ISCHEMIA INTESTINALE

(Marmorale)

DEFINIZIONE E CARATTERISTICHE

Quadro clinico caratterizzato da un’inadeguata vascolarizzazione a carico di tenue, colon o entrambi, secondaria ad
un’ostruzione (arteriosa o venosa) o ad un basso flusso, che si traduce in deficit irrorativo e quindi ipossico.

EPIDEMILOGIA

L'ischemia mesenterica acuta rappresenta solo l'1-2% della patologia acuta addominale. La sua frequenza è di un
caso ogni 1000 ricoveri ospedalieri.

L'incidenza aumenta dalla sesta all'ottava decade e l'età media è intorno ai 70 anni.

Vi è una prevalenza percentuale del sesso maschile rispetto al femminile.

CONSIDERAZIONI ANATOMICHE

I tre vasi responsabili della

vascolarizzazione intestinale sono:

 Tripode celiaco
 Arteria mesenterica superiore
 Arteria mesenterica inferiore

L’arteria gastroduodenale, che origina

dal tripode, prende rapporto con le
prime arcate della mesenterica
superiore, la quale prende rapporto
con l’arteria mesenterica inferiore
mediante l’arcata di Riolano, che si
occupa principalmente della
vascolarizzazione del colon sinistro e
del sigma.

La MESENTERICA SUPERIORE, che irrora piccolo intestino, cieco, colon ascendente e la parte centrale del trasverso,
irrora anche gran parte del distretto gastroenterico (arriva ad irrorare con alcuni rami anche il pancreas, ad
eccezione della parte più alta del tratto gastroenterico che invece è irrorata dal tripode celiaco quindi fegato,
stomaco, milza.).
Lungo il suo percorso nascono rami molto importanti:

 Arteria ileo-colica: nasce qualche centimetro sotto la colica destra e si divide in alcuni rami dei quali quello
ascendente si anastomizza con il ramo discendente dell'Arteria Colica destra, quello discendente va ad
irrorare il cieco e dà origine ad una Arteria appendicolare per l'Appendice vermiforme e a una branca
destinata alla parte terminale dell'ileo.

 Arteria Colica destra: nasce subito sotto la colica media e si dirige verso il colon ascendente biforcandosi in
un ramo ascendente che si anastomizza con il ramo discendente dell'Arteria Colica media e in un ramo
discendente che incontra il ramo ascendente dell'Arteria Ileo-colica. Provvede ad irrorare il colon dx.

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  Arteria Colica media: nasce pochi centimetri sopra la colica destra e si porta verso il colon in prossimità del
quale si divide in un ramo ascendente che si anastomizza con l'omologo ramo dell'Arteria Colica sinistra
(primo tronco dell'Arteria mesenterica inferiore) e in un ramo discendente che si anastomizza con il ramo
ascendente dell'Arteria Colica destra. Con i suoi rami dx e sx irrora tutto il colon trasverso fino alla flessura
sx.

Considerate quindi quanto è grave una trombosi, un'embolia, un'occlusione acuta della mesenterica superiore e
quanto a volte sia incompatibile con la vita a differenza della mesenterica inferiore, dove questo non si verifica o
perlomeno viene supplito facilmente.

La MESENTERICA INFERIORE nasce dall’aorta ed assicura l'irrorazione a parte del colon trasverso, al discendente, al
sigma e alla parte superiore del retto. Termina nell'arteria emorroidaria superiore.
Lungo il suo percorso dà origine ad alcuni rami:

 Arteria colica sinistra: si dirige verso il colon discendente e in prossimità dello stesso si divide in un ramo
ascendente che si anastomizza con il ramo ascendente dell'arteria colica media (branca dell'arteria
mesenterica superiore) formando l'arcata di Riolano e in un ramo discendente che si anastomizza con il
primo ramo dell'arteria sigmoidea.

 Arteria sigmoidea: può essere unica ma se ne possono riscontrare fino a 7. I rami si anastomizzano tra loro e
quello più basso con l'arteria emorroidaria superiore. Il retto non è irrorato solo dalla rettale superiore, ci
sono la rettale media ramo della iliaca interna e la rettale inferiore ramo della pudenda interna.

 Arteria emorroidaria superiore: ramo terminale, irrora la parte superiore del retto dividendosi in due
branche che circondano lateralmente quest'organo contraendo numerose anastomosi con le arterie
emorroidarie medie che sono rami dell'arteria iliaca interna (o arteria ipogastrica) e con le arterie
emorroidarie inferiori che provengono dalle arterie pudende interne rami dell'arteria ipogastrica.

I vasi si sfioccano a formare arcate, dando una vascolarizzazione molto ricca, molto minuta e molto connessa; dalle
arcate partono arterie terminali quindi nonostante la ricca rete vascolare se un embolo va a occludere l’ultimo ramo
terminale, che non ha più nessuna connessione con il resto, il segmento servito da quel ramo diventa ischemico.

Nell’ambito di questa ricca connessione vascolare ci sono dei punti critici:

 Punto critico di Sudeck (localizzato a livello della giunzione sigmoido-rettale, dove le arterie sigmoidee
dell’arteria mesenterica inferiore si anastomizzano con l’emorroidaria)

 Punto di Griffith (a livello dell’angolo colico sinistro, dove si intersecano la mesenterica superiore tramite la
colica media e la mesenterica inferiore)

 Segmento critico di Reitner (il punto dove subito dopo cominciano a sfioccare i rami della mesenterica
superiore; se l’ostruzione avviene qui l’infarto interessa dal digiuno al colon trasverso distale, condizione
incompatibile con la vita!)

La ricca vascolarizzazione fa sì che in presenza di problemi cronici di vascolarizzazione sia possibile attuare fenomeni
di compensazione anche per periodi molto lunghi.

Il sistema di drenaggio venoso segue quello arterioso.

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EZIOLOGIA

L’ischemia intestinale può essere la conseguenza di un’ostruzione arteriosa o venosa.

L’ischemia da ostruzione arteriosa (85% dei casi) può essere:

 Embolica (70%): la più frequente

Fattori predisponenti:

o Fibrillazione atriale sx
o Trombo a livello dell’auricola cardiaca sx
o Endocarditi batteriche

Più raramente è dovuta ad emboli provenienti da un aneurisma o da una placca ateromasica ulcerata
dell’aorta. Gli emboli possono frammentarsi e a riembolizzare distalmente, dando origine ad una ischemia a
chiazze del tenue.

 Trombotica (20%) (come complicazione di una patologia aterosclerotica a livello dei vasi arteriosi
mesenterici, precipitata da un abbassamento della pressione arteriosa)

 Funzionale (10%), ovvero ischemia da basso flusso, anche questa abbastanza frequente.
Può essere conseguente a:

o Situazioni di equilibrio emodinamico instabile come negli shock prolungati o nelle insufficienze
cardiache a scarsa gettata

o Azione di alcuni farmaci ad azione vasocostrittrice sul circolo mesenterico quali la digitale o la
norepinefrina (quest’ultima frequentemente usata per antagonizzare l’ipotensione negli stati di
shock)

o Vasocostrizione splancnica da deficit volemici come disidratazione ed ustioni (in questo caso
all’arteriografia le arterie risultano pervie ma scompaiono i polsi a livello delle arcate -apprezzabile
solo ad addome aperto).
La forma funzionale da disidratazione è abbastanza caratteristica degli anziani che si disidratano
facilmente per compromissione dello stimolo della sete, ancor più in estate, in caso di terapia con
diuretici, in caso di diarrea da enterite; il primo segno di disidratazione nell’anziano è la confusione
mentale. È importante tener presente che 1/3 del volume circolante è destinato all’intestino:
questo volume aumenta nella fase post-prandiale, mentre si riduce notevolmente negli stati
ipovolemici e in caso di pesante lavoro muscolare (per questo non bisognerebbe mangiare prima di
fare attività fisica, quando lo scarso apporto volemico si rende responsabile dei crampi).

È possibile anche un’ischemia da ostruzione venosa (15% dei casi), come la trombosi venosa mesenterica.
La trombosi può essere:

 Primitiva, ovvero associata a ipercoagulabilità (gravidanza, neoplasie, assunzione di contraccettivi estro

progestinici, deficit di Antitrombina III, proteina C e proteina S)

 Secondaria, associata a una riduzione del ritorno venoso portale, come nell’ipertensione portale da cirrosi
(l’ischemia in questo caso è legata all’impossibilità di svuotare i vasi e quindi riperfonderli in maniera
adeguata).

Nelle fasi iniziali la trombosi venosa si presenta con una congestione venosa e buona pulsazione arteriosa, ma mano
a mano che progredisce diventa indistinguibile da un infarto di origine arteriosa.

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E’ inoltre possibile un’ostruzione vascolare da “strangolamento” in volvolo intestinale
PATOGENESI E CONSEGUENZE CLINICHE

Il danno che deriva dall’ischemia può interessare parte della parete o tutto il suo spessore, quindi con vari quadri e
conseguenze diverse:

 Il solo interessamento della mucosa causa uno sfaldamento della parte più superficiale dei villi e formazione
di una poltiglia che viene erroneamente definita mucosanguinolenta, quando in realtà è una “pappa” di
mucosa, con aspetto “simile a marmellata”.
La traduzione clinica di questo danno, anche se limitato, è rappresentata dal malassorbimento a cui,
conseguentemente alla distruzione dei villi, si associa la perdita della secrezione mucoide protettiva della
parete, con maggiore esposizione al danno lesivo.
La perdita di funzione della barriera mucosa rende possibile il riassorbimento di germi, tossine (con una
batteriemia che può evolvere in una MOF) ed enzimi endoluminali, tra cui fattori attivanti la coagulazione in
grado di innescare una CID.

 Quando il danno ischemico interessa tutto lo spessore difficilmente è possibile la restituito ad integrum: se
non c’è perforazione il tratto diventerà stenotico, altrimenti se perforato il tratto dovrà essere asportato
chirurgicamente.
È facile intuire come nell’ interessamento a tutto lo spessore della parete il danno possa divenire importante
in termini di diffusione e traslocazione batterica dall’intestino al peritoneo, per perdita della protezione
della parete intestinale: si può quindi facilmente capire come ci possa essere, alla fine, un interessamento
sistemico con MOF e shock ipovolemico/settico

La caduta di flusso nel territorio mesenterico è responsabile di due eventi fondamentali:

 Perdita di liquidi (plasma ed acqua) che, trasudando attraverso la rete capillare danneggiata, impregnano la
parete e si accumulano nel lume intestinale. In relazione all’estensione dell’infarto il volume ematico
circolante si può ridurre dal 15 al 60%!

 Riassorbimento di tossine e prodotti del disfacimento cellulare e batterico

L’ischemia intestinale comporta inoltre la formazione di una notevole quantità di radicali acidi che vengono liberati
nel circolo sistemico provocando una precoce e spiccata acidosi metabolica.

Numerose sostanze vasoattive sono rilasciate in corso di ischemia intestinale acuta con aggravamento della
vasocostrizione splancnica e dello stato di shock:
o Catecolamine
o Istamina
o 5-OH-triptamina

Gli effetti letali dell’ischemia intestinale acuta compaiono in presenza di:

 Lesioni estese
 Lesioni irreversibili
 Lesioni di lunga durata

Anche l’intestino è soggetto ai danni da riperfusione quali stravasi ematici e aggregazioni leucocitarie che, insieme
all’aumento della permeabilità microvasale, contribuiscono ad aggravare il danno tissutale.

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STADI E FASI DELLE ALTERAZIONI ANATOMOPATOLOGICHE

Già dopo 15 minuti dall’evento ischemico il villo va in sofferenza, partendo dalla punta per passare poi a mucosa e
sottomucosa.

 I STADIO (1-4 ore): C’è interessamento della sola mucosa con sanguinamento ed erosioni superficiali.

 II STADIO (4-6 ore): viene coinvolta la tonaca muscolare. Le lesioni non sono irreversibili perché la necrosi
non è ancora trans murale.
La riparazione, soprattutto in caso di coinvolgimento di tratti estesi, può esitare in stenosi del tratto.

 III STADIO (12-24 ore): la necrosi è trans murale, definitiva e con il rischio di perforazione.
Si rende necessario l’intervento chirurgico. In presenza di ischemia irreversibile le anse sono scure, infarcite,
talvolta verdastre: in questi casi la resezione è l’unica terapia.

Si distinguono anche 3 fasi:

 La fase acuta, con interessamento della mucosa e della sottomucosa, l’emorragia, le ulcere superficiali
 La fase riparativa, che può portare alla stenosi
 La fase cronica, che subentra una volta formatasi la stenosi fibrotica

CLASSIFICAZIONE

In base al tipo di esordio, l’ischemia intestinale può essere distinta in:

 Acuta: il cui esempio classico è l’insufficienza mesenterica acuta da embolo, anche se l’occlusione acuta può
essere causata anche da un trombo che cresce progressivamente nel tempo fino a una riduzione sintomatica
del flusso.

 Cronica: la classica angina su base aterosclerotica prevalentemente, oppure la colite ischemica (data dal
coinvolgimento del colon sinistro e quindi indicativa di una compromissione dell’arteria mesenterica
inferiore)

La mucosa è ovviamente la prima a presentare alterazioni morfologiche da ipossia.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico non presenta caratteristiche peculiari e spesso l’elevata mortalità deriva dalle difficoltà
nell’approccio diagnostico.

L'elemento caratteristico è la sproporzione esistente tra sofferenza del paziente (intenso dolore addominale) e
scarsa obiettività clinica (almeno inizialmente).

Quando ciò si verifica in un paziente a rischio (da verificare anche all’anamnesi), come:

 Paziente anziano (di 60-80 anni)

 Paziente cardiopatico (fibrillazione atriale -fattore di rischio più frequentemente presente- mixoma atriale,
aneurisma atriale, malattia reumatica, endocardite)
 Paziente con aterosclerosi diffusa
 Paziente con alterazioni della coagulazione
 Paziente con ipovolemia prolungata
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l’infarto intestinale è altamente probabile!
QUINDI, IMPORTANTE! la compresenza di una sintomatologia addominale eclatante, acuta e di fattori di rischio,
sommata a una discrepanza tra la violenza del dolore lamentato dal paziente e la quasi assenza di una obiettività
addominale deve far sempre prendere in considerazione una diagnosi di ischemia intestinale!

Dovete resistere alla tentazione istintiva di attribuire i sintomi aspecifici a qualche patologia benigna (gastroenterite)
è molto raro che negli anziani una diagnosi di “gastroenterite acuta” sia quella definitiva!

L'unico elemento indice della gravità di questa affezione, almeno nelle fasi iniziali, è il sintomo DOLORE che esordisce
in modo iperacuto e che non tende a recedere.

Per quanto riguarda le caratteristiche del dolore:

 Nell’embolia mesenterica è:
o Violento ed improvviso
o Costante ed insistente
o Periombelicale
o Accompagnato da vomito alimentare o biliare

 Nella trombosi mesenterica è:

o Più insidioso ed intermittente, dato che l’occlusione si forma nel corso del tempo e l’evento
precipitante è rappresentato da una riduzione del flusso ematico.
o Di intensità moderata
o Accompagnato da vomito alimentare o biliare

 Nell’ischemia non occlusiva è:

o Mal valutabile
o Accompagnato da ipoperfusione generalizzata (shock cardiogeno o ipovolemico), vomito alimentare
o biliare

 Nell’infarto venoso è:
o Vago ed intermittente
o Lentamente ingravescente con evolutività anatomopatologica più lenta
o Con prodromi che durano alcuni giorni
o Accompagnato da rialzo febbrile

Nei pazienti con forma cronica si possono verificare precedentemente all’evento acuto episodi passati di dolore
addominale che però non sempre emergono facilmente all’anamnesi.

Nei pazienti con aterosclerosi diffusa i distretti interessati possono essere più o meno tutti quindi in caso di riduzione
del flusso il fenomeno ischemico può risultare particolarmente diffuso; la claudicatio intestinale è il quadro clinico
più caratteristico, si risolve talvolta con l’assunzione di vasodilatatori e molto spesso si correla a un problema di
assorbimento, quindi i pazienti, soprattutto anziani, possono andare incontro a un dimagrimento.

I sintomi differiscono a seconda della regione interessata:

 Nel tenue (a causa del coinvolgimento della mesenterica superiore): perdita di peso, dolore addominale
post-prandiale

 In caso di colite ischemica (a causa del coinvolgimento della mesenterica inferiore): dolore addominale,
diarrea, ematochezia.

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 L’ischemia del colon frequentemente viene evidenziata prima rispetto all’ischemia del tenue perché nella
prima si verifica più precocemente la perdita di mucosa e quindi la diarrea mucoematica, in questo caso il
dolore si proietta in fossa iliaca sinistra perché il tratto che risente maggiormente è il sigma.
Il quadro clinico obiettivo comprende:

 Iniziale iperperistaltismo, poi peristalsi scarsa od assente: inizialmente si possono avere borborigmi diffusi
perché il danno della mucosa stimola la peristalsi, poi la peristalsi si blocca e ciò peggiora il quadro perché
c’è sequestro di liquidi e ulteriore riduzione della volemia, con emoconcentrazione.

 Successivamente può comparire il peritonismo, un risentimento peritoneale non sostenuto da un primitivo

danno del peritoneo ma legato a riflessi del peritoneo viscerale che si estrinsecano con dolore, nausea e
talvolta febbre. Il è peritonismo legato all’alterazione funzionale, ma non c’è reazione peritoneale a meno
che nelle fasi più avanzate vi sia una perforazione.

 Alterazioni dell’alvo con discontinuità

 Enterorragia
 Dolore alla palpazione profonda

Con il progredire dei fenomeni ischemici la necrosi parietale si può estendere a più segmenti intestinali.
In questo caso, soprattutto se il tratto ischemico è molto ampio ed è passato molto tempo dall’insorgenza
dell’ostruzione, il paziente si presenterà con:

 Grave stato di sofferenza

 Addome francamente peritonitico
 Shock ipovolemico e settico
 Grave compromissione metabolica e cardiorespiratoria fino all’insufficienza multiorgano.

Tutto ciò non si realizza nel giro di giorni ma di ore!

ESAMI DI LABORATORIO

In questi pazienti gli esami di laboratorio danno risultati totalmente aspecifici:

 Leucocitosi
 Emoconcentrazione (aumento dell’ematocrito)
 Acidosi secondaria ad aumento dei lattati
 Aumento LDH: indicatore fedele di sofferenza ischemica
 Aumento dei fosfati inorganici
 Iperglicemia
 Aumento dei D-dimeri
 Aumento della fosfatasi alcalina
 Iperazotemia
 Aumento CPK.

Leucocitosi, emoconcentrazione e acidosi metabolica rappresentano una triade abbastanza indicativa di ischemia
intestinale sufficiente a porre il sospetto, presentandosi anche precocemente rispetto ad altri markers più tardivi in
quanto indicatori di necrosi (LDH a esempio).

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DIAGNOSI STRUMENTALE

Gli esami strumentali indicati sono:

 Rx addome: nelle fasi precoci di danno esclusivamente mucosale non fornisce alcuna informazione, qualche
segno può iniziare a evidenziarsi in presenza di cospicuo edema di parete; chiaramente negli stadi avanzati
con perforazione intestinale si osserverà la presenza di aria sottodiaframmatica.

Altre cose che rileva:

o Addome povero di gas, con scarsità di gas colico e distensione gassosa del tenue
o Edema della mucosa nel contesto di anse distese da gas
o Immagini ad impronta di pollice
o Ispessimento delle pliche e delle pareti intestinali
o Fissità delle anse;
o “Salto” della flessura splenica
o Pneumatosi parietale e presenza di gas nel sistema portale (la cui comparsa è però tardiva)

 TAC addome ed Angio-TAC con mezzo di contrasto: è l’esame di scelta

A livello anatomico rileva:

o Edema mesenterico
o Dilatazione intestinale (superiore a 2,5 cm per il tenue, superiore a 8 cm per il colon)
o Ascite
o Pneumatosi intestinale (segno del Kiwi): presenza di gas all’interno della parete intestinale
o Gas portale, ovvero bolle aeree nel contesto di vasi venosi porto-mesenterici (sia a livello di rami
mesenteriali che di rami intraepatici)
o Alterazioni dello spessore della parete intestinale.
 Ispessimento in caso di edema
 Spessore ridotto, in caso di persiste la mancanza di flusso (necrosi parietale), da perdita di
materia per fenomeni necrotici a livello della parete intestinale, nonché da perdita del tono
muscolare
 Spessore normale, giustificato dalla mancanza di flusso arterioso, e quindi del “rifornimento”
per il formarsi dell’edema e/o dell’emorragia parietale
o Retropneumoperitoneo

Con mezzo di contrasto, a livello vascolare rileva trombi o emboli come difetti di riempimento endoluminali
a livello dell’arteria mesenterica superiore e/o dei suoi rami durante la fase arteriosa del mezzo di contrasto.
L’unico problema in questo caso è se il paziente è allergico al mdc, in quanto oggi non è più un problema
somministrare mdc a pazienti con insufficienza renale cronica.

 Angiografia mesenterica (radiologia interventistica): l’angiografia è più specifica della TAC ma invasiva per
un paziente con un quadro clinico aspecifico, per cui, pur rappresentando, almeno in linea teorica, l’indagine
più utile nella diagnosi precoce di ischemia intestinale, non viene utilizzata in ambito routinario.
L’angiografia mesenterica non è solo diagnostica, ma anche terapeutica: una volta che siamo a quel livello e
abbiamo identificato la sede dell’ostruzione è possibile disostruirla con l’introduzione di sostanze come
papaverina ed urochinasi.
La radiologia interventistica non è presente in tutti gli ospedali e, trattandosi di una condizione che colpisce
essenzialmente soggetti anziani, frequentemente ci si rivolge all’ospedale periferico dove difficilmente è

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 presente. Prima dell’avvento dell’angiografia la mortalità era più elevata essendo la diagnosi più tardiva,
anche se si arrivava alla laparotomia esplorativa molto più facilmente.

Altri esami sono rappresentati da:

 Endoscopia e colonscopia, per vedere direttamente la parte alta dell’intestino. Serve talora per la diagnosi
differenziale.
Una rettosigmoidoscopia in presenza di dolore a sinistra può far fare diagnosi di infarto della mesenterica
inferiore.
Per quanto riguarda la mesenterica superiore, in endoscopia è possibile esplorare solo il tratto del trasverso
e del colon destro ma se è interessato l’ileo il discorso endoscopico viene a cadere, in quanto sono segmenti
che non riusciamo ad indagare facilmente.

 Ecocolordoppler: risulta spesso ostacolato dalla presenza di anse distese e dalla pneumatosi, che rendono
difficoltosa la visualizzazione dei vasi

 Laparotomia esplorativa: Intervento di chirurgia esplorativa, per individuare e rimuovere i tessuti

danneggiati. La chirurgia esplorativa permette di eseguire la diagnosi e la terapia nel corso di un unico
intervento.

TRATTAMENTO

Così come in altre emergenze addominali, anche nell’ischemia intestinale vale il concetto di stabilizzare in primis le
condizioni generali del paziente, che saranno sicuramente critiche; per alcuni è la regola instaurare
preventivamente una terapia antibiotica, mentre per altri è più opportuno basarsi su dati clinici come la leucocitosi e
la febbre.

Trattamento non chirurgico

In assenza di segni peritoneali e nelle prime ore è giustificato tentare un trattamento non chirurgico, modulato sui
reperti clinici / TC / angiografici. Questo viene fatto tramite radiologia interventistica (angiografia diagnostica e
terapeutica).

 In caso di embolo, tramite catetere angiografico si può provvedere alla sua aspirazione

 In caso di trombi, tramite catetere angiografico si inonda l’occlusione con urochinasi

Dopo un intervento di disostruzione con urochinasi è necessario mantenere sotto stretto controllo il
paziente nelle successive 24-36 ore perché l’embolo si frammenta in emboli più piccoli che possono
ostruire vasi periferici di piccolo calibro causando un’ischemia di un piccolo tratto, che può esitare in una
perforazione (è un fenomeno infrequente ma possibile).

 In caso di ischemia non occlusiva, tramite catetere angiografico si effettua un’infusione selettiva di
papaverina (vasodilatatore) direttamente nel lume dell’arteria mesenterica superiore.

Tramite radiologia interventistica si può anche effettuare un’angioplastica usando un palloncino gonfio posizionato
all’estremità di un catetere per comprimere i depositi di grasso e dilatare l’arteria, e ripristinarne così il lume. Per
tenere aperta l’arteria, può essere posizionato uno stent (cioè una piccola rete metallica).

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Dopo che il trattamento endovascolare ha avuto successo, è necessario effettuare una terapia anticoagulante a
lungo termine.

Trattamento chirurgico

Deve essere effettuato in presenza di segni peritoneali (dove è controindicata l’arteriografia) e in caso il
trattamento non chirurgico non abbia successo.

Tramite un’Incisione mediana si valuta innanzitutto la vitalità dei vari segmenti intestinali e la loro eventuale
capacità di riprendersi dall’ischemia mediante:

 Colore delle anse: l’intestino ischemico si distingue nettamente da quello sano per il colore particolarmente
scuro, soprattutto quando è intervenuta la necrosi.

 Presenza di peristalsi

 Palpazione del polso vasale

 Uso intraoperatorio del doppler ad onda continua

 Infusione di fluoresceina al 5%: consiste nell’infusione di tale sostanza per via endovenosa, alle dosi di 10-30
mg/kg. La successiva illuminazione del campo operatorio con lampada di Wood a luce ultravioletta,
permetterà di visualizzare i tessuti vitali, in grado di captare la fluoresceina

Poi si può procedere alla:

 Disostruzione a cielo aperto e rivascolarizzazione: è giustificata nel tentativo di ridurre l’estensione della
resezione intestinale o di ripristinare un flusso normale nei tratti con vascolarizzazione precaria ove poi sia
prevedibile il confezionamento di un’anastomosi intestinale.
Si deve infatti ricordare che anche quando il danno sembra ormai irreversibile può essere conservata una
buona vitalità del viscere poiché gli strati sieromuscolari sopportano l’ischemia molto meglio della mucosa la
cui necrosi può avvenire per desquamazione nel lume intestinale. Esiste comunque il rischio di provocare un
danno da riperfusione come effetto della liberazione di sostanze tossiche nel torrente circolatorio provenienti
di tratti ischemici.

 Resezione delle anse necrotiche ed anastomosi dei tratti rimanenti: la resezione intestinale, per garantire
un sufficiente assorbimento intestinale deve preservare circa 50-70cm di piccolo intestino se viene
conservato il colon, mentre in caso di colectomia totale sono necessari circa 150 cm di tenue.

L’anastomosi diretta nei tratti di intestino residuo va riservata alle situazione di buona vascolarizzazione: Per
evitare di confezionare l’anastomosi su un segmento poco vascolarizzato, se non addirittura francamente
ischemico, bisogna valutare se il vaso arterioso al margine della resezione “schizza”.

In alcuni situazioni per evitare un sacrificio troppo esteso d’intestino o per controllare l’eventuale integrità
anastomotica può essere programmato un “Second-Look chirurgico” a distanza di ore o giorni: si può
asportare solo il tratto francamente necrotico, effettuare una laparostomia e ricontrollare dopo 24-48 ore se
le zone limitrofe a quella asportata erano solo sofferenti o anch’esse necrotiche.

L’intervento chirurgico non necessariamente è sempre resettivo: in alcuni casi l’ischemia può essere seguita da un
recupero quindi la prima laparotomia può essere semplicemente esplorativa, seguita da trattamento angiografico.

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Esiste anche la possibilità di effettuare un trapianto di intestino: si tratta di un intervento difficilissimo per l’ampia
probabilità di rigetto; le indicazioni sono:

 FAP che coinvolgono il piccolo intestino

 Sindromi dell’intestino corto

PROGNOSI

E’ un evento clinico grave, il più delle volte mortale.

La prognosi è influenzata da:

 Età
 Condizioni generali
 Rapporto tra l’estensione e la durata dell’ischemia
 Estensione del tratto
 Lasso di tempo che intercorre tra la comparsa dei sintomi e il trattamento

Fattori che condizionano la mortalità nell’ischemia intestinale acuta sono riconducibili a:

 Patogenesi dell’evento causale

 Estensione del danno ischemico
 Tipo di trattamento
 Intervallo di tempo tra inizio dei sintomi e diagnosi: se l’infarto ischemico è riconosciuto e trattato entro 12
ore dall’insorgenza la mortalità si mantiene sotto il 25%, mentre sale all’80% entro 24 ore.

CASO CLINICO 1

20 febbraio 2013: uomo di 69 anni viene trasferito presso il reparto di Medicina d’Urgenza proveniente da Jesi con la
diagnosi di trombosi dell’arteria mesenterica superiore.

21 febbraio 2013: peggioramento della sintomatologia addominale nonostante il trattamento conservativo

effettuato nell’ospedale di provenienza, quindi il paziente viene trasferito in chirurgia generale. In anamnesi si ha
fibrillazione atriale in trattamento da 10 anni, cardiopatia ischemica, insufficienza renale cronica; all’esame obiettivo
l’addome non è trattabile, con contrattura di difesa, diffusamente dolente e dolorabile, peristalsi assente (i segni
clinici di un’ischemia presente da 24 ore); il paziente è sofferente, un po’ soporoso ma ancora responsivo agli stimoli
verbali e dolorosi.

All’emocromo sono presenti 10000 bianchi, quasi 16 di emoglobina (paziente emoconcentrato), 46,3% di ematocrito,
7,3 di pH, potassio a 5,1, di-dimeri a 6700 (c’è la triade).
Tra gli esami strumentali viene effettuata subito un’arteriografia dell’arteria mesenterica; il cateterismo dell’arteria
mesenterica superiore per via ascellare sinistra conferma l’occlusione tromboembolica del tronco principale
dell’arteria.

Il trombo viene aspirato e si ha una ricanalizzazione anche se non completa; al termine della procedura persiste
ancora un ingombro a livello dell’arcata marginale destra e della colica media.
La TAC rivela la presenza di diffuse bolle aeree nelle pareti del piccolo intestino con presenza di aria libera nel circolo
venoso.

Il paziente viene sottoposto a resezione intestinale massiva con emicolectomia destra allargata al trasverso e viene
confezionata una colostomia (l’anastomosi viene effettuata solo dopo essersi accertati che la vascolarizzazione dei
margini del moncone sia buona)

24 febbraio 2013: si effettua l’anastomosi tra digiuno e trasverso dopo aver accertato la buona vascolarizzazione dei
monconi; il paziente successivamente viene dimesso.
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CASO CLINICO 2

59 anni, arriva al PS per dolore addominale ed episodio di ematemesi e rettorragia da 3 giorni. All’anamnesi si ha
intervento alla prostata a 55 anni, paratiroidectomia, polipectomia al colon destro, pericardite acuta, claudicatio
abdominis, ipotiroidismo.

L’anamnesi patologica prossima rivela un dolore addominale post-prandiale ricorrente definito angina addominale
più volte associato a ematemesi e rettorragia.

All’esame obiettivo il paziente presenta addome globoso ma trattabile, dolente e dolorabile in fossa iliaca sinistra
dove si apprezza un effetto massa, fegato aumentato di consistenza, Blumberg negativo, peristalsi un po’ rallentata.

L’esofagogastroduodenoscopia mette in evidenza un’ernia iatale, un’ipertrofia delle pliche del fondo e del corpo
gastrico, mucosa congesta, iperemica ed erosa (responsabile dell’ematemesi).
Alla colonscopia risulta mucosa edematosa, rilevata, erosa a livello del canale anale; la mucosa del colon sinistro è
edematosa, mammellonata, ulcerata e a tratti necrotica; la mucosa del colon destro e trasverso è congesta: abbiamo
quindi di fronte un quadro di colite ischemica sinistra grave.

La TAC addome mostra segni di sofferenza del colon discendente con una parete molto spessa, lume molto piccolo,
versamento libero endoaddominale in sede sotto- e periepatica, perisplenica, in doccia parietocolica, tra le anse,
ipertrofia del lobo caudato del fegato (segno indiretto di cirrosi: il lobo si ipertrofizza per compensare il restante
parenchima compromesso fegato vicariante).

I vasi epatici e la vena porta risultano pervi, all’arteriografia il paziente presenta una MAV a livello del tripode (nello
specifico a livello ileo-colico) con aspetto racemoso (le malformazioni arterovenose a livello arteriografico iniettano
precocemente nel distretto venoso, quindi avremo una fase arteriosa molto breve); ulteriori MAV vengono descritte
a livello della colica destra e lungo il colon di sinistra.

La clinica e gli esami strumentali consentono di porre diagnosi di colite ischemica in concomitante ipertensione
portale secondaria a MAV (con varici esofagee, congestione epatica e ascite).

Il parenchima viene scarsamente visualizzato perché dalla fase arteriografica si inietta precocemente nel distretto
venoso e questo rappresenta un chiaro segno di presenza di shunt (chiaramente il parenchima ne risulta
scarsamente irrorato).

Il paziente presenta MAV anche a livello scrotale e cerebrale, nonché esiti di trombosi del seno sagittale senza
sintomatologia.

La presenza di shunt arterovenosi determina una caduta pressoria a livello dell’arcata di Riolano con conseguente
inversione del flusso verso la via di minor resistenza, quindi dalla mesenterica inferiore verso quella superiore, per
compensare la caduta pressoria; di conseguenza il segmento più sofferente risulta quello di sinistra.
Il paziente presenta una condizione abbastanza rara, in genere post-traumatica o congenita, caratterizzata da
ipertensione venosa cronica con ascite, abbondante versamento endoaddominale, edema della parete intestinale
sinistra come espressione della colite ischemica cronica, diarrea con possibile emorragia.

In questo caso l’approccio endovascolare con embolizzazione per la correzione della fistola non è possibile per
l’estrema diffusione del fenomeno (viene scelto quando la MAV è singola). Si procede alla resezione chirurgica per la
correzione della colite ischemica; all’apertura dell’addome si obiettivano 3 l di liquido ascitico, un quadro di ischemia
con ispessimento parietale del colon sinistro e del sigma. Viene eseguita un’emicolectomia sinistra allargata al
trasverso e si confeziona una colostomia per due motivi: l’ispessimento della parete che ha causato una discrepanza
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evidente tra il lume del retto e quello del colon rimasto e le condizioni generali non ottimali che non mettono al
riparo il paziente da complicanze flogistiche. Le appendici epiploiche all’apertura apparivano notevolmente
aumentate di dimensioni, il peritoneo congesto, la mucosa cronica estesamente necrotica, steatonecrosi del tessuto
adiposo, infiltrato infiammatorio.

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