Parodontologia 1

Appello
50 ore lezione
20 ore manichini 1
 Lezione 1
5 ottobre 2022
Dott. Baima
Sbobinatore: Anna Bardine
Revisionatore: Cristina Gallesio

INTRODUZIONE
Mantra del Prof. Aimetti: “non esiste terapia odontoiatrica che possa prescindere da uno stato di salute
parodontale”. Questo significa che non è possibile togliere un dente che si muove e sostituirlo con un
impianto, perché da una parodontite si passerebbe ad una perimplantite, che ad oggi è incurabile.

(Questa lezione corrisponde ai capitoli 1, 2 e 3 del libro)

La parodontite è una patologia molto diffusa: ha una prevalenza nella popolazione intorno al 50%, ciò
significa che 1 pz su 2 ha qualche problema parodontale. La prevalenza della parodontite severa è del 10%.
Una volta la parodontite veniva considerata come patologia ad eziologia batterica, oggi invece si considera
ad eziologia multifattoriale: è una patologia cronica infiammatoria mediata dal sistema immunitario.
Inizialmente, la malattia può essere paucisintomatica (gengive che sanguinano), ma col progredire della
stessa possono subentrare una serie di disturbi. Perciò, la centralità del piano di trattamento del pz con
parodontite è tenere in considerazione le sue priorità:
- disturbi masticatori
- disturbi estetici
- disturbi funzionali ed economici, che subentrano nel momento in cui il pz perde i denti e deve essere
riabilitato

Secondo le evidenze scientifiche più solide attualmente esistenti, sembra che gli elementi che influenzano
l’insorgenza, la progressione della malattia parodontale e le chances di trattarla siano per lo più (per circa
l’80%) ascrivibili a fattori locali.

“Il bravo parodontologo è colui che prima di andare ad elevare i lembi sa immaginarsi qual è l'anatomia che
vi è sotto” cit. Prof. Aimetti.
Nel momento in cui si crea un danno -nel dente affetto da parodontite si sono create delle lacune/buchi,
causati dal processo infiammatorio cronico- esistono diverse possibilità terapeutiche che possono essere
messe in atto solo se si riesce, tramite l'esame radiografico e clinico, ad immaginare la situazione che c’è
sotto: il tipo di lembo che si scolpisce e la strategia rigenerativa che viene applicata dipendono in massima
parte dall'anatomia circostante e dalle caratteristiche della radice di quel dente. Infatti, ci sono le
biforcazioni, tra le biforcazioni ci sono dei solchi di sviluppo, possono esserci delle perle dello smalto e molti
altri fattori anatomici che possono favorire la progressione verso apicale e l'impossibilità di rimozione della
placca da parte del clinico.

Il parodontologo non si occupa soltanto della cura della parodontite, ovvero della detersione dell'area
sottogengivale contaminata dalla placca e dal tartaro, ma si occupa anche della preparazione del pz alla
terapia implantare. In altri termini, il parodontologo si occupa:
- della pulizia dei denti, non solo in studio in maniera professionale, ma anche istruendo il paziente ad
una buona igiene orale domiciliare
- della preparazione del paziente alla terapia implantare, per inserire impianti in situazioni favorevoli.
Infatti, la perdita del dente a causa della parodontite è una vera e propria mutilazione perché si
perdono anche la gengiva e l’osso alveolare

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 ANATOMIA ED EMBRIOLOGIA

Il parodonto classicamente è distinto in quattro tipi di tessuto:

 gengiva (tessuto molle)
 legamento parodontale (tessuto molle)
 osso alveolare proprio (tessuto duro)
 cemento radicolare (tessuto duro)
La funzione del parodonto è sostenere i processi biologici e
funzionali che portano il dente a masticare e a rimanere in bocca,
difendendosi dagli agenti esterni (trauma acuto, trauma cronico -
es. spazzolamento-, trauma masticatorio, trauma occlusale,
attacco da parte dei batteri e di altri microrganismi).

Embriologia
I tessuti dentali derivano dalle cellule della cresta neurale, ovvero dall’ectomesenchima, il quale è un
mesenchima particolare con caratteristiche anche epiteliali. Infatti, queste cellule, e anche quelle che si
trovano all'interno della polpa dentaria, costituiscono una sorta di santuario immunologico e rigenerativo,
perché possono differenziare in adipociti, condrociti, osteoblasti; perciò, sono in grado di fare grasso, osso,
cartilagine, possono riformare tutte le strutture del dente e differenziare anche in tessuto nervoso. Quindi,
la multipotenzialità di queste cellule può essere sfruttata per molti scopi, anche nella medicina rigenerativa.

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Le cellule dell'ectomesenchima iniziano a migrare e a condensarsi al di sotto dell'epitelio. Pian piano questo
epitelio inizia a invaginarsi/condensarsi attorno all’isola di connettivo/ectomesenchima, che prende il nome
di papilla dentale. Quando l’epitelio interagisce con la papilla dentale forma una sorta di forcella che prende
il nome di lamina epiteliale di Hertwig. Quest’ultima, nel momento in cui progredisce verso il basso, induce
la formazione anche dei tessuti duri del dente. Nel momento in cui avvengono questi passaggi si passa dalla
fase di gemma, alla fase di cappuccio, alla fase di campana (sulla base della forma del primordio del dente),
perché avvengono delle modifiche nella trascrizione dell'attività genetica delle cellule dei nostri tessuti.
(Infatti, tutti i tessuti del nostro corpo hanno lo stesso DNA, ma sono diversi e fanno delle cose
completamente diverse: questo è dovuto al diverso controllo epigenetico e a come l'ambiente interagisce
tramite delle cascate di segnale e tramite fattori di trascrizione sui geni che vengono espressi. Ci sono diverse
proteine e fattori di trascrizione che portano queste cellule a differenziare in un fenotipo più epiteliale come
lo smalto, o in un fenotipo più mesenchimale come la dentina, il cemento e la polpa.)

In quest’immagine con colorazione ematossilina-eosina siamo in una fase

in cui la radice non si è ancora formata, il mesenchima si è condensato a
livello della papilla dentale, e l'organo dello smalto si invagina e lo circonda
con un aspetto a forcella.

Attorno alla forcella si va a condensare ancora un'altra struttura, che è il follicolo dentale. Quest’ultimo
porterà alla formazione del parodonto, perché queste cellule differenzieranno in cemento, legamento, osso
alveolare proprio (riceve le fibre di Sharpey del legamento parodontale) e gengiva.

(C’è una piccola sintesi sul Lindhe riguardo alla formazione dei tessuti del parodonto, il professore consiglia di
guardarle e riprendere bene anche le lezioni del Prof Mussano sull’argomento)

Una volta formatasi, la guaina epiteliale esterna dell’organo dello smalto va incontro ad apoptosi; mentre
le cellule dello strato interno, ovvero gli ameloblasti, sono quelle che secerneranno lo smalto e
successivamente andranno anch’essi incontro ad apoptosi. Lo smalto infatti è una struttura acellulare e
minerallizata, la più dura presente nel nostro corpo.

Formazione dei tessuti duri e molli della radice dentale

Durante le fasi di formazione della radice c’è:
- la dentina interna, che deriva dalla papilla dentale
- all'esterno, la guaina epiteliale di Hertwig inizia a fenestrarsi tramite processo di morte cellulare
programmata. Prima di fenestrarsi, le cellule epiteliali depositano delle proteine induttrici, come
l’amelogenina e l’enamelisina, che si depositano sulla dentina. Nel momento in cui la guaina
epiteliale si va a fenestrare, le cellule del follicolo dentale riconoscono queste proteine e si attivano
delle cascate di trascrizione che le portano a secernere del collagene di tipo I e III e a deporre la
sostanza amorfa che costituirà il cemento radicolare. In seguito al processo di morte cellulare

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 programmata, la guaina epiteliale di Hertwig rimane a circondare il dente come se fosse una calza a
rete, struttura costituita da cellule epiteliali che prende il nome di residui epiteliali del Malassez (=
non si conosce esattamente quale sia la funzione dei residui del Malassez, ma dagli ultimi anni si
pensa che queste cellule siano deputate al mantenimento dell'omeostasi del cemento: sono in grado
di depositare queste proteine dello smalto e inducono le cellule mesenchimali staminali al di fuori
del legamento parodontale a deporre cemento). A questo punto, le fibre collagene di tipo I e III,
prodotte dalle cellule del follicolo dentale, rimangono penzolanti dal cemento e vengono
riconosciute a loro volta da fibre collagene che protrudono dall'osso alveolare, si connettono a
quest’ultime e portano alla formazione del legamento parodontale

Il dente ovviamente non si forma nel vuoto, ma all'interno di una matrice di mesenchima che poi diventerà
osso, cioè all'interno di un abbozzo di osso osteoide.

(Il prof consiglia di guardare bene le immagini per capire qual è la la disposizione anatomica di questi tessuti)

Anatomia
Macroanatomia

La mucosa orale è composta da tre specializzazioni:

 mucosa masticatoria: a livello del tessuto
cheratinizzato della gengiva e del palato duro. Ha
una funzione di rivestimento, shock-adsorber e
protezione delle strutture sottostanti
 mucosa specializzata: a livello del dorso della
lingua. Viene detta specializzata perché possiede
i recettori del gusto
 mucosa di rivestimento: si estende dai pilastri
tonsillari fino al prolabio ed è una mucosa non
cheratinizzata. Comprende la mucosa alveolare,
la mucosa delle guance, delle labbra interne e del
palato molle

Gengiva
La gengiva non è una struttura omogenea ma è caratterizzata da
diversi tipi di caratterizzazioni funzionali. Possiamo distinguerla in:
 gengiva aderente (attached gingiva): si estende dalla linea
mucogengivale al solco gengivale (o marginal groove). In
inglese c’è una distinzione tra
o gingival sulcus  punto in cui il dente incontra la
gengiva
o marginal groove  fine più coronale della gengiva
aderente o -in italiano- solco marginale
gengivale/solco gengivale libero. Il solco marginale
gengivale non è presente in tutti i soggetti, ma solo
nel 40/50% dei casi.
La gengiva aderente è ben aderente ai piani periostali, è
supportata dall'osso alveolare. Arriva fino alla linea
mucogengivale, al di sotto della quale c’è la mucosa alveolare

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  gengiva libera: va dal solco marginale gengivale al margine gengivale libero. Viene detta libera
perché non è sostenuta e può essere scollata con una sonda parodontale. È la porzione più coronale
di gengiva, 1-2 mm coronale alla CEJ (Cementum-Epithelial Junction)
 gengiva interdentale o papilla: si trova a livello delle papille interdentali

La gengiva (gengiva aderente-libera) ha un'ampiezza variabile: l'ampiezza/altezza viene considerata in senso

apico-coronale e varia da 1- 9 mm. Questa variabilità dipende da:
 area anatomica:
o in alcune aree anatomiche, come il 2° sestante (canino-canino superiori), è più ampia;
o mentre, in altre zone, come nei premolari inferiori, è presente una banda più sottile
 età del paziente: la gengiva tende ad incrementare sempre negli anni (gli anziani ne hanno di più)
perché i denti subiscono un processo di abrasione dovuto a stress occlusali e perciò tendono ad
estrudere sempre di più, di conseguenza vengono prodotti nuovo cemento, nuovo parodonto e
quindi anche nuova gengiva. Allo stesso tempo, con gli anni, a causa dello stress da spazzolamento o
dell'infiammazione, si tende a perdere una componente di gengiva cheratinizzata e si forma la
recessione gengivale. Osservando, però, dall’apice della papilla alla linea mucogengivale l’ampiezza
tende ad aumentare
 biotipo o fenotipo: attualmente invece di biotipo si preferisce parlare di fenotipo. Indica quanta
“ciccia” (= matrice extracellulare prodotta dai fibroblasti dell’individuo) hanno i connettivi del nostro
paziente. I pazienti che hanno più connettivo a livello delle gengive, probabilmente ne hanno di più
anche a livello delle altre articolazioni e dei tendini. (Il professor Aimetti aveva fatto uno studio in cui
era stato dimostrato che i pazienti con biotipo gengivale più spesso avevano una membrana del seno
mascellare più spessa.)
Il biotipo è determinato dalla genetica, dall'epigenetica e dalle caratteristiche di produzione
intrinseca di collagene e di matrice extracellulare. Il fenotipo invece è una combinazione degli aspetti
del biotipo (genetici ed epigenetici) con l'aspetto anatomico e ambientale. Il biotipo è un concetto
più statico, mentre il fenotipo tiene conto anche degli aspetti patologici che possono affliggere la
gengiva di un individuo. Ad esempio, un paziente può avere un biotipo spesso in generale, ma a livello
di un elemento dentario, a livello della gengiva, può avere un fenotipo sottile, perché il dente può
essere più spostato verso vestibolare. È molto frequente riscontrare pazienti in cui, dopo terapia
ortodontica -fatta soprattutto in età adulta quando non si ha più la possibilità di spostare sia il dente
che il complesso alveolare- i denti si spostano in senso vestibolare (verso l’infuori) senza essere
seguiti dall'osso alveolare; perciò, la radice inizia quasi a vedersi in trasparenza rispetto al tessuto. In
questo caso, anche se il paziente ha un biotipo spesso, si osserva un fenotipo sottile a livello
gengivale. Il biotipo è una caratteristica più intrinsecamente determinata, il fenotipo invece è un
qualcosa che cattura l'interazione tra il biotipo e gli aspetti ambientali e di storia del nostro paziente.
A livello di fenotipo quindi possiamo distinguere due tipi macroscopici (immagini successive):
o fenotipo gengivale piatto: di solito si accompagna ad un biotipo più spesso, i pazienti si
caratterizzano per avere denti più quadratici e che solitamente hanno meno tendenza alla
recessione, perché le gengive resistono meglio agli stress da spazzolamento. Il pz con
fenotipo piatto ha più tendenza a formare tasche più profonde in caso di parodontite

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 o fenotipo gengivale sottile o festonato: si accompagna a un biotipo più sottile, i pazienti
hanno denti di forma più triangolare e sono più probabili le recessioni con perdita
dell'attacco, formazione di spazi neri e perdita delle papille. Ciononostante, non è dimostrato
che avere meno gengiva aderente si associ ad un minor stato di salute gengivale e ad
un’impossibilità di mantenimento della salute gengivale. Nei pz con fenotipo sottile la
recessione può essere dovuta a terapia restaurativa (filo retrattore o preparazioni
sottogengivali)

Il fenotipo è diagnosticabile mediante sonde colorate:

- se il colore blu scompare il fenotipo è spesso
- se il colore invece traspare il fenotipo è sottile
La distinzione tra fenotipo piatto e festonato è possibile grazie all’esperienza clinica e ad un'analisi
osservativa diretta.

La nuova classificazione della parodontite è stata deliberata in un workshop tenuto nel 2018, in cui si è
ridefinito il concetto di parodontite rispetto a come era considerata prima e sono anche state definite delle
nuove linee per caratterizzare le condizioni gengivali. Nella stessa sede è stata ridefinito il concetto di biotipo,
passando a quello di fenotipo.

Caso clinico: paziente che arriva in clinica senza la parodontite, ma con recessioni generalizzate in tutta la
bocca. Generalmente questi pazienti si presentano da noi senza delle grandi quantità di biofilm: le radici
tirate lucide a specchio perché si puliscono fin troppo e quindi la recessione è causata dallo spazzolamento.
Di solito questi pazienti sono giovani, iperspazzolatori oppure pazienti che hanno finito la terapia ortodontica
di compensazione fatta in età adulta -anche a 14/15 anni- quando ormai si è perso il potenziale di
plasmazione dell'osso alveolare. Questi pazienti sono anche detti muco-gengivali in gergo: sono pazienti che
non hanno parodontite ma che vengono da noi per ragioni estetiche, per ragioni di ipersensibilità dentinale
o per ragioni di dolore durante lo spazzolamento, perché quando si perde tutta la gengiva cheratinizzata si
arriva a violare la mucosa alveolare che è meno resistente agli stress meccanici e quindi lo spazzolamento di
questi pazienti fa male. In questi pazienti c’è indicazione alla terapia mucogengivale di ricopertura di radici,
dove si prende un lembo e lo si tira a ricoprire la recessione. Molte volte anche il parodontologo tende a
spingere per l'intervento, ma non sempre è presente l’indicazione, perché se il paziente riesce a pulire bene
la gengiva e non ha richieste estetiche particolari, non vi è un'indicazione forte a coprire le radici scoperte.

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  GENGIVA LIBERA E GENGIVA ADERENTE

La gengiva libera si estende dal gingival groove al margine gengivale. Ha un colore rosa corallo, una
consistenza molto compatta, una superficie opaca con punteggiature a buccia d’arancia e riveste il tessuto
gengivale nel versante vestibolare, linguale e palatale di tutti i denti 
- nel 50% dei casi si estende dal margine gengivale ad una sorta di depressione, che viene chiamata
marginal groove, posizionata di solito in corrispondenza della giunzione amelo-cementizia
- nel restante 50% dei pazienti, il marginal groove non è visibile
Però, è assodato come la linea di demarcazione tra gengiva libera e gengiva aderente sia la proiezione esterna
della linea smalto-cemento, perché le fibre di collagene, che dal cemento protrudono verso l’esterno, hanno
un andamento divergente (a ventaglio) e formano il marginal groove. Infatti, il marginal groove segue la
festonatura del margine gengivale e di solito è accompagnato da una sorta di specularità nella forma della
linea muco-gengivale (MGJ): di solito, perché, mentre il margine gengivale cambia nel corso della vita, la linea
muco gengivale tende a rimanere stabile  la linea mucogengivale rimane fissa nel tempo ma la quota di
gengiva aderente può cambiare.
È per questo motivo che si incrementa la quota di gengiva: mentre i denti estrudono, la linea muco-gengivale
rimane dov'è, tant'è che in molti casi, quando si fanno delle procedure di copertura di radice in cui si scollano
dei lembi e si portano verso il basso, si trasla la linea muco-gengivale verso il basso, ma nel corso del tempo
questa tende poi a ritornare in sù, nella sua posizione originale/geneticamente determinata.

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A seconda delle diverse aree anatomiche la quota apico-coronale di gengiva varia:
 mascella: a livello vestibolare dei settori anteriori ci sono quote di gengiva da 4-6 mm, che man mano
tende a decrescere nella zona premolare per poi rialzarsi un pochettino nella zona molare e andare poi
a digradare verso il tuber più posteriormente;
 mandibola:
o a livello vestibolare dei premolari inferiori è presente la zona dove di solito c’è una quota di
gengiva cheratinizzata minore rispetto al resto della bocca, ed è anche la zona nella quale
tendono a formarsi più facilmente le recessioni, e nella quale capita più sovente di fare interventi
di innesto gengivale libero per ricostituire la quota di cheratinizzata
o a livello linguale invece c’è un trend opposto, ovvero nelle regioni anteriori linguali c’è una quota
inferiore che poi tende pian piano ad aumentare ed è al suo massimo tra il sesto e il settimo a
livello linguale (progressivo aumento da mesiale a distale)

 LINEA MUCO-GENGIVALE

La linea muco-gengivale ha una forma variabile, ma si solito viene descritta come la parabola del margine
gengivale. Mentre la gengiva rimane inalterata e non viene influenzata in alcun caso dai movimenti funzionali
delle guance e delle labbra quando si parla o quando si mangia, la mucosa alveolare invece è sottesa dal
complesso muscolare che la fa muovere (= a livello della mucosa alveolare si inseriscono strutture muscolari
tramite i frenuli, che, se hanno inserzione troppo coronale o troppo vicino al margine possono contribuire
alla recessione gengivale). La gengiva, inoltre, essendo cheratinizzata è innervata ma è un po’ più resistente
allo stimolo meccanico, rispetto alla mucosa alveolare, che ha una sensibilità tattile e dolorifica molto più
spiccata. A livello palatino non c’è la mucosa alveolare ma ci sono le rughe palatine che conferiscono un
aspetto globoso al margine gengivale libero.

Caso clinico: recessione gengivale molto profonda che arriva oltre la linea muco
gengivale. Il paziente richiede il trattamento perché questa è un'area che se viene
spazzolata fa male e il paziente, avendo male, non la spazzola; perciò, si innesca un
circolo vizioso che porta ad un quadro di infiammazione. In questo caso la terapia
prevede l’utilizzo di un innesto di connettivo prelevato dal palato per “coprire” la
radice esposta.

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Domanda: la gengiva può guarire? È ancora dubbio: nella nuova classificazione, la parodontite non viene
considerata una malattia ma una condizione muco-gengivale: infatti, se il paziente è in grado di pulire bene
la gengiva e non ha male, non è una malattia ed il paziente può rimanere così, la patologia non causa nessun
problema e non progredisce nemmeno; di solito però -a causa del circolo vizioso citato prima- il paziente ha
male a pulire perché si forma un pabulum di batteri che infiamma e la recessione tende a progredire. Quindi,
nel momento in cui il paziente riesce a pulirla bene, può darsi (ed è anche stato documentato) che questo
margine rimanga stabile e, in alcuni casi, tenda anche ad avere un processo di regroat che si chiama creeping
coronale dei tessuti, ma in questa zona è molto poco probabile quindi di solito queste sono condizioni
anatomiche che richiedono un intervento chirurgico.

Domanda: si può utilizzare del composito per diminuire la sensibilità? È assolutamente controindicato per
due motivi:
- in primo luogo, l'adesione nel cemento radicolare non funziona come sullo smalto né come sulla
dentina;
- in secondo luogo, andare a mettere del composito provoca un danno ancor maggiore perché tutte
le volte che si mette del composito si instaura un margine artificiale tra il dente e il materiale da
restauro che viene inserito. Questo margine, per quanto uno sia bravo a lucidarlo, rimarrà sempre
una zona di minus e si formerà sempre un piccolo gap micrometrico che favorirà la permanenza dei
batteri. Nel momento in cui si mette del composito si crea un'interfaccia nella quale è più probabile
che rimangano i batteri a creare infiammazione.
Quando si creano le recessioni, in alcuni casi, è indicato inserire il composito, ma solo per ricostituire la
giunzione smalto-cemento persa, perché in alcuni casi si formano le recessioni da spazzolamento, in cui il
paziente oltre ad abradersi la gengiva si abrade anche lo smalto e sono quei casi dove si crea una sorta di
lesione a colpo d'ascia, anche detta cervical lesion, che porta alla perdita della giunzione smalto-cemento.
La terapia della sensibilità dentinale è basata su delle paste desensitivizzanti e in alcuni casi la terapia più
indicata è la copertura di radice con il tessuto connettivale del palato.

Se si utilizzasse il laser per desensibilizzare la dentina, poi smetterebbe di progredire? Bisogna distinguere tra
l'ipersensibilità dentinale e il dolore allo spazzolamento, che non è portato dall'ipersensibilità dentinale ma
dal fatto che il paziente spazzola in mucosa alveolare. Se si applicano le paste desensibilizzati magari il
paziente riesce a pulire meglio perché il dolore allo spazzolamento era portato dalla sensibilità dentinale, la
lesione si stoppa, il paziente riesce a pulire bene e noi non facciamo più nulla. In questo caso è molto difficile
perché si è già formata questa sorta di sacca che favorisce l'accumulo dei batteri.

 SOLCO GENGIVALE
È la porzione che si invagina e va a interfacciarsi col dente: di
solito viene considerato uno spazio virtuale, perché questa
gengiva è aderente allo smalto, ma può essere facilmente
scollato inserendo una sonda parodontale all'interno del solco
gengivale.
È delimitato:
- da una parte dalla superficie del dente 
o in condizioni di salute parodontale, dallo smalto
o in caso di recessione, dal cemento o dalla
dentina radicolare
- dall'altra dall'epitelio sulculare orale

L’epitelio della gengiva si divide in:

 epitelio orale: riveste gengiva libera e gengiva aderente
 epitelio sulculare orale: riveste il solco gengivale

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  epitelio giunzionale orale: è attaccato funzionalmente tramite emidesmosomi alla superficie del
dente. Si può scollare meno facilmente per via degli emidesmosomi della lamina propria della
membrana basale (delle cellule dell'epitelio) che si connettono con la lamina dello smalto. L’epitelio
giunzionale costituisce la vera barriera delle gengive nei confronti dell'attacco microbico: i batteri
della parodontite (che si trovano nella placca), infatti, non penetrano mai all'interno del connettivo,
l’infezione parodontale di solito rimane all’esterno. Il danno che si produce -perdita di gengiva e osso-
è determinato, non tanto dai batteri che entrano dentro le gengive e le colloquiano, ma dal fatto che
nell’epitelio giunzionale la prolungata permanenza dei batteri determina il richiamo di cellule
dell’infiammazione (si crea una sorta di “battaglia perenne”). Perciò, il tessuto circostante si degrada
per creare lo spazio per la migrazione e la diapedesi delle cellule immunitarie. Quindi: l'attacco
giunzionale e quello connettivale rimangono sempre preservati, ciò che succede con la paradontite
è che si spostano verso il basso.

Il solco gengivale di solito è di 0,69 mm (variabile da 0,5 a 1 mm) ed è sondabile, mentre la zona dell'epitelio
giunzionale si estende per 1,5-2 mm. Infatti, il margine gengivale libero di solito si colloca 1-2 mm più
coronale rispetto alla giunzione smalto-cemento: questi 2 mm sono composti da 1,5 mm di epitelio
giunzionale e 0,69 mm di solco.
Queste sono delle stime, non bisogna prenderle come dogma: questo avviene a livello vestibolare, a livello
interdentale è diverso perché di solito gli spessori sono più alti per la presenza della papilla interdentale.
Queste stime derivano da uno studio fatto negli anni ’60, in cui erano stati presi dei cadaveri ed erano state
misurate le dimensioni dell’epitelio giunzionale connettivale: era stato fatto in crani di soggetti giovani, per
cui c’è anche il beneficio del dubbio, ovvero nell’anziano queste misure potrebbero cambiare.

La sonda parodontale è uno strumento fondamentale per i parodontologi: è un righello millimetrato che
serve per mappare la profondità del solco o della tasca gengivale 
 dente sano (a sinistra): la sonda penetra con un po’ più di difficoltà (20-25 N circa di forza) e arriva a
fermarsi qualche micron prima della giunzione tra epitelio giunzionale e connettivo, ma non arriva
nel connettivo, tant'è che in un solco sano di solito non c’è sanguinamento perché la sonda non arriva
al connettivo dove ci sono i vasi. Il sondaggio fisiologico viene considerato intorno ai 2-3 mm
 dente con parodontite (al centro): la sonda penetra più facilmente perché la parodontite ha portato
a perdere l’osso e il connettivo soprastante. In questo caso non si parla più di solco, ma di tasca. Nel
momento in cui inseriamo la sonda nella tasca otterremo sempre dei valori superiori rispetto a
può esserci sanguinamento
quando sondiamo il solco, perché penetrando nell'epitelio della tasca si arriva quasi fino a toccare
l'osso. Non si arriva mai a toccare l'osso perché, comunque, uno strato di connettivo viene sempre
mantenuto. Infatti, la parodontite non è mai osteite perché non arriva mai all'osso, ma è una
connettivite: le cellule della lamina propria del connettivo rilasciano dei mediatori infiammatori che
sovraesprimono l'asse RANK/RANK-ligando, che aumenta i processi di riassorbimento osteoclastico
 ultima immagine a destra: c’è una situazione in cui la patologia si è già risolta; perciò, è una
condizione di salute parodontale su un parodonto ridotto (= parodonto sano ma ridotto): quando si
cura la parodontite, se non vengono applicate delle procedure rigenerative, la gengiva infiammata

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 retrae e si ricostituisce la distanza fisiologica tra il margine gengivale e l'osso sottostante: la sonda
penetra come in un tessuto sano ma la perdita di tessuto è evidente

La sonda si inserisce parallelamente all’asse del dente e in maniera circonferenziale. Ha tante linee che sono
messe ad 1 mm di distanza e ogni 5 mm c’è una tacca più evidente che ci aiuta ad orientarci: se il bordo della
gengiva non supera i 3 mm sono in condizioni fisiologiche, se misuro di più (soprattutto > 6/7 mm) ho una
tasca parodontale che potrà essere sovra-ossea o intra-ossea e questo posso vederlo radiograficamente.

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 Seconda lezione 11/10/22
Sbobinatore: Biondi Michael
Revisionatore: Anna Brusamolin
Prof. Baima

RIASSUNTO DELLA LEZIONE PRECEDENTE

La sonda parodontale è lo strumento cardine per fare diagnosi di salute o malattia parodontale. Avevamo
analizzato le strutture esterne che davano verso la mucosa delle labbra e guance: mucosa alveolare, gengiva
aderente, gengiva libera. Poi avevamo iniziato ad analizzare le strutture vicine al dente: epitelio sulculare,
orale e avevamo iniziato a vedere l’epitelio giunzionale.

Poi avevamo analizzato l’altra struttura anatomica che è la papilla interdentale, che, in uno stadio di salute
riempie completamente gli spazi anatomici che si creano tra la cresta e il punto di contatto, che ovviamente
a livello dei denti anteriori si trova spostato in direzione più coronale, mentre progressivamente andando
verso distale il punto di contatto si sposta verso apicale. In questo caso anziché esserci un punto di contatto
triangolare e meno esteso, nei posteriori il punto di contatto diventa un’area di contatto.

Avevamo poi parlato dei diversi biotipi, che sono poi diventati fenotipi parodontali. Principali distinzioni:
festonato e piatto; spesso; sottile. Quali erano le differenze? Il fenotipo non è condizionato solo dalla
quantità di matrice extracellulare prodotta dai fibroblasti dell’individuo, ma è un concetto relativo anche alla
posizione dell’elemento dentario all’interno della busta ossea. Se il dente è più vestibolarizzato, avremo un
fenotipo più sottile. Mentre il biotipo era un concetto più statico, il fenotipo tiene in considerazione anche
eventi fisiologici e patologici che coinvolgono la bocca dei nostri pazienti. Inoltre avevamo affermato che nei
fenotipi più spessi la tendenza è la formazione di tasche, mentre in quelli più sottili c’è più tendenza a formare
recessioni.

Quando abbiamo la parodontite iniziale, si può notare come le papille interdentali iniziano a perdere il
tessuto e si formano questi antiestetici spazi neri tra un dente e l’altro. Spesso sono un motivo per cui il
paziente cerca la nostra attenzione.

La papilla interdentale nelle regioni anteriori riempie lo spazio fino al punto di contatto, mentre nei settori
posteriori si allarga in un’area di contatto, che viene riempita dalla papilla che in direzione vestibolo linguale
si manifesta con questo andamento che al di sotto del punto di contatto presenta una vallata, il col della
papilla. In questa sezione istologica con colorazione ematossina eosina, nell’area del col ho un epitelio che
rispetto a quello presente sulla superficie esterna, è un epitelio che non è cheratinizzato. Questa è un’area
che rimane protetta dalle interferenze del cibo nel momento in cui il paziente mastica (al di sotto dell’area di
contatto). Nel momento in cui quest’area si apre per ragioni anatomiche o patologiche con migrazione dei
denti (si apre il punto di contatto), questa zona tende a cheratinizzarsi e la regione del col inizia ad assumere
una forma piriforme come le papille dei denti anteriori, quindi si perde questa forma a U. Nel momento in
cui questa zona diventa funzionalizzata, ovvero le forze della masticazione e del cibo vanno ad esercitarsi in
questa zona, il col si cheratinizza come risposta parafisiologica.

Avevamo analizzato l’anatomia macroscopica, ora andiamo a fare uno zoom in quella che è l’anatomia
microscopica: andiamo ad analizzare a livello istologico il parodonto.

13
 ANATOMIA MICROSCOPICA

Gli epiteli presenti nel parodonto sono:

→ epitelio orale: affaccia nella cavità orale;
→ epitelio sulculare orale: affaccia sui denti ma senza entrare in contatto con la loro superficie;
→ epitelio giunzionale: permette il contatto tra la gengiva e il dente.

I connettivi invece sono:

→ lamina propria (connettivo al di sotto dell’epitelio, siamo nella gengiva);
→ attacco sopracrestale;
→ legamento parodontale;
→ osso alveolare;
→ cemento.

EPITELI

Interfaccia epitelio-connettivo

Nell’interfaccia tra l’epitelio e il connettivo possiamo distinguere due pattern di interazione:

1. Nella regione esterna a livello dell’epitelio orale: l’epitelio si interdigita con il connettivo attraverso la
fusione delle creste epiteliali, che sono proiezioni dell’epitelio all’interno della lamina propria. Queste
creste si interdigitano con le papille connettivali. Questa interdigitazione permette di aumentare la
superficie di scambio e adesione tra due strutture anatomiche distinte.
2. Nella superficie giustapposta, prospicente al dente: questa caratterizzazione interdigitata dell’interfaccia
epitelio-connettivo perde questa forma e inizia a diventare più piatta. A livello dell’epitelio giunzionale
non abbiamo (in condizioni di salute) la presenza di creste epiteliali e papille connettivali.

Nell’epitelio orale e sulculare orale

troviamo questa struttura: questa zona
non è aderente allo smalto, è uno spazio
virtuale. Non la troviamo in quello
giunzionale, che va in adesione diretta con
lo smalto (adesione non covalente, sono
legami emidesmosomiali della lamina
basale delle cellule epiteliali e la pellicola
dello smalto): qui non abbiamo questa
interazione tra le creste e le papille
connettivali, l’interfaccia è piatta. Tutto
questo in condizione di salute.

In condizioni di malattia però, con invasione del tessuto connettivo da parte delle cellule del sistema
immunitario, prima neutrofili, poi macrofagi e linfociti, non parliamo più epitelio giunzionale ma epitelio della
tasca. Troviamo ulcerazioni, presenza di connettivo direttamente al di fuori del corpo umano: diventa l’unica
zona del corpo in cui il connettivo è in contatto con la superficie esterna. Noi siamo “sacchetti” rivestiti da
epitelio, che fa sì che i connettivi (i tessuti interni) non entrino in contatto con l’ambiente esterno e i vari
antigeni. L’unica zona in cui questa continuità si interrompe è proprio nel momento in cui abbiamo l’elemento
dentario che penetra all’interno della cresta ossea. Quindi l’epitelio giunzionale rappresenta la frontiera più
fragile del nostro sacchetto di rivestimento epiteliale.

14
Quando abbiamo la parodontite, anche nell’epitelio giunzionale inizia a presentarsi questa interdigitazione
tra epitelio e connettivo. Questo perché il fatto di avere questa compenetrazione tra i due strati permette di
aumentare l’area di scambio, quindi anche l’opportunità del nostro sistema immunitario di entrare in
rapporto con gli antigeni esterni e di creare una risposta immunitaria più forte.
Quando abbiamo una parodontite avanzata, le architetture a livello sito-specifico/locoregionale si iniziano a
sovvertire. Se c’è una lesione avanzata si perde continuità epiteliale e l’epitelio si ulcera. Inizialmente si
formano creste epiteliali che si proiettano all’interno del connettivo, poi con il progredire della lesione si
ulcerano. Questo è il perché si ha sanguinamento profuso se noi inseriamo la sonda in una tasca parodontale.
Proprio perché la superficie è ulcerata e la andiamo a stimolare nei vasi iperemici del connettivo sottostante.

FOTO DEI MODELLI DEL LINDHE:

Sono stampi in cera di quella che
è la componente epiteliale, in
cui le creste epiteliali non sono
soltanto delle curve/papille
dimensionali, ma formano
proprio dei sistemi quasi
montuosi tra i quali vediamo
delle vallate nelle quali poi si
interdigita il tessuto connettivo.
Nella cera sul tessuto connettivo
vedo in negativo le papille.
Questo è importante sia dal
punto di vista della connessione
funzionale tra gli strati e i vari
foglietti anatomici del nostro corpo, ma anche per dare risposta a quelli che si chiamano solchetti a buccia
d’arancia della gengiva sana.

A livello della gengiva aderente nel 50-60% dei pazienti rileviamo queste fossette. Esse caratterizzano
l’aspetto a buccia d’arancia sana e sono la responsabilità di queste interdigitazioni tra le varie creste epiteliali,
che nel momento in cui non hanno il sostegno (visto che tra una e l’altra hanno delle vallate) vengono
espresse a livello fenotipico con questi solchetti. Questi buchetti non sono sempre presenti: nella gengiva
infiammata una delle prime caratteristiche che si perdono sono questi solchetti a buccia d’arancia.

15
Qual è l’altra struttura anatomica che caratterizzava una gengiva sana ma non era presente in tutti i soggetti?
il solco gengivale libero. Esso era la zona di transizione tra la gengiva libera e la gengiva aderente. Si trovava
in corrispondenza della CEJ.

Funzioni dell’epitelio
Come dicevamo prima, le funzioni dell’epitelio sono principalmente quella di barriera, di fare da sacchetto
che previene l’ingresso facilitato dei microrganismi. Ovviamente la funzione di barriera viene svolta tramite
due funzioni principali di questi tessuti:

1- Proliferazione: è costante, a livello degli epiteli abbiamo

un costante turnover che porta a far sì che tutte le cellule
esfoliate siano automaticamente rinnovate dagli strati
basali germinativi che contengono una quota di cellule
staminali. Questi cheratinociti sono cellule staminali che
vanno incontro a replicazione asimmetrica: una cellula si
replica e una figlia avrà un fenotipo indirizzato verso il
cheratinocita, mentre la cellula madre rimane
indifferenziata (si tratta di cellule non più multipotenti, ma già indirizzate verso la specie epiteliale).
Queste cellule che derivano dalla cresta neurale possono differenziarsi in vari fenotipi cellulari.
Attraverso la modifica di alcuni fattori di trascrizioni, nel 2005 Yamanaka ha scoperto che nel momento
in cui vado a inserire 4 geni all’interno del DNA di cellule già differenziate e vado a indurre la trascrizione
di questi fattori (oncogeni come c-myc), noi induciamo lo stato di totipotenza in una cellula già
differenziata. Modificando l’epigenetica delle cellule posso indurre uno stato di staminalità in cellule già
differenziate. Questo non ha applicazioni cliniche perché uno dei geni come c-myc, se io vado a far
ringiovanire le cellule potrei effettuare una trasformazione in senso neoplastico. Quando analizzo un
tessuto già differenziato possiamo quindi potenzialmente fargli fare cose diverse in base a come lo
stimolo. Questo ha importanza nella guarigione della ferita parodontale, perché alcune cellule epiteliali
che derivano dalla zona più coronale dalla gengiva libera, e quelle del legamento parodontale possono
fare sia epitelio che connettivo.

2- Altra funzione soprattutto tipica della gengiva cheratinizzata, è quello di avere una cheratinizzazione
(differenziazione) portata da un processo di specializzazione con formazione di granuli di una proteina,
la cheratoialina, che fanno in modo che le cellule si spostino negli strati più superficiali, perdano il nucleo,
si riempiono di cheratoialina, perdono giunzioni e iniziano a sfaldare. Formano poi lo strato corneo che
garantisce una protezione più profonda dall’invasione dei batteri dall’esterno.

Gli epiteli non hanno solo funzione di rivestimento, ma sono tessuti molto
attivi dal punto di vista metabolico: svolgono anche funzioni relative
all’immunità innata. Questo perché interagiscono con i connettivi
sottostanti, trasducono il segnale e sollecitano risposta immunitaria prima
che avvenga lo spostamento dei batteri in profondità.

16
Nell’immagine vediamo un epitelio cheratinizzato, è una sezione istologica della gengiva aderente.
Distinguiamo:

- strato germinativo: cellule allungate con nuclei grandi in fase attiva di replicazione, si vede proprio che
stanno dando origine a cellule figlie. Questo strato è in continuità con le papille connettivali.
- membrana basale: struttura che connette funzionalmente gli epiteli con i connettivi. Da cosa è composta
la membrana basale? Composta da lamina lucida, densa e lamina reticolare e composta da varie
proteine come integrina, laminina, fibronectina ecc..
- strato spinoso: con cellule che iniziano ad allungarsi e aumentare il loro reticolo endoplasmatico per
differenziarsi verso la produzione di cheratoialina, che negli strati più esterni corrisponderà quasi al 100%
del citoplasma,
- strato granuloso: chiamato così perché le cellule contengono granuli visibili al microscopio ottico pieni di
cheratoialina,
- strato corneo: è quello che caratterizza gli strati più esterni, con cellule appiattite e completamente
cheratinizzate senza nucleo.

In quest’altra immagine abbiamo un’altra sezione istologica colorata con ematossima eosina in cui abbiamo
la presenza anche negli strati più esterni di nuclei: in alcuni casi possiamo avere la presenza di nuclei anche
negli epiteli cheratinizzati, si parla di paracheratinizzazione. A livello della cavità orale avviene in condizioni
metaplastiche.

Strato germinativo/basale
 Per la maggior parte abbiamo la presenza di cellule che producono la cheratina, quindi cheratinociti.
 Abbiamo la presenza anche di alcune cellule che non si colorano, rimangono chiare: cellule chiare, cioè
le altre cellule, non cheratinocitiche, presenti a livello degli epiteli. Queste sono:

→ Melanociti: sono quelli che caratterizzano la formazione di nevi nel nostro corpo. Nonostante sia
raro trovano nevi nella cavità orale, i melanociti sono spesso evidenziabili, sono presenti in maniera
fisiologica nello strato germinativo;

17
 → Cellule di Langherans: sono cellule dendritiche che sono importanti per l’immunità innata, sono dei
link con l’immunità acquisita, si chiamano APC (Antigen Presenting Cells). Fanno da ponte tra
immunità innata e acquisita.
→ Poi troviamo le cellule di Merkel che sono sensoriali,
→ Cellule infiammatorie: presenti sia a livello basale, quindi abbiamo sempre una sorte di
infiammazione all’interno dei nostri epiteli che nel momento in cui si sviluppa la patologia
incrementa a livello pazzesco. La gengiva sana da definizione è una gengiva priva di cellule
infiammatorie: questa è una evenienza che non si verifica mai all’interno della nostra cavità orale,
visto che sono sempre presenti cellule infiammatorie. Nella cavità orale sono presenti più di 700
specie batteriche commensali. Quindi nel momento in cui non ho patologia, e sin dal primo
momento in cui iniziamo ad alimentarci, anzi addirittura si fa risalire all’interno della placenta,
iniziamo ad avere le mucose orali colonizzate dai batteri. Poi questo microbioma si modifica negli
anni, ma tutto il sistema immunitario a livello sistemico e locale viene modellato da quello che è il
microbioma associato alle mucose e anche dal microbioma associato ai tessuti duri. Anche in
condizioni di salute abbiamo sempre questo contatto stretto tra batteri, funghi, virus e le cellule del
sistema immunitario, che tramite la stimolazione con questi PUMP (complessi molecolari associati
ai patogeni) inizia a sviluppare la risposta immunitaria adattativa e tramite poi queste interazioni si
determinano gli stati di salute e di malattia durante la vita del paziente.

A livello ultrastrutturale:
in quanto tempo un
cheratinocita arriva nello
strato corneo? 3
settimane, 1 mese. Questo
è importante per i processi
di guarigione dopo un
intervento. Quando
andiamo a esporre il
connettivo in cavità orale,
prima che avvenga una
riepitelizzazione, ci
vogliono 3 settimane, 1
mese.

18
Lamina/membrana basale
Quando osserviamo le strutture e l’interfaccia tra epitelio e connettivo, vediamo la presenza di questa lamina
basale. La troviamo sia come basal membrane o basal lamina. La differenza è che la membrana è visibile al
microscopio ottico, la lamina è visibile al microscopio elettronico.

Nella membrana basale sono visibili principalmente due zone:

1- lamina lucida,
2- lamina densa,
3- strato reticolare (non visibile, ma presente a livello istologico).

Queste sono strutture che sono spesse 1-2 micron. Sia lamina lucida che densa sono più o meno di 600
Angstrom (unità di misura nanometrica, corrisponde a 1x10 alla meno 10). È una struttura che risponde
positivamente alla colorazione PAS, questo perché la struttura contiene tantissimi carboidrati (glicoproteine,
si colorano con l’acido perché contengono tanti gruppi -OH).

1- Lamina lucida

Al microscopio elettronico: la lamina lucida si colloca tra la membrana cellulare dei cheratinociti,
caratterizzata da strutture elettrondense che sono gli emidesmosomi, e poi la lamina densa. Poi abbiamo le
AF, anchoring fibers con collagene di tipo 7 (lo chiede all’esame). La lamina reticolare ha collagene di tipo 4,
questa forma la struttura a calze a rete che sostiene l’epitelio e lo separa dal connettivo. Dalle varie strutture
protrudono queste AF, filamenti perpendicolari che determinano una connessione funzionale e molecolare
tra i vari strati.

I desmosomi sono una delle diverse

strutture di giunzione cellulare (le altre
sono le giunzioni strette per esempio).
I desmosomi sono caratterizzati dalla
presenza di un foglietto interno ed uno
esterno. Poi abbiamo una zona
elettrondensa centrale con materiale
granulato contraddistinto dalla
presenza di integrine e di desmocolline
principalmente. Questa struttura
elettrondensa è quella che connette
funzionalmente una cellula all’altra.

Se la cellula, anziché connettersi ad un’altra cellula, si collega alla lamina basale, avremo non più un
desmosoma ma un emidesmosoma.

La lamina lucida ha principalmente laminina.

2- Lamina densa

La lamina densa invece presenta principalmente integrina alfa 6 beta 4, ne troviamo anche altre.

19
3- Strato reticolare

Poi abbiamo al di sotto la presenza di uno strato reticolare che in microscopia elettronica non si vede, è una
struttura più basale di sostegno caratterizzata dalla presenza di collagene di tipo 4 (che caratterizza la
membrana basale). Quello di tipo 1 e 3 è tipico dei tessuti duri come osso, cemento e dentina. Quello di tipo
2 lo troviamo principalmente nella cartilagine. Ricordate che ce ne sono più di 20.

Le fibre di ancoraggio sono cordoni di collagene di tipo 7 e protrudono all’interno di questo connettivo che
si chiama lamina propria (la vediamo dopo). Dallo strato reticolare protrudono in direzione perpendicolare
le AF, e queste vanno a perdersi con terminazioni libere nel connettivo, dove si connettono alla proteina
principale del connettivo, nella matrice extracellulare, che è la fibronectina.

Quindi fibronectina nella lamia propria, poi AF, poi strato reticolare, poi lamina densa, lucida, membrana
cellulare con presenza di emidesmosomi e dentro il citoplasma con le varie strutture infracellulari.

Nello strato basale le cellule hanno un reticolo poco rappresentato con pochi mitocondri (vedi immagine).

Strato spinoso, granuloso e corneo

Nello strato spinoso aumenta il volume cellulare occupato dal reticolo endoplasmatico e dall’apparato di
golgi. Nello strato granuloso, il nucleo delle cellule va incontro a degenerazione pinocitica, e il loro citoplasma
è riempito di granuli di cheratoialina che contraddistinguono quasi tutta la componente del citoplasma nello
strato corneo.

Il reticolo endoplasmatico: quello rugoso serve a produrre proteine, si chiama così perché presenta ribosomi
sulla membrana. I ribosomi sono preposti alla traduzione proteica (mRNA in amminoacidi e poi questi sono
assemblati nella struttura primaria, secondaria, terziaria ecc, tutto questo avviene passando attraverso
reticolo endoplasmatico e apparato di golgi). Quando poi le proteine devono essere esocitate subiscono altri
fenomeni di glicosilazione o modificazione passando attraverso anche ai lisosomi.

20
Epitelio giunzionale
Vediamo come si forma l’epitelio giunzionale. È un unicum nel nostro corpo: è una struttura a tappo tra un
epitelio e non una lamina propria del connettivo come succede in tutto il nostro corpo, ma tra epitelio e
tessuto duro.

Vediamo lo stadio di formazione del dente, processo di eruzione del dente quando c’è permuta tra decidui e
permanenti. Ricordiamo che questi processi di formazione dei denti sono processi che continuano ad
avvenire fino ai 18 anni. Nel momento in cui si accresce la radice del dente, con tutti i processi in cui dalla
papilla dentaria le cellule si differenziavano in odontoblasti, abbiamo poi la struttura che si chiama epitelio
dentale ridotto (ricordiamo che l’organo dello smalto aveva un epitelio esterno e uno interno, all’interno
avevamo poi la matrice stellata, le cellule dell’epitelio interno si differenziano in ameloblasti, che secernono
le varie proteine della matrice esterna dello smalto). Anche in questo caso come in tutte le cellule epiteliali
che si rispettano, anche loro producono una membrana basale, cioè la enamel attachment lamina (= lamina
di attacco dello smalto). Dall’epitelio ridotto dello smalto, che si forma dalla fusione dell’epitelio interno ed
esterno a livello dell’organo dello smalto quando si è completato lo smalto, si forma questo strato interno di
ameloblasti, ma una volta che ha smesso di secernere smalto, è separato dalle proteine dello smalto da
questa lamina di attacco epiteliale.

Il dente, nel momento in cui si forma la radice, inizia ad erompere. Ovviamente il meccanismo di eruzione
del dente non si comprende ancora bene nei dettagli a livello procedurale, perché ci sono diverse teorie. La
prima (quella più accreditata) è quella che il dente erompe perché si forma la radice, ma in alcuni casi sono
stati fatti esperimenti in cui il dente è stato privato della componente radicolare (prendendo un germe di
maialino), e si è visto che il dente erompeva lo stesso.

Quindi sono state elaborate varie teorie. La principale è che le cellule del legamento parodontale sono in
grado di avere una funzione miofibroblastica, e sono in grado di contrarsi e questa contrazione progressiva
porta a far sì che il dente possa erompere. Quando il dente subisce la spinta eruttiva, l’epitelio orale inizia a
fondersi con organo dello smalto ridotto. Poi l’epitelio orale che vediamo che si invagina, sostituisce
progressivamente il reticolo dello smalto ridotto, si fonde, e questo determina il fatto che il dente erompe
nella cavità orale senza spargimento di sangue. Questo perché si fondono due epiteli e non abbiamo

21
esposizione dei vasi del connettivo. Gli ameloblasti poi vanno incontro ad apoptosi e scompaiono. Questi
ameloblasti possono essere indotti da alcune tecniche bioingegneristiche che permettono di rigenerare
componenti del legamento parodontale come le amelogenine.

Quindi il dente erompe e senza spargimento di sangue dall’epitelio orale si passa a quello giunzionale, che è
sempre connesso a livello del connettivo dalla lamina basale, ma è connesso anche allo smalto da un’altra
lamina basale, che è la fusione della lamina basale dello strato germinativo, con la lamina di attacco epiteliale
che derivava dall’organo dello smalto ridotto. Questo passaggio non è semplicissimo da capire: dovete
immaginarvi che è presente una lamina basale sia nell’interfaccia tra epitelio e lamina propria, sia tra epitelio
giunzionale e smalto.

Differenze a livello istologico tra epitelio orale, epitelio sulculare orale e epitelio giunzionale
 EPITELIO SULCULARE ORALE: non è cheratinizzato (come la regione del col). Quindi la cheratinizzazione
a cosa serve? È un processo di differenziamento per rispondere a stimoli, quindi è un processo adattativo.
La cheratinizzazione è presente nelle zone più sollecitate meccanicamente: al di sotto del punto di
contato, dove l’epitelio è protetto, e anche nella superficie più prospicente al dente, l’epitelio non riceve
stimoli diretti dall’esterno e quindi non è cheratinizzato.
Abbiamo delle cellule cuboidali ma l’epitelio nel suo complesso non è cheratinizzato. Le cellule sono
cuboidali ma nel momento in cui ci avviciniamo all’esterno si appiattiscono. Mentre se andiamo a vedere
nel dettaglio l’aspetto dell’epitelio giunzionale, le cellule cambiano morfologia: diventano allungate già
negli strati più esterni e si orientano parallelamente al dente, l’asse lungo è orientato come l’asse del
dente.
L’epitelio giunzionale in condizioni fisiologiche termina a livello della CEJ (giunzione smalto-cemento). La
prima cellula dell’epitelio giunzionale si colloca a livello della CEJ.

 EPITELIO GIUNZIONALE: stratificato e non cheratinizzato. È più spesso nella porzione più coronale,
costituito nel punto di massimo spessore da 15-20 strati, quella più vicina alla CEJ è formata da 3-4 strati.
Un’altra peculiarità importante è che ha due lamine basali: ne ha una verso la lamina propria connettivale
e l’altra verso il dente. All’interno dell’epitelio giunzionale sono presenti varie cellule come quelle di
Langherans.

22
 Perché è così sottile? Il nostro corpo cerca di ottenere una connessione il più stretta possibile tra una
struttura molle (epitelio) e una dura. Essi non possono connettersi funzionalmente perché non hanno le
strutture adeguate, ma tramite emidesmosomi si riesce a ottenere una connessione abbastanza stabile.
L’epitelio giunzionale inoltre convive con un solco gengivale sempre colonizzato da batteri, da una parte
quindi deve essere una struttura resistente, dall’altra permeabile: deve garantire un corretto cross talk
tra antigeni microbiomici e il nostro sistema immunitario. Noi non possiamo eliminare tutti i batteri come
succede all’interno dei connettivi del nostro corpo, non possiamo sterilizzare la bocca (si stima che il
numero di cellule batteriche nella nostra bocca sia uguale a tutto il numero di cellule eucariote safe
all’interno del nostro corpo). Quindi nel corso dell’evoluzione abbiamo imparato a conviverci e quindi
nell’epitelio giunzionale c’è una sorta di dogana dove avviene una sorta di check di cellule non self
presenti e far sì che il nostro sistema immunitario mantenga una condizione di eubiosi (condizione nella
quale l’agente batterico e quello self sono in equilibrio). La condizione di disbiosi invece è quella in cui
quest’equilibrio viene perso e si induce prima infiammazione, poi la patologia e la perdita dei tessuti.

Inciso:
Una volta c’era la teoria della placca aspecifica:
meno tu ti lavi i denti, più biofilm accumulavi,
più avevi probabilità di avere malattia: era un
concetto quantitativo. Poi grazie alle tecniche
molecolari abbiamo caratterizzato batteri del
complesso rosso di Socransky. Si pensava che
se erano presenti quei batteri, il nostro sistema
immunitario riconosce gli antigeni di questi
batteri e da infiammazione marcata. Poi si è
scoperto che questi batteri sono presenti nei
sani. Poi si sono capite delle cose sul sistema
immunitario, qualcuno ha vari polimorfismi a
livello delle interleuchine (quindi è più
predisposto), ma poi si è capito che questi
batteri sono patobionti: commensali, non
patogeni, ovvero batteri che in condizioni di

23
eubiosi sono dei commensali, ma nel momento in cui subentrano delle modifiche a livello dell’ambiente e
del sistema immunitario, possono diventare dei patogeni. Quello che stiamo vedendo è ciò che dovrebbe
succedere idealmente, ma poi bisogna calare l’anatomia e la fisiologia a livello di ogni singolo soggetto.

Nell’immagine qui sopra vediamo quest’ultima cellula dell’epitelio giunzionale, gli emidesmosomi, la lamina
lucida, la lamina densa e queste anchoring fibers composte da collagene 7 e che poi vanno a legarsi alla
fibronectina della matrice cellulare della lamina propria. Dovete immaginarvi che in questa parte vuota
dell’immagine abbiamo tutta la lamina propria del connettivo.

C’è un articolo del 2001 di ORNIA sulle diversità di lamine basali (non verrà chiesto all’esame).

CONNETTIVI
Distinguiamo:
→ lamina propria: che sottende
l’epitelio orale, sulculare orale,
giunzionale e arriva anche a
livello dell’attacco sopracrestale;
→ legamento parodontale;
→ osso alveolare proprio: è una
cosa distinta rispetto all’osso
alveolare perché alberga le fibre
connettivali che connettono il
cemento con l’osso;
→ cemento.

24
Composizione della lamina propria
 Ovviamente come tutti i connettivi che si rispettano è contraddistinta dalla presenza di collagene che
occupa più del 60% del volume. Questo collagene è responsabile sia del tono sia della macro struttura
sia della resistenza tensile del tessuto.
 Queste fibre sono immerse in una matrice amorfa che contiene vasi e nervi che devono innervare e
irrorare tutta la componente tissutale: 35% del volume.

 Poi abbiamo un 5% che è contraddistinto dalla componente cellulare: se negli epiteli avevamo tanti
fenotipi presenti, nel connettivo ne ho ancora di più.

 Il FIBROBLASTA ha una membrana cellulare, ma non abbiamo più la membrana basale: è connesso
alla matrice circostante da legami meno statici, ha capacità di muoversi nel connettivo. Il fibroblasta
ha la funzione principale di secernere collagene e tutte le altre proteine non collageniche. La sua
vita maggiormente la passa a produrre collagene, avrà nel citoplasma una corrispondenza molto ben
rappresentata di reticolo endoplasmatico rugoso e organo del golgi.

 Poi troviamo MAST CELL, MASTOCITI, che secernono istamina.

Quali sono i 5 fenotipi di cellule immunitarie? Neutrofili, linfociti, monociti, eosinofili, basofili.
Qualcuno deriva da linea linfoblastica e altri da quella mieloblastica: dalla linea linfoblastica derivano
i linfociti e monociti.
Le mass cell producono una componente della matrice e sostanze vasoattive come istamina e
eparina: sono quindi responsabili della prima risposta dell’infiammazione, che è quella vascolare.
L’aumento di vascolarizzazione permette che arrivino in situ più cellule immunitarie. I mastociti
hanno un reticolo di golgi importante perché devono modificare queste proteine, che sono molto
glicosilate.

 MACROFAGI: derivano dal circolo ematico e sono della linea monocitomacrofagica, di cui fanno
parte anche altre cellule importanti che sono presenti nell’osso, gli osteoclasti. I monociti sono dei
precursori, i macrofagi sono a livello dei tessuti.
I macrofagi poi nei tessuti hanno due fenotipi: M1 e M2. M1 è macrofagico, M2 invece regola la
riformazione del tessuto di granulazione e la maturazione del connettivo. I macrofagi nell’ M1 hanno
attività fagocitica: essa non avviene solo se una cellula è infettata, ma c’è anche una funzione di
autofagia dei tessuti connettivi che garantisce il turnover costante.

 Poi abbiamo i GRANULOCITI NEUTROFILI (si chiamano anche polimorfonucleati), che hanno forma
polilobata del citoplasma, hanno anche un nucleo lobulato e sono contraddistinti da numerosi
lisosomi.
Qual è la differenza tra neutrofili e macrofagi? I neutrofili sono quelli che compaiono prima nella
risposta infiammatoria, sono un link tra risposta innata e adattativa perché reagiscono quasi
indistintamente, non sulla base di antigeni specifici, ma nel momento in cui i nostri antigeni e le APC
(cellule presentanti l’antigene) ci dicono che c’è qualcosa che non va. Ricordiamo però che le APC
vanno più nella direzione dell’immunità adattativa perché poi lo presentano ai linfociti T e da qui si
scatena la risposta anticorpale dall’interazione dei linfociti T e linfociti B.

 LINFOCITI: sono presenti di base nei connettivi.

25
  PLASMACELLULE: riconoscono l’antigene presentato dai T helper 1, che presentano l’antigene
tramite un T cell receptor. Riconoscono l’antigene per cui sono nate e iniziano a produrre gli anticorpi.
Quali sono le 5 classi di anticorpi?
IgA  sono famose perché secrete all’esterno e sono presenti nella saliva. Alcuni difetti
predispongono allo sviluppo di carie e disbiosi di ambiente gengivale. Sono presenti anche nelle
secrezioni pancreatiche e nell’intestino.
IgD  queste si trovano nella membrana cellulare, rimangono transmembrana.
IgE  sono quelle coinvolte nelle reazioni di ipersensibilità di tipo 1.
IgM  prodotte nelle fasi acute e precoci, poi maturano e diventano IgG

Produzione del collagene

La produzione del collagene ha una
fase intracitoplasmatica e una
extracitoplasmatica:

1. FASE INTRACITOPLASMATICA:
abbiamo ha la trascrizione
dell’mRNA nel nucleo (i geni sono
tipicamente indicati con lettere
grandi), i geni sono trascritti e
tradotti a livello dei ribosomi.
Qua abbiamo l’assemblamento
di questa struttura primaria che è il pre procollagene.
Quest’ultimo nel golgi subisce delle modifiche: vengono
rimossi dei peptidi e subisce modifiche che portano al
procollagene. Famose sono modifiche con idrossilazione
di lisine e proline che avviene grazie alla coazione della
vitamina C, la carenza provoca lo scorbuto (che si
manifesta con lassità di tessuti connettivi). Questo
permette alle fibre di collagene di fare dei legami
trasversali formando strutture macroscopiche.

2. FASE EXTRACITOPLASMATICA: nel momento in cui il

procollagene viene escreto, arriviamo alla fase
extracellulare. Nel momento in cui subisce quelle
trasformazioni enzimatiche nell’apparato del golgi
mediate dalla vitamina C si forma il tropocollagene, che
sono fibre lunghe 3000 Angstrom e di diametro 15
Angstrom. Le tropocollagene sono quindi le unità più
piccole: sono 3 catene polipeptidiche intersecate a
formare una catena, ogni catena contiene più o meno
1000 amminoacidi (1/3 sono glicina e un 20% prolina e
idrossiprolina). La trasformazione di queste fibre di tropocollagene in protofibrille avviene a livello
extracellulare. Queste macromolecole di tropocollagene a livello longitudinale si allineano per formare
protofibrille, queste a loro volta si allineano, si aggregano parallelamente per produrre le fibrille di
collagene. Loro hanno questo caratteristico periodo dove le fasce si sovrappongono al 5%, producendo
questa periodicità di 700 Angstrom che caratterizza la striatura delle fibrille. Queste poi sono aggregate
per formare le fibre collagene che entrano all’interno di un fascio.

26
Quali sono le cellule che producono il collagene? I fibroblasti, cementoblasti e osteoblasti, condroblasti e in
generale tutte le cellule che sono deputate alla produzione di connettivo (gli ameloblasti no).

Oltre alle fibre collagene abbiamo poi delle fibre reticolari, formate da collagene di tipo 4. Si trovano al di
sotto della lamina basale e anche in corrispondenza delle strutture vascolari. Anche i vasi e i nervi quando si
immergono nel connettivo hanno questa membrana basale che li connette al connettivo (fibre di reticolina).

Poi abbiamo le fibre ossitalaniche (non si sa bene che siano), sono scarse nella gengiva ma numerose nel
legamento parodontale (diametro di 150 Angstrom). Si vedono solo in microscopia ottica, dopo che sono
ossidate con acido peracetico. La loro funzione non è conosciuta, si pensa sia una forma immatura di tessuto
elastico.

Dove troviamo il tessuto elastico a livello delle gengive? La lamina propria e sottomucosa e contengono una
numerosa quota di fibre elastiche. Mentre la gengiva coronale alla linea mucogengivale non contiene fibre
elastiche. Quindi la gengiva aderente e quella libera non contengono molta fibra elastica, tranne quando è in
associazione con i vasi.

Anatomia dell’attacco sopracrestale

Andiamo a capire bene l’anatomia di questa zona, che determina
la maggior parte della resilienza strutturale e anche resistenza alla
penetrazione dell’agente microbico esterno e diapedesi delle
cellule immunitarie, e quindi determina anche la predisposizione
alla parodontite. Questa zona una volta (3-4 anni fa) veniva
chiamata ampiezza biologica: esso era la sommatoria dell’attacco
connettivale e dell’epiteliale. Era quella quota di tessuto che
andava ad ancorare la gengiva al dente e che doveva proteggere
l’osso dai batteri. Ora invece con la nuova classificazione si parla
di attacco sopracrestale, che è
contraddistinto da un attacco connettivale
e da un attacco epiteliale.

27
Vediamo fibre di collagene di tipo 1 e 3, che
dipartono dal cemento e si perdono all’interno
della lamina propria. Queste fibre hanno un
andamento a ventaglio e sulla base del loro
andamento prendono nomi diversi.

Si raggruppano in 4 cluster principali:

1. Fibre dentogenivali: vanno dal cemento e si

perdono con terminazioni quasi libere nella
lamina propria, sia verso coronale che apicale. Quelle verso coronale sono fasci che sostengono la
gengivale libera, che non casca proprio per questo motivo.

2. Fibre dentoperiostali: dipartono sempre dal cemento e si connettono funzionalmente con gli strati del
periostio (che riveste l’osso esternamente), queste fibre connettono funzionalmente il dente al
periostio al di sotto della gengiva aderente, sono molto tenaci. Queste fibre sono “cementate”
all’interno del cemento perché nel momento in cui i cementoblasti formano le fibre collagene un po' si
orientano lungo l’asse del dente e un po' protrudono. Quelle proiettate all’esterno si connettono ai
bundle del collagene prodotti dai fibroblasti e si formano queste strutture.
Strati del periostio: uno strato più interno che si chiama cambiale o germinativo, e poi uno strato fibroso
più esterno. Queste fibre si legano allo strato fibroso.

3. Fibre circolari: le vediamo anche in quella sezione come dei tondini. Fanno degli anelli attorno al dente
nella porzione dell’attacco sopracrestale.

4. Fibre transettali: connettono il cemento di un dente al cemento di un dente adiacente. Passano a ponte
al di sopra della cresta dell’osso alveolare interdentale e sono deputate alla connessione di un dente
all’altro che porta i denti a spostarsi insieme e che poi porta piano piano che i denti si accavallino
sempre di più (anche per la forza della masticazione avviene questo drifting dei denti verso l’avanti).

28
 Lezione 3
19 ottobre 2022
Dott. Baima

Continuazione lamina propria

Le fibre collagene I e III dipartono dal cemento e si perdono all’interno della lamina propria. Hanno un
andamento a ventaglio e proprio sulla base di quest’ultimo prendono un nome:

Dentogengivali Si perdono con delle terminazioni quasi libere all’interno della lamina propria
della gengiva sia verso coronale che verso apicale: sostengono la gengiva libera
ed aderente.
Dentoperiostali Si connettono funzionalmente con lo strato fibroso del periostio al di sotto della
gengiva aderente. Sono delle fibre molto tenaci.
Circolari Formano un manicotto attorno al dente nella porzione dell’attacco
sopracrestale.
Transettali Connettono il cemento di un dente a quello del dente adiacente. Passano quasi
a ponte al di sopra della cresta dell’osso alveolare interdentale e sono deputate
anche allo spostamento dei denti (portano con l’avanzare degli anni
all’affollamento).

Questi cordoni di fibre collagene vanno a creare una sorta di protezione per l’osso alveolare sottostante al
legamento parodontale. Si vanno a creare come dei ponti che rendono anche difficoltosa la progressione
apicale della lesione parodontale.

Quello che vediamo sul lato vestibolare non è lo stesso che vediamo sul lato palatino:
- lato vestibolare  abbiamo la linea mucogengivale: in particolare, troviamo:
o la mucosa alveolare (non cheratinizzata),
o la linea mucogengivale, che si mantiene sempre fissa nel tempo,
o ed infine la gengiva cheratinizzata che tende ad aumentare con l’età per via di una continua
eruzione degli elementi dentari a causa dell’attrition a livello occlusale.
- lato palatino  non abbiamo la transizione della linea mucogengivale in quanto troviamo tutto
tessuto cheratinizzato che prende il nome di fibromucosa palatina. Dal punto di vista istologico l’osso
alveolare tende ad essere più spesso di quello a livello vestibolare, ha una forma a triangolo, così
come il tessuto connettivo della fibromucosa. L’epitelio ha un’interdigitazione tra le creste epiteliali
e le papille connettivali, presenta uno strato sottoepiteliale costituito dalla lamina propria (tessuto
connettivo denso) ed inoltre c’è una parte di tessuto connettivo areolare più lasso con una forte
componente fibrovascolare (in alcuni punti del palato è molto rappresentata anche la componente
adiposa).

Capita spesso di dover ricoprire delle radici o di ispessire la quota di tessuto cheratinizzato a livello vestibolare
di alcuni elementi dentari (soprattutto a livello dei premolari inferiori, essendo i siti anatomici con la minore
quota di gengiva cheratinizzata) e lo si fa effettuando degli innesti di connettivo. Ci sono diverse tecniche,
ma generalmente si preleva del tessuto cheratinizzato dal palato, perché ha una consistenza più densa e
garantisce una maggiore stabilità dimensionale nel tempo, lasciando la guarigione il palato per seconda
intenzione, grazie alla presenza a questo livello di elementi cellulari staminali, le quali portano ad una
rigenerazione completa, senza esitare in cicatrici (a differenza della mucosa alveolare).

29
Matrice extracellulare
La matrice extracellulare della lamina propria è prodotta in massima parte dai fibroblasti, oltre ad altri
fenotipi cellulari (es. mast cells), ed è costituita da:
✔ una componente collagenica: proteine strutturali
✔ proteine non collageniche: sono proteine adesive che connettono la lamina propria con lo strato
della lamina basale:
o integrine
o fibronectina
o laminine
o osteonectina Si trovano a livello dell’osso e fungono a centri di nucleazione per la
o osteocalcina mineralizzazione dell’osso (= fanno da ponte tra la componente organica
o osteopontina e quella minerale).

Sono molto importanti dal momento che determinano le caratteristiche di ossificazione o non
ossificazione della matrice
✔ proteoglicani: complessi formati da unità polisaccaridiche definite glicosamminoglicani (es. acido
ialuronico, eparan solfato, dermatan solfato, condroitin solfato). L’acido ialuronico, a differenza degli
altri complessi di glicosamminoglicani, non è legato a delle proteine
✔ glicoproteine: sono costituite da un asse centrale proteico che poi lega i GAG a lato

In questa tabella possiamo vedere come ci sia una differenziazione delle componenti molecolari della matrice
extracellulare sulla base della diversa provenienza anatomica:
- nella gengiva, ad esempio, i 2 tipi di collegane più rappresentati sono il tipo I e III, mentre non
troviamo il tipo II (presente invece a livello della cartilagine)
- a livello del cemento vediamo proteine simili a quelle dell’osso, ma in più abbiamo la sialoproteina
ossea, la tenascina ed alcune proteine specifiche del cemento
- a livello del legamento parodontale sono presenti le fibre ossitalaniche (ad oggi un’entità
sconosciuta), la tenascina, l’osteonectina, la laminina e la fibronectina. Anche se sono presenti
queste proteine, il continuo stimolo funzionale del legamento parodontale e tutti i vari movimenti
fanno sì che non si riesca a formare una mineralizzazione a livello del legamento

30
I GAG sono caratterizzati da una prevalente
componente anionica (= ioni con carica
negativa), la quale permette loro di rimanere
ben distanziati, mantenendo lo spazio per le
micromolecole (acqua ed elettroliti), ma non
per le macromolecole.
 Quindi, glicoproteine e GAG fungono
come se fossero un filtro molecolare
del tessuto.

Interazione tra epitelio e mesenchima

Un gruppo di studiosi, capeggiato da Karring e Loe, cercò di capire quale fosse il tipo di condizionamento che
il tessuto connettivo andava a ricevere dai fenotipi cellulari circostanti: si chiese infatti se il connettivo
prelevato dalla mucosa alveolare o dalla gengiva cheratinizzata mantenesse le caratteristiche anche una volta
trapiantato in un altro sito.
In particolare, hanno trapiantato del tessuto gengivale cheratinizzato a livello della mucosa alveolare e si
aspettavano di vedere un tessuto colonizzato da cellule provenienti dalla mucosa alveolare circostante, e
quindi una perdita della cheratinizzazione. In realtà, ciò non avvenne, il tessuto continuò a mantenere le
proprie caratteristiche, rimanendo dal punto di vista fenotipico più simile alla gengiva cheratinizzata.

Provarono a disepitelizzare la mucosa alveolare e questa venne colonizzata nuovamente da cellule che non
portavano nello strato più superficiale la presenza di cheratinizzazione.
 Questo ci porta a considerare il tessuto connettivo immediatamente sottostante all’epitelio come
l’induttore delle proprietà di cheratinizzazione o non cheratinizzazione dell’epitelio soprastrante.

Il connettivo presente a livello della cavità orale presenta un imprinting epigenetico che permette di
mantenere la caratterizzazione dell’epitelio soprastante.

31
Provarono anche a trapiantare la mucosa alveolare a livello della gengiva cheratinizzata, in prossimità dei
denti: in questo caso, dal legamento parodontale, e quindi dalla ferita parodontale che si produce, migrarono
delle cellule mesenchimali che erano in grado di indurre cheratinizzazione. Quindi si formava la mucosa
alveolare, ma tra questa ed il dente si produceva sempre un collarino di cheratinizzazione.

Legamento parodontale
Le fibre del legamento parodontale si dipartono dal cemento ed hanno una connessione funzionale con l’osso
alveolare proprio, a livello del quale è presente una zona detta lamina dura (distinguibile radiograficamente)
ed è la zona che riceve l’attacco funzionale delle fibre dal legamento parodontale. Le fibre del legamento
parodontale sono divise in 4 gruppi principali in base alla localizzazione topografica:

1) FIBRE DELLA CRESTA ALVEOLARE (ACF): si confondono con le

fibre dento-periostali del legamento parodontale dell’attacco
sopracrestale. Costituiscono un sigillo rispetto all’ambiente
orale
2) FIBRE ORIZZONTALI (HF): a livello del 1/3 coronale, si
oppongono ai movimenti orizzontali
3) FIBRE OBLIQUE (OF): si dirigono in posizione corono-apicale e
resistono alle forze assiali che caricano sul dente e quindi allo
stress occlusale. Secondo questa loro linea di orientamento,
trasferiscono gli stimoli meccanici dall’assetto occlusale all’osso,
secondo il principio del rimodellamento funzionale1.
4) FIBRE APICALI (APF): devono resistere alla lussazione del dente
e proteggono il fascio vascolo-nervoso che entra dal forame
apicale del dente.

1
LEGGE DI WOLF = l’osso si rimodella sulla base dell’intensità e della direzione degli stimoli meccanici ed
elettrici che riceve, dal momento che è un materiale piezoelettrico. Quindi, l’osso si orienta a seconda delle
linee di forza degli stimoli che riceve dall’esterno.
 Avviene anche a livello dell’osso alveolare, tant’è che queste fibre parodontali connesse all’osso
determinano delle continue trazioni e compressioni su di esso, che si rimodella di conseguenza 
quando l’osso è sottoposto a:
o trazione, si neoappone
o compressione, si riassorbe

Le fibre collagene del legamento parodontale sono impacchettare in maniera molto stretta e sono solo
interrotte dal passaggio di vasi sanguigni tra di loro. Soprattutto nella zona più crestale troviamo le fibre
dentoperiostali e della cresta alveolare che vanno a costituire un sigillo dello spazio parodontale rispetto
all’ambiente extraorale.

Osso alveolare proprio

Il legamento parodontale è situato nello spazio tra le radici dei denti e l’osso alveolare proprio.
In particolare, l’osso alveolare proprio è connesso funzionalmente al legamento parodontale dalla
mineralizzazione delle fibre di Sharpey che vi penetrano all’interno.
Dal punto di vista radiografico lo vediamo come una zona di radioaddensamento (= zona radiopaca) che
circonda tutta la radice: questa zona a livello radiografico prende il nome di LAMINA DURA.

32
Possiamo usare 3 nomi per indicare l’osso alveolare proprio:
a) LAMINA DURA (nome radiografico)
b) OSSO ALVEOLARE PROPRIO (nome anatomico)
c) BUNDLE BONE (nome istologico), un osso fascicolato, anche
se ha una corticale molto “cribrosa” per via della presenza di
fibre collagene e vasi: nel momento in cui si asportano i vasi
dal preparato istologico lo si vede tutto bucherellato

Le radiografie sono fondamentali per la diagnosi parodontale, ma

possono presentare 2 problemi:
1) nella fase iniziale non sono abbastanza sensibili, quindi
rischiano di non farci vedere una perdita di mineralizzazione
che è già avvenuta
2) nelle fasi avanzate rischiano di sovrastimare il danno, dal momento che iniziamo a vedere una
radiotrasparenza quando è avvenuta una perdita del 50% dei sali minerali dell’osso

Se il dente non è sottoposto a delle forze fisiologiche e quindi il suo grado di libertà supera quello consentito
dalla larghezza del legamento parodontale (circa di 200 micron), si ha un riassorbimento osseo. Quindi, come
abbiamo già detto, le forze eccessive causano delle zone di compressione a livello dell’osso alveolare proprio
che inizierà a riassorbirsi, con un conseguente allargamento dello spazio parodontale con una
sfumatura/perdita della lamina dura.

Lo spessore del legamento parodontale tende ad essere nell’ordine dei 200 micron, con delle variazioni a
livello microanatomico:
✔ a livello coronale: più spesso
✔ a livello del 1/3 medio: più sottile
✔ a livello apicale: più spesso
Perciò, otteniamo una forma a clessidra dovuta al fatto che il dente subisce delle forze di masticazione che
presentano il fulcro in zona mediana.

Il legamento parodontale ed il cemento radicolare si sviluppano dal tessuto connettivo lasso (il follicolo) che
circonda il germe dentario. I disegni della figura di sopra mostrano i vari stadi di organizzazione del legamento
parodontale che si forma in concomitanza con lo sviluppo della radice e con l’eruzione del dente.
Le prime fibre che si formano per prime sono quelle della cresta alveolare, le quali trovano connessione con
l’osso alveolare proprio e con la lamina propria della gengiva (queste diventeranno fibre dentogengivali).
Andando poi in senso apico-coronale si formano tutte le altre fibre che inizialmente sono orizzontali e pian
piano migrano fino a diventare oblique ed infine apicali.

33
In quest’immagine invece viene mostrato lo sviluppo delle fibre del legamento parodontale.
Inizialmente il cemento (= la parte della radice) e la parte dell’osso alveolare proprio sono ancora sconnessi
dal punto di vista funzionale.
A livello del cemento e dell’osso alveolare proprio le fibre collagene più rappresentate sono le tipo I e III
(inizialmente solo III, poi quando il tessuto matura viene sostituito dal tipo I) e sono prodotte rispettivamente
da cementoblasti ed osteoblasti. Esse quindi si dipartono da queste due strutture, vengono riconosciute dai
fibroblasti del legamento parodontale, che iniziano a deporre la loro matrice extracellulare (proteine
collagenose e non).
Iniziano così a formarsi queste fibre secondo le direzioni viste precedentemente (orizzontali, oblique ed
apicali) e pian piano si accrescono. A livello osseo abbiamo meno fibre, ma più grosse, a differenza di quelle
del cemento che invece risultano più numerose, ma più fini. Connettendosi vanno a formare l’architettura
dei fasci collagenici del legamento parodontale.
 Abbiamo così 2 tessuti mineralizzati (osso alveolare proprio e cemento) che si connettono
funzionalmente tramite un tessuto non mineralizzato (legamento parodontale).

Questi tessuti sono molto simili dal punto di vista di derivazione embriologica: le cellule staminali
mesenchimali possono differenziare in maniera dipendente dagli stimoli in tutti e 4 i fenotipi, quello però che
determina la loro differenziazione finale (= il tipo di geni che esprimeranno) è lo stimolo meccanico.
L’osso alveolare proprio è sempre fermo, il cemento subisce dei movimenti portati dal dente, ma in questo
caso è già mineralizzato, e poi abbiamo il legamento parodontale che potrebbe mineralizzare, ma viene
mantenuto in costante tensione dai movimenti dell’elemento dentario.
Quindi, nella zona più vicina all’osso abbiamo l’espressione di geni della calcificazione e dell’osteogenesi (es.
RANK-L, BMP2 e BMP7), mentre la zona di inserimento, tramite gli stimoli funzionali che riceve, non esprime
questi geni della mineralizzazione, ma proteine proprie del legamento (es. aggrecano e BMP4).

Quando il legamento parodontale si ossifica (= si mineralizza), a causa ad esempio di un trauma, parliamo di

anchilosi, la quale impedisce al dente di erompere.

Nell’immagine si può notare come le fibre principali del legamento

parodontale (PDL), o fibre di Sharpey, decorrano ininterrottamente
dal cemento della radice (RC) all’osso alveolare proprio (ABP).
Queste fibre di Sharpey continuano a mantenere lo stimolo induttivo
per la sopravvivenza dell’osso alveolare proprio, tant’è che
quest’ultimo non è di pertinenza delle ossa mascellari, ma del
parodonto. Nel momento in cui estraiamo il dente si verifica un’atrofia
funzionale dell’osso alveolare proprio (= viene completamente
assorbito), perché non abbiamo più le fibre di Sharpey che lo connettono funzionalmente e gli danno gli
stimoli induttivi trofici per la sua sopravvivenza.

Le fibre del legamento parodontale sono costituite da dei foglietti molto compatti, che si ripiegano l’uno
sull’altro e presentano un movimento a ventaglio nel momento in cui il dente subisce i carichi funzionali.

34
All’interno del legamento parodontale non sono presenti solo fibroblasti, ma anche dei residui epiteliali del
Malassez, derivanti dalla lamina di Hertwig. Durante le fasi di formazione del cemento radicolare, la lamina
di Hertwig si fenestra mettendo in comunicazione le cellule mesenchimali del follicolo con quelle della papilla,
che in realtà hanno già prodotto la dentina. Quindi, le cellule della lamina di Hertwig depositano delle
proteine dello smalto (es. amelogenina ed enamelisina) sulla dentina e le cellule del follicolo dentario si
differenziano in cementoblasti ed iniziano a secernere la matrice extracellulare che caratterizzerà il cemento.
Tra le fibre collagene del legamento parodontale rimangono questi cordoni di cellule epiteliali che producono
un reticolo stellato che prende il nome di resti epiteliali del Malassez.
Un tempo si pensava che i residui del Malassez fossero semplicemente delle cellule quiescenti, in realtà oggi
si è scoperto che giocano un ruolo fondamentale nel turnover delle cellule del legamento.

 FUNZIONI DEL LEGAMENTO PARODONTALE

Le funzioni del legamento parodontale comprendono:
⮚ protezione per l’osso grazie alla resistenza tensile delle fibre collagene ed alla resistenza alla
compressione portata dalla sua viscoelasticità, dovuta a sua volta alla presenza al suo interno di un
liquido interstiziale che può muoversi liberamente dal comparto parodontale a quello osseo,
scaricando la pressione
⮚ trasmissione delle forze occlusali all’osso circostante, determinandone la sopravvivenza ed il
rimodellamento funzionale
⮚ attacco del dente all’osso
⮚ funzioni nutrizionali e sensoriali

Cemento radicolare

A differenza dell’osso, il cemento non contiene né vasi sanguigni o linfatici, né nervi, non va incontro a
riassorbimento fisiologico ed a rimodellamento, ma è caratterizzato da una continua deposizione nel corso
della vita.
È un tessuto mineralizzato (lievemente di più rispetto all’osso) costituito da fibre collagene immerse in una
matrice organica. Contiene per il 65% idrossiapatite (poco più rispetto all’osso, 60%). Il tipo di collagene più
rappresentato è il tipo I (90%), seguito dal III (5%).
Lo strato del cemento non è omogeneo, ma è composto da una diversa percentuale di componenti minerali
e cellulari man mano che ci spostiamo in senso corono-apicale: in particolare, il cemento più coronale
contiene poche cellule (cementoblasti e cementociti) e in alcuni punti è acellulato; invece, più si va in
direzione apicale, più aumenta il loro numero.

35
Possiamo individuare 4 tipi di cemento:
1) ACELLULARE AFIBRILLARE (AEFC): a livello della porzione più cervicale e quindi della CEJ (giunzione
amelo-cementizia). Non contiene né cellule, né fibre collagene, ma solo matrice extracellulare.
In alcuni casi si sovrappone allo smalto, ma ha poco significato dal punto di vista funzionale.
2) ACELLULARE A FIBRE ESTRINSECHE (CEFC): è il cemento
più rappresentato, si trova nel 1/3 coronale e medio della
radice. Possiede al suo interno le fibre di Sharpey, ma
anch’esso è acellulare; quindi, non è in grado di ripararsi
da solo in assenza di tecniche rigenerative.
Il cemento ha la possibilità di essere visualizzato tramite
una colorazione per la bone sialoprotein, una colorazione
per il tessuto mineralizzato: nell’immagine vediamo come
si differenzi la componente del cemento (mineralizzata) da
quella delle fibre estrinseche (non mineralizzata), che
vanno poi a proiettarsi nel legamento parodontale.
3) MISTO STRATIFICATO (CMCS): presenta al suo interno:
a. cellule (cementociti e cementoblasti)
b. fibre intrinseche
c. fibre estrinseche (= cordoni che si proiettano all’esterno).
Si trova nel 1/3 apicale delle radici e nelle forcazioni.
Nelle zone in cui è presente una maggiore componente cellulare si verifica una continua apposizione
di matrice di cemento (0,1 mm/anno), la quale porta ad una continua spinta eruttiva del dente
durante il corso della vita per compensare l’attrito a livello occlusale dei denti.
Così come gli osteociti, anche i cementociti sono inglobati nelle lacune del cemento. Essi presentano
delle proiezioni citoplasmatiche che permettono loro di mantenersi in contatto con altri cementociti
ed in particolare, non si tratta di cellule quiescenti, anzi, sono in grado di indurre dei cambiamenti
nel tessuto circostante tramite la produzione di matrice.
4) CELLULARE A FIBRE INTRINSECHE (CIFC): si trova principalmente nelle lacune di riassorbimento,
ovvero delle zone di neoapposizione di cemento che si formano in seguito a danni iatrogeni: è quindi
un cemento di riparazione. È un cemento cellulare a fibre intrinseche.

 FUNZIONI DEL CEMENTO

Il cemento svolge le seguenti funzioni:
⮚ ancorare il legamento parodontale alla radice
⮚ contribuire al processo di riparazione in seguito ad un danno della
superficie radicolare ed alla deposizione di matrice a seguito di stimoli
meccanici. Nel caso di traumi cronici, movimenti ortodontici ed in
pazienti predisposti geneticamente, c’è un maggior rischio di
riassorbimento radicolare esterno
Nell’immagine si può apprezzare un dente con un processo di
riassorbimento all’apice dovuto ad un viraggio in senso cementoclastico
delle cellule che dovrebbero deporre matrice  ciò potrebbe essere causato
da un’infiammazione o da una mal distribuzione dei carichi occlusali.
Clinicamente possiamo individuare delle lacune a livello della radice che
porteranno poi a delle difficoltà nel recupero dell’elemento dentario. Di
solito ospitano un tessuto fibrogranulomatoso caratterizzato dalla presenza
di cementoclasti che erodono la radice del dente. Questo tessuto dev’essere
rimosso in maniera approfondita sia con strumenti meccanici, sia con
trattamenti chimici (acido peracetico) per ristabilire una condizione di
stabilità biologica con il tessuto circostante
⮚ aggiustare la posizione del dente al continuo consumo a livello occlusale

36
  RAPPORTO SMALTO-CEMENTO
In base alla variabilità anatomica possiamo riscontrare 3 varietà di rapporti tra cemento e smalto:
● Nel 5-10% abbiamo una mancata sovrapposizione
tra cemento e smalto: si ha così una soluzione di
continuo e quindi l’esposizione della dentina a
livello dello smalto-cemento. Il pz solitamente
lamenta ipersensibilità dentinale, dal momento
che i tubuli dentinali sono esposti agli stimoli
idrodinamici e chimici dell’ambiente orale
● nel 30% abbiamo una perfetta corrispondenza tra
smalto e cemento
● Nel 60-65% dei casi abbiamo una sovrapposizione di uno strato di cemento acellulare afibrillare su
una porzione dello smalto

Osso alveolare
Riveste sia il processo basale della mandibola che il processo basale del mascellare superiore ed è
strettamente dipendente dalla presenza dei denti: nel momento in cui si estrae il dente si possono avere dei
gradi diversi riassorbimento (aumenta con il tempo).

È costituito da 3 compagini:
1) compagine corticale: 2 lamine:
a. lamina corticale esterna  di solito, per ragioni macroanatomiche, è più sottile
b. lamina corticale interna
2) osso alveolare proprio: caratterizza la parte prospicente al dente, istologicamente presenta delle
aperture cribriformi
3) compagine trabecolare o spongiosa: assume delle percentuali di presenza maggiore o minore in base
alla posizione del dente in arcata ed alle differenze anatomiche tra mandibola e mascella.
L’architettura della spongiosa è caratterizzata dalla trabecolatura di osso lamellare, intercalata a
spazi midollari che contengono midollo osseo rosso o giallo: nei mascellari è quasi sempre giallo,
mentre il rosso si trova solitamente a livello delle epifisi delle ossa lunghe e di alcune ossa piatte,
come la cresta iliaca. Il midollo rosso è sede dell’eritropoiesi. Se troviamo del midollo rosso a livello
dei mascellari si tratta di una situazione patologica in cui abbiamo un’eritropoiesi extramidollare.
Nell’immagine è rappresentata una sezione trasversale dei
processi alveolari delle ossa mascellari, circa a livello della metà
della lunghezza delle radici.
I 6 denti frontali sono spostati più verso vestibolare: si può
notare che la corticale palatina risulta molto più spessa rispetto
alla vestibolare, in cui si possono notare addirittura delle
franche fenestrazioni. Quindi, nel mascellare superiore la
corticale palatina è SEMPRE più spessa di quella vestibolare.
Inoltre, tra una radice e l’altra è presente spesso anche dell’osso
spugnoso, mentre tra le radici e l’esterno è presente solo osso
corticale.

A livello mandibolare nella regione anteriore la corticale linguale è più spessa di quella vestibolare
(perché si ha l’inserzione del buccinatore, invece a livello linguale c’è la linea miloioidea), mentre
nella regione posteriore abbiamo l’esatto opposto.

37
Lezione 4 – 26/10/2022 - prof. Baima
Sbobinatore: Leonardo Cappa
Revisionatore: Anna Brusamolin

OSSO ALVEOLARE
Oggi facciamo l’anatomia della base ossea, ricapitoliamo qualche concetto della biologia dell’osso ed
analizziamo i processi intra ed extra-alveolari che avvengono dopo l’estrazione di un dente (e quindi tutto il
rimodellamento osseo conseguente nell’alveolo dopo l’estrazione).

Stavamo analizzando come macroscopicamente le due ossa mascellari

si distinguono sulla base dello spessore della corticale vestibolare che
varia in diverse zone anatomiche.

 In mascella è più spessa la corticale palatina,

 Nella mandibola:
o anteriormente è più spessa la corticale linguale.
o posteriormente/distalmente la componente vestibolare è più
rappresentata perché nella zona del primo e secondo molare
iniziamo ad avere la balconata orizzontale della cresta obliqua
esterna.

Nella zona degli incisivi inferiori solitamente c’è un processo alveolare che quasi, in sezione trasversa, è
riempito totalmente dalla radice del dente, quindi è quasi costituito interamente da osso alveolare proprio.
Questo porta a dei risvolti importanti dal punto di vista clinico nel momento in cui si va ad eliminare questo
dente, perché l’alveolo residuo sarebbe composto prevalentemente da osso alveolare proprio o bundle bone.
Il bundle bone è un osso strettamente dipendente dalla presenza del dente e nel momento in cui si estrae
un dentino il bundle bone va in atrofia e viene riassorbito. Non ha più senso di esistere perché dovrebbe
supportare l’elemento dentario.
Nelle zone in cui c’è più spessore
osseo, e quindi c’è una componente
meno rappresentativa in proporzione
al bundle bone, dopo l’estrazione del
dente ci sarà una conservazione
maggiore del processo alveolare. Nelle
zone in cui c’è più rappresentanza di
bundle bone, ci sarà una maggiore
contrazione sia vestibolare sia linguale.

Rimanendo sull’anatomia macroscopica, la festonatura vista nei fenotipi gengivali di solito è sottesa dalla
stessa festonatura a livello osseo.
Il margine gengivale solitamente in posizione fisiologica si va a collocare a livello della CEJ o mezzo millimetro
più coronale. Solitamente alla CEJ si fa corrispondere il primo punto dell’attacco epiteliale e tra l’attacco
epiteliale e il margine gengivale c’è il solco. Quindi la distanza tra il margine gengivale e la cresta ossea è
costituita da 3 parti:
- Solco
- Attacco epiteliale
- Attacco connettivale

Tra il margine gengivale e la cresta ossea, in maniera molto variabile (esiste una variabilità inter ed
intraindividuale molto spiccata), di solito ci sono tra i 2 e 3 millimetri. Ovviamente in virtù dell’anatomia della
giunzione smalto-cemento, che nelle zone interprossimali si porta progressivamente in posizione più

38
coronale, la distanza tra l’apice della papilla e la cresta ossea nelle zone interprossimali è solitamente più
estesa che non nelle zone vestibolari/linguali. Questo avviene proprio in virtù della festonatura e dal fatto
che la CEJ ha questo andamento molto parabolico.
A livello dei denti posteriori, questa festonatura tende a diventare sempre più piatta e solitamente la distanza
tra il margine gengivale e la cresta ossea diminuisce.

È molto frequente nelle regioni premolari e nelle regioni incisali inferiori e

superiori riscontare queste situazioni anatomiche come delle deiscenze o
fenestrazioni.
→ Deiscenza: esposizione della radice in toto, una parte del cemento protrude
senza essere rivestita da osso alveolare.
→ Fenestrazione: esposizione della superficie radicolare che conserva un istmo
di osso coronalmente.

In queste situazioni, per diverse ragioni (come l’aver fatto una terapia ortodontica pregressa che ha
decompensato l’arcata), le radici potrebbero anche essere rivestite da gengiva aderente e libera, ma nel
momento in cui si va ad effettuare un lembo o un attacco, si vede che le radici non sono rivestite da corticale
vestibolare e/o linguale (è più frequente riscontrarlo a livello vestibolare perché la posizione fisiologica delle
arcate porta a farsi che questi denti abbiano una corticale vestibolare molto meno rappresentata di quella
linguale).
NON sono delle patologie da trattare, ma sono delle condizioni parafisiologiche. Tuttavia, quando queste
situazioni si accompagnano ad un fenotipo sottile, c’è una maggiore possibilità di riscontrare una recessione
del margine gengivale su questi denti (che diventerà difficile da trattare proprio perché non ci sarà alla base
ossea al di sotto). Queste deiscienze possono raggiungere anche delle dimensioni considerevoli.

Qua c’è il legamento parodontale? (sta parlando delle deiscenze)

La superficie radicolare è costituita da cemento e dal cemento dipartono delle fibre estrinseche di collagene
1 e 3. Queste fibre possono ancorarsi o con le fibre collagene provenienti dall’osso alveolare proprio o
possono intersecarsi con le fibre collagene della lamina propria della gengiva. Quindi la risposta è che
tecnicamente non c’è più legamento parodontale, ma abbiamo sempre l’attacco (che vediamo a livello
sopracrestale). Non abbiamo perdita di attacco, perché ci sono sempre le fibre connettivali estrinseche che
protrudono dal cemento. Non abbiamo quindi per forza la perdita di queste fibre quando il dente si sposta
in verso vestibolare. Però, non avendo più osso e non avendo più la connessione funzionale tra osso e
legamento garantita dai ponti delle fibre di Sharpey, qui non abbiamo più legamento parodontale.

Anatomia microscopica e istologia dell’osso alveolare

L’osso è costituito principalmente da due componenti principali:
 la parte corticale composta da lamelle ossee ben condensate e compattate.
Queste lamelle ossee fatte di osso lamellare compongono anche le trabecole
della midollare*
 la parte midollare composta da trabecole e midollo osseo (quando uno nasce
il midollo osseo è quasi tutto rosso, poi pian pianino viene sostituito da grasso
e la componente ematopoietica rimane solamente in qualche piccolo
frammento osseo a livello delle ossa piatte, della cresta iliaca e delle vertebre).

Nell’immagine: MB = mineralized bone; BM = bone marrow

39
*Quindi non bisogna confondere la macrostruttura dell’osso, divisa in osso corticale e osso
midollare/spugnoso, con l’istologia che vede diverse composizioni di osso sulla base dei vari processi di
maturazione:
 L’osso inizialmente è un osteoide, un osso poco mineralizzato;
 Poi abbiamo un osso fascicolato, che è in via di sviluppo e di mineralizzazione con fibre orientate ancora
in maniera random;
 Poi abbiamo l’osso lamellare cioè l’osso maturo con gli osteoni ben sviluppati e rappresentati.

Si considera bundle bone quella componente di osso alveolare che è

prospiciente alla radice del dente ed accoglie al suo interno le fibre di Sharpey
che provengono dal legamento parodontale. Anche nel bundle bone c’è osso
lamellare con lamelle sottili disposte parallelamente alla superficie del dente.
Il bundle bone è un osso che non caratterizza soltanto le entesi e quindi il
legamento tra dente e osso, ma caratterizza anche le altre connessioni
funzionali tra l’osso, i muscoli, i tendini e altri legamenti. Tutte le volte che
abbiamo una connessione funzionale tra delle fibre di collagene esterne e la porzione più periferica e
superficiale di un capo articolare si ha la presenza di bundle bone.

L’osso lamellare ovviamente è composto da lamelle concentriche, ma se lo

prendiamo in sezione, è caratterizzato da una anisotropia di fondo (non
come il muscolo che se lo osserviamo in sezione presenta sempre dei tondini
con pattern omogeneo).
Quindi la maggior parte dell’osso lamellare non è disposto in maniera
omogenea, ma ha dei nuclei diversi di riassorbimento e neoapposizione.
Infatti in alcuni punti ci sono delle lamine orientate in senso trasverso, in
altri in senso longitudinale, ma si tratta sempre della stessa struttura a livello
istologico.
Queste lamelle concentriche hanno all’interno un vaso sanguigno nel canale di Havers (NB. La struttura è
quella dell’osteone e i canalicoli trasversi si chiamano canali di Volkmann).
Queste lamelle caratterizzano l’osso di neoapposizione. Dopo, a mano a mano che l’osso matura, le lamelle
si distaccano dal centro del canale di Havers, quindi l’osso diventa sempre più maturo e vecchio. Con i
processi di rimodellamento governati da fattori locali e sistemici (ci sono degli ormoni che agiscono a livello
del metabolismo dell’osso), l’osso, appunto, si modella ed è un tessuto vivo. Questi processi di
rimodellamento sono:
- sia funzionali, in base ai carichi che l’osso riceve,
- sia di “house-keeping”, di mantenimento basale (quindi non
parafisiologici né funzionali).

Le fibre del Sharpey, inoltre, sono proprio delle fasce/foglietti (non semplici
cordoni) che si vanno ad inserire ai canalini dell’osso alveolare proprio. Di per
sé l’osso alveolare proprio è una lamina tutta bucherellata definibile anche
come lamina cribrosa. Questi bucherellini sono l’espressione di queste fibre
collagene che penetrano all’interno e di alcuni vasi sanguigni.

Nei complessi osteonici (immagine istologica a sinistra) si nota osso concentrico, ma

anche osso interstiziale, che rappresenta i punti in cui non c’è ancora stato
riassorbimento.
In sezione trasversa vediamo anche i canali di Volkmann, che garantiscono il
passaggio ad arteriole, venule e vasi linfatici. I canali di Havers e Volkmann NON
danno passaggio ai nervi, perché l’innervazione dell’osso avviene a livello del
periostio.

40
L’osso lamellare, cioè l’osso più maturo e vecchio, contiene al suo interno
delle cellule che vengono inglobate nella matrice. Sono degli osteociti
(OC) che rimangono in comunicazione tra di loro con dei processi
citoplasmatici che risiedono in questi canalicoli (CAN). I canalicoli quindi
li mettono in comunicazione tra di loro e anche con il layer osteoblastico.
Quest’ultimo riveste le superfici sia dall’esterno sia dall’interno – sia
endostio sia periostio – ma riveste anche le bone morphogenetic units.

Il periostio costituisce lo strato più superficiale dell’osso. È innervato ed

è molto vascolarizzato. Il periostio è costituito da due layer:
- un layer più interno, cioè lo strato cambiale, che è proliferativo. Esso contiene cellule mesenchimali
che possono differenziarsi verso un fenotipo osteoblastico o condroblastico, ma possono anche
differenziarsi in cellule del tessuto adiposo. Lo strato cambiale è quello che garantisce l’allungamento
delle ossa, cioè la neoapposizione verso l’esterno. L’osso però non si rimodella solo qua, perché le
cellule staminali e gli osteoblasti sono anche presenti nei coni di riassorbimento e di neoapposizione,
tuttavia per permettere l’allungamento dell’osso l’apposizione deve avvenire a livello periostale.
In embriologia i due tipi principali di osso (nella sua formazione) sono quello encondrale e
intramembranoso. Nella mandibola c’è l’ossificazione mantellare. L’ossificazione intracartilaginea a
livello orale la troviamo nel ramo e condilo della mandibola. Tutte le altre ossa del complesso cranio-
facciale hanno un tipo di ossificazione intramembranosa.
- Uno strato fibroso più esterno. Non dobbiamo considerarlo come un’entità
a sé, ma c’è sempre una connessione funzionale delle fibre collagene
provenienti dai tessuti adiacenti all’osso come i tendini e i legamenti.
Dunque lo strato periostale esterno fibroso ha sempre un contatto
funzionale con le fibre collagene presenti nella lamina propria del tessuto
che lo circonda.
- L’endostio, invece, è la superficie interna dell’osso, ovvero quella che
riveste le trabecole dell’osso spugnoso e si affaccia a livello del midollo
osseo rosso e giallo. Anche nell’endostio ci sono dei fenotipi cellulari
staminali che differenziandosi possono portare alla deposizione di nuova
matrice.

Durante i movimenti di un dente, considerando sia quelli causati da un eccessivo trauma occlusale (ovvero
da forze che portano il dente a muoversi da una parte e dall’altra, cioè le cycling forces che sono le forze
altalenanti) sia il movimento congruo e coerente dell’elemento che può avvenire durante lo spostamento
ortodontico, ci sono sempre delle zone dove c’è una neoapposizione di osso e delle zone dove c’è
riassorbimento.
Le zone di neoapposizione sono zone di trazione, perché la trazione a livello piezoelettrico stimola la
deposizione di matrice, mentre la compressione va a determinare riassorbimento.
Quindi bisogna tenere presente che, nel momento in cui un dente si muove, sia per motivi ortodontici sia per
colpa delle cycling forces dettate dal trauma occlusale, c’è del riassorbimento osseo, quindi l’osso si
demineralizza, ma non abbiamo la perdita di attacco connettivale. Dunque non abbiamo la perdita di
legamento parodontale e di attacco sovracrestale.
Pertanto nel momento in cui è presente un dente che ha un allargamento dello spazio parodontale e
un’assenza di lamina dura radiografica, se non è presente una concomitante distruzione del legamento
causata da un’infiammazione settica e batterica, abbiamo la perdita di osso ma non del legamento. Quindi è
una situazione reversibile. Se abbiamo invece la perdita dell’attacco sulla radice, la situazione diventa più
complessa da ripristinare (si tratta però di condizioni patologiche causate dall’infiammazione cronica
parodontale).

41
Rimodellamento osseo
Se si analizza la dinamica del rimodellamento osseo, un fenotipo cellulare che prende il sopravvento è quello
osteoclastico. Gli osteoclasti derivano dalla linea monocito-macrofagica e pertanto sono cellule che derivano
dalla circolazione. Dunque solitamente sono cellule non residenti che arrivano dalla circolazione perché
vengono attirate da:
- Fattori sistemici endocrini
- Fattori paracrini locali

Gli osteoclasti si formano dalla fusione dei precursori monocito-macrofagici. Questi infatti fondono il loro
citoplasmi e formano cellule multinucleate che hanno un grosso citoplasma granuloso e dei bordi molto
frastagliati. Questi bordi prendono il nome di “orletto spazzolato/ruffled border”, che al suo interno contiene
le lacune di Howship.
In queste cellule multinucleate abbiamo un’interfaccia tra il citoplasma e l’osso. Rispetto alla matrice
mineralizzata si dispongono con questa interfaccia molto frastagliata (che ricorda molto le creste
epidermiche delle papille dermiche). I prolungamenti citoplasmatici degli osteoclasti vanno dunque ad
insinuarsi all’interno della matrice mineralizzata, proprio per aumentare la loro superficie/interfaccia. Si
aumenta così la superficie di scambio e la velocità di riassorbimento. Si va infatti ad aumentare l’area tra le
propaggini citoplasmatiche degli osteoclasti, che hanno la proprietà di essere molto acide, perché da queste
propaggini vengono pompati attivamente fuori la fosfatasi acida ed enzimi e composti chimici che vanno a
sciogliere la componente minerale dell’osso.
Nel momento in cui, quindi, l’osteoclasta si deposita sulla superficie dell’osso, inizia a formare questo orletto
spazzolato e si crea un ambiente molto acidificato che porta al riassorbimento della componente minerale
tramite acidificazione (simile a quello che avviene nella formazione di una carie, quando gli acidi sciolgono i
minerali dello smalto e della dentina), ma anche di quella organica tramite degli enzimi, che sono di solito
delle proteasi zinco-dipendenti, cioè le metalloproteinasi (abbiamo anche la catepsina e altre proteine che
sono in grado di degradare il collagene della matrice extracellulare).

Gli osteoclasti una volta terminato il loro

lavoro vanno in apoptosi e vengono
rinnovati dal circolo ematico. Infatti
abbiamo i preosteoclasti che arrivano dal
torrente ematico e sono cellule monocito-
macrofagiche e nel momento in cui
riconoscono RANK-ligando, che viene
espresso livello locale, essi iniziano a fare dei
sincizi multinucleari e tramite l’espressione
di altri geni come traf6 formano l’orletto spazzolato e producono queste proteine come la catepsina K,
l’anidrasi carbonica e l’atpiasi protonica che sono o enzimi che degradano la matrice o pompe protoniche
intramembrana che portano all’acidificazione dell’ambiente extracellulare.

TRAP è uno dei marker è nel momento in cui istologicamente si vuole andare a visualizzare gli osteoclasti, li
marchiamo con questo tipo di colorazione positiva. Questi complessi visibili a livello istologico si chiamano
bone morphogenetic units o bone multicellular units o cutting cones. Si tratta quindi delle unità di
rimodellamento osseo. È un cono che ha:
 Una base di osteoclasti, che il cono/fronte di avanzamento osteoclastico (la direzionalità è importante)
che porta alla creazione di spazio per un vaso sanguigno centrale che funge da struttura pilastro. Il vaso
sanguigno si crea tramite processi di neoangiogenesi.
 Un fronte posteriore di osteoblasti

Quindi ci sono gli osteoclasti che si incuneano e creano una lacuna che viene riempita da un vaso sanguigno
e da un fronte di osteoblasti che attorno al vaso sanguigno (arteriola o venula) creano le strutture
concentriche lamellari che portano alla formazione di nuovo osso.

42
A mano a mano che questi cutting cones si
incuneano e si insinuano nel tessuto osseo vecchio
già mineralizzato creano delle nuove strutture, cioè
gli osteoni, ma creano anche delle linee di
transizione (reversal lines) tra il tessuto nuovo e
vecchio. Sono linee di reversione/inversione che
separano l’osso di nuova formazione da quello già
formato.
Il numero di osteoblasti decrementa con l’età e
vanno in senescenza, mentre gli osteoclasti
continuano ad essere molto attivi perché derivano
sempre dal circolo ematico. Con l’avanzare con l’età, ovviamente, tutto questo porta ad uno scompenso tra
il coupling/accoppiamento osteoblastico-osteclastico e l’inevitabile perdita progressiva di sostanza ossea.
Quest’ultima si esprime eventualmente con due principali pattern:
- Osso osteopenico
- Osso osteoporoso
A tal proposito esiste il T-score che è un valore che rappresenta la densità ossea. Esso è standardizzato perché
viene normalizzato in base all’età del soggetto.

Rivediamo quali sono i principali fattori che regolano il metabolismo osseo:

 Ci sono dei fattori ormonali endocrini.

Principalmente sono le ghiandole
paratiroidi che regolano il
metabolismo osseo. Esse secernono
l’ormone paratiroideo in risposta a
bassi livelli ematici di calcio. Affinché
aumenti la concentrazione di calcio a
livello ematico, l’ormone stimola
diverse vie come quella del
riassorbimento osseo. Quindi si
considera la via della liberazione dei
sali di calcio presenti a livello basale nel
deposito delle nostre ossa. Tale
ormone stimola principalmente gli osteoblasti che rilasciano il fattore RANK-ligando che si unisce a RANK
sulla superficie degli osteoclasti. Questo porta alla fusione delle cellule precursori degli osteoclasti e
infine a rimodellamento.
A livello delle paratiroidi però ci sono anche delle cellule parafollicolari, che producono calcitonina. Essa
agisce in senso opposto e inibisce il riassorbimento osseo.
Quindi i fattori endocrini agiscono in risposta a dei cambiamenti elettrochimici del plasma e dei tessuti
interstiziali (cambiamenti magari dovuti da diversi fattori come disidratazione e dissenteria che portano
ad un grosso cambiamento elettrolitico nel sangue e nei fluidi interstiziali)
C’è anche la vitamina D che agisce a livello endocrino. Essa è un ormone agonista all’ormone paratiroideo
e stimola soprattutto l’assorbimento di calcio a livello intestinale. Va anche ad inibire il sistema della
calcitonina e porta ad uno stop del riassorbimento osseo.

 Ci sono anche dei fattori meccanici. Possiamo considerare la legge di Wolf del rimodellamento
funzionale, secondo la quale l’osso spugnoso e le trabecole tendono a disporsi secondo le linee di carico
che agiscono sulle ossa stesse. Quindi è un osso che riceve degli stimoli e degli input induttivi che lo fanno
crescere e lo fanno mantenere ben mineralizzato.

43
 VASCOLARIZZAZIONE
Abbiamo analizzato i tessuti duri e molli dell’anatomia parodontale, quindi gli epiteli (orale, sulculare orale,
giunzionale), la lamina propria, il legamento parodontale, il cemento e l’osso alveolare proprio. Ora vediamo
la vascolarizzazione con accenni a sistema linfatico e innervazione. Bisognerebbe fare un ripasso di anatomia.

I denti e la gengiva sono principalmente vascolarizzati dall’arteria mascellare (ramo dell’arteria carotide
esterna).
 La carotide di destra origina dal tronco brachicefalico,
 La carotide di sinistra direttamente dall’arco aortico.
In seguito le carotidi si dirigono in posizione craniale e si dividono in corrispondenza del limite superiore della
cartilagine tiroidea, che corrisponde alla quarta vertebra cervicale. Lì la carotide si divide in esterna ed
interna. La carotide esterna ha principalmente 8 diramazioni terminali (da ricordare perché all’esame può
capitare una domanda di anatomia, in slide c'è un acronimo che ce le fa ricordare):

- Tiroidea superiore
- Faringea ascendente
- Linguale
- Faciale
- Occipitale
- Auricolare posteriore
- Mascellare
- Temporale superficiale

44
La maggior parte dell’irrorazione delle strutture dei denti e del legamento parodontale è portata dalla
carotide esterna, soprattutto dall’arteria facciale, l’arteria linguale l’arteria mascellare.

La gengiva riceve la sua irrorazione dai vasi sovraperiostali.

Cosa succede a livello dell’elemento dentario?

Abbiamo l’arteria alveolare inferiore, che è un ramo
terminale della mascellare, così come lo è anche l’arteria
alveolare superiore). Dall’arteria alveolare inferiore o
superiore rispettivamente, si diramano delle piccole
arteriole che si chiamano arterie dentali. Ogni arteria
dentale irrora un complesso dento-parodontale. Le
arterie dentali hanno una successiva diramazione,
perché hanno un capo principale che entra nella polpa
del dente e poi si dirama nelle arterie intrasettali, che
sono quelle che penetrano all’interno dell’osso alveolare
proprio. Poi ci sono ancora dei rami che vascolarizzano il
legamento parodontale. Tra l’arteria intrasettale e i rami
che irrorano il legamento parodontale decorrono i rami
perforantes, che sono quelli che macroscopicamente
vediamo come le cribrosità interne all’osso alveolare
proprio.

Abbiamo anche l’arteria palatina

maggiore (vista la scorsa volta) e alcune
arterie palatine minori che decorrono
principalmente in verso posteriore.

Ovviamente alle arterie si accompagna

sempre la classica venula e in questo
caso anche il fascio nervoso (perché
abbiamo il nervo palatino maggiore e
quello minore).
Posteriormente al margine gengivale
dei due incisivi superiori, in posizione
mediana, c’è la fossa interincisiva, che costituisce lo sbocco del canale naso-palatino che contiene al suo
interno l’arteria naso-palatina e il nervo naso-palatino.

Questa è una zona che preoccupa dal punto di vista chirurgico? Di base no. Cioè se uno va a seviziare l’arteria
palatina maggiore in prossimità del forame, questa in virtù della sua tonaca muscolare elastica si ritira
indietro e non la si prende più, quindi qui bisogna tenersi assolutamente lontani. A livello della fossa incisiva
invece, se andiamo a tranciare il fascio vascolo-nervoso, induciamo un sanguinamento modesto e nessun tipo
di danno neurologico il paziente (di solito questa zona è molto ben vicariata da altre strutture vascolo-nervose
parallele). Infatti in alcune procedure chirurgiche si va proprio a svuotare la fossa incisiva (a volte si riempie

45
d’osso quando manca per inserire degli impianti, a volte si risutura semplicemente, ma non dà di solito dei
grossi problemi).

C’è anche l’arteria faciale con le sue varie diramazioni. Un punto di repere
in cui possiamo sentire la sua pulsazione è al di sotto del ramo mandibolare
(di solito nell’intersezione tra l’angolo mandibolare e la struttura del corpo
nell’estremità più caudale. C’è proprio un’incisura in cui si può sentire la
pulsazione dell’arteria facciale).
L’arteria facciale solitamente non è quasi mai un problema chirurgico
proprio perché è molto inferiore e caudale, tuttavia in alcuni casi,
soprattutto in chirurgia maxillo-facciale, può rappresentare un problema nel momento in cui si fanno degli
interventi dove si va a segare l’angolo mandibolare per effettuare un allungamento o un accorciamento della
mandibola. In questo caso si vanno ad isolare bene l’angolo mandibolare e l’arteria facciale perché poi
bisogna fare dei tagli sagittali per far scorrere la mandibola avanti o indietro. In questo caso potrebbe essere
un problema, ma per noi dentisti questa arteria di solito non lo è.

A livello vestibolare vediamo l’epitelio

orale e l’epitelio giunzionale:
 Ci sono i vasi sovraperiostali, che
forniscono l’irrorazione a tutta la
gengiva, sia aderente sia libera.
 Ci sono anche delle diramazioni
che si proiettano verso la superficie
che sono il plesso subepiteliale. È
costituito quindi da arteriole e
capillari che si proiettano dentro le
papille dermiche.
 C’è anche il plesso dento-
gengivale, che si proietta verso
l’epitelio giunzionale e l’epitelio
sulculare.

Nell’epitelio orale c’è una maggiore interdigitazione tra il connettivo e

l’epitelio, nell’epitelio giunzionale invece questa situazione tende ad essere
più piatta, quindi anche in questo caso c’è un plesso molto meno
rappresentato in stato di salute. Ciò che ci fa distinguere la salute dalla
malattia e dall’infiammazione (come la gengivite) è un aumento del flusso
vascolare a livello del plesso dento-gengivale. Quindi nel momento in cui
c’è infiammazione aumenta anche l’area di contatto tra l’epitelio
giunzionale/l’epitelio orale e connettivo e aumenta la vascolarizzazione con
un plesso dento-gengivale molto più ben rappresentato.
Questi capillari dei plessi hanno un diametro intorno ai 7 micron.

Quindi abbiamo:
 Il plesso dento-gengivale che sottende l’epitelio giunzionale,
 Il plesso subepiteliale che sottende l’epitelio orale,
 Il legamento parodontale,
 I vasi intralveolari,

46
  I vasi perforanti
 I vasi sovraperiostali che forniscono irrorazione alla gengiva

C’è anche la questione della pressione sanguigna e della pressione osmotica che:
- a livello delle arteriole e dei capillari arteriosi portano ad una extravasazione dei
fluidi,
- a livello venoso portano a far sì che questi fluidi ritornino all’interno e portino via i
prodotti di scarto.

Sistema linfatico
I vasi linfatici di per sé seguono le arterie e le vene. È importante sapere dal punto di vista clinico dove
drenano questi linfonodi. Quando infatti ci sono dei processi infettivi e/o infiammatori a livello delle strutture
del cavo orale, si può avere un ingrossamento o una tumefazione dolente o non dolente dei linfonodi,
soprattutto quelli a livello sottomandibolare. Bisogna conoscerli per capire la diagnosi.

La gengiva labiale, quindi dalla parte esterna, e la gengiva linguale degli incisivi mandibolari drenano nel
linfonodo sottomentale. I linfonodi sottomentali di solito non sono facilmente palpabili a meno che non ci
sia un processo infiammatorio o infettivo, ma sono simmetrici e sono posizionati nella zona più anteriore al
di sotto del mento.

La gengiva palatale della mascella (ovviamente mascellare superiore) drena direttamente nei linfonodi
profondi cervicali, che sono anch’essi molto difficili da palpare.

La gengiva vestibolare della mascella e la gengiva sia vestibolare sia linguale

della regione mandibolare premolare-molare drenano nei linfonodi
sottomandibolari. Questi si trovano in posizione più laterale e più posteriore
al di sotto del ramo della mandibola (volendo anche rispetto al corpo).
È molto frequente che dei pazienti riportino un ingrossamento di questi
linfonodi. Infatti tutti i denti, tranne gli incisivi inferiori e i terzi molari,
portano di solito a un drenaggio dei linfonodi sottomandibolari.

Dove drenano i terzi molari? A livello del linfonodo giugulodigastrico, che si

trova un po’ più caudalmente e posteriormente (rispetto a quelli
sottomandibolari credo). Si trova in corrispondenza della vena giugulare e
del muscolo digastrico.

Innervazione

MANDIBOLA

È importante sapere che l’innervazione, dal punto di vista

sensitivo, nella cavità orale è portata da posteriore ad
anteriore nella zona/gengiva linguale della mandibola dal
nervo alveolare inferiore.
Per la lingua c’è il nervo linguale.

47
Per la regione più vestibolare abbiamo il nervo buccale/buccinatorio.
Per la regione più anteriore c’è il nervo mentoniero/mentale. Infatti attraverso delle procedure iatrogene,
nei casi in cui si va a danneggiare il nervo alveolare inferiore all’emergenza del foro mentoniero, di solito
l’area di innervazione (dove possiamo avere disestesie o parestesie o complete anestesie del paziente)
riguarda la commisura del labbro fino alla linea mediana.
Il nervo sublinguale ovviamente è una diramazione terminale del nervo alveolare inferiore.

MASCELLA

Nel mascellare superiore a livello del palato, c’è la

regione vestibolare che è principalmente
innervata anteriormente dal nervo infraorbitario.
Posteriormente, a livello di molari e premolari,
l’innervazione portata dal nervo infraorbitario ed
alcuni altri rami del nervo alveolare superiore sia
anteriore sia medio.
La regione palatina è innervata dal nervo palatino.

Cosa sono questi corpuscoli che

vediamo a livello del legamento parodontale?
Sono delle terminazioni nervose.
Si tratta dei corpuscoli di Ruffini, cioè terminazioni nervose che si trovano all’estremità dei
nervetti che portano alla sensibilità propriocettiva. Questi sono degli organelli più evoluti
e sviluppati, ma ci sono anche delle terminazioni nervose libere, che di solito portano più
alla sensibilità del dolore, con fibre meno mielinizate rispetto a quelle più aspecifiche.

ESTRAZIONI E GUARIGIONE DELL’ALVEOLO

Abbiamo visto cosa succede in situazioni fisiologiche. Ci sono fenotipi spessi e sottili che hanno un contesto
parallelo a livello osseo. Quindi ora andiamo a vedere cosa succede quando estraiamo i denti. Bisogna quindi
distinguere le estrazioni singole da quelle multiple.
 Nelle estrazioni singole, i processi di rimodellamento dell’osso vengono calmierati e un po’ protetti dal
livello di attacco e quindi dall’osso presente sui 2 denti vicini.
 Nelle estrazioni multiple, dunque in casi di bonifica totale o in caso in cui si sono persi dei denti pian
piano nel tempo, c’è un progressivo riassorbimento che tende a rendere piatta la cresta ossea, con il
completo riassorbimento del processo alveolare.

N.B. Le ossa mascellari sono divise:

- in una parte basale che è indipendente dagli stimoli funzionali ed è una parte che, anche nei casi più
severi, difficilmente si riassorbe.
- in una parte del processo alveolare che è strettamente dipendente dai carichi funzionali scaricati
sugli elementi dentari. Quindi nel momento in cui togliamo l’elemento va incontro ad un’atrofia.

Questi sono alcuni studi del 1985 di Bergman e Carlsson che sono stati i pionieri nello studio dei processi di
rimodellamento. Si tratta di situazioni che hanno delle ripercussioni cliniche notevoli. Sono studi che di solito
vengono presentati nei corsi avanzati di implantologia, perché bisogna capire qual è la dinamica del

48
riassorbimento osseo per andare a studiare il piano di trattamento dei nostri pazienti, per programmare il
posizionamento implantare e per decidere quale sarà la morfologia della riabilitazione che si andrà a fare.
Infatti se si toglie un dente e ci si trova ancora con dei tessuti duri e molli, si potrà andare a mettere
semplicemente il dente. In altri casi si potrà andare a mettere un dente più lungo oppure, in altri contesti,
delle protesi totali che hanno il dente e la gengiva finti.

Nei lavori di Pietrokovski e Massler, si prendevano delle impronte che venivano colate e sui modelli in gesso
si calcolava il grado di riassorbimento dell’osso. In realtà loro non potevano verificare il grado di
riassorbimento dell’osso di per sé, ma quello della cresta, che era costituita dalla superficie dei tessuti molli
(perché le impronte venivano prese a questo livello). Sei andato a visualizzare come dopo le estrazioni dei
denti c’era sempre una atrofia marcata della cresta, che era accentuata di più in senso vestibolo-linguale e
meno in verticale. Questo riguarda le estrazioni singole.

 Dunque, quando c’è un’estrazione singola, avviene un riassorbimento

maggiore in senso orizzontale, perché il livello verticale è preservato
dall’attacco sui denti adiacenti. Pertanto il riassorbimento è sempre
maggiore a livello vestibolare rispetto a quello linguale. A livello
buccale/vestibolare c’è sempre un riassorbimento maggiore del
corrispettivo palatale/linguale.
Questo si verifica perché la corticale è molto meno spessa a livello anatomico e avevamo visto le sezioni
cross dei crani, dove si notava di solito che le radici dei denti a qualunque livello della sezione erano
sempre più posizionate a livello vestibolare, tranne nei molari inferiori. Questa corticale sottile a livello
vestibolare è costituita per la massima parte da osso alveolare proprio e quando si va a togliere il dente,
l’osso alveolare proprio non ha più ragione di esserci, pertanto c’è una marcata atrofia.

 Nelle estrazioni multiple, a livello della

mascella, c’è un riassorbimento centripeto
perché l’osso basale è più stretto del
processo alveolare. Infatti quando si vanno
ad estrarre tanti denti nell’arcata superiore,
anche nei casi di edentulia totale, c’è un
riassorbimento che porta l’arcata dentale a
restringersi sempre di più. Infatti nei casi di edentuli totali in mascella, si trova frequentemente la
papilla interincisiva che, nei tessuti molli, è espressione del forame incisario. Essa, nei casi dentati, si
trova a livello più palatino rispetto ai denti; negli edentuli la si trova proprio sulla cresta. Quindi c’è un
riassorbimento che porta pian piano a restringere sempre di più il raggio di curvatura dell’arcata.
Dunque c’è un’arcata mascellare che tende a restringersi.
A livello della mandibola invece c’è un riassorbimento centrifugo. Questo avviene perché l’osso basale
ha un raggio di curvatura maggiore rispetto a quello del processo alveolare. Quindi a mano a mano che
si perde il processo alveolare, la mandibola si allarga e la mascella si restringe. Questo porta ad una
difficoltà nella riabilitazione, perché le due arcate non corrispondono più e non è più come in un
dentato dove l’arcata mascellare più larga di quella mandibolare. La situazione diventa opposta.

 Quindi nei casi di estrazioni multiple, c’è un riassorbimento omogeneo dell’osso che porta ad una
perdita del processo alveolare e ad una presenza soltanto dell’osso basale.

 Nell’estrazione del dente singolo, invece, il livello di attacco dei denti adiacenti preserva la dimensione
verticale, mentre quella orizzontale viene persa. Ovviamente non la si perde tutta, ma sulla base di
quanto era spessa all’inizio.

Questo studio di Schropp del 2003 ci fa vedere che a livello orizzontale l’osso, nell’estrazione del dente
singolo, si riassorbe del 30% nei primi tre mesi. Quindi nei primi mesi c’è un rimodellamento maggiore.

49
Nell’arco di 12 mesi, invece, proprio perché il riassorbimento prosegue fino a un anno, si arriva a perdere il
50% dello spessore orizzontale.
Ovviamente questo porta a delle ripercussioni cliniche e chirurgiche quando si riabilita questo osso, perché
se si mette un impianto, in molti casi bisogna effettuare delle tecniche di aumento dell’osso orizzontale.
Quindi si tratta di mettere l’osso e la membrana a livello vestibolare dell’impianto per far sì che l’impianto
rimanga all’interno di una compagine ossea.

Quest’altro è un lavoro/studio basato sulla tac. Nei lavori visti prima si

utilizzavano soprattutto delle tecniche di impronta, che valutavano i
cambiamenti e le contrazioni a livello dei tessuti molli. In questo si è
fatto a livello dei tessuti duri sulla tac. Quindi si è fatta una tac
immediatamente dopo l’estrazione del dente e poi l’hanno rifatta a
distanza di quattro mesi e di un anno. Hanno visto che nei casi in cui
c’è meno di 1 mm di osso corticale vestibolare agli elementi dentali,
c’è un riassorbimento quasi completo della corticale. Quindi 1 millimetro fa da cut-off tra una grossa perdita
dell’80% della corticale vestibolare e un mantenimento/ riassorbimento più moderato.
Quindi quando si va a togliere un dente bisogna sapere che in area estetica, se dalla tac pre-operatoria c’è
uno spessore minore di 1 mm o si mettono in atto delle procedure immediate per andare a preservare
l’alveolo oppure se si andrà a fare una riabilitazione con impianto, si saprà che ci sarà la necessità di effettuare
delle tecniche di aumento osseo.

Questa è la famosa classificazione di Lekholm e Zarb del 1985 che è divisa sia in senso macroscopico sia
istologico.
A livello macroscopico (shape) ci sono 5 diverse
classi sia in mascella sia in mandibola del
processo alveolare dopo l’estrazione del dente.
- Classe A: questo è il processo alveolare
subito dopo l’estrazione del dente, dove
di solito non si perde subito l’altezza
- Classe B: c’è una perdita verticale
- Classe C: c’è una perdita sia orizzontale
sia verticale
- Classe D: c’è una perdita verticale con la
presenza delle cosiddette “creste a lama
di coltello”
- Classe E: c’è soltanto la presenza di osso
basale

Questa classificazione riguarda anche la qualità dell’osso, cioè il rapporto tra la parte corticale e quella
midollare.
- L’osso di qualità 1 è un osso più duro e quindi offre più
resistenza nel momento in cui si va a fresare per andare a
mettere l’impianto
- L’osso di qualità 4 è un osso molto friabile. Si andrà a
fresare e a preparare poco per mettere l’impianto perché
se no altrimenti questo “balla dentro” e non si ottiene la
stabilità primaria.
- (L’osso di qualità 2 e 3 avrà una resistenza intermedia)

Questa classificazione non era basata su dei concetti istologici, cioè che non è stata fatta su delle istologie e
su delle tac, ma era stata fatta sulla base della resistenza della fresa quando si andava a mettere l’impianto.
È una classificazione utile dal punto di vista comunicativo, ma è poco obiettivabile.

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 Quando si fanno le tac, si va sempre a vedere quant’è lo spessore della
corticale vestibolare. In base al dente che si andrà a togliere, ci sarà una
dinamica molto diversa del pattern di guarigione.
Un’altra distinzione terminologica in inglese verte sul fatto che il termine
radiografico si chiama osso trabecolare (trabecular bone), l’osso spongioso
(spongy bone) è il termine anatomico e infine il cancellous bone è il termine
istologico, che contiene le trabecole con il midollo osseo.

Cambiamenti istologici post-estrazione

Abbiamo visto il comportamento a livello macroscopico dell’osso alveolare nel momento in cui si va ad
estrarre un dente. Ora analizziamo i cambiamenti istologici e lo facciamo considerando 2 studi famosi
sull’argomento. Questi sono lo studio di Trombelli del 2008 su umano e quello di Cardaropoli e Araujo sui
beagle (di una scuola svedese non troppo animalista).

Lo studio di Trombelli sull’uomo ci fa vedere che 24 pazienti hanno tolto i denti e poi si sono programmati 3
diversi timing di inserimento implantare. Durante l’inserimento implantare hanno carotato l’osso e hanno
fatto l’analisi istologica.
Quello che si è visto è che:
- Quando si andava a mettere l’impianto a 2 o 4 settimane, la maggior parte di ciò che si trovava era
ancora tessuto molle, tessuto di granulazione osteoide. Quindi la maggior parte era tessuto di
granulazione con una matrice di tessuto connettivo provvisorio/osteoide non ancora mineralizzato.
- Procedendo con il tempo, quindi a 6 - 8 settimane, poi a 3 e 6 mesi, si ha sempre di più una
caratterizzazione di tessuto lamellare osseo o di osso a fibre intrecciate rispetto al tessuto di
granulazione.
Infatti l’osso ha sia una fase di modellamento sia di rimodellamento (è importante sapere la distinzione).
Pertanto, dopo che si toglie un dente:
- C’è la fase di modellamento, che è una fase molto conservata nelle specie e essa nell’umano impiega
6 – 8 settimane. Dunque il modellamento, ovvero la dinamica del wound healing (= guarigione delle
ferite), è molto ben conservato
- Il rimodellamento, cioè come l’osso matura una volta che si è riformato dopo il trauma/estrazione
riempendo l’alveolo, ha un tempo più variabile e dipende dal fatto che il paziente fumi o no, se ha il
diabete o no, se ha l’osteoporosi o no e se ci sono dei carichi funzionali o no. Il rimodellamento perciò
è una fase molto più soggettiva.

Questo è importante a livello clinico. Dopo che togliamo un dente, dopo quanto si può intervenire per
mettere un impianto?
La risposta è variabile. Si considera che dopo 2 o 3 mesi si riformi l’osso, ma ci sono dei pazienti in cui se si
reinterviene a 2 o 3 mesi, ci sarà della “pappa” con cui non si potrà ottenere la stabilità primaria dell’impianto,
in altre persone dopo 2 mesi ci sarà già l’osso mineralizzato. Quindi, solitamente, il consiglio clinico è di
aspettare dai 3 ai 4 mesi, ma conviene sempre ripetere una radiografia o nei casi più severi una Tac Cone
Beam per andare a valutare l’osso che si è già riformato, prima di programmare l’intervento di inserimento
implantare.

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Quindi a livello istologico:
- A 4 settimane, quando si era carotato il sito implantare, che
era l’alveolo in precedenza, troviamo ancora una matrice
provvisoria, un tessuto di granulazione osteoide.
- A 6 settimane possiamo già trovare l’osso intrecciato con una
matrice molto ricca di fibre, ma non ancora molto
mineralizzata.
- Andando avanti col tempo ci sarà sempre più mineralizzazione.

1. Processi intra-alveolari
Ora vediamo gli studi classici su animali, che sono lavori in vivo preclinici su cui si
possono fare molte più speculazioni perché si possono prendere molti più time point
della guarigione. Quindi questi autori svedesi ci hanno offerto una carrellata molto
precisa della dinamica dei processi di guarigione dopo l’estrazione.
Cosa succede a livello istologico dopo l’estrazione del dente?
Loro hanno usato un modello dove in un premolare di questi beagle una radice
veniva tagliata e l’altra veniva lasciata lì. Questa zona veniva usata come sito
sperimentale. I beagle venivano sacrificati (poverini) a diversi time point e
venivano fatte delle sezioni in senso mesio-distale per vedere cosa succedeva lì dentro.

- Ovviamente, all’inizio, quando questa sezione veniva fatta immediatamente dopo l’estrazione del
dente, l’alveolo era riempito da sangue e c’era il coagulo. Il coagulo è la matrice iniziale e fondamentale
per la formazione di nuovo osso. Infatti quando si toglie un dente bisogna SEMPRE verificare che
l’alveolo si sia riempito di sangue.
Nei casi in cui ci sia un alveolo che, dopo l’estrazione del dente, non sanguina (cosa che succede spesso
soprattutto quando l’intervento diventa molto lungo), c’è la possibilità che l’interno dell’alveolo diventi
colonizzato dalla saliva e dai batteri e potrà svilupparsi una alveolite post-estrattiva (non mette a
repentaglio la vita del paziente, però fa molto male e bisognerà trattare con terapia antibiotica).
Bisogna rivedere il paziente, perché se non si forma il sangue, l’alveolo guarirà sempre male e rimarrà
sempre un buco in mezzo. Quindi al primo giorno c’è la formazione del coagulo. Nella formazione del
coagulo, le prime popolazioni cellulari coinvolte sono le piastrine che vanno a formare il tappo rosso.

- Poi con la cascata della coagulazione ci

sarà la polimerizzazione di queste fibre di
fibrina che formano la matrice provvisoria
su cui migreranno neutrofili e macrofagi
(day 3) per organizzare la pulizia della
ferita (attuata principalmente dai
neutrofili e dai macrofagi col fenotipo
M1) e la fase di riorganizzazione del
nuovo tessuto di guarigione (con
macrofagi con fenotipo M2 e con cellule
staminali mesenchimali).

- Al giorno 7 ci sarà un tessuto di granulazione che prima è vascolare, poi sarà fibrovascolare e inizia la
deposizione di matrice.

52
 - Al giorno 14 il tessuto di granulazione
viene rimpiazzato del tessuto connettivo
provvisorio. Questo tessuto connettivo
provvisorio è formato principalmente da
fibre collagene di tipo 3 orientata in
maniera casuale

- Al giorno 30 da questa matrice provvisoria

iniziano già a formarsi dei nuclei di
mineralizzazione. C’è il cosiddetto woven
bone o osso a fibre intrecciate

- Al giorno 60 si inizia ad avere una mineralizzazione più evidente con la corticalizzazione dell’alveolo.
Infatti al di sopra si riforma una zona di corticale che lo va a chiudere.

- Pian piano c’è ancora un rimodellamento che va avanti fino a 3 mesi o ancora di più, anche fino ad un
anno.

Nei cani la guarigione avviene molto più velocemente, perché il loro metabolismo è 1,5/2 volte superiore
rispetto a quello umano e quindi le dinamiche di guarigione avvengono più rapidamente.

Nelle slide successive (non le metto altrimenti la sbobina diventa troppo lunga, meglio leggerle) c’è una
descrizione più dettagliata di questi processi. Abbiamo le piastrine, la cascata della coagulazione intrinseca
ed estrinseca e la pulizia della ferita. Al giorno 7 le gemme del tessuto di granulazione che vengono invase da
questi precursori endoteliali e mesenchimali che vanno riformare la matrice provvisoria del nuovo tessuto
osseo. Il giorno 14 abbiamo il tessuto provvisorio. A 60 giorni c’è la riformazione della corticale che va a
tappare il precedente alveolo post-estrattivo.

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Ci sono dei coni di riassorbimento che si chiamano bone morphogenetic units o bone multicellular units o
cutting cones. Questi entrano con un fronte di osteoclasti a livello della matrice provvisoria che rispetto
all’osso lamellare (che si costituirà dopo il rimodellamento) è costituita da osso a fibre intrecciate. Queste
pian piano vengono degradate dal fronte osteoclastico e attorno al centro del canale di Havers, costituito dal
fascio vascolare, vengono depositate delle lamelle di osso concentrico da parte degli osteoblasti.
Questo non è un doppione di ciò che è stato detto prima, ma è la progressiva deposizione di osso lamellare
da questa matrice di osso a fibre intrecciate durante la guarigione.

Questo grafico ci fa vedere il pattern di espressione genica a livello del tessuto provvisorio dell’osso. Come
negli studi fatti prima, oltre a fare dei tagli istologici, hanno fatto anche uno studio di espressione genica,
ovvero una PCR, una reazione a catena della polimerasi per l’RNA e hanno visto quali geni venivano espressi.
- Si vedeva come alcuni geni hanno un picco iniziale nelle fasi iniziali della guarigione, come il TGF-1 e il
CXCL-2, mentre altri invece decrementano poi nel tempo perché sono delle proteine dei geni che
servono nelle fasi iniziali per andare a indurre lo stimolo verso la formazione di osso.
- Altri geni, come RUNX-2 e l’osteocalcina, hanno un aumento progressivo nel tempo e quindi servono di
più nella fase di rimineralizzazione e di rimodellamento dell’osso.
- Ci sono geni come Periostin e SCX (Scleraxis) che invece sono relativi alla riformazione del legamento
parodontale, quindi alla riformazione dei tendini e dei legamenti. Sono geni che iniziano ad esprimersi
prima e dopo decrementano perché il legamento parodontale, quindi il riattacco del tessuto
connettivo, si verifica nel giro di poche settimane e non ha bisogno di un rimodellamento successivo.

2. Processi extra-alveolari
Prima abbiamo visto negli studi indicati, come quello di Cardaropoli, che il sito sperimentale era stato
sezionato istologicamente in senso mesio-distale. Questo ci permetteva di vedere molto bene cosa
succedeva qua dentro, ma non ci fa capire cosa succedeva a livello vestibolare, che è dove ci interessa
maggiormente, perché avvengono dei cambiamenti maggiori. Quindi gli stessi autori, in un lavoro/seminario
di Araujo ma sempre della scuola svedese pubblicato nel 2005, ci hanno fatto vedere cosa capita nell’altra
sezione, quindi nella sezione vestibolo-orale o vestibolo-linguale.

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  Abbiamo l’osso buccale e l’osso linguale e a 1 settimana c’è il tessuto di granulazione (al giorno 1 c’è il
coagulo, al giorno 3 c’è già il tessuto di granulazione e la fase di pulizia della ferita) con una matrice
fibrovascolare. Dal punto di vista dell’osso alveolare proprio, iniziano a comparire degli osteoclasti, che
arrivano sempre dai monociti (bisogna tenere conto che ci sono monociti che “spazzolano via il campo
di battaglia”). Iniziano dunque a formarsi sulla superficie interna dell’osso, perciò a livello dell’osso
alveolare proprio e cominciano a degradarlo.
 Questo processo di degradazione va avanti fino a 2 e più settimane e infatti a 2 settimane c’è proprio
una presenza consistente di questi osteoclasti che vanno pian piano a “mangiare” sia da dentro sia da
fuori la porzione di osso corticale vestibolare.
Tutte le volte che si va a togliere un dente, ma anche tutte le volte che si va ad elevare un lembo, quindi
andando a staccare la gengiva e il periostio dall’osso, si crea un danno/trauma chirurgico che porta poi
ad un riassorbimento. Quindi quando si toglie un dente o si effettua un lembo mucoperiostale a tutto
spessore che va a scollare la gengiva dall’osso, c’è un riassorbimento dell’osso crestale, perché si va ad
indurre un trauma.
 Più si va avanti, più l’osso all’interno si mineralizza e compare il woven bone, pertanto la corticale
vestibolare perde altezza e spessore. Questi lavori arrivano fino a 8 settimane.

Nell’articolo ci fanno anche vedere un paragone

tra le stesse sezioni istologiche presenti a diversi
time point. Vediamo come la corticale
vestibolare, mentre all’inizio, quando c’era
ancora il dente, era molto ben rappresentata e
molto alta in posizione coronale, a mano a mano
che va avanti il processo di guarigione e di
riassorbimento, diminuisce sia in senso
orizzontale, ma soprattutto in senso verticale. La maggior parte della riduzione della corticale vestibolare si
ha a livello crestale, quindi una parte dell’impianto rimarrebbe fuori dall’osso, mentre in altre zone no.

Questi stessi scienziati si sono chiesti: se si mette un impianto nella zona che
sta guarendo, si va a modificare in che modo la dinamica del riassorbimento
osseo? Se questo osso dipende da degli stimoli o dal fatto che si metta
qualcosa dentro che lo carichi, mettendo l’impianto si dovrebbe
teoricamente ritardare il processo di riassorbimento. Quindi hanno preso 5
cani e hanno sempre tagliato il premolare inferiore, ma nella zona della
radice mesiale hanno inserito un impianto. È successo che nella regione
dove è stato messo l’impianto NON si è modificato minimamente il pattern di guarigione. Quindi quando
questi cagnolini sono stati sacrificati, è stata fatta la sezione a livello dell’impianto e la figura era la stessa,
peccato che la maggior parte dell’impianto era fuori dall’osso. Se si va a fare una cosa del genere ai nostri
pazienti e se non calcoliamo questa dinamica di riassorbimento osseo vestibolare, rischiamo di trovarci, nei
casi di impianti post-estrattivi, con una buona parte dell’impianto fuori dall’osso con un aumento della
possibilità di recessione del margine mucoso e con la presenza di una antiestetica superficie in titanio nel
sorriso del paziente.

Ci saranno 5/6 lezioni della dottoressa Romano che farà la parte di microbiologia, di immunologia e di
epidemiologia, e dopo ci rivedremo per fare una parte un po’ più clinica, come la classificazione e la definizione
della parodontite. Puoi concluderà il professore con qualche lezione sulla terapia non chirurgica. Io all’esame
vi chiederò principalmente quello che c’è scritto sul Lindhe, perché è già tanto. Questi primi tre capitoli di
anatomia, di osso come tessuto organico e di dinamica di estrazione dopo l’alveolo sono da sapere bene.

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 Lezione 5
2 novembre 2022
Prof. Romano

MICROBIOLOGIA PARODONTALE
Con la professoressa faremo 7 lezioni, un pezzo di lezioni lo farà Baima, poi di nuovo la Romano e poi, per finire, Aimetti.
In queste 7 lezioni parleremo di:
- microbiologia
- eziopatogenesi: risposta infiammatoria/immunitaria ai batteri e quali sono i meccanismi che portano da uno
stato di salute parodontale a gengivite e, infine, a parodontite
- fattori di rischio importanti per la parodontite: fumo e diabete mellito
In particolare, affronteremo:
- caratteristiche ecologiche del cavo orale e dei siti dento-gengivali
- definizione di batterio parodonto-patogeno, sue caratteristiche di virulenza e capacità ad indurre un danno a
livello parodontale
- meccanismi di colonizzazione batterica placca e tartaro: dal punto di vista microbiologico affronteremo le
varie fasi di formazione
- biofilm sopra e sottogengivale
- tartaro
- multifattorialità della malattia parodontale
- microbiota: insieme delle specie batteriche che troviamo associate alle condizioni di salute, di gengivite e di
parodontite
(tutto ciò che viene spiegato è un’integrazione al libro di testo le domande del quiz saranno sia prese dal libro sia da
ciò che viene spiegato in classe)

Il corpo umano è costituito circa da 1014 cellule e di queste soltanto il 10% sono cellule di mammifero, le altre
(90%) corrispondono ai microrganismi (batteri, virus, micoplasmi, protozoi…) che colonizzano e formano
microbioti complessi a livello delle superfici accessibili del corpo umano come, ad esempio, il sistema
digerente (di cui fa parte la cavità orale), sistema riproduttivo e cute. A livello di questi siti i microrganismi
formano delle comunità complesse dette POLISPECIFICHE o POLIMICROBICHE che hanno caratteristiche
differenti e nascono dal fatto che colonizzano ambienti con proprietà fisiche e biologiche peculiari le
caratteristiche dell’ambiente sono rilevanti perché influiscono sul tipo di batteri che costituiscono un
determinato tessuto.

Il cavo orale è soggetto ad una continua ed inesauribile colonizzazione batterica. La grande varietà di
situazioni anatomiche (superficie delle mucose, dorso della lingua, superfici solide e stabili come quelle
degli elementi dentali, vari tessuti molli come le logge tonsillari e le gengive) rende possibile la vita e la
riproduzione di batteri con caratteristiche genotipiche e fenotipiche estremamente diverse (proprio perché
possono colonizzare sedi diverse). La densità di flora batterica nella saliva è altissima: in 1 mL di saliva ci
sono circa 500 mln di batteri!

Ecologia microbica
L’ECOLOGIA MICROBICA è la parte della microbiologia che studia i microrganismi nel loro ambiente
naturale; l’unità base dell’ecologia è costituita dall’ECOSISTEMA. La composizione di un microbiota è
determinata dalle caratteristiche dell’ambiente.

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La cavità orale deve essere intesa in due modi:
- SISTEMA DI CRESCITA APERTO: le componenti batteriche e i fattori metabolici vengono
continuamente rimossi dal sistema e nuovamente reinseriti. C’è un continuo scambio con l’esterno.
La cavità orale è un sistema di crescita aperto
- ECOSISTEMA: la cavità orale può essere intesa come un macrosistema, all’interno del quale si
affacciano vari microsistemi che possiedono caratteristiche peculiari:
o superficie occlusale del dente
o superficie interprossimale
o solco o tasca parodontale
o superficie dorsale della lingua
o etc.

L’ECOSISTEMA è costituito dall’insieme di batteri e di componenti non

batteriche che fanno capo all’ospite. Esso è un sistema dinamico perché c’è
una continua interazione tra ospite e batteri: i microrganismi modificano
continuamente le caratteristiche fisico-chimiche dell’ambiente stesso con
i prodotti del loro metabolismo. Questo continuo cambiamento delle
condizioni ambientali rende possibile la sopravvivenza, la crescita e la
colonizzazione di alcune specie batteriche a scapito di altre.
Nell’immagine si osservano dei lattobacilli, che sono i batteri coinvolti
nell’eziopatogenesi del processo carioso.

Ogni ecosistema ospita una varietà di microrganismi:

- batteri INDIGENI (RESIDENTI): sono sempre presenti in un ecosistema (ad esempio, gli streptococchi
e gli Actinomyces nel caso della cavità orale), anche quando le condizioni ambientali sono meno
favorevoli. Gli streptococchi e gli Actinomyces sono i primi colonizzatori della placca dentaria e danno
inizio ad una serie di cambiamenti che porteranno alla formazione del biofilm complesso e della
placca matura
- batteri NON INDIGENI (NON RESIDENTI): sono presenti più raramente poiché la loro presenza è
condizionata dalle condizioni ambientali come, ad esempio, dalla disponibilità del substrato
metabolico (ad esempio, in caso di placca troveremo più raramente lattobacilli e stafilococchi)

Nell’ambito di un ecosistema alcuni microrganismi occupano ambienti peculiari in funzione delle specifiche
caratteristiche metaboliche:
- HABITAT è il sito in cui una specie batterica, od una comunità batterica, cresce, si riproduce e
sopravvive. È un concetto di ambiente, all’interno del quale una specie batterica trova le condizioni
idonee per la sua sopravvivenza. Un habitat può essere rappresentato dai solchi di una superficie
occlusale di un dente, da uno spazio interprossimale, dalla superficie dorsale della lingua, dalla
mucosa geniena, dalla tasca parodontale, dal solco gengivale, dalla zona interradicolare, etc.
- NICCHIA ECOLOGICA è la posizione e la funzione di un microrganismo nel suo habitat. Non è più un
concetto di ambiente, ma di funzione: è il ruolo che ha il batterio all’interno del proprio habitat.
Conoscere la nicchia ecologica di un batterio vuol dire conoscere le interrelazioni esistenti tra questo
e gli altri membri della comunità. I batteri interagiscono con gli altri all’interno del loro stesso habitat
creando delle INTERRELAZIONI che possono essere:
o positive: la specie batterica favorisce la proliferazione e l’insediamento di altre specie
batteriche aumentando/diminuendo la presenza di ossigeno e aumentando la presenza di
determinati fattori metabolici
o negative: un batterio ostacola la colonizzazione del suo stesso habitat da parte di altre specie
batteriche
Le interrelazioni costituiscono un importante determinante ecologico

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All’interno dell’ECOSISTEMA DENTO-PARODONTALE, l’unità ambientale è il SITO DENTO-GENGIVALE (o sito
dento-parodontale) che ha caratteristiche differenti a seconda che sia:
- un solco sano
- un solco infiammato
- una tasca parodontale (causata da un danno al parodonto)
Ogni volta che i batteri colonizzano il sito dento-gengivale, interagiscono con l’ospite. Dal risultato delle
interazioni che si verificano all’interno dell’habitat dento-gengivale:
- si può mantenere una condizione di salute parodontale, nel caso in cui venga mantenuta una
condizione di equilibrio
- possono attivarsi una serie di cambiamenti che generano un’alterazione dell’equilibrio, portando:
o all’insorgenza di gengivite
o o di malattia parodontale

Il passaggio tra salute e malattia è strettamente correlato alla variazione

dell’equilibrio che è determinato, ad esempio, dalle variazioni ambientali
che faranno sì che all’interno di quel sito si instauri una DISBIOSI
BATTERICA (= alterazione della composizione del microbiota con un
aumento delle specie batteriche parodonto-patogene). Se nel sito si
instaura una disbiosi batterica si può generare la malattia parodontale. Le
specie parodonto-patogene sono lesive e dannose per i tessuti
parodontali dell’ospite perché li danneggiano:
- direttamente
- indirettamente, come avviene nella maggior parte dei casi,
attivando la risposta immunitaria ed infiammatoria dell’ospite:
nei soggetti suscettibili alla parodontite la risposta immunitaria
ed infiammatoria sono eccessive nei confronti di questi patogeni

Determinanti ecologici
I fattori dell’ospite influenzano la composizione microbica e l’attività del microbiota residente; perciò,
l’attività del microbiota orale dipende strettamente dalle condizioni ambientali (temperatura, livello di
ossigeno, pH, difese dell’ospite, interazioni tra batteri, etc). Ogni perturbazione ambientale si traduce in una
modificazione della flora batterica che colonizza quel determinato sito.

Quali sono i fattori ambientali più importanti? I determinanti ecologici più importati sono:
- fisici temperatura

- chimici pH e livello di ossigeno

- nutrizionali da questi dipenderà il metabolismo batterico perché determinano il substrato

- fisiologici
o eruzione dentaria
o flusso salivare
o flusso del fluido crevicolare o gengivale
o turnover epitelio-cellulare

- sito anatomico/habitat l’ambiente sovra- e sottogengivale possiedono caratteristiche diverse

- igiene orale e masticazione ha la funzione di rimuovere meccanicamente dei batteri

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 FLUIDO GENGIVALE/CREVICOLARE:
si trova fisiologicamente all’interno del solco e si forma in condizioni di salute come un
trasudato plasmatico, ovvero per variazioni della pressione osmotica tra i tessuti e i vasi
plasmatici, e, quindi, è ricco di componenti proteiche
in condizioni di infiammazione (gengivite) all’interno del solco il fluido aumenta di volume,
di quantità e di flusso (= aumenta la velocità con cui si forma); si forma sia come trasudato che
come essudato (per aumento della permeabilità vasale; quindi, è più ricco ancora di proteine)
in caso di tasca parodontale si ha un ulteriore aumento della quantità del fluido (perché la
tasca è più grande del solco), del flusso ed esso risulta più ricco di componenti proteiche, perché
i componenti tissutali che derivano dalla tasca finiscono nel fluido e ne aumentano
ulteriormente la componente proteica.

Variabili chimiche

❖ pH
Generalmente l’optimum di crescita batterica è un pH neutro (la neutralità è mantenuta grazie al sistema
tampone e alla saliva) o lievemente basico (compreso tra 6.8-7.2). Però, nell’ambito della cavità orale, il pH
va incontro a delle variazioni a seconda dei vari siti anatomici le variazioni di pH nei vari siti del cavo orale
rappresentano un fattore ecologico molto importante perché influenzano la presenza di determinati batteri.
I prodotti del metabolismo batterico possono alterare il pH di microambienti distinti. Queste condizioni
ambientali agiscono come un elemento di selezione dei batteri.
La produzione e liberazione di prodotti catabolici può alterare il pH locale:
- pH acido: è tipico delle porzioni delle superfici occlusali o interprossimali in cui si accumulano i
carboidrati fermentabili assunti con la dieta (saccarosio, glucosio), che vengono catabolizzati da
alcuni batteri come i saccharomyces che, attraverso la fermentazione, producono ACIDO LATTICO
che andrà a ridurre il pH. Quando il pH si abbassa di molto (< 5) e si protrae nel tempo, la flora
batterica si arricchisce sempre di più di batteri acido-resistenti, tra cui Lattobacilli e Streptococcus
mutans
- pH basico: è tipico all’interno del solco se c’è infiammazione o a livello di una tasca parodontale. All’
interno del solco il pH è tra 6.8 e 6.9, ma se c’è infiammazione il pH si eleva a 7.2-7.4 (in caso di tasca
raggiunge valori fino a 7.8-7.9): diventa più basico perché vengono catabolizzate, da parte dei batteri,
le componenti proteiche presenti all’interno del fluido crevicolare. I batteri con metabolismo
proteolitico sono attivi in presenza di un pH basico; in un ambiente acido ne viene inibita la loro
capacità metabolica per inattivazione enzimatica. I batteri parodonto-patogeni sono PROTEOLITICI e
sono più attivi se il pH è BASICO

❖ TENSIONE PARZIALE DI OSSIGENO

A seconda della capacità di sopravvivere e moltiplicarsi in presenza o in assenza di O2, i batteri vengono
classificati in varie categorie:
- AEROBI: sopravvivono solo in presenza di ossigeno
- ANAEROBI OBBLIGATI: sopravvivono solo in assenza di ossigeno e hanno metabolismo fermentativo;
rappresentano la maggior parte dei batteri patogeni
- ANAEROBI FACOLTATIVI: possono vivere sia in presenza che in assenza di ossigeno, perché attivano
determinati enzimi a seconda della situazione ambientale:
o in presenza di ossigeno attivano il metabolismo degli aerobi
o in assenza di ossigeno attivano la fermentazione
Poiché sono i primi a colonizzare l’ambiente, permettono l’insediamento degli anaerobi obbligati
- ANAEROBI AEROTOLLERANTI: vivono anche in presenza di ossigeno nel loro habitat (l’O2 non ne
inibisce la crescita)
- MICRO-AEROFILI: vivono in presenza di ossigeno a bassa tensione

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Le due categorie che ci interessano di più sono gli anaerobi obbligati e gli anaerobi facoltativi, perché i batteri
parodonto-patogeni sono per lo più anaerobi obbligati. Gli anaerobi facoltativi sono importanti perché:
- molti batteri che sono legati alla salute parodontale sono anaerobi facoltativi come, ad esempio, gli
Streptococchi e gli Actinomices
- gli anaerobi facoltativi possono svilupparsi dove c’è ossigeno e, utilizzandolo, ne riducono la quantità
in un determinato ambiente e rendono possibile l’insediamento dei batteri anaerobi obbligati. La
strumentazione non chirurgica sotto-gengivale ha due obiettivi:
o rimuove i batteri parodonto-patogeni
o e, inoltre, favorisce l’ingresso di ossigeno all’interno della tasca, modificando le condizioni
ambientali per spostare l’equilibrio verso una flora batterica fisiologica
Inoltre, l’ossigeno genera, attraverso delle reazioni di riduzione, le forme reattive dell’ossigeno (ROS):
- anione super ossido (O2-)
- perossido di idrogeno (H2O2)
- radicale idrossilico (OH*)
OH*
O2 H* + O2- H2O2
H2O
Essi sono estremamente reattivi e quindi molto dannosi per la sopravvivenza delle cellule batteriche, perché
possono alterare i loro enzimi, la membrana cellulare e il DNA. La sopravvivenza di alcuni batteri in presenza
di ossigeno non è solo legata alla presenza di sistemi enzimatici metabolici, ma anche alla presenza di enzimi
che possono riparare il danno causato dai ROS, detossificare ed eliminare i prodotti ossigenati trasformandoli
in acqua. Queste caratteristiche sono tipiche dei batteri aerobi e degli anaerobi facoltativi, che quindi
possono vivere in un ambiente ricco di ossigeno. La maggior parte degli anaerobi obbligati invece non ha
queste caratteristiche e, di conseguenza, possono sopravvivere solo per un tempo limitato in caso di elevati
livelli di ossigeno (da pochi secondi a qualche giorno).

La quantità di ossigeno è differente a livello delle varie zone anatomiche della cavità orale:
- sulla superficie dei denti e sulle mucose il livello di ossigeno è alto ci sono molti anaerobi facoltativi
- in un solco o in una tasca parodontale, invece, il livello di ossigeno è basso o inesistente ci sono
soprattutto anaerobi facoltativi e anaerobi obbligati

Variabili nutrizionali
Per quanto riguarda il metabolismo batterico, i batteri hanno sia un catabolismo sia un anabolismo:
- anabolismo sintesi di molecole complesse a partire da molecole semplici, utilizzando energia
- catabolismo viene utilizzato per produrre energia a partire da molecole semplici o complesse, che
vengono degradate in costituenti più semplici. I batteri possono usare come fonte di energia:
o CARBOIDRATI (metabolismo saccarolitico, batteri saccarolitici)
o PROTEINE, PEPTIDI e AMMINOACIDI (metabolismo proteolitico, batteri proteolitici)
I batteri cariogeni hanno un metabolismo saccarolitico mentre quelli legati alla malattia parodontale
hanno un metabolismo prevalentemente proteolitico i batteri parodonto-patogeni, infatti, si
ritrovano nell’ambiente sotto-gengivale in cui c’è il fluido crevicolare molto ricco di proteine e quindi
lo utilizzano come fonte di energia. Se avessero un metabolismo differente, difficilmente
colonizzerebbero il solco/tasca

Tutti i batteri necessitano di alcuni componenti indispensabili che vengono forniti dall’ospite:
- azoto
- ATP
- carbonio
- ioni inorganici essenziali (Ca, Mg, Fe e K)

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Questi componenti vengono forniti dall’ospite, attraverso:
- la saliva ha una concentrazione di fattori nutritivi non troppo elevata ma è importante per l’apporto
di zuccheri/carboidrati
- il fluido crevicolare è un’importante fonte di proteine e amminoacidi, che aumentano ancora di
più in caso di infiammazione e, soprattutto, se c’è una tasca parodontale. Infatti, in caso di tasca, le
componenti della lisi delle cellule connettivali ed epiteliali finiscono nel fluido gengivale e aumentano
ancora di più le componenti proteiche
- la dieta rappresenta una modesta fonte nutritiva e non è così importante per l’apporto zuccherino
di carboidrati, per vari motivi:
o ridotta permanenza del cibo nella cavità orale
o assenza di alcuni fattori metabolici essenziali per i batteri
o macromolecole non idrolizzabili dai batteri
o esiste un unico enzima digestivo, che è l’amilasi

Variabili fisiologiche

❖ ERUZIONE DENTARIA
I denti nella cavità orale portano due elementi di novità:
- sono costituiti da una struttura solida, stabile, statica, senza un turnover: questo favorisce l’adesione
dei batteri
- con l’eruzione del dente si forma il solco gengivale, importante perché:
o riduce il livello di ossigeno: il solco gengivale possiede un basso livello di ossigeno, soprattutto
nelle zone più profonde
o permette l’acquisizione di determinate specie batteriche, che sono le spirochete (hanno
forma a serpentello/spirale). Le spirochete hanno delle caratteristiche peculiari:
▪ sono Gram-
▪ anaerobi obbligati
▪ mobili
Quindi, per poter colonizzare la cavità orale, le spirochete hanno bisogno di uno spazio
protetto (come il solco o la tasca parodontale): una volta che il dente erompe e si forma il
solco gengivale, le spirochete possono colonizzarlo perché il livello di ossigeno è basso ed è
un ambiente protetto, a livello del quale si trova il fluido crevicolare (dentro cui, essendo
mobili, possono muoversi)

❖ FLUSSO SALIVARE
Il flusso salivare:
- varia nel corso della giornata:
o in condizioni di riposo è di 0,4 mL/min
o tende a ridursi durante il sonno (< 0,25 mL/min)
- mentre la secrezione aumenta fino a 2 mL/min sotto stimolazione
- la secrezione giornaliera è di circa 600-700 mL
- il flusso della saliva ha un’azione meccanica di detersione: consente di rimuovere meccanicamente i
batteri che si sono accumulati nella cavità orale (azione di tipo aspecifico perché è efficace
indipendentemente dal tipo di batterio)
- la saliva ha un’azione di diluizione e allontanamento di altre sostanze, come i carboidrati, che
possono dare origine al processo della fermentazione e formazione di sostanze acide che stimolano
la formazione di carie. Infatti, i carboidrati attraverso la glicolisi batterica (Streptococcus mutans,
Actinomyces e Lattobacilli), danno origine ad acidi organici con riduzione del pH a livello della
superficie dei denti

61
 - la saliva ha un ruolo fondamentale di controllo della microflora orale perché aumenta la capacità di
sopravvivenza di alcune specie batteriche e riduce la competitività di altre attraverso componenti
sempre presenti od attivate dalla risposta dell’ospite possiede una serie di componenti (soprattutto
glicoproteiche) che hanno un’azione antibatterica e, quindi, modulano la colonizzazione batterica

MUCINE SALIVARI:
- sono delle glicoproteine ad alto peso molecolare, in cui la componente glucidica è molto
rappresentata (più del 50% del peso)
- sono prodotte dalle ghiandole salivari minori del palato
- hanno carica elettrica negativa, per cui respingono dalla mucosa orale i batteri dotati di cariche
elettriche negative sul cell wall (parete cellulare)
- sono idrofile e legano l’acqua formando uno strato lubrificante che protegge i tessuti molli e favorisce
lo scivolamento del cibo ed evitando l’essicazione delle mucose
- hanno quindi una funzione antibatterica aspecifica, che non è rivolta contro una determinata specie
batterica (come invece fanno gli Ab)

GLICOPROTEINE RICCHE DI PROLINA (PRP):

- sono glicoproteine fosforilate con PM minore rispetto alle mucine salivari e contengono una
componente glucidica pari almeno al 40% del peso
- sono prodotte dalle ghiandole salivari maggiori (sottomandibolare e parotide)
- mediano selettivamente il legame e l’adesione di alcuni streptococchi (sanguis, oralis e mitis) alla
superficie dell’elemento dentario. Infatti, possiedono due estremità:
o un’estremità lega il batterio
o l’altra estremità lega la superficie del dente
In questo modo queste glicoproteine fanno da ponte. Esse favoriscono la formazione della placca
batterica nelle primissime fasi (nelle prime 24 h)
- non hanno un’azione antibatterica ma favoriscono la colonizzazione del dente da parte degli
streptococchi
- è stato osservato che la quantità di glicoproteine varia da soggetto a soggetto e si nota una
variazione nella loro quantità e struttura geneticamente determinata

LISOZIMA e LATTOFERRINA: sono meccanismi di difesa aspecifici

- LISOZIMA: enzima che si trova nella saliva prodotta dalle ghiandole salivari sia maggiori che minori,
nel fluido crevicolare e all’interno dei linfociti polimorfonucleati. Ha attività MURAMIDASICA, ovvero
scinde il legame tra l’N-acetilglucosammina e l’acido N-acetilmuramico della mureina presente nella
parete cellulare batterica. Il lisozima:
o è maggiormente attivo sui batteri Gram+: in questi batteri la parete cellulare è quasi
interamente costituita da mureina e dagli acidi teicoici. La mureina è un peptidoglicano
presente sia nei Gram+ che nei Gram-; è un polimero formato dall’alternanza di lunghe
catene costituite da N-acetilglucosammina e acido N-acetilmuramico, collegate tra di loro da
ponti oligopeptidici. Dal momento che il lisoenzima agisce soprattutto sulla mureina, il
lisozima sarà maggiormente suscettibile all’attività di questo enzima
o meno attivo sui Gram-, dove agisce attivando Aggregatibacter actinomicetemcomitans
(batterio parodonto-patogeno, anaerobio facoltativo -uno tra i pochi tra i parodonto-
patogeni poiché quasi tutti sono anaerobi obbligati-, non mobile). I batteri Gram- presentano
una parete cellulare strutturalmente più complessa:
▪ la parte interna è costituita da uno strato di mureina, la quale è quindi più
nascosta/meno superficiale e, di conseguenza meno aggredibile dal lisozima
▪ la parte esterna è prevalentemente formata da una componente lipidica contenente
il lipopolisaccaride (= costituito da una componente lipidica e da una
glucidica/polisaccaridica) l’LPS è il fattore per eccellenza tramite il quale i batteri
Gram- attivano la riposta infiammatoria e immunitaria dell’ospite. La parte lipidica

62
 dell’LPS costituisce l’endotossina batterica, mentre quella polisaccaridica è più
immunogena (fondamentale per l’attivazione della risposta immunitaria e
infiammatoria dell’ospite)
Questa diversa componente delle pareti dei batteri determina una diversa colorazione i
Gram+ si colorano di un viola più intenso, mentre i Gram- hanno un colore più rosato/pallido

- LATTOFERRINA: è una proteina che lega il ferro ed è presente nella saliva prodotta dalle ghiandole
salivari minori e maggiori e nel fluido crevicolare, dove viene rilasciata dai polimorfonucleati. Ha una
funzione differente a seconda che si trovi nella forma:
o priva di ferro (apo-lattoferrina) ha azione battericida
o insatura è legata al ferro, ma solo in alcuni siti, e ha azione antibatterica (batteriostatica)
perché riduce la concentrazione di ferro nell’ambiente a livelli così bassi da inibire la crescita
di alcuni batteri, tra cui il Porphyromonas gingivalis (batterio parodonto-patogeno anaerobio
obbligato e Gram-). Questo batterio ha bisogno di ferro per esprimere al meglio tutti i suoi
fattori di virulenza, per cui è più aggressivo dove c’è tanto ferro: diventa molto virulento in
presenza di infiammazione, perché c’è sanguinamento e il sangue contiene l’emoglobina,
che, a sua volta, contiene il ferro. Il sanguinamento al sondaggio è il parametro clinico per
dire se c’è o meno infiammazione: se il sito sanguina è infiammato

AGGLUTININE SALIVARI:
- sono delle glicoproteine ad alto peso molecolare
- hanno un’azione antibatterica aspecifica
- all’interno di questo gruppo si trovano le immunoglobuline secretorie, tra cui una glicoproteina
prodotta dalla parotide (sIgA) e le mucine
- interagiscono con i batteri non adesi, favorendo l’agglutinazione, ovvero la formazione di ampi
aggregati batterici, più facilmente eliminabili col flusso salivare

IMMUNOGLOBLULINE:
- sono legati all’immunità specifica e hanno un’azione batterica specifica
- sIgA (IgA secretorie) agiscono, come le agglutinine, agglutinando i batteri e ostacolando
l’interazione tra batteri e superfici di colonizzazione nel cavo orale
- IgG e IgM sono di derivazione ematica o prodotte localmente dai tessuti gengivali e riconoscono
antigeni specifici espressi dalle diverse specie batteriche

❖ FLUIDO GENGIVALE/CREVICOLARE
Il fluido crevicolare è l’analogo della saliva nell’ambiente sottogengivale (a livello del solco o della tasca
parodontale)
- il volume di una tasca è molto piccolo (generalmente 0,5 microlitri)
- il flusso crevicolare è di 20 microlitri/h
- ha una composizione simile al siero, con presenza di:
o lisozima
o lattoferrina
o PMN rappresentano la prima linea di difesa dell’ospite nei confronti dell’aggressione
batterica
o fattori del complemento
o anticorpi
- è fonte di fattori nutritivi (soprattutto proteici), favorendo la crescita dei batteri con metabolismo
proteolitico, a scapito di altri
- ha un’azione antibatterica -analoga a quella del flusso a livello dell’ambiente sopragengivale- legata
al flusso (azione di detersione), all’attività specifica (PMN, anticorpi e complemento) e a quella
aspecifica (lattoferrina e lisozima)

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 ❖ TURNOVER EPITELIO-CELLULARE
Il turnover epitelio-cellulare:
- è un sistema aspecifico di difesa che permette una ridotta adesione dei batteri: una volta che i batteri
aderiscono all’epitelio, se questo va incontro a ricambio i batteri vengono eliminati insieme alle
cellule desquamate
- questo meccanismo funziona sia a livello delle mucose che dell’epitelio dento-gengivale, con
meccanismi differenti:
o a livello delle mucose la rimozione è efficace
o a livello dell’epitelio dento-gengivale è meno efficace perché i batteri possono interagire con
la superficie dell’elemento dentario (non solo con l’epitelio), che è una superficie stabile,
solida e non desquamante, che quindi fa sì che la rimozione dei batteri con il turnover
cellulare sia incompleta

Sito anatomico
A livello della cavità orale (macro-ecosistema) ci sono tanti piccoli compartimenti, o microambienti, che
hanno caratteristiche microbiche differenti, nonostante comunichino tra di loro.
Si distinguono:
- denti, che possiedono:
o una superficie sopra-gengivale (= esposta alla cavità orale)
o una superficie sotto-gengivale (= apicale al margine gengivale libero)
- mucosa orale: ha un efficace turnover che è mediamente di 2 settimane. Questo fa sì che ci sia una
continua ed efficace rimozione aspecifica dei batteri, i quali vengono eliminati ogni 2 settimane con
la mucosa stessa e quindi non hanno il tempo di sviluppare complesse comunità batteriche

❖ AMBIENTE SOVRA-GENGIVALE
I denti rappresentano un habitat unico per la colonizzazione batterica, perché hanno una superficie solida e
stabile e non va incontro a turnover: questa superficie favorisce l’adesione batterica e la formazione di
complessi biofilms.
Tuttavia, i denti, in particolare la loro corona clinica (porzione esposta a livello della cavità orale), hanno
anche la caratteristica (oltre ad avere una superficie solida e stabile) di essere bagnati dalla saliva. Questo fa
sì che, sulla superficie del dente, si formi la pellicola acquisita, che è un film molto sottile di origine salivare
formato soprattutto da glicoproteine, che aderisce alla corona clinica del dente. La pellicola acquisita e la
superficie solida del dente facilitano l’adesione di alcune specie batteriche e poi la loro moltiplicazione,
perché alcuni batteri della cavità orale hanno la capacità di riconoscere, attraverso recettori specifici, alcune

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molecole presenti nella pellicola acquisita (questo permette la colonizzazione da parte loro dell’elemento
dentale).

Sia la superficie dei denti che la mucosa orale, pur avendo caratteristiche anatomiche differenti, sono esposte
all’ambiente della cavità orale, per cui:
- possiedono meccanismi di difesa aspecifici
- che fanno sì che su di esse si trovino solo batteri con determinate caratteristiche:
o non mobili: aderiscono in maniera stabile all’epitelio o al dente, perché attraverso l’adesione
possono contrastare i meccanismi aspecifici di difesa, come flusso salivare, masticazione,
procedure di igiene orale…
o le due fonti nutritive sono dieta e saliva, entrambe molto ricche di carboidrati, per cui sui
denti e sulle mucose troveremo batteri che utilizzano soprattutto carboidrati come fonte di
energia
o anaerobi facoltativi: perché devono sopravvivere ad alte concentrazioni di O2
La placca batterica sopra-gengivale è caratterizzata da papille edematose, la corona clinica dei denti e le
mucose vengono colonizzate prevalentemente da batteri Gram+, saccarolitici e anaerobi facoltativi, come
streptococchi e Actinomyces. Essi sono i primi batteri che danno inizio al processo che porterà alla formazione
della placca batterica matura.

In quest’immagine si osservano depositi di placca sovra-gengivale in

una persona con un livello di igiene orale approssimativo. La placca è
molto ricca di streptococchi.

❖ AMBIENTE SOTTO-GENGIVALE
Nell’ambiente sotto-gengivale si hanno caratteristiche differenti e si deve distinguere il solco dalla tasca:
- sia il solco gengivale che la tasca parodontale sono degli ambienti più protetti, la cui comunicazione
con la cavità orale è limitata attraverso l’orifizio del solco o della tasca
- i nutrienti sono forniti dal fluido crevicolare, che è molto ricco di fattori di crescita e proteine
- i tessuti molli hanno un’azione di contenzione (limitano il distacco dei batteri) e di protezione, per
cui viene favorita la colonizzazione dei batteri mobili (a differenza dell’ambiente sovra-gengivale
dove i batteri devono aderire), i quali possono muoversi nel fluido crevicolare ci saranno quindi
molti più batteri mobili
- il livello di ossigeno è basso, quindi, oltre agli anaerobi facoltativi, ci saranno molti anaerobi obbligati
- il turnover epiteliale rimuove i batteri in modo incompleto, perché i batteri potranno legarsi con la
superficie dentale vicina

Quindi nell’ambiente sotto-gengivale c’è una placca batterica più complessa dal punto di vista microbiologico
rispetto a quella sopragengivale, costituita prevalentemente da batteri anaerobi facoltativi o/e obbligati, sia
mobili (spirochete) che non mobili, e proteolitici (per via dei fattori proteici nutritivi presenti sul fluido
crevicolare). Sono presenti spirochete, bastoncelli, cocchi e batteri fusiformi.

Quindi: condizioni ambientali differenti favoriscono l’insediamento di batteri con caratteristiche diverse.

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 Lezione 6 - 09/11/2022 - [Link] Romano
Sbobinatori: Armando & Castellano
Revisionatore: Anna Brusamolin

MALATTIA PARODONTALE
Oggi andiamo a parlare in maniera specifica della malattia parodontale. Quando parliamo di malattia
parodontale in realtà questo è un termine generico all'interno del quale noi inseriamo due concetti:
 Gengivite: quando c’è infiammazione. Interessa la gengiva marginale ed è caratterizzata da edema,
sanguinamento al sondaggio e, talora, ipertrofia gengivale. È reversibile (restituito ad integrum).
 Parodontite: quando oltre all’infiammazione si aggiunge anche un danno al parodonto profondo. È
caratterizzata dalla distruzione irreversibile dell’apparato di supporto dei denti. Si manifesta con perdita
di attacco e di osso alveolare, formazione di tasche.

La malattia parodontale ha un'eziologia batterica, in particolare è causata e poi sostenuta dai vari prodotti
che i batteri rilasciano nell'ambiente sotto-gengivale.
Come facciamo a sapere che la malattia parodontale è causata dai batteri?
Molti anni fa sono stati fatti numerosi studi. Un articolo molto importante in parodontologia è quello di Löe
che è stato pubblicato sul Journal of Periodontology (rivista americana). Nel 1965 Löe ha dimostrato per la
prima volta come l'accumulo della placca batterica fosse responsabile dello sviluppo e dell'infiammazione
gengivale. Löe ha selezionato un gruppo di studenti di odontoiatria in cui ha incluso anche sé stesso, la moglie
e un tecnico di laboratorio, e tutti quanti hanno smesso di lavarsi i denti per circa tre settimane.
Successivamente hanno iniziato a monitorare come variavano i parametri infiammatori (gingival index) ed
hanno correlato questa variazione dell'infiammazione con la quantità di placca che si accumulava sui denti e
anche con la variazione del profilo batterico. Hanno dimostrato che nell'arco di tre settimane, non lavandosi
più i denti, tutti sviluppavano infiammazione, chi prima e chi dopo. Poi hanno iniziato nuovamente a lavarsi i
denti ed è stato visto che nell'arco di 10 giorni tutti ritornavano ad una condizione di salute. In questo modo
hanno dimostrato sia che la gengivite è causata da batteri sia che è reversibile.
Sempre negli stessi anni è stato effettuato uno studio simile sui cani, mentre quello di Löe era sull’uomo.

La placca batterica è necessaria, senza di essa non avremmo malattia ma non è sufficiente; quindi, è molto
importante il ruolo dell’ospite per quando riguarda la risposta immunitaria e infiammatoria nei confronti dei
batteri.
Nel momento in cui si ha parodontite sicuramente era presente un quadro di gengivite in un primo momento:
la parodontite è un’evoluzione della gengivite, in cui l’infiammazione che prima era localizzata alla parte più
marginale del parodonto, si è estesa a coinvolgere le parti più profonde, causando un danno irreversibile.
Non è detto che tutti i soggetti che abbiano una gengivite sviluppino poi nel corso della loro vita una
parodontite: ci sono pazienti in cui il quadro di gengivite rimane tale e altri pazienti in cui la gengivite evolve
in parodontite. Questo perché la placca è necessaria (è il primo movens) ma non sufficiente, quello che è
fondamentale è la risposta dell’ospite ai batteri. Ad oggi purtroppo non abbiamo grandi parametri per
riconoscere che il paziente è a rischio: un aspetto che può essere preso in esame sono tutti i fattori di rischio
(di cui parleremo in seguito), poi è importante la risposta infiammatoria immunitaria, quindi la componente
genetica: per cui se il soggetto ha familiari stretti che hanno perso denti in età precoce, sicuramente sarà un
soggetto suscettibile. Non abbiamo però un test diagnostico che ci permetta di riconoscere un paziente ad
alto rischio parodontale. È importante fare però una prevenzione (primaria e secondaria) per i quadri di
gengivite primaria, in modo da evitare che possa progredire in parodontite.

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Batteri Parodontopatogeni

Non tutti i batteri che ritroviamo nel cavo orale sono parodonto-patogeni. Nella saliva abbiamo una quantità
di batteri enorme (la scorsa volta abbiamo detto che in 1 ml di saliva ci sono circa 500 milioni di batteri) e
mediamente possiamo arrivare a 700 specie batteriche differenti (molto probabilmente ce ne sono molte di
più). Quando si passa da una condizione di salute ad una condizione di malattia parodontale aumenta il
numero di batteri e varia anche la flora batterica presente.
In un sito sano, in cui non c’è infiammazione e in cui la profondità di sondaggio è fisiologica (< 3mm), in media
si hanno 1.000 – 10.000 batteri.
Se arriviamo ad una tasca profonda (> 6mm) si può arrivare anche a 100.000.000 di batteri e 30-100 specie
batteriche differenti. In realtà, di tutte queste specie che noi possiamo riscontrare, soltanto un numero
relativamente ridotto è stato dimostrato essere parodonto-patogeno, quindi patogeno per i tessuti
parodontali.
Cosa si intende per parodonto-patogeno?
In generale un patogeno è un qualsiasi organismo che causa una patologia in un ospite suscettibile. Non è
stato facile capire quali fossero i batteri parodonto-patogeni. Socransky, un microbiologo, ha deciso di andare
a considerare le caratteristiche dei singoli batteri che si ritenevano responsabili della malattia parodontale.
Socransky ha impostato una serie di criteri, sulla base dei quali sono stati definiti i principali batteri
parodonto-patogeni. Nonostante siano passati parecchi anni, questi criteri sono ancora validi:

1. Associazione: se un batterio è patogeno per un tessuto, deve essere presente più frequentemente
ed in maggiore quantità nel sito dove c'è malattia.

2. Eliminazione: andando ad eliminare quel patogeno mi aspetto che la malattia scompaia o comunque
che migliori. Nella malattia parodontale questo è difficile perché nella tasca parodontale si trovano
tanti batteri differenti e non è facile andare a valutare l’effetto dell’eliminazione di una singola specie
batterica.

3. Risposta dell’ospite: se un batterio è associato ad una patologia, in questo caso la malattia

parodontale, io mi aspetto che la risposta dell'ospite sia alterata (aumentata o diminuita) nei
confronti dei batteri.

4. Fattori di virulenza: il batterio deve avere una serie di fattori di virulenza: tossine, enzimi, capacità
adesive e di invasività etc., che possano spiegare il ruolo del patogeno dal punto di vista biologico nei
confronti della malattia.

5. Rischio: la presenza e la quantità del patogeno devono essere correlate al rischio di inizio e
progressione della patologia.

In base a questi criteri ed alle ricerche effettuate sono stati identificati alcuni batteri parodonto-patogeni. Su
alcuni si hanno maggiori certezze, maggiori evidenze scientifiche:
• Tannerella forsythia (Bacteeroides forsythus è il vecchio nome)
• Porphyromonas gingivalis
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Actinobacillus actinomycetemcomitans)

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Altri batteri sono conosciuti ma sono stati meno studiati, e sono:
 Treponema denticola --> mobile (tutte le spirochete sono mobili)
 Fusobacterium nucleatum
 Prevotella intermedia
 Campylobacter rectus --> mobile

Sono tutti batteri Gram -, anaerobi obbligati, tranne l’Aggregatibacter che è anaerobio facoltativo.
Sono tutti immobili tranne il campylobacter rectus (bastoncello) e il treponema denticola (sirocheta), che
sono mobili.

In letteratura sono stati fatti tutta una serie di studi che citiamo perché sono importanti, anche se sono stati
fatti ormai molti anni fa. I ricercatori si sono chiesti in quale frequenza si trovano questi batteri in popolazioni
differenti ed in differenti fasce d’età.
Le slides relative agli studi sono state semplicemente lette e la [Link] sottolinea il fatto che le percentuali
non verranno richieste, servono solo per arrivare ad un concetto importante.

Studio di Tanner su bambini: Studio di Lamell su bambini e ragazzi:

Studio sul P. gingivalis: varia in base all’etnia

Studio di Papapanou su Svedesi

Sempre in quegli anni Papapanou ha valutato porphyromonas

gingivalis, treponella forsythia, treponema denticola,
aggregatibacter e ha visto che nei soggetti con parodontite
erano presenti in percentuali molto alte: dall’83 al 97%.
Papapanou però dice anche che la presenza dei batteri nei
soggetti sani è simile: questo è un concetto nuovo. Questo

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lavoro mette in evidenza che non è importante solo la presenza del batterio ma anche la carica batterica,
quindi la quantità. In particolar modo ha evidenziato che la differenza tra soggetti con e senza parodontite
era nella carica batterica e non nella prevalenza di questi, evidenziando come i pazienti senza parodontite
(ma con gengivite e placca) hanno un’alta prevalenza di patogeni, ma una ridotta concentrazione sotto-
gengivale rispetto ai soggetti con parodontite.
Questi articoli ormai sono abbastanza datati, ma sono stati fondamentali per chiarire questi concetti di base.

Mettendo insieme tutto quello che abbiamo visto, possiamo dire che:
 La prevalenza dei batteri patogeni varia a seconda delle etnie e delle localizzazioni geografiche;
 La parodontite è associata sempre a elevati livelli sotto-gengivali dei batteri patogeni;
 L’isolamento dei microrganismi parodonto-patogeni da siti sani conferma che si tratta di patogeni
opportunisti e quindi è fondamentale, perché si scateni la malattia parodontale, che il soggetto sia
suscettibile all’aggressione.

Serbatoi dei parodonto-patogeni

Noi ci aspettiamo di trovare i parodonto-patogeni solo nell’ambiente sotto-gengivale, ma in realtà non è così:
ci sono nella cavità orale dei serbatoi per i parodonto-patogeni. Oltre alla tasca parodontale, che rappresenta
l'habitat per eccellenza, il patogeno può essere isolato anche da:
- Tasca parodontale (qui sono presenti sempre tutti i batteri);
- Dorso della lingua;
- Epitelio buccale;
- Superficie dentale sopra gengivale;
- Vestibolo orale;
- Palato;
- Tonsille.
Tra queste in particolare palato e tonsille sono molto importanti come serbatoi per i batteri parodonto-
patogeni.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia: sono stati isolati a livello della lingua, tonsille e mucosa orale.
Spirochete: sono state isolate solo su lingua e tonsille, non sulla mucosa orale a causa della loro mobilità che
non consente l’aderenza alle superfici, hanno bisogno di ambienti più protettivi dove poter colonizzare.
Batteri cariogeni (S. mutans): isolati sulle superfici dentali e la lingua, le mucose non sono dei serbatoi
importanti per questi batteri. Questo perché tutte le volte che parliamo di adesione è sempre un’adesione
specifica e sono implicati dei recettori.
La lingua, per la sua struttura anatomica, è colonizzata da un’ampia varietà di specie batteriche anaerobie
tra cui sono presenti quelle parodonto-patogene: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens (batterio Gram – e anaerobio facoltativo, immobile e frequentemente isolato con
l’Aggregatibacter) e Spirochete. La lingua e le tonsille rappresentano i più importanti serbatoi della cavità
orale, nel caso della lingua data l’anatomia (solchi e papille) risulta una delle sedi maggiormente colonizzabili.

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Siccome la lingua rappresenta un serbatoio molto importante per i batteri parodonto-patogeni, è molto
importante effettuare lo spazzolamento del dorso della lingua durante le manovre di igiene orale, a maggior
ragione in un soggetto cario-recettivo e/o in un soggetto che ha malattia parodontale.
Ricordiamo comunque che la tasca parodontale rappresenta sempre il serbatoio più importante per i batteri
parodonto-patogeni. Vediamo che la probabilità di isolare il P. gingivalis è 4 volte superiore in siti che hanno
una tasca limitrofa infetta.
I marker più importanti per il rischio di progressione della parodontite sono:
- Il numero e la profondità delle tasche parodontali;
- La presenza di batteri patogeni

One stage full mouth disinfection

Il fatto che ci siano dei serbatoi nella cavità orale per i batteri parodonto-patogeni, soprattutto le logge
tonsillari e il dorso della lingua, ed il fatto che i batteri parodonto-patogeni possano passare da queste aree
alla saliva e poi andare a colonizzare i vari siti dento-parodontali, ha fatto sì che Quirynen (importante
ricercatore del Belgio) abbia proposto alla fine degli anni ’90 un nuovo protocollo/approccio terapeutico:
ONE STAGE FULL MOUTH DISINFECTION.

Questo approccio terapeutico è nuovo, differente, perché normalmente quando abbiamo un paziente affetto
da parodontite facciamo sedute di strumentazione sopra e sotto gengivale una alla settimana, dividendo la
bocca in quadranti o sestanti (quindi ne vengono fatte 4 o 6).
Quirynen invece propone una disinfezione di tutta la bocca in un’unica seduta (one stage). Per cui lui propone
di fare tutta questa strumentazione non più a quadranti o sestanti ma di strumentare le due arcate in due
sedute successive, ma all’interno delle 24h. Nella pratica poi quello che si fa è dividere la bocca in due parti,
destra e sinistra, e non superiore e inferiore, per maggior comfort del paziente in modo da avere l’anestesia
solo da un lato.
Al termine di ciascuna di queste due sedute facciamo una disinfezione di tutta la bocca utilizzando la
clorexidina:
1. spazzolare la lingua con il gel di clorexidina al 1% per un minuto
2. fare risciacqui con un collutorio alla clorexidina
3. nebulizzare i pilastri tonsillari con uno spray a base sempre di clorexidina
4. irrigare tutte le tasche parodontali, sempre con un gel di clorexidina
Tutto questo viene fatto nell’arco di 10 minuti per tre volte (i primi 3 passaggi sono eseguiti dal paziente,
l’ultimo lo effettuiamo noi). Questo lo rifacciamo dopo circa 8 giorni. Al paziente viene chiesto di mantenere
una buona igiene nei mesi successivi e di usare la clorexidina per fare risciacqui e nebulizzazioni due volte al
giorno nei due mesi successivi, oltre a spazzolare il dorso della lingua.
Ha proposto questo protocollo perché in questo modo cerchiamo di ridurre i batteri patogeni dell’ambiente
sottogengivale nell’arco delle 24 ore, quindi cerchiamo di fare una terapia più corta possibile.
Questo è quindi un altro tipo di approccio di terapia NON chirurgica usato ancora oggi.

Questo tipo di approccio più “aggressivo” e corto veniva molto utilizzato una volta per quelle che venivano
definite forme aggressive. Queste forme oggi non ci sono più (sono classificate e chiamate in maniera
diversa), erano forme più gravi che colpivano soggetti molto giovani (20-30 anni) e che avevano delle forme

70
rapidamente progressive nel tempo: venivano allora trattate con questo protocollo per controllare
l’infezione e l’infiammazione e anche perché questo tipo di protocollo si presta molto bene in associazione
con la terapia antibiotica.

Oggi questo sistema di disinfezione viene utilizzato in modo da partire lo stesso giorno con la terapia
antibiotica, in quanto viene disinfettata tutta la bocca nell’arco di 24h. Invece se usassimo la strumentazione
a sestanti o quadranti dovremmo far prendere l’antibiotico per un mese e mezzo o due mesi, e non andrebbe
bene.

Colonizzazione batterica

Un batterio per essere patogeno deve riuscire a effettuare un ciclo

patogenetico completo: deve riuscire a colonizzare stabilmente il sito
gengivale e poi produrre i fattori che danneggiano i tessuti. La
colonizzazione è un processo molto complesso in cui i batteri vengono a
interagire con altri batteri e con l’ambiente circostanti. Ci sono varie fasi:
la fase di adesione, la fase di moltiplicazione, deve riuscire a competere
con successo con gli altri batteri presenti e poi deve superare i
meccanismi di difesa dell’ospite.

ADESIONE
L’adesione è un concetto estremamente importante. I batteri possono aderire ai tessuti dell’ospite (ovvero
superficie del dente, dell’epitelio, del solco e della tasca) oppure possono aderire ad altri batteri già presenti.
L’adesione molto spesso è mediata da strutture lunghe e sottili presenti sulla superficie del batterio chiamate
fimbrie.
Questa adesione è sempre altamente specifica, ovvero coinvolge dei recettori presenti sulla superficie del
batterio e sulla superficie colonizzata dal batterio. Questi recettori presenti sul batterio sono chiamati
adesine, normalmente sono delle proteine presenti sulle superficie o a livello delle fimbrie. Attraverso queste
adesine il batterio riesce a riconoscere e interagire in maniera specifica con altri recettori complementari a
livello del tessuto dell’ospite (prp, acido sialico, collagene di tipo 1, che è il costituente principale del
parodonto, e il collagene di tipo 4, che troviamo a livello delle membrane basali tra epitelio e connettivo).

Ma come abbiamo detto i batteri sono anche in grado di aderire ad altri batteri: questo meccanismo viene
chiamato coaggregazione. È molto importante perché attraverso questo meccanismo si forma la placca
batterica: il primo stato di batteri aderisce al dente, poi i batteri che arrivano successivamente aderiscono ai
batteri già presenti. Anche nel caso della coaggregazione parliamo di un meccanismo specifico: le adesine
riconoscono e legano a carboidrati presenti sulla superficie di altri batteri che possono essere della stessa
specie o di specie diverse. Si parla di interazione di tipo lectinico tra una proteina e un carboidrato, che può
essere diretta o indiretta attraverso molecole solubili a cui possono legarsi due o più specie.
Questo è un meccanismo perché un primo gruppo di batteri G+ anaerobi facoltativi che aderiscono alla
pellicola acquisita del dente e che hanno un profilo recettoriale specifico a cui si legheranno batteri
prevalentemente G- e poi anaerobi obbligati.

MOLTIPLICAZIONE
Successivamente all’adesione c’è la moltiplicazione, una volta che il microrganismo è riuscito ad aderire al
tessuto deve moltiplicarsi e per questo servono delle condizioni favorevoli: la temperatura, il livello di
ossigeno, le componenti metaboliche, fattori di crescita ecc.

71
COMPETIZIONE BATTERICA
Molto importante è l’interazione: tutte le volte che un batterio patogeno viene a colonizzare per esempio un
solco, troverà tantissimi batteri non patogeni. Questi batteri non patogeni cercano in tutti i modi di ostacolare
la colonizzazione del patogeno: passivamente inibendo il numero di patogeni o attivamente competendo per
i siti di legame, alterando o distruggendo i fattori di virulenza o i patogeni stessi. Per esempio, abbiamo una
serie di fattori chiamati batteriocine, che sono generalmente delle proteine prodotte da una specie batteria
e hanno un’azione battericidica o batteriostarica su altre specie batteriche.
Quindi i batteri non patogeni cercano di svolgere un’azione di protezione cercando di ostacolare il più
possibile i patogeni: ad esempio alterandone i fattori di virulenza o le capacità di legame, eliminando sostanze
metaboliche per batteri parodontopatogene, liberando enzimi ecc.

SUPERAMENTO DELLE DIFESE DELL’OSPITE

Ricapitolando i batteri patogeni dovranno aderire ai tessuti,
moltiplicarsi, superare questi meccanismi di difesa messi in atto
dai batteri non patogeni e poi superare le difese dell’ospite.
Le difese dell’ospite sono diverse: per esempio, un meccanismo di
difesa importante è quello che coinvolge i fagociti, quindi i
polimorfonucleati e i monociti macrofagi. Alcuni batteri allora
producono delle tossine, la più famosa è la leucotossina prodotta
dal Aggregatibacter actinomycetemcomitans, che uccide i fagociti.
Un altro modo messo in atto dai patogeni è quello di andare a
mascherare gli antigeni di superficie in modo da non essere
riconosciuti dal sistema immunitario. Altro esempio, alcuni producono delle proteasi che degradano le IgG e
le IgA.

Danno tissutale

Altro punto fondamentale è che questi patogeni devono causare un

danno ai tessuti.
Un piccolo numero di batteri ha capacità invasiva, la maggior parte
produce delle sostanze che danneggiano direttamente i tessuti, altri
invece producono sostanze che agiscono indirettamente.
Quest’ultimo è il più importante perché attiva una serie di risposte da
parte dell’ospite che porta a un’eccessiva produzione di mediatori
dell’infiammazione, che causano danno tissutale.
Riferito all’immagine: l ruolo fondamentale del batterio non sono
tanto il punto 1 e 2, ma il 3.
Come fanno i batteri a invadere le cellule epiteliali? L’epitelio sulculare è molto importante ed è una barriera
che ha lo scopo di bloccare il passaggio dall’esterno all’interno dell’organismo. L’invasione delle cellule
epiteliali da parte dei patogeni causa l’ulcerazione dell’epitelio, creando una soluzione di continuo,
permettendo ad altri batteri all’interno del solco di invadere il connettivo sottostante. L’invasività è un fattore
di virulenza importante ma con un ruolo limitato perché sono pochi i batteri in grado di mettere in atto
questo meccanismo. I batteri invasivi sono avvantaggiati perché si internalizzano all’interno della cellula e
sfuggono così ai meccanismi antibatterici (perché questi agiscono all’esterno della cellula), quindi riescono a
moltiplicarsi rapidamente perché sono in un ambiente protetto e con molti fattori metabolici a disposizione
e inoltre evitano la competizione con altri batteri.
L’invasività è un processo anch’esso mediato da un riconoscimento specifico tra la cellula batterica e la cellula
invasa. Inizialmente avviene l’adesione alla cellula epiteliale, poi c’è un processo di endocitosi con la
formazione di un vacuolo che va incontro a lisi, liberando il batterio nel citoplasma.

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A questo punto il batterio può comportarsi in due modi:
 moltiplicarsi e causare la lisi cellulare, portando a danno tissutale;
 invadere la cellula attraverso questo vacuolo liberato nel citoplasm, senza moltiplicarsi né causare
danno cellulare, ma semplicemente passa da una cellula all’altra per transcitosi fino a raggiungere le
parti più profonde dell’epitelio e poi il connettivo.

I batteri invasivi sono:

 aggregatibacter actinomycetemcomitans; (l’unico che segue il meccanismo 2 di prima, quindi che non
causa danni cellulari);
 porphyromonas gingivalis: i primi due sono batteri invasivi molto spesso responsabili di quelle
parodontiti molto severe con progressione molto rapida che colpiscono i soggetti giovani. Ecco perché in
questi casi viene data la terapia antibiotica, perché ovviamente con una terapia locale non riusciamo a
eliminare i batteri endocellulari;
 tannerella forsythia;
 spirochete: sono anche associate alle forme necrotizzanti.

Alcuni batteri sono in grado di produrre sostanze che agiscono direttamente

sul tessuto:
 enzimi che idrolizzano le componenti tissutali;
 tossine immunomodulatori: modulano processi di riparazione o l’azione dei
fagociti e del sistema immunitario;
 prodotti metabolici tossici per le cellule dell’ospite.

Tuttavia, il meccanismo più importante è il

danno indiretto, ovvero le componenti di superficie dei batteri, di cui la più
importante è la LPS (lipopolisaccaride). La LPS attiva la risposta dell’ospite
coi fagociti che nei soggetti suscettibili, i quali sono indotti a produrre una
quantità eccessiva di citochine, metaboliti lipidici, prodotti ossigenati e
enzimi, che causeranno danno tissutale.
Per cui il danno tissutale che vediamo nella parodontite è dovuto per la
maggior parte alla risposta dell’ospite all’aggressione batterica, e una
piccola parte è dovuto all’azione diretta dei batteri sui tessuti dell’ospite.

Placca batterica

La placca batterica è un accumulo di batteri non mineralizzato

in una matrice organica formata da glicoproteine salivari e
prodotti batterici, che aderisce tenacemente a superfici solide
nella cavità orale (dentali, otturazioni e manufatti protesici) e
che non può essere rimosso con sciacqui o getti d’acqua.
Quindi la placca è un insieme di batteri non mineralizzato,
perché se lo fosse parleremmo di tartaro, che aderisce
tenacemente alla superficie. Non basta un getto d’acqua, per
rimuoverla dovremo usare uno spazzolino e presidi di igiene
interdentale.

73
Dal punto di vista microbiologico la placca è un biofilm,
questo è un concetto molto importante perché condiziona
molte scelte terapeutiche.
Un biofilm è l’unità biologica più articolata e complessa:
una comunità di batteri di genere e specie differenti che
comunicano tra di loro, circondati da un glicocalice,
ovvero una matrice polimerica di natura polisaccaridica
prodotta dal loro metabolismo. Il biofilm aderisce e cresce
su una superficie solida come quella dentale. La crescita di
questi batteri non è esponenziale, ma tende ad aumentare fino a un massimo definito plateaux.
I batteri si aggregano perché il biofilm è estremamente vantaggioso perché potranno comunicare tra di loro,
saranno meno suscettibili agli agenti antibatterici e più resistenti al sistema immunitario dell’ospite.
Un agente antimicrobico per agire sul biofilm deve essere somministrato ad una quantità dalle 50 alle 1000
volte più alta della quantità che sarebbe necessaria per la stessa specie batterica se non si trovasse in un
biofilm. Questo ci fa capire quanto questa organizzazione avvantaggia e protegge i batteri, rendendoli molto
più resistenti.
Tutte le volte che dobbiamo somministrare una terapia antibiotica bisogna tenere conto che la placca è un
biofilm, per cui per far sì che l’antibiotico sia efficace è necessario che sia associato alla strumentazione. La
strumentazione sottogengivale rende più efficace l’antibiotico perché discontinua e frammenta il biofilm,
riducendo la carica batterica.

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 Lezione 7
16 novembre 2022
[Link] Romano
Sbobinatore: Chiara Cum
Revisionatore: Cristina Gallesio

Classificazione della placca batterica dentaria

La placca batterica può essere classificata in base alla sua localizzazione rispetto al margine gengivale libero:
- PLACCA SOPRAGENGIVALE: si trova coronalmente al margine gengivale libero, sulla corona clinica
dell’elemento dentario
- PLACCA SOTTOGENGIVALE: si trova apicalmente/sotto al margine gengivale, nel solco gengivale e
nella tasca parodontale

Aspetto clinico
La placca si presenta come uno strato bianco-giallastro, localizzato lungo i margini gengivali liberi dei denti.
È facilmente evidenziale ove presente in grandi quantità, ma non così facilmente evidenziabile se presente in
piccole quantità; quindi, è importante utilizzare la sonda parodontale per un’ulteriore conferma della
presenza o meno di placca batterica.

Si distribuisce su tutte le strutture solide della cavità orale al riparo dai meccanismi di autodetersione:
- dentatura naturale  colletti, superfici interprossimali, solchi occlusali
- superfici artificiali  otturazioni, bande ortodontiche, manufatti protesici, restauri incongrui, ganci
degli scheletrati

Composizione della placca

La placca sopragengivale è composta principalmente da:
- ACQUA (80% del volume)
- COMPONENTE SOLIDA (20% del volume), di cui:
o parte corpuscolata (cellule batteriche e dell’ospite)  70-80%. La parte corpuscolata è
costituita da:
 batteri di varia morfologia (streptococchi, bastoncelli, spiraliformi)
 cellule proprie dell’ospite: cellule di epitelio di sfaldamento e PMN (= perché i
neutrofili sono la prima linea di difesa dell’ospite per difendersi dalla colonizzazione
batterica)
o matrice intermicrobica  20-30%. È composta da:
 5-10% di componente inorganica legata alla componente organica: calcio, fosforo,
fluoro, sodio, potassio, magnesio. La componente inorganica nella placca è presente
in piccole quantità, ma tende ad aumentare quando la placca inizia il processo di
trasformazione in tartaro (processo di mineralizzazione)
 componente organica:
 70% carboidrati e proteine
 15% lipidi

75
  15% da definire
La componente organica deriva prevalentemente dai batteri della placca, i quali
partecipano a:
 sintesi di polisaccaridi extracellulari: vengono prodotti a partire dai
carboidrati introdotti con la dieta (es. saccaridi). I polisaccaridi, in particolare
gli omopolisaccaridi (= composti da sole molecole di glucosio e fruttosio 
FRUTTANI e GLUCANI), vengono utilizzati come fonte di energia dagli
streptococchi, tramite gli enzimi fruttanasi e glucanasi
 sintesi e rilascio di componenti lipidiche
 liberazione per lisi di costituenti di citoplasma e cell wall
 rilascio di enzimi
 sintesi di acido muramico
Altri componenti organiche derivano da:
 saliva (glicoproteine, carboidrati e immunoglobuline)
 dieta (carboidrati)

Formazione della placca

La placca si forma in 4 fasi successive:
- fase I  FORMAZIONE DELLA PELLICOLA ACQUISITA
- fase 2  COLONIZZAZIONE BATTERICA INIZIALE: si modificano le caratteristiche ambientali per
favorire la colonizzazione di altri batteri
- fase 3  COLONIZZAZIONE SECONDARIA
- fase 4  MATURAZIONE DELLA PLACCA: porterà al biofilm maturo

A proposito della formazione della placca, nel 1965 è stato eseguito uno studio da Loe (“La gengivite
sperimentale nell’uomo”), uno dei più citati nella letteratura parodontale. Questo lavoro ha dimostrato
come la placca batterica fosse causa dell’infiammazione gengivale, e se viene rimossa determina la
risoluzione dell’infiammazione. Nello studio sono stati inclusi una decina di studenti di odontoiatria, un
tecnico di laboratorio e la moglie del Sig. Loe (tutti in condizioni di salute parodontale), i quali hanno smesso
di lavarsi i denti per 3 settimane e nell’arco di 21 giorni tutti quanto hanno sviluppato infiammazione. Dopo
21 giorni, hanno ripreso tutti a spazzolarsi correttamente i denti; infatti, si osserva che il gingival index
(grafico sottostante, linea più scura) scende, tanto che nell’arco di una decina di giorni tutti sono tornati ad
una condizione di salute parodontale (0 o molto vicino a 0). Questo dimostrò che la gengivite è una patologia
infiammatoria cronica, ma del tutto reversibile.
Durante questo studio sono stati fatti periodicamente dei prelievi di placca sottogengivale per valutare se
questa subisce nel tempo una variazione della sua composizione: si partiva da una placca è più coccoide
(cocchi + G+  si vede il “+” nel grafico), che poi si arricchiva di bastoncelli e filamenti, poi diventava Gram-
e si arricchiva di spirochete (placca matura  si vede il “-“ nel grafico). Queste tre fasi ripercorrono la
suddivisione del processo di formazione della placca.

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GINGIVAL INDEX = indice gengivale, è un indice che valuta la presenza o meno di infiammazione (gengivite)
e ha uno score compreso tra 0 e 3, in cui:
 0 = non c’è infiammazione (condizione di salute)
 1 = infiammazione lieve
 2 = infiammazione moderata
 3 = infiammazione severa
Viene valutato per ogni dente e viene dato uno score:
- vestibolare
- linguale/palatino
- distale tra due denti adiacenti viene considerata la situazione peggiore, dato che il distale di un
- mesiale dente e il mesiale del dente adiacente sono valutati come un unico score
Se si vuole studiare il singolo dente si sommano i 4 punteggi e si divide per 4; per studiare il settore si
sommano gli score e si divide per il numero di denti; si sommano tutti gli score dei denti per avere lo score
di tutta la bocca.
Il gingival index valuta l’aspetto della gengivale marginale:
- arrossamento
- cambiamento della compattezza
- sanguinamento al sondaggio o spontaneo
- aumento del volume/edema
La curva tende ad alzarsi e ad arrivare ad un plateau: ci sono soggetti che hanno sviluppato infiammazione
prima e altri dopo, perché la risposta infiammatoria è diversa nei vari pz (diverso timing di risposta).

FASE 1: formazione della pellicola acquisita

La prima fase consiste nella formazione della pellicola acquisita:
 film molto sottile, con uno spessore di pochi micron (2-10 micron)
 acellulare, formata soprattutto da:
o proteine di origine salivare: amilasi, lisozima, IgA, IgG, perossidasi, glicosiltransferasi
o polisaccardici derivati dal catabolismo di sostanze salivari e batteriche che si
depositano/adsorbono sulla superficie del dente

La PELLICOLA ACQUISITA si forma in seguito all’adesione di sostanza di natura salivare sulla superficie del
dente attraverso un meccanismo specifico: l’assorbimento delle macromolecole salivari sullo smalto è
selettivo, in quanto non tutte formano la pellicola acquisita. Queste macromolecole si legano grazie a gruppi
fosfato e solfato presenti a livello delle proteine salivari, i quali sono carichi negativamente e possiedono
elevata affinità di legame verso la superficie dentale. Lo smalto è dotato sulla sua superficie di cariche
elettriche negative per la struttura chimica dell’idrossiapatite: i gruppi fosfato sono rivolti verso la superficie
esterna del dente. Con essi interagiscono cationi Ca2+ in rapporto 10:1 che formano uno strato di idratazione.
Dal momento che nello strato di idratazione predominano gli ioni Ca 2+ , la superficie dello smalto tenderà ad
attrarre le macromolecole cariche negativamente con i gruppi solfato e fosfato.
La pellicola acquisita rimane anche dopo lo spazzolamento: si riduce di spessore a causa dell’azione abrasiva
dello spazzolino, ma dopo pochi minuti si rideposita.

La pellicola acquisita ha funzioni importanti:

- condiziona la superficie del dente che fornisce numerosi siti di interazione per specie batteriche
diverse: gli streptococchi, che si legano alla pellicola acquisita, riconoscono, grazie a dei recettori
presenti sulla loro superficie, delle molecole complementari presenti all’interno della pellicola
acquisita. Il fatto che la pellicola acquisita sia ricca di tante proteine diverse fa sì che diverse specie
batteriche vi possano interagire e legarsi
- altera le caratteristiche di energia libera e di carica elettrica della superficie dentale facilitando le
interazioni dente-batteri
- favorisce la formazione di una placca batterica polispecifica, formata da specie batteriche differenti

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FASE 2: colonizzazione batterica iniziale
Una volta formata la pellicola acquisita inizia la formazione della placca batterica. Si sviluppa nei primi 2 giorni
di formazione della placca e i batteri che per primi colonizzano la pellicola acquisita sono detti colonizzatori
primari/precoci/iniziali e sono streptococchi e actinomyces: questi sono dotati sulla loro superficie di
recettori per molecole complementari presenti sulla pellicola acquisita. Gli streptococchi hanno forma
tondeggiante, gli actinomyces hanno forma più bastoncellare, sono anaerobi facoltativi (sanguis e mitis) e
Gram+, non patogeni e presenti in grandi quantità nella saliva.
Si legano in modo selettivo al dente mediante:
 adesine  riconoscono i corrispondenti antirecettori sulla pellicola acquisita
 PRP  glicoproteine ricche di prolina, presenti nella saliva e prodotte dalle ghiandole salivari
maggiori. Funzionano da ponte perché:
o si legano al calcio con l’estremità acida della molecola
o interagiscono coi batteri (S. mitis, sanguis e oralis) con l’altra estremità ricca di amminoacidi,
quali prolina e glutammina
Quindi, i batteri possono legarsi attraverso due modi alla superficie del dente:
- grazie alle PRP che fanno da ponte
- attraverso meccanismi specifici recettoriali

I batteri, una volta adesi alla pellicola acquisita, tendono rapidamente a moltiplicarsi e a formare delle
colonie: le prime colonie che si formano hanno una struttura colonnare, parallele tra di loro e tra di loro
separate da uno spazio ristretto in cui si depositano altre specie batteriche.
Una volta formatosi il primo strato di batteri, nuovi microrganismi provenienti dalla saliva, dalla mucosa
adiacente o dalla proliferazione di quelli già adesi determinano un progressivo aumento di spessore della
placca. In questa fase di formazione della placca diventa molto importante la coaggregazione (= capacità dei
batteri di unirsi a quelli già presenti), perché la placca deve arricchirsi di nuove specie batteriche. La
coaggregazione è un meccanismo specifico perché è il risultato di un’interazione tra recettori presenti sulla
superficie batterica. Si costituisce in questo modo una comunità batterica. I batteri interagiscono in maniera
selettiva, per cui si trovano alcune specie batteriche a scapito di altre.

Questa seconda fase dura generalmente i primi 2 giorni: la placca è formata da streptococchi G+,
anaerobi facoltativi (sanguis e mitis) e da poco bastoncelli G+ (Actinomyces).

FASE 3: colonizzazione batterica secondaria

La III fase si sviluppa a partire dal 3° giorno e va avanti fino al 6° giorno. Si assiste a:
- riorganizzazione della placca: si verifica un cambiamento delle specie batteriche presenti nella
placca  i cocchi e i bastoncelli (G+ anaerobi facoltativi) ed i filamenti iniziano ad essere presenti
sulla superficie della placca, aderendo ai colonizzatori iniziali (processo sempre mediato dal
meccanismo di coaggregazione). Tra i batteri iniziano ad essere presenti anche Propionbacterium ed
Eubacterium (bastoncelli), oltre a streptococchi e Actinomyces
- drammatico aumento dello spessore della placca

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 - crescita competitiva tra filamenti e cocchi: i filamenti riescono a penetrare tra i cocchi e si
sostituiscono in parte ad essi. Alla fine, cambia l’organizzazione della placca: la disposizione in colonie
colonnari dei cocchi è soppiantata da una massa di filamenti disposti in modo perpendicolare alla
superficie del dente con formazioni a pannocchia di granoturco: è una forma di coaggregazione in
cui ci sono un bastoncello e un filamento e tanti cocchi sulla superficie
La placca avrà un aspetto più filamentoso perché progressivamente i filamenti aumentano sempre di più
(rispetto ai cocchi che in proporzione sono numericamente inferiori).

FASE 4: maturazione della placca

La IV fase si estende dal 7° giorno in avanti e porta al biofilm complesso:
 è una fase di riorganizzazione del microbiota: si stabilisce una comunità batterica complessa e
vengono acquisiti anche batteri mobili (nella parte più apicale del solco) come le spirochete (es.
Treponemi)
 la placca diventa sottogengivale (mentre nelle 3 fasi precedenti era sopragengivale): la placca è
diventata molto spessa, i batteri vicini al dente vengono sommersi da altri batteri e hanno minor
accesso ai fattori nutritivi, per questo tendono a scivolare verso il basso in direzione del solco
gengivale (sempre mantenendosi adesi alla superficie dentaria) alla ricerca di una nuova fonte
nutritiva (= il liquido crevicolare rappresenta una fonte nutritiva per i batteri, in alternativa alla
saliva). La placca si trova in un ambiente più protetto in cui può crescere indisturbata
I prodotti liberati dai batteri della placca (LPS, enzimi, composti solforati…) interagiscono con l’epitelio
giunzionale e danno inizio al processo infiammatorio. Si sviluppa una reazione infiammatoria con aumento
del volume del fluido gengivale (per alterazione della permeabilità tissutale, il fluido non è più solo un
trasudato ma si forma anche come essudato) e il pH diventa più basico. La nuova fonte di fattori nutritivi
determina un cambiamento dell’ecosistema della placca adiacente alla gengiva infiammata. Si crea,
soprattutto a livello dell’apice del solco, un ambiente anaerobio che favorisce lo shift verso una flora batterica
Gram- e anaerobia obbligata, creando le condizioni di crescita favorevoli per i batteri parodontopatogeni
(Campilobacter, Porphyromonas, Treponema e prevotella).

Quindi:
 la PLACCA SOPRAGENGIVALE presenta una struttura semplice:
o nel primo strato ci sono batteri non mobili che colonizzano subito la superficie del dente,
legandosi alla pellicola acquisita
o nel secondo strato i batteri aderiscono agli altri batteri piogeni
 nella PLACCA SOTTOGENGIVALE ci sono batteri mobili, G- e anaerobi perché sono protetti
dall’anatomia del solco. C’è un’anatomia più complessa con tre strati:

o STRATO ADERENTE ALLA SUPERFICIE DEL DENTE (in nero) si trovano cocchi
e bastoncelli G+ (S. sanguis, mitis; A. viscosus e Eucbacterium spp.). Sono la
componente batterica che scivola sulla superficie del dente da sopra- a
sottogengivale durante la formazione della placca sottogengivale.
Sopravvivono in condizioni di anaerobiosi e limitato apporto nutritivo. I pochi
aggregati batterici presenti hanno un’organizzazione a spazzolino da provetta
(immagine a lato): un bastoncello centrale e tanti bastoncelli disposti
perpendicolarmente alla superficie. A livello di questo strato la placca può
andare incontro a mineralizzazione, a differenza degli strati successivi,
trasformandosi in tartaro e portando alla formazione della carie radicolare

79
 o STRATO INTERMEDIO (in marrone)  è costituito soprattutto da batteri G-, flagellati (=
dotati di flagello, struttura che sporge dalla superficie del batterio e gli consente di muoversi)
e spirochete (Treponema denticola e F. nucleatum). Questi batteri non aderiscono
all’epitelio, ma sono presenti soprattutto all’interno del fluido crevicolare (posizione molto
vantaggiosa, in cui sono presenti tutti i fattori metabolici). Dal punto di vista biologico è l’area
più attiva per l’elevato volume di fluido gengivale a disposizione (che è aumentato a causa
dell’infiammazione)
o STRATO ASSOCIATO ALL’EPITELIO DEL SOLCO O DELLA TASCA (in verde)  strato di batteri
che interagisce debolmente con l’epitelio gengivale (= epitelio sulculare o epitelio della
tasca). Si trovano anerobi Gram-, tra cui S. intermedius, P. gingivalis, e T. forsythia. Questi
batteri hanno capacità invasiva e sono coinvolti nell’invasione batterica del tessuto
connettivo

Cluster batterici
Socransky, importante microbiologo, pubblicò un articolo molto significativo nel 1998 sul Clinical Journal of
Periodontology, dimostrando che all'interno della placca sotto-gengivale sono presenti specie e generi
batterici differenti, ma all’interno di questo biofilm estremamente complesso i batteri tendono a unirsi in
gruppi formando dei cluster (aggregati). La disposizione dei batteri all'interno della placca sotto-gengivale,
infatti, non è casuale, ma alcuni batteri più frequentemente di altri si trovano in co-aggregazione, perché:
 possono coaggregare attraverso l'utilizzo delle adesine (= recettori specifici presenti sulle superfici di
alcuni batteri, con cui essi possono riconoscere e legarsi ad altri batteri complementari)
 possono usufruire delle stesse condizioni ecologiche e avere condizioni di interdipendenza
metabolica
Socransky mediante questo studio analizzò più di 15 mila campioni di placca sottogengivale: reclutò 185
individui, prelevò la placca dalla superficie mesiale di tutti gli elementi dentari e su questi campioni andò a
verificare la presenza o meno di 40 specie batteriche differenti. Osservò che più specie batteriche
convivevano insieme (6 associazioni batteriche sono state descritte nell’ambito della placca sottogengivale)
e sviluppò una classificazione a cluster a cui diede un codice colore. All’interno di ogni gruppo sono presenti
batteri specifici.

 GIALLO, VIOLA e BLU  batteri non parodontopatogeni, colonizzatori iniziali della placca
sovragengivale, possiedono recettori con cui aderiscono in modo specifico alla superficie dentaria:
o giallo: streptococchi (sanguis, mitis, oralis)
o viola: Veillonella parvula (cocco G-) e Actinomyces odontolycitus (bastoncello G+) che sono
anaerobi obbligati, con caratteristiche metaboliche simili, per cui spesso si trovano nello
stesso ambiente per interdipendenze metaboliche
o blu: Actinomyces

80
  VERDE, ARANCIONE, ROSSO  batteri parodontopatogeni:
o VERDE: Eikenella corrodens, specie di Capnocytophaga e Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Sono G- e anaerobi facoltativi per cui spesso si trovano nello stesso
sito. Sono batteri presenti in genere all’interno del biofilm
o ARANCIONE: tra tutti è il più ricco di specie batteriche, come specie di Fusobacterium,
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus (bastoncello, anaerobio obbligato, mobile), C.
gracilis, P. nigrescens. Sono considerati batteri con funzione di ponte per la loro capacità di
usare e rilasciare nutrienti nel biofilm e di legarsi ai colonizzatori iniziali e ai batteri del
complesso rosso (funzionano da intermediari tra il complesso rosso e i colonizzatori iniziali)
o ROSSO (colore del sangue)  P. gingivalis (produce la maggiore quantità di enzimi litici che
provocano danni all’ospite), Tannerella forsythia, T. denticola (spirocheta mobile). Sono tutti
G-, anaerobi obbligati e parodontopatogeni ad alta virulenza (molto invasivi). Hanno le stesse
interdipendenze metaboliche, sono associati al danno dei tessuti paradontali e sono
strettamente associati alla presenza di infiammazione (BOP) e sanguinamento clinico al
sondaggio. Questi batteri sono condizionati nell’espressione dei fattori di virulenza dalla
presenza del ferro (e quindi dell’infiammazione)

Come sono organizzati nell’ambiente sottogengivale?

- ROSSO: si localizza molto vicino all’epitelio del solco o della tasca
- BLU, GIALLO, VIOLA, VERDE: sulla superficie del dente
- ARANCIONE: è intermedio e fa da ponte

Vi è una stretta relazione tra i parametri clinici (profondità di sondaggio e sanguinamento al sondaggio) e la
composizione del microbiota sotto-gengivale  stretta correlazione tra i livelli delle specie dei complessi
rosso e arancione e la profondità al sondaggio.
Con la sonda non si valuta solo se c’è sanguinamento o meno, ma anche se c’è placca e si prendono anche
delle misurazioni, come la profondità al sondaggio (probing depth o PD).

PROFONDITÀ DI SONDAGGIO = distanza misurata tra il margine gengivale libero e il punto più
profondo in cui arriva la sonda

La sonda ci aiuta a capire se siamo in presenza di un solco (fino ai 3 mm) o di una tasca (a partire dai 4 mm).
Tanto più la tasca è profonda, tanto più è grave la perdita dei tessuti di sostegno dell’elemento dentario.
Il sondaggio è circonferenziale, cioè si fa seguendo tutta la circonferenza del dente, questo perché la malattia
è sito specifica: può essere colpito solo un sito come anche tutti. I parametri vengono segnati su 6 punti per
ogni dente (mesio-vestibolare, centro-vestibolare, disto-vestibolare, mesio-linguale, centro-linguale e disto-
linguale) perché la presenza di determinate specie batteriche in un certo sito, è determinata dalle condizioni
ecologiche: l'ambiente determinerà specie batteriche presenti in quello specifico sito in quel momento.

In questo schema (riferito all’ambiente sottogengivale) si

osservano la superficie radicolare, la parete (l’epitelio) di una
tasca e una serie di batteri della placca sottogengivale. I complessi
dei batteri colonizzatori iniziali sono posti nella zona più vicina alla
superficie del dente (Actinomyces, complesso giallo e violetto). Il
complesso arancione è più o meno nel mezzo perché ha una
funzione a ponte. Il complesso rosso, invece, tende ad essere più
localizzato verso l’epitelio (in questo caso di una tasca) e contiene
i batteri invasivi.

81
Tartaro
TARTARO = deposito di placca batterica mineralizzata od in via di mineralizzazione, presente sui denti o
sulle altre strutture solide del cavo orale
Poiché deriva dalla placca dentale, segue la medesima distinzione:
- dalla placca sopragengivale deriva il tartaro sopragengivale
- dalla placca sottogengivale (il processo di mineralizzazione coinvolge solo il primo dei 3 strati) deriva
il tartaro sottogengivale

Tartaro sopragengivale o salivare

Il tartaro sopragengivale o salivare:
 è coronale al margine gengivale libero
 ha un colore da bianco-giallo a marrone scuro, perché può assumere
pigmentazioni dalle bevande, dal cibo o dal fumo
 ha una consistenza duro-gessosa
 ha una adesione più blanda alla superficie dentale rispetto a quello
sottogengivale, per cui è abbastanza facile da rimuovere (utilizzando
ad esempio gli ultrasuoni)
 si forma dalla mineralizzazione della placca sopragengivale, ma affinché si verifichi questo processo
è necessario avere una fonte che fornisca il contenuto minerale inorganico. Per il tartaro
sopragengivale questa fonte è rappresentata dalla saliva (per questo è anche detto tartaro salivare).
Si forma infatti nelle zone dove c’è a disposizione una maggiore quantità di saliva, ovvero allo sbocco
delle ghiandole salivari maggiori:
o superficie linguale degli incisivi inferiori, dove c’è lo sbocco della sottomandibolare e delle
sottolinguali
o superficie vestibolare del 6° e 7° superiore, dove c’è lo sbocco della parotide
 ha una tendenza alla mineralizzazione variabile nelle diverse zone del cavo orale (= maggiore nelle
zone di sbocco delle ghiandole salivari)

Composizione del tartaro sovragengivale

La composizione tartaro è uguale a quella della placca, ma prevale la componente inorganica:
- INORGANICA = 70-90%
o fosfato di calcio (Ca3 (PO)4 )  76%
o carbonato di calcio (CaCO3 )
o fosfato di magnesio in tracce (Mg 3 (PO4 )2 )
o altri metalli: Zn, Al, Na, Cu, Fe, F
- ORGANICA = 10-30%
o carboidrati  2-9%
o lipidi  0,2%
o proteine salivari  6-8%
o cellule dell’epitelio desquamate, leucociti, batteri

Il fosfato di calcio è per i 2/3 in forma cristallina ed è organizzato in forme cristalline differenti:
 IDROSSIAPATITE
 FOSFATO OCTOCALCICO presenti soprattutto nel tartaro sovragengivale, in presenza
 BRUSCITE di un pH acido e di un’elevata quantità di calcio e fosfato
 WHITLOCHITE DI MAGNESIO: si trova meno nel tartaro sopragengivale e soprattutto nel tartaro
sottogengivale, dove è presente un pH più basico e condizioni di anaerobiosi (in presenza di
magnesio). È una forma stabile di cristallizzazione, rimane tale e non si trasforma in un’altra forma
cristallina

82
Questi cristalli sono presenti in tempi e posizioni diverse a livello del tartaro sopragengivale:
- idrossiapatite: nella parte più interna
- fosfato ortocalcico: nella parte più esterna
- bruscite: si trova soprattutto nel tartaro formato da poco e poi si trasforma nelle altre due forme
cristalline

Tartaro sottogengivale
Il tartaro sottogengivale:
 si trova apicalmente al margine gengivale libero, nel solco o nella tasca
 si rileva solo indirettamente attraverso la sonda (mediante sensazione di tipo tattile) o talvolta
direttamente, (= scostando con il getto d’aria i tessuti molli)
 ha colore da marrone a nero, perché formato da componenti batteriche mischiate alle componenti
ematiche e del fluido crevicolare
 ha consistenza dura perché possiede un maggior grado di mineralizzazione
 ha adesione tenace alla superficie dei denti: va incontro a maggior deposito di fosfato di calcio in
forma di whitlochite
 visibilità alla rx: solo per il tartaro interprossimale (= presente sulle superfici interdentali). La
radiopacità dipende dal grado di mineralizzazione e dalla quantità: se non lo si vede
radiograficamente non è detto che non ci sia, per cui sarà comunque necessario usare la sonda per
capire se c’è o meno
 ha distribuzione casuale: generalmente è più presente sulle superfici linguali e prossimali, laddove
c’è un minor livello di attenzione all’igiene orale da parte del paziente
 è di derivazione siero-ematica: la sua mineralizzazione non dipende dalla saliva ma dal fluido
crevicolare, ragion per cui tende ad essere distribuito in maniera più casuale all’interno dei solchi o
delle tasche parodontali
 si può estendere fino alla base della tasca parodontale, colonizzando tutta la superficie della radice
dalla giunzione amelo-cementizia quasi fino al punto più apicale della tasca (generalmente termina
mezzo millimetro più coronale rispetto all’apice della tasca). Infatti, il fluido crevicolare entra nella
tasca (attraverso l’epitelio della tasca) e ostacola la colonizzazione batterica: nell’ultimo mezzo mm
di tasca non ci sono depositi batterici, poiché rimossi dall’azione meccanica del fluido crevicolare
 è più difficile da rimuovere per due motivi:
o la superficie dell’elemento dentario a livello del cemento è irregolare (in quanto non più
ricoperte dalle componenti del parodonto profondo, che sono andate incontro a distruzione)
e viene penetrata dai cristalli di tartaro
o il tartaro tende ad estendersi più apicalmente

Composizione del tartaro sottogengivale

La composizione del tartaro sottogengivale è simile a quella del tartaro sopra-gengivale, ma:
- maggior quantità di Mg e whitlochite come fonte di mineralizzazione, per via delle condizioni locali:
il pH più basico e l’elevata quantità di magnesio fanno sì che il fosfato di calcio cristallizzi in
whitlochite di magnesio in grandi quantità
- minore quantità di idrossiapatite
- più elevato rapporto calcio/fosfato
- assenza di proteine salivari: infatti a questo livello la saliva non arriva  il fluido orale che determina
la formazione della placca sottogengivale è il fluido crevicolare (di derivazione siero-ematica)

Formazione del tartaro

Il tartaro si forma in seguito alla mineralizzazione della placca: la saliva è la fonte di mineralizzazione per il
tartaro sovra-gengivale; mentre la placca sotto-gengivale acquisisce le componenti minerali dal fluido
crevicolare. Si è visto che la placca ha la capacità di concentrare il calcio dalle 2 alle 20 volte in più rispetto
alla quantità presente nella saliva.

83
La calcificazione implica sempre:
 legame tra gli ioni calcio e complessi presenti all’interno della matrice organica (polisaccaridici)
 successiva precipitazione di cristalli di fosfato di calcio
Il processo di calcificazione avviene in maniera graduale:
1. inizialmente coinvolge la matrice organica presente tra i batteri (matrice intercellulare)
2. successivamente calcifica la superficie dei batteri
3. infine, calcificano i batteri stessi

La calcificazione avviene in strati successivi, partendo dai depositi batterici più vicini alla superficie del dente
e procedendo progressivamente verso gli strati più superficiali della placca: inizia lungo la superficie interna
della placca sopragengivale e nello strato aderente della placca sottogengivale adiacente al dente. Si formano
degli anelli concentrici di calcificazione (anelli di Liesegang), tipici di questa calcificazione che avviene in
tempi e strati successivi. È possibile che rimangano all’interno del tartaro parti della placca che non sono
andate incontro a mineralizzazione (= non calcificata): questo conferisce il tipico aspetto poroso del tartaro.
È possibile un cambiamento della flora batterica, per esempio con aumento dei filamenti.

In questa foto si osserva una grande quantità di tartaro

con una recessione. È un tartaro molto scuro
(caratteristica del sotto-gengivale), che è stato esposto
all’interno della cavità orale perché c’è stata una
recessione dei tessuti molli.

84
Parodontologia, 21/12/2022 Federico Forno

MECCANISMI DI FORMAZIONE DEL TARTARO

La scorsa lezione abbiamo introdotto cos’è e come si forma il tartaro. Il tartaro si forma nel momento in cui
la placca batterica va incontro ad un processo di mineralizzazione. Il tartaro ha una componente organica
identica a quella della placca, mentre ha una maggior quantità di componente inorganica, proprio dovuta a
questo processo di mineralizzazione.
Abbiamo visto che esistono due tipologie di tartaro: tartaro sovra- e sottogengivale. il tartaro
sovragengivale si forma dalla mineralizzazione della placca sovragengivale, (quella coronale al margine
gengivale libero), e la componente minerale in questo caso deriva dalla saliva; possiamo anche definirlo
tartaro salivare.
Il tartaro sottogengivale invece deriva dalla mineralizzazione di una parte della placca sottogengivale,
quella che aderisce alla superficie dell’elemento dentale. In questo caso, la componente minerale deriva dal
fluido crevicolare: di conseguenza ha una struttura e anche un aspetto differente rispetto al tartaro
sovragengivale.
Ogni volta che la placca si trasforma in tartaro la componente prevalente del tartaro è costituita da fosfato
di calcio, che può formare strutture differenti a seconda che sia presente nel tartaro sovra o sottogengivale,
e se il tartaro si è formato da molto o da poco tempo. Ogni volta che si verifica un processo di calcificazione
c’è un legame degli ioni calcio a dei complessi proteico-polisaccaridici a livello della matrice, e poi la
precipitazione di cristalli di fosfato di calcio.
Questo processo di calcificazione avviene in maniera graduale: inizia coinvolgendo la matrice organica
presente tra i batteri, procede coinvolgendo la parte più superficiale dei batteri e poi calcificando i batteri
stessi. Quindi avviene per stadi successivi, partendo sempre dai depositi batterici più vicini alla superficie
del dente e poi procedendo progressivamente verso gli strati più superficiali della placca. Questi strati
successivi di calcificazione con la stessa struttura del tartaro sono gli anelli di Liesegang, ovvero degli anelli
di calcificazione concentrici. Tra un anello e l’altro è possibile trovare aree di placca non andate incontro a
calcificazione. Questo fenomeno fa sì che il tartaro abbia un aspetto poroso. Alcuni ricercatori hanno
sottolineato come la trasformazione da placca in tartaro si associ anche ad un cambiamento della flora
batterica, con un aumento delle forme filamentose.

Quale sia la causa scatenante della mineralizzazione di placca in tartaro è ancora dibattuto, ma sono state
formulate quattro ipotesi principali:
1. ruolo della CO2
2. ruolo dell’NH3
3. ruolo dei batteri
4. ruolo della matrice organica

Le prime due teorie sono molto simili:

 Ruolo della CO2
Questa teoria afferma che la saliva, quando viene prodotta e rilasciata all’interno della cavità orale,
ha una tensione di CO2 di circa 60 mmHg. La tensione di CO2 all’interno dellla cavità orale è più
bassa. In conseguenza ci sarà una perdita di CO2 che determina a sua volta un aumento del pH, che
diventa più basico. L’aumento del pH fa sì che il fosfato di calcio tenda a depositarsi
spontaneamente perché viene abbassata la costante di precipitazione. Di conseguenza, si
formeranno i primi cristalli su cui se ne depositeranno di nuovi. Questa teoria si applica bene alla
formazione del tartaro sovragengivale, che ha una componente derivata dalla saliva

85
  Ruolo dell’NH3
È sovrapponibile alla precedente, l’unica parte che cambia è la parte iniziale. C’è sempre un
aumento del pH e una precipitazione spontanea dei sali di fosfato di calcio perché si riduce la loro
costante di precipitazione, ma quello che cambia è il primum movens, cioè il composto che dà
origine al cambiamento di pH: prima era la CO2, mentre qui è NH3, che aumenta a causa dal
catabolismo batterico delle proteine salivari e dalla lisi batterica dell’urea salivare. Questo vale sia
per il tartaro sovragengivale sia per quello sottogengivale (il fluido crevicolare è composto da una
buona componente proteica).
Per il resto le due teorie sono esattamente sovrapponibili.
 Ruolo della matrice organica:
Viene introdotto un concetto diverso, ovvero l’epitassi o nucleazione eterogenea. Se nelle due
teorie precedenti l’aumento del pH favoriva la deposizione dei primi nuclei di fosfato di calcio su cui
si depositano altri nuclei, nel caso della matrice inorganica si parla di epitassi o nucleazione
eterogenea: ovvero: il processo di cristallizzazione e mineralizzazione è indotto da un nucleo avente
una composizione chimica differente. Cosa significa: non è il fosfato di calcio che favorisce
l’epitassi, ma c’è una matrice nucleante di natura organica che favorirebbe il depositarsi del fosfato
di calcio. La natura di questo processo non è così certa, ultimamente si parla di alcuni composti
come le sialoproteine e la osteopontina, che sono due proteine non collageniche importanti nella
regolazione della calcificazione del tessuto osseo e del cemento, che non sono presenti nella placca
ma sono state evidenziate nel tartaro  si pensa che potrebbero avere un ruolo in questo
processo.
 Teoria dei batteri:
Non è totalmente verificata, perché anche negli animali “germ free” si può avere una
trasformazione da placca in tartaro, però anche i batteri hanno un ruolo importante. I batteri
possono partecipare alla trasformazione della placca in tartaro in diversi modi e tempi: potrebbero
dare origine al fenomeno di epitassi: ci sono 18 specie batteriche che possono avere questa azione,
tra cui il gruppo degli actinomiceti, veilonella, steptococcus sanguis e degli streptococchi (i
colonizzatori iniziali) che possono andare incontro ad un processo di calcificazione. In alternativa i
batteri possono anche agire liberando enzimi che idrolizzano i peptidi salivari e mantengono gli ioni
Ca+ e P+ in soluzione super satura nella saliva. Questi batteri possono inoltre liberare le fosfatasi, il
cui funzionamento prevede l’idrolizzazione dei fosfati organici salivari, che aumentano la loro
concentrazione salivare e precipitano spontaneamente.

RUOLO DEL TARTARO

Il tartaro è sempre ricoperto da uno strato di placca vitale non mineralizzata. Per tanto tempo si è pensato
che il tartaro causasse irritazione meccanica dei tessuti gengivali dovuti alla sua ruvidità e irregolarità di
superficie, ma ciò non è del tutto corretto. È stato infatti dimostrato da diversi lavori su modelli animali
degli anni 60-70 che se si detossifica il tartaro, cioè se lo si tratta con clorexidina oppure lo si sterilizza in
autoclave e lo si reinserisce nell’ambiente orale, l’epitelio giunzionale tende a formare sul tartaro stesso
una adesione mediata dagli emidesmosomi. Questo tartaro reincapsulato nel connettivo non causa reazioni
infiammatorie, proprio perché è stata eliminata la componente di placca batterica superficiale. Ne
possiamo dedurre che tartaro ha un’azione indiretta. È implicato ma indirettamente, perché ha un ruolo di
ritenzione della placca batterica. Sulla superficie del tartaro è sempre presente placca vitale, ma dove c’è
tartaro le manovre di igiene orale sono molto complesse; quindi, la presenza di tartaro favorisce
ulteriormente la deposizione della placca. Il tartaro ha ruolo indiretto come fattore di ritenzione della
placca; il fattore eziologico vero e proprio è la placca batterica, la quale invece ha un ruolo diretto.

86
BATTERI
Andiamo ora ad analizzare la composizione del microbiota che troviamo in un soggetto sano, in paziente
con gengivite, con parodontite e con parodontite necrotizzante.
Per iniziare definiamo il concetto di disbiosi batterica: è l’alterazione sfavorevole della composizione del
microbiota; significa che tutte le volte in cui c’è malattia parodontale c’è una alterazione dell’equilibrio tra
l’ospite e i batteri; si creano delle condizioni che favoriscono la colonizzazione batterica da parte di batteri
parodontopatogene, che sono prevalentemente Gram- anaerobi obbligati (l’elenco dei batteri parodonto-
patogeni l’abbiamo già visto). Un altro concetto importante è quello di virulenza del biofilm batterico:
immaginiamo una pannocchia di granturco: la pannocchia è una forma di aggregazione fra i batteri in cui
abbiamo dei bastoncelli all’interno ricoperti sulla superficie da cocchi (se ci fossero le slide sarebbe più
facile da spiegare). Avevamo detto come questo meccanismo sia estremamente importante nella
formazione della placca sovragengivale, che è formata da tanti strati di batteri che interagiscono fra di loro:
il primo strato è la superficie della pellicola acquisita, il secondo strato è formato da batteri che si uniscono
fra di loro. Un concetto importante è che non è sufficiente valutare se sono presenti o meno i batteri
parodontopatogeni, ma bisogna fare un’analisi microbiologica più approfondita per vedere quali ceppi
batterici sono presenti. Anche tra i diversi ceppi di batteri parodontopatogeni c’è un diverso livello di
virulenza, alcuni ceppi sono più aggressivi di altri, per cui è importante che in quel sito siano presenti non
solo i batteri patogeni ma che siano presenti i ceppi in grado di produrre una maggiore quantità di fattori di
virulenza. Questo concetto è stato dimostrato in particolare per Aggregatibacter Actinomycetemcomitans e
per Porphyromonas gingivalis. Nello specifico di A.A. è stato visto che un suo clone chiamato JP2 è
associato alle forme più severe e aggressive di parodontite (con la classificazione del 2018 questo termine è
stato abbandonato e ora si parla di parodontite di stadio “1/2/3/4”).
Che cos’è la parodontite aggressiva? È una forma severa di parodontite rapidamente progressiva nel tempo
che si manifesta in soggetti giovani (<30 anni) che nonostante la giovane età presentano già un elevato
livello di distruzione del parodonto profondo su molti elementi dentari.

Vediamo ora la composizione della flora batterica in condizioni di salute, di gengivite e di parodontite.
In figura c’è un grafico a torta con la distribuzione percentuale delle specie batteriche sottogengivali, a
destra ci sono gli anaerobi facoltativi, a sinistra gli anaerobi. In blu vediamo i G positivi, in rosso i G negativi.
Ricorda: la colorazione di G divide i batteri in G+ e G- a seconda della composizione della parete cellulare, i
G+ hanno una parete cellulare più semplice costituita quasi completamente da mureina, mentre i G- hanno
una parete più complessa con uno strato interno e uno esterno, quello più interno è simile ai G+ quindi
troviamo mureina mentre quello più esterno è più ricco di componente lipidica. Quindi i G+ con la
colorazione trattengono il colorante cristalvioletto che ha una elevata affinità per la mureina, invece i G-
tendono a perderlo con i lavaggi in alcol e assumono un altro colorante che dà sui toni del rosa/rosso, che
ha una maggiore affinità per la componente lipidica.

Gengiva sana

Nella gengiva clinicamente sana vediamo da questo grafico che è prevalente una flora di anaerobi
facoltativi (75%), composta per la maggior parte di G+, tra i G+ anaerobi facoltativi troviamo dei
bastoncelli (Actinomyces), cocchi (le varie tipologie di streptococchi): sono i colonizzatori iniziali.
La piccola fetta di anaerobi obbligati (25%) è composta anch’essa per la maggior parte da batteri G+: ci
sono Eubacterium e propionibacterium, che sono coinvolti nel meccanismo di colonizzazione secondaria
della placca, che sono dei bastoncelli. Tra i cocchi G+ anaerobi obbligati abbiamo gli streptococchi
(peptostreptococcus). La quantità di anaerobi obbligati G- è molto ridotta; tra questi troviamo il

87
fusobacterium. In condizioni di salute
la flora è prevalentemente composta
da anaerobi facoltativi G+, costituita
soprattutto da streptococchi e
actinomyces.
Un paziente in queste condizioni
presenterà una gengiva sana color
rosa corallo, e il sondaggio
parodontale sarà inferiore a 3 mm
senza infiammazione né
sanguinamento.
Le specie batteriche che troviamo in
condizione di salute sono protettive per l’ospite: infatti esse impediscono la colonizzazione da parte dei
batteri patogeni. Per esempio, lo streptococcus sanguis è protettivo contro l’aggregatibacter
actynomycetemcomitans

Quadro di gengivite
Il quadro clinico cambia notevolmente. La placca è già visivamente molto presente nel cavo orale quindi il
plaque index può essere già tra 2 o 3 a seconda dei vari elementi dentali considerati, così come il gingival
index. Clinicamente vediamo una
gengiva edematosa, eritematosa,
di aspetto lucido. Al sondaggio
troveremo o una profondità
fisiologica, altrimenti se questo
sarà superiore a 3 mm si parlerà
di pseudotasche (sondaggio più
profondo di 3 mm ma che non è
una vera tasca; il tessuto
gengivale edematodo si sposta in
verso coronale, è più “gonfio” e
poiché noi usiamo il margine
gengivale libero come punto di
repere, se c’è infiammazione il
margine si alza e la misura del sondaggio sarà maggiore) dovute ad un aumento del volume gengivale, e
avremo sanguinamento al sondaggio. A livello microbiologico il quadro è anch’esso molto diverso: i batteri
sono aumentati in numero, è aumentata la placca e variano qualitativamente i batteri presenti: ci saranno
meno anaerobi facoltativi e meno G+, aumenteranno invece gli anaerobi obbligati e i G-. I G+ in realtà
sono ancora un po’ più della metà, circa il 55%. Gli anaerobi facoltativi sono circa il 60%, mentre gli
anaerobi stretti sono il 40%. Osservando nel dettaglio vediamo che tra gli anaerobi facoltativi abbiamo
sempre i cocchi G+ e gli actinomyces che c’erano già anche in condizioni di salute. Questo ci indica che
cocchi e bastoncelli associati a una condizione di salute ci sono sempre, ma sono numericamente meno
rappresentati. Nella componente di anaerobi obbligati troviamo di nuovo una parte di G+ in cui alcuni
batteri restano gli stessi presenti in condizioni di salute (quelli che abbiamo visto prima, es. streptococchi),
altri sono nuovi come, ad esempio, Actinomyces israelii e odontolyticus. Abbiamo poi una grossa fetta di
bastoncelli anaerobi obbligati G-, come la Prevotella, di cui abbiamo già parlato nel discorso sulla
infiammazione gengivale.

88
Quadro di parodontite

In slide qua sopra abbiamo un’ERSE (Esame Radiografico Sistematico Endorale), attraverso il quale
riusciamo a vedere l’andamento del profilo osseo. Possiamo notare come ci sia stato un riassorbimento
osseo orizzontale che ha coinvolto tutti gli elementi dentari: è una forma di parodontite generalizzata e
severa che ha coinvolto il parodonto profondo. Clinicamente ci saranno delle tasche con sondaggi ben
superiori a 3 mm (4-5 mm tasca moderata, 6 mm tasca severa); tanto più la tasca sarà profonda, tanto più
sanguinerà durante il sondaggio.

Dal punto di vista microbiologico il quadro è ancora diverso dal precedente:

In una tasca di paziente affetto da parodontite la flora batterica è composta prevalentemente da
anaerobi obbligati e da G- (gli anaerobi possono arrivare fino al 90%, i G- sono circa il 75%: si sono ribaltate
le percentuali rispetto alla condizione di gengiva sana). Nella piccola fetta di anaerobi facoltativi ci sono
ancora cocchi e bastoncelli G+, troviamo sempre gli Actinomyces e gli streptococchi, anche se sono molto
pochi (meno del 10% della flora). Anche se si passa da salute a gengivite i cocchi G+ sono sempre, anche se
in minor parte, e sono nello strato di placca che aderisce all’elemento dentale.
In definitiva la flora è prevalentemente
anaerobia obbligata G-: ci sono molti
bastoncelli parodontopatogeni
(fusobacterium, Porphyromonas,
prevotella...). Molti di questi batteri sono
mobili, tra questi ci sono i Treponemi
spirochete), associati a danno
parodontale.
Tra i batteri anaerobi facoltativi ci sarà
l’Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans.
Quello che è importante capire di questo
discorso è che passando da uno stato di
salute a uno di parodontite la flora
batterica cambia in termini quantitativi e qualitativi. Quantitativi perché in generale i batteri aumentano
numericamente, la flora batterica diventa sempre più complessa e sono presenti specie batteriche che in
condizioni di salute sarebbero assenti. In condizioni di salute, la flora batterica è prevalentemente
anaerobia facoltativa, ci sono molti cocchi e bastoncelli (i colonizzatori iniziali) e molti di essi hanno una
funzione di controllo e inibizione della colonizzazione da parte dei batteri patogeni. Passando ad uno stato
di gengivite si riducono i G+ e la componente anaerobia facoltativa; al contrario aumentano i G- e gli
anaerobi obbligati. Quando poi si è instaurato un danno del parodonto profondo la flora cambia
ulteriormente ed è soprattutto G- (75%), gli anaerobi stretti aumentano moltissimo e arrivano a costituire il
90% della flora. I cocchi e i bastoncelli G+ ci sono ancora ma rappresentano solo il 10-15%. In questa flora
troviamo moltissimi batteri patogeni ma anche molti batteri mobili come i treponemi.

89
Nei siti attivi, ovvero nei siti in cui c’è una infiammazione e una progressione del danno solitamente sono
presenti molti batteri del complesso rosso (Porphyromonas Gingivalis...) e del complesso arancione
(fusobacterium nucleatum...).
In questi siti troviamo tasche parodontali profonde, con molti batteri appartenenti al complesso rosso e
arancione di Socransky. Abbiamo detto che nel rosso troviamo il Porphyromonas gingivalis, tannerella
forsythia e il treponema denticola, mentre nel complesso arancione il fusobacterium nucleatum e un altro
batterio di cui non si capisce il nome.
Qua spiega come fare un sondaggio parodontale
La sonda è come un righello, si inserisce distalmente al dente e si misura la profondità di sondaggio
prendendo come repere il livello del margine gengivale. La misura si fa grazie al fatto che la sonda è
graduata con delle tacche distanti fra di loro a 1 mm, e ogni 5 mm c’è una tacca più spessa che aiuta per
orientarsi.

Forme necrotizzanti
Nonostante la modifica della classificazione del 2018, sono è rimasta come categoria quella delle
gengiviti/parodontiti necrotizzanti. Esse vengono classificate a parte e considerate come forme a sé stanti,
perché sia la gengivite sia la parodontite necrotizzante sono caratterizzate da un quadro clinico e
microbiologico peculiare. Si parla di forme necrotizzanti perché possiamo vedere delle aree di necrosi
interessanti inizialmente l’apice della papilla, poi la gengiva libera. Queste aree di necrosi sono ricoperte da
zone biancastre, composte da pseudomembrane costituite da tessuto infiammatorio, fibrina, residui di
cellule necrotiche. In queste forme troviamo anche un orletto rosso che separa la zona di necrosi dall’area
sottostante sana. La sintomatologia per il paziente è molto dolorosa (dipende dall’entità, numero e
grandezza di queste aree necrotiche), con alitosi, interessamento dei linfonodi locoregionali e possibile
innalzamento della temperatura corporea. Dal punto di vista microbiologico la flora batterica è molto
particolare, ricca di G- anaerobi obbligati. La peculiarità è la presenza importante di spirochete (treponemi).
Si ritiene che siano proprio i treponemi i responsabili di queste tipiche lesioni necrotizzanti. In caso di
gengivite necrotizzante si prescrive una tipica terapia antibiotica a base di metronidazolo, che sembra
funzionare molto bene sulla flora batterica tipica di queste forme
PRELIEVO DI UN CAMPIONE DI PLACCA
È un’operazione abbastanza semplice. Il prelievo di placca sottogengivale dovrà essere eseguito in maniera
corretta in modo da avere un’adeguata
rappresentazione della flora batterica di
quella tasca, senza interferenze e senza
contaminazione derivata da guance, labbra
e lingua. Un campione correttamente
prelevato deve contenere una porzione
della flora batterica del sito da analizzare in
cui tutte le specie microbiche siano
rappresentate nei rapporti quantitativi reali
senza contaminazione.
Come si fa?
- Isolare il dente in questione con dei rulli di cotone posizionati sia in verso vestibolare che
linguale per evitare contatto con saliva, guance e labbra.
- asciugare il dente con la pistola ad aria e verificare l’assenza di placca sovragengivale,
perché se c’è va rimossa con delle curette.
- prelevare la placca sovragengivale con strumenti sterili, ad esempio con curette.
- usare conetti di carta sterile (numero 15 o 20, quelli usati in endodonzia), inserirli nel sito di
prelievo e lasciarli lì per circa 20 secondi.

90
 - rimuovere i coni facendo ben attenzione a non contaminarli con la saliva di guance, labbra
ecc... e inserirli in una provetta di Eppendorf.
- porre i campioni in frigo per poi mandarli in laboratorio.

Un prelievo ha due scopi diversi:

- Conoscere la composizione batterica di un sito specifico, perché magari quel sito specifico non ha
risposta a una determinata terapia, oppure perché sto facendo una ricerca in cui voglio vedere come in
determinati siti in cui ho applicato una terapia si modifica la flora batterica. In questo caso faccio
prelievo di quel sito, lo inserisco nella provetta e il campione si riferirà alla flora di quel determinato
sito.
- Valutare la flora batterica nella cavità orale del soggetto in questione. Faccio un prelievo di placca
scegliendo per ogni quadrante la tasca più profonda, il sito più grave. Quindi farò un prelievo in 4 siti (1
nel primo quadrante, 1 nel secondo, 1 nel terzo e 1 nel quarto). Poi prendo una provetta e inserisco
tutti i conetti nella stessa provetta. Ovviamente se si vuole fare un’indagine specifica tasca per tasca,
bisognerà tenere i campioni separati.
Con questo tipo di prelievo si ha un quadro abbastanza preciso della situazione della composizione
batterica sottogengivale del paziente in analisi

QUESTA PARTE NON È STATA SPIEGATA MA ERA NELLA SBOBINA DELL’ANNO SCORSO QUINDI LA
AGGIUNGO LO STESSO, NON SI SA MAI

DIAGNOSTICA MOLECOLARE
- PCR (Polymerase chain reaction): reazione a catena della polimerasi
- TECNICHE DI IBRIDAZIONE DNA-DNA
Tutte queste tecniche permettono di
identificare batteri per cui le indagini
colturali sono troppo difficoltose,
costose o impossibili attraverso il
riconoscimento di specifiche sequenze
nucleotidiche. Ci sono dei batteri, come i
treponemi, che non possono essere
evidenziati con tecniche colturali. In
questo modo queste tecniche
diagnostiche che hanno soppiantato le
culture batteriche, ci permettono più
rapidamente e con maggior efficienza di
andare a valutare se nel campione c’è o
non c’è il batterio di nostro interesse attraverso il riconoscimento di alcune sequenze nucleotidiche
specifiche per quel batterio. Una volta prelevato il batterio, in laboratorio si farà un processo di lisi
cellulare, si andrà a separare il DNA con
cloroformio e precipitazione con etanolo. A questo punto per andare a vedere se c’è o no il batterio di
nostro interesse, posso usare metodiche molecolari che si basano sul riconoscimento di specifiche
sequenze nucleotidiche.
ESAME MOLECOLARE
Andrò a ricercare il bersaglio che potrà essere:
- intero DNA genomico del microrganismo
- specifiche regioni di un gene 16S rDNA (fatto in modo più frequente)
GENE 16S rRNA BATTERI PARODONTALI

91
Il 16S rDNA è un gene che viene a codificare per il 16S rRNA che è una componente della subunità
più piccola 30S del ribosoma batterico. I geni corrispondenti sono detti 16S rDNA e codificano
appunto per queste componenti.
Si scelgono questi geni perché, pur essendo la loro sequenza molto conservata (sequenza comune
a molti batteri), ci sono regioni ipervariabili che sono specie-specifiche, cioè variabili da specie a
specie e sono utili per l’identificazione batterica del batterio in questione.

PCR: catena a reazione della polimerasi.

Questo tipo di metodica molecolare è molto utilizzata.
Mediante dei primer specifici che si appaiono alle regioni omologhe presenti agli estremi di queste regioni
ipervariabili, uno sul filamento senso (5’-3’) e l’altro sul filamento non senso (3’-5’), è possibile andare ad
amplificare la regione compresa tra questi due primer. La PCR si basa sulla capacità dell’enzima DNA
polimerasi di costruire una copia del filamento di DNA partendo dal filamento complementare del DNA
usato come stampo attraverso un processo di elongazione.
È una tecnica molto usata e molto rapida: è possibile fare anche analisi multiple, cioè valutare
contemporaneamente la presenza di specie batteriche diverse.
Ha una soglia bassa quindi sensibile, soglia sensibile di circa 100 cellule batteriche. È stata usata per
A. Actinomycetemcomitans, P. gingivalis.
Come funziona?
Abbiamo il DNA di stampo, i due primer, le 4 basi polinucleotidiche, le TAC polimerasi (TAC perché è del
Thermus aquaticus che è un microrganismo che ha polimerasi resistente alle alte temperature, è
termostabile).

Fasi PCR
1. Denaturazione in cui la doppia catena è portata a un unico
filamento.
2. Annealing: primer si allineano alle sequenze omologhe
3. Allungamento-extencion con sintesi del nuovo filamento
di DNA a partire dal DNA di stampo in direzione 5’-3’.
4. Termine del ciclo
Tutto questo ciclo si ripete più volte, circa 20-25 volte e in questo
modo si ha soprattutto un’amplificazione della regione tra i due
primer, cioè la regione ipervariabile specifica per quella determinata specie batterica.

RISULTATO PCR
Fino a qualche tempo fa avevamo un risultato di tipo qualitativo: ci permetteva di dire che qui il risultato
era positivo e qui negativo. Era un’indagine prettamente elettroforetica: la presenza dei prodotti di una
reazione veniva valutata attraverso il loro peso, quindi ci diceva “c’è o non c’è il batterio in questione”.
Oggi il risultato della PCR è sia qualitativo che quantitativo. Attraverso l’uso della real-time, cioè uso
molecole fluorescenti che hanno affinità per il
batterio patogeno. Come vediamo nello schema, in
seguito al legame della sonda fluorescente specifica
per le regioni ipervariabile, c’è un’emissione di luce
fluorescente e l’intensità della fluorescenza viene ad
indicarci la quantità delle specie batteriche nel
campione. L’intensità della fluorescenza non ci dice
solo se c’è o non c’è il batterio in questione ma ci
permette anche di quantificarlo.

92
IBRIDAZIONE DNA-DNA CHECKBOARD (scacchiera)
Questo test ci permette
l’ibridazione contemporanea fino a
45 campioni DNA batterico
(colonne) che vengono fatti reagire
fino a 30-40 sonde differenti che
saranno specifiche di un
determinato batterio. Permette di
identificare contemporaneamente
fino a 45 campioni di placca
sottogengivale e di valutare la
presenza di 15 specie batteriche. È
una metodica molto usata, è stata
utilizzata anche da Socransky per
evidenziare i Cluster batterici,
quindi le varie associazioni
batteriche. Questa metodica è
stata anche
utilizzata per valutare la flora
batterica in condizioni di malattia o
di salute o come varia la flora a seguito delle manovre di igiene o della malattia parodontale. Le sonde sono
marcate con materiale fluorescente, di solito con digossigenina, tale per cui la mancanza del segnale ci
indica l’assenza del batterio in questione e l’intensità della fluorescenza ci dà un’indicazione sulla quantità
di batteri appartenenti a quella specie che sono presenti in quel campione.
Nel caso della foto: abbiamo da 11 fino a 47, quindi 28 campioni di placca sottogengivale, quindi 1 per ogni
elemento dentale e abbiamo le ultime due colonne che sono 105 e 106 e sono i controlli positivi, ci
permettono di essere certi che la reazione è avvenuta in modo corretta. Se non trovo nessun batterio e
nessun segnale come in questo caso (campione 16), non è dovuto al fatto che la
reazione sia stata effettuata in modo errato, ma è dovuto al fatto che in quel campione non era
presente l’A. naeslundi. Questo perché nei controlli positivi la reazione è avvenuta e l’intensità del
segnale è maggiore perché la quantità era più elevata.

MICROARREY per identificazione del microbioma umano

(HOMIM: Human Oral Microbe Identification Microarrey)
Basato su tecnologia 16S rRNA consente simultanea identificazione su piastra di vetro di 300 specie
batteriche. Il segnale corrispondente è trasformato in un codice a barre.
Rispetto alla tecnica di ibridazione, questa tecnica è più evoluta che permette con una piccola

93
reazione di rilevare la presenza di un numero ancora più elevato di specie batteriche (prima erano
al massimo 40, con questa tecnica sono 300).
Questo approccio è nato per cercare di identificare in maniera più efficiente possibile, il maggior
numero di specie batteriche differenti con un singolo prelievo.
Il segnale è trasformato in un codice a barre e letti
con software particolari:
• a sinistra la flora batterica che troviamo in
una condizione di salute
• A destra la flora in condizione di
parodontite.
Tutto queste metodiche che si sono evolute negli
ultimi anni che hanno permesso di identificare la
presenza di molte specie batteriche differenti, anche
quelle che con la tecnica in coltura non era
possibile rilevare, hanno fatto sì che oggi giorno
abbiamo a disposizione tecniche migliori, di
sequenziamento più raffinate e anche software e quindi analisi più complesse.
Siamo arrivati ad avere dei database:
• DATABASE MICROBIOMA ORALE UMANO: elenca tutte le specie batteriche del cavo orale
([Link]
• CORE: ([Link] rappresenta un database di 16S RNA del
microbioma orale principale (core) organizzato filogeneticamente.
Si conclude la parte di microbiologia e iniziamo un nuovo argomento in cui andiamo ad introdurre
il capitolo dell’interazione ospite e batteri.
Prima andiamo a valutare cos’è l’interazione dal punto di vista dei batteri e dell’ospite e poi
metteremo insieme tutto quello visto finora parlando di eziopatogenesi.
RIPRENDE QUA LA LEZIONE

INTERAZIONE OSPITE BATTERI

È molto importante la reazione da parte dell’ospite:
Le caratteristiche predominanti della gengivite e della parodontite sono le
reazioni infiammatorie ed immunitarie verso la placca microbica.
Tutte le volte che l’ospite attiva un processo immunitario e infiammatorio, lo
fa con finalità difensiva:
• Proteggono i tessuti parodontali da attacchi batterici locali
 Ostacolano l’invasione e la diffusione batterica nei tessuti
parodontali.
C’è purtroppo un rovescio della medaglia: è vero che il processo
infiammatorio e quindi il sistema immunitario vengono attivati per uno scopo
difensivo, ma dall’altro lato possono essere dannosi:
1. Possono danneggiare le cellule dell’ospite (l’ospite rilascia mediatori
per danneggiare i batteri, ma questi danneggiano anche le cellule
dell’ospite)
2. Possono provocare perdita di attacco connettivale e riassorbimento
di osso alveolare nel momento si estendono alle parti più profonde del tessuto connettivo.
Paradossalmente tutte queste risposte dell’ospite possono essere responsabili di molti dei danni ai tessuti
osservati nella gengivite e nella parodontite
La gengivite, ma soprattutto la parodontite, sono patologie ad eziologia multifattoriale in cui la

94
componente batterica è al primo posto come fattore eziologico, ma i danni che osserviamo a livello dei
tessuti parodontali sono prevalentemente dovuti alla risposta immunitaria dell’ospite che cerca di
difendersi dall’infezione batterica.
Questo è il motivo per cui abbiamo sottolineato il
fatto che per far sì che si verifichi la patologia,
cioè il passaggio da gengivite a parodontite, è
necessario che sia l’ospite sia il sito siano
suscettibili ai batteri patogeni. Il soggetto deve
rispondere in maniera eccessiva all’aggressione
batterica sia per la risposta infiammatoria che per
quella immunitaria. Tutte queste reazioni da
parte dell’ospite possono essere responsabili di
gran parte dei danni tissutali: nella gengivite il
danno è ridotto, limitato nell’estensione e
totalmente reversibile; nella parodontite i danni
nel tessuto dell’ospite sono estesi e non più
reversibili perché oltre al coinvolgimento della gengiva, viene coinvolto anche il parodonto profondo
(legamento parodontale, cemento, osso alveolare proprio).
La causa della malattia parodontale è BATTERICA  i batteri sono necessari ma non sufficienti. I batteri
innescano il meccanismo eziopatogenetico, però è fondamentale la risposta immunitaria e infiammatoria
da parte dell’ospite nei confronti dei batteri. Avevamo già introdotto il concetto di multifattorialità:
avevamo visto il modello eziopatogenetico e avevamo parlato dell’importanza nell’ambito della
parodontologia di andare a identificare i fattori di rischio, cioè i fattori che rendono un soggetto suscettibile
alla presenza dei batteri parodontopatogeni.
I fattori di rischio per eccellenza sono il fumo e il diabete, che sono stati messi in relazione all’insorgenza e
alla progressione della parodontite.
Questi fattori agiscono sui tessuti parodontali ma soprattutto vanno a modulare la risposta immunitaria
dell’ospite nei confronti del batterio.
La malattia parodontale è il risultato di un’infezione causata dai batteri e di una successiva risposta
infiammatoria ed immunitaria da parte dell’ospite. (Greenstein 2000)

Condizioni necessarie affinché ci sia parodontite:

 Virulenza: i patogeni devono essere in grado di esprimere i fattori di virulenza e devono
appartenere a ceppi patogeni
 Suscettibilità dell’ospite
 Ambiente favorevole alla colonizzazione dei patogeni (i batteri patogeni cerchino di colonizzare
l’ambiente sottogengivale ma vengono ostacolati dagli altri batteri NON patogeni)
La patogenicità di un microrganismo è correlata alla sua capacità di produrre fattori di virulenza e alla sua
capacità di modulare i processi di difesa dell’ospite.

FATTORI DI VIRULENZA BATTERICI

1. Invasività delle cellule dell’ospite (ne abbiamo già parlato, non riprendiamo più il discorso)
2. Enzimi
3. Lipopolisaccaride (LPS) sulla superficie della membrana esterna dei G-
4. Tossine
5. Batteriocine

ENZIMI

95
Ci sono dei batteri patogeni (soprattutto il P. gengivalis) che sono in grado di produrre una quantità elevata
di enzimi. Gli enzimi prodotti dai batteri sono diversi:
- varietà di enzimi solubili (rilasciati nell’ambiente extracellulare) che hanno l’obiettivo di idrolizzare
soprattutto proteine ed altre macromolecole per avere nutrienti per la crescita. Ricordiamoci che la
maggior parte di batteri parodontopatogeni sono proteolitici quindi devono distruggere proteine per la loro
sopravvivenza.
Tra di essi svolgono un ruolo fondamentale le proteasi (collagene, elastina, fibronectina, componenti della
matrice intercellulare) che sono in grado di lisare proteine presenti nell’ambiente intracellulare, nel
collagene che compone il connettivo.

LPS (ENDOTOSSINA DEI G-)

Il Lipopolisaccaride contiene una componente glicidica e una lipidica. Quella lipidica corrisponde
all’endotossina dei batteri G-. LPS è presente sulla superficie esterna della parete cellulare di tutti i batteri
G-. Ricordiamoci che quasi tutti i batteri parodontopatogeni sono G-, quindi quasi tutti hanno LPS sulla loro
superficie.
L’LPS ha ruolo fondamentale perché:
- Stimola la risposta immunitaria ed infiammatoria
- Stimola il rilascio di citochine da parte dell’ospite
- Agisce sul sistema del complemento
- Favorisce la liberazione di peptidi proinfiammatori.

BATTERIOCINE
Sono una varietà di proteine prodotte da alcuni batteri con azione battericida o batteriostatica su un
numero limitato di batteri. Rientrano nei fattori di virulenza perché agiscono non sull’ospite, ma su altri
batteri presenti nel sito: se un batterio patogeno produce batteriocine in grado di causare un effetto
battericida batteriostatico, (ad esempio sugli streptococchi), questo favorisce la sua proliferazione perché
elimina dei “concorrenti” presenti allo stesso momento in quel sito. Agiscono sul nucleo o sulla membrana
delle cellule bersaglio, e con uno spettro antimicrobico ristretto.

Ora analizziamo i fattori di virulenza di a. actinomycetemcomitans e porphyromonas gingivalis, perché sono

i batteri parodontopatogeni più studiati e con maggior evidenza in letteratura.

AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS
FATTORI DI VIRULENZA
A. A. è un batterio G-, anaerobio facoltativo non mobile, bastoncello facente parte del gruppo verde di
Socransky. È un batterio che produce una quantità enorme di fattori di virulenza:
- Batteriocina  proteina che agisce sulla permeabilità cellulare di altri batteri (agisce su streptococchi,
actinomyces) inducendo l’alterazione irreversibile di acidi nucleici e di macromolecole causandone la
morte. Attraverso questo meccanismo l’Aggregatibacter è favorito nella colonizzazione di un sito
sottogengivale sano dove sono presenti degli streptococchi che ne limiterebbero la proliferazione.
- Adesività ai tessuti dell’ospite o a batteri della stessa specie o specie diverse. L’adesività implica i
legami con smalto, epitelio sulculare e membrana basale dell’epitelio sulculare (soprattutto a
fibronectina e collagene IV). L’adesività è mediata da fimbrie (estroflessioni sulla superficie dei batteri
che vengono usate per l’adesione), da materiale extracellulare e da vescicole. Questa capacità è
soggetta a modulazioni dell’ambiente, ed è massima in anaerobiosi ed in ambienti liquidi. Pensiamo
quindi all’ambiente sottogengivale, dove sono presenti il fluido crevicolare e l’anaerobiosi, perché
soprattutto nelle parti più apicali i livelli di ossigeno sono molto bassi.

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- Invasività (ne abbiamo già parlato)

DANNO AI TESSUTI PARODONTALI

1. L’LPS, in particolare grazie alla sua componente lipidica, l’endotossina batterica, attiva i macrofagi
inducendoli a liberare interleuchine (mediatori dell’infiammazione), come IL1 e IL17, le quali mediano
flogosi e causano riassorbimento osseo. Il riassorbimento osseo può essere anche mediato
direttamente dall’LPS senza l’intermezzo macrofagico, perché l’LPS e altre proteine di superficie sono in
grado di attivare direttamente gli osteoclasti.
2. Collagenasi: proteasi in grado di degradare, idrolizzare le proteine collageniche che compongono il
tessuto connettivo e quindi il parodonto.
3. Fosfatasi (acida ed alcalina): attive sia in condizioni di acidità che di alcalinità, determinano il
riassorbimento osseo.
4. Inibizione dei meccanismi di riparazione tissutale: azione sui fibroblasti e sugli osteoblasti --> blocco
della proliferazione dei fibroblasti e delle attività metaboliche di sintesi sia di fibroblasti sia di
osteoblasti.

INTERFERENZA NEI MECCANISMI DIFESA DELL’OSPITE

- Tramite l’azione di batteriocine è in grado di eliminare Streptococchi e Actinomyces e in qualche modo
cercare di colonizzare l’ambiente sottogengivale.
- Determinare direttamente (attivano osteoclasti) o indirettamente (con attivazione dei macrofagi) il
riassorbimento osseo o il connettivo.
- In grado di inibire la chemiotassi da parte dei polimorfonucleati, che sono la prima linea di difesa
dell’ospite contro l’aggressione batterica. È in grado di resistere all’uccisione da parte dei
polimorfonucleati perchè inibisce la sintesi di tutti i fattori contenuti nei lisosomi dei polimorfonucleati
come elastasi, lisozima, perossido di idrogeno, o comunque sviluppa una resistenza nei loro confronti.
Sono presenti sia sui tessuti che nel solco.
- Proteasi: degradazione delle immunoglobuline (IgG, IgA, IgE).
- Azione immunosoppressiva: proteina che inibisce la sintesi di DNA, RNA e proteine nei linfociti T e di
IgG e IgM nei linfociti B.
- LEUCOTOSSINA:
1. Fa parte di una famiglia di tossine detta RTX. Le tossine RTX hanno delle sequenze ripetute
all’interno della tossina stessa. Agiscono producendo pori a livello della membrana della cellula
bersaglio, causando lisi di tipo osmotico.
2. Si lega in modo specifico al recettore b2 integrina presente sulla superficie cellulare di monociti,
macrofagi, PMN, motivo per cui è attiva solo nei loro confronti.
3. Il gene codificante per la leucotossina (ItxA) fa parte di un operone di 4 geni (ItxC, ItxA, ItxB, ItxD)
tutti coinvolti nella funzione della tossina. Il gene A codifica la pro-tossina, il gene C attiva la pro-
tossina in tossina, i geni B e D permettono la secrezione della tossina al di fuori del batterio
(leucotossina è una esotossina, non rimane legata alla parete ma viene rilasciata nell’ambiente
extracellulare grazie all’azione di questi geni).
4. Alcuni ceppi di Aggregatibacter (come JP2) e di porphyromonas sono più aggressivi di altri perché
producono una quantità di tossina anche 10-20 volte superiore rispetto a quella prodotta dai ceppi
meno leucotossici.
5. Il motivo per cui questi ceppi sono più aggressivi, è riconducibile a una variazione nella sequenza
del promotore del gene che codifica per la leucotossina. È stato visto che nei geni che producono
più leucotossina ci sono due promotori, quindi più trascrizione. La base molecolare della variabilità
nella produzione della tossina dipende da variazioni nella sequenza di DNA nel promotore. Nei
ceppi molto tossici c’è un duplice promotore che attiva la trascrizione, in quelli poco tossici solo

97
 uno. Nel promotore comune è presente una delezione di 503 coppie di basi a livello dei ceppi più
tossici.

PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Batterio G-, bastoncello anaerobio obbligato, non mobile. Si definisce nero-pigmentato (produce una tipica
pigmentazione scura) e produce una grande quantità di fattori di virulenza. Fa parte della triade del
complesso rosso di Socransky, perché è associato a perdita di osso alveolare e a sanguinamento.

Fattori di virulenza di porphyromonas gingivalis

1. Fimbrie: utilizzate dal batterio come strumento di adesione. Questo batterio produce una grande
quantità di fimbrie, di cui le più importanti sono quelle codificate dal gene fim A. Questo gene codifica
una componente proteica che si chiama fimbrillina (monomero della fimbria). La produzione di questa
proteina dipende dalla temperatura (34°) e dalla concentrazione di ferro. L’espressione di questo gene
varia in base alle condizioni ambientali: è massima a 34° (temperatura in condizione di salute) e in
condizione di elevata presenza di ferro. Se vi è un’infiammazione o si forma una tasca parodontale, la
temperatura tende ad elevarsi anche fino a 39°, il che farebbe diminuire la produzione di fimbrie. Ciò
però non avviene perché si innesca il secondo meccanismo (che è prevalente sul primo): quando c’è
infiammazione, la concentrazione di ferro nel sito aumenta, e a questo punto viene aumentata la
produzione di fimbrie dovuta ad una maggiore presenza di ferro. Le fimbrie nel P. gingivalis sono
importanti perché:
• mediano il legame ai tessuti dell’ospite (adesione), a macromolecole salivari ed altre specie
batteriche (S. mitis, S. sanguis, S. oralis, A. viscosus, A. naeslundii, F. nucleatum). Nelle prime
fasi di colonizzazione il P.G. produce fimbrie per cercare di aderire ai vari Streptococchi e
Actinomyces, i primi batteri che colonizzano la superficie degli elementi dentari.
• inducono l’iperespressione di citochine da parte di macrofagi e fibroblasti, quindi aumentano la
risposta infiammatoria da parte dell’ospite.
2. Invasività: adesione tra recettori batterici e cellule epiteliali del solco gengivale, endocitosi del batterio
formazione di un vacuolo lisi del vacuolo e liberazione del batterio nel citoplasma. Moltiplicazione
intracellulare lisi cellule epiteliali nuovo ciclo batterico extracellulare (modello 1 di invasione).
3. Attività proteasica: questo batterio ha un metabolismo basato
sulle proteine, che idrolizza per produrre energia (il P. gingivalis
usa proteine per la sua sopravvivenza), per degradare i tessuti
parodontali (collagene I, IV, laminina, fibronectina) per
neutralizzare il sistema immunitario e per smascherare siti di
legame. L’attività proteasica è per l’85% legata a delle proteasi
che sono dette cisteino-proteasi o gingipain, che hanno una
marcata attività fibrinogenolitica (aumentano l’infiammazione).
Queste cisteino-proteasi vanno ad idrolizzare proteine nei siti di
taglio a livello di lisina ed arginina ed è stato visto che anche
queste proteine sono regolate dalla presenza di infiammazione,
sanguinamento o dalla presenza di ferro, come valeva anche per
le fimbrie. Stretta relazione tra attivazione lesioni parodontali (BOP) e aumento della concentrazione
sottogengivale di P. gingivalis. Si trova spesso con Tannerella forsythia (entrambi fanno parte del
complesso rosso di Socransky. La risposta dell’ospite è diretta contro le varie componenti batteriche,
ovvero le proteine ed i polisaccaridi presenti all’esterno della parete cellulare, gli enzimi o le tossine
rilasciate nell’ambiente extracellulare e tutte le molecole immunodominanti (molecole che stimolano la
risposta immunitarie, “immunogene”). Quest’ultime sono rappresentate dalla fimbrillina e
dall’argininino-1 proteasi, che fa parte del gruppo delle proteasi del P. gingivalis.

98
 Lezione 9
30 novembre 2022
[Link] Romano
Sbobinatore: Gianluca Fruscione
Revisionatore: Cristina Gallesio

Processi di difesa dell’ospite

I processi di difesa si possono suddividere in:
 INNATI o ASPECIFICI  comprendono la risposta infiammatoria
 ADATTATIVI o SPECIFICI  comprendono la risposta immunitaria. È un meccanismo più efficace
perché la risposta è specifica e diretta nei confronti di un determinato patogeno (= è fatto su misura
contro i patogeni)

Sistemi di difesa innati o aspecifici

I sistemi di difesa innati comprendono:
- DETERSIONE INTRAORALE
- INTEGRITÀ DEGLI EPITELI SULCULARE E GIUNZIONALE
- SALIVA E FLUIDO CREVICOLARE GENGIVALE, per quanto riguarda:
o azione meccanica di detersione della saliva
o flusso salivare e del fluido crevicolare
o composizione della saliva:
 lisozima
 lattoferrina
 complemento
 proteine con ampio spettro antimicrobico
- FLOGOSI

Superficie epiteliale
L’epitelio giunzionale possiede diverse funzioni:
 EFFETTO BARRIERA: è saldamente adeso alla superficie smaltea grazie agli emidesmosomi, ma non
è così efficace perché gli spazi tra le cellule sono ampi e i batteri possono quindi penetrare nei
connettivi sottostante attraverso queste maglie
 SINTESI E LIBERAZIONE DI MOLECOLE ANTIBATTERICHE: l’epitelio giunzionale partecipa all’azione
antibatterica attraverso la sintesi di molecole antibatteriche, ad esempio le defensine
 RILASCIO DI MOLECOLE DELL’INFIAMMAZIONE, in particolare IL-1, che stimolano la flogosi
 ESPRESSIONE DI MOLECOLE DI SUPERFICIE (di adesione): favoriscono la migrazione dei PMN, in
particolare ICAM-1 (molecola 1 di interazione cellulare), che viene espressa sull’epitelio giunzionale
e dell’endotelio vasale e determina la migrazione dei polimorfonucleati (= favorisce la diapedesi). I
PMN sono i primi leucociti ad essere chiamati in causa nel processo di difesa

Flogosi gengivale
Nella descrizione classica della flogosi si fa riferimento ad un’area con determinate caratteristiche:
- calda e arrossata (rubor e calor)  dovuto alla vasodilatazione e all’aumento del flusso ematico
- edematosa (tumor)  a causa dell’aumento della pressione idrostatica a livello del microcircolo
gengivale, (= a livello del plesso dento-alveolare) si verifica un aumento della permeabilità dei vasi
(perché aumentano gli spazi tra cellule vicine) e si verifica il passaggio di proteine e liquidi nei tessuti
- dolorosa (dolor)  soprattutto nelle forme di gengivite necrotizzante, a causa delle aree di
ulcerazione, che inizialmente coinvolgono l’apice della papilla, poi la papilla e successivamente anche
la gengiva libera
- possibile perdita di funzione (functio lesa)  non è un aspetto tipicamente associato ai processi
infiammatori parodontali, eccetto nelle fasi avanzate e più gravi della malattia (con elevata perdita

99
 di attacco/supporto, riassorbimento dell’osso alveolare, mobilità dentale o perdita di numerosi
elementi dentali per malattia) in cui si ha una ridotta efficienza masticatoria per mobilità dentale
Le ultime due caratteristiche (dolor e functio lesa) non sono tipiche della malattia parodontale, eccezion fatta
per le forme ulcero-necrotizzanti.

Partecipano all’infiammazione:
 componente cellulare: vengono coinvolti 
o monociti e macrofagi
o granulociti neutrofili
o cellule di Langerhans
 mediatori chimici dell’infiammazione: comprendono 
o proteinasi
o MMP (matrici-metallo-proteinasi)
o citochine
o interleuchine
o prostaglandine

Mediatori chimici dell’infiammazione

 PROTEINASI
Le PROTEINASI:
- sono enzimi proteolitici di derivazione batterica (es. quelle del P. gingivalis) o dell’ospite
- scindono le proteine idrolizzando i legami peptidici a livello degli amminoacidi
- sulla base della posizione del legame peptidico idrolizzato possono essere:
o endopeptidasi  idrolizzano entro le catene polipeptidiche
o esopeptidasi  idrolizzano a livello della parte terminale della molecola
- possiedono un ruolo centrale nella distruzione dei tessuti: la loro azione idrolitica è diretta
principalmente nei confronti delle proteine del connettivo
- la loro azione è controllata da inibitori delle proteinasi, i quali:
o controllano l’azione delle proteinasi dell’ospite: le proteinasi dell’ospite vengono rilasciate a
livello dei solchi o dei tessuti; ad esempio, le endopeptidasi (rilasciate a livello del solco)
vengono inibite dalla α2-macroglobulina e dalla α1-antitripisina, che sono molto attive
nell’inibizione delle collagenasi dei PMN
o possono inibire alcune collagenasi batteriche, ma alcuni batteri possiedono enzimi in grado
di degradare gli inibitori delle proteinasi, come il Porphyromonas gingivalis
- in caso di danno parodontale si verifica un disequilibrio tra le proteinasi e gli inibitori delle proteinasi

 METALLO PROTEINASI DELLA MATRICE

Le METALLO PROTEINASI DELLA MATRICE:
- sono proteinasi, precisamente endopeptidasi (= azione litica sulla parte centrale della catena
peptidica) zinco- e calcio-dipendenti, responsabili del fisiologico turnover della componente della
matrice extracellulare (elastina, laminina, proteoglicani, fibronectina, collagene, etc.)
- sono sintetizzate come proenzimi ed attivate poi nell’ambiente extracellulare
- vengono codificate con dei numeri (MMP-1, MMP-2, MMP-3, etc)
- La MMP-8 e la MMP-9 sono rispettivamente una collagenasi (attiva sul collagene di tipo I) ed una
gelatinasi (attiva sul collagene di tipo IV) e vengono prodotte dai PMN. Si trovano in elevate
concentrazione nella gengiva infiammata
- regolano il turnover del collagene (le fibre collagene sono i costituenti principali del connettivo): la
degradazione del collagene si verifica durante l’infiammazione, la distruzione tissutale, la riparazione
tissutale e la guarigione delle ferite (sia in condizioni fisiologiche che durante l’infiammazione e la
distruzione tissutale). Il metabolismo del collagene è molto attivo nel legamento parodontale, dove
le fibre sono costituite prevalentemente da collagene di tipo I

100
 - nelle lesioni parodontali si verifica un’alterazione dell’equilibrio tra sintesi e degradazione del
collagene: le fibre collagene vengono degradate maggiormente rispetto al ritmo con cui vengono
prodotte per fare posto alle cellule infiammatorie, perciò si verifica uno squilibrio. Infatti, man mano
che si verifica questo processo (= condizione di salute  infiammazione localizzata nella gengiva
marginale  distruzione e coinvolgimento del parodonto profondo) l’infiltrato infiammatorio nel
connettivo diventa sempre più voluminoso e ricco di diverse tipologie cellulari, e, per far spazio a
questo versamento, vengono degradate le fibre collagene. Nelle aree di infiltrazione leucocitaria, la
distruzione avviene prevalentemente del collagene di tipo I e III (97% del totale), mentre non si
modifica così tanto la quantità di collagene di tipo V e VI (presente nella membrana basale)

 CITOCHINE
Le CITOCHINE:
- sono mediatori dell’infiammazione
- sono proteine solubili, secrete nell’ambiente extracellulare e fungono da segnale con le altre cellule
- danno inizio e mantengono/regolano la risposta infiammatoria e immunitaria
- regolano la crescita e la differenziazione delle cellule
- comprendono le interleuchine e il TNF-α (= fattore di necrosi tumorale alfa)

INTERLEUCHINE 
- regolano la comunicazione tra leucociti e cellule dei tessuti (cheratinociti, cellule endoteliali,
fibroblasti)
- vengono indicate con IL + numero e divise in 3 gruppi:
o citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-17)
o citochine chemiotattiche (IL-8)
o citochine di segnalazione dei linfociti (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13)

CITOCHINE PRO-INFIAMMATORIE:
IL-1:
- presente in due forme, che sono codificate da due geni diversi, ma hanno sostanzialmente la
stessa funzione:
o IL-1-α: prodotta dalle cellule dell’epitelio giunzionale e della tasca
o IL-1-β: prodotta da macrofagi, linfociti attivati e fibroblasti
- ha un ruolo fondamentale nell’eziopatogenesi della malattia parodontale (e nella formazione
della tasca parodontale) perché:
o regola l’espressione di molecole di adesione sull’endotelio basale (rivolto verso il lume),
soprattutto ICAM-1 e ELAM-1:
 ICAM-1  molecola 1 di adesione intracellulare
 ELAM-1  molecola 1 di adesione tra leucocita ed endotelio
Queste molecole vengono espresse sulla superficie dell’endotelio vasale, vengono
riconosciute dai PMN e aderiscono alle cellule dell’endotelio. IL-1 riduce l’espressione di
queste molecole sull’endotelio vasale, aumentando il passaggio dei leucociti dal torrente
circolatorio ai tessuti
o induce la proliferazione e l’attivazione degli osteoclasti  riassorbimento osseo
o induce la sintesi di matrice metalloproteinasi
o induce la sintesi di PGE2 da parte dei macrofagi e dei fibroblasti gengivali  PGE2
determina la distruzione dei componenti del connettivo

IL-17:
- viene prodotta dai mastociti, T-helper 17 e dai PMN
- induce l’espressione di molecole di adesione sull’endotelio
- induce la secrezione di IL-8
- modula l’attività degli osteoclasti e media il riassorbimento osseo
- induce la sintesi di PGE2, attivando la distruzione dei componenti del connettivo

101
 CITOCHINE CHEMIOTATTICHE:
- ne sono state caratterizzate e isolate circa una ventina
- sono dette CHEMIOCHINE
- la più nota è la IL-8
- l’IL-8 ha azione chemiotattica verso il gruppo dei fagociti (= PMN, monociti e macrofagi)

CITOCHINE DI SEGNALAZIONE DEI LINFOCITI:

- vengono sintetizzate dai T-helper e regolano la risposta umorale e cellulo-mediata. I T-helper
vengono suddivisi in due famiglie sulla base del tipo di risposta immunitaria che attivano:
o Th1  attivano la risposta cellulo-mediata. Si classificano in base alle interleuchine che
producono. Producono IL-2, TNF-α e IFN-γ
o Th2  attivano la risposta umorale (produzione di anticorpi). Producono IL-4, IL-5, IL-6,
IL-10 e IL-13
- determinano la classe di immunoglobuline che verrà prodotte (con conseguenze sulla
funzionalità degli anticorpi). Le immunoglobuline hanno funzioni diverse:
o IgM  importanti per la batteriolisi
o IgG  importanti per il processo di opsonizzazione: tutte le volte che è presente un
microrganismo o un fattore di virulenza batterica che è stato rilasciato nell’ambiente
extracellulare, si attiva la risposta immunitaria, si formano le IgG che ricoprono la
superficie del batterio o della componente che ha attivato la risposta immunitaria  il
batterio o il fattore di virulenza viene opsonizzato (= circondato dalle IgG).
L’opsonizzazione rende più efficiente la fagocitosi da parte dei PMN, i quali riconoscono
la porzione Fc delle IgG attraverso dei recettori presenti sulla loro superficie.
Le IgG2 legan (hanno maggiore affinità) o meglio l’antigene delle IgG1 e conferiscono
maggiore suscettibilità alla parodontite

TNF-α  fa le stesse cose di IL-1:

- prodotto dai macrofagi attivati dal LPS dei G-
- induce l’espressione sull’endotelio vasale di molecole di adesione
- induce la proliferazione e l’attivazione degli osteoclasti, per cui induce riassorbimento osseo ma è
meno potente di IL-1
- induce la sintesi di matrice metallo proteinasi e di PGE2 da parte dei macrofagi e dei fibroblasti
gengivali, determinando la distruzione dei componenti del connettivo

 PROSTAGLANDINE
Le PROSTAGLANDINE:
- sono presenti in elevate concentrazioni a livello del solco e dei tessuti molli di pazienti affetti da
malattia parodontale
- sono importanti mediatori dell’infiammazione, coinvolti nell’eziopatogenesi della malattia
parodontale
- le citochine pro-infiammatorie (IL-1 e IL-17) e il TNF-α stimolano macrofagi e fibroblasti a produrre
grandi quantità di prostaglandine, soprattutto di PGE2
- PGE2 agisce su:
o fibroblasti, inducendo la produzione di MMP
o attiva gli osteoclasti, stimolando il riassorbimento osseo
o endotelio, provocando vasodilatazione

Componenti cellulari
I più importanti sono i macrofagi, i polimorfonucleati e le cellule di Langherans.

102
  MACROFAGI
I MACROFAGI sono dei fagociti, come i PMN. Le funzioni dei macrofagi sono:
- fagocitosi dei batteri e dei PMN in via di terminare la propria funzione, i quali rischiano di
degranulare nei tessuti: i PMN sono molto ricchi di lisosomi nel loro citoplasma e alla fine del loro
ciclo vitale rilasciano degli enzimi che danneggiano i tessuti dell’ospite. Il fatto che i macrofagi
possano fagocitarli previene il danno tissutale
- presentazione degli antigeni per lo sviluppo di una risposta immunitaria a livello connettivale (sono
cellule di presentazione dell’antigene): presentano l’antigene ai linfociti T-helper

 CELLULE DI LANGERHANS
Le CELLULE DI LANGHERANS:
- sono cellule dendritiche, perché sulla superficie presentano estroflessioni della membrana simili ai
dendriti
- sono presenti a livello dell’epitelio sulculare e dell’epitelio orale, sono presenti nella parte basale
degli epiteli squamosi
- sono cellule di presentazione degli antigeni (APC): sono dotate di una certa mobilità e possono
presentare gli antigeni a livello linfonodale, dopo averli raccolti a livello dell’epitelio sulculare e orale,
per innescare la risposta immunitaria

 POLIMORFONUCLEATI
I PMN (o leucociti neutrofili):
- sono i leucociti predominanti nel solco in condizioni di salute e di malattia: la migrazione dal torrente
ematico al connettivo determina la loro presenza nell’epitelio giunzionale e, attraverso quest’ultimo,
all’interno del solco
- rappresentano la prima linea di difesa contro i patogeni
- svolgono anche una funzione regolatoria all’interno del processo infiammatorio
- producono fattori chemiotattici per altre cellule infiammatorie
- la migrazione dai vasi al connettivo e, tramite l’epitelio giunzionale, nel solco è controllata da
molecole di adesione (ELAM-1 e ICAM-1): i PMN circolano nel torrente ematico e, tramite l’adesione
all’endotelio vasale, una volta giunti nel connettivo sottostante/sottoendoteliale vengono spinti da
un gradiente chemiotattico all’interno del solco. Sostanze di origine batterica o prodotte dall’ospite
stesso (come IL-8, C5a, leucotrieni) hanno una azione chemiotattica sui PMN: i PMN, seguendo
questo gradiente (che è maggiore in senso apico-coronale, in modo da guidare i PMN verso il solco),
si spostano fino alla zona di infezione batterica, passano attraverso l’epitelio giunzionale e arrivano
nel solco
- fagocitano i batteri: la fagocitosi è efficiente soprattutto quando i batteri sono legati ad anticorpi,
ovvero quando sono opsonizzati, perché i PMN riconoscono il frammento Fc delle IgG attraverso dei
recettori presenti sulla loro superficie. Una fagocitato l’elemento subisce un processo di
degradazione ad opera di enzimi presenti all’interno dei granuli lisosomiali
- possiedono molti granuli lisosomiali nel citoplasma, ricchi di enzimi, che vengono rilasciati
nell’ambiente extracellulare a scopo difensivo (= allo scopo di ostacolare la colonizzazione batterica).
Il problema è che questi enzimi sono in grado di danneggiare i tessuti dell’ospite
- problemi di adesione o di numero dei PMN (citopenie) o di riconoscimento del frammento Fc
predispongono a forme severe di parodontite e possono portare a condizioni di grave distruzione del
tessuto parodontale

Sistemi di difesa adattativi o specifici

I processi di difesa dell’ospite sono:
- innati  prima linea di difesa
- adattativi  seconda linea di difesa:
o la risposta immunitaria è efficace perché su misura per quel determinato batterio o prodotto
batterico e migliora la capacità di riconoscimento del patogeno

103
 o coinvolge le cellule B, T e le plasmacellule
Esiste una risposta:
o UMORALE  caratterizzata dalla produzione di anticorpi
o CELLULO-MEDIATA  mediata dai linfociti T citotossici

I meccanismi della risposta immunitaria adattiva comprendono 3 momenti:

 presentazione dell’antigene batterico ai T helper
 processi mediati dalle cellule T
 processi di regolazione delle cellule B

Presentazione dell’antigene batterico

Per quanto riguarda la presentazione dell’antigene:
 si verifica l’interazione tra antigeni batterici e APC (cellule di Langerhans e macrofagi)
 gli antigeni vengono internalizzati e processati all’interno di queste cellule in molecole più semplici.
L’antigene processato (peptide batterico) viene legato (sempre all’interno del citoplasma dell’APC)
ad una molecola di trasporto, che è una molecola di classe II del complesso MHC (o HLA2) e viene
trasferito sulla membrana cellulare dell’APC
 una volta che l’antigene è stato processato ed esposto con l’HLA sulla superficie cellulare della
membrana dell’APC, viene presentato alle cellule T-helper e si verifica un’interazione specifica
antigene-recettore grazie a dei recettori specifici, i TCR (= T-cell receptor)
 in base al recettore attivato si determina il tipo di reazione immunitaria che verrà messa in atto
(umorale o cellulo-mediata)

Processi mediati dalle cellule T

Tutti i T-HELPER esprimono un marker CD4 (= classe di differenziazione 4), presente sulla loro superficie, che
ne consente l’identificazione. I T helper si differenziano in base al profilo delle citochine in TH1 e TH2:
- TH1 liberano IL-2, IFN-γ, TNF-α  mediano la risposta cellulo-mediata perché attivano le cellule T
citotossiche
- TH2 producono IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13  attivano la risposta umorale perché inducono la
produzione di anticorpi e attivano dei processi che determinano la differenziazione dei linfociti B in
plasmacellule

I linfociti T CITOTOSSICI (hanno come marker il CD8). Sono dotati di specificità di azione e hanno una funzione
di sorveglianza verso microrganismi invasivi. Riconoscono le cellule che sono state infettate da virus o batteri.
Infatti, una volta che una cellula è stata infettata, si verificano delle alterazioni delle molecole MHC (HLA) di
classe I. I linfociti T citotossici pattugliano tutte le cellule dell’organismo e, se ci sono queste alterazioni,
inducono nella cellula bersaglio infettata da virus e batteri alterazioni della membrana (= pori e lisi osmotica
della cellula) in grado di portarla alla morte. Sono presenti in basse proporzioni rispetto alle cellule CD4 nelle
lesioni parodontali, perché in realtà i batteri invasivi sono una minoranza (= normalmente, il rapporto tra CD4
e CD8 è a favore dei primi e nelle parodontiti il rapporto è di 2:1).

Processi di regolazione delle cellule B

Le cellule B differenziate in plasmacellule producono anticorpi. Le immunoglobuline sono importanti per vari
motivi:
 gli anticorpi si legano ad antigeni (anche solubili) presenti sulla superficie batterica o di componenti
batteriche (es. vescicole batteriche, enzimi, tossine, fattori di virulenza), riconoscendoli in maniera
specifica
 attivano sistemi effettori, tra cui il complemento, il quale influisce sulla migrazione e sull’attività di
fagocitosi dei PMN e dei macrofagi, attraverso C5a (= chemiotattico) e C5b (= induce la fagocitosi dei
PMN, circondando gli antigeni batterici e permettendone il riconoscimento da parte dei PMN)

104
  mediano l’opsonizzazione, processo con cui gli anticorpi (in realtà solo le IgG) contribuiscono ad
eliminare i patogeni potenziando la fagocitosi da parte dei PMN. I PMN possiedono sulla loro
superficie dei recettori per:
o fattore C5b del complemento
o porzione Fc delle IgG
 nelle lesioni della parodontite le cellule B e le plasmacellule sono le cellule predominanti (le cellule T
rappresentano il 30 dell’infiltrato infiammatorio)

Riguardo la risposta umorale bisogna tenere in considerazione questi aspetti:

- titolo (= quantità di Ig prodotte)
- forza (avidità) di legame verso gli antigeni
- classe anticorpale: gli anticorpi hanno funzioni diversi in base alle sottoclassi  esistono 4 sottoclassi
di IgG e 2 sottoclassi di IgA:
o IgG1, IgG3, IgG4  più attive nel riconoscere le proteine
o IgG2  più attiva nel riconoscere i carboidrati (es. LPS dei G- che ha una componente
polisaccaridica/glucidica e una lipidica)
Nei tessuti di pz affetti da parodontite predominano i linfociti B e le plas macellule sono le cellule
predominanti e sintetizzano:
- IgG1 (63% del totale)
- IgG2 (23%)
- IgG4 (10%) e IgG3 (3%)

Nei soggetti affetti da parodontite è stato osservato un incremento della produzione di IgG specifiche dirette
contro i batteri parodontopatogeni; i due per eccellenza sono:
 Porphyromonas gingivalis: è un anaerobio obbligato, bastoncello Gram-
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans: è un Gram- anaerobio facoltativo
Sono entrambi non mobili. È stato osservato che la terapia parodontale non chirurgica modula l’ampiezza e
la qualità della risposta umorale nei confronti di questi patogeni: questo dipende molto dalle caratteristiche
del singolo individuo e, nello specifico, dal sierostato iniziale (anticorpi presenti), capacità di risposta del
soggetto e precedente esposizione batterica. Dopo la terapia risulta aumentata la forza di legame tra
anticorpi e batteri, ma aumentano anche i livelli di IgA. Questo si chiama PROCESSO DI IMMUNIZZAZIONE.

105
 PATOGENESI DELLA MALATTIA PARODONTALE
Schema sulla PATOGENESI DELLA MALATTIA PARODONTALE:
 azione microbica: la parodontite è una patologia multifattoriale ad eziologia batterica (= i batteri
rappresentano un fattore eziologico). I batteri, la maggior parte dei quali sono G-, rilasciano antigeni,
fattori di virulenza e LPS, che interagiscono con i tessuti dell’ospite
 risposta immunitaria: l’ospite interagisce coi patogeni attraverso l’azione dei PMN e poi attivando la
risposta immunitaria. L’ospite, allo scopo di ostacolare la proliferazione batterica, rilascia nei tessuti
i mediatori dell’infiammazione (citochine, prostaglandine, MMP, etc.), i quali determinano
distruzione del connettivo e riassorbimento del tessuto osseo, dando origine ai siti di progressione
della malattia parodontale. Da ciò si evince come sia l’ospite a provocare la maggior parte dei danni
ai tessuti parodontali, a causa del rilascio dei fattori dell’infiammazione: i batteri, infatti, hanno
un’azione diretta di danno sui tessuti dell’ospite, ma soprattutto possiedono un ruolo indiretto di
attivazione della risposta dell’ospite

Le principali caratteristiche della gengivite e della parodontite sono le reazioni infiammatoria e immunitaria
verso la placca batterica. I prodotti di elaborazione batterica possono potenzialmente interagire con tutti i
tipi cellulari presenti nel parodonto determinando l’attivazione delle risposte di difesa infiammatoria ed
immunitaria dell’ospite attraverso meccanismi diretti ed indiretti. Le reazioni di difesa dell’organismo
possono creare dei danni all’ospite, in quanto l’infiammazione può danneggiare le cellule circostanti, le
strutture dei tessuti connettivi e l’osso alveolare. Paradossalmente i processi di difesa sono responsabili della
maggior parte dei danni ai tessuti osservati nella gengivite e nella parodontite.
Nella gengivite i danni sono limitati e totalmente reversibili; nella parodontite, poiché coinvolge il parodonto
profondo, il legamento parodontale, il cemento e l’osso alveolare, i danni sono ormai irreversibili (= anche
rimuovendo i fattori eziologici il danno rimane).

Fattori di rischio genetici e ambientali

Tutti i soggetti che hanno parodontite hanno avuto un quadro di gengivite, ma NON tutti i soggetti che hanno
gengivite vanno incontro a parodontite (molti soggetti hanno una condizione di gengivite che cronicizza e
non evolve), perché hanno un ruolo importante i fattori di rischio. In particolare, diabete mellito non
compensato e tabagismo rendono il soggetto suscettibile all’azione dei patogeni perché agiscono sulla
risposta immunitaria e infiammatoria e sul metabolismo del tessuto osseo e connettivo.

106
Per quanto riguarda la componente genetica, i pazienti che presentano determinati polimorfismi genetici
per i geni di alcune interleuchine (es. IL-1) tendono a rispondere, a parità di invasione batterica, con quantità
molto più elevate di IL-1  maggior rischio di parodontite.
Alcune patologie sistemiche associate, soprattutto quelle legate ad un’alterazione della risposta immunitaria
(es. leucopenie, granulocitopenie, alterazioni della funzione dei PMN, etc.) predispongono alla parodontite
perché alterano la capacità di difesa dell’ospite. In questo caso non si parla di fattori di rischio ma di
PARODONTITE ASSOCIATA A PATOLOGIE SISTEMICHE, perché è la patologia sistemica che rende l’ospite più
suscettibile alla malattia parodontale.

Peculiarità dei meccanismi di difesa parodontali

I meccanismi di difesa a livello parodontale agiscono in una peculiare situazione anatomica e microbiologica:
- ANATOMIA PARODONTALE: l’elemento dentale è in parte esposto all’esterno dell’organismo
(corona) ed in parte all’interno dell’organismo (radice): questa transizione è mediata dall’epitelio
giunzionale; il quale ha un’alta dinamica cellulare (elevato turnover cellulare) e di secrezione, cerca
di preservare la continuità epiteliale lungo l’interfaccia fra tessuti duri e quelli molli, quindi, dovrebbe
avere funzione di barriera. Tuttavia, l’epitelio giunzionale è poroso, ha delle maglie ampie tra le
cellule epiteliali e all’interno di questi spazi possono passare le componenti batteriche o i batteri che
colonizzano la superficie batterica  funzione barriera non così efficace
- ASPETTO MICROBIOLOGICO: nei tessuti parodontali l’ospite si trova a dover limitare non solo la
colonizzazione di una specie batterica, ma di molte specie batteriche. L’ospite deve in qualche modo
fronteggiare una colonizzazione di batteri differenti, che sono presenti in qualità polispecifica e che
cambiano composizione nel tempo. I processi di difesa sono la risposta non solo ad una specie
batterica, ma ad una grande quantità di batteri e dei loro prodotti (le tasche paradontali possono
contenere più di 500 specie diverse di microrganismi) che agiscono per un periodo di tempo
relativamente lungo

Malattia parodontale: veduta attuale

La malattia parodontale:
 è relativa al soggetto:
o ci sono soggetti per cui la gengivite rimane tale per anni e cronicizza
o ci sono soggetti in cui invece la gengivite evolve in un quadro di parodontite
o tra i soggetti con parodontite, solo pochi individui vanno incontro ad una distruzione
avanzata a carico di diversi elementi dentari
 si è visto che la progressione della malattia è continua nel tempo, con episodi localizzati di
remissione e riesacerbazione
 studi epidemiologici confermano che esistono dei gruppi a rischio. Inoltre, nello stesso individuo,
spesso la gravità del danno parodontale varia da dente a dente e da superficie ad un’altra superficie
dello stesso dente: si parla di condizione sito- specifica disomogenea. Questo significa che la malattia
è sito-specifica, per cui il sondaggio deve essere molto accurato, circonferenziale e deve essere fatto
su tutti i denti: un soggetto parodontopatico potrebbe avere un danno su alcuni elementi dentari e
non su altri e, all’interno dello stesso elemento dentale, la tasca potrebbe essere presente su due siti
e non essere circonferenziale

Caratteristiche cliniche e istopatologiche della parodontite

Nel 1976 Page e Schroeder descrissero le caratteristiche cliniche e istopatologiche della malattia parodontale
e definirono due concetti molto importanti: GENGIVA PERFETTAMENTE SANA e GENGIVA CLINICAMENTE
SANA 
 GENGIVA PERFETTAMENTE SANA:
o è una condizione ideale e non ritrovabile neanche in condizioni di buon mantenimento
dell’igiene orale. Si ritrova soltanto negli animali da laboratorio (= in condizioni sperimentali)

107
 che sono germ free, ma la cavità orale non è sterile. La salute nella realtà corrisponde alla
gengiva clinicamente sana
o l’epitelio orale si continua con l’epitelio giunzionale, il quale è perfettamente aderente alla
superficie dello smalto attraverso gli emidesmosomi. A livello dell’epitelio giunzionale ci sono
pochissime cellule infiammatorie
o il tessuto connettivo presenta pochissimo infiltrato ed è molto ricco in collagene
o attorno alla rete di vasi sottostanti l’epitelio è presente uno scarso infiltrato di cellule
infiammatorie
 GENGIVA CLINICAMENTE SANA: è la condizione a cui ci si riferisce parlando di salute parodontale
( per noi SALUTE = GENGIVA CLINICAMENTE SANA)
o nel solco è presente una risposta infiammatoria molto limitata, per cui nell’epitelio
giunzionale si troveranno neutrofili, prima linea di difesa contro i batteri
o nel connettivo sottostante si ha presenza di lisi del collagene nella zona più prossima alla
placca con aumento delle strutture vasali e infiltrato leucocitario (monociti, PMN e linfociti)
fino al 5%. L’infiltrato infiammatorio (che è presente in quantità limitata) è localizzato nella
parte più coronale, più vicina all’epitelio sulculare e giunzionale (= più vicina alla zona di
colonizzazione batterica). Inoltre, nel connettivo si ha liberazione di citochine con effetto
chemiotattico e inducente la produzione di ICAM-1 (molecola di adesione intercellulare) ed
ELAM-1 (molecola di adesione leucocitaria endoteliale) e di altre adesine capaci di indurre
maggiore adesione dei leucociti ai capillari, permettendo il loro passaggio dai vasi al
connettivo sottostante formando infine l’infiltrato infiammatorio
o fluido crevicolare, proteine del plasma, neutrofili tendono a passare nel solco attraverso
l’epitelio giunzionale, spinti dall’azione chemiotattica delle sostanze endogene (= prodotte
dall’ospite) o esogene (= di origine batterica)
o la gengiva clinicamente sana ha questo aspetto:
 colore rosa corallo
 andamento festonato del margine gengivale libero
 riempie completamente gli spazi intradentali
 a buccia d’arancia
 utilizzando la sonda non si ha sanguinamento
 scarso/assente deposito di placca
 sondaggio < 3 mm

108
 Lezione 10, 7/12/22
[Link] Romano
M. Reganzani – A. Brusamolin

PATOGENESI DELLA MALATTIA PARODONTALE

Nel 1976 sono state descritte le caratteristiche cliniche ed istopatologiche delle lesioni gengivali, parlando di:
1) Lesione gengivale iniziale
2) Lesione gengivale precoce
3) Lesione gengivale parodontale stabilizzata
4) Lesione parodontale avanzata
In questo modo hanno distinto la malattia nelle sue 4 fasi, da una condizione di salute, poi gengivite e poi
parodontite).
Inoltre diciamo che:
− Le lesioni gengivali iniziali e precoci sono lesioni infiammatorie ancora localizzate alla gengiva (quindi
parodonto gengivale).
− Le lesioni parodontali stabilizzate iniziano a coinvolgere il parodonto profondo.
− Le lesioni parodontali avanzate corrispondono alla fase in cui c’è la formazione di tasche vere e proprie.

Questa distinzioni in 4 fasi è ancora mantenuta, si usa ancora oggi, le nostre conoscenze si sono ampliate ma
la struttura rimane la stessa.

1) LESIONE GENGIVALE INIZIALE

Se noi lasciamo la placca depositata sulla
superficie dentale, nel giro di 48 h si crea
un’infiammazione in fase inziale, cioè
abbiamo la formazione della tipica lesione
gengivale iniziale. Questa è una lesione
subclinica, cioè evidenziabile solo
istologicamente, perché a livello clinico
corrisponde a gengiva clinicamente sana.
Quindi la gengiva clinicamente sana
corrisponde al quadro della lesione
gengivale iniziale.

La placca è costituita principalmente da

Streptococchi e Actinomyces (colonizzatori
iniziali), che rilasciano, all’interno del solco,
componenti enzimatiche e metaboliche che interagiscono con epitelio giunzionale, il quale aumenta la sua
permeabilità (= le maglie dell’epitelio giunzionale diventano più ampie), e di conseguenza ha un duplice
effetto:
 viene facilitato il passaggio di sostanze batteriche nel connettivo sottostante
 viene facilitato anche il passaggio del trasudato a livello del solco a formare il fluido crevicolare

Il fluido crevicolare è inizialmente un trasudato plasmatico (si forma per una differenza tra pressione
idrostatica e osmotica che si ha nei vasi e nei tessuti circostanti) in cui troviamo PMN, proteine, tra cui quelle
del complemento che, una volta entrato nel solco, vengono a contatto con gli streptococchi, ovvero la
componente batterica Gram+ (con parete cellulare semplice formata da acidi lipoteicoici e mureina, molecole
che vengono riconosciute dalle IgG e IgM) e si ha l’attivazione del complemento attraverso la via alternativa
con produzione di anafilotossine (C5a e C3a).

109
Queste anafilotossine passano dal solco, per gradiente di concentrazione, attraverso le maglie dell’epitelio
giunzionale, nel connettivo (passano dal solco al connettivo sottostante).
Nel connettivo le anafilotossine vanno ad interagire con i mastociti, che presentano recettori per C5a e C3a,
e li attivano. A questo punto i mastociti attivati rilasciano:

1. amine vasoattive (istamina): inducono dilatazione capillare e aumento di permeabilità a livello del
plesso dento-gengivale e sotto-epiteliale. (La prof ricorda che il plesso dento-gengivale si trova sotto
l’epitelio giunzionale, mentre quello sotto-epiteliale si trova sotto l’epitelio sulculare). Tutto questo
favorisce la fuoriuscita di liquidi e proteine (complemento) nei tessuti.

2. TNFalfa (molecola simile a IL-1): arriva a livello dell’endotelio vasale inducendo la produzione delle
molecole di adesione ICAM1 (= molecola 1 di adesione intecellulare) e ELAM1 (=molecola 1 di adesione
del leucocita dell’endotelio). Quindi viene favorito il legame dei leucociti circolanti alla parete vasale
stessa, attraverso il fenomeno del rolling. L’aumento dell’espressione delle molecole di adesione e della
permeabilità vasale favoriscono la fuoriuscita dei leucociti dal torrente ematico all’interno del connettivo,
dove poi tendono a migrare per gradiente chemiotattico, tendono quindi a spostarsi verso la zona di
colonizzazione batterica in corrispondenza dell’epitelio surculare e giunzionale. Il gradiente
chemiotattico è costituito sia da sostanze di origine batterica che prodotte dall’ospite, come il C5 e l’IL-
8, prodotta anche dalle cellule dell’epitelio giunzionale.
La Prof fa una precisazione sull’IL-8: prodotta da cellule dell’epitelio giunzionale in senso apico-coronale,
cioè ne viene prodotta di più dalle cellule giunzionali più vicine al solco. Quindi succede che i PMN, una
volta arrivati nel tessuto, seguono il gradiente chemiotattico dell’IL-8: I PMN sanno come spostarsi per
raggiungere il solco, cioè sanno che devono spostarsi dove la concentrazione di IL-8 è maggiore.
I PMN tendono a passare nel solco; mentre i linfociti CD44, tendono a rimanere confinati nel connettivo
perché si legano più facilmente alle fibre collagene. Quindi tutte le molecole tendono ad entrare nel
connettivo ma i PMN sono quelli che più tendono ad uscire dal solco, mentre invece i leucociti tendono
a rimane di più nei tessuti a causa del legame con le fibre collagene.
(Pezzo di sbobina dell’anno scorso: Tutto questo alla base del fenomeno del rolling. NB. ICAM1 viene
prodotta insieme a IL-8 dalle cellule dell’epitelio giunzionale, questo permette all’epitelio di guidare i
PMN. Vengono prodotti in modo più elevato nella parte più coronale dell’epitelio giunzionale in questo
mondo entrano nel solco).

Quindi la lesione gengivale iniziale potrebbe essere considerata come lo stato fisiologico normale, la gengiva
clinicamente sana, in quanto conseguenza delle singole caratteristiche istologiche ed anatomiche
dell’epitelio giunzionale e dell’inevitabile presenza di placca batterica sulla superficie dentale.

L’epitelio giunzionale è un epitelio molto particolare in quanto aderisce allo smalto in modo relativamente
debole con emidesmosomi. Ha fisiologicamente spazi ampi tra una cellula e l’altra, che vengono amplificati
dal rilascio di componenti enzimatiche batteriche (aumento della permeabilità). Dobbiamo inoltre tener
conto che a livello del solco c’è una continua colonizzazione batterica e che questi batteri variano in base al
tempo (argomento visto precedentemente).

Dopo circa 4 gg questo infiltrato infiammatorio tende ad

aumentare e ad incrementare il suo contenuto cellulare.
Questo volume, pur aumentando, è però sempre piccolo e
va ad interessare sempre la parte coronale del connettivo,
al di sotto dell’epitelio giunzionale (la zona più vicina alla
colonizzazione batterica).
Il ruolo chiave è sempre svolto dai PMN, che arrivando nel
solco dovrebbero riuscire a svolgere la loro attività di
fagocitosi batterica, però questa fase non è così efficiente
perché i batteri riescono ad organizzarsi in un biofilm ed
inoltre la risposta immunitaria dell’ospite non è ancora così
organizzata, cioè i batteri non sono ancora stati opsomizzati.

110
I PMN cominciano a rilasciare:
1. All’interno del solco attraverso il meccanismo di “fagocitosi mancata” i contenuti di granuli lisosomiali.
Questi enzimi lisosomiali possono però rientrare nei tessuti causando danni agli stessi.
2. NET: trappole extracellulari dei neutrofili. Sono degli agglomerati di proteine globulari, composti da
cromatina e istoni, con azione battericida in grado di inglobare i batteri. Questi sono prodotti dai PMN
per induzione da parte di TNF alfa IL-8, e LPS batterico dei Gram -. Assieme alla fagocitosi mancata, le
NET sono i meccanismi operati dai PMN con azione battericida.
3. Mediatori dell’infiammazione IL-1 e IL-17, quest’ultima induce le cellule dell’epitelio sulculare a
produrre anche IL8. Questa abbiamo detto avere un’azione chemotattica sui PMN e un feedback
positivo sempre sui PMN per la produzione di NET.

Quindi in questa fase il volume occupato dall’infiltrato infiammatorio aumenta sempre di più, perché
aumentano il numero di cellule infiammatorie coinvolte.
In questa fase il volume di connettivo occupato è piccolo (5-10%), tuttavia già in questa fase c’è distruzione
del tessuto e delle componenti della matrice del connettivo a causa dell’attivazione delle sostanze litiche dei
macrofagi. In realtà è l’ospite che danneggia i suoi stessi tessuti: il coinvolgimento dei mediatori
dell’infiammazione ha un ruolo eziologico predominante nel danno parodontale.

2) LESIONE GENGIVALE PRECOCE

Dopo 4-7gg passiamo alla lesione gengivale
precoce poiché i batteri permangono sulla
superficie dentale e lo stesso biofilm va
incontro ad una maturazione della sua stessa
composizione.
Uesto tipo di lesione è sempre localiata nella
parte più coronale del connettivo, ma ha delle
caratteristiche diverse. Ci sono dei
cambiamenti anche nell’epitelio giunzionale e
nella sua “struttura a maglie”, che si allenta e
permette il passaggio di fluidi e sostanze sia di
origine batterica che prodotti dall’ospite. Lo
stimolo batterico permane e questi batteri che
sono aumentati numericamente e cambiati nella composizione, agiscono con le loro sostanze a livello
dell’epitelio giunzionale con un’azione sulle maglie che lo compongono, in questo modo l’epitelio diventa
sempre più permeabile.

Di per sé questo non è nulla di nuovo, ma quello che distingue questa fase sono:
 Il coinvolgimento vasale è sempre maggiore, vengono aperti e coinvolti vasi che fino ad allora erano
inattivi (formazioni delle venule post-cappilari, attenzione che questo non è un processo di
neoangiogenesi).
L’aumento della permeabilità dei vasi stessi fa sì che ci sia un aumento di liquido e di flusso del fluido
crevicolare, che in questa fase però diventa un vero e proprio essudato infiammatorio (più ricco di
componenti proteiche). L’infiltrato infiammatorio è sempre più ricco di cellule e i PMN che anche prima
erano presenti, sono però sempre più accompagnati da linfociti T e macrofagi.

 Si ha inoltre proliferazione di cellule dell’epitelio basale e sulculare, che portano alla formazione di
zaffi epiteliali, che si approfondiscono nel connettivo e hanno la funzione di rafforzare la barriera
epiteliale contro la placca ed ostacolare l’aggressione batterica. N.B. Fisiologicamente, il passaggio da
epitelio sulculare a connettivo sottostante ha un andamento ondoso, mentre quello da epitelio
giunzionale ha un andamento lineare. In condizioni di infiammazione, anche l’epitelio giunzionale è
caratterizzato dagli zaffi di epitelio che penetrano nel connettivo, quindi risulta ondulato: è una sua
caratteristica istologica di risposta all’infiammazione.

111
  Abbiamo anche cambiamenti qualitativi e quantitativi delle cellule infiammatorie nel tessuto
connettivo:
- quantitativi perché aumentano di numero (cosa che porta ad un aumento delle dimensioni
dell’infiltrato infiammatorio)
- qualitativi perché, oltre ai PMN, troviamo elevate quantità di linfociti T e macrofagi, e in piccola
quantità anche le plasmacellule.

GENGIVITE MARGINALE

Dopo 12-21 giorni il quadro clinico di lesione gengivale precoce diventa anche clinicamente manifesta, questa
corrisponde al quadro clinico della gengivite marginale (mentre fino ad ora la gengiva era clinicamente sana).
L’infiltrato infiammatorio è costituito al 70% da linfociti T; sono presenti anche cellule dendritiche periferiche
(di Langherans) e macrofagi, oltre ai polimorfonucleati (che possono essere aumentati fino 4 volte ma
rimangono comunque una minoranza). La prof fa una digressione sullo studio della gengivite sperimentale
nell’uomo (“Experimental gingivitis in man” di Harald Löe) già vista le scorse lezioni: Ha dimostrato che la
placca batterica è responsabile dello sviluppo dell’infiammazione e della gengivite e che tutti i pazienti
sviluppavano gengivite in un periodo tra le 2 e 3 settimane.
Quindi nell’arco di 2-3 settimane la lesione gengivale precoce diventa clinicamente manifesta come quadro
di gengivite. Ovviamente la differenza di una settimana dipende dalla velocità di risposta del soggetto, ma
tutti comunque in presenza di placca tendono a rispondere con infiammazione in tempi più o meno brevi.

In questa fase, oltre alla risposta infiammatoria che è già attiva, si ha anche un’attivazione della risposta
immunitaria.
Le cellule dendritiche periferiche sono aumentate a livello dell’epitelio e vanno a inglobare e processare gli
antigeni batterici, portandoli ai linfonodi dove verranno presentati ai linfociti T helper. Una volta attivati,
questi tornano all’interno dei tessuti parodontali nella sede dove è avvenuta la prima esposizione. I linfociti
T-helper attivati rilasciano l’interferone gamma (IFN-γ), che attiva ulteriormente l’attività antibatterica di
macrofagi e i polimorfonucleati.

Si ha un aumento di rilascio di IL-1 e IL-17 a livello dell’epitelio basale; ciò determina un aumento della
produzione delle molecole di adesione e di IL-8, che ha un’azione chemiotattica nei confronti dei PMN, che
vanno a concentrarsi nel solco. In questo modo si crea un feedback positivo e un’amplificazione della risposta
infiammatoria e immunitaria. Quindi si crea una continua migrazione di PMN dal torrente ematico, dal
connettivo e poi al solco.

L’infiltrato infiammatorio occupa il 15% del volume del tessuto connettivo (si concentra nella sua parte più
coronale, quindi più vicina all’epitelio sulculare e giunzionale e alla placca). Dato che l’infiltrato è sempre più
voluminoso l’ospite tende ad attivare sempre di più i processi di lisi per far spazio all’infiltrato. Per questo
motivo nella zona in cui c’è l’infiltrato il 60-70% del collagene e dei fibroblasti sono andati incontro a
degenerazione.

3) LESIONE GENGIVALE PARODONTALE STABILIZZATA

Dato che non è stato rimosso lo stimolo la gengivite diventa cronica. Si forma una condizione di equilibrio tra
la risposta dell’ospite e la componente batterica, quindi finché la placca permane non si ha guarigione vera
e propria.
Questo processo è stato descritto nel 1988 da Seymour, che ha osservato che la risposta immunitaria
descritta in questa fase sia molto simile a quella che si ha nella reazione di ipersensibilità ritardata: sono
coinvolti i linfociti B, le cellule dendritiche e si formano degli aggregati di cellule infiammatorie in sede
perivasale che a mano a mano aumentano di dimensione finché la lesione diventa clinicamente evidente. La
differenza tra la reazione di ipersensibilità ritardata e la lesione gengivale stabilizzata è che la prima guarisce

112
in 1 settimana, mentre invece il quadro di lesione
gengivale precoce non si risolve perché i batteri sono
comunque sempre sulla superficie dentale, quindi si
ottiene un equilibrio tra la risposta dell’ospite e
l’aggressione batterica, cioè la lesione si cronicizza.
Cosa troviamo dal punto di vista istologico in questa
fase della gengivite:
• La placca permane e si trasforma in Biofilm, quindi
aumenteranno ancora vascolarizzazione ed
edema (che a sua volta porta ad un’aumentata
quantità di fluido crevicolare ed essudato
infiammatorio all’interno del solco).
• Continuano ad aumentare i linfociti T e i neutrofili (PMN e macrofagi), ma iniziano ad essere presenti
le plasmacellule e i linfociti B, anche se in numero ridotto.
A questo punto l’epitelio sulculare tende ad ulcerarsi (lo vediamo clinicamente quando durante
sondaggio il paziente ha male, il dolore è legato all’ulcerazione dell’epitelio).
• La deplezione del connettivo procede a livello coronale in direzione apicale e laterale. Stiamo parlando
sempre di gengivite. La lesione del connettivo è sempre molto contenuta e localizzata.
• C’è un’ulteriore proliferazione degli zaffi di epitelio giunzionale e sulculare che si approfondiscono nel
connettivo.

Arrivati a questo punto, la lesione può progredire in più modi:

1. Anche se siamo in una fase abbastanza avanzata della
gengivite se la placca viene rimossa, avremo una restituito ad
integrum con il ritorno ad una gengiva clinicamente sana.
Questo perché il danno è ancora localizzato nel connettivo
sovra-crestale, quindi è un danno reversibile.
2. Se la placca non viene rimossa, abbiamo 2 possibilità a
seconda del soggetto:
→ La lesione gengivale cronica rimane stabile nel tempo;
→ Evolve verso forme destruenti → lesioni parodontali.

Parte presa dalla sbobina dello scorso anno:

Non è ancora molto chiaro perché esistano questi due quadri, sicuramente è fondamentale la risposta
infiammatoria e immunitaria dell'ospite, per cui poi questa risposta eccessiva causa tutte le distruzioni a
livello tissutale del parodonto profondo. Questo è un tratto individuale che dipende dalla componente
genetica, la quale ad oggi non è stata completamente chiarita e definita.
Ci sono poi tutti i fattori che rendono il soggetto più suscettibile: fumo e diabete che predispongono ad un
rischio maggiore di progressione verso la parodontite.

4) LESIONE PARODONTALE STABILIZZATA O PROGRESSIVA

Nota dello sbobinatore: Nell’articolo a cui sta facendo riferimento la prof si parla solo di 4 fasi (iniziale,
precoce, stabilizzata e avanzata), questa fase l’ha aggiunta lei ma in realtà corrisponde alla precedente. Nella
sbobina riporto quello che è stato detto in classe e quindi questa divisione, vedete voi cosa volete studiare,
just remember che questa roba se l’è inventata lei : )

Quindi la lesione gengivale stabilizzata evolve verso la lesione parodontale progressiva, ultima fase prima
della lesione parodontale avanzata.

Questa fase è cruciale: l’infiltrato infiammatorio è sempre più ricco di linfociti, in particolare predominano i
linfociti B e le plasmacellule all’interno del connettivo, i T corrispondono solo il 30% dell’infiltrato
infiammatorio. L’infiltrato quindi si spinge sempre più apicalmente, causando la perdita di attacco

113
connettivale al dente, questo è il punto fondamentale e determina la migrazione apicale dell’epitelio
giunzionale: inizia quindi ad essere interessato il parodonto profondo. Il distacco del connettivo sovra-
crestale fa sì che l’epitelio giunzionale possa migrare apicalmente, al di sotto della CEJ. Questo porta alla
formazione di una TASCA EPITELIALE.
Il tessuto connettivo viene distrutto sempre più apicalmente, determinando la perdita dell’attacco
connettivale sovracrestale alla superficie dell’elemento dentale. Questa perdita di attacco fa sì che l’epitelio
giunzione tenda a migrare apicalmente alla giunzione smalto-cemento dando inizio alla formazione della
tasca gengivale (che per ora è solo epiteliale).
L’epitelio che riveste la tasca è sempre più ulcerato, questo favorisce il passaggio dei batteri e dei PMN nella
tasca (anche se sono in numero sempre minore vista la predominanza dei linfociti). I PMN continuano a
svolgere il loro ruolo di strato-barriera lungo la superficie dell’epitelio sulculare per evitare l’ingresso dei
batteri nel connettivo.

Prosegue il processo infiammatorio con danno progressivo a tessuto connettivo e osseo. Questo processo,
che inizia in questa fase ma che si intensifica nella prossima, porta alla formazione della tasca parodontale
vera e propria. Questo riassorbimento è conseguente all’aumento dell’infiltrato infiammatorio e alla
distruzione dell’attacco sovracrestale in direzione apicale dell’epitelio giunzionale, che porta l’infiltrato
sempre più in profondità. Sia l’osso che il legamento parodontale non sono mai infiammati, ma vanno
incontro a riassorbimento per cercare di “scappare” dalla zona batterica e infiammatoria: quindi il loro
riassorbimento ha una funzione di difesa, non troveremo mai un infiltrato infiammatorio al loro livello.

Rilascio nel connettivo di tutti i mediatori già visti (ricordare che IL-8 è chemiotattica per i PMN).
Quello che fino alla fase precedente era un danno limitato, ora è più diffuso alle parti più apicali del
connettivo. Siamo ancora in una fase molto iniziale.

5) LESIONE PARODONTALE AVANZATA

È l’ultima fase, che porta alla formazione della tasca parodontale vera e propria. La fase precedente è una
fase di passaggio, si manifestano gli eventi di distruzione a carico del parodonto ma in questa fase il danno è
evidente.
È sempre più evidente ed esteso il danno alle fibre del legamento ed il riassorbimento osseo a livello clinico
ed istologico; prosegue infatti il processo distruttivo del parodonto profondo, iniziato nella fase precedente.
Gli stessi fibroblasti che si trovano in questo ambiente infiammatorio cronico, attivati da IL-1, TNF alpha, e
IL-6, tendono a produrre sempre meno collagene e a produrre metalloproteinasi nella matrice, che ne
causano la distruzione.
In questo quadro c’è anche clinicamente una distruzione delle fibre perché i fibroblasti sono attivati a
produrre sostanze litiche che distruggono le fibre collagene perché stimolati dalle interleuchine. L’obiettivo
è fare spazio, inteso proprio in senso fisico, alle cellule dell’infiammazione. I soggetti suscettibili hanno una
evoluzione della lesione da gengivale a parodontale (arrivando fino a questa fase).

Le caratteristiche e la composizione cellulare sono praticamente identiche a quelle della lesione parodontale
stabilizzata. Le plasmacellule aumentano ulteriormente e sono le cellule predominanti nell’infiltrato
infiammatorio (circa il 60%). Ci sono sempre PMN e macrofagi (questi ora solo solo il 5%).

Evoluzione della lesione

Abbiamo detto che la lesione gengivale stabilizzata può rimanere stabile (gengivite cronica) oppure, in
determinati soggetti più suscettibili, può evolvere verso la lesione parodontale progressiva e
successivamente avanzata. L’unica cosa certa che sappiamo è che tutti i soggetti che hanno parodontite
hanno avuto sicuramente un quadro di gengivite, però non tutti i soggetti con gengivite sviluppano
parodontite.

114
 Il fatto che la lesione rimanga stabile o evolva dipende da:

- Condizioni sito-specifiche: tutte quelle condizioni che influiscono sulla selezione all’interno della placca
di una flora più parodonto-patogena.
Il danno parodontale è più frequente in alcuni siti e su alcuni elementi dentari (es. superficie interdentale
degli incisivi inferiori, superfici mesiali dei quarti superiori a causa della forma a “pavesino”, tra il sesto e
il settimo superiori per lo spazio ridotto): questo perché gli spazi stretti o le concavità fanno sì che in
queste zone sia più difficile avere una corretta igiene, cosa che porta a una disbiosi batterica.

- Condizioni relative all’individuo: soprattutto relative al tipo di risposta infiammatoria e immunitaria

individuale. Gli individui che tendono a rispondere più precocemente all’invasione batterica con un grande
accumulo di plasmacellule sono più suscettibili alla malattia parodontale.
Parliamo quindi di condizioni immunitarie, fattori genetici, abitudini scorrette (fumo), patologie
metaboliche (diabete mellito, soprattutto se scompensato). Queste condizioni rendono il soggetto
suscettibile a una evoluzione da gengivite a parodontite, e anche a un peggioramento nel quadro di
parodontite in un paziente già affetto. Modificano non solo la risposta immunitaria, ma vengono anche ad
alterare il metabolismo del tessuto connettivo e a favorire la disbiosi batterica.

Dato che non siamo ancora in grado di capire su quale sito può avvenire questa trasformazione quindi
dobbiamo attuare:
1. Prevenzione Primaria  educhiamo il paziente all’igiene orale per evitare che si instauri la gengivite.
2. Prevenzione Secondaria  individuare casi precoci di gengivite per evitare che si instauri la parodontite.

La malattia parodontale è un processo microbico distruttivo: è causata e sostenuta da fattori prodotti dai
batteri che colonizzano l’ambiente sottogengivale. Ci sono sostanze liberate dagli streptococchi che danno
inizio alla risposta dell’ospite, ma sappiamo che per lesionare il parodonto profondo è fondamentale la
risposta dell’individuo all’aggressione.

Ruolo dei batteri nell’attivazione della risposta dell’ospite

Premessa: normalmente i leucociti circolano nel torrente

ematico. Tutti i leucociti esprimono sulla loro superficie le
selettine (L-selettina: L sta per leucocita). Queste sono delle
proteine non enzimatiche che riconoscono e legano dei
carboidrati (indirizzatori vasali) presenti sulla superficie
rivolta verso il lume delle cellule dell’epitelio vasale; in
questo modo si ha il fenomeno del rolling, cioè i leucociti
“ispezionano” la superficie dell’endotelio.
I Gram- (che sono la maggior parte dei parodontopatogeni),
una volta che hanno colonizzato la superficie del dente e la
porzione sottogengivale, liberano componenti della parete
cellulare sottoforma di vescicole contenti lipidi, proteine e
lipopolisaccaride (LPS). Queste componenti attiveranno la
risposta dell’ospite attraverso la via diretta o indiretta:

 Via diretta: l’LPS contenuto nelle vescicole secrete dai batteri si sposta, arriva alle cellule dell’epitelio
vasale e le attiva (attivazione diretta). Queste in risposta esprimono una quantità maggiore di selettine
E-selettine (E sta per endotelio), che riconoscono le L-selettine presenti sui leucociti.
Questo fa sì che il leucocita, che si è fermato ad ispezionare l’endotelio attraverso il movimento del
rolling, si leghi più stabilmente all’endotelio vasale. Questo porta ad un aumento del rolling e un
aumento del numero di leucociti che in quel momento sono adesi alla superficie dell’endotelio basale.

115
 Inoltre l’LPS induce le cellule endoteliali
attivate a produrre anche delle chemochine:
queste sono delle citochine chemiotattiche
e agiscono come segnale di arresto del
rolling. La prima chemochina ad essere
prodotta è la IL-8, che va ad interagire con i
polimorfonucleati. Questi ultimi a loro volta
sono indotti ad esprimere LFA-1 (antigene 1
legato alla funzione del linfocita) sulla loro
superficie: attraverso questo si legano
stabilmente all’ICAM (1 o 2) che è espresso
sulla superficie dell’endotelio rivolta verso il
lume. Questo fa sì che il leucocita si stabilizzi
ulteriormente sull’epitelio basale e che il
fenomeno del rolling si arresti.

Le cellule endoteliali dopo essere attivate da LPS:

1. Aumentano la sintesi di E-selettina
2. Liberano delle chemochine (che variano in base alla fase in cui ci troviamo) che portano allo stop del
rolling

L’ultima fase di questo processo è la fase di zipper: il PMN (che è legato stabilmente all’endotelio vasale)
riesce ad individuare la zona di transizione tra due cellule endoteliali adiacenti; questo viene fatto grazie
al CD-31, una glicoproteina presente sulla superficie di tutti i leucociti e a livello della giunzione tra due
cellule endoteliali adiacenti (CD-31 sono molecole omofiliche, ovvero si legano tra di loro). In tal modo,
il PMN si va ad insinuare tra queste cellule e passa la membrana basale lisandola, entrando nel connettivo
e arrivando nel solco.

Quindi nella via diretta LPS dei Gram - attiva direttamente le cellule endoteliali. Nella via diretta il
meccanismo è lo stesso, cambia solo la fase in iniziale di attivazione dell’endotelio

 Via indiretta: le sostanze rilasciate dalle vescicole batteriche vanno ad attivare i leucociti residenti
(soprattutto mastociti) i quali rilasciano vari mediatori dell’infiammazione, tra i quali TNF-α e IL-1 che
vanno ad agire sulle cellule dell’endotelio vasale innescando il processo visto prima.
Anche nella via indiretta c’è poi la fase finale che prevedere l’intervento del CD-31: succede la stessa
cosa, ma questa volta LPS attiva i mastociti che rilasciano dei mediatori che attivano l’endotelio.

Processo biologico di sviluppo della lesione

Rivediamo rapidamente tutto lo stesso processo eziopatogenetico in senso biologico, che da una gengiva
sana porta a una compromissione del parodonto profondo:

1) Fase 1: risposta epiteliale (dell’epitelio sulculare e giunzionale) e vascolare all’iniziale accumulo di batteri.
• I batteri che hanno formato il biofilm sulla superficie dell’elemento dentale rilasciano i loro prodotti
metabolici (es. acidi grassi, FMLP, LPS);
• Le cellule epiteliali rilasciano mediatori infiammatori in risposta ai prodotti batterici;
• I prodotti batterici e i mediatori dell’infiammazione stimolano i mastociti a rilasciare istamina e TNF-
α; quest’ultimo induce le cellule endoteliali a liberare IL-8 che opera uno stimola chemiotattico sui
polimorfonucleati.
Quindi gli epiteli sulculare e giunzione entrano in contatto con i batteri, le cui sostanze inducono le cellule
epiteliali a produrre mediatori dell’infiammazione. Si avrà un’infiltrazione cellulare ed un accumulo di
fluido crevicolare con comparsa di gengivite. In queste prime fasi predominano i PMN grazie alla loro

116
 mobilità e flessibilità, al fatto che seguano il gradiente creato dalla IL-8 e al fatto che le molecole di
adesione endoteliali aderiscono per lo più a loro.

N.B. L’ IL-8 è fondamentale in questa fase; viene prodotta dall’epitelio giunzionale con un gradiente apico-
coronale: è minore la quantità apicalmente, mentre è maggiore coronalmente (più vicino al solco). Quindi
i PMN riconoscono questo gradiente chemiotattico, passano attraverso le maglie dell’epitelio ed entrano
nel solco.

2) Fase 2: attivazione macrofagica e delle proteine sieriche.

• L’aumentata permeabilità vasale e l’attivazione di proteine sieriche (es. complemento) amplificano
la risposta infiammatoria e attivano ulteriormente le cellule endoteliali.
• Vengono reclutati un maggior numero di leucociti e monociti; vengono attivati i macrofagi, che
rilasciano numerosi mediatori delle risposte infiammatoria e immunitaria.
• Per mezzo di un gradiente chemiotattico, i PMN vengono attratti nel solco gengivale insieme ad altri
leucociti (monociti e linfociti). Il gradiente chemiotattico è dato da fattori batterici (es. FMLP) e
dell’ospite (IL-8; molecole prodotte da neutrofili come leucotriene B4; molecole derivate dalla
liberazione del complemento come C5a, che è anche una anafilotossina).
• I macrofagi sono l’unico tipo di cellule oltre ai neutrofili ad avere una funzione utile nel solco, in
quanto fagocitano i PMN morenti o morti che tenderebbero a degranulare e rilasciare in maniera
incontrollata enzimi, causando un ulteriore danno tissutale.
I macrofagi hanno quindi due funzioni: presentazione degli antigeni e una fagocitica nei confronti dei
PMN.

3) Fase 3: aumento dell’attività cellulare infiammatoria nei tessuti e modificazioni epiteliali associate alla
tasca gengivale. È la fase in cui iniziano a crearsi gli zaffi epiteliali e la tasca epiteliale.
• Iniziano ad evidenziarsi nel tessuto linfociti B, T e plasmacellule che attivano la risposta immunitaria
nei confronti degli antigeni batterici; i linfociti T producono citochine, le plasmacellule producono
immunoglobuline.
• I fibroblasti producono meno collagene.

Con l’insorgere dell'infiammazione inizia la risposta immunitaria:

• Le cellule di Langherans dell’epitelio sulculare prendono materiale antigienico batterico e lo
trasportano nel tessuto linfoide, dove avviene la presentazione degli antigeni ai linfociti.
• I linfociti B vengono trasformati in plasmacellule grazie alla produzione di anticorpi (risposta
umorale), i linfociti T sviluppano la risposta cellulo-mediata.
• Gli anticorpi possono agire aggregandosi ai microbi o agglutinandoli, agire impedendo loro di aderire
all’epitelio, agire lavorando insieme al complemento per ottenere la lisi o insieme ai PMN per
permettere l’opsonizzazione e la fagocitosi.
• L’accumulo e l’attività dei PMN (i quali sono sempre presenti anche se diminuiscono di numero) nel
solco porta all’emissione di enzimi che hanno effetti dannosi su batteri e tessuti.

4) Fase 4: perdita del livello di attacco e aumento dell'attività delle cellule mononucleari. Si hanno zaffi
sempre più evidenti e, a causa della migrazione apicale dell’epitelio giunzionale, si è formata la tasca
parodontale.
• Si ha un elevato numero di linfociti T e plasmacellule;
• Un elevato numero di neutrofili migra nella tasca, mentre altri si attivano nel contesto del connettivo;
• I macrofagi rilasciano molecole che danno inizio ad un processo di distruzione del connettivo;
• In presenza di flogosi cronica, i fibroblasti riducono la sintesi del collagene e degradano le componenti
del connettivo rilasciando varie metalloproteinasi.

117
Meccanismi di distruzione del tessuto osseo alveolare nella malattia parodontale

Premessa: il riassorbimento osseo è un meccanismo di difesa per mantenere una distanza di sicurezza tra il
tessuto osseo e la parte più periferica dell’infiltrato infiammatorio. Questo processo è mediato dagli
osteoclasti e porta alla formazione della tasca parodontale.
L’osso alveolare è separato dalle cellule infiammatorie più periferiche da una zona di 0.5-1 mm di tessuto
connettivo non infiltrato/infiammato. Quindi man mano che l’infiltrato aumenta e si espande apicalmente,
l’osso tende a riassorbirsi per mantenere questa zona di sicurezza. Per tale motivo l’osso alveolare e il
legamento parodontale non sono MAI infiammati.

Come avviene questo processo?

I batteri Gram- rilasciano il LPS, che va ad attivare le cellule infiammatorie (es. fibroblasti, cellule epiteliali);
queste rilasciano citochine pro-infiammatorie e questi fattori insieme possono attivare gli osteoclasti o inibire
gli osteoblasti o fare entrambe le cose.

I principali mediatori che associati al

riassorbimento osseo sono IL-1, PGE2
(Prostaglandina E2), TNF-α.
Questi agiscono a diversi livelli: inibiscono la
differenziazione del pre-osteoblasta in
osteoblasta; inibiscono la produzione della
matrice ossea e la sua calcificazione
(inibiscono la fase di sintesi); dall’altro lato
favoriscono la differenziazione del pre-
ostoeclasta in osteoclasta e la loro stessa
attività. Chiaramente in questo modo
l’equilibrio si sposta verso il riassorbimento.

Oltre a queste citochine, un ruolo importante è svolto anche del sistema RANK-RANKL-OPG.
RANK (recettore attivatore del fattore nucleare K beta) è un recettore che è sempre presente sui progenitori
degli osteoclasti (pro-osteoclasti). Questo può legarsi a due ligandi: OPG o RANKL. Questi sono entrambe
delle citochine della famiglia del TNF che vengono prodotti dalle cellule stromali del midollo osseo e dai
precursori degli osteoblasti, ma hanno funzioni opposte: il legame di RANK con RANKL attiva il processo di
differenziazione degli osteoclasti (favorendo il riassorbimento), mentre il legame con OPG lo inibisce.
Nella parodontite oltre ad essere aumentate IL-1 e TNF alpha, c’è anche una sproporzione tra RANKL
(presente in quantità molto maggiore) e OPG, otteniamo quindi un maggiore riassorbimento osseo.

Domanda: I farmaci per i reumatismi che contengono anti-TNF alpha hanno effetti sul cavo orale?

Risposta: Si è visto che questi hanno un effetto sui tessuti parodontali. È stato studiato se in caso di paziente
parodontale l’applicazione topica di fattori antinfiammatori da un qualche effetto. Si è visto che i risultati non
sono molto promettenti.

118
 Lezione 11
11 gennaio 2023
[Link] Romano
Sbobinatore: Michelangelo Milanesio
Revisionatore: Cristina Gallesio

FATTORI DI RISCHIO DELLA MALATTIA PARODONTALE

La parodontite è una malattia multifattoriale: l’eziologia è batterica, ma un ruolo centrale è svolto dalla
suscettibilità dell’ospite. Non tutti i soggetti sono ugualmente suscettibili all’insorgenza della malattia, alcuni
presentano forme più o meno severe e non tutti rispondono allo stesso modo alla terapia (chirurgica e non).

Terminologia
È importante distinguere alcuni termini:
- fattore di rischio
- indicatore di rischio
- determinante del rischio
- marker di rischio

FATTORE DI RISCHIO = ogni variabile associata in maniera statisticamente significativa al rischio di insorgenza
di una determinata patologia (= chi presenta un determinato fattore di rischio ha un rischio maggiore,
rispetto a chi non lo presenta, di sviluppare nel tempo la malattia in questione). Questa associazione si trova
soltanto negli studi di coorte prospettici (studi longitudinali) perché è importante il fattore temporale. I fattori
di rischio più importanti della malattia parodontale sono:
 tabagismo
 diabete mellito

INDICATORE DI RISCHIO = ogni caratteristica, comportamento od esposizione che negli studi trasversali o
caso-controllo è stato associato in modo statisticamente significativo alla presenza di una determinata
malattia in quel determinato momento. Gli indicatori di rischio della malattia parodontale sono:
 HIV
 livello socio-economico
 livello di istruzione
 visite odontoiatriche infrequenti
Ciò che cambia rispetto al fattore di rischio è il tipo di associazione, la quale dipende dal tipo di studio con
cui viene individuata: nello studio caso-controllo non c’è una relazione temporale, per cui si parla di una
correlazione tra la presenza (non insorgenza) della malattia e del fattore preso in esame.

DETERMINANTE DI RISCHIO = fattori di rischio che non possono essere modificati perché intrinseci al
soggetto: età, componente genetica, sesso, razza.

MARKER DI RISCHIO = marker biologico, usato in senso predittivo, associato ad un’aumentata probabilità di
progressione della malattia. I marker di rischio della malattia parodontale sono i parametri parodontali:
 profondità di sondaggio
 coinvolgimento delle biforcazioni

Studio trasversale o cross-sectional = si prende un campione rappresentativo di una popolazione e si

analizza quanti hanno o non hanno una determinata malattia, studiando le caratteristiche di questi
pazienti  si associa la malattia a determinate caratteristiche. Si può anche calcolare la prevalenza.

119
 Studio caso-controllo = non c’è una relazione temporale; si guarda in senso retrospettivo se i soggetti
presi in esame (gruppo sano/controllo + soggetti che già presentano la malattia) sono stati esposti a
determinate situazioni. Non si può calcolare la prevalenza. Si usa soprattutto per le patologie rare, con
una prevalenza molto bassa, che non richiedono un campione di popolazione enorme.

Metanalisi = revisione sistematica di tutta la letteratura su un determinato argomento, utilizzando delle

parole chiave. Si ottiene un numero elevatissimo di lavori e sulla base dei criteri di inclusione e di
esclusione si tengono solo quelli che rientrano nei criteri stabiliti (generalmente non tantissimi).
La metanalisi è una tecnica statistica applicata alle revisioni sistematiche che permette di mettere insieme
i dati dei singoli lavori selezionati ottenendo un unico valore di sintesi. Le revisioni sistematiche
restituiscono un unico dato finale di sintesi con una maggiore evidenza e una maggiore potenza statistica.
Il peso dei singoli articoli viene dato sulla base di vari criteri e di alcune formule matematiche che vengono
applicate. Generalmente i criteri sono:
 numerosità campionaria (più alta è, maggiore è il peso)
 intervallo di confidenza (minore è, maggiore è il peso)

Fumo
Il FUMO è un importante indicatore e fattore di rischio del danno parodontale. L’associazione tra fumo e
perdita di attacco è confermata in studi trasversali (per questo “indicatore di rischio”) e anche longitudinali
(per questo “fattore di rischio”).
Con livelli di accumulo di placca non significativamente differenti, i fumatori mostrano un aumento della
prevalenza e della gravità della malattia parodontale rispetto ai non fumatori.

Dati epidemiologici
In Italia ci sono circa 11 mln di fumatori, che rappresentano il 21% della popolazione. Ci sono anche un 6 mln
di ex fumatori, per cui circa 1/3 della popolazione fuma o ha fumato. Generalmente fumano più gli uomini
rispetto alle donne: 25% contro 17%, questa differenza c’è in tutte le fasce d’età e più si progredisce, più il
divario aumenta.
Ci sono circa 80.000 morti all’anno per fumo:
 48% patologie oncologiche (cancro orale, cancro alla faringe, alla laringe, pancreas, fegato, etc.)
 25% patologie cardiovascolari
 17% patologie respiratorie

Le fasce d’età che hanno una maggiore prevalenza di fumatori sono 25-44 anni e 45-64 anni.
L’età media in cui si inizia a fumare è:
 17 anni per gli uomini
 19 anni per le donne

Per quanto riguarda la distribuzione dei fumatori per area geografica, il nord e il sud Italia hanno un
comportamento simile, mentre il centro ha un comportamento più virtuoso.

120
È anche importante considerare il numero di sigarette che si fumano al giorno e da quanto tempo si è iniziato
a fumare.
Degli 11 mln di fumatori:
- 49% fuma tra 10 e 19 sigarette al giorno  fumatore medio
- 17% fuma meno di 10 sigarette al giorno  fumatore leggero
- 27% fuma più di 20 sigarette al giorno  fumatore pesante
L’effetto del fumo è direttamente proporzionale al numero di sigarette fumate giornalmente e dipende da
quanti anni si fuma (o si è fumato).

Circa il 50% dei fumatori muore a causa di questa abitudine. Il fumo causa circa il 30% dei casi di cancro e il
rischio di insorgenza (rischio relativo, RR) del carcinoma polmonare è 14 volte maggiore nei fumatori rispetto
a chi non fuma. Smettere di fumare riduce il rischio gradualmente fino quasi ad annullarsi dopo un periodo
di 10 anni di astensione.

Cosa c’è in una sigaretta?

Una sigaretta contiene circa 4000 componenti diversi:
- NICOTINA:
o è una molecola psicoattiva, perché raggiunge facilmente il torrente ematico e viene poi
veicolata a livello del cervello, dove si lega ai recettori dell’acetilcolina, che a seguito
dell’attivazione rilasciano serotonina e dopamina (neurotrasmettitori responsabili delle
modifiche umorali dei fumatori). La nicotina determina una sorta di assuefazione per
diminuzione della sensibilità dei recettori: col tempo i recettori diventano sempre meno
sensibili alla nicotina e aumentano di numero, per cui per avere lo stesso effetto bisogna
fumare di più (effetto citoadditivo). La nicotina agisce su tutto il corpo: coronarie, cavo orale,
laringe, polmoni, esofago, stomaco, pancreas, vescica. È responsabile di una serie di
cambiamenti che si verificano nell’organismo:
 aumento della frequenza cardiaca
 aumento della pressione arteriosa
 aumento degli atti respiratori al minuto
 diminuzione del rilascio di adrenalina: causa vasocostrizione periferica con
successivo abbassamento della temperatura corporea
o ha attività stimolante perché aumenta la frequenza cardiaca e respiratoria, aumenta la
pressione arteriosa, diminuisce il rilascio di adrenalina causando vasocostrizione periferica
con successivo abbassamento della temperatura corporea
o attività additiva
o dà dipendenza
- CATRAME: contenuto nella componente solida
- CIANURO DI IDROGENO: ad alte concentrazioni inibisce la respirazione cellulare
- MONOSSIDO DI CARBONIO: diminuisce il trasporto di ossigeno nel sangue perché lega l’emoglobina
- OSSIDO DI AZOTO: prodotto di combustione dei nitrati presenti all’interno del tabacco
- ALDEIDI E FENOLI: sostanze irritanti per la mucosa respiratoria e la congiuntiva
- COTININA: è un catabolita della nicotina. Ha un’azione a livello dei batteri perché potenzia l’attività
delle endotossine batteriche, presenti sulla parete dei G- (maggior parte dei batteri
parodontopatogeni), potenziando l’azione, la virulenza e la patogenicità dei batteri. Viene dosata a
livello ematico oppure a livello della saliva o delle urine e il dosaggio viene utilizzato normalmente
per valutare in modo preciso il livello di fumatore (forte fumatore, medio fumatore, fumatore
leggero)
- RADICALI LIBERI DELL’OSSIGENO (ROS): fanno parte dei determinanti biologici della parodontite.
L’ossigeno ha un effetto diretto sui batteri che colonizzano la cavità orale e sui siti dento-gengivali. I
ROS vengono liberati anche dal fumo di sigaretta ed hanno un’azione tossica a livello delle
componenti lipidiche e proteiche della membrana cellulare

121
Fumo e malattia parodontale
Il fumo aumenta il rischio di insorgenza di parodontite in modo statisticamente e biologicamente
significativo.
RR = 1.85  chi fuma ha un rischio di 1,85 volte più alto rispetto a chi non fuma di andare incontro a
parodontite (ovviamente a parità di tutti gli altri fattori).

Non bisogna solamente considerare la relazione tra parodontite e fumo attivo, ma anche il ruolo svolto dal
fumo passivo. Infatti, nel fumo che si disperde nell’aria si trovano le stesse sostanze presenti nel fumo attivo,
alcune presenti addirittura in misura maggiore perché si accumulano nell’ambiente.
L’associazione tra fumo passivo e patologia è stata dimostrata per molte malattie; tant’è vero che i figli di
forti fumatori sono risultati più esposti a otiti, problemi polmonari, faringiti, e hanno un maggior rischio di
sviluppare patologie cardiovascolari.
Questa associazione è stata dimostrata recentemente anche con la parodontite grazie a dati delle
assicurazioni mediche americane sulla popolazione americana. Il NHANES è un’indagine fatta periodicamente
a livello degli USA su tutta la popolazione americana, a cui partecipa un campione rappresentativo della
popolazione (vengono raccolti dati demografici, istruzione, etc. e dati relativi alla salute sistemica e orale). Si
è visto che l’odds ratio è 1,7, ovvero chi è esposto al fumo passivo ha una probabilità di sviluppare
parodontite 1,7 volte più alta rispetto a chi non è esposto.
Il fumo passivo non ha solo un impatto diretto sui batteri che colonizzano il cavo orale, ma nella saliva di
soggetti esposti a fumo passivo si è notata una maggiore presenza di citochine pro-infiammatorie, in
particolare IL-1β.

Molti studi dimostrano che non è soltanto importante differenziare chi fuma o chi non fuma, ma è anche
importante considerare il numero di sigarette fumate al giorno e da quanto tempo si fuma: Van der Weijden
osservò che i soggetti che fumavano almeno 10 sigarette al giorno per almeno 10 anni erano affetti da forme
più severe di parodontite rispetto a chi non fumava o fumava meno.

Esiste un effetto dose-risposta: la probabilità (odds ratio) di essere affetto da parodontite aumenta col
numero di sigarette fumate  più si fuma e più la probabilità di sviluppare la parodontite in forma severa
aumenta.

La probabilità di essere affetto da parodontite aumenta col numero di sigarette fumate:

 2.79 volte per chi fuma al massimo 9 sigarette al giorno
 5.88 volte per chi fuma almeno 30 sigarette al giorno
rispetto a chi non fuma.

La gravità della perdita di attacco clinico aumenta:

 dello 0.5% se si fuma 1 sigaretta al giorno
 del 10% se si fumano 10 sigarette al giorno
 del 20% se si fumano almeno 20 sigarette al giorno

Chi fuma, rispetto a chi ha fumato e poi ha smesso o rispetto a chi non ha mai fumato, andrà incontro più
frequentemente a parodontite, in particolare a forme più gravi di parodontite, caratterizzate da:
- più denti con perdita di attacco
- maggiore perdita di attacco clinico
- maggior numero di tasche parodontali
- maggior numero di tasche profonde

Gli ex fumatori tendono ad avere valori intermedi tra fumatori e non fumatori.

122
Nella tabella i parametri indicati dagli asterischi indicano che la differenza tra i valori è statisticamente
significativa (più asterischi indicano una differenza maggiore):
 numero di denti persi: chi fuma ha un numero di denti persi maggiore rispetto agli altri due gruppi
 non ci sono differenze statisticamente significative per quanto riguarda l’accumulo di placca; quindi,
il fumo non favorisce l’accumulo di placca
 la percentuale di siti con sanguinamento al sondaggio è statisticamente significativa: chi fuma ha una
percentuale di siti che sanguinano al sondaggio più bassa (contrariamente a ciò che ci aspetteremmo
di trovare in base al livello di igiene, tartaro e profondità delle tasche di questi pazienti) rispetto a chi
non fuma o a chi ha smesso di fumare  effetto maschera del fumo: il fumo maschera il quadro di
infiammazione presente nei tessuti di questi pazienti. L’effetto maschera si verifica per:
o effetto di vasocostrizione dei tessuti dovuto al fumo (ci sono dati contrastanti in letteratura)
o nei tessuti dei fumatori si riscontra un numero di vasi sanguigni minore rispetto ai soggetti
non fumatori (a parità di danno parodontale)
o nei fumatori il tessuto gengivale è più fibrotico
Tutto ciò fa sì che la tendenza al sanguinamento al sondaggio sia minore e che siano meno evidenti i
segni clinici dell’infiammazione (es. eritema). L’assenza di sanguinamento è un effetto temporaneo,
perché nel momento in cui un paziente smette di fumare, a distanza di 4-6 settimane, ritorna ad
avere una risposta “normale” al sondaggio, cioè una risposta proporzionale allo stato della mala ttia
 perdita di attacco media (mm) e profondità delle tasche parodontali media: sono molto più elevate
nei fumatori rispetto agli altri due gruppi

Questo grafico mette in relazione l’età, l’abitudine al fumo e il livello

di attacco medio. Si può notare che c’è un effetto
additivo/combinato di età e fumo: all’aumentare dell’età, in un
soggetto fumatore, aumenta la perdita di attacco media.

Osservando la differenza tra livello di attacco clinico (CAL) e profondità delle tasche gengivali (MPD) espresse
in millimetri, si è visto che il fumo, oltre ad avere effetti sistemici, ha anche effetti locali in specifiche aree
del cavo orale  nei fumatori il livello di attacco clinico e la profondità di sondaggio sono risultati più elevati
a livello delle superfici palatali dei denti dell’arcata superiore e sui versanti linguali e vestibolari del settore
centrale dell’arcata inferiore (in questi siti c’è un maggior danno parodontale rispetto al resto del cavo orale,
perché la sigaretta entra direttamente a contatto con queste superfici).

123
 Nei fumatori il rischio di ammalarsi di parodontite è maggiore in quanto alcuni agenti contenuti nel
tabacco possono modulare la risposta infiammatoria ed immunitaria ed il metabolismo del tessuto
connettivo e del tessuto osseo.

Il fumo, quindi, agisce su 3 livelli: modulazione della risposta infiammatoria dell’ospite, metabolismo del
tessuto osseo e connettivo, componente batterica.

Effetti della nicotina sul tessuto connettivo e osseo

Per quanto riguarda l’EFFETTO SUI TESSUTI PARODONTALI 
- effetto tossico sui fibroblasti:
o ridotta capacità di proliferazione e di adesione alla superficie radicolare. Ad elevate
concentrazioni gli effetti tossici sono irreversibili (danno alla membrana, formazione di
vacuoli, formazioni cellulari atipiche)
o alterazione della sintesi di:
 collagene: è il costituente principale delle fibre del legamento parodontale e del
connettivo gengivale
 fibronectina: si trova nella matrice del connettivo
- effetto tossico sugli osteoblasti: riduce la capacità di secrezione proteica, l’attività osteosintetica e
proliferativa
- effetto di vasocostrizione sul microcircolo gengivale: la nicotina provoca un’alterazione della
componente vasale. Una volta si pensava che fosse una vasocostrizione ai tessuti parodontali, ma
oggi si ritiene che l’alterazione a livello vascolare sia dovuta ad un minor numero di vasi ematici nelle
lesioni infiammatorie dei fumatori e questo determina dei segni clinici di infiammazione meno
pronunciati (effetto maschera del fumo = non rilevo presenza di sanguinamento al sondaggio). Tutti
questi fattori ostacolano le possibilità terapeutiche adottabili sul paziente (es. NO terapia
rigenerativa sul paziente fumatore per l’elevato rischio di fallimento). L’alterazione della
componente vasale ostacola il processo di rivascolarizzazione di tessuti duri e molli
- il livello di ossigeno a livello sottogengivale è minore nei fumatori rispetto ai non fumatori
- la cotinina, catabolita della nicotina, potenzia l’azione delle tossine dei batteri parodontopatogeni

Effetti della nicotina sul microbiota sottogengivale

Il fumo favorirebbe la colonizzazione da parte dei batteri del complesso verde, rosso ed arancione
dell’ambiente sottogengivale. I fumatori presenterebbero livelli più elevati di T. forsythia, A.
actinomycetemcomitans ed avrebbero una probabilità 2.3 volte e 3.1 volte maggiore dei non fumatori di
avere rispettivamente T. f. e A. a. nelle tasche parodontali.
Il fumo altera l’ambiente sotto-gengivale, favorendo l’insediamento dei batteri Gram- anaerobi obbligati e
dei batteri parodontopatogeni, soprattutto nelle tasche a moderata profondità  nei fumatori c’è un
maggior rischio di progressione del danno parodontale a livello dei siti dove la profondità di sondaggio è
ancora “solo” di 4/5 mm. A questo si aggiunge l’effetto della cotinina, che ha azione di potenziamento
dell’effetto tossico delle endotossine.

Effetti della nicotina sulla risposta flogistica e immunitaria

 effetto sui neutrofili salivari e tissutali: il fumo causa leucocitosi  i fumatori hanno un numero
maggiore di leucociti circolanti. Il problema è che pur avendo leucocitosi, il numero di leucociti e di
polimorfonucleati che si trovano a livello dei tessuti parodontali e nel solco gengivale è più basso
rispetto a quelli di un non fumatore. Questo succede perché:
o si alterano le funzionalità chemiotattiche e fagocitarie dei polimorfonucleati
(importantissima prima linea di difesa contro l’attivazione batterica), che tendono a passare
con minor efficienza dal circolo ematico al tessuto connettivo sottostante, dove grazie al
gradiente chemiotattico arriverebbero al sito della contaminazione batterica

124
 o i neutrofili tendono meno a passare dal torrente ematico all’interno dei tessuti, perché nei
fumatori c’è un’alterazione dell’espressione di alcune molecole di adesione dell’endotelio
vasale. Ad esempio, la molecola VCAM1 diventa più presente in forma solubile nel circolo
ematico; questo fa sì che i polimorfonucleati che si trovano nel torrente ematico tendano
più a legarsi al VCAM1 presente in circolo piuttosto che al VCAM1 presente sulla superficie
endoteliale, e di conseguenza passino di meno nei tessuti
 modulazione della risposta immunitaria: il fumo altera la risposta immunitaria determinando una
riduzione di linfociti T-helper e una minor produzione di alcune classi anticorpali, che di norma
verrebbero prodotte in elevate quantità contro gli antigeni di alcuni batteri parodontopatogeni (es.
IgA e IgG1, prodotte contro Prevotella intermedia e Fusobacterium nucleatum; IgG2, prodotte contro
Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans)  minor protezione contro
l’infezione batterica parodontale
 aumento del rilascio di citochine pro-infiammatorie da parte dei monociti macrofagi stimolati dal
LPS dei G-
 aumentata concentrazione dei tessuti parodontali di citochine, PGE2, metalloproteinasi-8 della
matrice, elastasi: l’ospite, nel tentativo di limitare l’attacco batterico, rilascia molti mediatori nei
tessuti (interleuchine, metallo-proteinasi della matrice, prostaglandine) che determinano un danno
ai tessuti stessi. Infatti, i PMN tendono a migrare meno all’interno del solco, quindi questa prima
linea di difesa sarà meno efficace. Questa ridotta migrazione è dovuta alla ridotta espressione di
VCAM1 da parte delle cellule dell’epitelio: questa proteina è fondamentale per guidare i PMN che
quindi tendono a migrare meno a livello del solco e tendono a rimanere a livello del connettivo dove
rilasciano i loro granuli  i mediatori dell’infiammazione vengono rilasciati maggiormente all’interno
del connettivo parodontale rispetto che all’interno del fluido crevicolare (= gli enzimi presenti nei
granuli provocano la distruzione del tessuto connettivo)
Un soggetto che fuma tanto e da molto tempo ha un rischio maggiore di andare incontro ad un danno
grave del parodonto profondo dovuto alla modulazione che ha il fumo nei confronti della risposta
immunitaria dell’ospite e sul metabolismo dei tessuti parodontali.

Relazione tra fumo e velocità di progressione della malattia parodontale

Il fumo raddoppia la velocità di progressione della parodontite.
In uno studio del ’93 (“The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss. A longitudinal
study” Swed Dent J, 1993), Bolin e i suoi collaboratori presero 349 soggetti e li sottoposero a valutazione
radiografica dell’osso interprossimale, richiamandoli poi a 10 anni per rivalutarli radiograficamente e fare
delle misurazioni. Osservarono:
 nei fumatori un riassorbimento osseo doppio rispetto a chi non aveva mai fumato
 notevole rallentamento del riassorbimento osseo fra coloro che nel periodo avevano smesso
Questo fa capire come gli effetti del fumo siano in realtà reversibili, anche se non si conosce ancora il numero
di anni oltre i quali un paziente che ha smesso di fumare torna in una condizione pari (o simile) ad uno che
non ha mai fumato.
Se un soggetto smette di fumare c’è un recupero nell’arco di 4/6 settimane dei parametri infiammatori; la
risposta infiammatoria diventa sovrapponibile a quella di un soggetto che non fuma: si alza il bleeding score
(aumenta la percentuale di siti sanguinanti) e diminuiscono i siti con placca.

Un altro studio ha dimostrato che il tempo di washout* è di circa 15 anni, il problema è che questo studio si
riferiva solo al rischio di perdita di elementi dentari a causa della parodontite ed è l’unico lavoro che abbiamo
per adesso in letteratura  un soggetto che smette di fumare ci mette circa 15 anni per tornare ad avere un
rischio di perdita di denti paragonabile ad un non fumatore. Il rischio di perdita degli elementi dentari per
parodontite si riduce di circa il 6% ogni anno dopo aver smesso di fumare.
*Tempo di washout = tempo che ci impiega un soggetto che ha sempre fumato, una volta smesso, per avere
la stessa probabilità di perdita degli elementi dentari per parodontite di un soggetto che non ha mai fumato.

125
Sigaretta elettronica
La sigaretta elettronica è un dispositivo che permette di inalare vapore contenente quantità variabili di
nicotina (6-20 mg) in una miscela di acqua, glicole propilenico, glicerolo e aromatizzanti. Il vapore delle
sigarette elettroniche contiene sostanze che potrebbero svolgere un effetto negativo su apparato
respiratorio, cardiovascolare e gastro-enterico ed effetti cancerogeni per esposizione ad acetaldeide,
formaldeide e nitrosamina (livello di evidenza moderato, ci sono ancora troppi pochi studi sull’argomento).
Una difficoltà nell’analisi di questi pazienti è che molti sono ex fumatori; quindi, bisogna stare attenti a queste
variabili confondenti. È probabile che ci sa un effetto dannoso leggermente minore della sigaretta classica.

Sigaro e pipa
Sembra che il fumo di sigaro e di pipa determini degli effetti simili al fumo di sigaretta ma meno accentuati:
 il fumo di sigaretta tende ad avere un pH di 5.5 (molto acido) che causa la ionizzazione della nicotina,
la quale in questo stato provocherebbe un effetto sistemico
 il fumo di pipa o sigaro ha un pH intorno a 8.5, di conseguenza la nicotina non viene ionizzata e tende
di più a provocare un effetto locale

Terapia e motivazione del paziente

Bisogna aumentare le sedute di igiene per migliorare il controllo di placca, ma soprattutto è sempre
fondamentale motivare il paziente a smettere di fumare (o per lo meno a ridurre il numero di sigarette
fumate) e ad eseguire una corretta igiene domiciliare.
Il ruolo del paziente è fondamentale nel successo della terapia parodontale: possiamo aver fatto la miglior
terapia del mondo, ma se il paziente non mantiene nel tempo un buon livello di igiene orale, i risultati delle
terapie effettuate saranno sicuramente inferiori a quelli di un non fumatore.
È importantissimo motivare il paziente a smettere di fumare: se non smette non saremo mai in grado di
effettuare né delle terapie chirurgiche (come la chirurgia rigenerativa o l’inserimento di impianti), né delle
terapie non chirurgiche, perché entrambe controindicate in un fumatore.

Valutazione del rischio

Il fumo è il sesto indicatore nel profilo di rischio di progressione della parodontite.

Alcuni ricercatori (come L’Angelo e Tonetti) idearono

diagramma comprendente i fattori di rischio per cui un
paziente parodontale trattato aveva aumentata
probabilità di andare incontro a recidiva.
Sono stati inseriti 6 parametri:
 sanguinamento al sondaggio: percentuale di siti
che ancora sanguinano dopo la terapia
 profondità di sondaggio: n° di siti ancora con
sondaggio uguale o superiore a 5 mm
 n° di denti persi in base all’età del paziente
 perdita ossea in relazione all’età
 condizioni sistemiche generali: diabete
 fattori ambientali: fumo (fuma, non fuma, ha
smesso di fumare, è un forte fumatore, ecc)
Questo diagramma serve per valutare il rischio di progressione della parodontite al termine della terapia
attiva.

Sul diagramma si possono osservare degli esagoni più scuri:

 se tutti i parametri del paziente sono all’interno dell’esagono scuro più interno, vuol dire che il
soggetto ha un basso rischio di progressione della patologia

126
  se i parametri sono all’interno del secondo esagono scuro, il paziente ha un rischio intermedio di
progressione
 se i parametri sono al di fuori del secondo esagono scuro, il paziente ha un rischio elevato di
progressione
Questo è utile per programmare la terapia di mantenimento: più un paziente ha rischio elevato più spesso
vanno programmate le visite. È una valutazione dinamica, che cambia nel tempo: alcuni di questi parametri
possono essere modificati sia in meglio che in peggio, soprattutto il n° di siti che sanguinano al sondaggio, la
profondità di sondaggio e il n° di sigarette fumate.

Diabete mellito
DIABETE MELLITO = gruppo di disordini metabolici a diversa eziologia, caratterizzati da iperglicemia
cronica, associata ad alterazioni del metabolismo glucidico, lipidico e proteico, secondaria a difetti della
secrezione insulinica, dell’azione insulinica (= alterata sensibilità ad essa) o di entrambe.
Il diabete può essere dato da un difetto di secrezione di insulina o da un difetto nel suo utilizzo periferico.

Il diabete mellito, insieme al tabagismo, è un indicatore e fattore di rischio della malattia parodontale
(domanda d’esame). Ciò significa che è stata dimostrata un’associazione statisticamente significativa tra
diabete mellito/fumo e parodontite:
 sia in studi trasversali: fumatori/diabetici hanno più possibilità di avere la parodontite severa
rispetto a non fumatori/non diabetici
 sia negli studi prospettici: fumatori/diabetici hanno un rischio maggiore rispetto a non
fumatori/non diabetici di essere affetti da malattia parodontale

Responsabile della iperglicemia è un difetto assoluto o relativo di insulina, ormone secreto dalle cellule β
del pancreas ed indispensabile per il metabolismo degli zuccheri.

L’insulina è il fattore principale di controllo della glicemia nel corpo umano:

 è prodotta quando sono ingeriti cibi ricchi in carboidrati oppure quando il livello di glucosio aumenta
per risposta ad uno stimolo (stress, ipoglicemia), che induce un innalzamento ematico degli ormoni
antagonisti dell’insulina (glucagone) ad effetto iperglicemizzante
 nel tempo che intercorre tra i pasti le insule producono bassi livelli di insulina in modo tale da
assicurare il bilanciamento tra l’utilizzo dello zucchero a livello degli organi periferici (muscolo,
cervello, etc.) e le scorte epatiche dello stesso
È importante mantenere un equilibrio tra utilizzo periferico degli zuccheri ed immagazzinamento epatico.

Effetti dell’insulina sul metabolismo:

 promuove la trasformazione da glucosio a glicogeno e l’accumulo di glicogeno (zucchero di riserva)
nel fegato e nei muscoli  riduce la glicemia
 riduce il consumo di grassi e proteine in favore dei carboidrati, ovvero spinge le cellule a bruciare
carboidrati piuttosto che proteine e grassi
 promuove la formazione di trigliceridi a partire da carboidrati e proteine
 promuove l’immagazzinamento di grassi nel tessuto adiposo

Effetti del glucagone sul metabolismo (opposti all’insulina):

 promuove la liberazione del glicogeno dal fegato, che viene riversato sottoforma di glucosio nel
sangue  aumenta la glicemia
 promuove il consumo di grassi e proteine a sfavore dei carboidrati
 promuove la mobilizzazione dei grassi dai tessuti adiposi

127
  grazie a questo meccanismo possiamo introdurre il glucosio (sotto forma di carboidrati) solo poche
volte al giorno, durante i pasti: a mantenere costante la sua presenza nel sangue ci pensa l’asse
ormonale insulina-glucagone, che utilizza come “magazzino” per il glucosio il fegato

Grazie alla doppia azione glucosio-insulina si mantiene costante il livello di glucosio nel sangue:
 se la glicemia scende, come durante il digiuno, il pancreas secerne glucagone che ordina al fegato di
prelevare glucosio dalle sue scorte e d’immetterlo nel sangue. Il glucagone, inoltre, spinge le cellule
all’utilizzo dei grassi e proteine come fonte energetica: in questo modo si predispone tutto
l’organismo al risparmio del glucosio
 se invece la glicemia sale, come dopo un pasto, il pancreas secerne insulina che comanda al fegato
di prelevare il glucosio dal sangue e d’immagazzinarlo. Siccome la capacità del fegato
d’immagazzinare glucosio è piuttosto limitata (circa 70 g), i carboidrati in eccesso vengono convertit i
in grassi e depositati nei tessuti adiposi. L’insulina, al contrario del glucagone, spinge le cellule ad
utilizzare i carboidrati come fonte energetica

Diagnosi di iperglicemia
1. Glicemia casuale (priva di relazione temporale con l’ultimo pasto) ≥ 200 mg/dL
2. Glicemia a digiuno* ≥ 126 mg/dL in almeno 2 occasioni
3. Glicemia a 2 ore ≥ 200 mg/dL durante test per la tolleranza glucidica orale
4. Test da carico orale di glucosio (75 g): prelievo basale e dopo 2 h 
a. glicemia < 140 mg/dL = normale
b. glicemia tra 140 e 200 mg/dL = alterata tolleranza al glucosio
c. glicemia > 200 mg/dL = diabete
*Digiuno = 8 ore di distanza dall’ultimo pasto

Diagnosi di diabete mellito

 In assenza di sintomi tipici della malattia (poliuria, polidipsia, polifagia, calo ponderale), il riscontro è
confermato in almeno due occasioni di:
o glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dL con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, dopo almeno
8 ore di digiuno
oppure
o glicemia ≥ 200 mg/dL 2 ore dopo carico orale di glucosio (75 g)
oppure
o HbA1c ≥ 6.5% (emoglobina 1, α-glicosilata, parametro che permette di valutare il compenso
glicemico in un arco di tempo più ampio rispetto alla glicemia a digiuno/a 2h dal pasto)
 In presenza di sintomi tipici della malattia (poliuria, polidipsia, polifagia, calo ponderale), riscontro
anche in una sola occasione di:
o glicemia casuale ≥ 200 mg/dL, indipendentemente dall’assunzione di cibo

Classificazione del diabete

Il diabete mellito si divide in 3 tipi:
 TIPO I (insulino-dipendente): deficit assoluto di insulina dovuto a distruzione delle cellule β,
generalmente su base autoimmune scatenata da determinati farmaci, meccanismi virali o sostanze
tossiche
 TIPO II (insulino-resistente o insulino non dipendente): caratterizzato da una condizione di insulino-
resistenza (= problema nell’utilizzo di insulina da parte degli organi periferici). Col tempo la
produzione di insulina aumenta per compensare ma dopo un po’ lo stress porta a cessazione
dell’attività delle cellule β; quindi, anche in questo caso si arriva ad un deficit assoluto
 DIABETE GESTAZIONALE: insorge al 2°-3° trimestre di gravidanza e generalmente regredisce dopo il
parto. Le donne che lo hanno avuto sono più a rischio di sviluppo di diabete mellito: dopo una decina
di anni il 40% manifesta diabete conclamato

128
Altre forme di diabete mellito:
 malattie pancreatiche (pancreatite, tumori)
 malattie extrapancreatiche (ipertiroidismo)
 indotto da farmaci: cortisone, ormoni tiroidei, β-bloccanti

DIABETE DI TIPO I  è una condizione tipica, anche se non esclusiva, dell’età infantile ed adolescenziale (90%
< 20 anni d’età). Fattori genetici, ambientali (virus?) e immunologici (autoimmunità) determinano una
distruzione delle cellule β pancreatiche e insufficienza insulinica assoluta. Le manifestazioni cliniche del
diabete non si manifestano fino a che la maggioranza delle cellule β (circa 80-90%) non viene distrutta. Le
cellule β residue funzionanti sono in numero insufficiente per mantenere la tolleranza glucidica.
Terapia: insulina esogena, dieta, attività fisica, monitoraggio.

DIABETE DI TIPO II  colpisce per lo più soggetti di età superiore a 30 anni. È la forma più frequente di DM.
Fattori genetici e ambientali (stile di vita, obesità) possono portare a insulino-resistenza. La resistenza
all’insulina consiste in una ridotta capacità dell’insulina di agire efficacemente sui tessuti bersaglio periferici
(muscoli scheletrici, tessuto adiposo e fegato). La resistenza insulinica stimola la produzione epatica di
glucosio. Il ridotto utilizzo periferico di glucosio e l’aumentata produzione epatica di glucosio portano ad
iperglicemia.
Terapia: dieta ipoglucidica, attività fisica (riduzione del peso corporeo), farmaci ipoglicemizzanti orali,
insulina esogena.

Epidemiologia

L’OMS ha calcolato che gli individui che saranno affetti da diabete nel mondo nel 2030 saranno circa 336
milioni. A livello mondiale c’è quindi stato un peggioramento negli anni della prevalenza della malattia, che
continuerà ad aumentare:
 nel caso specifico dell’Europa i casi stimati sono circa 32 mln e passeranno a 38 mln nel 2030
 in Italia ci sono circa 3 mln di soggetti affetti, di cui:
o il 64% non fa attività fisica
o il 90% dei casi è diabete di tipo II, che è dato in parte anche dallo stile di vita e da condizioni
di sedentarietà
Nel nostro Paese le morti legate al diabete sono circa 20 mila all’anno. In Italia 1 cittadino su 16 sa di
avere il diabete, ma ogni 3 persone con il diabete, 1 non è a conoscenza della condizione. Per ogni
persona che ha il diabete ce n’è una che è ad alto rischio di svilupparlo.
L’OMS stima che nel 2030 ci saranno 6 mln di persone affette sul territorio nazionale

129
Prevalenza della parodontite moderata/severa stratificata sulla base del controllo glicemico nella
popolazione adulta (NANHES 2009-2012).

Complicanze croniche del diabete

Il diabete determina complicanze croniche gravi e severe a causa della micro- e macroangiopatia diabetica:
 rappresenta la principale causa di cecità nella popolazione adulta  RETINOPATIA DIABETICA
 mortalità cardiovascolare e stroke sono da 2 a 4 volte più frequenti  ICTUS
 MALATTIA CARDIOVASCOLARE
 rappresenta la principale causa di amputazioni non traumatiche  NEUROPATIA DIABETICA
 rappresenta la principale causa di insufficienza renale terminale  NEFROPATIA DIABETICA

Diabete e malattia parodontale

In bambini e adolescenti non vi sono forti differenze rispetto ai coetanei non diabetici se non per la tendenza
a sviluppare forme di gengivite più severe.
Negli adulti si osserva maggiore tendenza al sanguinamento gengivale, perdita di attacco e di osso alveolare
3 volte maggiore rispetto ai non diabetici (a parità di igiene e fattori eziologici).

La prevalenza della parodontite moderata o severa nei soggetti diabetici o prediabetici negli USA è maggiore
rispetto alla popolazione sana e la differenza maggiore di prevalenza si osserva nella fascia di età che va dai
30 ai 44 anni.

Fondamentale è il livello di controllo glicemico. Quando si parla di relazione tra diabete e terapia
parodontale si fa riferimento al diabete in forma non compensata, infatti, la gravità del danno parodontale
sembrerebbe correlata al livello di controllo glicemico (emoglobina glicosilata). Gli individui con diabete non
compensato hanno un rischio aumentato di progressione della parodontite di 11.4 volte rispetto ai pazienti
non diabetici. Gli individui con controllo metabolico (diabete compensato) hanno un rischio simile ai controlli
non diabetici.

Il test dell’emoglobina glicata riflette la concentrazione ematica di glucosio nelle precedenti 6-8 settimane e
fornisce informazioni sul controllo glicemico del pz:
- < 5.6%  normale
- ≤ 7%  buon controllo del diabete
- > 7%  diabete non controllato

Maggiore è la percentuale di emoglobina glicata, maggiore è la prevalenza della parodontite.

È importante sapere se questo valore è > 7% perché secondo la classificazione della malattia parodontale del
2018 (che parla di stadio e di grado) il grado valuta il rischio di progressione della malattia nel tempo (A basso,
B medio, C alto) e tra i parametri valutati per assegnare il grado ci sono sia fumo che diabete:

130
  A: pz non fumatore o con HbG < 5,6%
 B: fino a 10 sigarette al giorno o HbG tra 5,6% e 7%
 C: più di 10 sigarette al giorno o HbG > 7%

Relazione diabete e parodontite

Si tratta di una relazione bidirezionale, ciò significa che diabete e parodontite si influenzano a vicenda.
DIABETE PARODONTITE
Il diabete mellito è associato ad una maggiore prevalenza e gravità della malattia parodontale, tant’è che la
parodontite viene ad oggi considerata la 6° complicanza del diabete. A sua volta la parodontite influenza il
livello di controllo glicemico nei diabetici: prodotti del metabolismo batterico e della risposta infiammatoria
potrebbero entrare in circolo ed aumentare la resistenza periferica all’insulina. Il soggetto con parodontite
ha più difficoltà ad avere un diabete compensato perché la malattia parodontale riduce l’efficacia della
terapia insulinica.

Si è visto che attraverso l’epitelio ulcerato della tasca parodontale passano in circolo i prodotti del
metabolismo batterico e della risposta infiammatoria (es. le citochine), determinando un’infiammazione
sistemica di basso grado. Questi aumentano la resistenza periferica all’insulina (come nel meccanismo del
diabete di tipo 2). Nel 2013 c’è stato un importante workshop al quale parteciparono l’Accademia Europea
di Parodontologia e quella Americana, dove è stata valutata l’interazione tra parodontite e patologie
sistemiche, facendo una serie di pubblicazioni. Tra le varie cose è emerso il fatto che la parodontite severa è
associata a un aumentato HbA1c nei soggetti che hanno o che non hanno DM di tipo 2.

La parodontite peggiora il controllo glicemico, che si esplica anche nel tempo: a distanza di 5-10 anni si ha un
peggioramento dell’emoglobina glicosilata rispetto ai soggetti che non hanno parodontite. Chi ha diabete di
tipo II e forme severe di parodontite, più frequentemente di chi ha diabete di tipo II ma non parodontite,
tende ad avere complicanze più gravi (renali, cardiovascolari, etc.).

C’è un’evidenza più limitata per quanto riguarda i soggetti con diabete 1:
 la parodontite sembrerebbe modificare il compenso glicemico riducendolo (a causa dell’entrata
periferica di batteri e fattori infiammatori), causando un minor utilizzo di glucosio
 la parodontite favorisce un quadro in cui un soggetto con diabete 2 sarà più a rischio di complicanze
del diabete, soprattutto a causa dell’interleuchina 6 e della proteina C reattiva (proteina di fase acuta
prodotta a livello epatico). Queste causano un’azione minore dell’insulina diminuendo la risposta a
questa nei tessuti periferici. Sembrano anche agire a livello delle cellule beta del pancreas
 dunque, è il quadro infiammatorio di basso grado legato alla parodontite che, attraverso l’azione dei
metaboliti batterici e all’azione della proteina C reattiva e dell’interleuchina 6, a far sì che ci sia una
minor capacità di utilizzo periferico dell’insulina

131
Indice PISA
La superficie dell’epitelio ulcerato delle tasche si calcola con l’indice PISA.
L’indice PISA calcola matematicamente la superficie dell’epitelio ulcerato delle
tasche (PISA): in un paziente con parodontite severa e diabete mellito la superficie
di epitelio ulcerato è in media 681 mm2 (un quadrato con lato di 26 mm), che
corrisponde mediamente al palmo di una mano.

Parodontite non trattata

In caso di parodontite non trattata:
 i batteri e le sostanze batteriche entrano nel torrente ematico
 aumentano i livelli circolanti dei mediatori dell’infiammazione (es. IL-6, TNF-α, PCR)
 si crea uno stato infiammatorio sistemico di basso grado
 si verifica un’alterazione a livello dei tessuti bersaglio dell’azione dell’insulina
 ciò comporta un’esacerbazione della condizione diabetica
 aumentano i livelli di HbA1c
 ciò comporta un’esacerbazione delle complicanze del diabete

Relazione tra diabete e patologia parodontale

Il diabetico compensato ottiene con la terapia parodontale dei risultati confrontabili con quelli di un paziente
non diabetico, mentre nei diabetici non compensati è importante consultare il diabetologo per ottimizzare il
controllo glicemico prima della terapia, proprio perché il successo terapeutico potrebbe essere minore.

Uno studio randomizzato controllato dimostra che la terapia parodontale non chirurgica migliora, non solo
la condizione parodontale, ma anche il compenso glicemico, con un impatto notevole, pari a quello che si
otterrebbe introducendo un secondo farmaco. A distanza di 3 mesi dalla terapia parodontale non chirurgica
si riduce dello 0.40% l’emoglobina glicata (dato dimostrato in pz con DM2) Quest’efficacia è legata
soprattutto alla terapia non chirurgica, mentre l’aggiunta di ulteriori antibiotici topici non determina un
miglioramento aggiuntivo.
La terapia parodontale non chirurgica riduce il quadro glicemico perché riduce l’infiammazione e l’infezione,
e di conseguenza la quantità di batteri responsabili di innescare la risposta infiammatoria da TNF-α, IL-6,
proteina C reattiva, responsabili dell’attivazione della risposta periferica all’azione dell’insulina.

Meccanismi di interazione diabete e parodonto

Per quale motivo esiste una connessione tra diabete e parodontite?
Il diabete si inserisce nella catena eziopatogenetica che porta al danno del parodonto profondo, agendo sulla
risposta infiammatoria immunitaria dell’ospite:
 agisce sui mediatori dell’infiammazione (metalloproteinasi)
 può alterare l’azione dei polimorfonucleati
 può agire sul turnover del metabolismo del tessuto connettivo
Alcuni di questi aspetti sono simili all’azione del fumo.

132
Il diabete può:
 creare cambiamenti nell'ambiente sottogengivale:
o determina un'alterazione del microbiota
o determina cambiamenti nella composizione del fluido crevicolare
 determinare un'alterazione dell'omeostasi del tessuto e dei meccanismi di guarigione delle ferite:
o agisce a livello del collagene riducendone la produzione
o aumenta l'attività delle metalloproteinasi (distruzione del collagene)
o riduce il turnover del collagene
o favorisce l'accumulo dei prodotti della glicazione avanzata
 determinare cambiamenti nella risposta infiammatoria ed immunitaria dell'ospite:
o alterazione e riduzione dell'attività dei polimorfonucleati
o aumenta il rilascio di citochine da monociti e macrofagi (soprattutto nel tessuto connettivo
gengivale)

 CAMBIAMENTI NEL MICROBIOTA SOTTOGENGIVALE

Sono stati fatti degli studi per vedere se un soggetto diabetico con parodontite avesse un ambiente
sottogengivale differente da un soggetto non diabetico con parodontite. In realtà non è stato evidenziato
alcun profilo batterico peculiare, alcuni ricercatori hanno osservato un aumento della prevalenza e/o delle
proporzioni di Porphyromonas gingivalis, di Prevotella intermedia e di Capnocytophaga. Tuttavia, si è anche
visto che il controllo glicemico non sembrerebbe modificare la composizione del microbiota nel diabete di
tipo I e II, al contrario di ciò che accade con il fumo.

L’ipotesi attuale è quella che il diabete NON abbia influenza sulla flora batterica.

 ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL COLLAGENE E SINTESI DI PRODOTTI DI GLICAZIONE

AVANZATA (AGE)
Il collagene, in un ambiente caratterizzato da iperglicemia, va incontro ad un’alterazione della sintesi,
maturazione e turnover/degradazione. La riduzione della sintesi da parte dei fibroblasti gengivali e del
legamento parodontale si accompagna ad un aumento della degradazione da parte delle collagenasi, presenti
in elevate concentrazioni in forma attiva nei tessuti parodontali e nel fluido gengivale. Le collagenasi sono
proteinasi che vengono rilasciate come proenzimi (in forma, quindi, inattiva), successivamente vengono
attivate e vanno ad alcolizzare i legami peptidici tra gli amminoacidi nella catena proteica.

In condizioni di iperglicemia queste proteinasi vengono attivate di più (non prodotte, ma attivate) e il
collagene viene degradato più velocemente, subendo, inoltre, un processo di glicosilazione non enzimatica
che ha come risultato la produzione di prodotti di glicazione avanzata (AGE). Gli AGE determinano una
riduzione della solubilità del collagene maturo riducendone il turnover: intrecciano il collagene vecchio
rendendolo meno degradabile dalle collagenasi. Questo fa sì che in un soggetto diabetico non compensato il
collagene venga sintetizzato di meno, quello prodotto ex novo venga degradato più facilmente e con il tempo
si accumula nei tessuti il collagene vecchio intrecciato con gli AGE.
Questa situazione ha un impatto importante sul meccanismo di guarigione delle ferite perché il collagene
presente è vecchio e non in grado di riparare il danno correttamente.
La produzione di collagene è normalizzata con il ritorno della glicemia a valori fisiologici.

Inoltre, l'accumulo degli AGE, è alla base delle complicanze che si hanno in corso di diabete, ed in particolare,
l'accumulo degli AGE nei tessuti parodontali e nella membrana basale dei vasi può spiegare l'alterazione della
risposta dei tessuti ai patogeni. Questo avviene perché aumentando l'accumulo degli AGE nella membrana
basale dei capillari, la membrana aumenta di spessore e diventa meno permeabile, rendendo più difficile il
passaggio dei fattori metabolici, dell'O2 , dei fattori catabolici e dei polimorfonucleati dal torrente ematico nel
connettivo e nel solco. Questo rende il soggetto più suscettibile all’azione dei batteri.

133
  CAMBIAMENTI NELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA ED IMMUNITARIA DELL’OSPITE
In un ambiente iperglicemico:
 i PMN vanno incontro ad alterazioni: riduzione della chemiotassi, delle capacità di fagocitosi ed
adesione. La funzionalità dei PMN (chemiotassi) è correlata al livello di controllo glicemico: ritorna in
condizioni fisiologiche nel momento in cui si ripristina il controllo glicemico
 monociti macrofagi nei pazienti diabetici presentano un fenotipo iperattivo agli stimoli batterici. In
presenza del LPS del P. gingivalis tendono a produrre e liberare nell’ambiente extracellulare
mediatori dell’infiammazione, tra cui TNF-α, la cui produzione è 24-32 volte maggiore rispetto ad un
soggetto non diabetico
Inoltre, l’accumulo di AGE nel connettivo gengivale stimola la migrazione di monociti nel sito. Una volta nel
tessuto il legame tra gli AGE e i recettori specifici sulla membrana dei monociti (RAGE) determina un
cambiamento del fenotipo monocitico, con ipersecrezione di citochine e mediatori proinfiammatori (TNF-α,
IL-1β e PGE2).
In conclusione, come per il fumo, c’è un’alterazione dei PMN e un aumento di tutti questi fattori
dell'infiammazione, che porta ad un aumento dell'infiammazione e della distruzione del tessuto. Però, a
differenza del forte fumatore (in cui questi fattori non sono presenti in quantità elevata nel fluido crevicolare)
nel diabetico il fluido crevicolare contiene quantità elevate di questi fattori.
Il TNF-α, IL-1β e PGE2 promuovono anche l'attività degli osteoclasti e causano quindi un aumento del
riassorbimento osseo (domanda d’esame).

Fattore di rischio di progressione della parodontite

Il diabete rappresenta il 5° indicatore nel profilo di rischio di progressione della parodontite.
In questo diagramma di rischio, proposto da Tonetti negli anni 2000, si può valutare in un paziente affetto da
parodontite, al termine della terapia attiva, quante sedute di richiamo fare durante il mantenimento. Per
decidere questo bisogna capire quanto il soggetto è a rischio di progressione di parodontite: più il rischio è
alto, più i richiami saranno più frequenti.

Ci sono 6 parametri che vengono presi in considerazione:

1. sanguinamento al sondaggio
2. n° di siti con profondità di sondaggio ≥ 5mm
3. n° di denti persi in base all'età
4. perdita ossea radiografica in base all'età
5. condizioni sistemiche (diabete compensato o non
compensato)
6. n° di sigarette fumate

Questi parametri vengono inseriti in un sito che permette di calcolare il profilo di rischio e di collocare il
paziente in una delle tre aree presenti nel diagramma, in particolare:
 basso rischio
 medio rischio
 alto rischio
La valutazione del rischio viene ripetuta più volte nel tempo perché i fattori possono cambiare.

134
 Lezione 12 - 18/01/2023
Dottor Baima
Oreglia Enea – Anna Brusamolin
SEMEIOTICA
Lezione introduttiva alla semeiotica medica in ambito odontoiatrico, inserita all’inizio degli studi della
parodontologia per avere nozioni forti delle manovre diagnostiche essenziali effettuate sui pazienti che
arrivano cercando un consulto per problematiche parodontali.

Con semeiotica si intende l’analisi, la raccolta accurata dei segni e dei sintomi del paziente, in modo da
riuscire ad orientare la diagnosi nel modo più accurato possibile e, per essere in grado, dopo, di dare la
prognosi più corretta alle procedure che andremo ad effettuare.
La differenza tra un clinico più esperto ed uno meno non è tanto l’abilità pratica, che può essere
implementata con i training, ma è nella capacità di dare una previsione accurata del nostro piano di
trattamento, ossia la capacità prognostica a livello globale del paziente.

La semeiotica è un termine che deriva dai trattati classici di medicina e che viene utilizzato principalmente
nella nostra lingua (nella lingua anglosassone si parla principalmente di clinical and physical examination).
Si manterrà questo termine anche in inglese perché piace questa maniera di approcciarsi ai pazienti che
non prevede solo l’approccio all’analisi dei problemi parodontali, ma proprio la visione del paziente nella
sua globalità e nell’interpretazione dei segni che derivano anche dalla sua postura, dal suo atteggiamento,
dalla sua storia medica, dalla maniera con la quale si relaziona con il sanitario, dalle sue paure e dalle sue
ansie. Sono tutti elementi che possono apparire pleonastici o leziosi ma in realtà sono fondamentali per
la previsione del successo del piano di trattamento → è sulla base di questi elementi che andremo a
classificare se un paziente sarà vincente o perdente.

Tradizionalmente la semeiotica medica riconosce 3 momenti:

1) ANAMNESI (raccolta accurata dei dati anamnestici, sia a livello remoto che prossimo)
2) ESAME OBIETTIVO
3) ESAMI STRUMENTALI (nel nostro ambito sono principalmente esami radiografici ed in alcuni casi
molto selezionati e con risvolto in ambito di ricerca, tecniche microbiologiche ed immunologiche)

1) ANAMNESI

Storia del paziente

Andando ad effettuare il colloquio/intervista si stabilisce un contatto emotivo ed empatico, ma
soprattutto viene orientato a raccogliere i fattori di rischio, che permettono di dare una prognosi o
comunque di avere degli elementi per capirne il peso che possono giocare nella torta causale
multifattoriale per la prognosi.
I fattori di rischio sono a livello:
- medico (ossia a livello del paziente)
- della bocca
- del dente
- del sito
Iniziamo a distinguere diversi livelli della valutazione complessiva che dobbiamo fare, questi fattori di
rischio avranno importanza nel determinare la prognosi degli elementi dentari.

135
Si sta cercando di arrivare ad una visione olistica del paziente: il nostro obiettivo non è solo fare una
terapia! È fondamentale riuscire a salvare il dente, permettere al paziente di masticare ed avere
un’estetica piacevole, ma soprattutto consentirgli di avere una qualità della vita più ampia  è un’analisi
multi-scala dei fattori.
Tramite il colloquio vanno raccolti questi 6 punti che si ritroveranno nelle presentazioni secondo le linee
guida della società italiana e della federazione europea di parodontologia; punti da completare per avere
una flow chart facilitata:
1. chief complaint  capire perché il paziente si è rivolto alla nostra attenzione (lamentela principale
del pz), è importante perché permette di orientarsi direttamente sul punto focale del trattamento e
di non perdere di vista le sue reali aspettative
2. storia famigliare e sociale → livello socioeconomico e di istruzione
3. storia medica e uso di farmaci → alcune patologiche sistemiche si ripercuotono a livello della cavità
orale e della salute gengivale, confondendo la diagnosi parodontale (è pertanto necessario un
processo di diagnosi differenziale)
4. uso di sostanze che modificano la reattività allo stimolo microbiologico dei tessuti gengivali,
soprattutto il tabacco → uno dei pochi e principali fattori di rischio per la malattia parodontale
5. storia odontoiatrica  se il p ha subito altri interventi da parte di colleghi, molte volte i problemi che
vediamo nella bocca dei pazienti sono causati da danni iatrogenici
6. abitudini di igiene orale

N.B.: questi punti dovranno essere rispettati anche l’anno prossimo quando faremo la presentazione dei
nostri pazienti a tirocinio

Fattori di rischio  determinante associato in maniera longitudinale all’incidenza di una determinata

patologia.
Servono degli studi per dimostrare nel tempo che la presenza di un fattore, di un determinante con
associazione temporale precedente è correlata con un maggior rischio di sviluppo di una patologia.
In ambito odontoiatrico tali studi sono limitati perché molto difficili da eseguire, però alcuni fattori
acclarati per la malattia parodontale sono:
- il biofilm, quindi l’incapacità del paziente di mantenere buona igiene orale,
- il fumo
- il diabete mellito non compensato
Tutti gli altri sono degli indicatori di rischio, uno step inferiore, provato ma non da studi longitudinali
corroborati che permettano di dare un’associazione temporale.

Outcome
Analizzando il paziente nella sua complessità è chiaro che gli outcome possano cambiare, perché
diventano focalizzati ad:
- aumentare la qualità della vita
- aumentare il comfort masticatorio
- diminuire la sensazione di dolore e sensibilità
- l’estetica
- diminuire la mortalità dei denti (è un outcome surrogato)
Nel momento in cui effettuiamo studi per verificare l’efficacia di una terapia (es: trattamento parodontale)
dobbiamo definire un reale obiettivo alla fine del trattamento: salvare il dente nel lungo termine. Nella
ricerca però non ci riesce ad avere un follow up di esaminazione così lungo da analizzarlo.

136
Ci sono denti che soffrono di parodontite avanzata, con mobilità e biforcazioni che rimangono in bocca
anche per 5-10 anni e quindi l’outcome tooth loss è relativo: dipende dalla decisione del dentista di
toglierlo.
In ricerca, pertanto, non potremmo andare sempre a verificare l’outcome reale, ma ci si affiderà ad
outcome surrogati: sono in relazione con l’outcome definitivo, ossia la perdita del dente, ma ci
permettono di effettuare un monitoraggio day by day della situazione.
Gli outcome surrogati saranno gli indici parodontali o parametri clinici:
- la profondità di sondaggio
- il livello di attacco clinico
- la recessione
- la presenza di placca
- sanguinamento al sondaggio

Nell’ottica di andare verso la medicina delle 4 P:

- una medicina PREDITTIVA  un bravo medico riesce attraverso rilievi strumentali, algoritmi di
intelligenza artificiali (soprattutto in radiologia medica) e algoritmi che appartengono al processo di
crescita culturale e professionale nella mente del clinico, a capire cosa succederà al paziente quasi nel
momento della prima visita.
- PREVENTIVA  attuare degli interventi il prima possibile perché la prevenzione primaria sarà sempre
meglio della secondaria o della terziaria.
- PERSONALIZZATA  rendere su misura la terapia, non effettuarle in maniera standard.
- PARTECIPATORIA  richiesto il confronto per alcune particolari situazioni con colleghi più esperti in
altre discipline.

Presentazione paziente (utile per tirocinio del prossimo anno)

Come strutturare la presentazione del paziente dalle fasi iniziali della diagnosi, del piano di trattamento e
della terapia non chirurgica (i primi due steps della terapia parodontale).
Nella prima slide va presentato il volto della paziente (per motivi di privacy molte volte con occhi coperti)
e da un punto di vista empatico, dallo sguardo, si capisce molto sul paziente.
Va rilevata l’età del paziente: più avanza più c’è rischio che venga perso osso intorno ai denti. È un fattore
di rischio composito ed esplica il suo processo deprimentale tramite un accumulo prolungato nel tempo
dei fattori di rischio → non vuol dire che la parodontite severa sia più frequente nei più anziani perché, in
centri specializzati, ci sono molti casi giovanili privi di altri fattori di rischio.
Uno dei principali chief complaint dei pazienti è il fatto che i denti frontali si stiano allungando, muovano
sempre di più e che le gengive possano iniziare a dar fastidio: è difficile che vi sia un esordio acuto se non
per la presenza di un ascesso, ma solitamente si nota sanguinamento prolungato e cronico durante il
lavaggio dei denti e mentre si mangia.
Le parodontiti più severe si distinguono quando i pazienti arrivano dicendo che sentono i denti che iniziano
a muoversi e a spostarsi: di fronte a tali segni e sintomi si tratta di parodontiti di stadio IV (il più avanzato).
Quando muove e fa male un dente dietro, il paziente magari ci passa sopra: mastica dall’altra parte, lo si
può anche perdere, non ha importanza estetica → operano azioni mentali di deviazione per le quali
assume minor importanza.
Quando invece inizia a muovere un dente frontale, maggiormente un superiore, il paziente è molto
spaventato → more di perderlo.

137
Importante è l’attitudine: i pazienti vanno catalogati in base alle loro modalità relazionali nei nostri
confronti.

Lo stress psicosociale, in termini anglosassoni definito come allostatic load - carico allostatico a livello
psicologico – viene misurato attraverso delle scale: tutti sono stressati in momenti diversi della vita e si sa
che lo stress fa male.
Per determinare lo stress come fattore di rischio di una patologia bisogna quantificarlo → per quanto
misurabili i livelli di cortisolo ematico e delle sostanze paracrine o endocrine rilasciate nel momento in cui
si attiva l’asse ipofisario-corticosurrenale, non sono valutazioni così accurate.
La maniera migliore per misurarlo sono dei questionari che, tramite una serie di domande vedono quando
lo stress impatta la vita quotidiana. È stato scoperto che non è tanto lo stress che fa male, anche rispetto
alla parodontite, ma la capacità del paziente di fare fronte allo stimolo stressogeno, ossia il coping
behaviour.
Nel momento in cui andiamo a catalogare i pazienti in tali termini avremo:
- Pazienti con attitudine che tende alla fuga, al rifiuto.
- Pazienti che tendono ad affrontare il problema e risolverlo (è una caratteristica che dobbiamo
ricercare).

Altra cosa fatta per avere un quadro sinoptico delle esigenze e delle aspettative del paziente è il
TRIANGOLO DELL’ASPETTATIVA:
- Funzione
- Estetica
- Salute
Le tre determinanti principali da migliorare con il trattamento → serve analizzare le esigenze del paziente
perché molte volte non sono congruenti con quello che è l’outcome del medico. Il trattamento, seppure
in pazienti con la stessa diagnosi, deve essere diverso in base a quelle che sono le richieste del paziente
→ ci sono infinite modalità di trattamento e per ogni paziente è differente.

Vediamo immagini di tre pazienti con una parodontite severa. Caratteristiche dei pazienti con la
parodontite severa:
- formazione di diastemi
- le gengive perdono la loro consistenza (non chiudono più bene a lama di coltello intorno alla radice)
- c’è tendenza al sanguinamento spontaneo
- presenza di abbondanti depositi di biofilm
- con migrazione dentale patologica : i denti iniziano a spostarsi perché perdono attacco dal punto di
vista osseo e soprattutto di attacco parodontale

Il paziente più pericoloso arriva con una situazione disperata: vuole che si salvino i denti, cosa non sempre
possibile (molti denti sono già senza speranza → bassa quan tà attacco residuo, con restauri incongrui e
lesioni endodontico-parodontali su denti già trattati).
Se paziente con profilo istrionico: si pone subito gentilmente nei nostri confronti, prende confidenza, ma,
nel momento in cui qualcosa non va, cambia subito atteggiamento: ha esigenze estetiche molto alte!
Ci troviamo di fronte a rebus iniziale → facendo un trattamento parodontale, ripulendo le gengive dal
biofilm, diminuirà l’infiammazione, e di conseguenza aumenteranno le recessioni. Un problema non
trascurabile se il paziente ci tiene all’estetica maggiormente rispetto alla salute e alla masticazione: va
avvisato in anticipo per non incorrere poi in difficoltà di gestione dal punto di vista umano.
Anche il clinico esperto molte volte ha difficoltà ad inquadrare il profilo psicologico del paziente, trovando
la maniera per interfacciarsi. La maggior parte dei problemi sarà nella gestione dei pazienti, soprattutto

138
quando il paziente ha poche disponibilità economiche e cercherà fin da subito di capire come fregare il
clinico (“questo non me l’aveva detto”, “questo non era compreso nel preventivo”)  meglio delegare il
pz che ha situazioni psicologiche borderline che non cimentarsi nel trattamento.

Storia sociale e familiare

Bisogna capire il cassetto socioeconomico ed il livello d’istruzione del paziente per due motivi:
1. Valutazione del rischio di compliance, ossia che il paziente non sia in grado di mantenere l’aderenza
al piano di trattamento.
Secondo uno studio di Lancet, lo stato socioeconomico è uno dei fattori di rischio principali per
l’insorgenza della maggior parte delle patologie croniche dell’invecchiamento (diabete, infarto,
patologia renale cronica, demenza…) per:
 minore possibilità di accesso a cure di alto livello
 pazienti più fragili già a partire dalla giovane età (con caratteri biologici di invecchiamento già
presenti nel biotipo ma non ancora visibili a livello del fenotipo)  li portano a multi-morbilità:
rischio di ammalarsi con più malattie contemporaneamente. Questi pazienti hanno un biological
aging accelerato.
2. Indagare se il paziente dal punto di vista dell’anamnesi famigliare ha avuto casi in famiglia di
parodontite o se i genitori sono portatori di protesi totale già dalla giovane età  la parodontite
giovanile nelle sue forme più aggressive ha pattern ereditario: alcuni geni sono associati ad un rischio
di parodontite maggiore, in particolare quelli legati al pattern di riconoscimento dell’antigene ed i
mediatori neuro-endocrini.
Uno dei marker genetici più importanti è il gene del neuropeptide w, rilasciato a livello delle
terminazioni nervose durante le fasi dello stress (il meccanismo di associazione con la parodontite è
ancora sconosciuto ma ci fa capire che l’associazione tra il sistema nervoso e lo PNEI, il sistema psico-
neuro-endocrino-immunitario ha una rilevanza sull’attività infiammatoria).

Storia medica
Esistono fattori che controindicano la terapia odontoiatrica:
1. Problemi circolatori: difetti di valvola, valvole cardiache sostituite, infarti recenti.
2. Problemi di sanguinamento: disordini della coagulazione per uso di categorie di farmaci come
antiaggreganti e anticoagulanti.
→ In caso di antiaggreganti, come la cardioaspirina, si intraprendono contromisure post-intervento
come suturare, le spugne di fibrina, gli emoderivati per favorire la guarigione.
→ In caso di anticoagulanti come Warfarin/Cumadin si valuta l’INR con valore soglia di 3-3.5.
3. Rischio infettivo: per immunosoppressione farmacologica e acquisita o patologie come il diabete (per
il suo effetto sulle popolazioni del sistema immunitario innato, sulla risposta immunitaria acquisita e
per gli effetti sulla microcircolazione → le cellule che devono fare la diapedesi non riconoscono le
integrine sulle pareti vascolari e sono così meno efficaci nel raggiungere la sede di infezione).
4. Reazioni allergiche: alcuni pazienti sono allergici all’anestetico o ad alcuni farmaci, in particolare alle
penicilline, e tale allergia si estende anche alle cefalosporine → con le cefalosporine di V generazione
si riesce a vicariare tale rischio, anche se è preferibile scegliere i macrolidi.
5. Fumo di sigaretta: è uno dei fattori di rischio principali → dimostrato da ricerche epidemiologiche con
studi longitudinali e clinicamente: i pz che fumano hanno la metà della probabilità di guarire dalla
malattia parodontale rispetto ai pz che non fumano.

139
 Il fumo di tabacco attraverso sostanze come le mono-ammine aromatiche ed il catrame, modulano la
risposta infiammatoria e hanno sia un effetto a livello delle popolazioni del sistema immunitario
innato (sulla migrazione dei polimorfonucleati) e sia un effetto a livello della microvascolarizzazione
gengivale (difese meno reattive e meno ossigeno ai tessuti).
Dividiamo i fumatori in:
 light smoker → meno di 10 sigarette al giorno
 hard smoker → più di 10 sigarette al giorno
Tali pazienti vorrebbero essere trattati, ma, tenderanno sempre a non guarire.
Prima di tutto bisogna cercare di farli smettere di fumare: non ci sono dei protocolli o delle linee guida,
ma centri per la terapia antifumo che fanno counseling/ terapie sostitutive con cerotti/ sigaretta
elettronica con vaporizzatore (evidenze dalla letteratura medica dicono che ha gli stessi effetti nocivi
della sigaretta normale).
Per quanto il clinico sia convincente e si sforzi:
- alcuni pazienti già desiderosi si smettere, prendono la diagnosi di parodontite come ulteriore
stimolo → pazienti più facili.
- altri iniziano da subito a decrementare ma sono un po’ in dubbio e fanno più difficoltà → pazienti
borderline.
- altri invece preferiscono tenersi la sigaretta in bocca piuttosto che i denti  si cerca di mantenere
i denti con la terapia non chirurgica di mantenimento, non si potrà effettuare nessuna terapia
chirurgica.

La classificazione ASA → American Society of Anesthesiologists, permette di classificare i pazienti in 4

diversi livelli + V° (la morte).
- ASA I: paziente in perfetta salute sistemica
- ASA II: con patologie croniche compensate
- ASA III: con patologie croniche scompensate o patologie cardiovascolari recenti (6 mesi)
- ASA IV: codice rosso al pronto soccorso o allettato in terapia intensiva
- ASA V: morte cerebrale

Es. paziente ASA II per marker vulnerabilità come presenza della sindrome metabolica. È condizione
composita nella quale si hanno ad esempio:
- Glicemia borderline → prediabete 100-126 (diabete 126 mg/dl a digiuno) con emoglobina glicata →
6.5-5.8% (prediabete)
- Sindrome metabolica: prediabete + LDL e trigliceridi aumentati (accumulo di grasso viscerale) con
bassi livelli di HDL
- BMI elevato
- Ipertensione arteriosa
Sono condizioni che predispongono sia al rischio cardiaco che metabolico. La sindrome metabolica è stata
associata con il diabete a rischio longitudinale di parodontite come chi ha la parodontite ha un rischio
longitudinale di andare incontro ad alterazioni cardio-metabolica → associazione bidirezionale.
Amlodipina (calcio antagonista) è uno dei farmaci che determina rischio maggiore di ingrossamento e
tumefazione gengivale, assieme alle ciclosporine e ad alcuni antipsicotici.

Storia dentale
Passiamo a fare uno zoom all’interno della bocca → il mosaico delle situazioni cliniche dei nostri pazien
è infinito. Sono situazioni molto eterogenee e difficili da catalogare nonostante la classificazione della

140
parodontite in 4 stadi. I pazienti purtroppo non hanno solo i loro denti, ma possono avere protesi fisse,
removibili, impianti o assenza di denti, che complicano la terapia. In alcuni casi va effettuata ad esempio
l’estrazione strategica: dente salvabile ma per facilitare la riabilitazione del sestante o del settore
adiacente è meglio estrarlo per riabilitazione con denti frontiera sani.
È importante sapere:
- quando è stata effettuata l’ultima esaminazione dentale;
- qual è la frequenza delle visite dal dentista → scoprire se il paziente ha già un dentista di riferimento
 Pazienti mai andati dal dentista, ormai cosa rara
 Pazienti in cura da altri dentisti che li ha indirizzati (situazione ideale – si parte da referenza del
collega - però come boomerang! Aspettative altissime da non disattendere)
 Nella situazione meno ideale, pazienti arrabbiati con il loro dentista con cui normalmente è
difficili relazionarsi (difficilmente accontentabili o con problemi economici)

- la frequenza dei richiami profilattici di igiene → un paziente che ogni 6 mesi va dal dentista ha un
rischio di ammalarsi di parodontite severa minore rispetto ad un paziente che va dal dentista
occasionalmente o solo quando ha male (questa però non è la legge!).
La frequenza dei richiami di igiene è un altro fattore di rischio di parodontite importante.
Bisogna distinguere le sedute di igiene professionale rispetto a pazienti che approfittano di
scontistiche e vanno a farsi fare la detartrasi da professionisti di basso livello.
Spesso la parodontite viene misdiagnostica e misriconosciuta: la maggior parte dei dentisti non è in
grado di riconoscerla → solo il 15-20% dei dentisti possiede la sonda parodontale nel suo servomobile
e tra questi solo il 50% ne fa un utilizzo regolare.
La prevalenza della parodontite è intorno al 50% nella fascia di pazienti dai 40 anni in su; pertanto,
andrebbe utilizzata la sonda per individuare questa tipologia di pazienti.

- indagare la storia della malattia parodontale tramite questionari

- chiedere se ha già fatto trattamenti parodontale

- abitudini di igiene orale: chiedere al paziente con che frequenza utilizza i presidi di igiene orale (sia
regolari che interprossimali).
Se il paziente con lo spazzolino manuale è in grado di mantenere un controllo ottimale di placca (con
plaque score ˂ 10-15 %) non gli si dice di passare all’elettrico, ma lo si istruisce a passare meglio nelle
aree dove ha più placca.
Lo spazzolino elettrico viene prescritto nel momento in cui il paziente ha scarsa manualità e arriva con
abitudini di igiene orale sbagliate → nel momento in cui gli si spiega come usarlo (farlo vibrare e
ruotare 3-4 secondi per ogni superficie del dente/ circa 30 secondi per emiarcata per un totale di 2
minuti) da più garanzie di rimozione del biofilm rispetto al manuale che ha più complicazioni e
difficoltà nell’utilizzo.
Però, rispetto allo spazzolino manuale, l’elettrico, utilizzato in maniera scorretta (es. usarlo sulla
gengiva nei pazienti con biotipo gengivale sottile) predispone ad un rischio maggiore di recessione
gengivale.
Con lo spazzolino manuale la tecnica più sbagliata è la tecnica orizzontale → vanno istruiti alle
tecniche verticali, alla Bass, alla Bass modificata, alla tecnica rosa-bianco oppure con l’elettrico
soffermandosi sulle superfici per 3-4 secondi senza fare alcun movimento.
Lo scovolino permette di avere il maggior potere di rimozione del biofilm nel paziente con la
parodontite: si perde attacco a livello interdentale con piccola o grande recessione dell’apice della

141
 papilla → il paziente inizia a utilizzare tali presidi che consentono di detergere il dente nella zona più
suscettibili sia all’attacco da parte della carie e sia della parodontite (difficile che perdita d’attacco
capiti per prima sulla superficie vestibolare o linguale).
Gli scovolini di gomma (es. della gum) sono di solito quelli più utilizzati perché i più in vista nelle
farmacie. In realtà sul paziente con la parodontite hanno effetto estremamente inferiore rispetto a
quelli con le setole → sono assimilabili a degli stuzzicadenti che non danneggiano il tessuto
parodontale ma che non vanno utilizzati nei pazienti con parodontite.
Il filo va prescritto nei pazienti che non hanno parodontite (senza perdita di attacco interdentale).
Molti pazienti a volte utilizzano collutori antisettici con formulazioni diverse → mol pensano siano la
risoluzione del problema, ma sono sintomatici: agiscono sui parametri clinici dell’infiammazione non
agendo però sulle cause, mascherano solo l’infiammazione superficiale.

2) ESAME OBIETTIVO
Nell’ambito medico si compone di 4 momenti (IPPA) → nell’ambito odontoiatrico e parodontale alcuni si
utilizzano meno.
 Ispezione  va sempre fatta, analizziamo:
 Formula dentaria
 Colore delle gengive
 Visus del paziente (sua modalità di espressione ed attitudine)
 Palpazione 
 palpazione dei muscoli distretto orofacciale.
 palpazione intraorale: a volte la presenza di infiammazione attiva a livello di un sito si riscontra
palpando la zona dolente di gengiva e osservando il tipo di essudato (+/- purulento): indicazione
dello stadio di distruzione dei tessuti.
 Percussione  percuotere denti per rilevare la dolenzia causata da un processo flogistico periapicale
(dente percosso va a galleggiare in un tessuto infiammatorio che stimola le terminazioni nervose con
dolore).
 Auscultazione  quasi mai in parodontologia, ma usata in gnatologia o in protesi per valutare la
funzione dell’articolazione temporo-mandibolare (es. rumori articolari con fonendoscopio).

Analisi extraorale

Analisi facciale:
Foto → con sorriso e a riposo:
- Una frontale
- Due laterali
- Due a ¾

Oltre alle determinanti come l’aspetto emotivo, ci consentono di individuare 2 morfologie facciali:
- Viso lungo  fenotipo dolicocefalico.
- Viso più squadrato  fenotipo brachicefalico (di solito si associa a forze masticatorie più intense e
muscoli masticatori ipertrofici).

142
 Sono pazienti che tendenzialmente hanno maggior rischio occlusale ed effettuare procedure di
splintaggio, di mantenimento degli elementi con mobilità aumentata, impianti in zone posteriori, ci
espone a più rischi di fratture o complicanze del manufatto protesico.

Utile chiedere le fotografie di quando erano giovani → per capire ad esempio se i diastemi c’erano già
prima o formati a seguito della migrazione patologica.
Le 2 parafunzioni principali sono:
- Bruxismo che si divide in → serramento e digrignamento
- Altre abitudini viziate che derivano ad esempio dall’abitudine del paziente di deglutire interponendo
la lingua tra le due arcate (la deglutizione atipica), onicofagia → lasciano segni a livello delle arcate
che sono rilevabili
A seconda del fenotipo facciale abbiamo diverse caratteristiche associate:
- A denti quadrati, più bassi e con fenotipo spesso si associano pazienti brachiocefalici,
- il fenotipo sottile si associa maggiormente ai dolicocefalici.
Importante anche dal punto di vista prognostico:
- nei fenotipi sottili è più difficile mascherare le nostre procedure e c’è alto rischio di recessione →
maggiormente con l’invecchiamento ed il trauma cronico,
- mentre la gengiva spessa permette alle protesi di integrarsi meglio con i tessuti stessi.

Analisi del sorriso:

Scattiamo foto intraorali utilizzando due apribocca di plastica tesi, facendo poi stringere i denti o aprire in
base al tipo di foto da effettuare. In molti casi, valutando con gli apribocca, si visualizzano delle bocche
con estetica inaccettabile: può però succedere che sorridendo, il paziente, non scopra e si veda solo la
parte coronale dei denti. In tali situazioni non è indicato andare ad effettuare una procedura protesica o
parodontale con aumento di gengiva per coprire le radici, male non fa, ma se c’è salute parodontale (non
c’è sanguinamento e non ha sondaggio) NON è indicato se non per esplicita richiesta del paziente stesso.

Diverso è andare ad effettuare queste procedure in pazienti con il gummy smile  col tempo tende a
decrescere per perdita di tonicità del labbro. Se un paziente però ha un gummy smile e recessioni multiple,
in questo caso è indicato andare a operare.
 Importante verificare se il paziente a riposo ha un completo sigillo labiale o competenza labiale:
quando il paziente è a riposo il prolabio del labbro superiore e di quello inferiore vanno a contatto e
si chiudono. Si parla di incompetenza labiale quando non vi è tale sigillo paziente tende ad
interporre un dente/ più denti tra le due labbra. È poco estetico ma è anche un fattore di rischio per
la progressione: tutte le volte che chiudendo, il dente viene pinzato tra le due labbra, verrà
progressivamente sventagliato in avanti.
 Bisognerà evidenziare l’esposizione dentale con il sorriso e classificare la linea del sorriso:
- Alta → quando paziente sorride si vede la gengiva
- Media  il labbro superiore si colloca a 2 mm dal margine gengivale
- Bassa  sotto i 2 mm
 Verificare se si visualizzano i corridoi buccali  spazi neri che si creano tra le superfici vestibolari degli
elementi superiori e le guance. In molti casi, se visibili, andranno fatte delle valutazioni dal punto di
vista riabilitativo: non importerà solo l’estetica dei sei frontali, ma anche dei posteriori.

143
Esaminazione testa e collo:
Mai perdere di vista il ruolo dal punto di vista dello screening del cancro del cavo orale e delle patologie
sistemiche con ripercussioni sul cavo orale. Prima di esaminare i denti e le gengive è bene:
- Analizzare le mucose
- Palpare i muscoli della testa e del collo per capire se il paziente ha delle vulnerabilità cervicofacciali,
se ha cefalea tensiva, tensione a livello di alcune catene muscolari che possono interferire sul
trattamento protesico o parodontale.
- Palpazione linfonodi per intercettare precocemente delle condizioni che possono mettere a
repentaglio la salute del paziente.

Esaminazione intraorale
Valuto come si presentano le due arcate tendendo le guance e le labbra con gli apribocca:
- Valutazione dei tessuti molli e duri: possibili retrazioni, infiammazioni e ulcerazioni del margine
gengivale associate a depositi di biofilm.
Il solco gengivale è profondo mediamente 0.69 mm e tende a contenere della placca → a tale
accumulo di placca l’organismo risponde con un aumento della vascolarizzazione, con formazione di
loop ed anastomosi a livello del microcircolo al di sotto dell’epitelio del solco, che richiama più cellule
infiammatorie a fronteggiare tali depositi. C’è un aumento di pressione di filtrazione del fluido
crevicolare, che si riconosce per la presenza all’interno del solco di una rifrazione liquida della luce del
flash quando scattiamo delle foto.
Possiamo anche riscontrare la formazione di diastemi, perdita di attacco interprossimale (visibilità
della giunzione smalto-cemento).

- Valutazioni occlusali con fotografie per vedere la morfologia dell’arcata e la migrazione →

sventagliamento, drifting e flaring degli elementi dentali.

- Restauri protesici: importanti da individuare perché rappresentano un fattore di rischio a livello locale
→ possono trattenere una maggiore quantità di placca a livello del margine di chiusura/transizione
perché per quanto sia preciso in realtà ci sarà sempre una micrometrica zona di filtrazione per batteri.
È quindi preferibile effettuare un trattamento su denti naturali.
Secondo gli studi del professor Law e Lang di Berna, più il restauro è vicino alla gengiva e più ha il
potenziale di andare a determinare infiammazione (per questo motivo con la conservativa adesiva si
tende a spostare i margini del restauro sempre più sopragengivali, mentre con le protesi bisognava
andare sottogengivale).

- Presenza di carie: patologia da trattare all’inizio del nostro piano di trattamento

- Punti di contatto aperti: nel momento in cui perdiamo i punti di contatto, istologicamente si passa da
un epitelio non cheratinizzato ad uno cheratinizzato a livello del CAL.

- Zone di erosione: smalto consumato dai movimenti funzionali e parafunzionali, ci dà indicazione su

quali elementi sono in trauma occlusale.

144
- Analisi occlusale: classe ortodontica, possibili malposizioni; possono essere:
 diagnostiche (ci dice se i denti si sono spostati per la perdita di attacco)
 prognostiche (malposizioni, rotazioni, migrazioni, accavallamenti portano maggior difficoltà a
controllare l’accumulo di placca).

Esaminazione della ATM

Serve un’analisi almeno di screening dell’ATM per avere indicazioni sul rischio nell’eseguire una successiva
terapie protesiche e ortodontiche: vanno rimandate al momento in cui il paziente ha risolto i problemi
all’ATM.

L’analisi fatta ci permette, da subito, di categorizzare i profili dei pazienti vincenti con i quali otterremo i
migliori risultati:
 Pazienti non suscettibili alla parodontite (principale anatema del nostro piano di trattamento)
 Senza fattori di rischio (fumo, diabete)
 No mobilità, no parafunzioni, no abitudini scorrette
 Bassa linea del sorriso
 Fenotipo parodontale spesso

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 Lezione 13
25 gennaio 2023
Dott. Baima
Sbobinatore: Gianluca Magaldi
Revisionatore: Cristina Gallesio

SEGNI E SINTOMI DELLA PARODONTITE

I segni e i sintomi della parodontite sono pochi, per cui i pazienti si accorgono di avere problemi gengivali e
di perdita di attacco molto tardi rispetto all’onset della patologia.

Gengivite ≠ parodontite:
- GENGIVITE = infiammazione senza perdita di attacco
- PARODONTITE = infiammazione con perdita di attacco connettivale (= iniziale perdita della
connessione funzionale ed anatomica delle fibre connettivali sulla radice del dente)
Nei denti sani l’attacco gengivale/connettivale si inserisce alla giunzione amelo-cementizia, al di sotto è
presente un cuscinetto di circa 1 mm di fibre connettivali, che si dividono in 4 bundles principali
(dentoalveolari, dentogengivali, trans-settali e circolari).

SEGNI E SINTOMI si esplicano in:

- SANGUINAMENTO GENGIVALE durante lo spazzolamento o durante le manovre di detersione degli
spazi interprossimali
- AUMENTATA LUCIDITÀ DEL TESSUTO GENGIVALE: il tessuto perde la sua caratterizzazione e
l’aspetto a buccia d’arancia, tipico della gengiva sana. Il tessuto diventa più lucido perché l’edema
che infiltra i tessuti crea una riflettanza alla luce, che fa sì che, anche solo tramite l’ispezione, si riesca
a diagnosticare la presenza di infiammazione
- TESSUTI EDEMATOSI: i tessuti sono più rossi
- durante la manovra semeiotica di palpazione, quando inseriamo la sonda parodontale nel solco o
nella tasca, fuoriesce un GEMIZIO DI SANGUE in maniera più o meno profusa. Quando c’è
infiammazione, l’epitelio del solco o della tasca:
o in alcuni casi si ulcera
o in altri casi i vasi del plesso sottogengivale (soprattutto i capillari che si trovano al di sotto
dell’epitelio giunzionale), che in condizioni di salute sono quasi obliterati, si infarciscono di
liquidi, richiamano una pressione osmotica minore, il trasudato fuoriesce e i vasellini
diventano più fragili (= inserendo la sonda si produce un danno che facilmente provoca il
sanguinamento)

146
 - SUPPURAZIONE: consiste nella presenza di essudato, che:
o in alcuni casi è più liquido
o in altri casi più gelatinoso, perché più infarcito di cellule (batteri e leucociti
polimorfonucleati)
La suppurazione è un segno diagnostico importante per differenziare la gengivite dalla parodontite:
di solito le lesioni iniziali (= infiammazione superficiale tipica della gengivite) non danno suppurazione

Quando la lamina propria viene infiltrata dalle cellule infiammatorie, si esplica la degradazione
dell’architettura delle fibre connettivali per far spazio alla diapedesi dei globuli bianchi, che degradano la
matrice attraverso le metalloproteinasi e le collagenasi (le metalloproteinasi, in particolare MMP8 e
MMP9, sono spesso chieste all’esame). Le MMP sono i principali enzimi litici che degradano le fibre
collageniche delle fibre sovracrestali per permettere l’infiltrazione delle cellule bianche e far sì che queste
arrivino al sito dell’infezione. Quando i tessuti vengono lisati, diventano meno consistenti e meno
resistenti al sondaggio (questo si percepisce come un’aumentata profondità di sondaggio parodontale).

- MIGRAZIONE DENTALE PATOLOGICA: i denti migrano di posizione perché hanno perso supporto (=
hanno perso talmente tanto attacco che il loro supporto da parte dell’osso alveolare si riduce nella
porzione più apicale), aumenta il braccio di leva e il dente diventa più suscettibile allo spostamento
dovuto alle forze occlusali, che possono essere normali o alterate
- PERDITA DEI DENTI: è il segno principale ed è l’outcome che si vuole assolutamente evitare quando
si diagnostica la parodontite

Le fasi iniziali di parodontite sono paucisintomatiche o asintomatiche, mentre nelle fasi più avanzate ci
possono essere dei segni più manifesti.

SOLCO ≠ TASCA:
- SOLCO:
o è la condizione fisiologica
o misura circa 3 mm
o è circondato dall’epitelio sulculare orale (che non è cheratinizzato, come non lo è
l’epitelio giunzionale), che aderisce alla superficie della corona e della radice mediante gli
emidesmosomi
- TASCA:
o presente in condizioni patologiche (nel momento in cui una lesione iniziale si trasforma
in una lesione più avanzata, secondo il modello di Page Schroeder)
o è rivestita dall’epitelio della tasca, che presenta caratteristiche diverse:
 è ulcerato, non è continuo come quello sulculare orale
 ha un’interdigitazione molto profonda e marcata tra le creste epiteliali e le papille
dermiche
 presenta un loop di capillari per portare le cellule dell’infiammazione nel sito
dell’infezione
 l’epitelio della tasca non aderisce saldamente alla superficie della radice o della
corona
 è presente un grosso orletto di infiltrato infiammatorio connettivo-tissutale, che
ha un raggio d’azione di circa 2 mm. Nei biotipi spessi risulta difficile rilevare
clinicamente l’infiammazione (solo con ispezione visiva) perché l’infiltrato non
arriva a più di 2 mm. L’infiltrato fa sì che in quella zona si degradi il collagene della
lamina propria e il collagene che si inserisce nel cemento radicolare (fibre di
Sharpey, che si inseriscono a livello del cemento acellulare a fibre estrinseche).
L’epitelio giunzionale (circa 1,5-2 mm) si allunga e diventa epitelio della tasca
Viene prima la placca che sposta l’attacco o viceversa prima si sposta l’attacco e poi si accumula la placca?
Non è ancora chiaro, è una discussione ancora in atto.

147
 Nella parodontite l’architettura
fisiologica del parodonto viene
completamente sovvertita. In questo
caso si osserva un infiltrato
infiammatorio e non si riconosce più la
fine architettura delle fibre collagene.
Ci sono tante cellule polimorfonucleate,
monociti e macrofagi che infiltrano il
tessuto, un aumento dei loop vascolari,
perdita di tessuto connettivo e
riassorbimento osseo (dell’osso
alveolare).

La diagnosi di parodontite si fa tramite

la perdita di attacco e non tramite il
riassorbimento osseo, ovvero tramite lo spostamento in direzione apicale del livello di attacco. Nei casi più
avanzati, anche a seconda dell’anatomia tridimensionale dell’osso intorno al dente, si verifica anche il
riassorbimento dell’osso alveolare  questo determina una morfologia particolare di difetti, che si
distinguono in sovraossei e intraossei.

Questo è un caso emblematico di

infiammazione gengivale, in cui si osserva la
presenza di una gengiva congestionata,
edematosa e rossastra e viene superato il
confine dei 2 mm. La gengiva ha una texture e
un colore completamente diversi dal tessuto
adiacente, in questo caso ha un aspetto a
buccia di ciliegia. Alcune popolazioni,
soprattutto del Nord Africa (e in particolare
del Marocco), hanno una reattività
infiammatoria allo stimolo del biofilm molto più marcata.

Parametri clinici parodontali

In tutti i pazienti, ma soprattutto in quelli in cui si sospetta la parodontite, bisogna rilevare i parametri clinici
parodontali, che comprendono:
- PRESENZA DI PLACCA
- SANGUINAMENTO AL SONDAGGIO (BOP)
- PROFONDITÀ DELLA TASCA (PPD)
- LIVELLO DI ATTACCO CLINICO (CAL)
- RECESSIONE
- COINVOLGIMENTO DELLE FORCAZIONI
- MOBILITÀ DENTARIA
Questi parametri devono essere rilevati in diversi punti del dente: si divide il dente in 6 aree (3 vestibolari e
3 palatine/linguali) e in ognuno di questi punti si valutano tutti i parametri.

148
 Si valutano in quest’ordine:
- presenza di placca: dà informazioni sul fattore eziologico principale (sia per l’insorgenza che per la
progressione della malattia) e sul livello di compliance del pz nel proseguimento delle cure e
nell’adesione alle istruzioni fornitegli. Si misura con un valore dicotomico (0 o 1) perché non esiste
un metodo accurato per valutare in maniera quantitativa la placca. Si passa la sonda sulla superficie
del dente, vicino al margine gengivale, e se la sonda raccoglie anche un solo filo di placca si segna 1
- recessione: dopo la placca si passa alla valutazione della recessione, che è definita come la distanza
tra la giunzione smalto-cemento e il margine gengivale
- presenza di sanguinamento al sondaggio: si esegue il sondaggio, che ci dice la profondità del solco
o della tasca. Il sondaggio è un valore molto importante ma, se non associato al valore della
recessione, rischia di dare informazioni fuorvianti: il fattore principale che viene valutato per la
diagnosi di parodontite è il livello di attacco clinico, che è la somma di recessione e sondaggio (può
essere anche una differenza, ad esempio in caso di ipertrofia gengivale). Dopo la profondità di
sondaggio si valuta l’indice di sanguinamento
Si valutano prima la presenza di placca e la recessione e poi il sanguinamento, perché se facessimo il
sondaggio prima della recessione o della valutazione della placca rischieremmo di ottenere dei dati fallati.
- coinvolgimento delle forcazioni: ha rilevanza sia in termini diagnostici che prognostici. Si divide in
diversi gradi a seconda della profondità del coinvolgimento: all’aumentare del grado si riduce la
possibilità di poter mantenere il dente
- mobilità: ultimo parametro valutato

Profondità di sondaggio
Si valuta su 6 siti per ciascun dente (mesiale, centrale
e distale, sia dal lato vestibolare che dal lato
linguale/palatino). Il sondaggio NON va fatto in
maniera puntiforme: si inserisce la sonda all’interno
del solco con una forza di 20 g (0,2 N) e si fa un
walking probing, ovvero si “cammina” con la sonda
all’interno della base della tasca/solco e nei 6 punti
indicati si comunica il valore all’assistente, che lo
segna sulla cartella parodontale.

PROFONDITÀ DI SONDAGGIO = distanza dal margine gengivale al fondo della tasca o del solco

È un valore prettamente clinico, non accoppiabile in maniera perfetta con il risultato istologico: non si sa con
esattezza dove vada a finire la punta della sonda, se sta andando tra epitelio e connettivo, se sta penetrando
nel connettivo o se è ancora più coronale. Per questo, la profondità di sondaggio non può essere definita
come la distanza tra il margine gengivale e il tessuto connettivo, ma deve essere intesa come la distanza tra il
margine gengivale e il fondo della tasca/solco.
La profondità di sondaggio è misurata
al mm (bisogna sempre accettare un
certo margine di errore e
approssimazione) con una sonda
millimetrata con un diametro e una
punta standard di circa 0,4-0,5 mm.

149
In letteratura sono presenti le seguenti sonde:
 Sonda University of North Carolina (UNC, utilizzata dalla Scuola di Torino): è lunga 15 mm 
o le tacche nere più grandi sono poste a 5, 10 e 15 mm
o le tacche nere più piccole sono segnate ad ogni millimetro
Questa sonda consente di ottenere il miglior compromesso tra precisione della misurazione e
capacità di lettura
 Sonda Marquis Color Code Probe (CPITN – Community Periodontal Index for Treatment Needs) 
viene utilizzata per fare il CPITN, che è un indice epidemiologico semplificato. Ha tacche ogni 3 mm
e in base al valore viene dato un codice al pz:
o sotto i 3 mm si considera il sito sotto controllo o affetto solo da infiammazione superficiale
o man mano che si va avanti si ha un codice diverso che delimita il rischio del paziente
 Sonda del World Health Organization  ha una punta tonda: non è la più indicata perché riduce un
po’ la sensibilità tattile, viene bloccata da alcuni reperi anatomici (come le concavità delle radici) e
non riesce ad adattarsi bene alle superfici di tartaro
 Sonda University of Michigan  è molto simile alla sonda dell’università del North Carolina, ma è
lunga solo 10 mm (a volte non bastano perché le tasche possono essere più profonde)

La sonda deve diagnosticare la profondità di sondaggio soprattutto sotto il

punto di contatto. La zona più critica per l’insorgenza e la progressione della
parodontite è proprio sotto l’area di contatto dei denti perché è l’area che
solitamente viene detersa in misura minore dai pz (che solitamente non fanno
uso del filo interdentale). La sonda deve essere angolata secondo l’asse lungo
del dente, cercando di convergere verso l’apice, per rilevare la profondità di
sondaggio al di sotto del punto di contatto. Se la sonda viene inclinata troppo
vestibolare o palatale/linguale si ottiene un valore alterato. La forza deve essere
di 0,2-0,5 N.

Quando si sonda la gengiva bisogna cercare di capire quale sia l’anatomia

sottostante. Infatti, il sondaggio serve per capire quali sono gli indici
superficiali e il carico infiammatorio del paziente, ma soprattutto serve per
mappare l’anatomia sottostante in modo da capire quale sia la terapia non
chirurgica o chirurgica più indicata su quel determinato sito. Nelle zone dove è
presente una perdita d’attacco maggiore
o in presenza di difetti ossei, la sonda “sprofonda”.

Di solito, con il sondaggio normale, la sonda NON arriva mai all’osso perché
non dovrebbe penetrare all’interno degli strati del connettivo; se la sonda
penetra nel connettivo è stata usata una forza maggiore di quella indicata. Sia
su tessuti in condizioni fisiologiche che su tessuti in condizioni patologiche, la
sonda, una volta inserita:
 in condizioni di salute, si ferma a livello dell’epitelio
 in condizioni di infiammazione gengivale o in presenza di una tasca, penetra nei primi decimi di mm
di connettivo senza arrivare all’osso, perché tra epitelio e osso alveolare c’è sempre (anche nelle
condizioni patologiche più gravi) un cuscinetto di tessuto connettivo che si attacca alla radice. Questo
è un tentativo del nostro organismo di circoscrivere l’infezione e tenerla lontana dall’osso  la
parodontite non è mai un’osteite ma è sempre e solo una connettivite della lamina propria, perché
l’osso non viene mai direttamente attaccato da parte dei batteri. Il connettivo si riassorbe tramite le
MMP prodotte dai macrofagi e poi tramite le cellule bianche che arrivano per contrastare l’attacco
batterico. Si attiva una risposta infiammatoria cellulo-mediata dove l’effettore finale è l’attivazione
degli osteoclasti (complesso RANK-RANKL) che fa sì che l’osso nella prossimità della lesione
infiammatoria venga riassorbito

150
 La retrazione dell’osso è dovuta all’area di infiammazione, che fa sì che in quel punto vengano attivati gli
osteoclasti, i quali pian piano digeriscono il tessuto osseo e lo spostano verso il basso. Il riassorbimento
osseo è consequenziale alla perdita d’attacco. Il problema della parodontite non è che si perde l’osso: ciò
che fa sì che il dente rimanga sano è il fatto che ci siano le fibre connettivali attaccate alla radice. Il
riassorbimento osseo è un effetto collaterale marginale dell’infiammazione rispetto alla distruzione del
tessuto connettivo di attacco sulla radice, dovuto ad aumentata lisi dei tessuti per facilitare la migrazione
delle cellule infiammatorie nel sito di infezione.

Nell’immagine sopra si osservano 3 sondaggi in 3 diverse situazioni cliniche:

 sondaggio in condizione di salute parodontale: il solco ha una profondità di sondaggio fisiologica di
2 mm. La sonda si ferma 2-3 decimi di mm più coronale rispetto al termine più apicale dell’epitelio
giunzionale
 sondaggio in condizione di infiammazione: c’è una minore resistenza al sondaggio, dovuta al
sovvertimento dell’architettura tissutale connettivale, e la sonda penetra di più (non ci sono più le
fibre connettivali che impediscono la penetrazione verso apicale)  è presente l’epitelio della tasca,
le fibre connettivali non sono ben adese

La sonda non arriva mai all’osso, a meno che non facciamo un sondaggio osseo e spingiamo sotto
anestesia: è una manovra diagnostica prechirurgica che serve per mappare esattamente la morfologia
dell’osso, per capire come sono fatti i difetti ossei e quale strategia rigenerativa utilizzare.

Errori nel sondaggio

Possono essere dovuti a:
- inesperienza dell’operatore
- inclinazione sbagliata
- errato posizionamento della sonda
- pressione inadeguata o eccessiva
- la sonda può avere una scala graduata diversa
- burden infiammatorio: l’infiammazione fa sì che si scompagini l’architettura microstrutturale a livello
dell’epitelio e che questo sia meno resistente alla sonda. Dopo il trattamento della parodontite
(rimozione di placca e tartaro) si riforma un attacco sulla superficie radicolare, l’epitelio aderisce, dà
tonicità ai tessuti e la sonda penetra in misura minore. Di solito, nel momento in cui l’infiammazione
si risolve, i pazienti tendono a guarire con una lieve o più marcata contrazione del margine gengivale:
la guarigione avviene dopo che il tessuto si è asciugato dall’edema infiammatorio; quindi, dopo la
terapia parodontale si ha un livello maggiore di recessione

151
Sanguinamento al sondaggio
Dopo 20-30 sec dal sondaggio si legge il sanguinamento (BLEEDING ON PROBING - BoP)  è il principale
indicatore clinico dell’infiammazione: i siti che sanguinano hanno più probabilità di andare incontro a
progressione della patologia* rispetto ai siti che non sanguinano.

*La progressione della patologia è data da una diminuzione del livello di attacco, che si traduce in un
aumento della profondità di sondaggio (non sempre perché può associarsi a recessione). La malattia si
considera progredita tra una visita e l’altra quando c’è un aumento della perdita di attacco > 2 mm.

Il sanguinamento può significare 2 cose:

 la sonda sta andando a “grattare” l’epitelio della tasca, che è già ulcerato
 oppure la sonda è già penetrata nei primi mm di connettivo, che è vascolarizzato e, in condizioni di
infiammazione, presenta loop di capillari molto fragili

Il sanguinamento non è quantificabile in maniera oggettiva, ma clinicamente si distinguono diversi tipi di

sanguinamento:
- PUNTIFORME
- LINEARE
- PROFUSO
Il tipo di sanguinamento dà informazioni sul carico di infiammazione presente nella tasca.

In presenza di sanguinamento al sondaggio è più probabile che in quel sito la lesione progredisca. In realtà,
solo una piccola percentuale dei siti che sanguinano progredisce, ma l’assenza di sanguinamento al
sondaggio ha un valore predittivo del 98% per quanto riguarda l’assenza di progressione.
Sanguinamento al sondaggio =
 valore predittivo positivo molto basso
 valore predittivo negativo molto alto

Il sanguinamento al sondaggio presenta delle limitazioni prognostiche nel fumatore: il fumatore sanguina
meno al sondaggio per via dell’effetto maschera, dovuto alla fibrotizzazione dei tessuti e ad una lieve
diminuzione della vascolarizzazione periferica. Nel pz fumatore l’indice BOP può dare dei falsi negativi.

Attorno agli impianti osteointegrati si fa lo stesso rilievo che si fa sui denti: si rilevano gli stessi parametri
parodontali in 6 siti per impianto. Tuttavia, ci sono delle differenze sito-specifiche che influenzano la lettura
dei parametri clinici, come il sanguinamento:
 attorno ad un dente quando si rileva il sanguinamento si è sicuri di essere almeno in una condizione
di gengivite
 attorno all’impianto il valore di sanguinamento è falsato: gli impianti hanno maggiore tendenza al
sanguinamento al sondaggio perché non ci sono le fibre che si inseriscono in maniera trasversale
sull’impianto, ma finiamo direttamente nel connettivo

Recessione gengivale
RECESSIONE GENGIVALE = spostamento/shift apicale del margine gengivale portato da cause molteplici,
ma principalmente di origine traumatica o infiammatoria.
Si misura dalla CEJ al margine gengivale libero. Si misura in:
 3 punti vestibolari: il primo valore, che viene preso dalla superficie interprossimale, diagnostica in
maniera chiara la perdita di attacco interprossimale
 3 punti palatini

152
In questo paziente si osserva chiaramente la perdita di attacco interprossimale, perché è visibile la
giunzione smalto-cemento ed è stata persa la papilla.

La recessione nelle zone centrali (buccali o palatali) è

considerata una perdita di attacco, ma se il pz non avesse le
perdite di attacco a livello interprossimale non sarebbe
considerato un pz parodontopatico  per parlare di
parodontite ci deve essere la perdita di attacco
interprossimale tra due denti NON adiacenti. Nei biotipi
sottili (spessore gengivale < 2 mm) la recessione centrale
(buccale o palatale) può essere dovuta a traumi
(spazzolamento), perché è sufficiente una lieve infiammazione per far sì che il margine receda.

Livello di attacco clinico (CAL)

Il CAL è il parametro parodontale principe nella diagnosi e nella prognosi: un dente che ha perso tanto attacco
ha meno supporto ed è meno adatto a sostenere i carichi funzionali.

LIVELLO DI ATTACCO CLINICO (Clinical Attachment Level – CAL) = distanza in mm che va dalla CEJ al fondo
del solco/tasca (termine clinico e non istologico)
Deriva dalla capacità di sondare adeguatamente la tasca o il solco. Tramite il CAL non rileviamo esattamente
la posizione dell’attacco perché la sonda si ferma leggermente più in alto rispetto all’attacco connettivale.

In presenza di RECESSIONE è più facile: per capire qual è il CAL bisogna sommare la recessione e la profondità
di sondaggio.

Di solito, per semplicità, si fa corrispondere il livello di attacco clinico alla somma della profondità di
sondaggio e della recessione (PPD + recessione). È un’approssimazione perché non calcola l’altezza del
margine gengivale rispetto alla CEJ.

Se non c’è recessione, ma si è in presenza di una condizione fisiologica o un’iperplasia della gengiva
(pseudotasca) è più difficile: si dovrebbe rilevare dopo quanti mm dal margine gengivale si intercetta la CEJ
e poi sottrarre la misura trovata alla profondità di sondaggio  dal punto di vista clinico sarebbe troppo
indaginoso e affetto da bias e errori di misurazione (non tutte le giunzioni smalto-cemento presentano uno
“step” che ne rende più semplice l’identificazione, alcune hanno una soluzione di continuità). Perciò, per
calcolare il CAL si sottraggono 2 mm (= profondità tipica del solco) alla profondità di sondaggio rilevata.

Le PSEUDOTASCHE (= IPERPLASIA GENGIVALE) possono essere dovute ad infiammazione, altre patologie,

sindromi e farmaci. L’alterata eruzione passiva deriva da cause non perfettamente note: quando il dente
erompe il margine gengivale, invece che migrare a livello della CEJ, si mantiene 1-2 mm più coronale e va a
ricoprire parte del dente. In questi casi si avrà un aumento della profondità di sondaggio (che sembrerà
patologica anche se il sito è sano). Può essere indicato un intervento di allungamento della corona clinica.
153
 Nell’immagine i denti sembrano piccoli,
non perché la corona anatomica sia più
piccola ma perché il margine gengivale
durante il processo eruttivo non ha
avuto gli stimoli per migrare e
posizionarsi a livello della CEJ. In questi
casi si ha un aumento della profondità
di sondaggio perché sullo smalto non
aderiscono le fibre connettivali e
possiamo avere solo l’attacco epiteliale.
L’attacco epiteliale (per quanto la
gengiva possa essere sana e tonica) è sempre più sondabile dell’attacco connettivale e quindi si ha una
penetrazione maggiore della sonda. Può essere indicato un allungamento di corona clinica per ripristinare la
morfologia della corona anatomica. Dopo l’intervento di allungamento di corona clinica i pazienti tendono a
non avere alti tassi di recidiva: una volta che si sposta la gengiva nella posizione fisiologica tendono a non
avere proliferazioni gengivali. Invece, casi di proliferazione gengivale portati da deficit ormonali o presenza di
tessuti condizionati da alcuni farmaci, tendono ad avere un alto tasso di recidiva.

154
 Lezione 14 - 07/03/2023 - Dr. Baima

Umberto Lovisone – Anna Brusamolin

PARAMETRI CLINICI PAROONTALI (continuazione)

Sondaggio e attacco clinico
Ci eravamo fermati a discutere del valore del sondaggio e della questione sul livello di attacco clinico.
Domanda: vi ricordate come si definisce il livello di livello di attacco clinico? Sondaggio più recessione. Che
cosa rappresenta? La distanza dalla giunzione smalto-cemento al fondo del solco della tasca, abbiamo visto
che è espressione di una misurazione di tipo clinico e non prettamente di tipo istologico perché in realtà
l'attacco clinico dovrebbe andare a rappresentare identificare esattamente il punto dove vanno ad inserirsi
le nostre fibre connettivali. Ovviamente questo con la sonda non è sempre percepibile, anzi non lo è quasi
mai, perché sappiamo che in condizioni di salute la sonda non arriva a penetrare a livello del connettivo, ma
si ferma più o meno a 0,2 mm, all'interno di questa porzione di attacco sopra-crestale che si chiama epitelio
giunzionale, che può essere lungo o corto.
In condizioni di salute l'epitelio giunzionale è corto, in condizioni patologiche come durante lo viluppo della
parodontite i tessuti vengono infarciti di edema, che quindi si sovverta l'architettura e in più che queste fibre
connettivali iniziano ad essere degradate dall'attivazione degli enzimi rilasciati dall'ospite e quindi non
propriamente dai batteri, ma dalle cellule infiammatorie immunitarie dell'ospite a seguito di una
stimolazione batterica in un individuo suscettibile che genera poi questa disgregazione delle fibre
connettivali. L'effetto combinato dell'infiammazione e della disgregazione delle fibre fa sì che la nostra sonda
penetri più in profondità.
Nell’epitelio della tasca, che vi ricordate che abbiano detto rispetto all'epitelio giunzionale è diverso perché
ulcerato e iniziano dei peduncoli vascolari al di sotto, nel momento in cui mettiamo la sonda, abbiamo
inevitabilmente il segno del sanguinamento al sondaggio. Quindi qua vediamo un po' come penetra la sonda
in una tasca, quindi situazione patologica e come, invece, entra in una situazione fisiologica.

Avevamo visto come il sondaggio possa essere influenzato anche da diversi altri aspetti, come:

 Spessore della sonda utilizzata: ci ricordiamo di come esistano diversi tipi di sonde, quella che utilizziamo
noi è la North Carolina, è lunga 15mm è taccata a 5-10-15 mm
 Angolazione e posizionamento della sonda: nel momento in cui andiamo ad orientare la sonda non
parallela all'asse lungo del dente, abbiamo delle discrepanze nel rilevamento del sondaggio e rischiamo
di sovrastimarlo
 Pressione che applichiamo sullo strumento: vi ricordate che la pressione ideale sarebbe di 25 g o 0,2/0,25
Newton. Ovviamente in clinica non si utilizzerà un dinamometro, ma si imparerà ad utilizzare una forza
che non vada a forzare oltre le fibre dell'attacco connettivale, la sonda deve rimanere quasi a galleggiare
a questo livello, deve penetrare apicalmente con una forza bassissima.
 Stato infiammatorio e perdita delle fibre collagene

Parametri clinici
Avevamo visto tutti i parametri clinici e parodontali che sono:
 Profondità di sondaggio,
 Livello di attacco clinico
 Recessione
 Indice di placca
 Indice di sanguinamento

155
Questi sono tutti parametri importanti perché ci permettono sia di dare a quello che vediamo un valore
diagnostico perché la parodontite si diagnostica quando rileviamo una perdita di attacco clinico su 2 o più
denti non adiacenti. La parodontite non si diagnostica sulla base della profondità di sondaggio, ma sulla base
della perdita di attacco clinico. Vi ricordare qual è la condizione clinica in cui possiamo avere un aumento
della profondità di sondaggio ma non abbiamo una perdita di attacco clinico? Quando abbiamo delle
situazioni di pseudo-tasche, quindi quando c'è un'alterata eruzione passiva o quando abbiamo queste
ipertrofie gengivali che possono essere dovute a farmaci come:
− anticonvulsivanti (es: fenitoina)
− ciclosporina
In queste situazioni possiamo avere un aumento della profondità del sondaggio ma non una perdita di attacco
clinico.

Come si fa a rilevare la perdita di attacco clinico?

Nei casi in cui abbiamo già la recessione, nei casi in cui è facile andare
a identificare la giunzione smalto-cemento si fa recessione + profondità
di sondaggio, mentre nei punti in cui non riusciamo ad andare a
identificare la giunzione smalto-cemento (che in situazione fisiologica è
collocata 1-2mm più apicale al margine gengivale). Invece l'attacco
connettivale dove si ferma? A livello della giunzione smalto-cemento.

Fattori che influenzano il trattamento

Questi fattori anatomici sono molto importanti perché vedrete che a livello prognostico e a livello di
predicibilità delle procedure che andrete a fare a livello parodontale l'anatomia, e quindi il fattore sito, gioca
la maggior parte del peso della torta causale, perché nel momento in cui noi andiamo sia ad effettuare delle
manovre diagnostiche che prognostico-terapeutiche a livello del nostro paziente.

Bisogna considerare che queste nostre procedure vengono influenzate da 3 diverse sfere di fattori:

1. Quelle a livello PAZIENTE: l'importanza di raccogliere un’anamnesi accurata, controllare i fattori di rischio
(fumo, diabete, l'incapacità di mantenere una buona igiene orale nel tempo...)
2. Fattori relativi al DENTE: possono essere il fatto che il dente abbia una o più di una radice, il fatto che sia
collocato in una posizione anteriore, che quindi è una zona di facile detergibilità sia per noi che per il pz
o è collocato dietro con una biforcazione distale con un ottavo impattato e allora in questo caso è tutta
un'altra storia.
3. Fattori a livello SITO: ad esempio il fatto che il dente abbia una discrepanza importante tra l'equatore e
la radice e quindi lì sotto si va ad accumulare più placca ed il paziente non riesce a pulire, magari il dente
in quel punto ha delle perle dello smalto, ha dei solchi di sviluppo, ha delle concavità, tutti questi aspetti
che magari adesso sentite come un elenco in realtà sono quello che gioca la differenza a livello di una
tasca che riesce a guarire oppure di una tasca che continua a rimanere residua e noi anche se andiamo a
pulirla e ripulirla, facendo anche un intervento, non guarisce. Quindi è sempre importante effettuare
questa analisi multilivello di tutti i fattori che possono avere un'influenza nelle nostre procedure
terapeutiche.
Tra i fattori più importanti vi è il fatto che il dente sia mono o pluri-radicolato. Se un dente è
monoradicolato, anche se abbiamo delle perdite cospicue di livello di attacco, se abbiamo anche una
distruzione che a livello osseo si vede come fosse passata una bomba atomica a livello della radice del
dente, in realtà questi sono denti che propriamente stabilizzati con una terapia occlusale e ovviamente
trattati parodontalmente con tutti gli step che ci vengono dati dalle linee guida e che poi vedremo, hanno
una predicibilità di essere mantenuti molto alta. Sui multiradicolati è diverso, un po' perché sono collocati

156
 in posizione più posteriore, quindi più difficili da pulire sia per il paziente che per l’operatore, e un po’
perché abbiamo la presenza di questa peculiarità anatomica, che è la zona della biforcazione, di cui
adesso vedremo la caratterizzazione a livello anatomico. Nei denti pluriradicolati noi non abbiamo la
possibilità di andare a pulire come vorremo, non riusciamo a pulire come riusciamo a pulire su dei denti
monoradicolati, la terapia parodontale può essere fare interventi (dalla resettiva alla rigenerativa,
possiamo a fare la muco-gengivale, ecc...), però è fondamentale che la radice venga decontaminata, se
qualcuno riesce ad andare bene a pulire anche la terapia non chirurgica basta per andare a risolvere il
problema nella maggior parte dei casi, la chirurgia serve in alcuni casi come ausilio per andare ad
aumentare la nostra capacità di pulizia e in alcuni casi per andare ad aiutare il nostro corpo a guarire.
Questo è bene che vi sia chiaro in testa: che di solito la chirurgia parodontale viene applicata in una
sottocategoria di pz, che sono quelli che non guariscono dopo aver fatto la terapia iniziale.

Tronco radicolare e forcazione

Andiamo quindi a vedere come è fatta l'area della forcazione. Noi sappiamo che i denti pluriradicolati sono
divisi in una corona, una radice, lo smalto, il cemento, il legamento parodontale e poi sappiamo che la zona
della radice si può dividere in 2 aree principali:

 la zona del tronco radicolare

 la zona dei coni radicolari, quindi le radici vere e proprie

Il tronco radicolare è la parte fusa delle 2 radici che vanno pian piano a convergere verso la giunzione smalto-
cemento e verso quella che è la corona anatomica.
Secondo voi, un dente con un tronco radicolare più lungo è un dente che è più o meno suscettibile al
coinvolgimento delle forcazioni? Quindi è più o meno favorevole dal punto di vista prognostico? E' più
favorevole perché, anche se non ci protegge dalla parodontite (che avverrebbe anche se ci fosse una perdita
di attacco di 1mm), nel momento in cui abbiamo una perdita di attacco, prima di arrivare in questa zona
sensibile (quella della forcazione), ci mettiamo più tempo. Inoltre nel caso di un tronco radicolare più lungo,
nel momento in cui questa zona denominata il fornice, che è il tetto della biforcazione, viene coinvolto dalla
presenza del tartaro e del biofilm batterico ci è molto più difficile andarlo a pulire.
In conclusione, mentre all'inizio un tronco radicolare lungo è un fattore protettivo per il coinvolgimento della
formazione, da un punto di vista terapeutico avere un tronco radicolare lungo può essere uno svantaggio
perché vi riusciamo ad accedervi in maniera molto più inferiore.

Cosa c'è di altro da valutare? Abbiamo il livello di divergenza, sia a livello del fornice, quindi questo angolo di
separazione delle due radici, sia il grado di divergenza degli apici.
Preferireste trattare un dente con un grado di separazione tra le due radici più ampio o meno? Ovviamente
più ampio, perché in questo modo posso accedervi più facilmente e soprattutto perché la zona del fornice,
(che nel momento in cui si vanno ad eseguire degli studi istologici vedrete che in realtà non è come una U, o
perlomeno è una U in una piccola percentuale di casi, ma in altre situazioni è un po' come i solchi occlusali,
può quindi avere una forma a V oppure una forma a goccia addirittura). Nel caso in cui la forma del fornice
sia a V o a goccia, ma soprattutto a V (le forme più sfavorevoli) noi possiamo andare a pulirlo con i nostri
strumenti (curette, micro-punte da ablatore), ma in quella zona non si andrà mai ad agire con efficacia. Quella
sarà quindi una zona che rimarrà sempre con dei livelli di contaminazione elevati anche dopo averlo trattato.

In più abbiamo il livello di divergenza degli apici radicolari. Questo influenza non tanto a livello della
suscettibilità della progressione della parodontite, perché una volta che la perdita di attacco raggiunge
questa zona è ormai troppo tardi, però nel momento in cui abbiamo degli apici ben separati, possiamo
permetterci di eseguire determinati tipi di ragionamenti, di piani di trattamento. Nel caso in cui avessimo un
dente così come questo, con una perdita di attacco molto severa dal lato mesiale, ma distale abbiamo quasi

157
tutto conservato l'attacco sulla radice, e anche mesialmente alla radice distale, in questa situazione (una delle
situazione terapeutiche raccomandate, non vorrei dire ideali, perché di piani terapeutici c'è ne sempre tanti
e non è detto che quello che scegliamo sia sempre quello più corretto, ma nemmeno quello sbagliato) si
potrebbe pensare di fare una rizectomia: tagliare la radice mesiale tenendolo come se fosse un premolare
sulla radice distale. Questo perché il livello di divergenza degli apici è molto alto, invece se gli apici
convergessero allora quello diventerebbe una procedura non più applicabile.

Il dente quindi che vogliamo trattare con più predicibilità terapeutica è un molare, inferiore soprattutto,
perché quello superiore ha 3 radici: un dente che ha 3 ingressi della forcazione è un dente che è molto più
difficile da trattare di un dente che ne ha solo 2, perché in questo caso (molare inferiore) possiamo passare
da una parte all'altra senza troppe anfrattuosità all'interno, invece un dente con 3 radici, all'interno ci sarà
un "labirinto" in cui non si riesce ad effettuare le procedure di decontaminazione in maniera adeguata.
Ricapitolando abbiamo detto che l'ideale sarebbe un molare mandibolare, con un tronco radicolare
abbastanza corto con delle radici ben separate, in modo che noi riusciamo ad andare ad effettuare
abbastanza agilmente le nostre manovre terapeutiche.
Ovviamente la situazione contraria è la peggiore dal punto di vista prognostico e terapeutico.
Questo è un molare superiore, nel quale si distinguono 3 accessi all'area della biforcazione, che in realtà
chiamiamo triforcazione.

Piccola nota terminologica: in inglese si chiamano furcation in ogni caso, in italiano, il prof. Aimetti vuole che
siano chiamate, quella del molare inferiore biforcazione, quella del molare superiore triforcazione. Se dite
soltanto formazione il prof si incazza.

Nel momento in cui siamo sui molari superiore distinguiamo 3 accessi:

1. Vestibolare/buccale: è quello che separa la radice mesio-vestibolare dalla disto-vestibolare ed è collocato

a 3/ 4 mm dalla giunzione smalto-cemento
2. Mesiale: l'accesso è collocato anche lui a 3-4mm, forse preferenzialemente più a 3 mm
3. Distale: a 5mm

Quindi sulla base di quanto abbiamo detto prima, qual è la zona della triforcazione alla quale dobbiamo
prestare più attenzione nel momento in cui andiamo ad effettuare i controlli in un paziente al quale abbiamo
diagnosticato una parodontite iniziale oppure sul quale vogliamo andare a fare prevenzione? La mesiale,
perché è quella con più rischio di esposizione: nel momento in cui andiamo a perdere 3mm di attacco a livello
distale non abbiamo ancora coinvolgimento della triforcazione, mentre a livello mesiale e buccale è già
presente.

Poi di solito i clinici preferiscono trovarsi la forcazione a livello vestibolare, perché il trattamento a livello
vestibolare è facilitato dall'accesso più facile che presenta. A differenza di mesiale e distale dove si ha
l'impedimento dei denti adiacenti dove con la loro area di contatto vanno ad impedire un corretto accesso,
una corretta angolazione dei nostri strumenti, che possono essere ultrasonici o manuali, per la
decontaminazione dell'area della bi o triforcazione.

A livello del molare inferiore abbiamo l'accesso della biforcazione più coronale a livello vestibolare/buccale.

(Fa vedere denti che sono stati estratti perché nonostante levigatura avevano comunque perso la maggior
parte del legamento parodontale e presentano una perdita di attacco molto marcata)

Questo perché la parodontite, con il processo patologico causato da questa attivazione del sistema
immunitario nel paziente suscettibile portato dalla disbiosi batterica, ha fatto sì che questi denti venissero
poi in seguito persi.

158
Possiamo poi avere nei denti pluriradicolati questo tipo di situazioni, che anche se potrebbero sembrare
aneddotiche, in realtà nella clinica sono molto frequenti.

Irregolarità della superficie radicolare

Per cui quando identificherete un'irregolarità a livello della superficie della radice oppure anche dopo aver
fatto la terapia parodontale, quindi dopo aver pulito, decontaminato, levigato, continuate ad avere una
profondità di sondaggio che non guarisce, con sanguinamento, andate sempre ad ipotizzare a livello
dell'ingresso della biforcazione la presenza di questi tipi di aberrazioni, che sono:

→ Perle dello smalto

→ Proiezioni dello smalto: sono molto comuni e nei denti in cui vi è questa proiezione dello smalto è molto
facile avere il coinvolgimento della biforcazione.
Descrizione di un dente estratto: si nota come lo smalto andasse quasi a formare una sorta di tanga a
livello della forcazione. Ovviamente in questo dente la zona della biforcazione viene coinvolta in maniera
rapida perché le fibre dell’attacco connettivale non possono formarsi ed attaccarsi sullo smalto.
Mentre l'epitelio si potrà attaccare allo smalto, il connettivo non ne è in grado. In questo caso pertanto,
anche in una situazione sana, non abbiamo tutte quelle belle istologie con le fibre di Sharpey che
penetrano all'interno del cemento e che formano questi ponti fibrosi che separano l'ambiente orale da
quelle del legamento parodontale, ma abbiamo un epitelio giunzionale che è un po' più lungo del
normale, quindi più lungo di 2mm, e un epitelio giunzionale che in una condizione di salute non causa
assolutamente nessun problema, ma nel momento in cui abbiamo un'iniziale perdita di attacco causata
dall'attivazione del sistema immunitario e dalla disbiosi batterica, abbiamo una facilità di progressione
apicale della lesione infiammatoria molto maggiore che non nelle zone in cui avevamo l'attacco
connettivale.

Classificazione orizzontale delle bi- o triforcazioni

Come andiamo a detettare clinicamente un coinvolgimento della biforcazione o triforcazione? Avevamo visto
la sonda dritta, la North Carolina. In questo caso si userà la sonda di Nabers, che è una sonda curva con un
gambo e due estremità che non sono identiche, ma speculari, quindi angolate in maniera diversa per riuscire
ad adattarsi perfettamente sia alla forcazione mesiale, che distale, sia della parte destra che sinistra della
bocca, sia nei molari mandibolari che nei molari mascellari. Il compito di questo strumento è andare a
valutare la profondità orizzontale di coinvolgimento della bi-triforcazione. Noi sappiamo che la biforcazione
può avere un sondaggio verticale come tutti gli altri siti della bocca e può avere un sondaggio orizzontale.

La sonda di Nabers ha 3 tacche a 3mm una dall'altra (3-6-9-12mm) e tramite essa, andandola ad adattare alla
zona della forcazione, possiamo individuare 3 tipi di situazione:

1. La sonda penetra per meno di 3 mm, quindi solo fino alla prima tacca. Questo si chiama PRIMO GRADO
di coinvolgimento della biforcazione.

N.B.: Questi sono i criteri stabiliti da questi autori, tra cui il primo nome è Anton (dall’audio sembra che il
prof lo abbia chiamato così, ma io ho trovato Hamp) nel ‘75, che è l'inventore di questa classificazione
delle biforcazioni ancora utilizzata oggigiorno ed è una della più comunemente utilizzate in ambito
parodontale.

HCAL= horizontal clinical attachment level.

Si vedrà poi che le biforcazioni possono avere anche il Vertical Clinical Attachment Level.

159
2. Situazione in cui la sonda penetra più di 3 mm, abbiamo un SECONDO
GRADO, che è un coinvolgimento più avanzato. Nel molare inferiore il
secondo grado si va ad impattare contro l'osso alveolare o contro la
corticale linguale. Invece nei molari superiori, soprattutto se andiamo a
sondare da vestibolare, la nostra sonda si va a fermare contro la radice
palatina, quindi magari abbiamo già un coinvolgimento più ampio, è
molto difficile vedere e sondare un terzo grado.

3. Il TERZO GRADO si classifica con un coinvolgimento della biforcazione di

tipo passante o fluent-through, cioè dobbiamo vedere la sonda passante.
Esempio di un intervento per andare a decontaminare questo tipo di
biforcazione su molare di mascellare superiore: durante l'intervento è
stato possibile evidenziare il passaggio della sonda da disto-palatino fino
a medio-palatino. Nel caso mostrato per vedere il terzo grado era per
forza necessario elevare un lembo. Nei molari mascellari è difficile vedere
il terzo grado e soprattutto è quasi impossibile vederlo passando dalla
biforcazione vestibolare, a volte si riesce ad individuare il passaggio
fluent-through andando attorno alla palatina. A volte si riesce a far passare la sonda da disto-palatale e
si vede la punta da disto-mesiale (come nell’immagine).

E' importante imparare le soglie della classificazione perché molto utilizzata e serve sia per comunicare con i
colleghi, sia per dare una prognosi ad un dente.

Nel momento in cui si ha un primo grado, la prognosi è buona, quasi simile ad un dente senza coinvolgimento
della biforcazione: con questa situazione si riesce, con l'ausilio dei nostri strumenti a detergerla molto bene.

Il secondo grado dipende: se è un secondo grado mandibolare la prognosi è molto buona, perché si può
applicare la chirurgia rigenerativa, aprire un lembo, andare a decontaminare, mettere un biomateriale e poi
richiudere il tutto. In una situazione in cui abbiamo un coinvolgimento di secondo grado nel molare superiore
dipende: se il coinvolgimento è vestibolare è facile accedere, vedere, rigenerare; se invece abbiamo un
coinvolgimento delle biforcazioni mesiali e distali è un problema.

Nel terzo grado, invece, la predicibilità del trattamento decresce in impennata. Ricordiamoci che un dente
con un coinvolgimento di terzo grado della biforcazione non è un dente da estrarre, ma è un dente che può
essere mantenuto. Se non vogliamo fare una chirurgia rigenerativa, che non è possibile, possiamo fare una
chirurgia conservativa, una chirurgia resettiva con la tunnellizzazione della zona della biforcazione, oppure si
può mantenere non chirurgica. Però non siamo giustificati, e questo lo dicono anche le linee guida ministeriali
appena pubblicate, che trovate sul sito della SIdP e del ministero, ad estrarre. Il coinvolgimento di grado 3
della biforcazione non è una ragione sufficiente per un'estrazione, ma devono concorrere altri fattori che poi
dopo vedremo all'interno dell'algoritmo diagnostico per decidere quando un dente va tolto o no. Però
ricordiamoci che quando vediamo un terzo grado ci dobbiamo preoccupare, perché è una situazione difficile
da gestire: è difficile controllare l'accumulo di biofilm all'interno dell'area della triforcazione, però il dente
non è da considerare irrazionale da trattare.

CASO CLINICO

Questa forse è l'unica situazione in cui, quando abbiamo un terzo grado, abbiamo poche frecce a nostra
disposizione nel nostro arsenale terapeutico. Ed è il coinvolgimento della biforcazione del primo premolare
mascellare, che può avere una o due radici (70-80% dei casi) e se queste due radici sono separate da un
tronco molto corto è facile che ci troviamo in questa situazione. Questa è considerata al momento non
rigenerabile (forcazione di 3 grado) e anche andare ad effettuare altre procedure come il taglio della radice

160
o anche solo semplicemente mantenerlo in terapia non chirurgica è molto complesso perché rispetto ad un
molare mandibolare, dove abbiamo un 3 grado che vogliamo mantenere in terapia non chirurgica è molto
facile accedervi sia da una parte che dall'altra, mentre nel caso che stiamo esaminando se non eleviamo un
lembo non riusciamo ad infilarci all'interno della biforcazione al punto di contatto ed andare a pulire anche
durante le terapie di mantenimento. Quindi questa è una delle situazioni in cui purtroppo l'estrazione è una
delle soluzioni terapeutiche più percorribili.

Classificazione verticale di Tarnow e Flecher delle biforcazioni

In più, l'area della biforcazione può essere classificata anche secondo un altro tipo di schema, ovvero secondo
il coinvolgimento verticale (classificazione di Tarnow e Flecher dell' ‘83) Questa classificazione è anche
importante, perché distingue il coinvolgimento della biforcazione in 3 diversi gradi: A,B e C.
Quindi abbiamo 1,2 e 3 grado e poi A,B e C.

Grado A = profondità di perdita di attacco da 1 a 3 mm

Grado B = perdita di attacco dai 4 ai 6mm

Grado C = oltre i 7mm

La perdita di attacco verticale rispetto a quella orizzontale ha un valore molto più importante dal punto di
vista di progressione.

Se è un grado A con un 3 grado noi siamo tranquilli che riusciremo a mantenere il dente.

Se abbiamo un grado B o C sempre su un 3 grado la situazione cambia perché abbiamo già avuto tanta perdita
di attacco anche in verticale e la nostra radice ha già perso una grossa componente di supporto. Quindi sarà
molto difficile andare ad effettuare le nostre manovre con una certa predicibilità. In più l'interno dell'area
della biforcazione non dovete immaginarvela come uno spazio che separa 2 coni perfetti, che quindi è facile
da andare a pulire, ma in realtà, soprattutto le radici mesiali dei molari inferiori, ma anche la mesio-
vestibolare dei molari superiori, hanno un'anatomia interna molto anfrattuosa, con questa concavità
ellissoidale/a pavesino, Questa fa sì che nel momento in cui le radici vengono coinvolte dal processo di
adesione del biofilm, che poi si mineralizza in tartaro, diventa praticamente impossibile andarlo a rimuovere,
a meno che non si elevi un lembo e anche elevando un lembo sappiamo che in questa zona non riusciamo a
decontaminare completamente.

Trattamento della parodontite

Nel momento in cui andiamo a identificare un dente che ha la parodontite, lo dobbiamo andare a trattare e
il trattamento, nelle sue fasi iniziali, è andare a disgregare il biofilm, sia duro che molle, dalla radice. Anche
facendolo con la maggiore accuratezza possibile, anche un operatore esperto, nel momento in cui rileva con
la punta dello specillo una superficie radicolare liscia dopo la terapia si sta sbagliando, perché, se si estraesse
il dente e lo si andasse ad osservare al microscopio a scansione, si vedrebbe ancora del tartaro in quasi il 20-
30% dell'area della superficie. Più aumenta la profondità di sondaggio, più aumenta la percentuale di tartaro
residuo. Quindi noi dobbiamo andare a considerare che nel momento in cui andiamo ad effettuare terapie
non chirurgiche, andiamo sempre a lasciare del tartaro dietro.
Questo tartaro costituisce un problema? A questa domanda neanche i ricercatori hanno dato una risposta
perché non si sa se questo tartaro costituisce un ostacolo invalicabile alla riformazione dell'attacco. In alcuni
studi è stato dimostrato come anche al di sopra del tartaro si può riattaccare l'epitelio. Se si decontamina il
tartaro, l'epitelio ci si attacca, il connettivo no, però se immaginassimo di lasciare del tartaro a macchia di

161
leopardo, il connettivo si attaccherebbe nelle zone laterali, mentre lì si attaccherebbe una finestra di epitelio
e il dente ritornerebbe in uno stato di salute.

Più aumenta la profondità di sondaggio e più la predicibilità nell'andare ad eliminare il tartaro descresce e
quindi potete immaginare come un grado C abbia una prognosi molto infausta dal punto di vista della
possibilità di mantenimento in terapia non chirurgica. Anche nel momento in cui andiamo ad effettuare delle
chirurgie, sappiamo che questa predicibilità nell'andare ad eliminare il tartaro non è del 100%.

Quindi ricordatevi che questi gradi hanno un valore sì classificativo, ma andare a classificare correttamente
un dente secondo questa doppia classificazione (orizzontale e verticale) ha un valore prognostico e
terapeutico importantissimo anche nel momento in cui dobbiamo andare a comunicare al pz se quello che
gli faremo in bocca ha più o meno chance di riuscita.

Mobilità (classificazione di Miller)

Qua invece vediamo un altro aspetto di questa valutazione multi dimensionale della salute parodontale dei
nostri denti ed è un aspetto di cui non abbiamo ancora parlato, che è la mobilità. La mobilità si classifica
secondo la scala di Miller del ‘50. Miller ha poi fatto la classificazione delle recessioni, quindi non bisogna fare
confusione.

In questa classificazione, anch'essa molto importante da imparare, abbiamo 4 diversi gradi: 0,1,2,3.

 Grado 0: mobilità dentale di tipo fisiologico, ovvero

mobilità permessa dall'ampiezza del legamento
parodontale. Questa è di 0,2mm, quindi un dente che
ha una mobilità di 0,1/0,2 mm in direzione orizzontale
è un dente che si considera che abbia una mobilità
fisiologica. Ovviamente non ci mettiamo con il righello
a misurarla, ce ne accorgiamo, vediamo che non è
anchilotico, vediamo che ha una lieve lassità che però
non supera questa soglia.
 Grado 1: movimenti fino ad 1mm sul piano orizzontale.
 Grado 2: movimenti superiori ad 1mm fino ai 2mm sul piano orizzontale.
 Grado 3: movimenti superiori a 2 mm sul piano orizzontale, ma soprattutto abbiamo la mobilità verticale,
in aggiunta a quella orizzontale.

Per detettare la mobilità non si va con il polpastrello delle 2 dita, perché sono
come dei cuscinetti, sono resilienti, vanno ad attutire il movimento del dente,
quindi non si è in grado di rilevarlo con accuratezza, ma si va con 2 manici di
specchietto o comunque con 2 bacchette di metallo rigide, in modo che si
riesca ad avere la completa trasmissione a livello delle proprie mani di quella
che è la mobilità dentale.

Nel momento in cui abbiamo una mobilità di tipo 2 su un dente cosa dobbiamo ipotizzare? Troviamo ad
esempio un incisivo inferiore con una mobilità di tipo 2, un dente isolato che non tocca con l'antagonista
perché lo ha perso, con una perdita di attacco clinico, secondo voi un dente del genere muoverebbe pur
avendo perso l'attacco clinico? E' molto raro, a meno che non ne abbia perso talmente tanto che anche solo
movimenti della lingua e delle guance lo fanno muovere.

162
Trauma occlusale e mobilità
Di solito la mobilità dentaria è espressione di un'occlusione traumatica a livello di quell'elemento, quindi un
sovraccarico a livello di quell'elemento rispetto a quelle che sono le forze normali. Quindi nel momento in
cui vediamo un dente che muove dobbiamo sempre andare a ricercare come prima cosa la presenza di
un’occlusione traumatica, che può essere causata da: un precontatto, da guide non ben conservate, da una
parafunzione del paziente che magari ci va a giocare con la lingua. Quindi va ricercata una forza traumatica
di tipo meccanico, dopo aver escluso tutti quei processi acuti come l'ascesso endodontico, il quale determina
la presenza di un infiltrato infiammatorio a livello del periapice, di conseguenza si ha una sorta di allagamento
della gonfosi e il dente tende ad erompere, quindi il pz lo sente più alto, con mobilità verticale, perché il
dente è come se galleggiasse all'interno di questo tessuto infiammatorio. Una volta escluse queste cause
acute, bisogna ricercare la presenza di trauma occlusale.

Il trauma occlusale è un concetto che, se vi leggete lo statement della classificazione del 2018 (che poi la
prossima lezione faremo), si legge come il trauma occlusale, termine che veniva utilizzato in maniera molto
vasta fino a qualche anno fa, adesso si consideri soltanto più l'evidenza istologica della presenza del trauma
occlusale, dove si nota la presenza di un fronte di osteoclasti che riassorbono l'osso nella zona di pressione
come nel movimento ortodontico: dove andiamo a spostare il dente l'osso si deve riassorbire, dall'altra si
deposita. Quindi trauma occlusale è un termine istologico, a livello clinico si può parlare di occlusione
traumatica, che può essere per colpa di una malocclusione, per colpa di un dente estruso per la perdita
dell'antagonista e che quindi durante i movimenti funzionali in centrica o eccentrica va ad esercitare
continuamente questa forza come se andasse sempre a dare dei pugni al suo antagonista. Sono delle forze
che non vengono correttamente bilanciate.

Nel momento in cui diciamo bilanciate introduciamo un concetto importantissimo: ovvero che è trauma nel
momento in cui le forze eccedono la capacità fisiologica di compensazione del legamento. Questo succede o
quando le forze sono eccessive nel legamento parodontale sano o quando le forze sono normali, ma in un
legamento malato, dove abbiamo già avuto perdita di attacco. E il concetto del vaso di fiori, con un vaso
molto alto abbiamo la possibilità di muovere la nostra rosa all'interno con un'escursione minima, ma andando
ad abbassare l'altezza del vaso, il fiore avrà un'escursione più ampia. Questa è un po' la distinzione tra trauma
occlusale primario e secondario.

Il primario è quello che avviene su un dente sano con un legamento sano, mentre il secondario avviene su un
dente che ha già perso l'attacco.

ESEMPIO

Identifichiamo la presenza della mobilità su un dente, ipotizziamo un incisivo inferiore con una mobilità di
grado 2: che cosa andiamo a identificare nel nostro iter diagnostico?
Andremo a chiedere al pz se ha male, quindi prima raccogliamo i sintomi. Se ha male che cosa facciamo? Test
di percussione con il manico dello specchietto: andiamo a percuotere e nel caso sia positivo potrebbe essere
una lesione periapicale, quindi verso una lesione endodontica che può essere acuta o conica. Con un test alla
percussione positivo si andrà ad eseguire il test di vitalità, se negativo siamo ancora più indirizzati verso una
diagnosi endodontica, che però può coesistere con il problema parodontale, non sono due mondi distinti, in
molte situazioni ci possono essere delle lesioni endo-perio che possono essere isolate o comunicanti che
vanno a complicare il nostro piano di trattamento.
Una volta esclusa la problematica endo dobbiamo andare a sondare il dente, vediamo se ha perdita di
attacco, nel caso questa sia presente andiamo ad ipotizzare che su questo dente ci sia stato un trauma
occlusale secondario. Se invece non ha perso dell'attacco, il nostro dente per qualche ragione ha un
sovraccarico occlusale eccessivo. Nel momento in cui andiamo a risolvere tramite aggiustamento occlusale
questa forza eccessiva, sia sul parodonto sano che su quello ridotto, la nostra mobilità automaticamente

163
migliora. Anche se abbiamo delle situazioni di mobilità molto gravi e severe anche su degli incisivi inferiori,
che alcune volte sono dei denti che il pz può quasi togliersi con le dita, nel momento in cui mettiamo sotto
controllo l'occlusione, facciamo una terapia parodontale su un dente monoradicolato abbiamo delle buone
chance di salvare il dente.
Questo dente, per qualche ragione ha un sovraccarico occlusale eccessivo. Nel momento in cui noi andiamo
a risolvere, tramite aggiustamento occlusale, questa forza traumatica eccessiva sia su un parodonto sano che
su un parodonto ridotto, la nostra mobilità automaticamente migliora. Anche se noi abbiamo delle situazioni
di mobilità molto gravi per esempio sugli incisivi inferiori, nel momento in cui andiamo a fare una terapia
parodontale sempre su un dente monoradicolato abbiamo delle buona possibilità di salvarlo, vi farò vedere
delle radiografie di incisivi inferiori che sono stati proprio riacciuffati per i capelli dalla terapia.

Ripetiamo: grado di mobilità tipo 1 lo identifichiamo grazie a un movimento orizzontale di 1 mm; nel grado
2 abbiamo un movimento che va da 1 a 2 mm; nel grado 3 abbiamo un movimento di più di 2 mm in
orizzontale o movimento verticale. Quando un dente presenta movimento verticale ha anche un movimento
orizzontale marcato, mentre non è sempre vero che a un movimento orizzontale di più di 2 mm si associ un
movimento verticale.

Cartella parodontale (periodontal chart)

Una volta collezionati tutti i segni clinici li andiamo a inserire nella cartella parodontale, che è un elemento
fondamentale per andare a stadiare, classificare, seguire e prevedere il rischio di recidive nel nostro paziente.
Tramite la cartella parodontale noi abbiamo la possibilità di fare una fotografia accurata di quello che è lo
stato parodontale full-mouth del nostro paziente. Nel momento in cui compiliamo una perio chart facciamo
una fotografia della baseline del paziente. Al momento non esistono altri strumenti che ci permettano di
andare oltre la periodontal chart, che è l’esame di primo livello nel paziente parodontale. Una volta che si
sospetta una diagnosi di malattia parodontale nell’esame di primo livello, si può associare l’esame
radiografico di secondo livello.

Questa è una cartella parodontale, dove troviamo l’aspetto vestibolare, l’aspetto palatale, la quota di gengiva
cheratinizzata (che è importante valutare nei denti naturali ma anche negli impianti), la profondità di
sondaggio, la recessione, il livello di attacco clinico, il sanguinamento al sondaggio, la placca, la mobilità, il
coinvolgimento della bi/tri-forcazione e i denti mancanti.

Nel momento in cui arriva da voi un paziente per fare la prima visita, oltre al discorso dell’anamnesi cosa
facciamo come prima cosa per compilare la nostra cartella? La formula dentaria. La seconda cosa sarà l’indice
di placca, poi la recessione. Nel momento in cui andiamo a fare il sondaggio avremo sanguinamento,
soprattutto nei pazienti con parodontite, e il sanguinamento compromette l’accuratezza sia nella rilevazione
della placca che della recessione.
Quindi l’ordine sarà: formula dentaria, placca, recessione, sondaggio, sanguinamento (che valutiamo da 15 a
30 secondi dopo il sondaggio, prima sanguina e più è alto il livello di infiammazione superficiale, perché vuol
dire che nella porzione coronale abbiamo un epitelio ulcerato e edema).

Una delle domande che il professore all’esame chiede spesso è “perché una tasca sanguina al sondaggio?”
voi pensate alla risposta, ne parliamo la prossima volta.

Nelle nostre cartelle semi-automatiche una volta inseriti questi dati e viene calcolato il livello di attacco
clinico, che si calcola con la somma di sondaggio e recessione, e successivamente si vanno a vedere le
biforcazioni e infine la mobilità.

164
Perché il livello di attacco clinico non è sempre recessione + profondità di sondaggio? Perché ci sono
situazioni in cui il margine gengivale è collocato al di sopra della CEJ, e questa è una situazione molto
frequente. Quindi quando noi andiamo a sondare il dente si va a fare una valutazione preliminare della banda
di gengiva cheratinizzata. In questa immagine si vede una profondità di sondaggio di 2 mm, noi dobbiamo
valutare se il margine gengivale è al di sopra della CEJ, se noi mettiamo 0 mm di recessione e profondità di
sondaggio 2 mm il nostro CAL viene 2, e un CAL di 2 su almeno due denti non adiacenti ci identifica la presenza
di una parodontite. Ma un sondaggio di 2 mm è assolutamente fisiologico, quindi dobbiamo tener presente
che quando andiamo a segnare il livello di attacco clinico come il risultato della somma di sondaggio e
recessione è una approssimazione, perché non possiamo metterci su tutti i pazienti a soffiare aria dentro il
solco e cercare di percepire con lo specillo la giunzione amelocementizia. Quindi si dà per convenzione che
una profondità di sondaggio di 2-3 mm identifichi 0 perdita di attacco.
Questo è importante da ricordare per il tirocinio in reparto dell’anno prossimo.

CASO CLINICO
Vediamo questo paziente: ha un laterale senza recessione, una profonda recessione sul canino, un fenotipo
sottile (la sonda si vede in trasparenza), abbiamo un sanguinamento profuso non appena andiamo a sfiorare
il margine gengivale e sul premolare abbiamo un coinvolgimento della biforcazione. Abbiamo anche una
mobilità di terzo grado.
Domanda: “Un dente di questo tipo non proviamo neanche a strumentarlo non chirurgicamente?”
Questa domanda apre un capitolo immenso, cioè quello della valutazione prognostica di ogni singolo
elemento sulla base del fattore sito, fattore dente e fattore paziente. Bisogna capire se questo elemento
dentario è l’unico malato del paziente, e in quel caso possiamo usare tutto l’arsenale terapeutico a nostra
disposizione per cercare di salvarlo, oppure se è in una bocca disastrata che richiede tutta una serie di terapie
protesiche, ortodontiche ecc, allora forse conviene estrarlo subito. Se uno vuole salvare un dente nel 90%
dei casi si può fare, ma bisogna capire se il risultato giustifica il costo.

Esame radiografico
Una volta effettuata tutta la
raccolta di questi parametri
clinici passiamo all’esame di
secondo livello, cioè l’esame
radiografico. La parodontite
non si diagnostica con la
panoramica perché questa ha
una distorsione soprattutto del
settore anteriore, a noi serve un
esame più specifico che è l’ERSE
(esame radiografico sistematico endorale), che sono una serie di lastrine periapicali (21) scattate con la
tecnica del parallelismo. Questo ci permette di andare a rilevare bene a livello mesiale e distale i livelli ossei.

È importante ricordare che noi non usiamo come esame di primo livello né la radiografia né l’ERSE perché è
vero che è un esame specifico ma non è sufficientemente sensibile, perché noi sappiamo che nel momento
in cui abbiamo una perdita di attacco di 1-2 mm in molti casi non è rispecchiata da una radiografia, perché
per vedere radiograficamente una demineralizzazione ci deve essere una perdita del 30-40% dei sali di calcio.

Nella fase iniziale potremmo vedere un dente che sembra sano ma che in realtà ha una perdita di attacco.
Nelle fasi avanzate invece si ribalta il concetto: quando abbiamo delle lesioni molto avanzate la radiografia

165
rischia di essere poco specifica perché va a sovrastimare la lesione. Se noi abbiamo osso ma molto
demineralizzato la radiografia ce lo fa vedere come una radiotrasparenza.

Grazie alla radiografia abbiamo la possibilità di identificare anche altri problemi nella bocca del paziente.

Qua vediamo una carie destruente che arriva quasi fino al pavimento a livello del 1.6, poi vediamo il dente
del giudizio mesio-inclinato che va a impattare al di sotto dell’equatore del settimo e questa semiluna che
vediamo attorno alla corona è il follicolo del dente, che serve per lisare l’osso che si trova davanti alla corona
del dente. Uno dei problemi più frequenti che si riscontrano in questi tipi di denti sono la pericoronarite, il
sondaggio che rivela una comunicazione tra il solco della gengiva del settimo e la corona dell’ottavo.
Superiormente vediamo una comunicazione buco-sinusale, vediamo dei denti devitalizzati male perché non
rispettano i principi endodontici e poi una radiotrasparenza a livello del periapice e riassorbimento dell’apice.
Vediamo anche una lesione periapicale in un dente vergine, cioè un dente non trattato endodonticamente,
ed è una lesione borderline con una cisti, ma qua potrebbe essere un granuloma. Qua vediamo anche il
forame mentoniero che non deve essere confuso con un’entità patologica. Quando vediamo una
radiotrasparenza circoscritta a livello dell’apice del quinto deve sempre entrare in diagnosi differenziale con
il forame mentoniero.
Questa invece è una radio-opacità che in alcuni casi può derivare da una cisti che poi calcifica oppure
potrebbe essere un cementoma. In questo caso qua vediamo un legamento parodontale calcificato,
iperdenso. Questo è il cosiddetto “effetto contrafforte” ed è uno dei segni radiografici del trauma occlusale,
quando un dente è sottoposto a forza traumatiche eccessive può andare incontro a questo aspetto oppure
ad un allargamento dello spazio parodontale, che è più frequente.
Questo invece è tartaro, una spicola di tartaro visibile a radiografia endorale, ovviamente non è indicato
andare a fare una radiografia dopo aver fatto una detartrasi, però se andiamo a ripetere delle radiografie a
distanza di mesi si può andare a fare il confronto con il base-line per andare a vedere se abbiamo rimosso
tutto il tartaro, ovviamente il limite di questa procedura è che andiamo a vedere solo il tartaro
interprossimale e non vediamo il tartaro che nemmeno il clinico esperto sente con lo specillo, quindi è molto
specifico ma poco sensibile.
Anche qua vediamo del tartaro e abbiamo la possibilità di vedere due tipi diverse di divergenze delle radici,
vedete che da una parte abbiamo gli apici radicolari molto convergenti, qua invece abbiamo un tronco
radicolare molto corto e con le radici molto divergenti. Se dovesse presentare parodontite il dente con le
radici lo terrei senza problemi mentre su quello con le radici dobbiamo fare altri tipi di ragionamento.
Qua abbiamo una carie secondaria al di sotto di questo restauro. Qua invece vediamo una interruzione del
profilo della radice, cosa può essere successo? È avvenuto un riassorbimento esterno.
Poi abbiamo un difetto intraosseo parodontale, vedete come la morfologia tipica sia quella con la parte
coronale più ampia di quella apicale.

Il prossimo anno in reparto dovrete presentare il caso in questo modo: dovete fare un full radiografico che
è composto da 21 lastrine: 9 periapicali sulle regioni frontali, 5 dell’arcata superiore e 4 dell’arcata inferiore
(una centrata sui canini, una sul laterale e una sui due centrali); poi abbiamo 8 periapicali posteriori, e poi
abbiamo 4 bite-wing, che a differenza di quelle usate in conservativa (orizzontali) sono verticali, per
permettere una migliore visualizzazione dei profili ossei interprossimali (possibile domanda d’esame). Le
lastrine da usare sono 2x3 sugli anteriori e 3x4 sui posteriori.

Che cosa dobbiamo descrivere vedendo le ERSE del paziente? Ricordatevi che la radiografia non è mai
diagnostica, ma deve essere accompagnata dalla clinica. Anche nel momento in cui andiamo a identificare
un difetto intraosseo possiamo dire di aver visto in radiografia un’immagine compatibile con la presenza di
un difetto intraosseo. Comunque dobbiamo descrivere:

→ Il pattern di riassorbimento osseo, che si distingue in pattern di riassorbimento verticale o riassorbimento

orizzontale.

166
 Lezione 15
14 marzo 2023
Dott. Baima
Sbobinatore: Letizia Saini
Revisionatore: Cristina Gallesio

SEMEIOTICA E DIAGNOSI DI MALATTIA PARODONTALE

Semeiotica parodontale
(Da alcune ricerche è stato messo in evidenza che il microbiota orale e il microbiota intestinale si influenzano
a vicenda).

Radiografia di pz parodontale: Si osserva un pattern di riassorbimento osseo differenziale su diversi elementi

dentari. In alcuni settori c’è un abbassamento osseo più omogeneo (il livello della cresta ossea è più apicale).

Dove il livello osseo è disposto in maniera omogenea su più elementi adiacenti si parla di RIASSORBIMENTO
ORIZZONTALE. Quando invece si vedono i triangolini neri si parla di DIFETTI OSSEI ANGOLARI o VERTICALI.
Quando si descrive il sistematico (ERSE) del paziente si indica per primo il pattern di riassorbimento
orizzontale, poi si vedono difetti verticali o infraossei e per ultimo si segnano i difetti interradicolari (immagini
radiotrasparenti possono essere compatibili con difetti interradicolari). La bitewing verticale è il modo
migliore per leggere in 2D la morfologia dei difetti infraossei.
Ciò che vediamo radiograficamente non è mai diagnostico di per sé, ma deve essere sempre
accompagnato dal reperto clinico.

Altra immagine radiologica: Lesione di forcazione su 3.6, forcazione incipiente su 4.7, presenza di carie e
allargamento dello spazio parodontale.
L’allargamento dello spazio parodontale è un possibile segno di trauma occlusale: il dente sovraccaricato
subisce oscillazioni o jiggling forces (= forze alternate), o forze continue e unidirezionali come quelle del
movimento ortodontico e il legamento parodontale subisce un rimodellamento visibile in rx  la perdita
della lamina dura (= perdita del bundle bone attorno ai denti) evidenzia la presenza di un’infiammazione che
comporta una demineralizzazione dell’osso, il quale radiograficamente è più trasparente.

Altra immagine:
 pattern di riassorbimento osseo orizzontale generalizzato: tutti i denti hanno subito un
abbassamento osseo (circa 50%)
 difetti verticali:
o a livello di 3.7 e 3.8 arrivano quasi all’apice del dente
o distale a livello di 2.4 e 2.5
o 1.1: mesialmente c’è un pattern angolare e c’è una radiotrasparenza a livello apicale (è una
lesione endoperio)
 radiotrasparenze interradicolari: 4.6, 3.7 e 3.6

Classificazione dei difetti parodontali

Uno dei criteri principali per definire la complessità della parodontite è la presenza di DIFETTI INFRAOSSEI:
- se sono presenti solo difetti sovraossei, il pz può essere trattato mediante terapia non chirurgica
- se sono presenti difetti infraossei è necessario un trattamento specifico chirurgico

I difetti ossei parodontali possono essere divisi in 2 tronconi:

 DIFETTI SOPRAOSSEI: l’apice (o parte più apicale) della tasca rimane più coronale o a livello della
cresta ossea

167
  DIFETTI INFRAOSSEI: la porzione più apicale della tasca si trova più apicale rispetto alla cresta ossea.
Possono essere ulteriormente distinti in:
o difetti intraossei: a 1, 2 o 3 pareti (sono dentro l’osso)
o crateri: la base si trova più apicale rispetto alla cresta ossea adiacente
A seconda del volume tridimensionale dell’osso si possono creare diversi tipi di difetti  i difetti
intraossei possono avere 1, 2 o 3 pareti. Immaginiamo di entrare all’interno dei difetti e di guardare
verso la radice:
o solo parete distale (1 parete, detto EMISETTO): molto comune nella regione anteriore perché
l’ampiezza del processo alveolare in senso bucco-linguale è molto più esigua rispetto alle
regioni posteriori
o in una parte ci sono 3 pareti e nell’altra 1 (DIFETTI COMBINATI): sono i più comuni (sono
molto rari i difetti puri a 1 o 2 pareti)
o 3 pareti (come se fosse una scatola): pulendo la radice si creano le condizioni in cui, in seguito
alla terapia, si riforma il coagulo e un tessuto di granulazione stabile, che si trasforma da
collagene di tipo III a collagene di tipo I e poi si riforma l’osso
o difetto a 2 pareti (linguale e vestibolare), ma su entrambi i denti è stato perso il livello di
attacco (negli altri difetti il picco osseo a livello del dente adiacente viene conservato): molto
comune soprattutto nei settori posteriori  detti CRATERI, si trovano soprattutto nei settori
posteriori perché nelle zone posteriori c’è uno spessore più ampio di osso alveolare ed è più
facile perdere osso sotto il punto di contatto
Immagine: Quadro di distruzione parodontale e riassorbimento delle radici; si osserva una sorta di
abbassamento sito-specifico (si creano dei “buchi” attorno ai denti). I buchi attorno ai denti, determinati
dall’attivazione osteoclastica da parte della disbiosi batterica, possono avere diverse morfologie.
 DIFETTI INTERRADICOLARI: possono essere distinti secondo due classificazioni 
o sul piano orizzontale: 1, 2, 3 (di 3 mm in 3 mm). Quando c’è un coinvolgimento della
biforcazione di terzo grado il difetto è passante
o sul piano verticale: A, B, C
I punti di contatto sono le zone più delicate, dove di solito partono i difetti intraossei, perché sono le zone
più difficili da detergere.

Altra immagine: Si osserva la radice all’interno del difetto: ci sono la parete distale, la parete linguale e la
parete vestibolare (anche se non è completamente conservata fino alla zona più coronale). Si tratta quindi di
un difetto a 3 pareti nella parte più profonda (dove è contenuto dal segmento vestibolare), mentre nella
porzione più coronale ha solo 2 pareti.

Il 18% dei soggetti con parodontite ha almeno un difetto infraosseo. Le stime cambiano nei diversi studi
epidemiologici, ma si stima che tra il 10-15% dei pazienti presenti difetti infraossei, di cui:
 la maggior parte (50%) sono crateri
 gli altri tipi di difetti si distribuiscono in maniera uniforme
In uno studio del ’99 venivano classificati anche i difetti a 4 pareti, che poi non sono più stati considerati
perché erano un sottotipo di quelli a 3 pareti.

Diagnosi di patologia parodontale

I fattori raccolti durante il processo semeiotico comprendono:
 FATTORI LEGATI AL PAZIENTE:
o condizioni sistemiche: raramente, patologie sistemiche possono ripercuotersi a livello del
cavo orale e manifestarsi con un quadro di parodontite. Altre condizioni sistemiche sono
rappresentate da dismetabolismo o infiammazione cronica di basso grado: possono dare
interrelati a livello gengivale, perché influenzano la capacità di reagire in modo appropriato
a stimoli microbici
o abitudini viziate:

168
 
voluttarie: es. fumo e alcool

parafunzioni (es. bruxismo): possono favorire la progressione della parodontite
come fattori di codistruzione, ma non è mai il bruxismo il fattore causale della
parodontite
 PARAMETRI BIOMETRICI PARODONTALI (dati relativi ai denti e alla gengiva):
o formula dentaria
o placca
o recessione
o sondaggio
o sanguinamento
o sondaggio delle forcazioni
o mobilità

Una volta raccolti tutti i dati, si può formulare la diagnosi, che porta a distinguere 3 tipi di condizioni:
 SALUTE PARODONTALE:
o salute clinica su parodonto intatto
o salute clinica su parodonto ridotto: pz che ha avuto parodontite e ha perso attacco, ma che
si presenta con una condizione di salute parodontale, anche se rimarrà sempre un paziente
con parodontite dal punto di vista classificativo (ormai ha perso attacco e sarà sempre un
soggetto a rischio, anche se si riesce a mantenere sotto controllo)
 GENGIVITE: è una delle condizioni più prevalenti a livello della popolazione mondiale, tant’è che si
discute se debba ancora essere considerata una condizione patologica (probabilmente nessuno NON
presenta sanguinamento al sondaggio in almeno un punto)  è una condizione parafisiologica. Può
essere associata solo alla placca o essere modificata da fattori di rischio locali e sistemici
 MALATTIE o CONDIZIONI SISTEMICHE CHE INFLUENZANO LO STATO DI SALUTE PARODONTALE: es.
sindromi genetiche, come la sindrome di Papillon-Lefèvre (= displasia ectodermica rara caratterizzata
da cheratoderma palmoplantare con parodontite a esordio precoce). Alcune patologie influenzano
la funzionalità dei leucociti
Sugli impianti (es. malattia peri-implantare) si applicano gli stessi criteri clinici dei denti.

Salute parodontale
La salute parodontale è una condizione di:
 assenza clinica di infiammazione (no sanguinamento al sondaggio)
 assenza di sanguinamento
 assenza di sondaggio > 3 mm
 assenza di mobilità: è possibile avere un dente mobile anche in condizioni di salute parodontale e
senza che ci sia stata perdita di attacco, ad esempio in presenza di trauma occlusale
 assenza di perdita ossea radiografica

Gengivite
La gengivite è una lesione infiammatoria che risulta dall’interazione tra il biofilm della placca dentaria e la
risposta immunitaria dell’ospite:
 rimane confinata al margine gengivale, non intacca l’attacco parodontale e non si estende oltre la
giunzione muco-gengivale
 è reversibile (riducendo i livelli di placca al di sotto dell’ambiente del solco gengivale) e non porta né
a perdita di attacco né a perdita di osso alveolare

Caratteristiche cliniche
Dal momento che si tratta di una condizione clinica ed istologica di infiammazione si diagnostica
correttamente secondo i 5 segni dell’infiammazione (tumor, rubor, calor, dolor e functio laesa):
 RUBOR  il colore consente di distinguere:

169
 o gengiva sana: rosa corallo
o gengiva infiammata: dal rossastro al rosso bluastro. Infatti, durante l’infiammazione c’è una
fase iniziale di iperemia attiva e poi passiva (iperemia = condizione in cui viene richiamato
più sangue). In condizioni croniche e di edema vascolare marcato, l’iperemia passiva prevale
su quella attiva e il sangue stagna (perché le venule vengono ostruite dall’edema
circostante), rimane refluo e si ha un viraggio di colore dal rosso dal bluastro (perché diventa
ipossico)
 FORMA, soprattutto a livello del bordo/contorno:
o gengiva sana: chiude a lama di coltello sulla superficie della radice. Il contorno è denso,
stabile e la papilla riempie interamente lo spazio interdentale
o gengivite: margine inconsistente, non si adatta in maniera ferma e compatta sulla radice,
ma assume un aspetto lasso e facilmente scollabile con il getto d’aria (= l’edema fa sì che gli
emidesmosomi che attaccano l’epitelio giunzionale alla superficie dello smalto e del cemento
si scollino per via dell’aumentata infiammazione e per l’aumento di volume del fluido
crevicolare)
 CONSISTENZA
 BLEEDING ON PROBING (sanguinamento al sondaggio): positivo o negativo
 ESSUDATO:
o gengiva sana: presente, ma minimo (il fluido crevicolare è secreto anche nella gengiva
clinicamente sana)
o gengivite: aumento marcato del volume di trasudazione
 TEMPERATURA DEL SOLCO: un tempo, a livello di ricerca, veniva misurata per rilevare
l’infiammazione, ora è stato abbandonato

Sintomi
Comprendono:
 sanguinamento: i pz spesso riferiscono un sanguinamento evocato dalle manovre di igiene orale (es.
passaggio dello spazzolino)
 dolore: non sempre presente, in quanto la gengivite e la parodontite sono paucisintomatiche.
Qualora il dolore sia presente, di solito non dirige il pz dal dentista (molti pz pensano di poterlo
risolvere con prodotti farmaceutici)
 alitosi: presente in alcuni casi, non è un segno caratteristico però della gengivite normale, lo diventa
della parodontite o della gengivite ulcero-necrotica (portate da situazioni sistemiche di forte stress
o da immunocompromissione)
 difficoltà a mangiare
 gengive iperemiche

Grafico, Scuola di Ferrara 2004, studio eseguito su un gruppo di studenti: a parità di accumulo di placca, ci
sono pz che sviluppano indici di infiammazione altissimi e altri che sviluppano indici di infiammazione più
bassi. Queste differenze potevano essere osservate persino quando le manovre di igiene orale venivano
ripristinate: in alcuni soggetti l’infiammazione tardava di più a risolversi, mentre invece in altri soggetti il
quadro infiammatorio si risolveva dopo aver lavato una volta i denti.
Questo significa che esistono individui più suscettibili all’infiammazione gengivale e altri meno.

Criteri diagnostici
Comprendono:
- sanguinamento al sondaggio, mediante indici qualitativi o semiquantitativi
- visualizzazione di segni: edema, ingrossamento, rossore
È una diagnosi clinica e lascia un po’ di incertezza sul potere prognostico. Quando si diagnostica la gengivite
(> 10% di siti che sanguinano) non si sa se sia già patologia o una condizione parafisiologica.

170
  salute parodontale  < 10% dei siti sanguinanti
 gengivite localizzata  10-30% siti sanguinanti
 gengivite generalizzata  > 30% di FMBS. Aumentano le indicazioni immediate di trattamento: i
pz oltre al sanguinamento hanno altri sintomi, come dolore, alitosi, difficoltà a mangiare, etc. per
cui richiedono il trattamento

Grafico, Eziologia, studio di Harald Loe: negli anni ‘60 prese più di una decina di studenti del corso di laurea,
più 2 tecnici di laboratorio e per la prima volta creò un modello di gengivite sperimentale dicendo ai soggetti
di non pulirsi i denti  all’aumentare dei giorni, fino a 21 giorni, svilupparono tutti infiammazione (chi più,
chi meno). Questo era una prova scientifica di ciò che fino ad allora era stato visto solo a livello empirico 
relazione lineare tra accumulo di placca e infiammazione. Con questo studio è stato possibile dimostrare, con
metodi un po’ rudimentali, che la placca, e quindi l’incapacità dei pz di pulire, e la permanenza di biofilm sulla
superficie dentaria sono l’agente eziologico della gengivite.
Se i pazienti non puliscono sviluppano gengivite, ma non è detto che tutti i pazienti che non puliscono
bene vadano incontro a marcate manifestazioni di infiammazione gengivale, distruzione dell’osso e
dell’attacco come avviene nella parodontite.
Dal grafico si evince che a 21 giorni la gengivite ha un picco, ma dopo aver ripristinato le manovre di igiene
orale, in tutti i soggetti la situazione si risolve (in alcuni subito, in altri dopo circa 10 giorni).

Valore prognostico
Per quanto riguarda il valore prognostico:
 il sito spot di sanguinamento non è un campanello di allarme della parodontite
 se si osserva bleeding durante osservazioni multiple dello stesso sito del paziente, probabilmente ci
sarà bisogno di fare qualcosa in più per identificare il rischio di progressione

Il fumo può modificare la reattività individuale all’infiammazione indotta dalla placca: il fumo a livello di
gengivite è un fattore che maschera l’infiammazione.

Durante la gravidanza, i livelli ormonali (soprattutto quelli femminili legati al ciclo mestruale) possono
modificare la reattività immunitaria dell’ospite a livello gengivale. Durante la pubertà e la gravidanza, le
pazienti possono manifestare problemi alle gengive: quadri di marcata infiammazione, anche in risposta ad
accumuli molto limitati di biofilm.
Immagine pz: sono stati utilizzati coloranti che impregnano il biofilm batterico e fanno vedere dove è
presente la placca. La paziente in questione ha pochissima placca ma è incinta e, anche con un basso
accumulo di placca, ha un quadro marcato di infiammazione.
Si può avere il riscontro di grosse tumefazioni gengivali, soprattutto a livello intergengivale (a livello istologico
sono definite epulidi gravidiche), durante la gravidanza o in risposta ad alcuni contraccettivi orali. In questi
casi non bisogna preoccuparsi, ma aiutare la pz a detergere meglio la zona e mettere in atto una terapia
professionale rispettando i tessuti (se vengono aggrediti a livello chirurgico si rischia di creare un danno
iatrogeno irreversibile). In molti casi arrivano donne con una condizione di salute parodontale, ma con una
papilla mozzata, per via di un trattamento chirurgico poco razionale di un’epulide gravidica: se non si risolve
il problema di disbiosi batterica e di reattività dei connettivi legato agli ormoni, queste lesioni recidivano. In
più, il trattamento chirurgico crea una perdita di attacco connettivale non più recuperabile a livello clinico (al
momento attuale non è possibile ricostruire la papilla, tranne in alcuni casi sporadici in cui con le tecniche
chirurgiche si è riusciti ad ottenere una ricrescita della papilla).

Fattori di modificazione
Esistono fattori di modificazione
 SISTEMICI:
o malnutrizione (es. carenza di vitamina C, che provoca lo scorbuto). La vitamina C e l’acido
ascorbico sono importanti per formare le fibre collagene mature, perché sono fattori di

171
 idrossilazione della prolina delle catene del collagene. Nello scorbuto le catene di collagene
fanno fatica a polimerizzare
James Lind della marina inglese, a fine ‘700 fece il primo human clinical trial della storia. Aveva intuito che
lo scorbuto si presentava con maggiore frequenza nei marinai che non potevano mangiare frutta e
verdura fresca, i quali presentavano ulcere che non guarivano e gengiviti ulcero-emorragiche. Lo scorbuto
nelle forme più gravi può portare alla morte per diatesi emorragiche. Lind prese 10 pz e li divise in 4 diversi
gruppi:
- a un gruppo diede dell’aceto
- a un gruppo della noce moscata
- a un gruppo una terapia placebo (pozione con acqua)
- a un gruppo 2 cucchiai di succo di limone al giorno: i sintomi dello scorbuto regredirono entro 2
settimane; perciò, capì che gli agrumi potevano avere un effetto di supplementazione
o condizioni sistemiche:
 sindrome di Down (trisomia 21): i pz con sindrome di Down, per ragioni ancora non
chiare che s’interfacciano con la reattività immunoinfiammatoria, presentano
condizioni di gengivite anche con presenza di biofilm a livelli sottosoglia
 iperglicemia/diabete
 patologie ematologiche maligne (tumori non solidi come la leucemia): i pazienti
presentano gengive più consistenti, margini gengivali più arrossati anche al di là della
linea muco-gengivale (la gengivite da placca non si estende mai al di là della linea
muco-gengivale, quando si osserva arrossamento si deve sempre pensare a qualcosa
di più sistemico)
 terapia anticoagulante
 bloccanti dei canali del calcio (es. nifedipina): (immagine) le gengive non hanno un
marcato rubor, ma sembrano avere una proliferazione bulbosa (proliferazione
fibrosa), aspetto butterato e vanno ad arrampicarsi al di sopra del punto di contatto.
Fino a quando il cardiologo non riesce a sostituire il farmaco, anche pulendo bene le
gengive non si risolve la condizione gengivale. È una condizione abbastanza
frequente
 anticonvulsivanti (es. fenitoina)
 immunosoppressori (es. ciclosporina)
 LOCALI/SITO-SPECIFICI:
o margini incongrui: (immagine) paziente con protesi oltraggiose e quadro di gengivite:
quando i margini delle protesi non sono corretti e c’è una chiusura marginale incongrua, nel
gap rimane sempre del biofilm che porta ad un quadro di infiammazione
o alterata eruzione passiva: può portare ad un’aumentata profondità del solco gengivale con
conseguente maggiore difficoltà del paziente nel rimuovere la placca

Come si gestisce la gengivite?

 Motivare il paziente al mantenimento dell’igiene orale: se non riesce a motivare il paziente a
mantenere un livello di igiene parodontale ottimale, tutto il lavoro fatto diventa superfluo ed inutile
col rischio di avere recidive
 Anche se la gengivite non rappresenta il precursore necessario allo sviluppo della parodontite, a
livello di strategia preventiva, siamo tenuti a trattare una condizione di gengivite per migliorare la
situazione di salute orale del pz e avere effetti benefici a livello di altri distretti (es. intestino, controllo
cardio-vascolare, controllo glicemico)  il trattamento della gengivite, al momento attuale,
rappresenta la strategia più efficace per prevenire l’insorgenza della parodontite

Parodontite
La parodontite si diagnostica perché si evidenza una perdita di attacco irreversibile (la gengivite è reversibile
con le manovre di igiene orale). Nella parodontite, la perdita di attacco, che nella maggior parte dei casi si

172
riflette in una perdita di osso alveolare proprio, si considera irreversibile: una volta che l’attacco è andato
perso, a meno che non si effettuino procedure rigenerative, l’attacco non è più recuperabile. La situazione si
può solo tenere sotto controllo: il paziente rimane con un parodonto sano ma ridotto (a volte questo non si
nota nemmeno, altre volte il paziente presenta spazi neri tra un dente e l’altro per via della perdita di altezza
delle papille).

La parodontite veniva classificata fino alla fine degli anni ’90 secondo la classificazione di Armitage del ’99:
 PARODONTITE CRONICA: localizzata o generalizzata (in base al fatto che il 30% dei pazienti fosse
colpito o meno). Era la parodontite classica dell’adulto
 PARODONTITE AGGRESSIVA: più tipicamente ad insorgenza giovanile, sotto i 35 anni, con un pattern
più incisivo-molare ed aggregazione famigliare dei casi. Poteva essere associata ad aumentato titolo
ematico di anticorpi contro Porphyromonas gingivalis
Ad oggi la parodontite (nuova classificazione del 2018) è diventata una sola, eccetto quelle associate a
condizioni sistemiche particolari (es. neutropenie acquisite e leucemie). Viene definita semplicemente
“parodontite” e si divide in stadi e gradi, però i ricercatori hanno valutato che la distinzione tra cronica e
aggressiva non fosse utile, perché nessuno era stato in grado di distinguere dal punto di vista biologico delle
impronte distintive che potessero discriminarle.
In un World Workshop tenutosi nel 2017 a Chicago, in base alle evidenze scientifiche, sono stati definiti i
nuovi criteri di classificazione della parodontite. Dal workshop è emerso che la parodontite deve essere
diagnostica tramite una perdita di attacco clinico interprossimale su due o più denti non adiacenti.

Diagnosi differenziale
Ci sono altre situazioni, oltre alla parodontite, che possono portare ad una perdita di attacco clinico:
- recessioni gengivali da trauma/spazzolamento (a livello vestibolare o buccale)
- carie che si estendono in area cervicale: es. in pz iposcialici (per RT o farmaci), in presenza di carie a
livello cervicale ci può essere perdita di attacco. Questa situazione va trattata conservativamente e
chirurgicamente con allungamento di corona clinica per esporre la carie
- sondaggi distali ai II molari causati da malposizione o estrazioni di III molari
- denti con drenaggio di una lesione endodontica: in questi casi (di lesione endo-perio, che drena dal
solco gengivale) c’è presenza di un sondaggio non legato ad una distruzione per parodontite
- frattura verticale di radice: può capire che un dente indebolito, con pregressi restauri, ad un certo
punto si fratturi; la rima di frattura coinvolge la porzione tra corona e radice, si forma un crack che
diventa impossibile da detergere (i batteri riescono a penetrare a livello di crack molto sottili
dell’ordine dei micron). Questa è l’unica situazione in cui l’estrazione del dente diventa
indispensabile (non è possibile fare una terapia conservativa perché la frattura si è estesa a livello
intraosseo)

173
 Lezione 16, 21-3-23
Dr. Baima
Elisa Scarcella – Anna Brusamolin

WORLD WORKSHOP 2017: CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE E

CONDIZIONI PARODONTALI E PERIMPLANTARI
Definizione di parodontite e diagnosi differenziale
Nel nuovo Workshop del 2017 è stato introdotto il termine di salute parodontale, definita la situazione di
gengivite e di parodontite.

La parodontite una volta veniva classificata secondo

questo schema (vedi immagine). Vi erano una
cinquantina di tipologie di parodontite che poi venivano
condensate in: parodontite cronica e aggressiva.

Con il nuovo Workshop si è arrivati ad un superamento

della distinzione tra parodontite cronica e aggressiva.
Questo perché non vi erano caratteristiche distintive sia
dal punto di vista microbiologico che immunologico che
istopatologico. Sebbene la forma aggressiva fosse
presente in giovane età e caratterizzata da una
progressione più rapida, non era possibile identificarla
come una nuova entità nosologica.

Si è deciso di dare una sola definizione per parodontite, che viene declinata in diversi stadi e gradi a
seconda della severità, complessità e rischio di progressione.

Si consiglia la lettura di questi tre paper ai fini dell’esame (mancano i riferimenti bibliografici). Si tratta di
sintesi ottenute da tre gruppi di lavoro che sono stati commissionati per la nuova classificazione della
parodontite.
→ Il primo paper, del gruppo di lavoro del Prof. Chapple
→ Il secondo paper, tratta della gengivite. Sintesi del gruppo di lavoro del Prof. Trombelli
→ Il terzo paper, del gruppo di lavoro del Prof. Tonetti, è un framework della classificazione della
parodontite con gli stadi e i gradi.

Vi sono due situazioni che permettono di dare una definizione di caso di parodontite:

1) Un paziente che presenta una perdita di attacco interprossimale su due o più denti non
adiacenti.
N. B. Si tratta di perdita di attacco interprossimale e non di profondità di sondaggio. La
perdita di attacco deve essere interprossimale e non vestibolare o orale.
2) In più questa definizione di caso di parodontite, si estende anche quando il paziente ha
una recessione (una perdita di attacco vestibolare o orale) di 3 mm e si presenta con più di
3 mm di profondità di sondaggio. Questo sempre su due o più denti non adiacenti.
Questa seconda definizione non è presente nella slide ma nel Lindhe sì.

174
Diagnosi differenziale della malattia parodontale
La diagnosi differenziale del caso di parodontite è declinata in cinque punti:

1. Recessione gengivale da trauma

È presente nel momento in cui i pazienti assumono manovre di spazzolamento non corrette Su fenotipi
sottili ciò comporta una migrazione apicale del margine gengivale, a cui seguirà una perdita di attacco
vestibolare.
Se la perdita d’attacco non avviene a livello interdentale, non viene considerata come patologica ma si
considera come una recessione gengivale da trauma.

2. Carie cervicali
Devono essere restaurate con un’otturazione di V classe. Nel momento in cui si estendono vicino al
solco gengivale rischiano di portare ad un’aumentata profondità di sondaggio e ad una perdita di
attacco. Nel caso in cui viene trattata (entro certi limiti) è possibile un ritorno alle condizioni di salute.
È importante ricordare che il margine restaurativo vicino al margine gengivale rappresenta sempre una
condizione di maggior rischio di gengivite nel paziente suscettibile parodontite.
Un margine restaurativo, per quanto rifinito e lucidato, anche se tirato a filo di coltello, sarà sempre un
locus in cui i batteri trovano la loro via di permanenza in ambiente juxta o sottogengivale, quindi
diventano driver della formazione di una disbiosi.

3. Sondaggi distali ai secondi molari

Sono causati da una malposizione del terzo molare o da un’estrazione. È una condizione molto
frequente anche in pazienti parodontalmente sani, in cui sono presenti valori patologici di profondità di
sondaggio situati distali al secondo molare. Se nel resto della bocca non sono presenti altre criticità,
possiamo considerare queste perdite di attacco distali al secondo molare comee iatrogeniche, in
quanto insorgono inseguito ad un’estrazione dell’ottavo o da una sua malposizione.
Gli ottavi inginocchiati, mesioversi, che impattano sulla superficie distale del settimo, di solito
impattano al di sotto della CEJ: a questo punto non si riesce a formare l’attacco, anche inseguito
all’estrazione l’attacco non si va a riformare completamente

4. Drenaggio di una lesione endodontica

In seguito verrà affrontato il capitolo delle lesioni endo-perio.

5. Frattura verticale di radice

Dal punto di vista diagnostico ci sono considerazioni particolari nella differenza tra il sondaggio di una
frattura verticale e il sondaggio legato ad un difetto parodontale.
o Nel caso del sondaggio legato ad un difetto parodontale abbiamo un pattern un po' più “dolce” del
sondaggio. La profondità di sondaggio si estende in maniera circonferenziale o semi
circonferenziale, oltre ad essere omogeneamente distribuito.
o Nel caso della frattura verticale di radice si ha un sondaggio con uno sbalzo, sondaggio a
“pertugio”, nel quale la sonda da una condizione fisiologica sprofonda ad un sondaggio che è pari
alla lunghezza della frattura. È ancora diverso dal sondaggio di una lesione endo-perio.
La frattura verticale come si è già visto è una delle poche indicazioni assolute all’estrazione
dell’elemento dentario. È difficile definire delle percentuali di successo del salvare l’elemento (molto
difficile ma talvolta possibile), se si estrae un elemento con frattura verticale non è giustificata una
lamentela da parte del paziente.

175
Classificazione di una patologia
Nel momento in cui dobbiamo iniziare a classificare la complessità di tutti i fenotipi di una malattia che
possono essere visibili nella pratica clinica, da un lato si ha la tendenza a separare e dall’altro a
raggruppare→ LUMPERS AND SPLITTERS

→ LUMPERS: si focalizzano sulle similitudini.

Ci sono delle caratteristiche che permettono di raggruppare due entità che sono eterogenee da un
punto di vista fenomenologico, ma che posso essere raccolte nello stesso cappello classificativo avendo
dei punti in comune.
→ SPLITTERS: tendono ad enfatizzare le differenze.
Esempio: Si possono avere tutte parodontiti di stadio III generalizzato, ma:
- Un paziente ha una migrazione patologica e l’apertura di un diastema
- Mentre l’altro paziente può aver mantenuto la stessa posizione dei denti,
- un paziente ha perso molti denti
- un altro ha mantenuto gli elementi

All’interno di una classificazione, ci sono molte sotto classificazioni poiché ogni paziente è una storia a sé.
Ogni paziente potrebbe avere una sua malattia specifica ma che al momento attuale non siamo in grado di
caratterizzare. Questo potrebbe essere un limite nella comunicazione con i colleghi.
Si ha necessità di incasellare ogni paziente in cassetti sia per quanto riguarda la prognosi che il background,
stratificando il rischio. Dall’altra parte avere dei cappelli classificativi più lassi permette di comunicare con i
colleghi della stessa branca o di branche distinte (non sempre è possibile vedere il paziente fisicamente).

La Federazione Europea di Parodontologia (EFP) e

l’American Accademy of Periodontology (AAP) hanno
effettuato questo workshop in cui la parodontite è
diventata una sola ed è stata suddivisa in tre diversi
cappelli classificativi:
 lo stadio, che va a catturare la gravità, la
severità e complessità della malattia,
 il grado, che va ad individuare la velocità di
progressione e l’impatto che hanno i fattori
di rischio che possono influenzare la velocità
di progressione,
 l’estensione: è molto diverso trovare un
paziente con perdita di attacco su 2 denti
non adiacenti piuttosto che su tutti i denti.

Questa classificazione permette di individuare anche la severità, mentre precedentemente il concetto di

severità era presente a grandi linee (si riconosceva la parodontite lieve, moderata, severa) e non vi erano
dei paletti ben definiti.

176
STAGING (STADIO)

Lo stadio ci permette di andare a caratterizzare quella che è la storia della perdita di attacco. Lo stadio non
è solo la fotografia di quello che è il paziente è adesso, non solo quello che è lo stato di attività della
malattia, ma dà anche l’espressione dell’aspetto cumulativo della perdita di attacco negli anni precedenti.

La perdita d’attacco è un processo per la massima parte irreversibile. Avviene perché le fibre del legamento
parodontale che si attaccano al cemento vengono degradate dagli enzimi, che sono metallo proteasi e
proteinasi, che degradano il ponte tra il legamento parodontale e il cemento. Questa perdita di attacco è
difficilmente recuperabile, a meno che non si attuino delle tecniche terapeutiche rigenerative.

Lo stadio permette di catalogare il paziente in base la perdita di attacco interprossimale.

Per attribuire lo stadio si prenderà il dente peggiore del paziente. Si possono avere tutti denti sani ma un
dente con una perdita d’attacco fino all’apice (dovuto alla parodontite), in questo caso si attribuisce uno
stadio severo (probabilmente stadio III) e si tratta di una parodontite localizzata. Il resto della bocca, quindi,
può essere anche in uno stato di salute parodontale. Non si effettua una media quindi.

Questo schema classificativo in stadi ci permette sia di avere una visione immediata della gravità del pz a
livello diagnostico e prognostico, e sia ci permette di iniziare a virare terapeuticamente in differenti stadi di
complessità.

177
Stadi semplici e complessi
Abbiamo stadi semplici e complessi.
 Semplice: stadio I e II.
Sono casi che possono essere trattati in maniera efficace anche solo dall’igienista o da una terapia
parodontale prettamente non chirurgica.
 Complesso: stadio III e il IV.
Hanno bisogno di una formazione più specialistica e di essere in possesso di conoscenze di tecniche
chirurgiche e conoscenze multidisciplinari.
Nello stadio III è richiesto un trattamento monodisciplinare, i pazienti possono essere messi sotto
controllo soltanto con trattamento specialistico parodontale.
Per lo stadio IV è richiesto un trattamento multidisciplinare: ortodonzia, protesi su impianti o protesi
su denti naturali. Questo perché è presente un’alterazione della funzione masticatoria e dell’assetto
occlusale.

Nei casi semplici la terapia è istruzione e motivazione all’igiene orale, quindi la terapia è eziologica.
Nei casi complessi la terapia è chirurgica e multidisciplinare.
Distinguiamo lo stadio terzo in cui si effettua chirurgia parodontale e implantare per sostituire lacune
edentule e terapia pre-protesica.
Nello stadio quarto si ha migrazione patologica e severi difetti di cresta, si ha la necessità di effettuare
trattamenti combinati parodontali e ortodontici, ed eventualmente la necessità di effettuare innesti d’osso
orizzontali o verticali e rialzo di seno mascellare.
Nel momento in cui si perde un dente a causa della parodontite, è differente della perdita a causa di una
carie o della frattura verticale, in cui il tessuto alveolare viene conservato. Quando perdiamo un elemento
per la parodontite perdiamo i tessuti duri ma anche i tessuti molli. Ci troviamo di fronte ad un problema
riabilitativo importante che deve essere gestito non solo tramite impianti con determinate caratteristiche
(corti, stretti, inclinati), ma anche secondo una gestitone dei tessuti duri e molli che circonderanno il
manufatto protesico supportato dall’impianto.

CASO CLINICO
La paziente ha classici segni di infiammazione: papille edematose che coprono gli spazi interdentali ma che
non sono compatte, non consistenza ferma, sono lucide quindi la luce del flash va a rifrangersi con questo
aspetto bulboso. I tessuti sono infarciti di edema.
Nel margine gengivale di 2.1 si ha una recessione accompagnata da abbondanti depositi di biofilm.
Non è avvenuta una migrazione dei denti e l’apertura di diastemi. L’assetto occlusale è rimasto lo stesso e
la paziente non ha perso nessun elemento.
 Una volta effettuata la terapia eziologica appropriata e se la paziente rimane sotto controllo dal punto di
vista dell’igiene domiciliare, può andare avanti con questi elementi per tutta la vita.

CASO CLINICO
Molto differente. Per indagare se la migrazione dentale che presenta il paziente è stata patologica o dovuta
alle forze masticatorie, può essere utile farsi portare vecchie fotografie dai pazienti o indagare tramite
colloquio se siano sempre stati presenti diastemi o se invece siano di nuova insorgenza. Per quanto
riguarda questo aspetto i pazienti hanno poco recall bias.
In questo caso il morso posteriore è mantenuto, mentre gli elementi anteriori hanno subito un processo di
sventagliamento. Questo è un caso che anche con interventi accuratissimi chirurgia rigenerativa, è possibile
non risolvere il problema perché si ha la necessità di riportare i denti ad una posizione esteticamente
accettabile e ripristinare la funzione con le guide incisale e canina.
È richiesto un approccio multidisciplinare, coinvolgendo anche altri specialisti, in questo caso è l’ortodonzia.

178
La stadiazione è un concetto che viene mutuato dal campo oncologico (TNM): lo stadio qui indica la
dimensione del tumore primitivo e il grado fa riferimento alla differenziazione del tumore. Ovviamente si
tratta di un mondo differente.

Lo staging & grading consente non solo di classificare i pazienti ma di dare realtà ad un aspetto che si
osserva clinicamente ed epidemiologicamente. Una grande percentuale di popolazione presenta la
parodontite, perde attacco ma non presenta migrazione patologica.

Negli studi longitudinali effettuati negli anni ’80 sulla parodontite, studio di Loe (et al. 1978), si è osservata
una popolazione di lavoratori di una piantagione di tè in Sri Lanka senza effettuare nessun tipo di
intervento. Questa popolazione non veniva vista dall’odontoiatra:
− 80% dei soggetti, è andato in contro ad uno stato di distruzione parodontale moderato ma continuo nel
tempo;
− 8 -9 % non ha perso attacco, per cause genetiche/epigenetiche, nonostante un’igiene orale molto
scarsa;
− 10-11% è andato in contro ad una perdita di attacco molto severa, molti a 40 anni erano praticamente
edentuli.

Questo staging ci permette di dare operatività a quest’osservazione che arrivava dalla clinica e
dall’epidemiologia.
Ci permette di arrivare ad attribuire diversi pannelli di rischio per i pazienti. Si tratta di una classificazione
universalmente riconosciuta e utilizzata nella pratica clinica, ricordando che uno su due pazienti presenta
parodontite.

 Severità
Lo staging è basato principalmente sulla severità della malattia.

 Primo criterio: Perdita di livello di attacco (CAL) interprossimale, nel sito con la maggior perdita.
 Stadio I: nel sito di maggior perdita si hanno 1-2 mm di perdita di attacco clinico
 Stadio II: la perdita di attacco clinico è 3-4mm
 Stadio III e IV: la perdita di attacco clinico è uguale ≥ 5 mm, in questi due stadi la severità è la stessa

ESEMPIO
Si ha un solo dente con perdita di attacco di 7 mm, non si tratta della superficie distale di un settimo e non
è associato ad altri fattori confondenti (5 fattori confondenti, affrontati). Si tratta di un paziente con
parodontite? No: è necessario che ci siano coinvolti almeno due elementi non adiacenti coinvolti e che si
tratti della superficie interprossimale.
Se sono due elementi adiacenti es. come l’incisivo centrale superiore e il laterale con perdita di attacco tra i
due e il resto della bocca non è coinvolto, probabilmente questo sarà legato ad altri fattori (lesione
endodontica che drena nel solco, ascesso parodontale, frattura verticale), e quindi non è classificabile come
parodontite.

 Secondo criterio: Perdita ossea radiografica

Oltre la perdita di attacco clinico per classificare la parodontite si può utilizzare anche l’esame di secondo
livello: l’esame sistematico radiografico endorale, l’ERSE.
Attraverso l’ERSE o l’OPT (questa come seconda scelta) è possibile stadiare i pazienti in base a quello che è
il livello osso radiografico, anche se è meno accurato.

179
La diagnosi si fa sempre attraverso il sondaggio, da ricordare sempre! Ma è possibile effettuare una
stadiazione tramite radiografia, nel caso in cui non abbiamo il sondaggio.
 Stadio I: si ha una perdita ossea radiografica fino al 10% (fino al terzo coronale)
 Stadio Il:, si ha una perdita ossea radiografica del 15-33% (fino al terzo coronale)
 Stadio III e IV: si ha una perdita ossea radiografica >33% (terzo medio della radice o oltre)

 Terzo criterio: Quanti denti ha perso il paziente (toothloss)

 Stadio I-II: nessun dente perso per parodontite
 Stadio III: ≤4 denti persi per parodontite
 Stadio IV: ≥ 5 denti persi per parodontite

ESEMPIO
Non si ha perdita di attacco interprossimale su nessun dente però il paziente ha perso due denti superiori.
Si chiede al pz la causa della perdita degli elementi (ma è possibile un recall bias) e gli esami strumentali
antecedenti se presenti.
RECALL BIAS = un errore specifico di tipo informativo, proprio degli studi caso controllo, dove si ha un ricordo
errato da parte del soggetto coinvolto rispetto al quesito

Toothloss è una novità nella classificazione. Una volta un pz parzialmente edentulo veniva considerato in
salute parodontale anche se probabilmente era una parodontite a livello severo.
Perché è importante anche in un paziente con pochi elementi effettuare questa classificazione? Nel
momento in cui si stadia un pz e gli si attribuisce uno stadio IV, rimarrà sempre uno stadio IV. Allo stato
attuale delle conoscenze non abbiamo ancora nessuna possibilità razionale terapeutica che ci permetta di
modificare la suscettibilità del paziente, tranne dire al paziente di migliorare l’igiene e smettere di fumare.
Quei 3 o 4 denti rimasti saranno più a rischio di essere persi. Una ppr su quattro canini è molto più rischio
su un paziente con la parodontite di stadio IV, rispetto a un pz in cui sono stati tolti tutti gli altri denti a
causa carie.
Il paziente con la parodontite stadio IV avrà un maggior rischio di perdere quegli elementi, dovrò fare un
altro tipo di riflessione. Quale può essere? Quella sbagliata è decidere di estrarre quegli elementi superstiti
ed effettuare una riabilitazione implantare con 4 impianti sull’arcata inferiore e 4 sulla superiore. Prima di
farlo bisogna pensare che i pz con la parodontite stadio III/ IV sono più suscettibili alle complicanze
biologiche degli impianti. In questo caso si dovrà essere un po' più conservativi, non proponendo soluzioni
implantari molto estese siccome si è su un terreno a rischio.

Il toothloss ha ripercussioni a livello epidemiologico sulla prevalenza della parodontite.

Se si andassero a misurare i parametri parodontali sulla popolazione di Torino (ad esempio) a livello
rappresentativo:
− il 50% avrà parodontite I/II
− il 10% sarà III/IV stadio
− il 20% saranno edentuli. Quando parte di questi edentuli non vengono considerati con patologia
parodontale, si avrà una discrepanza della prevalenza della parodontite. In realtà sono coloro con la
parodontite più severa!

La scelta dei quattro denti come riferimento è puramente arbitraria, sulla base di studi in cui si correla una
perdita di quattro denti o più si rischia uno scompaginamento occlusale, disfunzione masticatoria.

ESEMPIO
Avendo un paziente in prima visita ha tutti i 28 denti (gli ottavi non si considerano), ma 5 denti sono
praticamente persi. Secondo la stadiazione del nuovo Workshop, in una modifica rispetto l’originario,
attribuisce in questo caso uno stadio IV.

180
 Se i denti sono hopeless o irrazionali da trattare, passa già nello stadio successivo.
Tuttavia, la prognosi di un elemento non è mai statica, ma dinamica: infatti dipende dalle scelte
terapeutiche successive. Se successivamente non sarà possibile per il paziente effettuare un rialzo di seno
mascellare con delle opzioni implantari, quegli elementi si potranno splittare e scaricare dal trauma
occlusale. Quindi si può provare ad allungare la vita di quegli elementi.
La prognosi dipende dal provvedimento terapeutico successivo.

 Complessità
Oltre che la severità, nello stadio, si va a valutare la complessità. Si esplica attraverso fattori che possono
andare a complicare il trattamento.

Nello stadio I si distingue una parte superiore della tabella in cui si fa riferimento alla profondità di
sondaggio. Nella parte inferiore la componente radiografica.
Questa è la prima volta che nella classificazione che si vede la profondità di sondaggio, prima si era visto
solo la perdita di attacco e il livello osseo radiografico. La severità ci dava una visione più storica: quello che
era già successo.
Le radiografie in fase iniziali sono poco sensibili e lo stesso vale anche per la profondità di sondaggio. Nel
momento in cui si verifica di perdita di attacco di 1-2 mm non è sempre facile da andarla a verificare. Per la
valutazione della PDD e REC il landmark di riferimento è la giunzione amelo-cementizia e spesso a livello
interdentale ciò è difficile da valutare, si ha la papilla che riempie lo spazio interdentale. L’apice papillare in
questo caso potrà essere anche 3/4 mm più coronale della giunzione smalto-cemento.
Diventa difficile da vedere e sentire; si dovrebbe sentire con uno specillo o con la punta della sonda, ma
non è sempre facile perché dipende dal grado di bombatura della giunzione smalto-cemento rispetto alla
radice in quel punto. Si potrebbe utilizzare una sonda Nabers o l’explorer o lo specillo, ma sarebbe troppo
time-consuming per essere efficiente.

Tonetti afferma che lo stadio I e II (soprattutto I) dipendono molto da quello che è la capacità del clinico.
Quindi è possibile valutare come stadio I /II pazienti che in realtà non hanno parodontite, perché si
identifica una perdita di attacco che in realtà non c’è. Tuttavia si accettano questi falsi positivi poiché al
massimo il paziente affronterà un’igiene con un approfondimento nel solco un po’ maggiore ma è dannoso,
anzi può essere vantaggioso a causa dell’aumentata profondità di sondaggio e probabilmente la presenza di
una disbiosi.

Nello stadio quindi introduciamo la profondità di sondaggio, che rispecchia ciò che sta succedendo adesso
e quanto sono profonde le tasche.
La profondità della tasca determina se la situazione è controllabile con terapia domiciliare da parte del pz
(in una tasca < 3-4 mm il filo interdentale non riesce ad arrivare), sia se l’odontoiatra e l’igienista possono
essere in grado ad agire efficacemente a quella profondità di sondaggio. Più aumenta la profondità di
sondaggio, meno si è in grado di rimuovere tutto il tartaro. Anche quando l’operatore è esperto può
percepire la radice liscia.

Stadiazione secondo la complessità:

 Nello stadio I abbiamo una profondità di sondaggio massima di 3-4 mm, con un pattern di
riassorbimento osseo più tipicamente orizzontale.

 Nello stadio II una profondità di sondaggio massima 4-5 mm, con un pattern sempre orizzontale.

181
 Mentre quello che caratterizza lo stadio III è patognomonico, cioè identificando queste caratteristiche
di complessità diventa automaticamente uno stadio III. In aggiunta a ciò che a sx nella tabella (tutto ciò
quello che c’è nello stadio II) abbiamo:
− Una profondità di sondaggio ≥ 6mm,
− Presenza di difetti ossei verticali ≥ 3 mm,
− Coinvolgimento biforcazione II o III classe,
− Difetti di cresta moderati.

Definizione di difetto intraosseo:

Quando la base della tasca è più apicale rispetto alla cresta ossea. Dalle radiografie si nota il pattern
angolare e non il riassorbimento omogeneo che invece caratterizza il pattern più orizzontale.

Trattamento:
→ Stadio I -II: il paziente viene trattato dall’igienista o odontoiatra generico
→ Nello stadio III per trattare il paziente è richiesta chirurgica parodontale specifica. Il fine è di
decontaminare la radice, in presenza di fattori anatomici di complessità diventa molto più difficile
agire non chirurgicamente.
Nella maggior parte dei casi abbiamo bisogno di un accesso chirurgico al fine di esporre meglio la
superficie della radice e decontaminare la zona responsabile del processo infiammatorio +
intraprendere scelte o rigenerative o resettive. Il fine è andare a ristabilire la forma anatomica al fine
di renderla compatibile nel corso della vita del paziente.

Esempio:
Un pz ha una perdita di attacco di 3 mm su tutti i denti e su un dente ha un difetto verticale di 4-5 mm
con una profondità di sondaggio di 10 mm. Che paziente è? Si tratta di un terzo stadio, localizzato.
Basta un solo fattore di complessità per fare shiftare il paziente ad un livello superiore.
N.B. il difetto verticale non deve essere attribuibile ai 5 fattori confondenti.

 Stadio IV
Per quanto riguarda la severità tra lo stadio III e IV non ci sono differenze tranne che per la perdita di
più di 5 denti (IV) o meno di 5 (III).
Invece per quanto riguarda la complessità abbiamo diversi fattori da considerare:

 migrazione dentale patologica: dovuta alla mobilità (≥2) e trauma occlusale secondario
Differenza tra trauma occlusale secondario e primario: il trauma occlusale primario è in un dente
parodontalmente sano, il secondario no.
Viene fatto un paragone: in un vaso più alto il fiore avrà meno escursione, più è basso il vaso più il
fiore avrà escursione.
La migrazione dentale patologica viene espressa con i termini DRIFTING = migrazione e FLARING =
sventagliamento. Questi denti tendono anche ad orizzontalizzarsi.
Per quanto riguarda la mobilità di grado II è necessario effettuare una DD:
− se è legata a trauma occlusale primario, legata al fatto che il paziente ha un precontatto
(come nel caso in cui abbia finito una terapia ortodontica e il dente non si stia posizionando
in maniera corretta)
− può essere legata al fatto che questo dente ha avuto un ascesso periapicale e sia estruso
È necessario che questi elementi debbano essere inseriti in un contesto

182
  Collasso del morso: i pazienti con la parodontite severa perdono di solito i denti posteriori prima
che gli anteriori perché sono più difficile da detergere e sono presenti le bi e triforcazioni.
Quindi si ha un collasso posteriore del morso, che comporta una perdita della DVO.
Le forze masticatorie vengono assorbite sui denti frontali, che però non hanno un livello di attacco
conservato e quindi tollerano in maniera meno resiliente le forze traumatiche. Tenderanno a
migrare anteriormente vestibolarizzandosi e ad entrare in trauma con il palato, esitando in uno
sventagliamento.
Ciò che distingue lo stadio III e IV è la disfunzione masticatoria.
I pazienti dello stadio IV lamentano la disfunzione masticatoria in cui è necessaria una terapia più
complessa, che prevede l’inserimento di alcune protesi e una terapia ortodontica per ripristinare le
guide e l’estetica.
Sono di solito pz con pochi denti rimanenti, con poche coppie di antagonisti in arcata.

Basta solo uno di questi fattori di complessità per fare shiftare il paziente dallo stadio III al IV.
Pazienti dove non si ha migrazione patologica e non si hanno denti persi ma presentano un trauma
secondario con una mobilità di II grado o più su quasi tutti i denti dell’arcata sono uno STADIO IV.
Questo è un po' un caso limite.

 Estensione e distribuzione
Oltre a descrivere la severità e la complessità si deve andare a descrivere la localizzazione e l’estensione.
È differente avere la parodontite su tre denti o su tutta l’arcata, per considerazioni prognostiche e
terapeutiche completamente diverse.
L’estensione della parodontite viene valutata in base a quanti denti dell’arcata sono coinvolti.

Si ha un cut off del 30% dei denti (e non dei siti!) coinvolti:
− Se <30%  localizzata
− Se >30%  generalizzata
Se un dente ha solo una perdita distale e non mesiale si considera comunque un dente coinvolto.
Si fa riferimento ai denti presenti in bocca, la percentuale non è in riferimento ai 28 denti se il paziente ha
già perso degli elementi. Nel momento in cui il pz ha pochi denti (ne ha persi ≥ 5) è già uno stadio IV.

L’estensione vale solo fino allo stadio III perché lo stadio IV è de facto
generalizzato sempre. Lo stadio IV è per definizione generalizzato

Quindi localizzato e generalizzato vale per lo stadio I/II/III ma non per lo stadio IV (è sempre generalizzato).
Nell’ultima riga della tabella si può vedere che presente il concetto di pattern incisivo-molare.
Ci sono dei pazienti con pattern incisivo-molare che sono caratterizzati:
− dalla presenza della parodontite in età molto giovane
− dalla tendenza alla localizzazione sugli incisivi inferiori (anche sugli incisivi superiori ma più
frequentemente inferiori) e sui molari (superiori più frequentemente)
− è una parodontite legata all’Aggregatibacter actimycetemcomitans, soprattutto con alcuni specifici
genotipi.
Alcuni tipi di parodontite localizzata sono legati ad uno specifico clone dell’Aggregatibacter, il JP2. Questi
cloni tendono a clusterizzare soprattutto nella popolazione marocchina. Non si sa ancora la motivazione,
ma si sono stati riscontrati alcuni loci genici che comportano la presenza nella popolazione della zona
nordafricana sopra-sahariana di questa forma di parodontite con pattern incisivo-molare legata ad
Aggregatibacter.

183
GRADING

Allo stadio corrisponde la severità e l’estensione, al grading corrisponde invece il rischio di progressione.
L’obiettivo è valutare quale è già stata la progressione del paziente, in quanto tempo è arrivato ad aver
perso ciò che ha perso. Il gold standard per andare ad assegnare il grading sarebbe chiedere gli esami
precedenti come sondaggio e radiografie, così da vedere quanto il paziente ha perso in relazione allo stato
attuale. I gradi sono tre: A, B, C.

 EVIDENZA DIRETTA
 A = non si ha evidenza di perdita attacco o radiografica negli ultimi 5 anni
 B = evidenza meno 2 mm di attacco o radiografica negli ultimi 5 anni
 C = una perdita di attacco o radiografica di più di 2 mm negli ultimi 5 aa
Nella maggior parte dei casi non sarà possibile portare esami diagnostici precedenti, ci si deve avvalere
dell’evidenza indiretta.
Dobbiamo derivare dai parametri diagnostici che abbiamo in questo momento, per dedurre la perdita.

 EVIDENZA INDIRETTA
1) Si effettua il rapporto tra la perdita ossea e l’età. (boneloss/age)
 Si valuta quale è la percentuale di perdita ossea a livello del dente peggiore della bocca del pz
 Si calcola la percentuale e si divide per l’età
Esempio: il pz ha 50 aa, ha perso il 60% dell’osso (nel dente peggiore) si fa il rapporto 60/50 >1  si
identifica il grado C
 A = se <0.25
 B = se 0.25-1.00
 C = se >1.00

184
 2) Abbiamo anche un altro tipo di evidenza indiretta: il fenotipo del caso, un po' aleatorio.

Consente in modo empirico di valutare il rapporto tra l’accumulo di biofilm sulle superfici dentali del
paziente e il livello di distruzione.

 A = fenotipi con abbondanti depositi biofilm ma poca distruzione

 B = fenotipi in cui si ha una distruzione che è commisurata ai depositi di biofilm
 C = fenotipi in cui si ha una distruzione che eccede di molto i livelli di igiene del paziente.
Ci sono alcuni pazienti che arrivano con un indice di placca molto basso ma un grado di
distruzione molto elevato.

Queste sono stime della suscettibilità del paziente, ovvero della reattività immunologica. Ci sono casi in cui
non è solo il fattore microbiologico implicato nella distruzione ma abbiamo bisogno che ci sia
un’iperattivazione del sistema immunitario, che è proprio quello che produce una perdita di attacco.

 GRADE MODIFIERS = modificatori del grado

Sono i due fattori di rischio che sono acclarati nella parodontite (oltre alla presenza di batteri): fumo e
diabete.

→ FUMO
 A = non fumatori
 B = < 10 sigarette/giorno
 C = >10 sigarette/giorno (heavy smokers)

→ DIABETE: Presenza e assenza del diabete, compensato o no.

 A = pz normoglicemico sia nel caso di un’assenza sia che ci sia precedente diagnosi di diabete
 B = HbA1c<7.0 nel paziente diabetico (la soglia del diabete è HbA1c>6.5)
 C = HbA1c >7.0 nel paziente diabetico

Non è ancora stato investigato il tema delle sigarette elettroniche e dei sostituti delle sigarette classiche
nella classificazione, non sono state introdotte da tanti anni per valutarne gli effetti. Allo stato delle
conseguenze attuali queste causano gli stessi danni a livello del parodonto superficiale e profondo delle
sigarette (anche se la differenza è che non avviene la combustione). Si ha sempre un aumento della
temperatura e una diminuzione della pressione parziale di ossigeno.
Questi pazienti sono da ritenere allo stesso modo dei fumatori di sigaretta tradizionale, anche se c’è
necessità di studi a lungo termine.

CASO CLINICO 1: paziente di 45 anni

Si ha un ERSE: possiamo già orientare la diagnosi ma c’è necessità del sondaggio. Perché è uno stadio III?
− coinvolgimento delle biforcazioni
− immagini compatibili (radiograficamente). È da tenere presente che una radiotrasparenza a livello
delle biforcazioni potrebbe corrispondere anche ad altro: un problema endodontico, drenaggio in un
canale laterale, oppure legato ad un trauma occlusale.

La diagnosi differenziale si fa con la profondità di sondaggio.

o se è la causa parodontale ci sarà sondaggio
o se la causa è il trauma occlusale primario non ci sarà sondaggio
o se è una lesione endodontica c’è sondaggio se la lesione drena attraverso il solco

Come distinguere il sondaggio di una lesione endodontica o parodontale? Con l’anamnesi dell’elemento
(restauri, carie) + test di vitalità.

185
CASO CLINICO 2
Per definire lo stadio occorre valutare per prima cosa la perdita di attacco clinico e la perdita ossea
radiografica, prima delle complessità.
 Quali sono gli elementi in cui si nota la perdita di livello osseo radiografica? Il peggiore è il 2.1: ha una
perdita ossea radiografica che raggiunge quasi la porzione del terzo apicale. Sembrerebbe quindi uno
stadio III, alla radiografia non è possibile definirlo uno stadio IV.
 La pz non ha perso denti, ma si può avere uno stadio IV anche nel caso in cui la pz non abbia perso dei
denti ma sia avvenuta una migrazione dentale patologica legata al trauma occlusale secondario.
 Per valutare il boneloss/age si deve valutare la perdita di osso nel 2.1, che è orizzontale + verticale.
Quella orizzontale si ha perché si ha perso attacco a livello osseo radiografico in entrambe le porzioni,
mesiale e distale, dell’elemento. La componente verticale si può osservare come quel triangolino nero
che arriva sino all’apice del dente.
Si tiene conto del dente peggiore.
Si valuta la geometria e per valutare la perdita ossea radiografica è necessario andare ad evidenziare la CEJ.
A livello radiografico è un po' più difficile, occorre valutare la CEJ anche dei denti adiacenti, in cui si vede
una linguetta di smalto radiografico e si fa una proiezione.
1. Valutare dove è la CEJ.
2. Individuare il livello osseo in radiografia: il livello osseo in condizioni fisiologiche, di salute è 1-2 mm più
apicale della CEJ, a livello vestibolare 1 mm.
3. Verificare la porzione più apicale della cresta ossea
4. Calcolare la percentuale di perdita ossea sulla lunghezza radice
In questo caso è quasi l’80% (nella slide del caso clinico in realtà è stato considerato 60% anche se per il
professore è maggiore)
5. Si divide per l’età della paziente: 60/45=1.33 >1
La paziente, quindi, è uno stadio III generalizzato, grado C.

Si deve sempre specificare stadio, estensione e grado.

CASO CLINICO 3: LIDIA

− Dente peggiore in arcata
− Identificare la CEJ radiografica
Con un righello si valuta la lunghezza della radice è circa 12 mm. Si valuta la perdita ossea, 5 mm nella
porzione sopra-ossea, quella infraossea è 8 mm. Si devono considerare quegli 8 mm.
In radiografia quando si va a leggere la porzione più apicale del difetto si prende la porzione più apicale in
cui di solito si ha ancora legamento parodontale, la porzione vicina all’apice e si va da apico-coronale. Si va
a vedere il punto in cui si vede aprire l’angolo, questo punto costituisce il punto più apicale del difetto
osseo. In questo caso è 8mm su circa 1 cm di interezza della radice, quindi è l’80%. 80/età della pz (67 aa)
>1, quindi anche in questo caso è un grado C.

CASO CLINICO 4: ANGELICA

Anamnesi: paziente di 61 aa, F, non fumatrice, prediabete con HbA1c = 6.5
Si ha l’esame parodontale clinico: si hanno numerosi sondaggi patologici, molti rossi e gialli. In cartella
parodontale si ha un codice colore: i rossi corrispondono ad una profondità di sondaggio ≥ 6mm.
Si va a identificare una parodontite generalizzata di stadio III.
Si ha mobilità generalizzata, soprattutto sull’incisivo centrale superiore di II grado. Si ha molta placca e
sanguinamento che sono parametri molto importanti ma non rientrano nella classificazione, non ci
permettono quindi di classificare i pz tranne per la placca che la vedevamo per definire il fenotipo del caso,
nel grading.
La paziente ha 22 denti, quindi ne ha persi più di 4.

186
Dall’ERSE è possibile valutare il pattern di riassorbimento: in questo caso è per lo più orizzontale, ma sono
presenti anche dei difetti verticali su: 1.1 (difetto importante che coinvolge anche l’apice del dente, in cui si
ha la fusione di una lesione parodontale ed endodontica) e 4.6. Sul 2.4 si ha un difetto intraosseo mesiale,
ma si ha una frattura verticale, quindi è causata da questa.
Questa è una parodontite di stadio IV: si ha probabilmente avuto una migrazione dentale patologica,
abbiamo perdita di più di 5 denti, mobilità legata a trauma occlusale secondaria: parodontite generalizzata.
Il grado è C in relazione al boneloss /age (per il diabete sarebbe un grado A).

Stadio IV: i diversi fenotipi

All’interno dello stadio IV in un nuovo articolo scritto da Herrera (2022) e non presente nella classificazione
del 2018, sono state definite le linee guida di trattamento dello stadio IV da parte della Federazione
Europea di Parodontologia. Queste permettono di elaborare un workflow appropriato.
Si hanno quattro diversi fenotipi dello stadio IV (il prof li nomina facendo riferimento ai casi clinici che ha
mostrato prima. Del caso 4 però dice di non essere riuscito a trovare un caso di edentulia parziale).

1) Non c’è migrazione dentale patologica (es: diastema sempre stato presente), ma abbiamo: mobilità su
tutti gli elementi, difetti infraossei, coinvolgimento forcazioni e perdita di più di quattro elementi.
Si ha la necessità di stabilizzare l’occlusione dal punto di vista del trauma.
2) Si ha migrazione dentale patologica, quindi c’è anche necessità di correzione della migrazione dentale
patologica attraverso la terapia ortodontica.
3) Si ha una perdita dentale, un’edentulia parziale, quindi si ha la necessità di una riabilitazione con
impianti, protesi parziali impianto supportate (o non impianto supportate).
4) Sono pazienti in dentatura terminale. In questo caso non bastano riabilitazioni parziali, ma si rendono
necessarie protesi totali, con e senza supporto degli impianti.
È fondamentale capire che nel caso delle terapie multidisciplinari prima si deve controllare la
parodontite con terapia parodontale e solo successivamente aggiungere altri trattamenti come
l’ortodonzia e la riabilitazione protesica.
Nel caso di una dentatura terminale che dovrà passare ad una riabilitazione full arch bisogna decidere
se effettuare una riabilitazione implantare dipende dallo spirito deontologico dell’odontoiatra, in
termini di probabilità di successo in un paziente con parodontite (che sarà minore). Inoltre, si deve
valutare la compliance del paziente: se il paziente smette di fumare e dimostra un miglioramento
nell’igiene domiciliare, ed è molto motivato, in questo caso con un consenso mirato è possibile
effettuare una riabilitazione implantare, sottolineando il fatto che è ancora a rischio.

CASO CLINICO 5: VALERIA

Anamnesi: 42 aa, in controllo glicemico, fuma <10 sigarette/giorno
Ha una situazione occlusale caratterizzata da un cross bite posteriore a destra, a sinistra ha una
normocclusione. Il crossbite può causare problemi disfunzionali, ma nell’adulto non siamo tenuti a trattarlo
per i meccanismi di compenso già avvenuti se la paziente non ha male e non ha una limitazione funzionale.
Si ha un incisivo laterale nel palato, non causato da una migrazione dentale legata alla parodontite ma al
fatto dell’affollamento in fase di eruzione dei permanenti.
ERSE: il dente peggiore è il 4.6 che ha un difetto verticale a livello distale. C’è un pattern di riassorbimento
osseo sia orizzontale che verticale. Essendo una pz giovane si hanno molti denti con poca perdita di attacco
(IV sestante), e altri con difetti come 4.6 e 1.2 con una perdita di attacco molto più severa.

187
Valutiamo lo stadio di questa pz:
− CAL (misurato interdentale) tra 7-12 mm, quindi può essere III o IV stadio: non possiamo distinguere lo
stadio III dal IV sulla base del CAL.
− Si valuta la perdita ossea, che è molto elevata: quindi stadio III o IV
− Gli elementi dentari persi sono meno di 4, la pz non ha perso nessun dente
− Occorre valutare la complessità per definire se è stadio III o IV: si valuta se si ha migrazione patologica
e disfunzione masticatoria. In questo caso non è presente, quindi è uno stadio III
Si tratta di una forma localizzata o estesa?
N.B.: Quando si valuta una mobilità II grado causata da trauma occlusale secondario, perché questa
definisca lo stadio IV, essa deve causare un’importante disfunzione masticatoria.
In questo caso si ha mobilità su denti con una perdita di attacco maggiore ma non è uno stadio IV, si tratta
di uno stadio III, perché la mobilità non causava una disfunzione masticatoria generalizzata.

Per quanto riguarda il grading, si ha un grado C con un rapporto Boneloss/Age >1.00. Il boneloss/age è il
criterio primario su cui ci basiamo perché non abbiamo le radiografie precedenti e non possiamo valutare il
full mouth score. In più fuma <10 sigarette /giorno, ma vince sempre il fattore di complessità maggiore.

188
 Lezione 17
28 marzo 2023
Dott. Baima
Sbobinatore: Federica Tassone
Revisionatore: Cristina Gallesio

Casi clinici
Caso clinico 1
Angelo, 66 anni:
• ASA di tipo II
• bruxista
• pensionato (livello di stress 4/10)
• non fumatore
• prediabetico
Il bone loss/age deve essere calcolato sul dente peggiore.

La PARODONTITE si diagnostica in presenza di perdita di attacco interprossimale su 2 o più denti non

adiacenti.

Lo stress psicosociale non influenza stage e grade, in quanto difficile da quantificare, per cui non si può
inserire in un processo classificativo. Si riconosce, però, lo stress come indicatore di rischio per diversi tipi di
patologie (es. patologie metaboliche e tumori), per cui deve essere inserito tra i dati del pz e indagato
nell’anamnesi.

Fumo e diabete sono importanti modificatori del grado:

• il fumo entra in gioco nella definizione del grado
• il prediabete è definito da un livello di Hb glicata < 6,5
In questo caso il paziente è un grado A.

I criteri più importanti per definire il grado sono:

• perdita di attacco clinico: evidenza diretta di progressione, che si quantifica e viene categorizzata con
perdita di attacco di 2 mm ogni 5 anni
• perdita ossea radiografica

Il paziente si lamenta del suo alito insopportabile e del fatto che i denti stiano diventando sempre più lassi.

Presenta un diastema, che può essere associato ad uno stadio 4 per migrazione patologica dei denti.
La migrazione patologica è dovuta al trauma occlusale secondario su dei denti che hanno perso supporto
adesivo e sono meno proni a resistere alle forze masticatorie e stomatognatiche che normalmente vengono
assorbite dalla resilienza del legamento parodontale à in questo caso, con il contributo dell’infiammazione
e delle forze (che iniziano a diventare maggiori per perdita di denti posteriori) si ha tendenza alla migrazione
dentale.

Il pz riferisce che il diastema l’ha sempre avuto. Ha mantenuto l’overbite e l’overjet. I denti ingranano in
maniera standard e non si ha aumento dell’overjet.
Anche se l’1.1 è leggermente estruso e il diastema, quando il pz era giovane, non aveva un’entità eccessiva,
quando si fanno le foto laterali si vede che non c’è stato drifting e flaring.
Anche la DVO ha mantenuto un’altezza normale.

189
Il pz, dal punto di vista occlusale ha i denti abrasi (= superfici occlusali molto appiattite) perché è un forte
bruxista.

Cartella parodontale: le numerose caselline rosse rappresentano la profondità di sondaggio, uno dei
principali elementi diagnostici. Tuttavia, la profondità di sondaggio tende a sovrastimare la diagnosi, in
quanto si può avere aumentato sondaggio, ad esempio, in caso di alterata eruzione passiva o ipertrofia
gengivale da farmaci, pur in assenza di perdita di attacco clinico. Perciò, il livello di attacco clinico è un
parametro più affidabile.
Nel caso di Angelo i sondaggi sono 10-13 e si ha perdita di attacco oltre soglia sulla maggior parte degli
elementi.
Per definire “perdita di attacco generalizzata” si deve avere il 30% dei denti.

ERSE: si nota la presenza di un coinvolgimento della forcazione di alcuni elementi, che fa pensare ad uno
stadio III. Gli elementi di complessità che fanno shiftare ad un grado III sono:
• coinvolgimento delle forcazioni
• profondità di sondaggio > 6 mm
• presenza di difetti verticali

Sul 2.5 c’è un difetto infraosseo che ha caratteristiche di radiotrasparenza molto marcate e sembra ad 1
parete. Il difetto è largo e profondo ed è suggestivo di una lesione endo-perio (= coinvolge sia il parodonto
che l’endodonto di un elemento dentario).
A livello del 3.6 sembra che all’interno del triangolo nero ci sia una radiopacità, suggestiva di una delle due
corticali ancora presenti.

190
Sull’1.1 il difetto è molto largo e profondo nella superficie mesiale e contorna l’apice dell’elemento: è
suggestivo di una lesione endo-perio à coinvolge sia l’endodonto che il parodonto dell’elemento.
Si ha un altro dente con allargamento dello spazio parodontale: è suggestivo di trauma occlusale.
I denti hanno una mobilità generalizzata.

Il paziente viene classificato come:

• stadio IV generalizzato (comanda sempre il grado di severità più alto)
• grado C (bone loss/age > 1)

Caso clinico 2
Pz giovane, 26 anni:
• fumatrice (> 10 sigarette/gg)
• aumentata sensibilità al freddo
• nota sanguinamento quando si lava i denti
• si lamenta perché si sono scoperte le radici dei denti e non vorrebbe rischiare di perdere i denti

La paziente presenta recessioni generalizzate e un’insufficiente gengiva cheratinizzata: dove c’è meno
gengiva cheratinizzata (la cui mancanza da sola non costituisce un’indicazione al trattamento), ci si orienta
verso una diagnosi muco-gengivale.
Nei denti anteriori inferiori la paziente ha iniziato a perdere la papilla e lamenta dolore al sondaggio, per
questo motivo si effettua uno screening parodontale.

Cartella parodontale:
• la pz ha un alto livello di placca e sanguinamento
• ha 29 denti
• le profondità di sondaggio sono tutte < 3: potrebbe avere una perdita di attacco interprossimale ed
essere comunque una pz con la parodontite (o parodontite trattata)
• la perdita di attacco nei punti in cui si ha recessione è 2-4-5, ma non si diagnostica la parodontite
perché non è interprossimale

ERSE: nel 3.7 mesiale si ha un allargamento dello spazio parodontale, si ha una radiotrasparenza più marcata.
Succede più spesso nei denti che hanno una mesioinclinazione: il dente è più caricato e si tende ad avere una
radiotrasparenza mesiale. Se è severa la mesioinclinazione prende il nome di cresta angolare, che mima un
difetto infraosseo.

191
 La paziente viene classificata come:
• stage I/no parodontite, perché anche a livello degli incisivi inferiori si ha una lieve perdita di
attacco e si vede la CEJ a livello interprossimale. La DD tra stadio 1 e no parodontite è delicata: si
può avere perdita di attacco interprossimale ma può essere dovuto ad un precedente
trattamento ortodontico (la pz aveva fatto dello stripping interprossimale che riduce lo spessore
del setto intraosseo)
• nessun grado
• diagnosi: multiple recessioni gengivali

Caso clinico 3
Antonella, 45 anni:
• non fumatrice
• controllo glicemico perfetto
• lamenta che i denti si sono accavallati, ha particolare fastidio allo spazzolamento all’incisivo
superiore ed è preoccupata sulla recessione che si sta formando

Cartella parodontale:
• i valori di placca e di sanguinamento non sono così elevati
• la pz ha 28 denti, non ne ha perso nessuno

192
 • profondità al sondaggio a livello di 2.7 > 6 con coinvolgimento della biforcazione di II grado
• presenta coinvolgimento delle forcazioni iniziale di grado I e in altre zone si è perso l’attacco
interprossimale
• a livello del 1.6 distale ha una perdita di attacco > 5

ERSE: pattern di riassorbimento osseo orizzontale, nel 3.6 c’è un piccolo difetto intraosseo. La pz presenta
dei livelli ossei non fisiologici: in alcuni punti, tra 3.6 e 3.7, 3.4 e 3.5 la cresta ossea si colloca più apicale
rispetto alla CEJ à c’è un riassorbimento osseo del 10-15%.
Sembra che sul 3.4 ci sia una perdita ossea del 30%, ma clinicamente il dente è molto vestibolarizzato e
questo può falsare la valutazione radiologica (è vero che non si ha osso sul versante vestibolare e aprendo la
gengiva si potrebbe notare una deiscenza della radice ma al sondaggio non si ha perdita di attacco). Se il 3.4
venisse riportato all’interno della busta ossea con un ritrattamento ortodontico, potrebbe riprendere
l’attacco.
A livello di 2.1 si nota una tasca di 4 mm con un CAL di 4.

La paziente viene classificata come:

• stadio III (c’è coinvolgimento delle forcazioni) à parodontite localizzata
• grado B à la perdita ossea è circa del 30%

Dal punto di vista della classificazione possono subentrare discrepanze tra diversi operatori. Esiste un’app
scaricabile gratuitamente (SIdP POWERup) che fa una serie di domande sequenziali per imparare a
classificare il pz.

193
 LESIONI PARODONTALI ACUTE
Una volta “malattia parodontale” era sinonimo di “parodontite”. Ad oggi esistono:
• PARODONTITE
• MALATTIE PARODONTALI: sono un cappello nosologico più ampio, all’interno della quale c’è anche
la parodontite. Comprendono:
o gengivite
o parodontite
o parodontite necrotizzante
o lesioni endo-parodontali
o ascesso parodontale
o malattie sistemiche che influenzano direttamente il parodonto

Si tratta di LESIONI PARODONTALI ACUTE (anche se in alcuni casi sono croniche), che si caratterizzano per la
presenza di un’infezione purulenta localizzata a livello dei tessuti parodontali. Entrano in DD con:
• ascessi post-chirurgici o post-traumatici
• necrosi pulpare
• gengivostomatite erpetica
• ascesso gengivale e parodontale
• malattie parodontali necrotizzanti (gengivite necrotizzante e parodontite necrotizzante)
• pericoronarite

Ascesso parodontale
Nel workshop del 2017 l’ASCESSO PARODONTALE è stato definito come: lesione acuta caratterizzata da
un accumulo localizzato di pus all’interno delle pareti gengivali o all’interno del solco e della tasca
parodontale. Provoca una rapida distruzione tissutale ed è associato al rischio di disseminazione
sistemica.

Si possono manifestare 2 scenari:

1. ascessi parodontali che richiedono la presenza di una tasca parodontale previa: solo in pazienti
parodontali
2. ascessi che si sviluppano senza tasca parodontale previa: sia in pazienti parodontali che non

Nel paziente parodontale si distinguono altre 2 sottocategorie di ascesso parodontale:

• esacerbazione acuta di una lesione cronica à si può manifestare in pz:
o con parodontite non trattata
o parodontite recalcitrante dopo il trattamento
o durante la terapia di supporto
o dopo il trattamento
• ascesso post-trattamento à si possono avere ascessi post-scaling (= strumentazione
sottogengivale), post-chirurgia e post-medicazione con antibiotici

Gli ascessi parodontali in pz senza parodontite possono essere dovuti a:

194
 • impaction:
o trauma da cibo o altri corpi estranei
o utilizzo improprio di filo interdentale o stuzzicadenti
o elastici ortodontici
o residui alimentari (es. semini dei pop-corn)
• abitudini dannose:
o onicofagia
o stringere i denti
o mangiare fili/elastici (alcuni pz fanno cose molto strane)
• fattori ortodontici: forze ortodontiche non applicate correttamente
• ingrossamento gengivale
• alterazione della superficie radicolare:
o solchi molto profondi
o dens in dente
o dens invaginatus
o perle dello smalto
o solchi di sviluppo
o docce dello smalto che protrudono a livello della radice
• fattori iatrogeni: perforazioni prodotte da trattamento endodontico che crea false strade. Le
perforazioni producono una comunicazione tra endodonto e parodonto
• riassorbimento radicolare esterno

Eziogenesi
L’ascesso ha un’eziogenesi che prevede un TRAUMA o l’azione di un FATTORE ESTERNO (meccanico o
microbiologico), che cambia repentinamente le caratteristiche di omeostasi all’interno del legamento
parodontale. L’agente esterno deve impedire le capacità di drenaggio fisiologico del solco.
Il parodonto è una pseudocavità (è aperta): in condizioni normali la parodontite è paucisintomatica, è
un’infezione che genera infiammazione, ma avviene in tessuti che sono liberi di espandersi senza comprimere
le strutture circostanti à in genere, a livello del solco, si ha drenaggio del fluido crevicolare e dei vari
trasudati/essudati, per cui molto spesso il paziente non se ne accorge se non c’è blocco del drenaggio.
L’infiammazione del parodonto è diversa da quella dell’endodonto, dove invece l’infiammazione pulpare è in
una camera chiusa e ad un certo punto inizia a generare tensione nocicettiva.

Cosa può causare il blocco del drenaggio?

• fattore esterno, come un residuo di cibo (es. semino del pop-corn): a livello più apicale, a monte
dell’ostacolo, si blocca il drenaggio del fluido (trasudato in condizioni fisiologiche, o essudato), la
zona a valle si gonfia e i tessuti iniziano a colliquare, si forma una camera ascessuale e il pz ha male
per stiramento delle fibre nella zona di compressione. La prima cosa da fare è DRENARE. Esistono
situazioni in cui non si può fare il drenaggio (il paziente ha male), si procede prima ad una terapia
medica antibiotica per diminuire la tensione e l’effetto microbiologico, successivamente si interviene
chirurgicamente drenando l’ascesso
• fattore microbiologico: si ha un cambiamento repentino della virulenza del biofilm sottogengivale
• diminuzione brusca delle competenze del SI, ad esempio in caso di stress o terapia antibiotica
Tutti questi fattori possono aumentare il rischio che il pz sviluppi un ascesso parodontale.
Queste situazioni acute fanno sì che i batteri invadano i tessuti parodontali (lamina propria, connettivo,
parodonto) e si sviluppi un processo infiammatorio acuto che attrae PMN e altre cellule dell’infiammazione:
i PMN degranulano, colliquano il tessuto attorno e creano una camera purulenta che dovrà poi essere
drenata per evitare che si espanda e che degeneri.
Se un ascesso non viene trattato si genera un flemmone.

195
Istopatologia

In caso di ascesso parodontale:

• è presente una tasca parodontale o un solco parodontale*: nel caso dell’immagine si tratta di una
tasca parodontale, il tartaro è al di sotto della CEJ e c’è perdita di attacco
• si ha il biofilm batterico, la disbiosi e l’epitelio ulcerato della tasca
• l’ascesso avviene a livello della lamina propria dove c’è un’intensa migrazione dei neutrofili e
accumulo di linfociti T e B
• attorno al nucleo di PMN è presente una sorta di capsula (capsula ascessuale), che è caratterizzata
da un infiltrato di cellule infiammatorie
• all’esterno è presente il normale epitelio orale e la lamina propria non intaccata dall’ascesso, che può
esserci o no in base al fenotipo cellulare:
o fenotipo spesso à si può avere un ascesso senza manifestazioni visibili a livello della gengiva
vestibolare
o fenotipo sottile à si vede subito la manifestazione clinica in presenza di ascesso
*Differenze tra solco e tasca:
- solco à < 3 mm, non ulcerato
- tasca à > 3 mm, ulcerata (= è presente un’infiammazione profonda dell’epitelio giunzionale, sono
presenti vasi iperemici, i capillari sono fragili e quando si mette la sonda si ha sanguinamento
profuso)

Gli ascessi parodontali contengono (possibile domanda d’esame):

• batteri
• prodotti batterici: es. PAMPs (pattern molecolari associati a patogeni)
• cellule infiammatorie: PMN, linfociti B e T
• prodotti di degradazione tissutale
• siero

I batteri che causano l’ascesso parodontale sono:

• G-
• anaerobi
• non mobili
essenzialmente, sono i batteri che appartengono al complesso rosso, in particolare P. gingivalis, T. forsythia
e T. denticola, spirochete, P. intermedia.

196
I batteri degli ascessi parodontali sono gli stessi che caratterizzano le lesioni della parodontite cronica. Non
esiste un batterio specifico dell’ascesso à il microbioma di queste lesioni parodontali è assimilabile alle
lesioni della parodontite cronica. Pertanto, non esiste un test microbiologico specifico per distinguere
l’ascesso parodontale dalla parodontite cronica.
A livello sito-specifico non cambiano i batteri, ma in virtù di una modificazione delle condizioni ambientali
si può verificare un cambiamento della loro virulenza: riduzione della pressione parziale di O2 (dovuta
alla chiusura della tasca a livello più coronale) e condizioni di proteolisi più marcate sono eventi favorenti
la proliferazione batterica.

Diagnosi
I criteri per la diagnosi di ascesso parodontale sono 2:
• CRITERI PRIMARI (segni e sintomi):
o elevazione ovoide della gengiva a livello della superficie laterale della radice: la gengiva
cheratinizzata e la mucosa alveolare presentano una protuberanza ovoide ad aspetto
interrotto, granuleggiante, con perdita dell’aspetto a buccia d’arancia, aspetto bulboso
o sanguinamento al sondaggio
o in alcuni casi si trova pus, in altri no perché l’ascesso non sta ancora suppurando o ha già
drenato spontaneamente: la presenza di pus non è patognomonica di ascesso
• CRITERI SECONDARI:
o dolore
o pus
o aumentata mobilità dentaria
o tasche parodontali profonde

Ascesso a livello clinico e radiografico à nell’esempio si ha elevazione granuleggiante della mucosa e gengiva
cheratinizzata a livello vestibolare. Nel caso del pz era ancora presente biofilm nella tasca e una spicola di
tartaro non rimossa. È stata fatta solo terapia parodontale e dopo il trattamento c’è stata la guarigione.

L’ascesso, essendo una lesione acuta, quando si diagnostica si rischia sempre di sovrastimarlo; infatti, si può
avere una colliquazione repentina dei tessuti che non sempre corrisponde a perdita di attacco. Ci può essere
una colliquazione della lamina propria, dell’osso alveolare, che appare demineralizzato a livello radiografico,
ma dopo aver trattato l’ascesso a livello radiografico ricompare la normale trabecolatura.

L’ascesso parodontale potrebbe formarsi dopo il trattamento, ad esempio, se non si è così accurati
nell’eliminazione del tartaro sotto gengiva, ma si lasciano dei residui all’interno del solco. Quando si
eliminano i depositi più coronali di tartaro e biofilm, la tasca a livello coronale tende a chiudersi con riattacco
dell’epitelio giunzionale, ma quando si abbassano le difese immunitarie, i batteri nel tartaro (che sono in fase
plantonica) iniziano a rilasciare i fattori di virulenza con partenza dell’ascesso.

197
Ascesso con fistola: l’ascesso può trovare una via di drenaggio non attraverso il solco, ma attraverso la
gengiva cheratinizzata o la mucosa alveolare. Se ci sono tragitti fistolotici si esegue una FISTOLOGRAFIA: si
inserisce un cono di guttaperca nella fistola e si fa una rx per vedere dove va a finire.
Questa manovra consente la DD con l’ascesso endodontico:
• se il cono finisce al centro della lesione, che si trova a livello del tronco radicolare dell’elemento
dentario, potrebbe trattarsi di un ascesso endodontico o parodontale à si effettua un test di vitalità:
o se questo è negativo, significa che il dente è andato in necrosi à problema endodontico (per
fare diagnosi di ascesso endodontico si fa test di vitalità + fistolografia)
o se la vitalità è alterata, ma non negativa à problema endodontico o parodontale
• in caso di lesione endodontica la punta del cono finisce nell’apice del dente
• in caso di ascesso parodontale all’apice di solito non ci sono lesioni (di forma circonferenziale), ma è
presente una lesione ad aspetto semilunare/ovoidale a livello laterale
La fistolografia non è una manovra dirimente in tutti i casi, ma lo diventa in caso di lesione endo-perio per
capire esattamente da quale radice del dente arriva la lesione.

In alcuni pz l’ascesso si può associare a sintomi e segni sistemici (che possono aiutare nella diagnosi):
• febbre
• astenia
• linfoadenopatia regionale
• elevazione dei leucociti nel sangue e nelle urine
• aumento della conta dei neutrofili e linfociti a livello del torrente ematico

Caso di ascesso parodontale: su 1.1 c’è un rigonfiamento granuleggiante a livello del collare gengivale
dell’elemento. Non si è trattato con antibiotico ma si è drenato facendo una strumentazione sottogengivale
molto delicata (gentle debridement), usando punte ultrasoniche sottili che hanno permesso di ottenere un
aumento del drenaggio.

198
Diagnosi differenziale
La DD delle lesioni di origine parodontale va fatta con:
• ascesso endodontico di origine periapicale: la differenza si vede accoppiando il dato clinico con
quello radiografico. L’ascesso endodontico è caratterizzato da:
o carie
o lesioni in prossimità della polpa
o dente già trattato endodonticamente
o dente che risponde impropriamente al test di vitalità
• frattura radicolare: a volte sono molto difficili da differenziare. Dal punto di vista radiografico non si
capisce propriamente se la radiotrasparenza è causata da:
o un fatto acuto a livello parodontale (ascesso) che porta ad una demineralizzazione
o o una frattura che ha provocato la penetrazione dei batteri e una comunicazione tra
parodonto ed endodonto
• in caso di lesioni molto estese:
o lesioni tumorali: lesioni metastatiche, linfomi non-Hodgkin, carcinoma squamocellulare,
mixoma odontogeno, carcinoma metastatico
o altre lesioni orali: granuloma piogenico, osteomielite, cheratocisti odontogena, granuloma
eosinofilo

Parodontiti necrotizzanti (NPDs)

Una volta le parodontiti necrotizzanti venivano chiamate ANUG, ma dopo il 2018 è stata definita un’entità
nosologica à MALATTIE PARODONTALI NECROTIZZANTI, che comprendono:
• gengivite necrotizzante
• parodontite necrotizzante
• stomatite necrotizzante
Sono caratterizzate da:
• fenotipo clinico caratteristico di necrosi papillare
• sanguinamento
• dolore
• diversi gradi compromissione del SI

Classificazione
La classificazione prevede una distinzione tra:
• malattie parodontali necrotizzanti che subentrano in pz con SI compromesso cronicamente:
o negli adulti situazioni come:
§ immunodeficienza acquisita (es. HIV con conta di CD4 < 200)
§ terapia immunosoppressiva per patologie autoimmuni (es. alcuni antibiotici come le
ciclosporine)
o nei bambini in caso di condizioni di vita estreme e grave malnutrizione
Queste condizioni si evidenziano soprattutto nell’Africa Subsahariana
• malattie parodontali necrotizzanti che subentrano in pz con SI compromesso temporaneamente:
o gengivite in pz con forte stress (es. studenti)
o pz con forte stress psicologico per altre ragioni
o denutrizione (es. anoressici)

199
 o forti fumatori
o pz con parodontite e forti fumatori
Queste condizioni sono più frequenti nei contesti occidentali

Eziologia
L’eziologia delle NPDs non presenta un pattern microbiologico diverso da quello della parodontite. Sono
quindi presenti:
• P. intermedia
• Fusobacterium fanno parte dei batteri associati alla
• Treponema denticola
parodontite
• Pseudomonas
• Peptostreptococcus
• nei pz HIV+ vi è un forte contributo da parte di specie di Candida

Gengivite necrotizzante
Veniva denominata ANGINA DI VINCENT (patologo francese che aveva iniziato a descriverla soprattutto in
alcune categorie professionali, come i militari) o “bocca da trincea”: si avevano angine/gengiviti molto
intense nei militari, che, per via di deficit nutrizionali (dovuti alla condizione di frontiera) o per il forte stress,
erano più predisposti. Era presente invasione tissutale da parte di spirochete e batteri fusiformi. Nei vecchi
libri di patologia orale queste parodontiti ulcero-necrotizzanti erano
associate quasi esclusivamente alla presenza intratissutale di Spirochete. In
realtà si è poi visto che il microbioma è molto più sfaccettato.

Istopatologia
A livello istopatologico, il principale fattore discriminante è la NECROSI
DELL’APICE PAPILLARE (decapitazione della papilla). Esistono 4 zone:
• zona superficiale: comprende il biofilm batterico e batteri in fase
plantonica
• zona ricca di neutrofili (arrivano come prima linea difensiva)
• zona necrotica: necrosi massiva a livello della lamina propria
• zona di infiltrazione delle spirochete

Fattori predisponenti
I fattori predisponenti comprendono:
• HIV/AIDS: i pz hanno maggior rischio di evoluzione verso
parodontite o stomatite necrotizzante (= estensione alla mucosa
alveolare e fibromucosa palatina)
• stress psicologico e mancanza di sonno: i fattori psicologici sono sempre accoppiati ad un
insufficiente controllo della placca e molto spesso ad abuso di alcool e tabacco
• consumo di alcool e tabacco
• malnutrizione severa: molto difficile da riscontrare nei paesi occidentali
• inadeguata igiene orale

Caratteristiche cliniche
Le caratteristiche cliniche della gengivite necrotizzante comprendono:
• necrosi e ulcere delle papille interdentali
• sanguinamento
• dolore

200
 • segni secondari e sintomi:
o alitosi (fetor ex ore)
i più o formazione di pseudomembrane (pellicole grigiastre) a livello degli apici papillari: in caso di
importanti manovre di decontaminazione troppo aggressiva subentra la decapitazione papillare, come
reliquato delle infezioni acute
o linfoadenopatia regionale
o febbre
o scialorrea

Parodontite necrotizzante
Presenta caratteristiche fenotipiche più severe:
• decapitazione dell’apice papillare
• perdita di attacco interprossimale

I segni primari sono:

• necrosi massiva e ulcere delle papille
interdentali
• sanguinamento gengivale
• fetor ex ore (alitosi)
• perdita ossea molto rapida (segno che distingue la gengivite dalla parodontite)
I segni secondari sono rappresentati da:
• pseudomembrane
• linfoadenopatia
• febbre

Stomatite necrotizzante
Il pz presenta una conta di CD4 molto bassa e l’infezione si estende fino
alla fibro-mucosa palatina con:
• esposizione di osso alveolare
• osteiti e sequestri ossei

La DD va fatta con:
• lesioni vescico-bollose
• gengivostomatite erpetica primaria o ricorrente
• lesioni da spazzolamento

NOMA (stomatite ulcerativa necrotizzante o stomatite gangrenosa)

Coinvolge bambini di 2-6 anni di aree geografiche molto svantaggiante. Ha evoluzione sfigurante e mette a
repentaglio la vita (sopravvivenza 10-20%).
I fattori di predisposizione sono rappresentati da:
• infezioni croniche da HSV
• morbillo
• bambini severamente malnutriti

Epidemiologia delle patologie necrotizzanti parodontali

La prevalenza della gengivite necrotizzante è:
• 0,51-3,3% nella popolazione generale che frequenta le cliniche dentali
• nei militari la prevalenza era molto maggiore
• 0.9-6.7% negli studenti
• pz HIV+ e con AIDS:

201
 o bambini: 2,2-5%
o adulti: fino al 30%

Evoluzione e trattamento
La gengivite può lasciare reliquati dopo risoluzione della patologia acuta à lascia dei crateri gengivali con
rischio di recidiva e di evoluzione in patologia estesa, soprattutto se il pz ha condizioni di rischio sistemiche
(es. compromissione del SI).

Lesioni endo-perio
La vecchia classificazione di Simon del 1972 prevedeva 5 diverse entità:
• LESIONI PRIMARIAMENTE ENDODONTICHE
• LESIONI PRIMARIAMENTE ENDODONTICHE CON SECONDARIO COINVOLGIMENTO PARODONTALE
• LESIONI PRIMARIAMENTE PARODONTALI
• LESIONI PRIMARIAMENTE PARODONTALI CON SECONDARIO COINVOLGIMENTO ENDODONTICO
• LESIONI COMBINATE

Nel 2018 ci si è accorti che usare la storia di malattia come criterio diagnostico non era molto pratico perché
i pz non ricordano la storia e l’evoluzione della malattia.
Ad oggi vengono classificate secondo 3 criteri discriminanti (classificazione presente sul Lindhe e da sapere):
• presenza di danno radicolare:
o frattura
o perforazione iatrogenica
o riassorbimento radicolare esterno
• presenza di parodontite: le lesioni endo-parodontali senza danno radicolare si possono verificare in
pz con o senza parodontite
• livello di distruzione a livello dell’elemento coinvolto:
o GRADO I à difetti stretti e profondi che coinvolgono 1 superficie radicolare
o GRADO II à difetti larghi e profondi che coinvolgono 1 superficie radicolare
o GRADO III à difetti larghi e profondi che coinvolgono > 1 superficie radicolare

Caso clinico (immagini):

• 1° caso: sono presenti 2 lesioni endo-perio su 4.7 e 3.6, in un pz con parodontite. È presente un
coinvolgimento molto profondo a livello dell’apice dell’elemento dentario, molto classico da trovare

202
 sulla superficie distale dei molari inferiori. A livello del 4.7 è presente coinvolgimento clinico della
biforcazione
• 2° caso: si è fatta terapia endodontica e rigenerativa parodontale.
Nel 1° caso si può pensare ad una lesione partita da un coinvolgimento parodontale, che successivamente ha
intaccato l’apice, poiché sono assenti restauri o carie, che giustificherebbero una partenza della lesione
dall’endodonto.
Nel 2° caso è presente una carie secondaria distale, un restauro profondo: la lesione può essere combinata
o può essere partita dalla carie ed essere primariamente endodontica.

Microbiologia
Non ci sono batteri che caratterizzano le lesioni endo-perio, ma si ha una flora microbica simile a quella delle
lesioni parodontali classiche e a quella dell’endodonto: i biofilm associati alle lesioni endodontiche (nella
polpa necrotica canalare) e alle lesioni parodontali sono circa gli stessi à si tratta di nicchie anaerobiche
esposte alla stessa quantità di nutrienti e pressione parziale di ossigeno.
I batteri maggiormente implicati sono:
• P. gingivalis
• T. forsythia
• Peptostreptococcus micros
• Fusobacterium
• Prevotella
• Treponema
• Enterococcus faecalis: è associato a lesioni endodontiche recalcitranti che non guariscono o a
fallimenti endodontici

Patogenesi
Il parodonto e l’endodonto comunicano attraverso:
• forame apicale
• fori dei canali accessori/laterali
• tubuli dentinali
I canali sono solitamente riempiti da tessuti vitali (polpa e fascio vascolo-nervoso), ma se è presente una
necrosi dell’endodonto i canali cominciano a perdere le difese immunitarie naturali e si apre il passaggio di
batteri tra i 2 compartimenti anatomici.

Fattori di rischio
Sono rappresentati da:
• parodontite avanzata
• perni endodontici o perni cementati nelle radici
• fattori iatrogeni: perforazioni
• trauma

Caso clinico :
il pz presenta delle corone in metallo-ceramica. Radiograficamente si osserva un coinvolgimento della radice
distale che si estende oltre apice, severa perdita di attacco e radiopacità periapicale. Il canale distale non è

203
stato otturato completamente ed è presente un perno dentatus da ritenzione avvitato nel canale, che
probabilmente ha creato una falsa strada. È presente una perforazione e il pz ha un ascesso con fistola:
facendo la fistolografia, il cono di guttaperca finisce sulla radice distale e sulla radice palatina. Si è optato per
un trattamento combinato endodontico-parodontale.

Clinica
• alterata o negativa sensibilità ai test di vitalità pulpare
• tasche parodontali che arrivano fino all’apice

Diagnosi
La diagnosi prevede:
• test di vitalità: la vitalità deve essere negativa o alterata
• presenza di sondaggio profondo, che indica il coinvolgimento parodontale

Schema riassuntivo con algoritmo diagnostico per le lesioni endo-perio.

Trattamento
• valutare se l’elemento può essere mantenuto: se l’elemento non può essere mantenuto si risparmia
al paziente il costo della terapia parodontale e si procede all’estrazione
• prima si fa il trattamento endodontico:
o in caso di lesione endodontica c’è perdita di osso, ma non perdita di attacco
o nella lesione parodontale c’è sia perdita di osso che di attacco
o se le lesioni confluiscono ci sarà una porzione di danno parodontale e una porzione di danno
endodontico
Dopo aver decontaminato i canali molto spesso la lesione guarisce e si riforma l’osso. Se facessimo
prima il trattamento parodontale con strumentazione aggressiva rimuoveremmo dell’attacco che in
realtà c’è ancora
• dopodiché si procede con il trattamento parodontale

204
• dopo 1 mese di può vedere se il sondaggio è diminuito e si è riformato l’attacco

LE LESIONI ENDO-PERIO NON COSTITUISCONO UN’INDICAZIONE ALL’ESTRAZIONE

205
Lezione 18
[Link] Romano
Sbobinatore: Giacomo Tonello e Giovanni Calderini
Revisionatore: Anna Brusamolin

EPIDEMIOLOGIA DELLE MALATTIE PARODONTALI

Introduciamo il discorso dell’epidemiologia ripetendo alcuni concetti di base

L’epidemiologia è lo studio della distribuzione di una patologia (e di tutti gli eventi a essa connessi) all’interno
di una popolazione → è una scienza molto importante perché ci consente di capire quanta malattia c’è nella
popolazione e, sulla base di questo dato, organizzare la sanità e impostare dei protocolli di carattere
preventivo o terapeutico.

SCOPI E LIVELLI DELLA SCIENZA EPIDEMIOLOGICA

Gli scopi dell’epidemiologia sono differenti:
− fornire dei dati sullo stato di salute o sulla prevalenza/incidenza di una patologia di interesse (“sapere
se c’è una malattia e quanta ce n’è all’interno della popolazione”)
− fornire dei dati sulla gravità/severità della patologia d’interesse (utilizzando il sistema di staging e
grading)
− studiare l’eziologia (fattore causale) della malattia e individuarne i fattori di rischio (nello specifico è già
stata spiegata l’eziologia multifattoriale della parodontite in cui il fattore causale primario è
rappresentato dal biofilm della placca che agisce su un ospite suscettibile a causa di fattori di rischio
genetici e/o ambientali)
− valutare l’efficacia di tutti gli interventi preventivi terapeutici o riabilitativi (valutare se un intervento di
prevenzione o un trattamento sia efficace nel controllare l’insorgenza o presenza della malattia)

Inoltre, abbiamo due livelli nell’ambito della ricerca epidemiologica:

1) livello conoscitivo (epidemiologia conoscitiva) → nel quale si inseriscono:
− epidemiologia descrittiva: studia la distribuzione della patologia (prevalenza e incidenza nella
popolazione)
− epidemiologia eziologica: studia le cause e i fattori di rischio/suscettibilità della patologia

2) livello sperimentale (epidemiologia sperimentale) → nel quale si inseriscono:

− epidemiologia analitica: valuta la coerenza dei dati epidemiologici con le ipotesi che sono state
formulate nella clinica
− epidemiologia sperimentale/interventiva: valuta l’efficacia degli interventi preventivi e/o terapeutici
che sono stati messi in atto nei confronti della patologia

MISURE EPIDEMIOLOGICHE FONDAMENTALI

PREVALENZA = numero/proporzione/percentuale di malati all’interno di una popolazione (nella ricerca
scientifica questa è surrogata da un campione selezionato in maniera quantitativamente e qualitativamente
rappresentativa della popolazione totale) in un determinato istante

[n malati / n persone nella popolazione o campione analizzato]

La prevalenza fornisce una misura di quella che è la portata e diffusione della malattia all’interno della
popolazione di riferimento

206
 INCIDENZA = numero/percentuale di nuovi casi di malattia nella popolazione/campione composta dai
soggetti A RISCHIO, in un certo intervallo di tempo

[n nuovi casi / popolazione a rischio / X aa]

L’incidenza è una misura della possibilità di insorgenza di nuovi casi all’interno della popolazione a rischio

RISCHIO = probabilità che un soggetto che presenta determinate caratteristiche manifesti un cambiamento
della condizione di salute e sviluppi la malattia

GLI STUDI INTERVENTIVI O SPERIMENTALI (dalle sbobine dell’anno scorso)

In questi studi non si osserva il paziente ma si va a fare un intervento o una terapia su di esso, quindi, si va a
modificare il corso della patologia in questione.

Tra gli studi di tipo sperimentale quello con maggior valenza scientifica è quello randomizzato-controllato RCT:
→ Controllato vuol dire che c’è un gruppo di controllo (che serve per confrontare i dati/risultati ottenuti ad
esempio tra il gruppo test che è stato trattato con una tecnica innovativa e appunto il gruppo di controllo
che invece viene trattato con la tecnica “vecchia” o tradizionale).
→ Randomizzato: si selezionano i soggetti da trattare e si inseriscono in modo randomizzato, casuale, nel
gruppo test e nel gruppo di controllo; questo consente di eliminare i bias e quindi quelle variabili “spurie”
che ci possono essere ma che l’operatore non conosce e che potrebbero condizionare il risultato. In
questo modo, essendo casuale l’assegnazione dei soggetti ai due gruppi, le variabili si andranno a
distribuire in modo omogeneo tra di essi e non andranno ad infierire sul risultato.

Questo tipo di studio inoltre ha la sicurezza che non può essere “corrotto” da chi, per esempio, vuole
dimostrare che la sua tecnica sia meglio delle altre e sceglie i soggetti in modo mirato per far sì che il suo
metodo o prodotto si dimostri efficace.

Questi sono i motivi per i quali questi studi sono quelli con maggior valenza scientifica.

GLI STUDI EPIDEMIOLOGICI OSSERVAZIONALI

E’ fondamentale, per definire la distribuzione della malattia nella popolazione, giungere alla corretta diagnosi
di quest’ultima (e quindi formulare la corretta definizione diagnostica) al fine di raggiungere a risultati
coerenti e affidabili. Questo, nonostante possa sembrare ovvio, è in realtà il grosso limite di tutti gli studi
epidemiologici in letteratura.

Questo limite deriva dalla sovente differenza che esiste tra:

− diagnosi clinica
− diagnosi epidemiologica
!!! anche in parodontologia, come sarà esplicitato in seguito, questa differenza esiste

Gli studi epidemiologici che forniscono la prevalenza/incidenza della malattia e i suoi fattori di rischio sono
studi di tipo osservazionale → sono studi in cui il ricercatore osserva ciò che capita e raccoglie i dati in merito
a ciò che cerca per poi analizzarli

207
Gli studi osservazionali che si hanno a disposizione sono diversi:
1. studi trasversali (o cross-sectional)
2. studi di coorte (prospettici o longitudinali)
3. studi caso-controllo
Ognuno di questi tre fornisce informazioni differenti

1. Studio trasversale

Lo studio trasversale (o cross-sectional) è quello più frequentemente utilizzato in ambito epidemiologico e si

presta bene per calcolare la prevalenza della malattia (i.e. gengivite o parodontite) in una popolazione.

Si tratta di uno studio di tipo descrittivo in cui

 si va a selezionare un campione rappresentativo (dal punto di vista qualitativo e quantitativo) della
popolazione di riferimento
 si va ad analizzare tale campione di individui e si ricerca la malattia
 sulla base dei dati registrati si valuta la percentuale di soggetti analizzati che presenta la condizione
ottenendo evidentemente un dato di prevalenza

Non solo, lo studio cross-sectional, consente di andare a identificare anche quelli che vengono definiti
indicatori di rischio → andando a confrontare le caratteristiche dei soggetti malati vs le caratteristiche dei
soggetti sani si identificano dei fattori che più frequentemente si trovano nei primi

Da sbobina 11 → indicatore di rischio = variabile (cara eris ca, comportamento o esposizione) associata in
modo statisticamente significativo alla presenza (in un determinato momento) della patologia
e.g. il fumo di tabacco e il diabete mellito (soprattutto di tipo 2 e scompensato) sono i 2 indicatori di rischio
più importanti e documentati per la parodontite; altri indicatori sono HIV, basso livello socio-economico e di
istruzione, visite odontoiatriche infrequenti

Il limite di questi studi è l’aspetto temporale: la relazione tra l’indicatore di rischio e la malattia (e.g. fumo e
parodontite) è slegato da qualsiasi concetto temporale ma l’indicatore di rischio è semplicemente associato
alla PRESENZA della malattia…

… non è possibile sapere se un soggetto ha iniziato a essere esposto all’indicatore (ha iniziato a fumare) prima
o dopo aver sviluppato la malattia (parodontite)

Il vantaggio (e il motivo per cui questi studi sono così diffusi in letteratura) sta nel fatto che un cross-sectional
è più semplice da condurre e meno costoso interessando un periodo di osservazione generalmente più breve
(solitamente qualche mese)

2. Studio di coorte (longitudinale o prospettico)

Lo studio di coorte è uno studio di tipo analitico che supera il limite temporale del precedente

In uno studio di coorte il ricercatore va a:

 selezionare un campione rappresentativo della
popolazione di riferimento MA, questa volta, costituito
solamente da soggetti a rischio e non malati
 vedere nel tempo (in senso longitudinale/prospettico
in un arco temporale di osservazione definito: 1aa,
5aa, 10aa ecc) quanti di questi soggetti svilupperanno
la malattia

208
Risulta facile capire come lo studio di coorte (sempre nell’ambito degli studi osservazionali) rappresenta il
vertice dell’evidenza e ci consente non solo di ottenere un dato di incidenza, ma anche di andare a identificare
quelli che vengono definiti fattori di rischio (la differenza tra indicatore e fattore di rischio risiede nel tipo di
studio con cui questi vengono dimostrati)

L’identificazione del fattore di rischio risponde al quesito: “l’incidenza della malattia (parodontite) è stata più
alta tra i soggetti che presentano la caratteristica analizzata (fumo)?” → se la risposta è positiva allora la
caratteristica analizzata diventa fattore di rischio per la malattia

Da sbob 11:
Fattore di rischio = variabile associata in maniera statisticamente significativa al rischio di insorgenza (di
sviluppare nel tempo) della patologia
e.g. fattori di rischio per la parodontite riconosciuti sono il tabagismo e il diabete mellito

La misura dell’associazione fattore di rischio-malattia, che emerge nei risultati degli studi di coorte, è il
RISCHIO RELATIVO (RR): si definisce come l’incidenza/probabilità di insorgenza di malattia tra gli esposti
rispetto all’incidenza di malattia nei non esposti al fattore di rischio

RR = [incidenza negli esposti / incidenza nei non esposti]

Quindi il RR può risultare:

RR =1 nessuna associazione tra fattore di esposizione e

insorgenza malattia / associazione esposizione-
(insorgenza)malattia assente

RR >1 il fattore di esposizione è un fattore di rischio

aumenta la probabilità di insorgenza della malattia /
associazione esposizione-(insorgenza)malattia positiva

RR <1 il fattore di esposizione è un fattore protettivo e

riduce la probabilità di insorgenza della malattia /
associazione esposizione-(insorgenza)malattia negativa

Come si interpreta il RR:

e.g. i soggetti con parodontite hanno un RR di 1.14-1.19 di sviluppare malattie CV → la parodon te è un
fattore di rischio per le CVD (RR > 1) e in particolare i soggetti con parodontite hanno un rischio 1.14-1.19
volte maggiore di sviluppare CVD -oppure- i soggetti con parodontite hanno un rischio del 1.14-1.19% più alto
di sviluppare CVD rispetto ai soggetti senza parodontite
Ovviamente bisogna sempre controllare che l’associazione sia statisticamente significativa (significatività
statistica) e se il rischio relativo si trova all’interno dell’intervallo di confidenza (vd. anche P-value)

I limiti di questo tipo di studi risiedono in:

− costi elevati
− tempi di osservazione lunghi (generalmente anni)
− ma soprattutto, il motivo per cui è poco diffuso in letteratura, è da riferire all’elevato tasso di drop-out
(% di soggetti che abbandona lo studio per vari motivi: cambiano la residenza, non vogliono più
partecipare, muoiono ecc…) nell’arco del lungo periodo osservazionale → non infrequentemente da un
campione numeroso e rappresentativo all’inizio a un campione abbastanza esiguo al termine dello
studio

209
3. Studio caso-controllo

E’ un tipo di studio analitico che viene spesso utilizzato in alternativa al precedente soprattutto nel caso in cui
in cui il ricercatore ha a che fare con delle patologie rare → infa , condurre uno studio di coorte richiede un
campione molto ampio, difficilmente reclutabile nel caso in cui la malattia in studio sia poco diffusa nella
popolazione

In uno studio caso-controllo il ricercatore va a:

 reclutare un campione di soggetti rappresentativo (più esiguo rispetto a quello necessario per un cross-
sectional o un prospettico) composto e diviso in un gruppo di casi (soggetti malati) e un gruppo di
controlli (soggetti sani)
 va a valutare le caratteristiche nei due bracci di studio

I limiti di questi studi stanno in:

− assenza di un dato di prevalenza e incidenza (è il ricercatore che seleziona tot sani e tot malati)
− assenza di un dato prospettico

Tuttavia questo tipo di design, così come nel caso dello studio di coorte, consente di andare a vedere se la
malattia in questione sia +- associata a determinati fattori/comportamenti/esposizioni (indicatori di rischio)

La differenza sta nella direzione di osservazione

→ nello studio di coorte è prospettica e longitudinale → seleziona i sogge a rischio vado a vedere nel
tempo quanti di questi sviluppa la malattia
→ nello studio case-control è retrospettiva → selezionato il gruppo di casi e di controlli si va a vedere se in
passato l’esposizione/fattore di rischio era maggiore nel gruppo di malati (o di controlli)

A causa di questa assenza del dato prospettico, non è possibile utilizzare come misura di associazione il RR
(che definisce il rischio di sviluppare nel tempo la malattia) ma, nel caso di uno studio caso-controllo o cross-
sectional, si utilizza l’ODDS RATIO (OR): si definisce come la probabilità di avere la malattia tra gli esposti
rispetto alla probabilità di avere la malattia nei non esposti
Quindi l’OR può risultare:
OR = 1 associazione esposizione-(presenza)malattia assente
OR > 1 associazione esposizione-(presenza)malattia positiva
OR < 1 associazione esposizione-(presenza)malattia negativa

Come si interpreta l’OR:

e.g. i soggetti affetti da parodontite hanno un OR di 1.2-1.9 di avere aterosclerosi → i soggetti con parodontite
hanno un probabilità 1.2-3.9 volte maggiore di avere* aterosclerosi -oppure- i soggetti con parodontite hanno
una probabilità più alta del 1.2-1.9% di avere aterosclerosi rispetto ai soggetti senza parodontite
*QUINDI: “probabilità di avere la malattia in quel momento” (OR) vs. “rischio di sviluppare la malattia nel
tempo” (RR)

Studi Split Mouth (non c’entra con gli studi osservazionali ma è un tipo di design che si utilizza in
parodontologia e odontoiatria)
Si utilizzano quando possibile perché offrono il vantaggio dal pdv statistico di ridurre la numerosità
campionaria dal momento che lo stesso individuo rappresenta il test e il controllo di sé stesso (il design è di
tipo caso-controllo)

e.g.: si esegue una terapia (e.g. utilizzo di un antibiotico topico*) test nel 1 e 4 quadrante e una tx di controllo
(e.g. placebo) nel 2 e 3 quadrante per poi valutare le differenze negli outcomes

* è evidente come nel caso in cui si dovesse valutare l’efficacia di un antibiotico sistemico lo studio split-mouth
non potrebbe essere condotto

210
GLI INDICI DI SCREENING
Gli indici di screening parodontali più utilizzati in letteratura sono:
 CPITN
 PSR
In realtà molto simili tra loro

CIPTN (Community Periodontal Index for Treatment Needs)

CPITN (ideato per volontà dell’OMS da Ainamo et al. , 1982) ed è un indice parodontale-epidemiologico che
nasce per andare a valutare le condizioni parodontali e la necessità di trattamento all’interno della
popolazione.

Questo si compone di due parti:

1. CPI (Community Periodontal Index)
2. TN (Treatment needs) che viene perso persa dal momento che, come vedremo in seguito, era veramente
poco informativa

1. CPI (Community Periodontal Index)

Nel CPI
 la dentatura completa del pz viene suddivisa in 6 sestanti (!!! in caso di un unico dente rimanente nel
sestante questo viene aggregato al sestante adiacente; un sestante per essere considerato a sé stante
deve presentare almeno 2 elementi dentari)
 si effettua un sondaggio di tutti gli elementi dentari all’interno di un sestante
 anziché effettuare il charting completo, l’operatore assegna un codice/score al sestante

codice 0
- tutti gli elementi dentari del sestante sono in condizioni di salute

codice 1:
- tutti i sondaggi sono fisiologici (PPD ≤ 3mm)
- assenti fattori di ritenzione della placca (tartaro o altri*)
- presente BoP → GENGIVITE

* manufatti protesici incongrui, otturazioni debordanti ecc

codice 2:
- tutti i sondaggi sono fisiologici (PPD ≤ 3mm)
- presenti fattori di ritenzione della placca (tartaro o altri)
- presente BoP → GENGIVITE

codice 3:
- presenza di almeno un sito con PPD 4-5mm → PARODONTITE MODERATA

codice 4:
- presenza di almeno un sito con PPD > 5mm (≥6mm) → PARODONTITE SEVERA

 viene assegnato così un codice per ogni sestante e vengono ottenuti 6 numeri e di questi si va a
identificare lo score più elevato

211
Questo indice, nonostante sia stato utilizzato per molto tempo in letteratura, presenta diversi problemi:
− considera il PPD, il BoP, placca e fattori di ritenzione della placca MA non prende in considerazione il CAL
(non valuta neanche la mobilità il kt, il FI ma in generale questi parametri non vengono mai considerati
negli indici epidemiologici)
− è un indice gerarchico: basta un unico sito malato (PPD > 4mm) all’interno della bocca del pz per definire
questo come parodontale (codice 3 o 4) → questo conduce con buona probabilità il ricercatore a
sovrastimare i soggetti più giovani o sottostimare i soggetti più anziani (? poco chiaro)
− spesso la misurazione di questo score, per accelerare ulteriormente la fase di screening negli studio
epidemiologici, viene effettuato secondo un approccio partial-mouth → anziché analizzare tu i den di
tutti i sestanti si vanno a valutare solo alcuni denti e alcuni siti e in particolare spesso sono stati utilizzati
quelli che sono i denti di Ramfjord (1.6, 2.1, 2.4, 3.6, 4.1, 4.4)

Questo rappresenta evidentemente un limite dal momento che la parodontite è una malattia sito-specifica e
come sarà esplicitato in seguito la rilevazione partial-mouth tende a sottostimarne l’incidenza

2. TN (Treatment Needs)
Come già accennato questa parte dell’indice è stata abbastanza presto abbandonata perché poco informativa,
per completezza di sotto nono riportati gli score del TN

TN0: condizione di salute

TN1: associata a CPI1 (gengivite senza tartaro) → migliorare l’igiene orale
TN2: associata a CPI2 (gengivite con tartaro e altri fattori ritentivi) → migliorare l’igiene orale + rimuovere i
fattori ritentivi (igiene professionale e rimozione degli altri fattori protettivi)
TN3: associata a CPI3 (parodontite moderata) → migliorare l’igiene orale, dtr/rimozione di altri fa ori riten vi
+ NSPT (strumentazione sottogengivale)
TN4: associata a CPI4 (parodontite severa) → tra amento parodontale complesso

PSR (Periodontal Screening and Recording)

Per il PSR viene utilizzata la sonda dell’OMS (presenta una pallina di 0,5mm di diametro nella parte terminale
della sonda e una banda colorata che va dai 3,5mm ai 5,5mm) che consente di ridurre ulteriormente il tempo
della visita

→ la dentatura viene divisa in sestanti

→ si effettua un sondaggio di tutti gli elementi dentari all’interno di un sestante
→ si assegna uno score per ogni sestante

Score 0: condizione di salute

Score 1: infiammazione gengivale (BoP) in presenza di placca ma in assenza di fattori ritentivi/tartaro + banda
nera della sonda completamente visibile (PPD < 3,5mm sondaggio fisiologico)
Score 2: presenza di infiammazione gengivale e fattori ritentivi + banda nera della sonda completamente
visibile (PPD < 3,5mm sondaggio fisiologico)
Score 3: banda nera della sonda è parzialmente coperta dal margine gengivale (PPD 3,5-5,5mm)
Score 4: banda nera completamente scomparsa (PPD> 5,5mm)

Si aggiunge un asterisco (*) che viene segnato nel sestante in cui è presente:
− un coinvolgimento della forcazione (FI+)
− CAL (PPD+Rec) ≥ 7mm

Il PSR ha un po’ gli stessi limiti che sono stati precedentemente descritti per il CPI

212
!!! INCISO: in reparto si utilizza in prima visita un indice di screening un po’ simile al PSR e CPI in cui si effettua
un sondaggio a seguito del quale viene registrata una sigla per ogni sestante che esplicita se ci sono sondaggi
(PPD) moderati o profondi ecc

Nel momento in cui il pz ha dei siti con sondaggi patologici viene inserito in quello che è l’iter diagnostico
(charting completo, ERSE ecc)

VALORE PREDITTIVO POSITIVO E NEGATIVO

Mentre la sensibilità e la specificità sono caratteristiche proprie del test, il valore predittivo è un concetto un
po’ differente:
→ valore predittivo positivo è la probabilità che un soggetto risultato positivo al test a cui è stata sottoposta,
sia realmente affetto dalla malattia;
→ valore predittivo negativo è la probabilità che un soggetto risultato negativo al test non
abbia la malattia (sia realmente sano)

In particolare applichiamo questo concetto al sanguinamento al sondaggio (BoP). Il sanguinamento al

sondaggio come abbiamo detto è un valore importante e nella compilazione della cartella parodontale questo
indice fa riferimento a un sistema di registrazione dicotomico:
− 0 se non c’è sanguinamento
− 1 se c’è sanguinamento al sondaggio

Il BoP ha un elevato valore predittivo negativo, del 98-99%: se non c’è sanguinamento noi saremo quindi
quasi certi che in quel sito ci sia stabilità parodontale e che non vada in contro a progressione (Lang et al. anni
‘90)
!!! Questo è uno dei motivi per cui uno degli obbiettivi della terapia è il controllo dell’infiammazione:
controllando l’instaurarsi dell’infiammazione in un sito, avrò la quasi certezza che esso rimarrà stabile.
Invece non è tanto vero il contrario: la presenza di BoP ha un basso valore predittivo positivo, del 30%: la
presenza del BoP in un sito si associa a una probabilità di progressione solo del 30%

Ovviamente questo è riferito al solo sanguinamento al sondaggio: se io considero altri valori (e.g. PPD) il
valore diventa più alto e la stima della progressione più accurata

PREVALENZA DELLA GENGIVITE

La prevalenza della gengivite varia in base all’età:
 40-60 % a 5-10 anni fino
 85-95% a 13-17 anni → durante la pubertà si registra il picco di prevalenza della gengivite che è
essenzialmente da riferire ai cambiamenti ormonali che si traduce in una maggiore risposta infiammatoria
gengivale alla presenza della placca batterica.

In particolare, gli ormoni sessuali steroidei hanno un’azione a livello parodontale dove:
− favoriscono la colonizzazione del biofilm sottogengivale da parte di Prevotella intermedia che utilizza
questi prodotti ormonali come fattori di crescita (al posto della vit K)
− azione a livello vascolare gengivale: inducono una vasodilatazione e aumentata permeabilità vasale
− alterano la risposta infiammatoria aumentando la produzione di prostaglandine, TNF-alfa, riducendo la
produzione degli inibitori delle metallo proteasi.

→ nell’adulto la prevalenza di gengivite si abbassa a 40-50% (andando avanti con l’età aumenterà il numero
di pazienti che manifesta un danno al parodonto profondo oltre che l’infiammazione gengivale)

213
PREVALENZA DELLA PARODONTITE
I dati epidemiologici della parodontite sono più eterogenei
in quanto:
a) prevalenza spesso della malattia varia tra i diversi studi
epidemiologici
b) alla diversa distribuzione della patologia nelle diverse
aree geografiche
c) ma soprattutto questa eterogeneità è da riferire ai
diversi criteri diagnostici utilizzati
Questo è uno dei motivi per cui, intorno agli anni ‘80,
l’OMS ha chiesto di creare un indice, l’indice CPITN, per
standardizzare la definizione diagnostica a cui fare
riferimento negli studi epidemiologici. In realtà ad oggi
il CPI non si utilizza più (vd. dopo).

Sulla base degli studi epidemiologici effettuati in Europa che facevano riferimento al CPI, si è visto che:
 mediamente il 40% della popolazione adulta europea è affetta da formi lieve o moderate di parodontite
(CPI3)
 è stata riportata inoltre una lieve differenza fra l’Europa occidentale e quella orientale, con un valore un
po’ più basso per quella occidentale (36%) mentre un po’ più alto per quella orientale (45%)
 per quanto riguarda le forme severe (CPI4) è stata riportata una prevalenza nella popolazione europea
del 10-15%.

In realtà nel 2012, un importante ricercatore Papapanou (attuale editor del JCP, rivista di riferimento della
EFP) ha scritto un importante editoriale sostenendo che: avendo basato i dati epidemiologici presenti in
letteratura sul CPI con tutti i suoi limiti, la prevalenza della parodontite è stata sottostimata ed è
probabilmente più alta di quella che si è sempre riportata.
Ha inoltre sottolineato i grossi limiti degli studi epidemiologici che erano legati a
− parametri clinici analizzati
− definizione diagnostica (solo sulla base di una corretta e accurata diagnosi è possibile dire se il paziente
ha o meno la parodontite e quanto è severa)
− metodi con cui sono stati rilevati i dati (e.g. rilevazione full mouth oppure su alcuni siti/denti e quindi
partial mouth)
Ricorda inoltre che tutte le volte che viene condotta la diagnosi di parodontite sia importante non solo avere
il PPD (come nel caso del CPI) ma anche tenere conto del CAL pertanto è stata sollevata la necessità di un
indice che tenesse in conto entrambi i parametri.

In realtà è molto difficile creare una definizione standardizzata e corretta da usare in ambito epidemiologico:
in questo ambito il ricercatore va a raccogliere moltissimi dati, li inserisce in un database per poi importarli
su dei programmi/software di statistica.
Questi si basano su algoritmi matematici che vengono implementati dal computer che dirà
− se il paziente ha o meno la parodontite/gengivite
− se questa è lieve, moderata, severa, localizzata/generalizzata
− stadio e grado
− ecc…
Un problema aggiuntivo è quello relativo alla definizione dei valori soglia (cut-off): quanti sono i valori e su
quali siti che decido di inserire nella definizione? Tutti questi sono discorsi molto complessi ancora non
completamente perfezionati.

214
Nel 2012 (Page ed Eke) è stata pubblicata nella sua completezza una nuova definizione di caso parodontale
(si è completamente abbandonato l’indice CPI): quella del CDC/AAP (Center Disease Control/American
Accademy of Periodontology), nata dagli esperti americani e riferita solo ai casi di parodontite (e non gengivite
a differenza del CPI)

Questa risulta una definizione più complessa e più

completa (anche se non scevra da problemi):
1. Forma lieve (mild): presenza di almeno 2 siti
interprossimali con CAL ≥ 3mm e con 2 siti
interprossimali con PPD ≥ 4 non sugli stessi denti o
un sito con PPD ≥ 5

Vedete quindi che rispetto a quella precedente del CPI

è molto più articolata: valuta il PPD, il CAL, il numero di
siti coinvolti.

2. Forma severa: presenza di almeno 2 siti interprossimali con un CAL ≥ 6 non sullo stesso dente e un sito
interprossimale con un PPD ≥ a 5 non sullo stesso dente

!!! Perché vengono presi in esame solo i siti interprossimali e non anche il centro-vestibolare e centro-
linguale? Per evitare di avere dei dati non corretti legati ad una recessione gengivale legata ad una non
corretta manovra di spazzolamento e non alla malattia.

Questa è quindi la classificazione o meglio algoritmo attualmente usato per riferimento negli studi
epidemiologici per fare diagnosi di parodontite, e che si è dimostrato essere quella che meglio si avvicina alla
diagnosi clinica (criteri della nuova classificazione del 2018).

NB: TUTTAVIA qualsiasi algoritmo si vada a creare questo avrà sempre dei limiti in quanto siamo noi che in
maniera arbitraria includiamo o meno dei valori (siti, valori soglia ecc.).

215
Esiste poi un’altra definizione europea, meno usata, proposta da Tonetti e Claffey nel 2005, che prevede un
approccio un po’ diverso e dotato di una maggior sensibilità (l’obiettivo era avere dei valori soglia molto bassi
per riuscire ad intercettare i casi in fasi inziale di malattia), ma minor specificità, dal momento che:
→ per la forma lieve è sufficiente che il soggetto presenti almeno 2 siti su denti adiacenti con CAL
interprossimale ≥ 2mm per fare diagnosi di parodontite
→ per la parodontite severa invece prevedeva la perdita di attacco interprossimale ≥ 5mm su almeno 30%
dei denti.

Questa definizione è stata usata in qualche studio ma generalmente si usa quella della AAP che è più completa

Studio della Scuola di Torino

Avevamo fatto uno studio per valutare la prevalenza della parodontite nella popolazione torinese
− selezionando un campione rappresentativo della popolazione
− un unico esaminatore ha analizzato tutto il campione attraverso un esame full-mouth compilando la
cartella parodontale completa
− in totale per ogni soggetto, al termine della raccolta dati, sono risultate 1090 variabili
− sui numeri rilevati è stata applicata la classificazione del CDC/AAP (Page & Eke, 2012)

E’ risultato che:
→ la prevalenza delle forme moderate era del 41% (congrua con i dati riscontrati negli studi epidemiologici
passati)
→ forme severe hanno mostrato una prevalenza molto più alta degli studi passati del circa 35%

Ci si è dunque chiesti il motivo di tale risultato. Per rispondere a questo quesito siamo andati a distinguere:
 parodontite severe localizzate
 forme generalizzate
Abbiamo visto come la severa generalizzata fosse circa l’11.5% (più o meno in linea con i dati del CPI di prima),
mentre quella localizzata copriva circa il 23.5% della casistica → c’è quindi una buona fetta di malati che non
vengono spesso individuati e la ragione di questo era da ricercare nei limiti delle analisi partial-mouth (per
motivi di tempistiche, costi e compliance dei soggetti in studio).

Problematiche della valutazione partial-mouth

La valutazione parziale è sempre soggetta ad un problema di sottostima. Nonostante questo, la maggior parte
degli studi in epidemiologia usa una registrazione partial mouth perché permette un risparmio sia di tempi
che di costo sia probabilmente i pazienti saranno più propensi a partecipare allo studio.

216
Per capire questo concetto si faccia riferimento a un
lavoro pubblicato qualche anno fa da Holfreter et al.
(importante ricercatrice tedesca) che fa vedere
quanto il numero di siti analizzati possa influenzare
in maniera significativa il dato di prevalenza. Hanno
preso un campione di individui con età compresa tra
35 e 44 anni e 65 e 74 aa usando la definizione sopra
descritta (CDC/AAP).
Nella tabella sottostante si vede come considerando
solo il sito mesiovestibolare l’8% ha una parodontite
severa ma se, oltre a questo sito, analizziamo anche
il distolinguale passiamo al 17,4% (più del doppio).
Lo stesso si osserva la fascia di età più vecchia di 65
e 74 anni, con il 22% per la forma severa per il solo
sito mesiovestibolare e il 42% considerando anche il
sito distolinguale.

INCISO: La maggiore evidenza scientifica si ottiene con la revisione sistematica (in cima alla piramide
dell’evidenza) nella quale si va a mettere insieme (in maniera sistematica) i vari studi epidemiologici e non
pubblicati in letteratura su un dato argomento (sulla base di criteri di inclusione ed esclusione definiti a priori).
Attraverso la meta-analisi (tecnica statistica applicata alle systematic review) riesco a mettere insieme i vari
dati di diversi studi ottenendo così un unico studio molto più grande e numeroso.

Rimane il fatto che la revisione si porta chiaramente dietro i limiti dei singoli studi (se questi sono di scarsa
qualità il risultato ne risente).

Vediamo allora le revisioni sistematiche e quindi i dati che abbiamo a disposizione nella letteratura scientifica
1) uno studio molto citato è quello di Kassebaum et al. del 2014 che ci mostra che la parodontite severa è
la sesta patologia più frequente al mondo e la sua prevalenza globale (nel 2010) era dell’11.2%
!!! Consideriamo però che questa review ha raccolto degli studi che hanno usato come riferimento il CPI
perché fino al 2010 era ancora molto diffuso.

2) Un altro lavoro più recente (2021) dice che globalmente nel 2019, i casi di parodontite severa erano oltre
1 miliardo e che la prevalenza tra il 1990 e il 2019 è aumentata del circa l’8%

3) L’ultima review, pubblicata il mese scorso (aprile 2023), si è basata su una meta-analisi che ha tutti i lavori
epidemiologici pubblicati in letteratura dal 2011 al 2020 (successivi a quelli analizzati da Kassebaum et
al.) per andare a valutare la prevalenza di parodontite negli adulti

Sono stati inclusi solo gli studi con base di tutta la popolazione nazionale (non regione o città). Un totale di
55 studi sono stati riportati nella revisione e dalla meta-analisi è emerso che la prevalenza della parodontite
è del 62% con una prevalenza della forma severa è del 26.3% → quindi dati molto più alti rispetto agli altri.

In più questi ricercatori hanno suddiviso i dati in base alla classificazione usata:
− secondo la classificazione CPI la prevalenza è del 38.5%
− secondo la classificazione CDC/AAP sale al 61.6% cambiando quindi in maniera radicale. Riprende un po’
quindi ciò che ci ha detto Papapanou anni prima: la prevalenza della malattia è sempre stata sottostimata

Vedendo la tabella dello studio [FOTO? SLIDE?] in particolare “case definition” (nella seconda colonna) la
stima di prevalenza per la parodontite in generale:
− con la CDC/AAP abbiamo il 68.1%
− con il EFP/AAP (criteri stabiliti nel Workshop di Chicago del 2018) il 52%
− con la AAP (Armitage et al. 1999) il 61%

217
Prima avevamo il problema del PSR e del CPI che tendevano a sottostimare mentre si nota come
probabilmente queste nuove classificazioni tendano a sovrastimare un po’ il dato di prevalenza → come già
detto sopra, il problema di queste classificazioni epidemiologiche è che dovendo creare una formula
matematica che chiaramente non può essere perfetta.
Comunque sia questi studi ci permettono di capire come la parodontite sia una patologia molto diffusa e
anche quella severa interessi una buona percentuale di soggetti (circa il 20%).

INCIDENZA DELLA PARODONTITE

Sembra ci sia un picco di incidenza della parodontite severa intorno ai 40 anni. Tuttavia, la malattia non viene
diagnosticata se non dopo molti anni dall’insorgenza a causa del fatto che il paziente ha una percezione del
problema solo nel momento in cui sente la mobilità dell’elemento dentario ed ormai è tardi, quindi è una
malattia molto subdola.
In merito a questo, è stato fatto uno studio anni fa di quella che è la percezione del paziente dei parametri
clinici (e.g. sanguinamento): il paziente risulta abbastanza oggettivo e consapevole del problema solo quando
ha un indice di sanguinamento che è al di sopra del 50% (numero elevatissimo di siti sanguinanti).

!!! Inoltre la parodontite negli ultimi anni è salita in classifica per quanto riguarda le malattie che hanno un
impatto sulla qualità di vita dei pazienti -> dagli anni ‘90 che era al 90esimo posto a oggi che è al 77esimo

TREND FUTURI
Parliamo ora di uno studio molto importante e citato
in letteratura, condotto da Hugoson et al. (2008).
Questo ha dimostrato che (nei paesi scandinavi) un
migliore controllo dell’igiene orale abbia determinato
(tra il 1973 e il 2003) un netto miglioramento delle
condizioni di salute parodontale.

218
Nel grafico sottostante, si vede come è
migliorato in modo considerevole la
proporzione dei soggetti sani (verde) dall’8%
nel 1973 fino 44% nel 2003, migliorando
appunto le pratiche di igiene orale; stessa
cosa si osserva per la proporzione di
gengivite (azzurro), parodontite lieve-
moderata (blu) si è ridotta:
→ gengiviti dal 41% al 18%
→ forme moderate di parodontite dal 47%
al 28%

Al contrario si nota come vedete nelle ultime tre colonne l’incidenza delle forme severa (giallo) e severa
generalizzata (rosso) è rimasta presso che uguale, anzi ha subito un leggero aumento del 1973
Questo ci mette ancora una volta in evidenza l’importanza della suscettibilità dell’individuo: l’introduzione di
una maggior cura orale ha portato ad un miglioramento nelle forme di gengivite ma rimane una quota di
soggetti molto suscettibili/a rischio nei quali anche una piccola quantità di
placca può innescare la malattia distruttiva.

Quale è quindi la previsione futura? Ci si aspetta nel tempo un aumento della prevalenza della parodontite
nella popolazione. Questo perché aumenta l’aspettativa di vita, il numero di persone anziane e il numero di
denti mantenuti grazie alle terapie a disposizione.

Parte che c’era nelle sbobine dell’anno scorso ma che quest’anno non ha spiegato:

INDICI DIAGNOSTICI
1) GINGIVAL INDEX = Indice gengivale (sigla G.I.), ideato nel 1963 da Loe.
Il Gingival Index valuta la gengiva che circonda ogni elemento dentale e viene calcolato inserendo un
punteggio per ogni unità gengivale di ogni dente.
Le unità gengivali sono 4 per elemento dentale, quindi ogni dente ha 4 score (punteggi):
 Gengiva marginale centro-vestibolare (compresa tra la papilla interdentale vestibolo mesiale e
vestibolo distale di quell’elemento).
 Gengiva marginale linguale o palatale (compresa tra la papilla interdentale orale mesiale e orale
distale sempre di quell’elemento dentale).
 Papilla interdentale mesiale.
 Papilla interdentale distale.
La papilla interdentale mesiale e distale si può valutare sia dal lato orale che dal lato vestibolare: in
questo caso all’unità gengivale viene assegnato il punteggio del versante con la situazione parodontale
più grave.
➔ Il Gingival index va a valutare la condizione infiammatoria del parodonto marginale (gengiva).

Punteggi/score:
 Punteggio 0 = assenza completa di segni di infiammazione. La gengiva è
clinicamente sana; la papilla riempie completamente lo spazio interdentale; il
colore è rosa corallo; la gengiva marginale segue la giunzione amelo-cementizia;
consistenza compatta.
 Punteggio 1 = lieve cambiamento di colore e consistenza. La gengiva è lievemente
infiammata, la gengiva interdentale tende ad essere un po’ più rossa ed
edematosa con la punta arrotondata. L’infiammazione è determinata dalla
presenza della placca batterica ma è ancora in fase iniziale.

219
  Punteggio 2 = infiammazione visibile e sanguinamento al sondaggio.
L’infiammazione è molto più marcata; la gengiva è molto più rossa ed
edematosa; ci possono essere anche delle piccole ulcerazioni; se si va ad
inserire la sonda parodontale la gengiva sanguina.
 Punteggio 3 = grave infiammazione con tendenza al sanguinamento
spontaneo. Sono frequenti varie zone di ulcerazione; c’è tendenza al
sanguinamento spontaneo o anche solo a seguito di traumi lievi.

Una volta assegnato uno score per ognuna delle 4 unità gengivali del dente, si sommano i 4 punteggi e
poi si dividono per 4, ottenendo così un valore medio per ogni dente -> il risultato ottenuto ci dà
un’indicazione sullo stato di salute di quel dente:
− risultato = 0 => dente in perfetta salute.
− risultato compreso tra 0,1 e 1 => c’è un’infiammazione lieve.
− risultato compreso tra 1,1 e 2 => c’è un’infiammazione moderata.
− risultato compreso tra 2,1 e 3 => c’è un’infiammazione severa.

➔ Questa operazione viene eseguita per tutti gli elementi dentali e per tutte le unità gengivali
ottenendo anche uno score globale della condizione della bocca dell’individuo.

Il Gingival index è molto utilizzato in ambito di ricerca, invece in ambito clinico non si utilizza.

2) PLAQUE INDEX

Ideato da Silness e Loe nel 1964, viene utilizzato molto a livello di ricerca e poco a livello clinico. Funziona
come il Gingival index, ovvero per ogni dente si vanno a valutare le 4 unità gengivali (mesiale, distale,
centro vestibolare e centro linguale o palatale) attribuendo a ciascuna di esse uno score che va da 0 a
3.
Lo score va a valutare la presenza o meno di placca e quanta ce n’è. -> Per controllare la presenza di
placca si deve sempre far scorrere la sonda parodontale lungo la superficie cervicale del dente, perché
può essere che la placca sia presente in piccole quantità ma non sia clinicamente visibile => In tutti
questi casi è sempre comunque opportuno utilizzare la sonda parodontale per detectare tutti i possibili
depositi di placca.
 Punteggio 0 = assenza di depositi di placca.
 Punteggio 1 = rilevazione della placca dopo aver fatto scorrere la sonda parodontale, placca non
visibile clinicamente ad occhio nudo.
 Punteggio 2 = placca visibile clinicamente.
 Punteggio 3 = presenza di placca abbondante con accumuli.

➔ Anche in questo caso si possono sommare i 4 score delle unità gengivali di ciascun dente, dividere il
risultato per 4 ed ottenere così il valore medio dell’indice di placca per ogni dente; in altre parole si
ottiene così la quantità media di placca per ciascun dente (anche qui vale sempre il discorso che per le
unità interdendentali mesiali e distali si valuta la zona peggiore tra versante vestibolare e versante orale,
come nel Gingival index). Se il risultato della quantità media di placca per dente è compreso:
− 0 = assenza completa di placca.
− 0,1 – 1 = presenza di poca placca.
− 1,1 – 2 = presenza di placca moderata.
− 2,1 – 3 = presenza di molta placca.

➔ La placca fornisce delle indicazioni relative al livello di igiene orale del paziente -> più placca è
presente e più il paziente avrà una scarsa igiene orale (in questi casi è molto molto importante
l’educazione del paziente all’igiene orale per cercare di ridurre il più possibile l’indice di placca e
mantenere una sana igiene orale).

220
 Esempio:

In questo paziente clinicamente si vedono alcune zone con papille edematose ma non si vedono molti
accumuli di placca -> guardando invece l’immagine radiografica, ERSE (esame radiografico sistematico
endorale), si vedono molti siti con una gravissima distruzione parodontale -> la ragazza in questione ha
27 anni ed è quindi un soggetto molto giovane ad elevata suscettibilità di malattia parodontale, ovvero
è una paziente in cui anche minime quantità di placca provocano dei danni enormi.

➔ In un soggetto ad elevata suscettibilità alla malattia parodontale anche microscopiche quantità di

placca possono determinare danni enormi, per cui è sempre importantissimo utilizzare la sonda
parodontale per riuscire ad evidenziare anche piccolissime quantità di placca.

3) PUNTEGGIO DICOTOMICO

Quando si fa la cartella clinica del paziente non si utilizzano il Gingival index e il Plaque index ma si valuta
la presenza di placca e la presenza di sanguinamento come punteggio dicotomico, ovvero c’è o non c’è:
 Punteggio 0 = assenza di sanguinamento al sondaggio
 Punteggio 1 = presenza di sanguinamento al sondaggio.
 Punteggio 0 = assenza di placca lungo il margine gengivale.
 Punteggio 1 = presenza di placca lungo il margine gengivale.

Questa è un esempio della cartella parodontale dell’arcata superiore di un paziente. Ci sono tante
caselle dove vengono indicati tutti gli elementi dentali prima dal lato vestibolare e poi dal lato palatale.
Nelle caselline della riga del sanguinamento si inserirà 1 se quel sito sanguina al sondaggio parodontale
e 0 se non sanguina; stessa cosa si fa per la riga dell’indice di placca, ovvero 1 se c’è placca rilevata con
uso della sonda e 0 se non ce n’è  bisogna sempre usare la sonda parodontale.

221
 4) FMPS e FMBS

Una volta che con la sonda parodontale abbiamo esaminato

ogni elemento dentale presente e abbiamo attribuito un
valore al sanguinamento e all’indice di placca, dobbiamo
utilizzare un indice riassuntivo che tenga conto della
situazione generale del paziente per i due aspetti.
Per fare ciò utilizziamo il FMPS (Full Mouth Plaque Score) e il
FMBS (Full Mouth Bleeding Score). Questi due valori si
ottengono facendo il numero totale dei siti con
sanguinamento al sondaggio (per quanto riguarda il FMBS) o
con placca (per il FMPS) diviso il numero totale dei siti, ossia il numero dei denti x6. Si moltiplica poi
il risultato x 100, poiché è un indice percentuale, e se il valore ottenuto sarà alto,
vorrà dire che il paziente non esegue correttamente le manovre di igiene orale domestiche (ad esempio
è considerato accettabile un valore di FMPS o di FMBS inferiore al 20%, ma sarebbe meglio se fosse
inferiore al 10%).
Le sonde parodontali che utilizziamo sono dritte, lunghe 15 mm e presentano delle tacchette nere poste
ad 1 mm di distanza fra loro. Grazie a queste tacchette possiamo rilevare la profondità di sondaggio,
la quantità di recessione e il livello di attacco clinico. Ogni 5 mm è presente una tacca scura più grande.

ACCURATEZZA DEI TEST

I test utilizzati in parodontologia sono essenzialmente due: quello clinico che mi permette di compilare la
cartella, e quello radiografico che consiste nel fare un ERSE. In aggiunta si potrebbe fare un test microbiologico
su un prelievo di placca oppure un test biomolecolare per valutare le molecole pro- infiammatorie presenti
in loco.

È molto importante che i test diagnostici utilizzati siano accurati, e per ottenere ciò è necessario parlare di
specificità, sensibilità e valore predittivo.

Il test può dare risultati positivi o negativi con una certa capacità di errore e quindi per ogni risultato, sia esso
positivo o negativo,si ottiene un falso o un vero. Più le caratteristiche che andremo a elencare avranno valori
alti, maggiore sarà la possibilità che il test mi dia una risposta corretta:

 Sensibilità:somministro il test in un pool di soggetti malati e vedo quanti sono effettivamente positivi. È
la probabilità che un malato risulti test positivo. Si calcola facendo: n°malati positivi al test/totale dei
malati x100. Più è alta e più i falsi positivi sono bassi.

 Specificità: somministriamo il test in un pool di soggetti sani e vediamo quanti effettivamente sono
negativi. È la probabilità che una persona sana risulti negativa al test. Calcolo: (n°sani negativi al
test/totale dei sani) x100. Più è alta più i falsi positivi sono bassi. Queste due caratteristiche sono
intrinseche del test e dipendono dal costruttore. È difficileavere test che abbiamo valori molto alti sia di
sensibilità che di specificità. Tutte le volte che vogliamo stabilire se uno è malato o meno bisogna valutare
se quella persona supera omeno un valore soglia (es. ipertensione >120).

Tutte le volte che impostiamo un valore soglia, determiniamo le due grandezze del test. Se io poi abbasso o
alzo la soglia perché cambia la classificazione della malattia, questo influirà su sensibilità e specificità; avrò un
aumento dei falsi positivi e una diminuzione dei negativi o viceversa, quindi si predilige o specificità o
sensibilità. Per questo durante lo screening si fanno test sensibili e anche test specifici per essere coperti su
entrambi i fronti.

222
 Valore predittivo: può essere sia positivo che negativo. Nel caso del primo è la probabilitàche una persona
positiva al test abbia effettivamente la malattia, nel caso del secondo è invece la probabilità che una
persona negativa lo sia davvero.

P= [Veri positivi/ Positivi (veri+falsi)] x100

N= [Veri negativi/ Negativi(veri+falsi)] x100

223
 Lezione 19
9 maggio 2023
[Link] Buduneli, Izmir, Ege University
Sbobinatore: Lucrezia Tecchia
Revisionatore: Cris na Gallesio

DIABETE MELLITO E MALATTIA PARODONTALE

La professoressa tra a argomen già tra a dalla [Link] Romano in modo molto più approfondito. Fare riferimento
anche alla lezione 11.

Il DIABETE è la 1° mala a che viene indagata nella raccolta dell’anamnesi di un paziente potenzialmente
parodontale. Infa :
 la prevalenza del diabete (sopra u o DM2) è in aumento
 il diabete influisce su tu o il metabolismo (non solo su quello degli zuccheri) e si porta dietro
mol ssime complicanze (es. guarigione dei tessu ), che possono influire sul processo di guarigione
in seguito a tra amento parodontale e sulla progressione/insorgenza di parodon te

Il successo di una terapia parodontale dipende dal rapporto tra medico/odontoiatra e paziente: se il pz, in
par colare quello diabe co, non è compliante (adeguato controllo glicemico -dieta- e mantenimento
dell’igiene orale), il rischio di insuccesso è molto elevato. La collaborazione del paziente è un fa ore chiave
per il tra amento del paziente diabe co e anche per il tra amento parodontale!

Il diabete:
 è un disordine metabolico, cara erizzato da iperglicemia
 influisce sul metabolismo proteico, dei grassi e dei carboidra
 è dato da diminuita secrezione di insulina (DM1), resistenza ad essa (DM2), o entrambe

I sintomi precoci comprendono:  sete

 poliuria
 perdita di peso
 vista offuscata

La diagnosi di diabete si avvale di:

 test del glucosio rapido da un prelievo di sangue venoso
 test rapido del glucosio da prelievo di plasma
 emoglobina glicata
HbA1c  rappresenta la percentuale di emoglobina legata al glucosio. È rappresenta va della situazione
glicemica degli ul mi 3 mesi (molto più affidabile di un singolo rilievo rapido e casuale del glucosio). Il cut-
off è 6.5%. Per un paziente diabe co se HbA1c è:
 < 7% significa che il paziente ha un buon controllo di mala a
 > 9% significa non vi è un buon controllo metabolico (severa alterazione)

Le complicanze del diabete comprendono:

 re nopa a
 neuropa a
 nefropa a
 macroangiopa a
 microangiopa a
 parodon te: 6° complicanza  il DM e il controllo del metabolismo influiscono dire amente sulla
progressione della mala a parodontale

224
 DM1 (insulino dipendente) DM2 (non-insulino dipendente)
insufficiente secrezione di insulina da parte delle
l’insulina viene secreta, ma i tessu sono resisten
cellule β delle isole di Langerhans del pancreas che
ad essa
vengono distru e da un processo autoimmune
spesso i pazien sono in sovrappeso: l’aumento
predisposizione gene ca
ponderale aumenta il rischio di contrarre il DM2
l’incidenza aumenta con l’età, maggiormente
scatenata da fa ori ambientali (es. infezioni)
diagnos cata dopo i 40 anni
si sviluppa nell’infanzia, adolescenza o in giovani picamente associata allo s le di vita (dieta,
adul scarso esercizio, vita sedentaria)
5-10% dei casi 90% dei casi
tra amento: dieta (povera di carboidra ), a vità
tra amento: dieta (povera di carboidra ), a vità
fisica, perdita di peso, automonitoraggio
fisica, iniezioni di insulina, automonitoraggio
(microinfusore), astensione dal fumo, farmaci per
(microinfusore)
via orale, raramente iniezioni di insulina

Secondo l’Interna onal Diabetes Federa on circa il 9% degli adul tra 20-79 anni sono diabe ci (alta
prevalenza). Secondo alcune s me ci sono 425 milioni di adul diabe ci nel mondo, di cui il 50% non hanno
ancora ricevuto la diagnosi.

Complicanze orali:
 aumentato rischio di sviluppare mala a parodontale
 candidosi
 carie
 alitosi (per via di xerostomia e acidosi): questo aspe o è indice di un ca vo controllo diabe co
 disfunzioni salivari e del gusto
 BMS (sindrome della bocca che brucia)
 lingua geografica
 xerostomia

Per quanto riguarda la parodon te nel diabete:

 il rischio è aumentato di 2-3 volte
 gli AGE aumentano nei tessu parodontali
 le interazioni tra AGE e RAGE a vano le risposte infiammatorie e immuni locali
 aumentata secrezione di Il-1beta, TNF-alfa, IL-6
 aumentato stress ossida vo
 è influenzata dalla susce bilità del paziente (dovuta all’infiltrato infiammatorio): alcuni sviluppano
solo gengivite, altri parodon te
 disregolazione della via RANKL/OPG a favore della perdita di osso
 diminuita secrezione di citochine an infiammatorie (IL-4, IL-10, TGF-beta)

Il microbiota non gioca un ruolo dire o nella distruzione dei tessu , sono le citochine e gli enzimi secre
dalle cellule dell’ospite che distruggono i tessu nel tenta vo di comba ere i ba eri.

Interazioni tra DM e parodon te:

 l’iperglicemia influisce sulle cellule e gli AGE vengono depos in tu i tessu , inclusi i tessu
parodontali:
o le MMP sono i maggiori mediatori e la loro concentrazione è molto elevata
o diminuita sintesi di collagene
o aumentata adesione delle molecole: incrementa l’infiammazione
o diminuisce la chemiotassi: si riduce la capacità dell’ospite di fermare il processo infe vo

225
 o diminuzione die fa ori di crescita
o aumento dell’apoptosi
o aumentato stress ossida vo
o diminuzione della sintesi di matrice extracellulare
o disregolazione delle citochine
 alterazioni vascolari
 il tu o porta all’insorgenza della parodon te

Figura 1: Nel diabete si verifica un aumento delle cellule infiammatorie.

In un paziente con DM2 si verifica:

 aumento di 3 volte del rischio di perdita di a acco (CAL ≥ 5)
 aumento di 3 volte del rischio di perdita di osso radiografica
 aumento di 4 volte del rischio di severa perdita di osso alveolare
 aumentato rischio di parodon te e progressione di mala a

226
La relazione tra parodon te e DM è bidirezionale:
 PARODONTITE  DM
o rischio di ba eriemia, perché le tossine entrano nel circolo sistemico:
 ba eriemia indo a iatrogenicamente: a raverso il sondaggio, estrazione dei den ,
scaling gengivale, levigatura radicolare  è transiente
 ba eriemia spontanea: durante le a vità quo diane (es. spazzolamento) o la
mas cazione di qualcosa di duro  le gengive sanguinano e i ba eri possono entrare
in circolo
Per questo è raccomandata la profilassi an bio ca (1 cpr amoxicillina 30-60 min prima dell’
intervento). La ba eriemia, anche se transiente, può scatenare una risposta infiammatoria
o compromissione e disregolazione dell’infiammazione sistemica: l’infiammazione può
diventare cronica e aumentare il rischio di sviluppare DM2
o si può sviluppare resistenza insulinica
o esacerbazione di DM
o associata a dislipidemia, aumento dei marcatori di stress ossida vo
o la parodon te severa aumenta il rischio di sviluppare DM2
o parodon te:
 forme severe: 11.2%
 forme moderate: 50% degli adul , 60% > 65 aa
 grandi cos per il tra amento
 può causare: perdita dei den , compromissione della mas cazione e della fonazione,
diminuita autos ma, diminuita qualità di vita
 TRATTAMENTO PARODONTALE  DM
o significa va riduzione della HbA1c in 3-4 mesi  risultato sovrapponibile a quello che si
o errebbe con l’aggiunta di un secondo farmaco. Questo risultato è reso possibile dal
controllo dell’infiammazione e dell’infezione
o 4 fasi di tra amento:
 FASE 1: tra amento non chirurgico
 mo vazione in questa fase la rimozione
meccanica è la più efficace, ma si
 istruzione
può aggiungere anche una
 scaling
rimozione chimica e un
 root planing
tra amento an bio co sistemico
 eliminazione dei fa ori iatrogenici
 FASE 2: tra amento chirurgico parodontale
 FASE 3: tra amento di supporto/mantenimento

Per la terapia non chirurgica (scaling e root planing):

 il pz con buon controllo metabolico (HbA1c < 7%) si considera il pz come se fosse normale  il
tra amento parodontale viene condo o come se il paziente fosse sano
 se il paziente ha un diabete scompensato di po 2 non possiamo intervenire con il tra amento
parodontale  la priorità è il controllo del diabete!
 PD e età al baseline influiscono significa vamente sull’outcome

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  livelli gengivali di IL-1β, TNF-α, IL-6, RANKL/OPG, metaboli dell’ossigeno sono eleva nei pazien
con scarso controllo del DM
 pz con DM e parodon te mostrano al livelli di TNF-α, CRP, mediatori dello stress ossida vo circolan
 ques livelli diminuiscono dopo un tra amento parodontale eseguito con successo

La terapia an bio ca dà limitato beneficio in aggiunta al tra amento meccanico e non aumenta la riduzione
della HbA1c che si o ene con la SRP (scaling and root planing) da sola.

Nel 2018 la European Federa on of Periodontology (EFP) organizzò un workshop con la Federazione
Internazionale di Diabetologia (IDF), in cui si evidenziò che:
 la parodon te è associata a eleva livelli di glucosio e ad un aumento dell’emoglobina glicata,
indipendentemente dal fa o che il sogge o sia diabe co o meno
 tra i casi di DM2, la parodon te è associata ad uno scarso controllo glicemico? Esistono da limita
e controversi, perché criteri u lizza per la diagnosi di parodon te sono diversi e i da sono difficili
da confrontare
 la parodon te è associata a maggiori complicanze diabe che
 i pazien parodontali hanno un aumentato rischio di DM2

LINEE GUIDA
per i medici per gli odontoiatri
tu i pz con diabete dovrebbero essere: mo va ,
istrui , informa sul rischio di parodon te, avvisa informare i pz della relazione bidirezionale
dell’impa o posi vo del tra amento parodontale
i medici dovrebbero mandare i pz con DM ad una
o enere una storia de agliata del DM
valutazione parodontale
l’inves gazione della salute parodontale dovrebbe chiedere del controllo metabolico (buono, scarso,
essere parte integrante della visita del pz con DM se varia)
i nuovi casi di DM dovrebbero essere manda ad
consigliare tra amento parodontale non chirurgico
una valutazione parodontale
evitare chirurgia e impian in pz con scarso
controllo metabolico fino a quando il controllo
glicemico non sarà o male
valutare gli altri ritrovamen (bocca secca, candida,
BMS)  potrebbero essere sintomo di una
condizione di diabete non ancora diagnos cata
riferire i pz non diagnos ca o sospe ad esper

Per questo è di fondamentale importanza la collaborazione tra den s e medici nella cura del diabete

Il tra amento parodontale diminuisce:

 livello di ba eri so ogengivale

228
  ba eri e tossine circolan
 citochine circolan
 influisce posi vamente sullo stato diabe co.

Non si può prescindere da una condizione di salute sistemica per avere una condizione di salute a livello
orale, sopra u o per quanto riguarda il diabete!

Correlazione tra parodon te e nascite premature

(parte presa dalle sbobine dell’anno scorso in quanto non spiegata a lezione)
Questa metanalisi è stata condo a per valutare se la parodon te sia associata alla nascita prematura e
so opeso. Sono sta seleziona 7 lavori, tra tu quelli presen in le eratura, sulla base di una serie di criteri
esplicita nei materiali e metodi dagli autori.
I casi sono le donne in gravidanza con parodon te, mentre i controlli sono le donne in gravidanza non affe e
da parodon te. Gli even rappresentano i neona prematuri e so opeso, sia tra i casi che tra i controlli. Il
totale rappresenta la somma matema ca di tu gli even nei 2 gruppi.
L’odds ra o è 1,64, cioè una donna che la parodon te ha una probabilità del 64% più elevata di avere un
bambino prematuro o so opeso rispe o ad una donna che non ha parodon te.

La parte sulla destra rappresenta il forest plot, che perme e di riassumere graficamente i da della metanalisi:
 il quadrato centrale corrisponde al volume puntuale, in questo caso 1.74
 la linea orizzontale rappresenta gli intervalli di confidenza, che vanno da 1.01 a 2.65
 l’ampiezza del quadrato centrale è in relazione a quanto è importante quello studio nella metanalisi:
più il quadrato è grande, più lo studio ha un peso influente. Generalmente il peso che viene dato ad
uno studio all’interno della metanalisi dipende dalla numerosità campionaria (pazien considera )
 il diamante è il risultato della metanalisi e rappresenta graficamente ciò che è scri o nel testo
Questa metanalisi me e insieme tu i da degli studi primari ma viene dato un peso maggiore ad alcuni
studi rispe o ad altri. Ad esempio, allo studio del 2005 viene dato un peso molto piccolo perché il gruppo dei
casi era solo di 7.
La linea ver cale indica il punto di pari efficacia tra le esposizioni e i tra amen a confronto: se uno studio si
interseca con l’intervallo di confidenza con la linea ver cale significa che in quello studio non è stata trovata
una differenza sta s camente significa va tra i casi e i controlli o tra i 2 tra amen . In questo caso la linea
ver cale è sull’1 perché la non differenza è sull’1 e l’odds ra o è uguale a 1. In questo caso l’odds ra o è di
1.82 con un intervallo di confidenza che va da 1.51 a 2.20, quindi le donne con parodon te hanno una
probabilità maggiore rispe o alle donne senza parodon te di avere neona so opeso e prematuri.
Inoltre, bisogna guardare se il diamante viene a conta o con la linea ver cale:
- se il diamante è molto spostato dalla linea ver cale, significa che l’associazione è molto significa va
- se il diamante è stre o significa che l’intervallo di confidenza è piccolo e abbiamo una s ma
abbastanza precisa

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