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ANESTESIOLOGIA

Sommario

COMPLICANZE LOCALI ANESTESIA LOCO-REGIONALE pg.2
INSUCCESSO AL pg.12
REAZIONI AVVERSE AL pg.16
GRAVIDANZA E ODONTOIATRIA pg. 23
GRAVIDANZA E AL pg. 28
ANSIA E STRESS pg. 30
SEDAZIONE pg. 33
PROTOSSIDO DAZOTO pg. 41
DOLORE POST-OPERATORIO pg. 43
PAZIENTE COAGULOPATICO pg.55
TRAPIANTI E DONAZIONE pg. 63
PAZIENTE TRAPIANTATO pg.65
PAZIENTE DIABETICO pg. 70
MORTE CEREBRALE pg. 78
PAZIENTE ANZIANO pg. 84
VALUTAZIONE PAZIENTE pg. 91
ESAME OBIETTIVO pg. 97
PAZIENTE ALLERGICO pg. 100
PAZIENTE EPATICO E RENALE sulle slide
PAZIENTE IPERTESO E CARDIOPATICO pg. 102
EMERGENZE-URGENZE pg. 105
CARRELLO EMERGENZE pg. 120
BASIC LIFE SUPPORT (BLS) sulle slide
ANESTETICI LOCALI pg. 121

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COMPLICANZE LOCALI ANESTESIA LOCO-REGIONALE

Anestesia Locale : Abolizione temporanea e reversibile della sensibilit compresa quella
nocicettiva- ottenuta bloccando a livello periferico la genesi o la trasmissione degli impulsi nervosi.

Anestetici locali: Sono molecole che presentano:
Gruppo aminico (idrofilo)
Catena intermedia
1) con legame estereAMINOESTERI
2) Con legame amidicoAMINOAMIDI pKa allincirca 7,4
Residuo aromatico (lipofilo)

Gli anestetici locali possono essere :
1. Con vasocostrittore
a. Aumenta la durata delleffetto anestetico
b. Diminuisce il sanguinamento
2. Senza vasocostrittore

Meccanismo dazione AL : Teoria del recettore specifico;




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Principali tecniche dellanestesia locale per infiltrazione:
Tronculare : Iniezione di AL a livello del tronco nervoso. Con un minor dosaggio si ha un blocco
completo della sensibilit su tutto il territorio di innervazione del tronco nervoso

Plessica : Infiltrazione di AL nelle vicinanze delle terminazioni nervose laddove non
possibile o necessario raggiungere il tronco nervoso

Intraligamentosa : Iniezione dellAL nello spazio parodontale. Il suo funzionamento
sembra basarsi sulla compressione del ligamento parodontale



Complicanze loco-regionali dellanestesia locale

- Rottura dellago
- Trisma
- Ematoma
- Infezione
- Paralisi del nervo facciale
- Parestesia
- Dolore durante liniezione
- Edema
- Lesioni dei tessuti molli
- Ulcerazioni dei tessuti
- Lesioni intraorali post-anestesia


CLASSIFICAZIONE DELLE COMPLICANZE DELLANESTESIA LOCALE

1. INTRA-OPERATORIE
1. ROTTURA DELLAGO
2. PARALISI DEL NERVO FACCIALE
3. DOLORE DURANTE LINIEZIONE
4. EMATOMA
5. EDEMA


2. POST-OPERATORIE
1. PARESTESIA
2. TRISMA
3. LESIONI DEI TESSUTI MOLLI
4. INFEZIONE
5. ULCERAZIONI DEI TESSUTI
6. LESIONI INTRA ORALI POST-ANESTESIA



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COMPLICANZE INTRAOPERATORIE

ROTTURA DELLAGO

CAUSE
PIEGATURA DELLAGO PRIMA DELLINIZIEZIONE
MOVIMENTO BRUSCO DEL PAZIENTE

CONCAUSE
AGO TROPPO CORTO (Inserito per tutta la lunghezza)
GAUGE ALTO (30)

NB : Il punto di rottura a livello del RACCORDO.




PUNTO DI ROTTURA = RACCORDO



NON INSERIRE LAGO FINO IN FONDO


Rottura dellago : Il rischio di rottura dellago pu essere azzerato:
Usare aghi pi grossi
Non piegare lago prima di inserirlo
Non cambiare bruscamente direzione allago
Usare aghi di lunghezza sufficiente, in modo da non doverli inserire fino al raccordo

COMPLICANZE
RARA INCIDENZA INFEZIONI
ALTA INCIDENZA CONTENZIOSI MEDICO- LEGALI (per lerrore procedurale)


TRATTAMENTO (rimuovere solo se visibile)
AFFERRARE CON PINZE EMOSTATICHE



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Dolore durante liniezione: Il dolore di brevissima durata, non richiede trattamento; necessarie per
precauzioni per evitare che questa condizione si verifichi e, qualora si sia gi verificata, che si ripeta:

Avere unottima conoscenza della tecnica da adottare ed eseguirla con pi delicatezza possibile.

Usare sempre aghi appuntiti, cambiarli dopo massimo 3 o 4 iniezioni.

Non impattare troppo decisamente lago sullosso, per evitare che si spunti.

Accertarsi che la tubofiala sia a temperatura ambiente, per non provocare fastidio nelliniezione
del liquido, quindi iniettare lanestetico lentamente.


DOLORE DURANTE LINIEZIONE: CAUSE
AGO SPUNTATO
INIEZIONE TROPPO RAPIDA
LAGO TOCCA IL PERIOSTIO
TUBOFIALA TROPPO CALDA



PARALISI DEL NERVO FACCIALE

NERVO FACCIALE:
VII nervo cranico
Principalmente motorio
Ampia zona dinnervazione
Esce dal foro stilo-mastoideo Entra nella parotide Si ramifica Si distribuisce alla
muscolatura dellemifaccia

Si verifica :
durante il blocco del nervo infraorbitario

Involontariamente durante una tronculare con iniezione di anestetico nella capsula
della ghiandola parotide

- PAROTIDE Sul margine posteriore del ramo della mandibola, tra il muscolo
massetere e il muscolo pterigoideo interno

- CAUSA
BLOCCO DEL NERVO ALVEOLARE INFERIORE CON TECNICA VAZIRANI-
AKINOSI AGO TROPPO IN PROFONDITA RILASCIO ANESTETICO NELLA
CAPSULA DELLA PAROTIDE BLOCCO FIBRE MOTORIE


Fortunatamente tale blocco permane per un tempo limitato ed di solito del tutto
reversibile

Il paziente presenta asimmetria della faccia, secchezza oculare
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Non esistono terapie, si deve solo attendere che leffetto dellanestetico termini

Sar opportuno rassicurare subito il paziente, spiegandogli che il nervo solo
addormentato

Converrebbe sospendere qualsiasi procedura odontoiatrica, pi che altro per non
aggravare lo stato di preoccupazione del paziente


MANIFESTAZIONI CLINICHE :

INCAPACITA DI CHIUDERE LA PALPEBRA
CADUTA E DEVIAZIONE DEL LABBRO
ASIMMETRIA DELLA FACCIA

TRATTAMENTO

TRANQUILLIZZARE IL PAZIENTE
ATTENDERE LA FINE DELLEFFETTO ANESTETICO
(Applicare garza bagnata per mantenere umido locchio)




EMATOMA

LESIONE ARTERIA RAPIDO STRAVASO DI DIMESIONI RILEVANTI
LESIONE VENA MANIFESTAZIONE TARDIVA E CONTENUTA

MANIFESTAZIONI CLINICHE
TUMEFAZIONE
CONSISTENZA DURA
RIASSORBIMENTO SPONTANEO
DURATA TRA 7 E 14 GIORNI


Per EMATOMA si intende una raccolta di sangue fuoruscito dal sistema circolatorio e localizzata
in un tessuto o in una cavit dell'organismo.

Lago usato di dimensioni molto ridotte, ma il tessuto in cui viene inserito spesso molto
vascolarizzato; spesso si ha la lesione accidentale di un vaso in sede di iniezione.

La velocit di formazione dellematoma che ne consegue e la sua estensione dipendono dal vaso
danneggiato.


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ELEMENTO DETERMINANTE DENSITA DEI TESSUTI PERIVASALI (Laderenza della mucosa allosso
circoscrive la raccolta ematica).

PREVENZIONE
ACCURATA CONOSCENZA DELLANATOMIA DEL SITO DI INIEZIONE
ATTENZIONE NELLA SCELTA DELLA TECNICA DI INIEZIONE PIU IDONEA
VASOCOSTRITTORE (diminuisce probabilit che lago incontri un vaso)


TRATTAMENTO
RASSICURARE IL PAZIENTE
PRESSIONE SUL SITO
APPLICAZIONE IMMEDIATA DI GHIACCIO
DOPO 24 ORE APPLICAZIONE IMPACCHI CALDO- UMIDI

POSSIBILI COMPLICANZE COMPRESSIVE: DOLORE E TRISMA ANALGESICI
SE NON REGREDISCE IN 7 GIORNI PROBABILE INFEZIONE ANTIBIOTICI



EDEMA

Accumulo di liquido negli spazi interstiziali Segno clinico di unalterazione che pu avere
molteplici CAUSE:
Trauma durante liniezione
Infezione
Irritazione da soluzioni contaminate da alcool (usato per disinfettare il diaframma della
tubofiala)
Reazione allergica locale


PREVENZIONE
EDEMA DA INFEZIONE: asepsi
EDEMA DA TRAUMA: corretto ed adeguato uso delle tecniche e dello strumentario
EDEMA ALLERGICO: anamnesi


TRATTAMENTO
IN GENERE MODESTO, SI RISOLVE IN POCHI GIORNI EVENTUALMENTE ANALGESICI
SE NON MIGLIORA IN 3 GIORNI INFEZIONE (NON HA REMISSIONE SPONTANEA E
TENDE A PEGGIORARE TRISMA) TERAPIA ANTIBIOTICA



EDEMA ALLERGICO:

Necessita diagnosi e terapia precoce, in quanto pu essere fatale.
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Lestensione e la sede determinano la terapia

Se si verifica nei tessuti molli vestibolari (senza coinvolgimento delle vie aeree)
antistaminici per via orale o intramuscolare

Se sono coinvolte le vie aeree
- P (Posizione): se il paziente incosciente, va posto in posizione supina
- A-B-C : controllare vie Aeree, respirazione (Breathing) e Circolazione.
Se necessario, attuare il BLS.
- D (trattamento Definitivo) : chiamare il 118
- In caso di crisi respiratoria, somministrare adrenalina intramuscolo o endovena
- Somministrare antistaminici e corticosteroidi intramuscolo o endovena


COMPLICANZE POST- OPERATORIE DELL ANESTESIA LOCALE

1. PARESTESIA
2. TRISMA
3. LESIONI DEI TESSUTI MOLLI
4. INFEZIONE
5. ULCERAZIONI DEI TESSUTI
6. LESIONI INTRAORALI POST-ANESTESIA



PARESTESIA : Generica alterazione della sensibilit. Comprende:
IPERESTESIA (aumentata sensibilit dolorifica)
IPOESTESIA (riduzione della sensibilit)
DISESTESIA (alterazione della sensibilit che porta a manifestazioni dolorose in risposta a
stimoli non nocicettivi)


SINTOMATOLOGIA
o DOLORE IMPROVVISO DURANTE LINIEZIONE
o SENSAZIONE DI INTORPIDIMENTO DURANTE IL POST-OPERATORIO
o SENSAZIONE DI FORMICOLIO e/o PRURITO DIFFUSO, FINO A DOLORABILITA DELLAREA




Prevalentemente colpisce il NERVO ALVEOLARE INFERIORE ed il nervo LINGUALE.
La causa un qualsiasi trauma ad un nervo
Altra causa legata allazione dellodontoiatra la lesione provocata dalliniezione
Si ha compressione del nervo, da parte della soluzione anestetica, su un piano osseo rigido.



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EZIOLOGIA

DANNO ALLA FIBRA NERVOSA

COMPRESSIONE DEL NERVO DA PARTE DELLA SOLUZIONE ANESTETICA SU UN PIANO
RIGIDO volume eccessivo di farmaco in una zona inestensibile.

EMORRAGIA INTORNO ALLA GUAINA NERVOSA (aumento pressione sul nervo)

ELEVATA CONCENTRAZIONE ANESTETICO (>4%) ISCHEMIA DELLE FIBRE NECROSI

ANESTETICO CONTAMINATO DA ALCOOL IRRITAZIONE EDEMA AUMENTO
PRESSIONE LOCALE COMPRESSIONE FIBRA


COMPLICANZE

ANESTESIA PERSISTENTE RISCHIO DI AUTO- LESIONI
POSSIBILE ALTERAZIONE DEL GUSTO PER COINVOLGIMENTO DEL NERVO LINGUALE
IPERESTESIA O DISESTESIA


TRATTAMENTO
NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI, REVERSIBILE IN MAX. 8 SETTIMANE RASSICURARE
IL PAZIENTE
Se DISESTESIA O BRUCIORE PERSISTENTI:
- CAPSAICINA (desensibilizza le fibre C)
- CLONAZEPAM TOPICO



TRISMA : Spasmo tetanico prolungato dei muscoli masticatori, specie massetere, con limitazione
apertura della bocca.

Il trisma non sempre prevenibile, ma sicuramente necessario a tale scopo seguire degli
accorgimenti quali:
Usare sempre aghi monouso acuminati

Mantenere il pi possibile lasepsi dellarea di iniezione e dellago

Iniettare sempre la minima dose efficace di farmaco

Non eseguire iniezioni e penetrazioni multiple nella stessa area e cambiare lago dopo 3 o 4
inserimenti.


TRAUMA (CHIRURGICO / ANESTETICO ) EMATOMA e/o PROCESSO INFETTIVO EDEMA
AUMENTO PRESSIONE
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ALTRE CAUSE
INIEZIONI RIPETUTE, CHE CAUSANO SFRANGIATURA DELLAGO PER LIMPATTO CON
LOSSO TRAUMA TISSUTALE

ELEVATA CONCENTRAZIONE DELLANESTETICO (>4%) ISCHEMIA FIBRE NECROSI

VOLUME ECCESSIVO DI FARMACO DEPOSITATO IN UNAREA INESTENSIBILE TENSIONE
DEI TESSUTI
TUBOFIALE CONTAMINATE IRRITAZIONE MUSCOLI e/o NERVI



TRATTAMENTO
CALORE (sciacqui con acqua calda e sale+impacchi caldo-umidi)
ANALGESICI (FANS)
MIORILASSANTI
SE DOPO 48 ORE NON CI SONO MIGLIORAMENTI INFEZIONE IN ATTO ANTIBIOTICI


NB : E molto importante non far cronicizzare Iniziare subito terapia fisioterapica : Aperura per
5 minuti ogni 3-4 ore.




LESIONI DEI TESSUTI MOLLI

FREQUENTE (sopratutto bambini e disabili)


Lesione dei tessuti molli: Non raro il caso in cui il paziente si morda le labbra o la lingua, mentre queste
sono ancora anestetizzate; Il rischio che si verifichi tale evenienza maggiore nei bambini e nei
disabili. Il trauma dei tessuti anestetizzati pu produrre edema e dolore intenso, che compare non
appena termina leffetto del farmaco;


EZIOLOGIA ANESTESIA DURATA MAGGIORE NEI TESSUTI MOLLI RISPETTO ALLA POLPA
MORSICATURA


TRATTAMENTO
SINTOMATICO ANALGESICI
EVITARE INFEZIONI SECONDARIE ANTIBIOTICI PER LESIONI PROFONDE

PREVENZIONE
RULLO DI COTONE TRA LABBRA E DENTI, FISSATO CON FILO INTERDENTALE


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INFEZIONE

CAUSE
CONTAMINAZIONE DELLAGO
INIEZIONE IN TESSUTO SEDE DI INFEZIONE

COMPLICANZE
INFEZIONE LIEVE DOLORE E FASTIDIO
INFEZIONE GRAVE (raro) TRISMA

TRATTAMENTO
ANALGESICI
ANTIBIOTICI

Contaminazione dellago da parte della flora batterica del cavo orale.
Microrganismi vengono veicolati in profondit dallago.
Provocano un processo flogistico che, se non riconosciuto e trattato adeguatamente, pu portare
a trisma.

PREVENZIONE
EVITARE IL CONTATTO DELLAGO CON SUPERFICI NON STERILI
EVITARE INIEZIONI MULTIPLE
DETERSIONE TESSUTI PRIMA DELLINIEZIONE



ULCERAZIONE DEI TESSUTI

APPLICAZIONE PROLUNGATA DI ANESTETICO TOPICO DESQUAMAZIONE EPITELIALE
ELEVATA CONCENTRAZIONE DI VASOCOSTRITTORE (1:50.000) ISCHEMIA
PROLUNGATA ASCESSO STERILE





QUESTE ULCERAZIONI SONO SPESSO MOLTO DOLOROSE, MA IL RISCHIO CHE SI INFFETTINO E
REMOTO TERAPIA SINTOMATICA (analgesici)
LA DESQUAMAZIONE EPITELIALE SI RISOLVE NELLARCO DI POCCHI GIORNI, LASCESSO STERILE
PUO PERDURARE PER 7- 10 GIORNI.

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Ulcerazione dei tessuti : Lapplicazione prolungata di anestetico topico sulle gengive,
soprattutto se molto sensibili, pu determinarne irritazione e portare in alcuni casi a
desquamazione epiteliale. Talvolta dopo un paio di giorni dalliniezione di anestetico locale, i pazienti
lamentano ulcerazioni nel sito di iniezione, il cui primo sintomo un dolore spesso molto intenso; tali
lesioni sono quasi sempre riconducibili a stomatite aftosa e/o herpes simplex.
La comparsa di un incidente o di una complicanza, pur non essendo frequente, non presenta un carattere
di eccezionalit.
Lapprofondita conoscenza di questi permetter di applicare i mezzi di prevenzione pi adeguati e di
intervenire prontamente qualora si verifichino, minimizzando i rischi.



LESIONI INTRAORALI POST- ANESTESIA

CAUSE
TECNICA ANESTETICA TRAUMATICA
CITOTOSSICITA DELLANESTETICO
RIATTIVAZIONE HERPES VIRUS PRESENTI IN FORMA LATENTE

TRATTAMENTO
NESSUN TRATTAMENTO REALMENTE EFFICACE (SINTOMATICI TOPICI)



Conclusioni

Si evince che alla base di unanestesia loco-regionale di successo vi sia labilit operativa
Una buona manualit permette di non ledere i tessuti e di evitare dolore al paziente
E fondamentale unottima conoscenza dellanatomia del sito di iniezione




INSUCCESSO ANESTESIA LOCALE

Si definisce INSUCCESSO un evento dalla genesi multifattoriale che si manifesta con lassenza di
un effetto clinicamente apprezzabile della conduzione dello stimolo nervoso e quindi con la
mancata soppressione del dolore a seguito della somministrazione di un anestetico locale.



MOTIVI DELLINSUCCESSO DELLANESTESIA legati a :
1. Anestetico locale
farmaco-cinetica (coefficiente di ripartizione legato al pH e pKa)
soluzione difettosa
- anestetico non appropriato
- difetti di fabbricazione

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2. Paziente
flogosi
neoplasie
difetti della motilit mandibolare
pazienti non collaboranti

3. Errori di tecnica
plessica (?)
tronculare

4. Varianti neuroanatomiche e scheletriche
Mascellare
- apertura piriforme (n. infraorbitario)
- radice zigomatica
- forame palatino maggiore (n. palatino anteriore)

Mandibolare
- forame mandibolare
- n. alveolare
- forami retro-alveolari
- n. miloioideo accessorio
- nn. linguale e buccinatore.
- forame mentale

Blocco dei denti mandibolari : Per il blocco tradizionale della mandibola lago inserito nello
spazio pterigomandibolare. Percentuale di insuccesso tra il 5% e 20%.


Varianti anatomiche della mandibola :
Mandibola eccessivamente aperta
Ramo ampio in direzione antero-posteriore
Ramo lungo in direzione supero-inferiore
Muscolatura ingombrante o eccesso di tessuto adiposo
Pazienti edentuli o giovani
Combinazione delle varie possibilit


Localizzazione del forame mandibolare :
E variabile
E pi anteriore rispetto al punto medio del ramo della mandibola
E sotto la superficie occlusale dei molari mandibolari nel 75% dei casi (Nicholson,1984)


Canale mandibolare bifido
Forame mandibolare bifido
Forame retromolare
Plessi intramandibolari

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Innervazione accessoria: nervo alveolare inferiore
Dal nervo alveolare inferiore possono originare dei rami accessori che penetrano nella
mandibola alla base del processo coronoide, superiormente e anteriormente al forame
mandibolare, fornendo linnervazione sensitiva al terzo e secondo molare

Questi rami penetrano nel corpo della mandibola anche in corrispondenza della fossa
retromolare


Innervazione accessoria: nervo miloioideo
Nel 50% dei pazienti il nervo miloioideo emette dei rami accessori che perforano la
corticale linguale vicino al secondo premolare ed innervano i premolari, i canini e gli
incisivi
In rari casi anche il primo molare inferiore


Innervazione accessoria: nervo buccale lungo
Il nervo buccale lungo a bocca aperta passa attraverso il ramo ad un livello corrispondente
alle superfici occlusali dei molari mascellari e non a quelle dei molari mandibolari, come era
tradizionalmente noto


Vicinanza al forame mandibolare dellarteria mascellare: Incrocia il ramo posteriore della mandibola
molto pi vicino al forame mandibolare di quanto si ritenesse in passato







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Fortunatamente a livello del forame mandibolare larteria alveolare inferiore decorre pi vicino
allosso del nervo omonimo ed protetta dalla puntura dellago.





Anestesia del mascellare superiore : Anestesia plessica

Varianti anatomiche del mascellare superiore :
A livello dei molari e premolari :
- Assenza del nervo alveolare superiore mediano
- Spessa radice zigomatica
- Corticale ossea spessa
- Innervazione accessoria del grande palatino

A livello palatale :
- Localizzazione del forame grande palatino
- Plesso alveolare superiore si congiunge al nervo nasopalatino per raggiungere gli incisivi
superiori

A livello degli incisivi centrali superiori :
- Spina nasale anteriore prominente con bordo dellapertura piriforme pi sviluppato

Plesso venoso pterigoideo :
- molto sviluppato: rischio di emorragia


Metodi per superare i fallimenti del blocco del nervo alveolare inferiore :
Anestesia intraligamentosa
Tecniche alternative
- Metodo di Gow-Gates
- Metodo di Akinosi



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- Anestesia intraossea


Conclusioni :

Conoscenza delle formazioni anatomiche e le loro possibili variazioni per interpretare leventuale
insuccesso

Disponibilit di una radiografia panoramica che pu confermare lanomalia anatomica

Familiarit con diverse tecniche anestesiologiche per superare ostacoli alla corretta induzione di
unanestesia efficace



REAZIONI AVVERSE AL

REAZIONI PSICOGENE: Indotte da un alterato rapporto fra intervento odontostomatologico e
reattivit psicosensoriale del paziente.

Legate alle caratteristiche farmacologiche dellanestetico stesso:
REAZIONI TOSSICHE
REAZIONI ANAFILATTICO- ANAFILATTOIDI


REAZIONI DI TIPO PSICOGENO
1. Sindrome vaso-vagale o vaso-depressiva
2. Sindrome da iperventilazione

CAUSE DI DISAGIO IN AMBIENTE ODONTOIATRICO
Visione di strumenti aggressivi
Esecuzione di atti dolorosi in zone ad altissima sensibilit
Stimoli luminosi applicati alla bocca, che spesso colpiscono anche gli occhi
Stimoli acustici intensi
Uso di sostanze di odore e sapore sgradevole
Presenza a livello orale di strumenti e materiali irritanti
Mantenimento di una prolungata immobilit

SINDROME VASO-VAGALE O VASO-DEPRESSIVA
Incidenza: 1-2 % dei trattamenti odontoiatrici (pi frequente nei soggetti di sesso
maschile al di sotto dei 25 anni)

Sintomatologia prodromica : irrequietezza, stato dansia, sbadigli, profondi respiri, nausea,
pallore, sudorazione e tremori

Sintomatologia conclamata: bradicardia marcata, ipotensione, perdita di coscienza,
convulsioni cloniche o tonico-cloniche

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Trattamento:
- favorire il ritorno venoso al cuore e la perfusione cerebrale (posizione di
Trendelemburg)
- somministrazione di atropina ed amine simpatico-mimetiche ad azione
vasopressiva

Prevenzione
- rassicurare il paziente
- premedicazione con Atropina o Bellafolina e benzodiazepine


SINDROME DA IPERVENTILAZIONE

Incidenza: pi frequente nei soggetti di sesso femminile

Sintomatologia : vertigini, parestesie periorali ed a carico delle dita delle mani e dei piedi,
talora associate a tetania, iperpnea, tachicardia

Prevenzione :
- rassicurare il paziente
- premedicazione con benzodiazepine


DISTRIBUZIONE DEGLI ANESTETICI LOCALI: Dal sito di iniezione lAL viene captato dalla struttura
nervosa, ma da questa e dai vasi sanguigni avviene la ridistribuzione attraverso la fase plasmatica verso il
Sistema Nervoso Centrale e Cardiovascolare, ove pu esercitare azione tossica, al fegato ove viene
metabolizzato ed infine allemuntorio renale.


REAZIONI TOSSICHE

allanestetico locale
al vasocostrittore eventualmente associato


EFFETTI SISTEMICI DEGLI ANESTETICI LOCALI : A differenza di ogni altro farmaco, gli anestetici locali
esauriscono i loro effetti specifici quando vengono assorbiti a livello plasmatico.
Da questo momento si distribuiscono ai vari tessuti ed organi dove esplicano la propria
attivit di depressione delleccitabilit delle membrane, particolarmente evidente a livello
del Sistema Nervoso Centrale e del Miocardio .


FATTORI DETERMINANTI LE REAZIONI TOSSICHE AGLI ANESTETICI LOCALI:
Scelta del farmaco
Dosaggio del farmaco (esistono dosi massime e dosi tossiche per ciascun anestetico)
Associazione col vasocostrittore (0,2 mg MAX di adrenalina in pz cardiopatico )
Luogo di iniezione
Rapidit di iniezione
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Caratteristiche del paziente


SINTOMATOLOGIA DELLE REAZIONI TOSSICHE ALLANESTETICO LOCALE:
sensazione di ebbrezza
pesantezza della lingua e delle labbra
turbe della visione
scosse muscolari
nistagmo
convulsioni
arresto respiratorio



MANIFESTAZIONI CLINICHE A CARICO DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE :

Intossicazione lieve: sedazione, ebbrezza, disorientamento. Eccitazione per blocco dei
neuronoi inibitori, pi sensibili allazione degli anestetici locali

Intossicazione di media gravit: logorrea, agitazione psicomotoria, tremori muscolari,
vampate di calore, stato onirico, fosfeni, acufeni, vertigini

Intossicazione grave: fase convulsiva, di tipo tonico-clinico

Intossicazione gravissima: depressione generalizzata del SNC, coma e arresto respiratorio


EFFETTI A CARICO DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE:
Riduzione delleccitabilit elettrica miocardica
Riduzione della velocit di conduzione miocardica
Riduzione della contrattilit miocardica
Vasodilatazione periferica



TRATTAMENTO DELLE REAZIONI TOSSICHE MEDIO-GRAVI :
Sospendere temporaneamente lintervento; rassicurare il paziente; controllare i parametri
vitali; mantenere pervie le vie aeree; somministrare ossigeno



TRATTAMENTO DELLE REAZIONI TOSSICHE GRAVI :
Evitare al paziente movimenti pericolosi; controllare i parametri vitali; mantenere pervie le
vie aeree; somministrare ossigeno; diazepam se convulsioni.
Rianimazione cardiopolmonare



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REAZIONI TOSSICHE AL VASOCOSTRITTORE :
LAmerican Heart Association ha definito in 0,2 mg la quantit massima di adrenalina
somministrabile in paz. cardiopatici senza che sussista alcun rischio di effetti
cardiovascolari indesiderati.

Un simile dosaggio corrisponde a circa 10 volte il contenuto di adrenalina presente in una
comune tubofiala di A.L. per uso odontoiatrico.


EFFETTI INDESIDERATI DEI VASOCOSTRITTORI :
Aumento irritabilit del nodo seno-atriale: aumento frequenza cardiaca, aritmie ventricolari
Vasocostrizione: aumento della pressione arteriosa
Stimolazione Sistema Nervoso Centrale: ansiet, irrequietezza, cefalea, tremori.


SINTOMATOLOGIA DELLE REAZIONI TOSSICHE AL VASOCOSTRITTORE :
Palpitazioni
Cefalea, senso di angoscia
Sudorazione
Sovraeccitazione
Ipertensione
Polso aritmico e frequente



REAZIONI ANAFILATTICO-ANAFILATTOIDI

LE PIU FREQUENTI CAUSE DI REAZIONI ALLERGICHE IN ODONTOIATRIA :
ANESTETICI LOCALI
ANTIBIOTICI
ANALGESICI
LATTICE


Incidenza
1 % di tutte le reazioni avverse agli anestetici locali
pi frequenti nel sesso femminile

Fattori di rischio
o atopia (asma, rinite, dermatite atopica)
o precedenti reazioni a farmaci (IgE mediate o da intolleranza)

Sintomatologia
edema localizzato o generalizzato
orticaria, rash cutanei diffusi
broncospasmo
shock anafilattico

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SCHOK ANAFILATTICO : E la manifestazione pi grave delle reazioni anafilattiche-anafilattoidi, eventi a
volte imprevisti e imprevedibili, talora mortali, secondari alla liberazione di mediatori provenienti dai
mastociti e dai polimorfonucleati basofili di un organismo precedentemente sensibilizzato da un antigene.

POSSIBILI MECCANISMI PATOGENETICI DELLE REAZIONI ANAFILATTICHE:
1. Reazione Allergica Tipo I : IgE-mediate Alimenti / Farmaci (b-lattamici; altri) / Imenotteri

2. Reazione allergica Tipo II: Non IgE-mediate Alimenti / ASA/FANS / Farmaci / Additivi

3. Reazione allergica Tipo III: Miste multifattoriali


Nella diagnosi delle reazioni anafilattiche deve essere tenuto in considerazione che queste
possono essere il risultato di pi fattori, che agiscono in contemporanea o in sequenza, sia con
meccanismo allergico che non allergico. La prevenzione non pu non tener conto della frequente
multifattorialit del fenomeno.

FATTORI CHE INFLUENZANO LA GRAVITA DELLE REAZIONI : Et / Eziologia (imenotteri o farmaci)
/ ACE-inibitori / Beta-bloccanti / malattie cardiache o polmonari / et avanzata (malattie
cardiache).

PIU FREQUENTI CAUSE DI ANAFILASSI :
1. Cibi (noci / uova / crostacei)
2. Punture di insetti (ape / vespe)
3. Farmaci (antibiotici / aspirina / altri FANS)
4. Lattice (guanti / guanti)


FISIOPATOLGIA DELLO SHOCK ANAFILATTICO :

EFFETTI DEI MEDIATORI Sintomi Pericolo

Vasodilatazione Flushing / Ipotensione Shock

Aumento permeabilit capillare Orticaria / Angioedema
Edema laringeo Asfissia
Ipotensione Shock

Contrazione muscolatura liscia Asma
Dolore addominale Asfissia



Orticaria (URGENZA --- ) Angioedema Edema della glotide / Sintomi sistemici
SHOCK (-- EMERGENZA).



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TRATTAMENTO DI EMERGENZA :
Interrompere la somministrazione dellantigene
Rassicurare e porre il paziente in posizione confortevole
Terapia farmacologica
Controllare la perviet delle vie aeree (eventuale intubazione) ossigenare il paziente
Monitoraggio dei parametri vitali
Controllo successivo del paziente per prevenire la ripresa della sintomatologia


Farmaci di prima scelta : Adrenalina / Steroidi / Anti-Istaminici

TERAPIA FARMACOLOGICA DI EMERGENZA :
Infusione rapida di soluzioni idroelettrolitiche (2-4 L) o colloidali (500-1500 ml)
Adrenalina e.v. (0.3-0.5 mg); ripetere la somministrazione ad intervalli di 5-10 minuti in
base alla risposta.


Meccanismo dazione dellAdrenalina nello shock anafilatico :
Recettori alfa-1-adrenergici :
- > Resistenze periferiche > PA e > perfusione coronarica
- < Vasodilatazione periferica
- < Angioedema
- < Orticaria

Recettori alfa-2-adrenergici :
- < rilascio di insulina
- < rilascio di noradrenalina

Recettori beta-1-adrenergici :
- Effetti Inotropi positivi
- Effetti Cronotropi positivi

Recettori beta-2-adrenergici :
- Broncodilatazione
- > produzione AMP-ciclico
- < rilascio mediatori


ADRENALINA PER VIA I.M. O S.C (sottocute) :
Se la reazione lieve, lentamente ingravescente
Se la reazione trattata precocemente
Se laccesso venoso difficile
Se il paziente non monitorizzato

Adrenalina per I.M 8-10 minuti
Adrenalina Sottocute (muscolo Deltoide) 34 minuti NO per profilassi


22

ADRENALINA PER VIA ENDOVENOSA :
Ipotensione marcata
Severo broncospasmo
Compromissione delle vie aeree superiori
Deterioramento delle condizioni del paziente nonostante adrenalina i.m.
Monitoraggio ECG e NIBP



Se ladrenalina somministrata troppo rapidamente, inadeguatamente diluita o in dose
eccessiva :
Rischio di sanguinamento cerebrale per incremento Pressione arteriosa
Rischio di angina e infarto per aumento del consumo di O
2
dal miocardio
Rischio di indurre aritmie cardiache



TERAPIA DI SECONDA ISTANZA :
Aminofillina 5-6 mg/kg in 20 min
antistaminici
glicocorticoidi:
- idrocortisone 5 mg/kg in bolo; 2.5 mg/kg ogni 6h
- metilprednisolone 1mg/kg in bolo ; 1 mg/kg ogni 6h


LA TERAPIA COMBINATA DELLANAFILASSI :

Posizionamento Garantire ritorno venoso

Ossigeno (10-15 L/min.) Garantire apporto di O
2
ai tessuti

Soluzioni Isotoniche (1-2 L) (Cristalloidi) Ipotensione non responsiva ad Adrenalina

b
2
-agonisti short-acting Se broncospasmo predomina(Ipratroprio se presenti b-
bloccanti)

Glucagone (1-2 mg e.v. / i.m. ogni 5) Se non risposta ad Adrenalina es. per b-
bloccanti



SORVEGLIANZA DEI PAZIENTI DOPO REAZIONE ANAFILATTICA :
Prelevare campioni ematici per il dosaggio della triptase per conferma diagnosi
Ricoverare tutti i pazienti che hanno presentato una reazione significativa
Se le condizioni sono instabili programmare trasferimento in Terapia Intensiva
Se le condizioni sono stabili prevedere un periodo di osservazione di 6-8 ore in letto
monitorizzato (incidenza del 5% di reazioni bifasiche)

23

REAZIONI AVVERSE : DIAGNOSI DIFFERENZIALE ( sintomatologia soggettiva)

1. REAZIONI PSICOGENE
- Sindrome vaso vagale: astenia, vertigini, nausea, sbadigli

- Sindrome da iperventilazione : Iperpnea, spasmo carpopodalico

2. REAZIONI TOSSICHE
a. Anestetico locale sens. ebbrezza, logorrea eccitazione
b. Vasocostrittore palpitazioni, cefalea, senso di angoscia

3. REAZIONI ANAFILATICHE
a. prurito, dispnea, disfagia, formicolio




REAZIONI AVVERSE : DIAGNOSI DIFFERENZIALE ( sintomatologia oggettiva)

1. REAZIONI PSICOGENE
- Sindrome vaso vagale : Sudorazione algida bradicardia, ipotensione, perdita di coscienza

- Sindrome da iperventilazione : Ipertensione, aritmie, cute calda, respiro affannoso, perdita di
coscienza

2. REAZIONI TOSSICHE
a. Anestetico locale scosse muscolari, convulsioni, Ipotensione, bradicardia,
arresto cardiorespiratorio
b. Vasocostrittore Sudorazione, ipertensione, polso aritmico e frequente

3. REAZIONI ANAFILATICHE
a. Eritema, orticaria, edema localizzato o generalizzato, ipotensione, broncospasmo





GRAVIDANZA E ODONTOIATRIA

PUNTI CHIAVE:
1. Fisiologia della donna in gravidanza
2. Dialogo con la paziente
3. Anamnesi
4. Stato di salute del cavo orale
5. Terapia



24

Fisiologia della donna in gravidanza :

Modificazioni GENERALI
- Aumento del peso
- Picacismo
- Nausea e malesseri mattutini

Modificazioni CARIOVASCOLARI

- AUMENTO
Gittata Sistolica
Frequenza Cardiaca
Consumo Ossigeno
Volume Ematico
Volume Plasmatico
Volume Cardiaco
Gittata Cardiaca

- DIMINUZIONE
Pressione sistolica
Pressione media

Modificazioni a livello POLMONARE
- Congestione vie aeree superiori
- Aumento dellangolo sotto costale (68-103)
- Aumento circonferenza pettorale (5-7 cm)
- Aumento escursione diaframmatica (4 cm)
- Aumento della ventilazione (30-40%)
- Alcalosi respiratoria
- Dispnea

Modificazioni GASTROINTESTINALI
- Riduzione della motilit gastrointestinale
- Riduzione della secrezione acida gastrica
- Aumento della secrezione mucosa gastrica
- Colecisti: vol. aumentato, t. svuotamento aumentato
- Aumento fosfatasi alcalina
- Diminuzione livello di albumina
- Aumentati i valori del colesterolo

Modificazioni a livello RENALE
- Dilatazione del sistema collettore: calici, pelvi, ureteri
- Diminuzione della capacit vescicale, > freq.minzione
- Incontinenza per aumento vol. utero
- Aumento flusso plasmatico renale
- Aumento GFR
- Aumento clearance creatinina (150-200 ml/min)
- Glicosuria
- Ritenzione di sodio
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Modificazioni EMATOLOGICHE
- Incremento del volume di sangue circolante
- Aumento del numero degli eritrociti (10sett)
- Aumento del numero di leucociti
- Aumento di fibrinogeno, VII, VIII, IX, X Pro-trombotico
- Diminuzione della fibrinolisi e fattori XI e XII

Modificazioni a livello IMMUNITARIO
- Incremento di fattori immunologici aspecifici
- Diminuzione chemiotassi, adesione e attivit di NK
- Aumento di IgD
- Calo di IgG
- Inalterate IgA e IgM

Modificazioni a livello NERVOSO
- Maggior tolleranza al dolore nella donna in gravidanza

Modificazioni a livello ENDOCRINO
- Aumento del volume della Tiroide
- Iper produzione di TBG
- Aumenta produzione di TSH e ossitocina
- FSH e LH sono inibiti da estrogeni e progesterone
- Aumento livelli paratormone (2sett)
- Aumento livelli di calcitonina

Modificazioni a livello PSICOLOGICO
- Timore di danni a se stessa e al bambino
- Disturbi del sonno
- Predisposizione allaffaticamento
- Paura del dentista



Dialogo con la paziente

BENEFICI:
Conoscere le modificazioni orali e loro decorso
Istruzione ad una corretta igiene orale
Istruzione ad un corretto stile di vita
Evitare danni irreversibili allapparato orale
Evitare nascita prematura del feto
Evitare che il feto nasca sottopeso


Modificazioni orali e loro decorso
Progesterone
o Selezione di ceppi anaerobi
o Rilascio di istamina e proteasi contro i mastociti
26

o Aumento della produzione di PGE
o Inibizione dei linfociti T

Estrogeni
o Aumento della vascolarizzazione.
o Ispessimento dellepitelio.
o Ispessimento della sottomucosa.



Anamnesi

1. Raccogliere dati clinici del paziente (Anamnesi Familiare / Fisiologica / Pat. Remota / Pat. Prossima )
2. Visitare il paziente (Esame obiettivo Generale e Locale)
3. Esami di laboratorio (si o no) : Radiografie / Antibiogramma / Biopsia
4. Informare il paziente terapia

Terapia :
Causale
o Trattamento parodontale
o Trattamento delle carie
o Trattamento endodontico
o Estrazioni (ric.protesica temp.)

Correttiva
o Estrazioni
o Ricostruzioni
o Chirurgia parodontale
o Restauro protesico definitivo


Anamnesi Terapia
1. Esame dei problemi dentali e disfunzioni

2. Diagnosi e PT iniziale
Terapia causale

3. Rivalutazione
Cooperazione

4. PT definitivo

5. Richiami periodici
Terapia di mantenimento




27

Stato di salute del cavo orale

Nel cavo orale si trovano pi di 300 specie batteriche, gram + o gram -, come Lactobacillus /
Actinobacillus.

La gengivite gravidica segue landamento dei picchi ormonali durante la gravidanza per cui
regredisce spontaneamente.

LEpulide regredisce spontaneamente dopo la gravidanza.

La gravidanza non un fattore di rischio per la malattia parodontale, ma uno stato fisiologico
che crea una situazione predisponente.

La profondit di sondaggio aumentata non deve preoccupare se non associata a sanguinamento
delle gengive.



Terapia
1. Terapia Medica
a. Antibiotici Penicilline / Macrolidi / Cefalosporine
b. Anti batterici
i. Clorexidina digluconato 0,05% + Fluoruro di sodio 0,05%

2. Terapia meccanica
a. Scalers / Courettes / Ultrasuoni / Chirurgia

b. Valutazione della profondit di sondaggio
i. 1-3 mm Normalit: mantenimento dello stato di salute
ii. 3-5 mm Pulizia a cielo coperto
iii. Oltre 5 mm Pulizia a cielo aperto per un risultato pi predicibile



I TRIMESTRE :
Ispezione orale di routine
Rimozione placca e tartaro
Istruzione alle manovre corrette di igiene orale

II TRIMESTRE :
Igiene domicilliare e professionale
Interventi urgenti

III TRIMESTRE :
Igiene professionale per curare il sanguinamento
Appuntamenti brevi e frequenti



28

ANESTETICI E GRAVIDANZA

Gli anestetici comunemente usati nella pratica odontoiatrica non rappresentano pi un fattore di
rischio durante la gravidanza qualora vengano messe in atto tutte le precauzioni necessarie e
l'operatore agisca con la massima cautela per quanto concerne la loro adozione e
somministrazione.

Meccanismo di azione di un farmaco qualsiasi sul feto:
1. INDIRETTO: risposta del feto ai cambiamenti materni dovuti al farmaco
2. DIRETTO: passaggio trans placentare


Scambio di sostanze tra madre e feto :
Liquido amniotico
Membrane fetali
Cute
Reni
Tratto gastro-intestinale (con la deglutizione)
Placenta (scambio bidirezionale)


Farmacocinetica: Distribuzione modificata dalla comparsa di nuovi compartimenti
Placenta
Liquido amniotico
Feto
Aumento acqua corporea
Aumento volume plasma
Diminuzione albumina plasmatica


Metabolizzazione: modificata dagli effetti degli estrogeni e del progesterone sugli enzimi
microsomiali epatici.

Assorbimento: intestinale condizionato dal rallentato svuotamento gastrico e quello parenterale
dalla dilatazione del circolo venoso periferico.

Escrezione: urinaria aumentata per l'incremento della velocit di filtrazione glomerulare e del flusso
plasmatico.

La superficie di scambio della placenta di natura lipoproteica le molecole che sono liposolubili e di basso
peso molecolare vengono trasportate pi rapidamente delle molecole idrosolubili.
NB La maggior parte degli anestetici attraversa la placenta per diffusione semplice


La nocivit di un farmaco dipende dalla sua natura chimica, dal tempo di azione, dal livello e dalla
durata del dosaggio, dalla capacit di raggiungere il feto e dal corredo genetico dello stesso.
per questo motivo che si sconsiglia la somministrazione dei farmaci durante il primo trimestre di
gravidanza in quanto in tale periodo il feto potrebbe esserne danneggiato letalmente.
29

Farmaci :
Classe A Studi adeguati e ben controllati non sono riusciti a dimostrare un rischio per il
feto nel primo trimestre di gravidanza (e non si hanno prove di rischio nei trimestri
successivi).

Classe B Studi sulla riproduzione animale non sono riusciti a dimostrare un rischio per il
feto e non si in possesso studi adeguati e ben controllati su donne in gravidanza oppure
gli studi su animali hanno dimostrato un effetto avverso ma studi adeguati e ben
controllati sulle donne in gravidanza non sono riusciti a dimostrate un rischio per il feto in
nessun trimestre.

Classe C Studi sulla riproduzione animale hanno mostrato un effetto avverso sul feto e
non si in possesso di studi adeguati e ben controllati sugli umani, ma i benefici previsti
possono rendere accettabile l'uso del farmaco nelle donne in gravidanza nonostante il
fattore di rischio.

Classe D Si in possesso di prove effettive di rischio fetale per gli umani basate sui dati
di reazioni avverse provenienti da esperienze epidemiologiche o di mercato o da studi
sugli umani, ma i benefici previsti possono rendere accettabile l'uso del farmaco nelle
donne in gravidanza nonostante il fattore di rischio.

Classe X Studi sugli animali o sugli umani hanno dimostrato anormalit fetali e/o esiste
prova effettiva di rischio fetale per gli umani basate sui dati di reazioni avverse provenienti
da esperienze epidemiologiche o di mercato, e i rischi riguardanti l'uso del farmaco da
parte di donne in gravidanza prevalgono chiaramente su qualsiasi beneficio possibile.



Quindi, Farmaci :
Classe A Attraverso studi adeguati, NO rischi

Classe B Non esistono studi adeguati ma studi su animali NO rischio

Classe C Non esistono studi adeguati ma studi su animali NO rischio MA il beneficio
rende accettabile luso

Classe D Esiste rischio fetale MA il beneficio rende accettabile luso

Classe X Esiste il rischio MA NON esiste il Benefici


LIDOCAINA B
metabolizzato a livello epatico per poi essere escreto prevalentemente per via renale sia come tale
che sotto forma di metabolita.
Escreto nel latte materno


BUPIVACAINA (Marcaina) : C

30

ARTICAINA C
Passaggio nel latte materno non documentato
Dose da non superare 0.175 mL/Kg


Prilocaina
SOGLIA 8Mg/Kg

causa metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobina-reduttasi eritrocitaria

causa metaemoglobinemia nella madre diminuzione quantit di ossigeno disponibile
per i tessuti fetali.


Correlato al problema della tossicit fetale quello dei vasocostrittori stato dimostrato, infatti, il
loro passaggio placentare e la possibilit di provocare modificazioni del ritmo cardiaco fetale e
significative influenze sul tono e sulla circolazione uterina. Da non sottovalutare, poi, che una
somministrazione endovenosa accidentale pu determinare una vasocostrizione a livello utero-
placentare con anossia fetale; ne risulta, quindi, controindicato il loro uso in gravidanza.


Quindi :
consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente
considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento
adottare sedute terapeutiche brevi
usare anestetici locali senza vasocostrittore nella minima dose efficace
(sempre previa aspirazione)




ANSIA E STRESS

La paura allontana il paziente dallo studio odontoiatrico in circa il 40% della popolazione. Il
dentista rappresenta una delle cause pi frequenti di paura tra la popolazione. La paura si
manifesta in diversi gradi di ansia (reazione psicocomportamentale).

STRESS Linsieme di reazioni ad una aggressione fisica / psichica in grado di modificare
lomeostasi.


SEQUENZA DELLA RISPOSTA FISIOLOGICA ALLO STRESS :

LIVELLO ENCEFALICO
- Percezione di un pericolo imminente da parte della corteccia cerebrale la quale
attiva i circuiti encefalici subcorticali (limbici) che controllano lemozione e a livello
ipotalamico il sistema nervoso autonomo regola le funzioni del sistema viscerale.

31

A LIVELLO ORMONALE
- La midollare surrenale aumenta la secrezione di adrenalina e noradrenalina
- Lipotalamo stimola lipofisi a produrre lormone adrenocorticotropo (ACTH)
- LACTH stimola la secrezione dei corticosteroidi da parte delle surreni


MODIFICAZIONI PROTETTIVE IN CORSO DI STRESS :
Aumento della frequenza e della forza di contrazione del cuore
Aumento della perfusione di cuore, encefalo e muscoli, riduzione della perfusione cutanea
Aumento della tensione muscolare
Tachipnea
Aumento dellacuit mentale e della percezione sensoriale

QUESTE REAZIONI INCREMENTANO LA FORZA E LENERGIA PER COMBATTERE O PER FUGGIRE
LONTANO DAL PERICOLO. SITUAZIONE FIGHT OR FLIGHT(COMBATTI O FUGGI).

SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO :
1. Fase di allarme
2. Fase di adattamento
3. Fase di esaurimento


FORME DI STRESS :
1. Stress fisiologico o eu-stress : NORMALE SINDROME DI ADATTAMENTO DI FRONTE AD
UN PERICOLO (SITUAZIONE FIGHT OR FLIGHT, COMBATTI O FUGGI).

2. Stress patologico o dis-stress : UNO STRESS ECCESSIVO IN INTENSITA E DURATA PORTA A
DISTURBI TRANSITORI O A GRAVI MANIFESTAZIONI CLINICHE E PEGGIORA MALATTIE PRE-
ESISTENTI.


SEQUENZA DELLO STRESS PATOLOGICO :
Fase acuta: in risposta allo stress la corteccia e il sistema ormonale si attivano
rapidamente, anche se lindividuo non se ne rende conto

Fase di resistenza: appaiono le risposte mentali, emotive e fisiche allo stress

Fase di esaurimento: di fronte ad una richiesta eccessiva lorganismo capitola e appaiono i
segni organici di malattia


CONSEGUENZE DELLO STRESS :
Induzione (o aggravamento) di asma, malattie cutanee, allergie, malattie immuni per
eccessiva attivazione dellasse ipotalamo-ipofisi-surrene
Infiammazione della mucosa gastrica, ulcere peptiche
Ischemia miocardica, infarto miocardico, aritmie


32

MANIFESTAZIONI CLINICHE DA STRESS :
Iperstimolazione vagale:
- sindrome vaso-vagale
- sindrome da iperventilazione

Iperstimolazione simpatica


RISCHI DELLO STRESS IN CAMPO ODONTOIATRICO :
Lo stress da dolore, paura e ansiet pu indurre di per se situazioni di emergenza
(sindrome vaso-depressiva e sindrome da iperventilazione) o esacerbare patologie pre-
esistenti (asma, manifestazioni cardiovascolari, convulsioni).


Incidenza dello STRESS particolarmente significativa per:
Motivi legati alla procedura
Motivi legati al paziente

PAZIENTI A RISCHIO NEI CONFRONTI DELLO STRESS :
Cardiopatico Aumento produzione catecolamine endogene : Angina / IMA

Anziano modificazioni di organi e apparati per cui i pazienti anziani hanno meno
possibilit di reagire adeguatamente allo stress. Di fronte ad uno stress il sistema
cardiovascolare dellanziano pu non essere in grado di far fronte allaumento di richiesta
di ossigeno, e quindi la comparsa di crisi anginose pi frequente.

Diabetico
Asmatico
Ipertiroideo
Donna in gravidanza


FATTORI LEGATI AL PAZIENTE :
Ansia e paura
Trattamenti eseguti anche su pazienti anziani o con patologie concomitanti


Pazienti da sottoporre a ansiolisi :
Disabili (non utilit dei test)
Bambini (pi spesso anestesia generale)
Nuovi pazienti (utile per stabilire un rapporto di fiducia)
Adolescenti
Anziani (cardiopatici)
Interventi urgenza (associazione ansia-dolore)
Pazienti ansiosi



33

CONCLUSIONI :
Lo stress da dolore, paura e ansiet pu indurre di per se situazioni di emergenza (sindrome vaso-
depressiva e sindrome da iperventilazione) o esacerbare patologie pre-esistenti (asma,
manifestazioni cardiovascolari, convulsioni)
Una adeguata valutazione pre-operatoria e ladozione di procedure idonee ad attenuare lo stress
permettono di ridurre lincidenza di molte situazioni di emergenza che possono verificarsi in
ambulatorio odontoiatrico




SEDAZIONE COSCIENTE IN ODONTOIATRIA PEDIATRICA

LA SEDAZIONE si fa :
per rendere il bambino collaborante
per ridurre lansia del bambino
per ridurre lo stress dellodontoiatra e dello staff
per evitare lospedalizzazione


QUANDO LA SEDAZIONE?
valutazione delle cure dentarie
il grado di collaborazione
il coinvolgimento dei genitori
il costo economico
piani di trattamento alternativi
lo stato di salute del paziente
lesperienza dellodontoiatra e dello staff


Valutazione del paziente : Valutazione fisica e psicologica
Valutazione preoperatoria
La valutazione preoperatoria definisce lo stato basale del paziente, valuta il rischio,
consente di esaminare accuratamente i possibili rischi presentati dal paziente, prima di
iniziare il trattamento odontoiatrico
propone un bilancio fra condizione basale e aggressivit dellintervento, e indica le
procedure pi idonee per ogni singolo caso

Scopo dellesame fisico :
Determinare la capacit del paziente a tollerare fisicamente il trattamento odontoiatrico
Determinare la capacit del paziente a tollerare psicologicamente il trattamento
odontoiatrico


ESAME DEL PAZIENTE E VALUTAZIONE DEL RISCHIO :
Natura, gravit e stabilit delle condizioni cliniche del paziente
Stato emozionale del paziente
Entit dellintervento previsto (pi o meno invasivo)
34

Valutazione del paziente :
Raccolta anamnesi
Esame obiettivo
Controllo esami ematochimici e strumentali
Inquadramento del paziente nelle fasce di rischio
Consenso informato


SITUAZIONI DA VALUTARE AI FINI DELLA SEDAZIONE :
bambini di et <5 aa
ASA III o IV (consulenza dellanestesista)
storia di prematurit
anomalie delle vie aeree superiori
infezioni polmonari
alterazioni cardiologiche
disturbi neurologici
disordini epatici o renali
storia di sedazione complicata


ANSIOLISI :
Trattamento psicologico: approccio al paziente, tecniche comportamentali
Trattamento farmacologico: impiego di farmaci allo scopo di ridurre la tensione nervosa e
la memoria, senza deprimere la coscienza e le funzioni respiratorie e cardiocircolatorie

Effetti collaterali e complicanze :

- Eccesso di sedazione (flumazenil ?)
- Amnesia
- Effetto paradosso
- Depressione respiratoria

Trattamento dellansia :
Trattamento psicologico: relazione operatore-paziente
Trattamento farmacologico ansiolitico
o Sedazione cosciente
o Sedazione profonda
o Anestesia Generale


Scelta tipo ansiolisi :
Intervento chirurgico
Grado di ansia del paziente
Et del paziente
Condizioni generali del paziente



35

SEDAZIONE COSCIENTE
Modesta depressione della coscienza
Il contatto verbale mantenuto
I riflessi protettivi delle vie aeree sono presenti
La funzione respiratoria conservata

SEDAZIONE PROFONDA
La risposta ai comandi verbali torpida o assente; evocabile la risposta agli stimoli
nocicettivi
I riflessi protettivi delle vie aeree sono inefficienti
La funzione respiratoria pu essere compromessa

MONITORAGGIO DELLA SEDAZIONE
Verificare periodicamente la risposta ai comandi verbali
Definire preventivamente col paziente un segnale di percezione di uno stimolo tattile
qualora il contatto verbale sia ostacolato dallindagine
In assenza di risposta sospendere le manovre odontoiatriche e controllare la respirazione

MONITORAGGIO
Livello di coscienza (contatto verbale)
Ventilazione e Ossigenazione (saturimetria)
Emodinamica (FC, PA)

SUPPORTI DI EMERGENZA
Verificare le disponibilit dei farmaci (antagonisti e farmaci dellemergena)
Verificare la disponibilit di attrezzature per mantenere la perviet delle vie aeree,
ossigenare e ventilare il paziente (cannule orofaringee, fonte di O2, maschere facciali,
sistema va e vieni, sistema di aspirazione

PRINCIPALI VIE DI SOMMINISTRAZIONE DEI FARMACI PER LA SEDAZIONE COSCIENTE :
Via orale (o rettale)
Via endonasale
Via intramuscolare
Via endovenosa
Via inalatoria

VIA ORALE:
VANTAGGI
- Universalmente accettata
- Facilit di somministrazione
- Nessuna attrezzatura particolare richiesta: basso costo
- Nessun training necessario

SVANTAGGI :
Necessit di collaborazione del paziente
Latenza prolungata (almeno 30 min)
Assorbimento imprevedibile
Impossibilit di titolazione
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VIA NASALE :

VANTAGGI :
- Rapido assorbimento
- Non coinvolta la via enterale
- Tecnica non invasiva
- Necessaria minor cooperazione che per la via orale

SVANTAGGI :
- Necessario un atomizzatore nasale che liberi quantit prestabilite di farmaco (0,1
ml di soluzione)
- Non indicata in caso di rinite

VIA INTRAMUSCOLARE :

VANTAGGI :
- Pi rapida comparsa degli effetti
- Entit di assorbimento pi esatta
- Cooperazione del paziente non necessaria

SVANTAGGI :
- Impossibilit di titolazione
- Necessaria liniezione
- Possibili danni da iniezione
- Effetti non immediati

SEDI DI INIEZIONE Gluteo / Vasto laterale della coscia / Deltoide

VIA ENDOVENOSA :
VANTAGGI
- Breve latenza
- Titolazione possibile
- Laccesso venoso fonte di sicurezza
- Mantiene la dimestichezza dellodontoiatra con le venipunture

SVANTAGGI
- Necessit di venipuntura
- Difficolt della venipuntura nei bambini e nei soggetti molto anziani
- Possibili complicazioni da venipuntura

VIA INALATORIA: (N
2
O)
VANTAGGI :
- Non invasiva, azione rapida
- Titolazione possibile
- Durata a discrezione delloperatore
- Recupero rapido senza sedazione residua
- Sicura e priva di effetti collaterali

37

SVANTAGGI :
- Costo delle attrezzature fisse, della manutenzione e delle bombole
- Ingombro dellapparecchio
- Collaborazione necessaria
- Non adatta a pazienti claustrofobici o con infezioni prime vie respiratorie
- Rischio di aborto I trimestre gravidanza
- Rischio da esposizione cronica


FARMACI DELLA SEDAZIONE COSCIENTE :
Benzodiazepine
Antistaminici
Protossido di azoto (N
2
O)


SCELTA DEL FARMACO PIU ADATTO :
Allergie
Condizioni fisiche
Latenza e durata di azione
Via di somministrazione
Disponibilit di personale
Familiarita con la tecnica prescelta


Determinanti della scelta del dosaggio del sedative :
Grado di ansia
Livello di sedazione desiderato
Et e peso corporeo
Esperienza delloperatore
Risposte a precedenti somministrazioni
Condizioni di salute


ANTISTAMINICI :
Idrossizina (Atarax)
Prometazina (Fargan) Disponibili per os, i.m. o e.v.


BENZODIAEPINE: OCCUPAZIONE RECETTORIALE :
<30% Ansiolisi
30-60% Sedazione
>60% Perdita di coscienza


Benzodiazepine :
Possibilit di somministrazione orale o parenterale
Effetto (ipnotico-sedativo, amnesico) dipendente, a parit di dosi, dalla via di
somministrazione.
38

Diversi farmaci con diverse farmacodinamiche, ma medesimo metabolismo e distribuzione

Diazepam (Valium): media durata dazione, pericolo daccumulo per metaboliti attivi
Lorazepam (Tavor): lunga durata dazione e lento onset, pericolo daccumulo
Midazolam (Ipnovel): breve durata dazione e rapido onset. Farmaco delezione per la
sedazione di breve durata (infusione continua a 0.02-0.03 mg/Kg).

BENZODIAZEPINE: CLASSIFICAZIONE
Lunga durata dazione (>24 ore)
Media durata dazione (5-24 ore)
Breve durata dazione (< 5 ore)


EFFETTI COLLATERALI :
Amnesia anterograda
Depressione respiratoria dose dipendente
Sedazione prolungata
Necessit di un accompagnatore
Istruzioni per le ore successive


CONTROINDICAZIONI :
Miastenia
Apnea da sonno
Assunzione di altri farmaci depressivi SNC
Insufficienza respiratoria


DIAZEPAM: PREPARATI COMMERCIALI
Flaconi da 10 ml, contenenti 5 mg.ml-1. (1ml=20 gocce)
o 5 mg come ansiolitico
o 20 mg come sedativo
Fiale 2 ml, contenenti 5 mg.ml-1

MIDAZOLAM :
Idrosolubile
Breve durata dazione
Necessaria titolazione
Disponibile in Italia solo in fiale per via i.m. e.v.
FARMACO ATTUALMENTE DISPONIBILE SOLO PER USO OSPEDALIERO


FLUMAZENIL : ANTAGONISTA SPECIFICO DELLE BDZ
Antagonista competitivo specifico delle BDZ
Dose standard 0.2 mg ev; latenza 1-2 min
Durata dazione 30-60 min
Rischio di risedazione con BDZ a lunga durata dazione

39

Criteri di dimissione dopo ansiolisi e/o sedazione :
1. Orientamento spazio temporale
2. Non alterazioni delleloquio
3. Stabilit cardiocircolatoria in posizione eretta
4. Normalit funzioni respiratoria
5. No nausea o altri effetti collaterali
6. Paziente non deve guidare



SEDAZIONE INALATORIA CON N2O

STORIA DEL N2O :
+ 1773 - sintetizzato da Joseph Priestley
+ 1800 - impiegato come gas esilarante
+ 1844 - utilizzato come agente anestetico, per inalazione al 100%, in odontoiatria
+ 1881- Associazione dellO2 al N2O
+ 1940- Sintesi dei moderni anestetici locali: impiego del N2O per ansiolisi e sedazione


FARMACOLOGIA DEL N2O :
Bassa solubilit ematica: rapido equilibrio aveolo-arterioso
Non metabolizzato dallorganismo
Rapida cessazione degli effetti
Anestetico generale debole: MAC 105


IMPIEGO DEL N
2
O: INDICAZIONI
Trattamento della paura e ansiet
Pazienti medicalmente compromessi
Soggetti con iper-reattivit faringea
Sedute prolungate, diminuzione dellaffaticabilit


TECNICA (1) :
- Istruzione del paziente
- Erogazione 5-6 litri di O
2
al 100%
- Progressivo incremento di N
2
O
- Raggiungimento soglia
- Concentrazione massima erogabile: 70%


TECNICA (2) :
- Controllare gli stadi dellanalgesia
- Mantenimento
- 20-40%; riduzione della concentrazione in procedure prolungate
- Al termine flush O
2
per 3-5 min

40

PROGRESSIONE DEGLI EFFETTI :
1. Parestesie, formicolio dita mani e piedi
2. Vasodilatazione, sensazione di calore
3. Euforia, sensazione di essere sospesi
4. Sogni, difficolt di eloquio
5. Perdita di coscienza


ALTRI EFFETTI :
Sudorazione
Tinniti, acufeni e iperacusia
Flatulenze e gonfiore addominale
Sogni, incubi, euforia incontrollata


COSA NON CHIEDERE AL N
2
O :
- Ottenere la sedazione di pazienti non collaboranti
- Controllare il dolore, al posto dellanestesia locale
- Sostituire la carenza di tecniche comportamentali


APPARECCHIATURA :
- Bombola di ossigeno
- Bombola di N
2
O
- Tubi respiratori
- Maschera nasale
- Maschera facciale per O
2
flushing


RISCHIO DI ESPOSIZIONE CRONICA :
- Linquinamento ambientale espone a rischio le donne in gravidanza e i soggetti
immunodepressi a rischio di soppressione della funzione midollare ossea.


CONCLUSIONI :
1. La sedazione non un optional, ma una specifica indicazione
2. Migliora il rapporto col paziente
3. Stimola ad ampliare le conoscenze farmacologiche e a non considerare solo laspetto
odontoiatrico

41

PROTOSSIDO DI AZOTO (N2O) IL GAS ESILARANTE

STORIA I PARTE :
- 1771 Scoperta dellossigeno
- 1779 scoperta del protossido di azoto da parte di Priestley
- 1799 sperimentazione da parte di Humphrey Davy del gas in occasione di un dolore
provocatogli da un dente, con esito positivo. Not anche che alla scomparsa del dolore si
associava un senso di benessere ed euforia
- 1800 Pubblicazione degli studi di Davy, in cui si ipotizzava limpiego del gas esilarante
come agente analgesico in corso di interventi chirurgici


STORIA II parte :
+ 1844 Gordon Colton effettua una dimostrazione delleffetto del protossido di azoto su
alcuni spettatori. Nel corso della dimostrazione, uno di questi, in preda alleccitazione
psicomotoria determinata dal gas, cade riportando una profonda ferita alla gamba, senza
peraltro accusare dolore
+ Il dentista Horace Well, che era presenta, intuisce le propriet del gas e si offre quale cavia
per sottoporsi ad unestrazione dentaria con inalazione del gas.
+ Il dentista Riggs pratica lestrazione a Wells, mentre lo stesso Colton somministrava il
protossido di azoto. Era l11 dicembre del 1844.


Estrazione dentaria in corso di anestesia con protossido di azoto effettuata sul dentista Horace
Well (1844).


STORIA III parte :
Wells inizia ad utlizzare il protossido di azoto nella sua pratica odontoiatrica. Morton lavora
con lui.
Wells e Morton effettuano una dimostrazione dellefficacia del protossido di azoto presso il
Massachussets General Hospital d Boston, utilizzando come volontario uno studente:
tuttavia al momento dellestrazione del dente the patient cried out.
Successivamente Morton per primo utilizzer letere in odontoiatria il 16 ottobre 1846
(Ether day) per un intervento chirurgco.
Wells si sente tradito da Morton, inizia la sperimentazione del cloroformio e ne viene
dipendente. Muore suicida nel 48.
A Morton non viene riconosciuta la scoperta delletere, viene accusato di aver spinto Wells
al suicidio e diverr etere-dipendente. Muore a Boston qualche tempo dopo.


STORIA IV parte :
- 1863 Quincy Colton reintroduce il protossido di azoto nella pratica odontoiatrica,
somministrando tale gas puro.
- Andrews intuisce limportanza dellassociazione dellossigeno al protossido azoto.


42

STORIA ULTIMA PARTE :
1940. Nasce lanestesia locale. Il controllo del dolore ottenuto con questa metodica fa s
che la miscela Protossido di azoto ossigeno non venga pi impiegata per eliminare il
dolore, ma per ridurre lo stress e lansia.
1980. Langa sottolinea limportanza della riduzione dellansia e della paura in odontoiatria:
nascono i primi apparecchi dedicati.


Nitrous Oxide sedation
O Wells (1844) nitrous oxide
O Colton (1863) nitrous oxide in dental procedures
O Andrews (1868) nitrous oxide with oxygen
O Hewitt (1898) portable nitrous oxide machine






43

IL DOLORE POST OPERATORIO IN ODONTOIATRIA

DEFINIZIONE DI NOCICEZIONE : Esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a danno
tissutale.

ANALGESIA BILANCIATA PREVENTIVA PERIOPERATORIA
Consiste in un trattamento farmacologico pre intra e postoperatorio che operi a pi livelli al fine
di ridurre lesperienza dolorosa

PRE-EMPTIVE ANALGESIA
Lattivazione nocicettiva periferica, anche se transitoria, determina una amplificazione di
lunga durata delle risposte neuronali ed responsabile dellestensione temporale e
spaziale del dolore
Il dolore va quindi prevenuto, mediante farmaci in grado di agire:
- sulle vie di conduzione (Anestetici Locali)
- sui mediatori periferici (FANS)
- a livello centrale (oppiacei)

FASEI NTRAOPERATORIA :
LANESTESIA LOCALE
SCOPO: IMPEDIRE CHE QUALSIASI STIMOLO DOLOROSO
RAGGIUNGA IL CERVELLO SIA DURANTE CHE DOPO LINTERVENTO
LANESTESIA DOVRA ESSERE:
ATRAUMATICA
EFFICACE
PROLUNGATA

FASE POSTOPERATORIA
FANS AD AZIONE CENTRALE, IL PARACETAMOLO
ANALGESICI MORFINICI
CORTICOSTEROIDI

COMPONENTI DEL DOLORE POST OPERATORIO
La flogosi che si determina nella sede di lesione tissutale (sensibilizzazione periferica)
Le modificazioni conseguenti che si determinano a livello del nucleo spinale
(sensibilizzazione centrale)

FATTORI IN GRADO DI INFLUENZARE LE CARATTERISTICHE DEL DOLORE POST-OPERATORIO
Sede, tipo e durata dellintervento
Reazioni locali e generali derivanti dallatto operatorio
Caratteristiche del paziente (et, patologie concomitanti, fattori psicologici, precedenti
esperienze operatorie
Preparazione psicologica e farmacologica in fase preoperatoria
Trattamento anestesiologico
Qualit delle cure post operatorie



44

DOLORE POST OPERATORIO IN ODONTOIATRIA
Lacerazioni e flogosi dei tessuti coinvolti nellatto chirurgico, con edema e compressione
Irradiazione alla guancia, tempia, orecchio
Contrazione antalgica dei mm. Masseteri e pterigoidei con trisma odontogeno
Coinvolgimento dei meccanismi fisiopatologici di risposta allo stress
Disturbi del sonno, con aggravamento del dolore in posizione supina
Difficolt nella alimentazione

ANESTETICI LOCALI A LUNGA DURATA DAZIONE
Lidocaina, Carbocaina, Articaina
Bupivacaina
Ropivacaina
Levobupivacaina

PATOGENESI
Noxa lesiva Danno tissutale(necrosi cellulare) Formazione di MEDIATORI (molecole
biologicamente attive) Modificazioni vascolari e cellulari

Mediatori della flogosi I
Mediatori di origine cellulare :
preformati : istamina, enzimi lisosomiali
di nuova sintesi : NO, metaboliti dellacido arachidonico, citochine

Mediatori di fase fluida :
Sistema delle chinine
Sistema del complemento

Mediatori della flogosi II
NO (cellule endoteliali, fagociti)
vasodilatazione
inibizione della funzione piastrinica
uccisione microrganismi nel fagosoma

CITOCHINE (leucociti mononucleati)
Chemiotassi e attivazione cellulare nel focolaio flogistico
promozione della risposta immune
manifestazioni sistemiche

Mediatori della flogosi III
ISTAMINA (basofili- mastociti)
vasodilatazione
vasopermeabilizzazione

METABOLITI DELLACIDO ARACHIDONICO( macrofagi, mastociti, piastrine)
PGE2 - PG2 vasodilatazione-vasopermea- bilizzazione - genesi del dolore
LTB4 chemiotassi e attivazione di neutrofili ed eosinofili


45

Il danno tissutale chirurgico produce due tipi di dolore
Il primo diretta conseguenza del danno subito durante l atto chirurgico
Il secondo il risultato della reazione infiammatoria al danno tissutale

PRINCIPALI FUNZIONI BIOLOGICHE DELLE PROSTAGLANDINE
Citoprotezione del tratto gastrointestinale
Funzionalit piastrinica
Omeostasi renale
Effetto antiipertensivo e natriuretico

La Ciclossigenasi (Cox)
Sono state descritte due forme isoenzimatiche della Cox :
1. Cox1: costitutiva, preposta alla sintesi di PG con funzione protettiva( protezione mucosa
gastrica, regolazione flusso renale). La Cox1 piastrinica essenziale per la sintesi di TXA2,
potente proaggregante.
2. Cox2: inducibile, espressa solo nel focolaio infiammatorio dove porta alla sintesi dei
prostanoidi ad azione proflogistica

COX-1 e COX-2 a confronto
1. COX-1 : prevalentemente costitutiva, presente in quasi tutti i tessuti (in particolare in
piastrine, cellule endoteliali, tratto gastrointestinale e reni). I suoi livelli aumentano di 2-4
volte in risposta a stimoli infiammatori.
2. COX-2 : di norma non evidenziabile in condizioni basali, prevalentemente espressa nel corso di
processi flogistici. In basse concentrazioni, comunque presente in alcuni tessuti. Le sue
concentrazioni aumentano di 10-20 volte in risposta a stimoli infiammatori.

RUOLO DELLE CICLO-OSSIGENASI
COX 1 costitutiva
Regolazione delle funzioni omeostatiche;
Mantenimento integrit mucosa gastrica
Funzionalit piastrinica
Perfusione renale

COX-2, inducibile
Biosintesi di prostaglandine flogogene che mediano dolore, tumefazione e alterazione della
funzione;
Interviene in processi infiammatori o in altri tipi di danno tissutale

TRATTAMENTO DEL MAL DI DENTI ACUTO
1. Uniformare la scelta del farmaco allintensit del dolore
2. farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) sono efficaci per il controllo del mal di
denti
3. Usare associazioni di anestetici locali a lunga durata dazione e FANS
4. Tenere conto del dolore riferito da altri tessuti orofacciali

DOLORE IN ODONTOIATRIA
PARACETAMOLO
FANS
46

CORTICOSTEROIDI
ANESTETICI LOCALI
CARBAMAZEPINA
OPPIACEI

Il paracetamolo
E un analgesico non oppioide, un ottimo antipiretico, ma non un antiinfiammatorio
Sembra inibire lenzima COX-3, presente soprattutto a livello centrale
BLOCCA PG sintetasi centrale
L effetto analgesico del paracetamolo dose dipendente
Leffetto analgesico aumenta in associazione a farmaci morfinici:
CODEINA

CLASSIFICAZIONE DEI CORTICOSTEROIDI IN BASE ALLEMIVITA BIOLOGICA:
GLUCOCORTICOIDI A BREVE DURATA DAZIONE (8-36 ore):
Cortisolo , ormone glucocorticoide ( Idrocortisone )
Prednisone
Prednisolone
Metilprednisone

GLUCOCORTICOIDI A MEDIA DURATA DAZIONE (48 ore):
Triancinolone
Parametasone

GLUCOCORTICOIDI A LUNGA DURATA DAZIONE (+ 48 ore):
Betametasone
Desametasone

EFFETTI DEI CORTICOSTEROIDI
Riduzione delledema postchirurgico
Riduzione del trisma
EFFETTI COLLATERALI( per terapie protratte nel tempo) : Inibizione della secrezione ipofisaria di
ACTH Atrofia surrenalica

I FANS I: (Antiinfiammatori non steroidei)
Linibizione dellattivit ciclossigenasica rappresenta il meccanismo di azione dei FANS.Tali
molecole competono con lacido arachidonico a livello del sito attivo dellenzima. I FANS
classici,dei quali il capostipite lAcido Acetilsalicilico (ASA), hanno azione non selettiva :
inibiscono cio le due isoforme della Cox.

I FANS II
Inibizione Cox 1 : Maggiori effetti collaterali: gastrici, renali,complicanze emorragiche.
Inibizione Cox 2 : Effetti Terapeutici Antiflogistico / Antipiretico / Analgesico

I FANS di ultima generazione (III)
(derivati aril-metil-sulfonilici o aril-metil- sulfonamidici) sono Cox2 selettivi: inibiscono in modo
selettivo la Cox2 nel focolaio infiammatorio con meccanismo reversibile tempo-dipendente.

47

Analgesici non oppioidi : farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS)
Gruppo eterogeneo di farmaci con un meccanismo dazione comune :
Inibizione del metabolismo dellacido arachidonico che porta alla sintesi delle prostaglandine che
sono responsabili della sensibilizzazione dei nocicettori delle fibre nervose del dolore agli stimoli
meccanici e ai mediatori chimici del dolore
(ad es. bradichinina, istamina, sostanza P)

CLASSIFICAZIONE DEI FANS
FANS non selettivi
Inibitori preferenziali (nimesulide)
Inibitori specifici (COX 2 inibitori)

EFFETTO ANTALGICO DEI FANS IN ODONTOIATRIA
A livello periferico
Effetto diretto: riduzione della compressione meccanica esercitata dalledema sulle
terminazioni nocicettive
Effetto indiretto: inibizione della sintesi delle prostaglandine attraverso il blocco della ciclo-
ossigenasi
A livello centrale
Aumento della produzione di endorfine

Tossicit gastrointestinale: gastrite, dispepsia, ulcere peptiche, ematemesi, diarrea

Tossicit ematologica: leucopenia, inibizione aggregabilit piastrinica, aumento del tempo di
sanguinamento

Tossicit renale: ritenzione idrica, ridotta escrezione di sodio, iperazotemia, iperpotassiemia,
oliguria, nefrite acuta interstiziale, necrosi papillare acuta, anuria

Tossicit epatica: aumento delle transaminasi, epatite colostatica, epatite granulomatosa, necrosi
epatica, epatite cronica

Altri effetti collaterali: Dermatiti, reazioni da intolleranza, broncospasmo, insufficienza
respiratoria, scompenso cardiaco congestizio

PRINCIPALI ATTIVITA FARMACOLOGICHE DELLASA
Basso Dosaggio:
Analgesia, antipiressia, irritazione gastrica, allungamento del tempo di sanguinamento,
nausea
Alto dosaggio:
Effetto antiinfiammatorio, gastrite erosiva emorragica, tossicit orecchio interno, acidosi
metabolica, iperpnea

Fans
effetti collaterali
Gastropatia
Per inibizione della sintesi di prostaglandine

48

Broncospasmo
In soggetti asmatici
Insufficienza renale acuta
Per riduzione della perfusione renale e la filtrazione glomerulare in pazienti con
insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, ipovolemia o leggera insuff renale
cronica

Antiaggregazione piastrinica
Allungamento dei tempi di sanguinamento

Effetti renali di coxib e FANS tradizionali
Sia FANS tradizionali che coxib agiscono sulla formazione delle PG a livello renale
possono diminuire la velocit di filtrazione glomerulare e causare ritenzione idrica, edema,
ipertensione e scompenso cardiaco.
Attenzione negli anziani e nei soggetti con alterata funzionalit renale (controindicati
nellinsufficienza renale grave)

Prostaglandine e Prostacicline:
Eritema ed aumento del flusso sanguigno locale per una azione persistente sui vasi cutanei
e le vene superficiali.
Sensibilizzazione delle terminazioni dolorifiche agli stimoli algogeni (proalgogeno)
Aumento della temperatura corporea per diretta regolazione (via cAMP) del centro
termoregolatore (ipotalamo) con aumentata produzione di calore e diminuita
termodispersione.


Indicazioni terapeutiche dei FANS
Stati infiammatori delle articolazioni, dei tessuti molli.
Dolore postoperatorio e terminale in associazione agli oppioidi
Mal di testa
Dismenorrea
Antipiretici negli stati febbrili
Attacco gottoso acuto

Effetti collaterali dei FANS
Dispepsia, gastrite e ulcere gastriche
Ritenzione idrosalina, edema e diminuzione della funzionalit renale fino ad insufficienza
renale e nefrotossicit
Angioedema, orticaria e rinite
Asma

Effetti collaterali di alcuni FANS
ASA: sanguinamento,
Indometacina: confusione mentale
Paracetamolo a dosi tossiche o in soggetti alcolisti: danno epatico
Per i coxib (rofecoxib) per somministrazione cronica: aumento dellincidenza di eventi
cardiovascolari

49



Fans
Ketoprofene
Strutturalmente simile allibuprofene

Ibuprofene
Ha meno effetti collaterali rispetto agli altri fans

Ketorolac
La forma iniettiva del farmaco indicata soltanto per il trattamento a breve termine (max 2
giorni) del dolore acuto postoperatorio di grado moderato-severo (luso ev riservato solo agli
ospedali e case di cura)
La formulazione orale indicata soltanto per il trattamento a breve termine (max 5 giorni) del
dolore postoperatorio di grado moderato

Paracetamolo
A differenza degli altri FANS ha una spiccata attivit per le sole cicloossigenasi
presenti nel SNC e SNP, il che giustifica un effetto analgesico disgiunto dalleffetto
antiinfiammatorio.
Ha un profilo di tollerabilit migliore rispetto agli altri FANS

Lassociazione terapeutica fra un FANS e un OPPIOIDE una buona associazione, perch i due
gruppi di farmaci hanno un meccanismo dazione diverso.
In questo modo si pu diminuire la dose di ciascun farmaco, riducendo gli effetti collaterali di
entrambi i farmaci.

Ketorolac
ORALE : Trattamento a breve termine (massimo 5 giorni) del dolore post operatorio di grado
moderato.

INIETTABILE : Via intramuscolare od endovenosa: trattamento a breve termine (massimo due giorni) del
dolore acuto post-operatorio di grado moderato-severo.
Attenzione alla durata del trattamento!!
Non va utilizzato nel trattamento del dolore lieve o di tipo cronico!!

COX- 2 ANTAGONISTI
Vantaggi: riduzione delle lesioni gastriche
Svantaggi: molti effetti collaterali sovrapponibili a quelli dei FANS tradizionali
Costo maggiore


ANALGESICI CENTRALI
Oppiacei
Tramadolo

OPPIOIACEI IN ODONTOIATRIA
50

DOLORE GRAVE
INTOLLERANZA AI FANS e/o PARACETAMOLO
- Reazioni allergiche
- Patologie
- Interazioni con farmaci

INDICAZIONI ALLUSO DEGLI ANALGESICI CENTRALI
Sono rappresentate essenzialmente dalle controindicazioni allimpiego dei FANS: ulcera
peptica, disturbi della coagulazione, intolleranza allASA

EFFETTI COLLATERALI DEGLI OPPIACEI
Depressione respiratoria dose-dipendente
Nausea e vomito
Costipazione
Assuefazione
Istaminoliberazione

TRAMADOLO
Potenza 10 volte inferiore a quella della morfina
Azione analgesica senza gli effetti tipici degli oppiacei
Attivo anche per via orale
Latenza (per os): 1 h
Emivita: 5 ore
Non determina istaminoliberazione

Analogo sintetico della codeina, un debole agonista dei recettori
Inibisce parzialmente la ricaptazione della noradrenalina e della serotonina
E dotato di buon effetto analgesico, anche se di minore entit rispetto alla morfina.
Ha scarso potenziale dabuso e dipendenza
Viene somministrato per os, per via im o ev

Farmacocinetica
Onset dopo somministrazione: orale 30 min a 1 h
Durata delleffetto dopo somministrazione:
- orale 4-6 h
Biodisponibilit per via orale del 75% (viene rapidamente e ben assorbita)
Legame con le proteine plasmatiche: 20%
Viene metabolizzato nel fegato in un metabolita attivo ed
eliminato per via renale per il 30% immodificato

Analgesici Oppioidi
La famiglia degli OPPIOIDI
la pi importante e la pi efficace famiglia di antidolorifici
Il loro nome deriva da OPPIO (dal greco: succo di papavero)

Esplicano la loro azione antalgica legandosi a recettori che sono distinti nelle seguenti categorie ,
k, e localizzati a livello del Sistema Nervoso Centrale

51

Vengono suddivisi in:
- AGONISTI: MORFINA, CODEINA, METADONE
- AGONISTI PARZIALI: BUPRENORFINA
- ANTAGONISTI: NALOXONE

Analgesici oppioidi effetti collaterali
Depressione respiratoria
Inibizione del centro del respiro bulbo-pontino (mediato dai recettori )
Se consideriamo la morfina, oppioidi di riferimento, la depressione respiratoria si realizza:
7 minuti dopo somministrazione e.v.,
30 minuti dopo somministrazione i.m.,
60 minuti dopo somministrazione per os,
da 2 a 24 ore dopo somministrazione epidurale.

Sedazione Legata ad azione diretta sul SNC.
N.B.: sedazione e depressione respiratoria sono direttamente correlati: laggravamento di uno
stato di sedazione pu essere un precoce
indicatore dello sviluppo di uno stato di depressione respiratoria.

Nausea vomito
Per attivazione del centro del vomito a livello bulbare.
Miosi
E mediato dai recettori e presenti nel nucleo del nervo oculomotore (importante per
riconoscere la depressione respiratoria da overdose di oppiacei)
Prurito e orticaria
Incidenza del 10-38%, generalizzato o localizzato al tronco, gambe, naso (legato alla liberazione di
istamina dai mastociti nel sito diniezione)
Stipsi
Per aumento del tono muscolare del duodeno per riduzione delle contrazioni peristaltiche
dellintestino tenue
e del normale riflesso della defecazione.

Tolleranza
Si sviluppa molto rapidamente per leffetto analgesico e la depressione respiratoria, meno per
leffetto costipante.
Dipendenza fisica
Una persona dipendente da un oppioide risponde allinterruzione della somministrazione
delloppioide con una sindrome di astinenza caratteristica.
Dipendenza psichica
Necessit di assumere il farmaco per mantenere uno stato di benessere
LUSO TERAPEUTICO DI OPPIOIDI RARAMENTE PORTA AD ABUSO O DIPENDENZA PSICHICA

EFFETTI FISIOLOGICI DEGLI OPPIOIDI
ANALGESIA
SEDAZIONE
EMESI
MIOSI
SOPPRESSIONE DELLO STIMOLO DELLA TOSSE
52

OMEOSTASI COMPORTAMENTALE
EDONIA (senso di benessere)
STIMOLAZIONE DELLINGESTIONE DI CIBO
ANTIDIURESI
REGOLAZIONE DEL RITMO RESPIRATORIO (in senso inibitorio)

REGOLAZIONI NEUROENDOCRINE ( aumento prolattina, aumento ormone antidiuretico,
riduzione gonadotropine)
LIBERAZIONE ISTAMINA
CONTRAZIONE MUSCOLATURA SFINTERI: dotto biliare, vescica
AUMENTO TONO MUSCOLARE TRATTO GI E BILIARE
INIBIZIONE LIBERAZIONE DI Ach NEL PLESSO MIOENTERICO: riduzione motilit
peristaltica
EMOZIONI
PROCESSI IMMUNITARI

ANALGESICI OPPIOIDI
Derivati FENANTRENICI
Morfina
Codeina
Buprenorfina
Butorfanolo
Nalbufina

Derivati FENILPIPERIDINICI
Meperidina

Derivati DIFENILPROPILAMINICI
Metadone
Propossifene

Derivati del BENZOMORFANO
Pentazocina

EFFETTI INDESIDERATI DEGLI OPPIACEI
Irrequietezza, tremore, iperattivit
Depressione respiratoria
Nausea e vomito
Aumento della pressione endocranica
Ipotensione posturale accentuata dall ipovolemia
Stipsi
Ritenzione urinaria
Prurito, orticaria
Tolleranza
Dipendenza

DIPENDENZA
Due componenti: fisica / psicologica
53

E sostenuta da diversi fattori:
- effetto euforizzante legato alla somministrazione di farmaco
- ansia anticipatoria nei confronti della privazione di farmaco
- gravit e intensit dei sintomi indotti dalla deprivazione (sindrome dastinenza)
E dovuta allattivazione del sistema dopaminergico mesolimbico, a livello del nucleo
accumbens, responsabile dei fenomeni di gratificazione

SINDROME D ASTINENZA
Massima intensit entro due gg, persiste per una settimana
Sintomatologia
- SNC: ansia, angoscia, insonnia, iperalgesia, estrema irrequietezza, aggressivit
- Sistema muscolare: tremori, rigidit, contrazioni muscolari dolorose
- Sistema simpatico: midriasi, pallore, tachicardia, ipertensione, febbre, sudorazione,
piloerezione
- Sistema parasimpatico: tosse, lacrimazione, rinorrea, salivazione, diarrea, crampi
addominali, nausea

TERAPIA DEL DOLORE
DOLORE LIEVE
Aspirina, paracetamolo, ibuprofen
DOLORE MODERATO
Oppiacei a bassa efficacia: - codeina
- destropropossifene
- pentazocina
Terapia combinata: FANS + oppiacei a bassa efficacia

DOLORE GRAVE
Oppiacei ad alta efficacia: - morfina
- metadone
- meperidina
- buprenorfina
Se presente un danno tissutale terapia combinata:
FANS + oppiacei ad alta efficacia
DOLORE OPPRIMENTE
Terapia combinata:
Oppiacei ad alta efficacia ed un sedativo-ansiolitico (diazepam) o tranquillante-
fenotiazinico (clorpromazina) che ha anche un effetto analgesico

OPPIOIDI IN ODONTOIATRIA
Fentanil e Remifentanil
In campo chirurgico utilizzati per la loro maneggevolezza dovuta al breve tempo di
emivita
Morfina
In ambiente ospedaliero pu essere sfruttato il suo potere antinfiammatorio nelle
situazioni di dolore orofacciale associato ad infiammazione cronica
Tramadolo, Codeina
Spesso utilizzati in associazione con FANS (paracetamolo o ibuprofene) per il trattamento
del dolore orofacciale acuto di intensit moderata.
54

Lassociazione comporta limpiego di dosaggi inferiori dei due farmaci e una diminuzione
dei rispettivi effetti collaterali.

55

APPROCCIO CLINICO ODONTOIATRICO AL PAZIENTE AFFETTO DA
COAGULOPATIE CONGENITE O AQUISITE

La coagulazione del sangue
Il restringimento del vaso favorisce lagglomerarsi delle piastrine e la formazione del tappo
piastrinico, che costituisce la seconda fase del processo emostatico. Il cumulo di questi elementi
sanguigni non in grado di ostruire la lesione per il tempo necessario alla ricostituzione
dellintegrit delle pareti del vaso; per tale motivo, il tappo piastrinico viene sostituito dal pi
resistente coagulo, la cui formazione avviene attraverso una sequenza di reazioni e richiede
lintervento coordinato di fattori gi presenti nel plasma.

IL PAZIENTE COAGULOPATICO : Nella pratica clinica di tutti i giorni lodontoiatra esegue numerose
procedure operative che possono causare sanguinamento. In circostanze normali queste sono
compiute senza rischio per il paziente. Se per lefficienza emostatica del soggetto alterata si
possono realizzare situazioni di pericolo che vanno a minare lincolumit del paziente. utile
perci definire un adeguato protocollo clinico-odontoiatrico per i pazienti a rischio emorragico.
Per le cure odontoiatriche di un paziente coagulopatico di fondamentale importanza effettuare:
Unaccurata raccolta anamnestica
Un attento esame obiettivo
Test di laboratorio per lo screening ematologico


ANAMNESI : Storia clinica personale e familiare del paziente.
+ Et di comparsa dei sintomi emorragici e presenza di altri casi in famiglia
+ Tipo di manifestazione emorragica
+ Sede (se una sola o pi)
+ Frequenza, durata e gravit
+ Se spontanea o post-traumatica
+ Se precoce o tardiva in relazione a un trauma
+ Se in passato lefficienza emostatica stata o meno testata con successo da interventi
chirurgici
+ Presenza di altre malattie
+ Assunzione di farmaci


ESAME OBBIETTIVO importante per stabilire il tipo e lentit dellemorragia e quindi
riconoscere le diverse patologie dellemostasi.
- Si possono riscontrare le seguenti manifestazioni:
PORPORE
PETECCHIE
ECCHIMOSI
EMATOMI
56

EMARTRI
TELEANGECTASIE


TEST di LABORATORIO : In seguito alla raccolta della storia clinica esecuzione Test di 1 filtro
TEMPO DI EMORRAGIA (V.N. 2-7minuti)
CONTA PIASTRINICA (V.N. 150000-350000 al mm)
TEMPO DI TROMBOPLASTINA PARZIALE ATTIVATA aPTT (V.N. 30-40sec)
TEMPO DI PROTROMBINA PT (V.N. 11-15sec), oggi soppiantato da INR (V.N. 1)












COAGULOPATIE
1. CONGENITE
a. 90-95 % forme pi comuni
b. 3-5 % forme rare
2. ACQUISITE


COAGULOPATIE CONGENITE
- CARENZA di FIBRINOGENO
- CARENZA di PROTROMBINA
- CARENZA di FV
- CARENZA di FV + FVIII
- CARENZA di FVII
- CARENZA di FX
- CARENZA di FXI
- CARENZA di FXIII

COAGULOPATIE CONGENITE
- EMOFILIA A
- EMOFILIA B
- MALATTIA DI VON WILLEBRAND
(dosaggio: FVIII, -2-antiplasmina,
attivatore del plasminogeno, F.
piastrinico3)
Paziente senza
storia emorragica
Paziente con
pregressa storia
emorragica
presenza di anomalie
Test di 2 filtro identificazione del difetto
specifico
esiti nella norma
emostasi normale
esiti nella norma
57



EMOFILIA
La parola emofilia deriva dal greco ema (sangue) e filia (affezione).
L'emofilia una malattia ereditaria che colpisce prevalentemente i maschi, con la frequenza di
circa una persona su 10.000 nellemofilia A e una persona su 50.000 nellemofilia B o malattia di
Christmas.

COME SI TRASMETTE
Lemofilia una malattia ereditaria che colpisce i soggetti di sesso maschile, ma si trasmette
attraverso la femmina. La malattia infatti determinata da un'anomalia del cromosoma sessuale
X. Tale anomalia ha la possibilit di manifestarsi clinicamente solo nel maschio (cromosoma X-Y).
Nella femmina (X-X) portatrice del gene alterato il disturbo non si manifesta per la soppressione
del gene anomalo ad opera dell'altro cromosoma normale.


I TIPI DI EMOFILIA
Esistono forme diverse di emofilia: la malattia classica, o emofilia A, la forma pi frequente (80%
dei casi) ed dovuta all'insufficiente produzione del fattore VIII della coagulazione;
Nell'emofilia B, o morbo di Christmas, invece carente il fattore IX.
La carenza del fattore XI all'origine dell'emofilia C, o di Rosenthal.

I LIVELLI DI GRAVITA
- Nellemofilia grave la quantit del fattore della coagulazione presente inferiore all1%

- Nellemofilia moderata il livello del fattore della coagulazione compreso tra il 1 ed il 5%

- Nellemofilia lieve la quantit di fattore della coagulazione presente compresa tra il 5 ed il
25%.


EMOFILIA A TERAPIA E PROFILASSI
Lo scopo ottenere una concentrazione di fatt. coagulativi sufficienti ad arrestare unemorragia in
atto o prevenirla. In caso di:

+ EMORRAGIE MINACCIOSE PER LA VITA : Sinfonde quantit di fattore coagulativo che
garantisca unattivit pari almeno al 80% del normale

+ EMOFILIA GRAVE, SENZA EMORRAGIE IN ATTO : Si somministra una quantit di fattore
sufficiente a mantenere costantemente il suo livello attorno al 50% rispetto al normale

+ EMOFILIA MODERATALIEVE, SENZA EMORRAGIE RICORRENTI :

- Si somministra il fattore mancante in caso di gravi emorragie; interventi chirurgici
durgenza o in preparazione ad interventi chirurgici programmati
- Non indicata la profilassi
- Possono trarre beneficio da alcuni farmaci:
58

ANTIFIBRINOLITICI ( ac.tranexamico, ac.epsilon-aminocaproico) che
contrastano la fibrinolisi
DESMOPRESSINA pu far aumentare FVIII circolante, transitoriamente


EMOFILIA B
Lemofilia B (o malattia di Christmas) una malattia emorragica ereditaria, causata da difetto
congenito, totale o parziale, dattivit del FIX. Pi rara della forma classica (1 emofilico B ogni 10
A), ma con caratteri simili.
- Esistono anche in questo caso forme:
GRAVI MODERATE LIEVI SUBCLINICHE

LA CURA DELLEMOFILIA
Lemofilia A e lemofilia B vengono trattate con la somministrazione del fattore della coagulazione
mancante:
Fattore VIII per lemofilia A
Fattore IX per lemofilia B

EMOFILIA B - TERAPIA
+ Le indicazioni alla terapia sono identiche a quelle dellemofilia A, cambia il tipo di fattore
somministrato.
+ CONCENTRATO PROTROMBINICO (contiene FIX e altri fattori)
+ PLASMA FRESCO CONGELATO (ottenuto da donatori) forme lievi
MALATTIA di VON WILLEBRAND Deficit del VWF

La malattia la conseguenza di unanomalia genica trasmissibile dai genitori ai figli.
Colpisce circa 8 persone su 1000 (sia M che F) ed probabilmente la malattia emorragica
congenita pi frequente.

SINTOMI PI FREQUENTI: emorragie superficiali lievi, epistassi, gengivorragie, prolungato
sanguinamento, eccessive emorragie durante periodo mestruale
Emorragie pi gravi
Completamente asintomatica

La gravit dipende dalla qualit e quantit di VWF (e FVIII) presente in circolazione.

La malattia si distingue in:
1. TIPO 1 carenza quantitativa parziale VWF
2. TIPO 2 difetto qualitativo VWF
3. TIPO 3 carenza completa VWF


TERAPIA

Il trattamento terapeutico consiste nella correzione del doppio difetto emostatico di:
adesione-aggregazione piastrinica
innalzamento dei livelli plasmatici di VWF
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Per tutte le forme appropriata la somministrazione di concentrati di FVIII (crioprecipitati) che
trattengono a se multimeri di VWF, da effettuare in seguito a traumi importanti, episodi
emorragici minori o durante interventi chirurgici.

Altrimenti si pu ricorrere alla DDAVP (desmovasopressina) molecola che stimola lesposizione e la
liberazione del VWF dai depositi endoteliali.
Da effettuare nel TIPO 1 (farmaco delezione), mentre nel TIPO 2 assolutamente controindicata e
nel TIPO 3 risulta inutile (VWF assente).


CURE ODONTOIATRICHE
Per le cure odontoiatriche dei soggetti affetti da coagulopatie congenite si segue il protocollo
clinico-odontoiatrico delle coagulopatie in generale.

ESAMI CLINICI DI ROUTINE (visite odontoiatriche, non invasive): si possono effettuare senza
presidi terapeutici.

MANOVRE ODONTOIATRICHE A RISCHIO SANGUINAMENTO prima diniziare il trattamento alla
poltrona devono essere somministrati al paziente sostituti del fattore mancante o DDAVP.
+ SCALING RADICOLARE
+ INTERVENTI DOV INDICATA LANESTESIA TRONCULARE (il livello del fattore carente
deve salire al 50%)
+ ERUZIONE DECIDUI (antifibrinolitici/compressione)
+ ESTRAZIONI DENTALI (il livello del fattore carente deve salire fino al 50-100%; associato
alla somministrazione di antifibrinolitici, 50-100mg/kg ogni 6 ore per 7-10gg fino alla
rimozione della sutura)

INTERVENTI PI IMPEGNATIVI (ext.terzi molari, exeresi di neoformazioni, particolari interventi di
chirurgia parodontale) ospedalizzazione per monitoraggio postoperatorio.


PROBLEMATICHE NELLE VARIE SPECIALIT ODONTOIATRICHE :
1. ORTODONZIA
a. Si possono eseguire trattamenti sia fissi che rimovibili (attenzione ai tessuti molli ed
a far rispettare una corretta igiene orale).

2. PARODONTOLOGIA
a. essenziale la salute del tessuto parodontale, per evitare sanguinamenti. Se ligiene
non buona necessario intervenire il prima possibile. Nei casi di grave
paradontopatia necessario iniziare con uno scaling sopragengivale e far migliorare
ligiene, successivamente (infiammazione diminuita) si pu iniziare con un
trattamento chirurgico sottogengivale. Sono consigliati sciacqui con clorexidina e
eventuali antibiotici, per ridurre il quadro infiammatorio.

3. PROTESI
a. Si pu eseguire protesi sia rimovibile (attenzione ai tessuti molli) che fissa
(attenzione al rispetto del tessuto gengivale), importante. mantenimento buona
igiene.
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4. CONSERVATIVA
a. Non ci sono particolari problemi (attenzione al tessuto gengivale, sia nella
preparazione del restauro che nel posizionamento della matrice).

5. ENDODONZIA
a. Intervento a basso rischio, si possono effettuare pulpotomie, evitando di andare
oltre apice con gli strumenti endocanalari (per possibile sanguinamento
prolungato).

6. ANESTESIA, FARMACI ANTIDOLORIFICI
a. Si pu usare come antidolorifico il paracetamolo, laspirina deve essere evitata,
luso dei fans valutato in relazione al tipo di difetto.
b. Non ci sono limitazione riguardo al tipo di anestetico (con o senza vasocostrittore)
quanto al sito dinoculazione.

7. CHIRURGIA ORALE
a. Anche i trattamenti pi semplici devono essere pianificati per minimizzare i
sanguinamenti e la formazione di ematomi. Importante la collaborazione con il
centro ematologico di riferimento.
b. PERIODO PREOPERATORIO migliorare ligiene orale, abbassare le cariche
batteriche con detartrasi e clorexidina ed educando alligiene. Trattamento con
sostituti del fattore mancante o DDAVP.

c. PERIODO INTRAOPERATORIO prima di effettuare linfiltrazione con anestetici, far
sciacquare il paziente con clorexidina per 2min.

d. PERIODO POSTOPERATORIO (per 24 ore)
i. ridurre al minimo gli sciacqui
ii. non fumare
iii. dieta soffice
iv. niente sforzi
v. utilizzare solo gli analgesici prescritti, usare antibatterici orali
vi. dare recapito telefonico per le emergenze

e. SANGUINAMENTI POSTOPERATORI contattare centro di riferimento, considerare
leventualit di nuovi trattamenti o utilizzare emostatici locali.


CONCLUSIONI : Nei trattamenti odontoiatrici in pazienti coagulopatici congeniti risulta essenziale
conoscere i meccanismi della coagulazione e le varie alterazioni ad essa connesse, altres
importante stabilire una collaborazione con gli specialisti ematologi per ottimizzare il trattamento
odontoiatrico/chirurgico, nel pi assoluto rispetto del paziente.


COAGULOPATIE ACQUISITE
1. Trombocitoipenie
a. Patologie non frequenti
61

b. Numero basso di piastrine < 100000 su mm
c. P.I.T. o Morbo di Werlhof Malattia emorragica a patogenesi immunologica
d. P.T.T. o Sindrome di Moschowitz Patologia non immunologica; Piastrinopenia,
anemia emolitica, febbre, insufficienza renale e danni neurologici

2. Disordini emorragici farmaco-indotti


Nei pazienti epatopatici le alterazioni dellemostasi hanno patogenesi multifattoriale: diminuita
sintesi dei fattori della coagulazione, possibilit di D.I.C. e iperfibrinolisi.

DISORDINI EMORRAGICI FARMACO INDOTTI :
+ Farmaci Antiaggreganti Piastrinici (Aspirina e F.A.N.S.)
+ Farmaci Anticoagulanti per terapia antitromboembolica (Eparina e Dicumarolici)

Farmaci Antiaggreganti Piastrinici
- Farmaci che inibiscono la ciclossigenasi piastrinica: lAspirina (irreversibile), Indobufene,
Ibuprofene etc
- Farmaci che interferiscono con alcuni agonisti piastrinici specifici (Ticlopidina e
Clopidogrel).
- Farmaci che aumentano i livelli piastrinici di AMP-ciclico (inibitore dellaggregazione
piastrinica) (Dipiridamolo)


Farmaci Anticoagulanti per terapia antitromboembolica
1. Anticoagulanti ad azione indiretta che agiscono sul fegato inibendo la sintesi di
protrombina, comportandosi come antagonisti della vitamina k DICUMAROLICI
2. Anticoagulanti che agiscono direttamente sui meccanismi della coagulazione EPARINE


Trattamento dei pazienti in terapia con Anticoagulanti orali (T.A.O)
- I soggetti in terapia Anticoagulante per via orale sono sempre ad elevato rischio
emorragico e per questo devono essere ben identificati dallanamnesi medica.

- Quindi prima di tutto importante una adeguata ANAMNESI; un corretto ESAME
OBBIETTIVO intra e extra orale e eventuali TEST DI LABORATORIO.


Lodontoiatra che deve trattare un paziente a rischio tromboembolico potr incorrere nelle
seguenti eventualit:
1. Paziente in trattamento con AVK per via orale
a. Condizione di frequente riscontro
b. Rischio lieve per estrazione di denti paradontosici
c. In tutti gli altri casi:
i. Sospensione di AVK 5 gg prima dellintervento (fino a raggiungere valori di
INR<1,5)
ii. Iniziare tromboprofilassi con EBPM 4 gg prima dellintervento

62

2. Paziente colpito da accidente tromboembolico venoso agli arti inferiori meno di un mese
prima o trombo residuo
a. Quando non si pu ritardare lintervento di chirurgia orale:
i. Sospendere AVK 5 gg prima dellintervento
ii. Ospedalizzare il paziente (perfusione venosa continua di Eparina
convenzionale o filtro nella cava inferiore)

3. Paziente con assenza di accidenti tromboembolici ma presenza di fattori di rischio
elevati
a. Se possibile: spostare lintervento
b. Se no:
i. Sospendere trattamento con AVK 5 gg prima dellintervento
ii. Somministrazione di EBPM 4 gg prima dellintervento
iii. Misurare INR il giorno prima e il giorno dellintervento se lINR del giorno
prima fosse >1,5
iv. Riprendere EBPM 12-24 ore dopo lintervento e succ. AVK

4. Paziente con presenza di fattori di rischio intermedi
a. Sospendere AVK 5 gg prima dellintervento
b. Somministrare EBPM 4 gg prima dellintervento (es ENOXAPARINA 40 mg/d)
c. Inizio intervento 12 ore dopo lultima dose di EBPM
d. Riprendere la somministrazione di EBPM 12-24 ore dopo lintervento sostituendo
la via di somministrazione per via sottocutanea (EBPM) con la via gastrointestinale
(AVK)

5. Paziente con assenza di fattori di rischio
a. Protocollo simile al num.4 fatta eccezione per le dosi di EBPM, che devono essere
dimezzate (es. ENOXAPARINA 20 mg/d)


Ripristinio del trattamento anticoagulante
- Paziente a rischio tromboembolico elevato o intermedio Ripristino della
somministrazione di EBPM 12-24 ore dopo la fine dellintervento.
- Paziente a rischio tromboembolico lieve ma a rischio elevato di sanguinamento
Ripristino della somministrazione di AVK immediatamente nel post-operatorio.


Nei casi di chirurgia orale minore (estrazioni di 1-3 denti, chirurgia gengivale, scaling radicolare,
preparazioni protesiche) la letteratura depone per una NON Sospensione della terapia
antiaggregante.

Nei casi di chirurgia orale impegnativa bisogna inviare i pazienti in strutture ospedaliere
odontoiatriche o maxillo-faciali.

Nei casi di estrazioni multiple, limitarsi a non pi di 2-3 denti a seduta
Gli interventi devono essere effettuati al mattino e nei primi giorni della settimana
Anestetici locali con vasocostrittore per infiltrazione plessica o intraligamentosa
No tronculari
63

Emostatici locali: cellulosa ossidata, collagene, gelatina riassorbibile
Suturare sempre (fili riassorbibili perch trattenono meno placca)
Dopo intervento comprimere con garza per 15-30 min
Istruire il paziente suklle possibili complicanze emorragiche
I pazienti devono evitare sciacqui, cibi solidi e liquidi caldi; se sanguinamento comprimere con
garza; oltre 20 min chiamare lodontoiatra
Controllo del dolore con paracetamolo


CONCLUSIONI :
Nellapproccio clinico-odontoiatrico dei pazienti con coagulopatie acquisite risulta
essenziale quindi conoscere i meccanismi della coagulazione, le varie alterazioni ad essa
connesse e le caratteristiche dei farmaci.

La massima attenzione del clinico deve essere rivolta soprattutto ai numerosissimi pazienti
in terapia con Antiaggreganti e Anticoagulanti, i quali sono a rischio emorragico, per
scegliere liter procedurale pi consono e quindi ridurre il rischio stesso.



TRAPIANTI E DONAZIONE

Il Processo di Donazione e Trapianto : Il processo lungo e complesso, esso deve essere
attentamente controllato per evitare qualsiasi improvvisazione, definendo le priorit sulle quali
concentrare gli sforzi.

Il Processo (1) Area Critica
1. Identificazione del donatore
2. Osservazione morte cerebrale
3. Colloquio con i famigliari
4. Mantenimento del donatore
5. Rapporti con CIR

Il processo (2) Slide


DEFINIZIONI
ESPIANTO RIMOZIONE DI UN ORGANO TRAPIANTATO DA UN INDIVIDUO VIVENTE PER IL
NON FUNZIONAMENTO DELLORGANO

PRELIEVO RIMOZIONE DI UN ORGANO SANO DAL CORPO DI UN INDIVIDUO
(CADAVERE-VIVENTE)

TRAPIANTO SALVAVITA QUANDO SENZA IL TRAPIANTO IL PAZIENTE NON PUO
SOPRAVVIVERE

64

TRAPIANTO NON SALVA VITA QUANDO ESISTONO DELLE POSSIBILITA ALTERNATIVA
SOSTITUTIVE (ESEMPIO LA DIALISI, LINSULINA) O QUANDO COMUNQUE LA MANCANZA
DELLA FUNZIONE DELLORGANO NON PREGIUDICA LA DURATA DELLA VITA

AUTOTRAPIANTO TRAPIANTO DI UN TESSUTO DA UN SITO AD UN ALTRO NELLO
STESSO INDIVIDUO

ISOTRAPIANTO TRAPIANTO DI UN TESSUTO DA UN INDIVIDUO AD UN ALTRO
INDIVIDUO CON IDENTICO GENOTIPO (GEMELLI OMOZIGOTI)

ALLOTRAPIANTO TRAPIANTO DI TESSUTO DA INDIVIDUO GENETICAMENTE DIVERSI MA
APPARTENENTI ALLA STESSA SPECIE (DA CADAVERE/VIVENTE)

XENOTRAPIANTO TRAPIANTO DI TESSUTO DA SPECIE DIFFERENTI (VALVOLE
CARDIACHE DA MAIALE)

TRAPIANTO ORTOTOPICO QUANDO LORGANO TRAPIANTATO VIENE RIPOSIZIONATO
NELLA SUA SEDE ANATOMICA

TRAPIANTO ETEROTOPICO QUANDO LORGANO TRAPIANTATO VIENE COLLOCATO IN
UN SITO DIVERSO DA QUELLO ORIGINALE

RIGETTO IPERACUTO AVVIENE IN POCHI MINUTI O NELLARCO DI ALCUNE ORE

RIGETTO ACUTO SI PRESENTA A DISTANZA DI 5-7 GIORNI

RIGETTO CRONICO IL RENE TRAPIANTATO PUO PERDERE LA SUA FUNZIONE
ATTRAVERSO UN LENTO PROCESSO DI FIBROSI (15-20 ANNI)


DONARE DARE SPONTANEAMENTE QUALCOSA CHE CI APPARTIENE SENZA RICOMPENSA
ALCUNA.

BANCHE DEI TESSUTI
Banche dellOsso
Banche delle Cornee
Banche membrana amniotica
Banche delle Valvole
Banche dei Vasi
Banche della Cute


LA LEGISLAZIONE IN ITALIA
Il sistema dei trapianti e delle donazioni in Italia regolato da una serie di leggi, decreti,
normative e direttive europee che garantiscono trasparenza e qualit in ambito di donazione,
prelievo e trapianto di organi e tessuti.
Il prelievo di organi o tessuti da vivente o da cadavere pu essere effettuato ESCLUSIVAMENTE
a scopo di TRAPIANTO TERAPEUTICO (art. 6 L. 91/99).
65

LA DICHIARAZIONE DI VOLONTA
IL CITTADINO HA ESPRESSO IN VITA LA VOLONT POSITIVA ALLA DONAZIONE: I FAMILIARI
NON POSSONO OPPORSI
IL CITTADINO HA ESPRESSO VOLONT NEGATIVA ALLA DONAZIONE: NON C' PRELIEVO DI
ORGANI
IL CITTADINO NON SI ESPRESSO: IL PRELIEVO CONSENTITO SE I FAMILIARI NON SI
OPPONGONO


Per i minorenni decidono sempre i genitori a decidere. Se uno dei due contrario, il prelievo non
pu essere effettuato.


Il cittadino pu modificare la dichiarazione di volont in qualsiasi momento. Sar ritenuta valida,
sempre, l'ultima dichiarazione prestata secondo le modalit previste.





PAZIENTE TRAPIANTATO

Il trapianto loperazione chirurgica che inserisce in un ospite un organo o tessuto prelevato da
un donatore
considerato:
una sfida terapeutica;
unattivit ad altissima specializzazione;
settore della multi-interdisciplinarit importanza del ruolo dellodontoiatra

Epidemiologia
25%: la probabilit di diventare donatori di organi
75%: la probabilit di doversi sottoporre a un trapianto.
Dati del maggio 2008:
1. USA
2. Spagna
3. Italia

Come affrontare il problema?
1. Pre-Trapianto
2. Trapianto
3. Post-Trapianto

Pre-trapianto Eliminazione Foci infettivi
Carie
Malattia Parodontale
Traumi
Contaminazione per via retrograda
Pericoronarite
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Infezioni iatrogene

Valutazione stato di salute del paziente :
Collaborazione con medico curante
Esami specifici

Valutazione stato dentale
Buono
o Mantenimento denti
Scarso
o Estrazione + Protesizzazione


Gestione della salute orale nel paziente in attesa di trapianto
Linee guida:
Consulto con equipe medica-curante
Identificazione e rimozione delle potenziali sorgenti di infezione
Controllo della patologia cariosa
Controllo della malattia paradontale
Estrazione degli elementi dentali non restaurabili
Controllo delle patologie traumatiche
Educazione e motivazione del paziente alla corretta igiene orale

Post-trapianto
Immediatamente successivo
- Evitare anche trattamenti di routine
- Mantenimento di una corretta e ottima igiene orale
- Interventi dentali solo urgenti e non rinviabili

Stabile Trattamento di tutti i problemi dentali
- Pianificare il trattamento e lo stato di salute del paziente con il medico
- Eventuale aumento di steroidi, riconoscimento e trattamento di un paziente in crisi
adrenalinica
- Controllo della pressione arteriosa
- Somministrazione di farmaci non tossici

Rigetto
- Fare solo trattamenti dentali demergenza
- In caso di trattamenti dentali seguire le stesse precauzioni del periodo stabile

Trapianto Intruso Risposta Immunitaria Rigetto Molecole
immunosoppressive


Gestione della salute orale nel paziente portatore di trapianto
Fase I (primi 1-3 mesi):
Periodo post-trapianto immediato
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Inizio della terapia immunosoppressiva
Soltanto trattamenti odontoiatrici di emergenza


Fase II (> 3 mesi):
Periodo post-trapianto stabile
Trattare tutte le malattie orali presenti
Controllare pressione sanguigna e valori ematici
Considerare copertura antibiotica
Non utilizzare FANS
Somministrare corticosteroidi supplementari, se necessario
Mantenimento di unefficace igiene orale


Fase III:
Periodo post-trapianto di rigetto
Comparsa di segni e sintomi di rigetto cronico
Reazione irreversibile
Soltanto trattamenti odontoiatrici di emergenza

Terapia farmacologica
Schema classico:
Ciclosporina
Azatioprina
Corticosteroidi

Nuovi farmaci:
Tacrolimus
Micofenolato mofetile
Sirolimus
Anticorpi monoclonali


IMMUNOSOPPRESSIONE
Glucocorticoidi
Anticorpi monoclonali
Anticorpi policlonali
Inibitori della sintesi delle linfochine (ciclosporina)
Inibitori della trasduzione del segnale delle citochine (rapamicina)
Inibitori della sintesi degli acidi nucleici (Azatioprina)

Effetti indesiderati dei farmaci immunosoppressori:
Ipertensione
Iperglicemia (fino a indurre diabete)
Tossicit midollare, epatica e renale
Difficolt nella guarigione delle ferite
Osteoporosi
Aumentata suscettibilit alle infezioni
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Aumentata incidenza di neoplasie
Ulcerazioni orali
Sanguinamento e iperplasia gengivale


Visite di controllo
1. Infezioni
a. Batteriche
b. Fungine
c. Virali
2. Lesioni pre neoplastiche e neoplastiche
3. Manifestazioni iatrogene


Lesioni orali appaiono: Direttamente farmaco indotte oppure Come conseguenza
dellimmunosoppressione. Colpiscono pi del 30% di questi pazienti.

Infezioni orali CANDIDOSI
- Forme pseudomembranosa ed eritematosa
- Incidenza: elevata in combinazione di Ciclosporina, Azatioprina e Prednisone
- Terapia: Fluconazolo per via sistemica, profilassi antimicotica nella fase I.

Infezioni orali HERPES VIRUS CYTOMEGALOVIRUS
+ Sieropositivit nel 75% dei pazienti con trapianto
+ Infezione primaria: asintomatica
+ Riattivazione del CMV:
- Esofagiti
- Polmonite
- GVHD
+ Terapia: Ganciclovir per via sistemica


Infezioni orali HERPES VIRUS SIMPLEX
Sieropositivit nel 50% dei pazienti con trapianto
Insorgenza: nei primi due mesi dopo il trapianto
Complicanze: gravi forme di gengivostomatite erpetica
Terapia: Aciclovir a basse dosi per 1-2 mesi dopo il trapianto

LEUCOPLACHIA CAPELLUTA
Aspetto: aree ingrossate biancastre filiformi
Sede: lati della lingua
Patogenesi: EBV, immunosoppressione
Terapia: Aciclovir dosi medio-elevate

NEOPLASIE MALIGNE
1. LINFOMA NON-HODGKIN Frequente nel primo anno post-trapianto
- anticorpi anti-linfociti o combinazione di Ciclosporina e Azatioprina
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2. SARCOMA DI KAPOSI Prevalenza 0,52%, ma aumenta nei pazienti con trapianto di
fegato, rene, cuore
3. CARCINOMA SQUAMOCELLULARE DEL LABBRO Appare nell8% dei pazienti
- Sede: labbro inferiore (83% dei casi)
- Et: dai 28 ai 64 anni
- Eziopatogenesi: immunosoppressione, fattori di rischio (esposizione alla luce solare,
fumo), fattore virale (HPV)
- Terapia: evitare fattori di rischio, creme emollienti, Etetrinato e Acitretina

IPERPLASIA GENGIVALE
- Prevalenza: 30% con Ciclosporina, 50% combinazione di Ciclosporina e Nifedipina
- Insorgenza: primi 6 mesi dopo il trapianto
- Sintomi: difficolt nellocclusione, nella fonazione, nella masticazione, alterazioni
cronologiche nellera di eruzione dei denti
- Patogenesi: farmaci, infiammazione placca-indotta, suscettibilit fibroblasti gengivali,
fattori genetici
- Terapia: igiene orale, terapia meccanica (Scaling e Root planing), terapia paradontale di
mantenimento;
Forma lieve-moderata: Antibiotici sistemici
Forma grave: Correzione chirurgica (gengivectomia o lembo paradontale);
Passaggio da Ciclosporina a Tacrolimus
CONCLUSIONI
- Il paziente con trapianto paziente speciale
- pratica odontoiatrica
- protocolli operativi
profilattici
terapeutici


Il paziente con trapianto dorgano un paziente speciale e come tale deve essere considerato
nella pratica odontoiatrica dove andr seguito, monitorato e curato seguendo protocolli operativi
sia profilattici che terapeutici.
Le continue innovazioni rendono necessario laggiornamento di tutto il personale sanitario, compreso
lodontoiatra.
Nella multi-interdisciplinarit richiesta in questo settore si comprende che lodontoiatra si pone come
una figura clinica e sociale fondamentale nella gestione della cura e del benessere dei pazienti con
trapianto dorgano.

70

PAZIENTE DIABETICO

Il diabete mellito una malattia cronica dovuta a carenza assoluta o relativa di insulina,
caratterizzata da due principali difetti:
INSULINO-Resistenza e/o
deficit di secrezione della Insulina (disfunzione della B-cellula)
e da alterazioni del metabolismo glucidico, lipidico e protidico.

Classificazione del diabete mellito
Tipo 1 : < 5% - Immuno-mediato o Idiopatico distruz cell B- pancreas (Insulae pancreatiche)
Tipo 2 : 95% - Insulino-Resistenza
Diabete secondario: < 1%- Pancreasectomia;Steroidi; Mal Endocrine.
Diabete gestazionale : compare in Gravidanza in soggetti predisposti

Il diabete mellito comprende varie forme cliniche, di cui le pi frequenti sono il diabete tipo 1
(precedentemente noto anche come diabete insulino-dipendente) e il diabete tipo 2
(precedentemente noto anche come diabete non insulino-dipendente). Le altre due forme di
diabete riconosciute quali entit a s stanti nellultima classificazione dellOMS sono: altri tipi di
diabete (inclusi alcune forme su base genetica e il diabete secondario a malattie del pancreas o a
patologie endocrine) e il diabete gestazionale (che insorge o viene diagnosticato durante la
gravidanza). La forma pi frequente il diabete di tipo 2 (80-90% di tutti i casi), seguita dal diabete
di tipo 1 (circa il 10%). Meno comuni, ma comunque importanti per vari motivi, le altre forme di
diabete.

INSULINA uno dei due principali ormoni prodotti e secreti dal pancreas (laltro il glucagone).
Linsulina viene prodotto dalle cellule beta invece il glucagone dalle cellule alfa nelle isole di
Langerhans. Linsulina promuove lentrata del glucosio nelle cellule del corpo e controlla il tasso
del metabolismo dei carboidrati; il glucosio pu, poi, essere utilizzato direttamente come energia
oppure trasformato in glicogeno o acidi grassi.

Sintomi del diabete di tipo I :
Cardinali : Polifagia / Poliuria / Polidipsia / Perdita di peso e di forza
Altri : Infezioni cutanee / irritabilit / mal di testa


Sintomi del diabete di tipo II :
Cardinal symptoms are uncommon
Weight gain (or loss)
Night time urination
Genital fungal infections
Blurred vision
Decreased vision
Paresthesias
Impotence
Postural hypotension

Diabete di tipo 1
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Caratteristiche :
Insorgenza in et infanto giovanile
Patogenesi prevalentemente autoimmune
Parziale o completa distruzione delle cellule beta (C-peptide basso/molto basso)
Insulino-dipendenza assoluta
Complicanza acuta prevalente la chetoacidosi
Complicanze croniche prevalenti di tipo microvascolare (retina, rene, nervo )
Predisposizione genetica : (HLA DR3, DR4)
associato alla presenza di autoanticorpi (Ab) diretti contro le cell. insulari pancreatiche
(ICA),
e/o Ab diretti contro la carbossilasi dellacido glutammico (anti-GAD),
e/o Ab diretti contro la tirosin-fosfatasi IA-2 (anti-IA2)
Ridotta o assente la secrezione di C- peptide , indicatore della secrezione endogena di
insulina

Diabete di tipo 2
Caratteristiche :
Insorgenza in et adulta ( et media all insorgenza per in calo in tutto il mondo)
Patogenesi prevalentemente legata a :
progressivo ma lento calo della produzione di insulina , prevalentemente
della fase precoce)
resistenza periferica alla azione della insulina
Insulino indipendenza per lunga parte della vita
Complicanze acute prevalenti la ipoglicemia ed eventualmente il coma
iperosmolare
Complicanze croniche prevalenti di tipo macrovascolare (infarto, vasculopatie
perif., ictus)

Diabete mellito di tipo 2 nei bambini/ragazzi :
Associato ad obesit e insulino-resistenza
Alla diagnosi possono essere presenti perdita di peso e chetosi
Elevati valori di insulinemia e peptide C e lassenza di autoanticorpi orientano verso la
corretta diagnosi
In forte aumento nei paesi asiatici

Diabete Secondario:
Malattie del pancreas
Pancreatiti, pancreasectomie, fibrosi cistica, emocromatosi
Indotto da farmaci
Steroidi, ormoni tiroidei, diazossido
Endocrinopatie
Acromegalia, s. di Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, ipertiroidismo,
somatostatinoma

Infezioni :Rosolia congenita, citomegalovirus
Associato ad altre sindromi genetiche
S. di Down, di Klinefelter, di Turner, di Wolfram, porfiria, atassia di Friedreich
72

La sindrome metabolica
Tre o pi dei seguenti criteri
Circonferenza addominale > 102 cm nelluomo o > 88 cm nella donna
Glicemia a digiuno 110 mg/dl
Trigliceridi plasmatici 150 mg/dl
Colesterolo HDL < 40 mg/dl nelluomo o < 50 mg/dl nella donna
Pressione arteriosa > 130/85 mmHg



Il Diabete Gestazionale
Insorge in gravidanza
FdR: famigliarit di 1 gr
Et >30 anni
Obesit pre-gravidanza
Etnia

Diagnosi con:
MINICARICO tra 24-26a sett (50 gr)
Base e dopo 1 h.(glic >198 =GDM)
Dieta o INSULINA

Obiettivi:
Glic in Gravid: 80-120 mg/dl !!!!!
Rischi: Macrosomia, Ipertrofia Cardiaca, parto distocico

Screening nei servizi di Diabetologia


Limpatto del diabete mellito: le complicanze croniche
Le complicanze vascolari croniche del diabete mellito che possono interessare le grosse
arterie (macroangiopatia) e/o le piccole arterie (microangiopatia) colpiscono ancora la
maggioranza dei pazienti diabetici e sono causa di elevata morbilit e mortalit

La macroangiopatia pu colpire il distretto coronarico (IMA), quello cerebrale (ICTUS), le
arterie degli arti inferiori (Arteriop,Amputazioni)

La microangiopatia pu colpire la retina (retinopatia), il rene (nefropatia), il sistema
nervoso periferico (neuropatia)

Combinazioni di neuropatia periferica e macroangiopatia contribuiscono alla comparsa del
piede diabetico

La mortalit nei pazienti con diabete mellito 3-5 volte pi alta rispetto alla popolazione
generale



73

La macroangiopatia
I pazienti diabetici hanno, rispetto ai soggetti non diabetici, un rischio 2-4 volte maggiore di
sviluppare cardiopatia ischemica(Angina, Infarto miocardico), scompenso cardiaco, eventi
cerebrovascolari acuti e vasculopatia periferica
La malattia cardiovascolare, nel complesso, rappresenta la principale causa di morte
(circa l80%) nei pazienti diabetici


La microangiopatia: La Retinopatia Diabetica
La retinopatia diabetica (RD) ancora oggi la principale causa di perdita del visus, fino alla
completa cecit, nei pazienti diabetici
In Italia, la RD la prima causa di cecit nella popolazione generale nell'intervallo di et
20-70 anni
Con laumentare della durata del diabete, aumenta la prevalenza della RD, che, dopo 25-30
anni di malattia, colpisce circa il 90% dei pazienti (il 20% dei quali ha una retinopatia
proliferante)
Nel diabete tipo 2 la retinopatia diabetica pu essere presente gi alla diagnosi


La microangiopatia: La Nefropatia Diabetica
La nefropatia diabetica la principale causa di insufficienza renale cronica nella
popolazione generale
La sua incidenza cumulativa a 25 anni dallinsorgenza del diabete del 30-40%. Chi non ha
sviluppato nefropatia diabetica dopo 25 anni di diabete difficilmente la svilupper in
seguito
La nefropatia diabetica, nelle sue varie fasi, un fattore di rischio di notevole importanza
per malattia cardiovascolare, di 2-3 volte pi frequente nei pazienti diabetici con danno
renale


La microangiopatia: la Neuropatia Diabetica
La neuropatia diabetica colpisce il 20-50% dei pazienti diabetici con durata del diabete
maggiore di 15 anni
Pu interessare il sistema nervoso periferico e/o quello autonomico
Perdita della sensibilit al dolore, al calore agli arti inferiori o iperestesia dolorosa di un
solo nervo (cranico) o di nervi periferici (ND sensitivo-motoria)
Tra le conseguenze della neuropatia autonomica si segnalano lipotensione ortostatica, la
gastroparesi e limpotenza


Il piede diabetico
Neuropatia periferica sensitivo-motoria e danno vascolare arterioso alle estremit
contribuiscono alla comparsa del piede diabetico che rappresenta una causa frequente di
ospedalizzazione
Ulcere del piede si sviluppano nel 7-15% dei pazienti diabetici nel corso della loro storia di
malattia
LUlcera e lulcera infetta sono la causa principale delle amputazioni agli arti inferiori nei
diabetici
74

Principali effetti della insulina
1. Muscolo
a. Aumento trasporto ed utilizzazione del glucosio
2. Fegato
a. Aumento della utilizzazione del glucosio
b. Riduzione del rilascio di glucosio
3. Tessuto adiposo
a. Aumento trasporto ed utilizzazione del glucosio
b. Immagazzinamento dei grassi
c. Riduzione della liberazione dei grassi


BASI DELLA TERAPIA DEL DIABETE MELLITO
Dieta / Esercizio fisico / Terapia farmacologica CONTROLLO METABOLICO OTTIMALE


Obiettivi Terapeutici
Glicemia : <120 dig 120-160 post-prand
HbA1c: <= 7%
PA: < 130/80 mmHg
Colest.Tot: < 200
Colest LDL: < 100 mg/dl
HDL: > 40 M > 50 F
Trigl: < 150
Normopeso (BMI < 30)
Abolire il FUMO

Tipi di insulina :
Rapid acting 5-15min
Short acting 30-60min
Intermediate 2-4h
Lente
Long acting 6-10h
Ultralente;


SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE : DEFINIZIONE
Si definisce Sindrome Iperglicemica Iperosmolare (SII) quella complicanza metabolica acuta del
diabete mellito caratterizzata da:
iperosmolarit (osmolarit plasmatica > 320 mosm/kg)
grave iperglicemia (glicemia > 600 mg/dl)
marcata disidratazione
assenza di acidosi (pH plasmatico sempre >7.3 e bicarbonato > 15 mEq/l)

PRINCIPALI CARATTERISTICHE CLINICHE
Lenta evoluzione
Sete intensa
Poliuria
75

Disidratazione ingravescente
Progressivo ottundimento del sensorio
Tachicardia, ipotensione
Shock
Convulsioni
Coma

IPOGLICEMIA : DEFINIZIONE
Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto di
50-60 mg/dl) tale da determinare linsorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei
normali livelli glicemici.

- CAUSE
IPERINSULINEMIA ASSOLUTA
errore di prescrizione
errore nel dosare le unit
irregolarit nellassorbimento della insulina

IPERINSULINEMIA RELATIVA
pasto ritardato o inadeguato
attivit fisica non programmata
assunzione di alcolici
diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale
dopo recupero da situazioni di stress
al termine della gravidanza


COMPLICANZE GENERALI ACUTE
COMA IPERGLICEMICO
O Insorgenza graduale
COMA IPOGLICEMICO
O Insorgenza rapidainaspettata
Cause
I. Modificazioni della terapia farmacologica
II. Ridotta assunzione di cibo
III. Aumentata attivit fisica

CRONICHE
- Complicanze cardiovascolari
- Alterazioni ematologiche
- Microangiopatia
- Complicanze oculari
Retinopatia proliferativa
Cataratte
- Nefropatia diabetica
Glomerulosclerosi nodulare
- Neuropatia diabetica
- Facilit di infezioni
Candidosi vaginale
76

- Lesioni Cutanee
Dermatopatia diabetica

Diabete Mellito
Glicemia
Valuta la quantit di glucosio presente nel sangue al momento del prelievo.
Pu essere utilizzata:
- per la valutazione retrospettiva dellequilibrio metabolico
- in termini predittivi per ladeguamento terapeutico.
Pu essere valutata:
- come misurazione basale (al mattino prima della colazione)
- o nel corso della giornata (profilo glicemico)


IDENTIFICAZIONE DEL PAZIENTE DIABETICO
ANAMNESI CLINICA COMPLETA
PAZIENTE NOTORIAMENTE DIABETICO
I. Gravit della malattia
II. Presenza di complicanze
III. Grado di controllo della malattia

PAZIENTE CON DIABETE NON DIAGNOSTICATO
I. Sospetto di diabete


ACCORGIMENTI NEL TRATTAMENTO DENTALE
TRATTAMENTO PARODONTALE
Ottenere e conservare uneccellente igiene orale
I. Controlli di placca
II. Levigature
III. Detartrasi
Consiglio di cessare lutilizzo di tabacco

CARIE E TRATTAMENTO RESTAURATIVO
Evitare lacerazioni gengivali
I. Matrici spuntate
II. Cunei inseriti con la massima cura
III. Preparazioni coronali con margine di finitura sopragengivale


TRATTAMENTO ODONTOIATRICO DEL PAZIENTE DIABETICO
PAZIENTE NON CONTROLLATO
Nessun trattamento odontoiatrico

PAZIENTE CONTROLLATO = Paziente normale
O ORARI DEGLI APPUNTAMENTI
Non interferire con il trattamento terapeutico e dietetico giornaliero

77

TRATTAMENTO IPO-IPERGLICEMIA
Sintomi dellipoglicemia:
- Tachicardia-tremore-secchezza delle fauci
- Viso pallido e sudato
- Comportamenti aggressivi-irrazionali

Paziente cosciente
- Sospetto episodio ipoglicemico terminare il trattamento
- Acuti episodi minori carboidrati orali (10-20 g)

Paziente incosciente
I. Ossigeno
II. Richiedere assistenza medico specialista
III. Glucosio 50% o glucagone (1 mg) o epinefrina (0,5 mg)
IV. Ospedalizzazione


TRATTAMENTO IPERGLICEMIA
Sintomi delliperglicemia:
- Frequenza cardiaca aumentata, cefalea, dolori addominali
- Viso secco e caldo
- Affaticamento sonnolenza, nausea

Paziente cosciente
I. Nessun trattamento

Paziente incosciente
I. Ossigeno
II. Richiedere assistenza del medico specialista
III. Infusione di una soluzione elettrolitica e destrosio 5%
IV. Ospedalizzazione


COMPLICANZE ORALI
- MALATTIA PARODONTALE
+ Il diabete sembra essere un fattore di rischio importante per la parodontopatia ma un
buon controllo della placca ci aiuta a prevenire tale patologia

XEROSTOMIA Problematiche orali derivanti da xerostomia:
- Mucosi; ulcere; desquamazione
- Infezioni
- Lingua depapillata e infiammata
- Difficolt nella masticazione deglutizione
- Carie




78

INFEZIONI MICOTICHE
Candidosi orale
Glossite mediana romboide
Stomatite da dentiera
Cheilite angolare
Mucomycrosis
S. DI BOURNING MOUTH / CARIE / LICHEN PLANUS





MORTE CEREBRALE


Quando il cuore si ferma.il cervello muore perch non riceve sangue...e il respiro cessa

QUESTA E LA MORTE CHE CONOSCIAMO TUTTI MA
cuori che si fermano vengono fatti ripartire
pazienti che non respirano vengono fatti respirare
cuori e polmoni si trapiantano e lidentit permane
Unit e identit della persona stanno nel suo cervello e in nessun altro organo
LA SOSTANZA DELLA MORTE DELLA PERSONA NON E LARRESTO DEL SUO CUORE O DEL
SUO RESPIRO MA LA MORTE DEL SUO CERVELLO.
. solitamente provocata dallarresto del suo cuore

LA MORTE SI IDENTIFICA CON LA CESSAZIONE IRREVERSIBILE DI TUTTE LE FUNZIONI
DELLENCEFALO.


Infatti larresto del cuore e della respirazione, se non trattati artificialmente, determinano la
cessazione irreversibile di tutte le funzioni dellencefalo e quindi prima della rianimazione esisteva
sempre coincidenza tra arresto del cuore e morte.
Ma oggi esiste una situazione particolare che si pu verificare in rianimazione, in cui un soggetto
pu giungere alla cessazione completa e irreversibile delle funzioni cerebrali, cio alla morte,
senza che vi siano n larresto del cuore n quello del respiro.

Dalla fisiologia sappiamo che.per funzionare e per vivere il cervello ha bisogno di ricevere
sangue pompato dal cuore E ossigenato dai polmoni. Lattivit respiratoria dipende dal cervello
se il cervello non funziona la respirazione spontanea cessa. il cuore invece per contrarsi non ha
bisogno dellattivit cerebrale perch al proprio interno ha un gruppo di cellule nervose che lo
stimolano, il pacemaker fisiologico o nodo senoatriale.

LESIONE CEREBRALE PRIMITIVA
Una lesione cerebrale acuta (emorragia, trauma, ecc.) determina sempre una importante
compromissione del respiro...


79

LA VENTILAZIONE ARTIFICIALE MECCANICA SI SOSTITUISCE AL CERVELLO NEL CONTROLLO E
NELLA REGOLAZIONE DEL RESPIRO E LO MANTIENE ARTIFICIALMENTE

EVOLUZIONE MALIGNA DELLA LESIONE CEREBRALE il cervello pu non rispondere alle cure.
La lesione iniziale, nonostante le terapie, pu diventare pi grande e pi grave. A causa della
lesione la pressione allinterno della scatola cranica pu iniziare a salire. La pressione endocranica
pu aumentare fino a diventare maggiore della pressione arteriosa. Il sangue proveniente dal
cuore non riesce pi ad entrare nel cranio e il cervello resta senza flusso di sangue e ossigeno. Per
lencefalo una pressione endocranica maggiore della pressione arteriosa equivalente ad un
arresto del cuore e dopo un breve tempo in tale situazione lencefalo inizia a colliquare e muore.

Respiratore il cervello ha smesso di essere vivo. una macchina insuffla i polmoni il cuore
continua a battere.
MORTE ENCEFALICA in questa situazione il soggetto MORTO perch non ha pi lencefalo
anche se ha un respiro meccanico e il battito cardiaco.

DIFFERENZE FONDAMENTALI
1. STATO DI COMA
a. una condizione patologica di vita
b. la sua irreversibilit una prognosi, che pu anche essere sbagliata e cambia nel
tempo
c. corrisponde a una alterazione funzionale
d. non interessa tutto lencefalo
e. pu risolversi
2. MORTE ENCEFALICA
a. morte
b. una diagnosi
c. una diagnosi facile
d. corrisponde a una realt di disfacimento fisico del cervello
e. interessa tutto lencefalo
f. definitiva


UNA MORTE SOLA due modi di accertarla
la morte sempre la morte dellencefalo

in caso di arresto cardiaco prolungato la morte si accerta indirettamente in quanto si
presume che lassenza di flusso ematico allencefalo ne abbia determinato la morte.

nel caso di lesione cerebrale primitiva in paziente sottoposto a terapia rianimativa la morte
si accerta direttamente evidenziando la morte dellencefalo.


ACCERTAMENTO CON CRITERI CARDIOLOGICI
Se la morte avviene per arresto primitivo del cuore occorre la registrazione elettrocardiografica
che documenti lassenza di attivit cardiaca per almeno 20 minuti
Si tratta di un accertamento indiretto della morte cerebrale per prolungata assenza di flusso.

80

ACCERTAMENTO CON CRITERI NEUROLOGICI
Se la morte avviene per lesione cerebrale in soggetti sottoposti a terapia di rianimazione che li
mantiene a cuore battente.
Si utilizzano strumenti che valutano direttamente perdita irreversibile di tutte le funzioni
dellencefalo.


L. 578 29/12/93
NORME PER LACCERTAMENTO E LA CERTIFICAZIONE DI MORTE

D.M. 582 22/8/94
REGOLAMENTO RECANTE LE MODALITA PER LACCERTAMENTO E LA CERTIFICAZIONE DI
MORTE


IN PARTICOLARE:
COMUNICAZIONE ALLA DIREZIONE SANITARIA
COLLEGIO MEDICO DI ACCERTAMENTO
PERIODO DI OSSERVAZIONE
Attenzione !
ETA NEONATALE - PEDIATRICA MORTE PER IPOSSIA









81





















La Morte cerebrale la Morte


DIAGNOSI DI MORTE ENCEFALICA
Diagnosi con criteri neurologici clinici / strumentali
La diagnosi deve essere completa, sistematica, rigorosa, sicura
In casi particolari Flusso cerebrale

DIAGNOSI DI MORTE ENCEFALICA
CLINICA RIFLESSI TRONCO ENCEFALICO
INTERO ENCEFALO
STRUMENTALE EEG (CBF)
In base a queste leggi la diagnosi di morte encefalica si fonda innanzitutto sulla certezza
eziopatogenetica, cio sulla sicurezza delle cause che hanno portato alla morte e comprende poi
una componente clinica costituita dalla valutazione dei riflessi del tronco cerebrale e dallapnea e
una componente strumentale costituita dalleeg; la prima ci consente sostanzialmente di
diagnosticare la morte del tronco cerebrale, la seconda la morte degli emisferi: tutte e due insieme
quella dellintero encefalo.
Facendo riferimento al titolo della relazione, si potrebbe proporre di eliminare leeg e di limitare la
diagnosi alla morte del tronco encefalico; questo del resto quanto avviene gi in vari Paesi come
lInghilterra e la Spagna ed dal punto di vista scientifico assolutamente corretto in quanto alla
morte del tronco cerebrale fa sempre seguito, a distanza di solito di qualche ora, la morte anche
degli emisferi.





Modalit Diagnosi Accertamento
della morte legale
Arresto
cardiaco clinica ECG

Morte clinica/strumentale osserv.clinica
encefalo cadavere a cuore EEG (CBF)
battente = morte
cerebrale (encefalica)
82

Fisiopatologia della morte Conseguenze della morte

La morte a cuore battente si identifica con la perdita irreversibile della capacit di regolazione e di
modulazione dellorganismo (perdita dellomeostasi).

Alterazioni organiche e funzionali conseguenti alla morte
Alterazioni cardiocircolatorie (Ipovolemia relativa, vasoplegia, ipotensione)
Perdita della respirazione spontanea
Squilibri idroelettrolitici
Alterazioni ormonali e metaboliche (Deficit ormone antidiuretico: diabete insipido)
Alterazioni della coagulazione
Perdita della termoregolazione

Cadavere a cuore battente: una situazione instabile Inesorabile evoluzione in arresto cardiaco

Obiettivo dopo la diagnosi clinica di morte Evitare larresto cardiocircolatorio e ripristinare
lomeostasi per effettuare laccertamento di morte e mantenere funzionali gli organi nel caso del
prelievo.

DIAGNOSI DI MORTE ENCEFALICA
Precondizioni essenziali
- Paziente in coma.
- Assenza respiro spontaneo (apnea): sottoposto a ventilazione meccanica
- Sicura diagnosi della causa del coma (Eziologia les. encefalica certa e documentata)
- Assenza di convulsioni e posture patologiche in flessione o estensione(Necessit di
differenziazione con attivit spinale)

Esclusioni necessarie
- ipotermia (< 35 C)
- interferenza farmaci depressori del S.N.C.
- disturbi endocrini e metabolici
- ipotensione arteriosa
- ipossia


Omeostasi sistemica
Correzione Ipotensione arteriosa ipossia
Encefalopatia epatica uremica
Ipo/Iperosmoralit plasmatica
Gravi alterazioni ormonali metaboliche (< T
3
T
4
, ipoglicemia, Ipotermia acidosi ecc.)

- SI
o DIAGNOSI DI MORTE POSSIBILE

- NO
o EVIDENZIAZIONE ASSENZA FLUSSO CEREBRALE


83

FARMACI STATI DEPRESSORI S.N.C.
Anestetici, ipnotici, sedativi, analgesici
Miorilassanti
Atropina
Intossicazioni (alcool ecc.)


Esame clinico neurologico
Art. 3 ACCERTAMENTO DELLA MORTE NEI SOGGETTI AFFETTI DA LESIONI ENCEFALICHE E
SOTTOPOSTI A MISURE RIANIMATORIE

c. 1 . LA MORTE E ACCERTATA QUANDO . PER IL PERIODO DI OSSERVAZIONE PREVISTO
DALLART. 4 . CONTEMPORANEA PRESENZA .
a) STATO DI INCOSCIENZA
b) ASSENZA DI
- RIFL. CORNEALE - FOTOMOTORE - OCULOCEFALICO - OCULOVESTIBOLARE
- REAZIONE A STIMOLI DOLORIFICI PORTATI NEL TERRITORIO DI INNERVAZIONE DEL
V
- RIFLESSO CARENALE
- RESPIRO SPONTANEO DOPO SOSPENSIONE VAM (. IPERCAPNIA 60 mmHg - pH < 7,4)
c) SILENZIO ELETTRICO CEREBRALE DOCUMENTATO DA E.E.G. .
d) ASSENZA DI FLUSSO CEREBRALE . NELLE SITUAZIONI PARTICOLARI PREVISTE DA c. 2
Art.2

TEST DELLAPNEA HA LA FINALITA DI DIMOSTRARE LASSENZA DEL RESPIRO SPONTANEO

Lattivit spinale, riflessa o spontanea, non ha alcuna rilevanza ai fini dellaccertamento della
morte essendo compatibile con la condizione di cessazione irreversibile di tutte le funzioni
encefaliche.

Attivit spinale
MOTORIA / VEGETATIVA
Riflessa
- R. osteotendinei, plantari (flessione, estensione, retrazione)
- Cutaneo addominali, cremasterico, tonici cervicali
- Flessione, retrazione / estensione pronazione unilaterale arto sup.
- Viscero viscerali, priapismo ecc.
- Vegetativi (> PA, >Fc, ecc.)
Spontanea
- Movimenti di flessione / estensione estremit arti
- Segno di Lazzaro (anche con opistotono, flessione tronco, movimenti arti inferiori)
- Automatismi: Dito del piede ondulante, Segno della marcia ecc.


Quali sono gli esami strumentali confermatori o sostitutivi della diagnosi clinica?

Elettroencefalogramma
Obbligatorio (DM 582/1994)
84

Metodica:
ALL. I
parametri strumentali
metodologia strumentale
accorgimenti tecnici
personale addetto


Determinazione di assenza di flusso cerebrale metodiche strumentali dirette e indirette
VALUTAZIONE DI ASSENZA DI FLUSSO CEREBRALE
1. ARTERIOGRAFIA
2. ANGIOGRAFIA CEREBRALE
a. Indicazioni obbligatorie alla determinazione di assenza di Flusso Cerebrale
i. Bambini < 1 anno
ii. Fattori interferenti con la diagnosi clinica
iii. Impossibilit ad esplorare il tronco o
effettuare EEG
iv. Alterazioni gravi dellomeostasi
3. METODICHE SCINTIGRAFICHE
a. ANGIOSCINTIGRAFIA
99m
Tc -
99m
TcDTPA (non attraversano la BEE intatta)
b. SPECT (scintigrafia di perfusione)
99m
TcHMPAO (attraversa la BEE intatta
proporzionalmente alla perfusione tissutale)




PAZIENTE ANZIANO

IMPORTANZA DEL PROBLEMA
Migliorate codizioni di vita
Progressi della medicina preventiva
Possibilit di trattare gravi condizioni che finora portavano ad exitus

Aumento del numero della popolazione anziana (> 65 anni)

Incremento di pazienti anziani che necessitano di cure odontoiatriche


Odontoiatria e paziente anziano
Nei confronti del paziente anziano lodontoiatra deve sviluppare strategie che tengano conto non
solo delle condizioni dentarie proprie della tarda et, ma anche delle modificazioni dei principali
organi e apparati indotte dal processo fisiologico dellinvecchiamento e delle pi frequenti
patologie dellet geriatrica.





85















































Il cavo orale
del paziente
anziano
Atrofia
ghiandol
e salivari
Atrofia
tessuto
adiposo
Processi
arterioscleroti
ci
dei vasi
Mucosa
orale
assottigliata
Cheratinizza
zione
diminuita
Collagene
fibrosclerotic
o
Patologia
del
cavo orale
Problem
i
estetici
Passaggi
o
in circolo
di germi
Disidrata
zione
Perdita
di
peso
Aspirazion
e
materiale
vie aeree
86

Recessione gengivale
Esposizione radicolare Processi cariosi
Farmaci Iperplasia gengivale

INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO
Modificazioni anatomiche e funzionali a carico dei:
- Sistema cardiocircolatorio
- Sistema nervoso centrale
- Sistema respiratorio
- Sistema metabolico

INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Modificazioni anatomiche
Aumento dello spessore della parete vascolare
Fibrosi miocardica
Calcificazioni valvolari
Perdita di elasticit dei grossi vasi arteriosi

Modificazioni funzionali
Lieve riduzione della gittata cardiaca
Tendenza alla bradicardia
Graduale incremento dei valori di pressione arteriosa


INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Modificazioni anatomiche
Progressiva riduzione del numero dei neuroni
Diminuzione del flusso ematico cerebrale
Riduzione dei siti recettoriali per i neurotrasmettitori

Modificazioni funzionali: Aumentata sensibilit della popolazione geriatrica nei confronti dei
farmaci che agiscono sul SNC


INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Modificazioni anatomiche:
Alterazioni cavit orale, per riassorbimento delle strutture osse e perdita di denti,
Artrosi
Declino dei riflessi protettivi
Diminuzione della capacit polmonare totale e della capacit vitale
Aumento del volume residuo
Aumento della capacit funzionale residua
Diminuzione del volume espiratorio forzato
Alterazione del rapporto ventilazione-perfusione




87

MODIFICAZIONI RESPIRATORIE PATOLOGICHE
Alta incidenza nellanziano di broncopneumopatie croniche ostruttive, che rappresentano uno dei
pi importanti fattori di rischio di morbilit e mortalit correlate allintervento chirurgico el
paziente anziano.

INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO DEL FEGATO
Riduzione del volume e della perfusione
Diminuzione della sintesi degli enzimi microsomiali e conseguente alterazione dei processi
di ossidazione, riduzione e idrolisi
Rallentamento della clearance di numerosi farmaci

INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO DEL RENE
Riduzione del flusso plasmatico
Riduzione della filtrazione glomerulare
Riduzione dellescrezione tubulare
Rischio di aumentata tossicit dei farmaci

STATI PATOLOGICI CORRELATI ALLETA
Circa i due terzi dei pazienti anziani che richiedono trattamenti odontoiatrici accanto ad una
diminuita funzionalit degli organi presenta patologie sistemiche associate.

I PIU FREQUENTI QUADRI PATOLOGICI OSSERVABILI IN GERODONTOIATRIA
Ipertensione 30,9%
Infarto miocardico e Angina 12,9%
Asma, Bronchite cronica, Tbc 7,8%
Diabete mellito 7,6%
Aritmie 5,3%
Malattie del fegato e del tratto gastroenterico 5,2%
Disturbi cerebrovascolari 4,0
Malattie psichiatriche 2,7
Valvulopatie 1,6%
Neoplasie maligne 1,4%
Altre 14,4 %


PREVENZIONE DELLE COMPLICAZIONI NEL PAZIENTE ANZIANO
Paziente con patologia cardiovascolare
Paziente con patologie respiratorie
Paziente diabetico
Paziente con turbe neuropsichiatriche
Paziente con alterazione dellemostasi


PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE: PROVVEDIMENTI
Adeguato supporto psicologico
Analgesia perfetta
Rilievo pressione arteriosa e frequenza cardiaca
Pulsiossimetria
88

Eventuale monitoraggio ecg
Eventuale sedazione
Rapidit e accuratezza dellintervento
Disponibilit di strumenti e farmaci di rianimazione


ALTERAZIONI ELLEMOSTASI
Frequente uso di farmaci antiaggreganti o anticoagulanti
Patologie epatiche concomitanti
Modificazioni del trattamento farmacologico da concordare con il medico di base
























PATOLOGIA RESPIRATORIA: PROVVEDIMENTI
Sedute brevi, possibilmente al pomeriggio, per permettere leliminazione delle secrezioni
che si sono accumulate durante la notte
Evitare posizione supina
Evitare stress
Disponibilit Ossigeno, eventuale O
2
terapia
Cauta somministrazione di FANS


DIABETE: PROVVEDIMENTI
Utili indicazioni fornite dalla terapia:
- regime dietetico e/o ipoglicemizzanti orali: normale trattamento odontoiatrico ambulatoriale
- trattamento insulinico: sedute brevi, al mattino, dopo che il paz. ha assunto la sua dose di
insulina
Valori di
INR
(della giornata)
INR < 1.5
lecito
eseguire qualsiasi
procedura senza
modificare la
terapia
INR > 3.5

Non si dovrebbe
eseguire nessuna
procedura;
contattare
il Cardiologo
INR >1.5
e < 3.5
Valutare di volta
in volta il rischio
emorragico con
quello cardiologico
89

Ricordare gli effetti iperglicemizzanti delladrenalina


TURBE NEUROPSICHIATRICHE
Circa il 10% degli ultrasessantacinquenni presenta un certo grado di confusione mentale
Sopra gli 80 anni lincidenza di turbe psichiche sale al 20%. Tali pazienti mostrano scarso
interesse alla propria immagine corporea e scarso interesse per ligiene orale
Scarsa collaborazione: a volte necessario impiego della sedazione

IMPIEGO NELLETA GERIATRICA DI ALCUNI FARMACI DI INTERESSE ODONTOIATRICO
Modificazione della farmacodinamica e della farmacocinetica
Insufficienza funzionale di alcuni organi
Associazione di pi quadri patologici
Assunzione costante di numerosi farmaci

FARMACOCINETICA NEL PAZIENTE ANZIANO (ULTRAOTTANTENNE)
Riduzione della massa muscolare
Riduzione della quota idrica
Riduzione del volume plasmatico totale
Incremento della massa lipidica
Riduzione della albumina
Riduzione della funzionalit degli organi deputati al metabolismo ed escrezione dei farmaci

CONSEGUENZE DELLA VARIATA COMPOSIZIONE CORPOREA
Farmaci idrosolubili (FANS): per la riduzione del volume di distribuzione vanno incontro ad
un aumento della concentrazione, con rischio di sovradosaggio
Farmaci liposolubili (Benzodiazepine): per lincremento del volume di distribuzione vanno
incontro a ritardata comparsa degli effetti, con rischio di sovradosaggio
Riduzione della quota di farmaco legata allalbumina, con incremento della quota libera e
rischio di sovradosaggio

ANESTETICI LOCALI ED ETA GERIATRICA
















METABOLISMO
ED
ELIMINAZIONE
FARMACOCINETI
CA
CONSEGUENZE PROVVEDIMENTI



Liposolubili Aumento del
volume di
distribuzione
Clearance
rallentata
Utilizzare dosaggi
pari ad 1/3 di quelli
previsti per il
soggetto giovane
Legame proteico Ipoproteinemia Aumento quota
libera

Metabolizzazione
epatica
Riduzione massa e
funzionalit epatica
Aumento dei tassi
ematici con rischio
di effetti tossici





90

FANS ED ETA GERIATRICA




















BENZODIAZEPINE ED ETA GERIATRICA



















Concludendo Evitare mutilazione e invecchiamento cavo orale
1. Diagnosi precoce
2. Screening della popolazione
3. Periodici richiami

METABOLISMO
ED
ELIMINAZIONE
FARMACOCINETI
CA
CONSEGUENZE PROVVEDIMENTI
Idrosolubili Riduzione del
volume di
distribuzione
Aumento della
concentrazione
plasmatica
Utilizzare dosaggi
inferiorii
Legame con le
proteine
plasmatiche
Ipoproteinemia Aumento della
quota libera
Metabolizzazione
epatica
Escrezione renale
Riduzione
funzionalit epatica
e renale
Aumento degli
effetti
farmacologici e
tossici
METABOLISMO
ED
ELIMINAZIONE
FARMACOCINE
TICA
CONSEGUENZE PROVVEDIMEN
TI

Liposolubili Aumento del
volume di
distribuzione
Clearance
rallentata
Ritardo comparsa
effetti
Adeguata
titolazione, con
dosaggi
subentranti

Legame con le
proteine
plasmatiche
Ipoproteinemia Aumento della
quota libera
Le dosi devono
essere circa la
met del soggetto
giovane
Metabolizzazione
epatica
Riduzione della
funzionalit
epatica
Prolungamento
effetti




91

VALUTAZIONE DEL PAZIENTE AI FINI DI UN INTERVENTO
ODONTOIATRICO


Valutazione fisica e psicologica

IMPORTANZA DEL PROBLEMA
Aumento della durata della vita
Rapporto fra longevit e insorgenza di patologie
Incremento delle patologie neoplastiche
Incremento di cardiopatie
Incremento di diabete
Correlazione fra salute orale e patologie infettive
Interferenza fra farmaci assunti e patologie orali
Introduzione di procedure sempre pi lunghe e complicate
Impiego delle tecniche di sedazione


Valutazione preoperatoria
La valutazione preoperatoria definisce lo stato basale del paziente, consente di esaminare
accuratamente i possibili rischi presentati dal paziente, prima di iniziare il trattamento
odontoiatrico
propone un bilancio fra condizione basale e aggressivit dellintervento, e indica le
procedure pi idonee per ogni singolo caso

Scopo dellesame fisico determinare la capacit del paziente a tollerare una specifica
procedura in un dato momento, non di diagnosticare o trattare condizioni mediche

Scopo dellesame fisico
1. Determinare se sono necessarie modificazioni del trattamento
2. Verificare se sono necessarie consultazioni con altri sanitari

ESAME FISICO
Ispezione generale
Parametri vitali
Esame della testa e del collo
Dati di laboratorio
Consulto col medico di base


ELEMENTI PER LA VALUTAZIONE CLINICA
Anamnesi familiare, fisiologica e patologica, remota e recente
Esame obiettivo
Controllo esami: in categorie selezionate di pazienti e per interventi minori lesecuzione di
esami strumentali e di laboratorio da effettuare solo se esiste una precisa indicazione
clinica
92

Sono considerate affidabili indagini cliniche eseguite nei 6 mesi precedenti, a condizione
che queste fossero risultate nella norma e non vi siano stati successivi cambiamenti dello
stato di salute


Valutazione del paziente
Natura, gravit e stabilit delle condizioni cliniche del paziente
Inquadramento del paziente nelle fasce di rischio
Stato emozionale del paziente
Entit dellintervento previsto (pi o meno invasivo)
Consenso informato


ANAMNESI
Questionari prestampati: prevengono le omissioni che si possono verificare con il solo
colloquio
Storia odontoiatrica


SCOPO DELLA VALUTAZIONE DEI SEGNI VITALI
Conoscere i dati di base cui fare riferimento in caso di emergenza per valutare lentit del
quadro
Effettuare uno screening di base per evidenziare alterazioni, conosciute o non conosciute.
In presenza di alterazioni importanti, il paziente deve essere rinviato al medico di base


Parametri valutati di routine
Pressione arteriosa
Frequenza cardiaca
Caratteristiche del respiro



SEGNI VITALI
- Polso (radiale o carotideo) : frequenza e ritmo. Valori normali 60-100 battiti al minuto.
100 = tachicardia
- < 60 = bradicardia

- Pressione arteriosa: Valori normali
+ PA sistolica 90-140 mm Hg;
+ PA diastolica 60-90 mm Hg

- Respirazione: Frequenza normale 12-16 atti al minuto. Osservare se vi sono difficolt di
respirazione, rumori, sibili ecc.

- Peso: chiedere se vi sono state recenti non intenzionali variazioni di peso

- Temperatura: da registrare se vi sono segni di ascessi o infezioni muco-gengivali
93


ESAMI DI LABORATORIO
Gli esami di laboratorio, come parte della valutazione preoperatoria, sono indicati nella:

Identificazione di un quadro patologico che pu interferire col trattamento odontoiatrico. Verifica
o valutazione di una patologia gi nota. Formulazione di un piano di trattamento odontoiatrico
alternativo. Ogni esame richiesto deve arrecare benefici superiori ai possibili effetti avversi. Questi
ultimi includono manovre interventistiche che possono causare danni, disconforto, ritardi di
tempo ed aumento dei costi che non sono proporzionati ai benefici.


DATI DI LABORATORIO
Aiuto per la diagnosi di una patologia sospettata (diabete, infezioni, coagulopatie, leucemia
ecc)
Screening di pazienti a rischio elevato per patologie non conosciute (diabete, epatite)
Conoscere i valori di base prima del trattamento (stato coagulativo, ecc)
Considerazoni medico-legali (possibili difetti di coagulazione, epatite B, ecc)



ESAMI (SCREENING STANDARD)
Emocromo, PT, PTT
Elettroliti (Sodio, Cloro, Potassio)
Glicemia, Azotemia, Creatininemia
Transaminasi (GOT, GPT)
CPK
Proteine totali, albuminemia
Esame urine cmpleto
RX torace, Elettrocardiogramma



LABORATORIO - VALORI NORMALI
Emocromo
Gl. Rossi: 4,5-5,9 10
6
L
Gl Bianchi: 4.400-11.000 L
Piastrine: 150-450.000 L
Ematocrito: 36-50 %
Emoglobina: 12-17 g/dl


TEST COAGULAZIONE
Tempo d sanguinamento
Attivit protrombinica
APTT
INR


94

VALORI NORMALI
Glucosio 70-110 mg/dl
Urea 8-23 mg/dl
Creatinina 0,6-1,2 mg/dl
Bilirubina 0,1-1,0 mg/dl
Calcio 9,2-11 mg/dl
Sodio 136-142 mEq/l
Potassio 3,8-5,0 mEq/l
SGOT-SGPT 4-36 u/l


Classificazione del rischio della Societ Americana di Anestesia
CLASSE I : Paziente sano;

CLASSE 2 : Malattia sistemica lieve-moderata (es. ipertensione ben controllata
farmacologicamente, senza interessamento dorgano);

CLASSE 3 : malattia sistemica grave (es. diabete mellito con complicazioni vascolari);

CLASSE 4 : malattia sistemica grave, con pericolo di vita (es. angina instabile, insufficienza
epatica e/o renale avanzata);

CLASSE 5 : paziente moribondo con scarse aspettative di sopravvivenza ( es. infarto
miocardico con shock cardiogeno);

CLASSE E: Pz. Che richieda un intervento in urgenza


ASA 1
Paziente normale, sano
Fisiologicamente in grado di tollerare lo stress odontoiatrico
Senza problemi psicologici

Non indicata alcuna modificazione del trattamento previsto


ASA 2
Patologia sistemica lieve, ma in grado di svolgere attivit normale senza difficolt
Paziente sano, ma notevolmente ansioso


Pu richiedere modificazioni del trattamento


ASA III
Malattia sistemica grave
Attivit limitata

95

Pu essere necessario modificare il trattamento, come una riduzione dello stress durante la
procedura odontoiatrica


ASA IV
Grave patologia sistemica scompensata

Non effettuare procedure odontoiatriche elettive.
Le eventuali emergenze devono essere trattate in ambiente ospedaliero


ASA V
Paziente moribondo Non di competenza odontoiatrica



CONSULTAZIONE CON IL MEDICO DI BASE
Paziente gravemente iperteso o cardiopatico
Rischio crescente per :
Angina stabile e/o infarto pregresso (> 8 settimane)
Angina instabile e/o infarto recente (> 5 < 8 settimane)
Infarto acuto ( <30 giorni)

Patologie respiratorie gravi
+ Asma bronchiale non controllata farmacologicamente;
+ Broncopatia cronica con ortopnea/dispnea.

Patologie nefrologiche gravi
+ Insufficienza renale cronica o acuta passibile di trattamento dialitico postoperatorio.

Patologie endocrinologiche gravi:
+ Endocrinopatie che possono giovarsi di un trattamento farmacologico in preparazione
allintervento

Paziente con grave insufficienza epatica
Paziente coagulopatico
Paziente gravida


TEMPI
Per le procedure chirurgiche meno invasive, la valutazione del paziente pu essere fatta al
momento, o il giorno prima, dellintervento
Per i pazienti con gravi quadri clinici, la valutazione deve essere attuata prima del giorno
dellintervento




96

ECG
Let sola non una indicazione per ECG
ECG indicato per pazienti in cui la visita ha individuato dei possibili fattori di rischio
cardiovascolare
ECG indicato per pazienti con conosciuti fattori di rischio cardiovascolare


ALTRI TEST DI VALUTAZIONE CARDIACA
Visita cardiologica
Test da sforzo
Ecocardiogramma, scintigrafia miocardica
Coronarografia
Valutare il rapporto costi-rischi nei confronti dei possibili benefici.


RX TORACE
Utile nei fumatori, nelle recenti infezioni delle vie aeree superiori, nelle
broncopneumopatie croniche ostruttive e nelle malattie cardiache

ALTRE VALUTAZIONI APPARATO RESPIRATORIO
Emogasanalisi
Prove di funzionalit respiratoria
Monitoraggio della pulsiossimetria
Anche in questo caso valutare il rapporto costi/benefici


Emoglobina e Ematocrito
Indicati per:
nelle et estreme
storia di anemia
recenti sanguinamenti
interventi invasivi

VALUTAZIONE COAGULATIVA (INR, PT, PTT, Piastrine)
Indicati in :
Disfunzione renale
Insufficienza epatica
Procedure invasive
Uso di farmaci (antiaggreganti, anticoagulanti)

ALTRI PARAMETRI (Na, K, Glicemia, Azotemia, Creatininemia)
Sono indicati per:
Terapie perioperatorie
Alterazioni endocrinologiche
Disturbi endocrini
Insufficienza renale
Insufficienza epatica

97

ESAME OBIETTIVO


Osservazione / rilevazione sul corpo del paziente di "segni" obiettivi della malattia

Segni: dati oggettivi, verificabili ed inequivocabili
Sintomi: descrizione da parte del paziente degli accadimenti morbosi del proprio corpo

Va eseguito metodicamente e completamente, praticamente "dalla punta dei capelli alle dita dei
piedi" in modo sistematico al fine di non dimenticare parti importanti, tenendo nel dovuto conto il
comfort ed il pudore del paziente con estrema attenzione a qualsiasi anomalia riguardo ad una
norma fisiologica (diversa a varie et). Osservare, palpare, auscultare sono la base di un buon
esame obiettivo una volta il medico "assaggiava le urine ed annusava il sudore e lalito.

ESAME OBIETTIVO POLMONARE
Ispezione/Osservazione Presenza di deformit del torace o della colonna

Palpazione

Utilizzando entrambe le mani appoggiate alla superficie cutanea
Unite alla linea mediana con lestremit del primo dito
FVT (fremito vocale tattile ) vibrazione del laringe che lesaminatore avverte
tramite la mano appoggiata sulla parete toracica, quando il pz pronuncia,
scandendola, la parola trentatre"

Percussione La percussione del torace genera rumore rappresentativo del rapporto
esistente tra materiale gassoso e strutture sottostanti
Suono chiaro polmonare Espressione del normale rapporto parenchima
polmonare/aria durante una respirazione tranquilla

Auscultazione Dapprima la parte superiore dei campi posteriori (verso lapice della
schiena).Auscultare in un punto indi muovere lo stetoscopio allo stesso livello ma sullaltro
emitorace e cos via.

Non visitare il paziente attraverso i vestiti!!! Chiedere al pz di respirare lentamente,
profondamente con la bocca, mentre si sta visitandolo.


Semeiotica Cardiologica
Esame Generale
Ispezione/Osservazione
Palpazione
Percussione
Auscultazione

Esame Generale
Spesso abitus nella norma
98

Se gittata cardiaca insufficiente
Pz sofferente
Pz dispnoico
Colorito malsano cianosi/pallore

IL POLSO
La valutazione del polso costituisce il pi semplice ed immediato approccio alla persona malata.
Questa semplice e simbolica manovra semeiologica serve a fare capire che vi state occupando di
lei (o di lui).

POLSO ARTERIOSO Definizione
Variazione pressoria corrispondente allonda sfigmica generata dalla sistole cardiaca, trasmessa
nel sistema vascolare e percepibile sui vasi periferici sotto forma di pulsazione.
1. Polso Radiale
a. Conta della FC
b. Valutazione intervallo di tempo
c. Valutazione ampiezza

2. Polso Carotideo
a. Medialmente al m.sternocleidomastoideo
b. Allaltezza del laringe
c. Conferma dei reperti al p.radiale

SEDI ELETTIVE DI PALPAZIONE DEI POLSI
CAROTIDEO
BRACHIALE
RADIALE
FEMORALE
POPLITEO
DORSALE DEL PIEDE
TIBIALE POSTERIORE


CARATTERI DEL POLSO Dipendono da:
1. Gittata cardiaca (velocit e forza di contrazione del ventricolo sinistro)( pressione sistolica
PAS)
2. Elasticit aorta e grandi arterie (mantenimento pressione diastolica-PAD)
3. Resistenze periferiche (principale determinante della PAD)
4. Volume ematico nel sistema arterioso
5. (Viscosit ematica)


IL POLSO FORNISCE INFORMAZIONI SU: ENERGIA CONTRATTILE DEL MIOCARDIO GITTATA
SISTOLICA FREQUENZA E RITMICITA DEL CUORE VOLEMIA PERVIETA DELLARTERIA STATO
ANATOMICO DEL VASO.

FREQUENZA
NORMOSFIGMIA nelladulto 60-80 bpm
99

TACHISFIGMIA > 80 bpm
BRADISFIGMIA < 60 bpm
POLSO RARO < 40 bpm
+ blocco AV 3 grado bradicardia sinusale ritmo idioventricolare farmaci

RITMO
Uguaglianza dellintervallo tra i singoli polsi
Aritmia respiratoria: inspirazione freq.
Aritmia intermittente o isolata: BESV o BEV, BAV 2 grado
Aritmia periodica: ritmo bigemino, trigemino, etc.
Aritmia totale: fibrillazione atriale

MISURAZIONE DELLA P.A. : Alcune avvertenze
1. Misurazione iniziale su entrambi gli AA.SS.
2. Pz. in clinostatismo o seduto
3. Uso di bracciale idoneo in rapporto al diametro dellarto


Classificazione della Pressione Arteriosa per adulti di et 18aa.
European Society of Hypertension Guidelines 2003

PA sistolica PA diastolica
Ottimale <120 mmHg <80 mmHg
Normale <130 <85
Normale alta 130-139 85-89
IPERTENSIONE
Stadio I (lieve) 140-159 90-99
Stadio II (moderata) 160-179 100-109
Stadio III (grave) =>180 =>110
IPERTENSIONE SISTOLICA
ISOLATA =>140 < 90

PA NORMALE < 120 / 80
PRE-IPERTENSIONE 120-139 / 80-89
>> precocit di diagnosi, provvedimenti sullo stile di vita, terapia.

DIAGNOSI DI IPERTENSIONE
Deve essere basata sulla media di almeno 2 misurazioni effettuate durante due o pi visite dopo
un iniziale screening
Ipertensione da camice bianco Significativa percentuale (ca. 10-20%) di individui la cui PA,
misurata nellambulatorio di un medico, persistentemente pi alta di quella misurata a casa o in
circostanze occasionali.


Diagnostica Strumentale
Elettrocardiogramma :
100

- L'ECG il pi comune e semplice esame strumentale cardiologico e consiste nella
rilevazione e nella contemporanea trascrizione grafica degli eventi elettrici emessi
dal cuore.
- Le onde registrate su carta o visualizzate sul monitor corrispondono a vari momenti
dell'attivit cardiaca (contrazione e rilasciamento).


Elettrocardiogramma da sforzo :
- Registrazione di un ECG durante lo svolgimento di un'attivit fisica
- Abitualmente l'attivit fisica effettuato sulla cyclette o su di un tappeto ruotante
- Evidenzia patologie non riscontrabili a riposo in particolar modo la cardiopatia
ischemica l'angina pectoris
- Studio della capacit funzionale del sistema cardiovascolare negli scompensi
cardiaci

Elettrocardiogramma Holter :
- Il tracciato viene registrato su di una cassetta magnetica di un registratore o su
particolari memorie elettroniche e poi letto ed elaborato da un computer
- la registrazione dura in genere 24 ore, durante le quali il paziente invitato a
svolgere le sue quotidiane attivit, compreso eventuali sforzi fisici

Ecocardiografia
- Metodica diagnostica che permette la visualizzazione dell'anatomia cardiaca
tramite un fascio di ultrasuoni

Coronarografia :
- Introduzione di cateteri dalla arteria femorale fino al cuore, per poter iniettare
una sostanza (mezzo di contrasto) e visualizzare le arterie coronarie direttamente
all'origine.
- Permette di valutare l'anatomia del circolo coronarico evidenziando eventuali
ostruzioni, come placche aterosclerotiche, all'interno dei vasi coronarici.
- L'esame coronarografico viene generalmente eseguito in previsione di un
intervento di rivascolarizzazione miocardica tramite un congegno a palloncino
(angioplastica) oppure con by-pass aorto-coronarico





PAZIENTE ALLERGICO

ANAMNESI POSITIVA PER PRECEDENTI REAZIONI ALLERGICHE
Reazioni avverse in corso di precedente trattamento odontoiatrico
Al lattice come :
- Dentisti / Infermiere
A farmaci (antibiotici, FANS, altro)

Si possono manifestare 3 tipi di reazioni in persone che usano oggetti in lattice :
101

1. Dermatite irritante da contatto
2. Dermatite allergica da contatto
3. Allergia al lattice


PREVENZIONE DELLE REAZIONI ALLERGICHE ad anestetico locale
Anamnesi positiva per precedente reazione allergica ad anestetico locale
Identificazione del farmaco sospetto
Escludere la contemporanea somministrazione di altre sostanze
Consulto allergologico, con esecuzione di test in vivo con un anestetico locale diverso.
Se non identificato a. locale sicuro, ricorso ad anestesia generale
PREVENZIONE DELLE REAZIONI ALLERGICHE ad antibiotico
Anamnesi positiva per precedente reazione allergica ad antibiotico
Identificazione del farmaco sospetto
RAST a penicillina e altri betalattamici,
test di tolleranza a farmaci alternativi


PREVENZIONE DELLE REAZIONI ALLERGICHE ad analgesici
Anamnesi positiva per precedente reazione allergica ad analgesico (FANS)
Identificazione del farmaco sospetto
Impiego di farmaci alternativi (paracetamolo, nimesulide, tramadolo)


PREVENZIONE DELLE REAZIONI ALLERGICHE al lattice
A) Identificazione dei pazienti a rischio:
Gruppo 1) pazienti con anamnesi positiva per precedenti reazioni al lattice
Gruppo 2) individui che hanno manifestato reaz. locali in seguito a contatto con lattice
Gruppo 3) individui predisposti a sensibilizzazione a lattice (op. sanitari, bimbi con spina
bifida ecc)

B) Identificazione dei prodotti contenenti lattice

C) allestimento di sala latex free per trattamento dei pazienti ad alto rischio

D) Approvvigionamento di farmaci ed attrezzature per lemergenza

E) attuazione trattamento in condizioni di sicurezza, come primo caso della giornata

102

ODONTOIATRIA E PAZIENTE IPERTESO

Let avanzata e la concomitanza di patologie croniche non escludono la possibilit di un
intervento odontoiatrico.
Pertanto patologie come lipertensione e la cardiopatia ischemica sono divenute un riscontro
frequente nel paziente odontoiatrico.

IPERTENSIONE
Definita come una serie di misurazioni che rilevano valori pressori superiori a 160/100 mm Hg.
A causa del progressivo irrigidemento delle arterie, la pressione aumenta con let. Nei pazienti
di oltre 65 anni, una pressione di 170 mm Hg accettabile, se i valori minimi sono normali.

IL PAZIENTE IPERTESO
Una sola rilevazione pressoria pu essere ingannevole, poich spesso lambulatorio
odontoiatrico causa di un temporaneo, falso, incremento (ipertensione da camice
bianco).
La malattia in genere asintomatica, ma se non trattata pu portare a dilatazione e
insufficienza miocardica, danni renali e accidenti cerebrovascolari.
E importante ricercare queste alterazioni che possono interferire con la condotta
operativa
Una grave ipertensione non trattata (minima > 120 mm Hg) pu portare, a gravi
complicazioni come infarto miocardico, insufficienza ventricolare sinistra, emorragia
cerebrale, encefalopatia ipertensiva, insufficienza renale
I pazienti con ipertensione non adeguatamente trattata vanno incontro a esagerate
variazioni pressorie (ipo o ipertensione) in situazioni come stress, perdite ematiche o
dolore.

FISIOPATOLOGIA
VASI PERIFERICI:
Le arterie e le arteriole si restringono
La contrazione vascolare porta ad un notevole incremento della pressione arteriosa
Ipovolemia relativa per ridotto volume intravascolare
La vasodilatazione porta ad una riduzione della pressione arteriosa superiore alle
aspettative
La reidratazione per la vasodilatazione seguita da un rebound ipertensivo al ritorno alle
condizioni di base


DANNO DORGANO
Encefalo (cefalea, vertigini, TIA, deficit sensitivo-motori, deficit di memoria, di eloquio
Cuore: ipertrofia ventricolare, dilatazione
Occhio: fosfeni, scotomi, deficit di campo visivo, diminuzione visus
Orecchio: acufeni, tinniti, riduzione udito
Rene: nicturia, oliguria, poliuria, ematuria
Arterie periferiche: claudicatio intermittens, estremit fredde


103

ENCEFALO
Una riduzione del 25% della pressione arteriosa media (MAP) considerata il limite
inferiore di autoregolazione
Una riduzione del 55% della MAP induce ipoperfusione cerebrale sintomatica
Tener presente che questi pazienti possono avere anche patologie vascolari carotidee e
cerebrali, con ischemia anche con relativa ipoperfusione
Il trattamento dellipertensione riduce lincidenza dello stroke



RENE
Il danno dorgano renale si manifesta con sclerosi glomerulare, alterazione della
distribuzione del flusso ematico renale e riduzione della filtrazione glomerulare
Una eventuale ipoperfusione per riduzione della PA intraoperatoria porta ad insufficienza
renale post operatoria

MIOCARDIO
Di fronte allaumento del post carico, il cuore si ipertrofizza. Questo porta ad un aumento della
richiesta miocardica di O2 e a fibrosi endomiocardica. Si pu arrivare alla dilatazione miocardica
con conseguente insufficienza cardiaca.

INDAGINI CLINICHE DI BASE
Esame delle urine
Esami ematici: creatininemia, Na+, K+, Glicemia, Trigliceridi, colesterolo
Elettrocardiogramma
RX Torace
Fondo oculare

INDAGINI CLINICHE ULTERIORI
Valutazione di:
Fattori di rischio
Danno dorgano
Patologia associata

ECOCARDIOGRAMMA
Ipertensione severa
Sospetto clinico di danno ipertensivo cardiaco o di cardiopatia
Condizioni di rischio cardiovascolare elevato
Sintomatologia cardiovascolare

ALTRI ESAMI
Ecodoppler dei vasi epi-aortici
Ecografia renale, ecodoppler delle arterie renali
Monitoraggio pressorio ambulatoriale non invasivo in caso di:
Ipertensione da camice bianco
Ipertensione border line
Variabilit pressoria eccessiva

104

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO IN BASE AI VALORI PRESSORI
Grado 1: PAS 140-159 mm Hg e/o PAD 90-99
Grado 2: PAS 160-179 e/o PAD 100-109 mm Hg
Grado 3: PAS > 180 e/o PAD > 110 mmg Hg

FARMACI ANTIIPERTENSIVI
Diuretici
Simpaticolitici
Vasodilatatori
Calcio antagonisti
ACE Inibitori
Antagonisti angiotensina II (sartanici)


IL PAZIENTE CARDIOPATICO
Infarto miocardico pi o meno recente
Angina
Scompenso cardiaco

PREMEDICAZIONE
Ansiolitici per ridurre la tachicardia da ansia
Beta bloccanti per ridurre tachicardia

MONITORAGGIO
Frequenza cardica
Pressione arteriosa
Saturimetria
ECG (aritmie, slivellamento ST)
Determinazione troponina solo se sintomatico

ANALGESIA
Dosi adeguate di oppiacei riducono la risposta allo stress chirurgico.
Anche i FANS possono avere un utile impiego per i loro effetti analgesici e antipiastrinici,
che possono prevenire la trombosi coronarica

105

EMERGENZE E URGENZE

Scopo del corso : affrontare i principali quadri sindromici di emergenze e urgenze mediche per:
1. Corretta e tempestiva identificazione
a. diagnostica
b. Non diagnostica

2. Corretto e tempestivo primo soccorso
a. Risolutivo
b. Non risolutivo

Urgenza Emergenza


EMERGENZE
Prevedibili Paziente con patologie specifiche

Non prevedibili Paziente sano

REAZIONI PSICOGENE EMERGENZE CORRELATE AI FARMACI
Considerazioni Generali
Reazioni da overdose di farmaci
Allergie
Shock Anafilattico

Lansia uno stato danimo penoso e spiacevole che trae origine dallaspettativa inevitabile di un
pericolo o di una minaccia incombente ed imminente, di origine generalmente sconosciuta; deve
essere quindi distinta dalla paura, che invece collegata ad un pericolo o minaccia reale e
comprensibile.

Lansia deve essere considerata un fenomeno normale quando svolge la necessaria funzione di
predisporre alla difesa.

Deve essere invece considerata patologica quando estremamente intensa ed ha scarsa o nulla
corrispondenza con situazioni realmente penose e minacciose.

In sostanza lansia patologica disorganizza le capacit del soggetto che gli sarebbero invece
necessarie soprattutto per far fronte al pericolo che egli stesso avverte come imminente.

PAZIENTE ANSIOSO
DISTURBI CHE RICHIEDONO INTERVENTI DI EMERGENZA:
- Disturbo da attacco di panico
- Disturbo post-traumatico da stress
- Disturbi fobici

TERAPIA:
- Benzodiazepine
- Prevenzione: stabilire con il colloquio un clima empatico e tranquillizzante
106


Emergenze correlate ai farmaci

Le quattro categorie di farmaci pi comunemente usate in uno studio dentistico sono:
Anestetici Locali
Analgesici
Antibiotici
Ansiolitici
Il loro uso deve seguire un razionale;
La somministrazione indiscriminata costituisce la principale causa di serie emergenze, a rischio
vita, correlate alla somministrazione di farmaci.

Quando si somministra un farmaco si hanno due tipi di effetti:
Quello desiderato, per il quale lo stesso farmaco stato somministrato.
Effetti collaterali, spesso indesiderati:
Esempio:
Ansiolitici: tolgono ansia al paziente, ma possono influire sul suo livello di attenzione oppure nei
casi pi gravi, causare depressione respiratoria e cardiovascolare, sebbene ci si verifichi
raramente e piuttosto per somministrazione i.v. piuttosto che per os.
Un principio generale di tossicologia recita che nessun farmaco esercita una singola azione.
Idealmente il farmaco corretto:
Deve essere somministrato in dosi corrette;
Utilizzando la via di somministrazione corretta;
Al paziente giusto;
Al momento giusto;
Ed infine, per una buona ragione!

La soluzione consiste nelle prevenzione degli incidenti, tramite:
Buona familiarit duso col farmaco che si somministra.
Considerare il paziente che riceve il farmaco: gli individui reagiscono in modo spesso
diverso allo stesso stimolo, anche farmacologico.
Unanamnesi accurata pu evitare tanti errori.

Classificazione degli eventi avversi
Effetti collaterali.
Overdose.
Effetti tossici locali.
Comorbidit.
Disturbi dellemotivit.
Aberrazioni genetiche (idiosincrasie).
Teratogenicit.
Interazioni tra farmaci.
Allergie ai farmaci


OVERDOSE
E una reazione tossica risultante dallesposizione a quantit tossiche di sostanze che non causano
effetti avversi quando somministrate in minori quantit.
107

Il sovradosaggio pu essere assoluto o relativo, ma conduce sempre ad elevati livelli ematici , in
organi-bersaglio, e tessuti, del farmaco stesso.

REAZIONI DA OVERDOSE DI FARMACI
Segni clinici ed i sintomi sono correlati ad una estensione dei normali effetti farmacologici della
sostanza somministrata.
Esempio: barbiturici: a livelli ematici terapeutici si ha modesta depressione del SNC.
Con loverdose la depressione pi profonda ed aumenta la possibilit di depressione respiratoria
e cardiovascolare. Si pu arrivare alla perdita di coscienza ed allarresto respiratorio.


LALLERGIA una risposta di ipersensibilit ad un allergene al quale lindividuo era stato
precedentemente esposto e verso il quale ha sviluppato anticorpi.
Clinica: febbre, angioedema, orticaria, dermatite, depressione eritropoiesi, fotosensibilit ed
anafilassi.
Alcune sostanze sono pi allergeniche di altre: Penicillina, aspirina, lattice, bisolfiti, noci e
punture di insetti; quindi una reazione allergica possibile con qualunque farmaco o sostanza
chimica.

ALLERGIA
Le risposte cliniche osservate sono in questo caso sempre il risultato di unesagerata risposta da
parte del sistema immunitario.
Il grado di intensit della risposta determina lacuzie e la severit delle reazioni osservate.
La risposta allergica si ha sempre con lo stesso meccanismo a prescindere dallagente che la ha
determinata e, a differenza delloverdose, NON dose-dipendente.

IDIOSINCRASIA
Pu essere definita come una unica individuale sensibilit verso un particolare farmaco, cibo o
altre sostanze.
Non pu essere spiegata con meccanismi farmacologici o biochimici conosciuti.
Esempio: agitazione acuta dopo somministrazione di barbiturici che sono invece depressori del
SNC. (ipertermia maligna dopo succinilcolina)
Fondamentale A B C del BLS e trattamento della crisi epilettica se compare come sintomo.


EMERGENZA E URGENZE IN AMBULATORIO ODONTOIATRICO

ASPETTI MEDICO LEGALI
La responsabilit connaturata ai rischi insiti e connessi all esercizio di determinate
attivit pericolose
Necessita di un nesso di causalit materiale che leghi indissolubilmente il comportamento
umano dellautore e la produzione di un danno ingiusto ad altri
Non impedire un evento che si ha lobbligo giuridico di impedire, equivale a cagionarlo.
Art.40 c.p.

GLI ELEMENTI OGGETTIVI DEL REATO:
1. Condotta:
a. commissiva Evento (danno)
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b. omissiva

2. Nesso di causalit materiale

POSIZIONE DI GARANZIA :
Obbligo di doversi fare carico di tutte le implicazioni rischiose che la terapia e cura somministrate
includono, alla stregua della media delle conoscenze della categoria professionale, ma solo di quei
rischi che sono prevedibili, valutabili e prevenibili secondo le cognizioni suddette. Art. 593 c.p. e
Codice di deontologia medica.

LA COLPA:
1. generica: viola i criteri di imprudenza, imperizia, negligenza
2. specifica: quando la condotta viola una normativa di legge o un regolamento.

ESIGIBILITA:
esigibile solo quel comportamento che rispetta quel canone medio di prudenza, diligenza e
perizia, nonch di cognizioni tecnico-scientifiche di attitudini che sono proprie della media dei
consociati che costituiscono la categoria di riferimento cui lagente appartiene; oltre a ci
ricordiamo lart. 16 CAPO V Obblighi Professionali, del Codice di deontologia medica
Aggiornamento e formazione professionale permanente.

Quindi sul piano giuridico lo scopo del nostro corso quello di suggerire una condotta da tenere
nei casi di urgenza-emergenza, tale da evitare un possibile danno riconducibile ad un evento
colposo, anche perch non si va mai esenti nella valutazione del caso specifico dal farsi carico di
quel quid pluris che il caso stesso pu suggerire o addirittura imporre.

Non crediamo che uninterpretazione, per cos dire, burocratica del proprio ruolo, impostata in
unottica tendenzialmente difensivistica, possa costituire una risposta efficace al problema della
responsabilit, preservando lagente da eventuali rischi; in molti casi, una tattica di questo genere
pu, paradossalmente, sortire effetti contrari e maggiormente rischiosi sul piano giuridico di una
condotta pi coraggiosa.

CONSENSO INFORMATO
Fondamento primo della liceit di ogni trattamento medico - chirurgico, salvo situazioni estreme
ed urgenti in cui il paziente non sia in grado di esprimere coscientemente la propria volont.

CARTELLA CLINICA
Accurata raccolta anamnestica dei dati del paziente proprio in unottica di previsione e di
individuazione di quel quid pluris di cui si gi parlato e che ci conduce a comportamenti
precauzionali o comunque mirati per quel paziente, al di fuori dagli standard ordinari .


PAZIENTE SANO: ALLERGICO
Invio al curante per eseguire prove allergiche specifiche nei confronti di farmaci e materiali
che si intenzionati ad usare.
Profilassi antiallergica precauzionale
+ Prednisone 50 mg (Deltacortene cp.25 mg x 2 os) 13 h prima dellintervento
+ Prednisone 50 mg (Deltacortene cp.25 mg x 2 os) 7 h prima dellintervento
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+ Prednisone 50 mg (Deltacortene cp.25 mg x 2 os) 1 h prima dellintervento +
Clorfenamina 10 mg (Trimeton 1f) i.m

IL PAZIENTE SANO
SHOCK ANAFILATTICO O ALLERGICO (IPOVOLEMICO RELATIVO)
Presentazione :
edema della glottide o generalizzato
broncospasmo
orticaria
collasso circolatorio
agitazione o stato soporoso e coma

IL PAZIENTE SANO SHOCK ANAFILATTICO
Terapia generale valida per qualunque tipo di shock:
1. posizionare il paziente supino e tranquillizzarlo
2. reperimento accesso venoso periferico
3. ossigeno terapia

TERAPIA FARMACOLOGICA SPECIFICA
+ antistaminici
+ cortisonici
+ broncodilatatori
+ teofillinici
+ farmaci vasoattivi
+ antiaritmici
a) Adrenalina
+ infusione cristalloidi pi colloidi


IL PAZIENTE SANO CRISI VAGALE
Erroneo funzionamento del Sistema Nervoso Autonomo nella sua componente
ortosimpatica:
riflesso vagale
Vaso dilatazione
Bradicardia Brusca ipotensione

PRESENTAZIONE:
- Indebolimento improvviso
- Difficolt a mantenere la stazione eretta
- Pallore, sudorazione profusa algida
- Reazioni extrapiramidali
- Polso bradicardico debolissimo (carotideo)
- Respiro superficiale
- Rilasciamento sfinteri con perdita di feci ed urine
- Coscienza :
inalterata lipotimia
perdita sincope

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TERAPIA:
- posizione orizzontale o Trendelembourg
- stimolo doloroso
- se incosciente posizione laterale di sicurezza
- nei pazienti notoriamente predisposti Atropina e .v. prima della terapia

PAZIENTE SANO PROFILASSI ENDOCARDITE BATTERICA
Riguarda pazienti con lesioni cardiache predisponenti che si sottopongono a procedure che
possono causare batteriemia.
LESIONI PREDISPONENTI:
- malattie valvolari
- protesi intracardiache
- ipertrofia settale
- precedenti episodi di endocardite

SCHEMA TERAPEUTICO consigliato dallAmerican Heart Association:
- Amoxicillina (Velamox) 3g os unora prima dellintervento
- Amoxicillina 1,5 g os unora dopo lintervento
Se allergici a penicilline:
- Eritromicina (Eritrocina ) 800 mg os due ore prima dellintervento
- Eritromicina 400 mg os sei ore dopo lintervento



IL PAZIENTE IN TERAPIA CON ANTICOAGULANTI ORALI

Anticoagulanti orali Antagonisti della Vitamina K
Monitoraggio delleffetto, controlla:
1. AP 100% ; 20-30%

2. INR 0,9-1,1; 2-3

Attenzione allinterazione con gli altri farmaci che aumentano in via indiretta lazione degli
anticoagulanti orali:
- Antibiotici
- Antinfiammatori

COMPORTAMENTO:
- Anamnesi per la patologia di base
- Assetto coagulativo
- Sostituzione o meno con eparine a basso peso molecolare

TERAPIA PREVENTIVA
Vitamina K (Konakion) Sintesi di proteine carbossilate, che richiede tempo quindi
nessun effetto prima di 24 h.

TERAPIA IMMEDIATA:
- Ghiaccio
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- Emostasi accurata
- Uso di coagulanti topici


LA CRISI IPERTENSIVA
Condizione acuta del paziente in cui i valori pressori sono superiori ai 220/130 mmHg.

SINTOMI:
- Cefalea
- Disturbi visivi
- Acufeni
- Vertigini (nausea, vomito)
- Crisi anginose o sensazione di oppressione retrosternale
- Scompenso cardiaco congestizio
- Edema polmonare



TRATTAMENTO: precoce, con farmaci estremamente maneggevoli e caratterizzati da un indice
terapeutico assai elevato:
- Nifedipina (Adalat) dosi orali da 10 mg. La somministrazione pi rapida quella
sublinguale.
- Furosemide (Lasix) a dosaggi di 20 mg (una fiala), i.m. o eventualmente e.v. e comunque
ripetibile

DOLORE TORACICO
CARATTERI:
- Superficiale
- Parietale
- Viscerale

PRESENTAZIONE:
- Con sintomi associati
- In presenza di anamnesi positiva
- Associato a dati strumentali: PA, Ossimetria

DOLORE TORACICO: INFARTO ACUTO MIOCARDICO
SEGNI E SINTOMI:
- Dolore toracico tipicamente retrosternale e che pu irradiarsi al collo e allarto
superiore di sinistra.
- Il dolore oppressivo, violento, e pu essere associato ad ansia vomito e dispnea.
- Non si modifica n con i cambiamenti di posizione da parte del malato, n con la digito-
pressione da parte del medico, n con gli atti respiratori.
- Compare di solito a riposo, peggiora rapidamente, e frequentemente persiste anche
per ore.

DOLORE TORACICO: CRISI ANGINOSA
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Anche in questo caso si tratta di un quadro di ischemia miocardica provocata da un deficit
TRANSITORIO, di tipo assoluto o relativo, di apporto di ossigeno al miocardio.

Langina quindi una manifestazione clinica dell ischemia miocardica e si differenzia
dallinfarto vero e proprio, per il suo carattere di transitoriet che non esita, solitamente, in
un danno dorgano

SINTOMI:
- Dolore retrosternale irradiato simile allinfarto
- Ipotensione
- Nausea e vomito
- Sudorazione assolutamente tipica: algida e talmente profusa che si connota infatti con il
termine di diaforesi

DOLORE TORACICO
TRATTAMENTO:
- Posizione supina e tranquillizzare il paziente.
- Reperire accesso venoso periferico valido.
- Monitorare PA FC Ossimetria.
- Infusione di Soluzione Glucosata al 5% minimizzando il carico di volume.
- Ossigenoterapia a basse FiO2 se si dispone di VM (20%), o con maschera convenzionale a
flussi di 2-4 l/min.
- Nitroglicerina sublinguale (Carvasin) 5 mg o spray.


EDEMA POLMONARE
1. Cardiogeno
2. Non cardiogeno
Questa distinzione viene fatta sulla base della pressione vigente al livello atriale sinistro.
Ledema polmonare acuto cardiogeno unemergenza medica caratterizzata da una trasudazione
di liquido siero-ematico a livello alveolare ed interstiziale del polmone a barriera emato-alveolare
integra.

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
CAUSE:
CARDIOPATIA ISCHEMICA:
- IMA
- Scompenso cardiaco sinistro

CARDIOMIOPATIE
- Dilatativa
- Restrittiva
- Ipertrofico

VALVULOPATIE
- Stenosi della mitrale
- Stenosi aortica
- Insufficienza dela mitrala
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IPERTENSIONE
- Cardiopatia ipertensiva

SINTOMI:
- Dispnea a riposo, cianosi nei casi pi gravi e tosse.
- Crepitii alveolari campi polmonari basali e medi e talvolta sibili espiratori.
- Possibili toni aggiunti (III e IV tono) allascoltazione del cuore.
- Edema delle estremit periferiche pu anche non essere presente se non vi associata un
insufficienza del ventricolo destro .

TERAPIA:
- Posizionare il paziente in posizione semiseduta
- Somministrare ossigeno 2-4 l/min
- Reperire un accesso venoso periferico
- Furosemide (Lasix) 40 mg bolo e.v.; se non efficace possono essere somministrati altri 40
mg dopo 20 minuti
- Isosorbide dinitrato (Carvasin) sublinguale 5 mg ripetibili ogni 10 minuti controllando che
la PAS non scenda sotto i 100 mmHg
PAZIENTE CON PROBLEMI RESPIRATORI

DISPNEA:
Sensazione soggettiva di difficolt respiratoria, avvertita dal paziente come sgradevole e penosa;
Variabilmente descritta come:
- Difficolt a compiere un respiro completo
- Sensazione di oppressione toracica
- Senso di soffocamento
- Mancanza daria

ATTACCO ACUTO DASMA:
Lasma una sindrome comune, ad andamento cronico ricorrente, caratterizzata da episodi di
ostruzione bronchiale diffusa e parossistica.
Diversi sono gli agenti eziologici, diversi i mediatori chimici coinvolti, ma unica lanomalia che
accomuna tutti gli asmatici:
LIPERREATTIVITA BRONCHIALE A STIMOLI CHE NEL SOGGETTO NORMALE HANNO POCO O
NESSUN EFFETTO.

FATTORI SCATENANTI:
- Esercizio fisico (asma da esercizio)
- Inalazione di allergeni specifici (asma estrinseco o allergico)
- Da cause non identificabili (asma intrinseco)

SINTOMI:
- Polipnea ed ortopnea con FR compresa tra 25 e 40 atti respiratori al minuto.
- Frequente la tachicardia ed il polso paradosso
- Torace in posizione inspiratoria, muscoli respiratori accessori contratti, in particolare gli
sterno-cleido- mastoidei
- Retrazione cutanea intercostale inspiratoria
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- Espirazione prolungata accompagnata da sibili e tosse

TERAPIA:
- Posizione semiseduta del paziente
- Reperire un accesso venoso periferico
- Monitoraggio FC e Ossimetria
- Beta2-simpaticomimetici a pronta azione in spray (Dosberotec)
- Teofillinici (Aminomal) 240 mg e.v.
- Corticosteroidi, Metilprednisolone (Solu-Medrol 100-250 mg e.v.)
- Ossigeno terapia, come adiuvante, esclusivamente con sonda nasale a bassi flussi 2-3
l/min o con VM a FiO2 estremamente basse, non oltre il 20%
Ricordare che nei BPCO alte FiO2 sopprimono il drive respiratorio a livello centrale


PAZIENTE NEUROLOGICO
EPILESSIA ED ALTRI QUADRI CONVULSIVI:
Epilessia Crisi convulsive ricorrenti identificate come conseguenza di scariche intermittenti,
improvvise ed eccessive di neuroni cerebrali corticali.

Convulsione Crisi epilettica in cui predominano le manifestazioni motorie.

Crisi epilettiche
1. Primarie generalizzate
a. Grande male
b. Piccolo male (assenze)

2. Parziali (focali o secondarie)
a. Semplici
b. Complesse

Caratteristiche cliniche:

1. Motorie somatiche
a. Jacksoniane (motorie locali)
b. Masticatorie
c. Avversative semplici
d. Rotazione del capo e degli occhi associata a movimenti delle braccia

2. Somatiche e sensoriali speciali
a. Somatosensoriali
b. Immagini, luci e figure non formate
c. Uditive
d. Vertiginose
e. Olfattive, Gustative
f. Viscerali: vegetative

3. Cristi parziali complesse
a. Allucinazioni formate
115

b. Allucinosi
c. Esperienze congnitive alterate: djvu, stati onirici,
d. depersonalizzazione
e. Stati affettivi: paura, depressione o eccitazione
f. Automatismi: accessuali e postaccessuali

4. Assenza

5. Mioclono epilettico bilaterale

TERAPIA:
- Accesso venoso periferico
- Diazepam (Valium) 10 mg
- Posizione laterale di sicurezza
- Controllo dellefficacia respiratoria : attenzione alla depressione respiratoria indotta da
BDZ. Osservare colorito cute e mucose, escursioni toraciche e controllo dellOssimetria.


ALTERAZIONE METABOLICHE E MALATTIE ENDOCRINE:

IL COMA CHETOACIDOSICO:
Si pu parlare di chetoacidosi diabetica quando si riscontrino i seguenti parametri:
- pH <7,30
- Bicarbonato standard <15 mmol/l
- Glicemia >300 mg/dl
- Corpi chetonici nel siero positivi (>7 mmol/l)
- Possibili turbe della coscienza

Costituisce un affezione che pu complicare il diabete mellito insulino-dipendente.
PRINCIPALI FATTORI EZIOLOGICI:
- Infezioni (vie urinarie, malattie da raffreddamento)
- Errori di terapia (dietetici, insulina, solfoniluree)
- Vasculopatie (infarto, gangrena)
- Fattori endocrini (gravidanza, ipertiroidismo)
- Medicamenti (corticosteroidi, estrogeni, diuretici)
- Stress emotivi

La DIAGNOSTICA si basa essenzialmente sull: Iperglicemia, ed resa estremamente agevole
tramite luso di uno strumento a strisce reattive per campione di sangue periferico.
Mentre da un punto di vista puramente CLINICO il paziente si presenter:
- Disidratato
- Tachipnoico
- Obnubilato, fino al coma


LIPOGLICEMIA
La CAUSA pi comune :
- Sovradosaggio di insulina o di un antidiabetico orale
116

I SINTOMI sono per lo pi legati allattivazione adrenergica:
- Stato di agitazione con vampate di calore
- Sudorazione pi o meno profusa
- Cefalea, palpitazioni, tremore
- Stato dansia



TRATTAMENTO:
Le crisi ipoglicemiche protratte necessitano di infusioni e.v. di glucosio in fiale al 33% in quanto le
MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE possibili sono:
- Sonnolenza, stato confusionale o eccitamento
- Spasmi muscolari, talora convulsioni
- Rigidit da decerebrazione fino al coma
- Dilatazione pupillare
- Rallentamento di polso e pressione
- Ipotonia muscolare



LA CRISI TIREOTOSSICA:
Peggioramento drammatico con pericolo di morte, di un iper tiroidismo noto o di primitiva
insorgenza con lesioni tossiche diffuse a vari organi e scompenso metabolico.
FATTORI SCATENANTI:
- Mezzi di contrasto radiologici, disinfettanti o medicamenti contenenti iodio;
- Infezioni, operazioni, traumi, diabete mellito scompensato, insufficienza cortico-surrenale.

SINTOMI:
- Tachicardia, insufficienza cardiaca
- Ipertermia, cute calda (secca o umida)
- Essiccosi, poliuria, sete, nausea, vomito, diarrea
- Irrequietezza motoria, tremore
- Miopatia, disfagia, paralisi pseudobulbare
- Convulsioni
- Comportamento psicotico, insonnia, sonnolenza, coma
- In genere struma, ev. sintomi di Basedow, oftalmoplegia

TERAPIA: iniziare immediatamente quando vi un fondato sospetto clinico anche prima della
CONFERMA DIAGNOSTICA che per altro di laboratorio:
- Propranololo (Inderal ) somministrazione orale di 40 mg ogni 4 h per ridurre FC < 100
bpm. Se necessario modificare dosaggi e intervallo di somministrazione
- Desametasone (Decadron ): allinizio 8-16 mg e.v. anche nel diabete mellito, e quindi 2-4
mg ogni 6 h; graduale diminuzione del dosaggio dopo la risoluzione della crisi.
- Sottrazione del calore per mezzo di panni umidi direttamente applicati sulla pelle del
paziente: facilitare levaporazione con un ventilatore, allo scopo di portare TC< 38C
- Negli stati di agitazione, Diazepam (Valium ) 5-10 mg/2h
- Nel diabete mellito anche di tipo II terapia insulinica i.v.

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CONCLUSIONI:
A scopo profilattico ci pare opportuno suggerire quanto segue:
- Nei pazienti a rischio prima di esporre a disinfettanti o a medicamenti iodati necessario
uno studio approfondito della tiroide ed il suo blocco funzionale
- Interventi di ogni tipo devono essere eseguiti solo in condizioni di eutiroidismo, salvo
eccezionali urgenze
- Non interrompere la terapia tiroidea prima di una remissione duratura dellipertiroidismo


COMA IPOTIROIDEO:
Si tratta dello stadio terminale dellipotiroidismo cronico grave (mixedema) con scompenso
metabolico, del sistema nervoso centrale e neuromuscolare.
FATTORI SCATENANTI:
- Prolungata esposizione al freddo
- Infezioni delle vie respiratorie
- Sedativi di ogni tipo, consumo di alcool
- Narcosi, interventi operatori
- Anemia


SINTOMI:
- Sonnolenza, stupore, coma
- Ipotermia: TC < 34C
- Bradicardia, ipotensione, versamento pericardico, talora, versamento pleurico
- Ipoventilazione
- Iporiflessia, riflessi muscolari torpidi, ipomobilit dellintestino, ileo
- Oliguria
- Cute secca, esfoliante, aspetto generale mixedematoso

DIAGNOSI:
E di pertinenza prevalentemente laboratoristica; a livello ambulatoriale possiamo riscontrare
ipoglicemia senza tachicardia e sudorazione nonch ipossia.

TERAPIA:
Il sospetto di coma ipotiroideo rende necessario iniziare la terapia specifica con tiroxina anche
prima di disporre dei dati ormonali, e per la gestione di questi presdi terapeutici si consiglia di
rimandare la seduta e inviare il paziente al proprio curante per un riassetto metabolico adeguato.

TERAPIA: a livello ambulatoriale baster ricordare che:
- Sedativi e narcotici sono controindicati, a meno che non si disponga della possibilit di
effettuare una ventilazione artificiale.
- Nellipoglicemia effettuare infusione di glucosio al 10 o anche al 20% monitorando i valori
glicemici.
- Respirazione artificiale assistita e in caso di urgenza tracheotomia
- Protezione del paziente da ulteriore raffreddamento: NON riscaldare attivamente con
lapporto di calore: si aggraverebbero ipossia acidosi e ipotensione.
In ogni caso non usare catecolamine, che aumentano il consumo di ossigeno, peggiorano lacidosi
e non sono efficaci in assenza di T4.
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INSUFFICIENZA CORTICOSURRENALE ACUTA
Insorgenza acuta da deficit di glucocorticoidi oppure di gluco- e mineralcorticoidi, con turbe
dellequilibrio elettrolitico, del rendimento muscolare, dellomeostasi glucidica, disidratazione e
acidosi.



FATTORI SCATENANTI:
- Situazioni di stress tipo infezioni, traumi, operazioni, incidenti, gravidanza, brusca
interruzione di una terapia con glucocorticoidi

SINTOMI:
- Muscolatura: adinamia, crampi, paralisi
- Tratto gastrointestinale: nausea, vomito, diarrea, dolori addominali. NB DD con addome
acuto
- Sistema cardiovascolare: ipotensione, tachicardia, essiccosi, oliguria fino allanuria, turbe
della circolazione periferica, cianosi
- SNC: sonnolenza fino al coma, possibili sintomi delle vie piramidali
- Cute: aumento della pigmentazione
- Febbre
DIAGNOSI: Esclusivamente laboratoristica, pertanto:
Inizio immediato della TERAPIA anche nel solo sospetto diagnostico:
- Glucocorticoidi: Idrocortisone (Flebocortid) dosaggio: 1000 ml di glucosio al 5% + 45 ml di
NaCl al 20% + 100 ml di idrocortisone. Nelle prime due ore iniettare 250 ml di questa
soluzione, quindi 100 ml/h
- Sostituzione di liquidi ed elettroliti: 2000-3000 ml di glucosio al 5% in 24h, con aggiunta di
sodio in proporzione al deficit di questo elettrolita

MISURE PREVENTIVE:
- Certificato di urgenza per ogni paziente con insufficienza corticosurrenalica NOTA
- Interventi chirurgici, in pazienti con patologia accertata: la sera precedente lintervento 50-
100 mg di idrocortisone i.m.
La mattina dellintervento trattamento perioperatorio con idrocortisone (Flebocortid) 100 mg
i.m.
Durante lintervento e nel corso dello stesso giorno, 300 mg di idrocortisone in NaCl 0.9%
/Soluzione Glucosata 5% in infusione di circa 10 mg di idrocortisone/h


PORFIRIE
Gruppo eterogeneo di deficit enzimatici congeniti che interessano il midollo osseo
(eritropoietiche) o il fegato (epatiche) .
Lanomalia biochimica di base la sovrapproduzione di porfirine o di un loro precursore, a
seconda dellenzima difettoso nella sequenza di reazioni metaboliche di sintesi delleme.

SINTOMI:
- Vomito, colica addominale, stipsi, talvolta diarrea
NB manca contrattura addominale di difesa
119

- Poliradicoloneuropatia periferica, pi spesso motoria che sensitiva, a rapido sviluppo; per
interessamento bulbare, paralisi respiratoria centrale e disturbi della deglutizione; perdita
del visus
- Disturbi neuropsichiatrici: manifestazioni isteroidi, allucinazioni, delirio, coma, attacchi
convulsivi
- Sintomi cardiovascolari: tachicardia, ipertensione arteriosa (crisi)
- Sintomi renali : oliguria
- Inoltre: febbre, ittero
- Spesso solo una parte dei sintomi presente.
- Gli attacchi si possono prevenire farmaci induttori enzimatici (Barbiturici) .

FATTORI SCATENANTI: Digiuno, stress, variazioni ormonali della gravidanza.

TRATTAMENTO:
- Interruzione immediata delleventuale medicamento determinante lacutizzazione
- Misure di sostegno, Propranololo (Inderal), per la tachicardia e lipertensione
- Idratazione e analgesici
- Soluzione Glucosata: glucosio 200-500 g/die per via orale o parenterale
- Per quanto riguarda lanestesia locale, la Bupivacaina e la Procaina sono considerate sicure.


TERAPIA ODONTOIATRICA IN GRAVIDANZA
Nel primo trimestre la donna si trova in uno stato di ipereccitabilit ed ha una spiccata
tendenza al vomito; ci rende pi difficoltoso qualunque intervento da parte del dentista.
Inoltre in tale periodo lo stress psicofisico dellintervento stesso potrebbe aumentare il
pericolo di aborto, peraltro gi presente in questa fase della gestazione.
Nel secondo trimestre la gravidanza si stabilizzata e lorganismo materno si adattato
allaumento di lavoro: senza dubbio questa lepoca pi favorevole per eventuali
interventi odontoiatrici.
Nel terzo trimestre consigliabile per loperatore la massima prudenza perch un
rapporto estrogeni-progesterone spostato in favore dei primi, associato ad altre cause
nervose ed ambientali, favorisce la produzione e limmissione in circolo di prostaglandine e
ossitocina che possono scatenare il travaglio del parto.

E inoltre opportuno eseguire ogni prestazione mantenendo la paziente in posizione seduta, per
evitare la sindrome ipotensiva da posizione supina , caratterizzata da lipotimia per ridotto
ritorno venoso a causa della compressione meccanica sulla vena cava da parte dellutero; anche
possibile uno stato di sofferenza fetale eventualmente indotto dalla caduta della PAS al di sotto
degli 80 mmHg, valore al di sotto del quale la circolazione placentare diminuisce sensibilmente.

MISURE PRECAUZIONALI:
- Indicazione ad intervenire selettivamente nel secondo trimestre di gravidanza
- Consultare il ginecologo per meglio conoscere lo stato psico-emotivo della paziente e il
decorso della gravidanza stessa
- Evitare possibilmente interventi fino alla 12 settimana; effettuarli con paziente in
posizione seduta dolo la 24;
- Eseguire sedute di breve durata, rinviando trattamenti prolungati a dopo il parto;
- Usare anestetici senza vasocostrittori.
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FARMACI CONSIGLIATI
- Gli anestetici locali da preferire sono attualmente Bupivacaina ed Etidocaina, pur
sottolineato che nessuno dei moderni anestetici usato in dosaggi normali e senza aggiunta
di vasocostrittori, sembra possa rappresentare un reale pericolo in gravidanza
- Antibiotici, considerati sicuri: Penicillina, Penicilline semisintetiche e Cefalosporine, inoltre
sicuri anche Eritromicina Lincomicina Clindamicina e Spiramicina
- Antinfiammatori, il loro impiego in gravidanza causa di notevole disparit di vedute, per
tanto lantidolorifico pi sicuro il Paracetamolo.


INTERAZIONE TRA ANESTETICI LOCALI E LORO ADDITIVI E TERAPIE DOMICILIARI SEGUITE DAI
PAZIENTI
Benzocaina, Procaina, Procainamide, Sulfonamidi:
Questi anestetici locali sono metabolizzati ad acido para-aminobenzoico che antagonizza lattivit
antibiotica dei Sulfamidici, riducendo o inattivando gli effetti terapeutici attesi.

ADRENALINA E TCA:
I TCA agiscono mediante blocco della pompa aminica a livello della terminazione pre-sinaptica
impedendo la ricaptazione dei neurotrasmettitori aminici: ne risulta unelevata concentrazione nel
SNC di noradrenalina e serotonina; inoltre a livello periferico si ha un blocco del principale
meccanismo attraverso il quale la noradrenalina viene allontanata dai recettori, con conseguente
accumulo a livello dello spazio intersinaptico.
La somministrazione esogena di adrenalina determina uno stimolo eccessivo dei recettori
adrenergici con aumento della pressione arteriosa e tachicardia.
Evitare quindi anche luso di anestetici locali contenenti adrenalina nei pazienti in trattamento con
TCA.




CARRELLO EMERGENZE

Secondo la delibera n. 237 del 23/12/03 integrativa della legge regionale n. 8 del 23/02/99 e
successive integrazioni, previsto che tra i Requisiti Tecnologici per gli Studi Odontoiatrici
(SEZIONE S, S.1) sia presente un carrello per la gestione dellemergenza con la seguente
dotazione minima:

1. Pallone autoespansibile corredato di maschere facciali e cannule orofaringee;
2. Apparecchio per la misurazione della pressione arteriosa e fonendoscopio;
3. Laccio emostatico, siringhe e farmaci per il pronto soccorso;
4. Materiale e farmaci per la medicazione;
5. Bombola di ossigeno con erogatore e flussimetro.

PRESIDI CONSIGLIATI:
- Saturimetro
- Strumento per la misurazione della glicemia tramite strisce reattive su campione di sangue
periferico
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FARMACI DELLEMERGENZA
- Adrenalina Epinefrina, Fenilefrina
- Atropina
- Beta-bloccanti: Esmololo ; Propanololo (Inderal )
- Calcio-antagonisti Nifedipina(Adalat)
- Nitrati Isosorbide dinitrato(Carvasin)
- Diuretici Furosemide (Lasix )
- Benzodiazepine Diazepam (Valium )
- Insulina (Humulin R )
- Teofillinici Aminofillina (Aminomal)
- CortisoniciPrednisone (Deltacortene ); Metilprednisolone (Solu-Medrol );
Desametasone (Decadron ) ; Idrocortisone (Flebocortid )
- Antistaminici: Clorfenamina (Trimeton )
- Beta2-agonisti Fenoterolo (Dosberotec )
- adrenergici bromidrato
- Emostatici Fitomenadione (Konakion )
- Antiemorragici Acido tranexamico Tranex ; Ugurol
- Infusionali: Soluzione Fisiologica ; Soluzione Glucosata 5% ; Ringer Lattato ; Amido
Idrossietilico Voluven




ANESTETICI LOCALI

ANESTESIA LOCALE ABOLIZIONE, TEMPORANEA E REVERSIBILE, DELLA PERCEZIONE DEL
DOLORE PER INTERRUZIONE DELLA GENESI E DELLA PROPAGAZIONE DEGLI IMPULSI DEGLI
STIMOLI ALGOGENI NELLE AREE DI INFILTRAZIONE.

Anestetici locali
Bloccano o riducono la generazione e la propagazione del potenziale d'azione lungo la
membrana eccitabile neuronale. Ci si ottiene per stabilizzazione del canale del sodio

PROCAINA
Soluzioni allo 0,25 0,50 1 e 2%, con vasocostrittore
Tossicit: 4 volte inferiore a quella della cocaina
Dose massima (adulto 70 kg): 400 mg
Estere dietilaminoetilico dellacido para-aminobenzoico, introdotta in clinica da Einhor nel
1905. pKa 8,90
Effetti collaterali: vasodilatazione, inotropo negativo, frequenti reazioni allergiche
Metabolizzata ad opera di colinesterasi plasmatiche

Anestetici locali
Esteri: Cocaina, procaina, benzocaina;
Amidici: Lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina, articaina

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LIDOCAINA (XYLOCAINA)
Capostipite degli anestetici locali del gruppo amidico, sintetizzata da Lofgren e Linquist nel
1943, introdotta in clinica nel 1948
Rispetto alla procaina presenta unazione pi rapida, pi intensa, pi estesa e pi
prolungata. Ha un pKa di 7,7 che favorisce la disponibilit di base libera. Lalto potere di
diffusione e penetrazione ne permette limpiego come anestetico di superfice e facilita i
blocchi tronculari
Metabolizzata a livello epatica da ossidasi microsomiali (deeilazione e dealchilazione);
escreta con le urine
Durata dazione 30-40 min senza vasocostrittore
120 min con vasocostrittore

LIDOCAINA PREPARATI COMMERCIALI
Xylocaina spray al 10%: ogni spruzzo libera 10 mg di farmaco, agisce in 1 min e dura 10 min
Xylocaina gel al 5% per anestesia da contatto, indagini strumentali
Soluzioni allo 0,5 1 e 2% per infiltrazione e blocchi tronculari (in fiale e tubofiale)
Soluzione al 4 e 5% per anestesia di superfice (crema EMLA
Eventualmente associata ad adrenalina (1:50.000; 1:80.000; 1:100.000; 1:200.000)

Tossicit:
dose massima (adulto 70 Kg): 200 mg senza vasocostrittore (10 ml al 2%)
500 mg con vasocostrittore
Altre azioni: utilizzata nel trattamento delle aritmie cardiache per la sua azione di
stabilizzazione di membrana

MEPIVACAINA (CARBOCAINA)
Sintetizzata nel 1956; pka 7,6
Metabolizzata a livello epatico pi lentamente della lidocaina
Durata dazione senza vasocostrittore: 30 min- 1 h
Con vasocostrittore 90 min- 2 ore
Azione vasodilatatrice meno intensa della lidocana; utilizzabile anche senza vasocostrittore

MEPIVACAINA : Preparati commerciali:
Fiale da 10 ml all1 o 2%, con o senza vasocostrittore
Tubofiale soluzione al 2% con adrenalina 1:100.000 o 1: 200.000
Tubofiale soluzione al 3% senza vasocostrittore
Dose massima (adulto 70 Kg): 500 mg senza vasocostrittore; 10 ml al 2% = 200 mg. Una
tubofiala al 3% ne contiene 54
700 mg con vasocostrittore


BUPIVACAINA (MARCAINA)
Sintetizzata nel 1957. pKa 8,1
E 3-4 volte pi potente della lidocaina
Presenta un lungo periodo di latenza (15-30 min) ed una durata di circa 4 ore. Trova
indicazione nelle anestesia di lunga durata e nelle terapie antalgiche.
Scarso interessamento delle fibre motorie
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Metabolizzata a livello epatico


BUPIVACAINA PREPARATI COMMERCIALI
Soluzioni allo 0,25% e allo 0,5% con o senza vasocostrittore. Non disponibile in tubofiale.
Dose massima (adulto 70 Kg): 150 mg senza vasocostrittore; 300 mg con vasocostrittore
(10 ml allo 0,25% = 25 mg; allo 0,50% = 50 mg)

ARTICAINA (ULTRACAINA)
In commercio dal 1976.
A differenza dagli altri farmaci che possiedono un anello benzenico, larticaina presenta un
anello tiofenico.
pKa 7,80
Presenta breve latenza (2-3 min), e una ottima diffusibilit

ARTICAINA PREPARATI COMMERCIALI
Tubofiale di soluzioni al 2 e al 4%, sempre associata al vasocostrittore
Dose massima (adulto 70 Kg): 500 mg con vasocostrittore. Una tubofiala al 4% contiene 76
mg di farmaco

ALTRI ANESTETICI LOCALI
Ropivacaina (naropina)
Levobupivacaina (chirocaina)
NON DI USO ODONTOIATRICO


SEQUENZA EVENTI DEL BLOCCO NERVOSO
Normalmente
Impulso elettrico
Liberazione del Ca++ di membrana
Apertura dei canali del sodio
Entrata del Na e uscita del K
Chiusura dei canali del sodio
Uscita di Na entrata di K

Con un anestetico locale:
Impulso elettrico spiazzamento di Ca++ a partire dai siti di membrana chiusura dei canali
del sodio
Diminuzione della conduzione sodica
Diminuzione della velocit di depolarizzazione
Assenza del potenziale di soglia
Assenza del potenziale di azione
Blocco nervoso


CONDUZIONE NERVOSA
FIBRE AMIELINICHE
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La conduzione dellimpulso si trasmette allinterno della fibra come unonda di depolarizzazione
in propagazione

FIBRE MIELINICHE
La conduzione nervosa si propaga pi rapidamente allesterno, saltando da un anello di Ranvier
allaltro, talora saltandoe anche due anelli.r



ANESTETICO LOCALE
Anello aromatico, lipofilo
Catena intermedia (legame esterico COOR; legame amidico NCCO-R)
Gruppo aminico, idrofilo


FARMACODINAMICA DELLANESTETICO LOCALE
Forma basica, non ionizzata e liposolubile
Forma ionizzata, idrosolubile
La proporzione fra le due forme dipende dalla costante di dissociazione (pKa) della forma
ionizzata e dal pH ambientale


FARMACOCINETICA LOCALE DEGLI ANESTETICI LOCALI
DIFFUSIONE: dal sito di iniezione ha inizio la diffusione del farmaco, in base al gradiente di
concentrazione
POTENZA: E legata alla liposolubilit, che facilita il passaggio attraverso la membrana
DURATA: dipende dal tempo in cui il farmaco rimane legato alla membrana delle fibre
nervose

POTENZA DELLANESTETICO LOCALE
Liposolubilit
Costante di dissociazione (pKa)
Quota di binding proteico

PKA
Procaina = 8,92
Lidocaina = 7,87
Mepivacaina = 7,65
Bupivacaina = 8,05
Articaina = 7,80


AZIONE ANESTETICO LOCALE
Liniezione dellAnestetico locale seguita da una fase di latenza di effetti fino al
raggiungimento della concentrazione minima efficace per il raggiungimento del blocco. La
concentrazione continua ad aumentare fino al raggiungimento della concentrazione
massima e successivamente inizia a diminuire, fino alla ripresa della conduzione.

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FATTORI CHE INFLUENZANO LA DURATA E LINTENSITA DI EFFETTI
Centratura del bersaglio
Concentrazione
Diametro delle fibre
Rivestimento mielinico
Durata del contatto
Temperatura e pH locale
Associazione con vasocostrittori
Eliminazione
FATTORI CHE OSTACOLANO IL RAGGIUNGIMENTO DELLA CONCENTRAZIONE MINIMA EFFICACE
Dispersione
Diluizione nei fluidi tissutali
Ostacoli anatomici (barriere tessuto fibroso)
Anomalie anatomiche
Assorbimento
Inattivazione chimica e metabolica40


FARMACOCINETICA GENERALE DEGLI ANESTETICI LOCALI
A differenza di ogni altro farmaco, gli anestetici locali esauriscono i loro effetti specifici
quando vengono assorbiti a livello plasmatico.
Da questo momento si distribuiscono ai vari tessuti ed organi, dove esplicano la propria
azione specifica, rappresentata da una depressione delleccitabilit delle membrane,
particolarmente evidente a livello del Sistema Nervoso Centrale e del miocardio

DISTRIBUZIONE DEGLI ANESTETICI LOCALI
Dal sito di iniezione lAL viene captato dalla struttura nervosa, ma da questa e dai vasi
sanguigni avviene la ridistribuzione attraverso la fase plasmatica verso il Sistema Nervoso
Centrale e Cardiovascolare, ove pu esercitare azione tossica, al fegato ove viene
metabolizzato ed infine allemuntorio renale

Anestetici locali
Il blocco si ottiene sia sulle fibre sensitive che su quelle motorie, ma le fibre amieliniche
(sensitive dolorifiche) sono le pi sensibili (seguono quelle del freddo, caldo, tattili,
pressorie ed infine motorie).

Anestetici locali
Gli esteri sono metabolizzati da esterasi plasmatiche (psuedocolinoesterasi), le amidi a
livello epatico.
Il metabolismo (e quindi la scomparsa delleffetto anestetico) e la tossicit sono influenzate
dalla rapidit con la quale lanestetico raggiunge il circolo sistemico.

In associazione con alfa-agonisti (adrenalina, fenilefrina)