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SCOMPENSO CARDIACO

Lo scompenso cardiaco la prima causa di morte, molto frequente, con 20 milioni di persone al mondo coinvolte ed una delle poche patologie che vede crescere contemporaneamente la sua incidenza, cos come la prevalenza. . La prevalenza totale dell1-2%, Laumento della prevalenza dovuto ad aumento dellet media della popolazione, mentre . La sua incidenza aumenta infatti progressivamente
Secondo la OMS la condizione in cui il cuore o non in grado di espellere una quantit di sangue adeguata alle esigenze dellorganismo e cio puo accadere per aumento della esigenza(cause non cardiache)tireotossicosi, beri beri, anemia o per diminuizione della portata cardiac da disfunzione sistolica o espelle una quantit di sangue sufficiente ma con elevate pressioni di riempimento, condizione tipica dello scompenso da disfunzione diastolica. con let e colpisce quasi il 10% delle persone sopra i 65 anni, risultando sopra questa et la prima causa di ricovero, laumento dellincidenza dovuta ad una sempre migliore prognosi dei pz che vanno incontro ad IMA. Lo scompenso diastolico pi femminile e la sua incidenza aumenta con let (in et giovanile pochi scompensi diastolici, negli anziani molti, forse a causa della comune ipertensione). Lipertrofia ventricolare sinistra pi comune nello scompenso diastolico cos come IM e DM sono pi spesso associati a scompenso sistolico.

Andiamo a suddividere lo scompenso cardiaco in due classi: 1) Scompenso di tipo sistolico 2) Scompenso di tipo ipo-diastolico, meno frequente del primo e dovuta ad una ridotta capacit del ventricolo di distendersi in fase diastolica. Secondi i dati del Framingham Heart Study circa la met dei soggetti con et >70 anni sono affetti da scompenso. La prevalenza nelle diverse fasce di et sostanzialmente uguale tra maschi e femmine, unica eccezione rappresentata dalla fascia compresa tra gli 80A e gli 89A in cui le donne sembrerebbero essere pi affette, tuttavia questo dato legato ad una maggiore presenza di soggetti di sesso femminile in questa fascia di et, in quanto le donne presentano una vita media maggiore rispetto agli uomini.

che sono rispettivamente un deficit di pompa o di distensione. Nel 25-40% la causa diastolica. In una persona normale durante lesercizio c molto riempimento rapido e poca diastasi, poich la pressione protodiastolica diminuisce e per il riempimento non serve un aumento della pressione atriale. In una persona con scompenso cardiaco la pressione proto diastolica in esercizio quasi la stessa che a riposo e pertanto il riempimento avviene, ma al prezzo di un notevole aumento della pressione atriale.Lo scompenso diastolico si manifesta in presenza di un impedimento al riempimento ventricolare sinistro (ipertrofia, fibrosi, amiloidosi), predilige le et avanzate, piu frequente nelle donne e nellipertensione arteriosa soprattutto se associata a ipertrofia; piu rara nei diabetici e negli ischemizzati. Non vi grossa differenza per cio che riguarda i sintomi ma astenia e sintomi neurologici non sono presenti. Obbittivamente non si registra S3 ma di S4, cio un tono aggiuntivo telediastolico per marcato aumento di pressione, che si verifica in un ventricolo rigido , per laumento di volume da contrazione atriale. Non si osserva cardiomegalia. Alleco normale FE, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di disfunzione diastolica. La prognosi dello scompenso diastolico migliore per soppravivenza ma per qualit di vita(limtazioni funzionali, ospedalizzazioni, comorbidit) uguale nelle due forme. I due scompensi possono coesistere e luno pu esitare anche nellaltro. Nella maggior parte dei casi entrambi i meccanismi sono attivati in maniera variabile. Ad esempio lo scompenso diastolico provoca una riduzione dellafflusso di sangue allatrio che causer una ridotta gittata sistolica e dunque uno scompenso anterogrado. Lo scompenso causa lipoperfusione periferica con minore irrorazione dei tessuti e congestione venosa che comporta un aumento della pressione venosa la quale nei capillari comporta una fuoriuscita di liquido dallinterstizio (cambiamento di equilibrio per la legge di Starling in seguito allaumento della pressione idrostatica) con conseguente formazione di edemi.

I fattori precipitanti sono diversi a seconda dellet del soggetto, ad esempio le artimie sono pi rappresentative della popolazione anziana, perch questa soffre maggiormento di una cardiopatia ipo-diastolica e le turbe del ritmo causano una diminuzione importante della gittata cardiaca; anche le infezioni sono maggiormente importanti per un soggetto anziano, il quale riesce a tollerare meno i fenomeni flogistici; caratteristici invece dei soggetti di et inferiore sono la cardiopatia ischemica, i vizi valvolari e lipertensione non controllata.

sistolico o anterogrado (portata inadeguata) e diastolico o retrogrado (elevate pressioni di riempimento)

LO scompenso acuto la situazione nella quale i segni ed i sintomi dello scompenso appaiono in maniera acuta come riacutizzazione o prima manifestazione.tra le cause di scompenso cardiaco acuto figurano: -embolia polmonare -rottura del setto interventricolare o della parete libera del ventricolo sinistro(nel corso di IMA) -insufficienza mitralica acuta (IMA o endocardite) -insufficienza aortica acuta (per endocardite) tamponamento cardiaco

Nella maggior parte dei casi le cause di scompenso agiscono per lo pi sulle cavit sinistre del cuore. Linsufficienza cardiaca sinistra per lo piu causata da miocardiopatie(primarie, secondarie a malattie sistemiche e metaboliche), valvulopatie (mitralica e aortica), cardiopatia ischemica(acuta o cronica)., ipertensione (crisi ipertensive e cardiopatia ipertensiva). Lo scompenso cardiaco destro ha come principali cause: -Insufficienza respiratoria IRC: tutte le principali malattie respiratorie croniche (BPCO, enfisema, fibrosi polmonari..) Fattori aggravanti: la policitemia che aumenta la viscosit del sangue e quindi delle resistenze polmonari lipossemia lacidosi respiratoria che alterano il metabolismo cardiaco IRA: tutte le cause di IRA compresa lembolia polmonare -Ipertensione polmonare primitiva -Pericarditi -Alcune valvulopatie -In particolare linsufficienza mitralica la pressione pi elevata nel circolo sistemico ( comune lipertensione e un sovraccarico cronico di pressione sul ventricolo sinistro), le patologie valvolari acquisite sono pi frequenti nelle sezioni sinistre cos come la cardiopatia ischemica (ventricolo sinistro). Il cuore destro quindi meno colpito a meno che non ci sia patologia polmonare (cuore polmonare) o sin da subito uno scompenso globale.Lo scompenso cardiaco globale pu risultare di 2 tipi di meccanismi Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia) Turbe del ritmo e della conduzione Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche

una divisione abbastanza didattica, infatti spesso uno scompenso sinistro comporta anche uno scompenso destro e comunque il miocardio dei due ventricoli separato da un setto comune (interventricolare) e le alterazioni biochimiche e strutturali di uno finiscono per coinvolgere anche laltro. Ripercussioni secondarie di una disfunzione sullaltra Scompenso cardiaco sinistro marcato diminuzione della PA ipoperfusione generalizzata diminuzione del ritorno venoso incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre -carico; Scompenso cardiaco destro marcato ridotta perfusione polmonare incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico. La divisione ha senso nei casi acuti o iniziali. I sintomi sono per diversi: Sinistro difficolt di scarico delle vene polmonari edema polmonare. Diminuzione della pressione arteriosa che in casi estremi porta allo shock cardiogeno. Destro difficolt vene cave edemi periferici. Il cuore risponde ad una riduzione della gittata con meccanismi di compenso. Si parla di scompenso quando questi sono insufficienti, prima solo disfunzione ventricolare.

ha tachicardia e fibrillazione atriale b) Deficit di B12: come nel beri-beri o alcolismo cronico. Si notano sintomi neurologici e una marcata vasodilatazione periferica che aumenta il ritorno venoso e pertanto la gittata (Starling). Si pu avere anche compromissione del metabolismo cardiaco e con lalcol una cardiomiopatia dilatativa. C) Fistole artero-venose: poich vengono saltati i capillari, per migliorare la perfusione il cuore aumenta la gittata (o portata). D) Anemia: per mantenere il trasporto di ossigeno c aumento del flusso ematico. Si ha anche ipossia miocardica. E) altre condizioni: esercizio fisico intenso, stress, dieta, infezioni, gravidanza. Si pu avere scompenso anche per un lavoro acuto improvviso del cuore come nellipertensione cardiaca o nel distacco di un lembo valvolare in unendocardite, cos come a causa di un ostacolo improvviso al riempimento (tamponamento cardiaco). Altra cosa linsufficienza circolatoria, ipoperfusione causata da altre componenti del sistema circolatorio.

FISIOPATOLOGIA Alterazioni della normale funzionalit ventricolare, come ad esempio un deficit di contrazione, associato ad alterazioni emodinamiche, quali il sovraccarico di volume e pressione determinano un riduzione della gittata cardiaca. Entro un determinato range, il ventricolo ed in generale tutto lalbero vascolare riesce a compensare a questa riduzione di gittata mettendo in atto meccanismi di compensazione. Questi sono essenzialmente 3: 1. meccanismo meccanico (legge di Frank-Starling). Un aumento del pre-carico, che corrisponde ad un aumento del volume telediastolico provoca un incremento della funzione ventricolare.
Legge di D & G.Hill: pi basso il post-carico maggiore la velocit di accorciamento della fibra e viceversa. Se il post-carico aumenta, si arriver ad un punto in cui il muscolo si mette in tensione, ma non si accorci per nulla (contrazione isometrica) Legge di Pierre Laplace: lo stress di parete s=P*r/2h (P la pressione endocavitaria, r il raggio, ha lo spessore di parete). Pertanto un aumento di pressione o di volume (dimensioni) possono aumentare lo stress di parete che come conseguenza comporta un maggiore consumo di ossigeno e produzione di radicali liberi che inducono ipertrofia e fibrosi cardiaca. Per rispondere allaumentato stress di parete si pu aumentare lo spessore di parete (lipertrofia-anche di fibroblasti e quindi fibrosi- agisce in questo senso).

1) perdita anatomica o funzionale di parte del tessuto contrattile (tipo IM), 2) compromissione diffusa delle fibre miocardiche (cardiomiopatie) 3) sovraccarico cronico di pressione (ipertensione, stenosi) 4) sovraccarico cronico di volume: per esempio per una quota di sangue rigurgitata a causa di uninsufficienza valvolare. Queste quattro condizioni sono associate a portata ridotta, tipicamente associata a cause cardiache 5) scompenso ad alta gittata: in pratica una forma con sovraccarico di volume perch determinata da condizioni che impongono un maggiore flusso ematico. Principalmente sono dovute ad un aumento delle esigenze e pertanto a cause extracardiache. Queste sono ad esempio: a) Ipertiroidismo: aumento del MB e della gittata cardiaca, inoltre sintesi di diverse proteine contrattili, si

2. attivazione neuro-ormonale. Esauritosi velocemente il meccanismo meccanico, i recettori barocettivi e chemocettivi iniziano ad aumentare la loro attivit con conseguente attivazione dei sistemi: - Attivazione simpatica generalizzata. Che causa a livello cardiaco ipertrofia e aumentata necrosi, apoptosi e fibrosi miocardica; a livello renale un aumento del riassorbimento tubulare del sodio, attivazione del sistema renina angiotensina, aumento delle resistenze vascolari e una diminuzione della risposta ai fattori natriuretici; a livello vasale causa una vasocostrizione neurogena. Comporta un aumento della frequenza e contrattilit cardiaca
(stimolazione adrenergica) e maggiore vasocostrizione (per non omogenea, infatti organi nobili come cervello, reni e cuore hanno un controllo autonomo delle resistenze vascolari). In sostanza ha un effetto inotropo e cronotropo positivo. Laumento della frequenza normalmente legato anche ad un aumento della forza di contrazione (effetto Treppe o Bowdich) per nei pazienti con scompenso questa relazione forza/frequenza si deprime. Pur essendo una risposta del nostro

organismo per riequilibrare il sistema, lattivazione adrenergica risulta essere dannosa, in modo evidente in termini di prognosi.

Attivazione Sistema R.A.A. circolante e tissutale

Aumento peptidi natrriuretici atriali. Esistono tre peptidi simili: A atrio B brain C endotelio vascolare Durante lo scompenso viene dosato il BNP perch nei soggetti scompensati quello che aumenta pi, lANP presente in proporzione maggioritaria invece nei normali.

- Aumento endotelina

AT1 pi nei vasi dando vasocostrizione, AT2 pi nel cuore dando ipertrofia e fibrosi. Questo sistema favorisce una maggiore perfusione degli organi vitali, ma porta anche un aumento del post-carico e quindi un maggiore lavoro cardiaco (aumento del flusso ematico) e per la legge di Hill anche una minore velocit di contrazione. Laumento del pre-carico, per la legge di Starling favorisce una maggiore gittata almeno fino al raggiungimento di un plateau oltre il quale laumento della volemia dannoso). Lipoperfusione induce il rena anche a produrre EPO che a lungo termine aumenta il numero di eritrociti.
-

Aumento arginina vasopressina:

-Aumento del TNF-alfa

3.rimodellamento cardiaco

Alle eventuali alterazioni il cuore risponde con un rimodellamento (principalmente ventricolare) che permette di raggiungere un nuovo equilibrio (disfunzione ventricolare) che con il tempo pu evolvere in scompenso e sintomi.

Le fibre muscolari non potendo iperproliferare divengono ipertrofiche in risposta a condizioni di maggiore carico. Lo stress ossidativo sarebbe il primum movens. Il TGF beta pare essere il principale mediatore di ipertrofia e fibrosi. Vengono attivati una serie di geni come quello per esprime lisoforma beta della miosina, normalmente fetale (contrazione pi lenta ma con meno energia), o la pompa del calcio AT-

dipendente (porta il calcio nel reticolo sarcoplasmatico pi lentamente). Vi contemporaneamente una maggiore produzione di collagene da parte dei fibroblasti, si ha fibrosi e minore distensibilit. Con laumento dello spessore si cerca di mantenere costante lo stress di parete che aumenterebbe con laumentare del raggio o della pressione. Nel caso in cui vi sia un sovraccarico cronico di volume si ha ipertrofia eccentrica ossia con cellule che divengono pi lunghe e con proliferazione in serie dei sarcomeri che produce un aumento di raggio e di spessore (riduzione della gittata, scompenso sistolico) Nel caso in cui vi sia un sovraccarico cronico di pressione si ha ipertrofia concentrica ossia con cellule che divengono pi grosse e con proliferazione in parallelo dei sarcomeri che produce un aumento di spessore (aumento della pressione, scompenso diastolico). Dopo un po ipertrofia e fibrosi, che allinizio sostengono il maggior carico, compromettono la funzione cardiaca. Meccanismi di adattamento extracardiaci: Aumento dellestrazione dellossigeno: si ha in tutte le forme di insufficienza cardiocircolatoria con aumento del 2,3 bifosfoglicerato negli eritrociti che riduce laffinit dellHb per lO2 e pertanto ne facilita il rilascio nei tessuti (ma fa diminuire la saturazione nel sangue arterioso). Attivazione dei barocettori: presenti nellarco aortico e seno carotideo, si attivano con il cambiamento di pressione e ne inducono la modifica ad esempio attivando e il vago e inibendo il centro vasocostrittore del bulbo ( abbassando cos la pressione, ma nello scompenso comportano vasocostrizione). Non svolgono un ruolo a lungo termine nella regolazione della pressione arteriosa. Nota:di tutti i meccanismi di compenso citati, lattivazione adrenergica, Frank straling, il sitema RAA, lADH, i peptidi natriuretici e lendotelina rappresentano meccanismi a breve termine; La legge di Laplace e quindi lipertrofia, la down regolazione dei recettori beta e il rimodellamento e lattivazzione dellinfiammazione (TNF-alfa) rappresentano meccanismi di compenso a medio-lungo termine. (consigliata lettura del paragrafo meccanismi di compenso a medio-lungo termine pag 100 dal libro di cardio). CLINICA

Consideriamo un edema declive, tra le possibili ipotesi diagnostiche non si deve fare riferimento solo a problematiche di natura cardiaca, ma anche renale,epatica etc. Per capire se ledema di natura cardiaca, fondamentale vedere il battito cardiaco (bpm) se inferiore a 65 non si pu trattare di un edema cardiaco, infatti come detto in precedenza lo scompenso si accompagna sempre a aumento della frequenza cardiaca. Ovviamente se si tratta di un paziente gi in trattamento con bb non ci potr essere aumento della frequenza pur in presenza di scompenso.

Sintomi:

1. dispnea 2. astenia marcata 3. edema


i sintomi non hanno una correlazione stretta e diretta con la severit della malattia

La dispnea una sensazione soggettiva di respiro difficoltoso, descritta dai pz come affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame daria Pu essere:

SINTOMI E SEGNI Sintomi da sovraccarico di volume interstiziale e vascolare: -Dispnea da sforzo e poi anche a riposo -Ortopnea -Dispnea parossistica notturna -Rumori da stasi polmonare -Nicturia (A causa della maggiore perfusione renale durante la notte) -Edemi declivi (A cause del significativo aumento della volemia, aumenta la P.I.) -Turgore delle giugulari ( Alterato ritorno venoso) -Fegato da stasi (Alterato ritorno venoso) -Versamento pleurico trasudatizio -Anasarca in fase molto avanzata Segni di bassa portata (Conseguenti ad inadeguata perfusione tissutale) -Stanchezza e facile affaticabilit -Confusione mentale -Dimagrimento fino alla cachessia -Pallore e segni di ipoperfusione cutanea I sintomi e segni dello scompenso correlano con due fattori: Bassa portata Iper attivit del sistema adrenergico,si dimostrato un significativo aumento della cascata metabolica iper adrenergica mediata dal rene,responsabile del sovraccarico di volume tipico degli scompensati. Lo scompenso si accompagna SEMPRE, soprattutto allinizio ad un aumento della frequenza cardiaca (F.C).

Si soliti ricorrere a questionari e a domande per indagare la dispnea (es. questionario di Framingham). meno caratteristica nello scompenso destro e insufficienza tricuspidale. Allinizio si manifesta solo sotto sforzo poi anche a riposo. Ortopnea: una dispnea che si manifesta se il paziente in posizione supina, ma non se in posizione eretta perch in questo caso il sangue nella circolazione e negli arti inferiori. Quando sdraiato c un maggiore ritorno venoso e si ha ipertensione polmonare da edema polmonare interstiziale, si riduce cosi la compliance polmonare ed incrementa le resistenze delle vie aeree.Si sviluppa rapidamente in una due minuti. E un sintomo aspecifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha riduzione della capacit vitale (es.ascite severa). Spesso si manifesta con tosse notturna e con la necessit di dormire con molti cuscini. Dispnea parossistica notturna: episodi acuti di grave mancanza del respiro e di tosse che si manifestano la notte, in genere dopo 1-3 ore di sonno e costringono il malato ad alzarsi con fame daria e ad esempio andare alla finestra. Si possono avere tosse e ansimi e a differenza dellortopnea spesso non basta assumere la posizione eretta. dovuta al prevalere nel sonno del vago sul simpatico e alla depressione del centro del resprio oltre che allaumentato ritorno venoso per la posizione supina; essenzialmente legata al broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza dellortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione seduta, la DPN richiede trenta minuti o piu per la risoluzione. Si associa allasma cardiaca (affanno secondario a broncospasmo). Respiro di Cheyne-Stokes: spesso nella fase finale dello scompenso, si ha una minore sensibilit alla PCO2. Si ha ciclicamente apnea seguita da iperventilazione. Nei casi ancora pi gravi si possono avere crisi e arresto del respiro. Dispnea a riposo: diminuzione della compliance polmonare, e maggiore resistenza delle vie aeree. Edema polmonare: si manifesta quando c unimportante congestione polmonare. Si ha dispnea e tosse con escreato

da sforzo ortopnea dispnea parossistica notturna apnea notturna

schiumoso. E unemergenza medica in cui il paziente appare sofferente, tachpnoico, tachicardico con le estremit fredde e sudate Cause di dispnea: alterazioni dellemodinamica centrale anormalit polmonari (iperventilazione, aumento della rigidit polmonare, aumento dello spazio morto, anormalit della diffusione alveolare, iper-responsivit bronchiale) Anormalit dei muscoli respiratori (debolezza dei muscoli respiratori, riduzione della forza di endurance del diaframma) Anormalit dei muscoli scheletrici (accentuata stimolazione degli ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria allesercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione) Indagare la storia clinica - lepoca di insorgenza e la modalit di presentazione - le circostanze che la provocano - lintensit - la durata - i provvedimenti in grado di attenuarla Lastenia, descritta come stanchezza, debolezza alle gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo. Per obiettivare tale sintomo si ricorre al test cardiopolmonare e al test del cammino dei 6 minuti.

Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore, e per tal ragione il VO2 lindice di valutazione pi importante. La scala di Borg quantizza i sintomi e i risultati del test.

doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo).

In tempi ormai passati si parlava di cachessia cardiaca in cui pz presentavano dei valori di TNF- e catecolammine cos elevati da avere effetti negativi sul tropismo muscolare; tali pz si presentavo al controllo clinico con quadro di tipo cirrotico con ascite, gambe e braccia fini. Ai giorni nostri questo quadro clinico stato per fortuna superato e non si arriva a stadi cos avanzati di malattia.

Importante da un punto di vista classificativo la NYHA, classificazione pi semplice per IC

La capacit funzionale si esprime come:

Classe I nessuna limitazione: lattivit fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe II limitazione lieve allattivit fisica: benessere a riposo ma lattivit fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe III limitazione notevole allattivit fisica: benessere a riposo ma attivit fisiche di entit inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi Classe IV incapacit a svolgere qualsiasi attivit fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti gi a riposo ed aumentano ad ogni minima attivit

massimo carico di lavoro tollerato (in watts al cicloergometro, in numero di step al tappeto rotante con protocollo noto, in METS per entrambi, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica durata totale della prova in minuti

Importante anche da un punti di vista legale, un pz che rientra nella classe IV della NYHA ha diritto allindennit di accompagnamento che consiste in un assegno mensile di circa 500 euro.

se si utilizza un test cardiopolmonare

Ledema un sintomi di ritenzione idrica/congestione. La localizzazione di questi in genere nelle parti declivi (effetto gravit); pu essere a livello degli arti inferiori (perimalleolari, gambe, cosce), sacrale (soprattutto per le persone costrette a letto), generalizzato (stato anasarcatico). Ledema agli arti inferiori da scompenso cardiaco meno evidente al mattino rispetto alla sera, sempre bilaterale, si evidenzia con la pressione del polpastrello (caratteristico affossamento della superficie cutanea). Il paziente potr lamentare scarpe diventate strette, oppure necessit di allargare la cintura dei pantaloni.

Alcune domande da porre per indagare restrizione idrica:

Urina meno del solito? Urina pi di giorno o di notte? Ha mai le caviglie gonfie? Le rimane evidente il segno dellelastico della calza? Le scarpe sono diventate strette? E aumentato di peso? Deve allargare la cintura dei pantaloni? Si sente subito pesante dopo mangiato? Ha dolori alladdome? Ha ridotto lappetito? E diventato stitico?

Cause della congestione:

ridotto flusso e perfusione renale; attivazione SRAA; incremento della permeabilit capillare ai liquidi e alle piccole proteine; ridotta attivit fisica

sintomi digestivi come nausea vomito e gonfiore sono dovuti alla stasi della porta e delle mesenteriche. Per riduzione del flusso cerebrale (specie anziani) si pu avere confusione, cefalea e insonnia. Per ipoperfusione muscolare si ha debolezza e facile affaticabilit. Ci pu essere per ipossia cardiaca anche un maggiore rischio di aritmie.

Segni:
I sintomi di scompenso cardiaco devono essere necessariamente presenti per permettere la diagnosi; invece i segni di elevate pressioni di riempimento e/o bassa portata solo supportano la diagnosi Lesame obiettivo generale pu essere normale, specie in casi di recente insorgenza

Invece se lo scompenso cardiaco dura da tempo possono essere presenti: pallore, cianosi periferica del letto ungueale e del naso, Palmo delle mani sudato, Ittero, ascite turgore delle giugulari. necessario valutare lo stato nutrizionale. Cuore: ingrandimento dellaia cardiaca (si ha un itto prolungato e palpabile su due interspazie per ipertrofia del ventricolo sinistro). A causa dellipertono simpatico si ha tachicardia e ritmo di galoppo. Si ha infatti un terzo tono protodiastolico; il terzo tono quando presente peggiora la prognosi. Il polso piccolo, frequente e a volte alternante (pulsazione forte poi debole). Nelle fasi finali si ha bradicardia. La PA sistolica ridotta (meno gittata) e la diastolica aumentata (aumento resistenze periferiche). La PVC anche sopra i 20. Cute: la cute appare fredda e pallida per la vasocostrizione. Possono comparire edemi, allinizio con fovea, appaiono per una ritenzione di almeno 5l di liquidi. Poi possono indurirsi e pigmentarsi (specie alle caviglie). Nei casi gravi si ha anasarca. Gli edemi sono nelle parti declivi e se il paziente a letto nella regione presacrale. Giugulari: con il paziente semidisteso, a 45 con la testa sollevata, si nota un anormale riempimento delle giugulari, che collabiscono pi in alto del normale (stima della PVC= altezza sangue giugulari dallo sterno + 5cm). Si ha forte distensione delle giugulari con pressione prolungata allipocondrio destro (riflesso epatogiugulare), si verifica nei pazienti con elevata pressione di incuneamento per interessamento del ventricolo sinistro Torace: si possono avvertire rantoli crepitanti alle basi polmonari, e sempre a causa delledema interstiziale e la congestione bronchiale si possono avere ronchi e asma cardiaca. A volte si ha un versamento pleurico (spesso bilaterale, se unilaterale per lo pi destro). E possibile riscontrare la presenza del segno di Kussmaul ossia linnalzamento anzich labbassamento della pressione durante linspirazione per interessamento atriale destro e coinvolgimento del rispettivo ventricolo. Addome: per aumento della PVC si pu avere epatomegalia che sar percio piu frequente nello scompenso destro, nello scompenso acuto il fegato dolente per distensione della capsula e anche ascite (tardiva). Con il tempo anche atrofia e insufficienza epatica. La pressione arteriosa deve essere misurata in clino e ortostatismo. La bassa portata cardiaca caratterizzata da diminuzione della sistolica, diminuzione della differenziale e da un polso peroferico debole. Importante valutare anche la frequenza cardiaca al polso periferico: li dove irregolare suggerisce unaritmia, se tachicardico segno di iperattivazione simpatica mentre se risulta alternante o debole definisce una condizione di disfunzione ventricolare cmq avanzata. Nelle ultime LG americane la malattia stata suddivisa in 4 stadi (.non saprei quanto ultime):

Da questa classificazione che suddivide i pz allinterno di una sorta di piramide bene tenere in considerazione che il pz scompensato di competenza del cardiologo, ma che gli altri, collocati alla base di questa piramide ideale e che rappresentano sicuramente la stragrande maggioranza, sono pz che devono essere seguiti dal medico di base.E intuitivo che un segno prognostico forte nel gruppo A(fumo, ipercolesterolemia) sar meno forte nel gruppo D. La prima volta che si scoperto come prolungare la vita di uno scompensato stato 15 anni fa (con BB e IEC). Bisogna curare bene i pazienti con patologia di base (HTA, Diabete)

Quando si presenta allosservazione un pz che lamenta dispnea bene richiedere un esami laboratoristici in quanto spesso i primi sintomi clinici di scompenso cardiaco nellanziono sono dovuti a patologie extracardiache concomitanti. Gli esami di laboratorio da richiedere sono:

1) Stadio A, pz ad alto rischio di sviluppare patologia cardiaca ma asintomatici; per tal ragione questi pz devono essere informati del rischio di poter sviluppare in un futuro patologia cardiovascolare e di conseguenza devono essere educati a controllare la PA, la dislipidemia e il diabete mellito. 2) Stadio B, pz asintomatici ma gi affetti da cardiopatia; necessario tenere sotto controllo farmacologico i pz appartenenti a questa classe 3) Stadio C, pz sintomatico, ovviamente affetti da cardiopatia; necessario inquadrare la sintomatologia allinterno della classificazione NYHA in modo da ottimizzare il loro controllo farmacologico 4) Stadio D, pz sintomatici per cardiopatia refrattari alla normale terapia e che quindi devono essere sottoposti ad altri tipi di approcci (VAD, trapianto, terapia palliativa)

Esame ematochimico completo (emoglobina, conta leucocitaria e piastrinica); Un esame emocromocitometrico completo pu aiutare a scoprire che linstabilizzazione stata causata da anemia per la conseguente ridotta capacit del sangue di trasportare ossigeno. Un ematocrito inferiore al 25% pu produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia. La presenza di anemia con un basso ematocrito pu anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma pu anche suggerire una causa polmonare della dispnea. Recente acquisizione che lanemia rappresenti un indice prognostico sfavorevole (Hb < 12 g/dl negli uomini e 11 g/dl nelle donne).Inoltre un valore basale di globuli bianchi > 7.000 si associa a maggior rischio di morte. E buona norma quindi ottenere in tutti i pazienti un valore di emocromo completo e, se non subentrano complicanze o instabilizzazioni, ripetere lesame ogni 6 mesi. Funzionalit renale;Lazotemia e la creatininemia sono utili nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale;attenzione perch lo scompensato va trattato con diuretici e questi aumentato lazotemia e riducono la velocit di filtrazione glomerulare provocando insufficienza renale secondaria. Nellinsufficienza pre-renale i livelli di azotemia sono sproporzionalmente elevati rispetto alla creatinina mentre i diuretici causano un lieve

innalzamento dellazotemia con cretinina normale o elevata e sodio normale o diminuito. Anche squilibri idroelttrolitici: ipopotassemia (diuretici, ), iperpotassemia (IEC, ARA2), iponatriemia (fare bere il meno possibile e non dare diuretici es lasix, almeno da subito). Oggi si parla di sd cardio-renale, perch il quando il rene non riesce pi a rispondere bene, questo un segno di cattiva prognosi, discorso diverso dal aterosclerosi accelerata a cui vanno incontro i soggetti con IRC. Glii ACE_inibitori possono provocare aumento della creatininemia con azotemia normale.

Funzionalit tiroidea; Gli ormoni tiroidei Il T4 e il TSH vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha pi di 65 anni. Le loro anormalit suggeriscono iper- o ipo- tiroidismo. Nel caso il paziente sia in terapia con amiodarone, necessario il periodico controllo della funzionalit tiroidea. Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti pi severamente compromessi) appare controverso, pi probabilmente non indipendente. Funzionalit epatica; gli aumenti di bilirubina, fosfatasi alcalina e transaminasi sono conseguenza della congestione, lipoalbuminemia (< 3g/dl) conseguenza della malnutrizione, o legata a malattia renale ed epatica, mentre la transaminasi e bilirubina correlano con la mortalit. La funzionalit epatica va controllata ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili, in casi di riacutizzazioni, se c deperimento organico. La crasi lipidica (colesterolo totale, lipoproteine ad alto peso molecolare o HDL, lipoproteina a basso peso molecolare o LDL, trigliceridi) Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di progressione di malattia aterosclerotica. Va attuata una terapia prima dietologica e poi farmacologica se il valore di LDL > 100 mg/dl nei paziente con eziologia ischemica, se il valore di LDL > 130 mg/dl per i pazienti ad eziologia non ischemica. Nei pazienti in trattamento farmacologico utile periodicamente (3-6 mesi) controllare leffetto della terapia e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia). I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia). Peptidi Natriuretici Cardiaci (ANP e BNP). Il BNP un indicatore di elevata pressione intra-cardiaca elevata molto sensibile, ha elevato indice prognostico e un suo livello normale esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sx. I miocardiociti producono i PNC sotto forma di pro-ormoni, con una catena di aa molto pi lunga dellormone attivo circolante. Ad esempio il BNP deriva da una catena di 108 aa (proBNP), che al momento del rilascio si suddivide per via

enzimatica in un frammento inattivo, NT-proBNP, e nella forma biologicamente attiva, cio il BNP vero e proprio (frammento COOH-terminale. Tutti questi peptidi (proBNP, NTproBNP, e BNP) si possano isolare nel plasma.

E poco influenzato dalle modalit di prelievo del campione Ha una concentrazione nel sangue ca.10volte pi elevata Possiede un range di misurazione molto pi ampio Normale:5-35000pg/ml; estensibile fino a 70.000 pg/ml mediante diluizione.

Esami strumentali ECG: raramente normale puo mostrare aritmie atriale o ventricolari, segni di ischemia, infarto, ipertrofia e anomalie della conduzione. Quando ad una dagnosi di scompenso si associa la diagnosi elettrocardiografica di blocco di branca sinistra stata dimostrato laumento della mortalit totale nonch della mortalit per morte improvvisa. In particolare c laumento della mortalit ad un anno quando il QRS>140ms presentandosi come fattore di rischio indipendenta dallet, dalle cardiopatie sottostanti e dalla terapia. E stato condotto in questo senso uno studio VEST study che ha dimostrato come laumento del QRS (>220ms) si riveli predittore indipendente di mortalit in paziente con classe NYHA II-IV aumentando di cinque volte il rischio rispetto ai pazienti con QRS piu stretto (<90ms). Il valore di BNP sembra essere direttamente proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ed strettamente correlato con la classe NYHA dellinsufficienza cardiaca.Inoltre correlato con la necessit di riospedalizzazione. E utile in urgenza per la diagnosi di SC a partire da dispnea con sensibilit e specificit accettabili. Risulta essere soprattutto utile nel monitoraggio del paziente con SC, con ruolo ad oggi in discussione.Il BNP superiore a 500 indica che lo scompenso cardiaco la causa della dispnea. Con BNP minore di 100 solo il 2% delle dispnee da scompenso. Tra 100 e 500 si pu fare un ecocardio. Radiografia del torace: E indicata per la valutazione della presenza di versamenti pleurici, di focolai broncopneumonici, per la quantificazione radiologica della stasi (congestione assente, uguale distribuzione di flusso, edema interstiziale, edema alveolare) e attraverso il confronto con i dati precedenti valutazione dellevoluzione della congestione come ad esempio le strie di Kerley (stasi linfatica). Evidenzia una eventuale cardiomegalia e permette inoltre di escludere altre cause di dispnea. Ecocardiogramma: : pu valutare alcune cause di cardiopatia e soprattutto la funzione e lo stato ventricolare (si vedr dilatazione, ridotta frazione di eiezione - % di gittata sul volume tele diastolico -, ipertrofia). Consente di valutare lo stato di cinesi cardiaca e la presenza eventuale di valvulopatie. Nel 20/25% dei casi la funzione sistolica preservata. Il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare anormale, la portata cardiaca ridotta. Piu frequente nel soggetto anziano. Nel paziente anziano lipertensione arteriosa e la presenza di alterazioni strutturali miocardiche, coe lipertrofia e la fibrosi costituiscono il substrato fondamentale nel determinismo di una disfunzione sistolica di tipo diastolico. Dal punto di vista prognostico importante lo studio della funzione diastolica. La dilatazione ventricolare sinistra fisiopatologicamente associata ad aumento della pressione tele-diastolica ventricolare sinistra. In conseguenza di cio, il gradiente di pressione atrio-ventricolare in diastole massimo in proto-diastole e minimo o nullo in telediastole. Il riempimento dunque avviene in larga misura nella fase iniziale della diastole. Questo modello di riempimento definito restrittivo ed associato a prognosi sfavorevole, perch indica uno stadio avanzato dello scompenso. SE riducendo il volume ventricolare sinistro(manovra di valsalva) il riempimento passa da restrittivo a pseudo normale la compromissione funzionale meno grave e cosi la prognosi. N.B: ragazzi dal pezzo Dal punto di vista prognostico ho ripreso pari pari il libro di cardio io nn ho capito molto bene perch alla fine un maggiore gradiente atrioventricolare in protodiastole con massimo riempimento proprio in questa fase dovrebbe essere fisiologico (se lamemoria non mi inganna), quindi io credo che tutt o blocc vuole dire che lesaurimento precose di questo gradiente indica stadio avanzato etc etc perch quanto si verifica maggiormente tanto piu aumentato il volume telediastolica, in attesa di una vostra opinione. Prove di funzionalit respiratoria: utili per mettere in evidenza la presenza di patologie polmonari che possano spiegare la dispnea sebbene la loro presenza non escludino un sottostante

NT-proBNP, rispetto a BNP E molto piu stabile nelle normali condizioni della routine clinica (temp.ambiente, sangue intero e plasma) Presenta una minor varibilit biologica

scompenso. Il volume massimo espiratorio al primo secondo ed il flusso espiratorio sono considerevolmente piu ridotti nella BPCO. Test di valutazione funzionale: six minute walking test, test cardiopolmonare. Nel six minute walking test si fa camminare il paziente il pi veloce che pu per 6 minuti e si vede quanta strada fa (dipende molto dalla compliance). Il test del massimo consumo di O2: la % di O2 che una persona inala dipende dalla % presente nellaria ed pertanto costante, la % di CO2 dipende da quanto ossigeno consumiamo perch il prodotto del metabolismo aerobico dellossigeno (con fosforilazione ossidativa). Questo vale a riposo cos come durante unattivit fisica moderata, ma quando i nostri muscoli sono sollecitati a tal punto che il nostro cuore non pi in grado di dar loro un apporto di sangue adeguato a fornire tutto lossigeno di cui hanno bisogno usano la glicolisi anaerobica (e poi la fermentazione con formazione di acido lattico). In questo caso CO2>O2. Si applica una maschera ad un paziente posto sotto sforzo e si misura lentrata di O2 e luscita di CO2. Si nota un aumento di O2 sino ad un livello di plateau oltre il quale il cuore non pi in grado di pompare abbastanza sangue (non aumenta pi la portata), infatti il consumo di ossigeno funzione diretta della portata cardiaca. Misuriamo dunque il massimo consumo di O2 al plateau e valutiamo la portata. Questo test pu servire anche a regolamentare le liste per il trapianto di cuore. Una persona sana ha un consumo di ossigeno massimo pari a 30-40 ml/kg/min (anche di pi) e un consumo a riposo di circa 7-8 ml. In base allossigeno consumato si possono tracciare delle curve di sopravvivenza ad un anno. Per i pazienti con consumo basso, ma ancora >18 la mortalit ad un anno normale; 14-18= moderatamente aumentata; 10-14= 25%; <10= 75% ( quasi come il consumo a riposo, insomma questi pazienti non sono in grado di aumentare affatto la portata). In lista di trapianto entrano pazienti con consumo massimo <14. Holter ECG: Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazione riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessit di aritmie ventricolari o sopraventricolari.Permette di individuare aritmie parossistiche che esacerbanoo causano i sintomi del paziente scompensato ambulatoriale. La presenza di aritmie ventricolari non sostenute molto frequente in pazienti con SC; la prevalenza di questi disturbi non sembra correlare con la severit della malattia e appareasscoiato con la mortalit totale, ma non con la morte improvvisa. IN CASI SELEZIONATI: coronarografia, RMN, biopsia, TC-coronarica, scintigrafia. Se lo scompenso dovuto a cardiopatia ischemica necessario identificare se ci sia miocardio vitale ma non funzionale (miocardio ibernato): ecocardio con test alla dobutamina e scintigrafia risultano utili. La diagnosi di SC in ogni caso SU BASE CLINICA: Sintomi e segni maggiori e minori: Criteri di Framingham: Maggiori (cio specifici di scompenso): DPN e ortopnea (che in pratica lo stesso), rantoli, distensione giugulari e REG +, cardiomegalia, edema polmonare, ritmo di galoppo S3, aumento PVC. Minori (cio aspecifici): edemi (declivi), epatomegalia, dispnea da sforzo, tosse notturna, versamento pleurico, forte perdita di peso dopo diuretici (da edemi). Inoltre c pallore, sudorazione, tachicardia, affticabilit, nicturia, segni di ridotto flusso cerebrale. C bisogno che siano soddisfatti almeno un criterio maggiore e due minori. Algoritmo diagnostico:

Diagnosi differenziale: ECG pu aiutare a distinguere ipertrofie da IM, bradi aritmie, pericarditi. Le analisi di laboratorio (sangue, urine, creatinina) possono aiutare ad escludere altre cause (anemia: scompenso da ridotto trasporto di ossigeno). Prognosi: Dipende da molti fattori e patologie associate. Dipende anche dalla classificazione NYHA al momento della diagnosi . In genere comunque non buona con probabilit di morte in 4-5 anni maggiore del 50% pi alta negli uomini che nelle donne, nonostante il miglioramento della terapia. Complicanze: le pi comuni sono aritmie e edema polmonare acuto. Aritmie: la fibrillazione atriale molto comune in pazienti scompensati. Il farmaco di prima scelta per ripristinare il ritmo sinusale lamiodarone (antiaritmico di classe III). La morte improvvisa per fibrillazione ventricolare rappresenta quasi il 50% delle cause di morte (il resto per lo pi muore per insufficienza della pompa cardiaca) pertanto bisogna si possono usare i defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD) in pazienti con NYHA II-III sotto terapia. In pazienti con ritmo sinusale pu essere utile (NYHA III-IV) un pacing biventricolare (terapia di risincronizzazione cardiaca, CRT) che permette di evitare una condizione come la contrazione ventricolare asincrona che comporta un QRS>120 ms. Edema polmonare acuto: NEL POLMONE NON C MAI LIQUIDO EXTRACELLULARE, perch lelevata pressione oncotica tale da riassorbire tutti i liquidi presenti, non appena si crea una condizione di aumentata pressione idrostatica ci sar edema polmonare. Si verifica in un paziente scompensato a causa di una compromissione acuta dellattivit di pompa cardiaca che innesca un

aumento compensatorio della frequenza cardiaca (CRISI IPERTENSIVA e Sensazione di CARDIOPALMO), nonostante ci il sangue non viene adeguatamente trasportato ai tessuti, si accumula causando aumento delle pressioni polmonari (DISPNEA a riposo o letto) con trasudazione e fuoriuscita dei liquido extracellulari. Il paziente agitato con fame daria e ansia, dispnoico (dispnea spesso improvvisa), tachipneico, tachicardico con diastolica aumentata e differenziale diminuita, cute fredda, sudata e pallida ed estremit cianotiche. Si possono avere su tutti campi polmonari rantoli inspiratori e tosse con escreato schiumoso e/o roseo (marea montante); La diagnosi di edema si effettua tramite lauscultazione polmonare,non sono necessari n lECG,n la radiografia del torace. Si ha ipossia e acidosi, compromissione anche cardiaca, attivazione adrenergica, aumento resistenze e ulteriore compromissione cardiaca. LIC con FE conservata non ha uno schema terapeutico ben definito e si tende per lo pi a curare la patologia sottostante. LIC acuta una condizione di emergenza in cui si hanno alterazioni emodinamiche, principalmente: elevata pressione di riempimento del VS (detto dry o wet) e ridotta gittata cardiaca (con aumento delle resistenze periferiche, detto warm o cold). I pazienti possono presentarsi con entrambe le alterazioni o solo una delle due (warm and wet, cold and wet, etc). FONDAMENTALI TERAPEUTICI: Morfina (I farmaco), Diuretici (Furosemide), Ossigeno e Dopamina. Nota: EPA, un aumento di liquidi nello spazio extravascolare del polmone per trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nellinterstizio, alveoli o bronchioli polmonari. Esiste un edema polmonare cardiogeno (descritto su) e un edema polmonare non cardiogeno. I meccanismi che possono comportare EPA sono tutti quelli che variano le forze della legge di Starling o le condizioni della parete capillare. Un aumento del flusso pu infatti essere dovuto ad aumento della pressione nei capillari (pressione capillare di incuneamento polmonare elevata pressione in atrio sinistro o telediastolica ventricolare, in genere modificata nellEPA cardiogeno), riduzione nella pressione oncotica del plasma, ma anche aumento della permeabilit della parte capillare e insufficiente drenaggio linfatico. EPA cardiogeno: associato a scompenso sinistro ed dovuto ad aumento della pressione idrostatica capillare. pi frequente ed spesso correlato ad eventi acuti, come IMA (almeno 85%), ma anche valvulopatie e cardiomiopatie. EPA non cardiogeno: pu essere dovuto a diminuzione della pressione osmotica (malattie renali, enteropatie, malnutrizione) o ad alterazione della membrana alveolo-capillare (ARDS). vi anche un EPA multifattoriale. Diagnosi: esame clinico (la clinica quella gi descritta), emogasanalisi (ipossiemia e allinizio ipocapnia da iperventilazione, poi ipercapnia). Radiografia al torace: segni di congestione polmonare e opacit nei campi superiori o anche confluenti periilari ad ali di farfalla. Altri esami come ECG e laboratorio possono far luce sulle cause. Terapia: EPA non cardiogeno: trattare patologia di base. Nel cardiogeno: far sedere il paziente, somministrare nitroglicerina ed inotropi come dobutamina, un diuretico dansa (furosemide), ossigeno (PO2 almeno >60) ed eventualmente amminofillina (vasodilatatore) se c broncospasmo. Morfina per dominare lansia e la vasocostrizione adrenergica. Eventuale salasso ed emodialisi.

Asma cardiaco: insieme con l edema polmonare,sono due gravissime condizioni cliniche correlate ad un deficit funzionale della pompa cardiaca, si presentano differentemente ma la terapia la stessa. Nellasma cardiaco Il paziente dispnoico,tachicardico, presenta cute secca ed allauscultazione sono presenti rumori secchi polmonari. Nelledema polmonareIl paziente dispnoico,tachicardico, presenta una cute umida ed allauscultazione sono evidenti rumori umidi. Si trattano allo stesso modo ma importante fare una diagnosi differenziale. Non si deve commettere lerrore,in assenza di franchi rumori umidi,di diagnosticare lasma cardiaco come una semplice tachicardia o dispnea su base psicogena,perch in questo caso il non tempestivo inizio del trattamento terapeutico pu essere fatale per il paziente. Lasma cardiaco e uno scompenso cardiaco acuto dove manca la trasudazione di liquidi a livello polmonare. I meccanismi eziopatologici sono gli stessi delledema polmonare,(Con frequenza 10 volte inferiore) ma a causa di una condizione di fibrosi polmonare non c trasudazione di liquidi,quindi allauscultazione non ci sono rumori umidi,ma tutti gli altri segni dedema, come ritmo di galoppo e tachicardia sono presenti. Shock cardiogeno: Manifestazione d insufficienza cardiaca globale acuta, definita di ipotensione arteriosa severa con conseguente ipoperfusione tessutale generalizzata che mette in pericolo la prognosi vitale - Insufficienza dorgano generalizzata Ipoperfusione renaleinsufficienza renale acuta con oliguria/anuria e le sue complicanze metaboliche Ipoperfusione cerebraleriduzione del livello di coscienza fino al coma Ipoperfusione cutaneacute pallida, fredda cianotica Altri: segni di sofferenza epatica, intestinale, MIOCARDICA evoluzione spontanea verso la necrosi tessutale generalizzata = morte Principali cause Insufficienza acuta di pompa (qualsiasi cardiopatia severa acuta) grave riduzione della capacit contrattile del miocardio.

Tamponamento cardiaco (pericardite..) o embolia polmonare massiccia ostruzione al riempimento atrialegrave riduzione del pre-carico Principali manifestazioni Manifestazioni di scompenso cardiaco destro edema polmonare (se insufficienza acuta di pompa) Ipotensione severa + tachicardia Insufficienza generale dorgano Nota:Tutte le condizioni di ipotensione severa prolungata possono portare a insufficenza dorgano multipla per incompetenza emodinamica acuta; oltre alla condizione di shock cardiogeno si possono osservare Shock ipovolemico o emorragico Difetto acuto di riempimento e di perfusione periferica con difetto di pompa secondario Shock anafilattico (allergico) Vasodilatazione intensa dovuta alla liberazione massiccia di mediatori vasodilatatori e permeabilizzanti della reazione allergica crollo delle resistenze periferiche e ipovolemia relativa Shock settico (infettivo) Liberazione acuta di tossine batteriche (LPS..) e di citochine infiammatorie (tempesta citochinica) con vasodilatazione acuta, danno endoteliale + sofferenza dorgano specifica Shock neurogeno (traumi, incidenti.) Anche detto vasoparalitico o shock caldo Vasodilatazione sistemica e vasoparalisi per iperattivit del sistema parasimpatico con alterazioni secondarie della funzione di pompa e bradicardia RUOLO DEL DIABETE NELLO SCOMPENSO I soggetti diabetici hanno un alto rischio di sviluppare scompenso infatti circa 1 paziente su 2 mostra eco graficamente i segni della disfunzione ventricolare sinistra. Oggi giorno la sopravvivenza dei pazienti diabetici scompensati nettamente migliorata, basti pensare che solo 10-20 anni fa, circa il 50% di questi pazienti non sopravviveva a 5 anni. Perch il diabetico ad alto rischio cardiovascolare? 1. Associazione con altri fattori di rischio 2. Maggior sviluppo di malattia aterosclerotica 3. Stato pro-trombotico con aumentata reattivit piastrinica; placca aterosclerotica maggiormente vulnerabile e suscettibile di rottura. Disfunzione delle cellule muscolari miocardiche e cardiomiopatia diabetica. STUDIO FRAMINGHAM Dimostra che nei soggetti diabetici tra 45 e 75 anni, il rischio di sviluppare scompenso, rispetto ai non diabetici, 2 volte maggiore nei maschi e 5 volte maggiore nelle donne. Inoltre la sopravvivenza a 10 anni dei pazienti diabetici dopo un infarto significativamente minore rispetto ai pazienti infartuati non diabetici. Per modificare il rischio cardiovascolare nel paziente diabetico sono state formulate delle raccomandazioni internazionali. Procedure per la prevenzione primaria di malattie cardiovascolari nei soggetti diabetici: Modifica dello stile di vita

Controllo glicemico Controllo dellipertensione Controllo dellassetto lipidico Terapia antiaggregante piastrinico Questa citata fino ad ora la terapia dello scompenso cardiaco cronico, la terapia per la forma acuta diversa perch lintervento deve essere immediato e tempestivo. OBIETTIVI DELLA TERAPIA: -Migliorare la capacita funzionale sia a riposo che sotto sforzo -RIDURRE LA RITENZIONE IDROSALINA -RIDURRE LATTIVIT NEURORMONALE -Trattare le aritmie -Amuentare la qualit di vita -Aumentare la sopravvivenza -Ridurre le ospedalizzazioni Ridurre la ritenzione idrosalina e contrastare lattivit neurormonale sono due fondamentali obiettivi della terapia. LINEE GUIDA DELLA SOCIET EUROPEA Ridurre la morbilit Ridurre la mortalit Fare una adeguata prevenzione EFFETTI AVVERSI DELLATTIVAZIONE NEURORMONALE Aumento del consumo di ossigeno Aumenta della tachicardia (Con riduzione della perfusione coronarica in diastole) Down regulation dei recettori B-adrenergici Ipertrofia Apoptosi Lo scompenso pu precipitare in presenza di alcune condizioni: Aritmie, Trombosi venose,Embolie (spesso sotto stimate),eccesso di sodio, assunzione di Fans (Spesso cardiotossici),Insufficienza renale, anemia.

TERAPIA 1) Norme igienico-dietetiche 2) Terapia farmacologica 3) Terapia elettrica 4) Terapia chirurgica 5) Altre terapie 1) Norme igienico dietetiche

Sono fondamentali, spesso sottovalutate dai pazienti, fondamentale ridurre il peso, lobesit una delle cause che a lungo andare causeranno scompenso, importante anche la restrizione totale del sale da cucina, perch nello scompenso c unimponente ritenzione idrosalina che porta a versamenti ascitici, pericardici, fino alla gravissima condizione di anasarca . Riduzione di alcol giornaliero (max 1-2 bicchieri di vino/die); eliminare il fumo di sigaretta; attuare la vaccinazione contro pneumococco e vaccino anti-influenzale. E opportuno attuare programmi di riabilitazione cardiaca. Restrizione dellattivit fisica con riposo a letto o in poltrona in caso di scompenso acuto .Periodi di riposo programmati nellarco della settimana possono consentire una buona attivit fisica negli altri giorni.Si deve pero anche dire che uneccessiva restrizione dellattivit puo avere due deleterie conseguenze: puo favorire la formazione di trombi ed emboli e puo ridurre la tolleranza allesercizio fisico. Oltre agli stress fisici deve evitare anche gli stress psicologici. 2)Terapia farmacologica DIGITALE Si usava fino a 30 anni fa, agisce sulla ATPasi di membrana inibendola ed aumentando il calcio citosolico durante la sistole con importante effetto inotropo positivo, mentre per attivazione vagale induce un effetto cronotropo negativo con aumento della refrattariet del nodo atrioventricolare: queste due azioni ne giustificano luso nello SC. Oggi stata abbandonata perch si compreso che il meccanismo fisiopatologico dello scompenso non solo da correlare alla ridotta gittata cardiaca ma anche alliper attivit neurormonale. In ogni caso non ha effetti sulla mortalit ma abbassa il numero di ospedalizzazioni, migliorando la qualit di vita dei pazienti.

Nello scompenso non si possono usare gli antiaritmici perch sono tutti inotropo negativi,ad eccezione del solfato di magnesio, che in alcuni casi selezionati pu essere adoperato.

ALTRI INOTROPI: La terapia con beta agonisti (dopamina, dobutamina) e iinibitori della fosfodiesterasi (milrinone) utilizzata in pazienti con SC acuto ed evidenza di shock cardiogeno.

USO ATTUALE DELLA DIGITALE: per leffeto di refrattariet sul NAV si usa la digitale per la fibrillazione atriale ad alta frequenza > 110, si utilizza per ridurre la frequenza ed aumentare la durata della diastole. Possibili usi, quindi, anche nella tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro AV. RICORDA:

I -diuretici aumentano la diuresi (escrezione di Na+ e acqua) riducono ledema

Dimunuendo la quantit di Na+ e acqua, i diuretici riducono i sintomi dello scompenso come il fiato corto, il gonfiore alle gambe, caviglie e piedi Diminuiscono il precarico (ritorno venoso al cuore) diminuendo quindi la sintomatologia dello scompenso Attivazione neuroormonale di risposta: aumento rilascio noradrenalina, AngII, renina

Diuretici tiazidici: Sono meno potenti della furosemide (max 5%): agiscono inibendo il cotrasportatore Na/Cl nel tubulo contorto distale. Aumenta la perdita di K (ipokaliemia): attenzione con digitale! Lassociazione di diuretici dellansa e tiazidici aumenta la diuresi e pu essere utile in pazienti con insufficienza cardiaca cronica severa ed edema resistente (NYHA III-IV). NB: monitoraggio K BETA BLOCCANTI Bb agiscono sui recettori b-adrenergici per contrastare la vasocostrizione periferica. In passato non si usavano i Bb in virt del loro effetto inotropo negativo,oggi giorno invece confrontando questo effetto con i numerosi effetti benefici, tra cui linterferenza sullasse RAA, si deciso di usarli in terapia. L'iperattivit del sistema simpatoadrenergico, insieme a quella del sistema renina-angiotensina, protratta nel tempo, causa il progressivo peggioramento dell'insufficienza cardiaca. L'attivazione simpatica svolge un ruolo diretto nella fisiopatologia della disfunzione cardiaca, tanto da influenzarne la mortalit, la terapia beta-bloccante nel tempo permette un miglioramento della funzione di pompa e quindi del decorso clinico. Il carvedilolo(antagonista non selettivo b1 e2) uno dei beta-bloccanti di terza generazione che insieme al celiprololo, labetalolo e bucindololo svolge anche un'azione vasodilatatrice periferica.Uso raccomandato di carvedilolo, bisoprololo e metoprololo in tutti i pazienti stabili con SC sintomatico e FE <40% . Inibiscono lattivit del sistema nervoso ortosimpatico e riducono la mortalit, lospedalizzazione e il rischio di morte improvvisa. Migliorano la funzione ventricolare sinistra, la tolleranza allesercizio fisico e la classe funzionale NYHA.

Antagonisti dellaldosterone: bloccano gli effetti dellaldosterone riducendo linfiammazione miocardica e vascolare, la produzione di collagene, lapoptosi, lattivit del SRAA e del sintema nervoso ortosimpatico. Agiscono anche come stabilizzatori di membrani riducendo il rischio di aritmia. Sono raccomandati in pazienti con sintomi da moderati e severi con FE<40%. Controindicati nellinsufficienza renale e nelliperkaliemia. Effetti collaterali dello spironolattone includono ginecomastia e impotenza negli uomini e riduzione della libido nelle donne (non presenti con leplerenone). Recentemente, un ampio studio randomizzato e controllato verso placebo, il Randomised Aldactone Evaluation Study (RALES), stato interrotto prematuramente per la riduzione di mortalit statisticamente significativa riscontrata nel gruppo dello spironolattone (Aldactone). CHI DOVREBBE ESSERE MESSO IN TERAPIA CON LO SPIRONOLATTONE? I pazienti gi in terapia con un diuretico, un ACE inibitore ed eventualmente digossina, che siano in classe III o IV NYHA, dovrebbero essere valutati per il trattamento con basse dosi di spironolattone (25 mg, per bocca, una volta al giorno). essenziale un attento monitoraggio della chimica plasmatica Luso talvolta indispensabile dei cosiddetti risparmiatori di potassio da correlare, non alleffetto collaterale sul potassio, ma alleffetto antiormonale ,cio alleffetto antialdosteronico. In sintesi, il professore contraddice lattuale tendenza di definire lo spironolattone,risparmiatori di potassio, infatti questo solo un effetto collaterale, il principale effetto del farmaco quello di contrastare lattivit dellaldosterone e di esplicare in piccola parte un effetto anti-fibrotico sulla parete miocardica. RICORDA: Lo spironolattone un farmaco anti aldosteronico, il risparmio del potassio solo un effetto collaterale. Leffetto dello spironolattone un effetto a lunga latenza, non si pu usare nelle emergenze, perch agisce a livello recettoriale, si deve dare il tempo di saturare il recettore. Diuretici dellansa: (furosemide, bumetanide, torasemide) migliorano la sintomatologia riducendo il pre e postcarico e le pressioni di riempimento. Nei pazienti che non rispondono alla terapia pu essere utilizzato in aggiunta un diuretico tiazidico (idroclorotiazide e metazolone). Effetti collaterali includono ipokaliemia\ipomagnesemia, iponatriemia, iperuricemia, ipovolemia Sono i pi potenti: 15-20% di escrezione di sodio presente nel filtrato agendo sul segmento spesso del tratto ascendente dellansa di Henle ed inibendo il trasporto di NaCl per inibizione del cotrasportatore Na/K/2Cl Aumenta la perdita di K (ipokaliemia): attenzione con digitale!

con diuretici, gli ACE-inibitori riducono i sintomi e i segni dellinsufficienza cardiaca e migliorano la capacit di lavoro del cuore. Inoltre rallentano la progressione dellinsufficienza cardiaca da uno stadio asintomatico (NYHA I) ad uno sintomatico o gravemente sintomatico. Un grande numero di studi controllati e randomizzati hanno evidenziato che gli ACE-inibitori riducono il numero di ricoveri ospedalieri dovuti al peggioramento dellinsufficienza cardiaca e lospedalizzazione per altre cause. IMPORTANTE: gli ACE-inibitori migliorano la sopravvivenza in pazienti con diversi gradi di insufficienza cardiaca (SOLVD-T, CONSENSUS-1). In assenza di specifiche controindicazioni, tutti i pazienti con scompenso cardiaco dovuto a insufficienza ventricolare sistolica sinistra dovrebbero essere presi in considerazione per il trattamento con ACE-inibitori. Nota: questa raccomandazione include i pazientiasintomatici e quelli resi tali dopo terapia con diuretici. Il trattamento con ACE-inibitori indicato oltre che per i benefici sui sintomi anche per il miglioramento della prognosi. Effetti collaterali includono peggioramento della funzione renale, iperkaliemia, ipotensione, tosse, angioedema

Controindicati nella stenosi bilaterale dellarteria renale, iperkaliemia, ipercreatininemia, stenosi aortica severa, storia di angioedema SARTANI raccomandati in pazienti con scompenso cardiaco intolleranti agli ACE-I. Come gli ACE-I sono farmaci che bloccano il SRAA, riducono il postcarico e riducono il rimodellamento ventricolare sinistro. Incrementano la sopravvivenza e riducono il tasso di ospedalizzazione. Hanno gli stessi effetti collaterali degli ACE-I ad eccezione della tosse e le stesse controindicazioni ad eccezione dellangioedema.

Devono per essere dosati con cura perch possono portare peggioramento della ritenzione idrica per mancanza del supporto adrenergico a cuore e circolazione e anche bradicardia, quindi si usano solo nei pazienti stabili e con un aumento lento della posologia.

ACE-inibitori: Hanno un ruolo centrale nella prevenzione e nel trattamento di tutti gli stadi dellIC. Gli ACE-I bloccano il SRAA, riducono il postcarico e riducono il rimodellamento ventricolare sinistro. Incrementano la sopravvivenza e riducono il tasso di ospedalizzazione. Se aggiunti ad una terapia

Pazienti con SC e funzione sistolica depressa hanno un incremento del rischio di formazione di trombi ventricolari. In pazienti con evidenza ecocardiografica di trombi a livello del ventricolo indicata la scoagulazione mantenendo unI.N.R in un range compreso fra 2 e 3 Terapia farmacologica summary (lineeguida esc 2012)

IDRALAZINA E NTRATI: indicati in pazienti che non possono assumere ACE-I o Sartanici. ANTICOAGULANTI e ANTIAGGREGANTI:

ha arruolato pazienti con anamnesi di fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare e frazione di eiezione ridotta 3)Terapia elettrica I defibrillatori-cardioverter impiantabili sono indicati per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa in pazienti con sintomi attuali o pregressi di scompenso cardiaco sopravvissuti ad arresto cardiaco, con evidenza di episodi di fibrillazione ventricolare o di tachicardia ventricolare emodinamicamente instabile e con aspettativa di vita superiore ad un anno (ESC2012) Vanno utilizzati inoltre nella prevenzione primaria della morte improvvisa in pazienti con cardiomiopatia dilatativa non-ischemica o ischemica (al meno 40 giorni dallinfarto) che hanno una FE 35% , in classe NYHA II o III nonostante una terapia medica massimale durante piu di tre mesi e con unaspettativa di vita maggiore di un anno. Dopo 40 gg da IMA ed in caso di eziologia ischemica (IA) anche in caso di eziologia non ischemica (IB) Va tuttavia stabilito se limpianto del defibrillatore riduca la mortalit nei pazienti con scompenso cardiaco o disfunzione ventricolare sinistra. Per i pazienti con grave scompenso cardiaco e gravi aritmie ventricolari limpianto di ICD dovrebbe essere considerato solo come soluzione ponte al trapianto cardiaco CRT: Nei pazienti gravi-refrattari al trattamento farmacologico si esegue una terapia di cardioversione,nello scompenso c spesso un blocco di branca con marcata asincronia tra il ventricolo di destre e di sinistra, lobiettivo di far sincronizzare i due ventricoli in modo da far ridurre il QRS, si fa contrarre allunisono i due ventricoli, si attua impiantando un pace maker ventricolare collegato a due cateteri, a SX si introducono tramite il seno coronarico e a DX tramite la vena giugulare. In sintesi si mette un pace maker bi-ventricolare col fine di ri-sincronicazzare i due ventricoli,stringendo il QRS ed annullando il blocco di branca sinistro. I pazienti con SC e ridotta FE presentano spesso disturbi della conduzione dellimpulso a livello intraventricolare. Indicazioni alla CRT:

. Studi condotti multicentrici hanno dimostrato che una alta percentuale di pazienti sottoposti a tale trattamento presenta un miglioramento della classe funzionale, della qualit di vita anche in assenza di sostanziali modificazioni della frazione di eiezione, indipendentemente dal ritardo di conduzione elettrica evidente allECG di superficie. Limpianto di defibrillatori stato inizialmente riservato soltanto a pazienti con tachiaritmie maligne documentate. Lo studio MADIT ha per primo dimostrato lutilit dei defibrillatori in pazienti infartuati con tachicardia ventricolare non sostenuta e bassa frazione di eiezione. Lo studio AVID ha dimostrato che i pazienti trattati con cardiovertitore defibrillatore avevano una migliore prognosi di quelli trattati con terapia antiaritmica (amiodarone, sotalolo). Lo studio AVID

Indicazioni non accettate Frazione di eiezione uguale o superiore al 20% Storia o sintomi indicanti una classe funzionale NYHA III o IV Aritmie ventricolari nella storia passata Consumo di ossigeno massimo superiore a 15 ml/kg/min senza altre indicazioni Si raccomanda una rivalutazione completa dopo 3-6 mesi Controindicazioni Et superiore a 60-65 anni (criterio non assoluto) Infezioni in corso Diabete mellito grave o malattia generale terminale Funzione respiratoria inferiore al 60% del normale o broncopneumopatia cronica Creatinina serica superiore a 2 mg/dL o clearance inferiore a 40 mL/min Bilirubina superiore a 2,5 mg/dL o transaminasi a valori doppi del normale Pressione arteriosa polmonare superiore a 60 mm Hg, o gradiente transcapillare polmonare superiore a 15 mm Hg Alta probabilit di malato che non si adatti al regime post trapianto

4)Terapia chirurgica Rivascolarizzazione coronarica sia percutanea che chirurgica tramite intervento di Bypass AortoCoronarico Chirurgia delle valvulopatie: indicata per le anomalie valvolari primitive che hanno determinato lo sviluppo di SC. Non ben chiara lutilit del trattamento delle valvulopatie secondarie al rimodellamento ventrioclare Il trapianto cardiaco indicato in pazienti con SC in fase terminale refrattario alla terapia medica e chirurgica come ultima opzione per il miglioramento della qualit di vita e laumento della sopravvivenza. I pazienti eleggibili devono avere meno di 70 anni, non presentare insufficienza avanzata di altri organi, neoplasie, ipertensione polmonare severa. Nei pazienti con scompenso cardiaco severo (Stadio D) vi indicazione al trapianto cardiaco, che richiede tuttavia un tempo di attesa di mesi o di anni. I candidati al trapianto che non migliorano con nessuna terapia, anche somministrata per via endovenosa, necessitano di supporti meccanici per migliorare la funzione ventricolare sinistra (LVAD). Questi supporti non sono attualmente in grado di sostenere in maniera protratta il cuore e sono pertanto considerati un ponte per il trapianto. Indicazioni accettate Consumo di massimo ossigeno uguale o inferiore a 10 ml/Kg/min Ischemia grave, limitante le abituali occupazioni Aritmia ventricolare recente sintomatica Indicazioni verosimili Consumo massimo di ossigeno inferiore a 14 ml/kg/min con capacit fisica compromessa Ischemia instabile recidivante Squilibrio continuo idro-salino e della funzione renale Una procedura chirurgica sperimentale da considerarsi la cardiomioplastica che consiste nel posizionare intorno al cuore un lembo muscolare del latissimo del dorso, azionato da un pacemaker.

5)Altre terapie Emofiltrazione VAD IABP Cuore artificiale

EMOFILTRAZIONE Lemofiltrazione viene riservata ai pazienti con insufficienza cardiaca e grave ritenzione idrosalina associata ad insufficienza renale. Si basa sul principio del trasporto convettivo, che indica il fatto che i soluti seguono il solvente, ovvero il soluto viene rimosso passivamente in accompagnamento al flusso del solvente contrariamente a ci che avviene nella dialisi.

-Monitor: rileva lECG e le curve della pressione arteriosa -Pallone intraortico. La frequenza della contropulsazione pu essere regolata per ogni sistole cardiaca, ogni due sistoli, ogni tre sistoli, per cui si parla di contropulsazione 1:1, 1:2, 1:3. I vantaggi sono rappresentati da: -miglioramento della perfusione cardiaca-cerebrale-renale -riduzione della FC con scomparsa delle turbe del ritmo -incremento della portataRiduzione della pressione capillare polmonare, nella trio e nel ventricolo sinistro Riduzione della preesione arteriosa polmonare Riduzione della pressione diastolica e della PVC -riduzione delle resistenza vascolari sistemiche Le complicazioni sono precoci e tardive. Tra le precoci si annoverano la difficile introduziione del catetere, errato posizionamento, infezioni, emolisi rottura del pallone dissezione aorticaed ischemia acuta dellarto inferiore. Tra le tardive abbiamo la claudicatio intermittens e lo pseudoaneurisma a livello del sito di inserzione del catetere. Indicato in: -pazienti in shock cardiogeno in attesa di rivascolarizzazione o impianto di un sistema permanente di assistenza al circolo(post IMA o cardiochirurgia). -Il razionale del suo impiego in pz. con insufficienza cardiaca in attesa di trapianto di garantire la perfusione sistemica, conservando la funzione dorgano fino al trapianto. -Complicanze di tipo meccanico dell IMA -Aritmie ventricolari non responsive alla farmacologia -sindrome da bassa gittata durante intervento chirurgico -supporto meccanico nelle gravi disfunzioni ventricolari sinistre. E controindicato: -insufficienza della valvola aortica -aneurisma dellaorta toracica -parete aortica interessata dalla presenza di estese calcificazioni -se c contoindicazione alla terapia anticoagulante Una volta ottenuta una buona ripresa dellattivit cardiaca bisogna svezzare dalla contropulsazione; la scelta di unam etodica poco appropriata pu compromettere il risultato emodinamico ottenuto, obbligando la sua ripresa. Si puo ottenere o riducendo la frequenza della contropulsazione o riducendo la quantit di gas nel pallone a frequenza costante. Il suo uso a lungo termine non per praticabile per il rischio di infezioni e la rinuncia al trattamento riabilitativo. Come ponte al trapianto cardiaco sono invece utilizzati i VAD (Ventricular Assist Device). DEVICES Negli ultimi anni i devices impiantabili sono divenuti una opzione terapeutica aggiuntiva per i pazienti con grave compromissione funzionale e refrattari alla terapia farmacologica ottimizzata. Vengono pertanto utilizzati : 1) come ponte ad un successivo trapianto cardiaco

IABP Dispositivo intravascolare montato su un catetere munito di un palloncino, introdotto attraverso larteria femorale comune e posizionato nellaorta toracica discendente subito dopo lorigine dellarteria succlavia sx. Il palloncino viene gonfiato durante la diastole cardiaca provocando un aumento della perfusione coronarica e sgonfiato durante la fase isovolumetrica della contrazione ventricolare sx riducendo il postcarico. Un appropriato sincronismo del pallone migliora il rapporto tra domanda e apporto di ossigeno al miocardio.Un sistema di contropulsazione risulta costituito da: -unit di controllo: regola gonfiaggio e sgonfiaggio e va ad energia elettrica. Sincronizza lo sgonfiaggio con londa R di modo che non possa mai funzionare in maniera inversa. -Sistema pneumatico: gonfia lelio nel pallone

2) come trattamento di supplemento e/o aggiuntivo, anche in quei casi in cui sia controindicato il trapianto 3) come terapia alternativa secondo precisi criteri dinclusione VAD

comprimono periodicamente la sacca flessibile. Valvole di afflusso e deflusso assicurano un flusso unidirezionale del sangue attraverso il ventricolo protesico. Il cuore totalmente artificiale pneumatico stato ampiamente utilizzato come ponte al trapianto. Tuttavia stata riscontrata una differenza statisticamente significativa nella frequenza di dimissione post-trapianto, con prognosi migliore in caso di assistenza ventricolare sinistra rispetto al TAH. Attualmente le complicanze infettive secondarie ad accessi percutanei e lo stile di vita necessario per sostenere la voluminosa unit esterna di controllo precludono luso dei TAH pneumatici come forma permanente di assistenza cardiocircolatoria. Sebbene il cuore totalmente artificiale possa fornire un supporto emodinamico sicuro ed efficace al soggetto in attesa di trapianto cardiaco, il TAH pi costoso e tecnicamente pi difficile da impiantare rispetto ad un VAD. Inoltre lassistenza univentricolare risulta sufficiente nella maggior parte di coloro che richiedono un ponte al trapianto cardiaco. Per questi motivi i pazienti in attesa di trapianto emodinamicamente scompensati sono assistiti meglio con il VAD. Il THA, se possibile, si deve riservare a pazienti selezionati con difetto postinfartuale del setto interventricolare, valvulopatie o aritmie refrattarie alla terapia. PROGNOSI Levoluzione della malattia progressiva ma non prevedibile. Il tasso di sopravvivenza raggiunge l80% nei pazienti liberi da congestione ma scende fino al 50% a 6 mesi nei pazienti con sintomi refrattari. Dipende da molti fattori e patologie associate. Dipende anche dalla classificazione NYHA al momento della diagnosi . In genere comunque non buona con probabilit di morte in 4-5 anni maggiore del 50%, pi alta negli uomini che nelle donne, nonostante il miglioramento della terapia,piu alta nella cardiopatia ischemica. Una prognosi sfavorevole associata a: frazione deiezione depressa (<15%), ridotta concentrazione di sodio nel siero (<133 mEq/L), ridotta concentrazione di potassio nel siero (<3 mEq/L); elevato BNP (> 500 pg/mL); incapacit a camminare in piano e a ritmo normale per pi di 3 minuti presenza di S3 Presenza di riempimento di tipo restrittivo irreversibile Comparsa di cachessia cardica: o peso <90% o 85% o 80% del peso ideale o perdita di peso secco>6% non intenzionale o perdita di peso secco>5kg in 6 mesi non intenzionale o BMI<24 kg/M2

Sono ideati per sostituire la funzione ventricolare destra e/o sinistra sostenendo completamente la circolazione polmonare e/o sistemica. Per lassistenza biventricolare possono essere utilizzate due pompe. Possono essere extracorporei (con camera di pompaggio esterna al corpo) sulla parete addominale anteriore o sul dorso, o impiantabili al di sotto della parete addominale anteriore o inseriti a livello intratoracico o intra-addominale. Indicazioni allimpiego clinico: shock cardiogeno postoperatorio, complementi al trapianto cardiaco, ponte a lungo termine fino al recupero della funzione cardiaca. I criteri emodinamici per limpianto dei VAD sono : indice cardiaco<2 l/min/m2 pressione arteriosa sistolica <80 mmHg nonostante supporto inotropo pressiona capillare polmonare>20 mmHg terapia medica massimale comprendente farmaci inotropi e IABP CUORE ARTIFICIALE Il cuore totalmente artificiale (Total Artificial Heart, TAH) un dispositivo biventricolare in grado di assistere sia la circolazione polmonare sia quella sistemica. E impiantato allinterno del pericardio similmente al cuore del donatore quando si procede al trapianto cardiaco. Ogni ventricolo protesico contiene una sacca flessibile a sua volta alloggiata in un contenitore rigido. Le pulsazioni pneumatiche generate da ununit di controllo sono trasmesse attraverso piccole vie percutanee e