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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Anestesia e pre-anestesia


Etimologicamente la parola anestesia significa assenza di sensazioni; in senso clinico, invece, il
concetto moderno di anestesia pi ampio. La stessa anestesia pu essere generale o periferica, a
seconda che coinvolga tutto lorganismo oppure soltanto una sua parte.

Le anestesie periferiche si suddividono in:
a. topica; il caso, per es., della anestesia della glottide che viene condotta quando un paziente
debba essere intubato da sveglio;
b. locoregionale; coinvolge un territorio pi ampio e pu essere di diverso tipo:
- per infiltrazione dei tessuti;
- tronculare, per blocco di un nervo;
- plessica, per blocco di un plesso nervoso.
c. spinale; si riferisce al midollo spinale, e pu essere:
- subaracnoidea;
- peridurale (o extradurale).

Tra le anestesie periferiche vi sono anche altre metodiche che per sono cadute in disuso, come la
perfrigerazione degli arti, oppure tecniche non ancora accettate (ipnosi, agopuntura).

Ovviamente di ben pi grande importanza invece la anestesia generale. Nella anestesia generale si
realizza una depressione discendente irregolare del SNC. Una definizione completa di anestesia
generale stata formulata da Nunn:

Lanestesia generale una condizione, indotta mediante farmaci o altri mezzi, caratterizzata da:
a. perdita di coscienza;
b. amnesia;
c. assenza di risposta motoria agli stimoli chirurgici;
d. minima risposta autonoma agli stimoli chirurgici;
e. reversibilit del processo.

I punti (a) e (b) sono molto importanti, poich pazienti che riescano a conservare un minimo di
coscienza e/o di ricordo delle fasi dellintervento possono andare incontro a problemi psichici anche
notevoli, che incidono negativamente sulla vita di relazione. Si tratta del cosiddetto fenomeno
dellawareness, cio della coscienza intraoperatoria, dovuta spesso al fatto che la anestesia si
mantiene su piani troppo superficiali non consentendo dunque la soddisfazione piena dei criteri (a) e
(b), soprattutto (b), lamnesia.

Il punto (c) importante soprattutto per facilitare il lavoro del chirurgo, abolendo le risposte riflesse
che, aumentando il tono muscolare, renderebbero difficoltoso laccesso a determinati siti anatomici.

Il punto (d) anchesso importante, ed importante che la risposta autonoma venga solo
abbassata, e non abolita del tutto; la conservazione di quei riflessi, difatti, sia pur in maniera
sopita, garantisce un certo mantenimento omeostatico in risposta agli stress chirurgici.

Fondamentale ovviamente il punto (e); il paziente deve pur risvegliarsi dopo lintervento!

1
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Nellanestesia generale i farmaci possono essere somministrati per lo pi per via inalatoria o per via
endovenosa; in passato erano usate anche le vie intramuscolare, orale e rettale
1
, oggi praticamente
abbandonate.

Da un punto di vista farmacologico lanestesia generale pu essere semplice o mista. Lanestesia
semplice prevede lutilizzo di un sol farmaco; oggi non viene pi praticata. Lanestesia mista
invece plurifarmacologica. Lanestesia detta equilibrata quando soddisfa i criteri esposti nella
definizione che abbiamo dato prima. Nella anestesia equilibrata i farmaci sono somministrati sia per
via inalatoria che per via endovenosa, e hanno azione sia centrale che periferica. Nellanestesia
equilibrata possibile dosare i vari farmaci secondo concentrazioni inferiori alle dosi tossiche, a
differenza della vecchia anestesia semplice, monofarmacologica. Le classi di farmaci utilizzati in
anestesia oggi sono:
a. anestetici, endovenosi e/o inalatori;
b. analgesico-narcotici;
c. neurolettici;
d. bloccanti neuromuscolari.

Lanestesia viene pertanto indotta farmacologicamente nellindividuo; ovviamente leffetto dei
farmaci graduale, per cui leffetto finale si raggiunge solo in un certo tempo. Gli effetti
dellanestesia, in generale, sono tanto pi marcati quanta maggiore la concentrazione di farmaco
attiva, e quindi quanto pi tempo passato. Fatta questa considerazione possibile pertanto
descrivere la progressione della depressione delle attivit del paziente, descrivendo gli stadi
dellanestesia. Didatticamente si propone la classificazione di Guedel
2
, che contempla quattro stadi:
a. primo stadio, analgesia;
b. secondo stadio, delirio;
c. terzo stadio, stadio chirurgico;
d. quarto stadio, paralisi respiratoria.

Nel primo stadio, o stadio dellanalgesia, si ha amnesia e stato stuporoso, ma la coscienza
conservata; il paziente in grado di rispondere ad ordini semplici; si realizza la depressione solo dei
centri superiori corticali.
Lattivit respiratoria normale. I movimenti oculari sono sotto il controllo volontario. Il tono
muscolare normale.

Nel secondo stadio, o stadio del delirio, si ha anche la perdita della coscienza; tipica di questo
stadio una esaltazione delle risposte riflesse a qualsiasi stimolo (dolorifico, termico, acustico), dal
momento che si realizza la depressione corticale completa, con liberazione dal suo controllo dei
centri diencefalici. Facilmente si ha vomito ed esaltazione dei riflessi neurovegetativi. E importante
ridurre al minimo la durata di questo stadio.
Lattivit respiratoria irregolare sia come ampiezza che come frequenza. I movimenti oculari sono
esaltati. Liperattivit simpatica causa di midriasi (aumentato diametro pupillare). E conservato il
riflesso fotomotore. Scompare invece il riflesso corneale. I riflessi faringei sono esaltati. Il tono
muscolare aumentato.


1
La via rettale principalmente in bambini per la somministrazione di barbiturici a lunga durata
2
Si tratta della descrizione della progressione della depressione del SNC per dosi crescenti di un singolo anestetico
(anestesia semplice) somministrato per via inalatoria. Anche se oggi vengono usati pi farmaci, didatticamente utile
conoscere gli stadi di Guedel, anche perch costituiscono comunque un punto di riferimento per valutare la profondit
dellanestesia
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

A proposito del diametro pupillare come indice di profondit dellanestesia, c da dire che nellanestesia
bilanciata luso di farmaci analgesico-narcotici provoca miosi, e quindi rende impossibile utilizzare il
diametro pupillare come indice di profondit dellanestesia. In queste condizioni la midriasi con pupilla
reagente indice di scarsa analgesia, mentre la midriasi fissa si verifica per grave sofferenza ipossica
cerebrale (arresto cardiaco).

Nel terzo stadio, o stadio chirurgico, si individuano quattro sotto-stadi, che sono in realt
chiamati piani. Per cui nel terzo stadio ci sono quattro piani di anestesia. Il primo piano il coma
anestetico; in pratica si realizza la depressione anche dei centri diencefalici, cio cessano tutte
quelle risposte esagerate che si osservano nel secondo stadio. Nel secondo piano si verifica una
attenuazione delle risposte neurovegetative agli stress chirurgici. In pratica si realizza il punto (d)
della definizione di anestesia generale che abbiamo dato prima. Nel terzo piano si verifica
labolizione delle risposte motorie di grandi e piccole masse muscolari. Nel quarto piano si verifica
la paralisi dei muscoli intercostali. Il terzo e quarto piano realizzano in pratica il punto (c) della
citata definizione. La abolizione della polipnea da incisione cutanea scompare al terzo piano del
terzo stadio, che proprio per questo motivo chiamato stadio chirurgico.
Lattivit respiratoria, cos come il tono muscolare, si fa via via sempre minore, fino a quando, nel
quarto piano, scompare la componente intercostale del respiro, e la respirazione di fa solo
diaframmatica. Per quanto attiene i movimenti oculari, questi cessano nel secondo piano; nel
secondo piano scompare anche il riflesso corneale, mentre il riflesso fotomotore scompare nel terzo
piano. Lassenza di riflesso fotomotore indice del fatto che il livello dellanestesia al piano
chirurgico. Il diametro pupillare, nel terzo stadio, si restringe (miosi). Sempre relativa allingresso
nel piano chirurgico la scomparsa della lacrimazione. I riflessi faringei cessano gi al primo piano,
mentre i riflessi della glottide (laringospasmo da stimolazione della glottide) cessano solo al quarto
piano; questo importante per lintubazione, che una manovra estremamente reflessogena.
Lintubazione era difatti particolarmente impegnativa quando lanestesia era monofarmacologica.
Un altro riflesso che scompare tardivamente quella della carena (tosse ed contrazione del
diaframma al contatto con la carena tracheale).

Nel quarto stadio, o stadio della paralisi respiratoria, la depressione del SNC si estende al bulbo,
con abolizione dellattivit dei centri respiratori, cardiaci e vasomotori. Il paziente non assistito
muore.
Scompare la respirazione diaframmatica. C midriasi fissa.

La classificazione di Guedel, come abbiamo detto, utile a fini didattici, per oggi in clinica si
usano altri criteri di valutazione che tengono conto di vari aspetti; il livello di anestesia definito
sulle condizioni di ventilazione, rilasciamento muscolare, riflesso palpebrale, secrezione lacrimale,
pressione arteriosa, frequenza cardiaca ed esistono schemi di valutazione diversa a seconda che
lanestesia preveda o meno il blocco neuromuscolare.

Le anestesia senza blocco neuromuscolare sono da riservare solo a interventi brevi e poco
impegnativi. In questo caso ovviamente per valutare la profondit dellanestesia non si tiene conto
del tono muscolare, ma di altri parametri, principalmente di tipo respiratorio (frequenza, modo di
respirare, colorito del paziente). Si valutano anche qui lentit delle risposte autonome riflesse,
entit proporzionale allintensit degli stimoli chirurgici.

Quando si impiegano farmaci curarizzanti necessario valutare il grado di curarizzazione: questo
fatto valutando in realt la de-curarizzazione, cio i segni che il farmaco non sta pi avendo effetto,
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

come laumento del tono dei muscoli respiratori, la comparsa di atti respiratori spontanei
3
, le
reazioni al tubo tracheale (deglutizione, tosse).

Abbiamo visto lanestesia. In realt c anche una pre-anestesia. Di che si tratta? Per preanestesia si
intende lattuazione di effetti, principalmente sedativi centrali e di inibizione neurovegetativa, intesi
a facilitare lanestesia senza che si verifichi abolizione della coscienza; questo ottenuto per mezzo
di farmaci somministrati prima dellinduzione dellanestesia.

La facilitazione dellanestesia ha un triplice significato. Difatti:
a. per il paziente, garantisce una maggiore tollerabilit del periodo preoperatorio e laumento del
margine di sicurezza delle pratiche anestesiologiche;
b. per lanestesista, comporta la riduzione (o anche labolizione) delle difficolt tecniche e
metodologiche;
c. per il chirurgo, garantisce condizioni operatorie ottimali.

La preanestesia serve a:
a. controllare lansia preoperatoria;
b. prevenire gli effetti collaterali dellanestesia;
c. controllare lattivit nervosa riflessa;
d. potenziare lazione dei farmaci anestetici;
e. controllare il dolore preoperatorio.

Il punto (a) estremamente importante, poich lansia preoperatoria, oltre ad avere ripercussioni
sulla psiche del paziente, ha anche dei correlati fisici (tachicardia, sudorazione, polipnea) che
possono ostacolare landamento ottimale dellintervento o peggiorare condizioni patologiche di
base. Inoltre linduzione di anestesia in condizioni del genere pu comportare rischio di aritmie
gravi o di ipo-/iper- tensione. Una adeguata sedazione preoperatoria, quindi, si rende necessario.

Il punto (b) fa riferimento alla possibilit che i farmaci anestetici possano causare, durante
lintervento, emesi, inalazione accidentale di materiale rigurgitato, bradicardia, ipersecrezione
salivare e laringo-tracheo-bronchiale. Si tratta di effetti collaterali che possono verificarsi,
soprattutto quando ci sono delle condizioni predisponenti. Ad esempio, nelle donne in gravidanza
che si sottopongono ad un cesareo possibile che, data la condizione di iperacidit e rallentato
svuotamento gastrico condizioni tipiche della gravidanza si verifichi linalazione accidentale di
materiale rigurgitato. In particolare la situazione pu evolvere in un grave edema polmonare di
natura lesionale (sindrome di Mendelsson). La stessa possibilit si pu avere in un paziente che
venga operato a stomaco pieno!

Il punto (c) soprattutto da considerare quando si debbano preservare pazienti ad es., ipertesi o
cardiopatici. In loro infatti possibile che la stimolazione autonomica nel corso dellanestesia o
dellintervento stesso possa precipitare una grave condizione. Si usano di solito Ca
2+
-antagonisti o
beta-bloccanti. Gli alfa-bloccanti si usano in preanestesia solo nei pazienti che devono essere
operati di feocromocitoma.

Il punto (d) in realt un requisito pi teorico che pratico della preanestesia, a meno che non
venga praticata una preanestesia con effetti fortemente sedativi oltre che ansiolitici
4
.

3
In questi casi il paziente sottoposto a ventilazione meccanica
4
Cos sul libro, a pag. 16
4
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Il punto (e) indispensabile per quei soggetti che hanno dolore acuto prima dellintervento, in
quanto gli effetti neurovegetativi del dolore vanno a sommarsi a quelli ansiogeni. In preanestesia si
utilizzano di preferenza farmaci oppioidi, poich i FANS possono interferire con lemostasi
intraoperatoria.

Quale tecnica operare per la preanestesia? Dipende come sempre. A seconda del grado della
sedazione richiesta, delle caratteristiche del paziente, del tipo di intervento e dellindirizzo di
Scuola. Anche per la preanestesia preferibile adottare pi farmaci. La preanestesia pu essere:
a. sedativa;
b. non sedativa.

La preanestesia sedativa utilizza principalmente ansiolitici e neurolettici. E possibile anche luso di
analgesico-narcotici e barbiturici.

Le benzodiazepine hanno principalmente effetto ansiolitico, e quindi agiscono sui meccanismi
corticali che sostengono la sintomatologia ansiosa; chimicamente esse potenziano la trasmissione
GABEergica. Oltre allazione ansiolitica, le benzodiazepine hanno anche azione ipnotica (di solito
meno potente rispetto a quella ansiolitica, per alcune benzodiazepine, come il lorazepam, hanno
uno spiccato effetto ipnotico), inducono amnesia (ottima cosa per ridurre lawareness), hanno
azione anticonvulsivante (in particolare diazepam e clonazepam) e miorilassante centrale (per
questultima azione si verifica ad alti dosaggi). Tra le benzodiazepine il capostipite il diazepam;
va somministrato preferibilmente per os al dosaggio di 10-20 mg; per via i.m. lassorbimento
irregolare, per via e.v. il paziente ha dolore e c il rischio di tromboflebite, sebbene cos un ottimo
livello plasmatico sia raggiunto molto brevemente. Il diazepam per ha una lunga emivita per cui
non un ottimo pre-anestetico; meglio impegare il lorazepam o il nitrazepam, che hanno
metabolismi molto pi rapidi.

I neurolettici comprendono fenotiazinici (es., clorpromazina) e butirrofenoni (es., aloperidolo). Essi
agiscono sulla trasmissione dopaminergica centrale; quando il loro utilizzo sporadico, come
appunto la condizione di pre-anestesia, leffetto principalmente sedativo. Contrariamente, un
utilizzo prolungato provoca la cosiddetta sindrome neurolettica
5
. I neurolettici pertanto hanno
effetto sedativo; inoltre potenziano leffetto degli anestetici e deprimono i riflessi bronchiali e
laringei, diminuiscono il vomito e la nausea. Hanno anche azione ipotensiva, anticolingergica,
eccitante extrapiramidale. Rispetto ai fenotiazinici i butirrofenoni hanno un meno spiccato effetto
ipotensivo e parasimpaticolitico, e un maggiore effetto antiemetico: per questo motivo sono da
preferire in preanestesia. In particolare si preferisce il deidrobenzoperidolo, somministrato a dosi di
2,5-5 mg; leffetto sedativo, specie se si associano oppioidi, ottimale.

La preanestesia non sedativa utilizza farmaci parasimpaticolitici, alfa- o beta- bloccanti, e altri
farmaci ad azione specifica. Questo tipo di somministrazioni servono ad attutire gli effetti negativi
dellintervento in situazioni patologiche di base che potrebbero complicarsi incontrollatamente, e il
loro utilizzo viene deciso volta per volta.

Inconvenienti (o complicanze) della preanestesia sia verifica quando si sbagliano i dosaggi oppure il
tempo e/o la via di somministrazione; si possono verificare effetti collaterali. Ovviamente si
possono manifestare anche fenomeni allergici o idiosincrasici. Ma questo vale per tutti i farmaci!

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Il paziente sveglio, ma silenzioso e immobile, senza interesse per lesterno, con ridotto tono emozionale ed
affettivo
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Periodo pre-operatorio


La visita pre-operatoria serve a valutare il paziente, fisicamente e psicologicamente, e a definire il
rischio operatorio e le possibili complicanze dellintervento.

Anamnesi Con lanamnesi bisogna accertare innanzitutto se il paziente fumatore, bevitore o
tossicodipendente. I rischi connessi con lanestesia difatti sono maggiori con queste tre categorie di
pazienti. Con lanamnesi vanno ovviamente anche ricercati stati patologici pre-esistenti e eventuali
episodi di awareness. Bisogna indagare sulle terapie in atto e valutare una modifica dei dosaggi di
questi farmaci oppure la loro sospensione; ad esempio, i pazienti ipertesi non dovrebbero mai
interrompere il trattamento, cos come i pazienti addisoniani, che sono cronicamente trattati con
cortisolo. Altro esempio: nei pazienti asmatici, invece, si far attenzione a non somministrare beta-
bloccanti (che hanno effetto broncocostrittore).

Esame obiettivo Valuta fondamentalmente le funzioni respiratoria e cardiocircolatoria.
Ovviamente in caso di reperti sospetti di patologia vanno subito effettuati esami strumentali e/o
laboratoristici pi approfonditi; il paziente dispnoico, ad esempio, o facilmente affaticabile, va
esaminato con somma attenzione. Inoltre allesame obiettivo valutata la possibilit di trovare un
accesso venoso, di verificare eventuali difficolt di intubazione
6
, di verificare lo stato obeso del
paziente. Il paziente obeso va meno difficilmente incontro a difficolt respiratorie durante
lintervento.

Screening preoperatorio Si tratta di esami di laboratorio e strumentali che vanno allestiti prima
dellintervento, e servono per meglio definire le caratteristiche del paziente. Serve per valutare
eventuali compromissione sistemiche, sospette o misconosciute, e per confermare ladattabilit del
paziente allanestesia e allatto chirurgico. Gli esami pi importanti sono:
a. Hb ed ematocrito;
b. Rx torace;
c. ECG;
d. equilibrio elettrolitico, glicemia, funzionalit renale;
e. parametri epatici.

La rilevazione di (a) indispensabile, specie quando si prevede una forte perdita ematica; (b) e (c)
vanno fatti sempre per soggetti con pi di 40 anni, mentre per soggetti pi giovani andrebbero
riservati in caso di sospetta patologia. In ambito intraoperatorio, invece, (c) indispensabile per il
rilievo precoce di eventuali aritmie o di ischemia subendocardica. La derivazione II registra la
frequenza cardiaca e le eventuali aritmie, la derivazione precordiale V
5
consente di visualizzare le
ischemie subendocardiche. Gli esami (d) ed (e) consentono di verificare eventuali squilibri
metabolici anche misconosciuti, e di considerare i dosaggi farmacologici secondo le condizioni del
paziente.

Rischio operatorio E definito come la probabilit che nel periodo intra- e postoperatorio si
verifichino complicanze che alterino il decorso prevedibile della patologia
7
. I fattori importanti da
prendere in considerazione per la valutazione del rischio operatorio sono le condizioni generali del

6
A questo proposito esiste una classificazione dei pazienti pi o meno facilmente intubabili formulata da Mallampati
(infatti si parla di classi di Mallampati), che tiene conto delle caratteristiche del cavo oro-faringo-laringeo
7
Cos sul libro, a pag. 11
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

paziente, il tipo di patologia da trattare, il tipo di intervento da effettuare, la eventuale indicazione
durgenza, la necessit di un trattamento preoperatorio, la necessit di particolari esami di
laboratorio preoperatori. Il rischio operatorio pu essere calcolato tenendo conto di vari aspetti.

Da un punto di vista teorico il rischio operatorio ripartibile in:
a. rischio anestesiologico; dovuto alle tecniche di anestesia, e per ridurlo moltissimo necessario
un continuo monitoraggio, durante lanestesia, delle funzioni vitali;
b. rischio chirurgico; oltre al tipo di intervento valutabile in base alle conoscenze specifiche
dello staff operatorio e alla presenza di attrezzature e di reparti specializzati;
c. rischio derivante dalle condizioni del paziente; certamente la variabile pi importante;
d. rischio imprevedibile; idiosicrasie, ipertermia maligna, guasti delle apparecchiature

Orientativamente si pu ripartire lentit del rischio in tre possibilit:
a. rischio lieve; le condizioni generali del paziente sono buone ed assente qualsiasi
compromissione sistemica derivante dalla patologia chirurgica che ha portato allintervento (ad
es., chirurgia plastica in un soggetto sano);
b. rischio serio a priori; c una compromissione sistemica che pu essere attinente o meno alla
patologia per cui richiesto lintervento, oppure lintervento durgenza, il trauma chirurgico
notevole, necessario un trattamento preoperatorio, ed esami preoperatori;
c. rischio moderato; la classica via di mezzo tra due condizioni presentate.

Accanto a questa generica definizione di rischio operatorio, esistono tante altre schede valutative
specializzate. Particolarmente interessante quella fornita da Goldman per gli interventi chirurgici
non cardiaci; il pregio di questa valutazione che per definire il rischio sono necessarie pochissime
indagini.

INDICE DI GOLDMAN

Anamnesi
Et >70 anni
IMA <6 mesi
IMA >6 mesi
10
10
5
Esame fisico Terzo tono 11
ECG >5 extrasistoli/min 7
Laboratorio
PaO
2
<60
PaCO
2
>50
K
+
<3
Azotemia >50
Creatinina >3
3
3
3
3
3
Tipo dintervento
Durgenza
Toracico
Addominale
Chirurgia dellaorta
4
4
3
3

Una volta calcolato questo indice, la gravit del rischio operatorio si ripartisce in quattro classi:
classe I (0-5), II (6-12), III (13-25), IV (26 in poi). Lindice di Goldman viene calcolato soprattutto
per valutare le complicanze cardiovascolari maggiori quali IMA (Infarto Acuto del Miocardio) o
tachicardia ventricolare. Naturalmente queste valutazioni possono essere fatte anche con altre
metodiche, pi complesse (ad esempio la misurazione della frazione di eiezione del ventricolo
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

sinistro utilizzando radioisotopi), ma ai fini della valutazione del rischio i risultati sono correlabili a
quelli ottenuti con il Goldman, per cui non vale la pena complicarsi la vita con altre metodiche. Il
Goldman va bene.

Unaltra classificazione del rischio operatorio quella fatta dalla ASA, American Socieey of
Anesthesiology, che propone come unico criterio quello dello stato fisiologico del paziente prima
dellintervento. E possibile classificare i pazienti in queste categorie:
I. individuo in normali condizioni di salute;
II. paziente con malattia sistemica di lieve entit;
III. paziente con malattia sistemica di media entit, non invalidante;
IV. paziente con malattia sistemica invalidante, che costituisce un costante pericolo per la
sopravvivenza;
V. paziente moribondo, che non si ritiene possa sopravvivere per pi di 24 ore con o senza
lintervento chirurgico.

Esiste anche una classificazione ASA modificata che prende in considerazione anche lurgenza
dellintervento e tipo e localizzazione della patologia chirurgica. Alcuni anestesisti fanno
riferimento a questaltra classificazione, che peraltro arriva a definire 7 classi di rischio, e non pi 5.

Unulteriore classificazione la PAFS (Preoperative Assessment of Fitness Score, cio definizione
preoperatoria del rischio operatorio), che d alla condizione del paziente, considerata sotto vari
aspetti, un punteggio. Questa classificazione considera come parametri di valutazione del rischio
let del paziente, eventuali patologie pregresse, i parametri ematochimici, la terapia assunta dal
paziente, il tipo di intervento e leventuale carattere di urgenza.
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Ipertermia maligna


Si tratta di una sindrome a carattere familiare che pu insorgere come grave complicanza in
anestesia generale. Per la diagnosi ci si avvale di segni clinici che sono:
a. ipertono della muscolatura scheletrica;
b. aumento della temperatura corporea;
c. tachicardia, tachipnea, cianosi.

La patogenesi sembra essere determinata dalla massiva fuoriuscita di Ca
2+
dai depositi
intracellulari. Anche in questo caso necessario un adeguato screening preventivo, e quindi
indagare sulla familiarit, e soprattutto valutare la concentrazione di CPK ematica. Il livello di CPK
ematica elevato nei soggetti predisposti. Certo, il test della CPK pu non essere esattamente
specifico
8
, per sempre meglio, per screening, di un altro test pi specifico che stato proposto,
che per viene effettuato su biopsia muscolare (prova alla caffeina e allalotano su biopsia
muscolare).

La terapia dellipertermia maligna consiste in:
a. interruzione dellerogazione di gas anestetico;
b. iperventilazione con O
2
al 100%;
c. Na
+
-bicarbonato per ridurre lacidosi che si realizza;
d. dantrolene 1 mg/kg e.v. ogni 5 minuti per un max di 10 mg/kg [?];
e. correzione dellaritmia e delliperK
+
emia (destrosio e insulina);
f. abbassamento della temperatura corporea con mezzi fisici;
g. mannitolo o furosemide per agevolare la funzione renale.

La situazione viene monitorata con:
a. ECG;
b. emogasanalisi;
c. elettroliti plasmatici;
d. enzimi sierici (LDH e CPK);
e. temperatura corporea;
f. PVC (sovraccarico liquido?);

Successivamente il paziente va ricoverato in Unit di Terapia Intensiva (UTI).

8
Anzi, non lo affatto, cfr. lezioni del dott. Lepore, un grande della Neurologia e dico la verit
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva


Traumi cranici


I traumi cranici possono essere classificati in vario modo.

Dal punto di vista patogenetico in:
a. non penetrante ad alta velocit;
b. non penetrante a bassa velocit;
c. penetrante per ferita da arma da fuoco;
d. penetrante per altro meccanismo lesivo.

Dal punto di vista dellentit del trauma:
a. lieve (GCS 14 o 15);
b. moderato (GCS da 9 a 13);
c. grave (GCS da 3 a 8).

Dal punto di vista morfologico:
a. fratture craniche della volta
- lineari/stellate;
- da pressa/non da pressa;
- chiuse o aperte.
b. fratture craniche della base
- con/senza perdita di liquor;
- con/senza paralisi del VII nervo.
c. lesioni intracraniche focali
- epidurali;
- subdurali;
- intracerebrali.
d. lesioni intracraniche diffuse
- lieve commozione;
- classica commozione;
- diffuse commozioni con coinvolgimento assonico.


Trauma cranico lieve

Il trauma cranico lieve rappresenta l80% dei traumi cranici. Obiettivo individuare i pazienti che
possono presentare una cerebropatia post-traumatica prima che si instauri il deterioramento
neurologico. La frattura cranica si presenta, secondo le varie casistiche, dallo 0,5% al 10% dei casi.
C sindrome commotiva cerebrale (perdita transitoria di coscienza, amnesia, vomito, cefalea,
vertigini). Fattori di rischio per laggravamento sono coagulopatie, terapie anticoagulanti,
alcoolismo, tossicodipendenza, pregressi interventi neurochirurgici, epilessia, et avanzata.

Il trauma cranico va valutato secondo un punteggio, detto GCS.

Iter diagnostico-terapeutico:
GCS 15 Osservazione clinica per 6 ore e dimissione con foglio di istruzioni;
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GCS 15 con sindrome commotiva TAC cranio se c frattura (o Rx) e valutazione
neurochirurgica;
GCS 15 con fattori di rischio TAC cranio e osservazione clinica per 24 ore;
GCS 14 TAC cranio, valutazione neurochirurgica e osservazione clinica per 24 ore se la TAC
negativa.


Trauma cranico moderato

Nel trauma cranico moderato al danno primario si aggiunge un danno secondario nel giro di ore o
giorni che pu portare a danno ischemico. Aumento la pressione intracranica (PIC), diminuisce la
pressione di perfusione cerebrale, diminuisce lapporto di ossigeno e metaboliti al parenchima
cerebrale con conseguente danno neuronale ischemico.

Iter decisionale:
- diagnosi neurologica secondo GCS;
- correzione della ipotensione;
- correzione della ipossia;
- TAC cranio;
- trasferimento in neurochirurgia se la TAC positiva;
- trattamento neurochirugico se SHIFT >5mm o Vol >25 cc;
- valutazioni neurologiche periodiche (ogni ora) del GCS e pupille e controlli TAC:
- se la prima TAC negativa controllo ogni 24 ore, o 12 ore se ci sono fattori di rischio;
- se la prima TAC positiva per lesioni non chirurgiche 24 ore (se prima >6h) o 12 ore (se
prima <6h).


Cause di danno cerebrale secondario

La rimozione chirurgica delle masse intracraniche rappresenta la priorit assoluta nel management,
tuttavia la prevenzione ed il trattamento dei fattori extracerebrali alla base del danno secondario
costituiscono gli obiettivi fondamentali del trattamento rianimatorio. Le cause di danno cerebrale
secondario possono essere intracraniche o extracraniche.

Intracraniche ipertensione endocranica, lesioni espansive, edema, idrocefalo, infezioni (traumi
aperti), crisi comiziali, alterazione del flusso ematico regionale e generale, danno da sostanze
neurolesive.
Extracraniche ipotensione arteriosa, ipossia, anemia, ipertermia, iper/ipo-capnia, alterazioni
elettrolitiche (ipoNa
+
), alterazioni della glicemia e dellequilibrio acido-base.


Trauma cranico grave

C un danno primario, che il danno assonale diffuso e lesioni occupanti spazio (ematomi) e un
danno secondario, dovuto a diversi fattori. Occorre evitare ipotensione (sistolica <90 mmHg),
ipossia (PaO
2
<60 mmHg), iper/ipo-capnia, ipertermia, perch lischemia conseguente d edema e
aumento della PIC.

Nel trauma cranico grave (GCS 3-8):
11
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

- stabilizzazione delle funzioni vitali;
- valutazione neurologica;
- identificazione dei criteri per una corretta ospedalizzazione;
- monitoraggio TAC;
- monitoraggio dei parametri sistemici in terapia intensiva;
- indicazioni al monitoraggio della PIC e della SjO
2
[?];
- criteri di trattamento medico e chirurgico.


Stabilizzazione funzioni vitali

La stabilizzazione delle funzioni vitali effettuata con i criteri ABC.

A Airway Perviet delle vie aeree
- intubazione oro-tracheale previa sedazione/analgesia
- prevenzione dellaspirazione accidentale di materiale gastrico
- garantire il controllo della stabilit del rachide cervicale

B Breathing Respiro
- ventilazione meccanica controllata
- PaO
2
>90 mmHg
- PaCO
2
30-35 mmHg
- lipercapnia causa acidosi e vasodilatazione cerebrale con aumento della PIC
- lipocapnia causa vasocostrizione cerebrale e ischemia

C Circulation Circolazione
- assicurare la stabilit circolatoria
- reintegro volemico con soluzioni isotoniche, mai ipotoniche
- P.A. sistolica >110 mmHg, CPP [Pressione di Perfusione Cerebrale] >70 mmHg
- sconsigliato luso di mannitolo perch d ipotensione e aumento di volume dellematoma;
per si pu usare in caso di erniazione cerebrale
- la CPP uguale alla pressione arteriosa media (MAP) meno la PIC, pressione intracranica.
La CPP deve essere >70 mmHg


Valutazione neurologica

E effettuata con la valutazione del GCS, cio del Glasgow Coma Scale. Si d un punteggio alle
funzioni di apertura degli occhi (da 4 a 1) della risposta verbale (da 5 a 1), della risposta motoria (da
6 a 1). Il paziente viene indicato:
a. con il punteggio GCS (da 3 a 15);
b. valori della P.A.;
c. se c o no sedazione;
d. orario di valutazione.

Il paziente pu essere in coma. E in coma un paziente che non in grado di aprire gli occhi,
pronunciare parole, eseguire ordini semplici.

Si valuta anche il diametro pupillare e la reazione pupillare alla luce (riflesso fotomotore).
12
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

- pupille piccole e reattive indicano lesione corticale bilaterale;
- pupille puntiformi indicano lesione pontina o overdose di oppioidi (oppure anestesia);
- anisocoria indica erniazione transtentoriale;
- midirasi riflessa bilaterale pu indicare decerebrazione, anossia, atropina, iperattivit simpatica,
paralisi bilaterale del terzo n.cranico, stress, dolore.


Identificazione dei criteri per una corretta ospedalizzazione del traumatizzato in coma

Il traumatizzato cranico grave dovrebbe essere ricoverato sempre in un centro specialistico, in grado
si proseguire nella sua completezza la sorveglianza ed il trattamento al pi alto livello qualitativo. In
questi pazienti occorre identificare e trattare precocemente le lesioni asportabili chirurgicamente e
prevenire e trattare i fattori di aggravamento e mantenere lomeostasi.


Monitoraggio TAC

Si segue la classificazione di Marshall:
- lesione diffusa I nessuna patologia visualizzabile alla TAC;
- lesione diffusa II cisterne visibili con shift [spostamento] do 0-5 mm e/o lesioni ad alta-
media densit <25 cc (compressi [sic] osso o corpi estranei);
- lesione diffusa III (swelling) cisterne compresse o assenti, shift della linea mediana di 0-5
mm, lesioni ad alta-media densit <25 cc;
- lesione diffusa IV (shif) shift della linea mediana >di 5 mm, lesioni ad alta-media densit
<25 cc;
- massa evacuata qualsiasi lesione chirurgicamente evacuata (epidurale, subdurale,
intraparenchimale);
- massa non evacuata lesioni ad alta-media densit >25 cc non evacuate chirurgicamente
(uniche o multiple);
- emorragia subaracnoidea assente/presente.

Importante specificare la presenza di aria intracranica e se il trauma chiuso o aperto.

Iter per la TAC:
Una TAC allingresso, quindi:
a. se negativa, ripetere entro 24 ore o entro 12 ore se c rischio di coagulopatia o si tratta di
pazienti ipertesi;
b. se positiva, ripetere:
- entro 24 ore se la prima stata eseguita entro 3/6 ore dal trauma;
- entro 12 ore se la prima stata eseguita dopo 6 ore dal trauma e/o se non ci sono fattori di
rischio.


Standard di monitoraggio strumentale dei parametri sistemici (in Rianimazione)

- ECG;
- Pressione Arteriosa Cruenta;
- PVC;
- Diuresi oraria;
13
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

- SaO
2
(pulsossimetria);
- Temperatura corporea in continuo;
- CO
2
di fine espirazione con curva;
- Emogas almeno ogni 8 ore;
- Monitoraggio delle pressioni delle vie aeree;
- Dati di laboratorio (Na
+
, glucosio);
- Rx torace;
- Tracheobroncoscopia al bisogno

Obiettivo principale preservare lomeostasi dellorganismo in modo tale da prevenire il danno
cerebrale.


Indicazioni al monitoraggio della PIC

Rimane fondamentale per condurre un trattamento efficace. Lipertensione endocranica non pu
essere determinata con metodi indiretti, n in modo quali- e quanti- tativamente accettabile con la
TAC. Indicazioni al monitoraggio della PIC sono:
- GCS <8 con TAC positiva per danno encefalico;
- GCS <8 con TAC negativa ma presenza di almeno due dei seguenti fattori:
- anomalie del diametro e della reflettivit oculare;
- asimmetrie di risposta motoria;
- ipotensione arteriosa;
- et >40 anni.

Quando iniziare il monitoraggio della PIC Al pi presto dopo stabilizzazione clinica e definizione
diagnostica.

Dove eseguirlo Sala operatoria (sterilit)

Tecnica Di prima scelta il catetere ventricolare; se dopo due tentativi di posizionamento non va, si
pu usare un catetere subdurale o parenchimale

Durata del monitoraggio Condizionata dal quadro clinico; dopo 24 ore di stabilit senza
trattamento e sedazione

Sorveglianza delle complicanze Prelievi per esame citochimico e batteriologico (deliquorazione)

Corretta interpretazione


Indicazioni al monitoraggio della SjO
2

La CEO
2
(Estrazione cerebrale di O
2
) di solito =25-45%. Essa si calcola:

SaO
2
SjO
2

Il monitoraggio della SjO
2
indicato in:
- paziente sottoposto ad iperventilazione terapeutica;
14
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

- paziente con GCS <8 con monitoraggio multiparametrico

Il monitoraggio pu essere continuo con cateteri a fibre ottiche o con prelievi seriati. Questi ultimi:
- ogni 12 ore
- in presenza di:
- PIC >25 mmHg, CPP <70 mmHg;
- Variazione di ETCO
2
e PaCO
2
;
- Modifica della sedazione;
- Anemizzazione acuta

Una PIC elevata in presenza di catetere per SjO
2
pu valersi un trattamento specifico.

Una SjO
2
>75% suggerisce una situazione di iperemia iperventilazione, tiopentone.
Una SjO
2
<55% suggerisce una condizione di ischemia non iperventilare, mannitolo, ottimizzare
la CPP.


Criteri di trattamento medico

Terapia medica per il controllo della PIC:
- soglia di trattamento PIC >20-25 mmHg
- escludere e correggere:
- ostacolo al deflusso venoso
- posizione di capo e collo
- disadattamento al ventilatore
- vasodilatazione cerebrale
- febbre, ipercapnia, ipotensione, crisi convulsiva
- ipertensione arteriosa
- dolore, sedazione
- brivido
- iposodiemia
- malfunzionamento apparecchiature

La terapia medica valuta:
- laspetto emodinamico, con farmaci inotropi e vasocostrittori;
- la ventilazione;
- la sedazione, con farmaci a rapido metabolismo;
- altri aspetti (terapia nutrizionale).

Lipertensione endocranica trattata a steps:
1. sedazione e analgesia;
2. deliquorazione;
3. mannitolo;
4. iperventilazione;
5. tiopentone sodico.


15
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Trasporto dellossigeno


A livello degli alveoli polmonari avvengono gli scambi tra i gas presenti nellaria inspirata e i gas
presenti nel sangue che perfonde gli alveoli; tra i gas che vengono scambiati ci occuperemo qui
dellossigeno (O
2
). Questi scambi gassosi sono per limitati, e possono essere limitati da due fattori,
che sono la perfusione e la diffusione.

In condizioni normali gli scambi gassosi sono limitati dalla perfusione; cio lentit degli scambi
gassosi dipendente dallentit della perfusione alveolare. Maggiore la perfusione degli alveoli,
maggiore lentit degli scambi gassosi, e viceversa. In questi casi lequilibrio tra i gas raggiunto
in breve tempo lungo il capillare alveolare. Lo scambio pi rapido se aumenta la velocit del
flusso ematico.
In condizioni di sforzo fisico, invece, gli scambi gassosi sono limitati dalla diffusione. Lequilibrio
tra i gas non raggiunto quando il sangue arriva alla fine del capillare polmonare, come avviene in
condizioni normali, ma resta sempre una differenza di pressione parziale tra aria alveolare e sangue,
e ci fa s che la diffusione continui finch rimanga un gradiente pressorio. Questa situazione
avviene quando aumenta lo spessore della membrana alveolo-capillare e /o diminuisce la superficie
di scambio.

Il passaggio dellossigeno dallaria ambiente ai tessuti avviene per gradiente pressorio, dalla zona
ove lossigeno ha una pressione maggiore a zone in cui la pressione minore. E la stessa cosa vale
per un altro componente dellatmosfera, che lanidride carbonica, CO
2
.

A livello del mare la pressione atmosferica di 760 mmHg. Latmosfera una miscela gassosa,
nella quale sono presenti tre gas, e cio ossigeno, anidride carbonica e azoto, in diversa percentuale.
Secondo la legge di Henry-Dalton la pressione parziale di un gas proporzionale alla percentuale in
cui esso presente nella miscela gassosa.

O
2
20,9% 159 mmHg
CO
2
0,1% 0,3 mmHg
N
2
79% 597 mmHg
Totale
760 mmHg

Questaria viene inalata e, dopo aver attraversato le vie aeree, giunge agli alveoli. Gli scambi
gassosi a livello alveolare avvengono per gradiente pressorio tra aria alveolare e sangue. Si potrebbe
pensare che a livello delle vie aeree e degli alveoli le pressioni dei gas sono uguali a quelle dellaria
atmosferica, ma non cos. Nelle vie aeree, infatti, laria viene umidificata, per cui alla
composizione gassosa si aggiunge la pressione di vapor acqueo, che misura 47 mmHg. Per cui, a
livello delle vie aeree, la situazione la seguente:

O
2
149 mmHg
CO
2
0,3 mmHg
N
2
564 mmHg
H
2
O 47 mmHg
Totale
760 mmHg

Quando questaria arriva agli alveoli, si modifica ulteriormente poich negli alveoli vi una forte
componente di CO
2
di provenienza ematica. La composizione dellaria alveolare, che poi quella
che viene effettivamente scambiata, infine:

16
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

O
2
104 mmHg
CO
2
40 mmHg
N
2
569 mmHg
H
2
O 47 mmHg
Totale
760 mmHg

Di questo la cosa pi importante notare che la PO
2
, cio la pressione parziale di O
2
104 mmHg,
e la PCO
2
, cio la pressione parziale di CO
2
di 40 mmHg. Il processo di scambio di gas tra laria
alveolare e il sangue che attraversa il capillare alveolare avviene secondo gradiente di
concentrazione per diffusione passiva. Nel sangue venoso misto dei capillari alveolari la situazione
la seguente:

PvO
2
40 mmHg
PvCO
2
46 mmHg

Per PvO
2
(e, analogamente, PvCO
2
) si intende la pressione parziale nel sangue venoso, mentre per
PaO
2
(e, similmente, PaCO
2
), si intende la pressione parziale nel sangue arterioso. Nel sangue che
perfonde gli alveoli, quindi, si ha che O
2
ha una pressione di 40 mmHg; questa pressione inferiore
a quella del gas alveolare (che invece di 104 mmHg), per cui lossigeno diffonde dallaveolo nel
sangue con facilit. Viceversa per la CO
2
, pi rappresentata a livello venoso che a livello alveolare:
il sangue si libera di anidride carbonica.

Il gradiente di pressione tra laria alveolare e lestremo arterioso del capillare alveolare ,
rispettivamente, di 64 mmHg per lO
2
(104-40) e di 6 mmHg per la CO
2
(46-40). La notevole
diversit di questi gradienti spiegata col fatto che la CO
2
circa 20 volte pi diffusibile di O
2

attraverso la barriera alveolo-capillare. Questa diffusione avviene secondo la legge di Fick, secondo
cui la velocit di trasferimento del gas (e quindi lentit del suo trasferimento) direttamente
proporzionale allarea di scambio, alla differenza di pressione parziale ed a una costante di
diffusione tipica di ogni gas, mentre inversamente proporzionale allo spessore della barriera.

Abbiamo visto come quindi avvenga lo scambio di gas a livello alveolare. Ci aspetteremmo quindi
di ritrovare nel sangue arterioso che viene espulso dal ventricolo sinistro valori di PaO
2
di 104
mmHg (cio un valore che riflette quello alveolare), invece non cos. I valori delle pressioni
parziali nel sangue arterioso sono i seguenti:

PaO
2
95 mmHg
PaCO
2
40 mmHg

E questo avviene perch il sangue refluo degli alveoli si mescola con il sangue delle vene di
Tebesio e con quello proveniente dalle vene bronchiali, venendosi cos a creare uno shunt fisso,
definito anatomico. Per quanto riguarda O
2
, quindi, esiste un gradiente alveolo-arterioso che
pari a 9 mmHg. Questo gradiente pu arrivare al max. a 20 mmHg, poi non pi clinicamente
accettabile.

Abbiamo detto in apertura che lossigeno rappresenta circa il 21% dellaria atmosferica, per cui quando si
allestisce una anestesia in cui si somministra una miscela di gas, tra cui O
2
, necessariamente non si deve
scendere al di sotto di questa percentuale di rappresentanza dellossigeno. Per la verit questa quantit
viene superata, e si arriva a somministrare ossigeno al 34%; questo perch in anestesia generale, sia in
ventilazione spontanea che controllata, si verificano alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione con
conseguente ipossiemia. Per questo preferibile somministrare concentrazioni di O
2
superiori al 21%.

17
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Lossigeno trasportato nel sangue per la maggior parte dallemoglobina, che pu essere
considerata un trasportatore reversibile di O
2
. La Hb ha una capacit massima di legare O
2
,
dopodich saturata. Il grado di saturazione di Hb espresso con lindicatore SO
2
.

La saturazione di Hb in equilibrio dinamico con la quantit di O
2
fisicamente disciolto nel sangue
che, a sua volta, direttamente proporzionale alla pressione parziale di O
2
, secondo la formula:

Quantit di O
2
disciolta =PO
2
* 0.003

La saturazione dellHb dipende molto dalla PO
2
ma il rapporto non lineare ma logaritmico. E
notorio infatti che la curva di dissociazione dellHb ha un andamento sigmoideo; questo significa
che la saturazione di Hb varia diversamente
per stesse differenze di PO
2
. La saturazione
di Hb quando la pressione parziale di
ossigeno pari a 95 mmHg (quindi in
condizioni normali di sangue arterioso) del
98%. Cio a 95 mmHg di PO
2
il 98% di Hb
saturato. Quando la PO
2
invece 60 mmHg
la saturazione di Hb del 90%. Se la PO
2

scende a 50 mmHg, la saturazione di Hb cala
bruscamente a 80%, quando la PO
2
misura
26 mmHg, la saturazione di Hb del 50%. Si
capisce bene dunque come landamento dei
decrementi di saturazione non sia lineare con
i decrementi di PO
2
. Ci significa che
quando i valori di PO
2
sono inferiori a 60
mmHg basta poco per abbassare bruscamente
la saturazione di Hb, che invece si mantiene
quasi uguale per sbalzi di PO
2
che
avvengono nel range 95-60 mmHg. Questa
propriet di Hb consente un buon trasporto di
ossigeno anche in presenza di una moderata
compromissione dello scambio polmonare, o
per diminuzioni di O
2
, come avviene ad esempio in altitudine.
Figura 1 - Curva di dissociazione dell'emoglobina

A quota elevata la pressione atmosferica inferiore rispetto al livello del mare, quindi fa registrare valori
inferiori a 760 mmHg, per le pressioni parziali percentuali dei gas restano ovviamente le stesse; ci
significa che lossigeno, che rappresenta sempre il 21% circa dei gas atmosferici, avr un valore assoluto
di pressione inferiore a 159 mmHg, e quindi agli alveoli ne arriva di meno. Questa condizione, di ipossia
da altitudine, viene corretta con vari meccanismi, tra cui questo adattamento dellHb.

In clinica si parla di ipossiemia grave quando la PaO
2
inferiore a 60 mmHg, e quindi Hb saturata
a meno del 90%. Esistono delle apparecchiature, dette saturimetri arteriosi transcutanei, che sono
utilizzati in anestesia e rianimazione per misurare la SaO
2
.

La curva di dissociazione dellHb ha un andamento sigmoideo, come si vede nella figura. Per PO
2

di 95 mmHg la sua saturazione al 98%, per PO
2
di 60 mmHg la saturazione al 90%, per PO
2
di
40 mmHg la sua saturazione al 75%, per PO
2
di 26 mmHg la saturazione al 50%. Al di sotto del
valore soglia di 60 mmHg (SaO
2
90%) la forma della curva tale che ogni ulteriore riduzione della
18
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

PO
2
, anche se minima, determina un decremento notevole della saturazione. Si parla di ipossiema
grave quando i valore di PaO
2
sono inferiori a 60 mmHg.

Esistono fattori in grado di influire sul grado di affinit dellHb per lossigeno. Quando laffinit di
Hb per lossigeno aumentata, significa che per la stessa PO
2
la saturazione dellHb aumentata, e
quindi la P
50
, cio il valore di PO
2
che fa registrare una saturazione di Hb al 50%, ridotta (il valore
normale 26). In questi casi si dice che la curva di saturazione di Hb spostata a sinistra. La
aumentata affinit di Hb per O
2
fa s che Hb possa captare pi facilmente O
2
dallaria alveolare, ma
pi difficilmente pu cederlo ai tessuti.
Altri fattori, invece, fanno s che la affinit di Hb per O
2
sia ridotta, e, quindi, come si dice, la curva
di saturazione dellHb venga spostata a destra, poich la P
50
si attesta su valori maggiori. Cio
necessario che una maggiore quota di O
2
sia presente per poter saturare il 50% dellHb. La ridotta
affinit si Hb per lossigeno fa s che Hb possa cedere pi facilmente ossigeno ai tessuti, ma pi
difficilmente potr catturalo a livello alveolare.

FATTORI CHE AGISCONO SULLA CURVA DI DISSOCIAZIONE DELLHB

Spostano a sx (aumentano laffinit) Spostano a dx (riducono laffinit)
Ipotermia
Alcalosi
Ipocapnia
Riduzione di 2,3 BPG nei globuli rossi
Ipertermia
Acidosi
Ipercapnia
Aumento di 2,3 BPG nei globuli rossi

Come si pu facilmente osservare, si tratta delle condizioni opposte. Spostano a sx le condizioni
alveolari, spostano a dx le condizioni tissutali, per cui Hb facilitata nellalveolo a prendere
ossigeno, ed faciltata in periferia a cedere lossigeno.
19
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Ipossia e ipossiemia


Per ipossia si intende una riduzione della disponibilit periferica di ossigeno.
Per anossia si intende lassenza della disponibilit periferica di ossigeno.
Per ipossiemia si intende una riduzione della PaO
2
.

Come facile notare, ipossia e ipossiemia non significano la stessa cosa!

Cause di ipossiemia sono:
- diminuzione della PO
2
alveolare, come pu avvenire in alta quota;
- diminuzione della ventilazione, come pu avvenire in malattie neuromuscolari;
- alterazioni nel rapporto ventilazione/perfusione;
- commistione venosa, come avviene nel caso di shunt dx sx;
- diminuzione del trasporto di ossigeno, come avviene nelle anemie o nelle intossicazioni da CO.

Cause di ipossia sono:
- diminuito apporto di ossigeno, come avviene nelle ipossie atmosferiche o nelle insufficienze
respiratorie;
- diminuito trasporto di ossigeno, come avviene nelle anemie o nelle alterazioni miocardiche o
negli shunt dx sx;
- diminuita cessione di ossigeno ai tessuti, come avviene nelle disfunzioni del microcircolo (ad
es., shock settico) o in un edema;
- ipermetabolismi, laddove la richiesta di O
2
cellulare eccede la reale disponibilit.

Una forma particolare di ipossia, per cui improprio, per, parlare di ipossia, sono le disossie, cio
condizioni in cui lapporto di ossigeno ai tessuti normale, ma la cellula ha dei deficit nel suo
utilizzo.

Per ovviare alle condizioni di ipossia lorganismo mette in moto una serie di meccanismi di
compenso, che possono agire in tempi diversi, per cui si parla di meccanismi rapidi (minuti), lenti
(ore), lentissimi (giorni).
Alla fine tutti i meccanismi portano ad una migliorata disponibilit di ossigeno ai tessuti, poich si
realizza un miglioramento delle gittata cardiaca, un aumento della ventilazione, un aumento del
volume plasmatico, un aumento della estrazione di O
2
da Hb per spostamento a dx della curva di
dissociazione, e un aumento della sintesi di Hb (eritropoietina!).
20
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Controllo della ventilazione


Il controllo della ventilazione esplicato a diversi livelli. I pi importanti centri per la respirazione
sono a livello del SNC. Le informazioni afferenti sono coordinate a livello del tronco encefalico, da
cui parte loutput per i muscoli respiratori ed il ciclo respiratorio. I muscoli respiratori sono:
- inspiratori diaframma (di norma), intercostali interni ed accessori;
- espiratori addominali, intercostali interni.

Riconosciamo:
a. Centro respiratorio midollare Si trova nella formazione reticolare, ed composto da due
porzioni. La porzione dorsale serve regola linspirazione e il ritmo della respirazione, la
porzione ventrale regola invece lespirazione
9
. Input per questo centro sono le stimolazioni del
vago, le risposte invece sono modulate tramite lattivit del nervo frenico.
b. Centro apneustico Si trova nel ponte; stimola la inspirazione e provoca inspirazione profonda
e affannosa.
c. Centro pneumotassico Si trova nel ponte, pi cranialmente rispetto al centro apneustico;
inibisce la inspirazione e regola il volume inspiratorio e la frequenza respiratoria.
d. Corteccia cerebrale Serve per effettuare il controllo volontario sulla ventilazione; il controllo
volontario non totale, poich viene bloccato quando si registrino valori abnormi di PaCO
2
e
PO
2
.
e. Chemocettori periferici e centrali Sono posizionati in corrispondenza dei glomi aortici e
carotidei (periferici) e a livello bulbare (centrale); sono diversamente sensibili, in quanto i
chemocettori centrali rispondono ad aumenti della PaCO
2
, mentre i chemocettori periferici sono
pi che altro sensibili alla riduzione della PaO
2
.
f. Recettori polmonari di distensione Si trovano lungo la muscolatura liscia delle vie aeree; la
distensione della vie aeree provoca diminuzione della frequenza respiratoria (riflesso di Hering-
Breuer);
g. Recettori di irritazione Si trovano in prossimit delle cellule epiteliali delle vie aeree e sono
stimolati da fattori irritanti;
h. Recettori j iuxtacapillari Si trovano in prossimit dei capillari alveolari; la distensione dei
capillari, ad es., a seguito di ipertensione polmonare, provoca, stimolando questi recettori, un
respiro rapido e superficiale;
i. Recettori articolari e muscolari Modulano la ventilazione nellesercizio fisico.

Durante lesercizio il sistema respiratorio offre una vera e propria risposta integrata. Difatti
nellesercizio aumenta di consumo di ossigeno e la produzione di CO
2
, e inoltre c movimento
degli arti. Tutto ci provoca un aumento della frequenza respiratoria allinizio dellesercizio stesso.
Ci fa s che il valore medio dei gas respiratori non cambi durante lesercizio. Il pH pu cambiare
durante lesercizio fisico impegnativo (aumenta il lattato). La PvCO
2
aumenta per produzione di
CO
2
muscolare; si tratta di CO
2
che andr ai polmoni. La aumentata gittata cardiaca nellesercizio
aumenta il flusso polmonare e facilit leliminazione dei gas. Il reclutamento di capillari polmonari
distribuisce meglio il rapporto ventilazione/perfusione del polmone.

9
Secondo il prof.Bruno lespirazione in condizioni normali un atto tutto passivo, per cui il controllo della espirazione
fatto solo in condizioni di sforzo fisico
21
Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Circolo polmonare


Nel circolo polmonare la pressione sanguigna molto bassa (circa 15 mmHg), e le resistenze al
flusso sono anchesse basse. Il polmone riceve la stessa gittata cardiaca sistemica, infatti le gittate
cardiache dx e sx sono uguali. Il sangue si distribuisce uniformemente nel parenchima polmonare se
il paziente supino, mentre per gravit se il paziente seduto o in piedi.

E possibile individuare nel polmone zone in cui la ventilazione e la perfusione non sono sempre le
stesse. Ci sono cio zone pi perfuse che ventilate, zone pi ventilate che perfuse e zone
ugualmente ventilate e perfuse. Il fisiologo West ha cos individuato tre zone:
- zona 1 Corrisponde allapice polmonare, dove V (Ventilazione) maggiore che Q
(perfusione), e quindi V/Q >0,8 ( il valore normale); la pressione alveolare superiore alla
pressione arteriosa, e quindi i capillari sono chiusi dallesterno;
- zona 2 Corrisponde al polmone medio, dove V/Q =0,8; la pressione arteriosa superiore alla
pressione alveolare, e quindi i capillari sono pervii;
- zona 3 Corrisponde alle basi polmonari, dove V/Q <0,8; la pressione arteriosa maggiore di
quella venosa che maggiore di quella alveolare; le basi del polmone sono pi perfuse che
ventilate, per cui si tratta di una zona in cui lo scambio di gas pi difficoltoso.
Tutto questo avviene perch, secondo gravit, per effetto della pressione idrostatica, il flusso
ematico polmonare diminuisce procedendo dalla base allapice del polmone; similmente anche per
la ventilazione, ma in misura inferiore rispetto al flusso.

Nel polmone lipossia, segno di scarsa ventilazione, causa vasocostrizione; ci fa s che il flusso
ematico vanga dirottato in zone maggiormente ventilate. Questo spiega perch, nel neonato, la
resistenza vascolare polmonare resta elevata fin quando, con la respirazione, lossigeno entra negli
alveoli.

E importantissimo lo studio del rapporto V/Q, Ventilazione/Perfusione. Aumenti del rapporto
fanno registrare il cosiddetto effetto spazio morto, mentre diminuzioni del rapporto portano al
cosiddetto effetto shunt. Nelle ostruzioni totali delle vie aeree V/Q =0 perch V=0; nelle ostruzioni
totali del flusso ematico V/Q =infinito, poich Q=0. In queste condizioni non c comunque
scambio di gas per cui le PO
2
e le PCO
2
alveolari e atmosferiche coincidono.

Gli shunts sono dei bypass anatomici e funzionali che il sangue percorre sottraendosi alla
ossigenazione o alla deossigenazione. Esistono due tipi di shunts:
a. dx sx Cio il sangue destro (venoso) non viene ossigenato ma si riversa direttamente nel
circolo sinistro. Esiste uno shunt normale (2%) dovuto alle vene pleuriche, alle vene bronchiali
e alle vene di Tebesio. Segno di shunt dx sx la diminuzione della PaO
2
. Si misura facendo
respirare al paziente ossigeno al 100% e confrontando la PaO
2
del sistema venoso;
b. sx dx E praticamente il contrario della situazione vista prima. Si riscontra per lo pi in
anomalie congenite, e si manifesta con un calo della PvO
2
.

Lo spazio morto fisiologico il volume di vie aeree che non partecipa allo scambio di gas. Esso si
calcola:

Vd =Vt * [(PaCO
2
PeCO
2
) / PaCO
2
]

Cio moltiplicando il Volume corrente (Vt) per la quota di CO
2
che non stata scambiata.
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Meccanica respiratoria


La respirazione segue leggi meccaniche per cui obbedisce alle variazioni dei vari volumi e
resistenze che si esplicano nellambito del parenchima polmonare.

In particolare importante il calcolo delle resistenze delle vie aeree, che possono provocare
problemi soprattutto quando si deve sottoporre il paziente a ventilazione meccanica. Secondo la
legge di Poisuille, le resistenze sono:
- direttamente proporzionali a viscosit del gas e lunghezza del percorso;
- inversamente proporzionali alla quarta potenza del raggio del condotto da percorrere.
Ci significa che per piccole modifiche del raggio notevole la variazione di resistenza.

La legge : R =(8 * * l) / ( * r
4
) , dove indice della viscosit.

Le resistenze delle vie aeree sono modificate dalla attivit della muscolatura bronchiale (a sua volta
definita dalle attivit del sistema autonomo) e dal volume dei polmoni (una diminuzione del volume
aumenta le resistenze).

Le resistenze delle vie aeree si trovano per lo pi a livello dei bronchi di media grandezza; le pi
piccole vie aeree sembrerebbero presentare i valori pi elevati di R, ma sono complessivamente
meno importanti a causa dalla loro disposizione in parallelo.

Anche la senescenza o la patologia del parenchima polmonare influisce sulla meccanica
respiratoria; infatti per evitare il collasso delle vie aeree i pazienti malati cronici espirano
lentamente e socchiudendo le labbra, s da diminuire il flusso espiratorio e prevenire il
collassamento delle vie aeree.
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Anestesia, rianimazione e terapia intensiva

Avvertenze


Lesame di Anestesia e Rianimazione, da sostenere con i proff. Brienza e Bruno, va preparato dal
libro del prof. Brienza, ed integrato con quello che ho riportato in questa dispensa (si tratta dei
lucidi che hanno fatto vedere a lezione, e non tutti: solo quei lucidi che non hanno corrispondenze
sul libro).

I capitoli da preparare sul libro del professore sono:
Classificazioni delle anestesie Visita preoperatoria Rischio operatorio Preanestesia
Oppiodi [secondo alcuni questo capitolo non va fatto] Miorilassanti Coscienza intraoperatoria
Trasporto dellossigeno Ipossie Produzione, trasporto ed eliminazione della CO
2
Rapporto
ventilazione/perfusione Concetti generali di meccanica respiratoria Insufficienza respiratoria
acuta Emodinamica del circolo sistemico e polmonare Shock Arresto cardiocircolatorio
Monitoraggio emodinamico [secondo alcuni non si fa] ARDS [son pi quelli che dicono che non
si fa di quelli che dicono che si fa] Indici di gravit in terapia intensiva.

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