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PATOLOGIA CHIRURGICA ODONTOSTOMATOLOGICA

FRATTURE ORO-MAXILLO-FACCIALI
Le fratture del complesso oro-maxillo-facciale sono distinte in:
- fratture dentali
- fratture dento-alveolari
- fratture della mandibola
- fratture del condilo
- fratture maxillo-malari (maxillo-zigomatiche)
- fratture nasali
- fratture naso-frontali

Fratture Dentali e Dento-Alveolari


Le fratture dentali e dento-alveolari sono generalmente dovute a traumi diretti dei denti e per la loro
natura sono spesso riscontrabili nel bambino; nell’adulto sono meno frequenti e sono associate a
traumi importanti in cui coesistono solitamente fratture dell’osso alveolare.

FRATTURE CORONALI
La frattura coronale è determinata da traumi di lieve entità in seguito a cadute accidentali o ad urti
contro oggetti fissi durante la deambulazione o la corsa (Avsar and Topaloglu, 2009).
Si possono classificare (Malmgren et al., 2012) in:
- Infrazioni e fratture dello smalto;
- Fratture di smalto e dentina;
- Fratture di smalto e dentina interessanti la polpa.
È sempre necessario escludere una concomitante lesione dei tessuti di sostegno.

ESAME OBIETTIVO
La sintomatologia, pur con tutte le difficoltà di effettiva verifica, trattandosi di bambini molto piccoli,
è spesso assente. Quando si determina l’esposizione pulpare il dente è talora dolente, ma c’è
sempre corrispondenza tra sintomi e gravità della lesione.
Obiettivamente nelle infrazioni e nelle fratture di smalto la lesione è confinata nel tessuto più
superficiale e non comprende la dentina: è importante accertare questa evenienza in quanto si
devono monitorare a distanza gli effetti del trauma, soprattutto in funzione del verificarsi della necrosi
della polpa.
In caso di lesioni più gravi si evidenzia l’interessamento della dentina ed, eventualmente, lo
scoprimento di un cornetto pulpare. Se il trauma si è verificato da qualche tempo, la zona
dell’eventuale perforazione pulpare può essere ricoperta da uno strato di placca, in quanto il bimbo
sospende sovente il suo spazzolamento in seguito al dolore che questo provoca nella sede della
frattura.
Compatibilmente con l’età del bimbo e di conseguenza con il suo grado di collaborazione, è
opportuno verificare la vitalità del dente interessato ed, eventualmente, di quelli vicini. I test di vitalità
utilizzati sono quelli termici mediante un batuffolo di cotone imbevuto di cloruro di etile. I test elettrici
sono invece inaffidabili.

ESAME RADIOGRAFICO

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L’esame radiografico deve essere finalizzato ad escludere fratture radicolari e, nel caso della visita
di controllo a distanza di qualche tempo dal trauma, ad accertare l’eventuale presenza di lesioni
apicali.

TERAPIA
- fratture limitate allo smalto: la terapia è unica e può essere effettuata sia immediatamente che
differita ad un momento più idoneo, a seconda delle possibilità operative del dentista. In caso di
paziente collaborante è possibile eseguire un piccolo restauro mediante resine composite, con la
consueta tecnica dell’adesione (Bussadori et al., 2003, Krastl et al., 2011). In caso di assenza di
collaborazione può bastare la semplice regolarizzazione dei margini taglienti mediante una fresa
a finire o dischetti abrasivi.

- frattura interessante anche la dentina: si impone un trattamento d’urgenza che prevede la


chiusura dei tubuli dentinali esposti mediante un sottofondo di idrossido di calcio sul quale viene
poi fatto polimerizzare un composito; di facile utilizzo sono altresì i sottofondi vetroionomerici
fotopolimerizzabili. Questa otturazione provvisoria verrà mantenuta fintanto che non si programmi
un appuntamento per effettuare il restauro definitivo (Sanches et al., 2007). Nulla vieta, però,
potendo disporre del tempo necessario, di poter eseguire immediatamente il restauro definitivo.

- frattura coronale complicata dall’esposizione pulpare: la scelta terapeutica prevede un trattamento


di pulpotomia o pulpectomia (Kupietzky and Holan, 2003) oppure, in alternativa, nei casi più gravi
ed estesi: l’estrazione.

Trattamenti conservativi della polpa (pulpotomie parziali con incappucciamento diretto) possono
essere indicati in quanto, oltre alla indubbia maggior semplicità della tecnica a paragone di un
trattamento endodontico completo presentano una maggiore rapidità esecutiva. La lesione però,
in questi casi, deve essere vista immediatamente e la polpa deve essere minimamente esposta.
In tutte queste evidenze è fondamentale l’accurato controllo del mantenimento della vitalità. Il
trattamento endodontico, sia esso parziale o totale, viene eseguito osservando i principi classici
dell’endodonzia impiegando per la chiusura materiali endocanalari riassorbibili. A trattamento
endodontico eseguito si procederà quindi al restauro mediante resine composite (Spinas, 2004,
Vitale et al., 2004).

La complessità delle terapie sopra descritte richiede, ovviamente, un buon grado di collaborazione
del piccolo paziente. In caso contrario è possibile lasciare senza restauro una frattura interessante
la dentina, curandosi di controllare il mantenimento della vitalità del dente, mentre è necessario
prendere in considerazione l’estrazione se l’assenza di collaborazione in un caso di frattura con
esposizione pulpare impedisce la corretta terapia. L’estrazione è il trattamento di scelta anche nei
casi in cui il fisiologico riassorbimento radicolare è già in fase avanzata, per cui è lecito prevedere la
permuta in tempi brevi che non giustificano le complesse terapie sopra elencate.

CONTROLLI A DISTANZA
Il mantenimento della vitalità pulpare del dente deciduo traumatizzato è molto importante in quanto
un’eventuale necrosi potrebbe avere effetti dannosi sul germe del permanente.
È importante effettuare l’esame clinico per evidenziare variazioni cromatiche della corona e controlli
radiografici ad 1-3-6 mesi e successivamente semestrali che permetteranno di intervenire nel caso
di necrosi della polpa.
La prognosi è decisamente favorevole in caso di interessamento dello smalto o della sola dentina.
Unica avvertenza è il monitoraggio della vitalità dell’elemento traumatizzato.
La lesione della polpa implica un trattamento endodontico, la cui prognosi è generalmente
favorevole; la prognosi è invece riservata quando l’assenza di collaborazione del paziente impedisce
qualsiasi trattamento.

PERMANENZA INTRA-ALVEOLARE, ESTETICA E FUNZIONE


Le tempistiche di permuta risultano inalterate quando non si deve ricorrere alla terapia endodontica.
È talora leggermente ritardata la rizolisi quando si effettua un trattamento canalare.
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Il mantenimento del dente deciduo in arcata garantisce un’estetica inalterata, se si esclude una
pigmentazione che il deciduo trattato endodonticamente può assumere.
Per quanto riguarda queste pigmentazioni coronali è opportuno formulare le seguenti considerazioni:
qualsiasi pigmentazione è associata ad alterazioni istopatologiche della polpa canalare, anche se
non è possibile stabilire una correlazione fra tipo di pigmentazione e quadro istologico
(infiammazione acuta, infiammazione cronica e necrosi). La permanenza in arcata di un deciduo
pigmentato determina un'osteite apicale nell'81% dei casi entro il primo mese ed in circa il 50% dei
restanti casi nei successivi due anni. Queste osservazioni inducono la quasi totalità degli autori ad
esprimersi in favore dell'estrazione del deciduo pigmentato quale trattamento di scelta.

FRATTURA CORONO-RADICOLARE
Può classificarsi in:
1) Frattura corono-radicolare non complicata
2) Frattura corono-radicolare interessante la polpa.

SINTOMATOLOGIA
La seconda evenienza è quella più frequente e determina i maggiori problemi terapeutici.
La sintomatologia soggettiva è di notevole entità in quanto, indipendentemente dall'interessamento
pulpare, il frammento fratturato, trattenuto solamente dal legamento parodontale, è estremamente
dolente a qualsiasi movimento e limita fortemente non solo le funzioni masticatorie, ma addirittura
la posizione di riposo.

ESAME OBIETTIVO
L'esame obiettivo evidenzia la linea di frattura coronale che continua al di sotto del margine
gengivale. Il frammento od i frammenti sono estremamente mobili in quanto solamente poche fibre
del legamento parodontale lo trattengono in situ: la gengiva circostante è tumefatta, soprattutto se è
passato del tempo dal trauma, si nota una notevole presenza di placca, in quanto l'estrema dolenza
ne impedisce la rimozione mediante spazzolamento ed anche la fisiologica detersione durante la
masticazione viene a mancare, in quanto il piccolo paziente aggira accuratamente quella zona sino
a giungere ad evitare addirittura di mangiare.

ESAME RADIOGRAFICO
L'esame radiologico, che permette di verificare anche l'eventuale presenza di fratture radicolari od
alveolari, mostra la linea di frattura che si estende sino e talora oltre la cresta ossea.

TERAPIA
È difficilmente suscettibile di terapia conservativa in quanto sono presenti sia problemi endodontici
che parodontali. Quasi tutti gli Autori consigliano infatti una soluzione estrattiva.
Terapia conservativa solo se, a paziente collaborante, la porzione sotto-gengivale non è di grandi
dimensioni e non si spinge molto in profondità. L'eventuale coinvolgimento pulpare viene trattato in
modo drastico con una pulpectomia totale oppure, in casi meno gravi, con una pulpotomia parziale
(Liu et al., 2012).
Il restauro della porzione extra-gengivale viene effettuato con resine composite, avendo l'accortezza
di rifinire accuratamente con una fresa diamantata a grana ultra fine la parte di radice fratturata.
In assenza di coinvolgimento pulpare diretto e monitorando attentamente la situazione, si può
valutare l'opportunità di non effettuare terapia di sorta.
In caso di terapia conservativa, per quanto riguarda i controlli a distanza si rimanda a quanto
espresso nel paragrafo relativo alle Fratture coronali.
Essendo l'avulsione il trattamento di scelta delle fratture corono- radicolari, i problemi prognostici
sono relativi all'eventuale necessità di sostituzione dell'elemento estratto in funzione sia estetica che
di mantenimento di spazio.
In caso di terapia conservativa, riguardo a permanenza intra-alveolare, estetica, funzione e controlli,
valgono le osservazioni dei paragrafo Fratture coronali.

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FRATTURE RADICOLARI
Le fratture radicolari sono determinate da traumi di grave entità sviluppatisi in una zona della corona
prossima al margine gengivale o addirittura in corrispondenza dell'osso alveolare (Bonanato et al.,
2009, Kim et al., 2012).
Si può classificare in:
1) Frattura radicolare del terzo apicale
2) Frattura radicolare del terzo medio
3) Frattura radicolare del terzo coronale
La sintomatologia può essere di lieve entità o inesistente, se si esclude la modica dolenzia in
corrispondenza della tumefazione delle strutture parodontali.
L'esame clinico evidenzia talora una tumefazione della regione alveolare in zona vestibolare con
aumento di mobilità degli elementi interessati.
L'esame radiografico evidenzia la frattura a livello radicolare visibile come una linea di
radiotrasparenza orizzontale, se l'inclinazione dei raggi è parallela al decorso della stessa, mentre
appare un'immagine di radiotrasparenza ellissoidale se, come più frequentemente accade, il raggio
incide con un'angolatura sulla frattura, mostrandone così la doppia immagine della zona vestibolare
e di quella palatale.
Attenzione ad eventuali fratture dell'osso alveolare, peraltro possibili in considerazione del tipo e
della zona di applicazione della forza.

TERAPIA
Ferma restando l'opinione comune di gran parte degli autori sulla necessità di estrarre denti decidui
che abbiano subito fratture radicolari tipo 3 lasciando eventualmente in sede, affidato alla fisiologica
rizolisi, il frammento apicale, c'è un certo margine per la terapia conservativa in caso di fratture di
tipo 1 e 2.
Deve essere effettuato uno splintaggio e periodicamente controllato il permanere della vitalità del
frammento coronale. Lo splintaggio, generalmente eseguito vestibolarmente, è fondamentale: può
essere utilizzato uno splint acrilico, dei brackets ortodontici o filo ortodontico metallico. In alcuni casi
si può differire lo splintaggio a 1-2 giorni dopo il trauma quando il sanguinamento gengivale e l’edema
sono diminuiti.
La guarigione avviene per l'interposizione di tessuto connettivale, nonostante la presenza di mobilità
a livello della linea di frattura.
La scelta conservativa presenta, secondo Andreasen, una buona percentuale di successi, pur
considerando la difficoltà all'esecuzione dello splintaggio stesso su elementi decidui.

SUBLUSSAZIONE
La sublussazione è una lesione dei tessuti di sostegno che comporta mobilità patologica in assenza
di segni radiografici di dislocamento.
Il dente si presenta mobile ma non dislocato (mobilità orizzontale), un modesto sanguinamento è
presente dal solco gengivale.

SINTOMATOLOGIA
- Soggettiva: dolore alla masticazione.
- Obiettiva: dolore e suono sordo alla percussione.

ESAME RADIOGRAFICO
La radiografia non evidenzia segni di dislocazione o altri segni di patologia.

TERAPIA

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La terapia d'urgenza prevede la rimozione dei contatti occlusali mediante molaggio del dente
antagonista e dieta semi-liquida per due settimane.
Controlli periodici clinico-radiografici sono indicati a fronte del modesto rischio di complicanze pulpari
e parodontali: controlli clinici e radiografici a 1-3-6 mesi e semestralmente fino alla permuta.

La prognosi è favorevole. Il rischio di necrosi pulpare o di riassorbimento radicolare progressivo è


minimo e deve essere prevenuto mediante i controlli periodici.
Mantenimento in arcata, estetica e funzione non compromessi.

LUSSAZIONE ESTRUSIVA
II dente viene dislocato parzialmente al di fuori del proprio alveolo. Questo tipo di lussazione
rappresenta un trauma combinato della polpa e del parodonto (Assuncao et al., 2011, Schatz et al.,
2000). Nel caso in cui il dente venga completamente perso si parla invece di avulsione (la terapia è
la medesima).
Il dente estruso si presenta allungato, estremamente mobile (mobilità orizzontale e verticale), spesso
deviato palatalmente e sospeso solo attraverso la gengiva palatale. Si osserva un sanguinamento
copioso attraverso il solco gengivale.

SINTOMATOLOGIA
- Soggettiva: dolore alla masticazione.
- Obiettiva: dolore e suono sordo alla percussione.

ESAME RADIOGRAFICO
Allargamento dello spazio parodontale.

TERAPIA
L'estrazione è generalmente il trattamento di scelta, in particolare quando:
- l'estrusione è grave;
- si riscontra la frattura dell’alveolo;
- il dente è vicino alla permuta;
- il paziente non è collaborante;
- il tempo trascorso dopo il trauma impedisce il riposizionamento per l'organizzazione del
coagulo sul fondo dell'alveolo.
Importante è il tempo di intervento: subito dopo il trauma, prima che avvenga l'organizzazione del
coagulo che può impedire un corretto riposizionamento ed in caso di estrusioni lievi si può tentare il
riposizionamento manuale con eventuale successivo bloccaggio con composito o splint ortodontico.
Il dente deve però essere mantenuto idratato in fisiologica o simili in modo da mantenere vitale polpa
e legamento parodontale. In caso di elementi permanenti in cui la polpa e il legamento non siano più
vitali, si può optare per un reimpianto del dente previo trattamento endodontico. Prima del reimpianto
non è mai indicato curettare l’alveolo; questo permette la conservazione di fibre del legamento
parodontale fondamentali per il ristabilirsi dell’attacco; è invece raccomandata la detersione con
soluzione fisiologica in modo da rimuovere eventuali detriti.
La fissazione verrà rimossa dopo 15 giorni circa, previo esame rx che attesti l'avvenuta
normalizzazione dello spazio parodontale.

Sono necessari controlli clinici (test termico di vitalità) e radiografici, in caso di riposizionamento,
dopo 1-2 settimane, 1-3-6 mesi ed ogni sei mesi fino alla permuta, per intercettare possibili
complicanze. In caso di perdita prematura deve essere valutata la necessità di mantenere lo spazio.
La prognosi è riservata, in quanto frequentemente una lussazione estrusiva può manifestare a
distanza una serie di complicanze pulpo-parodontali quali l'obliterazione del canale palpare, la
necrosi pulpare, il riassorbimento radicolare, la perdita dell'osso marginale di supporto.
Mantenimento in arcata, estetica e funzione saranno compromessi in caso di perdita prematura.
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LUSSAZIONE INTRUSIVA
Si verifica quando l'impatto traumatico spinge il dente all'interno dell'alveolo. Il movimento di
intrusione è favorito dalla forma cuneiforme della radice e dalla resilienza dell'osso alveolare del
bambino (Carvalho et al., 2010, Colak et al., 2009).
La caduta accidentale spiega la frequenza di questa lesione.
Il dente interessato si presenta più o meno risalito all'interno dell'alveolo e si evidenziano
generalmente concomitanti lesioni dei tessuti molli come sanguinamento copioso dal solco
gengivale. Si pone la diagnosi differenziale con l'avulsione, quando l'intrusione è completa, con la
sublussazione in caso di denti non completamente erotti. Importanti ai fini diagnostici sono il dato
anamnestico e l'esame radiografico.

SINTOMATOLOGIA
- Soggettiva: di difficile valutazione trattandosi di bambini generalmente molto piccoli: la lesione
traumatica è invalidante, soprattutto in caso di concomitante lesione dei tessuti molli.
- Obiettiva: dolore alla percussione.

ESAME RADIOGRAFICO
Proiezione occlusale per misurare l'entità della dislocazione, valutando la distanza della linea amelo-
cementizia dal setto interdentale; se possibile anche in rapporto al controlaterale; valutare il rapporto
con il germe, soprattutto con proiezione latero-laterale esterna; valutare la formazione della radice
(incompleta, completa, inizio di rizolisi); attento controllo per evidenziare segni di un trauma
precedente: sono parametri che influenzano sia la scelta terapeutica che la prognosi.

TERAPIA
La terapia dipende dalla gravità dell'intrusione e conseguentemente dal tipo di rapporto che il dente
intruso contrae con il permanente (Da Silva Assuncao et al., 2009), oltre che dal grado di formazione
radicolare e da eventuali traumi precedentemente subiti.

In caso di impatto con il germe del permanente: estrazione.


Estrazione anche in caso di rizolisi fisiologica evidente o riassorbimento patologico.
Importante mantenere una direzione verticale del movimento estrattivo, non usare leve, ma solo
pinze che afferrino il dente dalle superfici prossimali, per evitare che la pinza scivoli accidentalmente
lungo la radice, provocando una lesione diretta del germe sottostante; eseguita l'estrazione, l'osso
palatale deve essere riposizionato mediante pressione digitale.
Se non c'è contatto con il germe (in elementi maturi e soprattutto immaturi) disinfezione con acqua
ossigenata e attesa della rieruzione spontanea.
Tempi di rieruzione normali: 2-4 mesi.
La rieruzione può iniziare già dopo 7-14 giorni, essere evidente dopo 1 mese e completa dopo 6
mesi.
Si raccomandano controlli clinici e radiografici a 1-2 settimane, 1-3-6 mesi ed ogni sei mesi fino alla
permuta, per intercettare possibili complicanze.
In caso di rieruzione spontanea la prognosi è riservata per l'elevata frequenza di complicanze pulpo-
parodontali a distanza: necrosi pulpare, riassorbimento radicolare, obliterazione canalare.
Sfavorevole anche per la possibile sovrainfezione del sito in attesa della rieruzione: in tal caso si
dovrà procedere all'estrazione del dente intruso previa copertura antibiotica e disinfezione accurata
della mucosa.
Mantenimento in arcata: compromesso dalle possibili complicanze comparse durante il periodo di
controllo: la necrosi pulpare, l'obliterazione canalare, il riassorbimento radicolare e la perdita
dell'osso di supporto.
Una compromissione estetica, peraltro quasi sempre di trascurabile rilevanza trattandosi di bambini
piccoli, può essere evidente in caso di rieruzione parziale e conseguente disarmonia della linea del
sorriso, ma soprattutto il danno estetico può rilevarsi in seguito allo sviluppo di discromie coronali.

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Generalmente la funzione è conservata, può essere alterata in caso di perdita precoce di più
elementi.

LUSSAZIONE LATERALE
Dislocazione “periferica” con direzione vestibolare o palatale della corona dentale. Si associa a
frattura parziale della parte alveolare o dell'osso marginale.
L'elemento dentario interessato presenta la corona in inversione palatale o vestibolare.
Si riscontrano sanguinamento dal solco gengivale, mobilità accentuata e impedimento alla corretta
occlusione.

SINTOMATOLOGIA
- Soggettiva: comprende dolore all'occlusione e difficoltà di alimentazione.
- Obiettiva: dolore alla percussione.

ESAME RADIOGRAFICO
Solitamente la proiezione occlusale evidenzia la dislocazione come un'area di radiotrasparenza
periapicale.

TERAPIA
Il trattamento delle lussazioni laterali dei denti decidui, così come quello delle intrusioni, è ancora
dibattuto tra l'estrazione immediata ed una scelta conservativa che consiste nell'attesa di un
riposizionamento spontaneo o nel riposizionamento manuale ed eventuale bloccaggio.
Il problema essenziale è la prevenzione di un danno ai corrispettivi permanenti in via di sviluppo:
importanti studi sperimentali e clinici hanno dimostrato che sembra più appropriato il trattamento
conservativo. Ma non si deve dimenticare che solo i denti il cui apice sia dislocato vestibolarmente
e perciò lontano dal germe possono essere riposizionati e conservati.
Lo splintaggio è necessario in caso di lussazione laterale con frattura parziale della parete alveolare
o dell'osso marginale per un tempo medio di 6-8 settimane, analogamente ai denti permanenti.
Il riposizionamento manuale necessita di anestesia loco-regionale, a differenza della lussazione
estrusiva.
Importante anteporre al riposizionamento una manovra di sblocco dell'apice radicolare che può
essere incarcerato nell'osso vestibolare. Si deve seguire la compressione delle pareti vestibolari e
palatali dell'osso alveolare per ottenere il completo riposizionamento e facilitare la guarigione
parodontale. Dopo l'eventuale splintaggio è necessario un controllo Rx per verificare il corretto
posizionamento.
Il riposizionamento tentato dopo 48 h è molto difficile. Alcuni autori affermano che sarebbe possibile
un riposizionamento spontaneo od ortodontico tardivo.
Sono raccomandati controlli clinici e radiografici dopo 1-2 settimane, 1-3-6 mesi ed ogni sei mesi
fino alla permuta.
La necrosi pulpare, l’obliterazione canalare e il raissorbimento radicolare avvengo con frequenza
molto simile alle lussazioni dei denti permanenti.
Le complicanze, meno frequenti prima dei tre anni, si manifestano complessivamente in circa un
terzo dei casi.
Nei denti decidui la diagnosi di necrosi pulpare si basa principalmente sulla radiotrasparenza
periapicale, che può essere evidente già dopo 6-8 settimane dal trauma. Si pone il problema se
durante il periodo di osservazione la necrosi possa danneggiare il germe: uno studio condotto sulle
scimmie dimostra che una necrosi in sole 6 settimane non determina una lesione del germe, sicché
un così breve periodo di osservazione sembra essere giustificabile.
La necrosi pulpare può essere associata a discromie coronali, in tal caso il trattamento è ancora
dibattuto perché non esistono studi che dimostrino che l'estrazione piuttosto che l'osservazione od
il trattamento endodontico sia la procedura migliore per salvaguardare il germe. Numerosi studi
clinici riportano denti discromici esfoliati a tempi fisiologici senza manifestazioni cliniche e Rx di
necrosi.
Mantenimento in arcata, estetica e funzione, compromessi in caso di perdita precoce.

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FRATTURE DENTO-ALVEOLARI
Le fratture dento-alveolari coinvolgono sia l’elemento dentale che il processo alevolare e di
conseguenza la mobilità dentaria non è legata tanto alla lussazione del dente quanto al danno
alveolare stesso. Le fratture del processo alveolare possono coinvolgere un singolo alveolo o
estendersi a più alveoli vicini e possono essere anche associate a fratture dell’osso basale.

ANAMNESI
Il paziente riferisce la perdita dell’occlusione dovuta ad un precontatto occlusale come conseguenza
di un violento trauma (ciò ricorre in tutte le fratture che interessano i mascellari).

ESAME OBIETTIVO
All’osservazione diretta la regione interessata dal trauma presenta spesso una ferita muco-gengivale
nella zona del fornice associata ad edema e dolore. i denti interessati devono sempre essere testati
per vitalità.

INDAGINE RADIOLOGICA
L’esame di scelta è l’OPT e nel caso di fratture particolarmente complesse di prescrive una TC. In
radiografia è possibile evidenziare una rima di frattura che coinvolge il processo alveolare con
eventuali frammentazioni o dislocazioni dei frammenti.

TERAPIA
L’approccio terapeutico è generalmente volto alla riduzione della frattura dento-alveolare mediante
il posizionamento di ferule. Le ferule sono dei dispositivi metallici fissati agli elementi dentali che
presentano dei gancetti che permettono di allestire delle legature metalliche in modo da stabilire
un blocco intermascellare. Il frammento fratturato viene quindi riposizionato in posizione anatomica
e fissato con le ferule. Le ferule possono essere applicate su una sola arcata se il trauma è minore
e se l’occlusione è conservata.
Ad oggi, se possibile, si preferisce eseguire il blocco rigido interno con placche di titanio avvitate (se
il frammento alveolare è troppo piccolo le placche in titanio non possono essere utilizzate); questo
consente di mantenere la mobilità articolare dell’ATM senza doverla immobilizzare per 4 settimane
(gli esercizi di fisioterapia nel caso di blocco intermascellare sono molto impegnativi).

Fratture del Processo Alveolare Edentulo: generalmente guariscono da sole, a meno che non ci
siano frammenti esposti: si apre un lembo, si pulisce e si sutura. Se i margini della ferita sono
sfrangiati è suggerito regolarizzarli.

GESTIONE DEL PAZIENTE NEL POSTOPERATORIO


Somministrazione di:
- antibiotico di copertura
- analgesici-antinfiammatori
- sciacqui con collutorio alla Clorexidina
- ghiaccio (nelle prime 24 ore in modo alterno)
La dieta deve essere frullata per l’intero periodo di mantenimento delle ferule.

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Fratture della Mandibola (Osso Basale)
CLASSIFICAZIONE
Le fratture mandibolari sono classificate in base a diversi criteri:
• sede della frattura:
- sinfisi
- parasinfisi (sede paramediana)
- corpo
- angolo
- ramo
- processo condilare
- processo coronoide
• tipologia di frattura:
- semplice: una sola rima di frattura
- composta
- scomposta
- pluriframmentaria (o comminuta)
• difficoltà operativa di riduzione della frattura: questo è un parametro che dipende dalla sede
coinvolta dalla frattura e dall’inserzione dei muscoli masticatori. Per esempio nella frattura della
regione preangolare l’inclinazione della rima di frattura è determinante: se l’attività muscolare,
che solitamente presenta una contrattura protettiva, tende a mantenere composta la frattura si
parla di frattura favorevole al contrario se l’andamento della rima di frattura permette lo
scorrimento dei capi ossei in conseguenza della contrazione muscolare si tratterà di una frattura
sfavorevole.

ESAME OBIETTIVO
Il paziente si presenta alla visita in seguito ad un violento trauma in regione mandibolare. La perdita
dell’occlusione è il reperto di più frequente riscontro (può indicare un problema dentale, come frattura
e lussazione, oppure dell’osso basale).
Altri segni e sintomi sono:
- dolore: è un sintomo sempre presente e appare più accentuato e spontaneo nel caso di
fratture scomposte. Nelle fratture composte invece il dolore è meno importante e talvolta
evocato unicamente alla palpazione; questo consente il mantenimento dei movimenti
mandibolari.
- edema ed ematoma: generalmente le fratture non esposte sono trattate dopo qualche
giorno, quando l’edema è diminuito.
- scialorrea
- limitazione funzionale
- ferite del cavo orale o della faccia: la presenza di ferite all’interno del cavo orale denota
spesso la presenza di un’esposizione dei capi ossei fratturati mentre quelle che coinvolgono
il viso o la testa sono più spesso degli esiti collaterali al trauma stesso. Dato che si tratta
spesso di traumi di una certa importanza è indicato eseguire un’ispezione accurata di tutta
la testa del paziente.
- parestesia del labbro: nel caso di lesione traumatica del nervo mandibolare il primo sintomo
è la parestesia del labbro inferiore.
- mobilità dentaria
- mobilità preternaturale dei monconi: la mobilità preternaturale può essere valutata con la
palpazione bimanuale: si afferra la mandibola con le due mani da entrambi i lati rispetto alla
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rima di frattura posizionando indice e pollice rispettivamente sull’arcata dentale e sul bordo
inferiore del corpo mandibolare e si valuta la presenza di scivolamento tra i capi ossei.
Questa manovra evoca, in caso di frattura, dolore intenso.
- presenza di scalini: sono generalmente esito di fratture scomposte che determinano delle
irregolarità della superficie ossea valutabili alla palpazione. In genere si osserva anche una
soluzione di continuo della mucosa nell’area limitrofa o corrispondente allo scalino.
- difficoltà alla deglutizione e all’eloquio
- difficoltà respiratorie: se l’edema dei tessuti molli è importante la respirazione ne può essere
ostacolata. Un caso particolarmente a rischio di compromissione respiratoria è quello della
frattura doppia della mandibola nella regione preangolare: i muscoli sopraioidei (genioiodeo,
miloioideo, digastrico e genioglosso) vanno incontro a contrazione protettiva e trazionano la
mandibola che, soprattutto in posizione supina, tende a cadere posteriormente con
conseguente riduzione dello spazio aereo posteriore, ulteriormente aggravata
dall’arretramento del basilingua. In questi casi si porta in avanti la mandibola per liberare le
vie aeree posteriori e permettere una normale respirazione. Nelle forme più gravi, tipiche
dei politraumi, la pervietà delle vie aeree viene mantenuta inserendo una cannula oro-
faringea o naso-faringea (in questo caso bisogna porre attenzione a non sfondare un
basicranio eventualmente già lesionato dal trauma).

DIAGNOSI
La diagnosi è radiologica: l’indagine di primo livello è l’OPT (non eseguibile su pazienti privi di sensi,
allettati o intubati; nel politraumatizzato si effettua la TC) seguita dalla TC cone beam (CBCT: TC a
minore emissione di raggi, esposizione 14 volte inferiore, e risoluzione altissima) o TC multi slices
(permette uno studio dettagliato e 3D di tutto lo scheletro cranio-facciale) che rappresenta l’esame
gold standard. Le radiografie tradizionali non vengono più utilizzate in quanto ritenute superate.

TRATTAMENTO
Il trattamento prevede di ripristinare l’occlusione al fine di stabilizzare la mandibola. Prima di
procedere occorre considerare delle variabili:
- occlusione: valutare se il paziente è dentato o edentulo (in quanto quest’ultimo è più difficile
da trattare);
- età: considerare la presenza delle gemme dei permanenti nel bambino al fine di rispettarle
- compliance del paziente.
Dal punto di vista clinico bisogna capire se la frattura è composta senza perdita dei rapporti occlusali, o
scomposta con perdita dei rapporti occlusali:
- Le fratture composte senza perdita di occlusione hanno un’indicazione conservativa più che
chirurgica: si procede quindi con bloccaggio rigido intermascellare. Le arcate vengono
quindi immobilizzate in una condizione di massima intercuspidazione e viene posizionata
una ferula che viene fissata agli elementi dentali mediante delle legature metalliche. Il blocco
intermascellare è garantito dal posizionamento di elastici intermascellari che si estendono
tra i ganci delle ferule impedendo i movimenti di apertura e chiusura in modo da favorire la
guarigione dell’osso. Questa condizione deve essere mantenuta per 2-3 settimane,
massimo un mese (se il periodo è molto lungo è indispensabile una fisioterapia specifica).
Se la frattura non viene stabilizzata in maniera corretta si osservano delle alterazioni del
tessuto osseo neoformato con deficit di calcificazione (pseudoartrosi).
Una possibile alternativa alle ferule il blocco intermascellare può essere allestito
posizionando dei brackets con arco passivo a pieno spessore e filo a sezione quadrata. I
vantaggi di questa tecnica sono legati al maggior comfort per il paziente e al fatto che
l’intervento non necessita di anestesia.
- Le fratture scomposte sono delle condizioni generalmente sfavorevoli sia a causa delle forze
masticatorie che si distribuiscono secondo linee di forza che spesso tendono dislocare i
10
frammenti sia per la guarigione dell’osso. Per questo motivo sono stati studiati dei vettori
mandibolari di forza che permettono di fare una previsione della guarigione e indicano il
corretto posizionamento delle placche di sintesi. Il trattamento quindi si differenzia a seconda
della direzione della frattura e dell’inserzione muscolare. Per una completa restituito ad
integrum occorre ridurre la frattura nella maniera corretta, anatomica (i capi ossei devono
combaciare) e ottenere una immobilità assoluta in modo da prevenire una pseudoartrosi.
Questi obiettivi terapeutici vengono raggiunti effettuando un intervento chirurgico con
posizionamento di placche che vengono orientate lungo le linee di forza della mandibola:
• per le fratture che coinvolgono la regione angolare/preangolare in genere si opta per
il posizionamento di due placche, una superiore e una inferiore, oppure, in passato, per
una posizionata lungo la linea obliqua esterna, detta Placca di Champy.
• nel caso di una frattura mediana della sinfisi mentoniera si posizionano 2 placche una
sul bordo inferiore e una in corrispondenza degli apici radicolari degli incisivi in modo
da prevenire movimenti di flessione.
L’accesso chirurgico è generalmente endorale a livello del fornice vestibolare avendo cura, nel
caso di un intervento in regione premolare, di isolare il nervo mentoniero. In alternativa si può
accedere per via extraorale rispettando il nervo marginale che è un ramo del faciale che innerva
la regione mentoniera (in modo da preservare la mobilità del labbro). In alcune condizioni può
essere utile montare delle ferule prima dell’intervento, bloccare in occlusione, stabilizzare con
le placche e infine rimuovere le legature metalliche lasciando le ferule su cui verranno montati
degli elastici. Nel caso la presenza di un ottavo incluso localizzato lungo la linea di frattura
interferisca con la guarigione ossea questo può essere estratto, in modo tale che l’osso,
guarendo, occupi lo spazio del follicolo.

TIPOLOGIE DI ACCESSI CHIRURGICI


Come accennato gli accessi chirurgici possono essere endo o extradotali:
- Accesso Endorale: nella maggioranza dei casi si cerca un approccio endorale in modo da non
avere esiti cicatriziali in area estetica. Dal punto di vista operativo l’intervento viene effettuato
in anestesia generale con rinforzo anestetico locale con vasocostrittore. Il primo passo è il
posizionamento delle ferule e la riduzione della frattura. Il blocco rigido ottenuto con le ferule è
fondamentale a livello intraoperatorio perchè permette di stabilizzare correttamente i capi ossei
e di mantenerli in posizione durante l’applicazione delle placche; a fine intervento viene poi
eliminato. In alcuni casi può essere utile rilevare delle impronte in modo da studiare la corretta
occlusione da impostare durante l’intervento sui modelli in gesso. L’incisione viene condotta a
livello del fornice vestibolare ad almeno a 5 mm dalla linea di giunzione mucogengivale e in
base alla sede della frattura coinvolge strutture muscolari differenti (es: anteriormente sono
sezionati i muscoli mentonieri) per poi estendersi al periostio (spesso è lacerato se la frattura
è scomposta). L’incisione periostale permette di scheletrizzare la mandibola e di esporre il sito
fratturato in modo da eseguire una toilette (rimozione di coaguli e detriti) e di valutare dove
apporre le placche. Anteriormente non sussistono grosse limitazioni alle incisioni, mentre a
livello canino-premolare bisogna prestare attenzione all’emergenza del nervo mentoniero, che
deve essere isolato prima di scheletrizzare la mandibola.
- Accesso Esterno Cutaneo: approccio più complesso riservato ai casi di frattura di mandibola
atrofica oppure per fratture complesse o comminute del ramo o della parte bassa del condilo.
Si esegue una incisione a 2 cm dal bordo inferiore della mandibola, lungo una piega cutanea
del collo per mascherare la cicatrice, si risale lungo il muscolo platisma, si sollevano i vasi
facciali e questo consente di proteggere il nervo faciale. L’accesso esterno deve essere
condotto in modo da preservare strutture nobili quali arteria e nervo faciali, nervo marginale
mandibolare (terza branca del nervo faciale, che innerva i tessuti molli del labbro e del mento;
la sua sezione provoca un’asimmetria dell’emifaccia inferiore).

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PLACCHE E VITI
Sono strutture metalliche costituite da titanio medicale, materiale diamagnetico e biocompatibile,
utilizzate per ridurre le fratture e stabilizzare i capi ossei. Le placche presentano spessore variabile
in base alle esigenze (1mm, 1.2mm, 1.5mm, 2 mm) e sono fissate con viti da 2 o 2.4mm. In generale
quando è possibile inserire 2 placche questa è la soluzione di scelta, ma in mandibole piccole o
atrofiche ci si può trovare nella condizione di dover scendere a compromesso: in questi casi
nonostante sia necessario stabilizzare in maniera importante i capi ossei ci si ritrova ad avere poco
spazio su cui disporre le placche; si ricorre quindi ad una singola placca più spessa.
Le placche possono essere suddivise in due tipologie:
- Placche Neutre: sono quelle che hanno come scopo principale, quello di mantenere in
posizione i segmenti ossei. La funzione principale è quella di sostegno ed irrigidimento e il
carico è distribuito in parte sulla placca ed in parte sull’osso;
- Placche a Compressione: sono impiantate in modo tale che esercitino una forza di
compressione costante alle rime di frattura dei due monconi. Nei sistemi a compressione
“dinamica”, la placca possiede rigidezze differenti nelle zone in prossimità dei fori e in quelle
distanti da essi. Sono placche progettate in modo da avere delle viti che si accoppiano con fori
dal design particolare (eccentrici): a mano a mano che la vite viene stretta, la placca esercita
una forza tale da comprimere i monconi nella posizione corretta.

Le viti, costruite con lunghezze e diametri tali da poter essere inserite in ogni tipo di segmento
scheletrico, sono essenzialmente di 2 tipi: da corticale o da spongiosa.
- Viti da Corticale: sono quelle utilizzate in mandibola e sono caratterizzate da un filetto stretto e
profondo, diametri superiori rispetto a quelle da spongiosa e estremità appuntite. Quando
vengono impiegate per fissare placche su ossa lunghe, esse sono generalmente filettate su tutta la
lunghezza per assicurare la massima stabilità . In mandibola possono essere distinte in viti uni-
corticali o bi-corticali le seconde, utilizzate nel caso di fratture a becco di flauto, sono oggi poco
utilizzate in quanto si preferiscono le placche autobloccanti.
- Viti da Spongiosa: (che possono essere parzialmente o totalmente filettate) sono
comunemente impiegate nelle epifisi delle ossa lunghe dove la spongiosa è abbondante. A
causa della bassa densità della materia attraversata, in pratica questo tipo di vite è da
considerarsi alla stregua di un’autofilettante.
Ad oggi si utilizzano spesso viti di tipo “locking” (sulla testa della vite c’è una filettatura, che si fissa
alla placca). Le viti sono fissate con cacciavite angolati.

Il tempo di mantenimento in sede di una placca è di circa 6 mesi in modo tale da favorire la guarigione
ossea ma da non andare incontro a osteointegrazione. Nel paziente adulto, nel caso non voglia
essere sottoposto ad un secondo intervento di rimozione delle placche, queste strutture possono
essere lasciate in sede a tempo indeterminato. Nei pazienti in fase di crescita la rimozione è tassativa
in quanto la permanenza della placca potrebbe ostacolare il normale sviluppo osseo. La rimozione
della placca è inoltre sempre necessaria, anche prima del tempo previsto, nel caso di riscontro di
problematiche legate al decubito, mucosite e allentamento di una vite con conseguente processo
osteitico infiammatorio.
In alcuni casi complessi può essere indicato associare chirurgia con placca e blocco intermascellare
per pochi giorni.

FRATTURE DI MANDIBOLA EDENTULA


Particolare attenzione deve essere riservata alle fratture della mandibola edentula: questi pazienti
spesso presentano problematiche legate ad età e condizioni generali (comorbidità, presenza o meno
di protesi).
La mandibola atrofica viene classificata secondo la “Classificazione di Luhr della Mandibola Atrofica”
(1996) che distingue 3 gradi di atrofia in base all’altezza della mandibola in assenza di processo
alveolare:
I. 16-20mm

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II. 11-15 mm
III. <10mm (equivale al grado V di Cadwood- Howell): il nervo alveolare si superficializza e
diventa sottomucoso; maggior probabilità di fratture spontanee e minor possibilità di
guarigione.
Per programmare l’intervento occorre inquadrare il paziente: considerare il tipo di frattura, il grado
di atrofia, presenza o meno di protesi (possono dare fungere da guida nella riduzione), condizioni
generali e locali, età, compliance.
Le opzioni di trattamento sono varie:
- Scelta dell’Accesso: intervento chirurgico endorale (per un grado non eccessivo di atrofia) o,
più frequentemente, extraorale;
- Scelta dei Materiali: uso di placche robuste oppure trattamento chiuso con protesi e blocco
rigido (problemi cardiovascolari, osteoporosi, diabete, problemi neurologici: l’anestesia
generale può essere molto rischiosa).
Generalmente gli accessi chirurgici endo ed extraorali sono minimi con ridotto scollamento periosteo
per ridurre al minimo il rischio di ischemizzare un osso già ridotto od osteoporotico (salvaguardare
la vascolarizzazione per la guarigione).
Bisogna inoltre considerare che il nervo alveolare inferiore può avere un decorso superficiale.
Talvolta può essere indicato l’innesto osseo da cresta iliaca.
A volte nei soggetti anziani con controindicazioni all’intervento si può scegliere di non intervenire e
lasciare che si formi una pseudoartrosi.
Concludendo si può affermare che per le mandibole atrofiche possibilmente si opta per un accesso
esterno e placche estremamente robuste. Il trattamento chiuso è generalmente riservato ai casi in
cui il paziente non può sopportare un’anestesia generale. In questo caso si sfruttano protesi dentarie
oppure docce in resina (vallo in resina senza denti), legature circonferenziali e sospensioni per
bloccaggio intermascellare.

FRATTURE DI MANDIBOLA NEL BAMBINO


Le fratture di mandibola nel bambino sono una condizione rara che si sviluppa in seguito a traumi
importanti (osso molto elastico). L’approccio terapeutico di queste condizioni patologiche è diverso
rispetto a quelle dell’adulto in quanto sono presenti le gemme dei permanenti. In genere si cerca di
evitare il blocco rigido intermascellare (spesso sono fratture incomplete a legno verde) e si consiglia
dieta frullata per 4 settimane.
Nel caso fosse necessaria la fissazione con placche e viti, questa è ostacolata dai germi dei
permanenti che, in associazione con le ridotte dimensioni della mandibola stessa, costringono al
posizionamento di una singola placca più piccola. Per questo motivo, nei casi in cui il blocco con
placca singola risultasse insufficiente, si può optare per un simultaneo blocco con ferule in modo da
stabilizzare l’insieme.
La maggior parte delle fratture sono sinfisarie o parasinfisarie e presentano una prognosi buona
poiché nel bambino tendono a guarire velocemente. Man mano che ci si avvicina a fine permuta il
trattamento si fa più simile a quello degli adulti con l’uso di placche che però nel bambino vengono
rimosse a circa 4 mesi e non oltre i sei per evitare interferenze di crescita.

FRATTURE DEL CONDILO


La frattura del condilo è una condizione patologica, solitamente secondaria ad un trauma da impatto.
Come avviene in altri casi, la suscettibilità alla frattura del condilo ha valore protettivo infatti previene
l’evenienza che un trauma diretto alla mandibola venga trasmesso direttamente alla cavità glenoide
comportando il rischio di uno sfondamento della stessa e una penetrazione del condilo nella fossa
cranica media.
In genere la frattura è monocondilare e si presenta controlateralmente al punto d’impatto
manifestandosi come un trauma indiretto. Una frattura bicondilare è invece la conseguenza di un
trauma diretto nella porzione centrale della sinfisi mandibolare.
Le fratture del condilo possono essere classificate in base a:
1) SEDE DI INSORGENZA:
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- fratture della testa del condilo (intracapsulari);
- fratture del collo del condilo (alte, medie e basse);
- fratture subcondilari (trattate come fratture della mandibola);
- fratture della base;
- frattura del processo coronoideo (sul coronoide si inserisce il muscolo temporale e il
moncone fratturato è trazionato verso l’alto dalla contrazione protettiva queste fratture
complete e dislocate vengono trattate rimuovendo il frammento fratturato e
riposizionando l’inserzione muscolare).
2) MANIFESTAZIONI CLINICHE
3) INTERESSAMENTO DELLA CAPSULA:
- intracapsulare;
- extracapsulare.
4) ESTENSIONE:
- monolaterale;
- bilaterale.
5) TIPOLOGIA:
- composte;
- scomposte.
Generalmente tutte le fratture del condilo sono scomposte a causa del fatto che lo pterigoideo
laterale va incontro a contrattura protettiva facendo inginocchiare il condilo fratturato antero-
medialmente.
Muscolo Pterigoideo Esterno: viene distinto in due capi differenti, superiore e inferiore, per decorso e funzione. Il capo superiore origina dalla superficie
infratemporale della grande ala dello sfenoide. Da qui si dirige indietro, in basso e lateralmente, raggiungendo la capsula articolare dove si inserisce in parte
a livello della fovea pterigoidea sul collo del condilo, in parte prende contatto diretto con il disco articolare. Quando attivato porta il disco in avanti.
Il capo inferiore origina dalla faccia laterale della lamina pterigoidea laterale e si inserisce interamente a livello della fovea pterigoidea sul collo del condilo.
Quando attivato bilateralmente porta il condilo in avanti, verso il basso e medialmente; se attivato monolateralmente produce un movimento di lateralità.

DIAGNOSI
La diagnosi di frattura condilare viene effettuata mediante metodiche di imaging quali OPT e TC in
scansione coronale (esame gold standard). Questo tipo si scansione permette di evidenziare
l’inclinazione del moncone e il rapporto condilo-fossa (opzioni terapeutiche).

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Le principali manifestazioni cliniche delle fratture condilari monolaterali sono:
- tumefazione;
- dolore spontaneo e alla palpazione: in caso di frattura la palpazione in zona prossima al
trago e a livello del condotto uditivo esterno evoca dolore(non patognomonico);
- limitazione funzionale (limitazione all’apertura e deviazione omolaterale);
- perdita dell’occlusione con precontatto omolaterale: se la frattura è scomposta si riscontra
la perdita della dimensione verticale, il ramo mandibolare risale e si osserva un precontatto
posteriore che altera l’occlusione e può portare anche ad un morso aperto controlaterale;
- morso aperto controlaterale;
- laterodeviazione mandibolare;
- otorragia (possibile interessamento dell’orecchio esterno).
Nelle fratture bilaterali in aggiunta si possono presentare precontatti posteriori con morso aperto
anteriore e retrusione mandibolare.

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TRATTAMENTO
Il trattamento può essere funzionale (conservativo) o chirurgico a seconda dei casi.

TRATTAMENTO FUNZIONALE
Le indicazioni al trattamento funzionale sono:
• Fratture Composte Extracapsulari: non richiedono riduzione oppure non è il caso di
stabilizzare essendo una struttura delicata. Si pianifica uno stretto follow up e ci si assicura che
un ottimo grado di compliance: il paziente non deve masticare cibi duri.

• Fratture Intracapsulari della Testa del Condilo: impossibilità di porre mezzo di sintesi sulla
testa del condilo in quanto tende a rimodellarsi molto rapidamente.

• Fratture Comminute Senza Possibilità di Unione.

• Fratture Scomposte con Mantenimento dei Rapporti Condilo-Fossa e con Angolo Inferiore a
60-70° Rispetto al Ramo Mandibolare.

• Fratture con Riduzione Verticale <6mm (se >6 chirurgia).

• Bambini di Età < 12-13 Anni: il condilo rappresenta un centro primario di crescita ossea per
cui un intervento in questa sede può interferire con tale processo. L’intervento chirurgico è
mandatorio nel caso di fratture esposte o presenza di frammenti che ostacolino la normale
attività nell’articolazione.

Il trattamento funzionale ha l’obiettivo di recuperare la funzione e l’escursione mandibolare senza


ricercare il ripristino morfologico/anatomico del condilo:
- Bloccaggio intermascellare per pochi giorni (massimo 1 settimana) per ristabilire la posizione
anatomica delle arcate

- Propulsione in avanti con elastici montati su ferule o altri dispositivi ortodontici: l’obiettivo è
trazionare in direzione opposta al vettore forza esercitato dal muscolo pterigoideo esterno per
stabilizzare i monconi ossei. Si usano elastici di II classe intermascellari che fanno una trazione
postero-anteriore dal basso verso l’alto dal molare inferiore al canino superiore.

- Fisioterapia passiva e attiva: si insegnano manovre al paziente e si programmano incontri


specifici con fisioterapisti.

- Attivatori: sono apparecchi che impongono una determinata posizione alla mandibola facendo
scivolare i piani delle arcate in posizione mediana o addirittura in ipercorrezione.

TRATTAMENTO CHIRURGICO
Le indicazioni al trattamento chirurgico sono:
• Fratture con Lussazione Completa di 90°

• Fratture con Angolazione > 60-70°

• Fratture con Riduzione Verticale >6mm


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• Fratture Bicondilari nei Fracassi Facciali

Il trattamento chirurgico ha l’obiettivo di un recupero sia morfologico che funzionale (a 2 mesi magari
si ottiene un’anatomia alterata ma la funzione è gia completa, col tempo interverrà il rimodellamento):
- Riduzione Chirurgica: può essere effettuata per via extraorale o talvolta intraorale con
endoscopio (se le fratture sono molto basse e i rapporti condilari conservati);

- Breve bloccaggio intermascellare per pochi giorni;

- Precoce mobilizzazione e fisioterapia: l’immobilità articolare predispone a complicanze quali


la formazione di aderenze articolari, ematomi e anchilosi.

L’accesso esterno o cutaneo prevede un’incisione preauricolare a “L rovesciata” o a “J” che si estenda
caudalmente fino al lobo dell’orecchio e cranialmente in senso obliquo. In alcuni casi un accesso retro-
tragico garantisce un effetto estetico migliore. Indipendentemente dal tipo di accesso è sempre
fondamentale avere cura di non ledere il nervo facciale o una delle sue branche (temporale, zigomatica,
buccale, mandibolare e cervicale); una transitoria paresi del faciale può talvolta essere legata alle ridotte
dimensioni dello spazio chirurgico e al conseguente utilizzo di divaricatori: una trazione elevata può
stirare alcuni rami della branca superiore del faciale con conseguente transitoria difficoltà a chiudere la
palpebra e a corrugare la fronte. Il lembo così ottenuto permette, in seguito ad una dissezione per via
smussa con forbici in apertura, di esporre la capsula articolare dell’ATM la cui incisione espone il condilo
mandibolare. La frattura viene ridotta agganciando il condilo inginocchiato e trazionandolo indietro con
un movimento simultaneo di abbassamento del ramo mandibolare (lo pterigoideo interno e il massetere
tendono ad innalzare la mandibola) effettuato dal secondo operatore. A questo punto, aiutandosi con
l’occlusione del paziente, si allestisce il blocco intermascellare e una volta ridotta la frattura, i capi ossei
vengono stabilizzati con il posizionamento di una placca abbastanza rigida da permettere di
intraprendere una riabilitazione fisioterapica il prima possibile. Dopo il posizionamento della placca in
titanio si rimuove il blocco intermascellare e se tutto si è svolto nel modo corretto si punta a far uscire
il paziente dalla sala operatoria solo con gli elastici.
L’accesso intraorale è riservato, come detto, alle fratture basse. L’incisione viene condotta a livello
vestibolare lungo la linea obliqua esterna esponendo il corpo mandibolare portandosi cranialmente
fino al processo coronoide e all’insicura sigmoidea. Una volta identificata la sede di frattura questa
viene ridotta e si valuta la necessità di posizionare una o più placche piuttosto che la possibilità di
allestire un blocco intermascellare per 10-15 giorni. È importante sottolineare che l’incisione è
condotta a tutto spessore avendo cura di mantenersi stabilmente sottoperiostali in modo da non
interferire con il decorso delle strutture nervose. Il principale problema di questo tipo di accesso è la
difficoltà nella stabilizzazione dei monconi ossei e nel fissaggio della placca: si utilizzano trapani o
cacciaviti angolati o, in alternativa, fori transcutanei per avvitare le viti.
A questi trattamenti si associa terapia farmacologica con antibiotico e metilprednisolone 125mg ogni
8/12 ore nell’adulto.

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FRATTURE DEL MASCELLARE SUPERIORE

FRATTURE DI LE FORT
Le fratture del mascellare superiore vengono classificate con la
“Classificazione di Le Fort”: Le Fort ha identificato le linee di minor
resistenza del mascellare e ha osservato che in seguito ad un trauma a
carico dello splancnocranio le rime di frattura tendono ad estendersi
proprio in questi punti.
- Frattura di Le Fort 1: è una frattura
bilaterale e simmetrica che determina il distacco del mascellare
superiore dal cranio; può essere indotta
negli interventi di chirurgia ortognatica. La
Le Fort 1 coinvolge la base dell’apertura
piriforme, la parete anteriore del seno
mascellare, la consolle maxillo-malare e si
estende posteriormente fino alla
giunzione pterigo-mascellare (sutura tra
processo pterigoideo e mascellare
superiore).
- Frattura di Le Fort 2 (floating maxilla): ha una forma
piramidale, e si estende dalla radice del naso, al livello, o
appena al di sotto, della sutura naso-frontale, attraversa
i processi frontali dell'osso mascellare medialmente al
forame infraorbitario, si dirige quindi lateralmente e verso il
basso attraverso le ossa lacrimali e il pavimento inferiore
dell'orbita, riaffiora attraverso o in vicinanza del forame
infraorbitario ed inferiormente attraverso la parete anteriore
del seno mascellare; procede quindi al di sotto dello zigomo,
attraverso la fessura pterigomascellare per terminare sui
processi pterigoidei dello sfenoide (si muove tutta la parte
centro facciale).
- Frattura di Le Fort 3 (floating face): coinvolge
solitamente l'arco zigomatico. Può avvenire in
seguito ad impatto sulla radice del naso o sulla parte
superiore dell'osso mascellare. Questa frattura inizia
presso la sutura fronto-mascellare e la naso-
frontale, si estende posteriormente lungo la parete
mediale dell'orbita attraverso il solco nasolacrimale e
l'etmoide. Lo spessore dello sfenoide posteriormente
di solito previene la continuazione della frattura
nel canale ottico. La frattura prosegue quindi lungo il
pavimento dell'orbita, lungo la fessura orbitaria
inferiore e continua superiormente e lateralmente
attraverso la parete laterale dell'orbita, attraverso
la sutura zigomatico-frontale e l'arco zigomatico. All'interno del naso, un ramo della frattura si
estende attraverso la base della lamina perpendicolare dell'etmoide, attraverso il vomere e
verso i processi pterigoidei alla base dello sfenoide.

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MANIFESTAZIONI CLINICHE
• Perdita dell’occlusione;
• Precontatti con morso aperto (per rotazione del complesso fratturato);
• Mobilità preternaturale dei segmenti della faccia: si afferra l’arcata superiore con pollice e indice e
l’altra mano la si posiziona sulla linea di frattura (I sul naso, II sulle ossa nasali, III sulla glabella o
sulla sutura fronto zigomatica) e poi si valuta la mobilità;
• Retrusione dell’arcata superiore;
• Edemi in prima o seconda giornata: prescrivere antiedemigeni (prednisolone 125mg ogni 8h)
• Ematomi al volto
• Epistassi (II e III): evitare di soffiare il naso, si creano spesso enfisemi sottocutanei nei tessuti molli
• Ferite endorali
• Lussazioni dentarie

DIAGNOSI
Nonostante la presentazione clinica risulti spesso indicativa di quello che è il problema, la radiografia
è il principale mezzo di diagnosi.
L’indagine radiografica gold standard è la TC mentre l’OPT riveste il ruolo secondario di valutazione
dento-alveolare.

TERAPIA
Generalmente parlando la terapia si basa sulla riduzione chirurgica e
sull’immobilizzazione con placche lungo le linee di forza(pilastri
anteriori, aree paranasali e consolle maxillo malare).
Nelle fratture di Le Fort 1 il paziente viene intubato dal naso, viene
allestito un blocco intermascellare con ferule e si effettua un accesso
endorale con incisione a tutto spessore, a livello del fornice, 5 mm
sopra la linea muco gengivale, condotta da 1.5 a 2.5. Si procede
scheletrizzando fino alla spina nasale anteriore e lateralmente ad essa
la consolle maxillo-malare fino al nervo infraorbitario. A questo punto
si posizionano le placche (due placche latero nasali e due livello della
console maxillo-malare), si toglie il blocco, si controlla l’occlusione e
si sutura.
Nelle fratture di Le Fort 2 e 3 l’accesso è extraorale con lembo
coronale, si incide sopra la fronte a livello della sutura coronale e si
scolla il lembo inferiormente:
- nelle Le Fort 2 si posizionano 2 placche a livello della glabella, 2
lungo le cornici orbitarie inferiori e 2 a livello delle console
maxillo-malari.
- nelle Le Fort 3 si posizionano 2 placche a livello della glabella,
due a livello degli archi zigomatici e 2 a livello delle suture fronto-
zigomatiche.
I tipi di placche utilizzate possono essere neutre (possono essere
anche non troppo spesse perché le forze in gioco sono minori),
microplacche da 0.5 0.6 0.7 1 mm di spessore con viti da 1.7 o 2mm.

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FRATTURE DEL COMPLESSO ORBITO-ZIGOMATICO-MASCELLARE
Le fratture del complesso orbito-zigomatico mascellare possono essere di vario tipo e seguono varie
classificazioni:

- “Classificazione di Knight and North” 1961:


• Fratture isolate dell’arco zigomatico (tende a scomporsi e a collassare)
• Fratture composte
• Con rotazione mediale del corpo
• Con rotazione laterale del corpo
• Con dislocazione inferiore
• Comminute

- “Classificazione di Spiessl and Schroll" 1972:


• No dislocazione
• Dislocazione mediale
• Mediale totale
• Dislocazione dorsalmente
• Dislocazione inferiore
• comminute

MANIFESTAZIONI CLINICHE
La clinica comprende:
 Ematoma periorbitale
 Ematoma sub-congiuntivale
 Asimmetrie facciali
 Gradini palpabili
 Anestesia o parestesia del nervo infraorbitario
 Enfisema sottocutaneo (crepitio alla palpazione) per comunicazione naso-cutanea (seno
mascellare)
 Limitazione all’apertura per interferenza tra arcata zigomatica e processo coronoide
 Difetti nella mobilità oculare/diplopia per interessamento del muscolo retto inferiore
 Enoftalmo (rientra), ipoftalmo, esoftalmo (per raccolta edematosa)
 Riduzione del visus

DIAGNOSI
La diagnosi prevede un esame obiettivo con ispezione, valutazione della vista, diplopia, scalini,
esoftalmo, limitazione di apertura della bocca, ipo-anestesia del nervo infraorbitario. Segue poi
un’indagine radiologica con TC 3D (in passato erano fatte anche le radiografie del cranio con
proiezione submentovertice ed epiassiale).
L’esame strumentale può necessitare di esame oculistico e il test di Hess-Lancaster per valutare i
movimenti oculari (valutazione ortottica).

TRATTAMENTO
Il trattamento può prevedere, a seconda della gravità della lesione, o una riduzione chiusa o la
riduzione aperta con o senza fissazione con placche.

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- la RIDUZIONE CHIUSA viene riservata alle fratture singole dell’arco definite “ad ala di gabbiano” e
viene eseguita in anestesia generale con uno strumento detto “uncino di Ginestè”. Questo
strumento viene inserito per via percutanea al di sotto dell’arcata zigomatica in modo da afferrare
il frammento osseo e da riportarlo in posizione riducendo la frattura.
- la RIDUZIONE SEMICHIUSA senza fissazione viene riservata ai casi in cui la frattura è più grave e
prevede un accesso coronale o intraorale. Questo tipo di accesso è usato solo per le fratture
scomposte e non altrimenti riducibili dell’arco zigomatico: si effettua un’incisione a livello del
fornice vestibolare superiore, si scheletrizza la console maxillo-malare e si riduce la frattura
dall’interno verso l’esterno.
- la RIDUZIONE APERTA con fissazione può prevedere diversi accessi a seconda della morfologia
della frattura:
 Sopra-orbitale
 Palpebrale superiore
 Subciliare/sottopalpebrale
 Intraorale
 Trans-congiuntivale
 Coronale
 Sub-tarsale (zona a 4-5 mm del margine della palpebra inferiore)
Nel caso la frattura interessi il pavimento dell’orbita occorre ricostruirlo usando dei materiali che
dipendono dal tipo di difetto:
- difetti <2/3 del pavimento totale: si usa titanio, Medpor,
Lyodura, acido poliglicolico.
- difetti >2/3 del pavimento totale: si usano innesti di osso
autologo prelevato dalla teca cranica o dalla cresta iliaca
oppure si posizionano griglie custom made. Le reti in
titanio sono fissate con due vitine.
Approccio transcongiuntivale (si effettua un’incisione nel
fornice congiuntivale, si va verso il basso, si sutura con
filo molto sottile, 6/8 zeri). A volte si può rompere la
parete mediale dell’orbita che corrisponde alla lamina
papiracea dell’etmoide.

FRATTURE ISOLATE DEL PAVIMENTO


DELL’ORBITA
Le “Blow out fractures” sono fratture isolate del pavimento dell’orbita
che si sviluppano in seguito ad un trauma diretto sul bulbo oculare, che
è elastico, senza interessamento della cornice orbitaria.
Il pavimento dell’orbita è una zona di minor resistenza (rivestito da una
lamina papiracea) e le pressioni in gioco in questi traumi comportano
uno sfondamento della lamina ossea e il collasso dell’occhio. L’occhio
tende così a cadere e il muscolo retto inferiore collassa comportando delle limitazioni nei movimenti
di verticalità e diplopia (Test di Hess Lancaster).
Il primo passo è capire quale muscolo oculomotore è interessato (possibilità di fratture superiore e
laterali). Successivamente si cerca di ridurre dell’erniazione tenendo presente che bisogna
preservare il nervo infraorbitario. Una volta ridotta la frattura e risollevato il muscolo si ricostruisce il

20
pavimento con materiali alloplastici (polietilene poroso) con accesso
trans-congiuntivale o sottopalpebrale.
Nei bambini la frattura tipica è la “trap-door” che è una frattura
incompleta del pavimento che, a causa dell’elasticità ossea,
muovendosi pinza i tessuti periorbitali e il muscolo retto inferiore.
Provoca alterazione dei movimenti oculari e segni e sintomi neuro
vegetativi. In questi bambini un segno tipico è il riflesso oculo-cardiaco
che è caratterizzato da bradicardia, nausea e vomito. In questi casi
diventa un urgenza chirurgica e bisogna liberare tempestivamente i
tessuti incarcerati ridando la funzione e correggendo il riflesso oculo-
caridaco.
La TC in questi casi risulta di difficile interpretazione in quanto la frattura essendo composta è
difficilmente individuabile. Per la diagnosi ci si basa quindi sui sintomi e sulla risonanza magnetica.

FRATTURE NASALI
Le fratture nasali interessano le ossa nasali proprie o il
setto e possono essere di diverso tipo: composte,
scomposte, comminute, dislocate.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
La clinica comprende:
 Alterazione di forma e profilo
 Epistassi
 Edemi ed ematomi
 Riduzione del flusso aereo

DIAGNOSI
Le fratture nasali sono generalmente la conseguenza di un trauma diretto al naso e sono facilmente
diagnosticabili anche semplicemente valutando le alterazioni di forma o profilo del naso.
La diagnosi di certezza necessita comunque di una radiografia delle ossa nasali in proiezione
laterale e una radiografia del cranio.
Durante l’esame obiettivo occorre sempre ispezionare l’interno della cavità nasale con uno speculum
per escludere la presenza di ematomi del setto che possono portare a necrosi.

TRATTAMENTO
Il trattamento prevede la riduzione chiusa della frattura con scollatori, che permettono di
riposizionare le ossa e raddrizzare il setto, la stabilizzazione con tamponi e la protezione esterna
con archetto metallico. Se la frattura è composta non necessita di trattamento.

FRATTURE NASO-FRONTO-ETMOIDALI
Le fratture naso-fronto-etmoidali, o centro facciali, sono delle lesioni potenzialmente molto gravi in
quanto interessano una struttura delicata come l’etmoide (fa parte del basicranio).
Sono fratture conseguenti a traumi ad alta energia del massiccio facciale che possono coinvolgere
il neurocranio, i canti oculari e il seno frontale.
I canti (legamenti cantali) sono strutture che ancorano la palpebra inferiore all’osso e con la perdita
della loro inserzione mediale si instaura una condizione detta telecanto (aumento della distanza tra
le rime palpebrali).
Le fratture del seno frontale possono coinvolgere sia la sua parete anteriore sia quella posteriore; la
parete posteriore confina con la fossa cranica anteriore e quindi queste fratture possono comportare
un interessamento meningeo con rinoliquorrea e conseguente pertinenza neurochirurgica.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
La clinica può essere fuorviante e prevedere:
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 Depressione fronto-glabellare
 Telecanto
 Diplopia
 Epifora (lacrimazione)
 Esoftalmo (possibile segno di frattura blow-in)
 Enoftalmo
 Limitazione della mobilità oculare
 Rinorrea o rinoliquorrea (liquido limpido che lascia un alone giallo su garza bianca; necessita
copertura antibiotica per prevenire complicanze infettive come la meningite)
 Parestesia nervo sovraorbitario

DIAGNOSI
La diagnosi di certezza è radiografica e si basa sulla TC 3D o a strato sottile in associazione alla
clinica.

TRATTAMENTO
L’approccio terapeutico cambia a seconda della morfologia e all’estensione della frattura. In generale
si cerca di ridurre le fratture e di stabilizzarle con placche e viti sottili (nei giovani possono essere
usate placche riassorbibili: non necessitano di rimozione però sono un più spesse e ingombranti;
utili nel caso di fratture comminute):
- frattura della parete anteriore del seno frontale: si opta per un accesso coronale, si riduce e
stabilizza con placche di titanio (o riassorbibili) di 0,5mm e microviti da 1,2.
- frattura estesa alla parete posteriore del seno frontale: occorre accedere al seno e chiudere il
dotto naso-frontale.
Se la parete post è composta si rimuove la parete anteriore, si seziona e asporta la membrana
e si chiude mettendo nell’infundibulum frammenti di osso fissati con colla di fibrina e si innesta
del grasso prelevato dall’addome.
Se la frattura è più grave e si presenta con rinoliquorrea occorre un approccio neurochirurgico:
per prima cosa si effettua un drenaggio spinale per ridurre la pressione endocranica favorendo
la chiusura spontanea della fistola e nel caso in cui questo non dovesse bastare si passa ad
un approccio di tipo craniotomico. La craniotomia comporta l’allestimento di un accesso
chirurgico al neurocranio in modo da permettere al neurochirurgo di riparare le lacerazioni
durali ed eliminare le fistole. Una volta risolta la comunicazione si rinforza la struttura con un
innesto autologo prelevato dalla galea aponeurotica pericranica.

FRACASSI FACCIALI
Si parla di fracasso facciale quando si riscontrano fratture multiple a carico di varie ossa (se non
tutte) del massiccio facciale secondarie a traumi ad alta energia (incidenti, caduta, traumi balistici).
Nel 30-50% dei politraumatizzati è coinvolta la testa.
I fracassi facciali sono delle emergenze medico-chirurgiche il cui primo approccio è quello di
valutazione delle funzioni vitali (regola ABC):
A) air way: la pervietà delle vie aeree può essere minata da lingua, protesi, corpi estranei, edema
della glottide, trauma laringeo.
B) breathing: occorrerà trazionare la mandibola in avanti e posizionare la cannula oro-faringea di
guedel per poi passare all’intubazione oro-naso-tracheale o alla tracheotomia.
C) circulation: Le emorragie possono essere naso etmoidali o pan facciali. In caso di epistassi si
farà un tamponamento anteriore e/o posteriore.
ESAME OBIETTIVO E STRUMENTALE
L’esame maxillo-faciale si può eseguire solo dopo aver stabilizzato le funzioni vitali del paziente e si
basa su:
- esame obiettivo: utile per valutare la presenza di contusioni, ferite, ematomi e danni di vario tipo
a carico degli occhi.
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- esame strumentale: la TC a strato sottile della base del cranio permette di valutare quelli che sono
gli esiti scheletrici del trauma: orbite, canale ottico e seni paranasali.

TRATTAMENTO
In caso di assenza di pervietà delle vie aeree e sanguinamento profuso l’intervento deve essere
immediato altrimenti il TIMING (tempo intercorso tra trauma e intervento) varia in relazione al quadro
clinico:
- entro 12h se si sviluppa neuropatia ottica o incarceramento dei muscoli oculomotori;
- entro 24h se presenti fratture esposte, ferite, lesioni nervose;
- entro 10-15 gg negli altri casi.
Gli interventi ricostruttivi di queste fratture multiple sono in genere molto lunghi e complessi: partendo
dall’anatomia occlusale della mandibola si procede con una riduzione progressiva di tutte le fratture
del massiccio facciale. La situazione si complica nel caso in cui il fracasso facciale si accompagna
ad una frattura trifocale della mandibola: in questo caso si perdono i punti di riferimento occlusali ed
è necessario ristabilire l’anatomia mandibolare prima di procedere con il massiccio facciale.
Nel caso in cui si riscontrasse rinoliquorrea l’intervento procede invece solitamente in senso inverso,
si risolve il problema neurocranico e poi si passa alla riduzione delle
fratture
splancnocraniche.

COMPLICANZE
Particolare attenzione deve essere fatta per la NEUROPATIA OTTICA POST-TRAUMATICA (danno al nervo
ottico). Questa grave complicanza risulta essere la conseguenza di:
- EMATOMA RETRO BULBARE: condizione, anche associata a fratture semplici, caratterizzata da
riduzione del visus. Questa complicanza si sviluppa nello 0.6% dei casi e comporta uno
stiramento o una compressione del nervo che se protratti per oltre 90-120 minuti determinano un
danno nervoso irreversibile. L’ematoma retro bulbare si riscontra più spesso in concomitanza con
fratture lineari composte o con scarsa scomposizione o nel caso di traumi senza fratture, questo
perché dove le fratture scomposte facilitano il drenaggio spontaneo dell’ematoma.
La clinica prevede dolore all’orbita, esoftalmo, riduzione del riflesso pupillare e alterazioni del
visus.
Per la diagnosi occorre un esame radiografico con TC, una visita oculistica e la valutazione dei
potenziali evocati visivi (in caso di perdita di coscienza). L’ematoma retro bulbire può inoltre
determinare l’insorgenzaa di un’otticopatia ischemica anteriore in quanto i tendini limitano lo
spostamento anteriore del globo oculare, l’aumento del volume fa aumentare la pressione e
questo comporta una riduzione di perfusione della porzione anteriore dell’occhio.
Il trattamento prevede una dose di attacco con metilprednisolone più una dose di mantenimento
endovena. Successivamente si esegue una cantotomia laterale in modo da permettere al globo
oculare di protrudere riducendo la pressione orbitaria (esoftalmo) e una decompressione

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chirurgica (si rimuove il pavimento dell’orbita, mantenendo il nervo infraorbitario in sede). Nel 25-
35% dei casi vi è un recupero spontaneo del visus.
- FRATTURE DEL CANALE OTTICO: il danno al nervo ottico può essere dovuto ad una lesione di uno
dei suoi tratti endossei: conico, canalicolare o endocranico. L’approccio è neurochirurgico o trans-
etmoido-sfenoidale. La terapia medica prevede la somministrazione di cortisonici ad alte dosi
(soprattuto quando è intracanalicolare).

CHIRURGIA ORTOGNATICA
La chirurgia ortognatica è la chirurgia dei mascellari superiore, mandibola e mento che permette di
correggere le dismorfie dento-scheletriche gravi (malocclusioni sagittali II e III classi, alterazioni sul
piano trasversale, alterazioni sul piano verticale) che hanno problematiche basali e non sono gestibili
con la terapia ortodontica tradizionale. Cioè è il trattamento di tutte quelle malocclusioni che per
caratteristiche o gravità non consentono la terapia esclusivamente ortodontica.
La chirurgia ortognatica è indicata per pazienti in caso di:
- gravi problemi sagittali: le III classi sono condizioni difficilmente correggibili ortodonticamente se
non nei casi borderline.
- gravi problemi trasversali non corretti in fase di crescita: un espansero rapido in un paziente
adulto rende a provocare spostamenti dentali con conseguenti danni parodontali ed esposizioni
radicolari.
- gravi problemi verticali: open bite dento-scheletrico.
A livello ortodontico, per correggere un paziente in seconda classe da ipomandibolia si può optare
per una terapia estrattiva dei premolari superiori con arretramento del gruppo anteriore ottenendo
una prima classe canina con II classe molare. Dal punto di vista estetico questo comporta però una
biretrusione del profilo che appare in questo modo più vecchieggiante (riassorbimento del processo
alveolare il labbro si posiziona posteriormente); al contrario la protrusione è collegata ad un’idea di
giovinezza (estensione dei tessuti molli delle labbra). Per evitare questi inestetismi legati ad una
terapia ortodontica di compromesso l’alternativa è l’approccio chirurgico in modo da modificare le
basi ossee per ottenere un rinnovamento dell’estetica.
La diagnosi è clinica e cefalometrica e il trattamento è sempre basato su un approccio integrato
chirurgico-ortodontico:
1) valutazione cefalometrica;
2) valutazione profilometrica;
3) esame tessuti molli;
4) valutazione globale del viso del paziente (valutazioni clinico estetiche);
5) valutazioni funzionali
La fase di studio del caso è poi seguita da una preparazione ortodontica pre-operatoria volta a
eliminare il compenso dentale generatosi conseguentemente al problema basale (II classi =
vestibolarizzazione incisiva, III classi = lingualizzazione). In letteratura alcuni autori propongono la
tecnica “surgery first” che si propone di iniziare con la chirurgia, senza la preparazione ortodontica.
Questo approccio è tipico di alcune scuole di pensiero asiatiche e punta a riposizionare le basi
ossee e trattare le alterazioni dentali in un secondo momento (in EU e negli USA la preparazione
ortodontica è ritenuta fondamentale ed è eseguita da tutti).

ANALISI CEFALOMETRICA
1) Parametri Mascellari:
- Angolo SNA: valore normale 82° (+-2). L’angolo SNA evidenzia, sul
piano sagittale in senso antero-posteriore, la posizione del mascellare
superiore nei confronti della base cranica. Il valore SNA è direttamente
influenzato dallo sviluppo antero-posteriore del mascellare superiore:
• SNA < 80°: retrusione del mascellare superiore
• SNA = 82°(+-2): normoposizione del mascellare superiore

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• SNA > 80°: protrusione del mascellare superiore
- Angolo Piano Fh-(N-A): valore normale 90° (+-3). L’angolo della
profondità mascellare superiore evidenzia, sul piano sagittale in senso
antero-posteriore, la posizione del mascellare superiore nei confronti
del piano Fh e il valore misurato è direttamente influenzato dallo
sviluppo antero-posteriore del mascellare superiore:
• Angolo < 87°: retrusione del mascellare superiore
• Angolo = 90° (+-3): normoposizione del mascellare superiore
• Angolo > 93°: protrusione del mascellare superiore

- Distanza Ba-A: valore normale 94mm (+-6) nel maschio e 88mm (+- 4) nella femmina.
Rappresenta la distanza tra il basion (base dello sfenoide) e il punto A ed è un indice dello
sviluppo del mascellare superiore rispetto al basicranio.

- Angolo (S-N)-(Sna-Snp): valore normale 10° (+-3). Questo angolo


evidenzia il tipo di divergenza del distretto formato dalla base cranica e
parte del mascellare superiore ed è direttamente influenzato dalla
crescita verticale di queste due strutture:
• Angolo < 7°: angolo ipodivergente (tendenza al morso aperto)
• Angolo = 10°: angolo normodivergente
• Angolo > 13°: angolo iperdivergente (tendenza al morso profondo con
endoinclinazione degli incisivi superiori)

2) Parametri Mandibolari:
- Angolo SNB: valore normale 80° (+-2) per i maschi, 78° (+-2) per le
femmine. L’angolo SNB evidenzia, sul piano sagittale in senso antero-
posteriore, la posizione della mandibola nei confronti della base cranica.
Il valore SNB è direttamente influenzato dallo sviluppo antero-posteriore
della mandibola:
• SNB < 78°: retrusione mandibolare
• SNB = 80°(+-2): normoposizione mandibolare
• SNB > 82°: protrusione mandibolare

- Angolo Piano Fh-Piano Facciale (N-Pg): valore normale 89° (+-


3). L’angolo della profondità facciale evidenzia, sul piano sagittale
in senso antero-posteriore, la posizione della mandibola nei
confronti del piano Fh e il valore misurato è direttamente
influenzato dallo sviluppo antero-posteriore della mandibola:
• Angolo < 86°: soggetto retrognatico
• Angolo = 89°(+-3): soggetto mesognatico
• Angolo > 92°: soggetto prognatico

- Distanza BA/Pg: valore normale 113mm (+-5) nel maschio e


104mm (+- 4) nella femmina. Rappresenta la distanza tra il basion (base dello sfenoide) e il
punto Pg ed è un indice dello sviluppo mandibolare rispetto al basicranio.

- Angolo (Pc-Go)-(Go-Gn): valore normale 120° (+-5). L’angolo goniaco


evidenzia la tendenza di crescita della mandibola:
• Angolo < 115°: tendenza alla anterotazione mandibolare (tendenza
al deep bite scheletrico)
• Angolo = 120°: tendenza alla normorotazione mandibolare
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• Angolo > 125°: tendenza alla postrotazione mandibolare
(tendenza all’open bite)

Jarabak fu il primo a pensare a una relazione tra la tendenza di crescita


mandibolare e l’ampiezza dell’angolo goniaco (diviso in superiore e
inferiore). Jarabak sviluppa così il poligono (N-S-Pc-Go-N) e la
sommatoria di Jarabak (angolo sellare + angolo articolare + angolo
goniaco = 386°). Questi angolo sono fortemente interconnessi tra loro
e possono variare in modo da compensarsi a vicenda. La sommatoria
di Jarabak è fondamentale per la previsione di crescita.

- Angolo (S-N)-(Go-Gn): valore normale 32° (+-5). Questo


angolo evidenzia il tipo di crescita facciale del soggetto ed è
direttamente influenzato dallo sviluppo verticale della base
cranica, del mascellare superiore e della mandibola;
dall’altezza dei processi alveolari e dei denti.
• Angolo < 27°: soggetto ipodivergente
• Angolo = 32°: soggetto normodivergente
• Angolo >37°: soggetto iperdivergente

- Rapporto (S-Gog)/(N-Me): valore normale 62% (+-3%). Questo


indice si ricava eseguendo il rapporto tra la distanza S-Gog e la
distanza N-Me ed evidenzia, sul piano sagittale in senso verticale,
il rapporto tra l’altezza verticale posteriore della faccia e l’altezza
verticale anteriore della faccia:
• Rapporto < 59%: aumentata crescita dell’altezza facciale
anteriore / diminuita crescita dell’altezza facciale posteriore
(postrotazione mandibolare, angolo goniaco aperto e long
face)
• Rapporto = 62%: crescita proporzionale dell’altezza facciale
anteriore e dell’altezza facciale posteriore
• Rapporto > 65%: aumentata crescita dell’altezza facciale
posteriore / diminuita crescita dell’altezza facciale anteriore
(angolo goniaco chiuso e deep bite dento-scheletrico)

3) Parametri Dentali:
- Angolo Incisivo Superiore-(S-N): valore normale 103° (+-2).
Questo angolo evidenzia l’inclinazione degli incisivi superiori nei
confronti della base cranica e il suo valore è direttamente influenzato
dalla forma e tonicità della lingua e delle labbra:
• Angolo < 101°: endoinclinazione degli incisivi superiori
• Angolo = 103°: normoinclinazione degli incisivi superiori
• Angolo > 105°: esoinclinazione degli incisivi superiori
L’angolo misurato tra l’ SN e l’asse dell’incisivo superiore permette
di capire l’inclinazione dell’incisivo superiore non solenni confronti
del piano bispinale (SNA-SNP) ma rispetto al piano facciale. Tracciando la retta NA, infatti,
si può misurare la rotazione del mascellare superiore.
Questa non è una misura fine a se stessa ma va confrontata con l’angolo tra la base cranica
e il piano bispinale.

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- Angolo Incisivo Superiore-(Sna-Snp): valore normale 109° (+-5).

- Angolo Incisivo Inferiore(ApIi-InIi)-(Go-Gn): valore normale 93° (+-


1). Questo angolo evidenzia l’inclinazione degli incisivi inferiori rispetto
alla mandibola ed è direttamente influenzato dallo sviluppo della
mandibola e dalla forma e tonicità della lingua e delle labbra:
• Angolo < 92°: endoinclinazione degli incisivi inferiori
• Angolo = 93°: normoinclinazione degli incisivi inferiori
• Angolo > 94°: esoinclinazione degli incisivi inferiori

I parametri dentali relativi agli incisivi sono fondamentali nella preparazione pre-chirurgica perché
influenzano direttamente la possibilità del chirurgo di effettuare degli spostamenti in senso sagittale.
Questi valori devono quindi essere ricondotti alla normalità prima dell’intervento (a meno che non
sussistano problemi parodontali che non lo ritengono possibile) durante il passaggio terapeutico
definito “decompensazione delle arcate dentarie”: è uno degli obiettivi principali del trattamento
ortodontico pre-chirurgico in quanto in assenza di una corretta decompensazione dentale si ha poco
margine di spostamento delle basi ossee. In generale la decompensazione delle arcate comporta
un temporaneo peggioriamo dei rapporti interarcata ma rappresenta la situazione ideale per la
successiva correzione chirurgica.

4) Valutazione profilometrica dei tessuti molli: sviluppo in senso verticale e sagittale della faccia in
relazione ai tessuti molli.
- Rapporto tra Terzo Superiore, Terzo Medio e Terzo Inferiore: rapporto normale 1:1:1.
- Altezza del Labbro Superiore dal Puto Subnasale alla Commessura Labiale: valore
normale 22mm (+-2) nel maschio e 20mm (+-2) nella femmina. Se il labbro superiore è corto e
il mascellare superiore normalmente sviluppato in senso verticale o anche con un eccesso
verticale, il risultato è un gummy smile.
- Distanza Interlabiale: è 0 quando c’è competenza, oppure può essere aumentata nelle
incompetenze (long faces ,respiratori orali anche piu di 1 cm). in generale il valore normale va
da 0 a 3.
- Misura Sagittale dello Spessore di Labbro Superiore e Inferiore: la misura viene effettuata
in relazione alla perpendicolare al piano di francoforte passante dal punto subnasale:
• labbro superiore: valore normale 0mm (+-2);
• labbro inferiore: valore normale -2mm (+-2).
- Pogonion Soft: valore normale compreso tra -6mm e -2mm.

TELERADIOGRAFIA POSTERO-ANTERIORE
La teleradiografia postero-anteriore è richiesta solo nei casi di asimmetria (del mascellare superiore,
della mandibola e del piano occlusale) e viene utilizzata per comprenderne il grado.
L’asse di simmetria (permette di valutare la deviazione del mento) viene tracciato come una verticale
sulla mediana del cranio e dovrebbe passare da alcune strutture ossee facilmente individuabili: crista
galli, ossa nasali, spina nasale anteriore.
Altri punti di riferimento importanti sono le verticali passanti per le console maxillo-malari e le linee
tangenti alle superfici vestibolari dei molari superiori.

VALUTAZIONE CLINICO-ESTETICA
La chirurgia ortognatica vuole ristabilire una normale funzione correggendo i rapporti dento
scheletrici dei mascellari; non bisogna però dimenticare l’aspetto estetico in modo da mantenere o
restituire l’armonia del volto. Si introduce così il concetto del bello che cambia in base alla cultura e

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al tempo. Per la valutazione clinico-estetica del paziente esistono diverse scuole come quella di
Farkas e quella di Arnett che hanno definito dei tracciati profilometrici.

- ANALISI FRONTALE: il volto viene semplificato ad un ovale ovale che deve rispettare alcune
proporzioni ideali:
• rapporto tra dimensione verticale e orizzontale di 1,3:1.
• rapporto tra la distanza interzigomatica e quella intergoniaca pari a 30% (la distanza
interzigomatica è maggiore di quella intergoniaca del 30%);
• rapporto verticale tra terzo inferiore (menton cutaneo-punto subnasale), terzo medio (punto
subnasale-glabella) e terzo superiore (glabella-fronte superiore) del viso pari a 1:1:1.
• rapporto tra la lunghezza del labbro superiore (punto subnasale-commissura labiale) e la
distanza commessura labiale-Menton pari a 1:2.
• valutazione della competenza labiale.
• distanza intercantale circa pari alla distanza tra le narici.
• valutazione dell’esposizione gengivale durante il sorriso, deve essere 1-2 mm.
- ANALISI SAGITTALE:

• angolo del profilo: mesomorfo (rettilineo), endomorfo (concavo: tipico delle III classi), o
ectomorfo (convesso: tipico delle II classi a “becco d’uccello”).
• angolo naso-labiale: valore normale compreso tra 85° e 105°. È un indice degli spostamenti
sagittali del mascellare superiore: angolo > 105° retrusione del mascellare; angolo < 85°
protrusione del mascellare. Durante un intervento di correzione della posizione del mascellare
sul piano sagittale è fondamentale tener presenti gli esiti collaterali che tali spostamenti possono
avere sul profilo nasale: portando avanti il mascellare superiore la punta del naso tende a
risalire, viceversa negli interventi di retrusione tende a scendere.
• distanza tra margine incisale inferiore e labbro superiore con valore normale compreso tra i 2 e
i 4 mm.

ANOMALIE DENTO-SCHELETRICHE
Fondamentale è la valutazione dei rapporti che intercorrono tra i primi molari (classe molare) e tra i
canini (classe canina). In condizioni normali il primo molare inferiore è spostato mesialmente di un
quarto di dente rispetto al primo molare superiore e questo si ripercuote anche a livello canino.
Overjet e overbite sono altri due parametri di fondamentale importanza in quanto
permettono di stabilire i rapporti verticali e sagittali tra le due arcate dentarie:
- Overjet: valore normale 2mm (+-2). L’overjet dentale è ricavato misurando la
distanza lineare che intercorre dal punto incisale dell’incisivo superiore al punto
incisale dell’incisivo inferiore, rilevata su un piano parallelo al piano bispinale.
• Overjet < 0mm: III Classe Incisiva
• Overjet = 2mm (+-2): I Classe Incisiva
• Overjet > 4mm: II Classe Incisiva

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Le alterazioni dell’overjet sono indice di un’anomalia, dentale o schelerica, sul
piano sagittale.
- Overbite: valore normale 2mm (+-2). L’overbite dentale è ricavato misurando
la distanza lineare che intercorre dal punto incisale dell’incisivo superiore al
punto incisale dell’incisivo inferiore rilevata su un piano perpendicolare al piano
bispinale.
• Overbite < 0mm: morso aperto
• Overbite = 2mm (+-2): morso coperto
• Overbite > 4mm: morso profondo
Le alterazioni dell’overbite sono indice di un anomalia sul piano verticale e quando questa è dentale
si propone un trattamento ortodontico, al contrario se la causa è dento-scheletrica si passa ad un
approccio combinato ortodontico-chirurgico.

III CLASSI SCHELETRICHE


La terza classe scheletrica è una condizione patologica di inversione dei rapporti occlusali con
overjet negativo e overbite variabile dovuta ad un quadro di ipermandibolia, ad un difetto mascellare
con mandibola normale, ad difetto combinato maxillo-malare (con iposviluppo pomello zigomatico,
caduta della palpebra inferiore con esposizione sclerale e accentuazione solchi naso-genieni)
oppure una combinazione di questi fattori. Queste alterazioni portano spesso, oltre ai già citati
problemi sagittali, a problemi verticali e trasversali associati (open bite, deep bite, gummy smile).
Circa 1/3 dei casi presenta familiarità per il problema, che una volta veniva per questo definito
“sindrome prognatica”.
Le terze classi dentali sono corrette con la sola ortodonzia in fase di crescita, mentre in pazienti
adulti a fine crescita con discrepanze dento-scheletriche, non più modificabili con apparecchi
ortodontici, si opta per l’approccio combinato ortodontico-chirurgico.
Durante l’esame prechirurgico è fondamentale verificare la competenza labiale, valutare l’entità del
solco labio-mentale, considerare, indipendentemente per ogni arcata (i rapporti interarcata sono
corretti chirurgicamente), rotazioni, affollamenti e agenesie. Prima di eseguire la terapia ortodontica
pre-chirurgica bisogna assicurarsi di essere in presenza di denti e parodonto sani; in caso contrario
si deve intraprendere una terapia parodontale ed eventualmente optare per degli innesti gengivali.
Altro aspetto da valutare sono gli ottavi inferiori che vanno tolti sia nel caso siano erotti sia nel caso
siano inclusi; questo perché le linee osteotomiche cadono in corrispondenza di questi elementi
dentali.

II CLASSI SCHELETRICHE
La seconda classe scheletrica è una condizione caratterizzata da una retrusione relativa della
mandibola rispetto al mascellare superiore. Nella maggioranza dei casi la causa di questa
alterazione è dovuta ad un quadro di ipomandibolia, più raramente si riscontra un aumento di
dimensioni del mascellare e come nel caso delle terze classi l’overbite è variabile in relazione al
quadro clinico. Si parla di seconda classe biretrusa quando si osserva una retrusione concorde di
mascellare superiore e mandibola associata a ipomandibolia: in questi casi il trattamento (per
estetica più che per funzione, a parte nel caso delle OSAS) si basa su un avanzamento bimascellare.
L’approccio chirurgico ha come effetto collaterale l’allargamento delle ali del naso; questo può
essere vantaggioso in alcuni casi (correzione spontanea di un problema estetico preesistente),
mentre in altri può rappresentare un problema: in questi casi si possono dare dei punti di sutura con
tecniche specifiche che contengono e riducono questo allargamento.

ASIMMETRIE DENTO-FACCIALI
Le asimmetrie dento-facciali sono delle alterazioni che coinvolgono la mandibola, il mascellare o
entrambi alle quali fanno seguito delle anomalie dei rapporti occlusali.
Le due forme principali sono:
1) IPERPLASIA EMIMANDIBOLARE: è caratterizzata da un eccesso di sviluppo verticale di un
emimandibola (forse dovuto ad un’alterazione nella vascolarizzazione locale) che comporta
anche un’asimmetria del piano occlusale che si riflette a sua volta sul mascellare superiore.
La crescita verticale fa distorcere la mandibola provocando una crescita verso il basso dei

29
processi dento-alveolari con conseguente relativa normocclusione controlaterale e morso
aperto omolaterale. Il morso aperto viene tuttavia sempre compensato con un’alterazione
morfologica di abbassamento del processo dento-alveolare del mascellare superiore con
conseguente forte asimmetria facciale. Il piano occlusale risulta quindi essere obliquo con
linea mediana dentale generalmente rispettata e aumento della distanza tra le radici dei denti
e il bordo mandibolare.
2) ALLUNGAMENTO EMIMANDIBOLARE: è un’asimmetria che si sviluppa in senso orizzontale dovuta
ad un eccesso di crescita del condilo che determina uno spostamento laterale della mandibola
in assenza di un eccesso di crescita verticale. Si viene così a creare una discrepanza
trasversale tra le due arcate con cross bite laterale per deviazione dell’arcata inferiore verso
il lato sano.
In questo caso non si riscontrano particolari compensi: i bordi mandibolari tendono a
mantenere una simmetria verticale e la distanza tra le radici dei canini, il bordo mandibolare
è uguale da entrambi i lati e il piano occlusale si mantiene orizzontale.
Nella fase di progettazione dell’intervento chirurgico è sempre fondamentale andare a
valutare la lo sviluppo residuo del punto di crescita condilare. Questo perché se si effettua la
correzione chirurgica prima dell’arresto della crescita condilare si osserva frequentemente
una recidiva del problema. Per sapere se il centro di crescita condilare è ancora attivo si
prescrive una scintigrafia con Tecnezio 99 dei condili mandibolari con comparazione tra i due
lati in rapporto con la captazione di L4. Questo esame mette in evidenza le zone di maggior
turnover osseo come zone calde ipercaptanti. Se si osserva che il condilo presenta ancora
margine di crescita allora si associa all’intervento anche una condilectomia alta (rimozione di
4mm del condilo in corrispondenza del centro di crescita).

OPEN BITE
Il morso aperto è una condizione patologica di overbite negativo spesso correlata con respirazione
orale (alterazioni nasali, ipertrofia adenotonsillare), ipertrofia linguale (molto rara) con mandibola in
postro-rotazione o squilibri del tono muscolare.
La clinica si caratterizza per la presenza di incompetenza labiale, angolo goniaco aperto (spesso
associato a crescita verticale e II classe scheletrica) e profilo ectomorfo. Il mento è spesso sfuggente
e poco rappresentato con alterazione dell’angolo labio-mentale.

VALUTAZIONE FUNZIONALE
La valutazione funzionale temporo-mandibolare è un passo fondamentale da effettuarsi prima di
intervenire chirurgicamente. Durante l’esame obiettivo si deve quindi effettuare un inquadramento
gnatologico mediante palpazione, auscultazione, valutazione dei muscoli masticatori e imaging
(transcraniale obliqua, TC cone beam, OPT, RMN).
Non esiste una correlazione diretta fra dismorfie dento-facciali e problematiche dell’ ATM e non è
dimostrabile un rapporto causa effetto, tuttavia le dismorfie dento-facciali possono portare a
parafunzioni che a loro volta generano disturbi articolari.
Il trattamento gnatologico-fisioterapico volto a risolvere le disfunzioni articolari eventualmente
presenti deve quindi precedere il trattamento ortodontico-chirurgico

STUDIO DEI MODELLI


Lo studio dei modelli in gesso riveste un ruolo importante per esaminare la posizione dei denti e
delle arcate, valutare la curva di Spee e Wilson, stabilire i rapporti trasversali e sagittali e visualizzare
le modifiche da effettuare per portare il paziente in normocclusione (1 classe molare e canina di
Angle).

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OBIETTIVI DI TRATTAMENTO
Il trattamentoortodontico-chirurgico si prefigge l’obiettivo di risolvere le principali problematiche
funzionali (normofunzione e normocclusione) ed estetiche: in accordo con il principio forma-
funzione, è fondamentale ottenere un equilibrio estetico che permetta di risolvere i problemi
funzionali e viceversa correggere i problemi funzionali per migliora l’estetica.
Una volta stabiliti gli obiettivi di trattamento rimane da effettuare:
1) preparazione ortodontica finalizzata agli spostamenti chirurgici
2) scelta del tipo di osteotomia
3) procedure chirurgiche aggiuntive

CHIRURGIA DELLA MANDIBOLA


- osteotomia sagittale secondo Obwegeser- Dal Pont;
- osteotomia sagittale bilaterale dell’angolo mandibolare secondo Gotte (variante della precedente);
- osteotomia verticale del ramo mandibolare per via orale;
- osteotomia mandibolare mediana.

Interventi settoriali:
- osteotomia sub-apicale anteriore secondo Kole;
- mentoplastica (per migliorare il risultato estetico:nel caso in cui il mento sia prominente in senso
postero-anteriore, verticale o deficitario in senso postero-anteriore o verticale, oppure
asimmetrico. Il mento può essere spostato in tutte le direzioni dello spazio);
- osteodistrazione mandibolare.

OSTEOTOMIA SAGITTALE SECONDO OBWEGESER- DAL PONT


L'osteotomia di Obwegeser-Dal Pont è un’osteotomia bilaterale sagittale
di corpo, ramo, e angolo mandibolari. Si divide la mandibola in due
segmenti in grado di scorrere tra di loro di cui uno più piccolo
rappresentato dal condilo e un più grande consistente nel corpo
mandibolare (che comprende denti e mento).
Questa procedura è una modifica della classica osteotomia
Obwegeser volta a creare zone di contatto tra i segmenti, facilitando
quindi il riposizionamento osseo. Il principale inconveniente di
questa tecnica è il rischio di danni iatrogeni al nervo alveolare
inferiore durante la procedura di splitting.

31
L’intervento viene condotto in anestesia generale con intubazione
nasale. Si procede con un accesso endorale (non esistono accessi
extraorali) effettuando un’incisione dei tessuti molli presso la linea
obliqua esterna. L’incisione si estende fino alle radici mesiali del
primo molare inferiore, attraverso il buccinatore, procedendo
dall’alto verso il basso fino a raggiungere il periostio. L’incisione
periostale permette quindi di scheletrizzare la mandibola e di
procedere subperiostali in modo da non ledere strutture vascolari e
nervose.
La scheletrizzazione della mandibola si estende in genere
dall’angolo portandosi mesialmente lungo il bordo inferiore della
mandibola approssimativamente fino ai sette e superiormente
lungo il ramo mandibolare esponendo la spina dello Spyx.
Medialmente al ramo mandibolare è importante scollare
delicatamente il periostio fino ad arrivare al bordo posteriore della
mandibola individuando la spina dello Spyx e quindi il nervo
(l’osteotomia deve essere condotta nello spazio tra l’incisura
sigmoidea e la spina di Spyx, senza ledere il nervo).
Proteggendo i tessuti molli con la parafresa, si procede con
l’osteotomia utilizzando la fresa lunga. La prima linea osteotomica
viene tracciata verticalmente tra la spina di Spyx e l’angolo
mandibolare in senso medio-laterale, la seconda è condotta sempre
verticalmente ma lungo la faccia vestibolare in senso vestibolo-
linguale e poi una terza linea osteotomica condotta verticalmente
lungo la faccia mesiale fino al bordo inferiore della mandibola
congiunge le prime due (Linea a Z). Questi tratti osteotomici si
intersecano con il decorso del canale mandibolare ed è quindi
fondamentale non ledere il nervo durante questa fase
dell’intervento (una parestesia transitoria del labbro inferiore come
esito dell’intervento è comunque spesso presente).
Le due porzioni mandibolari così ottenute vengono poi mobilizzate in senso sagittale con gli scalpelli.
Una volta aperta la mandibola, i segmenti scivolano in modo da accorciare la mandibola se si spinge
indietro, o da allungarla se si spinge in avanti.
I movimenti mandibolari devono essere guidati dall’occlusione: una volta effettuata l’osteotomia dai
due lati e separato l’angolo dal ramo (e quindi dai condili), si
stabilizza il paziente in normocclusione e poi si posizionano i condili
in relazione centrica. una volta stabilite le giuste relazioni
interarcata e articolari il tutto viene fissato con placche e viti.
Se la mandibola viene fatta avanzare (correzione di II classe) si
forma un gap, se viene fatta arretrare (correzione di III classe) parte
della sezione mediale del ramo scivola indietro e deve essere
rimossa.

OSTEOTOMIA SAGITTALE DELL’ANGOLO MANDIBOLARE DI


GOTTE
Questo approccio chirurgico prevede lo stesso accesso della
precedente e l’osteotomia mediale è la stessa e si estende tra
l’incisura sigmoidea e la spina di Spyx. Quello che cambia è
l’osteotomia vestibolare che non è più condotta a livello del corpo
della mandibola ma sulla bisettrice dell’angolo mandibolare.

32
Quindi è un’osteotomia più corta che può essere utile nelle
III classi per arretrare la mandibola.

OSTEOTOMIA VERTICALE DEL RAMO MANDIBOLARE


L’osteotomia verticale del ramo mandibolare è un approccio
chirurgico usato in rari casi di asimmetrie e di disfunzioni quando si
è in assenza di alternative. La linea osteotomica viene condotta in
verticale a tutto spessore (comprende la corticale vestibolare:
esterna e interna) posteriormente alla spina dello Spyx svincolando
il condilo e tutta la parte posteriore del ramo dal resto della
mandibola. In questo modo si possono ottenere degli arretramenti
mandibolari di modesta entità.
Dato che non è possibile eseguire una fissazione rigida fissa con
placche o viti,questo intervento è seguito da un blocco mascellare di 1
mese.

OSTEOTOMIA MANDIBOLARE MEDIANA


L’osteotomia mandibolare mediana è un approccio chirurgico alla
mandibola volto modificarne il diametro trasversale (per eccesso o
difetto trasversale) e più in particolare la distanza intercanina; per
ragioni estetiche la “variante a T” è la forma più usata per evitare, a fine intervento, di avere un mento
troppo aguzzo.
L’accesso chirurgico è anche in questo caso di tipo intraorale e
prevede un incisione a livello del fornice vestibolare che si estenda
da canino a canino. Mantenendosi a circa 5 mm dalla linea muco-
gengivale l’incisione interessa mucosa, sottomucosa fino ad
arrivare al muscolo quadrato del mento che va, a sua volta,
sezionato. Dopo aver proceduto all’isolamento dell’emergenza del
nervo mentoniero, si procede con la scheletrizzazione della
mandibola e con la sezione mediana dell’osso che viene completata
con scalpello per evitare di lesionare le radici dei centrali inferiori.
La “variante a T” prevede di associare alla sezione verticale una
linea osteotomica orizzontale in modo da effettuare una simultanea mentoplastica. Durante
l’esecuzione dell’osteotomia è fondamentale assicurarsi di non danneggiare la mucosa del versante
linguale in modo da preservare la vascolarizzazione ossea e facilitare la guarigione della mandibola.
Una volta ottenuta la separazione dell’emimandibola di destra da quella di sinistra si procede, dopo
l’eventuale rimozione di osso in eccesso in caso di un intervento di riduzione della distanza
intercanina, a sintetizzare i monconi basandosi sui rapporti occlusali e posizionando una o più
placche a livello del mento.

OSTEOTOMIA SUB APICALE ANTERIORE SECONDO KOLE


L’osteotomia subapicale anteriore secondo Kole è un approccio chirurgico volto da allestire un
“cassetto osseo” per modificare il settore anteriore da canino a canino.
L’accesso chirurgico è intraorale e si procede con un’incisione condotta al di sotto dell’arcata da 3.5
a 4.5. Si conducono due linee osteotomiche orizzontali parallele tra loro e due linee verticali 1 per
lato (con sega o piezo-surgery), passando nella regione interradicolare tra canino e premolare. A
questo punto la struttura osteotomizzata può essere accorciata o riposizionata a piacimento e fissata
con placche e viti. Anche in questo caso è fondamentale conservare l’integrità della mucosa linguale,
con l’indice della mano non lavorante si palpa la corticale linguale in modo da percepire i movimenti
degli strumenti da taglio. Particolare attenzione deve essere riservata al nervo mandibolare e alle
radici.

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Importante è sottolineare che nelle short faces la distanza tra bordo mandibolare e gli apici dei canini
è poca e quindi un’osteotomia bassa potrebbe determinare una frattura.

MENTOPLASTICA
La mentoplastica è un intervento che presenta finalità estetiche, che
prevede un completo rimodellamento e riposizionamento della sinfisi
accessoria e che può essere eseguito simultaneamente o
indipendentemente rispetto alla chirurgia ortognatica.
L’accesso chirurgico è di tipo intraorale e prevede un incisione a livello
del fornice vestibolare che si estenda a circa 5 mm dalla linea muco-
gengivale. Dopo aver proceduto all’isolamento dell’emergenza del nervo
mentoniero, si procede con la scheletrizzazione della mandibola e si
esegue una linea osteotomica orizzontale, simmetrica, che si porta
posteriormente in modo regolare senza la formazione di scalini. Il mento
in questo modo si stacca completamente dal resto della mandibola
(viene vascolarizzato soltanto dalla corticale linguale) e può
essere riposizionato a piacimento.
- MENTO SFUGGENTE: la direzione dell’osteotomia (obliqua o
orizzontale) può influire sulla dimensione verticale: se si
effettua obliqua lo spostamento sagittale del segmento
osteotomizzato tende a far variare la dimensione verticale;
una sezione orizzontale tende invece a far variare
unicamente la posizione sagittale del mento.
Nel caso di ipoplasia marcata della mandibola si possono
fare anche delle mentoplastiche multiple, con linee
osteotomiche multiple.
- MENTOPLASTICA ADDITIVA VERTICALE: il segmento
osteotomizzato viene ruotato in modo da determinarne un
abbassamento; il gap (3-4mm) che viene a formarsi tra
corpo mandibolare e mento viene poi riempito con un
innesto di osso autologo o sintetico.
- MENTOPLASTICA RIDUTTIVA VERTICALE: il segmento
osteotomizzato viene ridotto mediante un’ostectomia in
base alla correzione verticale che si vuole ottenere.
- MENTOPLASTICA DI SIMMETRIZZAZIONE TRASVERSALE: nei
casi in cui si dovesse riscontrare una discrepanza tra la
mediana dentale e la mediana ossea si effettua una correzione della mediana dentale seguita da
quella del mento con un’osteotomia orizzontale e riposizionamento laterale.
In altri casi se un emimento, oltre ad essere asimmetrico, risultasse più basso, si effettua una
ostectomia a cuneo con asportazione del segmento osteotomizzato (si calcola già nello studio
preliminare la quantità di osso da asportare) e si fissa il mento con una placca (traslazioni e
simmetrizzazioni).
In qualche raro caso di asimmetria isolata di un emimento esiste la possibilità anche di una
emimentoplastica.

OSTEODISTRAZIONE
L’osteodistrazione è un approccio chirurgico volto a indurre un avanzamento mandibolare in pazienti
(sia bambini che adulti) che presentano grave ipoplasia mandibolare (ostruzione delle vie aeree
superiori) di tipo sindromico o legata a casi di anchilosi temporo-mandibolare (arresta la crescita
della mandibola). I distrattori possono essere posizionati a mano libera, senza alcuna guida
chirurgica (risultati imprevedibili), oppure con l’ausilio di una pianificazione assistita da computer
(approccio più predicibile).

34
La pianificazione viene effettuata su una scansione TC-3D utilizzando un software dedicato. I
distrattori interni sono generalmente preferiti e e possono
presentare l'asta di attivazione in uscita dalla cavità orale (foto)
oppure in uscita transcutanea posteriormente alla mandibola.
Un modello fisico della mandibola viene prodotto usando delle
stereolitografia e i distrattori sono adattati alla mandibola nelle
posizioni previste. Le guide sono così costruite in modo da
consentire la massima precisione nel posizionamento dei distrattori
e nell’esecuzione delle osteotomie garantendo la massima
predicibilità dell’intervento.
Le guide chirurgiche vengono posizionate e stabilizzate con una
vite e permettono così segnare le linee osteotomiche sull’osso e di
preforare la mandibola nei siti previsti per il posizionamento delle
viti. A questo punto si rimuove la dima chirurgica e si completano le
osteotomie (condotte in genere in regione preangolare) utilizzando
in un primo momento strumentazione piezoelettrica e
successivamente degli osteotomi fini in modo da preservare il nervo
alveolare inferiore.
Il distrattore viene poi posizionato sfruttando la preforatura,
viene attivato (per assicurasi che funzioni correttamente) e viene
quindi disattivato. Dopo un adeguato periodo di latenza (5-7gg) si
può procedere con l’attivazione del distrattore con velocità di 1,0
mm al giorno.
Il paziente viene poi chiamato a controllo con frequenza settimanale
fintantoché non venga raggiunto il risultato terapeutico. Una volta
raggiunta la distrazione desiderata, il dispositivo viene lasciato in
posizione per mantenere la distrazione e per consentire il
consolidamento osseo (6-8mesi).

CHIRURGIA DEL MASCELLARE SUPERIORE


- osteotomia tipo Le Fort I (classica);
- osteotomia tipo Le Fort I a piu frammenti;
- osteotomia tipo Le Fort I alta secondo Bell;
- osteotomia maxillo-malare: ipoplasia del terzo medio;
- osteotomia settoriale latero-posteriore secondo Schuchardt
- osteodistrazione del mascellare superiore.

OSTEOTOMIA DI TIPO LE FORT 1


Per effettuare un osteotomia tipo Le Fort 1 l’accesso chirurgico è intraorale: si divaricano labbro
superiore e guance e si effettua un’incisione a livello del fornice vestibolare superiore mantenendosi
ad una distanza di almeno 5 mm dalla linea muco gengivale. L’incisione si estende da 1.5 a 2.5
(talvolta da sei a sei) e si scheletrizza cautamente il mascellare superiore con una dissezione
sottoperiostea che si estende verso l’alto coinvolgendo l’apertura piriforme e i forami infraorbitari
(isolare il nervo infraorbitario). L’apertura piroforme deve essere totalmente scheletrizzata e con lei
anche le pareti laterali e il pavimento del naso. Posteriormente si procede scheletrizzando la consolle
maxillo-malare e i processi pterigoidei.
Le linee osteotomiche sono quelle studiate da Le Fort e vengono condotte anteriormente
mantenendosi 4mm sopra l’incisura piriforme e posteriormente nello spazio ottenuto dalla
scheletrizzazione della consolle: uno scolla periostio viene inserito tra la mucosa nasale e la parete
laterale del naso per proteggere i tessuti molli e si esegue una prima linea osteotomica delle pareti
del naso completata con fresa o sega. Il taglio inizia a livello del bordo piriforme appena sotto il
turbinati inferiori e portandosi latero-posteriormente attraversa il mascellare anteriore mantenendosi
circa 5 mm al di sotto del forame infraorbitale. Una volta raggiunto il contrafforte mascellare (console
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maxillo-malare) la direzione dell’osteotomia dovrebbe variare
leggermente portandosi verso il basso (pitfall: posteriormente la
direzione del taglio è importante in quanto non deve estendersi
verso l'alto . Questo potrebbe tradursi in un eccessivo
sanguinamento o un interessamento orbitario). Il taglio viene poi
completato anteriormente e lateralmente con osteotomi sottili e
posteriormente con un osteotomo curvo (utilizzato con la curvatura
verso il basso) fino all'incrocio pterigomascellare.
Le pareti laterali del naso e la cresta nasale del mascellare vengono
poi divisi con osteotomi nasali “guarded” che proteggono e
preservano la mucosa nasale.
La disgiunzione pterigomascellare viene poi completata
martellando delicatamente con uno scalpello pterigoideo curvo
posto con la curvatura rivolta medialmente e inferiormente tra la
tuberosità mascellare e le piastre pterigoidee. Durante questa
manovra è fondamentale palpare la posizione della punta
dell’osteotomia con un dito della mano non lavorante (un osteotomo
orientato verso l'alto e posteriormente è associato ad un aumentato
rischio di sanguinamento dal plesso pterigoideo e dell’arteria
mascellare interna). A questo punto la parte inferiore del mascellare
superiore viene mobilizzata spingendo verso il basso con le dita,
manovra detta “downfracture”.
Dato che un’osteotomie incompleta o una forza eccessiva durante
la downfracture può causare la frattura della parete posteriore del
mascellare superiore con interessamento orbitale e cecità, bisogna
prestare particolare attenzione durante questa manovra.
Se si dovesse incontrare resistenza si deve procedere cautamente:
- Re-esaminare tutti i tagli e le osteotomie, in particolare nella
regioni pterigoidee posteriori
- Verificare che tutti i tagli siano stati completati con successo
- Attraverso la rima di frattura è di solito possibile visualizzare i
seni mascellari e la parete posteriore del mascellare
superiore. Nel caso la resistenza al movimento di
downfracture fosse eccessiva la parete posteriore può essere
delicatamente osteotomizzato sotto visione diretta utilizzando
un osteotomia sottile facendo attenzione a non causare
ulteriore sanguinamento.
Per continuare la mobilitazione viene poi eseguita una
manipolazione digitale di torsione della mascella fratturata. Oltre
alla mobilitazione manuale, dopo l'inserimento di una piastra
d’acciaio custom made di protezione palatina per evitare di
danneggiare il palato o fratturare accidentalmente il mascellare
superiore, possono essere utilizzate anche delle pinze mascellari
da disinclusione di Rowe o dispositivi simili.
La mobilitazione viene effettuata con movimenti circolari verso il
basso e di basculamento del mascellare su ciascun lato.
A questo punto, dopo aver dislocato il mascellare verso il basso, si
procede a fresa con la rimozione delle interferenze ossee residue a
livello della parete nasale laterale e delle pareti anteriore e
posteriore del mascellare. I vasi palatini maggiori possono dover
essere sacrificati nel caso interferiscano con la completa
mobilizzazione del mascellare superiore.
Una volta regolarizzati i margini ossei viene allestito un blocco
mascellare sfruttando una placca occlusale in acrilico prodotta nella
fase di studio. Questo permette di fissare il mascellare nella nuova
posizione utilizzando i contatti occlusali come guida. Quando
36
necessario ridurre la dimensione verticale l'osso mascellare viene
limato a fresa fino al raggiungimento del rapporto verticale
prestabilito e se il setto nasale o i turbinati inferiori dovessero
interferire con questo spostamento verso l’alto possono essere
ridotti in questa fase operativa.
A questo punto si procede con l’applicazione di quattro miniplacche
in titanio a forma di “L” fissate con viti (due ai lati dell’apertura
piriforme e due a livello delle console maxillo-malari) e si rimuove il
blocco intermascellare.
Per concludere l’intervento può essere innestato bilateralmente un
blocco di osso cortico-spongioso (solitamente prelevato dalla cresta
iliaca anteriore) a livello della parete mascellare anteriore. Lo scopo
principale dell'innesto osseo è quello di migliorare l’interfaccia ossea
tra il mascellare e il resto dello scheletro craniofacciale e di
minimizzare così ricaduta.

In alcuni casi può essere necessario eseguire una osteotomia


bimascellare andando a correggere congiuntamente l’anatomia
mandibolare e mascellare. Questo tipo di intervento necessita di uno
studio preoperatorio più approfondito. Dopo aver rilevato le impronte
e colato i modelli, questi vengono montati sull’articolatore.
L’articolatore viene utilizzato per simulare gli spostamenti dei
mascellari e per allestire delle placche occlusali in acrilico che
rilevino i rapporti occlusali del mascellare riposizionato rispetto alla
mandibola e successivamente della mandibola riposizionata rispetto
al mascellare riposizionato.
Una volta ultimato lo studio preoperatorio si procede con l’intervento
e si scheletrizzano i mascellari. Si preparano le linee osteotomiche
della mandibola e si effettua un’osteotomia completa del mascellare
superiore (tipo Le Fort 1). Sfruttando la placca occlusale
precedentemente allestita si prepara uno splint intermedio che
riproduce la posizione terapeutica stabilita in fase di studio per il
mascellare superiore.
Una volta ottenuti i rapporti spaziali stabiliti nel preoperatorio, la
posizione del mascellare viene stabilizzata posizionando 4 placche
a “L” fissate con viti.
Dopo aver corretto la posizione del mascellare si procede
completando l’osteotomia della mandibola che, una volta
mobilizzata, viene riposizionata sfruttando la seconda placca
occlusale allestita nel preoperatorio. Si allestisce il blocco
intermascellare, si fissa la mandibola in posizione terapeutica con
placche e viti, si controlla che i rapporti occlusali siano corretti e si
completa l’intervento con la sintesi dei tessuti.
Un’alternativa operatoria può essere l’approccio cosiddetto
“Mandibular First” in cui lo splint intermedio riposiziona la mandibola
rispetto al mascellare.
Un terzo approccio, meno preciso e predicibile, riservato a operatori
particolarmente esperti, è quello che prevede un riposizionamento
manuale di mandibola e mascella senza l’utilizzo di placche
occlusali.
Il riposizionamento del mascellare superiore comporta
necessariamente delle variazioni della piramide nasale; un

37
avanzamento, per esempio, determina un allargamento delle basi

alari del naso.

OSTEOTOMIA TIPO LE FORT 1 A DUE FRAMMENTI


L’osteotomia tipo Le Fort 1 a due frammenti è un intervento volto a
riposizionare e allargare il mascellare superiore. Dopo aver
scheletrizzato il mascellare superiore si procede con un’osteotomia
mediana (fresa o piezo-surgery) che coinvolge la porzione laterale
al setto nasale e che si estende anteriormente lungo la linea mediana tra i due incisivi centrali
superiori. Anche in questo caso, come in mandibola, si riscontra il problema della conservazione
della radici dei centrali superiori e quindi l’osteotomia è completata utilizzando degli scalpelli
chirurgici.

OSTEOTOMIA TIPO LE FORT 1 A TRE FRAMMENTI


L’osteotomia tipo Le Fort 1 a tre frammenti è un intervento volto a riposizionare e correggere la
curvatura del mascellare superiore. Le osteotomie sono condotte a partire dalla zona 2-3 o 3-4,
decorrono in regione interradicolare e piegano medialmente per congiungersi tra loro a livello della
linea mediana dove viene allestita una terza osteotomia che divide sagittalmente le ossa mascellari.
Si ottengono così tre frammenti ossei che si possono riposizionare singolarmente sull’arcata inferiore
sfruttando uno sprint intermedio.

OSTEOTOMIA ALTA SECONDO BELL


L’osteotomia alta secondo Bell è un approccio chirurgico, indicato nei casi di ipoplasia malare, che
prevede un taglio condotto con decorso orizzontale che parte dall’apertura piriforme e decorre
orizzontalmente al di sotto del forame infraorbitario per arrivare fino al corpo zigomatico. Dopo aver
raggiunto la console maxillo-malare l’osteotomia procede poi verticalmente verso il basso. Oltre a
permettere un riposizionamento mascellare, l’osteotomia alta secondo Bell permette di portare in
avanti parte dell’osso zigomatico correggendone il difetto (importanza prettamente estetica). I
frammenti ossei sono poi fissati con viti e placche di sintesi.

OSTEOTOMIA MAXILLO-MALARE
L’osteotomia maxillo-malare, intervento ad oggi poco utilizzato per il rischio di fratture iatrogene,
trova indicazione nei casi di iposviluppo malare con esposizione sclerale. L’obiettivo di questo
intervento è quello di portare avanti la cornice orbitaria inferiore in modo da risolvere l’esposizione
della sclera.
Keller 1987 propose un intervento caratterizzato da linee osteotomiche dirette verticalmente che una
volta raggiunta la cornice orbitaria piegano lateralmente seguendone il decorso per poi concludersi
assumendo nuovamente un decorso verticale verso il basso.
Nel tempo sono poi state proposte altre varianti da vari autori: con linee triangolari invece che
parallele all’orbita; tutte per via endorale (in alcuni casi sono stati valutati degli accessi misti endorale
ed extraorale).

OSTEOTOMIA SETTORIALE
L’osteotomia settoriale è un intervento chirurgico di riposizionamento di un settore dento-alveolare
del mascellare superiore.
Esistono due varianti:

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1) Osteotomia Settoriale Secondo Schuchardt: l’incisione è condotta a livello del fornice e si
scheletrizza la struttura ossea dento-alveolare. Si esegue un’ostectomia del settore in questione
effettuando due linee osteotomiche verticali e una orizzontale. Con un osteotomo, in modo da
preservare l’integrità della mucosa palatale che fornisce irrorazione, si completa l’ostectomia e
successivamente si va a riposizionare il pezzo chirurgico.
2) Osteotomia Settoriale Secondo Perko-Bell: l’intervento ricalca il precedente con l’unica
differenza legata alla presenza di un’incisione di scarico a livello
del palato.

OSTEODISTRAZIONE DEL MASCELLARE SUPERIORE


L’osteodistrazione del mascellare superiore o, meglio, del terzo
medio della faccia, è un intervento volto a risolvere un deficit
sagittale del mascellare superiore spesso legato a quadri sindromici
(ipoplasia medio-facciale, osoftalmo, ecc). Quando il mascellare
deve essere avanzato più di 16 mm è necessaria l’osteodistrazione.
L’intervento è stato proposto in diverse varianti e può richiedere
osteotomie tipo Le Fort I come anche, nei casi più gravi, delle
osteotomie più complesse tipo Le Fort III.
L’ osteotomia Le Fort III "standard" viene eseguita quando il bordo
orbitale superiore e la fronte sono in una posizione soddisfacente
ed è solo la zona del terzo medio della faccia a richiedere
l'avanzamento.
La decisione di utilizzare un dispositivo interno o un distrattore
esterno dovrebbe essere presa dopo un'attenta discussione con la
famiglia:
- DISTRATTORE ESTERNO: è una struttura ingombrante (arco in
titanio con viti fissate sul cranio, con un arco verticale su cui
sono applicate viti legate all’arcata mascellare superiore con
un sistema di trazione legato a una doppia ferula di Delaire)
che può essere più facilmente rimossa e che presenta il
grande vantaggio di permettere un’applicazione di forza
multivettoriale e quindi molto precisa. I principali svantaggi
sono la compliance del paziente, l’ingombro e il discomfort, la
possibilità che residuino cicatrici nel punto di fissaggio
temporale, e la possibilità che nel caso di un trauma diretto sul
dispositivo questo possa penetrare nel cranio.
- DISTRATTORE INTERNO: è una struttura meno ingombrante con minor rischio di dislocazione e
lesioni dovute a urti e traumi; si adatta ad uno stile di vita attivo. Tuttavia i principali svantaggi
sono l’applicazione di forza univettoriale, la necessità di un reintervento per la rimozione del
distrattore e il maggior rischio di infezione.
La distrazione inizia solitamente a partire dalla quinta giornata postoperatoria ad una velocità di 1
mm/giorno. Dopo il completamento della distrazione, il dispositivo viene lasciato in sede per 1-3 mesi
per consentire un consolidamento dell'osso rigenerato e viene quindi rimosso.

DISGIUNZIONE DELLA SUTURA PALATINA CHIRURGICAMENTE ASSISTITA


La disgiunzione della sutura palatina chirurgicamente assistita è un’espansione ortopedica del
mascellare superiore che si effettua quando la sutura palatina non è ancora ossificata; si usa un
disgiuntore rapido.
Se il paziente ha più di 20 anni per espansioni superiori ai 4 mm è necessaria la chirurgia perché le
suture sono ossificate e non c’è margine di espansione ortopedica.
In pazienti con età compresa tra i 16 e i 20 anni la scelta terapeutica è influenzata dalla struttura
scheletrica (F e M), dall’aspetto radiografico della sutura palatina in una radiografia occlusale, e
dall’entità dell’espansione necessaria (8-10mm = chirurgia). L’ insuccesso ortopedico è
un’indicazione assoluta per l’espansione chirurgica.

39
Prima dei 16 anni la chirurgia è riservata solo a casi eccezionali.
La disgiunzione della sutura palatina chirurgicamente assistita
prevede una tecnica chirurgica “corticotomica” che ripercorrere le
linee osteotomiche di un’osteotomia tipo Le Fort 1 a due frammenti
con osteotomia/corticotomia mediana tracciata dalla spina nasale
posteriore fino alla cresta alveolare. L’osteotomia si estende allo
spazio interdentale degli incisivi centrali superiori,
salvaguardandone le radici: gli strumenti indicati per questo tipo di
taglio sono una seghettina chirurgica per la parte superiore e degli
osteotomie sottili per completare la divisione a livello interradicolare e della sutura pterigo-
mascellare.
- DISGIUNTORE RAPIDO: questo strumento, posizionato prima dell’intervento, viene attivato per circa
2mm in sala operatoria e poi si attende un periodo di latenza di circa 6-7 giorni. A partire dal 7°
giorno comincia la fase di attivazione vera e propria: 0,4 mm al giorno (2 giri di vite). L’espansione,
valutabile con la comparsa di un diastema interincisivo, non deve essere troppo rapida altrimenti
comporta un quadro di ischemia dei tessuti molli e possibile diastasi. L’espansione chirurgica si
completa nell’arco di 2-3 settimane in relazione all’entità dell’espansione richiesta. Nel caso in cui
non fosse possibile capire quanto sia necessario espandere per coordinare trasversalmente le
arcate (pazienti con dismorfosi di III classe), si deve rilevare l’impronta dell'arcata inferiore e
dell’arcata superiore con espansore in sede. In questo modo è possibile valutare sui modelli in
gesso le dimensioni necessarie ad ottenere un rapporto di I classe. In ogni caso è necessario
considerare sempre di iperespandere per evitare/contrastare la recidiva: in genere si opta di
ottenere un contatto diretto tra le cuspidi palatine dei molari superiori e le cuspidi vestibolari dei
molari inferiori. Dopo l’espansione, si blocca la vite del disgiuntore con della resina o con un file
ortodontico per stabilizzare in modo definitivo l’apparecchio. Il disgiuntole viene poi mantenuto in
sede per circa 6 mesi prima di essere rimosso e poter programmare una preparazione ortodontica
per un’eventuale intervento di osteotomia maxillo-malare.
- DISTRATTORE PALATALE ANCORATO SULL’OSSO: questo strumento ad ancoraggio palatale trans-
mucoso rappresenta una valida alternativa al disgiuntore rapido nel caso ci fossero problemi
parodontali o anodonzie. L’impossibilità di utilizzare gli elementi dentali come trasduttori di forza
determina la necessità di un ancoraggio osseo. In questo caso la latenza è di 4-5 giorni e si può
attivare fino a 1mm al giorno.

CHIRURGIE ANCILLARI
Le chirurgie ancillari sono delle accortezze di tipo chirurgico in sede intraoperatoria che permettono
di correggere preventivamente degli esiti antiestetici prevedibili durante l’intervento. Un esempio è il
punto di sutura profondo dato alla base del naso per la correzione dello slattamento delle cartilagini
alari dopo un intervento di avanzamento del mascellare.

RUSSAMENTO E SINDROME DELLE APNEE NOTTURNE


I disturbi del sonno sono delle disfunzioni del ritmo sonno-veglia che possono essere sia in difetto
che in eccesso. Si possono così riscontrare insonnie, ipersonnie (OSAS, Narcolessia), disturbi
transitori sonno-veglia, disturbi persistenti sonno-veglia, parasonnie (Bruxismo, Sonnambulismo),
sindrome delle gambe senza ripose, sindrome delle apnee ostruttive del sonno ecc.

Con sindrome da apnea notturna (a cui ci si riferisce spesso come SAHS, acronimo inglese di
sleep apnea-hypopnea syndrome) si intende l'insieme degli episodi che causano una disfunzione o
alterazione respiratoria durante il sonno. L'apnea è una sospensione della respirazione per un
periodo variabile tra 10 secondi e 3 minuti (le forme ostruttive presentano movimenti toraci-
addominali in assenza di flusso), l'ipopnea invece è una riduzione del flusso respiratorio (del 50%).

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CLASSIFICAZIONE
I disturbi respiratori del sonno comprendono:
- RUSSAMENTO SEMPLICE (o roncopatia cronica): russamento forte e persistente con assenza
di sonnolenza diurna patologica. La deviazione del setto nasale, l’ipertrofia adeno-tonsillare,
l’ugola ipertrofica o semplicemente un palato molle flaccido e ridondante possono
rappresentare la causa di questo disturbo.
- UARS (Upper Airways Resistance Syndrome): aumento di resistenza nelle vie aeree in
assenza di vere e proprie apnee/ipopnee grazie all’insorgenza degli arousal (RERA). Il
sonno non è riposante e quindi il paziente lamenta sonnolenza diurna patologica;
solitamente, ma non necessariamente, il disturbo si accompagna a russamento.
- OSAHS (Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome): è una roncopatia cronica
complicata caratterizzata da un’alternanza di episodi apnoici, dovuti ad ostruzione parziale
o completa delle vie aeree, con cessazione del flusso aereo per almeno 10 secondi e
desaturazione di ossigeno del sangue arterioso. La diminuzione della pressione parziale di
ossigeno e l’ipercapnia comportano una risposta di tipo centrale che induce il risveglio del
paziente.
- SINDROME DELLE APNEE IPOPNEE CENTRALI (Sindrome di Ondine);
- SINDROME DA IPOVENTILAZIONE NEL SONNO;
- SINDROMI OVERLAP (a una delle precedenti si somma la BPCO).

EPIDEMIOLOGIA
La sindrome delle apnee notturne è un disturbo di interesse multidisciplinare (team coordinato da
neurologo o pneumologo insieme ad otorinolaringoiatra, ortodontista, chirurgo maxillo-facciale,
psicologo, nutrizionista e chirurgo bariatrico).
In tutta Italia l’incidenza è sottostimata al 2% delle donne e al 4% degli uomini (rapporto 1:2) tra 30-
65 anni; negli USA è il doppio. Il dato più preoccupante è che solo il 10% dei pazienti è consapevole
del problema in quanto il 17% dei casi risulta totalmente asintomatico. L’importanza di una diagnosi
tempestiva è legata alla prevenzione di incidenti stradali soprattutto per i camionisti e altri
professionisti del settore; si stima che gli automobilisti colpiti da questo disturbo presentano un
rischio maggiore di incidenti stradali pari a 7 volte e la percentuale sale al 20% tra gli
autotrasportatori.

PATOGENESI
Le vie aeree sono composte da strutture a parete rigida (vie nasali, trachea) e da tratti caratterizzati
dall’assenza di un supporto osteocartilagineo che ne prevenga il collasso (oro-ipo-faringe).
Il flusso aereo segue i principi della fluidodinamica ed in particolare 2 leggi sono particolarmente
importanti per spiegare la genesi di queste sindromi ostruttive:
1) PRINCIPIO DI VENTURI: la velocità di un fluido è inversamente proporzionale alla sezione del
condotto.
2) PRINCIPIO DI BERNOULLI: la pressione esercitata da un fluido in movimento sulle pareti del
condotto diminuisce all’aumentare della velocità. Tanto più veloce è il fluido tanto minore
è la pressione e tanto maggiore sarà la tendenza al collasso delle pareti del condotto.
Durante le crisi la pressione parziale ossigeno tende a diminuire favorendo un quadro si ipercapnia
e un abbassamento del pH ematico. Quando l’apnea supera i 10 secondi il nervo vago induce
bradicardia (morte improvvisa in casi estremi), costrizione polmonare con aumento pressione
polmonare, ipoventilazione e ipertensione sistemica.

SEGNI E SINTOMI
I disturbi respiratori del sonno sono caratterizzati da diversi segni clinici:
- Russamento: condizione non patologica, che colpisce il 25% della popolazione, rappresentata
da atti respiratori stabili ma caratterizzati da un aumento dello sforzo inspiratorio e un aumento
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della pressione negativa endotoracica provocati da una sub-ostruzione delle vie aeree, il
rumore è prodotto dalla vibrazione del palato molle e dell’ugola. Il russamento primario risulta
particolarmente frequente nella prima e nella quinta decade di vita e gli uomini obesi sono più
colpiti. Può essere associato a malattie cardiache (si è osservato che le vibrazioni infiammano
la tonaca intima della carotide portando ad aterosclerosi)e respiratorie e la sua entità varia da
lieve/occasionale fino a forte e persistente; può rappresentare un segno di problematiche più
serie.
- RERA (Respiratory Effort Related Arousal): l’arousal è uno stato generale di attivazione e
reattività del sistema nervoso, in risposta a stimoli interni (soggettivi) o esterni (ambientali e
sociali). Esso è attribuibile all’influenza della formazione reticolare attivante sul sistema
nervoso autonomo e sull’intera corteccia cerebrale, e si connota come una variabile continua
sulla quale i diversi individui possono variare. Durante il sonno queste riattivazioni della
formazione reticolare comportano una frammentazioni del sonno che non lo rendono fisiologico
e riposante. Il termine RERA indica una sequenza di atti respiratori con aumento progressivo
dello sforzo inspiratorio che termina con un aurousal di almeno 10 secondi. Questo iter
comporta una riduzione del flusso <30% senza che si riscontri necessariamente una
desaturazione del sangue. Le RERA sono eventi tipici delle UARS.
- Apnee-ipopnee: il sospetto è confermato dalla testimonianza di familiari o partner:
• Forme Ostruttive: eventi respiratori caratterizzati da cessazione completa o riduzione del
flusso oro-nasale con persistenza dei movimenti toraco-addominali, della durata di
almeno 10 secondi con riduzione del flusso >30% e desaturazione >4%. Sono eventi tipici
delle OSAS.
• Forme Centrali: sono eventi di origine non ostruttiva ma encefalica. Si associano ad una
riduzione o scomparsa delle variazioni di pressione endo-esofagea.
- Sonno Agitato con Frequenti Risvegli e sensazione di soffocamento;
- Insonnia;
- Nicturia;
- Cefalea Mattutina;
- Sonnolenza Diurna;
- Affaticabilità;
- Diminuzione delle Performance Diurne;
- Frequenti Amnesie;
- Depressione;
- Riduzione della Libido;
- Alterazioni della Personalità e dello Stato Intellettivo.

FATTORI PREDISPONENTI
• obesità;
• sesso maschile;
• razza nera;
• fumo e alcol;
• alterazioni cranio-facciali (es: retrognazia);
• difetti del controllo neuromuscolare delle vie aeree superiori;
• ostruzione a livello di:
- Rinofaringe: deviazione del setto, ipertrofia dei turbinati, adenoidi nei bambini
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- Orofaringe: palato molle basso, ugolaipertofica, ipertrofia tonsillare
- Ipofaringe: lingua ipotonica, macroglossia
QUADRO CLINICO
Il quadro clinico è solitamente caratterizzato da alcuni aspetti (non tutti sempre presenti):
• russamento cronico (più di 6 mesi);
• pause respiratorie nel sonno riferite dal partner;
• risvegli con sensazione di soffocamento,
• BMI>29,
• circonferenza del collo >43cm nei maschi e >41cm nelle femmine;
• dimorfismi cranio-faciali ed anomalie naso-oro-faringee (II o III classe scheletrica).

PATOLOGIE OSAS-CORRELATE
Le patologie OSAS-correlate sono un gruppo di disordini che colpiscono più frequentemente i
pazienti affetti da sindrome delle apnee notturne rispetto a degli individui controllo. Sono considerati
particolarmente a rischio i soggetti che presentano una frequenza >20 apnee/h con un aumento
dell’incidenza pari al 20% e una riduzione della vita media di 12 anni. Le principali patologie OSAS-
correlate sono:
- ipertensione arteriosa;
- cardiopatia ischemica;
- aritmie cardiache;
- scompenso cardiaco congestizio;
- eventi ischemici cerebro vascolari;
- ipertensione polmonare.

DIAGNOSI
La diagnosi di OSAS prevede:
- rilevazione di 5 o più episodi/ora con evidenza di sforzo respiratorio e presenza di altri sintomi;
- rilevazione di 15 o più episodi/ora con evidenza di sforzo respiratorio in assenza di altri sintomi.
Fino a 5 episodi/ora si rientra nella normalità, sopra i 10 si considera OSAS certa, sopra i 30 si
considera OSAS grave.

ANAMNESI:
L’OSAS è una patologia misconosciuta, infatti molti ne soffrono , ma pochi ne sono consapevoli,
infatti solo il 4% della popolazione è dichiaratamente affetta, ma la fetta di popolazione che ne è
realmente affetta è molto più grande.
La prima cosa da fare è un’anamnesi costituita da due semplici domande finalizzate a far emergere
la patologia:
• soffre di sonnolenza diurna?
• russa durante il sonno?
La sonnolenza può essere valutata mediante il questionario Epworth Sleepiness Scale: la Scala
della sonnolenza di Epworth (ESS) è una scala volta a valutare il grado di sonnolenza diurna
mediante un breve questionario. Il questionario si articola in 8 domande principali che identificano
otto diverse situazioni quotidiane in cui il soggetto deve valutare la sua probabilità di addormentarsi
su una scala numerica crescente da 0 a 3.
I punteggi per le otto domande sono sommati per ottenere un unico numero. Un numero
nell'intervallo 0-9 è considerato normale, mentre un numero nell'intervallo 10-24 indica la necessità
di consulenza medica specialistica. Più in particolare, punteggi di 11-15 sono indicano la possibilità
di una lieve o moderata apnea del sonno mentre punteggi di 16 o sopra indicano la possibilità di
grave apnea del sonno o di narcolessia.

ESAME CLINICO ENDORALE:

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- Test di Mallampati: dato che la lingua svolge un ruolo importante nella genesi dell’ostruzione, si
effettua sempre una valutazione endorale e il test di Mallampati: la scala di Mallampati è una
classificazione usata in anestesia per predire la difficoltà di intubazione oro-tracheale, introdotta
nel 1985 da Seshagir Mallampati. Essa è basata sulla valutazione della distanza tra la base della
lingua ed il palato (dimensione relativa cavità orale/lingua). Il punteggio Mallampati viene valutato
chiedendo al paziente (in posizione seduta) di aprire la bocca e protrudere la lingua il più possibile,
visualizzando l'anatomia del cavo orale ed in particolare l'ugola, i pilastri palatini ed il palato molle.
Si distinguono 4 classi:
• Classe I: visibili palato molle, ugola, pilastri e tonsille.
• Classe II: visibili palato molle e ugola.
• Classe III: visibili palato molle e base dell'ugola.
• Classe IV: visibile solo il palato duro.
Un punteggio più alto (3-4) è associato ad una maggiore difficoltà nelle manovre di incubazione
ed è associato ad una più alta incidenza di apnee notturne.
In realtà la macroglossia vera e propria si ha solo in caso di sindrome di Down e
nell’acromegalia, nei restanti casi si tratta solitamente di una macroglossia relativa (la lingua è
un muscolo e le sue dimensioni sono geneticamente determinate) in cui è la bocca che è
piccola.
- Manovra di Muller: inspirazione a bocca e naso tappati volta a valutare la presenza di collasso
delle vie aeree e a quantificarne il grado: <25%, 25-50%; 50-75%, >75%.
- Classificazione NOH: valuta il restringimento nei diversi segmenti (rinofaringe, orofaringe,
ipofaringe).

POLISONNOGRAFIA:
La polisonnografia (termine comunemente usato per indicare una registrazione simultanea di più
parametri fisiologici durante la notte mediante un polisonnigrafo) è l’esame gold standard.
Normalmente nel corso del test vengono registrati 4 o 8 canali:
1) ECG
2) Parametri Elettromiografici (posizione del corpo)
3) Saturazione di Ossigeno
4) Russamento
5) Pressione Endoesofagea
6) Movimenti Toraco-addominali
7) Flusso Oro-Nasale
8) Frequenza Cardiaca
La polisonnografia permette di registrare la presenza di un’apnea tramite la valutazione della
saturazione di O2 e del flusso respiratorio; il software, in base ai valori rilevati, calcola come apnea
quelle fasi in cui si verifica un riduzione della saturazione di O2 e un’interruzione del flusso aereo di
almeno 10 secondi.
Questo test può essere effettuato in ambiente ospedaliero o domiciliare in relazione alle esigenze;
la strumentazione fissa è sicuramente più efficace in quanto permette di monitorare più parametri,
tuttavia alcuni pazienti, quando dormono fuori casa, presentano un’alterazione dei ritmi del sonno e
quindi, in questi casi, si preferisce la forma portatile.

SLEEP ENDOSCOPY:
La sleep endoscopy è un esame endoscopico condotto, utilizzando un fibroscopio flessibile collegato
ad una telecamera con sistema di registrazione, durante il sonno indotto farmacologicamente;
l’esame si effettua in Sala Operatoria in presenza dell’anestesista (esame molto costoso) ed ha una
durata di circa 15 minuti.
L’utilizzo di farmaci che non alterano significativamente il tono della muscolatura faringea iniettati
attraverso pompe “intelligenti” e il monitoraggio del livello di sedazione ottenuto attraverso una
registrazione in continuo dei parametri elettroencefalografici, consente di riprodurre un sonno molto
simile a quello fisiologico. Il pz dopo qualche minuto inizia a russare e a riprodurre le apnee ostruttive.
L’esame permette di vedere direttamente la sede, o meglio le sedi, ed il pattern di ostruzione e

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consente di valutare in modo attendibile la partecipazione all’evento ostruttivo del segmento base
lingua-epiglottide.
Quando il paziente va in apnea l’anestesita fa il pull-up mandibolare, manovra con cui la mandibola
viene spostata meccanicamente in avanti e il paziente ritorna a respirare, poi quando si rilascia la
mandibola il paziente ritorna in apnea.
La sleep endoscopy è indicata quando si ha il sospetto che il problema non sia solo a livello delle
vie aeree ma epiglottico.

IMAGING:
• Teleradiografia Latero-Laterale: permette di effettuare una valutazione del PAS (Posterior Airway
Space). La parte più stretta delle vie aeree in condizioni normali dovrebbe misurare circa 11mm
ma nei pazienti gravi è vicina a 0: importante considerare i quadri di retrognazia (lo spazio aereo
posteriore si riduce) anche se non è infrequente riscontrare pazienti colpita da OSAS in terza
classe scheletrica.
La cefalometria è un altro aspetto della teleradiografia da non sottovalutare in quanto presenta
una serie di punti di forza: è oggettiva, misurabile, non operatore dipendente, richiede una
compliance relativa ed è riproducibile. I valori da misurare sono SNA, SNB, MP-H (distanza tra
ioide e piano mandibolare), PAS (spazio aereo posteriore).
• Ortopantomografia;
• TC volumetrica: risolve il problema relativo alla bidimensionalità delle immagini teleradiografiche.
Permette una valutazione 3D delle vie aeree e la misurazione in centimetri cubi degli spazi morti.

INDICI DA CONSIDERARE:
1) AHI (Apnea Hypopnea Index): calcola il numero di apnee all’ora (fino a 5 è normale, tra 5 e 15
lievo, 15-30 moderata, > 30 grave)
2) RDI (Respiratory Disturbante Index): numero di problemi respiratori all’ora
3) ODI (Oxigen Desaturation Index): tiene in considerazione tutti gli episodi di desaturazione.
4) Tempo Trascorso con Saturazione di O2 <90%: gli organi periferici possono subire danni.

TERAPIA
La terapia risulta essere differente in relazione al quadro clinico e passa da essere facoltativa per il
russamento primario ad essere d’obbligo per OSAHS e UARS.
La terapia di primo livello è sempre medico/comportamentale: igiene del sonno(cena leggera),
attività fisica e perdita di peso (es: perdere 5 kg fa passare da grado medio di OSAS a grado
basso)(BMI peso/altezza2: 20-25 normale,25-30 sovrappeso,>30 obeso).
Da non sottovalutare è la terapia posizionale: non dormire supini caduta lingua indietro facilita la
comparsa di ostruzione delle vie aeree.
Alla terapia comportamentale/posizionale si associa poi una terapia di secondo livello che presenta
provvedimenti differenti in relazione alla gravità dell’OSAS:
1) OSAS lieve-moderata (AHI 10-30): CPAP, chirurgia nasale (settoplastica e turbinati),
tonsillectomia, ugotonsillofaringoplastica, oral appliances.
2) OSAS severa(AHI>30): CPAP, avanzamento maxillo-mandibolare.

N-CPAP (Nasal Continous Positive Airway Pressure): è un ventilatore a pressione positiva che
pompa aria durante tutta la notte (almeno 5-6h) e contrasta il collasso delle vie aeree. La CPAP è il
gold standard terapeutico e agisce sui sintomi ma il problema di base persiste. La terapia chirurgica
agisce sulla causa risolvendola, evita la cronicizzazione della terapia e riduce i costi sociali di un
trattamento cronico.

Oral Appliances: dispositivi di propulsione della mandibola che possono essere fissi o regolabili e
presentano il vantaggio di essere semplici, poco invasivi, reversibili e hanno buona compliance.
Questi bite mantengono una protrusione mandibolare pari al 75% di quella massimale (protrusione
mandibolare già efficace a 4 mm con risultati ottimali da 6-7) in modo da favorire un ampliamento

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delle vie aeree superiori e prevenire i problemi causati dalla caduta della lingua e all’arretramento
dello ioide. In ultima analisi il nuovo posizionamento dei muscoli induce un miglioramento del PAS.
Gli apparecchi orali sono particolarmente indicati per roncopatia semplice e per OSAS lievi (o
moderate se intolleranti alla CPAP).
Le controindicazioni all’uso di questi bite sono legate a OSAS grave, edentulia, parodontite e
parafunzioni/disfunzioni dell’ATM.
ES: Napa, Somnomed, Tap

Terapia Chirurgica: indicata per le forme più gravi e se il paziente non può essere trattato con C-
PAP o oral appliances.
I principali vantaggi della chirurgia sono:
- elimina la cronicizzazione della terapia;
- riduce i costi sociali;
- risolve il problema in via definitiva.
La chirurgia era inizialmente limitata ai tessuti molli ad oggi invece si fanno anche interventi a carico
della componente scheletrica. Il successo della terapia viene valutato in base alla riduzione degli
eventi ostruttivi e si considera come soglia una riduzione almeno pari al 50%.

I vari possibili interventi chirurgici sono:


- Uvulopalatofaringoplastica (UPPP): uno dei primi interventi, veniva rimossa una parte di palato
molle; la principale complicanza era rappresentata dalla possibilità di mettere in comunicazione
naso e palato;
- Plastica dell’Ugola con LASER (LAUP): ad oggi ha sostituito la UPPP;
- Irraggiamento del Palato con Radiofrequenze;
- Sospensione Linguale;
- Sospensione Ioidea: lo ioide viene ancorato e portato avanti;
- Osteotomia Mandibolare con Avanzamento del Genioglosso.
- Glossectomia Parziale.
- Tracheotomia.
(Tutte danno risultati poco soddisfacenti o solo per forme lievi)
- Resezione della Base della Lingua con Ioidoplastica: intervento effettuato per via
cervicotomica; dava buoni risultati ma è stato abbondato perché complessa.
- Avanzamento Maxillo-Mandibolare: avanzamento chirurgico delle ossa mascellare e
mandibolare con l’obiettivo di stirare la muscolatura del pavimento orale, del palato molle e i
compartimenti sovraioidei e faringei. Questo intervento condivide con la chirurgia ortognatica
la preparazione ortodontica preoperatoria e lo studio in articolatore con i modelli. Secondo Dal
Pont l’avanzamento mandibolare (e mascellare con Le Fort 1) dovrebbe essere di almeno
10/12 mm ed essere associato ad un parallelo avanzamento del mento con “mentoplastica
secondo Pilsel" (comprende anche il tubercolo genieno e i suoi muscoli).
Il risultato finale risulta paragonabile a quello ottenuto con N-CPAP con l’aggiunta di eliminare
il rischio cardiologico. A fronte di questi dati si può affermare che l’avanzamento maxillo-
mandibolare può essere considerato una valida alternativa alla terapia con N-CPAP nei casi
gravi AHI>30. Le percentuali di successo si aggirano intorno al 90-95%. Controindicazioni:
• condizioni generali compromesse (ad esempio paziente diabetico);
• BMI>35
In generale: se AHI>30 si effettua un avanzamento maxillo-mandibolare; se AHI<30 chirurgia minore
o oral appliance.
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CHIRURGIA PRE-PROTESICA: LE ATROFIE DEI MASCELLARI
Per chirurgia preprotesica si intende quella branca della chirurgia che ha come scopo quello di
risolvere le atrofie settoriali del processo alveolare al fine di permettere una successiva riabilitazione
protesica.
Le atrofie dei mascellari possono essere:
• settoriali: possono essere la conseguenza di:
- avulsioni dentarie di vecchia data;
- edentulia;
- esiti post-traumatici e post chirurgici;
- lesioni cistiche o neoplastiche.
• totali estese ad una o entrambe le arcate:
- pazienti edentuli di lunga data (anziani);
- portatori di protesi totale.
Le atrofie sono difetti che possono coinvolgere le 3 dimensioni dello spazio e che possono
comportare delle alterazioni anatomiche: si osserva una progressiva riduzione delle dimensioni
verticali del viso dovuta a un’insufficienza del terzo inferiore e ad una modificazione del pattern di
inserzione dei muscoli peri-orali. Queste alterazioni conferiscono al soggetto un aspetto invecchiato
con cheilite angolare.

FATTORI PREDISPONENTI
- fattori metabolici:
• età (nell’anziano prevale l’attività catabolica),
• sesso (menopausa-osteoporosi),
• bilancio ormonale,
• carenze alimentari (proteine vitamine e sali minerali influiscono): possono essere
determinate da problemi masticatori e in questo caso si instaura un circolo vizioso.
- fattori meccanici:
• protesi incongrue,
• fattori funzionali (forze eccessive esercitate sul processo alveolare),
• frequenza, direzione ed entità delle forze esercitate sul processo alveolare.
- fattori protesici:
• tipo di protesi,
• distanza intermascellare,
• protesi che sollecitano troppo le basi ossee.

CLASSIFICAZIONE

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Il processo di atrofia è molto poco standardizzabile e i quadri clinici appaiono estremamente variabili
per forma ed estensione del deficit.
Diverse classificazioni delle atrofie ossee sono state proposte negli anni, nel tentativo di facilitare il
confronto fra i vari casi e di associare alle diverse situazioni anatomiche un opportuno trattamento
terapeutico.
Alcune di queste classificazioni si sono incentrate sul parametro della architettura ossea e della
densità del tessuto stesso (qualità del tessuto osseo). Altre, invece, hanno privilegiato l’aspetto
morfologico.

Lekholm & Zarb nel 1985 hanno considerato la qualità ossea sulla base della valutazione
radiografica preoperatoria e della percezione soggettiva della
resistenza ossea offerta al passaggio della fresa durante la
preparazione del sito implantare.Questa classificazione si basa
sulla valutazione di due criteri principali:
• Classificazione della forma dei residui ossei:
A) Il processo alveolare è quasi conservato;
B) Metà del processo alveolare è andato incontro a
riassorbimento;
C) Il processo alveolare è completamente riassorbito;
D) Cresta a lama;
E) Il riassorbimento è tale che rimane unicamente l’osso basale
che risulta comunque atrofico.

• Classificazione della qualità dei residui ossei sulla base della


densità dell’osso trabecolare e dello spessore della corticale:
1) Corticale spessa con osso trabecolare poco rappresentato e
denso (tipico della mandibola atrofica e della sinfisi
mandibolare);
2) Variazione del rapporto corticale/trabecolare a favore del secondo (tipico del corpo
mandibolare);
3) Corticale sottile con osso trabecolare molto rappresentato e denso (tipico della pre-maxilla);
4) Corticale sottile con osso trabecolare molto rappresentato e molto poco denso (tipico della
tuberosità del mascellare).

Le atrofie possono essere molto importanti; a livello mandibolare l’atrofia è più rapida nella zona
posteriore mentre nell’arcata superiore il riassorbimento maggiore si osserva nella zona anteriore
con conseguente abbassamento dei seni mascellari.

Misch nel 1988 ha esteso questa classificazione a tutto il distretto cranio-facciale, basandosi sulle
caratteristiche micro-strutturali delle due componenti e dividendo le tipologie di densità ossea in:
- Tipo D1: osso corticale denso e scarsa spongiosa.
- Tipo D2: osso con corticale spessa e spongiosa a maglie strette.
- Tipo D3: osso con corticale sottile e spongiosa a maglie strette.
- Tipo D4: osso con corticale sottile e spongiosa a maglie larghe.
- Tipo D5: osso immaturo e demineralizzato.
L’osso D1 non si osserva mai nel mascellare mentre è presente nella mandibola a livello della
regione sinfisaria , e nei casi di elevata atrofia ossea. È un osso poco indicato per il posizionamento
degli impianti e per la fissazione di un innesto poiché ha una scarsa irrorazione ematica che rallenta
in maniera significativa la rigenerazione dello stesso; sono inoltre difficoltose le tecniche di
preparazione del sito con il sistema classico delle frese , in quanto la densità del tessuto impone un
l’applicazione di un torque eccessivo cui consegue un surriscaldamento del tessuto osseo con
rischio di necrosi.
La densità D2 è quella che si osserva con più frequenza nella mandibola e nel mascellare:
rappresenta la qualità ossea ottimale ed è presente nel corpo mandibolare e nella zona frontale del
mascellare. La corticale è sufficientemente spessa per garantire una stabilità primaria ai mezzi di
48
fissazione e agli impianti. La buona vascolarizzazione della spongiosa garantisce adeguato
sostegno ai fenomeni riparativi ossei.
L’osso di densità D3 è molto comune nel mascellare. Le sue caratteristiche sono paragonabili a
quello di classe D2 anche se, rispetto ad esso, presenta una vascolarizzazione della spongiosa
inferiore.
L’osso D4, al livello del mascellare, si trova nel 40% dei casi nella porzione posteriore, e solo nel
10% dei casi in quella anteriore, mentre nella mandibola è molto raro. È un osso assai poco denso
che scarsamente si addice a qualsiasi terapia chirurgica. La sua corticale è molto sottile e non
permette una adeguata stabilità primaria degli impianti inseriti.
Per osso D5 nella classificazione di Misch si intende l’osso immaturo.

La classificazione più considerata in letteratura è quella di Cawood & Howell (1988). Questi autori
hanno esaminato 300 crani secchi analizzando il processo di riassorbimento dei mascellari in seguito
alla perdita degli elementi dentari, con l'utilizzo di punti di riferimento definiti e riproducibili.
Cawood e Howell hanno suddiviso i quadri di atrofia in 5 classi per il mascellare superiore e 6 per la
mandibola:
- Classe I: dentatura presente;
- Classe II: cresta alveolare post estrattiva immediata;
- Classe III: cresta alveolare post-estrattiva tardiva con ri-
ossificazione dell'alveolo post-estrattivo e processo alveolare
arrotondato ma adeguato in altezza e spessore;
- Classe IV: cresta con altezza adeguata ma spessore
insufficiente, definita “a lama di coltello”;
- Classe V: cresta piatta, inadeguata sia in altezza che spessore;
- Classe VI: (solo per la mandibola) cresta depressa, con atrofia
dello stesso osso basale.
Le varie classi si associano a morfologie ossee differenti a seconda della sede (mascellare anteriore
o posteriore, mandibola anteriore o posteriore). Inoltre settori diversi dello stesso mascellare
possono presentare simultaneamente differenti classi di atrofia.

DIAGNOSI
La diagnosi dell’atrofia è sostanzialmente radiologica con OPT, teleradiografia latero-laterale e TC
che permettono di valutare la perdita di dimensione verticale e l’anterotazione mandibolare. È
possibile creare dei modelli stereo litografati per studiare il migliore approccio chirurgico e il miglior
trattamento/ricostruzione.
Prima del trattamento occorrerà valutare:
 Morfologia dell’Arcata
 Irregolarità Ossee
 Presenza di Sottosquadri
 Qualità dei tessuti molli
 Profondità dei fornici
 Rapporti interarcata: la regione postero-superiore si riassorbe di più rapidamente rispetto a
quella postero-inferiore con conseguente anterotazione e morso inverso
 Profilo facciale
 Rapporto labbra/denti

TERAPIA
L’obiettivo del trattamento è quello di recuperare l’osso perso; a tale scopo possono essere utilizzati
biomateriali osteoconduttivi o osteoinduttivi di natura organica o di sintesi.

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1) I MATERIALI OSTEOINDUTTIVI utilizzati possono essere:
- OSSO AUTOLOGO FRESCO: può essere prelevato in diversi siti:

• Cavo Orale (l’osso in queste zone è ottimo perché simile a quello della zona
ricevente):
• ramo mandibolare: si preleva lungo la linea obliqua esterna (si incide fino alla
midollare e si preleva con uno scalpello);
• mento: viene effettuato in anestesia locale con un’incisione rettangolare
interforaminale che permette di prelevare l’osso inferiormente agli apici
radicolari con scalpellini;
• tuber
• spina nasale anteriore
• Cresta Iliaca: osso caratterizzato da ricca midollare e scarsa corticale e per questo
utilizzabile nel mascellare superiore per le zone postero-laterali. L’innesto si posiziona
nel sito ricevente e si fissa con delle placche. I principali svantaggi sono legati al danno
locale nella zona di prelievo, alla necessità di ospedalizzare il paziente, alla necessità
di anestesia totale e alla possibilità di avere dolori alla deambulazione.
• Teca Cranica (calvaria: regione parietale tra muscolo temporale e sutura sagittale):
osso molto compatto con poca midollare e corticale molto rappresentata. Questi
innesti permettono di ottenere ottimi risultati nel tempo ma presentano problemi legati
alla neovascolarizzazione. Il prelievo viene effettuato in zona timpano-parietale
eseguendo un’incisione a “S” prelevando con frese o, meglio, piezo-surgery..
Quando ci si appresta ad effettuare un prelievo osseo autologo è fondamentale avvalersi di
aspiratori di osso con filtro (aspirano fisiologica e polvere di osso). Talvolta per le grosse
ricostruzioni è opportuno effettuare dei prelievi multipli di cresta iliaca e calvaria (midollare o
corticale).
- OSSO OMOLOGO DA CADAVERE in associazione a fattori di crescita come le proteine
morfogeniche dell’osso BMP (l’osso omologo di banca sta scomparendo problema infettivo
con i prioni) e le cellule staminali.

2) I MATERIALI OSTEOCONDUTTIVI fungono da impalcatura per la rigenerazione di tessuto osseo che


avviene grazie alle cellule totipotenti presenti nel sangue. Queste infatti colonizzano lo scaffold
e poi si differenziano in osteoblasti. Quelli utilizzabili sono:
- OSSO ETEROLOGO BOVINO (bio-oss);
- OSSO ETEROLOGO SUINO (biostite);
- IDROSSIAPATITE (biocoral);
- FOSFATO TRICALCICO (chronos).
Questi materiali possono avere grado diverso di riassorbibilità (devono esser riassorbiti per far
spazio al nuovo osso, il problema è che non si riassorbono completamente e possono
impiegarci fino a 12 mesi) e porosità (possibilità di neoangiogenesi base della neosteogenesi).

Le tecniche rigenerative che possono essere utilizzate sono:

 Guided Bone Regeneration (GBR): sfrutta la capacità di neocrescita ossea al di sotto di


membrane non riassorbibili o riassorbibili. Si basa sul principio secondo cui le cavità protette
da membrane non permettono la colonizzazione da parte delle cellule dei tessuti molli ma
solo quelle ossee. Condizione necessaria è la presenza di un coagulo competente e di
almeno 3 pareti residue. Il difetto osseo non deve inoltre superare i 2-4mm.

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 Innesti Ossei:
a) Innesti per Apposizione (onlay): il prelievo viene fissato con due viti per incrementare il
difetto di una cresta ossea. Perché possa attecchire l’innesto deve essere immobilizzato
e gli spazi tra cresta ed innesti onlay vanno riempiti con altri frammenti o osso sintetico.
Quando si effettua un innesto onlay è fondamentale che l’incisione chirurgica presenti
incisioni di rilascio periostali in modo da mobilizzare adeguatamente il lembo chirurgico
e da prevenirne la deiscenza. A fine intervento è necessario istruire il paziente riguardo
alla dieta, che deve essere frullata, e all’utilizzo di protesi provvisorie, che devono
essere evitate. Viene inoltre prescritto un colluttorio con clorexidina).
b) Innesti per Interposizione (inlay): un esempio di questo tipo di intervento è la split crest;
in questo caso la cresta viene divisa chirurgicamente e all’interno viene posizionato un
innesto.
 Rialzo di Seno Mascellare: si incide la mucosa a livello del fornice, si scolla il periostio e si
espone il tessuto osseo. Dopo aver scheletrizzato la superficie ossea desiderata, si procede
disegnando a fresa (rosetta) lo sportello osseo. Il taglio viene poi completato con piezo-
surgery o con una pallina diamantata avendo cura di non ledere la membrana di Schneider.
A questo punto si scolla la mucosa sinusale e si inseriscono granuli di Bio Oss miscelato a
sangue del paziente in modo da creare un impasto che abbia la consistenza adeguata a non
far disperdere i granuli.
 Osteodistrazione Alveolare: è l’allungamento di un segmento osseo nonché dei tessuti molli,
muscoli, nervi e vasi associati. È una tecnica di osteotomia completa con mobilizzazione dei
frammenti eseguita elevando un lembo e posizionando un osteodistrattore che rimane
parzialmente esposto nel cavo orale. Si aspetta dunque una settimana (latenza) perché si
organizzi il callo osseo.
Protocollo Riabilitativo: dopo una settimana viene attivato di 1 mm al giorno (0.5 la mattina e
0.5 la sera). Una volta raggiunta la lunghezza voluta viene lasciato stabilizzare il callo che
non più sollecitato dalla distrazione si trasforma in osso normale. Il distrattore viene rimosso
dopo 3 mesi. Occorre selezionare accuratamente i casi adeguati a questo tipo di intervento:
devono presentare deficit di tessuti ossei e molli valutati sia con l’esame obiettivo, sia con
imaging (radiografie e TC), sia con modelli studio (per valutare i rapporti occlusali). I casi
elettivi saranno difetti mandibolari anteriori interforaminali (post-traumatici o post-oncologici);
difetti mandibolari posteriori (casi selezionati); carenze di un settore anteriore mascellare. I
passi successivi sono la chirurgia dei tessuti molli, la riabilitazione implantoprotesica e il follow
up.
Biologia molecolare della distrazione:
1) a livello della zona di distrazione i fattori di crescita TGFB (fattore di crescita
trasformante beta) e BMP4 aumentano già al 4° giorno.
2) la neoangiogenesi, promossa da VEGF (citochina secreta dagli osteoblasti),
avviene solo a livello del sito di osteotomia e della zona di distrazione.
3) i tessuti molli si rigenerano e adattano all’allungamento dell’osso.
Vantaggi:
a) rischio di infezioni ridotto rispetto agli innesti;
b) ridotto tasso di recidive a breve termine assenza recidiva a lungo termine;
c) trattamento modulabile in itinere;
d) riabilitazione in singola unità.
Principali problemi e complicanze sono rappresentati da:
a) controllo del vettore di distrazione: muscoli, mancanza memoria elastica nella
mucosa.
b) gestione dell’inclinazione palatale o linguale del frammento da distrarre: i nuovi
distrattori sono sempre più miniaturizzati e possono essere installati in zone
sempre più piccole. Possono essere bidirezionali in modo da variare l’inclinazione
vestibolo linguale.
c) compliance del paziente.
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d) devascolarizzazione del frammento osteomizzato (è importantissimo lasciare
adesa la mucosa linguale): può capitare durante la fase chirurgica.
e) frattura del margine mandibolare residuo: lasciare uno spessore di osso basale di
almeno 5mm.
f) presenza del canale mandibolare o fosse nasali.
Tecnica: incisione nel fornice (mai in cresta pena la devascolarizzazione del frammento),
scheletrizzazione, prova ed adattamento del distrattore, disegno dei limiti dell’osteotomia,
rimozione del distrattore ed esecuzione dell’osteotomia mobilizzando il frammento in modo
che possa salire (la linea osteotomica deve essere condotta ad angolo ottuso avendo cura di
mantenere il pezzo peduncolato). A questo punto si posiziona il distrattore sfruttando i fori
effettuati precedentemente, se ne controlla il funzionamento attivandolo e disattivandolo
successivamente in modo da lasciare un periodo di latenza. Si procede così alla sutura
lasciando che l’asta di regolazione fuoriesca sufficientemente da poter essere attivata ma da
non toccare l’arcata opponente. Trascorsa 1 settimana si effettua distrazione attiva: si avvita
per 4-5gg 1 mm al giorno poi alla fine si effettua stabilizzazione per 8 settimane. Implantologia
ed eventuale innesto di gengiva.
I limiti di tale procedura sono rappresentati da un massimo di 4-5mm di distrazione con
almeno 4-5 di osso basale sottostante e dall’obbligo do mantenere una debita distanza da
canale mandibolare e dalle fosse nasali.
 Osteotomie e Innesti ossei: intervento riservato al mascellare superiore in cui si effettua
un’osteotomia tipo Le Fort 1 e si riempie il pavimento seno e del naso con blocchi ossei
cortico-spugnosi di interposizione. Dopo aver posizionato l’innesto il mascellare viene
riposizionato e stabilizzato con placche e viti.
 Ricostruzione con Lembo di Fibula Micro-Vascolare

NB: ci sono importanti differenze tra trapianto (connessioni vascolari), innesto (no connessioni
vascolari) e impianto (inserimento di un materiale esterno allo plastico)

BIOLOGIA MOLECOLARE DELLA MATURAZIONE DELL’INNESTO


A 2 settimane: si assiste a una riduzione degli osteociti vitali, infiltrato infiammatorio di neutrofili e
linfociti intorno all’innesto, iniziali segni di riassorbimento e neovascolarizzazione.
A 1 mese: scompaiono gli osteociti vitali, persiste l’infiltrato infiammatorio, evidenti segni di
riassorbimento con un aumento dell’attività osteoclastica, formazione di tessuto osteoide e aumento
della vascolarizzazione.
A 2 mesi: diminuisce l’infiltrato infiammatorio, il riassorbimento è in fase avanzata e si osserva
sostituzione con tessuto osteoide e osseo vitale neoformato.
A 4 mesi: il riassorbimento è completo e si osserva la presenza di osso maturo con attività
osteoblastica e osteoclastica. La neo-vascolarizzazione raggiunge il massimo grado di intensità e
non si osservano segni di infiammazione.
A 8 mesi: presenza di osso stabilizzato e riduzione dell’attività osteoblastica/osteoclastica e della
neovascolarizzazione. Dunque se si aspetta troppo tempo prima di mettere un impianto alcune
caratteristiche positive dell’innesto vanno perse.
L’innesto dunque viene completamente riassorbito e funge da scaffold o impalcatura per la
formazione di nuovo osso: risultato di proliferazione sub periostale ed endostale.
Il processo è analogo per innesti autologhi, omologhi ed eterologhi ma negli ultimi due è più lento e
richiede almeno 6 mesi.

La neovascolarizzazione è più rapida nella spugnosa che nella corticale quindi i processi sono più
rapidi col bon chips che con i blocchi cortico-spugnosi; innesti più piccoli avranno tempi più rapidi di
innesti voluminosi.
Al termine del processo biologico il risultato in termini di osso neoformato è sempre ridotto rispetto
al volume dell’innesto primitivo (anche fino al 50%).
Gli innesti di apposizione onlay si riassorbono di più degli innesti di interposizione inlay, vale anche
per verticali od orizzontali, indipendentemente dal carico.
È fondamentale la compattazione del materiale e la fissazione in maniera rigida del blocco per
evitare micromovimenti che possono interferire con la neovascolarizzazione.

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Normalmente un impianto viene inserito al termine del riassorbimento quando l’infiammazione è
scomparsa ed è intensa l’attività osteogenetica e di neovascolarizzazione (4 mesi)

PATOLOGIA CHIRURGICA ATM


La patologia chirurgica dell’ATM comprende il trattamento di una serie di patologie quali:
- Fratture del Condilo;
- Iperplasia Condilare: nelle asimmetrie;
- Anchilosi Temporo-Mandibolare;
- Neoplasie Benigne e Maligne;
- Alterazioni Degenerative dell’ATM;
- Lussazioni Recidivanti.

ANCHILOSI TEMPORO-MANDIBOLARE
L’anchilosi temporo-mandibolare è un processo patologico che porta ad un sovvertimento completo
dell’ATM. Questa degenerazione può portare fino alla scomparsa della camera articolare e alla
fusione delle componenti articolari con riduzione o impossibilità di apertura della bocca.

CLASSIFICAZIONE
Le anchilosi possono essere classificate in base a vari criteri:
• modalità di presentazione:
- monolaterale
- bilaterale
• tipologia:
- ossee
- fibrose (più rare, permettono un minimo movimento)
• localizzazione:
- intracapsulari (iniziali e fibrose)
- extracapsulari (tardive e ossee)

PATOGENESI
L’anchilosi tempero-mandibolare può presentare un’eziologia:
• post-traumatica, frequente nei bambini, per rottura misconosciuta del condilo;
• post-natale/infettiva dovuta ad un trauma da parto o ad un’infezione (generalmente bilaterale);
• degenerativa può essere dovuta ad arterite reumatoide o artrosi cronica. Questa forma,
generalmente bilaterale, presenta carattere evolutivo con possibilità di progressione da
anchilosi fibrosa ad anchilosi ossea.

CLINICA
Il paziente presenta ridotta apertura della bocca con possibili conseguenze dentali. Nelle forme
monolaterali si osserva una deviazione in apertura verso il lato affetto per basculamento della
mandibola intorno al condilo affetto che, non potendo compiere il movimento di traslazione, funge
da fulcro.

DIAGNOSI
La diagnosi si basa sull’esame obiettivo e su una successiva indagine radiografica con OPT e TC
assiale e coronale con ricostruzione 3D.

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TERAPIA CHIRURGICA
Il trattamento si basa, previa anestesia, sull’ampia rimozione del blocco anchilotico. L’accesso
chirurgico può essere coronale, endorale o preauricolare e ponendo attenzione a non lesionare
l’arteria mascellare, si effettua un’osteotomia, prima mandibolare e poi temporale, che viene
completata poi con il bisturi piezoelettrico. Per evitare le recidive tra le due superfici ossee residue
viene posizionato un lembo di muscolo temporale. Nella fase postoperatoria si prescrive al paziente
un protocollo di fisioterapia, prima passiva con apribocca e poi attiva con un apparecchio,
meccanoterapia ed esercizi therabite.

NEOPLASIE DELL’ATM
Le neoplasie dell’ATM sono delle patologie molto rare (soprattutto quelle maligne) e possono essere
di vario tipo:
• Condroma;
• Osteocondroma;
• Condromatosi Sinoviale;
• Condroblastoma;
• Condrosarcoma.
La condromatosi sinoviale è la neoplasia più frequente ed è costituita da piccole particelle condroidi
che si localizzano nella cartilagine. A lungo andare si riscontra la presenza di un manicotto
cartilagineo che avvolge il condilo: questo disturbo si presenta monolaterale e comporta una
laterodeviazione in apertura verso il lato sano accompagnata da tumefazione e talvolta dolore.
La terapia è chirurgica e si basa sulla rimozione di tutti i corpuscoli condroidi. La fisioterapia
postoperatoria è fondamentale per il recupero funzionale dell’articolazione e le recidive sono rare se
non assenti.

ALTERAZIONI DEGENERATIVE ATM


Le artrosi croniche o malattie articolari generalizzate ad eziologia autoimmune (artrite
reumatoide/artrosi) possono interessare il condilo.
Il trattamento iniziale è sempre medico con somministrazione di antinfiammatori non gastrotossici,
valutazione ortodontica e regolazione occlusale, terapia gnatologica e fisioterapia. La terapia
chirurgica è quindi l’ultima spiaggia riservata ai casi non responsivi o nel caso di dolori incoercibili.
Il 2-3% dei pazienti affetti evolve in questo senso e necessita di un’artroplastica della testa condilare
oppure di una discectomia, se il disco è perforato, con posizionamento di un lembo di muscolo
temporale.
Il disturbo tende a recidivare, con dolore e limitazione di funzione, nell’arco di 2-3 anni. In generale
si osserva la progressiva formazione di becchi osteofitici che limitano la funzione.

LUSSAZIONI RECIDIVANTI
Condizione patologica caratterizzata da un’impossibilità di chiudere la bocca a causa del fatto che il
condilo rimane lussato oltre l’eminenza articolare (non è più una sublussazione perché non è in
grado di ridursi spontaneamente). Il paziente si presenta, spesso in stato di panico, con la bocca
bloccata in apertura. Per ridurre la lussazione si effettua una manovra di riduzione che consiste nel
posizionarsi difronte al paziente, mettere i pollici lungo l’arcata inferiore a livello dei molari e chiedere
al paziente di aprire la bocca, in questo momento si applica una forza volta ad abbassare la
mandibola in modo da sfruttare l’aiuto dei muscoli abbassatori per cercare di superare l’eminenza e
di riposizionare i condili nella fossa glenoide. Questa manovra è molto semplice se effettuata
tempestivamente, se invece si aspetta che i muscoli masticatori sviluppino una condizione di
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contrattura protettiva la manovra di riduzione della lussazione può risultare molto difficoltosa o
inefficace.
I pazienti che hanno una tendenza alla lussazione devono cercare di non aprire la bocca in modo
eccessivo; dal punto di vista terapeutico si effettua la manovra di riduzione (ridurre tono muscolare
degli elevatori, distendere della capsula articolare accorciata e operare una distrazione combinata
con movimenti che consentono la riduzione) e si deve favorire il mantenimento della riduzione con
apprendimento da parte del paziente di norme comportamentali e insegnare maniere di auto
sblocco. Se non si riesce a ridurre la lussazione si dà il Valium dieci gocce sotto la lingua in modo
da sfruttarne le proprietà miorilassanti per favorire la riduzione della lussazione. Un inconveniente
della manovra di riduzione della lussazione è il fatto che è molto traumatica per il condilo che,
soprattutto nei casi in cui si sviluppa una contrattura muscolare protettiva, tende, una volta superata
l’eminenza, a sbattere all’interno della fossa glenoide andando incontro a possibili fratture soprattutto
nell’anziano. I pazienti che recidivano per lussazione recidivano molto frequentemente e non
traggono beneficio dalla terapia gnatologica si hanno due possibilità chirurgiche:
- frattura a legno verde sul tubercolo articolare cosi da togliere lo stop che blocca la mandibola
nel solo movimento d rotazione per agevolarla nel ritorno del condilo in cavità;
- appiattimento del tubercolo articolare così da favorire la riduzione spontanea delle
lussazioni.
In ogni caso bisogna privilegiare sempre le forme conservative su quelle chirurgiche: si tenta sempre
prima un approccio fisioterapico, la terapia gnatologica e l’artrocentesi (lavaggi articolari) che anche
nelle patologie degenerative riducono il dolore lavando la cavità dai detriti infiammatori. Si creano
una via di entrata e una di uscita del liquido dalla capsula articolare inserendo degli aghi (in anestesia
locale) e si perfonde con soluzione fisiologica o acido ialuronico; è una metodica poco invasiva ma
efficace, anche se a breve termine 4-6-8 mesi.

ALTERAZIONI DELLA MUCOSA ORALE


Alterazioni Parafisiologiche delle Mucose Orali

LINGUA A CARTA GEOGRAFICA


La lingua a carta geografica è una glossite migrante benigna spesso associata alla lingua fessurata
che tende a colpire il dorso e il bordo della lingua. Si presenta con zone di atrofia, caratterizzata
dalla scomparsa dell’epitelio e delle papille filiformi, alternata a zone biancastre dove le papille
filiformi vanno incontro a ipertrofia. La permanenza nelle aree atrofiche delle papille fungiformi è
considerata un segno patognomonico per la lingua a carta geografica che permette un’immediata
diagnosi differenziali con le glossiti atrofiche da carenze vitaminiche dove l’atrofia è completa. Il
termine migrante sottolinea la dinamicità della lesione nel tempo: questa tende infatti a variare molto
rapidamente, anche nell’arco di poche ore, soprattutto in relazione ai cambiamenti climatici o quando
in condizioni di stress.
La lingua a carta geografica è una condizione borderline tra patologia e normalità che si comporta
in maniera simile alla psoriasi. Può dare fastidio se il cibo intercetta le zone rosse e presenta uno
stato di base di lieve infiammazione. Ad oggi non c’è trattamento se non la detersione; nei momenti
di acutizzazione, in cui può essere fastidiose e bruciare, si può dare il Topsym in gel che è un
cortisonico locale a bassa potenza.

A volte la condizione può essere localizzata sulla mucosa di rivestimento, mucosite migrante
benigna, con lo sviluppo di un cercine bianco con centro rosso atrofico che varia nel tempo.

GLOSSITE LOSANGICA MEDIANA (rombica)


La glossite losangica mediana è un’anomalia congenita della lingua causata dalla persistenza del
tubercolo impari.
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Si tratta di una lesione rossa eritematosa caratterizzata dell’assenza di tutte le papille del dorso
linguale che talvolta viene colonizzata dalla Candida assumendo un aspetto infiammato, arrossato
e lucido. La diagnosi è clinica, non è necessaria la biopsia

LINGUA IMPANIATA
La lingua impaniata è una condizione spesso associata ad acidità come nel caso di reflusso gastro-
esofageo, parodontite e a quadri di secchezza cavo orale nei quali è solitamente associata a
candida. La lingua, in seguito allo sviluppo di un’ipertrofia delle papille filiformi, appare biancastra
con aspetto vellutato.
Non è una condizione patologica ma necessita di un’accurata attenzione per l’igiene orale, la lingua
va spazzolata e detersa, talvolta associata all’utilizzo di collutori contenenti lisozima, come l’Oralis,
e le componenti della saliva. Solitamente si consiglia uno sciacquo serale, prima di andare a letto,
con acqua fredda o a temperatura ambiente e bicarbonato.

LINGUA VILLOSA BIANCA


La lingua villosa bianca è una condizione in cui le papille filiformi sono molto ipertrofiche, quasi
iperplastiche. È il secondo grado dell’ipertrofia delle papille filiformi ed evolve rapidamente nel terzo
grado o lingua nigra villosa

LINGUA NIGRA VILLOSA


Evoluzione della lingua villosa bianca per deposito di pigmenti e colonizzazione batterica degli
anfratti presenti tra le singole papille filiformi ipertrofiche, è una condizione che, oltre all’aspetto
sgradevole, si accompagna ad alitosi anche marcata.
Il trattamento è a base di Clorexidina ad alte dosi per brevi periodi (è un battereostatico e favorisce
la permanenza di alcuni batteri, in particolare di quelli cromogeni). Si consiglia igiene, clorexidina, o
collutori/gel ansifungini e soprattutto di smettere di fumare. Se marcatamente fastidiosa, soprattutto
posteriormente, allora si può fare un peeling con il laser.

LINGUA FISSURATA, SCROTALE O CEREBRIFORME


La lingua fissurata è una condizione molto frequente che prende il suo nome dall’aspetto
macroscopico che assume. La lingua non appare liscia ma presenta fessurazione congenite
nell’ambito del dorso che le sono valse anche il nome di lingua scrotale (quando ricorda lo scroto)
di lingua cerebriforme (quando ricorda il cervello). È una condizione geneticamente determinata e
può presentarsi con un quadro variabile di fissurazioni: da una, localizzata in sede mediana disposta
l’ungo l’asse maggiore della lingua, a molte disposte in maniera casuale.
La lingua fissurata non presenta alcun risvolto patologico e gli unici inconvenienti ad essa associati
sono la possibilità che residui alimentari si incastrino nelle fessure e l’aumentata sensibilità per i cibi
piccanti o acidi che possono causare bruciore intenso.
Generalmente si consiglia a questi pazienti di detergere accuratamente la lingua con spazzolino da
denti, spazzolini linguali o spazzolino per il PAP Test (presenta setole esfolianti molto delicate).
La lingua fissurata può, raramente, essere associata a paralisi del facciale e a tumefazione
granulomatosa del labbro nella triade tipica della Sindrome di Melkersson-Rosenthal.

LINGUA CRENATA
La lingua è crenata è una condizione in cui la lingua ha una dimensione sovrastimata rispetto
all’arcata dentaria (solitamente non è la lingua che è grossa ma è l’arcata che è piccola, la
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macroglossia vera e propria è tipica della Sindrome di Down) e questo comporta lo sviluppo si una
crenatura che riproduce l’andamento dell’arcata dentaria stessa.

Lesioni dei Tessuti Molli


Le lesioni dei tessuti molli possono manifestarsi in vari modi e possono essere classificate da un
ponto di vista dermatologico in:
- Macula: variazione circoscritta del colore della mucosa in assenza di altre alterazioni apprezzabili
macroscopicamente. La macula eritematosa è un arrossamento circoscritto o diffuso legato ad
un’iperemia attiva o passiva che scompare alla digitopressione.
- Pomfo: rilievo edematoso circoscritto, solido, circondato da un alone roseo o biancastro.
- Papula: rilevatezza solida circoscritta dovuta ad un ispessimento epiteliale o ad un infiltrato
infiammatorio.
- Vescicola: piccola raccolta di liquido organico nel contesto dell’epidermide o della mucosa; può
essere sottocorneale, intraepiteliale o sottoepidermica.
- Bolla: raccolta di liquido organico a sede intraepidermica o sottoepidermica con dimensioni
superiori a 1cm.
- Pustola: piccola raccolta circoscritta di essudato purulento nel contesto dell’epidermide o a sede
dermoepidermica.
- Nodulo: formazione solida, circoscritta, a sede dermica (tebercolo) o ipodermica gomma) che può
essere dovuta a: infiltrato infiammatorio acuto o cronico (granuloma), proliferazione neoplastica o
accumulo di sostanze prodotte dall’organismo (calcio, acido urico, grassi). Si distingue dalla
papula per le dimensioni (sempre >1cm).
- Abrasione: perdita di sostanza superficiale che non oltrepassa l’epidermide. Va generalmente
incontro a restitutio ad integrum
- Ragade: soluzione di continuo profonda che interessa epidermide e derma.
- Ulcera: perdita di sostanza, più o meno vasta, che interessa epidermide, derma e talvolta
ipoderma, dovuta ad un processo patologico e con scarsa tendenza alla guarigione. L’eventuale
riparazione avviene per seconda intenzione e formazione di una cicatrice.
- Atipia: alterazione a livello cellulare che si presenta con:
• polimorfismo cellulare;
• polimorfismo e ipercromia nucleare;
• aumentato rapporto nucleo/citoplasma;
• nucleoli ingranditi.
- Displasia epiteliale: alterazione dell’architettura epiteliale che precede la degenerazione
neoplastica e che si presenta con:
• atipia cellulare;
• aumento delle mitosi;
• discheratosi (iper,para,orto cheratosi);
• iperplasia cellulare strato basale.
La displasia può presentarsi con diversi gradi:
1) atipie lievi limitate allo strato basale;
2) atipie moderate limitate ai 2/3 dell’epitelio;
3) atipie gravi estese a tutti gli strati dell’epitelio;
4) carcinoma in situ: alterazione delle cellule con istologia maligna che non infiltra la
membrana basale.
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Un altro tipo di classificazione, questa specifica per il cavo orale, è quella dell’OMS:
OIN1: displasia lieve
OIN2: displasia moderata
OIN3 displasia grave e carcinoma in situ
- Iperplasia epiteliale: aumento dello spessore epiteliale in assenza di atipie cellulari e quindi senza
displasia; non precede direttamente la degenerazione neoplastica.

LESIONI NON NEOPLASTICHE


GENGIVITE
Il termine gengivite indica un’infiammazione gengivale, in assenza di perdita di attacco e di osso
alveolare, in risposta alla biopellicola presente in vicinanza del margine gengivale. Si manifesta con
rossore, gonfiore, edema (con aumento della profondità del solco, aspetto papillare bulboso e perdita
dell’aspetto a buccia d’arancia), cambiamento di consistenza tissutale da salda a soffice, perdita
della morfologia a lama di coltello, tendenza al sanguinamento, aumento della temperatura
gengivale locale e alitosi. Si tratta di una condizione reversibile e il trattamento consiste nel controllo
della placca dentale e di tutti i fattori di ritenzione della placca stessa (tartaro, ricostruzioni incongrue,
anomalie dentali).
Nonostante la placca rappresenti il principale fattore causale esistono forme di gengivite non indotte
da placca in cui i fattori primari della malattia sono rappresentati da agenti infettivi o da una serie di
condizioni sistemiche che possono modificare la risposta dell’ospite alla placca dentale. Tra questi
ricordiamo:
- Variazioni Ormonali: tipiche della gravidanza (gengivite gravidica) o della pubertà
- Malnutrizione (scorbuto)
- Diabete
- Leucemia
- Terapie farmacologiche (antiepilettici, ciclosporina, calcio antagonisti)
- Infezioni Batteriche (Treponema Pallidum, lesioni sifilitiche gengivali, Neisseria
Gonorrhoeae)
- Infezioni Virali: (Herpes Virus, HIV)
- Infezioni Fungine (candida albicans)
- Condizioni Genetiche (fibromatosi gengivale ereditaria)
- Reazioni Allergiche
- Lesioni Traumatiche.
L’esposizione alla placca causa una dilatazione e un aumento del reclutamento del plesso vascolare
gengivale (mutamento di colore verso il rosso più inteso o verso il blu rossastro), con conseguente
aumento dello scambio di liquidi e di cellule tra il circolo e il tessuto connettivo della gengiva (edema).
L’interruzione dell’epitelio insieme all’aumento del numero di vasi pervi è responsabile dell’aumento
della tendenza al sanguinamento e dell’aumento del flusso del fluido crevicolare dove si disperdono
numerosi leucociti. L’epitelio giunzionale evidenzia un infiltrato leucocitario e la presenza di batteri e
dei loro prodotti.
La gengivite ulcerativa necrotizzante (NUG) è un’infezione acuta della gengiva caratterizzata da
rapida insorgenza di dolore, necrosi gengivale e sanguinamento. Produce un quadro tipico con
lesioni ricoperte da pseudomembrane che contengono cellule epiteliali morte, cellule infiammatorie,
un reticolo di fibrina e vari microrganismi. Nel tessuto connettivo si osservano capillari dilatati,
un’infiltrato cellulare marcatamente acuto e numerosi microrganismi in cui spicca la presenza delle
spirochete (Treponema 32%, Selemonas 6%, Bacteroides intermedius 24%, Fusobacterium 3%).
Una tipica lesione da NUG è costituita da un punto di vista istopatologico da quattro zone:
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1) zona batterica mista
2) zona ricca di neutrofili
3) zona necrotica
4) zona d’infiltrazione delle spirochete
Sebbene la NUG sia una lesione contenuta, per definizione, a livello gengivale può essere associata
a vari gradi di perdita di attacco e configurare un quadro più esteso di malattia parodontale
necrotizzante che può sfociare in un’infezione oro-facciale fulminante denominata noma o cancrum
oris. La flora batterica caratteristica della NUG si sviluppa come conseguenza di un’alterata risposta
dell’ospite, il suo trattamento prevede la pulizia meccanica dei denti, l’istruzione all’igiene orale e
una terapia antimicrobica sistemica (penicillina o metronidazolo) soprattutto se vi è un
coinvolgimento linfonodale o febbre e malessere.

Dal punto di vista diagnostico la sonda parodontale è utile per valutare la presenza di sanguinamento
al sondaggio, tipica di un quadro infiammatorio, e la profondità del solco. Come detto, l’edema
tissutale comporta un aumento della profondità del solco (da 0-3mm a 4-5mm) anche in assenza di
tasche parodontali, questa condizione è reversibile, con restituito ad integrum, attuando un
protocollo di igiene professionale. Da quanto detto si evince che la diagnosi clinica risulta essere
una procedura empirica che rende difficoltosa una diagnosi differenziale tra gengivite e paradentite
iniziale. Per questo risulta opportuno eseguire un esame radiografico per indagare l’eventuale
presenza di lesioni ossee, tutti i pazienti dovrebbero quindi essere sottoposti a una forma di
screening con due radiografie bitewing in modo da valutare in maniera efficace i settori posteriori.

PARODONTITE
Dal punto di vista epidemiologico si è visto che la parodontite non è distribuita in modo uniforme: la
prevalenza cambia in base alla razza (le popolazioni più colpite sono quelle africane e asiatiche),
all’area geografica ed in base al benessere economico.
La prevalenza della parodontite aggressiva va da 0,1 nella razza caucasica ad 1 nella razza nigroide.
Il 35% di chi presenta una forma di parodontite localizzata tende ad avere un andamento progressivo
sviluppando un quadro generalizzato, il restante 65% mantiene un quadro localizzato della malattia.
Il 71% dei soggetti con parodontite localizzata mostra una perdita di osso alveolare già in dentatura
decidua.
In Italia considerando la fascia d’età compresa tra i 30 e i 40 anni il 44% della popolazione presenta
un quadro di parodontite più o meno evidente; questo dato allarmante tende a peggiorare
considerando fasce d’età via via più avanzate (tra 65 e 80 anni 50%). Quest’incidenza della malattia
è viziata da una scarsa prevenzione e questo è dimostrabile osservando i dati provenienti da aree
come la Scandinavia. In queste zone, dove storicamente i dentisti hanno focalizzato maggiormente
l’attenzione sull’aspetto preventivo, il 50% di incidenza della malattia è stato ridotto ad un 10%. Si
pensa, quindi, che soltanto questa “ridotta” fetta della popolazione sia realmente predisposta alla
malattia parodontale.
Ad oggi la paradentite viene classificata in diverse forme: parodontite cronica, parodontite
aggressiva, parodontite da malattia sistemica e parodontite necrotizzante.

Parodontite Cronica
La parodontite cronica è la forma di parodontite più comunemente osservata ed era in passato detta
parodontite dell’adulto; ad oggi si è preferito eliminare questo termine perché questa forma di
parodontite può verificarsi in varie fasce d’età, anche a carico della dentatura decidua.
La parodontite cronica può essere suddivisa in due forme:
1) Forma Localizzata: colpisce meno del 30% dei tessuti parodontali di supporto dei denti;
2) Forma Generalizzata: colpisce più del 30% dei tessuti parodontali di supporto dei denti.
Per quanto riguarda l’estensione della malattia si distingue:
- categoria bassa: coinvolge da 1 a 10 siti;
- categoria media: da 11 a 20 siti;
- categoria alta: più di 20 siti.
La gravità si misura valutando la perdita di attacco in radiografia e si distingue in:

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- lieve: perdita compresa tra 1 e 2 mm;
- media: perdita compresa tra 3 e 4 mm;
- alta: perdita uguale o superiore a 5 mm.
Clinicamente la parodontite cronica è un’infiammazione gengivale (gengivite) caratterizzata da
sanguinamento al sondaggio dell’area del solco gengivale, aumento della profondità al sondaggio
dovuta a perdita di attacco clinico e di osso alveolare di supporto. Sono caratteristiche variabili
l’aumento di volume o la recessione della gengiva, l’esposizione della zona delle forcazioni
radicolari, l’aumentata mobilità dentaria, la migrazione dentaria e la caduta dei denti stessi.
La parodontite cronica insorge come gengivite e sebbene sia la biopellicola batterica a rendersi
responsabile dell’inizio e del mantenimento della parodontite cronica, un ruolo cruciale è svolto dai
meccanismi di difesa dell’ospite sia per quanto riguarda la patogenesi, sia per la suscettibilità
intrinseca del paziente alla malattia. La parodontite cronica è una patologia a carattere progressivo
a lenta evoluzione con periodi di aggravamento più acuti, in cui si verifica perdita di attacco, alternati
a fasi di quiescenza con mantenimento delle lesioni.

Con il termine fattore di rischio si intende un fattore in grado di aumentare la probabilità di contrarre
la malattia e la possibilità di andare incontro a un peggioramento della malattia stessa. Un fattore di
suscettibilità è un fattore di rischio ma non è modificabile. Sono fattori di rischio la presenza di placca
e tutti quei fattori che ne favoriscono l’accumulo, il fumo di tabacco, lo stress, le malattie sistemiche.
Sono fattori di suscettibilità la presenza della malattia e la sua gravità ed estensione, l’età, fattori
genetici di predisposizione (familiarità, IL 1, TNF).
La conditio sine qua non perché si verifichi parodontite è la presenza della biopellicola sopra e
sottogengivale senza la quale il contributo degli altri fattori di rischio e di suscettibilità verrebbe
cancellato. La terapia parodontale iniziale o trattamento di base della parodontite implica pertanto la
rimozione della placca sopra e sottogengivale e l’istruzione del paziente su come mantenere l’igiene
domiciliare. I pazienti sottoposti a terapia e a mantenimento hanno una percentuale di denti persi
per anno che è meno della metà rispetto ai pazienti non trattati. La parodontite cronica deve essere
trattata con una terapia iniziale di tipo non chirurgico di asportazione dei depositi di placca e tartaro
eventualmente integrata con approcci di tipo chirurgico laddove persistano siti favorenti l’accumulo
di placca e il risultato in ogni caso deve essere poi mantenuto nel tempo con una terapia parodontale
di supporto.

Quadro riassuntivo delle caratteristiche della parodontite cronica:


- ha una prevalenza maggiore negli adulti pur essendo riscontrabile nei bambini e negli
adolescenti

- l’entità della distruzione parodontale è commisurata all’igiene orale e quindi alla quantità di
placca, a fattori locali predisponenti l’accumulo di placca, alla presenza di fattori di rischio
quali il fumo e lo stress, alla presenza di fattori di suscettibilità legati alle difese immunitarie
o a malattie sistemiche come il diabete o l’HIV

- la composizione della placca microbica è complessa e varia tra i pazienti e tra i siti dello
stesso paziente, con il tartaro sottogengivale come elemento di riscontro comune

- viene classificata come localizzata quando colpisce meno del 30% dei siti e generalizzata
quando tale percentuale è superiore

- un’ulteriore classificazione si basa sulla gravità della distruzione parodontale osservabile a


livello clinico

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- ha inizio ed è sostenuta dalla placca batterica ma fattori pertinenti all’ospite influenzano la
patogenesi e lo sviluppo della malattia

- l’evoluzione può essere confermata da esami clinici ripetuti e si verifica nei siti colpiti che
non vengono trattati.

PARODONTITE AGGRESSIVA
La parodontite aggressiva comprende un gruppo di forme rare e spesso gravi di parodontite
caratterizzate da progressione rapida con comparsa di manifestazioni cliniche anche in età precoce
e una tendenza spiccata all’aggregazione di casi in ambito familiare. E’ conosciuta anche come
parodontite a esordio precoce o giovanile, ma è stato preferito il termine di parodontite aggressiva
perché può verificarsi in età diverse ed essere presente anche negli anziani. Presuppone l’infezione
da parte di una microflora altamente virulenta e/o un alto livello di suscettibilità individuale alla
malattia parodontale.
Si distingue una forma localizzata e una forma generalizzata e le sue caratteristiche principali
possono essere così riassunte:
- anamnesi medica priva di rilevanza (non ci sono patologie sistemiche che giustifichino il
quadro);
- rapida perdita di attacco e di distruzione ossea;
- aggregazione familiare.

Sono invece caratteristiche secondarie e non sempre presenti:


- pazienti con igiene orale accettabile ed entità di depositi microbici non proporzionali alla gravità
della distruzione parodontale
- percentuali elevate di Actinobacillus Actinomycetemcomitans e in alcune popolazioni di
Porphyromonas gingivalis
- anomalie dei fagociti
- fenotipo dei macrofagi iperreattivo con un’elevata produzione di prostaglandina E2 e di
interleuchina 1ß in risposta alle endotossine batteriche (pazienti up regulated)
- possibilità di arresto spontaneo della perdita progressiva di
attacco e di distruzione ossea

Per quanto riguarda la PARODONTITE AGGRESSIVA LOCALIZZATA sono stati identificati i seguenti aspetti
tipici:
- esordio in età puberale
- localizzazione a livello dei primi molari o degli incisivi permanenti; si caratterizza per una perdita
di attacco interprossimale in almeno due denti permanenti e per il coinvolgimento di non più di
due denti diversi dai primi molari e incisivi
- alta risposta sierica anticorpale agli agenti infettivi

Per quanto riguarda la PARODONTITE AGGRESSIVA GENERALIZZATA sono stati identificati i seguenti
aspetti tipici:
- colpisce di solito soggetti con meno di 30 anni ma anche pazienti più anziani
- perdita di attacco interprossimale generalizzata che colpisce almeno tre denti permanenti
diversi dai primi molari e incisivi
- natura episodica della distruzione di attacco e di osso alveolare
- bassa risposta sierica anticorpale agli agenti infettivi
La maggior parte degli studi ha registrato una prevalenza inferiore all’1% di queste forme di
parodontite, data la loro gravità e tendenza alla progressione è necessaria la diagnosi precoce e
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pertanto lo screening parodontale anche dei bambini dovrebbe essere parte dell’esame di routine.

La parodontite che colpisce la dentatura decidua non riflette necessariamente la presenza di una
forma aggressiva ma può indicare una forma cronica della malattia con abbondanza dei fattori locali
favorenti la patologia (placca e tartaro). Casi più gravi che colpiscono la dentizione decidua e
conducono precocemente alla perdita dei denti sono di solito manifestazioni parodontali di malattie
sistemiche. Per la diagnosi di queste forme di parodontite è necessaria l’assenza di patologie
sistemiche in grado di danneggiare le difese dell’ospite, in questi casi infatti la diagnosi è di una
manifestazione parodontale di una patologia sistemica.
In parodontologia il test diagnostico più sensibile è rappresentato dalla misurazione della perdita di
attacco per mezzo del sondaggio. Questa procedura può essere difficoltosa nella dentizione mista
e nei denti in eruzione, per questo motivo ci si basa sulla misurazione della distanza tra cresta
alveolare e la giunzione smalto-cemento effettuata sulle radiografie bite-wing. La maggior parte dei
bambini presentano distanze significativamente inferiori a quella di 2-3 mm considerata normale per
gli adulti. Il rilievo pertanto di una distanza di 2mm in assenza di fattori locali predisponenti pone il
sospetto diagnostico di parodontite e l’ipotesi deve essere confermata da un esame parodontale
completo ed eventualmente dagli esami di laboratorio. Una volta accertato il caso di parodontite è
necessario eseguire una diagnosi differenziale tra parodontite aggressiva e parodontite cronica,
tenendo presente che i casi che non soddisfano le caratteristiche della parodontite aggressiva
vengono considerati forme di parodontite cronica.
Capita di osservare pazienti che presentano una perdita di attacco definita incidentale, come una
recessione gengivale importante di origine traumatica o associata alla posizione dei denti, una
perdita di attacco associata ai terzi molari in inclusione o associata alla rimozione dei terzi molari in
inclusione. Questi pazienti vengono considerati come gruppo ad alto rischio di parodontite
aggressiva o cronica.
L’identificazione della perdita di attacco per mezzo del sondaggio parodontale rappresenta il metodo
di valutazione più sensibile, il suo utilizzo dovrebbe avvenire nella tarda adolescenza e in età adulta.
Si tratta pertanto di una procedura diagnostica per esclusione: in assenza di componenti sistemiche
rilevanti, escluso la possibilità che si tratti di forme necrotizzanti si rivelerà necessaria una diagnosi
differenziale tra forma cronica e aggressiva. Un tentativo di diagnosi clinica di parodontite aggressiva
si basa quindi sui seguenti criteri:
- assenza di condizioni sistemiche rilevanti
- rapida perdita di attacco e di distruzione ossea
- aggregazione dei casi in ambito familiare
- sproporzione tra depositi batterici visibili clinicamente e gravità della distruzione parodontale
La discrepanza tra fattori locali ed entità della distruzione deve essere considerata un’indicazione
d’infezione da parte di microrganismi particolarmente virulenti o di alta suscettibilità dell’ospite, si
tratta in realtà di una combinazione di questi due aspetti.
Studi clinici hanno dimostrato che il successo nel trattamento della parodontite aggressiva dipende
dall’eliminazione dell’Actinobacillus actimycetemcomitans almeno nei casi delle forme localizzate.
Nelle forme generalizzate è importante stabilire se la condizione è associata ad Actinobacillus
actimycetemcomitans o ad altri patogeni quali il P. gingivalis, la P. intermedia o il B. forsythus, oppure
a una loro combinazione. Tali informazioni influenzano la necessità di aggiungere antibiotici alla
terapia parodontale tradizionale.
Le forme aggressive di parodontite sono attualmente considerate malattie multifattoriali che si
sviluppano come conseguenza di complesse interazioni tra geni specifici dell’ospite e l’ambiente.
Ereditare la suscettibilità alla parodontite aggressiva non rappresenta un fattore sufficiente per lo
sviluppo della malattia, l’altro passo necessario è l’esposizione ambientale a patogeni dotati di fattori
specifici di virulenza. L’incapacità dell’ospite di far fronte efficacemente all’aggressione batterica e
di evitare il danno infiammatorio tissutale porta all’esordio della malattia. Le interazioni tra il processo
patologico e fattori ambientali come il fumo di sigaretta e fattori controllati geneticamente come la
risposta delle IgG2 all’Actinobacillus actimycetemcomitans sembrano contribuire alle manifestazioni
specifiche della malattia.

MALATTIA PARODONTALE NECROTIZZANTE


62
La gengivite necrotizzante (NG), la parodontite necrotizzante (NP) e la stomatite necrotizzante (NS)
rappresentano le più gravi patologie infiammatorie e infettive parodontali. Esse manifestano una
progressione caratterizzata da rapida distruzione tissutale e tendono ad avere una certa
interconnessione, tanto da poter essere considerate diversi stadi dello stesso processo patologico.
In questo senso si può pertanto parlare di malattia parodontale necrotizzante come definizione
comune per la NG, NP e NS.
Nei paesi in via di sviluppo la prevalenza è superiore rispetto ai paesi industrializzati dove
attualmente è molto rara e sembra manifestarsi soprattutto tra gli individui con disordini delle difese
immunitarie.
Si tratta di una patologia gengivale infettiva (batteri anaerobi mobili Gram- come i Treponema 32%)
a carattere distruttivo contraddistinta da papille e margini gengivali ulcerati e necrotici che
conferiscono al tessuto un tipico aspetto lacerato con papille decapitate dalla necrosi. Le ulcere,
all’esame obiettivo, si presentano ricoperte da materiale molle bianco-giallastro denominato
pseudomembrana. Le pseudomembrane sono costituite da fibrina, tessuto necrotico, leucociti,
eritrociti e ammassi di batteri e la loro rimozione espone il tessuto ulcerato sottostante causando un
copioso sanguinamento. Le lesioni necrotizzanti si sviluppano con rapidità, sono molto dolorose e si
associano sovente con un accentuato fetore. Raramente le lesioni sono associate a tasche perché
la necrosi estesa coincide con la perdita di osso alveolare. La necrosi gengivale si sviluppa
rapidamente nella zona delle papille producendo un vero cratere e coinvolgendo il legamento
parodontale e l’osso alveolare. Il sequestro può coinvolgere anche l’osso corticale adiacente
vestibolare e linguale. Se il processo necrotizzante si estende oltre la linea di giunzione
mucogengivale la patologia assume i caratteri della stomatite necrotizzante. È comune osservare
un rigonfiamento dei linfonodi regionali, febbre e malessere.
Il livello d’igiene orale dei pazienti affetti è generalmente basso: in prima battuta questo è dovuto ad
una noncuranza da parte del paziente stesso, ma secondariamente lo spazzolamento inizia a
diventare doloroso compromettendo anche le poche pratiche di igiene orale residue. I pazienti si
presentano quindi con grandi accumuli di placca e residui alimentari, con una flora batterica
rappresentata principalmente da Treponema, Selemonas, Fusobacterium e Bacteroides. Un aspetto
importante nella patogenesi è la capacità di invasione dei tessuti dell’ospite da parte dei
microrganismi responsabili. Generalmente le difese dell’ospite hanno il sopravvento e la malattia si
verifica quando i meccanismi di difesa si indeboliscono. Una serie di fattori predisponenti
interagiscono con i sistemi di difesa dell’ospite rendendo un paziente suscettibile alla malattia:
- malattie sistemiche che colpiscono il sistema immunitario
- malnutrizione
- scarsa igiene orale
- stress psicologico e sonno insufficiente
- fumo di tabacco e consumo di alcolici
- razza bianca
- giovane età

Il trattamento della fase acuta prevede la rimozione del tartaro il più profonda possibile associata a
sistemi di controllo chimico della placca (clorexidina) e a somministrazione sistemica di antibiotici
(metronidazolo 250mg 3 volte die per 10gg; penicillina 1g 3 volte die per 10gg). Il perossido di
idrogeno al 3%, usato come collutorio, è utile per la rimozione dei depositi nelle aree necrotiche
grazie alla sua azione meccanica di pulizia e all’influenza dell’ossigeno sulla flora anaerobica. I
soggetti colpiti devono essere controllati quotidianamente per tutta la durata della sintomatologia
acuta. Una volta che le ulcere sono andate incontro a guarigione il trattamento deve prevedere la
correzione dei fattori predisponenti modificabili, alcuni siti possono beneficiare di una correzione
chirurgica per creare condizioni ottimali di controllo di placca.
La malattia parodontale necrotizzante va in diagnosi differenziale con la gengivo-stomatite erpetica
che si presenta con vescicole ed ulcere tondeggianti che possono trarre in inganno. La
localizzazione di queste lesioni è esclusivamente a carico della gengiva cheratinizzata; le vescicole
evolvono poi in ulcerazioni rotonde ricoperte di fibrina che possono confluire. I sintomi sono alitosi,

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febbre, linfoadenopatia satellite e dolce diffuso. Questa manifestazione acuta ha solitamente una
durata di 1-2 settimane con comportamento autolimitante e assenza di distruzione permanente.

FIBROMATOSI GENGIVALE
La fibromatosi gengivale è un disturbo che interessa la gengiva aderente e le papille interdentali.
Esistono forme di diversa gravità e diversa estensione; nelle forme gravi può anche ricoprire gli
elementi dentali.
Dal punto di vista clinico si tratta di una condizione generalmente asintomatica che non dà dolore se
non nel caso di infezioni sovrapposte. I principali problemi legati a questo disturbo sono di natura
funzionale (difficoltà nella masticazione) ed estetica. Nei casi più eclatanti si riscontra anche una
oggettiva difficoltà a mantenere l’igiene orale: la gengiva ipertrofica può rendere difficoltoso anche
solo vedere denti.
Esistono diverse forme:
- Forma Ereditaria Isolata: autosomica dominante, autosomica recessiva o casi sporadici. Si
evidenzia dopo i 3-4 anni.
- Forme Sindromiche: ipertricosi, epilessia, deficit cognitivi, sordità, distrofia corneale ecc
- Forme Secondarie a Farmaci: antiepilettici (fenildantoina), immunosoppressori (ciclosporina),
calcio-antagonisti.
L’esame obiettivo rileva una condizione di ipertrofia della gengiva aderente che aumenta di
consistenza ma che non intacca l’osso sottostante, che appare normale (valutazione radiografica
con OPT).
L’esame istologico evidenzia un quadro caratterizzato dalla presenza di un tessuto connettivo denso,
ricco collagene e scarsi fibroblasti.
La fibromatosi gengivale presenta spesso un problema di diagnosi differenziale con l’infiltrazione
leucemica gengivale. L’infiltrazione si presenta con lesioni soffici e friabili, con tendenza al
sanguinamento; è una condizione rara ma quando presente può essere la prima manifestazione di
una leucemia.
La terapia è diversa a seconda che si tratti di:
- forma ereditaria: la terapia chirurgica è seguita da recidiva.
- forma secondaria a farmaci: sospendere il farmaco ed intraprendere una terapia chirurgica per
la rimozione del tessuto fibroso in eccesso e per il rimodellamento gengivale.

Malattie Bollose

SINDROME DI STEVEN-JOHNSON
La Sindrome di Steven-Johnson è una reazione di ipersensibilità che colpisce cute, mucose,
congiuntiva e uretra, scatenata da reazioni avverse a farmaci, vaccini, infezioni virali o batteriche.
È una variante dell’eritema polimorfo che colpisce soprattutto bambini e giovani adulti.
La manifestazione clinica principale è caratterizzata da una degenerazione crostoso-erosiva
localizzata sulle labbra, accompagnata da una sintomatologia sistemica che comprende: febbre,
vomito, faringodinia, diarrea e artralgia (compromissione generale).
La terapia è sintomatica e si basa sull’interruzione dell’assunzione del farmaco responsabile e sulla
somministrazione di terapie steroidee, analgesici e riposo.

PEMFIGO
Il pemfigo è una malattia sistemica grave e potenzialmente mortale, che può interessare cute e
mucose.
Esistono varie forme della patologia:
- pemfigo volgare (frequente localizzazione orale)
- pemfigo fogliaceo (caratteristico di alcune forme leucemiche)
- pemfigo paraneoplastico
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Il pemfigo si caratterizza per la formazione di bolle diffuse in vari distretti corporei mucosi e cutanei
(cavo orale, cavità nasale, congiuntiva, testa, collo, tronco, superfici flessori degli arti, genitali) fino
ad assumere un aspetto diffuso. Queste bolle, che inizialmente hanno un aspetto teso-elastico,
tendono successivamente a rompersi dando luogo a erosioni ed ulcere molto diffuse. Le estese
soluzioni di continuo del rivestimento epiteliale del paziente sono in ultima analisi la causa di morte
del paziente che va spesso incontro a shock sia per disidratazione sia per sovrainfezione delle
lesioni.
La formazione delle bolle è legata alla perdita di adesione cellulare secondaria ad un danno
autoimmunitario (anticorpi anti-desmogleina 3 e anticorpi anti-laminina) a livello desmosomico che
comporta un quadro di acantolisi sopra-basale.
La diagnosi si basa sull’esame istologico dall’anatomopatologo e sull’immunofluorescenza.
Coinvolgere altri specialisti:.
L’approccio terapeutico è multidisciplinare e deve coinvolgere internista, dermatologo, otorino, ecc.
La terapia medica si basa sulla prescrizione di glucocorticoidi orali per lunghi periodi (prednisone 1-
2 mg/kg/die) e immunosoppressori (azatioprina, ciclofosfamide); nei casi più gravi è necessario il
ricovero ospedaliero nel reparto di terapia intensiva.

Disordini Potenzialmente Maligni


Con il termine “Disordini Potenzialmente Maligni” si indicano un gruppo di condizioni, locali o
sistemiche, che predispongono il paziente allo sviluppo del carcinoma del cavo orale.
In passato si distinguevano 2 tipologie di disordini potenzialmente maligni: erano considerate
PRECANCEROSI le lesioni patologiche caratterizzate da alterazioni tissutali che colpivano la mucosa
del cavo orale che predisponevano allo sviluppo locale di tumore (nel contesto e limitatamente alla
lesione stessa); con CONDIZIONE PRECANCEROSA si indicava invece una malattia sistemica con
manifestazioni infiammatorie all’interno del cavo orale che presentavano localmente un maggior
rischio di degenerazione maligna. Ad oggi, dopo l’introduzione del concetto di “Cancerizzazione di
Campo” (tutta la superficie del cavo orale è uniformemente esposta ai medesimi fattori di rischio e
la presenza di disordini potenzialmente maligni espone l’intera estensione mucosa ad un maggior
rischio di degenerazione neoplastica maligna), questa classificazione è stata abbandonata in quanto
poteva risultare fuorviante.

LICHEN PLANUS ORALE


Il Lichen Planus è una patologia muco-cutanea ricorrente ad eziologia infiammatoria cronica.
La prevalenza del lichen è dell’1% della popolazione generale con prevalenza nel sesso femminile
(rapporto 3:2). Il picco d’incidenza della malattia è tra la quinta e settima decade e nel 0-10% dei
casi può avere evoluzione maligna.
Il lichen sembra essere una patologia dovuta ad un disordine immunologico, autoimmunitario,
mediato dai linfociti T CD8+ che scatenano un danno cellulo-mediato nei confronti dei cheratinociti
epiteliali. Il risultato di quest’aggressione immunitaria è lo sviluppo di un quadro di cheratosi. Non è
ancora chiaro quale sia il fattore scatenante l’autoimmunità ma si pensa che questo sia connesso
alla presenza di modificazioni indotte (farmaci, agenti chimici, agenti fisici etc.) degli antigeni di
membrana cellulare. In ultima analisi si ha quindi un’attivazione linfocitaria nei confronti delle cellule
che espongono questi antigeni alterati, che vengono riconosciute come non-self.
Le cellule di Langherans captano l’antigene e inducono l’espressione del fattore 13A nei dendrociti
con conseguente esposizione delle molecole di adesione ICAM (a livello dello strato basale) ed
ELAM (a livello endoteliale). Parallelamente le cellule di Langherans migrano a livello linfonodale e
presentano l’antigene ai linfociti T (fase afferente) attivandoli. I linfociti T attivati tramite il circolo
ematico raggiungono la zona interessata e si accumulano nella lamina propria dove iniziano ad
attaccare le cellule dello strato basale che esprimono ICAM inducendone l’apoptosi. Si arriva così
ad un quadro di ipercheratosi dovuta ad un rallentamento della desquamazione per morte dei
cheratinociti.

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Il lichen è una patologia principalmente dermatologica che si manifesta con lesioni cutanee papulose
pruriginose color lilla (Lichen Ruber Planus), che tendono a raggrupparsi e a confluire. Queste lesioni
si localizzano principalmente nelle aree sottoposte a frizionamento come le zone flessorie del
braccio e le pieghe cutanee in generale.
Le lesioni del cavo orale coinvolgono lo 0,1-2,2% dei pazienti colpiti da lichen e si manifestano
bilateralmente con localizzazione principale a livello della mucosa geniena (50% dei casi), seguono:
trigono, dorso della lingua, palato e pavimento orale.
Ci sono 5 tipi di varianti cliniche:

- Forma Reticolare: caratterizzata da strie cheratosiche arborescenti (ricordano i licheni) dette


strie di Wickham che si localizzano a livello della mucosa geniena e del fornice. Il paziente può
avvertire con la lingua qualcosa di ruvido adesa alla mucosa ma la sintomatologia è minima o
nulla.

- Forma a Placca: caratterizzata da macchie bianche cheratosiche che ricordano la leucoplachia.

- Forma Atrofica: si presenta con aree rosse eritematose, solcate da strie di Wickham. Questa
forma si caratterizza per la presenza di bruciore di grado variabile, talvolta accentuato da alcuni
cibi: agrumi, frutta secca, caffè, tè, cioccolata, pomodoro, ananas, kiwi.

- Forma Erosiva: è una variante aggressiva che si presenta con una zona ulcerata che però
tende a guarire con deposito di fibrina. La forma sclero-atrofica è presente solo a livello
vaginale ed è una forma molto grave che può determinare atresia vaginale (unico lichen che
fornisce esenzione per il SSN)

- Forma Bollosa: si presenta con bolle o vescicole che vanno incontro a rottura. Presenta
problematiche di diagnosi differenziale con pemfigo e pemfigoide.

Le lesioni cutanee sono presenti nel 20-60% dei pazienti affetti da Lichen Planus Orale e mentre le
lesioni orali tendono a mantenersi nel tempo, quelle cutanee presentano periodici momenti di
remissione e di riacutizzazione.
La diagnosi è clinica ed istologica e la biopsia della lesione è un passaggio fondamentale
imprescindibile (diagnosi differenziale con le gengiviti desquamative, ecc.). L’istologico, se eseguito
correttamente (punto giusto e momento giusto) denota la presenza di:
- ipercheratosi (orto- o para-) di grado variabile
- colliquazione delle cellule dello strato basale
- ispessimento della membrana basale
- atrofia delle creste epiteliali
- formazione di strutture cellulari caratteristiche detti i Corpi di Civatte
- infiltrato linfocitario a banda a livello della lamina propria
- immunofluorescenza diretta dovuta ad un deposito irregolare di fibrinogeno a livello della
membrana basale. L’immunofluorescenza denota inoltre la presenza di depositi di IgM o,
più raramente, di IgG e IgA.
Il prelievo istologico prevede quindi un pezzo chirurgico fissato in formalina per l’esame istologico
vero e proprio e un pezzo fresco su carta bibula, non fissato, in modo da poter eseguire
l’immunofluorescenza.

La terapia si basa su un’accurata igiene orale, e sull’eventuale rimozione di fattori secondari quali
fumo, alcol, agenti traumatici (cuspidi taglienti, ganci incongrui). L’ulteriore terapia è variabile in
relazione alla presenza di sintomatologia:
• nelle forme asintomatiche si effettuano dei follow-up periodici a 3 mesi, a 6 mesi e poi
annualmente.
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• nelle forme sintomatiche la terapia si basa sulla somministrazione di un cortisonico (Clobesol,
clobetasolo propionato, unguento ideato a scopo dermatologico) associato ad un antimicotico
(Daktarin) per 14 giorni. Per i primi 7 giorni si prescrivono 2 somministrazioni di cortisonico, una al
mattino e una a mezzogiorno, e 1 somministrazione di antimicotico alla sera; per i successivi 7
giorni si passa a 1 somministrazione di cortisonico al mattino e 1 somministrazione di antimicotico
la sera.

Nelle forme sintomatiche meno aggressive si può prescrivere Aloe Vera gel (funge da
antinfiammatorio naturale senza gli effetti collaterali del cortisone); nelle forme più gravi invece si
prescrivono immunosoppressori o cortisonici sistemici (Bentelan 1mg oppure, nelle forme gravi, si
passa ad una terapia sistemica con Prednisone 50 mg/die per due mesi).
Nei periodi di quiescenza della malattia i pazienti vengono poi sottoposti ad una terapia di
mantenimento con sostituti salivari e sciacqui di acqua fredda e bicarbonato (per prevenire infezioni
fungine).

REAZIONE LICHENOIDE
Le reazioni lichenoidi sono lesioni simili al lichen per le quali cambia però l’eziopatogenesi. Questa
patologia non è infatti dovuta ad un quadro di autoimmunità, ma si configura come una reazione
simil-allergica a sostanze come amalgami dentali o altri materiali metallici. Sembrerebbe che il
razionale di sviluppo delle lesioni sia legato alla creazione di galvanismi tra le diverse leghe che
iniziano a scambiarsi ioni utilizzando la saliva come conduttore. Questo determina lo sviluppo di
lesioni monolaterali (a differenza del lichen) in regione limitrofa a queste sostanze.
Per la diagnosi possono essere utili i Patch test allergologici per valutare la presenza di un’allergia.
Nonostante la rimozione della causa spesso la malattia tende a non regredire.
Dal punto di vista istologico le lesioni sono simili al Lichen.
Un’altra forma di reazione lichenoide è quella legata all’assunzione di alcuni farmaci, in questo caso
si sviluppano lesioni ulcerative della mucosa localizzate a livello vestibolare. La sospensione del
farmaco induce la regressione delle lesioni.

LEUCOPLACHIA IDIOPATICA
La leucoplachia idiopatica è una lesione bianca ipercheratosica solitamente singola, asimmetrica e
irregolare caratterizzata dalla totale assenza di un quadro clinico e istologico definito.
Lo sviluppo di questa patologia è legato all’esposizione a vari fattori di rischio ma non esiste un vero
e proprio fattore causale.
I principali fattori di rischio sono:
- tabacco (masticato e fumato)
- alcool (unire fumo e alcool aumenta il rischio, l’alcool funge da solvente per le sostanze
nocive del tabacco e atrofizza la mucosa permettendo il passaggio delle sostanze
cancerogene all’interno delle cellule)
- infezione da Candida Albicans (la Candida produce nitrosamine quando si insedia in
epitelio)
- HPV
- colluttori alla sanguinaria
- anemia sideropenica
- disfagia sideropenica (S. Plummer-Vinson, Paterson-Kelly) e altri.
La leucoplachia idiopatica è considerata un disordine potenzialmente maligno e la sua tendenza
all’evoluzione in carcinoma spinocellulare è sottolineata dal fatto che condivide i principali fattori di
rischio con il cancro. La biopsia è d’obbligo e permette di individuare un quadro di ipercheratosi
totalmente aspecifico(atrofia, iperplasia con acantosi, orto-iper-paraacantosi). In generale la scelta
tra biopsia incisionale ed escissionale è legata all’estensione della lesione e deve coinvolgere
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sempre un margine di tessuto sano in modo da poter valutare la differenza nelle varie zone. L’utilizzo
di coloranti vitali può essere d’aiuto per eseguire biopsie piu mirate:
1) sciacquare due volte con acqua per 30 secondi;
2) sciacquare con acido acetico 1% per 20 secondi;
3) asciugare e disporre con un batuffolo il blu di toluidina 1%;
4) sciacquare con acido acetico per 1 minuto;
5) sciacquare con acqua;
6) attendere che si evidenzino le aree displasiche.

Questo tipo di lesione ha una prevalenza del 3% nella popolazione generale e la percentuale di
degenerazione neoplastica varia a seconda della base di studio clinico condotto e alla prevalenza
dei fattori di rischio: diffusione del tabagismo nelle diverse aree geografiche, area mucosa coinvolta,
ecc. In generale si può affermare che circa il 5% delle lesioni sottoposte a biopsia per sospetto di
leucoplachia idiopatica si rivela essere già carcinoma spinocellulare franco e il 10-15% tende
all’evoluzione nei 10 anni successivi. L’età più a rischio è quella avanzata (oltre i 40 anni) e mentre
in passato era considerata una lesione tipica del sesso maschile, oggi colpisce indistintamente
entrambi i sessi.
La localizzazione principale è la mucosa geniena (50%) seguita poi dalla regione mandibolare, dal
palato, dalla cresta mascellare e dal labbro inferiore con una frequenza media. Il pavimento orale e
il trigono retromolare sono invece aree raramente coinvolte.
La possibilità di degenerazione neoplastica è, in parte, influenzata dalla sede, con percentuali più
alte per il pavimento orale, per il labbro inferiore e per la lingua.

Ci sono tre forme principali della malattia:


- LEUCOPLACHIA OMOGENEA: forma a placca con scarsa tendenza all’evoluzione neoplastica;
- LEUCOPLACHIA ESOFITICA (O VERRUCOSA): forma a crescita esofitica caratterizzata da
ingrossamento e reclutamento vascolare (evidenziabile tramite VEL SCOPE) e da un rischio
di degenerazione maggiore;
- LEUCOPLACHIA FISSURATA DISOMOGENEA (O ERITROLEUCOPLACHIA): forma caratterizzata dalla
presenza di aree atrofiche di colore rosso associata ad un’elevata tendenza alla
degenerazione neoplastica.
Quando la lesione colpisce la zona della commissura labiale, si può instaurare una sovrainfezione
da Candida che prende il nome di candidosi iperplastica o leucoplachia da Candida.
Prima di effettuare la biopsia la lesione va pulita e nei 15 giorni di attesa (la diagnosi è per esclusione)
si somministra Dactarin Gel per risolvere l’eventuale infezione da Candida che potrebbe simulare
un carcinoma e dare quindi dei falsi positivi.
L’approccio terapeutico può poi essere differenziato in base alle dimensioni della lesione:
- leucoplachia piana <1cm in assenza di segni clinici e displasia all’esame istologico: controlli
semestrali con approccio “wait and see”.
- leucoplachie singole 1-4cm: exeresi chirurgica o laser con margini tessuto sano di almeno
0,5cm
- leucoplachia >4cm: exeresi chirurgiche in più tempi.
- leucoplachie multiple: exeresi delle lesioni in uno o più tempi.

LEUCOPLACHIA VERRUCOSA PROLIFERITIVA


La leucoplachia verrucosa proliferativa (in passato detta “Papillomatosi Orale Florida”) è un disordine
potenzialmente maligno particolarmente aggressivo con spiccata tendenza alla trasformazione
neoplastica (85-90%).
Rispetto alla leucoplachia idiopatica, la forma verrucosa proliferativa rappresenta un’entità
nosologica a sé stante e se ne differenzia per il fatto di essere multifocale e asimmetrica e di
manifestarsi molto più frequentemente nel sesso femminile (con rapporto 3:1) in pazienti con età di
circa 60 anni che non fumano e non bevono. Le abitudini viziate non sono quindi riconosciute come
fattori di rischio.

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Per spiegare la patogenesi di questa lesione si è supposto che possa essere legata a problemi di
tipo genetico (concetto di cancerizzazione di campo), a cause virali (HPV 16/18 ed EBV) o a cause
di tipo disimmuni (accade frequentemente che pazienti affetti da lichen sviluppino una leucoplachia
verrucosa proliferativa).
La manifestazione clinica macroscopica primaria è una macchia bianca ipercheratosica, solitamente
localizzata su una cresta edentula o sulla mucosa geniena, che tende ad aumentare di dimensioni.
A questa prima lesione si associano poi altre lesioni bianche (leucoplachie multiple che superano i
3 cm totali) in altri punti del cavo orale (fondamentale per la diagnosi è l’andamento multifocale) che
presentano andamento similare fino a quando non perdono il loro carattere omogeneo e assumono
un carattere esofitico verrucoso. Alle lesioni esofitiche si accompagnano poi zone di aspetto atrofico-
erosivo. Nelle fasi avanzate la leucoplachia verrucosa proliferativa appare del tutto indistinauibiledel
carcinoma spinocellulare e dal carcinoma verrucoso.
La diagnosi si basa su criteri clinici classificativi:
- il cavo orale deve essere interessato in 3/4 punti (solitamente le mucose, la cresta, il tuber
ed i trigoni)
- la lesione deve presentare carattere evolutivo
- la lesione risulta generalmente indipendente dalla presenza di fattori di rischio
L’istologia non è univoca, varia da semplice a iperorto o iperparacheratosi con possibile infiltrato a
banda Lichen-like, fino al carcinoma verrucoso o a focolai di carcinoma invasivo (80% dei casi).
I pazienti affetti vengono sottoposti a follow-up ravvicinati con sedute ogni 3 mesi nelle quali si
effettuano una documentazione fotografica della lesione e prelievi bioptici, in modo da avere la
possibilità di valutarne in modo oggettivo la sua evoluzione nel tempo.
Per quanto riguarda la terapia non sono ancora stati proposti dei protocolli univoci, alcuni la curano
con il laser ma tende a dare recidive. L’asportazione chirurgica radicale sembra essere l’unica
soluzione per le forme ad evoluzione maligna.

ERITROPLACHIA
L’eritroplachia è una lesione rossa di aspetto vellutato, non inquadrabile in un’altra condizione né
dal punto di vista clinico né da un punto di vista istopatologico.
Questa lesione si presenta nei forti bevitori e nei masticatori di tabacco con localizzazione variabile:
palato molle, pavimento orale, lingua e meno frequentemente mucosa geniena. La lesione si
presenta con aspetto simile all’eritroplachia di Queyrat e per la diagnosi è necessario escludere le
altre lesioni rosse della mucosa orale, specie quelle di origine infiammatoria. Istologicamnte si
osserva una diminuzione progressiva dello spessore epiteliale fino all’atrofia. Se si riscontra la
presenza di aree ipercheratosiche bianche alternate ad uno sfondo atrofico, la lesione prende il
nome di eritroleucoplachia.
L’aspetto più preoccupante dell’eritroplachia è che nel 90% dei casi all’istologico si riscontra già la
presenza di displasia o carcinoma.
La terapia si basa sull’esecuzione di una biopsia ai margini della lesione e sulla successiva exeresi
chirurgica ampia con stretto follow up.

ULCERE ASPECIFICHE
Le ulcere specifiche sono delle soluzioni di continuo dell’epitelio che non presentano una causa
identificabile o che tendono a persistere dopo la rimozione dei presunti fattori causali. Se non
regredisce nell’arco di 15 giorni effettuare una biopsia incisionale ai margini della lesione e poi
un’exeresi chirurgica.

FIBROSI ORALE SOTTOMUCOSA


La fibrosi orale sottomucosa è una condizione caratterizzata da un ispessimento biancastro della
mucosa del cavo orale con diminuzione della mobilità della lingua e riduzione dell’apertura della
bocca dovute ad una progressiva perdita di elasticità.

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Dal punto di vista epidemiologico sembra essere correlata ad abitudini alimentari (noci e foglie di
Betel, tabacco, deficit di vitamina B) ed è per questo una malattia tipica del Continente Africano e
del Medio Oriente.

Tumori Benigni del Cavo Orale e dei Tessuti Periorali

EPULIDE
Epulide è un termine clinico aspecifico con significato topografico: sta ad indicare “sopra la gengiva”.
Sono proliferazioni benigne circoscritte e asintomatiche di tessuto molle. Dimensione, consistenza
e colore variano in base al tipo istologico:

EPULIDE GRANULOMATOSA
I termini epulide granulomatosa o granuloma piogenico sono termini oggi considerati obsoleti caduto
in disuso in quanto questa epulide non presenta né una componente gigantocellulare (tipica dei
granulomi) né un processo suppurativo (suggerito dal termine “piogenico”) (oggi si preferisce
chiamarlo semplicemente epulide). L’epulide è una lesione che si presenta come conseguenza di
un’irritazione cronica di origine traumatica in soggetti affetti da problemi parodontali con prevalenza
di tasche. Per questo motivo e per il fatto che si associa a soggetti che presentano uno scarso livello
di igiene orale, si pensa che questo tipo di lesione sia scatenata dalla presenza di placca. Altri
soggetti frequentemente colpiti sono le donne incinte (il progesterone inibisce i linfociti T e stimola
la produzione di prostaglandine, gli estrogeni determinano un ispessimento del tessuto epiteliale ed
un’aumentata vascolarizzazione ed edema), aspetto che è valso alla lesione l’appellativo di “epulide
gravidica”.
Macroscopicamente si presenta come un nodulo peduncolato, di colore rosso vivo (utile per diagnosi
differenziale), localizzato in regione gengivale. Quando è di lunga durata il rosso scompare e assume
un colore roseo.
Dal punto di vista istologico la lesione si presenta costituita da tessuto di granulazione iperplastico
contenente vasi sanguini a parete sottile circondato da una struttura mixomatosa che fa da stroma;
spesso si riscontra un infiltrato infiammatorio importante. Con il tempo il tessuto diventa di tipo
fibroso.
Il granuloma piogenico può presentare problemi di diagnosi differenziale con lesioni metastatiche di
linfoma, leucemia o carcinoma (polmone, mammella, prostata, ecc.).
Le forme gravidiche non necessitano di trattamento e tendono a regredire dopo il parto; negli altri
casi è indicata la rimozione chirurgica con margine di almeno 2mm. Dato che solitamente origina da
una tasca, parallelamente alla rimozione dell’epulide, si effettua un intervento parodontale con
levigazione radicolare e lucidatura della struttura ossea (mediante carborundum) e successivo
riposizionamento tissutale.

EPULIDE FIBROMATOSA
Proliferazione fibrosa con decorso intermedio tra benigno e maligno. È classificata nelle fibromatosi
profonde (o tumori desmoidi) extra-addominali.
L’epulide fibromatosa si presenta come una massa dura, non dolente e a rapida crescita con
interessamento dei tessuti molli paramandibolari.
Il trattamento è chirurgico anche se nel 25% dei casi recidiva dopo l’exeresi.

EPULIDE GIGANTOCELLULARE
L’epulide gigantocellulare, o granuloma gigantocellulare periferico, è una lesione che origina dalla
porzione esterna della corticale ossea (il granuloma gigantocellulare centrale nasce all’interno
dell’osso). Questa lesione è un’epulide contenente cellule giganti multinucleate e fibroblasti di
aspetto fusato che nasce o in zona gengivale o su cresta alveolare edentula. La presenza di cellule
che hanno caratteristiche che ricordano gli osteoclasti del legamento parodontale giustifica il fatto
che spesso si associa a segni di riassorbimento della corticale ossea esterna. Il granuloma
gigantocellulare periferico colpisce prevalentemente donne tra i 30 e i 40 anni.
A volte può avere colore viola per la vascolarizzazione.

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La terapia si basa sull’escissione chirurgica e sulla levigatura della porzione di corticale ossea di
origine.

PAPILLOMA SQUAMOSO
Il papilloma squamoso è una lesione esofitica, peduncolata (raramente sessile), con aspetto a
cavolfiore e superficie corrugata. È meno infettivo rispetto ad una verruca volgare delle mani o dei
piedi ed è la lesione verruco-papillare più frequentemente riscontrata nel cavo orale. Nelle donne si
localizza preferenzialmente nella regione del palato molle, mentre nell’uomo si riscontra più spesso
a livello del frenulo linguale frenulo linguale (rapporti sessuali orali).
L’esame istologico rivela un quadro di paracheratosi con la presenza all’interno della lesione di un
core fibrovascolare che stacca dei peduncoli diretti verso la zona periferica. La diagnosi di
un’infezione da HPV può essere effettuata mediante l’esame citologico e il riscontro di alterazioni
cellulari note come coilocitosi (tipiche figure citologiche che si ricontano in cellule alterate da HPV.)
oppure mediante biologia molecolare e PCR.
Nel cavo orale il prelievo di cellule (coilociti) da analizzare viene effettuato utilizzando un particolare
strumento detto curette di Stifler.
La terapia si basa sull’escissione chirurgica.

FIBROMA
Con il termine fibroma si intende erroneamente una lesione caratterizzata da un’iperplasia reattiva
dovuta a traumatismo cronico che conserva l’architettura tissutale tipica del tessuto connettivo. Non
essendo quindi un tumore sarebbe più corretto parlare di pseudofibroma traumatico. Il picco di
incidenza si attesta ad un’età media tra i 40 e i 60 anni (la presenza di restauri, meno frequenti in
giovane età, facilita il traumatismo locale).
Macroscopicamente i fibromi si presentano come dei noduli (lesione rilevata di consistenza teso
elastica che supera 0,5 cm di diametro) di dimensioni variabili, con superficie liscia e colorito roseo;
talvolta può avere superficie biancastra (perché il traumatismo cronico può portare ad una reazione
cheratosica superficiale, in questi possono essere confusi con papillomi). La lesione può essere
sessile (la base d’impianto equivale al diametro massimo lesionale) o peduncolata (il peduncolo ha
un diametro inferiore rispetto al diametro massimo lesionale) e si localizza preferenzialmente a livello
della mucosa vestibolare lungo la linea occlusale, sul bordo della lingua, sulla gengiva gengiva o sul
palato.
L’istologico mostra un quadro di iperplasia del tessuto connettivo per aumento della produzione del
collagene da parte dei fibroblasti.
La diagnosi è clinica e nonostante sia una lesione totalmente asintomatica, necessita comunque di
un’asportazione chirurgica (se lasciato li viene continuamente insultato e posso avere
degenerazione dell’epitelio) in modo da scongiurare il traumatismo reiterato della lesione. La tecnica
chirurgica prevede l’utilizzo del laser: si delimita la lesione con degli spot che poi vengono uniti in
modo da permettere il sollevamento del fibroma con una pinzetta e la sua asportazione. Il
funzionamento del laser è influenzato dalla presenza di vascolarizzazione della lesione (laser ha
una lunghezza d’onda che agisce in maniera ottimale su strutture del colore del sangue) e l’utilizzo
di grandi quantità di vasocostrittore può ridurre l’efficacia dello strumento. Altro problema legato
all’infiltrazione locale è l’edema tissutale che comporta e la conseguente difficoltà nell’individuazione
del piano di clivaggio. Per questi motivi, quando possibile, si preferisce l’utilizzo di un’anestesia
tronculare. La lesione può poi essere suturata o lasciata guarire per seconda intenzione, a
discrezione del medico si possono prescrivere acido ialuronico, oki, collutorio etc.
I fibromi del labbro entrano in diagnosi differenziale con i mucoceli (lesione pseudocistica da travaso
mucoso con andamento ciclico e colore bluastro).

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PAPILLOMATOSI INFIAMMATORIA
L’iperplasia papillare del palato è una condizione caratterizzata da una reazione iperplastica
dell’epitelio con formazione di lesioni polipoidi che si verifica in associazione a Candida e allo
sfregamento di una protesi incongrua.
L’aspetto macroscopico è caratterizzato da lesioni polipoidi o nodulari ricoperte da mucosa
eritematosa. L’istologico denota un quadro di iperplasia epiteliale e infiltrato infiammatorio, con
possibile sovra infezione da Candida Albicans.
La terapia di questa lesione cronica si basa sulla somministrazione di un antimicotico in associazione
alla risoluzione del problema protesico ed eventualmente all’exeresi chirurgica. Spesso la lesione si
associa ad un quadro allergico nei confronti del materiale di cui è fatta la protesi oppure ad una
cottura scorretta (e quindi polimerizzazione incompleta) della resina con rilascio delle componenti
monometriche allergizzanti.

LIPOMA
Il lipoma è una neoplasia benigna capsulata formata da cellule adipose, talvolta in associazione con
altri tipi cellulari (es: fibroblasti quindi fibrolipomi, important componente vascolare quindi
angiolipomi, etc).
Le sedi prevalentemente coinvolte sono la mucosa vestibolare, il pavimento orale, e nelle sedi di
distribuzione dell’adipe della regione craniale; nel 5% dei casi presenta una localizzazione multipla.
Il lipoma si presenta come una lesione tumefatta di colore variabile dal roseo al giallastro a lento
accrescimento che entra in diagnosi differenziale con sialocisti o liposarcomi.
La diagnosi si basa sull’esame strumentale con ecografia TC e RMN, eventualmente poi confermata
con un esame istologico.
La terapia si basa sull’enucleazione della lesione mantenendo integra la capsula.

EMANGIOMI E MALFORMAZIONI VASCOLARI


EMANGIOMI
Gli emangiomi sono un gruppo di tumori benigni di origine vascolare che presentano una fase iniziale
di crescita rapida con proliferazione endoteliale seguita da una fase di regressione. Sono lesioni
tipiche dell’infanzia che compaiono durante le prime otto settimane di vita (non sono congeniti).
Gli emangiomi sono i tumori benigni più frequenti nei bambini di razza bianca. Il sesso femminile è
colpito con maggior frequenza (3:1). La regione testa-collo è la sede più interessata e nell’80% dei
casi sono singoli. Se si riscontrano lesioni multiple spesso è presente anche anche un
interessamento viscerale. Gli emangiomi facciali hanno predilezione per distribuzione
somatomerica, in corrispondenza delle linee di fusione embriologica.
Un quadro clinico particolare è la Sindrome di Maffucci, una displasia mesodermica non ereditaria
caratterizzata da encondromatosi e emangiomi multipli.

- Emangioma Capillare (o superficiale): contiene strutture vascolari di calibro ridotto e origina dal
derma papillare (la porzione più superficiale). Si presenta come una macula rosso accesso,
talvolta anche con una massa un po’ esofitica di aspetto papillare.

- Emangioma Cavernoso (o profondo): origina dal derma reticolare, ovvero da uno strato più
profondo, si manifesta come una massa bluastra con aspetto esofitico.

- Emangioma a Fragola: quasi esclusivo dell’età pediatrica, si ha una proliferazione vascolare nei
primi 10 mesi di vita e poi ho involuzione. Nel 50% dei casi a 5 anni si ha la remissione della
lesione, nel 90% scompare prima dei 10 anni. Talvolta si può riscontrare qualche esito cicatriziale
come delle aree telangectasiche.

A livello del cavo orale gli angiomi possono presentarsi in ogni sede (lingua, fino alla macroglossia,
labbra, palato, ecc.) e possono sanguinare se traumatizzati con la masticazione.

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L’emangioma esordisce come massa rossastra su palato o gengiva, con rischio di sanguinamento,
anche grave nel caso di lesioni ad alto flusso (può essere necessaria la legatura della carotide
esterna).
La diagnosi è clinica e strumentale, nel caso di grandi lesioni o localizzazione in sedi non esplorabili
(emangiomi ossei mascellari). Nei casi più gravi è importante la valutazione dei vasi afferenti (TC,
RMN, angio-RMN, angiografia) e la classificazione della loro portata: a basso o alto flusso.
La terapia dell’angioma del cavo orale si basa sull’escissione o sull'infiltrazione di sostanze
sclerosanti. Gli angiomi ossei del mascellare sono invece più complessi da trattare e necessitano di
un’embolizzazione preventiva dei vasi afferenti; i casi non operabili (per sede o per estensione)
vengono trattati con la sola embolizzazione selettiva.

MALFORMAZIONI VASCOLARI
Le malformazioni vascolari sono alterazioni strutturali congenite di tipo disembriogenetico che si
distinguono dagli emangiomi per l’assenza della proliferazione endoteliale e per il fatto che
persistono per tutta la vita. Pur essendo lesioni congenite talvolta danno segno di sé più avanti nel
tempo.
Le malformazioni vascolari possono essere classificate in base al tipo di vaso coinvolto (arteriose,
venose o capillari), oppure in funzione del flusso (ad alto o basso flusso). Le lesioni ad alto flusso si
trattano con la legatura del vaso, quelle a basso flusso con vaporizzazione laser. In genere le lesioni
a basso flusso sono capillari, venose o linfatiche, mentre quelle ad alto flusso sono arteriose.
In bocca si riscontrano prevalentemente le malformazioni venose a basso flusso, le altre sono più
rare. La principale complicanza è il possibile autotraumatismo involontario con discreto
sanguinamento a volte anche poco controllabile. Per questo motivo le malformazioni vascolari
vengono tenute sotto controllo e se ritenute a rischio di traumatismo vengono vaporizzate previo
esame eco color doppler per verificare l’effettiva portata del flusso ed evitare sanguinanti difficili da
controllare.

- Telengectasia: è una dilatazione patologica di tipo arteriosa che coinvolge i vasi superficiali.
Fanno parte delle malformazioni vascolari, possono essere spia di patologie sistemiche tra cui, la
sclerodermia, sindrome di Rendu-Osle-Weber (telengectasia emorragica ereditaria, autosomica
dominante e altre anomalie vascolari).Dato che il fegato è coinvolto nella produzione di varie
sostanze vasoattive, una delle manifestazioni della cirrosi o dell’insufficienza epatica è la
comparsa di malformazioni telengectasie ed angiomi stellati anche a livello del cavo orale.
Nella Sindrome di Sturge-Weber (o Angiomatosi Encefalo-Trigeminale), patologia congenita non
ereditaria, si riscontrano “macchie a vino di Porto”. La sindrome è caratterizzata da una
proliferazione di tessuto vascolare, simil angiomatoso, che coinvolge il tessuto facciale, sia
superficialmente che in profondità, in particolare seguendo il territorio di distribuzione di una
branca del nervo trigemino, con interessamento encefalico.

- Varici: sono ectasie di vasi venosi spesso presenti nel cavo orale di pazienti anziani, spesso
localizzate al ventre linguale; non richiedono trattamento.

ADENOMI DELLE GHIANDOLE SALIVARI


I tumori delle ghiandole salivari sono tumori infrequenti (<2%) e la quota di tumori maligni rispetto al
totale è del 25%. In generale è possibile affermare che, data una massa non ancora classificata
localizzata in una ghiandola salivare, la probabilità che sia maligna è inversamente proporzionale
alla dimensione della ghiandola; più precisamente si può affermare che in parotide l’80% delle lesioni
tumorali sono benigne mentre per le ghiandole salivari minori il rapporto benigni/maligni è 1:1. Sono
tumori dell’età adulta 5^-7^ decade.
La diagnosi differenziale tra lesione maligna e benigna può essere effettuata sulla base di parametri
macroscopici, tra cui la paralisi del facile e l’adesione alle strutture circostanti (eccezione per il
Tumore di Warthin); sospetto che viene confermato con l’FNA o con un esame istologico.

ADENOMA PLEOMORFO

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L’adenoma pleomorfo (detto anche tumore misto) è l’istotipo benigno più frequente, soprattutto a
livello parotideo.
A livello istologico la lesione origina dalle cellule del dotto e presenta componenti epiteliali e
mioepiteliali. Tali formazioni sono inserite in una matrice connettivale che può essere:
- mucoide/mixoide (celllule fibroblastiche stellate in matrice mucopolisaccaridica)
- fibrosa
- condroide
Le cellule neoplastiche si organizzano a formare ghiandole e dotti ben delimitati, che possono
contenere materiale eosinofilo.
Dal punto di vista macroscopico la lesione si presenta come un nodulo sessile, a lenta crescita (di
2-6cm), di consistenza parenchimatosa, ricoperto da mucosa normale e non dolente. Il tumore risulta
delimitato da una capsula che può essere interrotta da protrusioni digitiformi che fuoriescono dal
contorno altrimenti regolare. Per questo motivo è preferibile la rimozione chirurgica tramite
lobectomia/parotidectomia piuttosto che l’enucleazione. Le recidive sono del 4% nel primo caso e
del 25% nel secondo.
La probabilità di evoluzione in carcinoma maligno è inferiore all’1% ma in tal caso il tumore è
anaplastico ad alta mortalità (30-50% a 5 anni). È detto carcinoma ex-adenoma pleomorfo o tumore
misto maligno.

CISTI DEI TESSUTI MOLLI


Le cisti dei tessuti molli sono lesioni disembriogenetiche che si sviluppano in seguito ad un
incarceramento e successiva proliferazione di residui epiteliali, durante la fusione del I e del II arco
branchiale:
- Cisti del Dotto Tireoglosso
- Cisti Dermoidi (genioglosso, genioioideo)
- Cisti Branchiali
La diagnosi si basa sulla RMN che risulta essere l’esame più indicato a valutare i rapporti con le
vicine strutture del collo.
La terapia basa su un approccio chirurgico per via cervicale

DISPLASIE E DISTROFIE DEI MASCELLARI


Le displasie e le distrofie sono forme morbose non infiammatorie e non neoplastiche dei mascellari,
che colpiscono (anche se non in modo esclusivo) lo scheletro cranio-maxillo-facciale.
L’eziologia di questi disturbi è variabile ma ciò che li accomuna sono delle alterazioni (qualitative o
quantitative) di origine metabolica del ricambio minerale dell’osso che determinano modificazioni
morfologiche, più o meno complesse, dello scheletro cranio-maxillo-facciale.
Queste alterazioni cranio-maxillari possono essere localizzate nel distretto maxillo-facciale o
espressione locale di malattie sistemiche e sono caratterizzate da una disregolazione dei processi
di:
- osteogenesi: sostenuta dagli osteoblasti con aumento della sintesi proteica e deposizione di
sostanza mineralizzata/osteoide che viene poi mineralizzata. Gli osteoblasti intrappolati nel
circostante osso maturo si differenziano poi in osteociti.
- osteolisi: attuata dagli osteoclasti, cellule ricche di lisosomi, che determinano il riassorbimento
dell’osso. Non è chiaro se queste cellule originino dal sistema del reticolo istiocitario, o da
cellule totipotenti che si differenziano.
In generale si parla di:
- Distrofia: quando si tratta di un’anomalia acquisita principalmente quantitativa dell’osso,
spesso di riscontro nell’anziano. Le ossa vanno incontro ad atrofia (riassorbimenti ossei dei
mascellari).

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- Displasia: quando si tratta di un’anomalia principalmente qualitativa dell’osso. Questa
condizione è spesso conseguenza di alterazioni metaboliche a livello di osteoblasti e osteociti.
Essendo principalmente disordini di tipo ereditario/congenito colpiscono principalmente i
giovani:
1) Malattie Sistemiche Ormonali (es: iperparatiroidismo)
2) Malattie Costituzionali
3) Malattie Tesaurismosiche

Radiograficamente si tratta di alterazioni espansive delle ossa facciali con aree litiche di
riassorbimento, addensanti di deposizione o a comportamento misto. Non essendo lesioni
neoplastiche, non sono infiltrative; l’osso aumenta di volume e la struttura normale subisce un
sovvertimento. Dato che fare diagnosi radiologica risulta spesso difficile, l’imaging è sempre
accompagnata da una valutazione clinica e istologica dei tessuti.

MALATTIE SISTEMICHE ORMONALI

ACROMEGALIA
L'acromegalia (dal greco άκρος akros "estremo" o "estremità" e μεγάλος megalos "grande" che
significa "crescita delle estremità") è un quadro clinico patologico derivato dall'esposizione
dell'organismo ad un eccesso di ormone della crescita (GH) nell'età postpuberale e dal conseguente
aumento del fattore di crescita insulinosimile 1, detto anche IGF-1, secreto principalmente dal fegato
in risposta al GH.
L'acromegalia deve essere distinta dal gigantismo ipofisario in cui l'ipersecrezione di GH inizia prima
della saldatura delle epifisi.
I sintomi e i segni clinici che indicano tale patologia sono innumerevoli, ma si manifestano circa 10
anni dopo l'insorgenza della neoplasia ipofisaria: La malattia è caratterizzata da progressivo
ingrossamento delle ossa acrali, dalle labbra, delle mani. Alcuni organi come il fegato, la tiroide e la
prostata possono ingrandirsi a dismisura (visceromegalia); in questo contesto è possibile lo sviluppo
di una ipertrofia cardiaca, associata a ipertensione arteriosa a cardiopatia ischemica. Altre
manifestazioni sono macroglossia, diastasi dentaria, ipercalcemia (fino al 16% dei casi), artrite,
galattorrea, amenorrea, disfunzioni sessuali fino all'impotenza, disturbi del sonno come nel caso
dell'apnea notturna (60% dei casi) e la sonnolenza, sindrome del tunnel carpale. Si riscontrano
anche altre alterazioni di tipo metabolico come diabete mellito (25%) e ipertrigliceridemia. L'insieme
di queste alterazioni organiche comporta un aumento della mortalità nei soggetti affetti.

OSTEODISTROFIA FIBROCISTICA DI RECKLINGHAUSEN


L’osteodistrofia fibrocistica di Recklinghausen è una patologia secondaria ad un quadro di
iperparatiroidismo.
L’iperparatiroidismo comporta un’alterazione metabolica dei livelli di calcio e fosforo con
ipercalcemia, ipercalciuria, ipofosfatemia e aumento dei livelli della fosfatasi alcalina.
La terapia può essere:
- chirurgica locale: di rimodellamento al fine di ripristinare la funzione masticatoria
- eziologica: chirurgia delle paratiroidi e terapia medica sostitutiva.

Malattie Costituzionali

OSTEOPETROSI
L'osteopetrosi o malattia delle ossa di marmo o malattia di Albers-Schönberg è una malattia
ereditaria che colpisce il tessuto osseo, portandolo ad avere una densità maggiore del normale.

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Della malattia sono state descritte numerose varianti cliniche, alcune proprie dell'età infantile e altre
ad esordio in età adulta.
Nonostante la formazione di osso in eccesso, le persone con osteopetrosi tendono ad avere ossa
che più fragili rispetto al normale. L'osteopetrosi lieve può non causare alcun sintomo e non
presentano problemi. Tuttavia, le forme gravi possono portare ad un rallentamento della crescita,
deformità e maggiore probabilità di incorrere in fratture. Inoltre, i pazienti possono soffrire di anemia,
infezioni ricorrenti, ed epatosplenomegalia a causa dell'espansione delle ossa che porta al
restringimento del midollo osseo e quindi a eritropoiesi extramidollare sintomatica. Possono anche
presentarsi cecità, paralisi facciale e sordità a causa della maggiore pressione esercitata sui nervi
da parte dello spessore osseo supplementare.

PICNODISOSTOSI
La picnodisostosi (dal greco letterale, disordine delle ossa dense) è una malattia da accumulo
lisosomiale che colpisce lo scheletro, causata da una mutazione del gene che codifica per l'enzima
catepsina K. Clinicamente è una osteosclerosi geneticamente determinata con trasmissione di tipo
autosomico recessivo.
Si caratterizza clinicamente per la presenza di osteopetrosi, nanismo, cranio ingrossato con
ipoplasia dell'angolo mandibolare, agenesia delle dita dei piedi e delle mani, unghie distrofiche,
mancata chiusura della fontanella bregmatica e sclere blu.

MORBO DI PAGET
Il morbo di Paget è una malatita ossea deformante dell’età adulta la cui eziologia è riconducibile ad
una combinazione di fattori ambientali e genetici. Dal punto di vista istologico è caratteristico il
riscontro di osteoni con aspetto “a mosaico” riconducibili alla presenza di linee di cementazione che
circondano le unità di osso lamellare orientate in modo casuale.
Gli esami di laboratorio evidenziano un aumento dei livelli di fosfatasi alcalina ematica e
idrossiprolina urinaria.
La patologia si organizza in tre fasi:
1) Fase Osteolitica: area di attività osteoclastica con numerose lacune di riassorbimento: Gli
osteoclasti sono enormemente ingranditi con 100 nuclei invece che 12.
2) Fase Mista: persiste la presenza degli osteoclasti, ma le superfici ossee sono rivestite da
osteoblasti prominenti. Il midollo è progressivamente sostituito da tessuto lasso ricco di cellule
progenitrici e vasi sanguigni.
3) Fase Osteosclerotica: l’osso diviene più ampio del normale, con trabecole ispessite e corticale
fragile e porosa. In questa fase l’osso è vulnerabile alla deformazione.
La patologia si presenta monostotica nel 15% dei casi e poliostotica nella restante percentuale. Il
dolore, provocato da microfratture e compressione delle radici nervose spinali e craniche, è un
riscontro frequente. L’accrescimento dello scheletro facciale può comportare un quadro di “leontiasi
ossea” e cranio pesante. L’osso pagetico può portare all’invaginazione della base cranica
(platibasia) e compressione della fossa posteriore. Si osserva inoltre un’alterazione di altre ossa
quali tibia, femore, bacino e vertebre.
Il Morbo di Paget presenta inoltre una serie di complicanze tumorali:
- Tumori Benigni: tumore a cellule giganti, granuloma gigantocellulare, masse extraossee di
ematopoiesi.
- Tumori Maligni: osteosarcoma, fibrosarcoma (0,8% dei pazienti Pagetici).

DISPLASIA FIBROSA
La displasia fibrosa è una patologia caratterizzata da un progressiva distruzione dell’osso sano, che
viene gradualmente sostituito da un tessuto connettivo fibroso in seno al quale, per metaplasia,
compaiono delle travate di tessuto osteoide e osso alterato non normale.

EPIDEMIOLOGIA ED EZIOPATOGENESI

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Frequentemente colpisce soggetti in crescita, principalmente durante la fase adolescenziale, per poi
stabilizzarsi autolimitandosi a fine crescita.
La displasia fibrosa è una patologia rara (anche se presenta incidenza maggiore rispetto ad
osteopetrosi, picnodisostosi e Morbo di Paget), che rappresenta il 2,5% di tutte le lesioni ossee, con
leggera prevalenza nel sesso femminile.
Le ipotesi eziopatogenetiche sono varie:
- traumatica,
- ereditaria,
- congenita,
- ormonale,
- mutazione genetica.

CLASSIFICAZIONE
La patologia può essere riscontrata in due forme principali:
1) forma monostotica: 70% dei casi (femore, tibia, coste, cranio, ecc.) di cui il 10-30%
coinvolgono ossa del distretto cranio-facciale;
2) forma poliostotica: 30% dei casi di cui la maggior parte coinvolge le ossa cranio-facciali.
Sulla base dei dati statistici si può quindi affermare che la displasia fibrosa presenta un
interessamento cranio-facciale totale intorno al 50%. È stata inoltre osservata un’associazione con
endocrinopatie nel 3% dei casi.
Queste due forme possono poi essere a loro volta suddivise in altre due categorie:
1) forma addensante: prevale la deposizione di osso nelle aree fibrotiche;
2) forma litica: prevale il riassorbimento osseo.

CARATTERISTICHE ISTOPATOLOGICHE
Dal punto di vista istologico la displasia fibrosa si caratterizza per l’alterazione dei tessuti di
derivazione mesenchimale, con graduale sostituzione dell’osso normale con tessuto fibroso a base
di collagene, fibroblasti e tessuto osteoide. La patologia presenta un carattere disomogeneo con
presenza di aree in diversi stadi maturativi all’interno dello stesso osso; questo comporta un
completo sovvertimento morfo-strutturale delle sedi interessate.
Per quanto riguarda nello specifico il distretto cranio-facciale: il terzo medio e il terzo superiore sono
le aree più interessate, in ordine di frequenza: distretto maxillo-malare e neurocranio, regione orbito-
frontale, etmoide, regione zigomatico-mascellare, regione parieto-temporale, regione occipitale e
mandibola.

Classificazione di Chen (1991):


- Zona 1: mascellare superiore (escluso il processo alveolare), orbite, zigomi e osso frontale.
- Zona 2: parieto-occipitale e parte della squama del temporale.
- Zona 3: basicranio, rocca petrosa, processi pterigoidei e mastoide.
- Zona 4: processo alveolare superiore e mandibola.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Il paziente lamenta la comparsa di una tumefazione ossea ad accrescimento lento e progressivo in
assenza di iniziale sintomatologia dolorosa.
I segni e i sintomi clinici sono variabili in relazione al distretto cranio-facciale coinvolto:
- pareti orbitarie: dislocazione del bulbo oculare, esoftalmo, diplopia, deficit del visus e cecità
(compressione, a livello del fondo dell’orbita, del nervo ottico e dei vasi retinici).
- volta cranica (regione frontale): tumefazione con disestesie della prima branca del trigemino
(nervo oftalmico) e segni neurologici (se si osserva un’estrinsecazione endocranica).
- base cranica anteriore e media: interessamento di II N,III N,IV N,VI N,VII N,VIII N con i relativi
disturbi associati: anosmia, alterazione della mobilità dei muscoli estrinseci oculari, parestesia
e paralisi della muscolatura mimica, sordità, turbe dell’equilibrio. Talvolta si può osservare
persino un interessamento ipofisario.

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- regione maxillo-malare e mandibola: asimmetria, alterazioni occlusali, interessamento dentario
e disestesie nei territori della seconda e della terza branca del trigemino (nervi mascellare e
mandibolare).
- seno mascellare: sinusite, stenosi respiratoria e dislocazione bulbi oculari.

ASPETTI RADIOLOGICI
La valutazione radiografica è un passo imprescindibile della diagnosi e della pianificazione del
trattamento anche se non è possibile individuare aspetti patognomonici.
- RX standard: valutazione della radiotrasparenza delle lesioni
- OPT
- TC
- RMN: valutazione dell’interessamento dei tessuti molli come il nervo ottico.
Il quadro radiografico classico si presenta come una lesione a “vetro smerigliato” o a “ buccia
d’arancia” con bordi sfumati. Le lesioni iniziali assumono l’aspetto di aree litiche, radiotrasparenti,
uni- o multi-focali; le lesioni avanzate si presentano invece con un quadro osteoaddensante,
radiopaco, di sclerosi ossea. Gli stadi intermedi si presentano misti con aspetto pagetoide
(coesistenza di aspetti litici e addensanti nel contesto della stessa lesione).

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
La displasia fibrosa entra in diagnosi differenziale con le patologie neoplastiche e non dello scheletro
cranio-facciale: lesioni fibro-ossee, granuloma e tumore a cellule giganti, osteoma, osteoma
osteoide, cisti aneurismatica, osteomielite cronica, meningioma, osteosarcoma ben differenziato,
malattia di Paget, iperparatiroidismo, malattia di von Recklinghausen (neurofibromatosi di tipo 1).
Per la diagnosi risulta fondamentale valutare il bilancio calcio-fosforo ematico e urinario (calcemia,
fosfatemia, calciuria e fosfaturia), la fosfatasi alcalina (ALP) ed effettuare una valutazione endocrina.
A volte si effettua anche una biopsia ossea: si allestisce un lembo a tutto spessore e si preleva una
porzione di corticale con uno scalpello (anche bisturi piezoelettrico o strumenti rotanti, questi però
tendono a surriscaldare l’osso).

TERAPIA
Dato che si tratta di una malattia che si autolimita nel tempo, l’approccio terapeutico è variabile a
seconda del caso:
- terapia medica se presente una base endocrina;
- approccio “wait and see" nei casi non gravi;
- chirurgia di contouring (rimodellamento con osteotomi);
- terapia resettiva con ricostruzione dei distretti coinvolti ( es: orbita).

PROGNOSI
La prognosi è generalmente buona, anche se esistono rare forme aggressive con tendenza alla
progressione che insorgono in età pediatrica. Il rischio di degenerazione maligna (sarcoma o
istiocitoma maligno) è basso e si attesta tra lo 0,4 e il 6,7%.

CHERUBISMO
Il cherubismo è una malattia fibro-ossea ereditaria (autosomica dominante) che interessa solo le
ossa mascellari in maniera simmetrica. Determina un ingrossamento bilaterale della parte inferiore
della faccia, seguito, in un secondo momento, da un ingrossamento bilaterale del mascellare
superiore. Colpisce i bambini tra i 2 e i 6 anni, conferendogli un aspetto paffuto che ricorda i
cherubini.
Dal punto di vista istologico si osserva la presenza di cellule giganti osteoclasto-simili immerse in
uno stroma fibroso. Il quadro radiografico corrisponde alla clinica: aree displastiche simmetriche
localizzate all’angolo e al ramo della mandibola; le tumefazioni possono anche spostare i denti.
È possibili riscontrare linfoadenopatie laterocervicali con risoluzione spontanea.
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Dato che tende a regredire spontaneamente dopo la pubertà la terapia chirurgica è riservata ai casi
funzionali.

SINDROME DI MC CUNE-ALBRIGHT
La sindrome di McCune-Albright-Sternberg (o sindrome fibrosa poliostosica) è una patologia
complessa caratterizzata dalla contemporanea presenza di pseudopubertà precoce, displasia
scheletrica e macchie caffellatte.

Malattie Tesaurismosiche

ISTIOCITOSI A CELLULE DI LANGERHANS


L'Istiocitosi a cellule di Langerhans (LCH) è una rara patologia che riguarda l'irregolare proliferazione
delle cellule dendritiche mononucleate, vengono coinvolti molti organi e parti del corpo (milza, fegato,
polmone, sistema nervoso centrale, emopoietico, cute, ma anche denti e ossa).
Colpisce soggetti di qualunque età. Le forme ad esordio infantile sono più evidenti e facilmente
riconoscibili, ma in realtà non esistono età esenti dalla possibilità di esordio, osservato anche negli
anziani. La sua incidenza è 1 su 50.000.
Si mostrano alcuni particolari quadri clinici:
• Granuloma eosinofilo, 60-80% dei casi: il granuloma eosinofilo è una proliferazione di cellule
istiocitarie, che può ricordare, dal punto di vista istologico, un granuloma infiammatorio. Al suo
interno sono infatti individuabili cellule di Langherans, granulociti eosinofili e cellule giganti
multinucleate. Si localizza preferenzialmente a livello della mandibola ma può anche essere a
localizzazione multipla o ubiquitario. Si presenta con mobilita dentaria, tumefazione e osteolisi
di vario grado. La terapia è chirurgica (curettage, exeresi).
• Malattia di Hand-Schuller-Christian (esoftalmo, lesioni ossee visibili sulla pelle, specie sul cranio
e diabete insipido), 15-40% dei casi
• Malattia di Abt-Letterer-Siwe (eczema, dermatite seborroica, problemi polmonari, rischio di
sepsi), al massimo il 10% dei casi; è la forma più grave
Infiltrati polmonari e lesioni ossee sono manifestazioni che fanno presupporre l'esistenza di una
forma di istiocitosi.
I segni e sintomi derivano da risposta infiammatoria non specifica, che comprende febbre, letargia,
e perdita di peso. Il coinvolgimento degli organi può anche causare sintomi più specifici.

MALATTIA DI NEUMANN-PICK

MALATTIA DI GAUCHER
La malattia di Gaucher è una delle anomalie congenite che riguardano il metabolismo degli
sfingolipidi, ed è di queste la più diffusa. Questa malattia è una sfingolipidosi e fa parte
dell'eterogeneo gruppo delle malattie da accumulo lisosomiale.

NEOPLASIE DEI MASCELLARI


La neoplasie dei mascellari presentano alcune caratteristiche comuni:
• Spesso sono reperti occasionali su RX o OPT.
• Possono esordire come tumefazioni intraorali, gengivali o del fornice vestibolare.
• Tumefazioni delle ossa facciali.
• Mobilità dentaria.
• Assenza di dolori nelle fasi iniziali.

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• Parestesia negli stadi più avanzati.
• Alterazioni radiografiche litiche o addensanti.

DIAGNOSI
La diagnosi si basa sull’imaging con RX, panoramica e TC seguita da un esame istologico di
conferma (biopsia incisionale).

Ci sono 3 categorie principali di neoplasie dei mascellari:


1) Neoplasie Mesenchimali Benigne
2) Tumori Odontogeni
3) Neoplasie Mesenchimali Maligne

Neoplasie Mesenchimali Benigne


Le neoplasie mesenchimali benigne sono a loro volta classificate in 5 sottogruppi:
1) Tumori della Serie Fibroblastica
2) Tumori Formanti Tessuto Osseo
3) Tumori del Tessuto Cartilagineo
4) Tumori Osteolitici
5) Tumori della Trama Midollare

TUMORI DELLA SERIE FIBROBLASTICA


FIBROMA OSSIFICANTE
Il fibroma ossificante è un tumore fibro-osseo benigno, ben delimitato composto da tessuto osseo,
tessuto fibroso e cemento. Si localizza prevalentemente a livello dei mascellari ed in particolare in
mandibola, talvolta interessa i seni paranasali.
Le lesioni mandibolari sono facilmente trattabili effettuando un curettage osseo; per quanto riguarda
invece le forme mascellari e soprattutto sinusali il trattamento è più complesso e prevede
un’asportazione completa per evitare recidive e risolvere i sintomi respiratori (sinusite, stenosi
respiratoria, ecc.).

FIBROMATOSI DESMOIDE
La fibromatosi desmoide è una patologia generalmente localizzata a livello della parete addominale
anteriore, ma che nelle forme extra addominali può coinvolgere lo scheletro cranio-facciale (10-30%
dei casi).
Si presenta con masse dure, non dolenti, che si presentano sul volto, sul cuoio capelluto, nella cavità
orale, sulla lingua e nei seni paranasali.
La terapia è chirurgica con mantenimento medico con FANS e progesterone.

TUMORI FORMANTI TESSUTO OSSEO


OSTEOMA
L’osteoma è una neoformazione di tessuto osseo corticale e midollare, di piccole dimensioni e
asintomatica. Questa lesione è pressoché esclusiva del distretto testa e collo (seni paranasali, teca
cranica, mascellare, mandibola) e si presenta con maggior frequenza tra i 15 e i 30 anni con leggera
prevalenza per il sesso maschile.
Osteomi multipli sono riscontrabili nella Sindrome di Gardner (poliposi intestinale, osteomi multipli,
fibromi cutanei, cisti epidermoidi e denti soprannumerari inclusi).
La terapia si basa sull’exeresi chirurgica.

OSTEOMA OSTEOIDE
L’osteoma osteoide è una neoplasia benigna costituita da tessuto osseo e osteoide, circondati da
un orletto sclerotico caratteristico (secondo alcuni ne limita la crescita). La lesione presenta crescita
lenta con possibilità di regressione spontanea. Colpisce soprattutto maschi con età compresa tra i 5
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e i 30 anni ed è generalmente raro nel distretto testa-collo presentandosi
con maggior incidenza a livello di ossa lunghe e vertebre.
Diversamente dall’osteoma, questa neoformazione può dare
sintomatologia dolorosa nelle ore notturne (specie a livello vertebrale)
che viene controllata con la somministrazione di acido acetilsalicilico.
La terapia si basa sull’exeresi chirurgica.

TORUS PALATINO
Escludendo le neoplasie vere e proprie, come gli osteomi, una delle
neoformazioni più frequenti sono rappresentate dai cosiddetti tori (torus
al singolare). Si tratta di esostosi, la cui crescita si autolimita nel tempo, che possono interferire con
eventuali protesi mobili inferiori o superiori. La sede di più frequente riscontro è lungo la linea
mediana del palato, seguita dalla localizzazione mandibolare sul versante linguale; l’incidenza nel
sesso femminile è doppia rispetto al sesso maschile. Istologicamente queste formazioni presentano
le caratteristiche di un tessuto osseo maturo con una componente corticale molto sviluppata.
L’aspetto clinico è quello di una tumefazione dura ricoperta da mucosa di aspetto e colore
generalmente fisiologici. Solo in caso di stimoli meccanici tipicamente provocati da protesi mobili, la
mucosa sovrastante può manifestare dei quadri infiammatori sino ad assumere un aspetto ulcerato.
La terapia si basa sulla rimozione chirurgica. L’anestesia prevede il blocco tronculare dei due nervi
palatini e dei nervi naso-palatini. Si esegue quindi un’incisione a tutto spessore della mucosa lungo
la linea mediana del palato, estesa 1cm circa oltre il torus, sia anteriormente che posteriormente;
alle estremità dell’incisione mediana vengono eseguite delle incisioni di scarico creando angoli di
120°. Lo scollamento del lembo deve essere eseguito con cautela e, una volta ottenuta la
scheletrizzazione del torus, si procede alla sua asportazione per usura con frese da osso montate
su manipolo dritto, con strumenti piezoelettrici o con martello e scalpello (conviene dividerlo
preventivamente in 4 parti con una Lindemann). Si completa infine l’intervento con la sutura dei
lembi mediante punti staccati.

TUMORI DEL TESSUTO CARTILAGINEO


CONDROMA
Il condroma è un tumore benigno a crescita lenta che produce tessuto cartilagineo maturo, raro nel
distretto testa-collo. Nel cavo orale può interessare palato molle e lingua.
Rare sindromi possono talvolta giustificare localizzazioni multiple craniche o facciali: Sindrome di
Maffucci (condromi multipli ed emangiomi) o Sindrome di Ollier (condromi multipli).
La terapia si basa sull’exeresi chirurgica.

OSTEOCONDROMA
L’osteocondroma è il tumore benigno più frequente dello scheletro: rappresenta il 35-50% di tutti i
tumori benigni. Colpisce più frequentemente il sesso femminile intorno alla 4^ decade con rara
localizzazione cranio-facciale (1%) e prevalenza, in questa sede, a livello mandibolare: processo
coronoide e processo condilare. Nelle forme condilari si osservano asimmetrie, alterazioni occlusali
e limitazione nell’apertura della bocca. Per il resto risulta asintomatico se non per qualche rara
manifestazione legata a compressione delle strutture circostanti.
La terapia si basa sull’exeresi chirurgica: data la sede difficile da raggiungere è più complessa.

CONDROBLASTOMA
Il condroblastoma è una lesione caratterizzata da una proliferazione di condrociti immaturi a
carattere espansivo, non infiltrativo. Si tratta di una rara neoplasia dell’età adulta che predilige le
epifisi delle ossa lunghe e che eccezionalmente coinvolge il distretto cranio-facciale (mandibola,
condilo, osso temporale). A livello cranio-facciale si presenta come una tumefazione locale che può
comportare mobilità dentale e sintomatologia algica difficilmente controllabile.
La terapia si basa sull’exeuesi chirurgica.

CONDROMATOSI SINOVIALE

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La condromatosi sinoviale è una patologia pseudo-tumorale (condrometaplasia) che colpisce l’ATM.
A livello istologico si presenta come una metaplasia cartilaginea a livello della membrana sinoviale
con formazione di noduli cartilaginei che comportano l’insorgenza di tumefazione e dolore della
regione articolare.
La terapia è chirurgica.

TUMORI OSTEOLITICI
GRANULOMA CENTRALE A CELLULE GIGANTI
Il granuloma centrale a cellule giganti è una lesione benigna che presenta una certa aggressività
locale. L’età di più frequente riscontro è quella adolescenziale/giovanile e colpisce frequentemente
il mascellare inferiore. Dal punto di vista eziopatogenetico l’origine della lesione non è del tutto chiara
anche se è stata proposto che possa avere un’origine ripartiva.
Nella sua fase iniziale la lesione risulta asintomatica ed è spesso individuata come reperto
occasionale in corso di un’indagine radiografica (area osteolitica radiotrasparente multi o uniloculata,
con riassorbimento radicolare), successivamente compare una sintomatologia caratterizzata da:
tumefazione, dolore, parestesie, mobilità dentaria.
L’esame istologico denota la presenza di cellule giganti immerse in uno stroma fibroso con aree
emorragiche.
Il granuloma centrale a cellule giganti entra in diagnosi differenziale con diverse lesioni osteolitiche:
- osteite periapicale nelle forme iniziali con dente ancora vitale (se il dente è necrotico la diagnosi
differenziale è più facile)
- ameloblastoma
- cisti aneurismatica
- lesioni fibro-ossee benigne
- tumore a cellule giganti
- iperparatiroidismo (la diagnosi differenziale si basa sul dosaggio del paratormone e del bilancio
calcio/fosforo)
La terapia è chirurgica con exeresi e curettage dell’osso residuo (pena la recidiva).

TUMORE A CELLULE GIGANTI


Secondo alcuni autori il granuloma a cellule giganti e il tumore a cellule giganti rappresentano i due
estremi della stessa patologia. Può essere un epifenomeno del morbo di Paget a localizzazione
cranica.
A livello istologico si osserva la presenza di cellule giganti di dimensioni maggiori rispetto al
granuloma a cellule giganti.
Il tumore a cellule giganti ha comportamento biologico più aggressivo, crescita rapida e deostruente
e tendenza alla recidiva.
Anche il quadro radiografico tende a sovrapporsi al granuloma centrale a cellule giganti, anche se
presenta un aspetto più aggressivo.
La terapia è chirurgica, conservativa o aggressiva, a seconda del caso e della localizzazione a livello
cranico.

TUMORE BRUNO GIGANTOCELLULARE


Il tumore bruno gigantocellulare è una rara lesione a cellule giganti, associata ad un quadro di
iperparatiroidismo che colpisce soprattutto bambini e giovani adulti; predilige il sesso femminile.
La localizzazione principale nel contesto del distretto maxillo-facciale è la mandibola.
La terapia è legata alla patologia di base per la quale si devono valutare i livelli di fosfatasi alcalina
e del paratormone, non basta l’exeresi chirurgica. In genere si effettua un’incisione intrasulculare
con scarico mesiale e distale, si scheletrizza la mandibola e si rimuove la lesione. I denti, quando
conservati, devono essere trattati endodonticamente.

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TUMORI DELLA TRAMA MIDOLLARE
CISTI ANEURISMATICA
La cisti aneurismatica è una lesione non neoplastica osteolitica benigna dei mascellari (più frequente
in mandibola) che colpisce l’età giovanile (2^ decade).
Dal punto di vista eziopatogenetico non è chiaro se sia dovuta ad una malformazione vascolare e
ad un quadro di fibrodisplasia; appare tuttavia come una cavità ossea piena di sangue venoso,
separata da tessuto fibroso, contenente cellule giganti. Presenta rapido accrescimento e
sintomatologia scarsa: i denti tendono ad essere dislocati mantenendo comunque la vitalità
nonostante il riassorbimento radicolare.
Una lesione simile alla cisti aneurismatica è la cisti solitaria, cavità ossea vuota priva di parete cistica;
per alcuni autori si tratta della stessa entità nosologica con diversa presentazione clinica: una vuota
e una piena di sangue.
In radiografia si osserva un’area osteolitica multilobulare a contorni netti che entra in diagnosi
differenziale con il granuloma a cellule giganti, con la displasia fibrosa e con l’osteosarcoma.
La terapia si basa sulla rimozione della lesione e sul curettage dell’osso sottostante per evitare
recidive. Esistono rari casi di remissione spontanea

GRANULOMA EOSINOFILO
Il granuloma eosinofilo è una patologia ossea rara (più frequente nel bambino), con possibili
localizzazioni extrascheletriche nei tessuti molli. Colpisce generalmente le ossa piatte (cranio,
bacino, coste) e a volte le ossa lunghe.
L’istologia denota un quadro di sostituzione dell’osso con tessuto contenente granulociti eosinofili e
istiociti (Cellule di Langherhans).
Macroscopicamente si presenta come una tumefazione ossea asintomatica nelle fasi iniziali, che
può, in un secondo momento, determinare una sintomatologia dolorosa
La terapia è chirurgica.

Tumori Odontogeni
I tumori odontogeni sono generalmente delle lesioni benigne, le forme maligne sono rare.

TUMORI ODONTOGENI BENIGNI


I tumori odontogeni benigni possono essere possono essere classificati in base ad una criterio
istologico:
1) epiteliali;
2) epitelio-connettivali;
3) ectomesenchimali;
4) odontogeni.

Forme Epiteliali
AMELOBLASTOMA
L’ameloblastoma, detto anche adamantoma, è un tumore benigno con malignità locale e tendenza
alla recidiva ostinata, anche in direzione della base cranica. Questo tumore origina dalla
degenerazione di cellule epiteliali della lamina dentale (lamina dentale, organo dello smalto, residui
epiteliali del Malassez).
Dal punto di vista istologico si presenta come una proliferazione di epitelio odontogeno immerso in
uno stroma fibroso.
Può essere suddiviso in varie forme:
- solido o multicistico: varianti follicolare e plessiforme (a seconda della disposizione delle
cellule). Si presenta radiograficamente come aree radiotrasparenti, multiloculari, con margini

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ben definiti ma festanti (aspetto a bolle di sapone o a nido d’ape). Si osservano spesso radici
dentarie riassorbite o dislocate.
- unicistico: macroscopicamente simile ad una cisti odontogena follicolare; nell’80% dei casi si
associa ad un 3° molare incluso. Si presenta come una lesione radiotrasparente, unilocularie.
- desmoplastico: caratterizzato da abbondante stroma fibroso denso e possibili calcificazioni. In
radiografia si presenta con aree radiotrasparenti a margini indistinti.
- periferico o extraosseo: si può presentare come primitivo (raro) o più frequentemente come
recidiva. Si localizza a livello del connettivo gengivale senza prendere rapporto con l’epitelio
mucoso che appare indenne.
- follicolare: presenta cellule periferiche colonnari che circondano porzioni centrali con struttura
lassa che ricorda il reticolo stellato dell’organo dello smalto.
L’ameloblastoma si presenta frequentemente nella 3^ - 4^ decade (raro sotto i 20 anni) con
localizzazione mandibolare 80%: soprattutto in zona molare, angolo e ramo. Interessa meno
frequentemente il mascellare superiore nelle zone posteriori e ancora più raramente naso, seno
mascellare e mucosa alveolare (forma extraossea).
Terapia segue sempre la biopsia ed è chirurgica radicale:
- enucleazione;
- exeresi con estensione dei margini;
- resezione ampia, anche dei tessuti molli, con ricostruzione immediata: se l’ameloblastoma
sconfina oltre la corticale ossea è sempre necessario asportare anche i tessuti molli per evitare
recidive.
Importante il controllo post-operatorio immediato e il follow up per la tendenza alle recidive.

TUMORE DI PINDBORG
Il tumore di Pindborg (o tumore odontogeno epiteliale calcificante) è una rara neoplasia epiteliale
benigna con aggressività locale e tendenza alla recidiva, che produce una sostanza ialina che va
incontro a calcificazione.
La localizzazione principale è ossea mascellare, nel 90% dei casi, con rapporto 2:1 tra mandibola e
mascellare superiore. Le forme gengivali, periferiche, rappresenta il 10% dei casi.
Essendo un tumore privo di capsula si impone la chirurgia radicale con ampia radicalizzazione dei
margini sani. Nel 50% dei casi è presente un dente incluso associato.

TUMORE ODONTOGENO A CELLULE CHIARE


Il tumore odontogeno a cellule chiare è una rara neoplasia maligna (detta anche carcinoma)
che predilige il sesso femminile e colpisce con maggior frequenza la mandibola. Può dare metastasi
e si presenta con dolore e mobilità dentale.
La terapia è chirurgica radicale con ampia resezione margini.

Forme Epitelio-Connettivali
ODONTOMA COMPLESSO
Gli odontomi complessi sono neoformazioni benigne rappresentate da una proliferazione di tessuti
dentari con struttura microscopica normale ma disposizione architettonica disordinata.

ODONTOMA COMPOSTO
Gli odontomi composti sono neoformazioni rappresentate da tessuti dentari ordinati disposti a
formare denticoli: strutture dentarie o pseudo-dentarie. Crescendo presentano uno sviluppo
espansivo e tendono a dislocare i denti.
La terapia è chirurgica e prevede l’estrazione dei denticoli.

Questi tumori non danno problemi chirurgici particolari perché sono capsulati e quindi facilmente
enucleabili; talvolta causano lo spostamento dei denti vicini.
Se la lesione benigna lascia una grande cavità è necessario riempire il difetto con osso autologo,
bone chips (midollare), o con PRP derivato proteico. Nel tempo si ottiene una restituito ad integrum.

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FIBROMA AMELOBLASTICO
Il fibroma ameloblastico è una rara neoformazione benigna a crescita espansiva lenta e tendenza
alla recidiva. Più frequente in regione mandibolare posteriore.
Sembra originare dagli ameloblasti ma è un’entità differente dall’ameloblastoma.
Macroscopicamente si presenta come una tumefazione non dolente che può ostacolare l’eruzione
dei denti e raggiungere notevoli dimensioni.
Nel 44% dei casi può degenerare in fibrosarcoma ameloblastico; la terapia chirurgica conservativa
richiede quindi un follow up prolungato.

FIBRO-ODONTOMA AMELOBLASTICO
Il fibro-odontoma ameloblastico è una rara neoformazione benigna istologicamente simile al fibroma
ameloblastico, che presenta anche tessuto tipico dell’odontoma. Colpisce soprattutto il sesso
femminile.
La terapia è chirurgica conservativa (enucleazione). Dato che le recidive sono rare e non è
documentata una degenerazione maligna, diversamente dal precedente, non è necessario un
follow-up prolungato.

MIXOMA ODONTOGENO
Il mixoma è, insieme ad ameloblastoma ed odontoma, il tumore odontogeno il piu frequente. Si
tratta di una neoplasia benigna con aggressività locale e tendenza all’infiltrazione ossea con crescita
lenta. Generalmente si presenta tra la 2^ e la 3^ decade e interessa la regione molare della
mandibola o del mascellare superiore (rapporto 2:1).
La frequente assenza dell’elemento dentale corrispondente alla zona di comparsa del mixoma
suggerisce che questo possa derivare da una degenerazione mixomatosi di un follicolo dentale.
Dal punto di vista istologico si osserva la presenza di cellule immerse in una sostanza gelatinosa
mixoide.
La lesione è solitamente piccola e asintomatica; viene pertanto spesso riscontrata come reperto
occasionale. Negli stadi avanzati può portare allo sviluppo di una tumefazione del mascellare e dei
fornici vestibolari con comparsa di mobilità e riassorbimento radicolare dei denti coinvolti.
La terapia si basa sull’enucleazione o resezione con asportazione di margini sani per il rischio di
recidiva (spesso questa è dovuta al fatto che tende a infiltrare l’osso midollare).
Il mixoma odontogeno entra in diagnosi differenziale con l’ameloblastoma, con il quale condivide le
manifestazioni cliniche e gli aspetti radiografici.

FIBROMA ODONTOGENO CENTRALE


Il fibroma odontogeno centrale è una rara neoformazione ossea benigna caratterizzata da una
proliferazione fibroblastica che circonda epitelio odontogeno inattivo. La localizzazione principale è
la regine molare della mandibola, anche se è stata descritta una variante extra-ossea: fibroma
odontogeno periferico.
Il fibroma odontogeno centrale si distingue in due forme principali:
1) fibroma odontogeno centrale semplice: poca cellularità epiteliale
2) fibroma odontogeno centrale complesso: abbondante cellularità epiteliale
La lesione si presenta come una tumefazione asintomatica a lenta crescita che comporta la
dislocazione dei denti adiacenti.
La terapia si basa sull’enucleazione locale mediante exeresi chirurgica.

CEMENTOBLASTOMA BENIGNO
Il cementoblastoma benigno è una formazione di cemento in corrispondenza di una radice dentaria.
Si localizza generalmente in corrispondenza della radice del primo molare mandibolare e si
manifesta come una tumefazione dolorosa. La vitalità dell’elemento coinvolto è solitamente
mantenuta. Talvolta si riscontra parestesia del labbro.
Radiograficamente il cementoblastoma benigno si presenta come una lesione radiopaca con orletto
radiotrasparente con frequente riassorbimento radicolare e obliterazione dello spazio parodontale.
La terapia è chirurgica e si basa sull’exeresi; le recidive sono frequenti.

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TUMORI ODONTOGENI MALIGNI
CARCINOMA INTRAOSSEO PRIMITIVO
Il carcinoma intradosso primitivo è una neoplasia malaga rara che origina dalla degenerazione del
tessuto epiteliale odontogeno intrappolato nelle ossa mascellari.
Ne esistono 3 tipi:
1) solido
2) derivante dall'epitelio di cisti odontogene
3) associato ad altri tumori epiteliali odontogeni benigni
Istologicamente è indistinguibile dal carcinoma squamocellulare, che però esordisce con un’ulcera
o da forme eritroplasiche quindi visibili clinicamente, mentre il carcinoma intraosseo ha una clinica
inizialmente asintomatica per poi dare una tumefazione nelle fasi tardive. In alcuni casi può esserci
un interessamento perineurale del canale mandibolare con parestesia del labbro inferiore.
La terapia è chirurgica con criteri di radicalità e svuotamento laterocervicale se N è positivo.

AMELOBLASTOMA MALIGNO
L’ameloblastoma maligno è un raro tumore ad alto tasso di mortalità a causa della precoce
metastatizzazione a livello polmonare, linfonodale e vertebrale.
A causa del suo apparente carattere benigno la diagnosi di malignità è secondaria alla tipizzazione
delle metastasi ed è quindi frequentemente tardiva.
La terapia è chirurgica e prevede lo svuotamento linfonodale in caso di N positivo; anche il
trattamento delle metastasi è chirurgico anche se è spesso molto difficoltoso (interessamento
vertebrale).

Neoplasie Mesenchimali Maligne


• Osteosarcoma
• Fibrosarcoma
• Condrosarcoma
• Rabdomiosarcoma

Sono tumori rarissimi che metastatizzano rapidamente e diffusamente e necessitano di un


trattamento aggressivo con un approccio combinato chemio-radio-chirurgico a seconda dei casi.

NEOPLASIE MALIGNE DELLA FACCIA E DEL COLLO


Per neoplasia maligna si intende una proliferazione afinalistica di un tessuto in maniera anomala e
incontrollata a spese dell’organismo ospite e che continua a crescere anche quando lo stimolo
iniziale è cessato nonché è in grado di invadere i tessuti e dare origine a metastasi.
Le neoplasie maligne di testa è collo sono il 10% negli uomini e 4% nelle donne con un aumento in
queste ultime.

Istogenesi:
-Tumori epiteliali: carcinoma spinocellulare, adenocarcinoma, melanoma.
-Tumori mesenchimali: osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, sarcoma
di Ewing, linfoma (Hodgkin o non Hodgkin).
Le sedi più colpite sono nell’uomo cavo orale, lingua, ghiandole salivari, orofaringe, ipofaringe,
rinofaringe, laringe; nella donna cavo orale, lingua salivari, orofaringe, ipofaringe, rinofaringe,
laringe.

I principali fattori di rischio sono:


- cavo orale e faringe: alcool, fumo (con effetto sinergico), deficit alimentari (frutta e verdura),
scarsa igiene orale, esposizione solare, radiazioni, noci di Betel, traumatismi cronici,
immunosoppressione, HPV, lesioni potenzialmente maligne.
- rinofaringe e ghiandole salivari: radiazioni, EBV e HPV.
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- seni paranasali: polvere del legno e del cuoio (tumori ITAC).

Carcinoma del Cavo Orale


Il carcinoma spinocellulare, neoformazione che origina dall’epitelio mucoso che riveste il cavo orale,
rappresenta da solo il 90% delle patologie neoplastiche maligne del cavo orale. Dato che il cavo
orale è una zona da un punto di vista clinico facilmente accessibile, questo è un tumore che dovrebbe
essere facilmente prevenuto per individuazione delle iniziali modificazioni della mucosa o per lo
meno presentare una bassa mortalità, perchè diagnosticato precocemente. Nella realtà dei fatti però
questo non si verifica e al contrario rappresenta la quinta o la sesta neoplasia per incidenza con un
tasso di mortalità preoccupante: nonostante i diversi progressi in biologia molecolare, la
sopravvivenza si attesta intorno al 55% (la percentuale si abbassa nei soggetti di colore).

EPIDEMIOLOGIA
In Occidente il carcinoma spinocellulare del cavo orale rappresenta circa il 2-3% di tutte le neoplasie
maligne con rapporto maschio/femmina di 2:1(negli ultimi decenni, sia per l’incidenza di HPV, sia
per l’aumento dell’abitudine al fumo nella donna, questo rapporto si sta equiparando). In India, dove
la neoplasia rappresenta la prima causa di morte per cancro, l’incidenza si attesta al 50% (noci di
betel). In Italia la provincia di Varese è una di quelle più colpite dalla patologia (tabacco masticato).
L’incidenza aumenta intorno all’età media (40-50 anni) ma si osserva anche un picco intorno ai 25
anni per il carcinoma giovanile legato ad HPV (predilige zone posteriori).
L’importanza di una diagnosi precoce è sottolineata dal fatto che se la lesione viene individuata in
Stadio 1 la sopravvivenza a 5 anni è stimata al 94%, percentuale che si abbatte fino al 5% per le
lesioni diagnosticate in Stadio 4. In Italia solo il 4% è individuato in Stadio 1 contro il 60% di diagnosi
in Stadio 3/4.

FATTORI DI RISCHIO
TABACCO
Il carcinoma spinocellulare del cavo orale è uno dei pochi cancri in cui la correlazione con il fumo è
dimostrata. Il tabacco, in qualsiasi forma, rappresenta il principale fattore di rischio. Il tabacco da
masticare si associa principalmente al carcinoma verrucoso. In generale l’aumento di incidenza è
proporzionale al tempo di esposizione al fumo e alle sostanze carcinogeniche (nitrosamine).
Pratica particolarmente rischiosa, che giustifica la prevalenza del 50% del carcinoma del cavo orale
in India, è l’utilizzo delle noci di betel che comportano un’esposizione cronica del fornice alle
sostanze tossiche del tabacco con conseguente cancerizzazione.

ALCOOL
Gli alcolici non rappresentano di per sé un fattore di rischio; tuttavia essendo degli ottimi solventi
presentano un effetto sinergico con il fumo permettendo una miglio distribuzione e penetrazione
delle sostanze cancerogene. Per questo motivo l’associazione fumo-alcol determina un aumento
esponenziale del rischio. Un altro aspetto da considerare è che nei quadri di cirrosi epatica si osserva
un rallentamento del turnover cellulare e una diminuzione delle difese tissutali; questo comporta una
maggior suscettibilità.

INFEZIONI
Nel contesto delle infezioni si riscontrano due principali agenti responsabili dell’aumento di
incidenza:
1) HPV: le specie ad alto rischio sono 16, 18, 31 e 33. Questi genotipi hanno la caratteristica di
integrare in forma episomale il proprio DNA con quello dell’ospite. I virus sfruttano così il ciclo
replicativo della cellula per poi alterarne il metabolismo inducendo il carcinoma. In passato si
pensava che HPV fosse il responsabile del carcinoma verrucoso; ad oggi si è osservato che è
principalmente associato alle lesioni infiltranti nelle zone posteriori del cavo orale.
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2) CANDIDA: la forma di candidosi maggiormente associata è quella iperplastica
retrocommissurale. In questa zona si ha solitamente la sinergia tra l’esposizione al fumo e la
presenza di placche che continuano a produrre sostanze simili alle nitrosamine.

ASPETTI NUTRIZIONALI
Condizioni legate a malnutrizione, come la Sindrome di Plummer Vinson (carenza di ferro) che
comporta l’atrofia dell’epitelio della mucosa orale e quindi una maggior suscettibilità agli agenti
cancerogeni, possono favorire lo sviluppo del carcinoma.

MECCANISMI FISICI
L’esposizione ai raggi UV (tipica del labbro inferiore), la terapia radiante, l’irritazione cronica legata
a protesi incongrue ad otturazioni fratturate o a cuspidi taglienti sono tutti fattori che aumentano il
rischio di carcinoma nel distretto cervico-facciale.

MECCANISMI IMMUNITARI
Non ci sono dati scientifici che provino che gli immunodeplessi possono favorire lo sviluppo di
cancro.

PATOGENESI
Il primo passo verso lo sviluppo del cancro è la modificazione a carico di fattori che regolano il ciclo
vitale della cellula con conseguente immortalizzazione della stessa. Si viene così a generare un
disequilibrio nel turnover con conseguente iperplasia del tessuto. Ulteriori modificazioni delle cellule
comportano poi lo sviluppo di un quadro variabile di displasia: proliferazione cellulare disordinata
(figure mitotiche), perdita di uniformità cellulare (più nucleoli, forma cellule), perdita di polarità e
alterazione dell’architettura tissutale. La displasia si distingue in lieve, moderata e severa fino al
carcinoma in situ e poi, una volta superata la membrana basale, al carcinoma invasivo.
Si deve quindi perdere il controllo del ciclo cellulare (fino a qui siamo in situ), poi deve aumentare la
mobilità cellulare (questo da carcinoma francamente invasivo). Questo cancro non presenta spesso
metastasi; è a lenta evoluzione e determina diffusione metastatica linfonodale. La diffusione
ematogena è più frequente nel cancro del pavimento della bocca.

L’evoluzione della lesione secondo la classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità


prevede:
- Iper-para-cheratosi: aumenta lo spessore dell’epitelio, con presenza di nuclei nella parte
superficiale.
- Iper-orto -cheratosi: aumento dello spessore con formazione di squame cornee.
- Displasia Lieve (OIN1): si altera il terzo basale dell’epitelio (figure mitotiche, disordine strutturale,
alterazioni nucleari e citoplasmatiche).
———————————————————————————————————————————
- Displasia Moderata (OIN 2): le alterazioni interessano la metà basale dell’epitelio.
- Displasia Severa (OIN 3): la displasia supera la metà basale dell’epitelio e comincia ad essere a
tutto spessore (carcinoma in situ).
- Carcinoma Microinvasivo: supera la membrana basale di qualche micron.
- Carcinoma Invasivo.

Tra OIN1 e OIN2 si ha il passaggio dalla forma reversibile (rimuovendo gli agenti causali) alla forma
irreversibile, autonoma, della lesione.
Dal punto di vista terapeutico è indicata l’asportazione chirurgica per tutte le lesioni; nel caso di OIN1
di dimensioni considerevoli può essere indicato il follow-up con rimozione dei fattori di rischio.

In generale il carcinoma squamocellulare si può presentare con due modalità d’esordio:

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1) Carcinoma spinocellulare ex novo: non preceduto da disordini potenzialmente maligni. Si
caratterizza per la presenza di un’ulcera cronica, dura, ispessita, non dolente, che non
guarisce, con bordi duri ipercheratosici e infiltrante i piani sottostanti
2) Carcinoma spinocellulare preceduto da disordine potenzialmente maligno:
tendenzialmente le lesioni rosse sono quelle più a rischio.

Le principali forme cliniche sono:


 Esofitica: fungoide, papillare, verrucosa
 Endofitica: invasiva, ulcerata
 Leucoplasica
 Eritroplasica
 Leucoeritroplasica

SEDI PRINCIPALI
LINGUA
Considerando esclusivamente i carcinomi intraorali, quello della lingua è la forma più frequente (25-
40%). La lesione è solitamente correlata con il microtraumatismo cronico della regione del bordo e
del ventre linguali; raramente esordisce a livello del dorso (o associato a xeroderma pigmentoso, o
nei quadri di Lichen ulcerativo cronico della lingua non curato).
Macroscopicamente la lesione si presenta come un’ulcera e spesso segue una lesione bianca o
rossa. La forma esofitica del tumore è un’evenienza rara.
Essendo la lingua un organo mediano, le metastasi si presentano frequentemente bilateralmente e
al momento della diagnosi coinvolgono di solito le catene laterali del collo.

PELVI ORALE
La pelvi orale rappresenta la seconda sede di insorgenza e si associa spesso a pazienti fumatori e
bevitori: in questa zona la saliva tende a macerare ed espone le mucose alle sostanze nocive del
tabacco. Dal punto di vista prognostico questa sede è associata ad un maggior numero di metastasi
(solitamente già presenti al momento della diagnosi) come conseguenza della sua conformazione
anatomica: epitelio sottile e ampia vascolarizzazione. L’infiltrazione nervosa determina la perdita
progressiva della mobilità e della sensibilità della lingua

MUCOSA GENIENA E GENGIVA


La mucosa geniena e la gengiva sono le zone che generalmente ospitano lesioni poco aggressive.
Il cancro si presenta di solito come un’ulcera o una lesione bianca: la guancia è colpita solitamente
dalla forma verrucosa (tabacco da masticare). La metastatizzazione è lenta e tardiva con
coinvolgimento monolaterale. Le lesioni della gengiva possono invece essere più problematiche a
causa dell’esiguo spessore tissutale che separa la mucosa dall’osso sottostante con conseguente
facile riscontro di lesioni T4.

PALATO
Il palato è una zona raramente coinvolta dal carcinoma spinocellulare (più frequentemente associato
a carcinomi delle ghiandole salivari minori) e quando presente è spesso associato alla pratica del
reverse smoking. La prognosi di questo tumore è generalmente infausta a causa della sede di
drenaggio linfonodale (linfonodi profondi del collo) e al conseguente riscontro di metastasi.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Il carcinoma del cavo orale si presenta spesso i modo totalmente asintomatico. La lesione tumorale
si manifesta spesso con aspetto ulcerato o esofitico verrucoso con aree di emorragie e necrosi e
talvolta mobilità dentaria. Nelle forme avanzate compare una sintomatologia più spiccata con
disfagia, dolore, paralisi linguale e osteolisi.

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DIAGNOSI
La diagnosi si basa sul prelievo bioptico sul quale sul quale viene effettuato un esame istologico e
l’immunoistochimica.
Le prime e più semplici valutazioni che vengono effettuate durante l’esame istologico sono quelle
relative a indice mitotico, pleomorfismo cellulare, rapporto nucleo/citoplasma e produzione di
cheratina. Questi parametri permettono di definire il grado della lesione:
 G1 tumore altamente differenziato
 G2 tumore mediamente differenziato
 G3 tumore scarsamente differenziato/anaplastico
Per poter inquadrare meglio l’estensione del tumore e la sua aggressività locale occorre effettuare
esami strumentali come: OPT (permette vi valutare il grado di osteolisi), TC (permette di valutare
l’estensione tumorale), RMN con contrasto, PET (permettono di valutare l’eventuale presenza di
metastasi a distanza) e scintigrafia ossea.

Una volta eseguita la diagnosi occorre sottoporre il paziente a esami endoscopici del tratto digestivo
superiore per escludere la presenza di altri focolai tumorali: la presenza di carcinomi multipli nel
contesto del cavo orale e nelle sue aree limitrofe, non è una possibilità da escludere a priori. Questo
è evidenziato dalla teoria della field cancerization (cancerizzazione di campo), che afferma che
strutture come il cavo orale (o la vescica), che sono esposte in maniera uniforme ai fattori di rischio,
possono essere colpite da più lesioni neoplastiche primarie indipendenti tra loro. La formazione di
queste lesioni primarie può essere sincrona (più tumori primari nello stesso momento) oppure
asincrona con formazione di tumori metacroni (a distanza di anni; non sono recidive ma nuovi tumori
ex novo).

METASTASI
La valutazione della presenza di metastasi è un aspetto fondamentale dell’inquadramento della
patologia in quanto il tumore cresce localmente infiltrando la membrana basale e tessuti sottostanti
(sottomucosa e periostio offrono poca resistenza) raggiungendo le strutture vascolari e linfatiche per
poi diffondersi sistematicamente. La sede più a rischio è il pavimento orale; la lingua ha
un’infiltrazione profonda già in partenza, mentre è un processo più difficile e lungo per i carcinomi
della mucosa alveolare (l’osso non è infiltrato ma si arriva ad osteolisi tramite il parodonto, passa
nella midollare poi verso il basi cranio e la cute).
Le prime metastasi generalmente sono linfonodali (la capsula del linfonodo da scarsa resistenza e
le metastasi possono diffondersi per rottura capsulare, il linfonodo a questo punto aderisce ai tessuti
circostanti e diventa fisso) e per questo è fondamentale palpare i linfonodi (triagolo di Rouviere) con
la tecnica bimanuale (R-: linfonodo senza interessamento extra capsulare; R+: linfonodo con
superamento della capsula).
L’esame di primo livello è rappresentato dall’ecografia seguita da citologia su ago aspirato.
L’interessamento linfonodale è un indice prognostico negativo perché riduce la sopravvivenza del
50% anche se ne è interessato solo 1. Se l’invasione è extracapsulare la sopravvivenza si riduce di
un altro 25%.

La suddivisione dei linfonodi cervicali in raggruppamenti ha permesso di stilare una classificazione


per livelli (Classificazione di Robbins) utile in termini di inquadramento diagnostico, programmazione
terapeutica e atteggiamento chirurgico:
I. Livello 1:
A) gruppo sottomentoniero (impari e mediano individuato dal triangolo definito dai
ventri anteriori del muscolo digastrico e dall’osso ioide) drena labbro e incisivi
inferiori.
B) gruppo sottomandibolare (corpo mandibola, ventre anteriore del digastrico,
muscolo stilo ioideo) drena la maggior parte del cavo orale e la lingua esclusi
il palato e la zona dei trigoni.
II. Livello 2: gruppo giugulare superiore, drena palato, fosse nasali e livello I:
A) linfonodi localizzati intorno al 1/3 superiore della giugulare interna e adiacente
al tratto anteriore del nervo accessorio spinale (innerva il trapezio)
90
B) linfonodi localizzati intorno al 1/3 superiore della giugulare interna e adiacente
al tratto posteriore del nervo accessorio spinale (innerva il trapezio)
III. Livello 3: gruppo giugulare medio (1/3 medio)
IV. Livello 4: gruppo giugulare inferiore (1/3 inferiore)
V. Livello 5: gruppo del triangolo posteriore (porzione distale del nervo accessorio spinale, arteria
cervicale trasversa e linfonodi sovraclaveari); la cartilagine cricoide forma un piano orizzontale
che divide 5A e 5B
VI. Livello 6: gruppo del compartimento anteriore (linfonodi localizzati intorno alle strutture
viscerali mediane del collo)

STADIAZIONE TNM
TUMOR:
- Tx: tumore primario non identificabile.
- T0: assenza tumore primario.
- Tis: carcinoma in situ.
- T1: sotto i 2 cm.
- T2: tra 2 e 4 cm.
- T3: sopra i 4 cm.
- T4: interessamento di strutture come osso corticale, nervo alveolare, piano muscolare, seno
mascellare, base cranio, arteria carotide interna e cute.

NODES:
- Nx: non riscontrabili linfonodi interessati.
- N0: assenza di metastasi linfonodale.
- N1: 1 LN ipsilaterale <3cm.
- N2:
a) 1 LN ipsilaterale di 3-6cm.
b) oltre 1LN ipsilaterale di 3-6cm.
c) 1 LN controlaterale di 3-6cm.
- N3: 1LN oltre i 6cm.

METASTASIS:
- Mx: metastasi a distanza non identificata.
- M0: assenza di metastasi a distanza.
- M1: presenza di metastasi a distanza.

STAGING:
I. Stadio 1: T1 N0 M0 (91%)
II. Stadio 2: T2 N0 M0 (77%)
III. Stadio 3: T3 N0 M0 - T1/2/3 N1 M0 (61%)
IV. Stadio 4:
a. T4a qN M0 - qT N2 M0 (32%)
b. T4b qN M0 - qT N3 M0 (25%)
c. qT qN M1 (3,6%)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Il carcinoma del cavo orale può, da un punto di vista clinico, entrare in diagnosi differenziale con
altre patologie: ulcera cronica, granuloma della linea mediana, scialometaplasia necrotizzante, ecc.
91
è pertanto fondamentale effettuare un esame istologico attendibile e valutare attentamente
l’anamnesi del paziente.

BIOPSIA
L’attendibilità di un referto anatomo-patologico è influenzata sia dalla competenza del medico
refertante, ma soprattutto da un buon prelievo bioptico. Quando ci si trova difronte una lesione
sospetta per prima cosa bisogna escludere una sovrainfezione da Candida e prescrivere un
antimicotico. Una volta ripulita la lesione dalla Candida l’esecuzione del prelievo viene effettuata con
un Punch prestando attenzione alla/e zona/e di prelievo. Il pezzo viene poi orientato posizionandolo
su carta bibula in modo da poter distinguere la base del prelievo. Successivamente il tutto viene
messo in formalina e spedito all’anatomo-patologo.
Per individuare il punto corretto per il prelievo si può utilizzare il Blu di Toluidina (Metodica di
Mashberg), permette di evidenziare le zone che presentano la maggior attività mitotica (si lega al
DNA in fase replicativa), dopo aver sciacquato il colorante con acido acetico si effettua la biopsia nei
punti che manifestano dei residui di pigmento blu (nelle ulcere sia il fondo ma soprattutto il bordo).
A livello del dorso linguale il Blu di Toluidina risulta specifico e quindi non utilizzabile. Altro strumento
è la chemiluminescenza (illumina zone con più vascolarizzazione ed erosione).
Se il referto non risulta soddisfacente la biopsia può essere ripetuta, al fine della diagnosi è
importante unire i dati clinici con quelli anamnestici con gli esami più approfonditi.

TERAPIA
Negli stadi I e II la chirurgia e la radioterapia hanno le stesse probabilità di successo pertanto si
sceglie in base alle sede (in caso di interessamento osseo evitare la radioterapia), all’aggredibilità
chirurgica e al tipo di paziente.
La radioterapia più efficace è quella interstiziale con aghi, sfere o fili (iridio192, si inserisce nella
neoplasia con azione locale) oppure quella transcutanea con dosaggio di 60-70 grey.
La chirurgia deve essere effettuata con margini di sicurezza sani per almeno 1,5cm intorno alla
lesione ed eventuale ricostruzione. Dopo l’asportazione è necessario effettuare prelievi bioptici sui
margini per esami estemporanei in modo da valutare la radicolite dell’asportazione.
Per il trattamento chirurgico occorre valutare:
- età e condizioni generali del paziente;
- sede ed estensione del tumore;
- presenza o meno di adenopatie;
- possibilità di assoluta radicalità;
- possibilità di un ripristino morfofunzionale;
- necessità di tempo mandibolare (cioè se deve essere fatta un’operazione sulla mandibola).
Se T1 N0 non c’è indicazione allo svuotamento linfonodale ma stretto follow-up con ECO: mensile
al primo anno, bimestrale al secondo, trimestrale al terzo, semestrale al quarto.
Se T2 N0 si esegue uno svuotamento precauzionale selettivo di I, II, III oppure si esegue radioterapia
transcutanea.

Svuotamento linfonodale:
 Svuotamento Selettivo: eliminazione dei livelli più a rischio I, II e III (svuotamento
sovraomoiodeo).
 Svuotamento Funzionale Classico: dissezione dei livelli I, II, III, IV e V con conservazione di
giugulare interna, muscolo sternocleidomastoideo, e nervo accessorio spinale.
 Svuotamento Radicale Tradizionale Demolitivo: dissezione dei livelli I, II, III, IV e V con
sacrificio della giugulare, del muscolo sternocleidomastoideo e del nervo accessorio spinale.
Per i tumori più aggressivi, T3 e T4 (stadi 3 e 4), il trattamento prevede l’associazione di chirurgia e
successiva radioterapia. La chirurgia prevede anche svuotamento linfonodale in blocco con

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ricostruzione. La radioterapia transcutanea inizia 3-4 settimane dopo l’intervento in moda da
prevenire esiti cicatriziali-sclerotici.
Ruolo della chemioterapia: utilizzata solo come terapia additiva, riduce la massa ma non ha
dimostrato un incremento della sopravvivenza; può essere utile come terapia neoadiuvante.

Tumori del Labbro


Il labbro è una sede frequentemente coinvolta dal carcinoma spinocellulare (25-30% dei tumori del
cavo orale) tipico di soggetti di sesso maschile (gli uomini sono restii ad utilizzare protezioni solari e
fumano la pipa) con età compresa tra 50 e 70 anni.
Il carcinoma del labbro inferiore, frequentemente associato al sole, ha una crescita lenta e una
presenta prognosi generalmente favorevole (90% a 5 anni); più aggressivo risulta il carcinoma del
labbro superiore che generalmente non presenta come fattore di rischio l’esposizione solare.
La metastatizzazione è tardiva: prima coinvolge i LN submentali, poi i sottomandibolari e solo infine
raggiunge le catene laterali cervicali.
Macroscopicamente può apparire esofitico, infiltrante o sotto forma di crosta che non guarisce.

Classificazione T:
 Tis carcinoma in situ
 T1 <1,5 cm
 T2 tra 1,5 e 3 cm
 T3 >3cm
 T4a sconfinante
 T4b interessamento osseo

La terapia è chirurgica con exeresi del labbro inferiore per almeno 5-8 mm oltre i limiti della lesione.
Per le neoplasie che coinvolgono fino a 1/3 della lunghezza del labbro è possibile effettuare
un’exeresi a V con scorrimento oppure, per lesioni più ampie e diffuse (tra le due commessure), si
effettua un’exeresi completa. Negli altri casi occorre una ricostruzione tramite lembi prelevati dalla
guancia (Intervento di Camille/Bernard).

Tumori della Faringe


Il trattamento dipende da considerazioni di tipo anatomico strettamente legate alla sede d’insorgenza
del tumore:
 Rinofaringe: radioterapia transcutanea; è un tumore abbastanza radiosensibile e spesso
correlato ad HPV.
 Orofaringe: chirurgia e radioterapia; l’orofaringe si estende dal confine tra palato molle e duro
alla linea della vallecola glosso-epiglottica, comprende i pilastri tonsillari, tonsille, base lingua,
è la parte piu posteriore del cavo orale
 Ipofaringe: chirurgia e radioterapia; l’ipofaringe è la parte piu caudale della faringe e si
continua nell’esofago. Qui si predilige generalmente un approccio chemioterapico.
Sono tumori difficili da diagnosticare rispetto a quelli del cavo orale perché sono in zone difficili da
esplorare.

Tumori del Mascellare


I carcinomi spinocellulari del mascellare originano o dalla mucosa antrale (mebrana di Snejder) o
per interessamento secondario dal palato.
Se il tumore è a partenza orale si stadia come quelli orali, altrimenti:
 T1 limitato alla sola mucosa antrale, senza interessamento osseo
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 T2 interessamento osseo con l’esclusione della parete posteriore del seno
 T3 invasione della parete posteriore del seno mascellare del pavimento orbitario, del tessuto
sottocutaneo e della cute della guancia
 T4 invasione di orbita, apice orbitario (nervo ottico e vasi), base cranica, guancia e
rinofaringe
Prima della stadiazione TNM il carcinoma del mascellare era suddiviso, in base alla sua estensione,
in 3 sottoclassi principali:
1) infrastruttura (sopravvivenza a 5 anni 80-90%)
2) mesostruttura
3) sovrastruttura (sopravvivenza a 5 anni del 50%).
I tumori che si sviluppano verso il basso hanno in genere prognosi migliore (sono meglio aggredibili
dalla chirurgia). Le metastasi sono inferiori al 20%, quindi per N=0 non è indicato lo svuotamento
linfonodale profilattico; questo viene riservato ai casi in cui ci sono linfonodi interessati già al
momento della diagnosi, oppure nel caso in cui si dovessero riscontrare metastasi di nuova
insorgenza nel corso del follow up. Le metastasi possono interessare i linfonodi paravertebrali e
quelli laterocervicali.
La terapia è variabile e l’approccio dipende dai dati che emergono nel corso delle classificazioni
TNM e clinico prognostica (vecchia classificazione):
- emimaxillectomia parziale per via endorale con ricostruzione mediante bolla di Bichat o lembo
di muscolo temporale: approccio riservato a neoplasie della parete mediale o dell’infrastruttura.
- emimaxillectomia totale per via latero-nasale: approccio riservato alla maggioranza dei tumori
del mascellare (80%) in cui si asporta l’intero mascellare superiore. Si accede per via
paralateronasale allestendo un lembo condotto a partire dalla linea mediana del labbro
superiore e che si protrae circondando l’ala del naso per poi piegare lateralmente con
un’incisione sottopalpebrale. Dopo aver asportato il mascellare si effettua una ricostruzione
con lembo di muscolo temporale e si allestisce una protesi otturatoria (lasciare una cavità
permette l’intercettazione precoce delle eventuali recidive locali).
- emimaxillectomia totale allargata con exenteratio orbitae e ricostruzione con lembi di muscolo
temporale e cute: prevede l’asportazione del pavimento dell’orbita e del bulbo oculare.
Nel caso di questi tumori l’obiettivo ricostruttivo è funzionale e consiste nel separare le fosse nasali
dal cavo orale. Nei settori postero-laterali si usa un lembo di muscolo temporale; nei settori anteriori
si va a fare una ricostruzione ossea con eventuale allestimento di otturatori su protesi mobile.

Tumori dell’Etmoide
Il tumore dell’etmoide viene generalmente denominato con l’acronimo ITAC (intestinal type
adenocarcinoma).
Il 95% di questi tumori sono ITAC, caratteristici dei lavoratori del cuoio e legno..
 T1: limitato all’etmoide
 T2: esteso alle fosse nasali
 T3: esteso alla parete mediale dell’orbita e/o seno mascellare
 T4: invasione dell’orbita, e/o lamina cribra, e/o base cranica, e/o cute, e/o seno frontale.
Terapia: etmoidectomia per via esterna o resezione cranio facciale associate a radioterapia
postoperatoria transcutanea.

Sarcomi dell’Estremo Cefalico


Origine mesodermica: osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma, rabdomiosarcoma.
Terapia: chemio-radioterapia più chirurgia

Linfomi
I linfomi rappresentano il 5% delle neoplasie maligne di testa e collo e possono interessare il tessuto
linfonodale, ma anche le zone extranodali. Il linfoma di Hodgkin presenta raramente localizzazione
extranodale, mentre i linfomi non Hodgkin comportano un coinvolgimento extranodale nel 30% dei
casi.

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Sede: anello del waldeyer, faringe. La diagnosi non è strumentale ma anatomopatologica. Esiste
difficoltà diagnostica in quanto la manifestazione più frequente di solito è una tumefazione locale
senza dolore con o senza ulcerazione.
Manifestazioni cliniche: i linfomi dell’estremo cefalico hanno una clinica subdola e il primo segno è
in genere una tumefazione non dolente, fissa ai piani profondi, di consistenza duro-lignea e talvolta
con superficie ulcerata. Le forme più aggressive possono presentare delle distruzioni ossee che
assomigliano a dei tumori epiteliali (linfoma a cellule b).
Prognosi: migliore rispetto ai sarcomi.
Trattamento: chemio-radioterapia.
Diagnosi differenziale: I pazienti che presentano un rigonfiamento inusuale e tumefazioni del
distretto maxillo-facciale sopraggiunge un problema di diagnosi differenziale. Tali tumefazione
possono presentare segni, sintomi o presentarsi in maniera asintomatica, con mucosa ulcerata o
meno. Tali situazione devono destare il sospetto di un linfoma. Il chirurgo maxillofacciale non ha
pertinenza nella gestione del linfoma, l’unico atto chirurgico eseguibile è la biopsia incisionale.

CHIRURGIA RICOSTRUTTIVA ORO-MAXILLO-FACCIALE


La chirurgia oncologica del distretto testa e collo pone di fronte alla dicotomica scelta rappresentata
dalla necessità di asportare, con la più ampia radicalità, la zona colpita dalla neoplasia e, al
contempo, la riduzione al minimo delle sequele estetico-funzionali.
Quando si trattano tumori che interessano tali organi, è fondamentale la conservazione delle
funzioni, avendo come obiettivo fondamentale anche la cosmesi. Un ruolo importante in tale campo
rivestono le tecniche di ricostruzione utilizzate dopo la demolizione e in particolare i lembi
peduncolati, lembi rivascolarizzati fascio-cutanei e mio-cutanei, e i lembi microvascolari.

Da un punto di vista didattico il distretto testa-collo può essere suddiviso in:


- palato molle;
- regione orbito-naso-mascellare;
- guancia;
- lingua e pavimento orale;
- mandibola.
La chirurgia ricostruttiva persegue l’obiettivo di restituire forma, funzione ed estetica al paziente dopo
la rimozione della massa tumorale. Esistono due ambiti di ricostruzione:
1) Ricostruzione Primaria: è la ricostruzione in acuto, cioè in un unico tempo chirurgico. La
ricostruzione primaria è sempre da preferire perché garantisce migliori risultati grazie
all’assenza di retrazioni cutanee-cicatriziali e di danni tissutali (es:radio indotti nel caso di
ricostruzioni post-tumorali). Inoltre presenta maggior maggior facilità di esecuzione, ripresa
funzionale più rapida e riduzione dei costi (secondaria). Tra gli svantaggi si riscontrano tempi
operatori prolungati.
2) Ricostruzione Secondaria: è più ponderata e complessa a causa del fatto che viene effettuata
dopo diversi altri trattamenti che possono aver determinato cicatrici o altri esiti. Per questo
motivo i risultati estetici e funzionali sono inferiori e il rischio di insuccesso è superiore. La
ricostruzione secondaria viene proposto solo nel caso di pazienti fragili che mal sopportano
chirurgie prolungate.
Dato che la chirurgia ricostruttiva prevede spesso l’utilizzo di innesti autologhi, in sede preoperatoria
è fondamentale la valutazione di:
• sito ricevente: valutazione clinica, imaging preoperatorio, chirurgia su modelli
stereolitografici.

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• sito donatore: dimensione, esigenza ossea, quantità di tessuto molle, esigenze funzionali
ed estetiche, patologie locali pregresse.

Al fine di studiare la migliore ricostruzione possono essere utili degli esami strumentali quali:
- OPT: analisi odontoiatrica globale, definizione delle linee osteotomiche di aggressione;
- Teleradiografia: rapporti intermascellare;
- Ecografia: esame ad elevata sensibilità e bassa specificità utile nella valutazione di ghiandole
salivari e linfonodi del collo;
- TC: valutazione dell’interessamento osseo della neoplasia;
- RM: esame di prima scelta per rinofaringe, orofaringe e cavo orale; identifica la reale estensione
della malattia, l’eventuale infiltrazione muscolare e la diffusione peri e linfonodale.
- PET: esame volto all’identificazione e alla caratterizzazione di un tumore mediante radiofarmaci
idonei ad evidenziare le differenze metaboliche tra tumore e tessuti sani. La PET sfrutta il
fluorodesossiglucosio che si accumula nelle cellule neoplastiche grazie alla nota iperattività
glicolitica (effetto Warburg).
Un’accurata valutazione strumentale permette di stabilire la prognosi e di eseguire una stadiazione
in modo da prevedere la risposta ai trattamenti

REGIONE ORBITO-NASO-MASCELLARE
La regione orbito-naso-mascellare presenta un’anatomia particolarmente delicata e complessa con
varie strutture importanti da un punto di vista funzionale ed estetico (pavimento orbitario, seno
mascellare, palato molle, sostegno della guancia) la cui ricostruzione può giovare anche di
riabilitazioni protesiche successive.
Le metodiche ricostruttive sono: lembi di rotazione, innesti ossei, otturatori, lembi microchirurgici
scelti in base a sede e dimensione del difetto, età, salute del paziente e prognosi.

LEMBI MICROCHIRURGICI
Il lembo, in medicina, è un segmento di tessuto che contiene una rete di vasi sanguigni, e che può
essere trasferito da un sito donatore per ricostruire un'area sede di perdita di sostanza (defect),
causata ad esempio da traumi o da rimozione di tumori, oppure elevato temporaneamente dalla sua
sede allo scopo di esporre le strutture sottostanti, per poi essere riposizionato nella stessa sede a
fine intervento. La base del lembo, che contiene il supporto vascolare, è detta peduncolo.
I lembi microchirurgici presentano una struttura neuro-vascolare che li rende indipendenti dalla
struttura ricevente. Sono corpi autonomi che si ricollegano alla rete pascolo-nervosa del sito
ricevente.
Indicazioni:
- discontinuità ossee maggiori di 6 millimetri;
- discontinuità ossee minori di 6mm in assenza di tessuti molli locali o scarsa vascolarizzazione
del sito ricevente;
- difetti ossei senza discontinuità con scarsa vascolarizzazione del sito chirurgico.
Controindicazioni relative:
- età;
- diabete;
- tabagismo.
Controindicazioni assolute:
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- arteriosclerosi;
- ipercoagulabilità;
- coagulopatia;
- collagenopatie.
La ricostruzione microchirurgica richiede molta esperienza e le osteotomie rappresentano l’aspetto
chiave della ricostruzione. Per questo motivo lo studio preoperatorio sui modelli stereolitografici
assume un importanza fondamentale in quanto permettono di valutare attentamente l’anatomia del
paziente e di simulare l’intervento studiando le linee osteotomiche. Si ricevano in questo modo dei
modelli in ABS (cutting guides) che permettono di riprodurre precisamente l’intervento così come lo
si è progettato.

RICOSTRUZIONE ORBITO-MASCELLARE
La ricostruzione orbito-mascellare ha come finalità quella di:
- obliterare gli spazi profondi delle fosse e dell’orbita;
- dare supporto scheletrico (zigomo orbita);
- dare ampia copertura cutanea.

Questo può essere ottenuto con vari tipi di lembi:


• LEMBO MIOCUTANEO TRAVERSO DI RETTO ADDOMINALE: è un lembo miocutaneo che viene allestito
simultaneamente all’intervento principale.
Presenta una vascolarizzazione tributata da:
- peduncoli dominanti: arteria epigastrica superiore e arteria epigastrica inferiore profonda
- peduncoli minori: arterie intercostali e sottocostali e rispettive vene comitati
Le principali complicanze sono legate ad una sintesi imperfetta del sito donatore con conseguente
rischio di sviluppare laparoceli.

• LEMBO GRAN DORSALE (o latissimo): è un lembo miocutaneo che presenta una vascolarizzazione
tributata da:
- peduncolo dominante: arteria toracodorsale
- peduncoli minori: perforanti delle quattro arterie lombari e rami dorsali della nona, dalla
decima e undicesima arteria intercostale con relative vene comitanti

• LEMBO SCAPOLARE E PARASCAPOLARE: sono lembi fasciocutanei o osteocutanei la cui


vascolarizzazione è tributata dall’arteria scapolare circonflessa e una vena comitante.

RICOSTRUZIONE DEL MASCELLARE


La ricostruzione del mascellare ha come finalità quella di:
- separare le fosse nasali dal cavo orale;
- dare supporto scheletrico alla piramide nasale e al labbro;
- permettere un’eventuale riabilitazione implantoprotesica.

Questo può essere ottenuto con vari tipi di lembi:


• LEMBO DI FIBULA: è una struttura ossea accessoria che presenta una struttura bicorticale, grande
dimensione longitudinale (possibilità di osteotomie multiple), altezza limitata e la possibilità di un
allestimento in simultanea. L’irrorazione è tributata dall’arteria peroneale e le vene comitans.
Dal punto di vista operativo si procede con l’asportazione della fibula per poi modellarla e
ricostruire il mascellare. Per preservare l’irrorazione dell’innesto si possono allestire delle
anastomosi vascolari con vena e arteria facciale.

• LEMBO DI CRESTA ILIACA: è un lembo che presenta una struttura bicorticale, spessore e altezza
adeguati, forma curvilinea con un ridotto numero di osteoctemie necessarie e la possibilità di un
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allestimento in simultanea.

• LEMBO OSTEO-FASCIO-CUTANEO DI AVAMBRACCIO: lembo osteo-fascio-cutaneo che presenta


un’irrorazione tributata dall’arteria radiale e dai suoi rami sottocutanei. La scelta del lembo radiale
dipende dallo spessore del lembo che si vuole ottenere (es. per ricostruire un’emilingua si
necessita di un lembo dotato di una certa mobilità, un lembo sottile è più mobile di un lembo di
maggior spessore).
Vantaggi:
- versatilità di forme e dimensioni (es. la grande lunghezza di questo lembo permette il suo
l’utilizzo anche per la ricostruzione peniena o l’uretra);
- peduncolo vascolare lungo, costituito da vasi di calibro considerevole;
- il lembo radiale può essere utilizzato come lembo “flow through” in cui la radiale del
peduncolo vascolare di questo lembo fornisce il sangue ad un lembo libero di perone ad
esempio;
- la cute di questa sede è sottile e glabra.
Svantaggi:
- l’esito cicatriziale non è ottimale;
- la sede di prelievo deve essere coperta con un innesto di cute, può essere chiusa di
prima intenzione solo se la lunghezza ≤ 2 – 3 come;
- il lavoro in tandem tra due equipe risulta difficoltoso;

• LEMBO DI SCAPOLA: ha come peduncolo l’arteria circonflessa scapolare e i vasi toraco-dorsali. Gli
svantaggi sono la necessità di allestimento in due tempi (paziente sul lato o prono) e la quantità di
osso che risulta essere limitata e senza possibilità di osteotomie.

RICOSTRUZIONE DEL PALATO MOLLE


La ricostruzione del palato molle ha come finalità la separazione del rino e orofaringe e una
ricostruzione morfofunzionale. Si usa il lembo fascio cutaneo di avambraccio che presenta come
peduncolo l’arteria radiale e la vena cefalica. Gli svantaggi sono morbidità del sito donatore e basso
impatto fisiologico.

RICOSTRUZIONE DELLA GUANCIA


La ricostruzione della guancia ha come finalità quella di ripristinare i confini del cavo orale e
recuperare la competenza labiale. Viene usato il lembo antero-laterale di coscia o il lembo fascio
cutaneo di avambraccio.

• LEMBO ANTEROLATERALE DI COSCIA: è un lembo fascio-cutaneo che presenta un’irrorazione tributata


dalle arterie perforanti muscolocutanee o settocutanee della branca discendente dell’arteria
femorale circonflessa laterale e due vene comitanti.
Risulta indicato per la ricostruzione di tessuti molli che richiede uno spessore maggiore, permette
di confezionare un lembo di ampie dimensioni e di chiudere il sito donatore con sutura di prima
intenzione (se la larghezza dell’isola cutanea ≤ 8 cm); più il BMI del soggetto è alto, più spesso
sarà il lembo per la presenza di tessuto adiposo (anche se i pazienti affetti da questi tipo di tumori
sono generalmente fumatori e consumatori di alcool, quindi spesso molto magri).
Vantaggi:
- versatilità di forma e dimensioni ( es. permette di effettuare una ricostruzione OUT/IN del
cavo orale, ricostruendo porzione cutanea e la corrispondente porzione mucosa; può
facilmente essere tubulizzato per la ricostruzione di una struttura anatomica dotata di
lume come l’ipofaringe);
- peduncolo vascolare lungo, costituito da vasi di calibro considerevole;
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- buona chiusura del sito donatore;
- esito cicatriziale soddisfacente;
- permette di lavorare facilmente in doppia equipe.
Svantaggi:
- La cute è molto diversa da quella del volto, per il colore, per la presenza di peli.

RICOSTRUZIONE DI LINGUA E PAVIMENTO ORALE


La ricostruzione della lingua e del pavimento ha come fine quello di preservare la motilità residua
della lingua, dare un sostegno alla lingua e mantenere un certo grado di sensibilità. Le opzioni sono
lembo fascio-cutaneo di avambraccio, lembo laterale di braccio, antero-laterale di coscia, muscolo
retto addominale.

Le operazioni di rimozione della lingua prevedono un accesso transmandibolare o in pull through e


possono essere classificate in:
1) glossectomia parziale
2) glossectomia anteriore
3) emiglossectomia totale
4) glossectomia anteriore bilaterale
5) glossectomia totale-subtotale

RICOSTRUZIONE MANDIBOLARE
Gli obiettivi della ricostruzione mandibolare sono dare supporto al terzo inferiore del viso, ripristinare
la funzionalità masticatoria, fonatoria e deglutitoria. Le opzioni terapeutiche sono:
- placche: da 2,5 o da 2,7 mm; sono fissate con 3 viti bicorticali per lato.
- innesti ossei liberi: usati quandosi hanno tessuti conservati con difetti ossei sotto i 7cm. Sono
fissati con 3 viti bicorticali per lato.
- Lembi microchirurgici: sfruttando gli schemi di ricostruzione di Schultz si possono allestire dei
lembi per ricostruire tessuti irregolari e di difficile approccio. Quelli più utilizzati sono: lembo di
fibula, lembo di cresta iliaca, lembo di scapola, lembo di avambraccio, lembo di muscolo
obliquo e lembo di costa (ottima per ricostruire la testa del condilo).

CISTI DEI MASCELLARI


Le cisti dei mascellari sono lesioni costituite da una parete interna epiteliale e da un rivestimento
esterno connettivale che delimitano una cavità ripiena di materiale di natura fluida. L’eziopatogenesi
non è ancora stata chiarita del tutto: l’ipotesi più accreditata lega la formazione delle cisti
all’attivazione in senso degenerativo di residui epiteliali che si trovano all’interno delle ossa
mascellari.

Sintomi
Nella maggior parte dei casi le cisti sono asintomatiche e vengono scoperte casualmente nel corso
di indagini radiografiche eseguite per altri motivi. In caso di infezione, invece, i sintomi variano dal
senso di tensione locale al dolore vero e proprio e, nel caso di usura di una delle pareti ossee,
possono determinarsi fistolizzazioni con secrezione purulenta. La comparsa di un’alterazione della

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sensibilità deve sempre far sospettare l’infiltrazione del tronco nervoso e quindi la natura neoplastica
della lesione.

Valutazione radiologica
Radiograficamente, le cisti endossee si presentano sotto forma di aree radiotrasparenti a margini
netti, con un tipico orletto sclerotico radiopaco dovuto alla reazione ossea alla periferia della lesione.
• Forma: generalmente è una lesione uniloculare tondeggiante o ellissoidale
• Numero: la cisti abitualmente è unica tranne in caso di cisti radicolari collegate a più denti necrotici
o in presenza di sindrome di Gorlin-Goltz
• Margini: I margini della cisti sono netti e delimitati da un orletto ben definito; margini poco netti e
mal definiti devono sempre far sospettare una lesione di altra origine, in particolare neoplastica.
• Omogeneità: la cisti appare tipicamente come un’area radiotrasparente abbastanza uniforme. La
presenza di setti ossei o l’alternanza di aree radiotrasparenti e aree più radiopache deve far
sospettare lesioni non cistiche.
• Alterazione delle strutture adiacenti: la cisti, durante la sua espansione, determina la dislocazione
delle strutture ossee adiacenti, ma non la loro erosione. La rizolisi deve sempre far sospettare un
origine neoplastica della lesione

Classificazione
La classificazione si basa su criteri embriologici e istologici:

• CISTI ODONTOGENE NON INFIAMMATORIE:


- CISTI GENGIVALI DEI NEONATI: piccoli noduli biancastri localizzati sul rafe palatino mediano
che regrediscono spontaneamente.
- CISTI GENGIVALI DEGLI ADULTI: cisti dei tessuti molli gengivali dovute a resti della lamina
dentaria. Sono tumefazioni non dolenti, fluttuanti e a lenta crescita.
- CISTI DENTIGERA (O FOLLICOLARE): la peculiarità di questa cisti è quella di formarsi intorno
alla corona di elementi dentari in inclusione ossea. Si viene tipicamente a creare dopo
che la corona del dente si è formata ed è dovuta a fenomeni degenerativi del follicolo che
portano all’accumulo di fluidi tra l’epitelio dell’organo dello smalto (che circonda il follicolo
dentario) e lo smalto del dente. È la seconda cisti odontogena per frequenza dopo la cisti
radicolare.
- CISTI PARODONTALE LATERALE: origina da resti della lamina dentale e si localizza spesso
a livello dell’apice o lateralmente alla radice dei canini e dei premolari mandibolari. Non
avendo origine infiammatoria il dente associato risulta pertanto vitale.
- CISTI ERUTTIVA: si tratta di una lesione odontogena non infiammatoria, probabilmente di
carattere disembriogenetico, che si presenta associata ad un dente in fase di eruzione.
La cisti eruttiva si presenta sovente come una tumefazione gengivale del fornice non
circondata da una parete ossea. L’eruzione dell’elemento dentale può talvolta indurre
una regressione spontanea della lesione ma, più spesso, necessita un approccio
chirurgico di rimozione: si incide la gengiva e si scolpisce un lembo per individuare la
parete cistica; a questo punto si procede con l’enucleazione della cisti con conservazione
del dente associato.

• CISTI ODONTOGENE INFIAMMATORIE:


- CISTI RADICOLARE: rappresenta il 50% di tutte le lesioni cistiche odontogene e si sviluppa
dall’apice di un dente erotto non vitale (carie con necrosi pulpare, terapia endodontica
incongrua) in seguito al passaggio di germi e delle loro tossine nel periapice. Lo stimolo
irritativo cronico provoca una risposta iperplastica dei residui epiteliali di Malassez
contenuti nel legamento parodontale; la cisti è rivestita da un epitelio squamoso
stratificato non cheratinizzante. I test di vitalità pulpare sono molto utili per indirizzare la
diagnosi: un dente vitale fa infatti escludere una cisti radicolare.

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- CISTI RESIDUA: sono le cisti che, non diagnosticate e quindi non enucleate, residuano
dopo l’estrazione di un dente necrotico associato ad una cisti radicolare o all’estrazione
di un dente incluso associato ad una cisti follicolare.

• CISTI NON ODONTOGENE: derivano dalla proliferazione di residui epiteliali non odontogeni che
rimangono intrappolati durante l’embriogenesi lungo le linee di fusione dei processi ossei
embrionali del distretto cefalico (sono anche definite cisti fissurali). Queste cisti, potendo pur
essere in stretta contiguità con elementi dentari, non ne determinano la perdita di vitalità.
- CISTI NASO-PALATINA: è la più comune tra le cisti fissurali e si localizza nella regione del
forame naso-palatino. Clinicamente si manifesta come una tumefazione del palato
anteriore di consistenza duro-elastica o fluttuante, se la parete ossea viene erosa.
Radiograficamente appare come una lesione rotondeggiante nella regione interincisiva;
quando la spina nasale anteriore si sovrappone alla cavità cistica, questa assume una
forma a cuore di carta da gioco.
- CISTI NASO-ALVEOLARE E NASO-LABIALE: si formano nei tessuti molli lateralmente alla
piramide nasale e adiacenti al labbro superiore.

• PSEUDOCISTI:
- LACUNA DI STAFNE: non è una vera cisti (non è rivestita da epitelio), ma una depressione
aperta verso il lato linguale della corticale mandibolare e occupata tipicamente da un lobo
accessorio della ghiandola sottomandibolare. Appare come una lesione ellittica
localizzata nella mandibola posteriore sotto al canale mandibolare. In OPT appare come
un’area osteolitica a contorni non netti, procedendo con esami più approfonditi come la
TC come beam si individua facilmente la vera natura della lesione: impronta di strutture
molli esterne sulla corticale linguale mandibolare. Non necessita di alcun trattamento.
- PSEUDOCISTI SOLITARIA: detta anche “cisti ex vacuo”, rappresenta un’area
radiotrasparente localizzata in regione mandibolare con presenza di denti vitali. Si tratta,
in genere, di lesioni molto estese che occupano gran parte della mandibola e
determinano riduzione della corticale. La diagnosi clinica e radiologica è difficoltosa, si
procede quindi allestendo un lembo intrasulculare trapezoidale in modo da esporre la
cavità cistica che si presenta vuota (non ha una parete cistica); anche curettando l’osso
che delimita la cavità non non si ottengono particolare risultati, nemmeno tessuto
significativo per l’esame istologico.
- CISTI ANEURISMATICA: alcuni autori individuano, per questa lesione e per la pseudocisti
solitaria, una patogenesi legata ad un traumatismo locale. La cisti aneurismatica si
presenta come una cavità ossea ripiena di sangue che tende a riossificare dopo un
approccio chirurgico di curettaggio delle pareti.

• CHERATOCISTI:
Le cheratocisti sono lesioni di dimensioni variabili localizzate solitamente a livello mandibolare e
talvolta nel mascellare. Chiamate così fino al 2005, l’OMS ha poi fatto una revisione delle
classificazioni delle cisti e delle neoplasie dei mascellari comprendendo le cheratocisti nei tumori
odontogeni con il nome di tumore cheratocistico odontogeno.
Il motivo di questo cambiamento è legato al fatto che soltanto il 10% delle cheratocisti è
caratterizzato da una forma ortocheratosica benigna che giustifichi la dicitura di cisti odontogena;
il restante 90% è invece rappresentato da una forma paracheratosica più aggressiva e viziata da
una tendenza ostinata alle recidive legate alla presenza di interdigitazioni della parete cistica che
comportano la formazione di “cisti figlie” rappresentate da isole di tessuto cistico (tumore
cheratocistico odontogeno).
Il trattamento si basa sull’enucleazione della lesione con accurato curettage e revisione delle cavità
cistiche rèsidue. Il liquido di Carnois (alcool etilico + cloroformio + acido acetico) è un fissativo
citostatico che applicato dopo la revisione della cavità dovrebbe fissare e inattivare le cisti figlie
per impedire le recidive.

101
Qualora si riscontrasse la presenza di cheratocisti primitive multiple si deve sospettare la sindrome
di Gorlin-Goltz (o sindrome del carcinoma basocellulare nevoide).
Nel caso le dimensioni del tumore cheratocistico fossero molto consistenti si può optare per una
resezione con innesti d’osso e allestimento di lembi micro vascolari.

Enucleazione delle cisti


SCOLLAMENTO DEL LEMBO ED OSTECTOMIA DI ACCESSO:
Dopo aver eseguito l’incisione a spessore totale dei tessuti molli, si procede allo scollamento del
lembo. Le possibili situazioni cliniche sono due: se la cisti non ha eroso la corticale esterna, lo
scollamento risulta agevole, in quanto il piano osseo integro rappresenta una valida guida per il
clivaggio del lembo; se invece la cisti ha eroso la corticale ossea, la sua parete si trova in diretto
contatto con il piano periosteo e lo scollamento deve essere condotto con cautela poiché è più
difficile identificare il corretto piano di clivaggio.
L’ostectomia viene poi eseguita con un fresa a rosetta o con strumenti piezoelettrici; è buona norma
mantenere i margini dell’ostectomia sufficientemente distanti dall’incisione mucosa di accesso, per
garantire una sutura su tessuto osseo sano.

CLIVAGGIO DELLA CISTI:


Una volta identificata la parete cistica, con l’ausilio di scollatori dritti o angolati, si inizia la separazione
di questa dalle pareti ossee (quando integre) o dai tessuti molli procedendo mantenendosi ben
aderenti all’osso per non danneggiare il sacco cistico. La cisti viene mantenuta in tensione verso
l’esterno con una pinza emostatica e completamente liberata fino alla sua rimozione. La rimozione
della cisti in monoblocco, non sempre eseguibile, riduce il rischio di escissione incompleta; in
alternativa la rimozione in frammenti può comunque risultare efficace a patto di eseguire
correttamente la revisione della cavità residua.

REVISIONE DELLA CAVITA E SUTURA:


La revisione della cavità si esegue, sotto abbondante irrigazione di fisiologica, con curette o cucchiai
chirurgici per rimuovere tutti gli eventuali residui epitelio-connettivali della parete cistica.
Una sutura ermetica è sempre indicata tranne in casi di cisti infette, dove può essere indicata una
guarigione per seconda intenzione, lasciando la ferita parzialmente aperta mediante zaffatura con
garza iodoformica o con un drenaggio tubulare in materiale gommoso.

Marsupializzazione (o zeppatura) delle cisti


La marsupializzazione è una tecnica chirurgica di facile esecuzione che può essere impiegata in
caso di accessi chirurgici difficoltosi o vicinanza con strutture anatomiche di rilievo; la lunghezza del
trattamento (mesi) e i disagi che provoca al paziente non la rendono tuttavia la tecnica di elezione
se non nei casi in cui l’enucleazione sia controindicata.

ACCESSO CHIRURGICO:
Nel caso della marsupializzazione lo scopo dell’accesso chirurgico è quello di creare un’ampia
comunicazione tra la cisti ed il cavo orale: si procede quindi con il confezionamento di un lembo a
tutto spessore e, mediante l’ausilio di strumenti rotanti o piezoelettrici, si esegue una breccia ossea
(ostectomia) esponendo la parete cistica. Una volta esposta la cisti, si rimuove una porzione della
parete e si svuota la cavità dal contenuto cistico.

MANTENIMENTO DELL’APERTURA:
È fondamentale mantenere un’ampia comunicazione per impedire una chiusura spontanea della
breccia creata. Per questa ragione, la parete cistica viene suturata al margine del lembo di accesso.
La pervietà dell’apertura nel postoperatorio viene mantenuta mediante uno zaffo di garza
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iodoformica tenuto in sede, e periodicamente sostituito, per qualche settimana o mese. Un
alternativa alla garza iodoformica è l’utilizzo appositi apparecchi in resina. A questo punto, con il
cessare della pressione idrostatica sulle pareti ossee, queste tendono a rigenerarsi provocando una
superficializzazione della struttura cistica con progressiva riduzione della cavità stessa. La
rigenerazione ossea della periferia della lesione, in caso di guarigione completa per seconda
intenzione, può richiedere diversi mesi (disagio per il paziente anche legato alla puzza della garza
iodoformica che decubita nella lesione). In alternativa, una volta ottenuta una riduzione dimensionale
della cisti, tale da ridurre il rischio di lesioni anatomiche circostanti, si può accelerare la guarigione
completando il trattamento con un’enucleazione della parete cistica residua (tecnica combinata).

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PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI
Neoplasie

TUMORI BENIGNI
adenoma pleomorfo, adenoma a cellule basali, adenoma mio epiteliale, cistoadenoma papillare,
tumore di Warthin (adenolinfoma).
A seconda della localizzazione in parotide: enucleazione e exeresi o parotidectomia superficiale; in
sottomandibolare enucleazione ed exeresi e scialoadenectomia perché la ghiandola è piu piccola e
viene asportata completamente.
Rari ma piu frequenti dei maligni, il piu comune è l’adenoma pleomorfo recidiva facilmente avendo
una capsula sottile, facilmente enucleabile con l’agobiopsia o con la chirurgia anche a distanza di
10 anni. Normalmente insorge sul palato, se troviamo una neoplasia benigna delle salivari
maggiori normalmente non è un adenoma pleomorfo. C’è dibattito se in parotide fare una
scialoadenectomia super faciale (fino al faciale) o rimuovere solo il tumore. Per la
sottomandibolare si fa scialoadenectomia.

TUMORI MALIGNI
I tumori maligni delle ghiandole salivari possono essere di vario tipo: carcinoma adenoidocistico,
carcinoma muco epidermoide, carcinoma a cellule acinari, adenocarcinoma, adenocarcinoma
cistico.
Per quanto riguarda i tumori parotidei l’80% sono benigni; per quanto riguarda quelli delle minori
l’80% sono maligni, quindi c’è una diretta proporzionalità tra dimensioni della ghiandola coinvolta
dal tumore e benignità.

CARCINOMA ADENOIDOCISTICO
Il carcinoma adenoidocistico è il piu importante infiltra rapidamente le guaine nervose, non i
linfatici, e percio sale verso l’alto fino all’encefalo e verso il basso fino al polmone. Possiamo
rinvenire a distanza di 15 anni metastasi cerebrali o polmonari magari causa di morte nel soggetto.
Stadiazione: per le salivari minori si usa quella dei tumori del cavo orale; per le maggiori la TNM:
 T1: fino a 2 cm senza estensione parenchimale
 T2: 2-4 cm senza estensione parenchimale
 T3: 4-6cm con estensione parenchimale
 T4: >6cm:
- T4a: infiltra cute, mandibola, condotto uditivo, nervo faciale
- T4b: infiltra basicranio, processi pterigoidei e carotide
N metastasi loco-regionale: non sempre presente il drenaggio linfonodale; si valuta caso per caso
M0/M1 metastasi a distanza

Terapia:
- ghiandole salivari minori: principi legati alla sede di insorgenza (c orale faringe)
- Ghiandole salivari maggiori: scialoadenectomia eventualmente allargata:
• parotide: parotidectomia superficiale lobo superficiale, parotidectomia totale
conservativa del faciale, parotidectomia totale sacrificando il faciale, parotidectomia
radicale allargata.
Nel caso di interessamento del faciale possono esser fatti innesti nervosi con tecniche
microchirurgiche di anastomosi e innesti per mantenere la funzionalità mimica
• sottomandibolare: svuotamento loggia sottomandibolare, II livello di Robbins:
scialoadenectomia eventuale allargata.
Linfonodi si tratta solo se positivi (svuotamento laterocervicale)
Radioterapia postoperatoria transcutanea per i casi piu gravi, come nel tumore del cavo orale
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Patologie Ostruttive
CISTI DA STRAVASO O MUCOCELE
Non c’è rivestimento epiteliale, ma c’è una parete sottile connettivale fibrovascolare percià si tratta
di una pseudo cisti! È ad eziologia traumatica. Labbro, guancia e se presente nel cavo orale si
chiama ranula. Coinvolge soprattutto le ghiandole salivari minori.

CISTI DA RITENZIONE
Sono delle cisti perchè rivestite da epitelio, vere cisti, dipendono da un disordine ostruttivo de dotto
escretore, sono piu rare delle precedenti, coinvolgono sopt le salivari maggiori.
Terapia: ago aspirato per dg; si usa il laser oppure un’ exeresi col bisturi a forma di losanga
togliendo anche anche la ghiandola minore, marsupializzazione per le cisti di grandi dimensioni:
incisione lascio aperto e suturo i bordi al tessuto sottostante quindi guarisce per seconda
interruzione. Stesso approccio alle ranule del pavimento orale.

SCIALOLITIASI E SCIALODOCHITI
dolore durante i pasti o sostanze acide (limone) c’è impossibilità di salivare. La prima
infiammazione della ghiandola quando il calcolo è intraparenchimale, la seconda il calcolo è nel
dotto escretore che può dilatare il dotto; per diagnosticare eseguo una palpazione bimanuale del
percorso del dotto di Warton e percepisco duro al tatto.
Diagnosi: anamnesi ed esame clinico; RX standard occlusale inferiore per comprendere il
pavimento orale; ECO nei casi dubbi per vedere se ci sono anche calcoli intraparenchimali; TC
scialo TC e RMN nei casi complessi.
In anestesia locale o anche generale incisione mucosa su formazione litosica, si scolla e si vede il
calcolo che appare chiaro e rugoso percioè è difficile liberarlo dalla parete del dotto.
Convine incannulare attraverso la papilla il dotto e suturare per evitare stenosi cicatriziale.
Dopo 3 episodi di scialo litiasi (infiammazione ghiandolare per i calcoli) si asporta la
sottomandibolare, con accesso cervicale per evidenziare le strutture anatomiche: incido tutto cute,
sottocute, scollo muscoli.
Devo fare attenzione a 1 nervo marginale; 2 vena facciale e piu posteriormente arteria facciale; 3
nervo linguale e ipoglosso parte piu interna della ghiandola.

Patologie Infettive
Scrofola interessamento parotideo secondario a TBC, linfonodi, linfoadenopatie, parotite. Malattia
da graffio del gatto: linfadenopatia simile alla mononucleosi grosse bolle interessamento delle
salivari.

Malattie Infiammatorie
La sindrome di Sjogren è la piu frequente assieme alla lesione linfoepiteliale benigna.
Tumefazione dolente che va e che viene, ingrossamento non ben delimitato e presenza di autoab,
l’eco di norma è gia indicativa, si fa ago biopsia, meglio ancora incisionale per discriminare tra
sjogren e lesione linfoepiteliale benigna; tc, rm.
Sindrome di Sjogren: abbastanza frequente, donne sopra i 60 anni, xerostomia, xerorinia,
secchezza della congiuntiva e possibilità di sviluppare l’AR aumentate. La diagnosi viene effettuata
con la biopsia di qualche salivare minore sul labbro.
Biopsia ghiandole salivari minori: incisione <1cm nella parte interna della mucosa del labbro
inferiore e vedo ghiandole come granelli di riso. Ne prendo 2 o 3 in modo conservativo inviandole
al laboratorio, metto 3 punti di sutura.

Semeiotica:
-anamnesi ed esame clinico
-esami ematochimici: per escludere malattia non chirurgica
-ECO per sottomandibolare e parotide neoformazioni intraparenchimali
-TC e RMN con mdc
-Biopsia ghiandole salivari minori
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-agobiopsia FNAB: per adenoma pleomorfo ad es che è una lesione benigna che viene seminata
con procedure come la biopsia, ad esempio tumefazione del palato molle che è ricco di ghiandole
salivari minori. In parotide però l’agobiopsia viene effettuato sotto guida ecografica per vedere
meglio.

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