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LO SCOMPENSO CARDIACO

Lo scompenso cardiaco è causato dall'incapacità del cuore di assolvere alla normale funzione contrattile di
pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Non è sempre facilmente evidente,
nello stadio precoce, infatti, la malattia può essere asintomatica, quindi

lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa: è il risultato di ogni disordine cardiaco strutturale
e funzionale che causa un ostacolo nel riempimento o nello svuotamento ventricolare. Esisto due tipi di
scompenso cardiaco destro e sinistro a seconda del ventricolo cardiaco danneggiato: 1) Lo scompenso
cardiaco destro, generalmente causato da una precedente sofferenza del ventricolo sinistro a cui segue una
condizione di ipertensione arteriosa polmonare, vede il sangue ristagnare nella vena cava inferiore e, con
l’aggravarsi della situazione, il formarsi di edemi alle caviglie, alle gambe fino ad arrivare a livello
addominale. Un paziente con scompenso cardiaco destro presenterà dunque turgore delle vene giugulari,
edemi declivi, aumento delle dimensioni di fegato (epatomegalia) e milza (splenomegalia), oliguria data
dalla diminuzione di sangue che passa per i reni e che causa aumento della volemia e aumento del lavoro
per il cuore. Presenterà, inoltre, affaticamento, dispnea, tosse lieve con scarso espettorato e difficoltà
respiratorie durante il sonno notturno (dispnea parossistica notturna). 2) Lo scompenso cardiaco sinistro,
che si sviluppa solitamente nei casi di ipertensione, malattie coronariche, cardiomiopatie e disfunzioni
congenite, vede l’incapacità del ventricolo sinistro di pompare tutto il sangue nell’aorta. Il ventricolo destro
continua comunque a funzionare e a pompare una quantità di sangue sufficiente che riconfluisce poi verso
il ventricolo sinistro, l’atrio sinistro e le vene polmonari. Il conseguente aumento dei liquidi in eccesso
congestiona i polmoni ed ecco che il paziente appare cianotico, dispnoico, astenico, confuso e può tossire
con emoftoe. Molto spesso, controllando la pressione arteriosa, si rileva il binomio ipotensione-tachicardia:
ipotensione, perché il cuore non è in grado di pompare una quantità di sangue sufficiente a far fronte alle
esigenze dell’organismo; tachicardia, perché il cuore cerca un meccanismo di compensazione a questa
mancanza.

Le manifestazioni cliniche principali dello scompenso sono: dispnea, facile

faticabilità e ritenzione idrica che porta alla congestione polmonare od edema

periferico.

Il 6-10% di soggetti con più di 65 anni è affetto da SC.

Nell’anziano le cause maggiori di SC sono ipertensione arteriosa cronica e

infarto del miocardio.

Quindi lo scompenso cardiaco è “il prezzo da pagare per il successo”. Poiché le

nuove terapie hanno ridotto la mortalità per infarto miocardico acuto, i pazienti

diventano candidati allo sviluppo successivo di insufficienza cardiaca.

Esistono diversi meccanismi che consentono al cuore di affrontare un

eccessivo incremento del lavoro emodinamico legato ad un sovraccarico di

volume, pressione o a perdita di fibre muscolari che tuttavia rappresentano

un’arma a doppio taglio perché qualora anche questi tentativi dell’organismo

umano fallissero, si instaura l’insufficienza cardiaca cronica.

Questi meccanismi sono:


• Meccanismo di Frank-Starling (Questa legge descrive come il muscolo

cardiaco regola la forza della sua contrazione, la sistole, in relazione alla

quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole: più sangue

sarà entrato più ne sarà eiettato, garantendo l'equilibrio tra

il precarico (ritorno venoso) e la gittata cardiaca.)

• Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco

• Redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali come il

cuore e il cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica e reni ( questo

sta a significare di come il cervello, in un cuore scompensato, devia il

sangue arterioso verso organi nobili, vedi sopra, a discapito di altri

apparati)

• Meccanismi neurormonali: (sistema nervoso simpatico con rilascio di

catecolamine, sistema reninaangiotensina-aldosterone e sistema dei

fattori natriuretico atriale, cerebrale e di tipo C responsabili della

vasocostrizione e della ritenzione idrosalina).

Il tipico sintomo dello scompenso cardiaco è la dispnea; generalmente questa

si manifesta sotto sforzo, ma nelle fasi più avanzate anche quando il soggetto è

a riposo.

Questa è causata dalla progressiva capacità delle camere cardiache di

svuotarsi in modo efficace durante la contrazione, causando un conseguente

accumulo di liquidi nel circolo polmonare.

Tra i tipici sintomi dell’insufficienza cardiaca troviamo l’astenia, l’ortopnea, l’edema degli arti inferiori i quali
possono limitare la tolleranza all’esercizio e condurre ad edema polmonare e ad edemi periferici.

Il sistema di classificazione che è più comunemente viene usata per quantificare il grado di limitazione
funzionale è stato per la prima volta sviluppato dalla NYHA. Questo sistema assegna i pazienti a una delle
quattro classi funzionali a seconda del grado di sforzo necessario perché i sintomi si manifestino:

• classe I: nessuna limitazione dell’attività fisica. L’attività fisica ordinaria non causa astenia, palpitazioni o
dispnea.

• Classe II: lieve limitazione dell’attività fisica. L’attività fisica ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea.

• Classe III: marcata limitazione dell’attività fisica. Non sono presenti sintomi a riposo ma l’attività fisica
inferiore a quella ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea.

• Classe IV: sintomi a riposo. L’attività fisica incrementa il discomfort.


la comparsa dei sintomi e segni caratteristici è preceduta da una fase nella quale l’ecocardiografia può già
documentare un’alterazione della contrattilità del ventricolo sinistro; in questa fase la terapia è in grado di
modificare favorevolmente l’evoluzione della malattia.

Lo scopo della terapia è quello di ridurre la mortalità e di migliorare la qualità di vita soprattutto attraverso
il controllo dei sintomi.

Il trattamento non farmacologico si basa sul controllo dello stile di vita con:

• attività fisica aerobica regolare (passeggiate)

• controllo del peso

• astensione dal fumo

• controllo del consumo di alcolici

• riduzione del consumo di sodio (2gr/die)

La terapia farmacologica dello SC offre molteplici opportunità terapeutiche; infatti le diverse classi di
farmaci agiscono nei confronti di alcuni meccanismi cruciali coinvolti nella genesi di questa sindrome. Le
classi di farmaci maggiormente impiegate nella terapia contro lo scompenso cardiaco sono:

• ACE-inibitori: svolgono la loro azione inibendo l’enzima di conversione dell’angiotensina; sono dei
vasodilatatori che agiscono riducendo il carico di lavoro del cuore.

• Sartani: hanno una funzione antagonista nei confronti dei recettori dell’angiotensina II; sono dei
vasodilatatori che agiscono in maniera analoga agli ACE-inibitori.

• Beta bloccanti: possono essere utilizzati nel trattamento dell’insufficienza cardiaca perché riducono i
sintomi e migliorano la funzionalità del cuore.

• Digossina: esercita un effetto inotropo positivo, ovvero può aumentare la forza di contrazione cardiaca.

• Diuretici: riducono gli edemi causati dalla patologia stessa.

L’obiettivo terapeutico primario è garantire una qualità di vita del miglior livello possibile piuttosto che
mirare ad un suo prolungamento.

Nella pratica clinica la valutazione multidimensionale si effettua attraverso scale e test che vanno ad
indagare diverse aree: valutazione medica, valutazione dello stato funzionale, valutazione dello status
psichico, socio-economico e ambientale.

L’utilizzo delle scale e dei questionari permette la quantificazione attraverso dei punteggi delle varie aree di
disabilità, consentendo una valutazione obiettiva e riproducibile dello stato di salute globale dell’anziano.

La valutazione multidimensionale implica la necessità del coinvolgimento di un’équipe multidisciplinare


formata da diverse figure professionali: medico geriatra, medico di medicina generale, infermiere,
fisioterapista, assistente sociale e medici specialisti, cardiologi e non solo. In relazione a gli specifici
fabbisogni dei pazienti, sarà possibile prevedere un piano di assistenza mirata e “ad hoc” per il singolo
paziente. Diversi studi hanno dimostrato che l’applicazione di programmi assistenziali multidisciplinari si
associ a molteplici benefici, soprattutto nei pazienti cardiopatici: migliore accuratezza diagnostica, migliore
stato funzionale, cognitivo e psichico, minore consumo di farmaci, riduzione del numero di ospedalizzazioni,
riduzione dei costi dell’assistenza e in ultima analisi anche ad una riduzione della mortalità.

Il deficit cognitivo rappresenta un problema rilevante, predittivo di mortalità e disabilità, nei pazienti affetti
da SC, tanto da far sì che negli anni si è introdotto il concetto di demenza “cardiaca” o demenza
“circolatoria”. La fisiopatologia della demenza “cardiaca” è riconducibile alla presenza di lesioni a carico
della sostanza bianca subcorticale causata da un’ipoperfusione cerebrale cronica, correlata allo scompenso
cardiaco.

In conclusione, data la complessità del paziente anziano, legata alle numerose comorbiltà ed ai fisiologici
processi di invecchiamento, e poiché nonostante i progressi compiuti nella terapia farmacologica e non, la
prognosi dei pazienti anziani è rimasta comunque sfavorevole, risulta fondamentale nella nostra pratica
clinica ricorrere ad un moderno approccio che preveda la valutazione multidimensionale da parte di
un’équipe multidisciplinare e l’applicazione di

programmi assistenziali mirati, al fine di migliorare la qualità di vita e l’outcome del paziente anziano
scompensato.

FIBRILLAZIONE ATRIALE

Vi invito ad un ripasso delle normali vie di conduzione del cuore(per i studenti di infermieristica,programma
svolto il 2 aa)

La frequenza cardiaca è iil numero di battiti del cuore al minuto (bpm). Insieme alla temperatura corporea,
la pressione sanguigna e il ritmo respiratorio, è una delle funzioni vitali.

A riposo la frequenza cardiaca di un essere umano adulto è di circa 70 bpm nell’uomo e di circa 75 bpm
nelle donne, mentre nei neonati la frequenza a riposo è di circa 100-180 bpm.

Tutti sappiamo che il

ARITMIA

Un’aritmia cardiaca è un'alterazione del ritmo sinusale, a causa della quale quest'ultimo può assumere una
frequenza più lenta, più veloce oppure irregolare. L'insorgenza di un'aritmia influenza la contrazione del
miocardio e la distribuzione di sangue verso i vari organi del corpo.

Le alterazioni possibili sono tre ed è sufficiente che se ne presenti una affinché insorga un'aritmia. Esse
sono:

1. Modificazioni della frequenza e della regolarità del ritmo sinusale.

2. La variazione della sede del centro segnapassi dominante.

3. Disturbi della propagazione (o conduzione) dell'impulso.

1. Le modificazioni della frequenza e della regolarità del ritmo sinusale, cioè il ritmo normale imposto dal
nodo seno atriale, si traducono nelle cosiddette tachicardie e bradicardie. La tachicardia è un aumento della
frequenza del ritmo cardiaco, cioè il cuore batte più veloce del normale. Viceversa, la bradicardia è un
rallentamento della frequenza del ritmo cardiaco, pertanto il cuore batte più lentamente. Ci sono due valori
soglia, espressi in battiti al minuto, che delimitano l'intervallo di normalità: 60 battiti per minuto è il valore
minimo; 100 battiti per minuto è il valore massimo. Sotto i 60 battiti, si ha bradicardia; sopra i 100 battiti, si
ha tachicardia.

Manifestano alterazioni di frequenza anche le cosiddette aritmie fisiologiche sinusali. Esse non sono episodi
allarmanti, si verificano più spesso in giovane età e le loro cause sono legate al metabolismo centrale e a
riflessi respiratori.

2. La variazione della sede del centro segnapassi dominante si verifica quando il nodo seno atriale
diminuisce o, addirittura, perde la sua automaticità. Ciò ne determina, pertanto, la sostituzione con un
centro segnapassi secondario, come ad esempio il nodo atrioventricolare. Se il fenomeno si limita a pochi
cicli, si parla di extrasistoli, cioè battiti prematuri; se il fenomeno si mantiene per una successione di cicli, ci
si imbatte in tachicardie giunzionali e ventricolari e in fibrillazioni atriali e ventricolari. Sono situazioni
anormali da non sottovalutare, poiché queste alterazioni si manifestano, quasi sempre, in circostanze
patologiche.

4. I disturbi della propagazione (o conduzione) dell'impulso si hanno in conseguenza ad un rallentamento, o


arresto, dell'impulso stesso durante il tragitto dal centro segnapassi dominante ai centri secondari.
L'ostacolo può essere causato da un'interruzione anatomica della via di conduzione, oppure da un
difficoltoso ripristino della facoltà di risposta ad un impulso (refrattarietà prolungata). La refrattarietà può
prolungarsi a causa di: farmaci, stimoli neurogeni e condizioni patologiche.

(per gli studenti di Fisioterapia e richiesto per ogni argomento trattato in geriatria il trattamento
riabilitativo adeguato ad ogni argomento)

FIBRILLAZIONE ATRIALE

È una tachiaritmia molto comune, ne soffre oltre il 5 per cento della popolazione al disopra dei 70 anni e il
10 per cento degli over 80. Consiste in una contrazione molto rapida (fibrillazione) delle pareti atriali, con
una frequenza variabile nella trasmissione dell’impulso e, di conseguenza, irregolarità del battito cardiaco.
Si divide in parossistica (a regressione spontanea), persistente (quando il ripristino del ritmo sinusale si
ottiene con farmaci o cardioversione elettrica), permanente (quando è ormai resistente a tutte le terapie ed
è diventata cronica). La principale complicazione della fibrillazione atriale è l’ictus, che può insorgere con
pari frequenza anche nella fibrillazione parossistica, per questo chi soffre di AF deve assumere
anticoagulanti.

L’aritmia è responsabile, se non gestita correttamente, di una significativa morbilità e mortalità e di una
riduzione della qualità di vita, essendo associata a un incremento di cinque volte dell’incidenza di ictus e di
tre volte dell’incidenza di insufficienza cardiaca.

L’elevata prevalenza età-correlata della FA deriva dalla frequente associazione con cardiopatie che
caratterizzano il paziente anziano, quali la cardiopatia ischemica, la cardiopatia ipertensiva e l’insufficienza
cardiaca cronica, che spesso rappresentano il substrato etiopatogenetico della FA.

A tali patologie si associano, in età avanzata, alterazioni cardiache anatomo-funzionali, quali la ridotta
distensibilità ventricolare con il conseguente aumento della partecipazione atriale alla meccanica cardiaca,
che predispone l’anziano allo sviluppo della FA.

Fino al 40% di pazienti, in cui si pone diagnosi di FA all’elettrocardiogramma basale, non si rinvengono
sintomi. Anche tra quelli che manifestano sintomi, la presentazione clinica è altamente variabile: quando
presenti, i sintomi possono includere palpitazioni, dolore toracico, dispnea, affaticamento, vertigini,
sincope, e poliuria. Le conseguenze emodinamiche della perdita della contrazione atriale con conseguente
perdita della sincronia atrio-ventricolare, l’irregolarità del polso, la rapida risposta ventricolare possono
contribuire in vario grado alla manifestazione di questi sintomi.

RELAZIONE TRA FA E DEFICIT COGNITIVO

La relazione tra FA e deficit cognitivo nel soggetto anziano risponde fondamentalmente a due ipotetici
meccanismi, quello trombo-embolico e quello da ridotta portata cardiaca.

GESTIONE DELLA FA

Secondo le attuali linee guida, la gestione della fibrillazione atriale parte da una diagnosi, dalla valutazione
delle comorbilità cardiache ed extracardiache, estremamente importante nel soggetto anziano, e coinvolge
la valutazione della terapia anticoagulante, della cardioversione elettrica o farmacologica, dalla gestione
della risposta ventricolare nella FA permanente e di eventuali interventi elettrofisiologici aggressivi come
l’ablazione trans-catetere. Gli obiettivi generali della terapia con FA sono la riduzione della morbilità e della
mortalità e il miglioramento della qualità di vita. Obiettivi più specifici sono il controllo della frequenza
cardiaca, il ripristino del ritmo sinusale e la profilassi della trombo-embolia.

Secondo alcune società scientifiche, l’approccio alla fibrillazione atriale è individualizzato sulla base dei
sintomi, della durata, del tipo di fibrillazione e soprattutto in caso di pazienti anziani della comorbilità.

NON FARMACOLOGICA: Diventa di fondamentale importanza, nei soggetti che sono in terapia con tali
farmaci, adottare uno stile alimentare corretto, ed è basilare una buona educazione terapeutica.
L’educazione terapeutica è un processo che, transitando attraverso i vissuti della persona, prevede un
insieme di attività organizzate di sensibilizzazione, di informazione, di apprendimento, di aiuto psicologico e
sociale in relazione alla malattia, ai trattamenti, alla prevenzione delle complicanze, agli stati d’animo. Lo
scopo dell’educazione terapeutica del paziente in terapia con anticoagulanti è quello di fornirgli conoscenze
appropriate sulla malattia, sulla terapia da adottare e sulla corretta alimentazione, istruendolo su come
preservare il proprio stato di salute ed insegnandoli a prevenire eventuali malattie intercorrenti o
complicanze.

Bisogna raccomandare al paziente di non modificare drasticamente le proprie abitudini alimentari, anzi
deve assumere della vitamina K con la dieta senza superare un apporto giornaliero di 200-300. E’
importante per il paziente essere informato sul contenuto in vitamina K negli alimenti e nei prodotti
alternativi o erboristici e mantenere un’assunzione costante di cibi e prodotti alimentari.

IPERTENSIONE ARTERIOSA

La pressione arteriosa è l’intensità della forza che il sangue esercita sulle pareti delle arterie. Da ricordare è
che le arterie rispetto alle vene (vasi di capacitanza) sono definite vasi di resistenza perché hanno
un’abbondante muscolatura liscia e sono riccamente innervate, per cui soprattutto a livello delle arteriole
la caduta di pressione è massima. Grazie alla loro parete muscolare le arteriole possono espandersi e
rilassarsi e parallelamente aumentare o diminuire la pressione sanguigna che spinge il sangue. Maggiore è
la resistenza del vaso maggiore sarà il flusso di sangue intrappolato in esso e maggiore sarà la pressione
arteriosa. Tre fattori determinano i valori pressori: 1) La quantità di sangue immessa in circolo durante la
sistole (gittata cardiaca) e la sua viscosità (ematocrito); 2) La forza di contrazione del cuore; 3) Le resistenze
offerte dai vasi al passaggio del flusso.

Nell’anziano è presente un fisiologico aumento delle resistenze periferiche, il che porta ad un conseguente
aumento della pressione arteriosa. Questa condizione fisiologica è definita aterosclerosi. L’aterosclerosi è:
un indurimento e ispessimento delle arterie causato dall’accumulo di ateromi localizzati di fibre e lipidi
nella tonaca intima. È un processo infiammatorio degenerativo poiché le placche accrescono e riducono il
lume del vaso. L’arteriosclerosi, invece, è sì un fenomeno d’ispessimento e indurimento

dell’arteria ma è una causa secondaria e non primaria, rispetto alla precedente, di ipertensione.

Diagnosi di ipertensione arteriosa:

(si invita entrambi sia fisio. che inf. A studiarsi quali sono i valori pressori normali e patologici in adulto
(uomo e donna) nel bambino, e quali sono i fattori fisiologici e patologici che influiscono sui valori normali
di pressione arteriosa). La diagnosi di ipertensione va fatta tramite: Anamnesi, Esami strumentali, Esami da
laboratorio. All’anamnesi valutiamo la presenza di sintomi clinici quali cefalea, epistassi ecc.. Poi l’età del
paziente poiché nei pazienti giovani si esclude il fatto che elevati livelli pressori siano dovuti a patologie
secondarie.
Si indaga inoltre sulla durata dell’ipertensione e sui livelli pressori elevati del passato (ad esempio le
rilevazioni prese a domicilio). Vi sono poi elementi suggestivi per la presenza di ipertensione secondaria:
Storia familiare di nefropatia; malattia renale; assunzione di farmaci/sostanze quali contraccettivi orali,
liquirizie, steroidi, FANS; episodi di astenia muscolare.

Tra gli esami strumentali ritroviamo, oltre la rilevazione della pressione arteriosa mediante lo
sfigmomanometro, l’ECG in cui potremmo osservare segni di ipertrofia ventricolare sinistra causata
appunto da ipertensione da aumento del post-carico (resistenza offerta dai vasi). Il cuore sinistro lavorando
su un sistema a pressione (quello del grosso circolo) risente dell’aumento della pressione arteriosa e
determina nel paziente un ispessimento del ventricolo sinistro (ipertrofia) in cui le fibre muscolari si
dispongono concentricamente riducendo il volume della camera cardiaca (ipertrofia concentrica).

Poiché poi il paziente anziano è un paziente con più patologie andiamo a controllare anche esami di
laboratorio come colesterolemia totale (<190mg/dl), la trigliceridemia, gli elettroliti (Na,K) e l’emocromo.
Con l’esame delle urine valutiamo la creatinina, l’azotemia e la microalbuminuria. Per forme secondarie si
valutano: renina, angiotensina, cortisolo e aldosterone.

Terapia dell’ipertensione arteriosa:

Si parte col consigliare modifiche dello stile di vita; quindi si potrebbe consigliare al paziente di ridurre il
consumo di alcolici, di non fumare, di fare attività fisica accompagnata da dieta iposodica e ricca di
frutta/verdura riducendo i grassi. Poi eseguire una terapia farmacologica con: tiazidici che aumentano
l’escrezione di sodio a livello renale e gli effetti collaterali sono la colesterolemia; risparmiatori di K che
sono antiipertensivi deboli che impediscono l’ipokalemia (perciò aggiunti ai tiazidici); Diuretici (furosemide)
che agiscono anche come vasodilatatori a livello venoso oltre a ridurre il

volume di sangue,ace-I (ace inibitori)i quali inibiscono l’enzima convertitore dell’angiotensina 1 in 2,sartani
che bloccano il canale del calcio e vasodilatano, betabloccanti che agiscono sui recettori cardiaci inducendo
vasodilatazione e riducendo la frequenza cardiaca.

VALORI DI PRESSIONE ARTERIOSA :

BAMBINI M F

SISTOLICA 85-102 86-102

DIASTOLICA 37-61 40-60

UOMO

BASSA < 90/60 OTTIMALE < 115/75

ACCETTABILE < 130/85 IPERTENSIONE > 140/90 mm di mercurio (mmHg)