Versamenti Pleurici

La struttura della pleura è rappresentata da una membrana fibrosa posta su una sottosierosa di connettivo
lasso e da un rivestimento superficiale di cellule appiattite disposte in un unico strato, munite di un orletto
striato che al microscopio elettronico risulta essere costituito da microvilli (mesotelio). Il connettivo lasso sul
versante parietale può contenere anche tessuto adiposo.
I vasi linfatici a livello della pleura parietale sono connessi direttamente alle reti vascolo – linfatiche
intercostali, mediastiniche e sottodiaframmatiche (i linfatici provenienti dalla pleura parietale drenano i
linfonodi parasternali e paravertebrali) mentre quelli della pleura viscerale risultano legate alle reti
polmonari, dei peduncoli polmonari e del mediastino (i linfatici della viscerale drenano prevalentemente il
parenchima polmonare).
I vasi linfatici della pleura mediastinica drenano nei vasi linfonodi tracheobronchiali: tale rappresenta la via
principale di drenaggio dallo spazio pleurico.
La pleura parietale è irrorata dai vasi sistemici arteriosi intercostali la cui pressione idrostatica capillare
media è relativamente elevata: 30 cmH 2O. La pleura viscerale è essenzialmente vascolarizzata dai rami delle
arterie bronchiali.
Generalmente, in condizioni normali, si verifica una filtrazione di liquido in corrispondenza della
terminazione arteriosa dei capillari e un riassorbimento del liquido in corrispondenza della terminazione
venosa dei capillari stessi. In caso di sovraccarico di tale sistema il liquido residuo è riassorbito a livello dei
linfatici, sia della pleura parietale attraverso un drenaggio superficiale nella catena mammaria interna e nei
linfonodi intercostali, sia della pleura viscerale attraverso un drenaggio profondo per mezzo dei linfonodi
mediastinici.
La dinamica di produzione di un liquido tra un versante vascolare ed uno extravascolare è regolata dalla
legge di Starling. Essa definisce il ruolo svolto in tale processo dalla pressione idrostatica e da quella
colloidosmotica delle proteine plasmatiche nei due diversi compartimenti (vascolare ed interstiziale).
Generalmente, a livello dell’estremità arteriosa dei capillari, la pressione idrostatica tende a far fuoriuscire
liquido dai capillari verso la cavità pleurica, mentre a livello della estremità venosa la pressione
colloidosmotica delle proteine plasmatiche, che normalmente è superiore a quella delle proteine nel liquido
del cavo pleurico, tende a richiamare liquido verso l’interno dei capillari.
In condizioni normali, nella circolazione sistemica l’entità dei due processi (pressione idrostatica e
colloidosmotica) si bilancia e non si osserva trasferimento netto di fluido dal compartimento intravascolare a
quello extravascolare. La stessa situazione è presente a livello dei vasi sanguigni che irrorano la pleura
parietale e che appartengono alla circolazione sistemica: rami delle arterie bronchiali e mammaria interna.
La pleura viscerale, invece, è irrorata dal circolo bronchiale – polmonare, nel quale la pressione
colloidosmotica delle proteine plasmatiche è identica a quella del circolo sistemico, mentre la pressione
idrostatica presente nei capillari è lievemente più bassa. Pertanto, a questo livello, la tendenza al richiamo di
liquido dalla cavità pleurica verso i capillari è superiore alla tendenza della sua fuoriuscita dai capillari. Ne
consegue che fisiologicamente la pleura presenta una netta prevalenza delle forze di richiamo di liquido
verso il compartimento intravascolare
Questo meccanismo risulta fisiologicamente utile al fine di ottenere un margine di sicurezza per il possibile
accumulo di liquidi all’interno della cavità pleurica.
Eziopatogenesi
I versamenti pleurici sono caratterizzati dalla presenza di un eccesso di liquido pleurico. Normalmente un
sottile strato di 10 – 20 ml di liquido ricopre diffusamente la pleura parietale e viscerale. Tale liquido
presenta una composizione simile al plasma ad eccezione di una minore concentrazione di proteine (<1,5
g/dl).
I versamenti pleurici sono distinti in essudati e trasudati:

- Essudato: associati a quadri di infiammazione della pleura o a interessamento da patologia

neoplastica, con un aumento della permeabilità dei capillari e della membrana pleurica;

- Trasudato: associati all’aumento della pressione capillare o alla riduzione della pressione oncotica.

Nell’essudato, l’aumento della permeabilità capillare alle proteine del plasma determina il trasferimento di
una parte di esse all’interno del cavo pleurico, venendo perciò a diminuire la differenza delle pressioni
colloidosmotiche all’interno ed all’esterno dei capillari. In seguito a ciò risulta pertanto ridotta la forza che
richiama liquidi dal cavo pleurico verso il sangue capillare, mentre resta invariata quella che agisce in senso
opposto.
La conseguenza di tale squilibrio dà luogo alla formazione di versamenti pleurici, anche di notevole volume,
con un elevato contenuto proteico > 3 g/dl e densità > 1,016 g/cm3.
Nel trasudato si ha un aumento della pressione idrostatica nei capillari e/o una diminuzione della pressione
colloidosmotica delle proteine del plasma. L’aumento della pressione idrostatica nei capillari si verifica
caratteristicamente in corso di scompenso cardiaco congestizio, quando la pressione capillare è aumentata sia
nel circolo polmonare sia in quello sistemico.
Inoltre, una diminuzione della pressione colloidosmotica delle proteine del plasma, che riduce la forza di
riassorbimento di liquido dal cavo pleurico verso il sangue capillare, può verificarsi nella sindrome nefrosica
e nelle gravi sindromi da malassorbimento accompagnate da enteropatia protido – disperdente.
Una combinazione di questi due fattori si osserva, ad esempio, nella cirrosi epatica, nella quale è presente sia
un’ipoalbuminemia, con conseguente diminuzione della pressione colloidosmotica delle proteine del plasma,
sia un aumento della pressione idrostatica nei capillari della pleura parietale.
In rari casi i trasudati presentano meccanismi ancora oggi non del tutto definiti, come nella sindrome di
Meigs, caratterizzata dalla presenza di un trasudato pleurico in donne con un tumore pelvico, frequentemente
ovarico e di natura benigna (fibroma, cistoma).
Caratteristicamente, il trasudato all’analisi chimico – fisica presenta un basso contenuto proteico < 3 g/dl e
una densità < 1,015 g/cm3.
Infine, altro meccanismo causa di versamento pleurico, generalmente associato ad eziologia neoplastica o
traumatica, è l’accumulo nel cavo pleurico di linfa o di sangue:

- Emotorace: se Ht > 25% si parla di emotorace (traumi toracici, versamenti neoplastici con varie
sfumature). Liquido pleurico emorragico o siero – emorragico si può trovare nell’embolia
polmonare, nell’infarto polmonare, nella tubercolosi.

- Lattescente: chiloso (chilotorace), sono presenti chilomicroni; chiliforme (pseudochilotorace) sono

presenti complessi lecitine – globuline.
Il chilotorace può essere dovuto a rottura del dotto toracico, neoplasie (linfomi), trami, interventi chirurgici,
linfoangioleiomiomatosi; lo pseudochilotorace è formato da versamenti a durata prolungata (tubercolosi,
artrite reumatoide).
Versamenti giallo – arancio o verdastro sono indicatori della presenza di colesterolo in quantità elevata
(versamenti vecchi).
L’empiema è il versamento pleurico con presenza di pus.

Esami clinici
Il criterio generale più adottato per la classificazione del versamento in essudato o trasudato è il dosaggio
delle proteine totali.
In particolare, in caso di essudato si ha:

- Concentrazione proteica nel liquido pleurico > 3 g/dl;

- Rapporto tra proteine del liquido pleurico e proteine plasmatiche > 0,5;

- LDH versamento/LDH plasma > 0,6

e/o LDH liquido pleurico > 200 UI o > 50% dei valori plasmatici.
Alternativamente si può parlare di trasudato.
Esami ematochimici sul liquido pleurico sono

- Amilasi: se elevata può essere secondaria a pancreatite acuta o cronica, a pseudocisti pancreatica,
rottura esofagea (amilasi salivare);

- Complemento: riduzione nel LES e Artrite reumatoide;

- ANA: aumento nelle malattie del collagene, LES;

- Glucosio: normalmente contenuto simile a quello del sangue; se minore può essere indice di artrite
reumatoide, LES, pleurite tubercolare, neoplasie, empiema;

- PH: normalmente valori simili a quello del sangue. Se maggiore può essere un trasudato (7,40 –
7,50); se < 7,30 possibile rottura esofagea, empiema, artrite reumatoide, emotorace, TB, neoplasie.
Gli esami batteriologici sono spesso negativi salvo che negli empiemi. La ricerca di Klebsiella risulta
positivo in < 10% dei casi, mentre all’esame colturale positive in > 50% dei casi.
Gli esami citologici sono:

- Specifici, in caso di ricerca di tumore;

- Aumento dei linfociti: eziologia tubercolare, neoplastica o sarcoidosi o versamenti vecchi;

- Polimorfonucleati: origine batterica, viraggio verso l’empiema, neoplasia;

- Aumento eosinofili: emotorace, infarto polmonare, Pnx, malattie parassitarie, asbestosi;

- Monociti: raramente, possibile leucemia.

Patologie associate
Patologie associate a essudati pleurici sono:

- Infezioni: batteriche, micoplasma, legionella, clamidie, virus/batteri, TB;

- Artrite reumatoide;
 - LES;

- Ipersensibilità ai farmaci;

- Neoplasie primitive e secondarie;

- Ascessi subfrenici;

- Pancreatiti;

- Chirurgia addominale;

- Embolia e infarto polmonare;

- Sarcoidosi.

Il trasudato è l’aumento del liquido nel cavo pleurico dovuto ad un’alterazione della pressione oncotica e di
quella idrostatica o a passaggio di liquido ascitico nello spazio pleurico.
In presenza di trasudato le pleure sono sane. Sono presenti poche cellule e uno scarso livello di proteine.
Cause più comuni:

- Scompenso cardiaco congestizio;

- Cirrosi epatica;

- Sindrome nefrosica;

- Sindrome di Meigs;

- Mixedema;

- Embolia polmonare;

- Malnutrizione e ipoalbuminemia;

- Dialisi peritoneale.

Quadro clinico
In caso di trasudato il quadro clinico legato al versamento è confuso con quello della patologia di base.
Nell’evoluzione del quadro compare dispnea.
Nei casi di essudati, si ha dolore, tosse, dispnea (per quantità importanti di liquido), febbre.
Il dolore è trafittivo, si accentua con gli atti del respiro. Può portare a blocco antalgico dell’emotorace
interessato. Si attenua con la comparsa del versamento (decubito preferenziale). Localizzato in sede
epicritica, può essere irradiato all’addome o alla spalla.
La tosse è stizzosa, secca, accessionale o continua.

Esame obiettivo
L’esame obiettivo del torace è particolarmente importante ai fini diagnostici, soprattutto nel caso in cui sia
presente un versamento di una certa quantità.
All’ispezione è possibile osservare, oltre al respiro frequente e superficiale, una ridotta mobilità
dell’emitorace interessato, nonché un eventuale aumento di volume dell’emitorace interessato.
Alla palpazione del torace la presenza di un versamento cospicuo può essere evidenziata dalla riduzione o
abolizione del FVT, a causa della interposizione di liquido tra i due foglietti. Tale reperto obiettivo è
rilevabile nelle zone declivi del torace, per ragioni di gravità, mentre il FVT risulta conservato superiormente
al versamento.
Alla percussione del torace può svelare un’ottusità localizzata nella zona interessata, considerato che il
versamento ostacola la trasmissione delle vibrazioni generate dalla percussione digito – digitale. Quando il
paziente è in posizione seduta, il versamento tende a disporsi verso il basso, mentre il suo limite superiore
segue un decorso caratteristico nel caso degli essudati e relativamente orizzontale nei trasudati.
Negli essudati il livello superiore del versamento tende ad assumere una disposizione curvilinea, con
convessità superiore, creando una linea di passaggio tra il suono chiaro polmonare e quello ipofonetico o
francamente ottuso del versamento. Tale linea è denominata di Damoiseau – Ellis.
Essa presenta un decorso obliquo dal basso verso l’alto e da mediale a laterale.
Alcune volte è possibile apprezzare un’area iperfonetica, triangolo di Garland, in regione paravertebrale,
posta superiormente al versamento, con tendenza al timpanismo, suono di skoda (nei versamenti abbondanti
è meglio apprezzabile anteriormente in sede sottoclaveare) dovuto allo spostamento del parenchima
polmonare superiormente al versamento.
La compressione e la dislocazione controlaterale del mediastino da parte del versamento possono dar luogo,
obiettivamente, ad un’area paravertebrale controlaterale di ipofonesi, denominata triangolo di Grocco.
L’auscultazione del torace può presentare differenti reperti a seconda che l’infiammazione sia di tipo
fibrinoso o che sia accompagnata da un cospicuo versamento. Nel primo caso, infatti, l’attrito dei due
foglietti pleurici, resi ruvidi dal processo infiammatorio, genera degli sfregamenti auscultabili nella regione
circoscritta interessata.
Nel caso in cui è presente un versamento rilevante, l’auscultazione evidenzierà una riduzione o completa
assenza del murmure vescicolare in corrispondenza della regione più declive del versamento, mentre al
limite superiore dello stesso è possibile apprezzare un soffio bronchiale caratteristicamente attutito dovuto
alla compressione del polmone schiacciato dal versamento.

DIAGNOSI DEI VERSAMENTI PLEURICI

Tra gli esami diagnostici principali, l’esame radiologico del torace può essere particolarmente utile nel corso
di una pleurite, soprattutto se associata ad un versamento, potendosi apprezzare un’area di opacità la cui
estensione è direttamente proporzionale all’entità del versamento: dalla semplice obliterazione del seno
costofrenico omolaterale al pressoché totale coinvolgimento dell’intero emitorace.
L’RX torace è l’indagine di primo impiego per confermare i segni obiettivi e dimostrare la presenza di
versamento pleurico. In assenza di aderenze, il liquido si raccoglie nelle zone più declivi del torace. In
posizione eretta la quantità minima di liquido evidenziabile varia fra i 200 e i 300 ml. Tuttavia, nella
proiezione in decubito laterale, sono facilmente rilevabili anche quantità inferiori a 100 ml. Un abbondante
versamento pleurico può determinare la completa opacizzazione dell'emitorace e lo spostamento del
mediastino verso il laro opposto.
In alcuni casi la evacuazione di liquido pleurico può consentire di mettere in luce, all’esame radiologico, un
processo patologico sottostante di tipo infettivo o neoplastico. La TC risulta di grande aiuto nella valutazione
del parenchima polmonare sottostante il versamento. Infatti, un versamento pleurico saccato può
frequentemente nascondere un ascesso polmonare, una polmonite o un’opacità dovuta a un carcinoma
broncogeno.
Anche l’ecografia della parete toracica può essere utile nel localizzare un versamento pleurico saccato, che
presenta caratteristiche anecogene, contrariamente al polmone e alla parete toracica, e aiuta ad eseguire una
manovra di torace tesi sotto guida toracica.
Gli esami di laboratorio in corso di pleurite mostrano le alterazioni proprie della malattia di base. Gli indici
di flogosi ematici sono ovviamente alterati in presenza di una pleurite su base infiammatoria.
L’analisi del liquido pleurico è un esame fondamentale nel processo diagnostico dei versamenti pleurici. La
toracentesi è una tecnica che consente di accedere alla cavità pleurica mediante la puntura della parete
toracica a livello di uno spazio intercostale, con il fine di aspirare il liquido di versamento a scopo
diagnostico o evacuativo (terapeutico). La sede prescelta per l’introduzione dell’ago è nella parete posteriore
del torace, qualche centimetro al di sotto del margine superiore del versamento. L’ago da toracentesi viene
fatto penetrare subito al di sopra del margine superiore della costa, onde evitare di ledere il fascio
vascolonervoso intercostale, che decorre lungo il margine inferiore costale.
Macroscopicamente il liquido di versamento evacuato con la toracentesi può essere giallo chiaro (sieroso), di
colore ematico (sieroematico o ematico), lattescente (chiloso con lipidi > 5 g/L), oppure opaco e denso
(purulento).
Un’agobiopsia della pleura parietale, con un ago a punta ricurva, può essere di ausilio alla toracentesi nella
individuazione dell’eziologia della pleurite. In tal caso numerosi campioni di tessuto possono essere inviati
per esami istologici e batteriologici.
Nei casi più complessi, ad esempio nel mesotelioma, si possono prelevare maggiori quantità di tessuto
pleurico parietale attraverso una piccola incisione (toracotomia): biopsia pleurica a cielo aperto. Anche la
videotoracoscopia (VATS) attraverso la sostituzione del liquido con aria e l’esecuzione di una biopsia sotto
visione diretta toracoscopia, permette una buona raccolta di materiale pleurico.
Infine, nel caso in cui i segni clinici e le indagini radiologiche suggeriscono la presenza di patologie
broncopolmonari è indispensabile eseguire precocemente una fibrobroncoscopia per giungere ad una
diagnosi.
Per meglio valutare le ripercussioni funzionali di un versamento pleurico è utile eseguire le prove di
funzionalità respiratoria (spirometria).

PLEURITE PARAPNEUMONICA
La pleurite è definita parapneumonica (40% dei casi) quando decorre associata all’infezione polmonare, o
metapneumonica se insorge successivamente alla polmonite.
Nei versamenti parapneumonici la pleura viscerale che riveste il tessuto interessato dalla polmonite risulta
infiammata accompagnandosi con la produzione di liquido essudativo nella cavità sierosa. Il liquido contiene
molti neutrofili e può co tenere batteri responsabili del processo infettivo.
I versamenti parapneumonici sono generalmente causati da batteri, anche se versamenti di piccole entità
possono verificarsi in corso di polmonite virale o da micoplasma.
Caratteristiche del versamento sono:

- Versamento di entità variabile: può essere inapprezzabile o molto abbondante;

- Colore: generalmente giallo paglierino. Può sfociare in un empiema;

- Esito:

a. Risoluzione completa spontanea (con terapia medica);

 b. Risoluzione spontanea con aderenze (nonostante la terapia medica);
c. Evoluzione complicata con necessità di eseguire toracentesi;
d. Evoluzione complicata con necessità di impostare un drenaggio.

- Eziologia: S. Pneumoniae (frequente); S. Aureus; Gram – (Coli e Pseumodomonas Aureuginosa)

frequente; anaerobi (anziani, alcolisti, AIDS.
In ospedale, Serratia, Klebsiella, Enterobacter.
Può evolvere in:

- I stadio: essudato sterile, pH e glucosio normali, LDH basso;

- II stadio: fibrinopurulento. Diffusione dei batteri alla pleura. Formazione di fibrina. pH e glucosio
inferiori alla norma e aumento dell’LDH. Possibili saccature ed aderenze.

- III stadio: formazione di pachipleurite per depositi di fibrina e formazione di saccata.

Valutazione clinica:

- Sospetto: persistenza di febbre, tosse, aumento della dispnea, dolore;

- Sospetto fondato: segni obiettivi; RX in proiezione standard ed eventualmente in decubito supino e/o
laterale.