MEDICINA D’URGENZA

marileda.novello@asuiud.sanita.fvg.it
lascia le slide, alcuni argomenti non vengono trattati a lezione, dispense fornite dal docente. Tintinalli’s medicina
d’urgenza, l’essenziale. Urgenze ed emergenze, istruzioni. Ventilazione meccanica non invasiva in urgenza. Chiede
anche argomenti non trattati a lezione
12/10/2018

APPROCCIO SISTEMATICO AL PAZIENTE

LA MEDICINA D’EMERGENZA E URGENZA
Una specialità che si rifiuta di dormire e si riposa solo il tempo strettamente necessario per raccogliere le
informazioni che consentono di effettuare la successiva analisi critica → come sappiamo chi lavora in emergenza
lavora 24h su 24, bisogna stare lucidi, freddi e un metodo che ci permetta di arrivare al dunque e di non sbagliare
COSA FA? Esercita le proprie attività nelle fasi iniziali di tutte le manifestazioni morbose, nel corso delle
riacutizzazioni o di critiche recidive delle stesse → non si occupa del paziente con BPCO che fa la visita di
controlla si occupa del paziente con BPCO con dispnea acuta che chiama l’ambulanza perché non respira. Possono
essere riacutizzazioni delle malattie, recidive o manifestazioni di malattie che avvengono improvvisamente (infarto,
dissecazione…)
È una disciplina assistente: fa riferimento a peculiari conoscenze di carattere epidemiologico e clinico ed assumere
come carattere specifici:
- L’essenzialità dell’azione → agire in modo essenziale, solo le cose che servono in quel momento
- Tempestività della diagnosi
- Rapidità d’intervento
Il tutto avviene nel giro di alcuni minuti e non di ore.
Chi opera nel sistema dell’emergenza urgenza necessita di una preparazione specifica che sono in parte mutabile ad
altre specialità:
- Spettro di competenze ampio e aggiornato
- Certezze delle proprie abilità e competenze
- Consapevolezza dei limiti propri e della struttura
Ospedale periferico: devo sapere i limiti, se non ho l’unità coronarica devo avere degli accordi con gli ospedali
HUB che funzionassero, sistema di comunicazione efficace, rapido e tempestivo; nel momento dell’infarto stemi si
ha mezz’ora di tempo per chiamare l’ospedale, iniziare la terapia e partire medico, infermiere e autista con tutti il
necessario per il trasporto, farmaci per la rianimazione. Lo stesso può valere per le emorragie subdurali.
UN PO' DI STORIA
La specialità di medicina di emergenza e urgenza è stata
riconosciuta solo dal 1997. Prima in PS lavoravano i
medici che lavoravano in altri reparti, non era una
specialità a parte. Da alcuni anni ha preso forma e
organizzazione strutturata grazie alla istituzione della
SIMEU nel 2000 → si occupa anche della formazioni,
corsi sia per medici e infermieri, e comunicazione con le
altre comunità scientifiche in modo da formulare delle
linee guida su tutte le patologie acute che coinvolgono
tutte le specialità. Sono nate le scuole di specializzazione
per i medici in medicina d’emergenza e urgenza nelle
università italiane dal 2008, ha fatto fatica a partire con la disapprovazione degli anestesisti perché pensavano che
gli venisse tolto il mestiere ma in realtà sono due lavori diversi. Per gli infermieri sono nati dei master di primo
livello in area critica ed emergenza sanitaria e quelli di secondo livello in medicina di emergenza e urgenza;
ORGANIZZAZIONE
Sistema di emergenza territoriale (SET), coordinato dalla centrale operativa

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 - 112 numero unico europeo per ogni emergenza → a questo numero arrivano tutte le chiamate e quindi il
tempo di attesa per la risposta è più lungo
- Le chiamate di emergenza e soccorso confluiscono nella CENTRALE UNICA di RISPOSTA (in FVG c/o
il centro operativo della protezione civile di Palmanova), che smista le chiamate all’ente competente → CO
118 in caso di emergenza sanitaria
Obbiettivo principale:
- Ridurre il tempo che intercorre tra l’evento e l’intervento → se una persona si sente male e avverte i
soccorsi, la CO 118 mediata dal 112, cerca di far si che la risposta con l’utente sia il più breve possibile
- Continuità assistenziale tra fase extra ospedaliera ed intraospedaliera → operatori che danno la prima
assistenza al paziente, nel 99% dei casi sono infermieri
Principali funzioni:
- Ricezione, coordinamento attraverso le CO 118 di tutte le richieste di intervento per emergenza sanitaria
reale o presuntiva
- Soccorso urgente a livello domiciliare e territoriale → sia a casa delle persone che in strada o dove serve
- Interventi ed eventuali cure durante il trasporto
- Accettazione e trattamento nei DEA ospedalieri (PS o medicina d’urgenza)
- Collegamento regionale fra la CO unica e i dipartimenti ospedalieri di emergenza
- Raccordo con vigili del fuoco, forze dell’ordine, protezione civile, forze armate
Medicina e chirurgia d’accettazione e urgenza → opera in ospedale
Obiettivi:
- Primo inquadramento diagnostico e al trattamento/stabilizzazione di urgenze mediche, chirurgiche e
psichiatriche, pediatriche in alcuni casi, di utenti che vi accedono per:
o Accesso diretto → arrivano con le loro gambe, possono essere più o meno gravi
o Per disposizione del MMG → dopo aver fatto una prima valutazione, a volte aiuta
o Sistema di emergenza territoriale
o Attraverso il SERT
Inquadramento grossolano → il paziente viene per dispnea e non per polmonite, in caso capire se ha
un’insufficienza respiratoria e di che tipo e dopo che si è stabilizzato il paziente possiamo capire perché ha
l’insufficienza respiratoria (polmonite, embolia…)
- Disporre eventuale ricovero urgente in base alla gravità possibilmente nel reparto giusto (purtroppo non
sempre è possibile)
Articolazioni funzionali
- Triage → accoglienza e valutazione del paziente che viene svolta da un infermiere specializzato e formato
per fare triage; funzione specifica dell’infermiere; opera secondo protocolli
o Identificazione, con apposita proceduta, delle priorità di trattamento secondo un codice (colore,
numero…); la selezione dei pazienti in classi di gravità determina la priorità
o È una funzione di accoglienza e valutazione del paziente che viene svolta da un infermiere
specializzato e informato
o Codici:
 Rosso → paziente deve entrare in pochi minuti, deve esser visto subito. Imminente
pericolo di vita. Insufficienza respiratoria acuta, bradicardia, tachicardia, ipotensione, stato
di shock… tutto quello che altera i PV
 Giallo → potenziale pericolo di vita, paziente deve essere fatto entrare entro 10 minuti in
teoria. Paziente con dolore toracico che potenzialmente potrebbe avere un infarto ma che
adesso è stabile (PV sono nella norma) ma nel giro di pochi minuti o ore potrebbe
diventare grave
 Verde → dispnea soggettiva senza desaturazioni; il codice verde deve essere rivalutato.
Codice verde perché ha un dolore molto intenso che non lo mette in pericolo di vita ma lo
fa soffrire molto e magari ha la colica renale (non muore ma fa male → vederlo per terapia
antidolorifica)
 Bianco → paziente con anemia che ha Hb di 6 e deve essere ricoverato aspetta finché non
attiva il suo turno
- Assistenza in emergenza

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 o Primi accertamenti diagnostici, clinici, strumentali e di laboratorio; stabilizzazione del paziente
critico; rianimazione cardio polmonare; primo trattamento del traumatizzato con interventi di
“superficie”; diagnosi e primo trattamento delle intossicazioni; diagnosi e primo trattamento delle
psicosi; organizzazione del trasporto protetto dei pazienti d’intesa con la CO (centrale operativa)
o Gli esami ematochimici che si fanno in PS non sono tutti (emocromo, PCR, troponina, D dimero,
esami epatici)! Paziente con alterazione dei PV va stabilizzato, prima saturazione e poi pressione;
prima gli salvo la vita e poi continuo con la diagnostica, se possibile le faccio in parallelo. La
diagnosi è il primo trattamento delle intossicazioni, delle psicosi. Organizzazione del trasporto dei
pazienti negli ospedali giusti
- Accettazione
o Accettazione generale del PS, gestione dell’iter diagnostico clinico-strumentale del PZ in urgenza,
inquadramento e selezione della casistica
- Osservazione temporanea
o azione filtro entro 24/36h per patologie multidisciplinare → paziente deve essere inquadrato
meglio ma non deve essere monitorato, serve per valutare cosa fare e se mandarlo a casa o meno
- Osservazione breve intensiva o OBI→ prevede un monitoraggio, pazienti che devono essere stabilizzati ma
non sono così gravi da essere ricoverati; o hanno bisogno di essere stabilizzati per poi essere ricoverati in
un ambiente medico;
o Stabilizzazione e diagnostica di paziente critico non complesso al fine di prevenire ad un giudizio
clinico esaustivo in merito al successivo percorso del paziente
- Degenza breve
o Entro 72h, fase sub intensiva di ricoveri urgenti
- Maxiemergenza
o Prima mobilitazione in caso di eventi catastrofici nel cui ambito esercita un ruolo fondamentale
nella catena dei soccorsi
La differenza tra urgenza ed emergenza è il tempo! tempo sia per il paziente che per noi che dobbiamo operare.
EMERGENZA (domanda esame) → è una situazione clinica improvvisa ma anche molto grave, situazione per
cui il paziente è in pericolo di vita imminente e deve essere trattato con il codice rosso. Operare con essenzialità e
tempestività
- Ogni condizione clinica che assuma in modo improvviso caratteri di criticità tali da provocare, in breve
tempo, una grave compromissione della salute e/o la morte
- Pericolo di vita- priorità massima
- Necessita di interventi immediati, entro pochi minuti, il fine non è la diagnosi ma sostenere o ripristinare i
PV (evitare che il paziente muoia e poi cerco di capire la causa altrimenti non gli riesco a salvare la vita)
URGENZA
- Qualsiasi situazione patologica nel corso della quale più o meno rapidamente, possono deteriorarsi le
funzioni vitali
- Presenza di rischio evolutivo, possibile pericolo di vita
- Necessari interventi pronti, entro alcuni minuti/mezzora, per evitare il deterioramento dei PV, non per
sostenere o ripristinare
- Es. dolore toracico.
FATTORI CHE CONDIZIONANO IL RISULTATO: LA TRIADE di MORGAN
Triade → importante nel condizionare il risultato del nostro intervento. Cosa dice? Nell’approccio a situazioni di
emergenza e urgenza sanitaria è fondamentale la tempestività degli interventi che condizionano il risultato. È
fondamentale:
- Valutazione immediata → riconoscere la gravità (dare il codice colore, a ogni valutazione segue un’azione
e dopo ogni azione deve esserci una rivalutazione)
- Risposta tempestiva → interventi rapidi → se non avviene posso avere:
o Perdita di vite umane
o Ospedalizzazioni
o Esti invalidanti
- Risposta competente → interventi di qualità (dobbiamo operare con interventi di qualità, facciamo poco
ma bene; paziente che satura 96% in area ambiente e ha dolore toracico non gli mettiamo l’ossigeno)
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 o Evitare interventi inutili o scarsamente efficaci (perdita di tempo)
o Evitare interventi controindicati (causa di potenziale aggravamento della condizione del paziente)
o Interventi utili nel minor tempo possibili, in ordine di priorità

- Ambiente assistenziale adeguato

- Frequenza dei controlli → sorveglianza (ad opera degli infermieri per sapere se il paziente passa da una
situazione di stabilità a una di instabilità → criteri NEWS)
LINEE GUIDA DI VALUTAZIONE-AZIONE
Facilita l’intervento nelle situazioni di emergenza e urgenza → si tratta di fornire agli operatori degli schemi
mentali che ci aiutano in tutti i campi e ancora di più in emergenza
- Approccio sistemico al paziente
- Uso di early earning scores (sistemi di allarme tempestivo) → usato soprattutto in Inghilterra
o Principio base: raccolta di parametri fisici di usuale e facile riscontro di una scala a punteggio che
consenta rapida e condivisa valutazione dello stato clinico del paziente
- La valutazione iniziale e la misura del livello di gravità devono essere eseguiti con strumenti semplici e
riproducibili
- L’approccio clinico deve essere pragmatico ma accurato, per essere messo in pratica in tutti i servizi
assistenziali
- La gravità della malattia può essere quantificata dalla combinazione di parametri fisiologici normalmente
raccolti durante l’esame clinico
o linee guida Nice CG50-2007: raccomandano l’uso, nelle acuzie, di un sistema di registrazione
routinaria, EWS, che migliori la diagnosi di acuzie e ne suggerisca la gravità
APPROCCIO SISTEMATICO AL PAZIENTE (non sono in emergenza e urgenza)
- Controllo rapido all’ammissione → come vedo il paziente, come mi sembra. Già guardando il paziente
capiamo se è normale e se c’è qualcosa che non va
o Aspetto generale, ABCDE
o SAMPLE
o 5T 5H (per la diagnosi differenziale)
Gli score ci aiutano a prendere delle decisioni
- Stima della gravità/stratificazione del rischio
ASPETTO GENERALE/ABCDE
Come vedo il paziente, se è vigile, collaborante, orientato, pallido, sudato
- Vanno rilevati e annotati i PV
- La ripetizione delle rilevazioni può fornire elemento prezioso nell’ambito della valutazione clinica
o Il paziente può evolvere anche rapidamente
Aspetto generale:
- Coscienza e risposta (AVPU: alert → il paziente è sveglio, verbal → risponde allo stimolo verbale o non
risponde, painful → risponde o meno allo stimolo doloroso, unresponsive → nessuna risposta; vado per
step, prima A, poi V, P e se non risponde allora il paziente è U; new onest confusion)
- Ansia e agitazione → possono essere la causa di una patologia sottostante come l’ipossiemia; posso avere
un motivo clinico
- Coscienza: la demenza nei paziente anziani può rendere difficile la valutazione dello stato di coscienza,
ricercare informazioni da parte dei parenti o caregiver. Lo stato confusionale non fa parte della valutazione
della coscienza; se è di nuovo esordio o un peggioramento di uno stato confusionale richiede una
immediata valutazione
Airway: valuto le vie aeree
- Pervietà → vedo se il paziente mi parla
- Posizione di protesi respiratoria se è presente
A una valutazione corrisponde un’azione. Se le vie aeree sono ostruite devo liberare le vie aeree. Se ho un paziente
agitato non lo sedo subito perché potrebbe avere un problema → prima di dare la terapia al paziente valuto i PV per
vedere se ha un’aritmia, un’ipossiemia, un delirium…
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Breathing
- Presenza di respiro spontaneo (se il paziente non respira devo fare il BLS)
- Qualità e quantità del paziente; valuto:
o Frequenza respiratoria (è diverso avere un paziente con una saturazione del 95% in aa e ha una FR
tra 14-18 e un paziente che satura 94% in aa ma ha una FR di 40 → cambia che il secondo paziente
è in compenso ma a fronte di una grossissima fatica ed è possibile che nel giro di pochi minuti i
suoi muscoli si esauriscano e da quel 94% passiamo a 80 poi 60 → va in esaurimento muscolare),
SpO2 (se alterata di per sé identifica un paziente ad alto rischio), ossigeno terapia (ci dice che è un
paziente più fragile e che ha già una compromissione della funzione respiratoria)
o Profondità (un pz con atti respiratori superficiali non saranno efficaci, ci sono dei respiri periodici
che ci danno un’idea della tipologia di malattia sottostante)
o Tipo (periodico, cousman… in base al tipo di respiro posso ipotizzare una malattia sottostante)
o Simmetria (ventila da entrambi i polmoni o se si espande solo un torace posso avere un
pneumotorace)
o Sforzo/impiego dei muscoli accessori
- Rumori respiratori (secchi, fischi, sibili…)
Quando viene chiesto il supplemento di ossigeno dovrebbe essere scritto formalmente e dovrebbe essere definito
anche il valore che vogliamo ottenere di saturazione. Meglio dare ossigeno e mandare il paziente in coma
ipercapnico che non fare niente e mandarlo in arresto respiratorio e cardiaco poi.
Circulation (circolo e perfusione cerebrale e periferica). Ipossigenazione può avere degli effetti anche sul circolo
- PA ad entrambi gli arti superiori (se sospettiamo una dissecazione aortica può essere utile; prendere la PA
sempre da entrambi i lati è dispendioso)
- FC, ritmo
- Polsi periferici e riempimento capillare
- ECG (entro 10minuti): FC, ritmo, segni di ischemia acuta in atto
- Colorito cutaneo, umidità
- Temperatura corporea (entra nel triage avere TC≥38°C
- Presenza di evidente sanguinamento
L’ipertensione arteriosa è un fattore di rischio cardiovascolare, in emergenza e urgenza ci preoccupa l’ipotensione
perché può indicare una compromissione di circolo che si può avere in svariate circostante (sepsi, ipovolemia,
shock emorragico, disturbi del ritmo, depressione SNC…). Ricordarsi che alcune persone hanno sempre una
pressione bassa, se il colorito della cute è normale, è V/C/O, fa pipì regolarmente e ha la FC normale non mi
preoccupo. Gli organi che per primi soffrono di una ipo perfusione sono i reni e il cervello (pz oligurico, riduce la
produzione di urina, e soporoso o agitato), poi abbiamo la cute perché ho una vasocostrizione dei vasi meno nobili
a favore di cuore e cervello, la cute sarà fredda, marezzata, dita bluastre. Uno stato ipertensivo con sistolica >220
potrebbe essere reattivo, magari perché il paziente è agitato, preoccupato o se ha dolore prima tratto il dolore e poi
rivaluto la PA. Se il paziente è in edema polmonare e ha la PA alta potrebbe essere che la PA alta sia la causa dello
scompenso cardiaco acuto in quel momento ma potrebbe essere che è in edema polmonare e pertanto fa fatica a
respirare, è angosciato e preoccupato e ciò comporta un aumento della pressione; prima tratto l’edema e poi la
pressione
Disability → valutazione neurologica in modo dettagliato
- Livello di coscienza e di riposta
- Pupille → devono essere simmetriche e devono rispondere allo stimolo luminoso (con la luce devo andare
in miosi)
- Cincinatti preH stroke scale (anormale se un lato del viso si muove in modo diverso rispetto all’altro, si
invita il paziente a chiudere gli occhi, chiedo al paziente di sollevare un braccio e uno tende a scendere,
valuta il linguaggio) o Los Angelas preH stroke screen → sistemi per capire se il paziente può avere un
ictus
Parametri aggiuntivi
- Età: l’anziano e il bambino sono a rischio clinico maggiore (codice bianco diventa verde perché il paziente
ha un’età maggiore di 65anni)
- Diuresi: non è sempre possibile, ad un primo esame, la stima della quantità di urina prodotta. Il
monitoraggio della diuresi è importante in molte situazioni cliniche
- Dolore: deve essere rilevato e si deve trattare. Una situazione dolorosa genera spesso alterazioni degli altri
PV.
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 - Gravidanza: i parametri fisiologici e la loro risposta alle malattie sono modificate
- Comorbidità: paziente co più patologie va trattato in modo diverso; ha impatti sugli esiti clinici
Esposition end equipement (materiale)
- Valutazione testa piedi (attenzione all’ipotermia)
- Valutazione della presenza e pervietà delle linee vascolari e dei sistemi di drenaggio
- Verifica dell’appropriato funzionamento e identificazione dei mezzi collegati al paziente

ACRONIMO SAMPLE
Identificazione del sintomo (S sta per sintomo →
vediamo sia i segni che i sintomi)
Un paziente che ha dispnea chiediamo se ha avuto
altri sintomi cardiovascolari associati come edemi
declivi, cardiopalmo, dolore toracico, se ha avuto
tosse, febbre… → ci aiutano nella diagnosi.
OPQRST → vale molto per caratterizzare il sintomo
dolore, ma può aiutare per tutti i sintomi
A: allergie
M: medicine (chiedere al paziente che medicine
prende perché il paziente può avere delle complicanze dovute ai farmaci, dalle medicine capiamo i fattori di
rischio; i farmaci interferiscono con la sua condizione morbosa)
P: past previous medical history: fattori di rischio per cardiopatia ischemica (ipertensione, diabete, dislipidemia,
ricorda anche la cocaina può dare infarto ed emorragia cerebrale), per embolia polmonare (l’ipertensione arteriosa
non è un fattore di rischio per l’EP), per dissecazione aortica, precedente cardiovascolare, precedenti patologie GE
Last meal: ultimo pasto, ci può essere utile per i pazienti che devono fare procedure di anestesia e devono essere
sedati per qualche motivo e potrebbero vomitare; pazienti in coma o che devono fare un intervento chirurgico
E: event (cosa è accaduto) exams (esami recenti)
VALUTAZIONE CONTINUA
- Nervoso: livello di coscienza, pupille, forza motoria alle estremità.
- Respiratorio: frequenza respiratoria e ritmo, rumori respiratori, colore e quantità delle secrezioni,
monitoraggio non invasivo (pulsossimetria, end.tidal CO2), EGA arterioso e venosa, parametri VM
- Cardiovascolare: PA, FC e ritmo, suoni cardiaci, riempimento capillare, polsi periferici, pervietà delle linee
EV, verifica delle soluzioni ev e dei medicamenti, pressioni emodinamiche e forme d’onda, dati relativi al
cardiac output
- Renale: entrate e uscite, colore urine e diuresi, azotemia e creatinina
- Gastrointestinale: rumori intestinali, profilo addominale, posizione di tubi e drenaggi, colore e quantità di
secrezioni, valori di bilirubina e albumina
- Endocrino, ematologico, immunitario: bilancio idrico, valori elettrolitici e glicemici, emocromo e
coagulazione, TC, conta leucociti, Ormoni tiroidei
- Tegumentario: colore e TC, integrità cutanea, aree di arrossamento, decubiti
- Dolore/disconfort: valutazione di ogni sistema, risposta agli interventi
- Psicosociale: stato mentale e risposte di comportamento, reazione all’esperienza critica (stress, ansia,
coping, umore), deterioramento cognitivo (demenza, delirium), depressione, demoralizzazione; andamento
familiare e bisogni, capacità di comunicare i bisogni e partecipazione alle cure, riposo e sonno
APPROCCIO AL PAZIENTE: GRAVITÀ
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 - Giudizio clinico → legato all’esperienza, soggettivo
- Rilevazioni oggettive, standardizzate, riproducibili sia tra paziente e paziente che per lo stesso paziente nel
tempo (criteri NEWS)
o Valutazione del grado di instabilità clinica
- Obiettivo
o Non solo curare i pazienti
o Prevedere le complicanze e l’aggravamento delle condizioni generali
- Strumenti
o Monitoraggio clinico ed adeguata assistenza
o Uso delle scale validate in grado di fotografare le condizioni del paziente in quel momento e di
evidenziarne l’evoluzione clinica mettendo in luce tempestivamente un miglioramento o un
peggioramento
Elementi di sospetta gravità
- Depressione del sensorio (soporoso o agitazione)
- Dispnea, FR>24 o <10, SpO2 <90% in aa, impegno della muscolatura respiratoria accessoria, cianosi
- PA>200mmHg o <100mmHg, FC<40bpm o >100bpm o modifiche rilevanti del tempo degli stessi
- Turgore giugulare, segni di ipoperfusione periferica
- Elevata o bassa TC
- All’ECG ST sopraslivellato o sottoslivellato, tachicardia FC 150 anche a complessi stretti, tachicardia a
complessi larghi
SCALE VALIDATE
- Inizi anni ‘90: nasce in Inghilterra la EWS
- 2001: EWS viene rivista e validata in uno studio (Subbe et al.) e in seguito inizia ad essere utilizzata anche
in Italia-MEWS
- NEWS: linee guida Royal college of Phisicians 2012
- Nascono come strumento ad uso principalmente infermieristico
- Aiutano gli IP a comprendere quando le condizioni cliniche del paziente stanno cambiando ed è necessario
allertare il medico
- Sono state studiate e si sono dimostrate utili in diversi setting clinici (PS, reparti medici, reparti chirurgici,
traumatologia…)
NEWS
Non valgono in pediatria e in ginecologia
Consente:
- Cogliere il deterioramento delle funzioni
fisiologiche prima che precipitino a cascata:
Misura standardizzata di gravità di malattia
- Definire l’intensità di cura necessaria con
indicazioni precise per la frequenza e la
tipologia dell’assistenza nelle sezioni di
degenza.
- Strumento di sorveglianza per tracciare l’andamento clinico e per avvertire di ogni possibile situazione di
deterioramento
- Misura degli esiti clinici ottenuti e dei risultati delle terapie Eccezioni: pz pediatrici, ostetrici e cure del fine
vita
- Ciascun parametro è graduato in livelli a ciascuno dei quali è attribuito un valore numerico. La somma dei
valori numerici fornisce una misura di scostamento dalla fisiologia
- Lo score è maggiorato se necessaria ossigenoterapia
Valuta sei parametri fisiologici
- FR
- SpO2
- TC
- Pressione sistolica
- FC

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 - Livello di coscienza
Ogni parametro è graduato a livelli a ciascuno dei quali
viene dato un valore numerico e la somma dei valori
numerici produce una misura di scostamento dalla
fisiologia; lo score è maggiorato se c’è necessità di
ossigenoterapia. Ho i parametri e in base al valore do un
numero.

RISPOSTA CLINICA AI NEWS

Dopo aver messo tutti i punteggi faccio la somma e il punteggio aggregato ci dà:
Punteggio NEWS Frequenza di monitoraggio Risposta clinica
0 Minimo ogni 12 ore Continuare l’uso della carta NEWS
Totale: 1-4 Minimo ogni 4-6 ore Allertare il personale infermieristico direttamente
responsabile del paziente
Il personale infermieristico decide il livello di
allerta necessario
Totale: ≥5 oppure 3 Almeno ogni ora L’infermiere informa il team medico
in un solo parametro Il medico responsabile valuta urgentemente il
paziente
Il livello assistenziale deve essere adeguato alla
gravità clinica
Totale: ≥7 Monitoraggio continuo L’infermiere chiama in emergenza in team medico
Il team medico provvede alle cure ed
eventualmente chiama lo specialista
Viene preso in considerazione il trasferimento in un
reparto sub intensivo o intensivo

SISTEMA DI PUNTEGGIO PER PARAMETRI FISIOLOGICI

- Il punteggio che si ottiene dalla scala va da 0 a 14

- Gli studi mostrano che un punteggio uguale o superiore a 5 identifica un paziente critico ed instabile, le cui
condizioni possono velocemente evolvere verso un ricovero in terapia intensiva o addirittura alla morte.
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 - Per tutti gli altri pazienti con valori nella norma, il MEWS è comunque uno strumento importante per
evidenziare tempestivamente un peggioramento delle condizioni cliniche.
MEWS in diversi setting clinici
- Rocha T. et al, Modified early
warning score: evaluation of
trauma patients, Revista
Brasileira de Enfermagem, 2016,
69(5):906-911
o Efficacia della MEWS
sui pazienti
traumatizzati, mostrando
come all’aumentare del
valore della scala
aumenti anche
l’instabilità clinica
- Hammond NE. The effect of
implementing a modified early warning scoring (MEWS) system on the adequacy of vital sign
documentation, Australian Critical Care, 2013, 26(1):18-22
o l’aumento del valore di questa scala, utilizzata alla dimissione dei reparti di terapia intensiva, è
direttamente proporzionale alla frequenza di un re-ricovero in rianimazione
- Köksal Ö et al The comparison of modified early warning score and Glasgow coma scale-age-systolic
blood pressure scores in the assessment of nontraumatic critical patients in Emergency Department,
Nigerial Journal of Critical Practice, 2016, 19(6):761-765.
o Efficacia dello strumento utilizzato per il monitoraggio dei pazienti in PS
- Kruisselbrink R et al. Mofified early Warning Score (MEWS) Identifies critical Illness among Ward
patients ina Resource restricted Setting in Kampala, Uganda: A Prospective observational Study
o L’implementazione nell’uso del MEWS è uno strumento utile per identificare i pazienti
maggiormente a rischio ricoverati in reparti medici e chirurgici. Nella analisi multivariata la
mortalità risulta associata in maniera indipendente co ricovero in reparto medico e con un MEWS
>/= a 5
NEWS o MEWS…
- Possono essere in forma cartacea o informatizzata
- Se in uso la cartella infermieristica informatizzata può essere calcolato automaticamente
- Il punteggio ottenuto può essere associato ad un alert di «pz a rischio»
- Per essere realmente utile nella pratica clinica deve essere utilizzato quotidianamente o più volte al giorno
in pz con punteggio medio-alto
25/10/2018

APPROCCIO AL PAZIENTE CON INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Il paziente ci chiama perché ha un sintomo: esso ha dispnea (percezione spiacevole dell’attività respiratoria che
viene avvertita alterata, può essere soggettiva, sensazione che il paziente riferisce; può essere associato a situazioni
patologiche)

DISPENEA
- Percezione spiacevole dell’attività respiratoria, avvertita come anormale, faticosa e/o inadeguata.
- Sintomo di situazioni patologiche a carico di vari sistemi ed apparati
- Spesso associata ad insufficienza respiratoria, non di rado è l’elemento che richiama l’attenzione sul
problema respiratorio del paziente
Non è un rilievo oggettivo. Sensazioni qualitativamente differenti percepite da disagio modesta difficoltà (dispnea
sospirosa) a estremo impegno per il paziente. È una percezione complessa senza. Può accompagnare situazioni
patologiche a carico di vari sistemi ed apparati.
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Le cause di dispnea sono varie, ma le possiamo ricondurre all’ABCDE. Le possibili eziologie di una dispnea sono
infinite. Tra le varie cause vedete sottolineate quelle più frequenti e marcate in rosso quelle più gravi (mettono in
rischio la vita del paziente).

Nei pazienti anziani, diabetici e nelle donne possono avere come sintomo di un angina o infarto hanno come
sintomo principale la dispnea soggettiva. Ci possono essere anche malattie ematologiche che possono dare dispnea
come l’anemia, l’organismo di compensa ma fino a un certo punto. L’ossigeno è trasportato dall’emoglobina e se
sono anemico l’emoglobina sarà più bassa e il trasporto dell’ossigeno sarà minore. Un’intossicazione da monossido
di carbonio o aumento metaemoglobinemia possono presentarsi come dispnea. Anche un’acidosi metabolica,
un’insufficienza renale acuta può dare dispnea. Un paziente con un rialzo della TC può sentirsi affaticato perché la
febbre fa aumentare il metabolismo. Una persona con un attacco di panico iperventila, abbiamo ipocapnia e
parestesie. Anche un’ascite massiva può dare difficoltà a respirare
Le cause di dispnea entrano nell’ABCDE e devo approcciarmi al paziente senza fare diagnosi differenziale
Cause di dispnea… per non impazzire… Si possono suddividere le varie cause secondo una suddivisione in 5
sistemi d’organo (ABCDEF), secondo la gravità o secondo il meccanismo respiratorio associato
5 sistemi d’organo
- A: vie aeree
- B: polmone
- C: cuore
- D: neuromuscolari
- E: ematologiche/metaboliche
- F: miscellanea
Gravità
- Critiche
- Emergenti
- Non-emergenti
Meccanismo respiratorio
- Con incremento dello sforzo respiratorio
- Con riduzione dello sforzo respiratorio
Dispnea in DAE
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 - Dispnea isolata o in associazione: 2-3% degli accessi in DAE
- In 2/3 dei casi è possibile fare diagnosi della causa con ausilio di anamnesi, EO, Rx Torace e EcoTorace
- In 2/3 dei casi l’eziologia è polmonare o cardiaca
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
La dispnea può associarsi o meno all’IR. Parliamo di IR quando c’è un’incapacità del sistema respiratorio a
mantenere adeguate pressioni parziali dei gas nel sangue arterioso (ossigeno e anidride carbonica). Non si può fare
diagnosi di IRA senza avere un EGA!
Abbiamo il nostro EGA e pe dire che ha IRA dobbiamo avere un’ipossiemia (pressione arteriosa di ossigeno
inferiore a 60mmHG) e/o PCO2 maggiore a 45-50 (IR ipercapnica) o inferiore a 37 (IR ipocapnica) → c’è una
differenza in termini di gestione del paziente
Esame: la gravità dell’insufficienza respiratoria può essere definita dal rapporto P/F dove P è la pressione parziale
di ossigeno che noi troviamo sull’EGA e F è la frazione inspirata di ossigeno, cioè rapportiamo il livello di
ossigeno che ha nel sangue alla quantità di ossigeno che lui sta respirando.
Se nel sangue ho un livello di ossigenazione normale e sto respirano al 21%, nel sangue ho 80mmHg di O2 e sto
respirando 21% (0,21), faccio il rapporto P/F (80/0,21) e ho un rapporto maggiore di 300 e quindi ho un valore. Se
ho nel sangue 80mmHg e mi date ossigeno al 100% (F=1) ho un P/F ho un rapporto di 80, con un P/F di 80 sono in
grave IR, talmente grave che necessito di un’intubazione orotracheale e di una ventilazione meccanica di ossigeno
anche se dando il 100% di ossigeno siamo riusciti a compensare la mia ipossiemia.
La definizione di IRA nella BPCO è diversa, perché il paziente ha un IR cronica, ha un’alterazione cronica all’EGA
di base. Il pz può riacutizzarsi e quindi peggiorare. Diciamo che ha un’IR acuta su cronica perché ho una riduzione
della pressione di ossigeno di almeno 10-15mmHg rispetto al basale oppure compare un’acidosi e quindi un pH <
3.
IR è un termine generale che descrive l’incapacità del sistema respiratorio a mantenere adeguate pressioni parziali
dei gas nel sangue arterioso. Questi valori sono indicativi in quanto le pressioni parziali dei gas nel sangue,
soprattutto la paO2 varia con l’età e sono influenzati da fattori anche esterni al sistema respiratorio Valori teorici
Normali di paO2: Posizione eretta: 104,2 – 0.27 x età; posizione seduta= 103,5 – 042 x età

Insufficienza respiratoria è un termine generale che descrive l’incapacità del sistema respiratorio a mantenere
adeguate pressioni parziali dei gas nel sangue arterioso.
Questi valori sono indicativi in quanto le pressioni parziali dei gas nel sangue, soprattutto la paO2 varia con l’eta’ e
sono influenzati da fattori anche esterni al sistema respiratorio.
Valori teorici Normali di paO2: Posizione eretta: 104,2 – 0.27 x età; posizione seduta= 103,5 – 042 x età
FORMA SIGMOIDE DELLA CURVA DI DISSOCIAZIONE DELLA HB

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Curva dell’emoglobina: da 100 a 90 di saturazione abbiamo che i valori di ossigeno rimangono costanti, quando
scendiamo sotto il valore di 90 abbiamo il 60 di respirazione che è il limite, appena scendiamo sotto il 90 ogni
minima riduzione provoca un netto calo dell’ossigenazione, passiamo a 40 che è il limite per l’arresto respiratorio.
90% è la condizione in cui l’ossigenazione è ancora in grado di
soddisfare le esigenze metaboliche ma le possibilità di trasporto
di ossigeno possono calare bruscamente.
Ogni molecola di emoglobina può legare 4 molecole di ossigeno
con legami sempre più forti quanti più sono gli ossigeni legati
(legame cooperativo)
SpO2 <90%: piccole riduzione della PaO2= bruschi cali di
saturazione dell’Hb
90% valore minimo accettabile: condizione in cui l’ossigenazione
è ancora in grado di soddisfare le esigenze metaboliche tissutali,
ma altamente a rischio di veder precipitare le possibilità di
trasporto di ossigeno per ulteriori piccoli cali di PaO2.
Legame dell’ossigeno all’emoglobina è condizionato, oltre che
dalla pressione parziale di ossigeno, da altri fattori
Cause di spostamento a dx (minore affinità dell’Hb all’O2):
- Aumento idrogenioni
- Aumento CO2
- Aumento temperatura
- Aumento 2,3 DPG
Ciò consente di cedere una maggiore quantità di ossigeno ai tessuti proprio in situazioni in cui c’è maggiore
necessità di ossigeno.
Ecco anche perché nei pazienti con BPCO ci “accontentiamo” di SpO2 di 88-92% (target); infatti nei pazienti con
BPCO cronica ipossiemico ipercapnica, con tendenza all'acidosi repiratoria (e quindi anche a un aumento degli
idrogenioni H+ nel sangue, come conseguenza dell'aumento della CO2), l'Hb ha una minor affintià per l'ossigeno e
ciò vuol dire che lo cede più facilmente ai tessuti che ne hanno bisogno!
IN CORSO DI IRA EVITARE DI PROVOCARE ALCALEMIA! (NON DARE BICARBONATI!!!)
LA RESPIRAZIONE COME PROCESSO GLOBALE
La dispnea può avere cause diverse perché quando
parliamo di IR dobbiamo ricordarci che la respirazione è
extra e intracellulare. L’IR può essere causata da tutti i
fattori che interferiscono con lo svolgimento della
sequenza ventilazione → ossigenazione → trasporto di
ossigeno → respirazione cellulare
L’apparto respiratorio e cardiopolmonare corrono su due
binari paralleli per soddisfare la richiesta metabolica di
ossigeno.
La funzione polmonare e quella circolatoria corrono su

due binari paralleli per soddisfare in primis la richiesta

metabolica cellulare.
Quantità di ossigeno che arriva ai tessuti
Si può quindi notare come una bassa portata cardiaca, a
parità di contenuto di O2, possa ridurre la disponibilità di
ossigeno ai tessuti; dalla seconda relazione si evince
come, otre ad una adeguata funzione dello scambiatore
polmonare, sia fondamentale anche l’importanza di una
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adeguata quantità di Hb. PaO2 dà informazioni circa l’efficacia del polmone come scambiatore di gas ma non
sempre è indice attendibile del contenuto di O2 nel campione; SpO2 non dice quanto O2 abbiamo nel campione se
non sappiamo i valori dell’Hb.
- DO2=CO X CaO2
o DO2 distribuzione dellO2
o CO gittata cardiaca
o CaO2 contenuto arterioso di O2 (disciolto + legato a Hb)
- CaO2= (Hb x 1,34 ml O2/gm x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
o CaO2 contenuto effettivo di O2 nel campione esaminato
o Hb in mg/dl
o SaO2 % di siti disponibili sull’Hb
effettivamente occupati daO2
o PaO2 pressione parziale esercitate dalle
molecole di O2 disciolte nel plasma (indicatore
dell’efficienza dello «scambiatore» di gas»)
TAPPE DELLA RESPIRAZIONE
Ventilazione alveolare: trasporto di O2 dall’ambiente esterno
sino agli alveoli
Scambio gassoso alveolare: Assunzione di O2 e rimozione di
CO2 attraverso la MAC
Legame col carrier ematico: legame O2 all’Hb
Circolazione ematica: distribuzione di O2 verso tutti i distretti
cellulari
Respirazione cellulare: passaggio di O2 nel distretto
intracellulare e sua utilizzazione nei processi ossidativi
mitocondriali

Qualsiasi noxa patogena che interferisca con una o più

fasi della respirazione può determinare IPOSSIA
CELLULARE
Ipossiemia: ridotta quantità di ossigeno disponibile
nel sangue. Ipossia ridotta quantità di ossigeno disponibile ai tessuti.
CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
DELL’IRA
L’IRA, intesa come IPOSSIA CELLULARE, e’
l’elemento unificatore di tutte le emergenze
COSA DOBBIAMO FARE?
- Ipossia ipossiemiche dobbiamo dare
ossigeno al paziente ma dobbiamo essere in
grado di garantire anche la ventilazione e la
perfusione
Dobbiamo garantire
- Ossigenare
- Ventilare
- Perfusione
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: DOVE SIAMO?

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Se è vero che in urgenza è necessario un approccio
completo e rapido questo è particolarmente vero
nei pazienti affetti da IRA. A tale scopo è utile
l’approccio fisiopatologico che considera
l’apparato respiratorio come formato da due grosse
componenti: l’organo dello scambio gassoso (i
polmoni) e la pompa ventilatoria ovvero il
complesso anatomo funzionale che consente al
polmone di ventilare (ventilazione
polmonare/alveolare) e che è costituito da SNC
SNP gabbia toracica e muscoli respiratori.
- LUNG FAILURE: legata a un’anomalia
del polmone, IR ipossiemica ma nelle prime fasi l’anidride è normale o ridotta (domanda esame). Abbiamo
un’ipossiemia arteriosa seguita da ipercapnia che è un tentativo del corpo di aumentare l’ossigeno,
aumentano gli atti respiratori ma laviamo di più gli alveoli dalla CO2
- PUMP FAILUR parliamo di IRA di tipo 2 o ipercapnica, un esempio può essere un’overdose di oppiacei
perché fra gli effetti collaterali che hanno danno depressione respiratoria, agiscono sul centro del respiro,
vediamo che il paziente ha una bradipnea (riduzione FR) dato che ho una riduzione della FR si ripercuote
sull’organo della respirazione e i gas tenderanno ad accumularsi, riduzione FR non riesce ad eliminare la
CO2 che quindi tende ad accumularsi, l’O2 si altera più tardi. Dando O2 ai pazienti non risolviamo, i
pazienti vanno assistiti nella respirazione (ventilazione)
Se l’insulto colpisce una delle componenti della pompa respiratoria (ad esempio esaurimento muscolare che
complica una riacutizzazione di BPCO, depressione SNC in overdose da oppiacei, coinvolgimento del SNP in
corso di SLA o grande deformazione a cifoscoliosi della gabbia toracica o miastenia gravis) la manifestazione
iniziale sarà l’ipercapnia seguita da inesorabile ipossiemia. Se l’insulto colpisce il polmone avremmo una
ipossiemia arteriosa seguita in primis da ipocapnia per aumento della VM VTXFC (tentativo di compenso
dell’organismo mediante una aumento della VA)
Se ad un primo approccio ci si deve
chiedere se siamo di fronte ad una pump
failure o a una lung failure, nella
quotidianità molto spesso i due quadri
coesistono e possono evolvere l’uno
sull’altro in una forma di IRA mista,
peraltro molto frequente. Saranno
l’anamnesi e la evolutività del quadro
clinico a farci definire se è il polmone
come scambiatore di gas ad essere stato
primitivamente coinvolto o viceversa se
è la funzione ventilatoria ad essere
primitivamente compromessa. Basti
pensare alle fasi iniziali di una polmonite
o di un edema polmonare acuto o una
crisi asmatica che, se non trovano adeguata risposta terapeutica, possono evolvere verso una defailance della
muscolatura respiratoria e quindi verso una pump failure.
È IR di tipo 1 che involve in IR di tipo 2 se non la
trattiamo perché i muscoli non ce la fanno più →
agire nel modo corretto perché se la 1 diventa 2 il
paziente va intubato e ventilato, se rimane di tipo 1
basta ossigenare il paziente. Da ipossiemia vado a
ipercapnia. Un paziente che ha la SLA e che ha il
ventilatore a casa può avere una polmonite l’IR
cronica di tipo 2 diventa un’IR di tipo 1.

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L’approccio terapeutico è diverso e anche alla risposta alla terapia, in particolare alla ossigenoterapia e alla
ventilazione meccanica
L’insufficienza polmonare necessita di
ossigenazione: se non trattata evolve in
insufficienza ventilatoria, che necessita di
ventilazione
Insufficienza respiratoria ipossiemica:
fisiopatologia
Nel polmone ci sono 4 meccanismi per
cui non scambia bene l’ossigeno
- Ipoventilazione alveolare →
ridotta la quantità di gas che
arriva agli alveoli nell’unità di
tempo, succede che è ridotta la
concentrazione di ossigeno già nel gas alveolare
o È diminuita la quantità di gas che arriva agli alveoli nell’unità di tempo; in questo caso è ridotta la
concentrazione di O2 già nel gas alveolare (ex bassa FiO2 o bassa Patm O2)
- Mistmatch V/Q → alterazione del rapporto
ventilazione/perfusione. Normalmente nel polmone ci sono aree
più ventilate e meno perfuse e viceversa e questo dipende anche
dalla nostra posizione. Il rapporto V/Q non è 1 neanche nelle
persone sane, ottimale è 0,8. Cosa succede? Ci sono delle
situazioni in cui ci può essere: diffusa disomogeneità nella
distribuzione del flusso ematico e della ventilazione con la
conseguenza che alcune unità polmonari sono relativamente
iperventilate altre iperperfuse → non abbiamo il rapporto ottimale
e quindi non abbiamo un’adeguata ossigenazione
o Meccanismo più comune
o L’ipossiemia aumenta la ventilazione stimolando i
chemocettori
o Sensibilità all’ossigenoterapia semplice
Lo scambio di gas a livello A-c e’ regolato dal V/Q.
In condizioni fisiologiche V/Q varia con la gravità
Apici o zona I di WEST V>Q
Basi o zona III di WEST V<Q
V/Q ha valori che si distribuiscono con andamento gaussiano attorno ad un valore compreso tra 0.5 e 3, con
valore medio intorno ad 1
Esempio: embolia polmonare1, un embolo va ad occludere un’arteria polmonare e abbiamo una parte
esclusa, ma il sangue che dovrebbe arrivare all’arteria si stoppa e devia da un’altra parte, viene deviato dal
territorio e crea un iperaflusso in zone che non hanno il problema → alveoli sani che ricevono molto più
sangue rispetto a quello che dovrebbero → ipossiemia. Se aumentiamo l’ossigeno riusciamo a caricare tutte
le molecole di ossigeno,
o Il sangue deviato dal territorio escluso dalla circolazione provoca iperafflusso relativo verso alveoli
che non possono arterializzarlo completamente con la normale quantità di ossigeno a disposizione
o In parte vi sarà anche effetto spazio morto (con Q= 0 e V/Q infinito), ma nella TEV massiva (> 50
% del distretto arterioso) si ha scompenso destro acuto, ossigenazione inefficacie e necessità
immediata di trattamento causale
- Shunt → parte del sangue che arriva al VD
non entra a contatto con i gas alveolari,
abbiamo delle aree perfuse ma non ventilate. Il
sangue venoso non trova alveoli e se ne va nel

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Il sangue deviato dal territorio escluso dalla circolazione provoca iperafflusso relativo verso alveoli che non possono arterializzarlo
completamente con la normale quantità di ossigeno a disposizione. In parte vi sarà anche effetto spazio morto (con Q= 0 e V/Q infinito), ma
nella TEV massiva (> 50 % del distretto arterioso) si ha scompenso destro acuto, ossigenazione inefficacie e necessità immediata di
trattamento causale
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 circolo a mischiare sangue arterioso con venoso. Estreme forma di mistmatch V/Q (immissione nella
circolazione arteriosa di sangue post capillare non ossigenato), anche pervietà dotto Botallo, malformazioni
AV polmonari; non le cardiopatie cianogene. Ossigenoterapia 100 %. Non rispende all’ossigeno terapia
semplice
o Shunt fisiologico 2-3 %
o parte del sangue proveniente dal ventricolo destro non entra in contatto coi gas alveolari
 Shunt intrapolmonare (ex grave polmonite, EPA)
 Shunt extrapolmonare (ex difetto del SIV, SIA...)
o L’iperventilazione reattiva all’ipossiemia riduce la possibilità di ipercapnia
o Scarsa sensibilità all’ossigenoterapia semplice soprattutto nelle forme gravi (%shunt > 30%)
o L'effetto shunt è una estrema forma di alterazione del rapporto V/Q con V=0 o quasi ovvero con
aree perfus ema non ventilate e quindi immissione nella circolazione arteriosa di sangue post
capillare non ossigenato.
o Necessità di Ossigenoterapia 100 %, talora peraltro non sufficiente.
- Alterata diffusione della membrana alveolo-capillare → Un Diffuso ispessimento della MAC ritarda la
diffusione dell’ossigeno che conseguentemente ha un tempo insufficiente per equilibrarsi con l’O2 dei
capillari alveolari. Ex fibrosi polmonare. L'alterata diffusione della membrana alveolo-capillare NON dà
insufficienza respiratoria acuta ma semmai insufficienza respiratoria cronica ipossimico ipo-normocapnica.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA: FISIOPATOLOGIA 1
Per la ipercapnia le cose sono relativamente più
semplici da capire.
La Pa CO2 è legata alla ventilazione alveolare dalla
seguente relazione PaCO2= K x VCO2/VA.
Come si nota vi è una relazione inversa tra VA e
PaCO2: se aumenta la prima diminuisce la seconda e
viceversa (per cui se aumenta la frequenza respiratoria
diminuisce la CO2 e viceversa, se aumenta il volume
corrente cioè la quantità di aria che immettiamo nei
polmoni a ogni singolo atto respiratorio diminuisce la
CO2 e viceversa.
Per spazio morto si intendono zone ventilate ma non perfuse (in condizioni fisiologiche nel nostro appartato
respiratorio lo spazio morto è costituito dalla trachea e dai bronchi ad esempio).
INSUFFICIENZA RESPIRATORIO IPERCAPNICA: FISIOPATOLOGIA 2
L’ipercapnia si verifica per
- una ridotta capacità ventilatoria
- una aumentata domanda ventilatoria
- o per entrambi.
Le malattie che interessano il sistema respiratorio possono acutamente (asma asfittico) o gradatamente (BPCO
riacutizzata) ridurre la possibilità di
ventilazione aumentando il carico
imposto ai muscoli respiratori.
Nelle malattie del sistema respiratorio
l’entità del danno polmonare non è
strettamente correlato col grado di
ipercapnia; lo sviluppo di ipercapnia è
funzione non solo del danno
polmonare ma anche della risposta dei
chemocettori i quali sono più o meno
sensibili.
CLASSIFICAZIONE TEMPORALE

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Insufficienza respiratoria acuta (minuti/ore)
- Emergenza/urgenza medica
- Riduzione importante ed rapida (minuti/ore) dell’ossigenazione arteriosa e/o alterazione dell’equilibrio
acido-base (acidosi con pH < 7.3)
Insufficienza respiratoria cronica (giorni/sett)
- Meno drammatica
- Può non essere clinicamente evidente
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
Insufficienza respiratoria cronica ipossiemica
- PaO2 persistentemente < 60 mmHg
- Meccanismi compensatori: policitemia (aumento dei GR nel sangue il cui fine ultimo è l’aumento del
trasporto di O2), cuore polmonare cronico
Insufficienza respiratoria cronica ipercapnica (del BPCO)
- PCO2 persitentemente > 45 mmHg
- Meccanismi compensatori: ritenzione renale di bicarbonati per portare il pH alla normalità
- Se ho un’acidosi respiratoria (pH<7.3), per compensare l’acidosi causata dall’aumento della CO2 il rene
aumenta la produzione dei bicarbonati che sono sostanze alcaline, questo meccanismo fa si che
correggiamo l’acidosi.
DAGNOSI DIFFERENZIALE: Insufficienza respiratoria acuta su cronica
Insufficienza respiratoria acuta su cronica: scompenso respiratorio acuto, potenzialmente reversibile, in situazione
di cronico deterioramento della funzione respiratoria
BPCO in fase ipercapnica stabile che va in contro ad una riacutizzazione della sua malattia di base oppure ad un
insulto ipossiemico acuto

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Long failure: ossigenare e trattare le cause, per evitare l’evoluzione in pump failure
Pump failure: ventilare e trattare le cause, per evitare il decesso
Approccio al paziente con dispnea
- IRA o non IRA?
- Se IRA: tipo di IRA e suo trattamento e parallelamente ricerca delle cause e trattamento specifico
APPROCCIO E MONITORAFFIO DEL PAZIENTE CON DISPNEA
- Controllo rapido all’ammissione
o aspetto generale, ABC con PV che vanno ripetuti
o SAMPLE
o 5T 5H
- Rilievi obiettivi fondamentali:

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 o pattern respiratorio
o stato neurologico
- valutazione seriata degli scambi gassosi → valutazione-azione-rivalutazione
Fatta salva l’importanza della valutazione iniziale, PV e tutti gli aspetti comuni del paziente critico in generale) ci
soffermiamo su alcuni aspetti che sono di particolare importanza proprio nel paziente che si presenta con dispnea e
in cui si sospetta o si conferma un IRA. L’approccio iniziale e il monitoraggio del pz con IRA si fondano su rilievi
obiettivi (…pattern respiratorio, stato neurologico…) e valutazione seriate degli scambi gassosi.
PATTERN RESPIRATORIO
- Presenza di respiro spontaneo
- Posizione del paziente (ortopnea, platipnea, trepopnea)
- Quantità e qualità del respiro
- Frequenza respiratoria, SpO2→ è la FR, ci sono delle condizioni in cui la FR ci dà un indice di gravità e
necessità o meno di ricovero in TI
o profondità
o tipo
o simmetria → come si espande la gabbia toracica, posso avere delle asimmetria nel pneumotorace o
nelle fratture costali (ho un respiro paradosso)
o Sforzo/impiego dei muscoli accessori → i muscoli sono lo sternocledomastoideo e intercostali.
- rumori respiratori
Posizione del paziente in cui si sente suo agio; può essere presente ortopnea o platipnea (sindrome epato-
polmonare, in condizioni di shunt destro sinistro intracardiaco ex forame ovale pervio o DIA congenito +
aumentate pressioni in atrio sinistro, TEP a focolai multipli, versamento pleurico, sindromi ostruttive respiratorie
severe, fistole AV polmonari ), trepopnea (dispnea in decubito laterale, causata da una varietà di condizioni
patologiche polmonari o cardiache, come versamento pleurico per aumento della perfusione di un polmone
scarsamente ventilato, insufficienza cardiaca congestizia per compressione esercitata dalla cardiomegalia sulle
vene polmonari, neoplasie bronchiali, DIA, mixoma atriale;…)
FR: il numero di atti respiratori al minuto è fondamentale indicatore dello stato respiratorio del paziente e della
Prognosi. La FR è spesso il segno più precoce di stress respiratorio e il suo valore correla con la gravità di malattia.
Ad es in CAP FR persistentemente > 25 è criterio per ricovero e > 35 per trasferimento in TI. FR: il numero di atti
respiratori al minuto è fondamentale indicatore dello stato respiratorio del paziente e della Prognosi.
Il respiro rapido e superficiale è un rilevo comune nei pazienti che falliscono un tentativo di svezzamento dal
ventilatore o in genarle in pz sottoposti a carico respiratorio eccessivo; se non si interviene si passa a bradipnea ed
arresto respiratorio, sequenza inesorabile indipendente dalla causa dello scompenso respiratorio
SEGNI FSICI DI FATICA RESPIRATORIA
- Reclutamento dei muscoli respiratori accessori: sternocleidomastoideo, scaleni, rientramento spazio
socraclaveare e delle ultime coste in inspirazione (Hoover), respiro addominale o alternanza toraco-
addominale, respiro paradosso (incapacità contrattile del diaframma), abbassamento inspiratorio della
cartilagine tiroidea.
- Modifica del pattern respiratorio: diminuzione del volume corrente, aumento della frequenza.
Diaframma e mm intercostali inspiratori sono muscoli inspiratori primari; sternocleidomastoidei, sclaleni e
addominali sono mm insp accessori. L’espirazione è normalmente un atto passivo; i muscoli addominali e gli
intercostali espiratori sono accessori. Respiro normale: espansione simmetrica della gabbia toracica e dell’addome
in sicrono. Respiro paradosso la parete addominale si muove verso l’interno durante l’inspirio per incapacità
contrattile del diaframma; ciò trasmette passivamente all’addome la pressione negativa intratoracica generata dagli
altri muscoli inspiratori
SEGNI E SINTOMI
- Sintomi da alterazione del ritmo respiratorio: come dispnea
- Sintomi e segni legati alla patologia causa della insufficienza respiratoria (ad es dolore toracico, tosse,
cardioplamo…edemi declivi, turgore giugulare, ipotensione, febbre…)
- Sintomi e segni fisici legati a ipossiemia o a ipercapnia

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CLINICA
I sintomi legati all’ipercapnia assomigliano a quelli legati all’anestesia; il paziente può essere sonnolento, soporoso,
confuso e comatoso (coma ipercapnico), il paziente può anche riferire cefalea, posso avere una depressione del
respiro e quindi una bradipnea che peggiora l’ipercapnia
I sintomi legati all’ipossiemia ricordano quelli legati all’intossicazione etilica acuta, possiamo avere dei sintomi
neurologici che ricordano quelli dell’alcol

L’insufficienza respiratoria acuta è spesso accompagnata da segni e sintomi neurologici dovuti all’azione
dell’ipossiemia e dell’ipercapnia sul SNC.
L’ipossia richiama le alterazioni dell’intossicazione etilica acuta e l’ipercapnia quelle dell’anestesia generale.
I sintomi neurologici dipendono dalla rapidità con cui si instaura l’alterazione dei gas (se ipercapnia acuta →
alterazione dello stato di coscienza; ipercapnia «cronica» stato neurologico normale. Astesissi: tramore a battito
d’ala.
La cianosi diventa evidente solo quando il livello di Hb desaturata nel sangue è > a 5 g/dl e per questo motivo può
non essere evidente se un paziente è anemico a meno che l’ipossiemia non sia molto grave. g/dl di Hb nel sangue
capillare = 3, 4 g/dl di Hb ridotta nel sangue arterioso; i pazienti con Hb normale presentano cianosi per valori più
elevati di saturazione arteriosa rispetto agli anemici.
COME VALUTIAMO LO STATO DI COSCIENZA?
Scala di Kelly-Matthay
1. Paziente sveglio, esegue 3 ordini complessi
2. Paziente sveglio, esegue solo ordini semplici
3. Paziente soporoso, risvegliabile al comando semplice
4. Paziente soporoso, esegue ordini semplici solo dopo comandi vigorosi
5. Paziente comatoso senza alterazione del tronco-
encefalico
6. Paziente comatoso con alterazioni del tronco
encefalico
SCAMBI GASSOSI: PULSOSSIMETRO
Valore numerico e forma d’onda. Sfrutta il diverso
assorbimento a 2 lunghezze d’onda (infrarossa e rossa o
visibile) che hanno la Hb ossigenata (assorbe più la luce
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infrarossa) da quella non ossigenata; dipende anche dalla concentrazione della Hb. Inoltre la pulsatilià del flusso
arterioso gli permette di distinguere l’assorbimento dovuto alla componente arteriosa da quella non arteriosa
(capillare, venosa, tissutale). Ci dà informazioni sulla SPO2 cioè sullo stato di ossigenazione e non sulla PCO2; il
paziente potrebbe precipitare in acidosi respiratoria pur in presenza di SPO2 ottimale; non ci indica situazioni di
iperossia; una perfusione ridotta (bassa Qc, arteriopatia periferica, ipotermia, aritmie cardiache) può interferire con
la capacità dello strumento a riconoscere la pulsatilità del flusso arterioso; non rileva la presenza di Hb anormali
(ex carbossi Hb); valori SpO2 < 80 % non sono sempre attendibili; unghie dipinte (scuro) e sintetiche non
permettono la rilevazione del segnale; il movimento del pz provoca artefatti per difficoltà nel rilevare il flusso.
08/11/2018

EMBOLIA POLMONARE
CASO CLINICO
Maria, 89anni, giunge in PS accompagnata dalle figlie in quanto, uscita dalla stalla, cadeva ritrovandosi a terra.
Riportava un trauma in sede frontale e della piramide nasale. Negava sincope. Nega cardiopalmo, dolore toracico,
dispnea. Non allergie. In terapia con clopidogrel. Pregresso ictus ischemico con completo recupero 6 anni fa.
Ipertesa non in trattamento. Giunge vigile, collaborante, orientata, ben perfusa. PA 148/80mmHg, FC 105btt/min.,
SpO2 98% in aa, FR di 18 atti/min.
Sintomo: come è caduta? Le girava la testa? Vertigini? Possiamo pensare che la caduta sia stata accidentale oppure
legata a qualcosa di patologico come una perdita di conoscenza di breve durata, sincope o non sincope. Chiediamo
se si ricorda il prima e il dopo la caduta. Controllo le pupille.
Cosa facciamo? La facciamo entrare. Che colore le diamo per un trauma cranico?

Un trauma cranico con funzioni vitali alterate che si associ a dispnea, sincope o cardiopalmo diventa giallo perché è
possibile che alla base ci sia stata una patologia maggiore come EP, aritma, alterazioni neurologiche (entra nel
rosso), trauma cranico con sofferenza è un codice verde. Il trauma diventa un codice giallo se sono presenti dei
fattori di rischio sono: la tipologia e la sede del trauma (es. occipitale può avere conseguenze più gravi; uno scalpo
può essere considerata molto importante), le condizioni associate al trauma (es. associato a ferita vasta e profonda
→ rischio di encefalite e infezione della ferita), disturbi neurologici, psichici, perdita di conoscenza maggiore a un
1’, cefalea protratta, vomito (1 episodio ci sta, più di 3 devo pensare a un aumento della P intracranica), ematoma
periorbitario e otorrea o epistassi ci fanno pensare che il trauma cranico è alla base e quindi è importante
L’età maggiore a 75 anni e minore di 5 è un indice di fragilità; se ho anche una coagulopatia iatrogene mi da un
codice giallo. Ci sono anche le dinamiche che fanno si di avere un codice giallo o rosso
Il codice è giallo → entra entro 10 minuti. Interrogano nuovamente la paziente. Misuro la glicemia. I PV sono gli
stessi.
- Mi hanno ceduto le gambe… forse un capogiro… cose di età
- Nega dolore, nega dispnea
- PA 145/80, FC 105bpm, SpO2 98%aa
Abbiamo un 105 di FC. Siamo tranquilli? Non tanto perché può essere reattiva ma può essere dovuta al fatto che ha
traumi in altre sedi e magari ha un’emorragia interna (primo segno di emorragia è una tachicardia); potrebbe essere
reattiva in seguito alla caduta, sovraccarico di lavoro al cuore… controlliamo la TC → è apiretica (anziano con la
febbre cade). Potrebbe essere disidratata. Tengo tutto quello che ho detto e faccio un ragionamento clinico.

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L’ESAME OBIETTIVO
- … modesta escoriazione in sede frontale e alla piramide nasale, lieve dolenzia alla palpazione di tale aree,
non deformità ossee, non tumefazioni, non ematomi;
- obiettività neurologica completamente nella norma;
- cuore: toni tachicardici, alcune extrasistoli;
- torace e addome: nella norma. Non dolore alla palpazione delle strutture osteomuscolari della gabbia
toracica.
Controllo le costole per vedere se sono rotte, controllo il rachide cervicale ma non trovo niente.
Escoriazione in sede prontale, dolore in sede, no tumefazione, epistassi, edema…
ECG: tachicardia sinusale (105) con alcune extrasistoli sopra ventricolari.
Gli esami ematochimici
- Emocromo, PCR, transaminasi, creatinina, elettroliti
- Troponina I negativa
È tutto negativo. Possiamo fare un EGA. Nella gestione di questa paziente in PS possiamo fare una TAC a distanza
di 4-6h. Proponiamo a Maria di stare in OBI, per fare una TAC, non sappiamo ancora la causa.
Su insistenza della paziente viene dimessa
Il giorno dopo Maria ritorna tramite 118 per insorgenza di dispnea. Dispnoica, tachipnoica con FR 38, utilizzo dei
muscoli respiratori accessori, deve interrompere il suo racconto per tirare il fiato.
PA 120/80, FC 110bpm, SpO2 85% aa
Cosa che facciamo a casa? Gli metto l’ossigeno (50% e poi scalo), dobbiamo evitare la pamp failure. Con l’O2
corregge → l’insufficienza respiratoria potrebbe essere un’ipoventilazione alveolare, oppure molto probabilmente
ha un’alterazione ventilazione/perfusione piuttosto che uno shunt
L’esame obiettivo
- Vigile, collaborante, orientata, lieve marezzatura cutanea…Dispnoica, tachipnoica, utilizzo dei muscoli
respiratori accessori….
- Alla palpazione degli emicostati la paziente nega dolore (nega anche che il trauma sia stato significativo in
tale sede). MV bilaterale, non rumori aggiunti.
- All’eco torace: regolare fisionomia pleuroparenchimale bilaterale.
Valuto il polmone e la gabbia toracica, potrebbe avere uno scompenso cardiaco acuto? Non ha rantoli e quindi non
ha un edema polmonare. Non ha febbre e non ha rumori da polmonite. Arriva l’ecografo: regolare fisionomia,
pleuroparenchima bilaterale. Non vede nulla, non ha versamento pleurico, di polmonite, di pneumotorace, di edema
polmonare.
Ecoscopia cardiaca: vedo se il ventricolo sx si contrae normalmente, se è piena o vuota e com’è il ventricolo destro.
Con senno di poi…
- Presincope
- Tachipnea
- Tachicardica
- Ecografia e radiografia negative
ECG a 12 derivazioni → ci dice che c’è una tachicardia sinusale, onda S più profonda in T3. Ci sono sei segni
specifici all’ECG per EP ma sono rari e in ogni caso l’ECG con una persona con EP non è mai regolare → posso
vedere tachicardia, fibrillazione, tachicardie aspecifiche della ripolarizzazione
L’EGA → Maria ha un’IR, ha una PO2 inferiore a 60, la CO2 è bassa → IR ipossiemico ipocapnico e quindi di
tipo 1 (long failure). Glicemia, ci sono i lattati che sono importanti perché ho una marezzatura cutanea, elettroliti
sono normali, carbossiemoglobina è normale. Il rapporto P/F dove P è 50, F è 0,21 → P/F = 50/0,21=238, è
inferiore a 300 e non siamo nell’IR grave, ma siamo nell’IR di una certa importanza.

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Cosa facciamo? Ecografia cardiaca: segno di Mc Connel positivo (ipercinesia ventricolo destro: parete si muove
poco, apice il contrario) → patognomonico di EP. Troponina → aumentata, 0,425; D-Dimero non richiesto (è un
indice di trombosi)
Qual è l’esame di imagin più specifico per la diagnosi di EP? È l’angiotc polmonare (domanda esame)
L’angioTC Torace → “..si apprezzano difetti di perfusione endoluminale compatibili con materiale embolico che a
destra si localizzano a cavaliere a livello della biforcazione dell’arteria polmonare principale e che si estende a
livello dei rami segmentari e sub segmentari prevalentemente per il lobo inferiore e a sinistra, di entità minore,
interessa a cavaliere la biforcazione del ramo segmentario lobare inferiore….”
Maria ha un’embolia polmonare bilaterale, ho un’embolia polmonare maggiore (può dare problemi respiratori se
minore o può creare uno stop di flusso di sangue dal ventricolo destro, il sangue trova uno stop, in prima battuta il
cuore destro soffre per primo dell’EP e quindi è dilatato, poi aumenta anche il sinistro perché ha una bassa portata
perché riceve meno sangue dal destro, sinistro sarà tachicardico perché non riceve sangue, aumenta la frequenza di
eiezione).
Cosa facciamo adesso?
La terapia dell’embolia polmonare è una terapia anticoagulante o fibrinolitica → ho il rischio di emorragia quindi a
Maria facciamo una TAC capo e vediamo un’emorragia
La TC capo… “…a sinistra, nel contesto di calcificazioni lamellari, si evidenzia area ovalare tenuemente iperdensa
e asimmetrica in quadro compatibile con piccolo focolaio emorragico a tale livello..”
Da linee guida la ricoveriamo nel posto giusto (area di emergenza), sosteniamo il circolo e inviamo richiesta a
Udine per posizionamento di filtro cavale per EP in paziente con controindicazione al trattamento anticoagulante
per coesistenza di emorragia cerebrale.
Il filtro cavale è un filtro che viene messo sulla vena cava inferiore per evitare che altri emboli arrivino al cuore
destro e anche al polmone. Non risolviamo il problema di EP, il trombo si deve sciogliere da solo, è in area di
emergenza per supposto dell’emodinamica, dobbiamo cercare di fare in modo che non arrivino altri emboli
EMBOLIA POLMONARE
DEFINIZIONE
occlusione di parte della circolazione arteriosa polmonare provocata dalla mobilizzazione di trombi provenienti dal
circolo venoso profondo degli arti inferiori (trombosi venosa profonda – TVP);
Originano più frequentemente dai vasi profondi; meno frequentemente l’embolia origina da vene
- Della pelvi
- Degli arti superiori
- Delle vene renali
- Eccezionalmente dalle camere cardiache di destra (soprattutto quando ho FA)
Nella CUS vado a guardare la vena femorale, cross-safeno-femorale, la safena, le vene gemellari… → vado a
vedere se la vena è pervia e comprimibile, posso vedere il trombo, comprimendo la vena se è pervia si schiaccia
completamente. Se la persona ha una TVP delle vene piccole possono dare dei trombi
A Maria non ho trovato il trombo perché l’embolo è diventato trombo
FISIOPATOLOGIA
- la trombosi si forma il più delle volte nei seni valvolari delle vene profonde del polpaccio
- in assenza di terapia: estensione prossimale in più del 20% dei casi (TVP prossimale)
- circa il 50% delle TVP prossimali non trattate è causa di EP
- EP e TVP sono, pertanto, manifestazioni della stessa malattia: la
tromboembolia venosa (TEV)
Triade di Virchow
Le condizioni che predispongono i pazienti alla trombosi venosa possono
essere riassunte dalla famosa triade di Virchow: condizioni di stasi venosa,

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stati di ipercoagulabilità, condizioni che determinano danno endoteliale. I trombi si formano per stati venosa con
stato di ipercoagulabilità del sangue congenito o acquisito o per danno alla parete interna del vaso e siccome le
piastrine sono stupide, quando vedono una ferita si attaccano → si forma il trombo. Queste condizioni sono tante e
sono tutte fattori di rischio clinici per embolia polmonare
FATTORI DI RISCHIO PER L’EP
Sono fattori di rischio clinici

Trombofilia congenita e NON acquisita

- La massiva ostruzione della circolazione arteriosa polmonare causa una riduzione critica del precarico al
ventricolo sinistro
- L’incremento della pressione nella circolazione polmonare (che in casi estremi può superare quella
sistemica) causa alterazioni morfologiche e funzionali del ventricolo destro:
o Dilatazione
o Incremento della pressione e del volume a fine diastole
o Disfunzione sistolica
- Il sovraccarico pressorio e volumetrico del Vn dx interferisce col riempimento del Vn sin
- La riduzione della portata coronarica, unitamente alla compressione della coronaria dx, può causare
ischemia del Vn dx, arresto CC e morte
EP si può associare ischemia del ventricolo destro → arresto cardiocircolatorio → morte
CONSIDERAZIONI GENERALI
L’EP è una malattia grave. Rara la presentazione tipica… nella maggior parte dei casi è necessario ed
indispensabile la dimostrazione diretta del TEV. Solo ¼ paz la diagnosi è confermata, per cui è necessario disporre
di test semplici ed economici in grado di escludere la malattia senza ricorso a modalità diagnostiche impegnative.
La determinazione della probabilità clinica preTest (prima di eseguire il test obiettivo) è utile per ridurre il ricorso
alla diagnostica maggiore
In caso di dispnea faccio l’angiotac a tutti?
Vedo se il paziente ha fattori di rischio per EP.
Strategie per selezionare i pazienti → score clinici (non è indispensabile che ce li ricordiamo)
CLASSIFICAZIONE

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Maggiore: integrando l’entità dell’ostruzione del circolo polmonare con lo stato funzionale del paziente, per
maggiore si intende ogni combinazione di dimensione dell’embolo e di funzione cardiopolmonare preesistente che
risulti in un evento emodinamicamente significativo. Massiva e submassiva si riferivano all’estensione
dell’ostruzione vascolare.
EP si divide
- Ad alto rischio (instabile o massiva o maggiore):
o shock o ipotensione persistente → prognosi infausta nelle prime 2 ore con rischio persistentemente
elevato per oltre 72 ore
- A non alto rischio (stabile o submassiva):
o Assenza di shock o ipotensione all’ingresso
L’EP può essere divisa in: (PESI pulmonary embolism severity index)
- Alto rischio (di morte): si manifesta con shock o ipotensione persistente e ha un rischio di prognosi infausta
nelle 2 ore successive e per 72 ore molto alto
- Intermedio alto: non si ha ipotensione e l’indice di severità dell’EP (PESI di almeno 3) o il PESI
semplificato di almeno di 1 e il riscontro positivo di un marker di disfunzione del ventricolo dx (dilatazione
ventricolo dx, sovraccarico pressorio, ipocinesia, aumento BNP) e positività dei markers cardiaci di danno
miocardico (TPN)
- Intermedio basso: senza ipotensione con PESI (di 3-4-5) o il semplificato maggiore o uguale a 1 ma senza
riscontro di disfunzione del ventricolo dx o danno miocardico (o solo uno positivo)
- Basso rischio: PESI (1-2) no markers di danno o disfunzione ventricolo dx.
Nel rischio intermedio il ventricolo dx
lavora di più ma è ancora compensato e
se noi interveniamo bene e subito piano
piano questo si rilasserà e andrà meglio
altrimenti evolverà in alto rischio.
Cosa differenzia l’alto rischio da quello
intermedio? L’ipotensione, ma da un
punto di vista pratico abbiamo
ventricolo dx che lavora di più, ma
ancora riesce a compensare e quindi il
pz non è in shock e in ipotensione per
questo. Se interveniamo bene e subito
il compenso rimane tale e il ventricolo
dx si riprende poi, se non interveniamo
invece passeremo da un altro rischio all’altro. I pz con rischio intermedio-alto vanno monitorati in un ambiente ad
alta intensità di cura
APPROCCIO AL PAZIENTE CON SOSPETTA EP
- Dolore Toracico + Dispnea + Emoftoe presente in una minoranza dei pz
i sintomi possono essere lievi, in particolare nei pazienti con embolia dei rami minori dell’arteria
polmonare, ma possono mancare anche in presenza di embolia polmonare grave.
- Un quadro clinico di alta-intermedia probabilità richiede il ricorso a un test obiettivo
ma un quadro di bassa probabilità clinica non esclude la diagnosi
- Fondamentale mantenere un alto grado di sospetto.
QUADRI CLINICI
- Dispnea acuta inspiegata, associata o meno a dolore toracico e/o emoftoe
- Instabilità emodinamica con sincope/presincope fino all’arresto CC (PEA)
- Quadro subacuto che simula la polmonite a lenta risoluzione o lo scompenso cardiaco (dispnea per minimo
sforzo)
EP si può presentare anche con febbricola

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GIUDIZIO CLINICO
Strategie cliniche basate sulla opinione di medici esperti, e regole predittive impiegate da medici non esperti
hanno accuratezza simile nel discriminare fra pazienti a bassa, intermedia, alta probabilità pretest di Embolia
Polmonare
L’efficacia del giudizio clinico abbinato a test non invasivo nella dx di EP nota da tempo. In sudi non recenti la
probabilità clinica veniva attribuita in maniera empirica da medici competenti. In seguito sono stati elaborati degli
score derivati da presenza/assenza di fdr, e variabili cliniche in grado di definire in maniera oggettiva e
standardizzata la probabilità clinica di malattia e di classificarla come bassa-intermedia-moderata-alta. Questi
scores sono utilizzabili da medici non esperti nella dx di EP e, soprattutto nei pazienti con probabilità bassa o
intermedia l’associazione con un d-dimero negativo permette l’esclusione della diagnosi
Come discriminiamo? Se uno è esperto il suo giudizio clinico vale più di ogni altro score, ma se una persona on si
fida del suo giudizio clinico ci sono degli score che ci danno la probabilità di EP
- Score di Wells → si basa sulla probabilità del paziente di avere una trombosi e sulla probabilità del
paziente sulla clinica di avere un’embolia polmonare
Slide
- Genevas score
Gli score ci servono quando abbiamo dei dubbi
SOSPETTA EP: ESAMI GENERALI
- ECG non è diagnostico ma ci aiuta
- EGA arterioso
- Rx torace
- D-dimero → prodotto della degradazione della fibrina polimerizzata da parte della plasmina. È un indice di
trombosi in atto. Ci serve sempre nel sospetto di EP? No. Quando ci serve?
o Nei pazienti che hanno probabilità clinica bassa o intermedia
o Se il D-dimero è negativo per il momento posso escludere l’EP. Può essere aumentato negli stati di
ipercoagulabilità (sepsi, gravidanza…)
o Prodotto della fibrinolisi endogena, cioè dalla degradazione da parte della plasmina della fibrina
polimerizzata ed è un indice di trombosi in atto
o Di particolare utilità soprattutto nelle situazioni di bassa o intermedia probabilità l’associazione al
dosaggio del d-dimero: se negativo consente di escludere EP evitando il
o ricorso a test «obiettivi».
Servono per fare la diagnosi differenziale
22/11/2018

APPROCCIO AL PAZIENTE CON PERDITA DI COSCIENZA

Parleremo principalmente di sincope, ma parleremo anche di altri tipi di perdita di coscienza.
SINCOPE
Per i comuni mortali è lo svenimento, quando ci troviamo di fronte a una persona che sviene vediamo che cade
improvvisamente, perde conoscenza, improvvisamente perde il tono muscolare, una volta che è a terra può battere
la testa; rimane a terra per un breve periodo.
Perdita di coscienza completa, associata a perdita del tono posturale, caratterizzata da rapida insorgenza, breve
durata e risoluzione spontanea e complete riconducibile ad una transitoria ipoperfusione cerebrale globale
(interessa entrambi gli emisferi)
Per avere una sincope devo avere una breve durata (5 minuti al massimo, ma la maggior parte delle sincopi dura 1’,
se dura più di 5’ devo pensare ad altre cause; 1’ al 100% sincope, 1-3’ probabilmente è sincope), un altro aspetto
nelle nuove linee guida è la perdita di responsività (assenza di rispostata agli stimoli verbali, dolorifici),
sottolineano che ci possono essere delle varabili, il pz può perdere il tono ma posso avere anche una flaccidità
completa, ma posso avere forme di rigidità o miocloni (piccoli movimenti muscolari, possono far pensare a una
crisi epilettica. Se ci pensiamo, quando abbiamo ipoperfusione perfusa i neuroni possono andare in cortocircuito
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come nelle crisi epilettiche), ho una riduzione spontanea e completa (il pz epilettico dopo una crisi ha dei reliquati
transitori), anche nella sincope, tra i movimenti involontari, ho la perdita sfinteriale (complica la vita, spesso la
riconduciamo alla crisi epilettica dove è più caratteristica). Il pz che sincopa non ricorda quello che gli è successo,
come accade nell’epilessia.
- 1-3% degli accessi nel Dipartimento di emergenza → la maggior parte delle sincopi sono benigne, ma la
piccola parte maligna può essere grave
- I pz anziani hanno più alta incidenza e a rischio maggiore di morbilità
- 40% dei casi causa idiopatia
PRESINCOPE
Corteo sintomatologico variegato (senso di mancamento, obnubilamento del sensorio, astenia con difficoltà di
mantenimento della postura…) senza perdita di coscienza.
Pz hanno un senso di mancamento, pz si sente che sta per svenire, posso avere vertigine, difficoltà a mantenere la
posizione eretta, nausea o vomito… Sono i sintomi premonitori, se il pz se ne accorge può essere abortita
distendendosi e mettengo le gambe in alto, può evolvere nella sincope
PERDITA DI COSCIENZA TRANSITORIA
Stato di reale o apparente perdita di coscienza (PDCT) con mancanza di consapevolezza, caratterizzata da
amnesia per il periodo di incoscienza, alterazioni del controllo motorio, mancanza di responsività agli stimoli e
breve durata.
- PDCT secondaria a trauma cranico (di cui non tratteremo)
- PDCT non traumatica:
o Sincope vera → ipoperfusione cerebrale globale
 Riflessa
 Da ipotensione ortostatica
 Cardiaca
o PDCT non sincopale → altri meccanismi fisiopatologici
 Crisi epilettiche generalizzate, primarie o secondarie: toniche, cloniche, tonico-cloniche,
atoniche
 Cause psicogene: pseudosincope psicogena (PPS) e convulsioni non-epilettiche psicogene
(PNES)
 Cause rare
 Sindrome da furto della succlavia
 TIA vertebro-basilare
 Emorragia subaracnoidea
 Trattenere il fiato a lungo con cianosi
CARATTERISTICHE
1. Breve durata (se misurabile): massimo 5 minuti
2. Anomalie del controllo motorio
o Cadute da perdita del controllo posturale
o Ipertono o flaccidità muscolare
o Assenza dei normali movimenti degli arti
o Presenza di movimenti anomali
3. Perdita di responsività:
o Non responsivo a stimolo verbale
o Non risposta o risposta anomale a stimolo tattile o dolorifico
4. Amnesia per il periodo di incoscienza

FISIOPATOLOGIA
Il meccanismo di base è la riduzione del flusso sanguigno quindi la riduzione di ossigeno e glucosio nello specifico
nel sistema reticolare ascendente nel tronco encefalico, che porta a perdita della coscienza e del tronco posturale
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Le cause più comuni
- Cause riflesse: riflesso vago-vagale
- Ipotensione ortostatica
- Cause cardiache
L’evento scatenante porta a una riduzione della portata cardiaca con ipoperfusione cerebrale
La posizione clinostatica e l’attivazione dei centri deputati alla regolazione autonomica ristabiliscono la perfusione
cerebrale con recupero spontaneo della coscienza
- Il meccanismo alla base della sincope è la riduzione di flusso sanguigno e di trasporto di nutrienti a livello
del sistema reticolare ascendente nel tronco encefalico, che porta a perdita di coscienza e del tono
posturale.
- Le cause più comuni sono il riflesso vaso-vagale, le cause cardiache e l’ipotensione ortostatica.
- L’evento scatenante determina riduzione della Qc.
- La posizione clinostatica e l’attivazione dei centri deputati alla regolazione autonomica ristabiliscono la
perfusione cerebrale con recupero spontaneo della coscienza.
- In caso di sincope riflessa (vaso-vagale) uno stimolo produce una risposta autonomica esagerata:
aumenta il tono vagale con vasodilatazione (vaso-inibizione) +/- bradicardia (cardioinibizione).
SN simpatico → gli ormoni che entrano in azione sono adrenalina e noradrenalina → vanno ad aumentare la FC →
aumentano le resistenze → aumenta la PA
SN parasimpatico → acetilcolina → riduzione FC →vasodilatazione periferica → calo della portata cardiaca →
calo pressione arteriosa → ipoperfusione cerebrale (meccanismo della sincope riflessa)
Il tono vagale può dare vasodilatazione periferica e/o cardio inibizione (riduzione della FC), possono essere
entrambe ridotte o solo una delle due
CLASSIFICAZIONE
In tre categorie principali
1. Riflessa o neuromediata
o Vasovagale
o Seno-carotidea
o Situazionale
o Nevralgia glossofaringea
2. Ortostatiche
o Insufficienza autonomica
o Ipovolemia
o Farmaci
3. Cardiache
o Aritmie: disfunzione NSA, disfunzione AV, tachicardie, SDR ereditarie, disfunzione PM
o Strutturali: valvulopatie, IMA, EP, mixoroma
L’eziologia della sincope viene divisa in tre categorie principali, abbiamo la sincope che si verifica più
frequentemente che è quella riflessa o neuromediata tramite vari meccanismi. Abbiamo diverse sincopi
neuromediate o riflesse, la forma vaso vagale → è il nervo vago che viene iperattivato che molto spesso non si sa
perché accade (ci sono degli stimoli che lo fanno attivare); ci sono delle sincopi sempre riflesse che però sono dette
SITUAZIONALI perché compaiono in determinate situazioni (ci sono proprio degli stimoli specifici che le
innescano, sono quelle che vediamo più frequentemente, innescano un arco riflesso), nevralgia del glosso faringe è
un dolore nevralgico importante cui il meccanismo della sincope è duplice, il dolore e l’arco riflesso che parte
dall’innervazione perché insieme al nervo glosso faringeo partono anche delle fibre parasimpatiche). La seconda
causa più frequente è l’ortostatismo. Nella sincope riflessa si ha l’attivazione del parasimatico, nervo vago che
viene iperattivato da stimoli esterni, non tutti noi sveniamo, l’attivazione del vago determina vasodilatazione e/o
bradicardia e quindi ipotensione, posso avere degli stress emotivi, ansia, ma anche la colica renale, la paura o
l’emofobia mediata da stress. Le sincope neuromediate o riflesse nella maggior parte dei casi il pz ha dei prodromi
(si accorge che sta per succedere qualcosa), sintomi quali vergini, capogiro, pallore, calo del visus, sudorazione… il
SN simpatico cerca di compensare il calo di pressione ma non fa in tempo → se ho dei prodromi posso pensare che
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la sincope è più probabilmente di tipo riflesso. La situazionale da tosse, da minzione, da starnuto, da deglutizione,
da post-prandiale, da dolore viscerale, la sincope che si verifica dopo un esercizio fisico intenso (es. maratoneti)
perché la sincope si verifica durante l’esercizio fisico intenso intuitivamente pensiamo a una causa cardiaca, quella
che viene dopo è da fatica, disidratazione o vaso-vagale (esercizio determina vasodilatazione periferica). La post
prandiale: flusso nei distretti splanici, dilatazione gastrica che fa partire un arco riflesso → determina uno
svenimento.
L’ortostatismo è la stazione eretta, sincope ortostatica vuol dire che il passaggio dalla pozione distesa alla posizione
in piedi ci fa svenire, fisiologicamente abbiamo sempre un calo della pressione per gravità e distribuzione del
flusso, il sistema simpatico grazie ai recettori che sentono il calo di pressione e si mettono in atto aumentando la FC
e vasocostrizione periferica per evitare di svenire. Ci sono delle situazioni in cui il meccanismo di compenso è
deficitario, principalmente più frequentemente questo meccanismo può essere deficitario a farmaci che vengono
assunti, situazioni di insufficienza autonomica (SN simpatico), situazioni primitive rare o secondarie (es. diabete →
posso avere un coinvolgimento dei nervi sensitivi o motori (neuropatia sensitiva o motoria) ma l’insufficienza può
coinvolgere il SN autonomico, i pz possono avere più facilemte ipotensioni ortostatiche), ipovolemia (essere
disidratati o un’emorragia fa si che anche se il nostro sistema autonomico funziona quando cambiamo posizione il
sistema non riesce ad aumentare la portata cardiaca quanto serve per aumentare la PA perché manca volume che va
al cuore)
Abbiamo le cause cardiache, tra esse abbiamo cause aritmiche o cause strutturali (malattia di cuore). Fra le
aritmiche sia le bradicardie che tachicardie importanti possono dare sincopi → una FC elevata va si che non viene
espulso sangue a sufficienza perché il cuore non ha il tempo di riempirsi. Tra le forme cardiache strutturali ho
malattie delle valvole cardiache stenosi aortiche), gli infarti cardiaci che provocano necrosi del ventricolo sinistro
(riduzione frazione di eiezione), embolia polmonare (causa ostruttiva, ostruzione al flusso che si ripercuote sul
cuore destro), sindrome aortica acuta (dissecazione aortica, determina ipovolemia, sangue esce dall’aorta.
Cosa ci fa sospettare la sincope cardiaca? Prodromi di cardiopalmo mi fanno pensare a una causa aritmica, un
dolore toracico che precede la sincope mi fa pensare a una causa cardiaca.
FARMACI E SOSTENZE
Tra i farmaci ho molti farmaci che frequentemente una persona anziana assume
- Antipertensivi → abbassano la pressione, se pz assume eccessiva terapia va in bassa portata e sviene
- Diuretici → possono dare ipovolemia ma hanno anche un effetto antipertensivo, i diuretici possono dare
anche alterazioni idro-elettrolitiche
- Beta bloccanti e calcio antagonisti → effetto sulla FC, abbassano PA e FC e bloccando il SN simpatico, nel
momento in cui ci alziamo il SN simpatico viene attivato dal seno carotideo ma le catecolammine trovano i
recettori bloccati e non ho la risposta fisiologica
- Nitrati → vasodilatatori periferici, riducono possibilità di compenso
- Digitalici e antiaritmico → mi possono dare sincopi aritmiche perché come effetti collaterali possono dare
aritmie (es. amiodarone)
- Antiparkinsoniani → influenzano in SN autonomico influenzando la dopamina. Il Parkinson come malattia
può associarsi a insufficienza autonomica, può dare anche ipotensione
- Antipsicotici e antidepressivi → alterazioni autonomico, alterazioni ECG
- Alcol → frequente causa di sincope, vasodilatazione, può provocare neuropatia
- Cocaina
Immagine → ci ripassa in una torta le principali
cause si sincope. Dall’interno all’esterno.
Indipendentemente dalla causa il meccanismo che
ci porta a svenire è l’ipoperfusione, posso averla
per ridotta gittata cardiaca e/o inadeguato ritorno
venoso. le cause che mi danno una ridota gittata
cardiaca può essere un riflesso inadeguato nella
sincope riflesso, il riflesso può essere
vasodepressivo, cardio inibitoria o misto; la causa
cardiaca può essere aritmica o strutturale oppure
altre forme. L’inadeguato ritorno venoso può
essere data da ipovolemia o ipovolemia relativa
(es. nella sepsi ho vasodilatazione periferica dei
29
piccoli vasi, il sangue si distribuisce in periferia, non risale al cuore; nei pz con edemi o versamenti sono
ipovolemico ma i liquidi sono distribuiti male, sono extra vascolari), riduzione delle resistenze periferiche
APPROCCIO AL PAZIENTE
L’approccio al paziente che si presenta in pronto soccorso con sincope comprende 4 passaggi:
1. verificare che si sia trattato di un vero episodio sincopale, differenziandolo da altre cause di perdita di
coscienza
2. identificare le condizioni potenzialmente mortali;
3. eseguire una valutazione sistematica per determinare l’eziologia della sincope;
4. eseguire la stratificazione del rischio per possibili outcome avversi (cardiaci) quando l’eziologia non è
chiara.
IL PAZIENTE HA AVUTO UNA SINCOPE O UN’ALTRA FORMA DI PERDITA DI COSCIENZA
TRANSITORIA? L’iperventilazione classicamente utilizzata come elemento scatenante per diagnosticare una crisi
di panico, può portare a ipocapnia e quindi vasocostrizione cerebrale e conseguente sincope. Tra i sintomi
neuroglicopenici della ipoglicemia c’è anche la perdita di coscienza.
Perdita di coscienza transitoria senza ipoperfusione cerebrale:
- Neurologica
o Convulsioni (inteso come epilessia)
o Attacco transitorio ischemico vertebrobasilare
o Emorragia subaracnoidea
o Emorragia subdurale/epidurale
o Trauma cranico
- Disordini metabolici
o Ipoglicemia
o Ipossia
o Iperventilazione (ipocapnica sul ervello caus sincope, pz che va in panico può avre una sincope)
- Intossicazione
o Esposizione a farmaci
o Esposizione a sostanze chimiche/gas (es. gas è il monossido di carbonio o l’anidride carbonica nel
coma ipercapnico)
I pz con perdita di coscienza e/o deficit neurologici persistenti o alterazioni dello stato mentale non hanno una
sincope vera!
Disordini con caduta a terra ma senza perdita di coscienza transtoria
- Cataplessia (caduta a terra a seguito di stress emotivo come risata o pianto, da difetto nei nuclei della base,
correlato a narcolessia)
- TIA carotideo
- Drop attack
- Cadute (nel pz anziano chiedo se si ricorda che è caduto, se ha sbattuto la testa…)
- Patologie psichiatriche
o Patologia da somatizzazione
o Ansia
o Disturbo da conversione
I pazienti con «sincope» associata a disturbi psichiatrici concomitanti sono spesso giovani con ripetuti episodi
«sincopali», prodromi multipli e spesso variegati e generalmente anamnesi positiva per problematiche
psichiatriche. NB alcuni farmaci psicotici o antidepressivi possono peraltro essere a causa di aritmie o ipotensione
ortostatica.

30
APPROCCIO SISTEMATICO AL PAZIENTE
- Controllo rapido all’ammissione
1. Aspetto generale, ABCDE
2. SAMPLE (Sign and Symptoms, Allergies, Medication, Previous medical history, Last meal,
Events)
3. 5T 5H (per la diagnosi differenziale)
- Stima della gravità/stratificazione del rischio
Anamnesi: deve essere mirata a ricercare le seguenti caratteristiche importanti per inquadrare l’evento sincopale:
- Prima dell’episodio sincopale
o Attività: durante o dopo l’esercizio fisico; durante o dopo l’assunzione della posizione eretta; in
posizione supina; durante o immediatamente dopo la minzione/defecazione, la tosse o la
deglutizione
o Sintomi prodromici: Vertigini, pallore, diaforesi, visione offuscata, sensazione di calore, vertigini
o Circostanze: Posizione eretta mantenuta a lungo, ambiente caldo o affollato, periodo post-
prandiale, sensazione di paura o dolore, movimenti del collo, procedurale
- All’insorgenza dell’episodio:
o Sintomi associati: Cardiopalmo; dolore toracico; dolore che si irradia alle braccia, alla mascella o
al dorso; dolore al dorso lancinante o lacerante; dolore addominale; dispnea; dolore toracico
pleuritico; improvvisa cefalea; dolore al collo; paralisi; melena; diarrea; febbre; debolezza
o Insorgenza temporale dei sintomi: Prolungata, improvvisa
- Informazioni fornite dai testimoni:
o Caduta/infortunio: Modalità della caduta (improvvisa, in seguito a sbandamento o ad essersi
inginocchiati); conseguente alla perdita di coscienza; trauma cranico
o Durata della perdita di coscienza: Secondi o minuti
o Movimenti: Nessun movimento; movimenti convulsivi o tonico/clonici; durata dei movimenti
o Sintomi associati: Colorazione della cute (pallore, cianosi, flushing), respirazione (russamento)
- Dopo l’episodio:
o Stato mentale: Confusione, durata del tempo di ripresa della coscienza
o Sintomi associati: Cardiopalmo; dolore toracico; dolore che si irradia alle braccia, alla mascella o
al dorso; dolore al dorso lancinante o lacerante; dolore addominale; dispnea; dolore toracico
pleuritico; improvvisa cefalea; dolore al collo; paralisi; melena, Diarrea; febbre; debolezza;

31
 incontinenza a urina o a feci, morsus della lingua; Diaforesi, nausea, vomito, affaticamento, dolori
muscolari, lesioni
- Anamnesi patologia remota
o Anamnesi familiare: Morte improvvisa, sincopi, patologie cardiache congenite
o Precedenti cardiovascolari: Patologie cardiache strutturali, infarto miocardico/coronaropatia,
aritmie
o Precedenti neurologici: Parkinson, epilessia
o Disturbi metabolici: Diabete
o Farmaci (comprese le sostanze da abuso), Prescritti, da banco, stupefacenti
o Eventi precedenti: Precedenti sincopi, sintomi associati e diagnosi
VALUTAZINE CLINICA
- Esame obiettivo
o Generale
o Cardiovascolare
o Vascolare periferico, polsi
o Neurogolico
o Esplorazione rettale
o Ecografia clinica bedside come complemento dell’EO: sampre per valutare ventricoli, ???
- Esami ematochimici
o Emocromo, glicemia, elettroliti, creatinina, test di gravidanza: a tutti
o D-Dimeto: solo per escludere EP nei pazienti a basso rischio
o Troponina
- Esami strumentali
o Misurazione pressoria: in clinostatismo e in ortostatismo: Misurazione pressoria: in clino ed
ortostatismo: SEMPRE nei pazienti con sincope ortostatica
 Paziente steso: misuro PA e FC, metto in piedi, aspetto un minuto e rimisuro, dopo 2
minuti la rimisuro ancora
 positivo quando la sistolica ha un calo ≥20 mmHg dopo 1 e 3 minuti o scende sotto i 90
mmHg, o se il paziente sincopa
o massaggio del seno carotideo: sempre in pz >40 anni con sincope inspiegata dopo la valutazione
iniziale (eccetto se soffio carotideo o precedente ictus/tia). Da eseguire con monitoraggio ECG e
PA. POSITIVO se provoca asistolia ventricolare >3s e/o calo pressorio >50 mmHg
o ECG
o PM/ICD
o TC CAPO: SOLO se presenza di segni neurologici focali o globali residui; da valutare nella
sincope non testimoniata o nei casi di trauma cranico conclamato
Questi li facciamo solo in determinati casi
o Ecocardiografia: SOLO nei pazienti con sincope da sforzo, o che vengono ricoverati per ECG o
anamnesi preoccupante per sincope aritmica
o Holter-ECG: SOLO se eventi subentranti in paziente silente al monitor a riposo, a basso rischio di
morte
o Test da sforzo: SOLO per sincope da sforzo
o Eco TSA: MAI in urgenza
o EEG: MAI in urgenza
o Studio elettrofisiologico: MAI in urgenza
o Tilt test: MAI in urgenza

IDENTIFICAZIONE DEI PAZIENTI A RISCHIO PER PROGNOSI MALIGNA

- Sincope in posizione supina
- Sincope in corso di esercizio fisico
- Sincope senza sintomi prodromici
- Cardiopatia strutturale
- Cardiopalmo o dolore toracico prima della sincope

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 - Scompenso cardiaco acuto o cronico
- Dispnea
- Ipotensione (PAS <90 mmHg)
- Età avanzata
- Anemia (Ht <30%)
- Familiarità per MCI
- Presenza di PM/ICD
- ECG patologico
La presenza di uno o più fattori di rischio per outcome avverso pone indicazione forte al trattenimento del paziente
in dipartimento di emergenza. Inoltre, l’impossibilità di diagnosticare con ragionevole certezza una causa benigna
di sincope dovrebbe porre indicazione ad un monitoraggio in OBI.
ECG patologico: blocco bifascicolare (definito da un blocco di branca sinistra o destra associato a blocco
fascicolare anteriore o posteriore sinistro) o altre turbe della conduzione intraventricolare (QRS =0.12 s) o blocco
atrioventricolare di secondo grado tipo Mobitz II o bradicardia sinusale asintomatica inappropriata (<50 b/min),
blocco senoatriale o pause sinusali =3 s in assenza di somministrazione di farmaci cronotropi negativi o tachicardia
ventricolare non sostenuta o complesso QRS preeccitato o intervallo QT lungo o breve o ripolarizzazione precoce o
morfologia tipo blocco di branca destra
con sopraslivellamento del tratto ST nelle
derivazioni V1-V3 (sindrome di Brugada)
o onde T negative nelle derivazioni
precordiali destre, onde epsilon e
potenziali tardivi ventricolari suggestivi di
cardiomiopatia aritmogena del ventricolo
destro o onde Q suggestive di infarto
miocardico
CRITERI DI RICOVERO
Dovranno essere ricoverati nel reparto di
pertinenza tutti i pazienti che durante il
monitoraggio abbiano sviluppato:
1. aritmie compatibili con l’evento
sincopale (pausa ≥ 3 s; Bradicardia: riduzione della FC >30% or <40 bpm, Tachicardia: aumento >30% e
FC >120 bpm per >10 s)
2. instabilità emodinamica
3. sintomi neurologici
4. recidive sincopali con meccanismo ortostatico o riscontro di ipotensione ortostatica asintomatica o
paucisintomatica
5. evidenza di sindrome coronarica acuta
6. necessità di eseguire ulteriori indagini diagnostiche non disponibili entro i tempi previsti dall’ OBI
GESTIONE IN OBI
- Rivalutare il paziente ad intervalli tanto più brevi quanto più alto è il rischio di evoluzione sfavorevole.
- Collocare il paziente con sincope a rischio in una stanza con altri degenti in grado di segnalare eventi
potenzialmente gravi occorsi tra una valutazione clinica (medica o infermieristica) e l’altra.
- Monitor ECG continuo dall’ingresso alla dimissione
- Monitorare la pressione arteriosa ad intervalli regolari.
- Curva troponinica ed ECG a 12 derivazioni se ECG iniziale, sintomi o storia clinica suggestivi per una
causa cardiogena da cardiopatia ischemica.
- In tutti i casi in cui non sia possibile escludere con certezza una meccanismo ortostatico o compaiano nel
corso dell’osservazione instabilità posturale/ipostenia agli arti inferiori/vertigine è necessaria la presenza di
personale di assistenza durante gli spostamenti del paziente.

33
 - Se nel corso delle 36 ore di OBI è possibile avere accesso alle risorse diagnostiche necessarie per un
definitivo inquadramento della sincope (es test da sforzo, test autonomici, ecocardiogramma completo,
possibilità di analizzare il buon funzionamento del
pace-maker quando presente, programmazione di
follow up ambulatoriale) il percorso può
concludersi con la dimissione e la rivalutazione
ambulatoriale del paziente.
- In tutti gli altri casi (diagnosi non nota,
accertamenti incompleti) sarà necessario
ricoverare il paziente.
PROGNOSI
- RISCHIO INTRINSECO DELLA SINCOPE:
danno fisico/traumatismo
- STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO DI
MORTE: in relazione ad eziologia cardiogena e/o
dalla presenza di cardiopatia strutturale
- QUALITA’ DELLA VITA: peggioramento in funzione del numero di episodi/anno e alla gravità della
presentazione
APPROCCIO TERAPEUTICO
1. Definizione dell’eziologia della sincope
2. Fase acuta
o evitare i passaggi posturali improvvisi
o correzione squilibri idro-elettrolitici
o espansione volume intravascolare
3. Fase cronica
o rischio di cadute
o implicazioni lavorative/di relazione
o rischio di salute pubblica
OBIETTIVI ASSISTENZIALI
A. IDENTIFICAZIONE DELLE FORME A PROGNOSI PIU’ FREQUENTEMENTE MALIGNA
o Sincope cardiogena: mortalità annua del 24%
o Sincope non cardiogena: mortalità annua del 3-4%
o Soprattutto nei pazienti anziani ma anche nei giovani con cardiopatia sottostante
B. RICERCARE ALTRE CAUSE CLINICAMENTE SEVERE E MODIFICABILI
o Emorragie, ipovolemia, effetti farmacologici…
IN PRATICA
- Rilevazione dei parametri vitali per assicurare la funzione respiratoria e cardiocircolatoria
- Valutare il paziente per identificare critiche modificazioni dei parametri vitali
- Collaborazione per l’esecuzione di indagini diagnostiche e di laboratorio
OBIETTIVO ASSISTENZIALE
VALUTAZIONE IMMEDIATA
Interventi: Anamnesi accurata al paziente, accompagnatori e testimoni, personale di primo soccorso

Valutazione
- Modalità di insorgenza
- Sintomi prodromici
- Durata perdita di coscienza
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 - Controllo sfinterico
- Tempo di risoluzione
- Postura
- Eventi precedenti la sincope
- Condizioni ambientali
- Patologie attive e pregresse
- Terapia in atto
VALUTAZIONE GENERALE DEL PAZIENTE
Interventi: Rilevazione dei parametri vitali (PA clino e orto, FC, SpO2, TC), stick glicemico, ECG
Valutazione: Valutazione dei parametri rilevati
VALUTAZIONE SEGNI E SINTOMI
Interventi: Sequenza A-B-C
- A: vie aeree → posizionare il paziente
- B: respiro → ossigenoterapia
- C: cardiocircolatorio → incannulare vena periferica, ECG, prelievi ematici per accertamenti di laboratorio
su indicazione medica
Valutazione
- Valutare e segnalare l’A-B-C
- Monitorare i parametri vitali
- Assistere la funzione ventilatoria e circolatoria

CRISI EPILETTICHE
Crisi epilettica = episodio di anormale attività neurologica causata da attività elettrica inappropriata dei neuroni
Epilessia = patologia caratterizzata da crisi epilettiche ricorrenti
CLASSIFICAZIONE DELLE CRISI EPILETTICHE
GENERALIZZATE
- crisi tonico-cloniche
- assenze
- altro (mioclonie, toniche, cloniche, atoniche)
PARZIALI (FOCALI)
- semplici
- complesse
- semplici o complesse con generalizzazione secondaria
Durata temporale solitamente limitata (pochi secondi le assenze, 60-90 secondi le crisi generalizzate).
Periodo post critico della durata anche di ore.
Stato epilettico: attività di crisi continua della durata superiore ai 5 minuti.
Stato epilettico non convulsivo: coma, alterazioni dello stato mentale o confusione con minima o impercettibile
attività convulsiva
APPROCCIO AL PAZIENTE CON SOSPETTA CRISI EPILETTICA
L’EPISODIO E’ UNA VERA CRISI EPILETTICA?
- Anamnesi accurata: rapidità di insorgenza, aura, progressione dell’attività motoria, perdita o meno della
coscienza
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 - Durata dell’episodio
- Comportamento post critico
- Se nota epilessia: farmaci assunti, modalità usuale delle crisi, compliance alla terapia
- Fattori scatenanti: alcool, privazione di sonno, sostanze d’abuso, infezioni, disordini elettrolitici
SE PRIMO EPISODIO → ESCLUDERE FORME SECONDARIE
- TRAUMA (recente o remoto)
- EMORRAGIA INTRACRANICA
- ANOMALIE STRUTTURALI SNC
o lesioni vascolari
o masse (primitive o secondarie)
o malattie neurologiche degenerative
o anomalie congenite cerebrali
- INFEZIONI SNC (meningiti, encefaliti, ascessi)
- DISORDINI METABOLICI
o ipo- iperglicemia
o ipo- ipernatremia
o stato iperosmolare
o uremia
o insufficienza epatica
- TOSSICI E FARMACI
o cocaina, lidocaina
o antidepressivi
o teofillina
o astinenza da alcol
o astinenza da farmaci
- ECLAMPSIA (IN GARVIDANZA E NEL POST PARTUM)
- ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA
- DANNO ANOSSICO-ISCHEMICO
o arresto cardiaco
o grave ipossia

ESAME OBIETTVO E ACCERTAMENTI

- Segni di complicanze legate alla crisi (traumi, inalazione…)
- Esame obiettivo neurologico
- Glicemia
- Creatinina ed elettroliti, inclusi calcemia e magnesiemia
- Analisi tossicologica
- Test di gravidanza
- Dosaggio plasmatico dei farmaci anti-convulsivanti
- TC CAPO in tutti i pazienti alla prima crisi o nei pazienti epilettici noti con pattern di crisi alterato
- PUNTURA LOMBARE nel sospetto di ESA (più sensibile dopo 12 ore!!!) o nei pazienti febbrili o
immunodepressi
- EEG nel paziente con stato mentale persistentemente alterato
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
- Sincope epilettiforme
- Pseudocrisi
- Cefalea migrante, emicrania con aura
- Sindrome da iperventilazione
- Disturbi del movimento
- Narcolessia, cataplessia

36
PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA
- Durante la crisi à evitare traumi al paziente ed evitare l’inalazione
- Dopo la risoluzione della crisi:
A. valutazione pervietà vie aeree, ottenere dispositivi per l’aspirazione e per la protezione delle vie aeree
B. respirazione: se necessario ossigenoterapia
C. circolo: PA, FC, TC, ECG, accesso venoso, esami ematici (prima visti)
Trattamento specifico: benzodiazepine
Lorazepam 2 mg ev (fino a 0.1 mg/Kg) oppure Diazepam 5-10 mg ev (fino a 0.15 mg/Kg)
Se mancato effetto à terapia di seconda linea: Fenitoina
Se ipoglicemia: infondere glucosio
Se ingestione di tossici: decontaminazione
Se causa infettiva: terapia antibiotica
Obiettivo: controllo della crisi epilettica entro 30 minuti dalla sua insorgenza.
Se persistenza di attività di crisi epilettica nonostante la somministrazione di 2 agenti antiepilettici → stato di male
epilettico refrattario per il quale sono necessari ulteriori approcci farmacologici e monitoraggio EEG.

IPOGLICEMIA
Ovvero glicemia inferiore a 70 mg/dl (anche se i valori
di glicemia per i quali compaiono i sintomi variano da
paziente a paziente)
Diagnosi di ipoglicemia supportata dalla «triade di
Whipple»
- sintomi chiari di ipoglicemia
- ridotti livelli plasmatici di glucosio
- risoluzione della sintomatologia dopo
correzioni dei valori glicemici

CLASSIFICAZIONE
IPOGLICEMIA A DIGIUNO O POST ASSORBIMENTO:
- Hanno per lo piu’ causa organica/spesso malattia grave
- MA alcuni paz con by-pass gastrico (dumping sdr) possono avere episodi di ipoglicemia a digiuno….
IPOGLICEMIA POST-PRANDIALE O REATTIVA:
- Prevalentemente funzionali/raramente grave anomalia
- MA qualche volta pz con insulinoma possono presentare ipoglicemie post prandiali anche in presenza di
anamnesi compatibile con ipoglicemia reattiva escludere alcune cause di ipoglicemia a digiuno….
CAUSE DI IPOGLICEMIA
POST PRANDIALE O REATTIVA
- nei bambini con patologie del metabolismo
- Prediabetica
- Alimentare (chirurgia gastrica o bariatrica)
- Reattiva idiopatica (aumentata sensibilita’ all’insulina e inadeguata secrezione di glugagone)
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 - Autoimmune o di Hirata:
o puo’ presentarsi sia a digiuno che a 3-4 ore dal pasto;
o presenza di AutoAb anti insulina endogena
o si puo’ manifestare, in assenza di somministrazione esogena di insulina, spontaneamente o dopo
assunzione di alcuni famaci contenenti gruppi sulfidrilici (ad esempio metimazolo, glutatione,
penicillina, captopril) o senza gruppi sulfidrilici (diltiazem, procainamide, isoniazide, idralazina) o
che sono affetti da Mieloma Multiplo, malattie autoimmunitrie (LES, AR, polimiosite).
o Le crisi ipoglicemiche causate dalla brusca dissociazione degli immunocomplessi circolanti con
conseguente improvvisa liberazione di insulina biologicamente attiva
A DIGIUNO O POS ASSORBIMENTO: PER LO PIU’ CAUSE ORGANICHE
- Da FARMACI IPOGLICEMIZZANTI (insulina, sulfaniluree, repaglinide) e altri (chinino, pentamidina,
antiistaminici, Litio, etanolo.
- Patologie severe (sepsi, insufficienza epatica, renale o cardiaca, grave malnutrizione)
- Patologie endocrine (ipopituarismo e
deficit di GH, iposurrenalismo e deficit di
cortisolo, ipotiroidismo, deficit di glucagone
e catecolamine)
- Tumori extrapancreatici (tumori
mesodermici, GIST, HCC, carcinoma
surrenalico)
- Iperinsulinismo endogeno (insulinoma,
nesidioblastosi)
- Ipoglicemia fittizzia
- Ipoglicemia da alcol
- Ipoglicemia autoimmune
APPROCCIO AL PAZIENTE CON SOSPETTA
IPOGLICEMIA
1. CONFERMA DIAGNOSTICA
Stick glicemico, quadro clinico e sua risoluzione dopo la terapia
2. DIAGNOSI DIFFERENZIALE
o Ictus, TIA
o Convulsioni
o Lesioni craniche traumatiche
o Neoplasie cerebrali
o Narcolessia, disturbi del sonno
o Sclerosi multipla
o Psicosi
o Ingestione di farmaci simpaticomimetici

PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA

Correzione dell’ipoglicemia in relazione ai valori glicemici e al grado di collaborazione del paziente, nonché ai
protocolli dell’ospedale
Glicemia <70 mg/dl

38
Glicemia <40 mg/dl

Considerare sempre se l’ipoglicemia è in relazione all’assunzione di insulina o di ipoglicemizzanti orali: questi

ultimi hanno emivita maggiore quindi è necessario monitoraggio più lungo del paziente (ipoglicemie tardive)!
Criteri per il ricovero
- Ipoglicemia da farmaci ipoglicemizzanti orali a lunga durata d’azione
- Ipoglicemia con neuroglicopenia

CHETOACIDOSI DIABETICA
Emergenza medica caratterizzata da accumulo di corpi chetonici nel circolo sanguigno e nelle urine, iperglicemia
e acidosi metabolica con anion gap aumentato.
Tipica del paziente con DM tipo 1, all’esordio o successivamente per riduzione dell’introito insulinico, oppure nei
pazienti con DM tipo 2 in concomitanza ad eventi che richiedono un aumentato fabbisogno di insulina.
FISIOPATOLOGIA
Deficit di insulina → mancata inibizione del trasporto degli acidi grassi a lunga catena nei mitocondri → accumulo
di Acetil Co A → accumulo di corpi chetonici
CAUSE
- Omissione o riduzione delle iniezioni di insulina
- Occlusione del catetere di infusione dell’insulina
- Infezione

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 - Gravidanza
- Ipertiroidismo
- Abuso di sostanze
- Malattie calore-relate
- Emorragie gastro-intestinali
- Sindrome coronarica acuta
- Embolia polmonare
- Pancreatite
- Traumi, chirurgia
SEGNI E SINTOMI
- Nausea, vomito
- Astenia
- Dolore addominale (può simulare addome acuto)
- Alterazione del sensorio
- Secchezza di cute e mucose, disidratazione, poliuria, polidipsia
- Ipotensione
- Iperventilazione, respiro di Kussmaul
- Alito acetonemico
- Difesa addominale
- Edema cerebrale fino allo stato di coma
DIAGNOSI
- IPERGLICEMIA (250-600 mg/dl)
- CHETONEMIA
- ACIDOSI METABOLICA CON ANION GAP AUMENTATO (pH 6.8-7.3)
- Alterazioni dell’equilibrio elettrolitico
- POTASSIO normale o aumentato
- SODIO ridotto (pseudoiponatremia ipertonica, -2,4 meq/l per 100 mg%)
- OSMOLARITA’ lievemente aumentata (300-320 mOsm/l)
- IPERTRIGLICERIDEMIA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
- Chetoacidosi alcolica
- Chetoacidosi da malnutrizione
- Insufficienza renale
- Acidosi lattica
- Ingestione di salicilati, glicole etilenico, metanolo
PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA
- Trattamento della causa precipitante
- Correzione dell’ipovolemia →
infusione di fluidi
- Correzione delle anomalie
elettrolitiche → infusione di
potassio
- Correzione della chetonemia e
dell’acidosi → infusione di
insulina (ev. di bicarbonato)

STATO IPERGLICEMICO
IPEROSMOLARE

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Complicanza acuta dei pazienti con DM tipo 2 caratterizzato da accumulo di glucosio nel sangue a concentrazioni
tali da determinare osmolarità superiori ai 350 mOsm/l.
Tipica del paziente con DM tipo 2, anziano, in cui lo stato metabolico viene aggravato da eventi intercorrenti, e il
compromesso accesso all’assunzione di liquidi rendono impossibile il compenso delle perdite idriche dovute alla
diuresi osmotica.
FISIOPATOLOGIA
Rappresenta il risultato di
- insulino resistenza o deficit di insulina
- aumento della gluconeogenesi e glicogenolisi epatica
- diuresi osmotica e disidratazione
CAUSE SCATENANTI
analoghe alla chetoacidosi diabetica
SEGNI E SINTOMI
- Astenia
- Nausea, vomito
- Crampi muscolari
- Offuscamento del visus
- Grave disidratazione, poliuria, polidipsia
- Ipotensione
- Alterazioni dello stato di coscienza
- Convulsioni, TIA, ictus, coma
DIAGNOSI
- IPERGLICEMIA (600-1200 mg/dl)
- OSMOLARITA’ AUMENTATA (330-380 mOsm/l)
- Alterazioni dell’equilibrio elettrolitico
- SODIO ridotto (pseudoiponatremia)
- Incremento della CREATININA
- pH arterioso >7.3, bicarbonati normali o lievemente ridotti
PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA
- Trattamento della causa
precipitante
- Correzione dell’ipovolemia
→ infusione di fluidi
- Correzione delle anomalie
elettrolitiche → infusione
di potassio
- Correzione
dell’iperglicemia →
infusione di insulina

MONOSSIDO DI CARBONIO
Principale causa di intossicazione fatale, intenzionale o accidentale
Soprattutto in autunno e inverno, poiché origina dalla combustione incompleta (es. stufe al Kerosene, caldaie a gas,
stufe a legna, griglie a carbone, automobili…)
FISIOPATOLOGIA

41
Gas incolore e inodore dotato di affinità per l’emoglobina 200 volte superiore rispetto all’ossigeno.
Non è in grado di trasportare l’ossigeno à sposta a sinistra la curva di dissociazione della restante ossiemoglobina à
ridotto rilascio tissutale di ossigeno
Inoltre:
- si lega alla mioglobina interferendo con la respirazione cellulare
- induce produzione di NO con vasodilatazione e disfunzione endoteliale
SEGNI E SINTOMI DI INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO
- Cefalea, disturbi del visus
- Vomito
- Confusione
- Atassia
- Dispnea, Dolore toracico
- Sincope, Convulsioni, coma
- Emorragie retiniche
- Deficit neurologici focali
- Lesioni cutanee bollose
EO: tachicardia, tachipnea, ipotensione, «labbra color ciliegia» (solitamente post mortem)
DIAGNOSI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
- Pulsossimetria standard INAFFIDABILE! (falsamente normale)
- Esame diagnostico → EMOGASANALISI ARETRIOSA O VENOSA
o Valori normali di COHb 1%
o Ancora normali valori fino al 3% nei non fumatori e 10% nei fumatori
o Valori superiori sono indicativi di intossicazione
- Ulteriori dati laboratoristici:
o Acidosi con anion gap aumentato
o Incremento CPK e lattati
o Incremento della troponina
PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA
- Allontanare il paziente dalla sorgente di esposizione
- A: valutazione pervietà vie aeree
- B: respirazione → ossigenoterapia al 100% in maschera con reservoir
- C: circolo → accesso venoso, monitoraggio FC e ritmo cardiaco
Trattamento specifico: terapia con ossigeno iperbarico
INDICAZIONI:
- sincope
- Confusione, stato mentale alterato
- Convulsioni, coma
- Deficit neurologici focali
- COHb >25% o nella donna incinta >15%
- Evidenza di ischemia miocardica acuta
CRITERI PER IL RICOVERO O LA DIMISSIONE
- Segni e sintomi minimi o assenti à DIMISSIONE A DOMICILIO
- Cefalea o vomito → DIMISSIONE A DOMICILIO DOPO RISOLUZIONE DEI SINTOMI,
MANTENENDO IL PAZIENTE IN OSSERVAZIONE PER ALMENO 4 ORE
- Sintomi neurologici, dolore toracico, alterazioni ECG, elevati livelli di CO → RICOVERO E CONSULTO
CON SPECIALISTA IN MEDICINA IEPRBARICA
In qualsiasi caso valutare sempre la sicurezza ambientale

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DELIRIUM
Disturbo neuropsichiatrico acuto caratterizato da alterazione di molteplici funzioni cognitive (principalmente
attenzione e funzioni esecutive) che si verifica in seguito all’insorgenza di un problema clinico acuto o cronico
riacutizzato, come espressione di una sofferenza del metabolismo cerebrale.
- Ipercinetico: comportamenti verbalmente e fisicamente aggressivi
- Ipocinetico: rallentamento ideo-motorio più o meno grave
- Frequente nei reparti
- In DEA 25% pz > 70 aa presenta alterazioni dello stato mentale o delirium
- All’ingresso 10-25% dei pazienti presenta delirium
FISIOPATOLOGIA: disfunzione acuta della neurotrasmissione
CLINICA
- Generalmente si sviluppa nell’arco di giorni con sintomi altalenanti
- Attenzione, percezione, pensiero e memoria possono essere alterate
- La vigilanza è ridotta
manifestandosi con difficoltà a
mantenere la concentrazione e
l’attenzione
- Si possono alternare stati di
ipoattività a iperattività
- Ritmo sonno veglia alterato
- Possono essere presenti tremori,
asterissi, tachicardia, sudorazione,
ipertesnione e cambiamenti
dell’umore 8vedi delirium tremens
da astinenza alcolica)
- Possono essere presenti
allucinazioni visive e talora uditive
DIAGNOSI E DIAGNOSI
DIFFERENZIALE
- ANAMNESI E EO: insorgenza acuta di deficit d’attenzione e anomalie cognitive nel corso della giornata
con peggioramento notturno
- ESAMI EMATOCHIMICI: Glicemia, elettroliti, funzionalità epatica e renale, esame urine, emocromo,
eventuali emo e urocolture.
- Rx TORACE
- Tc capo: se si sospeta lesione espansiva
- Puntura lombare: se si sospetta ESA o meningoencefalite
PROCEDURE NEL DIPARTIMENTO D’EMERGENZA-URGENZA
- Trattamento delle cause sottostanti
- Sedazione spesso necessaria nelle forme ipercinetiche per alleviare l’agitazione
- Neurolettici: aloperidolo da 5 mg a 10 mg PO, EV o IM è solitamente la prima scelte; ridurre la
dose di 1 o 2 mg nell’anziano
- Benzodiazepine: lorazepam 0,5-2 mg PO, EV o IM, potrebbe essere usato in aggiunta
all’aloperidolo in base a età e peso
Tuttavia l’uso di tali farmaci non è codificato secondo protocolli e linee guida specifici. Inoltre tali farmaci
si sono dimostrati potenzialmente pericolosi per il paziente perché
- Possono a loro volta indurre o prolungare il delirium
- Sono associati ad effetti avversi come cadute, effetti cardiovascolari, convulsioni
- Ricovero per ulteriori indagini e trattamenti fino alla diagnosi e il trattamento della causa sottostante
27/11/2018
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 DOLORE TORACICO ACUTO NON TRAUMATICO
DEFINIZIONE
Qualsiasi manifestazione dolorosa che insorge acutamente a carico del torace che può essere ancora in
atto o regredita, non correlabile a un evento traumatico e che va dalla punta del naso all’ombelico
anteriormente e dalla nuca alla 12° D, non motivata da evidenti cause locali (odontalgie, herpes zooster, periatrite
scapolo omerale etc, ma attenzione alla possibile coesistenza!!!), spesso clinicamente drammatica ma soggettiva
e poco espressiva a livello diagnostico differenziale
Il dolore toracico po' avere delle implicazioni cliniche drammatiche, può essere causato da patologie fatali
ma spesso può essere poco espressivo per la diagnosi differenziale.
CAUSE DI DOLORE TORACICO
ACUTO NON TRAUMATICO
Il dolore toracico acuto non traumatico così come
l’abbiamo definito può essere determinato da
un’amplissima varietà di patologie a carico di
organi ed apparati toraco- mediastinici ed
addominali oltre che del cuore (sono molte le
cause di dolore toracico acuto che non sono di
origine cardiaca.Fig 2 e tab 1 e 2). Non esiste
peraltro alcuna sede in cui il personale dedicato
all’assistenza non si trovi a misurarsi con esso.
ALCUNI DATI EPIDEMIOLOGICI
È uno dei sintomi più comuni e complessi
affrontati in DEA (5-10% accessi giornalieri).
Sebbene richiami subito una malattia coronarica
acuta (IMA/UA) questa si conferma solo nel 15-25% dei casi.
La valutazione del dolore toracico acuto (DTA) non traumatico è pertanto impegnativa ma è di cruciale importanza
determinare in modo sistematico e rapido se è di origine «cardiaca» o da altra causa severa. Le cause severe che
dobbiamo escludere sono l’embolia polmonare, la sindrome aortica acuta, il pneumotorace iperteso, la pericardite
acuta
DTA: ATTENZIONE!!!
Sintomi iniziali atipici e segni obiettivi di scarso rilievo possono mascherare quadri clinici severi con successiva
evoluzione sfavorevole.
In circa la metà dei casi il DTA può rappresentare la fase d’inizio di un’affezione potenzialmente fatale che
necessita di rapido inquadramento:
- SCA (STEMI, UA-NSTEMI): 45% casi in CPU/OBI
- Embolia polmonare: 4% casi
- Dissecazione aortica: 1% casi
Ancora circa 2% (fino a 4%) dei pz dimessi dai DEA sviluppa successivamente un IMA!!!
Le principali cause di mancato riconoscimento di una SCA sono:
- Sintomi atipici
- Sesso femminile con eta’<55 aa
- Diabete mellito
- Pazienti anziani
- Razza non bianca
- Pazienti psichiatrici
- Ecg non diagnostico (fino al 50 %dei casi)

44
Le donne, i pz anziani, affetti da diabete mellito e i pz psichiatrici e di razza non bianca sono quelli che
possono avere dei sintomi atipici. Nei pz diabetici e anziani posso avere dei sintomi che configurano un
equivalente astemico come dispnea, astenia, nausea, vomito, sonnolenza… Il primo ECG può essere non
diagnostico (essere aspecifico o anormale) fino al 50% dei casi
PRIMA REGOLA
Fondamentale non sottovalutare in nessuna occasione i soggetti che presentano un dolore toracico acuto,
presumendone un’origine cardiovascolare fino al momento in cui non si ottenga una prova contraria.
Nell’ambito della medicina d’urgenza normalmente sono dedicate al controllo del pazienti con dolore toracico le
strutture di OBI (in USA esistono le Chest Pain Units). Lo strumento dell’OBI (e delle CPU) si è rivelato ideale per
migliorare l’approccio diagnostico e terapeutico al problema del dolore toracico, in particolare ai pazienti con
medio e basso rischio per insufficienza coronarica.
RUOLO FONDAMENTALE DELL’IP
Le linee guida della task force della Società Europea di cardiologia ritengono determinante il lavoro del personale
infermieristico che, dopo il triage del paziente con dolore toracico, deve:
- Registrare di routine egc (entro 10 min)
- Istituire un accesso venoso
- Eseguire un prelievo ematico per i test di laboratorio
- Monitorare il paziente
*VEDI DISPENSE *

CASO CLINICO 1
Massimo, un uomo di 50 anni, arriva alle 19 in PS per comparsa improvvisa di un forte dolore toracico
intrascapolare. Dolore molto forte, mai avuto prima. Non dispnea, emoftoe, sincope, cardiopalmo.
Fumatore, sovrappeso, iperteso in terapia, famigliarità per IMA, non allergie
Arriva sudato e sofferente, PA 220/110, SpO2=100% in aa, FC=90bpm R
Nel box, prendo i PV, PA 220/110  CODICE Rosso, lo porto dal medico entro 10 secondi. Lo intervisto,
anamnesi SAMPLE. Chiedo OPQRST: onset: insorto improvvisamente mezz’ora fa; P: cos’ha scatnato il
sintomo o allevia? Nulla è insorto da solo; Q: come lo descrive: forte e come una pugnalata; R: come si irradia:
sempre dietro a schiena, chiedo se è irradiato da qualche parte: mandibola ecc?. S: severity, con NRS 10; T:
time: da quanto tempo? Mezz’ora circa, in questa mezz’ora è andata via o rimasta? Rimasta. Sintomi associati:
dispnea, febbre, emoftoe, presenza di edemi declivi.
Andiamo ad indagare fattori di rischio per embolia polmonare, malattia coronarica acuta, dissecazione aortica →
ci sono degli schedoni che ci aiutano.
SAMPLE: S sintomo, A allergie, M farmaci, P malattie passate: storia di fumo e i fattori di rischio
cardiovascolare, papà ha avuto un infarto all’età di 50 anni, L: ultimo pasto; E: eventuali esami e riesaminare la
storia
Come da linee guida facciamo un tracciato di ECG entro 10 minuti dall’arrivo in PS: ECG nella norma e lo fai
comunque visionare anche al medico. Tratto ST normale
È un paziente con codice giallo (facciamo finta che non abbiamo ancora preso i PV
Come da linee guida facciamo un ECG entro i 10’ dall’arrivo in PS. L’ECG è completamente nella norma, il
tratto ST è normale e le onde T sono positive dove devono esserlo e sono inferiori a 2/3 del QRS. Faccio vedere
l’ECG al medico.
Cosa facciamo? Accesso vascolare, prelievi e urgenze, monitoraggio con il monitor
Aspetto: sofferente, sudato, agitato, NRS di 10, PA 220/130, SpO2=99%aa, FC110bpm. Sappiamo che i pz con
dolore possono avere una serie di alterazioni dei PV secondario al dolore. Nella gestione del pz: medico visita il
pz, all’esame obiettivo il pz è nella norma. Importante è il controllo del dolore… e in questo caso anche della PA
- Morfina 3 mg in bolo, ripeti dopo 5’, ripeti dopo 5’ monitorando [ricordiamoci che la morfina può dare
depressione respiratoria, essendo un vaso dilatatore può abbassare la pressione che in questo caso ci va
anche bene; le pupilla in un pz che assume oppioidi sono miotiche quindi piccole, se uno è in astinenza
da oppiacei ha le pupille midriatiche]
o Risposta al dolore → NRS4
o Valori pressori → 200/100mmHg
o Eventuale comparsa di depressione respiratoria/obnubilamento del sensorio → A (AVPU)

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 o Nausea → metoclopramide
Usiamo il labetalolo 20mg EV in 5 minuti monitorando la PA e la FC, abbassa la pressione e rallenta la FC. Il
medico continua la visita e l’infermiere continua a monitorare
Eco torace: regolare fisionomia pleurparenchimale bilaterale
Ecocardio in urgenza: regolare cinetica bilaterale, atri regolari. Non difetti valvolari. Non versamento
pericardico. Aorta ascendente regolare
Esami: sono normali, unica cosa Hb 12, lieve aumento delle piastrine, troponina negativa, EGA normale
Esclusi: PNX, tamponemento cardiaco, percardite, embolia polmonare, dissecazione aortica ascendente,
sindrome coronarica acuta → per escludere del tutto dovrei rivalutare il paziente, eseguire altre determinazioni di
troponina, ECG seriati…
Dolore NRS 3 (dopo 9mg di morfina in boli refrattari)
- Il medico richiede un RX torace: assieme al medico concordi di eseguire al paziente la RX torace in box
e da disteso… si attendono le immagini e il referto
Ora PA 190/100
- Altri 20mg di labetalolo. Prosegui con boli di labetalolo EV
- Si monitorizza il z continuando a correggere i valori pressori e a controllare il dolore → PA 140/90
Le radiografie del torace: non vediamo versamento, addensamenti o pneumotoraci, radiologo referta come
normale
Sono le 20 e arriva il cambio… arriva il cacciatore di aorte e ti chiede di accompagnare il pz in radiologia per
eseguire una TC torace-addome con mdc
- Prosegui monitoraggio clinico e dei PV
TC torace addome con mdc “… si evidenzia la presenza di ematoma aortico intramurale di tipo B a partenza
dell’arco senza coinvolgimento dei vasi sovraortici
DIAGNOSI: ematoma intramurale arco aortico e aorta discendente

SINDROME AORTICA ACUTA

Processo patologico potenzialmente fatale a carico della parete dell’aorta
- Dissecazione aortica
- Ematoma intramurale
- Ulcere aterosclerotiche penetranti
Da sospettarsi in caso di dolore toracico acuto e severo associati a ipertensione
DA è rara con distribuzione bimodale
- Primo picco in giovani con fattori predisponenti
- Secondo picco età >50anni
Necessita rapida diagnosi e spesso procedura Chirurgica d’Urgenza
DISSECAZIONE AORTICA: si sviluppa quando l’intima è danneggiata e permette l’ingresso di sangue nella
tonaca media dissecando l’avventizia dall’intima e determinando in questo modo la creazione di un falso lume
Le ULCERE ATEROSCLEROSANTI PENETRANTI coinvolgono l’intima e possono generare ematomi,
dissezioni o perforazioni dell’aorta
EMATOMA INTRAMURALE
- è definito come un ematoma confinato nella tonaca media dell’aorta in assenza di una visibile lesione
intimale (sebbene in realtà possano esserci microlesioni);
- L’assenza di lesione intimale lo differenzia dall’ematoma che si può riscontrare in corso di ulcera aortica
penetrante in cui c’è la rottura dell’intima.
- si forma a seguito di una lesione a carico dei vasa vasorum e successivo infarcimento della tonaca media
(alcuni pensano invece che l’ematoma intramurale rappresenti una dissezione aortica acuta con trombosi
del falso lume e dove la lesione dell’intima sia sempre presente anche se non identificata.
- Può essere precursore di una dissezione aortica acuta.
- E’ responsabile di circa il 5-20% dei pazienti con sintomi compatibili con dissezione aortica acuta.

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 - In questa variante comunque, la media più esterna è più sottile, il che spiegherebbe il più alto rischio di
rottura aortica rispetto alla dissezione aortica classica. Tra l’8 e il 16% evolve invece verso la dissezione
aortica classica.
Sindrome aortica acuta: fattori di rischio
- Ipertensione (soprattutto severa/emergenza ipertensiva)
- Aterosclerosi
- Età avanzata
- Aneurisma aortico noto
- Valvola aortica bicuspide
- Condizioni che alterano la tonaca media vascolare (sdr di Marfan e Ehlers-Danlos)
- Gravidanza
Clinica
- Dolore solitamente improvviso, lancinante, migrante (segue la progressione della dissecazione)
- Le DA dell’aorta ascendente tendono a presentarsi con dolore toracico mediano anteriore mentre quelle
dell’aorta discendente si manifestano sulla schiena
- Ipoperfusione a veri organi a seconda della zona interessata
o Ipoperfusione a vari organi a seconda della zona interessata
o Ictus cerebri (carotidi)
o IMA (coronarie, soprattutto coronaria dx, raro)
o Paraplegia (art vertebrali)
o IRA (art renali)
o Infarto intestinale
o Ischemia acuta arti
o 15% asimmetria polso radiale e/o femorale
o 30 % soffio da Insufficienza Aortica
o Tamponamento cardiaco

DISSECAZIONE AORTICA: CLASSIFICAZIONE

Interessamento del tratto ascendente dell’arco aortico
a. Interessa l’aorta ascendente
b. Parte dopo l’arco aortico, limitata all’aorta discendente
Il falso lume può svilupparsi prossimalmente e/o distalmente e
può provocare una rottura nello spessore dell’intima oppure
all’esterno verso l’avventizia. La classificazione di Stanford
distingue le dissecazioni in tipo A: quelle che interessano l’aorta
ascendente; e tipo B: limitate all’aorta discendente. La classificazione di De Backey distingue le dissecazioni in tre
tipi: tipo I, interessano l’aorta ascendente, l’arco dell’aorta e l’aorta discendente; tipo II interessano solo l’aorta
ascendente; il tipo III interessa solo l’aorta discendente.
Diagnosi
- Sospetto clinico
- RX Torace: slargamento del mediastino, profilo anomalo dell’aorta, versamento pericardico, versamento
pleurico sinistro, addensamento pleurico apicale sinistro, depressione del bronco principale di sinistra (37
% normale)
- D-dimero: sensibilità 50-100% e specificità 33-90%
- AngioTC: sensibilità 100%. Indagine di scelta. Permette di rilevare la dissezione e il flap intimale e
l’interessamento dei grossi vasi; permette di rilevare anche ematomi intramurali ed ulcere ATS penetranti
- RM: sensibilità 95-100%
- Ecocardio TE sensibilità 86-100%
Procedure in DEA
- Rapida conferma diagnostica

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 - Precoce consultazione chirurgica
- Controllo dell’ipertensione con farmaci che non incrementano la forza trasversale del flap intimale (beta
bloccanti prima scelta +/- nitroprussiato/nitrati; calcio antagonisti se controindicati betabloccanti)
Trattamento
- La dissecazione dell’aorta ascendente richiede riparazione chirurgica immediata
- Le forme di dissecazione aortica di tipo B possono essere trattate:
o Trattamento endovascolare (rimodellamento aortico «favorevole»: meglio della tx medica per
minor incidenza di trombosi del falso lume e dilatazione aortica o rottura/fenestrazione del flap
intimale
o Chirurgia
o Trattamento medico e follow-up

QUANDO DI ASPETTI UNA PERICARDITE…

MZ, maschio aa 45
Giunge in PS alle 4.00 di mattina per insorgenza, da circa 3 ore, di peso epigastrico retrosternale associato a lieve
sudorazione, irradiato alla spalla destra, che aumenta in inspirio e migliora da seduto. Primo episodio
Ha assunto ibuprofene 400mg a domicilio e il dolore, durante il tragitto all’ospedale (dopo circa 3ore) il dolore si è
ridotto. Il dolore era 8 e adesso NRS 2
Due settimane fa prima faringodinina, mialgie diffuse, febbricola
Giunge in PS paucisitomatico, tranquillo, cute rosea, PA 160/95, FC 88, FR 14, SpO2 98%, TC 36,5°C
- Impiegato, lavoro stressante, vita sedentaria
- Alcol saltuario, non fumatore, caffè 4 /die. Normoteso. Normopeso.
- Lieve ipercolesterolemia in terapia dietetica.
- Padre e fratello ipertesi e dislipidemici, ma no IMA
- Non assume terapia a domicilio. Non abuso di sostanze
- Non ha allergie a farmaci note
- APR da qualche mese «fa più fatica a fare le cose»…
Codice: giallo
Facciamo ECG: diciamo che non è bello, notiamo che ST è sopra livellato, soprattutto in AVF, I e II con T alta e
appuntita e con sotto livellamento. Sospetto inferiore: derivazioni destre e posteriori perché un pz con infarto
inferiore può avere anche un infarto destro.
… l’aspetto generale…
- L’aspetto generale di questo paziente ci rassicurava.. Ma il sintomo era ancora in corso…
- Allerti immediatamente il medico….
- Istituisci un accesso venoso
- Esegui un prelievo ematico per i test di laboratorio
- Monitori il paziente
Il medico lo visita…
- Vigile, collaborante, eupnoico, ben perfuso. Torace: MV bilaterale. Attività cardiaca rtimica e
normofrequente, non soffi, non sfregamenti. Addome trattabile, non dolorabile, Murphy negativo.
- Killip 1.
….E contemporaneamente….
- mentre il medico procede con le sue valutazioni iniziate a trattarlo…
- Terapia antiischemica:
Venitrin 5 mg in 20 cc SF: boli refratti da 1 cc monitorando
Controllo del dolore
Sviluppo di ipotensione

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 - Terapia antiaggregante:
Per ora ASA 300 mg per os (dopo avere escluso allergie)
… le nostre priorità …
- Terapia antiischemica:
- Metoptololo (b1selettivo) 5 mg/5 ml in 3 minuti in boli refratti da 1 cc monitorando
- Controllo del dolore si passa alla terapia per os (25-50 mg ogni 6 ore monitorando FC e PA)
- Sviluppo di ipotensione e/o bradicardia
- Fondamentale monitoraggio PA e FC
PERICARDITE ACUTA
- Infiammazione del pericardio che può essere acuta o cronica e può provocare un versamento pericardico
- Di origine infettiva
- Secondaria a patologie autoimmunitarie del tessuto connettivo (LES, AR, sclerodermia) o mixedema
- Secondaria a patologie malingne
- Secondaria a patologie del metabolismo come nell’uremia
- Può complicare un infarto miocardico (Sdr di Dressler) o essere secondaria a farmaci come idralazina,
isoniazide e anticoagulanti
Il pericardio consiste in una membrana fibrosa libera (pericardio viscerale) a contatto con l’epicardio e una di
collagene denso (pericardio parietale) che circonda il cuore. Lo spazio tra i due foglietti è virtuale e contiene
normalmente circa 50 cc di liquido.
Pericarditi di orgine infettiva sono più frequentemente virali (es coxackie virus, echovirus, HIV), ma anche
batteriche (Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Mycobatterium tubercolosis e altri Mycobatteri
Streptococcus beta-emolitici, Leptospira, Legionella, Chlamidie, Rickettise…), funginee (Histoplasma
capsulatum). Può essere secondaria a patologie maligne (leucemie, linfomi, melanoma, cancro al seno metastatico),
a farmaci (ex idralazina), s radiazioni, a malattie del connettivo, uremia, mixedema. Può complicare un infarto al
miocardio (Sdr di Dressler). Esistono poi le forme idiopatiche.
Il dolore toracico più frequentemente è descritto come trafittivo ma talora come un peso retrosternale, che si irradia
al dorso e/o verso il collo, la spalla o il braccio. Spesso dolore che si irradia verso al cima del muscolo trapezio a
sinistra per infiammazione della adiacente pleura diaframmatica adiacente. Il dolore può aumentare in inspirio e
tipicamente si allevia con la posizione seduta protesa in avanti, peggiora da supino. Sintomi associati possono
essere febbricola inteemittente, dispnea o disfagia. Può esserci storia di infezione delle alte vie respiratorie nelle
settimane precedenti. All’Eo vi può essere sfregamento pericaricardico incostante. Possono associarsi versamento
pleurico o versamento ascitico (polisierosite).
- Ecg: sopraslivellamento diffuso concavo, PR sottoslivellato, non onde q
- Rx Torace: per diagnosi differenziale
- Eocardiografia: versamento pericardico
- Esami di laboratorio (emocromo, urea e creatinina, Ormoni tiroidei, eventuale sierologia virale o batterica,
quantiferon, autoimmunità, VES e PCR)
- CKMB e troponina: per escludere concomitante miocardite
Esami utili per la diagnosi sono l’ecg che può mostrare sopraslivellamento del tratto ST diffuso e concavo,
assocciato spesso a sottoslivellamento del tratto PR; la RX Torace è in genere negativa ma è utile per escludere
altre cause di dolore toracico. L’ecocardiografia può mostrare versamento pericardico (anche se non è sempre
presente). Utili esami ematochimici per ricercare la causa della pericardite acute.
TERAPIA:
- Nelle forme idiopatiche o verosimilmente virali: FANS (asa 1,5-4 g die, ibuprofene 400-600 mg x 4/die)
per 1-4 settimane (vedi PCR)
- Colchicina in aggiunta ai FANS (0,5 mg die per 7 gg poi se tollerata 1 mg/die)
- Eventualmete steroidi, nelle forme rechdivanti
- Altre terapie: anakinra (antagonista R dell’IL1 ricombinante, off-label)
- Terapia della causa specifica
MIOCARDITE

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 - Infiammazione del miocardio
- Può essere risultato di un infezione o di una malattia sistemica
- Può accompagnarsi a pericardite
- Pazienti spesso giovani senza storia di cardiopatia nota
- Esordio dei sintomi dopo una malattia sistemica o virale: mialgia, cefalea, rigor, febbre, tachicardia, dolore
toracico se + pericardite
- Nei casi severi: sintomi da scompenso cardiaco progressivo
o Diagnosi clinica
o Sospetto clinico
- Esami ematochimici a supporto
- RX torace: per lo più normale; nei casi severi cardiomegalia, segni di EPA
- Ecg: alterazioni aspecifiche ST-T, sopraslivellamento ST se pericardite, BAV, aritmie
- Incremento di enzimi cardiaci
- ecocardiografia: depressione miocardica a alterazioni «sparse» della cinetica segmentaria
- RMN, scintigrafia con Ab antimiosina marcati con gallio o indio
- Procedure in DEA
o Trattamento di supporto per le forme idiopatiche o virali
o Antibiotici se miocarditi associate a febbre reumatica (rara), difterite, meningococcemia
o Terapia immunosopressiva utile solo in acuni casi selezionati (in genere dopo biopsia miocardica)
o Ricovero e monitoraggio ad alta/intermedia intensità di cura, soprattutto se artimie e scompenso
cardiaco
06/11/2018

ANAFILASSI
ALLERGIA
- Reazioni pericolosa o spiacevole conseguente all’esposizione a sostanze esterne dette allergeni
- Di tipo I immediata – IgE – mediata
o Reazioni immunologiche rapide (dopo 5-30 minuti massimo 2 ore dall’esposizione in soggetti
precedentemente sensibilizzati)
o Legate al rapido rilascio di mediatori preformati nei mastociti tissutali e nei basofili circolanti →
istamina, chinine, triptasi, serotonina ma anche leucotrieni e citochine
o Manifestasioni cliniche
 Locali: cute e sottocute → orticaria e angioedema; mucose → rinite, congiuntivite, asma
 Sistemiche: anafilassi
ANAFILASSI
- Grave manifestazione sistemica acuta dell’allergia
o Manifestazione clinica ad insorgenza ed evoluzione rapida e talora drammatica
o Decorso variabile per ogni paziente
o Coinvolge più organi ed apparati
o Grave coinvolgimento dell’apparato cardiocircolatorio al contatto con allergene noto
- Manifestazioni cliniche entro 30 minuti e massimo 2 ore
- Reazioni anafilattiche ad andamento bifasico: ripresa di sintomi a 4-12 ore → una volta che abbiamo
spento i sintomi il pz può avere nuovamente i sintomi a distanza anche di 24 ore perché c’è
un’infiammazione allergica per la produzione dei mediatori tardivi dell’allergia (leucotrieni e triptasi)
FISIOPATOLOGIA
Ci sono delle reazioni anafilattiche che sono vere e proprie allergie ma ci sono reazioni anafilattiche che non sono
IgE mediate. Da un punto di vista pratico non ce ne frega niente perché il riconosciemento dei sintomi e il
trattamento è lo stesso, in un secondo momento si deve fare dei test per vedere la sostanza responsabile della
sostanza e il tipo di reazione.
Meccanismi immunologici: IgE mediate, alimenti che sono più frequentemente responsabili sono la frutta secca
(arachidi), latte (nei bambini, con l’età viene a mancare come quelle alle uova), abbiamo anche le penicilline, i
FANS che però nella maggior parte dei casi danno allergia di altro tipo, lattice…
50
Meccanismi non immunologici: attivazione del complemento, mastociti e basofili che rilasciano i meidatori, è
un’attivazione diretta senza IgE
Meccanismi sono immunologici che possono scatenare la reazione anafilattica come l’esercizio fisico, il caldo, il
freddo, o anche l’esposizione al sole (orticaria fisica)
ALLERGENI Più FREQUENTI
- Alimenti: sintomatologia entro 30’ dall’esposizione
- Veleno di imenotteri: secondi a minuti
- Farmaci: da secondi a pochi minuti per i farmaci parenterali
- Lattice
FISIOPALOGIA IgE MEDIATO
Abbiamo il soggetto atopico predisposto alla produzione di IgE, entra a contattato la prima volta con l’allergene, i
linfociti B producono IgE contro l’allergene, la volta successiva le immunoglobuline legate a mastociti e basofili
riconoscono l’allergene, lo legano e parte una castaca intracellulare per cui vengono rilasciati i mediatori della
reazione allergica, provocano aumento della permeabilità capillare. L’istamina provoca venodilatazione e aumento
permeabilità vascolare, contrazione muscolatura liscia sia bronchiale che vascolare e stimolazione della sensibilità
periferica da cui prurito. Esistono dei mediatori tardivi → derivati acido arachidonico che hanno una potenza che
va da 30 a 1000 volte maggiori rispetto all’istamina, abbiamo citochine infiammatorie che aumentano
infiammazione e sono prodotte da eosinofili.
MACCANISMO NON IgE MEDIATI
- Iodiosincrasica: reazione alterata dell’rganismo ad esposizione a sostenza esterne ma non è IgE mediata
- Vari meccanismi
o Liberazione non IgE mediata di mediatori preformati da basofili e mastociti: ragione a mezzo di
contrasto radiologici, oppiacei, curari, cause idiopatiche
o Derivanti dal metabolismo all’acido arachidonico
o Attivazione delle via alternativa del complemento porta alla produzione di sostanze vasoattive
- Clinicamente indistinguibile dalla anafilassi
- Il trattamento è lo stesso dell’anafilassi
SHOCK ANAFILATTICO: FISIOPATOLOGIA
- Indaguata perfusione capillare
- Alterazione micorcircoo
- Diminuzione dell’irrorazione dei tessuti
- Alterazioni emodinamiche
- SLIDE
FATTORI DI RISCHIO
- Età: i bambini, adolescenti e giovani adulti, donne in gravidanza e dopo il parto, gli anziani
- Malattie e malattie concomitanti (asma e malattie respiratorie, cardiovascolari)
- Stress fisico
- Soffrire di una rinite allergica
- Malattia psichiatriche
- Mastocitosi sistemica o disturbi dei mastociti
- Assunzione di alcuni farmaci 8beta bloccanti e ace-inibitori)
- Sostanza: alcol, BDZ, antidepressivi, sostanze ad uso ricreativo
Ci sono dei fattori precipitanti: come l’esercizio fisico, febbre o malattie
infettive ricorrenti, viaggi lunghi, periodo pre-mestuale
SEGNI E SINTOMI
Segni cutanei. Orticaria e angioedema, gonfiore del volto, ma anche della
lingua, palato molle e ugula. Sono la manifestazione clinica più frequente, la
51
loro assenza rende la diagnosi più difficile. Poi nel 70% dei casi abbiamo i sintomi respiratori: banale sensazione di
pizzicore alla gola, al palato, dispnea, stridore inspiratorio, il dolore toracico tipico della crisi asmatica, fischi e
sibili, e la tosse. Frequentemente è interessato il tratto gastrointestinale con nausea, vomito… Il SNC è poco
interessato, posso avere stato d’ansia, cefalea, confusione, perdita di conoscenza o vertigini. Sintomi
cardiovascolari: hanno prognosi più sfavorevole nell’evoluzione del quadro clinico, possiamo avere tachicardia o
aritmie, presincopi o sincopi, dolore toracico per vasocostrizione, ipotensione, shock, arresto cardiaco
Un sintomo premonitore può essere il prurito
DIAGNOSI
- Clinica
- Anamnesi accurata
- Triptasi sierica (in emergenza e urgenza, dopo non serve a niente)
- Conferma diagnostica
o SPT
o Diagnostica in vitro (IgE specifiche)
o Test di provocazione/scatenamento

CRITERI DIAGNOSTICI
Sono clinici con buona sensibilità e specificità.
1. Insorgenza acuta della reazione (da pochi minuti ad alcune ore) con interessamento della cute e/o delle
mucose (prurito generalizzato, orticaria, angioedema delle labbra, della lingua o della glottide) associato ad
almeno uno tra
a. coinvolgimento del sistema respiratorio (dispnea, broncospasmo, stridore laringeo, ipossiemia,
riduzione del PEF) e/o
b. ipotensione arteriosa o sintomi di disfunzione d’organo (come ipotonia-sincope-incontinenza
sfinteriale)
2. Due o più sintomi tra quelli che insorgono rapidamente (pochi minuti sino ad alcune ore) dopo esposizione
ad un probabile allergene:
a. interessamento della cute e/o delle mucose (prurito generalizzato, orticaria, angioedema delle
labbra, della lingua o della glottide)
b. Interessamento del sistema respiratorio (dispnea, broncospasmo, stridore laringeo, ipossiemia,
riduzione del PEF)
c. Riduzione improvvisa dei valori di pressione arteriosa o sintomi associati (sincope, ipotonia,
rilascio sfinteriale)
d. Sintomi gastrointestinali persistenti (crampi addominali, nausea, vomito)
3. Riduzione della pressione arteriosa dopo esposizione ad allergene noto per quel paziente (insorgenza da
pochi minuti a qualche ora):
a. Neonati e bambini: valori bassi di PA in relazione all’età (fino a 1 aa < 70 mmHg, tra 1-10 aa < a
70 +(2xetà), tra 11-17 aa < 90 mmg) o riduzione > del 30% del valore basale
b. Adulti: PAS < 90 mmHg o riduzione > del 30 % rispetto al basale
ANAMNESI ACURATA (SAMPLE)
- Eventuali esposizioni e accaduti prima dell’esordio dei sintomi
- Timing di insorgenza dei sintomi
- Presenza di cofattori e/o fattori fi rischio che possono determinare l’insorgenza o peggiorare il decorso
dell’anafilassi
o Asma, condizioni di atopia (eczema atopico, rinite allergica
o Patologia cardiaca o respiratoria
o Età stile di vita, assunzione di alcol e di farmaci come ASA, ACE-i, BB
o Infezioni acute, stress emotivo, viaggi, cambiamenti rispetto alla solita routine, periodo pre-
mestruale nella donna

TRIPTASI SIERICA
Contenuta nei granuli con l’istamina. La triptasi può essere un indice di degranulazione, farla tra 1 e 6 ore
dall’esposizione. Va fatto un confronto con un valore a 24 ore e vedo come va. Se scende può essere un indice di
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anafilassi, se resta alta potrebbe essere che ci sono altre condizioni (elenco di falsi positivi tra cui infarto,
intossicazione di eroina, ipossiemia, malattie ematologiche…)
va fatto tra 1 e 6 ore dopo l’esposizione all’allergene (il picco nel sangue si raggiunge tra i 15 minuti e la
seconda ora e ha un’emivita di 1,5-2,5 ore). Si confronta poi tale valore con la triptasi basale, dosata dopo
almeno 24 ore dopo la risoluzione dei sintomi. Ci possono essere dei falsi positivi in quanto vi sono alcune
condizioni patologiche si associano ad elevati valori di triptasi sierica (ad esempio la mastocitosi sistemica,
l’ipossiemia, l’IMA, le intossicazioni da eroina, l’insufficienza renale, l’obesità ed alcune patologie
ematologiche come la leucemia mieloide acuta, le sindromi mielodisplastiche la sindrome ipereosinofila). Infine,
in caso di anafilassi, il riscontro di una normale triptasi sierica, non esclude comunque la diagnosi.

Possono essere utili a confermare la diagnosi gli skin prik test oppure la diagnostica in vitro e i test di
provocazione/scatenamento.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
riguarda altre patologie che interessano gli organi potenzialmente coinvolti nell’anafilassi, le reazioni
farmacologiche o tossiche (es etanolo, oppiacei, neurolettici, nicotina, catecolamine), la sindrome sgombroide (da
liberazione eccessiva di istamina per assunzione di prodotti ittici mal conservati), alcune malattie endocrinologiche,
alcune malattie neuropsichiatriche, la menopausa.
La SINDROME SGOMBOIDE: da dei sintomi simili a quelli della reazioni anafilattica, è legata a una liberazione di
istamina ma che viene assunta per bocca da cibi mal conservati (pesci se non abbattuti al momento della pesca
possono fermentare e determinare produzione di istamina post mortem e quando mangiamo il pesce ingeriamo una
grande quantità di istamina e abbiamo dei sintomi simili a quella di una reazione allergica)
APPROCCIO AL PAZIENTE
È lo stesso che abbiamo visto per tutti i pazienti.
- Valutazione rapida ABCDE, PV ripetuti
- Se in arresto cardiaco → intraprendere subito RCP
- Paziente in posizione supina in trendelembur per favorire il ritorno venoso
- Due accessi vascolari di dimensioni adeguate
- Monitoraggio
TERAPIA
1. Ossigeno supplementare ad alti flussi
2. Adrenalina
3. Fluidi ev
4. antiH1
5. Amine simpaticomimentiche
a. Dopamina
b. Noradrenalina
6. Corticosteroidi
7. Glucagone

Ossigeno supplementare

Adrenalina

SLIDE

ASMA BRONCHIALE ACUTO

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