NEUROLOGIA

SENSIBILITA’
Le sensibilità si dividono in

SUPERFICIALI
• tattile di contatto → batuffolo di ovatta sulla cute senza peli (sensibilità profonda)
• dolorifica → spillo
• termica→ provetta calda/fredda
PROFONDE
• localizzazione tattile→ ad occhi chiusi zona di contatto
• discriminazione tattile→ compasso di Weber, distanza alla quale si avvertono due stimoli
contemporanei come distinti
• tattile di pressione o barestesica→ dito o oggetto ottuso
• vibratoria o pallestesia→ diapason
• localizzazione tattile profonda
• senso di posizione degli arti e del tronco→ ad occhi chiusi dire in che posizione è l’arto o
ripetere con l’altro arto l’atteggiamento assunto
• senso dei movimenti passivi→ ad occhi chiusi dire in che direzione il segmento è stato
spostato

Protopatiche → grossolane, diffuse

Epicritiche → fini, discriminative

Sensibilita cosciente→ esterocettiva (tattile epicritica e

protopatica, termica, dolorifica), propriocettiva
Sensibilita incosciente→ propriocettiva, enterocettiva

Le vie sensitive si dividono anche in:

Vie esterocettive → trasportano sensazioni provenienti dalla cute
Vie interocettive → trasportano sensazioni dagli organi interni (viscerali)
Vie propriocettive → trasportano sensazioni provenienti dalle ossa, dalle articolazioni (legamenti),
dai muscoli, dai tendini.

Il protoneurone delle vie sensitive è una cellula a T, che è formata da un nucleo posto a livello del
ganglio spinale e da un assone che si biforca in due prolungamenti, uno prende connessione
perifericamente con un recettore di senso, l’altro fa sinapsi con il deutoneurone sensitivo.
VIE ESTEROCETTIVE

Protopatiche
Via della temperatura e del
dolore → fascio o tratto
spino-talamico laterale
Dai recettori di senso il
protoneurone termina a
livello della testa del corno
posteriore. Il deutoneurone
passa per la commessura
bianca anteriore e arriva nel
cordone antero-laterale
controlaterale, costituendo
il fascio spino-talamico
laterale. Le fibre nel
mesencefalo si uniscono al
lemnisco mediale e
terminano nel nucleo latero-
ventrale posteriore del
talamo. Dal talamo il terzo
neurone si dirige alla
corteccia (circonvoluzione
postcentrale o corteccia
somatosensoriale, area 3-2-
1)

Via tattile di contatto e

barestesica o di pressione
→ fascio o tratto spino-
talamico anteriore o
ventrale
Dai recettori il
protoneurone termina a livello della testa del corno posteriore. Il deutoneurone passa per la
commessura bianca anteriore e arriva nel cordone antero-laterale controlaterale costituendo il fascio
spino-talamico anteriore. A livello del ponte/mesencefalo le fibre si uniscono al lemnisco mediale
(che trasporta le sensibilità tattili epicritiche e propriocettive) e terminano nel nucleo latero-ventrale
posteriore del talamo. Dal talamo il terzo neurone si dirige alla corteccia (circonvoluzione
postcentrale o corteccia somatosensoriale, area 3-2-1)
Epicritiche

Via tattile epicritica (discriminazione

e localizzazione tattile)→ fascio o
tratto spino-bulbo-talamo-corticale
nel cordone posteriore
Il protoneurone penetra nel cordone
posteriore entrando a far parte del
fasciolo gracile o di Goll e del
fascicolo cuneiforme o di Burdach,
insieme con le fibre propriocettive,
terminando nel bulbo a livello del
nucleo gracile e del nucleo cuneato.
Il deutoneurone dopo essersi
incrociato come lemnisco mediale
con quello controlaterale arriva a
livello del nucleo latero-ventrale
posteriore del talamo. Dal talamo il
terzo neurone si dirige alla corteccia
(circonvoluzione postcentrale o
corteccia somatosensoriale, area 3-2-
1)

VIE PROPRIOCETTIVE O
PROFONDE

Incoscienti→ coordinazione dei

movimenti ed equilibrio
1. Il protoneurone termina a
livello della colonna di
Clarke alla base del corno
posteriore del midollo. Il
deutoneurone forma nel cordone o funicolo laterale il fascio o tratto cerebellare diretto o di
Flechsig o posteriore e attraverso il peduncolo cerebellare inferiore termina al cervelletto,
trasportando impulsi propriocettivi (dai tendini, dai fusi muscolari, dalle articolazioni).
2. Il protoneurone termina a livello del corno posteriore. I deutoneuroni in parte
omolateralmente, in parte attraversando la commessura bianca anteriore formano nel
cordone laterale omolaterale e controlaterale il fascio spino-cerebellare anteriore o di
Gowers e attraverso il peduncolo cerebellare superiore terminano al cervelletto, trasportando
impulsi esterocettivi e propriocettivi.

Coscienti→localizzazione tattille profonda (sensibilità ossea, articolare, muscolare) sensibilità

vibratoria, discriminazione tattile, senso di posizione arti e tronco, senso dei movimenti passivi
• Il protoneurone senza interruzione a livello del corno posteriore entra a far parte del
fascicolo gracile e cuneato e termina nei nuclei gracile e cuneato situati nel bulbo. Il
deutoneurone dal bulbo “decussa” e attraverso il lemnisco mediale raggiunge il nucleo
latero-ventrale posteriore del talamo, grande centro sensitivo dove arrivano gran parte dei
deutoneuroni sensitivi. Da qui parte il terzo neurone sensitivo che si proietta sulla corteccia
sensitiva della circonvoluzione parietale ascendente, o area somato-sensitiva, o giro post-
centrale, o post-rolandica.
SEMEIOLOGIA SENSIBILITA’

Soggettiva
Dolore→ folgorante (intenso, improvviso e breve), continuo
Parestesie → sensazioni abnormi non dolorose (formicolii, pizzichi, addormentamento, ecc.)
Causalgie → sensazioni dolorose acute, brucianti, continue, esecerbate da stimoli che si producono
dopo lesioni nervose (in particolare nervo sciatico e mediano).

Oggettiva

DISTURBI OBIETTIVI DELLA SENSIBILITA’

Anestesia→ perdità della sensibilità, assoluta o dissociata (compromesse tutte o solo alcune vie
della sensibilità)
Ipoestesia → diminuzione della sensibilità
Atassia → disturbo del movimento che dipende da un mancato controllo sensitivo (deficit della
coordinazione) che è esercitato in massima parte dagli stimoli propriocettivi. Alterazioni delle vie
sensitive possono provocare atassia; la vista può supplire un piccolo deficit sensitivo, infatti
anch’essa ha il controllo dei movimenti.
Atassia statica→ incapacità di mantenere fissa la posizione degli arti e del tronco. Prova di Prova di
Romberg: il paziente ad occhi chiusi in piedi, presenta delle oscillazioni del tronco fino anche alla
caduta.
Atassia dinamica→ impossibilità di eseguire correttamente i movimenti, scoordinati, esagerati,
ampi, scorretti, senza controllo. Prova indice-naso e tallone-ginocchio: eseguite lentamente ad occhi
chiusi, il paziente sbaglia segno.

SINDROME PARIETALE
Lesione unilaterale destra o sinistra
• Sindrome sensitiva corticale (disturbi sensitivi e atassia) → derivano dal fatto che nel lobo
parietale è presente la circonvoluzione parietale ascendente, zona corticale sensitiva, cui
giungono fibre della sensibilità epicritica e propriocettiva cosciente dal talamo (fasci o tratti
spino-bulbo-talamici). La sensibilità protopatica, tattile e termico-dolorifica, è conservata
perché elaborata dal talamo.
• Emianopsia laterale (controlaterale alla lesione) omonima (stesso lato entrambi gli occhi) o
quadrantopsia→ ovvero deficit di metà del campo visivo, per compressione delle radiazioni
nervose (II nervo cranico→ottico )
(disturbi più frequenti per le lesioni destre, spesso emisfero non dominante→ visuo-
spaziali)
• Sindrome Neglet→ o emidisattenzione visiva, o negligenza spaziale unilaterale→ difficoltà
ad esplorare lo spazio controlaterale alla lesione e inconsapevolezza degli stimoli presenti in
quella porzione di spazio esterno.
• Anosognosia→ incapacità di riconoscere e riferire di avere un deficit
• Emisomatoagnosia→ senso di estraneità o di assenza di una metà del corpo.
• Fenomeno dell’estenzione→ incapacità di identificare uno stimolo proposto nello spazio
opposto a quello della lesione, quando contemporaneamente nello spazio ipsilesionale viene
presentato ad un altro stimolo.
(disturbi più frequenti per le lesioni sinistre, spesso emisfero dominante→ del
linguaggio e delle prassie)
• Disturbi del linguaggio→ la circonvoluzione parietale inferiore o giro sopramarginale, fa
parte dell’area di Wernicke→ afasia sensoriale o di Wernicke, deficit di comprensione del
linguaggio parlato (comprende anche un certo grado di alessia e agrafia).
 • Aprassia ideativa→ incapacità di esecuzione della corretta successione dei singoli
movimenti di un atto motorio.
• Aprassia ideomotoria→ incapacità di esecuzione dell’atto motorio pur avendo la corretta
rappresentazione mentale.
• Agnosia tattile→ incapacità di riconoscere oggetti al solo tatto.
• Sindrome di Gerstmann→ agnosia digitale (incapacità di denominare o riconoscere le
proprie mani pur essendo in grado di localizzarle in base a richieste dell'esaminatore),
agrafia, discalculia (incapacità di comprendere simboli numerici e di eseguire calcoli
matematici) , disconoscimento destra-sinistra (aree 39-40 di Brodmann)

SINDROME TEMPORALE
• Crisi comiziali (epilettiche) temporali→ crisi parziali semplici che raramente possono
generalizzarsi, propagandosi all’intero cervello (grande male), e danno
1. sensazioni anomale, allucinazioni→ gustative, olfattive e uditive, a volte anche visive
2. disturbi psichici come alterazioni della personalità e del’umore→ irritabilità, confusione,
euforia, paura, depressione
• Afasia sensoriale→ può esserci nel lobo sinistro
• Emianopsia o quadrantopsia→ se c’è interessamento profondo delle radiazioni ottiche

SINDROME OCCIPITALE
• Emianopsia (o quadrantopsia) laterale omonima per interessamento delle radiazioni ottiche
che arrivano nel lobo occipitale.
• Allucinazioni visive

SINDROME TALAMICA
• Disturbi della sensibilità (lesione nucleo laterale-ventrale posteriore)→ ipoestesia e iperpatia
controlaterale (abnorme, aumentata percezione dolorosa diffusa per disfunzione sistemi anti-
dolorifici, cioè la via lemniscale e i nuclei reticolari, che normalmente bloccano la
trasmissione degli impulsi dolorosi percorrenti le vie extra-lemniscali).
• Disturbi motori → atassia sensitiva (deficit di coordinazione nei movimenti dovuta alla
perdità delle sensibilità profonde); movimenti coreo (rapidi e a scatti) atetosici (ampi e
lenti).
• Raramente, disartria (deficit motorio del linguaggio che deriva da una lesione neurologica
che coinvolge le strutture della fonazione) e demenza.
• Mano talamica→ caratterizzata da atteggiamento in estensione delle interfalangee, flessione
delle metacarpofalangee, flessione ebduzione del polso, dolori continui, movimenti coreo-
atetosici, ipoestesia ed edema)

ANGOLO PONTO-CEREBELLARE
• Paracusia (abnorme), ipoacusia (diminuita), anacusia (completa perdità)→ percezione
uditiva
• Vertigini
• Nistagmo (movimenti involontari oscillatori, rapidi e ritmici degli occhi)
• Defici nervi cranici dal V al XII
• Segni di ipertensione endocranica

SINDROMI ALTERNE (TRONCOENCEFALICHE)

SINDROME DI WEBER
Sindrome mesencefalica ventrale, interessa le fibre del III nervo cranico (oculomotore) e le vie
corticospinali (piramidali)→ paralisi omolaterale del nervo oculomotore con una ptosi palpebrale e
midriasi fissa della pupilla rivolta verso il basso e fuori che porta a diplopia; emiplegia/emiparesi
controlaterale spastica (I motoneurone, ipertonia e iperreflessia)

SINDROME DI BENEDIKT
Sindrome mesencefalica, interessa le fibre del III nervo cranico, le vie corticospinali, il nucleo rosso
e le fibre cerebello-talamiche→ paralisi omolaterale del nervo oculomotore con una ptosi palpebrale
e midriasi fissa della pupilla rivolta verso il basso e fuori che porta a diplopia; emiplegia/emiparesi
controlaterale spastica (I motoneurone, ipertonia e iperreflessia); tremore controlaterale (via
dopaminergica)

SINDROME DI PARINAUD
Sindrome neurologica causata da una lesione a carico del tetto del mesencefalo, interessa le fibre
del collicolo superiore (fibre via ottica)→ paralisi dei movimenti di verticalità (verso l’alto o il
basso), e deficit della convergenza, pupille normali o midriatiche, assenza riflesso alla luce (o
fenomeno di Argyll Robertson→ pupille reagenti all’accomodazione, messa a fuoco, ma non alla
luce).
SINDROME DI MILLARD-GUBLER
Sindrome pontina ventrale caudale, interessa le fibre piramidali e le fibre motorie del VI
(abducente) e VII (facciale) nervo cranico→ paralisi omolaterale muscolatura mimica facciale e
deficit muscolo retto esterno (abduzione globo oculare); emiplegia/emiparesi controlaterale spastica
(I motoneurone, ipertonia e iperreflessia)
SINDROME DI RAYMOND
Sindrome pontina, interessa le fibre piramidali e le fibre del VI nervo cranico (abducente)→ paralisi
abducente omolaterale; emiplegia/emiparesi controlaterale spastica (I motoneurone, ipertonia e
iperreflessia).

SINDROME DI FOVILLE
Sindrome pontina tegmentale, interessa nuclei/fibre del VI e VII nervo cranico, il fascicolo
longitudinale mediale, il lemnisco mediale, peduncolo cerebellare medio→ paralisi omolaterale
muscolatura mimica facciale e deficit muscolo retto esterno; paralisi omolaterale dei movimenti
coniugati dello sguardo laterale (per coinvolgimento del fascicolo longitudinale mediale, che
stabilisce connessioni tra i nuclei somatomotori degli occhi, è responsabile del movimento
orizzontale coordinato degli occhi collegando il nucleo abducente di uno con il nucleo oculomotore
dell'altro); atassia omolaterale (segni cerebellari→ peduncolo cerebellare medio); emianestesia
controlaterale tattile epicritica, protopatica, termico-dolorifica e propriocettiva (lemnisco mediale).
SINDROME DI WALLEMBERG
Sindrome bulbare laterale
• Sindrome Bernard-Horner omolaterale, o oculopapillare→ lesione al tronco del sistema
nervoso simpatico cervicale il quale non può più controbilanciare l'azione del parasimpatico,
che prevale
1. Ptosi palpebrale (meno marcata di quella dovuta a paralisi del muscolo elevatore
superiore della palpebra, innervato dal nervo oculomotore) per paralisi del muscolo
tarsale superiore innervato da fibre simpatiche provenienti dal ganglio cervicale
superiore.
2. Enoftalmo, cioè il rientro dell’occhio nell’orbita
3. Miosi, cioè il restringimento della pupilla
4. Anidrosi, cioè assenza di sudorazione.
• Lesione nucleo ambiguo→la cui porzione dorsale corrisponde al nucleo somatomotore del
vago il quale invia proiezioni ai muscoli della faringe e della laringe intervenendo nel
controllo della deglutizione e della fonazione (paralisi corda vocale e velopendulo/ugola,
disartria/disfagia)
• Lesione peduncolo cerebellare inferiore→ atassia
• Lesione nuclei vestibolari del nervo vestibolococleare (VIII)→ vertigini, nistagmo, vomito.
• Lesione del tratto spino-talamico→ parestesie, ipoestesia tattile protopatica e termico-
dolorifica emisoma controlaterale (escluso il volto)
• Interessamento nucleo bulbo/spinale e/o radice discendente del nervo trigemino
(V)→parestesie ipoestesia tattile protopatica e termico-dolorifica emivolto omolaterale.
SINDROMI CEREBELLARI

SINDROME FLOCCULO NODULARE - 6

(Sindrome archicerebellare o vestibolo-cerebellare)
• Atassia
• No dismetria
• Nistagmo orizzontale
• Disturbo dell’equilibrio

SINDROME DEL LOBO ANTERIORE - 8

(Sindrome paleocerebellare o spino-cerebellare)
• Disturbo della marcia (base allargata)

SINDROME DEL LOBO POSTERIORE - 13

(Sindrome neocerebellare o spinocerebellare)
• Ipotonia
• Dismetria→ mancanza di misura, alterazione dei movimenti volontari che, per impulso
iniziale troppo forte o per arresto tardivo, sono rapidi, bruschi e oltrepassano l'obiettivo.
• Adiococinesia→ incapacita eseguire rapidamente movimenti alternati (es.
prono/supinazione avambraccio)
• Atassia
• Tremore in movimento
• Disartria→ deficit neurologico che coinvolge la componente motoria della fonazione

SISTEMA PIRAMIDALE
Via fondamentale per il controllo della motilità volontaria, formato da vie corticospinali o
“piramidali”. Origina dalle cellule gigantopiramidali di Betz e piramidali del V strato situate nella
corteccia motoria (area 4, circonvoluzione precentrale o prerolandica), aree corticali anteriori (area
6, corteccia premotoria, e parte mediale area 6, motoria supplementare) o posteriori (area 3,1,2,
corteccia somatosensoriale primaria, e area 5, parietale posteriore) della circonvoluzione
precentrale.
Protoneurone nella circonvoluzione frontale ascendente (cellule piramidali e gigantopiramidali di
Betz)→ braccio posteriore della capsula interna→ 3/5 dei peduncoli cerebrali nel
mesencefalo→piede del ponte→ piramidi nel midollo allungato (bulbo)→ decussazione delle
piramidi al limite inferiore del bulbo (80% delle fibre)
1. Tratto corticospinale crociato lungo il cordone laterale del midollo termina sul deutoneurone
nel corno anteriore omolaterale.
2. Tratto corticospinale diretto decorre nel funicolo anteriore del midollo, decussa passando per
la commissura bianca e si connette col deutoneurone nel corno anteriore.

UNITA’ MOTORIA
1. Deutoneurone motorio, prende origine dal corno anteriore del midollo.
2. Fibre motorie da esso innervate (fascicolo)

Sottoposta a controllo, modulazione (di tipo prevalentemente inibitorio)

• Segmentale
1. Arco riflesso propriocettivo→ neurone alpha e neurone sensitivo nel fuso neuromuscolare
articolati con circuito monosinaptico→ riflesso estensore o di stiramento
2. Arco riflesso nocicettivo→ neuroni sensitivi aspecifici nella cute o in strutture profonde
collegati con il neurone motore alpha attraverso neuroni intercalari o internuciali→ riflesso
della fuga

• Soprasegmentale
1. Fasci discendenti→ cortico-spinale (piramidale→ area 6), vestibolo-spinale, reticolo-
spinale, rubro-spinale, tetto-spinale, ecc. (sistema extrapiramidale)

SEMEIOTICA
• Tono→ si apprezza mediante la palpazione e la resistenza ai movimenti passivi
• Trofismo→ si valuta osservando il volume muscolare
• Forza→ si saggia facendo fare un movimento al paziente a favore di gravità, contro gravità,
contro resistenza.
1. Test di Mingazzini→paziente a occhi chiusi, in piedi, con le braccia sollevate in avanti
(palmi rivolti verso il basso) o supino con arti inferiore sollevati.
2. Test di Barrè→ paziente prono con le gambe piegate.
3. Test di pronazione→ paziente in Mingazzini degli arti superiore ma con il palmo delle mani
verso l’alto.

PARALISI PERIFERICA O FLACCIDA

• Atonia→ il deutoneurone motorio trasporta impulsi tonogeni; nel caso esso sia leso si ha
l’atonia
• Areflessia→ Lesione del neurone sensitivo del fuso neuromuscolare e/o del neurone motore
alpha non permette di evocare l’arco riflesso.
• Atrofia→ il deutoneurone motore trasporta stimoli trofici al muscolo: nel caso sia leso si ha
atrofia e il muscolo si presenta flaccido e assottigliato.
PARALISI CENTRALE O SPASTICA
• Ipertonia→ poiché il fascio piramidale, contente un contingente di fibre extrapiramidali che
provengono dall’area 6, ha un azione inibente l’attività riflessa midollare, una sua lesione
provoca un aumento del tono muscolare (o spasticità). L’ipertonia si manifesta con un
aumentata resistenza ai movimenti passivi ed è maggiore nei muscoli antigravitari (arto
superiore flesso; arto inferiore esteso).
• Iperreflessia→ le mancate inibizioni da parte del fascio piramidale leso provoca anche un
aumento dei riflessi tendineo-periostei.
• Abolizione riflessi superficiali
• Segno di Babinski→ se la lesione si instaura acutamente si ha dapprima, la diaschisi, con
una diminuzione del tono, dei riflessi profondi e superficiali e la presenza del segno di
Babinski (riflesso cutaneo plantare del piede invertito, estensione plantare); poi col tempo, si
ha ipertonia, iperreflessia, abolizione dei riflessi addominali e la presenza del segno di
Babinski.
• Normotrofia o ipotrofia→la lesione di tipo centrale non coinvolge il neurone periferico, per
cui il muscolo si presenta normotrofico; col tempo però il muscolo andrà incontro a ipotrofia
da non uso.

ICTUS CEREBRALE
• L’ictus cerebrale, o stroke in inglese, è una sindrome di origine cerebrovascolare,
caratterizzata dall’esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi della durata
superiore a 24 ore, con esisto anche letale (mortalità acuta, entro 30 giorni, dopo un ictus è
pari a circa il 20%, mentre quella ad 1 anno è di circa il 30%)
• E’ la malattia neurologica più frequente
• La prima causa di disabilità, intesa come riduzione della capacità di svolgere le normali
attività della vita quotidiana
• La seconda causa di demenza, più frequente dopo la malattia di Alzheimer.
• La terza causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie.

Eziologia
• Nell’85% dei casi l’ictus è di tipo ischemico, nel 15% è di natura emorragica
• Gli ictus di origine ischemica a loro volta sono nel 10-20% dei casi dovuti ad aterotrombosi
dei vasi del collo (occlusione carotide/basilare da trombo in situ), mentre nel 60-70% dei
casi dovuti a cordioembolismo (embolie cardiogene, occlusione cerebrale media da emboli
di origine cardiaca ma anche arteriosa). Nel 20% dei casi l’occlusione delle piccole arterie
penetranti nel parenchima cerebrale è responsabile di piccolo infarti detti “lacunari” (in
genere a causa di vasculiti, arterioliti, arteriopatie su base ipertensiva)

Livelli di prevenzione
1. Primaria→ individuo sano→ rimuovere i fattori di rischio modificabili
2. Secondaria→ fase acuta→ trattamento precoce (stroke unit)
3. Terziaria→ fase cronica→ riduzione delle complicanze ed invalidità

Fattori di rischio

Non modificabili
• Età→ aumenta con l’avanzare dell’età, dopo i 55 anni raddoppio per ogni decade.
• Sesso→ prevalenza nel sesso maschile, rapporto 3/2
• Etnia→ prevalenza tra i neri, ispanici e cinesi rispetto ai caucasici
• Fattori genetici

Modificabili
 1. Stile di vita
• Fumo
• Alcool alte dosi
• Inattività fisica, sedentarietà
• Obesità
• Contraccettivi orali
• Droghe
• Fattori ambientali
2. Condizioni mediche
• Ipertensione
• FAVN, fibrillazione atriale non valvolare (cardioembolismo)
• Cardiopatie (compreso infarto miocardio acuto)
• Diabete mellito (predisposizione sviluppo aterosclerosi)
• Stenosi carotidea asintomatica
• TIA
• Iperomocisteinemia
• Ipertrofia ventricolare sinistra
• Dislipidemia (aumento LDL, diminuzione HDL)

SEGNI/SINTOMI CARDINALI
1. Deficit di forza e sensibilità localizzato ad uno o più arti, specie se dello stesso lato
2. Difficoltà a mantenere la stazione eretta, disturbo della marcia e/o dell’equilibrio, vertigini.
3. Deficit di uno o più nervi cranici (asimmetria facciale omo o controlaterale al deficit
motorio e/o sensitivo, disfagia e/o disfonia (deglutizione, voce fisiologica), strabismo,
diplopia o deficit della motilità oculare)
4. Difficoltà nell’espressione verbale, nella comprensione (afasia sensoriale/motoria),
nell’articolazione della parola (disartria)
5. Deficit campo visivo (emianopsia o quadrantopsia), cecità transitoria (amaurosi fugace).

SEGNI/SINTOMI DIFFUSI (NON PATOGNOMONICI)→ la cui presenza non è peculiare al punto

da permettere la diagnosi certa
1. Alterazione stato di coscienza (dallo stato confusionale al coma)
2. Cefale, nausea, vomito
3. Crisi comiziali (epilettiche)

ANATOMIA VASCOLARE
L’encefalo è vascolarizzato dalle arterie carotidi interne, destra e sinistra, e dalle arterie vertebrali,
destra e sinistra (che a livello intracranico si fondono nell’arteria basilare). Questi tronchi arteriosi
maggiori confluiscono in un sistema di distribuzione rappresentato dal poligono di Willis. La
carotide, i suoi rami (cerebrali media e anteriore) e “l’arteria” comunicante anteriore costituiscono il
circolo anteriore; il sistema vertebrobasilare, i suoi rami (cerebrali posteriori) e “le arterie”
comunicanti posteriori costituisconoil circolo posteriore.

TIA
L’attacco ischemico transitorio o TIA è un deficit neurologico focale con segni e sintomi di durata
inferiore a 24 ore, attribuibile ad un insufficiente apporto di sangue per un arresto del flusso ematico
locale temporaneo. Cause:
• Stenosi vascolare cerebrale, arterie penetranti o di piccolo calibro (placche aterosclerotiche,
lipoialinosi, necrosi fibrinoide)
• Aterotrombosi in un arteria cerebrale (spesso biforcazione arteria carotide comune, origine
della cerebrale media e anteriore, origine delle vertebrali dalle succlavie) ed eventuale
tromboembolia.
 • Emboli transitanti nella circolazione cerebrale provenienti da altri distretti (es. dal cuore,
embolia cardiogena)
• Vasculiti (infiammazione dei vasi)
• Danneggiamenti dei vasi (es. dissezioni/dissecazioni traumatiche→ lacerazione e
penetrazione sangue nello spazio subintimale dei vasi)
• Disturbi emoreologici primitivi o secondiari (sindromi paraneoplastiche)
• Ipotensione, aritmie cardiache

ATTACCHI NEUROLOGICI FOCALI TRANSITORI O “TIA MIMICS”

• Disfunzioni cerebrali focali→ emicrania, crisi epilettiche
• Lesioni strutturali cerebrali→ tumori, ematoma subdurale cronico, malformazione vascolare
(aneurisma gigante)
• Sclerosi multipla
• Ipotensione
• Cause metaboliche→ ipoglicemia, iponatriemia (iposodiemia, disturbo elettrolitico)
• ISCHEMIA (esclusa→ non TIA MIMICS)→ tromboembolia da aterosclerosi, embolia
cardiogena, arterite/vasculite, trauma (dissecazione)

DIAGNOSI DI SEDE DELL’ICTUS ISCHEMICO

TACS→ SINDROME COMPLETA DEL CIRCOLO ANTERIORE

Ischemia di tutto il territorio della carotide interna o della cerebrale media (quadri clinici
sovrapponibili) che si manifesta con tutti i seguenti:
• Emiplegia (o emiparesi) controlaterale alla lesione→ interessante almeno due su tre
segmenti corporei (facio-brachio-crurale)→ con o senza deficit sensitivo controlaterale
(ipoestesia)
• Emianopsia controlaterale alla lesione
• Deficit funzioni corticali superiori (simboliche, cognitive)
1. Disturbi del linguaggio e delle prassie per lesioni dell’emisfero dominante (sinistro)→ afasia
sensoriale o di Wernicke (incapacità di comprendere il linguaggio parlato); afasia motoria o
di Broca (incapacità di parlare nonostante si conservata la capacità di comprendere il
linguaggio altrui); aprassia ideomotoria (incapacità di effettuare il movimento di cui si ha la
rappresentazione mentale); aprassia costruttiva (incapacità di mettere insieme le singole
parti e fare un oggetto).
2. Disturbi visuospaziali e dello schema corporeo per lesioni dell’emisfero non dominante
(destro)→ emidisattenzione (o neglet, o eminegligenza spaziale→ incapacità di riconoscere
e rispondere a stimoli elicitati nello spazio dell’emilato controlaterale alla lesione),
emisomatoagnosia (senso di estraneità, inconsapevolezza del lato del corpo), anosognosia
(incapacità di riconoscere di avere un deficit)
• Deviazione coiugata di sguardo e capo verso il lato della lesione (probabilmente per
l’emianospia)

PACS→ SINDROME PARZIALE DEL CIRCOLO ANTERIORE

Occlusione di uno o più rami terminali dell’arteria cerebrale mediante si manifesta con un dei
seguenti:
• Deficit sensitivo/motorio + emianopsia
• Deficit sensitivo/motorio + compromissione di una funzione corticale superiore
• Deficit sensitivo/motorio pure meno esteso di una sindrome lacunare (es. monoparesi)
• Deficit di una funzione corticale superiore isolata
• Deficit di una funzione corticale superiore + emianopsia

POCS→ SINDROME DEL CIRCOLO POSTERIORE O VERTEBRO-BASILARE

Comporta una sintomatologia da lesione del lobo occipitale, del talamo, del cervelletto, del tronco
encefalico. Si manifesta con almeno uno dei seguenti:
• Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit sensitivo o motorio
controlaterale
• Deficit motorio e sensitivo bilaterale
• Deficit coniugato di sguardo (orizzontale o verticale)
• Disfunzione cerebellare (atassia, vertigini, nistagmo, disartria)
• Emianopsia isolata o cecità corticale

SINDROMI LACUNARI
Ictus o TIA dovute all’occlusione di piccole arterie cerebrali, in genere di tipo penetrante, e la
lesione tissutale ha dimensoni molto ridotte. Sono senza afasia, disturbi visuospaziali, senza
compromissione della vigilanza.
• Ictus motorio puro→ Emiparesi motoria pura controlaterale che coinvolgere almeno
emivolto e arto superiore, o arto superiore e inferiore (non associato a disturbi sensitivi, del
linguaggio, o simbolici). Per ischemie lacunari localizzate nel piede (parte anteriore) del
ponte o nel braccio posteriore della capsula interna.
• Ictus sensitivo puro→ Emianestesia controlaterale che coinvolge almeno emivolto e arto
superiore, o arto superiore e arto inferiore. Provocata da ischemie lacunari in sede talamica.
• Ictus sensitivo-motorio→ Rare, in caso di ischemie talamiche o capsulari
• Emiparesi atassica→ Lieve paresi motoria, più evidente all’arto inferiore, associata ad
atassia soprattutto dell’arto superiore e sindrome disartria-mano goffa che si manifesta con
lieve impaccio nei movimenti della mano accompagnato da disartria (dovuto a lesioni
lacunari interessanti il braccio posteriore della capsula interna, il talamo e il tegmento
pontino→ parte posteriore)

FATTORI CHE INFLUISCONO SUL MIGLIORAMENTO NELLE PRIME 48 ORE

• Buon circolo collaterale dopo l’occlusione arteriosa con risparmio del tessuto cerebrale
(assenza di segni precoci in TC)
• Ricanalizzazione precoce (spontanea o farmacologica)

FATTORI CHE INFLUISCONO SUL PEGGIORAMENTO NELLE PRIME 48 ORE

• Cattivo/assente circolo collaterale dopo l’occlusione arteriosa (estesi segni in TC)
• Persistenza dell’occlusione
• Edema cerebrale
• Progressione di un trombo in carotide interna o arteria basilare (da stenosi subocclusiva→a
occlusione)

ALTRI FATTORI CHE INFLUENZANO SUL PEGGIORAMENTO NELLE PRIME 48 ORE

• Iperglicemia (soprattutto nei diabetici)
• Febbre
• Variazioni importanti e brusche della pressione arteriosa
• Glutammato
• Ossido nitrico
• Elevati livelli di IL-6
• Ferritina plasmatica > 275 ng/ml

MANAGMENT ICTUS ISCHEMICO ACUTO

Inquadramento clinico precose→ obiettivi

• Definire il più accuratamente possibile l’ora di esordio dei sintomi
 • Quantificare la gravità del quadro clinico mediante l’uso di scale neurologiche ai fini
prognostici e del monitoraggio clinico
• Definire il territorio arteriso (carotideo o vertebrale) ai fini diagnostici, prognostici e
terapeutici
• Tentare la definizione del sottotipo patogenetico (causa/eziologia)
• Valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o in miglioramento
• Definire precocemente il rischio di complicanze mediche o neurologiche e riconoscerle al
fine di prevenirle e trattarle adeguatamente
• Avviare in maniera tempestiva la terapia più appropriata

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Processi occupanti spazio→ deficit neurologico progressivo, non improvviso
• Sofferenza ipoglicemica→ evento raro, instabilità dei sintomi, compromissione stato di
coscienza sproporzionato rispetto al deficit con regressione dopo soluzione glucosata
endovena
• Emicrania con aura→ deficit transitoria
• Crisi epilettica→ presenza di sintomi positivi transitori, talora paresi post-critica

STUDI DIAGNOSTICI IMMEDIATI→ TUTTI I PAZIENTI

• TC cranio (RMI, risonanza magnetica per immagini o tomografica, in centri particolari)
• ECG
• Emocromo con formula leucocitaria (infezioni)
• Glicemia
• Elettroliti
• Test di funzionalità renale
• Prove di coagulazione

DIAGNOSTICA NEUROLOGICA
L’iter diagnostico-terapeutico prevede la necessità di discriminare tra lesioni ischemiche e
patologie di altra natura (lesioni emorragiche, processi espansivi, ascessi, patologia post-traumatica,
crisi epilettiche, ecc) responsabili dei deficit neurologici acuti

STUDI DIAGNOSTICI IMMEDIATI→ PAZIENTI SELEZIONATI

• Funzionalità epatica
• Screen tossicologico
• EEG
• Test di gravidanza
• Emogasanalisi (misurare il pH e la concentrazione di ossigeno O2 ed anidride carbonica
CO2)
• RX torace
• Puntura lombare (esame del liquor per sospetto di emorragia sub aracnoidea – TC negativa)

ESAMI DI LABORATORIO
• Emocromocitometrico (emocromo)
• Glicemia, elettroliti sierici
• Creatinina e azotemia
• Proteine totali, biirubina, transaminasi
• Emogasanalisi
• Esame urine
• Esami tossicologici
• Esame liquor
ESAMI NEURO-VASCOLARI
• Ecodoppler dei vasi epiaortici
• Doppler trans-cranico
• Angiografia

• La fase acuta dell’ictus richiede una gestione assistenziale mirata.

• Pronto riconoscimento a cura di possibili complicanze con interventi medici tempestivi +
assistenza continua.
• Integrare fin dalla fase acuta l’attività di prevenzione della disabilità con il programma
diagnostico ed il trattamento di emergenza
• E’ auspicabile in conclusione che tutti i pazienti con ictus siano ricoverati presso una “stroke
unit”

STROKE UNIT
• Multiprofessionalità dell’equipe
• Approccio integrato medico e riabilitativo
• Formazione continua del personale
• Istruzione di pazienti e familiari

Requisiti operativi minimi

• TC disponibile 24/24 ore
• Utilizzo linee guida stabilizzate per il trattamento dell’ictus e di procedure operative
condivise
• Cooperazione tra le figure professionali per la valutazione del paziente e della sua terapia
• Personale infermieristico opportunatamente e specificatamente istruito
• Trattamento riabilitativo precoce
• ECG e consulenza cardiologica nelle 24 ore
• Esame neurosonologico entro le 24 ore (eco-color-doppler tronchi sovra aortici e
transcranico)
• Diagnostica di laboratorio nelle 24 ore (compresi parametri coagulazione)
• Monitoraggio continuo parametri vitali (pressione arteriosa, emogasanalisi, temperatura
corporea, ECG, respiro)
• Pompe per crono-infusione (alimentazione e infusione endovenosa farmaci)
• Area di degenza dedicata con letti forniti di presidi antidecubito e testaletto con gas medicali
e aspiratore
• Attrezzature per gestire l’emergenza→ set per rianimazione, ECG portatile, defibrillatore

OBIETTIVI
• Ridurre le complicanze
• Riduzioe dei tempi di ospedalizzazione
• Ridurre la mortalità
• Migliorare l’outcome (risultato)
• Insegnamento
• Ricerca

DEMENZA
• Consiste nella perdità delle funzioni cognitive, esecutive, e quindi della capacità di risolvere
i problemi e di svolgere le attività di vita quotidiana a causa della disintegrazione del
patrimonio intellettivo. E’ un grande problema sociale ed è in continuo aumento a livello
globale a causa del progressivo invecchiamento della popolazione.
• La prevalenza è di circa il 5% nei soggetti di età = o > di 65 anni e tende a raddoppiare ogni
5 anni, arrivando al 40% tra gli 85 e 90 anni.
DEMENZA→ definizione DSM-IV
Sindrome caratterizzata da sviluppo di deficit cognitivi multipli, comprendenti..
1. deficit della memoria
2. una o più delle seguenti alterazioni cognitive
• afasia
• aprassia
• agnosia (deficit riconoscimento di oggetti, persone, suoni, forme, in assenza di disturbi della
memoria e della sensibilità)
• disturbo delle funzioni esecutive (attenzione, ragionamento, astrazione, pianificazione, ecc.)
..tali da rappresentare un declino significativo rispetto al passato e da causare una
compromissione significativa del funzionamento sociale o lavorativo.
I deficit devono essere persistenti, cronici (per convenzione almeno 6 mesi), quindi non si
presentano esclusivamente nel corso di uno stato confusionale acuto.

PRINCIPALI DEFICIT COGNITIVI

1. Compromissione della memoria→ incapacità di apprendere nuove informazioni o di
richiamare quelle già apprese
2. Disturbi del linguaggio
• Afasia di Broca o motoria→ incapacità di trovare i termini giusti per esprimere un concetto
o denominare un oggetto
• Afasia di Wernicke o sensoriale→ incapacità di comprendere quelli si ascolta o si legge
3. Aprassia→ incapacità di eseguire attività motorie, malgrado una funzione motoria integra
4. Agnosia→ incapacità di riconoscere oggetti, volti, malgrado funzione sensoriale integra
5. Deficit funzioni esecutive e di controllo→ attenzione, ragionamento, astrazione,
pianificazione, ecc.

DEFICIT FUNZIONALI→ riduzione dell’autonomia nelle attività di vita quotidiana

• Attività avanzate→ uso di elettrodomestici, guidare l’auto, dichiarazione dei redditi,
lavorare a maglia..
• Attività strumentali (scala IADL)→ utilizzare il telefono, fare la spesa, cucinare, fare le
faccende domestiche, usare i mezzi di trasporto, assumere medicine, gestire il denaro
• Attività di base (scala ADL)→ fare il bagno, spostarsi, usare la toilette, manterene
continenza urinaria e fecale, mangiare, ecc.

SINTOMI PSICOLOGICI E COMPORTAMENTALI

• Disturbi dell’umore→ depressione, euforia, ansia
• Deliri (convinzioni errate)→ furto, persecuzione, ecc.
• Allucinazioni (percezioni senza oggetto)→ visive, uditive
• Apatia→ riduzione degli interessi, dell’iniziativa
• Disinibizione→ comportamento sociale inadeguato
• Irritabilità
• Agitazione, aggressività, scarsa collaborazione
• Comportamento motorio anomalo→ vagabondaggio, affaccendamento senza scopo, fughe
• Disturbi del sonno→ insonnia o ipersonnia
• Disturbi dell’appetito→ anoressia o iperfagia

I sintomi comportamentali sono responsabili dello stress del caregiver (colui che si prende cura di) e
che spesso determina l’istituzionalizzazione del malato.
CLASSIFICAZIONE DEMENZE

PRIMARIE O DEGENERATIVE (condizioni generalmente irreversibili)

• Malattia di Alzheimer
• Demenza fronto-temporale
• Demenza a corpi di Lewy
• Demenza associata al Parkinson

DEMENZE SECONDARIE (condizioni potenzialmente reversibili)

• Vascolari (ictus ischemici/emorragici)
• Metaboliche/endocrine→ demenza da insufficienza renale grave, cirrosi, malattie della
tiroide
• Carenziali→ vitamina b1, b12, acido folico
• Tossiche→ piombo
• Infettive→ meningoencefalite
• Da lesioni occupanti spazio→ neoplasie, idrocefalo normoteso
• Da traumi cranici→ ematoma subdurale

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DETERIORAMENTO MENTALE NELL’ANZIANO

• Stato confusionale→ compromissione della concentrazione, dell’attenzione, della memoria a
breve termine
• Stato depressivo→ compromissione dell’umore, dell’interesse e della partecipazione
• Disturbi psichiatrici→ schizofrenia, disturbo delirante
• Demenza
• Disturbo cognitivo in assenza di demenza→ compromissione selettiva della memoria,
smemoratezza fisiologica dell’anziano→ frequente, non costituisce di per sé patologia, ma
comporta un rischio maggiore di sviluppare demenza negli anni successivi.
• Intossicazione da farmaci sedativi→ compromissione della vigilanza

DIAGNOSI→ identificazione delle demenza

• Anamnesi
• Valutazione cognitiva→ Mini Mental State Examination (test neuropsicologico per la
valutazione dei disturbi dell'efficienza intellettiva e della presenza di deterioramento
cognitivo); valutazione neuropsicologica estesa (test tarati per età e scolarità del soggetto)
• Valutazione funzionale (ADL, IADL)
• Sospensione assunzione di farmaci che possono influire negativamente sulla funzione
cognitiva
• Trattare le patologie fisiche
• Identificare e curare le malattie psichiche concomitanti (es. depressione)
La diagnosi è clinica, non ci sono esami strumentali dirimenti (concludenti); esame di certezza
è autoptico.

DIAGNOSI→ identificazione della causa→ si basa su

• Decorso malattia→ progressivo o a gradini (→ demenza vascolare)
• Esame obiettivo→ segni neurologici
• Esami di laboratorio→ ormoni tiroidei, acido folico, vitamina b12
• Esami strumentali→ TC o RMN dell’encefalo→ “per escludere forme secondarie”

MALATTIA DI ALZHEIMER
• E’ la prima causa di demenza, rappresenta più del 50% di tutte le forme.
• E’ un processo degenerativo che distrugge le cellule cerebrali in modo lento e progressivo
• La causa non è nota
 • L’esordio della malattia è insidioso, prevalentemente tra i 60-70 anni, e il decorso è
tipicamente lento e progressivo
• Generalmente il primo sintomo è il disturbo di memoria
• Esistono forme ad esordio precoci, tra i 45-60 anni, e tardive.
• La diagnosi in vita è sempre di probabilità, clinica, e nelle fasi iniziali perciò può esserci un
certo margine d’errore
• La diagnosi di certezza è si fa esaminando il cervello al microscopio dopo l’autopsia

FATTORI DI RISCHIO
• Invecchiamento
• Bassa scolarita, livello culturale (elevato livello culturale considerato un fattore preventivo)
• Traumi cranici nell’anamnesi→ possibile fattore
• Sesso femminile
• Storia familiare
1. forme genetiche a trasmissione autosomica dominante in età presenile (legate alla mutazione
di un singolo gene)
2. forme sporadiche in età senile→ storia di Alzheimer in un parente di primo grado aumenta
di 3-4 volte il rischio di sviuppare la malattia
• Cardiovascolari→ ipertensione arteriosa, diabete mellito, ipercolesterolemia.
• Segni psicosi
• Segni precoci motori e del linguaggio

NEUROPATOLOGIA MACROSCOPICA
La malattia è caratterizzata dalla riduzione del volume e del peso del cervello (atrofia→
degenerazione) localizzata prevalentemente nei lobi frontali e parietali→ ampliamento dei
ventricoli laterali

NEUROPATOLOGIA MICROSCOPICA
• Alte concentrazioni di placche senili o placche amiloidi nelle aree corticali di associazione e
nelle aree delle funzioni mnesiche (ippocampo) →costituite principalmente da β-amiloide,
peptide presente naturalmente nel sistema nervoso, derivante dal taglio del precursore APP,
che rappresenta un componente neurotossico della malattia quando supera determinate
concentrazioni
• Alte concentrazioni di grovigli o ammassi neurofibrillari nelle aree corticali di associazione
e nelle aree delle funzioni mnesiche (ippocampo)→ fasci di filamenti elicoidali dei neuroni
che dislocano o avvolgono il nucleo→ rappresentano organizzazioni anomale degli elementi
citoscheletrici nei neuroni di pazienti con la malattia di Alzheimer.
• Angiopatia Amiloide Cerebrale → angiopatia nella quale si formano infiltrazioni e depositi
di materiale amiloide sulle pareti citoplasma dei piccoli e medi vasi sanguigni del sistema
nervoso centrale.
• Dal punto di vista biochimico il cervello è impoverito in tutti i neurotrasmettitori, ma vi è in
un deficit particolarmente marcato della funzione colinergica.

STORIA NATURALE
1. Fase iniziale→ Graduale compromissione della memoria
• Difficoltà nel ricordare piccoli eventi recenti, nomi di persone.
• Lieve disorientamento spazio-temporale
• Difficoltà nel trovare le parole
• Iniziale difficoltà in attività complesse della vita quotidiana, nelle relazioni sociali, sul
lavoro
• Riduzione di iniziativa, difficoltà ad affrontare situazioni nuove
• Ansia, depressione
 • Assenza di alterazioni motorie
2. Fase intermedia
• Deficit di memoria moderato-grave
• Comparsa veri e propri, disturbi del linguaggio→ comprensione (afasia sensoriale) ed
espressione (afasia motoria)→ deficit denominazione oggetti e nomi persone familiari
• Disorientamento spazio-temporale marcato
• Aprassia
• Agnosia
• Sintomi comportamentali→ allucinazioni, deliri (gelosia frequente), agitazione, aggressività,
misidentificazione (tipo di delirio che spesso viene confuso come allucinazione in cui la
persona percepisce delle fotografie, immagini televisive, bambole, ed altri oggetti comunque
non viventi come se fossero realmente esistenti) e depressione→ fenomeni importanti che
interferiscono in modo significativo con la vita del caregiver e rappresentano la principale
causa di istituzionalizzazione
• Necessità di controllo e stimolo per la cura della propria persona, dipendenza nelle IADL
3. Fase avanzata
• Completa perdità delle capacità cognitive con difficoltà nel riconoscere volti e luoghi
familiari
• Perdità del linguaggio (fino al mutismo)
• Completa perdità dell’autonomia nelle ADL
• Disturbi dell’attività motoria→ rigidità, difficoltà mantenimento stazione eretta, disturbi
della deambulazione, disfagia (difficoltà masticazione e deglutizione→ polmoniti ab
ingestis), incontinenza sfinterica.
• Crisi epilettiche
• Allettamento in fase terminale

DURATA MEDIA DELLA MALATTIA→ 10 ANNI

DEMENZA VASCOLARE (SECONDARIA)

• Causata da lesione cerebrovascolare (emorragica, più di frequente ischemica)
• Rappresenta il 10-20% di tutti i casi di demenza
• Criteri diagnostici→ presenza di demenza; presenza di segni clinici e/o neuroradiologici
associati alla lesione cerebrovascolare; esordio brusco e andamento a gradini
• Fattori di rischio→ età avanzata, ipertensione, storia di ictus o TIA, cardipatie, segni
arteropatia in altri distretti (coronarico, periferico), diabete mellito, fumo, iperlipidemia,
iperomocisteinemia, comparsa precoce disturbi della deambulazione (parkinsonismo),
incontinenza urinaria

OBIETTIVI TRATTAMENTO “DEMENZA”

• Migliorare e/o mantenere più a lungo possibile il livello cognitivo e funzionale
• Ridurre sintomi psicologici e comportamentali
• Prevenire le complicanze

TIPI DI TRATTAMENTO
1. Farmacologico
• dei sintomi cognitivi
• dei disturbi del comportamento
2. Riabilitativo
• tecniche di riabilitazione cognitiva
3. Ambientale
• organizzazione degli spazi
• relazioni adeguate con il paziente (formazione di familiari e operatori)
 • supporti socio-assistenziali (assistenza domiciliare, centro diurno)
4. Patologie associate

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• Inibitori della colinesterasi→ potenziano la trasmissione sinaptica colinergica, l’attività
colinergica cerebrale, inibendo in modo specifico l’enzima che degrada, metabolizza,
l’aceticolina rilasciata dai neuroni.
• Efficacia dimostrata nell’Alzheimer e probabilmente sono efficaci anche in altri tipi di
demenza (corpi di Lewi, demenza vascolare)
• Non determinano la guarigione dalla demenza tuttavia possono determinare un temporaneo
miglioramento, effetto benefico, su alcuni dei sintomi, e un più lento declino delle funzioni
cognitive e dell’autonomia nelle ADL
• Miglioramento dei sintomi psico-comportamentali
• Una quota di pazienti (30-50%) non rispondo al trattamento; per quelli che rispondono il
beneficio non sembra durare più di un anno.
• Effetti avversi (di tipo colinergico)→ Gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolori
addominali), cardiaci (bradicardia, disturbi di conduzione cardiaca), respiratori
(broncospasmo→ restringimento del lume bronchiale per anomalia nella contrazione della
muscolatura liscia), cefalea, vertigini.

TRATTAMENTO SINTOMI COMPORTAMENTALI

• Ricercare e trattare le eventuali cause mediche scatenanti
• Correggere i deficit sensoriali
• Modificare l’ambiente
• Impiegare attività quotidiane routinarie
• Ottimizzare le stimolazioni sociali e fisiche (non troppo poche, non troppo stressanti,
impegnative)
• Informazione al paziente e, soprattutto, al caregiver
• Trattamento farmacologico
• Considerare ricovero temporaneo presso centro diurno

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO SINTOMI COMPORTAMENTALI

• Antipsicotici→ sintomi psicotici (deliri, allucinazioni), agitazione, aggressività, gravi
disturbi del sonno, attività motoria aberrante.
1. Classici→ butirrofenoni (aloperodolo). Fenotiazine (promazina, clorpromazina)
2. Atipici→ risperidone, olanzapina, quetiapina (minori effetti collaterali di tipo
extrapiramidale ma possibile aumento del rischio di ictus)
• Antidepressivi→ indicati per sintomi depressivi, ansia, irritabilità, agitazione
1. Inibitori del reuptake della serotonina (SSRI)→ di prima scelta, perché danno minori effetti
avversi rispetto ai triciclici
2. Benzodiazepine→ generalmente sconsigliate→ rischio di effetto paradosso (effetti
indesiderati e opposti rispetto a quelli previsti), peggioramento cognitivo, rischio di cadute.

TRATTAMENTO AMBIENTALE/SOCIALE
• Non ritenere che la persona con demenza non possa comunicare
• Mantenere un atteggiamento sereno e rassicurante
• Cercare di coinvolgere il malato nella conversazione
• Verificare la presenza di deficit sensoriali
• Usare termini e frasi semplici, parlare lentamente
• Mantenere il contatto visivo ed una distanza adeguata
• Non contraddire le parole con l’atteggiamento (disturbo paranoide)
• Non sottolineare gli errori
 • Cercare di sdrammatizzare le situazioni
• Evitare i rimproveri e gli scontri
• Identificare il canale di comunicazione più appropriato (immagini, musica, contatto fisico)

ASSISTENZA AL MALATO

MALATTIA DI PARKINSON
• E’ una patologia degenerativa caratterizzata clinicamente da bradicinesia, rigidità muscolare
e tremore; anatomo-patologicamente dalla degenerazione dei neuroni delle vie
dopaminergiche del sistema nervoso centrale, in particolare i neuroni della pars compacta
della sostanza nera, ma anche del locus coeruleus e del nucleo motore dorsale del vago.

VIE DOPAMINERGICHE

1. Via nigro-striatale→ neuroni pars compacta della sostanza nera nel mesencefalo
ventrale che si proiettano al corpo striato, cioè nucleo caudato e nucleo lenticolare
(globo pallido + putament)→ funzione di regolazione e facilitazione dell’attività
motoria volontaria (sistema extrapidamidale)
2. Tratto meso-corticale→ dall’area tegmentale ventrale del mesencefalo proietta alla
corteccia prefrontale→ coinvolto nelle funzioni cognitive superiori
3. Tratto meso-limbico→ dall’area ventro-tegmentale del mesencefalo proietta a strutture
limbiche (nucleo accumbens, parte dell'amigdala e dell'ippocampo)→ coinvolto nei
processi emotivi, tono dell’umore.
4. Tratto tubero-infundibulare→ collega i corpi cellulari dell'ipotalamo all'ipofisi→
controllo del rilascio di prolattina, la dopamina ne inibisce la produzione.

FISIOPATOLOGIA
 • Degenerazione neuronale a livello della pars compacta della sostanza nera, del locus
coeruleus e del nucleo motore dorsale del nervo vago→ riduzione del tono dopaminergico
nei gangli della base
• Atrofia corticale diffusa, specie nei lobi frontali.
• Presenza corpi di Lewy all’interno dei neuroni residui della sostanza nera e degli altri nuclei
troncoencefalici→ sembrano essere il prodotto di un processo degenerativo neuronale

FATTORI DI RISCHIO
• Età→ malattia tipica dell’età presenile→ massima prevalenza tra i 55-60 anni→ rage tra i 40
e i 70
• Sesso→ maschi più colpiti delle femmine con un rapporto 3/2

SINTOMATOLOGIA
• Rigidità
• Ipocinesia e bradicinesia
• Tremore a riposo
• Alterazione del controllo posturale e della deamulazione
I sintomi esordiscono in maniera subdola, più di frequente unilateralmente, non devono essere
necessariamente tutti presenti.

RIGIDITA’
• Ipertonia plastica (a tubo di piombo)
• Coinvolge sia i muscoli agonisti che gli antagonisti, gravitari e antigravitari
• Di entità costante per tutto il movimento
• Indipendente dalla velocità del movimento
• Può associarsi al fenomeno della troclea o ruota dentata→ percezione di piccoli, regolari e
ritmici cedimenti per sovrapposizione del tremore
• Influenzata dal tono dell’umore, dalle perturbazioni emotive

IPO/BRADICINESIA
• Ridotta motilità spontanea→ ipomimia facciale, inespressività del volto
• Ridotte sincinesie (fisiologiche)→ movimento pendolare delle braccia durante la marcia è
ridotto o assente, gli arti superiori sono aderenti al corpo
• Ridotta velocità dei movimenti

TREMORE
• Tipicamente a riposo, si evidenzia con il completo rilassamento muscolare, scompare
durante il movimento dell’arto interessato, è accentuato dall’emozione→ di frequenza tra 4-
6 Hz→ generalmente distale agli arti superiori (contar soldi)
• Può essere associato ad un tremore posturale
• Può interessare anche il capo, il mento, la lingua→ fasi avanzate della malattia

ALTERAZIONI DELLA POSTURA E DELLA DEAMBULAZIONE

• Atteggiamento camptocormico→braccia e gambe lievemente flesse, capo e tronco flessi in
avanti
• Difficoltà negli aggiustamenti posturali, tendenza a perdere l’equilibrio (→acinesia, rigidità,
perdità riflessi raddrizzamento)
1. Anteropulsione→ ipercinesia paradossa o festinazione→ aumento progressivo della
frequenza dei passi, come una corsa all’inseguimento del baricentro spostato in avanti per la
posizione camptocormica; spesso concomitanza di particolari stati emotivi durante il
fenomeno
 2. Retropulsione→ lo sbilanciamento all’indietro non viene prontamente compensato,
l’equilibrio viene ripreso con diversi passi ma può anche esserci la caduta.
• Difficoltà nella deambulazione→ lenta, a piccoli passi, senza sincinesie della marcia
• Freezing o acinesia paradossa→ difficoltà nell’iniziare la marcia, cambiare repentinamente
direzione, attraversare passaggi stretti, arrivare a destinazione→ sensazione di incollamento
dei piedi al terreno→ fenomeno improvviso e transitorio legato agli stati emotivi

DEMENZA E DISTURBI COMPORTAMENTALI

1. Deplezione DAT→ riduzione delle proiezioni nigro-striatali si riflette in una riduzione del
“trasportatore striatale della dopamina” nello striato, proteina che fa entrare la dopamina nei
neuroni→ alterazioni dell’umore, ansia, depressione.
2. Presenza di corpi di Lewy→ anche a livello corticale→ allucinazioni
3. Disturbi legati ai farmaci→ componente iatrogena del Parkinson
• Anticolinergici per la terapia del tremore→ confusione mentale, disturbi cognitivi, della
sensibilità, secchezza bocca, disturbi minzionali e della motilità intestinale,
dell’accomodazione (messa a fuoco visiva)
• L-DOPA (associato con inibitori della dopa-decarbossilasi) e dopamino-agonisti→ possono
indurre confusione mentale, allucinazioni, manifestazioni psicotiche e disturbi
neurovegetativi (in particolare ipotensione ortostatica)

LONG TERMI SYNDROME→ disturbi motori indotti dall’alterata risposta alla levodopa dopo
anni di trattamento, nelle fasi avanzate della malattia.
• Wearing off→ riduzione progressiva del tempo di efficacia del farmaco.
• Fenomeno on/off→ fluttuazioni imprevedibili crescenti da fasi di efficacia del farmaco, con
remissione dei sintomi in cui il paziente è in uno stato di relativa mobilità, a fasi di
refrattarietà alla terapia nelle quali il paziente è in una condizione di completa o quasi
immobilità.
• Discinesie→movimenti involontari coreici→ nella fase ON
1. di inizio dose
2. di picco dose (quando si ha la massima concentrazione di levodopa a livello sinapsico)
3. di fine dose
4. difasiche→ nella fase di aumento e diminuzione della concentrazione
• Distonia→ nella fase OFF→ movimenti protratti, mantenuti nel tempo che causano al
paziente atteggiamenti in torsione del collo e delle braccia, delle gambe, delle mani
(alterazioni cioè della armonica regolazione del tono muscolare tra gruppi muscolari
agonisti-antagonisti), si traducono in atteggiameti posturali anomali.

PARKINSONISMI SECONDARI
Possono simulare completamente il morbo di Parkinson, anche se più spesso prevalgono le forme
acietico-rigide, ma sono secondari
• ad un altra patologia→ parkinsonismo vascolare
• all’esposizione a sostanze tossiche→ monossido di carbonio, manganese
• all’assunzione di farmaci (parkinsonismo post-sinaptico, da blocco dei recettori)→
antiemetici, calcio-antagonisti, neurolettici