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ODONTOSTOMATOLOGIA

Sorriso smagliante
Appunti di odontostomatologia

Con la gentile collaborazione del gruppo sbobina di Odontostomatologia:


Cibarelli Francesca
DAniello Roberta
Granozio Giovanni
Saraceno Federica

ODONTOSTOMATOLOGIA

ANATOMIA DEL DENTE E DEL PARADONTO


Le funzioni principali dei denti sono:
-

Triturazione degli alimenti, al fine di facilitarne il successivo processo digestivo;


Articolazione della parola, basti pensare che i denti sono i responsabili della
produzione dei suoni delle consonanti dette dentali;
Mantenimento dellestetica facciale.

Lelemento dentario composto da una corona dentaria e da radici. Il punto di


passaggio tra corona e radice viene detto colletto. Sia la corona che le radici sono
costituite da tessuti diversi.
Classicamente la corona composta:
-

nella sua parte pi esterna dallo smalto;


nello strato sottostante dalla dentina;
in profondit dalla cavit pulpare e dallasse vascolo-nervoso.
La
caratteristica
peculiare
dellelemento
dentario

rappresentata dalla possibilit di


essere sostituito mediante un
elemento implantare: da ormai
40 anni abbiamo infatti a
disposizione
una
struttura
protesica, un impianto di metallo
(titanio) che pu essere inserito
nellosso (osteointegrazione), e
che opportunamente ricostruito,
protesizzato, in grado di
vicariare lelemento dentario.

Limpianto stato sviluppato in


modo da poter essere il pi simile
possibile al dente, e infatti soffre
anche delle stesse malattie di cui
pu soffrire il dente: non pu
soffrire di carie (essendo una struttura sintetica), ma soffre di malattia peri-implantare, che
lomologo della malattia parodontale.
Labbiamo accennato ora per sottolineare che la peculiarit di questo sistema appunto la
connessione tra un esterno e un interno.
Per esterno noi intendiamo la cavit orale, che un ambiente settico fin dalla nascita;
per interno intendiamo il sistema di supporto delle radici (o un sistema impiantare ad
osteointegrazione in caso di sostituzione mediante un impianto) in cui ci deve essere
assoluta assenza di batteri.

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Pertanto ci deve essere un sistema di attacco molto efficace in grado di bloccare questi
batteri, interrompendo questa continuit tra i due elementi.
Le radici sono contenute in una cavit ossea detta alveolo e fissate a questa tramite il
legamento alveolo dentario che va dal cemento alla parete interna dellalveolo o cortex
alveolaris. La radice composta da:
- cemento radicolare;
- dentina radicolare;
- asse neuro-vascolare.
Il cemento una sostanza molto simile allosso, ma con una differenza fondamentale: non
un tessuto cambiale (che cambia continuamente, come losso).
Nellinterfaccia di mantenimento, quindi, presente da un lato un tessuto osseo, tessuto
cambiale (in particolare losso alveolare della mandibola e del mascellare superiore), e
dallaltro lato il cemento, tessuto non cambiale.
Nellinterfaccia tra i due presente il legamento parodontale, o legamento alveolodentario (a livello dellarticolazione alveolo-dentaria, o gonfosi).
Il colore della corona bianco-azzurro nei decidui e di un bianco tendente al giallo nei
permanenti. Questa coloritura dovuta allusura dello smalto e per aumentata
mineralizzazione della dentina.
In condizioni fisiologiche, il margine della gengiva situato allaltezza del colletto dentario.
Tuttavia, vi sono delle condizioni patologiche, in cui si parla di:
-

gengiva ipertrofica, quando il colletto posto pi in basso;


gengiva in recessione quando il colletto posto pi in alto.

Per corona clinica intendiamo quella parte della struttura dentaria posta al di sopra del
margine gengivale in recessione.
Le radici possono essere mono o pluriradicolari e hanno una forma diversa, caratteristica
propria degli elementi dentari. Il cavo pulpare si estende dalla corona allestremit apicale
della radice dove la polpa si continua attraverso il formane apicale, col fascio vascolonervoso del dente.
Il cavo pulpare delimitato dalla dentina. La dentina presente sia nella corona, dove
rivestita dallo smalto, sia nella radice, dove rivestita da cemento. Il cavo pulpare si divide
in camera pulpare a livello della corona e in canale radicolare a livello delle radici.
Il legamento parodontale ha varie funzioni:
-

innanzitutto come gli altri legamenti esso ha la funzione di mantenere bene il


dente nella sua sede;
inoltre un ammortizzatore, poich serve a disperdere funzionalmente le forze
occlusali (le sue fibre sono tutte disposte radialmente alle strutture radicolari quindi
permette di assorbire le forze e ridistribuirle in modo pi omogeneo su tutta la
superficie ossea).

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Questi due elementi non sono quelli fondamentali, come dimostra limplantologia. Gli
impianti, infatti, non hanno il legamento parodontale ma non soffrono della mancanza di
queste due caratteristiche. Grazie allosteointegrazione, infatti, si viene a creare un legame
biochimico tra la superficie ossea e il biossido di titanio della superficie impiantare che
riesce perfettamente a mantenere il dente in sede, nonostante lassenza del legamento
parodontale.
Inoltre anche senza il sistema di ammortizzazione del legamento parodontale gli impianti
funzionano perfettamente (studi ci dicono che la sopravvivenza dellimpianto a 10 anni
arriva anche al 92 94 %).
La funzione fondamentale del legamento parodontale, invece, sta nel fatto di separare
le due strutture, quella cambiale dellosso e quella non cambiale del cemento.
In assenza di questa separazione infatti gli osteoclasti dellosso riassorbono anche il
cemento, e non esistendo pi (dopo lembriogenesi) i cementoblasti, le aree assorbite
vengono riempite da osso.
Si va incontro quindi a riassorbimento della radice dentaria e rizalisi, con perdita
dellelemento dentario.
Lapice dentario della superficie radicolare quello che viene attraversato dallasse
neuro-vascolare, che va poi a costituire la polpa dentaria (volgarmente detto il nervo),
struttura fondamentale poich la sintomatologia di patologie come carie o pulpiti viene
trasmessa tramite questa terminazione nervosa.
Le strutture che servono a mantenere lelemento dentario in sede sono le strutture
parodontali (circondanti lelemento dentario).
Esse sono quattro: osso alveolare, legamento parodontale, cemento radicolare
e gengiva. Dei primi tre abbiamo gi parlato.
La gengiva costituita dai tessuti molli parodontali. Essa pu essere cheratinizzata o non
cheratinizzata. Per definizione la gengiva il tessuto disposto intorno allelemento
dentario. Lo stesso tessuto, ma disposto intorno ad un elemento implantare assume il
nome di mucosa masticatoria (nonostante sia identico alla gengiva).
La gengiva quindi quella mucosa che ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti.
Distinguiamo:
-

gengiva libera o marginale: va dal margine gengivale alla base del solco gengivale
fisiologico e circonda, senza essere adesa, il dente con il quale forma il solco
gengivale fisiologico;
gengiva aderente: dalla base del solco gengivale fisiologico alla giunzione mucogengivale, aderisce al cemento del colletto ed allosso alveolare sottostante senza
interposizione di uno strato adiposo.

Il solco gengivale fisiologico lo spazio virtuale che separa il dente dalla gengiva
marginale o libera ed ha una profondit pari allaltezza della gengiva marginale (0,5-2
mm).
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Il cemento costituisce lapparato di attacco del dente allosso alveolare, insieme alle fibre
parodontali. costituito da tessuto mesenchimale calcificato che ricopre la superficie
radicolare dei denti nel quale si inseriscono le fibre parodontali. Il cemento, come losso
alveolare, attraversato dalle fibre di collagene del legamento parodontale, che assumono
laspetto di fibre di Sharpey calcificate che costituiscono il sistema di fibre estrinseche del
cemento attraversandolo obliquamente. Le fibre intrinseche del cemento sono prodotte dai
cementoblasti, sono parallele allasse lungo del dente e si incrociano con le prime.
Il cemento caratterizzato da una deposizione continua nel corso degli anni che ne
aumenta lo spessore e non va incontro a riassorbimento.
Il legamento parodontale va dal cemento alla cortex alveolaris. Sono quattro gruppi di
fibre che vanno dal cemento cervicale alla cortex alveolaris:
-

dallalto in basso;
orizzontali;
oblique dal basso in alto;
periapicali con disposizione raggiata.

Tali fibre hanno un decorso ondulante per assicurare al dente la sua mobilit fisiologica. Il
legamento riceve innervazione dolorifica, tattile, pressoria e propriocettiva.
Losso alveolare costituito da:
-

corticale esterna;
osso spugnoso intermedio;
corticale interna a o cortex alveolaris.

La lamina dura perforata da numerosi canali di Volkmann, attraverso i quali i vasi e i


nervi passano dallosso al legamento parodontale.

CENNI DI EMBRIOLOGIA
Gli elementi dentari originano dalla lamina dentaria (costituita da cellule mesodermiche),
che si approfonda a ferro di cavallo nello stomodeo.
Queste cellule vanno a costituire la primitiva papilla dentaria, che poi si trasformer nella
cosiddetta campana di Williams, a forma appunto di campana, che avvolge la parte
embriologica della polpa dentaria.
Le radici quindi crescono intorno alla struttura vascolo-nervosa, e si chiudono con lapice
radicolare intorno ad essa (non la struttura vascolo-nervosa a penetrare nellelemento
dentario!).

NOMENCLATURA

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E fondamentale per poter descrivere i danni subiti dagli elementi dentari ad esempio in
caso di incidente al pronto soccorso (per motivi medico-legali).
Abbiamo diversi tipi di nomenclature. Un primo metodo, secondo lOMS, prevede:
-

Innanzitutto una suddivisione in arcata superiore (mascellare) e arcata inferiore


(mandibolare);
Unulteriore suddivisione di ogni arcata in un lato destro e uno sinistro;
Un sistema di numerazione di ogni dente secondo il quale il numero 1 assunto
dallincisivo centrale (lincisivo laterale assume
il numero 2, il canino il numero 3, e cos via).
Un secondo metodo prevede lidentificazione di
ogni elemento dentario con un numero di due
cifre.
Il primo numero corrisponde a quello del
quadrante.
Il
primo quadrante per convenzione il
superiore di destra. Si procede poi in senso
orario (superiore di sinistra, inferiore di sinistra e
inferiore di destra).
Il secondo numero sar invece quello proprio di
ogni elemento dentario.

Discorsivamente, invece, gli elementi dentari saranno indicati come: incisivo centrale,
incisivo laterale, canino, primo e secondo premolare, primo, secondo e terzo molare
(specificando larcata e il lato).
Nel nord America invece abbiamo un altro tipo di numerazione, che indica gli elementi
dentari con un numero da 1 a 32 seguendo sempre il senso dei quadranti (dal superiore
destro in senso orario fino allinferiore destro).
Questo pu creare una serie di problemi nellinterpretazione dei referti, poich ad
esempio, parlando del dente numero 12 potremmo riferirci sia allincisivo laterale di
destra dellarcata superiore (nomenclatura europea), sia al primo premolare di sinistra
dellarcata superiore (nomenclatura americana).

ORIENTAMENTO DEI PUNTI NELLO SPAZIO


Oltre alla nomenclatura dei singoli elementi dentari dobbiamo stabilire i punti cardinali ai
quali ci riferiamo per orientarci.
Non parliamo infatti di alto o basso (concetti relativi, quando parliamo dei denti, a causa
della presenza di unarcata superiore e una inferiore).

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Parliamo invece dicoronale (facendo riferimento alla corona) e di apicale (facendo


riferimento allapice radicolare), concetti oggettivi.
Inoltre mentre in anatomia parliamo mediale, qui parleremo di mesiale, riferendoci a
tutto quello che orientato verso la linea mediana (quella che passa tra i due incisivi
superiori e i due incisivi inferiori).
La linea mediana dal punto di vista estetico e funzionale, in ortodonzia, andrebbe allineata
con la glabella. E possibile avere una linea mediana (o linea inter-incisiva) spostata in
toto da un lato o dallaltro ma allineata perch gli incisivi centrali superiori e inferiori
sono in asse tra loro, ma non con il profilo del volto, ovvero con la linea passante per la
glabella e le apofisi geni mandibolare.
Se invece la linea mediana allineata col profilo del volto parliamo di linea mediana
centrale.
Tutto quello che si avvicina alla linea mediana mesiale, mentre tutto quello che vi si
allontana detto distale.
Abbiamo infine un linguale, un palatale, e un vestibolare (o buccale).

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DENTIZIONE DECIDUA
E composta soltanto da 10 elementi ad arcata: incisivi centrali, incisivi laterali, canini,
primi e secondi molari decidui.

Questi denti decidui occupano lo spazio per solamente alcuni denti permanenti (fino ai due
premolari), anche se il diametro mesio-distale dellarcata decidua maggiore rispetto allo
spazio poi occupato da questi denti permanenti.
Questo accade perch il primo molare permanente che erompe distalmente ai molari da
latte, ha cos una spazio di deriva (leewayspace) grazie al quale pu migrare, dopo
che siano sovvenuti i due premolari permanenti, scivolando fino a serrare tutti gli spazi
rimasti.

Nomenclatura dei denti decidui


In questo caso i quadranti sono 5, 6, 7 e 8, seguendo la solita disposizione in senso orario
(dal quadrante superiore destro allinferiore destro).
Come nella dentizione permanente, il numero del quadrante sar seguito dal numero del
dente in questione (dall1 al 5).

TEMPISTICA DI ERUZIONE
I tempi di eruzione dei denti sono estremamente variabili (come si constatato negli
ultimi decenni grazie allaumento del campione valutato: cento anni fa si riteneva che i
tempi fossero molto pi definiti a causa della povert dei dati in possesso dei dentisti).
Ad ogni modo in ordine di tempo gli elementi che entrano nellarcata dentaria decidua
sono:

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gli incisivi centrali inferiori;


gli incisivi laterali inferiori contemporaneamente agli incisivi centrali superiori;
gli incisivi laterali superiori;
i primi molari;
i canini;
i secondi molari.

Il canino un elemento che entra sempre un po in ritardo nella dentatura, nonostante sia
centrale.
La sostituzione dei denti da latte con quelli permanenti inizia intorno ai 6-7 anni, con gli
incisivi centrali inferiori.
In realt per, il primo dente permanente ad erompere (sia in arcata inferiore che in arcata
superiore) il primo molare, elemento di cui solitamente la madre non si accorge proprio
perch non preceduto dalla caduta di un dente da latte.
E molto importante conoscere questo soprattutto dal punto di vista della prevenzione della
carie (spesso i genitori non si preoccupano delle carie dei denti da latte dei bambini, e qui
c il rischio che carie anche molto avanzate del primo molare permanente vengano
sottovalutate).
Il primo molare erompe distalmente allultimo deciduo, allet di 6-7 anni, pi o meno alla
stessa et in cui avviene la permuta degli incisivi centrali inferiori.
Una delle domande pi frequenti da parte dei genitori a tal riguardo gli incisivi inferiori
del bambino stanno erompendo interiormente, deve fare ortodonzia?.
La risposta si, e
prima
viene
incominciata
lortodonzia e meglio
.
Inoltre

unortodonzia
molto
semplice.
Successivamente
erompono gli incisivi
centrali superiori, poi
in ordine: incisivi
laterali
inferiori,
incisivi
laterali
superiori,
canini
inferiori, premolari,
canini superiori.
Allet di 13 anni
erompono
poi
i
secondi molari e
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infine intorno ai 18 anni (ma con una grandissima variabilit temporale) erompono i terzi
molari.
Movimenti eruttivi
Durante il processo di eruzione dentaria distinguiamo tre movimenti:
-

pre-eruttivi;
eruttivi;
post-eruttivi.

I movimenti pre-eruttivi sono movimenti preparatori destinati a collocare i denti in


posizione pi favorevole ai successivi movimenti eruttivi in direzione occlusale.
I movimenti eruttivi sono quei movimenti con i quali i denti migrano dallinterno delle ossa
fino al piano occlusale. Tali movimenti possono essere dovuti a 4 meccanismi:
-

per progressivo sviluppo delle radici;


per pressione vascolare;
deposizione e riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il dente;
trascinamento del dente in direzione occlusale da parte delle cellule o delle fibre del
legamento parodontale.

I movimenti post-eruttivi sono compiuti dal dente dopo che esso ha raggiunto la sua
posizione funzionale sul piano occlusale. Tali movimenti compensano la crescita dei
mascellari, la continua usura occlusale e lusura interprossimale.
La corretta eruzione dei denti permanenti direttamente collegata alla perdita dei decidui
corrispondenti. La pressione del dente permanente in eruzione determina il riassorbimento
radicolare del dente deciduo ad opera degli odontoclasti.

TEMPISTICA DI FORMAZIONE
La corona dentaria in realt si forma molto prima rispetto allepoca di eruzione. E
importantissimo considerare questo elemento nella valutazione delle alterazioni, anche
solo cromatiche, dellelemento dentario che possono verificarsi in seguito:
-

allutilizzo di tetracicline, che pu causare delle strie caratteristiche;


allipersomministrazione di fluoro, che d luogo alla cosiddetta fluorosi dentale:
Avviene in seguito alla continua assunzione di acque troppo ricche di fluoro, e
provoca la comparsa di caratteristiche strie sullelemento dentario. Questo era un
fenomeno molto tipico intorno agli anni 40 e 50 nellarea vesuviana, mentre oggi
pressoch scomparso;
a patologie sistemiche sia genetiche che acquisite che vanno ad interferire con la
formazione strutturale dei vari componenti dellelemento dentario (ad esempio la
amelogenesi imperfetta, o la dentinogenesi imperfetta).

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Queste alterazioni non sono sovrapposte allepoca di eruzione dellelemento dentario ma


allepoca di formazione (somministrando la tetraciclina a un bambino di 6 anni non
dovremo aspettarci alterazioni degli incisivi centrali inferiori: avremo queste alterazioni se
il bambino aveva assunto il farmaco anni prima, quando quei denti si stavano formando!).
Dopo la corona dentaria si formano le radici, che sviluppandosi pian piano dal basso,
fanno erompere lelemento dentario, imprimendo la cosiddetta spinta eruttiva.

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ANOMALIE DENTARIE
Per anomalie dentarie, si intendono ogni alterazione dellaspetto esterno, della struttura
interna o della topografia di uno o pi denti decidui o permanenti, derivante da un disturbo
che pu essere geneticamente determinato, congenito o acquisito.
Tra le anomalie dentarie abbiamo un primo gruppo che include: anomalie di numero, di
volume, di forma, di sede, di posizione e di eruzione.
Un secondo gruppo invece include anomalie di sviluppo e struttura di origine genetica o
acquisita.
I fattori che possono intervenire durante lodontogenesi ad alterare il normale sviluppo
dentario sono:
-

fattori di ordine generale: ereditariet, costituzione, agenti chimici, malattie infettive,


ecc;
fattori di ordine locale: traumi, interventi chirurgici sui mascellari, processi infettivi,
disarmonie dento-basali, squilibri muscolari ed abitudini viziate.

Anomalie di numero:iperdonzie
Nelle anomalie di numero abbiamo iperdonzie e ipodonzie (numero maggiore o
inferiore di denti).
A tal proposito abbiamo una iperdonzia falsa quando vi la persistenza dellelemento
dentale deciduo che simula uniperdonzia.
Ci avviene quando lelemento permanente erompe in unaltra sede: la perdita
dellelemento deciduo, infatti, data dal riassorbimento della radice dellelemento deciduo
da parte del follicolo dentario dellelemento permanente man mano che cresce dalla zona
apicale.
Se lelemento permanente erompe in unaltra zona, quindi, non in grado di riassorbire la
radice dellelemento deciduo, che in questo modo, non cade, persistendo nellarcata
(bisogner estrarlo).
La vera iperdonzia, invece, si ha
quando presente un vero e proprio
elemento dentario in pi, per
unanomalia a livello embriologico: la
papilla dentaria si divisa e ha dato
origine a un altro elemento.
Uniperdonzia
classica

il
mesiodens, cio un abbozzo di
elemento dentario di forma conoide
che posizionato al centro dei due
incisivi centrali superiori.
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Molto spesso la sua posizione palatale, quindi lapproccio per la rimozione chirurgica
sar palatale. E tuttavia una struttura che non d problemi nel tempo, e quindi pu essere
mantenuta a lungo.
Abbiamo poi invece situazioni con numerosi denti soprannumerari che non possono
quindi essere ospitati in arcata, associate molto spesso a sindromi importanti che
coinvolgono lo scheletro (es: disostosi cleidocranica).
Quindi, le iperdonzie possono essere dovute a:
- denti supplementari: ripetono la forma e la funzione del dente contiguo;
- denti soprannumerari: risultano atipici, pi piccoli e rudimentali (mesiodens,
paramolare e distomolare).
Tali alterazioni prediligono la mascella superiore e la diagnosi si effettua con esame clinico
e radiografia che mette in evidenza anche gli eventuali denti inclusi.
Tra le cause genetiche di iperdonzia bisogna ricordare la disostosi cleidocranica. La
disostosi cleido-cranica una malattia ereditaria autosomica dominante con iperdontia
eclatante di denti permanenti associata a:
-

ipoplasia di una o entrambe le clavicole;


ritardo di ossificazione delle suture craniche con abnorme crescita del neurocranio.

La terapia chirurgica con eliminazione degli elementi dentari in sovrannumero.

Anomalie di numero in difetto


Allora, parleremo di:
-

anodontia quando vi lassenza di tutti gli elementi dentari e viene distinta in


agenodontia quando mancano tutti i decidui e ablastodontia quando a mancare
sono tutti i permanenti;
oligodontia quando il numero dei denti minore alla met;
ipodontia quando il numero degli elementi dentari compreso tra la met ed il
numero normale, in questo caso per i decidui si parla di atelegenodontia, per i
permanenti di ateleblastodontia.

Parliamo di agenesie quando vi una mancanza reale o apparente dellelemento


dentario: reale quando lelemento dentario manca effettivamente, apparente quando
lelemento dentario non visibile ma c, ovvero quando vi una ritenzione (anomala
eruzione).
Quando vi agenesia del deciduo, automaticamente avremo anche agenesia del
permanente. Non vero per il contrario: possibile che il deciduo si sviluppi, ma il
permanente no.
Quindi o si ha un numero di cellule alterato, o la posizione ad essere anomala.
Per quanto riguarda la frequenza con la quale si presentano queste anomalie, in generale
a livello del mascellare superiore si verifica pi frequentemente lagenesia dellincisivo
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ODONTOSTOMATOLOGIA

laterale, poi del terzo molare e poi del secondo premolare. A livello della mandibola
invece gli elementi dentari pi frequentemente interessati sono i terzi molari e poi i
secondi premolari (agenesie reali).
Per quanto riguarda le agenesie apparenti (ritenzioni o inclusioni dentarie) sia a livello
del mascellare superiore che a livello della mandibola gli elementi dentari pi
frequentemente implicati sono i terzi molari, poi il canino e poi il secondo premolare.
La caratteristica degli elementi dentari implicati (incisivi laterali e canino, secondi
premolari, terzi molari) quella di essere gli elementi terminali, distali, della fila.
Questo ha una sua logica in quanto questi elementi possono o trovare lo spazio eruttivo
occupato (pi frequente nel terzo molare, a causa della sua tempistica di eruzione) e ci
avviene raramente, oppure, molto pi facilmente, essendo quellelemento il terminale della
fila, cio lultima papilla dentaria che si stacca da ogni gruppo, facilmente la sua
posizione pu risultare anomala.
Le inclusioni dentarie possono essere dovute a:
-

la presenza di un ostacolo nel canale di eruzione, ad esempio un tumore


benigno;
uninclinazione della papilla dentaria, che causa la formazione dellelemento
dentario secondo un asse alterato (ad esempio, orizzontale).

In questo caso la causa pu essere correlata a una lesione traumatica subita in et


infantile che ha provocato lo spostamento della papilla; oppure la causa pu essere di tipo
infettivo (ascesso a carico dei denti decidui).
A causa di questa inclinazione acquisita il dente in formazione prende in questo modo la
strada sbagliata e nel momento in cui la radice si sar formata (apice radicolare)
arrester la sua progressione.
Radiograficamente si parla di chiusura degli apici radicolari: quando ci avviene
significa che non c pi spinta eruttiva e pertanto il dente non eromper pi.
Ritornando alle anomalie di numero in difetto, leziologia da ricercare in:
-

evoluzione della razza, infatti vi sono denti che durante levoluzione vanno
scomparendo;
ereditariet;
disendocrinie, soprattutto patologie tiroidee ed ipofisarie;
distruzione del germe, per traumi, osteomielite, ecc.

La diagnosi si effettua con un Rx che permette di distinguere lagenesia di un elemento


dentario dalla sua inclusione.
Infine, anomalie di elementi dentari in difetto si hanno anche nella displasia ectodermica,
caratterizzata da anomalie di alcuni organi o apparati di derivazione ectodermica.
Distinguiamo due forme:

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displasia ectodermica anidrotica o D.E.A., rara, X-linked;


displasia ectodermica idropica o D.E.I., pi frequente, autosomica dominante.

Anomalie di sede
In questo caso vi la mancanza dei normali rapporti topografici che un elemento dentario
ha con la sua sede abituale. I possibili fattori etiopatogenetici sono:
-

anomala posizione originaria del germe dentario;


mancanza di uno spazio in arcata per deciduo che permane oltre i limiti fisiologici di
permuta;
perdita precoce di un deciduo con perdita dello spazio per il permanente
corrispondente;
difettoso rapporto proporzionale tra la porzione ossea basale e la porzione dentoalveolare delle ossa mascellari (disarmonia dento-basale).

Vi sono differenti tipi di anomalie di sede:


-

ectopia: lelemento dentario situato vicino alla sede abituale, in posizione


vestibolare, linguale o palatina;
trasposizione: due denti contigui invertono in modo reciproco la loro posizione;
eterotopia: elemento etero topico situato in sede lontana da quella abituale. Se si
trova al di fuori del cavo orale si parler di migrazione.

Anomalie di posizione
Presenza di elementi dentari che, pur occupando la propria sede abituale, si collocano in
arcata con deviazioni assiali dirette nelle tre direzioni dello spazio. Quindi parleremo di:
-

versione: inclinazione di un dente verso il lato vestibolare o palatino, in avanti o


mesio-versione o indietro o disto-versione;
inversione: posizione del dente invertita, con la radice verso la cresta alveolare e
la corona verso la base dellalveolo, si accompagna costantemente ad inclusione;
rotazione: il dente ruota attorno il suo asse longitudinale;
intrusione: la corona del dente si presenta su di un piano pi basso rispetto al
piano occlusale;
estruzione: il margine coronale situato pi in alto rispetto al piano occlusale,
spesso per mancanza dellelemento dentario antagonista dellarcata opposta.

Anomalie di forma
Possono essere a carico della corona, con cuspidi accessorie, delle radici e
dellendodonto.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

Anomalie di volume
Distinguiamo:
-

gigantismo o macrodontia;
taurodontismo: dente con corona ampia, radici brevi, camera pulpare estesa,
senza il fisiologico restringimento, fino allapice pulpare;
nanismo o microdontia.

Anomalie di sviluppo
In alcuni casi, vi possono essere delle anomalie durante lo sviluppo che possono
determinate delle modificazioni del normale aspetto del dente:
-

perla dello smalto: piccola escrescenza tondeggiante, in prossimit del colletto


vicino la giunzione smalto cementizia;
fusione: tra due denti e pu interessare tutto il dente o solo singole parti;
geminazione: suddivisione incompleta del germe dentario;
concrescenza: fusione delle radici per noxa intervenuta tardivamente;
dens in dente o dente invaginato: sviluppo di una parte del dente allinterno di un
altro dente.

Anomalie di struttura
Le anomalie di struttura sono il risultato di disturbi che hanno coinvolto lelemento dentario
durante la fase di mineralizzazione, con conseguente anomalia dello smalto, della dentina
o di entrambi. Sono causate da:
-

carenze vitaminiche;
alterazioni ormonali;
malattia esantematiche come morbillo e varicella;
tossici esogeni;
fattori genetici.
Tra le anomalie dello smalto vi
lAmelogenesi Imperfetta in cui si ha
uno sfaldamento di questa struttura.
Viene
ereditata
come
tratto
autosomico-dominante.
Sicuramente,
le
anomalie
pi
importanti sono quelle dovute a fattori
tossici esogeni.
La fluorosi causata dallassunzione
di fluoro a concentrazioni superiori a

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ODONTOSTOMATOLOGIA

1,5-2 ppm durate listogenesi dei tessuti duri del dente, specie dei pemanenti. I denti
appaiono dicromici con una superficie screziata.
La somministrazione di tetracicline pu determinare pigmentazioni antiestetiche ed
indelebili dei tessuti dentari. Vi sono bande giallo chiare o giallo brunastre. causata da
somministrazione di tetracicline a dosi elevate alle donne nellultimo trimestre di gravidanz
a o al bambino nei primi anni di vita.
Lipoplasia da radioterapia caratterizzata da erosioni giallo brunastre sulla parete
vestibolare con progressivo avanzamento verso i tessuti profondi fino a creare crateri simil
cariosi.

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PATOLOGIE DELLERUZIONE
Per quanto riguarda la patologia dell'eruzione, distinguiamo:
-

anomalia del tempo di eruzione;


inclusioni dentarie;
disodontiasi del terzo molare.

Anomalie del tempo di eruzione


Per anomalie del tempo di eruzione si intende la disinclusione in cavit orale dellelemento
dentario in epoca non fisiologica, precoce o tardiva. Ci pu essere dovuto a fattori causali
locali o generali. Tra i fattori causali locali vi sono:
-

formazione iniziale del germe precoce o tardiva;


sviluppo del germe rapido o lento rispetto al fisiologico;
situazione del germe dentario rispetto al futuro piano occlusale (profonda o
superficiale).

I fattori causali generali riguardano turbe endocrine e vitaminiche che interferiscono con
lo sviluppo dei tessuti mineralizzati dellorganismo.
Se un elemento dentario erompe sullarcata alcuni anni dopo il limite massimo fisiologico
consentito per la sua eruzione, tale elemento dentario, in questo lasso di tempo, va
considerato come incluso. Soltanto ad eruzione avvenuta esiste la constatazione di
uneruzione ritardata.

Inclusioni dentarie
Distinguiamo uninclusione patologica ed uninclusione fisiologica. Nellinclusione
patologica vi la mancata eruzione in cavit orale di un elemento dentario oltre i limiti di
tempo per la sua fisiologica eruzione. Nellinclusione fisiologica vi la normale presenza
nei mascellari di un elemento dentario prima dellepoca fisiologica della sua eruzione nel
cavo orale.
Dal punto di vista clinico, vi lassenza di un dente sullarcata dentaria sia in inclusione
patologica che fisiologica e allRx, nellinclusione patologica vi il dente incluso
completamente sviluppato, mentre in quella fisiologica si nota solo la corona che gi
sviluppata e calcificata.
Linclusione pu interessare sia i decidui che i permanenti e pu essere:
-

completa: suddivisa in endossea, con il dente completamente incluso nelle ossa


mascellari, e osteo-mucosa, nella quale il dente supera in parte il limite alveolare e
viene ricoperto dai tessuti molli;
incompleta: il dente si presenta in cavit orale con una parte della sua corona.

18

ODONTOSTOMATOLOGIA

Inoltre possiamo distinguere in:


-

totalmente incluso: il sacco pericoronarico del dente non comunica con la cavit
orale;
parzialmente incluso: il sacco pericoronarico, non pi integro, presenta una
comunicazione col cavo orale.

Per leziopatogenesi distinguiamo:


-

Cause legate al germe dentario:


lontananza dalla sede di eruzione: la gemma dentaria posizionata pi
distalmente e gli apici radicolari si chiudono prima che il dente possa erompere;
Ritardi dello sviluppo;
Posizione anomala;
Fusione di elementi dentari vicini.
- Cause legate al dente:
Macrodonzia (situazione molto rara);
Anomalie radicolari;
Anomalie di posizione che il dente pu assumere nel suo cammino eruttivo.
- Cause legate ai tessuti circostanti:
Persistenza dei decidui;
Mancanza di spazio;
Flogosi;
Tumori;
Cisti.
- Cause di ordine generale:
Fattori ereditari;
Deficit nutrizionali (nella nostra societ molto rari);
Infezioni;
Turbe endocrine.
Gli elementi dentari che restano pi facilmente inclusi sono gli ultimi elementi di orgni
gruppo o meglio gli ultimi denti ad erompere in ciascun settore.
Linclusione pura di un elemento dentario in assenza assoluta di qualsiasi complicanza
non da considerarsi una malattia vera e propria (portatori asintomatici di inclusione).
Le principali Complicanze delle inclusioni dentarie sono:
-

complicanze meccaniche: i denti inclusi possono provocare malposizione dei


denti gi erotti con conseguenti diastemi, rotazioni e versioni. La pressione
esercitata da un elemento dentario incluso sulle radici o sul colletto dei denti vicini
pu provocare rizalisi,ulcerazioni da decubito con carie secondaria;
Complicanze nervose: disturbi a distanza di origine riflessa su plesso
cervicale,brachiale,intercostali,precordiali (il trigemino altamente reflessogeno,
con sintomatologia nevralgica del territorio della II o III branca del trigemino, dolore
localizzato alla sede dellinclusione);

19

ODONTOSTOMATOLOGIA

Complicanze infettive: pericoronarite o infiammazione del sacco pericoronario.


Pu avvenire per via ematogena o per trauma che lede il sacco. Linfezione a
carico dei germi presenti nel cavo orale. Possono dar luogo ad ascessi, flemmoni,
sinusiti mascellari ecc.;
Complicanze generali: lelemento incluso pu rappresentare un focus per una
sindrome focale a distanza con varie manifestazioni (endocardite);
Complicanze displastiche: cisti follicolari.

La diagnosi si effettua con lesame obiettivo, che mostra lassenza di un elemento


dentario e lRx (diagnosi definitiva).
Per quanto riguarda la terapia abbiamo varie scelte operative:
-

non intervenire in assenza di complicanze, controlli periodici;


rimuovere e autotrapiantare il dente incluso qualora esista sullarcata uno spazio
sufficiente;
rimuovere il dente incluso;
recuperare funzionalmente il dente incluso.

Disodontiasi del terzo molare


La mancanza di spazio riguarda (come gi detto) soprattutto i terzi molari inferiori, questo
a causa della tempistica di eruzione. Questo perch il secondo molare erompe intorno ai
12 anni, e bisogna quindi aspettare i 18 anni prima che il terzo molare erompa: in
questo gran lasso di tempo tutti i giochi sono gi fatti ed per questo che questi elementi
possono facilmente trovare il parcheggio occupato.
Inoltre, il percorso di eruzione del terzo molare molto particolare, e prende il nome di
Curva di Capdepont.
Questo perch il nucleo di crescita della mandibola, facendo crescere la mandibola
cranialmente, trascina con s la papilla dentaria del terzo molare. Il terzo molare in
formazione viene quindi trascinato distalmente e cranialmente, e per erompere deve
descrivere una curva (Curva di Capdepont).
Essendo quindi gi poco lo spazio di eruzione (spazio compreso tra il secondo molare e la
branca montante della mandibola), nel suo percorrere la curva il terzo molare pu andare
a scontrarsi contro le radici del secondo molare interrompendo quindi il suo percorso
(esempio di inclusioni orizzontali del terzo molare), oppure pu cominciare a sterzare
molto pi presto, esagerando la curva (disto-versioni del terzo molare).
Tutto ci causato dalla mancanza di spazio correlata alla tempistica di eruzione.
Ovviamente tutto ci dovuto alla spinta selettiva dellevoluzione: i nostri antenati (10
milioni di anni fa) avevano 4 molari, oggi noi ne abbiamo 3 e forse saremo destinati ad
averne di meno. Questo a causa della diversa alimentazione: attualmente noi facciamo un
tipo di alimentazione per cui la masticazione necessita in realt solo di pochi elementi

20

ODONTOSTOMATOLOGIA

dentari. Le prime ricostruzioni con impianti, infatti, presentavano soltanto 10 elementi per
arcata (si fermavano al secondo premolare)!
Per il primo di alimentazione che facciamo i due premolari sono pi che sufficienti ad
assicurare la triturazione del cibo.
Quindi in caso di non eruzione del terzo molare non ci sono problemi, e anzi la spinta
selettiva a favore dello sviluppo del neurocranio piuttosto che dello splancnocranio.
Le principali complicanze sono:
-

Pericoronarite e sue complicanze:


pericoronarite congestiva semplice: dolore in regione retromolare inasprito
da masticazione, edema e arrossamento della mucosa;
pericoronarite suppurativa: dolore pi intenso irradiato allorecchio,
serramento delle mascelle per contrattura antalgica del massetere e
pterigoideo interno. Disfagia e difficolt nella masticazione. Possibile raccolta
ascessuale sottomucosa.
Complicanze a carico dei tessuti cellulari sottocutaneo e sottomucoso:
evoluzione della pericoronarite con pus che scolla gli spazi sottomucosi e
diffonde agli spazi vicini (spazio tra massetere e angolo della mandibola,
ascessi peritonsillari, sottotonsillari, nel pilastro anteriore del faringe, tra
buccinatore e faccia esterna del corpo della mandibola) creando una
tumefazione localizzata. Dolore irradiato allorecchio, serramento dei
mascellari, linfadenite sottomascellare. Comprimendo la tumefazione si fa
percorrere il pus lungo il cammino inverso rispetto a quello compiuto allatto
della migrazione, quindi questo fuoriuscir dal cappuccio mucoso che ricopre
il terzo molare in disodontiasi.
Complicanze a carico della mucosa:
Gengivite ulcero membranosa o neurotrofica, monolaterale e omolaterale al
dente in disodontiasi. Le turbe trofiche della mucosa gengivale sono di
natura riflessa per irritazione della componente vegetativa della III branca del
trigemino, prodotte dal terzo molare in disodontiasi, causano deficit trofici e
zone di minor resistenza che facilitano limpianto di flora fusospirillare
responsabile della gengivite ulcero membranosa.

21

ODONTOSTOMATOLOGIA

MALOCCLUSIONI
Per quanto riguarda poi la disposizione degli elementi dentari e il modo in cui larcata
superiore e larcata inferiore si rapportano, c da dire che bisogna fare molta attenzione
perch ci sono molte discussioni aperte in questo campo.
Lortodonzia si fonda proprio sulla possibilit di spostamento degli elementi dentari a livello
del mascellare superiore e della mandibola ma essa presenta un limite: la posizione delle
ossa. Non si pu portare un dente al di fuori dello spazio osseo.
Quindi questo il vero limite dellortodonzia, e non let.
Lortodonzia infatti si pu fare sempre, a qualunque et: lelemento che consente lo
spostamento del dente il legamento parodontale.
Durante lortodonzia infatti noi abbiamo un fronte di pressione e un fronte di detenzione.
Sul fronte di pressione avviene il riassorbimento (ma il legamento resta sempre integro),
sul fronte di detenzione il legamento traziona il margine osseo.
Quindi lortodonzia sempre possibile, lunico prerequisito che si sia chiuso lapice
dentario: il movimento va fatto ad apice chiuso altrimenti si va a creare unalterazione
morfologica della radice.
Quindi se in un bambino alcuni denti si sono gi formati ed altri no noi potremo andare a
spostare solo quelli gi formati.
Come abbiamo gi detto poi, il grande limite dellortodonzia rappresentato dalla
posizione dei contenitori, ovvero le ossa (mascellare superiore e mandibolare).
Se esse si trovano in una posizione non corretta bisogna andare ad agire chirurgicamente
spostando il contenitore. Questo chirurgia effettuata dai chirurghi maxillo facciali e
prende il nome di chirurgia ortognatodontica.
Pertanto solitamente la gestione di unanomalia di tipo occlusale combinata: da un lato
abbiamo la gestione dentaria (spostamento dei denti) e dallaltro lato una gestione
chirurgica maxillo facciale (spostamento delle basi ossee).
Ci che si va ad esaminare innanzitutto lallineamento della linea mediana.
Si analizza poi il grado di copertura degli elementi dellarcata inferiore da parte
dellarcata superiore (in visione frontale):
-

se gli elementi dellarcata inferiori non sono visibili parliamo di morso coperto;
se invece vi una situazione di beanza tra i margini incisali, o vediamo tutto
lelemento inferiore parliamo di parliamo di morso aperto.

Fisiologicamente le cuspidi vestibolari dei molari


vestibolarmente rispetto alle cuspidi dei molari inferiori.

superiori

devono

sporgere

Nel caso in cui si verifichi la situazione opposta si parla di morso crociato (crossbite).

22

ODONTOSTOMATOLOGIA

In questi casi non parliamo di vere e proprie


patologie, ma di disarmonie che possiamo
decidere o meno di trattare.
Se decidiamo di trattarle esse possono
essere trattate o con lo spostamento
dentario o con lo spostamento osseo e
dentario combinati (a seconda della
gravit).
Lapproccio chirurgico riguarda soprattutto le discrepanze in senso antero-posteriore, e in
particolare quando il mandibolare supera il mascellare superiore. Ci pu essere
dovuto o ad unipercrescita della mandibola, o ad una contrazione del mascellare, ma il pi
delle volte i due processi sono combinati, e mediante la chirurgia noi possiamo sistemare
lassetto osseo.
Spesso la motivazione che porta il paziente a sottoporsi al trattamento della malocclusione
esclusivamente di tipo estetico, e non siamo in presenza di una sintomatologia di tipo
doloroso e non vi sono ripercussioni sullarticolazione temporo-mandibilare. In questo caso
non vi la necessit di intervenire.
Le mal occlusioni sono anomalie dento-scheletriche con alterazioni dei normali rapporti
occlusali tra le arcate dentarie. Possono interessare le ossa mascellari
Vengono distinte in:
-

Patologie scheletriche;
Patologie dentoalveolari;
Patologie miste.

Utile, a questo punto la Classificazione di Angle. In questa classificazione vengono


fissati i parametri che consentono di classificare i rapporti occlusali patologici tra le arcate
dentarie. Abbiamo 3 classi:
-

classe I di Angle: normale rapporto occlusale (tuttavia non esclude la


concomitante presenza di affollamento dentario o disarmonie scheletriche pure).
Coincidenza tra la cuspide mesiovestibolare del primo molare superiore
permanente ed il solco mesiovestibolare del primo molare inferiore permanente. Il
canino permanente superiore andr cosi ad occludere nello spazio compreso tra
canino e premolare inferiore;
classe II di Angle: posizionamento distale o posteriore della dentatura inferiore
rispetto a quello assunto nella occlusione di classe I. In questa classe distinguiamo
due divisioni:
divisione 1: rapporto molare di classe II con inclinazione vestibolare degli
incisivi superiori;
divisione 2: rapporto molare di classe II con retro inclinazione o versione
palatina degli stessi incisivi superiori;

23

ODONTOSTOMATOLOGIA

classe III di Angle: mesializzazione o spostamento anteriore dellarcata inferiore


rispetto al rapporto occlusale normale. Nel Morso incrociato anteriore gli incisivi
inferiori si collocano al davanti dei corrispettivi superiori.

Infine, tra le Deformit scheletriche ricordiamo:


-

Prognatismo: abnorme protrusione di uno o di entrambi i mascellari. Il prognatismo


esclusivo del mascellare superiore pu riconoscere nella sua eziopatogenesi fattori
locali come lazione della respirazione orale o abitudini viziate quali il succhiamento
del pollice. Laspetto occlusale quello delle classi II di Angle con aumento
delloverjet;
Progenismo: nel prognatismo mandibolare si ha un aumento delle dimensioni
anteroposteriori della mandibola. A livello incisale si manifesta con uninversione
delloverjet (morso incrociato). Frequentemente associato a cause ereditarie o
acromegalia.

24

ODONTOSTOMATOLOGIA

MALATTIE PARODONTALI
Sono malattie che coinvolgono i tessuti di supporto dellelemento dentario. Come abbiamo
gi visto le strutture parodontali sono losso alveolare, il legamento parodontale,
il cemento radicolare e la gengiva.
Il dente, come gi detto, presenta una parte interna e una parte esterna (per esterno
intendiamo la cavit orale, per interno intendiamo il sistema di supporto delle radici), e
le due parti sono ben separate dal cosiddetto attacco parodontale.
Lattacco parodontale una barriera che si viene a creare tra i due compartimenti, di cui
noi non ci rendiamo conto clinicamente, nemmeno quando sondiamo lelemento
dentario.
Il sondaggio una manovra con cui noi andiamo a misurare la tasca parodontale
inserendovi un righello metallico (un cilindro metallico graduato dalla punta smussa di 0,25
mm di diametro), parallelamente allasse maggiore del dente con una pressione
standardizzata (25 gr).
Normalmente, nonostante lesistenza di strumenti appositi per la misurazione della
pressione, loperatore dopo un po riesce a dosare la pressione autonomamente grazie
allesperienza.
Lattacco parodontale resistente alla forza meccanica, ma soprattutto alla forza
biologica, non permettendo il passaggio dei batteri, normalmente presenti nel cavo orale
(placca batterica).
Esso composto (ci quindi non visibile clinicamente ma istologicamente) da un
attacco epiteliale e un attacco connettivale.
Lattacco epiteliale un attacco per contiguit. Le cellule sono strettamente connesse
mediante desmosomi, costituendo cos una solida barriera.
Ci che pu andare a interrompere questa stretta connessione inter-cellulare
uninfiammazione (ledema causa infatti la ridotta apposizione tra i margini cellulari).
Linfiammazione pu essere causata dalla scarsa igiene orale: la diretta conseguenza
linsorgenza di gengivite.
La gengivite si manifesta con arrossamento, sanguinamento e gonfiore delle gengive.
Quindi se si mantiene bassa la soglia batterica con una buona igiene orale evitando
linfiammazione, lattacco continua a funzionare correttamente poich le giunzioni tra le
cellule restano salde.
Lattacco connettivale, invece, un attacco per continuit. Le fibre del tessuto
connettivo vanno ad inserirsi direttamente nel cemento radicolare, e spostandosi in
direzione apicale vanno a costituire il legamento parodontale (che non va pi dal tessuto
connettivo alla struttura dentaria, ma dalla struttura dentaria al margine osseo).

25

ODONTOSTOMATOLOGIA

Il classico impianto costituito da una vite di titanio posizionata nellosso, e una corona
protesica avvitata su di essa mediante una vite di trasmissione. Nel caso dellimpianto
presente un attacco epiteliale, ma non presente un attacco connettivale n il legamento
parodontale, perch non c il cemento.
Per definizione ci che accade intorno allimpianto si chiama osteointegrazione, che
istologicamente sta a indicare un contatto diretto tra osso e impianto, visibile mediante
microscopia ottica. Non c quindi linterposizione del legamento.
Le fibre connettivali intorno allimpianto esistono, ma non sono funzionalmente orientate, e
non si inseriscono nellimpianto (sono disposte parallelamente alla superficie dellimpianto
e si chiudono a manicotto intorno ad esso).
Anche in questo caso la tenuta meccanica dellepitelio di attacco pu venire meno in
seguito ad una infiammazione. I batteri sono i protagonisti, poich la loro presenza
massiva a causare edema, che riduce ladesione cellulare, e in questo modo essi possono
farsi strada tra i tessuti, andando a peggiorare ulteriormente linfiammazione.
Losteoporosi pu essere un elemento negativo per quanto riguarda il posizionamento di
un impianto, sia per laumento di rimodellamento osseo, ma soprattutto per lutilizzo dei
bifosfonati, perch inibendo essi lattivit osteoclastica, inibiscono anche il processo di
osteointegrazione (che necessita del rimodellamento osseo intorno allimpianto). Essi
congelano la mandibola in questa situazione, ed anche per questo che possono
causare osteonecrosi della mandibola.
La malattia paradontale una malattia infettiva, causata da batteri, se noi ci liberiamo dei
batteri la malattia non viene, questa una cosa che stata chiarita non molti anni (la
malattia la conosciamo da secoli, la sua strutturazione solo nellultimo secolo).

FASE INFIAMMATORIA - GENGIVITE


Questo il classico aspetto con accumulo di biofilm e di placca, ci sono calcoli di tartaro,
la gengiva sia gonfia, edema, arrossamento ma soprattutto sanguinante al sondaggio, se
noi andiamo a toccare la gengiva questa sanguina, e questo la base di un classico
circolo vizioso di chi affetto dalla malattia, lascia accumulare batteri perch non si
spazzola o si spazzola male e una volta raggiunto questo grado di concrezione calcarea,
lo spazzolamento non asporta pi niente ma spazzolare va a toccare la gengiva che
sanguina e il soggetto non si spazzola pi o si spazzola ancora meno perch pensa di
ferirsi e quindi parte il circolo vizioso da cui non si esce pi. Questa la fase
infiammatoria con questi segni costituisce la fase della gengivite che uno stato della
malattie (anche se adesso costituisce un gruppo a s stante di malattie) ossia
infiammazione della gengiva. Di per se la gengivite pu anche essere uno stato cronico.
Perch in realt noi dobbiamo lavorare in over-treatment per evitare la fase successiva. A
questa fase infiammatoria segue la fase distruttiva ossia la fase di parodontite.

26

ODONTOSTOMATOLOGIA

FASE DI PARODONTITE
La fase in cui abbiamo la distruzione del legamento paradontale (oltre allosso alveolare),
che non pi riparabile (anche se oggi esistono delle tecniche di rigenerazione guidata o
si prendono le staminali) perch un organo delicato composto da cellule difficili da
riprodurre, perch hanno un ciclo di crescita molto lento, infatti a seguito di una ferita
chirurgica mentre lepitelio ricresce in 2 giorni, il legamento paradontale ne impiega ben
21! Con quale rapporto abbiamo la progressione della fase?
Sappiamo che 1/3 dei siti sanguinanti andranno incontro a distruzione. Quale? Non lo
sappiamo. questo lunico modo con cui posso fare terapia e prevenzione perch faccio
terapia della gengivite e prevenzione della fase deostruente, attualmente lunico modo.
In realt noi trattiamo anche i 2/3 che non andranno nella fase destruente ma comunque li
trattiamo per la gengivite, che una patologia che effettivamente hanno, cos gli togliamo
lalitosi, il sanguinamento, infiammazione ecc
Tutti i siti che si trovano in gengivite possono andare incontro a parodontite, ma non una
progressione certa. Tutti i siti che si trovano in parodontite sono sicuramente passati per la
gengivite; quindi importante vedere la gengivite non pi come uno stato ma come una
patologia a se stante; il momento infiammatorio a volte cos rapido che si passa
direttamente alla fase distruttiva.
Non tutti i siti che sono in gengivite vanno in parodontite ma tutti quelli che sono passati in
fase di parodontite sono passati per la gengivite.

Eziologia
Le lesioni in corso di malattia paradentale sono determinate dalla placca mucobatterica,
mentre la patologia aggravata, ma non determinata da:
-

trauma occlusale;
fattori sistemici fisiologici (pubert, gravidanza);
fattori sistemici patologici (malattie sistemiche);
fattori batterici:
placca muco batterica;
materia alba;
tartaro.
fattori predisponenti allaccumulo di placca mucobatterica:
fattori anatomici;
intasamento alimentare;
odontoiatria scorretta.
fattori meccanici:
spazzolamento scorretto;
respirazione orale;
trauma occlusale.

27

ODONTOSTOMATOLOGIA

La placca mucobatterica un conglomerato di batteri, cellule epiteliali e


polimorfonucleati tenuti assieme da una matrice intercellulare di carboidrati e proteine,
fortemente aderente ai denti. Laccumulo di placca determina gengivite in tutti i soggetti e
parodontite in alcuni. Leliminazione della placca si accompagna allarresto della malattia.
La placca composta da:
-

acqua (80%);
parte solida (20%).

La parte solida a sua volta costituita da:


-

batteri 15%;
matrice 4 % (70% carboidrati e glicoproteine, 15% lipidi, 15% altro);
leucociti 0,5 %;
cellule epiteliali 0,5%.

La placca si deposita prevalentemente nelle zone in cui lautodetersione ad opera delle


guance, delle labbra e della lingua meno efficace, cio solco gengivale e solchi e fessure
occlusali degli elementi dentari. Si deposita sia in sede sopragengivale che sottogengivale.
Non visibile (ad eccezione dei casi in cui presente in quantit notevole), ma pu
essere evidenziata da sostanze rivelatrici quali leritrosina.
La Materia alba una patina lattescente e molle visibile ad occhio nudo, che si accumula
nella regione cervicale del dente. costituita da:
-

batteri;
cellule epiteliali desquamate;
leucociti.

Non organizzata ed poco aderente alle superfici dentarie


Per quanto riguarda la placca, la sua organizzazione composta di pi fasi:
-

La superficie dentaria viene ricoperta in pochi minuti da un film idrofilico di


glicoproteine salivari (pellicola acquisita);
la pellicola acquisita permette ladesione dei batteri alla superficie dentaria;
la placca si aggrega per adsorbimento di batteri dalla saliva e per moltiplicazione
dei batteri adsorbiti;
i batteri aderiscono prima in forma reversibile poi irreversibile per cui la placca
diviene aderente dopo circa 24 ore;
i batteri mediante la loro azione enzimatica sintetizzano dai mono e disaccaridi
alimentari, i polisaccaridi che formano la matrice organica della placca (glucani);
ai primi strati di placca aderente costituiti da Streptococchi e actinomiceti per lo pi,
si aggregano altre specie Gram + e dotate di minore adesivit e sotto la gengiva
anche specie non aderenti e specie dotate di mobilit (costituiscono la placca non
aderente).

Si distingue una placca:

28

ODONTOSTOMATOLOGIA

sopragengivale;
sottogengivale a sua volta divisa in una porzione aderente alla superficie
dentaria ed una non aderente contenuta dai tessuti molli.

La Placca sottogengivale non aderente costituita da forme maggiormente


parodontogene, prevalentemente Gram -, mobili, anaerobie o anaerobie facoltative,
asaccarolitiche. specificatamente patogena per il parodonto ed a contatto con lepitelio
sulculare e giunzionale.
Se la placca fisiologica non viene rimossa meccanicamente essa supera i 100 strati
cellulari ed assume caratteristiche patogene determinando linsorgenza della gengivite. In
alcuni soggetti un viraggio patogeno della placca e unalterata risposta immunitaria
possono far evolvere la gengivite in una parodontite.
Il Tartaro il deposito calcificato aderente alle superfici dentarie che si forma per
calcificazione della placca. E patogeno per la irregolarit e la porosit della sua superficie
che favorisce il deposito di placca e ne ostacola lallontanamento.
La placca mucobatterica comincia a calcificare dopo 8-12 ore dalla sua formazione e dopo
2 settimane risulta calcificata all80%,ma la sua cristallizzazione si completa dopo mesi.
La precipitazione di Sali di calcio dalla saliva nella placca mucobatterica avviene con un
duplice meccanismo:
-

meccanismo fisiochimico: al momento della sua escrezione nel cavo orale la


saliva contiene CO 2 ad una tensione di 60 mmHg a fronte di una tensione di CO 2
orale molto pi bassa; questa differenza di tensione determina una perdita di CO 2
salivare con un aumento del pH salivare,che favorisce la precipitazione del fosfato
di calcio;
meccanismo batterico: i batteri attraverso unazione di deaminazione e
transaminazione, determinano la precipitazione delle glicoproteine salivari, che da
un lato contribuisce alla formazione della placca e dallaltro riduce la solubilit dei
Sali di calcio presenti nella saliva, favorendone la precipitazione. I complessi
glicoproteici e lipidoproteici della placca esercitano unazione chelante sui Sali di
calcio. La placca libera la fosfatasi che idrolizza i fosfati organici, favorendo
laggregazione con i Sali di calcio. I batteri producono NH 4 + che innalza il pH della
placca favorendo ugualmente la precipitazione del fosfato di calcio.

Distinguiamo un tartaro:
-

sopragengivale: localizzato in corrispondenza dello sbocco delle ghiandole salivari


maggiori. E di colorito giallo bruno, consistenza friabile e facilmente asportabile;
Sottogengivale: pu essere localizzato nel solco o nella tasca di tutti gli elementi
dentari; di colorito bruno nerastro, consistenza dura e tenacemente aderente alla
superficie dentaria.

I fattori predisponenti allaccumulo di placca muco batterica sono:


-

fattori anatomici;

29

ODONTOSTOMATOLOGIA

intasamento alimentare;
odontoiatria scorretta.

Per fattori anatomici si intendono:


-

difetti del punto di contatto e della cresta marginale che determina intasamento
alimentare;
alterazioni della normale convessit vestibolare o linguale della corona;
eruzione incompleta o eruzione ritardata;
malposizione dentaria vestibolare o linguale che pu determinare ristagno della
placca e intasamento alimentare;
affollamento dentario.

LIntasamento alimentare (food impaction) la pressione forzata del cibo contro la gengiva
marginale ed il solco gengivale. Pu essere di tipo:
-

verticale: in senso corono apicale, per perdita delle caratteristiche anatomiche che
in condizioni normali lo impediscono;
orizzontale: determinato dalla pressione forzata del cibo in senso orizzontale ad
opera delle guance e della lingua negli spazi interdentali, quando questi non siano
pi protetti dalla papilla per un processo di recessione gengivale.

Terapie odontoiatriche scorrette di tipo conservativo o protesico favoriscono il deposito di


placca. Sono da ricondurre al mancato rispetto dellanatomia nel ripristino della morfologia
del dente, o alla presenza di una superficie restaurata non levigata e lucidata che trattiene
pi facilmente la placca.
Nei fattori meccanici rientrano:
-

spazzolamento scorretto;
respirazione orale;
trauma occlusale.

I fattori meccanici non possono determinare lesioni proprie della malattia parodontale, ma
possono aggravarla in presenza di infiammazione. Lo spazzolamento scorretto eseguito
con uno spazzolino a setole dure o con tecnica errata pu determinare perdita di tessuti
parodontali (recessioni gengivali) o di tessuti dentari in regione cervicale (erosione).
La respirazione orale determina disidratazione del tessuto gengivale dei settori anteriori,
accentua i fenomeni infiammatori da placca.
Per trauma occlusale si intende la patologia di uno o pi distretti dellapparato
stomatognatico
(parodonto,dente
,articolazioni
temporomandibolari,
sistema
neuromuscolare) determinato da forze occlusali anomale. Interessa i tessuti parodontali
profondi (placca e tartaro invece esplicano la loro azione su tessuti parodontali marginali al
di sopra dellattacco connettivale). Il trauma occlusale da solo non in grado di provocare
la formazione di una tasca parodontale. Distinguiamo due tipi di trauma occlusale:
-

primario: indotto da forze occlusali anomale per direzione e/o intensit che
esercitando unazione di leva sullelemento dentario, si trasmettono allosso in
30

ODONTOSTOMATOLOGIA

alcuni settori come forze tensive ed in altri come forze compressive che
determinano il riassorbimento osseo (es. alterazioni del piano occlusale);
secondario: legato allazione traumatica delle forze occlusali fisiologiche sugli
elementi dentari con parodonto molto ridotto, i quali non sono pi in grado di
svolgere la loro funzione e vanno incontro a migrazione e/o mobilit progressiva.

I fattori predisponenti sistemici rendono il decorso della malattia pi rapido e grave.


Nessun fattore sistemico pu da solo determinare linsorgenza della malattia parodontale.
I fattori predisponenti sistemici vengono suddivisi in:
-

Fattori ereditari: deficit della funzione fagocitaria quali sindrome di Down,


EhlerDanhlos, ChediakHigashi;
Fattori costituzionali: risposta infiammatoria ed immunitaria;
Condizioni fisiologiche: di tipo ormonale (pubert, gravidanza, menopausa) che
possono modificare la risposta infiammatoria parodontale ad agenti microbici;
Stati patologici: diabete mellito (per deficit funzione PMN e fagocitosi e
microangiopatia), empatie (neutropenie e leucemie), deficit immunitari.

PATOGENESI IMMUNITARIA DELLA MALATTIA PARODONTALE


La storia delle lesioni della malattia parodontale viene racchiusa nello schema di Page,
che inquadra 4 stadi, di cui i primi 3 stadi sono caratterizzati dalla presenza della lesione
iniziale precoce stabilizzata (gengivite), il 4 stadio dato dalla lesione avanzata
(parodontite).
La lesione iniziale precoce stabilizzata data dalla gengivite, caratterizzata clinicamente
dai segni di flogosi acuta della mucosa gengivale. Successivamente si stabilizza con il
quadro della gengivite cronica. Linfiltrato infiammatorio determina lisi delle fibre di
collagene e degenerazione dei fibroblasti della gengiva marginale, con ispessimento ed
ulcerazione dellepitelio sulculare e giunzionale, senza formazione della tasca.
Lo stadio di gengivite pu rimanere tale per mesi o anni se non sopravviene la fase di
attivit della lesione che determina linsorgenza della parodontite.
La lesione avanzata data dalla parodontite. Se la lesione infiammatoria gengivale va
incontro a riacutizzazione, si passa alla fase distruttiva della malattia, la quale interessa i
tessuti parodontali profondi. Linfiltrato infiammatorio si estende alle fibre di collagene
dellattacco connettivale, che costituiscono la linea di demarcazione tra il parodonto
marginale e quello profondo, determinandone la distruzione. La distruzione delle fibre
connettivali che inseriscono sul cemento (perdita di attacco) si accompagna ad
ispessimento e proliferazione apicale dellepitelio giunzionale che si distacca dalla
superficie dentale determinando la formazione della tasca.
Linfiltrato infiammatorio determina il riassorbimento dellosso alveolare mediante
mediatori biochimici. Il riassorbimento osseo si definisce di tipo orizzontale se il margine
alveolare si sposta in direzione apicale, e di tipo verticale se esso si verifica nella
compagine ossea,lungo la parete radicolare (in questo caso di parla di tasche infraossee).
31

ODONTOSTOMATOLOGIA

Terminata la fase distruttiva di attivit, la lesione torna quiescente, ma si possono avere


ciclicamente nuove fasi di attivit con perdita progressiva di attacco parodontale. Durante
la fase quiescente si ha riparazione connettivale e neoformazione delle fibre transattali che
delimitano apicalmente la tasca e linfiltrato infiammatorio.
Il trauma occlusale non si accompagna mai alla comparsa di una tasca, ma determina un
processo di degenerazione ialina delle fibre parodontali e di riassorbimento osseo.
Il riassorbimento osseo da trauma occlusale consiste in un processo di decalcificazione.
Le lesioni sono solo parzialmente reversibili dopo leliminazione dellinfiammazione. AllRx
si manifesta con laspetto di un difetto osseo, non sondabile clinicamente.

CLASSIFICAZIONE DELLE PARODONTITI


Le parodontiti vengono classificate in:
-

Prepuberale;
giovanile tra i 12 e i 19 anni;
rapidamente progressiva 19-25 anni;
adulti oltre i 40 anni;
refrattario al trattamento;
recidivante.

Secondo vai qual il criterio classificativo?


Il criterio di classificazione let! Questo potrebbe far pensare che la patologia
paradontale sia una patologia dellinvecchiamento, come le altre articolazioni anche
questa sia sensibile allet che quindi invecchi come lanca il ginocchio ecc...Ma non
cos! Non una patologia dellinvecchiamento. Noi facciamo una differenziazione in base
allet semplicemente perch funzione del tempo di applicazione della causa patologica
cio dei batteri, pi tempo ho i batteri pi la distruzione. Ruolo importante dato dal
sistema immunitario, che, non presenta variazioni et-correlate tali da innescare la
malattia parodontale. Se manteniamo lassenza di batteri, il sistema funziona tutta la vita,
non detto che tutti gli anziani debbano portare la dentiera ma solo in quelli in cui non
viene trattata bene ligiene. Quindi il sistema di protezione funziona bene tutta la vita, noi
possiamo evitare di portare la dentiere possiamo evitare di andare incontro alla patologia
paradentale se curiamo ligiene. Se io ho i batteri tutti i giorni dellanno e non mi lavo denti
a 70 80 anni non avr i denti.
Nella patologia il sistema funziona bene, funziona tutto bene questa la normalit. nelle
forme giovanili che il sistema non sta funzionando bene.
SE IO MANTENGO UNA BUONA IGIENE ORALE IL SITEMA DURA TUTTA LA VITA!!!
In passato si parlava anche di paradentosi, dove il suffisso -osi, come nellartrosi, sta per
degenerazione, ma non cos, ripeto, gli studi svedesi lo confermano: se manteniamo
ligiene, se facciamo terapia e evitiamo di creare una nicchia ecologica (tasca patologica)

32

ODONTOSTOMATOLOGIA

che crea una pressione selettiva su questi batteri, cio fa mancare lossigeno cos si
selezionano batteri, noi possiamo mantenere il nostro dente tutta la vita.
In realt la classificazione precedentemente illustrata non si usa pi ma serve solo per
esprimere quel concetto estremamente importante.
Oggi lavoriamo con una classificazione molto pi complessa. Anche la gengivite non viene
pi classificata come uno stato ma come malattia perch pu persistere per sempre, il sito
pu anche non andare mai in contro ad erosione.
La malattia paradontale il dentellato di una sega in ascendete, quindi ha una fase di
attivit, di rapida distruzione, poi si ferma, recede un pochino quindi con una fase di
quiescenza che dura un tempo indeterminato, poi ancora un picco e cos via la malattia
quindi procede per fasi di attivit. Quindi pi ravvicinate sono le fasi di attivit pi veloce
la malattia. Quindi qual la differenza tra le varie forme del criterio classificativo (in base
allet)? Leziologia sempre data dai batteri ma la patogenesi data dallefficienza del
sistema immunitario, se non ci sono batteri non c malattia.
La differenza data, quindi, dalla differente risposta del sistema immunitario e in pratica
dov il difetto?
Nelle Forme giovanili.
Nella prepuberale vi un deficit di adesione dei leucociti polimorfonucleati, che anche se
richiamati non riescono ad aderire e quindi non riescono ad attraversare lendotelio vasale,
una forma rarissima con 40 -50 casi nel mondo. Linsorgenza molto precoce dopo
leruzione della dentatura decidua (colpisce i decidui). Pu manifestarsi in forma
localizzata o generalizzata. La forma generalizzata colpisce i tessuti gengivali tumefatti,
sanguinanti con presenza di recessioni. La perdita ossea rapida e generalizzata;
La parodontite giovanile (oggi definita aggressiva nellaltra classificazione, la nuova)
legata a un deficit di chemiotassi del polimorfo nucleati, non rispondono adeguatamente al
richiamo per via della riduzione della gp110 (PM 11000) che una proteina di membrana
e che probabilmente corrisponde ad un recettore, quindi una diminuzione dei recettori,
questo difetto nel 75% dei casi imputabile ad un difetto ereditario, quindi una patologia
ereditaria! In realt una parodontite quasi mono-infettiva, dove lagente biologico
Aggregatibacter actinomycetem comitans. Il fatto che causato da un solo batterio
favorevole perch? Perch possiamo intervenire con una terapia mirata! un coccobacillo
gram negativo che vive bene in alta tensione di CO 2 , sopravvive bene in assenza cos
come in presenza di O 2 e questo dato fondamentale perch? Quando questo agente
viene trasmesso dalla madre al bambino per esempio non muore. Per spiegare questo
bisogna aprire una parentesi sulla trasmissione e sullinsorgenza della forma adulta. Se
noi trasmettiamo uno degli agenti eziologici delle forme adulte come Porphyromonas
Gengivalis, che un bacillo gram negativo anaerobio, su una mucosa normale, questo
muore per la presenza di ossigeno. Quindi per favorire il suo attecchimento cosa
dobbiamo avere? Ci deve essere questa famosa tasca cio ci deve essere un punto in cui
io non ho pi il legamento paradontale ma ho una gengiva che semplicemente
appoggiata, quindi c come se avessi un buco profondo in cui man mano che mi porto

33

ODONTOSTOMATOLOGIA

profondamente ho la diminuzione della tensione di O 2 , ecco perch la malattia infettiva


ma non contagiosa, se non c il sistema su cui pu agire, il batterio che viene trasmesso
muore e allora noi abbiamo bisogno della preparazione alla sopravvivenza con la
stratificazione del batterio, il primo giorno si accumulano grampositivi facoltativi, poi gram
negativi, poi bacilli gram positivi e gram negativi facoltativi poi quando il mio sandwich si
sta formando nelle zone pi profonde, lO 2 comincia a mancare e quindi si forma
lambiente per i gram- anaerobi stretti, nella cui categoria sono presenti tutti i responsabili
della malattia paradontale nelladulto; allora quando ho la malattia significa che non mi
sono lavato i denti per molto tempo, i batteri stanno l, si crea la tasca con basse tensioni
di O 2 in profondit e i batteri non muoiono.
Tornando alla giovanile, noi abbiamo il 75% dei casi la mamma oltre al passaggio di
batteri passa al figlio una cosa pi importante, ossia il difetto genetico di chemiotassi, poi
con la prima pappina gli passa anche il batterio il quale non ha bisogno di preparazione e
vive bene alle alte tensioni di ossigeno, in grado di sviluppare tutta la malattia. Quindi il
fatto che il batterio abbia la capacit di resistere alle alte tensioni di ossigeno un dato
importante perch ne evidenzia la facilit di insorgenza (associato al deficit) non solo, ha
anche una caratteristica fondamentale il principale meccanismo patogenetico la
produzione di una leucotossina che distrugge i polimorfo nucleati, che gi non si
muovevano per il deficit, ma vengono appunto anche distrutti.
Quindi abbiamo una doppia patogenesi ereditaria e ambientale.
La malattia, abbiamo detto, progredisce per fasi di attivit, pi queste sono veloci, pi
veloce la progressione della malattia che viene espressa in termini di legamento perso,
una misura lineare. Per sapere se la progressione veloce o lenta noi ragioniamo in
termini di perdita del legamento. La diagnosi quindi tutta clinica e si basa sul legamento
perso. Che un concetto tridimensionale ma noi non possiamo misurarlo
tridimensionalmente quindi scegliamo di misurarlo linearmente in determinati punti.
E da dove lo andiamo a misurare? Lo misuriamo dalla giunzione amelocementizia cio
il punto di passaggio tra lo smalto e il cemento, che un punto che possiamo sempre
verificare, se noi incontriamo il pz pi volte allora possiamo verificare la progressione della
patologia ma se il primo incontro, cio per sapere quanto un pz ha perso nel momento in
cui noi lo visitiamo dallinizio della patologia ci possiamo chiedere, non avendo un
confronto, da quando lo andiamo a misurare (come faccio il confronto)? Dalleruzione
dentale, quindi nel momento in cui lo misuro oggi gli misuro la quantit di distruzione che
potrebbe aver avuto dal tempo 0, dallinizio delleruzione dentale, quindi posso dire se sto
misurando il primo molare di un soggetto che ha 50 anni, sto vedendo la distruzione che
ha avuto quindi in 44-45 anni. Oppure ovviamente posso vederlo dopo 6 mesi o un anno e
fare il differenziale. Questo mi da un idea sulla storia di questo soggetto, quanto ha perso
negli anni, ma non ci dice cosa dobbiamo fare che invece ci dato solo dalla tasca cio
dalla distanza tra il margine gengivale e il fondo della zona dov lattacco.
Con la sonda, ho 2 parametri per misurare:
-

la perdita di attacco: la distanza dalla giunzione amelocementizia fino allattacco;

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ODONTOSTOMATOLOGIA

profondit di sondaggio o di tasca: la distanza tra il margine gengivale e la punta


della sonda. Fino a 3 mm di profondit di sondaggio i nostri sistemi di igiene orale
(spazzolino, stuzzicadenti interdentali non quelli da tavola, filo interdentale e
collutorio, nel caso del collutorio lunica cosa che funziona la clorexidina e i suoi
derivati, tutto il resto non serve a niente solo che quello che non serve pu essere
usato sempre quello che serve realmente quindi la clorexidina non pu essere
usato sempre perch un farmaco vero e proprio) tutto funziona fino a 3 mm di
profondit, dopo 3 mm non arriva pi niente, quindi i batteri crescono e man mano
che ci approfondiamo diminuisce la tensione di O 2 e abbiamo una pressione
selettiva per avere anaerobi in sede e la malattia va in progressione; ecco perch
noi facciamo lintervento chirurgico per modificare questa situazione, perch non ha
senso fare un intervento contro i batteri. Si interviene quando si superano i 3 mm.
Dobbiamo fare un qualcosa di chirurgico per riportare questa dimensione ai 3 mm;
in particolare con innesto osseo e riduzione chirurgica. Lo scopo di rimanere
allinterno di questi famosi 3 mm.

La parodontite rapidamente deostruente colpisce giovani e adulti tra i 15 e i 35 anni.


dovuta al notevole accumulo di fattori irritativi locali: presenza preponderante nella flora
sottogengivale del bacterioides gingivalis e deficit funzionale dei PMN o dei monociti. Si
ha una tumefazione infiammatoria, con sanguinamento e grave perdita ossea. I sintomi
sono quelli della parodontite in fase avanzata. Presenta periodi di attivit rapidamente
evolutivi e frequenti. Dopo alcuni anni la malattia pu rallentare il suo decorso assumendo
quello di una parodontite cronica delladulto.
La Parodontite cronica delladulto colpisce oltre i 35 anni ed la forma pi frequente,
con lesioni a lenta evoluzione. La gravit della distruzione parodontale proporzionata alla
entit dei fattori irritativi presenti. Vi la presenza di una flora parodontogena complessa.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

La carie dentaria
Struttura dellelemento dentario
I denti, oltre a realizzare la triturazione degli
alimenti, intervengono nellarticolazione
della
parola
e
nel
mantenimento
dellestetica facciale.
Ogni elemento dentario costituito dalla
corona e dalla radice la quale contenuta
in una cavit ossea che prende il nome di
alveolo.
In particolare, vediamo che lelemento
dentario costituito esternamente dallo
smalto, quello che si vede quando si
guarda la bocca di un soggetto, che il
tessuto pi duro dellorganismo. Lo smalto
copre un sistema tubulare che la dentina. Questa a sua volta va a coprire la polpa
proteggendola da quel processo di infiammazione che prende il nome di pulpite (a livello
della polpa vi sono nervi che se infiammati danno il dolore di denti classico).
La dentina composta da una serie di canalicoli, detti anche tubuli dentinari, convergenti
verso la polpa. La polpa (n3 in figura), che il tessuto di irrorazione e di innervazione del
dente e dunque quello che causa il mal di denti, ha la stessa origine embrionaria della
dentina; quindi da un punto di vista embrionario polpa e dentina hanno la stessa matrice.
La natura ha fatto in modo che il tessuto giallo (la dentina) sia a protezione del tessuto
rosso (la polpa, la quale lorgano della sensibilit, ma che d anche la nutrizione
allelemento dentario).
Al punto 2 vedete indicata la gengiva; la gengiva quella parte di mucosa masticatoria
che ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti. Essa costituito dalla gengiva
libera o marginale e dalla gengiva aderente.
La gengiva libera o marginale estesa dal margine gengivale alla base del solco
gengivale fisiologico; quella aderente va dalla base del solco gengivale fisiologico alla
giunzione muco-gengivale. Inferiormente alla gengiva aderente per la mandibola e
superiormente per la mascella vi la mucosa alveolare.
La gengiva libera circonda il dente senza esservi adesa; forma il solco gengivale
fisiologico, ha unaltezza variabile da 0,5 a 2 mm, corrispondente alla profondit del solco
gengivale; a livello interdentale d luogo alla papilla.
La gengiva aderente si estende dal fondo del solco alla linea muco-gengivale; fissa,
essendo adesa al cemento del colletto e allosso alveolare sottostante; di colore rosa
corallo e dal tipico aspetto a buccia darancia.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

Il limite tra gengiva libera e gengiva aderente rappresentato da fasci fibrosi che
aderiscono al cemento del colletto. Di questi i pi importanti sono:
- Fasci circolari di
Klliker (c);
- Fasci
dentogengivali (a) (dal cemento
alla gengiva marginale);
- Fasci
dentoperiostei (b) (dal cemento
al periostio alveolare);
- Fasci
alveologengivali (dal mergine
alveolare alla gengiva
libera);
- Fasci
transeptali
(d) (dal colletto al colletto
dei denti contigui).
Questa la struttura del cosiddetto legamento del Kolliker, e la perdita di questo (sia
nelle malattie parodontali che nelle patologie dellelemento dentario) insieme alla perdita di
osso determina labbassamento dellosso parodontale, con la sensazione che il dente
emerga, quando in realt il parodonto ad abbassarsi. Quando il parodonto non regge pi
il dente inizia a muoversi.
Il solco gengivale fisiologico uno spazio virtuale che separa il dente dalla gengiva
marginale o libera, ha una profondit variabile da 0,5 a 2 mm circa che pari allaltezza
della gengiva marginale.
fondamentale che il medico capisca che la malattia parodontale rientra in quella che
oggi viene chiamata periomedicina; vi faccio degli esempi: il malato paradontopatico ha la
stessa quantit e qualit di batteri che alcune volte viene ritrovata, allautopsia,
nellendocardio di alcuni pazienti, morti per patologia infartuale; la stessa qualit di batteri
viene ritrovata a livello delle articolazioni, in quella che la malattia reumatica; la stessa
qualit di batteri, sto parlando sempre dello Streptococco -emolitico, viene ritrovata a
livello renale in quella che la glomerulonefrite post-streptococcica. Tutto ci significa che
il paziente paradontopatico un paziente che presenta dei rischi per il cardiologo, per il
reumatologo, per il nefrologo; significa che il paziente con parodontopatia, se donna ha
una possibilit in pi di avere un parto prematuro, insieme ad altre condizioni. Quindi la
gengiva per i medici di grandissima importanza.
Unaltra cosa molto importante, che costituisce lelemento dentario losso di sostegno
alveolare, il quale viene ad essere distrutto dalla patologia parodontale; dalle gengiviti in
poi la costante distruzione dellosso determina un fenomeno che potrebbe essere spiegato
come se avessimo un ombrellone allinterno della sabbia e che lentamente ci porta via la
sabbia: otticamente voi avrete questi pazienti che hanno questo dente che sembra pi
lungo, ma in realt non lo . . . quello che vi attorno che viene ad essere distrutto dal

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ODONTOSTOMATOLOGIA

processo infiammatorio/infettivo; ed il processo infiammatorio/infettivo determina in


progressione la perdita di stabilit dellelemento dentario, perch la distruzione
progressiva e costante. Il dente, inoltre, accolto dallalveolo, che costituito da 4 pareti e
la malattia parodontale porta alla distruzione, selettiva o no, di 1, 2, 3, o anche 4 pareti ed
localizzata, non sempre generalizzata, cio sito-specifica, vale a dire che pu colpire
alcune ed altre sono completamente sani.
Il parodonto costituito da osso alveolare, legamento alveolo-dentale, gengiva e
cemento. Noi siamo soliti dividere il parodonto in:

parodonto superficiale, costituito dalla gengiva;


parodonto profondo, costituito da: legamento alveolo-dentale, cemento e osso
alveolare e che vede anche lapice radicolare .

Ci ha un significato, da un punto di vista patologico nelle parodontiti, patologie che si


verificano allorquando si determini la morte della polpa allinterno della radice;
distinguiamo le patologie parodontali in: gengivite e parodontite profonda (talvolta
identificata, o addirittura confusa, con il sintomo di questa patologia: la piorrea, ovvero lo
scorrimento del pus).
Il dente sostenuto dal legamento alveolo-dentario, questo legamento lega il dente alla
parete ossea ed ha una funzione, cio quella di dare un minimo di movimento al dente,
che non , quindi, in anchilosi dentaria; vi sar capitato di giocare con i denti e sentire che
si muovono, in realt una propriocezione (una sensazione) che si avverte, ma non un
movimento effettivo. La distruzione di questo legamento, comunque, uguale alla
distruzione dellosso, cui strettamente collegato, ma linteressamento di questo
legamento ha una grande importanza clinica, poich essendo interessato in alcune
patologie odontoiatriche, spesso il riscontro del suo coinvolgimento ci porta a fare
diagnosi.
Quando parliamo di denti mono- e pluri-radicolati, discutiamo del numero di radici: i denti
del gruppo anteriore ne presentano quasi sempre 1, i denti del gruppo posteriore ne
presentano 3 o 2. Questa unaltra delle situazioni a cui voi dovete pensare se c
malattia parodontale, perch, se c osso che sostiene, ovvio che manterr di pi,
nellosso, una struttura pluri-radicolata, ad esempio con un tripode, piuttosto che una
struttura mono-radicolata; quindi, se c perdita di osso sul molare diventa molto pi grave
poterlo recuperare proprio perch ci sono 3 radici da recuperare.
I denti sono di due tipi: denti decidui e denti permanenti. La dentatura decidua
costituita nel complesso da 20 denti (dieci per arcata) cos distinti: 8 incisivi, 4 canini e 8
molari (mancano i premolari e i denti del giudizio).
La dentatura permanente costituita invece da 32 denti, dei quali sedici inseriti negli
alveoli del mascellare superiore e sedici negli alveoli del mascellare inferiore: i primi
costituiscono larcata dentaria superiore e i secondi larcata dentaria inferiore.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

DEFINIZIONE DI CARIE
La carie dentaria un processo patologico irreversibile ad eziologia multifattoriale, che
provoca la distruzione dei tessuti duri del dente (smalto, dentina e cemento) con
complicanze di ordine locale (pulpopatie, parodontiti) e generale (ad es. difficolt nella
fase cefalica della digestione con un paziente che non tritura i cibi ma che ingoia, con
conseguente aerofagia e malassorbimento).
Quindi, una patologia dei tessuti duri del dente e la terapia : eliminare la distruzione e
mettere un materiale sostitutivo.
La carie rappresenta insieme alla malattia parodontale una malattia ad altissima
prevalenza in tutti i paesi occidentali,colpendo in alcune zone il 95% della popolazione.
Risulta, pertanto, essere la malattia pi diffusa nel mondo (a parte in svizzera dove il
bambino biondo, ricco e gli vengono applicate tutte le misure di prevenzione).
importante tenere presente che esiste un et critica intorno ai 7-8 anni (primo picco) e poi
intorno agli 11-12 anni (secondo picco) con una dentatura di tipo misto difficile da
spazzolare meccanicamente, da qui la necessit di fare dei programmi di ortodonzia atti a
prevenire il processo.
Il DMFT un Indice epidemiologico usato per valutare lintensit con cui la carie colpisce
gli individui; il suo valore indica il numero complessivo di denti cariati (D), otturati (F) e
mancanti (M) nel singolo paziente. Quando maiuscolo per i denti degli adulti (DMFT),
mentre in minuscolo per quelli dei bambini (dmft).
Talvolta, sono considerate come carie anche delle lesioni da abrasione meccanica dei
denti, che il paziente stesso si provoca spazzolando i denti troppo forte; sono usure da
39

ODONTOSTOMATOLOGIA

spazzolamento scorretto, a causa delle quali il paziente espone una zona che viene
traumatizzata e che si consuma. Ad es., quelle che vengono definite colpi dascia sono
lesioni da usura orizzontali del dente da spazzolamento. Se il paziente espone il cemento
radicolare, il cemento radicolare non abituato ad essere esposto ed pi facile che
venga usurato e vada incontro a processi cariosi.
importante per voi medici capire quale sia lagente eziologico e dove il medico pu e
deve intervenire per aiutare lodontoiatra. Nello sviluppo del processo carioso entrano in
gioco molti fattori importanti nei quali il medico pu entrare che sono: lalimentazione; la
stimolazione alligiene orale, alla educazione sanitaria, alla necessit di controlli periodici e
di applicare i principi di profilassi.
Fondamentale , quindi, lapplicazione della prevenzione; bisogna mettere il paziente in
condizione di seguire una metodologia di investigazione che di fatto abbassa di moltissimo
i costi sanitari (una visita ha un costo rispetto ad una protesi di 30 euro Vs 1000 euro).
Negli ultimi 10 anni si osservata, nei paesi sviluppati, una netta diminuzione del
processo carioso grazie a:
-

Programmi di prevenzione, basati sulla fluoroprofilassi sistemica e domiciliare;


Uso su larga scala di antibiotici;
Sviluppo di un immunit naturale nella popolazione verso microrganismi cariogeni.

Quando discutiamo della carie lampante che i paesi a basso sviluppo socio-culturale ed
economico hanno unincidenza di carie altissima.
Fondamentali sono le abitudini: nel bambino tra i 6 e i 7 anni in cui nella alimentazione
prevalgono: merendine, caramelline, nutella, coca-cola (questo in una classe sociale un
po pi alta) o semplicemente pane e pasta (come in una classe sociale un po pi bassa)
si creato il presupposto per lo sviluppo di un agente patogeno, poich il carboidrato
zucchero e lo zucchero favorisce il processo carioso. Se un elemento dentario cariato
lelemento opponente ha una altissima possibilit di essere cariato anchesso.
Bisogna intervenire per limitare il processo carioso, gi sotto laspetto alimentare, perch
lalimentazione con produzione di acidi la base della malattia cariosa, attraverso la
formazione della placca muco-batterica. La placca muco-batterica gestita da un batterio
che lo Streptococcus Mutans, cos chiamato poich capace di mutare; la sua
caratteristica peculiare la capacit di creare una organizzazione (placca) su un elemento
dentario: una pellicola che richiamer altri batteri. Si tratta di una membrana
particolarmente poco permeabile, al di sotto della quale, quindi a contatto con lo smalto, ci
sono dei batteri acidofili, che quindi abbassano il pH al di sotto di 5,5; ci determiner la
dissoluzione dello smalto. La saliva che ha potere tampone non riesce ad arrivare in
tempo per tamponare questa situazione di acidit e quindi si sviluppa il processo carioso.
Mano mano che la placca cresce e prende il calcio dalla saliva, prende i batteri, prende le
cellule di desquamazione e tutto ci entra nella costituzione della placca che diventa
calcifica. Diventa tartaro; ma sul tartaro si incolla nuova placca, quindi un fenomeno
costantemente crescente.

40

ODONTOSTOMATOLOGIA

Teorie sulla carie


Teoria chimica (Magitot, 1867)
La carie determinata da sostanze acide (acido butirrico, acido citrico, acido maleico e
acido lattico) originate dalla fermentazione enzimatica di residui alimentari presenti nel
cavo orale.
Teoria chimico-parassitaria (Miller, 1892)
I germi acidogeni della flora batterica orale, in particolare i lattobacilli, fermentando i mono
ed i disaccaridi presenti nei residui alimentari esistenti tra i denti, determinano la
formazione di acido lattico con conseguente decalcificazione dei tessuti duri del dente
Teoria proteolitica (Gottlieb, 1947)
La carie determinata dallattivit proteolitica dei germi che determina primariamente la
dissoluzione della trama organica dello smalto (sostanza interprismatica) e della dentina,
con conseguente crollo dellimpalcatura minerale del dente.
Teoria della proteolisi-chelazione (Gottlieb, 1947)
La carie determinata dallattivit proteolitica dei germi che determina la scissione delle
proteine contenute nello smalto e nella dentina in aminoacidi capaci di sottrarre il calcio ai
tessuti minerali del dente, conducendo alla formazione di composti organici di calcio
solubili nella saliva.
Teoria trofomicrobica (Beretta, 1927)
Accanto ai fattori locali chimico-batterici scatenanti, intervengono fattori legati alle
condizioni generali dellorganismo i quali, per via umorale o neurovegetativa, determinano
alterazioni strutturali degli odontoblasti e delle strutture smalto-dentinali che ne riducono la
resistenza ai fattori cariogeni presenti nel cavo orale.
Teoria di Leimgruber ( 1952)
Lo smalto e la dentina costituiscono una barriera semipermeabile posta tra la saliva e la
circolazione ematica. Alterazioni dellequilibrio di tale sistema predispongono al processo
carioso.
Teoria chimico-parassitaria (Black, 1900)
La carie determinata da sostanze acide originate dalla fermentazione enzimatica dei
residui alimentari, presenti nel cavo orale, ad opera di batteri acidogeni aggregati nella
placca muco-batterica

41

ODONTOSTOMATOLOGIA

Fattori eziologici
Per ottenere il successo finale nel trattamento della lesione cariosa necessario
conoscerne i fattori eziologici al fine di impostare corrette strategie preventive e
terapeutiche. I principali fattori eziologici sono:
-

Dieta;
Ospite;
Flora cariogena.

I principali Fattori generali predisponenti sono:


-

Alimentazione;
Suscettibilit dellospite: Condizioni fisiologiche (gravidanza, allattamento) e stati
patologici: disendocrinie (ipotiroidismo, malattie tiroidee), malattie infettive (morbillo,
varicella e scarlattina nel bambino, encefaliti nelladulto), stati
carenziali
(disvitaminosi nellambito di patologie sistemiche), tossicodipendenze;
Alterazioni quali/quantitative della saliva: Bicarbonati (funzione tampone),
Vischiosit (adesivit batterica), Rapporto quota sierosa/mucosa, Attivit
immunitaria della saliva;
Fattori costituzionali;
Fattori ecologici;
Fattori razziali;
Sesso, Et, Razza;
Fattori immunitari.

Tra i principali Fattori eziologici predisponenti figura innanzitutto lalimentazione. Una


dieta ricca in carboidrati un fattore predisponente linsorgenza della carie in quanto
fornisce ai batteri cariogeni un substrato metabolico fondamentale alla loro sopravvivenza
ed alla produzione degli acidi organici, in particolare acido lattico, responsabili della
demineralizzazione dello smalto.
Bisogna evitare, pertanto:
-

Abbondante assunzione di carboidrati semplici pi facilmente metabolizzati da


batteri acidogeni;
Cibi zuccherini di consistenza vischiosa (marmellata, caramelle,cioccolata);
Assunzione degli stessi di frequente ed a brevi intervalli di tempo. Ci, infatti,
favorisce il sostentamento delle colonie batteriche.
La curva di Stephan
esprime le variazioni di
pH
della
superficie
dentaria al trascorrere
del tempo dopo che il
soggetto ha eseguito
uno sciacquo di 1 min.
con
una
soluzione

42

ODONTOSTOMATOLOGIA

acquosa di saccarosio al 10%. Nel giro di 5 min. siamo sotto il pH critico dello smalto per
la produzione di acidi organici da parte dei batteri cariogeni.
Per quanto riguarda la Suscettibilit dellospite, bisogna individuare i soggetti che
presentano un pi elevato rischio nellinsorgenza della carie in relazione a vari fattori
predisponenti. Tra questi vi sono quei soggetti che per motivi patologici presentano
unalterazione della funzione salivare.
La valutazione della funzione salivare permette di determinare:
-

Diminuzione del flusso;


Diminuzione del potere tampone.

attualmente il test diagnostico di pi facile applicazione. I risultati ottenuti andranno,


tuttavia, interpretati in relazione allet e ai dati anamnestici del paziente.
La valutazione della funzione salivare ha senso in relazione allazione protettiva che
esercita la saliva verso denti e mucose grazie al suo contenuto di:
-

Bicarbonati e fosfati: azione tampone;


Lisozima: battericida;
Lattoferrina: inibitore crescita batterica;
Leucociti;
Amilasi;
Fattori del complemento (frazione C3 del complemento);
IgA.

Normalmente esiste una flora batterica che risiede a livello buccale e che se controllata
riduce il rischio di sviluppo della carie. Esiste sicuramente una suscettibilit individuale che
legata ad una serie di fattori come fattori di tipo genico e ambientale come
lalimentazione. Anche la qualit dellalimento importante perch alimenti collosi che
aderiscono alla superficie dei denti e pi facilmente dar luogo alla carie.
Oltre la flora batterica e la dieta per esempio ritroviamo come fattori predisponenti la
fluorosi, le discromie da tetracicline, che alterano la struttura intima del dente, terapie con
cortisonici, radioterapie, pazienti nefropatici che accumulano prodotti tossici. Quindi
abbiamo una situazione da valutare in complessivo in maniera molto attenta.
Un altro fattore predisponente per il sesso femminile la gravidanza, che porta ad una
maggiore mobilizzazione del calcio, soprattutto a livello dentario. Ci non solo priva i denti
di calcio ma aumenta lescrezione di calcio salivare e dunque nella bocca della paziente
c pi calcio. Ci favorisce lo sviluppo di alcune specie batteriche. Inoltre la donna in
gravidanza ha un aumento degli estrogeni e dei progestinici che portano a neoangiogenesi
anche a livello buccale che portano pi sangue che favorisce il sanguinamento da
spazzolamento, il che porta la paziente a lavare meno i denti. Inoltre gli estrogeni
modificano la saliva che diventa pi mucosa e appiccicaticcia per la presenza di
mucoproteine. Questo tipo di saliva aderisce maggiormente allelemento dentario e si
forma la placca, ed essendoci pi calcio si forma anche il tartaro e sul tartaro nuova

43

ODONTOSTOMATOLOGIA

placca, e se hai minore spazzolamento per la vasodilatazione si sviluppa un grave


processo carioso.
Altro fattore di rischio il diabete per langiopatia diabetica che colpisce il microcircolo con
riduzione di afflusso ematico a livello gengivale il che lo mette a rischio sia della malattia
parodontale ma anche del processo carioso.
Quando parliamo di tossicodipendenza dobbiamo stare attenti alleroina che distrugge i
denti, mentre altre droghe non hanno lesioni caratteristiche. C da dire, per, che in
genere si accompagna frequentemente alla tossicodipendenza scarsa igiene orale,
bruxismo, elevata tolleranza al dolore ed elevata assunzione di zuccheri per contrastare la
transitoria ipoglicemia conseguente allo stato di eccitazione dello psicofarmaco; ci
favorisce lo sviluppo di carie.
Importante sicuramente per il rischio di carie la riduzione del flusso salivare che pu
essere dovuto a diverse cause, per esempio patologia renale, disidratazione, sindrome di
Sjogren, calcolosi, radioterapia, che pu portare a riduzione delle ghiandole salivari. Il
flusso salivare importante perch allontana il cibo dai denti. La riduzione del flusso
salivare, determinando una riduzione dellapporto dei fattori immunitari specifici ed
aspecifici e dei bicarbonati, favorisce lazione della placca muco batterica.

Fattori scatenanti locali


Nel cavo orale sono state identificate circa 50 specie batteriche diverse. Le forme coccoidi
aerobie o facoltative presentano unattitudine prevalentemente cariogena a differenza di
quelle filamentose anaerobie ad attitudine prevalentemente parodontopatogena. Il
principale microrganismo responsabile dei processi cariosi lo Streptococco mutans.
Lecosistema orale un ambiente in cui microrganismi diversi instaurano un rapporto
simbiotico con lorganismo umano. In questo ambito occupano una nicchia specifica
alcune specie in grado di colonizzare le superfici dentarie e capaci, quindi, di creare una
comunit biologica complessa in continua evoluzione:la PLACCA BATTERICA.
La Placca muco-batterica un agglomerato di specie batteriche diverse riunite in una
matrice organica che occupa lo spazio tra le singole cellule o tra micro colonie. Vogliamo
pensare che questo agente patogeno lo stesso che ritroviamo nella malattia parodontale
e che le epoche di insorgenza sono diverse, ma la matrice con alcune differenze
batteriche , tutto sommato, comune. Allora pensiamo a questa tela che si posiziona
sullelemento dentario e che funge di fatto come una membrana semipermeabile,
semipermeabile in senso lato, perch la saliva tutto sommato ha un potere tampone, ma
non riesce a penetrare questo sistema, che gestito dai batteri. La colonizzazione iniziale
data da cocchi Gram + e Gram , aerobi facoltativi, ad azione cariogena. In particolare
lo Streptococco mutans a rivestire un ruolo fondamentale nella genesi della carie. La
situazione che si sviluppa al di sotto della placca muco-batterica tale che si sviluppa un
ambiente acido. Lacido lattico che si sviluppa attacca la superficie dello smalto
decalcificandola ed una volta che ci successo la saliva non riesce a tamponare queste

44

ODONTOSTOMATOLOGIA

secrezioni. su questa placca che noi proviamo a lavorare. Affinch i batteri possano
aderire allo smalto necessario che producano la pellicola salivare acquisita, un biofilm
lipoproteico che riveste smalto e mucose. Essa conditio sine qua non per la formazione
della placca batterica e ne rappresenta il primo stadio di stratificazione.

un sistema che una volta che iniziato (inizia gi 12 ore dopo la pulizia dei denti)
continua ad essere presente e che deve essere tenuto sotto controllo attraverso la nostra
igiene e i prodotti che usiamo.
La situazione della placca questa: tra tutti i batteri il mutans organizza la placca affinch
al di sotto di essa vi sia un pH di 5-5.5, che un pH acido che inizia unazione lesiva sul
processo dentario che lincipit del processo carioso.
Dunque lerosione acida favorisce lo sviluppo della carie che prima attacca lo smalto e poi
giunge alla dentina.
Ma il paziente a volte con i denti cariati o non cariati, in una situazione fisiologica o
parafisiologica, pu avere mal di denti transitorio?? Si, quando vi sbalzo di temperatura,
come nella febbre, in situazioni ipercinetiche, e nelle donne, nel mestruo perch come
abbiamo visto a causa degli aumenti di estrogeni e progestinici ciclici. Liperemia porta la
polpa a sbattere contro le superfici esterne per una transitoria dilatazione (la terapia
consiste poi nellaprire il tetto e togliere porzione superiore del nervo).
Lo Streptoccocco mutans definito mutans per le rapide variazioni di forma, un
Gram+, 8 diversi sierotipi (da A a H). Il mutans in grado di fermentare numerosi substrati
portando alla produzione di acidi organici; gli acidi organici prodotti dal metabolismo
batterico, determinano un abbassamento del pH entro 1-3 min oltre il valore soglia dello
smalto, 5.5, dando inizio alla sua demineralizzazione. in grado di produrre, grazie
all'azione della glucosiltrasferasi grandi quantit di polisaccaridi extracellulari definiti
glucani, in cui il legame prevalente di tipo 1-3; il principale organizzatore della
matrice extracellulare della placca muco-batterica; Fa la sua comparsa nel cavo orale solo
con leruzione dei primi elementi dentari intorno al sesto mese di vita.
Riesce ad aderire facilmente alla superficie smaltea, legandosi alla pellicola salivare
acquisita. Laderenza batterica sulla pellicola salivare acquisita, con particolare riferimento
allo Streptococco mutans, avviene tramite legami elettrostatici tra le proteine della pellicola
stessa (gruppi acilici) e la parete batterica (acido lipoteicoico, LTA) con interposizione di
ioni Ca++.
45

ODONTOSTOMATOLOGIA

La sequenza di eventi del processo carioso la seguente:


-

la carie invade lo smalto fino a quando intaccato solo lo smalto non c nessun
tipo di sensibilit ed il paziente non ha dolore, perch non sono intaccate strutture
nervose;
nel momento in cui la carie passa allinterno della dentina, la dentina composta da
centinaia di piccoli tubuli che convergono tutti verso lorgano pulpare, ragion per cui
i batteri del cavo orale (tenete presente che la bocca la seconda, per numero di
batteri, rispetto alle altre cavit dellorganismo) colonizzano i tubuli e poi passano,
contro un gradiente di umidit, e si portano verso il processo pulpare;
comincia la pulpite (infiammazione della polpa): i batteri vanno ad invadere la
polpa gradualmente (in senso corono-apicale), coinvolgendo via via tutto il tessuto;
nel momento in cui i batteri cominciano a toccare la polpa inizia la sensibilit; quindi
questo passaggio comincia a dare quella stimolazione che la stimolazione al
caldo, al freddo, al pH che cambia mezzora dopo che abbiamo fatto una
alimentazione normale ed abbassandosi il pH, con stimolo acido, si inizia a
presentare allinterno del dente una sintomatologia: il classico mal di denti.
Linteressamento della polpa, in corso di pulpite, crea la condizione di dolore.

Esistono, per, anche degli stati fisiologici per cui possiamo avere un finto mal di denti,
per cos dire; questi sono i cosiddetti stati di iperemia pulpare (aumento del flusso ematico
alla polpa), consequenziali ad un aumento della temperatura corporea, come nella febbre
o nelle donne in corrispondenza del picco ovulatorio, per le variazioni estro-progestiniche.
Bisogna, pertanto, sempre escludere queste possibili cause di mal di denti finto.

Terminologia
Come per le altre patologie, anche qui vi sono una serie di termini utilizzati per descrivere
le singole varianti cliniche del processo cariogeno:
-

Carie primaria: insorge su una superficie integra;


Recidiva cariosa: una lesione che si presenta come riattivazione di una carie
preesistente e non completamente asportata durante il trattamento conservativo;
Carie secondaria: una lesione che insorge a livello dei margini di una cavit
precedentemente otturata;
Carie rampante: quando in un paziente si osserva linsorgenza di almeno dieci
nuove lesioni nellarco di 12 mesi.

Carie dello smalto


La lesione iniziale limitata allo spessore dello smalto, che
non ha ancora determinato la formazione di una cavit.
Esistono vari strati di distruzione dello smalto:
a) Zona di distruzione;

46

ODONTOSTOMATOLOGIA

b) Zona di invasione con smalto totalmente demineralizzato ricco di sostanza amorfa;


c) Zona di invasione con smalto parzialmente demineralizzato con aumento degli
spazi intercristallini riempiti di sostanza amorfa;
d) Smalto indenne.

Carie della dentina


Rappresenta la naturale progressione della
lesione iniziale che ha determinato la
formazione di una cavit nello smalto e una
lesione a livello dentinale.
Gli strati di distruzione della dentina sono:
a)
b)
c)
d)

Zona di distruzione;
Zona di invasione;
Zona di sclerosi tubulare;
Zona di dentina apparentemente
indenne.

Carie del cemento


A seguito di una recessione del margine gengivale si verifica lesposizione del cemento
radicolare ai fluidi orali e di conseguenza pu andare incontro a carie.

Classificazione delle lesioni cariose


Esiste una scala di classificazione della carie:
-

D1: carie dello smalto limitata alla met esterna;


D2: carie che interessa lintero spessore dello smalto;
D3: carie che interessa la met pi esterna della dentina;
D4: carie che interessa lintero spessore di dentina e giunge in prossimit della
polpa(pulpite).

Tornando alla pulpite, sappiamo che il tessuto pulpare si porta verso lapice radicolare.
Questa struttura collegata ad un nervo, alveolare superiore o inferiore , che proprio per
ogni emiarcata (il che consente unanestesia localizzata). Questi nervi si dipartono dal
ganglio di Gasser e, dunque, da questa struttura principale si diparte un nervo per
emiarcata e da questo un nervo per ogni dente. Sulla base del decorso dei nervi alveolari
superiori ed inferiori, possiamo dividere la bocca in 4 quadranti. Nella pulpite il dolore di
riferimento segue questo percorso dei nervi alveolari ed abbiamo una zona di dolore non
identificata dal paziente in modo preciso (anche perch spesso le fibre nervose si
incrociano), ma genericamente a livello del quadrante; talvolta, se c interessamento

47

ODONTOSTOMATOLOGIA

dellemiarcata superiore, il paziente pu riferire anche dolore nella regione temporale


perch alcune fibre si dirigono verso il temporale. Nella patologia pulpitica, che una
nevralgia secondaria, quindi, non si riesce a discriminare la localizzazione precisa del
dente che interessato dal processo infiammatorio, a meno che non andiamo a stimolarlo
con dei test (come il test di sottrazione di calore: stimoliamo fortemente il paziente
sottraendo calore, in corrispondenza di un singolo elemento dentario; se quello il dente
interessato allora il paziente da un dolore di base avvertir un dolore forte; se quello non
il dente interessato dal processo, il paziente avvertir solo freddo).
Tutte queste osservazioni sulla localizzazione del dolore sono importanti la diagnosi
differenziale della nevralgia essenziale, che colpisce soggetti tra i 40 e i 60 anni,
principalmente donne, con una sintomatologia della durata scarsa di un minuto, ma
talmente intensa da condurre a tendenze suicide. Quindi una sintomatologia molto
intensa, che determina una serie di nevralgie secondarie, in cui il paziente riferisce solo un
dolore diffuso. Unaltra diagnosi differenziale importante con la patologia che segue una
pulpite: dopo la carie, dopo la pulpite possiamo avere la parodontite apicale (la terza
patologia di sequenza): la morte, la necrosi del tessuto pulpare e quando il dente
necrotico e stiamo andando verso lascesso, il dolore sar localizzato al singolo elemento
dentario (a questo punto il dentista ci dice che bisogna devitalizzare il dente).
La diagnosi differenziale ci far quindi orientare verso il trattamento: un dolore localizzato
ci orienter verso una terapia antibiotica ed antidolorifica; una pulpite ci orienter verso un
forte antidolorifico con laiuto di un antibiotico per ridurre la componente batterica; poco o
nulla si dovr fare in caso di iperemia.
Quindi comprendete come la carie in un momento iniziale non ha sintomatologia, ma nel
momento in cui ha un contatto con la dentina inizia la sintomatologia nevralgica, che poi
evolve verso la morte cellulare; levoluzione e la sintomatologia, sono legati ad un dato
molto banale. La carie per colpire il nervo pu procedere o sfondando il dente dallalto o
dai lati, e levento pu avvenire o in maniera traumatica o lentamente.
Cosa interessa di pi? Solchi, fessure e fossette ovvero i punti cario recettivi. Questo
dente che il VI esce ai bambini a 6 anni, quindi bisogna insegnare alle mamme che fino
a 5 sono denti di latte, dal sesto in poi sono gi denti definitivi.

Per quelli che faranno pediatria, sappiate che i dentini davanti escono un po pi linguali.
Spieghiamo il perch: il meccanismo di eruzione di un dente banale: sotto al dente da
latte c il dente permanente; del dente permanente si costituisce prima la corona
(rapidamente) e poi la radice. Questa si costituisce con un meccanismo che rispetto ad un
piano come se io aggiungessi una fettina per volta sotto; allaggiunta di ogni nuova
fettina, si consuma la radice del dente di latte, fino a quando questultimo sar solo
poggiato sulla gengiva e dondoler. Dopo di che cade il dente di latte, esangue o con quel

48

ODONTOSTOMATOLOGIA

pochino di sangue della gengiva, e comincia ad uscire il dente sotto. Per quanto riguarda il
gruppo di denti inferiori, nelleruzione i dentini davanti di latte cadono perch si consuma la
radice data la spinta in avanti della lingua ogni volta che il bambino ingoia e per
linsorgenza del dente sotto. Quindi i denti davanti inferiori definitivi non sono pi dietro,
sono quelli davanti che si stanno spostando in avanti! fisiologico.
Tornando al VI dentino, che esce a 6 anni, quello pi a rischio di carie, perch si mangia
tutte le caramelle, le merendine, la coca-cola, ecc...tant che noi facciamo la profilassi
con la sigillatura: ripuliamo questo solco, lo laviamo e poi mettiamo una resina sigillante,
che trasforma un solco in una superficie liscia.
Fondamentale lANAMNESI; bisogna ascoltare il paziente. Poi lE.O. per ricercare i segni
clinici, che sono pi importanti degli esami strumentali; bisogna guardare di una struttura
dentaria ogni lato, ogni faccia. Lindagine strumentale nellambito dellodontoiatria pi
importante lRx (una radiografia di un processo carioso, che appare come unarea di
distruzione). Esistono poi dei test salivari e microbiologici.
Per la parte chirurgica: fondamentale capire, quando dobbiamo operare, se il paziente
abbia una patologia cardiovascolare; questo perch qualsiasi intervento io faccia nella
bocca provocher delle batteriemie transitoria, che pu mettere a rischio il paziente;
pertanto devo creare delle condizioni di tranquillit, abbattendo gli indici di placca e con
antibioticoterapia: amoxicillina 3 g prima dellintervento. Ma non solo questo per il
paziente cardiovascolare, poich questultimo, molto probabilmente, sar in terapia
anticoagulante e dunque a rischio di emorragia; bisogna pertanto valutare i tempi di
coagulazione.
A volte riesco ad avere un vantaggio nel trattamento della patologia parodontale se ho una
serie di carie? Se io ho delle lesioni cariose, allinterno di queste lesioni cariose ci sono
dei batteri; se io inizio un trattamento parodontale dove ho una infiammazione marginale
sostenuta da un batterio, non necessariamente potr fare tutte le otturazioni insieme, ma
se ripulisco tutta la zona e metto delle otturazioni provvisorie, sono andato a ridurre la
carica batterica, che vicina al parodonto marginale, ed ho di fatto migliorato la situazione
gengivale.
Per la carie proviamo a fare una prevenzione primaria, secondaria e terziaria.
La prevenzione primaria consiste in una prevenzione del danno attuando:
-

Profilassi alimentare;
Fluoro profilassi;
Sigillatura dei solchi;
Visite periodiche di controllo.

Quindi, la prevenzione primaria entrare nella comunit e fare passare un messaggio


(leducazione sanitaria che dicevamo prima); la secondaria applicare un canone ad una
popolazione pi o meno estesa di soggetti; la terziaria entrare nelloperativit
(restaurare).

49

ODONTOSTOMATOLOGIA

Il neonato non ha batteri nel cavo orale; il cavo orale viene colonizzato allallattamento, per
cui se la madre ha una patologia noi dobbiamo andare prima ad agire sulla madre. Quindi
se volessimo applicare un canone di prevenzione secondaria sarebbe: lavorare sulla
madre.
L EPULIDE GRAVIDICA uniperplasia del tessuto connettivo della gengiva o del
parodonto, in corrispondenza della quale si formata una placca. La formazione
dellepulide dipende dal picco estro-progestinico ed fondamentale che il ginecologo
conosca questa possibilit.
Lepulide pu essere addirittura extraorale; si pu procedere con la rimozione chirurgica
che pu lasciare scoperta la radice del dente (al massimo si pu fare un piccola innesto),
ma comunque successivamente avviene la ricostruzione del tessuto gengivale guidata dal
sostegno osseo-dentale.
Come possiamo per ridurre la placca? Utilizzando dei colluttori o gel con clorexidina e
cloruri che hanno unazione antibatterica (agiscono aumentando drammaticamente la
permeabilit della membrana della streptococcus mutans); comunque da tenere
presente che la clorexidina non pu essere usata per lungo tempo perch pu dare come
effetto collaterale la disgeusia (alterazione della percezione del gusto) e una
disepitelizzazione della mucosa orale con glossite, gengivite, ulcere orali
Ligiene orale (con lo spazzolino, il dentifricio, il filo interdentale, il colluttorio) andrebbe
seguito mezzora dopo ogni pasto ed chiaro che se sommo allazione dello spazzolino e
del dentifricio quella del colluttorio il risultato sar migliore: il colluttorio penetra nel solco
gengivale e negli spazi interdentali ed inoltre, molti colluttori hanno allinterno lesetidina
una molecola ad attivit anti-placca che si lega alle proteine salivari permanendo a lungo a
livello della cavit orale.
Leffetto sbiancante di un dentifricio dato dalla pomice o dal bicarbonato. La differenza
tra un buon dentifricio e un cattivo dentifricio dipende:

da come vengono selezionate le particelle di bicarbonato da cui dipende il grado di


abrasione del dentifricio: nei dentifrici di pi bassa qualit abbiamo un controllo del
prodotto scadente e quindi il dentifricio sar poco standardizzato con particelle di
bicarbonato di dimensioni diverse; abbiamo poi dentifrici di maggiore qualit,
acquistabili in farmacia con uno specifico grado di abrasivit e questo pu essere di
molta utilit: ad es. possiamo consigliare ad uno spazzolatore forte di acquistare un
dentifricio con un grado di abrasivit basso in modo tale da compensare lazione
usurante sullo smalto dentario data dallo spazzolamento;
nei dentrifici di buona qualit abbiamo il fluoruro stannoso che in grado di formare sui
denti una pellicola che dura per un certo tempo;
N.B: importante tenere presente la fluorosi idrica una condizione caratterizzata da
una colorazione anomala (giallastra, grigiastra) dei denti dovuta solitamente ad una
assunzione di acqua troppo carica in fluoro; il fluoro durante il processo di istogenesi
dei denti (0-14 anni) pu depositarsi stabilmente nello smalto come fluorato e
superando una certa soglia avremo lalterazione della colorazione; nei bambini tra 0-14
per coadiuvare listogenesi dei denti definitivi diamo la compressina di fluoro (ma non
50

ODONTOSTOMATOLOGIA

nei mesi estivi), ma se ci troviamo nella zona vesuviana essendo gli acquedotti privati e
poco controllati potremmo avere unacqua molto ricca in fluoro, che pu, sommandosi
al fluoro assunto con la compressa, far sforare di molto il bilancio
Lo spazzolino elettrico sicuramente utile perch entra negli spazi interdentali e da
una maggiore pulizia (non bisogna esercitare una pressione di spazzolamento dato
che pu arrecare solo danni).
Io devo tenere conto se il bambino abiti in una zona Vesuviana, perch in quella zona se
c un aumento nella falda acquifera di fluoro io gi sto in fluorosi e lo rovino per tutta la
vita con una colorazione di denti che inguardabile. In pi devo fare attenzione se nella
sua alimentazione c pesce azzurro, tonno, funghi, tutti ricchi in fluoro o allacqua
minerale che beve (ad es. il contenuto di fluoro nella Ferrarelle molto aumentato; lacqua
minerale a minor contenuto in fluoro attualmente la Lete). Comunque il fluoro
fondamentale, aiuta! Fluoro per via generale da 0 a 14 anni; dopo i 14 anni la
somministrazione per via sistemica ad un ragazzo che abbia gi costituito i denti non
serve a nulla, ma serve la fluoroprofilassi topica con spazzolino, dentifricio, colluttorio.
Per quanto riguarda la posologia di somministrazione:
-

lattanti, 0.25 mg/die;


fino a 3 anni, 0.5 mg/die;
dia 3 ai 12 anni, 1 mg/die, oltre i 2 mg/die c il rischio di fluorosi dentaria e la dose
letale di 35 ng/Kg.

Prevenzione della carie

Fluoro
Azione
antibatterica
Inibisce le enolasi
batteriche ed
impedisce lingresso
del glucosio nel soma
batterico

Inibizione
adesione
Sostituisce gli ioni Ca
nel legame tra le
glicoproteine salivari e
i lipopolisaccaridi della
parete batterica

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Formazione
Fluorapatite
Un cristallo con un
valore di pH critico pi
basso della
idrossiapatite

ODONTOSTOMATOLOGIA

Il fluoro presente anche nel t, nelle alici, nelle sardine, anche alcuni tipi di sale sono
fluorati, ecc. . .

SIGILLATURA DEI SOLCHI


Apertura e sigillatura, mediante una
resina fluida, delle irregolarit
superficiali dei molari pi esposti a
rischio di carie

La sigillatura dei solchi consiste nel chiudere i solchi, con delle resine, per renderli
facilmente detergibili.
IGIENE ORALE
Si prefigge lallontanamento dal cavo orale degli agenti cariogeni locali, identificabili nella
placca mucobatterica. Deve essere intesa sia come igiene orale domiciliare che necessita
di una istruzione e motivazione del paziente, sia come igiene orale professionale,
eseguendo periodiche ablazioni del tartaro (ogni 5-6 mesi) finalizzate allallontanamento
della placca mucobatterica e alla diagnosi precoce di eventuali lesioni.

PROFILASSI ALIMENTARE
Controllo e regolazione degli zuccheri inseriti nella dieta. importante non tanto il controllo
della quantit degli zuccheri, ma soprattutto il tipo di zuccheri, la frequenza di assunzione,
lo stato fisico. Sicuramente da preferire sono i polisaccaridi rispetto ai mono e disaccaridi,
limitando lassunzione a determinati periodi della giornata, cercando di evitare
lassunzione di glucidi molto viscosi, difficili da allontanare soprattutto dalle irregolarit
anatomiche (zone pi soggette a carie).

52

ODONTOSTOMATOLOGIA

FLUOROPROFILASSI
Il fluoro agisce con pi meccanismi:
-

Influenza sullattivit metabolica dei microorganismi della placca (inibizione


dellenolasi);
Meccanismi di incorporazione del fluoro nella struttura dentaria.

Durante la calcificazione dello smalto (somministrazione sistemica) con un meccanismo di


inserzione, il fluoro si inserisce in maniera omogenea nella molecola di idrossiapatite
formando la fluoro apatite. Nelle fasi tardive (somministrazione topica) con un meccanismo
di sostituzione ionica viene incorporato in maniera non omogenea nella molecola

SIGILLATURA DEI SOLCHI


Apertura e sigillatura, mediante una resina fluida, delle irregolarit superficiali dei molari
pi esposti a rischio di carie. Rendiamo pi piatta la superficie dei denti in modo che sia
pi detergibile.

53

ODONTOSTOMATOLOGIA

PULPOPATIE
Con il termine di pulpopatie vengono definiti tutti i processi infiammatori, regressivi e
degenerativi che possono coinvolgere il tessuto pulpare, determinandone, nelle fasi
terminali, la necrosi.
I processi infiammatori o PULPITI hanno unincidenza nettamente maggiore rispetto a
quella dei processi regressivi e degenerativi. Il dolore in odontoiatria legato
allinfiammazione della polpa; linfiammazione della polpa detta pulpite.
La polpa costituita da un tessuto connettivo di tipo embrionale, riccamente innervato e
vascolarizzato, con arteriole di tipo terminale e venule senza valvole, con uno scarso
sistema linfatico di drenaggio; la polpa, inoltre, racchiusa in una cavit rigida (camera
pulpare e canale radicolare).
Il tessuto pulpare pu distinguersi in coronale ed apicale con la differenza che il primo
essenzialmente costituito da un tessuto connettivo cellulare con odontoblasti disposti
perifericamente e poche fibre di collagene, mentre il secondo pi povero di cellule e pi
ricco di fibre. Tale diversa struttura, soprattutto relativamente alle fibre collagene, da
ascrivere alla necessit di assicurare un sostegno a vasi, nervi e linfatici.
Tali caratteristiche anatomo-istologiche fanno si che il tessuto pulpare, quando aumenta di
volume per liperemia e lessudato legati al processo infiammatorio, non ha possibilit n
di espansione n di drenaggio. I vasi pulpari vengono quindi compressi a livello del forame
apicale, determinando un ridotto apporto ematico arteriolare ed una stasi del deflusso
venulare, situazione questa che pu condurre alla necrosi dellorgano.
Noi abbiamo una problematica; il processo carioso supera lo smalto, entra nei tubuli
dentinari, arriva fino alla polpa, i batteri arrivano fino alla polpa, e ci complica questa
situazione. Le pulpopatie possono essere complicanze di un processo carioso, anzi
questa levenienza pi frequente. Quando il processo carioso ha raggiunto una certa
estensione e profondit, i germi, o le loro tossine, possono invadere la polpa, tramite i
tubuli dentinali, in una fase in cui la camera pulpare ancora integra. Per questa ragione
non si parla pi di carie penetrante, ma di carie complicata, con una definizione di
significato eminentemente clinico, essendo la pulpite lespressione di tale complicanza,
indipendentemente dallesposizione della polpa nella cavit cariosa per la completa
distruzione dei tessuti duri. Inoltre il termine carie penetrante ingiustificato in quanto la
carie si definisce come un processo distruttivo che interessa solo i tessuti duri del dente e
che, pertanto, non penetra mai nel tessuto pulpare.
La camera pulpare, cio dove il nervo, praticamente chiusa, e il nervo allinterno; il
processo carioso pu iniziare sopra, lateralmente, avanti, dietro e, quindi, di conseguenza,
comincia ad aggredire la polpa centrale. Nel momento in cui questo si verifica con una
componente batterica, tutti i nervi presentano ledema, quindi linfiammazione. Nel
momento in cui si gonfiamo, perch ledema aumenta, in realt strozziamo il vaso e
comprimiamo il nervo. Inizia a sbattere contro le pareti. Da qui la stimolazione al nervo
collegata al cavo principale e riguarda i 4 emilati della bocca. Quando abbiamo questo

54

ODONTOSTOMATOLOGIA

tipo di dolore, esso segue il percorso del nervo, abbiamo una nevralgia secondaria. La
nevralgia secondaria diversa dalla nevralgia essenziale che quella trigeminale.
Ma una nevralgia secondaria a chi pu venire? A tutti
C una fascia di et? No, perch ci vuole un processo carioso.
Una nevralgia trigeminale viene a determinate fasce di et. Le caratteristiche fondamentali
sono gi nello screening del paziente. Donna / uomo = rapporto 2:1; et = quinta, sesta
decade; caratteristiche del dolore = completamente differenti: dolore immediato,
improvviso, insopportabile. In letteratura si trova la descrizione di pazienti che tentano il
suicidio.
La differenza tra un paziente che ha una nevralgia secondaria, il mal di denti, da uno che
ha una nevralgia trigeminale che il paziente che ha una nevralgia secondaria la notte,
come lui mette la testa sul cuscino, aumenta la pressione sanguigna, quindi, aumenta il
dolore. Per questo motivo il paziente preferisce stare in piedi. Quindi la notte ha dolore.
Specialmente nei casi di pulpite sierosa acuta, Il paziente che ha una nevralgia essenziale
non parla, non un logorroico come quello della pulpite che spiega il suo problema,
perch esistono delle zone grilletto (trigger zone) zone di stimolazione dove c
lemergenza del nervo, una sua superficializzazione; la mimica facciale da questo tipo di
stimolazione e quindi fa avvertire il dolore.
Quindi il paziente che ha una nevralgia trigeminale, che non pi di competenza
odontoiatrica ma diventa un segno diagnostico, non parla nella paura che possa avvertire
dolore.
Quindi ricapitolando: la nevralgia secondaria pu venire a tutti, perch legata ad un
mal di denti.
Quello che ci interessa capire cosa succede quando il processo carioso ci porta
unalterazione dello stato normale, si verifica un angioedema. Langioedema, langioflogosi
con angioedema, crea una situazione che in realt una situazione che inizia con la
stimolazione dolorosa. Ma questa angioflogosi pu essere determinata solamente dal
processo carioso? O un paziente pu avere denti assolutamente sani ed avere una
angioflogosi secondaria? Si a sbalzi di temperatura. Nella febbre, specialmente nel
bambino, nel quale un p pi alta, possiamo avere un processo di angioflogosi
generalizzata, e quindi di conseguenza il bambino pu avere anche questo. Questo
significa che nel momento febbre il bambino avverte questa sintomatologia; questo pu
avvenire anche nella fase premestruale, nelle donne. Le pazienti possono avvertire un
senso di fastidio, che poi diventa fisiologico, a tutti gli elementi dentali. Se il fenomeno
rientra tutto ok. Questa condizione una iperemia pulpare che colpisce pi denti
contemporaneamente, legata a stati generali fisiologici o patologici dellorganismo, come
appunto la febbre, la gravidanza e lo stato mestruale. Tali condizioni possono quindi
essere accompagnate da algie dentali diffuse che scompaiono con il regredire della
sintomatologia generale. Liperemia pulpare pu anche derivare da fattori locali su un solo
dente. In generale liperemia pulpare rappresenta uno stato iniziale e reversibile della
patologia pulpare. Essa pu regredire o evolvere in pulpite conclamata a seconda

55

ODONTOSTOMATOLOGIA

dellintensit e della durata degli stimoli che lhanno determinata. Liperemia pulpare,
caratterizzata da dilatazione delle arteriole e delle venule, con conseguente lieve aumento
di volume della polpa, accompagnata clinicamente da una reazione dolorosa di breve
durata agli alimenti dolci ed alle variazioni termiche nel cavo orale.
Ma se abbiamo la persistenza di fenomeni vascolari, abbiamo che la polpa va in
espansione e, in una camera assolutamente compressa, quale la camera pulpare, dove
il nervo, il paziente avverte dolore. Il dolore di tipo nevralgico; il paziente che ha una
nevralgia secondaria non sa quale il dente che gli fa male, ragion per cui riferisce che
tutta la zona che gli fa male. In anatomia ci sono delle piccole differenze, delle possibilit
di ramificazione dei nervi dei denti, per cui ci pu essere la possibilit che un paziente dica
mi fa male qui, ma anche un poco qua; cio il dolore pu essere, per un fatto che viene
detto sinalgico, anche diffuso in zone limitrofe. Quindi vi pu riferire il dolore, anche se
si tratta di un elemento dentario dellarcata superiore, al parietale, al temporale. Queste
sinalgie, che a volte non ti fanno capire bene se sono legate allinterconnessione del
nervo, non ti fanno capire se tu realmente sei davanti ad un dolore completamente della
parte di sotto o anche in parte dallarcata superiore.
Esistono dei tests che si fanno per discriminare la situazione e fanno capire quindi la
problematica allarcata superiore ed inferiore. Nel momento in cui noi abbiamo una
nevralgia, quindi un dolore di base, esiste la possibilit che in questo dolore di base ci
siano dei picchi dolorosi. Un picco doloroso pu essere generato dallo sbalzo termico.
Il caldo o il freddo, lacqua calda o il brodo caldo, la pasta o qualche altra cosa che sia pi
fredda o pi calda, possono dare una stimolazione su una nevralgia di base e dare un
picco doloroso che acuisce il dolore. Questo un dato assolutamente importante per noi
quando discutiamo della pulpite sierosa acuta.
Liperemia pulpare rappresenta lo stadio iniziale ed irreversibile. caratterizzata da
dilatazione delle arteriole e delle venule. Tutto ci determina un lieve aumento di volume
della polpa. I principali sintomi sono: reazione dolorosa di breve durata conseguente a
stimoli tattili, chimici e termici. Non vi dolore spontaneo.
La pulpite sierosa acuta praticamente una pulpite che sensibile al caldo e al freddo;
se io do al paziente uno stimolo freddo egli ha dolore, allo stesso modo se metto uno
stimolo caldo. Quindi ci sta un dolore di base e dei picchi di stimolazione. Questo nella
pulpite sierosa acuta.
La pulpite sierosa acuta caratterizzata da iperemia vasale, formazione di microtrombi,
fuoriuscita di essudato dai vasi e lieve infiltrazione leucocitaria. La prima fase quindi
quella della iperemia vasale attiva, in cui si ha una vasodilatazione del distretto arteriolare;
laumento volumetrico del sangue nel distretto arteriolare provoca, in seguito allaumento
di pressione idrostatica, la trasudazione di un liquido povero in proteine. La rallentata
circolazione induce un aumento della permeabilit del microcircolo con la formazione di un
essudato nei tessuti extravascolari e limpacchettamento degli eritrociti nei piccoli vasi,
con aumento della viscosit del sangue e formazione di microtrombi. Si forma anche un
infiltrato leucocitario. Come risultato di tutti i processi coinvolti si ha una riduzione
dellapporto di sangue arteriolare e del deflusso di quello venulare. La sintomatologia
56

ODONTOSTOMATOLOGIA

caratterizzata da un dolore di fondo, continuo, accentuato da fasi di riacutizzazione


scatenate da stimoli termici e da stimoli chimici che ricordano le crisi dolorose della
nevralgia essenziale del trigemino; nelle nevralgie essenziali del trigemino, per, la durata
delle crisi dolorose brevissima. La sintomatologia pulpitica persiste nel tempo anche
oltre lo stimolo che lha determinata ed tanto pi intensa e durevole quanto pi diffuso
il processo infiammatorio. Anche la posizione supina o uno sforzo, per liperemia che
determinano a livello pulpare, possono scatenare lascesso doloroso. Il dolore pulpitico
non localizzato al dente, bens diffuso a tutta la emiarcata corrispondente (nevralgia
secondaria); pi raramente il dolore riferito alla emiarcata antagonista o addirittura alla
emiarcata controlaterale (sinalgie dento-dentarie). Nei processi cariosi multipli difficile
identificare il dente pulpitico ma si ci pu orientare tentando di definire lirradiazione del
dolore. Una irradiazione alla regione temporale indirizza verso i molari superiori; alla rocca
petrosa verso i molari inferiori; alla regione sotto orbitaria verso i canini e gli incisivi
superiori; al mento verso i canini e gli incisivi inferiori. Questo un criterio orientativo
perch vi possono anche essere delle sinalgie!
Se levoluzione invece, allinterno di questa camera pulpare, chiusa, legata ai batteri ed
inizia un fenomeno degenerativo, cio la polpa, il nervo, il vaso incominciano ad andare in
necrosi, succede che i batteri incominciano a distruggere questo tipo di tessuto e quindi
creano il presupposto di una purulenza. Passiamo quindi da una sierosa acuta ad una
sieropurulenta. Iniziano cio quelle fasi di costituzione di un preascesso con una
sindrome che ancora pi compressiva allinterno del dente. Lo stimolo sieropurulento
si attenua con il freddo ed invece con il caldo si accentua. Il paziente che ha questo
tipo di processo quello che arriva con la bottiglia di acqua fredda o che beve.
La pulpite sierosa, per il progressivo aumento nellessudato dei leucociti, pu esitare in
quella purulenta; lessudato si raccoglie allora in piccoli ascessi disseminati che danno poi
luogo ad una fusione totale della polpa. La dissoluzione del tessuto pulpare determinata
dagli enzimi proteolitici leucocitari e batterici. Tale distruzione tissutale viene facilitata dalla
struttura reticolare della polpa, costituita da connettivo lasso e priva di fibre elastiche. La
sintomatologia dolorosa, sempre con il carattere della nevralgia secondaria, diventa pi
intensa, continua e a carattere pulsante. Essa accentuata dal caldo ed attenuata dal
freddo, a differenza di quanto avviene nella forma sierosa, dove qualsiasi tipo di variazione
termica accentua la sintomatologia dolorosa.
Abbiamo detto che il dolore della nevralgia secondaria da pulpite sierosa acuta peggiora
con il caldo e con il freddo; nella sieropurulenta migliora con il freddo e peggiora con
il caldo, perch induce vasodilatazione. Quindi noi cominciamo a capire la possibile
evoluzione di questo processo, perch quando si ha un processo sieropurulento, quindi
questa situazione pu potenzialmente peggiorare con una formazione ascessuale, dopo
aver fatto un intervento tecnico si deve utilizzare un antibiotico per evitare una infezione
secondaria che porterebbe il paziente ad avere un empiema.
Dobbiamo stare attenti perch siamo in vicinanza del seno mascellare; dobbiamo
imparare per cultura medica che i premolari e i molari superiori possono avere rapporti di
continuit (cio sono dentro) o contiguit (sono vicini) col seno mascellare.

57

ODONTOSTOMATOLOGIA

Questo significa che una formazione ascessuale che si costituisce in uno di questi
elementi determina un ascesso allinterno del seno mascellare che si chiama empiema;
dallempiema pu nascere una situazione di tipo sinusale. Ma qual la peculiarit di una
sinusite odontogena rispetto ad una pan sinusite? La sinusite odontogena localizzata
e monolaterale.
Se lascesso si costituisce in un seno mascellare, il mio essudato purulento esce da una
sola narice. Il fatto che il processo localizzato ad una sola narice mi determina il dato
che praticamente la sinusite monolaterale, se monolaterale io devo poter pensare che
c una infezione di un solo seno mascellare; quando il secreto bilaterale io devo
pensare che pu essere una infiammazione abbastanza generalizzata.
Listologia un p diversa. Dalla infiammazione si arriva alla morte cellulare.

Classificazione delle pulpiti


1. Polpa intatta non infiammata;
2. Polpa atrofica;
3. Pulpite acuta;
4. Pulpite in fase di transizione;
5. Pulpite cronica;
6. Pulpite cronica parziale;
7. Pulpite cronica parziale con necrosi;
8. Pulpite cronica totale;
9. Pulpite cronica totale con necrosi parziale;
10. Necrosi pulpare totale.
Se io ho la polpa, e ho un insulto batterico dallesterno perch ho la carie, probabile che
il primo pezzo possa andare in necrosi, il resto continua ad essere assolutamente valido.
Mi trovo in una situazione in cui vi una parzialit acuta e vado verso una cronicizzazione.
Man mano che la necrosi aumenta, aumenta la mia possibilit di avere un elemento
dentario che va verso la necrosi totale.
Un altro dato che alcuni denti hanno una sola radice, altri ne hanno tre, per cui a volte
facendo i test di stimolazione, che poi sono gli stessi test che il paziente fa in maniera
generalizzata, cio il freddo, il caldo, lo stimolo elettrico, il paziente non avverte niente.
Poi quando vai ad aprire il dente, arrivi su un molare e magari trovi un canale in necrosi ed
il nervo allinterno in necrosi, mentre gli altri due sono vitali. Il paziente avverte un dolore
come se il nervo fosse vivo. Questo per capire che una cosa la clinica, unaltra cosa
poi il fenomeno istologico che si verifica allinterno del dente. Questo diventa un
importante elemento discriminante per la diagnosi ma allo stesso tempo vi deve far capire
che quella di sopra una classificazione di tipo clinico.
Infine, anche le pulpiti possono diventare fenomeni cronici. Nella pulpite cronica
ulcerosa si ha uninfiammazione cronica della polpa. Questa forma pu essere primaria o
secondaria a forma acuta. Si nota la presenza di uno strato necrotico sulla superficie

58

ODONTOSTOMATOLOGIA

pulpare. La sintomatologia attenuata, con leggera sensibilit al caldo e al freddo, con


dolore alla masticazione.
Nella pulpite cronica iperplastica, linfiammazione cronica della polpa determina una
reazione iperplastica, co la formazione di un piccolo bottone carnoso, sporgente, tipo
polipo nella cavit cariosa. I sintomi sono dolore e sanguinamento alla masticazione.

EZIOLOGIA DELLE DEGENERAZIONI PULPARI


Cause naturali

Cause iatrogene

Malattia parodontale

Preparazione a secco

Carie

Farmaci

Usura

Liners

Trauma fisico

Sottofondi

Trauma occlusale

Restauri provvisori

Neoplasia

Materiale da impronta
Materiale da restauro

Tutto ci che sta nella colonna di sinistra crea delle problematiche sulla polpa. Vediamo
che vi sono delle cause parodontali; immaginiamo il dente, io posso avere lattacco carioso
da solo ma posso anche avere problemi parodontali. Se io ho una distruzione dellosso
attorno al dente, io arrivo con la distruzione dellosso, allapice del dente. Il processo
infettivo quindi non parte da sotto, ma pu partire da sopra. Quando, in presenza di una
parodontite marginale, la tasca parodontale ha raggiunto una profondit tale da essere
vicina allapice, i germi, diffondendo attraverso lapice, possono aggredire la polpa per via
retrograda, anche in assenza di un processo carioso.
Nelle usure si pu pensare ai pazienti che bruxano; un paziente che bruxa un paziente
che usura di continuo i suoi elementi dentali. Masticando si consumano gli elementi
dentali, come chi cammina tanto e si usura le scarpe!
Tra i fattori di tipo fisico possiamo ricordare differenti tipi di traumi.
Ci sono i traumi propriamente detti in seguito a urti o cadute etc... Tale tipo di trauma pu
indurre una interruzione a livello apicale del fascio vascolo-nervoso con conseguente
necrosi ischemica dellelemento dentario. Poi vi sono i traumi da forze ortodontiche
eccessive, infatti nella terapia ortodontica vanno sempre applicate forze controllate.
Superate queste forze pu essere compromessa la vitalit dellelemento dentario
interessato dalla terapia. In pi, restauri scorretti o elementi dentari malposti, creando
precontatti occlusali (trauma occlusale), possono traumatizzare la regione apicale di un
dente, determinando lentamente la necrosi della polpa.

59

ODONTOSTOMATOLOGIA

Alla fine vi sono i processi neoplastici.


Le cause iatrogene sono tutte quelle che determina lodontoiatra con i materiali che utilizza
in bocca al paziente (uso di materiale da otturazione su denti vitali).
il processo di degenerazione pulpare pu essere parziale, pu diventare totale, quando
parziale pu diventare acuta e poi ha un fenomeno di riparazione, da acuta pu diventare
cronica e poi atrofica: una possibilit molto mista.
Lesito il quadro di necrosi pulpare, distinta in tre tipi:
-

Coagulativa: per via dellimprovvisa ischemia si ha una rapida denaturazione delle


proteine intercellulari che impedisce la lisi lisosomiale;
Colliquativa: processi di autolisi da parte di enzimi proteolitici. Anche gli enzimi dei
batteri contribuiscono alla necrosi;
Gangrenosa: ischemia che determina necrosi, con sovra immissione di batteri
anaerobi. Questa forma asintomatica, il dente necrotico, insensibile, di colore
pi scuro e rammollito.

Evitiamo confusioni. A noi interessa che ci sia una nevralgia secondaria che ha un dolore
di base, di fondo, che il paziente non localizza lelemento dentario, che viene stimolato dal
freddo e dal caldo e quindi, di conseguenza, un dolore di tipo continuo: qui siamo alla
fase sierosa. Nella fase sieropurulenta c una differente risposta al caldo e al freddo.
Dopo la fase sieropurulenta vi la possibilit della necrosi pulpare.
La necrosi pulpare, in relazione allagente eziologico ed alla modalit di insorgenza, pu
essere di tipo coagulativo, colliquativo o gangrenoso. La necrosi coagulativa della polpa
pu insorgere per una improvvisa ischemia, legata ad interruzione traumatica del fascio
vascolo-nervoso, o per danno chimico o termico. La necrosi colliquativa, indotta
principalmente da enzimi proteolitici, caratterizzata da fenomeni di autolisi. Si verifica
nella maggior parte delle necrosi batteriche, in quanto gli enzimi di origine batterica
potenziano i fenomeni digestivi leucocitari. La necrosi gangrenosa, infine, un tipo di
necrosi ischemica modificata dallazione dei batteri, soprattutto gli anaerobi. I germi che ne
determinano linsorgenza sono soprattutto streptococchi, stafilococchi, spirilli ed il
bacillo perfrigens. La gangrena pulpare se non complicata asintomatica. Allesame
obiettivo si presenta un dente la cui polpa necrotica, insensibile a stimoli termici o
elettrici, di colore pi scuro rispetto agli elementi dentari contigui. Nelle forme aperte, che
sono le pi frequenti, la polpa si presenta esposta, rammollita, di colore grigio e di odore
fetido. La gangrena pulpare, anche se asintomatica, pu improvvisamente complicarsi con
una parodontite apicale acuta, determinando la sintomatologia caratteristica di
questultima.

60

ODONTOSTOMATOLOGIA

Parodontiti
Parodonthos tutto quello che sta attorno al dente. Quindi, la parodontite un processo
infiammatorio localizzato al paradonto.
Nel momento in cui c la necrosi pulpare, noi siamo passati a parlare di PARODONTITE
APICALE. La parodontite apicale il dente con la morte cellulare allinterno del canale,
cio il dente necrotico ed il canale pieno di batteri e di polpa in decomposizione.
Quindi qualsiasi stimolo, il caldo, il freddo, sulla necrosi, assolutamente nullo. Non si ha
nessuna risposta. Manca la possibilit di avere degli stimoli perch il dente morto. Quindi
il presupposto fondamentale per la parodontite apicale la necrosi pulpare.
Abbiamo le parodontiti apicali e quelle marginali. Le parodontiti possono essere
classificata anche in parodontiti endodontiche e marginali. Quelle endodontiche sono,
quindi, conseguenza della necrosi pulpare, spesso localizzate in regione periapicale; le
parodontiti marginali sono dovute ad accumulo di placca mucobatterica nel solco
gengivale.
Le parodontiti endodontiche sono spesso localizzate nella regione periapicale, mentre
quelle marginali si identificano nella parodontite marginale o malattia parodontale la quale,
determinata da accumulo di placca mucobatterica nel solco gengivale, progredisce in
senso corono-apicale.
La parodontite endodontica costituisce la complicanza della necrosi pulpare,
conseguenza, a sua volta, della carie o di un trauma. La polpa necrotica, infatti, priva di
reattivit vitale, permette facilmente il passaggio dei batteri, e delle loro tossine, nel
tessuto parodontale situato intorno allapice dellelemento dentario. Qui i germi trovano
tessuto vitale che reagisce con un processo infiammatorio di difesa che pu essere acuto
o cronico.
Si
ritiene che nella maggior parte delle parodontiti endodontiche linfezione sia
polimicrobica con unampia variet di batteri anaerobi facoltativi ed obbligati.
Anche i fattori irritativi di tipo fisico-chimico, come la penetrazione oltre lapice di strumenti
canalari o di materiale da otturazione canalare, possono determinare una parodontite
endodontica.
La patologia infiammatoria del parodonto di origine endodontica riconosce, nella maggior
parte dei casi, un iter patogenetico ben definito che ha come suo inizio la necrosi pulpare
e la conseguente diffusione di batteri e tossine dai canali radicolari al parodonto. Notevole
importanza nel determinismo delle alterazioni tissutali del periapice rivestono la natura, la
quantit e la durata di esposizione ai fattori antigenici. Infatti una massiccia quantit di
antigene o una esposizione prolungata possono determinare un danno dei tessuti
periapicali pi grave. I prodotti batterici, diffondendo nei tessuti parodontali, suscitano una
risposta infiammatoria con una produzione di mediatori del riassorbimento osseo con
deplezione della quota inorganica. Tra i prodotti batterici ritroviamo lacido lipotecoico, i
peptidoglicani ed i lipopolisaccaridi. I lipopolisaccaridi sono una componente strutturale

61

ODONTOSTOMATOLOGIA

della superficie di membrana dei batteri gram - costituiti da una catena polisaccaridica,
legata ad un core lipidico, che attiva il riassorbimento osseo.
Se il processo sopra, noi abbiamo linfiltrazione dello smalto e la pulpite. Se il processo
va avanti e va a colpire il nervo, mandandolo in necrosi, noi abbiamo la morte cellulare e
quindi di conseguenza non pi il dente collegato, ma solo lelemento dentario ad avere
una risposta. Questo significa che in questo caso il dolore localizzato. Quindi il paziente
con la parodontite apicale acuta pu riferire quale il dente che gli fa male, dice che
non riesce a chiudere la bocca e appena tocca sopra a quel dente gli fa molto male.
Questo perch i fenomeni infiammatori si sono spostati in questa zona e ledema stira il
legamento alveolo-dentario; stirando il legamento alveolo dentario, il paziente ha la
sensazione che lelemento dentario esca dallalveolo. Quindi il paziente ha questo senso
di precontatto che assolutamente individuale. Il dentista va e non nota niente in bocca
al paziente, non va a fare pi dei test di stimolazione perch il dente morto, cio li fa ma
ha una risposta negativa. Il test che il dentista fa uno solo: prende il manico dello
specchietto, va sullelemento dentario, e ci batte sopra, il paziente sente dolore. In pratica
il medico va a fare il movimento opposto di quello che il paziente avverte come estrusione.
La sintomatologia della parodontite apicale acuta insorge con una sensazione di tensione
locale a carico del parodonto apicale del dente la cui polpa necrotica che, con levolversi
del processo, da luogo ad un dolore localizzato, accentuato alla pressione verticale ed alla
masticazione; successivamente lo stato di tensione parodontale, determinato dalliperemia
e dallessudato ivi presente, fa s che il dente venga sospinto leggermente fuori
dallalveolo, sintomo questo avvertito dal paziente, come un precontatto in occlusione, ma
non rilevabile obiettivamente.
Quindi nella parodontite apicale il dolore localizzato e rispetto alla nevralgia, dove era
generalizzato, il paziente indica lelemento dentario che gli fa male; il caldo e il freddo non
hanno nessuna rilevanza, ma la hanno in una fase avanzata della parodontite perch qui
dentro ci sono i batteri e se i batteri non vengono circoscritti, e quindi il processo diffonde,
lunico tessuto vitale losso. Losso tende a reagire allinvasione batterica con la
formazione di un granuloma.
Nel granuloma le cellule di difesa arrivano e cercano di circoscrivere il processo. Poi c la
produzione di istamina, arrivano i macrofagi etc... Si forma un granuloma aspecifico.
Il granuloma, di per se, il tentativo dellorganismo di bloccare un fenomeno, che un
fenomeno che dallinfiammazione passa verso un fatto pi infettivo. Nel momento in cui ci
sono i batteri ed il dente non ha pi una difesa vitale, dalla polpa escono delle cellule
infiammatorie che provano a fare la loro difesa, quando li tutto morto lunico tessuto che
reagisce losso. Losso prova un attimo a circoscrivere il fenomeno. Quindi costituisce
una prima linea di difesa, per il canale morto con i batteri dentro, che di tipo
granulomatoso. Il granuloma circoscrive la situazione, viene subito dopo ledema.
Nel momento in cui lha circoscritto se esistono, e questa lipotesi, delle cellule che sono
embrionarie, noi abbiamo delle cellule embrionarie che sono a diversi livelli. Questi
vengono chiamati residui epiteliali del Malassez. Nel momento in cui il granuloma
ingloba i residui epiteliali del Malassez, diventa un granuloma cistico, quindi ha una
62

ODONTOSTOMATOLOGIA

tendenza a formare una situazione infiammatoria un p pi complessa. Levoluzione del


granuloma cistico la cisti.
La cisti poi diventa un fenomeno infiammatorio di tipo cronico organizzato. Quindi stiamo
parlando delle cisti radicolari, radicolari perch sono legate alla radice.
Hai una evoluzione: se levoluzione va verso la fase acuta si pu avere edema, purulenza,
ascesso; se si va verso la fase di cronicizzazione a volte il processo silente ed hai il
granuloma, il granuloma cistico e la cisti radicolare. Quindi si hanno due fasi: una fase che
va verso lacuto ed una fase che va verso il cronico. Il dente che presenta una struttura
granulomatosa o presenta una struttura cistica ha alla base una sintomatologia dolorosa.
La cisti si forma e sta la.
La cisti una neoformazione benigna a sviluppo endoosseo, che tende ad una crescita a
spese dellosso, e che rivestita da una parete. Linterno della cisti liquido; normalmente
nelle cisti odontoiatriche si trova un liquido di colore giallo citrino, perch le cellule si
sfaldano e liberano questi cristalli di colesterolo, di colesterina che entrano nella cisti. Se
allinterno passa del sangue, la cisti diventa ematica; quando il sangue in
decomposizione non mai di colore rosso, ma perlopi marronastro, marrone scuro.
E importante riuscire a pensare a dove si trova il dente e cosa ci sta vicino.
Per cui se lascesso localizzato allarcata superiore, noi possiamo avere un empiema del
seno mascellare, quindi il paziente comincer a buttare pus dalla narice.
Ma se lascesso sugli elementi inferiori, vediamo situazioni che possono andare a
secondo di come localizzato lascesso e come posizionato il dente, possono andare
verso la lingua, verso la gola, perch queste sono le posizioni nello spazio. Invece per
larcata superiore se lascesso c, soprattutto nel gruppo anteriore, il paziente si gonfia fin
sotto locchio. Quindi pensate alla localizzazione e questa la fase sieropurulenta.
Se invece di per se la situazione cronica, noi abbiamo la possibilit che si formi un
granuloma, un granuloma cistico o una cisti radicolare, che una neoformazione benigna
a sviluppo endoosseo che tende alla cavitazione centrale, rivestita da una parete, al cui
interno c un epitelio, con la possibilit di un liquido citrino e/o anche di tipo emorragico;
abbiamo dato una genesi infiammatoria
alla cisti.
Anche un trauma pu determinare la
necrosi. Come si genera la necrosi? Dal
vaso esce il globulo rosso, che nella
emoglobina ha il ferro; il ferro viene preso
dai batteri e da il solfuro ferrico che una
sostanza scura. Per questo motivo si ha la
colorazione. Il fatto che il dente sia in
necrosi determina la morte al suo interno
e la reazione infiammatoria con quella che
noi tecnicamente definiamo una perdita di

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ODONTOSTOMATOLOGIA

osso attorno alle radici. Nella immagine c una osteolisi peri e latero-radicolare, cio
attorno alla radice. Il canale appare pi slargato.
Carie e traumi determinano lemorragia
pulpare che da necrosi.
Lincisivo di questo paziente scuro,
necrotico. A questo punto si arriva alla
morte cellulare ed il passaggio nei
tubuli dentinali di tutti gli eritrociti. La
cascata questa:
-

rottura dei vasi sanguigni;


globuli rossi nei tubuli dentinali;
liberazione di emoglobina;

liberazione di ferro;
ferro + solfuro di idrogeno = solfuro di ferro;
pigmentazione del dente.

Fino a quando la carie nello smalto non c problema, quando passa nella dentina inizia
la sensibilit, quando si arriva alla polpa si inizia in senso degenerativo.
Ricapitoliamo. Abbiamo la condizione alla base del dente e possiamo avere una
evoluzione sierosa o sieropurulenta. Nel momento in cui abbiamo la parodontite acuta in
fase sierosa il dolore localizzato accentuato dalla pressione verticale, dalla masticazione
e si avverte quello che un precontatto soggettivo in occlusione.
In una pulpite sierosa il paziente riferisce un dolore di tipo nevralgico, secondario e
accentuato dal caldo e dl freddo; se fosse sieropurulenta, invece, il dolore sarebbe
attenuato dal freddo e accentuato dal caldo. Se siamo invece davanti ad una parodontite
sierosa acuta, il paziente riferisce dolore localizzato e precontatto soggettivo in occlusione.
I test di stimolazione sono negativi. Questo senso di precontatto soggettivo dipende dallo
stiramento del legamento alveolare. Ma c la possibilit di una evoluzione in fase
purulenta. Nella fase purulenta la sintomatologia si presenta pi intensa e di tipo pulsante.
Se io ho la zona di osso che circoscrive il dente, il pus, i piociti tendono a degradare
losso. Ora immaginiamo nello spessore della mandibola una certa degradazione
dellosso; mano mano che si ci sposta sul laterale si ha una determinata lesione. Se ho
una lesione, nemmeno necessariamente molto estesa, ma che va in senso orizzontale,
pu arrivare sotto il periostio (che ha funzione di nutrizione e di innervazione dellosso).
Quando lascesso arriva sotto al periostio, quando la purulenza arriva sotto al periostio, il
paziente ha dolore. Quella la fase di massimo dolore quando si ha una purulenza,
perch il periostio innervato, per cui si ha una peculiarit: si ha la fase di massimo
dolore e di minimo gonfiore. Cio lascesso localizzato in sede sottoperiostea ed il
paziente avverte il massimo dolore ed ha il minimo del gonfiore.

64

ODONTOSTOMATOLOGIA

Lascesso erode il periostio, tecnicamente lo cribra. Nel momento in cui lo cribra, alla
fase di massimo dolore e minimo dolore, segue la fase di minimo dolore e massimo
gonfiore (non parliamo pi di edema ma di essudato purulento).
A seconda di come si localizza lascesso possibile fare una diagnosi. Questo ci interessa
anche per il dente del giudizio, perch a seconda di come localizzato, si ci rende conto
di come e dove va la parte ascessuale.
Si da una iniziale terapia antibiotica; nelle infezioni odontoiatriche il male peggiore sono i
gram negativi , anche se i gram positivi danno anche delle forme secondarie localizzate
tipo le endocarditi. I microrganismi causa di parodontite apicale acuta sono:
Streptococchi, stafilococchi, lactobacilli, actinomiceti, microrganismi anaerobi.
Pi che di guarigione con la terapia antibiotica si pu parlare di riduzione della
sintomatologia, il dente morto. La terapia antibiotica che viene fatta va bene, per
bisogna pensare che un paziente che ha dai 30 ai 40 anni ha gi preso molte volte
lamoxicillina, e quindi magari prende amoxicillina ed acido clavulanico; ma bisogna fare
una scelta che elementare. Quando si utilizza un antibiotico bisogna avere il metro di
valutazione della gravit della situazione rispetto alla terapia che si va a dare. meglio
una terapia pi invasiva che risolve rapidamente il problema; una terapia per via orale
impiega un p pi di tempo, rispetto ad una terapia per via iniettiva.
Le evoluzione possibili di una parodontite apicale acuta sono le seguenti:
-

Il processo pu guarire in seguito a terapia antibiotica;


Il processo pu cronicizzarsi;
In rari casi la raccolta purulenta pu drenarsi attraverso la camera pulpare o
attraverso lo spazio parodontale; in questo ultimo caso il dente intorno a cui evolve
il processo, per perdita progressiva delle sue connessioni con lalveolo, diventa
mobile;
La raccolta purulenta pu diffondere verso il periostio prima (ascesso
sottoperiosteo) e verso i tessuti molli poi (ascesso sottomucoso e sottocutaneo),
con formazione di eventuali ascessi e/o flemmoni perimascellari e perimandibolari.
Il passaggio dalla fase di ascesso sottoperiosteo a quella di ascesso sottomucoso
e/o sottocutaneo avvertito dal paziente con un aumento della tumefazione (il
massimo gonfiore) e con una netta diminuzione del dolore (minimo dolore) perch il
pus, passato dal tessuto osseo ai tessuti molli, non pi sotto tensione come nella
fase di ascesso sottoperiosteo in cui il dolore raggiunge la massima intensit
(massimo dolore e minimo gonfiore);
Diffusione del processo alle ossa mascellari con insorgenza di una osteomielite,
evenienza questa molto pi rara della precedente e legata ad una esaltata virulenza
dei germi o ad una transitoria carenza dei poteri di difesa dellorganismo,
consecutiva, ad esempio, a malattie esantematiche nellet pediatrica.

65

ODONTOSTOMATOLOGIA

Questo il dato di evoluzione


verso una parodontite che pu
essere sierosa o sieropurulenta.
Se
noi
abbiamo
una
localizzazione
allarcata
superiore pu prendere le
strade indicate in giallo. Se va
verso il seno mascellare
possiamo avere lempiema.
Se lascesso va verso il
pavimento
della
lingua,
abbiamo dei casi di patologie
come langina di Ludwig, che
porta ad un rapido ascesso al
pavimento della lingua, che si
alza, si porta verso dietro e il
paziente
muore
per
soffocamento.
Toccandosi la mandibola si pu
vedere che scavata, ha una
doccia naturale che si ferma a
livello dei due premolari dove c
linserzione
muscolare
dei
muscoli triangolare e quadrato
del mento, che sono due
muscoletti che bloccano la
situazione ascessuale. Questa
zona riguarda gli elementi che
vanno dal secondo, o dal primo
premolare, al terzo molare.
Ricordare che quando lascesso
ha bucato losso ed il periostio
pu
andare
nei
tessuti
sottomucosi. Se si sbaglia la
terapia si ha gente con la fistola
mucosa che si deve lasciare aperta. Questo si verifica in soggetti a cui hanno sbagliato la
terapia o hanno lasciato qualcosa dentro o non hanno ben pulito la cavit.
A volte abbiamo la PARODONTITE APICALE CRONICA (ab initio).
La parodontite apicale acuta pu evolvere, se si ha una risposta immunitaria pi
efficiente o dei germi meno virulenti, a parodontite apicale cronica.
La necrosi, alcune volte, probabilmente di tipo chimico, cio lodontoiatra aveva utilizzato
chiss quali materiali e c la zona di osteolisi peri e latero radicolare. Con le radiografie
66

ODONTOSTOMATOLOGIA

non bisogna mai buttarsi a dire ad esempio.. una cisti. La definizione di una diagnosi
esatta di cisti legata prima di tutto al contorno molto netto ma una diagnosi
(granuloma, granuloma cistico e cisti) di tipo istologico. La clinica dice che c osteolisi peri
e latero radicolare. Quando si individua losteolisi gi si fatta una parziale diagnosi
clinica, ma dire granuloma, granuloma cistico o cisti qualcosa di puramente istologico.

Patogenesi
Rispetto al processo infiammatorio acuto, le caratteristiche istologiche del processo
cronico si rilevano nella proliferazione di elementi cellulari gi presenti, quali i fibroblasti, le
cellule dellendotelio vascolare e gli istiociti.
I monociti-macrofagi sono attratti nel sito infiammato da vari fattori chemiotattici tra i quali
prodotti batterici, complemento e linfochine. Una volta attivati essi possono svolgere
attivit fagocitaria o indurre la stimolazione antigenica di cellule immunocompetenti,
ricoprendo quindi un ruolo importante nella distruzione tissutale per la produzione di
idrolasi lisosomiali, prostaglandine, citochine, quali TNF e IL-1, e numerosi altri enzimi. La
presenza di linfociti T e B, di anticorpi delle varie classi e di frammenti del complemento
C3 attestano che i prodotti del metabolismo batterico o di derivazione dei tessuti alterati
dellospite sono in grado di provocare reazioni immunologiche sia umorali che cellulari nel
parodonto apicale. Al processo flogistico partecipano anche cellule specifiche citotossiche.
Macrofagi, linfociti, plasmacellule e fibroblasti arrivano per chemiotassi nel sito
infiammatorio ed hanno attivit fagocitaria, attivano un riassorbimento
osteoclastico (prostaglandine) e organizzano un nuovo tessuto (granuloma apicale).
La patologia periapicale cronica caratterizzata da una elaborata riparazione delle cellule
lese, con la proliferazione di un gran numero di nuovi fibroblasti dalladiacente tessuto
connettivo. Vengono elaborate anche nuove fibrille collagene e si formano nuovi vasi
sanguigni che proliferano dalla vecchia rete vasale. I capillari si anastomizzano tra di loro
formando un ampio letto vascolare. Questo tessuto che si viene a formare definito
tessuto di granulazione ed formato da nuovi fibroblasti, fibre collagene, nuovi vasi
sanguigni e cellule dellinfiammazione cronica. Si forma quindi il granuloma apicale che
rappresenta la pi tipica espressione della parodontite apicale cronica. Esso ha una forma
rotondeggiante, circoscritta, e nella sua espansione determina un riassorbimento osseo.
Il granuloma apicale tende a limitare la diffusione batterica e ha significato
protettivo ma pu portare a riassorbimento osseo.
Il granuloma apicale, quindi, un processo infiammatorio cronico a carattere produttivo;
esso ha una forma rotondeggiante, circoscritto e determina nel suo sviluppo un
riassorbimento progressivo dellosso alveolare periapicale.

67

ODONTOSTOMATOLOGIA

Il granuloma apicale tessuto fibroso giovane riccamente vascolarizzato in cui


sono presenti plasmacellule, granulociti, linfociti e macrofagi; quasi costante
lassenza di batteri anche se in alcuni casi rari sono stati riscontrati granulomi infetti. Con
la presenza dei residui epiteliali del Malassez pu evolvere a cisti radicolare
attraverso una fase intermedia che viene definita granuloma cistico.
Col granuloma si ha comunque una limitazione della diffusione batterica che viene cos
confinata nellambito del tessuto periapicale ed impedita dalla reazione immunitaria nella
sua naturale evoluzione loco-regionale o sistemica.
La sintomatologia della parodontite apicale cronica quasi sempre completamente silente.
Il dolore alla percussione ed alla masticazione assente; in alcuni casi si pu riscontrare
una dolenzia alla pressione sulla parete vestibolare allaltezza dellapice interessato dal
processo flogistico.
Il quadro radiografico caratterizzato dalla presenza di una osteolisi circoscritta a contorni
netti a carico dellosso periapicale.
Il quadro clinico della parodontite apicale cronica pu mutare repentinamente per una
riacutizzazione del processo che conduce ad una fusione purulenta del tessuto
granulomatoso. Tale riacutizzazione, che spesso determinata da una diminuzione dei
poteri di difesa dellorganismo, pu essere il primo sintomo di una parodontite apicale
cronica la cui presenza in precedenza non era avvertita dal paziente.
La possibilit evolutive del granuloma sono le seguenti:
-

Guarigione con restituito ad integrum previa terapia specialistica;


Evoluzione fibrosa con formazione di un connettivo simile a quello cicatriziale previa
terapia specialistica;
Manifestazioni acute e subacute recidivanti (ascesso ricorrente);
Evoluzione cistica: questultima una complicanza locale di un granuloma che
abbia inglobato residui epiteliali.

68

ODONTOSTOMATOLOGIA

Ascessi e flemmoni perimandibolari e perimascellari


Lascesso una raccolta di pus in una cavit neoformata dalla stessa raccolta
ascessuale; in cavit gi formate (ad esempio nel seno mascellare), la raccolta purulenta
prende il nome di empiema.
Il flemmone invece una infezione acuta purulenta dei connettivi che non ha alcuna
tendenza alla limitazione.
Le parodontiti apicali di tipo purulento rappresentano la causa pi frequente degli ascessi
e dei flemmoni. In un dente cariato la polpa, finch conserva la sua vitalit anche se in
stato di flogosi, rappresenta una barriera biologica alla penetrazione dei germi in
profondit grazie ai suoi poteri di difesa vitale. Se si interviene tardi, il tessuto pulpare va
incontro a necrosi settica diventando un punto in cui agiscono i germi, i quali possono
diffondere lungo il canale radicolare e dar luogo ad una parodontite apicale prima sierosa
e poi purulenta.
La raccolta purulenta, inizialmente circoscritta al tessuto osseo spongioso
periapicale, diffonde poi fino al periostio che, privato della sua vascolarizzazione
per microemboli settici provenienti dal processo infiammatorio, va in necrosi
parcellare, permettendo la progressione della raccolta nei tessuti molli.
Il pus pu drenarsi verso la cavit sinusale
(1), verso la mucosa palatina (2), verso i
legamenti parodontali (3), verso il fornice
vestibolare (4), verso la cute (5).
Possibili vie di diffusione di una parodontite
apicale purulenta alla mascella superiore e
alla mandibola. 1) nel seno mascellare
(empiema);
2)verso la mucosa palatina
(ascesso palatino); 3) verso la mucosa
gengivale
ed
il
fornice
(ascesso
sottomucoso); 4) verso la guancia (ascesso
sottocutaneo); 5) verso la gengiva linguale
(ascesso sottomucoso); 6)verso il pavimento della
bocca al di sopra del muscolo miloioideo (ascesso
del pavimento sopramiloioideo); 7) verso il pavimento
della bocca ed al di sotto del muscolo miloioideo
(ascesso del pavimento sottomiloioideo o ascesso
sopraioideo centrale); 8 & 9) verso la cute che
ricopre la faccia esterna della mandibola (ascesso
sottocutaneo); 10) verso la mucosa gengivale ed il
fornice (ascesso sottomucoso).
La progressione della raccolta purulenta oltre il
periostio segnata da una riduzione della

69

ODONTOSTOMATOLOGIA

sintomatologia dolorosa
LAngina di Ludwing data dallinteressamento del processo suppurativo a pi logge
monolateralmente o bilateralmente (che sono in stretti rapporti di contiguit tra loro). Tutto
il pavimento orale viene interessato. Si pu notare una tumefazione diffusa della regione
sopraioidea e del pavimento orale con protrusione della lingua tra le due arcate dentarie
ed intensa sintomatologia dolorosa alla deglutizione e alla masticazione.
Vi unintensa sintomatologia generale con febbre alta, polso frequente e torpore
psichico. Si possono avere delle complicazioni come le polmoniti ab ingestis se il materiale
si butta nelle vie respiratorie.
Infine, non vanno ignorate le complicanze dei flemmoni perimascellari. Le complicanze
possono essere dovute a:
-

particolare virulenza dei germi;


carenza nei poteri di difesa dellorganismo;
scarsa sensibilit dei germi agli antibiotici.

Le principali complicanze sono:


-

tromboflebite della vena facciale anteriore;


flebite del plesso pterigoideo;
flebite del tronco tireolinguofacciale (secondaria a flebite del plesso pterigoideo);
setticemia;
setticopiemia (localizzazioni secondarie in corso di setticemia).

70

ODONTOSTOMATOLOGIA

OSTEOMIELITI DEI MASCELLARI


Sono malattie infiammatorie dello scheletro maxillofacciale. Molta attenzione alla
terminologia, infatti distinguiamo:
-

Osteiti: localizzate nei canali vascolari della corticale e negli spazi midollari
adiacenti;
Osteomieliti: localizzazione prevalente al midollo osseo (con necrosi ossea);
Periostiti: coinvolgono il periostio;
Osteoperiostite: coinvolgono il periostio e gli strati pi esterni della corticale

Le cause possono essere suddivise in:


-

Specifiche;
Aspecifiche.

Le Osteomieliti Specifiche sono lesioni osteolitiche dovute a:


-

tubercolosi ossea;
lue;
actinomicosi.

Le Osteomieliti aspecifiche sono provocate da germi piogeni che possono infettare la


struttura ossea per via ematogena, per esposizione o per contiguit. Inoltre possono
essere dovute a insulti fisico-chimici sullosso.
Da un punto di vista anatomo-patologico si ha una compromissione dei vasi sottoperiostei
per diffusione dellinfezione, con ischemia responsabile di necrosi di aree di ampiezza
variabile definite sequestri. I sequestri col tempo si separano dalle restanti strutture ossee
cosi da formare corpi estranei liberi che vengono successivamente eliminati.
Nellosteomielite cronica si verifica lequilibrio tra risposte infiammatorie lesive e risposte
reattive e riparative dellosso: lattivit osteoblastica, derivante soprattutto dal periostio,
elabora nuovo osso sub periosteo (involucro) che racchiude e circonda interamente in
focolaio infiammatorio. Inoltre nella cavit midollare si verifica una deposizione ossea di
considerevole entit attorno al focolaio infettivo che si traduce in unaumentata densit e
sclerosi dellosso.
Clinicamente distinguiamo:
-

osteomielite acuta di origine dentaria o per contiguit;


osteomieliti croniche di origine dentaria;
osteomielite per propagazione dei germi dai tessuti molli;
osteomielite ematogena;
osteomielite da agenti fisici (da radioterapia per neoplasie; con ulcerazione dei
tessuti molli);
osteomielite da agenti chimici (intossicazione da zolfo e fosforo).

71

ODONTOSTOMATOLOGIA

NellOsteomielite acuta di origine dentaria o per contiguit, il processo osteomielitico


esordisce come una parodontite apicale acuta purulenta quando ha raggiunto una certa
estensione porta a trombosi dei vasi con sequestri.
I Sintomi sono: aggravamento della sintomatologia della parodontite apicale purulenta con
febbre alta, dolori continui di tipo trafittivo, rapida tumefazione delle parti molli
perimascellari, mobilit dei denti sovrastanti il focolaio.
La presenza del segmento osseo necrotico in via di demarcazione determina una
stimolazione del periostio, che reagisce ispessendosi lentamente e formando la cosiddetta
cassa da morto(tessuto osseo necrotico delimitato da un tessuto di granulazione
infetto) perforata da numerosi orifizi fistolosi attraverso i quali lessudato purulento si drena
allesterno.
La terapia contempla:
-

antibiotico, che riduce la formazione dei sequestri;


Poi drenaggio del pus;
Quando si verifica la demarcazione (evidenziata radiograficamente come una netta
delimitazione dellosso necrotico da quello sano) si effettua la sequestrectomia;
courettage della cavit residua onde allontanare il tessuto di granulazione infetto.

Con il tempo si avr il riempimento della cavit residua ad opera di tessuto fibroso che poi
si trasforma per metaplasia in tessuto osseo.
Nelle Osteomieliti croniche di origine dentaria distinguiamo due forme: una forma
rarefacente e una ossificante.
Nella forma rarefacente la sintomatologia simile, ma pi estesa della parodontite
apicale cronica, con la presenza di uno o pi denti necrotici e dolenzia. AllRx di nota la
rarefazione ossea diffusa a margini irregolari. La terapia prevede lasportazione dellosso
malato e revisione strumentale della cavit.
Nella forma ossificante si ha una lenta neoformazione di tessuto osseo eburneo intorno
alle radici dei denti necrotici. Si riscontra allRx zone ossee di aspetto compatto in cui
scomparsa la normale trabecolatura a discapito degli spazi midollari che vengono ridotti.
La terapia prevede lestrazione del dente e dei tessuti necrotici. In alcuni casi le due forme
si alternano in focolai differenti.
Losteomielite per propagazione dei germi dai tessuti molli si verifica in seguito a
fratture con esposizione dei frammenti, per propagazione del processo infettivo da ascessi
e flemmoni perimascellari, a carico dellosso alveolare (alveolite postestrazione
dentaria). In questo caso la gengiva che circonda lalveolo si presenta arrossata e la
cavit alveolare occupata da un coagulo grigiastro, di odore fetido.
La terapia (della forma postestrattiva) prevede:
-

antibiotici per via generale;


rimozione del coagulo infetto;
72

ODONTOSTOMATOLOGIA

disinfezione dellalveolo con acqua ossigenata.

Nella Osteomielite ematogena i germi sono presenti nel torrente ematico. Linsorgenza
improvvisa con:
-

febbre;
dolore trafittivo localizzato al segmento mascellare interessato;
tumefazione delle parti molli perimascellari;
mobilit degli elementi dentari della regione colpita.

73

ODONTOSTOMATOLOGIA

SINUSITI MASCELLARI
Il Seno mascellare in continuit anatomica con fosse nasali (meato medio) ed in
contiguit (tramite sottile diaframma osseo) con le regioni apicali di primo e secondo
molare e secondo premolare.
I germi responsabili di sinusite possono venire da:
-

Dalle fosse nasali;


Dal parodonto apicale dei denti;
Direttamente dallesterno in seguito a traumi.

Si distinguono sinusiti mascellari:


-

di origine dentaria;
di origine nasale;
di origine ematica (in corso di malattie infettive);
in seguito a traumi;
in seguito ad osteomieliti del mascellare superiore.

Le Sinusiti mascellari di origine dentaria riconoscono diverse origini:


-

parodontiti apicali del primo o secondo molare e del secondo premolare acute o
croniche;
parodontopatie profonde che di propagano al parodonto apicale;
penetrazione nel seno di frammenti radicolari infetti in corso di una avulsione
dentaria;
complicata da frattura radicolare.

Una raccolta purulenta periapicale comporta linteressamento osteitico del diaframma


osseo presente tra apice radicolare e seno, con successivo interessamento della mucosa
sinusale, oppure coinvolge questultima direttamente, se le radici contraggono con essa
rapporti di continuit.
Linteressamento del seno inizia con linsorgenza di un empiema (semplice presenza
nellantro della raccolta purulenta) poi successivamente la mucosa sinusale partecipa
anche essa al processo infiammatorio (sinusite mascellare vera e propria).
Le Sinusiti mascellari di origine nasale sono di solito di origine virale (stessi agenti
eziologici di rinite acuta). Generalmente si verifica il contemporaneo interessamento di
tutte le cavit paranasali. I sintomi principali sono:
-

Dolore sordo limitato alla radice del naso, esacerbato dalla compressione in
corrispondenza dellosso lacrimale (punto di Grunwald);
Pu associarsi cefalea frontale o cefalea diffusa;
Fotofobia;
Torpore intellettuale;
Febbre.

74

ODONTOSTOMATOLOGIA

La Sinusite di origine ematica dovuta a localizzazione ematogena di germi nel seno


mascellare in corso di malattie infettive.
Le Sinusiti mascellari da traumi sono dovute a traumi che interessano la fossa canina
con esposizione ed infezione del seno.
I quadri clinici sono:
-

Forma acuta;
Forma cronica.

SINUSITI ACUTE
La forma Catarrale di origine nasale, con congestione della mucosa, diapedesi, edema,
ipersecrezione ghiandolare. La forma muco purulenta di origine sia nasale che
dentaria. Si nota il notevole aumento di leucociti nellessudato.
Nelle sinusiti, per lostacolo o la difficolt al transito dellaria causato dalle secrezioni o
raccolte, aumenta la tensione dellanidride carbonica: questa inibisce la fagocitosi e
lambiente acido favorisce la disintegrazione dei granulociti venendo cos compromessi i
meccanismi locali di difesa.
La sintomatologia viva, dolorosa, accentuata dalla pressione sulla fossa canina e
localizzata ai denti superiori che in seguito diffonde a tutto il mascellare interessato. Vi
febbre, cefalea, secrezione mucopurulenta dal naso, che pu cessare se la mucosa
tumefatta occlude lostium ad antrum.
Per la Diagnostica, con lesame rinoscopico anteriore possiamo valutare la presenza del
Segno di Flishmann: presenza di pus nel meato medio e sul cornetto inferiore con
eversione della mucosa dellostium ad antrum. Un altro esame utile lesame
diafanoscopico (o transilluminazione): si esegue introducendo nella bocca del pz uno
strumento composto da un manico alla cui estremit vi una fonte luminosa protetta.
Lesame va eseguito alloscuro e il pz deve chiudere la bocca accostando bene le labbra.
Si ricava unimmagine caratteristica, detta spettro di Heryng, dovuta allaria contenuta nei
seni mascellari: costituita da due aree luminose bilaterali situate luna ai lati della radice
del naso, in corrispondenza della fossa canina,laltra a livello delle palpebre inferiori. Il
Segno di Davidson la luminosit del bulbo oculare evidenziabile attraverso le pupille. Il
Segno di Garel si ricerca invitando il pz a chiudere gli occhi e avverte una vaga
sensazione soggettiva di luminosit. Lintensit della transilluminazione varia in rapporto
alle variazioni di spessore delle strutture che i raggi debbono attraversare: quando il seno
mascellare di un lato presenta un ispessimento della mucosa che lo riveste o occupato
da secrezione, la sua transilluminazione si riduce nei confronti del seno controlaterale sino
a scomparire. Allesame radiografico si riscontra unopacit parziale o totale del seno
malato rispetto a quello sano. possibile effettuare una puntura diameatica (per
drenaggio) oppure un esame ecografico.

75

ODONTOSTOMATOLOGIA

La Terapia generale prevede la somministrazione di antibiotici ed antinfiammatori e


terapia locale. Se di origine nasale si pu effettuare un drenaggio con nebulizzazione
attraverso il naso e applicazione di antibiotici. Se di origine dentaria si effettua un
trattamento antibiotico e antinfiammatorio di alcuni giorni, poi estrazione del dente
necrotico e drenaggio transalveolare.

SINUSITI CRONICHE
Una sinusite cronica pu essere dovuta:
-

Mancata terapia della forma acuta;


Riniti croniche;
Penetrazione di un apice necrotico, nel corso di una avulsione dentaria a carico
degli elementi posteriorsuperiori, per frattura radicolare;
Malformazioni anatomiche del seno che rendono difficile il drenaggio della normale
secrezione mucosa.

I sintomi sono dolore attenuato sia spontaneo che provocato dalla pressione della fossa
canina con secrezione mucopurulenta dal naso.
La Diagnostica prevede esame rinoscopico anteriore con pus nel meato inferiore, nel
meato medio e sul cornetto inferiore, con formazioni polipoidi che sporgono dal cavo
sinusale attraverso lostium. Lesame Rx mostra un opacamente diffuso, mentre lesame
diafanoscopico o trans illuminazione si mostra un opacamente diffuso.
La Terapia generale con antibiotici, mentre quella locale, per le forme di origine dentaria
si procede allavulsione del dente responsabile e al drenaggio transalveolare ed
instillazione di antibiotici in loco. Se si rivela insufficiente si applica una metodica che
permetta unampia apertura del seno ed un trattamento chirurgico radicale per via nasale
o per via orale.
Lintervento di Caldwell-Luc una tecnica di elezione nella terapia radicale delle sinusiti
mascellari croniche in anestesia locoregionale. Si pratica unincisione orizzontale della
mucosa del fornice gengivale dalla regione apicale dellincisivo laterale alla regione
apicale del secondo molare. Divaricati i lembi della ferita si apre il seno e se ne asporta la
parete anterolaterale. Si procede allasportazione del tessuto granulomatoso e delle
formazioni polipoidi e si abbatte anteriormente il setto osseo nasosinusale e la testa del
turbinato inferiore, in modo da determinare unampia controapertura verso la coana. Si
incide la mucosa, che rivestiva la parete ossea abbattuta creando un lembo che viene
ribattuto sul pavimento del seno. Si tampona con uno zaffo di garza drenando con un
tubicino e si chiude la breccia operatoria orale con punti staccati.

76

ODONTOSTOMATOLOGIA

CISTI DI ORIGINE DENTARIA


Le cisti sono neoformazioni benigne a sviluppo endoosseo che tendono alla
cavitazione centrale. Linterno costituito da tessuto epiteliale, mentre lesterno formato
da tessuto connettivo. Il contenuto liquido.
Le cisti sono legate ad uninfiammazione cronica periapicale (cisti radicolari) o ad una
aberrazione di sviluppo di elementi embrionali dentoformativi (cisti germinali e cisti
follicolari). Hanno una crescita espansiva nel tessuto osseo che viene progressivamente
distrutto.
Nelle Cisti germinali e cisti follicolari lepitelio esterno della campana del Williams o
lepitelio del reticolo stellato vengono stimolati dalla noxa patogena a proliferare in senso
centrifugo sostenuti dalle strutture del follicolo.
Tra le due cisti varia solo il momento in cui la causa agisce: nella germinale esiste soltanto
un abbozzo dellelemento dentario, mentre nella follicolare esso completamente formato.
La classificazione prevede:
-

Cisti germinali (da formazioni embrionali dentarie durante listodifferenziazione del


germe dentario);
Cisti follicolari (da formazioni embrionali dentarie dopo listodifferenziazione del
germe dentario);
Cisti radicolari e cisti residue (da residui epiteliali parodontali del Malassez
prossimo-apicali).

Le Cisti germinali sono neoformazioni cistiche che contengono nella loro cavit un dente
non completamente sviluppato. La parete cistica esterna contrae rapporti con il tessuto
osseo circostante.
Queste cisti sono espressione di una disorganogenia intervenuta durate la differenziazione
istologica del germe dentario: uno o pi elementi embrionali dentoformativi facenti parte
del germe, non hanno subito una normale differenziazione dirottando verso una
degenerazione cistica.
Le Cisti follicolari neoformazioni cistiche che derivano da una degenerazione cistica
dellepitelio esterno o dellepitelio del reticolo stellato sostenuti nel loro accrescimento
centrifugo dalle strutture del follicolo di un elemento dentario normalmente costituito, ma
rimasto incluso nella compagine delle ossa mascellari. da considerare come una
complicanza dellinclusione dentaria.
Le Cisti radicolari sono unespressione di un processo infiammatorio cronico periapicale
a carattere produttivo. Si sviluppano in corrispondenza dellapice radicolare di un elemento
dentario con polpa necrotica (in assenza di polpa necrotica non si svilupper mai una cisti
radicolare). Il tutto parte dal granuloma apicale (parodontite apicale cronica), che pu
inglobare nel suo contesto i residui epiteliali del Malassez prossimo apicali, derivati dalla
guaina di Hertwig. Si costituir in tal modo un granuloma apicale contenente i residui
epiteliali del Malassez, questi ultimi iniziano un movimento ipertrofico ed iperplastico
77

ODONTOSTOMATOLOGIA

proprio di tutti gli elementi embrionali che sollecitati riprendono una loro capacit
proliferativa. Queste cellule epiteliali occupano il centro del granuloma apicale: le pi
centrali vanno incontro ad autolisi per deficit nutritivo,mentre quelle pi periferiche
continuano a moltiplicarsi, con formazione del granuloma cistico che continua ad
accrescersi. La cisti radicolare si accresce per espansione centrifuga a spese del tessuto
osseo.
La sintomatologia differente a seconda del periodo:
-

latenza: asintomatico. Riscontro occasionale solo nel caso di suppurazione della


cisti o durante esame Rx dei mascellari praticato per altri motivi;
di stato: aumento di volume della cisti con tumefazione del segmento osseo ospite.
La tumefazione sar di volume e consistenza variabile, superficie liscia, limiti netti e
normale mucosa che la ricopre.

LEsame obiettivo risulta essere differente a seconda della cisti presa in considerazione:
-

nella Cisti germinale: mancanza di un elemento dentario per mancato sviluppo;


Cisti follicolare: mancanza di un elemento dentario per inclusione dentaria;
Cisti radicolare:presenza di un dente con necrosi pulpare o di un residuo radicolare;
Cisti residua: assenza di un elemento dentario, precedentemente estratto.

AllRx si nota una radiotrasparenza circondata da un orletto di addensamento osseo ben


evidente nellambito della compagine ossea.
Nelle Cisti germinali, allinterno della zona osteolitica si avr la presenza di una corona
dentaria senza il concomitante sviluppo della porzione radicolare. Nella Cisti follicolare si
avr un aspetto osteolitico e presenza di un elemento dentario incluso la cui corona pesca
nella neoformazione cistica mentre la radice al di fuori della cisti a contatto con losso
circostante. Nella Cisti radicolare vi un rapporto costante cisti-apice radicolare ed
interruzione della lamina ossea che circonda il parodonto apicale nel punto in cui ha avuto
inizio la formazione granulomatosa.

78

ODONTOSTOMATOLOGIA

AMELOBLASTOMA
Sono tumori a partenza dalla struttura dentaria. Abbiamo:
-

tumori che vengono dal organo dello smalto: lesempio capofila


lameloblastoma, poi abbiamo tumore odontogeno squamoso, odontogeno epiteliale
calcificate e odontogeno a cellule chiare;
tumore con epitelio odontogeno ed ectomesenchima odontogeno:
costituiscono il 3% dei tumori odontogeni, interessano seconda e terza decade di
vita e sono pi spesso localizzati al mascellare e si accompagnano spesso a denti
inclusi, allesame clinico si presentano con tumefazione non dolente a lenta,
lentissima crescita.
tumore odontogeno adenomadoide;
odontomi, sono pi che altro degli amartomi.

L ameloblastoma un tumore a malignit locale cio estremamente invasivo ma non


da metastasi a distanza quindi facciamo una terapia chirurgica con escissione completa.
Lameloblastoma policistico (una variante) ha la caratteristica tipica, che si presenta
radiologicamente a vetro soffiato si vede la parte cistica e il riassorbimento delle superfici
radicolari; la variane uniloculare in cui mancano gli elementi dentari della zona e si vede
un enorme espansione in cui molto spesso possiamo ritrovare un elemento dentario. Se
noi andiamo a fare un analisi istologica e prendiamo solo un pezzo, avremo come referto:
organo dello smalto perch abbiamo tutte cellule dellorgano dello smalto che sono
replicate.
Lameloblastoma un tumore benigno epiteliale o fibroepiteliale, con localizzazione
principale alle ossa mascellari. Deriva dagli elementi embrionali dentoformativi in fasi
diverse del loro sviluppo (tumore dis-odonto-genetico-odontogeno). La sua ipotetica
derivazione si pu far risalire a:
-

Disturbi genetici della formazione dellorgano dello smalto;


Dirottamento dalla normale linea evolutiva dellorgano dello smalto di un germe
dentario;
Abnorme proliferazione dei residui epiteliali del Malassez;
Componente epiteliale di una cisti germinale;
Rivestimento epiteliale della mucosa orale che ricopre le ossa mascellari;
Presenza di isolotti della lamina dentaria primitiva disseminati in altri organi (ipofisi,
ovaio, faringe, tibia).

I Tumori disodontogenetici derivano da elementi epiteliali differenziati, i quali ad un certo


momento del loro sviluppo, dirottano dalla normale linea evolutiva per assumere uno
sviluppo atipico. Individuiamo tre forme:
-

Solida;
Cistica;
Mista.

79

ODONTOSTOMATOLOGIA

Nella forma solida lo stroma connettivale esiguo, nel quale si affondano gittate di cordoni
cellulari epiteliali che in alcuni punti tendono ad espandersi con aspetto pseudofollicolare.
La struttura analoga a quella della polpa dellorgano dello smalto o reticolo stellato, ma
non si riscontrano mai formazioni di smalto. Spesso si in presenza di microcisti, segno di
un orientamento involutivo e degenerativo che culmina poi nella forma cistica.
Nella Forma cistica vi stroma connettivale scarso che circonda numerosi ammassi
epiteliali con tipico aspetto pseudofollicolare. Vi sono note regressive a carico del reticolo
stellato con numerose cavit cistiche contenenti un liquido citrino che tendono a confluire
fra loro.
Nella Forma mista vi sono aspetti propri di ambedue le forme precedenti. A volte vi pu
essere la differenziazione odontoblastica dello stroma limitata alla presenza di orletti di
tipo odontoblastico che non hanno per la struttura definitiva della dentina. In caso di
abbozzi dentari o denti conformati parliamo invece di odontomi.
La d.d. va posta con i teratomi: gli ameloblastomi evolvono al massimo verso la
produzione di abbozzi dentari, mentre nei teratomi si raggiunge levoluzione verso una
variet di abbozzi di organi.
La sintomatologia prevede:
-

un Primo periodo: asintomatico (diagnosi casuale su Rx);


Secondo periodo: tumefazione di varie dimensioni a livello mandibolare, specie a
livello dellangolo e del ramo ascendente e ricoperta da mucosa normale. E di
consistenza variabile, superficie plurilobata,limiti netti, indolente. Vi possono essere
parestesie o anestesie dellemilabbro in caso di compressione radice del nervo
dentario inferiore (raro in quanto lameloblastoma non infiltra, ma comprime solo).

AllRx si nota osteolisi a contorni policiclici, distinta dal tessuto osseo circostante, formata
da varie concamerazioni cistiche confluenti (immagine a bolle di sapone). Si distinguono
due variet radiografiche:
-

Aspetto pluricistico o pluriloculato (d.d. con tumori giganto cellulari);


Aspetto monocistico o monoloculato (d.d. con forme cistiche).

La terapia prevede lescissione chirurgica conservativa o demolitiva. La mancata


neoapposizione ossea in cavit indice dellavverarsi di una recidiva. In questo caso si
rende necessaria una chirurgica demolitiva (asportazione neoformazione + tratto osseo
che la ospita per 1-2 cm).
Si ricorda che lameloblastoma non un tumore maligno, ma si configura come un tumore
che facilmente pu andare incontro a recidiva.

80

ODONTOSTOMATOLOGIA

ODONTOMA (CEMENTOMA)
Si tratta di tumori di origine dentaria costituiti del tutto o prevalentemente da tessuti dentari
calcificati, pi o meno differenziati.
Pi che tumore deve essere definito come malformazione iperplastica in quanto mancano
le caratteristiche proprie della neoplasia (a differenza dellameloblastoma). I tessuti di cui
formato una volta raggiunta la maturazione restano stazionari (manca di accrescimento
autonomo, continuo e illimitato).
Il disordine quindi di tipo quantitativo, e non qualitativo (i tessuti infatti sono definiti), per
anomala attivit degli elementi deputati alla formazione dei tessuti dentari sia allepoca del
loro sviluppo che durante la calcificazione.
Questo tumore frequente in et infantile con uno sviluppo estremamente lento. Le sedi
pi frequenti sono:
-

regione del terzo molare nella mandibola;


allinterno del seno mascellare.

Da un punto di vista anatomo-patologico distinguiamo:


-

Forme semplici: tessuto dentario calcificato variamente distribuito nella massa


tumorale;
Forme composte: agglomerato di denti rudimentali pi o meno differenziati
istologicamente e morfologicamente, tra di loro collegati da una trama connettivale,
cementizia od ossea.

Siccome questi tumori prendono origine dallorgano dentario in stati diversi del suo
sviluppo, avremo forme diverse, con un differente grado di differenzazione. Dal meno al
pi differenziato sono:
-

Odontomi embrioblastici: comprendono elementi embrionali giovani senza alcuna


tendenza alla formazione di tessuti dentari istologicamente definiti. Poco
differenziati;
Odontomi odontoblastici: presenza di abbozzi di smalto, dentina e a volte
cemento;
Odontomi coronari: si sviluppano dopo linizio della formazione della corona;
Odontomi radicolari: si sviluppano durante la differenziazione radicolare e
contengono dentina e cemento.

I principali fattori predisponenti sono:


-

Meccanici da abnormi pressioni sui germi dentari in via di sviluppo (per mancanza o
insufficienza di spazio, accrescimento difettoso delle ossa mascellari, presenza di
denti soprannumerari);
Fattori traumatici;
Fattori infiammatori;
disturbi ormonali e del ricambio.

81

ODONTOSTOMATOLOGIA

La sintomatologia comprende:
-

Periodo di latenza (odontoma annidato nella compagine ossea), asintomatico;


Periodo di evidenza clinica: progressiva deformazione del mascellare di cui
ospite, con tumefazione ricoperta da mucosa normale, consistenza dura, varia
forma e dimensioni, superficie irregolare, limiti netti, indolente;
Periodo avanzato: lodontoma solleva le corticali ossee esterna e interna alla
mandibola; pu anche svilupparsi nel seno mascellare superiore senza deformare
la corticale esterna.

Si ha dolore solo in caso di compressione dei tronchi nervosi trigeminali.


AllRx si nota una massa endossea circoscritta, calcificata, struttura omogenea, delimitata
dallosso circostante da una zona lineare che la circonda e che corrisponde allinvolucro
connettivale. Nei composti avremo zone circoscritte pi o meno calcificate nelle quali si
possono individuare formazioni dentarie pi o meno evolute.
Possono essere semplici o composti; quelli semplici sono composti da un solo tessuto
dentale come il cementoma, non hanno praticamente nessun significato passando
inosservati per tutta la vita, ma possono costituire un ostacolo ad esempio alleruzione
dentaria e in questo casi si rimuovono, ma ripeto passano quasi sempre inosservati e
costituiscono dei reparti occasionali nelle radiografie. I composti sono tessuti dentali
disorganizzati e si accompagnano spesso ad inclusione dentaria. Sono tessuti dentali pi
o meno organizzati che possono dare origine a strutture simili a denti. Quindi il trattamento
sempre la rimozione di tutte queste piccole massarelle (denticoli) per lasciare la via
libera alleruzione, oppure dopo la rimozione fare lesposizione dentaria e trazionare
ortodonticamente che si pu fare per soltanto a completamento della crescita radicolare.

82

ODONTOSTOMATOLOGIA

NEVRALGIE DEL TRIGEMINO


la pi frequente tra le sofferenze dolorose del cranio di tipo nevralgico. Ne esistono di 3
tipi:
-

secondaria o sintomatica;
essenziale o primitiva;
sindromica.

Le lesioni considerate causa di sindromi nevralgiche secondarie, ma che danno


sintomatologia dolorosa di tipo gravativo e continuo (differente da caratteri propri della
nevralgia trigeminale) sono:
-

parodontiti apicali;
osteomieliti dei mascellari;
osteiti croniche condensanti che determinerebbero la sindrome nevralgica per il
restringimento dei canali ossei in cui decorrono le branche trigeminali;
le inclusioni dentarie, per la stimolazione che lelemento dentario incluso pu
determinare sui rami trigeminali;
sinusiti;
radiodermiti da terapia fisica per carcinomi mascellari;
alveoliti, in particolare quelle secche.

La nevralgia secondario o sintomatica pu essere dovuta a:


-

lesioni di organi o tessuti che si trovano nel territorio di innervazione del trigemino
(pulpiti, pulpoliti, infiammazioni iridocoroidee, meningiti, otiti);
a processi tossi-infettivi con sofferenza trigeminale (herpes zoster, influenza,
malaria, tifo);
a un fattore meccanico (traumi cranici, malformazioni ossee, tumori intrinseci o
estrinseci del trigemino, aneurismi arteriosi);
forme nervose sistemiche (tabe, sclerosi a placche, siringobulbia, sindromi
talamiche).

Vi un dolore di tipo continuo, si presenta con crisi prolungate da 15-20 min fino a
qualche ora (pi prolungate della nevralgia essenziale in cui durano pochi secondi). Il
dolore non folgorante come nellessenziale.
Non vi un vero e proprio intervallo di pieno benessere tra le crisi (al contrario di n.
essenziale). Non possibile evidenziare zone trigger che scatenano dolore alla pressione.
La compressione di tali zone evidenzia o una iperestesia cutanea o una accentuazione del
dolore preesistente. Spesso ha compartecipazione di altri nervi cranici alla sindrome
nevralgica (mai rilevabile in n. essenziale).
La nevralgia essenziale non riconosce una causa precisa, con un dolore violentissimo,
folgorante. La crisi di brevissima durata (15-30 sec.). E unilaterale, interessa una sola
branca, eccezionalmente due. Insorge allimprovviso spontaneamente o in seguito a
semplici stimoli fisiologici (starnutire, parlare, ammicare, masticare) oppure scatenata da
stimoli tattili in corrispondenza di trigger zones innervate dal trigemino (frequenti alla
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ODONTOSTOMATOLOGIA

radice del naso, angolo della bocca, del forame infraorbitario, angolo esterno delle
palpebre, forame mentoniero).
Scompare completamente negli intervalli lasciando il pz nellangosciosa attesa dalla
successiva crisi dolorosa. Vi mancanza di qualunque partecipazione dei nervi motori
cranici. Vi lassenza di qualunque alterazione permanente della sensibilit cutanea
nellestremit cefalica.
Le nevralgie sindromiche sono caratterizzate da dolore trigeminale associato a segni di
tipo paretico (sindromi trigeminali nevralgico paretiche) per lo pi a carico di altri nervi
cranici e di plessi neurovegetativi, tutti messi in sofferenza dal medesimo motivo
eziopatogenetico che alla base della nevralgia del trigemino.
Si identificano nelle sindromi:
-

della loggia cavernosa;


dellangolo ponto cerebellare;
simpatico trigeminali;
riflesse del Bonnet;
nevralgico paretiche;
tossi-infettive.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

PRECANCEROSI ORALI
Le Lesioni precancerose sono alterazioni tissutali sulle quali pi probabile che insorga
una neoplasia maligna. La trasformazione interessa nel tessuto coinvolto generalmente
lepitelio. Sono associate a mutazioni cromosomiche ben definite. Le cellule diventano
indipendenti dai segnali di crescita, evadono lapoptosi, sviluppano un potenziale
replicativo illimitato, c neoangiogenesi.
Lepitelio del cavo orale viene definito come pavimentoso plustrtificato non cheratinizzato.
In realt in alcuni punti dellepitelio orale c tessuto cheratinizzato: la gengiva aderente ai
denti, palato duro, dorso lingua, vermiglio (zone esposte a traumi). Lo sviluppo della
cheratina in zone normalmente non cheratinizzate ha un significato completamente
diverso.
Per poter descrivere le lesioni di un epitelio, si utilizzano dei termini specifici. La
caratteristica principale laumento degli strati di cheratina. Lipercheratosi rappresenta
laumento di spessore dello strato corneo. Viene indicata in due forme morfologiche
diverse: la ortocheratosica, dove le cellule appaiono totalmente corneificate e la
paracheratosica, con la presenza di corneociti nucleati immaturi.
Le ipocheratosi sono patologie di raro riscontro per le quali stato ipotizzato un processo
esfoliativo particolarmente rapido. Istologicamente si caratterizzano per la presenza di uno
strato corneo di spessore estremamente ridotto.
Le discheratosi rappresentano un aspetto patologico dellepidermopoiesi caratterizzato
da fenomeni di cheratinizzazione precoci ed anomalie di singoli elementi cheratinocitari. Si
pu avere una DISPLASIA, ovvero unalterazione della citologia, che pu essere di tre
gradi:
-

lieve;
moderata;
severa o carcinoma in situ.

Quale comportamento attuare di fronte a una precancerosi e con quale criterio?


Ovviamente dipende dal tipo di precancerosi!
In base alla probabilit statistica di degenerazione vengono diversificate dallOMS in 3
categorie:
-

Facoltative o potenziali in cui la percentuale di degenerazione modesta;


Vere con notevole possibilit di trasformazione;
Obbligate, in cui levoluzione verso la neoplasia inevitabile, seppur con tempi e
modi diversi.

Esame dei tessuti orali


Vanno sempre fatti con dei guanti, si compongono di una fase ispettiva (colore,
irrorazione, grado di trofismo), con due dita possiamo aprire il cavo orale, anche con due
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ODONTOSTOMATOLOGIA

spatole e valutiamo la zona del fornice e quindi il trofismo, lestendibilit, se ci sono delle
ulcere se sono traumatiche, da quanto tempo ci sono, la dolorabilit. Lo stesso viene fatto
per larcata inferiore. Lilluminazione deve essere buona, lodontoiatra osserver il
paziente alle sue spalle mentre il medico si pone di fronte al paziente. Poi si valutano le
zone posteriori, la mucosa geniena, si vede se ci sono delle lesioni intorno alla guancia e
contemporaneamente si valutano gli elementi dentali, valutare la presenza di margini
taglienti,carie,infiammazione in generale. La lingua viene valutata chiedendo al paziente di
compiere movimenti naturali, si chieder al paziente di toccare il palato con la punta della
lingua, servir per valutare il frenulo linguale, poi la motilit con spostamento destro e
sinistro. Poi con la garza si afferra la lingua e si osserva il dorso della lingua e la base
della lingua, contemporaneamente con laltra mano si procede alla palpazione della lingua
per vedere se ci sono zone di resistenza e si valuter anche la dolorabilit. Il pavimento
della bocca, si possono osservare dei tori, formazioni benigne, iperostosi, che si possono
ritrovare lingualmente allaltezza dei premolari e del palato duro (toro palatino). Possono
creare dei problemi per alcune manovre terapeutiche come ad esempio quando si applica
una protesi, questo potrebbe richiedere lasportazione del toro palatino. Non hanno
significato patologico. Si osserva poi il faringe. Si procede con la palpazione dei linfonodi
sottomandibolari, si procede con una palpazione extra orale bimanuale. Si pu anche
palpare la tensione dei muscoli masticatori sempre bimanualmente con una mano
allinterno del cavo orale. Una patologia dellarticolazione temporo-mandibolare genera
una tensione muscolare. Palpazione del collo lungo lo sternocleidomastoideo per
apprezzare i linfonodi latero-cervicali.

PRECANCEROSI POTENZIALI O FACOLTATIVE


Leucoplachia
Le leucoplachie, il lichen planus e quello erosivo, la candidosi cronica e la cheilite attinica
sono le lesioni precancerose ad alto rischio di cancerizzazione dal 3 al 15%. Il lichen
erosivo fa parte del 3% delle lesioni ad alto rischio, la diagnosi viene fatta con la biopsia
escissionale che permette di fare anche contemporaneamente la terapia. Le lesioni a
basso rischio di cancerizzazione sono la fibrosi sottomucosa, i papillomi solitari e il lupus.
La leucoplachia una macchia bianca non asportabile a differenza del mughetto e non
riconducibile a nessun altra patologia. Pu essere localizzata in qualsiasi settore del cavo
orale, predilige la mucosa geniena, fornici, la lingua e il pavimento. Lassociazione con
linfezione da candida pu favorire levoluzione della lesione precancerosa. Il trattamento
con antimicotici migliora la sintomatologia e riduce le dimensioni e il grado di
cheratinizzazione della lesione in modo da rendere pi semplice lintervento. Dal punto di
vista istologico caratterizzata da un ispessimento degli strati epiteliali con acantosi e
ipergranulosi e comparsa di intensa cheratinizzazione superficiale associata a flogosi
cronica del corion. Si assiste ad una stratificazione irregolare con iperplasia dello strato
basale. La leucoplachia va in diagnosi differenziale con la candidosi cronica pseudo
membranosa ed iperplastica ed il lichen orale a placca (questultimo tende ad essere

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ODONTOSTOMATOLOGIA

bilaterale e simmetrico). La terapia esclusivamente chirurgica ed preceduta dalla


rimozione dei fattori irritanti ed eventuale terapia antimicotica.
Quindi, la leucoplachia una chiazza o placca dura, non correlabile ad alcuna causa o
malattia nota.
Esistono 3 forme principali:
-

omogenea: placca bianca non rilevata con caratteristico aspetto acciottolato. Non
dolente; pu essere localizzata o diffusa e la presenza di displasia rara in tale
forma;
nodulare: alternarsi di aree bianche, formate da piccoli noduli cheratosici, e di aree
rosse dove lepitelio atrofico, con aspetti erosivi, spesso associata ad eritema.
Presenza di displasia in oltre la met dei casi;
verrucosa (o iperplasia verruciforme del cavo orale): superficie interamente e
intensamente cheratinizzata che si solleva in proiezioni papillari. Nelle forme estese
viene definita papillomatosi orale florida che una precancerosi vera.

Tali forme vengono considerate il prestadio del carcinoma verrucoso. Possono essere
localizzate in qualsiasi settore del cavo orale.
I principali fattori eziologici sono:
-

tabacco;
alcool;
candidosi (sembra favorire la comparsa di displasia);
herpes simplex;
tutti i fattori irritanti locali ad azione protratta nel tempo.

La presenza di displasia si evidenzia con anomalie dellarchitettura degli strati epiteliali e


con aumentato pleiomorfismo cellulare, stratificazione irregolare con iperplasia dello strato
basale.
La lesione cheratosica v sempre rimossa o quanto meno sottoposta a biopsia. La
rimozione preceduta dalla rimozione di tutti i fattori irritanti locali e da una eventuale
terapia antimicotica. Nei casi di lesione particolarmente estesa si pu usare la crioterapia.
La leucoplachia viene classificata in omogenea e non omogenea e quella non omogenea
viene distinta a sua volta in nodulare,eritematosa e verrucosa. La leucoplachia omogenea
si presenta come una placca bianca non rilevata con caratteristico aspetto acciottolato. E
caratterizzata da un grado di displasia lieve. Dal punto di vista istopatologico dalla lieve a
quella pi severa passiamo da una ipercheratosi ad uniperortocheratosi fino alla
paracheratosi ovvero alla ritenzione dei nuclei, contemporaneamente abbiamo acantosi,
aumento dello spessore dello strato spinoso e displasie che precedono la trasformazione.
Il passaggio da lieve a moderato ed infine a grave attiene allo spessore.
La differenza tra carcinoma in situ e carcinoma invasivo riguarda lattraversamento della
membrana basale. La diagnosi differenziale va posta con la cheratosi da carcinoma
squamocellulare, la cheilite attinica da carcinoma verrucoso, la stomatite nicotinica da

87

ODONTOSTOMATOLOGIA

candidosi, la necrosi da acido acetilsalicilico da leucoplachia capelluta, lingua a carta


geografica dal lichen. Il lichen da una lesione rossa sulla cute e una lesione bianca nella
mucosa.
Dobbiamo trovare la causa della leucoplachia, pu essere dovuta da unipercheratosi in
seguito ad uno stimolo meccanico come ad esempio un dente fratturato, una protesi
tagliente che va sistemata o per abitudini del paziente ad es. si morde in quella zona, fuma
la pipa e appoggia il cannellino in quel punto, appoggia la matita in quel punto, alcune
condizioni di bruxismo portano a mordicchiarsi le guance anche durante la notte in questo
caso dobbiamo interrompere questo ciclo eliminando la causa ad esempio limando il dente
e poi si valuta se questa lesione regredisce, si procede con un controllo dopo 15 gg. Le
due settimane rappresentano il tempo di turn-over della mucosa orale. Se dopo 15 gg la
lesione non regredita si procede con la biopsia escissionale ed un esame istologico. Lo
stesso vale per la lesione ulcerativa. Bisogna monitorare bene i pazienti che fumano,
potrebbero continuare a fumare e la lesione potrebbe non regredire per questo motivo.
La leucoplachia non omogenea si presenta con aspetto nodulare, misto, biancastro,
verrucoso con un grado di displasia media o grave. Leritroplachia per certi versi pi
grave della leucoplachia.

Lichen planus
Mucosite cronica su base autoimmune nella quale le cellule bersaglio risultano essere i
cheratinociti dello strato basale.
Vengono considerate lesioni potenzialmente cancerose la variante atrofica e quella
erosiva. Il lichen predispone la mucosa orale allazione dei carcinogeni ambientali. La
mucosa si presenta ispessita, anelastica, con imponenti fenomeni fibrotici del corion.
Il lichen planus bilaterale,questo un segno importante. E una malattia infiammatoria
cronica ad eziologia sconosciuta, per la presenza di displasie e pu degenerare in una
lesione carcinomatosa. Non ha una manifestazione cutanea, rimane confinato a livello del
cavo orale. Il paziente pu conviverci per tutta la vita senza fare una particolare terapia.
Esistono forme di lichen ipercheratosiche, forme atrofiche, le forme erosive sono quelle
che vanno seguite e fanno parte del 3% delle lesioni ad alto rischio di evolvere in una
lesione carcinomatosa e vanno trattate con una terapia escissionale conservativa. Dopo la
biopsia si procede con losservazione del paziente e terapia cortisonica locale. La diagnosi
di lichen si basa sullosservazione clinica, sullesame istologico che mostra il tipico infiltrato
a banda delle papille dermiche band-like con disgregazione dello strato basale; la
diagnosi differenziale va posta con leucolplachia, lupus eritematoso discoide e candidosi,
o nelle forme bollose-erosive con pemfigo e pemfigoidi.

Fibrosi sottomucosa

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ODONTOSTOMATOLOGIA

La fibrosi sottomucosa traumatica dovuta alla masticazione, incidenti, traumi da


bruxismo. La lesione tende ad autosostenersi essendo sede di traumatismi.

Ulcera da decubito
una lesione cronica della mucosa orale, con perdita di sostanza estesa oltre la
membrana basale. Insorge in seguito a traumatismi cronici causati da denti
profondamente cariati o mal posizionati. Il danno cronico porta ad una espansione clonale
delle popolazioni presenti in loco. Le replicazioni sono esaltate nei tentativi di riparazione e
su tale popolazione espansa pi facile che intervenga lazione di carcinogeni ambientali
con conseguente danno genetico e trasformazione cellulare.
Per lanatomia patologica, la lesione si presenta a margini netti, poco rilevati, consistenza
scarsamente aumentata, spesso dolente alla palpazione. Il fondo appare ricoperto da
essudato fibrinoso che raramente sanguina al contatto con gli strumenti.
La terapia prevede la rimozione immediata dellagente traumatico, ci generalmente in
grado di portare a guarigione il pz in 10-15 gg.
Se dopo aver atteso 2 settimane la lesione non guarisce allora si tratta di un tipo infettivo
e/o neoplastico.

Cheiliti
Predispongono allinsorgenza del ca. del labbro. Abbiamo le seguenti forme di cheilite:
-

cheilite ghiandolare (con variante apostematosa);


cheilite attinica.

Cheilite ghiandolare
In condizioni normali a livello del prolabio (zona di Klein) non vi presenza di ghiandole
salivari. In alcuni individui le gh. salivari accessorie delle labbra sono presenti anche a
livello del prolabio (specie linferiore) e restano quindi esposte a svariate noxae patogene
che possono determinare una flogosi cronica.
Vi sono due forme di cheilite ghiandolare:
-

Forma ghiandolare semplice: cronica non purulenta;


Forma ghiandolare apostematosa di Volkmann: cronica purulenta.

La forma ghiandolare semplice insorge sulla parte mediana del prolabio, con macchie
rosse, prima pianeggianti, poi prominenti sulla mucosa. Presentano alla periferia un alone
leucoplasico ed al centro unapertura che corrisponde al canale escretore della ghiandola
da cui fuoriesce un secreto mucoso che ricopre il prolabio come una rugiada.

89

ODONTOSTOMATOLOGIA

Le zone leucoplasiche possono col tempo confluire formando una vera e proprio placca
leucoplasica.
Il labbro si presenta non deformato, di consistenza granulosa alla palpazione ed assente
la sintomatologia soggettiva.
Se il fenomeno cronicizza, la forma apostematosa rappresenta una possibile evoluzione.
La forma apostematosa deriva dalle cheiliti ghiandolari semplici per infezione secondaria
del parenchima ghiandolare da parte dei comuni piogeni che vi pervengono lungo i dotti
escretori dilatati.
Il labbro si presenta tumefatto, ricoperto da croste nerastre, molli, tenacemente aderenti
alla mucosa sottostante. Allontanando tali croste si mette allo scoperto la mucosa
sottostante erosa, sanguinante e dolente, su cui sono presenti numerose prominenze
rosse da cui fuoriesce essudato mucopurulento.
Lessudato purulento intradermico pu raccogliersi formando degli ascessi che si drenano
esternamente a livello cutaneo o allinterno del cavo orale, nel vestibolo.
I Sintomi sono:
-

Tensione;
Ipomobilit del labbro;
Dolore;
Difficolt funzionale alla masticazione e alla fonazione.

Pu evolversi con retrazioni cicatriziali o formazione di nuovi focolai purulenti.


La terapia (sia semplici che apostematose) prevede: Elettrocoagulazione o courettage
ghiandolare.

Cheilite attinica
legata allesposizione alla luce del sole o a forte illuminazione artificiale (raggi UV).
Colpisce soprattutto il prolabio particolarmente esposto agli UV. Altri fattori sono: vento,
stato idrometrico. LIncidenza familiare legata alla quantit di pigmento dello strato
basale.
La Forma acuta legata a brusca ed intensa esposizione ad UV. Il prolabio congesto,
tumefatto, ricoperto da croste siero-ematiche e dolente. Guarisce in 10-15 gg con una fine
desquamazione. Se lesposizione agli UV continua si passa alla forma subacuta e poi alla
cronica.
La Forma cronica interessa prevalentemente la porzione centrale del labbro inferiore. Il
prolabio lievemente tumefatto, atrofico con colorito rosso laccato, con presenza di ragadi
decorrenti perpendicolarmente allasse del prolabio, erosioni superficiali a fondo rosa
ricoperte da fine strato di essudato o ulcerazioni a fondo grigiastro ricoperte da essudato
pseudo membranoso.
90

ODONTOSTOMATOLOGIA

Tali erosioni e ulcerazioni guariscono dando luogo ad una superficie mucosa sottile e
pallida che v facilmente incontro a nuove lesioni. Perifericamente al settore in cui la
mucosa assottigliata lepitelio si presenta ipercheratosico, con formazione di squame
grigie che si distaccano facilmente.
Il derma risulta infiltrato da linfoplasmacellule, con capillari vasodilatati e degenerazione
basofila delle fibre collagene ed elastiche. Il labbro perde la sua elasticit al pari della cute
circostante. Di solito scompare nei mesi invernali Nelle forme pi avanzate si pu avere
displasia. Pu degenerare in carcinoma.
La Profilassi consiste nellevitare completamente lesposizione ai raggi solari. Quando la
lesione non regredisce si ricorre alla chirurgia con asportazione delle lesioni.
La cheilite attinica veniva definita la malattia dei pescatori oggi si vede di pi nelle ragazze
che si espongono in maniera selvaggia al sole. Questa lesione determinata dallazione
istolesiva della banda luminosa degli UV . I meccanismi di difesa sono rappresentata da
un ispessimento dello strato corneo e da un aumento del pigmento dello strato basale. La
mucosa del prolabio si presenta dolente,tumefatta,congesta. Possono essere presenti
ulcerazioni che guariscono con formazione di cicatrici nella forma acuta mentre nella
forma cronica le ulcerazioni guariscono dando luogo ad una superficie mucosa sottile e
pallida che facilmente va incontro a nuove lesioni. La cheilite attinica pu manifestarsi in
forma acuta e pi raramente in forma cronica. Quella cronica legata allesposizione
cronica al sole, colpisce particolarmente contadini, marinai. Scompare nei mesi invernali e
assume carattere permanente solo nelle forme gravi. Dal punto di vista istologico presenta
ipercheratosi, atrofia dellepitelio e nelle forme avanzate un quadro di vera e propria
displasia caratterizzato dalla proliferazione dello strato basale e anomalie della forma e
volume delle cellule. La degenerazione in carcinoma certa e pu presentare un periodo
di latenza molto lungo, 20-30 anni. La terapia consiste nellevitare per quanto possibile
lesposizione ai raggi solari nelle ore con maggiore prevalenza di UVA o nel caso di attivit
lavorative ricorrendo alluso di cappelli a falda larga e creme protettive a base di acido
paraminobenzoico. Quando le lesioni non regrediscono possibile prevedere levoluzione
carcinomatosa ed opportuno ricorrere alla terapia chirurgica.
La cheilite attinica dal 6 al 10% ha una trasformazione maligna.

Papilloma
Il papilloma a cellule squamose una patologia benigna, una lesione solitaria che ha
una localizzazione ubiquitaria nella mucosa orale, la sua grandezza variabile. La
neoformazione pu essere sessile o peduncolata, non c displasia epiteliale e non c
una trasformazione maligna. E una neoformazione di carattere infiammatorio cronico
reattiva a stimoli chimici, fisici o meccanici presenti nel cavo orale.
La verruca volgare simile al papilloma a cellule squamose, si presenta con lesioni
singole o multiple, frequente nei bambini, sono bianche perch c una ipercheratosi, il
grado pi benigno di differenziazione. Sono associate al papilloma virus 2 o 4.

91

ODONTOSTOMATOLOGIA

Il papilloma una neoformazione fibroepiteliale sessile o peduncolata, ricoperta da


mucosa liscia o ruvida, di colorito roseo, consistenza molle elastica, volume variabile da
un grano di miglio ad una nocciola.
Hanno carattere infiammatorio cronico, reattivi a stimoli irritativi presenti nel cavo orale.
Alcuni possono essere corneificati
Nella forma sessile, la base di impianto ha un diametro pari o maggiore rispetto al
diametro massimo del corpo del papilloma, mentre la forma peduncolata ha una base di
impianto con diametro minore del diametro massimo del corpo del papilloma. Possono
presentarsi singoli o multipli.
La forma peduncolata ha rischio maggiore di trasformazione maligna: la ristretta base di
impianto rende molto mobile la massa sovrastante e quindi particolarmente
traumatizzabile allinterno del cavo orale.
Lagente eziologico potrebbe essere il papilloma virus umano (HPV). Presenta un
accrescimento lentissimo. La terapia chirurgica

Nevi
Si possono presentare anche delle colorazioni della mucosa orale per la presenza di
depositi di amalgama, materiale per lotturazione che veniva utilizzato in modo massivo
fino a qualche anno fa. Lamalgama veniva chiamata volgarmente piombatura ma in
realt nellamalgama non c il piombo, un composto metallico che costituito per l80%
da argento. La caratteristica dellamalgama quella di essere plasmabile quando viene
mescolata. Il mercurio permette lindurimento dellamalgama, per questo motivo
lamalgama stata imputata responsabile di alcune malattie neurologiche come la sclerosi
a placche ma essendo un materiale ampiamente diffuso e una prevalenza della carie
dell80% della popolazione facile fare questa associazione. Potrebbe essere tossico
nella fase plastica ma una volta che complessata allinterno della struttura non riveste
pi nessun problema. Sotto la spinta del mercato e dellestetica oggi il materiale per la
ricostruzione costituito da compositi che sono polimeri resinosi che presentano una
variet di colore. Non hanno una stabilit dimensionale, il composito tende ad usurarsi a
differenza dellamalgama. Se si fresa una amalgama dargento i frammenti possono finire
sotto la mucosa, in questo caso la localizzazione del nevo lontana dalle strutture
dentarie per importante ricordare che la diagnosi differenziale delle lesioni
melanomatose va fatta con i residui di amalgama sottomucosi.
I nevi sottomucosi sono importanti e vanno tenuti sottocontrollo per evitare levoluzione in
melanoma. I nevi a livello del cavo orale interessano il palato e la mucosa geniena, i nevi
si presentano sotto varie forme: nevo pigmentato comune, nevo blu acellulare, melanoma
giovanile benigno o nevo di Spitz. I segni clinici che inducono il sospetto di degenerazione
maligna sono rappresentate da un aumento delle dimensioni del nevo sia in senso
orizzontale che in altezza, cambiamento di colore dal bruno al nero o unimprovvisa

92

ODONTOSTOMATOLOGIA

decolorazione, dalla presenza di alone periferico eritematoso e dalla insorgenza di una


dolenzia spontanea o provocata.
I nevi sono nidi di melanociti e interessano la mucosa geniena e palato. Si presentano
come macule di colore bruno, rotondeggianti, piane o leggermente rilevate o con aspetto
vegetante o moriforme.
Esistono diverse forme di nevi:
-

nevo pigmentato comune;


nevo blu acellulare;
nevo di Spitz (o melanoma giovanile benigno).

Il nevo pigmentato comune un nevo piccolo e piatto, con gruppi di cellule proliferanti
localizzate presso la linea di giunzione tra epitelio e sottomucosa. Sono distinti in base alla
sede in:
-

Intraepiteliali;
Giunzionali (degenera pi frequentemente degli altri);
Composti (giunzionali e intraepiteliali);
Intramucosi.

Il nevo blu acellulare frequente nel cavo orale, specie al palato duro nelle femmine.
Il Nevo di Spitz interessa soggetti giovani o bambini. raro ed si localizza a livello della
mucosa orale delle labbra o della lingua.
I segni clinici di sospetta degenerazione maligna sono:
-

aumento delle dimensioni;


cambiamento di colore o improvvisa decolorazione;
presenza di un alone periferico eritematoso;
insorgenza di una dolenza spontanea o provocata.

La Melanosi una lesione pigmentata del cavo orale estesa data dallaccumulo lineare di
melanociti a livello dello strato basale senza formazione di nidi cellulari. potenzialmente
cancerogena.
La Terapia prevede lasportazione chirurgica preventiva dei nevi intraorali e delle melanosi
di piccole dimensioni. Nelle melanosi molto estese utile leffettuazione di biopsie
randomizzate nelle sedi maggiormente pigmentate o a livello di aree disomogenee.

Precancerosi vere

Candidosi cronica iperplastica

93

ODONTOSTOMATOLOGIA

una lesione causata da invasione da parte di un micete degli strati profondi della
mucosa e della sottomucosa con una risposta tissutale espressa da:
-

paracheratosi;
acantosi;
iperplasia pseudoepiteliomatosa;
formazione di microascessi;
intensa flogosi cronica del corion.

Spesso presente displasia di grado pi o meno marcato.


Le lesioni appaiono come macchie biancastre dure e fortemente aderenti, rilevate e con
aspetto papillare.
Le sedi preferenziali di formazione delle macchie sono: labbra, lingua, regione
commisurale e retrocommissurale (pi colpite).
La Terapia prima medica con antimicotici e successivamente chirurgica con
asportazione completa.
La candidosi una sovra infezione da C.albicans. La candida normalmente fa parte della
popolazione batterica del cavo orale. Candida albicans si coltiva sul terreno di Sabouraud.
E un patogeno opportunista. Pazienti immunodepressi o in seguito ad una terapia
prolungata con antibiotici possono sviluppare la stomatomucosite da Candida. La
stomatomucosite caratterizzata dalla comparsa di membrane di colorito bianco rilevate
sul piano mucoso e circondate da un alone eritematoso; tali placche sono costituite da
cellule epiteliali sfladate, da essudato fibrinoso e dalle ife del micete che si spingono in
profondit determinando laderenza della placca alla mucosa. Le forme cliniche di
candidosi del cavo orale riconosciute sono:
-

pseudomembranosa acuta (mughetto) presente soprattutto nei bambini;


atrofica acuta (eritematosa);
atrofica cronica che caratteristica delle protesi (stomatite da dentiera);
candidosi cronica iperplastica, favorita da fattori irritativi cronici come il fumo e
si associa a lesioni di tipo leucoplastico;
cheilite angolare da Candida.

La terapia per il cavo orale consiste in applicazioni topiche, la somministrazione sistemica


non necessaria. In pazienti con candidosi atrofica cronica dobbiamo stare attenti e
trattare anche lapparecchio protesico. La protesi totale dopo un certo periodo di tempo
diventa incongrue per il riassorbimento osseo a cui andato incontro il paziente. Si usano
delle resine fatte polimerizzare a freddo per rimodellare la protesi. Queste resine per
sono estremamente porose e allinterno dei pori si posizionano le ife della Candida, ecco
perch il paziente non guarisce e si reinfetta. Non basta che la protesi venga a contatto
con lantimicotico perch lantimicotico non penetra allinterno della protesi. Bisogna
procedere rimuovendo tutto il materiale della resina aggiunto sulla protesi e va immessa a
caldo la resina nuova.

94

ODONTOSTOMATOLOGIA

Esiste anche la leucoplachia da candida. La diagnosi differenziale va fatta spostando


queste chiazze bianche, si vedono dei puntini rossi sanguinolenti. Il 5% dei neonati risulta
affetto dalla forma pseudo membranosa per unimmaturit dei sistemi di difesa o da
alterazioni locali, malattie sistemiche. Le terapie antibiotiche, luso massiccio di
corticosteroidi, il diabete mellito creano una predisposizione alla candidosi.
Lo strato bianco-giallastro della mucosa facilmente asportabile e lascia intravedere dei
puntini rossastri sanguinolenti. La forma atrofica acuta pi comune determina un rossore
linguale e viene anche detta lingua dolorante da antibiotici. La lesione dolente.

Papillomatosi orale florida


Vi sono lesioni bianche cheratosiche del cavo orale a superficie con numerose proiezioni
papillari molto cheratinizzate. una forma molto avanzata di leucoplachia verrucosa e
frequenti sono i fenomeni displastici con possibilit di trasformazione in ca verrucoso
(neoplasia a basso grado di malignit, crescita lenta e rare metastasi).

PRECANCEROSI OBBLIGATE

Morbo di Bowen
un Ca. squamoso intraepiteliale (ca in situ) che pu evolvere in ca invasivo (nellarco di
molti anni). Ha un aspetto simile a eritroplasia. La sede preferenziale di insorgenza la
cute fotoesposta, ma anche mucosa orale e/o genitale.

Eritroplasia
Si definisce in questo modo, qualsiasi area eritematosa a superficie vellutata a sede
intraorale che non pu essere classificata come secondaria ad un processo patologico
noto. In genere asintomatica. Mostra displasia pi o meno grave o franca anaplasia.
Leritroplasia presenta unalta percentuale di trasformazione maligna (90% circa). La
terapia prevede la rimozione chirurgica accurata ed esame istologico.
Leritroplachia una lesione rossa e vellutata non riconducibile a nessun altra patologia
nota dal punto di vista clinico e anatomo patologico. Dal punto di vista istologico abbiamo
una iperplasia squamosa associata a cheratosi, displasie di vario grado e carcinoma in
situ. La trasformazione maligna della eritroplachia elevatissima. La lesione va rimossa
chirurgicamente in modo esteso ed esaminate istologicamente.
La classificazione dellOMS la divide in 3 stadi evolutivi:
-

lieve;

95

ODONTOSTOMATOLOGIA

moderata;
grave o carcinomatosa.

Nella lieve interessato solo il 3^ inferiore dellepitelio, la displasia moderata quando


interessato - 2/3 dellepitelio e nella grave tutta la lamina epiteliale interessata.

96

ODONTOSTOMATOLOGIA

STOMATITI
Per stomatite si intende un processo infiammatorio localizzato alla mucosa del cavo orale.
Si ha la formazione delle caratteristiche lesioni, ulcere, che vanno incontro a risoluzione
spontanea una volta che si eliminata la causa di base. Tuttavia, le lesioni da processi
infiammatori vanno in diagnosi differenziale con eventuali lesioni precancerose.
La stomatite erpetica, dovuta a HSV, ampiamente diffusa. Infatti il 50% della
popolazione mondiale ne affetta, ha un carattere ricorrente e la sua localizzazione a
carico sia delle mucose che del tessuto cheratinizzato. Linfezione ciclica ed essendo il
virus in stato latente nei gangli la slatentizzazione avviene per stimoli di natura traumatica,
esposizione al sole, alterazioni ormonali o immunitarie. Spesso si trovano nelle aree delle
suture. Non ha terapia oppure si possono utilizzare terapia antivirale sistemica ma la
sintomatologia di scarsa entit e le lesioni sono transitorie. E generalmente asintomatica
a volte pu manifestarsi sia sulla mucosa orale che sullepitelio cheratinizzato. La
prevalenza maggiore nei bambini perch il primo momento in cui si viene a contatto
con il virus. E caratteristico il ciclo della lezione: vescicola - ulcerazione - fase
essudativa. Non vediamo naturalmente la fase crostosa nella mucosa orale. Il paziente
immuno-compromesso presenter una manifestazione pi grave e sar necessaria una
terapia sistemica. Linfezione avviene per contatto attraverso la cute, le mucose o con le
goccioline di Pflugge tramite la mucosa rinofaringea. Il virus pu dar luogo solo in stipiti
particolarmente virulenti ad una meningo-encefalite clinicamente apparente.
La gengivo-stomatite erpetica particolarmente frequente i et infantile per lassenza di
una difesa immunitaria specifica. La mucosa orale si presenta arrossata, tumefatta con
presenza di numerose vescicole sparse e circondate da un alone eritematoso che si
ulcerano precocemente per i continui traumatismi della mucosa orale dando luogo a
piccole erosioni ricoperte da essudato siero-fibrinoso su cui si impianta la flora batterica
secondaria con conseguente alitosi. La malattia dura in genere un paio di settimane. La
terapia della gengivo-stomatite infantile consiste nella somministrazione di antibiotici ad
ampio spettro per evitare sovrapposizioni batteriche e gamma globuline 0,2 cc per Kg
ripetute dopo tre giorni. Nelle forme recidivanti si applica per via topica idrossiuridina,
tromantadina, acyclovir e per via sistemica isoprinosina (antivirale) oltre al vaccino
antierpetico.
Nellambito delle stomatopatie autoimmuni ritroviamo il LED, lupus eritematoso discoide.
E una dermatosi cronica caratterizzata da lesioni eritematose, squamose ed atrofiche che
si localizzano pi frequentemente al viso. Colpisce maggiormente il sesso femminile e let
adulta nel periodo estivo. La lesione tipica rappresentata dalleritema a farfalla sul volto,
in un quarto dei casi sono presenti lesioni orali; si manifestano al prolabio con
caratteristiche simili a quelle cutanee mentre sulla mucosa orale, di solito su quella
geniena, compare una placca di colorito rosso cupo, biancastra in alcuni punti ed erosa in
altri, circondata da un alone eritematoso in cui i capillari hanno un decorso raggiato. Il LED
ha decorso cronico, la prognosi buona perch la possibilit che evolva in LES rara.
Nella diagnosi le lesioni vanno differenziate dalla leucoplachia e dal lichen. La presenza di
eritema raggiato periferico tipico del LED. Per la terapia vengono utilizzate applicazioni
topiche di cortisonici sulle lesioni o la crioterapia. Nelle forme diffuse si somministrano per
97

ODONTOSTOMATOLOGIA

via orale antimalarici di sintesi (idrossiclorochina 400-600 mg/die) e vitamina E (100-300


mg/die).
La stomatite aftosa ricorrente una patologia molto diffusa, molto dolorosa. Leziologia
ignota sembra legata ad un meccanismo autoimmune e va in diagnosi differenziale con
la stomatite erpetica, la terapia sar basata sui corticosteroidi ad uso locale. Lintervento di
prima linea consiste nelle toccature di collutorio con clorexidina che non ha unazione
diretta ma serve a bloccare una sovra infezione batterica. La clorexidina, molto diffusa in
Europa, entrata in commercio solo 15 anni fa negli USA. Precedentemente alla
clorexidina venivano usate le tetracicline localmente, veniva aperta una capsula e disciolta
in un bicchiere dacqua e veniva utilizzata come un collutorio. La tetraciclina, come la
clorexidina, ha la capacit di legarsi ai tessuti duri e talvolta anche a quelli molli e funzione
come un tampone a cessione lenta. La stomatite aftosa dolorosa nei primi giorni poi la
sintomatologia regredisce per la rigenerazione dellepitelio.
La somministrazione sistemica di corticosteroidi viene attuata solo nelle sintomatologie
aftose molto gravi come la sindrome aftosa di behcet. Le afte non risiedono sullepitelio
cheratinizzato a differenza dellherpes. Le recidive sono frequenti e sono legate a stress di
carattere fisico, al S.I., ecc... Interessa l11-20% della popolazione. Pu presentare ulcere
minor, maior (grandezza superiore a 0.5 cm) o di tipo erpetiforme (le ulcere sono disposte
a grappoli). Le ulcere guariscono spontaneamente dopo 10-14 giorni potendo recidivare
dopo la restituito ad integrum della lesione dopo settimane o mesi. Sono pi frequenti nel
sesso femminile. Le forme estese possono interessare anche le ghiandole salivari minori
(periadenite di Sutton) e possono guarire dopo molte settimane. La sindrome di Behcet
caratterizzata da ulcere orali, genitali e flogosi oculari cui possono accompagnarsi
manifestazioni cutanee, nervose e vascolari. Lulcera aftosa allesame istologico presenta
un infiltrato linfoplasmacellulare, linfociti T CD4+ nelle fasi iniziali, linfociti T CD8+ nelle fasi
avanzate e una massiva presenza di PMN neutrofili. La terapia delle afte si basa su:
-

allontanamento di fattori favorenti (stress psicofisico, foci infettivi ecc);


utilizzo di colluttori disinfettanti a base di clorexidina, bicarbonato di sodio e acido
acetilsalicilico;
pomate anestatiche a base di xilocaina viscosa all1-2% o tetracaina al 2% per
ridurre la sintomatologia dolorosa;
utilizzo di cortisonici per applicazione topica o per via generale nelle forme resistenti
o con interessamento sistemico (sindrome di Behcet);
immunomodulanti
come
il
levamisolo,
antielmintico
con
capacit
immunosoppressiva ad alte dosi;
disodiocromoglicato per via sistemica per abbassare la soglia di eccitabilit delle
mstcellule alla degranulazione;
dapsone per via sistemica o topica utilizzato normalmente per la lebbra o per la
dermatite erpetiforme.

Il pemfigo una patologia su basa autoimmunitaria che interessa le mucose e la cute. Il


pemfigo volgare presenta la sua manifestazione pi frequente a livello del cavo orale
(50%). Si presenta con ulcerazioni orali irregolari. Laspetto caratteristico della lesione la
bolla o vescicola acantolitica a livello intraepiteliale che assumono aspetti precocemente
98

ODONTOSTOMATOLOGIA

erosivi. Esistono poi delle lesioni di transizione a cavallo tra il carattere lichenoide e
pemfigoide e sono localizzate sempre a livello del cavo orale, sono forme benigne di
colore rosso con una scarsa sintomatologia e non si procede con lesame istologico.
Successivamente la malattia si estende alla cute. La perdita di elettroliti dalle lesione e
linfezioni delle stesse sono state causa di morte prima dellintroduzione della terapia
immunosoppressiva. A livello istologico si pu notare acantolisi con separazione dello
strato spinoso da quello basale ed il primo rilievo evidenziabile edema intercellulare che
si accompagna ad una perdita dei contatti intercellulari degli strati soprabasali dellepitelio
squamoso stratificato; successivamente le cellule dello strato spinoso si separano le une
della altre con la formazione della bolla. Nel liquido della bolla possono essere visti
agglomerati di cellule acantolitiche con nucleo ingrandito, ipercromatico e atipico,
presentano anche un orletto periferico citoplasmatico iperbasofilo e unarea perinucleare
ipocromatica con aspetto di cellule lisate a lutto, il citoplasma omogeneamente
eosinofilo.
Il pemfigo caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi circolanti in grado di legarsi ad
antigeni presenti sulla superficie delle cellule epiteliali di cute e mucose. Gli autoanticorpi
sono responsabili dei primi eventi morfologici della lesione: la dissociazione delle giunzioni
intercellulari e la perdita delladesione cellula-cellula.
Il titolo anticorpale deve essere monitorato nel paziente in trattamento in quanto permette
di indicare una prognosi e di valutare una risposta al trattamento, un aumento del titolo
pu essere segno di ripresa della patologia. Il pemfigo stato associato con numerose
patologie di tipo autoimmunitario: sindrome di Sjogren, artrite reumatoide, pemfigoide
bolloso e lichen planus. Il pemfigo pu essere indotto da farmaci (D-penicillamina),raggi
ultravioletti e infrarossi. Le lesioni del pemfigo volgare devono essere distinte da quelle del
pemfigo bolloso, dal pemfigoide cicatriziale, dalleritema multifome, dal lichen planus
bolloso e dalla dermatite erpetiforme.
La terapia prevede lutilizzo di steroidi (deflazacort e prednisone) che se necessario
vengono coniugati a farmaci immunosoppressori quali azatioprina, ciclofosfamide e
metotrexate.

99

ODONTOSTOMATOLOGIA

TUMORI DEL CAVO ORALE


Il cavo orale fa registrare la maggiore incidenza di neoplasie. Il carcinoma a cellule
squamose la 4^ neoplasia pi frequente nei maschi e 6^ nelle femmine e rappresenta il
90% delle neoplasie maligne del cavo orale. Let superiore ai 40 anni. La
sopravvivenza media meno del 76% con linfonodi negativi, con linfonodi positivi del
36%.
Il fattore causale principale il fumo, la combinazione alcool-fumo particolarmente
dannosa. Lalcool scinde il film lipidico di protezione.
I fattori eziologici sono:
-

dieta (carenza di vitamina A, C, E, ferro);


fattori dentari (scarsa igiene orale);
raggi UV;
Virus (HSV, HPV, EBV, HIV) ruolo da definire;
IMMUNODEPRESSIONE medica e patologica (HIV). Anche le malattie
parodontali sono un altro fattore eziologico e si sviluppano in pazienti con HIV in
seguito allimmunodepressione;
infezioni croniche (candida, sifilide).

Si localizza a livello della lingua, labbra, pavimento della bocca, guancia e da


metastasi al polmone, ossa, fegato, cervello.
Distinguiamo 2 istotipi:
-

ca. spinocellulare;
ca. basocellulare.

Il Ca spinocellulare il pi frequente e le cellule epiteliali carcinomatose invadono i


tessuti in profondit. Possono andare incontro a processi di cheratinizzazione con
formazione di perle cornee. Nel Ca in situ, le cellule carcinomatose non hanno ancora
superato la membrana basale. Il Ca verrucoso una variante che si presenta come una
massa verrucosa o papillomatosa ad accrescimento superficiale
Il Ca basocellulare interessa esclusivamente il labbro superiore ed raro nel cavo orale.
Esistono varie forme di Ca del cavo orale:
-

nodulare (10-15 %): nodulo duro con margini indistinti ed infiltrati, aderente ai piani
sottostanti, indolente;
ulcerativa (20-25 %): area ulcerata infiltrata e mal delimitata dai tessuti circostanti,
con bordi rilevati, duri, con fondo ricoperto da materiale emorragico, fibrinoso,
necrotico;
vegetante (15-20 %): escrescenze di consistenza molle, facilmente sanguinanti;
misti (40-60 %): coesistenza dei quadri sopra descritti.

Per il Grading abbiamo:


-

I grado: cellule ben differenziate;


100

ODONTOSTOMATOLOGIA

II grado: cellule con un certo grado di indifferenziazione;


III grado: cellule altamente indifferenziate.

Lo Staging si effettua mediante il sistema TNM.

Ca della lingua
La lingua una zona particolarmente visibile, le zone laterali della lingua sono le pi
colpite poich sono le zone in cui si esercita un maggior traumatismo. Lintroflessione della
lingua un quadro sfavorevole, abbiamo una coartazione del nucleo centrale. La
palpazione della lingua va fatta in modo tale da apprezzare i cambi di consistenza, i
noduli,ma anche la mobilit. La lingua composta da muscolo e quindi facilmente si
vedono noduli o trazioni.
Quando si vede unarea di radiotrasparenza si procede con una biopsia che sar
escissionale se la lesione inferiore a 2 cm e si far anche unortopantomografia. La
prognosi peggiore se tardiva, in un paziente di sesso maschile ed
immunocompromesso.
La sedi posteriori del cavo orale sono quelle che il paziente raramente controller con
lautopalpazione. L8,1% delle lesioni precancerose presentano malignit (media di diversi
studi). In Italia la malignit aumenta e c unintercettazione tardiva della lesione. Le
lesioni precancerose presentano tessuto alterato morfologicamente in cui c la
probabilit che la neoplasia insorga in maniera pi alta rispetto alle altre zone. La
condizione invece indica unalterazione generalizzata che si associa ad un aumento
significativo di sviluppare un carcinoma.
I principali Fattori di rischio sono: tabacco, alcol, consumo di betel (foglie masticate
soprattutto in india) e chutta, radiazioni, esposizione solare, disordini metabolici
(s.plummer wilson), metalli pesanti, infezioni virali, scarsa igiene orale, protesi inadeguata,
ingestione di cibi caldi o speziati.

101

ODONTOSTOMATOLOGIA

PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

SCIALODOCHITI
Sono processi infiammatori del dotto delle ghiandole salivari. Sono relativamente frequenti
per la ricca flora microbica presente nel cavo orale e per la notevole attivit meccanica dei
tessuti molli durante latto della masticazione e della deglutizione
La Sede pi frequente il Dotto escretore della ghiandola sottomascellare a causa della
sua sede anatomica nel pavimento della bocca.
I principali Fattori eziologici sono:
-

Virulenza della flora microbica normalmente presente nel cavo orale;


Penetrazione di corpi estranei nel dotto interessato;
Calcolosi del dotto;
Traumi, specie a carico della papilla del dotto (papilliti).

Clinicamente, distinguiamo due forme di scialodochiti:


-

Fibrinosa;
Purulenta.

La scialodochite fibrinosa rappresenta la prima fase di qualsiasi processo scialodochitico,


caratterizzato da iperemia e formazione nel dotto di un tappo fibrinoso che ne occlude
parzialmente o totalmente il lume con transitoria ritenzione salivare. Il Dotto appare
tumefatto e arrossato.
La situazione pu essere asintomatica o con dolore violento alla legione ghiandolare
(colica del dotto). Durante la colica il dotto dolente alla palpazione e vi la fuoriuscita di
saliva densa e vischiosa alla pressione del dotto.
La sintomatologia regredisce rapidamente con lespulsione del tappo fibrinoso
accompagnata da abbondante scarico di saliva nella bocca.
La scialodochite purulenta si caratterizza per la presenza e fuoriuscita dal dotto di
essudato purulento. Vi una spiccata sintomatologia dolorosa, specie in corrispondenza
dei pasti.
La terapia prevede: uso di antibiotici, colluttori e applicazioni calde.

SCIALOADENITI
Le scialoadeneti sono invece processi infiammatori del parenchima della ghiandola
salivare. Distinguiamo:
-

Primitive acute e croniche;


Secondarie acute e croniche.
102

ODONTOSTOMATOLOGIA

Le scialoadeniti primitive acute non sono secondarie ad alcun fatto morboso locale o
generale, ma sono dovute ad un agente infettivo. Tra tutte, di sicuro la pi famosa la
parotite epidemica.
La Parotite epidemica presenta un decorso benigno, guarigione rapida in 10 gg e lascia
unimmunit permanente. Colpisce prevalentemente le due parotidi (bilaterale), ma pu
localizzarsi anche alle sottomascellari o alle sottolinguali. Il virus raggiunge la ghiandola
per via ascendente canalicolare o per via ematica, penetrando nel torrente circolatorio
attraverso le vie respiratorie.
LAnatomia patologica caratterizzata dalla presenza di essudato sieroso o sierofibrinoso,
linfociti, monociti e granulociti nel connettivo interstiziale della ghiandola. presente
rigonfiamento e desquamazione dellepitelio ghiandolare.
La Sintomatologia caratterizzata da:
-

Cefalea;
Febbre;
Anoressia;
Tumefazione ghiandole interessate;
Dolore alla deglutizione e alla compressione.

Le principali complicanze sono la scialoadenite suppurativa che dovuta al sovrapporsi


di una infezione piogena su quella virale. Ha un decorso pi lento e una pi intensa
sintomatologia dolorosa. Unulteriore complicanze lOrchite: tumefazione dolorosa del
testicolo dovuta a essudato nello stroma della gonade. Ancora, possiamo avere:
-

Pancreatine acuta sierosa: segni di insufficienza pancreatica;


Meningite sierosa.

Gli orecchioni vanno incontro a guarigione spontanea.


Nella Scialoadenite citomegalica da virus vi la presenza di cellule duttali e
parenchimali notevolmente aumentate di volume, con inclusioni intranucleari ed
intracitoplasmatiche.
Le Scialoadeniti secondarie acute sono dovute a:
-

scialodochite: per diffusione ascendente del processo infettivo;


malattia infettiva: quali scarlattina, polmonite, sepsi. La via di diffusione ematica;
diffusione del processo infettivo da organi vicini: otite media o esterna, artrite
suppurativa dellATM, flemmoni perimascellari. Diffusione per contiguit o via
linfatica.

La Sintomatologia caratterizzata da:


-

Interessamento mono o plurighiandolare;


Rapida insorgenza sintomi in forme secondaria a malattie infettive, lenta per forme
secondarie a scialodochite;
Dolore;
103

ODONTOSTOMATOLOGIA

Tumefazione ghiandolare;
Febbre;
Essudato sieroso o purulento.

La Scialoadenite postoperatoria una scialoadenite secondaria acuta. Insorge entro i


primi 15 gg dopo un intervento per via della riduzione della secrezione salivare dovuta a
disidratazione ed ai riflessi neurovegetativi legati allintervento operatorio.
La sintomatologia imponente con:
-

Dolore;
Tumefazione ghiandolare;
Iperemia degli ostii duttali;
Febbre;
Fluttuazione alla palapazione della tumefazione a causa dellavvenuta fusione
purulenta.

Se non si instaura unopportuna terapia pu causare un flemmone laterocervicale.


Le scialoadeniti secondarie croniche sono secondarie a:
-

Scialoadochiti croniche;
Cronicizzazione di una forma acuta per inadeguata terapia;
Malattie generali;
Intossicazione da piombo o mercurio;
Stati uremici.

La ghiandola si presenta aumentata di volume, dura, poco dolente e scarsamente mobile,


con alterazione del calibro dei dotti con quadri alterali allesame scialo grafico. presente
iposcialia (per fibrosi e atrofia del parenchima ghiandolare). La terapia chirurgica con
asportazione della ghiandola.
Tra le scialoadeniti primitive croniche vi il Tumore di Kuttner o scialoadeniti pseudo
neoplastica. Leziologia ignota. Probabilmente una reazione allergica ad un micete.
La sede preferenziale data dalle sottomascellari. Si caratterizza per laumento lento e
progressivo del volume e della consistenza della ghiandola a da iposcialia. La terapia
prevede la somministrazione di cortisone.
Infine, vi sono alcune forme di scialoadeniti croniche specifiche, quali la tubercolosi e la
sifilide con localizzazione alla ghiandola salivare. In questi casi la terapia antibiotica contro
lagente eziologica determina una risoluzione del quadro.
Non bisogna poi dimenticare la scialolitiasi o calcolosi delle ghiandole salivari. Si
intende la formazione di concrezioni calcaree nei dotti salivari. Mostra una prevalenza per
il sesso maschile e a rischio sono i soggetti con scarsa igiene orale. Le sedi preferenziali
(per frequenza) sono:
-

Sottomascellare;
Parotide;
Sottolinguale.
104

ODONTOSTOMATOLOGIA

I fattori predisponenti sono:


-

stasi salivare che favorisce laggregazione calcarea, a causa di iposcialia, fenomeni


discinetici del dotto, posizione anatomica (in particolare dotto di Wharton);
alterazione qualitativa della saliva;
scialodochiti (residui legati al processo infiammatorio possono rappresentare il
primo nucleo intorno al quale viene a formarsi il calcolo).

Il calcolo composto da:


-

80% da Sali di calcio (fosfati e carbonati);


20% da sostanza organiche (cellule epiteliali, muco, germi, miceti).

La sintomatologia contempla un dolore trafittivo a carico del pavimento orale o della


regione parotidea (colica salivare) durante i pasti o alla sola vista del cibo. La ghiandola si
ingrossa per ritenzione salivare acuta e la sintomatologia regredisce in qualche ora con
abbondante escrezione di saliva nel cavo orale.
Alla palpazione si apprezza il calcolo lungo il decorso del dotto (palpazione bimanuale) e
si provoca dolore. La cronicizzazione conduce a sclerosi della ghiandola con iposcialia.
La Diagnosi si effettua con:
-

Esame Rx diretto;
Esame scialografico: praticato iniettando nel dotto alcuni mezzi di contrasto
radiopachi, che visualizzano calcoli con scarsa radiopacit ed eventuali alterazioni
infiammatorie duttali.

La terapia consiste nellasportazione del calcolo in anestesia generale.

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ODONTOSTOMATOLOGIA

TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI


Per quanto riguarda la frequenza e sede di incidenza:
-

parotide 80% (benigne nel 70-80% dei casi);


sottomandibolare 8-9% (benigne nel 60-70% dei casi);
sottolinguale 1%;
salivari minori 10%.

Si caratterizzano come masse palpabili non dolenti (a meno di uninfiltrazione delle


strutture nervose), con consistenza variabile (molle,elastica,dura,lignea).
Distinguiamo tumori maligni e tumori benigni.

Tumori benigni
LAdenoma pleomorfo il tumore pi frequente delle gh salivari maggiori, con
componente epiteliale e mioepiteliale immerse in unabbondante matrice di tessuto di
sostegno ad aspetto mucoide, mixoide o condroide.
La sintomatologia blanda per via del lento accrescimento asintomatico. Richiama
lattenzione del pz solo per notevoli dimensioni raggiunte che ne alterano la fisionomia o
per linsorgenza di disturbi funzionali (disturbi della masticazione, deglutizione, sindrome
nevralgica o paresi del VII, ipoacusia per compressione del condotto uditivo).
AllEO si nota, alla palpazione, una tumefazione globosa, liscia o bernoccoluta, non
dolente, mobile. presente una massa capsulata, contenuta nellambito del parenchima
della ghiandola con aspetto istologico eterogeneo.
Il trattamento prevede la chirurgia ma le recidive sono frequenti e spesso maligne.
LAdenolinfoma (o tumore di Warthin) rappresenta il 5-15 % dei tumori della parotide.
Insorge quasi sempre nella porzione inferiore della parotide a livello dellangolo della
mandibola. costituito da spazi cistici o ghiandolari rivestiti da epitelio cilindrico incluso in
un abbondante tessuto linfoide, una massa solida, sferica o lobulata, rivestita da capsula.
Il trattamento prevede lasportazione anche se non va mai incontro a trasformazione
maligna.
Gli Adenomi monomorfi sono adenomi composti da un solo tipo cellulare, come:
-

adenoma ossifilo;
adenoma a cellule chiare;
adenoma tubulare;
adenoma basocellulare.

Tumori maligni

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ODONTOSTOMATOLOGIA

Il Carcinoma adenocistico rappresenta il 38% dei ca maligni delle gh. Salivari ed


legato alla proliferazione incontrollata delle cellule mioepiteliali ed epiteliali, organizzate a
formare tubuli, cordoni cellulari anastomizzati, o masse e travate di piccole cellule
compatte.
La neoformazione invade il parenchima ghiandolare circostante o la cute sovrastante.
Sono presenti metastasi precoci ai linfonodi regionali.
Il trattamento prevede la chirurgia, ma recidiva nel 60-100 % dei casi. La sopravvivenza a
5 anni del 45 %.
Il Carcinoma mucoepidermoide caratterizzato da cellule squamose, mucosecernenti
ed intermedie. Colpisce prevalentemente la parotide. La neoformazione solida, cistica o
semicistica, scarsamente delimitata da una capsula incompleta.
Il Trattamento prevede la chirurgia. Non danno metastasi, ne recidive. La sopravvivenza a
5 anni dell85%. Per le forme pi indifferenziate a 5 anni la sopravvivenza del 20-30 %.
Il Carcinoma a cellule acinose origina dalle cellule sierose degli acini. Alcune forme,
anche ben differenziate, possono metastatizzare ai linfonodi regionali o ad altri organi.
ben incapsulato. Il trattamento la chirurgia. La sopravvivenza a 5 anni del 70-85% per
la comparsa di recidive e metastasi.

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