APPROCCIO AL PZ CON INTOSSICAZIONE

CASO CLINICO 1
 S: Arianna 35 anni, paziente accompagnata in DEA per sincope. Forte cefalea ed episodi di emesi ripetuta
iniziati al domicilio circa due ore prima del trasporto in DEA. Il personale del 112 che l’ha soccorsa riferisce
che stanno trasportando anche il marito, che ha allertato i soccorsi, perché lamenta forte cefalea e nausea.
 B: nulla in anamnesi. Non assume terapie in cronico. Allergica ai sulfamidici.
 A: Vigile, lievemente confusa, lamenta forte cefalea. FR 20, SAT 98 % in AA, PAO 95/50, TC 37,0°. Persistono
episodi di emesi.
 R: assegnate un codice colore al triage, decidete se è una paziente da collocare in anti-shock  CODICE
GIALLO

ABCDE
 A: la paziente si lamenta, le vie aeree sono pervie
 B: FR 20 atti/min, SAT 98 % in aa, toraci simmetrici normo-espandibili, MV presente e diffuso bilateralmente
 C: polso radiale presente e ritmico, tachicardico, FC 105, PAO 95/50, viene reperito un accesso venoso,
viene eseguito EGA arterioso, monitoraggio ECG: tachicardia sinusale. EOC: toni cardiaci validi, ritmici,
tachicardici. EOA: trattabile, non dolente, né dolorabile peristalsi presente.
 D: GCS 14 (E4, V4  frasi sconnesse, M6), pupille isocoriche isocicliche, normo-reagenti. Non grossolani
deficit di lato. HGT 117.
 EXPOSURE: MOLTO IMPORTANTE NELLE INTOSSICAZIONI, in particolare SAMPLE
o Spoglia il paziente per visitarlo (es. traumi, sanguinamento, eruzioni)
o Evita la dispersione di calore
o Rispetta la dignità del paziente
o S: era da sola a casa, comparsa ingravescente nell’arco di circa due ore di cefalea e nausea, la
cefalea è progressivamente incrementata di intensità. Quando è arrivato il marito a casa episodio di
sincope con ripresa della coscienza nell’arco di qualche minuto. Successiva comparsa di episodi di
emesi.
o A: sulfamidici
o M: nulla in cronico, ha sospeso da circa 3 mesi pillola anticoncezionale
o P: sempre buona salute
o L: pranzo circa 6 ore prima
o E: era entrata nella casa in montagna, chiusa da un anno, e aveva acceso il caminetto per riscaldare
l’ambiente. Quando il marito, che è entrato in casa circa due ore dopo di lei e l’ha soccorsa, ha
iniziato a lamentare anche lui cefalea e nausea.
o R: non fuma. Non ha comorbidità. Non ricorda la data dell’ultima mestruazione.

Nel frattempo, iniziano ad arrivare gli esiti dei primi accertamenti  ECG & EGA

Ph, PO2, PO2 NORMALI

LATTATO 6  MOLTO!

COHb 28%  valori normali sono solitamente tra 3-5% e fino a 10% nel
fumatore

La paziente presenta un quadro di INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI

CARBONIO. Posizioniamo subito Ossigeno con la maschera Reservoire  ossigeno è
l’antidoto del monossido di carbonio!!
Iniziano ad arrivare gli esiti degli ematochimici di base che avevamo chiesto: Emocromo: nn
Cratinina: 0,67 Na e K di norma PT e aPTT: nn  TUTTO APPOSTO.

Ci sono degli ematici specifici da chiedere nel sospetto di intossicazione/intossicazione accertata

da CO? SÌ! SUBITO EFFETTUARE:
  Mioglobina → 100 ng/ml (< 85)
 Troponina I → 0,042 ng/ml (fino a 0,037)
 CK → 350 U/l (46-171)

CO è veleno che toglie capacità di O2 di legarsi all’Hb, questo causa ISCHEMIA DIFFUSA  troponina (cardiaca), ma
anche dei muscoli (CK e mioglobina).

INOLTRE, in TUTTE le donne in età fertile FARE SEMPRE IL TEST DI GRAVIDANZA!! BHCG → 1500 mIU/m,
positiva, è incinta, non sapeva di esserlo. Dato estremamente rilevante.

INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO = una delle cause più frequenti di intossicazione

fatale per inalazione. Il CO è un gas incolore e inodore che deriva dalla combustione incompleta degli idrocarburi.
Comuni fonti di avvelenamento da CO comprendono incendi, sistemi di ventilazione non adeguati delle automobili,
fornaci, caldaie, caminetti a legna o a carbone, caldaie a cherosene. È un silent killer.

L'emivita di eliminazione del CO è di circa:

 4,5 h in aria ambiente
 1,5 h con O2 al 100%
 20 min con O2 a 3 atmosfere (come in una camera iperbarica).

I meccanismi su cui si basa la tossicità del CO:

 Spiazzamento dell'O2 dall'Hb (poiché il CO ha una maggiore affinità per Hb rispetto all'O2  il feto ha
l’emoglobina fetale, che è ancora più avida di CO rispetto all’Hb materna. Il feto porta via il CO dall’Hb
materna e tende ad inglobarlo: problemi al feto. Per questo è molto importante sapere se la donna è
incinta).
 Spostamento della curva di dissociazione dell'O2-Hb a sinistra (riduzione del rilascio di O2 dall'Hb ai tessuti)
 Inibizione della respirazione mitocondriale
 Possibili effetti tossici diretti sul parenchima cerebrale

INQUADRAMENTO CLINICO DELL’INTOSSICAZIONE DA CO

1) DIAGNOSI DELL’INTOSSICAZIONE
o CIRCOSTANZE COMPATIBILI: stagionalità a rischio (autunno, inverno), provenienza da ambiente
confinato, presenza di fonti di combustione, sintomatologia ricorrente
o SINTOMATOLOGIA D’ESORDIO: cefalea, vertigini, nausea e vomito, difficoltà di concentrazione,
debolezza, dispnea, sincope, obnubilamento sensoriale, convulsioni, coma, dolore toracico,
ipotensione, shock  la sintomatologia è aspecifica, molti casi restano non diagnosticati.
o RINTRACCIARE IL CO NELL’AMBIENTE CON I RILEVATORI
o RINTRACCIARE CO NEL SANGUE CON  SATURIMETRI che rilevano % COHb
o EGA IN TUTTI I PZ CON SOSPETTA INTOSSICAZIONE DA CO. I valori di COHb non correlano con la
gravità dell’intossicazione, l’EGA andrebbe fatto il prima possibile. La COHb si riduce nel tempo
soprattutto se si sta somministrando O2 al pz
2) DEFINIZIONE DI GRAVITA’ CLINICA
o Si basa su segni e sintomi: grado 1 segni assenti, ma livelli CoHb >5% nei non fumatori. Grado 2 a:
cefalea, vertigini, nausea, vomito, dopo 6h passano sintomi. Grado 2 b: non passano i sintomi dopo
6h di terapia. Grado 3: confusione, tachipnea, tachicardia, compromissione d’organo. Grado 4: danni
d’organo, sopore, coma, convulsioni, sincope, aritmie, segni d’ischemia all’ECG, edema polmonare,
acidosi lattica, bolle cutanee.
o EGA (livelli COHb & acido lattico)
o ECG (segni di ischemia & aritmie)
o MARKER DI MIOCARDIONECROSI E MIONECROSI (TROPONINA, CK & MIOGLOBINA)
o TEST DI GRAVIDANZA
3) SCELTA DEL PROGRAMMA TERAPEUTICO (OSSIGENOTERAPIA NORMOBARICA/IPERBARICA) )
o OSSIGENO CON RESERVOIRE  GRADO 2 A 2B
 o
OSSIGENOTERAPIA IPERBARICA, CAMERA IPERBARICA: DA 2 B A 4, O GRAVIDANZA. Sono apposite
camere a pressione 2.5-3 ATA, O2 100%in maschera ai pz. Qui ce n’è una a Torino, importante per il
trasferimento.
4) FOLLOW-UP  può lasciare effetti cerebrali

CASO CLINICO 2
 S: Carlo, 45 anni, trasportato dal 112 in stato comatoso. Paziente di 45 anni ritrovato accasciato a terra dagli
amici ad una festa.
 B: abuso di sostanze in passato cocaina, anfetamine ed eroina, HCV +
 A: soporoso difficilmente risvegliabile allo stimolo doloroso. SAT 88% in AA (non gli hanno messo O2 in
ambulanza) FR 8 atti/min, PA 100/60, FC 60 bpm, T 37,1°.
 R: assegnate un codice colore al triage, decidete se è una paziente da collocare in anti-shock  CODICE
ROSSO = comatoso e PV alterati

ABCDE
 A: a livello orale tracce di vomito → si esegue aspirazione. Il paziente si lamenta vie aeree pervie
 B: FR 8 atti/min, SAT 73 % in AA → posizionate Reservoir la saturazione sale a 93%, EOP: bradipnoico,
toraci simmetrici normoespandibili, MV presente e diffuso bilateralmente
 C: polso radiale presente e ritmico, FC 60, PAO 100/60, viene eseguito EGA arterioso, monitoraggio ECG: RS
EOC: toni cardiaci validi, ritmici. EOA: trattabile, non dolente, né dolorabile peristalsi torpida. MA NON
RIUSCITE AL MOMENTO A REPERIRE UN ACCESSO VENOSO!!
 D: GCS 9 (E2 (apre occhi solo stimolo doloroso), V2 (versi sconnessi), M5 (si allontana dal dolore), pupille
miotiche a capocchia di spillo, muove afinalisticamente i 4 arti (no segni di lato quindi), HGT 150
 E: presenza di segni di venipunura a livello delle braccia  tossicodipendenza

SAMPLER
 S: stato comatoso, miosi pupillare, bradipnea
 A: non note
 M: metadone
 P: tossicodipendenza seguito dal SERT, HCV +
 L: ultimo pasto 2 ore fa
 E: gli amici riferiscono che alla festa Carlo si era assentato da 30 minuti, ritrovato incosciente a terra con
tracce di vomito, accanto a lui siringa con sostanza scura (eroina) all’interno
 R: tossicodipendenza da oppioidi ed in terapia con metadone (oppioide a lunga emivita.
Breve emivita come eroina danno sensazione piacevole subito. Metadone evita formarsi di
crisi d’astinenza ma emivita molto più lunghe).

SE NON RIESCO A PRENDERE AVP:

 ACCESSO INTRAOSSEO  tempo di posizionamento pochi secondi
 ACCESSO VENOSO CENTRALE  richiede 5-10 minuti per essere messo
 GIUGULARE ESTERNA  molto veloce

Nel frattempo che reperisco il materiale il paziente è sempre più soporoso

 A: vie aeree pervie OK
 B: FR 4 atti/min, SAT 84 % in Reservoire!
 C: FC 30 bpm, ECG al monitor bradicardia sinusale, PAO 60/30
 D: non più risvegliabile allo stimolo doloroso, pupille miotiche
 QUADRO COMPATIBILE CON INTOSSICAZIONE DA OPPIOIDI (EROINA??)
Ho altre vie di somministrazione dei farmaci, in attesa dell’accesso venoso/IO?  VIA INTRANASALE  MUCOSAL
MUCOSAL ATOMIZATION DEVICE (MAD)
 Via non cruenta
 Via efficace: rispetto alla via venosa è equivalente per biodisponibilità del farmaco e quasi equivalente per il
picco plasmatico
 Via sicura per gli operatori
 Via immediata e di facile utilizzo: la somministrazione intranasale non richiede nessuna competenza
specifica e per questo è possibile anche per gli operatori laici
 Non richiede cambi di posizione del pz: può essere somministrata in posizione supina, sul fianco, posizione
seduta o ortostatica

QUANDO LO USO DEVO SAPERE:

 VERIFICARE LA PULIZIA DELLA NARICE
 SOMMINISTRAZIONE DEL FARMACO ALLA MAGGIORE CONCENTRAZIONE POSSIBILE  NON DILUIRE IL
FARMACO!
 VOLUME MAX SOMMINISTRABILE  1ml per narice (max 2ml). Se è necessaria una seconda
somministrazione perché il volume è eccessivo, si può attendere qualche minuto (almeno 2) per permettere
lo svuotamento della mucosa nasale. Ogni somministrazione intranasale deve essere divisa nelle due narici
(se si somministra 1 ml, si devono somministrare 0.5 ml per narice).
 FARMACI  NALOXONE (antidoto oppioidi), FENTANIL (antidolorifico oppioide), MIDAZOLAM
(benzodiazepina a scopo sedativo), KETAMINA (sia anestetico ad elevato dosaggio e analgesico a basso
dosaggio), GLUCAGONE (nelle ipoglicemie)

QUADRO COMPATIBILE CON INTOSSICAZIONE DA OPPIOIDI + FR < 12 atti/min  SOMMINISTRO NALOXONE =

antagonista recettoriale oppiaceo ad alta affinità, in grado di legarsi ai recettori mu spiazzando le altre molecole
legate. Indicato nel trattamento del sovradosaggio sintomatico da oppiacei (depressione respiratoria,
compromissione severa dello stato di coscienza). Fiale da 0,4 mg/1ml. 0.4 o 0.8 mg da dividersi nelle due narici. Le
fiale sono da 0.4 ml/1 ml. Quindi 1 o 2 fiale (ossia 1 o 2 ml). Ripetibile dopo circa 2 minuti

Dopo le prime due dosi di NALOXONE INTRANASALE:

 A: vie aeree sempre pervie
 B: FR 12 atti/min, SAT 99 % in Reservoire
 C: FC 70, PAO 110/60
 D: risvegliabile allo stimolo verbale
 E: invariato

Reperito ACCESSO INTRAOSSEO  INFUSIONE CONTINUA DI NALOXONE  indicativamente 0.25-6.25 mg/h da

titolare in base alla risposta clinica.

INTOSSICAZIONE DA OPPIOIDI
 Depressione dei centri del respiro → bradipnea, insufficienza respiratoria tendenza all’ipercapnia
 Rallentamento ideo motorio, sopore fino al coma
 Nausea e vomito
 Miosi pupillare

ANTIDOTO  NALOXONE
 La durata d’azione del naloxone è minore di quella di molti oppiodi (soprattutto del metadone), è probabile
la ricomparsa di segni di sovradosaggio → spesso sono necessarie dosi ripetute e attenta osservazione
 Paziente sempre a monitor controllo in particolare FR, FC e PAO che tendono a diminuire + valutare
periodicamente lo stato di coscienza con GCS
 Nei soggetti con abuso cronico di oppiacei possono comparire segni di astinenza: compaiono quando
somministro naloxone >1mg
  Se dopo dosi ripetute di naloxone non ottengo una risposta clinica in miglioramento devo riconsiderare la
diagnosi di intossicazione da oppioidi

ESAMI
 EMATOCHIMICI = emocromo nn, creatinina ed elettroliti nn
 RX TORACE = è utile farlo perché aveva tracce di vomito a livello orale. Mi permette di valutare focolai BPN
da polmonite ab ingestis. Viene eseguita ed è di norma
 TOSSICOLOGICI SU URINE = amici del pz confermano abuso di eroina che corrisponde al quadro clinico. Non
mi accontento, NON ESCLUDERE LE INTOSSICAZIONI DA PIU’ SOSTANZE (?). Vanno eseguiti e risultano
positivi per OPPIOIDI & CANNABINOIDI. Possono essere richiesti dalle forze dell’ordine, ogni campione di
urina dobbiamo tenerlo da parte, quindi c’è questione medico-legale + in tutte le intossicazioni bisogna
escludere l’intossicazione da più sostanze, lui potrebbe anche essersi fatto di cocaina, e ci serve capire cos’è
accaduto.

INQUADRAMENTO INTOSSICAZIONI
 DIAGNOSI = non è affatto facile. L’approccio deve essere sistematico, le intossicazioni possono dare quadri
clinici molto variabili tra loro, occorre sempre raccogliere molto bene le informazioni: farmaci a
disposizione del paziente, farmaci che vengono tenuti in casa e sospettare sempre intossicazioni da più
agenti
 GESTIONE E TERAPIA
1. MANOVRE DI SUPPORTO
2. PREVENIRE L’ASSORBIMENTO DELLA SOSTANZA
3. SE ESISTE SOMMINISTRARE ANTIDOTO

DIAGNOSI
S (SITUATION): raccogliere in maniera il più possibile completa dai soccorritori le circostanze in cui il paziente è stato
trovato. Tentativo anticonservativo? Ingestione accidentale? Esposizione a fumi tossici? Raccogliere i blister dei
farmaci usati (per quantificare la sostanza ingerita), i contenitori di sostanza tossiche ingerite, i residui dei pasti
consumati (importante ad esempio per intossicazione da funghi), i residui del materiale emetico. Farsi dire dai
familiari tutti i farmaci presenti a domicilio.

A  controllare tracce di vomito, odori particolari

B  respirazione + metformina: uno dei farmaci più tossici in assoluto:

acidosi lattica fatale. Tachipnea: spesso astinenza da oppioidi! Quindi
tachipnea anche sindrome di astinenza. ATTENZIONE ALLE INTOSSICAZIONI
MULTIPLE.

C  circolazione
 ESEGUIRE SEMPRE ECG
o BRADICARDIA
o TACHICARDIA
o ALLUNGAMENTO QT (TORSIONI DI PUNTA)  METTERE
SEMPRE PIASTRE DEFIBRILLATORE
o ISCHEMIA  spesso CO o farmaci eccitanti (cocaina)
o SEGNI ECG TIPICI PER ALCUNE SOSTANZE (come digitale)
 ESEGUIRE SEMPRE EGA
o ACIDOSI/ALCALOSI
o INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
o CARBOSSIEMOGLOBINA (COHb)
o METEMOGLOBINA (MetHb, per esempio da alcol metilico)
o LATTATI
 o Una delle intossicazioni più letali è quella da METFORMINA = da un’acidosi lattica fatale nel 50% dei
casi, deve essere trattata con la dialisi. Succede soprattutto negli anziani, perché hanno in
sovrapposto una insufficienza renale.
 ESEGUIRE SEMPRE EMATOCHIMICI DI BASE
o ELETTROLITI (per es. iper/ipopotassiemia intox digitalica)
o CREATININA
o TROPONINA, CK, MIOGLOBINA (intox CO)
o FUNZIONALITA’ EPATICA (AST, ALT, INR)
o ALCOLEMIA, PARACETAMOLEMIA, LIETIEMIA
o ESEGUIRE SEMPRE TEST DI GRAVIDANZA IN TUTTE LE DONNE IN ETA’ FERTILI IN CUI ANCHE SOLO SI
SOSPETTI UN’INTOSSICAZIONE

D  esame neurologico

MIOSI BILAT.: tossico produce questa azione (in caso di ictus ad esempio non è
bilaterale)

E  esposizione, temperatura & glicemia + segni a livello del corpo

 Raccogliere un campione di urine, SEMPRE  ci possono essere intossicazioni sincrone + problema medico-
legale
 Si possono testare le droghe d’abuso  oppioidi, benzodiazepine, anfetamine, cocaina, cannabinoidi
 Le smart drugs NON sono rilevabili! Spesso molecole sintetiche, hanno effetti devastanti, bastano piccole
concentrazioni per dare effetto quindi spesso creano overdose
 Amanitina urinaria  intossicazione da amanita phalloides

RX ADDOME = utile nei casi di:

 Sostanze che possono dare dei BEZOAR (ad esempio capsule a
rilascio prolungato, in grosse quantità formano conglomerati che si
bloccano nello stomaco, vanno rimossi con gastroscopia perché
continuano a rilasciare continuamente farmaco, e rischiano di dare
occlusione intestinale)
 Corrieri della droga  spacciatori che ingeriscono una piccola quantità (essendo improvvisata, questo si apre
nello stomaco), oppure ingerisce apposta ovuli per poterli trasportare

GESTIONE E TERAPIA
1) MANOVRE DI SUPPORTO (per tutti i pz in DEA)
o ABCDE
o OSSIGENO
o ACCESSO VENOSO
o LIQUIDI
o MONITOR ED EVENTUALMENTE PIASTRE
o AMINE
2) PREVENIRE ASSORBIMENTO DELLA SOSTANZA  ha senso farlo se la sostanza è stata appena ingerita.
Dopo 1-2h è già passata nell’intestino e probabilmente è già stata assorbita.
o CARBONE ATTIVO 50MG PER OS  farmaco spugna che assorbe gran parte dei tossici, la capta in
stomaco e poi va nell’intestino (no litio ad esempio). Controindicato quando:
 Depressione SNC senza controllo delle vie aeree (rischio di aspirazione)  pz deve essere
sveglio e deve poter deglutire
 Presentazione tardiva (non c’è più tossina nello stomaco)  dopo più di 2h non serve a
nulla, nello stomaco la tossina non c’è più
 
Necessità di eseguire EGDS (limita la visuale)

Alcune tossine non vengono assorbite dal CA (litio, alcol, metalli)

Presenza di ostruzione intestinale  rischio di peggiorare ulteriormente l’occlusione
o LAVANDA GASTRICA  ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA = utile soprattutto per quei farmaci
che hanno tendenza a formare bezoar. Ma difficile fare studi clinici su effettiva efficacia. Qui stesse
regole del carbone attivo (se ingerito più di 2h fa, non ha senso farla)
o Idratazione forzata: smaltisce anche attraverso via renale + diuretico
Ora non si usano molto, perché hanno perso enfasi: ormai maggior parte del tossico è assorbito.
3) ANTIDOTI  ogni DEA è dotato di un armadio degli antidoti.

Quando abbiamo dubbi poi possiamo contattare il CENTRO ANTIVELENI DI

PAVIA: indicazioni sia su esami, su antidoti, su setting di dove gestire il pz, ed
info importanti. Il centro ha l’accesso alla banca dati ufficiale che noi non
avremmo in altra maniera.

EMERGENZE NEUROLOGICHE
CASO CLINICO
 S: 67 anni, trasportato in DEA dal 118, trovato in casa sul divano, non cosciente. Apertura porta da parte dei
vigili del fuoco, chiamati dalla figlia in quanto non rispondeva al telefono né al campanello
 B: fumatore attivo, ipertensione arteriosa, assume amlodipina 10mg, nega allergie a farmaci
 A: soporoso, risvegliabile allo stimolo doloroso, confuso. PAO 120/60 FC 78 FR 20 SAT 98% IN AA T 37°C.
Alcuni episodi di vomito
 R: assegnate codice colore al triage, decidete se è pz da collocare in anti-shock

ABCDE
 A: pz si lamenta, quindi vie aeree pervie
 B: respiro sbuffante*, FR 20, SAT 98%, toraci simmetrici normoespandibili, MV presente e diffuso
bilateralmente
 C: polso radiale ritmico, PAO 120/60, effettuato EGA ed ECG
 D: GCS 11/15 (E2 V4 M5), HGT 106, pupille isocoriche isocicliche normoreagenti. Restante obiettività
neurologica invariata.
 E: nulla di rilevante al resto della visita

*spesso quando pz ha problemi neurologici ha un respiro sbuffante. Respiro russante = RESPIRO NEUROLOGICO =
alterazione del controllo della muscolatura, soprattutto a livello delle alte vie aeree, che determina in alcune
condizioni questo respiro sbuffante.

 S: era solo a casa, ultimo contatto telefonico con figlia ore prima, riferito stato di benessere, ora soporoso
confuso T/S
 A: non note
 M: amlodipina 10mg
 P: ipertensione, fumo attivo
 L: non noto
 E: niente di rilevante
 R: alcuni FRCV

ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

COSCIENZA = consapevolezza di sé stessi e dell’ambiente che ci circonda. Lo stato di vigilanza è uno stato in cui pz
ha occhi aperti ma non è sufficiente per dire che è cosciente: il pz deve riuscire a correlarsi e rendersi consapevole di
ciò che gli accade. NORMALE  soggetto pienamente in grado di rispondere agli stimoli esterni manifestando
attraverso il comportamento ed il linguaggio la consapevolezza di sé e dell’ambiente.
ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA FISIOLOGICHE  sonno: livello di coscienza si riduce, si riduce anche controllo
neurologico, compreso tono muscolatura delle alte vie. Molte persone tendono al respiro russante, perché si hanno
modifiche del tono muscolare. Ma questo è un respiro fisiologico.

ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA PATOLOGICHE

 EPISODICHE/TRANSITORIE  lipotimia (non è alterazione coscienza, è parziale perdita coscienza, spesso
precede sincope) o sincope, epilessia, commozione cerebrale
 PROLUNGATE/DURATURE  confusione mentale, coma

COSCIENZA NORMALE  soggetto pienamente in grado di rispondere agli stimoli esterni manifestando attraverso
il comportamento ed il linguaggio la consapevolezza di sé e dell’ambiente

COSCIENZA ALTERATA
 STATO CONFUSIONALE/OBNUBILAMENTO  il paziente non prende in considerazione tutti gli elementi
dell’ambiente circostante. Confusione è stato clinico rappresentativo di instabilità neurologica che si verifica
quando i processi cognitivi sono alterati, spesso provocata da alterazioni fisiologiche:
o IPOGLICEMIA
o FARMACI (molto frequente, effetti collaterali)
o INFEZIONI
o SQUILIBRI IDROELETTROLITICI
o ANOSSIA CEREBRALE
o TUMORI
o EMATOMI SUBDURALI/EMORRAGIA CEREBRALE
o ANSIA/DEPRESSIONE
 STATO STUPOROSO  attività mentale e fisica molto ridotte risposta ai comandi verbali assente risveglio
possibile solo con stimoli vigorosi e ripetuti
 COMA  totale assenza di consapevolezza di sé e dell’ambiente circostante anche quando il soggetto è
stimolato dall’esterno. Rappresenta il 3-5% delle cause di ricorso ai DEA. Il controllo dello stato di veglia è di
2 livelli: sistema reticolare attivatore (RAS) ed emisferi cerebrali.

STRUMENTI DI VALUTAZIONE
 Problemi: limite degli strumenti descrittivi, variabilità individuale nell’interpretazione, limitato interesse per
il problema
 Eppure, lo stato di coscienza è il primo passo nella valutazione del paziente critico
SCALE:
 SCALA DI GLASGOW  valuta parametri semplici, è riproducibile, buon utilizzo
sul traumatizzato = si scrive sempre GCS nel TRAUMA, permette anche di fare
paragoni nel tempo. Scarsamente utilizzabile nel pz con patologia medica.
o RISPOSTA MOTORIA
o RISPOSTA VERBALE
o APERTURA OCCHI
o MINIMO: 3 – MASSIMO: 15 – COMA < 7
o Limiti: traumi oculari con edema, pz intubati risposta motoria non
valutabile in alcuni traumi midollari
 NIHSS (NIH Stroke Scale)  non per la coscienza, importante per neurologia, per pz che hanno avuto ictus
 SCALA DI RAMSAY  valuta livelli di sedazione, usato in ambienti intensivi. Divisa in 6 livelli, prende in
esame aspetti più complessi dell’interazione pz e ambiente. Usata quando si fanno SEDAZIONI PZ: più il
 numero è alto, più il pz è sedato. La normalità è al 2, al livello 1 abbiamo “upgrade” coscienza: pz agitato, sta
elaborando troppi stimoli.
 SCALA DI RIKER  scala di sedazione agitazione, valuta dagli stati estremi di agitazione al coma. Normalità:
4, calmo, segue comandi e cooperativo. Più sale più sale il livello di agitazione: 7 massimo, agitazione
pericolosa, rimuove i cateteri, scavalca il letto ed è combattivo col personale. Dal 3 in giù pz sedato, difficile
da svegliare.

COSCIENZA ALTERATA
La variazione dello stato di coscienza è un problema comune nel paziente critico. Cause diverse:
 AMBIENTALI (pz anziano, pz psichiatrico…)
 PATOLOGICHE
o PATOLOGIE CEREBRALI
 EPILESSIA: circuiti elettrici nell’encefalo subiscono irritazioni, sono iper-espressi, aumentano
attività elettrica focale, e stimolano area encefalo interessata. Solitamente, se parte in area
motoria: crisi tonico-clonica, spesso parte in un arto, e pian piano si estende a tutte le aree
dell’encefalo e pz ha crisi tonico clonica. Si può avere sia in acuto, ma anche quando la crisi
tonico-clonica il pz ha uno stato post-critico che può durare anche ore (rallentato, soporoso,
solitamente risponde solo a stimolo verbale)
 MALATTIE VASCOLARI ISCHEMICHE (mancanza di afflusso di sangue all’encefalo) o
EMORRAGICHE (spandimento di sangue nell’encefalo, nel parenchima, meningi, al di fuori
delle meningi (epidurale).
 LESIONI OCCUPANTI SPAZIO = neoplasie (possono essere cerebrali, ma principali neoplasie
sono metastasi), ascessi.
 TRAUMI CRANICI
 MENINGITI ED ENCEFALITI
o PATOLOGIE EXTRA-CEREBRALI
 SHOCK, SCOMPENSO CARDIACO = ipoperfusione, valori pressori non adeguati (encefalo,
cuore e rene soprattutto)
 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA = l’encefalo ha bisogno di un elevatissimo apporto di O2
 ALTERAZIONI GLICEMICHE (IPOGLICEMIA E SCOMPENSO DIABETICA) = cellule neuronali si
nutrono quasi esclusivamente di glucosio. Scompenso diabetica: elevatissima osmolarità,
spesso stato di acidosi.
 DISIONIE (IPO/IPERCA, IPO/IPERNA, IPOMG) = tutto ciò che va ad alterare gli elettroliti ha
effetti sulla coscienza. Alterazione della coscienza sono spiccate quando le disionie insorgono
rapidamente: se per esempio un anziano è iposodiemico da mesi, riesce a compensare. Ma
se un pz diventa iponatriemico molto rapidamente, potremmo avere alterazioni stato di
coscienza il giorno stesso.
 INTOSSICAZIONI ENDOGENE (INSUFFICIENZA RENALE ED EPATICA) = tossine che si creano
nel nostro corpo. Se non riusciamo a smaltire urea e lattati, si ripercuote su stato di alterata
coscienza.
 INTOSSICAZIONI ESOGENE (farmaci, CO, etc.) = CO si sostituisce all’O2, ed è come se fosse
IR
PRINCIPALI ELEMENTI DISTINTIVI
DANNO ANATOMICO LOCALIZZATO:
 insorgenza acuta
 asimmetria della risposta motoria/sensitiva
 compromissione minore dello stato di coscienza rispetto alla compromissione motoria
 alterazione monolaterale del diametro pupillare
 sintomi di accompagnamento limitati: cefalea/rigor/amaurosi
DANNO DIFFUSO (METABOLICO):
 insorgenza sia acuta che graduale
  risposta motoria per lo più simmetrica
 alterazione preminente dello stato di coscienza
 pupille simmetriche
 sintomatologia multisistemica

PATOLOGIA SNC: TEMPI DI INSORGENZA

 SECONDI: convulsioni, trauma
 SECONDI-ORE: vascolari (ictus ischemico, emorragico)
 ORE-GIORNI: infezioni
 GIORNI-SETTIMANE: metaboliche-infiammatorie-neoplastiche
 SETTIMANE-MESI: neoplasie-malattie degenerative/nutrizionali

DANNO CEREBRALE = tessuto cerebrale è caratterizzato da alti consumi energetici (O2/glucosio), scarse nulle
riserve (non utilizza proteine o acidi grassi). Interrotto il flusso sanguigno: il cervello ne risente subito. L’encefalo è
contenuto in una struttura rigida: alterazioni del volume del parenchima, del liquor o del sangue, determinano
cambiamenti della pressione intracranica, che a loro volta si ripercuotono sullo stato di coscienza. Cervello nello
shock: generalmente ipo-perfusione si manifesta con PAM < 60-70 mmHg, ampio aspetto clinico che va
dall’agitazione/confusione al coma flaccido. L’ipossia cerebrale può portare anche ad un quadro di iperreattività
nelle fasi iniziali.
CASO CLINICO
 S: maria 74 anni, trasportata in DEA dal 118, trovata a terra sul balcone, apertura porta dai vigili del fuoco
 B: ex fumatrice, ipertensione arteriosa, diabete tipo 2, assume enalaprim 5mg, doxazosina 4mg, metformina
500mg x 3, omeprazolo, delorazepam 10gtt
 A: PAO 120/60, FC 78, FR 20 SAT 98% IN AA, TC 37, alcuni episodi di vomito
 R: assegnate un codice colore al triage, decidete se è una pz da collocare in antishock
ABCDE
 A: la pz si lamenta, emette parole prive di significato, le vie aeree sono pervie  A OK
 B: eupnoica, FR 16, SAT 98% in AA, toraci simmetrici normoespandibili, MV presente e diffuso bilateralmente
 C: polso radiale presente e ritmico, FC 78, PAO 180/100, viene reperito un AV, viene eseguito EGA arterioso,
monitoraggio ECG: ritmo sinusale EOC: toni cardiaci validi, ritmici, tachicardici, EOA: trattabile, non dolente,
né dolorabile peristalsi presente  B OK
 D: GCS 14, pupille isocoriche isocicliche, normoreagenti, disartrica, franca ipostenia emilato dx, HGT 119
 E: nulla di rilevante
La PAO non è un’emergenza ipertensiva, però passa da una pressione normale ad una alta

PERCORSO STROKE
Questi percorsi si strutturano già dal sistema territoriale  riceviamo chiamata 118 che ci avvisa possibile PERCORSO
ST  valuteremo rapidamente il malato, avvisiamo medico di guardia, assegniamo codice, noi lo tratteremo come
fosse codice rosso però (rapido accesso in antishock) = concentrare le cose da fare nel minor tempo possibile.
 TIA = improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile a un
insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore: il danno c’è, ma regredisce. Non è indicato
definire come TIA la perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, i drop attacks, l’astenia
generalizzata, lo stato confusionale, l’incontinenza sfinterica quando rappresentano l’unico sintomo di
attacco: implicano una bilateralità del problema.
 ICTUS = deficit neurologico ad insorgenza acuta, con una disfunzione focale o globale, con sintomi presenti
per più di 24 ore o che provocano la morte del paziente entro 24 ore in cui, dopo adeguate indagini, i
sintomi vengano ritenuti di origine vascolare non traumatica

CIRCOLO CEREBRALE
 A. CAROTIDE  anteriore, si divide in esterna che vascolarizza il volto e carotide interna
  A. VERTEBRALI (DX E SX)  confluiscono nell’A. BASILARE, che irrora parte posteriore dell’encefalo.
Poligono del Willis: carotide interna diventa a. cerebrale interna, che diventa a. cerebrale anteriore. A.
cerebrale media ed anteriore vascolarizzano parte lobi temporale, parietale e frontale (funzioni elevate,
connessioni, emozioni, emotività, parola, movimento, sensorio). Le arterie vertebrali si uniscono a formare
A. basilare che dà apporto sanguigno al tronco encefalico (respirazione, nuclei dei nervi cranici), poi si divide
in a. cerebrale posteriore (tronco encefalico, cervelletto e lobo occipitale che è della vista).

Se esordio acuto cefalea, emiplegia faciobrachiocrurale (FBC) sx, deviazione capo ed occhi >dx ed afasia
globale  NON posso distinguere tra ictus ischemico ed emorragico con la clinica. L’esame gold standard =
TC SENZA MDC (senza perché se no mdc fuoriesce, ed è anche lesivo) = unico esame che ci permette di
fare differenza tra emorragico ed ischemico = sangue in TC avrà colore bianco.

ICTUS/STROKE
IMPORTANTE SAPERLO RICONOSCERE!
 80% ISCHEMICO: stroke aterotrombotico (formazione trombo), infarti lacunari, embolismi cardiogeni (a
livello del circolo encefalico, causa più frequente è fibrillazione atriale), criptogenetico, cause rare
 20% EMORRAGICO: intraparenchimale e subaracnoidea (tra le meningi, tra aracnoide e pia madre)

EMORRAGIA CEREBRALE
 Rottura di un vaso con spandimento emorragico nel parenchima
 10-15% degli stroke
CAUSE:
 IPERTENSIONE ARTERIOSA (56-81%): altera la struttura della parete del vaso
 MALFORMAZIONI VASCOLARI  spesso in giovane età
 TUMORI CEREBRALI (10%) > GBL e METASTASI (soprattutto)
 TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE >10 volte il rischio 10% di tutte le emorragie. ATT traumi. Con i NAO però
si ha un minor tasso di emorragie cerebrali, al contrario del coumadin
 ANGIOPATIA AMILOIDOTICA 33% < 70 aa - 75%> 90 aa
 VASCULITI
 Farmaci: ANFETAMINA, COCAINA
 CAUSE EMATOLOGICHE: leucemia, policitemia, CID…
 TRAUMI CRANICI

ETA’ = giovane MAV, media età-anziano DEGENERAZIONE VASALE, anziano AMILOIDOSI (patologia degenerativa che
favorisce emorragie).

SINTOMI D’ESORDIO
 Esordio improvviso. La clinica progredisce nell’arco di minuti o ore
 COMA (17-42%)
 CEFALEA (38-50%)  soprattutto eventi emorragici
  VOMITO (29-61%)  ipotensione intracranica
 CRISI COMIZIALI (29-61%)
ICTUS EMORRAGICO
 SEDE TIPICA = nuclei della base, sedi tipiche di rottura vasi in caso di aumento pressione arteriosa
 ATIPICA = emorragia lobare

ICTUS ISCHEMICO-ASPETTI CLINICI

 PRESENZA DI MULTIPLI FR VASCOLARI: diabete, ipertensione, tabagismo, ipercolesterolemia
 VASCULOPATIA POLIDISTRETTUALE: cardiopatie ischemica, claudicatio intermittens, IRC-nefropatia
FUNZIONI VITALI
 ABC
 EVENTUALE PERCORSO CHE SI DEVE ATTIVARE
 Ictus= patologia estremamente TEMPO-DIPENDENTE  nelle prime 48h dall’esordio di un ictus è indicato il
monitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologico
ATTENZIONE
 1 pz su 4 peggiora nelle prime 48h
 10% peggiora dalla 48° ora alla 96°
 Qualcuno peggiora ancora dopo 1 settimana
 La maggior parte delle aritmie letali si verifica entro 48 ORE

PARAMETRI
 PAO
 FC
 FR
 SPO2
 TEMPERATURA
 MISURAZIONE HGT  rientra nei PV, a volte ipoglicemia può esordire anche con segni di lato

MONITORAGGIO
 PATOLOGIA ISCHEMICA  LIMITI PA 220/120
 PATOLOGIA EMORRAGICA  LIMITI PA 180/100 IN IPERTESI, 160/90 IN NORMOTESI
La riduzione della PA determina un decremento del flusso ematico nell’area infartuata. L’incremento della PA
contribuisce ad aumentare l’edema cerebrale per effetto sulla BEE e favorisce la trasformazione emorragica
dell’ischemia.

TERAPIA
 La somministrazione routinaria di ossigeno non è indicata nei pazienti con ictus acuto.
 La somministrazione di ossigeno è indicata nei pazienti in stato di ipossiemia (SaO2 <92%).
 Nei pazienti con ictus acuto la somministrazione di soluzioni ipotoniche (NaCl 0,45%, glucosio 5%) non è
indicata per il rischio di incremento dell'edema cerebrale.
 Le soluzioni contenenti glucosio non sono indicate (se non ipoglicemia) dati gli effetti sfavorevoli
dell'iperglicemia sull'esito neurologico.

FASE PRE-OSPEDALIERA
 Proteggere le estremità paralizzate per evitare traumi durante il trasporto.
 Avvisare il PS dell’imminente arrivo di un paziente con sospetto stroke
 Percorso ST 118 – DEA
  Raccolta dell’anamnesi e definizione più accurata possibile dell’ora di esordio dei sintomi. Considerare:
o TROMBOLISI EV  ENTRO 4-5H
o INTRAARTERIOSA  ENTRO 6H (ora anche entro 8h)

La TC cerebrale senza contrasto è indicata in

urgenza (entro 6 ore nei centri attrezzati e comunque
non oltre le 24 ore dall'esordio clinico) per:
 la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorragico ed altre patologie non cerebrovascolari;
 l'identificazione di eventuali segni precoci di sofferenza ischemica encefalica.

TRATTAMENTO PA
 Se PA diastolica superiore a 140 mmHg in 2 misurazioni a distanza di 5 minuti: considera di abbassarla con
nitroglicerina o nitroprussiato (attenzione a rischio di edema cerebrale soprattutto nei grandi infarti).
 Se:
o PA sistolica superiore a 220 mm/Hg
o PA diastolica tra 120 e 140 mm/Hg
o MAP superiore a 130 mm/Hg
o in due misurazioni successive a distanza di 20 minuti: CONSIDERA TERAPIA ANTIIPERTENSIVA:
 NITROPRUSSIATO  ok per l’urgenza perché breve emivita, se si ipotende posso
sospendere subito, difficile l’uso però, bisogna dosare bene  2 fiale in 250ml di glucosata
5%
 NITROGLICERINA  effetti simili al nitroprussiato ma meno effetti collaterali, 3 fiale in 250cc
di glucosata o SF, titolare ogni 3 o 5 minuti in base a PA
 LABETALOLO  meno rapido, dose dipendente ok, effetto betabloccante, no effetti su ICP,
emivita media di 2-3h, ciascuna fiala 20cc, solitamente per boli si porta a 20, bolo lento
(80kg = 20mg, quindi 4ml). Ripetere boli 20-80mg ogni 10-20 minuiti fino a dose cumulativa
di 300mg
 CAPTOPRIL  solo per os, in ictus meglio EV
 FUROSEMIDE non tanto.

NON devo abbassarla troppo, ma non deve neanche essere troppo elevata: peggiora il sintomo neurologico
(ischemia può diventare emorragia).

TERAPIA ANTIIPERTENSIVA
Pazienti candidati alla terapia con t-PA, che presentano persistenti valori pressori elevati (sistolici >185 mmHg o
diastolici >110 mmHg), possono essere trattati con piccole dosi di antipertensivo EV per mantenere i valori di PA
giusto al di sotto di tali limiti. Tuttavia, la somministrazione di più di due dosi di antipertensivo per mantenere sotto
controllo la PA rappresenta una controindicazione relativa alla terapia trombolitica.

TERAPIA ANTICOMIZIALE
La terapia antiepilettica non è indicata in caso di crisi epilettiche isolate mentre è indicata in caso di crisi ripetute,
evitando il fenobarbital per un possibile effetto negativo sul recupero.
TIA
Nel caso di un TIA recente, definito con sufficiente grado di certezza, la valutazione immediata in ospedale è sempre
indicata ed il ricovero è indicato quando gli attacchi siano subentranti o di durata superiore a 1 ora o quando sia
nota una possibile fonte embolica. Ogni deficit neurologico di lato può essere il campanello di allarme di una fonte
embolica, pz può avere fibrillazione atriale. TIA non va mai sottovalutato.

QUANDO NON RICOVERO?

 rifiuto da parte del paziente
 ictus con probabile esito infausto a brevissimo termine
 concomitanza di patologie con prognosi infausta a brevissimo termine
 inopportunità del ricovero per prevedibile comparsa di ripercussioni negative sul paziente

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 ANEURISMI  si localizzano un po’ su tutte le arterie cerebrali (basilica, confluenza due a. cerebrali
posteriori, di quella anteriore, etc.)  il sangue si localizza tra ARACNOIDE & PIA MADRE. Sangue no
localizzazione sferica ma DIFFUSA.
 SINTOMI DI ESORDIO  CEFALEA (compare improvvisamente, di fortissima intensità), disturbi stato di
coscienza, disturbi neurologici focali (da un lato o dall’altro), rigidità nucale (sangue dalle meningi è irritante.
Generalmente tra 6-24h dopo ESA), crisi comiziali, disturbi del ritmo cardiaco (ECG tipici, onde T molto
grandi), ipertensione arteriosa, vomito, segni di Kernig (resistenza alla completa estensione della gamba al
ginocchio quando anca è flessa) e Brudzinski (flessione di entrambe le anche e le ginocchia quando collo
viene flesso passivamente) positivi, sangue nel liquor (prelevare almeno 3 campioni)

Ampio spettro di gravità Importanza dei segni prodromici (cefalea!). Conseguenze sono dipendenti da:
 Entità emorragia
 Concomitanti lesioni parenchimali
 Comparsa di idrocefalo
 Vasospasmo (4°-15 giorno)  contrazione vasi, iperafflusso di sangue
 Alterazioni elettrolitiche (SIADH)  iponatriemia

Se TC negativa può essersi positivizzata, soprattutto nei casi con sanguinamento lieve. Se sospetto rimane elevato:
PUNTURA LOMBARE per valutare presenza di SANGUE nelle MENINGI.