica, dovrebbe avere, per un valore di pCO2 =
70, un valore di HCO3- di 24+(4x3) = 36. Il paziente, tuttavia, non
ha 36, ma 27 come valore di HCO3-. Ciò ci porta a concludere
che lui non abbia solo un’acidosi respiratoria cronica, ma anche
un’acidosi metabolica (probabilmente dovuta a una sepsi con
aumento dell’acido lattico). Questo paziente ha, quindi, una
condizione data dalla somma di acidosi respiratoria cronica e
acidosi metabolica.
I disturbi che possono essere confusi con questo tipo di
situazioni complesse e di difficile interpretazione sono le due
forme respiratorie acute. Questo perché esse possono risultare
dalla somma del disturbo cronico con il disturbo metabolico
corrispondente.
Parliamo un momento delle uniche due condizioni cliniche che
non si possono spiegare col metodo fisiologico e che richiedono
necessariamente l’utilizzo del metodo di Stewart sono:
- Un eccesso di infusione di soluzione fisiologica: il paziente
va in acidosi metabolica se gli si fa una fisiologica, HCO3- si
abbassa. Perché? L’acqua si dissocia, essa è un donatore di
H+. L’acqua in quanto tale acidifica. Gli anestesisti e
rianimatori non usano mai la soluzione fisiologica, ma il
Ringer lattato, che è una fisiologica tamponata con HCO3-.
Usando il Ringer lattato si dà acqua senza acidificare.
Questo perché se si mettesse bicarbonato di sodio si
modificherebbe l’osmolarità della soluzione, che non
sarebbe più uguale a quella del plasma. Di conseguenza si
somministra bicarbonato legato a lattato.
- Grave ipoalbuminemia: in presenza di una grave
ipoalbuminemia, per la scomparsa delle cariche presenti
sulle proteine plasmatiche, si sviluppa un’alcalosi
metabolica
SPIROMETRIA
La spirometria è il test più comune per misurare i volumi
polmonari. Gli spirometri misurano direttamente la quantità di
aria inspirata ed espirata attraverso lo spostamento di una
campana immersa nell'acqua, o di un soffietto o di un pistone
all’interno di un cilindro collegati in circuito chiuso con il paziente
attraverso un boccaglio. Lo spirometro tradizionale è costituito
da un cilindro a doppia parete, con l’intercapedine piena di acqua,
nella quale scorre un cilindro chiuso in alto a campana il cui peso
è controbilanciato da un contrappeso. La campana, tramite
pulegge, è collegata a un pennino che scrive su un foglio di carta
a sua volta collegato a un tamburo rotante. Lo Spirometro a
campana registra le variazioni di volume polmonare durante la
respirazione tranquilla e forzata. Gli spirometri tradizionali sono
stati affiancati da flussimetri in grado di misurare il flusso di gas
che attraversa la bocca, per cui il volume viene ottenuto per
integrazione del flusso con il tempo. Il flussimetro più usato è il
pneumotacografo. La misurazione si basa sul principio di Venturi,
che stabilisce che il flusso aereo che attraversa un tubo è uguale
al rapporto tra la differenza di pressione che esiste tra un capo e
l’altro del tubo stesso e la resistenza se la ventilazione e gli scambi
gassosi sono adeguati incontrata nel percorso. Ne consegue che,
introducendo nel tubo una resistenza nota, è possibile ottenere il
flusso di gas che attraversa il pneumotacografo dalla differenza di
pressione tra i due capi del tubo. Altre tecniche per la misura dei
volumi polmonari sono quella radiologica e la pletismografia.
Terminologia più comunemente usata:
I volumi polmonari vengono espressi in litri a pressione
ambientale satura di vapore acqueo (BTPS, Body Temperature
and Pressure Saturated) a 37 °C. Comprendono volumi polmonari
statici (Vt, VRI, VRE, VR) e dinamici (VEMS, CVF, MVV), e i flussi
respiratori. Le capacità polmonari sono somme di più volumi e
includono CV, CI, CFR: CRT
Volume corrente (Vt): la quantità di aria che viene mobilizzata
durante ciascun atto respiratorio; nei soggetti normali, a riposo, è
di circa 600-800mL.
Il prodotto del V, per la frequenza respiratoria (12-14 atti/min) è
la ventilazione al minuto (VE).
Spazio morto: è il volume di aria che non partecipa agli scambi
respiratori. Si distingue in spazio morto anatomico (circa 150mL)
(VD) e spazio morto fisiologico (somma dello spazio morto
anatomico e del volume delle zone in cui la ventilazione eccede in
qualunque misura la quantità necessaria ad arterializzare il sangue
che le attraversa).
Capacità vitale (CV): è la massima quantità di aria mobilizzata in
un atto respiratorio massimale
(tempo-indipendente). Si calcola anche sommando il volume
corrente al volume di riserva inspiratoria (VRI) e al volume di
riserva espiratoria (VRE).
Capacità vitale forzata (CVF): è il volume totale di aria espulsa in
un’espirazione forzata partendo da un’inspirazione massimale.
Volume espiratorio massimo al secondo (VEMS): è il volume di
aria espirata nel primo secondo di un’espirazione forzata
partendo da un’inspirazione completa.
Volume di riserva espiratoria (VRE): è il massimo volume
espirabile dalla fine della normale espirazione.
Volume di riserva inspiratoria (VRI): è il massimo volume
inspirabile dalla fine della normale inspirazione.
Volume residuo (VR): è il volume di gas che rimane nei polmoni al
termine di un’espirazione massimale. Si calcola anche sottraendo
il volume di riserva espiratoria (VRE) dalla capacità funzionale
residua (CFR).
Capacità funzionale residua (CFR): è il volume di gas presente nei
polmoni e nelle vie aeree alla fine di una espirazione normale. Si
calcola anche sommando il volume residuo (VR) al volume di
riserva espiratoria (VRE).
Capacità polmonare totale (CPT): è il volume di gas nei polmoni
alla fine di un’inspirazione massimale. Si ottiene anche sommando
VR a CV. Il metodo di misurazione (pletismografico, o diluizione
dei gas) va specificato.
Capacità inspiratoria (CI): è il massimo volume inspirato partendo
dal volume di fine espirazione normale.
Picco di flusso espiratorio (PEF): è il massimo flusso espirato in
un’espirazione forzata.
Flusso espiratorio forzato o FEF25-75%: è il flusso medio dal
punto in cui il 25% della capacità vitale forzata (CVF) è stato
espirato al punto in cui il 75% della CVF è stato espirato.
Massima ventilazione volontaria (MVV): è la massima quantità di
aria che un soggetto può mobilizzare in un minuto (in condizioni
normali è 35-40 volte il valore del VEMS ed è espressa in litri per
minuto).
Indice di Tiffenau o rapporto VEMS/CV x 100: è la percentuale
della CV espirata nel primo secondo della manovra.
Normalmente, il 70-75% della CV viene espirato nel primo
secondo.
Indice di enfisema o rapporto VR/CPT x 100: è normale per valori
compresi tra il 20 e il 30%, se aumentato indica un aumento del
VR a spese della CPT.
Per eseguire la spirometria, il soggetto respira normalmente,
attraverso un boccaglio con il naso chiuso da uno stringinaso. Il
boccaglio deve essere stretto tra le labbra con forza sufficiente per
evitare perdite di aria. Si registra il Vt; si invita successivamente il
soggetto a compiere un'inspirazione lenta ma massimale fino alla
CPT, seguita da rapida e completa espirazione, fino al VR. Devono
essere ottenuti tre tracciati riproducibili, cioè con differenze tra le
due curve migliori inferiori al 5%.
Per la determinazione di CFR, VR e CPT sono necessarie metodiche
particolari, in quanto parte o tutto il volume di jueste entità non è
mobilizzabile con le manovre respiratorie. È possibile misurare il
gas polmonare non mobilizzabile con tecniche quali il metodo
dell'equilibrazione in circuito chiuso e quello dell’eliminazione
(washout) in circuito aperto, che si basano sul principio della
conservazione della massa (metodi di diluizione), o con metodiche
che si fondano sulla compressione del gas intratoracico
(pletismografia corporea).
Nel primo caso (equilibrazione), il paziente è collegato allo
spirometro al termine di un’espirazione tranquilla quando il
volume di aria nei polmoni è rappresentato dalla CFR, lo
spirometro contiene una miscela di ossigeno e un gas inerte e
insolubile quale l’elio (He) del quale si possono conoscere le
variazioni di concentrazione con un analizzatore. Il volume del
circuito (V,) e la concentrazione iniziale di He sono noti. Il gas
inerte durante la ventilazione si diluisce nel volume polmonare
con il risultato di una progressiva diminuzione della sua
concentrazione. Il paziente respira il tempo necessario a ottenere
un’omogenea distribuzione del gas (equilibrazione tra polmone e
spirometro) e si misura quindi la concentrazione finale di He.
La CFR si ricava dalla formula: CRF= V1x (C1-C2)/C2
VR=CFR—VRE
Nel secondo caso (metodo dell’eliminazione dell’azoto,
washout) il soggetto viene collegato alla fine di un'espirazione
tranquilla al sistema e fatto inspirare da un sacco contenente
ossigeno puro attraverso un sistema a valvola, con espirazione in
un gasometro. Si misura l'azoto fino quando la sua concentrazione
alla bocca scende all'1-2%.
La CFR si ricava dalla formula: CFR= Vex Ce/(C1-C2)
dove Ve, e Ce, sono il volume totale del gas espirato nel
gasometro e la concentrazione media di azoto nel gas espirato,
mentre C1, e C2, rappresentano la frazione di azoto nell’aria a fine
espirazione e dopo il periodo di washout. Va fatta la correzione
per la quantità di azoto eliminata dai tessuti, che corrisponde a
circa 40mL/min.
Nel caso della pletismografia corporea, il volume polmonare si
ricava dalla legge di Boyle-Mariotte, che stabilisce che il prodotto
fra la pressione (P) e il volume (V) in un contenitore chiuso è
costante (P x V=K), per cui ogni variazione di P è accompagnata da
una variazione di V uguale ma di segno opposto. Il soggetto, posto
all’interno di una cabina chiusa a temperatura costante, respira in
un tubo dotato di un sensore di pressione e di un’elettrovalvola in
grado di chiudere il passaggio dell’aria a valle di questo. A valvola
chiusa, il soggetto compie sforzi espiratori e inspiratori contro di
essa, con conseguenti compressione e decompressione del gas
intratoracico, che va incontro a variazioni di volume e di
pressione. Si possono quindi ricavare i valori del volume dalla
variazione uguale e contraria del volume e della pressione
dell’aria contenuta nel pletismografo, in relazione all'uso
rispettivamente di un pletismografo a pressione o a volume
costante. Nel caso del pletismografo a pressione costante, un
flussimetro posto nella parete laterale della cabina misura
direttamente le variazioni di volume del gas intratoracico, mentre,
nel pletismografo a volume costante, le variazioni di volume del
gas intratoracico sono ottenute dalle variazioni di pressione
all'interno della cabina, misurate con un trasduttore di pressione.
I valori delle variazioni di pressione si misurano direttamente alla
bocca. I metodi della diluizione danno risultati sovrapponibili tra
loro. In presenza di un’ostruzione bronchiale, il tempo di
diluizione può essere molto lungo. Un altro limite è costituito dal
fatto che raccolte di gas, quali bolle non comunicanti con le vie
aeree, non vengono misurate. Questi metodi possono
sottostimare il volume di gas intrapolmonare non mobilizzabile,
mentre al contrario la pletismografia corporea può sovrastimarlo,
poiché misura tutto il gas che viene compresso e decompresso dai
muscoli repiratori, inclusi quello addominale e intratoracico
contenuto in cavità non comunicanti con le vie aeree.
Curva flusso-volume
È possibile rappresentare la manovra di in-espirazione con una
curva flusso-volume. Il soggetto, viene collegato con un boccaglio
ad uno strumento che misura le variazioni di flusso e volume, e
riempie i polmoni fino a raggiungere la CPT, poi espira
forzatamente nel più breve tempo possibile fino al VR, poi per
completare la curva compie un’inspirazione massimale forzata
fino a tornare a CPT. La curva è costituita nella parte superiore dal
flusso epsiratorio e nella parte inferiore da quello inspiratorio; il
tracciato che si ottiene è una linea chiusa, con morfologia
caratteristica: la parte inspiratoria è simile ad una
semicirconferenza, quella espiratoria ha una forma triangolare.
Interpretazione della curva: talvolta le combinazioni di anomalie
del flusso espiratorio e inspiratorio permettono di interpretare la
sede e il tipo di ostruzione. Tale curva offre un’immagine visiva
delle possibili ostruzioni delle vie aeree, intra ed extra-toraciche.
Nel pz con ostruzione intratoracica i flussi risultano tutti ridotti, il
PEF e diminuito e la curva espiratoria ha una concavità verso l’alto.
Mentre nel soggetto normale la riserva di flusso espiratorio è
ampia, nel soggetto ostruito scompare, e già a volume corrente ha
limitazioni del flusso. Nel pz con riduzione dei volumi polmonari
(patologie restrittive) la forma della curva flusso-volume sembra
normale, ma è tutto più piccolo per la riduzione dei volumi
polmonari. Quando il polmone è più rigido ed ha un ritorno
elastico aumentato, si raggiungono flussi elevati a volumi
polmonari bassi: la CVF è ridotta e la porzione discendente della
curva flusso-volume assume spesso una forma concava.
Controindicazioni all’esecuzione dell’esame:
Non va fatto in presenza di: emottisi, pneumotorace, grave
ipertensione arteriosa, aneurisma dell’aorta toracica, infarto del
miocardio negli ultimi 6 mesi, angina pectoris instabile, recenti
episodi cerebrovascolari e interventi chirurgici al torace, addome,
occhi e presenza di sintomi quali nausea e vomito.
Applicazioni: determinare la presenza di un’alterazione
funzionale respiratoria, quantificare la compromissione,
monitorare la risposta alla terapia ecc…
Errori comuni: inspirazione non massimale, con sottostima di
VEMS, PEF e CVF; termine prematuro del test (basso CVF e
rapporto VEMS/CVF falsamente elevato), perdite di aria dalla
bocca (sottostima di PEF, CVF, VEMS).
Risultati anormali:
PEF basso e VEMS normale: ostruzione delle vie aeree superiori.
PEF basso, VEMS basso e VEMS/CVF basso: ostruzione polmonare
(BPCO, asma, bronchiectasie)
VEMS basso, CVF bassa, VEMS/CFV normale: deficit ventilatorio
restrittivo.
PZ OSTRUITO: l'ostruzione si definisce in base al rapporto
FEV1/VC o al rapporto FEV1/FVC <70%. Nel paziente ostruito, cioè
bronchitico cronico o enfisema avanzato, notiamo aumento della
TLC, con aumento dell’RV, e una riduzione della capacità vitale.
Avremo un’inspirazione più rapida, ed un'espirazione più lenta,
poiché il lavoro è influenzato dall’ostruzione: il rapporto ti/ttot
(tempo inspiratorio su tempo totale) sarà nettamente aumentato.
PZ RISTRETTO: avremo una riduzione della TLC con due pattern:
a) parenchimale, in cui vi è una riduzione omogenea dei volumi;
b) parietale, in cui vi è una maggiore riduzione della capacità
vitale, per un aumento di RV ed FRC, perché il paziente è
svantaggiato, non ha la forza; rapporto RV/TLC risulta
aumentato; questo rapporto è un indicatore dell’intrappolamento
di aria che non tirò fuori. Il volume corrente (TV) descrive una “V”,
ciò significa che il flusso inspiratorio ed espiratorio sono quasi
uguali, perché tutto il lavoro compiuto dal paziente è fatto in
inspirazione: farà fatica a fare grandi volumi e preferisce
aumentare la frequenza respiratoria per avere una buona
ventilazione.
OSAS
Definizione: ricorrente riduzione o interruzione del flusso aereo a
livello faringeo; ciò è dovuto ad una riduzione del lume e/o del
tono dei muscoli dilatatori della faringe,
Queste occlusioni sono di natura funzionale, reversibile e
ripetitive durante il sonno. Causa sintomi complessi con
complicanze di natura pneuomologica, cardiologica, neurologica e
metabolica, oltre ad un aumentato rischio di morte e di incidenti
lavorativi, stradali e domestici.
L’eziopatogenesi si basa sostanzialmente sul bilanciamento di tre
fattori:
1. Riduzione anatomica del lume faringeo;
2. Ipotonia dei muscoli dilatatori della faringe (transitoria o
cronica);
3. Altri fattori neurodisfunzionali.
La collassabilità della via aerea faringea è influenzata in particolar
modo da macroglossia e da altri fattori anatomici; essa risulta
valutabile tramite l’utilizzo di un trasduttore, che misura la
pressione alla quale si chiude la faringe, detta “pressione critica”.
Se questa chiusura avviene a pressione atmosferica o
sovratmosferica (Pcrit>+2 cmH2O), quasi sicuramente il paziente
è affetto da OSAS; se il collasso della via aerea necessita, invece,
di una pressione fortemente negativa, l’OSAS non è quasi mai
presente (Pcrt< -5cmH2O) . dai
Nei casi più frequenti, in cui la collassabilità risulta essere
intermedia (Pcrit compresa tra +2cm e -2 cm H2O) intervengono
accanto al fattore anatomico altri fattori neurodisfunzionali:
bassa reattività del muscolo genioglosso, un muscolo intrinseco
della lingua che è il principale fautore dell’apertura del lume
faringeo; soglia di risveglio troppo bassa; risposta ventilatoria
(detta loop gain) troppo elevata.
Le porzioni più soggette a collasso della via aerea faringea sono:
rinofaringea, palatale, epiglottica ed ipofaringea.
Lo studio del livello dell’occlusione di effettua tramite due
metodiche otorinolaringoiatriche:
• Videofaringoscopia con manovra di Muller;
• Sleep endoscopy, con sonno indotto tramite anestesia.
Nelle OSAS movimenti del torace e dell’addome, pur chiaramente
ridotti, sono conservati perché il centro del respiro funziona
correttamente; la FC mostra oscillazioni sincrone con le apnee e la
saturazione arteriosa oscilla, diminuendo in maniera successiva,
sia perché il segnale saturimetrico viene integrato dopo un paio di
battiti, sia perché il sangue ossigenato deve tornare all’atrio
sinistro, da qui passare al ventricolo per poi essere pompato
nell’aorta ed impiega una certa quota di tempo per arrivare al
livello del dito dove c’è il pulsossimetro.
Cause delle OSAS
Obesità: è sicuramente una delle cause principali, rappresenta i
2/3 dei casi, soprattutto quella di tipo viscerale, androide, che è
più tipica dei maschi. L’obesità causa una riduzione del lume
faringeo, sia per le infiltrazioni di grasso intorno alle pareti della
faringe che quelle a livello sottocutaneo.
Alterazioni cranio-mandibolari: micrognazia o retrognazia,
ovvero una lingua retroposta con minore efficienza del muscolo
genioglosso; Sindrome di Down ed altri dismorfismi, che si
accompagnano ad un affollamento delle strutture molli
nell’ambito di una scatola ossea poco sviluppata; Ipertrofia
adenoideo-tonsillare, frequente nei bambini, è spesso associata a
rinostruzione cronica infantile e conseguente palato ogivale che
contribuisce ancor più a chiudere gli spazi e a predisporre allo
sviluppo di OSAS; Macroglossia, tipica dell’acromegalia e
dell’ipotiroidismo in fase edematosa; Edentulia, condizione in cui
mancano i denti sia dell’arcata superiore che di quella inferiore e
si riduce lo spazio verticale della bocca, permettendo più
facilmente alla lingua di protrudere verso il lume faringeo.
Cause sistemiche varie: ipotiroidismo, malattie neuromuscolari,
cerebropatie vascolari in fase acuta, scompenso cardiaco ed
insufficienza renale (in cui si può avere accumulo di edema a
livello perifaringeo durante la notte a paziente sdraiato),
sindrome di Marfan (iperlassità legamentosa).
Condizioni scatenanti/aggravanti delle apnee ostruttive
Sonno: sono più frequenti nella fase REM, in cui si ha il massimo
livello di ipotonia muscolare. Le OSAS in veglia sono rarissime e
del tutto eccezionali.
Alcol;
Sedativi e ipnoinducenti (principalmente benzodiazepine);
Analgesici-oppioidi.
Sintomi e segni
I sintomi chiave della patologia sono quattro:
1) Russamento abituale (tutte le notti), intenso e persistente da
almeno 6 mesi;
2) Pause respiratorie nel sonno riferite solitamente dal partner o
conviventi;
3) Risvegli con sensazione di soffocamento in soggetto russatore
(sintomo in realtà assai raro);
4) Sonnolenza diurna.
Il sintomo principale è la sonnolenza, che spesso non è riferita
esplicitamente dal paziente, che magari attribuisce la stanchezza
all’età o ad altre cause; il sonno non è ristoratore, il paziente si
addormenta subito (breve latenza del sonno), ma si sveglia
frequentemente. Durante la veglia ha colpi di sonno se poco
stimolato. A volte, soprattutto nelle donne, il sonno può essere
disturbato e vi può essere insonnia.
OSAS: esame obiettivo
L’esame obiettivo può mostrare segni di condizioni che
predispongono all’OSAS, come obesità (circonferenza del collo >
43 cm negli uomini e > di 41 cm nelle donne), micrognazia, istmo
delle fauci ristretto, tonsille ipertrofiche, sindromi malformative,
neuromiopatie ed edemi; ma l’esame obiettivo può mostrare
anche condizioni causate/aggravate dall’OSAS, come
un’ipertensione arteriosa notturna e/o mattutina, manca il calo
fisiologico della pressione durante il sonno, ugola allungata o
edematosa, per effetto di suzione durante il sonno nel tentativo
di respirare.
Nelle OSAS ci interessa sapere la situazione del paziente con la
lingua all’interno della bocca, con quattro gradi, in questo caso
denominati “Mallampati modificato da Friedman” associato al
grading tonsillare, basato sulla protrusione delle tonsille.
Patogenesi del danno da OSAS
Le apnee provocano ipossiemia e un rialzo della pressione
arteriosa, ipercpnia e acidosi.
Ogni ripresa di respiro è associata a un micro risveglio che
determina la liberazione di catecolamine, inoltre ci sono
alterazioni del flusso cerebrale, questo accade perché quando
cerchiamo di fare delle profonde respirazioni contro la glottide
chiusa impiegando un notevole sforzo respiratorio, questo crea
una pressione negativa che a livello cardiovascolare costituisce un
aumento del post-carico e ostacola la fuoriuscita di sangue dal
ventricolo sx in aorta con conseguente riduzione del flusso
cerebrale, questo normalmente si autoregola ma alla lunga le
autoregolazioni vengono meno e ad ogni apnea il cervello riceve
meno sangue e sangue meno ossigenato.
Abbiamo spesso anche un aumento dei globuli rossi per
compensare la carenza di ossigeno con aumento della viscosità,
un’attivazione piastrinica con attivazione della coagulazione e
liberazione di citochine e fattori di crescita dell’endotelio
vascolare (aumento aterosclerosi). I livelli ematici di glutatione,
che sostanzialmente esprimono il potere antiossidante del
sangue, vengono ridotti notevolmente rispetto ai soggetti normali
mostrando un importante stress ossidativo.
Abbiamo una serie di problemi neurologici nelle apnee ostruttive
nel sonno. Tra gli aspetti più rilevanti abbiamo la sonnolenza
diurna ma anche deficit cognitivi, attentivi, mnesici, di
ragionamento e di controllo; a queste alterazioni di tipo
funzionale si associano corrispettivi morfologici facilmente
documentabili con una risonanza. In questa condizione abbiamo
anche un aumentato rischio di ictus e aterosclerosi carotidea.
Ci sono anche altre alterazioni come per esempio la cefalea
mattutina, che è dovuta in genere sia all’aumento della pressione
che si ha al mattino dopo le ripetute stimolazioni adrenergiche
causate dai microrisvegli sia potrebbe essere dovuta ai livelli
aumentati di anidride carbonica: la cefalea a grappolo è una
variante molto fastidiosa e invalidante di cefalea raggruppata in
crisi molto ravvicinate dalla durata di alcuni giorni che è associata
alle apnee del sonno e migliora di molto dopo la correzione
terapeutica delle stesse.
C’è un’associazione con altre parasonnie, che sono quei disturbi
legati al sonno come il mioclono notturno o la sindrome delle
gambe senza riposo. Si possono avere disturbi della libido o della
funzione erettile, si può avere irascibilità e impulsività in genere
dovute a una ridotta inibizione corticale. In questi soggetti sono
anche un po’ più frequenti le crisi epilettiche non tanto perché
l’OSAS sia causa di epilessia ma perché facilita le crisi in soggetti
predisposti. Si possono avere TIA paradossi attraverso un forame
ovale pervio, molto frequente nei pazienti OSAS perché c’è
ipertensione polmonare quindi se il forame ovale è pervio
l’aumento di pressione nell’atrio destro può causare il passaggio
di sangue da dx a sx.
Il diagramma di Maeder e altri mette in evidenza le
interconnessioni abbastanza complesse tra apnee ostruttive e
altre condizioni, cioè ipertensione che di diabete, possono
favorire la cardiopatia ischemica e la fibrillazione atriale, possono
favorire lo scompenso cardiaco con funzione sistolica ridotta o
conservata. Naturalmente poi queste condizioni sono anche
connesse tra di loro, l’ipertensione favorisce lo scompenso
cardiaco come anche la coronaropatia e la fibrillazione atriale;
importante quindi ricordare che c’è un insieme di relazioni
incrociate.
Molto importante è la relazione con le aritmie, circa la metà dei
pazienti con apnee mostrano aritmie notturne, in particolare la FA
che è quattro volte più frequente, le tachicardie ventricolari non
sostenute e i battiti ventricolari ectopici complessi, sono anche più
frequenti le pause sinusali che vengono soppresse grazie al
pacemaker, quasi il 60% dei pazienti con pacemaker sono affetti
da OSAS e quindi è probabile che questi disturbi siano favoriti
dalle apnee. Importante è capire quale sia il meccanismo per il
quale si sviluppa questa fibrillazione atriale: in acuto le apnee
aumentano la negatività intratoracica perché il paziente cerca di
fare lo sforzo per far entrare l’aria contro una via aerea
completamente chiusa e questa negatività tende a dilatare l’atrio
aumentando la secrezione di peptide atriale come il NT pro BNP,
questa dilatazione dell’atrio provoca una disfunzione alla quale si
aggiunge anche il ventricolo sinistro che per la continua
stimolazione simpatica va incontro a dilatazione, ipertrofia e
disfunzione diastolica che rende più difficile per l’atrio far passare
il sangue nel ventricolo e quindi provoca un ulteriore stimolo per
l’atrio sinistro a dilatarsi che lo pone ancora maggiormente sotto
stress, questo può portare a un rimodellamento con fibrosi che
cronicizza il rischio aumentato di fibrillazione atriale.
Esiste un gruppo di pazienti che si definiscono appunto affetti da
ipoventilazione da obesità, questi pazienti presentano ipercapnia
in veglia non attribuibile a nessun’altra causa, sono per definizione
tutti nell’area dell’obesità e la maggior parte ricade anche
nell’area delle OSAS. Sono in genere dei grandi obesi, l’ipercapnia
cronica si associa chiaramente a una ridotta risposta ventilatoria
all’ipercapnia e porta a una instabilità, in presenza di fattori
aggiuntivi di ipoventilazione come un’infezione respiratoria
importante, la somministrazione di ossigeno ad alti flussi o la
somministrazione di sedativi e sonniferi: il paziente può andare
incontro a una grave ipercapnia e anche al coma ipercapnico, sono
soggetti che spesso vengono ricoverati e tendono a rispondere
bene ai trattamenti con prognosi relativamente buona. La cosa
buona è che se l’ipoventilazione nello stato di veglia è lieve e il
paziente ha delle apnee notturne non trattate, trattandole con la
CPAP o con la Bilevel possiamo avere una migliore risposta
ventilaroria dei centri del respiro.
Sistemi diagnostici
Posto il sospetto è necessaria una conferma diagnostica prima di
procedere alla terapia. Esistono metodiche di registrazione di
diversa complessità. Il quarto livello che è il più semplice è la
saturimetria notturna.
Il saturimetro è quel dispositivo che consente di ottenere il dato
della percentuale di saturazione dell’ossigeno dell’emoglobina
circolante. Il saturimetro misura solo ciò che è variabile, cioè
cancella tutto ciò che è fermo, percepisce l’onda sfigmica del
sangue che pulsa ad ogni battito cardiaco, misura quindi il sangue
arterioso. A livello ungueale infatti il sangue è praticamente
arterializzato, c’è una minima estrazione di ossigeno e quindi
viene equiparato al sangue arterioso.
La saturimetria notturna ci dà quindi due parametri: frequenza del
polso periferico e % di saturazione dell’ossigeno nel sangue
arterioso.
Il terzo livello è il monitoraggio cardiorespiratorio notturno.
Il primo e secondo livello sono le polisonnografie complete
eseguite in laboratorio o a livello ambulatoriale.
Naturalmente bisogna prima passare per una lista d’attesa. Ora,
dato che i centri del sonno sono molto pochi rispetto al numero di
pazienti da studiare, passeranno avanti: pazienti con storia di
incidenti stradali, autisti, piloti, addetti a lavorazioni pericolose,
Donne in gravidanza, Candidati a interventi chirurgici maggiori,
Giovani e adulti < 60 anni, che hanno il maggior rischio relativo di
mortalità per OSAS. La mortalità è significativamente più
aumentata nei giovani che negli anziani, Pazienti con comorbidità
cardiovascolari non ben controllate, il paziente instabile dal punto
di vista cardiovascolare va trattato prima, pazienti con ipossiemia,
ipercapnia.
La cosa importante è che bisogna fare una valutazione
strumentale di una notte intera, ora però diciamo che 4 ore di
registrazione valutabile sono considerate sufficienti.
Definizioni: apnea, ipoapnea, RERA
Adesso vediamo le definizioni degli eventi in base al quale si
classifica e si definisce la sindrome di apnea ostruttiva del sonno.
Incominciamo dall’apnea: è una caduta del 90% o più del flusso
respiratorio che dovrebbe essere misurato dal termistore, cioè da
una sonda che sente le variazioni di temperatura e che è molto
sensibile per capire se c’è anche un minimo passaggio d’aria, deve
durare almeno 10 secondi e l’apnea viene definita presente in
questo caso indipendentemente dalla correlazione con una
desaturazione arteriosa.
Apnea ostruttiva: apnea con persistente sforzo respiratorio.
Apnea centrale: zero flusso, zero movimenti cardiorespiratori,
zero movimenti del torace, zero movimenti dell’addome.
Allora il paziente ha un’apnea semplicemente perché il centro del
respiro non sta mandando l’ordine respiratorio e quindi è
un’apnea in assenza di sforzo respiratorio, non fa parte del quadro
dell’apnea ostruttiva del sonno, è legato più alla presenza per
esempio di scompenso cardiaco grave. Questo è un esempio di
apnea centrale. Essa è legata a un respiro periodico detto anche
respiro di Cheyne Stokes: completa assenza di respiro, poi si
riprende lentamente, con un andamento in crescendo che è molto
diverso dalla ripresa del respiro che abbiamo nelle apnee
ostruttive: là c’è come uno schiocco, c’è come un’esplosione che
fa rientrare l’aria, e con un forte sforzo; qui la ripresa
dell’ossigenazione invece è più lenta, si raggiunge un massimo ed
è interessante notare che praticamente quando si è al massimo
della ventilazione si è anche al minimo della saturazione. Questo
per lo sfasamento tipico che è dovuto anche a un allungamento
del tempo di circolo.
Questo allungamento del tempo di circolo è anche responsabile
del fatto che quando viene percepita l’ipossia a livello per esempio
del glomo carotideo, l’input che manda al centro del respiro di
respirare è sbagliato e quindi si crea uno sfasamento che
contribuisce a queste apnee centrali e a questo respiro periodico.
Apnea mista è un apnea che inizialmente è centrale e che
tardivamente si associa a uno sforzo respiratorio, e quindi è una
variante dell’apnea ostruttiva.
Ipopnea, abbiamo due definizioni:
A. nella prima definizione si considera una caduta anche
non troppo marcata, del 30% o più, del flusso aereo per almeno
10 secondi, e una desaturazione del 4%.
B. caduta maggiore del 50% del flusso aereo per almeno 10
secondi, e una desaturazione del 3% o più oppure l’aggiunta di un
microrisveglio, che però si vede solo o con il segnale
elettroencefalografico o con dei segnali tipo il Pulse Transit Time
(PTT).
Il PTT è un influenzato dal tono simpatico che irrigidisce l’arteria e
aumenta la velocità di propagazione dell’onda sfigmica; in qualche
modo quindi è un indice periferico di attivazione simpatica.
RERA: cioè Respiratory Effort Related Arousal, che vuol dire
appunto “micro risveglio correlato ad un ad uno sforzo
respiratorio”
Alcuni soggetti per continuare a fare entrare una quantità
sufficiente d’aria attraverso una via faringea molto ristretta, quasi
chiusa, devono fare uno sforzo respiratorio notevole.
Questo sforzo respiratorio può essere esso stesso causa del
risveglio, anche senza aver determinato una riduzione significativa
del 30% o più del flusso aereo. Quindi non esistono i criteri per
classificare l’evento come apnea o ipopnea, ma c’è un arousal che
determina: un aumento del tono muscolare, una riduzione della
pressione esofagea, cioè lo sforzo negativo inspiratorio
necessario per far passare l’aria.
Si parla di arousal quando questo evento è <15 secondi, perché se
fosse più di 15 secondi, l’intera epoca verrebbe classificata come
risveglio.
Indici respiratori:
AHI - l’indice di apnea-ipopnea; apnee+ipoapnee per h di sonno
ODI - l’indice di desaturazione; desatur. >3-4% per h di sonno.
RDI – l’indice di disturbo respiratorio; apnee+ipoapnee+RERA per
h di sonno.
I primi due sono più importanti, in quanto l’RDI, che comprende
anche i RERA è meno facilmente evocabile, perché non sempre
viene misurato anche il segnale elettroencefalografico, quindi è
più difficile stabilire se c’è stato o no, tantomeno viene misurato
lo sforzo esofageo con un sondino esofageo, e quindi
l’identificazione del RERA è abbastanza poco frequente.
Polisonnografia in laboratorio: il termistore, che misura le
variazioni di temperatura, la cannula nasale, che misura le
variazioni di flusso che vengono integrate a volume di aria
inspirata o espirato, sensori che servono a stabilire il livello di
sonno, sensori vicino agli occhi che servono a vedere se ci sono
movimenti lenti o rapidi degli occhi che definiscono la fase REM.
elettrodi cerebrali che servono a vedere l’attività cerebrale, e
quindi le onde tipiche dell’addormentamento, delle fasi N1, N2, N3
e REM, elettrodi sottomentonieri che servono a misurare il tono
muscolare del pavimento buccale e sostanzialmente quindi dei
muscoli perifaringei, anche questi servono a vedere il livello del
sonno
Monitoraggio cardio-respiratorio completo: sensore al dito, noi
preferiamo usare l’anulare; perché il dito indice è più sensibile, e
quindi può dare più fastidio se questa cosa è un po’ stretta; la
cannula nasale che serve a misurare il flusso aereo; sensore di
russamento, che in questo caso è un microfono, in altri casi è
integrato dentro il poligrafo; bande toraciche e addominali che
servono a vedere se il paziente sta facendo degli sforzi respiratori
o no durante le apnee; accelerometro per stabilire in che
posizione corporea è il paziente minuto per minuto;
Diagnosi:
Si fa con 2 criteri:
-almeno 1 dei sintomi (sonnolenza, risvegli, soffocamento,
russamento) + RDI>5/h
-basta RDI>15/h, anche se asintomatico.
La classificazione di gravità dell’OSAS la divide in lieve, moderata
e grave, l’unico indice che viene considerato è l’indice di apnea-
ipopnea (AHI): lieve se tra 5-14; moderata tra 15-29; grave>30/h.
Terapia
La terapia serve a impedire le apnee, cioè una terapia aspecifica,
che comprende la CPAP (pressione alveolare positiva continua) e
gli apparecchi endorali e poi la terapia specifica delle cause delle
apnee ovvero il dimagrimento, il controllo di altri fattori
scatenanti, correzione delle endocrinopatie quando presenti,
correzioni delle stenosi delle alte vie aeree, la riduzione
dell’eccesso di liquidi per fare degli esempi.
La CPAP è stata inventata da uno pneumologo australiano nel
1981 e crea un supporto pressorio pneumatico (utilizzando l’aria)
che mantiene pervio il lume faringeo e sostiene il peso della
lingua. Quindi è una pressione alveolare continua positiva, da
utilizzare durante il sonno, si utilizzano pressioni da 4 a 20, o anche
più cmH20, in genere 2/3 dei pazienti riescono a utilizzarle in
maniera sufficiente, più spesso la utilizzano per 4 ore. E’ una
terapia efficace anche nei casi gravi e può dare degli effetti
collaterali che possono essere controllati da contromisure che
possiamo adottare: la controindicazione assoluta è la
comunicazione rino-liquorale per il possibile pneumoencefalo,
ovvero soffiare aria all’interno del cranio; la fistola rino-liquorale
si può avere per esempio a seguito di un intervento di rimozione
di un tumore ipofisario per via trans-sfenoidale, passano per il
naso. Bisogna evitare l’accumulo di CO quindi sono presenti dei
fori sulla maschera, attualmente sono molto presenti le maschere
con i fori, oppure un sistema coassiale in cui l’aria in espirazione
esce fuori.
Nel tempo ci sono stati molto miglioramenti, possiamo utilizzare
una pressione alta per migliorare la pervietà delle vie aeree
durante tutta la notte, però è difficile applicare subito la pressione
così alta per cui il paziente potrebbe avere difficoltà ad
addormentarsi quindi viene utilizzata la funzione di rampa per cui
in un tempo impostabile (da 5 a 30-40 min) la CPAP, che parte da
una pressione terapeutica più bassa si andrà a impostare sulla
pressione richiesta. Ci sono umidificatore riscaldati che evitano la
secchezza eccessiva delle vie aeree. I nuovi modelli sono silenziosi,
piccoli, facilmente trasportabili, hanno funzioni di monitoraggio,
quindi contano le ore di uso effettivo, vengono registrate le
apnee, le ipopnee, il russamento, la perdita della maschera e
generano report stampabili. Molte di queste possono essere
regolate tramite una scheda rimovibile.
L’evoluzione della CPAP è stata anche l’autoCPAP e la BILEVEL;
l’autoCPAP intelligente misura ventilazione e flusso e varia la
pressione a seconda della necessità aumentandola in presenza di
russamento, limitazione di flusso, apnee o ipopnee. Gli apparecchi
BILEVEL utilizzano pressioni diverse, maggiori in inspirazione e
minori in espirazione, aumentando la tolleranza del paziente,
specialmente quando le pressioni sono alte e aiuta il paziente
nella ventilazione svolgendo una parte del lavoro respiratorio. La
CPAP non è un ventilatore, non svolge un’azione ventilatoria,
semplicemente consente la ventilazione normale perché tiene
aperte le vie aeree, invece l’apparecchio BILEVEL non solo tiene
aperte le vie aeree, ma svolge anche una parte del lavoro
respiratorio. Gli apparecchi autoBILEVEL variano la pressione in-
ed espiratoria secondo necessità entro limiti prefissati quindi
hanno i due vantaggi degli apparecchi che abbiamo già visto.
La CPAP è indicata nella terapia delle apnee di moderata e
marcata gravità quindi quando l’indice (AHI) è da 15 in su, ma
ovviamente è efficace anche in quella lieve. In casi selezionati è
indicata anche nel russamento con frequenti risvegli senza apnee
significative. Può essere prescritta come una terapia a lungo
termine, definitiva, o come una terapia “ponte” in attesa di un
calo ponderale o in attesa che venga corretto chirurgicamente, se
c’è indicazione a farlo, oppure in attesa che venga corretto un
ipotiroidismo, uno scompenso cardiaco o un’insufficienza renale,
situazione che prevedono un miglioramento una volta corrette.
L’efficacia è (1) una riduzione immediata delle apnee e delle
ipopnee, e delle ipossiemie da essa causata (2) un ripristino di un
normale sonno REM e ad onde lente e una rapida scomparsa della
sonnolenza. A medio periodo abbiamo anche altri miglioramenti:
(3) il lume faringeo tende ad essere più grande dopo la CPAP
perché l’aria preme sulle pareti e tende a ridurre un eventuale
edema. (4)La CPAP prevede l’ipertensione, le pause, le aritmie,
tutte causate dalle apnee (iperattivazione simpatica, stress
ossidativo) e infine (5) diminuisce la mortalità.
Ci sono dei limiti alla terapia con CPAP, un rifiuto globale, un uso
scorretto ed effetti collaterali.
Abbiamo detto che la controindicazione assoluta è la fistola rino-
liquorale, in genere essa cicatrizza dopo interventi per via trans-
sfenoidale, ce ne si può accorgere della presenza della fistola dal
colare dal naso di un’acqua limpidissima, a cristallo di rocca,
dovuta dal passaggio del liquor. E controindicazioni sono relative:
pneumotorace, chirurgia bronchiale, epistassi, deficit della
muscolatura (indicato Bilevel e ventilazione domiciliare).
Il rifiuto globale è di solito psicologico, o per la claustrofobia e
questo di solita migliora utilizzando maschere più piccole oppure
perché cambia la vita notturna del paziente e spesso il paziente
sottovaluta la gravità delle apnee notturne e sarà ancora più
difficile da convincere se dopo una lunga storia di apnee ha avuto
anche dei deficit cognitivi.
Se noi andiamo a vedere gli effetti sulla sonnolenza nelle forme
gravi, con un AHI>30, il punteggio della Sleepines Scale di
Epworth, che è un questionario molto semplice per quantificare
la sonnolenza in un soggetto che soffre di apnee nel sonno,
dimostra un aumento di 1,5 ds (un punto e mezzo di deviazione
standard) sulla variabilità dato, quindi l’effetto sulla sonnolenza è
molto evidente. Per i deficit cognitivi il miglioramento è molto più
lieve, in media 0,5 ds, questo vuol dire che mentre la sonnolenza
è un disturbo funzionale dovuto alle apnee rapidamente
reversibile nella maggior parte dei casi, i deficit cognitivi sono
indice di un danno ripetuto nel tempo che in parte è irreversibile.
Nelle forme lievi-moderate la sonnolenza migliora, ma meno e
stesso vale per i deficit cognitivi, infatti solo il 20% dei soggetti che
hanno una forma lieve continuano a usare la CPAP dopo 5 anni.
Ci sono poi effetti collaterali che indicano un uso regolare della
CPAP, ad esempio se ha lesioni sul viso o sul naso dovute alla
maschera, o se ha epistassi vuol dire che la sta usando però magari
non la sta usando con l’umidificatore ben settato, la secchezza
delle fauci vuol dire che non sta utilizzando l’umidificatore oppure
che ha una maschera nasale, ma respira con la bocca, se ha anche
molta aria nello stomaco vuol dire che la sta usando (aerofagia).
Se invece si lamenta del rumore, che si sveglia, che si sente chiuso
(claustrofobia) oppure che dopo che la toglie non riesce a
rimetterla la notte questi sono tutti effetti collaterali che indicano
una scarsa motivazione, una scarsa compliance su cui si deve
lavorare a fondo.
Apparecchi endorali: terapie alternative, vengono applicati da
odontoiatri, ortodontisti o chirurghi maxillo-facciali, sono degli
apparecchi rimuovibili che avanzano la mandibola e la lingua e
ampliano lo spazio aereo. Bisogna fare una valutazione
odontostomatologica e un follow up, che di solito sono a
pagamento, sono spesso regolabili perché sono dei bite che si
mettono sulle arcate dentarie e che portano in avanti la
mandibola rispetto al mascellare superiore, essendo regolabili si
può aumentare lo spazio di avanzamento della mandibola rispetto
al mascellare. Gli effetti collaterali sono scialorrea, difficoltà a
inghiottire, artralgia temporo-mandibolare. Controindicazioni:
l’artrite dell’articolazione temporo-madibolare è la
controindicazione più importante, ma anche rinostruzione
marcata e edentulia.
Terapia chirurgica: se l’ostruzione è dovuta ad una stenosi
correggibile chirurgicamente la si dovrebbe operare, il problema
è individuare la sede dell’ostruzione e questo si può fare con la
videofaringoscopia o con la sleep endoscopy.
La chirurgia delle rinostruzione spesso è eseguita insieme alla
sleep endoscopy e può essere utile, ma non risolutiva, spesso sono
delle ostruzioni multilivello. L’uvulofaringoplastica è stata fatta
molto frequentemente in passato in questi soggetti, il
miglioramento è in circa ¼ dei pazienti, ma non si ha mai
l’azzeramento dell’apnea come quello che si ottiene con la CPAP,
inoltre presenta gravi complicanze quindi viene eseguito meno
spesso. Interventi più efficaci sono quelli in cui si cerca di portare
il piano dei muscoli più avanti, per esempio spostando le inserzioni
dei muscoli più avanti sulla mandibola, oppure fare l’avanzamento
mascellare, mandibolare o maxillo-mandibolare (quindi di
entrambi) che aumenta molto lo spazio faringeo.
BRONCOSCOPIA
La broncoscopia è un'indagine strumentale mirata
all'esplorazione visiva delle vie aeree di calibro maggiore
(laringe, trachea e bronchi), con finalità soprattutto diagnostiche
ma anche terapeutiche.
La broncoscopia si esegue introducendo nel naso o nel cavo orale
uno strumento sottile e flessibile, composto principalmente da
fibre ottiche e munito di fonte luminosa ed eventuale telecamera
all'estremità. Qualora il medico lo ritenga opportuno, durante la
broncoscopia è anche possibile prelevare piccoli campioni di
tessuto che verranno successivamente esaminati in laboratorio.
L'esame microscopico di questi campioni bioptici, diviene
utilissimo - ad esempio - per giungere ad una diagnosi certa
di cancro al polmone e determinarne il tipo istologico.
Principali indicazioni
Tosse cronica di origine non definita che perdura da almeno tre
mesi, emottisi (espettorazione con sangue), sospetto di corpo
estraneo nell'albero tracheobronchiale, RX atipica del torace con
presenza di "ombre" sospette, inalazione di gas tossici o sostanze
chimiche, citologia anormale del catarro,
sospetto di infezioni polmonari, sarcoidosi, restringimenti
o stenosi dell'albero tracheobronchiale, stadiazione/follow-up
tumori, denaggio ascessi. Indicazioni secondo Fuso (domanda):
malattie interstiziali, Tumori, polmoniti ed emottisi.
La broncoscopia viene spesso utilizzata relativamente alla
diagnosi, alla stadiazione ed al follow up di tumori del polmone,
così come nella ricerca di eventuali metastasi polmonari o
estensioni di tumori provenienti da organi limitrofi (ad esempio
dall'esofago). La broncoscopia può anche trasformarsi
all'occorrenza in tecnica terapeutica, capace ad esempio di
drenare ascessi, ripristinare la pervietà delle vie aeree occluse o
ristrette, rimuovere corpi estranei, aspirare accumuli di fluidi o
tappi mucosi, distruggere eventuali masse tumorali (ablazione
mediante laser) ed effettuare un lavaggio diagnostico o
terapeutico delle vie aeree.
Esecuzione
La broncoscopia prevede l'inserimento di un tubo flessibile e
relativamente sottile (il calibro non supera quello di una matita),
nelle vie aeree maggiori dei polmoni. Grazie all'ausilio di una fonte
luminosa montata all'apice e alle fibre ottiche, lo strumento
(chiamato broncoscopio) permette di esplorare visivamente le vie
aeree. I broncoscopi più recenti sono anche dotati di apposita
telecamera, che invia sullo schermo le immagini registrate.
Prima di Iniziare l'Esame
Viene generalmente chiesto di rimuovere eventuali occhiali, lenti
a contatto, apparecchi dentari mobili, parrucche, trucco, gioielli
ed apparecchi acustici. La procedura non è in genere dolorosa, ma
può provocare un certo fastidio. Per eliminare o attenuare tale
effetto, prima della broncoscopia viene somministrato un
farmaco rilassante per via endovenosa, e praticata un'anestesia
locale delle vie respiratorie (con un gel nel naso o con uno spray
attraverso la bocca; entrambi lasciano in genere un retrogusto
sgradevole). Spesso, mediante iniezione intramuscolare, circa 30
minuti prima dell'esame viene somministrato un farmaco
(atropina solfato) che riduce le secrezioni e può indurre un senso
di secchezza alla bocca e alla gola. Eventuali biopsie non causano
dolori importanti al paziente; queste manovre strumentali si
eseguono mediante apposite pinze fatte scorrere nel canale
operativo del broncoscopio, fino a raggiungere la zona di prelievo.
Monitoraggio e sicurezza:
Come misura precauzionale, può essere praticata un'infusione
nell'avambraccio del paziente, che in caso di necessità garantisce
un accesso endovenoso per l'immissione di liquidi od eventuali
farmaci durante la broncoscopia. Contemporaneamente, si
effettua un prelievo di sangue per controllare la funzione di
coagulazione del sangue. Durante l'esame vengono
continuamente monitorati parametri come pressione
arteriosa, frequenza cardiaca e livelli di ossigeno nel sangue. Così,
all'occorrenza sarà possibile somministrare ossigeno
supplementare attraverso una narice.
Durata della broncoscopia: dura circa 20-30 minuti, anche se
bisogna tener conto del lungo tempo necessario alla preparazione
(esame clinico, somministrazione dei farmaci) e della degenza
(dopo l'esame il paziente viene trattenuto un paio d'ore per
accertarsi che non vi siano complicazioni e smaltire il picco di
efficacia del sedativo).
BAL
-instillazione attraverso broncoscopio di circa 20ml di NaCl 0.9%
-respirazione liquido
-analisi citologica/microbiologica, ad esempio: Tumore- cellule
neoplastiche; Sarcoidosi- quoziente CD4: CD8 (se >5 è probabile);
Alveolite allergica- aumento eosinofili.
Broncoscopia (riporto la parte riguardo al k polmonare)
La broncoscopia è fondamentale per due tipi di indagini:
1. la tipizzazione per via endoscopica, la caratterizzazione
cito- istologica e le analisi molecolari;
2. la stadiazione , della T e della N.
Oggigiorno si usa una videobroncoscopia.
Tipizzazione tramite broncoscopia: bisogna distinguere due tipi di
lesioni: le lesioni cosiddette centrali e quelle periferiche.
Le lesioni centrali sono quelle endoscopicamente visibili e
raggiungibili col broncoscopio; quelle periferiche non sono visibili
direttamente col broncoscopio.
I broncoscopi utilizzati comunemente hanno un calibro di 6 mm,
quindi consentono di visualizzare l'albero bronchiale cosiddetto
centrale, fino ai bronchi segmentali.
Per le lesioni centrali utilizziamo per il prelievo cito-istologico due
tipi di strumenti, che sono le pinze e gli aghi.
Lesioni periferiche sono quelle localizzate in un bronco distale,
quindi non direttamente visibili con il broncoscopio; il
campionamento cito-istologico può avvenire con gli stessi
strumenti utilizzati per lesioni centrali (pinze e aghi) ma
teoricamente avviene “ alla cieca” perché noi non vediamo la
lesione.
Il campionamento avviene con la cosiddetta biopsia
transbronchiale: il broncoscopio si ferma ad un certo punto
perché il suo calibro non consente di andare oltre; si fa avanzare
la pinza fino alla sede della lesione e si fa un campionamento “alla
cieca”.
È evidente che la sensibilità delle procedure diagnostiche per
lesioni periferiche è piuttosto bassa proprio perché non vediamo
la lesione direttamente e quindi non vediamo dove arriva la pinza.
Aumentare la resa diagnostica per le lesioni periferiche:
È possibile aumentare la resa diagnostica guidando la pinza verso
la lesione periferica e la guida può essere duplice: la fluoroscopia
o l'ecografia endobronchiale.
Nella fluoroscopia la pinza è radiopaca: anche se noi non vediamo
la lesione, spingiamo la pinza in avanti e non solo possiamo
seguire la pinza, ma possiamo capire quando la pinza cade dentro
la lesione e a quel punto facciamo il campionamento; è quindi una
sorta di procedura guidata.
Il secondo strumento alternativo o complementare rispetto alla
fluoroscopia è la cosiddetta ecografia endobronchiale. Questa
utilizza delle mini sonde ecografiche radiali che vengono inserite
nel canale operativo del broncoscopio, vengono fatte uscire dalla
sua punta; hanno un calibro di 1,5/2 mm ed in virtù di questo
piccolo calibro possiamo spingerle fino alla periferia dell'albero
bronchiale.
Possiamo seguire una ecografia radiale: quando c’è una lesione o
un addensamento, questo è visibile attraverso una serie di echi
che rimbalzano sul margine esterno ed interno della lesione e ci
consentono di individuarla. Il limite è che una volta visualizzata la
lesione è necessario estrarre la sonda dal canale operativo del
broncoscopio ed introdurre nello stesso canale la pinza: il
campionamento con la pinza viene quindi eseguito dopo e non in
corso di ecografia , è un campionamento “non direttamente
ecoguidato” e allora ci sono dei sistemi indiretti per fare in modo
che la pinza vada nello stesso luogo in cui la sonda c'ha fatto
visualizzare la lesione; uno di questi è il catetere guida .
È evidente che il sistema ecografico endobronchiale fa aumentare
la sensibilità diagnostica della biopsia transbronchiale in maniera
significativa (come mostra questo studio pubblicato anni fa).
Ci sono però dei fattori predittivi della resa diagnostica: questa
non è infatti “assoluta” (perchè noi continuiamo a non vedere
direttamente la lesione) e ci sono quindi una serie di fattori che la
predicono, il primo è la dimensione della lesione: è evidente che
lesioni grandi sarà più semplice diagnosticarle piuttosto che
lesioni molto piccole.
Il secondo fattore predittivo è la posizione della sonda ecografica
rispetto alla lesione: quando la sonda cade dentro la lesione
significa che sta esplorando un bronco attorno a cui è nata (la
lesione appunto) e di conseguenza la resa diagnostica sarà
significativamente maggiore.
Un altro dei fattori predittivi e l'uso di strumenti di
campionamento ed infine la presenza di caratteristiche
radiologiche particolari, in particolar modo il cosiddetto bronchus
sign . Il bronchus sign è l'individuazione di un bronco in un taglio
Tac che cade dentro la lesione; per cui il campionamento sarà più
semplice e la resa diagnostica sarà maggiore.
Le complicanze di questa procedura sono due: il sanguinamento e
lo pneumotorace.
Ovviamente la broncoscopia non è l'unico mezzo per raggiungere
un campionamento cito-istologico:nelle lesioni periferiche, molto
periferiche, il campionamento può essere seguito anche
dall'esterno per via transtoracica tramite un sistema di
agoaspirato o di agobiopsia TAC-guidato. Questi avranno
ovviamente un'alta resa diagnostica, ma espongono il paziente a
radiazioni e ad un'alta incidenza di complicanze, in particolare lo
pneumotorace,che può raggiungere il 30% dei casi.
Stadiazione tramite broncoscopia: può essere utilizzata anche
per la stadiazione endoscopica, che riguarda sia il T che N.
Dalla classificazione TNM derivano gli stadi di malattia, dal I al IV.
Il parametro T può essere stadiato per via endoscopica attraverso
la visualizzazione diretta del tumore. Noi possiamo stadiare
endoscopicamente il tumore centrale: quello che vediamo in T1
ad esempio (quando non c'è interessamento del bronco
principale) oppure T2 ( quando il tumore coinvolge
endoscopicamente il bronco principale o addirittura la carena
tracheale) o infine il T4 (quando coinvolge la carena e la trachea).
La broncoscopia è utile anche per la stadiazione del parametro N,
cioè dell ’interessamento linfonodale.
Le procedure utili per la stadiazione del suddetto parametro
sono:
- non invasive: la TAC e la PET già i possono dare una stadiazione
del parametro N
-mini-invasiva broncoscopia;
-invasiva: la mediastinoscopia o la videotoracoscopia.
La PET e la TAC ci permettono un ’indagine morfologica, perché
l'interessamento radiologico della PET non ci dà la sicurezza che
quel linfonodo ingrandito o PET-positivo sia metastatico. Le
indagini più invasive invece possono darci una conferma cito-
istologica dell'eventuale interessamento linfonodale.
Vediamo la broncoscopia con la tecnica cosiddetta TBNA (
agoaspirato transbronchiale utile per la stadiazione del parametro
N). Si tratta di posizionare con il broncoscopio un ago che viene
fatto fuoriuscire dalla parte distale del broncoscopio e con
quest’ago, attraversando la parete bronchiale o tracheale, è
possibile andare a campionare direttamente un linfonodo
paratracheale o mediastinico.
Queste sono le stazioni linfonodali mediastiniche aggredibili: in
particolare sarà possibile campionare linfonodi paratracheali
superiori e inferiori (stazioni 2 e 4 destre e sinistre); linfonodi
sottocarenali (la cosiddetta stazione 7) ed infine i linfonodi ilari od
interlobari (stazioni 10 e 11).
Per aumentare la sensibilità diagnostica oggigiorno si usa la
stessa metodica ovvero la TBNA in questo caso però ecoguidato:
si utilizza un broncoscopio dedicato, che ha una sonda lineare
ecografica sulla sua punta ed è possibile far fuoriuscire l'ago dal
canale operativo del broncoscopio mentre si fa l’ecografia; tale
tecnica si chiama EBUS TBNA. I linfonodi mediastinici aggredibili
con questa tecnica sono esattamente gli stessi. È possibile
visualizzare linfonodo e far penetrare l’ago mentre noi facciamo
l'ecografia; è quindi un campionamento realmente è ecoguidato.
Questo ci permette di ad esempio di evitare di pungere una
struttura vascolare adiacente al linfonodo di nostro interesse ed
evidenziata dal doppler.
È evidente che la resa diagnostica di questa metodica è molto
elevata: attorno al 90% dei casi, perché possiamo vedere
direttamente il linfonodo che stiamo campionando.
È possibile utilizzare anche un gastroscopio per andare a
campionare (con una metodica simile) i linfonodi paraesofagei: è
così possibile campionare tutti i linfonodi mediastinici, anche
quelli che non sono direttamente campionabili per via
broncoscopica.
OSSIGENOTERAPIA
Il razionale della somministrazione di ossigeno è: incrementare la
PO2 alveolare come “back pressure” per il trasferimento dell’O 2
nel sangue capillare polmonare, e, di conseguenza, incrementare
la PO2 arteriosa. Lo facciamo quando c’è un’ipossiemia, definita
come una pressione arteriosa di ossigeno <60mmHg oppure,
mediante saturimetro, come una saturazione <90%.
Perché facciamo il ragionamento della saturazione di 90% e della
pressione di 60mmHg? Perché quando consideriamo la curva di
dissociazione dell’Hb, la parte di curva a monte di 60mmHg
corrisponde a una curva di saturazione quasi piatta. Significa che
per aumenti ulteriori della PaO2 noi abbiamo un aumento della
saturazione che in termini percentuali può essere anche
trascurabile. Quindi l’obiettivo è quello di mantenere il soggetto
a una saturazione intorno al 90%.
Effetto somministrazione di O2 in caso di mismatch V/Q:
Se abbiamo un paziente in cui c’è un mismatch del rapporto tra
ventilazione e perfusione: noi aumentiamo la pressione alveolare
globalmente e riusciamo a ottenere un aumento globale della
pressione arteriosa di ossigeno. Dunque in un pz con mismatch
respirare aria a frazione di ossigeno aumentata ha l’effetto di
normalizzare la pO2 arteriosa e quindi il contenuto di O2.
Tuttavia il gradiente alveolo-arterioso di O2 è fortemente
aumentato; lo abbiamo artificiosamente amplificato
somministrando ossigeno, perché non abbiamo azzerato le
alterazioni dello scambio; dovremmo dare il 100% di O2 per
azzerarlo, ma allora avremmo altri effetti molto più negativi.
Modificazioni di PaO2 e PaCO2 al variare della [O2] inalata:
Ogni volta che pO2 aumenta (magari perché abbiamo iniziato
ossigenoterapia o perché il soggetto chiude la bocca mentre
utilizza il catetere nasale o modifica la ventilazione), la sua pCO2
arteriosa aumenterà; poi di solito raggiunge una stabilità; dopo di
che quando pO2 si riduce, magari perché ha aperto la bocca o ha
modificato la sua ventilazione, la sua pCO2 si riduce ma meno di
quanto si sia ridotta pO2
Per questo le oscillazioni alla lunga si traducono in un accumulo
progressivo di CO2.
I fattori che determinano l’incremento di pCO2 che si verifica
durante l’incremento di pO2 (asterisco rosso) sono tre:
• ↓ ventilazione
• Ulteriore incremento della dispersione dei rapporti V/Q
• Effetto Haldane
Dunque in soggetto ipercapnico o a rischio di ipercapnia (es. un
soggetto BPCO che ha una lieve ipercapnia, sui 45-48 di pCO2, ma
che è chiaramente a rischio di progressiva ipercapnia) l’ossigeno
deve essere somministrato utilizzando minima concentrazione
sufficiente a garantire l’ossigenazione abituale e che sia una
concentrazione costante; va fatta per lunghi periodi, perché così
come la somministrazione di ossigeno comporta un ↑della
pressione arteriosa di ossigeno, se interrotta dopo breve tempo
comporta un peggioramento rispetto alle condizioni iniziali.
Effetti fisiologici di un’ipossiemia acuta e di un’iperossiemia:
Sul sistema respiratorio noi abbiamo un effetto dell’ipossiemia di
vasocostrizione, con rischio di ipertensione polmonare; sempre
come effetto della ipossiemia possiamo avere una ischemia
cardiaca, delle aritmie; a livello metabolico può causare acidosi
metabolica e a livello cerebrale tutti gli effetti che sono dovuti a
un aumento del flusso ematico per vasodilatazione con
confusione, delirio e coma.
Mentre gli effetti di una iperossiemia, cioè un eccesso di ossigeno,
provoca una riduzione, anche minima, della ventilazione, un
peggioramento del rapporto V/Q e la cosiddetta atelettasia
indotta dall’ossigeno; a livello cardiaco si può avere una ischemia
miocardica, in un contesto di riduzione dell’ematocrito si può
avere una ↓ GC, del flusso coronarico e un ↑ PA.
Effetti secondari dell’ossigenoterapia:
Tossicità biologica dell’ossigeno: dovuta al fatto che vengono
prodotti i ROS, in particolar modo l’ossigeno può ricevere un
elettrone e dare vita all’anione superossido. Da questo si hanno il
radicale idroperossido e il perossido di idrogeno, il quale,
reagendo di nuovo con l’anione superossido, può dare l’ossigeno
singoletto e il radicale idrossilico libero. I ROS sono dannosi, non
solo a livello della DNA (ruolo della carcinogenesi), ma anche a
livello dei lipidi: la perossidazione rompe le membrane cellulari e
ciò provoca la perdita dell’integrità della barriera alveolo-
capillare. Inoltre i ROS agiscono sulle proteine e possono
inattivare le proteine che contengono gruppi sulfidrilici.
Retinopatia in prematurità (fibroplasia retrolenticolare):
L’alterazione della pressione di ossigeno interessa l’attività di una
proteina di trascrizione (Hipoxia-inducible factor, HIF-1) e in
particolare il suo effetto sui fattori di crescita vascolare che sono
cruciali nello sviluppo dell’occhio. Così si sviluppa questa
retinopatia in prematurità, in particolare quando si ha una
PaO2>140 mmHg, quindi bisogna tenersi su pressioni inferiori.
Atelattasia da riassorbimento: consiste nel fatto che se
somministriamo ossigeno al 100% prima o poi spiazziamo l’azoto
dagli alveoli, molto prima da quelli sani che sono più rapidi, più
lentamente da quelli malati:
1. man mano che la concentrazione di O2 va aumentando, quella
di azoto va diminuendo, e dopo che la concentrazione di
azoto arriva a zero nel compartimento rapido, l’azoto
presente nell’organismo passa dal sangue capillare negli
alveoli rapidi e viene ulteriormente eliminato;
2. si verifica così una denitrogenazione dell’organismo per cui si
abbassa la pressione parziale di azoto nel sangue
3. a questo punto nel compartimento lento c’è una pressione
parziale di azoto maggiore di quella presente nel sangue
capillare, cioè si genera un gradiente di pressione parziale di
azoto tra sangue e il compartimento lento
4. pertanto le molecole di azoto dal compartimento lento
passano nel sangue (per poi riandare negli alveoli rapidi ed
essere eliminate): questo compartimento, in cui arriva poco
gas, viene rifornito di nuovo gas più lentamente di quanto
non passino ossigeno e azoto nel sangue capillare per cui
l’alveolo progressivamente si riduce di volume finché alla fine
ci ritroviamo un compartimento con atelectasia; quando un
alveolo diventa atelettasico è difficile tornare indietro!
Ipercapnia indotta dall’ossigeno:
La somministrazione dell’ossigeno in alcuni pazienti può
provocare un’ipercapnia che può essere molto pericolosa.
Vediamo quali sono i meccanismi:
• riduzione della ventilazione da rimozione, anche parziale,
dello stimolo ipossico
• incremento della dispersione dei rapporti V/Q e ulteriore
peggioramento degli scambi gassosi
• effetto Haldane
Relativamente al primo meccanismo, uno studio ha dimostrato
che dare ossigeno ad alte concentrazioni ad un paziente con
ipercapnia cronica riduce la chemiosensibilità alla CO2,
determinando l’insorgenza di ipoventilazione.
Alterazione del V/Q:
L’alterazione del rapporto V/Q, è già presente nel paziente
perché si tratta di un paziente respiratorio (maggior parte delle
insufficienze respiratorie sono dovute al mismatch del rapporto
ventilazione perfusione). La somministrazione dell’ossigeno ↑ il
rapporto VD/VT, cioè aumenta lo spazio morto.
Un punto cardine è che quando abbiamo un’ipossia abbiamo la
vasocostrizione ipossica, che è quel meccanismo che è dovuto
all’ipossia e all’ipercapnia che provoca acidemia e che ha alcuni
effetti fisiologici importanti: il primo è migliorare il matching della
ventilazione con la perfusione cercando di perfondere alveoli
meglio ventilati, può facilitare il recruitment, cioè può migliorare
alveoli non perfusi per cui ci può essere un miglioramento della
perfusione; ha un effetto anche negativo che è quello
dell’aumentare le resistenze polmonari.
Nel momento in cui vado a dare ossigeno abolisco l’effetto di
vasocostrizione e ho un aumento dell’ossigeno, ma succede che
aumenta anche la perfusione, si riduce il rapporto
ventilazione/perfusione perché aumenta la perfusione e, alla fine
del sistema, ho un aumento dell’anidride carbonica; perché
l’alveolo che era mal perfuso e che era ricco di anidride carbonica,
perché è un alveolo mal ventilato, aumentando la sua perfusione
aumenta anche il suo contributo alla perfusione ematica
polmonare, quindi ci troveremo di fronte a un aumento globale
dell’anidride carbonica.
Riduzione della ventilazione:
Un’alterazione del drive ventilatorio riduce la ventilazione.
Questo meccanismo è stato variamente studiato.
Uno studio che è stato effettuato in cui abbiamo 2 gruppi: un
gruppo non-R, cioè un gruppo che non mostra ipercapnia dopo
somministrazione di ossigeno, e un gruppo R che mostra invece
ipercapnia dopo somministrazione di ossigeno. Il gruppo R è un
gruppo che presenta a livello basale una maggiore ipossiemia e
una maggiore ipercapnia. Alla somministrazione di 100% di
ossigeno il gruppo R mostra una riduzione della ventilazione. In
entrambi i casi ci troviamo di fronte a un aumento della
ineguaglianza del rapporto ventilazione/perfusione.
Sia nell’R che nel gruppo non-R abbiamo un aumento della
deviazione della perfusione, cioè un aumento della dispersione
della perfusione; nel gruppo non-R non abbiamo una alterazione
della distribuzione della ventilazione, mentre nel gruppo R
aumenta la colonnina della ventilazione. Significa che si ha una
maggiore dispersione della ventilazione, un aumento dello spazio
morto. Nei pazienti che mostrano ipercapnia si ha un aumento
dello spazio morto alveolare e una caduta della ventilazione.
Effetto Haldane
Terzo meccanismo che determina l’ipercapnia O2-indotta.
Se somministriamo ossigeno tramite ossigenoterapia, andiamo a
ossigenare l’Hb e spostiamo la curva di dissociazione di CO 2 a
destra → una parte di CO2 legata all’Hb viene spiazzata, resa libera
e sciolta → aumenta la pressione parziale di CO2, che se c’è la
capacità di eliminarla può pure essere eliminata, dunque aumento
della pCO2 non significa aumentare il contenuto di CO2. L’effetto
Haldane aumenta la pressione parziale di CO 2 per un effetto di
“smascheramento” della CO2 che viene staccata dall’Hb perché
spiazzata dall’O2.
Altro meccanismo: l’ossigeno ha una maggiore densità e viscosità
rispetto all’aria e questo può aumentare il lavoro espiratorio con
conseguente ipercapnia di un paziente già esausto.
Rischi di un’iperossiemia:
Da un punto di vista clinico possiamo osservare un peggioramento
dell’insufficienza respiratoria ipercapnica, ritardando quindi il
riconoscimento di un deterioramento clinico. Possiamo
peggiorare l’outcome in un soggetto con un ictus, con uno stroke.
C’è un rischio in pazienti che hanno avuto un danno polmonare da
bleomicina oppure un’aspirazione di acidi. Non è noto il rischio
benefico nella sindrome coronarica acuta. È stato visto associato
a un aumentato il rischio di morte a pazienti sopravvissuti a un
arresto cardiaco.
Quali sono i pazienti a rischio di ipercapnia, in cui dobbiamo
mantenere la saturazione tra 88 e 92%?
-pz bronchitici cronici
-pz con fibrosi cistica oppure con bronchiectasie
-pz con cifoscoliosi
-pz che hanno subìto la toracoplastica dovuta alla tubercolosi
-pz obesi
-pz con disordini muscolo-scheletrici con debolezza muscolare
-pz che hanno assunto farmaci depressivi a carico del sistema
nervoso centrale tipo oppiodi e benzodiazepine.
Tutto quanto deve essere sempre controllato: non ci dobbiamo
mai accontentare del saturimetro, ma dobbiamo poi controllare
con un’emogasanalisi arteriosa.
O2 terapia nel paziente acuto:
Nel paziente acuto l’algoritmo prevede che dobbiate subito dare
l’ossigeno al paziente: al paziente che ha un ossigeno fra 40-50%
dovete fare un’emogasanalisi, dovete aspettare mezz’ora, portare
il paziente con il saturimetro intorno a 90% di saturazione e poi
fare l’emogasanalisi. L’obiettivo deve essere quello di portare il
paziente intorno a 60mmHg di ossigeno, con l’emogasanalisi
dovete valutare se questo aumento di ossigeno arterioso ha
provocato o no un aumento dell’anidride carbonica. Un non
raggiungimento della pressione di 60mmHg vi deve indurre ad
aumentare la frazione inalata; qualora invece voi vi ritrovate di
fronte ad un eccesso di più di 60mmHg di ossigeno dovete ridurre
la frazione inalata. Quando la somministrazione di ossigeno
provoca un aumento dell’anidride carbonica allora il paziente è
candidato a una ventilazione meccanica perché evidentemente
non potete tenere il paziente in ipossiemia, ma nemmeno in
ipercapnia, e quindi serve supporto meccanico.
Chiaramente non andremo a somministrare ossigeno
nell’ipossia anemica, oppure nell’ipossia stagnante, in cui il
paziente ha un problema legato alla portata cardiaca.
Quindi di fronte alle due grandi insufficienze respiratorie:
insufficienza respiratoria ventilatoria e insufficienza respiratoria
pneumogena vediamo cosa fare.
Nell’ insufficienza ventilatoria, insufficienza di pompa, il primo
intervento terapeutico è il sostegno ventilatorio, quindi la
ventilazione meccanica che, in presenza di fatica muscolare, deve
prevenire la sovrapposizione di insufficienza respiratoria
pneumogena da atelettasia per una ridotta ventilazione;
l’ossigeno terapia va fatta in fase critica, ma questi due supporti
in questi pazienti devono essere combinati.
Nei pazienti con insufficienza respiratoria pneumogena i due step
si invertono, nel senso che l’ossigenoterapia è il primo intervento,
attraverso una terapia farmacologica possiamo migliorare gli
scambi gassosi (per esempio l’antibiotico in una polmonite o un
diuretico in una situazione di edema polmonare) e solamente
come terzo livello il sostegno ventilatorio, in particolare se
compare la fatica muscolare.
Indicazioni ossigenoterapia
→ possiamo dare ossigeno “in abbondanza”, ogniqualvolta noi
pensiamo ci sia un problema non respiratorio (problemi cardiaci)
→ nell’acuto respiratorio: nell’edema polmonare, che impedisce
gli scambi, dando più ossigeno aumenti il passaggio di questo nel
sangue, e non arriverai mai alla criticità in cui il polmone inizia a
ventilare di meno.
→ nel cronico respiratorio dando elevati livelli di ossigeno,
incorriamo nel problema di ipoventilazione ed ipercapnia.
• il meccanismo per cui l’ossigeno è tossico è in cronico
• in acuto l’ossigeno fa solo bene.
Dose di ossigeno adeguata
Nel passato la dose giusta/corretta, si riteneva fosse la dose
fisiologica, la nostra concentrazione di O2. Una pO2 vicino a 100
mmHg è una saturazione di O2 molto alta, quindi ben sopra il 98%,
considerando che dai 20 anni in su si perde un punto percentuale
ogni 10 anni, grossomodo. Chi fuma perde 3 volte di più in
velocità.
• Teoricamente dovreste valutare la saturazione con
l’emogasanalisi, ma il saturimetro ha un’ottima capacità di
approssimazione, misurando l’ O2 dallo spettro di
assorbimento della Hb e della HbO2 (ca 450 nm di lunghezza
d’onda).
MASCHERA BLB
In un paziente acuto in cui non abbiamo problemi di CO2 ma che
ha bisogno di O2, gli diamo 1atm di O2. Perché gli scambi portino l’
O2 a regime occorrono 15-20 minuti, quindi in acuto possiamo
dare l’O2 in ventilazione completa.
Per farlo possiamo utilizzare una maschera particolare, chiamata
BLB dal nome dei suoi inventori (o maschera con reservoir): essa
ha dei fori chiusi da una valvolina che si può aprire solo verso
l’esterno, per permettere al paziente di sfiatare; pertanto, esso si
ritrova a ventilare in un atmosfera quasi completa di ossigeno. Al
posto della “proboscide” ha un sacchettino che permette di
mantenere una camera di riserva sull’ossigeno, perché quando il
paziente respira, inala una quantità di ossigeno molto forte che
potrebbe essere superiore a quella che il tubo porta. Quel
sacchettino invece si gonfia durante la fase morta della
ventilazione, di modo che il paziente ha un ossigeno che non
aspira dal tubo ma dal sacchettino (appunto, camera di riserva =
reservoir). Il sacchettino fa sì che l’O2 venga fornito durante tutto
il ciclo respiratorio e non solo in ispirazione.
• La BLB è l’O2 al 100%. Si traduce in un incremento massimo
dell’ossimetria (sale cioè al massimo consentito, dipende
dalla situazione del paziente).
• La BLB sfrutta la forza del paziente a ventilare, non c’è
nessun aiuto esterno.
Se però noi superiamo la quota giusta di ossigeno ne diamo troppo
(in un pz acuto con edema polmonare questo non succederà mai
comunque), possiamo condurre il cronico verso una situazione in
cui viene inibito il centro respiratorio bulbare. Quota che non è
fissa da persona in persona, ci sono persone che reagiscono
subito, altre più tardi.
Le patologie ostruttive polmonari, per esempio,
fondamentalmente sono due:
• La BPCO
• La bronchite cronica
Esse presentano una variabilità: nella prima riconosciamo il blue
bloater come stereotipo fisiopatologico; nella seconda sarà il pink
puffer:
• Il blue bloater ventila dopo, cioè solo quando c’è molto poco
ossigeno, quindi rimane molto più a lungo ipossico;
• Il pink puffer ventila molto più precocemente e mette in
moto tutti quei meccanismi di insufflazione.
Vedete quindi che, nonostante lo stesso difetto nella fase
espiratoria che accomuna appunto le due patologie, possiamo
notare una variabilità, che comunque riconosciamo in ogni singolo
paziente: dobbiamo individualizzare l’ossigenoterapia, in quanto
alcune persone sopportano bene un eccesso di ossigeno, altre no.
Quando abbiamo un problema di ventilazione, non possiamo
ovviamente usare una BLB se non per brevissimo periodo, perché
rischiamo paradossalmente di mandare il pz in ipoventilazione (e
la CO2 sale alle stelle…).
MASCHERA VENTURI
Se non possiamo portare l’ossigeno al 100% usiamo questa
mascherina senza opercolo e senza sacchetto, chiamata Venturi,
perché sfrutta appunto l’effetto Venturi, che è un effetto di
fluidodinamica dei gas: più un flusso è veloce, più la pressione
parziale laterale sarà minore. Il concetto è che l’opercolo manca
in modo che dell’aria possa entrare nel tubo e miscelarsi in una
quantità standard, che comunque non permette di arrivare al
100% di ossigeno. Pertanto l’aria che noi insuffliamo non sarà solo
l’ossigeno, ma sarà ossigeno + aria, mescolamento che abbassa la
percentuale di O2 che inaliamo. Per modulare il mescolamento si
adoperano dei “boccaglietti”. Questi sono concepiti con un
cannello dove arriva l’ossigeno puro e poi hanno dei buchi
standard tutti uguali attraverso cui transita l’aria, la quale viene
aspirata in base alla velocità con cui l’ossigeno viene erogato;
siccome l’ossigeno è veloce → ha una pressione laterale molto
bassa → attira più aria → più si miscela.
Come si fa a creare una velocità maggiore? Si apporta una stenosi,
ovvero un tubicino con un calibro ridotto: minore è la strettoia
dell’ossigeno → più accelera il flusso → meno pressione laterale
si instaura →più l’aria viene aspirata → più la maschera diluisce
l’ossigeno. Con differenti ugelli – dotati di diverso diametro - noi
riusciamo ad assicurare differenti concentrazioni che vanno dal
21, al 24, al 28, al 35, al 40, al 50, al 60 e all’80 %, quest’ultima mai
usata praticamente.
Questi cannelli vengono poi collegati agli erogatori di ossigeno
fissi, al muro, o mobili, rappresentati da vere e proprie bombole -
, sotto hanno un barattolo con dell’acqua in cui l’ossigeno
gorgoglia per umidificarlo, e poi c’è una maniglia con cui regolare
l’intensità del flusso. È normale pensare che più girate la maniglia
più ossigeno arriva; non è così, ma anzi quasi il contrario, visto che
più il flusso è veloce più l’ossigeno viene diluito per l’effetto
Venturi. In ogni caso, ciascun boccaglietto funziona ad un flusso
prefissato, e dobbiamo adeguare manualmente l’intensità del
flusso di ossigeno in base al boccaglietto che attacchiamo alla
maschera (anche l’intensità del flusso è riportata sul dispositivo).
Se abbiamo quindi sette boccagli differenti, sicuramente
dobbiamo imparare ad usarli in modo appropriato e ci sono dei
parametri che dobbiamo imparare a gestire (la corretta diluizione
dell’ossigeno è un atto medico, che va prescritto, gli infermieri non
possono deciderlo spontaneamente). Premesso che noi
dovremmo verificare ogni volta la percentuale di O2 nel sangue -
ma si può fare tranquillamente con il saturimetro – e quella di CO2,
quindi servirebbe l’emogasanalisi, noi in realtà siamo già capaci di
fare molto: si è osservato infatti che a valori di saturazione un po’
inferiori alla norma, la quale si aggira sul 97-8% (dipende dall’età),
la funzione respiratoria rimane preservata e difficilmente il driver
respiratorio comincia ad abbassare la frequenza respiratoria – lo
fa a partire dal 95% di saturazione; per questo motivo ci poniamo
come target un 88%-92% di saturazione dell’HbO2, in quanto a
questi livelli non avremo mai problemi di ipercapnia dovuti alla
depressione del driver respiratorio. Ovviamente non si tratta di
un’ossigenazione ottima, ma se vogliamo aumentare la
saturazione dobbiamo monitorare il paziente ricordandoci che vi
sarà una reazione del tutto individuale.
Procedura: dopo la variazione del flusso e quindi della diluizione
di O2, aspettiamo circa 20 minuti prima che ciò abbia effetti sul
sangue, infine adoperiamo il saturimetro per verificare la quantità
di ossigeno nel sangue. Se siamo certi di essere rimasti intorno al
90% di saturazione, siamo sicuri che non ci saranno problemi di
ipercapnia né di ipossia. Se vogliamo aumentare l’O2 - ad esempio
ad un paziente cronico che farà terapia domiciliare -, abbiamo il
dovere di dosare la CO2 e poi controllare a quale valore
saturimetrico la curva della CO2 inizia a salire.
Come iniziare l’ossigenoterapia
Innanzitutto distinguiamo un paziente acuto che non ha problemi
respiratori da tutti gli altri: a questo possiamo applicare una BLB,
agli altri no! Se impieghiamo, invece, una Venturi, iniziamo con un
ugello a bassa diluizione (percentuale di ossigeno elevata, 50-
60%), per poi verificare dopo 15-20 minuti la saturazione; se
questa è troppo alta - superiore al 92% -, cambiamo boccaglietto
e riduciamo la percentuale l’ossigeno.
In caso di ipercapnia, noterete un paziente disorientato, soporoso,
dormiente.
Sotto un valore di saturazione di 88% si dice che il paziente
“desatura”. Ricorda che più aprite la maniglia dell’ossigeno, meno
ne date al paziente!
Fonti di ossigeno
La maschera Venturi viene prescritta dallo pneumologo quando si
va a casa, perché egli si fa il conto di quanti litri di ossigeno al
minuto il paziente dovrà adottare e ti dà il diritto a comprare la
fornitura – maschere e bombole - in farmacia o nelle sanitarie. Le
bombole contengono ossigeno compresso (ne conterranno 2000
litri ca): ciò è molto importante perché l’O2 rimane gas fino ad una
certa compressione. Se compriamo bombole più “potenti”, per
terapie lunghe, possiamo avere dell’ O2 così compresso da essere
diventato liquido, il quale:
• Ha difficoltà maggiori nel suo impiego;
• Non può essere venduto in farmacia;
• Deve essere fornito da ditte
Per brevi periodi di terapia si utilizza comunque O2 gassoso: una
bombola conterrà circa 2000-6.500 litri; se la terapia è lunga –
almeno 3 mesi - lo pneumologo prescriverà O2 liquido e le
bombole conterranno 26500 litri di ossigeno.
Esistono poi i cosiddetti concentratori di ossigeno, che sono delle
macchinette che funzionano elettricamente e che concentrano in
modo chimico l’ossigeno, sottraendogli la parte di gas inerti e ne
aumenta artificialmente la concentrazione fino al 35-40%. Viene
usato solo da persone che hanno bisogno di bassi flussi di O 2
(quelli che usano le cannule nasali) in modo cronico. Oppure, gli
stessi possono usare le bombole portatili.
ALTRI DISPOSITIVI
1. Cannule nasali
L’impiego di cannule nasali è molto utile soprattutto di notte,
quando il paziente dorme; con una mascherina, il tempo in cui la
mantiene collocata in modo corretto sarà un 20% della notte! Gli
occhialini (le cannule nasali sembrano occhialini) sono invece
molto più tollerati. Caratteristiche cannule nasali:
• Non riescono a dare un flusso intenso (arrivano ad un
massimo di 4l/min);
• Dato che non possono veicolare flussi con percentuali di
ossigeno elevate, non daranno problemi di ipercapnia;
• Mescolano l’aria in modo, purtroppo, estremamente
variabile, soprattutto perché– in particolare di notte –
respiriamo anche con la bocca;
• Sono ben tollerati dal paziente cronico che mostra livelli di
saturazione sotto la norma, ma non pericolosi (92-93% senza
ossigenoterapia).
Queste non sono macchine che aumentano la capacità
respiratoria della persona in termini di ventilazione, ne
aumentano la “flessibilità” respiratoria, cioè il paziente respira
quanto e come vuole.
2. Ventilatori: respirazione assistita
Se vogliamo arrivare a dispositivi che aumentano la pressione e
che quindi espandono il polmone, dobbiamo usare i cosiddetti
ventilatori, dall’inglese ventilators: sono macchine che insufflano
l’aria attivamente, sono ossia dei compressori che riescono a
creare una pressione di insufflazione, simulando cronicamente
una respirazione bocca a bocca. Sono chiamate C-PAP
(Continuous Positive Airway Pressure): hanno un compressore
elettrico o sono collegati ad una bomboletta ad aria compressa.
Per questo motivo, la mascherina del paziente, che è un po’ più
pesante rispetto alle altre, è adattata al viso con del silicone per
minimizzare le perdite di ossigeno.
Questi ventilatori hanno un sensore del flusso, ossia se il paziente
sta aspirando e nota che il flusso presenta una certa direzione, la
C-PAP asseconda la cosa espandendo il torace in modo artificioso.
Quando sente che la pressione è aumentata e il paziente vorrebbe
espirare, la macchina inverte il flusso e asseconda l’uscita di aria.
Le C-PAP impongono quindi una pressione positiva intermittente,
cioè aumentano la pressione dell’ossigeno solo quando stai
insufflando e la lasciano normale durante l’atto espiratorio.
Poi ci sono i ventilatori da sala operatoria chiamati vai-e-vieni,
cioè aspirano ed insufflano, fanno entrambe le fasi. Mai usati nei
pazienti normali, ma solo in quelli sotto anestesia.
PALLONI PER IL SUPPORTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA
Il rianimatore, quando viene chiamato in caso di un paziente che
sta molto male, porta una maschera dotata di un palloncino: ce ne
sono di due tipi. Una ha un palloncino di gomma che dopo la
pressione torna spontaneamente all’espansione di partenza
(quindi tu schiacci, insuffli l’aria e automaticamente quando si
rigonfiano aspirano l’aria): questi palloni sono chiamati palloni di
AMBU (Auxiliary Manual Breathing Unit). Consiste pertanto in
una C-PAP manuale che ventila molto meglio rispetto ad una
respirazione bocca a bocca di emergenza.
Il rianimatore più moderno si porta con sé il vai-e-vieni, simile
all’Ambu ma molto più floscio: non ha capacità elastica, ma
richiede, per la sua espansione, l’aspirazione di ossigeno tramite
una cannula; questo è ottimo per i pazienti che sono, ad esempio,
svenuti per problemi di carattere nervoso, per uno shock, etc.,
che pertanto hanno una capacità ventilatoria perfetta, ma che
hanno più bisogno di ossigeno al momento. Questo dispositivo è
ormai molto più utilizzato dell’Ambu, proprio perché viene
ricaricato di volta in volta di ossigeno.
ASMA BRONCHIALE (domanda)
Definizione: è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree,
caratterizzata da episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante,
tosse e costrizione toracica. Dal punto di vista funzionale ha
un’ostruzione bronchiale di solito reversibile spontaneamente o
dopo trattamento farmacologico. Inoltre si riscontra
iperreattività bronchiale, e dal punto di vista anatomo-patologico
infiltrazione di cellule infiammatorie con rilascio di mediatori e
rimodellamento strutturale delle vie aeree.
Diagnosi di asma:
Nella diagnosi di asma l’esame obiettivo è variabile: lo stesso
paziente, sentito a distanza di giorni o di mesi può avere un
reperto uditivo completamente diverso. Può presentarsi:
In remissione: può avere tutti i reperti normali oppure si sente
qualche sibilo solo all’espirazione forzata o tosse indotta
In fase florida: il paziente è sintomatico, per cui si avvertono sibili,
gemiti sia inspiratori che espiratori
In fase grave: si ha reclutamento muscoli respiratori accessori (il
paziente assume una posizione caratteristica, tipica anche
dell’enfisematoso grave per puntellare le spalle, utilizzando i
muscoli sternocleidomastoidei, e i trapezi), si può avere silenzio
respiratorio, perché di aria ne passa talmente poca che non si
avvertono nemmeno più i sibili, e poi compaiono i sintomi tipici
dell’insufficienza cardiovascolare, quindi ipotensione, tachicardia
e cianosi.
Esame funzionale nella diagnosi di asma:
Facciamo la spirometria e possiamo trovare:
➢ Un quadro restrittivo → non è tipico dell’asma, dunque ci
dobbiamo orientare verso un’altra patologia.
➢ Se invece si trova un quadro ostruttivo si fa il test di
reversibilità, cioè si vede se, dopo la somministrazione di un
broncodilatatore, questa ostruzione migliora in maniera
rilevante.
o Se è reversibile poniamo già la diagnosi di asma
o Se non è reversibile si parla di broncopneumopatia cronica
ostruttiva, di bronchiectasie o di altre patologie ostruenti.
➢ Se invece abbiamo di fronte un quadro normale facciamo un
test di induzione: si usa la metacolina
o Se è positivo: diagnosi di asma
o Se è negativo ci orienta verso un’altra patologia oppure
verso la diagnosi di patologia asmatiforme di forma lieve
che non ha un’iperreattività bronchiale aspecifica, da
trattare magari con dei broncodilatatori al bisogno.
Test di reversibilità: è significativo un aumento uguale o superiore
al 12% rispetto al valore di base di FEV1. Se il paziente è molto
ostruito bisogna anche andare a vedere se comunque questo
valore sia almeno di 200 cc.
Test di broncostimolazione, anche detta prova broncodinamica,
il paziente fa la spirometria, poi comincia ad inalare
concentrazioni crescenti di metacolina. Si parte da 0,06 mg/ml e
si arriva spesso a 16 mg/ml che è circa 1000 volte di più, dunque
il range di dose somministrabile è davvero ampio. I pazienti
iperreattivi rispondono a questo test con dosi che sono 10, 100
volte più basse di quelle che servono ad un soggetto normale per
sviluppare il broncospasmo. Alcuni soggetti normali non
sviluppano broncospasmo nemmeno con 128 mg/ml, quindi
proprio non rispondono a queste stimolazioni. Si va avanti
ripetendo la spirometria dopo la metacolina finchè il FEV1 non è
sceso di almeno il 20% oppure finchè non si è arrivati alla dose più
alta che si intende dare. Questi sono i concetti di normalità
dell’iperreattività bronchiale. Sono: moderato-grave sotto 1
mg/ml, lieve tra 1 e 4 mg/ml, borderline vuol dire che tra 4 e 16
mg/ml la reattività bronchiale viene definita ai limiti della norma,
normale sopra 16 mg/ml.
DLCO (domanda)
La DLCO è il test che serve per esaminare lo scambio dei gas tra gli
alveoli e i capillari polmonari.
La DLCO permette di quantizzare la capacità del polmone a
scambiare l’ossigeno tra alveoli e capillari considerando il sesso,
età, e altezza del soggetto.
Procedimento:
Il paziente respira attraverso un boccaglio connesso allo
spirometro. Dopo alcuni respiri tranquilli e senza mai staccarsi dal
boccaglio, il paziente viene invitato ad espirare velocemente
svuotando completamente il suo polmone. Segue un’inspirazione
profonda durante la quale il paziente inala un gas costituito da aria
miscelata ad una bassissima percentuale di CO (0.3%) e metano
(0.3%) e trattiene il respiro per 10 secondi al termine dei quali
espira velocemente. La differenza di concentrazione di CO tra
inspirato ed espirato è funzione di quanto gas passa dagli alveoli
ai capillari: più è alta questa differenza e più alta è la capacità del
polmone di assorbire il CO. Il metano viene utilizzato come gas che
non diffondendo nei capillari indica in quanto spazio alveolare il
CO si è distribuito. Il test prevede l’uso del CO piuttosto dell’O2 per
il semplice fatto che il CO non è contenuto nel sangue
diversamente dall’ossigeno, e pertanto permette la misura non
invasiva della diffusione in base alla semplice differenza tra
concentrazione inspirata ed espirata.
Vantaggi e limiti del test
La misura della DLCO è un test molto semplice da eseguire e allo
stesso tempo molto sensibile nei confronti di quelle malattie che
compromettono il polmone nella sua parte più profonda: alveoli
e capillari polmonari. Tra queste si ricordano le fibrosi polmonari,
le malattie immunologiche del polmone, l’enfisema polmonare e
l’ipertensione arteriosa polmonare. Pertanto, il test è indicato al
pari della spirometria globale già alla prima valutazione del
paziente affetto da potenziali malattie cardio-polmonari e
nel follow-up delle malattie che primariamente interessano il
polmone profondo.
Preparazione del paziente alla misura della DLCO
È consigliabile evitare le seguenti attività prima dell’esecuzione del test:
1. Fumare entro 1 ora prima del test;
2. Bere alcolici entra 4 ore prima del test;
3. Fare esercizio importante entro 30 min prima del test;
4. Usare il busto ortopedico, a meno che questo non sia molto
importante per la patologia per la quale è stato indicato;
5. Pranzare abbondantemente entro 2 ore prima del test
Risultati:
Esame importante soprattutto nelle patologie restrittive, misura indirett. la
capacità di trasferire gas dagli spazi alv. al sangue capillare (argomento della tesi
di laurea di Fuso). Questo esame ci dà due indicazioni fondamentali:
1) l’indice di diffusibilità della membrana alveolo-capillare
2) l’indice di omogenea distribuzione dei rapporti V/Q.
Sempre ridotta nei pazienti con fibrosi polmonare, non è specifica, quando i livelli
sono molto bassi (<40%) correla con ipertensione polmonare.
Nell’asma è normale, o addirittura aumentata. Se invece noi troviamo in un
paziente una DLCO ridotta e ha un quadro di tipo ostruttivo, quello depone per un
enfisema polmonare. Riguardo alla BPCO un paziente con enfisema e quindi
paziente magro (pink and puffing): presenta elevati volumi polmonari, una DLCO
molto ridotta. Mentre il paziente di tipo B (blue and bloated) può presentare
volumi polmonari aumentati e la DLCO poco compromessa]. Nell’enfisema ci sono
fenomeni distruttivi a livello dell’interstizio. Nell’interstizio sono infatti presenti i
vasi quindi l’enfisema comporta un’alterazione della vascolarizzazione dei capillari,
perciò si riduce la diffusione dei gas.
Questo è importante sia perché è un punto “diagnostico-funzionale” tra il
bronchitico cronico e l’enfisematoso sia per capire l’entità della quota
enfisematosa.
ANEMIE
Definizione: condizione caratterizzata da ridotti valori di Hb
<13/12.5g/dL per l’uomo e <11,5g/dL per la donna. Si può anche
definire come condizione caratterizzata da un ridotto potere
ossiforico del sangue, dovuta a ridotti livelli di Hb o alla presenza di
tipi di Hb con ridotta affinità per l’ossigeno. È il risultato
dell’incapacità da parte del midollo osseo di contrastare
efficacemente la causa di anemia (eritropoiesi ridotta/inefficace o
aumentata distruzione periferica). lieve: Hb >10g/dL; moderata: Hb =
8-10g/dL; severa: Hb <8g/dL. Epidemiologia: prevalenza del 35%, con
variazioni geografiche (++ asia, -europa). La fascia d’età + colpita è
quella prescolare, le donne sono + colpite (ciclo, gravidanza). L’80% di
tutte le anemie è iporigenerativo (+++anemia sideropenica, ++anemia
da infiammazione cronica, +talassemia).
Classificazione fisiopatologica:
anemie da ridotta produzione (ipo-rigenerative/eritropoiesi
inefficace, con reticolociti<0.5%): mieloftisi, alterata produzione di
Cell staminale (anemia aplastica, PRCA), alterata differenziazione
della cell staminale (MDS, anemia da malattia cronica, IRC, da
endocrinopatie, anemie diseritropoietiche congenite), alterata sintesi
di DNA (deficit B12 e folati, o macrocitiche non carenziali-MDS, da
farmaci), alterata sintesi di Hb (anemia sideropenica, sideroblastica,
talassemie, drepanocitosi). aumentata distruzione (iper-
rigenerative/emolitiche, con reticolociti>1.5-2%) difetti intrinseci (di
membrana sferocitosi e EPN; enzimatici deficit G6PDH e PK; di Hb
talassemie, emoglobinopatie), difetti estrinseci (immunologiche
anemie auto, alloimmuni e immunoemolitiche da farmaci; non
immunologiche anemie infettive, microangiopatiche, da protesi o
agenti chimici), da perdita ematica acuta.
Differenze: valutando i reticolociti, MCV, MCH, MCHC e RDW.
Classificazione morfologica: anemie microcitiche (MCV<80fL) come
la sideropenica, sideroblastica, talassemie, anemia da malattia
cronica e anemia falciforme e sferocitosi. Anemie normocitiche
(MCV=80-96fL) come la mieloftisica, l’aplastica, PRCA, MDS, anemia
da malattia cronica, da IRC, anemia falciforme, anemie combinate
(carenziali+sideropeniche) e immunoemolitiche. Anemie
macrocitiche (MCV>96Fl), e megaloblastiche (MCV>120), come le
non carenziali -MDS, anemia da farmaci e le carenziali-deficit vit B12
e folati.
Classificazione del prof: 1)ridotta eritroblastogenesi
(eritroblastopenia congenita o acquisita, anemia da IRC), 2)ridotta
eritrogenesi (carenza di B12 e folati, anemie diseritropoietiche
congenite e anemia saturnina), 3)ridotta sintesi Hb (talassemia,
sideropenia, da flogosi, deficit B6), 4)ridotta sopravvivenza
eritrocitaria (alterazione eritrociti, alterazioni extraeritrocitarie,
emorragia).
Una normocitica può avere alterazioni carenziali→ ferro, B12 e acido
folico, es anemia perniciosa.
MCV→ mi serve valutarlo per distinguere il tipo di anemia, se esso è
aumentato sospetto anemia megaloblastica, da alterata sintesi del
DNA, connesso al deficit di B12 e acido folico.
Caratteristiche cliniche del pz anemico→ CV e RESPIRATORI: Dispnea
da sforzo (I chemorecettori percepiscono la diminuzione di Po2),
tachicardia, cardiopalmo, palpitazioni, angina, Claudicatio.
NEUROLOGICI: cefalea (x diminuzione O2 nel cervello), vertigini,
perdita di concentrazione e memoria, affaticabilità (x produzione
acido lattico attraverso respirazione anaerobia), sensibilità al freddo.
GI: anoressia, nausea, costipazione, diarrea ( l’intestino viene privato
di sangue che va verso tessuti più mobili). GENITOURINARI:
irregolarità mestruali, amenorrea, menorragia, alterazione sessualità
(stesso motivo del gastrointestinale). CUTE: pallore (x meno Hb che
colora la cute), unghie a vetrino d’orologio, cheilite angolare, glossite
ANEMIA DA INFIAMMAZIONE CRONICA
Definizione: l’anemia si sviluppa a seguito di tutte le patologie
caratterizzate da infiammazione cronica, possono essere infettive,
infiammatorie e reumatiche come AR, LES, neoplasie, collagenopatie,
infezioni. La patogenesi è la flogosi, ed è basata sull’azione delle
proteine di fase acuta e sull’attivazione del sistema reticolo-
istiocitario e linfocitario. In particolare avremo un aumento
dell’epcidina che è una proteina deputata alla regolazione del
metabolismo del ferro (inibisce l’immissione in circolo dall’intestino,
tramite una riduzione dell’espressione della ferroportina sugli
enterociti, aumentandone il deposito; mentre nei macrofagi inibisce
il rilascio ad altre cellule, in particolare nel midollo osseo),
probabilmente con l’intento di sottrarre ferro a un eventuale agente
patogeno. Anche la lattoferrina mostrerà una sovraespressione in
corso di infiammazione, essa è contenuta nei granuli dei neutrofili, e
ha lo scopo di sottrarre ferro alla transferrina (ferro circolante
disponibile) in modo tale da aumentare il ferro nei depositi,
diminuendo quello disponibile per l’eritropoiesi. La ferritina,
anch’essa proteina di fase acuta, andrà sempre a ridurre il ferro
circolante, mentre le citochine infiammatorie (IL-1,-6, TNFalfa,
IFNgamma) inibiscono la produzione di EPO e dei suoi recettori
(ridotto stimolo emopoietico, con IL-6 che in più stimola la
produzione epatica di epcidina).
Clinica: la sintomatologia è sfumata da anemizzazione cronica (per via
dei compensi → ↑EPO, GC e GS, respirazione e 2,3DPG così che
favorisce il rilascio di Hb ai tessuti) ed è principalmente condizionata
dalla patologia di base.
Diagnosi: a causa della presenza di infiammazione, avremo aumento
di VES e PCR e all’elettroforesi, un aumento delle globuline α1 e 2.
L’emocromo documenta un’anemia normo/normo o micro/ipo, con
reticolocitopenia. Lo striscio di sangue midollare (agoaspirato)
mostra, tramite la colorazione di perls, l’accumulo di ferro nei
macrofagi e la riduzione negli eritroblasti. ASSETTO MARZIALE: è
fondamentale per la ddx con le altre forme microcitiche: sideremia
↓, transferrina ↓(al contrario dell’a. sideropenica), ferritinemia ↑(al
contrario dell’a. sideropenica), recettore solubile della transferrina
↓(al contrario dell’a. sideropenica).
Terapia: trattamento della patologia di base e terapia di supporto
dell’anemia (trasfusioni+ EPO). Al contrario dell’anemia sideropenica
non si può trattare attraverso somministrazione di ferro, perché
altrimenti si accumulerebbe.
ANEMIA SIDEROPENICA
L’anemia sideropenica è un’anemia dovuta alla riduzione della
disponibilità di ferro, necessaria alla sintesi dell’eme globinico. È la
forma più frequente di anemia microcitica (MCV<70fL, MCH<26pg,
RDW basso) delle donne fertili soprattutto. (Al contrario dell’anemia
da infiammazione cronica), qui l’epcidina è down-regolata, in modo
da aumentare così sia l’assorbimento intestinale e la successiva
immissione in circolo, sia il rilascio di ferro da parte dei macrofagi
midollari, è aumentata anche la transferrina che trasporta il ferro in
circolo, e dato che la sua produzione è in equilibrio con la sideremia
(ovvero la quota satura di transferrina circolante), se questa è bassa,
allora aumenta, così come anche i recettori TfR che legano appunto
la transferrina permettendone l’endocitosi.
Eziologia: ridotta assunzione (dieta vegetariana, stati di
malnutrizione), aumentato fabbisogno (infanzia, accrescimento,
gravidanza e allattamento), alterazioni dell’assorbimento (celiachia,
ipocloridia gastrica- il Cl trasforma il Fe2+ in 3+, assunzione
prolungata di PPI, resezioni chirurgiche gastriche e digiuno-ileali),
perdita ematica cronica (alterazioni del ciclo mestruale, perdite
ematiche GI x emorroidi, ulcere, neoplasie, MC e RCU, Meckel e abuso
di FANS, donazione abituale del sangue e intensa attività sportiva).
Clinica: anemia, astenia, dispnea da sforzo, cardiopalmo, pallore della
cute e delle mucose, cute secca e sottile, fragilità degli annessi, con
capelli fragili e coilonichia (unghie concave e fissurate), glossite,
disfagia e cheilite angolare. Le alterazioni neurologiche possono
comprendere irritabilità, cefalea, difficoltà alla concentrazione e
pagofagia (tendenza a mangiare ghiaccio);
sdr. Plummer-vinson: anemia sideropenica+ glossite+ disfagia.
I sintomi però non si vengono a manifestare sin da subito perché la
patogenesi della deplezione di ferro avviene lentamente, e intanto si
può avere l‘instaurazione di meccanismi di compenso che rendono la
patologia subclinica anche a fronte di valori estremamente bassi di
Hb.
Abbiamo 3 fasi: 1) deplezione del ferro nei depositi, con riduzione di
ferritina ma pz asintomatico; 2) riduzione sideremia che causa
aumento di sintesi di TIBC, + ferritinemia sempre ridotta,
clinicamente l’anemia ancora non si manifesta ma possono comparire
sintomi aspecifici come affaticabilità, irritabilità e insonnia; 3) anemia
manifesta e assetto marziale più marcato.
Diagnosi: F anemia se Hb<11.5 g/dL e M se Hb< 12,5/13; inoltre nella
donna questo tipo di anemia è più frequente perchè la perdita del
ciclo mestruale porta a diminuzione del ferro di 20-40 mg e inoltre
durante gravidanza e allattamento ne aumenta il fabbisogno (6-8 vs
1 mg/die).
Gli esami di primo livello sono:
1a) l’Emocromo che documenta un’anemia microcitica (MCV <70fL) e
ipocromica (MCH <26pg); Anisocitosi con RDW >14%; Hct <40% e
conta dei globuli rossi <4.000.000/mm3, Reticolociti diminuiti
(<0,5%). Spesso si può osservare anche un aumento delle piastrine
che si normalizza dopo terapia marziale, perché il blocco
dell’eritropoiesi, fa sì che il precursore staminale per compenso,
produca piastrine.
1b) Assetto marziale: che è fondamentale per la diagnosi differenziale
con le altre forme microcitiche; Sideremia↓, Transferrina totale
(TIBC) ↑, Saturazione della transferrina ↓, Ferritinemia↓.
1c) Striscio periferico: ipocromia, microcitosi e anisocitosi.
Poi abbiamo esami di secondo livello come:
2a) Striscio di sangue midollare che consente di effettuare ddx
attraverso la colorazione di perls (dove ad es può individuare
sideroblasti ad anello tipici delle anemie sideroblastiche);
2b) sangue occulto nelle feci x3, 2c) gastro-colonscopia, 2d) esami
delle urine (Hb ed emosiderina), 2e) esame ginecologico per
escludere fibromatosi uterina, 2f) elettroforesi Hb (x escludere la
presenza di un trait talassemico). Terapia: è una terapia marziale,
basata sulla supplementazione di Sali ferrosi x os, che è in grado di
dimezzare il deficit di Hb in circa 3w e di correggere l’anemia in 2 mesi,
un es. è il ferrograd (100-200 mg/die, lontano dai pasti) o per via ev
abbiamo il ferrijet, ma solo in pz incapaci di tollerare i Sali, o che
hanno perdite ematiche persistenti, non compensate con terapia
orale (la prima dose deve essere ¼ di quella tot ad infusione lenta x
evitare eff idiosincrinasi o shock anaf) è importante che alla terapia
marziale venga aggiunto sempre acido folico perché senno la ripresa
dell’eritropoiesi non correttamente sostenuta con questa vitamina
determinerebbe anemia megaloblastica. Quando arriviamo a 10-11 di
Hb, e raggiungiamo valori di ferritina adeguati, valutiamo una terapia
di mantenimento. Nel corso della terapia inoltre dobbiamo
controllare la risposta del pz, attraverso un monitoraggio della conta
reticolocitaria in 5^ e 7^ gg (crisi reticolocitaria), + monitoraggio crasi
ematica. Ei: diarrea ed epigastralgia.
Ddx tramite assetto marziale tra le anemie:
anemia sideropenica (sideremia ↓, TIBC↑, saturazione
transferrina↓, ferritinemia↓, recettore sol transferrina↑), anemie
da infiammazione (↓,↓,↓/=, =/↑, ↓), - il val del recett sol della
transferrina è dirimente tra queste prime due forme/ inoltre l’MCV
nella sideropenica è ridotto mentre nell’infiammazione cronica può
essere normale o ridotto, dunque è in quest’ultimo caso che viene
posto in ddx-, anemia sideroblastica (↑, ↓/=↑,↑), talassemie (=/↑,
=, =/↑, =/↑).
Ddx tra microcitemia e anemia sideropenica: le forme di anemia
microcitica (MCV<80fL) possono essere la sideropenica (↓,GR,
↓,Hb), e la non sideropenica, ovvero sideroblastica, talassemie,
anemia da malattia cronica, anemia falciforme e sferocitosi (nGR,
↓Hb). Dopo aver valutato l’MCV devo considerare l’assetto marziale
per capire se vi è o meno un deficit di ferro (TIBC, ferritina sierica e
recett sol transferrina), se la sideremia è bassa l’anemia è da carenza
di ferro o da malattia cronica, in particolare nella prima il TIBC sarà
alto mentre nella seconda basso, così come il recettore sol
transferrina, mentre la ferritinemia sarà diminuita nella sideropenica
e normale o aumentata nell’infiammazione cronica perché il
problema non è la carenza ma appunto l’aumentato deposito. Inoltre
nell’infiammazione cronica all’inizio l’anemia è normo/normo, solo
con il perdurare della stessa diventa micro/ipo; in + in questo caso
avremo anche valori mossi delle proteine di fase acuta. Se invece la
sideremia e gli altri parametri dello stato del ferro sono normali e non
vi sono indici di fase acuta mossi, ci possiamo orientare verso una
beta-talassemia. La diagnosi richiede indagini familiari e un esame
della morfologia eritrocitaria allo striscio di sangue periferico; sono
inoltre necessari studi sulla composizione emoglobinica e approcci di
biologia molecolare nel caso di sindrome talassemica, e un aspirato
midollare per la dimostrazione di sideroblasti ad anello nel caso di
un’anemia sideroblastica congenita. Nella talassemia il pz ha un Hb
ai limiti inferiori della norma o lievemente ridotta, una netta
microcitosi (intorno a 60-70 fL), e un numero di GR mediamente
superiore al normale. Lo studio della composizione emoglobinica
mostrerà un aumento dell’emoglobina A2 (anche se non sempre,
perché esistono i portatori o carrier silenti che hanno un emocromo
normale, e dunque in questo caso effettuiamo uno studio del
rapporto della sintesi delle catene globiniche alfa e beta). Inoltre nel
microcitemico l’Hb è 11-14 dunque pressocchè normale, ma nel pz
con talassemia major scende sotto i 7 xk manca la globina beta.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Definizione: è un’anemia macrocitica con MCV >120fL, caratterizzata
da eritrociti macrocitici e ipercromici circolanti e da megaloblasti
(eritroblasti giganti) a livello midollare. Si può parlare anche di anemie
carenziali (da vitamina B12 e folati).
Eziologia: carenza di vit B12 x apporto inadeguato (vegetariani),
fabbisogno aumentato (gravidanza, allattamento, accrescimento),
assorbimento alterato a causa di un deficit di fattore intrinseco che
può essere o congenito (anche se molto raro) o secondario ad anemia
perniciosa (malattia autoimmune causata da risposta immunitaria-
cell-mediata, diretta contro le c.parietali dello stomaco, che induce
perdita progressiva di FI, e dunque diminuzione dell’assorbimento), a
radiazione gastrica o resezione, o a gastrite atrofica, ipocloridria,
trattamenti prolungati con PPI e MC, o ancora sdr di Imerslund
(incapacità della mucosa ileale ad assorbire il complesso FI-B12 x
difetto dei microvilli), ileite, fistole ileocoliche e linfomi. Un'altra
causa può essere un eccessivo consumo come a seguito di infezioni
parassitarie da Botriocefalo, o uso alterato x deficit della
transcobalamina, o per finire farmaci come protossido di azoto. La
carenza di folati invece può essere presente a causa di un apporto
inadeguato (diete inadeguate, eccessiva cottura del cibo e alcolismo-
che insieme a HCC e cirrosi causa anche diminuzione delle scorte
epatiche), fabbisogno aumentato (gravidanza, allattamento,
accrescimento, ipertiroidismo, neoplasie, iperplasia eritrone-
aumento turn-over), assorbimento alterato (celiachia, resezione
tenue, MC, linfomi intestinali, dermatite erpetiforme), farmaci come
metotrexato, contraccettivi, anticonvulsionanti e bactrim, carenza di
vit B12 che causa lo stesso effetto del metotrexato ovvero vitamina B12 e di folati: i valori sono costantemente diminuiti
intrappolamento dei folati nella cellula in forma non biodisponibile, e (<100pg/ml) e avremo aumento della sideremia (x il diminuito uso);
per finire perdita eccessiva (dialisi). Dosaggio degli Ig anti-FI: positiva nel 60-90% dei casi di anemia
Patogenesi: la carenza di queste due vitamine determina un alterata perniciosa; Dosaggio urinario di acido metil-malonico (si accumula
sintesi del DNA, per la carenza di metionina, specialmente nei tessuti per la carenza di B12); esami di secondo livello sono: colon e
a rapido turn-over come il midollo, il tratto GI e la cute, causando un gastroscopia: può evidenziare l’infiltrato infiammatorio nella mucosa
quadro di eritropoiesi inefficace e sviluppo di macrocitosi secondaria e l’eventuale atrofia gastrica+ ricerca HP; sangue occulto fecale,
alla riduzione del numero di divisioni cellulari, con asincronismo esame parassitologico, marker HBV, HCV, A antiendomisio e antiTg.
maturativo del rapporto N/C e arresto frequente in fase S+ salto di 1 Terapia: Somministrazione di vitamina B12 (dobetin) x via im
o + mitosi. 100microg al di x 7 gg (ma anche x os o ev); poi 100 microg ogni 3gg x
La vit B12 è presente in alimenti di origine animale (carne, uova e 3-4w e infine mantenimento con 100 microg al di 1 volta al mese: la
latte) ed è un coenzima coinvolto in due reazioni fondamentali ovvero risposta alla terapia si misura valutando l’improvviso aumento dei
sintesi della mielina (deficit si diagnostica con ricerca di acido metil- reticolociti in circolo (crisi reticolocitaria) e viene continuata per tutta
manolico nelle urine) e produzione di metionina con trasferimento di la vita (dopo 4-5gg aumenta l’Hb e poi aumenta di circa 1g a w).
un gruppo metilico del 5-MTFH all’omocisteina. Uptake=2.5 microg, Somministrazione di folati: acido folico per via orale per un periodo
deposito=2-5mg; quindi sono necessari anni perché si manifesti congruo: bisogna ricordare che la sola somministrazione di folati non
carenza. risolve l’eventuale sintomatologia neurologica (dovuta al difetto di
Assorbimento: la saliva contiene gp R, il pH acido dello stomaco ne B12), quindi bisogna affiancare la vitamina B12 (anche perché i
consente il legame con la vit B12, mentre le c.parietali producono FI, sintomi neurologici possono diventare irreversibili con il tempo).
nel duodeno, gli enzimi pancreatici permettono il distacco della vit Principali indicazioni alla supplementazione da folati: anemia da
B12 dalla Gp R e il legame con FI. Nell’ileo questo complesso viene folati, epatopatie, gravidanza, anemia sideropenica ed emolitica).
endocitato tramite specifici R, con rilascio endocell della cobalamina.
Nel sangue, infine, le proteine di trasporto sono le transcobalamine.
I folati sono invece presenti in larga misura nei vegetali crudi e nella
carne. Uptake= 110microg, deposito=5-20mg; quindi si manifesta
carenza in pochi mesi perché le scorte sono poche e inoltre in
gravidanza il fabbisogno è aumentato fino a 500migrog/die. Motivo
per cui questo tipo di anemia è più frequente.
Assorbimento: digiuno prox/duodeno.
Clinica: caratterizzata da segni e sintomi legati al difetto di sintesi di
DNA, che si manifesta soprattutto nei tessuti ad alto turnover; e nel
caso del difetto di vitamina B12 si manifestano anche i segni e sintomi
neurologici (parestesie) per la difettosa sintesi di mielina:
Anemizzazione: pallore accentuato, colorito ceruleo della cute (o “a
cera vecchia”, è il segno distintivo) correlato al subittero, astenia, e
ittero (x rottura eritroblasti midollari), dispnea da sforzo e
cardiopalmo; Alterazioni mucocutanee e degli annessi: glossite,
scomparsa delle papille linguali (glossite atrofica di Hunter), ragadi e
vescicole della rima labiale, striature ungueali, afte e cheilite
angolare; Sintomi gastrointestinali: nausea, costipazione, diarrea,
ecc; Sintomi neurologici (solo B12, x demielinizzazione dei cordoni
postero-lat del MS): parestesie, alterazioni dell’umore, perdita di
memoria fino a psicosi e ad atassia (con babinski e romberg positivi)
e alterazioni del movimento e della sensibilità. Dapprima reversibili,
tendono a diventare con il tempo irreversibili (se non corretto il
deficit di B12).
Diagnosi: Emocromo: anemia macrocitica (MCV >96fL) o
megaloblastica (MCV >110-120fL) e ipercromica (MCH>32pg).
L’anemia può essere anche molto grave ed arrivare persino a valori di
4g/dL. Striscio di sangue periferico: globuli rossi grandi e ipercromici
con caratteristica ovalocitosi; neutrofili con nuclei ipersegmentati (xk
invecchiati), i Reticolociti fortemente ridotti, Piastrine e leucociti sono
quasi sempre al di sotto della norma + anisopoichilocitosi. Indici di
emolisi: LDH aumentato per via dell’aumentato turnover midollare e
contemporanea eritropoiesi inefficace (apoptosi elevata). Anche gli
altri indici sono spesso alterati (bilirubina e aptoglobina)- nelle altre
anemie da mancata produzione ciò invece non succede, la causa di
ciò è l’eritroblastolisi a liv midollare che porta a riversare un pò di
LDH e bilirubina indiretta nel sangue periferico, ma non vi è
aumento dei reticolociti e di aptoglobina come nelle anemie
emolitiche; Agoaspirato e biopsia osteomidollare: midollo
ricchissimo di grandi eritroblasti (megaloblastosi), con citoplasma
basofilo, ricco di protrusioni; detto anche midollo blu-diagnosi
differenziale con leucemia eritroblastica (LMA M6); Dosaggio di
PERITONITE
La peritonite è una infiammazione del peritoneo in risposta a
lesioni della sierosa. Eziologia, grado di diffusione ed
evoluzione clinica possono essere molto diverse. È possibile
classificare le peritoniti secondo almeno 3 criteri -
eziopatogenesi - estensione - evoluzione clinica.
Classificazione secondo eziopatogenesi
Si distinguono in - primitive che sono rare – e secondarie. Le
perforazioni dei visceri addominali e le flogosi acute sono le
cause più frequenti.
I traumi penetranti possono determinare peritonite - per
contaminazione batterica dall’esterno - e/o per rottura dei
visceri addominali.
Emoperitoneo provoca infiammazione peritoneale di tipo
chirmico. Può essere dovuta a varie cause - rottura di
gravidanza extrauterina o di cisti ovarica - rottura traumatica
di milza, fegato o mesenteri - rottura aneurisma aortico.
Cause iatrogene rappresentate essenzialmente dalle
complicanze perforative a carico dei visceri addominali. Può
avvenire in corso di - esami endoscopici (CPRE,
gastroduodenoscopia, laparoscopica, colonscopia…) -
manovre radiologiche invasive (drenaggio percutaneo
ecoguidato delle vie biliari o di raccolte ascessuali) - esami
agobiopriti addominali - RX con mdc baritato.
La peritonite postoperatoria è una grave complicanza. Può
derivare da - Deiscenza di anastomosi o sutura intestinale -
Filtrazione da anastomosi intestinale per errore tecnico -
Persistenza di raccolte settiche addominali non drenae -
Emoperitoneo postoperatorio.
Secondo l’eziologia distinguiamo quindi:
- Peritoniti settiche. Caratterizzate da infezione locale o
generalizzata del cavo addominale:
o Peritoniti settiche primitive sono rare, si manifestano di
solito in pazienti con cirrosi, IR, LES e talvolta pazienti pediatrici
immunocompromessi (in tal caso è impuabile a pneumococco)
o Peritoniti settiche secondarie sono le forme più frequenti di
peritonite e sono solitamente causate da una flora
polimicrobica costituita da batteri aerobi o anaerobi.
L’infezione può essere secondaria a:
Perforazioni di visceri cavi ad alto contenuto di batteri
Ischemia intestinale e infarto mesenterico che alterano la
parete determinando flogosi acuta del peritoneo viscerale
seguita dopo poche ore a peritonite settica
- Peritoniti chimiche. Causate dal contatto con l peritoneo
delle secrezioni del tubo digerente e del sangue. Inizialmente
il materiale che si spande nel peritoneo è sterile o poco
contaminato e si ha solo flogosi chimica. Se sono presenti
batteri nel liquido fuoriuscito la peritonite si trasforma in
settica.
o Peritonite biliare caratterizzata da una intensa reazione
infiammatoria del peritoneo dovuta al contatto con la bile,
della quale i Sali biliari rappresentano il componente più
irritante. Dovuta a complicanza chirurgica, filtrazione di bile
per sovradiscensione delle vie biliari ostruite, putura
percutanea del fegato, trauma…
o Peritonite da succo gastroenterico solitamente secondaria a
perforazione da ulcera peptica o neoplasia gastrica, trauma
gastroduodenale, deiscenza di sutura gastrica/duodenale
o Peritonite da succo pancreatico possibile in corso di
pancreatite acuta necrotico-emorragica.
o Uroperitoneo causato da traumi alle vie urinarie, lesioni
iatrogene, deiscenza di anastomosi delle vie urinarie.
o Emoperitoneo caratterizzato dalla presenza di sangue libero
nel cavo addominale che può essere dovuto a molte cause
(traumi, rottura di AAA, rottura di epatoma/angioma epatico,
rottura della milza, rottura di corpo luteo, gravidanza
extrauterina
Classificazione sull’estensione
L’estensione della flogosi è condizionata da numerosi fattori -
Eziologia della peritonite - Natura e sede della lesione -
Capacità di difesa. Si distinguono in:
- Diffuse o generalizzate: interessamento esteso alla maggior
parte della cavità addominale. L’estensione generalizzata è la
conseguenza di una contaminazione massiva oppure di un
deficit dei meccanismi di difesa peritoneali ce non riescono a
ciscoscrivere un processo infiammatorio o settico addominale
- Localizzate o circoscritte quando il processo flogistico/settico
viene arginato dai meccanismi di difesa locali (reazione
infiammatoria, fagocitosi, reazione fibroblastica…)
- Pelviperitoniti forma di peritonite circoscritta localizzata
nello scavo pelvico, caratterizzata da infezioni del peritoneo
pelvico secondaria a infezione dell’utero o degli annessi che si
propaga per contiguità al peritoneo La differenza con l’ascesso
pelvico e la pelviperitonite utero-annessiale è che la
pelviperitonite è quasi sempre suscettibile a trattamento
medico conservativo, l’ascesso necessita di trattamento
chirurgico
Evoluzione
A seconda dell’evoluzione le peritoniti si dividono in - Acute
Nella maggior parte dei casi le peritoniti sono acute. Il decorso
clinico dura solitamente pochi giorni. Le manifestazioni
cliniche importanti infatti inducono il medco a prendere
provvedimenti terapeutici che se adeguati sono spesso curativi
In alti casi l’evoluzione può essere talmente acuta da condurre
a morte.
Croniche
Sono rare. Sono rappresentate dalla forma tubercolare (oggi
poco frequente) e da alcune peritoniti settiche diffuse
cronicizzate che determinano la formazione di molteplici
microfocolai ascessuali con lenta tendenza alla risoluzione
spontanea.
Fisiopatologia
Gli stimoli irritativi del peritoneo determinano la comparsa di
3 tipi di risposta - Risposta locale infiammatoria - Ileo paralitico
- Risposta generale dell’organismo
Risposta locale infiammatoria
Iperemia, congestione ed edema del peritoneo, e comparsa di
essudato peritoneale. La sierosa peritoneale flogistica diventa
permeabile al passaggio bidirezionale di liquidi,
macromolecole, batteri e in parte anche elementi figurati del
sangue:
o Inizialmente trasuda liquido interstiziale nel cavo peritoneale
o Dopo poche ore il versamento assume i caratteri di essudato
(concentrazione proteica >3g/dL e prova di Rivalta positiva)
o Nell’essudato peritoneale sono presenti leucociti, tracce di
sangue, detriti celluleri, proteine e fibrina
o A volte si aggiunge la presenza di batteri e particelle di copi
estranei.
Ileo paralitico o adinamico
È una reazione dell’intestino allo stato di flogosi peritoneale
caratterizzata da - Arresto della peristalsi - Distensione
intestinale con accumulo di gas e liquidi nel lume - Alvo chiuso
a feci e gas. L’ileo paralitico si associa a diminuzione del
riassorbimento di liquidi dal lume. I liquidi che si accumulano
in abbondanza nell’intestino e nel cavo peritoneale provocano
la dilatazione del “terzo spazio”, ciò contribuisce a
determinare ipovolemia.
Risposte generali dell’organismo
- Modificazioni emodinamiche e cardiovascolari Avvengono in
conseguenza dell’ipovolemia e degli effetti dell’endotossina e
degli altri mediatori liberati dai monocitimacrofagi. Si
manifestano: tachicardia, diminuzione pressione venosa
centrale e diminuzione gittata cardiaca. I risultati complessivi
sono una diminuzione della perfusione dei tessuti e la
comparsa di metabolismo anaerbico.
- Modificazioni respiratorie. Le modificazioni respiratorie sono
di vario tipo: o tachipnea e dispnea da diminuzione delle
capacità polmonari per sovradistensione intestinale e
compressioni sulle basi o possibile atelettasia delle basi o
alterazioni degli scambi alveolo-capillari per l’effetto lesivo
esercitato a livello degli alveoli e dell’interstizio polmonare. La
diminuzione degli scambi gassosi polmonari è documentata
dalla diminuzione della PaO2 all’EGA.
- Modificazioni endocrine e metaboliche. Le modificazioni
endocrine e metaboliche alla peritonie sono mediate da
molecole solubili liberate dai monociti-macrofagi in risposta
all’infezioni. Avremo:
o Aumento secrezione ACTH e ormoni catabolici (catecolamin,
corticosteroidi e glucagone)
o Iperglicemia per effetto dell’azione iperglicemizzante degli
ormoni catabolici e la comparsa di insulino resistenza
o Deplezione proteine viscerali catabolizzate ai fini della
gluconeogenesi, si assiste infatti a deplezione delle masse
muscolari e importante calo ponderale
o Aumento della secrezione di aldosterone e ADG in sisposta
all’ipovolemia.
L’evoluzione sfavorevole della peritonite settica è
caratterizzata dalla comparsa di una condizione emodinamica
di basso flusso detta stato ipodinamico che comporta
ipoperfusione tissutale Lo stato ipodinamico causa
diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa,
aumento delle resistenze vascolari. Si parla di shock settico
freddo ed ha prognosi spesso infausta
L’equilibrio acido-base
- inizialmente è normale
- si sviluppa alcalosi respiratoria nella fase di compenso
iperdinamico iniziale caratterizzata da iperventilazione
- compare acidosi metabolica quendo evolve verso lo shock
settico freddo.
QUADRO CLINICO
Anamnesi
Nella patologica remota si cercano eventuali malattie o
interventi a carico di stomaco, duodeno o colon che indirizzino
verso la preesistenza di malattie che possono evolvere in
perforazione. Nella patologica prossima si indagano - episodi
di trauma addominale - riesacerbazione di malattie
infiammatorie a livello del tubo digerente - eventuale recente
assunzione di FANS o farmaci immunosoppressivi che ledono
la barriera mucosa. Il dato anamnestico è importante perché:
- suggerisce l’eziologia della peritonite,
- indica il tipo più idoneo di una eventuale incisione
laparotomica
- suggerisce talvolta l’opportunità di iniziare subito terapia
medica (ad esempio PPI nei pazienti con ulcera) e antibiotica
adeguata
Segni e sintomi
Le manifestazioni cliniche sono in relazione con la diffusione,
la durata dell’infezione e le capacità generali di difesa e di
risposta di fase acuta dell’organismo. Fra i fattori che
influenzano la gravità della peritonite e l’espressione del
quadro clinico: natura della lesione iniziale, entità della
contaminazione batterica, capacità di difesa fagocitaria e
immunitaria dell’organismo.
Segni e sintomi locali di peritonite comprendono:
- dolore addominale spontaneo e che di regola aumenta con
la palpazione. L’intensità è correlata al grado di irritazione
peritoneale. La sede del dolore spontaneo e la localizzazione
possono suggerire una diagnosi eziologica ma non hanno
valore assoluto, soprattutto per le perforazione dei visceri cavi
situati nei quadranti superiori.
- distensione
- rigidità e ipomobilità dell’addome con gli atti del respiro -
comparsa di difesa addominale
- segni dell’ileo paralitico. I segni classici di ileo paralitico nelle
peritoniti sono o distensione addominale o scomparsa dei
rumori di peristalsi o presenza del segno del quazzamento
intestinale o alvo chiuso a feci e a gas o presenza di livelli
ideoaerei intestinali all’RX diretto addome.
Nelle peritoniti acute da perforazione o flogosi viscerale e da
emoperitoneo l’esordio della malattia avviene con il quadro di
addome acuto:
- Dolore addominale improvviso assai intenso e continuo
- Difesa addominale
- Segni clinici di ileo paralitico
- Alvo chiuso a feci e gas.
Nelle peritoniti generalizzate il dolore è diffuso a tutti i
quadranti addominali e contemporaneamente compare una
contrattura di difesa di tutta la parete alla palpazione (addome
ligneo o a tavola). All’insorgenza dell’ileo paralitico fa seguito
dopo un periodo di tempo variabile da qualche minuto a poche
ore l’insorgenza di vomito. Nel caso di irritazione dle peritoneo
diaframatico compare anche il singhiozzo.
Esame obiettivo:
Notiamo
- Scomparsa dell’aia di ottusità epatica alla percussione in caso
di gas libero peritoneale conseguente a perforazione viscerale
- Addome poco trattabile alla palpazione, con segno di difesa
addominale che può essere localizzato, o essere esteso a tutti
i quadranti
- Segno di blumberg (dolorabilità addominale di rimbalzo alla
palpazione) conferma la flogosi peritoneale
- È sempre opportuno eseguire l’esplorazione rettale. In caso
di versamento settico o di emoperitoneo cospicuo che si
raccoglie nel cavo di Douglas, il dito esploratore evoca dolore
alla palpazione della parete anteriore dell’ampolla rettale e a
volte si percepisce una massa teso-elastica fluttuante.
La sintomatologia generale è quella dello stato settico quindi
- Febbre continua ad intensità variabile, in genere tra 37,5°C e
40°C - Tachicardia - Tachipnea – Sudorazione.
Si associano spesso - Stato di agitazione con disorientamento -
Disidratazione della cute e delle mucose visibili – Oliguria.
In caso di shock stettico la cute diventa pallida per
vasocostrizione e compaiono marezzature cutanee a chiazza
bluastre, segno di ipoperfusione. La facies hyppocratica è
tipica delle peritoniti settiche in fase avanzata caratterizzata
da sudorazione del volto, volto di colorito pallido-livido,
secchezza delle labbra e della lingua, alitazione delle pinne
nasali per dispnea, bulbi oculari nelle orbite.
- Leucocitosi neutrofila che può raggiungere valori molto
elevati e che è generalmente proporzionale alla gravità
- Elettroliti plasmatici alterati in relazione a squilibri volemici,
vomito, sequestro di liquidi nel terzo spazio - Iperglicemia è
quasi una costante
- Alterazioni della coagulazione in pazienti in cui la peritonite
si accompagna ad emorragia
- Prove di funzionalità renale ed epatica alterate se il processo
peritonitico è in fase avanzata.
Gli esami microbiologici colturali sono utili per identificare i
focolai di infezione. A scopo diagnostico e di monitoraggio di
usa RX addome. Permette di evidenziare segni di ileo paralitico
e l’eventuale perforazione. TC ed ecografia possono essere
utili nel documentare raccolte liquide addominali per la
diagnosi differenziale con gli ascessi peritoneali.
Diagnosi differenziale
Si pone in dd con le peritoniti anche malattie extraperitoneali
che possono presentare alcuni sintomi in comune, soprattutto
per quanto riguarda il dolore - IM - Polmonite delle basi –
Uremia. La peritonite va differenziata dall’ascesso peritoneale.
A tal scopo è utile l’ecografia e la TC addominale.
La pelvi-peritonite utero-annessiale deve essere distinta da
altre forme di peritonite a localizzazione pelvica. Utile una
accurata anamnesi ginecologica e l’esame ogbbiettivo dei
genitali esterni ed interni, oltre che l’ecografia pelvica.
Complicanze
Tra le complicanze precoci - Evoluzione fulminante con shock
settico letale entro poche ore - Comparsa di insufficienze
multiple d’organo dopo alcuni giorni dall’inizio - Shock
ipovolemico Tra le complicanze tardive - Ascessi addominali -
Fistole - Deiscnze anastomotiche - Occlusione da aderenze
viscerali - Sterilità nella donna derivante da occlusione
tubarica.
Prognosi
La peritonite è una malattia grave. In generale - Peritoniti da
perforazione delle porzioni prossimali hanno decorso più
favorevole per la minore contaminazione - La prognosi è meno
favorevole nelle peritoniti diffuse stercoracee.
Terapia
La terapia è di regola chirurgica. A questa si associano - Terapia
medica antibiotica - Riequilibrio metabolico. Nei casi più gravi
può essere necessaria terapia intensiva e rianimazione La
terapia chirurgica mira a - Rimuovere il focolaio di infezione -
Toilette peritoneale - Drenaggio del peritoneo - Tratamento
della parete addominale.
ITTERI
L’ittero è una pigmentazione patologica dei tessuti
caratterizzata da colorazione giallastra della cute e delle
mucose secondaria al deposito di bilirubina in questi tessuti.
Distinguiamo:
• Subittero quando i livelli di bilirubina superano 1,2-
2,5 mg/dL.
• Ittero quando i livelli di bilirubina sono >2,5-3mg/dL.
Metabolismo bilirubina:
La bilirubina deriva dal catabolismo dell’eme, nella
degradazione dell’emoglobina dei globuli rossi senescenti (70-
80%); Dal midollo osseo per eritropoiesi inefficace (10%);
dall’Hb proveniente da precursori di globuli rossi che non
arrivano a completa maturazione.
L’emoglobina viene processata:
• L’eme viene catabolizzato dall’enzima eme
ossigenasi;
• L’eme subisce l’apertura dell’anello pirrolico con
formazione di un tetrapirrolo centrale legato a Fe2+
(biliverdina- Fe2+);
• Da questo dopo il distacco del ferro, che viene
riutilizzato si forma la biliverdina substrato
dell’enzima biliverdina reduttasi;
• La biliverdina reduttasi catalizza la sintesi di
bilirubina;
• La bilirubina nel sangue si lega all’albumina altrimenti
non riesce a circolare perché è idrofoba;
• Raggiunge l’epatocita dove viene trasportato nel
citoplasma e poi nel REL tramite le ligandine;
• Nel REL troviamo l’uridin-difosfato-glucuronisil-
transferasi che coniugano l’acido glucuronico e la
bilirubina rendendola idrosolubile;
• Le ligandine prendono la bilirubina coniugata e la
trasportano al polo biliare dove attraverso la proteina
multi-drug-resistant (MDR), passa e esce e va a finire
nelle vie biliari.
Da quel momento in poi questa si chiama bilirubina coniugata,
nel sangue non ci deve mai stare, e segue il destino della bile.
Nel grande intestino la bilirubina coniugata viene modificata
dai batteri intestinali, viene staccata dall’acido glucuronico e
viene anche idrogenata: si forma l’urobilinogeno che è
incolore.
- Una parte di urobilinogeno fa una circolazione
enteroepatica (porta, fegato e ricomincia). Quello che
sfugge va a finire nei reni dove viene tranquillamente
filtrato.
- Una parte viene ossidata ulteriormente e diviene
colorata: urobilina.
Classificazione itteri:
- Pre-epatici dovuti a iperproduzione di bilirubina;
- Intraepatici dovuti ad alterazioni parenchimali del
fegato che compromettono il metabolismo epatico
della bilirubina;
- Post-epatici provocati da ostruzione delle vie biliari
intra- e/o extraepatiche.
Secondo i meccanismi fisiopatologici si classificano come:
- Aumentata produzione di bilirubina →emolisi,
eritropoiesi inefficace, stravasi ematici e infarti
emorragici.
- Diminuzione dell’uptake → Sdr di Gilbert,
scompenso cardiaco e farmaci
- Difetto di coniugazione → da latte ,aterno, farmaci
e sdr di Criggler-Najaar.
- Difetto di escrezione
- Ostruzione meccanica vie biliari→ colestasi (sdr di
Dublin-johnson, Rotor, colestasi ricorrente familiare,
colestasi gravidica, cirrosi e calcolosi biliare, colangite
sclerosante e neoplasie).
Nella pratica clinica si classificano in base ai valori di
coniugazione della bilirubina
- Ittero da bilirubina indiretta (non coniugata)
- Ittero da bilirubina diretta (coniugata)
ITTERO PRE-EPATICO
Quando la bilirubina è prodotta in eccesso giunge al fegato in
maggiore quantità costringendo l’organo a un sovraccarico di
lavoro metabolico. Il fegato può aumentare la capacità di
captazione della sostanza, mentre la capacità di coniugazione
può aumentare in misura inferiore.
In questi casi aumenta anche la formazione di urobilinogeno
nell’intestino per cui la quantità di sostanza riassorbita con il
circolo enteropatico e ritorna al fegato è superiore ai livelli
normali tanto che gli epatociti non sono in grado di
metabolizzarla completamente eliminandola nuovamente
nelle vie biliari e quindi una quota superiore a quella
trascurabile che si ha in condizioni normali passa nel plasma e
giunge al rene dove è eliminata con le urine.
In queste forme di ittero si riscontrano:
• Aumento bilirubina indiretta.
• Feci ipercromiche perché hanno una quota maggiore
di urobilinogeno.
• Aumento dell’urobilinuria per l’aumento della
produzione e riassorbimento di urobilinogeno.
• Non è presente bilirubinuria perché
l’iperbilirubinemia è di tipo indiretto e quindi non
passa il filtro glomerulare.
Le cause principali sono:
1. Anemie emolitiche
Caratterizzate da eccessiva distruzione dei globuli rossi. Si ha
aumento della produzione di bilirubina. L’ittero compare solo
quando l’emolisi è cospicua, tanto da superare le capacità
metaboliche del fegato. Se l’anemia emolitica è di natura
cronica l’ittero può manifestarsi anche in forme di entità non
grave perché l’ipossia dovuta all’anemia danneggia
cronicamente e capacità funzionali del fegato.
2. Eritropoiesi inefficace
Vi è un eccesso di distruzione degli eritroblasti per difetto di
maturazione. Ne consegue un maggiore catabolismo dell’eme.
Queste forme di ittero sono caratteristiche in corso di malattie
primitive dell’eritropoiesi e sono anche definite
iperbilirubinemie da shunt, in quanto non legate all’attività
eritrocateretica della milza.
Sono esempi di malattie primitive dell’eritropoiesi le
talassemie, le anemie megaloblastiche, la porifiria
eritropoietica.
3. Riassorbimento di ematomi
In seguito a una grossa emorragia la distruzione dei globuli
rossi avviene in loco con iperproduzione di bilirubina e
possibile comparsa di ittero nel periodo di riassorbimento
della raccolta ematica.
Analoga situazione di verifica in caso di infarto emorragico,
soprattutto in seguito a infarto polmonare, spesso
accompagnato per un certo periodo di tempo da ittero, in
genere di grado lieve dovuto alla distruzione dei globuli rossi
in corrispondenza del tessuto necrotico con conseguente
iperproduzione di bilirubina.
ITTERO INTRAEPATICO
Si instaura quando è presente una lesione che interessa
direttamente l’epatocita. Tutte le funzioni metaboliche sono
quindi compromesse e si possono instaurare delle situazioni
intermedie tra quelle caratterizzate da iperbilirubinemia
prevalentemente indiretto e quelle con iperbilirubinemia di
tipo diretto.
In queste forme di ittero, la quantità di bilirubina coniugata
escreta è ridotta e quindi diminuiscono anche la quantità di
urobilinogeno fecale, il riassorbimento di questa sostanza con
circolo enteropatico e il passaggio nella circolazione sistemica.
Si riscontrano pertanto:
• Aumento della bilirubina indiretta/diretta.
• Modesta riduzione dell’urobilinogeno fecale senza
significative modificazioni del colore delle feci.
• Diminuzione dell’urobilinogeno nelle urine.
• Bilirubinuria con urine color marsala.
Le cause principali sono:
- Deficit di captazione
1a Farmaci
1b Sindrome di Gilbert
1c Scompenso cardiaco, shunt porta-cava.
- Difetti di coniugazione
o Ittero del neonato
o Farmaci
o Malattie congenite
- Alterata secrezione
o Sindromi congenite
o Colestasi ricorrente familiare
o Danno epatocellulare
1b. Sindrome di Gilbert
Condizione familiare a trasmissione AD a penetranza
incompleta di subittero cronico per difetto parziale della
captazione della bilirubina (diminuzione ligandina).
L’unico dato di laboratorio alterato è l’iperbilirubinemia
indiretta.
La DD nei confronti delle iperbilirubinemie indirette da
aumentata produzione va posta valutando l’urobilinogeno
nelle urine che è aumentato in questi casi, mentre è normale
o ridotto nella sindrome di Gilbert.
La diagnosi di questa sindrome, con prognosi buona e che non
richiede terapia, è confermata con l’esecuzione di alcuni test:
• Prova del digiuno (300 cal/die per 2 giorni) che
provoca un aumento della bilirubina di almeno 2
mg/dL in presenza di Gilbert;
• Test con barbiturici la cui somministrazione per 3
giorni consecutivi per via orale provoca una
diminuzione della bilirubinemia.
1c. Scompenso cardiaco e/o shunt porta-cava
Nello scompenso cardiaco congestizio per effetto della
congestione si verifica stasi venosa a carico del sistema delle
grosse vene e quindi a monte anche a livello del fegato, per cui
si può avere un modesto ittero a bilirubina indiretta dovuto a
difetto di captazione nell’ambito di un danno globale delle
funzioni epatocitarie.
Lo stesso può accadere in pazienti con cirrosi epatica che sono
sottoposti a terapia chirurgica per correzione dell’ipertensione
portale con creazione di uno shunt tra rami della porta e rami
della cava inferiore.
Ittero neonatale
Causato da deficit della coniugazione per un difetto transitorio
dell’enzima glucuronil-transferasi (può insorgere per un
inibizione da parte di una sostanza che giunge al feto
attraverso la placenta). L’ittero esordisce 36 ore dopo la
nascita, raggiunge l’acme tra 3° e 5° giorno
Nel lattante alimentato al seno si può verificare ittero
transitorio perché il latte materno contiene un inibitore della
glucuronil-transferasi.
L’ittero regredisce alla sospensione dell’allattamento
Sindrome di Crigler-Najjar
Forma di ittero grave, a decorso progressivo causata da un
difetto congenito dell’attività enzimatica della glucuronil-
transferasi.
Ci sono due varianti:
• Tipo I, a trasmissione AR caratterizzata da deficit
enzimatico pressoché totale, e valori di bilirubina
molto alti (>20 mg/dL). Si manifesta già nel periodo
neonatale e può evolvere in ittero nucleare per
deposito di bilirubina a livello del nucleo caudato e
del nucleo rosso → kernittero, encefalopatia
bilirubinica→ richiede trapianto.
• Tipo II, AD a penetranza incompleta, più lieve con
deficit dell’attività glucuronil-transferasica solo
parziale. I valori di bilirubina indiretta sono più
moderati (5-20 mg/dL)→ richiede terapia
farmacologica.
Sindrome di Dubin Johnson
Condizione ereditaria AR, associata a perdita di funzione del
carrier della bilirubina attraverso la membrana canalicolare
(ABC binding-cassette). Si manifesta nell’adolescenza con
ittero intermittente che si accentua in eguito a stress
psicofisici, in gravidanza o dopo assunzione di contraccettivi
orali e alcol. Si osserva accumulo di pigmento negli epatociti
alla biopsia. Accumulo di bilirubina +++ DIRETTA.
Sindrome di Rotor
Forma rara di iperbilirubinemia cronica a trasmissione AD a
penetranza incompleta che si manifesta negli adulti.
Non si osserva accumulo di pigmento negli epatociti (DD con
Dubin Johnson). È più innocua di Dubin-johnson.
Colestasi ricorrente familiare
Condizione ereditaria che interessa soggetti giovani.
Si manifesta in forma ricorrente con lieve aumento della
bilirubina nelle fasi in cui la colestasi è presente. Regredisce
senza lasciare conseguenze né funzionali, né morfologiche.
Colestasi gravidica
Si manifesta nel terzo trimestre di gravidanza e sembra essere
correlata alle particolari caratteristiche ormonali
Il sintomo più importante è il prurito intenso e diffuso dovuto
all’aumentata concentrazione di sostanze nel sangue. È
causata da un difetto di escrezione di bile al polo biliare+
occlusione dei canalicoli biliari.
Per il trattamento si utilizzano resine a scambio tonico che
inibiscono il riassorbimento intestinale dei Sali biliari.
Regredisce dopo 4-6w dal parto.
ITTERO POST-EPATICO
L’ostacolo all’escrezione della bilirubina è localizzato a livello
delle vie biliari.
La bilirubina è prodotta in quantità normale ma l’escrezione è
ostacolata. Questo determina accumulo di bilirubina diretta
che non può essere eliminata normalmente nell’intestino,
refluisce nel sangue ed entra nella circolazione generale.
La bilirubina diretta è idrosolubile e supera il filtro glomerulare
ed è eliminata con le urine.
Di contro diminuisce la formazione dei bilinogeni e quindi la
presenza nelle feci e nelle urine di urobilinogeno che può
essere assente se l’ostruzione biliare è completa.
Si ritrovano
• Aumento della bilirubina diretta
• Diminuzione dell’urobilinogeno nelle feci
• Bilirubinuria e diminuzione fino alla completa assenza
di urobilinogeno
Si può verificare in tutte quelle condizioni in cui è presente una
ostruzione delle vie biliari di calibro maggiore:
• Calcolosi biliare
• Neoplasie a carico delle vie biliari, fegato e testa del
pancreas, in grado di provocare ostacolo al deflusso
della bile.

DIAGNOSI DI ITTERO
1. L’anamnesi ricerca: uso di farmaci, storia di chirurgia delle
vie biliari, sintomi associati (artromialgie, anoressia, calo
ponderale, rash, dolore addominale, febbre, prurito).
Presenta feci acoliche o urine ipercromiche?
2. L’esame obiettivo richiede di ricercare depositi di rame,
aree di dolenza, Murphy ed epatomegalia, posso capire se
ha ittero coniugato o meno in base al colore di feci e urine.
3. I test di laboratorio includono:
• bilirubina, AST, ALT, fosfatasi alcalina, GGT, IR.
• marcatori virali ed di epatiti autoimmuni se si ha
sospetto di danno epatocellulare.
• dosaggio ceruloplasmina e valutazione metabolismo
del ferro se il paziente è giovane
4. Se l’insieme di anamnesi, esame obbiettivo e test di
laboratorio suggeriscono un ittero ostruttivo è necessario
eseguire uno studio di imaging appropriato→
L’esame di primo livello del paziente itterico è l’ecografia
addominale cui conseguono due possibili riscontri
• vie biliari non dilatate effettuare altre indagini di
laboratorio per ricercare una causa ed
eventualmente una biopsia.
• vie biliari dilatate l’ecografia può essere diagnostica
per la patologia causa dell’ittero. Nel caso di una
neoplasia è opportuna esecuzione di una TC, o se
l’eco non è diagnostica.
• In caso di litiasi delle vie biliari si rende necessaria
ERCP con sfinterotomia per la bonifica della via
biliare.
• In presenza di calcolosi della colecisti si effettua un
successivo trattamento con colecistectomia in
elezione. Se l’eco e la TC non sono diagnostiche nella
ricerca, si esegue ecoendoscopia o colangio RM.

Si potrebbe verificare ittero nudo, quindi in assenza di

sintomatologia in caso di neoplasia.
 APPARATO GASTROINTESTINALE
ANAMNESI
SOCRATES (Site, Onset, Character, Radiation, Association, Timing, Exhacerbation, Severity)

Alcune cause comuni: irritazione della mucosa (gastrite acute), spasmo della muscolatura liscia (enterocolite acuta), distensione capsulare (congestione del fegato nel
caso di scompenso cardiaco congestizio), infiammazione peritoneale (appendicite acuta) e la stimolazione diretta del nervo splancnico (interessamento retroperitoneale
di un tumore.
Carattere (costante o colico, acuto o sordo), durata e frequenza dipendono dal meccanismo di produzione
Posizione e distribuzione dipendono dal sito anatomico
Momento di insorgenza e fattori che lo peggiorano o migliorano (pasti, defecazione, sonno) hanno importante correlazione con meccanismo patogenetico

Quadrante sup. dx Epigastrico Quadrante sup. sx

Colecistite, colica biliare, epatite, ulcera peptica,
tumore del colon (flessura epatica); renali (coliche,
Dolore
pielonefrite); ascesso subfrenico/perirenale
addominale
Fossa iliaca dx
Come fossa iliaca sx + appendicite, ileite di Chron (di
solito esclusa la diverticolite)
Dorso lombare
Colica renale, pielonefrite, tumore renale, ascesso
Patologica perirenale, dolore riferito alla colonna vertebrale
prossima (cause simili per dolore al fianco)
Pancreatite, gastrite/duodenite, ulcera
peptica, malattie colecisti, aneurisma
AO
Pelvico
Urologiche: UTI, ritenzione, calcoli
Ginecologiche: mestruazioni,
gravidanza, endometriosi, salpingite,
endometrite, torsione cisti ovarica
Generalizzato
Gastroenterite, IBD, peritonite,
costipazione
Ulcera peptica, cancro gastrico o del colon (flessura splenica) rottura
milza; renali (coliche, pielonefrite): ascesso subfrenico o perirenale,
Fossa iliaca sx
Diverticolite, volvolo, tumore del colon, ascesso pelvico, MICI,
patologia anca, colica renale, UTI, tumore in testicolo ritenuto
Zoster (attendere eruzione)
Ginecologiche: mestruazioni, gravidanza, endometriosi, salpingite,
endometrite, torsione di cisti ovarica
Centrale
Ischemia mesenterica, aneurisma addominale, pancreatite

Dolore riferito: infarto miocardico a regione epigastrica; patologia pleurica

Quando? Relazione con i pasti? Quantità? Contenuto (liquido, solido, bile,
sangue)?
I sintomi associati e anamnesi patologica remota spesso indicano GI SNC Metabolico/Endocrino
e a
Gastroenteriti Meningite/encefalite Uremia
Valutare idratazione, distensione addominale, consistenza, presenza di Ulcera peptica Emicrania Ipercalcemia
masse addominali, splash percussorio nei bambini (stenosi pilorica) o Stenosi pilorica Ipertensione endocranica Iponatremia
rumori intestinali metallici (occlusione intestinale) Occlusione intestinale Lesioni tronco Gravidanza
ABCDEFGH per cause non-GI principali: Ileo paralitico Chinetosi Chetoacidosi diabetica
Nausea e o Acute kidney injury/Addison d ea e Colecistite acuta Malattia di Meniere Malattia di Addison
vomito o Brain (ipertensione endocranica) Pancreatite acuta Labirintite
o Cardiac (IMA) Alcol e farmaci Psichiatrico Altro
o Diabetic ketoacidosis Antibiotici Auto-indotto Infarto miocardico
o Ears (labirintite, malattia di Meniere) Oppioidi Psicogeno Neuropatia autonomica
o Foreign substances (alcool, farmaci, es. oppioidi) Angenti citotossici Bulimia nervosa Sepsi (UTI o meningite)
o Gravidity Digossina
o Hypercalcaemia/Hyponatraemia,
o Infection

1
Distensione 5 F: fat (grassi), fluids (fluidi), faeces (feci), flatus (flatulenza), fetus (feto) Contenuto gastrico ed esofageo rigurgitato in bocca senza
addominale Sospetto gravidanza a d aa e e e a ? sforzo/senza contrazione dei muscoli addominali o del
Flatulenza a ca a a percussione diaframma (differenza con vomito)
Fluido a a ec e, e e e ca a da e a e ( e a e Di notte (o quando si è distesi) può causare tosse e asma
cirrosi), vescica distesa, aneurisma aortico Rigurgito notturno
Masse e e e e c e( b e , a a a ca), de Reflusso gastroesofageo
colon, dello stomaco, del pancreas o del rene Raro preceduto da nausea, occlusioni alte possono causare conati
Altre cause: ascite con ipertensione portale, splenomegalia, masse addominali non produttivi
Indagare flatulenze, eruttazioni, aerofagia Un diverticolo esofageo può provocare rigurgito
Frequenza? Fresco (rosso brillante o scuro/color caffè)? Considerare neoplasie Livello? Comparsa? Intermittente? Progressiva? Odinofagia?
Ematemesi Disfagia
(perdita di peso, disfagia, dolore, melena?), FANS/Warfarin? Chirurgia? Fumo? Alitosi?
Indigestione/ Dispepsia: senso di ripienezza postprandiale, di sazietà precoce, con o senza dolore o pirosi epigastrica o retrosternale
dispepsia/ DD: dispepsia non ulcerosa, esofagite/GERD, ulcera gastrica/duodenale, neoplasia gastrica, duodenite, gastrite
reflusso
Indigestione: termine generico utilizzato dal paziente per indicare dispepsia, gonfiore, nausea o vomito

Indagare tempistiche e relazione con i pasti (es. ulcera peptica sintomi dopo 2-5 ore dal pasto e a stomaco vuoto)
Cercare sintomi di allarme ed eventualmente endoscopia
SINTOMI ALLARME: anemia sideropenica, calo ponderale, anoressia; sintomi di comparsa recente e rapidamente ingravescenti; melena/ematemesi; difficoltà
deglutizione Sintomi di allarme presenti c e e e e EGDS
Sintomi di allarme assenti e e a ac d e a-inducenti (FANS), modifiche stile di vita, antiacidi da banco (trisilicato di magnesio 10ml/8h per os)
rivalutare dopo 4 w e e a e , -up diagnostico per H. pylori

ATTENZIONE! L a de ca d e e a ec e d e e
Defecazione Recenti modificazioni abitudini intestinali e/o sanguinamento rettale/melena +++ anziani, multifattoriale:
Dolore alla defecazione? Muco? Disfunzione sfintere: fistola, lesione nervo pudendo, trauma
Sangue: fresco/scuro/nero? Mescolato alle feci/sulla superficie/sulla carta/nella chirurgico
Incontinenza
tazza? Compromissione sensibilità: DM, SM, demenza, lesioni
fecale
Te e (e a e c e a e ) IBD midollo spinale (++ incontinenza fecale acuta)
S ea ea aa b e , a a a ea e (C /ee e ileale), malattie Fecaloma con eccesso di diarrea
de a c ea , e ( ece e a b a da a c e ea) Idiopatica
Diarrea Anamnesi: Cause comuni: gastroenterite, parassiti/protozoi/IBD, cancro
Lavoro (se ambito alimentare non deve tornare a lavoro finché non è esclusa la causa infettiva) colon-retto, MICI
Acuta (< 2 settimane): gastroenterite (FdR HIV, acloridria, terapia con antisecretori), viaggi recenti,
cambio alimentazione, altri familiari colpiti, febbre/dolore Cause meno comuni: colite microscopica (pensarci ogni volta
Cronica alternata a stipsi: IBD. Se con calo ponderale, anemia o diarrea notturna, attento follow che diarrea cronica), pancreatite cronica, malassorbimento sali
up per sospetto Crohn o RCU biliari, abuso lassativi, intolleranza al lattosio, resezione
Sangue? Campylobacter, Shigella, E. coli, amebiasi, colite ulcerosa, Crohn, K colorettale, poliposi gastrica/ileale, diarrea da iperafflusso, malattia diverticolare,
colon, C. difficile, colite ischemica, rettorragia ipercolonizzazione batterica, C. difficile
Muco? IBD, adenoK colon, poliposi
Pus? MICI, diverticolite, ascesso o fistola. Leucociti assenti se amebiasi, colera, E. coli e virus Cause non GE o cause rare: tireotossicosi, neuropatia
autonomica, m. di Addison, colite tropicale, sprue tropicale,
Esplosiva: colera, giardia, yersinia, rotavirus
gastrinoma, carcinoide, pellagra, VIPoma, amiloidosi
Infezione colon: feci acquose con sangue e/o muco, dolore pelvico attenuato dalla defecazione,
tenesmo rettale, bisogno urgente di evacuare
Farmaci: antibiotici, PPI, propranololo, FANS, citotossici,
Patologia tenue: dolore localizzato in sede periombelicale o FIDx che non recede con la defecazione
digossina, lassativi, alcol

2
 Ulcera peptica Viaggi Anamnesi Soprattutto steroidi, FANS, antibiotici
Patologica Carcinoma Precedenti chirurgici farmacologica
remota Ittero/epatite Ultimo ciclo mestruale Fumo, alcol, droghe Comportamenti sessuali
Trasfusioni di sangue Cambiamenti dieta Va a e e ad alto rischio
Anamnesi Malattie tropicali
IBD Polipi sociale
Anamnesi Contatto con itterici
Malattia infiammatoria intestinale Cancro
familiare Esposizioni professionali
Ulcera peptica Ittero

3
 APPARATO GENITO-URINARIO
ANAMNESI
DIFFICOLTÀ MINZIONALE
MINZIONE DOLOROSA
Dolore: SOCRATES (Site, Onset, Character, Cause:
Infiammazione ureterale, vescicale o vaginale
Radiation, Association, Timing, Exhacerbation, Ostruttive: IPB, edema precoce dopo intervento di
riparazione del collo vescicale, prolasso uterino, utero UTI, prodotti da bagno profumati, spermicidi,
Severity) sindrome uretrale
Febbre? Abitudini sessuali gravido retroverso, fibromi, cisti ovariche, corpo
estraneo uretrale, uterocele ectopico, polipo vescicale, Se in menopausa, cercare caruncola uretrale
Include: a e da abb e e de e a
cancro
flusso ridotto Pensare anche a prostatite, STD/uretrite, vaginiti,
Disuria Sovradistensione vescicale: es. dopo anestesia
sforzo alla minzione vulviti
epidurale per il parto
esitazione Cause rare: calcoli, lesioni uretrali (carcinoma,
Ipostenia del detrusore o miopatia provoca
flusso intermittente linfoma, papilloma), complicanza post partum
incompleto svuotamento + sgocciolamento paradosso
? incontinenza (eccesso di urina) (eseguire sitometria/EMG): malattie neurologiche,
ritenzione (acuta o cronica) cistite interstiziale Stranguria: di solito dolore indicato alla base della
svuotamento incompleto (± UTI da urina vescica, causa un desiderio angosciante e costante di
Farmaci: anestesia epidurale; TCA, anticolinergici
residua) urinare
SN: lesioni sovrapontine (ictus), lesioni midollo spinale,
Il fecaloma causa ritenzione con eccesso di urina Cause: calcoli, cateteri, cistiti, prostatiti, neoplasie
nervi periferici (ernia, neuropatia diabetica); disuria
vescicali; raramente: endometriosi vescicale e
riflessa per il dolore
schistosomiasi

ALTERAZIONI DELLE URINE? FREQUENZA (POLLACHIURIA)

Urine torbide: può essere pus (UTI), ma spesso banale precipitazione di Importante differenziare
Patologica fosfato in urine alcaline incrementata produzione di urina: diabete mellito e insipido, polidipsia,
prossima Pneumaturia: b e e a, d a a UTI da a c e a a diuretici, alcool, malattia tubulare renale, insufficienza surrenalica
può segnalare fistola entero-vescicale da diverticolite, m. di Crohn, neoplasie emissione frequente di piccole quantità di urina (pollachiuria): cistiti, uretriti,
del colon vescica neurogena
Nicturia: vescica irritativa, DM, UTI, inversione del ritmo diurno in compressione vescicale
Sintomi delle
insufficienze renale e cardiaca ostruzione del flusso: gravidanza, tumore della vescica, ipertrofia prostatica
basse vie
urinarie Ematuria: neoplasia o GNF fino a prova contraria oliguria: diuresi <400 ml/24h o <0,5 ml/kg/ora; può essere segno di shock o di
danno renale acuto
GOCCIOLAMENTO POST-MINZIONALE anuria: diuresi <50 ml/24; in pz cateterizzato con improvvisa anuria considerare
Spesso in concomitanza con incontinenza che segue minzione incompleta, sempre ostruzione catetere; in caso di lento declino da oliguria ad anuria è più
associato al prostatismo. probabile disfunzione renale

PROBLEMI PRECEDENTI

Rilevazione Ipertrofia prostatica, stenosi, calcoli. Chiedere di sintomi delle basse vie urinarie
ostruzione esitazione: ad e ae a e? incontinenzia: capita mai di perdere urina?
del flusso sgocciolamento post minzionale: il flusso si arresta e poi riprende^ Vi è urgenza: dal momento in sente lo stimolo, deve andare immediatamente?
urinario gocciolamento alla fine della minzione? Nicturia/frequenza: urina spesso di notte? Durante il giorno? Con quale
mitto debole: il getto sembra più debole? frequenza?
stranguria (es. da ca c e c ca ): d e e cc a a ( ): possono
cc a ? essere causati da, per esempio, UTI ma anche da ostruzione
Sente che la vescica non è vuota dopo completato la minzione?

10
 Sintomi Definiti impropriamente prostatismo, ma causati anche da ostruzione del collo vescicale o una stenosi
irritativi o 1. Sintomi irritativi della vescica 2. Sintomi ostruttivi
ostruttivi o urgenza o mitto ridotto come quantità e come forza
della vescica o disuria o esitazione e interruzione del flusso durante la minzione
o frequenza o gocciolamento post-minzionale
o nicturia
Dolore lombare/scrotale: escludere torsione testicolare Problemi sessuali, dolori intermestruali, dispareunia
Altri sintomi Perdite uretrali/vaginali Cicli mestruali: chiedere circa menarca, menopausa, durata del ciclo, quantità,
dolore? Perdite intermestruali? Primo e ultimo giorno del ciclo?
Coliche renali Gotta A. farmacologica Anticolinergici
Patologica Infezioni del tratto urinario Uso di analgesici
A. familiare Carcinoma della prostata? Malattie renali?
remota Diabete Pregressi interventi
Ipertensione arteriosa A. sociale Fumo, abitudini sessuali

11


AREA
CHIRURGICA
1. PARAMETRI POST-OPERATORI
Controllo dei parametri vitali
L'operatore dovrà controllare assiduamente i principali
parametri vitali come ad esempio il colorito cutaneo (segni
d'allarme un improvviso colore violaceo "cianosi" o pallore
cutaneo); l'apparato respiratorio (controllare che non vi sia
difficoltà respiratoria dovuta semplicemente alla presenza di
secrezioni orofaringee). In caso di vomito accertarsi che la
postura sia quella laterale di sicurezza.
Come si presenta il paziente al termine di un intervento chir.?
1
Parziale recupero attività psico-sensoriali
2
Non è completamente autonomo nei movimenti
3
Portatore di presidi medico-chirurgici (CVC o CVP, catetere
vescicale, drenaggi, SNG).
Trasferimento dalla sala risveglio alla U.O. di appartenenza
1. Posizionare il paziente in maniera da evitare il verificarsi di
eventuali lesioni durante lo spostamento (evitare in
particolare, posizionando cuscini, la flessione della testa sul
collo con conseguente ostacolo alla respirazione).
2. Controllo dei presidi medico chirurgici eventualmente in sede
(evitando rimozione/occlusione/reflusso) e loro corretto
posizionamento.
Gestione del paziente nel postoperatorio
La corretta gestione non può prescindere dall’affrontare una
serie di problematiche cliniche attese o complicanti il
postoperatorio, dalla risoluzione delle quali dipenderà il
successo terapeutico.
Domanda: C'è uno schema mentale che ti fai? ABC
(airway, breathing, circulation)
PONV
La nausea e il vomito nel post-operatorio (PONV)
complicano la vita sia dei pazienti che degli operatori
sanitari. L'incidenza varia tra il 20% e il 30% in rapporto a
fattori di pertinenza chirurgica e propri del paziente ed è
stato riportato che sintomi persistenti oltre il primo giorno
causano un ritardo nella ripresa della normale attività.
Sebbene la profilassi routinaria sembrerebbe appropriata, la
scelta di agenti antiemetici è ampia, e alcuni sono troppo
costosi nel rapporto costo-efficacia per un uso routinario.
Fattori di rischio per
PONV:
1. Fattori chirurgici:
- laparoscopia (++ ginecologica),
- strabismo,
- orecchio medio,
- orchipessi,
- stomaco, duodeno, vescica
- litotrissia extracorporea
- durata dell'intervento chirugico (probabilmente per
la maggiore durata dell'anestesia).
2. Fattori propri del paziente:
- ETA': picco tra 11 - 14 anni;
- SESSO: F > M (sebbene il rapporto è pari in età
preadolescenziale e per i pazienti >80anni, forse
a causa di un fattore gonadotropico);
- OBESITA'
- ANSIA
- STRESS
- STORIA di chinetosi o di N/V per precedenti anestesie;
- GASTROPARESI (es. DM, colecistite cronica,
alcuni disordini neuromuscolari, occlusione
intestinale);
- STOMACO PIENO
- DIABETE MELLITO
3. Fattori post-operatori:
- DOLORE (++ pelvico);
- OTTUNDIMENTO del sensorio (disidratazione, ipotensione);
- POSTURA (posizione seduta troppo precoce);
- PRECOCE assunzione di liquidi o solidi per via ORALE;
- NARCOTICI nel postoperatorio
Ipotermia
È una delle complicanze più frequenti del risveglio e
dell'immediato post- operatorio, per cui l'operatore dovrà
utilizzare particolari presidi (coperta termica, soluzioni
riscaldate etc.) atti a far mantenere la giusta temperatura
corporea à ripristinare un’adeguata temperatura corporea
è essenziale nella prevenzione del brivido, quindi, di un
elevato consumo di Ossigeno.
Problematiche cliniche complicanti il postoperatorio
RESPIRATORIE
- Curarizzazione residua post-operatoria
- Presenza in circolo di analgesici/anestetici
- Inalazione di materiale gastrico
CARDIACHE
- Aritmie
- Angina
- Infarto miocardico
- Tromboembolia polmonare
CHIRURGICHE
- Grave emorragia
- Shock
- Rimozione drenaggi
NEUROLOGICHE
- Emorragia cerebrale
- Ischemia cerebrale
- Coma
Classificazione periodo post-operatorio
Per convenzione, si definisce che:
- il periodo postoperatorio immediato è rappresentato
dalle prime 24 ore dopo l’intervento;
- il periodo postoperatorio intermedio è compreso tra il
giorno dopo l’intervento e quello della dimissione;
- la convalescenza è il periodo successivo, di durata
variabile, necessario per il ritorno alla normale vita di
relazione.
Il periodo postoperatorio immediato
Durante questa fase è necessario sorvegliare il paziente con
particolare cura poiché possono comparire complicanze
postoperatorie precoci, con frequenza direttamente
proporzionale alla gravità delle condizioni cliniche, alla
durata dell’anestesia e alla complessità delle soluzioni
chirurgiche adottate.
Il risveglio anestesiologico à in tale fase i pazienti devono
essere strettamente sorvegliati da un anestesista-
rianimatore e da personale infermieristico specializzato.
I pazienti che sono stati sottoposti ad anestesia generale o
loco-regionale devono essere tenuti in “sala di risveglio” fino
a quando:
- permane il pericolo di complicanze immediate di tipo
cardiocircolatorio o respiratorio;
- hanno riacquistato un sufficiente stato di coscienza;
 - i principali parametri e segni vitali (polso, pressione
arteriosa, respiro, sensorio) sono considerati stabili.
Il periodo di osservazione in sala di risveglio dura
solitamente circa un’ora, ma può protrarsi sino ad alcune
ore, nei pazienti a maggiore rischio.
• Controllo della funzionalità cardiocircolatoria e
respiratoria
• Controllo di ferita, i drenaggi etc.
Successivamente alla fase del risveglio à il paziente viene
trasferito nel reparto di degenza e inizia la fase del
monitoraggio e della terapia postoperatoria. Nel caso in cui
si ravvisi la necessità di un monitoraggio intensivo delle
funzioni vitali o sia necessaria una terapia rianimatoria
prolungata, il paziente viene trasferito in unità di terapia
subintensiva o intensiva.
Il periodo postoperatorio intermedio
Se il decorso clinico è regolare, nel periodo postoperatorio
intermedio avviene la stabilizzazione definitiva dei parametri
vitali e la fase iniziale della guarigione dal trauma chirurgico.
Importante è il monitoraggio dei parametri vitali, delle
condizioni cliniche, della ferita chirurgica e determinazione
dei parametri di laboratorio e di eventuali esami strumentali.
Durante questo periodo riveste particolare importanza il
monitoraggio e il trattamento della ferita chirurgica e la
gestione degli eventuali drenaggi.
Tre fasi successive. Nella prima fase, della durata di circa 3
giorni, il paziente accusa astenia, anoressia, dolore in sede
di ferita e presenta modico rialzo termico (37-37,5 °C). Negli
interventi addominali l’intestino è disteso per la comparsa di
ileo paralitico, con alvo chiuso ai gas. La seconda fase del
decorso postoperatorio non complicato inizia al III-IV giorno,
ed il paziente si sente meglio, la temperatura corporea si
normalizza, l’alvo diviene pervio ai gas, la diuresi torna
normale, dopo una breve poliuria. La terza fase, della durata
di alcune settimane, è quella della convalescenza.
Per un adeguato monitoraggio del paziente nel periodo
postoperatorio immediato e intermedio, si deve valutare la
funzionalità dei principali organi e apparati (Domanda)
1. parametri e segni vitali;
2. funzionalità cardiocircolatoria;
3. funzionalità respiratoria;
4. temperatura corporea;
5. funzionalità renale e vescicale;
6. funzionalità epatica;
7. funzionalità gastrointestinale;
8. coagulazione del sangue;
9. esami di laboratorio generali e particolari.
È inoltre necessario curare la posizione al letto e la
mobilizzazione del paziente, sorvegliare e trattare la ferita
chirurgica e gli eventuali drenaggi.
1. Parametri e segni vitali
Di fondamentale importanza è la raccolta dei principali
parametri e segni vitali indicativi delle tre principali
funzioni:
• cardiocircolatoria (polso, pressione arteriosa-PA);
• respiratoria (frequenza e caratteristiche del
respiro);
• attività del sistema nervoso (caratteristiche
dei riflessi e stato di coscienza).
2. Funzionalità cardiocircolatoria
• PA e polso
• colorito della cute e delle mucose e la
temperatura cutanea al termotatto
Negli interventi più complessi e nei pazienti in
condizioni emodinamicamente instabili si rende
necessario il monitoraggio di altri parametri quali
l’ECG, la pressione venosa centrale (PVC), la
pressione arteriosa (sistemica e/o polmonare)
mediante catetere in T.I.
3. Funzionalità respiratoria
Il monitoraggio postoperatorio della funzione
respiratoria è essenziale. Si deve rilevare
tempestivamente l’eventuale insorgenza di dispnea, di
rantoli o di stridore respiratorio.
4. Temperatura corporea
Se le condizioni del paziente sono stabili e il decorso è
regolare, la misurazione della temperatura corporea
nel periodo postoperatorio immediato viene
effettuata 2 volte al giorno (solitamente alle ore 8 e
alle ore 16). Nei pazienti in condizioni critiche, in
terapia intensiva, la temperatura viene misurata in
continuo o a intervalli ravvicinati (ogni 2 ore).
5. Funzionalità renale e vescicale (domanda)
La concentrazione plasmatica dell’azoto ureico
(azotemia) e della creatininemia sono gli indici di
funzionalità renale più comunemente usati. Nel
periodo postoperatorio immediato e nei primi giorni di
quello intermedio, si deve sempre effettuare la
raccolta delle urine emesse nelle 24 ore. La
misurazione del volume di diuresi giornaliera (o la
diuresi oraria, nel caso di monitoraggio intensivo)
rappresenta un parametro di fondamentale
importanza nel monitoraggio della funzionalità renale
e per il controllo della pervietà e funzionalità delle vie
escretrici urinarie.
Il monitoraggio della diuresi mediante catetere
vescicale a permanenza è necessario
introperatoriamente e nel periodo immediatamente
postoperatorio in tutti gli interventi di chirurgia
maggiore, di chirurgia pelvica e di chirurgia d’urgenza,
allo scopo di monitorare la funzionalità renale e
vescicale in modo continuo.
6. Funzionalità epatica
Durante l’intervento chirurgico si verifica spesso una
diminuzione del flusso ematico al fegato; ciò rallenta e
ostacola transitoriamente le funzioni epatiche, pur non
comportando manifestazioni cliniche apprezzabili se
l’organo è in partenza sano. Controllo dei parametri
ematochimici di funzionalità epatica (transaminasi,
gammaGT, fosfatasi alcalina, bilirubina, fattori della
coagulazione, albumina)
7. Funzionalità gastrointestinale
Negli interventi di chirurgia addominale in cui si procede
a estesa manipolazione di visceri o si eseguono
anastomosi del tubo digerente, oppure in chirurgia
d’urgenza, viene abitualmente posizionato un sondino
nasogastrico (calibro 8-10 Fr.), con lo scopo di detendere
lo stomaco dal contenuto liquido e gassoso e di
verificare le caratteristiche del liquido di ristagno
gastrico.
Ai fini del monitoraggio della ripresa della funzione
gastrointestinale è opportuno rilevare una o più volte al
giorno il volume e le caratteristiche del ristagno gastrico
 (secreto gastrobiliare; presenza di sangue; liquido
fecaloide). Per determinare la ripresa della funzione
gastrointestinale si valutano: la comparsa di rumori di
peristalsi, la canalizzazione dell’alvo ai gas e alle feci,
nonché le caratteristiche delle scariche alvine. Il numero
delle scariche alvine e le caratteristiche delle feci
(formate, liquide, normo o ipocoliche, picee, verniciate di
sangue, francamente ematiche) forniscono informazioni
circa l’esistenza di eventuali flogosi gastrointestinali,
emorragie o alterazioni del deflusso biliare. L’entità e le
caratteristiche del ristagno gastrico nonché il
rilevamento di una diarrea cospicua sono indici da
valutare accuratamente nel computo del bilancio
idroelettrolitico e dell’equilibrio acido-base.
8. Coagulazione del sangue ed esami di laboratorio Dopo
interventi di chirurgia minore, di breve durata, privi di
complicanze intraoperatorie e in pazienti in buone
condizioni generali, non sono solitamente necessari
esami di laboratorio nell’immediato periodo
postoperatorio. Negli interventi di chirurgia maggiore è
necessario controllare sempre, entro le prime 24 ore
postoperatorie: esame emocromocitometrico,
azotemia, glicemia, elettroliti plasmatici, prove di
coagulazione, volume ed esame delle urine, ed è
necessario ripetere la determinazione degli esami
di laboratorio a giorni alterni nel corso della prima
settimana postoperatoria; successivamente il
monitoraggio dei parametri viene solitamente
interrotto in caso di decorso regolare.
Criteri di ammissione in terapia intensiva
Possono diventare candidati al ricovero in terapia intensiva i
pazienti che dopo essere stati sottoposti a intervento
chirurgico presentano funzionalità precaria di uno o più
apparati vitali (per es. cardiocircolatorio, respiratorio) o
presentano gravi alterazioni dell’omeostasi dell’organismo.
È opportuno individuare già preoperatoriamente, i pazienti
che potenzialmente, necessitano di trattamento in UTI nel
periodo postoperatorio e le malattie che devono far
prevedere la necessità di un ricovero in terapia intensiva nel
decorso postoperatorio sono:
• alterazioni cardiocircolatorie
• alterazioni respiratorie
• alterazioni del sistema nervoso centrale e/o periferico
• patologie particolari (per es. insufficienza epatica o renale)
In chirurgia d’urgenza è più frequente la necessità di dover
ricorrere al trattamento del paziente in UTI; infatti, spesso
si presentano i seguenti problemi:
• gravi condizioni generali del paziente;
• impossibilità di una sua preparazione ottimale;
• frequente presenza di malattie multisistemiche, quali
sepsi, shock;
• perdite ematiche massive non tempestivamente
compensate;
Posizione a letto e mobilizzazione
Il paziente deve assumere nel letto una posizione che
diminuisca il rischio di stasi venosa e di trombosi agli arti
inferiori, di comparsa di complicanze respiratorie
(atelettasia) e di piaghe da decubito. Nel paziente vigile e
cosciente la prevenzione di queste complicanze si esegue
invitando il paziente stesso a cambiare ripetutamente
posizione nel letto e a muovere gli arti inferiori; se il
paziente non è collaborante, si deve provvedere a
mobilizzarlo passivamente alternando sui due fianchi il
decubito più volte al giorno. In particolare:
- Se il paziente non è ipoteso è opportuno sollevare lo
schienale del letto di 45°-60° per facilitare l’esecuzione
di atti respiratori adeguati e per prevenire l’atelettasia.
- Un principio fondamentale di prevenzione delle
complicanze tromboemboliche e atelettasiche rimane la
mobilizzazione precoce del paziente dal letto; anche
dopo interventi chirurgici complessi à Se il paziente è
cosciente e collaborante, e non è ipoteso, già dalla prima
giornata postoperatoria deve essere trasferito dal letto
alla poltrona almeno per alcuni minuti al giorno.
Sorveglianza e trattamento della ferita chirurgica e dei
drenaggi (Domanda)
Sorvegliare la ferita chirurgica più volte durante la prima
giornata postoperatoria, per escludere complicanze locali
immediate (per es. sanguinamento, deiscenza della ferita).
Nel caso in cui si sospetti l’insorgenza di tali complicanze, la
medicazione della ferita deve essere tolta, per consentire
l’esame diretto della ferita stessa, e successivamente rifatta,
con metodo asettico.
Analogamente si devono controllare i DRENAGGI,
verificando, al momento del trasferimento in reparto del
paziente, che i collegamenti dei tubi di drenaggio siano
corretti e saldamente connessi, che i drenaggi in aspirazione
(in particolare i drenaggi del cavo pleurico) siano collegati alla
depressione desiderata e che non vi sia sanguinamento
importante o comparsa nel drenaggio di materiale indicativo
dell’insorgenza di complicanze (per es. liquido enterico, bile,
pus, sangue, urina, aria). I drenaggi vanno controllati più
volte nella prima giornata postoperatoria.
Domanda: Se il drenaggio è limpido, tipo sieroso ma è molto
abbondante, cosa potrebbe avere il paziente?
à un'ascite da cirrosi epatica, s. nefrosica, scompenso
cardiaco
Ferita chirurgica intestinale:
Ci tiene che diciate che il drenaggio serve a controllare se ci
sono emorragie e -anche se si verifica in rarissimi casi- se se
sono presenti feci perché significherebbe che si è sciolta la
stomia.
IL DRENAGGIO
È un sistema che consente la fuoriuscita di fluidi contenuti
all’interno dei tessuti, strutture e cavità naturali o
neoformate dell’organismo. È usato di norma in chirurgia nel
decorso post-operatorio degli interventi maggiori, o di quelli
effettuati per determinate patologie. Viene impiegato
abitualmente anche nel corso di determinati stati patologici
con lo scopo di ottenere:
• un'azione decompressiva (drenaggi gastrici o rettali dopo
gli interventi sull'esofago, sullo stomaco e duodeno, sul
colon in quanto proteggono la tenuta dei punti di sutura
dalle sollecitazioni dovute alla dilatazione del viscere);
• un'azione fognante: quando si desidera veicolare
all'esterno sostanze fisiologiche o patologiche:
- SNG (uno dei drenaggi più utilizzati, ottiene l'effetto di
svuotare lo stomaco dai succhi gastrici, particolarmente
utile nel corso di ulcera peptica emorragica o anche in
tutte le situazioni post-operatorie per le quali si preveda
una lunga fase di ileo paralitico)
- drenaggio toracico: molto adoperato in traumatologia
e in chirurgia specialistica per svuotare la cavità
toracica dai versamenti liquidi o dall'aria presente al
suo interno e che hanno determinato il collasso del
polmone.
 - drenaggio endo-addominale: serve allo svuotamento
della cavità peritoneale da raccolte nel post-op di Fisioterapia e riabilitazione
modesti sanguinamenti, bile, pus, frustoli necrotici o
In ogni paziente sottoposto a intervento chirurgico si deve
sostanze secondarie a complicazioni
iniziare precocemente la fisioterapia motoria e respiratoria per
infettive/emorragiche
prevenire le complicanze respiratorie e circolatorie che, com’è
- drenaggio di siti infetti (ferite purulente o ascessi)
noto, insorgono con maggiore frequenza nei pazienti
- drenaggio rettale: per favorire lo svuotamento del
immobilizzati al letto. L’anestesia prolungata e il dolore
retto.
provocato dal trauma chirurgico inducono una diminuzione
• un'azione spia: per monitorare i liquidi che normalmente della profondità degli atti respiratori stessi; inoltre la
vengono prodotti dopo un'operazione chirurgica e cogliere limitazione antalgica degli atti del respiro e il dolore legato ai
tempestivamente la comparsa di sostanze incongruenti
colpi di tosse, riducono la capacità del paziente di espellere le
con l'intervento subito dal paziente:
secrezioni. Ciò favorisce la formazione di atelettasie
- sangue: la presenza di una modesta quantità di sangue è
clinicamente rilevanti. Ai fini della prevenzione delle
da considerare normale nell'immediato decorso post-
operatorio. Diverso il caso se la comparsa è tardiva o se la
complicanze respiratorie dopo intervento chirurgico si devono
quantità è eccessiva perché segno di un'emorragia interna. pertanto effettuare delle manovre fisioterapiche e riabilitative:
- pus: una quantità modesta di pus può rappresentare il • mobilizzazione precoce dal letto, frequente cambio di
residuo di quello non completamente asportato posizione nel letto e posizionamento dello schienale del
(appendicite acuta purulenta, colecistite acuta purulenta) letto in posizione semiseduta; ciò limita il ristagno di
e tende a ridursi spontaneamente e a scomparire in breve secrezioni nelle parti più declivi dell’albero respiratorio e
tempo. Altro caso invece è quello in cui il pus compare pone il paziente nelle migliori condizioni per effettuare
tardivamente a testimonianza di un'infezione non domata degli atti respiratori adeguatamente profondi ed efficaci;
o insorta successivamente all'intervento.
• impiego di semplici strumenti monouso per esercitare il
- bile, urine, materiale fecale, la presenza di queste sostanze
paziente a compiere atti respiratori profondi (per es.
ha un grave significato perché secondaria alla perforazione
di organi delle vie biliari, urinarie, digestive.
soffiare per sollevare delle palline di plastica in un
cilindro); tali esercizi respiratori vanno compiuti più volte
nella giornata;
I drenaggi sono costituiti in genere da tubi di polietilene di
• spiegazione al paziente della importanza di effettuare
varia grandezza e lunghezza, siliconati, trasparenti.
atti respiratori profondi periodicamente nella giornata e
Frequente l'utilizzo anche di drenaggi laminari.
di mantenere una corretta posizione nel letto.
Nel caso di un drenaggio tubulare il capo distale può essere:
L’impiego di dosi appropriate di farmaci antalgici è utile a
• 'a caduta libera' e quindi collegato ad una sacca o a una
diminuire il dolore postoperatorio legato ai movimenti e agli
bottiglia di raccolta sterile
atti respiratori e favorisce la fisioterapia e la prevenzione
• 'a sistema chiuso' se raccordato ad un apparecchio delle complicanze respiratorie e tromboemboliche.
aspirante (secondo Redon) (minori rischi di infezione).

I drenaggi vanno rimossi allorché cessa il loro scopo e prima Esempio di parametri post operatori in SUT:
che la loro stessa presenza determini una reazione
infiammatoria da corpo estraneo per cui, come si dice, il
drenaggio finirebbe col drenare sé stesso.

Ripresa dell’alimentazione
Durante il decorso postoperatorio il paziente necessita di un
adeguato supporto nutrizionale
• nutrizione parenterale periferica (NPP)
• nutrizione parenterale totale (NPT)
• nutrizione enterale (NE).
Queste due ultime modalità vengono riservate ai casi in cui si
2. VALUTAZIONE STABILITÀ
prevede un lungo periodo di nutrizione artificiale. La ripresa
dell’alimentazione per os avviene in tempi variabili,
dipendendo dal tipo di intervento (laparotomico o non, con DATI CARTELLA CLINICA ESAMI STRUMENTALI
resezioni gastrointestinali o non); dalle condizioni generali del
paziente (per es. importanti squilibri idroelettrolitici, Pulsossimetria
malnutrizione), dalla rapidità della ripresa della normale Tecnica spettrofotometrica di misura della
funzione gastrointestinale e dalla comparsa di eventuali percentuale di saturazione (sao2%) in ossigeno
complicanze (per es. sepsi). Dopo un intervento laparotomico la dell’Hb. Utilizza il differente spettro di assorbimento o
normale attività peristaltica intestinale risulta di riflessione della luce da parte dell’hbO2 e dell’hb
temporaneamente depressa (ileo postoperatorio). La peristalsi ridotta.
gastrica ricompare dopo circa 24-48 ore dall’intervento mentre Calcola la saturazione arteriosa misurando le variazioni
l’attività del colon dopo circa 48 ore, iniziando a livello del cieco provocate dal polso arterioso.
e proseguendo distalmente. La ripresa dell’alimentazione deve
compiersi in modo graduale iniziando con i liquidi e i cibi Domanda: cos’è il tempo di refill capillare?
semisolidi per poi far assumere al paziente anche cibi solidi di Il tempo che il letto ungueale impiega per tornare di colore
crescente complessità (per ultimi vengono somministrati cibi rosa. Indica la vascolarizzazione del microcircolo del paziente
ricchi di scorie). ed è normale se è inferiore a 2 secondi.
Accuratezza: rileva la saO2 entro il 95% nei limiti di confidenza
del + 4% quando questa è >70%, mentre tende a perdere
accuratezza per valori < 70%.
Spo2 = 95% può corrispondere a:
SaO2 = 91% -99% PaO2 60 - 160 mm Hg
!!!Alcune situazioni cliniche o tecniche possono interferire con
le misure ottenute. Ad esempio:
§ anemia,
§ ipoperfusione periferica: l’attività pulsatile può essere
molto bassa e l’assorbimento di luce poco rilevabile (in
questo caso bisogna cambiare sito di rilevazione)
§ pulsazioni venose: in particolari situazioni il sangue
venoso può diventare pulsatile e si rileva un valore
erroneamente basso
§ disemoglobinemie, intossicazioni da CO
§ edema: causa dispersione di luce
§ interferenze ottiche
Valuto il dolore
§ a riposo a letto o seduto sulla sedia;
§ sotto tosse;
§ durante respiri profondi o con utilizzo di uno spirometro
incentivante con il movimento o mentre si gira nel letto
alzandosi, sedendosi sulla sedia, camminando.
VERIFICO LA TP ANTIDOLORIFICA.
Alvo
- è pervio a feci e/o ai gas?
- L’addome è teso e globoso?
3. INCANNULAMENTO VENOSO
o CATETERE VENOSO PERIFERICO
Si intende l’introduzione di un catetere attraverso una via
venosa degli arti superiori o inferiori. Si esegue allo scopo di
garantire un accesso venoso a breve termine che permetta
la somministrazione continua ed intermittente di: farmaci,
liquidi, sangue e suoi derivati.
Premessa
Sono i dispositivi più usati per l’accesso vascolare.
L’accesso venoso periferico permette il collegamento della
superficie cutanea e una vena del circolo periferico: basilica,
cefalica, e in difficoltà di reperimento delle precedenti si
possono utilizzare vene della mano, dei piedi (ultimissima
scelta per complicanze), o in caso d’urgenza la giugulare
esterna.
Sono realizzati in materiale biocompatibile e assemblati in
modi diversi a seconda della specialità (una via, due vie, ecc.).
Sono indicati per terapie a breve termine o per terapie
intermittenti.

Efficacia della tosse può essere compromessa in caso di: Un CVP deve garantire: la stabilità dell’accesso venoso, la
Depressione centri respiratori, Intubazione, Riduzione volumi, massima biocompatibilità e la protezione da complicanze
Dolore, Riduzione compliance polmonare, Danni corde vocali, infettive e trombotiche. Inoltre, deve essere possibile l’uso
Lesioni n. laringeo ricorrente, Dolore Postura. discontinuo.
DATI CARTELLA CLINICA ESAMI STRUMENTALI
Misure
ü età - La misura del diametro esterno di un catetere è espressa
ü fumo in French (1 french corrisponde a 3mm),
ü taglia - la misura del diametro interno è indicata in Gauge
ü preesistenti patologie (corrisponde al numero di cateteri che entrano in un cm),
ü condizioni generali - la lunghezza del catetere è espressa in cm e/o in mm
ü intervento
ü radiografia torace Si possono classificare in relazione al t di permanenza:
ü ematochimici
- a breve termine per 3 o 4 giorni, sono cateteri a punta
ü terapia farmacologica in atto
aperta, di teflon con un diametro compreso tra i 14 e 24
OSSERVAZIONE CLINICA SEGNI E SINTOMI gauge, usati prevalentemente in ambito ospedaliero
§ impressione generale - a medio termine, sono cateteri usati in ambito ospedaliero ed
§ sensorio extraospedaliero con un tempo di permanenza di 4 settimane
§ colorito
§ postura (non presenti nella nostra realtà lavorativa)
§ parametri vitali
§ dolore POSIZIONAMENTO DEL CATETERE VENOSO PERIFERICO
§ tosse Informazione
§ meccanica respiratoria È diritto del Paziente (se cosciente) essere preventivamente
§ obiettività̀ toracica informato, e questo può anche servire a ridurre l’ansia che può
§ condizioni emodinamiche
§ diuresi causare una risposta vasomotoria con conseguente vasocostrizione.
§ alimentazione/deglutizione Deve essere spiegato: 1in che cosa consiste la manovra e le modalità
§ alvo di esecuzione, 2quali sono gli operatori che posizioneranno il CVP e
§ riposo notturno quelli che si prenderanno cura della gestione successiva, 3quali sono i
§ presidi strumentali vantaggi e le possibili complicanze.

Accesso Venoso Periferico (domanda)

La scelta della vena e le modalità di posizionamento del
catetere possono condizionare il risultato della terapia
infusionale.
Ogni qualvolta che si procede all’incannulamento di una vena
periferica bisogna verificare che le vene:
• Siano superficiali, palpabili e sufficientemente sviluppate
Alimentazione • Non siano dolenti, non presentino ematomi e non siano
Verificare la deglutizione
sclerosate.
• È preferibile NON usare le vene di un braccio o arto inferiore,
 edematoso o ipofunzionante (es. braccia o arto inf. con problemi
neurologici, plegici o braccia che abbiano subito uno svuotamento
ascellare in seguito a mastectomia)
• È bene scegliere il braccio non dominante per evitare di rendere il
paziente dipendente od ostacolarne i movimenti cosÌ come è
meglio NON utilizzare vene vicine alle articolazioni mobili, per
ridurre il rischio di fuoriuscita del catetere dalla vena.
• Bisogna inoltre utilizzare cateteri di calibro inferiore rispetto alla
vena scelta per ridurre il rischio di flebite
Negli adulti è meglio posizionare il catetere negli arti superiori
e, nel caso sia stato necessario metterlo in un arto inferiore,
occorre riposizionarlo appena possibile. Nei bambini piccoli
invece le sedi migliori sono le mani, il dorso del piede e il cuoio
capelluto.
Si raccomanda inoltre di non radere il punto destinato alla
puntura venosa perché la rasatura può facilitare lo sviluppo di
un’infezione attraverso la moltiplicazione di batteri nelle
microabrasioni che si possono creare; le zone molto pelose
vanno eventualmente rasate con forbici o rasoi elettrici.
Fattori di rischio e complicanze (domanda)
I fattori di rischio per le complicanze associate
all’incannulamento venoso periferico sono:
• i precedenti interventi chirurgici o traumi all’estremità
• anomalie congenite alle estremità
• malattie vascolari periferiche
• diabete
• Somministrazione di soluzioni che abbiano un Ph e
un’osmolarità non compatibile con il liquido ematico
• infezioni in atto delle estremità
• assunzione di farmaci anticoagulanti e vasopressori.
Le complicanze possibili sono:
• Flebiti
• formazione di ematomi
• trombosi venosa
• Infiltrazione e stravaso (è l’involontaria somministrazione
sottocute di un farmaco o di una soluzione)
• infezione della cute e del tessuto sottocutaneo
Igiene delle mani
Quando si deve inserire un catetere in vena è importante
osservare le procedure per l’igiene delle mani lavandosi con
saponi antisettici e acqua, prima e dopo aver palpato il sito di
inserimento, inserito il catetere, cambiato la medicazione o
dopo aver fatto qualunque altra manovra sul catetere.
Anestesia locale
Si può eseguire l’anestesia locale sulla sede di inserimento
della cannula venosa utilizzando della crema EMLA (lidocaina
e prilocaina) applicandola circa 20 minuti prima
indipendentemente dallo stato del paziente sveglio o sedato
e va rimossa almeno 10 minuti prima di pungere il paziente.
Tale provvedimento è da preferire nel posizionamento del
CVP nei pazienti in età pediatrica.
PROCEDIMENTO
Materiale necessario per CVP (domanda)
• Guanti non sterili a misura dell’operatore
• Laccio emostatico
• Disinfettante (a base di clorexidina 2% in alcol o iodio-
povidone al 10%)
• CVP del calibro adatto al patrimonio venoso del paziente, al
tipo di infusione e alla quantità da infondere
• Garze sterili
• Pomata analgesica o lidocaina 2% (solo per pazienti pediatrici)
• Dispositivi di protezione individuale per l’operatore
• Cerotti di cellulosa seta o tela
• Medicazione Trasparente in poliuretano (tegaderm o
similari) o cerotto traspirante (soffix-med o similari)) per la
medicazione in garza e cerotto
• Flacone con deflussore per infusione da infondere
• 1 fiala di soluzione fisiologica da 10 ml
• 1 siringa da 10 nml
• tappo Luer-lock (di chiusura)
Spiegazione del procedimento (domanda)
1. Procurare tutto il materiale occorrente
2. Se il paziente è cosciente, spiegare la procedura e
scegliere la sede del posizionamento in accordo col
paziente per favorire un maggior comfort
3. Se possibile far assumere al paziente una posizione
comoda in modo da agevolare l’operatore nell’esecuzione
della manovra
4. Eseguire il lavaggio antisettico delle mani
5. Indossare i guanti
6. Posizionare il laccio emostatico (avendo cura di accertarsi
dell’eventuale intolleranza al lattice e usare quindi lacci
emostatici dedicati).
7. Se possibile è necessario chiedere al paziente di aprire o
chiudere il pugno, massaggiare l’area in direzione del
flusso venoso o picchiettare procedendo dalla zona distale
alla prossimale
8. Disinfettare la cute con garze sterili imbevute di antisettici
in modo circolare, cominciando dal centro della zona scelta,
verso la periferia
9. Lasciare asciugare per qualche minuto e non toccare
10. Inserire l’ago con la mano dominante con il foro rivolto
verso l’alto, allineato alla vena. L’inserzione dell’ago deve
avvenire fino ad ottenere il reflusso di sangue. L’angolo di
inserzione del catetere è da 0° a 5° per i vasi superficiali e
da 5° a 15° per i vasi più profondi. In particolare, bisogna
pungere nel momento stesso in cui la mano non dominante tira la
pelle, mantenendola tesa.
11. Una volta comparso il sangue all’interno del connettore del
catetere, spingerlo delicatamente in avanti per 1 cm circa
12. Tenere fermo il mandrino e far avanzare delicatamente il
catetere fino all’inserimento completo
13. Rimuovere il laccio emostatico
14. Rimuovere lentamente il mandrino tenendo il catetere in
sede e contemporaneamente esercitare una delicata
pressione sulla vena all’altezza della punta del catetere
15. Mantenendo il catetere in sede e adottando sempre una
tecnica asettica, connettere il catetere alla siringa
contenente fisiologica (Iniettarne 10ml e chiudere con
tappino luer-lock) o connettere al deflussore facendo
iniziare l’infusione.
16. Medicare con medicazione trasparente in poliuretano
(tegaderm o similari) o cerotto traspirante (soffix-med o
similari) per la medicazione in garza e cerotto.
Se è stato applicato un deflussore fissarlo con cerotto in
cellulosa, seta o tela.
Scelta del tipo di medicazione da applicare
- Medicazione in poliuretano trasparente
Permette una ispezione immediata e continua del sito
d’inserzione, che deve predisporre gli operatori a procedere
alla rimozione della medicazione appena si evidenziano segni
di flogosi.
- Medicazione in garza e cerotto
PRO: La garza è meglio tollerata dai pazienti che presentano
 allergie alla colla dei cerotti. Inoltre, la garza essendo Rischi legati all’inserimento di un catetere.
traspirante favorisce un ambiente più asciutto del sito di Sepsi
inserzione con una minore colonizzazione microbica. Idrotorace
CONTRO: è più soggetta a sporcarsi e bagnarsi e non Lesioni del plesso branchiale
permette una visione immediata del sito di inserzione e gli Embolia da catetere
unici dati che si possono rilevare sono il dolore riferito dal Aritmie cardiache
paziente o alla digitopressione. Embolia gassosa
Emorragia
Trauma del dotto toracico
Registrazione
Trombosi
L’avvenuto posizionamento deve risultare nella cartella
Pneumotorace Emotorace
infermieristica per le informazioni riferite ai modi e tempi di
Direzione sbagliata o attorcigliamento
gestione con indicato la sede, data di posizionamento,
Tamponamento cardiaco
catetere utilizzato, eventuali sostituzioni.

GESTIONE DELL’ACCESSO VENOSO PERIFERICO

Controllo funzionalità e medicazioni
- Per ridurre il rischio di flebite si deve riposizionare il
catetere ogni 72-96 ore. Se però il patrimonio venoso è
limitato e non vi sono segni obiettivi di flebite il catetere
può essere lasciato in sede più a lungo (stretto controllo sia
del paziente che del sito di inserimento)
- Bisogna rimuovere subito il catetere quando si sospetta
una flebite e quando il catetere non è più necessario.
- Quando un catetere viene inserito in emergenza bisogna
riposizionarlo al massimo entro 24 ore perché potrebbero
non essere state seguite tutte le procedure di asepsi.
- Se non viene usato, il catetere deve essere lavato con
soluzione fisiologica (chiusura in pressione positiva) senza
eparina purché si usi la tecnica appropriata.
- Nei pazienti pediatrici, in assenza di complicanze si può
lasciare il catetere in sede fino al termine della terapia
endovenosa, perché nei bambini è più difficile trovare vene
periferiche per riposizionarlo.
- La prima medicazione deve essere fatta con garza sterile e
cerotto e deve essere sostituita dopo 24 ore con una
medicazione trasparente in poliuretano, per poter
controllare il sito di inserimento. Se si utilizzano garza e
cerotto la sostituzione deve avvenire ogni 72 ore.
Se il paziente suda abbondantemente o il sito di accesso
sanguina è consigliabile fare la medicazione con garza e
cerotto traspirante, da rinnovare ogni 24 ore.
Se il paziente è intollerante o allergico conviene usare garza
e cerotto.
• Il sito di inserimento deve essere controllato e palpato
ogni 24 ore, per poter essere pronti ad intervenire in caso di
complicanze. L’infermiere deve sempre registrare
l’ispezione, anche se negativa.
Rimozione del CVP
Il catetere viene rimosso:
• quando c’è la fuoriuscita dalla sede d’inserimento
• quando vi siano fenomeni di stravaso o infiltrazione
• quando ci sono segni chiari di infezione cutanea (edema e
arrossamento) nel punto di inserzione
• quando non è più necessario
Quando si rimuove il CVP, è importante esercitare una leggera
compressione sulla sede di inserzione per qualche minuto, per
evitare la formazione di ematomi.
4. CATETERE VENOSO CENTRALE
(domande generali)
Il CVC è una sonda di materiale biocompatibile che, introdotta
attraverso una vena tributaria, diretta o indiretta, raggiunge la
vena cava superiore (terzo inferiore), e consente l’infusione di
fluidi e farmaci in condizioni di maggiore sicurezza rispetto alle
cannule periferiche.
Il CVC consente, inoltre, l’attuazione di procedure (misurazione
della PVC) e trattamenti (NPT, CT in infusione continua e
protratte nel tempo) non percorribili con il CVP.
INDICAZIONI AL POSIZIONAMENTO DI UN CVC
1) Infusione di sostanze diverse contemporaneamente;
2) Nutrizione parenterale totale anche per lunghi periodi;
3) Infusioni di quantità elevate di liquidi;
4) Valutazione della pressione venosa centrale (PVC);
5) Somministrazione di chemioterapie (CT);
6) Esecuzione di prelievi ematici.
PROCEDURA D’INSERZIONE DI UN CVC
Operatori: 1 medico, 1 infermiere.
Materiale occorrente:
• Monitoraggio ECG, NIPB, SaO2.
• Carrello servitore.
• Mascherine e copri capo.
• Guanti sterili.
• Camice sterile.
• CVC di vario calibro e idonei all’indicazione d’uso.
• 3 teli grandi sterili.
• Garze sterili.
• Crema depilatoria.
• Confezione monodose di disinfettante (clorexidina 2%) o
flacone di iodio-povidone in soluzione alcolica al 70%.
• Bacinelle sterili per il disinfettante.
• Siringhe sterili da 5-10 ml.
• Fiale monodose da 10ml di soluzione fisiologica (3 fl.).
• Fiale di lidocaina (1 fl.).
• Pinze curve o dritte.
• Porta-aghi, 1.
• Filo chirurgico (2/0 o 3/0) con ago montato.
• Forbici o lama di bisturi, 1.
• Prolunghe di connessione (se non presenti nel kit del catetere).
• Rubinetti a tre vie, 2.
• Soluzione infusionale con deflussore.
• Medicazione sterile.
• Cerotto.
• Arcella.
• Contenitore per rifiuti (anche per rifiuti speciali)
Scelta del sito d’inserzione:
Quando si determina la sede d’inserimento di un catetere,
devono essere considerati molti fattori comprensivi i fattori
specifici relativi al paziente (come cateteri preesistenti,
deformità anatomiche, diatesi emorragiche), il rischio
relativo di complicanze meccaniche (sanguinamento, PNX
iatrogeno da punture della pleura apicale da parte dell’ago
introduttore del catetere) e il rischio d’infezione.
Le sedi comunemente usate sono:
• VENA SUCCLAVIA indicata per cateterizzazioni a lungo
termine, in pazienti autosufficienti dove si voglia
preservare una completa mobilità, o in situazioni
d'emergenza.
• VENA GIUGULARE INTERNA indicata alla presenza
d’alterazioni dell’assetto emocoagulativo, in pazienti a
rischio di pneumotorace iatrogeno o per i cateteri da
dialisi (indicazioni a breve termine).
• VENA FEMORALE nella sola impossibilità a reperire
altre sedi o alla presenza d’indicazioni cliniche-
diagnostiche specifiche.
Controllo del paziente:
• RESPIRO; possibile dispnea, polipnea o enfisema
sottocutaneo da possibile pneumotorace iatrogeno.
• POLSO; possibile comparsa di aritmie da stimolazione
atrio/ventricolare o da dislocazione del catetere.
• CIRCOLO; verificare che non compaia ipotensione da
mancato ritorno venoso (PNX iperteso).
• TEMPERATURA CORPOREA; controllare l’eventuale
rialzo termico improvviso da procedura asettica errata.
• CUTE; palpare giornalmente attraverso la medicazione
integra il sito d’inserimento del catetere per
evidenziare eventuale gonfiore.
Controllo dopo le prime 24 ore:
• Controllo radiografico per possibile comparsa di
pneumotorace tardivo.
• Controllo della comparsa d’infezioni associate a CVC:
Ci soffermiamo in particolare, sulle complicanze date
dall’ingresso di microrganismi nel sistema d’infusione, con
successiva colonizzazione del catetere e disseminazione nel
sangue con batteriemia. I segni e i sintomi dell’infezione
sono:
- infiammazione, associati a presenza d’essudato o pus, con o
senza febbre,
genere espressione di batteriemie. La presenza d’essudato
batteriologicamente positivo a monte o a valle della cuffia
d’ancoraggio è necessaria per confermare il sospetto diagnostico;
- trombosi della vena ospitante il CVC; segni tipici della trombosi
venosa
della
succlavia o della giugulare interna sono: gonfiore dell’arto
superiore omolaterale al CVC, evidenza di circolo venoso
superficiale della spalla o dell’arto superiore e/o del collo,
scurimento cutaneo delle stesse sedi, a volte dolore alla spalla ed
al braccio.
• Rottura del segmento esterno del catetere.
• Occlusione del CVC.
PICC
I PICC sono i cateteri venosi ad inserzione periferica (quelli di
scelta nel paziente ospedalizzato) e vengono inseriti per via
ecoguidata in una vena periferica del braccio e fatti risalire
lungo il braccio fino al 1/3 inferiore della cava superiore.
Le vene periferiche più utilizzate sono quelle profonde:
• Vena basilica. È la vena di prima scelta per l’inserzione
del PICC dato che costituisce la via più diretta e lineare
per raggiungere il sistema venoso centrale, oltre ad
essere la vena del braccio di maggior calibro.
• Vena brachiale.
In primis queste due.
• Vena ascellare (tratto brachiale). Alla vena ascellare si fa
ricorso quando la basilica e la cefalica risultano troppo
piccole per il calibro pianificato. In questo caso, il sito di
venipuntura si viene a trovare troppo vicino all’ascella e
quindi è opportuna una breve tunnellizzazione per
spostare più distalmente il sito di emergenza del
catetere.
• Vena cefalica. La cefalica si usa raramente perché è più
tortuosa e quindi più a rischio di malposizionamento del
catetere. Vi si fa ricorso in caso di obesità patologica,
nel qual caso può essere l’unica vena facilmente
accessibile.
I PICC possono essere in:
• Silicone; i PICC in silicone hanno un volume più piccolo
e quindi possono sopportare un flusso minore, con
maggior rischio di complicanze meccaniche
(dislocazione, rottura, migrazione della punta) in caso di
infusioni ad alta pressione.
• Poliuretano; il poliuretano è un materiale più resistente
e consente di costruire cateteri con pareti più sottili e
diametro interno del lume maggiore e questo aumenta
in maniera significativa i flussi (fino a 5 mL/sec) e riduce
la possibilità di rottura del catetere. I PICC in
poliuretano ad alta resistenza di terza generazione sono
detti power injectable. I PICC power injectable sono
disponibili in vari formati: dai 3 ai 6 French e mono-bi-
trilume (quelli bi- o trilume sono necessari se si deve
procedere a più infusioni concomitanti e non
compatibili). Lunghezza 45-60 cm.
N.B. Il poliuretano è il materiale più utilizzato per tutti i CVC, non
solo per i PICC (fa eccezione il Port toracico che invece è in
silicone).
I PICC possono poi essere a punta:
• Aperta.
• Chiusa, cioè con una valvola all’estremità chiamata
Groshong. I cateteri valvolati sono stati concepiti per
evitare il reflusso di sangue quando il dispositivo non è
in in uso. La valvola viene attivata con la variazione di
pressione: si apre durante l’infusione (pressione
positiva) e durante l’aspirazione (pressione negativa),
ma rimane chiusa in assenza di pressione e quindi non è
necessario clampare il catetere. Tale valvola tuttavia
sembra ad associarsi ad un più alto rischio di
malfunzionamento del catetere.
CICC-catetere centrale inserito perifericamente
I CICC sono i CVC non tunnellizzati, cioè inseriti direttamente
nella vena (soprattutto ascellare, succlavia, giugulare,
interna, anonima).
Le indicazioni al posizionamento del CICC nel paziente
ospedalizzato (nel quale sarebbe da preferirsi il PICC) sono:
• Vene profonde del braccio non disponibili.
• Inserzione in condizioni d’urgenza, il che comporta –
rispetto al PICC che si mette in elezione – un maggior
rischio di PNX e di emorragia se l’ago punge la vena
vicino ad organi/vasi maggiori es. polmone o carotide.
• Necessità di catetere medicato (in Italia non sono
disponibili i PICC medicati).
• Necessità di >3 lumi (4 o 5).
CICC TUNNELLIZATO
Innanzitutto, un catetere si definisce tunnellizzato se
percorre un tragitto sottocutaneo prima dell’accesso in
una vena di grosso calibro. La tunnellizzazione riduce il
rischio di contaminazione batterica.
I CVC tunnellizzati sono in genere per uso extra-
ospedaliero quando è previsto utilizzo a medio termine (<4
mesi) e quando non è possibile utilizzare un PICC perché
non sono disponibili vene profonde del braccio.
CCT
Il CCT è il catetere cuffiato tunnellizato, cioè un catetere
(ad inserzione periferica, centrale o femorale):
• Tunnellizzato à la tunnellizzazione riduce il rischio di
contaminazione batterica.
• Cuffiato à la cuffia stabilizza il catetere. Più
precisamente, questo catetere è dotato di una cuffia
di Dacron la cui funzione è quella di generare una
reazione connettivale che ancori il catetere al
sottocute, evitandone il dislocamento. La cuffia,
inoltre, fa da barriera alla migrazione di germi dal
sito di ingresso cutaneo al segmento
intravascolare del catetere.
I CCT sono in genere per uso extra-ospedaliero quando è
previsto utilizzo:
• A lungo termine (>4 mesi).
• Frequente (>1 volta/settimana), viceversa si usa un Port.
PORT
Il Port è un catetere totalmente impiantabile costituito da
due componenti essenziali:
• Catetere, posizionato all'interno di una vena di grosso
calibro.
• Camera di iniezione o reservoir. Si tratta di un
contenitore cavo in acciaio inox o titanio o plastica
contenente una membrana di lattice e connesso al
catetere tramite un tubicino. Gli aghi usati per
accedere al Port (perché il Port – una volta
impiantato – offre un accesso venoso invisibile,
ma richiede una puntura con ago) sono studiati
per non procurare danno alla membrana; hanno
un’estremità appiattita e angolata e sono
chiamati aghi non carotanti o aghi di Huber.
Esistono due tipi di Port:
• Port toracico (di gran lunga più comune). Nel port
toracico, il reservoir (2 cm) è connesso ad un catetere
in silicone di 6-7 Fr (inserito in giugulare interna o
succlavia) ed intascato in sede sottoclaveare.
• PICC-port o port brachiale (usato più raramente). Nel
PICC-port, il reservoir è più piccolo ed è connesso ad un
catetere in poliuretano di 4-5 Fr (inserito in brachiale)
ed intascato sopra il muscolo bicipite.
I Port sono in genere per uso extra-ospedaliero quando è
previsto utilizzo:
• A lungo termine (>4 mesi).
• Episodico (£1 volta/settimana), viceversa si usa un CCT.
Il classico ambito di applicazione del Port è quello del
paziente che deve fare chemioterapia in regime
ambulatoriale o in day hospital, nel qual caso in genere è
prevista una somministrazione ogni 20 giorni.
SCELTA DEL CVC
USO INTRAOSPEDALIERO
• PICC à vene profonde del braccio disponibili
e soltanto in elezione.
• CICC.
o Vene profonde del braccio non disponibili.
o Condizioni di urgenza.
o Necessità di catetere medicato.
o Necessità di >3 lumi.
• Catetere ad inserzione femorale.
o Non tunnellizzato à emergenza.
o Tunnellizzato à ostruzione della
cava superiore.
USO EXTRAOSPEDALIERO
• Accessi a medio termine.
o PICC à vene profonde del
braccio
disponibili.
o CICC tunnellizzato à vene profonde
del braccio non disponibili.
• Accessi a lungo termine.
o Port à uso episodico (£1 volta/settimana).
o CCT à uso frequente (>1 volta/settimana).
PROCEDURA DI IMPIANTO
L’impianto di CVC può essere eseguito bedside solo se si
tratta di un CVC a breve-medio termine; per il resto la
procedura deve essere eseguita in sala operatoria o in
ambulatorio chirurgico.
1. Scelta ragionata della vena mediante esame ecografico
sistematico.
2. Tecnica asettica appropriata, mediante:
a. Lavaggio delle mani.
b. Massima protezione di barriera (guanti sterili, camice
sterile, mascherina non sterile, berretto non sterile,
ampia copertura del paziente, copertura sterile della
sonda con apposito coprisonda).
c. Antisepsi cutanea con clorexidina 2%.
3. Anestesia locale.
4. Venipuntura ecoguitata della vena prescelta.
5. Incannulamento con tecnica di Seldinger:
a. Diretta, cioè introduzione del catetere su guida
metallica.
b. Indiretta o modificata, cioè introduzione del catetere
attraverso microintroduttore che poi viene sfilato o
sbucciato (peel away).
6. Controllo ecografico dell’assenza di PNX.
7. Verifica intraprocedurale del corretto posizionamento
della punta mediante la tecnica dell’ECG intracavitario:
la corretta posizione della punta corrisponde alla
visualizzazione all’ECG intracavitario del picco dell’onda
P. Nei pazienti in cui questo metodo non è applicabile
(es. FA), è necessario prescrivere un Rx torace post-
procedurale, nel qual caso la corretta posizione della
punta del catetere è tra 1-5 cm sotto la carena.
8. Protezione del sito di emergenza dal rischio di
sanguinamento (mediante colla istoacrilica) o dal
rischio di contaminazione (mediante feltrino alla
clorexidina).
9. Stabilizzazione del catetere mediante sutureless
 device e membrana trasparente semipermeabile. I
sutureless device sono necessari perché la presenza
della sutura crea un granuloma cutaneo cronico e
possono essere:
a. Ad adesività cutanea (tipo Statlock o Griplok).
b. Ad ancoraggio sottocutaneo (tipo SecuraCath).
TROMBOSI VENOSA DA CATETERE
La dizione trombosi venosa da catetere fa riferimento a 3
possibili secondari:
• Guaina fibroblastica o fibrin sleeve. La guaina
fibroblastica va interpretata come una reazione da
corpo estraneo da parte del tessuto ematico: si
presenta ecograficamente come un manicotto che
circonda il catetere, potendo interferire con il suo
funzionamento. Alla rimozione del catetere, può
essere ancora apprezzata ecograficamente mentre
fluttua nel lume della vena ma non comporta rischio
di embolia polmonare.
• Trombosi venosa periferica, cioè in prossimità del
punto di ingresso del catetere nella vena. Questo tipo
di trombosi può essere occludente o non occludente il
vaso ed è patogeneticamente legato a:
o Trauma endoteliale nel punto di incannulazione venosa.
o Sperequazione tra diametro della vena incannulata e
diametro del catetere (se il catetere occupa >1/3 del
diametro della vena, il flusso ematico si riduce e il rischio
di trombosi aumenta).
• Trombosi venosa centrale, cioè in prossimità della
punta del catetere. Questo tipo di trombosi è
patogeneticamente legato a una posizione centrale
non ideale (es. punta a diretto contatto con parete
venosa).
Per prevenire la trombosi venosa da catetere è importante:
• Scegliere cateteri in silicone o poliuretano (no
teflon o polietilene).
• Evitare l’inserzione in prossimità di una
trombosi venosa recente.
• Scegliere una vena di calibro almeno 3 volte
superiore a quella del catetere.
• Utilizzare venipuntura ecoguidata.
• Assicurarsi che la punta del catetere sia
correttamente posizionata.
• Ridurre la mobilità del catetere mediante:
o Scelta razionale del sito di emergenza.
§ PICC à 1/3 medio del
braccio, a metà tra gomito e
ascella.
§ CICC à sede sottoclaveare.
o Fissaggio con sistema sutureless.
COMPLICANZE MECCANICHE
Le complicanze meccaniche includono:
• Dislocazione del catetere nel suo tratto
extravascolare, per inadeguato fissaggio. Se un PICC
o un CICC fuoriesce per >4 cm la punta non può essere
più considerata in zona sicura e va sostituito.
• Migrazione intravascolare della punta.
• Rotture del tratto extra- e intravascolare, in genere
legate all’utilizzo inappropriato di alte pressioni (es.
per lavare il catetere o per infondere mdc).
Per prevenire le complicanze meccaniche è importante:
• Usare cateteri power injectable in poliuretano di 3°
generazione
• Ridurre la mobilità del catetere.
SEPSI CATETERE-CORRELATA
Si parla di sepsi catetere correlata quando in un pz portatore
di CVC si hanno segni di SIRS (³2 tra: 36<T>38, FC >90, FR
>20, pCO2 <32, 4 mila <GB>12 mila) in assenza di fonti
alternative di infezione + 1 delle seguenti:
• Isolamento dello stesso microrganismo da
un’emocoltura effettuata con prelievo da vena
periferica e dalla coltura della punta del catetere
• Isolamento dello stesso microrgansimo da
un’emocoltura effettuata con prelievo da vena
periferica e dalla un’emocoltura effettuata dal CVC
con un tempo di positivizzazione di ³2 ore prima
dell’emocoltura effettuata da CVC.
N.B. La sostituzione routinaria dei CVC ad intervalli regolari
non riduce il rischio di sepsi catetere indotta e quindi non deve
essere effettuata. I CVC si rimuovono solo se: insorgono
complicanze o il loro utilizzo non è piùindicato.
5 SONDINO NASO GASTRICO
Il sondino nasogastrico (SNG) è un lungo catetere che viene
introdotto all’interno di una narice e inserito delicatamente
all’interno dell’organismo fino a raggiungere lo stomaco. Le
ragioni del suo posizionamento possono essere diverse:
svuotare la cavità gastrica (drenaggio), introdurre farmaci,
effettuare esami diagnostici, alimentare artificialmente. Il
posizionamento viene effettuato dall’infermiere o dal
medico. Anche se non è una regola assoluta, il sondino viene
solitamente lasciato per pochi giorni perché può creare
lesioni alla mucosa del naso, all’esofago e allo stomaco; nel
caso sia necessario somministrare alimenti per lunghi
periodi, si adottano soluzioni alternative come le
gastrostomie percutanee.
Indicazioni
1) occlusione intestinale
2) ematemesi
3) nutrizione enterale
4) abuso di farmaci (somministrazione di
carbone vegetale in pz non collaboranti)
OCCLUSIONE INTESTINALE
- alvo chiuso a feci e gas
- addome disteso
- pz con vomito scuro e dolore addominale (stessa
presentazione dell’ematemesi, non dite “caffeano” o
“fecaloide” ma solo scuro)
Perché usi il sng?
A. per detendere l’apparato digerente e alleviare il dolore
del pz, drenare il contenuto gastrico per evitare che il pz
vomiti continuamente con una condizione di malessere
e disagio
B. valutare la qualità del drenato: È importante per capire se
il paziente sta vomitando sangue (ematemesi), perché
molto spesso il vomito scuro non è affatto sangue ma
materiale enterico, e ovviamente è essenziale saperlo
distinguere per capire se ho davanti un’occlusione o
ematemesi. Valutando inoltre il contenuto del drenato, la
qualità, posso fare una diagnosi di occlusione specifica: se
dreno del materiale giallo-verdastro è più probabile che la
 lesione sia alta (duodeno, digiuno, stomaco); se dreno
materiale francamente enterico è più probabile che la
lesione sia bassa (sigma, retto) e tutto ciò mi aiuta per
costruire la diagnosi, insieme all’anamnesi e gli altri
esami.
C. Mi consente di fare richieste radiologiche motivate: le
richieste vanno infatti fatte in modo specifico, bisogna
indicare e suggerire al radiologo le possibili diagnosi,
ipotesi e sospetti da definire.
La manovra ha inoltre una valenza terapeutica: nell’ileo
adinamico (paralisi riflessa, come le carcinosi peritoneali con
versamento ascitico), non ho una massa che occlude, perciò
mettere un sondino e mettere liquidi può far partire di nuovo i
‘segnali’ di attivazione della peristalsi per cui il paziente si
riprende (in questo caso la chirurgia non lo avrebbe aiutato).
EMATEMESI
Perdita di sangue con il vomito. Mettiamo in questi pazienti il
sondino per essere certi che sia ematemesi e discernere tra
sangue e materiale enterico.
Perché usi il sng?
- per decomprimere
- per valutare tipo ed entità del sanguinamento (TIPO:
unica variabile che consente di decidere se il pz debba
essere inviato a procedure):
sangue rosso à sanguinamento in atto à
endoscopia/radiologia interventistica
coaguli, bile, succo gastricoà aspetti ed eventualmente
esami in elezione.
N.B. valuti il TIPO di sanguinamento, non ha alcun valore
l’EMOCROMO.
Se il pz è cirrotico e l’ematemesi è verosimilmente da
rottura di varici esofagee c’è comunque indicazione al sng?
SI perché:
-non puoi fare un danno maggiore di quello che già c’è
-il sangue irrita le mucose
-svuotando lo stomaco l’endoscopista avrà meno difficoltà
nel trattamento
àle varici esofagee hanno come prima indicazione al
trattamento l’inserimento del sondino, è necessario per
drenare il sangue o il pz rischia di morire.
NUTRIZIONE ENTERALE
possiamo fare la nutrizione tramite sondino solo se
pensiamo sia una soluzione ponte per non più di trenta
giorni, oltre non si può tenere perché tenerlo a lungo, oltre a
causare un discomfort nel paziente, può causare decubiti
sulla narice fino a bucarla. Se il paziente necessita di
nutrizione enterale per lunghi periodi si effettua la PEG
(gastrostomia percutanea: si buca stomaco e parete
addominale, creando una ‘fistola’ attraverso la quale con
una cannula si nutre il paziente, con modalità definitive,
permanenti)àSono soluzioni molto usate in pazienti
defedati, che escono dal coma, che hanno avuto traumi e
sono laringectomizzati, pazienti che devono essere rimessi
in bilancio nutrizionale ed elettrolitico.
Il SNG per la NE è diverso da quello per l’occlusione:
• la tecnica è identica
• il sondino ha due vie: una per i nutrienti e una per
lavare eventuali concrezioni
• si inserisce a livello del digiuno (non del cardias come
per le altre indicazioni) perché i nutrienti utilizzati
sono già digeriti à 1° ansa digiunale dopo angolo di
Treitz.
• la manovra è effettuata in radiologia con scopia (usi
sondino con MANDRINO METALLICO, attraverso il
quale vedi dove è, dopo che il sondino è stato
posizionato IL MANDRINO va conservato perché
permette di localizzare il sondino se si sposta).
PZ CON ABUSO DI FARMACI
Si usa il sng se il pz non collabora per somministrare Carbone
Vegetale (lega sostanza indesiderate presenti nell’organismo
favorendone l’espulsione), generalmente ogni 6h x 3-4 volte
N.B. è diversa dalla GASTROLUSI.
Tipi di sondini nasogastrici e loro manutenzione
Le sonde utilizzate per l’alimentazione artificiale sono
solitamente in materiale plastico (poliuretano), molto
morbide e flessibili e di diametro molto contenuto. Alcuni
sondini sono in PVC, altri in silicone e quindi più morbidi.
L’estremità della sonda che fuoriesce dal naso è dotata di
una o più vie per l’inserimento delle soluzioni nutrizionali e
per i farmaci.
Quando la persona utilizza il SNG per scopi alimentari è
necessario effettuare periodici lavaggi della sonda al fine di
evitare incrostazioni e occlusioni. Per i lavaggi si riempie di
acqua una siringa da 60 cc e si infondono 20 cc alla volta con
la tecnica a pressione. Il liquido per il lavaggio deve essere
acqua di rubinetto tiepida, ma non calda!
Se il paziente è alimentato solamente di notte, si avrà cura
di effettuare il lavaggio prima di attaccare la soluzione e dopo
averla staccata. Nel caso di soggetti che restano collegati alla
pompa per 24 ore al giorno, è consigliabile lavare la sonda al
mattino, all’ora di pranzo, a metà pomeriggio e prima di
coricarsi.
In alcune occasioni il sondino può otturarsi completamente
e quindi impedire che la soluzione arrivi nello stomaco: è
necessario provare a disostruirlo effettuando un lavaggio
con siringone a pressione costante. Questa manovra spinge
il coagulo nello stomaco (fare attenzione a non insistere
troppo). Se l’ostruzione non si risolve bisogna chiamare con
urgenza il medico o l’infermiere. In rari casi il sondino
nasogastrico può dislocarsi; le cause sono solitamente
accidentali: soggetti irrequieti o affetti da demenza possono
strapparsi o tirare indietro il sondino.
Può anche succedere che il sondino scivoli nonostante il
cerotto (evenienza rara se la medicazione viene effettuata
ogni 2 giorni) e ritorni indietro: la punta della sonda, quindi,
non si troverà più nello stomaco e la soluzione potrà entrare
nell’albero respiratorio; per evitare che ciò accada, basterà
segnare con un pennarello indelebile il punto del SNG che
deve fuoriuscire dalla narice: in tal modo si avrà sempre un
riferimento.
MATERIALE (domanda)
1) SONDINO:
CALIBRI 12-14-16 Fr (bianco- verde- arancione)
Nell’occlusione si usa il 14 (verde), se non è disponibile si
usa il 16(arancione) più grande e più difficile da inserire, ma
efficace; il 12 (bianco) si preferisce non usarlo perché
essendo piccolo non è particolarmente efficace e il pz
potrebbe continuare a vomitare nonostante il sng (lo puoi
usare se hai solo quello, ma non è corretto).
Sono costituiti da MATERIALE morbido e flessibile, con
 molti buchini alla fine del tubo (se ce ne fosse uno solo si
occluderebbe all’istante).
CAMPANA DI RACCORDO: A cui colleghi il siringone e la
busta a caduta
TACCHE che indicano la lunghezza (approssimativamente
45 cm per il cardias)
FORI terminali perché il materiale drenato è spesso
viscoso.
2) SIRINGA da 60 cc anche detta “siringone” serve per aspirare
e per manovra di controllo del posizionamento
3) GUANTI NON STERILI (la manovra non richiede sterilità)
4) LUBIFICANTE per favorire scivolamento ed evitare lesioni,
inoltre contiene anestetico locale, importante per
passaggio nella coana nasale
5) CEROTTO per fissare il sondino (farlo sempre e
immediatamente), tagliare il cerotto lungo l’asse maggiore,
lasciando una parte intera che sarà fissata sulla piramide
nasale, mentre le due “alette” saranno incrociate
posteriormente e fissate sulle narici controlaterali, con un
altro cerotto fissa le alette
6) SACCA da raccordare prima di iniziare
N.B. DOMANDA la raccolta è sempre a CADUTA, tranne che
nel caso di ERNIA INGUINALE O CRURALE COMPLICATA in cui si
effettua un’aspirazione rapida in 15 min con aspiratore (NON
oltre i 15 min perché si rischia di andare in shock ipovolemico
di tipo assoluto).
MANOVRA: (DOMANDA)
1) pz seduto o semiseduto (per evitare il reflusso di materiale
enterico nell’apparato respiratorio-> polmonite ab ingestis
e morte del paziente). La posizione semi-seduta mi
permette di evitare questa grave conseguenza. È
fondamentale che PRIMA, DURANTE E DOPO resti semi-
seduto (fino all’ingresso in sala operatoria).
2) Operatore alla sua DX
3) Indossa i guanti
4) Posiziona la traversa sul pz.
[2° fonte non secondo MANNO: si valutano le narici per
verificare l’eventuale presenza di deformazioni o ostruzioni,
una volta individuata la narice più appropriata, si procede
all’introduzione del sondino previa rimozione della dentiera se
presente.]
5) CALCOLA LUNGHEZZA SNG: distanza naso-orecchio-
processo xifoideo e segnala con un cerotto
6) ARROTOLA ATTORNO ALL’INDICE IL SONDINO per favorire la
direzione verso il basso
7) Pz semiseduto, TESTA INCLINATA IN DIETRO, introduci i primi
10 cm, il pz inizia a tossire perché sei nel retrofaringe. (si
utilizza una piccola fonte luminosa -lampada puntiforme- per
verificare che la sonda non si arrotoli in gola, soprattutto nei
pazienti che non possono esprimersi o che sono in stato di
incoscienza). Dopo aver raggiunto la faringe, il CAPO deve
essere RECLINATO IN AVANTI (per schiacciare le vie
respiratorie e rendere più facile il passaggio nel digerente), a
questo punto chiedi al pz di collaborare, gli dai un bicchiere
con acqua e gli chiedi di mettere l’acqua in bocca e deglutire
quando glielo dici. In questo modo il pz chiuderà l’epiglottide,
per cui tu potrai avanzare con il sng.
Per far deglutire il paziente, le linee guida suggeriscono di
prendere un bicchiere d’acqua, una cannuccia, diamo l’acqua
con la cannuccia al paziente e gli chiediamo di sorseggiare e
quando lo diciamo noi lui inghiotte e noi andiamo avanti col
sondino, in modo ritmato tra la sua deglutizione e
l’avanzamento del sondino.
8) È importante che si scenda lentamente, la manovra è
estremamente fastidiosa. Non posso, senza dare un minimo di
tregua, scendere velocemente fino allo stomaco. Scendo per
3⁄4 mandate e mi fermo, mi assicuro che il paziente stia
respirando e non sia in apnea.
9) Chiedere al paziente di aprire la bocca: perché il sondino
potrebbe arrotolarsi nella bocca. Non è una complicanza
grave, ma devo sfilare tutto il sondino dalla bocca e devo
rimetterlo. Quindi dopo 3⁄4 mandate guardo bene in bocca, se
il sondino è arrotolato, lo sfilo e lo inserisco di nuovo.
10) Seguendo le pause ogni 3⁄4 mandate, si arriva al segnale di
lunghezza che avevo calcolato prima di iniziare (lunghezza
naso-orecchio-apofisi xifoidea).
11) Ultimo passaggio: fissare immediatamente il sondino col
cerotto. Si prende un pezzo di cerotto di seta, faccio un taglio
centrale parallelo alla lunghezza del cerotto (taglio dal lato
corto, verso il centro, fino a metà circa della lunghezza del
cerotto). Asciugo bene la piramide nasale, attacco la parte
intera sulla piramide nasale del paziente, faccio passare il
sondino in mezzo al taglio che ho creato, le due alette del
cerotto si incrociano, quella di destra gira dietro e va verso
l’altra narice, quella controlaterale stessa cosa, sopra le due
alette metto un’ulteriore striscia di cerotto a bloccare il tutto.
Questo è il modo più sicuro per fissare il sondino.
A questo punto devo valutare cosa riesco ad aspirare:
- ASPIRA con siringone-> esce materiale gastrico->
sono nello stomaco
- ASPIRA à non esce niente? à controlla se sei in bocca
- Se non sei in bocca e non sei nello stomaco potresti
essere nell’apparato respiratorio*
*complicanza della procedura: in questo caso il pz di solito
avrà:
Ø Tosse incoercibile (diversa dalla tosse del
passaggio in retrofaringe)
Ø cerca di strappare violentemente il sng
Ø è paonazzo e congesto
Ø dreni MUCO e un po’ di SANGUE
PER VALUTARE SE SEI NELLO STOMACO: aspiri con il siringone
30cc d’aria, raccordi la siringa al sng, chiedi all’infermiere di
insufflare l’aria, mentre tu con il fonendoscopio sei in sede
epigastrica-> se ausculti borborigmi sei nello stomaco. Potresti
non sentirli anche se sei nello stomaco se:
- pz obeso
- pz ha ernia da scivolamento (lo stomaco è
praticamente nel torace)
Se sei alle prime armi e non senti il borborigmo:
- sposta il sondino avanti o indietro
- nel dubbio TOGLI e rimetti
[La manovra senza dubbio più sicura, ma non sempre praticabile, è il
controllo radiografico, che tuttavia espone l’assistito al rischio di
radiazioni. Escludendo l’Rx la manovra più affidabile è la RM, che
attraverso l’impiego di specifici sondini e di un magnete all’esterno,
permette di seguire il percorso del sondino e di riprodurlo sul
monitorà poco praticabile]
COMPLICANZE (DOMANDA – vanno bene queste ma il prof
Murazio dice che come scritte qui sono esagerate nella gravità)
1) reflusso gastrico nelle vie respiratorie (* vedi prima)
2) arrotolamento in bocca
3) passaggio in via aereaà Se succede, il paziente ha
un’occlusione delle vie respiratorie, è in distress acuto,
immediato. Ha una tosse incoercibile, è congesto,
 paonazzo. Se aveste un saturimetro (che non si usa nella
pratica del sondino), il paziente ha un disperato bisogno di
liberare le vie aeree, quindi cerca di tirarsi via il sondino,
con la nostra mano ancora sul sondino, e molto spesso ci
riesce. Sta morendo soffocato, cerca di fare di tutto per
toglierlo. Quando sfilate il sondino vedete un po’ di muco e
un po’ di sangue. Tutti questi sono segni inequivocabili che
siete nell’apparato respiratorio. Immediatamente sfilate e
date ampia tregua al paziente. Si ritenta l’inserimento
dopo aver fatto riprendere il paziente.
4) epistassi massiva: soprattutto pz scoagulati
à togli il sondino à blocca emorragia con
tamponamento anteriore.
Perché è così problematica?
- perché non potrai più mettere il sondino
- perché è un’emorragia difficile da gestire (come
tutte nei pz scoagulati)
N.B. se sai prima che il pz è scoagulato 2 piccoli
accorgimenti per cercare di evitare l’epistassi:
- usi il SNG da 12 Fr (bianco) per non creare traumi
- usi tanto lubrificante
Per evitare queste complicanze, particolare cura deve essere
posta nell’igiene e nel fissaggio del punto d’inserimento del
sondino con le relative medicazioni.
Lo scopo di queste cure è essenzialmente la prevenzione della
dislocazione del SNG e delle piaghe da pressione (decubiti). Il
punto di fissaggio va medicato solitamente ogni 2 giorni o
anche tutti i giorni quando, per esempio, si notano secrezioni
o fuoriuscita di sangue dal naso.
Il materiale necessario per le medicazioni è: guanti monouso;
cerotti; garze sterili; soluzione fisiologica; etere etilico; fonte
luminosa.
I cerotti che si utilizzano per il SNG sono modellati in modo tale
da facilitarne il fissaggio: la parte più grossa viene attaccata al
naso, mentre quella più piccola si incolla tutto intorno alla
sonda. Tutti i soggetti che utilizzano il SNG non si alimentano
in modo fisiologico, ma è importante comunque curare
l’igiene orale.
Caso clinico dalle domande
Il signor Tizio ha deciso che non ne può più della vita e si è
preso tutta una confezione di Valium 3 ore fa, che cosa fai? ->
Dare carbone vegetale, che normalmente si prende senza SNG
ma se (come in questo caso) il paziente non è collaborante ->
posiziono il SNG. Spiegazione della procedura. In questo caso
il calibro del SNG non è importante (è una procedura a
mettere, quindi non serve che abbia un calibro grande), e non
serve neanche la sacca a caduta (voi comunque quando
elencate il materiale occorrente dite tutto). Il sondino arriva
OLTRE IL CARDIAS non alla bocca dello stomaco ('espressione
da bar'). Perché può succedere che pur essendo nello stomaco
non aspiro? O sto contro la parete o si è tappato, nel qual caso
si attacca il siringone e si spinge per stappare.
6. CATETERISMO VESCICALE (x3 nelle domande)
Consiste nell’introduzione, con posizionamento provvisorio o
permanente, di un catetere sterile, in vescica per via
transuretrale o sovrapubica a scopo diagnostico, terapeutico
o evacuativo.
L’uretra maschile:
§ condotto sia del sistema urinario che genitale
§ si estende dal meato interno nella vescica urinaria fino al
meato esterno, all’estremità del glande.
§ prostatica (3 cm), membranosa (2/2,5 cm), peniena (15 cm)
L’uretra femminile:
§ lunga circa 4 cm e larga 6 mm, inizia dal meato interno
vescicale e decorre strettamente adesa alla parete anteriore
dellavagina.
§ Termina all’o. uretrale esterno, fessura verticale situata in
posizione immediatamente anteriore rispetto all’apertura
della vagina e circa, 2,5 cm dietro il glande delclitoride.
§ rappresenta per la vescica l’intero meccanismo sfinteriale,
ha una robusta parete muscolare composta da 2 strati.
§ è più facilmente distendibile di quella maschile.
Indicazioni
Il cateterismo urinario deve essere limitato solo ai casi in
cui ogni altra alternativa non sia praticabile.
§ Intervento chirurgico che richieda la vescica vuota
§ Trattamento di neoplasie vescicali con citotossici topici
§ Esecuzione di test di funzionalità dell’apparato urinario
(indagini radiologiche, inquadramento urodinamico) per il
tempo strettamente limitato agli stessi
§ Incontinenza urinaria*
§ Gravi ematuria/piuria per evitare tamponamento
vescicale
§ Donne con rilevanti fratture ossee (bacino) per le quali sia
indicata l’immobilità assoluta; nel paziente maschio è
indicato l’uso del condom o uroprofilattico
§ ostruzione delle vie urinarie a livello uretrale non
risolvibile chirurgicamente
§ alterazione della pressione sanguigna o della volemia che
necessita di un continuo e accurato controllo del volume
delle urine emesse
§ necessità di misurare il volume di urine in maniera
accurata in un soggetto non collaborante (per esempio in
caso di intossicazione)
§ disfunzione neurologica permanente della vescica (in fase
di shock spinale, lesione sacrale e/o periferica, areflessia
iatrogena, disturbi misti di incontinenza con residuo es.
sclerosi multipla).
§ Ritenzione secondaria a scompenso detrusoriale,
idiopatica, post-intervento chirurgico per incontinenza o
cistectomia con ricostruzione vescicale
*L’incontinenza di per sé non costituisce un’indicazione al
posizionamento del catetere.
Tempo di permanenza
Il cateterismo vescicale è definito a breve permanenza o a
breve termine quando il catetere è mantenuto in sede per
pochi giorni (al massimo fino a 30 giorni); si parla invece di
cateterismo a lunga permanenza se il catetere è mantenuto
per un periodo superiore. Si parla invece di cateterismo
intermittente se il catetere viene rimosso subito dopo il
passaggio delle urine. Il cateterismo intermittente può essere
svolto dal paziente stesso (AUTOCATETERISMO). La funzione
può essere evacuativa (sostituzione della minzione) o
post- minzionale (a completamento).
Il cateterismo intermittente è dunque introduzione
temporanea a scopo:
§ Diagnostico (determinare il residuo post
minzionale; esecuzione di cistografia o
esami urodinamica)
§ Terapeutico (irrigazioni vescicali, CT nel
trattamento dei K papillari della vescica;
bypassare un’ostruzione)
§ Evacuativo e riabilitativo (ritenzione urinaria)
Criteri di scelta del catetere
A seconda dello scopo il catetere avrà caratteristiche
diverse. I quattro parametri che distinguono i cateteri
sono:
1. Calibro
Il diametro esterno del catetere si misura in
Charrière (1 CH equivale a 1/3 di mm à es. 1 Foley
da 18 ha diametro di 6mm). In linea di massima si
deve scegliere il catetere con il diametro di minor
calibro possibile che sia in grado di garantire il
drenaggio senza traumatizzare la mucosa uretrale.
2. Materiale e consistenza
§ CATETERI IN LATTICE (per cateterismi a breve termine. 7 gg)
§ CATETERI IN LATTICE SILICONATO (per cateterismi fino a 15-
20 gg)
§ CATETERI IN SILICONE (medio lungo termine fino a 30gg)
§ CATETERI RICOPERTI IN LEGA D’ARGENTO (lungo
termine in pz immunocompromessi)
3. Numero delle vie
I cateteri possono essere a una, 2 o 3 vie. I cateteri
a una via si usano in caso di cateterismo a breve
termine. Nei cateteri a 2 vie una favorisce il
deflusso delle urine e l’altra, dotata di valvola
permette la distensione di un palloncino in vescica
che conferisce stabilità al dispositivo, si usano
pertanto quando il catetere deve rimanere in sede
per più tempo. Quelli a 3 vie sono usati nei casi in
cui è necessario irrigare la vescica.
4. Estremità prossimale
§ C. di Nelaton: ha l’estremità prossimale arrotondata e
rettilinea, è dotato di 1 o 2 fori di drenaggio
contrapposti. Viene usato soprattutto nella donna.
§ di Mercier: generalmente semirigido. La punta
(arrotondata), presenta una angolatura (30° - 45°) per
favorire nell’uomo l’introduzione nell’uretra
membranosa o prostatica; con 1 o 2 fori di drenaggio.
Nei casi di ritenzione urinaria da ipertrofiaprostatica.
§ C. di Couvelaire: semirigido, indicato nell’uomo e nella
donna in caso di emorragia vescicale (favorisce un buon
drenaggio) e dopo intervento di prostatectomia
radicale. L’estremità presenta un foro a “becco di
flauto” e 2 fori laterali.
§ C. di Tiemann: semirigido, ha l’estremità a forma conica
e con un’angolatura di 30°. E’ indicato negli uomini che
presentano restringimento dell’uretra.
§ C. conicolivare: semirigido, dotato all’estremità distale
di un’olivella. Viene utilizzato in pazienti con uretra
stenotica.
§ C. di Foley: molle, autostatico (è dotato all’estremità
distale di un palloncino gonfiabile che ne permette
l’ancoraggio in vescica). Presenta 2 fori contrapposti e
simmetrici. La sua flessibilità ed elasticità assicura un
elevato grado di comfort al paziente cateterizzato. Il
palloncino va gonfiato secondo indicazioni riportate sul
catetere con soluzione sterile bidistillata
§ C. Dufour: semirigido, autostatico, a tre vie (dotato di un
palloncino di ancoraggio, la terza via serve per il
lavaggio continuo). Ha la punta con una curvatura di 30°,
a becco di flauto con due fori laterali contrapposti. Viene
utilizzato in caso di ematuria importante, per vesciche
tamponate.
§ C. di Pezzer e C. di Malecot: cateteri in gomma,
autostatici, usati in passato nella donna. Ormai in disuso,
(si utilizzano nelle cistectomie sec. Bricker) venivano
introdotti tramite un mandrino di metallo (sonda
scanalata).
§ Epicistostomia: quando non è possibile drenare le urine per
uretra, o in particolari condizioni come durante alcuni
interventi chirurgici o nel caso si voglia evitare una lunga
permanenza in uretra del catetere può essere utilizzata la
puntura sovrapubica.
Sacche di raccolta:
1. A circuito aperto
2. A circuito chiuso
3. Sacche a gamba (capacità da 350 a 750 ml,
indossate durante il giorno fissate alla coscia con
appositi lacci)
Benefici del cateterismo vescicale
§ Salvaguardia dell’alto apparato urinario
§ Ridotte infezioni e complicanze
§ Valutazione della ripresa dell’attività vescicale
§ Miglioramento della qualità della vita in termini di:
ü Controllo continenza => comfort
ü Indipendenza
ü Vita relazionale
ü Tempo libero
ü Lavoro – vita sociale
Complicanze (Domanda)
§ Infezioni delle basse vie urinarie (cattiva gestione)
Dovute all’ingresso nel corpo di batteri piogeni,
rappresentano il pericolo più importante e comune. In
media, infatti, colpiscono una persona ogni 10 che fanno
uso di cateteri vescicali.
Il rischio maggiore è corso da coloro che ricorrono ai
cateteri a dimora (uretrali o sovrapubici), in quanto
quest'ultimi, essendo mantenuti in posizione per diverse
settimane o mesi, sono particolarmente esposti alle
contaminazioni batteriche. I sintomi più importanti di
un'infezione dell'apparato urinario sono i seguenti: Dolore
alla vescica o all'uretra, Odore cattivo e intenso
proveniente dall'uretra, Urina torbida e dal cattivo odore,
Febbre alta, sopra i 38°C (segno da non sottovalutare, in
quanto generalmente indica l'estensione dell'infezione ai
reni), Sensazione di malessere generale, Senso di
stanchezza e letargia.
Ad alcuni pazienti può essere prescritta una
somministrazione di antibiotici preventiva, allo scopo di
proteggere l'organismo prima ancora che possa essere
aggredito dai batteri.
Attenzione: data l'enorme incidenza di infezioni a suo
carico, il cateterismo è una pratica adottata solo quando i
trattamenti medici alternativi sono risultati inefficaci.
§ Lesioni traumatiche uretrali, vescicali o rettali
§ Creazione false strade
 § Sanguinamenti
§ Da tempi prolungati tra un cateterismo e l’altro:
ü Sovradistensioni vescicali
ü Reflusso vescico-ureterale
ü Crisi disreflessiche (nei mielolesi sopra t6)
§ Spasmi della vescicaàSono dei crampi addominali,
talvolta molto dolorosi, dovuti alla vescica che tenta
di espellere il catetere a dimora considerato
estraneo.
§ Perdite impreviste di urina
Tipico dei cateteri a dimora, sono delle vere e proprie
fughe di urina, che dipendono da un blocco del
catetere o da un suo errato posizionamento
(successivo per esempio a uno spasmo della vescica).
§ Accumulo di sangue o detriti all'interno del
catetere. possono bloccare la fuoriuscita di
urina, impedendo lo svuotamento della vescica,
sono tipici dei cateteri a dimora.
§ Restringimento dell'uretra.
L'uso prolungato e ripetuto dei cateteri uretrali
restringe l'uretra perché, stressando continuamente
le pareti del canale uretrale, porta alla formazione di
tessuto cicatriziale anomalo.
§ Calcoli vescicali (o calcoli alla vescica). Sono di
solito una conseguenza di anni da cateterismo
vescicale.
Perché non esce l’urina da un catetere?
1. Possibile tappo di lubrificante nel catetere:
inserire una siringa priva d’ago nella via che
porta in vescica e tirare lo stantuffo per
esercitare una leggera aspirazione. Una volta
aspirato il gel, l’urina comincerà a defluire
2. Possibile vescica vuota: il paziente ha urinato da
poco. Chiedere al paziente, se cosciente, di
effettuare un colpo di tosse e, se necessario,
aiutare ulteriormente la manovra esercitando
con la mano una pressione sul basso ventre.
3. Nell’uomo: falsa via prostatica. In questo caso
sfilare il catetere per alcuni centimetri e
riprovare.
Metodiche
§ Cateterismo con tecnica sterile: in ospedale,
dove il rischio infettivo è maggiore
§ Cateterismo con tecnica “no touch”: senza
toccare direttamente il catetere
§ Cateterismo con tecnica pulita: secondo le
regole della comune igiene personale (a
domicilio, rischio infettivo minore)
Procedura
Informare il paziente
Preparare il materiale occorrente per l'esecuzione dell'igiene
intima e della procedura d'inserimento del C.V.
Posizionare il paravento o tendina
Eseguire il lavaggio sociale delle mani di chi esegue l'igiene
intima
Posizionare il paziente ed eseguire l'igiene intima nel paziente
non autosufficiente o invitare il pz. autosufficiente
all'esecuzione dell'igiene intima, spiegando l'importanza
dell'accurata pulizia dei genitali
Ricondizionare e smaltire il materiale utilizzato per l'igiene
intima
Eseguire il lavaggio antisettico delle mani dell'operatore
che inserisce il C.V. ed eseguire una decontaminazione
alcolica delle mani dell'aiutante
Aprire la confezione del kit mantenendo l'asepsi ed
allestire il campo sterile con il primo telino
Operatore: Indossare il primo paio di guanti sterili e
disporre il materiale necessario sul campo sterile
Aiutante:
Indossare un paio di guanti monouso non sterili e
posizionare il paziente uomo: supino; donna: posizione
ginecologica
ed aiutare il paziente a mantenere la posizione
Operatore:
posizionare il telino fenestrato (uomo apertura rivolta verso
l'alto; donna apertura rivolta verso il basso ed ampliare il
campo posizionando il secondo telino tra le cosce
Operatore:
distribuire parte del lubrificante contenuto nella siringa su una
garza sterile per la cateterizzazione nell'uomo, aprire e versare
l'antisettico sui tamponi e quadretti di garza
AZIONE
Operatore:
Procedere all'antisepsi del meato urinario utilizzando
eventualmente la pinza sterile contenuta nel Kit: nell'uomo:
con la mano non dominante afferrare il pene, retraendo il
prepuzio e scoprendo il glande, eseguire l'antisepsi con
quadretto/tampone imbevuto di antisettico procedendo con
movimenti rotatori dal meato verso la base senza mai
tornare indietro . Cambiare il tampone ad ogni passaggio per
un totale di tre passaggi lasciando la garza adesa al meato
uretrale. nella donna: con la mano non dominante separare
le grandi labbra, eseguire l'antisepsi con un primo
quadretto- tampone a destra e con un altro a sinistra,
proseguire utilizzando altri 2 quadretti-tamponi sulle piccole
labbra ed infine lasciare sul meato uretrale l'ultima garza
adesa
Operatore: nell'uomo lubrificare l'uretra introducendo il
cono della siringa che contiene la rimanente parte di
lubrificante Sfilare il primo paio di guanti, eseguire la
decontaminazione alcolica delle mani e indossare il secondo
paio di guanti sterili Aiutante:
Aprire la confezione della sacca sterile di raccolta urine e del
catetere vescicale lasciandoli cadere sul campo sterile
Operatore:
collegare la sacca al catetere. nell'uomo: lubrificare il
catetere lungo il suo percorso con parte del gel depositato
precedentemente sulla garza. nella donna: con tutto il
quantitativo di gel contenuto nella siringa lungo il percorso
del catetere partendo dall'estremità distale fino a circa metà
della
sua lunghezza
Operatore: nell'uomo: Tenere il pene tra l'indice ed il medio
in posizione perpendicolare all'addome leggermente in
trazione e introdurre il C.V. sino a percepire una resistenza
(uretra
bulbare) abbassare il pene stirandolo e procedere con
l'introduzione del C.V. sino a percepire una seconda
resistenza (zona prostatica) continuare con delicatezza sino
ad avvertire un vuoto dovuto al superamento del collo
vescicale sino alla prossimità della biforcazione con la
valvola di riempimento del palloncino nella donna:
divaricare con una mano le grandi e piccole labbra per avere
una visione del meato (dita a forbice) inserire il C.V.
 Operatore:
Collegare la siringa pre-riempita con acqua sterile alla valvola
di gonfiaggio e iniettare la soluzione nella quantità riportata
sulla parte terminale del catetere; infine ritirare delicatamente
verso l'esterno il C.V. sino ad avvertire la resistenza del collo
vescicale.
Durante lo svuotamento della vescica verificare l'aspetto
quali-quantitativo dell'urina sospendendo il deflusso a circa
500-600ml
Operatore:
Fissare il C.V. nell'uomo: sopra l'addome nella donna: sopra
e/o internamente la coscia
Operatore:
Informare il paziente sull'uso corretto del C.V. e sul
comportamento da adottare (vedi raccomandazioni)
Operatore e Aiutante:
Eliminare il materiale monouso e ricondizionare l'ambiente.
Operatore e Aiutante:
Eseguire il lavaggio delle mani.
Trascrivere sulla documentazione clinica l'indicazione al
cateterismo, la data di inserimento, il tipo e il calibro del
C.V.
7. ASEPSI MANI
Definizioni:
Igiene delle mani: definizione generica che include le azioni
di detersione o di antisepsi delle mani ottenute sia mediante
lavaggio con acqua, sia con frizione idroalcolica senza
risciacquo. Frizione delle mani: azione di igiene delle mani
attraverso l’uso di soluzione o gel idroalcolico, senza utilizzo
di acqua né di salviette asciugamani.
Lavaggio delle mani: azione di igiene delle mani attraverso
l’utilizzo di acqua e sapone oppure acqua e sapone
antisettico. Detergente: prodotto usato per rimuovere lo
sporco e le impurità. Il più comune detergente è il sapone
semplice.
Detersione: rimozione dello sporco e delle impurità.
Epidemiologia
In Italia il 5-8% dei ricoverati sviluppa un’infezione
ospedaliera. Un paziente su 100 con infezione nosocomiale
ne muore. Si stima che circa il 30% delle infezioni
nosocomiali sia potenzialmente prevenibile. La corretta
igiene delle mani è la misura singola più efficace (e più
semplice ed economica) ai fini della prevenzione delle
infezioni correlate all’assistenza.
Batteri
I batteri presenti sulle mani possono essere di 2 categorie.
La flora residente, la cui specie dominante è rappresentata
da Staphylococcus epidermidis, risiede sotto le cellule
superficiali dello strato corneo e può trovarsi anche sulla
superficie cutanea. La flora residente è meno associata alle
infezioni, ma può comunque infettare cavità sterili, gli occhi
o la cute non integra. Contrariamente all’igiene routinaria, la
preparazione chirurgica delle mani – con acqua e antisettico
o con soluzione alcolica – ha come obiettivo l’eliminazione
delle flora residente. La flora transitoria, che colonizza gli
strati superficiali della cute, è maggiormente soggetta a
rimozione con l’igiene routinaria delle mani. I batteri
transitori sono spesso acquisiti dagli operatori durante il
contatto con i pazienti o con le superfici ambientali
contaminate, e sono frequentemente associati alle infezioni
correlate all’assistenza.
Quando effettuare l’igiene delle mani: le 5 regole
1. Prima del contatto con il paziente 2. Prima di una
procedura pulita o asettica (incluso lo spostarsi da una zona
del corpo contaminata ad un’altra zona del paziente, o il
toccare dispositivi invasivi) 3. Dopo rischio di esposizione a
liquido biologico (incluso contatto con liquidi corporei,
membrane mucose, cute non integra, medicazioni) 4. Dopo il
contatto con il paziente 5. Dopo il contatto con l’ambiente
circostante il paziente
Diverse tecniche di igiene delle mani:
Frizione routinaria (detta anche frizione antisettica): frizione
delle mani con preparazione alcolica volta a ridurre la flora
transitoria, ma non necessariamente quella residente.
Perlopiù è ad azione rapida e a largo spettro. Non è
necessaria l’attività persistente (residua) del prodotto.
Prodotto: antisettico conforme alla norma EN 1500 (requisito
minimo) o a quella più estensiva EN 12791. Tempo di frizione:
20-30 sec in relazione al prodotto. La frizione antisettica è
indicata per procedure a rischio infettivo basso o intermedio:
igiene di routine e procedure asettiche di livello intermedio.
Sostituisce il lavaggio semplice ed il lavaggio antisettico delle
mani.
Frizione chirurgica: frizione delle mani con prodotto volto
ad eliminare la flora transitoria e ridurre quella residente.
Spesso ha azione persistente (residua). Prodotto:
antisettico conforme alla norma EN 12791. Tempo di
frizione: 1,5 o più minuti in relazione al prodotto. La
frizione chirurgica è necessaria per procedure ad alto
rischio infettivo.
Si effettua prima di un intervento chirurgico, ostetrico e di
radiologia interventistica, e prima di procedure in cui è
richiesta un’asepsi di tipo chirurgico: posizionamento
cateteri centrali, drenaggio pleurico, punture evacuative,
su mani pulite e perfettamente asciutte. E’ il metodo di
prima scelta per l’igiene delle mani pre-operatoria.
IMPORTANTE: all’ingresso nel blocco operatorio ogni operatore è
tenuto ad effettuare un lavaggio semplice (con sapone) di mani
ed avambracci e la pulizia sottoungueale. Questa operazione
rappresenta il primo step della preparazione chirurgica delle mani
mediante frizioni.
Lavaggio semplice (o lavaggio sociale): lavaggio con acqua
e sapone semplice (non antisettico), volto a rimuovere lo
sporco e a ridurre la flora transitoria. Prodotto: detergente.
Tempo di lavaggio totale: 40-60 sec (tempo
d’insaponamento 15 secondi). Il lavaggio semplice è
sufficiente per atti a basso rischio infettivo. E’ sostituito
dalla frizione antisettica tranne in 3 casi: 1. mani
visibilmente sporche o contaminate con sangue e liquidi
biologici; 2. utilizzo del bagno; 3. esposizione fortemente
sospetta o accertata a microrganismi sporigeni (es.
Clostridium difficile) e a parassiti (es. scabbia). Inoltre un
accurato lavaggio di mani ed avambracci con acqua e
sapone va effettuato all’ingresso dell’unità operativa.

Lavaggio antisettico: lavaggio con acqua e sapone
antisettico, volto a eliminare la flora transitoria e ridurre
quella residente.
Tempo di lavaggio totale: 1-2 minuti (tempo
d’insaponamento: da 30 a 60 secondi in relazione al
prodotto). Il lavaggio antisettico, fino alle raccomandazioni
OMS del 2009, era previsto per procedure a rischio infettivo
intermedio. Per questo motivo era comunemente praticato in
luogo del lavaggio semplice nei reparti con pazienti
particolarmente esposti ad infezioni (terapie intensive, sale
operatorie) e, in tutti i reparti, prima di procedure asettiche.
In tutti i reparti, quando è disponibile il prodotto idroalcolico
per l’antisepsi delle mani, non è indicato l’utilizzo del sapone
antisettico (minore efficacia e tolleranza cutanea, maggior
tempo dedicato, maggior rischio di resistenze batteriche). Il
lavaggio antisettico è perciò sostituito dalla frizione
routinaria.
Importanza asepsi in chirurgia
Le azioni chirurgiche privano il paziente di significative
barriere contro le infezioni. Di conseguenza è importante
seguire queste regole che si chiamano tecniche asettiche.
Non sono semplici linee guida, ma vere e proprie leggi della
sala operatoria e violarle significa sottoporre i pazienti al
pericolo di malattie e/o infezioni.
Preparazione chirurgica delle mani
A. All’ingresso nel blocco operatorio, prima della frizione
chirurgica delle mani: a. rimuovere anelli (fede compresa),
orologi da polso e bracciali. b. rimuovere lo sporco con
lavaggio acqua e sapone; c. pulire la zona sotto ungueale con
l’aiuto di una lima o apposito dispositivo sotto l’acqua
corrente. Non utilizzare le spazzoline per unghie. Il lavaggio
accurato con acqua e sapone di mani, avambracci e zona
peri-ungueale rappresenta il primo step della preparazione
chirurgica delle mani.
B. Sono vietate le unghie artificiali o smaltate.
C. La preparazione chirurgica delle mani va effettuata con
prodotto alcolico preferibilmente ad attività persistente
(prima scelta) o con acqua e sapone antisettico (seconda
scelta). Gel alcolico è migliore perché nei saponi antisettici
c'è lo iodio che può dare allergia.
D. Utilizzare il prodotto alcolico solo su mani asciutte. Il
volume di prodotto deve essere sufficiente a mantenere
bagnate le mani e gli avambracci per tutta la durata della
frizione chirurgica. Se necessario riprenderne.
E. Se si lavano le mani con acqua e sapone antisettico
(seconda scelta), la durata del lavaggio pre-operatorio
dipende dalle indicazioni della ditta produttrice, solitamente
dai 2 ai 5 minuti.
F. Assicurarsi che le mani siano perfettamente asciutte
prima di indossare i guanti.
G. Non è indicato associare l’uso di guanti con polvere
(generalmente a base di amido di mais) con l’utilizzo di
soluzioni idroalcoliche: questo può creare un amalgama o la
sensazione di pelle ‘sabbiosa’ che rende obbligatorio il
lavaggio delle mani.
Il lavaggio delle mani con acqua e sapone può essere
necessario tra un intervento e l’altro (ad esempio in caso di
utilizzo di guanti talcati o in presenza di sporco visibile sulle
mani). In questo caso va distanziato dall’utilizzo del prodotto
alcolico (da impiegare prima del nuovo intervento) di almeno
10 minuti.
Per quanto riguarda la tecnica di lavaggio chirurgico con
acqua e sapone antisettico (seconda scelta). 1. Bagnare
uniformemente mani e avambracci, versare sulle mani il
prodotto antisettico attraverso l’apposito erogatore ed
insaponare mani e avambracci strofinando con movimenti
circolari per circa 1-2 minuti (rispettare i tempi indicati della
ditta). 2. Risciacquare prima le mani e poi gli avambracci
avendo cura di tenere le mani al di sopra del livello dei gomiti
per evitare che l’acqua scenda dagli avambracci alle mani
inficiando la procedura. 3. Ripetere l’insaponamento per altri
1-2 minuti ponendo particolare attenzione a dita e spazi
interdigitali. 4. Risciacquare nuovamente come indicato al
punto 2. 5. Asciugare mani ed avambracci con telo sterile
iniziando dalle singole dita, palmo, polso e da ultimo
l’avambraccio sino alla piega del gomito: utilizzare di volta in
volta le parti asciutte del telo ed effettuare movimenti
rotatori di sola andata (evitare di ripassare su zone già
asciugate).
In sintesi, i comportamenti volti a tutelare la cute delle mani
sono i seguenti: o utilizzare con regolarità (mattino, sera e
pause di lavoro) creme emollienti compatibili con i prodotti di
igiene delle mani o utilizzare un prodotto alcolico arricchito
con emollienti come prima scelta per l’igiene mani, riducendo
il numero di lavaggi con acqua e sapone o evitare di effettuare
l’igiene mani quando non espressamente indicata o evitare
l’utilizzo di acqua calda per il lavaggio delle mani o asciugare
completamente le mani dopo il lavaggio, ma in maniera
delicata (evitare lo strofinamento) o frizionare il prodotto
alcolico fino a quando non è completamente evaporato o
evitare l’uso concomitante di acqua e sapone e di prodotto
alcolico (eventualmente distanziare le due pratiche di almeno
10 minuti) o evitare l’uso del prodotto alcolico quando si
devono utilizzare guanti talcati o non indossare i guanti
quando le mani sono ancora umide (dopo il lavaggio o dopo
la frizione) o evitare di indossare i guanti al di fuori delle
indicazioni o evitare l’uso di spazzolini per la preparazione
chirurgica delle mani o evitare l’utilizzo di creme per le mani
in barattoli comuni.
Uso dei guanti:
Indossare i guanti è una delle precauzioni standard per
evitare il rischio legato ai fluidi biologici e limitare la
trasmissione crociata. La protezione però non è totale e la
contaminazione delle mani è favorita dalla presenza
potenziale di microlesioni del guanto. Uno studio ha
dimostrato che dopo due ore di intervento un terzo dei
guanti utilizzati è perforato all’insaputa del chirurgo. La
disinfezione delle mani resta dunque indispensabile prima e
dopo l’utilizzo dei guanti. Anche l’uso non corretto dei guanti
(utilizzo prolungato, assenza di cambio tra due azioni o tra
due pazienti, …) rappresenta una falsa sicurezza ed un
maggior rischio di contaminazione ambientale.
¬ I guanti sterili sono indicati per le procedure chirurgiche,
ginecologiche e radiologiche invasive; il reperimento e
gestione di un accesso vascolare centrale; la preparazione di
nutrizione parenterale totale e di agenti chemioterapici.
¬ I guanti non sterili vanno utilizzati in tutti i casi in cui vi è
un potenziale contatto con sangue o altri fluidi biologici, in
corso di assistenza (incluso il contatto con mucose e cute non
integra), o nel contatto con materiali potenzialmente infetti
(incluso il lavaggio e disinfezione degli strumenti), oppure in
caso di adozione delle precauzioni da contatto (paziente in
isolamento da contatto, situazioni epidemiche o di
emergenza). Non sono indicati in assenza di esposizione a
sangue e altri liquidi biologici o ambiente contaminato. Non
sono ad esempio indicati per la rilevazione dei parametri
vitali, la somministrazione della terapia, le iniezioni SC e IM.
Come utilizzare i guanti? 1. Indossare i guanti solo quando
indicato. L’uso frequente di guanti aumenta il rischio di
irritazione cutanea. 2. Rimuovere i guanti subito dopo
l’utilizzo o non appena si rompono (anche nel solo sospetto
di non integrità). 3. Non utilizzare gli stessi guanti per
l’assistenza a più di un paziente. 4. Quando si indossano i
guanti, cambiarli o toglierli se si passa da una zona del corpo
contaminata ad un’altra (inclusa cute non integra, mucose o
dispositivo invasivo).
Le regole dell'asepsi in chirurgia
I membri del team chirurgico, in abbigliamento sterile, sono
nelle opportune condizioni per entrare a contatto con l'area
sterile. È considerata inadeguata l'asepsi per membri lavati
del team che si allontanano, con camice e guanti sterili, dal
campo sterile.
L'area sterile è lo spazio che comprende il paziente, i membri
del team chirurgico, il tavolo con le attrezzature sterili e tutta
la restante attrezzatura ricoperta sterilmente. I membri del
team chirurgico non devono mai lasciare il tavolo chirurgico
sterile senza poi ri-vestirsi e indossare nuovi guanti sterili.
Parlare il meno possibile durante l'intervento. Parlare
favorisce il rilascio di microgocce di saliva che entrano in
contatto con il campo chirurgico. Sebbene vengano
impiegate mascherine chirurgiche, queste non garantiscono
l'assoluta filtrazione.
Occorre muoversi il meno possibile durante l'intervento
chirurgico.
La teleria impiegata per l'allestimento del campo chirurgico
deve essere sfogliata lentamente e senza eccessivo
svolazzamento, per evitare la produzione di particolato che
potrebbe contaminarsi
Il personale non-lavato non deve porsi al di sopra del
campo chirurgico. L'Assistente di sala non deve mai
sorvolare il campo chirurgico od il carrello degli strumenti
per consegnare materiale sterile allo Strumentista.
I membri lavati si pongono sempre uno di fronte all'altro.
Questo consente di visualizzare in continuazione il campo
chirurgico. Quando due membri devono cambiarsi di
posizione sullo stesso lato del campo chirurgico, le devono
fare schiena-contro-schiena. Gli strumenti impiegati
durante un intervento devono essere sterilizzati.
Il personale lavato e vestito sterilmente, gestisce e
manipola unicamente strumenti sterili. Il personale non-
lavato gestisce e manipola materiale unicamente non
sterile. La consegna degli strumenti deve avvenire
sterilmente, evitando la loro contaminazione
Se la sterilità di uno strumento o di un qualcosa è dubbia,
questi vanno considerati contaminati.
Le uniche superfici del tavolo sterile da considerare sterili,
sono quelle più in alto. La superficie del tavolo è l'unica
che possa essere considerata sterile, anche se il tavolo è
ricoperto da teleria sterile. Per queste ragioni strumenti e
suture non devono fuoriuscire dai bordi del tavolo.
I camici sterili sono da considerare tali dalla linea
ascellare anteriore in avanti fino al livello dell'inguine. Le
maniche sono considerate sterili dal polso fino a tre dita
sopra il gomito. La superficie posteriore del camice deve
essere sempre considerata non sterile, anche se è
provvisto di una copertura posteriore. Le mani guantate
sterilmente, devono essere sempre mantenute all'interno
dei confini sterili del camice.
I bordi di un container di strumenti non possono essere
considerati sterili. Quando l'Assistente di sala versa del
liquido da un contenitore sterile, il tappo deve essere
considerato non più sterile una volta rimosso
Il contatto con materiale sterile deve essere ridotto al
minimo possibile. La manipolazione eccessiva degli
strumenti, della teleria ed altri presidi sterili favorisce la
contaminazione.
L'umidità ed i liquidi veicolano i microorganismi da una
zona non sterile ad una sterile. Quando l'acqua contatta
una superficie sterile, come un telo del campo chirurgico,
favorisce la crescita batterica.
Alcune aree chirurgiche non possono essere sterili. Alcune
aree anatomiche, come il naso, la bocca, il perineo non
possono essere condotte ad una condizione di sterilità.
Abbigliamento chirurgico
Tutto il personale e chiunque visiti la sala operatoria, è
obbligato ad indossare una divisa chirurgica. La divisa
chirurgica deve essere realizzata con materiale antistatico,
ignifugo e non tessuto. La divisa chirurgica è solitamente
costituita da pantalone e casacca. Le maniche della casacca
devono essere corte, per permettere un adeguato ed efficace
lavaggio chirurgico, impedendo al contempo che le maniche
si bagnino durante tale lavaggio. La casacca dovrebbe essere
inserita all'interno dei pantaloni per evitare che possa aprirsi
e toccare aree sterili del campo chirurgico. I pantaloni con
elastici alle caviglie sarebbero preferibili rispetto a quelli
aperti, per evitare che squame cutanee vengano perse
inavvertitamente. Una volta indossati, i pantaloni non
dovrebbero toccare il pavimento, in quanto potrebbero
essere contaminati. Quando il personale lascia il Blocco
Operatorio, deve indossare un copri divisa che va indossato
perfettamente chiuso per evitare la contaminazione interna..
I capelli sono un significativo veicolo di batteri. A causa di
questo deve essere indossato un cappellino chirurgico per
tutto il tempo che si rimane all'interno del BO. Tutta la
chioma deve essere coperta, comprese le tempie. I cappelli
riusabili sono permessi solo se vengono lavati
quotidianamente.
Le calzature devono essere lavabili, di materiale confortevole
e chiuse su tutti i lati. Altri tipi di calzature con suola di cuoio
possono essere pericolose in quanto possono provocare
scivolamento.
Se il personale deve allontanarsi dal BO, deve indossare dei
copri calzature che vanno poi gettati prima di rientrare in SO.
Questi copri-calzature vanno indossati anche ogni volta che
vengano usati grossi quantitativi di liquidi che possono
bagnare i piedi.
Le mascherine vanno indossate nelle aree con restrizioni.
Sono realizzate con materiale non tessuto e sono progettate
per trattenere materiale particolato proveniente
dall'atmosfera. La respirazione è la maggior sorgente di
contaminazione in una SO. Per questa ragione vanno
indossate in modo che il flusso di aria non fuoriesca dai lati e
non vanno lasciate attorno al collo.
Una nuova mascherina andrebbe indossata per ogni nuovo
intervento e andrebbe cambiata ogni volta che venga
sporcata con liquidi provenienti dal sito chirurgico. Alla
rimozione della mascherina, devono essere manipolati solo i
lacci di fissaggio.
Una doccia quotidiana e il lavaggio dei capelli, aiutano nel
mantenimento di un ambiente chirurgico salutare. Le unghie
delle dita vanno mantenute corte, in quanto i microorganismi
si annidano nello spazio subungueale. Lo smalto da unghie è
proibito in quanto favorisce l'annidamento di batteri. Un
make-up eccessivo dovrebbe essere evitato in quanto
favorisce il distacco di particelle che poi precipitano sul
campo sterile.
A causa delle basse temperature presenti all'interno del BO,
il personale può coprirsi con indumenti che rispettino i
principi dell'asepsi. Un indumento di copertura usato al di
fuori del BO, non deve essere impiegato al suo interno.
Precauzioni universali
Le linee guida di base delle Precauzioni Universali sono le
seguenti:
• Tutti i pazienti chirurgici vanno considerati portatori di
malattie trasmissibili attraverso il sangue
• Tutto il personale deve indossare i guanti quando
maneggia il sangue, liquidi organici o strumenti sporchi
di tali liquidi.
• I guanti vanno indossati dal personale quando viene in
contatto con il paziente in sue specifiche aree, come
mucose e pelle non integra
• Durante tutte le procedure chirurgiche, con la
possibile eccezione della microchirurgia, tutto il
personale deve indossare occhiali protettivi o
mascherine con barriera protettiva trasparente. I
normali occhiali da vista potrebbero essere protettivi,
ma è opportuno indossare occhiali con protezione
anche laterale. Questi presidi devono essere lavati e
disinfettati dopo ogni caso.
• Le barriere facciali vanno indossate per ogni
intervento e accuratamente smaltite alla conclusione
• Ogniqualvolta sia prevedibile la fuoriuscita di
abbondanti quantità di liquidi, gli operatori devono
indossare dei camici rinforzati o con protezione
impermeabile, in modo che i liquidi non raggiungano
la pelle degli operatori.
• Ogni tagliente deve essere manipolato con estrema
cura per evitare punture accidentali. Le lame monouso
devono essere smaltite negli appositi contenitori che
sono rigidi e non perforabili. Durante l'intervento deve
essere disponibile un contenitore con superfici
magnetiche su cui fissare aghi e lame, per evitare
ferite accidentali.
• Tutto il personale deve lavarsi le mani prima e dopo
aver avuto contatti con il paziente, anche se si sono
indossati dei guanti
• Tutto il personale deve lavarsi le mani dopo aver preso
contatti con fluidi corporei del paziente, anche se si
sono indossati dei guanti
• Quando vengono gettate le garze contaminate durante
l'intervento, il contenitore che le raccoglie deve
trovarsi vicino al paziente ed al team chirurgico
• La teleria sporca e da gettare, deve essere gettata in
contenitori appositi e non va permesso il loro contatto
con strumenti, mobili o aree pulite
• Qualsiasi campione di tessuto, sangue o liquido che
provenga dal paziente, deve essere raccolto in
contenitori sigillati e posti in due contenitori separati.
Quello esterno non deve avere contatti con il
campione organico
• Il personale responsabile della sanificazione delle SO
deve indossare appropriate divise e protezioni
• Quando un operatore si ferisce o entra in contatto con
materiale contaminato, ciò deve essere segnalato
• Tutti gli operatori di SO dovrebbero essere vaccinati
contro l'epatite B
• Qualsiasi operatore abbia malattie della cute che ne
alterino l'integrità o che producano essudato, devono
essere allontanati dal BO fino a che la malattia sia
guarita
Asciugatura
Lo strumentista entra in SO e procede alla asciugatura delle
mani e della braccia con una tecnica altrettanto rigorosa.
• Afferra la salvietta e procede ad asciugare
scrupolosamente entrambe le mani, dito per dito
• Fatto ciò procede ad asciugare l'avambraccio sinistro con
la mano destra, procedendo solamente dal polso verso il
gomito, con movimento rotatorio che circondi
l'avambraccio
• Fatto ciò capovolge la salvietta e con la mano sinistra la
afferra sul lato dove era appoggiata la mano destra
• Procede quindi ad asciugare l'avambraccio allo stesso
modo descritto dianzi
• Fatto ciò e senza manipolare ancora la salvietta, procede
a gettarla
Indossare il camice sterile
• Afferrare il camice nella regione del collo e sul
versante interno. Lasciare che si spieghi per gravità
• Individuare le pieghe che conducono alla faccia
interna del camice e alle imboccature delle maniche
• Inserire le mani nelle maniche e lasciare che
l'Assistente di sala vi aiuti a indossare il camice
• Evitare che le mani escano dalle maniche per
effettuare il guantaggio closed-cuff
• L'Assistente procede quindi ad allacciare il camice in
modo da mantenere la sterilità
 Guantaggio Closed-cuff
Il guantaggio Closed-cuff è una metodica estremamente sicura
per mantenere i guanti assolutamente sterili. Comporta il non
toccare i guanti con le dita, ma attraverso le maniche del
camice, per poi indossarli senza mai toccarli.
È un metodo che prevede l'indossaggio di due paia di guanti.
Guantaggio Open-cuff
La tecnica di guantaggio open si impiega quando sia
necessario avere solo le mani guantate, come quando si
debba inserire un catetere vescicale, oppure quando sia
necessario cambiare guanti contaminati durante l'intervento
chirurgico. Può essere impiegata anche per procedure
chirurgiche, ma non è una tecnica che possa garantire una
assoluta sterilità. Non è una tecnica che vada applicata nella
chirurgia di routine.
Vestire il chirurgo
Lo strumentista veste i chirurghi impiegando una tecnica
molto semplice:
• Afferra il camice sterile a livello del collo e lascia che si
dispieghi verticalmente
• Lo apre in modo che le imboccature delle maniche siano
rivolte verso il chirurgo. Nel fare questo protegge le
proprie mani facendo ribaltare una parte delle spalle del
camice sulle proprie mani
• Aiuta il chirurgo ad infilare le mani preoccupandosi di
mantenere le proprie mani al coperto
• Quando le mani del chirurgo spuntano dalle manichette,
lo strumentista lascia il camice del chirurgo, badando di
non contaminarsi
• Eventualmente può aiutare il chirurgo a far fuoriuscire le
mani dalle manichette
L'Assistente di sala procede quindi ad allacciare il camice
posteriormente, badando di non contaminare la parte anteriore
del camice
Guantare il chirurgo
Lo Strumentista, dopo la vestizione del chirurgo,
procede a guantarlo, impiegando la seguente tecnica:
A Apre la confezione dei guanti adatti allo specifico
chirurgo
B Afferra il guanto destro o sinistro e lo distende
verticalmente ribaltando la manichetta
C Afferra i bordi della manichetta e divarica bene il
guanto in modo che la mano del chirurgo possa
entrare agevolmente al suo interno
D Con un lieve movimento verso il gomito del chirurgo,
completa il guantaggio della mano
E Afferra l'altro guanto e lo prepara come il precedente
F Il chirurgo, aiutandosi con la prima mano guantata,
divarica il guanto ed infila la seconda mano
Rimuovere i guanti asetticamente
Per evitare problemi di contaminazione della cute, con il
sangue presente sul guanto, lo Strumentista:
A Afferra il bordo di uno dei due guanti e lo traziona fino
a che oltrepassi la punta del pollice e li lo ancora
B Con questa mano parzialmente guantata afferra il
bordo dell'altro guanto e ripete la stessa manovra
C Procede quindi a sfilare completamente il primo guanto
G Con l'indice della mano completamente sguantata,
entra nella spazio pulito tra guanto e palmo della
mano e procede a rimuovere il secondo guanto.
8. LA SUTURA
La sutura è una procedura chirurgica che consente di
avvicinare i bordi di una ferita e/o due monconi (ad
esempio vasi) rendendoli solidali. Essa costituisce uno dei
momenti principali di un intervento. La sutura è
importante perché:
• agevola i processi cicatriziali consentendo una
guarigione per prima intenzione;
• rende più difficile la contaminazione del sito chirurgico
da parte di microrganismi esterni;
• impedisce che il contenuto settico degli organi cavi
anastomizzati tra loro o riparati inquini l’ambiente
circostante evitando peritoniti o mediastiniti;
• ha un effetto emostatico;
La linearità e regolarità del taglio, l'assenza di aree
necrotiche, di ematomi e soprattutto di infezione,
associate ad una buona tecnica consentono suture ottimali
e rendono improbabile quella che è la complicazione
propria delle suture: la DEISCENZA che interviene quando
per cedimento dei punti la ferita si riapre in parte o
totalmente. Nei casi più gravi si ha la riapertura completa
della ferita con EVISCERAZIONE.
Si distinguono suture temporanee e suture perdute. Suture
temporanee: organi comunicanti con l’esterno (cute,
mucose) vengono rimosse ad avvenuta guarigione della
ferita, in genere dopo 7 giorni. Una permanenza troppo
prolungata dei punti di sutura ne provoca il decubito e
favorisce la penetrazione batterica tramite il filo. Suture
perdute : organi profondi; i punti, per lo più riassorbibili,
vengono lasciati in situ, destinati a essere riassorbiti dai
tessuti.
FILI DA SUTURA
Per filo da sutura si intende un filamento utilizzato in chirurgia
per la sintesi dei tessuti biologici, i fili si distinguono in base
all’origine (animale, vegetale, sintetica) al modo in cui vengono
assemblati (monofilamenti o multi filamenti, intrecciati o non,
rivestiti o non), e in assorbibili e non assorbibili.
Tra i naturali assorbibili troviamo il catgut, tra i naturali non
assorbibili seta, lino, cotone, acciaio.
Tra i sintetici assorbibili acido poliglicolico, poliglactina,
polidiossanone, poliglecaprone; tra i sintetici non assorbibili i
materiali affini al nylon (poliammide, poliestere, polipropilene).
L’assorbimento delle suture può avvenire per via enzimatica
nel caso delle suture naturali, o per via idrolitica nel caso delle
suture sintetiche. La struttura del filo può essere
monofilamento, ritorto o intrecciato
Il filo intrecciato ha come vantaggio la maneggevolezza, l’assenza
di memoria, la rugosità e la sicurezza del nodo. Tra gli svantaggi
c’è la migrazione batterica negli interstizi e la frizione attraverso i
tessuti.
Il monofilamento ha invece tra i vantaggi l’inerzia biologica e la
scorrevolezza, tra gli svantaggi la minore tenuta del nodo e la
maggiore memoria.
Ai fili di sutura si richiedono diverse caratteristiche:
• robustezza e resistenza
• regolarità del calibro e scorrevolezza
• maneggevolezza e scarsa memoria (così che non si scioglie)
• tenuta del nodo
• inerzia rispetto ai tessuti
• impermeabilità ai liquidi biologici
• capacità di rimanere integri e immodificati nel tempo
Le dimensioni si differenziano per calibro e lunghezza. Il calibro è
definito secondo il sistema metrico decimale o quello
statunitense. I fili più usati in chirurgia plastica sono dallo 0 a 6-0.
La microchirurgia usa invece fili ancora più piccoli: da 8-0 a 11-0
sottili come capelli e arrivano fino a 12-0, per la
supermicrochirurgia, con la punta dell’ago di 50 micron. Non
esiste un filo ideale per ogni tipo di sutura ma un filo più indicato
per ogni situazione, scelto in base a:
• resistenza dei tessuti
• resistenza del filo
• dimensione del filo in relazione alla resistenza dei tessuti
• tensione e deformazione del filo in relazione ai tessuti
• tempi di guarigione del tessuto
Fili più frequentemente utilizzati:
POLIAMMIDE : nylon, ethilon
E’ un filo di natura sintetica, come monofilamento è dotato di
elevata scorrevolezza. Essendo sintetico garantisce elevata inerzia
tissutale. Per evitare l’effetto memoria si consiglia di adottare la
tecnica del nodo piatto quadrato. E’ stabile, non viene degradato
dagli enzimi tissutali, si utilizza ovunque sia richiesto l’uso di una
struttura monofilamento, come per cute e vasi, ha una reazione
tissutale trascurabile e transitoria.
POLIPROPILENE : prolene, surgilene
Molto simile al nylon. E’ sintetico, monofilamento, non
assorbibile. Le suture sono pigmentate di blu per aumentare la
visibilità, ha notevole scorrevolezza ed è generalmente siliconato
per un agevole passaggio nei tessuti. E’ caratterizzato da un
elevato carico alla rottura, buona resistenza termica. E’ stabile agli
enzimi tissutali, non si degrada. Viene utilizzato in particolare
interventi cardiovascolari, ma in generale ovunque serva una
elevata inerzia biologica, poiché da una trascurabile reazione
infiammatoria che è peraltro transitoria.
POLIGLACTINE 910 : vichryl
L’esempio classico del filo assorbibile. E’ sintetico e intrecciato,
assorbibile a seconda se è rapido o no ha una permanenza nei
tessuti che può andare da poche settimane a tre mesi. Le suture
intrecciate sono rivestite da una miscela in parti uguali di glicolide
e l-lattide che gli conferiscono proprietà antigeniche e
antipirogne. Generalmente sono colorate in violetto o bianco, se
superficiali si preferisce il bianco. L’assorbimento avviene in
seguito a processi idrolitici che degradano il copolimero ad acido
glicolico e lattico, sono indicati per cute e sottocute. Con una
minima reazione infiammatoria accompagnata da fibrosi si ha la
progressiva idrolisi del filamento e perdita di resistenza tensile. La
resistenza iniziale è persa dopo 5 settimane per il vicryl normale e
l’assorbimento è completo in 56/70 giorni.
Scelta del filo:
•Caratteristiche del filo
-Cute : tener conto anche dell’aspetto estetico, monofilamento da
rimuovere dopo 7 gg
-Chirurgia digestiva : sutura sintetica perché più tollerata.
•Tipo di intervento chirurgico
•Meglio i sintetici per il rischio di infezione
•Suture al volto filo sintetico monofilamento molto sottile (6/0)
•Sutura piani profondi di una ferita: tutti i fili sintetici assorbibili
AGO CHIRURGICO
Vedi pag.25
Esecuzione delle suture
Devono lasciare il minor segno possibile permettendo alla ferita
di guarire nel migliore dei modi. Un elemento importante sono
le linee di trazione, ossia in vari distretti anatomici in base alla
contrazione dei muscoli, le tensioni cutanee, e devono essere
tenute in considerazione in base alle suture in modo da
sottoporre la cicatrice alla minor retrazione laterale possibile.
Es. le linee di Langer sul viso sono proprio espressione della
motilità del viso o del corpo, in caso di lesione sul viso o sul corpo,
non seguire le linee di Langer durante l’intervento, vuol dire
sottoporre più facilmente la ferita ad una retrazione laterale,
quindi rischio di apertura o cicatrice ipertrofica.
Linee di langer: rappresentazione grafica della tensione della
cute; indicano in quale direzione sono disposte le fibre delle
fasce muscolari superficiali.
Cosa rende estetica una cicatrice?
• La direzione in cui essa è disposta;
• La tecnica di sutura (ad esempio le tecniche di chirurgia
plastica che scaricano la tensione sul sottocute, in modo di
esercitare una minore pressione sulla cute);
• La qualità del processo di guarigione: se vi è infezione del
sito si ha maggiore probabilità di creare una cicatrice. (ad
esempio una ferita sul volto guarisce più facilmente oppure
se si manifesta un’infezione c’è maggiore rischio che la ferita
possa riaprirsi e quindi con il tempo si viene a formare una
cicatrice patologica);
• La tendenza del soggetto a dare cicatrici: le persone con
carnagione più scura tendono maggiormente a sviluppare
cicatrici
• La tendenza del distretto a dare cicatrici: lo sterno ad
esempio è una sede che da più spesso cicatrici ipertrofiche
• Il rispetto delle unità estetiche: importante in particolare
nel volto.
Le regole fondamentali sono:
• Ferita senza tensione: viene consigliato di fare una cicatrice
su due piani in modo di ridurre al massimo questa tensione
laterale. Questa tensione dipende anche dall’orientamento
della ferita, ci sono infatti degli stratagemmi di chirurgia
plastica per spostare la tensione di una ferita da una parte
all’altra;
• Evitate ischemie tissutali: non bisogna mettere punti troppo
stretti.
• Evitare spazi morti: aiutano la riapertura della ferita
• Trattare la cute in maniera atraumatica
• Corretta apposizione dei margini della ferita
Tipi di suture
Possono essere interrotte o continue, le interrotte sono:
• Punto semplice: si fa entrare l’ago da un lembo e uscire
dall’altro; buca derma, epidermide e sottocute; una volta
 ripreso l’ago con la porta-aghi si prende il filo – anche con
le mani, che si suppone indossino dei guanti sterili – e lo si
gira attorno alla punta della porta-aghi 3 volte in un senso,
per poi afferrare con porta-aghi l’estremità libera – cioè
non occupata dall’ago – del filo e infine tirare, ottenendo
così il nodo, che verrà successivamente rinforzato
ripetendo lo stesso procedimento altre 2 volte ma con
sensi di rotazione del filo contrari. La sutura a punti
semplici è dunque ideale per cute, piani fasciali e legature
di vasi, ed è un punto che viene messo a tutto spessore,
staccato.
• Sutura da Materassaio: come nella semplice si fa passare
l’ago da un lembo e uscire dall’altro, per poi spostarsi però di
0,5 cm lateralmente dal punto di uscita, rientrare dal secondo
lembo e riemergere dal lembo iniziale e fare il nodo descritto
nella sutura semplice. Ha una tenuta maggiore dei lembi
chirurgici però ha come complicanza maggiore la formazione
di cicatrici fino a quadri di cheloidi. (domanda)
• Del Donati: è come quella del materassaio, solo che l’ago
rientra nel secondo lembo spostato di 0,5 sulla linea verticale
e più internamente, così che i fori di entrata e uscita siano
perfettamente simmetrici e che la quantità di stoffa afferrata
nel punto sia uguale su entrambi i lati della ferita. Si fa prima
un punto in profondità, e poi si prende il derma così che va a
stringere e fa anche emostasi.
• Punti a Uà La sutura a punti ad U può essere orizzontale o
verticale ed è un punto staccato, evertente, a tutto spessore,
applicato spesso dove non c’è una perfetta giustapposizione
dei margini.
• Punti a X
• Punti a 8
• Evertenti
Le suture continue sono suture in cui non si fa un nodo dopo
ogni punto, ma si entra da una parte e di esce dall’altra, sono
divisibili in:
Ø Incavigliate: suture soprattutto profonde;
Ø Intradermica: la sutura per antonomasia di chirurgia
plastica, prevede di entrare con l’ago e porre la sutura
all’interno del derma e si esce solo alla fine; sono
estremamente delicate e non vanno assolutamente fatte
su zone sottoposte a troppa tensione, per cui il rischio di
apertura è molto più importante. Invece, in altre zone in
cui questa tensione non c’è, hanno il vantaggio di avere un
miglior risultato estetico. È una sutura prevalentemente
continua che naturalmente raffronta i margini in maniera
prossima all’originale.
I vantaggi delle suture interrotte sono migliore tenuta e miglior
controllo della tensione di ogni punto. Gli svantaggi sono
invece maggior tempo di esecuzione, minore ermeticità e
maggiore quantità di materiale estraneo.
I vantaggi delle suture continue sono invece maggiore
ermeticità e rapidità di esecuzione, gli svantaggi invece sono
rischio di ischemia per eccessiva tensione e in seguito a rottura
del filo, deiscenza dell’intera sutura.
Relativamente al tipo di affrontamento dei margini le suture
possono invece risultare:
• in opposizione: quando i bordi della ferita vengono
affrontati perfettamente. È il caso delle suture cutanee.
• introflettenti: quando i bordi vengono introflessi. È la
tecnica usata nelle suture dello strato sieroso
dell’intestino, e usata dai chirurghi plastici perché aiuta a
migliorare l’estetica.
• estroflettenti, quando i bordi vengono portati verso
l’esterno. Come è richiesto dalle suture vascolari.
Ultimamente vengono sempre più spesso utilizzate suturatrici
meccaniche (pag. 25) e adesivi cutanei – come l’EPIGLU – che
per la loro comodità hanno tempi di applicazione decisamente
minori e permettono dunque di terminare prima l’operazione in
sala.
Per quanto riguarda il nodo chirurgico, di norma si fa un nodo
dritto semplice, che viene intrecciato una volta, oppure un
nodo dritto doppio, intrecciato due volte in cui il primo nodo
viene fatto in una direzione e il secondo nodo in un’altra
direzione, di solito si fa un terzo nodo in modo da bloccare al
massimo la sutura. Tutti i nodi aggiuntivi devono essere
annodati intrecciando i fili alternativamente in un senso e poi
nell’altro così da evitare il nodo scorsoio.
Graffette: le Agrafes o Agraphes sono delle graffette metalliche.
Essendo di metallo sono ben tollerate dall’organismo, molto
rapide da mettere, come una cucitrice, non chiudono il
sottocute. Si riesce ad usarle molto più ravvicinate rispetto ad un
Donati dove c’è almeno mezzo cm tra due punti. Quando si
chiude poi si crea una sorta di uncino sulla pelle, in cui la
graffetta si piega.
•Ridotto traumatismo tissutale
•Assenza di ischemia
•Riduzione infezioni.
Per ottenere un buon risultato estetico, è richiesta, durante
l’applicazione dei punti metallici, l’accortezza di sollevare,
estroflettere e avvicinare con pinze i margini della ferita.
Rimozione dei punti di sutura
1. Lavarsi le mani 2. Rimuovere la medicazione 3. Disinfettare
punti e cute circostante 4. Afferrare con una pinza i lembi liberi
del filo di sutura al di sopra del nodo 5. Esercitare una leggera
pressione verso l’alto 6. Inserire la punta delle forbici sotto il
nodo (dalla parte più vicina alla cute) 7. Tagliare il filo e sfilarlo
con una leggera trazione. Tagliare il filo di sutura alla base del
nodo evitando di tagliare la parte di filo rimasta esposta
impedendo il transito del filo potenzialmente contaminato
all’interno dei tessuti. Prestare attenzione a tagliare solo uno dei
fili che si allontanano dal nodo, in particolare nella rimozione dei
punti Donati. Se inavvertitamente vengono tagliati entrambi i
fili, tentare di afferrare un’estremità, utilizzando il mosquito
prima che si ritiri nella cute e sfilarlo. 8. Porre il punto nella
reniforme 9. Procedere con i successivi punti fino ad
esaurimento o secondo indicazione 10. Disinfettare nuovamente
la parte.
Rimozione dei punti metallici
1. Lavarsi le mani 2. Rimuovere medicazione 3. Disinfettare
incisione, punti metallici e cute circostante 4. Prendere la pinza
di Michel 5. Infilare la punta ricurva sotto il corpo centrale del
punto
6. Stringere i manici e piegare il punto che si sfilerà da solo dalla
cute 7. Procedere fino ad esaurimento o secondo indicazione 8.
Disinfettare 9. Coprire la ferita e fissare medicazione.
9. MEDICAZIONE SUTURE STANDARD
AZIONE MOTIVAZIONE
Promuovere sicurezza,
Informare il paziente sulla collaborazione dell’utente e
procedura a cui verrà sottoposto adempiere alla normativa
vigente
Rimuovere la flora transitoria
Eseguire l’igiene delle mani
della cute delle mani
 Proteggere l’operatore dal RACCOMANDAZIONI
Indossare guanti monouso non
rischio biologico e prevenire Invitare il paziente a segnalare eventuali segni e sintomi che
sterili
Inf. Occ. potrebbero presentarsi (dolore, gonfiore, sanguinamento) nella
Controllare lo stato della ferita zona relativa alla ferita. Garantire la procedura in asepsi.
Rimuovere la medicazione al fine di decidere la tipologia di Rispettare la privacy del paziente durante la procedura. Eseguire
medicazione da eseguire le medicazioni in ambiente e /o in condizioni che garantiscano le
Evitare la contaminazione norme di sicurezza igienica (esempio: non contemporaneamente
Rimuovere i guanti
batterica ad altre attività).
Rimuovere la flora transitoria e Eseguire l’antisepsi della ferita chirurgica utilizzando un’unica
Eseguire il lavaggio antisettico ridurre quella residente dalla molecola e privilegiando l’uso di confezioni da 100-150 ml. Al fine
delle mani o la decontaminazione cute delle mani per di limitare il rischio di contaminazione della soluzione stessa. Non
con sol. Alcolica prevenire l’infezione del sito utilizzare sol. Antisettica con PVP-Iodio su ferite chirurgiche di
chirurgico interventi della tiroide. Riportare sempre la data di apertura sul
Indossare guanti sterili per tecnica flacone degli antisettici. Evitare l’utilizzo contemporaneo di acqua
“touch” o quelli non sterili per la Garantire la tecnica in asepsi ossigenata e PVP-Iodio in quanto incompatibili.
tecnica “no touch” Procedere al lavaggio antisettico o alla decontaminazione alcolica
delle mani ad inizio e termine gestione delle medicazioni delle
Rimuovere eventuali
Detergere la ferita, se occorre, con ferite chirurgiche e tra una medicazione e l’altra.
secrezioni e/o residui di
Sol. Fisiologica Nel sospetto di infezione del sito chirurgico, per l’esame colturale,
cicatrizzazione
seguire le indicazioni riportate nel Manuale per la raccolta
Eseguire l’eventuale rimozione dei conservazione e trasporto degli esami batteriologici. Preferire
punti di sutura in base alla Rimuovere le suture per sempre l’aspirato del materiale in siringa, chiudendola con tappini
tipologia d’intervento, alle avvenuta adesione dei lembi monouso sterili; nell’impossibilità come seconda scelta, fare uso
condizioni della ferita e alla tissutali del tampone sottile tipo uretrale. Non utilizzare i tamponi
giornata post- operatoria
orofaringei per il rischio di contaminazione con flora cutanea
colonizzante.
Rimuovere quando Eliminare la potenziale fonte
COMPLICANZE Allergie agli antisettici e al materiale utilizzato per
previsto eventuali di infezione mediante la
la medicazione, Infezione del sito chirurgico, Sanguinamento,
drenaggi chirurgici rimozione dei dispositivi
Eventrazio (ernia a carico della parete addominale)
medici non più necessari
ECCEZIONI
Applicare medicazione pronta Nel caso di accertata allergia al PVP -Iodio utilizzare come
sterile o compresse sterili in TNT Proteggere e coprire la sede antisettico l’acqua ossigenata o il Clorossidante elettrolitico
e fascia adesiva in TNT se la d’incisione all’1,1% di Cloro attivo (sol. Pronta al 5%). In caso di complicanze
ferita presenta secrezioni quali: sepsi sottofasciale, sanguinamento, deiscenza totale della
Prevenire il rischio biologico, ferita, il clinico attuerà procedure ed interventi relativi alla
Eliminare il materiale monouso
le infezioni occupazionali e risoluzione della complicanza riscontrata.
e gli eventuali acuminati e
rendere l’ambiente
taglienti negli appositi
igienicamente idoneo per le
contenitori e ricondizionare
successive procedure
l’ambiente
Trattare i DM pluriuso come da Ricondizionare i DM in modo
Prontuario degli Antisettici e adeguato e sicuro per utenti e
Disinfettanti operatori
Rimuovere la flora transitoria
Eseguire il lavaggio antisettico e ridurre quella residente dalla
delle mani a termine della cute delle mani per prevenire
procedura le infezioni ospedaliere

Registrare l’avvenuta procedura

sulla documentazione clinica, Monitorare il decorso ferita
segnalando anomalie e/o segni chirurgica
di infezione
Ridurre la colonizzazione
Effettuare l’antisepsi con PVP-
microbica sulla cute
Iodio in sol. Acquosa dell’utente
Lasciare agire l’antisettico per Garantire l’azione battericida
almeno due minuti dell’antisettico
Medicare il sito d’inserzione di Garantire la corretta gestione
eventuali drenaggi chirurgici dei drenaggi chirurgici
10. STRUMENTARIO CHIRURGICO comuni utilizzate distinguiamo: Forbici di Mayo: utilizzate per la
sezione di fili di sutura; dissezione di tessuti robusti; taglio di presidi
Precisione e continuità nello svolgimento di una procedura chirurgici ed impiantologia; la Mayo è l’unico strumento personale
chirurgica, sono dei parametri importanti ai fini della riuscita dello dello strumentista. Forbici delicate: di varia forma e misura per la
stesso. Altrettanto rigorosi devono essere i requisiti relativi allo sezione delicata di tessuti e vasi. Forbici chirurgiche rette o curve:
strumentario chirurgico utilizzato. per la dissezione di tessuti e visceri. Forbici da dissezione tipo
Alcuni strumenti hanno la cremagliera che funziona con un meccanismo METZENBAUM: per l’isolamento e la dissezione. Forbici da
di apertura LATERALE, quindi bisogna impugnarlo con la prima falange, dissezione tipo NELSON-METZENBAUM. Forbici da dissezione con
non con tutto il dito sennò risulta difficile muoverlo e poterlo aprire. Si taglio ondulato: impedisce lo scivolamento dei tessuti. Forbici per
usano 1^ e 4^ dito perché così si ha più mobilità (usando 4 dite invece di sutura: indicate per il taglio di materiali da sutura. Forbici di SIMS:
3) e più controllo dell’azione. indicate per chirurgia profonda. Forbici intestinali: per la dissezione
Ci sono diversi ferri: più la cerniera è eccentrica (leva molto e resezione dell’intestino dopo sutura automatica angolata 60°.
favorevole) meno sono adatti per la presa; più la leva è efficiente Forbici di LLOYD-DAVIES - STELZNER - TOREX - MÜLLER curve e
più il terminale fa movimenti precisi. Il porta aghi ad esempio ha rette: per resezioni rettali. Forbici vascolari DE BAKEY 25°-45°-60° -
un terminale molto corto perché è molto preciso, con struttura POTTS-SMITH 60°: indicate nella chirurgia vascolare per la sezione
interna studiata per tenere un corpo metallico, ovvero l’ago. di arterie e vene.
Esempi nominati dal prof:
PINZE: le pinze si possono così riassumere: Pinze da dissezione;
• Rocester: la struttura interna sarà adatta a tessuti organici, se ci
Pinze da presa; Pinze emostatiche, pinze ferma-teli. Le pinze si
metti l’ago scivola!
distinguono dalle porta-aghi per avere una punta più lunga; quelle
• quelli con il dente finale e seghettature (pinza di Coker)
chirurgiche, rispetto a quelle anatomiche presentano
• Kelly
all’estremità della punta due dentini che assicurano una presa
• Ferro vascolare (Heiss) con cerniera eccentrica e terminale curvo.
migliore, ma meno delicata e a volte lesiva, del tessuto.
Perché un ferro chirurgico sia considerato valido, sono
Seghettature leggere sono atte a prendere tessuti sottili, per vasi
fondamentali alcuni requisiti: • Il materiale; • Il peso; • Il colore o
arteriosi, venosi, anse; seghettature più accentuate saranno per
la superficie; • Le dimensioni; • La forma; • La durata; • Il prezzo.
cute, osso, muscolo.
I materiali finora usati nella realizzazione dei ferri per chirurgia
sono diversi. Tra quelli più abitualmente usati e conosciuti, vi sono
Pinze da dissezione si dividono in: pinze chirurgiche - pinze
gli strumenti d’acciaio inossidabile; metallo cromato; plastica;
anatomiche - pinze vascolari o atraumatiche - pinze per coagulare.
titanio; porcellana; ecc. Una delle caratteristiche fondamentali del
Possono variare la loro lunghezza. Le pinze chirurgiche sono
ferro chirurgico è senz’altro la sua leggerezza e la propria
munite di presa dentata, esse vengono impiegate nella prima fase
maneggevolezza consistente nella tenuta dello strumento, nella
dell’intervento chirurgico, ossia dell’incisione, e dell’ultima parte:
cremagliera o nell’impugnatura, non a caso negli ultimi anni gli
la sutura. Utilizzate dalla cute sino alla fascia e al muscolo e
strumenti chirurgici hanno assunto dimensioni sempre più piccole
viceversa. Per la loro caratteristica, appunto la dentatura, non
e forme sempre più snelle, ovviamente correlate al tipo
sono utilizzate su organi o visceri e devono essere rimosse
d’intervento chirurgico; a ciò si aggiunge la superficie sabbiata,
all’apertura del peritoneo parietale. Le pinze anatomiche, per la
brunita o satinata per evitare possibili riflessi durante l’atto
loro caratteristica di anatomicità, sono utilizzate per la presa di
chirurgico, ed ancora l’uso del colore nero o ebanizzati od in
tessuti più delicati e visceri. Hanno la caratteristica di possedere
porcellana, usati anche nella laser-chirurgia. Abbiamo la
sulla punta una scanalatura orizzontale atta a facilitare la presa e
suddivisione degli strumenti chirurgici in 3 categorie: 1. Taglienti;
a fungere da pinza da emostasi. Le pinze vascolari, PILLING o DE
2. Pinze; 3. Divaricatori.
BAKEY, dette anche atraumatiche per la caratteristica della
scanalatura sul morso in modo longitudinale. Principalmente
STRUMENTI CHIRURGICI TAGLIENTI: sono considerati tali, tutti
adatte per la presa di vasi, nervi e strutture alquanto delicate. Le
quegli strumenti impiegati per l’incisione e per la sezione di tessuti
pinze per coagulare o ISOMED o pinza protetta, ha la caratteristica
e tegumenti. I principali strumenti appartenenti a tale genere
di essere una pinza ad impugnatura isolante, atta a coagulare con
sono indubbiamente i bisturi e le forbici.
l’ausilio dell’elettrobisturi, la parte di tessuto afferrato con la
Bisturi: Utilizzati principalmente per l’incisione cutanea essi sono
pinza.
utilizzati anche per incidere o sezionare tessuti molli, visceri o vasi.
Annoverato tra le pinze da dissezione anche la pinza passafili o
Sono diversi per: impugnatura, dimensioni, lunghezza e forma. Le
pinza ad elle data la sua forma, è utilizzata su strutturre
lame si differenziano per forma e taglio: possono essere panciute
anatomiche particolarmente delicate per il passaggio di reperi o
(utilizzate principalmente nelle incisioni cutanee); lanceolate; a
fili per la legatura.
punta (utilizzate per incisioni ascessuali, vasi, vie biliari e a volte
Pinze da presa sono quegli strumenti chirurgici caratterizzati da
della cute).
un’impugnatura ad anelli, dalla cremagliera dalla punta a morso
Forbici: si differenziano per forma; lunghezza; robustezza ed
distinto a dentellatura o a zigrinatura. La loro funzione principale
angolatura. Utilizzate per la dissezione di tessuti; vasi; visceri ed il
è quella di poter afferrare e trazionare i tessuti con azione
taglio di fili di sutura e presidi. Esse di regola, sono impugnate con
atraumatica e a scarso effetto lesivo del morso. A seconda delle
le falangi distali negli anelli, del primo e quarto dito, con il secondo
preferenze del chirurgo, possono essere utilizzate delle pinze da
dito che poggia sulla branca anteriore della forbice, per garantire
presa anatomiche (Klemmer) o chirurgiche (Kocher) per afferrare
il controllo dello strumento e la direzione di taglio. Il taglio in
il tessuto.
genere è eseguito con la forbice in posizione verticale, per
Pinze emostatiche caratterizzate dall’impugnatura ad anelli e dalla
garantire la totale visione di ciò che si seziona, e mai in modo
cremagliera, si differenziano per emostasi temporanea e definitiva.
orizzontale poiché non è visibile la porzione sottostante che si
Possono avere diversa lunghezza: baby; corti; medi; lunghi;
seziona. Importante è sapere che le punte di una forbice devono
lunghissimi, ed inoltre sono distinti in curvi e retti.
sempre essere rivolte verso l’alto e mai verso il basso. Tale
Pinze fermateli sono degli strumenti adoperati per il fissaggio
sistema d’impugnatura permette di ruotare lo strumento sul
della teleria pluriuso nella preparazione del campo chirurgico in
palmo della mano tenendo la forbice con il quarto dito, in modo
sala operatoria. Se ne distinguono vari tipi, i più comuni sono le
da afferrare nella stessa mano altri strumenti. Le forbici
pinze fissateli di BACKHAUS e le pinze fissateli di BERNHARD.
adoperate nella chirurgica addominale sono differenti, tra le più
DIVARICATORI
I divaricatori si differenziano in divaricatori retrattori e divaricatori
autostatici, di entrambe le categorie se ne trovano di svariate
forme, misure e meccanismi. La loro funzione è di ottenere
un’esposizione favorevole del campo operatorio. I divaricatori
retrattori sono maneggiati da assistenti del capo equipe, mentre
i divaricatori autostatici mantengono autonomamente la
posizione impostata.
PORTAGHI
Strumenti necessari in chirurgia per la sutura manuale con ago,
caratterizzati da impugnatura ad anelli; cremagliera; corpo; e
morso. Hanno lunghezza, peso, robustezza e dimensioni del
morso differenti secondo la: profondità addominale, il viscere, la
robustezza dei piani, il tipo d’ago. La particolare scanalatura del
morso consente la tenuta dell’ago. A tale proposito distinguiamo:
Portaghi delicati; Portaghi intestinali; Portaghi da parete; Portaghi
da cute. Sono portaghi delicati quei portaghi con impugnatura,
manico e morso di ridotto spessore ed altrettanta leggerezza.
Capaci di dare ottima manualità e precisione nella sutura,
all’operatore che lo adopera. Sono impiegati nelle suture di
strutture e tessuti delicati come visceri; vasi; ecc. Per portaghi
intestinali, intendiamo tutti quelli, necessari per le suture o
anastomosi manuali intestinali, hanno lunghezza e dimensioni del
morso diverso secondo la profondità addominale (corti in
superficie, medi, lunghi o lunghissimi in profondità) e la porzione
intestinale interessata; possono essere robusti o delicati, secondo
il tipo e il calibro d’ago da “montare”. Sono considerati portaghi
da parete, quella categoria di portaghi robusti e di media
lunghezza. Hanno impugnatura, morso, e dimensioni resistenti,
capace di montare aghi di grosso calibro per la sintesi di strutture
robuste come la parete addominale: dal peritoneo ai muscoli e
fascia dell’addome. I portaghi da cute sono quei portaghi
impiegati per la sintesi cutanea. Sono paragonanti ai portaghi da
parete, ma differiscono da loro per le dimensioni lievemente
ridotte. Possono essere differenti per impugnatura forma e
lunghezza.
Impugnatura di una porta-aghi
Una porta-aghi viene utilizzata per afferrare l’ago in
corrispondenza della porzione distale del corpo, a 1/2 o 3/4 di
distanza dalla punta dell’ago, a seconda della preferenza del
chirurgo. La porta-aghi viene serrata stringendola fino
alla chiusura del primo cricchetto. Non si deve
stringere eccessivamente in quanto può provocare danni sia
all’ago che alla porta-aghi. L’ago viene tenuto con la base in
posizione perpendicolare alla porta-aghi. Un posizionamento
scorretto dell’ago nella porta-aghi può provocare la piegatura
dell’ago stesso, una maggiore difficoltà di penetrazione della pelle
e/o un’indesiderata angolazione di entrata dell’ago nel tessuto. Le
porta-aghi – quelle a forbici – vengono
tradizionalmente impugnate inserendo il pollice e l’anulare negli
anelli e posizionando l’indice sul fulcro per fornire una maggiore
stabilità e direzionare il movimento. In alternativa esistono le
Mathieu, delle porta-aghi a pinza. Per sbloccare la porta-aghi, una
volta serrata, si deve compiere un movimento ortogonale –
rispetto all’asse del ferro – con pollice e anulare.
Enterostati
Strumenti per la chirurgia addominale e più specificatamente
quell’intestinale. La funzione dell’enterostato è quella di bloccare
temporaneamente la normale motilità intestinale durante
l’incisione o l’anastomosi. Variano per forma e zigrinatura delle
branche; si suddividono anche in base alla loro elasticità.
Le ciotole
Non è un vero e proprio strumento chirurgico, ma contribuisce
a tale scopo. Sono contenitori in genere di forma tonda od
ovale di diversa misura, capienza e materiale, indispensabile
durante l’atto chirurgico per il contenimento di soluzioni o
disinfettanti occorrenti.
Clip e posaclip
Le clip sono dei presidi chirurgici predisposti per la legatura
dei vasi e/o la marcatura di segmenti anatomici/istologici. Se
ne trovano in commercio sia al titanio sia in acciaio ma anche
in materiale plastico. La loro applicazione avviene previo
l’utilizzo di strumenti chiamati posaclip, di varia forma e
lunghezza, con morso sottile, medio, o grande per il tipo di clip
da applicare.
Aghi per sutura
Sono strumenti chirurgici usati per la sutura diretta. Ago
ideale: di acciaio inossidabile, che porta a trauma minimo,
tagliente, rigido e duttile, generalmente rivestiti in nichel per
renderli più resistenti. Devo considerare la profondità del
tessuto, e caratteristiche del sottocute o delle strutture
profonde che devono essere attraversate.
Sono configurati da tre parti rispettivamente: La punta; Il
corpo; La coda. La punta: indispensabile per facilitare la
perforazione dell’ago all’interno del tessuto bersaglio.
Secondo la sutura da eseguire può essere appuntita o smussa.
La forma della punta varia, se ne trova di conica, a lama, a
tronco di piramide. Il corpo: necessario per l’allocazione
dell’ago al portaghi, esso può essere, in sezione: rotondo;
triangolare; rettangolare; pentagonale o esagonale; anche se
la maggior parte degli aghi hanno corpo e sezione circolare per
ridurre al minimo il diametro del foro d’ingresso. La coda:
parte terminale dell’ago che ha il compito di trasportare il filo.
Di coda ne esistono di due tipi, quella degli aghi tradizionali e
quella degli aghi atraumatici.
Gli aghi tradizionali, sono aghi con la caratteristica di essere
molto resistenti, sono riutilizzabili previa sterilizzazione e poco
usati nella pratica chirurgica. Tali aghi sono Costituiti da una
cruna semplice o flessibile e fissurata posteriormente su cui
con lieve pressione si alloca il filo desiderato. Gli aghi
atraumatici sono i più comunemente usati e diffusi in
chirurgia, hanno la caratteristica di avere la coda a forma
cilindrica cava che continua con il filo di sutura senza variarne
il calibro. Questo consente una minore atraumaticità al
passaggio dell’ago sul tessuto bersaglio.
Secondo la curvatura che possiedono, gli aghi si distinguono
essenzialmente in tre tipi: 1. Aghi retti: per suture manuali,
perché non sono montati su porta-aghi; 2. Aghi mezzi curvi
(forma a slitta e sono prettamente utilizzati nelle suture
superficiali); 3. Aghi curvi (i più utilizzati in chirurgia, hanno
raggi di curvatura diversi secondo il tipo di sutura). Gli ultimi
due devono sempre essere montati su portaghi.
La sezione può essere cilindrica o triangolare, l’ago può inoltre
essere tondo, per suture più profonde o lanceolato (più
utilizzato in chirurgia plastica), per suture superficiali.
Aghi non taglienti: sottocute, adipe, muscolo, peritoneo, vie
biliari, vie urinarie, vasi non sclerotici, maggior parte visceri
addominali e toracici. Per gli organi fragili (fegato, milza e
rene), ago a punta smussa (non incide i tessuti, si crea un
passaggio). Questi limitano punture accidentali operatore
Aghi taglienti: punta e corpo a spigoli affilati per tagliare cute,
legamenti, vasi sanguigni sclerotici (tessuti difficilmente
penetrabili).
Tanto più è sottile il filo più deve essere sottile l’ago, ma a
parità di filo si possono scegliere aghi diversi. Gli aghi possono
avere curvature a ¼ di cerchio a 3/8 a 5/8 a mezzo cerchio o
anche a curvatura composita e retti. Le strutture superficiali
(cute e tendini) sono suturate con aghi 3/8, i 5/8 si usano in
spazi particolarmente profondi e gli ¼ per la regione oftalmica.
Più è ampia la curvatura, più è resistente l’ago.
Nella chirurgia cutanea, vengono utilizzati 2 tipi principali di
aghi: a taglio e a taglio inverso. Entrambi gli aghi hanno un
corpo triangolare. Un ago a taglio ha il bordo affilato sulla
curva interna dell’ago, rivolta verso il bordo della ferita. Un
ago a taglio inverso ha il bordo affilato sulla curva esterna
dell’ago, più lontana dal bordo della ferita, il che riduce il
rischio di tirare la sutura attraverso il tessuto. Per questo
motivo, l’ago a taglio inverso viene utilizzato più spesso
dell’ago a taglio.
Nella busta del blister c’è scritto tutto: materiale (es. seta,
vaicril), forma ago (in scala 1:1), diametro filo, poi sopra l’ago
c’è un cerchio o un triangolo (punta rotonda o triangolare).
Quando si apre un blister poiché è STERILE bisogna aprirlo e
lasciarlo cadere sul campo sterile senza toccarlo.
Suturatrici Meccaniche
Le suturatrici, sono strumenti costituiti da una impugnatura,
uno stelo, un morso, e hanno all’interno meccanismi che
permettono la chiusura delle branche; sono corredate di
meccanismi di regolazione, di materiale di sutura che permette
la sintesi a livello anastomotico e sono dotate di particolari
accessori che ne agevolano l’uso. Sono tutte costruite in
materiali leggeri, hanno uno stelo rettilineo o curvo, rigido o
snodabile a seconda dell’utilizzo che se ne deve fare e di tutte è
facilmente intuibile il funzionamento. Lo stelo è quello che
permette di portare la sutura in zone di difficile accesso. Il
morso, sia che si tratti di suturatrici lineari, sia che si tratti di
suturatrici circolari, è quello che permette l’avvicinamento dei
capi anastomotici affrontando le superfici enteriche.
I mezzi di sintesi, nella stragrande maggioranza dei casi, sono
punti in titanio che al momento della chiusura della suturatrice
si piegano conformandosi a B, con le branche tonde più o meno
strette secondo la maggiore o minore chiusura del morso che è
rapportata allo spessore dei tessuti da suturare. In alcuni
modelli lo strumento non prevede una regolazione della
chiusura del punto ma è possibile ottenere un effetto simile
utilizzando cartucce di ricarica, con punti di dimensioni
differenti. Molto importante è il meccanismo di chiusura di cui
tutte le suturatrici sono dotate. Nella maggior parte dei casi si
tratta di viti senza fine che permettono l’accostamento delle
branche o dei morsi, collegate, in alcuni tipi di suturatrici, ad
indicatori di regolazione che permettono di verificare a quale
altezza (e cioè entro quale spessore di tessuto) verrà chiuso il
punto. Esistono in commercio diversi modelli di suturatrici per
la sutura di fascia e cute, dispositivi in grado di fornire suture
affidabili e di rapida esecuzione.
STRUMENTI PER CHIRURGIA MINI INVASIVA
Per gli interventi video guidati si usano: strumenti endochirurgici
sostenuti da monitor, fonte di luce, videocamere, cavi a fibre
ottiche e insuflatori di CO2 che forniscono una visione
bidimensionale dell’organo bersaglio. Lo strumentario da
videolaparoscopia ricopre un ruolo essenziale nella riuscita
dell’intervento stesso; ne esistono di mono e pluriuso ed hanno la
stessa funzione degli strumenti usati nella chirurgia classica. Tra
gli strumenti più comunemente utilizzati nella videolaparoscopia
sono fondamentali: Ottiche di vario diametro e angolatura
dell’estremità distale, (0°-25°- 30°-70°ecc); Strumenti da presa;
Strumenti da taglio; Retrattori; Applicatori di clip e suturatrici
meccaniche; Portaghi; Crocker (bisturi elettrico); Fili di sutura ed
aghi; Cannule per aspiratore; Palpatori;
Trocar cannula
Costituiscono la via di accesso degli strumenti; possono
essere sia monouso che pluriuso, ed anno lunghezza e calibro
variabile. Sono dotati di mandrino estraibile con punta a
lama tagliente per il passaggio degli strati della parete
addominale. Possiedono inoltre sull’impugnatura delle
valvole con apertura a rubinetto che consentono di raccordare
l’insufflatore di gas, e un circuito a valvola interna che non
consente al gas insufflato di fuoriuscire. Ogni trocar ha come
ausilio un riduttore d’ingresso utile per il passaggio di
strumenti più piccoli di diametro rispetto a quelli
normalmente ospitati.
STRUMENTARIO SPECIALE
Elettrobisturi
Strumento ad alta definizione (monopolare e bipolare),
l’elettrobisturi o bisturi elettrico è applicato nella chirurgia
classica, a seconda del tipo di corrente che viene erogata, per
coagulare o sezionare i tessuti; l’azione di tale strumento si
basa su un effetto diatermico. L’elettrobisturi si compone di
tre elementi fondamentali: 1. generatore di corrente; 2.
elettrodo attivo costituito da punte a lame (manipolo per
elettrobisturi); 3. elettrodo neutro (piastra) che aderisce alla
cute. Il controllo di questi tre elementi, è di fondamentale
importanza per prevenire spiacevoli incidenti, è compito dello
strumentista far sì che queste parti siano perfettamente
collegate e funzionanti.
Argon
L’argon è un gas inerte facilmente ionizzabile dalla corrente
elettrica generata dal bisturi elettrico. Utilizzato allo stato puro
per coagulare ampie zone di tessuto riducendo al minimo il
rischio di emorragie. È costituito da un generatore elettrico,
attraversato dal gas, collegato al bisturi elettrico, e da un
manipolo che si collega sia al generatore, sia al bisturi elettrico
cui è dato il compito di programmare il coagulo. È, inoltre,
composto di una bombola contenente il gas inerte messo in
relazione con il generatore elettrico.
Dissettore/demolitore ad ultrasuoni
Strumento ad alta definizione, trova impiego sia nella chirurgia
generale sia in altre specialistiche come Scissore ultrasonico. È
una moderna apparecchiatura composta da: Generatore
ultrasonico – Sistema di aspirazione – Pompa per irrigazione –
Microprocessore per il controllo e la memorizzazione dei dati
– Vasta disponibilità di manipoli per ogni specifico impiego.
Trova impiego inoltre, nella chirurgia “aperta” ed in quella
“laparoscopica”.
Principio di funzionamento: il generatore ultrasonico provoca
un’ondulazione (elettrostrittiva) nel manipolo adoperato, che
fa vibrare a frequenza ultrasonica (25,35,55 khz) la punta
(sonotrode) del manipolo stesso. I tessuti bersaglio, sono
distrutti dall’effetto di cavitazione ed aspirati attraverso un
foro centrale della punta del manipolo. Un sistema
d’irrigazione integrato nell’unità, fornisce continuamente il
campo chirurgico di fluido necessario per l’emulsificazione, ed
inoltre permette una visione più chiara del campo chirurgico. È
uno strumento semplice da adoperare poiché i parametri più
importanti sono regolati direttamente dall’operatore in modo
semplice e rapido, la costruzione compatta dell’apparecchio e
l’impostazione chiara dei comandi del generatore, aiutano
l’operatore ad un uso sicuro e senza errori.
Strumenti a radiofrequenza Sono strumenti concepiti per
fornire radiofrequenza (RF) monopolare da utilizzare per
l’ablazione dei tessuti molli e per la coagulazione. Possono
essere usati per la coagulazione percutanea; laparoscopica o
intraoperatoria, e di ablazione dei tessuti molli, incluso
l’ablazione parziale o completa di lesioni epatiche non
asportabili. Sono strumenti costituiti da: generatore
elettrochirurgico di radiofrequenza; dispositivi di utilizzo
monouso; elettrodi di dispersione; comando a pedale. È uno
strumento composto da un generatore elettrico di radio
frequenza, da una pinza da emostasi monouso, con
impugnatura ad anelli e cremagliera, da un cavo monouso che
collega la pinza al generatore e da un pedale per l’attivazione.
11. SEMEIOTICA DEL COLLO
Regione anteriore: zona sopraioidea -zona sottoioidea
Regione lat.: zona sottomascellare, carotidea, sopraclaveare
Regione posteriore (nucale) fossetta sottoccipitale, bordi esterni
m. trapezio, vertebra prominente (C7)
-regione sopraioidea: ha forma triangolare a base inferiore (osso
ioide) ed apice superiore (sinfisi mentoniera); i due lati
corrispondono al ventre anteriore dei muscoli digastrici. Vi hanno
sede i linfonodi sottomentonieri a cui affluiscono i linfatici della
parete media del labbro inferiore;
-regione sottoioidea: si estende dall’osso ioide al giugulo e
comprende à osso ioide, spazio tiroideo, cartilagine tiroidea,
spazio cricotiroideo, cartilagine cricoide, trachea.
-regione sottomascellare: ha forma triangolare con il lato
superiore corrispondente al margine inferiore della mandibola e
due lati inferiori delimitati dai ventri ant. e post. del muscolo
digastrico; contiene la ghiandola sottomascellare e linfonodi.
-regione carotidea: corrisponde alla proiezione cutanea del
muscolo sternocleidomastoideo, contiene il fascio vascolo-nervoso
del collo e numerosi linfonodi.
-regione sopraclaveare: di forma triangolare ad apice rivolto
verso l’alto limitata in basso dal margine superiore delle ossa
clavicolari ed ai lati dal margine posteriore dello
sternocleidomastoideo e quello anteriore del trapezio. Contiene la
corda del plesso brachiale, apice polmonare, art. succlavia, art.
vertebrale, numerosi linfonodi.
-regione nucale: mastoidi, protuberanza occipitale esterna,
apofisi spinosa della vii vertebra cervicale.
Muscoli del collo (domanda esame)
Esame obiettivo del collo
Bisogna scoprire interamente il collo e parte superiore del torace
(ambiente illuminato, in stazione eretta, a paziente seduto, in
decubito supino)
Ispezione: paziente seduto o in piedi con collo in iperestensione
per valutare eventuali tumefazioni
Palpazione: evitare che i muscoli siano in tensione, quindi far
flettere il capo in avanti, in dietro o lateralmente a seconda della
zona da esplorare
Auscultazione: fonendoscopio a livello dei grossi vasi (aa. carotidi,
vv. giugulari) per valutare rumori o soffi vascolari e rumori
respiratori.
Patologie collo:
Alterazioni della conformazione: (collo di Madelung: accumulo
adiposo in sede nucale e laterale; collo proconsolare: aumento
uniforme del collo per linfoadenomegalie laterocervicali; Sd. Di
Klippel-Feil: riduzione delle vertebre cervicali) Difetti di
postura e di movimento (torcicollo cong. o acquisito, danza e
stenosi delle carotidi, danza delle giugulari) Tumefazioni (di lfn,
vasi, gh. salivari, tiroide, timo, cute, esofago e muscoli collo
causate da infiammazioni o tumori) Soluzioni di continuo
(fistole più frequentemente nella regione anteriore o laterale,
tracheostomia).
Stazioni linfonodali (domanda esame)
I linfonodi sono strutture deputate al drenaggio della linfa, rappresentano dei filtri,
e quindi aumentano di dimensioni e si alterano come conformazione nel momento
in cui sono presenti delle infezioni, delle infiammazioni o delle neoplasie.
Quindi è importante andare a ricercarli e saperli studiare proprio perché si tratta di
un esame immediato, che può essere fatto in pochi secondi e che in alcuni casi ci
consente di indirizzare il pensiero verso una diagnosi definitiva.
Le principali stazioni linfonodali che interessano la regione testa-
collo sono: occipitali, preauricolari, parotidi, cervicali superficiali
e profondi, buccali, sottomentonieri e sottomandibolari. Nel
momento in cui ci accorgiamo che uno di questi linfonodi aumenta
di dimensioni o cambia la sua conformazione anatomica,
sappiamo che l'interessamento di quella stazione piuttosto che di
un'altra può già indirizzarci verso la neoplasia o l'infezione, cioè ci
dà un indice della patologia. I linfonodi parotidei sono chiamati
così perché si trovano immediatamente al di sopra della ghiandola
parotide. Sono strutture linfonodali che si alterano o in seguito ad
infezione o per metastasi che provengono, che drenano quindi, da
queste regioni anatomiche: volto, cavo orale, faringe, cavità
nasali, ghiandole salivari, laringe.
I linfonodi cervicali superficiali hanno una posizione centrale nel
collo, sono quelli più facilmente palpabili, e in questo caso le
regioni da cui appunto drenano sono le regioni che interessano la
maggior parte del collo e quindi sono sicuramente i più importanti.
I linfonodi sovraclaveari diventano palpabili dietro l'inserzione del
muscolo sternocleidomastoideo; qui confluiscono le vie linfatiche
provenienti dal tronco, dal braccio, dal torace e dalla mammella.
Sono i linfonodi quindi che andrete a palpare insieme a quelli
ascellari nel momento in cui avrete un sospetto di tumore alla
mammella, quindi la palpazione senologica associata a una
positività per i linfonodi può essere di per sé motivo di diagnosi.
Metastasi sovraclaveari destra e sinistra: la particolarità di questi
linfonodi è che nonostante siano simmetrici, un interessamento
della porzione di destra può porre il sospetto di una neoplasia
polmonare, l'interessamento di sinistra di una patologia di
interesse prevalentemente endoaddominale.
Il coinvolgimento dei linfonodi latero-cervicali riduce la
possibilità di guarigione del 50%: questo vuol dire che se noi
abbiamo un tumore (o che può interessare direttamente la
regione testa-collo o può essere in altre regioni anatomiche), nel
momento in cui si ha positività per questo tipo di linfonodi nel 50%
dei casi la prognosi sarà sicuramente severa, quindi non si ha
possibilità di guarigione.
Aspetto:
Normalmente i linfonodi sono di piccole dimensioni (da pochi mm
a cm), hanno una forma allungata, una consistenza elastica e
normalmente dovrebbero essere mobili sia sui piani superficiali
sia sui piani profondi. Inoltre, una caratteristica che può sembrare
strana, ma in realtà non lo è, è che un linfonodo sano, se palpato
in maniera violenta, può creare un dolore che un linfonodo
patologico assolutamente non crea (o che crea in condizioni
particolari).
Se abbiamo un linfonodo patologico dobbiamo discriminare se
questo sia alterato o per condizioni di reattività (condizioni
infiammatorie o infettive) oppure se si tratta effettivamente di un
linfonodo neoplastico.
I linfonodi reattivi sono dei linfonodi assolutamente benigni, in
questo caso le dimensioni difficilmente superano 1,5 cm (quindi
un aumento modesto), rimangono mobili, possono essere dolenti,
ma la dolorabilità cessa al cessare della palpazione. Mentre i
linfonodi neoplastici sono dei linfonodi che hanno dimensioni
molto aumentate (possono superare i 2/3cm, quindi un aumento
importante), la consistenza può essere duro-lignea (metastasi) o
duro-elastica (linfoma primitivo, che nasce nel linfonodo stesso).
Un'altra caratteristica dei linfonodi maligni è la mancanza di
mobilità, che non si ha né sui piani superficiali né sui piani
profondi.
Dopo l'esame semeiologico uno può avere il sospetto o essere
abbastanza certo, però è sempre opportuno continuare le
indagini, soprattutto quando la condizione non è risolvibile (quale
un banale linfonodo reattivo provocato da infezione o
infiammazione), e quindi si procede con:
Ecografia: ci permette di discriminare al meglio le dimensioni del
linfonodo, perché alla palpazione possiamo avere dei riferimenti
che sono sicuramente poco precisi, invece con l'ecografia
possiamo avere una dimensione certa. TAC, RMN, PET-TAC,
linfoscintigrafia: sono metodiche che non si limitano a uno studio
linfonodale, perché quando si ricorre a una TAC o alla RMN si
vuole effettivamente valutare o la neoplasia di partenza o le
eventuali localizzazioni delle aree metastatiche. Quindi si va a
vedere nell'insieme prima la regione toracica, ma poi si continua
con una TAC Total body per vedere l'entità della neoplasia di
partenza.
12. TIROIDE
Semeiotica fisica della tiroide
Ghiandola formata da due lobi destro e sinistro, uniti da un istmo.
In un 15% dei casi si può avere un 3° lobo il piramidale.
Vascolarizzazione: aa. tiroidee superiore (ramo della art. carotide
esterna) e inferiore (ramo dell’art. succlavia).
Istologia: parenchima organizzato in follicoli che contengono la
sost. colloide in cui vi sono gli ormoni tiroidei. Accanto ai follicoli
si trovano le cellule C parafollicolari che producono calcitonina.
Esame obiettivo della tiroide
Ispezione: bisogna porsi di fronte e di lato al paziente, che può
stare in piedi oppure seduto, con le braccia lungo il corpo e la testa
leggermente eretta. Valutazione di eventuali asimmetrie,
pulsazioni o tumefazioni a carico del collo. In particolare, durante
l’ispezione bisogna fare:
1. Test della deglutizione: per stabilire se una tumefazione è a
carico del collo si chiede al pz di bere un sorso d’acqua,
tenerlo in bocca e poi deglutirlo: una tumefazione tiroidea si
muove verso l’alto con la deglutizione (in particolare, si
muovono gozzo, cisti del dotto tireoglosso e in alcuni casi i
linfonodi).
2. Test della protrusione della lingua: si chiede al pz di tirare
fuori la lingua, per poi valutare se il nodulo si muove verso
l’alto (in particolare, le cisti del dotto tireoglosso si
muovono verso l’alto alla protrusione della lingua).
Se i reperti sono in favore di un nodulo non tiroideo: esaminare il
nodulo come qualsiasi altro nodulo à valutare: sito,
dimensioni, forma, consistenza, superficie
(contorno/bordo/colore), le strutture adiacenti, la
transilluminazione, la fissità/mobilità, la comprimibilità, la
temperatura, e se è pulsatile.
3. Valutare le mani: Ippocratismo tiroideo (Graves) Eritema
palmare e tremori fini (tireotossicosi) Temperatura (se
calde, ipertiroidismo); polso radiale (se c’è tachicardia=
ipertiroidismo; se c’è bradicardia = ipotiroidismo)
4. Valutare gli occhi: esoftalmo; ritardo di chiusura della
palpebra (chiedere al pz di guardare verso il basso
seguendo il dito dell’esaminatore che si muove dall’alto in
basso); movimenti oculari (chiedere al pz di seguire il dito
dell’esaminatore mentre si compie un movimento a forma
di H); valutare se il pz presenta visione doppia.
5. Per completare l’ispezione: chiedere al pz di alzarsi dalla
sedia per valutare la miopatia prossimale; cercare il
mixedema pretibiale; valutare i riflessi (achilleo, patellare,
ecc à se rallentati = ipotiroidismo; se vivaci =
ipertiroidismo).
Palpazione: con entrambe le mani, una per ciascun lato,
appoggiando i pollici sulla nuca, posteriormente al paziente.
Individuare dall’alto verso il basso l’osso ioide e la cartilagine
cricoide sotto la quale c’è la tiroide (maggiormente apprezzabile
se si fa deglutire il paziente). Se è presente una tumefazione
valutarne: dimensioni, consistenza, omogeneità della superficie,
mobilità dei piani superficiali e profondi, dolore e fremito
parenchimale. Riscontro di arrossamento cutaneo con vivace
dermografismo rosso (segno di Marañon).
Percussione: utilizzata solo in caso di massa tiroidea retrosternale
(gozzo) per delimitare l’estensione.
Auscultazione: nel gozzo tossico è possibile reperire un soffio
parenchimale (thrill) a livello della ghiandola dovuto all’aumento
della velocità del circolo ematico e all’ipervascolarizzazione tipici
del gozzo iperfunzionante.
Facies ipertiroidea: cute sottile, capelli sottili, occhi sporgenti,
retrazione delle labbra, espressione spaventata;
Facies ipotiroidea- Mixedema del volto: cute spenta, edematosa,
giallastra, capelli radi e secchi, edema periorbitale, lingua
sporgente.
13. SEMEIOTICA DELLA MAMMELLA
Qualsiasi modificazione notata può essere importante. Il
capezzolo può apparire retratto, introflesso, deviato oppure più
sporgente del controlaterale. Il capezzolo introflesso all’epoca
della pubertà non è patologico.
SECREZIONI DEL CAPEZZOLO: spontanea o provocata mediante
manovre di Spremitura
SIEROSA (tra i primi segni di gravidanza, può essere presente in
caso di papilledema intraduttale, tumore benigno)
EMATICA (presenza di papilloma o carcinoma intraduttale)
GIALLO-VERDE (segno tipico della Mastopatia Fibrocistica)
GALATTOSIMILE (si osserva alla fine dell’allattamento o
acromegalia)
Ispezione: paziente coricata con le braccia distese lungo i
fianchi, esame comparativo tra le due mammelle:
CAPEZZOLO (introflesso, retratto, deviato da
un lato, abnormemente eretto, ulcerato)
AREOLA (alterazioni della pigmentazione, presenza di
ulcerazioni)
CUTE (normale, arrossata, infossata, edematosa, ulcerata)
MAMMELLA (vene visibili, tumefazione, deformazione x
carcinoma, aumento di volume x carcinoma, rimpicciolimento
per scirro atrofico);

Accorgimenti tecnici: nel caso di retrazione per avere conferma

è necessario far chinare la paziente in avanti allo scopo di
evitare che le mammelle siano sostenute dalla parete toracica.
Palpazione: pz seduta all’indietro a 45° con mano dietro la testa
(es. mano dx durante esame seno dx). La mammella
normalmente occupa dal II al VI spazio intercostale e si estende
verso l’ascella con il suo processo caudato. Palpare con
delicatezza e metodo. In particolare:
1. Chiedere alla paziente se ha dolore o perdite, esaminare le
zone dolorose per ultime e poi chiedere di riferire qualsiasi
secrezione
2. Il medico destrimane si deve posizionare alla destra della
paziente
3. Esaminare entrambe le mammelle, partendo prima da
quella ‘normale’: mammella dx con mano dx medialmente
e con mano sx lateralmente; mammella sx con la mano dx
4. Esaminare ogni quadrante e il prolungamento ascellare di
Spence con un metodo a spirale concentrica oppure
usando la mano a piatto per rotolare la mammella contro
la sottostante parete toracica
5. Definire eventuali noduli/aree nodulari
6. Se si scopre un nodulo, per valutare la fissità rispetto ai
mm pettorali chiedere alla pz di spingere contro la mano
dell’esaminatore con braccio teso
Definizione nodulo:
- Dimensione e forma
- Fisso o mobile rispetto a pelle e strutture circostanti?
- Fluttuante/comprimibile duro?
- Temperatura?
- Consistenza?
- Mobile? (++ fibroadenoma)
Completare l’esame con la palpazione lungo la schiena per
valutare la dolorabilità, esaminare l’addome per l’epatomegalia
e i polmoni per i segni di metastasi
Esplorazione ascellare
Utile per la ricerca di linfonodi satelliti
Il medico deve: porsi di fronte alla paziente, sostenere il braccio
della paziente (per rilasciare i muscoli pettorali), esplorare il
cavo ascellare a paziente supina e poi seduta
Le regioni ascellari da esplorare sono 4:
ü Apice
ü La parte laterale del muscolo grande pettorale
ü La parte posteriore dello stesso muscolo
ü Il muscolo sottoscapolare che rappresenta la parete
posteriore dell’ ascella
14. ESPLORAZIONE RETTALE
L’esplorazione digito-ano-rettale è una manovra semeiotica che il
medico deve saper compiere al fine di poter avere utili
informazioni su eventuali patologie dell’ano, della parte distale
del retto, della prostata nell’uomo e nel caso di donne vergini
dell’apparato genitale interno femminile in alternativa
all’esplorazione vaginale. Consiste nell’introduzione del dito
indice della mano dominante attraverso il canale anale all’interno
dell’ampolla rettale. L'esame obiettivo ano-rettale è indicato nei
pazienti maschi oltre ai 40 anni, in presenza di emissione di muco
o sangue dal retto, nei disturbi dell’alvo e/o nel sospetto clinico di
appendicite. Può essere una valutazione digitale oppure
endoscopica; nell’indagine digitale il paziente si trova in posizione
clinostatica, su di un lettino in decubito laterale sn con le cosce
piegate a 90° sull’addome e le gambe flesse a 90° sulle cosce
(posizione di Sims) o più raramente il paziente può essere posto
in posizione genupettorale (generalmente solo se è
particolarmente importante valutare la parete anteriore del retto)
o in posizione litotomica (generalmente per la valutazione
ginecologica nelle donne vergini). Con il paziente nella classica
posizione di Sims il medico si posiziona generalmente alla sua
destra. Può posizionarsi alla sinistra se la mano dominante è la
sinistra ed in questo caso invita il paziente al decubito laterale
destro. Sono necessari dei guanti in lattice da esplorazione non
sterili, una pomata lubrificante e delle garze o fazzoletti di carta
per la pulizia finale della regione perianale. Il dito esploratore
(indice), lubrificato con gel, viene introdotto ruotandolo al fine di
esaminare l’intera circonferenza del retto, mentre il paziente a
bocca aperta effettua la manovra di torchio addominale. In caso
di estremo dolore rettale (da alterazioni patologiche anali) si può
ridurre il disagio dell’esame mediante una supposta di anestetico
locale.
Problematiche
L’esplorazione rettale è una manovra che spesso il paziente
avverte come una violazione della propria intimità e pertanto è
necessario che prima di eseguire tale manovra ci sia un colloquio
tra medico e paziente che consenta di stabilire quel clima di
fiducia necessario alla sua esecuzione
- Il paziente deve comprenderne bene l’utilità e la necessità o
perché motivata da sintomi specifici o perché rappresenta un
possibile mezzo di prevenzione di patologie
- L’ambiente in cui tale manovra viene eseguita deve garantire
la completa privacy del paziente
- Il paziente deve essere informato in dettaglio di quanto il
medico si accinge a fare, delle sensazioni e degli eventuali
fastidi ai quali andrà incontro durante la procedura e della
durata dell’esame
- Il paziente deve esprimere un chiaro consenso verbale
all’esecuzione di tale manovra
Indicazioni: rettorragia, dolore anale, tenesmo rettale, mucorrea,
secrezioni purulente perianali, tumefazione regionale perianale,
senso di peso perineale, prurito anale, disturbi urinari nell’uomo,
incontinenza feci, sospetto di versamenti infiammatori nel cavo di
Douglas, sospetto tumore ano, retto o prostata, diagnosi e terapia
fecalomi, esame ginecologico nelle donne vergini.
PROCEDIMENTO:
L’ispezione della regione perianale è la prima fase
dell’esplorazione rettale e si esegue sollevando con la mano non
dominante la natica superiore del paziente. Andranno valutate:
1. Aspetto della cute perianale (eventuali arrossamenti, erosioni,
micosi, presenza di evidenti perdite fecali, presenza di sangue,
ipo o iperpigmentazioni, distribuzione apparato pilifero)
2. Presenza di eventuali cicatrici da pregressi interventi o traumi
3. La condizione di chiusura o beanza dell’ano
4. Presenza di noduli emorroidari esterni o interni prolassati
all’esterno (valutarne numero e sede)
5. Presenza di una o più ragadi anali (valutarne sede)
6. Presenza di orifizi fistolosi esterni (valutarne numero e sede)
7. Presenza di prolasso della mucosa rettale all’esterno dell’ano
8. Presenza di un prolasso completo del retto
Palpazione (TECNICA - INTRODUZIONE DITO ESPLORATORE)
Il medico, dopo aver indossato i guanti di lattice, con la mano non
dominante mette della pomata lubrificante sul dito indice della
mano dominante. Solleva quindi con la mano non dominante la
natica superiore per esporre bene la regione perianale. Esegue
quindi un "appoggio di confidenza” con il dorso delle ultime 2
falangi del dito indice sulla superfice cutanea esterna dell’ano per
evitare la contrazione riflessa dello sfintere anale. Dopo alcuni
secondi inserisce delicatamente con una rotazione di 90° il dito
indice, ben lubrificato, attraverso l'ano.
La esplorazione rettale prevede 2 fasi distinte. La prima per un
tragitto fisiologicamente variabile tra i 2,5 ed i 4 cm serve per
valutare il canale anale e le sue possibili patologie; la seconda,
dall’orifizio interno del canale anale sino a tutta l’estensione del
dito, serve per valutare l’ampolla rettale e gli organi circostanti
specie la prostata anteriormente nell’uomo. Già nel momento
della introduzione del dito esploratore si farà una prima
valutazione del tono dello sfintere che fisiologicamente si oppone
al passaggio del dito: una volta introdotto il dito esploratore nel
canale anale tutte le informazioni si acquisiranno tramite il
polpastrello del dito indice più ricco di terminazioni sensitive e
pertanto bisognerà ruotare la mano con delicatezza per esplorare
sistematicamente tutti e 4 i quadranti. Questa manovra di
rotazione della mano ed esplorazione dei 4 quadranti andrà
effettuata una prima volta nel canale anale e successivamente nel
retto distale.
Il passaggio attraverso l’orifizio anale interno che segna l’inizio
dell’esame del retto distale da parte del dito esploratore si
apprezza per la scomparsa del senso di tensione elastica a tutta
circonferenza intorno alle falangi distali del dito e la comparsa
dello spazio vuoto dell’ampolla. Posteriormente a questo livello è
ben apprezzabile ed ancorabile con il dito la struttura muscolare
della fionda pubo-rettale.
A livello del canale anale si valuterà: l’eventuale dolore evocato
dalla esplorazione, la presenza di una stenosi o substenosi del
canale anale che impedisca in tutto o in parte la progressione del
dito esploratore, la presenza di difetti della muscolatura dello
sfintere anale o un suo stato di ipo o ipertonia, la presenza di
alterazioni della mucosa del canale anale per la presenza di
ulcerazioni, tumefazioni ascessuali, zone di indurimento. A
livello del retto distale si valuterà: il contenuto dell’ampolla
rettale (vuota, feci più o meno formate, fecalomi, masse, corpi
estranei), le caratteristiche della mucosa del retto se scorrevole,
liscia o alterata per la presenza di ulcerazioni, tumefazioni, zone di
indurimento, la presenza di gavoccioli emorroidari interni
tumefatti o infiammati ( localizzati nel tratto più distale del retto),
anteriormente si valuterà nell’uomo la ghiandola prostatica e
nella donna il setto rettovaginale, anteriormente nella donna
verrà cercata l’eventuale presenza di un rettocele.
L’esplorazione rettale termina con la attenta valutazione del
guanto che ricopre il dito esploratore per eventuale presenza di
sangue rosso vivo (rettorragia) o nero digerito (melena) o
muco (bianco filante). Al termine della procedura si danno al
paziente delle garze o fazzoletti di carta per asciugarsi dal
lubrificante e dalle eventuali perdite che si dovessero essere
verificate. Il paziente è poi invitato a mettersi seduto sul
lettino ed a rimanere in quella posizione per alcuni minuti
prima di alzarsi in piedi per evitare fenomeni di ipotensione
ortostatica o vertigini. E’ in grado di identificare solo
tumori che insorgono a carico del retto medio e del retto
basso o voluminosi tumori del sigma distale che prolassano
nel retto (<10% dei CRC).
Caratteristiche della neoplasia valutabili con l’esplorazione
rettale: Localizzazione, Morfologia, Dimensioni, Numero di
quadranti di lume rettale coinvolti dalla neoplasia, Mobilità o
grado di fissità rispetto ai piani profondi, Estensione extra-
rettale.
Scopo
• per la diagnosi delle appendiciti (un dolore acuto al
premere del medico di un certo punto può indicare
appendiciti acute);
• per la diagnosi del tumore nel retto;
• per valutare la tonicità dello sfintere anale;
• nei maschi, per la diagnosi del tumore alla prostata,
soprattutto dell'ipertrofia prostatica benigna e
del carcinoma;
• nelle femmine, per la palpazione ginecologica degli
organi interni
• per la diagnosi e/o rottura dei fecalomi
15. COLONSCOPIA
La colonscopia è una procedura diagnostica finalizzata alla
visione diretta delle pareti interne del grosso intestino (in
particolare del colon). Durante l'esame si utilizza una piccola
sonda flessibile chiamata colonscopio, munita all'apice di
telecamera e fonte luminosa. L'applicazione principale della
colonscopia risiede nell'indagine dello stato di salute della
mucosa colica, al fine di individuare eventuali lesioni,
ulcerazioni, occlusioni, tumori o polipi.
Procedimento: questa sonda, appositamente lubrificata, viene
inserita nell'ano e fatta risalire pian piano nel retto e negli altri
tratti dell'intestino crasso, incontrando nell'ordine sigma,
colon discendente, colon trasverso, colon ascendente e cieco;
raggiunto l'ultimo tratto dell'intestino tenue, ovvero l’ileo, il
colonscopio viene ritirato con altrettanta delicatezza.
Grazie alla telecamera, durante la colonscopia il medico può
apprezzare lo stato di salute del colon osservando le immagini
trasmesse dallo strumento all'apposito schermo. Al fine di
garantire una migliore visualizzazione della mucosa colica,
durante la colonscopia si rende necessaria la distensione delle
pareti intestinali, che viene ottenuta insufflando anidride
carbonica attraverso il colonscopio. Ciò può causare un certo
fastidio al paziente. Durante l'intera operazione il paziente si
mantiene sdraiato sul fianco sinistro, e può essere invitato dal
medico ad eseguire piccoli movimenti.
Antidolorifici e tranquillanti vengono somministrati prima di
iniziare la colonscopia, per rendere più confortevole l'esame e
attenuare le sensazioni spiacevoli.
Nel complesso, l'indagine si protrae per circa 30-40 minuti.
Colonscopia interventistica
La colonscopia non ha fini esclusivamente diagnostici, ma
può essere utilizzata anche per eseguire biopsie ed
interventi terapeutici. In questo caso si parla di
colonscopia interventistica.
Indicazioni
La colonscopia riconosce essenzialmente due grossi campi
applicativi: lo screening del cancro al colon e la ricerca di
elementi diagnostici in presenza di segni e sintomi di natura
intestinale.
COLONSCOPIA E CANCRO AL COLON
L'esame può essere eseguito come indagine di primo o
secondo livello per lo screening del cancro al colon. Per la
popolazione priva di fattori di rischio importanti oltre l'età, le
linee guida consigliano di eseguire una colonscopia od una
sigmoidoscopia tra i 58 ed i 60 anni, da ripetere ogni
decennio. I due esami sono basati sugli stessi principi
metodologici, con la differenza che la sigmoidoscopia si limita
allo studio endoscopico dell'ultimo tratto del colon; il suo
principale svantaggio è dato dal fatto che non può
visualizzare i polipi adenomatosi e i tumori nei tratti superiori,
mentre dall'altro lato esibisce l'importante vantaggio di
essere meno invasiva.
La colonscopia, dall'altro lato, pur essendo considerata il "gold
standard" per lo screening del tumore al colon, richiede una
preparazione più fastidiosa, un tempo di esecuzione più lungo
e presenta un rischio maggiore di effetti collaterali negativi
(come perforazione intestinale e sanguinamento), che si
possono verificare in 2-3 casi su 1000 esami. Per questo
motivo, nelle persone a rischio medio-basso, la colonscopia
trova principalmente applicazione come indagine di secondo
livello dopo il riscontro di sangue occulto nelle feci o di polipi
mediante sigmoidoscopia.
In presenza di altri fattori di rischio, come la poliposi del colon
o la familiarità per questa ed altre forme tumorali, il medico
può consigliare l'esecuzione di una colonscopia come
indagine di primo livello a partire dai 40/50 anni di età ogni
cinque o dieci anni.
COLONSCOPIA E DIAGNOSI DI MALATTIE INTESTINALI
Oltre che nello screening del cancro al colon-retto, viene
utilizzata per indagare le origini di sintomi come dolori
addominali, sanguinamento rettale, stipsi o diarrea
cronica, frequenti alterazioni dell'alvo, anemia sideropenica di
origine sconosciuta, tenesmo, emissione di escrementi
nastriformi e abbondante presenza di muco nelle feci.
Rischi ed Effetti collaterali
• sedativi utilizzati durante l'esame (cardiopatici).
• accidentale perforazione del colon, (< 1 caso su 2.000)
richiede intervento di chirurgia maggiore.
• eventuale sanguinamento in seguito alla rimozione di
polipi od altri tessuti anomali (arrestato mediante
cauterizzazione già durante la colonscopia).
Controindicazioni
La colonscopia è sconsigliata in caso di diverticolite
acuta, megacolon tossico e nel recupero da interventi
chirurgici in questo tratto di intestino, per la maggiore
suscettibilità al rischio di perforazioni intestinali.
Dopo la Colonscopia
Al termine della colonscopia possono essere richiesti dai 30
ai 120 minuti di ricovero ospedaliero, affinché si attenui
l'effetto dei sedativi utilizzati; anche per questo motivo si
consiglia in genere di recarsi all'appuntamento in
compagnia di un assistente e di riposare per il resto della
giornata (i farmaci impiegati potrebbero provocare
sonnolenza e spossatezza; la guida di un veicolo è quindi
fortemente sconsigliata, così come il coinvolgimento in
altre attività che richiedono un'attenta vigilanza). La
flatulenza ed il meteorismo sono problemi piuttosto
comuni al termine dell'esame, a causa dell'aria insufflata nel
corso della colonscopia. Per quanto riguarda
l'alimentazione, durante il resto della giornata la
preferenza andrà data a cibi leggeri e di facile digestione.
Anche se una lieve perdita di sangue dall'ano in concomitanza
della prima defecazione successiva alla colonscopia è
abbastanza normale, perdite di sangue ripetute giustificano
l'immediato consulto medico. Stesso discorso se nei giorni
successivi dovessero comparire dolori addominali o febbre
alta. Preparazione alla colonscopia
In linea generale, a partire dai 3/4 giorni che precedono
l'esame, la persona viene invitata a seguire una dieta
priva di scorie e latticini, aumentando l'apporto idrico. La
dieta diverrà totalmente liquida nel giorno precedente la
colonscopia. Alcuni centri consigliano di sospendere
l'assunzione di frutta e verdura con i semini già nei 10 giorni
precedenti l'appuntamento.
Lassativi
Un elemento essenziale della colonscopia è l'utilizzo di
lassativi, spesso in forma liquida. In molti casi, il paziente si
trova a dover sorseggiare fino a 3/4 litri di soluzione acquosa
non gassata nel giro di 5 o 6 ore, evento che potrebbe causare
nausea; tale sintomo, del tutto normale, può comunque
essere attenuato attraverso l'impiego di specifici farmaci,
come plasil compresse o sciroppo; è infatti importante
sforzarsi di assumere tutto il preparato, magari a piccoli sorsi
per limitare la nausea. Generalmente la prima evacuazione
compare entro un'ora e mezza - due ore dall'inizio
dell'assunzione, che può essere interrotta dopo i primi 3 litri in
caso di emissione di materiale limpido. Al contrario, nel caso in
cui il preparato non risultasse efficace (evacuazione anche
dopo il termine dell'utilizzo), andrebbero eseguiti uno o due
clisteri con Sorbiclis o un clistere con 1,5 litri di acqua tiepida
almeno 2 ore prima dell'esame.
Ad ogni modo, dalle due o tre ore che precedono la prima
assunzione del lassativo, fino al momento della colonscopia, è
necessario seguire una dieta totalmente liquida.
L'orario di assunzione dei preparati varia in relazione a quello
dell'esame; se la colonscopia si esegue al mattino, la
procedura lassativa andrà eseguita a partire dal tardo
pomeriggio della giornata precedente, riservando
eventualmente l'assunzione dell'ultimo litro di preparato al
mattino molto presto prima della colonscopia. Se invece
l'appuntamento è fissato nel pomeriggio, la soluzione
purgante andrà equamente suddivisa tra la sera del giorno
precedente ed il mattino del giorno stesso. In entrambi i casi
l'assunzione dei preparati lassativi andrà sospesa almeno
quattro ore prima dell'appuntamento.
Ai pazienti che assumono integratori, medicinali per il
diabete, aspirina od altri antiaggreganti/anticoagulanti (come il
Sintrom/Coumadin), può essere richiesto di variare i dosaggi
di assunzione o sospenderne l'utilizzo nei giorni che precedono
la colonscopia.
COLONSCOPIA VIRTUALE (domanda)
La colonscopia virtuale è una tecnica diagnostica
relativamente giovane, che si propone come valida
alternativa all'esame colonscopico tradizionale.
Permette di studiare le pareti interne del colon in maniera
non invasiva, risparmiando al paziente i fastidi e gli imbarazzi
legati alla procedura tradizionale; non è inoltre necessario
l'utilizzo di sedativi e antidolorifici, la durata dell'esame è
inferiore e le dimissioni immediate, con possibilità di guidare e
riprendere al più presto le normali attività giornaliere. Rimane
comunque l'esigenza di un'adeguata preparazione dietetica,
con l'ausilio di appositi lassativi. Subito prima dell'esame,
inoltre, dev'essere insufflata anidride carbonica nel retto del
paziente mediante una piccola sonda rettale, previa
somministrazione di Buscopan per ridurre il senso di fastidio
(salvo controindicazioni all'impiego del medicinale). Tutto ciò
allo scopo di distendere le pareti del colon e consentire un più
facile studio delle stesse.
Indicazioni: oltre che come metodica di primo livello per lo
screening del carcinoma colo-rettale, nei soggetti di età
superiore a 50 anni, la colonscopia virtuale trova indicazione
anche come indagine di secondo livello nella valutazione degli
individui risultati positivi alla presenza di sangue occulto nelle
feci. Serve nei pazienti che rifiutano di sottoporsi a
colonscopia tradizionale, in presenza di sintomi quali dolori
addominali, sanguinamento rettale, stipsi o diarrea cronica,
frequenti alterazioni dell'alvo, anemia sideropenica di
origine sconosciuta, tenesmo (sensazione di incompleta
evacuazione delle feci), emissione di escrementi nastriformi e
abbondante presenza di muco nelle feci.
Procedimento: la colonscopia virtuale sfrutta una tecnica
chiamata TC spirale multistrato ed un software capace di
ricostruire sullo schermo le pareti coliche. Tutto ciò è reso
possibile dall'impiego di radiazioni ionizzanti, che vengono
fatte passare attraverso il corpo del paziente; all'estremità
opposta un opportuno ricevitore è in grado di registrare tali
radiazioni, che escono dal paziente con gradi di attenuazione
diversi in base ai tessuti attraversati (più sono densi e
maggiore è l'attenuazione). Convertendo questi dati in un
segnale elettrico, è possibile ricostruire, con l'ausilio di un
apposito programma, l'anatomia dei tessuti e degli organi
irradiati. Il radiologo potrà quindi osservare l'interno del colon
"virtualmente", come se stesse effettuando una colonscopia
convenzionale. La scansione ha una durata di pochissimi
secondi e la quantità di radiazioni ionizzanti somministrata è
minima e notevolmente inferiore rispetto ad un esame TC
dell'addome standard.
Vantaggi
Ottima per le formazioni di diametro superiore al centimetro
e scarsa per quelle con raggio inferiore ai 3 mm (che hanno
una probabilità di trasformarsi in tumori maligni
estremamente bassa); non a caso, i continui miglioramenti cui
la colonscopia virtuale è soggetta mirano proprio ad
assicurare un corretto riconoscimento delle lesioni più
piccole.
Un vantaggio della colonscopia virtuale rispetto alla
tradizionale consiste nella capacità di visualizzare in maniera
completa tutto il colon, che per la particolare conformazione
o per la presenza di stenosi e diverticoli può non rendere
possibile l'esame di alcuni tratti (come il cieco-ascendente)
con la normale colonscopia ottica.
Controindicazioni e Svantaggi
colonscopia virtuale rispetto alla tradizionale rimane
l'impossibilità di intervenire durante l'esame stesso per
eseguire piccoli prelievi bioptici o per asportare un polipo
anomalo.
Non dev'essere eseguita durante la gravidanza.
Preparazione
Se al momento dell'esame le pareti coliche non sono
accuratamente pulite, la colonscopia virtuale può scambiare
dei semplici residui fecali per delle masse anomale. La
preparazione è spesso simile a quella utilizzata per la
colonscopia ottica tradizionale, anche se generalmente è
meno restrittiva.
16. VIDEOCAPSULA (domanda)
L’endoscopia con videocapsula (videoendoscopia wireless) è
una procedura che prevede l’ingestione da parte del paziente
di una capsula a batteria. La capsula contiene una o due
piccole telecamere, una luce e un trasmettitore. Le immagini
della mucosa intestinale vengono trasmesse a un ricevitore
indossato sulla cintura o posizionato in una tasca del paziente.
Prima di questo esame si deve evitare di assumere cibo o
bevande per circa 12 ore.
Questo esame è particolarmente utile per rilevare l’eventuale
presenza di sanguinamento occulto nel tratto digerente e
disturbi a carico della superficie interna dell’intestino tenue,
che è un’area difficile da valutare con l’endoscopio. Non è
altrettanto efficace per la valutazione dell’intestino crasso. La
capsula viene espulsa con le feci dopo circa 12 ore e, in alcuni
casi, il paziente non la nota nemmeno. Se il paziente non si
accorge del passaggio della capsula, può farea radiografia o
tomografia computerizzata per verificare se è rimasta nel
tratto digerente. In rari casi vi rimane bloccata e
l’asportazione può richiedere un’endoscopia o un intervento
chirurgico. Se durante la videocapsula si trovano alterazioni si
interviene con enteroscopio.
Enteroscopio:
L'enteroscopia con doppio o singolo pallone è un esame
diagnostico che consente di esaminare direttamente
l'intestino tenue, mettendo in evidenza eventuali alterazioni.
Per far questo, si utilizza l'enteroscopio, una sonda flessibile
lunga circa 2 m con un diametro di 1 cm e che possiede una
telecamera e una luce sulla punta. Tale strumento scorre
all'interno di un tubo di gomma morbida, detto overtube. Su
entrambi è inserito a livello terminale un dispositivo insufflabile
(balloon) che permette, una volta gonfiato, di ancorarsi alla
mucosa intestinale e di agevolare l’avanzamento
dell’endoscopio. Lo strumento viene introdotto attraverso la
bocca fino al duodeno e alternando l'insufflazione e la
desufflazione dei palloncini si ottiene la progressione dello
strumento nell'intestino tenue. Se esiste l'indicazione l'esame
viene poi completato in una seduta successiva con l'ileoscopia
retrograda introducendo lo strumento per via rettale,
esplorando il colon e poi risalendo nell'ileo attraverso la
valvola ileo-ciecale. Con il doppio approccio orale e anale,
questa tecnica permette di esplorare, effettuare
campionamenti bioptici e interventi terapeutici nell’intestino
per tutta la sua lunghezza. Nel corso dell’esame possono essere
utilizzati accessori adatti che A
permettono
causa delladinecessità
eseguiredimanovre
insufflare aria
operative come con gli strumenti endoscopici tradizionali: si
possono eseguire biopsie, polipectomie, trattamento lesioni
sanguinanti.
17. GASTROSCOPIA
La gastroscopia è un esame diagnostico che permette
l'esplorazione visiva del tratto digestivo superiore
(esofago, stomaco e duodeno), per escludere o evidenziare
sospette alterazioni funzionali o malattie; per questo, si parla
più correttamente di ESOFAGO-GASTRODUODENOSCOPIA
(EGDs).
L'esame sfrutta un apparecchio sottile e flessibile, chiamato
gastroscopio, con un diametro di solito inferiore al
centimetro, e dotato di una "videocamera" con fonte
luminosa all'estremità; questo strumento, attraverso la bocca,
viene introdotto nell'esofago, quindi nello stomaco e nella
prima parte dell'intestino tenue (duodeno), permettendo di
vedere perfettamente l'interno del tratto digestivo su un
monitor. In tal modo è possibile ispezionare queste regioni,
per scoprire - e a volte trattare (gastroscopia operativa) -
problemi di varia natura, come ulcere, infiammazioni o tumori
àbiopsia.
Negli ultimi anni, la tecnica gastroscopica tradizionale è stata
affiancata dalla "gastroscopia per via trans-nasale", nella
quale l'accesso avviene tramite un endoscopio, ancor più
sottile, introdotto attraverso il naso.
Indicazioni
Sintomi: emorragie (ematemesi = emissione di sangue dalla
bocca, melena= emissione di feci scure e catramose), quadri
anemici, dolore, bruciore retrosternale, nausea e difficoltà di
deglutizione (disfagia).
Tra le principali e più comuni lesioni riscontrabili nel corso di
una gastroscopia, ricordiamo: esofagite, esofago di Barrett,
complicanze legate alla cirrosi epatica e all'ipertensione
portale (varici esofagee), neoplasie esofagee, gastrite, ulcera
gastrica, neoplasie gastriche ed ulcera duodenale.
Altre volte, la gastroscopia viene eseguita per monitorare
l'evoluzione di una malattia già diagnosticata, l'efficacia
terapeutica o per eseguire trattamenti effettuabili per via
endoscopica; ad esempio, il medico può distendere zone
affette da stenosi (restringimenti esofagei), rimuovere polipi
(escrescenze generalmente benigne) o corpi estranei ingeriti
accidentalmente, arrestare emorragie, iniettare farmaci o
posizionare presidi terapeutici, + possibilità di raccogliere
campioni di tessuto (biopsia) per la ricerca di infezioni
(Helicobacter pylori), per la verifica del buon funzionamento
dell'intestino e per la diagnosi di tessuti dall'aspetto anomalo,
che possono rivelare patologie come la malattia celiaca e
lesioni pre- tumorali o tumorali.
Preparazione
L'assenza di cibo nei tratti superiori dell'apparato digerente
garantisce una migliore visualizzazione e accuratezza
diagnostica. Per questo motivo, è opportuno restare a digiuno
evitando di ingerire cibi o bevande per almeno 6-8 ore prima
dell'esame; l'ultimo pasto che precede la gastroscopia dovrà
comunque essere leggero e facilmente digeribile. E' bene non
fumare prima dell'esame. In genere, non occorre sospendere
l'assunzione di eventuali farmaci che vengono assunti come
terapia abituale; a tal proposito, però potrebbe essere
necessario correggere terapie con anticoagulanti orali
(coumadin, sintrom), antiaggreganti, od antinfiammatori.
Prima dell'esame non si devono assumere farmaci
antiacidi (tipo maalox) o carbone vegetale. Altre condizioni
che potrebbero richiedere accorgimenti particolari in vista di
un'esofago-gastroduodenoscopia sono le cardiopatie valvolari,
la presenza di pace-maker, l'immunodepressione ed il diabete .
Immediatamente prima dell'esame, il paziente viene
informato delle modalità di esecuzione della gastroscopia e dei
rischi di tale indagine, richiedendo il consenso all'esecuzione
dell'esame. Durante il colloquio, il paziente avrà cura di
informare il medico o l'operatore sanitario di eventuali
terapie mediche in atto, allergie e reazioni avverse a
farmaci, malattie pregresse ed eventuali esami endoscopici cui
sia già stato sottoposto. La donna in età fertile dovrà inoltre
avvertire dell'eventuale o sospetta gravidanza.
Esecuzione
Per una buona riuscita dell'indagine è opportuno che il
paziente rimanga rilassato il più possibile. Generalmente,
viene invitato a sdraiarsi sul fianco sinistro previa
anestizzazione della cavità orale con uno spray od una
caramella da sciogliere in bocca. Prima dell'esame eventuali
protesi dentarie mobili (dentiera) dovranno essere tolte, così
come gli occhiali, mentre verranno applicati elettrodi e
bracciale per il monitoraggio dei parametri vitali (pressione
arteriosa, frequenza cardiaca). Verrà inoltre inserito tra i denti
un boccaglio di protezione, per proteggerli ed impedire che
l'endoscopio venga morso.
Nella maggior parte de casi, il paziente viene sottoposto ad
una sedazione generale tramite iniezione di farmaci per via
endovenosa, al fine di rendere la gastroscopia più confortevole
ed aumentare la collaborazione dell'esaminato, questi farmaci
non addormentano completamente il paziente, che rimane
capace di rispondere agli stimoli tattili e cooperare ai comandi
verbali. Molto raramente si ricorre ad anestesia generale.
L'esame inizia con l'introduzione del gastroscopio nella cavità
orale, che viene poi fatto scendere lungo l'esofago, sino allo
stomaco e al duodeno. A livello gastrico, attraverso lo
strumento, verrà immessa aria allo scopo di distendere le
pareti ed avere una visione migliore delle stesse.
Di per sé, la gastroscopia non è generalmente dolorosa e
non impedisce in alcun modo la respirazione; Tuttavia,
specie in assenza di sedazione, l'esame provoca comunque
un certo fastidio, in particolare durante l'insufflazione di aria
nello stomaco e nel passaggio del gastroscopio dal cavo orale
nell'esofago.
Al termine della gastroscopia è possibile, per qualche ora,
avvertire una sensazione di gonfiore addominale che sparirà
spontaneamente, raramente voce rauca.
Dopo la gastroscopia
L'impiego di farmaci sedativi durante la gastroscopia impone
la più assoluta astensione dalla guida. Nel caso sia stata
eseguita una biopsia, il paziente dovrà evitare di assumere
alimenti caldi, perché aumenterebbero il rischio di
emorragie.
Rischi e complicanze
Solo raramente possono insorgere complicanze, la più
comune delle quali è la perforazione dello stomaco, che
mediamente si verifica una volta ogni mille casi. Il rischio di
complicanze è ovviamente maggiore in caso di gastroscopia
operativa (ad esempio con biopsie), soprattutto per il rischio
di emorragie o ferite (perforazioni), favorito da particolari
condizioni anatomiche (stenosi esofagee, diverticolo di
Zenker, neoplasie). L'eventuale sanguinamento è
generalmente controllabile per via endoscopica, e solo in casi
molto rari può richiedere un intervento chirurgico od una
trasfusione di sangue. Limitato, ma non trascurabile, il rischio
di polmonite secondaria all'ingestione di materiale aspirato
nelle vie aeree, e di aritmie cardiache.
18. GASTROLUSI (domanda esame)
“Lavanda gastrica” e “gastrolusi” sono due termini per indicare un
processo forzato di svuotamento dello stomaco dal suo
contenuto: metodica terapica da effettuarsi prettamente in caso
d'emergenza, ben diversa dal vomito “fisiologico” o autoindotto.
L'obiettivo è:
1. estrodurre il contenuto generalmente tossico, od
estremamente pericoloso, dallo stomaco.
2. Svuotamento stomaco prima di determinati interventi
chirurgici.
È necessario evidenziare che la lavanda gastrica dev'essere
effettuata entro breve tempo dall'ingestione della sostanza
dannosa o tossica, al fine di evitarne l'assorbimento (in genere 1-
2 ore): qualora la sostanza oltrepassi il limite dello sfintere
pilorico, il suo assorbimento non può essere evitato tramite
lavanda gastrica. Esistono divergenti opinioni circa l'efficacia della
lavanda gastrica effettuata dopo un'ora dall'ingestione di
cibo/sostanza dannosa. Si ritiene, infatti, che dopo questo lasso
di tempo l'intestino abbia già assorbito parte della sostanza
pericolosa.
Procedimento: prima di sottoporre il paziente alla lavanda
gastrica è bene stilare un'anamnesi del soggetto, al fine di valutare
indicazioni e controindicazioni della procedura. Quando il
soggetto è costretto ad un'intubazione endotracheale, la
lavanda gastrica può essere effettuata avvalendosi di un
sondino naso-gastico od oro-gastrico. Il paziente – stato cosciente
- va posizionato, su un lettino generalmente inclinato, in decubito
laterale sinistro, cosicché la sonda possa essere facilitata a
raccogliere il contenuto gastrico ammassato in prossimità della
grande curvatura dello stomaco: inoltre, durante l'esecuzione
della pratica, la posizione laterale del paziente riduce la possibilità
che il liquido della lavanda passi nell'intestino attraverso il piloro.
Nel caso il paziente fosse intubato, questi dev'essere posto in
posizione supina.
Le sonde sono costituite da un materiale trasparente, con alcuni
grossi orifizi laterali verso la parte terminale; il diametro, variabile
a seconda del contenuto gastrico, può avere talvolta dimensioni
superiori al centimetro. Dopo l'introduzione della sonda nella
sacca gastrica, si procede con l'aspirazione di quanto presente
nello stomaco: questa procedura deve protrarsi fino a quando lo
stomaco non risulta completamente vuoto.
Da ultimo, il lavaggio dello stomaco: s'introducono e si rimuovono
0,2 litri di liquido nell'adulto e 0,1 litri nel bambino (fino al
compimento del 10° anno d'età). Il liquido in esame può essere
acqua (meno frequentemente) o soluzione fisiologica riscaldata
a temperatura corporea per prevenire l'ipotermia: quando
necessario, al liquido possono essere aggiunti antidoti specifici.
La lavanda gastrica deve protrarsi fino al momento in cui dalla
sonda fuoriesce un liquido chiaro, limpido, privo di materiale
solido: a questo punto, si procede con un ulteriore lavaggio (1-
10 litri).
Da ultimo, per evitare una possibile aspirazione del liquido, la
sonda, prima di essere tolta, dev'essere chiusa o pinzata
accuratamente. Al termine della lavanda gastrica, il paziente
deve ingerire carbone vegetale attivato (esso intrappola
sostanze e gas in modo da evitarne l’assorbimento o l’accumulo
nell’apparato digerente).
Controindicazioni: assolutamente bandita in caso di
avvelenamento da agenti corrosivi o sostanze caustiche (es.
derivati dal petrolio) e tensioattivi (responsabili della
produzione di abnormi quantità di schiuma). Invece nel caso il
paziente sia affetto da epilessia o abbia perso conoscenza, la
lavanda gastrica può esser svolta solamente adoperando
intubazione.
19. VALUTAZIONE RISCHIO OPERATORIO IN
CHIRURGIA
L’intervento chirurgico è da considerare sempre un gesto
aggressivo nei confronti dell’organismo, ovviamente inteso a
fin di bene, ma pur sempre gravato dal rischio di ottenere
l’effetto opposto a quello desiderato qualora il paziente non
sia in grado di tollerarlo. Per questi motivi appare
imprescindibile la valutazione preoperatoria del paziente in
chirurgia elettiva, va valutata la capacità del soggetto stesso di
superare l’intervento chirurgico e di giungere a guarigione. La
valutazione del rischio operatorio è funzionalizzata ad
ottenere informazioni diagnostiche e prognostiche dalla storia
clinica con le seguenti finalità:
a) Identificare la necessità di trattamenti relativi a
condizioni patologiche pre-esistenti con l’intento di
ridurre il rischio.
b) Modificare le scelte relative alle tecniche
chirurgiche o anestesiologiche.
c) Informare il paziente sulla consistenza del rischio
anche in funzione dell’ottenimento del consenso
informato.
d) Prevenire le possibili complicanze post-operatorie.
Nella valutazione del rischio vanno considerati tre elementi: il
paziente, la malattia e l’intervento chirurgico.
IL PAZIENTE
Un soggetto giovane e sano presenta un rischio operatorio
nettamente inferiore a quello di una persona anziana affetta
da malattie croniche concomitanti: l’ipertensione, le
cardiopatie, il diabete e le malattie polmonari croniche sono
i “fattori di comorbilità” più comuni. Il sistema
maggiormente usato per stabilire rapidamente e
concretamente il rischio di un singolo paziente è
rappresentato dall’ ASA Physical Status Classification System,
che suddivide i pazienti in classi crescenti di gravità: 5 classi,
anche se recentemente è stata aggiunta la classe VIa
(paziente con morte cerebrale accertata, in attesa di prelievo
degli organi).
Alla classe ASA I appartengono i soggetti sani, non fumatori,
che non assumono farmaci e non bevono alcoolici per nulla
o, al massimo, saltuariamente. Questi soggetti presentano un
rischio operatorio decisamente accettabile in ragione delle
loro buone condizioni di partenza.
Alla classe ASA II, la più numerosa nella pratica clinica,
soggetti che presentano una malattia sistemica di moderata
entità e che non comporta effettive limitazioni funzionali: i
fumatori abituali, gli obesi con BMI compreso fra 30 e 40, le
donne in gravidanza, i diabetici con malattia ben controllata
etc.
L’ASA III comprende i soggetti con malattia sistemica di
significativa entità e con significativa limitazione funzionale,
quali ad esempio il diabete mal controllato, la malattia
polmonare cronica ostruttiva, l’obesità severa (BMI> 40), la
dipendenza dall’alcool, l’insufficienza renale cronica
richiedente la dialisi, la cardiopatia ischemica con innesto di
stent coronarico, le turbe del ritmo cardiaco che hanno
richiesto il posizionamento di un pace-maker, l’anamnesi
positiva per attacchi ischemici cerebrali (TIA), la terapia
cronica con anticoagulanti etc. Nel paziente ASA III il rischio
operatorio diviene concreto e significativo.
I pazienti ASA IV sono quelli in costante pericolo di vita per la
loro patologia: un recente infarto miocardico, una recente
ischemia cerebrale, una grave valvulopatia, uno stato settico.
Il paziente ASA V è il paziente moribondo ad esempio a seguito
di un grave trauma o della rottura di un aneurisma aortico
toracico o addominale.
E’ utile il calcolo dell’indice MET (MET= Rapporto tasso
metabolico attivo/tasso metabolico a riposo) che fornisce una
stima del consumo di ossigeno e della capacità funzionale. Al
paziente vanno rivolte delle semplici domande e gli va attribuito
un punteggio da 1 a 10. Le domande da porre sono le seguenti:
Riesci a provvedere alla cura della tua persona (mangiare,
vestirti, usare il bagno senza aiuto)?
Riesci a camminare dentro casa?
Puoi camminare per 50-100 metri in
pianura? Puoi percorrere 3-5 chilometri in 1
ora?
Riesci a fare un piano di scale o camminare in
salita? Puoi fare 6 o più chilometri in 1 ora?
Puoi correre per brevi distanze?
Riesci a lavare il pavimento o spostare mobili pesanti?
Puoi fare attività sportive moderate come gioco delle bocce,
ballo, tennis in doppio?
Puoi fare attività sportive più impegnative come nuoto,
sci, pallacanestro, calcio o tennis in singolo?
Un punteggio < 4 deve far scattare l’allarme.
LA MALATTIA
Ogni giudizio sulla necessità di trattare chirurgicamente la
malattia richiede una stretta interazione con la situazione
clinica del paziente, e quindi con la sua classe ASA di
appartenenza. Differente è il discorso che riguarda le malattie
oncologiche ed in particolare i tumori solidi, in cui il ruolo della
chirurgia nel trattamento è centrale e del tutto irrinunciabile. In
questo caso, anche nei pazienti di classe ASA III (e talora IV),
ogni sforzo deve essere inteso a migliorare le condizioni
generali del paziente procedendo il più possibile al compenso
delle patologie preesistenti per affrontare la chirurgia nelle
condizioni di migliore sicurezza possibile. Ovviamente, molto
dipende anche dall’interazione con il fattore “complessità della
procedura chirurgica” (neoplasie del distretto epato-bilio-
pancreatico).
L’INTERVENTO CHIRURGICO
Un fattore non trascurabile nella valutazione del rischio è
rappresentato dall’entità dell’intervento chirurgico cui il
paziente deve essere sottoposto. A questo scopo, può
essere utilizzata la
classificazione dell’NHS (National Institute for Clinical
Excellence) del 2003:
•Grado 1 Piccola Chirurgia (ad es.: escissione lesioni
cutanee, drenaggio ascessi mammari).
•Grado 2 Media Chirurgia (ad es.: riduzione ernia inguinale,
safenectomia, artroscopia, tonsillectomia).
•Grado 3 Medio-Alta Chirurgia (ad es.: isterectomia radicale,
tiroidectomia totale, prostatectomia endoscopica).
•Grado 4 Alta e Altissima Chirurgia (ad es.: chirurgia
polmonare, cardiovascolare, neurochirurgia, interventi di
chirurgia addominale maggiore su fegato, pancreas, colon-
retto).
Come valutare il paziente preoperatorio:
Se è necessaria una procedura d'urgenza (p. es., per
emorragia intra-addominale, viscere perforato, fascite
necrotizzante), di solito non c'è tempo per una valutazione
preoperatoria completa. Tuttavia, l'anamnesi del paziente
deve essere riesaminata il più rapidamente possibile, in
particolare per le allergie e per contribuire a identificare i
fattori che aumentano il rischio di un intervento chirurgico in
emergenza (p. es., anamnesi positiva per coagulopatie o
reazioni avverse agli anestetici).
Anamnesi
Un'anamnesi preoperatoria utile comprende informazioni
circa:
• Sintomi in atto che suggeriscono una patologia
cardiopolmonare attiva o infezione (p. es., febbre, disuria)
• Fattori di rischio per diatesi emorragica (p. es., patologia
emorragica nota, storia di sanguinamento eccessivo per
procedure dentali, chirurgia elettiva o durante il parto)
• Fattori di rischio per tromboembolismo (TVP)
• Fattori di rischio per infezioni
• Fattori di rischio per patologie cardiache
• Patologie note che aumentano il rischio di complicanze, in
particolare ipertensione, cardiopatie, nefropatie,
epatopatie, diabete, asma e BPCO
• Precedente intervento chirurgico, e complicanze
• Allergie
• Tabacco, alcol e uso di droghe illecite
• Uso attuale di farmaci e di integratori alimentari
• Anamnesi positiva per apnea ostruttiva notturna o
eccessivo russare
Si deve chiedere ai pazienti se hanno avuto in precedenza
ritenzione urinaria e un intervento chirurgico alla prostata.
Esame obiettivo
L'esame obiettivo si indirizza non solo verso le aree
interessate dall'intervento chirurgico ma anche all'apparato
cardiopolmonare e alla ricerca di segni di infezione in corso (p.
es., tratto respiratorio superiore, cute).
Quando è probabile venga praticata l'anestesia spinale, i
pazienti devono essere valutati per scoliosi e per altre
anomalie anatomiche che possano complicare la puntura
lombare.
Esami
Nei pazienti sintomatici o in pazienti che si sottopongono ad
interventi con alto rischio di sanguinamento o altre
complicanze, i test di laboratorio possono comprendere:
• Emocromo e analisi delle urine (glucosio, proteine e
cellule) vengono eseguiti abitualmente.
• Elettroliti e creatinina sierici e la glicemia si eseguono a
meno che i pazienti non siano completamente sani e di età
< 50 anni, la procedura viene considerata a rischio molto
basso e non è previsto l'uso di farmaci nefrotossici.
• Gli enzimi epatici vengono dosati se sono sospettate
anomalie basate sull'anamnesi o sull'esame obiettivo del
paziente.
• Lo studio della coagulazione e del tempo di sanguinamento
è necessario solo se il paziente ha un'anamnesi personale o
familiare positiva per diatesi emorragica o una patologia
associata a sanguinamento.
• L'ECG si effettua nei pazienti a rischio di malattia
coronarica, inclusi gli uomini con età > 45 anni e donne con
età > 50 annià I pazienti con malattia coronarica
sintomatica necessitano di ulteriori test prima
dell'intervento (p. es., prova da sforzo, coronarografia).
• In caso di anestesia generale viene effettuato una RX
torace (oppure ne può essere valutato uno recente), ma
la sua utilità è limitata, in particolare nei pazienti più
giovani e in quelli in cui non si sospettano patologie
cardiache o polmonari.
• I test di funzionalità respiratoria possono essere
effettuati se i pazienti soffrono di una patologia
polmonare cronica nota o sintomi o segni di patologia
polmonare.
Fattori di rischio procedurali
Il rischio procedurale è più alto in caso di:
• Chirurgia cardiaca o polmonare
• Resezione epatica
• Interventi chirurgici intra-addominali in cui è previsto un
tempo operatorio prolungato o in cui si prevede un
rischio di alta perdita ematica (p. es., procedura di
Whipple-DCP, chirurgia aortica, chirurgia
retroperitoneale)
• Prostatectomia a cielo aperto
• Interventi ortopedici maggiori (p. es., protesi dell'anca)
Per i pazienti da sottoporre a chirurgia elettiva con rischio
significativo di emorragia si deve prendere in considerazione
la banca del sangue per trasfusioni autologhe qualora fosse
necessario.
Fattori di rischio dei pazienti
1. L'età avanzata è associata a una diminuzione della riserva
fisiologica e a una maggiore morbilità se si verificasse una
complicanzaà non rappresenta una controindicazione
assoluta alla chirurgia.
2. Le malattie croniche sono più strettamente associate a
un aumento di morbilità e mortalità postoperatorie
rispetto alla sola età.
Fattori di rischio cardiaco
Il rischio cardiaco peri-operatorio è tipicamente valutato
utilizzando l'American College of Cardiology/American Heart
Association's Revised Cardiac Risk Index. Esso considera i
seguenti fattori indipendenti predittivi di rischio cardiaco:
• Anamnesi di coronaropatia
• Anamnesi di scompenso cardiaco
• Anamnesi di patologie cerebrovascolari
• Diabete che richiede il trattamento con insulina
• Creatinina sierica (2,0 mg/dL) ABCDE
Il rischio di complicanze cardiache aumenta con l'aumentare L’ABCDE rappresenta la tecnica di valutazione del paziente in
dei fattori di rischio: fase intensiva.
• Nessun fattore di rischio: 0,4% (CI 95%, 0,1-0,8%) A-Airways: raffigura il primo stadio di valutazione e consiste
• 1 fattore di rischio: 1,0% (CI 95%, 0,5-1,4%) nella valutazione della pervietà delle vie aeree.
Gli scenari che si possono raffigurare dinanzi a noi sono
• 2 fattori di rischio: 2,4% (CI 95%, 1,3-3,5%)
principalmente due: in caso di paziente cosciente egli ci parla,
• ≥ 3 fattori di rischio: 5,4% (intervallo di confidenza al ciò significa che le vie aeree non sono ostruite.
95%, 2,8- 7,9%) In caso di paziente incosciente, invece, si necessita di eseguire
I pazienti con sintomi cardiaci attivi (angina instabile e un controllo della pervietà delle viee aeree, si esegue la
insufficienza cardiaca hanno un rischio peri-operatorio manovra
particolarmente elevato. dell’iperestensione del capo, a meno che essa non sia
Inoltre, devono essere adottate misure per ridurre al minimo sconsigliata a causa di altri problemi correlati al rachide
la tachicardia perioperatoria, che può peggiorare cervicale.
l'insufficienza cardiaca e aumentare il rischio di infarto del B-Breathing: valutazione del respiro e della ventilazione.
miocardio; per esempio, il controllo del dolore deve essere Valutare se il paziente respira in modo efficace o meno
ottimizzato e la terapia con beta-bloccanti deve essere avvicinandosi presso di lui e notare se la cavità toracica si
considerata. espande. (porre attenzione al Respiro Agonico). Nel caso in
Infezioni cui il paziente non esegue gli atti respiratori bisogna
Le infezioni batteriche incidentali scoperte prima intervenire e assisterlo ad una respirazione artificiale,
dell'intervento devono essere trattate con antibiotici. Tuttavia, eseguendo la respirazione bocca a bocca o pocket-mask o
le infezioni non devono ritardare l'intervento chirurgico a palloni auto espandibili. In caso si disponga di un saturimetro,
meno che debba essere impiantato del materiale protesico. in questa fase, su prescrizione medica può essere applicata
I pazienti con infezioni respiratorie devono essere trattati e anche un’ossigenoterapia.
devono avere le prove che l'infezione si sia risolta prima di C-circulation: valutazione dello stato emodinamico.
ricevere anestesia inalatoria. Ricerca del polso carotideo, + Pressione Arteriosa e
Le infezioni virali con o senza febbre devono essere risolte Frequenza Cardiaca.
prima della chirurgia elettiva, soprattutto se verrà utilizzato un D – Disability: valutazione dello stato neurologico del
anestetico generale. paziente. In questa fase viene eseguita la valutazione
Squilibri idroelettrolitici Glasgow Coma Care (GCS); in alcuni casi la “D” nella
valutazione ABCDE sta a significare “defibrillazione”, in altri
Gli squilibri idroelettrolitici devono essere corretti prima
“drugs”, in base alla situazione in cui operiamo.
dell'intervento chirurgico. L'ipokaliemia e l'iperkaliemia
E – Exposure: una volta stabilizzato il paziente, in questa fase
devono essere corrette prima dell'anestesia generale per vengono prelevate tutte quelle informazioni necessarie per
ridurre il rischio di aritmie potenzialmente letali. La l’anamnesi.
disidratazione e l'ipovolemia devono essere trattate con
liquidi EV prima dell'anestesia generale per prevenire
l'ipotensione severa in fase di induzione perché la pressione
arteriosa tende a diminuire quando viene indotta l'anestesia.
Disturbi nutrizionali
La malnutrizione aumenta il rischio di complicanze
postoperatorie negli adulti. Gli indicatori di malnutrizione
includono:
• Una storia di calo ponderale > 10% del peso corporeo
in 6 mesi o 5% in 1 mese
• Reperti indicativi all'esame obiettivo (p. es.,
atrofia muscolare, segni di specifiche carenze
nutrizionali)
• Bassi livelli di albumina siericaàValori < 2,8 g/dL
predicono un aumento della morbilità e della mortalità,
ma poiché l'emivita dell'albumina sierica è di 14-18 giorni, i
livelli non possono riflettere una malnutrizione acuta. Se si
sospetta una malnutrizione più acuta, può essere misurata
una proteina con emivita più breve; per esempio la
transferrina (emivita 7 giorni) o transtiretina (emivita da 3
a 5 giorni).

L'obesità significativa (IMC > 40 kg/m2) aumenta il rischio di

mortalità perioperatoria poiché questi pazienti hanno un
aumentato rischio di patologie cardiache e polmonari + è un
fattore di rischio per trombosi venosa profonda ed embolia
polmonare+ aumenta il rischio di complicanze postoperatorie
della ferita (p. es., necrosi grassa, infezione, deiscenza).
20. DIFETTI PARETE ADDOMINALE
I piani muscolari della parete addominale sono:
• M. obliquo esterno;
• M. obliquo interno;
• M. trasverso;
• Mm. Retti.
Nel centro, le tre fasce aponeourotiche che partono dai
muscoli trasversali si fondono nella linea alba; a livello della
quale si possono sviluppare l’ernia epigastrica e l’ernia
ombelicale. Le aponeurosi dei 3 muscoli costituiscono la
cosiddetta guaina dei retti.
Il comportamento delle aponeurosi è differente nei 3/4
superiori dell’addome e nel 1/4 inferiore.
La Linea arcuata (o linea semicircolare di Douglas) è il punto in
cui c’è il cambio di configurazione della guaina dei muscoli
retti:
Nei tre quarti superiori della parete addominale:
• L’aponeurosi del muscolo obliquo esterno si porta
anteriormente al muscolo retto del suo lato e
raggiunge la linea alba.
• L’aponeurosi del muscolo obliquo interno, raggiunto
il margine laterale del muscolo retto si sdoppia; una
parte si porta anteriormente e l’altra si porta
posteriormente.
• L’aponeurosi del muscolo trasverso si porta
posteriormente al muscolo retto dell’addome
Nel quarto inferiore della parete addominale:
• Al di sotto dell’ombelico, tutte e 3 le aponeurosi dei
muscoli larghi dell’addome si portano anteriormente.
Posteriormente i muscoli retti sono rivestiti solo dalla
fascia trasversale.
ERNIA
Un’ernia è la fuoriuscita di un viscere dalla cavità addominale,
rivestito dai suoi tegumenti, attraverso un’area di debolezza
della parete o attraverso un orifizio o un canale naturale. In
realtà può erniare anche il contenuto della cavità addominale,
perché può erniare: l’omento, la vescica, il fegato.
Gli elementi fondamentali dell’ernia sono:
• la porta erniaria à Rappresenta l’anello, il cingolo
che consente l’uscita del contenuto della parete
addominale.
• il sacco erniarioà Rappresenta il peritoneo
estroflesso rivestito dei tegumenti che contiene
l’ernia vera e propria cioè il contenuto dell’ernia
• il contenuto del saccoà Può essere di diversa natura
(omento o grasso+++, il tenue, il colon, la vescica) a
seconda della sede in cui ci troviamo.
Le ernie possono essere distinte in:
1. Primare o propriamente dette
2. Secondarie o incisionali (laparocele)
1. Congenite à (+nel bambino) consiste nella
fuoriuscita del contenuto addominale attraverso
delle aree della parete addominale non
completamente chiuse durante l’embriogenesi. Il
difetto è presente alla nascita anche se l’erniazione
può avvenire tardivamente. Un esempio sono l’ernia
ombelicale e inguinale.
2. Acquisite à (+ nell’adulto) è la fuoriuscita del viscere
attraverso aree di debolezza della parete addominale
normalmente presenti in tutti i soggetti ma
congenitamente più lasse della norma o soggette a
elevate pressioni endoaddominali. Vi sarà uno
squilibrio tra P endoaddominale e resistenza della
parete.
Cause:
• Predisponentià malformazione o incompleta
chiusura parete addominale, gravidanza, obesità,
forte dimagrimento, malattie del metabolismo del
collagene (le fibre collagene mature - collagene di
tipo I- sono sostituite generalmente con quelle
immature -collagene tipo III).
• Determinantià Stipsi, BCPO, ascite, sforzo
improvviso (parto, sollevamento pesi, defecazione).
Clinica: La sintomatologia è legata a sede, dimensioni,
riducibilità, contenuto.
- Casi asintomatici: presenza di tumefazione che scompare in
posizione supinaà Tumefazione molle, teso-elastica; Non
dolente; Trasmittente l’impulso della tosse; Riducibile in
addome; Non transilluminabile (altrimenti è idrocele).
- Dolore gravativo inguinale si acuisce in ortostatismo
- Esordio improvviso, acuto, con dolore e tumefazione à può
indicare un esordio cum complicatio.
- Episodi ricorrenti di esacerbazioni dolore che regrediscono
in clinostatismo.
Inesorabilmente l’ernia aumenterà di volume e potrà andare
incontro alle complicanze.
Complicanze:
• INTASAMENTO à difetto di progressione delle feci
nell’intestino erniato che crea difficoltà nella riduzione
dell’ernia. Reversibile con manovre manuali di riduzione;
se trascurato può evolvere verso l’incarceramento e lo
strangolamento.
• INFIAMMAZIONE à acuta o cronica (+++), da trauma o
infezione batterica.
• INCARCERAMENTOà irriducibilità del contenuto erniario
per vie di aderenze flogistiche tra contenuto, sacco e porta
dell’ernia; consistenza aumentata, dolente, non
trasmittente i colpi di tosse, quadro subocclusivo.
• STRANGOLAMENTOà Lo strangolamento aggiunge
all’incarceramento la costrizione del peduncolo vascolare
del contenuto erniario nella porta erniaria (cingolo
strozzante). Avremo compressione dei vasi venosi, edema
da stasi, occlusione arteriosa (più rara perché sono le vene
a cedere per prima per via della minore componente
muscolare), Danno ischemico, infarcimento o gangrena
(evoluzione in poche ore). Lo strangolamento è
particolarmente frequente nelle ernie con porta piccola e
sclerotica, o con cercine muscolo-aponeurotico rigido
come le ernie crurali e le ernie ombelicali.
Il quadro che abbiamo è: consistenza dura, non riducibilità
in addome, cute arrossata, dolori addominali diffusi, febbre,
quadro occlusivo o subocclusivo, perché a erniare può
essere l’omento e quindi non c’è problema intestinale, non
c’è un’ansa che soffre, anche se si tratta comunque di
un’urgenza chirurgica. [in caso di ernia strozzata dobbiamo
fare molto riferimento alla CLINICA].
Ridurre in addome un contenuto erniario gangrenoso può
causare perforazione con successiva peritonite, anche una
peritonite stercolarum.
• ULCERAZIONE àL’ulcerazione cutanea è causata da una
eccessiva tensione della cute sovrastante l’ernia, la cute si
assottiglia per l’eccessiva tensione.
• ROTTURA à rara, in seguito a grave trauma; dolore acuto.
ERNIA INGUINALE -rappresenta il 75% dei casi di ernia.
È una lacuna nell’aponeurosi del muscolo grande obliquo
(esterno).
Anatomia canale inguinale: La regione inguinale appartiene
alla parete addominale antero-laterale. I limiti anatomici sono
rappresentati da:
• dal legamento inguinale, la sua proiezione sulla parete
addominale anteriore è detta linea di Malgaigne; e
rappresenta il confine tra regione inguinale e crurale.
• dal margine laterale del muscolo retto;
• da una linea orizzontale tracciata dalla spina iliaca
antero-superiore al margine laterale del muscolo
retto.
Il canale inguinale è uno spazio virtuale creato da strutture
anatomiche: cordone spermatico o legamento rotondo
dell’utero.
Limiti tridimensionali: Delimitato:
• anteriormente dall’aponeurosi del muscolo
obliquo esterno à anello inguinale superficiale.
• posteriormente dalla fascia trasversalis à anello
inguinale profondo.
• superiormente dal muscolo obliquo interno e
trasverso (tendine congiunto)
• inferiormente dal legamento inguinale.
Ernia inguinale congenita
Le ernie congenite si formano in seguito alla mancata
obliterazione del dotto peritoneo-vaginale o canale di Nuck
(nella donna). Non sempre sono presenti alla nascita.
Ernia inguinale acquisita
Consegue ad una alterazione dell’equilibrio tra: pressione
endoaddominale e resistenza parietale. La resistenza è
solitamente garantita dall’integrità della fascia trasversale;
dalla saracinesca di Keith (qui la contrazione dell’addome
consente dei movimenti come l’approssimarsi del margine
inferiore del piccolo obliquo al legamento inguinale); dalla
fionda di Lytle (attrazione verso l’alto e all’esterno del
legamento di Hasselbach che stringe l’orifizio inguinale
addominale durante la contrazione del muscolo trasverso).
Distinguiamo 3 tipi di ernia inguinale:
• Obliqua esterna/Indiretta: 50%-Fossetta Inguinale
Laterale o orifizio inguinale interno. In base
all’estensione dell’ernia abbiamo: punta d’ernia,
ernia interstiziale quando l’ernia impegna il canale
inguinale, bubbonocele se il sacco attraversa
completamente il canale e sporge nel sottocutaneo
fuoriuscendo dall’orifizio inguinale esterno,
oschistocele/ernia inguino-scrotale se il sacco
discende fin dentro lo scroto. Essendo una zona
innervata, l’impegno del canale causa dolore.
separata dalla plica ombelicale laterale (vasi epigastrici) dalla
• Diretta: 24%-Fossetta inguinale mediale; Legata alla
debolezza della parete posteriore del canale inguinale
in corrispondenza del triangolo di Hesselbach
(delimitato da vasi epigastrici, margine laterale del
retto, legamento di cooper), dove l’unico supporto è
dato dalla fascia trasversalis. Possono contenere
anche parte della vescica. Se si associa ad un’ernia
obliqua esterna omolaterale, si parla di ernia a
pantalone.
separata dalla plica ombelicale mediale (arteria ombelicale) dalla
• Obliqua Interna: rara, perché rafforzata dal tendine
congiunto (traverso+interno) e retto - Fossetta
inguinale Interna. La porta di ingresso è ampia,
quindi difficilmente si strozza.
Localizzata a ridosso dell’uraco/legamento ombelicale medio
o plica ombelicale mediana.
Ernie particolari: Ernia di Littré, se contiene il diverticolo di
Meckel; Ernia di Amyand, se contiene l’appendice vermiforme.
Diagnosi:
1. Ispezione in ortostatismo. Si fa fare qualche colpo di
tosse, che mi consente di capire in base alla posizione
rispetto alla linea di Malgaigne, se parliamo di eria
inguinale o crurale. Reperi anatomici per individuare il
canale inguinale: spina iliaca altero-superiore e tubercolo
pubico.
2. Si visita con il dito indice il canale dalla borsa inguinale, si
tocca l’anello inguinale esterno (nella donna non c’è,
cerchiamo l’interno), che è quello che si valuta
attentamente durante il colpo di tosse. Se si sente una
tumefazione, si è fatta diagnosi. Impulso dell’ernia.
3. Dopo di che faccio mettere il pz in clinostatismo e valuto
se l’ernia si riduce spontaneamente. Se si riduce e faccio
fare un colpo di tosse, nel momento in cui l’ernia
ricompare parliamo di ernia diretta, se invece non
ricompare parliamo di ernia indiretta.
4. Bisogna poi valutare il lato controlaterale
Allora, solitamente questo basta (anamnesi + esame
obiettivo), solo raramente è richiesta l’ecografia, perché non è
facile riconoscere nei piani cutanei, sottocutanei, fasciali e
muscolari l’oggetto dell’ernia, quindi bisogna avere una
conferma clinica. Di solito però l’eco si può sfruttare nel caso
in cui volessimo fare ddx con linfoadenomegalia, ma
comunque non è l’esame di scelta.
DDX:
• Idrocele (fluido a livello del testicolo),
• Varicocele; manovra di Valsalvaà nel pz con
varicocele, l’alterazione pressoria in addome induce
ingrossamento dei vasi.
• Testicolo Ritenuto (testicolo che non ha preso la
strada della borsa scrotale, non è sceso)
• Neoplasia del testicolo, orchite.
• Trauma testicolare
• [Linfoadenomegalia (ad es. per la puntura di un
insetto, un melanoma, un cancro dell’ano…)]
[In particolare, per distinguere che tipo di ernia inguinale è
dobbiamo posizionare il dito a livello dell’anello inguinale
esterno, facendo tossire il pz: se l’impulso è rilevato dalla
punta del dito siamo in presenza di un ernia obliqua est, se è
rilevato dal dorso di prima e seconda falange siamo in
presenza di ernia diretta, se è rilevato medialmente è un’ernia
obliqua interna.]
Terapia:
• Conservativa à applicazione di una contenzione
elastica della regione mediante la quale si può
mantenere ridotta l’ernia. È una terapia palliativa solo
nei pazienti in condizioni generali compromessi.
• Radicale à È una terapia chirurgica e prevede:
Identificazione e isolamento del sacco erniario,
Riduzione del contenuto nel cavo addominale,
Asportazione o affondamento del sacco, Chiusura
della porta erniaria con sutura plastica della parete
addominale inguinale, con o senza rete sintetica di
rinforzo.
ERNIA CRURALE - rappresenta il 15% di tutte le ernie
primitive ed è sempre acquisita, +++F x motivi anatomici.
Anatomia regione crurale: semiluna formata dal legamento
inguinale (in alto), dalla lacuna dei vasi e dal legamento di
Gimbernat, che si affaccia al triangolo di Scarpa.
Clinica: Si manifesta solitamente in età adulta con dolori
improvvisi che insorgono prevalentemente durante la stazione
eretta o in seguito a sforzi che aumentano la pressione
addominale (spesso si manifesta strozzata). Il
dolore si attenua in decubito supino e alla flessione della
coscia. Si manifesta come tumefazione rotondeggiante di 2-4
cm di diametro palpabile al di sotto della linea di Malgaigne,
con superficie liscia o granulosa in base al contenuto viscerale
o epiploico. A ridosso del sacco si trova sempre una
linfoghiandola denominata linfonodo di Cloquet, che impone
ddx.
Diagnosi: esame obiettivo con valutazione di posizione,
riducibilità, dimensioni, ulcerazione e lato controlaterale.
DDX: varici (safena), ernia inguinale, linfonodo crurale.
Terapia: chirurgica
ERNIA OTTURATORIA -molto rara, +++F anziane e magre.
Si fa strada attraverso l’orifizio interno del forame otturatorio
fino alla radice della coscia (superficie supero-mediale, sotto il
muscolo pettineo); può contenere un viscere pelvico.
Atteggiamento antalgico di flessione della coscia.
ERNIA OMBELICALE - Rappresenta il 5% di tutte le ernie
(++pz obesi, cirrotici, dopo la gravidanzaà ernia acquisita, per
difettosa chiusura della cicatrice ombelicale).
Congenitaà per una mancata chiusura dell’anello
ombelicale alla nascita:
- Embrionale: molto grave, insorge prima dei 3 mesi;
aplasia parete x arresto sviluppo. Parte del funicolo
ombelicale rimane pervio, non c’è peritoneo
parietale.
- Fetale: dopo il 3° mese, anello ombelicale ampio,
chiusura incompleta della parete addominale, dopo
che la cavità peritoneale si è costituita. I visceri erniati
sono rivestiti da peritoneo, non da cute.
- Neonatale: si manifesta dopo pochi gg/mesi dalla
caduta del moncone ombelicale. Coperto dalla cute,
asintomatico, di solito non si strozza. Guarigione
spontanea.
- Adulto: tende ad aumentare di volume.
DDX: laparocele o neoplasia ombelicale.
ERNIA EPIGASTRICA - Rappresenta il 3% di tutte le ernie. Si
forma tra processo xifoideo e ombelico, dove c’è la linea alba,
che, in quel punto, ha l’inserzione del legamento falciforme.
Di solito è causata da un difetto di fusione della linea alba.
Contiene tessuto adiposo pre-peritoneale ma può evolvere
contenendo omento o anse intestinali. L’inestensibilità dei
margini della porta erniaria fa sì che possa andare incontro a
incarceramento o strozzamento.
Può essere mediana o paramediana, a volte multipla.
ERNIA DI SPIGELIO – molto rara.
Si fa strada nell’area in cui i vasi epigastrici inferiori e la linea
semilunare di Spigelio si incontrano.
L’ernia protrude nell’area in cui i muscoli larghi dell’addome si
congiungono con le loro aponeurosi a livello del margine
laterale del retto.
Il sacco dell’ernia di spigelio solitamente rimane sottostante
all’aponeurosi, per cui l’ernia è difficilmente palpabile (anche
a causa delle piccole dimensioni).
DDX: con rottura del muscolo retto o con il dolore da
lipomatosi.
ERNIA LOMBARE - ancora più rara.
Esistono due sedi di minor resistenza per queste, perlopiù in
corrispondenza di vasi e nervi:
• Quadrilatero di Grynfelt à triangolo lombare
superiore, tra muscolo laterale della colonna, 12°
costa e bordo post dell’obliquo interno; + profondo
perché coperto dal gran dorsale e più alto.
• Triangolo di Petit à triangolo lombare inferiore, tra
bordo anteriore del gran dorsale, cresta iliaca e bordo
posteriore dell’obliquo esterno. È più superficiale.
Di solito contengono omento o intestino, e causano
tumefazione e dolore lombare.
DDX: lipomi.
ERNIE INCISIONALI O SECONDARIE: LAPAROCELI
Il laparocele è l’erniazione dei visceri al di sotto del piano
cutaneo attraverso la cicatrice di una pregressa incisione
laparotomica (cedimento lungo la linea di sutura), che perde
di elasticità perché il tessuto diventa fibrotico.
Eziopatogenesi: Infezione della ferita chirurgica (che agisce
mediante inibizione della sintesi di collagene e altera i processi
di cicatrizzazione); Tipo di incisione (alcuni tagli non anatomici
non permettono una giusta chiusura); Tecnica di sutura; Tipo
di materiale utilizzato (filo assorbibile o no, passo regolare o
no, sutura continua o punti distaccati, diametro del filo
utilizzato); Fattori biochimici come la sintesi del collagene;
Condizioni legate al paziente: come l’obesità, le BPCO,
l’ascite, la terapia steroidea, il diabete, la malnutrizione, la
radioterapia.
Classificazione: In relazione alla distanza dall’intervento
chirurgico:
• 65% entro 5 anni dalla laparotomia
• 30% tra i 5 e 10 anni dopo la laparotomia
• Possibili anche oltre 10 anni dalla laparotomia
Distinguiamo quindi
• Precoce: entro settimane o mesi; correlato o alla
tecnica chirurgica o complicanze come infezione
• Tardivo: dopo vari anni; correlato a fattori legati al
paziente come invecchiamento, cortisonici,...
Classificazione di Chevrel: divise per:
• Sede (MEDIANA-sovra, iuxta, sotto-ombelicale o
xifopubica; LATERALE-sottocostale, trasversa, iliaca o
lombare)
• Dimensione (W- <5cm; tra 5 e10; tra 10 e 15; sopra
15-20àlaparoceli giganti)
• Grado di recidiva: R0à nessuna Recidiva; R1: Una
recidiva; R2: Due recidive; R > 3: Più Di Due Recidive.
Evoluzione: Se non tratto il laparocele la trazione laterale dei
mm. larghi addominali e la pressione endoaddominale,
portano alla disinserzione muscolo-aponeurotica della linea
alba. Quindi, questo porterà alla sagittalizzazione dei muscoli
retti e all’incremento dell’erniazione + degenerazione
scleroadiposa delle fibre muscolari.
Si sviluppa quindi la malattia da laparocele à complesso di
alterazioni fisiopatologiche conseguenti alla massiva
erniazione di visceri addominali, alla perdita di sostanza
parietale, al venir meno del normale equilibrio tra attività dei
muscoli addominali, pressione endoaddominale e attività
diaframmatica. Vi saranno anche una serie di alterazioni
fisiopatologiche, come un aumento del lavoro di respirazione,
perché un addome sfiancato farà si che il diaframma lavorerà
diversamente. Avremo insufficienza vascolare venosa per
deficit di pompa; distensione dei visceri cavi e alterazione della
peristalsi, ipotrofia della muscolatura addominale e aderenze
che possono causare incarceramento, strozzamento, ulcere o
perforazione dell’ernia.
rete può essere varia (extraperitoneale per via open, oppure
intraperitoneale sia per via open che laparoscopica).
Le tecniche possono essere:
- Sublayà rete nello spazio pre-peritoneale (TAPP-
incido il peritoneo, utilizzo per il trattamento di ernie
recidivanti e bilaterali; TEP- è totalmente
extraperitoneale, entro dietro la guaine dei retti un po'
sopra l’ombelico e oltrepassata la linea arcuata verso il
basso, so che mi trovo solo peritoneo, meno doloroso,
meno infezioni).
- Onlayà rete anteriormente alla fascia trasversalis
- Tecniche che prevedono l’uso di plug nel difetto
erniario.
- Approccio IPOMà intraperitoneale, devo usare
materiali che possano stare a contatto con le anse. Ma
il tasso di recidiva è maggiore.
Nella plastica per laparocele con rete si incide la precedente
cicatrice, si isola il sacco del laparocele, si valuta il contenuto e
si riduce il contenuto del laparocele in addome. Infine, si
applica una rete che viene ancorata alla parete sana con serie
di punti o clips al titanio. Il posizionamento di queste reti può
creare dei problemi sulle anse per cui vanno posizionate in
maniera adeguata lasciando la rete ben appoggiata, ben
protetta e fissata con clips metalliche che anche esse a volte
possono dare reazioni.
Domanda: ernia si dice irriducibile se: 1voluminosa,
2
incarcerata o 3strozzata.
La struttura che ernia più frequentemente è l’omento.

EO: faccio sempre ispezione in clino e ortostatismo + valuto

riducibilità, dimensioni e margine, tutta la parete addominale,
tutta la cicatrice (nei laparoceli), presenza di ulcere cutanee.

CHIRURGIA ERNIE
Le indicazioni alla chirurgia sono: Ulcerazioni, Episodi sub-
occlusivi, ernie grandi con piccola porta erniaria (maggior
rischio di strozzamento), Impatto funzionale ed estetico sulla
vita quotidiana.
Management pre-operatorio: Anamnesi patologica remota,
Anamnesi chirurgica, Accurato esame obiettivo, Riduzione
delle co-morbilità, Preparazione locale del paziente in caso di
ulcerazioni cutanee(antibiotici/antimicotici), Profilassi
antibiotica e antitrombotica. Adeguata informazione del
paziente

Ps. Nel laparocele, abbiamo la necessità di sapere di fronte a

che tipo di difetto siamo, per questo è importante utilizzare
esami strumentali come TAC ed Ecografia.
La TAC senza mezzo di contrasto consente di vedere: La
dimensione, sede, contenuto erniario, difetti misconosciuti e
trofismo dello stato fasciale.

Terapia chirurgica: In passato si procedeva accostando fasci su

fasci, mm. su muscoli, effettuando delle chirurgie in trazione
(tecniche secondo Bassini e Halsted). Oggi si fa una chirurgia
con utilizzo con materiali biologici, riassorbibili o parzialmente
riassorbibili, che danno un’impalcatura, e nelle cui maglie si
crea un tessuto fibroso che va a correggere il difetto. Ad
oggi si utilizza l’impianto di una rete, che ha abbassato il
tasso di recidiva allo 0/1%. La sede di posizionamento della

21. COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
Procedura endoscopica che consente la visualizzazione
radiografica del dotto pancreatico e dei dotti biliari con il mdc.
A differenza dell’ecoendoscopia o della colangio-RM (esami
diagnostici), la CPRE è un importante procedura terapeutica.
Si introduce un endoscopio nella cavità orale e lo si fa
progredire fino al duodeno (davanti alla papilla maggiore). Poi,
sotto visione diretta, si posiziona un catetere nell’ampolla di
Vater. Sotto fluoroscopia, viene iniettato in senso retrogrado
un mdc che rende opachi il dotto biliare comune e i suoi rami
tributari o il dotto pancreatico e i suoi rami, rendendoli
riconoscibili sul monitor radiografico.
(dalle domande: consigliano con Antinori di distinguere la
parte endoscopica dalla radiologica)
Le indicazioni terapeutiche comprendono: (DOMANDA)
a) l’asportazione dei calcoli dal dotto biliare: nella
sfinterotomia endoscopica, le fibre muscolari dello sfintere
di Oddi (posto all’estremità distale del dotto biliare)
vengono sezionate per consentire il passaggio dei calcoli
che non avviene spontaneamente, a causa della stenosi
dell’orifizio o delle grosse dimensioni dei calcoli. La
sfinterotomia d’emergenza è la procedura di scelta per il
trattamento della pancreatite acuta e della colangite acuta
indotte dai calcoli biliari. L’estrazione dei calcoli può essere
attuata con un catetere a palloncino (Fogarty balloon) o un
cestello (Dormia Basket). I calcoli di grosse dimensioni
possono essere rotti attraverso litrotrissia in frammenti
più piccoli.
b) Una stenosi benigna può essere dilatata con un palloncino.
c) Un tumore maligno del pancreas che ostruisce la via biliare
può essere trattato con il posizionamento di uno stent
metallico espandibile nel dotto biliare comune. Con la
correzione dell’ittero, il paziente anziano si sentirà meglio,
nonostante il progredire della malattia
d) usata spesso per il trattamento delle complicanze biliari
della colecistectomia laparoscopica (es. ostruzione duttale
da clip, perdite biliari dal moncone del dotto cistico,
rimozione di calcoli ritenuti).
Attualmente, i calcoli presenti nella colecisti non possono
essere asportati per via endoscopica.
Le indicazioni diagnostiche comprendono: (DOMANDA)
a) Accertamento cause dell’ittero e della sede di ostruzione
b) Anomalie duttali in pz non itterico quando la presentazione
clinica indica una patologia biliare, un cancro del pancreas o
una pancreatite. In particolare permette diagnosi di:
§ Pancreas Divisum (alterata fusione 7,5%): mdc in papilla minor
evidenzia un dotto lungo e lineare, mentre in papilla maior un dotto
piccolo corrispondente al pancreas ventrale
§ pancreas Anulare (alterata migrazione/rotazione) – incidenza
1.5/10k persone (evidenza un dotto che “ruota” intorno
all’endoscopio)
c) Valutazione preoperatoria di una pancreatite cronica o
una pseudocisti pancreatica
d) Le misurazioni della pressione, aiutano a diagnosticare le
disfunzioni dello sfintere di Oddi.
La colangiopancreatografia con RM è una procedura non
invasiva che può sostituire la CPRE diagnostica (es. nel
pancreas divisum posso fare una CPRM con stimolazione
secretinica), ma non quella terapeutica. Se
sintomi/segni/analisi suggeriscono la presenza di calcoli nel
dotto biliare comune, la CPRE è indicata per diagnosticare e
rimuovere i calcoli prima dell’asportazione per via
laparoscopica della colecisti, perché l’esplorazione del dotto
biliare comune durante la colecistectomia laparoscopica è
difficile.
La CPRE non è indicata per valutare il dolore addominale in
assenza di sintomi, segni o dati di laboratorio che
suggeriscano una malattia della via bilio-pancreatica, né è
indicata per valutare una malattia sospetta della colecisti
senza un evidente interessamento del dotto biliare. La CPRE
ha uno scarso valore diagnostico quando un’ecografia o una
TC hanno già dimostrato la presenza di un cancro del
pancreas.
Controindicazioni e altro (DOMANDA)
Le controindicazioni assolute includono un infarto miocardico
recente e la perforazione di un viscere.
Il paziente non deve mangiare o bere per 6 ore prima della
procedura, in modo da svuotare lo stomaco e il duodeno. Se il
paziente ha ingerito recentemente del bario, deve essere
eseguita una radiografia per assicurarsi che questo non si
proietti nell’area di interesse. Per la sedazione viene
somministrato EV un oppioide e/o una benzodiazepina.
Complicanze (DOMANDA)
La perforazione e le reazioni ai farmaci sono rare; le altre
complicanze della CPRE sono la pancreatite, che si osserva in <
1% dei pazienti ed è di solito lieve, e l’infezione, che è meno
comune e si verifica ++ in pazienti con un’ostruzione duttale.
La sfinterotomia ha un tasso di mortalità dell’1,5% e
un’incidenza complessiva di complicanze (compreso il
sanguinamento) < 10%, che è più bassa di quella delle
procedure chirurgiche simili.