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lntroduzione

La parodontologia e lo studio del parodonto ovvero dell'apparato di sostegno del dente. II parodonto e costituito dai tess uti che circondano il dente (Iatino: "para" = vicino; greco: "odus" = dente). II parodonto e costituito dai seguenti tessuti duri e molli: geng1va cemento radicolare legamento parodontale osso alveolare

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La struttura e Ia funzione dei tessuti parodontali sono state studiate a fondo (Schroeder 1992). Comprendere Ia stretta relazione tra i suoi componenti cellulari e molecolari e utilizzarla per Ia terapia, invece, e I'obiettivo di ulteriori e approfondite ricerche.

Malattie parodontali
Gengivite - Parodontite
Ci sono diversi tipi di malattie che colpiscono il parodonto. Le piu diffuse sooo le gengiviti associate alia placca (infezioni e irritazioni delle gengivc, senza Ia perdita di attacco connettivale) e le parodontiti (riassorbimento dell'osso alveolare causato da infezione). La gengivite s i limita ai tessuti molli marginali sopracrcstali. S i manifesta clinicamente anraverso il sanguinamento almomcnto del sondaggio del soleo gcngivalc e, nei casi piu gravi, attraverso rarrossamento e Ia tumefazione, in particular modo nella zona interpapillare (Fig. 3). In preseoza di ridone difese immunitarie o di fattori di rischio,
di mediatori che
f.q~oriscono

Recessione gengivale
La rccc.ssione gengivalc non e una malattia vera c propria. rna i! un ' alterazione della morfologia dovuta prevalentemente all 'igieoe omle ermta (spazzolameoto troppo vigoroso) ed eventualmente a trauma occlusalc. Con Ia reccssione non si pcrdono i dcnti, pen) questa provoca Ia scopcrtura dei colletti con problemi estetici e di ipersensibilita che possono disturbare il paziente. Sc Ia recessionc raggiungc Ia mucosa alvcQlarc, spcsso non c piu possibile un ' igieneoraleadeguata. Neconsegue un 'infezione secondaria. Oltrc a que::;ta reccss ione classica si nt)la una recc.ss ionc gcngi vale anche nel caso di parodontite cronica non trattata (contrazione), cosi come dopo una terapia della parodonrite e in eta se-

lt1 nogosi e di un sopravvcnto dci

batteri parodontopatogeoi epossibile che dalla gengivite si sviluppi una parotlontile: l'infezione da superficiale passa all ora ai tessuti parodontali piu profondi. Qui avvcngono Ia distruzione delle fibre collagcno e il riassorbimento osseo (con pcrdita di attacco). L'epitelio sulculare si trasfonna nell'epitelio della tasca, chc prolifcra in dirczionc apicalc c lateralc. S i forma una tasca. che e uo ricettacolo e un serbatoio per i batteri patogcni opportunisti che sostengono Ia parodontite e chc possono favorire l'evoluzione della malattia (Fig. 4).

nile ("involuzione") (Fig. 2). Le malattie parodontali, ovvero gengivite, parodontite e recessiooe gengivale, sooo diffuse a Iivello mondiale e riguardano quasi l'intera popolazionc. Oltrc a qucstc si riscontra un elevato numero di malattie meno diffuse e di difetti del tessuto parodontale. Tutte queste sono state riclassificate in modo pii dettagliato nel 1999 in occasionc di un workshop mondialc (per Ia classificazione completa vedi Appendici pag. 519).

Materiale protet o da copyright

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e

lntroduzione

1 Parodonto sano
L'elemento carauenzzante del parodooto Ia sueua connessione tra

il tessuto moue e d tessuto dUJO. La gengiva l1bera sana a: costituita <1atrepue11o sulculare che continua nell'epitelio giunzionate;

quesr uuuno rappresenta 11 Ptlnto


di partenza della connossione

con il dente e net COI\tempo protegge le p.ani lnferiOf'i del parodonto dalle aggressioni meccaniche e m icrobiche

Sono l'epitelio giunzionale si trovano J fibre sopracrestali che c collegaoo i denti con Ia genglva:
le fibre parodontali sana colloca

te nella zona denosso atveotare.


in cu1esse si inseriscono dal ce
menta radicolare

Sano

Prevenzlone: it rnantenimento della slalo di salute del parOdonto l'a t:>iettivo primario della parodontolo gia e dovrebbe esserlo anche per U

paziente. CiO sarA possibile grazie a un'igiene o rale mcccanica ottima le. Collutori e dentifrtci disinfettanti possono compteta:re l'igiene mec

canlca.

2 Recessione gengivale
La pecotiarHA di Questa atterazlone mOtfotogica che pub distutbare il paziente Ia recessione gengW ate in assenza di infezione. II tauore motfok>gico favorente una corti caJe ossea. spesso mouo sottite oppure del tutto mancante. II ta nore scatenante della recessione t!J. in voce. vn'ig1ene orala uau malica (spazzola mento o rizzontale) ed eventual mente un trauma occtusate (?). Per Questo motivo Ia recessione non puO essere classificata_come malattia pacodontale.

La m igtiore profilassiper Ia p reven zione della recessiOne e un'igiene orate cOtre na e delicata (spazzola mento verlicate/rotatorio; eventualmente uso d i uno spazzolino a uttrasuoni).

Recessione gengivale

Terapia; Ia presenza o fa progres sione delle recesslooi p uO e ssere arrestata o coperta cambiando le abitudini d i ig1ene orate e. nei casi piU gravi. con interventi chirurgici

mucogenglvali.

Nnt nal pro!Uto oa opy nghl

Malattie parodontali
e

3 Genglvlte La gengivite t.m'infezione caranerizzata da presenza di placca in cor fisoonclenza della gengiva marginate e lntetprossimate; i sintoml clinici sono: sanguinamento al sondaggio. arrossamento ed eventuate tumefa
zione. La geng ivite pu6 avcrc mani testazioni differenli a seconda d ella p resenza di placca (quant1 ta/qua

lita) e oeue reazionl oell'osp Le


strutture sottostanti (ossa alveolare.

legamento parooontale) non sono

coinvolte.
La gengivite
pt~O -

ma non deve -

evotvere in parodontite.

Gengivite

Tetap/.8: Ia gengvile pub essere risotta solamente auraverso un ade


g uatocontroUo d ella placca . La g ua rigione awiene dopo npnstino o miglioramanto dell'igiene ocate e Ia ci

mozione pfOfessionaJ di ptacca e e


tattaro. Assenza d i infezione signifi ~ ca a ssen za dl san guinamento al sondaggio e a cib noo si arrivera mai so il paziente da solo none in grado di mamenere allo il hveno di igiene

orale.

La cara ueristica della p arodontite e


c he . a livello marg ina!e. corrisponde ana gen g ivite. Ma, risp etto a q uesl'ultima, l'infetione coinvo!g e !e suuuure pafodontaU souostanliosso atveoJare e leg amento paro dontale - causando Ia p erdita di at tacco COf'loettivale con conseg uente formazione d i tasche. Le t etrazioni non si manUestaoo generallzzate, ma sono spesso localizzate. Si d ifferenziano Ia forma cronies (tipo
I~ e Ia forma aggresshla (/if)<) II~. con gradi 01 evoluzione e O gravita i

4 Parodontite

d ifferenti. Nel 90% d oi casi si tralta di "paroctontite cronica" dell'adullo (pagg. 108, 5 1 9).

Parodontite
T erapia: Ia maggior pane d elle parodon titi p u b e ssere trattata con successo. Ma l'app(occio terapeutico puO vadacc dl moHo a. second a. d elle dtverse forme d i evoluzione. II successo (I re!ativamente p redicib ilo sc Ia p arodontite viene affron

tala neuo stadio inizlare. La tetapia


cziolog ica meccanicostrumentale

rimane luttora a1 primo POSlo. tn casi p articotari l'assu nzione locate e

sislemtca d tarmact pu6 essece dl


suppo rto.

Material" prolutto c:'a copyr qht

lntroduzione

Evoluzione della parodontite non trattata


Osservando i valori medi si evince che, in genere, Ia parodontite e una malattia che progredisce molto lentamente (U>cker e Leake 1993; Albandar el al. 1977) e che, nei casi gravi - soprattutto se non trattata - puo portare alia perdita dei denti. Distinguendo i singoli pazienti, ci sono grandi differenze nella vclocita della progressione. Oltre alia quantita e alia composizione della placca batterica, possono essere responsabili anche fattori legati all'ospitc: lo stato di salute generate del paziente, il suo sistema immunitario determinato geneticamente (appartenenza etnica) ma che puo essere influenzato da fattori esterni (ambito sociale, fumo e stress) (pag. 22, Fig. 41 ). Tutti questi fattori fanno sl che Ia parodontite si manifesti nelleeta piu varie eche poi evolva con tempi e modalita molto diversi.

Non tutti i denti e i versanti dentali sono egualmente colpiti (Manser e Rateitschak 1996): i molari sono quelli maggiormente a rischio i premolari e gli incisivi sono meno a rischio i canioi sooo i piti resistenti.

5 Evoluzione della parodonllte non trattata Nelle forme aggressive di parodon tile (pag. 95 e segg.) Ia comparsa di

retrazioni sui singori denti evolve


non tanto in modo cronico e co stante quanto piuttosto attraverso numerose fasi acute. Le fasi di pro~ gressione e di quiescenza si atternano: possooo susseguirsi vetoes. mente oppure soUanto a grande di~ stanza di tempo. Rosso Fase acula/riduzione

Btu

Fase di quiescenza

Parodontite - Programmi terapeutici Primo obienivo e Ia prevenzione delle malattie parodontali, secondo obiettivo e Ia guarigione, possibilmente completa, delle
parodontiti gia manifeste. La ricerca e Ia clinica sono concretamente impegnate a realizzare questo obiettivo in un prossimo futuro. Oggi abbiamo a disposizione validi progranuni terapeutici atti a eliminare l"infezione e in grado di arrestare il progrcdirc della malania. lnoltre e possibile, fino a un certo punto, eseguire ternpie di rigenerazione tissutale (GTR, pag. 338 c scgg.). Protocolli di trattamento:
1 levigatura radicolarc a ciclo coperto o aperto (terapia eziolo

morfologiche complesse (denti pluriradicolari) si puo intervenire chirurgicamente a cielo aperto con visione diretta del campo operatorio (Iembo di accesso, per esempio l'esecuzione del Iembo di Widmann modificato). Di norma l'esito di
questa terapia

e una guarigione nel senso di una "'ripara.zio~

gica, "gold standard") 2 terapie chirurgiche rigcnerative 3 terapie chirurgiche resettive 4 come alternativa: estrazione e impianti osteointegrati?
1 La levig<lfw'tl delle radici ("root planing"} e una condizione sine qua non per ogni tcrapiu della parodontite. Si t:ratta di una terapin eziologica, c.oo Ia quale vengono rimosse le cause:

ne'' (pag. 206). Si forma un epitelio giunzionale Jungo. 2 Negli ultimi anni i metodi di tempia rigenerativa ("GuideTissue Regeneration", GTR; impianti autologi, alloplastici ecc.) hanno acquisito sempre maggiore importanz<t. Questi metodi sono continua mente perfezionati e in futuro potrebbero essere complclati con fattori di crescila. La tcrapia rigcncrativa puo portare a una rilevante nuova formazione di tessuto parodontale. 3 Tenlpie chirurgiche reseuive per l'climinazione delle tasche sono meno diffuse, i risultati sono comunque predicibili e Ia tendenza a recidivare e limitata. 4 Quando Ia parodontite e molto avanzata, per esempio nel caso di una lesione passante della forcazione di un molare, l'estrazionc cIa sostituzione del deltle cott tilt impiamo ostenin

tegrato devono essere considerati una valida alternativa al

biofilm (placca) c tartaro sopra-gengivale. Per tasche poco profonde e condizioni morfologiche semplici (denti monora dicolari) il trattamento puo essere effenuato a cielo copeno, senza chirurgia. Per tasche moho profonde e condizioni

trattamento parodontale (rescttivo o rigencrativo).


PresuppOsto e il risanamento dei denti naturali residui, un ot-

timo controllo della placca da parte del paziente e Ia crcazione di un quantitativo di osso sufficientc per l'impianto.

MIter tale pro tlo oa cc,pynglll

Possibilita di terapia
Situazione iniziale lntervento Esito
Possibilitlt di terapia

6 Levigatura radicolare a c!elo

coperto o aperto
A sinistra: tasca ossea profonda 6 mm.La radice copena da plac

ca e tarlaro (rosso).
AI centrota superfice della radice viene pulita con cUtettes o appa.

re<:chi a ultrasuoni a celo coperto o


aperto (chirurg ico).

A destra: neue regionprofonde del

Ia tasca puo generarsi una piccola neotormazione ossea.

7 Algeneraz:lone guldata del tessutl (GTR) - Chirurgla


A sinislla:tasca ossea prcl-cn:ia8mm.

AI centro: Oopo Ia levigatura radi colare a cielo apeno verr~ applicata una barriera/membrana. Si evi

tenl cosi una "dparaztOne" co' epitelio giunziooa.le lungo. II cra!ere osseo puO essere riempito con osso

autotogo o con mareriali sosttutivL


A destra: rigeneraziOne notevo!e d i tutti i tessuti pamdonta!L

8 Chlrurgla reseHiva A sinisJta: tasca ossea profonda 7-8mm.


AI centro: Ia tasca ossea sara eliminata con osteop!astica o addirinura con ostecromia (per esempio ~ram ping" linguale. pag. 357).

A destra: la tasca 9 stata elimil'lata; sopra Ia gengiva sana rimane il col reno scoperto del dante.

9 lmpianto endo-osseo A siniscra: perdita consistente di at tacco connenivale, con prognosi illcerta. La sofuzione d ell'implantol<r
4

gia e da ptendete in considerazione sop:auutto net caso cJi molari con le-

sione passante dalla lorcazione (F3).


AI cel)!ro: estrazione. A destra: impianlo sommerso (coperto da mucosa). Aigenerazione

ossea P<Otena da membana.

Biologia del parodonto

Con biologia del parodonto si intende non solo Ia macromorfologia classica e l'istologia, ma anche Ia funzione, Ia biochimica delle cellule e delle strutture intercellulari. Le conoscenze di base della biologia dei tessuti parodontali sani e della !oro fisiologia (omeostasi guidata da mediatori, "turnover") sono il presupposto per Ia comprensione dei cambiamenti patobiologici, giacche questi sono "alterazioni" de lle strutture normali ovvero un'alterazione delle normali funzioni (Schroeder 1992). Con iJ termine "parodonto" (apparato di sostegno del dente) si indicano quattro diversi tessuti molli e duri: gengiva, cemento radicolare, osso alveolare e Jegamento parodontale ("desmodonto") che connette tra !oro cemento e osso. Ciascuno di questi tessuti puo essere ulteriormente differenziato sulla base di struttura, funzione e Jocalizzazione.
10 Strutture parodontali

Paglna a sinistra

--

Col. sella 1 erprosslmale n1

Rlpresa al microscoplo elettronico a trasmlsslona (TEM) della for


mazione della radice nel bambi no (etA c:irca 6 anni). Area deflmitanti che sf formal'~ f(a Ia dentina. II cemento e ll legamento parodOntal& durante Ia formaziO ne della radice. Minecalizzazione init iate del ce mentoide fissato direuamente sui dente, con tibre collagene a getto.

Gengiva aderente

cementoblasti simlli ai fibrobtasti.


c he partccipano alia costituzionc del cemento acellulare di libre esuinseche. Denlina B Cementoide C Fibre collagene gengivali D Cementoblasto {simile at fibrobJ asto) che forma il cemento acellulare
A

Mucosa alveOiare
Cementa radlcolare Legamento pacocfontale Lam1naC- ibrifof.ner I:J~:-~r--.:. osso alveo!are propriarnente detto =

Osso compatto

Casistica D.D. Bossardt

,p.,._...: s::so spongoso O

e H.E. Schroeder
Materiale pro tto da copynght

Biologia del parodonto- Gengiva


Vicne divisa in: gcngivalibcra marginale larga circa 1,5 mm, gengiva adereme ("attached") di larghezza valiabile e gengiva
papillare. L-a gengiva sana ha una colorazione rosa chiaro e nei soggetti di

Gengiva
La gengiva i: un tessuto mucoso ed eIa parte piu superficiale del parodonto. Essa parte dalla linea di giunzione muco-gengivale (GMG), c copre Ia zona piu coronale della crcsta alveolare. Ltt GMG C: asscnte nc11a zona palatina. dove Ia gengiva e costituita in toto da mucosa cheratinizzata. aderente. La gengiva term ina in corrispondenza del colletlO dentale, circ.onda i denti e con un anello epiteliale (epitelio giunzionale) costituisce il pun to di partenza dell'cpitclio (pag. I 0) provvedendo in tal modo alia continuita del rivestimento superficiale epiteliale linguale.
11 Genglve sane II margine gengivale e parallelo alia

colore (raramente nei soggeni eli razza bianca) ha una pigmcntazione marrone pitt o meno intensa; ha consistenze diverse. e fissa. La sua supcr.ficie e cheratinizzata e ha un aspetto a buccia d'arancia (Schroeder 1992). La punteggiarura puo essere piit rappreseotata. spessa e fitta ("fenotipo spesso") o puo essere mcno rapprescntata, sonile e scarsa ("fenotipo sottile"; Miiller ed Eger 1996; Miiller et al. 2000).

giunzione ameto-cementizia. Le papille vestJ bOiafi decorrono coronalmente con andamento piramiforme verso if punta di contatto. In atcuni punti Ira Ia gengiva marginate e Ia gengiva aderente evisibi!e una de-

pressione gengivate.
A destra: Ia radiografia mostra setti interdenlali fisiotogici, illetto alveo-

tare

e sit1..1ato apicatmente a cifca

1.5 mm dalla giunziooe amelo-ce-

mentizla.

12 Diversa consistenza della gen-

giva sane
A

=fenotipo spesso.

sinisua: gengiva spessa. fibrosa

A desrra: gengiva sottile, scarsamente punteggiata teno;:ipo sottile. Si tntravede il disegno della suuuura alveolare (radice).

La gengiva pill spessa fornisce sovente i presupposti migti()(i (irrorazione:posizione pit) stabile del mar gine) per Ia terapia linguale e per Ia guarigione.

13 Gengiva sana, pigmentata Pigmentazione regolace della mucosa aderente (gengiva) in una ra

gazza afncana di 16 anni.


A destra; ta pigmentazione dipende dai metanociti che si uovano neuo strato basale deU'epitelio e che nel l'immagine istologfca si presentano sotto forma di macchie b1une.

Matenale protc.tto da copynqht

Spessore delle gengive - Col


Spessore della gengiva Col - Sella interpapillare

Con I'eta senile lo spessore della gengiva aderenre aumema (Ai- Apicalmenrc al punlo di contatto tra due denti adiacenti si trova namo et al. 1981). II suo spessore varia daindividuo a individuo Ia papilla intcrdentalc. Una depressionc (col) e situata tra le pae per i diversi gruppi di demi del medesimo soggetto. La con- pillc vcsribolari e quelle li nguali, none visibile clinicamente e le vinzione che uno spessore minimo del tcssuro gcngivale (alrez- sue larghezza e profondit;i dipendono dall'estensione della suza circa 2 mm) sia necessario per il mantenimeoto dello st,.to di perficic di contano. II rivestimento epireliale di questa depressalute del parodonto (Lang c Uic 1972) oggi e considerata su- sione consiste negli epiteli giuozionali dei denti vicini (non che ratinizzati; Cohen 1959, 1962; Schroeder 1992). Se il punto di perata. contatto manca, Ia gengiva cheratinizzata va ininterrottamente e Una gengiva larga puo, pen), rappresentare un vantaggio durante intcrvcnti chirurgici (terapeutici e plastico-estetici). senza depressioni dal lato vestibolarc a qucllo li ngualc.

Maacellare auperiore lato veotlbola,.

14 Spessore medio della gengiva

Mandlbola lnleriore tato llngualo

Nel masceuare supedore, nelrarea degli incisivi, Ia banda di gen QIVS Cfel tatOveS/ibO/are larga; sopra I canini e 11 1o premolare e SOttile. Sui palato Ia gengrva marg1na1 e d ivenla mucosa del palata senza giunzione Nella marldibo.ta, neuarea degll incisivi , Ia gengiva linguale e stretta. nell'area dei rnolari e lar ga. NeU'area dei canini e del 1

premolare Ia gengiva dellato ve

Mandlbola lnleriore Jato vestlbola"'

StibOiare e SOttile (frecce), nell'area degli incisivi laterali e larga

t 5 Varla.bltlta dello spessore delta ganglva

I valori medi dena spessore dena


googiva variano mollo da illdrviduo

a iOdividuo. Tre oazienti della stessa


eta mostrano spessori della gengi

va nello stesso punto a hvello mandibolare che variano da 1 a 10 mm.


A destra: dopo loccatufe della mucosa con una soluziooe allo iodio,

secondo Scl1iller o lugot. ta muco


sa aJveolare contenendo glicogeno appare iodiopositiva, menue Ia

gengiva no.

16 Col - SGIIa lnterpapillar e II col si forma dall'unione degli epi teli gil..s:nzionaJi dei denti adiacenti. La morfologia del dente. lo spesso

re delle eorone dentah e Ia reciproca posizione aei denti de!etnlinano


res1ensione in senso linguo-vesti

bolare e coronoapica!e delle su perfici di contauo (irn:hcata con h nee oblique nete} e quindi lo spessore (27 mm; linee rosse) e Ia

profondila ( t-2 mm) del cot.


1
P lncisivo Premofare

Molare

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10

Biologia del parodonto

Strutture epiteliali di sostegno


Epitelio giunzionale- Giunzione epiteliale- Solco
La gengiva marginale e auaccata alia superficie del dentc, per chC il suo cpitelio giunzionale fonna e rinnova in continuazione Ia giunzione epitelialc (Schroeder 1992). I 5-30 strati cellulari, sui Iondo del so leo e largo circa 0, IS mm. l'epitelio giunzionale coosta di due strati. lo strato basale (milo rico attivo) e lo strato sopra-basale (cellule secondarie). Non si diffcrenzia e non che. ati.ni.z za. Le ceUule dello strato basale so r no connessc con il tcssuto dcntale per mezzo di emidesmosomi e attraverso Ia lamina basale cstema (si confrooti con Ia giun zione epiteliale). L'epitelio giunzionale sano none aggaociato al tcssuto connettivo adiac.ente. II tempo di ricambio ("'turnover") dell 'cpitclio gjunz iooale 1:, coo i suoi 4-6 giorni, piuttosto eleva to (epitelio linguale: 6-1 2 giorni secondo Skougaard 1965; fino a 40 giomi secoodo Williams et al. 1997).
Struttura dell'epltelio glunzlonale (EG]
Al!ezza: da 1 a 2 mm (pag. 490}

Giunzione epiteliale
l'epitelio giunziooale (EG) e alto fi no a 2 rmn e circonda il col leno derualc come un anello; apicalmcnte 1: composto da pochi strati cellulari, coronalmente - in prossimita del solco - consta di
17 Epltello gtunzlonate/genglva in sezione lingue>-vestibolare La gengiva e composta da tre tessuti:
epitelio giunzionale

Spessore coronale: 0.15 mm

epftelio lioguate lamina vera e propda


Nc:l mantcnimento dello stalo di sa
4

A Solco gengivale (SGI


lstologia

lute deJparodonto repitelio giunzior'lale occupa ur posi.tione chiave: la esso produce ta giunzione epitelia le, provvede at contalto fra gengiva o dente, o crea, in questo modo, Ia connessione con Ia superficie del dente: e motto permeabile e costi-

- spessore: 0.15 mm - profondit8: 00.5 mm


Clinica
- profondita; 0.5-3mm (dipende

dal son<laggio: Fig. 378)

B Giunzione epiteliale
- lamina basale interna (LBI) spel>sore: 35-140 nm
{1 nm = 109 m) - emidesmosoml

tuisce Ia via di diffuslone per prodolli


metabolici balterici della placca (tossina, chemotossina. antigeni ecc.), e costituisce viceversa Ia via di diffusione per anticorpi propri del rorganismo (essudato sierico. anti carpi e cos> v!a). L'epitelio giu nzi~ nale viene auraversato in dirczione del solco da granulociti (PMN) polimorfonucr eati anche in condizione
clinica Iibera da infe-:ioni (p~ g . 56).

C Giunzione amelow cementizia


Epitelio giunz}Qnale

Le treece rosse indicano il cammino delle cellule sccondarle della suato basale verso il sotco gengivare. Le zone AC. contrassegnate

cra un carchlo. sono illuslfate In det


taglio nella pagina a fronte.

Giunzlone epiteliale
La giunzione epiteliale e pane dell 'epitelio giunzionale c consi ste nella lamina basale illlema (LBI) e negli emidesmosomi ( HD). Essa pnovvcde all 'aderenza epiteliale tra geogiva e deote. Questa awiene su smalto, cemento o dentina nello stesso modo. La lamina basale c gli emidesmosomi della giun.z ionc cpitelia le sono analoghi a quelli dell 'area della giunzione amelo-ec

nuovamente. Tra Ia lamina basale e Ia superficie del dente si trO va spesso una "cuticula dentis" spcssa 0,5 I ]J.m cbe probabil mente uo precipitato sierico o un prodotto delle cellule dell' c pitelio giunzionale.

Sol co
II solco gcngivale euo solco sottile profondo fino a circa 0.5 mm. II Iondo del solco e costituito dalle cellule piu coronali dell'epi telio giunzionale chc qui hanno un elevato turnover. Da un Jato il solco c dclimitato daUa sostanza del dente e dall'altro dall 'e pitclio sulculare (ES) (Schroeder 1992).

mcntizia.
Anche lc cellule aderenti alia superficie del dente si spostaoo in direzione coronale, di modo che i punti di aderenza emidosmo somiali si distruggono in continuazione e devono ricostituirsi

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Strutture epiteliali di sostegno


ziona1e

11

18 Solco genglvale, epltello glun Le cellule dell'epoleho gounzoonale


(1) sooo parallolo alia suporleio dol dente e apcab al IondO dc1 soleo gengva!e (4) e sono eharamont4

dJ snngubih nspeuo a QueUe detlepotelio sulculare (2) (lonoa uanog Q131a). Tune lo cellule cllo so lonnano daiiO strato basale Clel'epueiiO goun.nooala lungo 12 mm <1evono essere espulse (~ecaa oossa) S<A &ondodal sdco est,emamenle strel 10 (10Q-150 1'1") So consodetr>o 1

granulocoll polrnorlonuoloau (eerChl), Che rngrano dal plesso vascolare del tessuiO ep1eliale gounziO na1e (3) senza ,_hcariO
Epilelio giunzionale 2 Epi1elio sulculare

A srnJstra

mmagtna engrandla det

3 Tessuto connettivo

4 Solco genglvale

Ia cellula p.U corona 1e oen01)110110 giunz1onale (s OS&efVi Ia punta d1 freceia vuo&a nell'lf'M\IlQinQ) che ancora anaccata sulla supellicle dello smatto con gil omdosmosom

e ta lam,na basale mterna


Cas1s11ca H.E. Schroedor

LBI

100nm

19 Lamina baaale lntema ed eml desmo.soml

lD LL

Ogrn cellula dell'epttebo giunztana le aderonle alia superfcte del den te crea glo omodosmosoml (HD). graze a quah la cellula nm.;lll& ado~ ren1e alia tamna ba.sale nterna (LSI) e. attraverso quola. ~<Ala supetfocle del oente A sonosua reso<luo do pnsm delo smallo Le fleece lung.., incl1cano glo spazo intercellulan loa toe ~lute del'epteiiO 0..,.10nale(e)

A..,.,. lal&rona basale C<lr\$1$10


ci due slfah. ta lamtna tra&luoda (LT) e Ia lamona ClenSa (LO)

20 Parte piu aplc:alo dell'opltello


giunzionale Nella pe<sona goovane e sanal'epo leho giunzon.ato lormna ap1C&I

mente aua g1unoone amclo--cemon-lizia Le collulo dor~vcuo dollo cotlu

le baulo cuboodi (B) si spooJono on d1 rezione del solco (treece rosse) . Quando toccano Ia superhcie dol dente lormano II maccanlsmo d l adesione sopra descriuo. La lamina basale inlerna (LBI) al pun1 plu o apicale dolf'opiloho gluM ionat& (punla drfreccla) d1ven1 tam1na ba a sale eslerna (LBE).

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Biologia del parodonto

Strutture di ancoraggio del tessuto connettivo


Apparato dl fibre gengivali e parodontal!
Le strutture di ancornggio del tessuto connettivo fonnano Ia connessione tm dcmi (ccmemo) e alveolo, denti e gengivn. dcntc c dentc. Qucstc strutturc sono:

Fasci di fibre gengivall


Nell' area sopm-crestale deeorrono fasci di fibre collageno nelle piu svariate di~ioni. Questi ancomno Ia gcngiva, Ia fissano, sotto l'epitelio giunzionale, alia supcrficic del dente. la proteggono da forzc intense c stabilizzano i singoli dcnti tra loro (Fig. 22). Anche i fasci alveolo-gengivnli fanno parte delle fibre gengivali : essi fanno aderire Ia gengiva "crcsciutn" alia crcsta alvcolarc.

tascio di fibre gcngivuli


fascio di fi bre parodontali (lcgamento parodontale).

21 Fasel dl fibre gonglvall e paro-

dontall net IO<O ambito parodontale (elenco Rg. 22) Nella zona sop<aal\leola<e a llvetlo delta 9EJ'f\OIV8 bera o tn parte d1 ~Ia adetente ' laso dllble cOlla gene C<l5Muoscono i tessvto eonnenovo (A) Ouew Iasco do lobto dal cememo rad.colare &I nser1scono nella gengova Altrllascl do lobre decotrono in modo piU o mono OfiZ zontale e mostrano un'afchitetlura comptessa all'onterno delle genglva e "" i dentl (Fig. 22). Clore alla libro collagene cl sono atcune hb1e reticolart (arglrolole) Ncll'aduho 1o spazlo del tegamento

patodontale (B) 8 largo circa 0.15 0.2 mm e consoste por ctrca ol60% di tasc1 di Mxo cottagene Ouest fa
SC dO loble vanoo dall'osso alveolare (C) al cemonto
A deSlra QGf9V3 marg.nale. Tes suto conneurvo ncco d hbte (A. biO). epotGIIO gounZIONIIe ad epoteloo orate (cotore rossolmarrone).

A Fibre genglvell B Fibre perodontall

C Crtltl alveofare

X Solco ed epitelio giunzionale

lstologia N.P. Lang

Y Attacco del tettuto connettivo


X+Y Amptazza blotogica (pag. 490)

Fasci di fibre parodontal!, legamento parodontale


II legamento parodontalc (POL) c situato tra Ia supcrficic della radice c l'osso alveolare e consiste in fibre di tessuto conncnivo. cellule, vasi. nervi c mntricc intcrccllulare. In una supcrlicie di cementodi I mm 2 si inseriscono mediamcmc 28.000 fasci di fibre! II componcmc costitutivo dei fasci di fibre Ia fibrilla collage"" spcssa 40-70 non. l'iu f ibrillc disposte parallclamcntc formano una libra collagenn. Tame fi bre si uniscono e formano i !'a sci di f ibre collagcne. Questi fasci di fi bre collageno si inseriscono

da w1a parte nell'osso alveolare, dall 'altra nel cemento radicolare (fibre di Sharpcy; Fencis 1952). Lc cellule sono fusifo nni o piane. con un nucleo <Mile e numerosc digitazioni citoplasmatichc di varia lungheztt. Esse sono responsabili della fonnazione e della distruzione del collageno. Rivohi verso le sostanze dure si trovano i cementoblasti e gli osteoblnsti . Gli osteoblasti sono presenti soltanto nelle fasi di assorbimcnto osseo attivo. Nell'immediata prossimitil del cemcnto si possono trovare i resti dell'cpitclio di Malasscz, a fo ma di mawssc.

II tcssuto parodontale
v:uo Cpag. 19).

c moho vascolnrizzato (pag. 18) c inncr-

Strutture di ancoraggio del tessuto connettivo


~orso dl l ascl d l llbre g&ngivali (vedi anche Fig. 21 )

13

Fibre gengivali

22 Apparato dl fibre In sezione


Oonto gengivale - COIOnate
trasversate

- trasversale
2 3 4 5 6 7

Oecotso dci lasci di fibre (gengivali} sopra-crestali piU important\ Ou1

- aprcale Alveologengiva!e lnterpapillare Transgengivalc Circofare/semicircota1 e


Oooto-periostale

si vede cha aramente l'inttecctO tra dent* e gengiva e Quello tra denti.

Transeptale

8 Petiosto-gengMlte
9 lntercircotare 10 lntcrgengivale

23 Fascio di fibre in sezione me-sio-distale


.~

'

'

'

Nell'area interaentale i lasci di fibre transeptali (7) passano a porite SO pra rosso aa un dente all'aliro. Essi stabitizzaoo i denti in dicezione me siodistale (N.P. Lang).

A sinistra: il componente coslitulivo dei fasci d i fibre eIa f1buna conagena formma da fibroblasti (taglio tra svsrsale e sagittale) con una linea d'intervalfo di 64 o.n (longhezza d'onda della luce blu 400 nm). (TEM H.E. Schroede~ .

Dec.orso dei fasci di fibre paro-

Fibre parodontali 24 Sistema di fibre in sezione me sio-distale L'ance<aggio del dente an'osso alveolate avvieoo anraverso le fibre dento~atveotari del tegarnento patooontale (POL). Le tibre che decorrono in modoobliquo Clall'osso al cemento (13), hanno Ia funzione principaJ d i contrae stare le lorze occtusaJI. Gil altri lascl di lib<e (11 , 12, 14. 15): inibiscono inollte le forze rotatorie.

dontal\
11 12 13 14 15 Crestale Orizzontale ObliQliO lnterradicolare Apicate

11

,,

. .., ~ ' . ,

..

.' '

'

25 legamento parodontale: det


taglio I lasci d r fibre collagene (13) sono intrecciati tra d i lora. Sull'osso si trovano osteoblasti (08) e sui cemenIO Gi lfOV<lOO. :l t;OCOOd~ d e1ll:l liPO

logia di cemento, i fibroblasti (FB) o i cemeoroblasli (CB}.

A sinistra: Ia sezione istologica (Azan. sox ) mostra il regamento paroc:lontale (13}, ricco d i fibre. nel suo rappolto con il cementa radrcolate (C) e coo t'ossoalveolate (A): 0 dentina. lstologia N.P. Lang

Matenale pro ttc da copyng111

14

Biologia del parodonto

Cemento radicolare
Tipologie di cemento
II ccmemo radicolare e sia una parte del dente che una parte del parodonto. Si differenziano (Bosshardt e Schroeder 199 1. 1992; Bosshardt e Selvig 1997): I cemento acellulare afibrillare (CAA} 2 cemento acellulare a fibre estrinseche (CAFE) 3 ccrnento cellulare a f ibre intrinseche (CCFI} 4 cemento cellularc a f ibre miste (CCFM). CAFE e CCFM rapprcscntano lc tipologic piu importanti.
26 Tlpi dl cemento: struttura, lo calizzazione e formazione
1 Cementa acellulara afibrillare
(CAA: rosso) Si forma sui bordo

Cellule che formano cemento


Alia formazione del cemento partecipano libroblasti e cementoblasti. l.fibroblusti parodrmttrli fo rrnano lc fibre cstrinseche del cemento acellulare. I cememoblasti formano le fibre intrinseche e parti delle fibre miste del cemento cellulare, e anche il cemento acellulare afibrillare. I cementociti sono cementoblasti rimasti inglobati nel cemento durante Ia cementogene.s i. Si trovano nel cementa cellulare a fibre miste e spesso nel cemento cellulare a f ibre intrinseche. (Formazione del cemento, vedi anche guarigione pag. 206 e segg.).

cetvicale dano smauo. si sviluppa, dopo iltermine della maturazione pre ~eruttiva dello smallo. a

volte aocora durante reruzione


del denle. Ouesto cemento eve. rostmilmente fOC'mato da cementoblasti 2 Cemento acellulare a fibre estrinseche (CAFE: verde) Si IO<ma n&lle lasi pre~ e post-eruttiva. E formato da

1 ibroblasti e nelle sezioni radicotarl aplcall

e una parte del ce

mento a fibre miste


3 Cemento cellulare a fibre intrln sec he
(CCFI; blu) Sllorma nelle lasi pre-

Soiu zi~.

vecfi pag. 15. Fig. 29 si-

nistra

e post-erUttiva. E lormato dacementobtasli e oon contiene 1 "fie bre estrinseche ~ di Sharpey


4 Cemento callulare a fibre mista
(CCFM: arancione/verde) E lor mato da cementoblasti e libro-

blasti e d e un insieme di cemen to cellulare a fibre intrinseche e cemento acellulare a llbre estrin-

seche

Cemento acellulare a fibre estrinseche (CAFE)


II CAFE e il principale responsabile dell'ancoraggio del dente nell'alveolo. Si trova nel terzo cervicale di tutti i denti decidui e permanenti. II CAFE consiste in fasci di fibre ( fibre di Sharpey) che si introducono dall'esterno, raggruppati in modo molto fitto, e chc sono circondati da parti di ccrncnto compressi a forma di sen1isfera. Le strutture collagene del cemento c della dcntina si agganciano durante Ia formazione della radice del dente, prima di comprimersi. In qucsto modo si spicga Ia conncssionc particolarmente forte di questi tessuti duri. II CAFE c qucltipo di cementa alia cui formazione arnbiscono le te.cniche. rigenerative.

Cemento cellulare a fibre mlste (CCFM)


Anchc il CCFM edi grande importanza per l' ancoraggio del dente nell' alveolo, pero sono soltanto le parti di cemento acellulare a fi bre cstrinscche (CAFE} all'interno del cemcnto misto. nel quale s i inseriscono le fi bre di Sharpey che si sono formate dai f). broblasti e che quindi stabiliv..ano il dcntc. II CCFM 1: strati ficato in dirczione vcrtk alc, pcr6 in parte anche in direzione oriz.. zontale verso Ia superficie della radice. Le parti costinoite dai cemcntoblasti contcngono un grande numcro di ccmcntociti (Fig. 30 sinistra). Anche iJ CCFM, durante Ia formazione del dente, sara unito saldamente con Ia dentina attraverso fibre collagene che si ancorano. II CCFM cresce" piu velocemente rispetto al CAFE.

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

Cemento radicolare

15

27 Cementa acellulare afibrillare (CAA)

II CAA si uova soltanto nell'area del


colleuo del dente, sulla gium:iol\e amelo-cementJzia; si estende sullo smalto ed eventualmente. sulle parti marg1 della radice. come una nali

lingua o un 'isola. II CAA si forma du


rante l'eruzione del denle, quando

l'e pteho di srnalto ridotto s sciogHe in parte e Ia superficie dello smatto entrain contatto con iltessuto connettivo.

28 Cementa acellulare a fibre estrinseche (CAFE - CAF) n CAFE. situate nel tetzo supetiOte della radice (C). ha una struttura di fibre provalontemente Otizzontale (fibre blv). Questa d1rezi0ne cambia in

modo angolare. se dur<mte Ia IOfmazjone del cementa awiene un cam


biamento di posiztOne del dente A sjnlstra e pag. 14: oonncssioni Ira

dentina (D) e cemenro (C). come anche tra cemento e legamento parOdontale (POL}. che si ancorano e che oltrepassano i tati.

Abbreviazionl 0 Oentina 0/C Passaggio dentina-cemento

Cementa
C2 CAFE

'

'

29 Cemento collulare a fibre in trinseche (CCFI) II CCFt nO<marmente una parte ctel cementa a libre misle. Si trova nel lerzo apicale e contienc di rcgola

cementociti.

C4 CCFM POL Legamento paooontale

II CCFI

e anche - come mostrato

nell'immagine - uo cemef'ltO d rripat92:rone. che pu6 tra raltro nempire riassorbimenli tadicolari e fessure di fraltura.

30 Cemento cellulare a fibre miste (CCFM)

11 CCFM s1 rrova ner rerzo apicale.


sullato interne dei denti con piU radici e tletrarea della forcazione. Rappresont3 ._.n inslenw tra cementa acellulare a frbre estrinseche (C2) e cementa ccllulate a fibre irliM'ISe-

che (C4).
A sirlistra cementociti. dalraspeuo di meduse. net terzo apJ cale dr un deote pturiradicotato.

Modficato da D.O. BosSioardt. H.E.


Schroeder

Vldlwrlale pro tto da copyngllt

16

Biologia del parodonto

Apparato del supporto osseo


Cresta alveolare - Osso alveolare
Lc ct-esre tdveolari del mascellare superiorc c inleriore sono s1runure direnamentc dipcndcnti dal dente. Si sviluppano durante Ia formazione c l'eru7ione dei denri e si atrofiz:tano. genemlmcntc. dopo Ia loro caduta. La crcsta alveolare si divide in tre tipi di strunuro: osso alveolare proprio

L'osso compallo e.,temo ricopre Ia porzione alvcolare. All'ingrcsso dell'alveolo, sui margine alveolare ("cresla"). l' osso com pauo divcnw lamina cribriforme, cioe osso aileoltwe proprio. Ques1o osso. cbe forma Ia pare1e alveolare. ha uno spcssore di circa 0.1 -0.4 mm ed e fora1o da numerosi piccoli buchi (canali di Volkmann) arrraverso i quali entrano ed cscono i vasi e le fibre ncrvosc. Tra l'osso compano c l'osso alveolarc proprio i: sinoato l'osso spot~gioso. Tm Ia gengiva marginalc cIa cresta alvcolarc si riscontra semprc una ccrta distanza, In cosiddetla ampiczza biologics di 2-3 mm (Gargiulo et al. 1961) (pag. 490).

osso spongioso
osso compatto estcrno.

31 Struttura deJI'osso dl supporto La cresta alveofare che supporta II dcnte si compone d: osso alveota re 11). osso spongioso ( 2). oaso compano (3).

L'osso elveotare e t'osso compattosi


unrScono sui margine formando oo~ sl Ia cresta ossea alve<Jjare (lreccoa) In QUeSI'a<ea Ia cresta - re rn par1IC<llare sU laiO vesbolate.

e spesso molto sottde e non vr e .,.


terposto rosso spongioso (Fig. 36).
A destr8" sezl0<1e istologca del pa. rodonto (posizione corrispondente

al ronano~o evidenziato oell'mma-

gne pr.nctpale. HE. lOX). Echiara meme nconoscibile rosso alveolate


(vedi hgura a desua) con osteonr e CBnall d Havers In questa SlrUC1ura ossoa. '" drez1one del legamento

1 Osso alveolate
Sinooimi:

parod0<11ale. decorrono le fibre. lllegamon~o parodontale e ricco dl eel lulo o. lungo il cemento acellultue a fbre oslrinseche {sinisua). masua un son to strata di librobtasll ch& o

m amb1t0 anatomlco
- paiSte alvoolato -lamina cribrlfOII"nO in ambrto rsdiologiCO

nerano cemento.

-lamina dura
Casistrca HE Schroeder
2 Osso spongloao 3 Osso compat1o

32 Cresta alveolare della mandlbola nella sezione sagittale Nena sezone stologica (HE. 1x)

sono visibll Ia strutlura sowte dOl l'osso spongiosa e gli ampl spazi dol midollo (midollo osseo). L:osso alveolsre pr()f)fK) e solo una linea molto SOtllte interrona a trattl. ln bas so a snwa e V~SAbde canale mandlbOiare. A destttJ nclrtmmagine del prepa rato osseo. in controluce, t) evlden 1 ChO I'OSSO alveolare c!! dissem!ne 0 to drpiccoll lluchi. come un colno.

Struttura del supporto osseo


Osso mascellare

17

33 Cresta atveolare del mascellare superiore nella sezione oriz~

La sezione e circa a meta altezza


della cresla alveolate o delle tad1ci. l'osso piU spesso neUe zone lin

zontale

Mascellare superiore

gual! dei melari 11speuo a Quello vestibolare. La censita dell'ossa spoogioso non e uniforme. Si nota c hia ramente Ia massa vanabile del set ti ossci interdentali e intertadicola ri e le forme mofteplici delle sezioni

trasvEHsali radicolad.

34 Maseellare superloro, sozione

trontale
La seziO!)& hontate. effenuata sul-

rattezz.a ctei denti canini. mostra il


rapporto delle radici con Ia fossa ~ bef'l VISiblle to suato osseo sonile sut lato vestibo rare delle radici {Fig. 36).

nasate. Anct' e qui

A smlsua: la sezione saginate mo stra come gti apici delle radici dei premolari e dei molari si awictnino. in parte. ne1seno masceuare. Los so alveolare puO conlinare diretta menle con Ia mucosa delrAnlrum.

Osso mandibolare 35 Cresta atveolare della mascel

Ia in sezione orizzontale
Anche questa sezione e nel 1/3 medio della cresta alveolare delle ra

die I.

Mandibola inferiore

A dlfferenza del mascellare supe riore Ia larghezza lingucrveslibolace della cresta atveotare matChbOiare motto meno accemvata. Tutte le radici mostrano una sezione tra sversale a forma di c leSSidra (re tra z:ione interprossrmale).

36 Sezioni linguoves'tlbolarl del

Ia mandlbola
Oa destra a sinistra: sono stali ta gHat un inclslvo. un canino. un pre. molare e due molari.
E ben evidenle Ia tame II a ossea c hc si assottiglia sui lato vestibolare,

dove non si nota ph) alcuna ctilfe renza tra tessuto compano e osso alveolare.

A sinistra: sez:one sagluate della ctesta alveolare e dell'alveolo. Nel rarea dei molari l'osso alveolare e particolarmente denso e traforato da canati d l Volkmann.

Mdterrdl pro tto d copyrrgllt

18

Biologia del parodonto - Vascolarizzazione del parodonto

Vascolarizzazione del parodonto


I tessuti parodontali, e in partic.olare il legamento parodontale, sono moho vascolarizzati. Qucsto potreb[)c essen~ connesso non sohanto con l'elevato equilibrio metabolico del tessuto ricco di cellule e fibre, rna anche coni compiti mcccanico-funzionali del parodonto: carichi occlusali non vengono catturati soltanto dall'apparato di fibre dellegamento parodontale c dalla cresta alveolare, rna anche dalliquido del tessuto e dallo spostamento di questi liquidi ncllo spazio dellegamcnto parodontalc (distribu: ione idnwlica della pressione).
I vasi di apporto piu importanti della cresta alveolare e del parodonto sono:

nelmascellare superiore le arterie alveolari posteriore e ante riore, infraorbitaria e palatina nella mmtdibola le arterie mandibolare, sonolinguale, mentale, buccale e vestibolare I vasi linfatici seguono in gcncrale Ia circolazionc sanguigna.

37 Schema della vascolarizza. zJone Lcgamcnto parodantale (1 ), cresta alvcotare (2) e gengiva {3) sono irrotatJ anrave-rso ue segmenti diva si Ouesli vasi anastomizzano spes

so tra di toro. Nel legamento parodontale Ia rete di vasi e particolarmente fina: ha Ia forma di un cesto a maglia line. Adiacente oppure souo l'epitelio giunzionar si trova un fitto sistema e di vas, It cosidc:!eno comptesso dl vene post-capillare (A) . Esso e d i grande imponanza per ra difesa contro le infezioni (pag. 55). L'epitelio orate e unito con il tessuto
co~nenivo sonost~nte.

Nei coni <let


seg~

tessuto connettivo si trovaoo menti capillall ( B).

Vie di vaac:olari:zzazione

A destra; en una sezione tangenzia~ te, direttamente sotto l'epitetio g!unzionale. gia in un soggetto sano si trova una fitta re/e dr vasi (X). At d sopra delle freccebianche. nell'atea dell"eptelio sulcutare orate (OSE) non cheratiniuaro. scOf'rono i gruppi di vasi (capillari) piU marginaiL

1 Paroclontale 2 Alveolare 3 Sopra-periostale/muco-gengivale


A Comptesso d i vene postcapillari

B Reti capillari sono-epiteliali

Casistica J. Egefberg

38 Ftuorangtografla- Rete di vasl deU'eplteUo orale Dopo nne:z.one endoveoosa di una sotuzione d 2 mllluorescina sodlca {20%) i vasi (capillari) sotto l'epite lio orale possono essen;) visibili durante l'lrradta:ZJOne di raggi UV. Sono riconoscibili singoli tratti di piccoh vasi nel contesto del tessuto connettivo (B nella Fig. 37(. Casistica W. Mam1ann

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

lnnervazione del parodonto

19

lnnervazione del parodonto


L.:appono sensoriale del mascellare superiore avviene aur~verso Le funzioni di quesri nncrvazionc sono coordinate con quellc
il 2 ramo del trigemino, quello della mandibola attr~verso il 3 ramo del trigemino. L'inncrvazionc delle strutturc parodontali, descrina in scguito, s i basa su studi di Byers (1985). Linden et al. ( 1994) e Byres e Takeyasu (1997).
II parodonto, in particolare Ia gengiva e il legamento parodonta

della polpa c della dentina. La soglia di stimolo dei rcceuori mcccanici, chc reagiscono a stimoli tanici (di pressione) e. per esempio, all ' allungamento delle fibre del legamento parodontale, e moho bassa. J nocicettori dei nervi scnsitivi, chc assorbono il dolore, hanno invece una soglia relativamente alta. At-

traverso entrambi questi sistemi divisi e afferenti si tmsmeuono


le. sono provvisri - ohre che da diramazioni ubiquitaric del si m~ patico - da reauori meccanici "simili a quelli di Ruffini" e da j lbre nervose nociceuil,e.
" informazioni'' sulla posizionc del masccllarc supcriorc c i mo~ vimcnti dci demi. il linguaggio. il contatto 1ra i derui durante Ia deglutizione e Ia masticazione, i minimi cambiarnenti di posizionc ( Jlcssibilila fisiologica dei denli), i dolori da carichi non
39 lnnervazione di un molare mandlbolare l'innervazione delle strul1ure gengf. vali e del legamento parodontale avviene aufaverso it 1\E!IVO mandt I>Oiare, il 31) ramo del lrigemino.
Modificata da MR. Byers A Nooron1sensoriali mesencefa~

SNC
A

lie' del trigemu'lo


B C

Nucteo mo1 del uigemino orio


Nucleo sensoriale del uigemi
no

o
E

Nucteo sensof'iate spinale del


trigemino Fascio dl .nuscoh della muscolatura di masticazione

GT Gangh del !rigem1no (gangti di

Gasser) coni tre rami:


V1 Oltalm1co V2 Masoellare

v 3 MandibOfare

SNC Sistema Nervoso Centrale

Corda spina1 e

fisiologici e ferite. Diversi recettori meccanici trasmettono rinvio di ..reazioni coscienti" attraver:so il ganglio del trigemino al nucleo sensoriale del lrigemino nel s istema nervoso centrale. mcntre i riOcssi non coscicnti arrivano ai ncuroni sensoriali me sencefalici. Questi diversi recettori sono localizzati nelle strutlure del legamento parodomale in varie regioni: al centro della radice si trovano pil1 recettori per le ''reazioni coscienti". mentrc nell'arca apicalc sono siluati piU rec.ettori peri riflcssi non coscienti. i cui segnali arrivano ai neuroni sensoriali me- ences falici.

t:epitelio giunzionale e gli epiteli della gengiva Iibera c della gcngiva "adcrcntc", chc non sono vascolari?-Zati, sono dotati di una fina rete di terminazioni dei nervi tanici e nocicettivi. Lo s1 esso vale peril tcssuto conncuivo sono-epitclialc. Lc pcrcczioni somato-sensoriali durante alcunc malauic gcngivali (gengivite o parodontite necrotizzante) e le sensazioni di pressionc e dolorc durante il sondaggio del solco sano oppure della t.asca sono espressione clinica dell' innervazione deltcssu to gengivale.

Material" prolutto c:'a copyr qhl

20

Biologia del parodonto - Funzioni coordinate delle strutture paro~on.:.:.:...:i_ _ _ ta l


lravcrso qucsto ricambio di cellule dcll'epitelio giunzionale del bordo. di tluido crevicolare e. in condizionc sana. di gr.umtociti (PMN) che migrano attivamente. Oltrc che aile cellule immunocompetenti Ia prevenzione delle illf<doni e quindi il mantenimento di uno stato sano delle strutture parodontali marginali e demandato sopr-.muttO alia dinamic.a delle cellule proprie dci tessuti c al fluido crevicolare che allo stesso modo affiuisce verso il margine gengivalc.

Funzioni coordinate delle strutture parodontali


Turnover - Adattamento - Dlfesa - Guarigione
Net parodonto sano tutti i tessuti. escluso it cemento, sono soggeni a continuo ricambio ("turnover"). Jt mantenimcnto della composizionc delle varie strunureovvero l'cquilibriodei Ioro volumi. Ia l.oro reciproca integritil e le loro timzioni sincrone sono definite omMswsi dei 1essu1i (Williams et al. 1997). Eperil possibile che anche in uno stato sano si verifichino variazioni nel turnover dei vari tessuti. a seconda dell'uso, cioe: i tessuti parodontali si ada11ano in prcscnza di riduzionc di funzionalit:l masticatoria oppure in presenza di un suo aumeoto (t1tl.auamento). Si tra11a, in questocaso, non solo di un adattamento aile forze masticatorie, ma in senso piu ampio, di un adattamento aile aggrcssioni che possono colpire il parodonto e quindi si trana anche della sempre incombente infezione. pur a livelli di gravitil divcrsi. La reaziont all ""aggrcssione" non dipende solo dal sisterna immunitario in senso streno (pag. 41), rna anchc dai tcssuti comtmque sani. La malat1ia (parodontitc) compare quando lo sforzo cui Csouoposto iltessuto i: superiore alia sua c.apacitft di adattamento reattivo. La capacita di adauamento dcl tessuto, ovvero il suo turnover -

Tessuto connettivo gengh'ale Cio che e statodetlo perle struttureepitcliali vale anchc per il tessuto C OtlJlcttivo parodontale, it quale ha un turnoverdi pochi giorni determinato da marker owero da citochine rifcrite ai fanori di crcscita (Platelet-Derived Growth Factor. PDGF; Fibroblast Growth Factor, FGF, c altri). I fibrobtasti sono i responsabili dell'aumcnto o della diminuzione di collageno c rnatrice. Le collagcnasi. responsabili della diminuzione, sono classificate tra le metalloprotcinasi della matricc (Fig. 102), che per Ia loro attivita necessitano di cationi bivalenti (per esempio Zn 2'). In prcscnza di mala11ia l'equilibrio tra aumcnto c diminuzioJ puo "spostarte
si" f ino a un certo punto in
t~wore

dell'amnento. Quando le ag-

che avviene in tempi differenti e che e determinato dai piu diversi mediatori (soprattutto citochine) - ha un ruolo fondamcntale anchc nella guarigione di fer.ite o dopo Ia terapia parodon-

grcssioni patogene sono troppo forti au.menta Ia diminuzione (diminuzione detl'aumento?) con conseguenti danni ai tessuti. Osso paro<!Qntale Nel capitolo seguente "Eziologia e patogencsi" (pagg. 60 e 6 1) verranno trattate Ia crescita e Ia perdita di osso, in particolare Ia perdita di osso in preseuza di parodontite.
Cemento radicolare

tale meccanico-strumcntale.
Funzioni principali del tessuto parodontale
Epiteli t:epitclio della gcngiva adcrcnte (cpitclio orale, EO) c defin ito
anche mucosa masticatoria. Essa e cheratinizzata come Ia mu-

cosa del palato. Quest' ultimo e da intendersi come meccanismo


di Jli'Otezioue soprattutto L'f>nJro irr iw=ioni mecccmiche.
che. chimiche
termi~

II cemento dci tcssuti COtlJlettivi e deU'osso, diversamente dall'epitelio, non e sonoposto a continuo turnover: il cemcnto si
ispessisce piunosto ncll~ arc(ldi tuna Ia vita a velocitil diverse me-

c il~fi!uive.

II tempo di rigenerazione dell'epitelio orale varia notevolmcmc: da 6 (Schroeder 1992) a 40 giorni (Williams et al. 1997). Probabilmente viene intluenzato da sostanze inibitorie della mitosi e dallc citochine (Fig. 95 c scgg.) come per esempio il fattore di crcscita dell 'epidermide e il Transforming Growth .Factor
TGF-~.

diante l'apposizione. Una diminuzione focalizzata in forma di lacune di assorbimento puo presentarsi a scguito di un trauma per trazioni ortodonticbe o in forma idiopatica. Tali carenze vengono "riparate" - spesso solo par-tialmcnte - grazie a cemento ccllulare a fibre intri nseche.

Riepilogo
Le strutture parodomali sane possono mctlere .n moto un cerro i potenziale di difesa prima che - dopo che gia si sono prcsentati ma.ssicci fatlori eziologici - vengano chiamatc in causa le proprie difese inununitaric, chc peril contcngono anche elementi distruttivi.

l:epitctio giunzionale ha un turnover pi it velocedell'epitelio orale. Anche in questo caso Ia divisione delle cellule avviene nello stmto basale. Le cellule derivate si dirigono verso il solco e di Ia veogono espulse velocemente. I batteri che provengono dal solco c si inscriscono ncll'epitclio giunzionale vengono e.spulsi. at-

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21

Eziologia e patogenesi

Le pili di ffuse malattie dell'apparato odontostomatognatico sono associate alia placca; per lo piu si tratta di modificazioni infiammatorie croniche de lla gengiva e del parodonto: una gengivite pu6 andare avanti per anni senza trasformarsi in parodontite. Con una buona igiene orale e una rimozione professionale di placca e tartaro essa e addirittura reversibile. Di norma Ia parodontite si sviluppa a seguito di una gengivite piu o meno accentuata. Essa e reversibile solo a determinate condizioni ("G uarigione parodontale", pag. 205; "Terapie rigenerative", pag. 323). Le ragioni perle quali una gengivite si trasforma o meno in parodontite sono chiare solo in parte. Come nel caso di ogni infozione i criteri determinanti sono da un lato l'aumento di microrganismi patogeni, Ia !oro tossicita e Ia !oro capacita di infiltrarsi nei tessuti, dall'a ltro le diverse reazioni individuali dell'ospite nei conf ronti dell'infezione (pag. 55 e segg.) (Kornman et a!. 1997; Page e Kornman 1997; Salvi eta!. 1997).
40 Aggressione batterica versus risposta immunitaria dell'ospite

La virulenza dei batted. la IOta ca


pacit~ di infiltra(si nei tessuti. il tora numcro e Ia loro composizione. CO si come i lora prodolli metabollci. scatenano Ia risposta immunitaria

Mlcrorganismi

Risposta dell'ospite

delrospi;e. See con Quale gra.,t~ si


manifesti una malauia parodontale dipende. quindi. solo in parte dal

raggress.one ballerica. Soc)o piut


tosto tanoti aggiuntivi (reazione individuate di difesa denospite. falto ri di rischia. ambiente) a determinate Ia ~rasformazione di una gengivi le in parodonlite.

l..'assoluta assenza di placca, Ia prevenzione di qualsivoglia biof ilm sull~ supcrficie dentale e irmggiungibile. illusoria. si potrebbe addirinura dire non fisiologica. Thnavia il mantenimcnto di uno sHtto sano della gengiva e del parodonto esenz'altro poss ibile in presenza di un'esigua quantitil di placca con una flora
mista favorcvolc c ::;olo b1 andamcntc virulcnta (gram..positivi.

anaerobi tltcohativi) e quando l'ospite e in grado di reagire normalmentcallc aggrcssion i baneriche. Ncl caso in cui Ia nora batterica assuma caratteristiche di patogen icitil nei confronti dei tessuti parodontali (particolari tipi di microrganismi gram-negativi), Ia risposta immunitaria e tal mente ampia da essere anche ci~ totossica, con distruzione dei tessuti stessi, soprattutto nel caso di infczioni prcscnti da tempo (pag. 34 ).

Gli e /ementi ballerici che ptvvocmw i1~{czioni :mno: cn.zimi, antigeni, tossine e marker che anivano i macrofagi e le cellule T (Bi rkcdal -H~nsen 1998). La causa del distacco dell'epitelio dalla superficie demale probabilmeme, ascrivibile a ll'azione di enzimi baucrici piuuosto chc a quclla di prodoui mctabolici c tossine o alia reazione immediata dell'ospite (infiammazione). Sono, infatti, prescnti nei tessuti i prodoui battcrici quali: ialuro nidasi, solt~'tasi CQndroitiniche. enzimi proteolitici e citotossine in forma di acidi organici, ammoniaca, soluzionc acquosa di acido solfidrico ed endotossine (lipopolisaccaridi, LPS). Quando i batteri sviluppano un 'aggressione diretta nei confronti dei tessuti e delle cellule dci tessuti (invasionc). si parla di una vera e propria infezione.

e,

Material" prolutto c:'a copyr qht

22

Eziologia e patogenesi - Parodontite

Parodontite : una malattia multifattoriale


Negli ulti mi ann i si sono verificati dei cambiamenti nel modo di concepire l'eliologia delh parodontite. In precedema solo i batteti venivano considerati il fattore determinante. Alcuni microrganismi patogeni venivano messi in relazione con le diverse for-

si creano, piuttosto. all'interno della tasca le condizioni ambien~ tali onimali per lo sviluppoe la vita di altti germi parogeni. i quali, in ogni caso. saranno corrcsponsabili, come in un circolo vi .. zioso. della progressione della malattia ( Mombell i et al. 1991). Oggi come ie1i vale quindi raffennazione: "'niente batteri niente parodomite'', ma oggi, rispcuo a ieri, siC dimostrato chc.la prcsenza di batteri - anche parodontopatogeni - non provoc.a neccssariam cntc una parodontite.

me di malauia parodomale c con lc diiTcrcnti modalitit di cvoluzione. Non semJ> pen) Ia presenza e il tipo di batteri patogeni re erano correlmi all ' insorgcrc e al progredire della parodoniite. Questo ha permesso eli dimostrare che- i batteri patogeni prese n ti in una tasca non nc sono nccessariamcntc Ia causa., ma chc CS

41 Ezlologla della parodontlte: in terazione tra placca dentate e

ospite
Batteri 1 II fattore ez10logico pnmario nella coonparsa cfella parocfontite rappresentalo da micrOlganismi p.atogeni presenti net b1 0f11m sub gengivale
Ospite

Genetlca - lmmunodeficienze - Sindromi


Malattle slstemlche

Virus
- Modificazione immunitaria

2 La difesa immunitana specifica e aspecifica geneticamente detetminata cosl come sindromi e ma lathe sistemiche inlluenzano Ia comparsa e il decorso di una parodontlte 3 Le "abitudnr del singoto inctlviduo. 1 tapporto con il proprio cor1 po e con J p10pria salute in gea nerate. e oon Ia salute orale nello specifico, inlluenzano Ia forma z1 daplacca e Ia reaztOne imone muntaria dell'ospite 4 L'ambiente sociale influenza il benessere lislco e pslchico del pazieme. Problemi in campo socioeconomico pmvocano stress ne gativo s P1obtemi psich,ci e stress intluenzano if sisttl(f'la immunitario

Mleawganllml pS1 g1nl

Abltudlnl - Rapporto genetale con Ia salute Fumo


- Alcol

- Allmentazione
- Farrnaci

Stress negatlvo Psiche


- Modificazione immunitaria

Ambiente aocf.afe - Famlgna - Eduea.ti<>M - lmpiogo

- Fattori socio-economici - Cultura - Credo poliUoo7

I micro rganismi specifici insieme ai diversi filltori dell 'ospite sono determinant i per lo sviluppo di una parodontitc dcrivante da una gcngivite pregressa (vedi Fig. 41 , modificata da C larke e Hirsch 1995). Ai diversi fa ttori dell' ospite appartengono anche le risposte immunitaric immediate causate dall' infezione e le cui caratteristiche generali sono gi;\ note. Queste reazio ni di difcsa pOSsono essere non adeguate ( eccessive o carenti). Oltre che della reaz.ione imrnunitaria su base genetica. recentementc si ~ parlato di una notevole quantitit di altri fa ttori individuali (fattori di rischio) che sono causa della comparsa, del

grado di gravita e/o della velocita di svihtppo d i una parodontite (pag. 51). Dei fanori di rischio e lencati nelle figure 41 e I04 solo pochi dannegglano direttamente il parodonto: nee un esempio il fumo. Essi influenzano piuttosto negativamente lo stato immunitario. l:equilibrio tra "aggressionc/causa" (baneri) c difcsa (rcazionc dell'ospite) varia sensibilmente da individuo a individuo. A rigor di logica le forme di parodontite pill gravi, prccoci e a dec.orso aggressivo. si presenteranno con molta probabilitft net momento in cui batteri altamente patogeni si scontreranno con una risposta dcbole (carentc) dcll'ospite.

rvnt nal protuto oa opy rrghl

23

Microbiologia

I batteri sono presenti in motte parti del corpo umano. Possono essere utili, commensali o addirittura nociv i peril nostro organismo. Nel cavo orale si riscontrano piu di 500 differenti specie di microrganismi senza che cio arrechi danni all' organismo ospite, con il quale essi instaurano, anzi, una sorta di ecosistema ben equilibrato. In certe condizioni patologiche (parodontite, gengivite) determinati batteri facoltativamente patogeni (opportunisti), si possono ritrovare, per un periodo di tempo piu ttosto breve, molto piu numerosi. Rimane ancora da chiarire se i batteri siano causali per Ia malattia, oppure se, piu semplicemente, l'ambiente non sano crei condizioni favorevoli per Ia loro sopravvivenza. La placca sopra-gengivale aspecifica (flora mista) provoca una gengivite nel giro di circa 7 giorni. Questa guarisce velocemente dopo Ia rimozione della placca (reversibilita) . Sembra invece che le parodontiti, in particolare le forme aggressive a evoluzione rapida, siano associabili a batteri specifici.
r---------l--------'" ~u~ one~d~ tr~~ne ~~le --------~r---r--------'~~~e ~~le ----_J 42 Gengivite sperimentale '" ~~ v~~ e_ig_~o ra ~ g n ~om ~ Net 1965 L et at. dimostrarono. oe
tG 1.0 lndice gengivale
Gengi.':te:__. . . vi~

con un espefimonto ormai classico, Ia genesi delfa gengivile baueriCa; se si sospende l'igiene orale in L O tale assenza di placca e geogivite i batteri si accumulano e tormano Ia

placca: iniz1atmen1e compaiono


cocchl gram-positivi e bastoocelll, in seguito lilamenti e ana tme cocchi

gfam-negativi e spirochete. Nel giro di pochi giomi si sviluppa una leggera forma d i gengivite. Se Ia placca viene rimossa l'inlezione re gredisce rapidamenla.

-----15

10

20

25

30

Giorni
43 Gengiva sana e genvigite inf-

ziale
A sinislra: superfict ~quaSl pulite. Un biofilm estremamente SOttile e
compalibile con una genglva clini-

camente sana. Questa minima

quantile\ dl batted n(J() significativa e fa si cOO il sistema immunitario rimanga vigite (pag. 55). A destra: accumu!o di placca in as senza di igiene orate dopo 7 giorni: comparsa di gengivite. La moltiplicazione di microrganismi Qlatn rte

gatM provoca Ia gengiVite.

M 1teriah, pr0tctto a copynqht

24

Microbiologia - Biofilm
lo sviluppo del biofilm avvienc per fasi e in tempi che vanno da poche ore ad alcuni giorni (Darveau et al. 1997; Descouts e Aronsson (999: Costcrton ct al. (999). t.: insediamemo e Ia stabilizzazione dei batteri nel biofilm non sono imponanti solo per l'eziologia della parodomite ma anche
per una supplementare te.rapia farmacologica sistemica e topica

Biofilm: formazione di placca sulle superfici di denti e radici


I batteri sono ubiquitari nell 'ecosistema oro-faringeo; essi cercano di colonizzare qualsiasi nicchia favorevole. La !oro sopravviven7..a, anche a lungo termine, Cpen) detcrminata dalla for-

mazione di biofilm su superfici non desquamanti, cioe su sostanze dure (superfici dei denti e delle radici, materiale di otlurazione, impianti, protesi ecc.). In condizioni fisiologiche esiste un equilibrio tn> formazione continua del biofilm e autodetersionc tramite guancia c lingua, dicta e igiene orale meccanica.

della stessa (pag. 287): i batteri del biofllm che si trovano nei polisaccaridi cxtraccllulari sono > 000 voltc meno scnsibili agli antibiotici di quanto non lo siano i batteri non aderemi.

44 Sviluppo della place-a dentale Sulla superficie del dente puJito si IOt"ma in pochi minuti una pellicola (pollieota acqulsita) composta da proteins e glicoproteine della saliva. A Aggregazione: grazie a forze ilSJ che i baneri si possono anaccare con un legame debole at dente B Adesjone: grazie a specitiche

S. sanguis (Ss) A. viscosus (Av)

molecole supetliciali (adesine)


una piccola quan tit~ di baueri puOregarsi stabilmente a recenon della pellicota. speciatmente streptococchi e actinomiceti, ror mando una prima colonia. .N pri mi colonizzatori si legheranno in seguito attfi microrganismi c Tramite moltiplicazione nascono... o ... M icrO<XJIOme; vn nvmero eleva to di streptococchi d3 origi.ne ai polisaccaridi extracellulari che proteggono i batteri (destrano.le vano) E Biofllm (..anached plaque.. ): mi crocolonie si aggregano in com ptessi coo vantaggi metabotici p 4;tr i mic::rorganismi associali F Crescita di placca/maturazione: net biolilm si viene a creare un si stema df. scamblo di ptodoni metabotici, di fauori di resistenza e vuutenza: ta ptacca 1 nizia ad agi re come organismo unico! Gli anaerobi aumentano. I prodotli

(/

del metabolismo, parti delle pa


reti ceUutari che si sono stacC<lta (per esempio lipopolisaccarid f e vescicole} attivano te difese del

E
Formazione di biotnm

l'osplte (pag. 38 e segg.). I b aneri sono ora in gfan parte protetti da ragocitt. tevcociti polimorfonucleati (PMN) e da battericidi por. tali in loco

X Petticola Y Biofilm - "attached plaque..

Z Fase non aderente

P. gingiva/is (Pg) C. gingiva/is (Cg) A. israelii (Ai)

Crescita

di ptaccal
maturaztone

M 11eri h, pr0tctto a copynqhl

_ _ _ _ _ __ _ _ _ _ __ _ _ __ _ _P acc a sopra-gengivale _I..:.....:...:....::__:_


Placca sopra-gengivale
... e sua migrazlone iniziale sotto gengiva
I primi battcri chc adcriscono alia supcrficic den tale in scdc sopra-gcngivalc sono gcncralmcnte gram-positivi (Streptococcus sp., Actinomyces sp.). Nei giorni successivi colonizzano i cocchi g ram-ncgnt ivi come pure i bastoncelli gram-positivi c gram-ncgativi c i primi filamcnti (Listgartcn ct al. 1975; Listgartcn 1976). La nora batterica, attraverso una ri lcvamc varicta di prodorti mctabolici. provoca un aumcnto di cssudazionc c una migrazionc di lcucociti-PMN nel solco (vallo leucociwrio

25

di difesa contro i baneri). Con l'aumento della diapedesi dei PMN e del flusso del fluido crevicolarc si crea una soluzione di continuo dell'epitelio giunzionolc. Ecosi favorita Ia migrazione dei baneri chc, insinuandosi tra denti ed epitelio. raggiungono Ia zona sotto-gengivale (gengivitc. formazione di tasche gengivali). In assenza di igiene orale si forma Ia plucca c il tcssuto gengivale reagisce. In condizioni di igicnc ora le c intcrdentale ottima li il biofilm viene in gran pane rimosso c pcrmane Ia salute gcngivalc.

45 Placca dl 1 settimana: interaziona d l mlcrorganismi Speuo straiO d1 Pfml colonizzatori SlJia SUpe!IOC:II! deiO smal10. Sttulture a oolonna P<cxlotte da SlrepiOcocch "' ~&l)lda mcltplicaziane. tn superfiCe baSionceUi e fllamenn.
A s;nlstra lnterazrone Ita ospite e

placca. Mlgrazione chemotattica di granulocitl pollmotonucleall (PMN: frecca) Preparato istologico circa all'alteua della linea orizzonlale

tiara.

46 PIICCI dl 3 setlimano ~OZJOOO dcla pla<:ca soprail"fll<V&te ecamblata nEI corso


La
delle sen.mano. adesso 1e lorme fi.

lamen1004 d actlflllmiCell sono P<&-

va1enca. Supe'hcaatmeme Sf t.vesro-

no d Streptococchi dando luogo a


tormazon1 a pannocchra d1 gran-

turco (co.ncobl
A sjnistra: s1runura d1un "com-cobal mlctoscopro e!enronico: tilamen

to centrale gram.negativo (F) cir condalo de cocchi gram-positivi (C).

L - - '=-_1um

lstologia e TEM MA Llstgarten


47 Ml grazlone
sotlo~gengivale

delta placca - Tuca gengivate

AI C<lr1!10 t1 1 deSlra- Ia ade Stene dell"ept!GIIO al dente pennette


"' batten grampOMM della plaCC:a
O tcwtn{Vo une J)OIJna sottlto c di in

srnuarSt tra oente ed epr1e110 grunZtOna'e In dtrez10na aprcale (freccia sonile)_ soguooo batten gramne-

gatlvl. S1 torma una tasca geng.va


I& P<Btta (Fig. ISO).

lstologla G. ClmasO<ll
A sinlstra schema dell'interaztone

tra placca e lessuto.

26

Microbiologia- Ritenzione della placca


II tarwro e, di per se. poco patogeno, pcro Ia sua supcrficic ru
vida favoriscc Ia ritcnzione di batteri vivi, patogen i.

Ritenzione della placca - Fattori anatomici


I fanori anatomici di ritenzione della placca favoriscono Ia formazione del biofihn e ne rendono
di O~icohosa

Ia rimozionc per

mezzo dell'igiene orale.


Fattori di ritenzione sono:

Osscrvata al microscopio lagiwtzione smalto-cemcuto mostra un


andamento molto irregolare e ruviditil che favoriscono Ia rilenzione. II tessuto connettivo non riesce a inserirsi in linguc di

tartaro sopra e souo-gengivale


giunzione smalto-cernento. proiezioni dello smaho

grado di apertura delle torcazioni, forcazioni passanti fessure e solchi dentali


lesioni c.ariose/c.arie del c.o Jietto e della radic.e

alfollamento, disallineamento.
4a Tartaro sopra-gengivale-" Tar-

smal!o. proiezioni dello smal!o, perle dello smal!o. Gli accessi delle.forcaziolli. le fissumzioni ecc. sono ricettac<>li di placca. La carie rappresenta una grande riserva di batteri. Se i denti sono affollati l'autodetersione e limitata e il mantenimento dell'igicnc orale risul!a moho difficol!oso.

taro sallvare"
Zone tipictle per grandi accumuli d1 tartare sopra-geng1vafe sooo te suporfic i llnguah degli incisivi inferiori e le superfici vestibotan dei molari
supertori.

A desrrw lartaro sopra-gengivale d i vecchia formazione ar TEM. Place-a

calcilicata che SJ estende gia verso ra superficie dei denri (A}. Accumu11 dl monoetistalll esagonall acellulari (B).

TEM H.E. Schroeder

49 Tartaro sono~genglvale - "Tartaro ematico"'


Parodontlle cronlca con recessione
gengivale. Le ghirlande di tartare

originariamente solto-gengivali sono ora sopragengivali.

A destra: le concrezioni sotto-gen


QiVali

sono VISIOIII SOlO d o p o

IO SCOI

lamenlo della gengiva. Norma!men-

te sono di corore scuro (minetali rerrosi} e piU dura del tartare sopragengivale (fosfati di calcio).le linee tratteggiate indicano Ia giunzione
smatlo-cecnento.

50 Dentatura affollata e non alii neata - Proiezione dello smalto, per1a dello smatto I denti In poslzlooe lingual& oon so-

no raggiunti dall'autodetersione
(labbra). L'igieoeoraJe ~ d ifficol!osa

A d estra: in prossimit~ della forcazJone to smallo si anunga nno ano spazio inter-radicOiare. term1 nando con una perfa dello smalto. Ouesle prolezioni dello smal!o sono un lOcus minoris resistentiae nella formaz.ione delle tasche.

Ma erial" prototto dJ copvnghl

Ritenzione della Qlacca

27

Ritenzione della placca - Fattori iatrogeni


L:odontoiatria restaurativa - dalla semplicc otturazionc alia ricostruzione totalc - se non corrc11amente svolta, puo provocare
piU danni che benefici! Restaurarc in modo ottimalc Csinon imo
dj profila~si parodontale ec.cellcnte (prcvcnzione terziaria, pag.

La placca tende ad accumularsi souo ricostruzioni debordanti ed ecco I' insorgere di una gengivite.
La composizionc della placca cambia: aumenta il numero degli anaerobi gram-negativi (per esempio Porphyromonas gingivalis) che sono corresponsabili dell'insorgere e dell'evolvere di

198).

una parodontitc (Lang ct al. 1983).

Otturozioni e corone che, da un punto di vista clinico-macroscopico, scmbrano ouimc, prcsentano. di nonna, fessure margi-

nali microscopiche. In posizione subgengivale sono sempre fattori irritanti per il parodonto marginale.

Fattori irritativi iatrogeni. c.ome i ganci e le selle delle pr01esi mobili, possono causare al parodonto un trauma mcccanico direl!o.

51 Otturazione in amalgama - Cii


nicaeal SEM

A sin;stta: il microscopic elettronico a scansione ($EM) permette di ri conosc ere una fessura marginal&

che rapp1esenta un serbatoio di


b atteri. L'ouurazio f'le in amatgama (A) nella parte supetiore d ell'im magine. lo smallo in quella inferio re. I p unti al dl soua d ella scala c or.

rispondono a!Ia grandezza di un ba C1 tiOCOCCO(cilca 1 t' m).

SEM F. Lutz

52 Amalgama - Otturazlone debordante

Otturazioni debordan!J in posizione

souo-gengivale portano sempre a


un accumu!o di placca e, di coose-

guenza, a una gengivite (sanguinamento).

Gli anaerobi g ram-negativi palogeni aumentano. AI conuatio delle ot-

turaz:ionl in amatgama e in oro le otturazioni estetiche (compositi) sono

particolarmente ritentive per i batteri.


A stnlsrra: (adiografia della stessa Sttuazione.

53 Fessure ""'rglnall e corone


debordantl Daile fessure marginali soltog engi vali delle corone a giacca tn pOlcellana stato (imosso t1 cemen to di

fissaggio, L' alta concontrazione d i

placca Ira il manufano prolestco e il margine della p reparazione provo ca l'insediamenlo e Ia molliplicazio ne di b atte(i p atogeni e. di conseguenza. una gengivite.
A sinisua; sezione di una co(ona VMC con margine deb o(dan te oltre

preparazione (I) (hecce). Souo tar

taro (C) e placca.

Mat nal._ protutto OJ copynght

28

Microbiologia - Placca sotto-gengivale

Placca sotto-gengivale
Partendo dalla zona sopra-gengivale si fotma uno strato di placca anche sotto-gengivale (chiamata preccdcntcmcntc placca adercnte) con conseguente tasca. Accanto a batteri gram-positivi come srreptococchi, actinomiceti ecc., con I'approfondimento del sondaggio aumenta il numero di batteri anaerobi gramnegativi soito-gengivali (pag. 36). Anchc questo biofilm puo calci ficare; si forma un tartaro scuro. duro, diffici I mente asportabilc ("tartaro cmatico") c nella tasca sono presenti anche piccoli agglomerati di batteri non aderenti, parziahnente mobili (con un 'alta percentuale di anaerobi gram-negativi e spirochete). Durante le fasi acute il numero dei baueri parodoutopatogeui aumenta sensibi1 mente: Actinobacillus actiuomycetem com i~ tans, P. gingiva/is, T. forsyrllensis, spirocllere ecc. (pag. 22). Cio nonostante una parodontitc, anchc in fase. acuta, non puo csscI'C definita un'infezione altamente specifica: infan i le infezioni batteriche varia no da paziente a paziente e, addirittura, le tasche di uno stcsso pazicnte possono essere molto diverse tra loro (Dzink et al. 1988; Slots e Taubmann 1992; Lind he 1997).

54 Flora della ta.sca sotto~geng i ~

vale

Sulla superlicie dei dentl uoviamo


un sott!le bfoWm aderente (blu scu ro-viola) sui quate si 1 rovano picco li accumuli di batteti anaerobi gramnegativi. parzialmeme mobili. I filamenti formanodelle colonie a fomta di scovolino (test tube brushes. ve-

f <w.
'
I

di tigura).
tstologia M.A. Lisrgarren

A desua: tiOf'a della tasca che. verso


il fondo della tasca. diventa gram negatrva e anaerobia (freccia).

55 Superficie del biofilm sulla ra~ dice

La superticie della radice di un dante af1etto da parodontite mostra. nella zona della tasca, una colonia batterica fittamente intrecciata (im-

magineSEM)

La morfotogia dei batteri, da sola, non e suHiciente a deHnirne ne Ia


specie ne Ia patogenicita e ancor

meoo il grado di virulenza.

56 Mlcrorganlsml della placca


non aderente- Fase fluttuante

Nel preparato in campo scuro prevalgono bastoncelli mobili e spirochela plccoti e medi. mentre cocchi
e filamenti sono quas1del tutto assenli: immagine tipica di una Iasca attiva {"Fase dell'esacerbazione", vedl pag. 63).

A desus: fagoctr-leucocttl pottmodonucleati {PMN) intatti non pet dono - nemmeoo nella tasc-a - Ia capacitc'l di lagocitare. qui per esem

pio spirochete (frecce). Casistica 8. Guggenheim

M 1tenale pro tto oa cc.pyng111

--------------------------------~

lnvasione batterica

29

lnvasione batterica nei tessuti?


In caso di difesa dcbole dell'ospite. come accade con parodonti ti aggressive rnpidamente destruenti (pag. 96), i battcri con po tenziale patogcno rieseono a penetrare nell'epitelio della tasea c nel tessmo connettivo sol!o-epiteliale, dove possono soprnvvivc chemotassi dei fagociti (specialmentc PMN) lino a distruggerli. Nel fraempo il sistema immunitario si nlliV3. riconoscc gli agcn ti invadenti eli elimina. In caso di invasione numericamentc scar sa possono formarsi micronecrosi riassorbibili. in caso di invasionc massiccia si formano ascessi purulenti (AIIenspach-Petr zilka e Guggenheim 1983; Christcnsson ct al . 1987; Frank 1988. Soglic ct al. 1988; Slots 1999; Vnn WinkelholTe Slots 1999). Rimanc in ogni caso irrisolto il qucsito se i microrganismi del cavo orale colonizzino i tessuti o sc non si tn.Hti piuttosto di sin goli gcnni imrnigrati o trasponati nci tcssuti.

re per qualchc tempo. II piu delle vohe cii> avviene solo nel fon
do della tnscn. dove possono penetrate dall' infihrato infiammn torio (prcvcnzionc) presente a livello marginale. Contcmporn ncamcmc i battcri (Jarodontopatogeni (pag. 33) producono fullo ri virulenti (lcucotossine di Actinobacillus actinomycetem comi tmrs. lipopolisaccaridi ed enzimi) che inizialmente inibiscono Ia

57 Betterl nell'epitelio della tssca


Bane<l (lnangolo rosso) nelo spaz.o

nu:wceUulate dtlatato delfepitelio

delta Iasca Sooo YISibill rre celule epotm (* ) adlac- e"" emodeSJnCl601118 (OOppla lreccoa)~

Essudaco o PMN hanno dflatato notevotmcnte gil spaz1 tntercelfufan

dell epoletoo glunzlonale.


A sfn!'stto net fonda della tasca

at tova so trova epllello ulceralo aura-

verso II qua.lo i baHeri si introducono net tessuto glun7ionale (basion

cell I rossi).

58 tnvulone del balteri -tnfez.ione Tessuro glunzlonale dl IJI'Ia tasca

prolanda (treece) owaso da baneri


dt vatJe spec.e 11 tessuto pu6 e~

re danneogoato

coltagero disttutto) opptUfo appanrc anc:ora integro A sjn1stra un battcno giam-negati

< *.

vo {G 0) Ita hbrillo collagene anco


ra quasi inte9re.

59 Necroal - Pus Un tagocota (PMN. * )ill lase dJ

dl

soreoaz1one occ~
supe~llcoe

quasi tuna ta Esso conoone lagoiso-

somo che. a tom voila contengono


moto,lofo P<l'l.i.(tfmc:ntc dtgorito

(froccoa)
II tagocita dstrutto t. CJcondato da membrana cellulare e cellule batte-

riche molle. Plccole quanlita dopus vengono riassorblte dal 1essu1o.


qvan!IU.'I mogglorl vongono spinte

verso l'osremo (ascesso. fislola).

TEM B. GugQenheim

30

Microbiologia - Classificazione dei microrganismi orali

Classificazione dei microrganismi orali


Test battcriologici sotto-gcngivali (c sopra-gengivali) c nuove tccnichc (per csempio analisi 16S-rRNA) han no isolato e classi ficato pi(r di 500 specie e sonospecie di batteri (Slots e Taubman 1 992; Moore c Moore 1994; Socransky et al. 1999). Alcune delle specie coltivabili sono elencate sotto. Una dozzina sono classificati come parodontopatogcni: gramnegativi, P01p1Jyromonas gingiva/is, Actinobacillus actilromycetem comiums. 7(mnerel/a jiJrsythen.'>is (in passato Bac1e1vides jorsytiJus), Treponema denticola (pag. 33) ecc. Alcuni di questi baneri presemano proprieta biochimiche importanti per Ia patogenesi delle malattie parodontali infiammatorie; sono in grado di coloni.zzare (aderenza. formazione di colon ie) le superfici di radici e cellule e di proliferare nell'ecosistema microbico della tasca. Sono in grado di coaggregare. cioe di rosti-

tuirsi in aggregati misti, i cosiddeni cluster(Socransky ct al. 199899) con una o pili forme batteriche. Col passare del tempo si instaura tra le varie forme batteriche un equi librio stabile. Si disti nguono complessi allamente patogeni e sc.arsamente patogeni.

60 Mlcrorganlsmi nel biofilm della places e nella placca non aderente

Gram () positivi
I
Anaerobi faeoltativi Anaerobl obbligatl

Gram 8
Anaerobl facoltatlvl

negativi

I
Anaerobi ob~igatl

Procarioti Cocchi

Streptococcus
- S. anginosus (S. millerl)

Peptostreptococ:cus - P. micros Pm Peptococcua

Neisseria

Veillonella - V. parvula

Branhamella

- S. mutans

- S. sa!!l/.uis
S.oraiiS - S. mitis - S. lnlerme<J/us

Ss

Bastoncelli _

Actinomyces
- A. naeslundii An Av - A. viscosus A. odonlolytieus - A. Israeli!

Eubacterium
E. nodatum En E. saburreum E. tim/dum E. brachy - E. alacto/ytieum

Actinobacillus
- A. actlnom~tem comitans Aa

Propionibacterium
RothI

Capnocytophaga - C. ochracea - C. gingiva/is

Blfldobacterium - B~ d6ntium

- C. sputlgena
Campylobacter

Porphyromonas - P. glng,iva/Js Pg - P. endodontalis Prevotella - P. inlermedia Pi P. nigrescens - P. melaninogsnica - P. denticola


- P. J oescheii - P. oris

- R. dentocariosa
Lactobacillus - Loris - L acidophHus - l. salivarius - L. bucca/is

- C. rectus
- C. curvus
- C. showae

Cr

- P. ora/is
Bacteroides

- T. forsyth. B. gracilis

Tf

Elkanella - E. corrodens

Ec

Haemophllus
- H. aphrophilus - H. segnis

Fusobacterium F. nucleatum Fn - F. periodonUcum Selenomonas - S. sputigena - S. noxia

I
Spirochete e micoplasmi
Spirochete dell'ANUG Mycoplasma - M. orale - M. salivarium - M. hominis Treponema sp. - l denticola

- r socranskn
- T. vfncsntH

Td

- T. pectlnovorum

Eucarioti

Candida - C. albicans

Entamoeba

Trichomonas

Matenale protetto da copynght

Pareti delle cellule dei batteri

31

Pareti delle cellule dei batteri gram-positivi e gram-negativi


La colorazir>ne gmm evidenzia Je differenze nella c.omposizionc delle parcti delle cellule battcriche.
I baucri gram-posilivi
t:

presentati in particolare dagli acidi teiconici e dalle proteine che tioriescono dallo strato di peptidoglicani. Le pen icilline
rallenrano o distruggono i gram-positivi nel momemo in cui

grdm-ncgativi hannt) in comune Ia

membrana plasmat ica chc dclimita il citoplasma (membrana doppia fosfolipidica: barricra osmotica) e Ia struttura di Mu rein (peptidoglicani), che conferisce soliditit alia cellula; nei gram-negativi questa struttura egenerahnente composl<l di pO chi srrati.
l balleri gram ..positivi hanno un'unica paretc ccllularc molto spessa, una specie di macrornolecola a rete senza inizio n fie
ne

inibiscono Ia sintesi della parete cellulare bloccando il colle gamento trasversale delle catene dei polisaccaridi.
La membmna estema tipica dei batteri gr'lmHwgmivi, c in par-

("sacculum"), nella quale sono prcsenti gli antigcni rap

ticolare il suo strato esterno, c moho complc:;_sa: contiene l'en dotossina lipopolisaccaride (LPS), che ha un doppio efletto sull'organismo ospite: rossico tramite il componente lipide A, antigene per mezzo della catena dei polisaccaridi Ospccifica (antigene 0; vedi pag. 38).
61 Struttura dei batteri gram-positivi (sinistrs) e gram-negativi

Gram <)
3 12
3-

Gram Q
-

5 \

Flagelli

--J

(destra) 1 Citoplasma con organuli: genoma (N). ptasmide (P), r.bosomi 2 Membrana del citoplasma: il doppio strato loslolipidico lunge da barriera osmotica 3 Strato di peptidoglicani (di Murein}: macromotecola. rxotegge e
4 Spazio periplasmatico: e specifi co grarn-neg.al!vO s Membrana esterna: soltanto nei gram-negativi, con strato csterno e intemo
d~ stabiht~

F'irnbrie

Pili

ALT TA 0

PS

62 DiHerenze nelle paretl eeffularl A sinislra ~ parete di una cellula gram positiva. P Proteioo della parete ccllula:e ALT Acido lipoteiconico AT Acido leiconico PS Polisaccaridi specifici
4

A destrcr parete di una_ cellula gram negativa.


4
s

Spazio periptasmahco
Strato lnterno (I) ed esterno (e ) della membrana esterna

esempoo DMP = outer membrane proteins), lipopolisac caridi (LPS. nel ~ strato SS) 1, 2, 3 Per-Ia splegaziooo vedi Fig. 61
4

con p10teine (arancione, pe(

LPS=A+ B+C

63 Parole della cellula : dettagll

c
B

A sinistra: parete cellulare gram posiliva. to strato di peptidogticani i':1 composfo datrattemanza di Mur (N-acido
4

occtilmururnicO) c Glu (N

t)COi il ~gtu

...
a
5

cosamina). if peptide si inseriscever ticatmeote (cerchi bhJ, trian.goli tossi). La pen;ciUina So inibisce (treccia}.

ll tlllllllllll tt llllllll

l!

A destra:. parete cellulare gramne gativa. LPS =A~B+C. encJoJOSSina" (pag. 38) A lipide A (IOSSO. effettO IOSSiCO) B Core-pOiisaccaridi
C Anligene Ospecifico Modificato da F.H. Kayser et af.;

L. S/ryer

tlllat_nal pro!dto OJ copynght

32

Microbiologia - Tipo di infezioni

Parodontite - lnfezione classica o opportunistica


Jnfezione classica
Nell 'infezione specie-specifica. alia quale corrispondono i postulati di Henle e Koch (vcdi sono). le barrierc difensive dell' ospitc vengono abbattute da un bauer io specijico, altam<'llf<' vintlento che si riproduce nel tessuto e provoca nell' organismo dell'ospitc scgni patognomonici. Malattie infcttive spccie-spccifiche sono per esempio difterite, scarlattina. tubercolosi.
La parodontitc non e un 'intCzionc spccic ..speci fica, ma Je fo nnc

lnfezione opportunistica
Genni opportunisti so no patogeni solo nell'ospite con difese immunitarie ridoue. Spcsso essi sono comuni commcnsali della flo ra orale. Nonnalmente non danneggiano l'ospite. Solo in condizioni particolari (diminuzione della resistcnza, presenza di fattori di rischio, immunosopprcssionc) puo avvcnirc una moltiplicaz.lone selettiva di batteri scarsamente virulenti e quindi un'in-

associate con Actinobocillus actinomyce1 comiums possono em essere definite tali.


64 lnfezione s.peci&-s.pec-ifica A Fase iniziale: c olonizza zione fi

fczione opportunistica. Questa non corrispondc ai postulati di Koch, ma a quelli di Socransky per Ia parodontite (vedi sotto, Socransky e Haffajce I992).

siologica, aspecifica. con gram positivi (blu) e pochi gra,n-r~ega tivi (rosso) . cosid de tti residenti. L'osp ite e saoo {equ ilib ria d e1recosistema microb iolog ico) B Jntezione: un limitate numero di microrganismi esogeni, spec ih

ci, patogani (quantita d'infazione. ttiallgoli viola) abbaue dall'esterno le b arriere d ifensive d etl'o rganismo e si moltiplica in modo selettivo

0000
0000

A)

0000

65 lnfezione opportunistica
C Fase iniziale. stessa flora non

patogena della figura 64A


0 '"Shifr/infezione: i m u ta menti
dell'ecosistema m icrobiologico e della reststem:a delrospile provocan o squilibr io. Una o pi U specie reaglscono moltiplicando si sclcttivamen te, mutando Ia tOto atuvua e provocando cosi 11 d a nne g g iamento del tessuto

(matattJa)

0000
OE>OO

,..c
PostulatJ dl Socransky

lnfezione specie..specifica versus opportunistic&: postulati


Oltre aile in fezjoni specie-specifiche con u n unico agente patogeno eslste una molteplicita di infezioni o pp orlunistichc, in cui interi grupp i d i microrganismi prendono parte al l'evento patogeno.

Postulati di Henle e Koch

te patogeno nelle forme p atogene tip iche (e non in quelle sane).

Deva assere POSSI bile prova1a ta prasenza detragen- Associazione: nei sitr
patogeno at di fuori detf'O<ganismo.

Deve essere possibite escguire Ia coltura d ell'agente ~;iminazione: l'e lim inazione dell'ag ente patogeno L'a g ente patogeno deve provocare mataltie clinicamente a naloghe netre sperlmentazJonl su anlmall; deve essere d imoslrabile Ia presenza d i agen ll palog ~o.i nelranin:_~ate ammala!o.

attivi g li ag enti patogeni devono essete numericamente svperiori rispeuo a queui presenti nei sit1 non aiiM.

dovrebbe intarrompara ta progressione della matattia. Rlsposta dett'osplte: ta risposta rmmunotogica cet-

tulare o umo rale dovreb b e ind icare Ia presenza o meoo d i un agen te pa togeno speciflco. Fattorl d l virulenza: l'ag ente patog eno dovrebbe possedere rauori di virule nza ritevanti per rind uzione e Ia progressions d ella malauia. Sperimentazione sugli animali: Ia patogenicita dell'ag ente nella sperimentazion c sug ti an1 mati dev~ COI\Sentire d i a fiermare che Ia stessa i! in 91 ado d1 causare una parodontite ne11'vomo.

Nota: oltre ai postulati d i Henle e Koch vi devono essere indcazio ni s ul "rapporto osplte-agente dat punto di visU1 immuOOIOQICO.

M 1tenale pro tto oa cc,pynglll

___________________ B :_te_ _,p _rodontopatogeni _at:_ ri _a


Probabili batteri parodontopatogeni
Da quasi un secolo si cercano Je cause baneriche della parodontite. Se un tempo prevaleva J'ipotesi della placca aspecifica, a partire dagli anni '70 sempre piUspesso ne viene attribu ita

33

Ia responsabilita a baneri specifici. Certamente. runavia. non sono ancora noti tuni i possibili microrganismi parodontopatogeni.

Cosi Ia Fig. 66 (Socransky c Haffajec I992; Tonelli 1994). nella quale sono e.Jencati presunti parodontopatogeni, non ha pretese di esaustivitit; nel fu turo dovra di certo essere modi ficata

e completata.

Per il potenziale patogcno di un microrganismo none importantc solamentc Ia sua corrclazione con Ia malattia. ma - secondo i postulati di Socransky - anche: il miglioramento dello stato patologico dopo climinazione dei patogcni tramite tcrapia J'attivazione della risposta dell'ospite sull' infczione specifica Ia dimostmzione di fattori di virulenza (pagg. 34 e 35)ed eventualmeme Ia riproduzione nella sperimentazione sugli animali di un quadro clinico simile alia parodontitc.

Studi Specie

CD
Associazione

@
Eliminazione

G)
Rtsposta dell'ospite

0
FatiO(i
di virulenza

@
Sludi sugli animali

Aa

Actinobacillus actinomycetem comitans Porptlytomor1as glnglvalis P1evotella intermedia Fusobacterium nuc/earum

66 Frequenza d i studi che hanno dimostrato il grado di patogeni cit& di diversi microrganismi in conformlta al postulatl dl Socran sky II numero di crocette (+) indica Ia fte

+++ +++ +++ +++

+++ +++ ++ +

+++ + ++ ++ +++

+++ + ++ +++ ++

+++ +++ +++ +

Pg Pi

quenza Cfegli SIU l C hanno dalO d Jle risultati positM. Per tuni i micto(gatusm, elencati SO r)O stati presi in esame in primis l'associazione diretta con la malattia (1)

e spesso anche gli attri criteri (2-5).


L'lntensita del colore di Iondo (rosso =gram.oegallvo; blu =gram-positi vo) indica Ia streua telazione tra i banet e i vad cfite(i parodontali esa minati e, di conseguenza. Ia loro pa togenici18.

Fn

Tf
Cr

TMnqrqtta
forsylhensis Campylobacte!
f6'CIU$

+++
+++ +++ +++ +++ ++ +++

++
++

+++

Ec
Pm Ss

Eikfmella co!fodens Peptosfreptococcus micros Selenomonas sputigena Eubacterium sp.


SJ}l(OChete

+ + +

++
Associazione con parodontite

li'!!iil
[tl]

Moltofooe

Rnte
Mode.rata
Neswo esame

++ +++ +++ +++ +

CD
~

+++

Molto torte

++

Forte

MOder"ata

Aa actinomycetem
comitans S. intermedius P. intermedia gmgiVai!S

Actinobacillus

67 "Ordine gerar chico" della pa. togenlclt8 dl alcunl batten (Haffa)OO e Socransky 1994)

A. actlnomycetem com/tans. P.
g ingivslis, Tannerells forsythen

Pg

f'?'P!>Y'!'f"O nas

P. nig1escens
P. micros F. nucleatum Eubacterium sp.
E. corrodens

C. rectus
E. ttOdatum Treponema sp.

sis ...(2003: una volta B. forsythus) Spirocheta speclficha Sembrano essere i microrganismi
pit) vlrufenti.

Tf

Tannerella forsythensis Treponema denUcota

Td

(Spirochete deii'ANUG)

M 1tenale pro tto oa cc,pynglll

34

Microbiologia - Virulenza

-------------------------------------------Trasferimento di fattori di virulenza


I fanori di virulenza vengono trasmessi durante Ia divisione delle cellule, ma anche tram ite il tr dsferimento di plasmidi da un banerio all 'altro della stessa specie oppure di un'altra. I plasmidi determinano varie caraneristiche dei baneri, tra cui Ia produzione di tossine (plasmidi di virulenza) e di fanori di resistcnza (plasmidi di resistenza). per esempio contro gli antibiotici. I baueriofagi sono virus che si possono riprodurre nei bancri c comemporaneamente possono traslare frammenti di DNA o di plasmidi Ira questi baneri (Fig. 70; Preus ct al. 1987; Haubek et al. 1997; Willi e Meyer 1998).

Fattori di virulenza
La qu~nt ili1 relativa (parte percentuale dell' interJ llora) di possibili germi palogeni da una parte e dall'altr sopra1tut1o i suoi cod siddettifiwori di vintlen;a sono gli elementi che determ inano il potcnziale distrunivo dei baneri. Baneri con fanori di virulenza (quasi sempre gram-negativi) si trovano in quantitit aumentatenelle tasche, quando Ia distruzione parodontalc progredisce ani vamente. Alcuni fanori virulenti sono gift stat i menzionati in precedenza: endotossine ed esotossine, enzimi, chemotassine e antigeni. Questi e allri fanori di virulenza finora conosciuti sono elencati di seguito.

68 Quote (in%) di microrganismi


In tasche attlve e lnattlve (Ozlnk et al. 1988)

Pg Porphyromonas
gingiva/is

La parodontite progredisce in presenza d i erementi denta li e ha un andamento episodico. Le tasche

Cr Cs mpylobacter

rectus
PI Prevotella
intermedia
Tf Tannerella

inattive vengono distinte da queue


attive. La quanlita e Ia q uota percentua!e

de batte(i gram-negativi patogeni


(rosso) sono vistb ilmente aumen ta t& nell& tasch& attiv&. Nelle tesioni inatti've si possono ritrovare in partiootar modo i m1crorganlsmi grampositivi .. residenti" {btu) . meno noci vi per it parodonto. i quali inib isco-

forsythensis

SS Streptococcus sanguis As Actinomyces sp.


Vp Vcilonella

parvula

no in parte quelli patogeni (competitM ). 69 Fanorl ba11erlcl dl vlrulenza La virulenza multifatt01ia!e. Viene

10 15 20
Oblettlvl
Adesione al tessuto dell'ospite Fattori del battert
- Fimbrie, pili
- AJtre adesine

infloenzala dal potenziale patogeno


specifico di u n baHerio. dal suo ambiente e. particolarmente. d all'inte ratione con respite. 1 baueri viru leoti hanno b isogno di un avversariol Per provocare per esempio una parodontite devono: insediarsi vicino at tessuto detrospite evitare d i essere esportati da sa liva o essudato trovare gli etementi nu trizionati resistere alia d ifesa d i antagonisti e ospite essere in g rado di distruggei e il tessuto parodontale Anche se i batteri patogeni virulenti delle tasche nanno un fil&vante potenziaJe cl'istruttivo, q uesto e molto ridono a conlronto con quello detl'ospite: Ia distruzione c linicamente

St rutture delle auperfici


Colonizzazione, mo ltiplicazione

- Svi!uppo d i una catena nu!liziona!e - Proceasi t!GI 1\rtitino degti eternanti Nuttizionali (ptOeino detf'ospite. Fe2..}

- AesiMenza agli antagonisti

Dfesaaeu ospte
- tngannare - Os!acolare

vapswe. muco
- I Oit:litOte <Jei f6eeUOii aei PMN

- Leucotossine (Aa)

... Etil'runa:e

- Proteasl per Ia distrVDOne


di imml.W'Iog!obutine (Pg) - Pr'ot&asi per Ia distrvzione del comptemen1o

lnfiltrazione nel tessuto defl'ospi1:e, nello c:ellulo dell'ospite Oanno del tessuto - Diretto

- tnvasine

Enzh)'JI

niassorbmemo osseo
Ptodo(ri cefluJari tossici- Toss.iile

CoUagenasl laluronidasi. so!fatasi condroltinica Proteasi simile alia tripsina (Pg, Tf. Tdj LP$/IIpopollsaccaridl LTAfacidi lipoteiconici Sos.tanze di c ap sule e di membrana Acido butitrico e addo propionico.

constatabile (tessuti molll, osso) c:la


attribuire quasi completamente alia difesa imm unotogica (reazlone lnfiammatoria) dell'organismo ospite.
Dan no del tessuto - lnd.ireno

inOOii. amino
- Ammonlaca. H~ e a!tre combinazioni volatifi d i zollo

Conc/usioni: p erlino i ceppi viru!en

ti hanno b isogno di antagooisti per


provocare una patodontite (com-

plessi: pag. 37).

- ReaZJOne lnfi8.1'M'\atorla dell'osptle come ris-POst.a agli antJgeni de!la ptacca .. Elevata secrezlooe di cltoclllne proinfiammatorie come TNF. ll. t . IL-6... e quindi etevata sintesi d i prostaglaooine E2 (PGE2): metalloproceinasi della matrice (MMP) ecc.

Materiale protetto da copyright

Virulenza

35

70 Vie di trasmlss1one del fattorl di virulenza

Le molecole a11u1ari di DNA (plasmidi) COI"'lengono i gen1 fattod d1videi rulenza (vir) Sono conosctute tre vie d trastermento del DNA. A Tfastormazione: un bauerio non viru!ento (VIr } ing k>ba 1 DNA Ii1
berato da uu geune virulento in fase di disgregazione
Trasformazione

B Coniugazione due batteri vitalist

Coniu9azione

Trasduzione

5 Gambia o "5M5ua me 11 n lme


DNA traml!e comauo d1reno eel tulare C Trasduzione: i tagi (virus} tlasdu cono il DNA (Fig 72)

71 Plasmldi e batterloragl A slnistta: i plasmdi sono .notecole dt DNA anulatl composti da 1000450.000 coppie oi basi (2-500 geni). Essi contengono per esempio 1

geni dei fattori di virulenza (tossine) e dei fauori di resistenza. Nella strutlura ad aneno a cotori sono rappu;~ sentati ue geni.
A destra: i baueriolagi sono virus che aggrediscono i batteri e si mol liplicano 1n essi (uasduzione).

TEMJ. Meyer

0
D

72 Trasduzione: trasmissione di DNA tramlte batteriofagl I fagi si riproducono nelle cellule


batteriche in due modi (cicli).

A
a

Cicto litico 11 bauerio mu()(e


II fago iniena il suo genoma II DNA iniettato si chiude ad aneuo Produzione di element! di co stituzione dei fagi g uidata da virus e ONA: involucra, geno ma fauore di viruleoza Si coslituiscono nuovi fagi

b
c/d

(m()(logenesi del virus)


Batteri~isi : rilascio di innumerevoli nuovi fagi

Cicio llsogeno
II batterio soprawive

b
g

DNA sepatato (vedi sop< a)


II genoma del virus viene in serite nel genoma del bat1erio

8
e

1 etio e inlenatoinmodo labaH


temo o sl CJivide. 1nuovl oatte ri sooo 'Virulentr e vitali (pe1 esempio gene della tossina della d ifterite) Grazie a persistentl st1moU II fagogenoma d iventa di nuevo

autonomo
k

-+-

ciclo A

Caso particolare: il bauerio

perde" il ragogenoma e soprawive in modo durevole

Mat nal,_ protutto OJ copynght

36

Microbiologia - Batteri marcatori

Batteri marcatori della parodontite


Una dozzina d i battc.ri del cavo or~1le - i cosidde.tti germi ma r-

catori - sono associati a lia parodontite in modo piil o meno streuo. I meglio documentati, i veri 'agents o f periodontal disease", sono: Po,phyromOIIliS gi11givalis (Pg) Actillobacillus CICtiuomycetem comitans (A a) Tanllerella.fiJrsythellsis (T(). Tutti gli altri batteri dell'ecosistema "cavo orale" producono
quant-ita tivamcntc una m inore quantit:l d i fa tto ri di virulenza .
73 Fattorl di virulenza di Porphy romonas gingiva/Is (Pg) II Pg ha bisogno d i molli rauori per soprawivere. cioe per sodd isfare i svoi bioogni nvlrizionali, per preva lere sugli antagonisti nell'ecosistema della "tasca parodontale. Agente p rincipare contra fOtganismo ospi!e il suo LPS tossicoe antigenico (pag. 38).

Fattori d i ' 'irulenz.a dei batteri rnarcatori Tossine: Je piu note sono Ia lcucotossina di certi cloni Aa e il lipopolisaccaride specifico (LPS; pag. 38) di Pg. Capaciu/ di i11vasione: Pg e Aa possono infiltrarsi nelle cellule dell 'ospite e sono cosi al sicuro dalla difesa immunologica aspe.c ifica, il "prirno asse di difcsa" (pag. 42). En:imi - Proteasi: al contatto con cellule epiteliali il Pg viene stimolato a rilasciare numerosi enzimi che distruggono cellule e matrice (per esempio proteasi extrJccllulari) e al rilascio di "'gingipains'', enzimi ad attivitit proteolitica, che ostacolano l' immunita dcll 'ospite.
Vescicole lPS & OMP (prote!ne) Cit04ossioo. <lntigene. llludono ta d!lesa

Capsule

Pollsaoca.Odi
e proteine Prot<tzionc da tagocilo&i Flmbrte Adesint. meocatlsn. detrade$iO I'Ie ai batteri e al!e cellule defl'osplte lnvas lne tnlirtr~ziOtw; nel tessuto, nella cellule del tessU!o

Pg-tlpopotlsaccarlde LPS
"Cindolo. .i na~

Atlivazione di citochine,

mediator! !nliamtna!On, edult B e<:e.

Sostanze cellulatl
IO$$ic:he

&drato. aoetato.

1-tzS. indoi. lenoli ecc


Cltotosstne t pecifiche tobzione di PMN, dlemotass.~, lagoeilosi, k,illlng intrac:oltJtare

propflonato,

A destra agg!omerato d i Pg. Si no1 re vescicore in superficie. 100

SEM Figg. 73. 75 B. Guggenheim

couagena:Si Proteasi s pecltlche Gelalinasi, rlbrioolisina eoc. OanneggiMo 1e prote1 ne distruggono il tessuto Proteasi slmili a lia tripsina dol eompllunonto OMI'IeltivO Reazione BANA e le immunog!obuline

Gingipalns

74 Sert>atolo " tasca" Pilt prolonda Ia tasca {anaerob;a}

0,6
P. g ingiva/is

1,21-- - - - - A. actinomycetem comltans Sierotipo bJLJP Sierotipo a

maggiore~

Ia quan111 media di bata teri palogeni Pg e Aa siarolipo b.

Anche i germ1 patogeni han no bisogno di un numero m inimo (critico) p er pt ovocare una malattia. Questa

soglia puO essere diversa per i tre


mr-crorganismi ratfigurati. II numero

0,3

critico dl germt per esemplo

e pi(J

basso per Aa/sicrotipoache per Pg.

-0 U.....!.I-...1.1-..U.....U......l.I!..L
<3 3
Profond!t~

5 67 >7

<3 3

5 6 7 >7

delle tasche in mm

75 Fattori di virulenza di A. sctinomycettlm com/tans (Aa}. La sua leucotossina una d elle tos-

Slne piU potenti. Ein grado di elimtnare direttamente atc uni componenti fnoHo impoctanti del sistema immunitario umano. per esempio i PMN, le tmmunog!obuline e l'attivazk>ne d el complemento. Alcuni de-

Endotossina LPS Causa rlassorblmeniO

leucotosslna
Elii'IW\8 i lcUCOCil.i, per esempio PMN

osseo.

Citoto$sinc Ostacolano Ia protltem.?.lone

infammazione
Adeslne Pili aOOtM1i e fimbri&: sllegano a dente, cetrute epite1ittll

di libfoblasti
lnibi tori ckttla chemotassi Aglscono contro
iPMN

gil o1 40 souotipi Aa non sintetiz:ue


zano leucotossina. Un sottotipo lo fa in modo eccessivo ed e associate
ana pa1odontite aggressiva (LJP). Modificata da J. Lindhe eta!. 1997

o !lllii b;;atceri
eauerlochlne

Oisuuggono
Actinomyces, stteptooocchi eoc.

Collagenasi Otstruggono il tossuto conneltlvo Fsttori lmmunosoppressori


tnibiSCOI'IO ta ptO<.fUliOn&

lnvaslne
F'Cnotr;:~no i fa~ili

Prolelne di tegame Fc
B1occ~:~no AK,

A destra: agglomerate d i Aa

inibiscono l'attivazlone del comptemento

di fgGo t9M

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

------------------------------------~---

Batteri della placca - Complessi

37

"Combattente isolato" patogeno versus complessi patogeni?


Cosi come mohi microrgan ismi della cavita orale sono avvantaggiati dall 'anivita di At1 e Pg. anchc questi uhimi dipcndono
dagJ ahri : nella maggior pa11e dei casi Ia formazionc della plac j ca inizia tramite i " primi colonizzatori" (Actinomyces li(ICS{untlii/viscosus. Strr:ptococcus sp. ccc.; pag. 24); Aa c Pg si aggiun-

gram-negativa. Lo stadio conclusivo della associazione. della patogenicitil e della resistenza contro Ia difesa de!Pospitc C mpprc ..

scntato per esempio dalla fonnazione del complesso "rosso"tramitc P. gingivalis/T. .fiJrsythensis/7: denticola (Socransky et al.
1998-99).

gono in seguito. Sebbene siano in grado di colonizzare gli epiteli. sono meno capaci di fa rio sui tessuto dent ale duro. Pg estrettamenrc anaerobio, per cui lo si trova scm pre piU spcsso nelle ta-

Concluslone
l'A. actinomycetem comiwns, il P. g ingiva/is e il "complesso rosso" come uniwm (G; Fig. 77), a causa dei loro fattori di virulenza. sono patogeni per soggetti debolk e.ssi sono fattori batte-

schc profonde (da tenere presente nei pi'Otocolli terapeutici). Con l'aumentare della "maturazione" Ia composizione della
placca cambia in vari modi, per e.s cmpio da gram ..positiva a
% siti colonizzati

rici di risch io della parodontite.


Numero x 1 5 0
76 Batteri della placca sopragengl vale Quote dei S-lti co!onizzatt (centro) e

frequenza assoluta (destra) d1 2


mictorga.nismi salezionati Ira 40 te

stall (piu dl 16.000 prove su 213


adulti: Socransky et a l. 1999). I ger mi matcatOf'i sono abbfevtati e co" trassegnati con un cerchio (sinistra). Chiaro Scuro Placca sopragengivale Aembio Anaerobic Gtam-positivl Gram-negatwi

Blu
Rosso

so

100

10

20
77 Svlluppo d! comp!essf Subordinalamente alia difesa del rospite, all'o fferta nutriziona!e. at rec,proco antagonismo oppure all'aiuto si sviluppano dive1si insiemi. 1batteri non opetano piU come specie singote: ~a placca agisce e reagisce sempre d puJ come ol) unico organismo stabile. Una via (A - G) . porta pet esem-

A nBBSiundli 2 (A. visrosus) C. gracilis

S. mitis $ . oralis

c. rectus
F!micros

F!tnlermediiJ
P.~

$. sanguis
SlreplOCOCCUS sp.

S. gorelonii
S. ltltermedius

~---.,:jll\s
B

F.nuc.vincen~l

F.nuc.nucleatum F. IN/C. po/ymolpllum F. periodon/Jcum


C.showae S. noxia

pio at ..comptesso rosso . passando per g tadi lntermedi un'altra va (A - 0 ) in direzione Aa.

! test de! DNA permenono do individuare questl insiem, (pag. 185).

% siti oolonizzati

Numero x 10s

78 Baller! della placca sonc>-gengivale

F.l~!l

Per <lato e fonti vedi Fig, 76. In 20<1a sono-gongivate te varicta e it nume
ro dei gram-posiiM dim,nuiscono.
mootfc- i gram'ogativi scn\o p f o

~ Q
~

~0

"SmN -
TW.,\Ico.\1

s.~ ~\ttofstl11Mo1;~ $1'~$fl

c !V'()WIIil
G:.~

~~~
P. ...'flg~\1;

A~M'IM.l->\fii

A.~-ctltem~~~

Pfacca sotto-gengivale

senti in quantit8 sempre piU elevate. La maggior parte dei marcatoti gram-negativi sono evidenziati a sin tstra. Abbastanza raramente ed even tuatmente solo itl nume1 ridotto 0 possono essere tfovati P. gfngjvalis e A. actinomycelem comir.ans: "La qualita prima della quan ti!~"?

50

100

10

20

Material" prolutto c:'a copyr qhl

38

Microbiologia - LPS

Endotossine - Lipopolisaccaridi (LPS)


Le endo10ssine baneriche appartcngono aile biomolecolc piu complesse in assoluto. Sono resistenti al calore (pirogene), fortemente tossiche e quindi responsabili di processi infiammalori, fcbbrc e choc. Oaf punto di vista ch imico tutte le endotossine batteriche sono lipopolisaccaridi (LPS; Rietschel e Brade 1992). Essendo parte della membrana esterna della parcte cellulare di baueri gmm-negativi (doppio strato lipidico, pag. 31) rendono Ia membrana rclativamentc imperrneabilc (per escmpio agli antibiotici).
79 LPS - Composizione a fun zione

Ogni specie e sottospccie batterica si d.istingue per Ia sua LPS speciflca. La catena 0-specifica (C) cparte anfigcnica (amigene super jiciale) della molecola. II responsabile della tossicita (e dclf"auivatione della reazione immunologica dell'ospite tramite macrofago/lvl'l>) e esclusivamente il lipide A, Ia parte LPS ancorata sulfa membrana estern a. Sono tossiche per I'ospite solo Ie molecole LPS libere. non legale alia parete cellulare batterica. Queste si formano: tramite formazione di vescicole durante Ia divisione della cell ula (moltiplicazione) durante Ia disgregazione della parete cellulare di batteri morti.

~ r----s _____________~~+LPS LP_ M~

La stimotazione di macrofagi (M<f>) 1famite LPS incfeme:nta Ia dife:sa immunologica/reazione infiammatoria. 1 LPS, accopp1 ato alia protei(la LBP che lega con Ia LPS. aniva. attrave~so il receuore LPS speci fico CD14, il M<() 2 Questo produce i seguenti mediatori: citochina. tadicali del l'ossigeno. lipidi (per esempio pc ostagtandine).le quali ag1 sco

f1 _ LBP
\Yco t4

no singolarmente o insieme. Le
citochine favoriscooo (+}, i lipidi ostacolano (- ) Ia loro sintesi "au ~
tocdna ~

3 A seconoo della concentrazione


de mediatOf'i viene attivato un iotero speuro di (eazioni dell'ospite

Clloehlno, protoino
TNF
ll 1 ILS ll 8 ll lra Antagonists del rooottore IL 1

RAdieAll dlutiOtno
02 H20 2 Petossido di idrogeno
NO Monossido diazoto

..

c
~

A destra: composizione della molecola l PS.


A Upide A : fino a 6 acidi grassi va

Tomot Nectosls FactOf lnterleuchina1 lnterleuchina6 lnterle-vchlna.S

Lipidi bioattivl Ossigeno attivalo PGE2 PI'O$laglandina (iperossido) E2 PAf


TXA2 Tromboxano A2 Fattore di attivalione plastrlnico

B2

61

nab1li, digtucos.amina (rosso), fo-

sfato (verde)
8 Zone centrali 1 e 2: zuccheri di~

versi C Catene Ospecifiche: unita che si r1 petono: specie-~specifico . an~ ligene


Modificato da E. T. Rietschel e H. Brede 1992

Uvello basso dei~,.;;.; ia;,;.;;._ _. . . . Liivelloieccedente dei mediatori md,.;;tori . i li iillil

'

( Effenl tavotentl
- Reazione infiammatoria - "KIIIng'" banerlco

- Stimo&azione immunologica sistemica - Febbtlcora

EHettl dlsttuttlvl muslml - Febbre alta - Abbassamooto della pressione (ipotensione) - Coagulazione intravasc:olare disseminata - SchOCI< 1e1ar e

lnterazione LPS - Ospite


Anche sc tantc sostanze biologic.amente attivc c in parte direttamente nocive (esotossine. enzimi, chemochine, flogogeni) si formann grazie al metabolismo dei batteri della placca, I'LPS dei batteri gram-negativi ha un ruolo primario nella patogenesi delle parodontiti. Essa stimola i macrofagi alia sintesi di citochine; attiva alternativamcnte il complemcnto, ha un eiTctto antigcnico e citotossico. l:LPS in concentrazione ridotta (poca placca) ha Ia caraneristica di tenere il sistema immunitario vigile.
L'LPS agisce prevalentemente in fOrrna indirella: attiva i macro-

citochinc. Molccolc di LPS di diversi batteri parodontopatogeni inducono Ia produzione di difterenti quantita di citochine. t:LPS del P. gi11giva/is per escmpio induce Ia produzione di quantitll molto pii1elevate rispetto ad altri microrganismi associati alia parodontite (Takada et al. 199 I). L'ospitc puo avere reazioni di diversa inteosita nei confronti dell'LPS, ma Ia patogenesi delle malanie parodontali dipende principalmcnte dalle carattcristichc delle sue rcazioni irnmunitarie:

fagi, le cellule endoteliali e i fibroblasti anche alia produzione di

queste variano da individuo a individuo e sono speci fiche dell'ospite (patogcncsi, pag. 39 scgg.).

Matenale protc.tto da copynqht

39

Patogenesi Reazioni e possibilita di difesa dell'ospite

Le parodontiti sono una famiglia di infezioni batter.iche per lo piu croniche e, piu r.aramente, anche aggressive. Cause, ovvero patogeni primari, sono alcuni batteri virulenti della placca dentate e/o della cavita orale, soprattutto Pg, Tje Aa; altre varieta potrebbero essere corresponsabili (vedi pag. 33). I batteri sono Ia premessa per una parodontite rna non ne sono Ia causa unica. Sulla base di conoscenze recenti i fattori dell'ospi.te, cosi come altri fattori esterni di rischio (fumo, stress e altro), hanno un peso maggiore su recettivita, manifestazione (per esempio tipo e gravita) e progressione della malattia. Per questo non si puo fare a meno di occuparsi a fondo delle possibili reazioni dell' organismo dell ' ospite di fronte ad aggressiani batteriche. II capitolo e strutturato come segue:
- ----- -

Nuove concezioni sulla patogenesi - Cambiamento di paradigma Difesa dell' ospite: meccanisrni e agenti. - Cellule e mol ecole Immunita congenita aspecifica e immun ita acquisita specifica - Correlazioni Molecole superficiali, marker (CD), recettori Molecole regolatrici, mediatori: citochine, eicosanoidi, metalloproteinasi della matrice Fattori di rischio: genetica, ambiente, st ile di vita Patogenesi I - Prime reazioni all ' infezione, P:tvfN - Diapedesi Patogenesi II - Stadi istologici Patogenesi ill- Livello molecolare Perdita di attacco: riduzione di tessuto connettivo e osseo Dalla gengivite alia parodontite - Decorso ciclico della riduzione lnfezioni parodontali e malattie sistemiche Eziologia e patogenesi - Conclusioni

- -- - - - - -

Materiale protetto da copyright

40

Patogenesi - Nuovi concetti sulla patogenesi

Nuovi concetti sulla patogenesi


Gli studi recenti riguardanti e.z io logia e patogene.s i della paro
dontite hanno prodono tal mente tanti nuovi risuhati che si puO

pari are di un vero e proprio cambiamento di paradigma: esso si


basa soprattutto su nuove scoperte riguardanti biofilm (micror

ganismi), biologia molecolare, sensibilitit dell'ospite, fattori di risc.h io e-genetica.


Biofilm

La Oora batterica aderente - in forma di placca - e un biofilm ben org;mizzato. I baueri al suo intemo sono protetti sia dalle di fese dell'ospite che dalle sostanze antimicrobiche. A livello te rapeutico e efficace solo lo "stacco" fisico e, ove possibile, l'e liminazione del biofilm 1ramite lo s<>tliing (pulizia di dente era dici). Biologia molecolarc Gli studi e le conoscenze recenti sui meccanismi molecolari e c.ellulari ci mettono in condizione di meglio comprendere pe r quale ragione i baueri del biofilm, presente nell'ospite, scatenino e mantengano reazioni immuno-infiammatorie~ distruggano i tcssuti conncttivi fino all 'assorbimcnto dell'osso alvcolare.

Sensibilita dell'ospite e fattori di rischio Un ospite scnsibile (rccettivo) e il prcsupposto pcrche i mcccanismi precedentemente citati possano innescarsi e quindi scatenare e cron icizzctre una parodontite: i soli microrganismi non sono sufficienti. Fat1ori ambientali e di rischio. come il fumo~ o mecc-anismi di difesa ercditari (sfavorevoli) modi ficano i meccanismi rcattivi SO pra citati e sono detcrminanti per Ia comparsa, Ia progrcssionc, Ia gravitil e il quadro clinico della parodontitc. Gcnctica lmeccanismi biomolecolari sopra citati,la sensibi lita dell'ospite, Ia prcdisposizionc ai proccssi infiammatori e i fa uori di ri schio non acquisiti sono senz'altro detenn inati genetic.amente (pag. 51). All'ereditarietit viene oggi attribuita un ' importanza maggiore rispeno al passato: l' uomo nasce con Ia prcdisposizione alia parodont ite!

80 Patogenesl della parodontlte nell'uomo A causa dei motteplici fauori che in fluenzano le (eazioni dell'ospi1e Ia malattia oon pu6 essere definita un renotipo omogeneo. A Microbiologia C Metabolismo
D Sintomi c linici E Genelica
F Fallorl d l rischio

(
\
Placca \
Micro<ganlsml )
patogeni /

Fattorl genetlcl

<D

l
PMN

l
Citochine
Prostanoidi MMP

pagg. 23-40 pagg. 60 e 61


p agg. 62 e 63 pagg. 51 -53
pagg. 5 1-54

B Reaziondetrospite pagg. 4 1-45

Anlicorpi

~
Risposta
immuno~

<D
Metabolismo
deltessuto cooncttivo
0 $$0

Slntoml cllnlcl di malaltia

Granulociti polimorfonucleati PMN

Antigeni
LPS

lnfl.ammatorla
dell'ospHe

Fattori

pag. 42.
Upopolisaccaridi LPS pag. 38.
M odificato da R.C. Page e K.S. Kornman 1997

di virulenza

_ ) Metallo protelnasl della matrice


Fattori di rischio
non genetlcl

r----

Conseguenze terapeutiche e diagnostiche


Sin dagli anni '60 Ia prevenzione e Ia terapia consistono in primis nell'eliminazione o nella riduzione dei baueri causali. In futuro si cerchera di uti lizzare Ia risposta dell'ospite all'infezione sia per Ia diagnosi che per Ia terapia; infatti Ia parodontite ccaratteriz7..ata sia da un livcllo moho clcvato di sostanzc battc riche, c.ome per esempio i li posaccaridi (LPS), sia da medimori pro-infiammaTori, come per esempio le cilochine TNFi3, IL- 1 e IL-6 e le proslaglandine (in par1icolare PGE2) e le me!allopro teinasi della ma1rice (MMI'). AI con1rario, in condizioni di salute o in una lesione stabi le, illivello di sostanze batteriche (LPS) e basso, c il livcllo di mediatori inibiwri dellajlogosi, come citochine, IL- l 0, TGF[3 e MMPinibitori (TIM P) c piu clcvato. In futuro si cercheni di inibire i fanori scatenanti e di stimolarc i fattori di resistenza. Si cerchera, inoltrc, di climinarc o quantomeno ridurrc anche altri fattori di rischio condizionabili come
diabetc, fumo, stress c fattori ambientali.

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Difesa dell'ospite- Meccanismi e "partecipanti"

41

Difesa dell'ospite- Meccanismi e "partecipanti"


Diversi mtX:canismi dell'organismo dell'ospite inibiscono un' infezione batterica. Oltrc aile barriere fisiche e chimiche (pelle/cheratinizzazione,
La prima linea di dlfesa del sistema immunitario La prima linea di difesa e fonnata da cellule dell' immunita aspecifica (fagociti, cellule killer naturali) e da vari cffenori molccolari (cornplcmcnlo, proteina C-rean iva, e c.osi via). La se<:onda linea di difesa del sistema immunitario La seconda linea di difcsa e fonnata da cclluledell' immunita spccifica ossia da linfociti (cellule T c B, c cellule chc prescntano antigcni, per cscmpio macrofagi/M<I>) c da varic immunoglobulinc.

mucosa/muco, saliva c.on rnucina! lisozima! istocioa ecc.), e soprattutto it sistema immunitario a protcggcrc l' organismo. Si distinguono: irnmunitil aspecifica, congenita (pag. 42) immunitil spccifica, acquisita (pag. 43).

La componente cellulare della dlfesa deln'ospite " Cellule infiammatorie" -PMN


Neuu ofili

81 Componente cellulare del sistema lmmunltarlo l tipi d loellvle fondamentaJ per Ia d ii


fesa immunitaJia, come
cellu~

(pag. 42)

Cellule che presentano antlgeni (APC) (J)ag. 42) - MonocMmacrolagi/MF - Cellule di Langertlans. ceUule dendriliche Linfocltl (pag. 43) - CelluleT Cellule T-helperTti 1 e T Hl =cellule T4
Cellule T-cito tossiche Tc : cellule TS

in-

fiammalorie. cellule resldenll. cellvte che presentano antigeni e l:nfociti. sono traUale nelle pagme segucnti.

Granutocltleoslnofill
Granulociti basofili. mastociti

- Trombociti
Cellula rosldontl - Fibroblasti. cellule endoteliati. cellule epiteliati

Modificato da R Sandcrink 1999

- Cellulo B, plasmaoellule (PC) -Cellule killer nai\Jrali (NK)

Cellule Llnfocltl

Leucociti Fogoclll Cellule helper

Altri

Cellula B Cellulo T

Grande lintoclto granJJIBte

Fagocito mononucreato
~ novtrolilo

Mastocito

Cellule tissotali

~Q)@)~ ~@) @ @

Grarulocilo oosinorilo baso!i1o

Piastrlne

j
Modiatori
IOiubili
AA!icorpl Ofocfline

j
Fattoridel compJemet"'to
Medlalori
dOII'inr&ammazione

82 Component! del sistema lmmunitario - Cellule e medlatori sotublll Gran parte dei mediatori solubili. come par esompio i iauori del complemenlo. le proteine per 1e fasi acute (protelne c.reanive}, sono prodolte da1 legato. looltre ogni cen uta coinvolta nel!a struttura del parodonto s intetizza ci tochine specifiehe, Sl noti che anche fo cellule rcsld on ti (non mo bili) partecipano attivamenle alla risposta immunitaria.
Mcdificato daM. Raitt oraL 1 995

lntelieroni cilocnlne

EHettorl e molecole dl superflckt regolatrlcl


lg immunoglobuline - 5 classl: lgA, lgM, lgG, lgD, lgE (pag. 43)

Chemochine - "Ciasslche",. chemochllle n e

(pag. 48)
~

souoclassi: lgAI e A2, da lgGI a G4


C complemento

(pag, 42)

- C19 cascata
-MAC (Membrane AUacl< Complex) C9 Cltochlne
- lnterleuchine (IL) - FattOti citotossid (TNF) -lnterferoni (IFN) - Fanori stimolanti te colonlo (CSF)

Elcosanoldl - Prostaglandine. per ese-mpio PGE2 - Leucotrieni. per esempio LTB4

(pag. 49)

83 Componente umorale del sistema lmmunltarlo Nella tabella soro rip011al1 anche recettori e anligeni di sup erlicie (marker). senza i q uali i rapponi eel tutacellu1 non potrebbero aver a lucgo (formazion.e di s.egnati, p(eseruaziorH~ di anligeni ecc.).
Modlflcalo da R. Sandelink 1999

(pagg. 47 e 48)

Altrl mediator! (pag. 50) - Metalloproteinasi della mal rice (MMP) Recenorl, antlgenl dl superflcle - Classi MHC I e ll (HI.A) - Antigeni CD (classificazione) - Recetlori molecofari
- Adesine

(pag.46)

- Fanori di csescita (GF)

Materiale protetto da copyright

42

Patogenesi- lmmunita aspecifica

L'immunita aspecifica, congenita - La prima linea di difesa


L'immunita aspecifica rappresenta Ia prima linea di difesa molto efllcace. E. filogeneticamente antica, si aniva velocemente e agisce trami te i meccanismi della j{1 gocirosi (distruzione/uccisione dei microrganismi) e dcll' infiammazione acuta. La compo11e111e cellu/are del sistema immunitario aspecifico e costituita dai fagociti (granulociti neutrofili (PMN) e monociti/macrofagi (M<IJ), c dallc cellule killer naturali (NK). Gli effeuori solubili sono il complemento (C) e le proteine della fase acutn (prote ine C-reattive), che vengono sintetizzate priocipalmentc ncl fcgato.
84 Granuloclti pollmorfonucleatl
(PMN) I PMN sono te cellule che costiiUt

La reazione infiammatoria viene amplificata dalle molecole dei mediatori , per esempio Ia bradichinina, ma sopranuno le citochine pro-infiammatorie (pagg. 47 c 48), le prostaglandine (pag. 49) e altri componenti della prima linea di difesa quali: granulociti polimorfonuclc.ati (PMN) monociti/macrofagi (M<I>) cellule killer naturali (NK) complcmcnto (C) altri mediatori dell' infiammazione.
I.: immunita aspecifk a non ha memoria.

scone Ia prima ts nea di d resa. Esss

PMN

agiscono gitl nel sotco gengsvale.


A Adesione ana parete dei vasi sangulgni e passaggio nel tessuto
8 lmmigrazione chemotaltica C Gattura del microrganismo OPSO

I I

nato (MO)
0 Fagocitosi def MO

E Forma:zsone dei fag-osomi


F Uccisione fagolisosomia!e

~'6? 1 ~

G Esocitost (rilascio d1 medtatori ksl ler)

1 Fagocitosl

85 Macrofagl (M<I>) Essi sono l'aneno di connessione piU importante del SIStema di ddesa
specifico:

come "Anligen Presenting Cells ~ {APC} preseotano ai linfocili T g li an


tigeni dei microrganismi fagocitati.

Stlmolazlone - LPS Q - Complemento C3...__ _ __ b - Csa, b e segg. - Cltochlne ecc.

Microfganisml immunoeompl&ssi ace.


2 Citotosslcita
Cellule infettate da virus Cellule tumorali

Parassiti
EHetti d i attlvazione
1 Fagocitosi 2 Citotossicit~

LPS Lipopolisaccaride LBP LPS-binding protein CD14 Receuore per i complesSt

LPSe LBP
FeR

MHC

Recenore di immuooglobu1i-

ne
tt Major histocompatibility complex II, pag. 46

3 Secrezione
4 lmmunoregolazione

Modificato da Gemsa er al. 1997

86 Complemento (C) I lattori solubili del complemento da


C 1 a C9 sooo presenri nel circoJo

fn ammaZJOne
chemotassi

sanguigno. II maggior numero di componenti C sono proteine con


fu nzione enzimatica e possono es

deiPMN

c
I

Cascata dol oomplemento 19

MAC

sere au.rvali in due modi diversi: agiscono per c hemotassi: CSa


ph) tone di C3a

~::~:~C:~iLPS. C3}

csl
J
/

ji

F;-

C3b e gia o psonante. p oi CSb. e

cosi via
membrane a.nack complex (MAC) forma le porosita ed e battericida.
Modificato da Kooiman. Ri!hm 1998

(4L1cs-C7-Ca-cs_cs._
I
I
Complesso
d1antlgeni e ant1corpi psoruuazo

1 111

membra!"'a

$0

di anacco

MAC~formaziooo di porosita

\
(

Fagocltosl )

Matenal~ protE tto da copynght

lmmunita specifica

43

lmmunita specifica1 acquisita - La seconda linea di difesa


Linfociti T Linfociti B/plasmacellule
lmmunoglobuli ne.

1/infodti Thanno flmzioni molteplici :

l' immunitit specifica e filogeneticamente pill g iovane e ha il compito di rcgolarc i meccanismi di una difcsa pil1accurata. Le

cellule ch i::tvc. del sistema immunitario sono i li nlbciti: essi sorvcgliano lc varic rispostc immunitaric. Si difTcrcnzianoduc grup ~ pi primari di cell ule: cellule T e cellule B. La formazione della seconda li nea di difesa elenla. Ma l' immunitft specifica ha memoria (vaccinazione!).

- cellule T citotossiche (cellule Tc. T8, CDS) e liminano cellule ammalate proprie dell'individuo e non (TNFI3 = " I info. tossineu chc tOrmano pori) - cellule-T-he! per (cellule TH T 4, CD4) - le soltoclassi T H I e TH2 scpar~mo i v:lri gruppi di citoch ine e programmano cosi le diverse vie della reazione immun ita1ia (T HI - M<l)
oTH lg) 2

Le cellule B elo le immunoglobuline, che f()nnano le plasmacel lule, sono prepos1 alla costituzione della via guidata principale mente dai T 112(opsonizzazione dei corpi es1ranei; pagg. 44 e 45).
87 Cellule T/Linfociti T Ess; vengol'v.> aurval dal contattodr tetto tra re moleco!e MHC I e MHC II che p resentano an1rger'i (e che si lfovaoo so lie cellule MtJ1 e sulle cellule 8) con il complesso de1cecetto

Basofililmastociti

re oene cellule T loag 6). Aura

I @
IL-4
I L~

Eo sloofili

:Itt.

', ' -0 -

IFN)-

IL4

, ,

, t(
IFN-y_
IL2

IL-10

verso IL4 e a!tre citochine (pag. 47} re cellule T-helpet ( THO) si trasfor mano in cellule TH2. e anraverso IHiy s; traslcxmaoo in cellule TH 1. Oueste soncclassi d i cellule T tavo riscono tra l'allro Ia ditterenziazione delle cellule B. ma anche quella di vlteriori cellule d i d1 iesa (grigre}. Le cellule Tc (destra) secernono cito tossine per esecnpio le hnfotossine {= Ttlmor N ~rosis Facto/ TNFB).

88 Cellule B, plasmacellule (PC)


Le cellule 8 vengono anivate dalle citochroedelle cellule Thelper { IL-4 e/o IFN)'} e dagli antigsni. Le cellule 8 maiure producono mol te lg fissate in svpelficte(= recetto re oelle cellule B} e auraverso !'influenza delle citochine si uasforma. no in p fasmacellule (PC) produ!Uici di lg A questo p unto le PC liberano

IL6 IL13

un massicctO quantitatvo di mole cole lg. le citochine delle cafl t.~ le r~ 1e TH2 iavoriSCQCIO lo Nswitch" da lgE elo lgM ane souoclass; lgG (OP
posizione aile intezioni batleriche').

lgE

lgGI

lgM

lgG2

Modiiicato da Zink.emagel 1998 89 lmmunoglobuline (Ig) A simstra: classi e sottoclassi delle Ig .


Reoeuori Fe delle cellule di d ifesa M<l>
AI centro: le mo!ecole lg sono gli coproteine a forma c;ti Y con catene
pe::t.anti (H)e leggcre (L ) c con com

lg

lmmunogtobuline

lgG - Strutture mo!ecotari e punti d i connessione

Classl lgG

Sottoclassl lgG1

lgG2
lgG3 lgG4

lgM
lgA
IgO

Parl e Fe

PMN

Fe-y Rl CD64 Fc1 Rlla CD32 Fc1 Rill 0 16 Fe,.. R Fg< R11 Fe-y Rlla 032 Fc1 Rill

petenze {variel~} costanti (C) e variabili {V).

A o'estra. fe pani Fab contengono i punti di connesstOne degli antigenL lo sczioni Fe si legano a i recencri
Fe d ctiverse cellule di difese e a1 complemenlo (CPW. Fig. 90).
Modiflcato da Ro!tt et al. 199 5

lgAI
lgA2
Reoeuore

Masto

Feu R FeE Rl

lgE

Fe

cilll
granulocito basolilo

Matenale protetto da copynght

44

Patogenesi - Componenti del sistema immunitario

90 Componenti cellulari e umorall

Componenti del sistema immunitario - Riepilogo


Caratteristiche
Oifferenziaztone. maturazione ed espansione c lona te net mtdollo osseo Durata di vita: 2-3 giorni 01020.,._m Recettori Fe, C3, CS Granuli contenenti enzjmi

Tipo di cellula/molecole
G ranulocito polimorfonucleato (PMN, mac<Ofago)

Funzioni, effetti
Dapedesi, chemotass Fagocitosi:
aderenza. formaziooe di lagolisosomi. digestione. oxidative bw slH Ritascio di enzimi tisosomiali
Rilascio di mediatori intiammatori:

prostaglandine (per esempio PGE2 ) leucotrieni (per !lSempio LTB4), citochine

...
CPW (ClaSSiCal pathway)
Sistema oomplementa re

Adereoza immunitafia; si cooneue aua pane Fe de.



gli anticorpi Petmeabilita capillara aumentata Analllatosslne Chemotassi del PMN (soprattutto Csa) Opsonizzazione batterica Danno irreversibile. strulturale e funzionale delle membrane causato dalla formazio~>e di MAC (mem brane attack complex: formazione di pori) che pro

a cascata Ct .C9

Via di attivaziono classica. attivato mediante anticor pi/>mmunoglobuline (Akllg). che si aggregano agll antigeni (Ag): complosso Ag/Ak.

APW (allernaflve pathway)


Via d i attivazione alternativa - indipendente da anti corpi - con polisacc aridi microbici (per esempio LPS); provoca Ia divisione del C3 in C3b (a C3a) e alia aUivazione di CS.

voca Ia lisi cellulare


Fagocltosi, elabOfazione d i antigeni Presentazione di antigenl (per cellule T, 8 ) Produzione e secrezione d i sostanze biofogicamen

Monocito/macrotago (M<1))

Oifferenziazlone, maturazlol'le ed espansone per o clonazione nel midoU osseo


Durata di vita. mesi

0 1225 ~m
Recenori divetsl:
- Fe perle immunoglobuline - CR per il complemento (C3) - CD 14 peri lipopolisaccaridi (pag. 40)

te anive:
- c itochina (pagg. 4 7 e 46): IFNa (anlivirale). TNFa, IL1 , IL-4;, ILS - coonponentl del comptemento - enzimi lisosomiali
- metaboliti dell'acido arach1 donico (pag . 49) - radicali di ossigeno e azoto (pag. 4 2)

nfoolr..-- - - - - - --, Cellule Thelper. Cellule Tcitotosstche

Cellule principali del midollo osseo Maturazione: dipende dat limo (T) Ourata di vita: mesi 0 67 IJ.m. attivata 0 10 IJ.m Riconoscimento degti antigeni: recetlore delle cellule T (TCR)
Anligeni superllclali/mo!ecole marcatoti: - C04 su cellule helper (THO; TH1 TH2)

"lmmunitit trasmessa dalle cellule"

Cellule T-helper: favoriscono Ia produziooe di anticorp/ e Ia risposta delle cellule T citotossiche (cellu ta Tc). auivano i macroragi lnlbiscono Ia risposta immunitaria Uberano cltochloo per souoctasse (THO TH1 , TH2): IL2, IL-3, IL-4, ILS, IL-4;, IL7, IL-8, IL10, IL12, IL13;

- CD8 su cellule citotosslcne (Tc) Cellule memoria T Linfociti B!plasmacellute Cellule principali del midollo osseo (B) Maturazione: fegato feta!e. rnidoU osseo. Peyer-P!a o ques Ourata di vita: mesi

IFN..,,TNFP
Funzione memory delle cellule memoria
"/mmunitil umorale ~

0 67

,,~m

- attivate (plasmacellule, PC): 0 H)-15 p.m - lg in stJpetficiale come recenori di antigeni - cellule memoria B

Sintesi delle immunoglobulins Unfoclti B: lg antigene-specifiche. classe variabile Plasmacellule: lg anligene-specifict\Q a classa-specifiche Espansione per clooazione dopo attivazione Funn one memory delle ceUule mem01ia

Anticorpi immunoglobulfne (lg) P.m. 150.000 900.000 300.000 185.000 280.000 % 80 13 6


1

5 c lassi lgA, lgD, lgE, lgG, lgM


Sottoclassi lgA1, lgA2, lgG1, lgG2, lgG3, lgG4 Molecota di base: - catena pesanti (H) a leggare (L) di polipeptidi - competenze costanti (C) e variabili (V): sono possibili milioni di variazioni antigenespecitiche

Opsonizzazione di microrganismi

Connessione agli antigeni: complesso antigene-an lico(po Auivazione del complemento (CPW) Neutralizzazione di tossine Neutralizzazione di virus Reazioni di ipefsen.sibilita (tlpl1 3)

lgG lgM lgA I gO lgE

0,02

Matenal~ pratE tto da copynght

lmmunita aspecifica e specifica Rapporti di interscambio tra immunita aspecifica e specifica


91 Rapportl di interscambio

45

Cellulare

Umorale
lmmunit3 aspecifica - Prima linea
dl dlfosa Modilicato da Roitt et at. t985

. ... . ..
Opsonizzazione

Granulocjtj PMN: prima difesa acuta decisiva nelrepitelio giun

Citotossicita

zionale e net soleo (lagocitosi). Ouranle Ia distruzione dei PMN


vengono Iiberati enzimi lisoso

Complemento

MAC

l
I

miali e radicahtoss1ci (- citotos


sici t~)

Complemento: prima attivazione

Fagocitosi
Chemotatticamente atlivo

C5b j C9
Complesso Utica

Citotossicita
Secrezione

lntiammazione
Mediatori

indipendente da anricorpi aura verso Ia v ia alterna1iva {APW): successivamente dipendente da anticorpi atuaverso Ia via classica (CPW): opsonizzaziono. che motassi, dislruziooe della mem brana (MAC. Fig. 86) (- citotossicit3)
4

..

(~)

..

TNFc.t tl-lll tl-6

Macrofa gi (M</1): - fagocitosi - rilascio di citochine. metaboli ti infiammatori ed enzimi - presentazrone d i antigeni: M(l, llanno effetto di regotazione sulle cellule T e B

lmmunita speclflca - S&conda Ji. nea di difesa

Neutralizzazione di tossine

Lintociti T: responsabili per l'im.

munita trasmessa dane cellule


- cellule T-helper (TH) con lo lora citochine hanna elfettodi re

r
.J. .J.

Anticorpi = immunoglobuline

AK
lg
Fab

golazione e/o auivazione


- cellule Tc sono citotossiche - cellule memOf'ia di eotcambi i ti pi costituiscooo Ia memoria im munobiologica delle cellule T Unfociti 8/plasmacellule re sponsabili per l'immunita umOfa le: durante il conlatto con antige ni e durante l'ai!Jvazione i linlociti B si trasformano in ptasmaoellule che producono anticorpi:
4

.(.I
.J.

r
~

cellule memoria dei hnfoc1 B ti

Fe

Anticorpi (immunoglobuline):

-<
lgG
C~otossicita

- claSSI. lgG, lgM, lgA, lgO, lgE - SOtiOCiaSSI: lgG 1-4, lgAl -2

tgM

lgA

lgD

lgE

wI v if
lgGt -4

Le immunoglobuline sono protei ~ ne del siera clle fissano in modo specifico gti antigeni attraverso i

quah sono state indotte. Esse opsonizzano, neutralizzano le

tossine e attrvano (complemento


- CPW)

lgAl-2

Mat .nalc pro tto oa copynght

46

Patogenesi - Molecole superficiali

Molecole superficiali regolatori: marcatori, recettori


MHC (M,~or Histocompatibility Complex) CD (Cluster of Differentiation) Molecole recettori Adesine e legandi. ("antigeni'") sulla Ioro supcrficic, che permeuono una classificazione della popolazione cellulare. Per quc.:;ti mmcatori e stata sviluppara una nomenclatura unific.ata e sistematica, il sistema CD. Molecoh: recellori: sulla superficie di tutte le ce llule si rrovano i ret.cttoJi , c.hc sono in grado d i rice.vere segnali favorenti o inibcnti dallc molecole bioattive come le citochine, le chemochine,
c~ltori

Grttppi di molecoi, MHC (classi I e II): pennettono di riconoscere it proprio" dal 'non proprio" (reazione di rigetto nei tra-

pia nti di organi). II loro ruolo si rivcl::1 particolarmente impo r ta nte per Ia rispostn immunitaria nella presentazione degli antigeni.
A1arcatfJri CD: i linlbciti e i le ucociti p rescntano molccolc. mar
92 Pres.entazlone dl anUgenl II macrofago M(l p resenla anraverso il recenore r>.tHC II un subs!rato estranoo. per esemp io d ~ un an1iQ& ne balle1 ( rosso) o di una cellula ico l-helper auraverso il comptesso recettore di cellule T (TCR + CD3 + C04) Comptessi MHC 11 {arancione) si trovano su cellule che p resen1ano antigeni (M~. cellule dendritiche e cellule B).

i fattori del complemento. gli antigeni e gli anticorpi/lg. Lc adesine hanno funzione di co-recettori. stabilizzano il fissaggio dei recettori principali e ~ono rcspons<~bili dell'importante secondo segnale (attivazione generica, "ok'').
Connessione di recettorl Mtl>-TH I corecenori sostengono e creano segnali ttamite i lora numeri CO. le cui ve<:.chie delinizioni ne indicano le funziooi. oer esempio: LFA antigenc associato alia funzione leucoci!aria ICAM inlercellulat adhesion mOle cu/e Rilasclo di citochine doPO l'attiva zione attraverso. . M</.>. TNFF. IL-1, ll 6

I co-recettori soslengono q uesta


connessicne p rincipale e sono imoonami pet il cosiddeno secoodo segnale (aniva2ione definitiva della cellula obiettivo}.

cellula T: IFN ~ . GM-CSF. ll-4, TGFa ecc.

93 Superfamlgtla gentca dllmmunoglobuline Ouesto gruppo dmolecole superh ciali {recett(l(i) conte ene alcuni imponanti elementi: molecole MHC t e MHC II <eceuo<i <Ji cellule T (TCR) con i foro co-recenori; essi sono ne cessa1l pe~ ranrvazione d ella cellula T (vedi sop ra) mmunoglobuline (nell'immagi ne: lgG dal lato delle membrane = ~,eceH01e di cellule B" ) receuori Fe (Fig. 89) van tCAM (a<.1esine)

Famiglle delle adeslne

01queste mo!ecole superliciali ac

ull~wlllltllllt III~IIIIIAIIIIJ~~III11~ ~ 111111B~IIIIII'IIIIII~


f)
rdl\lnrulUlu
UHCI
MHCU

111 111

IIHIIiJ!lu 111 Jlltllljut 111 tllr


CDS

TCR

CD3

co

.l,

cessorie tanno parte: integrine leetine selectine ICAM d ella supedamiglia genica tg

~;
11111 11 ' 1111

l e adesine affotz:ano illegame eel


lulacellula. Esse sono panicolarmootc importanti pet Ia diapectesi ~OICfinata.. d elle cellule infiammato rie da vasi sangugni (pag. 55}.

lgG

FC)' Rlt ICA.M1

l"' ori ca ~anl~n~~~~


94 II marcatore superficial& piU importante delle celluleT e dei M ~l' I macrolagt inteeag1scono con mot te tnOiecole biologicamente attive come le immunoglobuline (via recettO<e Fe}. il complemento {via re cettOte C. CR) e I'LPS banerico (via C014). Le celiule T necessitano di u n minor numeto di reeeuori: dopo l'attlllazione (presemazione di aflligeni aura. ve1so M<t'l) agiscono sopranuuo a t traverso una va sta gamma di citochioe (pag. 47}. La sottopopolazio ne delle cellule T citotossiche (Tc) porta il rece11ore COB: Ia sollopopotazione delle cellule helper (T,.1 porta il recettore C04.

c.<,... T

cellula

PMN
Mo;JI

(le.neliC:O

M HC I
TCR

MHC II

FCy R t = CD64 FC, R II : C032 FCy R Ill = C016 CA l : C035 CR3 = CO lib LFA I

C~3 C07
T

Receno<e delle cellule T Major histoc:ompatiDiilY complex {classe I e II) FeR Receno<e della competenza Fe delle immunog!Obuhne (Fig. 89) CR Aecenare def comptemento C014 Recenore dei lipopolisacca. ridi (LPS)
TCR MHC

coa

.. ~~
..

co4 C014

Classlflcazl one dei CD Fino a oggi sono state classilicate e d esctine in base alia runz1 one p U di 100 molecole superliciali.

=C D1 1a

Matenale protetto da copynght

Citochine

47

Citochine
Lc citochine sono peptidi o glicopeptidi a basso peso molecolare, simili a ormoni. Esse regolano tutti i processi biologici irn portanti come: moltiplicazione. crescita e allivazione delle cellule. jlogosi. immrmita e riparazione. Alcune citochine (IL-8, MCP-1 ) agiscono chemotatticamente sulle cellule imrnunitarie. Fanno parte della famiglia delle citoch ine: intcrlcuchine (in passato "linft'J<:hinc") fattori citotossici (Tumor Necrosis Factor oc e [3) interferoni (IFNoc e IFN[3 antivirnli, "IFN-y immun itario") fattori che favoriscono Ia formazione di colonie (CSF) fattori di crc.scita (Growth Factors, GF).
Cltochine
P = pro-infiammatorie

Le citoch inc insicme ad altri media tori costituiscono una grande rete, che e responsabile sia per Ia normale omeostasi del tessuto, che per ogni tipo di risposta immunitaria. La maggior parte delle citochine ha effetto locale e un piccolo gruppo agisce anche sistemicamente (TNF, ILI, IL-6). Sullc lo ro cellule bersaglio si trovano recettori specifici (da IL-l a IL-10 per cscrnpio da CD 121 a CD 130; pag. 46 ). Durante Ia reazione infiammatoria (pag. 42), le c itochine pro-in fiammatorie (IL- l [3, IL-6, IL-8, TNFoe, IFN-y) si contrappongono a quelle inibitrici, "immu no-regolatrici" (IL- Irn , IL- 10. TGF[3) (pag. 48).
95 Rete dl cllochlne Le cellule che producono citochinc e le loro ce11ute oiJieUivo si scam biano segoali in conlinuazione. Ouesto serve in prima linea all'o meostasi del tessuto rinternet delle cellule''). A regorazione erevata possono aver luogo alcune funzioni fisio!ogicl\e o non (difesa immunitaria. iofiammazione. guadgiooo, crescila/moltiplicazione). TNF e IL-1 sono ndunori di citochine fonda menrali. che olue agli effetti locali hanno anche un effctto sislemico (pet esempio sut sistema neuro-endocrilo/sugli ormoni ipoflsari. svr

A = antinfiammatorie
C

= chemotattiche

lnterleuchine IL P IL1a lnterlelfChina-la P IL-1 ~ lnterlevchina-113 IL-2 lnterleuchina-2 IL-3 tnterleuchina-3 tl-4 lnterlevchina-4 ILS lnterleuchina S P IL-6 lntetleuchina-6 IL-7 lnterleuchina-7 C ll-8 lnterleuchina-8 IL-9 fntetleuchi ,~a-9 A IL-10 lnterleuchinalO IL-11 lnterleuchina-11

P tl-12 tnterteuchina-t 2
A il-13 lnterleuchina13
ecc.
Fattori citotossici

legato).
AMIO ~lie iiOhine f)fO-iohaMmatOtie si rrovano le loro anlagoniste le cilochine a ntinfiammatorie (l'antagonisla del recerrore IL-1 .

P TNFa
TNF~

Tumor Necrosis Factor n

T umor Necroois
Factor~

cioe il IL tra: IL : TG F~) . -tO


CTAPIII Proteina 111che auiva ltes-

: "linfotossina"

tnterferone IFN
IFNu P IFN'Y lntert'erone n lnterferone -y
PAF

suro conr.etlivo. precurso.


re del NAP-2

IFNJl lnrerferone Jl dl colonie CSF


G..C:SF

NAP-II Pepti<le 2 che attiva neutrolili Fattore che attiva piastrine

Fattorl favorentlla formazlone

SCF

Granu!ociti-CSF

Fattore cellulare datto stroma

MCSF

GM~CSF

M acrofagi-CSF
Granur ociti/M<ICSF
Emopoiesi

Modificato da Gemsa et at. t997

MultiCSF fL3
Fattorl dl cresclta GF A TGFa Tissue Growth Factor a A TGFI3 Tissue Growth Factor 13

EGF Epitefio GF FGF Fibroblasti GF PDGF Platelet-Derived GF


Proteins

Valori plasmatici- Unit8 arbitrarie

IGF Insulin-like GF BMPs Bone morphogenic

LPS

96 Cascata dl cltochlne Dopo l'iniezione di lipopollsaccaridi LPS (curva piena) nel plasma sanguigno CO<Paono in sequenza sempre uguale TNF. IL l e IL6. "sen.tD TNI= nos.svn 11.. -1: sonua IL 1 nQ&

PTHrP Patalhorm::lf"l Relaled


Protein
Citochlne a effetto chemotattico o -chemocilina

ILBtmerleucl>ina-8

Pchemochina AANTES Regulated on Activation,

sun I L6 ~ (produzione a cascata di Questa citochile infiammatorie; vedi figura 95, campi coiOC'ati di rosso)! Le citochine non vengono immagazzinate, esse vengono prodorre in continuazione. tOOdificato da Abbas et a l. 1996

Normal T expressed -cell

and secreted
MCP-1 Proteina-1 ctte.motattica

MIP

dei monociti Proteina infiammatoria dei macrofagi

Materiale protetto da copyright

48

Patogenesi

Effetti delle citochine


Mediatori/eltochlne dell'lmmunit8 aspeeifi~della reazione lnfiammatorla acute Crtochine Origine Cellule bersaglio EfMtno StJIIe cellule bersaglio

Le citochine e i Ioro effetti

97 Citochln& lntiammatorle

La parodontrte ~ carattes-izzata dal rllascio ctcvato dl cltocl1tne proin

TFN(a)

nammatoie e catabotiche. sopranuttodai grandi attivatOI"i IL- 1 e TNFn.

Monocili/M<t UnfOCIII T

M<l
PMN Osteoclasti

Polimortonuclea
li gertici

Essi attivano II filascio di ulleriori citochine come IL-6. di mediator; in-

lpotalamo
Fegato

Fagocitosi. sintesi IL-1 Attivazione generiCa. tintiamma~iooe favoflsce riassorbrmento os~ sea. febbre. cachessia APP (proteine della lase acu1a) Slimola il rilasciod, IL-2 Favorisce Ia proliferazione tn ibisce Ia formazione ossea

fiammatori come te prostagtal''tdine


(PGE2, pag. 49) e dl en2im1che dlsrruggono if tcssuto come le metal

IL-1

IL-1<:<
tL-1 ~

Monoci1i/Mol> Altri

Cellule T. CD4 CelluleB


Osteoblast~

foprotenasi della matfice (MMP. pag. 50). In patlicolato IL- 1 e TNF

provoca.no Ia distruz::iol\e ossea. inib cndone Ia sintesi e favorendone il

Polimorfonucleati genlci

Osteoclasti Cellule enc:Joteliali


lpotalamo Fega1o

Favorisce it ftassorb1mento osseo


Aivazione. infiammazione
Febbu:! APP (proteine della lase acuta)

fiassOtbimento{omeostasi cSislurba1a: pag. 61). IL 6

Mooociti/Me) J
Cellule endoteliati, cel!(l!e T

Timociti
Cellule 8 mature

Co-stirnolazione
Prolilerazione

Fegato
IL-8 Chemochlne
98 Chemochine

APP, fibunogei''IOe aHri


Chemotass. atttvaz:ione
Chemotassi. attivazione

Monociti/Mel. Fibroblasti endoteliali, cellule T

PMN

Lcucocitl

Le chemochine c.x e fJ, de!l'osptte s


ditferenziano nella sequenza degli

Chemochine;;; .. chemoattractant cytokines"

Recettori dell'el'i"ce :-:-- - - - ,


Cellule bersagfio

Chemochine
Chernc>chine <-Y - IL-8 Chemochine ~ - MCP-1 - MIP-1Ct - RANTES

Tipo

Effeno

ammnoacidt: nene chemochine o.


tra 1due resti della cislina ( -C-C nelle chemochine !1), a si!uata un a.ttro amminoacido (X nella -C-X-C). 1recettori di Qvesta chemochn"'a su
M(t' e cellule T vengono ~utilizzati scofreuamente" dal virus HI (pag.

.c.x ~C

Mel. cellule tissuta!i

PMN
M<~

Conccntraziooe bassa: chemolassi Concentrazione alta: attiva:z:ione


Reclutamento, a ttivazione

- -CC soptattuno cellule T M(l proteine c hemioattral1ive 1 Mtl proteina inliammatorie 1u


Regulated en Acbvation. Normal T-cell Expressed and Secreted

M<l>
M<~CD4-

Cellule memona

Vedisopa Vedi sopra

148)!

99 Chitochine lmmuno-regolatrici Meccamsmi di controUo che atliva1 )1),

- - - - - -- .;:::"Med18tori/cltoctllne delle lnfiammazioni immu no-dipendenti (croniche) Citochine


IFN,
Ofigine
Cellule T, cellule NK

in biscooo. setez.,onano e cer-

Cellule bersagfio

Efleno sulle cellule bersagflo

cano d i contrastare sostanze e microrganlsml estranei alfinchO venga

Mono/MeP. NK

d rstrutto rl minor tessvto possibile. Qui noo e elencato IL tra (antin fiamma10110), antagonista del recetlore OI IL1 .

lmmunointerlerone

tune
CelluleT

Attivazione Esptesslooe e!evata di molecole MHC della c lasse I e II


Allivaz.one

Linfotoss ine
TN F~

PMN, NK
tnCiotello Mono/Mel cellule B
Eosinofili Cellule 8

AttlvaztOne
lnibizione Attivatione

IL-10

Cellule T

ILS

Cellule T

Attivazionc
Prollfe-tazione e auiva:(IOne Attivazione

IL-1 2

Macrolagi

CelluleNK Cellule T

Profiferazione. altivazione.

Oilfetenziazione di cellule
CD4-!T,.P in cellule TH 1

100 Citochine di servlzio - Logistlca

Medlatortlcttochlne deU'attlvazlone, prollferazlone-e dlfferenzlale de111nfoeltl Citochine

Qui sooo elencate soltanto tre di una lunga serie d1cltochlne aodene at
rilornimento. alia d ifferenziazione e

Onglne Cellule T

Cellule bersagllo Cellule T Cellule NK CelluleB CelluleB Mono/MlJJ Cellule T Cellule T Mono/Mel' Altre

EffeHo sulle cellule bersaglio ProllferallOOE!.I)IO(furone di cilochne Proliferazione. attivazione Pro!Jferazione. formazione di tg

IL-2

alr'amvazlone delle cellule bersaglio {faltori colooieslimolanti CSF e altri e anche per i medlaton prepostl alIa guarigione).
Modlficato da Abbas et at. t996

IL-4

Cellule CD4 ._ e cellule T


Mastocili

Cambiamemo 'so!lpico io lgE


lnibizione delrattivazione

Proliferazion&

TG F~

CelluleT
Monociti/M~)

lnibizione della promeraz.ione


lnibizione d ell'attivazione

inibizione della prolfferazJone

Matcnale pro etto da copyngllt

Eicosanoidi

49

Eicosanoidi - Prostaglandine e leucotrieni


Gli eicosanoidi (molecole C20) costituiscono un grande gruppo
di media to ri con un vasto spettro d'azione. Essi dcrivano dall'a-

Di grande importanza per Ia parodontologia sono: i leucotrieni LTB4 con elfetto chemotattico (soprattutto su I'MN) le prostaglandine PGE2 (formate localmcntc sopranutto dai macrofagi), chc in conccntrazione elevata sono tra i mediatori infianunatori piu potcnti. Le PGE2 vengono prodotte da COX- I (gene su cromosoma 9; fenotipo M<l>-positivo c M<l>-negativo = norma/e) e da COX-2 (gene su cromosoma I) (pag. 53).
101 Cascata dett'acldo arachldonlco I macrofagi stimolati da metab~i ti balterKi come LPS e/o da citochine {TNF. IL-l} si dividooo in vati eicosanotdi:
prostagtandine. p er esempio

cido arachidonico (.'\ RA), un 'acido grasso insaruro quadrivalente. L' ARA e un elemento della membrana plasmatica fosfolopidica di rune le cellule umane. J.: ARA none disponibile liberamente, ma viene rilasciato da questo strato ( interno) della membrana attraverso lafosfolipasi A2 e viene rielaborato da altri enzimi (cascata ARA): attraverso lipossigenasi viene trasformato in leucotriene (LT), attraverso simesi di prostaglcm dine (= c iclossigcnasi I e 2 [COX- I e COX-2)) viene riclaborato in prostaglandine PG, prostacicline e tromboxani.
Cascata dell' acldo arachldonleo

LPS
TNF IL-1

~ COOH
~ CH3
11 Ul\14
1'Sl(ol11~1<)}0

ffi
Fosfolipldl della membrana cellula re
tFNy

Acido araehidonicoARA

>@

Fosfolipasi A2

PGD2. PGE2. PGF2 llOmboxanl. per esemp!o TXA2 prostacicline. per esempio PGI2 leucottienl LTA4LTE4

Acido arachidonico ARA

Oueste molecole bioattive non vengooo immagazzinate in granuli, rna vengono prodone continuamente.

OH COOH

Uposslgenasl

$) )

Corticooter<Mdi
tL-4

NSAIO

($>

P esempo lePostaglanc~~ne nan e


1'\0 elletti fisiofogici sulla mucosa dello stomaco. sulla coagu!azione sanguigna. sulla muscolatura lisca (vasi. intestioo). sull'uteo (cJoglie. a dosaggi elevat1 possos\0 ptovocare anche abono) ecc.

OH
Leucotrieni64-LT94

In teoria e possibile evitare una


"iperproduzione" {infiammazione. febbre) altraverso e!ementi inibitOri (campi blu) dei rispeUivi er.zimi (campi 'Ossi). Nella pratica e possibile utilizzare co1ticostetoid e antinfiammatori non stefoicJei (FANS. pag. 294).

~OH
OH OH Prostagtandine E2 - PGE2

COX-1 versus COX-2


II COX-I

Possibilita di terapia farmacologica


Gli " inibitori non steroidei dell'infiammazione" (Non-Steroidal
A nti inflammatory Drugs, NSA ID) come l'ac ido acctilsalic ilico

e responsabile dell'importante produzione di PGE2 a

un livello fisiologico costam e, essenzia le pel' esempio per l::t pro ~

tezione delle mucose dello stomaco (mucina) e per Ia funzione delle piastrine (coagulaz ione). Con le c itochine pro-infiammatorie (IL-l , TNF) il COX-I non aumenta, al contrario del COX-2 che e responsabile dell'ele.vato livello di PGE2 durante un processo flogistico. Un rilascio, variabilc da individuo a individuo, di PG E2 da parte dei macrofagi a stimoli banerici (fenotipo M<l> positivo riguardo COX- I, Olfenbachcr ct al. 1993) i: responsabile di una predisposi2ione, generahnente elevata, aile infiammazioni (vedi pag. 52).

(A spirina) sono finom tm gli inibitori piu importanti della sintesi delle PGE2. Essi bloccano di soli to sia il COX-2 che il COX- I. A causa degli effetti collaterali de ll ' inibizione del COX-I (ulcera duodenale, emorragie) se ne sconsiglia l' uso prolungato e l'assunzione in dosi elevate. Con Ia scoperta della Super-Aspirina, inibitori puri del COX-2 (pag. 294) in un prossimo futuro divcntcr.\ ccrtamcntc possibile sopprimere in maniera selettiva J'aumento del livello delle rGE2. Matenale protetto da copynght

so

Patogenesi - Metalloproteinasi della matrice

Meccanismi enzimatici - Metalloproteinasi della matrice


I battcri parodonlopatogeni della placca sotto-gengivale, che scatcnano e mantcngono il processo infiammatorio. causano Ia diminuzione del parodonto in modo direno (auraverso enzimi prorcolitic.i batterici, tra cui " gingipains" ) , ma soprattutto in modo

Gelatinasi, collagenasi, stromalisine, matrilisine e altre fanno parte delle MMP.

Stimolo ed espressione delle MMP


Prodotti batterici (per esempio LPS) possono stimolare i macrofagi (M<I>) direttamente alia produzione di pre-elementi (proMMP). Di conseguenza i M<l> si separano in citochine e prostaglandine, che a loro volta stimolano i fibroblasti e altre cellule di tcssuto all'aumento della sintesi e del rilascio di MMP.

indiretto auraverso Ia stimolazione complessa di un intero gruppo di enzimi proteolitici dell'ospite, che portcril alia distruzione della matrice extrace llulare del tessuto connenivo e dell 'osso. Oi particolare importanza sono le oltre 14 metalloproteinasi della matrice (MMP), una famiglia di enzimi zinco-dipendenti (Birkedai-Hansen 1993; Deschner 1998).

102 Metalloprotelnasl della matri

ce- Classi
Cellule infiammatorie e strutturali at

Enz.imi
Gelatinasi

Numero delle MMP Substratl - Gelatinasi A


- Gelatinasi B

tivate rilascia"' una serie d i enzimi


pro teolitici conteoenti zinco (e contemp oraneamente i lora inibitori. co-

sJddetti TIMP). Le metanoprote1 nasi della matrice disttuggono Ia mauice


extrace llulare del tessuto con netti

MMP-2 MMP9 MMP1 MMP-11 MMP-3 MMP10 MMP-11 MMP-7 MMP1 2 MMP14

I I Collageno nativo IV, V, VII, X Oi.struzione di collageno


Elastina

e fibronectina

CollageMsi

- T di fibrobla.sti ipi
- Tipi di PMN
Stromalisine

vo; esse mostrano una

Collageno I, II , Ill. VII. VIII. X

speclflctl~

del substrata che tende a sovrap-

porsi.

- Stromalislna 1
- Stromalisina 2 - Stromalisina 3

I Fibronectina, laminina Proteoglicani, nucleoproteine


Collageno tVv, IX Xed elastina , .
' Ill

Figg. 102 e 103; M oddicate da J.J. Reyf)()lds, M.G. Meikle t997

Matrlllslne
Metalloelastasi

Tlpl dl membrana
103 Strunura della MMP Le morecole MMP AC sono enzimi liberi, Ia quana (0) e una mofecola di membrana della superlicie cenurare. Le MMP non attivate pcesentaoo 6 domini princpali:

1Progelatinasi A
Matrilisina

1 propeptide (enzima tatente)


2 linare N-terminare. parte cataliti ca. con Zn2 ! 3 cardine" ua 2 e 4 4 finale C-tecmlnate 5 dominic transmembrana
6

Collagenasi PM N
B Collagenasl intefstlzlale Stromalisina 1. 2. 3 Metalloelastasi

c
0

punto di fissaggio della getatina


(so4o nelle gelatinasi)

Gelatinasl A r elatinasi B

La plasmina e altre anivano re MMP .

cM embrana delle MMP

lnibizione e disattlvazlone delle MMP

La matrice extrace llulare sana dei tessuti connettivo e osseo e condizionata da un turnover continuo. Mcccanismi di regolazione gamntiscono un bilanciamento equilibrato tra distruzione e accresciment o~ per romeostas i dei tessuti . Nel caso di un'infiammazione, in particolare se si tratta di parodontite. si ha uno sbilanciamento a favore degli enzimi cata- Oi recente uno di questi agenti, una doxic iclina modificata bolici. (DOX) MMP-bloccante e stata resa disponibile sui mercato come LDD con emivita prolungata (''low-dose DOX"; periostato) Gli inibitori naturali dell'espressione delle Jl;fMP e quindi della (pag. 294).

distruzione, sono tra l' alt:ro, /ocalmente, i TlMP, fL-10. TGFI3 c, sistemicamente, i glucocon icoidi (inibitori steroidei). Gl i inibitori di sintesi non steroidei delle MMP sono particolarmente intercssanti per Ia terapia parodontale. Si tratta per Io piu di tetracicline chimicamente modijicate (CMT 1-10; Ryan et al. 1996).

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Rischio di parodontite

51

Rischio per Ia parodontite- Sensibilita dell'ospite


Mlcrorganlsmi come agentl
La placca baucrica c scnza dubbio iI fattore cziologico primario per gengiviti e parodontiti. I responsabili per J'evoluzione da gengivitc a parodontite sono soprattutto battcri specifici come A. actinomycetem comittms (Aa) e il ''complesso rosso" dei batteri BANA idrolisizzanti, P. gi11givalis, T. forsythe/Isis, T. de111icola (Fig. 77).

I: habitat dell'ospite
Una scrie di altri fattori , cosiddctti fattori cziologici sccondari o "fattori di rischio", determina lo sviluppo, Ia progressione e il quadro clinico. Questi fimori di rischio inllucnzano il tcssuto e le reazioni di difesa (l'immunita) dell 'ospite in modo negativo, rendono l'ospite piU"riceU ivo per Ia malattia. Per h1 patogene si della parodontite possono avere analoga importanz.a sia l fattori di rischio sia i germi che Ia scatenano.

1041 fattorl di rlschlo e Uloro peso (odds ratios) Genetlca


Genetica

- Diletti immunitari
- Sin<fromi Malattie sistemiche

Fauori d1 primari - patogeni specitici della placca A. actinomycetem comitsns x 2 Complesso BANA x 3,6 (Pg- Tf-Td) P. gingiva/is x 2,7

rischio~

Virus -lmmunomodu~one

~Fauori di rischio- secondari Rlchlamo Abitudlnl -/ - Rapporto con Ia propria salute

Microrganlsmi

HIVAIDS

patogeni modificatl aumverso:


- igiene orale
-1attori di ritenzione

Faltori di rischio non variabili Oifetti genettci ? Polimorfismo genico ll- 1 x 2,7 Appartenenza etnica 1 Sessa ?

-Fumo
- Aicool '\.. - Alimentazione

Eta
Furno
- Fallon di ris<:hio variab11i

- atimentalione

- Farmaci

Fumo
Stress Edocazone

x 2,8-6,7 x 3-5

I
Stress

Psiche -lmmuoo mo<lula%1one

Ambiente soclo...conomlco -... Educazlone - Famiglia - Educazione - Pm fesslone - Fattori socio-eoonomici { ; \ -Cultura ~

x3
x 3,2 x 2-3 ?

Mancanza d r r1 chiaml Oiabete mellilo


H IV/ AIOS

Batteri SANA-positivi idrolizzano

N-benzoyi-DL -argnina-2-nattatamide (!dpsina sintetica)

Schema proposto secondo N. G. Clarke e R.S. Hirsch 1995. pag. 22

Classificazione dei fattori di rischio: "odds ratios"


Riconosccrc c valu tarc i marker di rischio c q uindi i fatto ri di ri-

I fattori di rischio possono essere classificati in vari modi (vedi anche pag. 54):
m icrorganism i--ospitc

scbio (per paziente, dente, parodonto) durante Ia fase cliagnostica inizialc cdi importanza dccisiva per Ia prognosi e per Ia scelta della terapia.
Con il terrnine "odds ratio" si inte.n de un moltiplicatore stat i:;ti ..

ospite sistcmico-locale genetico-non genetico (congenito-acquisito)


evitabile-non evitabile ecc.

camente determinato. Esso indica il livello di rischio riferito aiJa persona '"normalmente recettiva~. om epill un punto di riferimento chc. non un val ore assol u to.

Una suddivisione pratica e facile da mem.orizzare. distingue: fattori di rischio variabi li (vedi anche pag. 54)
fattori d i rischio non variabili.

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52

Patogenesi - Fattori di rischio genetici

Fattori di rischio genetici - Malattie, difetti, varianti


Nella parodontitc, rnalattia ''multifauorialc", i fattori gcnctici e i fattori non genetici si infl uenzano spesso reciprocamente e i loro ciTeui non sono sempre distinguibili chiaramente. ln genere entrambi raffor tano sia Ia patogene.si sia i sintom i cli nici. Un esempio puo essere dato da valori di lgG2 bassi (genetici e fumo).

Fattori di rischio genetici - Polimorfismi


La maggior parte delle mal attic C inve.cc ~ multi fattoriale. talvol. ta con una base genetica (variazioni genetiche: polimorfismi; per escmpio il gene IL- l). Qucsti fa uori di rischio gcnctici possono essere associati con diversi loci (malattie multigenichc). l fatto. ri di rischio genetici da soli non provocano Ia malattia clinicamcnte manifcsta: soltanto nel corso del tempo, in eta adulta, si evidenziano problemi nei "punti deboli", J;ospite e piit predisposto ad ammalarsi, per esempio per una parodontite cronica. Difetti, polimorfismi con rischio di parodontite: reccttori Fe (FcyRll su granulociti PMN) livello di lgG2 polimorfismo del gene(+) I L l (pag. 189) gene COX-I (+): produzione PGE2 elevata fenotipo M<l>(+): infiammazionelguarigione della ferita altri (reccuori di polirnorfismo IL-4, lL-10, TN Fa, FMLI', vi-

Malattie genetiche- Difetti genetici


ll difcuo gcnctico (per esernpio nella s indrorne Papillon-Lefcvre con un gene recettore C di catepsina mutato) puo da solo far scatenare Ia malatt ia. Questo riguarda soprattutto le malattie dei s ingoli geni o le anomalie cromosomiche ( Hart e Kornrnann 1997).
La parodontite, in soggetti colpiti da queste malattie. compare

gia in giovanc eta, talvolta gia in dcntizionc decidua. Molti pazienti con parodontite prepuberale, giovanile o aggressiva, evidenziano difetti dei granuloc iti (PMN) (vcdi souo).
105 Fattorl dl rlschlo genetlcl - lnfluenza sulla patogenesl Funzioni mmunitarie dfettose. genetiche. sicure (rosso) e probabili (giallo). I loro loci genici sono rappresentau nella f1gura 106. Anticorpi: livello lgG2 basso PMNJfunzioni difenose: LAD tipo 1 (Leukocyte Adhesion Defi ciency); deficit dl aderenza . mancanza di FcyAII Citochlne: genotlpo positive IL-1 Prostaglandine/COX 1: net ge notipo posilivo COX1 11 MCJ) (M<~+ ) produce 1roppe PGE2 lnfiammazione. guarigione della ferila: effeuo negatrvo net fenoti
po positivo (Mt+)

tam ina 0 3, C-catepsina e.altri).

Fanora genellci

EOP

I I
I

EOP

AP

lnfiammazione

lgG2 LAD iipo 1

Polimbrfismo

~n!ic:r~Placca
Mlcrorganlsml patogeni

Antigene
LPS

Sintomi chnici di maJauia

Modificata da T.C. Hart e K.S. Korn mann 1997

Fauori di virulenza Fattori di rischio non genetici

Difettl del PMN


Dagli studi sui nuclei fami liari e sui gemelli e dalle analisi del DNA gilt da tempo cconosciuto il ruolo dei difctti dei PMN (congeniti) nella parodontite aggressiva ( Michalowicz et al. 1991; Michalowiez 1994: Hart ct al. 1994). Tuui qucsti studi mostrano il ruolo dccisivo dci PMN nella difcsa contro lc infczioni. Diverse timzioni dei PMN possono essere modi ficate da sole o combinate (esempi, da Van Dyke 1995): chemotassi, produzione di pcrossidi, fagocitosi, attivita battcricidaf'killing", produ zione di LTB4.

In conseguenza ai difetti dei granulociti anchc le scgucnti malattie sistemiche sono associate aile rnalattie parodontali (csem pi: Hart et al. 1994): deficit di adcsionc dci lcucociti (LAD) tipo I sindrome di Chediak-Higashi sindrorne di Down sindromc di Papillon-Lefevre diabete mellito granulomatosi cronica Lazy Leukocyte Syndrome morbo di Crohn e molti altri.

M ;tenale protGtto aa copynqht

Patogenesi - Fattori di rischio genetici


Disposizione genetica alia parodontite
Deficit di adesione dei leucociti tiJ> I (LAO tlpo I) o La diapedesi dei PMN detcrminata chcmiotanicamente non puo avvenire a causa della mancanza delle adesinc sulla supcrficic dei PMN e a causa della mancanza delle ligandine corrispondenti sullc cellule dell'endotelio: nonostante nei vasi ci siano molti PMN, nel tessuto che circonda i vasi sc nc ritrovano poe hi. Ne conseguono parodontiti aggressive che si manitestano in giovane eta. Livello lgG2 basso I livelli lgG2 bassi da causa genetica e/o da fumo sono associati alia parodontite aggressiva. lgG2 si fissa agli antigeni di tipo po lisaccaridi e sono quindi importanti per Ia difesa da baneri gramnegativi, per esempio da A. actinamycetem comiums (pag. 38). Recettore dei PMN per lgG-FC)'Rll Vaffinita e l'avidita per i bancri (inizio della fagocitosi) sono grandi, se sono opsonizzati, per esempio da immunoglobuli nc.
~ EOP

53

La compctcnza Fe delle lgG (Fig. 89) si fissa sui recettori FcyRII dei PMN. Reccttori mancanti o difenosi portano alia parodontite aggres.~ iva. Polimorfisml genetici - Genotipo IL-l positivo Con lo stimolo (dci macrofagi) il genotipo positivo (pag. 189) secerne una quanti til quadrupla di IL- l; questo genotipo eassociato alia parodontite cronica dell'adu lto. II gene per Ia ciclossigenasi 1 (COX-I) II COX-I dei macrofagi responsabi le per Ia produzione costante e fisiologica di prostaglandine, di frontc. a uno stimolo (TNFa, IL I), produce un eccesso di PGE2, uno dei mediatori piu forti dell' infiammazione (pag. 49). Fenotipo M<l>(+) Non tutti i M<l7 reagiscono allo stesso modo alia stessa intensita di stimolazione (peresempio LPS). II fenotipo positivo divide gli induttori di citochine TNF e IL-l in misura elevata, con effetti rilevanti sull' ilifiammazione e sulla guarigione de//a ferita.

ChedlakH igashl PMN X - Pollmorflsmo genico Fc,AIIa

"'

c6~~32)

/0
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0 8
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H ::
ii
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iii .' ~-.. ~ 1 2 3 .,.
1

, - .., AP/parodontite cronica / Polimorfismo genlco IL -t Gene IL1A/IL1u Gene I L tB/IL t ~


Gene IL1AAIIL1ra
-

- Sintesi delle p rostagtandlne

Granulomatos' .., . / . ~
cromca
-

.... ' .., h " f> ~.~. t. ... ''1: \) " \. \ II t: ~ ,y


4

:i // 0
~-

PMN-deficil dei granuli

-~ LJP (un gene per LJP?)

106 Cromosomi umanl con genl c he possono essere associati al parodon to e/o alia parodontite (classificazione 1998) Fino a oggi sono conosciuti soprat tuno dilelti genici singoU e poUmorfismi genici tra cui i geno&ocl e i rispenivi disturbi funzionah (difetti ge nici. varianti goniche: allele genico).

~ EOP

....-

--------

IJo Sindrome di Down/

trlsomia 21 - Deficit dell'aderenza /


X

dei leucociti PMN LAO tipo 1 LBP LPS binding protein

'1

'-~ ..,. .,.-... 22 ,.~ .., .. .,, ....~ _,....~ ~~ ,. ~... ~ :..,_ ., ,... -:)o s ,., <:..r~~~ ='9 Genoma e -.;::::::: ,..___.. 1 7 --. ....,..~- !: :, 18 umano ("::..::: :: ~ .. ..,_, .-. .. , _ _ -7 8 * . . . - ...... ~.o:. 16 9 ~: : ....':.' ... ".,: IS 10 .. ~ .:::~ ' .... .~. 14 " ........ ..... .... ~ , , ...-".,. . , . .,. . . 1312 . . . , ~ - .: / ..., "--.:, .... ~ ,(t'l ,. . ~.... 1 . ~~ '\\ ~~... ~.. .,. , .,.; h . ~

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0 - (g o os. e .
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DefiCit d1lgG2

Aderenza batteries I b .d P)

Polimorfismo genico TNF MHC 11/HLA - Cellule B. MO()

Mancanza di mieloperossiOOsl / dei PMN ./


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If <~,.

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'

A Esoslosi multiple V - - Sintesi PG e COX-1


MHC/HLA

Modifica della nomenclatura 1999 AP

=parodontite cronica. tipo 11/CP


lipo 111/AP

Killing ./ intercelllilare deiPMN

,_

G)

W --...
Usoziml

EOP ) , p arodonlite aggressiva.


LJP

S ind rome Oi Papillon LefCvrc (PLS)

\._

Genoma umano
II Progetto Gcnoma Umano, della Human Genome Organisation parastatale (HUGO, USA), il cui obiettivo ambizioso era quello di decodificare entro l'anno 2003 l' intera sequcn7.a del DNA (piu di 30 miliardi di coppie di basi) dci fattori ereditari umani, gia ncll'anno 2000 i: stato portato a termine- anche se con lacune per 1aggressiva concorrcnza privata. Ci vorra moho piu tempo per deci frare Ia tunzione dei singoli geni (circa 30.000-40.000?), delle proteine codificate da questi geni e delle strutture cerniera o dei domini ( 1.000-5.000 struttu re 3D previste) fondamentali per Ia loro funzionc.

La prosccuzione di progetto (Structural Genomics Project) i: sta ta affidata a consorzi scientifici negli USA e in Germania (a Ber lino per esempio alia "Protein Structure Factory").
Grazie alia conoscenza esatta della struttunt c della funzio nc del

le importanti proteine umanc sara cventualmente piu facile comprendere lc correlazioni complesse di piu geni sani o difcttosi e sfrunare queste correlazioni per Ia diagnosi e Ia terapia (per esempio per farmaci ad floc).

E probabile che in questo modo si arrivi a nuove scoperte nell'ambito delle malanie parodontali, applicabili a livcllo pratico.

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54

Patogenesi - Fattori di rischio e cofattori modificabili

Fattori di rischio e cofattori modificabili


Accanto ai microrganismi parodontopatogcni come agenti scatenanti e ai filllori di rischio non variabili (pagg. 51-53), esiste un grande numero di fanori di rischio variabili - un tempo denominati cofattori - che influcnzano piu o mcno Ia formazionc e il dec01so di una parodontite a seconda "dell'importanza" elo dell'intensita. Fino a un certo punto si puo distinguere tra fattori di rischio sistemici c lra fattori di rischio locali.
SiJiemici

Scarsa educazione e basso livello sociale: portano a una co-

scienza sanitaria (igiene) generica e orale insutl'iciente, con effeuo negativo sulle strutture parodontali. Fauori ambiemali negativi: possono ridurre il sistema immunitario.

Malattic sistemichc: diabete, infczionc da HIV c altrc (pag. 119 e segg.) Fumo Stress Farmac.i Educazione, Iivello sociale Rapporto con Ia salute; stile di vita Ambiente Nutrizionc. Locali Assenza di saliva, composizione della saliva Rcspirazionc orale Stimoli esogeni! mec.canjci! ch.imjci! tennici, corrosivi. attinjci Stimoli allergizzanti Funzione: trauma occlusale
Fcnomeni di pres.sionc oro- facciale Paratlmzioni protessiooali. .Malauie sistemiche gravi: diabete, malaUie ematologiche, di -

Alimema:ioue: puO influenzare Ia velocita di fonnaz:ione de11a placca e Ia sua composizione. Gli squilibri e le carenze nutrizionali possono indcbolire il sistema immunitar.io e quindi Ia capacita di difesa dall 'infezione marginale.
Saliva: ha funzioni protcttive. Lc sue mucine (glicoproteine) rivestono tutte le mucose come una pellicola protettiva. A seconda del turnover e della viscosita, Ia saliva puo avere un effetto di detersione pii1 o meno efficace. La quantita di bicarbonato, fosfato, calcio e Ouoro dctermioano il suo effetto tampone e remineralizzante. Le immunoglobuline secretorie (slgA) e lisozimi, catalasi, lactoperossidasi c altri enzimi detcrminano l'attivitil antimicrobica della saliva. Respimzicme orale: provoca secchezza delle mucose: manca I' effetto protettivo della saliva.
Stimoli esogeni: possono danneggiare Ia muc.osa, Ia gcngiva c il parodonto in vari modi : - abrasioni mecca niche, pcresempio l'utilizzo err.no dello spazzolino da dcnti cdi altri oggctti ausiliari, possono provocare ferite e infiammazioni acute - stimoli chimici da fannaci topici ad alta conc.entrazione, acidi
o sti.moli tcrmici (uslionj) provocano lesioni superficiali e di

sturbi onnonali c altrc, che possono favorire o causare una gcngivite o una parodontite, saranno descritte nei capitoli "Forme di malattie parodontali associate alia placca" (pag. 77 e segg.) e
..Modificazioni pnlologic.he della gengivite e del parodonton

(pag. 119 c segg.).


Fumo: eoggi riconosciuto come llll fattore di rischio fonda mentale: condensati di catrame irritano Ia gengiva, Ia nicotina come

si.mpaticomimetico provoca una riduzione delmctabolismo nei tessuti parodontali e i prodotti di combustione in11uenzano le reazioni chemotattiche dei PMN. Un rischio fondamentale e l'abbassamento del livello delle IgG2 (pag. 53). Stress: causato da vari motivi come sovraccarico professionale (mobbing), livello sociale, ambiente e altti, influisce neg-arivamente sui sistema immunitario ovvero provoca un aumento dei mediatori pro-inliammatori e quindi un rischio clevato di parodontite.
EJ/i!tli collatcrali dei fllrmaci: possono favc.)rirc o causarc una

solito reversibili a mucosae gengiva e nei casi piu gravi, necrosi - materiali non nobili (per esempio perno radicolare) possono corrodersi in caso di incrinatura e di frattura radicolare c quindi i prodotti della corrosione possono danneggiare il parodonto (Wirzct al. l997b) - stimoli attinici: danni da radiazioni (mucosite, xerostomia) compaiono a scguito di terapie radianti nei casi di tumore alia testa e al collo.
Reazioni allergiclze: le manifestazioni vauno dall'eritema aile formazioni bollose dolorose.

gcngivite o una parodontite e sono trattati nel capitolo "Modi ficazioni patologichc del parodonto" (pag. 119 c segg.).

Quanto alrrauma occlusale~ ai fenomeni di pressione oro-f Occiale c aile pan!fimzioni professimwli vedi il capitolo "Funzione - Terapia timzionale" (pag. 459).

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Patogenesi I - Prime reazioni all'infiammazione

55

Patogenesi I - Prime reazioni all'infiammazione


~l!l!iMi

1\11tiUUt& AI\MP AM A

cl.emolalt;co, verso cu; s; d;~gono lc cellule J; Mesa (soprallullo i PMN) durante Ia migrazione dai vasi alia placca ("arco blu'').

I metaboliti battcrici della placca richiamano i PMN. Le proteine dalle vescicole e dal LPS, che reagisce con LBP, cosi come gli elemcnti chcmotatticamcnte attivi come i fonnilpeptidi (FMPL, pag. 58) stimolano in modo direflo (A) tessuto e vasi, supportati dai mastociti (MC) chc sono vicini ai vasi, o in modo indiretto (B) attr.Jverso i macrof.1gi (Mel>). Essi formano quindi citochine pro-infiammatorie (IL- l, TNF), MMP, PG E2 c IL-8, una chemochina che viene prodotta anche dalle cellule dell'epitclio giu112ionalc vicine al so leo. Si forma un dislivello di concentrazione COJI effetto

Reazionl del vaso


Come rcazione a sostanze segnaletiche (per esempio istamine da mastociti, prostacicline, NO e altri), le venule post-capillari si dilatano e il flusso rallenta. Cellule dell'endotclio e cellule di difcsa ncl Ousso sanguigno (in primis i PMN) rilasciano adesine, chc pcrmettono l'adcrcnza dci PMN alia parctt~ dci vasi e di conseguenza la loro diapedesi neltessuto irritato.
"b
107 Reclutamento dei leucociti,

~
L

...

~
~

-~
)

0 <D
<V

lnterazJonf del PMN con Ia parete vasate 1 Rcclutamomo. ool flusso sanguigno delle venule dilatate i PMN si raggruppano lungo 1 bordo !

2 Contatto--selectine: le molecole
della lamiglia delle setectine SUI le cellule delrendotelio e i PMN ''frenano" con legami deboli 3 "Rolling ... ora 1 PMN rototano tun-

Vescicole

a o:
0

go Ia parete dei vas!, guidati dalle selectine (ELAM1)

4 AttivaziOne deJI'integrin<t te chemochine endoteliali e i tessuti attivano l'integrina J32 sui PMN
s FissaggiO/ederenza: g ti tCAM-1 ttattengono i PMN sutle cellule en

vescicote
(batten gram-negativi) LPS Lipopotisaccaridi

LBP OMP

LPS.binding protei Outer membrane pr

TNF IL1

doteha!i e sune integrine (PMN).


Ouestl migraoo. guidatr chemo-

Macrotagl (M<I>} CD 14 (recettore d i LPS)


TNF e IL-1 IL-8

tatticamente, verso le fessure cellulari attargate deWendotelio

PGE2
MMP

Prostagtandioe E2
Metalloproteinasi della matrice

0
..t.ICAM-1 PMN lntegrlna ~2

6 Transmigrazione/diapedesi. il PMN lascia Ia venula. Esso mlgra tun

go un sentiero blu" verso il sotco/verso Ia placca. guidato dai

suoi chemorecettoti {ricettore Helix 7, vedi HIV, pag. 148)

Cellufe dell'endorello - PMN

Serectineltgandine delle selectine


ICAM-1-integrina ~ 2 (C0 11at18) Chemotassi esostanze chemotaUiche ctassiche

eChemochine a

Chemochine f3

Batted
Ospire

FMLP (formilpeptidi, pag. 58) C5a (complemento} LTB4 (leucotrieni. pag. 49) PAF (fatte<e che attiva I piastrine)

lnterleuchine-8
\ (IL-8)

MCP-1
M IP-1" A M IP-1~ RANTES 108 Mlgrazione del PMN: staccofissaggio-estensione (de destra) I PMN migrano su cellule e su so.

\
B: Attacco

slanz.e della mauice fungo 11 gradients delle varie chemiochine in contatto con le roro molecole di in
tegrine COJ'\ gli ICAM. Gli ICAM sono adesine, che appar-

tengono alia superfamiglia genica

&l PMN-integrina ll2


/
;, ICAM1

delle immunoglobuline (pag. 46):

essi possono essere ritasciati su tut


tl i compooenti del tessuto.

56

Patogenesi - Reazioni e possibilita d i difesa dell'ospite

Patogenesi II - lstologia
Gia nel 1976 Page e Schroeder hanno descritto lo sviluppo istologico della gengivite e della parodontite basandosi sulla letteratura esistente e sui propri studi. II !oro lavoro ha portato a una distinzione tra gengivite iniziale, gengivite precoce e gengivite stabilizzata e le ha differenziate dalla parodontite. Oggi Ia "gengiv ite iniziale'' non v iene. piU c.onsiderata il primo stadio della

Gengivite precoce
Alcuni granulociti polimorfonucleati (PMN) attraversano l'epitelio giunzionale ;mche nella gengiva clinicamente sana (pag. 55). Compaiono, oltre alia migrazione dei PMN, cellule T subepiteliali e tracce di un infiltrato; si trana di gengivite precoce. Questo stadio puo permanere per un periodo prolungato soltanto nel bambino. Generalmente da questa "lesione" precoce si sviluppa velocemente una gengivite stabilizzata, che. puO avere diversa intensitit.

malania, rna piuttosto Ia risposta fisiologica del tessuto e del sistema inl nlun itarioalla placcct semprc present c. anchc sc in quana

titit minime (Schroeder 2000).

Gengiva sana
109 Gengiva sana

Gengivite precoce

Pochissima placca (stlisce oblic:;ue}, epitelio giunzionare normale (rosso). solco piatto (freccia rossa). Atcuni granutociti pohmoffonucleali (PMN, punti blu) e poco essudato

("sulcus fluidM} attraversano repitelio giuo.zionare in diteziooe del sor.


co. Oenso apparato di fibre collage-o

ne. fibroblasti intatti. Un 1empo questa "stare veniva d e finite gengivile iniziale.

110 Gengivite precoce Accumuto p1U massiccio di ptacca. In Questa lesione pcecoce un maggiOf' numero di PMN (punti blu) at traversa l'epitelio giunzionale e nel solco feggermente pill profondo (freccia rossa spostata apicalmente) formano u na barriera contro i batteri della placca. Per ta prima voila sono repilello compare un infiltrato d 1 hnfociti (punti neri).

Plaeea Epitelio glunzionale/epltello della tasca Vasi Cellule inflammatorkl, lnrlltrato, essudato

Poca, soprattuno grampositiva/aerobia NOtmale. epitelto giunzionale non digitato

Soprattutto gram-positiva/aerobia Prima modificazione e prolrterazione laterale dell'epitelio giunzionale coronalmente Vasculite. fuoriuscita di sieroproteine. migrazione dl PMN, accumulo dl cellule linfoidl, dominanza di cellule T, poc-hissime plasmacellule; oomparsa delle immunoglobulins e del complemen to Alterazioni degenerative dei fibroblasli; p erdita di collageno nell'area del {essuto connettivo infiltrato

Poch i PMN dal plesso vascolare subepiteliale anraversaoo l'epitelio giunzionale; poco essudato ("sulcus fluid'); nessun infihrato subepiteliale a cellu le rotoode Nor male

Tessuto connettlvo, flbroblastl, collagens Osso alveolare Decorso della malattia

Normale Nor male

Normale
Lestone p reooce: 8-14 giorni dopa r aumento d etraccumulo d i p lacca

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Patogenesi II - lstologia
Gengivite stabilizzata
Essa puo essere presente per anni senza evolvcrc in parodontitc. Si presume chc sia causata piu dalla quantita della placca e dai prodoui della placca che non da microrganismi specifici .

57

Parodontite
Lo sviluppo dalla gengivite in parodonti tc (lcsione progressiva} 1: dovuta, da un lato, alia variazionc del potenziale patogeno della placca e, dall 'altro, alia risposta inadeguata dell 'ospite alGengivite stabilizzata

l'infezione e all 'esisten7J! d i fattori di rischio (pag. 51 e segg.). Si distinguono pcriodi di quiescenza e di esacerbazione, che a seconda della forma han no un decorso Iento (cronico) o veloce (aggressivo) (pag. 112). Le caratterisriche istopatologiche delle lesioni gengivali c parodontali non possono spicgare Ia molteplicita delle forme della malattia (elemento scatenante! progressione e cosi via) molto diverse l' una dall'altra e quindi difficilmentc classificabili. Solo le recenti scoperte biomolecolari permettono di spiegare i processi immunologici che si svolgono nel parodonto. Essi vcngono riassumi nellc due pagine successive.
Parodontite
111 Genglvlte stablllzzata L'accumulo eteva1o di placca pro voca una forte in terazione tra sostanza e genglva.Tuue le caraueri-

stiche de-lla gengivite sooo pre-sen-

ti. ma possono essere piU o meoo eVJdenti dal punta di vista istotogico
e ctinico. L'epitelio g iunzionate e/o Ia giunzione e piteliale sono in parte spostali dall'accumulo di ptacca {tasca gengi'Vale: treece), ma non ce perdita di anacco del tessuto conneltivo. L'infiltralo difrerenziato di cellule tOtonde protegge le pani p iU p ro lond e d el parodonto.

112 Parodontite Le dilfere,)ze istologiche tondamentali ua gengivite e parodontite


sono Ia progressiva pordita d i attacco d el tessut o connenivo. il riasSOf'bimec-~ to

osseo. Ia proutetaziooe

in profond ita e l'ulcerazione p arzia le de4repitelio g'unzionate (ep itetlo d ella tasca: tendo della tasca con trasseg nato con Ia freccia rossa ).

Nelte fasi acute ha tuogo l'invasiooe batterica del tossuto e si formano


micro

o ma croascessi.

'

Mod ilicata da R.C. Pag&eH.E. Schroed er 1982

Gram-posiliva e gram-nega1iva
Elevata proliferazione laterale dell'epitelio giunzionale; il solco si trasf()(ma in u n'eventuale pseudotasca gengivale
Modificazioni infiammatorie acute (gengivite p recoce): dominanza di p tasmacellute: immunoglobullne nel tessuto connettivo, nell'epitelto giunzionale

Subepiteliale soprattutto a naero bia, gram.negativa

Placca
Epltello glunzlonale/epltello della tasca
Vosi

Promerazione ap icale dell'epitefio della tasca;


ulcerazione dell"epitelio d ella tasca; formazione d i una tasca vera e pro pria Modiflcazlonl lnflammatorie acute come 1 ella '1 g engivite; infiltrazione massicci.a; do mina nza di plasmacellule; essudaziolle forte e in parte

Callula lnflammator!a, infiltrato, essudato

e nel solco; essudazione erevata dal solco; barriera di Jeucociti contra Ia placca
Danna grave ai fib ro b lasti: ulteriore pe rd ila

purutenta; aumento delle rea:zioni infiammatorie

o immunopalolo g iche

Ulterio re perd ita di colfag eno net tessuto mfiltrato.

di oonageno; infiltrate stabile


No rmale Ma nitestazione: 34 senimane dope l'accvmulo di

Iibras' concomit:ante nell'area gengivate perirefica


Aiassorbimenlo de!l'osso atveo!are (perdita di auac<:o) Periodi di q uiescenza e d i esacerbazio ne.

Tessutoc:onnettivo, tlbroblastl. collageno


Osso alveolare Decorso d ella malattla

ptacca. ma puo pe1durare per anni senza progredire

a seconda se Ia forma~ a evotvzione teflta o veloce

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58

Patogenesi - Reazioni e possibilita di difesa dell'ospite

Patogenesi Ill - Biomolecolare


Vent'anni dopo Ia descrizione istologica biostrutturale (Page e Schroeder 1976, pagg. 56-57) Kornman, Page e Tonelli (1997) si sono assunti il compito di riscrivere Ia patogcnesi della gengi vite e della parodontite, tenendo como delle piit recenti scoperle biomolecolari e genetiche. Essi suddividono questa patogencsi "ampliata" in quattro stadi o "riprese in un preciso momento" che sono sempre all'inizio di un cambiamento fondamentale dell'attivita del sistema immunitario: I rea2ioni del parodonto sano alia placca 2 prime reazioni locali acute all' infiamma2ione 3 aumento dell'infianunazione, infiltrato 4 reazioni immunitarie cronichc, pcrdita di attacco. Le attivitii principali delle cellule e delle molecole coinvolte a livello del parodonto marginale saranno descritte brevemente nelle legende.

Stadlo 1
113 Stadio 1: prime reazloni alia

Stadio 2

placca
I batterl della p\acca producono me-

tabotiti: per esempio acidi grassi a


catena corta (acido butirrico. acido

propionico). i peplidi FMLP e LPS. che spingono t'epitelio giul\zionate a


seceroere i mediatori infiammatori
( IL-8: TNFa. IL- I a. PGE2. MMP). Le

terminazioni nervose hbere prOdu cono neutopeptidi e istamina, che aumentano Ia reazione locale dei vasL 1 mastociti perivascolati liberano

islamina, che spinge l'endotelio a secernere nel vaso IL-6. c he aUira i


PMN.

114 Stadio 2: aHlvazione del ma crofagl e del sistema della siero proteine La reazione vascotare (pag. 55) provoca il passaggio delle sieroprotei-

ne. per esempio del complemento. neltessvto coonettivo e attiva Ia teazione locale all'infiammazione.

I>

....

ll .. llll

PGE2

THFt,

In u.n secondo momento saranno (9ctutati leucocit.i e l'nonociti. 1macf'Oia gi aUivati p1 0dvcono mediatofi infiarrmatori. peresempio IL- 11),.1L- 1ra. IL-{).ILtOe IL-12. TNFn. PGE2. MMP. IFN'Y e chemotossloocome MCP. MIP

eAANTES.

l
@
PMN
CellulaT

Cellule della dtfesa

xQto
Cellula B

Q z#='
Maatoclto Flbroblasto

Plasmacellula

MO!eco.e segrlatetiche e m01ec01e


offenorie

OspHe:
- citochine p ro-infiammatorie - eicosanoid i

Ablnvlazlonl perle molecole A L per tutti gli stadi


FMLP'"'"

N-formil-metionil-leucilfeoilalanina
rmmunoglobulina G lnterleuchina-1n lnterleuchina-1p

- proleasi e cosi via


a effetto chemotattico Satterici:

IL-2 IL-3 IL4


IL-5

IL-6"
IL-8"

- anligeni, tossine
e chemotassine

Antagonists del rece ttore d i interlevchina- 1 lnterleuchina-2 lnterleuchina-3 lnterteuchina-4 lnterieuchina-5 lnter1euch ina*6 tntefreuch ina-8

IL-10 IL-12" IL-13 IFNy LPS

lnterleuchina- 10 lnterreuchina- 12 lnterleuchina- 13 lnterferone y Upopolisaccaridi

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Patogenesi Ill - Biomolecolare


Oifesa locale significa c hc in u n te.s suto sano, irritato dalla p lac-

59

sa immunitaria non C a bba:;tanza efficace (ospite recetti vo) si

ca, vengono reclutati (documcntabili istologicamcntc) e attivati soltanto i componenti necessari per una difesa efllcace. Una rete di mediatori (citochine. prostanoidi. enzimi), di cellule immunitaric immig rate c di cellule rc.sidcnti sintc tiz:t.a e o rienta tut

passa da uno stato di cquilibrio del tcssuto a uno stadio di sbi lanciamento negativo per il tessuto, rafforzaco da mediatori proinfiammatori e enzimi. Anraverso Ia conoscenza di queste reazioni molecolari e cellulari differenti sui metaboliti baue rici/fattori di virulenza. oggi siamo in grado di spiegare le molteplici forme, clinicamcntc ri levanti, in cui possono manifestarsi sia le gengiviti che le parodontiti.

ti i partecipant i sulla situazione anuale e cerca di mantenere J'omeostasi deltessuto per un periodo il piiolungo possibile - senza perdita tissutale. Se Ia ''pressione" esercitata dai microrganismi patogeni continua per un periodo prolungato (infiammazione cronica) e se Ia dife-

Stadio 3
~--,---,--

Stadio .--.--.---=- 4

11 5 Stadio 3: aumento dell'aHlvitil delle cellule inflammatorie. II dlstacco dell'epitelio giunzional e provoea Ia tasca gengivate llinfociti prevatgono nell' infiltmto in-

tiammatorio. Le cellule T allivate coord nano Ia risposta immunitaria atuaverso te citoctl ine (da IL-2 a
IL6. ILIO e IL.J3. TNFa. TG F ~ . IFN-y), Le plasmacellule producono

tg e c itochine.
I PMN attivati secernono diverse ciIOChine, leucotrieni (LTB4: chemic

tassi) e MMP. t fibrobtasti anivati producono MMP

TIMP anzich8 collageoo.

L'i,,filtrato (blv) aumenta,


116 Stadio 4: prima perdita di attacco

C>

Nel tessuto infiltrate rauivita dei mactofagi ~ aumenlata. vi e u n potenziamento dei mediatofi e delle 'eazioni dell'ospite. Le cellule immunocompetenti, come i fibrob lasti. pro
ducono un'elevata quantita d i citechine (IL l ll. ll6. ll8. TNFn) o

PGE2. MMP e TIMP. Le ptasmaoel


lule dominano l'infil!rato.

C>

I.(;P,UI!~.AANTE$

ll2 ll3
ll<l IL5 IL6

ll 10 ll13
TN'F "
TG~I\

L'omeostasi del lessuto. disturbata dalle auivillt in ano. provoca Ia diminuzione di collageno, matrice e osso.
La conseguenza

e Ia paroclontite.

IFN'f

Modificata da K.$. Komman et at..

1997: pin:v1 T. Cockerham L

PMN

1;2:0

1130,
Cellula T

Macrofago

Cellula B

Plasmacellu la

Mastocito

Fibrob lasto

Cellule della dltesa

Abbreviazioni per le molecole L-Z per tu i g li stadi


LTB4"" Leucotrleno 64

Molecole segnafetiche e motecole


elfettorie

Ospite:

MMP
PGE2

Metalloproteinasi

n MP

nssue Inhibitors or MMP

MCPM IP

Proteine c hemoauranive per i monociti Proteine infiammatOfie per i macrofagi

della matrice
Prostag!andine E2 Regulated on Activation. Normal

T GFP TransformillQ Growth Factor~


T NFn* Fattore di necrosi tumorale <X

- citoch ine pt o-1nfiammatOtie - eicosanoid i - proteasi e cosi via a eneuo chemotattioo


Battcrici: - antigeni. tossine

T-cell Expressed
and Secreted

e chemotassine

Matenale protei o da copynght

60

Patogenesi - Perdita di attacco I

Perdita di attacco I - Distruzione del tessuto connettivo La perdita di attacco (CAL) e uno dei sintomi principali nelle faMMP) che tavoriscono raumento della distruzione. Attualsi anive della parodontite: Ia matrice extracellu!are c il collagenc, per esempio le fibre parodontali, vengono distrutte. Caratteristica fondamentale. di questa stadio e"l' inversione dei poli "dell'attivitil dei fibroblasti dell'omeostasi del tessuto (dell'equilibrio tra aumento e diminuzione) che provoca un'eccessiva diminuzione. La stimolazione della diminuzionc puo avere cause diverse. Nella panJdolllile cronica sono soprattutto i macrofagi (M<Il) i quali, attivati dai metaboliti batterici (per esempio LPS), con IL-l. TNF e altri spingono i fibroblasti residenti a secernere dei mediatori (secondari), come PGE2 e enzimi (per esempio
117 Tessuto connettivo - Omeostasf dl aumento e dlmlnuzlone ln llusso d elle sostanze mediatrici (Ci1ochine. soprattutto fanori di erescita) e di mediatori sccondari come PGE2. MMP e l iMP sui hbrobla sti (I=IB}. La sintesi e Ia d iminU2ione della matrice extracellulare (fib re di coU ageno e sostanza d i base) sono eQuilibrate. I scgnali prolilera tivi e apoptotici re gotano anche il numero delle ceuu1&. L'apoptosi {mof!e cellulare d e~ terminata g eneticamente} indotta da moHeplici meccanismi, in parte ancOta sconosciuli.
Matrlce Sostanza <fi base e fibre coUageno Sintesi Oiminuz:ione

mente si stanno cercando soluzioni per ridurre questa iperattivita dei M per un lungo periodo per esempio con tranamenti fam1acologici. Nelle inflammazioni acwe e in presenza di '' cessi, i PMN fuo" riusciti dai vasi a causa della concentrazione estremamente c levata di chcmiochinc, sono a ttivati nel tessu to connettivo. Nel "respiratory brust'' e al momento della loro distruzione vengono liberate g r.mdi quantita di enzirni litici (idro1asi acide, elastasi, proteasi neutre e altri), che sono in grado di di struggere i tessuti propri dell'organismo.
Cellule Medlatorl che parteclpano at processi dl trastormazione

EGF
Proliferazione Apoptosi

FGF

@
TGF~

@
IFNy

@
fl -1 TNF"' PGE2 EGF

@
TGF~

@
PDGF FGF EGF IL-1 1 IFNy
TGF~

@
?

@
?

IFN'Y IL1
(~MAG

POGF PGF

IFNy

MMP
PDGF

() Aallorzato 90iminuito Modmca1 da A. Hefti t993 a TIMP

FIB

a
c.:MAG
(Tossine}
TIMP

PGE2 TGFB liMP

TNFu

Epidermal Growth Factor Fibroblast Growth Factor (fattOf'e di crescita dei fib roblasti} tnterferooe -y lnterteuchina-l Macroglobulina Metaltoproteinasi d ella matrice Platelet-Derived Grow111 Factor (lattore di crescita delle piastrine) Prostagtandioe E2 Transforming Growth Factor ~ Tissue Inhibitor o f MMP Fattore di necrosi tumorate et

MMP

MMP

118 Dlstruziona della matrice del tessuto connettivo e osseo provocata daU'Inflammazlone
1 Upopolisaccaridi (LPS) attivaoo i macrofagi (Mq>) 2 I mediatori iniiammatori efevati (ll -1 ~ . TNF. PGE2) e gU enzimi (MMP) attivano i libroblasti e ri docono direuamente Ia matrice del tessuto conne ttivo e osseo 3 1 librobtasH distruggooo il collagene anche attraverso i MMP

C014 Aeceore d eii'LPS IL-11! lnterteuchina-1~ LBP LPS binding protein LPS Lipopotisaccaridi M(t Macrofagi MMP Metalloproteinasi della matrice PGE2 Prostaglandine E2 TNFn FattOte di necrosi tumOtate Ct

4 La dist,uzione ossea awiene dronamcme (attraverso Mel)} o indirettamente attraverso osteocla sti stimolati l...todificata da R. Page er al. 1997

extraoellulare

Osso
alveolare

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Perdita di attacco II

61

Perdita di attacco II - Riassorbimento osseo


Sono noti i vari meccanismi che contribuiscono all 'omeostasi,

ma anche a un au memo e a una diminuzionc elevata dell'osso alveolare: gli agenti che scatenano il riassorbimemo nella parodontite sono sostanze batteriche come i lipopol isaccaridi, gli acidi lipoteiconici (LTA) e altri . Essi provocano il rilascio elevato (in parte ancnuato) di citochine e di mcdiatori come IL-l , TNFa, IFN-y, di fanori di crescita (per esempio Bone Morphogenetic Protein, BMP) c di fanori locali come PGE2, MMP ecc. (per le abbrevazioni vedi legenda dell' immagine a sinistra).

Questi fanori stimolano dircnamcntc l'anivita dcgli osteoclasti o agiscono indirenamente prima sui pre-osteoclasti aumentando in questo modo il "pool" delle cellule deputate al riassorbimento osseo. Queste sostanze batteriche e i mediatori dell 'ospitc rivclano l'inibizionc dircna o Ia modulazionc dcgli ostcoblasti che concorrono alia forrnazione dell 'osso (Schwartz et al. 1997). Sembra che neUe fasi acute della parodontite Ia distruzione ossea possa essere stimolata c favorita dircttamcnte dai prodoni battcrici come LPS, LTA e dai peptidoglicani.

ComponentlsUmotantl (+) elnlbltori (-) della distruzione ossea

119 Meeeantsmt della dlstruzJone ossea parodontal& localo

Le frecce (M MP/TIMP) che partono


Gram-negalivi
Ag Antigen

LPS L ipopolisaccaridi
Gram-positi0
Ag
LTA

dai fibroblasti stimolati (FIB) e dai macrofagi (M<l.) indicano Ia distru zione enzimatica deUa matrice assea organ1ca. Gli osteoclasti polinucleati anivali (rosso) riassorbono le parti inorga nicl'te/mirrerali(tosfa!i di calcio sciotti dagti acidi) dell'osso alveolare.

Antigeni
Acidi lipoteiconici

Enzimi

Cellule do/l'ospitc B CellvlaB


PC Plasmacellula

A ll'esterno gil os1eoc1asu mostrano


una sona di guamizione ("ventosa") e alrinterno un oOO a spazzola (se crezione di acidi, fiassOtbimento d minerati sciolli).

Cellula Thelper M Macrolago <P Fl!l Fibroblaslo


TH

Mo/eco/e cleltosp;le
C IL- 1 Complememo lnterleuchina- 1

IGNy lnterlerone y
MMP Metalloproteinasi della matrice

PGE2 Prostaglandine E2
TIMP lnibitori MMP TNFa Fattore di necrosi tumorale u

Ulteriori laUori locali (di crescita) BMP Bone Morphogenetic Proteins


TGF~

120 Rlmodeflamento osseo nella parodon1ite progressive- Fattori lo-

TranstO<ming GrovA Factor ~ h

lnibizione degft osteoblasti A1 lnibizione del pre-osteobla sto. processo con!rario a

que11 de11'osleobtasto o
A2 lnibiz ione dolla p roduzione

cali di inibizione e di stimolazione I faltOti locali ritasciati dalte cellule infiammatorie, dagli osteobtasti e dagli osteoclasti (vedi testo) modifi cano l'omeostasi del tessuto: inib .zione degli osteoblasti, stimo&az:ione degli osteoclasti. Questo meccanismo agisce su11a differenzia:t:ione. sulla proliferazione e sulla capacit3 degli osteoblasti di seoernere le SO stanze della matricc c lc citochino

di TG F~ . BMP
A3

lnibizione della produziooe

della matnce
Stimolazione degfi osteoclasti
81

(per esempra pe1ta s~morazione au


Vleo.e tavor1ta r differenz:iaa
zione degli osteoclasti Viene favocita l'attivit~ degh osteoclasti Osteoide tocrina e paracrina). Modlficata da Z . Schwartz et at.
1997

82

Osso
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62

Patogenesi - Cli___ ic---_________ n--- a

Patogenesi - Clinica: dalla gengivite alia parodontite


Le fasi della patogenesi dalla gengivite alia parodontite sono giil stati dcscritti a livcllo istopatologico (pag. 56 e segg.) e a livello molecolare (pag. 58 e segg.). Nel 1993 Offcnbacher et al. hanno presentato un modello esplicativo. che illustr.s il motivo per cui, in presenza d i b:ttteri noti come patogeni (pag. 33), a volte si sviluppa una gengivite e altre una parodontite. I granulociti poli morfonucleati neutrofili (PMN) hanno un ruolo determinante: infatti se mostrano difetti

incompleta, incapacita alia fagocitosi e alia 'digestione" dei batteri , non sono in grado di "impedire un' invasione batterica o Ia stabilizzazione del bio film. In caso di insufficiente presenza di PMN o di elusione selettiva da parte dei batteri. ne conseguira
una gengivite stabilizzata, clinicamente manif"esta" (Schroeder 1994). I.:evoluzione in parodontite cronica o aggressiva dipende

nella diapcdesi cioe: mancata risposta alia chcmotassi, mobilita

da ulteriori linee in\rnunologiche di difesa. dalla predisposizione genetica all'infiammazione e dalla capacita di guarigione dei tessuti (ospitc variamcntc rcccttivo).

121 Olagramma dl flus.so ellnlco: dalla genglvlte alta parodontite

t metabolitodet biolilm (ptacca) anivane Ia difesa dell'ospite che ri~ sponde u'l maniera individuate mediante (eazionl infiammatofle piU o
meno forti - gengivite.

Placca - Blolllm
No

A I p rimi coloruzzatori (S. san.guis e A. viscosus) rendono possibile a ulterioR specie batteriche (F. nu clealum, P. lntermedia. P. ging,vaH l'aderenza a1biofilm in formas) zoone (Fig. 44). I granulociti polimorfonucleati (PMN) sono le prime cellule d i difesa net solco. all'esterno del tes suto (Miyasaki 1991) Se I PMN sono difettosi o se i germi palo gen.i stuggono a questa difesa pe

Genglvlte

No

Dlfeltl del PMN

1patogeni stuggono?

rifeflca mitata"

e si stabilizz:ano sotto Ia
Parodontlte

gengiva si ha una parodontite ..fi

B Una cosiddetta barriera di leuco cili. tormata p fincipatmente da PMN, copre Ia ptacca
La p rima linea d i difesa (immunira congenita) e composts da fagoci

Prima linea dl dlfesa


Oifende l'asse degli antico<pl, del complemento e del PMN?
No

ti (PMN), fattori del camptemcnto e anticorpi. Se viene superata Ia pnma hnea dl d ifesa. deve essere attivata Ia se conda (M<I> e cellule T): lmmunlra specifica. L'inliammazione divan

Si

Patodontite limitata

,, Jf

ta cronica, Ia parocsontite progre;


disce - parodontile progressiva.
La reazione dei M't' e d ~le cellule T pub essere di varia intensit~ : Ia

0
Secondo linea dl dlfeoa
Viene attivata rasse
delle cellule T

@
Parodontite progressiva

'-'

predisposizione an.nnammaz:Jone
e Ia capacitB. genetica di guarigione variano da individuo a individuo e, di conseguenza, anche l'e voluzione della parOdontlle

e dei macrofagi

c 1rneccanismi d1 difesa dell'inliluato infiammatorio c ostituiscono questa soconda linea di difesa Predisposizione all'infiammaziooe

...progresslone lenta

Modificala da K.l Miyasaki 1991 e


S. Olfenbacher et al. 1993

.progression&
Cattiva capacitli ganatica
v<!loce

Si

di guarigione?

vat nalc pro tto oa copynght

Decorso ciclico della parodontite Decorso ciclico della parodontite


Lesione stabile- Lesione attiva (in progress lone)
l.n rari casi Ia parodontite procedc in modo simmetrico. Come hanno mostrato Goodson et al. ( 1982) e Socransky et al. ( 1984), Ia perdita di anacco decorre a pice hi e spesso elimitata a singo-

63

dita di attacco attraverso Ia distruzionc del collagcno e dell'osso.

Eaperta Ia discussionc su ulteriori meccanismi (Page et at. 1997):


modificazioni del biofilm con livelli alti di LPS, da cui livelli molto alti di I.L-1 , TNF, PGE2 e MMP con le conseguenzc citatc

li denti o lnri di singoli dem Ournnte il picco ncuto nella ta~ca i. aumentano i baneri gram-negativi, anacrobi e mobili. Per un breve periodo e possibile che avvenga un'invasionc microbica diretta net tcssuto. Esso reagisce con reazio11i di difesa acute formando micronecrosi o asccssi purulenti. La conseguenza eIa per-

a causadiquestititoli alti avviene Ia perdita del gradicntc ehcmotattico (IL-8. FMPL e altri): i PMN "esplodono'' gia nel tcssuto conneuivo, chc viene distruno Ia diapedesi viene inibita dall 'LPS-P gingiva/is e da varie poliamine: intanto i PMN si disintegra11o per Ia difesa acuta.

122 Decorso clelieo Modilicazioni net biofi!m sonogen

givale, soprauuuo l'aumento dei batteri patogeni e Ia foro invasione nel tessuto (ullcriori mcccanismi vedi testa) provocano reaztOni inham
matorie acute del tessuto (accesso). perdita di attacco e rlassorbi

menta osseo.
La ditesa efevata dell'ospite pub eliminare l'insulto batterico e dopa questa lase acuta si pu6 avere quie scenza. Durante q uesta stadia n tessuto pu6 addiriltura rigenerarsi in parte.

Perdita di

Microrganisma gram-negatvi, anaerobi. mobili

nvasione/infezione

Attivita: essudato. sangunamento.


pus. PMN. intilttati, ulcera nella pa-

rete crena tasca


Modilicata da M.G. Newman r979

123 Perdita dl attacco slmmetrica e asimmetrica, speclfica fate-

rate

- 0t'- --/

0t

La status della tasca (souo) mostm J)fOfondil~ di sondaggio fino a 6 rrvn. Le tascne possono rimanere inatti

ve e dena stessa. profonoita per an


ni (A). Raramente Ia profondit~ della tasca ha un auroonto costante (B). Su slngoli lati del denle ci sono piuttosto segni d i a1tiv1ta hm1 tate 1\el tempo (picchl l -4):
A profondita di sondaggio costante negti anni B processo cronico: perdita di attacco di 1 mm c quatuo processi acuti con perdi ta d i attacco 0 due processi acuti con perdita e remissione

Modificata da $.$. Socransky et al.

1984

M ltertale pro tto oa cc,pynglll

64

Patogenesi - Reazioni e possibilita di d ifesa dell'ospite

lnfezioni parodontali e malattie sistemiche


La parodontite rende ammalati?
In u.n caso su quanro, pen), si presume cbe siano altre lc cause di parto prematuro (Offenbacher et al. 1996, 1998; De Bowes

Egi<i srata illustrata Ia forte influenza dei fattori dell'ospite sui"


Ia patogcnesi c sulla progrcssionc della parodontite. Secondo reccnti scopcrte, pcro, anchc Ia malattia infettiva cronica "parodontite~'

1998}.
Soprattutto le prostaglandine hanno un ruolo importantc per lc doglie e il parto (PGE2, PGF2a, componenti della pillola dell'aborto RU 486), media tori quindi, chc compaiono spcsso nella parodontite a lungo !ermine. fetus, ascesso cercbrale I microrganismi presenti in organi infetti possono raggiungere il cervcllo. Gcm1i del cavo orale sono rari c quiodi ancbe i relativi studi. Ziegler et al. ( 1998) hanno descritto i possibili collegamcnti Ira lc infczioni orali - anchc Ia parodootitc grave - e I' ictus. In gcncrc gli ascessi ccrebrali sono Ia conscgucnza di infczioni causate da anaerobi. Non esistono, al momento, studi esaustivi, che documentino direttamente che le infezioni cerebrali siano state causate da batten orali (Saal et al. 1988; Andersen e Horton 1990}. lnfezioni polmonari Microrganismi orali , nasali e faringci contaminano spesso lc vic respiratorie superiori {De Bowes 1998; Scannapieco et al. 1998; Scannapicco 1999}. I pazicnti ricovcrati per problerni gravi, spes-

pu6 provocare malattie sistemic.he gravi in taluni indi-

vidui particolarmente disposti; Ia parodontite deve essere considerata quanto meno un fattore di rischio importante per lc segucnti malattie multifauoriali sisrcm.ichc (Mealey 1999}: malartic cardiovascolari: angina pectoris, infarto, cndocardite problemi della gravidanza: parto prematuro. peso troppo esiguo del nascituro, clcvata mortal ita neonatale
ictus, ascesso c.erebrale

iofczioni polmonari diabete mellito. Malaltie c.ardiovascolarl: angina pectoris, infarto, endocardite l fattori di rischio "classici" per questo gruppo di malattie sono noti da tempo: valori cmatici clcvati dei grassi (trigliccridi, "low density cholesterol"), stress, fumo e sesso maschile. Becket al. ( 1996) mostrarono in uno studio longitudinalc fatto in larga parte su 1. 100 uomini, che Ia parodomite con elevata pro fond ita di sondaggio aumenta il rischio di malattie corooariche, indipenGenericamente ogni infezione e un fattore di rischio per aterosclerosi, trombocmbolie e cndo<:ardite. lnfczioni con microrganismi gram-negativi agiscono con l' inserimento di mediatori infiammatori nel sistema vascolare, tra cui le citochine ad azione sistemica {TNF, IL-l , I.L-6), i fattori di crescita e le prostaglandine. Aoche i gram-positivi possono causare gravi malattie cardiache: gli strcptococchi, S. Sfmguis soprattutto del cavo orale, possono
scacenarc o mliorurc Ia tcmuta c.ndocarditc (De Bowes 1998;

dcntcmcntc dagli altri fattori.

so mostrano un' igiene orale pessima con elevato accumulo di


placca. Questo puo essere un serbatoio significativo poten2ialmcnte patogeno per il tratto respiratorio (Terpenning et al. 1993). Diabete melllto tipo I, tipo. 2. Come documentano molte ricerche, il diabctc mellito au menta il rischio.di parodontite edella sua evoluzione (pag. 215). Sono stati anchc condotti degli studi per capire se.hl parodontile intlucn ..

Nerzberg e Meyer 1998; Meyer e Fives-Taylor 1998; Chiu 1 999), Problem! di gravidanza: parto prcmaturo, peso troppo esiguo alia nascita, elevata mortalita neonatalc Nascite premature con un peso del nascituro sotto i 2.500 g sono Ia conseguenza diretta delle doglie precoci e della rottura delle acquc. Fattori di rischio sono tral'altro il fumo, l'abuso di droghe,l'alcol, il diabctc, l'cta clevata o precoce della puerpera c te infezioni batteriche del tratto urogenitale.

zi il controllo metabolico {glkemico).del diabete mellito (YkiJarvinen 1989; Grossi e Genco 1998: Lalla ct al. 2000}. Nel 1982 Rayfield et al. hanno.lrovato una connessione diretta tra il numero di infezioni acute e 'le difficolta nel controllo dcl livello degli zuccheri nel sangue. Lc infczioni acute rispoudono poco alllinsulina, condiziooe che permane a lungo anche dopo Ia guarigione olinica {Sammalkorpi 1989}.

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Eziologia e patogenesi - Riepilogo

65

Eziologia e patogenesi - Riepilogo


Gengiva sana
I tessuti della gengiva sana (pagg. 8-13) nascondono nelle strutlure dell'epitelio e del tessuto connettivo un certo potenziale di difesa contro i microrganismi della placca dentale. Gi:l nell'individuo sano avvengono le prime reazioni di difesa immunologiche sempre presenti (intcrazione tra ospite e batteri).
Placca La p/acca dentale WI biofilm che si ji>rmtl in poche ore sul-

Gengivite stabilizzata
Se, come espcrimento. su una gcngiva sana si Jascia "crcscere e matumre" il biofilm attnwerso un igienc insufficje.nte, presto si
stabilizzano i primi batteri gram-ncgativi, i cui metaboliti (per escmpio I'LPS) attravcrso l'epitclio giunzionale si insinuano ncl tessuto connettivo. Si manifesta Ia gengivite precoce (Page e Schroeder 1976). Essa ccarattcrizzata dalla fuoriuscita di sicroprotcine c di PMN. Souo I'cpitclio si trovano soprattulto cellule T. Si osservano: una prima perdita di collagene, modificazioni citopatiche dei fibroblasti e l'inizio di una proliferazione laterale dell'epitelio giunzionale. Questa "lcsionc gcngivalc precocc'' csoltallto un breve (dai 4 ai 14 giomi) pre-stadio della gengivite stabilizzata. Soltanto nel bambino Ia gengivite precoce puo permanere per un periodo prolungato come forma autonoma. Nell 'adulto si tiscontrano soltanto gcngiviti stabil izzate, e in forme moho diflerenti. Placca II biofilm rimane. Esso pub essere elimiuato dalla difesa dell 'ospite so/tanto supef.'ficialmente e aumentenl nel caso di
igiene orale ins~fliciente. La percentuale dei batteri gram-ne

fa supe1.ficie dura del deme. Per questo non si elimina periodicameute attraverso Ia desquamazione come invecc accade perle raccolte baueriche sui tessuti molli (per ese.mpio le mucose)! I baueri. per lo pili gram-positivi, aument(IJIO e si organizzano. lnizialmellle si trovano a/ difuori del te.ysuto def.. f'ospite e agiscono su questo so/tanto attrt1verso i foro metaboliti.

Tessuto connettivo Nel plesso di venule sotto-epitcliale attivato vcngono reclutati soprattutto granulociti polimorfonuclcati (PMN) attravcrso i mctaboliti citati. Pochi di essi fuoriescono dai vasi. In questo stadio clinico sano della gengiva si trovaoo so!tanto altre poe he e rare cellule infiammatorie. I mediatori itmnuno-regolatori superaoo per munero quelli proinfiammatori. I fibroblasti e lc strutturc collagene non sono danoeggiate. Epitelio giunzionalclsolco, Accanto agli elementi del plasma (sulcus fluid) anche pochi PM'N migrano - segucndo gradicnti chemotattici - auraverso le fissurazioni o gli spazi intercellulari dell'epitelio giunzionale verso il solco. Essi formaoo una barricra di difesa comro Ia placca, ma non possono eliminare con Ia fagocitosi il biofilm orga-

gativi aumenta.
Tessuto connetth o A causa della diffusione continua di antigeni e tossine (soprattutto di lipopolisaccaridi) vcngono auivati sempre piu macrofagi, che attraverso le c itochine pro-infiammatoric (TN F. IL- I, IL-6. IL-8) c altri mediatori sccondati dcll'infiammazione (soprauuuo PGE2, pag. 49) segnalano agli endoteli dei vasi, che ora, oltre ai PMN e aile proleine del plasma, possono fuoriuscire in notevole aumento anchc altri componenti ccllulari del sangue (csprcssione specifica adesine). Nell 'infiltrato infiammatorio in aumento si
vcrificano rcazioni immunitaric umorali ( immunoglobuline di

nizzato.
Nel caso di igieoe orale buona l'equilibrio Ira Ia presenza batteries e Ia prima difesa aspecifica (PMN, mediatori dell' infiammazione) pu<i essere mantenuto per anni. Questo status un tempo veniva d efinito c.ome gc.ngivitc iniziale, sccondo le c.ono

cellule B/plasmacellule) e cellulari (cellule T). Ora Ia difesa avvicne in modo piu spccifico attraverso l'elaborazione di anrigen.i e Ia produz ione elevata di immunoglobulinc: aumcnto dcll'immunita speciflc.a, secooda linea di difesa (pagg. 43 e 62). Epitelio giunzionale/solco/gengha J.:epitclio giunzionale proli fera latcralmcntc, rna non in profonditA. Eventuali tumefazioni infiammatorie della gengiva (edemi, iperplasie) possono coprire parti della placca, cosi che gli anaerobi
grarn-negativi, in forte aumento. si possono S1abilirt.are nel sol-

scenze di oggi, invece, non dovrcbbe csscrc definito come malattia (linea di confine). I parodontologi della prima meta del XX secolo parlerebbero anche - e non senza ragione - di una "iofiammazione fisiologica" della gcngiva istologicamentc riconoscibile.

co profondo (tasca gengivalc, pseudotasca). Si ha Ia gcngivite stabilizzata. Non c'e ancora perdita di attacco. Con una terapia adeguata Ia gcngivitc c revcrsibile.

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66

Eziologia e patogenesi - Riepilog o_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ ._

Parodontite cronlca e aggressiva


J:eziologia e Ia patogenesi sono simili in tune le forme della parodontite. Le varie tonne di decorso (cronico, aggressivo ecc.) trovano una spicgazione nella divcrsita intensitlt e qualita de ll'attacco banerico da una parte e nella risposta dcll' ospite all' infezione e nel tipo e numero di fattori di rischio dall ' altra. Place a Um1 gengivite evolve in parodontite con pen/ita d i attacco e forma:ione di vere e proprie tasche se i baueri parotlontopa-

difesa dell 'ospite e quindi I 'omeoswsi del tesswu, come giil


precetlentememe illustrato per Ia gengivite.

Alti livelli di concentrazione di LPS e dive1:o;i media tori man tengouo sempre elevate le reazioui de/l 'ospite. che o volte soJW mirttle

e a/Ire 11011 orgauizzate.

togeni virulenti presenti nella placca (pag. 33) superano illivello soglia critico e trovano nell 'ospite ww cNfesa locale debole. cioe w1 ospite recettivo.
Se Ia prqf(mditO d ella Iasca aumenta, aumemano auclre i

Gengiva/apparato parodontalc c osseo In gcncrc durante Ia parodontite permane anche una gengivite, che peri> puo essere di intensita moho varia. Nella parodontite giovanile aggressiva (prima: UP) possono csscre prescnti pochissimi sintomi intlammatori clinicamente visibili anche nel caso di perdita di attacco massiccia (pag. 11 6).

gmm-negativi e gli anaei'Obi della placca. Proteua dal biofilm. Ia plac:c:a non puc) pili essere eliminata dalla difesa del-

l 'ospite. sopnmuuo in posizione subgengivale. PoieM essa si e stabiliz:ata tra Ia radice del denle e il teSSIIIO Vitale della
Iasca, 11011 i! piii possibile llll ritorno

naturale al/o stato sano.

I balleri pawgeni virulenti possono disturbare sempre piii Ia

In presenza di fattori di riscbio non modificabili (per esempio genctici) c/o moditicabili (per csempio fumo), cui e legato l'aumento dei mediatori pro-intlanunatori (risposta inadeguata dell 'ospite) e se i rnicrorganismi parodontopatogcni si spingono in direzione apicale, anche le sezioni piu profonde del parodonto ( lcgamcnto, desmodonto e osso alveolare) saranno coinvolte nel processo di distruzione. Cio causcr3 Ia rctrazione del tessuto di sostegno del dentee Ia perdita di attacco (lesione progressivalparodontite).

La sattM <:lei parooom ecarauerizo


zala da pochi baueri patogeni. livel~ to basso di citochine pro--!nfiarnma torio. prostaglandins E2. metalloproteinasi dena matrice MMP ed eteva to livello degli inibitori del tessuto di MMP (liMP) e citochine. che bloccano le reazioni immuno infiammatorie (IL-I ra, IL-10, TG F~). Nella parodontits avviene ilcontrario.
4 4

124 Quintessenza: mediatori e genesi della parodonti1e

Sa no
Pro-infiammatorio Basso

Parodontlte
Alto

IL-113

TNFcx

IFN'Y

PG E2

MMPs

IL-10
Moditicata da R.C. Page eta/. 1997
AIIO

T GFi3

TIMPs

Basso

Anlinfiammatorio

Conclusioni
Tune le reazioni cliniche, istologiche e biomolecolari precedentemente descritte sono guidate dalle molecole segnaletiche della rete di citochine (" internet dei tessuti") e da mediatori ad azione anabolica/antinfiammatoria elo c-atabolica/pro-infiammatoria.

La conoscenza delle intemzioni di questi fattori fondamentali ci mette in condizione di c.omprendere- diagnosticare e trattare at , meglio le diverse fonne di parodontite (soprattutto della parodontite aggressiva, che variano da individuo a individuo ). Accanto ai metodi diagnostici tradizionali (profonditlt di sondaggio, perdita di attacco c/o livello di attacco, referto radiografi-

co, indici della placca c del sanguinamento) sono oggi disponi bili nuovi test diagnostici: test batteriologici (per esempio test sui DNA; pag. 183) e test sulle reazioni dcll'ospite (per cscmpio test gcnici: polimorfis mo genico IL- l; pag. 189). C'e Ia speranza che in un prossimo futuro sulla base dei meccanismi descritti sia possibile stabilizzare una parodontite o addirittura ricostruire un tessuto parodontale distrutto grazie all'azione sinergica di interventi farmacologicilbiochimicilgcnico-tecnologici.

Si prevede, inoltre, un uso minorc di terapic strumentali nel trattamemo delle parodontiti in quanto sugli individui riconosciuti recettivi gia in giovane eta potranno esserc etTenuati monitoraggi primari e profilattici costanti.

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67

lndici

Le infezioni che interessano Ia gengiva e il parodonto, cosi come i sintomi e Ia causa scatenante di queste patologie, Ia placca microbica, possono essere rilevati clinicamente attraverso degli indici da un punto di vista qualitativo e/o quantitativo. Gli indici supportano in primo luogo gli studi epidemiologici, rna possono anche essere utilizzati peril singolo individuo.
Gli indici sono cspressioni numerichc di criteri diagnostici. Una malattia, e piu specificamente il suo stadio di gravita, viene descritta/classificata attmverso l"uso di cifre (I , 2, 3 ecc.). Negli indici semplificati Ia prcsenza o l"assenza di un sintomo o della causa di una malattia viene indicata solo con un Si o con un No; per csempio, dopo il sondaggio del soleo si potranno avere due indicazioni: (+) = sanguinamento, (- ) = assenza di sanguina.mcnto. Un indice adeguato consente di esprimere un giudizio quantitativo e qualitativo in merito ai criteri di ricerca (una malattia e Ia sua causa) ed c scmplice, oggcttivo, riproducibilc, rapido e pratico, puo essere utilizzato anche dal personale dello studio oltre che cssere util izzabi le ed elaborabilc statisticamcnte.

di motivazione di un paziente sia il successo o l'insuccesso della terapia.

Di seguito vengono brevemente descritti alcuni indici in uso negl i studi cpidemiologic.i intemazionali c altri utilizzati nella pm-

tica individuale.

lndici di places
Iodice di placca (PI) (O'Leary ct al. 1972) Spazio interprossimale - lndice di placca (API; Lange 1986) Jndic- di placca (PI) (Silness e Loe 1964). c

lndici gengivali
Scbbenc gli indici siano stati sviluppati i11 primis come suppOrto agli studi epidemiologici, tra i diversi gruppi di ricercatori scmbra non sia ancora possibile disporre di una normativa internaz:ionalc: molti ricercatori) negli studi sulla parodontite, applica-

no i diversi tipi di indici o non li utilizzano per niente, ma associano Ia profondita della tasca e/o Ia perdita di attacco coo.ncttivale in 111111 a precisi stadi di gravita. Stadio di gravita l-UI : per una profondita di sondaggio fino a 3 mm (J), tra i. 4 e i 6 null (II) e dai 7 mm (Ill) e oltre. Altri epidemiologi assoeiano que~ti tre stadi ad altre unitit di misura . Non

Sanguinamento al sondaggio ("Bleeding On Probing", BOP) (Ainamo e Bay 1975) lndicc di sanguinamento papillarc (PB I) (Saxer e Mlihlcmann 1975) lndicc di gcngivitc (GI) (Loc c Silncss 1963).

lndici parodontali
Periodontal Disease Index (POI) (Ram fjord 1 959) Community Periodontal Index ofTreauncnt Needs (CPITN)(WHO 1978) Periodonta l Screen ing and Recordi ng (PSRJ-(ADA/AAP 1992).

!oro i diversi studi in materia. Cio nonostante epossibile fornire


iodicazion.i approssimative in merito. per esempio, alia diffusio-

e quindi ancora possibile comparare csattamentc tra

ne della parodontitc (pag. 75). Gli indici vengono applicati anchc nella pltllica cliuica sui sin
goli paziellli: in partic.olare Ia plac.ca e Ia gengivite possono es-

Iodice di recessione gengivale


La recessione viene misurata a partire dalla giunzione ameloccmentizia fino al margine gcngivalc (Jahnke et al. 1993. Pag. 162) o classificata da Miller .nel 1985 (pagg. 162-163). Materiale protei o da copyright

serc definite numericamcnte in modo adcguato. Nella mani festazione ripetuta di un indice ncl corso di un program .ma di profilassi o di terapia sono oggettivabili sia il grado

68

lndici di placca
PI Indica dl placca semplltlcato

lndici d i placca
125 Indica dl placca PI - Plaque Control Record PCR (PI; PCR O'leary et al. 1972) la de~niziO<le p1u prec1sa ~ quella concernente Ia placca sulle quattro arcata dcntali. Per qoosto test fa p1acca llstata COlO<ala In uno senerna ni)Ortata Ia presenza (II placca con un (+) e Ia sua assenza con un (-)mentre rnlevone da mancanza do igtene della ca.,t<l O<ai<l & esptessa '" percentuakt. 11 Pia un lll<ice praiiCO

- Assenza di placca (non indicata) + Preset\la di ~aoc:a sui margine gengivale

Abbr.

Grado

PI = PCR

vaturaz"'""
N'"""ro do Sill con placca Pia Numero delle ~~ misurate
X

100

Esempoo: 57 X 100 = 46".1. 124

126 Spazlo lnterprossii1UIIe - In dice d i placca (API; Lango1936)

Oopo Ia colorazione v.ene valutata


con un semplice Sl o No la presenza (+) o l'assenza (- ) d 1placca nol le superhci tnterprossimall. La parte di spazi nlerprosslmall rlcoperta Cfalla ptacca Vlene espressa In per centua!e. Di norma - come nol caso dell'indice d 1sanguinarnento papil tare (PBI: Fig. 129) - vengono ana lizzate solo le parcti vesllbolari o lin guo-palatine degli spazl interprossl

~+

Palatale

Vestibolare

Vestibolare

mali. LAPI ~ indcato per le rilevazioni sui


singolo ind fvtduo e par II grndo di

0 1 02

02

motivaziO<le. $1 correla con il PSI e si calcola in percentuale secondo Ia seguente formula:

Numero d sati
API =

con placca (+)


Numoro delle poszone
mtSVtate

x tOO

04 03
Vestibolare Linguale

03
Linguale

+....
+~

A dtJslrw. prob6gma d mancanza 0 el'emenu de.ntal1 (parte scura) mancanza Cil un SOlO denle (WI alto) che non viene ovidenz1ata. man canza di due denti (sotto) che non

wene 8Y>denllata 01 conseguenza. I'APt in questo esempiO e ol69% (2"

3~ quadrante)

127 lndicedi placca (PI; Silnesse L6e 1964) 11 PI considera n pflmo tuogo la den sila della placca lungo il margine geng,vale, o quar>lo sOlo Ia ptacca n gengivalo e dotorminanlo nano svi luppo di una gengiv1te. La super'li cie del denti viene dapprima asciu gata con un getto d'aria. La placea none evidentiata.

Grado

0
1

AIMnZI dl plaoca

Sottile 11m di plaoca sui margine gengi1 vale rlconosclbile s()jo tramite rimo:tlone Ia sonda presenza d i placca lungo il

w
Abbr. Grado

l'indiCO d1 placca lndiCaiO per gil studi epidemiologic I come par Ia ri levazione di una genglvite. Per Ia rl cerca su slngoll pazlenll e meno In dicato.

genglvale. spazl interprossimali


riconoscibile a occhio nudo

M eulccle presenza di placca lungo il margine genglvate. spazl lnterprossimall rlcoperti dl placca

PI

03

lndici gengivali
lndici gengivall
BOP Bleeding On Probing

69

- Assenza d osanguinamento at sondagglo (non iOOicato) + Sanguinamento aJsondaggio

128 Sanguinamento al sondaggio (Bleeding On Probing, BOP; Aina-

mo e Bay 1975) Come net caso del PI (Fig. t3 1) vie


ne rilevata su enuambe le arcata dentali per verilicaJe Ia presenza di sanguinamento (+) o Ia soa assen

Grado

Abbr.
BOP

$ e 0

za Hal sondaggiO senza gradazio


ne. La gengivite viene calcolala in
pewentua!e. A causa deg'i ottre 100 livelli di misufazione it BOP 0 indicato solo per rilevamentJ sui singolo in dlvid uo (richial'ni).

Valutazlone Numero di siti con sanguinamento


BOP X 100

Esempio:
71 )( 100 =57%

Numero delle posizioni misurate

124
129 lndlce dl sanguinamento pa pillare (PBI; Saxer e MUhlemann

1975)
Vcngono evidcnziali quanro gradi di imeosita di sangUinamento dopo tl

sondaggio det solco paplilare (vedi pagina seguente). Si esegue un


sondaggio in tu!li i quanro quadra.nti. Per ottimizzare i tempi net PSI net 1 e nel 3 si esegve usondaggio SO to nella parete linguoP.'lla!ina. net 2 Q e nel 4' solo in quetla vestibolare (vedl te punte di lreccia nere neno schema. I valori del sanguioasnen1o vengono riportati at centro della

Vestibolare

3 .....

Vestibolare

02

....
3

02

schema).
II PBI pu6 essere indicato come nu mero del sanguinamento (somma di lulti i vatori) o come iodice (stadio di gravita medio}:

Numeto sanguinamento

PBI

=- - - - - - Numero livelli

03
Linguale
4 ....

04 03
Vestibolare Linguale

di m iSIHazione
Per Ia pratica clinica essenziate anche il C()(lfronto Ira 1 va!on d1 PBI o ttenuti nel tempo (motivazione. fat lori di rischio).

A sinistra: nell'esempio riportato (2; + 3" qoadanle) il PSI ammonta a 2. 1. come tndice numetico di san guinamentoa 27. Nel casodi eden

tuha si veda Ia ligu<a 126 a <!estla. Grado


130 lndice di gengivit e (GI; LOe e Silness 1963} II Gl tileva l'inliammazione della gengsva in tre stadi. Si misura sete

0
Grado 0-3

Gengiva normate. assenza di infiammaziooe. tumefazione e sanguinamento


Ueve inliammazlone. O eggera tumelazlone. tleve altere
zione supcrficiale, assenza dl sangulnamento

Abbr.
Gl

zionando 6 denu (16. 12: 24

e 36.

32: 44) vc!!tibol:lro, linovnlo. m0Sitl lee d istale II sintomo sanguinamenroe p cesenle a parlire dat 2" stad10

2 3

Moderata infiammazone. arrossamento, tumefaz,one, sangulnamento post sondagglo e pressione

Grave intiammazione. atrossamento e tumelazione. Tendenza at sangulnamento spontanao, presenza di


eventuale ulcera

II G1e staio creato per studi epide mio!ogici. Petla diagnosi 1''191singolo individuo il Gl e meno indicato (le differenze sono ripo1late nella gdglia in modo approssimalivo).

Mdtendl pro tto d copyngllt

70

lndic i - PBI

lndice di sanguinamento papillare PBI II PBI e indicato per Ia pratica c li nica, non per gli studi epidem io logic.i. S i tratta di u n indicawre scnsibile della gravitft de l-

interst iz ia li. Tale indice rappre.s enta ino hrc. un nlclodo per Ia motiwt=ione del paz ie nte {pag. 222} il q unle, ri levando Ia presenza

la gengivite nel caso specifico. Solo nci 28 siti nella dcntatura tolalc ii i'B I richiede un fungo lasso di tempo (Saxer e Miihlemann 1975). II PBI s i e rivelmo eccellente. nel corso di terapia. per rilcvarc e detenninare lo slitdio di gravita di una infiammazione papillare in base all' intensitft e alto stimolo al sanguinamcnto ncgli spazi

di indice allo specchio. nota il sanguinamento pi Uo meno intenso c riconoscc Ia parte rna lata del parodonto. II paziente partecipa alia cura dell'in fi~1mmazione in base a ll'indicc ri lcvmo nel corso della tempia e ciO edi grande importanza per una collaborazionc nella tcrapia di mantcnimcnto (compliance).

131 Grado 1 - Punto 20-30 secondi dopo lo stimolo del so!co mesia!e e d1state con sonda parodontale si nota solo un puntino di sangue.

132 Grado 2- Linea/punto Si evidenziano solo una soUite stuscla di sangtJe o piU gocce di san gue.

133 Grado3 - Trlangolo

11 triangolo inter<f:entate Sl riemp1e dl sangue.

134 Grado 4 - Goccc Sa.nguu"la.nento dilfuso. Sub1 dO 10 po il sondaggio neg!i spazi inter

dentali e sui denti o sulla geng1 in va base alia pressiQne eserctata.

Applicazione della tecnica


II sanguinamento v iene provocato daWinserimento d i una sonda parodontalc a punta arrotondata prima all'imerno del solco distalc c poi in < 1ucllo mcsialc, escrcita ndo una leggl!ra pressio le a partire dalla base della papilla fino alia sua estrcmita. Dopo 2030 secondi, nel caso d i sondaggio d i u n quadr.sntc, l'intcnsita del
sanguinamemo (stimolo al sanguinamento) viene esaminata in base ai quau ro gradi dcscritti c riportata in una scheda. Dalla somrna dei gmdi individuati s i ottiene Ia quantit3 d i s~mgui

namenlo. L'indice PB medio si calcola facendo Ia di fferenza tm Ia


quantilil d i sanguinamento e il numero d elle papille e- aminate. s

Mat

nal~;, prm~rto OJ

copynght

lndici parodontali

71

lndici parodontali
La dcfinizionc esana e complera del grado di gmvira di una parodontite attr~verso tm indice e impossibile. AI contrario dcll'indice di gengivite, in cui si prende in considerazione solo il grado di intensitil dell'infiammazione, per un indic.e parodonta le si devono rilevare soprattutto Ia profondita di sondaggio e Ia perdita di attacco connenivale. Gli indici parodontali sono di supporto sopranuno agli studi epidemiologici. nella pratica clinica pcrrnettono di elfettuare rapide rilevazioni statistiche. Ncgli anni passati, gli studi epidemiologici sono stati condotti sopramltto grazie al contributo del Periodonral Disease Index (I'D I) di Ram fjord (1959). In tempi recenti si I; passati ;d CPITN (pag. 72) raccomandato Mondialc della Sanita (WHO), che fu modificato (PSR, pag. 73) poi per una diagnosi pii veloce daii' American Dental Association (ADA 1992) c dall ' American Academy o f Periodontology (AAP 1992).
daii 'Organi~zazione

Periodontal Di sease Index (P DI)

17

--

11

4 5 a 42
GraCio

0
I 1

-- -<>Ongtvo ""roaomo

e>l

-- -

25
37

Assenza d i infiammazione. gengJVa non alterata

135 Misurazione del POl - Oenti selezionati da Ramfjord - Oenti sostltutlvl Secondo Aamfjord, negli studi epi demiologlcl si scelgono 6 den1i {quelli cerchiati) che siano cappresentativi dell'intera denta tura. Se mancano i denli di Ramrtord. si varuteranno i denti sostitutivi (non cerchiati). 136 Periodontal Disease Index (POl)- Grado di gravita II POl accoglie nei gradi 1, 2 e 3 un indice di gengMtee nei gradi 4, 5 e 6 un ir>diCe della perdita dl auacco indipendentemente dalla gengivite

Gengivite legg e~a m intensificazione nella zona gengivate intorno at dente

e dalla prolondiul del sondaggio.


lnflammazlone cronica intorno al dente
Grave gengivite, forte arrossamento, sanguinamento. ulcera

II POl none adano pe< Ia pratica clinica. bensi per gli s1udi epidemioloQICi.

I I

Petd1 di .:lltacco fino a 3 mm, mtsurata a part1re ta dalla giunzione ame&ocemcntizia

5
6
Periodontal Disease Index (POl)

Perd1ta di anacco da 3 a 6 mm

Perdita di anacco o11re 16 mm

II POl prende in considerazione solo 6 denti su 28 (i denti del giudizio non sono interessari dagli indici): denti 16; 21 , 24; 36; 4 1 e 44. I denti di Ramfjord sono rappresemativi per Ia dematurd

(profondita di sondaggio), bensi Ia dis1anza tra Ia giunzione amelo-cementizia e il fondo della tasca (perdita del livello di attacco, CAL). Un valore medio del PDI (per esempio 2,8) none riconoscibi le
in prescnza solo d i una gcngivite o della pcrdita d i attacco su s i n ~

complc.ta; vcngono prcsi in c.onsidcrazionc tutti i tipi d i dcnti,

entrambe le mascelle e tutti i quadranti . I demi mancanti sono sostituili da quelli vicini (7, I I; 25; 37; 42, 45 ; Marthaleret al. 1971).
II PDI valuta. in merito ai denti esaminati. sia Ia presenza d i ge- n

givite che Ia perdita di attacco in tre livelli di grdvila. Nei gmdi di parodonlite 4-6 non viene valutala Ia profondita della Iasca

goli denti. Una lcggera gcngivite c una lcggcra p-erd ita di auacco rifcritc a singoli dent i possono condurre a valori med i inferiori a 3: i gradi 1-3 come quelli 4-6 dovrebbero perdi> essere analizzati separatamente.

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72

lndici- CPITN
II CPITN non prende in considerazione Ia perdita di attacco in un dente. bensi i parametri ntppresentativi per Ia terapia: infiammazione gengivale sanguinamento tartaro profondit<l del sondaggio.

Community Periodontal Index ofTreatment Needs (CPITN)


II CPITN fu sviluppato daii'Organizzazionc Mondiale della Saniti> (WHO 1978; Ainamo et al. 1982). Serve come supporto agli studi epidemiologici (pag. 76). Si differenzia dagli altri indici per il fittto che stabilisce non solo lo stadio di gravita di una gengivite (sanguinamento) e di una parodontite (profonditil della tasca), ma anche perc he in base ai dati .racc.olti pcrmcnc di fomlUIare ipotesi sulle procedure tcrapeutiche da seguire. In questa
modo non forn isce chiarimenti solo in mcrito alia di AUsione di

gcngivite e parodontite in una popolazione, ma ancbe riguardo all'intensiti> e non ultimo ai costi della terapia.

II CPITN viene rilevato tramite una sonda speciale su nmi i denti e viene annotato il caso piu gr~ve per sestante (vedi schema).

137 Sonda specfale e codici

0~4

per Ia rilevazjone del CPITN resp.

PSR Caratteristiche di questo tipo di son


da sono te palline del diametro di 0.5 mm e il nastro nero tra i 3.5 e i

5.5 mm Per un uso pratico possono essere applicate ulteriori incisio ni tra gli 8.5 e gli 11 .5 mm. II son daggo awiene esercilanefo una
forza di circa 0.25 N. U codice piU elevato stabililo per i sestanti r'i ponato nello schema in basso.

138 Codici CPITN e PSR - defini zloni I codici 04 definiscono II hvello di salute (0) e di matauia (14) della

Codici CPTN

genglva e del parodonto: in linea di


massima essi sono uguali per en ~ trambi gli indici 11 PSR- adatto piU pef Ia pratica clinica - appare piU denaolialo ciel CPITN, in quan to accanto al codice segnafa con un asterisco l'eventuale presenza di complicazioni come: casi d i forcazione elevata mobilita dentate problemi muco-gengivah recessione supetiore ai 3 mm

01

l
.

Codici PSR

- Sane

-Assenza di sanguinamento - Assenza di tartare - Nastro visibile al 100%

0
1

- Sanguinamento al sondaggio (BOP)

- Sanguinamento - Assenza di tartare e area dentale non danneggiata - Nastro visibile al 100% - Sanguinamento - Tartaro - Nastro visibile al 100%

Tabella di PSR ael paziente

4' 3

2'

3 3

- Tartaro sopra- e sotto-gengivale - Irritazioni iatrogene marginali

Commento all'esempio: Assenza di tasche nei settori ftontali, ma imponanti recessioni a livello del gruppo frontale infe riore. Sestame senza rasche nella zona frontale. ma con impoftante tecessione nella mandibota inferiors fromale ('!) Tasche fino a 5 mm nei sestanti 3. 4, 6 111 sestame (mascellare superiofC dcstro): infezione e 1asca cia 7

-Tasca fino a 5 mm

- Nastro visibile solo in parte profondita di sondaggio da 3,5 a 5,5 mm

3
I I

- Tasca oltre 6 mm

mm

- Nastro non visibile profondita di sondaggio oltre i 6 mm

Materiale pro tto da copynght

lndici parodontali - PSR

73

Periodontal Screening and Recording (PSR) (= PSI Parodontal Screening Index)


II PSR e una variante del CPITN sviluppata e modificata dal1' Ametican Academy of PeriodontoiO!,'Y (AAP 1992) e dall' American Dental Association (ADA 1992). Dal 2002 estata identi ficata dall' Associazione Tedesca di Parodontologia con Ia sigla
ne dci pazicnti.

P I e eutile n llap quotidiana per una rapida valmoz g u S d e ratica io uire lteriori eapproronditericerch nel cas incui inquals s e: o ia i
sito del dcnte venga diagnosticato un codice 3 o 4, deve essere esaminato immediatamente lo stato di tutto il parodonto tramite una p;:mommica o una radiografia. Nella pratica il PSR aiuta a stabilire sc un paziente debba rivolgersi a uno specialista per una complessa ternpia parodontale.
Codlce 4
139 Oefinizione eli nice dei codicl o-4 o La sonda en tra net sOlco: assenza di sanguinamento. gengiva

Questo indicc mostrn agli operntori lo stato della gengiva (sanguinamento) in quel determinato momento e i proc.essi chc in pre.cedenza hanno condotto alia profondita della tasca e quindi alia perdita di attacco. 11 PSR indica inoltre Ia necessita di ese-

La rilevazione del PSR/PSI , come nel caso del CPITN, serve per Ia diagnosi rapida c prccoce di una parodontitc cvitando di riempirc innumcrcvoli questionari.

Codlce 2

sana
1 Stimolo al sanguinamento dopo II
sondaggio (presenza di placca ma assenza di tar taro) 2 La sonda antra nel taaaro sopra-

e sotto-gengivale, sanguinamento
3 ProfonditA di sondag g io tra i 3.5 e i 5.5 mm. il nastro nero ~ pat-zialmente v1S1bde

4 f>rofondita di sondaggio Oltre i 6

mm. if nastro neroscompare completamente nella tasca (sangurna mento, placca, tattaro)
~

Necessitil di terapia CPITN

.r
--

Necessita di terapia PSR

140

Nacassit3 d i tarapia nel CPITN e nel PSR Rispeuo al codicl, Ia necessita di lrattamento si dillerenzia:

lgiene orale domiciliare

Profilassi preventiva

0
-

nel PSR. a differenza del Cf>ITN. si richiede Ia prevenzione per Ia gengiva sana (codice 0) (istru:zioni pe-r l'igiene maria)

=p ro filassi pri-

lstruzioni per l'igiene orale

- lstruzioni per l'igiene orale - Rimozione di placca e residui

t~.et eodlce 1. accamo all'igiene

orale del pazrente (CPITN). va


eseguila Ia rimoz.ione professio -

nale della placca (PSA)


nel codice 2 g1i ind ici rive!ano che necessariorimuovere il tar-

- lstruzioni per l'igiene orale - Rimozione di placca sotto-gengivale e tartare

taro sopra- e sono-gengiva!e net codice 3. accanto alia lerap ia, va approfondita Ia diagnosi

II

I + rimozione del tartare/scaling -Come in 2 + esame radiologico complete


I

tramite rcsame dello stato comp lete del parodonto. OPT o radiografle. Lo stessovale peril co-

dice 4
l'indicazione "rivOigersi a11o specialista~ rende il PSR un ausiliopiil

Eventu ale invio a llo sp ecialista

Ill

I + II + terapia complessa

-Come2e3 + eventuate trattamento chirurgico

Woneo alia pratica quotidiana

Q Ewntuale lnvio allo specialisla

M1teriah, pr0tctto a copynqht

74

Epidemiologia

t:epidemiologia descrittiva studia l'insorgere, lo stadio di gravita e Ia diffusione di malattie, inva!idita e mone in una popolazione. I..:epidemiologia analitica o costruttiva studia le cause di una malattia. Se applicata a un campione di soggetti atfetti da disturbi parodontali, dovrebbe essere in grado di rilevare non solo il fattore eziologico placca, ma possibilmente anche altri fattori determinanti quali l'ereditarieta (Ia genetica), l'ambiente socio-economico, il comporl"amento, le malattie s:istemiche, i fattori di rischio cosi come Ia r'dzza d'appartenenza. Tali studi consentono di trarre conclusioni in camp<J politico-sanitaria in materia di profilassi e terapia (Aibandar e Rams 2002). Nell 'ambito della parodontologia gli epidemiologi s i occupano principalmente di studiare Ia diffusione e le cause di gengivite e parodontite. Non tutti i risultati degli studi epidemiologici classici degli ultimi anni trovano pero oggi unanime riconoscimento. Essi non prendono in considerazione le sopraccitate cause delle malattie, le ditferenti forme, i sintomi e Ia localizzazione delle patologie.. Inoltre da questi studi non e sempre possibile trarre conclusioni in merito alia necessita di trattamento della popolazione in esame (AAP 1996).

Epidemiologia della gengivite


Per decenni in tutto il moodo sono stati condotti innumerevoli studi epidemiologici sulla gengivite, in particolare su bambini e e adolesc- nti. Le perc.entuali di morbilita (casi di iofeziooe rilevati nel campione esaminato espress i in percentuale) oscillano approssimativamente tra il 50 e il 100% circa (Stamm 1986; Schurch et al. 1991; Oliver et al. 1998). A.nche Ia descrizione dello stadio di gravita della gengivite (seerity) presenta delle differenze tra i vari studi. Queste diversita sono riconducibili in primo luogo a metodi di ricerca non standardizzati (utilizzo di indici diversi) e a classificazioni modificabili. Altrc cause chc giustificano in parte tali discrepanze sono il differente livello di profilassi (controllo della placca) applicato ai soggetti in esame, nonche fattori geografici, sociali e
razziali.

La frequenza di mani festazione e lo stadio di gravita della gengivitc possono variare persino negli stessi soggctti souoposti a

brevi e ripetute analisi in un determinato periodo di tempo (Suomi et al. 1971; Page 1986). A cio va aggiunto che lo stadio di gravita di una gengivite puo mutare nel corso della vita: nella puberta essa puo raggiungcre un eleva to livello di gravita, diminuire negli anni successivi e di nuovo aumentare con il crescere dell'ct:\ (Stamm 1986; Fig. 178 a destra). La presenza di una gengivite non ci autorizza a concludere che ncl tempo essa cvolvcra nccessariamente in parodontitc (Listgarten et al. 1985; Schilrch et al. 1991 ). La ri levanza che gli studi cpidemiologici sulla gcngivite rivestono nella sfem politicosanitaria e io ogni caso discutibile. Gli studi da cui vengono rilcvati entrambi i pammetri - gengivite e placca - mostrano l'esisteoza di evidenti relazioni tra l' igiene omlee lo stadio di gravita della gengivitc (Silncss c L& 1964; Koivuniemi et al. 1980; Hefti ct al. 1981 ).

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Epidemiologia della parodontite

75

Epidemiologia della parodontite


Anchc s ulla parodontite so no stati compiuti numcrosi nuovi stu di epidemiologici a livc llo intcrnazionale (Ahrens c Bublitz 1987, Fig. 142; Miller et al. 1987; Miyazaki et al. 199 1a, Fig. 143: Browne Loe 1993. Fig. 141 : Papapanou 1994, 1996; AAP 1996; Oliver ct al. 1998). Come nel caso degli studi sulla gengivite, i risultati vanno interpretati con prudenza . I divcrsi studi sono difficilmente comparabili sia pcrchc utilizzano parametri diiTcrcnti s ia perche gli strumenti di rilevazione non sono cali brati tra loro. Fino a ora, gli studi cpidcmiologici hanno raramente preso in considcrazione lc cause che portano a una totale perdita degli elementi dentali (forse per effetto di una parodontite'!), in part icolare nella popolazione in etfa senile. In seguito Cstato osservato che gli attuali parametri di misurazione si rifCriscono solo a singolc supcrfici dcntali , ignorando

le piantagion i di ti: nello Sri Lanka, 1enendo ben in considemzione i fattori razziali e socio-economici di questi due gruppi cosi divcrsi tr.tloro. Come hanno dimostrato i risultati. il gruppo di norvegesi evidenzia una perdita media annua di attacco connet.. tivale delrinlcra dcntatura pari a 0.1 mm, mentre per i lavoratori dcllo Sri Lanka si registra un 'oscillazione pari a 0,2-0,3 mm. Osservando i s ingoli denti si nota che in entnnn bi i gruppi sono i molari quell i chc cadono piu frcqucntemente.

Forme di parodontite
Negli studi cpidcmiologici di rado viene fana una distinzione Ira le forme precoci della malattia, piuttosto rare. che in giovani adulti hanno un decorso rapidamcntc dcstrucntc (parodontiti aggressive) e Ia parodontite cronica a decorso generalmente Iento, ampiamentc difTusa. Lc fom'e aggressive vere e proprie sono piuttosto rare in Europa (2-5% dei casi esaminati). Sulla parodontite aggressiva localizzata disponiamo di dati ccrti (vcdi LI P, pag. 11 8): in Europa nee affeno circa lo 0.1% dei giovan i. mentre in Asia e in Africa so no stati stimati tassi di mor bilitit fino al 5% (Saxcn 1980: Saxby 1984, 1987; Kronauer et al 1986).

un'infezione generale e pi( specificamentc Ia pcrdita dcl tcssu to conneltivo in entn.unbe le arc.ate. Le principali riccrchc cpidcmiologiche studiano i casi in cui i: in corso. in qucl determinato momento, un' infezione (sllldi di settore). Solamente LOe et al. ( 1986) han no condo no per anni studi longitut!inali riguardanti Ia perdita di attacco, confrontando da una parte studenti e accademici norvcgcsi c dall'ahra lavoratori del-

Popolazione con perdita di attacco

141 Perdita di attacco connet1ivale in 15.000cit1adini USA di differenti et8 Nella rilevazione della perd ita di attacco (dis1anza dalla g iunzione amek)cemenllzta fino at fondo del-

la tasca) c;rca n 30% de; soggetH


esaminali mos1ra Ia perdita di 4-6 mm del tessuto dentate e sotamen< 4mm

!e n 7.5%supera ; 6 mm.
La profondita di sondaggio misurata net medesm studi forn,sce dati dec,samente inter'ori a q uelli della perdila di anacco. in quanto nella misurazione della profonditii di sondaggio non SOl)() state incluse eventuali rcccssioni.

46 mm >6mm

20

25

30
Ctassi di eta

Perdita di attacco- Studi americani


Mi ller et al . ( 1987) nonche Browne LOe ( 1993) hanno cscguito ricerche negli USA su un campione di 15.000 "impiegati " di eta compresa fra i 18 e gli 80 anni. Accanto ai divcrsi paramctri C stata prima di tuno evidenzia!a Ia perdita di <maceo. Nel 76% circa di tutti i casi esaminati e stat~l dimostrata una pcrdita pari a 2 mm c piu, ma solamente nel 7.6% il valore superava i 6 mm. Anche in questo studio eemerso chinramente chc Ia pcrdita del tcssuto parodontalc aumcnta con l'etil, sebbene Ia parodontite (e Ia recessione). non possa essere defin ita una m:1lttttia lcgata all'eta.

Studi sull'indice CPITN


Ncgli ultimi anni il CPITN c stato introdotto sempre piu di frequente negli studi epidemiologici internazional i. In base a questo indice in una riccrca ct1Cttuma ad Amburgo Su un Campione di 11.305 soggetti (Fig. 142), solo il 2.8% e risultato non affeno da parodont ite (codice 0) e quindi non i: stato neccssario effettuare aJc.un tr;.tttamento. 11 9% ha mo!jtnlto sanguinamento al son daggio del solco (cod ice I) e il 44% ha presen!ato un sondaggio profondo fino a 5.5 mm (codice 3). Qucsti ultimi pazienti necessi!avano di uno scaling sopra- e specialmente souo-gengivale, eflcnuabile solo da pcrsonale igicnista qualificato.

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76

Epidemiologia
Studi sull'lndice CPITN

Perdita di attacco - Studi americanI

Miller et al. ( 1987) nonche Brown e Uie ( 1993) hanno eseguito Negli uhimi anni il CPITN e stato introdotto sempre piu di frericerche negli USA su un campione di 15.000 "impiegati" di eta quente negli stud i epidemiologici internazionali. In base a quccompresa Ira i 18 e gli 80 anni. Accamo ai divers i pammetri e sto ind ice in una ricerca efl"etnmta ad Amburgo su un campione stata prima d i tutlo evidenziata Ia perd ita d i attacco. Nel 76% cir di 11.305 soggetti (Fig. 142), solo il2.8% e risuhato non affeno cadi tutti i casi esaminati e stata dimostrata una perdita pari a 2 da parodontite (codice 0) e quindi non e stato necessario effetmm c piu, ma solamcntc ncl 7,6% il valore supcrava i 6 mm. tuarc alcun trattamento. 11 9% ha mostrato sanguinamcnto al sonAnche i n questo studio

e emerso chian:unente <.he Ia perd ita d el

d;Jggio del solco (codice I ) e il 44% ha presentato un sondaggio

tessuto parodontale aumenta con I' eta, sebbene Ia parodontite

profondo fino a 5.5 mm (codice 3). Questi ulti mi pazient i ne-

(e Ia recessione). non possa essere definita una malattia legata all 'et!t.

cessitavano di uno sc-aling sopra- especial mente sotto-gengivale, effenuabile solo da personale igienista qualificato.

Studl sui CPITN condoHJ ad Am burgo su un campione di 11.305

Studio Amburgo 1987

28

44

16

persone
Dilfusione espressa in percentua!e
degti stadi di g ravita (codici 04)

CPI

neue malattie parodontah (in alto) e delle consegucnti torapic e necesS dl trauamento (TN t-ttt, souo). la WHO-CPITN SURVEYS
Studi sui CPITN condotti in America e in Europa su un campione di 42 persone Negli studi concfolti nei d ivefsi Pae si emetgono chlare diffetenze. Ma ci6 che colpisce che proprio a1

II

Ill

r""o
~986

Paese
Brasi\e El SatvadOt
Uruguay USA

WHOAmerica del Nord e del Sud

h989
1987 1986

l'interno di ona medesima nazione. per esempio in Francia a ne-lla Ger.

WHO Europa e Asia

mania Orientate piutlosto che Occi


dentate. gli stud i e pid emiotogici se-

p98213 Finlandia
1985
Ftaneia

I I I

I
I

r a8s
1987

2
3

quenziati mostrano profonde diver genze. spiegabili con Ia presenza di un diverso SUtdtO di gravita della malattia. Si deve in ogni caso nota re che i singoh stadi di gravtta mes sl in luce dal CPITN sono stall ela borati con motta attenzione dai ri
4 4 4 4

1988

1989 1985 GCfmani~ ESl 198516 2

1 987
~ 985

Germanla 0\-est

ceccotori

1987 1990

2 3
Gracia

comunque posilivo che da tu!li Questr studr efl"''erga che casi d i pa


4

E.

rodootite grave (codice 4) che ne

1985 1988 1985 891'90 19&3


1985

2
~fia

\_[

l r1al'lda

ltalia

cessitano d1una terapia complessa (Treatment Need Ill) sono stati dia gnosticali ''so lo~ net 10-\5% dei soggeul. II fatto che un paziente a cui sia sta to diagnosticato per esempio un co d ice <1 e che ciO sia stato rilevalo prendendo in cons1 derazione solo un quadrants su una super1icie den tale, Stgnittca natvratmente anche che una terapia complessa { TN Ill) deve essere praticata solo su singoli denti e non suue imere arcate e che it paziente in questione appartiene
4

1:
19B7 1985
~~7

1988 19B1 1983 1988 1983 1988

3
2

2 Matra Pae:sl B.a.sSI 2 Notve9!a

Porlog~!lo

1985 1986
1981 1987 1987

p robabilmente a un insieme di sog

1987
1986 1987

gettl predispostl alia parodontite.

San Marino Spagna Tu rchia Gran 9rela9f\Cl UR$$ (BieiOr\IS$1~) URSS (Orientale) UFtSS (Kirgl~lan) UR$$ (Ta~i$1(ln) UR$$ (1l.111<metliS&an) lugoSii'l \'ia

2
3

198?

% 0
CPI -Codicl

25

50

75

100

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77

Forme di malattie parodontali associate alia placca

Gengiviti - Parodontiti
II concetto di "malattie parodontali" riassume sia problemi gengivali infiammatori che di recessione (Page e Schroeder 1982; AAP 1989, 1996; Ranney 1992, 1993; Lindhe et al. 1997; Armitage 1999). Se, pen'>, Ia recessione gengivale e Jegata a cause anatomicbe, meccaniche (cattiva igiene orale) ed eventualmente funzionali (pag. 155), Ia gengivite e Ia parodontite sono infezioni associate alia placca. Esempre piu diffusa Ia teoria secondo Ia quale i batteri, anche i cosiddetti parodontopatogen.i, possono sempre essere Ia causa della gengivite rna non altrettanto della parodootite. Responsabili della formazione, della rapidita di diffusione ed espressione della malattia sono i fattori negativi dell'ospite cui si aggiungono i cosiddetti fattori di rischio (Clarke e Hirsch 1995). Tra i primi rientra, per esempio, una difesa debole nella fase acuta a causa della presenza di granulociti polimorfonucleati (PMN) e deficit funz ionali, altre "barriere" immunologiche insufficienti e Ia preva lenza di mediatori pro-infiammatori, dei quali molti deterrn.inati geneticamente. Tra ifattori di rischio modificabili riveste un' importanza particolare uno stile di vita, "non sano" come fumo, alcol, diete squilibrate e altro ancora (pag. 22). Sindromi e malattie sistemiche, considerate per lo pit) fattori di rischio immutabili, obbligati o facoltativi, possooo essere Ia causa di una parodontite. In questo coutesto il diabete mellito e considerato particolarmente probabile (pag. 132). Infine anche l' ambiente sociale (pagg. 22, 5 1) ha un ruolo fondamentale per Jo sviluppo di una parodootite. Tutti i fattori descritti nel capitolo "Eziologia e patogenesi" (pag. 21 e segg.) favoriscono lo sviluppo di qualsivoglia iufezione, anche deJla parodontite, Ia quale ha cause multifattoriali. Nelle infezioni in atto edifficile valutare e circoscrivere da una parte il " peso eziologico" dei batteri e dall'altra Ia risposta dell'ospite cosi come i fattori di rischio. E pertanto di grande attualita Ia ricerca di "marcatori di rischio" attendibili. Oggi e possibile formulare diagnosi e prognosi corrette grazie al supporto di parametri clioici quali il sanguinamento al soodaggio, la gravita dell'illfezione in relazione all'eta, test genetici e microbiologici (pag. 165 e segg.). In futuro, una ricerca piu precisa riguardo aile carenze immunitarie che modificano le nostre difese, Ia quantita e Ia qual ita delle citochine e dei media tori infiammatori (presenti, per esempio, nel fluido sulculare, net sangue o nella saliva) facilitera Ia diagnosi e rendera possibile una predicibilita del decorso dell'infezione e una terapia mirata.

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78

Forme di malattie parodontali assoc iate alia placca -----l'etit del paziente e l' inizio della malauia. Di conseguenza Ia parodontite dell'adulto (AP) si manife,s ta come mnlattia cronica gift

Ciassificazione delle infiammazioni parodontali - Nomenclatura


La nomenclatura delle parodontiti cambia in continuazione grazie ai nuovi risuhati scie ntifici e aile sc.o perte cl in ic hc. A causa

delle dive-rse interpretazioni dei risultati conscguiti, cssa Cpen.) anche il terreno di scontro su cui dibattono au tori e societa scientifiche specialistiche. Fino a poco tempo fa Ia nomenc larura dell ' American Academy of Periodontology (AA P) del 1989 era quella riconosciura ufficia lme nte. Q uesta classific.ava le fo rme infett ive rig ua rdanti

nei giovani, Ia parodontite rapidamente destruente (RPP) non si rileva solo nei giovani (EOP) ma potrebbe svilupparsi ' improvvisamente ' a nc he negli
adulti~

h1 forma localizzata g iovanile

(U P) non c preseme solo nci giovani. La parodontire refrauaria (RP) non e una malania unica in quanto ogni parodontite pub recidivare dopo il trattamento o non rispo nde re a lia tempia" .

il tessuto parodontale in: gengivite (G) e parodont ite dell'adulto (AP), parodontite a insorgenza precoce (EOP) con uheriori sorroclassi (PP, JP, RPP), parodomite associata a malat! ie sistemi che ( PSO), pa rodontite o gcngivite acuta necrotizzante (ANUG/1') e Ia parodontite refrarraria, resistentc a lia terapia (RP).
Ma tale suddivisio ne no n poteva soddisfare tutti n lungo. La Eu -

Classificazione del 1999-2000


Nell'atla nte si usa genemlme.nte Ia nuova nomenclaturJ a nc he se

in alcuni casi e possibile trovare siglc "vecchic'! come Ia LJP, oggi definita "tipo 111-parodontite A aggressiva-localizzata''.
La tabella segue nte riassumc in sintcsi Ia nuova nome nclatura. In

ropean Federation of Periodontology (EFP) p1 opose nel 1993 una nuov:1 classificazione, modificata nel 1999-2000 in occasione del workshop internazionale in collaborazione con I' AA P (Arm itage 1999). Della precedente classificazione del 1989 veniva criticato quanfO segue: ,;E.ssa valuta in modo troppo rigido Ia correlazionc tra

appendice (''Ciassificazioni", pagg. 519-522) ecomunque possibile trovare Ia "Classification of l'eriodontal Diseases and Conditions completa con i nos(ri commcnti sia positivi che negativi. Per Ia dicitura tedesca della classificazione del 1999 si veda Ia segucnlc letteratura: DGP (2002), Bengel (2003) e Lang (ed.
2003).

Classlficazlone delle lnfezlonl parodontal! (Workshop lnternazlonale AAP/EFP, 1999-2000)


Tipol Gingival Diseases Tipo I
Malattlo gonglvall
A Ma!attie gengNali indotte dalla ptacca

A Dental Plaque-Induced Ghlj)ival Diseases


8 Non-Pla que-Induced Ging!...aJ Lesions

B Matanie ge1givaJ rlO' indoua dalla p!acca (lesion!) i Tipo II


Parodontlte cronica A Lccalizz.ala

Tipo II

Chronic Pe fiodontitis

A Localized

B Generalized Tlpo Ill Aggressive Periodontiti s Tipo Ill

B Generat;,zata
Parodontite aggresslva

A Locatzed
B Generalize d

A Localizzala
B Genera!izzata

Tipo IV

Periodontitis as a Manifestation of Systemic Disease

Tipo IV

Parodontlti come manifestaziona di JnfezJoni sistemiche

A Assoclatecl wilh Hematotog'cat Dtsorcfers B Associaled wi1h Gene1 01sorders 1c


C No! 0 1 her.visa Specffiod (NOS)

A Associate a malsttie emato'ogiche .


8 Associale a disordini g enorici c Noo altrirne;11i specificato

Tlpo V

Necrotizing Periodontal Disease

Tlpo V

lnfezlonl parodontal! necrollzzantl


A Geng1vi!e u!cerosa necrolizzante (NUG)

A Nee<otizing Utcetatlve Glnglvllis (NUG)


B Nectotizing Ulcefalive Penodonlitis (NUP)
Tipo VI-VII

B Pa(odonti:e ulcerosa l)ecrotizza-'\1 (NUP) 9

Gh altri tipi cosl come Ia suddivislone e Ia d escrizione d elle in lezioni sopraccitele. i p unli forti di to:za e i d ifetti d ella nueva
ctass!ltcazio.n.e sooo descrini in modo esauslivo e dporta!l ;-.ella dicilufa inglese Ollginala aile p agg, 51 9522.

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79

Gengivite
Gengivite provocata dalla placca, semplice, tipo I A 1

La gengivite ubiquitaria. Si tratta di una infiammazione della gengiva marginate di origine batterica (infezione mista aspecifica) (Loe et al. 1965). Nel capitolo "Eziologia e patogenesi" e stato descritto lo sviluppo della gengivite da uno stato gengivale sano fino a una prima manifestaz ione di gengivite diagnosticata (pagg. 56-59; Page e Schroeder 1976; Kornman et al. 1997). Nei bambini una prima lesione (gcngivite) con dominanza di cellule T puo perdurare per anni, negli adulti, invece, si riscontra esclusivamente una gengivite in corso con predominanza di plasmacellule, che puo man ifestarsi in modi assai differenti. Le gengiviti possono essere moderate, medie e gravi, hanno una diffusione disomogenea e possono essere differenziate da un pw1to di vista clinico-morfo-patologico. Per una diagnosi precisa dell'infiammazione gengivale si raccomanda l' uso degli indici, i quali rilevano !'eventuate sanguinamento del solco al sondaggio.
144 Solco e rasche genglvall A Solco. Oa un punto d i vista isto

togico. una gengiva sana presen

1 un sotco p(ofondo al massimo a


0.5 mm. AI sondaggio. Ia sonda

penetra nell'epileho g1unzionate (EG) fino a 2 mm


8 Tasca gengivale. Nel ca so di

QeoQIVIte Ia pa(te coronale dell'epitelio giunziooale si stacca dal dente. Noo vi e perdita di attacco C Pseudotasca. Una gengiva lume tana pu6 dar luogo a una pseudotasca

E difficile tracciare il confine tra gengiva sana e gengivite. Anche una gengiva apparentemente sana - da un pun to di vista clinico - istologicamente ha sempre in se una minima infihrazione
infiammatoria. Con l'aume.ntodell' infiammazione clinica C- isto-

logica si ha una prolifcrazionc latcralc dcll 'cpitelio giurtzionale, chc si stacca dal dcntc ncll ' arca marginate. Contcmporancameme i baneri s i inseriscono tra Ia superficie del dente e l'epitclio: si forma una tasca geugivale. Nel caso di gcngiviti gravi con edema e iperplasia deltessuto e probabile Ia formazione di un ' uheriore pseudotasca.

Le tasche gengivali e le pseudo1asche non sono vere e proprie-tasche parodonrali, in quanlO non si ancora arrivati alia perdita di attacco del tessuto c- nnettivo nonche a una profOnda proli feo razionc dcll'cpitclio giunzionalc. Grazic pcrOa un ambicntc privo di ossigeno, le tasche favoriscono Ia fOrmazione delle nicch ie. in cui i microrganismi parodontopatogeni c anaerobi lrovano favorevoli condizioni di sviluppo. La gcngivitc puO anche evolvere in parodontite. Se non curata, puOrimanere stazionaria per anni o avcre. comunquc, un 'evoluzione molto lenta (Listgarten et al. 1985). Se curata, e invece reversibile.

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80

Gengivite

lstopatologia
La diagnosi di gcngivilc dcvc csscre fonnulata correlando quadro clinico c istopatologico (Engelberger e1 al. 1983). Le prime minime infihrazioni all'intemo della gengiva clinicameme sana sono ascrivibili alia di fesa immcdiata - anchc in una cavita orale con buona igienc orale- nei confromi di microrgnnismi ubiquitari npatogcni o poco patogeni (in panicolarc cocchi gram-positivi e basloncell i). Con r aumcnlo dcll 'accumulo di placca e a seguito di intezioni clinici.lmcntc cvidcnti, aUincntano lo spessore e l'estcnsionc dell"infillt:ltO. l'infiltralO subepiteliale C COSiiluiiO principalmcnte da linfoeiti B diiTerenziati (cellule plasmaliche) e. in misura minore. da altri leucociti. In caso di infezioni in evoluzionc. 1111 numcro scmpre maggiore di gmmrlociti polimorfonucleati (PMN) anmversano repitelio giunzionale. che assume l'aspcno di cpilelio della tasca (pag. 104: MO IIer-Giausere Schroeder 1982). scnza chc vi sia una proliferazione nolevole in profondita.

145 Genglva una (a alnlllra)


Anche 1'1 una gengcva cilniCamef'Wo

sana (GI 0. 1'81 0). solo<mano i pnm. W'tflfttatJ colukV d'W'rlez.one &ubepfteiai, solenll lsolalo PMN anraversano l'epueiiO gunzoonale ancora pressoch6 lntano (HE, lngrandomento org1nale l Ox).
146 Genglvllelleve (a destra) Aumamando II llvello cliniCO dell'inlaziOne (GI 1. PBI 1). aumenla l'lnhltrato. Nella l<l<'a ~oll'lnl llrato sl ha perdila di collagono(Masson. lOx )

147 Genglvilo media (a alnialra) In una gengiv11 cllnccamenle evl0 denle (Gt 2, PBI 2-3) progressiva mente aumentano lo spossore a 1'9 stensi0<1e dolt'lntiltrato. Aumenta Ia perdila di collageno. L'epo tello glunZiOnale ptohfera vorso i 1a11e si for ma una tasca gong.ve11te Placca sollogongovale (P) (Mas-

son. tOx).
143 Genglvtto grove (a dfttra) Edernanlevanle(Gt3.PBIJ-.I) Ltn RtraiO onhammatoriO II spesso e drl luso. Ia perdta do eollageriO evt dente. l 'epueiiO gounzi0<1ale so evasformalo n epteho della tasca (ta sea genglvale). Solo nel trauo piu apicale si trovano ancora 1racce di epitello go unzl0<1alo nrauo. Apcal mente all'epllello glunzlonale l'altacco del tossuto conneuwo t!l in tat to (assonza di pordila di attacco;

HE. lOX).

Sintomi clinici

81

Sintomi clinici
Sanguinamcnto
Arrossamento

In ogni caso, in qucsto stadio dell' intezione (PBI I) non si eancora verificato alcun arrossame. to. I sintomi di una g.engivite in n

Tumcfazionc per edema c per ipcrplasia Ulcerazione.


II primo sintomo clinic.amente rilevante di una gengivite in atto

cvoluzionc sono il forte sanguinamcnto al sondaggio, seguito da


un evidente arrossamemo e contemporaneamente da tumeflr:ione. Luhimo stadio di una gengivite puO portare a sanguinamenti spon-

e il sanguinamento al sondaggio. Tale sanguinamento ecausato


dalla penetrazione della sonda parodontale a punta arrotondata - attraverso l'epitelio giunzionale ormai naccido e non pilo irrorato - fino al tessuto connettivo subepiteliale vascolarizzato.

tanei ed evemualmcotc ad ulccwzionL Lc forme cnmiclre dc-scritte (e gli stadi di gravita) non provocano dolore: il male si avvene solo nel caso di gengivite acuta (per esempio NUG, pag. 85).
Anchc una gcngivite grave non degenera necessariamente in pa-

rodont ite ed e reversibile se opportunamente trattata.

149 Gengiva sana (sinistra)

La geng1va ~ dt coiOI'Q rosa pallidO e punteggiata. Lo suetto margine gengivate Iibera b copetto da gen

giva. AI sondaggio con sonda parodontale a punta arrotondata non si verifica sanguinamento.

150 Genglvlte lleve (destra) Tumefazione locallzzata. arrossa rnentoappena visibile. parziale per dita della punteggiatura, minima sanguinamento al sondaggio.

151 Genglvlte media (slnlstra) Evidente arrossamento. edema. perdita della punteggiatura. san guinamento at sondagglo.
152 Gengivite grave (destra)

Fane auossamento, edema e iper. ptasia. perdita totale della punteg giatura, ulcera interdentale, forte

sangulnamemo al soodaggio e anche spontaneo.

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

82

Gengivite

Gengivite lieve
Una paziente (23 anni) si reca dall'odontoiatra per un controllo
di rouline. Non avverte nessun disturbo e non sa di avere una infiammazione gengivale. sebbene all 'anamnesi abbia d ic.h iamto

un sanguinamcnto della gengiva provocato dall'uso dcllo spazzolino. L 'igiene orale e relativamente buona; Ia ragazza era stata in pre- edenza istruita dall'odontoiatra rna in scguito non s i c

lndagini diagnosliclte: API (iodice della placca nell 'are.a marginale) 30% PBI (indice di sanguinamento papi llare) I,5 PD (profondira del sondaggio) mascellare superiore ca. I,5 111111, 111andibola inferiore ca. 3 111111
TM 0 Diagnosi: gcngivirc allo stadio iniziale.

era piu souoposra ai controlli . La pazientc c inserita in un programma di richiami. Durame i controlli di routine alia ragazza sono st\tte pmticatc alcunc otturazioni e la rimozionc sporadica del tartaro.

Tempia: motivazione. igiene orale, rimozione di placca e tartaro. Richiamo: a grandi intervitlli; profilassi. Prognosi: molto buona.

153 Gengivite lieve nell'area tron

tale Nel mascellare supefio1e ta gengiVlte t!! clinlcameole difficile da diagnosticare. lnfalli e visibile solo un minimo arrossamento. Nella mandi bOla. in parttcolare nell'an~a papillare, si notano un leggero gonfiore por edema e arrossamento (lrecce).
A deslra: Ia radiogtafia non evidenzia ancora il processo di distacco cre1seuo osseo. Gil incisivi St,;perio. ri hanno radici corte!

154 Sangulnamento papiltare (PBI) Un attento sondaggio del solco per mezzo duna sonda parodontale a punta arrotondata nell'area papilla re mos1ra sanguinamenti di 1 e 2 ~ grade. cl'llari segnah dl 1.1na geogrvite '" auo.

155 Colorazione della placca NeU'area rnterdentale e del coueno del deme sr nota un esiguo depost
10 dr placca.

A destra: gengivite lieve Presenza del ptesso vascolare gengivale (X) netrarea denepltetio giunzlooate. AI di sopra delle frecce bianche si no ta Ia tormazione dt J)()di vascolati nell'area confinanto e non chcraU nizza1a dell'epiteho sutculare (OSE).

Caststica J . t::gelberg

Matenale protc. to _,a copyrqh,

Gengivite media

83

Gengivite media
Una paziemc (28 anni) lamcnta sanguinamento gengivale. La ragazza pratica igicne ora le quotidiana. senza mai perc) essere statc1istruita da un odontointn1. da uno specialist:l o da igienista
dcnta le.
lmhlgini diagnm:ticlw: A PI 50%

PO
PBI

mHscellare superiore ca. 3, mand ibola ca. 4 mm


2.6 nel mascellare superiore. 3.4 nella mandibola

Raramcnte lc e stato rimosso il tartaro e non mai e stata etlet- TM 0 ncl masccllarc supcriorc, I nella mandibola tuata un 'ablazione professionale. sistematiC(t. L'affo(JameniO e Diagnosi: ncll 'area lrontalc del mascellare superiorc gengivite mecorrclato a morso aperto antcriore. d ia, in quclla della mandibo la gcngivitc g rave c.o n pscudotaschc. Queste anomalie rendono assai diificile praticare una buona igie- Terapia: ntotiva.zione. ig iene orale. rimozione di tartam e placnc orale dom iciliarc c potrcbbcro esserc state Ia causa scatcnan- ca: eventu~le plastica gcngiva lc dopo un'ultcriorc valutazio nc. te della gengivite. Richiamo : inizialmentc ogni 6 tnesi. Pmgnosi: moho buona se Ia l)aziente collabora.
156 Gengivite media nell'area
ftontale
Arrossamento e turnetaz1 one della geng1va. 1 sintomj sono pill accentuati nella mandibola che nel mascellare supenore.

A sinisua: 1a radiografia non rileva alcuna perdita (demineratizzazione) della lamn)a dura.

157 Sanguinamento papilfare

yl

(PBI) II sanguinamento papillare nella zona hontate evidenzta una gengMte in ano. La pulizia all'interno del solco nell'area pap1llare p rovoca sanguinall"'enti d1 2 e 3-o gtado.

OSE
I

158 Colorazione della p lac;ca Presenza mu)cma di p!acca nei masceltare superiore. Nella mand tbola. specce verso tl mac gtne. cospicu accumuli di placca.

'

'

I'

..'

.'' .' '

A simslra: pul:senza di ph~sso vascolate (della g engiva nell'area d el t'epuelio gtum;t(J(lare '"una stua ziOnedigenglvitegrave)(Fig. SSade

stral
Casistica J Egelberg

Mdtendl pro tto d

copyngllt

84

Gengivite

Gengivite grave
A un paziente ( IS anni) si raccomanda di sottoporsi a visitaodontoiatrica per sospetta patodontite giovanile (tipo A LJPilll). la presenza di una gengivite generalizzata se1nbra perc) contraddirc Ia diagnosi. II sondaggio e Ia radiografia non rilevano Ia perdita di attacco
negli incisivi e nei molari.
Jmlagini diaguostiche:

API 88% PD (profonditi di sondaggio) pseudotasche fino a 5 mm PBI 3,5


TM 0 Di(lgnosi: gcngivitc grave con c. ema c ipcrplasia nell' area frond tale vestibolare, respirazione orale come fattore eziologico (?).
Terapia: motlvazione, istruzlone. pulizia dentate, riva1utazione

II pazicntc pratica una scarsa igicne orale perche, a quanto afferma. anche al minimo contatto Ia gengiva comincia a sanguinarc.

Ne conseguono l'assenza di motivazione, di istruzioni per l' igiene orale e deJ trattamento della gengivite.
159 Gengivite grave Sono vis1b1h i sintom, clinicl di una gengMte grave. Quah l'arrossame '
to e il gonfiore, l'edema e l'ipcrpta. Particolarmenle colpita appare r arca lrontale (leggero disallinea-

del caso ed eventuate plastica gengivale. Richiamo: inizialmente ogni 3 mesi. Proguosi: buona se iI paziente collabora.

sia

mento, respirazione orale). II sondagg!o della tasca non evidenzia perdila di anaceo (nessuna tasca ~ tre Ia giunzione ameto-cemenlizia).
A destra: non c'C coinvolgimento dei setti interdentali.

160 Indica di sanguinamento pa~ pillare (PBI) Panetrando nel Iondo della pseudotasca con una sonda parodonta le a punta arrotoodata sl nota un sangulnamento intcnso {PSI di 4 grado). L'infiammazione minima nell'a rea mola(e e premolare. Si escludono eventuaJi fattOli siste mici - ellelti co!laterali dovu11 all'aS sunzione di farmaci. malattie sistemiche - come causa dell'alterazione oengiva!&.

161 Colorazlone delta placca Presenza moderata di ptacca sonogengivale. L'aumento sono-gengivale di placca nella pseudotasca
()Qn ~

visiblle.

L'intiammazione gengivale. piuttosto accentuata, fa presuppo(re una scarsa igieneorale nell'area frontale.
A destra: particolare delle regioni 22 e 23. La papilla piuttosto ede matosa. arrossata a senza alcuna punteggiatura

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85

Gengivite/Parodontite necrotizzante
NUG/P = Necrotizing Ulcerative Gingivitis/Periodontitis, ti~o VA (NUG) ~ V8 (NUP)

La gengivite necrotizzante eun 'infiammazione acuta ulcerosa della gengiva, dolorosa, a evoluzione rapida, che puo progredire in uno stadio subacuto o cronico. Se non trattata, essa evolve piuttosto rapidamente in una parodontite necrotizzante. Questa infezione raramente colpisce le due arcate con Ia stessa intensita. Negli incisivi puo manifestarsi ed evolvere velocemente, mentre nei molari adiacenti o nei premolari o non si manifesta per niente o compare in modo lieve e viceversa. Non esiste una spiegazione a questo fenomeno (batteri patogeni locali, tipi di denti coinvolti, igiene, ischemia?). La gengivite/parodontite necrotizzante provoca per lo piu solo tasche di profondita limitata, in quanto Ia gengiva necrotizza contemporaneamente alia perdita di attacco. Lesioni da contatto sulla mucosa si verificano raramente e in casi rari (AAP 1996e). Attenzione: quadri clinici simili a malattie ulcerose possono essere un sintomo orale di malattie HIV correlate (pag. 15 1).
Negli ultimi decenni sembra che Ia gengivitefparodomite necrotizzante si manitesti meno frequentemente di una volta ( le eccczioni sono costituite da soggcui sicropositivi c ammalati di AIDS). Per quanto riguarda Ia popolazione prevalentememe giovane~

Ia morbilitii vienc indicata apprO$Sivamentc tra lo 0. 1 1 %.


a

t.:eziologia delle malattie ulcerose none univocamente defioita. Accanto all' influenza della placca c di una gengivitc giil in corso, si ipotiz:zano i segucnti fattori predisponenti.
Fattori locali

I pazienti affetti dalla forma necrotizzante presentano J lo pii1 >er lo stesso comportamemo: disinteresse nella cura dci denti. Si tratta di aduhi in giovane eta, fumatori accaniti (di tabacchi ad alto contenuto di nicotina e catrame) che pmticano una modesta igiene orale, gencmlmcnte indiffcrenti verso Ia malattia e rnotivati a iniziare un trattamento solo nel momento in cui Ia malattia e nello stadio acuto e provoca dolorc intcnso. II deco~:<o e acuto e rararncnte si manitestano stati febbrili. Le papille possono ulcerarsi e distruggersi nel giro di giorni. La fasc acuta pub trasfonnarsi in uno sradio croni<.~o o migliorando Ia

Scarsa igienc orale Proliferazione nella placca di spirochete, fusiformi e P. inter media, Po11Jhymmonas Furno (irritazionc locale mediante residui di catramc) Fattori gcncrali Esaurimento oervoso. ansia, stress. a leo I Fumo: Ia nicotina come simpatico-mirnetico e il rnonossido di carbonio (CO) come chcrnotassina Eta ( 15-30 anni) Periodo dell'anno (settembre/ottobre e dicembre/gennaio: Skach et al. 1970)

rcsistenza (vcdi fattori predisponenti) o pmticando un trattamcnto individuale (risciacqui con coJiutori}. Spesso un'ulccronccrotica non curata rccidiva cd evolve mpidamente in una parodontite necrotizzante (perdita di attacco in tasche di esigua profonditit!). Tempia: nella prima fase, oltre a un trattamento meccanico-strnmentalc, si ri'Xl. re all'ausilio di farmaci. Localmcnte si applicano r pomate antibiotiche. a base di cortisone o gel a base di metronidazolo. In casi piu gm,i quc-st'ultimo (per escmpio il Flagyf) pu&cssere sommioistmto per via sistemica (vedi "Farmaci" a pag. 287). Negli stadi piu avanzati, una volta scomparsi i sintomi acuti, econsig.liato il ricorso a interventi chirurgici per lo piu modellanti.

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Gengivite/parodontite necrotizzante

lstopatologia
Anche nel caso della lonna necrotizzante i quadri clinici e istopatologic i so no collegati. Essi pen'> si differenziano notevolmente dalla gengivite semplice. In scguito a una rc.azionc acuta un clevato numero di gmnulociti polimotibnucleati (PMN) si estellde sull'epitelio giunzionalc in dirczione del soleo e del col di ffondendosi successivamente - a differenza della gcngivite scmplicc - in direzione dell' estremita papillare e dell'epitelio orale. Le papillc necroti?..zano. Questa fom1a mostra una pseudomembrnna

biancastra formata da baueri, lcucociti dccomposti, cellule epiteliali e fibrina. II tessuto sottostantc l'ulccra i:: cdcmatoso. ipcremico e fortemente inf iltrato dai PMN. In una geng:ivite necro-

tizzante conclamata negli strati di tessuto piu profondi i:: possibile trovare anche linfbciti e plasmacellule. Nell' area infiltmta si arriva vclocemcntc al distacco del collagene. Ltt spirochete e altri bttlleri possmw penetmre nel tessuto leso (Listgarten 1965: Listgarten e Lewis 1967).

162 Biopsia papillare

Biopsia in una paziente affetta d'a gengivile necrotizzante lieve {vedi Quadlo clinico nena ligura 164). l 'e.. suemila p.ap il ~re e il tessuto fino aJ cole oltte sono affetli da ulcere {U). L'ep,teho orate {OE. colorate in gial lo), ~ per 10 pru intauo. Nella parte seziooala dalla biopsia. colorala in

rosso. si riconosce u collageno in-

lane. 11 couageno appace invece alterate sotto it tessuto ormai necroti co (van Gieson. 10x).
Nella figura 163 Ia lreccia Indica

OE

una parte d tessulo estremameme


lngrossara.

163 Vlslone superflctale del 1essuto necrotico Nella parte supellOfe dell'mmagine sono visibili agglometati di battcri fu. sile<mi (FUSJ. Le spirochete presenri noll sooo riconoscibili chiaramentea causa dei granulocili {PMN). Le strunure martoni coo i nuclei di colore pill chiaro sono cellule epitelia II che si slanno staccando (van Giesen, 1000X).
4

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Sintomi clinici - Batteriologia

87

Sintomi clinici - Batteriologia


Necrosi della gengiva, ulcera Dolore Foetor ex ore Batteri specifici. I' invasionc di battcri ncltcssuto stesso. Solo raramente si arriva a ulcere da contatto suiIa guancia. sullc lab bra o sulla lingua. Senza 1111 adeguato trattamento anche il tessuto osseo parodomale puo essere aggredito. I primi sintomi clinici della parodontite ne crolizzanle sono dei dolori focalizzali. Jl tipico fo<:tor ex ore, doleiustro c stantio carattel'lzza il pazientc.afTcttodalla forma necrotizzante.A livello diagnostico vie dif fcrcm:a t~ una fonna necrotizzante e una gengivoswmatite erpetica acma. chc cscmpre accornpagnara da febbre (pag. 13 1).

L'estremita papillarc nccrotizza a partirc dallo spazio intcrden talc (col) fino a intcressare l'imera papilla e in pane anche zone della gcngi,a rnarginalc. Non e ancora stato c.hiarito se Ia de composizionc del rcssuto sia provocata da infarto vascolare o dal

164 Primo slntomo (slnlstra) L'est(emita piU cOfonale della papilla necrotizza a partlre daJ cot La pane danneggiata e ficoperta dalla tipica pseudomembrana blancastra. I pruni Slnloml 001 01osi posseno gia manifestarsi prima ancora c he l'ulcera sia visibile. Questa tOt-

me dovrebbe essere dagnosticata e trallata in questo stadio (reversibile)!


165 Stadio avanzalo (destra)

166 Oistruzione totale della pa pllla (sinistra) Si noti Ia degradaz1one irr&golare: assenza di tesione ua I premOfari ma necrosi iniziale nella parte mar ginaJ e mesiale del canine. Oisuue zione papillare 1ra il3 e il4 dente.
167 Re<:idiva acuta (destra) Le pap1 sono compt etamen~ e dl11e sHune. Attacchi precoci e acuti han no provocato l'inversione de11'architettura gengtvale. lniziale d isuuzione del sella atveolare (parodontite neetotizzante).

168 Batteriologia - Scomparsa

della pseudomembrane
Accanto aile cellule In \lia di distru zione, ai granulocfti (PMN) e ai batteri rus,to'm' (FUS) sono visibili
grandi q uantitB. di $pi roc h(lt(l

(SPIR) (van Gieson, I OOOX).

Mat ml pro tto c.a copynght

88

Gengivite/parodontite necrotizzante

Gengivite necrotizzante (NUG)


Da tre giorni una paziente di 19 anni avverte dolori e sanguinamenti gengivali
lndagiui diagnostiche:

API 70% PB! 3,2 nell' area degli incisivi frontali 2.6 nell 'area dei premolari e dei molari PO 2-3 mm nell'area interprossimale TM 0- 1 Diagnosi: gengivite necrotizzante acuta, stadio iniziale; NUG, tipo VA.
169 Stadio iniziale

Terapia: pulizia meccanica scrupolosa gia alia prima sed uta; trattamento farmacologico locale: pomate antibiotiche, a base di cortisone, gel a base di metrooidazolo (per esempio /yzol, pag. 293 ). Risciacqui a domicilio con soluzioni di perborato di sodio a rilascio di Hp2 Setlute successive: motivazionc, istruzioni di igicne orale, rimo~ zione di placca e tartaro. Richiamo: a breve termine (informazione, controllo della placca). Prognosi: buona con trattamenti e con Ia collaborazione del paziente.

Ouadc iniziale d1gengivite necroo tizzante acu1a che imeressa l'estremita papillate (frecce). AJcune pa p111e mostrano teggeri sintomi infiammatori ma nesstma necrosi.

A destra: Ia radiografia non rileva atrofia dei setli interdentali.

170 Oistruzione iniziale dell'estremitB papillare net mascellare superior& Ofstruzione del l'es uemU~ papillare tra incisvo cenuate e raterale coo contemporaneo arrossamenlo e tu-

mefaz>One crena base. Tra lateraJ e e


canno necrosi iniziale dell'estremita papillare. Tra gli incisivi centraue visioile l'arrossamemo ct.ena papilla ma nessuna necrosf. Se un cauto sondaggio In questo punto pfOvoca nel paziente dolore, si puO desumere che Ia necrosi sia gta iniziata daJ col.

171 Distruzione dell'e.stremit& papillare nella mandlbola Tune le papille sono interessate da un'u!cerazione iniziale e sono ricopertc da una pseudomembraoa (fibrlna. cellule del tessuto in via di distruzione. leucociti. batteri).

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Parodontite necrotizzante

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Parodontite necrotizzante (NUP)


La parodontite necrotizzante si sviluppa scmprc - c spcsso ancbe molto mpidamente - a partire da1la gengivite necrotizzante (NUG). le taschc possono esscrc di profonditA molto ridona in quanto Ia distruzione de1la gengiva procede sincronicamente alIa perdita di anacco. Tunavia, mentre Ia gengivite necrotizzante puo essere guarita completamente, Ia parodontite necrotizzante provoca scm pre danni irrevcrsibili (pcrdita di attacco, pcrdita di osso ). Si alternano tasi piu o meno acute. Le fasi acute sono sempre accompagnate da dolore, contrariamente a11a gengivite semplice. La parodontite necroti.zzante - come Ia gengivite necrotizzante- raramcntc si manifcsta in modo gcncralizzato. per Ia terapia de1la gengivite necrotizzante, ne11a fase acuta si procede rimuovendo :~ccuratamente. Ia placca c il tartaro. In questa prima fase de1la terapia si possono anche somministrdre farmaci topici. Dopo aver eli minato Ia componente algica, subentra Ia terapia strumentalc sistematica. Ncgli stadi piu avanzati, dopo Ia scomparsa di tutti i sintomi acuti, si passa a terapia chirurgica: gengiTempia: come

voplastiche nei casi meno gravi, interventi rimode11anti del Iembo nelle inJezioni piu gr:lVi. Richiami costanti nel tempo sono indispensabili in quanto Ia necrotizzante tende a recidivare.
Stadlo acuto
172 Genglvoparodontlte necro tizz.ante. Secondo attac:co ac-uto Un pazienle (26 anni) ac<:usa per Ia

seconda volta un auacco piU1tosto


acute. Ollre alia gengivite. nell"area

frontale del mascellare superiore e


nell'a rea dei molari gia in atto Ia perdita di attacco (uauamento a pag. 90).

A sinisrra: "ulcere da coolatto" dolerose in COfrisponden.zadi 18. Cessato l'auacco acuto si ptocede al-

l'estrazione dell'ottavo.

Stadi di intervallo 173 Parodontite necrotizzante lo-

calizzata
II paziente (22 anni) ha giA avutodue auacchi acuti, che non sono mai stati tratlati a livello professionaJ At e. tualmente il paziente non avverte aJcun dolore (fase doquiescenza).
A sinistra: p erdita prog tedita rna as-

solutamente

localiuata dl auacco

nelrarea anteriore ma.ndibolare. II cratere interdentate rappresenta un serbatoio e si puO esacerbare di nuovo in caso di accumulo d i plac ca e di d tminuziooe dena n~si stenza .

174 Parodontite necrotizzante

estremamente generallzz.ata II paziente (33 anni) lamenta atro fia gengivale. Negli ultirni anni il pa z:ienta ha awertito piU volte dolore senza mal souooatsi a trattamenti. Le anuall lesfoni indolorl sono progred ite io modo d1verso (fase di

quiescenza). A sinis!ra: nell'area antetiOie degli


incisivl mandibolari. in particolare tr-a i denu 41 e 42. Ia pe1 dha di at tacco e progredita notevolmenle (fase moHo avanzata).

Mdtendl pro tto d copyngllt

90

Gengivite/parodontite necrotizzante

Gengivoparodontite necrotizzante - Terapia


II pazientc (26 anni) non affetto da particolari malattie, lamenta
un forte dolore c una ~i nfiammazione gengivale'' ( vedi anc. e. h f ig. 172): una simile infiammazione, circa un anno prima. era

Diagnosi: gcngivoparodontite necrotizzante acuta. generalizzata.

scomparsa eseguendo una seric di risciacqui senza consultare uno specialisc II pazicnte fuma circa 40 sigareue al giorno. a. lndagini diagnostiche: API 80% PBI 3,2 PO 3-5 mm
TM 0-1

Secondo attacco acuto (dopo un anno)


175 Gengivoparodontite necroti.zz.ante In un pazfente dl 26 annl Oisuuzione gengivale con ulcere particolarmente evidente nell'area

Tempia: nella fase acuta vengono eseguiti accurata pulizia sopra-gengivale, risciacqui a base di clorcx idina, uso di farmaci topici (metronidazolo. gel /yzol) "slow release'' nelle tasche. Dopo Ia ccssazionc dell 'auacco acuto, rimozione sistematica soprae souo-gengivale di placca e tartaro. Non e stato possibile intervenire con lc terapie chirurgiche necessarie (gengivoplastiche). Ricltiamo: non grad ito dal paziente. Prognosi: incerta a causa della scarsa collaborazione (compliance) del pazicntc.

papillare degh lncrsivi. accompagnata da lumefazione della gengiva. sanguinamento da contano e spontaneo e cospicui accumuli di placca. Un anno prima - nello stes so periodo (dicembre) - si era ma nifestata pee Ia prima volta Ia stessa inreztone.

A destta: parlicotarl del dente 22.

176 Eslto dopo 6 glomi

E stata eseguita un'accurala pullzia


dentale in due sedute ( 1o. e 4o. giot

no) (rltrattamemo tarmacologico dr


suppono decrino nel testa). I sin.. tomi acuti sono scomparsi e si pUO procedere con un trattamento sistematico, rneccanico e strumentale.

A destra: panicolari del denle 22.

Eslto finale Dopo un c ipetuto e sistematico sea ling sopra e sono-gengivale (nessun intervento chirurgico) Ia NUG e guarita completamente. La get~g iva

1n

e ancora un

po' edematosa. Sareb-

be indicata una gengivoplastica. II pazie-nte. che ormai non avverte piU disturbi, rifivta ulteriori trattamenti: questa c) una reazlone tipica nei pa zienti affetli da NUG.

A destra: esito linalo. Particolari del


dente 22.

Matenale pro tto da copyngllt

91

Gengiviti legate aile modificazioni ormonali


Tipi I A 2a

II cambiamento e il funzionamento irregolare deWapparato ormonale in genere non causano un'infiarmnazione gengivale, rna possono accentuare una gengivite provocata dalla placca. Accanto all'insufficienza di insulina (diabete mellito, pag. 132, 215) sono soprattutto gli ormoni sessuali fernm inili Ia causa piir frequente dell 'evoluzione di una banale gengivite provocata dalla placca. Si di stinguono: gengivite puberale gengivite gravidica "gengivite da pillola" (rara) gengivite mestruale e intramestruale gengivite climaterica.
Gengivite puberale
Come dimostrato dagli sn1di epidemiologici, le gcng.iviti si sviluppano piu facilmcnte ncl periodo della puberta chc ncgli anni precedenti e successivi (Curilovic et al. 1977; Coivuniemi et al. 1980; Stamm 1986). A causa di una calliva igiene orale e di una respirazione orale, soprattullo nell' area anteriore del mascellare supcriorc, si possono fom1are lc tipiche ipcrplasic gcngivali (Figg. 178 e 179). Terapia: igieoe orale, rimozione di placca e tartaro; gengivoplastica delle iperplasie piu esuberanti. Evenruale visita otorinolariogoiatrica. trauamento del disturbo respiratorio.

Gengivite mestruale e intramestruale


Que-sta alterazione della gengiva e piuttosto rara. La desquama-

zione dell'epitelio gengivale, cosi c.omc qucllo vaginale, cambia nel corso dei 28 giorui precedenti il ciclo. In casi eccezionali tali altc. azioni possono as-Sumerc un. caratte r re pil1 grave tanto da essere diagnosticate come gengivite me strualc "discreta", piu di rado come gengivitc intramc~trualc (Mtihlemann 1952). T erapia: una buona igicne orale in modo da prevcnirc Ia formazione di una gengivite secondaria da placca.

Genglvite cllmaterica Genglvlte gravldlca


La gengivitc non e un disturbo di tulle le gravidanze. Anche con una buona igienc orale si nota comunquc una notevolc predi sposizione al sanguinamento (Silness e Liie 1964).
Terapia: igiene orale, ricbinm.i I o 2 voltc :11 mcse fino al tenni-

nc del periodo dcll'allauamento.

"Genglvite da plllola"
In caso di uso regolare e prolungato di pillola anticoncezionale si puO mani fcstare una reazionc gengivale allergica (Pankhurst
et "I. 1981 ). I sintomi sono in gcnere un leggcro sanguinamento e in casi piU rari gonfiorc c arrossamcnto. Terapia: igiene orale.

Questa alterazione della mucosae piuuosto rara. Lc aherazioni patologiche sono meno presenti sui margine che su gengiva emucosa, le quali si presentano asciuttc, Iisee e con macchie color salmone. La gcngiva none punteggiata e poco cher~ti n izzat a. Le pazient i lamemano seccbezza c bruciore. T empia: igienc or~lc delicata (dolore!), evcntuale uso locale di dentifrici e preparati a base di vitam ina A. Nei casi piu gravi rivolgcrsi al ginecologo per una tcrapia a base di estrogeni.
Qui di seguito vcrranno tr.tttate solo Ia gengjvite puberalc e gra~

vidica.

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92
Puberta

Gengiviti legate aile modificazioni ormonali


Morbilitb (%)

178 Gengivite puberale


In uM paztente d 1 13 anni si osser

vano sanguinamenli pi(J o meno in

1ensi al son<Jagglo. La placca. !avorita da una respirazione orate. Ia causa principale dell'infiammazione

80

della gengiva. La

pubert~

puo es-

sefe un uttefiore cotanore.


A destra: percentuati medie di mar bilit3 gengiva!e in un campione di 10.000 pessone. Si noti che it p icco

50 -

viene 1aggiunto nell'et~ puberale (Secondo Stamm 1986).


10

20

30 Eta

179 Genglvfte puberate, tratta mento ortodontico

Una pazrente dl 13 anni perde in segvito a un incidente gli incisivi su poriori cenuatL In precedenza era gia presente una gengiVile favorita

daUa pube-na. Per te farze ortodontiche gli inc1 laterali supeJiori sosrvi no stati meslatiuatt. Un contfollo della placca non adeguato puc) provocare un'accentuata iperplasia in

fiarnmatoria (compressione del tessuto) ua g ti incisivi laterali superiori.

Gravldanza 180 Gengivlle gravldlcalieve

La paziente (28 anni) al settimo mese di g cavidanza, mostra lievi alte razioni della gen gWa nell'area fron

iale. Nell'area lalelale


una gengivite media.

e presente

A destra: nell'area delle otturazlon i

(serbator dr ptacca) si ha forte sanguinamento al soodaggio.

181 Genglvlte gravldlca grave


Otlesta pazien te (30 anni) giit prima

Cfella gravidanza eta affetta da una


gengM te media. Questa immagine presa all'ottavo mese di gravidanza mosua una tor te inftarnmazione. iperplasie ed epulidi g cngivali SO

pranuuo nena.rea frontale.

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Gengivite gravidica grave - Epulide gravidica

93

Gengivite gravidica grave - Epulide gravidica


La paziente (24 anni) eall'ot1avo mese di gravidanza. Si rivolge all'odontoiatra perchC "si mo,.,ica Ia gcngiva tumcfatta" a sini stm (cpulide gravidica) in corrispondenza del primo e secondo premolare inferiore. Si nota~ inoltrc. una grave gengivite generalizzata.

Diagnosi: gengivite gravidica grave generalizzata. epulide nell'area dei denti 34 c 35.
Tert1pia: motivazionc durante Ia gmvidanza, ripetute istnJzioni di igiene orale, rimozione di placca e tartaro, ncllc rcgioni 34 e

Indagini diagnosticile: API 70% PO 7 mm nell'area dei denti 34 c 35. in particolarc fino a 4 mm (pseudotrasche) PBI 3,2 TM 0-1

35 gengivoplast ica (eventualmente elenrochirurgia, laser). Oopo lo svez.zamento: nuov'1 valut1zione della situazione. ulteriori terapie.

Richiami: dipende dalla collaborazionc della pazientc. Prognosi: lJUona se vengono effettuati i trattamenti ncccssari.
182 Genglvlto gravid lea grave

Nella seconda meta della gravidanza. a causa di una scarsa igieoe


orale. si e sviluppata una gengivite. Nell'area d ei premolari inferiori a si nistra. sia nella parte linguale sia in quetla vestibota1 si riscontta t, a e m grossa epulide.

A sinisua: 11 preparato istorogico della gengiva (nool'epuhde; vedi Ia linea nel quadro clinico) mostra va si sanguigni eslremamente dilatati accantoal normale epitelio orate re lativamente a un esiguo inlilttato inliammatouo (HE. 40x)

183 Epulide gravidlca L'epul1de presenta un'utce<a dolo rosa superficiate, in quanto Ia pa ziente morsica con i denti superiClf'i II tessuto tumelauo. Per questo mo tivo 1'1 pcrptasi.a deve essete aspor.
tata durante Ia gravidanza. Sono

prevedibili intense emortagie (elet


trochirurgia.laser). A SII)(Str8; Ia radrogralia mostra un primo esiguo riassorbimento Ofi?. zontale (demineralizzazione) sulla corticate crestale dei seui interden tali.

184 Tre mesi dopo Ia genglvopla stlca e due mesl dopo il parto

Solo adesso hanno luogo Ia defini tiva e necessaria pianificazione pa


mdontale e conservaliva noncne il risanamento (sostituzione dei vee chi restaur in amalgama Ifamite n'l lays).

M1! nal pro!Ulo oa opy nghl

94

Gengiviti legate aile modificazioni ormonali

Gengivite gravidica in terapia con fenitoina


Alcuni fannaci somministrati in modo continuativo possono -

sopmtnmo in combinazione con Ia placca m icrobic~'l - provoc.a..


re iperplasie gengivali. Da tempo sono noti gli elfeni collaierali della fenitoina (difenilidamoina, pag. 121), che da decenni i: usata contro le forme piUgmvi di epilessia. Qucsto farmaco viene sonuninistrato abitualrnente anche dopo traumi ce1 ebrali e interventi di neurochirurgia e molte persone (fi .. no all ' I% della popolazionc?) I' han no assunto almeno una volta. noto chc Ia fenitoina puo causare dann i teratogeni e percio non potrebbe essere assunta in gravidanza.

Ncl caso prcccdente questo particolare non era conosciuto ne dal medico di famiglia ne dalla paziente. La pazieme (22 anni) epilettica, da anni in tempia con fenitoina. ha assunto il farmaco fino al seuimo mese di gravidanza. Si sono quindi sviluppate iperplasie gengivali particolarmente di!fuse ncl mascellare superiorc di destra. Un sondaggio delle pseudorasche profonde fi no a 7 mm ha provocato lbrti sanguinamenti. Fon unatamente il bambino e nato sano.

185 Gengl vlte lperplastlca che sl sovrappone a gengivite per trattamenti con fenitoina La paziente {epilenica) e al settimo meso di gravidanza. La ragazza ha assunto fetutolo.a fino al momento in cui e cntrata in ospedale. La gengiva mostra perplasie infiammatotie

generaliz.z:ate.
A destra: gonfion partioolaunenle evidenli nella tegiooe 12

186 Status radlograflco Malgrado Ia grave gengivite ipec-

ptashca non s4nota perdita di osso. Estrazionedeidenli 15e 17.


A destra: gonhore eviden!e anche nell'atea del dente 12: if seuo inter denlale rimane inallerato.

187 Oopo terapla parodontala Dopo scaling. gengivoplasuca eel

estrazionedeidentl17.15e28.do po if parto re condizioni della geo giva potrebbeto fi tornate norma1 i


sebbene sia ripresa Ia lerapia a ba

se d1feniloina.
A destra anche nell'atea delle iperplasie pill gravi {regione 12} le con dizion1 cliniche della gen giVa ten dono a tilotnare nella norma.

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95

Parodontite

La parodontite etra le malattie maggiormente diffuse rna fortunatamente solo nel 5- 10% dei casi si tratta di forme particolarmente aggressive a evoluzione rapida (Ahrens e Bublitz 1987; Miller et al. 1987; Miyazaki et. al. 1991, Browne Loe 1993; Papapanou 1996). La parodontite e un 'infezione multifattoriale delle arcate den tali ed e general mente causata da un biofilm microbico (Ia placca). Essa si sviluppa generalmente da una gengivite, rna non tutte le forme di gengivite evolvono in parodontite. La progressiva distruzione del parodonto (pag. 21) edeterminata dalla quanti til e soprattutto dalla virulenza dei microrganismi presenti da una parte e dalla risposta dell' ospite dall ' altra (sistema immunitario, genetica ed ereditarieta, fattori di rischio). Epossibile classificare le varie forme di parodontite adottando criteri biopatologico-dinamici, cosi come suggerito dall' AAP (Armitage 1999) (dettagli a pag.78, descrizione completa a pag. 519): parodontite cronica (tipo ll o AP) parodontite aggressiva (tipo Jll o EOP/RPP) NUP o ANUP) parodontite necrotizzante (tipo V B1 Le due forme principali (tipo ll e tipo III), dopo Ia loro diffusione, sono state ulteriormente suddivise in forme localizzate (A: e coinvolta una percentuale di siti dentali ::; 30%) o generalizzate (B: e coinvolta una percentuale di siti > 30%). Allo stesso modo lo stadio di gravita, in particolare dopo Ia perdita (clinica) di attacco, e stato suddiviso in lieve (1-2 mm), modesto (3-4 mm) egrave (oltre i 5 mm). Le forme piu aggressive (tipo III) raccolgono una vasta gamma di malattie parodontali un tempo indicate con le Sigle PP (Prepubertal Periodontitis), LJP (Localized Juvenile Periodontitis) e RPP (Rapidly Progressive Periodontitis). La nomenclatura biopatologica ovvero le forme di evoluzione della parodontite sono elencate aile pagine 98 e 99. Per ogni paziente, per ogni dente e per ogni singola parete dentate e valutato il livello di gravita e di riassorbimento (morfo-patologia) attraverso misurazioni c rilcvamcnti clinici e radiologici. Di seguito vengono trattati i seguenti argomenti: livello di gravita della parodontite forme delle tasche morfologia della perdita ossea forcazione istopatologia sintomi clinici e radiologici casistica delle varie forme Materiale protetto da copyright

96

Parodontite

Biopatologia - Le forme piu rilevanti di parodontite


La nomenclatura biopatologica delle diverse forme di parodont ite non fa riferimento a una classificazione definitiva . Oggi si

Con i progrcssi fatti nel campo della microbiologia e della patogcncsi - in particolare per quanto riguarda Ia risposta dell'ospi-

ditferenziano le forme cronichc dallc forme aggressive ed en- te all'infezione - Ia diagnostica e Ia nomenclatura non potrebtrambe vengono distinte in localizzate o gencraliz7.atc. Un' infe- bero piU essere definite in base al decorso, anzi, una parodontizionc cronica pu6 divcntare aggressiva. per esempio, con il pas- te dovrebbe essere definita come Aa- o Pg- associata. In futuro sare degli anni o a causa di stati di immunodeprcssionc. Le pa- potrcbbcro assume.re ancom pill importanza i diversi parametri rodontiti piu diffuse hanno un dccorso variabile e casuale ("ran- del sistema immunitario, dei mediatori e dei fattori di rischio; dom burst theory"). Gli stadi di esacerbazione si alternano con tutti questi elementi sono importanti per l' insorgcrc dcll'infcquelli di quicsccnza e/o di remissionc. zione noncl1e per Ia sua rapidita di diffusione ed evoluzione.

Tlpo II (Parodontlte cronica o AP)


Questa forma assai frequente di parodontite si sviluppa nell'individuo, in modo graduale, da una gengivite a partirc dal 30-40 anno di eta. Le due arcatc dcntali possono esserne colpite se si tratta di una forma genemlizzata (tipo II B), rna piu spesso si ha una diffusione irregolaree localizzata con interessamento prima dei molari e poi degli incisivi (tipo II A). La gengiva mostra
un'infiammazione disomoge nea; talvolta si nota una riduzione mentrc altrc voltc un ispcssimento fibroso. Le riacutizzazioni s i

Tipo Ill B (Parodontite aggressiva o EOP/RPP)


Lc parodontiti aggressive sono infezioni piuttosto rare (Page et

manifestanoa grandi intervalli di tempo.! fattori di rischio (grandi fumatori o il genotipo IL-l positivo) possono accentuarne il decorso. Di norma provoca Ia parziale perdita dei denti in soggetti in eta avanzata; talc fenomcno, pcro, si puo verificare anche in soggetti piil giov:mi, ma c.on difese immunitarie ridotte. Terapia: Ia parodontite cronica, senza Ia collaborazione del paziente, etrattata con successo esclusivamente per via strumentalc.

al. 1983a; Miyazaki et al. 1993; Lindhe et al. 1997; Armitage 1999). Vengono diagnosticate prevalentemente tra i 20 e i 30 anni. Lc donne scmbrano csserne piu colpite rispetto agli uomini. La gravita e Ia distribuzione della perdita di attacco sono molto d ifferenti. Si altemano stadi acuti, chc possono evolvere in cronici, causati da microrganismi specifici (A. actinomycetem. P. gingiva/is e altre) che talvolta penetrano nel tessuto ulcerato. I fattori di rischio (fumo, malattie sistemiche quali diabete, ansia e stress) c i mcdiatori pro-infiammatori . che riducono le difese immunitarie, possono aggravare il quadro clinico. Terapia: Ia strumentazione si dimostra efficace nella maggior parte dei casi. Perle forme particolarmente gravi ci si puo affidarc anchc a una tcrapia sistemica d i sostegno a base di antibiotici.

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Sintoml clinici

Slntomi cllnici 8595% negli adulti (?)

Morbihta

Morbilita lnizio-decorso

95% di tutti i soggeni aHetti


da parodontite

lnlzio-decorso
Parodontate

30' anno di e1 a
Decorso "cronico~ Iento Perd ita totale d ei d enti

S..15% dei soggeni affenl da parodontite A Qualsiasi etA. panicotarmente in giovane eta. decorso cidico

rapi<lo
Parodontale
Perdita quasi totale o totale

Localizzazione: motari e incisivi Gengiva inflammata. in par!e gonlia e in par1e f'ettaua Oistruztone inegofare dell'osso
alveolare Malattie sistemiche Oifetti delle cellule ematiche

del denu
Gengiva ph) o meno infiammata Perdita ossea rapida Frequenti sintomi d i anivit3

Malanie sistemiche
Difettl delle cellule ematiche Chemolassi ridona Migrazione elevata Batteriologia delle infezioni

(?)Determinate genelicarnente
Granulociti neutrolili
++

Nessuna Granufociti neul!olili Monociti Monociti ++ ++

Batteriologia delle infez.ioni

FlOra mista. Nelle tasche atlive


P. gingNalis, P. intermedia, Fusobacterium nucleatum. A. actlnomycet&m comltatlS

Flora mista. in particolare P. gingivalls, T. forsythenSJS,

A actinomycetem comitans (tnvaSiOf'le?), P. intermedia, F. nucteatum. spirochete


Ereditariet8

Eredltarleta

Asseote (eventuau polimodsm,


per esempio IL-1)

Preva$entemente legata al sesso (?)

Materiale protetto da copyright

Parodontite - Forme
Perdita % 10

97

20

30

40

50

60

70

Eta

so

190 Forme delta parodontite

O f-~~~~~--~

1 Parodontite cronica a rtecorso


Iento if~ sogg~ui adulli (tipo II)

2 ParOd(}lltite aggresswa po rapido (tipo Ill 6 )

a svilup-

3 Parodontite aggressiva localizza ta (giovanite) (tipo Itt A)


4 Parod011tite prepuberale.

aggressiva. generalizzata.

a evot uzoon~ rapoda (tipo tV 6 )

Tipo Ill A (Parodontite aggressiva o EOP/LJP)


Questa iofianunazione precoce che c.olpisce i denti permancnti

Tipo IV B (Parodontlte aggresslva o EOP/PP)

epiuttosto ram . Essa si sviluppa nella puberta. ma in genere vie


nc diagnosticata per caso solo alcuni anni piu tardi (radiografie aile arcate dentali peril controllo della carie). II primo stadio di evoluzione interessa i primi molari e/o gli incisivi mascellari superiori e mandibo lari , successivamente a volte anche altri dentl. Ec.omprovata !' infl uenza di f.mo ri ereditari (generici, razziali). Le ragazze sono pili colpite dei ragazzi. Nel primo stadio di u na

Qucsto tipo di parodontitc. che si manifesta con Ia pcrdita dci denti decidui. e estremamente raro, e c.orrclato ad anomalie ge .. netichc c a malattic sistemiche. (Page et al. 1983b; Tonelli e Mombelli 1999: Annitage 1 997: vedi pag. I I 8) . Essa si sviluppa velocemente e in due diverse forme:
una fO nna Jocalizzata che :;i manifcsta verso i 4 anni con una tbrmazionc minima d i placca con una Jicvc gcngivite Ia forma generalizzata (tipo IV B), che inizia gia con Ia per-

parodontite giovanile aggressiva solo raramente si nota Ia presenza di una gengivite manifesta. Le tasche contengono quasi sempre (90%) i"A. acJinomyceJem comilans. Nel siero si trovano >pcsso immunoglobuline contro Ia leucotossina Aa che danneggia i PMN. Tert1pin: con una diagnosi precoce, un intervento meccanicostrumenta le tempestivo e con un trattamento fam1acologico sistem.ico, si puo ridurre il processo destruente ed e possibile rigene.rnre i difetti ossei.

dita dei denti decidui, e associata a una forte gengivite e retra-

zione gengivale. None chiara l'eziologia banerica.


Terapia: per Ia fonna 1 ocalizzata si consig1ia Ia tempia mecc.ani .. ca con supporto antibiotico. Per Ia forma generalizzata non e ancora stata formulata una terapia efficace.

Sintoml ellnlel

Sintomi clinici

MOfbilit8 lnlzlodecorso Parodontale

Malattic sistemiche

0.1% nei giovani bianchi, > 1% in quelli di coiO<e 13o- anno di ettt (pubena) Decorso mediatnenle rapido lnteressamento dei primi mo&ari degli incisivi Gengiva nella nOt"ma Perdita ossea ctateri!Ofme Nessuna determinata geneticamente

M(l(bil1t3

lniliodecorso

Rara (pochi casi not1) Sub ~o dopo perdita dei decidui Oecorso progressivamente
destruente

ParodonlaJ e - FOtma generahzzata - FO<ma IOCatozzata MaJattie sistemiche

lnteress,(unento di tutti i denli Gengiva infiammala, iperplaslca Rara. su'tgoli den11 lpofoslatasiemia. soggetti predisposti a infezioni respiratorie, otite media, infezioni cutanee
Monociti + ... ...
+

Dlfettl delle cellule ematiche ChemotassJ ridoua Fagocltosi ridotta Mancanza di recettori
Batteriologia delle infezioni

Granulociti neutrofifi ++ +
+

Monociti +

Oifetti delle cellule ematiche Granulociti neutrofili Aderenza (parete vascOfare) disturbata ++ Chemotassi ridotta ... ... M ancan.za di recettori ...Batteriologla delle infez:ioni

Flora mista: A actinomycetem comitarls (sarotipi a, b) e Capnocytophaga ssp. (?) Autosomica recessiva (pu~valentement e legate at sesso)

Flora mista. batteri specific


sconosciutJ

Eredltariet~

Autosomica recessiva

Ere<marietil

Fig g . 188-192 modificate da Schroeder 1987b: Page et al. 1983a,b. 1986

Mdtenale pro tto d 1copyng111

98

Parodontite

Morfopatologia - Stadi clinici di gravita


II termine parodontite e un concetto estensivo. Come giil detto, essa comprende mtm({estazioui con decorso e con pro.filo biopatologico e dinamico divers;~ con diffe-rente eziologia microbica e resistenza (risposta dell 'ospitc) (pag. 21 e segg.). Tune le forme di parodontitc s i sviluppano pero all'improvviso, a qualsiasi eti e il piu delle volte sono scatenate da una genLa suddivisione morfopatologica (stadio di gravitil) descritta sotto va riferita a tliagnosi e prognosi singole. non generali . L:eziologia di q ueste infezioni irregolari e localizzate non e sempre chiara ( igiene, nicchie, serbatoi di batteri. batteri localmcnte specifici, tipo di dente, funzione?). Nella pratica. accanto alia gengivite, si distingue tra parodontiti licvi, medic e gravi. A seconda dei diversi autori, termini c.ome uscuola". societ3 di parodontologia ccc. sono sinonimi dello stesso concetto.

givite associata alia placca. Sc non tranata puO evolvere rapidamente. Nella rilevazione pratica e nella diagnosi di un caso si deve stabilire s ia il tipo di decorso dell'infezione sia lo stadio morfopatologico della parodontite, cioe J'entita della pcrdita di anacco. Sulla base di tali criteri diagnostici - tipo di decorso, estensione (/ocalizzata ovvcro se s ia presente in meno del 30% dei siti o generalizz(lla) e stadio clinico di gravita - c possibile formularc una prognosi e un preventivo di spesa per il trattamento necessario, che sara piU elc-vato per una parodontite aggressiva (tipo Ill) piuttosto che per una parodontite cronica (tipo II).

Stadio clinico di gravita


Lieve
Medio Grave MiltVslight Moderate Severe/advanced Levis Media Superficialis Media Profunda

Gravis

Diagnosi completa - Diagnosi singola - " Parete"


See possibilc diagnosticare univocamente il tipo di parodonrite che colpisce entrambe le arcate dcntali. non c possibile stabilire lo stadio clinico di gravita dell' infezione. II decorso di una pa rodontite interessa, quasi sempre, diversi settori dcntali e perfino singoli denti con evoluz ionc diversa. l.:indicazione di uno stadio di gravitil "medio" e poco s ignificativo.

Accanto agli stadi "levis" e "gravis", Lind he et al. ( 1997) aggiunge Ia definizio ne "complicata" per indicare il momento in cui Ia perdita di auacco - e sempre indicandone l'altezza- prevale come tasca ossea (perdita verticale), si torma nei molari una forcazione di grado 2 o 3 (pag. 102) oil dcnte prescnta una ''forte" mobilita. Anche Ia AAP ( 1996c) non definisce sempre lo stadio di gravita dcll' infezione esclusivamente tramite Ia profondita del sondaggio e tramite le definizioni da " leggera" a "grave", rna prende in

considerazione altri fattori quali: l'infiammazione gengivale, Ia


perdita di osso e di attacco, Ia forc.azione c Ia mobil ita dei denti.

Stadio clinico di gravit8

lnfiammazlone
genglvale,

Profondit8
dl sondagglo

Classe

Forma

sangulnamento (BOP)

(PO)

Perdita clinica dl attacco (CAL)

Perdita di osso
(BL)

Forcazione (F)

Mobil itA dentate (TM)

Clas.se 1

Genglvlta

+3 +++

13mm

12mm

Evontualme-nte
F1

-?

Classe 2

Parodontite Ueve (slight)

+a+++

4--Smm

Orlzzontale
H

-?

Classe 3

Parodontite media (moderate) Parodontite grave (severe)

+a .............

6-7 mm

3-4mm

solo verticale Multipia verticaJe

Classe 4

+a+++

>7mm

OOSmm

F2, F3

++

'-

Conclusioni
Tutte lc classi ficazioni morfopatologiche delle parodontiti riportate in queste pagine ( vedi il glossa rio AAP 200 I ) cercano di

riprodurre lo stadio di gravita delle infezioni come stato in essere nell'ambito della ricerca; poco ci dicono sulla patobiologia. sulla dinamica e sulla rapidita di evoluz ione (prognosi) di una parodontite.

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Parodontite - Tasche e perdita di attacco

99

Tasche e perdita di attacco


Lc prime taschc se:nza pcrdiw d i artacco si tOn n;mo g i{t in pre. scnza di gengivite in fom1a di tasca geug i\'ttle o pseudotasctl (pag. 79).

ta:'!:ca

Caraucrislichc delle 1asche parodontali sono: Ia pcrdila di attacco, Ia profonda proliferazionc dell'epi1 io giunzionale c Ia conel seguente lrasl'ormazionc in Iasca cpilclialc (Mtiller-Giauser e Schroeder 1982). Questa si presenla in due forme (l'apapanou c Tonetli 2000):
flJSC(I

sopraossea nel r iassorbimento osseo orizzontalc

nel riassorbimento osseo verticalc. angolare: posizione piio pro fonda della Iasca ossca apicale. II tipo di riassorbimenlo osseo (orizzontale o verticalc) sembra dipendere dallo spessore del seuo c/o dell'osso vcstibolarc e linguale. La perdita di altacco e caus.~ta dalla placca microbica e piiospecificamentc dai suoi prodotti metabolici. La portat:J e il raggio d'azione della distruzione sono di 1.5-2,5 mm circa (Tal 1984. Fig. 195).

;,~fra~o!,;sea

193 Forme di tasche parodontali

A Solco normale
Terminazione aplcale dcll'epitelio giunzionale {EG) sulla giunzione amelo-cementitia (f1eccia blan-

ca)
B Tasca sopra-ossea (in rosso)

Perdita di auacco. ep1eho della 1 Iasca 1 proliferazione. Sui iondo 0 della tasca si trova sempre un ep1 telio giunzionate corto e 1 ntatto (rosa)
C Tasca infra-ossea

Tasca ossca

194 Forme di rlassorbhnen to OS

seo
Assenza di riassorbimento (a sinistra) SeUi alveolari nella norma. Si ap prezza Ia lamina d ura. Rlassorblmanto osseo orizzon tale {aI centro) 1 seul interdentali si sono riasSOfbili

dol SO%.
Rlassorbimento osseo verticale. Forcazione (a destra)

Grave perdita ossea in posiz.ione distale rispeno al sesto dante. anche fa forcazione e coinvolla.
195 ''II cerchio della dlstruzlone.. determlna il tipo di perdita dell'osso

11 processo dl dlsttuzior1e attlvato

daUa placca e di 1.5-2,5 mm circa (cerchio rosso). L'amc iezza del set10 interdentale determina it tipo di riassorbimento osseo.
A Sottile: riassorbimen to oritzon-

lale
8 Medio: riassorbimento Q(izzonta le, hliZiO d nassorbi.nento venlcate C Ampio: riaSSOfbimento verticale, tasca ossea

''0 ..
r, .

M1! nal pro!Uto oa opy nghl

100

Parodontite

Danni infra-ossei e tasche ossee


La tasca infra-ossea (tasca ossea, dan no osseo vcrticale) puo manifcstarsi in varic forme in rclazionc ai dcnti coinvolti dall'infczione (Goldman e Cohen 1980: Papapanou e Tonetti 2000). Tasca ossea a I parete, delim itata da due pareti dcntal i, una parctc ossca vestibolare o linguale-palatina e dal tessuto molle Tasca osseo combinaw, danno a scodella ("cup"), dclimitata da piu pareti dentali e ossee. 11 danno si estende intorno a rutto il dente. Le cause del riassorbimento osseo a morfologia divcrsa sono molteplici e none sempre possibi le dare una spiegazione univoca di ogni singolo caso.

Classlflcazione delle tasche ossee


Tasca ossea a 3 pareti, dclirnitata da una parctc den talco 3 pa reti ossee Tascn ossea a 2 pareti. cratere interdental e. delimitato da 2 parcti dcntali c 2 parcti ossec, una vcsribolarc c una lingualc-pa latina
196 Tlpologie di tasc-he ossee nel, loschema A Tasca ossea a 3 pareU B Tasca ossea a 2 paretl

c Tasca ossea a 1 parete


0 Tasca ossea comblnata, dannoa scodella
Le pareti che d elimitaoo le tasche

2~

ossee sonosegnare in rosso (13).

197 Ueve danno a 3 paretl lniziale formazione di una tasca OS

sea in posizione mestale rispeuo al


quituo dente. La sonda colorata (CP 12) penetra fino a 3 nvn. Se si te nesse cooto anche del tessuto mOI-

Ie (gengrva) l'rntera tasca sarebbe prolonda 5 mm.

198 Profondita della Iasca ossea

a tre pareti
La sonda parodootale. a partire dalla lamina dura. penelra per c irca 6 mm fino al bordo della tasca ossea

a tre pareti.

Mat ml pro tto c.a copynght

Parodontite- Tasche ossee

101

Abbiamo gia richiamato ranenzione sull' imponanza dcllo spessore osseo (Fig. 195). Poiche i setli <)ssei tra lc radici in posizione coronale si assonigliano sempre pill. nel primo stadio di una parodontite si sviluppa per lo pill un riassorbimento orizzontale. Quanto piu le radici di due dcnti adiacenti sono lontane Ira Ioro e quanto pill spesso e il setlo osseo tanto prima si ha un riassorbimento vcrticalc. Ohre alia morfologia ossea alni fattori h:mno un ruolo fondamentale nel tipo di riassorbimento:

attacchi acuti provocati dai batteri specifici nelle tasche igiene insufficiente (placca) aiTollamcnto e mobilita dentale (serbatoi di baneri) morfologia dentale (morfologia r~dicolare. forcazioni) malocclusione/parafunzioni? L:1 morfologia di una 1asca ossea e significativa sia per la prognosi sia per il piano di trat1amen10 ("defect selection"). Piu parcli ossee sono presenti, pilt potenziale rigenerntivo possiam(l aspettarci da una te.r.spia.

199 Tasca ossea a due paretl.


cratere lnter'dentale

La parte coronale del danno ~ deli

Nella pane apicale Ia tasca ossea e a tre pareti (vedi punta della sortda nella figtna a sinistra).

mitala sOlo da due paretl ossee (e dve pa(eh dentali}.

200 Tasca ossea a una parete nella zona del dente 45 in posizione mesiale Evidente dassOtbimeoto osseo nell'area dei premolari e del prime metare. Nella zona del dente 45 tapatete ossea vestibolare si riassocbita fino at punta mesiale (* ). La pa

tete ossea linguate e solo parzial-

mente in boono state. La parte superffciale vestibolare della radice e gli spazi 1 nterden1 potmbbefO esati scre ricoperti con tessuto molle fino

alia gunz.ione ameto-cementizia.

201 Tasca c;:ombinata. danno a forma dl scodella Nell'area del denle 45 Ia parte api-

cale del d1feuo osseo a scOdella si estende tutlo intoroo at deote (sonde di Goldman ) U d ilatto i:l dalimi-

lato da pill pareti osseeedalla parte superficiale della radice.

Matenale pro ttc da copyng111

102

Parodontite
In base aile modi fiche di I-Iamp et al. ( 1975) i tre gradi della forcazione misurata ori::onwlmr te si differcnziano come segue. m Gradi - Misurazione orizzonrale Grado /: Ia sonda, procedendo in direzioneorizzontale, rileva un sondaggio della lb rcaz ionc fino a 3 mm (Fl) Grado 2: sondaggio della lb rcazione oltre i 3 mm. non ancora pass;mte (F2) Grado J : sondaggio della forcazione passante (F3).

Forcazione
II riassorbimento osseo parodontale di denti plu ri r<~d i colati rc\ppresenta un problema partico larc quando ci si trova d i fronte a casi di bi- o triforcazioni. Le forcazioni parzialmcnte o totalmente passanti sono ulteriori serbatoi di batteri (Schroeder e Scherle 1987). Spesso. specialmente in prcsenza di lb rcazioni passanti. si verificano esacerbazioni, ascessi. riassorbimento osseo progressivo c. aumcnto della profondita delle tasche_ lnoltre le forcazioni passanti so no particolarmcnte soggette a carie.

202 Ctas.&l dl forcazioni - Misura-

zione orizzontale La forcaziooo puOessere associata

FO

F1

F2

F3

a tasche il)ha-ossee.
A FO; tasca suna radce mesial&,

senza rorcaziooo
B F1: forcazione sondabi!e Ori2: zomatmente tno a 3 mm C F2: forcazione sond abile orizz:ontalmente ottre i 3 mm 0 F3: forcazione passante

203 AsMnza dl torcazione - FO


tn questa Stua21 0ne. nell'area det-

l'accesso buccate deUa forcazlone, a livello cllntOO ootrebbe essere p re sente una tasca sopra-osseaprolonda circa 5 m.n.

204 Forcazlone - F1 Con Ia sonda CH3 {Hu -Friedy) ricuNa Ia forcazione buccate non e sondabite otue i 3 mm. It sondaggio e ffe l1uabile ogni volta p roced end o dat late veslibolare verso queUo linguale. Oggi sono disponib ili son

de spe<:iatl per te rorcazionr. Sono

dcurve e hanno una suddivis1 one


millimetric-a: per esempio Nabers-2 (HuFriedy).

Mdlcrral} pro no da copynght

Parodontite - Forcazione
Quc.s ta suddivisione della forcazione nella mandibola e valida anche per lc triforcazioni nel mascellare superiore diagnosticabili tramite radiografia. Qui occorre pero ancom differenziare quale. grado di forcazionc orizzontale si e formato tra le radici. Per una diagnosi e opportuno sondare non solo dull a parte buccale ma anchc da quclla distalc e palatomesiale. Oltre aile rilevazioni ori: zonwli esistc una classificazione in tre gradi anchc per Ia forcazione verticale (sonoclassi A, B. C: Tarnow e Fletcher 1984). La misurazione parte dall'acc.esso aperto della forcazione (vedi anche pagg. 172, 383).

103

GradI - Mlsurazione verticale


Sottoclasse A: 1-3 mm Sonoclasse B: 4-6 mm Sottoclasse C: oltrc 7 mm.

T erapia: Ia forcazione di grado F I e F2 puO essere curata solamente tramite scaling o tramite l'esecuzione di un lcmho (di tipo convenzionale o rigenerativo). Lc forcazioni di grado 3 vans no 1rattate a livello re- ettivo tramite cmisezione o amputazione delle singole radici (pag. 381 ).
205 Forcazion& - F2 La sonda appuntita entra nella fo:

cazione per alice 3 mm: Questa pe(Q

non e ancora completamente pas


sante.

206 Forcazione - F3 lleve, sotto classe A Siforcazione stretla e passante el) orossemila di un tiassorbimento os. seo ancora relativamente esiguo

(soMa Nabers-2).
una perd1 ossea lnferiore ai 3 mm. cot ta cispondente alia sottoclasse A.

NeU dimensione verbcale vi a

207 Forcazlone- f3 grave, sonoclas&G C

BiiCM'caztene ampia e passante e n


prossimitc"t di un grave ciassorbi mento osseo orizzontale e in parte vertlcate (sonde a corna di bue). Nella dimensjone verticate il difeuo osseo e superiore ai 6 mm: sotto classe C.

M ;tenale protGtto aa copynqht

104

Parodontite

lstopatologia
I siotomi principali della parodontite sono Ia perdita di attacco e Ia formazione di tasche. Secondo Ia vcrsionc di Miiller-Giauser e Schroeder (1982) I'epirelio della tasctr presema le seguenti caraneristiche: margini cpitcliali irregolari, con digitazioni nel tessuto connenivo, epitelio in parte ulcerato, estremamente sottile in prossimita della tasca fino aile papille del tessuto connenivo in posizione apicale, l'epitelio della tasca continua nell'epitelio giunzionale (piunosto corto) trasmigrazione dei g:ranulociti ncutrofi I i polimorfonucleati atlraverso l'epitelio della tasca fino al tessuto connenivo, lamina basale in pcu1e danneggiata. Nel resswo conneuivo subepiteliale si ri levano: perdita di collageno, infiltrato infiammatorio. microascessi c fom1azioni dipus in :>tadio avanzato. L'osso corticale tende a riassorbirsi mentre le zone piu profondc della porzione midollare si trasformano in tessuto connenivo fibroso.

Tasca sopra-ossea
208 Tasca sopra -ossea, tasca
genglvale (a slnistra)

Tasca infra-ossea
1 mm

Epitelio della tasca con evidenti dlgitazionl. Apica!meme rispelto at

1 mm

fonda della Iasca. indicate dana frecce. si nota l'epitelio giunzionate intatto (staccato artificial mente dalta superficie dentale). lnlillfato infiammatorio sobepiteliaJe
fino all'area delle libre trans-settali (HE. 40X).

Placca, tanaro
Papilla interdenta!e

Fibre trans-.~se1!~a!!.._ _ u li
Os- o alveotare s

------------+-----

209 Tasealnf'raossea (a destra) La posizione phJ proronda dell'epi telio giunzionale ancora intatto (freccia OQ(l color ala} si spinge fino al dento sinistro apicalmente all'OS so interdentale. Epitelio della 1 asca fortemente d igitate e in parte ulce rato. L'infilttato lnfiammatorio si spinge tino atrarea del legamento parodonlale e della porzione midol lare(HE. <!Ox).

Matcnal"' pro etta da copyngllt

Parodontite - Altri segni

105

Ulteriori segni clinici e radiologici


S intomi principali

lnfiammazione (gengivitc) Tasca parodontale Riassorbimento osseo

della giunzione amelo-cementizia, puo nascondere Ia presenza di una tasca eccessivamcnte profonda (profonditii di sondaggio) e/o una pcrdita di attacco minima (Fig. 212). } Perdita di attacco Attivitil della tasca Ai fini della pianificazionc del trattamcnto c della valutazione della prognosi, l'attivita di una tasca e Ia frequenza degli attacchi acuti sono piu importanti della misura in m.illimetri della profondita della stessa. II sanguinamento al sondaggio, l'essudato e Ia fuoriuscita di pus, per c.scmpio con Ia scmplice pressione delle dita, sono chiari segna/i di una parodontite injc1se acma. Tali sintomi si manifestsno spesso nelle parodontiti aggressive ma anche nei pazienti piu anziani immunodcpressi affetti da una parodontite cronica (Davenport et al. 1982). Asccssi della tasca e della forcazlone Cascesso della tasca e della forcazione puo esserc un segno ulteriore della parodontite. Durame Ia ji1se acut(l, quando non cpossibile il dctlusso o il riassorbimento del tessuto distrutto (necrosi), si sviluppa un ascesso (Ia porzione piu coronale della gcngiva delle taschc profonde si attacca alia superficie del dente crcando serbatoi di batteri, come anche a livello delle forcazioni). Un ascesso (macroneerosi) puo anche essere provoca\9 da una lesione causata da tmumi per alimenti duri, appuntiti, a fattori di igiene orale (stuzzicadenti spczzati ecc.) o a un trattamento tr <tumatico. ln via eccezionale un ascesso parodontale puo evolverc in asce.sso submucoso (Parulis). L:asccsso rientra nei pochi segni di parodontite che causano do/ore. Nel caso di asce.ssi apicali il dente puo essere sensibile alia pressione. Un ascesso doloroso deve nccessariamente essere spurgato o tram.ite l'accesso della tasca o anraverso tm' incisione della gengivalmucosa. Esso puOanche svuotarsi spontaneamcnte in sen so marg;jnale o auraverso una fistola. fist ole Una fistola puo essere Ia conseguenza di una apertura spontanea di un ascesso quando Ia gcngiva 1: attaccata margi.nalmcnte. Se non viene rimossa Ia causa scatenante (tasca attiva), una fistola puo perdurare a lungo senza do lore. Lo "stoma della fistula" non edirettamente collegato alia fase acuta. Un canale contorto puo causare un 'crrata localiz.zazione (sondaggio del canale con sonda arrotondnta).

I sinromi principali della malattia parodontale devono csserc scm-

pre ben presenti oel momenta in cui si diagnostica una parodonti tc (perdita di attacco per cause infiammatorie); tali sintom.i pOS sono manifcstarsi in modo diftercntc c con diversi stadi di gravit:i. Segni associati
l seguenti segni associati . non necessariamente prcscnti in tuttc

le parodontiti, modificano o complicano il quadro cli oico: recessione gengivale tumefazione gengivale formazionc di tascbc: saoguinamcoto, essudato, pus asce.ssi della tasca e della forcazionc flstole migrazione, mobil ita ed estrusionc pass iva degli elementi dentali perdita di elementi dentali. Recessione gengivalc

Nel deeors9 di una pafQdO!ltite, in particol~rc nelle forme croniche che colpisc{)oo gli adulti . si puo arrivare dopo anni alia recessione gengivale. Anchc ncl passaggio dalla fase acuta a quella cronica cosl come dopo il trattamento strumcntale di una parodontitc c/o di ascessi ccc. si puo arrivare, localmeote, alia recessione gengivale con Ia consegucntc scopcrrura della supcrficie radicolare. Talc rece.ssione non deve essere scambiata per il decorso clinico di una recessione a caranere non infiammatorio. Quest'ultima si sviluppa senza Ia formazione di tasche e si manifesta soprattutto sulle radici a livello vestibolare. Nella parodontite, invece, Ia recessione puo interessare anche in modo diffuso I'area papillare. Nel caso in cui il margine si trovassc in posizionc apicale ri spetto alia giunzione amelo-cementizia per effetto della recessione, Ia perdita di attacco verrebbe stimata misuraodo le tasche presenti. La perdita di attacco va misurata partendo dalla giunzione amelo-cementizia fino al fondo della tasca. a Tumefazione della gengl\
La tumcfuzio nc della gcngiva (: un sintomo dcllu gengivitc chc

puo esserc presente ancbe nella parodontite. La gengiva tumefatta, iperplasica e/o cdcmatosa, in prossimitii

E: necessaria control/are sempre Ia vita/ita del dente e anche dei


denti adiacenti (problemi endodontici).

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106

Parodontite

ni (morsicature di labbra e guance. pressione della lingua e altri). Nelle parodontiti in stadio avanzato possono manifestarsi sinto- Si suppOne anche che un dente. che su una paretc presenta Ia fore mi quali Ia recessionc (rceessionc gcngivale). Ia tumcfazione mazione di una tasc.a mentre sull'altm J fibre sono ancora in gengivale, Ia migrazione o Ia mobiJitil di elemen1 i dentali. Le taue. venga rcso mcno mobile dalla pressionc deltcssuto di graJzione delle fibre soprac.re- tali intatte s conscgucnze sono Ia formazionc di diastemi e protrusioni anche nulazione che non dalla tr della parcte opp0sta. con conseguenti problemi estetici. Le cause della migrazione demale sono moltepl ici e non defi- Tale teolia C avvalorata dal fatto che nci denti migranti Ia tasca nibili per ogni singolo caso. Sicurameme Ia J'iduzione del tes- pi ll profonda rimane percosi dire nell'ombra'' della migrazione. suto di supporto e una prcmcss;;t per Ia migrazione e Ia tnobi- Di seguito vengono rappresentate le misurazioni cliniche: lita dentale. I fattori scatenant i possono essere diversi: J'as- profondita di sondaggio. recessionc del margine, pen/ita dinica senza di anlagonisti, disturbi funzionali occlu~al i , para funzio~ Iii al/acco (vedi anche pagina 171).

Recessione - Tumefazione

Perdita cllnlca dl attacco

PO 8 : GAL S

210 Misurazione della tasca: profondllil del sondagglo (PO)


perdita di t~ttacco (CAL).

La misurazr one (8 mm} parte daf margine gengivale il quare decOf're ad auezza rmrmale lungo Ia g1 unzione amelocementizia; soloda qui in poi Ia profondilil di sondaggio corrisponde ana pe1 dita di attacco.
A destra; Ia rappresentazione sche

matica mowache ta profoodita della lasca corrisponde alia perdita di

anacco.

211 Misurazione della tasca: Ia profonditit del sondaggio sottovaluta Ia perdlta dl attacco La misurazione (7 mm) parte dal margine genglvate in poslzione aptcalc a 3 mm dalla giunzione amefo cementlzla. Perdita di anacco =10

PO 7 + RE 3 = CAL 10

mm.
A destra: lo scherna mos1ra ch& con Ia recessione del tessuto gengivale

(RE) e con Ia conseguente profondita della tasca rentita della perdita di auacco ~ sonova!utata.

212 MisurazJone della tasca:


Ia profondit8 del sondaggio so-

pravvaluta Ia perdita di attacco La misurazione (7 mm) pa11e dal margine gengivafe dell'iperplasia e (IP) estesa coronatmen1 alia giunzione amelo-cementizia (pseudota

sea). L perdita clinica detranacco a


~

inleuore a 4 mm.

A deslra; lo schema mostra che oon Ia t\Jmefazione della gengiva rentita della perdita di anacco e soprawa
lutata.

Parodontite- Ulteriori sintomi


Attivitil della tasca, migrazione e mobilitil dentale
Lanivit:.\ della tasc.a e Ia mobilit3 den talc so no s intomi di una pa-

107

trauma (JCclu~ale sccond~ario. In questi c.asi si pui> arrivare a un aumcnto (progrcssivo) della mobil ita, clemcnto prognostico decisamente s favorevole.

rodontite grave in stadio avanzato. L'accentuata mobilita dentate va intcrprctata con prudcnza in quanto dipcnde da moltcplici tilttori. Gia in un parodonto sano Ia mobilitit fisiologica dei denti varia a seconda delnumero. della morfologia e della lunghezza delle radici (pag. 174). II trauma occlusalc puo provocare un aumcnto della mobilita den talc anche in un parodont(>sano (pag. 461 ) . In una parodontite Ia perdita quantitativa dcll'osso c dcterminante per Ia mobilit<l dentate; questa puo essere ulterionnente aumentma da un

Perdita degli elementi dentali


l ultimo segno <lS sociato all'infezionc parodontale c Ia pcrdita degli e lcmenti dcntali. Essa avviene raramente in modo spontaneo. in quanto i denti con mobil ita acccntuata pcrdono Ia loro funz ionalita c pertanto vcn gono generalmente estratti prima che si verifichi Ia loro caduta spontanea .

213 Fistola parodontate- Pus


La figura mostra on.a tasca profon da 13 mm in posizione d1 stale fi speuo al dente 11 da estra rre. II sondaggio provoca Ia fuonvsclta di pus c il sanguinamento dallo stoma

della lstola e <Jall'accesso della ta sea.

A sinistra: tasca aHiva. fuoriuscita d1 pus dar de111 11 ptovocata dal e Ia pressione e dat passaggio delle
dr!a.

214 Ascess1 parodontall


Oa tma tasca p rolonda 12 mm in po-siz:ione mesiate a r denle 4 7 vi tare e mobile si e lormato un ascesso in fase di maturazione.

A sinistra: Ia radiog raha evid enzia un riassorbimento osseo verticate in po sizione mesiale aJ denre 47 mobile.

215 Mlgrazlone e moblllta dentale


Formazione di un diastema provo cata dana fOtte mobil ita del dented 1 cfopo Ia perdita del dente 42 (for1e pres.sione della lingua nel deglutne!)

A sinistra:. mobilit8 d entale. Elevati li velli di mobifita possono essen~ pro vocati da problemi funzio nali e/o clalla perdta di attacco. La semph
ce misurazione clinica (gradJd i mo
bil it~

dentate a pagina 174) si eifel

tua utilizzando d ue sltumenti.

Mdtendl pro tto d copyngllt

108

Parodontite

Parodontite cronica: da lieve a media II paziente (5 1 anni) estato seguito fino a ora senza regolarit3 da
un punto di vista conscrvativo. Ncssun odontoiatra ha ciTettuato una diagnosi o stabilito una terapia. II paziente stesso lamenta

Te rapia: motivazionc, istruzione all'igiene c controllo. Pulizia

dentale e radicolare a cielo coperto. Dopo una nuova valutazione della situazione si proce.de a Iembo leggeri sanguinamenti gengivali e tartaro fastidioso. Non sa di di Widman modificato (fig. 2 18) in alcune posizioni. Nessuna essere affeno da parodontite ed e convimo di avere una mastica- terapia tarmacologica. Eventuali ponti nelle zone lmerali mandibolari. zione regolare e funzionale. Richiamr 46 mcsi. lndagini diagnostiche: charting e status radiografico a pagina I09. Prognosi: buona anche con una collaborazione mediocre del paDiagnosi: parodontite cronica da Jieve a media (tipo II) a cvolu- zicnte. In qucsti casi l'odontoiatra ha scmpre "un grande succes.so''. zionc Jcnta.

216 Quadro clinico (sopra)

Sono visibili so&o una gengivite e retrazioni papillari. Nella mandibola i quinti sono stati estratti ollre 30 an ni prima. l e conseguenze sono Ia lenta migrazione e Ia mobilita (tormaziooe di diastemi) stabilizzatesi

negli ullimi aM i. Occlusione insufficiente.


217 Colorazlone della placca lgiana (dastra) Suite supedici labiali Ia placca e praticamente assente. mentre. a l coot1ario. su tutte le svpetfici lnterprossiman sono presenti placca e tat1aro.

218 Mandlbola durante lntervento con Iembo

In posizione vestlbolare,

non vi e

riassOfbimento osseo. In zona inter dentale. invece. ~ presente un eratare osseo profondo circa 3 mm. La terap1 si lim1 ana 1 a ta eviga1ura radicolare. a una limitata osteoplasti ca e al uposizionameoto del Iembo nella posizione originaria (nessun riposizionamento apicale)

Mat ml pro

no c.a copynght

Parodontiti - Forme

109

+ +1+1 +1-1+1+1 rJ ;r+1-1+ r+ 1+ +1


API
API

219 Indite dl placca degli spaz.i in terprossimall (API)e indicedi san


guinamento paplllare (PSI)

9.!/.1

API 93%. l 'igtene orale

e pessima

+1+1+1+ Tl+l.- 1 -1+1+1+1 l+l+ lr 1


3 1 3 1 .,. 1 ~ 1 ., 1 .,. 1 ~ 1
PBI
PBI
7

Quasi tutti gh spazi interdemal


esaminati rivelano Ia p fosenza di ptacca

lzIt-1 1 1 4- 1 : 3 31 .3
1

PBI 2,9. L'indice 9 mo!to elevato. Sangunamento delle papille a tileva.nento del PSI

T T1.,.13 ,_l 133 13 -r4-1.,. l1,_ 1 T12 12


Nome:

'

2~1

Ouesti indici sono riportati aile pagi

ne 68-70.

St,..

1Q. :;7.

Etil: 51

a#Ud

Data:

Atteruione:

220 Stato del parodonto 1 Su questa canella crinica parodon

Sintomi

Tascne in mm. fOtcazmi (F) grado 13. mooilita dentale (TM} grado 14, reces sione (AE) mm, gengiva chefatmiz.zata 1 mm, lrenuh. edemi, secu~ziom ($) n

lgiel.e: <.Ju{l.

Foe tO!: +

tale molto usata nella p ratica (de scrizione a pagina 194, figura 439), vengooo descriue numertcamente

Aneggiamento:

+7

Retazione oentrica (RC): precontatli

Ia profonoila oi sondagglo. Ia recessiooe. ta torca.z.ione e Ia mobilita dentale. Per Qt.IMIO riguarda i1 caso prece detlle troviamo profonde tasche simili soprattutto nell"area lnterdenta

le. Pet t.m giudizio sulla perdita di at lacco vanno prese in considerazio
ne le reoessioni rndtcall in millimetri

COI'I

~R E" .

La .nobilita dentate

e mi

nima (grado 02}. l'analisi fu nziona

Parafvnzioni

re riteva precontatti fra i laterali su perlori inlerion <;!i oew~ (mQ<$0 incrodato. elevata mobilitc'J.) e proble .nidi scivolarnento late1ate ve1so de sua e in prouusiva.
4

Anam.: -

Clio.: + fi?<i?""'"'u)
ArbcolaZJOOo: ~
Particolarita mort e funz.
~~14

2
$2

Prognost/note: t.-,

221 Status radlografico La rad1ograf1a confeuna gil esiu Ch nici: riassorbi.nento osseo orizzon
4

tale, localizzato da lieve a medio. Migrazione e mobilita di singoli ele

.nenti dentati mandibolari. Restauri conservativi in parte insulficienti. In panicolafe possonoessere riabilita
ti i canini e i molati {senza forcazio ni pato!ogict,e) d imponanza "stra

tegoca.

Material" prolutto c:'a copyr qht

110

Parodontite

Parodontite cronica- Grave


Per decenni il paziente (61 anni) ha eroso'' in senso orizzonlale gli incisivi fronta li superiori. Gli altl'i seuori dentali sono swTernpin:

ti trascurati nell" igiene orale domiciliare, per Ia quale il pazicnte non ha nl:li ricevuto istruzio ni. Ricostruzioni insutllcienti.

ludaglni diagm>sliche: cartel Ia clinica paroclontalc e ~latus ra-d iografico a pagina Ill. Diagnosi: parodontite (tipo II 8) dt1 medi" a grave. generalizz..- 1

m. cron ica. Le recessioni evidenti nell 'area degli incisivi frontn- Ji del mascellare supcriore non devono cssere scarnbiatc per ti- piche recessioni gengivali.

immediato: est,azione dei denti 18. 17; 28 e 46. della radice del dente 41 , Ia cui corona vena "anaccata" ai denti adiaccnti gnlzie lecnica a dcsiva con ac.ido) terapia definiliva: motivazionc, cambiamcnto delle tecniche di igiene or~1le, estr .izione dei d cnti 26 e 3 1. Trauame nto inizia le; evenmale intcrvento chirurgico successivo, protesi scheletrata Richimui: ogni 46 nlesi. Prognosi: buona in rife rimento ai denti conservati. tratlati a li vcllo parodontalc. con Ia giusta collabornzionc del pazicnte.

1r~mamen1o

222 Quadro clinico (sopra)

Nen'acea ffOI1tatede1mascellare su
periore sono evidenti reoessioni e < JifetiJ cuneirocml (spanolino duro, dentilricio abrasivo), In questa po sizione. il paziente si spazzolato

via" da solo 1e tasclle.


223 Sondaggio frontalo lnferioro

(destra)
AI sondaggio di una tasca mes1 ale dl 9 mm at dente 41 si l'ta un lteve

sangu1namento. Anche 1oonetti de


gli incisivi centrali mandibolari mo suano abrasioni provocate dallo spazzotino (d1 c u~ifOf'm t). feui

224 Resezione radicolare - Dente 41 Estrazione del den te 4 1, non piU funzionale. La sua radice. non pill supponala oa osso. e stata ampotata e Ia corona naturale e stata con nessa a. denh adiacenh oon tecnica adesiva: essa ha avuto Ia funzione d l provvisotlo per tuna Ia durata del tranam.ento della paroctontite.

Mdtcnal} pro no da copynght

Parodontite - Forme

111

225 lndice di placca {PI) e indice di sanguinamento (BOP)


PI 69%. La ptacca I} presente su quasi tulle le superfici denta

PI

11. a ecceziono della parte

fromate net mascauare superiore e di atcune 51.1 perfici vestiboltHi 1nandibolatl BOP Sanguinamento at SOI"'daggiO dol 75% delle tasche esami

nate

BOP

Le rn*suratiO vengono effeuuate fH su 11..111i i de-111l presemi, a livello mesiale. d istale, vestibolare. linguale e/o palalino (pag. 68 e 69).
226 Status del parodonto II Oues1 ~ status del Michigan" modi o ficato rappresenta l'andamento del Ia genglva. Ia profondit8 d i sondag gio e Ia pcrdita di allacco, Le tasche sana sondate dente per dente e vengono rilevate 6 posiziol)i (siti): 3 in vestibolare e 3 in linguale e/o palatino. A causa delle estese recessiooi. re profondita di sondaggtO nella I9Qione deg!i incistvi non sono parlicolarmente elevate nonostante Ia rile vame perd11a d1anacco. Tutti gli incisivi evidenzlano ona lor
le rnobihlil

Status parodontale Nome: ~ ?le.t>.:

61"""'

Data
Slmboll
1 Mancante

2. Food impaction
5. Ricostruzione 6. Mobihtcl, estrusiooo
7. Biforcazione inizi.ale 8. Sitorcaziooo passa111e 9. Riassorbimcnto osseo
periapica:!e

3. Punto di contano aperto 11 4. Moblliti.l o. 1, 2. 3. 4

D
0- 1

Ezlologla

'l-1<1"'- ~ ~~</
Diagnosi
'Pt~4~

(~PJ .ut>-,.,.

lA

"'.......,._Malattle sistemlche ~

Prognosi ?l(u(a-'--. ~ ' .Utt

La suddivisione completa del nostro status parodontate 11 (modificato da status. Universita del M1 chi gan) e descritto a pagina 194 (Fig. 440).

227 Status radiogratlco La radtografia mostra una hpica di stribuzione irregolare del riassOtbi~ menta osseo 1 una pazieme anzian na affetta da parodonlite ctonica. Mentre alcuni singoll denti o intere pareti dentali hanna gia perso il supporto osseo. nei canini inferion e in pa1te nei premotari l'osso ~ J)(a ticamenle intatto. II clente 46 pre sen1 lesioni combinate apicati e a parodonlah.

Mdtcnal} pro no da copynght

11 2

Parodontite

--------------------------------------------------Terapia: motivazione, istruzione all" igiene orale, controlli. Terapia iniziale contemporanca a somministrazione sistemica di metronidazolo e amoxicillina (van Winkelhoff et al. 1989). Dopo un'ultcriore valutazionc, chirutgia mediante Iembo nei quadranti I, 2 e 4 (escluso il settore frontale della mandibola). Estrazione dei denti I 8 e 28. Terapia di mamenimento: al momento richiami ogni 3 mesi. Prognosi: positiva con buona collaborazione della paziente.

Parodontite aggressiva - Fattori razziali


La pazicnte (3 1 anni) ctiopc, immigrata da 10 anni in Svizzera, lamenta mobilita e diastemi nella zona degli incisivi superiori. Dumntc lo spazzolamcnto si verificano regolannente sanguinamenti gengivali. Fino a ora non

e mai stata sottoposta a tratta

mento parodontale. batteriologia (Fig. 229), cartella clinica parodontale e status radiografico (pag. 113). Diagnosi: parodontite aggressiva medio-grave; va preso in con siderazione il fattore razzia1 e.
fltdagini diagnostiche:

228 Quadro cllnlco (sopra) Gengiva pigmentala con inriammazione elinicamente appena visibile.
Placca interdentafe e sanguina mento al sondaggio. Tartaro negli incisivi mandibolafi. Negti t,llliml 2 anni si e formato un diastema tra gli
J

Tfpo ell bllttllrl


Pigme-ntazione scura

% reletlva
50%

N.bettiNI

Colture ell bettiNI


Classifteazlooo dei baneri 0~5

Aa
Pg

Ac~nobaciltus

incisivl del mascenare superlore; dente 11 leggermeote allungato.


229 Colture batterfche (destra) Elevata presenza di batteri Aa, Pg.

Tf
Pi

t c nella tascoo sondate.

actinomycetem comltans Porphyromonas gingiva/is Tannerella forsythsnsJs Prevotella


lntermedla Eikene/la

++++ ++++

"' 10
2: 10 6

0
1

Non ritevabUe

< 10'

+++ ++

-10' -10' "' 10"

=10'
10'-1o - 10"

Ec
Fn
230 Esecuzione del Iembo

corro<Jens FCJsobacteriCJm

++++

nucleatum

I I
I

3
4

> 10"

Mascellrue di siniSira (denti 25. 26 e 27) durante l'intervento e dopo l'amputazione delle radici dislali dei oent126 e 27.

A desrra: vlsione distale del dente 27 (allo specch1 o).

Matenale protetto oa copynqht

Parodontite - Forme

113

231 lndice di placca negli spazi interprossimali (API) e lndlce dl sanguinamento papiliare (PBI)

API

API 64%. lnsufliciente igiene in

te:dentate. superflci Iisee relativameote pulite

PBI Sanguinamento paplllare piU o meno tntenso L'indice d i sanguinamento papillare mi sura 2,3

PBI

Nome: Sit ""~. ()

Data;

Attenzione: E~l

232 Status parodontale I II sondaggio rileva una perdtta dt at

Tasche '" rrm. torcaZlOri (F) grado 1-3. mobif Oentale (TM) 0'<'~00 l il, re$siQne (AEJ rta 1n mm. gengiva chcHltir'll.lallo '" n"n. tfer,u!i, 1\lfflel&liQ(l, secrez..ooe ($).
~ "' .3 ~-t
;J 2: ..,

tacco ad andamento inegotare. Sono evidenti diasteml na 11 , 26, 27 e 46. Forcaziooi di grado 3 in 26 e 27; le forcazioni sono passanu sia dalla to distale che boocale.L'analisi fvn zkmate mostra vn precOC'llano ua 26 e 35 con leggero scivolamento del Ia mandibola in avami verso desua. II dente 11 traumalizzato. A eccezione di 11 e 21 , glf altri ele merlti denlali n<)(l presenta1)Q prati cameme mobilita. Nell'anamnesi Ia paziente comunica di serrare i den
4 4 4

~~~~
Scivolamento in Ml 0.5 mm Oisclusione Contatti nell'escursione verso destta slnislra

~ 1 -'=- B ~:~-+'1\" ':-1Do (BI


-~t;--(.Bl

li durante '' glotno.

Patafunzioni
Anam. : ~.td.6

Clin.:

233 Status radiogratico


La notevote perdita di auacco ml surata nello status parodon!ale e contermata dalla radiografia.
4

Le radici boccodistall di 26 e 27 sono quasi complctamente al di ruori

delrosso. II dente 11 leggeune.,te


allunga!o e migrate in d irezione di stale mostra un proforldO riassorbi menta mesiale. Siluazione lipica: Ia perdila di at tacco piU consistente di un dente migrate rilevabite, nella maggior parte dei casi. dalla parte opposta alia direzione della miorazione ,
4 4

Mdtendl pro tto d copyngllt

114

Parodontite

Parodontite aggressiva - Fase acuta


La pazie ntc (32 anni) C stata inviata da l med ico c urantc a c aus.a d i ascessi parodontali muhip li. Da a nni Ia pazic nte lame-nta do~

42; provvisorio per !'arcata inferiore frontale, scaling sopra- e


sono-gcngivalc. Supporto farmacologico sistcmico (mctronida-

Iori gengivali e 'piorrea'' ricorrente.

lndagini diagnostic!Je: vedi cartella clinica parodontale e status radiografico a pagina 115 c test del DNA baneriologico (IAI Pa:doTest 4-5; Fig. 235 e pag. 184 e segg.).
Diagnosi: parodontitc
aggrc;.~siva ,

zolo). in sede di richiamo. eventuale tranamento topico con E(Yzol (metronidazolo, pag. 289). Dopo una prima rivalutazionc, decisione in merito a ultetiori intervemi, dipendenti dalla collaborazione della paziente (radicali. conservativi o ricostruttivi
(GTR). Terapia d i mameuime ntv: iniziahnente programmare richiami a b reve te rmine. Prognosi: media a eccezione d i 15, 24 e 37 c sc Ia pazicntc col-

mcdio-gravc. profonda a li-

vello locale e acuta (stadio attivo). T erapia: incisione degli asc.e ssi. motivazione, istruzione di igiene orale e controll i, estrazione immediata di 25: 37. 32, 3 I. 41 .

labora.

234 Quadro clinico (sopra)


Parodontite in lase acuta. Gengjva

Test microbico

Dente: 16, prolo<lditil della tasca 8


Marker

Aa:
Matker

non rilevabile

tocahnenta mollo infiammata. fo(mazione d i ascessi e piOfrea da aJ. cune tasche. Occlusione insulfi
ciente e malposizionamento d enta-

n
7,84

ML

Status

Aa
Ill Pg

8,2
7

le nella regione siniSLfa degli inCIStvi e d ei canini.

TML

Td TBL

6.3% 6.6% 4.0%

......... **

Aa
2,41
1,7%

Pg
Td TBL TMl

..

ML

Status

Pg presente neJcomplesso rosso (ved1 pagg. 37 e 191)


TML: "T otal Maiker Load*, {pelcentuale dei g eni parodontopatogeni) 17 e 10%

6.2
7 140,9

4,5% 3.8%

10%

* * ** ***

235 Rlsultatl del test del DNA -

PadoTestiAt 4-5 (pag. 184 e segg.)


Risultali del test effeuuato sul!e due 1asche net masceuare (<Jenh 16. 26)
rilevata una notevote percentuate di Porphyromonas gingiva

E stata

1r
0 .8 0,6
0,4

0,8

10
5

0 .2
0 ,0

0.6 0.4
0.2
Bl

"~"
Aa

10 5
o

Risvllato: tasca d1tipo 5 (pag.185)


Terapia proposra: 1ranamento
meccanico delle tronidazo le

Aa

Pg
tOO
151)

0.0

tasche p iU me-

lis (Pg) a elevato TBL ("Total Bacte-

TBL

Iiat Load").
236 Formazlone dl ascessl
Esercitando una press10ne con te

50

<!ita, tra I denti 32 e 33 ttJoriesce II


p us lormatost in precedenza A destra: ascesso tra 23 e 24 che parte da una Iasca p rofonda 10 mm

cuca.

Ma erial" prototto dJ cop nyh

Parodontite - Forme
Periodontal
Chart#:

11 5

237 Status del parodonto Ill- Flo-

Chart
" II:

rida Probe Charting

Name: Examiner.

2611 L S.

Date:

e"

ERP 6\19198

1 :-- -

.....

... "' ... ... ... ... ... ...' ...,.' ' ... ' '
'
' ' ' '

Compared Wllh V.,;t On:

6119\98

. Bfij
~

PRit
Of.agno$1$

Ner cas1precedenti e successlvi le


profo,~dit;)

dl sondagg10 sono stale

m iS\Irate manuatmente con sonde parodonralf (per esempio CP 12 o

'

"'

'

x--o ... o .....


0 e.t!,

(OoiSIT,;el)

.......

CP 15 UNC: HuFriedy) e IIPQrtate nene cartene parodontah prestam


pate. I progre-ssi net campo informatico hanno permesso d i introdur re l'uso d i sonde elettroniche come

Ia ' Florida Prooo per Ia rilevazione


ctinica (desctizione a pagina 195).

"'"'

..

"

" "

.. ..

12

" " " "

,.

o -.. "iiO (OollmT'


~ T)f>I NJ

~T~ 1J

La Florida Probe (Gibbs et al. 1988) esercna una pressione standaid


(0.25 N). I valon misurati per Ia recessione. Ia profondila di sond aggio e a ltri vengono memorizzali dal Ia p ressione det tasti {coma~di ape-

" "

" "

!Y-

0 ~~:~..,.,
(060G T,._V)

Legend
Aoc:MI~Ch:o

dale). 11 paziente pvo vecterli su uno


schetmo (in fOtmaz.one, motivazio

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......

oe) e possono essee stampat a coIori. Oltre alia recessione. profond ita

d1 sondaggio e livello di anacco. al


tri patameui possono essere anno

1 1ctente per dente come ta forcaa1


zione, Ia mobiHta dentale.la placca. 1 sanguinamento e ressudato puru1

Iento. Questa nuevo sof1ware (FP32)


consente una comparazione a lungo termine degli esil!: il peggioramento r progfess ion ~) 0 il migtio rameoto {"'improvement") p ossono anche es sere espressi g raficamente. 11 caso in cwestione fient(a nella pa rodontite aggressiva. generalizzata {Ill 8). Le lasche (profond it<i di son daggio) p rofonde fino a 5 mm sono contrassegnate da segmeoti neri. !e lasche piU p ro fonde d a segmenti rossi.

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238 Status radlograflco


La radiogra fia canferma le analisi c tiniche.la perd ita ossea estesa o r

mai fino quasi all'apice evldente e


si notano anche i d enti 25. 37. 32. 3 1, 41. 42 che non vale piU Ia pena di conservare.

Mdtendl pro tto d copyngllt

11 6

Parodontite

Parodontite aggressiva - Stadio iniziale


II paziente ( 15 anni) si reca dall'odontoiatm a causa di una lesione parodontale improwisa ai primi molari pem1anenti. Peril controllo della caric erano state eiTcttuate radiografic cndorali periodiche ed erano stati annotati gli esiti gengivali. Per questo motivo i problemi ossei rilevati non sono referti casuali.
Jmlagini diagnastiche: cartel Ia clinica parodomale e radiografia Terapia: miglioramento dell' igiene interdentale, soprattutto nel-

a pagina 117.
Diagnosi: WP iniziale (tipo IIJ A). lnfezione tipica dei sesti. tasche per ora asscnti a livcllo dcgli incisivi.

l'area dei molari. Per quanto riguarda l' infezione ai sesti, si effcttua un trattamcnto inizialc per proscguirc poi con un Iembo di Widman modificato (intensa pulizia radicolare da tenere sotto controllo). Test del DNA batteriologico (per esempio PadoTest): presenza di batteri Aa, tasca di tipo 4 (pag. 185). Supporto farmacologico con retracic/ina (pag. 289). Ricmpimcnto dei difetti ossei con materiali riempitivi auto o eterologhi. Richiami: durante Ia f:tse di guarigione frequenti controlli professionali della placca; in seguito richiami semestrali. Prognosi: buona.

239 Quadroctlntco. Pazlente dl15 annl (S<>pra) Arcata den tali senza lesiooi cariose. A prima vista Ia gengiva sembra sa na anche se in vari punti si ha san guinamento at sondagg;o.

240 Radlografia endorale. Pa


ziente di 13 anni; sano (a deatra)

La radiogratia evidenzia i setti ossei del sesti (treece vuote) sani e dehmitati da osso compatto.

241

ziente di 15 anni: LJP (tipo Ill A)

Radlografia endorale. Pa-

Due anni dOPO si maoitestano evidenti difetti ossei mesiali al 16 e di stali al 46 (fre<:ce rosse) e difetti identici dalla pane opposta: dia.

goosi precoce Ci LJP.


E chiara l'importanza di analisi re golari {Ax) l'lei giovani.

A destra: cratere osseo disto.lin guate at 46 durante l'imervemo. Radiograto U. Herst:oerger a

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

Parodontite - Forme
to paplllare (PBI)
API

117

242 API e indice di sanguinamen-

API

S4%. Solo 10 dai 28 spazi terdentali esaminati sono

i,,.

senza placca (-) oonos1an1 e


Ia dentatu ta appaia relativamen;e pulila (F1g. 239}

PSI 2.9: in<lice dl sanguinamento


80. A prima vista Ia gengiva non sembra infiammata. Solo coo Ia misurazione del PBI si riconosce Ia gengivite avan-

PBI

zata

Nome:

S19 ..... t;.. .... A.

Et3: ISut"

243 Status parodontale I Tutti e quattro i sesti presentano una

Si ntomi: ~

9:aao I ~4, t eCCS


sior..e (AE} in (1'(1'1, gcngiva chctallnizzata in mm, rrenvll, tvmefazloni. secrezlonl ($).

prolood,ta di sondaggio fino a 7mm


corrispondente a una perdtta di
at~

1-------,...-------l
tgiel'le: If~~~ Foetor: AUegglamemo: ~

<t)Aa

tacco fino a 5 mm (radiografia endorare. Fig. 2d t). In entmmbi i mo-

lari superiori Ia torcazione e gia son


dabile (F l) dallalo mesiopalatale.

Nella regione deg1i incisivt, ugualmente lnteressata dalrinfezione. non si notano solchi prolond i. L'oc ctusione e nomlCile, non ci sono pamobilitA del dente 36 e lievemente aumentata.
rafunziooi n~ trauma occlu sale. La

Auenzione: n tre delle quanro ta sche prolonce 7 mm sono pre$enll


batteri d i tip o Aa (cerchi colorati).

Pararunztoni
Anam.: Clin .. Articotazioni:

,_,t.

Res'islonza

buooa

media debole

T'aunl{l

< .ma!c x:d

244 Status radlograflco Dalla radiogra1ta i cra1eri ossei. in

patticorare sui sesti inferiori, non fi. suhano cosl evidenti come dalla ra~

diogralia endorale (dillerenza di


pc oiezione). Per tulti gli aliri den ti. eccetto i sesti molari, e in particotare per gti incisi vi superiorl e inferiOC'i. non e ancora evidente una perdrta ossea.

Material" prolutto c:'a copyr qht

11 8

Parodontite

Parodontite pre-puberale - PP
II pazicntc di soli 2 ~inni c mezzo e Stalo visitnto dnll'odontoit:l lra. Dall"anamnesi rcdatta con l'aiuto <lei gen itori (padre svizzcro, madre giapponese) risullato cite i denti decidui frolllali in feriori e il primo deciduo superiore di des1ra sono c.aduli ncgli ultimi mesi. II primo di sinistra ma anche i sec.ondi c i canini nel masccllare sonoestremamente mobil i anche se Je loro radici non 1 nostrano riassorbimcnto. Edifficile classificare questo caso se non si chiariscono i difel ti delle cellule ematichc. Nonostantc Ia maggior parte dei dcnti sia coinvolla, l?infiammazione gcngivale relativamente leggera

c l'asscn:c.a di ipcrplasia gcngiv::~ Je sono in contraddizione con Ia forma di PP (lipo IV B) gcncralizzata. Andrcbbc chiarilo il sospeno di ipofosfluasi (sindrome di Rathbun).
lmlagini diagnostic!te: vedi schema delle tasche c radiografic.
Diagnosi: parodonlile pre-pubemle localizzal<l (PP di tipo IV B). Tenrpia: pallimivi o estrazionc (Page ct al. 1983b ). Profilassi intensa durante r eruzione dei denti permanenli. Prognos;, ncgativa per i dcmi dccidui , dubbia per Ia dcntonum permanente.

245 Quadro clinico- Bambino di


2 annl e mezzo

L'incisivo 51( 1 e tutti g li incisivi +) della mandibola oltre ai terzi sono cadull spootanea.nente. I segn1(fi gengivite sono modest1 Atterazioni . similiad aile nella reglooo 73 (- Ill)
A destta: Ia fadiografia mosua con chiarezza Ia pefdita di attacco degli ncisivl in presenza di regotare tunghezza delle radici. Camere pulpa d di d1mension ~ supedon ana med1 a

(ipofosfatasi?).

246 Profonditil di sondaggio e mobilit dentate Es1a1o POSSibi!e misurare Ia profondita di sondaggto solo su quattro
posiziotd det6 1 (+I) u)Quantoll pazlente di soli 2 annie mezzo non era conabOrante. Tutti i dentJdecidu! sono esuemamente mobili. Motto mobilf sono t denli 54, 52; 6 1. 62 e G3.

247 Ortopantomografia

l'OPT mostra una

pe~dita di anac-

co parzialmcnte diffusa su tulti i


den11 decidu! presenti nel mascellare superiore. I primi molari da latte della mandibola sono poco colpiti. II 41, ancora presente nel quadro clinico sopta riportato (Fig. 245) e

ca<futo spontaneamenle durante I'OPT. circa 2 settima.ne dOOO re prime indagini.

OPT 8 . Widmer

Matenal protctto di.l copyngll

119

Modificazioni patologiche della gengiva e del parodonto*

Le malattie infiammatorie da placca de lla gengiva e del parodonto possono essere accentuate, favorite o causate da modificazioni ormonali e da farmaci. In caso di malattie sistemiche sono parimenti riscontrabili modificazioni patologiche della gengiva e del parodonto. Sono ugualmente evidenti passaggi da gengivite e parodontite da un lato e malattie muco-gengivali dall'altra. Se dovessimo trattare tutte le modificazioni patologiche che si sono riscontrate anche a livello gengivale e parodontale esuleremmo senz'altro dall'ambito peculiare del presente volume. Tutte queste informazioni sono reperibili in Reichart e Philipsen Patologia orale, Vol 14, 1999. In questo capitolo verranno trattate alcune malattie o modificazioni di gengiva e parodonto abbastanza diffuse.
Modificazioni prevalentemente gengivali

Alterazioni ormonali (pag. 9 1) Iperplasie da fam1aci lperplasie gengivali, tumori Malattie autoimmuni, modific.a zione desquamativa e bollosa della gengiva, anomalie della cheratinizzazione, malattie dermatologiche Infezioni specifiche Allergic Intossicazioni Lesioni, abrasioni.
Modificazioni della gengiva e del parodonto

Alterazioni del metabolismo Deficienze nutrizionali Sindromi sisterniche di origine genetica Malattie ematologiche lmmunodeficienze, AIDS
Nella nuova classificaziooc AAP (Annitage 1999. pagg. 519-522) una parte delle modificazioni patologiche della gengiva viene registrata sotto il. tipo lA e B. quelle del parodooto sono il tipo I\~ Parodontite come manifestazione di malattie sistemiche.
Materiale protei o da copyright

120

Modificazioni patologiche della gengiva e del parodonto

Modificazioni prevalentemente gengivali (tipo 18)


Le malattic contrassegnate con un pallino nero sono presentate con figure.
Complicanze ormonali
o

Gengivite gravidica "Gengivite da pillola" Gengivite pubcralc (pag. 92) o Geogivite n1estrualc e intennestruale o Gengivite climaterica

Eritema essudativo multi forme Lichen (pag. 129) l eucoplachia - precancerosi (pag. 130) Eritroplasic (pag. 130) o Dennatomiosite. sclerodennia, psoriasi e altre

lnfezioni specijiche
Jpe,plasie da jitrmaci
lperplasia da fenitoina (pag. 121) lperplasia da diidropiridina (nifedipin:V (pag. 122) lperplasia da cicJosporina (pag. 123} Combinazioni di fa rmaci (ciclosporina/nifedipina, pag. 124) Herpes (pag. 13 J) Afte(pag. 131) o Toxoplasmosi <> Actinomicosi, candidosi o Gononea, sifilidc c altre
Allergie

lperp/asie della gengiva. tumori

Epulidi (pag. 125) Fibrosi idiopatiche ed ereditarie (pag. 126) Ncoplasic - tumori ben.igni (pag. 126) - tumori maligni (pag. 127)

o AH trmaci o A metall i. mercurio


lntossicazioni

Malauie autoimmrmirarie, modificazionii desquamative e bollose della ge.ngiva. anomalie della clreratinizzazione. malattie dermawlogiclre
Gcngivosi (pag. 128) Pcmf igoide (pag. 128) Pemfigo volgarc o Epidermolisi bollosa

Possono essere provocate local mente nel cavo orale da metal-ioni estremamente tossic.i Iiberati da leghc utilizzatc in odon toia~ tria (niche!, cadmio, bismuto, berillio, vanadio e altri; Virz et al. 1997a, b). o l eghe dentali di diversa composizione o Piombo e altri metalli
Lesioni e abrasioni

Modificazioni della gengiva e del parodonto (tipo IV AlB)


Alterazioni delmetabolismo
o Diabete (pag. 132 e seg.) Acatalasemia (malania di Takahara) Granuloma eosinofilo e altri Sindrome preleucemica o lpofosfatasi (sindrome di Rathbun) o Anomalia granulocitaria di Pclger~H uct o S iodrome di Ehlers-Danlos ecc.

Malauie delle cellttle enwridre


Tuttc le malartic ddlc cellule cmatichc inibiscono it sistema im munitario dell' individuo e, quindi, le dife.s e locali. o Leucemic o Panmielopatie. anemia di Fancon.i o Neutropenia ciclica Agranulocitosi Anemia eritroblastica ecc.

Deficienze alimentari
Le deticienze alirnentari, quali cause o concause della geng:ivite c della parodontite non sono praticamente riscontrabili nell'emisfero nord c in quello occidentale. In condizioni estreme (come per esempio nel Terzo mondo) possono comparire: mancanza di acido ascorb. co (scorbuto) i o sindrome di Kwashiorkor ( ipoproteioemia) ecc.
Sindromi genetiche sistemiche Sindrome di Down (pag. 134 e segg.) S indrorne di Papillon-Lefevre (pag. 136 e segg.) o Sindromc di Chcdiak-Higashi

lmm!lnodeJicienza
Ogni indebolimcnto del sistema immunitario puo provocare o l'avorire una parodontite. Di particolare atrualita e l'immunodeflcienza da infezione da HIV

lnfezione HfV, AJDS (pag. 139 e segg.)

Materiale protetlo da copyright

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ ______:_~p l asia da fenitoina l

121

lperplasia da fenitoina
La fenitoina (idantoina) inibisce o anenua le manifestazioni aC

cessuali della maggior parte delle forme di epilessia (grande male), eccezion fana peril piccolo male. II farmaco viene utilizzato ancbe a seguito di interventi di neurochirurgia o di traumi cranici (per iocidenti). l:effetto anticonvulsivo e verosimilmente riconducibile alia c.apacita di inibire l'estendersi del potenziale di scarica nella corteccia (Hansel 198 1). Gli ejfeui collaterali gene1t1/i sono relativamente ridotti. Si sono osservate osteopatie nel caso di tcrapic protralle ncltcmpo. Possono essere influeozatc le capacita di rcazione (divieto di guida).

II pii1 importante e.ffouo collatemle a livello orale puo essere un 'accentuata ipcrplasia gengivale e flogosi secondaria.
Tempia: motivazione, ripetute istruzioni pratichc di igiene orale, rimozione professionale di placca e tartaro. Dopo Ia scomparsa dell'infiammazionc si dcve pmcedcre all'asportazione delle iperplasie tramite gengivoplastica. Sono frequenti lc recidive. Dopo aver consultato lo specialista: eventuale cambio di terapia farmacologica, per esempio derivati di acidi barbiturici, benzodiazepine, acido valproinico.

248 lperplasla lieve da fenitoina lperptasia da renitoin con fibrosi in a una ragazza di 19 anni aHetta da epilessia. Oopo un'adeguata preparazione

sono stall effenuall intervenli di gengivoptastica. L'igiene oraJ relativae mente buona della paziente ha evi tato una llogosi secondaria delle

iperptasie.

Fenitoina
Nomi commerciali della fenitoina

- Aurantln
- Dintoina

249 Formula della slruttura moleeotare e della composizlone della fenltolna II farmaco (difenilidantoina) ~ un diOne di 5.5 difenlle-2,4 imidazolina. L'iperplasia si manitesta in un pa ziente su due. pnncipaJmente si trat ta di giovani (tattore fatmacogeneti co: Hassell 1981). E probabile che sa causata da detefminati macfOfa. gi e fibroblasti che stimolano i mediatori catabolic I. i fattori di crescila

e II conageno (tipo IV) (Sinha Morton


e DongariBaglzoglon 1999).

250 lperplasia grave da tenltolna - Forte tlogosl secondarla In seguito a un intervento neurochirurgico Ia patiente (44 anni) assume da 6 anni farmaci a base di fenHoina. Si t(aua di persona deblhto

ta e non In grado di pralicare un'adeguata igiene Otate. Oopo una te-

rapia iniziale. sooo stati effettuati interventi di gengivoplaslica (pag. 367 e segg.).
A slnisrra: Ia radlografia masua ri:assorbimento osseo nei setti atveolari.

Mdtendl pro tto d copyngllt

122

lperplasia da d iidropiridina

lperplasia da diidropiridina
La diidropiridina (per esempio nifedipina. nitrendipina). come calcio-amagonista (inibitore della pompa del CN), inibisce il tlusso degli ioni di CA' nel muscolocardiaco e riduce. in tal modo. Ia l(>rplasie gengivali cstcsc con flogosi secondaria. Si suppone chc le

cause siano lc stesse che provocano Ia crescita dei tessuti parodontali nci casi d i ipcrplasia da fcnitoina~ anehc sc non si cscl ude un aumento dei mucopolissacarid i acidi (matrice d ei tessuti

za contran-le e Ia resistenza vascolare. Essa aumema il flusso coi

ronarico e riduce il consumo di ossigcno nel sanguc. II lannaco e parodomali) (lucas et al. 1985: Barak et al. 1987). cfficacc comro I'angina e l' ipenensione. Non si devono assolutamente trascurare gli effeni collaterali. AI connario della fenitoina Terapia: dopo aver motivmo il paziente. aver fornito adeguate Ia diidropiridina viene utilizzata prevalentcmcnte da pazicnti car- istruzioni di igicnc orale c dopo una terapia iniziale si deve. spesso. procedere all 'asportazione delle iperplasie piu importanti per dioparici non giovani (alleni da parodontopatia pregressa).
I piU s ign ific.ati vi effeu i collaterali d el cavo orale sono delle iper-

lo piU tramite gengivopJastica.

251 tperplasla dl lleve/medla en tlti da nifedipina II paziente (55 anni} evidenzia iper p lasie di diversa enlila. con flogosi secondari.a. Oa 2 a.nni assume Ada /at(nifedipina) per ipertensione. Nel COfS dei tranamenti oaontoiauici il O farmaco vfene sostituito con una so

stanza diversa.
A destra: nella fad1ografia fisuna ev dente una parodontite (non indotta dal fatmaci) accanto aile modifica. t .ani gengivah.

252 Formula della struttura mole colare e della composlzlone della nifedipina II fafmaco ~ un estefe dimelillco di acid o dicarbonico di 1,4A diidro2.6 dim erlle-4-(2-oiuofenile}-3.5-piridi

Nlfediplna Nomi commerciali della nifedipina (scelto Ira 31) - Adalat

na.

- Citilat - Corat

- Euxat
- Fenldina.
- NifediCOl

- Nifedipina
- Nifesal

- Nipin

253 lperplasla grave da ntfedlplna La paziente ($8 anni) d razza nera (pigmentazione della gengiva) mostra iperplasie mollo accentuate con nogosi secondaria grave. Da 4
anm assume mfedipina.

Casislica T.M. J.lasself

Mat nal._ protutto OJ copynght

____________________,_ lperplasia da ciclosporina

123

lperplasia da ciclosporina
L:efl"etto immunosoppressivo della ciclospori na (Cs: Swulimmu11 Fa. Novanis) si basa sulla inibizionc dell:. produ~ione di anti carpi contro gli antigeni dipcndenti dalle cellule T. sulla sopprcssionc del l'immunitil (c:apacit:1 d i difesa) e sull'interfe renza

tessuti gengivali dipendono dai dosaggi del farmaco (conccmrazione nel livello ematico). Farmaci di nuova generazione (Prograj; Cellcept ecc.) hanno effetti collatera1i meno rilevanti.
Terapia: le iperplasic c lc infiammazioni possono csscrc. ridotte o

con Ia produzione di citochinc (IL-2 c ahri).


Effiui C()/latemli a liveI/o sisfemico: sono frequenti ipertensione. cre- cita abnon ne di peli (irsulismo). lintbmi, tossicitft epatis ca c renalc. Gli e flCtti collatcmli d el farmaco ~-1 ct,rico del cavo

addil'itnna progressivamente bloccate grazie a una accurata igiene orale e a una terapia iniziale. Nei casi p ill gravi sono indicati intcrvcnti di gcngivop lastica. Prima di un trap ianto tli o rgan.i Cind ispensabi1c che i pazienti vengano souoposti a intervcnti di 00-

orale si manifestano con iperplasie della gengiva, prevalentemenle con tlogosi secondaria. Le dimensioni della crescita dei
Nomi commercial I della clclospo rlna

nifica del cavo orale (Ratcitschak-Piiiss ct al. 1983a, b).


254 lperplasia da ciclosporina di lieve-medla entlta In seguito a un trapianto di reno Ia paztente (45 anni) assume ciclosporina da 2 anni. Le iperplasie sono molto estese solo nel mascellare e presentano llogosi seoondaria. Per evitare dosaggi uoppoelevati di
ciclosporina oggi si tet~de a combi nare il farmaco con azatioprina e cortisone.
4

- Sandlmmun

255 Formula della struttura mo lecolare e della composlzJone della ciclosporina Si ltatta dt un pepttde a slruttura anulace composto da 11 aminoacidi (undecapep(jde). Viene ulllizzato t)ei traplaoli dl organi e di mtaono osseo pet evitare il rigetto.
A sinistra: rolypocfadium inllalUm, il fungo da cui stata isolata Ia cicJo sporina netrambrto dena ricerca su-

gli antibiotici.

SEM R. Guggenheim.

2.56 Gravissima iperplasia da ci closporina- Sovradosaggio lperplasie nlevanti come Queue che presenta Ia paziente (51 anni) sono per fortuna ptuttosto rare. Oopo l'in
uoduziooedalle 1erapie a base df ciclosporina ana paziente fu prescritto it farmaco con un dosaggio tro volle suporiore at normale. A questo si assoeiava, inollre, una scarsa
igiene orale. A sinisrra: l'esame istologioo mostra che nel tessuto connettivo subepite

tlale inftttrato. accanto a cellule ptasmatiche, sono presenti parecchi grant~lociti polimorfonucleati (determinati dalla presenza di placca e

non da larmaci: HE 400X ).

Ma enal r.Jr<..

11

cor;yng11t

124

Modific azioni patologiche - lperplasie

lperplasie da combinazione di farmaci


Diidropiridina e ciclosporina
Per diminuire gli effetti collaterali dei fannaci, nei casi di somministrazioni sistcmiche, si tcnde a ridurrc. i1 dosaggio al minimo indispensabile e questo i: possibile anche grazie all'utilizzo di combinazioni di farmaci : dopo un trapianto di organi (cuore, reni ecc.) oggi Ia ciclosporina (Cs), per esempio, viene somministnua abbinata ad azatioprina e prednisone. D'altro canto e pen) possibilc chc Ia combinazionc indispensabile di due furmaci, che provocano gli slessi effelli collatemli (per
esempio iperplasie della gengiva) li accentuino notevolmcnte.
Tempia: nel caso qui riportato (paziente fcmmina, 30anni.trapianto

di rene) ftt somministrata ciclospori_na. Questo farmaco puO provocare un aumento della pressione arteriosa e. per tale motivo. tU abbinato alia nifedipina, un calcio-amagonista (diidropiridina, pag. 122). le c.onsegucnze furono gmvissime iperplasic gcngivali. In qucsto caso fu necessario pre- crivere altri farmaci ipotensivi. s

257 lperplasia gengivaJe grave


La somministrazione contempora nea di Sandimmun (ciclosporina) e di Ada/at (nifedipina) unita a on'i giene orale motto carente ha pro

vocato Ia comparsa di o perplasie


gravi e flogosi secondaria (pseu dotasche} a canco di entrambe le

a(cate.

258 Oopo intervento di gengivopla&llca nel mascellare


Sono stali effettuaH intorvcnti d i gen givoptastica rimodeU anli nei settori

del mascellare lrontale e dei caninL


Prima degli interventt non stato possibile procedere a ollimizzare l'i~ giene orale.

259 Recidive a car ico del mascel

lam
A 8 mesi dall'intervento d i gengl\10plastica si evidem:iano ancora delle iperptas1 a carico del masce11a1e e superiore e ciO nooostante sia stato somministrato un farmaco ipoteflsi

vo dover so (t>eta-biOccame). L'igiene orate della paz.iente e. inoltre, piuUosto scarsa.. ~ comprensibile. del resto. cho pazic nti con un'a namnesl cosl pesante. come un tra

pianto di rene. abbiano ben altre


preoccvpazioni che non un'igiene orale perfetta.

Matenal~ protE tto da copynght

Tumori benigni

125

Tumori benigni - Epulidi


Le epulidi sono tumori benigni localizzati sulla gengiva.

Si distinguono: epulidc granulomatosa, granuloma piogenico epulide a cellule giganti epulide fibromatosa. L'epulide granulomatosa e quella a cellule giganti possono avere uno sviluppo rclativamente velocc; Ia fibromatosa ha una crescita leota. La loro eziologia non e molto chiara. Si ipotizzano delle irritazioni marginali. Alcuni patologi riconoscono solo I'e-

pulide a cellule giganti come vera e propria epulidc. In effetti tra l'epulide fibromatosa e i fibromi presenti in altre zone del cavo orale non si riscomrano differenze istologiche. l'epulide granulomatosa e l'epulide fibromatosa possono essere eliminate tramite semplice escissione. Quella a cellule giganti puo andare incomro a recidive: in questo caso dopo l'escissione si dovrebbe creare un Iembo, levigare accuratamentc Ia supcrficie radicolare cd elfettuare un brushing osseo.
Tempia:

260 Epullde granutomatosa, granuloma piogenico

La paziente di sesso femmlnile (34 anni} evidenz~a ispessimento loca lizzato sui margine gengivate. di tl po tumorate. moue e arrossa.to. Le epu\idi si manifestano generalmen te neua zooa papillate. mollo piU m ramente in quella marginate. In ca so di traumatismo si possono verifi cace sanguinamenti intensi. A simstra: resame istOiogicomosua un tessuto di gfanutazione morbido e vascolarizzato (HE 40x).

261

Epulide a cellule giganti -

"epullde vera a propria"

L'epulide a cellule giganti. clinica mente slmlleaJrepuhde granulomatosa. puO essere distinta da que st'u!tima con certezza soro atttaver so un esame istologico. II rumoro puO assumere dimensioni rilevanu e. come net caso di questa pazlente (50 anni} provoca1e Ia migrazio ne dei denti circostanti.

A sinistra: l'esame istok>gicomostra un lnfillrato infiammatorio nel lega menlo parodontale subepiteliale con presenza di cellule giganti PO linucleate.
262 Epulide fibromatos.a

La paziente (45 anni) evidenzia un ispessimento geogivate compatlo e f!broso.tocalizzato tra l'incisivocentrale e quello lateraJe. La causa e difficilmente identJficabllo.

A sinistra: l'esame istologico rivela tessuto fibroso. Solo in presenza di infiammazione secondaria ci dovremmo aspettare un infiltrate di cellule tonde.
Casistica B. Maeglin

Matenale protetto oa copynqht

126

Modificazioni patologiche del parodonto- Tumori benigni

Tumori benigni - Fibrosi, esostosi


t:elenco dei tumori benigni a carico della mucosae dei tessuti de l cavo orale e lunghissimo (l'indborg 1987: Reichart c l'hilipseJl 1998). Qui trattercmo solo i tumori gcngivali e le rnodificazioni della gengiva e del tessuto osseo, che. natural mente, vanno distinti dalle epu1idi e dalle infiammazioni (gengivite) causate dalla placca: fibrosi Le fibrosi e lc csoslosi gengivali possono comparire in forma localizzata o gcncraliz.ztua. La maggior parte delle <.:ausc sono sconosciutc. Hassell c Jacoway ( 198 1a, b) hannc> dcscri11o una forma di iperplasia gengivale (elephantiasis gingivae) geneticamente determinma (a carattere autosomico dominamc).
Ter(lpia: lc iperplasie gengivali vengono rimosse con intervemi

esostosi
ipcrplasie verrucose, papillomi. cmangiomi, cisti gc.ngivaH, amcloblastomi pcrifcrici, nevi.

di gengivoplastica, l' ispessimcmo osseo con ostcoplas1ic.a preccdula dall'csccuzionc del h:mbo. I due mctodi possono essere combinati (fig. 264. dc.s:tra). Le rcddive sono frequenti.

263 lperplasla genglvale eredlta

ria
II paziente 128 anni) lamenta continue iperptasie gengivali generaliz zate, che si manifestano. perO, in forme diverse. OaU'anamnesJ lami tiate e risultato c tle a i''IChe il p.a<ire {che auuatmente e portatore di pro tesi) e stato pi ~r voHe colpito da ana loghe modificazioni della gengiva. A seguilo dell'iperplasia Si formano delle pseudotasche, riceuacoti d1 batteri, che possono provocare in tiammazioni secoodarie. Oopo gli ntervenn di get~grvoptastica cornunque 11 rischio d1 rec,drve.

ce

264 lspessimento idiopatico del Ia genglva e del tessuto osseo Paziente (26 anni) che presenta u.n lspessimento ootevole dena gengiva e de tessuto osseo, che pu6 essere rilevato d uran te l'inserimento

<lelia sor>da sterile o dell'ago della


siringa nell'ipetplasia rsounding").

A destra:durante Ia terapr Si eela fettuato un intervento di gengc voplastJca con esecuzione del Iembo as sociato a osteoplastica. Nell'immaQine; lembO st.rtufato dOPO un tntervento di gengivectomia riduttiva esterna per renderlo piU so!lile.

265 Esostosi Le esostosi sooo fleofocmazconi

;diopatiche" sporgenti del tossuto osseo. d1 genesi praticamente sconosciuta (btuxismo?). So non inci dono suua runz10natitA, sui bel"'essere e sulla salute del parodonto (ri

ceuacolo di balleri) possono anche non essere aspor!ate.


Nell'immagine: marcate neoformazlon t idiopatiche nella reglooo del mascellare superio1 Possono rene. dere ditficoltosa l'igiene orale.

Caslstlca B. Maeglin

'l!latenale protetto da copynght

Tumori maligni

127

Tumori maligni
Carcinoma
o

to a wmori primari si possono riscontrnre ~nch c mew.,Jttsi di tu-

Melanoma

mori maligni dei reni. del pohnone, della prostata, della mammella e di altli o rgani. Tenlpi(l: al minimo sospetto suiIa natura (maligna) della ncopla

Sarcoma (condrosarcoma. fibrosarcoma, rabdomiosarcoma. linfoma ecc.). maligni cpitcliali c me senchimali colpiscano le membmne e le mucose del cavo orale.
In oc.c idente i carcinomi del cavo o rale rappresentano JJ..5% d i

ErclatiV".lmcntc frequentc chc tumori

sia il pazicmc dovril immediatarnente essere indirizzato a un chirurgo maxillo-facciale (diagnostica, diagnostica tramite biopsia e diagnostica estcmporanea mediante microtomo congclatore, eventuale intervento chirurgico radicale. rndiote- apia e/o cher
m ioterapia). Lodontoiatra non d eve assoluwmente etTettuare

tutti i carcinomi dell'organismo (Pindborg 1987).


I tumori ma ligni della gcngiva sono, pcr0 1 piuttosto rdri : accan

manipolazioni o biopsia.

266 Condrosarcoma Paztento di soh 25 ann1cne tamenta una marcata iperplasia nella zona

frontale della mandrbola. 11 tumore si


estenda darla gengiva alia miJCOsa e ha un'ampiezza di 2 centrmetri cir ca. La diagr)()St islopatologica stabilisce- che si tra!la di un condrosarcoma anamente d if1ersnztato. AI momento non sono state cilevate metastasi.

A sinistra: la radiografia mostra per dita ossea ua i due incisivi infecioci.

Tutte re ngufe: casstica B. Maeglln

267 Rabdomlosarcoma
Alia paziente (38 anm) che lamenta-

va una neoplasia di notevoli dimensiOni. simile a unepulide. ll patologo


ha diagnostlcato un rabd om iosar coma maligno, piuttosto raro II lu more si sviluppa mfiltrandosi neU'osso alveolare e mandibolare. Rapi datr-.ente si sviluppaoo dette m~ua stasi in tutto r appatato schelellico.

A sinistra: resame istologico evi denzia uno " sviluppo" funicolare del tessuto degene.rato. Notevole presenza di mitosi.

268 Adenocarcinoma - Metastasl AI paziente (63 anni) ~ stato estraltoil deme 4S, Ia forita ha difficol!a a rimarginarsi Nel corsodei mesi successivi si sviluppa progresslvameo.

te un grOS$0 1 umore ooua .-egiooe


destra d ella mandibola. La diagno si lstopatologica stabilisce che si tratta d i un adenocarcinoma mode stamente differenziato a cellule chiare (metastasi d l un carcinoma alia prostata).

A sinistra: radiografia della lcrita, che non si rimargina. d el denle 45.

Mat .nalc pro tto oa copynght

128

Modifi cazioni patologiche del parodonto - Pemfi goide, pemfi go


Pemfigo

--~~-------------

Gengivosi/Pemfigoide
Le fonne leggere di gcngivosi (gengivile dcsquamal iva) si manifeslano con arrossamenti gengivali a macchie. Nei casi piu gravi si osserva Ia desquamazione dell 'epitelio. Quando a questi segni si aggiungono delle bolle ci si 1rova di fronte al quadro clinico di un pemfigoide.
Terapia: un tranamento delle cause non e possibile. La tcrapia e simomatica (pomate analgesiche e a base di vitamina A). Nei casi gravi (pemfigoide) si consigliano corticosteroidi topici (e sistemici).
269 Genglvosl/genglvlte desqua-

In caso di pemfigo possono essere colpile sia Ia gengiva sia IulIe le mucose e Ia membrana. I.:epilelio. sia in presenza cbe in assenza di bolle, si s1acca e lascia spesso delle erosioni molto dolorose. La diagnosi viene effettuata con tecniche sierologiche di
irrununofluoresc.enza. istologicamente ovvero con Ia prova posi

tiva delle cosiddette cellule di Tzanck.


Tempia: immunosoppressivi e conicosteroidi sistemici. Le lesioe ni dolorosc vcngono trattatc sintomaticamcnte con pomac topiche cortisoniche e antibiotiche. Prognosi relativamente negativa.

matlva Mafcati auossamentt genglvali a


ch1 azze in una pazienle (62 anni). L'epitelio si stacca daltessuto can. neltlvo. Gengivite secondaria da placca.
A destra: epitelio O<ate (OE) souite. poco cheratinizzato. non ancorato che si sta staccal\do in trn unlco strato dal tessuto canneltivo sotta~ epiteliate Infiltrate (Carbo! fuchsin, 100X),

..

IStOIOgia H.R, MOhlemarm

270 Pemflgolde La gengivosi e il pemfigoide hanno un an(famento riconente. La paziente (54 anni) presenta un fOlie arsossamento della gengc locava. lizzata in posizione marginate; in~ lre riferisce formazioni ballase reci divanti, saprattutto nella zona linguale. A destra; formazione ballasa e dl stacco dell'epitelio in un paziente afleno da pemfigoide.
Casistica U.P. Saxer

271 Pemflgo Genglva rnalto arrossala con lesioni secondarie (boUe aperte). La pal ieOle {50 annc present& sintomi ) evidenti anche in altre zone della mucosae dell'epitelio orale.
A destra; formazione bollosa e di stacco deU strata superliciale del o Ia gengiva In poslzio,,e in tra ~ep ite llate.lo strata di cellule basali e le gato at tessuto conneuivo (HE, 250x . OE epitefioorale). lstoJogia B. Maeglin

Ma erial" prototto dJ copvnghl

Lichen planus

129

Lichen planus: reticolare ed erosivo


Lichen e Ia denominazione di una serie di modificazioni simili ma ricoooscibili della cute (lichen ruber) e della mucosa (lichen planus reticularis, erosivus) nitidus 1 pilaris, acutus1 verruc.osus ccc.). La malallia c rclativamente diffusa. Nella popolazione adulta l'indice di morbilitit edello 0,2-1,9% (Ax ell I976 ).
I sintomi del lichen planus reticularis sono: efllorescenze (papu-

tela o a rcticolo, i cosiddctti reticoli di Wickham. Le forrnazioni biancastrc possono csserc piatte (a placche) e sono simili alia leucoplachia. La mucosa colpita puo atrofizzarsi (forma atrofica) c disgregarsi lentamente (lichen planus erosivus; prccanc.erosi'').
Tempia: non esiste terapia delle cause. Stretto conlrollo delle modificazioni. Nelle forme erosive sono indicate terapie sistemiche a base di corticosteroidi associati con retinoidi .

le) biancastre, puntifom1i, ipcrchcratosichc, fonnazioni a ragna-

272 Lichen planus

Pazieflte (42 anni) che presenta mac chie biancastre ipercheratosiche e ispessimenli (reltcoli dr \1\llckham) alIa gengiva e alia mucosa. Gengivite secondaria.
A sinistra: istologicamentel'epitetio gengivale con digitazioni e cherab nizzato superficu\lmente. A liveuo subepiteliale e visibile un infiluato infiammatorio (HE. 400x).

lstologia B. 1\1acg/in

273 Lichen planus retlcutarls (retlcotl dl Wi ckham) f\leU'immagine oltre ana gengiva arrossata e macchiata sooo evidenti re stliature molto accentuate. che patlendo dal fornice si estendono su tuna ra mocosa deUa patte inter.

na delle labbra.
Casistica 8. Maeg/in

A sinistta: lichen bolloso accompa gnato da gengivite secondaria

274 l ichen erosivus Macchie rossobiancasrre che in al cuni punti presentano gu~.' pumi segni di erosioni moHo dolorose (dtficolta a praticare l'igiene orate}.
Gengivito sccondafia indotta Cia

placca.
A sinistra: te modihcazioni sono estese su tuna Ia gcngfva fino alia regione dei rnorari.

Mat .nalc pro tto oa copynght

130

Modificazioni patologiche del parodonto

Leucoplachia, precancerosi, eritroplachia


Secondo Pindbo1 ( 1985) e Axell et al. ( 1984) una leucoplachia g viene defin ita una macchia biancastra~ "che da un pun to di vista cli nico e patologico non puOesserc descritta come un 'altra malattia c che C legata solo all'uso di tabacco". Essa e caratterizz.ata da trasformazione ipcrchcratosica c ispcssimcnto dcll'epitclio. Sene conoscono due forme (Bengel c Wcltmann 1986):

ignota. Estata dimostrata solo una relazione coo il fumo e il tabacco da masticare. II numero di fum atori affetti da leucoplachia e Ire volte qucllo dci non fumatori.
Sono possibili infezioni :;econdaric e trasformazionc in tumore

maligno (circa 10%).


Tempia: stretto controllo della leucoplachia. in casi non gravi cvcntualc trattamcnto con retinoidi. Nel casodi leucoplachia grave e timore d i trasfOrmazione in forma ma1igna trattame.nto chi rurgico.

La forma piUdifTusa piatta e omogenea La forma a chiazzc e punteggiata (forma verrucosa ).


II coinvolg imento della gengiva C r~1r0 c l'cziologia C a tutt'oggi

275 Leucoplachla marcata Gengiva dt un paziente di 65 anm. fumatore di sigari. che presenta net ~ Ia regione 17 15 una teucoplachJa tiscia.

A destra: do agroso osJologica di gen


giva 1perchE!1atosica (leucoplachia) legge, mente ispeSStla. Casistica

8. Aifaeglin

276 Precancerosi Una fe ucoplasia.che Ia pazien te (40 anni) presenta gi3 da tempo c che stata purtroppo trascurata, si t) lfasrounata in precancerosi (iSIO

logo a).
Le mOdificazionaverrucose e papillomatosc sono lo calizzate sulla genglva neua zona dei premo&a(i e dei molari nonch& nel fornice e sui taguaocia

A destra: Ia biopsia evidenzia acan tosi epitetiale, formazione d i cellule cheratinizzate e molteplici mitos.
lstotogia B. Maeglin

277 Granulomatosi o eritroplachla Arrossamenti acceo tuati a canco di tutto il tessuto g engivale. in partico tara net mascenare superiOf'e sini stto e nella regione 32. L'immagine evidenzia Ia somiglianza con una grantJIOmatosi orate (definizione collettiva di lenomeni tocati), Ia cui comparsa e spesso legata a malat lie quali it morbo di Crohn. Ia sin d come di Metkersson-Roseothal e molti allri. Secondo Ia definizione l'eritfoplasia sarebbe una precanceroSi orate (gfave displasia epiteliale o a ddlrittura carcii)Qma ,n situ!). Dla gnosi istologica.

A desua: ingrar,dilnento delle regioni 21 e 22.

Mdtcnal} pro no da copynght

Herpes

131

Herpes - Gengivostomatite erpetica


Questa infezione virale eriscontrabilc prevalentcmcnte in bam- sinistra). Fanori scatenanti possono esscre uatnni mcccanici. bini e gi<wani tra i 20 e i 25 anni. Con I'infezione primaria si han- esposizione ai raggi solari. carenze alimentari . fanori onnonali. no stati fcbbrili e ingrossamenti dolorosi dei linfonodi. Local- stress psichici e fisici. t:infezione si risolve in 1-2 settimane sen mente cornparc una gcngivitc acuta ac.compagnata dado lore con za tcrapic. modificazioni dei tessuti muco-gengivali che si traducono in formazioni vcscicolari~ anc c ulccrc~ qucstc possono estendersi al Terapia: topica con farmaci lenitivi, eventuali prodotti antiplacpalato molle e aile labbra. Questa infezione deve esserc dist inta cn per inibire supcrinfezioni bancrichc. Gcncmlc.: uso sistemico dalla gengivite ttlcerosa e dalle recidive delle aftc. Essa ecausa- di <lCiclovir (<lnche topico). Ncl caso piu grave di superinfczionc ta da un'inlezione da herpes simplex (per lo piu HSV: Fig. 278 baucrica sono indicate le terapie antibiotiche.

HHV - Herpes virus umani


HHV-1 Herpes simplex.V. I HSV-1 HHV-2 Herpes simptex-V. 2 HSV-2 HHV-3 Virus vartcellazostet VZV

278 Gengivostomatite erpetlca lieve


Leggete desquamaziool biancastre e ulcere d el tessuto gengivate.La pazlenle pralica un'accurata igiene orale. na una rnodesta presenza 01 placca e non vi f) gef'I91Vlle marginale. None da escludere che l'infe oone da herpes sia stata provocata da trauma da spazzolamento. Casistica N.P. Lang

HHV-4 Citomegalovirus CMV HHV...S Vitus di EpsteinBart EBV


HHV~

HHV-7 HH\1-S

Sarcoma di Kapos1 -V.

KSV

Terapta: vaccini. acictov1 ganc r.


cfovir.

279 Genglvostomatlte erpetica


L'igiene orale d illicoltosa o trascu rata per Ia presenza dl terapla or. todonlica iissa ha provocato una gengivile sulla quale si e sovrapposta un'infezione erpetica (superinlezione ).

bordo arrossato poo raggiungere le


d imensioni di una fenticchia, tende

A sinistra: diagnosi dilferenziale-al ta isolata. Lesione biancastta dal

a recid ivate.
Non sj devono contendere le alte

isolate o multiple con te lesioni er.


petiche.

280 Gengivostomatite erpetica acuta

11 paziente (20 ann1 presenta febbre ) e ingcossamento dei linlooodi del col!o. Gill prima dell'inlezione erpe
tica ora prcsome una gcngivite acu ta. II quadro clinico acuto p resenta somtgtianze con Ia genglvite ulceto sa e deve quind i esSQre posto india gnosi dif1erenz:iate con quest'ultilna.

Mat .rralc pro tto oa copynght

132

Modifi cazioni patologiche del parodonto

Parodontite in presenza di malattie sistemiche (tipo IV) - Diabete tipo 1 e 2


Sono stati effelluati moltissimi studi per stabilire se esista un nesso tra il diabete mellito e Ia gcngivitclparodontite.La maggior parte.degli autori ha riscontrato nei c.~tsi di diabete mellito instabile delle correlazioni tra i disturbi sistemici e Ia gengivitefparodontitc (Firatli 1997; Salvi et al. 1997; Tcrvoncn c Karjafaincn 1997; Katz 200 1 cosicche oggi if diabete puo essere conside), rato un "fattore di rischio". Una spiegazione potrebbe essere if f'atto che nei casi di diabete
si e scmpre risc<mtr una carenza di granulociti polimorfonu ata cleati (PMN) (Manouchchr-Pou ct al. 1981a, b). lnoltrc l'ipcr-

glicemia provoca l'accumulo di AGE (2 advanced glycated endproduct), chc. tramitc recertorc (RAGE), srimola i macrofagi a un 'aumentata produzione di TNFa. lL-1 13 e fL-6. La forma cIa funzione dei componenti extracellulari della matrice, come per csempio il collageno, vengono modificate. Finora non cstato dimosrraro, anchc sc sarcbbc iporizzabile, chc in presenza di diabete le angiopatie (Fig. 285, fondo oculare) abbiano un ruolo detcrminante anche a livello della vascolarizza.

zionc parodonralc (Rylander ct al. 1987).

281 Quadro clinico (s.opra)

lnfiammazione acu1a. localizzata suna gel)QJVa, suua quale si oolano gonliori e atrofie. Consisteme pre senza di placca e tartaro. Quasi tut te r tasche pu) protonde sono attie ve (pus).
4

/le
v v

TM
p

282

Pro fondi~

di s.ondagglo. r&o

trazlone genglvala (Ra) e mobilita


den tate (TM) (destra)

TM

Eevidente ta pedita d'auacco con


andamenlo irregolare. Si notano tasche mterprossimali prolonde 4-12 mm. Rilevanle mobililfi di alcuni dGu)ti (vedi status radiografico).
283 Status radiografico
Le radiogralie confermano Ia dia

gnosi clinica. E necessaria l'estra zione dei denh 15, 14, 12; 21 e 32.

M ltertale pro Ito oa cc,pynglll

Diabete mellito

133

Un pazientc (28 ~mni) C affctto. dall ctil di IS unni. da unu g rave

forma di diabete giovanile insul ino-dipendente (tipo I} e soffre di parodomite non trattata.
Indagini diagnOSiiche: API 69% PBI 3,2 Profondita di sondaggio, rcccssionc gcngivalc e mobil ita degli elementi dentali: vedi figura 28 1. Dlagnosi: parodontite a rapida progressione in st.ato avJnzato in presenza di diabete giovanile.

il piano terapeutico dei giovani atl'eni da d iabete e, in genere, piuttosto radicale. Mascellare: estrazione di tutti i denti esclusi i 13 e 23 (trattamento parodontale), protesi ibrida. Mandibola: estrazione degli incisivi residui e dei demi del giudizio. Trattamento parodomale dei rimanemi elememi dentali, protesi fissa. Attenzione particolare per impianti su pazienti diabetici. Richiamo: inizialmente ogni 3 mesi.
Terttpla:

Prognosl dei deml pilastro: d iscreta nonostantc-1a tcmpia radi

cale prevista.
284 Mascellare- Refer1o inizJale Nel corso degli ult1mi anni si for

mato un diastema. II dente 21 dislocalo. non pili inserito net tes suto osseo. ha mobitita con sinto ma101ogia dOiorosa e, dopo Ia pre. parazione di un prowisOf'io mobile, dovr~ essete estratto insieme ad al tri denti {stato radiografico).

285 Fonda oculare In presenza dl retlnopatla diabetica 1 Focus lipidico gial!o nella retina

2 Emouagie sparse e m1croaneun


smi 3 Fasc1 d l neovascolarizzazione. causa ischemica

A sinistra: microangiopatia diabeti ca della retiM


4 Misora di vn precapillare 5 Capillari atrotici. assenza d i eel

lule
6 Microaneurismj (Trattamento con tripsina; HE. 25><)

286 Fondo oculare normale 1 Papilla del nervo o ttico con fuoriuscita d i vasi della retina

2 tv1acula pnva.dl vasi


A sinistra; istologianorma!e delta re
lina 3 Ar1eriole della retina 4 Precap1 11ari 5 Capillari (Trattamento con trip sina: HE. 25><) Casistica 8. Oaickcr

M ;tenale protGtto aa copynqht

134

Modificazioni patologiche del parodonto

Parodontite in presenza di malattie sistemiche (tipo IV B) Sindrome di Langdon-Down, trisomia 21


La trisomia 21 (chiamma un tempo mongolismo) prende il nome d.a John Langdon Down, chc Ia dcscrissc dcuagliatamcrue. per Ia prima volta. nel 1866 (Rett 1983; indicazion i bibliografiche in Reuland-Bosma eVan l)ijk 1986). Si traua di un 'alterazione del corredo crornosomico: nella meiosi. processo di divisionc delle cellule germinali. durante Ia divisione del nucleo cellulare (divisione riduniva) non ha luogo quella delle coppie del cromosorna 2 1. AI cromosoma 21 di un panner che dovrebbe cost ituire una nuova coppia con il cromosoma 21 dell'alho partner

sene aggiungc uno soprannumerario, cosl abbiamo 3 cromosomi della posizione 2 1 (trisomia 2 1: vedi cariogrnmma in figura 290). Si calcola che l'anomalia si veri fichi all'incirca in un caso su 700. I casi di trisomia 21 dovrebbero ridursi sensibilmente grazie alia sempre maggiore diftlosione delle nuove tecniche d'indagine come l'amniocente- i e l'ecogra fia e anche grazie alia lis beralizzazione delle leggi sull'abono (Schmid 1988).

287 Quadro clinlco (sopra) Assenza di conuollo della placca. geog 1vite acuta, morso apeno ante rtore. testa a testa e morso incro c iato nella zona Clei molati.
288 Profondlta del sondagglo e
mobilit8 dentale (TM; destra)

'
p
I

TM
p
I

Tasche profonde auive. A causa della notovole perdlta di anacco si ha una mobilita piU o meoo accen.tuata di (Uiti gli elementi dentali.
289 Status radlogratlco Le radiografie confe(mano vna perdita di attac co g eneralizzata e profonda: dlfeth ossel ouzzontali e erzi d ella angotari fino a circa due 1 lunghezza della radice. Gti spazi ir.terdentall allargati indicano un'ele vata mobil it~ dei denll. II den te 2 1, dev1tati~za t o. most(a t,li)a J esione apicate.

TM
v

TM
v

Mdtenale pro tto d 1copyng111

Sindrome di Down
La pazieme di 27 anni, che non presenta problemi cardiaci, halo sviluppo mentale di un bambino di 6-7 anni. Ecresciuta in casa
con i suoi familiari, e ben ac- udita e si puO comunicare agevolc

135

mente con lei. Per queste ragioni si faril di tutto per conservare iI maggior numero di denti. lndagini diagnosticlre: API 100%
PBI 3,8

Tempia: pulizia profcssionalc dci denti c istruzioni di igiene orale (spazzolino usato dalla paziente, igicnc intcrdcntalc effettua ta dalla madre). Lembo di Widman modificato in tutti i quadmnti ed estrazione di 17, 27, 28, 37 e 47. Richi(ltni: sedute frequenti e brevi. Prognosi: Ia collaborazionc sara scrnprc scarsa. II controllo della placca dipende dall'impegno delle persone cbe si occupano di lei. La prognosi e pertanto dubbia. Grazie aile possibilitit delle odiernc terapie fannacologichc sistemiche le aspettative di vita di questi pazienti sono notevolmcntc aumentatc ncgli ultimi anni.

Profondita di sondaggio e mobil ita dcntale: vcdi figura 288. Diagnosi: parodontite avanzata, a progressione rapida in presen7,.a di sindrome di Langdon.. Down.

290 Carfogramma In un easo dl trlsomla 21 II quadro cromosomico anoma!o ~

\( (( (t
2 3

.. .. "
13
14

""
4 5

(I
6
7

lr
8
9

provoca1o dalla triplice presenza


del piccolo autosoma 21 . La lrisomia 21 0 ptcse-nte nel 94% dei pazienri "mong~oidi .

10

11

12

.
18

Casistica H.MOIIer(onodifcato)

I I

II
22

15

16

17

19

20

XX
291 Sintomi della sindrome di Down - Lingua scrotalls

La lingua fessurata (a solchi) rientra net quadro sintom.alologico tipico della sindrome di Down. Segni della S1 ndrome di Down; lingua scrotalis postzione e forma degli occhi testa piccola corpo tozzo mani piccole e iPOtoniche cardropatie (uno su tre. aspeuativa di vita bassa}

292 A 7 annl dal trattamento

Oopo Ia terapia iniziale sono stati eseguit interventi su entrambe le arcate dentati per creare lembi di Widman modificati. L'indagine dia gnoshca, eseguta 7 anni dopo l'ultirno intervento. controntata con quella iniziale. indicaun risuliatoaccettablle. Sono stali consigliati un richiamo a breve termine. l'uso eventuate di una mascherina per l'applicazione e il rilascio dl crorexidlna in geL

'lllatenale protetto da copynght

136

Modificazioni patologiche del_,__ _odon o_ _____________ par_ _ _ _t_

Parodontite pre-puberale in presenza di malattie sistemiche Sindrome di Papillon-Lefevre (tipo IV B) La sindrome di Papillon-Lefevre e una malania dermatologica lute epiteliali e immunitarie; inoltre favorisce Ia selezione di una
autosomica rara, recessiva, a trasmissione ereditaria (Haneke 1979), I sintomi sono: parodontite gravissima, ipercheratosi palmOplantare rna ancbe altre region i cutanee possono essere coinvoltc massivamcnte. Nella maggior pane dei casi i denti decidui cadono prccocemente. I denti rimasti subiscono continue aggressioni. Fattore cziologico principale e Ia mutazione del gene C della catepsina (cromosoma 1lql4-q21 ; Hart et at. 1998) che agisce sulle eelflora della tasca aggressiva (anaerobi gram-negativi). Fino a poco tempo fa tutti i tentativi terapeutici sono stati inefficaci. Negli anni ' 80 Preus e Gjermo ( 1987) e Tinanoff et at. (1986) bonificarono il cavo orale di un paziente di 9 anni esegucndo l'estrazionc di tutti gli elcmenti dentali presenti decidui e non. In tal modo sono riusciti a CQnservare gli elementi restanti che eruppem in seguito.

293 Quadro clinlco (sopra)


Gengivi~e

e parodontite gravissime.

placca. sanguinamento spontaneo.


secfBzione di pus dalte tasche, ascesso in formazione nell'area ve~ slibolare dei de,lti 11 e 21 . MO(SO profondo. malocclusione.

v TM

TM
p

294 Profonditil del sondaggi Recessioni e mobilitil dei denti (destra) Tutte le tasc-he profonde mostrano sin1 oml gravl dl anwila (pus).

TM
v

TM

295 Status radiogratico I denli cont(assegnati coo un asterisco( * )

' 64-

. 6 . . 1

1 11 -. 4-6' 1- . 6 .

stanno pe( cadere spontaoeamente e vengono immediatamente estraui (ricettacoli di batteri}. Ogni volta, immedlatamente dopo che erompono i denti. inizia Ia distruz10ne parodon tale che progred!sce mono veloe& mente. lnvasione verticaJe di grandissima entit3 (tasche infra-ossee). forcaziom coinvolte {F3)

Matenale protetto oa copynqht

Sindrome di Papillon-Lefevre
II pediatra indirizza a uno specialista un bambino di 9 anni a causa di alitosi (!) e di una apprezzabile mobil ita dentalc.
/1!dagi11i diagnostiche: API 100% PBI 3.9 Profondita di sondaggio, referto radiografico. mobi lita dentalc, cheratosi cutanea: vcdi figure. Re{i!no speciale: anornalie dei PMN, presenza di flora parodontopatogena nelle tasehe (P<nphynJm(lnas e spirochete ecc.).

137

Dic1 gnosi: parodontitc grave prepuberale in presenza di sindromc di Papillon-Lefevre. Terapia: estrazionc dei dcnti che non possono pii1essere salvati (* Fig. 295). Trattamento parodontale stwmemale in associazionc a terapia farsnacologica topica (CHX) e sistemica (metronidazolo, tetraciclina), protesi parziali mobili (igiene). Richiami: a intervalli molto brevi. Prognosi: i denti che superano il pcriodo puberale possono probabilmcnte conservarsi neltempo (vedi caso successivo).

Sind rome dl PaplllonLetevre con fparcheratosl pal m~plantare


296 lpercheratosi palmare

Le aree cheratosiche evidenziano. durante re funzioni cnotofie. irrego


latiUt e tagti {terile). Oueste lesion! sooo paflicolannente do!orosc nel periodo inver nate.

297 lpercheratosi al gomito

298 lpercheratosi ai piedi

11 confl~ tra rarea cheratosica era. rea sana stJI lato del piede corri sponde esattamenle al bordo delle
scarpe. Le minime soliecitazioni cutanee

provocano ipercheratinizzazioni,

che possono essere uanatedai dermatologi solo con fntervem sinlo mallei {ex adiuvanlbus).

Matenale proteno da copynqht

138

Modificazioni patologiche del parodonto - Sindrome di Papillon-Lefevre

Sind rome di Papillon-Lefevre- "Ogni regola ha Ia sua eccezione"


A causa della mobilita dei denti incisivi superiori permanenti appena erotti e dei primi molari permanenti una bambina di 7 anni vicnc indirizzata al centro odontoiatrico, dove verrit seguita e C-U raw per 24 anni. Da adolesce- te Ia paziente era costretta a ponare protesi parziali. n A I8 anni e stata sonoposta a un intervento di chirurgia maxillofacciale per progenismo con mcmoplastica (vedi successivo status
radiografic.o: fiJi metallici di osteosintesi. Fig. 301). All 'e til cti 25 ann i Ia pazie ntc v iene riabilitata con protesi fissa
Diagnosi: parodontite grave e acuta in presenza di sindrome di

Papillon-Lefevre (PLS).

Decmso e terapia: in questa caso le estrazioni cempestive. Ia terapia parodontale intensa. i richiami trequenti e Ia buona collaborazio nc dc l1a paziente hanno pennesso di conservare un ele-

totale di entrambe le arcate cementate provvisoriamente (masccllarc superiorc c inferiore).


299 Status radiografico e denta
le della pazlente 11 7 anni

vato numcro di dcnti permancnti (Fig. 301). Bisogna sonolineare il fanoche 25 anni prima era stato cJTcuuato un trattamento unic-amente strumentalc non supportato da tcra pie topiche e sistemiche.

Oontl pcfmanentl oroni:

oo621 12 oo 6 " oo6oo2 112oo6oo


I pr1 mo!ad pefmanenu vengono mi rimossi un anno dopo J'eruzione. gli incisM frontali mandibolari mostra no una gravissima parodontite. So no presen11 tun I germi der denu permanenti. I denti decidui sooo ca. dull pnma del tempo.

300 Paziente a 31 anni Sorriso della paziente coo tuni i suoi denfl (proles,zzali) che mosua I segnr incurabili della sindrome di Pa pti!OI)l efevre: accentuate iperche tatosi dolenti su entrambe le mani. fissura..zionl cheratin.izzata sui tanoni. screpotature. La pelle del palmo di entrambe !e mani e soi!J simile a pergamena. ie.

rpeccheratosrca, secca, to strato


sottocutaneo sato

e visibilmente arros

301 Status radlograflco della pa zlente a 31 annl 1process! dl atrola parodomale si arrestano dopo Ia pubena.. Gli elementi de-ntatJtimane-no mostrano ti
costruzioni totali fisse in metaUo-ce ramlca.

87 3 t 3 - 5 8 87 54 .. . . . . 45 78
Le ncostruzioni sono cementate prowisoriamente (Temp.Bond) per poter1e timuovere e pulire periodicamente.

Radiografia d1 U.P. Saxer

Mat .nalc pro tto oa copynght

139

lnfezione da HIV- AIDS

La sindrome da immunodeficienza acquisita AIDS (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome) ecausata dal virus HI V- I, che appartiene alia famig lia dei retrovirus. Si tratta di un virus complesso, il cui genoma RNA (8700 basi) contiene un minimo di 9 geni. I 3 piu importanti sono: env (proteina involucro del virus), gag (antigene gruppo specifico) e pol (polimerasi, codificatore degli enzimi nel genoma del retrovirus; Fig. 302). Le caratteristiche strutturali del virus sono: il genoma dell' RNA, nel centro, cui e legata Ia transcriptasi inversa (l'enzima transcriptasi inversa) (RT, p66 prodotto genico del pol), le proteine codificate gag che determinano Ia struttura dei virioni, Ia membrana fosfolipidica (PL) fornita dall'ospite, una strutlura glicoproteica, in grado di oltrepassare Ia membrana (gp4l) e una glicoproteina aderente ed esterna (che riconosce e aderisce alia superficie del recettore dei CD4+) (Knob, gp 120), entrambe prodotti genici dell' env. Tre gcni (tat, rev, ne.f) hanno una funzione regolatrice. Le funzioni specif iche dei rimanenti gen i non sono ancora ben chiare.
302 HIV-1 Le prole~ (p) cOdificate env. gage

pole le gficoproteine (gp) sono ri

gp120 gp41

pcttate a sulJ Stra. tulle le altre Sltul

lure da 1 a 11 sono riportate a de

stra.
Membranil deii'HIV/envelope

p 17

Codificata dal virus

gag

E:J El

EJ --~~~

~ PL

1
2

Corpi di Knob gp 120


Transmembrana gp41

p24 RNA

3 Matsice dena membrana p17 Codificata daJIOspite


4
5

Doppio strata fosfolipidico Proteine MHC (recettori. pag. 46)

MHC

:
PR
p 12

Nudeo/capsidelcore
6 7 Pro<eina del capsometi p24 Proteina della membrana del RNAp7

Genomafenzlmi
8 9 RNA deii'HIV. 2 segmenti Sill!)Oh RT uanscriptasi inversa p66 10 IN intcgrasi p32 11 PR p<oteasi p 12

1 p12

pol

[:!:!]
LTR

IN
p32 p7

ID

Genoma deii'HIV (flgura sotto) A env proteina superficiale vira.le

codrficata(Sill di legar dei CD4 ne


e della iusione della membrana) B g6gnuckK>Capsrde e rnernbrar\(1
del m.1cleo C polcodificagli enzimi RT. IN. PA

e tibonucleasi

Matenale proteno da copynqht

140

HIV, AID - Epidemiologia

Malattia da HIV- Epidemiologia


La diffusione a livello mondiale della malattia da HIVe in aumemo. Alia fine del 2000 lc pcrsonc infcnatc da HIV crallO oltre 36 milioni. Esistono sempre pesanti differenze tra gli stati industrializzati d<L un lato e i paesi in via di sviluppo dall'altro: mcntrc ncgli USA, nell' Europa occidentale, in Giapponc, Au stralia c Nuova Zclanda si assistc a un graduale asscsramento per quanto tiguarda i nuovi casi di infezione, negli stati dell' Africa
subsahariana e in Russia le percentuali sono in preoccupante au-

II 90% delle persone contagiate vive nei paesi in via di sviluppo ma il90% dci fondi per informazionc. prcvcnzionc e cura vicne speso nei paesi industrializzati. circa 10.000 dollari all'anno per
ogni ammalato.

menlo. In queste regioni so no concentrati i due terzi di tutti i sieropositivi e il 90% di tutti i bambini contagiati. Le responsabilita di questo aumento sono da ascrivere a rapporti eterosessuali a rischio. alia ditfusione di sangue ed emoderivati non controllati e soprattutto alia mancanza di profilassi (corretta informazione) oltre che ai costi elevatissimi delle terapie. Fattore aggravante eanche il fatto che I'HIV si manifesta in divcrsi tipi e sonotipi (Reichart c Phi lipsen 1999), cio rcndc naturalmente molto ditficili le ricerche per mettere a punto una terapia definitiva o un vaccino. La Iotta contro Ia pandemia AIDS corre lungo una fromiera socio-economica.

t:epidcmiologia non puo e non dcve discriminare solo tra i pae si e il Ioro differente Jivello di industrializzazione. Anche nei paesi industrializzati esistono note.voli divari tra gli appartenenti ai diversi strati socio-economici. Negli USA i sieropositivi maschi di razza nera sono cinque volte superiori a quelli di rdlza bianca. Ancora piir pesante e Ia differenza tra Je donne bianche e quelle nere (Fig. 304. destm). Poiche le differenze tra i paesi industrializzati e i paesi del Terzo mondo cosi come i diversi livelli sociali ed economici dilficilmcntc potranno esscrc colmati, Ia priorita assoluta dcve cssere data allo sviluppo di farmaci efficaci e a basso costo ma sopnurutto ai vaccini (Manne Tarantola 1998).

303 DIHuslone mondlale deii'HIV

(1997)
La maggior parte delfe persone in fettate <:Ia HIV vive neii'Africa sub sahariana (20.800.000 ), nel SudEst asiatica (6.000.000) e in Ameri ca LaHna (1.800.000).
Si distinguono diversi sottotipi d i
HIV (A-G). in Eorop{l b ptov{'l!Cnle

- Sieropositivi viventi nel1997 (in milioni)

- Sottotipi dl HIV

0,15
B

_ o,
B

(80%) il tipo B. Alia line del 2002 S catcotavano in i

.. ;.
_ 0,01
B

,_

tutto il mondo 4 1 milioni di persone


inlettate da Hill.

. 1,8
BCF

304 Aumento degli adulti contagioti do HIV (1980-1998)

Milioni

A sinistra: nei paesi industrializzat il numero dei nuovi contag1dopo un aumento iniziate ora in cato. aJ

4,0

3,5
3.0
2 ,5

contra rio nell'Africa subsahatiana e net Sud-Est asiatica si e rilevato un

A Africa subsahariana B Sud-Est aslalico C Paesl

.......... A .....

Neri
lspanici
Neri Bianchi

&

d
~

aumento drammatico.
A descra;nuovi contagi ogni 100.000 adulli e glovani negll USA net 1996, concentrazione in persone di bassa estrazione socio-economica.

industriatizzati

2,0 1,5 1,0 0,5

d
~

/ 8 .. .........
/""" c

lspank:i Bianchi

3.5

~~~==:;9;5 ==~~9~ 1 8; 19 0====.~~5 . ~2~ 99 ~~ 000


Nuovi contagi da HIV - Adutti
USA 1996 Nuovi oontagi ogni 100.000 adulti.

Mdtendl pro tto d copyngllt

HIV, AIDS- Classificazione e decorso

141

Classiticazione e decorso della malattia da HIV Con l'aumentare delle conoscenze sull'argomento si e assistito equilibrio tm aggressione e rcazionc puOdurare per oltre 10 ana rcvisioni continm: della cJass iricazione della malattia da HlV e certamente questa cambiera aneora in futuro. La suddivisione vicne effem1a1a secondo le indicazioni dei Cenlers for Disease Comml (lnd Prevenlion (CDCP) e si basa sui numcro delle cellule CD4 (stadi I -J) in rapporto ai s imomi clinici (stadi A-C) (Fig. 305). Accanto a questa classificazionc., l'allro parametro fondamemale per valutare il decorso della malattia e Ia carica virale (" viral load") ovvcro il numero di copie libere di virus (di HJV RNA) per millilitro di campione di plasma (c- pielm l). II " viral load" o viene dcterm inato per mezzo della reazione a catena della polimerasi (PCR).
La malattia da HI V si sviluppa con rapiditil immediatamente dopo il contagio. Miliardi di virioni distruggono m ilioni di linfoni, cioe f ino al momento in cui il numcro dci virus/carica virale aumenta sensibilmente e contemporaneamente le difese crollano ( Fig. 306). II decorso della malattia assolutamcntc divcrso da pazieme a paz.iente; accanto ai " long survivors'" pazienti Ia cui aspcuativa di vitae superiore a I0 anni troviamo pazienti con aspettativa di vita bassissima. Una prognosi sui decorso della malauia poss ibile anravcrso Ia misurazione della earica virale ( viremia). Mellors ( 1998) ha ene uuato i 1est di viremia su I 600 pazienti di sesso masehile affe ui da HIVe mai trattati e ha constatato che il 70%, con una carica virale di ollrc 30.000 copie!m l era deceduto nell'arco di 6 anni (aspetwtiva media di vita 4,4 ann i). Pcl' contro, semprc nello stcsso arco di 6 anni, Ia mortal ita dei pazienti non trattati con un tasso di viremia inferiore a 500 copie/ml era stata dell' !%. Pel' questi pazienti l' aspettativa di vita era supcriorc a 10 anni. La dctcrminazione della carica virale to rnisce, quindi. importantissime indicazioni riguardo Ia prognosi e i trauamenti. Con

citi CD4; questa impietosa ' battaglia per Ia distruzionc " tra virus HIVe cellule dell 'ospite s i protrae per anni. Durante il decorso sueccss ivo (mcdio) della malania, circa 2-4 mesi dopo il contagio (in passato si pcnsava 6 mesi), il numero dei vin1s liberamente in circolazione cala sensibilmeme mentre il numero delle cellule immunitarie riprende ad aumentarc. l o stato di

l'attuale terapia antiretrovirale a base di combinazione di farmaci (vedi pag. 149) si riesce ad abbassarc il numero di cellule virali al di sotto della linea di cut-off.

--

B
Sindrome ARC

c
Patologie marker
di AIDS

.,
1 2 3

Segni clinici

IGrado-n. eelluJe C04+


>500

1 .,..

305 Classificazione del COCP Nella suddivlsione d el CDCP risulla

lnfezlon c : slntomatica o acuta da HIV

per e sempio candidosi orate

evidente come alcuni paztenti con un numoro ancora elevate di cellu le C04 possano presentare sintoma toiogia AIDS correlata (C2) men-

tre. all'opposto. pa.zentl con un

A1

81

C1

bassissimo numero di C04 possa ~ no trova1si in uno stato assoluta mente asintomatico {A2).

20().500

A2

82

C2

< 200

A3

83

C3
306 Oecorso medio della malattia da HIV Circa 2-4 mesi dopo il contagio sl pu6 manitestare una sintomato!ogia da infeziOC1e acuta {accessi rebbtili, finloadenopatie e altro) segu1la da un periodo pre\'atentemente asinto matico. che pub durare per anni, che ~ c&anerizzato da una bassa carica virale e da una reazione im munllaria efticace (Thelper e TkiUer. antiCOIPi e attn). lngenerecirca 8-12 anni piU tardi il numero di COpte del virus aumenta e le dilose crollano. 11 decorso medro raHigurato a nanco puo va11aro senslbilmento da pa.. ziente a paziente.

Scale diverSe

T8killer CD8+

Anticorpi lgG

T4 helper CD4+ "VIRAL LOAD"

HIV libero

0IAcuto 1 ~

10

Anni
AIDS

12

Latenza clinica

Matenale pretenD da copynqht

142

HIV-AIDS- Manifestazioni orali

Manifestazioni orali della malattia da HIV


In presenza di malattia da HI V. accanto a numerosi sintomi sistemic i. si notano rilevanti manifestazioni a carico del cavo orale che. g razie ai progressi delle ternpie farmacologiche sistemi-

(Fig. 308). Talvolta le modi ficazioni parodontali - in particolare l'eritema gengivale lineare ( LGE) e Ia parodomite necro tizzmtte - si manifestano i n momenti non prevedibili durante il de-

che, stanno regredendo: infezioni baneriche, rnic01iche, infezioni virali. neoplasie e. manifestazio ni a ezio logia ignota ( Fig. 307).

corso della malania da HIV.


L' odontoia tra deve c.sscrc in g rado di riconoscere le ma lattie che coinvolgono il cavo orale in associazione all'infezione da HIV.

Queste sintomatologie a carico del cavo orale, spesso dolorose. possono incidere negativamente-sulla qualit{l di vita dei pazienli. La comparsa delle manifestazioni orali puOcoincidere e quindi dipendere dal numero di cellule C D4 c/o dalla caric<1 vimle

Pit! volte, infani.l'odontoiatra. in presenza di manifes tazioni ora-

li HIV correlate. e il prirno a diagnosticare un ' infczionc da HIV


con fermata successivamente dalle analisi ematoch imiche.

307 Manifestazioni orali della malattia da HIV

l 'meilonl batteriche aspecifiche

lnfezioni micotiche CandiCJos lsloplasmosi

Neoplasia Sarooma di Kaposi Unfoma nonHodgkin Carcinoma delle cellule spinali Ezlotogta lgnoll!

La maggiot patle delle mOdificazion i qui tipoftate possono essere diagnoslicate datt'OdontO<atra. LGE e NUP possono essere inoltre trattate solo neuo studio dentislico (pag. 15 1). Le lerapie delle altre affezioni HIV co((elate dovrebbero. invece. essere conoordale tra medico cu rante e oclomoiatra.

Eritem.a gengivate tineare


(LGE) Gengivite e parodonlite necrotizzante (NUG - NUP) Esace(bazione di processi periapicali

lnfezionl viral! Herpes vitus umani {HHV) Slomatite erpetica Pap,uomavuus umani {HPV) (Parttoolari a pagina 13 1 e 145)

Olfflcolt~ ai cie<ltrizzazio'le di le$o1i Ahe


Ulcera Pigmentazioni T rombocitopent.a idiopatica (sanguinamenti) Xerostomia AJ1erazioni delle ghiaOOOie salivari

lnfezioni batteriche speclflche

Mycobacterium 8VIum
iniracellulare (MAl)

Emerobacter cloacae
308 Ma lattie correlate al numero d i
cellule CD4 (patotogle mari<er) Mentre Ia candidosi puO mantle starsi relativamente ptesto. alue patologie sistemiche gravi si mamfe stano solo in presenza di un nume (0 motto basso di linfocitt CD4; sl trana di potmonile da Pneumocy stis-carinii (PeP). toxoptasmosi. inreztOni da MycObaclerium avium ifl tracel/ulare (MAl}. infezioni da citotnegalovirus (CMV) e anre.
CD4~ helper

1400

1200 1000

riQ<S)
.,:;andldosl

Polmonite da Poou mocystiscan'n ii (PeP) Toxoplasmosi lnfe zlone MAl

800
600 400 200 0 1

?
PolmoniU <Ja CMV, lilllOma SNC

Sarcoma dl Kaposl aggressivo

~
.
I 5

--

10

Annl dopo Ia sieroconversione

15

309 Manltestazlonl orall HIV correlate La ireq uenza con cui sl manifestano qveste patotogie opportunisti che dipende anche dallo stadia del Ia malania (Weinen et al. 1996).

Comparsa frequente +++

Occasionale +

Rara +

Candidosi Leucoplachia orale villose LGE NUG/NUP Sarcoma di Kaposi Lin foma non-Hodgkin

rnlezioni batte,iche oon'le Ia tubel oolosi (frequente in SUd Africa) MAl tnfez.oni viral! {herpes s'mprex. varicella-zoster, papillomavirus) Ulcere atipiche P0tpo1a tfombOcitopen,ca Alterazioni delle ghiandole sali vari Pigmenlazioni

lnfetiOJli micOttChe (escrusa Ia Can dida) Altre infeztani ancota poco CO nosciute Oisturbi neurologici. infezioni virali (citomegalovin.Js ecc.) Slo.natire aflosa rectdivante lntolleranza farmacologica

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HIV, AIDS - lnfezioni batteriche correlate

143

lnfezioni batteriche HIV-correlate


Eritcma gcngivalc Jincarc ( LGE)

Gengivitc/parodontite nccrotizzamc (NUG/NU P).


Le malaui< riportatc in questa pt1gino l! in tJue/le seguenti e conrmssegnare da 1111 p111110 [ ) sono corredare di illllslmziolli.

rapidamcntc distruniva, si manifcsta con maggiore frcqucnza. Non cancora chiaro il ruolo che hanno dcterminali microrganismi nell'eziologia dcii ' LGE c della NUl'; in queste pmologic sono prcscnti microrganismi parodontoparogcn i. tir id detic fonne aggressive (pag. 96) ma anche, con sorprenden1e frequenza. Ia
Cm1(/ida albica/ls .

L'LGE si differenzia chiaramente dalla gengivite da placca. Si manifesta con un arrossamento nastriforme nella zona marginalc. Lc parodontiti classichc "'cronichc,. o Haggrcssivc" in pre senza di malania da HIV si manifestann con una frequenza appena maggiore rispetto ;til a oorma~ per c.ontro Ia NU P. in fo rm:1

Macule arrossate sulla gengiva adereme e 1raccc di questi fungh i nclle nicchie e nellc taschc poSSOnQ csscre ritonducibili alia Ctmdida.

Rari casi. che non rispondevano al trattmnen1o mecc.anico. hanno confcrmato Ia prcscnza di citomegalovirus.
310 Eriteme gengivale lin eare
(LGE)

Artossamento esteso in modounifOf-

me su11'epite1io marginate e sulle papille None stato chiarito se questa

LGE (m

ass~mza

do terapoa} possa

evotvere in NUP; quesfultima sem bra piunosto essere correlata a una g engivite necrotizzame (Fig. 3 11), Da un punto di v1sta terapeulicoe ef-

fieace

u1~

trattame,Ho meccan,co

consciacQuta basedl betadine. motivazione all'igiefle orate e, nei casi prOgrav1, sctacqui a base dr CHX, Cas1stica J.R. Winkfer

311 Gengivite necrotizzante NUP iniziale Paziente ferrvnina (23 anr'li) tossrcodlf)e'fldente lnf1ammazioni e utcere
simili a quelle della gengivo-parodontite necrotizzante c tassica. Se non trauata ta d1 struzione gengrvale puOevolvere rapidamente.

A s1nistra: geng1 vite necrotizzante grave. accompagnala da dolore, 10 un paziente tossicodipend ente di 28 anni: il ttanamento ha avuto sue

cesso (Figg 329-335) 11 paziente


t'la elleuvato sectute di r1Ch1 amo (e e per 7 anni non si sonoma nifestate rec1 dive.
golari

312 NUP In stadlo avanzato


Paziente (45 anni) con NUP gravis

sima e dotorosa. So<ldaggio intedentale detl'osso messo a nucJo. In


casi di tale g ravit~ possiblle che si
ve-rifichino sequestri ossei. II pazien -

te. affello da AIDS alto stadio terminale, deceduto dopo tre m esi.

La terapia standard dena NUP descritla atle pagine 151 154.

Mat nal._ protutto OJ copynght

144

HIV, AIDS- lntezioni micotiche


dida albicans in soggetti sani e un normale conunensale della

lnfezioni micotiche
o

Candidosi - pseudomembranosa - iperplastica - atrofico-critematosa - cheilite angolare (perleche)

o o

lstoplasmosi Gcotricosi

Nci pazienti affetti da infezione da HlV Ia candidosi, nelle sue diverse forme, rappresenta una delle infezioni micotiche orali piu frequenti e compare in genere piuttosto precocemente. Circa il 95% delle infezioni micotiche e provocato dalla Ca11dida albictms, gli altri funghi hanno una rilevanza minima. La Ctm313 Candldosl psaudomembra nosa (Soor) Placche bianche. non dolorose. che

nora orale c non provoca ncccssariamcntc simomi clinici. In pre.senza di stati di immunodeficienza. e quindi anche in presenza di malania da HlV, si veri fica Ia replicazione del micete attraverso Ia crescita di ife e Ia formazione di pseudo-miceli. Qucsti ultimi possono invaderc l'cpitclio della mucosa c provocare lc mani fcstazioni cliniche sopra elcncate. Le candidosi orali tendono a recidivare. La colonizzazione delle vie respiratorie e/o deltratto gastrointestinale e ind ice di \Ill aggravamento della malattia da H.IV e peril paziente rappresenta una c.omplicazionc seria.

possono essere rlmosse. sulfa mucosa e sulla gengiva di un paziente

dl 27 annl. tossicodipendente alletto da matallia da HIV, ~e indicazionl


terapeutiche per una candidosi cir coscrilla at cava orale sono un'ac-

curata rimozione delle pseudomembrane e. nei casi gravi. uso topico e sistemioo di anlimicotici.

A destr<t cottura di miceU d1 Gandldo.

314 Candldosl atrofleo-erltema tosa

II paziente infellato da HtV (45 anni)


presenta lesioni auossate al centro
del palata (NUP). Modilicazioni

analoghe possono essere osseNate anche sulla cresta edentula, sulla gengiva aderente e sui dorsa linguale: le lesioni possono essere associate a bruciore.

La terapia e fwnacologica topica con CHX e sistemica con antimico tico fluconazolo (Diflucan).

315 Chelllte angolare (perleche) Tipiche fissurazioni delle commissure labiali in un paziente (32 anni} con HIV. Oueste lesioni sono mollo dolorose e rendono difticottosi i trat tamenti odontoiatfici. In questa caso si tratta di associazione ua Candida albicans e Stalilococco aureo.

La pertecM soosserva anche nei palienti anziani. coo ridone difese immunitarie, con altezza verticale ri doua. La tE!tapia consiste in applicazioni topiche di antimicolici (vedi

sopra).

M !te11ale pro tto oa cc.pyng111

HIV, AIDS -lnfezioni virali

145

lnfezioni virali
Herpes virus umani (HHV)
Herpes simplex Tipo I (HSV-1) Herpes simplex Tipo 2 (HSV-2) Varicella-zoster Virus (VZV) (EBV) HHV-1 HHV-2 HHV-3 Citomegalovirus (CMV) Herpes virus umano Virus tipo 6
Herpes virus umano

HHV-5 HHV-6 HHV-7 HHV-8

I virus, rimracciabili anche nei tessuti ''sani", si limitano, gene ralmcntc, ad aggrcd ire le strutture ectodcnniche (cute, mucosa,

retina ecc.).
L' infezione. prima ria ha luogo, per lo piU, g iit nell'infanz ia pe r trasmissione da contatto o da aerosol e puO rimanere-a llo stato

latente per tutta Ia vita.


Lc mani fe.!)tazioni c liniche virali s ullc- mucosc del c.avo or sO ~lc no polimorficbe: vescicole. leuc.oplachie alia lingua (leucopla-

Epstein~ Barr virus HH V-4

Virus tipo 7 Herpes virus wnano Virus tipo 8

chia villosa), ulcere localizzate anche di grandi dimensioni e le-

sioni verrucose.

Herpes virus umano

316 Stomatite erpetica


Vescico!e con bordi arrossati. pco vocate da HSV1 in on paziente di 40 anni affeuo da HIV. Dopo Ia rottura delle vescicoJe permangono delle t..~lcer e dolorose. La terapia a livello topico consiste in faJmac1antidolorifici e anllnfiamma tOfi: a livello sistemico aciclovir (ZoVIfax) e aHn.
A sinis~ra: teucoptach1a vinosa at bordo dena lingua (wvs di Epstehl Ban. EBV).

317 Ulcera di grandi dimensioni A sinislra: ifpaziente (28 anni) aftet to da HtV. presenta ut cera ~iOO-i di grandf dimensiom e una notevole perdita di anacco 1\&lla ~ona man dibolare rrontale.
Al centro. dopa uM terapla ez10to-. gica dei tessuti motli e restraziOne

di 41 e 31 . mobili, Nonostante il ttat tame1 te d1mensioni detl'utcera l10 sono aumentate. Sospetta inf'ezione da citomegalovirus (CMV).

A destra: conferma detl'infez1one da CMV. estraziane d i 42 e terapia

sistemica. L'utcera ~ guacita.


Paplllomavlrus umanl (HPV) 318 Verruche Verruchc da HPV sull.a gcngiva di u.n paziente di 32 anni aftenoda HtV.

Oueste atterazioo.i possooo essere


eliminate con laserC02.

A sinisua: veuuche sulla prima fa fange provocate dallo stesso virus.

Matenal proteno d 1 copynghl

146

HIV, AIDS - Neoplasie

Neoplasie
Sarcoma d i Kaposi ~ Linfoma non-Hodgkin

lato duro, con un decorso ;malogo a quello della A. J>alatina (Fig.


3 J9), puO manifcstarsi anchc sui pa la to molle , su lla gengiva (Fig.

" Carcinoma spinocellulare


La neoplasia piu diffusa tra gli ammalati di HIV il sarcoma di Kaposi. Si tratta di un angiosarcoma delle parcti cndotcliali dei

320) c sulla mucosa buccale.

L'eziologia di questa neoplasia cnola solo in parte. L'herpes virus umano tipo 8 (HH V-8) nc c sicuramente una causa, rna si supponc c hc. anche i fattori angiogenic i d i alcune c.ellule mononucleate

vasi sang uigni e linfatici, c hc puQ avcrc manifestazioni ubiqui-

tarie. Le zone colpite assumono una colorazione violace.a piU o meno intensa, possono avcrc manifcstazioni piatte o csofitiche e sono indolori. La neoplasia si manifesta nel cavo orale su entrambi i lati del pa319 sarcoma di Kaposi " piatto"
sui palato Pazieote (34 anni) ammalato di AIDS in fase terminate. Nonesistono terapio certe. Per 11 cavo Of'alee constgliata Ia ctlirurgia Ia ser, per Ia cute eventualmente la ra. dl()terapia. A livello rarmacologico si puO prendere in considerazione l'uso di citostatici e mterferone.

incidano su questa patologia. Circa il 10-20% delle persone affette da HIV vicnc colpita anche da sarcoma di Kaposi; ne sono affetti con elevaIa fiequenza anche gli omosessuali e i tossicodipendenti (Grassi e Hammerle 1991; Reichart e Philipsen 1998).

320 Sarcoma di Kaposi gengiva le con cresclta esofltica Pa.ziente (40 anni) ammatato di AIDS in fase terminate. II pazioote e deceduto pochi mesl dOPO.

A destru sarcoma di Kaposi, con co&orazione poco marcata e poco


estesa. sulfa genglva ua 1crenu 11 e 2 1. II tessvto tumefatlo si scolla.

Cas,suca M. Grassj

321 lstologla del sarcoma dl Ka

posi A sinistra: blopsia del tcssuto pala~ tino. Epitelio cheratinJZZato, NelleS suto connettivo si nota Ia presenza
d j emosiderina con cotora7.ione bh.J rilasciata da eritrociti distrutti provo nienti dai vasi (8e1hner blu, 32x) .

A destra: cellule tumorali di grandr dimensioni che danno origine a suutture spkaliformL le ~ressure . marcate, sono protiferazioni di ca pilla1i (HE. SOX),
Casislica S. BOchner

Matenal proteno d 1 copynghl

HIV, AIDS - Lesioni a eziologia sconosciuta

147

Lesioni HIV-correlate a eziologia sconosciuta


Ul<:cre

esempio nella parodontite nccrotizzante e nell 'infezione da cito-

Aile Alfezioni delle ghiandole salivari (xerostomia) " Sanguinamcnto dei tessuti (trombocitopcnia)
Pigmentazione ora le

megalovirus. Afte di grandi dimcnsioni c rccidivanti scmbrano piU frcqucnti


nei pazienti immunodepressi. anche se l'eziologia e ignota. Le aj(e:ioni delle ghia11do/e salil'llri e, a seguire, Ia xerostomia

Localmcntc sui margine gcngivalc possono comparirc ulccrc a eziologia sconosciuta, ben demarcate e a superficie estesa. Possono perdumre a lungo e, come le aile, essere molto dolorose. Si
conosce l'eziologia di alcunc manifcstazioni ulccrosc come per

e Ia cariorecettivit{l. sl risc.ontnmo nel 50% circa dei bambini infettati da HIV. mentre negli adulti le ghiandole salivari vengono colpitc con minore frequcn7.a. La parotidc e Ia ghiandola salivare maggionnente colpita; diminuisce Ia produzione di saliva.
Quc.sto sintomo e spesso associato a lintOadenc>patia.

322 Ulcera
Sui matgine palatu)Q In cortispon

denza di 24 di un pa:z1ente d1 40 ar"'


ni si nota un'ulcera in via d i g uari gione. A causa di ques1 lestone e a

dell'afla di notevoli dlmensioni l'o dontOfatra richit~se un lest HIV 11 cui ,


esiiO lu f)OSiUVO.

323 Alta dl dlmenslonl

elevate

L'ulce-ra. nella zona della mucosa.

ha un bO<do arrossato ed ecoperta


di tibrina. Una terapia delle cause non~ poss1 blle 11 trauamento ~sin

tomatico, ex adiuvantibus; si utilizzano lintute, pomate e coU u!Ofi di

sinfettanti, aoostetici e antinfiammatori (corticosteroid i}.

324 Carle In presenza dl xerosto-

mia
II paziente (42 anni) a f1eno da HIV.

ptesema un ingrossamento b1late


rale delle p arotidi. che ha causato un't~ste::;a xerostomia. cuala riscon tro una cariorecettivit8 sv entrambe

le atcate. Si relldooo recessari .nterventi di ri


sanamento e una prolilassi intensa (ig tene. applicazionr di fluoro, indi cazioni dietetic ')e, usodi gomma da

masucafe sem:a z.ucchero per sti


molare Ia secrezione salivare).

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

148

HIV, AIDS - Replicazione del virus

lnvasione e replicazione del virus HIV lndicazioni per una terapia farmacologica sistemica
L'HIY aggredisce tra l'altro i monociti/macrofagi (M<t- ) e i ,

linfociti T4 attraverso i recettori dci CD4 e i corecettori (Fig. 325).11 processo di replicazione nei linfociti T4 e illustrato nella figum 326. La migliore soluzione per controllare a livello mondialc c per rendcrc sopportabilc a livcllo finanziario Ia ma lattia da HIV sarebbe Ia scoperta di un vaccino. Una tale soluzione none pero al momento prevedibile(vedi pagina 149, Vaccini). Le terapie farmacologiche utilizzate fino a oggi e in con-

tinuo miglioramcnto hanno lo scopo di inibire l'ancoraggio del virus aile cellule bersaglio e di interrompere il ciclo replicativo. Alia base di questa premessa vi e il blocco della transcriptasi inversa (RT) che trasforma I'RNA virale in DNA. Un 'ulteriore possibilira terapcutica e l'inibizionc dclltt protcasi. QueSIC sono necessarie, alia fine del ciclo repl icativo, per modificare le proteine virali sintetizzate. Altri spunti terapeutici teorici sono indicati nella figura 328.

325 Tl-opismo deli'HIV Aggregali dl macrotagi e di cellule T. ceppi HIV si legano, in presenza di inlezione. attraverso Ia loro glico proteina di superllcie gp120 (vedi fi. guta 302). af recettori dei C04 pre senti sulle cellule T4 e sui monocl tV maCiolagi (M< Ouesto regame I>) divide i carpi di Knob e sulla mem-

M< l>

Fasc centrale

brana del virus viene esposta una


zonadi legame(gp4 1} a forma diarpt ne. Ne consegue rendocilosi in o

presenza dei relativi coreceuofl


(M<~:

~ I
Terapla antiretrovirale

CCRS, c ellula T4: CXCR4) (chemorecettori).

326 Cicio replicativo deii'HIV nel


le cellule T4 A Legame/aggancio deli'HIV a re-

Possiblll bersagll

ceuori specifici.Pef esempio: cellule Thelper - recettore del C04 - coreceuore CXCR4 - ''l'arpione del virus" tega il virus
alia cellula T4

Cellula T4

A lndebollmento deli'HIV libero:

- lncervent1 esterni all'organismo:


farmaci e soluzK>ni dislnfenanli, sostanze detergenti - interventi all'irlletfiQ dell'otga
n ismo: anticorp i neutratizzanti,

B E:ndocitost. viene Iiberato il fila mento singolo deii'ANA virale c Transc rlptasi oerrRNA In DNA (letto daJ I'ospite} attraverso Ia transcriptasllnversa (RT) 0 lntegrazione del DNA del "'ptovi rus ner DNA dell'ospite tramite lntagrasl (IN) E Moltiplicazione obbligata di
- RNA del virus

blocco dei receltori (inibitori di


fusione)

B lnibizione den'endocitosi {inter


Transcriptasi lnversa RNADNA
DNA del
provirus

/ 0 ---.,_
(.:R:. ~ ~\
/ \

lntagraziooe

=- L rascrizione

Cromosoma

- efementi costitutivi del virus trasr azione F lnizio di aggregazione deii'RNA del virus e delle proteine della membrana G Gemmazione deii'HIV non matu
rO, COStltUZiOne della proteina

ospite
)._asJazlone

Trascrizione \

Copie di RNA

~~L@
~

ferooe) C lnibitori della RT (Fig. 328): - nucreosidieo - nonnucleosidico D lnibitore deii'IN E RNA antisense f Prodotti inibitori della glucosida s! IFN(t come inibitod delta gemmazione
G lnibitori della PR

=-=--=
0

mRNA/Proteina

sr ruuurate tramite proteasf (PR}


H Maturazione e trasformazione in virus infeltivo

RNA del genoma //-,_

('

_>.!

~- capside

- membrana

H lmmunizzazione: - cellule citotossiche - AK netttfalizzante


In ulilizzo pratico (slato: 1993)

~ ~~ ~ ., -,~ rf:>
F .__
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(jj

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Mdtendl pro tto d copyngllt

HIV, AIDS - Aspetti medici della terapia

149

Terapia del paziente infettato da HIV - Aspetti medici


Farrnaci antiretrovi rali Da alcuni anni sono in commercio gruppi di farmaci (Fig. 348) in grado di ridurre Ia carica virale nel sangue ("viral load"), particolarmente efficace e Ia "triple therapy" owero Ia combi nazione di tre farmaci (anchc quattro c piu). Questa terapia quotidiana~ che non puO essere interrotta. ha costi estremamente e l e~ vati, pesanti effeni collaterali e dipende pertanto dalla collaborazione del paziente; negli USA viene chiamata HAART ("Highly Active Anti-Retroviral Therapy"). Questa terapia (:in grado di aumentare notevolmente l'aspenativa di vita del paziente che dimostra collaborazione.
..Viral loacr

Vaeeini

Vaccini attivi o passivi che possano esel'citare un'azione sia preventiva sia terapeutica sono in fase di sperimcntazione clinica ma non ancora utilizzabili sull'uomo. Eurgente Ia messa a pun
to di un vaccino; infaui solo i vaccini possono essere finanziati a livello mondiale arginando le malattie da AIDS che nei paesi in via di sviluppo minacciano di trasformarsi in panden1ia. I pii1promettentl sembrano quelli genici: Ia somministrazione direna di DNA, legato ai plasmidi di geni deli ' HIV, provocherebbe una risposta immunitaria e fficace (Kennedy 1997. Weinert e Kennedy 1999).
327 Carica virale e sopravvivenze media di 5 an ni in pazienti infottatl da HIV (IAolloro 19961 Lo scope della terapia antne tro vnale e l'eliminazionedei viriooi dat sa.ngue (solto illivello cut off, che aura._rerso test sem pre p i(J precisi ~ C()(ltinuamente stabifito pill in basso). Un livello di 50C<O copie diANA del vlruS/ml plasma ~ ancora considera!O un successo.

Copie di RNA del titolo deii'HIV/ml plasma

to
62% tO'
49%
26%
AIDS dopo 5 anni

8%

~U---~-=~~~~~~~~
0 0,5 Anni l tnlezione RTI Analoghl al nucleosldl PRt lnlbllorl lena p - I ddt 3TC d4T ddC -

tilL i

328 Farmaci antiretrovirati


Alia base delle terapie t1 oviamo attualmente dei farmaci inibitori degli enzimi virali transcn'ptasi inversa (RT-1) e delle proreasi (PR-1 Gli ini1. bitori della RT inibiscono Ia trascrit rone del RNA ,;rate n el DNA teggibile dall'ospite I PA-l bloccano Ia corretta costituzione delle prmeine virali, che. solo dopo Ia germinazione dei virioni non maturi. sono indispensabili alia formazione definitiva del VIrus inlettivo. Poiche I'HIV e un virus estremamente mutageno atcunl mutanti d ~ven gono in breve resistcnti a singoli farmaci. AI contrario. sono efficaci le cosiddeue terapie soppressive. c he bloccane lo svilupp o della resistenza. ma hanna lo svantaggio di condizionare no1 evotmente Ia q uotidian il~ del paziente coscienzioso e tesponsabile (fino a 20 div tse comptesse e al giou'lo a u'lte-r"alli hssi). A ciO si aggiungano i pesanU efleui coU aterali di tali farmaci. (Stato: april& t998)

Videx Epivir Zerit Hivid Aetrovir f--- Combivir

r-

Oidanosina Lamrvudina Stawdina Zalcilabina Zidovudil\a

Cflxivafl

lfldinavif Nellina vir Rilonavir Saquinavir mesllalo Saquinavir mesilato Amprenavir

1 - - Viracept Notvir
lfJVIf8$e

AZT
Fonovase

AZT3TC
A.bacavir Efaviren z

Ziagetl
Susliva

Agenerase

IRTI Non analoghlal nucleooldl


Rescriptor

Viramune

suSilva

Delavirdina Nevirapina E:favirenz

Roglmo3 .,. 2x13comprosso

oo~m
88t

Agenerase Retrovir

oo~c
r

(Amptenavir)

(Zrdovudina)

0
, ( 1

(Ritonavir)

Norvir

o
\J 0

C! ()

Epivir
(lamivudina: 3TC)

'\

.. Fa(maco non 10 commercio in lta-

tia (N.d C.)

M 1 ~nak

iJfC

ttc oa copyngi1t

150

HIV, AIDS- Terapie per infezioni opportunistiche


In un pazientc giit irnmunodepresso C inevitabile Ia recidiva della rnnlattia non nppena si cessc1 l'clSS unzione dei fannaci speci fici. L1 intCzionc opportunistica viene solo bloccala ma non risolta. Una guarigione e ffeniva epressoch imposs ibile.
Un accurato c.ornpendio sinonico sui problcmi del pazientc odon to i<~~ri co afletto da HIV si trova in Reichart e Geldcrblom (1998).

Terapie per infezioni opportunistiche


Accanto aile terapie anti etrovirali (vedi pagina prccedentc) si rcndono n voltc ncccssari i ntervemi f111'rnacologici i ntegrntivi per combattcre infezioni sistcmiche o ppo rrunistiche: infezioni baueriche infezioni micotit.he
int-zioni vimli

intezioni parassitarie ulteriori infezioni combinare


neoplasie e molte altre.

Sono anualmentc in uso i farmaci riportati di seguito (pagg. 235.

283. 289):
Terapia per lnfezloni opportunistlche del cavo oro-faringeo, trattamento della parodontite
I comrolli odomoianici sistematici relativi a mucosa. parodonto
ed elementi de mali hanno acquisito un peso sempre maggiore da

topico sistem ico

CHX (clorexidina) lodio!povidonc (Bewdine) metronidazolo, ornidazolo

quando si e assistito alia diffusione dell'infezione da HI V e dei segni orali correlati. Non tulle le persone infettate da HIY ne sono CQnsapevoli, altri tendono a tenere nasc.osta Ia loro malattia; per tale ragione il livello di igiene deve esser molto elevato in
ogni studio od ontoiatrko e It regole devono essere ug uali per

Fase acuta
I pazienti afletti da HIV pre~entano lesioni parodontali ulcerate c dolorose. Sono altrettanto frcquenti necrosi ossce c dolori
profO .ndi. Eimpossibilc pratic.are l'igiene o rale. G li sciacqui con Bewdine non provocano dolore (non cootengono alcool). hanno

ogni paziente.
1 sie1vpositivi "sani " devono essere curati in ogni ttmbu/atorio "come da rowiue" (come umi gli altri pazicmi)
l segni o rali devono essere discussi con il medico e se ne dcve

concordare iltrallamento. La 1 erapia or.1lc topica, in particolare il trattamento di lcsioni parodontali (NUP) e nelle mani dell'odontoiatra. II rrattamento parodontale del paziente infellato da HJV richiede un proccdimento combinato simile a quello nt~ccssario per lc parodontiti gravi (pag. 96). La tempia con gli strumenti meccanici, che ha un ruolo primario. deve accompagnarsi. in parallelo, a una tcrapia farmacologica to pica, raramente sistemica. Si

una funzione antibanerica e analgesica c rendono pcrtanto piu facile Ia pulizia strumentalc professionale senza anestesia. I tcssuti necrotici devono essere rimossi. Nei primi giomi, dopo Ia terapia attiva. non si deve pretenderc chc il pazientc eserciti un conirollo mcccanico della placca: farit dcgli sciacqui di clorexidina (CHX 0. 1-0,2%)

Fase consolidata subacuta


Le tasche possono essere trattate secondo le regole generali (pag.
15l e segg.J. Una profilas.si amibio t.ica (copcrtura), quando nc;-

dovrebbero adottare solo terapie sistem iche, che non devono essere riservate al trattamento di infezioni pericolose. opportunisrichc e classiche (per csempio della tubercolosi). I f~mnac i usati in q ucsti casi provoc.ano un ulte.rio re d isagio ai pazicnti infcnati da HIV (prescrizioni di nuovi farmaci da assumere. di dosaggi. ultcriori effctti collatcrali).

cessaria, deve essere discussa con l' infettivologo che segue regolarmente il paziente. II trattamento varia con il variare dello stadio della malania da HIY, del tipo c dcl livcllo di gravitil della parodontitc c dei farmaci g iit prcscritti.

Aile pagine 151-154 vicne prcscntato c com mentaro il caso di un pazicnte aftctt< da parodontitc complessa (NUP). )

Profilassi dell'infezione e norme post-esposizione -Team odontoiatrico


II team protegge se e il paziente applicando lc adcguate norme igieniche a tutti i pazieoti (guanti. mascherina. occhiali ecc.). NB. I virus HJV sono molto meno aggressi ~i (vintlemi) < que/li /1 dell'influenza o del/'epatite. In caso di esposizione all ' infezione da HIV (per esempio puntu ra con ago da s iringa) si deve seguire il protoc.ollo per Ia prevenzione postesposi:do.ne; normalmente si tratta di un regime
d a 2-3 ta rmaci (antiretrovirali) con difterenti inibitori della RT da seguire per4 setti rnane. Qual ora il paziente sia in uno stadio molto avanzato della malaUia da HIV con una carica viralc clevata o segua una terdpia a base di inibitori della RT verra prescritto a c.hi C stato c:;posto al risc.hio anche un inibitore della pro tcasi (Reichart c Geldcrblom 1998). L:importanz~ degli aspetti assic.urativi devc ancora essere c.hiarita.

Materiale protetto da copyright

HIV, AIDS- Terapia della parodontite Terapia della parodontite HIV-correlata


Procedura step by step
La parodontite HIV correlata si manifesta. per lo pii. in forma di parodontite necrotizzante (NU PJ. l'uo essere tenuta sono controllo con terapie topiche mec.caniche e farmacologiche. Un paziente (32 anni) toss icodipendente si presenta in ambulaIOrio lamentando forti dolori alia gcngiva. Tranandosi di un caso urgente, in una seduta di 2 ore sono stati rimossi con molta
cura. utili:zz.ando delle curette univers.ali. i tessuti
n e.c rotic i ~

151

luzione di 8etadine (Fig. 333). ll8etadine ( 10% di iodio) inatti va (ossida) Ia clorexidina (CHX) c quindi i due prodon i non do vrebbero essen;~- usati contemporancamentc. Sono scguitc una prima pulizia dcntale e lc istruzioni di igiene orale. AI paziente estato richiesto di elfetruare 2 volte al giorno degli sciacqui con una soluzione di CHX (0.20%). gli e stato somministrato per via sistemica I g di metronidazolo (Fiagyl ) al dl. per 7 giorni. Mentre Ia terapia nella zona mandibolare proseguiva con successo, nel mascellare, tra II e 2 1, s i veri ficato un seq uestro os ..

per

tuna Ia durata del tranamcnto sono stati eseguiti lavaggi con so-

sco sotto un ' ulccra di notcvoli dimcnsioni. Sono stati estratti gli incisivi lrontali 12, I I. 2 1. 22.

v
TM p
I

TM
v

329 Quadro ctlnlco (sopra) Gengivo-parodontite necrotizzante (NUP). ~ evidente Ia necrosi accentuata, nastrifOf'me. neua zona degh incisivi e dei canini inferiori e nella zona dei premotari. Nelle a1tre regioni dentati sono presenti un'inversione d ella restonatura gengivate e un ctatere interdentate. 330 Profondil~ di sondaggio e mobilit~ denlate (schema)

Le rasche sono presenli panicotarmente nella zooa degli incisivi Iron tall e de1motan supenori. Gh lncisivi frontali del mascellare evidenziano. inollle. unetevata mobil it~.

331 Ortopantomogratia
Perdita di anacco soprattutto nella regione deg1i incisM frontali e de1

motari superlod, 15 mancante. frammenti d i radici del 37.


A 3 semmane dal tra ttamento d'ur

genza s1 esegue l'estraziOI''Ie dl 18 e 28 e dei resti delle radici di 37.

Mdtendl pro tto d copyngllt

152

HIV, AIDS - Terapia della parodontite

Arc-ata fnferiore
332 Sltuazlone inlzlala

Estesa necrosi gengivate naslriforme Mila ragione degli incisivi. dei canini e dei premolari.

333 Dopo Ia d~ontaminazione del tessutl nec:rotlc:l e Ia prima de-tartrasi Ouadro clinico svbito dopo ra decontaminazione dei tessuti necroti ci e J rimozione del tartaro sopra a

gengivale. Ourame Ia decomaminazione dei tessuli mom vengono ef-

tenuatl contlnul tavaggi con una soluzione a base di Betadine {10%):

questa non ha solo un effeno anti-

senico ed emostatico, ma anche


Jeggermente anestetizzante.

A descra: soluzione di Betadine


(10%} a siringa per i J avaggi duran-

te Ia decontaminazione meccanica.
334 A 4 gioml dalla decontami-

nazJone
Subito dopo il primo trattamento inizia il processo di guarigione. A 4 giomi dalla decoruaminaztone le ul cere sono in pane riepitelizzate. II paziente non avverle pill dolore. A destra: il paziente eseoue sciac.. qui con CHX 2 volte al giorno e as sume metron1 dazo&o (Flagyl} per al

trl 3 giorni (7 giorni comptesslvameme). ViOOe ripresa. controllata e correna l'igiene meccanica.

335 A 4 anni dal trattamento

Ouadro chnico dopo u"a seduta d


richiamo. Nel frattempo sono state eseguite nuove otturazioni.

Mat .nalc pro tto oa copynght

HIV, AIDS - Terapia della parodonti te


lncislvl superiori

153

336 Situazione iniziale dello &teaso paziente Wcera estesa nella zona dei denti 11 e 21. mobiiL UJcere estese. come queU nell'immagine, potrebberoesa

sere pmvocate da citomegatovirus e possono essere tenvte souo controlfa soto con una terapia virale siste mica (antierpetlca). Aflora (1990) questa possibilila non e stata presa in considerazione.

337 Dopo Ia decontamlnazlone Ouadm clinico sub1 dopo Ia de 10 contaminazionc doi tcssuti necroti

ci. Petmane un pfofondo ctatete ua gli incisivi. II tessuto connenwo subepiteliale 1}, in buona pane. stac-

cato.

338 Sequestra osseo

ElimlMzione di un sequestra osseo


Ira i denti 11 e 12 di 6 mm circa di

diameuo.
A s;nistra; radiografia attenuata 5 mesi dopa l'inizio del trattamento, subito dopo Ia rimozione del sequestro osseo. La zona tadiottaspatente COfrisponde aue dimension! del sequestra.

339 Mascellare frontale subito


dopo Ia rimozione del sequestro Profondo cratere gengivale inter denta!e. 11 dente 11 ha una mobilita di grado 4, il 21 di grado 3. Eprevista l'estrazione clei 4 incisivi, L'este sa ulcera pnmaria, i! sequestro OS seo e Ia presenza del danno dtevante pouebbero esscro riconduci bili a un'inlezione da CitO nega)c)VJf' rus.

M 1tenale pro tto oa cc,pynglll

154

HIV, AIDS- Terapia della parodontite


supe~

Protesl parziate rlmovlblle rioro 340 Scholotrato superiore

Subito dopo resuat:ione degli inCI sivi lrontali stato approntato un

provvisotiomob1 '"resina che, do le


po 8 mcsi. 6 stato sostituito da uno
scheleuato (tega di base: cromo e

cobalto).

341 lrritazi one della mucosa provocata dalla protesl

La protesi ha provocato un arrossa-

mento sempre piU esteso. I tes1allergologici e tossicologici hanna da


to esiti negativi. Malta probabilmen te in questa paziente con d1 fese tmmunitarie ridone l'infiammaztone tocalizzata era stata causa ta d a sti-

moll meccanici e da mlcrobl.


A destra: protesi nssa (titanto e resina). ~ stata data panicolare impor-

tanza a un agevole controllo della placca.

A 7 anni dalla conclusione del trattamenlo


342 Sltuazlone successiva con ponte sui masceHare superiore Nel giro d i pochi mesi ce stato un nuovo arrossamento. Oa anni Ia ri cosuuzione in Joco senza compli cazioni,

343 Situazione a dlstanza nell'ar

c.ata inferiore
Sedute di richiamo piU o meno re golari, il pazieote colfabora con un'i

giene orate non sempfe accutata.


DaJI'inizio dei trattamenli odontoia lfiCi 6 IOSet i l O in Ufl p rogramma per d recupetO dEH tossicodipendenti a base d i metadone, le cui conseguenze sono una riduzione del flusso salrvate e Ia formazfone di alcv-

ne lesioni cariose nonostante una prolilassi teg.olare a base di nuoro.


Oa due anni il paziente segue una terapia con 3 farmaci antirctrovirall combinati (pag. 149).

Mdtenale pro tto d 1copyng111

155

Recessione gengivale
Tipo VIII B 1

La recessione gengivale marginale puo avere cause e manifestazioni diverse, tal volta combinate tra !oro:
recessione "classica ", senza infezione, non infiammata, per lo piti localizzata a livello vestibolare.

Si tratta della forma piu frequente di recessione gengivale, inizialmente senza perdita papillare (Figg. 349-350) recessione gengivale (Fig. 358), lenta e protratta nel tempo, che si manifesta durante il decorso di una parodontite non trattata (per lo pitl forme croniche); sono coinvolte anche le papille recessione gengivale a seguito di terapia parodontale, in particolare di tipo resettivo, con perdita di gengiva marginale e interdentale (Fig. 359) recessione gengivale come involuzione legata all.'eta con retrazione gengivale marginale e pitt spesso anche interdentale (Fig. 360).
La recessione classics
II 5-l 0% di tulle le reccssiooi parodontali si manifcsta souo forma di recessione classica. Questo concetto e utile per spiegare il regresso clinico e se11za i11jiammazio11e del parodonto vestibolarc e pili raramente anche di quello palatale-linguale. Cio nonostante, nei pazienri piio giovani. Ia papilla colma lo spazio interdcntale con un andamento festonato. La recessione si manifesta piu spesso localizzata su singoli denti, piu raramente
a livello generale. I denti non mostrano mobilitil. II resto del pa-

spazzolamemo errato, traumatico (per esempio sfregamento orizzontale accompagnato da una forte prcssione; Mierau e

Fiebig 1986, 1987) licvc infiammazione cronica visibile anche clinic.amente (Wennstrom et al. 1987) movimcnto della mucosa alveolare soprattutto attraverso frenuli a inserzione marginale) trauamcnti ortodontici (migr.uioni dentali in senso vestiboJ a.
rC1 protrusione mandibolare; Foushee et al. 1985; \ VennstrOm

rodonto e in ottime condi.zi.oni. La sola reccssionc classica non causa Ia perdita dei denti. Praticando un'igieoe orale insutficieme - o nel momento in cui Ia recessione interessa Ia mucosa alveolare - si possono manifestare infiammazioni ed eventualmente anchc tasche (parodontite).
EziolaKia: alia base vi sono fcnorneni di tipo rnorfologico-anatomico. II piu delle voltc l'osso alveolare in posizione vcstibolare sopra Ia radice dentale e molto sottile. Spesso, in questa posi zione, Ia radice non e assolutamente ricopena dall'osso (<leiscenza) oppure presenta delle jimestmzioni nella sottile lamina ossea. Generalmeote questo fenomeno si maoifesta io incisivi,
canini. premolari, piU raramente sono c.oinvolti i molari. La recessione gengivale, sui piano anatomo-morfologic- , ecauo

et al. 1987a) frequente scaling parodontale (atre11:ione: richiamo); disturbi funzionali (bruxismo) come causa della recessione: sono oggeuo di discussioni controversc.
La recessione classica e illustrata clinicamente e anchc graficamente su uno scheletro nelle pagine seguenti.

La recessione limitata alia rcgionc vestibolare dei denti none diagnosticabilc radiogrr~/icamente.
Terapia: una reces.sione puO esscre arrestata con un'igicne orale

delicata scnza ultcriori tcrapie. Si racc.omanda al paziente un me todo di spazzolamento verticalc-rotatorio (secondo Still man).
II trattamcnto cltirurgico delle fOrme di recessionc muc.o-gcngi-

sata dai seguenti fattori:

vale grave e descritto a pagina 397 e seguenti.

Materiale protetto da copyright

156

Recessione gengivale- Fenestrazione e deiscenza

Fenestrazione e deiscenza dell'osso alveolare


In un parodonto sa no il margine osseo vestibolare si trova a 2 mm
circa al d i sotto d ella gengi v~1 marginalc posta lungo Ia giunzio-

Ia spongiosa si inscriscc tra lo strato compano estemo e quello


alvcolare. II
pi~1

delle volte Ia recessione ove

l 'o~so

e pilaspesso

ne ameJo-celtlentizia. L:osso che si sovrapponc vcstibolarmcntc

si arrcsta spontaneamente.
Nei pazienti in etir pili ava11zt1fa - in particolarc se praticano un 'i-

alia radice e particolarmente sonile. Dalle preparazioni dei lembi e con l'analisi di schclctri risulta evidente che nell'area coronale della radice non vie pit! alcuna traccia d'osso (deiscenza) o che delleftnestrazioni interrompono Ia lamina ossca. Nella norma Ia lamina cottica1e vestibolare si ispessisc.e in zona apicale.

giene interdentale noppo energica - Ia recessione vestibolare puo essere combinata ad atrofia ossea del seno interdentale. La papilla si distrugge. Tuttavia non si formano tasche nella recessione vestibolare classica.

344 Parodonto normale e forme d iverse dl reeesslone nella regio-ne llnguo-vestlbolare Aecessione (blu). epitelio g iunzio nate (EG), profonoita d i sondaggio minima (rosso). La giunzione ame!o cemenltza eJo muco-gengivale in dicata dallo treece.

A Gengiva e ossa notmali 8 Recessione ossea e gengivale regolaJe. fenestrazione C La deiscenza ossea e supeliore alia recessione gengivale D Recessions con testonatura gen gwate di McCan (Fig. desua)

m.

Analisi su scheletro 345 Fenestrazione Oltre a una fenestrazione. d dente 13 (cetchiato in figura) m ostra dei sceraza vestibofare e riassorbimenlO orizzomate intetdentale (sinistra). 346 Deiscenz.a
Vestibolarmenle al denle 13 si rileva

una d eiscenza d iffusa fino all"area apica!e. Gh altri deo ti sono atfettt da d eiscenze d i minore intensita. Aias sorbimento interdentale, otizzontale generaJizzato (destra).

Situazione all'interven to

347 Fenestrazionl multiple Ne-1corso di un intorvento di Edlan


si rilevano grosse fenestrazloni dopa il sollevamento del pe1iostio nel le regioni radicolari dei denti 16. 15. 13 c t2 (slnistra).

348 Oolscenza sui donte 13 Net corso d un intefvemo con FGG si scoprc una deiscenza ossea non rilevata ctana sonda, di entita w perio re della recesso ne gengvale

tdeSifa).

Ma erial" prototto dJ copvnghl

Sintomi clinici

157

Sintomi clinici
Recessione gengivale (su tutto il margine) Cleft di Stillman Fcs10natura di McCall. senti ispcssimcnti fibrosi, rcattivi e clinicamente non inflammati della restante gengiva aderente, piuttosto sottile (Jes/onawra di McCall, Fig. 350). Se Ia recessione progredisce fino al bordo muco-gengivale s i pu6 avere un'infiammaz io ne marg inale se.c on

I quadri clinici della recessione sono molli. II pii delle volte si daria (Fig. 35 1). iniz ia con un'impe rce ttibile re trazione gengivale c he coinvolge Nella regione del mascellare Ia recessione puo comportare proquasi tutta Ia supetjicie vestibolare del dent e. Piu raramente, nel- blemi di natura estetica. La supcrficie radicolare scoperta e parlo stadio iniziale, si forma abbastanza rapidamente una sonile ticolarmente scnsibilc. fessura nella gengiva, una cosiddetta clefl di S!illman che puo tra- Le recessioni sono spesso co mbinate a di fetti cune iformi (pag. sformarsi in recessione. Accanto alia recessione sono spesso pre- 164).

349 Recesslone lnlzlate (destra) Prima lenta scopertura della giun zione ameto-ceme1li1Zia (rrecce} provocata dalla retrazione gengi~ vale. La mucosa atveotare ~ stata co!o(a ta con una soluz.one Schiller a ba se di iodio (Fig. 363). Recessions palatals (sinistra) La recessione palatale e pu) rara dl queJia vesnbolare (mor1 ologia).

350 Festonl di McCall (destra) Un ispessimento fibrosa a forma di

colletto (freccia) e quanto rimane

della gcngiva adercnle. Rcazione di dilesa del ressuto nei conf(onli di vn ulleriore arretramento verso Ia linea muco-gengivale? Cleft di Stillman (sinistra) Formazione traumatica di fissura ZJonL Oueste potrebbero sviluppar si late(almente dan do inizio a una ( G cessioo.e. La superficie delle (adtcl che si lrova souo Ia fissura~tOne puO essere ipersensibile e spesso e ri

coperta da placca.

351 Reeessione profonda localizzata (destra) La radce ~ scoperla tino ana mucosa alveolare. lnlezione marginate secondaria. tn Questo caso, dopo
un pretrauamento. e indicato un in

1 ervento di chirurgia muco-geogivale (pag 397 e segg,)


Oeisunza dell' ossa alveolare (sl

nistra) Sez,one linguo-vestibOiare di un incisive. La radice e avvolta da una mtnima Qu<intita ossea a llvello vestibolare e lingua!e.

Matenal~ protE tto da copynght

158

Recessione gengivale localizzata

Recessione localizzata Un paz.ientc (26 anni) e afTctto da progressivo allungamento dei


canini. Egli spazzola accuratamente i denti fino a quattro voile al
g iorno. Durante lc scdute d i controllo regolari J'odonto iatra non

/)iagnosi: reccssioni vestibolari ai canini . lnizio di rccessioni gc-

neralizzate.
Terapia: istruzioni per un 'igiene orale delicata . Vari modelli stu

gli ha mai fornito istruzioni sulle tecniche di spazzolamento.

lndogini diag11osliche: API 10% PBI 0.8 Tasche, recessione, mobilita dentale (Fig. 353).

dio rendono possibile Ia misurazione di un evcmuale progresso della recessione. Per Ia risoluzione dei problemi estetici si puo ricorrere a interventi chirurgici di copertura mediante innesto di tessuto connenivo (pag. 4 19 e scg.) sui dente 23. RiciJiamo: 6 mesi, eventualmente intervallo pili fungo. Pll)gnosi: buona.

352 Quadro elinieo (sopra) Recessloni di varia entita, maggior. mente progredi1e nella zona dei ca nini. Le paplle cotmaX> J spazio o
interdentale. Nelf'area m olare in

v
TM

flammaz.,one marginare Cli scarsa


rilevanza. Oifelio cuneilorme sui

dente 45.
353 Profondlta dl sondagglo, re cessione (Re), moblllt dentare
(TM; schema a destra) La recessione crassica oon mostra ne ta.sche prolond e palologiche ne mobilita dentate. TM

Re

354 Status radiografico


Le deiscenze ossee vestit>olari no'~ s.ono rilevabili radiograficamente (vedi quadroclinico c1ei canini), Con Ia sora radiografinla reccssione non sarebbe p raticamen!e visib ite In pa.zienti cosi giovanr oon ~ possibi le, a livello interdentale, diagnosti care alct.Jn tipo di retrazione.

Mat .nalc pro tto oa copynght

Recessione generalizzata

159

Recessione generalizzata
La paziente (43 anni) e preoccupata per il costante allungamento degli elementi dentali. Tutti i canini e i premolari presemano ve retr.rzione del parodonto interdentale senza rilevante fOnna .. zione di tasche.
Tempia: cambiamcnto della tccnica di spazzolamento. Esecu-

difetti cuneiformi. In questi punti Ia pazicnte avvcrtc occasionalmcnte una certa ipersensibilita ai colleni. La paziente spera,
se possibile, in un tmt1amento per Ia sua 'retrazione-gengivalc'',
Indagini diagnostiche: API20% PB I I ,0

zione di modelli studio; intervallo di osservazione da 3 a 6 mesi. Per Ia rcccssionc progrc.ssiva: interventi chirurgici mucogengivali per arresto o copertura della recessione (pag. 397 e segg.). Richiamo: ogni 6 mesi.evcntua lmentc intcrv::alli piUlunghi. Confronto con i modell i.
Prognosi: buona se si riescc ad evitarc l'insorgcrc di un'infiam-

Tasche, rec.essione, mobilita dentale (Fig. 356). Diagnosi: reccssione vcstibolare progredita e generalizzata. Lie-

mazione secondaria e c.on una corre.tta igiene orale.

l?e
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... ... s

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355 Ouadro cUnlco (sopra) Nei pazienti adulli. accamo alta re cess1 one vestibotare gene(alizza ta. si manifesta anche Ia reuazione papillare: gli spazi interdentall si
4 4

apfOno.
356 Profondlta dl sondagglo, recessione vestlbolare (Re), mobi Uti dentale (TM; schema a sini stra) A causa delta recessione (lelia re gione dei premolari inferiori manca completamente Ia gengiva vestibo lare aderente. In q\Jest'area Ia per
4

TM
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2.

2.

2.

4-

2.

dita d'attacco progre<lisce lentamente n onostante le tecnic he d i

iglene O<ale slano srate modflcate.


357 Status radiografico Lleve (ecesslone orizl.ontate generalizzata dei se11i interden!ali. II lot te riassOfbimento osseo vestibOiare non visibile.

'lllatenale protetto da copynght

160

Recessione gengivale

Recessioni simili
Oltre alia rcccssione classica sono rilevabili clinicamente allrc fonnc di perdita di anacco. Resrazlone gengivale durante il t!ecorso di pnrodomite nou trattata: o Sintomi della parodontite (pag. I 05). Swws tlopo rrauamenro di parotlomite: lc conscgucnzc negative deltranarnento resenivo di una parodontite avanzata sono: "allungamento dentale", apertura degli spazi intcrdcntali e colleno sensibilc.

Retrrdone del/'illtero parodo111o 1-gata all 'eul: Ia recessione lcgntn all'eta none una regoln.
A provocarla possono cssel'e unn licvc infiammazlone conica

cIa rctrazione gengivale, favorite da un ernlta tecnica di spazo

zolamcnto e da stimoli iatrogcni continuati neltempo. Re,essione dassica cun pdrtXIomite secondaria (fig. 359): questa combinazione si verifica mramente, infatti i pazienti affcui da rcccssionc chc pmticano una buona igicne omlc non prcsentano generalmente placca e infezioni.

358 Recesslone nel caso dl paro

dontlte non trattala La paZJente (32 anni) affena da parodontJto prosonta tascM interden+ lair prolonde S.6 mm Ollie a una reC<lSSoOO<I gengovalo eli 4-5 lml. con conseguence perdna dt anacco dr 9-11 mm La ~- retrazione
gcng1vale. abbastanza inusuale. sembra cne sia stata favorita da

Sltuazlont slmltl: - elb dillerenti - caus.~ drfferentl

32 anni Parodontite

un'lglene orale troppo vigorosa e


scorrotta (difo111 cuneiformi}.

359 Statui post-trattamento del-

la parodonllte
In una

pezoente (38 anno) affena da

parodontllO avanzata (tasche protonde 9 mm), dopo aver prat,cato tl

tranamonto parodontale (soprattut


to inlorvont ch1rurgict rcsettM e ra

dicali). sl aulva a un nsullato estremamente poslll\10 per quanto conceme ia tJCiuzlone delle tasche rna

36anni Trattamento

estetrcamente negall\10

360 Retrazlone legata all' eta


n pazlente di 81 annl non presenta tasche. Lodontolatra ha sempre effettuato solo 1 nterventi di restauro. 11
"trattamento dolla parodontite~ e

con spa.zzolamontJ v;gcwosi e masn.

stato etlenuato dal pezoerne stesso.


cavone (abrasoono e dotetb cunetfor

mo)
Casistica G Cimasom

81 anni
Eta

Diagnostica della recessione

161

Diagnostica della recessione


Sono le recessioni il motivo che spinge a recarsi dall' odontoia- tite non trattata (retrazione) o trattata (chirurgia radicale). l:amtra molti pazienti, i quali sono preccupati per Ia rctrazione gcn- pie-Lza della gengiva aderentc ancora presente c di minore rilcgivale, sc.ambiano Ia recess ione pe- parodontite e ternono quin r vanza.

di Ia perdita dei denti . Sia i pazienti sia l'odontoiatra possono riconoscere e diagnosticare le recessioni anche con l'osservazione. Cio nonostante - non ultimo per stabilire una terapia - si devono utilizzare metodi di rilevazione precisi e strumenti di misurazione esatti. Nella pratica si deve chiarire se ci troviamo di fronte a una recessione "classica" pura, senza infiammazione e formazione di tasche o se Ia retrazione gengivale e il sintomo di una parodon-

Nel c:aso in cui essa fosse complelamente assente e Ia mucosa aJ ..

veolare presentasse un frenulo delle labbra o delle guance in corrispondenza della recessione si arriverebbe a una progressione incomrollata della retrazione gengivale. II sondaggio del solco, eventualmente il Roiliest con Ia sonda o con le dita e Ia colorazione della mucosa alveolarc sono metodi di indagine usati nella pratica per verific;~rc il possibilc insorgc.
re di eventuali complicazioni provoc.ate dalla recessione.
361 Perdita di attacco causate dalla reeesslone - Ferlmento da spazzolmento La retrazlone gengivale vestibolare,

dalla giunz,one amelo-cementizla fino al matgine. m.isora in questocaso 5 mm. Sembra che non ci sia piU gengiva acerente. Manca anche il fostone di McCall, che potrebbe essere oonsiderato Ia risposta ripara t01ia au'attezza gen.gtvate minima.
A sinfstra: dalla radiografia non e poss1 bUe dlagnosticare Ia perdita ossea vestibOtare.

362 Rotttest Con un dito o una sonda parodontaJe si muove Ia mucosa alveolare in direzione della recessione. In questa mOdo ~ possibile verificare se ce ancora della gengiva aderenle che oppone rcsistcnza at RoUtes!. Nel caso precedent& Ia mucosa atveotare arriva direnamente fino at margine.

363 Test allo iodio La gengiva e Ia mucosa vengono spennellate con Ia sOiuzione Schiller a base di iodio (iodio-potassio-iodu ri diluiti in acqua) o coo Ia soluzione Lugot diluita. La mucosa alveolare contenente glicogetlo si colata di scuro mentre Ia gengiva aderente. che ne ~ priva, rimane lnanerata. II test allo iodio

mostra eM sut dente 23. bvccale.


Ia gengiva aderente non e piU pre seme. A sinistra: sOiuzione Schiller a base di iOdiO.

Mat .rtalc pro tto oa copynght

162

Recessione gengivale - Classificazioni

Misurazione della recessione secondo Classificazione secondo Miller Jahnke Miller ( 1985) ha prcso in considerazionc qucsto rifcrimenlo alA volte- sono ncces~ari mcwdi di misurazione piit precisi, per

csempio per esperimenti scientifici, al fine di definire esaua..


mente Ia
rcce.~Si<)nc .

Per questa ragione Jahnke ct al. ( 1993) mi-

sura in milli metri Ia rcCC!:iSione in direzione vcrticale non solo c- nsiderando Ia g_iunzione amcto ..ccmcnt izia fino al margine ( I) o ma anche Ia profonditii di sondaggio (solco) (4). dalla quale, insieme alia rcccssionc, ricava Ia perdita efo il livello d'attacco (2). Per un 'evenluale terapia della rcccssionc sono imporcanci: l'ampiC'LZa della gengiva cheratinizzata (3). l'estensione orizzontale della recessione (5) e, sopratlutto, le papillc adiaccnti (6).
364 Misurazione della recesslono

Ia tcrapia e lo ha ulteriormente ill usrrato in una .;classifle-azione della rccessione gcngivalc". Senza misural'e esattnmente Ia dimensione-e Ia diversa localiv..a zione della recessione. ne descrive Ia forma riferita a larghezza e profondita in relazione con Ia linea muco-gengivale elo con Ia gengiva aderente. Egli si esprime, inohre, in merito alia perdita delle papille e pi( precisamente deltessuto pnrodontale inccrdentnle. Lc classi I-I V secondo Miller consentono di trarre conclusioni sopranutlo per quanco riguarda possibilita c limiti delle tcrapic chirurgichc (copcrtul" radicolare, vedi pag. 413 e segg.). d

e del tessulo gengivale

tn Q uesto caso viene presa in con-

sica (lunghezza e larghezza) e Ia


sua fetazlone con Ia gengiva. con Ia prolondita del solco e con Ia lar ghe:zza delle papilla adiacenti. Tali parametri sono ntevantt per valutare e programmare eventuali inler venti chirurgici. Le retrazioni papillari. ritevanti per Ia terapia e soprattvtlo per Ia prognosi post-uattamento. non sono inve ce prese in considerazione. Le mi surazioni Jahnke servono principal4

siderazione solo Ia recessiooo etas-

3 4

mente per analis1 scientific he (com-

puterizza;e) della recessione.


Modificato da P. V. Jahnke et al.

Recessione: misurazioni millimetric-he (Jahnke et al. 1993) Misurazloni vertic-ali

1993

1 Recossione verticale
2 L1ve11o d'anacco

3 Geng1va Chelahnizzata 4 P10fondila " ' soMaggio

Vertical recession Probing attachment level Width of ketatinized 1 issuo Prot>ing (pockel) d9Pl"

Mlsurazlonl orlzzontall 5 Recessione orizzon!aJ e 6 Larghezza delle papille Defect width at level of cemenioenamel juntion (CEJ) Wi<llh of inJetdental papilla at CEJ

365 Misurazione clinic-a dei tre piU

lmportanti parametri
1 e 2 Aecessione venicale e fivell-o 5
di auacco (sinislra) Recessione orizzontale/lar-

ghezza (cenuo) 6
Larghezza delle papllle (desJra)

Per una copertura radicmare chirur gica ciO ctle con1a Ia massa del tessuto circostante (nu trimento del tessuto .nnes1 o) e non Ia diffusioa1 ne della recessione.

Ma erial" prototto dJ copvnghl

Diagnostica della recessione

163

Classificazione secondo Miller (1985)


366 Classe 1

Recess10n1 classtche estgue (sini


stra} o estese (desua). talvolla lo calizza!e a hvello vestibolare con pap1 che colmano gli spaz I dan1le ni non arrivaoo a! margine muco gengwa!e (hnea ghlrlandiJorme}.

II

Terapia copertufa al 100% di questa recess!one per esempto con innesto d t tessuto connenivo hbero (CTG)

367 Classe II Recessioni class,che es1guc ed eslese tocaliz.tale a liveiiO vestibolare. le quali auraverso Ia linea mu-

cogeng!Vate raggiungono Ia mucosa alveotare. Le papilla sono in buo-

no stato.
Terapia: si puo ancora ouenere una copenura totale della superficc ra e dicolare. In recession! di questa IJpo, al posto di 1.10 CTG, si puO utilizzare Ia tecnica di rigenerazione g uidata del tessuto uamite mem.

b<ane (GTR, vedi pag. 435 e seg.).

J
Ill
368 Classe Ill Racessiomestese che. aHraverso Ia hnea muco.gengrvale. sl estendono fino alia mucosa atveolare. Le ~re trazioni" e le malposiziom possono

causare Ia per<lla delle papilla. Terapta: Ia complata ricoslruzlone dei difetti tissutali non e possibile: Ia superfic1e ra<ficotare vestibolare pu6 essere coperta solo in parte mentre una ricostruzione delle pa pille nonhaa!cuna posstbiltAd sue cesso.

IV

369 Classe IV A sinistra; perdila del tessuto paro dontare duro (osso) e moue irltomo al dente (recessione provocata da1 Ia parodontite o da una terapia pa toOontale radlcate r~seuiva) .

A destra: Questo tipo di perdi1a del tessuto si veritica spesso dopo ripe
tuti auacchi dotorosl provocati da
una gengivo-parodontite ulcerosa.

Terapia: una ncosuuzi()fie dei tessuti auraverso interventi chirurgici e


praticamente impossibite.

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

164

Recessione gengivale - Conseguenze

Conseguenze della recessione: colletti sensibili, difetti cuneiformi, carie della dentina - Diagnosi differenziale con l'erosione
Lc conscguenzc delle recessioni sono molleplici. Nelle zone visibili a occhio nudo, soprattuno nella regione degli incisivi, dei canini e dei premolari superiori, problemi di natura estetica possono disturbare il pazientc. I denti intcressati dalla recessione possono e.ssere affetti da ipersensibiliui, in alcuni casi difficile da eliminare (pag. 458). In particolare poi quando s i pratica un crrato mctodo di spazzolamento (orizzontale) s i possono formare dijimi cwreijormi talvolla estremamente sensibili. Nelle persooe in eta avaozata, in particolare negJi individui chc sofi'rono di demeoza e in coloro che trascurano l'igiene orale, si
370 Conseguenze della rece.sslo-ne vestibolare - Oifetti cuneiformi A Ouadro clinico di salute in un pa
zien te giovane

possono scoprire i colletti dei denti fino alia superficie radicolare favorendo lo sviluppo della carie della dentina. il cui correno tral!amento spcsso problcmatico (pag. 456).

II difetto cuneiforme va distinto dall'erosione. Questa si manifesta coronalmentc al colleno del. dente nelrarea dello smallo, in primo luogo nell' area degli incisivi e dei canini superiori. Lecausc sono legate soprattutto a una dicta ricca di acidi e di calcio (fruna, bevande acide c allro) e alia conscguentc salivazionc insufficicnte (mancata rimincralizzazione}.

B Recessiooe causata da un'lglene orate lfaumatica, da cui deri vano problemi estetici e colletti sensibili, tesioni cafiose tega1e

all'igiene meno accurata con l'avanzare dell' eta


c La quotidiana igiene orale non corretta (''sfregamenri, evcntua ~ li disturbi funzionali?) causa ta tormazione di difeni cuneifOfmi

protondi
371 Olagnosl dlfferenzlate: erosioni o Sullo smallo pulito e senza plac~ ca l'azione continua degli acidi (alimentazione) provoca una pri ma perdita di smalto
E Erosione line alia dentina scura F Combinazione di un'eslesa erosione con difetti cuneiform! cau sa!i dalla rcccssionc. Entrambi sono favoriti da una scorrella lg!c-ne orale abbinata all'assun zione di cibi e bevande acidi

Terapia: sia le recessioni sin le erosionj possono essere prevenute o rranate. La migliorc forma di prcvenzione della recessionc gengivale e dei conseguenti difiwi cwreiformi eun' igiene orale delicata e guidata. Tunavia e possibile arrestare Ia comparsa o l'evoluziooe di una reccssiooc per mezzo di un inncsto di mucosa (FGG. pag. 401 ). Se il paziente presema evidenti difetti estetici, e possibile ricoprire Ia superficie radicolarc scoperta tramite interventi clururgici muco-gcngivali , per cscmpio un innesto di tessuto connenivo (pag. 4 19).

J difeni cuneiformi, non coperti dalla gengiva, vengono trallati

utilizzando una preparazione minima a base di compositi adesivi. Le emsirmi dovrebbero essere diagnosticate allo stadio inizialc (limitate ancora all ' area dello smallo). Le erosioni vengono curate modificando lc abitudini alimcntari (+ imrncdiati risciacqui dopo assunziooe di acidi), etfettuando una tempest iva igiene oralee uti lizzando soluzioni a base di fluoro f inalizzate alia rimineralizzazione. Le erosioni profonde vicioe alia dentina (colorazionc giallastra) dovrcbbero esscre tranate con Ia tecoica adesiva; in c:asi rari si osscrvano combinazioni tra i difctti cuncifonni e le erosioni.

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165

Registrazioni - Diagnosi - Prognosi

Prima di qualsiasi terapia e necessaria effettuare una serie di accertamenti finalizzati alia diagnosi e a una prognosi provvisoria. Occorre tuttavia distinguere se si tratti di un risanamento totale o se il paziente desideri risolvere un problema locale, speci.fico. Anche in quest'ultimo caso un ' anamnesi riassuntiva generate e specijica e sempre indispensabile al fine di verificare Ia presenza di eventuali malattie sisterniche, i. rischi medici, l' assunzione di farmaci e altro ancora. Oggi, pero, al primo posto c' e Ia guarigione de l paziente, per il quale bisogna elaborare un protocollo sinottico di trattamento. Cio e possibile solo se si tengono in considerazione i des ideri e le aspettative del paziente. Nel caso di parodontiti avanzate con gravi difetti puo insorgere Ia necessita di consultare altri specialisti, oltre al parodontologo. come per esempio il chirurgo orale, il protesista, l'ortodontista e anche il medico di base. La prima diagnosi e Ia prima prognosi dovrebbero essere sempre considerate provvisorie. Per le forme di infezione parodontale e importante in primo luogo distinguere queUe croniche da quelle aggressive. In base a tali rilevazioni e dunque possibile effettuare un piano di trattamento " provvisorio" ed even tuali alternative. Nel capitolo sulla diagnostica vengono trattati i seguenti argomenti:
Registrazioni Anamnesi generale e specifica Registrazioni "classiche" Registrazioni ulteriori quali i test di patogenicita, indagini sulla risposta dell'ospite Valutazione del rischio Fattori acquisiti e genetici Valutazione del rischio Registrazioni degli esiti (charting) Registrazioni "classiche" (questionari) Registrazioni digitali ed "elettroniche" Diagnosi (provvisoria/definitiva) Completa, per esempio riferita alia parodontite cronica tipo II che interessa Ia dentatura completa Parziale, riferita a singoli denti e/o a singole pareti dentali (charting) Prognosi (provvisorialdefinitiva) Completa, sull ' intero parodonto Parziale, su singole parti del parodonto
-

-------------------------

-----------Materiale protetto da copyright

166

Registrazioni- Diagnosi - Prognosi

Registrazioni - Esami
Prima di ell'ettuarc le rcgistrazioni parodontali dettagliate, ciascun paziente dovrebbe essere sonoposto a un breve screening della durata di uo minuto (indice PS R o PSI, pag. 71) per veri ficare l'eventualc prcscnza di lesioni parodontali o di problemi d i
altra natura. Nel caso di danni parodontali evidcnti sono consi-

intenso sanguinamenro in prcsenza di infezione minima provocata dalla placca

sintomi di attivita (suppurazione) perdita di auacc::.o grave in pa.zienti giovani elevafa m.obilitil denfa le in presenz.a di un riassorbimento osseo minimo

gliati esami piUapprotbnditi. Prima di tutto e nccessario tseguire registrazioni classiche come Ia profonditit di sondaggio e illivello di auacco (Fig. 383). t pero necessario eseguire ulteriori ac.certcuncnti spedalmcntc quando il sondaggio rivcli forme particolari di infezione parodontale:
372 Checklist di registr azioni necessarie e faeoltalive
Necessarie Lo ctassiche fegisuazioni necessa

sospetto di infezione sistemica. Solamente questo tipo di registrazioni c(lnsenre una diagnosi accurata (per esempio di una parodontite aggressiva).

Esame/registrazione

..

Questionario/schema/documentazione

Registrazlonl obbllgatorie
Anamnesi generate Aflamnesi specmca lnfiammazione gengivale lnfezionc da placca
~

rie vengono eseguite pfima della te rapla net caso di pa1odontiti. E necessario uno specifico status parodontale. eventualmente inlegralo da regis!razioni spec!flche per l'anamnesi. dagli in(fici d 'igiene e gengivali. dalle analisi funzionali e cJa al tro ancora. Einoltre i.ncHHerente Ia li pologia o se le : egtstrazioni a! computer venga."'\0 s1ampa1e o memorizzate. CiO che conta cne le analisi necessarie vengano escguite in modo sistcnla.tico e che le registra

Ouestionario relativo alto state cfi salulc del pazicntc Slato parcdontalo. qucstionario

ProfoMita di sondagglo }
Recessioni Forcazione livello clinico di osso

(PBI, SOP) _ _._ Stato parodontale (e questi0<1atlo di richlaono) (API. PI) .- Stato parodontale ._ Stale patodontale
Livelro clinico d i anacco F1-F3

:.- Stato parodontale ~ State parodontale ~ Stato parodontale ..- Stato parodontale

Attivita delle tasche Mobilila dentale


Piccola analisi lunziooale Radiogratla

(Essudato, pus) _ ._ Slalo patodontale TM Stato parooontale


--- Stato parodontale ~

t iOni Si rileriSCfUlO Qi $ingo!Jdam;.

(in bocca)

Facoltative

OPT. BW. radiogralia e aftro

Nei casi pl(ogravl come per le parodontili aggressive e progressive eto per i disrufbl funzionali associati a interventi di ricostruZione programmata e in molti altri casi, si riuene nec:e5$EI.I10, vaJ ulenoo t1 caso di volta in volta. e1 feituare analisi tacoltati~o'e di 1ipo sefcttivo che con

Ulteriori registrazioni facoltative


Mode IIi Fotografie intra-orali e del viso
~ EventuaJ mente in arrlcotarore

Status lotografico e parHcolari

Analisi patogene
Mlcroscopia (in campo oscuro o a contrasto d i rasi) -~ Protocono Collura batterica ~ Esiti di faboratorio Test del DNA ~ EsiH dllaboratorlo Test degli antigeni e degJi anticorpi ~ Esiti di laboratorio. p rotocollo Test degli enzimi ._ Eslti di labOtatorio. protocoilo

senior><> (come nel case dei test


batteriologici e per Ia risposta deJ rospile) una rn!gllore valulazione del potenziale di rischio. una pianificazion.e mirara della 1erapia (uftedore terapia concomi1anlc a base

di fao maci?) noncM una progrosi


esaua.

Altro

Analisi della risposta dell'ospite


l nterteuchina-1-Polimorfismo{ I L~ gcnotipo posilivo) - . . Esami di laboratorio Test AST cfegli enzimi de1Cisgregamenlo cellulare-:.- ProtocoUo rchalr-side'') Test della lemperatu ra delle tasche ., Protocouo Allro

Blopsia Analisi d i rnedicina generaie e q-.~estioo.a rio Esami ematochimici (analisi per evcn1uali difcnl del PMN) Accurala analisi funzionate in booca Anal~i funzionale ph;. denagliata con regisuazione slrumentale

._. Esame medico o di laboratorio

._ Esame medico (coliaboraZione)


~

Esami d i laboralorio Ouestionario 1 unz1ona1e

Mode!li montati in arliccfatore. questionario funziona!e

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Anamnesi

167

Anamnesi generale
Prima di efl'crtuare qualsiasi tipo di analisi sui paziente occorre procedere alia sua anamnesi medico-generate. Essa e facilitata dall 'uso di un qucst:ionario per Ia va lutaz:ionc dello stato eli salute del pa2iente, peri> non si sostituisce al dialogo anamnestico. II quesrionario e cosrituito da una serie di domande. In particolare oc<:orre rilevare i fattori di risch io acquisiti c genetici. t.:anamncsi generate serve per protcggere sia il pazicntc ammo da rnaJ anie sistemiche sia l'odontoiatra e il suo staff da infezioni pericolose (pag. 211 e seg.).

Anamnesi specifica
Oltre a una serie di dornande per valutare lo stato generate del pazientc. WI eseguita unanmnnesi specifica: quali sono i motivi chc spingono a cousuhare un odonto iatra? Quali SOJl O i d isturbi avven iti, cosa ci si aspetta dall'odontoiatra? Sussistono problemi di carie. parodonlali, prolesici? La mucosae aherata? Avvcrtc dolorc? E in ultimo: il pazicntc larncnta problerni di natura cstelica quali i denti discromici o dis1urbi interdentali, anomalie legate alia posizione dei denti, denti allungati. gengiva troppo visibile?

Questionario sullo stato dl ~al~te del

~~~~~~e-- ~~~mnes;~edl~---l
I

Si prega dl compllare il questionarlo in tulle Je sue parti e in modo corretto. I dati sono important/
e confidenziali. II medico 8 vincolato da segreto professionals.

373 Ouestionario di valutazione dello stato di salute del paziente I nuovi pazienti sono ~enu ti a CCO"). pilare il questionano con i dati p er sonah, i quali saranno m omorizzati

Cognome .................. .......... ..........


Via ................................................
Professione .............. ............. ... .... Teletono privato ..... ... ............. .......

Nome ..................... ............. .. Citta ............. .......... .......... .....


Data di nascita ...... .......... ... ..

neuo schedario inform-atlco.


11 quostionario va compilato gia net la sala d 'aspclto (con notcvole gua dagno di tempo). AI paziente vlene souoposto u n prestampato sullo stato generate di sa~ute compte to di 20 dornande aile quali si risponde si

Telefono lavoro ......................

Medico.......................................... Motivo del consutto.......................


Soffre o ha mal sofferto dl...

o no. Coo Ia sua firma. inoiU'e, i1paziente dichiara d i !'\Of) avera menti

to. Come gia deuo. spesso il questicnario p ub csscrc integra to da ul

Si
0

No

leiiori domande poste al paZien:e


persona!mente dal medico. Nei ca si di grave maJallia, oppo!tuno consultare il medico di lamiglia del

- Dolori al petto da slorzo (angina pectoris) - lnfarto... (quando?) - Vizio valvolaretvatvola cardiaca artiliciale - Pressione alta Emorragia... (Quick. INR?) Colpo apoplettico Epilessia Asma bronchiale

0 0
0 0 0

a
0

0
0 0 0
Q

pazieote. Tuue le tiSPOSte det paziente sono riservate.

0
Q

- Disturbi polmonari. tosse cronica


- Aeazioni allergiche (a farmaci, altro)

a
0
0

0 0
0 0

- Diabele mellito. diabete (Fa uso di insulina?) - Matatlie della tiroide - EpalitiAttero
- Nefrite

a
0

0 0

- Malatlie tumorali (leucemia. carcinoma. altre)


- lnfezioni

0 0 0 0

a
Epatiti HIV-positivo (AID$) Alire, quali?
0 0 0 0 0
Q

a
0

Q Q

lnoltre... - Prima di un trattamento odontoiatrico ha bisogno di profilassi anlibiotica?


- Attualmente sta assumendo farmaci con prcscrizione medica?

a
0

0
0 0

Allri farmaci? ............................................

- Fuma? (quante slgarette al giorno?) - Solo per le donne: e In gravidanza? (ache setlimana. ache mese?) Data ................................................................

Firma ..........................................................

Materiale protetto da copyright

168

Registrazioni - Diagnosi - Prognosi

~----------------------------------------

Registrazioni cliniche classiche


All'anamnesi specifica e generate segue l'analisi clinica. Come sempre. in primo piano, troviamo le registrazioni "classiche" (gold standard). Si inizia con una prima diagnosi ''at a glance".
L' intera cavita orale vicne ispczionata con l'aiulo di uno spcc-

chietto. Si notano in questo modo diverse alterazion i: placca, gengivite, reccssioni e retrazioni (Fig. 374). Qucsto tipo di dia gnosi, tuttavia, puo anche portare a conclusioni errate: e possi bile infatti scambiare una gengivite grave per una parodontite o,
viceversa, una ge.ng iV'.l apparentemente sana potrebbe nasconde

re un'iniziale perdita di attacco. La diagnosi precoce di una pa rodontite. cosi importante a livello odontoiatrico per Ia detcrminazione di taschc parodonta li (perdita di attacco, distruzione dell'osso alveolare), e possibile solo utilizzando una sonda parodontale. P ulteriori accertame.nti si possono e- eguire radiografie e Ia er s prova della vitalita su tutti i dcnti. Un'elcvata mobilita dentale va confrontata con le registrazioni cliniche (Analisi di funzione, pag. 174).

374 Oia.gnosi ..at a glance" : inutile?

Denti

lspezionando Ia cavilil orale si nota


una gengiva app&entemenle sana

Stato delle sostanze duo& tnlezlone da placca


Aestauro (igiene orale)

La prima <hagnosi nell' area

paro-

domafe permette di ri!evare sola mente alterazioni superficiali sulle

Genglva
Arrossamento

mucose e suodentl (d&Sira). O'altta


parte. per6, un'ispezione visiva pu6

Tumefazione
Ulcera

Ia vila: uno screening del carcinoma- pet esempioorale osut


salvan~

Recessione
Mucose Lesioni Pauore Precancetosi Tumori

pafato - potrebbe essere eftettuato regolarmente in pazienti che fuma

no molio (stomalite.leucoplachia).

375 Sondaggio delle tasche 11"1 vna simile siluazione solo il sondaggio pUO mostrare se in una gengiva apparememento sanae in corso una parodontile progressiva

(perdita labiale dell'auacco).


A destra: U sito dell'inlervento stta:

mo-

perdita di 3 mm della lamina os


sea buccale residui di taftaro fevigati m... ...un vislbile solco radicolare buccale

376 Prolondlta dl sondagglo dl 6

mm
Essa non tivela nlente sulla pe1dita d'attacco (CAL} e su ciO che riman.e dell'attacco stesso (barre bfu}: 6 rnm di perdita di attacco sono molti in una radice corta.

7 7
0

4 4

A 6 mm dl profondita di S Ofidaggio
.... 3 mm: pseudolasca

=3 mm: peodlla di anacco (CAL)


a 6 mm : pofondota della tasca = 6 mm perdita di anacco c 3 mm: oevaziOfi& gengivale
+ 6 mm: profo"dit$ della 1asca 9 mm perdHa di auacco_ _

3 6
9
1 2

15
VJd

r11le pro tto da copyngllt

Sondaggio della tasca- Profondita di sondaggio, perdita clinica di attacco

169

Sondaggio della tasca - Profondita di sondaggio, perdita clinica di attacco


I principali sintomi della parodontite sono Ia distruzione del tessuto conneuivo, Ia cosiddcua pcrdita di auacco (PAL), c Ia formazione di tasche gengivali e/o ossee pure. La visita d i un pap 2iente affeno da parodontite prevede misurazione delle tasche, Ia cosiddcua profondita di sondaggio (PD), e PAL, ri levanti per Ia diagnosi. La valeoza di tali misurazioni clinichc e purtroppo so-lo relativa e poco congruente aile registrazioni anatomo-istologichc (Armitage ct al. 1977; van der Vcldcn e Vries 1980: van der Velden et al. 1986) essendo molto piu correlate allo stato di salute del parodonto (resisten1.a del tessuto). La sonda di misurazione penetra nel solco e nelle tasche fi no al tcssuto con una forza di 0,20-0,25 N: in una gcngiva sana c inun
cpitelio giunzionale normalc il solco ragg iungc una profondita istologica mass ima di 0,5 mm, mentre con Ia sonda si toccano

addirinura i 2,5 mm: lo strumento penetra a livello intra-epitelialc fino all'cpitclio giunzionalc.
Se si

e instaurat.a una gengivite o una parodont ite, Ia sonda entra

nelrepitelio della tasca e attraversa iltessmo vascolare infiltrato (sanguinamento) fino aile prime fibre di collageno intatte della radicc.

377 Profondit di sondaggio (PO) versus profonditil della tasca

II fotomontaggio 'ngrand,to mootra


una sonda parodontale in tlr\a tasca sopracrestale poco profonda: l'epi telio della tasca \11ene perforate, la
gengiva spostata. Solo le fibre di

collageno sar-.e det tessuto connettivo o il bordo osseo arrestano la sonda ("frenata della sonda solo

attravmso te fibre drconageno dento-g engt'vali inta tte). La lteccia bian ca indica II bordo della tasca. Ia freccia vuola Ia p1'ofo~cht9 di sondaggio.

In un parOdonto gravemente infeno


Ia ditferenza tra Ia profondit3 della

tasca puramente istorogica e Ia mlS ofazione clinica (profondita di son-

edigrande importanza per te prime


registrazioni ma va tenuta presente nel confronto tra Ia situazione p1e- e post-tranamento: spesso una f()(te
ri('luzione d i profondi!A di sondag.

daggio) amva flooa2mm. Essanoo

gio viene scambiata per un succes. so tetapeutico. Gaststica G. Armitage

378 Profondltil dlsondagglo (PO) Gengiva s.ana; ta sonda si blocca nell'epitelio giunzionale (rosa). Assenza dt sanguinamento. Valore d1 misuJazione: circa 2.5 mm (sinistra).
Genglvlte ; Ia sonda p enetra nell'e pitelio giunzionale (sanguinamento)

e viene fermata dalle fibre coU age ne (cenuo). Parodontlte: Ia sond.a penetra nel fepitelio giunziona!e e viene Ierma ta solo dall'osso (sanguinamento).
Valore di misurazione; 7.5 mm (de

stra).

M ;tenale protGtto aa copynqht

170

Registrazioni - Diagnosi - Prognosi

Sonde per le tasche - Sonde di misurazione parodontale


Per Ia misurazione della pro fond ita di sondaggio si ricorre a divcrsi strumcnti. La maggio r parte di cssi C indicata per un uso manuale: tunavia ci sono sonde pitt adane per Ia clinica e altre per lc analisi :;cicntifichc. S i r icorre a :;peciali :;ondc in plasti-

Oggi le sonde standard sono arrotondate e hanno till diametro


di 0,5-0,6 mm . La forza di sondaggio dcvc csscrc di 0,20-0,25

ca quando si devono misurare "tasche" formatesi intorno a impiam i (muc.osite. pcrimplantite). Oggi si 1 cndc a utilizzare son.. de con una calibratura mill imetrica bassa. per esempio a interva lli di I mm. Bisogna pen) acccrtarsi prima chc sia garantita

N. Chi usa ques1 sonde dovrebbe testare tali valori per eseme pio su un pesa lct1ere o nel proprio solco ungueale (dolore): spesso infatti viene impressa una forza troppo elevata che ri schia di falsare le misumzioni. D'altnt parte non bisogna dimenticare che Ia sonda, per esempio nel caso del tartaro e altro, vicnc fe rmata prima di raggiungcre Ia profonditil massima di sondaggio.

Ia lcggibilita dci valori.

379 Sonde per Ia Iasca con visualizzazioni millimetriche diver se

Sonde in metallo con calibratuc e esaue. Da sinistra a de-stra: soncla CPtTN-IWHO (Deppeler):

0,5 (palla): 3.5: 5.5: (8:5: 11 .5)


CP 12 (HuFtiecly): 3: 6: 9: 12 GCAmerican; 3; 6~ 9; 12 UNC 15 (HuFriedy). calibratura millimeHica, a ognl S mm si trova \ 11\a banda targa ne:a (5: 10: 15)

A d&Str<r: UNC 15. ingrandila.

380 Sonde In plastlea Tatvolla si uulizzano sonde sterihZ zabili per Ia misurazione delle ta

sche intoroo a impianti. Oa sin1 stra a destta


Deppeler: 3: 6: 9: 12 Hu-Frlecly: 3: 6: 9: 12 Hawe: 3: 5: 7: 10 Hawe '"sonda click'': 3; 5; 7; 10

A desrra: ESto sonda Peep": 3: 6: 9: 12. A v n,a fo:za di circa 0.20 N ra sollda emette un segnate acustico.
Un uso correno consents una tGttu ra piU agevole.

381 FloridaProbeSystem La punta al titanio {diametro di 0.45 mm) della sonda ereuronica rnistna le tasche su denti e impianti a una pressione slan<!ad di 0.25 N e con una precisione di 0.2 mm. lr)grandimenrodella sonda UNC 15
A destra: 13 llpl al sonda del FP Sy stem misurano da d iffefent punti dl rifetimento (dalrallo):

Disc probe Stent probe PO probe ("pockel

depth")

'vlatenale protetto da copynght

Profondita di sondaggio - lnterpretazione dei valori

171

Profondita di sondaggio - lnterpretazione dei valori


Sebbene quando si parla di rcgistrazioni ci si riferisca spes.so alIa misurazione tlelle tasche, clinicamente none possibile determinarc Ia profondita istologica rcalc di una tasca perch<! Ia sonda penetn senlpre nel tessuto (epitelio giunzionale e della t"sca.

le fino a quando Ia sonda si ferma; relativamente imprecisa


Livello clinico di tll/tlcco (Clinical Allachmcnt Level. CAL):

tessuto conneuivo infiltrato). I risultati ottenuti dipendono inoltrc dal livcllo di infiammazione e/o dalla resistenza del tessuto. D'alha parte, nel singolo caso Ia sonda puo essere fermata "prima" dal tartaro, dallc radici c da altro. Gencralmente tramite una sonda parodontale, meccanica o elettronica, si eftbttuano misurazioni secondo i seguenti parametri. ProjOndiu( di soudaggio: misurazione dal margine gengiva-

misurazione dalla giunzione amclo-ccmcntizia (CEJ} fi no all'arresto della sonda: pii precisa Somlaggio osseo ("bone sounding''; souo anestesia): misUJ'a;donc dalmargine gengivale fino alia cresta ossca ("crest") Recessione: misurazionedal1a giunzione amelo-cemenlizia fino al magine gengivalc Tumefldone gengiw>le: misurazione dalla giunzione amelocementizia (spesso di fficilmente sondabile) fino al margine coronale della gengiva.
382 Tilsca ossea profonda 9 mm - Dente 32 (bucco-distalo) Coo una pms~ione minima {circa 0.25 N) Ia sonda pelletra nellondo della tasca. noU"epitalio g iunzionate rirnasto fino alrosso {tessuto inliammato). Fone riassorbimen to oriz-

zontale con inrziale riassOfbimento

osseo verlicate a forma di laz:~a.


A sinlsrra:. Ia
P~ma

della S()(lda ha

raggiunto l'osso.

Sonde parodontali

383 Schema del parametri di misurazione

Aeccezione della tumelazione geng ivaJe vengonc d cscritte Ia modahlA di misurazione di una sonda parodontale. Le misuraziooi a livello buccale qui descritte vanno eseg uile almeno su 6 siti del denle (pag. 194). Le barre mosuuno: 1 recessione gengivale (blu)

Gtunzlone amelocementlzia ~ar ine en 1 vale


Tasca istologica,.

Protondita di sondaggio - Uvello attacoo cfinico Uveno osseo - Sondaggio osseo

2 Iondo istologico della tasca 3 profondita della tasca sondala


ciinicamente 4 "bone sounding"

384 Sonda Florida in situ La sonda indica una profondit3 d i

sondaggio d1 7 mm E chiaramenle
visibile Ia punta insecita, che nel COf-

so della misurazione deve essere


ben adesa aJ b~rdo g eng fVate

A sinistra: nella radiogralia sonda Florida d i appol'la 0.5 m m: 11 contraslo radic>grafiC<> (t minimo (Titan),

Matenale protc.tto da copynqht

172

Registrazioni- Diagnosi- Prognosi

Registrazioni della forcazione - Forcazioni orizzontali e verticali


Fuslonl e penetrazlonl radlcolarl, prolezlonl dello smalto
Sarcbbc bello sc tunc le radici avcsscro una sczionc convessa, tonda-ovale! Spesso pero i denli monoradicolmi si presemano concavi o con Slrozzaturc a clessidra. Peri denti pluriradicolali occorre scm pre appurare dove si irova il pun to della biforcazione (forcazione) (lunghezza del tronco, angolo di biforcazione) e sc cssa c intcressata dalla perdila di (lltacco. D'altra parte occorre accenare anche fino a che punlo le singole radici si sono fuse tra loro cd cvcntualmcnle sc ncll 'area di fusione si sono formali solchi s1reni c profondi. Le perle e le proiezioni dello smaho (pag. 382) nell'area della forcazionc. devono csscrc o~scrvatc con attenz.ione. Li1 superfi cie della radice sana (cemenlo) moslra gia delle zone non Iisee, particolarmentc estese: in aggiunta si possono trovare delle 1 acune (Schroeder e Rateilschak-Piuss 1983; Schroeder 1986). Quanto pi Uprofonda, stretta e contaminata e Ia forcazione tanto piit diiTicilc risuII a ricon.oscere queste particolaritii morfologiche e palologiche.

385 Sonde spaclall par Ia dlagnostica di: forcazioni, penetra zioni/lacune e sotchi:

Gradi dl forcu ione Orlzzontale (gradl 0-3) FO F1 fino a 3 mm F2 o4tre i 3 mm


F3 passante tra due radici

EX3CH (Huf): sondasol1ileeappuntita. con punta sia a destra che a sinistra, cu rva e stoaa pet un contfOIIO delle supedici, pe1

access; sueui
PC-NT 15 (HuF): ad angola reno. cahbratura mllimetrica. pill larga
Vertlcala (sottoclasst A-C) A fino a 3 mm. radice cona

ogni 5 mm. stnsce nere (5; 10;


15) PO 2N (Nabers; HuF): sonc:la da forcazione colorata (suddivisione m 3. 6 , 9. 12 mm)

B4-6mm
C 7mmeoltre

Si dovrebbe tenere in considerazio ne Ia lunghezza della rac:lo ("trunk" ce


dalla giunzione amelo-cementizia tina alia forcazione}.

386 Sezione del mascellare

Sono visibili le molteplici sezoni


della radice, Ia forcazioni ampie e strene. le fusioni radicolari, te forme

a clessidra ecc .. ma anche le diver


se dimenstoni dei setti ossei inter. dentaJ e 1 i nter-radico1an.

387 Variet8 di selezione dei molarl suporlorl o lntcrlorl (de.s-tra) Le radic i sono state sezionate in sensa orizzontate fino a c1 4 mm rca
apicalmenta alia giunzione aroolocementizia. Si notano molleplict variazioni e/o fusiom e forcaziont. Si immaginH\0 1e dilficolta a effettuare una levigatura radlcolare.

388 Sezione della mandibola

La morfologia delle radici dei denli


infetion ~ piU uniforme e menocomplessa rispeuo a quella dedenti superiori. anche se tune le ra dici moStrano resttil'l gimenti e moll! molari

ptesentano pmiezioni dello smallo. La lunghezza del tronco radicolare comune ("uunk~} dei molari inferior! varia notevolmente.

M ;tenale protGtto aa copynqht

Registrazioni della forcazione- Forcazioni orizzontali e verticali

173

Per Ia diagnostica pratica none necessaria solo una sonda dritta,


senza punta di misurazione della tasca. Essa deve essere abbiml ta a sonde curve con c scnza punta (Fig. 385). E imporrante sa-

me di riassorbimento sono piit ditlilse rispetto a quanto emerso


da una prima registrazione.

per riconoscere le particolarita dcscrinc perche le forcazioni fanno parte di quci scrbatoi della placca e dei punti di l'itenzione pii ditricili da tranare. lnoltrc un esito accurato, per esempio nell' ambito di un intervento a cielo aperto, mostra che Ia naturae piu fantasiosa di quanto si pensi: particolarita morfologiche e for-

Una normale radiografia intra-orale mostm con ancom minore prccisionc Ia morfologia delle radici. che varia da dente a dente;
essa non puO assohnamente sostituire un csamc completo delle

superfici mdicolari tramite una sonda fine. Solo una 1AC ad alta l'isoluzionc sarebbe in grado di riprodurre tedelmente quest'area in tridi mensione.

Sondaggio della triforcazione del


dente 17

389 Forcazione "mesiale" (m)

Nonostanle Ia radiOgfafia non mo. slri atcuna forcazione Ia sonda Na bers-2 ern grado di ragg1Lll'lgere Ia lorcazione mesiale della spazjo inrer-,a<Jicolaredet denre 17. NB. La fOfcazione mesiale pubes sere sondata solo a parufe <Jalla posiziooe palato-mesiale.

390 forcazione "buccale" (b) Attravetso Ia stretta forcaz1 bucone cale tea Ia radice bucco-mesiale e

bucco-distale, Ia sonda raggiu,,ge


n difetto inter-rad,colare del medesimo dente fungo ta foreaZ:IOf'l$.

391 Forcazione "distale" (d) Nel caso dei senimi, Ia forcazione dislale pu6 esscre sondata in sen so bucco-<:liState o patato-dislale. La sonda Nabers-2 c aggiunge noovamente lo spazio inter-radioolare.

II defile t7 mostra. separatamente


per ogni forcazione. per 3 volte if

grado d1 gravit~ F3.


Que-ste 1 esioo1d11ipo F3 sana state tranare a cielo coperto c sooo sta bili da 20 anni.

Mat .nalc pro tto oa copynght

174

Registrazioni - Diagnosi - Prognosi

Mobilita dentale - Analisi di funzione


Le parat\mzioni (bruxismo e/o pressi one) non caUS(lnO ne gen-

givitc. nC parodontite. Possono perO provocare un tmuma oc.c.lu-

Secondo Ram fjord ( 1979) "un nauma parodontale occlusa le rapprcscnta un 'anomalia; in una terapia parodontale dovrebbe scmpre esscrc preso in considerazionc il trailamcnto di lcsioni paro

sa1ce alterazioni nell 'area parodontalcc con ciO accclcrarc il progredi re di una parodomile (Svanberg e Lindhe 1974; Polson e t al. 1976a. b). I disturbi non fisiologici, senza causare perdita di attacco, possono provocare un ,elevata rnobilita dentate. Le parafunzioni possono essen~ provoc:ne. localmente-da precontalli:

dontali trJumatichc". I disturbi fl1 nzionali sono moho importanti oltre che per Ia parodontologia anche per l'eziologia delle mioamopatic c vanno climinati prima di intraprcnderc un processo di riabilitazione protesica (Bumann e Lotzmann 2000).

spesso pen> essi si verificano quando il paziente e sotto stress.

392 Fremlto - Localizzazlone di mobilit8 dentale nella massima


lntercuspldazlone Se i1 paziente bane i denli gli uni

conHo gli altri ("il banere) '" posizione inlercuspidalo o in massima

intercuspidaz,one rJtmicamente e si
tasta contemporaneamente te arcate dentali con ta punta del d ito potrebbero essere individuati mobilita e ~giooo desdenti-frem1t0" (precontatti. 1rauma su slngoli denti). La cause d eU'elevata mobilita dentaJe

k>oate vartno ucercate eseguendo


ulterior\ test.

393 Test manuate dl mobllllil den tale - Gradi di TM Tenendo Ia bocca ape1ta possibi te vedf1care ta mobiht~ cei singoh d en ti, incastrando il d en le tra Ia punta del d1 e uno s1 t0 rumento e muovendolo imp rimendo qua e 1 8. una forza dl ctrca 5 N (circa 500 g) in d ire2i0f'l& hnguo-vestibOiarG (TM

Mobiti1ll denlale (TM)GI'IICII dl mobttltil


(H.R. MOhlemann 1975)

parooomale. pag. 460).


A deslta: Ia TM "'ene suddivisa
if'l

questo a tlante in 4 gradi molto pre cisi di mobrlita secondo te precedenti m isurazioni etenconiche.

0 normale mobllila llslologlca (pag. 460) mobilltA sensibile aumentala mobililil 2 mobilitit visibife fino a 0,5 mm 3 mobilitit forte fino a 1 mm 4 mobilitit molto forte TM venicale. il dente ha perso Ia sua funzionaJilil

394 lper e/o lpofunzlonalit8 11 malfunzionarr.ento proh .Jngato net tempo. e in particotare re paralun z.oni. possooo influife - in base at locus minOfis resistentiae - sui pa rodonto, sulfa sostanza dura. su!la muscolatura e sulla masticazione.
A sinisrra; etevata mobilitfi dentate m igrazione. Parodonto darmeg giato.

A cfestra: eccessiva abrasione nrule paralunzioni e net parodonto re

sistame.

Mat .nate pro tto oa copynght

Mobilita dentale- Analisi di funzione

175

395 Test manualo per Ia verifies di precontatti nella relazione cen trica (RC)
Fac;:endo sedere il peziente in posl

zione erona, senza esercltare atcvna pressione si porta Ia mandibo la in posizione arretrata (RC) rispetto

al mascellaJe
Una torte pressione in direztone po-ster-ore pu6 spc.stare il condilo ver so l'alto o it basso '" una posizione non fisiok>gica. con questo test. it con<fik> si dovrebbe trovare in poslzione superiore-postcriore nella

fossa gleno.clea.

Marcatura di un precontatto In relazione cen tr ic& (posizione dl contatto posterlore. RC) tra I denti2Se35

396 Mar catura sui vcrsante masiale della cuspide pafatale del dento 25 superlore
In figura

e ra ppresentata una posi

zione sulla quale sr rilevano pre


contatti relativameflte frequenti.

397 Marc:atura sui vers.ante buc-

cale del dente 35


Esegvendo un rapping tesr in AC

si nota tJJl mownento regolate dei


second1p-remolari supcriori e inlertofl
Un morso attivo del pazieme pu6 POt' tare a un movimento d i scivola memo della mc,~dibota inletiore in avan11 verso destra nell'occlvsione abituafe (intercuspidazione, occh.J siooo centfica).

A sinistia occt Jsior.e laterate tendante a sinistra. Assenza di contat

ti do po il dente 25.
398 lmp ortanti annotazioni in

Relazlone centrlca (RC)


- Preoontatti

I
~ 3~?L/+---- B ----~~~~'84 ~ ~ 3?! I!ZS4

merlto alia "piccota analisi di fun


zione'' Le al OOtawni corrrspondo no al ca so di una pazi@ con pacoCIOnto nte
S.Sf-<>

- Scivolamento in massima intercuspidazione


Artieolazlone Contatti

in escurslone laterale

verso

destra
in avanli
(B)

Sinistra

?!

2! 12

1 12

Come blando p cowedifnento "pre ve-otivo d 1motaggio selettivo si potrebbe discutere il miglioramento della centrica (cimozione d1p cecan .

(B)

rani) olue a t.ma fiduz:ione/mnozione


d l oontatti di eQuilibria tra i denli 26.

Parefunzioni

A livello anamnestico
A livello clinieo

Partlcotarl.. morlologiche
e funzionali

27; 36. 37; 17e47.

- ?tu--

Matenale pro tto da copyngllt

176

Registrazioni - Diagnosi - Prognosi

Radiografia
Lc rt.gistrazioni eli niche prcccdemementc descr1ne llevono essel'ecomple.tateda indagini radiografiche. In scguitoa studi com-

Tecn iche radiografiche intra- ed extra-orali


Screening - panoramico: Ia panora mica (OPT). con diversi in

parati, Ia misurazione dinimdella profondita di sondaggio edella perdita di attacco non rilcva complctamcntc cd csattamente Ia

perdita di supporto parodontale. AI contrario una diagnosi della parodontitc non dcvc mai csserc cO'etruata solo in base a registrazioni radiograflche. Una radiografia mostra solo. in bidi..
mensionc. lc mod{fica=ioni ossee interprossimali. Ulteriori ano-

malie del tessuto duro (cariose, endodontiche, ricostruttivc) sono invecc essenz.iali per il piano terapeulico.

grandintenLi, permeue una buona visione della sinmzione gcnerale e chiarisce gli altri esiti secondari. Sftlfus t1 inmwgini singole: nei casi pil1complessi Ia OPT non puOsostituire lo status radiografico. Per una rapprescntazione ottimale delle strutture parodontali si raccomand:t la te<:.nica con cono lungo a fasci di raggi pa ralleli (Pasler e Visser 2000).

Screening

399 Radlografla endoral e oriz


ontale (hBW) Nei bambini e nei giovani. in base all'artiv;ta della carle, si !accomandano bitewings (BW) ogni 1-2 anni. II p resente caso mostra come a 1 5 anni u na parodonlite giovanile a malapena d iagnosticabile (LJP; nueva der-ominaziooo: tipo Ill A) sia visibile" (locatmente) a 20 anni. mentre a 25 si trasforma in un p ro blema gonerahzzato. L'uso regolare di una sonda parOdootale avtebbe potuto impedire tale evoh.tzione.

15 anni

20anni

25 anni

400 Radiografia endorate

verti ~

cale (vBW) Nella maggiOf patte dei pazlen u affetli da parodontite con solo 4 im magini di questa tipo si p ub avere una visione abbastanza p rec1sa dei difetti ossei 1nterdentaii (inclus' catle e tanato) nell'a rea dentate late.
ralo.

Anche Ia parodontite giovanile d e scdua sopra. e soprattu!to it rias-

sorbimento osseo aval'lZ:ato e grave. pub essere megtio valutata (ve-

dl h BW, Fig. 399).

401 OPT - Reglstrazloni secon-

ctarie
Nonostante le singote radiografie non siano pedettamente nilide. I'OPT 9 mollo u tile come screening. Spesso sj ev1denziano ancne eslt1 secondrui.

In liguru: canine ritenuto. fortemen 1e spostato: grossa cisti follicolare (vedi pag. 437).

Matenal proteno d 1 copynght

_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _____:_:_adiologia R: ::_:::
Altcrazioni patologiche rilevabili radlograflcamcnte c loro cause
Distribu=ione e lncali=:a=ione del rias.sorbimento osseo parodonwle e dei di/imi de/lessmo duro:

177

Dimeusione del riassorbimento:

distanza osso/giunzione amclo~ccmcntizia


forc.azioni aperte

attacco residuo in relazione alia lunghezza delle radici.


Cau.'ie del riassorbimemo:

alterazioni nell'intera dentatura sui singoli dcnti (setti), sulle pareti dentali.
Tipa di riassorhimento:

tat1aro sopnl e-sono~gcngivale, stimolo iatrogeno forma e posizione (serbatoio) sia del dente chc della radice.
Una tudiognlfia moslm sempre solo esili di processi pawlogici.

demineralizzm:ione (conservazionc della matrice-~ reversibile) distruzione della lamina dura riassorbimento osseo orizzontale (nei setti strctti) riassorbimcnto osseo verticale (nei setti larghi. Fig. 195) riassorbimento verticalc a forma di tazza.

Comrol/i radiografici regolari pos.wmo in parte chiarire Ia diIUlmica del decorso < ww malallia. li
Registrazionl radlograflche d etta~ gllate
402 Status radiografico per Ia dia~ gnostica parodontale Per riprendere tutti i seui interdenta lie inler-tadicolari dell'imera denta twa sono necessarte alme-oo 14 ra diografie. Ouesto st.auus dovrebbe essem completato con 2 o 4 bi tewjngs in particoJ.are per quei pa zientl che hanno varie otturazoni e capsule, aJ fine d i valutare anche rogeni. eventuali dileni iaL

403 Esiti radiografici speciali A sinistra: rtassofbknento apicaJ e e ascesso aua tasca del denle 14 bi radicolato con tendenza alia necrosi della polpa (vedi probtemi endo

parooontah a pag. 445).


Af centro: lotte dassorb1men1o osseo sui deme 2 1. che arrrva hno al rarea d1 un cao.ate ac.cessorio cndodonticamcnte olturato.

A destra: Ia vi!e di ancoraggio di un perno (Wirz 1983} e to splintagglo spiegano Ia udolla mobilit8. dentale malgrado il minii'OO supporto osseo.

~,

404 Tecnica digitale endorale La computerizzazione (tempo} e Ia tutela dell'ambiel'lte (agenri chimici prescnti nei raggi} favoriscono ta diffusione delle tad:ografie digitali. In bocca vengono posi.tionatJ aei chip (CCD o CMOS) o delle pe/liccr Je losforesce()li di memoria. In endodonzia e in implantologia onenere registrazioni radiograliche in breve tempo rappresenta un grande vantaggio.

A destra: scannir'g della pellicOfa di memQ(ia. A sinisua: t'imma.gine esamu,ata dl-

reuamente sui mon1 1or.

Ma _nalc pro .

:Ja copynqht

178

Diagnostica -Test
Test microbicI Test della risposta dell'ospite

Aile pagine 168-175 sono stati descritti i metodi classici di indagine clinica. Recentemente sono stati introdotti nuovi test che consentiranno di formu lare diagnosi migliori e, di conseguenza, prognosi piu corrette. In figura 405 (modificata, Lindhe et al. 1997) sono elencati i test illustrati nelle pagine seguenti. I test descritti qui di seguito richicdono moho tempo e denaro e per questo motivo non sono ne indicati ne necessari per le parodontiti croniche meno gravi. Vuso di questi test e raccomandato per Ia prognosi di casi pitl gravi.
405 Test

((3j BallerVmlclolganloml
PPP (microrganismi p resunli
parodontopatogeni)

>

fR\ Rl sposta ststemica \:::.1 dell'osplte


Marker net sangue

(@

Reazlone cellulare

) [@
I
I

Alterazlonl cllnlctle

Metabolismo del tessuto osseo


o Fosfatasi alcalina

perlferico
o Funzioni dei PMN o Anticorpl- anlioorpi

CAL (Clinic-al Attachment Level) - perdita clinica dl anaoco

Aa

o Osteocatcina
Marte cellutare

Pg. Tl, Td (complesso rosso)

Pi, Cr~ Cc. Pm; Spiroche te


..Cluster", tipo di Iasca Microscopia o campo oscuro, con1ras1 di Ia$ lmmunofluorescenza
Colture di anaerobi o Non selethve

specifici centro i PPP Reazione dei monociti


Mari<er nel fluldo sulculare, immunoinfiammatori

Sonda calibrata, eventual mente eleHronica, tipo Flori da Probe

aminottansterasi)
AST (asparcmo Aumento delta temperatura sotto-gengivaJe
Sanda per Ia misuraz.ione della temperatura

BL {Bone Loss) - riassorbil menta de-ll'osso alveolate


Aadlogratle convenzionali e digitali

o Acldo arachidooico - PGE2 Anlioorpi

Citochine (vedi genetica)

Setettive

e complemento

o
Test del ONNRNA con sonda PadoTesl IAI
Test 1mmunologici

Collagenasi

o Catepsina Proteasl 0 Gluooronidasi f3


Test dei polimorfismi genalie!

lmmunolluorescenza

Tesl E IN ELISA
Test degli enzimi Tesl SANA

Potimorfismo IL1

Test per Ia rilevazione dei microrganismi


Fondamc- talmentc- i microrganismi parodontopatogeni, i c-Osidn

sea (vedi "Eziologia pag. 39 e scgg.). i marker e i mediatori

delli parodoncopalogeni primmi (PPP), vengono identificati COil diversi metodi (vedi Fig. 405 in aho).

nel sangue periferico, nel fluido sulculare, i fattori di rischio genetici non mod ificabili , come per esempio il poli morfismo genetico. I baueri dannosi e le risposc dell'ospicc a qucsti uhimi c/o ai loe ro metaboliti scatenano ulteriori reazioni cellulari e inducono i processi discruttivi del parodonco quali Ia perdita cli nica di aclacco e Ia perdita dell'osso alveolare.

Test della risposta dell'ospite


La risposca sistemica dell' ospice comro 1"agen1e infenante e importante q uanto hl c- mposizione della flont battericn de-lla ta o

M ;tenale protGtto aa copynqht

179

Diagnostica microbica - Tipi di test

I metodi di test microbiologici e Ia ricerca del tipo e della quantita dei germi marker possono essere indicati soprattutto neUe parodontiti aggressive, nelle forme refrattarie e nei pazienti nei quali una parodontite grave e assoc iata a un' infezione sistemica (per esempio il diabete o I' AIDS). Questi tipi di test offrono indicazioni utili per valutare se Ia terapia meccanica debba essere completata da una terap ia antimicrobica. lno ltre grazie a questi teste possibile dimostrare il successo di una terapia. Verranno descritte: tecniche miscroscop iche - in campo oscuro, a contrasto di fasi colture batteriche - specif iche e non uso delle sonde per DNA e RNA - amplificazione del DNA tramite PCR metodi immunologici - microscopia a fluorescenza, test ETA/ELISA test batterici enzimatici (BANA)
406 Prellevo della ptacca sotto-

gengivale
A sinisrra: pulizia sopragcngivale e asciugalura del pullOdl J. )(elievo.

AI cemr&. lnl(Oduzone nella 1asca


di una punta di carta di media
grandezza (n. 3050).

A destra: introduz.one della punta

nella provena.

Tecnica di prelievo
Per estrarre i battcri dalla taSC3 (placca SOIIOgcngivalc) Si con sigliano diversi metodi. II piio comunc c il prelievo con punte di carta di media grandez 7..a. Si pub prelevare un campione da una sola parctc spccifica per esempio dalla Iasca piU pro fOnda di un quadrante - o riunire

in un ~ pool" diversi campioni prelevati da taschc diverse.


Spesso si dimentic.a che Je posizioni e Ia data dei campioni prelevati devono essere riportate in registro/status parodontale (o

con foro). La zona di prelievo deve esscre libcrata dalla placca sopm-gengivale e infi ne asciugata (senza get1o d'aria!). Si puo cosl introdurrc Ia punta di carta fino in fondo alia tasca e Ia sciarla in loco per 1 secondi. 0 Durante restrazione non bisogna emrare in contano c.on saliva, pus o mucosa. In base ai metodi di nnalisi Ia punta viene ben chi usa in provct te per il trasporto di liquidi (nel caso di sonde RNA. come per escmpio il PadoTest IAI 4 5) per Ia spcdizione ai labomtori di analisi.

Matenale protc.tto da copynqht

180

Diagnostica microbica - Tipi di tes t_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ __ :..:

Diagnostica microbica della tasca Microscopia in campo oscuro o a contrasto di fasi


Questi metodi consentono una diagnosi batterica limitata direttamentc ncllo studio dcll'odomoiatra. Non necessiwno di fissaggio ne di colorazione (gram) e perquesto sono rapidi e di facile uti lizzo. Tuttavia essi possono determinare solo 11101:{otipi, quindi Ia lonna e Ia mobilitti di un batterio. Fissarc qucsti critcri pennette di trarre conclusioni limitate in merito alla patogenesi dei microrganismi (Listgarten e Hellcten 1978). L<l prev<llcnza di cocchi c di bastoncclli non mobili significa Ia presenza di una !lora microbica poco attiva. Molti batteri mobili (per escmpio basioncclli c spirochete) hanno a chc fare con Ia fase di attivita della 1<~sc<> e quindi della flora della tasca. Se il quadro microbiologico viene visualizzato su un monitor c vi compare una gran quantita di bastoncelli mobili e di spirochete. tale quadro avra sui paziente un a Ito ej)'i!lto motivazionale. Anche per questi metodi cosi semplici e rapidi e opportuno considerare ancora una volta i costi, rapporto utilit:ilcosti del microscopio, rispetto ai referti classici e ad altri tipi di test.

407 Microscopia in campo oscuro

Ouesto metOdo IIVela I baueri solo


nei lofO contomi luminosi e no mostra Ia mobilita. anche se non rende

Possibile suddivisione dei morfotlpl battericl


A

Cocchi
Bastoncelli non mobili Bastoncelli mobili

oossibile una classificaziol\e specifica. l'affidabilil3 dol metodo 0 limitata: iJ POSS1 b1le tnfattt d ifferenztare

B C

o Bastonceth ncurvt
E1 Spiroche te piccole E2 Spirochete medie

solo le tasche inauive da queUe attive. La principale utilit3 consiste

ooua mouvaziooe del paziente.


A destra. i batteri nconoscibill al
micrOSCOPIC in campo OSCVIO 0 a contrasto di fast vengono etencati secondo criter1stabiliti.

E3 Spirochete grand
F
Altri

403 Batteri di una tasca inattiva

-Cocchi
Poch1cocchi e particelle non iden tlficate: bastoncelli poco mobili o

spirochete (rap porto <J circa 1:40


tra spirochete e cocchi}. Nella griglia si conta un esiguo numero to-

tale di banet dena rasca inauiva.

409 Batter! di una Iasca attlva -

Spirocheta
Prevalgono bastoncelh mobifi e spitoche te. II lore tapporto con i cocchi Of'a di circa 4:1 con un ri

lnattivo

Attivo

,.. ~ A1

:::-@
8

_/

levante aumento del numero totale.


Rispetto a11a tasca ina ttiva awe f'II.JIO uno sh1 da (cocchi) tondi a ft" (bastoncelli e a\lro) lunghi e rispet~ rivamente da non mobilia mobifi.

- --

9
G!---1

A destta: esempio d conteggio e


tipica distribuzione (in percentuale} de morfolipl (vedl fgura 407 a destra} In una tasca auiva e in una
1 08111'13.

---

42

Matenale pro tto da copyngllt

Diagnostica microbica della tasca - Colture batteriche

181

Diagnostica microbica della tasca - Colture batteriche


L'analisi delle colture baucrichc appanicnc ai piit antichi e clas sici me10di di diagnosi. I germi devono essere mantenuti vivi per l'analisi. I batteri marker parodontopatogcni sono il piu delle voile anaetvbi c cio puo comportare problemi (01 , temperatur metodo di nutrimento) durante il prclicvo c il irasporto in J,
laboratorio. L:analisi (coltura)

deve anendere circa 3 scnimane. Sui terrcn i colturali sclcltivi e


non selettivi vengono analizzati i ceppi batterici intcrcssati q uali Aclinobacillus acrinomycerem comiiOIIS (Aa), Porphyromo11as gi11givalis. Bacreroides spp., Capnocyropiraga, Eikenella corm dens, i fusobatteri e altri. Fino a oggi invec.e le spirochete non

e inoltre- costosa c

ncccss ita d i

conoscenze microbiologiche e di un laboratorio adeguatamente


attrezzato, comportando costi aggiuntivi. I battcri orali anaerobi
mutano moho lentamente e per un risultato definitivo spcsso si

sono coltivabili sui normali terreni colna "artificiali". II van rali taggio della coltura i: Ia possibilita di cscguirc un antibiogramma per esaminare a quale antibiotico un determinatQ gennc marker esensibile - o cosa piU importante - re.sisteme.

410 Coltura di baneri anaerobi


su piastre ematiche in agar

Diverse colonie batteriche su un.a piastra in agar e sangue (BBL) in-

cubata con anaerobi per 10 giornL Oltre aile colonie di Bacteroides


pigmentah di nero sono visibili aHn batted. I getmi sono determinati e ctassificati dalla forma delle colo-

nie, dal melabolismo e da altro (Bergey's Manual of Systemauc Bacterioiogy 1984). A sinistra: ingtandimeflto.

411 Colonie Isolate A sinistra: colonia di Porphyromo-

nas g'ngivalis.
A destra: cOlOnia d1ActittObacillus actinomycetem comitans nella tipi
ca disposizione a stella. Casistica A. Mombelli

412 Oeterminazjone della resistenza con antibiogramma


II campo intomo al pellet (zona d i inibizi(l(le) "' un pafllCOiare antibiotico dB. Ia dimensione della crescita b~netica e consente cosl un uliliz zo mirato dei farmaci sistemici phJ

efficaci.
Casistica A Mombelli.

A sinistra: giallo? rosa? rosso?


I fatmaci oon devono essere scelti ("empiricamente") in base a1 loro colore ma secondo una diagnosti ca approtondta (pag. 287 e seg.).

'lllatenale protetto da copynght

182

Diagnostica microbica- Tipi di test

---------------------------------------------------Procedimenti d'indagine parodontale"nel test"


I moderni metodi d'indagine devono essere: semplici. veloci. pil1
precisi. non i nvasivi e se possibile economici. In generale essi

Nuovi test diagnostici - Valutazione


I referti classici, incluse lc analisi delle colture batterichc appena descritte, valgono come gold swndartl (GS) anche se rapprcsentano sempre solo .. livelli di stato in essere e/o processi di in fezioni giil conclw;i . PoichC gli esiti dei test diagnostici convenzionali . non sempre precisi. hanno d mo l uogo a trauamenti

ecccssivi o insufricienti~ i nuovi test diagnoslici pcrrczionati dovrebbero invece rendere possibile per ogn i caso traUato una prognosi sicura e una terapia individuate ad hoc. I nuovi test micmhiologici (e i mmunologici: vedi da pag. 1&6)

dovrebbero essere piit mili del vecchio e spesso impreciso GS. e dovrcbbcro essen~ anche accenabili per Ia pratica! La pcrdita o il

recupero di attacco si possono solo stabilire esanamente dal punto di vista istologico. vale a dire dopo l'estrazione del dente!

sono diventati un supporlo prezioso nel campo della diagnostica parodontale. Nei casi piu complessi essi costituiscono parte integrante della diagnosi e della scelta della terapia, per esempio nelle parodontiti aggressive (tipo Il l) o 'refrattarie", nelle parodontiti associate a infezion i sistemiche (tipo IV). nei casi di CP avanzala (tip<> If) c ncll'imphtntologia.
Grazic a questo tipo di diagnost ica C possibilc avcrc informazio~
ni su:

Questo standard invaslvo deve perciO essere sostituito da un procedimento che si avvicini il piit possibile ai risultati del GS (Miiller 2001 ). Devono essere vahnati:
..,.afore di pretlicibilil(i positivo elo negmi\o sensibilitci e .'>peciflciui. definite nel glossario sono ripormto allemlibilitci dci risultati; da ultimo decide l'utilizzo pratiC<).

futura evoluzione della parodontite individuazione dei pazieuti t1 rise/rio c.riteri per una individualizzazione del progmmma di richiamo.

In patica vengono registmti i risultati dei test corrispondenti in un semplice schema 2 X 2 ("decision matrix" ecc.) e ''alutati i parametri ricercati.

413 Malrie& decislonale ("decl ~ sion matrix") - Valutazjone di un

test diagnostico Catcotando ' seouenh pa1amet r~:


sensibilitA

lnfezlone

lnfelJone

presenle

assente

Gold standard

specificita vatore di previsione poSJtivo valofe di ptAvisione negativo


e
poss ib ll~

d el&rminar& valoro. pro-

Test positivo

A
Vero positivo

B
Fa lso posilivo

VaiO previSIO fe positivo

A+B

dic ibilit~. validit~

dr un teSl

negativo

Test

c
Fatso n&gatlvo
Sens1 bllrta A
A+C
'

D
Vero negalivo
Speco f>Col~

Valore previsto negatlvo

-u:;c

..

"0+8

Glossa rio In base all"esempio "'sanomalato" devono e.sscre spicgate le S C guenti espressioni (vedi < mche AAP 1995; Diagfl(>sis (1( Per iodomal Diseases; Pihlstrom 200 I).

Gold sw11dtml (GS): misura dello stato reate - si/no: infezione prescntc (= positivo) o assente (= negativo) Sensibililil: probabilit<i (in 1%) che l' infezione pre:>ente venga valutata positivamente nel test. Un'elevata sensibilitit significa che iltest rilevi tunc lc infczioni presenti (= falsi negativi). lmportante per le infe.zioni contagiosc ed cvcntuahncntc lctali (epatite B e altre)

Spec(/icita: probabilita (in %) che un soggetlo sano sia riconosciuto tale (inlezione neg(//iva) anche nel test. Un'elevata specif icitU significa che nel test nessun soggetto sano puO erroneamente essere scambiato per malato (falso positivo). lmportante nelle infezioni gravi, le quali richiederebbero una terapia intollerabile per un soggetto sano (carcinoma, HI V) PmYJdtmtite: per cscmpio un test con una sensibil ita del 70% (non si individuano tune le persone malate) e una specificita del 90% (pochi soggeni sani vengono diagnosticati malati) dovrcbbc esscrc sufficiente per questo tipo di intezione non
Htcilmente trasmissib ile. non letale e no n particolarmente invasiva da l punto d i vista terapeutico.

Mdtenale pro tto d 1copyng111

Test biomolecolari

183

Test biomolecolari
DNA -lbridazione con sonde- Sonde geniche
Da qualche tempo sono i n commerc io test con sequeuze oligo-

Reazione a catena della polimerasi (PCR)


In ogni b\1tterio e presente solo una porzionc di DNA mcntrc le molecok ribosomiche di rRNA ne hanno 1000. Per J'ibridazio ne di DNA/RNA l'rRNA bancrico non deve essere uheriormell1e amplificato. Per J'ibridazione DNA/DNA occorre invece au

nucleotidiclw (sonde per il DNA con 24 -30 basi) specie speci fi-

c.he e marcate radioallivameme le quali van no unire a sequenzc


baneriche DNA e RNA (ibridazione. Fig. 414). Qucst i test, che non richiedono baneri vivi, rendono piit semplicc il lraspN IO in laboratorio. Per cfTeuuarc Je analisi si liberano i batteri, i due filamenti di DNA o di RNA vengono separnti, frammcntati e fissati su una membrana.

mentare notevolmente le poche molecole bersaglio ;,wvalcndosi

del PCR. dopodiche e possibilc mostran:: Jc piu piccole particeiJe di DNA, moltiplicme milioni eli volte in 20-30 passaggi di copiatura.

---- - --

414 Tecnica di ibridazione

Oopo Ia separnz.one del due filamenti. i filam~Hi singoli vengono frammenlah e tissali sulla membrana. Le sonde geniche ma1 cate trovano il segmento complemen1are sui DNA bersaglio e si ibridano con

questo.
Ctb pub essere comprovato a livel !o autoradiografico o enzimalico (reaziO<le colorata).

c
Test del DNA e/o deii'RNA con sonde-germi marker DMDx-PathoTek (DNA) D

A s,:nistra: accQPpiamenti complementali tra A e T, G e C . A Adenina G Guanina T Timina C Citosina


0 415 Autoradiografia di un test DMDx Dopo l'ibridazione tutte le parti di sonde non legate vengono sciacquate. i tes1 vengono pcsti in tre co pie su un fiuro e Vlene esegulta rau toradiografia. Sopra: controm positivi con 3 standatd quantitativ Controlli negativi i conAv.

Standat<l: Aa. Pg. Pi


Plus: Tf. Cr. Ta. Fn. Ec Merldol ONS~Sonda 318 S. DMDx MicroDont Test (DNA)

- ------
-

- .

Aa. Pg. Tf. Pi, Td Perio Bac Test (DNA) Aa. Pg. Tf. Pi, Tct IAI PadoTest5 (ANA') Aa. Tl, Pg. Td plasmlodoeo RNA

Souo: rilevazione di Aa: negativa.

Pg e P1: positiva.

Schema PCR 1 Oivisione del DNA in filamenh singall 2 Sequenza oligonucleotidica specif.ca di primet A e primer B
3 Lega1 <lei pril'l'\el. suua $eQuen ne

416 ReazJone a catena della poll merasl


Per mollip!icare .,.. CleteuniM !O fram-

rrr:fT"r'J

Primer A

za tnletessala (sezioni in rosso) 4 Po!imerasi (laq) radctoppia Ia S&quenza intetessala a ogni 'lapPOrtO'

+ f

I' &ii i hi Primer 9


'Annealing'

TTTT1tt;g t.ii ~ :~~ ~~t:lL~WL;;LJ:G;:Q:LOQ;;nTTI 3' I


rrrJ

Numero delle sequenze interessa le: 2~'~ n numero dei Hrappo!li ~ Essmpio: 20 rapporti ~o :; 1 mi llooe di copie circa.

00

rrr,:G'8 i i g I I 5. ffWfr.!.#Wifl f 'j 1 I I 3 .


I

menro di DNA. occorre ta po/imerasj taq resistente al calore (Bacterium rermoohi!us aQ".JBricus intatto e ;~ttivo 3 95). 2 primer adatli {uno all'inizio di ogni filamento di DNA) e le 4 baSI (nucteolldi) A. T, G. C.la separazio ne dei noovi filamenti di ONA awiene a 95. a 55 e possibi!e Iegare i primer marcati e successivamente
Ia po!imerasi provvecre a uempif& "buchi".

:;,~,:l l l !="l'~ JL1' ~ ] C ~ C I~ 1 [=1 I I I I 5' ' ~'j' ~ [ ' ]'~l' C ~JlL~-l '~' bC~I I f?E ~ [l~''

2 doppi segmenti

Matenale protetto da copynght

184

Diagnostica microbica- Tipi di test

Test con sonde batteriche - Uso pratico del PadoTest IAI


I test per DNA e/o RNA oggi disponibili consentono il controllo da 3 fino a 8 dei germi marker associati aile parodontiti. Con il PadoTest !AI 45 (per un test RNA vedi pag. 183) e possibile rilevarc i segucnti quattro batteri parodomopatogeni, loco-specifici o nel pool:
Aa (Aclinobacillus actinumycetem comitans) Tf (Tannerella forsythensis) Pg (Porphyromonas gingiva/is) Td (Treponema denticula).

Questo test inoltre offre i seguenti dati (Fig. 420): QttantiUJtivamente: ML: numero e percentuale di batteri marker TB LrfML: pecentuale totale (load) di tutti i batteri e dei germi marker confronto statistico dei risultati*.
Qualitati \'amente:

tipizzazione delle taschc (tipo 1-5) tipizzazione in base a un rilevante campo di studio (Baehni et al. 1993).

417 Prellevo della flora della ta.. sea con una punta di carta Per i test balterici di solito si fa un

prelievo neue tasche piu p1ofonde di ogni quadrante (spesso nella zona dei molari). Nell'esempio a !iancoil prelievo viene !alto sui dente 12 in posiziane distale. La pun Ia d i car.
ta viene intrOdona fno altondo del ta tasca e lasciata in loco per circa

10secondi.
A dosffa: collocamento della puma di carta ne!l'apposita provelta codi f1cata a co!ofi e c hiusura della stes-

sa.

418 Kit di prelievo peril PadoTe-

st IAI 45
Punte di carla. provette e supporti vengono forniti gratu1tamente. La

codifica a colori, uguate per supporto, provette c formular; vionc mantenuta per tutte le varie tasi fino all'esito del test (vedi pagina a fian co) (rosso 1. ouadranle ecc.).

A destra: contrariamente at DNA, che necessita di un trasporto stabi le e asciuHo. I'RNA. chmicamente piU fragile, ha bisogno di un nuido per iltraspOtto.

419 lnvio al laboratorio I conteniton con i campioni e i protocolli prestampati (eventualmente con oodice) con il nome del pazien

~
\

te e II luogo del prellevo vengono


spediti ai laboratori. I rlsultatl sooo pronti nel glm di pochi giorni: Ia rnicroflora delle singole tasche (siti) viene tipizzata (tipi 1-.S) secoodo I campi d i studio e i mo delh cilati (vedi CJustef/SocranSky 1998).

IAI PadoTest 45

Mat .nalc pro tto oa copynght

Test con sonde per DNA/RNA - PadoTest IAI 45

185

Test con sonde per DNA/RNA - PadoTest IAI45


lnterpret azione dei risultati
420 Risultati dei test e foro va lenze prognosUea e terapeutlca Nel caso rappresentato sJ analiUa no le 3 posizioni piU profonde net masceuare (denli 17. 12. 26) e una Iasca molto p rofond a (dente 42} nella mandibola.

Padoliest IAI45
Odontoiatra:

Pazie-nte: Data: 07t2.04 (test per trattamento)

Parametrl quantitativi, tasca del


Dente: 17 Sestante: db Tasca: a

Mart<er

Aa
Tf

0,31 0,69 53,63


15 10 5 0
Tl

ML
0.6 t .3%

Status

I Marker
Aa
Tl

""iii&riier--'i==ii[;=~~i:j'::'::':::=' n =numefO cJel baller. espresso in


n

Dente: 12 Sestante: db

Tasca:7

dente 12 db (tabella verde)


milioni. per esempio Aa 18 0.000 uni!A, T/5,4 milton!

Pg

Td TBL TML
1.0 0.8

Pg

2%

* * Tlpo
5

Td

TBL TML

0,184 5,39 8.04 3,31 82.,37

ML Status 0,2% 6.56% 9.8% 4,0%

** *** * * *

, ML marker load 1n %. Percentuale dei ma~er sui numero lotale dei balteri (TBL). in queslo caso intorno agli 82 milion\: vedi A.a

0.2%
Confronto siallstco (asterischi) (peri denagli vedi pag. 421) TML = total marker load 1 % del n numero rotale d1ban&ri. qui 21%

o.s
0.4 0.2

o.o

Pq

Td

100
Dente: 42 Sestante: do Tasca: 9

ISO
Dente: 26 Sestante: db Tasca: 7

L TBL
galivi

e positivi). scala da 0 a

total bacterial load (lolale netSO

miliooi

Marker

n
7,84
8,27

Aa
Tl

M Status L
6,3% 6.6% 4,0%
17%

Parametrl qualitatlvi
Tipizzazione d elle tasche parodon-

Pg Td TBL TML
1.0 0.8 0.6

4,96 125,06
15 10

*** * **

tall in base

all 'i r~sediamemo

e al

raggregazione mfcrobi01ogica in ti-

rr' --r1-

~~==~~====cr__g

___
l

pi d~t 1 a 5 . Questa tiptzza zione consente di rilevare Ia complessit~ dei fisu11ati mictobiotogici con una

cifra S lmbO!o e pefmene di dcono-

sceme Ia valenza clinica.

0.4
0.2 0.0

s l- 0

Aa

Tl

Pg

Td

TBLI : ~----~L O S0------L-----~ 100 150


421 Tipl dl tas.che - Complessl microbiologici In base at modelh di suddivisione dei batteri marker si distinguono 5 tipi:
TenJpit

TipD 1 - @-

20 Tipo 3 0

Tipo

s+

4 _._

Allo
Moolo

B ,~
Aa

-- ~ ;r<>
I
0
1

<>- '='0- Alto


Medio

Tipo 1

Soddisfac~te

Tlpi 23 Tlp145

Leggermente diflicile

Diff1 ite C

0
u

(/. \

I tipi 13 ha.nno una va!enza pural'nemo SIIUmentale. 1tP 4 (Aa) e 5


(comptesso rosso) necess1lano <li una Lerapia antib Jotica di sostegno.

Basso

'o/
Tl

-o
Pg
Td

-Td
Aa

Basso

.~

Aa

Tl

Pg

Tl

Pg

--

Td

Mat nalt:. protutto OJ copynght

186

Diagnostica microbica- Tipi di test

Test immunologici - Reazioni antigeni-anticorpi


Reazione antigeni-anticorpi lmmunofluorescenza diretta e indiretta

Contrariarnentc ai test precedenti, Ia determinazione immunolo- L:immunofluorescenza permette di osservare al microscopio a gica dei batteri si ottiene in base a nwrker di :wpeJ.ficie (struuu.. jluorescenza la reazione Ag-Ac. I batteri fissati sui piano del mire come pili ~ fimbrie: per lo pill idmti di carbonio e/o glicopro- croscopio, gmzic ai pr< amigeni di supcrficic specitici, lega>pti teine) all/igene specifici (Ag), su i quali vanno fissati anticorpi no con gli anl icorpi spccifici aggiunti, lc cui molccole Ouorespecifici monoclonali (A c). Per rendcre pii1visibile il legameAg- scenti alia luce dei raggi UV li rendono visibili (Gmur e GugAc si ricorre alia marcatura di spc.ciali anticorpi generali grazie genheim 1994). Con le nuove tecniche e possibile rilevare i bataile cosiddene molecole reporter (RM). Questo procedimento s i teri sia morti che. vivi c differcaziarli -anchc con colori divcrsi (Netuschil et al. 1996). effettua mediante l 1 uso di sostanzc colorate o fluorescenti .

422 l mmunofluorescenza Diretta (0 ): l'anticorpo specifico Ac (glallo) mafCalo da un enzima fluorescente lega sugli antigen1 Yiangolarl rossi (Ag).
/ndiretta (I): in un secondo momento molli allri Ac (in verde). marcali.
legano sug li Ac (gialli) non marcati:

Ia fluoresoenza e cosl bon visibile al


Ia luce dei raggl UV (reazione Ag Ac).

EIA!ELISA (Enzyme-Linked-lmmunoSorbentAssay)
Scmplici c rapidi test per l' identificazione di batteri marker della parodontite non sono piu a disposizionc dcll'odontoiatra. E proprio i test inmmno1ogici. i quali provocano per esempio una reazione a co Iori. sarebbero Ia soluzione ideale per evitare ana lisi di laboratorio lunghe e costose o apparecchiature dispendiose. Poco tempo fa, in rea Ita, era stato propos to un buon test- Evalusite (Kodak. test a coIori semiquantitativo sui germi marker Aa, Pg, Pi) - che, purtroppo. e stato ritirato quasi sub ito dal mercato. Si deve percio aspettare Ia produzione di unnuovo e affida423 Test immunologic ! - Reat ionl a color! - EIAIELISA A " Anti body capture''
B " Antlgene capture"

bile sistema di test sui tipo dei Chairside. I processi di indagine immunologica si svolgono sempre in laboratorio secondo i due procedimenti, rappresentati di seguito, della "antibody capture" (A) o della "antigene capture" (B). Net primo caso (A) I'antigene (rosso) fissato in una piccola vaschetta Hcanura" un anticorpo rnonoclonale specif ico (giallo), sul qualc vicnc f issato un

secondo anticorpo, a sua volta marcato da una molecola reporter (RM). Dopo un proccdimcnto di lavaggio solo il complesso Ag-Ac eancora interessato dalla reazione a colori. II caso (B) ha un procedimento analogo con tracciati inversi, come mostra il disegno. II test Evalusite era un test ELISA basato sulla "antigene capture".

1 Antigene specifico (tosso)


2: Anticorpo primario {giallo) rea-

zlooe Ag-Ac 3 Gli anticotpi secondafi (verde e/o gia!lo) sostengono Ia mole cOla repofter 4 La mo!ecola reporter (RM) rende
possibite Ia feazione a coiOtl

Matcnale oro etto da copvnalll

Test batterici enzimatici- BANA test

187

Test batterici enzimatici - BANA test


Speci fici batteri parodontopat<Jgeni (e altri del complesso rosso: 7f Pg. 7(/: pagg. 37. 191) lbnnano nel loro metabolisrno un enzima simile alia tripsina. Ia peptidasi. Ia quale e in grado di distruggcrc il BANA (Loesche cl al. 1992). BANA signi fica N-o:-ben:oi/-DL-orginin-2-najiilamide, un substrato sintctico, idrolizzato dalla pcptidasi battcrica. Uno dci suoi prodotti derivati e Ia P-nafiilamide, Ia quale risulta visibiJe gntzie cs una reazione a colori ed e utili zzabile per l'analisi dei germi.
II BANA test (per esempio DeiiiO<" hel"k: Butler) c rclativamcntc a buon mercato e utilizzabile anche dagli igienisti. Unrest al!ameme posilil:o mostra se accanto al 1 rauanumw strumentale delle tasche si devc. cventualmcnte ric.orrc.r c ad ant ib iot ic i contro g li

anaerobi obbligati (tipo di tasca 5, pag. 185). Aa. rcsistcntc c distrutt ivo, non c pcro rilcvabile con un BANA test. Un altro svamaggio e che alni germi della tasca meno patogeni possono risultare ugua1mente positivi al BANA. E evi dente a questo punto quali sono i limiti di questi test banerici.

424 Dentocheck (BuUerJHeico Dent) Un kit contiene materia!e per 30 test:

reagemi 1. 2 a 3 100 pume di carla

1 pipeua carla per esiti a colon (metro DC) istrvzion1denagliate

*P' l'SSI'f'W

A sinistra: con solo 3 punte di carta si pcetevano camponi c1i p tacca ctalle tasche p il) prolonde che ven gono poi elaborati in base at protoCOIIO di competenza

425 fncubatrice, bloceo di alluminio, termometro e cronometro .. .. . devono essete disponibiti. Prima

di .nizare II test a ,ncubatrice e II


blocco di aUumin10 devono essere

ptefiscatdati a 37 oc .
A sinistra: i componenti del com~ plesso rosso sono positivi aJ BANA

(Socransky et al. 1998). In base alIa concentrazione di quesli micror

++

ganismi il test ri sul!er~ negatrvo. debOirnente o fOf'teme,ue posltrvo.

tj l ~ +
-11<

426 Valutazlon& del BANA test

In base alia scala dei colori (metro

DC) e possibile calcolaie Ia pre senza e il nume,o dei germi BANA positivi.

A sitliSUO: Ia dufala della reazione ( 15 minuti a 37 C) deve cssere esaua.

Sono dispooibili i seguenti test Oentocheek Perioscan Periocheck


t:
'

:t !II
I

II
I

r,
t

Ma erial" prototto dJ copvnghl

188

Test di reazione dell'ospite- Fattori di rischio


Fattori di rischio Fattori "severity" Fattori di progressione

Gli esiti dei test finora descritti si riferivano ai pa.rametri clinic i e direttamente o indirettamente all'identificazione dei batteri parodontopatogeni. l seguenti metodi di analisi mostrano Ia risposta dell'ospite all'infezione. I problemi legati ai PMN, !'alto titolo anticorpale l"ispetto ai batteri parodontopatogeni, gli enzimi tipo aspartato-aminotransferasi (AST; Persson et at. 1995), l'elevato numero di mediatori infiammatori (PGE2) e molti altri si riferiscono alia distruzione parodontale. Anche Ia misurazione della temperatura sotto-gengivale (sistema PerioTemp) indica Ia presenza di un processo infiammatorio ma sicuramente non Ia sua progressione (Kohlhurst et at. 1991; Fedi e Killoy 1992; Trejo et at. 1994). Nessuno dei test di analisi dell'ospite estato impiegato in ambu latorio ed e per questo poco probabile prevedere con esattezza se in un punto specifico si verifichera o meno Ia perdita di attacco (miglioramento della prognosi).
427 Te.st degli enzimi - Hawe Pe-

rimonitor ecc. Con qoes!o test pfahco s1 mis.na ta


quanti!a d i aspartato-aminouansfe

Hawe Perimonitor ~
COmpOU Mt

rasi (AST) presenti nel flvido svlcvlare. L'eozima AST presents solo a liveUo intracellula:e viene Iiberato con Ia mo11e delle cellule e dovfebb& essere correlate alia dimensione

____

COmPCIIlllllti

..

della disrruz:iooe del tessuto. II test


si fonda. su una reazione cromatica (vedi istruzioni per I'usa).
A destta: gli strip Sulcus Fluid ri mangooo in loco per 30 second1.

428 Temperatura sotto-gengivate

-sistema PerioTemplt> Uno dei qua!UO suuomi delt'mriammazione~ r aumentodella tempera tura (oltre Ia norma: caloi''). E mi te surab1 con una sooda SOttile. gtaduata e sterile, Ia Quale viene spinlacon cautela fino a! Iondo della ta-

sca.
Una scala colorala. sulfa quaJe sono indicati tulli i 32 ctenti, cambia

colore dat verde at rosso se ta tempetatura media sono-gengivale su peca i 35.5 C. I valod rilevati pos-

sono anche assere. stampab.

Matenal protctto dil copyngll

Rischio genetico- Test del polimorfismo genico IL-1

189

Rischio genetico- Test del polimorfismo genico IL-1 Nel capilolo sull 'eziologia e patogenesi e stata descritta l'im- Polimornsmo genico IL-l
portanza dei differenti meccanismi di difesa dell'ospite nei confronti delle infezioni microbiche (pagg. 41 -66). Come appare
evidente. le reazioni infiammatorie sono guidatc da una moJte..

plicita di prodotti ed enzimi come: prostaglandine, metallo-proteinasi e citoch ine specifiche. Di questc ultimc fa parte l' interleuchina I (I L- l), uno dei massimi attivatori sistemici. Essa si presenta come I L-1"' e I L- 1~ alia cui produzionc so no prcposti i gcni I L-1A e IL-l B ( entrambi sui cromosoma 2).

Le mutazioni di una singola coppia di basi (Single Nucleotide Polymorphism: SNP) sono moho frcqucnti: Ia scquenza di basi normalmcntc prC$Cnte nel gene i: nota come allele I , quella piit rara o modificata e definita allele 2. Entrambi i geni IL- l possono contencrc qucsto SNP: Ia base citosina (in coppia con Ia guanina; Fig. 436, sinisna) viene succ.essivamente sostituita dalla ti mina (in coppia con l'adcnina).l polimorfismi non rientrano nelle mutazioni genetiche pill rilevanti (Problemi genetici a pagina 54) e per questo i loro effetti sono in genere abbastanza ridon.. i

429 Dlfferenze nella stimolaz-ione

LPS
Genotlpo
positivo

dei monocltl net genotlpo IL1

po~

Pg Tf Aa

Genotipo

nega1ivo

- @
NB. Questa ipefproduzione di monociti iperau.vi pu aumentare ulleriormen!e in c--onseguenza dell'a :zione autocritl8 {autoslimotante) della ILI (Deschner 2002).

>
~~~
I I

sitivo e negatlvo I mor'IOCiti/macrolagi (Mtl)} agiscono su11a d tftusione della reazione inflammatofia locate allo slim~o corrispondenle. In un genotipo IL-1 positivo i monocit! veogono so11eci1ati dai lipoporisaccandi (LPS) degli anaerobi gram-negatlvi (Pg, Tf. Td) fino a ot tenere una d tstribuzione di IL-1 4 volle sup(uioie a,ua nofma.

Genotipo 1.1/omozigoti

)( )( X A, ... G, r, )( X DNA Cromosoma ----------L'-L-L'-L~C-L.-L~~~~-' . ~ . 2

{ AIIele1+1

~ ~ ~ ~ ~~~ 9
I I I

X X
I I

'
'
'

DNA

430 Polimorfismo - Genotipo 1cromosomi delle cellule presenti net tessuto sono accoppiati (diploide. padre e madre). Ogni SNP coosen te tre varianti per gene (A. B e C).
A 2 volte C ("notma" citosina) al lele 1. 1. omozigoti B 2 volte T (!imina: SNP) = allele 2, 2, omozigoti 1 voua e 1 volta T = allele 1.2. eterozigoti

Genotlpo 2,2/omozigoti
X X X
X
I

X
I

DNA DNA DNA DNA

{ Allele 2+2

X X

'
Genollpo 1,2/eterozigoti

xxxA
I I I I

GTxx
I I

'

Effetti sui parodonto


L'azione gener.Jie del gcno tipo IL I p<>Sitivo C mpprcscmata

agisce sui parodonto in modo non immediato s.oprattutto in eta

nella figura 429.

i:Jif,uizione: e definito "genotipo IL~ I positivo" .(posilivo in ri fcrimcnto aii'SNP) colui che ha gli alleli 2 omozigoti in tul gene oeterozigoti almeno in entrambi i geni I L (geni II.- IA e I L- 18). (vedi sopra). Questa c levata propricta infiammatoria del gcnotipo JL positivo

giovanile, fino a che non intervengono ulteriori rischi quali liuno, igiene orale scadente, malattie sistemiche come diabete mellito e a-Jtri (Kornman e1al. J997). Se invece questi fimori di rischio sono presenti per lungo tempo, il polimort1smo IL-1 rafforza e aecelera una parodontitc (..severity factor": odds-mtio circa I ,5-2).
Nei casi di progmmrnazione pill complessa e rischiosa puO cs

sere indicato un test su un poli morfismo gcnico IL-l eventualmente presente.

Material" prolutto c:'a copyr qht

190

Test di reazione dell'ospite- Fattori di rischio

Test genico IL-1, tecnica, valutazione


La parodontite e oggi annoverata tra le pii imponami infezioni multit'auoriali. Equindi logic.o ricercare sistemi di 1esl che comprovino i faHori genetici che potrebbero aument.arne h1prediI tes1 gcnici per J'interleuch ina I praticati nella maggiol' par1e dei laboratori specializzati misurano I'SNP (Single Nucleotide Polymorph ism) per IL-IC.l sulla pos izione (locus) +4845 o - 889 (di uguale efficacia). per IL-113 suiIa posizione +3954. Per eseguire questi semplici test del DNA occorrono le cellule dcll'ospite, ric::-avatc. da sanguc, :saliva o mucosa gcnicn.a. II DNA scnrso deve essere amplificato prima della valutazione ll" dmite il PCR (reazione a catena della polimerasi; pag. 183). II gene IL- l positivo non equivale sempre a una parodontite gmve: Ia sua azione c rilevante solo in concomitanza di ulteriori fattori di rischio.

sposi:ione. Ia progressione e Ia gmviui.


Sono gia noti i polimorfismi dei geni quali il Gen-Ciuster di TNFet. LL- 10, cosi c.ome i rccettori delle cellule T, l'immunoglobulina (Fc-y-Rll , -Ill ecc.). Ia catepsina. Ia vitamina 03 ecc. In panicolarc si analizza con maggiore attenzione J'azione di un polimorfismo genico sulla parodontite durante I' infiammazione provocata dall'interleuchina I (IL- l a e IL-l !3; Komman et al. 1999).
431 Test genico IL-1 - Tec:nica dl prellevo A sinistrt~: con uno spazzolino steri le sl St(Qfina Ia mucosa geniena al ti1'19 d 1(icavare alcur'le cellule pet te
analisi biomolecolari.

A destra: lo spazzotino visne taglialO e sped1!0 u'l labOralorio nell'apposita provena.


l est genico IL-1 : PST - ln terleukin Genetics GenoType PRT- Haln ParoGenTest - IAI

Esito del test: conseguenze di un polimor1ismo genico IL-1 positivo


432 Caso 1 A 35 anni il pazienie mostra tm rias-

35 anni
Riassorbimento osseo del 10%

55 anni

Ottima igiene ora(e- Gene IL-l positivo

$01bhnento osseo del 10% in s&guito a un'iniziale parodontite cronica. A 55 aooi. cia~ 20 anni dopo, il paZ:iente ha oonservato tutll i suoi <fenti grazie a un'ottima igiene orale e senza l'ntervento dl uueriorl fattori di rischio: nell'ambilo di nascondigti naturan (molar!. denti p!unradicolau)
il uassorbimento osseo pfogredi-

sce.

433 Caso 2

In un paliante della stessa euecon una medes,ma Sltuazione orale.


un'igiene oraJe scarsa porta nel giro d i 20 annat riassOtbimento osseo e alia perdita di elementi dentali il genotipo IL- 1 posHivo agisce princi-

35 anni
Rlassorblmento osseo del 10%

55 anni

lgiene ora le scarsa- Gene IL-1 positivo

palmente come ~ s everi ty factor" ratfa<zando ta pe< dita ossea e dratlacco.

Moctlficato da Prospeuo Fa. Hain

Mdtenale pro tto d 1copyng111

Fattore di rischio IL-1 - Genotipo positivo - Altri fattori di rischio

191

Fattore di rischio IL-1 - Genotipo positivo- Altri fattori di rischio


La disposizionc gcnctica, escrn1lio il gcnoti po positivo IL- l. in se non provoca alcun tipo di parodontite, del cui sviluppo e della cui progressione sono rcsponsabili come sempre Ia patogenicita e Ia quantita dei batteri, ollre alia profondit:l della Iasca parodontalc (anacrobia).
Che tipo di ruolo possa poi giocare in quest(l c.aso il genotipo IL-l positivo e stato chiaramente spiegato da Socransky et al. (2000) nel corso di una specifica indaginc sulla popolazionc caucasica (Fig. 434}: il lcgarnc csistcntc tra il genotipo positivo

(Fig. 434). II geuoJipo positivo rivcstircbbc in qucsto caso il ruolo di sellerir f actor, In ri ferimento a questO gcnotipo positi y vo bisogna inoltre specificare che gli alleli 2 (pag. 189} sono pre senti solo nell' 8% della popola.zionc afro-americana prcsa in esame (Walker et al. 2000), nel 2,3% di quella cinese (Armit<tgc ct al. 2000) c nel 33% di quclla caucasica. Ultcriori rischi significacivi per Ia parodom ite, che possono subentrare singolarmente o tra loro combinuti. sono prima di tutto il fumo e una pess ima igiene orale, poi le malanie sistemiche (diabete, HIV), lo stress e <tnche I'eta.
434 Genotipo IL-1 - Profondita della tasca o flora batterica Una profondita di sond aggio di 6 mm in pazienti IL-1 positivi e nega:tivi tivAia una p resenza di flora bat terica della stessa entll~ {vedi dia meuo del diagral'nma). AJlChe le percentuali dei dilferenti complessi vanano di poco in enuamb i casi. Una protond1 di sondaggio ollre i t3 6 mm in pazient positlv1 compena invece una massiccia allerazione sia a livello quantilativo che quahta tivo {vedi dimensioni dei diagram mi; compressi acanc.one e rosso). lo questo caso l'ambien!e assol u ta~

e una parodontite c.ronica grave e Stato osservato in soggctti adulti (Fig. 433) che presentavano profonde tasche parodontali

Genotipo IL1 negative

positive

< 4mm
Actinomiceti
AC1Jncmyces ISr.<JeNf

46mm

Actinomyces gerencs('riae
Actinom~~ nt'ICSkmdii

~P6Ci9$1

>6mm
Comple&so
~

Profondita della Iasca


Comple-.s.s-o "verde..
Adinobaci~Vus acrino-nr,<ce~em comirans

men1e anaefobio ha un uJOIO decisivo. I 3 I In paZICO t'lle tt'da paroonn d e avanza1a. che presentano inolue una predisposiztone genetica. Ia

"ararn::ione"
~~.IOb.9CtCI' 9f8CiNS

Ca.mpyloba<:tw rQctvs Campylobacfet showa9


EuWctetJum /lCrdsll.m~

CaptiOCyfOp/)898 gitlg!VaNs

AcrJnomyces naes/oodN
OC~CS2

FV$ob.1crorium nvcroorvm

Complesso ''Iiiia''

c::::::=J

ss nuc.le-alum
Fusobacterium nucfootum ss polymorphum Fusooactilfktm nucleatum $$ vN'K;Cntii Fusobacterium periodonticum PeptO$trep:ococcus tl'lietc>s P16'VO!.Q:/IcJ int~ PrewJel1a nigreSC6(1s SI!CPt<>COCC~I$ C()n$tet/.11US

Capnocytophaga spurigena E<enea corrodens

C~OCyteph.'lg.'t ()(;hlt.tCOa

progressione sembra maggiore. 1complessi bauerici nella loco comPOSizione (pag. 37, Fig. 77) indicati da Socransky el at. ( 1998) sor10 elencati nella ligura a sinislfa.
Modihcato da Socranskyet al. 2000

Alire nuove specie


Ubac(erium sabureum
Gemca moroiUorum Leplotrichia bu<:caNs

ActJnomyces odontOiytiCfJS VC.iiYQno.'t ();.lrvt,JI.t'

Complesso "glallo" ~
Slrep(ococctJS gordonii Slreptococcus intermedius Sfreprocoocus miti$ Slreptococcus ora/Is

Neisseria mucosa
P1ttW>lOfttJ mQ:l#ninogcniC -' PropionibactfJrium acn6s
Se.'enemona~ noxM

Slreptococcus sangui:;

Complesso ''rosso"
TttnMr kHiJythen.ti PUrpflyt()(t)()I)8S g!nglvatis

Tteponema d11ntiooNJ

2 RF

SlrQ:pto<:occt.l$ .1nginows
Trgponomt~ $0Cr;Jn$kii

Altre

~-

Oddsratio (OR) in presenza di fattori di rischio RF da 0 a 4


1 RF RF

Altrl fattorl dl rischio. Rischio generate aumentato

4 RF

435 Genotipo IL-1 posltlvo In


combl nazlone con altri fattori di rischlo Oltre al genotipo IL l p ositivo ven gono rappresentati artri tre rauori di rischio. I singoli 1attori piU o meno ri levanti (vedi oddsratios) si moltipli canoe forolscono lo stato di rischio globale per il paziente. d eterminan

IL1 (+)

lgie ne ora le insufficiente


Oddsralio 1,0

te per Ia rerapta e per una progflQS/ a fungo rermine.

2,7

- 715

- 1520

>20

Mat .nalc pro tto oa copynght

192

Test di reazione dell'ospite - Fattor i di rischio

Pessima igiene orale- Stimolo al sanguinamento - BOP


In precedenza sono stati descritti i metodi di test batterici e alcuni tipi di reazione dell 'ospiw, in particolare il polimorfismo genico IL- l e le sue conseguenze. Essi completano in parte le tradizionali indagini eliniche e radiologiche e contribuiscono a migliorare Ia diagnosi e Ia prognosi delle forme di parodontite, cosi diverse una dall'a.ltra. c Ia

programmazione della tcrapia an iva. Poichc lc parodontiti non sono infiammazioni generalizzate a uguale decorso, le analisi specifiche su pareti dentali o determinati denti. come g li indici d i placca c d i sanguinamcnto, man-

tengono Ia loro validitit.


436 Osservazione a lungo termlne - Oescrizioni del BOP nelle fa si di tr attamento e richiami Rilerimento tempOfa!e delle misura zioni: o prima della terapia parodontale 14 nel corso delle 4 seguenti sedute di richiamo Ptima del tranamento anlvo tu lh I denli mostrano una tendenza al sanguinamento Uosso). Dopo 1 pre1 trauamento. i1 tranamento e duran le Ia terapia di mantenmento (r. chiami) Ia tend'enza al sanguinamento d iminuisce gradualmente: scmprc meno posizioni risul!ano posilive. Oall'esempio riportato risuHa evi deote che nei deoti 24, 26, 46 per. siste nel tempo una tenden za al sanguinamemo (rosso scuro): in queste posizioni- delle quali due si trovano in prossimitA d i forcazioni esiste un 30% di rischio c he Ia per. d ita di attacco (PAL) progreclisca fi oo a 2 mm. La correlaztone sangu;. namento/perdita di auacco e quind l tetativamente de bole. Nelle posizioni che non presentano sangvina mento per Ionghi periodi di tempo oon si verifichera invece quasi sicu ramente (98%) alcuna perdita di attacco.

Gli indici di placca hanno valore in riferimento all' igicnc orale e alia collaborazione dei pazienti e non alia risposta de/J'ospite all'infezione. Que.sta reaz.ione, che varia da individuo a individuo, edefenninante per Ia diftitsione dell'infezione e va correlata all ' indice BOP. II sanguinamento a/ sondaggio (BOP) di per se non e un indicatore di rischio all'idabile (Lang e Bragger 1991): Ia relazione sanguinamento = infiammazione = gengivite non equivale air evoluzione di o in una parodontite! Lasscnza di sanguinamcnto nclle stcssc posizioni - rilevata nel corso di lunghi periodi di tempo (richiami) - segnala invoce chc non c in ano alcuna progressione.
Valldltil del test BOP Attesa di 1181 positivi0,3 (30%} ori Auesa di valori negativi 0.98
(98%)

437 BOP e PAL- Test clinico

Rischio stesse posizloni presentano una tendenza al sanguinamento. e pos sibile che oelle medeslme posizioni ~ si verifichi perdita di attacco (PAL) 30% (Lang e Bragger 1991). Se neue- ' seguenti sedute dirichiamo(4 su 4) . si no1 ancora sangu.namento Ia a 20% probabilita che si verific hi Ia perdila d i attacco aumenta del 30%: it ri10% schio di PAL aumenta con Ia durata

Se durante Ia fase di richiamo le

Perdita dl anacco (PAL) a > 2 mm

..

-~

11-

dell'infiammazione cconica.
0%
BOP da 0 a 4

n
da 1 a 4

n
da 2 a 4 da 3 a 4

da 4 a 4

Frequenza di sanguinamento al sondaggio

Materiale protetto da copyright

194

Test di reazione dell'ospite - Fattori di rischio

Trascrizioni diagnostiche - Status parodontale I e II


Gli esiti parodontali possono essere riportilti in lbrma scritta 1
gra fica. radiogra fica. eventualmente fotografic.a ccc. Solo que sto ti po di documentazione conseme una diagnosi sicura, unc1

E. indifferentc il tipo d i status parodontalc utilizzato per riporta


rc i ncccssari csiti.

E importante una visione d'insieme accurata e Ia possibilitit di


annotare le profondita di sondaggio su 6 posizioni per dente, Ia recessione. le.forcazioni e Ia mobiliui demote. Si calcola Ia perdita clinica di auacco (CA L), ulteriori esiti {infezione da placca, sanguinamcnto al sondaggio, vitalit3 della polpa e.cc.) possono esscre aggiunti o, durJntc le scdutc di ri
ch iamo~

programmazione precisa del trattamento e. in seguito. I{' va lutazionc dci risultati a lungo termine. Le registrazioni diagnostiche sono inoltre indisrcnsabi li per

l' informazione del paziente (motiv:n io ne. collaborazione) e per una nuova valutazione del caso dopo Ia fase nniva di trattamento (rivalutazione), ncl corso delle sedute di richiamo (pag. 449) cosi come nel cnso di esiti tardivi e - si spe.m raramcntc - per m01ivi lcg~lli.
439 Status parodontale I A Anamnesi- estratto B Esitl parodon tal! Misu1atioM~ delle ta sche io m m. colofazione in q tJesto allantc: G-3mm =4-6 mm -=- rosso chtaro oltre i 7 mm .-: wsso scuro T M = mobilitf:l dentate Nello schema rimane posto per registrace le cecessioni (Re), te forcazioni (F). l'allezza deII a gen giva (aG) e altro. la perd ita
NOtno
$11'\iOrrt.

essere riportati su moduli separmi.

I due stati parodontali utilizzati ncl prcscntc atlante sono spicgati qui di seguito.
1 ua~.a

EIO

( AiSChlO'?

lg1ene
At:cggian'!Qti:o

A loS<?

Tasche tn mm. lorcatl()t'lt (F) d1 9"$10 13. mobb:a oon~are {TM} rl1 {JraQo H1 rocessrOI"Te (Ael in mm, attezza della gengJVa (aG) in mm frenuli. gon fiOfi. Sec';rOtiOI'IO ($)
--;,(

X);.

r t'LttLm..tflJtfrn}l{1+r H1+f
I

v ,.
p

Aelaror..e cenlfica. (RC>

,x_;x
3
3

preccmani:

7 7

6 6

5
5

I
4

3
3

2 2
"),(

1 1

2 2

'
4

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G 7
G
7

8 8

Sew 1(1 Ml mm V(!rSO moviiTIEifl(l EIC(:Cntrici


de~:ra

Slnlt>!f<l

r'11..lti...t'7l..lt ittl.tt'u'ti!ti
XX.

effettiva di attacco IPAL) si e<11 cola sommando Ia recessione at

I
I
Da(B) P;3r(lhJnZlQ01
Ant~m

I
I
(8)

H..ttlltL.'ii.trJ..I.I~ ~
oococso
T~l tJ

Ia profondita di sondaggio o

tee

oondo conto d cll'ipe-rplasia C f;t!tl f!,m~iQI'HIIi (P.i19 174) 0 EzJologla, rlschlo, dfagnosl prognosl

EZIOIOgia,. palogerteSI
llllil)~

Ia
Cl

Chn..

"JCI'(IOIC;!

CJ

~1$

Fr<:-S~GNt:J llt.o:rlll

'l!C!d;'l
:;c!'.-et';'l

Cl

Awco'azionl PMicolarlla m:lfloloC}!Che


e tunzion.a!i

01agnosl
Progncx;i;Noto

CJ =

mtomn
for!e clebellt

CJ 1$n!O
CJ YC!bcC CJ I!"C)i!OYt!

ooeJ

CJ

c:J

Teen lea dl misurazlone- Profond itB di sondaggio Con una sonda sl tasta il fondo del Ia tasca in tnodo con~~nuo a paflirE? dalla parte hnguale a q uella veSII bolare (''walking " ). Si annotano in uflO schema 1 valOri maggiofi ouenuti (6 valori)

r=w\-- -..._~ ~ ld ~~v1#.//_ . CJ \\ mlv


~

L:0

440 Status parodontale II


A lstruzlonl (simboli) pef Ia compifazione del f01mulario B Esltl parodontall A.ndamento gengivale e profon dit3 di sondaggio vengono anno

Statu;& parodonl.ale~

Nome
oa~--.

SlmboU 1 t.\tlncaMe 2 f!oo(f I!Y'p3CI!Ot\

tati e rappresen1 II) scala m1lli al1


metrica {rapp rese.ntazione visiva della ptofondtil di sondaggio e della perdita dauacco) C Eziologia, rischio, diagnosi e prognosi

4. Mob!!na o. 1 2, 3. 4 , 1'Z'T ;,, Aioosuuzu:lrte 6. Mobili!il. eslrusione - 1 7, BlfOtcaziOne iniNtle 0 8. Biforcazione passante 9 Riass-:.nb pcrit~p!cato Q
E:zio logi3 Fatlorl df r lschlo

3 Contatto aperto

Si stabihscOrW)

piV irnponanti fattori cziolo g ici cosi come i ri


1

sch i sistemici e locali Stllla cui base si stita una diagnosi ~prov
visOtia~

Dlagnosl
PrognO&i

Le assefZioni in meri!o alta p ro. g nosi ha nna solo cara!1erc prov

visOtio

Mdtenale r ru

c d 1copyng111

Charting computerizzato - Florida-Probe-System

195

Charting computerizzato- Florida-Probe-System


Per efTettuare uno swws fiOmdomale non basta solo Slabilirc Ia profondit:i di sondaggio di tutte le tasche. La parodontite. come infezione locale. presuppone il sondaggio di ogni s ingolo dente, di ciascun s ito in relazione alia pro fonditit delle tasche e )a recessione come element i di v:tlutazione della pcrdita clinica
di anacco. Per ogni posizione occorre inohre stabilire c mche l'indice di placca (PI). lo stimolo al sanguinamento (BOP),

II Florida-Probe-Syslem (fP32; non in c01nmercio in llalia). svil uppato a Gainesville daii 'Univcrsita della Florida (Gibs et a l. 1988) e oggi 'gold standard". a livello di hardware ecosti tuito d:t un manipolo e lettronico calibrato a prcssione (0.25 N) dotato di una speciale sonda con punta al tit:mio (pag. 170) e da un innovativo triplo interruuorc a pcdale oltrc ad altri componenti (intcrfacce ecc.).
II so.fiware, su CD, conscntc tra lc altre cose di visionare in quadricromia. su un monitor, l' intcro status parodontalc.

cosi come Ia fOrmazionc di cssudato purulento. Grazie alia C Oinputerizzazione di moJte procedure, e significativo rilevare gli esiti con un software e memorizzarli in una banca dati.

1\'l'luLiunt;tl \ h<1H
Chart tt 1935 Ml>. L. S. DR.MEO.ONT.H.WOLF

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441 Ftorida-Probe(FP)-Charting lmmagine di t..no dei moll! t1p i di d e sc1 izione d el pro g1 amma, La ver sione attua!e contiene 1u11i i p arametfi clinici ob bligali di u na tileva zione pa1 odonta!e. d ente per dente
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vengono indicati automaticamente

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Ooocofo~4.tm.. ~__,., A~ ~-g,..,

dat programma (in alto a destra).


11 ptogramma ~ parlicotacmeme im ponante nella rase 3 della terapia: net COC'SO di ogni sedota di richiamo tisulla subito e vidente se per ogni singolo sito ce on processo di mf. g lioramento o peggioramento(in fOf mazione d el pazlente. motivaztone e collaborazione}.
In particolare. Ia p lacca {sotto a d e stra net noch.1l:)) p uo esse te rip onata sui modello d el PCR (OLeary 1972, pag . 68) che viene conse gnato a1 paziente.

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Summary

Matenale protetto da copynght

196

Test di reazione dell'ospite - Fattori di rischio


Diagnosi generale parodontale
Su wni i pazienti vicne rilcvato:
geugi\ile: acuta. cronica, iperplasica, ormonalc o indoua da farmaci.

Diagnosi
Una diagnosi affidabile si fOnda non solo sulle indagini locali
c lassichc e sugli evcntuali test baueriologic i effenuati che docu-

meotano gravitc't. cause, tipo di decorso dell ' infczione (quest'ultima in rclazione all'eta), ma dipende anchc dall 'anamnesi ge1/erale e specifica, vale a dire dallo stato sistemico e soprattutto dagli cventuali fattori c comportamenti a rischio del paziente (per esempio il fumo, pag. 2 16). Occorre distinguere tra una diagnosi g')nemle, in relazione CJI paziente stesso e all' intera dentatura, e una tliagnosi per ogni singolo dente o parete dentale. l.n base nlla nuova classificazio ne (AAP 1999) si distingue tra: parodontite cronic.a (tipo II), aggressiva (Ill) e associata a infezioni sistcmiche (tipo IV). Va inoltre stabilito illivello di gmvita (lieve, medio, grJve) e Ia diffusionc dell'in fezione (locale/generalizzata) (vedi Classificazione, pagg. 51 9-522).

associata a intezioni sistemiche ecc.


parodontile:

tipo, livello di gravita (perdita clinica di attacco/CAL},


estensione reccssi<me

La diagnos; parodontalc generate rilcva solo da quali infczioni parodontali e affetto il pa: iellle. Dimcilmcnte una gengiviteiparodontite o anche una recessione pr<>!,'Tediscc in modo omogeneo e generaliz;r..ato. Emoho piu pro babile che su singoli dellli compaiano modificazioni patologiche rilevanti, piU lievi su altli denti e addirittura assent i in a ltri c-.asi. In base alia nuova classificazione a livello locale si puo stabilire se il 30% o meno delle pareti dentali sia stato colpito da un'infczione; un~infezi one diffusa e considerata geuemli:;ata,

Nonostantc indagin i ed esiti ac.ctuati, nel caso di nuovi pazicnti una diagnosi non puO essere considerata :"defin itivan.

442 Modulo " Diagnosl per I sin goll dent!"


Accal'\lo alia diagnosi parodoma!e

Gengivite Parodontite lieve Parodontite media


Paro dontite grave

{"diagnosi

med fa~)

si eftett1 una .1a

8 8
7 7

vatutazione dei singoli danli.

Genglvlte Parodontlle lleve: CAL < 2 mm Parcxl'ontite media e moderata: CAL34mm Parodontite grave e avanzata: CAL> 5 mm

Olagnosl

6
6

5 5

4 4

3 3

2 2

1 1

1 1

2 2

3 3

4 4

5 5

6 6

7 7

8 8

su slngoll dentl

Gengivite
Parodontite lieve
Parodontite media Parodontite
grave~

-F01ca.tione? TM?

Diagnosl parodontale su slngoli denti


Ogni status parodontale cosi come i moduli "placca" e "infezione'' (sanguinamento. pag. 69} oltre a un quadro genemle per ogni caso prcvcdono anche le indagini per ciascun dente e pertanto consentono diagn osi su s.iti e su singoli dcnti; per esempio, per ogn i dente si misura e si prende nota della profondita di sondagg.io su 6 posiz ioni. Ess.a viene poi mppre.~entata graficamen te o mem.oriuata in computer. Sullo stato parodontale e opportuno osservare e valutarc cia scun d e nte e le singole pareti dentali, sebbene Ia diagnosi parodon tale venga to rmulata nel complesso. per esempio nel caso di una parodontire cronica media geileralizzata con profondi danni locali. Va ancora una volta ricordato che Ia parodontite none un' infe-

zione g_eneralizzata . bensi un fenomeno che interessa ogni dente in modo diverso. II terrnine "generalizzato" puo essere riferito alia predisposizione. aile prernesse s istemiche e ai diversi fauori di rischio gcnerali.

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Prognosi

197

Prognosi
La prognosi di una parodontite
pcndente da moltcplici fattori.

e iniziulmente comple-<sa e di-

Fattori generali di prognosi


Stato di salute gencralc, resistenza, SU\to immunitario Rischi gcnetici, sistemic.i e acquisiti

All'inizio del trattamento e pessibile formularc una prognosi pmvvisoria sulla base delle indagini e della diagnosi, Ia quale
pcr6 deve csscre continuamente rivista durante c dopo Ia tcmpia.

La collaborazione o l'abilita manuale del paziente (igiene orale} vanno valutatc all'inizio della terapia. Anche Ia reazione dei tessuti alia terapia in relazione alia capacita di guarigione e rigenerazione non c sempre prevedibile (eta biologica, fattori gcnetici di rischio). In gcneralc Ia parodonlitc cronica (CP, tipo II) ha inizialmente una buona prognosi che peggiora nei rari casi di parodontiti aggressive (AP, tipo JJI) a rapida evoluzione. La prognosi generale e formulabile solo sulla base di ww prognosi singola per ciascrm deme (vedi sotto: prognosi parodonlale sui singoli denli).
Occorre poi distingucrc tra:

Cause e decorso della parodontite E1il in rclazione con Ia perdila di attacco lmpegno e possibilita del paziente Rcgolarita dei richiami Motivazione, igiene orale (collaborazione).

Fattori Jocali di prognosi Morfologia dcntale c radicolare, anomalie di pesizione (serbatoi)


Quantitii c composizione microbica (virulen7;I) del biofilm

della placca Rapidita di formazione della placca, indipendente dalla qualilac dall' intensitit dell 'igienc orale Localizzazione, profondita e auivita delle 1asche Forcazioni/forcazioni apene Entita della perdi1a di attacco Attacco rcstantc (lunghezza delle radici) Tipo di riassorbimento osseo: orizzontale o verticalc
Mobilita dentate in relazione al riassorbime. to osseo n

fllltori geuerali di prognosi


}Ottori locali di prognosi.

Mobili1i1 deotale in relazione al trauma occlusalc.

Oa conservare

lncerto Perso
Prognosi su ogni singolo dente

443 Modulo "Prognosi per I singotl dentl" Per ogni nuovo pazie.nte. oi!J alia e diagnosi, va formu!ata anche Ia pro gnosi dente per dente (a carattere prowiso(lo):

8 8

7 7

6 6

5
5

4
4

3 3

2
2

1 1

1 1

2
2

3
3

4 4

5
5

6 6

7 7

8 8

da conservare

incerto

perso?

Da oonservare
lncerlo

B isogna tenere ben presen1e che


un denteapparentemente pe(SO ma
ancora funzionanto e non doJorante non va considerato perso a priori. La pfima diagnosl 9 puramente in dicativa e deve essere verificata in
4

Perso
Prognosl parodontale sui singoll denti

itine~c .

La valutazione del paziente e delle sue aspeuativc, Ia diagnosi parodontalc c l'insieme delle singole prognosi (in panicolare peri denti pilastro importanli) finalizzate alia diagnosi gcnerale determinano se occorre programmare una terapia radicale o
conserv-Jtiva o solamentc palliativa.

In caso di prognosi negativa per i singoli denti, in particolarc nelle forme di parodontile aggressiva, cronica e a rapida evoluzionc associate a una mancanza di motivazione del pazicnte, per

quanto riguarda Ia terapia (pag. 208} occorre valutare se abbia senso un trattamemo parodontale a esito inccno o se si debba optare per l'cstrazionc efo per una protesi.

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198

Prevenzione- Profilassi

Prevenzione - Profilassi
Odontolatria: carle, gengivite, parodontite

II raggiungimento del buono stato di salute e Ia profilassi contro l'infezione...

. . .sono gli obiettivi primari della medicina moderna. La prevenzione e piu facile e piu piacevole da praticare sia per il paziente sia per il medico e - last but not the least- piu economica di un trattamento. La varieta di costi in ogni branca della medicina diagnostica e terapeutica e enorme, finanziata dallo Stato, dalle ASL e direttamente o indirettamente dal paziente stesso. Percio Ia profilassi e fondamentale.
Odontoiatria

La prevenzione delle infezioni parodontali ubiquitarie dovrebbe essere al servizio di tutti, indipendentemente dall 'eta e dal ceto sociale. In particolare, pero, sono i bambini, i ragazzi e gli adulti in giovane eta che dovrebbero approfittarne. Allo stesso tempo, essi dovrebbero rendersi conto di essere !oro stessi i responsabili della !oro salute. La prevenzione a lungo termine prevede pero vo.Jonta e costanza da parte del paziente (compliance). Questo risultato e ottenibile solo se il perso:nale specializzato informa il paziente sulla notevole importanza rivestita dalla prevenzione. Per far questa l'odontoiatra deve non solo essere a conoscenza degli ultimi progressi in campo diagnostico e terapeutico, ma anche saperli integrare con Ia medicina generale ed essere in grado di trasmettere tali conoscenze.

Prevenzione e profilassi - Definizione


Preenzione Per prcvcnzione si intende Ia profilassi medica e odontoiatrica. Prevenzione primaria: rafforzamento dello stato di salute. Arresto di una malattia tramite, per esempio, Ia vaccinazione; in odontoiatria, l' infonnaziooe, l'istruzione all' igiene orale, Ia profilassi

Prevenzione rerziaria: arresto e inbizione della recidiva di


una malattia gi~ trauata/guarita, per esempio con regolari ricbiami (Supportive Periodontal Care, SPC). Profilassi

EIa prevenzione di malattie (individuali e collettive).


Pro.fi/assi orale: rimozione strumentale della patina dentale, della placca e del tartaro Profllassi antibiotica.

Prevenzione secondaria: diagnosi precoce e pre-tranaroento di un paziente colpito da infezione, per esempio Ia diagnostica generale e Ia terapia contro l'infezione

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Prevenzione
Prevenzion~

199

di gengivite e parodontite
parodootale in UO gruppo di pazieoti DOll e soggetto a peggioramenti se si eseguono regolari richiami. t:assenz.a di microrganismi comporta l'asscoza di gengivite c parodontite; d 'altro canto, Ia sola presenza di placca batterica non provoca necessariamente una parodontite. La suscettibilitA del pazicnte, il suo stato immunitario, l'esistenz.a di fattori di rischio modificabili e non (spesso geneticamente determinati), in breve Ia rispostadell'ospiteall'infezionc, sono cruciali per l'insorgere e to sviluppo di una parodontite. La prevenzione dovrebbe quindi interessare Ia rimozione dell 'infezione laddove possibile e anche injluenzare l 'ospite. II raO'orzamento del sistema immunitario c Ia maoipolazione genica non sono possiblli. Forse in futuro sara possibile ridurre i mediatori pro-infiammatori o al contrario stimolarli. Si dovrebbe invece ce~are di influenz.are, riducendoli, ifauori di rischio modificabili. Le malattie sistcmichc che favoriscono una parodontite, tipo il diabete, devono essere trattate in maniera ottimale. In particolare occorre condurre uno stile di vita sano, evitando it fumo e lo stress. La prevenzione odontoia~rica non puO essere un '" extra,, rna richiede tempo da parte del paziente e del medico e percio viene spesso trascurata rendendo problematico un successo terapeutico. La prcvenziooe pratica della gcngivitc c della

Come esaustivamente documeotato dagli studi degli ultimi decenni, ancbe Ia profilassi della parodontite ba buon esito se tenuta sotto controllo costante (Axelsson e Lindhe 1977, 1981 a,b; Axelsson 1982, 1998, 2002). 11 primo agente scatenante della gengivite e della parodontitc c il biojllm microbico, in assenz.a del qualc non si sviluppa alcuna infezione marginale. II processo di prevenzione o profilassi parte come semprc dalla rimozionc di placca e tartaro e dalla motivazione del paziente a una corretta igiene orale. Da un punto di vista piu genemle vanno considemte altre misure preventive parodontali: misure che indirettamente servono al controllo della placca, vale a dire a una terapia contro /'infozione. Si tratta dell 'eliminaziooe dei serbatoi natumli (affollamento ecc.) e sopranutto dell'eliminazione degli stimoli iatrogeni. Un'ol!urazionc debordante, un margine coronale male adattato rendooo impossibile l' igieoe orale nell' area interprossimale, per esempio il filo interdentale tende a sfilacciarsi. t:odontoiatra, l'igienista e il personale specializz.ato devono istruire il paziente all'igiene. Si potrebbero poi rendere necessari intcrveoti di restauro e di ricostruzione dentali sopmgengivali con final ita preventive ed estetiche. Raggiungere Ia rimozione totale della placca e un'utopia. Un'ipotesi piu rea-

listica eche ciascun paziente aspiri a un optimum d'igiene

parodontite edescritta in dettaglio nei capitoli "Fase prepa-

(iodice di placca) e cbe lo maotenga costante oel tempo con un buon grado di qtotivazione e sopmnutto eseguendo frequeoti ricbiam.i. E stato dimostrato che lo stato gengivale e

mtoria e prima fase della tempi a" (pagg. 2 11-252). Perquesto motivo il presente capitolo "Prevenzione" non entra nei particolari.

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Mdtendl pro tto d ~opyngllt

201

Terapia delle infezioni parodontali


Genglvlte Parodontite

La gengivite e Ia parodontite sono malattie di origine prevalentemente batterica. Conseguentemente Ia terapia dovra essere di tipo prevalentemente antinfettivo. Generalmente, Ia riduzione o l'eliminazione de ll' .agente infettivo avv iene effettuando un trattamento meccanico sulla superficie den tale radicolare o sui. tessuto molle gengivale interessato. In casi particolari a questo tipo di trattamento si affianca Ia somministrazione di farmaci top ici e/o sistemici. Dove possibile, si procede all'eliminazione dei fattori di rischio modificabili. Di seguito verranno trattati i seguenti argomenti:
--------------------------

Terapia parodontale: concetti e metodi, scopi e percentuale di successo Risanamento parodontale, programmazione e decorso terapeutico

Pretrattame11to sistemico
Terapia d' urgenza Terapia-Fase 1 Trattamento iniziale I e 2, terapia contra I' infezione, causale, non chirurgica FMT, " Full Mouth Therapy"

Terapia farmacologica di so stegno, topica e/o sistemica Terapia-Fasc 2 Terapia contra l' infezione chirurgica, correttiva Chirurgia con lembi Terapia rigenerativa Terapia resettiva Trattamento delle forcazioni

Pagina a sinistra Quadro istologico ana luce polarizzata. RigenerazJone

Chirurgia plastica muco-gengivale Terapia-Fase 3 Terapie ulteriori: funzionale, ortodontica protesica I e 2 "implantologica" in alternativa Terapia di mantenimento, richiami

dellegamenlo
parodontale dopo GTR (pag. 338 Fig.).
M . HUrzcler ct a l. J997 1 Dentina

2 Nuovo cememo acellui? fibre Je, 3 Appata~o d i fibre


parodontali lstologia di P. SchUpbach

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202

Terapia delle infezioni parodontali


Ellmlnazlone/rid uzione del batteri patogeni
None possibile ottcnere l'assenza totalc di placca sia sopra che sotto-gengivale. Per questa non e necessaria I' eliminazione dei germi parodontopatogeni, ma "solo" una riduzione del numero totale dci microrganismi prcsenti nel cavo orale. Si tende a un equilibria tra i batteri residenti e l'ospite_ I microrganismi non patogeni sono utili laddove s iano in grado di mantcnerc in numcro csiguo i gcrmi parodontopatogeni (Fig. 444).

Terapia: concetti e metodi


Le nuove informazioni acquisite negli ultimi anni in particolare riguardo all'eziologia e alia patogenesi haru10 portato a un carnbiamento ncl concctto di trattamcnto. Cio cvidentc. in molti ambiti: i metodi e i successi della prevenzione richiedono obbligatoriamente l'acquisizione di una serie di informazioni e trattamenti prec.oci; mentre un tempo si procedeva prima alia ritnozione di taschc c placca, oggi Ia cura di una parodontite prcvede numerose altre possibilita.

444 Cause della prograsslone della parodontite

~a

progresslone della parooonti-

tc dipcnde da molti fattori: B dalla predtsposizrone del pa

.---18 \-----.,.
Parodontite attiva. in progressions Predisposizione di: paziente dente sito

.---I'C \-----...

ziente (difen genici o polimo(fi i smo. matauie sistemiche, allri


fattori di rischio)

Presenza dl batleri e complessi

Assenza
di mictorganlsml utili

c dalla presenza d i batter! parodontopatogeni e ... 0 ...dall'assenza d i microrganismi utili

patogeni

Oifetti genici

A actinomycetem

AcUnomyces sp.

Polimorfismi
Malattie sistemiche
Altri fattori di rischio Modifica1o da Socransky e Haffajee

comuans
Complesso rosso
Pg. Tf. Td

v. parvuta e allri

S. sanguis S. mftis

Spirochete

e allri

1992

Elim tnazione del blofllm- Terapla causate


Un tale equilibria si ottienc principahnente con un trattamento rneccanico, cioe rimuovendo quanto piil possibile il sistema chiuso del biofilm presente nella tasca parodontale. Viene cosi data Ia possibilita aile difese dell'organismo ed eventualmente ai farmaci di p()lCr agirc. QuCStO tipO di tranamcnto della tasca (in primo luogo il trnttamento delle superfici radicolari) puo avvcnire con strumenti meccanici, a ultrasuoni, o manuali cosl

Trattamento del difetto e terapla correttlva


I progressi scientifici oggi consentono una ricostruzione prcdicibile delle stmtture parodontali danneggiate: riempimento del tessuto duro danneggiato mediante innesto osseo o materiali simili
rigenerazione del tessuto tramite membrane (GTR); eventu3l-

come ua cielo coperto" o "aperto".


II tradizionalc trattamcnto meccanico a cielo coperto viene praticato ogg:i con successo come "Full Mouth Therapy" (FMT; Quirynen et al. 1995; De Soete et al. 2001; Saxer 2002a, b). Durante Ia lcvigatura delle rddici, lc taschc vcngono dctcrsc con soluzioni disinfettanti (clorexidina, Betadine)- Questa tecnica combinata migliora il successo della terapia, in particolare se tutti i quadranti vengono trattati nel giro di 24 ore (pag. 28 1 e seg.). II trattamento chirurgico a ciclo apcrto ha invccc lo scopo primario di eliminare i microrganismi parodontopatogeni e!o il biofilm. Si puo migliorare o correggere Ia morfologia del difetto delle tasche ossee.

mente combinazione dei due sistemi utilizzo di mol ecole "segnale" come le proteine della matrice, i fattori di crescita e altri.

InOuenze sull'ospite I fattori di rischio non modificabili quali i difetti genici ancora oggi non sono influenzabili; le malattie sistemiche. dovrebbero. invece, essere diagnosticate e trattate dal medico. Cosi, per csempio, un pazicntc diabetico ben motivato e sotto controllo puo essere trattato con buone previsioni di successo. I fattori di rischio modificabili (pag. 54) dovrebbero essere eliminati o fortemente ridotti.
E liminazione dei microrganismi uti.li Come gia menzionato, nella cavita orale dopo Ia tcrapia parodontale dovrebbe tomare un equilibria dell'ecosistema biologico. In una terapia meccanico-strumcntalc supportata da farmaci, bisogna fare attenzione all'uso di antibiotici che possono eliminare anche i "microrganismi utili".

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Problemi terapeutici

203

Problemi terapeutici
II facile principio della 1 empia parodomalc. Ia pulizia del dcnle e della sua radice. potrebbe comportare una serie di problemi pralici: il decorso irregolare del rondo della tasca (dell'epilelio giunzionalc rcstantc) Ia micromorfologia delle mdici e delle forcazioni: il cemenlo cellulare, le lacune e i riassorbimenti (Schroeder e Scherle
1987)

Raramenle il fondo di una Iasca ha un decorso regolare inlorno al denle. Spesso accade chc singole pare1i denlali siano piu coinvohe dall'infezione di ahre . La naturale superficie delle mdici e ruvida, in particolare nell' arca del ccmcnto cellulare e delle forc.azioni. Essa puOesscre for

Ia macromorfologia delle radici con forcazioni wene. fusioni tra rddici. fossene e solchi.

mala da proiezioni e perle dello smallo e anche da lacune nclrarea ancorn sana. In prescnza di qucsle caratterisliche morfologichc Ia levigatura delle radici c Ia delcrsione del si1 sono complessc c richicdono 0 molto tempo.
445 Oecorso del fondo di una tasca - Viaione mesiale

l 'incisivo centrale sinistro presenta una tasca mesiaJ moHo prolonda. e

t:epitelio glunzionale ancora presante in rondo alia tasca 6 segnaro 10 rosso. Usuo decorso e irregalare.

Netl"area ap,cate e in di,ezione paparodontal!. Nel centro della figura e


visibile Ia suporficie della radice coperta da batteri in pc ossimita della tasca. EeVJdenle Ia difficoUA di una
tata!e (a sinislra nel riquadroal SEM) sono ancora riconoscibilf strutture

terapia strumentale: da una parte s


deve raggiungere il Iondo della tasca. dall'altra non deve essere di SlA.JHO utegamen1o parodontal& ancora rimancnte. Nelle posizioni A, B, C sono state trovate le svunute sotto descriue.
A

sinistra:radiografia,

II dente 21 e stato estratto nell'am blto di una progtamrnazlone piU vasta. La sua superticic mesiale radicOlare e mosuata al SEM (destra).

446 Superflcle delle radlcl nell'a rea della tasca


A Placca aderentelbiofilm

Sulla superficie della radice


or.po$t:l
:~~lit~ tt=~sc._:.

s l tfOv(:'l un

consistente strato di placca aderente


B Lacuna colma di batteri C Lacune vuote sulfa superflcle della radice

REM H.E. Schroeder

Mdtendl pro tlo d copyngllt

204

Terapia delle infezioni parodontali

Parodontite: scopi e percentuali di successo della terapia


Lo scopo primario della terapia parodontale

e Ia totale guarigio-

ne dalla parodontite; in seconda scelta Ia ricostruzione delle strunure perdutc. Purtroppo il successo completo e raro. l progressi della ricerca clinica e di base tcndono pen) a quesro obicttivo. La rerapia gold standard, Ia levigatura radicolare a cielo coperto e aperto, e stata intcgrata con tccniche di ricostruzionc dei tcssuti, quali l'innesto osseo o materiali simili, Ia GTR e l'utilizzo di proteine della matrice e fattori di crescita. Sebbene lo seopo di una totale rigcnerazione non sia stato ancora raggiunto, oggi si puo pero parlare di un successo parziale. I concetti di successo o insuccesso. Ia percemuale di "successo par-Lialc'' dopo il trattamento parodontale possono essere diversameote interpretati c dipendono oatur .llmente anche dalla situazione di partcnza e dalla diagnosi della parodontite (forma cronica o aggressiva). Si potrebbe un po ' arbitrariameote creare ww scala di succe.sso di grwrigione, che va da una posizione idcale fino a risultati di trattamento piu modesti. ma concretamente raggiungibili: **** restitutio ad integrum complcta. rigcncrazione *** risanamento delle taschc. riparazione arresto della perdita di attacco

** Arresto della perdita di attacco Arresto della progressione nell'area delle tasche. Risanamcnto in parte con l'epitelio giunzionale lungo. In qucsto tipo di risanamento puO rimanere una tasca meno protOnda e inattiva. Contemponmeamente Ia profonditit della tasc.a viene ridotta tramite

Ia retrazione marginale; Ia profondita di sondaggio viene ridotta dall'aumcnto del tono tessutale. II "risanamcnto a 2 Stelle'' e talvolta il massimo che si possa ottenere in una parodontite avanzata.

Erichiesta, inoltre, una terapia di mantenimento frequente

e costante (richiami) per rilevarc e trattare tempestivamcnte le riacutizzazioni. La compliance del paziente e particolarmente
importante.

: liminazione, ridu.zjone al min.irno dell'infiammazione

(sanguinamento) Riduzione dell'infiammazione (sanguinamento/BOP) e conseguenre retrazione del tessuto senza rigeuerazione di tessuto pa-

eliminazione: riduziooe al minimo de.ll'infianunazione

rodontale. Rimangono tasche profonde 4-5 nun, inanive c asciutte. Un "risanamento a I stella" come in queslo caso e un successo parziale. Puo anchc rivclarsi un insuccesso se si riacutizza l'in fczione nelle t:tschc c si veri fic.a ulteriorc perdita di attacco. II mantenimemo di questo successo parzialc c possibile nel tempo solo con Ia C()mpliancc del paziente e con sed ule di richiamo a intcrvalli brevi. Oltre a questi scopi primari nella terapia delle tasclut ptrrodonwli si auspicano ulteriori miglioramen(j delle strutture gengivoparodontali: mig.liorameolo del contomo gengivale e dell'architenura ossca associato al conrrollo della placca
ottimizzazione della funzione e dell'estetic.a tramite interventi di chirurgia nl u co ~gengiva le (gengivo plastiche, copertum

**** Rigenerazione ~ompleta dei tessuti distrutti, risanamento a 4 stelle, restitutio ad integrum, r igenerazione Raggiunta dopo il tratwmento di una gengivite, in assenza di pcrdita di attacco. II trattamento di una parodontitc in gcnere
non comporta Ia totale rigenerazione dei tessuti infiammati.

*** Rlsaoamento delle tasche, rlparazione Avviene nel tessuto marginale molle una riparazione (epitelio
giunzionale lungo, anacco connenivale sulle superfici J'nd icol a ~

ri) e nelle sezioni apicali una rigeoerazione (ossea, eventualmente del cemento c del legamento parodontale): "reattachment" significa rianacco delle strutmre parodontali
andate in parte distruue, rna non ancora contaminate

"new attachment" significa riformarc lc strunurc parodontali su una nuova superficie della radice in precedenza levigata e
trattata . A livello del margine si arriva alia retrazione gengjva-

delle radici, correzioni crestali) terapia funzionale, molaggio scJettivo: miglioramcnto funzionale, morfologico ed estetico stabilizzazione della mobilita dentalc (funzionc. splintaggio temporaneo o pem1aneme. pag. 471 e segg.) sostituzione dei denl i mancami o restauro della morfologia
dei denti danneggiati, ricostruzione delle creste superiore e

le e a un'ulteriore riduzione della tasca. Questo tipo di "risanamento a 3 stelle", dopo tcrapia parodontale, ha buone probabilitft di succ.esso.

inferiore con difetti.

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--------Risanamento parodontale
Riparazione - reattachment - " new attachment" - rigenerazione - prevenzione

205

II risanamento pamdontale si basa su note rcgolc biologichc (Clark 1996; Fig. 447) e rappresenta if pi1i complesso compito di rismwmento del corpo umano (McCulloch 1993): le cellule di 5o pii1 tipi di tessuto, epitelio, tessuto connettivale gengivale e del legamento parodontale. osso e cemento, devono instaurare
un nuovo legame con il tessuto duro radic.olare non vascolariz-

tcgrazionc di un impianto al ti tanio (pag. 511 e seg.) cosi come l'anchilosi ossea, da un punto di vista biologico. siano eventi biologici semplici. L'anchilosi sarebbe tm insuccesso in un risanamento parodontale (riassorbirnento delle ndici).
La condizione essenziale per un trattamento p:uodontalc di sue ..

zato c non vitalc. lno ltrc il risanam cnto parodontalc si compli -

ca. in quanto l'infezione si veri fica nel cavo orale contaminaco in modo permanente e sempre sotto un "bacterial load". Non stupiscc pcrtanto che i risultat i succcssivi a una tcrapia p<~rO dontale della tasca siano variabili. In confromo a cio, l'osteoin

cesso e Ia superficie radicolare levigata. senza biofil m e decontam inata. Cii> comporta normalmente Ia riparazione del tessuto connenivo, J'epitelio giunzionale lungo e l'eventuale rimanenz.a di tasche. Per un risultaLO migliore si cercano tccniche rigenerative di sempre maggiore successo.

Fasi del risanamento


coaguto, hSi
lnfiammazione Ep.telizzazione

447 Princlpall fasl del rlsanamento Viene descri11a Ia sovrapposizione di tre fasi. Ciascuna di queste tre fa-

si pu6 avere dversa durata n base


a una serie di laHori. Fase detnntiammaziol\e di breve

Neovasoolarizzazkme Sintesi della matrice Organizzazione Aiduzione della ferita

durata (rosso scvro)


Fase della p romerazionedi media
durata (rosso chiaro) Fase della maturazone d i lunga durata (btu)

Fe rita

Rigenerazione del parodonto danneggiato


Oltre all 'eliminazione dell' infezione che distrugge i tessuti, Ia rigencrazionc dei tcssuti distruni C uno dci tcmi piUimportanti della parodontologia futuro. I problemi ossei sono oggi risolti con prelie,o autologo o applicando materiale sostitutivo; i mezzi biomeccanici (membrane, GTR, pag. 338) impediscono Ia crescita dell'epitelio in profondita. Lc molccolc "scgnalc" (fauori di difTcrcn2iazionc e crescita) in tluenzano Ia migrazionc e Ia differcnziazionc delle cellule prce cursori pluripotcnti, guidatc da strutturc naturali o artificiali

'
'
0

Remodeling Apoptosi Slntesl del oola geno

MoCificato ca R. Clark 1996

'

' lO

30

100

("tissue engineering"), formazione di matrice e nuova formazione di tessuto (Lynch et al. 1999). Se l'aumento di tessuto puO ormai csse.rc standardizzato. il pun~ to debole della "regeneratio ad integrum" rimane il collegamento funzionale tra iltessuto molle aumentato, l'osso alveolare e Ia superficie mdicolare guarita dall 'infezione (nuovo parodonto). In tuni gli esper1 menti fin qui condotti per far riformare nuovo ccmcnto radicolare, raramcrue da un punto di vista istologico sono state trovate fibre di cemento acellulare. bensi c.emento eel lulare. Molti autori chiamano questo fenomeno materiale osseo" che 11011 ha un legame stabile con Ia de11ri 11a radicolare.

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206

Terapia delle infezioni parodontali

Risanamento e rigenerazione - Possibilita


Negli ultimi decenni i paradigmi della terapia parodontale si sono notevolmente evoluti in seguito anche a un aumento delle conosccnzc in mohi ambiti della medicina (McCulloch 1993; McGuire 1996; Tencate 1999; Wikesjo e Selvig 1999; Cho e Garant 2000). Un giudizio sui controllo e sui meccanismi di feed-back delle limzioni cellulari rendono possibili interventi nei processi di risanamento (Banold e Narayanan 1998: Christgau 200 I: Hagewald 2002). In seguito ai progrcssi in campo biocellulare e piit facile interpretare il componamento c linico deltessuto interessato (Amar e Chung 1994: Selvig e Wikesjo 1 999). Ecco alcune nuove scoperte scientifiche: Ia capacita osteoinduttiva della matrice ossea demineralizzata (proteine c.ome lc BM P: Jepsen 1996; Jepsen c Terheyden 2000: pag. 351) i eoncetti per il condizionamento delle superfiei radieolari non vascolarizzate (acidi, Emdogain; Selvig et al. 1988; Trombelli et al. 1995; Hammarstrom 1997: BJomiOf ct al. 2000)
Ia '"bioaccetta;z:_ione di una superficie della r.1dice "contarni

ci in base al principio" first come - first served" (Fig. 448 B). Ia rete locale e complessa, modulata sistemicamente, dei fattori di crescita e di differcnziazione, delle molecolc segnaletiche e di adesione (Marx et al. 1998; Anitua 200 I; Kubler e Wiirzler 2002) J 'esistenza di Jinec cellulari originarie e precursori nel sangue e a livello perivarisc.olare. Nell'attuale terapia parodontale e in vigore un concetto strettamente antinfettivo, antim icrobico (Slots et al. 1999), dotato di protocolli per le singole tee niche di tranamento. Mancano ancora, peri>, linee guida peril periodo post-operatorio. per Ia prima fasc del risanamcnto, per iI controllo fam1acologico c mecc.anico della placca nella zona contaminata. La stabilizzazirme del cot1gulo fa parte dci principali conccni da prcndere in considerazione. I meccanismi di stabilizzazione (adesina e altri; Somerman ct al. 1987; McNeil e Somennan 1999; Somerman 2001 ) sulla superficie della radice condizionata impediscono Ia crescita in profonditit dell'epitclio c favorisc.ono il sicuro ancomggio dell 'apparato della fibrina. Questo agisce come struttura naturale portante per le future cellule del tessuto migrante nella seconda fasc del risanamento.

nata" da LPS dopo Ia detossicazione il concetto di companimenti di tessuto conduce alia tecnica GTR (pag. 338), in quanro lc cellule si inscdiano nclle superfi-

448 Possibilit8 di risanamento


pa.rodontate

Gengiva/Marglne

T
E

R
A

p I
A

Protondrta di sondaggio

Modificato da H. E. Schroeder

A Diagnosi : tasche ossee lnterprosslmall

B Terapia: terapla chlrurglca a clelo coperto,


levlgatura delle rediel

C Risanamento 1:
dopo II debridement con epitelio giunzionale fungo

Sooo rappresenlali la diagnosi (A).


il trauamento (8 ) e 1 possibili nsultali (CG) (risanamenlo post-lerapeulico) del dente sinislro danneggiato a livel!o parodontale e infra-ossea.

La sonda parooontate sonda il tes lniziodelta "corsa del lessuti"(GTR.


suto infiammato e flaccido tina al ii veno osseo deldente malate souo Ia

Rrsanamenlo (d al basso):
poco reattachment (blu) poco new attachment (blu. L fattegglato in senso t(asversate) epitelio giunzionate fungo (rosa) con fibre collagene pa(alfele

pag. 338 e seg.).


1 Epitetio gengivate Ofale 2 Te-ssuto conneivo gengivate

sta atvootare { = tasca ossea}.

pane ossea ph) coronale della cre-

3 T essulo conneUivo del legamen-

esano.

NB. 11 parodonto det deme a destra


4

to parodonta!e ("periodontal liga. ment")

tasca residua

Osso

Matenale pro tto da copyngllt

Risanamento e rigenerazione: possibilita


Rlsanamento parodontale- Definizioni
Gli stud i istologici sui risanamemo hanno chiarito se e in che

207

New attachment Nuovo attacco di tessuto connettivo sulla supcrficie della radice
decontaminata. cioC tOnnazio nc d i ccmcnto radicolarc con fi bre

misura epossibile un risanamento dell'apparato di difesa gengivale e parodontale (legamento parodon~1le) in forma di reatta chment o rigenerazione (Schroeder 1983; Polson 1 986; Karring 1 988). Si di lferenziano:
riattacco epiteliale

del legamento parodontale (fibre di Sharpey). Reattachment Formazione di attacco connenivale con i tessuti vitali rimasti (cemento e parti di legamento parodontalc) sull:t supcrficic delle rJdici (ncll'arca delle tasche piu pro1onde; blu scuro, Fig.
448).

epitcliale riattacco connettivale rigencrazione connettivale

~rigcncrazione

reattachment new attachment re-attachment new auaclm1ent

II reattachment epiteliale non ha successo. t.:cpitclio vicnc scmpre riformato dalle cellule basali. Osso alvcolarc- "Bone fill" II riempimento dell 'osso danneggiato non significa Ia complcta rigenerazione parodontale (nuovo cemento ). Questa va dimostrata solo istologicamente (Listgarten 1986).

Terminologia istologica
Rigencrazione - Restitutio ad integrum Ri formazione completa della forma e della funzione di gengiva con l'cpitelio giunzionale e il tessuto connettivo gengivale, parodonto con il cemento, il legamento parodontale e l'osso alveolare. Riparazione R.iparazione dell'are.\'1 danncggiata sen?--3 Ia ricostruzione del tessuto originario presente: per esempio epitelio giunzionale lungo anziche attacco nel cemento di tessuto connetti vo.

Terminologla clinica
Per Ia profondita di sondaggio, il livello clinico di attacco ecc. vedi "Registrazioni - Diagnosi - Prognosi" pag. l65 e segg.

449 Attre posslbltlta dl rlsanamentoO-G

o Rlsanam&nlo dopo
Ia chlrurgia rlgenerativa

E Rlsanamento sfavorevole con


ri.auorbimo nto dollo radi c:l

F Risanamento sfavorevole con


a.nchllosl

G Rigenerazione totale:
un'utopla?

Epitelio giunzionale meno fungo Adesione di coua geno + - reattachment Rigeneraz-ione ossea - ha luogo neue tegioni p it) apicati: repitelio grunzionate lungo

Riparazione del tessuto conoettivo


- riempimento

Rigeneralione ossea
- con riassorbimen to d elle radici L'osso rig enerato in mod o aggres siva si riassorbe e riemp ie !e pol-

Fotmazione ex novo dl:

cemenlo (verde)

tegamento parodonta!e
Rlassorbimento della sup erlicie d ella radice (granuloma esteroo)
Protezione mancame tramite epite unziona1e lungo? lio g 1
osso

epitelio gunzionate
Tumover/rig eneraziooe dei tessuti equilibtata - Restitutio ad integrum

.zioni di dentioa radicolare. Pteceden te innesto di osso d al bacino.

1 nvec.e piU C()(O nale


- riparazion e:

Iasc a fesld ua buon succ esso parz1 ate

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208

Terapia delle infezioni parodontali

per tutte le tonne (pag. 209) e si divide in step ofasi a seconda della di ffusione, gl:'avit3 c durata. Nel dettaglio Ia terapia mostra tunavia rilevanti differenze che dipendono daltipo di infezione, dalla predisposizione del paziente, eta, disponibi lita finanziaria c, non ultimo, dallc preferenze dell'operatore. Eooto infatti che "tulle le strade portano a Rom a! "

Piano di trattamento - Schema II decorso della tcrapia parodontale e inizialmente simile

Fase preparatoria sistemica -lgiene orale

, ...

Nella rase 0" bisogna verificare lo stato di salute generale del pniente (Anamnesi generale, pag. 167; Vttliditt\ deltrattamcnto, pag. 212) oltre a disporre di esami sommari per una diagnosi provvisoria e per Ia preseotazione del caso (status. trattamento ncccssario). Si puO intervenire anche con uneventuale terapia d'urgenza. Un'igiene orale ottimale e Ia compliance del paziente sono important i peril tr.tttamento futuro e per risultati a lunga durata. La rimo:ione prof ssionale sopra-gengivale di placca e tarraro, e

piu consona. C'e chi preferisce Ia levigatura delle radici a cielo coperto, con impiego o meno di farmaci (pag. 287) e chi procede a un trattamento di tipo chirurgico. Nei casi piti semplici, specie nelle parndontiti croniche, e sufficiente Ia terapia a cielo c<>perto con Ia collabo.razione del paz.iente. Nei casi piu comple.ssi si passa da una fasc preparntoria intcnsiva a interventi chirurgici c.orrettivi. Normalmcntc si utili<2a prima Ia tcmpia a cielo coperto e poi quella a cielo aperto. In alcuni casi vengono eseguite levigature a c i~lo aperto solo su pochi siti (in pochi sestanti) cercando di csscrc il piU co nservativi possibilc. La scelta (A) e Ia combinazione (C) dei due trattamenti non dipcnde solo dalla situazione morfo-patologica ma anche da come e organizzato lo studio odontoiatrico (B; pag. 209): se l'odontoiatra collabora con un igienista competente, a quest'ultimo sara affidata Ia terapia a cielo coperto (pag. 454).

Fase 2- Chirurgica, correttiva


Dopo Ia "fase I" del debridement delle radici, segue una riv(J/utazione. Sci risultati del trattamento non sono soddisfacenti , alcune superfici radicolari possono essere ulterionnente trattate a ciclo copcrto (a). Sc rimangono tasehe profondc, solchi e forcazioni, si dovrebbe procedere chirurgicamente .

l'eliminazione di spine irritative iatrogcne e di nicchic cosi


come l' istruzionc al controUo della placca semplice ed etlicace

migliorano rapidamentc Ia situazionc or..tlc. II pazicnte si convince ed

e motivato a una collaborazione definitiva.Ya inoltre

delto che una buona parte dei pazienti affetti da parodontite, nonostante informazioni e spiegazioni serie ed esaustivc, rifiuta un trattamcnto completo: i motivi di queste decisioni non vengono to miti. Questo fatto va assolutamentc annotato nella cartella del paziente.

La fase chirurgico-correttiva e indicata per Ia correzione dei difetti parndontali. Va evitata Ia retrazione dei tessuti in modo da poter ricoprire conla gengiva il sito operato, dopo l' applicazione di materiali ricmpitivi elo membrane. E importantc chc il risanamento dopo Ia terapia chirurgica sia tenuto sotto controllo med iante richiami, in modo che Ia regione sopra-gengivale s ia sempre Iibera da plaeca. Fase 3 - Prevent iva, antinfettiva, "a vita" Concluso il trattamento parodontale attivo, dopo 2-3 mesi si rendono nccessari dci controlli . Se Ia tcrapia ha avuto successo, si possono iniziare le sedute di richiamo ("Terapia parodontale di manten imento - Richiamo" pag. 449). Se alcune posizioni rivelano tasche residue e sanguinamento bisogna intcrvenirc o chirurgicamentc (b) o a ciclo copcrto (c). In questi casi si possono anche utilizzare tarmaci topici "slow-release" (pag. 293).

Fase 1 - Causale, antimicrobica, antinfettiva


In questa fasc si proccdc alia vcrifica di indag ini, diagnosi c

prognosi. Mentre nella fase precedente l' igiene orale ba portato alia rimozione della placca e quindi alia riduzione dell'infiammazione c alia contrazionc della gengiva, e ora significativo trarre delle conclus ioni dalle indagini cliniche (proto ndita di sondaggio, pcrdita di auacco) e prcparare diagnosi, prognosi e piano di trattamento definitivi. Mentre nella titse preparrat01i a Ia compliance del paziente e importante, in questa fasc e l' operatorc che sceglie Ia tecnica a lui

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Piano di trattamento - Schema


lndaglnl Dlagnosl
provvisoria

209

Anamnesi

450 Piano di trattamentoTre possibilit8 (A, B, C)

Fase preparatoria
'<>/ ~~--~----------------------~-------------lgiene orale (paziente)

Preparazione sistemica Pulizia professionale

Fase sistemica

Trattamento iniziate t
Sopra-gengivale

tn tervento d'urgenza
Paziente

- lglene orate
- lgleoe professional&

- Team odontoiatrico

Oiagnosi Prognosl
Pianificazione

lndagini definitive Fase 1

Traltamento iniziate 2 Sono-genglvale

Terapia della Iasca a cielo coperto Levigatura delle radici

terapia non chirurgica. causate, antinfettiva

Rivalutazione Fase 2 Terapia chirurgica Risanamento controllato


Terapie chirurgiche,

causali + correttive

c
Rivalutazioni ai controlli Fase3 Terapia di mantenimento Richiamo Richiamo Richiamo
Terapia di mantenimento,
gestione del rischio

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210

Terapia delle infezioni parodontali

Decorso della terapia: generale e individuale


Nelle pagine precedenti sono stati descritti i principali tipi di trattamento nei pazienti affetti da gengivite e parodontite. Questi trattamcnti in gcncre seguono le fasi della terapia descritte a pagina 209. La terapia, i tempi di risanamento e le pause di "mantenimento" (per l'igiene orale del paziente) si alternano. Ogni step della terapia deve esserc seguito da una rivalutazione del caso: i risultati del trattamento e Ia prosecuzione prevista vengono analizzate c adattati aile situazioni contingenti.

Terapia causale- Tradlzlonale


Nella prima fase - debridement minuzioso delle supcrfici sottogengivali di tutte le tasche parodontali - e stato mantenuto per anni un procedimento a quadranti (Badersten et al. 1981, 1984; pag. 280). Le sedute si svolgono con cadenza settimanale obisettimanale, cosl da lasciare il tempo al paziente di curare l'igiene orale.

451 Quadranti- Sestanti

II trattam ento meccanico-slfumentate uadizionale della tasca viene


diviso per quadranti (Q1-Q4} o se

stanli (S1-S6) o. oei casi piu semplici. pe-r parete dentale destra e slnistra. II tempo delle sedute varia in base alia gravit~ del caso: nella pri

ma lase le sedute sl svolgono a intervalli d i l-2 senimane.

Terapia causale- "Full Mouth Therapy" (FMT)

FMT e una terapic' antinfettiva e si basa sui pre-trattamento sistematico e antimicrobico di cntrambe le arcate (strumentale) e di tutti i serbatoi (specie della lingua}, inizialmente sopra-gengivalc; in breve tempo si csegue il debridement sotto-gengivale
dopo il raggiungimcnto di dctcnninati parametri (pag. 2 87); nei

Nel corso di tale terapia intensiva di breve durata si ricorre a disinfenanti come clorexidina e Betadine per risciacqui orali associati a sostanze sbiancanti ("bleach", NaOCI). Lo scopo e di contrastare una rcinfczione. delle tasche. Grazie ai significativi
risultati di questa forma di ternpia parodontale a c ielo coperto

casi estremi entro le 24 ore. Questo procedimento viene apprezzato dalla maggior parte dei pazienti!

(pag. 285) rispetto alia tecnica tradizionalc, cssa vcrra scrnprc piu utilizzata e si ridurranno i trattamenti chirurgici e i trattamenti generali anche per i casi piu complessi.

452 "Full Mouth Therapy" (FMT) "Full Mouth Disinfection'"(FOIS) Questa nuova terapia a ciekl co perto vlene prahcata in bteve tempo (in sole 2 sedutc) sia su!la parete destta che sinistta. Un pre-tJanamen!o intensivoe un'igiene orale otumate ravoriscono Ia guarigione delle tasche in modo coo - solo sotto anestesia - si passi aJ trattamen to delle tasche rimaste (FMT, pag. 281).

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211

Fase preparatoria sistemica


Problemi sistemici Ri schi sistemici

Scopo della fase sistemica e Ia protezione del paziente e dello specialista dai rischi sistemici. Le malattie infettive e soprattutto virali (herpes, epatite B e C, HIV) vanno assolutamente rilevate in quanto chiunque puo esserne affetto. Prima di qualsiasi tipo di esame o intervento e assolutamente necessaria adottare provvedimenti igienici come per esempio indossare guanti, mascherine e occhiali. Ai pazienti piu gravi (vedi classificazione ASA, pag. 212) non viene applicato un normale trattamento terapeutico ma solo una ristretta terapia d'urgenza. Provvedimenti particolari sono indicati per pazienti con pitt patologie e in particolare per chi si trova in pericolo di vita a causa di endocardite infettiva (Reichart e Philipsen 1999). Nei pazienti non in pericolo di vita Ia terapia va programmata insieme al medico/internista e vanno valutati i farmaci associati per evitare effetti collaterali indesiderati (vedi iperplasie gengivali, pag. 12). Grazie ai farmaci molti pazienti conducono una vita normale e si eliminano effetti pericolosi derivanti dagli interventi odontoiatrici (allergici, scoagulati, ipertonici e ipercolesterolemici). I rischi genetici e acquisiti devono essere riconosci.uti, trattati, evitati e, ove possibile, eliminati (diabete mellito non trattato, fumo). II capitolo segue il seguente schema: paziente - class ificazione ASA malattie cardiovascolari - " fluidificazione del sangue" batteri - prevenzione dell'endocardite infettiva profilassi dell'endocardite - antibiotici diabete mellito - fattore di rischio per Ia parodontite fattore di rischio fumo - informazione, disassuefazione

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212

Fase preparatoria sistemica

Valutazione del paziente - Validita del trattamento


Pri ma di iniziare il trattamento eopportune valutare le informazioni medico-anamnestiche del nuovo pazienle. anche nel caso debba subire un trattamento sanitario o solo un intervento d\arge.nza. P~lrticolanne.nte importanti sono: malaUie cardiovascolari malattie polmonari malattie renali malanie endocrine immunodeficienze stati di psicolabilita. Processi acuti quali le allergic, gli shock anafilattici rna anchc lo stalo ansioso che precede un lraltamenlo o un prelievo vanno affrontati prima. II team odon10iatrico va preparato a questo tipo di emergenze. Un elenco delle principali infezioni, il materiale e l'aurezzatura corrispondente vanno sempre tenuti a portata di mano (valigelta del pronto soccorso, materiali per Ia rianima zione cardiopolmonare. defibrillalori ecc.). La classificazione dell' American Society of Anesthesiologists (ASA) aiuta a valutare lo stato flsico di un pazienle (classi ASA I-VI, Fig. 453).

453

Classificazione ASA dello

s tato d i salute del pazlente La pralica odontoiatrica ambulateriale traua normalmente solo pa zieoti della 1 e della 11 ctasse, ratamente della Ill. Per te uttime classi Ia collaborazione medico-paziente ~ assolutamente necessaria.

Classi ASA
I
II

Descrizione del paziente - Criteri di classificazione


Paziente sana sen2a malaie sistemiche Paziente con lieve malattia sistemica Paziente con grave malaia sistemica che limita le sue anivit8, seoza petO pericolo di vita Paziente con grave malattia sistemica che rappresenta un serio perK:oto d i vita Paziente mofibondo che. indipendentemente da un intervento chirurgico, non superera 5e 24 ()(8 Mon o corebrale del paziente i cui Olgani possooo cssoro espiantati per un trapianto Paziente che richiede un intervento d'urgenza - questa categoria di pazienti I} un sottogruppo dei gradi I IV (per esempio ASA IIIE)

Ill

IV

v
VI

" Fiuidificazione" : fattore di rischio medico


I pazicnti aiTeui da malauic cardiocircolatorie (dopo un infar1o. un altacco di angina pectoris) o con ahre limitazioni (stalo pos1 opcratorio, pazicnti in dialisi, con trombosi) assumono pre valememente (111/icoaglllanri:
lerapia di b reve durata : eparlna

re di Quick<: 30% limita gli intervenli chirurgici, con valori tra il 15 e il 25% e indicato un colloquio con il medico curante. I.:azione fluidificante di quesri preparari aumenra, in abbina memo con anlinfiammalori non sleroidei. per esempio salici lati, mefenaminoacidi, tetracicline, melronidazolo, sulfona mide (Scully e Wolff2002).
I:azione diminuisce con barbiturici, glucocorticoidi, alcol e

profilassi di lunga durata: aspirina e derivati terapia di lunga durata: cumarina e derivali (sintrom, marcu mar. warfarin). Per evitare pericolose emorragie secondarie vanno stabilili gli attuali INR o valori di Quick del pazienle (cumarina). Un valo
454 Test dl coagu l a~lone

un'alimcntazionc ad allo con1enu10 di vilamina K. Come anlidolo alia cumarina ecfficace Ia vilamina K: per l'e. parina non esiste un antidolo. Essa viene temporaneamente so spcsa in caso di necessita.
% Quick 70 50 40 30 25 20 16 13 11 10
9

A causa degli scarsi risultati il vee


chioQuick- Test ~ state sostituirodat test INA per il controllo della tluit.Hfi. caztOne del sangue rtntemational Normalized Ratio") con vatoci costanti e autovaJutazione.
Valori da 2.5 a 4,5 in base a1 rischio del paziente.

Test di coagulazione
Margine di misurazione

INA

Livelli dl lntervento terapeutico

1.2 1.4 1.6 1.9 2.1 2,5 3.0 3,5 4,0 4.5 5.0
8 .0

Secondi 13,2 14,2 15.6 16,6 17,4 19.0


20,8

22,5 24,0 25,5


26,9

Margine di misurazione

34,0

I
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Batteriemia - Profilassi per l'endocardite

213

Batteriemia - Profilassi per l'endocardite


La batteriemia un fenomeno naturale anualmcnte rivalutato (masticazione, spanolamento). In un pazicnte sano, i germi della cavita orale presenti nel sangue vengono etficacemente eliminati dal sistema immunitario. ~endocardite infelliva (I E) c un'infezione lctale provocata prin cipalmente dai germi presenti nella cavita orale (streptococchi) chc comporta problcmi cmodinamici (fom1azionc di placca ~ul le valvole cardiache).
In base alia virulenza dell'agente patogeno e. alia resistenza op

forme injettive acwe


sepsi, febbre, disturbi endocardici morte entro 6 settimane

.forme acme/sub-acme
forme transitorie, provocate dagli cnteroc.occhi .fOrme sub-acute febbre bassa se non tmttata Ia mone sopraggiunge entro 6 senimane-3 mesi
jbrme croniche

posta dal pazicotc si diffcrcnziano lc scgucnti forme (Muller 200 1):

i sintomi sono quell i delle forme sub-acute Ia morte sopraggiunge non prima di 3 me.s i.
455 Matattfe cardlache. Indica~ zioni per Ia profilassi dell'enda.. cardite La nuova edizione del ptogramma per Ia prolilassi dell'AHA (American Hear t Association: Oajani et at. 1997} ha $uddiviso le st1u1ture a ri

lndicazioni per Ia profilassi dell'endocardite


Vizi valvolari e indagini postopcratoric

Rlechlo endocenlco elevalo Stato dopo Ia sostituzione biOiogica o meceanlca delle valvole cerdiache
Slato dope endocardite intettlva anche '" assenza d1 malattie car

schio del cuore in 3 gfiJppi:


a rischjo elevaio (rosso}

diache
Rlaehlo endoeardleo medlo ViZlo valvolare congenl1o o acqu1sito Vizlo valvolare congen11o: - stenosi aor11ca
- aper1ura del dotto dt Botatlo

a rischoO medio (verde)

a tisch1 non erevalo o


L'odontOiatra deve 1enece ptesente che il pacemaket non rapptesenta un ostacolo alia p1ofilassi antibioti ca (anenlione pero agli strumentl
e lettronici come q uclli a ultrasuoni).

- problemt ven!flcolari (topo primo) - stenooi aortica SOPfa e sonovalvolare - vizlo ClanotJco Vivo valvolare congenlto dopo un !ntecvento chin.~rgico pa111atlvo Vi;oo valvolare congemto non corretto cardlOmlopalia !pertrofica ostrulbva (HOCM) Prolassi della valvola motrale (MVP) con sollio sstO!ico
HtSChto endocardiCO non elevate Problem! al seuo atrlale

Stato dopo Ia ctHusuca poSl:liva-drun atno (upo prtmo) nsoluztone det


problemi a i setti venuicolan

Stato dopo bypa$s coronanco


Prolassi d~Ua valvola mi1ra1 sen1a soHto sistolico e ci. Oisturb1 card,aci fisiolog1 tunzJOnali. senza soffio cardiaco M()(bO <II Kawasak p reced ente se.nza d1sfunzione valvolare Fobbro rouma11ca senza d1sfun7.10ne va1 vorare Stato dopo rinstalfaz_ione di un pacemakGr Stato dopo un sr.tel"vento d1 steflost IStmica oe1 raorta

A sinistra: scheda del pazien le re daua dalla M Fondazione svizzera per I cardropatiCI.. con 1e indicazio. ni da seguire pel Ia protilassi nel ca sodi. .. rischio e levato rosso - adutti giallo bambini rischio med io vetde adulll blu __, bambini

Endocardite i nfettiva (IE)


Numerosi microrganismi quali batteri, micoplasmi, funghi, Ohre aS. aureu.<e S. epidermis i rcsponsabili dcll'aumcnto di rickettsie o clamidie. che transit;lno nel saogue :J seguito di trau- batteri gram-negativi nella cavitit orale e nelle vie respiratorie ma o manipolazione di tessuti , possono provocare tma IE. Parti- supcriori sono: A. acrinomycerem <.om iruns. J-!Uf: m oplrilus S8p., colarmente soggcrte a questa infczionc sono lc rcgioni del siste- Cardiobacrerium ssp.. Eichenella corrodens. Kingella ssp.. Cama c<~rdiovascolare con rallentamento o grande turbolenza della pnocy roplraga, Neisseria ssp. circolazione sanguigna. La maggior quantita di gerrni IE vicne Ai paz ie nti a risc h io d i IE viene sommi n istrata una terap ia antiprodotta nella cavita orale, in particolare si tr Jtta degli strepto- biotica a base di penicillins (pag. 214). Gia ncl 1983 Slots si e cocchi verdi (tipo ViridtriiS, gram-positivo) e soprallutto lo chicsro sc in que.sti casi n o n possa an che essere impiegato il m eStreplococcus sangui.;. tronidazolo (pag. 287).

Mdtendl pro tto d copyngllt

214

Fase preparatoria sistemica


Per l'odontoimra e rassicurantc il fa11o chc Ia maggior parte dei casi di cndocardite non sono conseguenze di 1ra11amenti chirurgici invasivi ! CiO nonostante tutti g li interventi parodo ntali han .. no luogo in una zona allamente contaminata. L1 profilassi antibiotica non e necessaria per tutti i tipi di intervento ( Newman e Winkelhoff200 1).

Profilassi per l'endocardite mediante antiblotici


In base aile nuove disposizione dell' AHA (Dajani ct al. 1987) Ia dose profi lanica di ant ibiotico amoxicillina e stata ridotta a 2 grammi; I' A merican Heart Association non consentc Ia sommie nistrazione di dosi ulteriori.

456 Profllassi endocardica L'antibiotico standard per Ia profi-

Profilassi dell'endocardite
IPaziente
Profilassi standard

AHA (American Heart Association)


Dosaggio adultl 2 g orale 2g i.m/i.v. 600mg orale bambini 50 mg/kg orale 50 mg/kg i.mJi.v. 20 mgil<g orale Tempi di assunzione prima dell'lntervento
1 ora

laSS d1IE ramoxicillina. t


Per i p azionti allergici o per coloro

che non possono assumere pil!ote ci


sono allre possib ilita.

Antlbiotico
Amoxicj llina Ampicillina Clindamicina

ptima
prima prima p rima

Dose massima indicata peri bambini. in retazione al peso: non su perare Ia dose ind icata p er gli adulti!

No piiiOie Allergia alia peniclllina

30min
1 o ra 1 ora

Non somministrare ceratosporine


e penic illina in soggeui con ipersen sibilit8.

Cefalexina Cefradoxw
Azltromicina Claritrornicina Allergia alia penicillina e l:mpossibilita di ingerire pilloJe CHndamiclna Cefalozina

2 g o rale
500 mg o rale

50 mg/kg orale
15 m g/kg orale

1 o ra

prima

600mgi.v.
1 g i.rn/Lv.

20 mg/kg orale 25 mgil<g orale

30 min 30min

p rima p rima

- lnterventt odonto1atnci in soggett1a nschto di batteriemia


Nei casi a rischio di battcricmia. prima di effettuare un intervenlo chirurgico vanno considerate le terapie che provocano sanguinarnemo: il paziente deve essere protetto con una profilassi antibiotica "one-shot" nel caso di : cstrazioni. ritnozione chirurgica del tartaro apic.ectomia cambio della medicazione. rimozione delle suture detartrasi anestesia intraligamentosa sondaggio parodontale (Fig. 457, sin istrn).
457 Profilassl per l'endocardlte necessaria e non (EP)- Casl pratici Le misure di p rotilassi sopra ripo(tate sono svHictenti in .nterventi che s1fisolvono in una seduta.
In caso d \(auamen ti d i risanamen to pill lunghi bisogn a. invece, pre vedere u n \(a1tamento aggiuntivo combinate con un regime antisetti co (pag. 287 e segg.).

. .

Le battenem1 p1u frequent I e d1 d1 e vcrsa mtenSJta Sl mamfestano all'atto della masticazione di alimenti duri (15-50%), al momento delrigiene dentate quoritliana (5-25%) o dell'irrigazionc con un idropulsore (25-40%; secondo Neu 1986). La percentuale delle specie anaerobie raddoppiano nel caso di una cattiva igiene orale e di infezion i parodontali avanzate. ri spetto a un buona igiene orale. Anche questa provoca batterie mia ma rappresenta n male minore": i soggetti a rischio di en docarditc non dovrebbero sospendere l' attivita meccanica di igiene orale, rna 30 minuti prima integrarla con risciacqui a base di c lorexidina.

lnterventi odontoiatrici: E-P consigliata


A.nestesia: iniezione intratigame ntosa Chirurgia: estrazioni. interventi ulteriori Parodonto!ogia: sondaggio; scalin g e levigatura delle radici; chirurgia: richiamo e uso d i sostanze topiche subgeng ivali lmplanlo&ogia: p osizionamento di impianti En dodonzia: strumeo tazione o chirurg ia endodon tica Detamasi professionale, anche net caso d i sanguinamento

E-P non consigtiata


Anestesia locale (eccetto l'inualigamentosa) Te fapia conset vativa o p ro tesica con o senza lili d i retrazione g engivale Endo: trattamento canalare. preparazione del per-

no
Oive1 d iga di gemma; rimo2iooo delle suture; imsi: pronte: usa d l flu010: radiografie: fissaggio di ap parecch i O(todontici Asportazione dei den ti da latte mobili

Consigtiata nel caso di torte sangvinamen!o

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Diabete mellito - Fattore di rischio per Ia parodontite

215

Diabete mellito - Fattore di rischio per Ia parodontite La malattia sistemica diabete mellito e stata riclassificata nel II diabete mellito tipo I. raro, nasce dalla distruzione autoim1987 (WHO; American Diabetes Association. ADA):

diabete mellito tipo I (prima lOOM) diabctc mcllito tipo 2 (prima NIDDM) altri tipi di diabete con cause note diabete da gcstazione (diabcte J:,'11tvidico).

mune delle beta-cell ule del pancreas chc producono l' insulina: ne consegue una forte mancanza di insulina. II diabete mellito tipo 2 non dipende principalmente d;~ll'in sulina (sovralimcntazionc, scdcntarieta!) c ha oggi addirittura carattere epidemico. II numero dei diabetici e in forte aumento: nel mondo se ne cont;mo 150 milioni.
II diabete mellito oggi riveste un molo impot1ante nella 'sindrome mctabolica" insicmc all'obesit<i, 'lll'elevata percentuale di grassi ncl sanguc e alia prcs~ione alta (deadly quartet; sindromc X).
453 Fattore di rischio del diabete
melllto

Se non trattate, tutte le forme hanno in comune eJevati valori

della glicem ia e altcrazioni nel mctabolismo di grassi c carboidrati (DGP 2002ffanori di rischio).

Citochine

Placca
Microrganismi

Risposta

lmmuno
i.nfiammatoria

r rostanoidi

patogeni

1----+
LPS
Fanori di virulenza

dell'ospite

MMP

Met~ismoL
di tessuto connettivo +

Gli efletti a lungo termine dell'iper g1cemia sono mottephci. N 1~merose 1 cellule obiettivo reagiscono in modo difeltoso ai lipidi e aile proteine

Sintomi

glicollzzate (AGE, 'AcJvanced Gtycated Endproducts") uasmesse attraverse i receuori specifici RAGE.
1 PMN difenosl e antico(pi 2 Macrofagi con elevati meccani

di matattie
eliniche

(!) I-...... I

osso

smi cataboticl
3 Matriceextracellularemodificata

Metallo-" protelnasl della mattice ~------------------------------~

Modilicata <Ia. R.C Page 1998

Sano
PGE2

1 Malania

Malattia combinata

459 Olfferenze nella rlsposta del t'ospite in pazienti sani, in diabe

(nglml) 300 200 100 0

Locale

Sistemico

L ocate

@
Sistemica

Locale + Sistem1 ca

PGE2

tiel dl prlmo tlpo e In pazlen11af


fetti da parodontlte

(nglml) 300

Gli schemi relativi at mediatore pro-

lnflammatorlo prostagtando E2 na (PGE2: pag. 49) mostrano delle difterenze. CombinandO pazienti diabetici e pazienti atfelti da parodontite (E) si nota un aumento motto ele

- - - 2oo - - - 100
0

vato nella produztOne di PGE2 che


complica II quadro c linico.

I
Sano

I
Solo Diabete
mellito tipo 1 (+ gengivite)

Modilicata da G.. Salvi et at. 1998

Sa no

Diabete mellilo tipo 1'


+

parodontlte

--

parodontite

Terapia parodontale in pazienti diabetici


In primo luogo bisogna eseguire un trattamento iniziale antinfettivo e una curva glicemica. II progrcdirc della parodontitc potrebbe causarc un'elcvata rcsistcnza insulinica e aumentare i se guenti disturbi: rctinopatic (problcmi vascolari, pag. l33; eecita) nefropatie (ipertensione renale) neuropatie angiopatie (atewsclerosi: peri ferica, cuore, cervello) disturbi di guarigione alterazioni del parodonto come "scsta complieazione". La parodontite e il diabete mellito mostrano una serie di effetti. Entrambi sono quasi fattori di rischio reciproci. t:infezione cronica della tasca parodontale (microrganismi gram-negativi, lipopolisaccaridi), nellc cellule glicolizzatc (AGE) del pazicntc aumenta le reazioni di difesa con liberazione di grandi quantita di media1ori pro-infiammatori catabolici (Grossi e Genco 1988). II diabete e Ia parodontite dovrebbero percio essere trattati contemporaneamente e se necessario con supporto fannacologico (doxiciclina)(Miller et aL 1992; Westfelt et aL 1996; Tervonen e Karjalainen 1997).

M'ltenalc pro ttc oa copyngi1t

216

Fase preparatoria sistemica

II fumo: un fattore di rischio modificabile A causa delle numerose conseguenze sulla salute, il tabagismo e Patogenesi: Ia nicotina e i suoi derivati compromcttono prima di
una delle piu gravi dipendenze e uno dei maggiori fattori di rischio per l'insorgere delle infezioni parodontali. Oltre alia nicotina, il fumo contiene f ino a 4000 sostanze tossichc chc provocano il cancro. Nci fumatori c pcrcio indispensabile effettuare una dettagliata ispezione della cavita orale con validita di 7itmor-Screening (Reichart 2002; Reichart e Phili pson 1999). tutto le difese anche nell' area del parodonto (Muller 2001): ridotta chcmotassi c fagocitosi dci PMN riduzione della produzione di immunoglobuliue (lgG2) stimolazionc di citochinc infiammatoric e di altri mcdiatori (I L-l , IL-6, PGE2) aumento degli anaerobi sotto-gengivali e dei "costituenti del complesso arancione" (Hatrajee c Socransky 200 l) danni dei fibroblasti (gengiva e legamenlo parodontale).

460 Fattore di rischio '1umo.. Dove e come agisoe il fumo nella patogenes delle matanie parodontali?
Attivita dei PMN. riduzione della produzione di immunoglobuline

Fumo

(lgG2)
2 Aumento degli anaerobi solto gengivali

MMP Placca
Microrganismi immunoinfiammatoria dell'ospite IL-1 (tJ Citochine

@)

Sintomi clinici della malattia

Metabolismo

3 lnflusso sui metabOiismo gengivalc. osseo e del legamento pa

dltessuto
connettivo

rodontale
Modificato da R.C. Page e K.S. Komman 1997

patogenl

ProstanOidi

osso

PGE2(tJ

461 Dlsassuefazlone at tumo con surrogati della nicotina Sostituzione della nicotina (Nicotette} {da sinistra a destra): microtabs: pastig!ie sono--linguali inalatori: capsule nei filtri delle

sigareue (bocchlnl)
utilizzabili per 16 ore da 1 5,10 e 5 mg gomme da masticare
cerotti ~

Questa forme sostitutive sono di sponibili in diversi dosaggi e gusti.

Dlsassuefazione al fumo
II team odontoiatrico vede il paziente almeno un paio di volte l'anno per il richiamo e dovrebbe essergli di supporto durante le fase di disassuefazione al fumo. I risultati del trattamento di una parodonlite aggressiva nei fumatori con scarsa igiene orale sono in media meno soddisfacenti rispeno ai non fumatori. Prima di interventi di tipo rigenerativo, per esempio in caso di riempimento osseo o impianti, per i fumatori accaniti occorre prudenza: se esistono gia a ltri fanori di rischio (igiene orale, diabete, polimorfismo IL- l positivo) questo tipo di interventi e sconsigliato (Tonetti et al. 1995; Muller et al. 2002; Jansson et al. 2002; Machtei et al. 2003). Per Ia riuscita della disassuefazione giocano un ntolo fondamcntalc il tempo e Ia pazienza. l colloqui di motivazione (Remseier 2003) seguono spesso lo schema delle "5 A": Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange. l farmaci sono utili ncllc tcrapie (Fig. 461 ). In assenza di nicotina va bene anche il farmaco Zyban (bupropione c loridrato).

Matenale protetto oa copynqht

217

Terapia d'urgenza

Molti pazienti affetti da parodontite possono anche stare per anni senza essere a conoscenza di questa infezione. Solo al manifestarsi del dolore e dei sint<>mi infiammatori acuti essi si recano dal medico. In alcuni casi urgenti si richiede un trattamento immediate. Per evitare pericolose perdite di tempo bisogna fare subito una breve anamnesi di medicina generate Ia quale richiede in particolare l'assunzione di medicinali (anticoagulanti), Ia ncccssita di una profilassi infettiva (endocardite, HIV) e Ia veri fica di eventuali allergie. Referti radiologici sommari clinici e locali sommari non sono a:ffidabili prima di una terapia anche nei casi urgenti, nonostante il dolore. Le situazioni e i trattamcnti parodontali d'urgenza sono: terapia topico-medicinale e meccanica in presenza di NUG acuta trattamento di tasche acute e purulente suppurazione di asccssi parodontali estrazionc immediata di dcnti con acccntuata mobil ita c in cattivc condizioni problemi endodontico-parodontali acuti e combinati trauma parodontale post incidente

La gengiva-parodontite necrotizzante acuta (NUG acuta) i: dolorosa e progredisce velocemente. Una terapia topico-fam>acologica e una prudente pulizia strumentale ponano in pochc ore al sollicvo e alia riduzione dcllo stato acuto. Attenzionc: l"ulcerazione e sintomo (infezione Opportunistica) nei pazienti HJV positivi. Lc tasclte acute, punt!ente non sono in gencre dolorose se Ia secrezione purulenta e marginale (fanno eccezione gli ascessi).
Esse pcrO sono sintomo di un processo di esacerbazione che

profonde e forcazioni si puo formare un ascesso sono-periosteo che puo infiltrarsi nell'osso. Esso non e sempre raggiungibile dal Jato marginale e quindi dcve esscre inciso.

Le estrazioni immediate vengono elfettuate solo in prcscnza di denti che non possono piu essere co11servati, fortemente mobili.
Per motivi e.stetici le estmzioni, nella zona visibile, devono es-

serc evitate o, se cio non e possibilc, si dcve inserirc immediatamente un provvisorio. I processi eudodontico-parodomali acwi, se di origiue endo-

puo provocare una rapida perdita di anac.co e pertamo devono esserc trattatc immediatamcnte (risciacqui, pomatc, pulizia) cd
eventualmentc pel' via meccanica.

dontica, hanno una prognosi favorevole. Prima si deve sempre tmttarc il canale rJdicolare e quindi Ia tasca (pagg. 445-447).
Jltrauma pmvdoutale post-inddcmte nccessita gencralmentc di

Gli asccssi pamdcmtali sono spesso dolorosi. Devono essere subito apcrti e drenati. Spcsso cio i: possibile procedendo in senso marginale, con il sondaggio delle tascbc. Sui molari con tasche

uno splintaggio immediato (dopo il necessario riposizionamento del dcnte).

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218

Terapia d'urgenza

462 Situazlone urgente - Genglvite necrotizzante (NUG)

Uno stadro acuto accompagnato da

forti dOIOti COtlsente. at massimo, una delicala pulizia perifetica del <1en1e.
Per iltrauamento dello stadio acuto, dopa un lavaggio coo H,02 (3%), e indicaia una pomata disinfettante e anli<IOIO<ilica. II pazienle. poi. eifel tl)era a domicllio sciacqui oon ciOrexidina (0.1.0.2%).

Gengivite necrotizzante acuta (NUG)


463 Stadio subacuto dopo il trat tamento d'urgenz.a Alcuni giomi dopo if trattamento d'urgenza topico-frumacologico e

una delicata pulizia meccanica. 1 sintoml. sopranuno II dalore, sl sana


senz'altro attenuati.
11 trauamento con

scalil')g sistemati-

co sono-gengivate, eventuarmente
seguito da gengivoplastica. ha sue

cesso a seconda dei risultati terapeuticL

464 Situazlone urgente: tasca fo.. calizzata acuta Malgmdo II pfOb lema distale di 10 mm al dente 31, bisogna cercare d i conservafe questo dante. La formezione di pus renderebbe possibile un deflusso marginaJe. Prima della terapia meccanica vien e "caJmato l'incisivo vitale sensibife e viene d i sinfettala Ia Iasca (tisciacqui. po mala).
A destra: pfofonda invasione dlstadel dente 31, radiogralia.

Tasca acuta - lnfiammazione acuta della Iasca


465 Trattamento farmacologico d 'urgenza - Esltl Oopo ; risciacqui con clorexidina, Ia 1erapia d 'urgenza prevede l'applicazione della pomata acfomicina (3%). Oopo aver attenuata i sintomi ia acuti si precede aJ pulilia souogengivale della radioe.
A destra; 8 settimane dopo iltranamenro Ia gengiva si nuovamente contratta e leggermente retratta. La profondilA di sondaggio aniva a 3

mm.

Matenale proteno oa copynqhr

Terapia d'urgenza

219

466 Situazione urgente: eruzione marginate at sondaggio

Partendo da una profonda tasca ossea mesiaJe al dente 11 sf e IOtma

to un ascesso parodontalc .
Sondando Ia tasca si nota Ia fuoriu scita dl pus denso.
A destra: Ia radiografia mostra Ia

sonda cne penetra in prolondita. fi-

no alia tasca ossea.

Ascesso della Iasca


467 Trattamento urgente farma-

cologleo- Radlografia
Eruzione marginate dell'asccsso.

La tasca VJene 1 rrigata a Iondo. Essa vione infine riompita con uM pomata antibio tica. Dopo aver calmato i sintomi acuti si precede con &a

terapia definitiva.
A sinistra: radiografia 6 mesi dopo il trattatnento definitive. Rtcostruzio-

ne ossea.

468 Sltuazlone urgente: ascesso

parodontate prima dell'eruzione


dalla gengiva

Partendoda una profonda Iasca ossea nella prima pare1e mesiafe at

denle 47. vilale e lraballanie.

Sf

fo(mato un ascesso prossimo ana


suppurazione dalla gengiva. II den te 47 ~ vn den te con ganci secon

do una vecchia tecnica protesica.


che ranz.ianapazientevOtrebbe lut

tavia mantenere

Ascesso parodontale
469 Suppurazione dell'ascesso

scesso si e aperto senza bisogno di incisione. Abbonaame tuorcusc1 di pus. ta A sinistra: Ia radiografia mosua Ia tasca prolooda ticonoscibi1 con un e Hakeo.Scater. Poic~ la forcaziooe e poco danneggiata si cerca di sal vare i1 dente. ContempOf'aneamente si svotge il trattamonlo Jatrnaco

Sondando ta tasca con ta sonda ra-

logico e meccanico.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

220

Terapia d 'urgenza

470 Situazlone urgente cHUa zo.. na laterale: nessuna posslbillta dl salvare II molare 37 Fuoriuscita spontanea di pus dalla

prolon<la tasca distate e datrarea della forcazione buccale.


II den1e. vitate, presen1a fone mobilitS. il pazien te awerte dolore ana

minima pressiooe.

Ascesso - Tasca/Forcazione distati


471 Radlografla prima detl'estra
zione

La sonda. introdotta senza pressione, ragg1 unge 1 profondita quasi 0 l'apice della tasca. Senza Ia sonda II problema di qvesto dente non sa
tebbe slate rilevato. La forma della

lorcazione non facmta Ia lerapia: le

radicl ssuntscono ap!catmente.


A destra: all'apice del d ente estral

to e timasta auaccata una notevote

quantil8 di tessvto di granutazione.

472 Situazlone urgente della

z~

na frontale: dante 11 dolente pron~ to per Jestrazion e - Fistole

Sopra ta tasca prolonda si ~ IO<ma ta una tistola.ll dente, devitalizzato. e mobile e sensibile. Si prooede atl'estrazione.

A descra: Ia radl<>graha mostra Ia penetrazione della sonda fino alrapice.

Problemi endo-parodontali acuti- Fistote


473 Estrazlone fmmedlata. Appl l~

Per motlv1 esteticl e necessaria coprire Ia zona dell'estrazione. Oopo quest'ultima e ta separazione della radice dalla corona. questa viene pwvv,soriarnente fissata con materials composite e coo un fifo. Un p:owisorio di questo tipo puo essere tenuto fino aua ricostruzione definiliva
A destra: radiografia del prowisorio (corona del deme).
a .... ... .

cazione di un provvisorio

~----~
Matenale pro tto da copyngllt

221

Terapia - Fase 1
Terapia causale, antlmlcrobica, non chirurgica

La prevenzione prima ria - Ia prevenzione di un' infezione - dovrebbe iniziare gia a domicilio in eta pediatrica. II bambino, sostenuto da modelli di riferimento quali il padre, Ia madre e altri, dovrebbe essere esortato alia pulizia e all'igiene orale eseguendo modalita semplici e non traumatiche. Queste ultime dovrebbero diventare un'abitudine in modo che, almomento del controllo, possa essere valutato o corretto. In un paziente sano, le misure di prevenzione sono in genere brevi, poco costose e indo Iori. E allo stesso tempo evitano Ia formazione di carie e di infezioni gengivali. Se comunque insorge una gengivite e utile chiarirne le cause (biofilm batterico) e Je tecniche professionali di rimozione cosi come l'istruzione a) paziente peril controllo della carie (pulizia dentale, igiene orale) per ristabilire lo stato di salute: prevenzione secondaria. Nel caso di fonnazione di tasche e perdita di attacco si parla invece di parodontite, Ia quale deve essere curata il prima possibile. Grazie aile semplici misure terapeutiche causali, a cielo coperto (decontaminazione, levigatura delle radici) in alcuni casi si arriva al risanamento. Epossibile trattare anche tasche profonde 4-6 e 8 mm grazie alia strumentazione moderna (curette "after five", disinfettanti, timing e altre ancora). Difetti anatomici complessi quali Je forcazioni, Ia formazione di solchi, di crateri ossei stretti e il danno dei tessuti obbligano ancora oggi, in seguito a questa fase 1 della terapia (a cielo coperto ), a utilizzare le molteplici e spesso complicate tecniche della terapia a cielo aperto (Fase 2 "Terapia - Chirurgia parodontale - Fase correttiva", pag. 295).

Nel capitola saranno descritti gli argomenti nel seguente ordine: Presentazione del caso- Motivazione per l'igiene domiciliare
Trattamento inizia/e I lgiene orale praticata dal paziente stesso Trattamento igienico praticato dal team odoutoiatrico Trattamento iniziale 2 Trattamento tradizionale a cielo coperto delle tasche FMT, " Full Mouth Therapy"

---------------------------------

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222

Terapia - Fase 1

Presentazione del caso - Motivazione - lnformazione


II rnantenimcnto o Ia ricostruzionc dello stato di salute del parodonto (eliminazione dell' infiammazione, funzione) e possibile " certe condizioni anche di natura estetica. Queste sono pen) raggiungibili solo se csistc una collaborazione com1111e tra paziente e odontoiatra. II paziente deve interessarsi al suo stato di salute cd csserc 11Wiivato a collaborare (compliance). II paziente deve essere a conoscenza dell'insieme di cause che hanno portato all' infezione. II team odontoiatrico ha diverse possibilita per illustrarc dircttamcntc al pazicntc lc cause dcll' infczionc (Roulet e Zimmer 2003).

474 MotJvazlone e lnformazlone

durante Ia presentazione del caso Gia net corso della prima seduta. commentando l'anamnesi e i referti diagnostici, il paziente puO essere

informato in merito at soo caso. Ea


questo punto che deve iniziare Ia motivazione ana collaborazione senza Ia qvate non si ouengo!)() buoni risoltati". le varie possibilita vengono illustrate durante Ia pre

sentazone del caso.

Metodi ausiliari
Deve csscrc chiaro che In stesso paziente deve essere interessato a l proprio caso. L'OPT sui diafanoscopio, le situazioni c liniche visibi li quali le recessioni, gli affollamenti, il sanguinamento al sondaggio, gli arrossamenti e le tumefazioni ecc. possono csserc mostrati e spiegati anche con un semplice specchietto. Solo in seguito, con il solo scopo di informare il paziente, gli puo essere mostrata Ia placc.a sui bordo gcngivalc o ncgli spazi interdentali con l' ausil io di rivelatori (pag. 224) e Ia sua eventuale vitalita puo essen~ ingrandita al microscopio (pag. 180) e proiettata su un monitor. Si puo poi ricorrere ad altri sussidi qua li gli atlanti informativi (atlanti dentali) e modelli, strumenti di alta tecnologia come una videocamera intra-orale e molti altri. Spesso accade che Ia quantitil di nuove informazioni crei confusione al paziente, che fi nisce per dimenticarc alcuni dettagli. AI paziente viene comunque consegnata una piccola guida con tutte le informazioni utili da leggere con tranquillita a casa.

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223

Trattamento iniziale 1-lgiene orale domiciliare

L'igiene orale domiciliare praticata dal paziente (controllo della placca) eessenziale nella profilassi parodontale. E di grande sostegno alia terapia e di vitale importanza per il mantenimento dei risultati post-trattamento. Senza una costante collaborazione del paziente, i trattamenti parodontali effettuati dall 'odontoiatra hanno scarso successo e soprattutto una durata limitata nel tempo. Peril paziente, praticare l'igiene orale significa prima di tutto ridurre gli accumuli di placca e i microrganismi nell' intera cavita orale. Un ulteriore massaggio gengivale con Io spazzolino ha un significato prettamente psicologico. In casi particolari, e per un limitato periodo di tempo, al controllo meccanico della placca puo essere affiancato l'uso topico di farmaci (per esempio, disinfettanti come Ia clorexidina). Gli argomenti trattati in questo capitolo sono: rivelatori e visualizzazione della placca spazzolini manuali tecniche di spazzolamento spazzolini elettrici igiene interdentale- supporti dentifrici controllo chimico della placca - clorexidina e altri prodotti irrigatori - valutazione alitosi, problemi respiratori - igiene orale possibilita, probabilita di successo e i limiti dell'igiene orale
Tutti i tipi di spazzolini sono importanti per Ia rimozionc mcccanica della placca. Essi souo tuttavia in grado di raggiungere solo le supcrfici dcntali vestibolari, lingua!i/palatine c ocdusa/i. Lc lesioni iniziali provocate dalla gengivite, dalla parodontite e anchc daHa caric inS(lrgono prcvalcntcmcntc neWarea iuterdentale illlerprossimale. Lo spazzolino deve, percio, essere associato ad altri strumcnti in grado di garantirc Ia pulizia di qucste zone. Non esiste un metodo di igiene universale valido per ogni paziente. Sono il tipo e Ia gravita della malattia parodontale, Ia morfologia (affollamento, edentulie parziali, feootipo gengivale ecc.) e Ia manualita del paziente a detem1inare il metodo d'igieoe e le tecniche di pulizia. Esse devono csserc modificatc ncl corso della terapia c adattate aile nuove situazioni morfologiche (denti allungati, spazi interdcntali liberi, dentina cspcsta). II pazicnte dcve esscrc informato su frequenza, efficacia e tempi richiesti dalla sua igiene orale quotidiana. In genere e sufficiente un accumta, delicata e siste matica rimozione della placca una volta a! giorno (rimozione del biofilm in formazione; Lang ct al. 1973). Non sono infine decisivi gli strwnenti, Ia tecnica e il tempo impicgato quanto piuuosto il risuhato finale. cioc l'assenza eli placca. Quest'uhima e lo stato gcngivale (BOP) devono esscre souoposti a controlli regolari .

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224

Trattamento iniziale 1

Motivazione- Sanguinamento gengivale


A partire dagli anni '80 del ventesimo secolo, il sintomo "sanguinamcnto" si c imposto come supporto alia motivazionc c ha posto in secondo piano Ia visualizz.azione della placca. Ci si e resi conto chc non sono l'cstensionc cIa quantita di placca o Ia sua evidenziazione al microscopio le cose pii importanti da comunicare al paziente, ma il tipo di reazione che l'organismo ospitc ha nci confronti di questa irritazione. Ciascuno di noi reagisce in modo divcrso, individuale, a questo tipo di biofilm, ai suoi residenti e ai loro metaboliti e per questo - nel caso di infezione da placca rischio.

eesposto a un tipo diverso di

Con il PBI (Saxer e Miihlemann 1975; Miihlemann 1978) o il BOP (Ainamo e Bay 1975; pag. 69) e possibile rilevare numericamcntc l'intcnsita dell'infiammazione gengivale. Sc nel corso del trattamento iniziale l'indicc di sanguinamcnto diminuisce progressivamente, questo risultato positivo e tangibile influisce efficacemente sulla motivaziooe del paziente.

Stlmolo al s.angulnamento come strumento di motivazione

475 Sltuazlone lnlzlale. Parodontite media Durante Ia misurazione del PBI (o SOP) it pazieote si rende conto del lone sanguinamento. A desr come secondo passe vie-ra: ne rappresenta!a Ia causa deU'inle-

zione auravetso Ia colora.zlone della


placca. Successivamente si passa aJie istruzioni di igiene orale e aU'a blazlone di placca e tanaco professionale (sopragengivale).

476 Situazione dopo 2 settimane Oopo due sedUie di ablazione e Ia ripetizione delle istruzioni di igiene orar il pazie,te sresso si rende e. con1 del risanamento della gengi o va attraverso il Jidolto sanguina menlo durante Ia rilevazione del PSI. Ouesto successo lo motiva a un'ul tetiore intensa coU abOtaziooe.

477 Sltuazlone dopo 4 sattimane L'esiguo sanguinarnento ancora presente (infiammazione) e Ia placca fortemente ridotta (rivelatore) convincono infine it pazie-nte della logica della terapia.
A destra: I forte rfduzlone della a placca rivela requazione: meno ptacca = meno gengivita. L uueriore istruziooe all'igiene orale racoo manda Ia pulizia delle superfici de-ntali e degll spazt.nterdentati ancora non perfellamente puliti.

Matenale pro tto da copyngllt

Rivelatori - Visualizzazione della placca

225

Rivelatori - Visualizzazione della placca


Spesso accade che Ia motivazionc. l'indice di sanguinamento e specchieuo si mostra Ia placca ora ben visibile e Ia si ri muove Ia prcsentazione del caso induc-ano il paziente a interrogarsi sui <:.on una sonda. le cause della malattia parodonl<!le. Solo ora c il momento di mostrarc Ia placca patogcna, cioe il fattore eziologico della gen- L:indicazione che 0,00 1 grammi di placca contengano circa 300.000.000 di bancri colpisce notevolmente il paziente. La givite e della parodontite. Con l'aiuto di coloranti vitali non nocivi (rivelatori) si colora Ia possibilita c Ia necessita di rimuovere Ia placca prmicando una placca aderentc aile supcrfici dcntali c alia gengiva. Con uno buona igiene orale diventa evidente.

478 Rivelatorl rossi e violacel

A sinlstra: cotora21one class1 con ca orittosina, ammesso dalta FOA ne ghUSA. AI centro: coloranti per placca a uso domiclliare {pastiglie) e a uso medico (sOiuzioni, pellels). A destra: divorsi tipi di coloranH che cororano in viola chiaro Ia placca fresca e tn viola SCtJfO Ia placca matura" (per osempio soluzione Mira-2-Tone. Hager & Werken; Paroplak, Esro(.

Eritrosina
Tetra-iodlofluorescinaNa

Blu di metilene Cl42090 FO+C B N. 1 lue


Blu brillante

Floxina 8 C 45410 l CI. Acid Red 92 .

Na+-Fiuorescina
Sale sodico

479

a uanro

tlpl dl colorantl per

ptacca
Coloranti come Ia tucsina basica. il verde malachite e altri colori islolo gici ratfigutall in questo auante non vengono piU utilizzati a causa della !oro tossicita.

dt fluoresclna
Auorescina solubile

C. I. Acid Red 51 Cl 45430


E1 27 Non utilizzare in caso di allergia aJio iodio

E 133

Tetrack>rotetrabromo fluorescina

Modificato da Roulez e Zimmer

2003

480 Rivetatori fluorescent! alia lu ceblu 1denti. dcpo il trauamentc a base di soluzione d i Na-Fiuorescina allo 0.75%. sono colorati (sinistra) in
g iallo chiaro alia luce solare e assu-

mono fluorescenta giaUo-vefd& alta


luce btu (destra).

PfOdotti d1 Vivadent. lectoma, In ternationat Pharmaceutical Co. (I PC) e al1ri.

Lo svantaggio che seNe una fonte di luce blu o un filtro.

M1! nal pro!Uto oa opy nghl

226

Trattamento iniziale 1

Spazzolini
Da secoli lo spazzolino serve per rimuovere i residui di cibo e Ia placca da tune le superfici dcntali vestibolari, linguali/palatim: e occlusali. Anche se da sempre indispensabile, lo spazzolino
non consente una sufficicntc igicne intcrdcntalc c, sc uti1izzato

con troppa forza, puo danneggiare Ia gengiva sana. Non esistono spazzolini ideali (forma, dimensione, impugnatura)~ tuuaviu in p,uodonto1ogia si ricorre scmprc piU spcsso a spauoli ni dotati di setole morbide e nessibili.

Le setole a punta arrotondata sono quelle di uso piu comune. Va poi consideraro chc gli spazzolini si usano sempre in combinazione ai dentlfrici (pag. 234). Per ogni singolo paziente vanno quindi valutati questi due strumenti (Konig 2002) e l'odontoiatra deve valutare il singolo caso per poter consigliare il prodotto migliore tra i tanti proposti sui mercato. E raccomandabilc non affidarsi solo aile promesse pubblicitarie.

481 I migliori spazzolini I pazieoti ch1edono sempre piU spesso quale sia to spazzolino mi gtiOta. so g<>'d o silver. Natvratmen

te non esiste to spauolino ideate.


Per consigfiare al meglio il paziente, per il team odontoiatJico ~ impOt-

tante essere sempre aggiorn.ato sui


nuovi prodolli immessi sui mercato, in modo da rispondere efficace-

mente a1bisogni del paziente.

482 Tipo ADA e nuovi trend f nuov1 spazzolini e Ia loro efficacla sooo stati slandardizzati secondo le linee guida deii'AOA (American Oentat Associatioo) e i test in vitro. I lest sui pazienti sono costosi e di ef ficacia limitata. Uno spazzolino diritto a 4 tile di se-tole ("mut!ltulted"; norma ADA) (sinistra); Ia tcndenza attuale (qui: Oral-S "cross ac ~oon" ) (destra).
A deslra; te setole con punte tondate sono lo standard.

amr

483 Spazzolini e dentifrlcl come un unicum II ruolo dello spazzolino viene in genera sopravvalutato. Esso mostra Ia sua reate efficacia solo in combina zione con un dentifricio. di cui e solo supporto e veicolo.
Gil effenopositivi d l uno spau:Oiino (massaggio gengivale) sono irrile vanti. Gil effeni oegativi. in particolare quelli provocati da11e setole du re. possono essere devastanti: it danncggiamento di gengiva emu cosa provocano in genere afte orecessioni.

Malenale protetto oa copynqht

Spazzolini

227

Gli articoli per l' igiene orale sono un grande business in tutto il mondo. Le case produttrici cercano in tutti i modi di indurre Ia clicntcla all'acquisto dci loro prodoui studiati in ogni forma e colore possibili. Grazic alia nuova gencrazionc di strumcnti high-tech e stato possibile produrre testine con file di setole di ogni lonna, parallela o incrociata, e colore e, addirittura, anche denteltate, dritte o arrotondatc. Quale poi il vantaggio peri pazienti?

Gli odontoiatri devono reagire ma soprattutto agire. Essi devono stabilire i criteri per gli spazzolini ouimali , per cscmpio per pazienti affetti da parodontite, con fenotipo gengiva le sottile, recessioni, grandi ::;pazi interprossimali ecc. Attenzione: il pazien

te motivato si lava quotidianamente i denti per 60, 70, 80 anni!


Mantenere un'ottima salute dentale a lungo tennine C pita im-

portante della efficncia momentanea.

E in atto una discussione in merito alt'utilita di spazzolini ultrasottili, che puliscono bene con1e-quelli piU duri . noo convenzio-

nali, con triplicc test ina dcllo spa~zolino.

484 Spazz:olini modemi- Visione

Come e possibile giudicare questa varieta <fi forme. setole e impugnature?

frontal&

E. comunque positivo 11 fatto che '


denli vengano anche e sopraw..~uo pulili per il "wellness~ (denti belli, gengiva sana) e per evitare l'alitosi.

485 Spazzollnl modeml - Vlslone laterale

Oa slnisrra:
Elmex
Paro Elmex Trisa

Supersoft Future Inter X medium FlexHead soft

Dr. Best OraiB Colgate

X-aktiv Flex CrossActlon


Navigator medi.

Mentadent
Superbrush

Insider softmedi.
Junior

486 Merldol e Superbrush - In novazioni raccomandate


A sinistta: to spazzolino Mendol con setole artificiali, u!trasoili e flessibi li consente anche l'esercizio dl ul\a. forte pressjone manuale. A de.stra: Ia tripl ~e testina pulisce contemporaneamente i denti sui versante vestibolare, occlusate e linguate. Con reggeri movimenu avanti e indietro Ia pulizia awieoo dente per dente. t: risullato il migllore nei rest di confrooto {at centro: testina dello spazzolino elettrico

Nals. vedi pag. 230).


Matenale pro tto da copynght

228

Trattamento iniziale 1

--------------------------------------------------487 Sistematica dello spazzola manto lo spazzolamento segue Ia se guente progressione (parlenza da dest(a in poslzione postefiore);

Tecniche di spazzolamento
Sono stati raccomandati e applicati nel tempo i piit diversi metodi di spazzolamento: movimenti rotatori, vibranti, c i rcolari~ verticali c orizzontali (Jepsen 1998). La tecnica e meno importante di una pulizia ejficace. di 1111 procedimento sistematico e non dannoSfl.

1 Le superftct ttnguatt LA/UA e


le superlici d istali degli ullimi denti

La lecnica di Bass modijica1a (Bass 1954) equella pic1comunemente raccomandata e viene. qul di se.guito illustrata.

2 Le superflct vestlbo\arl LAIUA 3 Le superfici occlusali LMJA 4 Gli spazi interd entaJi con stru menti ausiliari (vedi pagg. 229 e 230)

Tecnica di Bass modificata

488 Uso detto spazzotlno

Usando lo spazzotlno verticalmente


all'asse dentate non verrebbero raggiunte le nicchie inlerdentaiL A destru. invece di usare uno spaz2:04ino "Of'iginate a due file. oggi Ia
tocnica "di p ulizia interna del solco

s1pratica con soazzOfini co' testine


a 3-4 file, piane o leg-germente bornbate. In questo modo si m igliora Ia puhzia delle sezioni gengivati del

denti.

489 Rotazlone dello spazzoHno di 45 - Visione dall'alto

Ruotando to spaz:zolino di circa 45.

senza ese!citare una forte p ressione. le setole scivolano neue nicchie intetdentali e nel solco gengivale. Praticando piccoli movimenti vi branti o clrcolari si ottiene una mi gliOte fimozione della placca. Zone probtematiche: arcale teggermente ruotale nell'area dei caninL

490 Rotazione di 45 - Superflcie dlstate


II modeU chc rappresenta unar o.

cata denla1 posteriOJe. Chiarisce Ia e poslziooe delle setofe nella tecnica


d i Bass.

A destra: le supertici distah sono dif ficllmente raggiungibili usandospaz. zolini duri: e meglk> usare un tipo di sp.azzolino pil) flessibile.
In questo caso non lorcazioni).

e consigtiabile

l'uso del lito interdentale (coocavita.

Si adanano meglio spazzolini mo.


nociu1fo (deslra).

Matenale pro tto da copyngllt

Tecnica monociuffo

229

La tecnica monociuffo: un altro modo di pulire i denti


Jiri Sedelmayer (2000) scrive che Ia maggior parte delle peN:One usa tecniche di spazzolamento dentale non logiche. "Tra l"altro le posizioni che richiedono meno pulizia, come le supcrfici dentali prominenti e Ia gengiva, vengono strofinate in malo modo provocando ferite. Le nicchie, notoriamente sporche, soprattutto gli spazi interdenta.li, il solco e le superfici distali dei
denti vcngono puliti vclocemcntc e approssimativamentc".

II problema comune ai classici spnzolini consistc nel fatto che


senza l'e- ercizio di una fOrte pressione essi non raggiungono le s

In effetti ha ragione e per questo. almeno per coloro cbe intendono dcdicarc un po' di tempo alia propria salute dentalc, ha proposto una nuova tecnica alternativa.

nicchic: ma una forte. prcssionc, a lungo andarc, provoca problemi (Lussi et al. 1993) aile superfici dentali e alia gengiva (recessioni. difetti cuneitonni; pag. 456). Utilizzando spazzolini monociuffo morbidi e arrotondati sui singoli denti cd cscrcitando solo una lcggcra prcssionc si otticnc una pulizia perfetta anche delle sezioni linguali, marginali e degli
spazi interdentali. Come per altre tecniche. anche in que- to caso s

e necessario l'ausilio di ulteriori strumenti.


491 Tecnica monociuffo - Siste-

matlca ...
lnizio dal lata mosiale d el dents 11 ..

Lo spazzohno monociuffo arroton oato (Curaprox Cs 1006) si utitizza esercitando una leggeta pressione che ne provoca Ia divaricazione. Con piccoll movimenti circolari si pull see il sotco mes1a1 del dente 11. e

A sinistra: a!cuni tipi di spazzolini monociuffo. a panire dall'ant!chissi mo bastoncino di liquirizia!

Spazzollnl monociuHo a punta anotondata. par esempio TePe, Cura-

dent. Tandex ecc.


492 ... prosecuzlone In senso

marginate ... 11 margine e il solco vengono putiti alto stesso modo "deplaqued'' sen

za bisogno di specchto.
A sinistra:sistematica semplice. lni-

zio della pulizia dal centro vetso II

tato (dente

11 ):

Mesialc 2 Marginate 3 Dlstate


A Papille

B Bordo marginate

493 ...e fino allato dis tale

Lo spazzolino viene portatO nella


par1e distalo e orientate in modo da pulire le superfici dentali. il sotco e

te papille.
A sinistra: risultato detrazione di uno spazzolino classico. Nella regione latera.Je inferiore ~ awenuta una pulizia perfetta delle regioni lin guali, marginal! e interprossimali.

M'ltenalc pro ltc oa copyngi1t

230

Trattamento iniziale 1
494 Sistematica degli spaz:zolini

Spazzolini elettrici
Studi comparativi mostrano che nella rimozione della placca I' ctricacia dci nuovi spazzolini clcttrici c simile a quell a dci manuali. I di ffe renti prodotti offro no vantaggi sopmttutto per chi

elettricl
La sistematica della pulizia

e Ia me-

desima sa per gh spaz.zoHn1 rnantlah (Fig. 487) che per gli etettrici;
vongono applicati in ogni quadran

non ha una buona manualita o per chi e portatore di handicap. pur rappresemando un 'alternativa agli spazzolini tradizionali anche per chi altamente motivato. Oggi si tcndc a raccomandarc spazzolini uhrasonici c sonici con Ia tcslina arrotondata per una migliore funzione idro-dinarnica (van der Weijden ct al. I996: Zimmer et al. 2000: Warren et al. 200 I).

te per 30 secondi (vedi sotto: 0 104).

Qu adran te 1

Ouadra.nte 2
Quadran ts 3 Quadrante 4

495 erenco di alcuni tipi di spaz


zolini elettrici C onosciuti Ill senso O fario. iniziaodo .:~. "ore 9"

lnterplak Philips Sonicare Waterpik


Ultra sonex

Oralgiene Roventa Nais Braun Orai B Roventa

496 Testlne La scelta detla testina ha un roolo


importante ai''IChe f'legli spa.nolini

eteudci. te elevate frequenze di alcuni spaz

zohni possono dann.egg,are Ia gengiva. Motto utili sono i prodotli che

si arrestano automaticamente aJre sercizio di uo.a fane Pf'esstonE!. II paziente va informato sull'uso dello spazzotu "'O.

Spazzolini a ultrasuoni
497 Spauolini di tendenza ... .. _ sono sopranutlo quelli soc\Or,zza1 o a uHrasuonr CO''bina ti come gli 1

A triplice testina

A testina arrotondata

Ultra sonex. Sonrcare e Waterpik (Si


nlsua). gli sp azzohnr elenHci Nais

(cenuo) (con teslina "normalepe tri plica). La tOto azione ic;Uodinamica


consen te Ia rimo zrone della placca

dove non arrivano le setole.

Gh spauolrn1 etewic i .a 1 esnna arrop tondata (Braun OraiB di quinta generazi(l(l.e e Tusa; deslra) sono prodoni collaudati di efevata efficacia.

Matenale pro tto da copyngllt

lgiene interdentale

231

lgiene interdentale
La gengivite e Ia parodontite sono maggionnente ditfuse nell' area interdemale sia linguo-palati na che vestibolare. Anche Ia carie insorge piU spesso nell 'area interprossimale piuttosto che sullc supcrf ici piattc linguo-palati ne c vcstibolari. Per questo per i pazienti affetti da parodontite l'igiene interdentale. non garantita dallo spazzolino. i: di fondamentalc importanza. Per ogni paziente va poi ricercato il mezzo pil1 adatto. La scelta tra Ia varieta di prodotti sui mercato dipendc soprattutto dalla situazione morfologica degli spazi interdentali .

II fllo lnterdentale
In un parodonto sano. in presenza di gengivite o parodontite lievee in caso di affollamento dentale C (0 sarehbe) indicaro l 'uso del f ilo intcrdentale. Oiversi studi hanno pero dimostrato che Ia maggior parte dei pazienti. e soprattutto i maschi. e riluttante all ' uso del filo interdentate (Floss, Tape, Supertloss). Oovrebbero essere proposti rnezzi alternativi anche se meno efficaci ma che almeno vengano usati quot idianamcntc.

498

Morfologia del parodonto

(schema) nel caso dl...


pazienti sani (A) paz:ienti affetti da parodontite (B) pazienti guariti dopo un tratta

mento parodontale (Cj le tre situazioni rappresentano le diverse moctali!A di controUo della placca intetdentale. Viene tapp(e sentato il decorso del margine al veolare. gengivaJe e Ia esrens1one degli spazi interdontaJi (rosso).

499 Dimensions degli spazi In terdentali e mezzi di supporto igienico La sceua di un supparto pe( il COfl uollo della p!acca dipende in primo luogo dalla dimensione dello spazio interdentate.

A Filo 1 uno spaz.o interdenrare n risueno

Bastonclnl e spazzollnllnterdentall
In spazi interdentali aperti, per esempio dopo un trattamento parodontale a cielo coperto e l'uso limitato del filo interdentale (vedi sopra), in base aile loro dimensioni, per Ia rimozione della placca SOnOpill indicati i bastoncini 0 gli Spllzzo/ini illlerdeuta/i. I nuovi "stuzzicaderui" non sono pili oggeni in legno usa e getta ma sottili lime in plastica (" brush sticks") con una leggem piumatura per Ia pulizia, elastici e multiuso. Vanno utilizzat i con cautela.

B Bastoncino in uno spazio inlerdentale leggermente aperto c Scovolino in uoo spazio inter dentale ampio. neUe forcazioni aperte e neue cor~aVlta

In superflci radicolari scoperte. in part icolare nell' area molare, si formano regolannente vari tipi di rctrazioni raggiungibi li esclusivamente con gli spanoliui iuterdentali. che si utilizzano senz.a dentifricio tranne in casi eccezionali e comunque per un tempo limitato. Essi potrebbero abraderc rapidamcntc Ia dcntina intcrdcntale scoperta . Se associati a interva lli regolari a gel a base di fl uoro c clorexidina, possono impedirc Ia formazionc di caric negli spazi interdental i o ritardare Ia ricolon izzazione di tasche residue.

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232

Trattamento iniziale 1

Flll lnterdentall
500 Filo interdentate, Tape, Ultra-

Floss e Superfloss: scelte 1 fih in nylon, kevlar ecc. sooo oggi


~ fticientemente resistenti per ottrepassare i punti pill stretti. Per denli bloccati. ponti ecc. sono a disposi-

zione aghi ponafito (per esempio Eez thru, Buller). Sono consigtiati sia i f1h interdentali cerati sia quelll non cera1i.
A de$1(8: Dental-Tape (Colgate).

501 Modalit8 di utiliz:zo del fifo in-

terdentale Per evitare dl recare danno aile papille. if filo interdentafe viene intra-

dono con un movimemo "a sega . II


mo viene innanzituno posizionato in
uno spazio interdentale intorno a

una superftcie dentare. Sl esegu<r


no piccoli movimenti verso ratio e verso il basso (come indicate dalla

doppia freccia) fino al sol co. tenendo it tilo ben teso. lnfine si esegue 1 stesso procedio

mento sui dente adiaceme. Se it lito "suide significa che e stata eseguita una buona putizia.

Stick e bastoncini interdentali


502 Scelte I tradizionali bastonctni interdemali hanno un tagllo tfiangolare adauo ano spazio lnterdentale. In base al ti po di labbricazione possooo essere di legno tenero o duro (tiglio. betu ~ Ia. balsa). Spesso qvesti bastoncini sono "impregnati'' con sostanze poc o elficaci (Uuoruro. clorexidina,
menta. mcotil\at).

A destra: Ia nuova geoerazlo~e che


consente una buona putizia ("brush

stick", Esro).

503 Uso det'brush stick" II bastoncino in ptastica con 1 "fel 1 uo" rosso viene intrOdouo neuo spazio interdentale obliquameme. a panire dal lato apicale. La rirnozione della ptacca awiene effenuando movimenti orizzontali in avanti e indielrO (doppia freccia}. In spazi interdentali ampi. prima sf pulisce un dente coo una pressione laterale e successivamente si provvede alia putizia del dente adiacente.le concavita dentali p ossono essere ben

putite grazie aua punta smussata.

Matenale pro tto da copyngllt

lgiene interdentale
Spa:.zolini interdentali

233

504 Scolte La scelta e in base ana lunghezza.

t~ ~

I t

1' I

\l

II l~ (i

ana rigi d il~ delle selole, a1 diametro.


all'impugnatura o suppono (spazzolini Curaprox; a sinistra Ia sonda di misurazione codificata per Ia scelta del tipo di spazzolino).

Ill "ll ii\\

A slnistra; Oral-S (con fmpugnatvra). Top Caredent, TePe, Oral Prevenl. Paro (Esro).

505 Modalltil dl utlllno di un grosso spauoflno Interdental& Gli spazzoUni mterdentali odferni St adauano a tuni i tip I di spazi intee dentali. dai piU piccoli a q uelli piiJ aperti. Essi rappresemano lo strumento di pulizia ideate peri pazienti affetti da parodontite. Come i bastoncini, veogooo inttodotti obliQuamente, a partire daJ lalo apicale. Per Ia pulizia si effeltuano movimenti in avanil e ndieuo (doppia lreccia). La tend&nza attuale predilige setole lunghe e ffessibili {sottili).

Mezzl auslllarl

506 Mez:zi per problemi particolarl e df poslzlone

Spazzollnl monoeluffo arrotondati (pag. 229) Spazzolinl monoc:luffo appuntltl per esompio per formazioni Stimolatori per massaggi delle

----

papille gengivaJi
Apparecehlatura Soft-Foam (Oral-B) per impianti al titanio Supporto per fito tnterdentale

A sinistra: aghi portafilo per filo in terdentafe. Tape,

507 Aghl porta fila per DentalT&pe Per strutture unite (apparecchl ortodontici fissi. ponti e barre) il filo in terdentale noo pvO essefe inserlto daltato occlusalo.ln q uesto caso si ricorre all'aiuto di aghi portalilo (Butler). Essl sono partlcotarmeme indicail per gli spazi interdentati nei quali il Superlloss e iroppo "lragile...

Mdtenale pro tto d 1 copyng111

234

Trattamento iniziale 1

Dentifrici
Essi sono indispensabili per l'igiene orale quotidiana. Raddoppiano l'cfl'icacia della rimoziom: meccunicu della plucca c in questo modo aiutano a prevenire malaie orali come Ia carie e le infiammazioni gengivali (principio alfivo deJ/a prevenzione). La piu imponame componente di ciascun dentifricio e l'agente abrasivo. I corpi abrJdenti sono diversi a seconda del tipo di fabbricazionc non solo in riferimento a! componeme cltimico (foslitti. carbonati. silicati, allumine) ma soprattutto anche in rifcrimcnto alia grandczza e alia forma delle particelle (arrotondma. spigolosa). Qucste differenze incidono sulla capacita lucidante ma sopmttuno sull'effeno abmsivo di un dentifricio sulla dentina (misumto in vitro come valore RDA. " radioactive/relative dentin abrasion''). La componente non meccanica dei dentifrici c.onsiste nelle. so stanze chimiche soft aggiunte (principio ptlssiwJ della prevenzione): impediscono Ia formazione di carie ( legami di fluoro come il fluoruro di amina e di sodio), trattano i colletti dei denti sensibili (sali di potassio e stronzio: fluoruri; vedi pag. 458). hanno un effetto disinfettante (triclosan) e aiutano a sbiancare i denti pigmentati (H 10 2, carbamide): tutto in llll tubetto !

508 Oentlfrlci - Paste dental! La gran quantna obbhga 11 team

odomo1atuco a sceghere poche


marche deli& quail conoscere van!aggi e svantaggi da illuslrare al pa ziente.

509 Dentifrici nocivi? Comportsmenlo nC>Civo? A sinistra: denti san1. Come saran~ no tra 40 anni?
AI centro: dopo Ia puhza dentale. Ia

11m

Perdita di smalto

0,35 0,3 0.25

perdita di smalto appare minima (A): questa non si verifica dopo l'as sunz10ne <li aci<li della fruna e cllelanti (pompelmo) (8 , g allo); non opportune pulire dopo l'assunzione di acidi (C).

0,2
0,15 0,1

A dsstra: risultato dopo una putizia due voile al g1 orno praticata con suofinamenti e dopo l'assunzione di ac1di nell'arco dF50 anni!
510 Gruppi di dentilrici
Dentltrici " whitening" (sinistral Normali dentifrici a base di f1uoruro (centro} Oentifrici per colletti sensibili (<lest<<ll

L'uso prolungato di dentifrici sbian

canti danfl.&gg'a I dentr'~ La dentina


libeta pu6 essere protetta coni den lifrici?

Attenzione: i secondi denti sono gli ult1mi.

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

Controllo chimico della placca - Prevenzione soft-chemio

235

Controllo chimico della placca - Prevenzione sott-chemio


II con1rollo della placca esclusivamenle meccanico (prevenz ione) ha un'efficacia limi1a1a: uno spazzolamen10 1roppo energico puO danneggial'e denti e gengiva. Un'otlimizzazionc marcatil dell 'igiene orale personate va prima di 1u110 ouenu1a con spccifici fannaci di sostcgno chimici c antimicrobici. dcnt ifrici o collutori ec.c. Tali sostnnze non dovrcbbcro intcragirc con altri componcnLi , pcresempio quell a di denlifrici e dovrebberocssere do tale di una elevala "sostantivilil'' (AA P I994: Brccx ct al. I997: Cummins I997) per l'inibizione della placca che dipende da:

emcacia. fannaco-cinctica
conccntrazione c/o dosaggio durata dell'e l euo l loco di applicazione.

Un n_ naco sof1-chemio efrlcacc dovrcbbc csscrc in grado di inim bire Ia placca all'80%. Solo Ia clorexidina (CHX) bisbiguanide rnggiunge oggi questo risuha1o. La scdta ricad~: dunquc come sempre su di essa nelle sue molteplici forme d 'uso.

51 1 Digluconati dl clorexldlna
Pet i pazionti sono disponibili solu zcon1. gel. spray ecc. a concentra zont diverse:

0.06-(1,12% 0,1.0,2%
10% (coooentrato. PlakOut)

Per g lt spoctal!sti sooo disponibili concentrazioni fino at 20-o/o, CHXHCI 10 polvere coo CtJI pteparare a baSSO COSIO SofUZIOOI d iSJnfettanti e ra fi reddanti per apparecch1 a uftra
$1)001.

Controllo chimico della placca - Metodi di disinfezione, "soft-chemic"


Classe soft
Bisbig ua nide

Esempi

Effatto

Prodotti
CoiiUlofl, gel, den tifrici, sp ray orali

Clorexidrna CHX

512 Farmaci per if controllo chimico della placca - Sott-chomlo La CHX m tune le sue forme il mezzo pill po tente per il controlto d ella placca sopra-gengivale

Antimicrobico

GU attn larmaci etencati In q uesta ta bella. per esemp1 1d isinfe nanll, o


hanno eHetto antimicrobico. come Ia CHX. e alia concentrazione a d eguata , oauerictda Meotre Ia d orex1 d1na

Sail di ammonro Quatemario


Fenoli ed cteri (ali)

C!oruro d ~ cetilpiridinto

Antrmicrobrco
Antimicrob ico Antimicrob ico. dducc f'inriammawne Antimicrobico

conutori

Ctoruro dr bef)Zatconio
Timolo. mentolo.
eucaliptolo Trtclosar~
Collutori dentifric t

M etallioni

Stagno, ziflCO Stronzio, catcio Fluoruro di sodo.

Collutor'i.
d entifrici Dentiltici. get.

deseMibrli22ante Rlduce Ia catie


(antimicrob ico) .

l
I

e annoverata tra gli mibitOt di ploil cca dl secot'tda generazione piU utilizzatl. g li aminoalcOii (delrnopinOI) rappresentano Ia terza g onerazione e in questo

caso non lungooo da l>auencidi ma


imped iscooo Ia formazione del b iolilm. Ouesto g ruppo d sostanze sfruua in ptimo luogo le nuove conosccnze 10 materia dl formazione

Atogeni - Auorurt

monofluomfosfato
dlsodio
Fluoruro di zinco

colluton, vernier

dese nsrbilizzante

del b10hlm (pag 24).


Anumrcrobico Riduce Ia tormazione delbiofilm Antimicrobico
1

Fluoruro di amine

- lodio
A minoaiCOII
Sostanze che libcran ossigeno Fito terap ici

lodio povidone (PVO>

Collulori Nessun pi"OOouo d isponib ile Coltutori

J:)elmQpylOIO
Perosscdo d 'idrogeno Perb orato di sodio

NB. lnib .re Ia p1 acca non sigmfica ri durre l'infezione. In qoesta tabella non venoono pefci6 etencali prodottl specifici per Ia dduzjone del
f 'i,~!t.(fmmaZlotle

B1ca,bonato d1sodro
Sanguinarin Antimicrobico Collutori, d entifrici Dentifricio

Enzimt

Glucossidasi Amtloglucossidasl

Antimicrobico

Matenale protc.tto da copynqht

236

Trattamento iniziale 1

Sciacqui - Docce orali/irrigatori


L:efficacia di collutori con elemeoti inibitori della carie (fluoruri) o antiscttici (soprallullo Ia clo rcxidina) - a livcllo sopra-gcngivale - e ormai general mente riconosciuta. I collutori e gli id ropulsori sono solo un supporto all'igiene oraJe meccanica. Le Hdocce orali'', a pressione pulsante, non rimuovono il biofilm rna i resti di cibo e anche del dentifricio daiJe nicchie e dagli spazi interdentali (Hugoson 1978). Al liquido dell' irrigatore s i aggiungono aromi e disinfettanti. L:aggiunta di clorexidina in basso dosaggio (0,06%), nel tentativo di rimuoverc Ia placca, ha mostrato un ciTctto antinfiammatorio (Lange Raber I98 I; Flemmig et al. I990). AI contrario va rilevato il succ.esso dell'irrigazione pulsante delle tasche, sotto-gengivale, con l'uso limitato di spray (Mazza et al. I981 ; Wennstrom et a!. I987). Con una punta particolare if geno penetra in profondita (sciacquo della tasca fino al 90%; Flemmig I 993); if biofilm pero non viene rimosso.

513 Sclacqul - lrrlgazlonl


A Sciacqul. La tasca ne rimane esclusa (> 5%}

B Ooccia orate mono- o plutigeuo.


Efficace su!la tasca alSO% C Spray speciali (Pikpocket) c he raggiungono Ia Iasca in profoodtta. Sciacquo della tasca lino at 90%
Modilicato da Flommig 1993

514 Ooccia orale - Waterpik II waterpik ha prOdono te prime doc-

ce orali ancora tecnicamente sem ptici. Le docce odierne hanno t'lnterruttore di accensione e spegnimento e il regolatore di pressione sutl'impugnatura. In questa caso illiquido e associate a CHX: to spazzolino. in primo piano. ci ricOfda Ia rimozione della placca.
A destra: punte nOfmali (sinistra) e speciati (PikPocket).

515 "Professional Care Center"Braun Orat-e L'ampia scella di spazzolini efcttrici tsun. incluso to spazzolino interB dentate "Interspace. e una speclale doccia otafe {OraiB Oxyjet} riu

niti in un untCOstrumento.
A destra; combinato a un geHo. questa apparecchiatura produce mic(obolle d'aria nel geuo d'acqua finalizzati a rimuovere i baneri e i resti di cibo tra i denti.

Mat ml pro tto c.a copyrtght

lgiene orale centro l'alitosi

237

lgiene orale contro l'alitosi


Si calcola che circa Ia meta della popolazione glo bale soffra di alitosi episodica o cronica. Responsabi li del foeto r ex ore patologico sono varie c~:tuse: sistemiche, or<Hlasali. orali. In nove ca ..

si su dieci, in assenza di malattie sistemiche, J"" alito cattivo" e


impuiabile aile tonsille o alia ling ua, c in particolarc alia sua parte dorsale (Stassinakis 2002). Gli anaerobi gram-negativi della tasca parodontale agiscono soprattuno sull'organismo ospite tramite i loro metaboliti, i lipopolisaccaridi, gli acidi grassi come il butirrko e il propionico.

I prodoni del catabolismo dell'ospite sono ahrenanto responsabili dell'alitosi. I composti di zolfo volatili come il solfu ro di idrogcno (H 2S) e tiolo (Marcaptane) sono relarivamente facili da misurare (vedi Steenberghe e Rosenberg 1996: Loesche e Kazor 2002). II miglioramcnto dcll' igicnc orale c in particolarc Ia pulizia della lingua sembrano essere il giusto rimedio (Saxer 2000, 2002: Seemann et al. 200 I).

516 Pullzla della lingua Per Ia pulizia della lingua sono di sponibili speciah spazzo!ini. 11 pa ziente dovrebbe praticare soprattutto Ia pulizia della parte posteriore

del dOISO hnguale. PuO PIOVOCate


una sensazione di dffesso del vomi to che verrA ben presto superata.

NB. Ouesto metodo coosente non


solo di lirnitare l'alltosl ma aoche di controUare un grosso serbatoio di

gemi parodontopatogeni.
A sinistfa: spazzolini. spazzolini in terdenlah e per Ia lingua.

517 Spazzollni per Ia lingua Olue atl'usuare spazz~ino. adatto


anche alia puJizia della lingua. oggi esiste un'ampia gamma di rase hie! ti per Ia lingua: raschietli e spazzcr lini combinabili.
A sinistru. polizia meccanica afriancata da SQSlanze antiseniche (qui. gel a base di ciOf'e)(idina all'1%}. Si

spalma il gel sullo spazzolino

518 Attre opzioni per Ia puliz;ia "1ullmouth" La masticazione di chewing gum non nocivi per i denli favorisce ra produzione di saliva {rimineralizza. zione dello smallo). masS<;J.ggia Ia gengiva e aiula a deglutire. rimuovendo il tessuto di sfatdameoto e gli ammassi battorici.

A sinistra; mezzi per un 'igiene meccanica pill ampia {spazzolini. raschielti}, chimica (spray antimicrobici. gel e collutori - per esempio re-

tatDEX. Esrol.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

238

Trattamento iniziale 1

lgiene orale: possibilita, successi e limiti


lgiene orale e profilassi

Non esiste pii alcun dubbio sui f.'I M che un' igienc orale mccO canica mirata (spazzolamento. igiene interdemale) costituisca Ia miglior profilassi parodontale (da Axelsson 2002). Essa puo essere inlegrata da tcrapic topichc chimiche di breve durata (soprartuno clorexidina) . Un'igiene-otti ma e in grado di garcmtire l'intcra salute orale (prevenzione primaria).

tite. Anche in presenza di un grande impegno da parte del pazicnte, csistono dci limiti: l'igiene orale non consente di raggiungere in profondita Ia placca sotto-gengivale. Le concrezioni
o gli strati di cemento chc contcngono cndotossinc non possono

mai essere rimossi dalla sola igiene orale domiciliare. Un esempio di tali correlazioni e stato pubblicato nel 1983 dal gruppo di ricerca Egelberg (Cercck et a!.; Fig. 519): in base aile profondita di sondaggio, i pazienti affetti da parodontite sono stati sonoposti a 3 fusi di trattumcnto. Fase A: igiene orale domiciliare; fase B: uso di un Perio-Aid (bastoncino spuntato) sopra-gengivale; fuse C: pulizia professionale sopra- e sotto-gengivale (Cavitron) previa anestesia. Ulteriori analis i (D) sono state e.tfettuate a 9 mesi dal tratta
mcnto.

lgiene orale e gengivite

Oltre alia pura profilassi si deve pensare anche a un ot1imo controllo della placca sopra-gengivale e alia tempia della gengivite (prevenzionc secondaria: Loc et al. 1965). Dato che il paziente non riesce da solo a rimuovere Ia placca calcificata (tartaro) deve
sonoporsi a una pulizia dcntalc profc.ssionalc a intcrvalli regolari.

Come chiaramente dimostrato dai risultatif gli indici di placca e

lgiene orale e parodontite

Se l'igiene orale i: cosi importantc per Ia profilassi, per Ia terapia della gengivite e per quella di mantenimento, essa e meno importantc - sc utili7-Zata da sola - per Ia terapia della parodon-

di sanguinamento diminuiscono con l' igiene orale e non le profondita di sondaggio: esse non si emno praricamente modificate. Solo dopo lo scaling sono-gengivale (C), in profondita di sondaggio considerevoli. si ottiene una riduzione delle tasche ed evemuahnente un aumento di attacco (ved i i risultati dopo Ia pulizia tradizionale sotto-gengivale. pag. 280).

519 lgiene orale vs scaling sotto-

genglvate (Cercek et al. 1983)

A lgiene orale praricata dal pa. ziente: spazzolino e strumento pet l'ig1 interdentale ene 8 lgiene orale come nella fase A oon aggiunta di Pefio-A1d C Seating prolessiona!e sottogen grvale (seater a t,Jitrasuoni)
0 Risultato dopo 17 mesi.

HIOUZII>ne della nm.tnrtrfit~

mm

Gruppi di pazienti secondo le pro!ond,ta di soi'ldaggio iniziall:

J,.=
Come

0-3.5 mm
4 5,5 mm

oltre i 6 mm

lgiene orale post-trattamento parodontale

e possibile che solo pratic.ando una igiene orale ottima,

inefl'icace a livello sotto-gengivale. una tasca restante trattata di

Oltre alia profilassi e al trattamento della gengivite, l' igiene ora- 4 mm o piu rimanga inattiva per mesi e ann i quando oggi e noto le praticata dal paziente e il piU importante fatton~ di mantcnia che essa ricolonizza in brevissimo tempo (Petersilka eta!. 2002)'/ memo dci risultati ottenuti da un trattamento. Solo un ottirnale controllo della placca pmticato dal pazicnte stcsso - integrato Forse una risposta estata data dal gruppo di Socransky (Haffajee dall' intervento dell'odontoiatra o dell' igienista durante i rich ia 200 Ia, b; 2003) che ha scoperto che un buon controllo pennami (terapia di mantenimento) - permette di evitare recidive elo nente della placca I! in gmdo di modificare lentamente e per lunIa reinfezione di tasche inattivc (Rosli ng ct al. 1976b; Nyman et go tempo Ia composizione microbica della flora della tasca, in particolare diminuisce in pcrcentuale il numero di parodontopa al. 1977; Knowles et a!. 1979; Axelsson 2002). togeni. L' impedimento di un "rifornimento sopra-gengivale" sembra giocare un ruolo decisivo! Dove sono le contraddizioni in questa pagina?

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239

Trattamento iniziale 1 lgiene orale professionale


Pullzla dentale - Scaling sopra-genglvale Creazlone dl condizlonllgieniche adeguate Trattamento della genglvite

Proprio durante i processi di motivazione, istruzione e controllo dell'igiene orale deve subentrare il trattamento praticato dall'odontoiatra o dall ' igienista. II paziente non puo aspettarsi alcun miglioramento dell'igiene orale se prima non ne ha creato le premesse (condizioni igieniche adeguat.e). In particolare va praticata Ia pulizia dentate e vanno rimossi i serbatoi e i punti di ritenzione della placca. Le terapie descritte qui di seguito rientrano ancora nella prima parte del trattamento iniziale. lnsieme all'igiene orale domiciliare, esse raggruppano le indicazioni di pre-trattamento necessarie peril trattamento della gengivite e per Ia terapia della parodootite. In particolare:

strumenti, materiali e !oro utilizzo pulizia dentate sopra-gengivale e rimozione del tartaro rimozione degli stimoli iatrogeni serbatoi riduzione dei punti di ritenzione della placca (odontoplastiche, riduzione dell 'affollamento) rimozione di placca e tartaro sotto-gengivali nelle pseudotasche e nelle tasche gengivali di esigua profondita, laddove possibile senza anestesia

Nel trattamento iniziale I, le fasi non sono scindibili )' una dall'altra: Ia rimozione di tartaro c le ricostruzioni dcbordanti, i primi interventi di odontoplastica, i primi processi di levigatura ccc. avvcngono spesso "in parallclo" nel corso di medcsimc sedute. Anche il trattamento sotto-gengivale della superficie radicolare (tranamcnto inizialc 2) si sovrappone alia prima parte. Nel pas-

saggio dalla gengivite alia parodontite iniziale, cosi come in tasche di csigua profonditit, lo scaling sopra- e sotto-gengivale viene praticato pii voltc nella stessa fase di tranamento. Lo scaling, Ia levigatura radicolare in tasche profonde ed evcntualmente il c.urcnaggio de.i tessuti mo.lli rientrano! inve<:c: nel trauamemo iniziale 2. Alcuni autori c.orrclano gJi ultimi interventi proprio al tratla mento chirurgico.

Materiale protetto da copyright

240

Creazione professionale di condizioni igieniche adeguate

Pulizia dentate sopra-gengivale- Strumenti meccanici ...


La rimoziooe di pigmentazioni, placca e concrezioni none solo parte imegrante della prima fase della terapia "iniziale", in un parodonto sano essa costituisce una importante misura di profilassi; dopo Ia conclusionc della tcrapia parodontalc 1: Ia fasc di post-rranamento piu significativa e sempre piu praticata durante il richiamo (Tcrapia di mantcnimcnto, pag. 447). J'evoluzione strumentale (apparecchi a ultrasuoni, air-scaler ecc.).

Lc pigmcntazioni che sono provocate da farmaci (clorexidioa), dal tabacco, dalle bevande (te, vino), i residui di c ibo e Ia placca si possono rimuovere vcloccmente dalle superfici deotali con apparecchi a geno di polveri, di acqua e a raggi (Cavitron-Jet). La profilassi, il 1rattamento e Ia tempia di rnantenimento uper Le polveri aggiunte al geno d'acqua non dovrebbero essere sempre"' richiedono da una parte l'impcgno dell' igienista e dal- abrasive, o dovrcbber(l esserlo in misura limitata, per Ia dentina l'altra Ia razionalizzazione, Ia standardizzazione, Ia capacita di e peri materiali impiegati nelle otturazioni (Iselin et al. 1989). semplificazione del lavoro e J'innovazione per quanto concerne Lo spray non deve avere un orieotamento assiale rispetto alia
520 Apparecchi a polvere, acqua e raggi (PW$, Cavitron-Jet nel ri

quadro).
La sostanza abrasiva e fermata da particelle tonde di bicatbonato di sodio (NaCHO,) c he insieme alia spray rimuovono placca e pigmentazioni. Contemporaneamente al PWS va impiegato un aspiratOte.
A desrra: "Jet shield'" Ouesto miniaspiratore va applicate direttamente suna parte h~fminate del Caviuon-Jet.

521 Stabilized Power System (SPS) con scaler a punte a ultrasuoni (Cavitron Thru Flow Inserts
-TFI)

Nei moderni apparecchi a uluasuon.i il dispositive di raffreddamento del racqua viene direttamente introdotto in un sotco della testina dello strumento (scaler). Gli scaler a ultfasuoni lavorano con 25.cx:x;>.So.ooo osculaztoni al secondo di limitata ampie-

zza.
A desrra: dJVe<Si tipl di seater (US). Da sinistra a d estra~ TF1 1000, TFI ~ 9. TFI-1. TFI-7.

522 Air-seater (Titan-S, '"SchaltScaler") Gti air-scaler oscinano progressivamente fino a un massimo di 6000 Hz e quindi lavoral)() ph) leotamente degli apparecchi a ullrasuoni. II punto df osciUazione suna punta dello strumeoto e retativamente grande (0.08-0.20 mm).
A desrra: Ire hPi di Trtan-S. marche sooo:

Atue

KaVo
Satelec e motte altre

M 1 nal iJrD ~ rc. ,, '-'PY nghl

Strumenti meccanici e loro utilizzo

241

...e loro utilizzo


superfic ie dentale e di nonna e- sere utilizzato solo sullo smalto s Dopo Ia rimozione della pJacca, il tartaro risuha visibile e deve

con movimcmi continui c regolari. Questi apparecchi non assi- csscrc rimosso con cura. Esistono per questa fimzione diversi curano per<i Ia pulizia degli spazi interdentali e delle nicchie. tipi di strumenti. Con alcune limitazioni si r-dccomandano: aplnoltre lo spray con Ia polvere abras iva norm ale non deve essere parecchi a ultmsuoni (Cavitron) . a ir~sc.a le r sui quali vanno in utilizzato neU tasche. Le nuove sostanze "delicate" ad abrasio- stallatc turbine per il detlusso di aria e di acqua (Titan-S, Satee ne minima e gli spruzzatori piu fini (per esempio polverc di gli- lee; Sonictlex, KaVo et al.; Hermann et al. 1995)cinc e di pioppo con EMS Air flow Handy 2; pag. 282) consentono invece, a determinate condizioni, questo tipo di pulizia e Come sempre, esistono anche strumenti manuali di supporto pcrfino quclla sono-gcngivalc (Pctcrsilka ct al. 2002). {pag. 242) importanti per Ia rimozione finale delle con.crezioni.

523 Rimozlone dl placca e pigmentazioni La piacca ma soprattutto le plg-

mentazioni ptovocate da tabacco. ta. vine, CHX ecc. sl rlmuovono rapidamente od eHicacemente dallo smano dentate grazie al PWS. La pulfzia I} perO inc.ompleta a hvello interdemate. Lo spray dovrebbe ar rivare sulla superlicie dentate for. mando un angoto d 45 ed essere aspirato. Atte-nzione alia forte aoone abrasiva su dentine. cemento e otturaz.oni!

524 Rimozione di eonerezioni sopra-genglvall dure con apparec chi a ultrasuoni Dopo aver rimosso Ia placca rima1''19 il tartaro. In serbatoi e nicchie strette e difficili da raggiungere van no utitizzati sottili sb'umenti a ultra suool (~imli ne) o manuali.
Attenzi()(le al surnscatdamento eat Ia formazione di crepe neUo smallo e nella porcellana!

525 Rimozione di concrezioni &o-pra-genglvall dure con air--sealer Ouesti apparecchi, dotatj di un di spositivo per Udeflusso di aria e di acqua, rimuovono le concrezloni come gli strumenti a ultrasuoni. Ai spetto a quesli ultimi Ia sensazlone ~ meno sgradevole e Ia treQuenza di lavoro e regolabile. La pressione mi nima e gti sciacqui regolari lacilita no fa terapia e rendono II lavoro estremamente eHicace.
In ligura TitanS.Sca!er.

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

242

Creazione professionale di condizioni igieniche adeguate

Pulizia dentale sopra-gengivale- Strumenti manuali, paste dentali...


Accanto agli apparecchi a ultrasuoni, gli scaler manuali e le curette sono Ira i pii importanti strumcnti per Ia terapia e Ia profilassi parodontale mcccanica. Essi rappresentano un valido so mento. in particolare I' area di taglio e Ia manualitit dell'operatore (tecnica scali ng). Per Ia pulizia sopra-gcngivale si raccomandano soprattuno gli sc(l/pelli , sc(l/er singoli a punta arromondata ed eventualmentc lingu(l/-scaler. Nell'area premolare e molare, in posizioni difficili da raggiungcre. in solchi c abrasioni della corona e in zone gengivali scoperte. Ia rimozione delle concrezioni sopra-gengivali viene effetruata con gli scaler supportati dalle curette, spes-

stegno nel1a rimozionc di placc.a pigmentazioni e nella fase. di


1

lucidatura finale con spazzolini e gommini, strip e paste lucidanti. II mercato offre un 'ampia scelta di scaler e curette adane allo scopo. sc utilizzati corrcuamcntc. Cio chc conta per Ia buona riuscita del trattarnento non e Ia marca ma Ia foma dello stru-

so senza anestesia.

526 Scaler Per Ia rimoz.ione del tanaro sopra gengivale e perle conctezioni a po4

chi millimetri sotlo Ia gengiva si

adauano meglio scaler appunllti. angoli vivi:

scalpello-Zerflng Zl 10 (bianco) Zbinden-Sesler Zl 11, 11 A+l (blu). a P<Jnta arrotonoata. smgolo o doppio Lingual-Scaler Zl 12 (neco) A destra: punte delle scalpello Zerfing (angolo d i taglio a 451 e oeltingual-scater.
527 Curette Per Ia posiz1 dilficili da raggiun oni gere e per le concrezioni sotto-gen-

givali. te C\.~reue rappresentano un supporto indispensabile agti scaler:


curette unlver&all Zl 15

(giatto). larghe t.2 mm


curette per anteriori GX a (Bran-

crone). Deppeler
curette per posteriori M 23 A

(rossol : enlrambe larghe 0.95


mm. Oeppeter

A destra; punte di una coppia di curette universal!,

528 Paste dontall standardlzzat&


per Ia profilassi - RDA

Queste paste dentati contengono granuli ad abrasione differente. La normativa e stata delmita in base alta misuraztone della loro capacita abrasiva nei oonfronti della dentina (ROA): lotte contengono fluoro. Valore

Capac!Ia
abrasive
Minima

ADA

Colore

40 120 170 250

Giallo

Normale Media
FOfte

Rosso
Verde

Btu

A desrra: ~conte n i torr con paste per Ia profilassl. codificate 1 base 0 al colore.

Matenale protetto oa copynqht

Strumenti manuali, paste dentali e loro utilizzo

243

...e Ioro utilizzo


Per Ia prima p.1ne dellu ternpia inizialc si rnc<:omandano lc cia,. siche curette univcrsali. Lc cttrcuc di Gracer sottili c ani late solo da un Into <ono riscrvatc allo sealing sotto-gengivnle e alia pulizin rndicolnre nci paziemi affetti da parodontitc (pag. 259 e seg.). Ohrc ugli strumcnti manuali oggi si dispone di un numcro scmpre maggiore di apparccchi son.ici o uhrasonici.
Succcssivamente a ciascuna opcr:tzionc di dctanr.J.Si si procc:dc

alia lucidaturn dentale con gommini e paste lucidanti. Per questa opernzione. associata cvcntunlmcntc anchc alia lcvigatura di

supertici radicolari scoperte. ci si anida a paste al tluoro. le quali si dill"erenz iano per Ia divers:t capaciul di nbmsione della dent ina (.. Radioactive Dentine Abrasion... RDA. pag. 234). I punti di cont<1tto e le arec intcrdcntn li vcngono ri flnite con sot L slr1scc lucidanti (vcdi pagina scgucntc). ili

Sc oltrc al tarwro sopm-gcngivale si c fonnato uno spcsso strnto di placca. csso dove ossere ri mosso con uno spazzolino c paste dcmali primu dell~ strumentazione mec<:- nica. n

529 Almo<lone del tartaro sopragenglvale lo Zerhng (Fig 526) e runteo suumento efftcace sol'area lrcntafe e 10 Sl Ubzza a J)fCCd colPI Pet Ia hmol~C~ne del t31'taro t111'13 r>en(O sono diSporllbifo scafef a pur>!a arrotondata e/o apparecchi a uJtrasuon If hnguafscaler (Fog 526 a destra) scfVe per Ia lovlgatura della srrena suporft<:io hngualo. soprattutto nel Ia regione deglitncislvi tnfer'iori .

"""'pelo

530 Rlmozione delle concrezioni .otto--geng1vali PoctM tnlllmecn a' dt sono del txwdo gengrva~ spesso sono presenb delle concrellcnl Esse devono es

sere r.mosse BOOla anesle$3.. net corso d1 una prrna tQ one generate. con l'iHuto 0. seate-r. euretteo appa
4

recctu a wtrasuonl Anche procedendo coo cautela. spesso si lestona llessulo utcemso delle tascho e si provoca sanguina-

ononto genglvale.

S31 Lucldeture dentale per mez

zo dl patte e a>ppetta d i gomma


Alia fne d c-aseun f)rocesso d de--

tamaso Sl Cleve passare ala l.leodatuta cktlle superhc1 denlali per ev. rare nucwe lofmalocn "' ptacca Per
4

Ia luc'Ctarure

e mcgbo utlltzzare una

copperra <1o gomma con pasra <lenrole (1ocnoca RCP... Rubber CUp anc Paste'). che e pou adana aua puto zia
del marg,no getngtvalo di uno spaz. zohno rotanle Graz1e a questa cop
4

peua sl puo anche aglre con una


cona prudonza in tasche poco PfOfondo. a 12 mm al di souo del

bordo marginate.

244

Creazione professionale di condizioni ig i e n i..:::. he ad:.:: u:.:: te -------~:::.:..:..: c;.;..::_:::.:: e~g..:: a:::.:=

Creazione di un'igiene idonea - Rimozione delle irritazioni iatrogene


Parallelamente alia rimozione strumentale di placca e tartaro vengono corretti interventi odontoiatrici eseguiti male. allo scopo di ottenere superfici dentali piatte sopm- e sotto-gengivali, sen.za formazione di gradini, fessurazioni e nicchie nelle zone di passaggio tra margine di otturazioni o corone e superfici dental i.

Solo grazie a questi intcrvcnti il pazicnte ricsce a praticare lUI etficace controllo della placca: creazio11e di 1111 'igie11e idonea.

I piU importanti stimoli iatroge.ni che vanno corretti o rimossi so no: superfici ottunue ruvide, mal c.ontornate ouurazioni marginali debordanti margini coronali sottogengivali stac.cati errata progcttazione dcgli elcmenti intennedi di un ponte ganci e selle protesiche ecc. che possono aftondare danneggiando il parodonto.

&32 Strumentl per rlcontomare e lucldare otturazioni in amalgams Manipolo contrangolo ad alta velocittl con fresa a fiamma. diamanta-

ta a grana fine.

A des1ra:
pietra carbOrundum rotonda

rosetta
fiamma diamantata a grana line coppeua di gomma tucidante (Shofu, "brownie" )

533 Lime mecca niche Manipolo contrangolo con testina per Ia profifass1 (Eva-System: KaYo).

Allezza di souevamento 0 ,4 1,5 mm (0.4 mm nella toto), Numero di giri ,egolabile fino a 10.000 rpm.

Proxoshape-Set (lntensiv) Grana della tresa diamanlata 75 ~m. 40 ,m (giallo). 15 ,.m (rosso)

Esse rendono possibite Ia cimozione


anche in spazi in1ecdentali stretti.

534 lime manual! La rimoziooe e Ia luc idatura in zone parlicotarmente suene possono assere facilitate da un supporto per le strip in modo da proteggere guancia, ling ua e labbro. Nella toto:

supporto LM; strip in acciaio (Hooco)


A destra: separatore MESA. I pun

ti piU streui sono dlfficifi da ragglungere anche per le strip piU sottili. Ouesti punH possono essece leg-

germente divaricati con un separa


lore.

Matenale protetto oa copynqht

Creazione di un'igiene idonea - Rimozione delle irritazioni iatrogene


Piu importante di queste irritazioni dircuc c il fauo che a ogni minima imperfezionc provocata dal nostro lavoro odontoiatricorestaurntivo consegue Ia formazione di serbatoi. In breve tempo in quc,s tc pOSizioni si arriva a un'infiammazione gengivale e, a vohe, anche alia distruzione parodontale (Lang et al. 1983, Iselin et al. 1985).

245

I debordamenti si rimuovono con frese a fiamma diamantate e lime parodontali, meglio ancorn con lime Proxoshape (Eva-System). Anche gli strip in metallo e plastica, introdolli manualmente o tmmite appositi supporti, possono essere inseriti nei punti desiderati e nell'area interprossimale marginale per Ia lucidatura di otturazioni.

La lucidatura, "rinnovamento'', di vecchie superfici otturate puO essere eseguita con frcse diamantatc a grana fine (spray!), a ro- Le oiiUrnzioni debordanti in amalgama devo11o esse/'1! sostituite sellae dischi sottili per rifinire. anche perclu! spesso al di sollo si formano lesioni cariose!

535 Otturazloni In amalgams Prima e dopo recontourlng A siniStra: Ia superficiedi vecchie o t turazioni, ormai ruvida e ossidata, favorisce Ia ritenzione di placca.

Sebbene le superfici occtusa!i non siano in d iretto contatto con il paro


dooto marginate. ta lucidatura d imt nulsce it livello d i germi patogeni nella cavita orale. Occorre tare at tenzione ai contatti funziona1i in centrica e in lateralilA.

A destra: otturazioni in amalgama oon nuovi oontorni e lucidate.

$36 Amalgama debordante - Prima e dopo Ia rimozione A sinistra: i1 dente 46 mostra un'a

malgama debordante mesiale (mas sicc&a tilenzione d p tacca. i.odicata


dalla freccia). Nell'area d i q uesto
serbatoio iatrogeno tasca ossea.
~

preseme una

A destra: l'eccedenza nterprossie stata rimossa, l'otturazione lucidata. L'ottima chi usura marginate impedisce l'accumulo di p lacca. Nel caso di un sospetto d i carie si raccomanda di sostiluire te ouurazioni.
male

537 Luc:idatura di otturazionl interpr0$Simall con stripe supportl A sinistra: sup porto per strip LM d otate di strip dtamantata in acciaio durante il proc.asso di lucidatufa della superlicie lmerprossimale dl stale del deme 36. Non vi e contatto con altre zone.

A destta: luc idatura linale della su~ perricie ln terdentate otturata con sottili strip non abrasive in fino, a nche nelle a ree di contallo.
Le superfici interprossimari piatte rendano possibile un'ottima igiene intefdentale con filo interdentale.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

246

Creazione profession ale d i cond izion i i9ce'ni..;_he ad;.;:; u..;;.; te - - - - - - - - i " ""c:.....;;....;;.;,.;; e_,gc.:; ac;. ;' ..
Un elemento intermedio a faccette (..modified ridge lap'', pag. 502) facili ta l'uso di spazzolini, bastoncini interdcntali e Superfloss f ino alta corona d el dentc pilastro per unigicnc pill cft~ica

Correzione delle irritazioni iatrogene - Elementi intermedi del ponte


Nella purte ameriore. per motivi estetici. gli elementi intermedi del ponte (Pontics). dovrebbero appoggiare sulla gengiva come
se-si trattasse di denti naturali. Un elemento intermedio ovoide

appoggiato sulla gengiva (pag. 502) puo favorire Ia formazione di papillc rino al dcntc pilastro (adiaccntc) c quindi essen:: cstcticamente accenabile (attenzione all'igiene). Nella =01w loremle non visibile puo essere vantaggioso lasciare una fessura larga 1-2 mrn trail Pontic e Ia gengiva per favorire l'utilizzo degli strumcnti di igienc orale che garantiscono Ia rimozione della placca sotto l'elemento intermedio.

ce rispetto ai vecchi ponti. Gli elementi intermedi realizzati male si possono successivamente correggere con fiese a fiamma diamantate. Con le lime Proxoshape e possibile lucid;~re le superfici inferiori come in laboratorio (grana delle lime pari a 15 f.111l) .

538 Elementi tntermedi progetta. tl mate L"elemento intermedio a sella lrop po lungo e appoggiato sulla cr~su1 aJ veolare ( tipo ~ridge lap. pag.

502) e copre vestibOia<mente Ia muL'elemento e troppo largo e pial1o ri speuo al dente- pdastro e comprime"' re papilla impedendo l'igiene interdentale. Si riduce e sene trac cia il contorno.

cosa alveolate

539 Correzione dell'elemento in tarmadio 11 ponte ben cememato puo essere salvato. Perci6. nelrarea marginale e imerpfOssimare. s! contorna reremento intermedio costruito male avvalendosi di frese a fiamma dia mantate.

A desrra: lo schema mostra Ia notevote rilenzione di placca souo Ia vecchia supe1ficie concava a IOtma di sella (treece rosse plene). 11 con tocno consente di ottenere un rive

stimento piano e convesso e d 1rl


dutre Ia ritenziooe d i placca (treece

vuole).
540 Condlzlonllglenlche adeguate sotto l'elemento intermedlo del ponte

Dopo aver risanato fa gengiva - per 10 910mi 11 paziente ha ponato un impacco gengivale (CoePak)- netrarea 1 nterprossimare dei denti pilaslfo e $0110 l'elemento intermedio. e possibile ottenere un'igiene Ofale Ot tima!e, per esempio con it 'Superfloss o ii"Srust1 and Floss". La luce gialla delle lrb<e ouiche illumina ia gengiva sana cheratiniz:tata a partire dalla parte linguate.

M 1tenale pro tto oa cc,pynglll

Rimozione di punti di ritenzione naturale della placca

247

Rimozione di punti di ritenzione naturale della placca Odontoplastica su solchi, scanalature e retrazioni
Sulla corona c sulla superficie radicolare, i denti mostrdno fessure naturalit retrazioni e fossette. In una dentatura sana esse

In altri casi. le radici fuse unite di demi pluriradicolati possono


mostmrc sezioni irrcgolari con profondc scanalature che conti-

possono essere agevolmente pulitc c()n uno spazzolino o con altri strumcnti per l' igicnc imcrdcntale. Spesso perc) nell'area cervicale di singoli dcnti si riscontrano anornalie che favoriscono Ia tbrmazione di serbatoi di batteri: ricordiamo per esempio il foramen cieco il quale provoca Ia formazione di solclri che possono estendersi fino all' area delle radici.

nuano come solchi sottili fino alia dentina. Dopo un' iniziale forrnazione della tasca essi divengono dei serbatoi b:merici diffidlmcntc individuabili c causano un proccsso eli distruzione localizzato e progressivo. Questi serbatoi possono csscrc allargati tramite lcggcre odontoplastiche c quindi essere piit facil mente raggiungibili dagli strumenti per I' igiene orale.
541 Frese dlamantate per II contomo e Ia lucidatura - Perio-Set

un set di f(e-se diamaolate a grana fine serve per Ia pulizia sotlogengi vale. per i1 cootoroo (odontoplasiJca) e pet Ia lucidatura delle supetfici dentaJi e radic~ad levigate. Sono dispooibili 2 tipi di lunghezze.
A sinistra; rrese diarnantate Perio-

Set a fiamma con 3 tipi di granula


zioni (SEM): Perio.Set {lntensiv): 75 11m (btu) 40 wn (giallo) tS ,.m (rosso) 542 Apertura dol solco sui dente 22 Dal fOtamen cisco (otturazione in amalgama) dell'incisivo laterale si forma un souile sorco sondabile (serbatolo. "'groove") nella tasca d i
5mm, 11 sotcoe cosl strenoche II Iondo non pub essere raggiunto ne da uno scaler n~ da una curette. EpiU illdicata una teggera odontoplastica (apertura. arrotondamento e Iucida

tura tinale con una fresa diamantata


da15!1m).

543 Dente 22 dopo l'odontopla stica II sotco stato allargato con Ia frosa diamantata. II Iondo e ora rag giungibile con gli strumenti souih (cureuo 0,8 rntr e anche con l'tgio )) ne Ofale, Oopo l'odontoplastica alia superficie dentale vanno eftettuate varie applicazionl di fluoto.

A sirlistra: sezione di un deote incisivo all'allezza della gengiva.

M 1tenalc pro ttc oa copyngl1t

248

Creazione professionale di condizioni igieniche adeguate

Riduzione di punti di ritenzione naturale della placca in condizioni di affollamento Odontoplastica - Levigatura morfologica
I.:affollamento e una delle poche anomalie di posizione che indirettamente possono intluire sullo sviluppo di gengivite e parodontite. I fattori di tipo occlusale-funzionale non hanno un ruoJo importante. I denti affollati sono dei serbatoi di placca e, contemporancamcnte, rendono difficile al paziente l'igiene orale. I trattamcnti di ortodonzia (pag. 463 e seg.), evemualmente con
estrazioni, negli adulti non sono spesso attuabili per motivi tee.. nici, di tempo ed economici. Una cauta levigatura mo~fologica dei denti affollati, utile al tempo stcsso anche per motivi estctici, scbbcnc praticata limitatamcntc, c un' altcrnativa all'ortodonzia. Questo tipo di correzione viene praticato con sottili frese diamantate esclusivamente in smalto. Le superfici dcntali levigate vengono lucidate e infine viene applicato il tluoro.

544 Affollamento - Fattore di ri tenzione di placca

In Quest' casl di affollamento con


OV1daoti matposizioni, si dleva una

gtave geogivite e Ia presenza di


ptacca in partic~are sulle superfici dentali che sono escluse dall'auto-

delersione di labbra e lingua. Que-sta situazione si puO migliorare gra zie alia levigatura morfologica.
A desua: visione occlusale della mandibota infenore frontale. II dente 3 1. molto vestibolarizzato, non viene raggiunto dalla lingua.

545 Odontoplastica - Levlgatura morfologica Dopo un teggeto molaggio estetico delle zone incisali, con manteni menlo del contatto occlusale (rooso). l'at1ollamento deve essere ri dot1o effettuando una levigatura morfologlca sulle posizioni segnate in neco
Le superfici di contatto strette ("sat

te<>") vengono alteggerite con sonill


strip che rendono gli spazi ioterden tali accesSibih a11110 interdentale.

546 Dopo levigatura e pulizla den-tale


I serbatoi si sono ridoni. II coiOfante tivela una modesta presenza di p!acca. E ora possibite utilizzare ntiJo interdentale. Ouesto trattamemo, associato con un'ottima igiene orate. convibuisce aU'elimina;ziooe dell'infiammazione.
A destra: anche nell'area Ungvate Ia situazione 9 migliorata. pcrmane

una leggera infiammaziooe marginate.

Matenale protetto oa copynqht

Trattamento della gengivite da placca

249

Trattamento della gengivite da placca


Procedimento step by step
La terapia della gengivite ("gingival disease", classif icata come tipo I A, pag. 520) e identica al trattamento iniziale I (fase dell ' igiene). Essa riguarda le fasi di motivazione, informazionc, istruzione e controllo dell' igiene orale oltre alia rimozione protessionale sopra-gengivale di placca e tartaro ("depuration"). Questo tranamento, se praticato sull'intera dentatura, puo ri chiedere molto tempo. Q ui veml mostrato il trattamento solo nell'area frontale inferiore: Ia paz iente (30 anni) atfetta da una forma di gengivite media da placca. Non vi perdita di anacco anche se si sono formate pseudotasche profonde 4 mm. Alia paziente non sono mai state impartite istruzioni per unigiene omle adeguata. Talc fasc vicnc recuperata ora nell'ambito della igiene orale professionole.

Silllazimu.> iniziale (LA frontale): PI 72% BOP69%

TM 0-1 (gradi, pag. 174)

Per quadro c linico e mdiografia vedi f igure sotto.


547 Situazione lnlzlale - Genglvl

ta media La gengiva risulta particolarmente


e<lematosa e tumefauanell'area papillar&. Sangvinamento profuse al sondaggio speciatmente nell'area interdentale. La scarS<> iglene orale e un leggero affollamento favoriscono Ia ritenzio oe di placca nella mandibola inferiore lrontale. L'allezza della gengi va aderente Cnormale.

BOP

BOP

548 Iodice di sanguinamento (BOP) e indice di places (PI elo PCR) BOP: su 32 posizloni misufale (slti mesiali, vestibolari, distali, orali) 22 mostrano sanguinamento a l son daggio (indici. pag. 68 e seg.).

PUPCR: su 32 pareti dentali prese in esame (8 denri: da 34 a 44) 23 presentano accumuli di ptacca.

A sinistra: Ia radiogtafia non evi denz.la riassorbimento osseo.

PIIPCR

PIIPCR
549 Coloraziona della ptacca

Accumuli di placca pill o meno dif fusi interessano quasi lutti i denti, sopratlutto nell'area marginare e in terprossimale.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

250

Creazione professionale di condizioni igieniche adeguate

Rimozione di placca e tartaro nel settore frontale della mandibola (vi&ione linguale) 550 Situazione iniziale Oal punto dl vista orale so osserva
una gengivite provocata dalla plac

ca e tartarosopragengivale. Gi8nel corso della prima seduta S alfronta Ia fase deii'ISttuz.tone all'gene orale
(spazzolino da aenti).

L'igiene inlerdentale (uso ael filo in


terdentale.

1 n

Questa caso) vem3

mostrata durante Ia seduta succes

siva.
A destra: gengivite (visione vestibo lare).
551 Pulizia eon scaler a uttrasuonl (US) Pe-r una prima sommaria rimozione della placca sopra-gengivale moue e dura ( ~pulizia grossolana) sono particolarmente adatti gli scaler.

A destra: strumenti a ulttasooni veechi (slnisua) e piU moderni dotati di


dispositivo interno di raffreddamen

to (centro. Oentsply Cavitroo) o scaler sonico (KaVo Sonic Flex. il primo a destra).

Anenzione: p ro teggersi da aerosol


infetti.

552 Scaling- Pulizia dentate, rtfi nltura manuale sopr&-genglvale Oopo l'utilizzo di strumenti mecca nici s.i passa a tma fase sistematica con scaler ma.nuali sottili a con c tJ. rette ("pulizia fine"). CiO ch e conta fondamentalmente non u tipo di stromento vtilizzato ma 1 tisultato finale: 11 d ente pulito. 1

553 Controlli con una sonda ap. puntlta La pulizia (levigatora) delta superfi cie dentate (radlcolare) viene controllata con una. sonda sottile. ap puntila.

A destra: sonde sotlili. appuntile;


EX05 EX03CH EXS3A tulle Hu-Friedy

Matwnale pro

.., aa copyngllt

Trattamento della gengivite da placca

251

554 Pulizia dentate sottogengi


vale con curette universal! Durante Ia terapia per Ia gengivite

possono anche essere usare curet


1 son1h. La punra arrotondala lerie sce leggermente Ia gengiva solo se

stavora cor) una cetla delicatezza a hveuo sono-gengivale in presenza di pseudotasche (movimont di ta
schiamento).
A

sinistra. strumenti

Scaler M23 Curette M23A


della Doppeler

555 Rimozione della placca e pre-

lucidatura nell'area lnterprosslmala - Strip laggermente abrasivo Oopo Ia strumentazione delle su-

perflcl demall ho-guati e vestbOiati si


passa alia pulizia delle superfici in ~ tefprossimali e dell'area di comatto

con strip in plastica a grana f.ne. Per Ia tucidatura sonopiUadaUi strip


o DentalTape (pag. 232) piatti e li sci. con pasta luc1 danle allluoro.

556 Lucidatura con co ppetta di gomma e pasta. Metodo RCP Le superfici dentaJi vengono pulite efficacememe con 11 metodo RCP ("Rubber Cup and Paste"). la plac ca va rimossa esclusivamente con questa metodo perchEt ripetere to scaling strumenlale (per esempio nel tichiamo) pouebbe favofire ta formazione di recessioni e d ifetti cuneiformi.
A sinistra: si utilizzano coppetta d i gemma. spazzolini mOf'bidi o duri in base at grado d i durezza della plac-

ca (cotoraJ.ioni).

557 Sublto dopo II trauamento


nel settore frontal& della mandi-

bola

La ptacca

e it tartare SOf'IO stati rimossi in un tempo di tS minuli citca. Anche nel corso di un attento uauamento maccanico d~le superfici dental! e necessaria evitare di
ferire Ia gengiva. Ia quare per guarire necessita di alcuni giorni,

A sinistra: visione vestibolare sublto dopo ta fimozione di placca e tar-

taro.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

252

Creazione professionale di condizioni igieniche adeguate

Trattamento della gengivite


Riepilogo
Alia paziente (30 anni) a distanza di diversi anni, sono state effcuuate varie ouurazioni. Nel corso delle rare sedute odontoiatrichc non c mai stata impartita alcuna isrruz ionc in mcrito all ' igie.n e orale. Secondo Ia paziente, di volta in volta e stata e- egui s

spazzolino e il filo intcrdemale. J;indicc di placca (PI/ PCR) /: sceso al 12%. II sondaggio dei solchi ha rilevato solo un modesto sanguinamcnto (BOP 9%; pag. 69). Grnzie ana buona collaborazione della paziente. sono stati necessari solo un paio di controlli a breve termine. Prima del richiamo, sara necessario un intervallo di 6 mcsi affinchc iltrattame nto abbia l'cflCtto dc::;idc mto (&ruarigione c lin ica de ll 'infiam

ra solo una rapida e superficiale rimozione del rartaro.

Durante il ltanamento della gengivile, per ciascun sestante, l'igienista si 1: occupata della motiva<ionc della pazicntc Ia quale
ha appreso senza problemi come controllare Ia placca con lo

mazione, salute parodontale) ed eventual mente per veriflcare che non sia stata trascurata l'igicnc orale quotidiana.

559 Sltuazlone lnlzlale - Sottore


frontate della mandibola Gengiv'a infiammata, leggermente lumerana. pseudolasche. sangulnamento at sondaggio. Accumuli generalizzati mai ginafi di placca anche se poco vfsibill.

560 Iodice di sanguinamento (BOP)


Prima di iniziare Ia terapia Due terzi d ei bordi marginati e d elle aree interdentali hanno tendenza at sanguinamento at sondaggio (BOP69%).

BOP

BOP

Prima

Dopo il trattamento II numero delle posizioni sangui nanUnell'imera dematu ra p assa dal 69 aJ 9 % graz,e al trattamen to. Nell'area fromale inleriom solo 3 delle posizioni misurate mosuanoancora u n sanguinamento minimo, puntitorme.
561 Dopo 6 mesl

Dopo

BOP

BOP

La geoglvlte e stata curata. La geng iva e tornata ana. forma normale, con il colore rosa pallido. struttura cheratinizzata e leggera p unteggia tura. La placca stata rimossa. La pazieme spazzola manu atmente t denti secondo Ia tecnica dl Bass modificata e pulisce gli spazi interdentali con lilo mterdentale. Adesso che Ia pazieme conosce le cause della gengivite in grado d p!evenire una recidiva (prevenzione Eer

ziaria).

Mdtenale pro tto d 1copyng111

253

Terapia - Fase 1
Trattamento iniziale 2-Terapia causale, antimicrobica Trattamento tradlzionale, non chirurgico delle tasche FMT - " Full Mouth Therapy" con terapia farmacologica di supporto

La fase 1 della terapia, parte 2 del trattamento iniziale, riguarda la "rimozione" a cielo coperto delle tasche parodontali. Essa edefinita anche terapia conservativa o "non chirurgica", in opposizione alia chirurgia parodontale (pag. 295). Di questo tipo di trattamento fanno parte: rimozione di placea e tartaro da II a superficie radicolare rimozione degli strati di cemento contenenti endotossine levigatura radicolare eventuate curettage "Full Mouth Therapy"

Definizioni
Questi trattamenti (AAP, "Glossary of Periodontal Terms", 2001) sono definiti a livello internazionale. Riassumiamo percio ancora una volta lc dcfinizion.i. Riduzionc carica batterica - Rimozionc di placca e tartaro (scaling) Rimozione di placca aderente, non aderente (biofilm) e calcificata (tanaro) dalla tasca gengivale o ossea senza alterare Ia superficie radicolare. Detosslficazlone della superficie radicolare " Detossificazione" meccanica o chimica della superficie radicolare. Rimoziooe di eventuali strati di cemento contenenti endotossine. Editl'icile distinguerc qucsto proccdimcnto dalla dctartrasi souo-gcngivale da una parte do dalla levigatura radicolare dall':.ltra.

to-epiteliale infiltrato (spesso in abbinamento con Ia terapia cbirurgica). Terapia consenativa {"curettage a cielo coperto") Thtti i procedimenti elencati a sinistra \'engono praticati seoza sollevare Ia geogiva (ancora oggi, pag. 282), cioe senza visionc diretta nella Iasca e/o sulla superficie radicolare. "Curettage a cielo aperto" Dopo il Iembo di Widman modi fica to (pag. 309 e scg.) Ia gcngiva vicne sollcvata i.n modo da poter efrettuarc lo scaling e Ia levigatura radicolare in visione diretta. Questa fase appartiene agli interventi chirurgici. " Full Mouth Therapy" {FMT)
Tr~11tamcnfc)

:'lr'llimic robico d e liA lAsca , a ciclo coper1o. non chi-

Levlgatura r adlcolare {"root planing") Levigatura della superf icie radicolare con curette, frese diamantatc ccc. Anchc qucsto proccdimcnto non c chiaramentc separabi le dallo scali ng sotto-gengivale. Curettage ("gingival curettage") Rimozionc dclrepitelio della tasca c del tcssuto conncttivo sot

rurgico, meccanico-farmac:ologico che rig uarda l' inter.l cavit:i orale (FD!S, " Full Mouth Disinfection").

I passaggi tra le fasi della terapia iniziale I (rimozione di placca i e tartaro sopro-gengivali) e quelle della ternpia . niziale 2 (sottogengivalc) avvengono in progressione.

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254

Terapia - Fase 1

Terapia non chirurgica, antinfettiva - Obiettivi Obiettivo della 1 erapia lradizionale, non chirurgica, e J'annulla- Dato che Ia rimozione dell'epitelio della tasca e delle parti di mento del potere distruttivo che i microrganismi esercitano suJ tcssuto conncttiv<J inf\!:ttO cd edematoso e di recente trattazione, ..
Ia 1asca e sui 1cssu1o adiaccnle, Ia rimozione del 1 essu1o rnalalo cvcnlualrncnle infetto c Ia realizzazione di un denle sano con superficie radicolare sana, Jevigata e bioaccettabile (Frank I980; Saglie et al. I982; Allcnspach-Pctrsilka e Guggenheim 986; Adriaens e1 al. 1988; Petersilka e1 al. 1983; O'Leary 1
2002).

oggi i risultali delle ricerche documentano chiaramente Ia possibilita di insediamento di microbi nell'epitelio della tasca (intracellulare) e nel tessu1o connettivo. I principali colonizza1ori sono A. actinomycetem comitans , P. gingi ...alis. T. denticola e Streptococcus coll$tel/atus (Socransky e Haffajee 2002). Oltre al biofilm deve essere rimosso anche J'epitelio della Iasca'!

562 Principio della terapia cons&rvatJva della tasca Sulla base della sezione istologica a eoJori d f UM tasca gengiva19 (HE, 20x) vengono descrilte te seguenti fasi di trattameoto: pulizia radicola

EprteliO orale (cheratinizza.to)

re (riduzione della carlca bauerlca),


curettage dei tessuti molli. ll curettage dei tessuti molli {2) 1'101\
~ una tecnica di uanameoto a s.e stante. la terapia causafe fa rderi mento all'eliminazione dei microrga nismi anche organizzati in biotilm. La superricie radicotare va assotu tamente depurata (1).

Epitelio della tasca

Tasca

Tartaro (coperto dalla placca)

1 Puliz.ia e lucidatura radicolare La cureue di Gn1cey. affilata da

Epilelio delta Iasca ulcerato

una lalo(1). rimuove piaccae la<taro dana parete dentate e superticiatmente il cementa che conliene endotosslne e !'eventuate dentina. La treccfa verso
ratto indica il movimento della

lnfiltrato infiammatorio

curene

Tessuto connettivo subepiteliale

2 Curettage del1essutl mol II


Una cureue affilala (2} svt Iato QP posto rimuove, nell'area del tes suto mane, l'epiletio giunzionate della tasca e quello rimanente (apic.ate) & 11 tessuto connellivo infillrato

Epitello giunzlooale

Cemento

Dentina

563 BlofUm sotto..genglvala net

fondo della tasca Sezione istologfca, placca dentare a c01ora1 con blu di toluidina e dime. tilene modf icata. f rntetessante Ell J formazione det bio a film sui tessuto mone.
Biofilrn/placca suUa superficie radicotare 2 Biolilm sui lato del tessuto mol le D Oentina C Cemento TCI Tessuto cooneuivo infiltrato 1

lslologia M. Listgarten Mdtendl pro tto d copyngllt

Terapia antimicrobica- Lotta ai serbatoi

255

Terapia antimicrobica - Lotta ai serbatoi


Alia domanda posta alia pagina precedente si potrebbe rispon dcrc affcnnativamcntc, nonostante Ia AAP (2002) nel suo "Academy Statement Regarding Gingival Curettage" abbia concluso che il curettage dei tessuti molli, a completamento di S<'aling c root-planing, non ne aumcnta l'efficacia. ln ogni caso apparc importantc che non venga utilizzata una terapia puramente meccanica ma che per ottenere Ia guarigione parodonta]e si ricorra a tutti gli interventi antimicrobici c.fTicaci. Come pri ma c.osa bisognerebbe affronrare il problema dei serbatoi batterici nell'ecosistema della cavita orale. Gli schcmi sotto riportati mostrano i possibili scrbatoi c nicchic nei quali si nascondono i gcnni parodontopatogeni. Alcuni gcrmi :;ono in grado di contaminarc rapidamcntc le tasche appena trattate (ricolonizzazione) e quindi di compromettere il risultato del tmttamento. Percio il trattamento dci serbatoi batterici c importante, in particolare nei pazienti moho ricenivi.

Serbatoi di agenti patogeni

564 Serbatoi orali di agenti patogeni l'aumento di placca e evidente in tulli i punt in cu1i mictorganismi trovano un luogo sicuro e tranquillo e una buona fonte nutritiva. Sulle superfici radicolari depurate. in zone con piccoli graffi, nelle cnpte t(){ISillati profonde e sui dOtso lin guale si rileva scmpco Ia presenza di micrOJganismi assoctati (cluster) tra cui molli anaerobi parodontopaJ ogeni. i quafi. come e noto, gia in un biofilm di 0.5 mm trovano una condizlone anaerooia, ciOO priva di ossigeno.

Reinfezione possibile dai serbatoi orali (vedi tabella sotto)

Nel tartaro

Ne1biofilm e nella placca non aderente

Nelle scanalature da torapia

Nelle lacune da riassorbimento

Modiflcalo da P.A. Adriaens 1995

Nei canan radicolari accessori oeltvbvli oen!lnall


lntracellulare e intercellulare nell'epitelio della tasca

Nel tessuto connettivo Infiltrate

Nel e sui cemento

Colonizzazione orale Placca sopragengivale sotto-gengivale

P. gJngiValis

A.

actmomycetem comitans

565 P. gingivali!l e A.actinomycetem com/tans nel serbatol orall Manilestazione di entrambi i ge,rmi

in 24 pazienli.
.

Saliva
Lingua

dorso laterate ventrale


bucca1 e
palatina

==:::J

=t

La presenza e le relative quantita giuslifieaoo in pieno il" ras.chiamAr'l lodejla lingua (M. Novak)(pag. 237 e pag. 281 e segg.): non solo in sog geni affetti da atiros..

Mvcosa della boeca

Modificato da Socransky el al. 1999

vestlbolareAabbra Gengiva aderente

1-% di test di DNA positivi

p
0 0,3

'-'

-,0,6 0 ,9

-;--

1,2

0 ,3

'

-,0,6 0 ,9

' 1,2

M 1! nal pro!Uto oa opy nghl

256

Terapia - Fase 1

Levigatura radicolare: con o senza curettage?


Alia base della terapia della tasca c' e il trattamento della superfide radicolare con Ia rimozione del biofilm. Dopo Ia rimozione della placca aderente e non, si rimuove anche il tartaro sotlo-gengivale, se presenle. Gli strati superficiali del cemcnro radicolare contcngono cndotossine. Quesri lipopolisaccaridi (LPS) gram-negativi sono in grado di impedire una rigenerazione del connettivo parodontale sulla superficie radicolare. La rdicc dovrcbbc pcrcio esscrc raschiata fino agli strati di cemento o dentina "sani" (duri) e quindi levigata. Solo dopo il trattamento della superficie radicolare si effettua, per quanto oggi ancora cosi controversa, Ia "rimozione" completa dell'epitelio della tasca e del tessuto connettivo infiltrato. Se si lavora con curette a due lame, durante il trattamento della sostanza dentale dura, talvolta si rimuove involontariamente il tessuto della tasca. Scopo di questa procedura e Ia riduzione dell'infezione sia della tasca che dell 'epitelio della tasca e, a conclusionc, Ia guarigione della lesione parodontale.

566 Levlgatura radicolare e rettage - Principi

cu~

A PuUzla dl radica e tasca: traua.

mento oena parete oentale (1). rit'O()Z ione della placca dana Iasca
( P)

Tasca originate: presenza c:Ji tarlaro. placca aderente e micrOf'-

ganismi non ade1enti


C Curettage dei tessuti molll: trat-

tamento integfativo mai solo: dmozione dell'epitelio della ta

sca/inliltrato (2) e dell'epitelio giunzionale (3)


Effetti del debridement sotto-gengivale- Guarigione della tasca o ricolonizzazione?

Lo scopo della terapia antinfeuiva a cielo coperto, cioe Ia completa guarigione della Iasca, e difficilmente raggiungibile. J..:acCCSSO cIa visione sono limitati dallo strumento. Rimangono scmpre. comunque. delle tasche (Badersten 1984, pag. 280) Ia cui profondita critica raggiunge indicativamente i 4-5 mm. Si tratta di zone anaerobic che favoriscono Ia proliferaziooe degli anaerobi gram-negativi patogeni. Le tasche restanti piu profonde potrebbero rappresemare un rischio per una !oro ricolonizzazione.

Esse devono essere tenute souo controllo tramite frequenti sedute di richiamo o essere eliminate. Con Ia strumentazione sotto-gengivale viene eliminato circa il 90% dei batteri della tasca e, nella stessa percenruale, Ia flora batterica "utile": essendo i processi di guarigione e ricolonizzazione in contrasto tra di !oro, le tasche rimangono. I:effetto positivo deltrattamento a cielo coperto della Iasca e da10 dal fatto che Ia Aord non patogena si rigenera piu velocemente rispetto alia percentuale patogena di colonizzatori della tasca (Fig. 567; Petersilka et al. 2002).

567 Strumentazione della tasca Schema delle tasche residue

A Tasca non tranata: flora della tasca noo patogena (blu) e pa

togena (rossa)
B Oopo Ia strumentazione: Ia flora tOtaiE! $ I'W)lQVO imentQ diminui

ta in percentuali uguali
C Ricolonizzazione:Ia percentua I& dei "blu" (non patogeni) 8 au. mentata: essi o rospite tengono i (ossi" {patogent) in scacco

Mdtwnale pro tto da copyngllt

Terapia a cielo coperto - lndicazioni , strumenti

257

Terapia a cielo coperto -lndicazioni, strumenti


E stato detto gia moltissime volte: le malattie parodontali dovrcbbero csscrc cvitate (prcvcnzionc individuate) o diagnostica le e tratlate precocemente. ll trattamcnto standard delle parodontiti licvi c medic 1: qucllo a cielo coperto, non chirurgico e antinfettivo della tasca (scaling e lcvigatura radicolare). Questo metodo e sicuro. non lesivo per i tessuti (retrazionelrecessione minima), non provoca eccessivo sanguinamento, ha buone probabilita di successo e - fattore oggi
scrnprc piU importantc - acccssibilc a tuni i pazicnti informati. La tcrapia a ciclo coperto

e adana sia al trattamento generale di

casi complessi sia come terapia risolutiva per i casi piit semplici. Le controindicazioni sono rare (pazienti scoagulati o a rischio di focolai infettivi . malattie sistemiche).

568 Strumenti per Ia terapia me<:

canlce>-antlnfettiva a ciefo coperto

Rappresentaziooe schematica de gli strumenli adaui a tune le casisli


che:
sonda parodontate

fondo della Iasca. superfici

scaler &Onlco
sopra.gengivale strumento a ultrasuoni tasche. sottogengivaJe

curene
scaling, J ucidatura specfall strumentJ meeeanlcl forcazioni, solchi ecc.

569 Terapla chimico..farmacologi ca di supporto II cambiamento di tendenza verso i farmaci disinfettanli e antibiotici li privilegia come mezzi terapeutici di suppe<to. sopranuno net tranamento delle 1om1e aggressive:
disinfettanti

FMT: (pag. 235 e seg .. pag. 283)


CRD topic!

"Controlled Released Drugs (pag.

292)
antlbiotici sistemici (pag. 288)

Comment! e conslderazlonl
Lo scaling ha come scopo:

Come epossibile migliorare il "gold standard", Ia terapia causale a cielo coperto e/o lo scaling sotto-gengivale'l Recentemenle. accanto agli strumenti meccauici. e sempre piu frequente il ricorso con successo a farrnaci topici (disinfettanli, antibiotici) (Cio non devc pero eausare lrascurale-aa nei tratta menti meccanici). Gli antibiolici sistemici sono spcsso impiega ti nei casi piu gravi, aggressivi (pag. 287 e segg.). "llluminare e vedere ''ovvero le fibre ottiche montate su telecamera possono introdurre nella tasca Ia lecnica televisiva; l'apparecchio Dental View potrebbe ridurre drasticamente Je quantita di tartaro ''di mentic.ato".

rimozionc complcta di tartaro e biofilm levigatura radicolare (per rallentare Ia riformazione di plaeca) creazione di una superficie radicPiare bioacccnabile (condi zionamento chimico post trattamento meecanico con mezzi di versi). Tecnicamcnte lo scaling sotto-gengivale e difficile in quanto si lavora senza visione direua. Spesso non si arriva a trattare tulle le superfici radicolari e quclle trattatc non vengono completamentc liberate da placca e tartaro.

Mdtenal pro tto d copyngllt

258

Terapia - Fase 1

Strumenti manuali per lo scaling e Ia levigatura radicolare - Le curette Pcrrimuovcrc i piUgrossi accumuli di tartaro sono-gengivale, ol- i propri strumenti prediletti. Cio che coma e che una curette ragtre agli strumcnti sonici e ultrasonici (pag. 259), sono sopranutto indicate le curette. P Ia levigatura radicolare e per il tranaer

menro dei tessuti molli si ricorre esclusivamente aile curette.


I diversi produnori onlono S trumcnti cstremamcnte vari per qua-

lila (acciaio) e design. Noi non raccomandiamo una particolare


marca. tanto pilJ che ogni medico (e ogni scuola di pensicro) ha

giunga tulle le superfici radicolari. che assuma una posizione di circa 80 rispctto alia supcrficie radicolare c che lo strumento venga atTilato prima dell'uso (pag. 268). Occorre sonolineare Ia difierenza tra le curette con lama da entrambi i lati e le curette di Gracey con lama solo da un Jato, che sono pi(t adatte a una pulizia radicolare perfeua (scaling, riduzione della t'arica batterica) piuttosto che al curettage dei tessuti molli.

570 Curette (Oeppeler)


Curette universali Zl15

g,ane: per una prima depurazione sommaria


Curette per anteriori GX 4

arancioni: pet gli incisM e i cani ni ed evenlualmenle per i premo lari


Curette per posteriori M23/A

rosse: per premolari e molari


A destra: punte delle curette doppie per posteriori M23A.

571 Curette dl Gracey - Set rl dotto Nella maggior parte dei casi sono suHicienti qua11ro curette di Gracey doppie; veogOf~oqu i mostrati i quattro lipi di curette codificate secondo il colore e dotate di impugnatura con colgrips (AOEC. Ooppeler).
Gracey 516 Graoey 718 Gracey 11/12
Gracey 13/14

giallo grlglo rosso


blu

A destra: gambo angolare e punta

di un doppio di curette 1:3/14.

572 Curette di Gracey - Sat com-plete (sette strumentl doppi) (Hu - Frledy)
Gracey 112 Gracey 3/4 Gracey 516-. Gracey 718 Gracey 9/10 Gracey 11112

~-...,.....-

---,---~---,_-,

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Graoey 13114"

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ouesli quauro strumenti comPOngono il set ridotto (Fig. 571 ).

;I'

M 1 eriah, pr wtc, o a

-0):< 1 rtl.lhl

Strumenti meccanici per Ia depurazione

259

Strumenti meccanici per Ia depurazione


Per il debridement parodontale sopra- e sotto-gcngivalc. oltrc agli strumenti manuali, si ricorrc scm pre piUspesso a queIIi meccanici: strumenti a ultrasuoni (vibrazioni 20-50.000 Hz) shumenti sonici (vibrazioni fino a 6000 Hz) strumenti meccanici con accessori diamantati. Con entrambi gli strumenti, manuali e me.ccanici, nell'area mdi col are s i devc creare una superficie biologicamente accettabile. II tartaro va completamente rimosso, senza rimuovcrc o irruvidire Ia sostanza dentale. Le superfici rndicolari ruvide vengono c.olonizzate pi\1rapidarnente da i batteri di quelle. Iisee. Lc curet-

tee gli apparecchi a ultrasuon i~ se utilizzati correttamente, consentono di levigare le superfici lit dove invece gli strumenti sonici omeccanici rischiano di irruvidirlc (Romhild 1986; Schwarz ei al. 1989; Ritz et al. 199 1; Axelsson 1993; Kocher e Plagmann 1997). Le pani ruvide pii1pulite dovrebbero sempre essere levigate con lc curette come "finishing touch" soprattutto nell'area del bordo gengivale- (n1arg ine), per impedire o almcno ritarda rc Ia rcinlCzionc della 1 asca.
573 Strumenll a ultrasuonl Gil suumenli a tJitrasuoni agiscono pe( d1 reuo contarto t(amile v(l(hci cavi!azionali e .. acoustic m icro sueaming".

Dentsply
nella foto: applicazioni Shmhne EMS Satelec
A slnistra: Dual Select (Oentsply). Ouesto accessorio consente di ag~ giungere al hqu1 di H1 fhedda~ d0 men to due soluziooi an t.imic robiche a scella.

574 Strumentl sonlcl - KaVo Sonicscaler- Applicazioni - Numero 8 con punta allungata 1numeti 60. 61 a 62 sooo accessori speciali per i u attamen ti sotto gengivali.

Sonicacaler KaVo

Afrscalerntan-S
Slroson Siemens

A sinistra: punte. ftese da amantate per il ttattamento delle torcazionl.

575 Aftri strumenti meccanicl per uso sono-gengivale Frese diamantate PerioSet

lntenslv SA
searex

Rotex

Eva~System JProxoshape

lnteosiv SA

Peri~o-Tor

Oema1us Periopfaner, Periopolisher M ikrona

A sinistra: m anipolo contrangolo con Peri-0-Tor.

M 1! nal pro!Uto oa opy rrghl

260

Terapia - Fase 1

Curette di Gracey- Aree di applicazione


Set completo
Per lo scaling sotto-geng.ivale "cieco" e Ia levigatura rndicolan: si raccomanda di utilizzare strumenti in grado di adnnnrsi perfettamente aile diverse forme delle radici. Questo fano ern gilt ben noto negli nnni '30 al medico C.H. Gracey c altccnico Hugo Friedman (Hu-Friedy) al momento della progettazione dclloro primo set di strumcnti. Essi affermarono: "Qucsto set di strumenti offrc all'odontoiatra Ia possibilita, a costi contcnuti , di raggiungcre in profondita le tasche parodontali di difficile accesso evitando l'ingiustificata e traumatica dilatazionc della gengiva. oltre a rimuovere completamente i1 tanaro sono-gengivale da tutte le superfici radicolari, lc cui supcrfici possono esscrc completamente levigate in tutta Ia loro cstcn.s ionc. in modo da consentire il riadattamento e il rianacco dci tessuti." Lc odicmc curette di Gracey sono strumenti a trazione~ fruno di numerose rielaborazioni. La loro modaliu\ d'uti lizzo estata dettagliatamentc descritta (Paulson e Pattison 1979; Hellwege 2002 et al.).

Dagll lnclalvl fino 11promolarl


curette dl Gtacoy 0<'9in8il (GRA) .u
quadran~e2(maseet~arewpeoO<ea

Le figure 576582 mos.trano le l'llOdanta dr impr090 SIStomatiChe dele

SIOI$Ira)

576 Graeay 1f2 - fndatvl e canino

Ouesto strumento dOQploviene usa


to prevalentemente nella fegione

dogll lnclslvi o dol can1no. soprattut-

to sulle superhclradlcolan vestibo larl.


A destrl1: GRA 1/2

1_

Gambo mecho-lungo. leggermente angolato.


'577 Gracey 314 - tnclalvl o coni

no
Stesso campo ell applrcazrone dele precedenti curette: te curette 31 sono particdarm&nte acsane per rerea

radicolare pata11na e longuale per l'accentuata angolazoane.


A desirs GRA 314

Gambo cono. forte angolazione. Gli angolr di taglro, aHrlat1 solo da un


lato, sono all'esterno. lungo 19 cvrvatura convessa dolle punte.

]_

4
578

Gracey 5/6' - tnclalvl e premolorl I camPO dapphcazrone 61o stesso

detle curette uniVersal pee- antenon.

Ouesto trpa dr curette. pet rl gambo

lungo, utrbzzato per le tasche profonde su tuna 18 dentaiUra


A destra: GRA 516 Gambo lungo. poco angOiato.

I qua1110 sttumonti contrassegnati dall'asterlsco COSiltulscono II set ri

dotto dicurette dl Gracey (vedi Figg.


57 1 e 586).

Curette di Gracey - Aree di applicazione


Gracey (Originali Hu-Friedy)

261

579 Set completo di curette dl

GRA 3/4 aranctone GRA 5f6 rosso GRA 718' magenta GRA 9110 hila GRA 11112 violello GRA 13114 btu (Codilicazione a cotori valrda per te curene rappresentate in questa d ue pagine).

ORA 1 12

oi~llo

A sinislra: set di cureue di Grac. ye estremita dei sene strumenti a doppia eslremil3 lavorante.
Regione dentale laterale

580 Gracey 13/14' - Molar! e pre molarl - Dlstale Come prima cosa si procede alia putizia di tutte le superfici distali ac
cessibili a partire dal lato vestibolare per passa(e POl a Q velte accessibili dat lato linguale e patanno. Occorre prestare attenzione alia line angle. punta d i passaggio da una

13

supetficie radioolare aU'allra, contrassegnata dalle barrette corte. Qui


fin ~sce

l'area accessiblle ana stn.l-

14

mentazione.
A sinistra: GRA 13/14' Gamboa ltiplice ango1a1ura. 581 Gracey 11112' - Motarl e premolar! - Meslale Lo strumento ~ratta tune le superfici
mesiali dellato vestibolare (linguali e palatine). Oueste c.urelte. come quelle di tipo 13/14, sono partioolarmente ada1te al trattamento d i

premolan, pluriradicotati. retraztOni e forcazioni.

A sinislra: GRA 11/t 2' Gambo tungo. teggermente ango-

12
582 Gracey 718' e 9/10 - Molari e premolari - Superfiei !lnguo-palatine e VO$tlbolari
Grazie all'accentuata angolazione, entrambi gli strurnenti. ollre aJ pro
pfio campo d f nppllcnziono (~upor.

11

lato in piU punti.

fici orali evestibolari postenori), ragg iungono con 1acilit3 i serbatoi

profondi (per esempio neue forca.zioni). Questa angolazione consente movimenti non soto assiali ma an che obliqui-onzzontaJi.
A sinlstra; GRA 7/a Gamba medlo lungo, molto angola
10.

Materiale pro tto da copynght

262

Terapia - Fase 1

Strumenti manuali per problemi particolari - Curette


I tranamenti non chirurgici, intesi non solo come intcrvcnti preparatori rna anche come "monotcrapia" autonoma della parodontite, accettata dai pazienti e accessibile economicamente eventualmente associata a supporto farmacologico, per esempio "Full Mouth Therapy'' (pag. 28 1 e segg.) - si pongono l'obiettivo non certo sernplice di riuscirc a trattare anche tasche moho profonde, che prcscntano un difficile accesso, superfici radicolari irrcgolari, forcazioni e pazienti che hanno una limitata apertura orale (senza chirurgia). Problemi, zone problematiche: tasche strette e profonde, per esempio sugli incisivi infcriori tasche distali pazicnti con limitata apertura orale evidenti problemi di forcazioni impianti in pazienti affetti da parodontite. Attenzionc: poichc l'offcrta dei produnori e eccessiva, ebene limitare Ia seeita a poehi rna necessari e importanti strurnenti.

583 Curene di Gracey speciali

Per le dWerse aree dl applicaziooe sono disponlbiti te seguenti varianti (nett'esempio. GRA 11/ 12: HuFciedy; da slnistra):
tipo SGR "igid': con gambo e punta rigidi e larghi tlpo SG "normar: con gambo elastica tlpo SRPG "aftel 5': gambo p !O tungato per PO fino a 8 mm tipo SAS "mini 5": punte ph) lunghe e sottUi per i denti incisivi inferiori e altri.

A destra: i quanro modelll a con-

fonto.
584 Forte angofazlone Le cureue di Gracey 11/12 (mesiali) e 13/14 (distali} per i posteriori richtedono una notevole apartura del Ia bocca per il uanamento del socondo o terzo molare. Nella figura: numero 13/14 (in btu) con gambo ad angolazione norma le; il nuovo rlutne(O 17/ 18 (bfU-9 ial ~ to) puO essere utilizzato anc-he con aperture O limitate. (ali

A destra: differenti angolazioni; pvn. tea confronto.

585 Strumenti in materlate slntetlco Per le svpetfici di impianti al titanio lndlcato l'uso di strumenti non te.. sivi rispetto a quem vsati per il uattamento di gengivite e parodontite su dcnti naturali. In particolare, in caso di infiammazione della mucosao di perimplantile,le superfici ac cessibili vanno pulite con strumenti in matefiate sintetico.

Nella ftgura set di curetto Hu~Friedy (sinistra} e sonda Oeppeler e curet teal ca~bonio HaWe (destra).

Mdtendl pro tto d copyngltt

264

Terapia- Fase 1

5-6
Area frontale, vestibolare
588 Scaling sulle superfici distopalatlne - Oente 22

Te,su1 d&lpazlonte: aii'IOOtetro. nv~

ta verso destta.
Posizione dell'operarore: circa a
Of'e 9.

Appoggio- intra-orale. indiretta mente sui pollice della mano sinistra v;sione delf'operatore: diretta.
4

A destra: GRA 5/6. punle.


589 Slmulazione su modello

Questo appoggio inc:lireno intra...ora le permelte di collocare i1 punto di


ro tazione d ella mano attiva (4~ d ito)

il piU vicino possibite aua superflcle

radicola(e da rrattare.
A destra: con I& curene 5/6 dopple si puliscono dapprima tune re su perfici disto-vestibolari. si ruota lo

strumeoto. e si trauano te superlici


mesio-vestlbolari coo le punte spe-

culari

Area degU incisivi, palatina 590 Scaling sulle superficl dlsto palatine - Dente 22 Testa del pazient~ a destra,leggermente reclinata. Posizione dell'operatOte: a Of'e 11. Appoggio. intra-orale. direttamenle
sui dante 21 .

Visione dell'operatare: (speccho etto).

indireua

A destra: movlmenti paralleli di cir ca 34 mm di lunghezza che PfOCe donodalla Z:OC'la patatlna verso Ia zona interprossimale.

591 Slmulazlone su modello t ospecchieuo petmene una visione indireua e una buona ilh.Bninazione dell'area di trauamento. Attenzjone all'impvgncuura modificata.

A destra: sezioni radicolari mesio- e


dislo-palatine trattate dalle due la-

me specu!ari de11e curette GRA 5/6.

Mdtendl pro tto d copyngllt

Scaling con curette di Gracey- Protocollo

265

Area laterete, mesiale

592 Sealing s ulfa superflci meslall, a partlre dallato vestibolare -Dente 26

Testa del paziente: leggermente in clinata verso destra. Posizione dell'operatOfe: a ore 10.
Appogg;o: intra-orale, fndiretta mente sui dente adiacente. Visrone dell'operatore: d rreita.

A sinistra: GRA 11112. puflle.


593 SlmulazJone su modello II 4 dito cerca di awicinate il pill possibile i1 punto di rotazione della mano alia superficie mes1ale del

den<e 26. Lo scaling souo-gengivale si eH ettua con movimenti rotated


dell'avambraccio inlorno a questo

pumo dt rotazione.
A slnistra: sezione del dente 26. La GRA 11/12 uaua Ia superficie mesiale del ''line anglo~ mesio-vestibo tare par tendo da una posizione ve stibolare fino alia (egione patatina (area mesiaJe della forcazione) passando sotto Ia zona d i contalto.

Area latera fa, meslale

594 Sealing sune superflci mes laJI, a parllre dal tato palatlno-v&o stibolare - Dente 26

Testa del paziente: ruotata a sinlsua


e all'indietro.

Posizione dell'operatore: a ore 8.


Appoggio: exua-ora1 su LAo inlrae orale su UA. Appoggio con il polli

ce sinistto.
Vis/one dell'operatore: direna.
A sinlstra: Ia forc a;z:U)ne rnesiaJ ~ e accessibile solo dal lato palatale.

595 Simutazlone su modello

II pollice sinistro gulda


Ia curette.

E necessaria

e stabillzza
solo una

leggera pressione. Lo strumenlo Ia vOta d i taglio e raschla Ia supetficle


radicolaJe .

A sinistra: sezlone del deme 26. E indlcala ta zona di 1tattamento della GAA 11/ 12 con accesso palatine.

Matenale proteno da copynqht

266

Phase-1-Therapie

Area laterate, dlstale

596 Scaling sulle superfici dista-

li a partire dal lato ve&tibolare Dente 26 Testa del pazieme: tuotata tivolta verso destra.

Posizione dell'operatore: a ore 10.


Appoggio: inuaorale d irettamente sui dcnte adiacente. Visione defl'operatore: direua; to

specchietto solleva Ia guancia.

A destra: GRA 13/14, punta.


597 Simulazione su modello
l'ancoraggio del4 dito della mano e sui dente 25, vicino alia superficie distale del dente 26 in lase ditrana-

mento.
La parte anterioce del gambO deve essere parallela all'assa del denta.
A destta: sezione del dente 26. Sono indicati i pvnti dl contano {area denlate) e i quattro "line angle- uno di fronte aU'altro in posizione diago-

nale. La GRA 13/14 traua Ia superficie djstale dall'area di contatto d i


sto vesibolare partendo dana posizione vesibolare fino aJ "line angte".

Area laterale, dlstale


598 Scaling sulle super1icl dlsta-

li a partire dallato palatJno te 26

Den~

Testa del paziente: fivolta vefso sinistfa.

Posizione dell'o(Je.rsrore: a ore 9. Appoggio: intra-on!le indireuamente sui dorso dell'indice sinislro. dito
ch~ guida lo strumento.

VisiOne delroperstore: direna.

A destra: Ia radice palatina viene trattala a partire dati'area d i contatto e/o daU forcazione. a
599 Simulazlone su modello

L'indice sinistro "tuno fare":

9 l'ancoraggio per Ia mano in atlivit8 guida Ia Cufette esetcitando una pressione laterale

A destra: in posizione palatine, Ia GRA 13/14 inizia a tm ttare Ia supefficie distale del deote 26 a partire dal "line angle fino all'a(ea di contano passando per le forcazioni.

M 1teriah, pr0tctto a copynqht

Scaling con curette di Gracey- Protocollo

267

7-8
Area laterale, vastibolare

600 Sealing delle superfici v&atl bolari - Dente 26

T esta del pazieme: a aestra, leggsrmente rivolta verso roperatore.

Posizione dell'opelatoJe. a ore 10. Appoggia intra-orate difettamente

sui dante adiacente.


Visione defl'operatore; ditetta.

A sinistra: GRA 7/8, punto.

601 Simulazione su modello Ollre a movimen ti assiali, suU sue perfici vestibofari dei molari si pro cede in direzione obtiquo-orizzon

tale. Auenziooe all'impugnalura


modificata. II medio si trova nella prima curva del gambo.

A slnlstra: raccesso ana forcaziooe


del melare vestibotare si trova su

questa superftcie radicotare. Altenzione: per le superfici radicolari mesiali e d ~stali della fOfcazione apet-

tavengonousate curette 11/12 (meslale) e 13/14 (distale).

Area laterale, paJatina

602 Scaling delle superflcl palatine- Dente 26


Testa del paziente: leggermente reclinata a sinistra rispeno all'opera-

tore.
Posizione de/l'opcratore: a ote 8.
Appoggio: intra-orale direttamente

sui!'arcata dentate, Vtsione delt'operatore: dimtta.


A sinistur. le sezioni radicOfari palatine sono arrotondale e spesso presentano scanalature e solchi c he creano difficoltc.ll durante 1 scaling 0

a ctelo coperto.
603 Simulazione su modello Appoggio ditettamente sulla superficie occlusale del dente 26.

A slnistra:

ta GRA 718 traua Ia su-

parficie palatina parten.do dal tato

palatino..distale in d irezione dol "line

angle" patatino-mesiate: in Quest'a-

rea si trovano spesso dei sofchl.


Con if trattamento de/l'uWma superlicie dentale laterale (palatina) si cor1clvde 1o scaling slstematictJ d&l quadrante super/ore descro. Si procede inline all'irrigazione delle ta sche e afl'everlluafc emosUJsi.

Materiale pro tto da copynght

268

Terapia - Fase 1

Affilatura
La curette come strumento universale peril trattamento chirurgico e non della parodontite e indicara sia per lo scaling sia per il debridement sotto-gcngivale, per Ia lcvigatura radicolarc e per il curettage dei tessuti gengivali molli. E importantc conosccrc lc caralleristichc c lc funzioni di qucsto strumento. Le curette, che harmo perso l'affilatura con l'uso, devono essere affilate perche Ia maggiore pressione o una buona manualira non migliorano Ia prcstazionc di strumcnti inadcguati. lnfatti, a questi ultimi "manca il filo": il tartaro viene solo "levigato" rna non rimosso.

J:affilatura sistematica delle curette puo avvcnirc prima, durante e dopo il trattamento.
Lc speciali curette sottili si spuntano velocemente al c.ontatto con

il metallo o lo smalto. Per questo motivo dovrebbe essere semprc possibile affilarlc durante il trattamento con una pietrJ per affilatura sterile, poco abrasiva (Fig. 606). Uno strumento affilato gift I0-15 volte puo rompersi e deve essere sostituito ("Articoli di facile consumo").

604 Curette - Nomenclatura Esempio: curette di Gracey 13114 I lmpugnatura II Gambo Ill Punta con lama

A
A desrra: sezione della punta (cu rette di Gracey}. A Lama - Angolo dl tagllo Solo l'angolo convesso e attilato. rallro e spuntalo (vedi punlo) B Supertlcle trontale ('face') C Superticlo laterale ('side' ) 0 Superticle don~a le (back)

II

605 Curette universall (A) e cu rette di Gracey (B)- Differenze 1 La supedicie frontale (B: Fig. 604) della punta, tenendo Ia parte anteriore del gambo pe detta mente didtta, forma un angelo dl
90., (universali) e}o uno di 70

(Gracey) 2 Entrambi gh angoli della puma sono atfllaU (curette vmversalr) e/o solo l'angolo convesso pil.l In clinato (Gracey) 3 SOlo nelle curette d i Gracey Ia pvn1a & ricurva sia in supetficie che sull'angolo

808 Pietre e oUo per atrllatura


C "Carborundum"

SiC, carburo di .sllicio; artif!ciale;

a grana grossa: tortemente abra


siva
"India"

AJ,03 ossido di anumlnlo (Etektrokorund); a grana media: abrasiva A "'Arkansas" AJ20 3 , ossido di alluminio (Ko rund): naturale: a grana fine o media; poco abras1 va
A destra: oUo mineral&, senza acido (SSO: HuFriedy).

Mdtendl pro tto d copyngllt

Affilatura degli strumenti manuali

269

Affilatura degli strumenti manuali


Gli scaler c lc curette vcngono da semprc utilizzati da soli o combinati con allri strumenti in tulle le tecniche di trattamenlo (nella terapia chirurgica a cielo coperto o aperto, nella profilassi dentale profcssionalc) scbbcne oggi gli strumenti meccanici
(strumenti sonici o a ultrasuon i) abbiano acquisito una maggio -

Come inscgna l'cspericnza, l'affilawra manualc di rado da risultati soddisfacienti. Percio anche l'a ffilatura manuale necessita di scrumenti ausiliari. L'igienista C.M. Kramer, in base alia sua cspcricnza dccennale ( 1989-1 999), ha sviluppato gli afrilatori illustrati di seguito. in grado di rispondere a ogn1 esigenza. Principi fondamentali sono il precise posizionamento degli
strumenti csuperficie frontale orizzon1 ale!') nonche il posizio-

re importanza. Un trauamento di base efficace sopranuno sulle superfici radicolari infette epOSSibile de./'acto solo utilizzando Strumenti perfettamente affi lati (Bengel 1998; Christan 2002).

namento delle Iince d'angolo prcstabilitc come dai modclli. diverso per scaler e curette.

607 Affilatura con ralfilatore Kra-

mer Lo strumento viene posto in una guida e bloccato in posizione mediante vite.

A sinistra: come prima cosa si prende Ia punla dcllo strumento con Ia speciale pinzetta dolala di bilancia idrostatica ntegrata {M1niclip}. La superficie hontale (~face~ ) deve

sempre essere it\ posizione OJizzo,,tale in modo da poter iniziare raffilatura. La pietra deve essere para!lela aile linee guida.

608 Versione semplillcata - Minlaffllatore Kramer L'affilatore illustrate preccdentemente ~ ideate pet pel'sone ancOta
poco esperte e serve anche per un'affilatura raz,onale di piU suumenti. II vantaggio. invece. del mi
niaff rlatO((~.

zio.

eche lo strumento ormai spun

che occupa POCO spa-

tato pu6 essere direltamente affila to alia poltrona. La bilancia idrostatica e le linee gui da romboidali del modeUo sono le

stesse: lo strumento

e posizionalo

su un pralico sup porto.

609 Test di affilatura: test dell'effeHo riileHente della lama e della raschlatura

L'affilatura manuale (Fig. 608 a sinistra) avviene t.tlilizzando una pietra Arkansas oliata. I rcsidui metaUici sono ben visibili, rimangono sospe

si nell'olio e Quindi sono lacili da nmuovere. lnline si esegue il test per valulare l'affilaiUra degh angoli; gli angoli spuntali riflenooo fa luce. quelli affi
Iatino.

A sini-stra: a111o test: impegno dello


acrilica {PST d Hufriedy) e rilascio dl lrucioai di mate~iale acrilico.

strumeoto altllato suua bana

Maknal p""

,o <....! copyngll

270

Terapia - Fase 1

Affilatura meccanica
II problema principale dell'affilatura manuale consiste nella difficolta di tenere Ja pictra per affilare in angolazione costante ri

spetto alia lama da affilare e di m:mtenere tale angolazione per tuna Ia durata del processo di atrilatura. Occorrc quindi una bu<> na manualita, Ia conoscenza delle caratteristiche degli strumenti oltre all'esercizio (Romhild e Renggli 1990; Poschkc 1990). I.:affilatura meccanica non dovrebbe solo facilitare il procedimento, ma addirittura evitare le difficolu\ appcna citatc. Cio c stato possibile grazie allo sviluppo del "f>erioStar'' (Mikrona, 1990).

Elcmcnli principali del PcrioS1 2000: ar J direzione di 1razione si adatta esnttamente al gambo dcllo a srrumento, che puo essere fissato in ogni posizione

un clip Speciale (bilancia idrostatica) consente il posizionamento orizzontale della superflcie da affilare (unica "posizione") modulo sfilabile munilo di disco affilatore; monlato, lavora ad angolo fisso: 72 per gli scaler, 78 per le curette.
Esisle anche una vcrsionc Scmplificata, il PerioStar 3000 (HaWe Neos; vedi sotto).

610 PerioStar 2000 (slnlstra) e PerloStar 3000 (destra) lnsieme all'apparecchio vengono forniti diversi tipi di altilatori, paste e la barra actillca per il tesl di affi
latuta.

A destra: pielre e blocco diamanlato pef levigare suumenti e pielre


con solchi.

Puwe a gtana f1 media e QIOSsa ne. (codificate con un punto bianco.


f OSSO C blu).

611 Regolazfone e affilatura - Cu-

rette dl Gracey 5/6 e PerloStar 3000

l 'asticella fluoresce<>le del clip, posizionato sulla superficie frontale

della curene. viene Otientata OfiZzontalmente con lo strumento. La

pietra aocora oon a oontano vlene


avvlcinata ello slrumento.

A deslla: pietra oliata in azione.

E
4

beo visibile il disPOsitivo di bloc

caggio detrapparecchio.

612 RegolazJone e affllatura con


II PerloStar 2000

Lo strumento con fa pietra ancora staccata gira su un piano girevole

intorno alia cureue che viene oosi


aHitata. Automaticamente l'angola zione si riduce a 55!

A destra: affllatura. In primo piano.

Ia guida di flssaggio crel gambo.

'lllatenale pro u c

J1

copynght

Debridement sotto-gengivale - Pulizia radicolare a cielo coperto

271

Debridement sotto-gengivale - Pulizia radicolare a cielo coperto


Procedimento step by step
Le indicazioni e le premesse per Ia terapia a ciclo coperto sono

II paziente (29 anni) e affetto da parodontite aggressiva (tipo Ill) con infezioni localizzate in presenza di gengivite cstesa.
Le analisi microbiologichc hanno rilcvato una forte infezionc causata da Aa c Pi.

gia state descritte (pag. 253 e seg.). Si lavora scnza Ia visionc diretta. II trattamento di un dente con tasche di media profondit:\ dura 4-10 minuti, indipcndcntcmcnte dalla morfologia delle radici. Epossibile combinare I' uso di strumenti a ultr.Jsuoni e.curette. Nel caso seguente il quadrante superiore destro e stato trattato solo a ciclo coperto con curette di Gracey. Negli altri quadranti, dopo Ia terapia a cielo coperto, in alcuni siti si e dovuto intervenire anche a "cielo aperto" (pag. 277).

Situazione iniziale (valo ri d e.) q uadrante I ):

PI 61 %

BOP 86%

TM 0-2 (pag. 174)

Per il quadro clinico. le profondita di sondaggio c I< status ra> diografico vedi figu.re 613-61 5.
613 Sltuazlone lnizl ale - Prima della c reazione di co ndizioni igie-

niche adeguate La gengiva e edematosa e arrossata n.enarea papillare, Ia p umeggiatura non e q uasi pii.t presente.

A sinistra: Ia schema mostra il lata mesio-vestibotare del det)te 13 contra sseg nato nel quad ro clinico. A livcllo cervicale sulla sup erficie radi colare si trovano ~tacce d i tanaro e placca aderente {blu). meotre in d irezione apicale in aumentola placca gtam-negativa (rosso). 11 tcssuto connellivo gengivate ~ infiltfato e in fiammalo.

614 lndaglni clinlche e radlografi che


Profondit8 di sondaggio e mobltlta deniJ!Ie (TM)

ProfondM dosondaggo fino a 8 mm. o


La notevole p rorondita della Iasca meslo-vestibotare sui dan te 13 di pende sia dalla perdita di attacco sia dal gonnore della pap illa. Status radiografico visib ilc it notevole riassorbimeoto osseo; le tasch e profon de. m isu rate clinicamento. sono meno visibili.

E chiaramente

615 Sangulnamento e placca At sondag gio dei denti 13 e 14 si ha u n intense sanguinamento. come

conseguenza della forte reazione al


l'infiammazione in q uosta parodon lite (gengivite"). A slnistra: p tacca sopra geng ivate colorata. La colonizzazione mesiale at dente 14 ~ rlmilata e noo glustlfica l'intenso sanguinamento in q uesta regione. Esso potreb be esse.re causato d a una reazione particotarmente vio 4

le<lta aHa flora banerica paroelontopatogena (sono-gengivate) dena ta-

sca.

M'ltenalc pro ttc oa copyngl1t

212

Terapia - Fase 1

Oopo Ia fase di igiene

616 Visione vestlbofare Due- seuimane dopo Ia rimozione di


p lace-a e tanaro sopra-geng ,vali.

dopo Ia motivazione e l'is1 0ne alruz1

r,g,ene. la gengiva e meoo aossata e tumefatta 11 d1fetto dello smatto

in posizione incisale-dis!ale al dante 13 !} riconduciblle al bn.1xismo fromalelaterale.

A desrra coocrezioni sotto-gengvall e placca.

617 Vlslone palatlna


Oopo ta prima pane del traltamento iniziale. islruzione all'igiene 01a1e

e debridement sopra-gongivale pfofessionale, Ia gengiva e ancora


leggermente edematosa. Oa questa angolazione eVldente Ia facceua di usura di notevoti dimensioni sui dente 13 che raggiunge Ia denlina. Bisogna rendere consapevole il pa-

Zl&nte del fano che si traua di un


bruxismo da stress e quindi aiu!ar

IO a nd urk>.

Debridement sotto-gengivale

618 Anestesla
11 debridement souo..gengivale JiB ne cHettuato oon strumenti manuali
previa anestesla plessica vestibola re e paJatina. Con p iccoli strumentl a u llrasuoni (Siimline. Cavitron), nei casi meno gravi. coo tasche poco profoode. si p UO evitare r anestesia,

619 Sondagglo del fondo della ta

sea
Ptima del trattamento strumentate deU su perfici radiCO si effeuua. e tarl p revia anestesia. il sondaggio di quesre e del fondo Celta tasca. La tasca ha di sotito un andamen to lr regolare. Come in q uesto caso. spesso soto a1cuni punt (adlcolari presentano una perdita d r auacco (i

levante.

A dostra: nella radiografia Ia sonda. coo u\8. p(eSSi()(le d c kca 0,25 N . raggiunge pratJcemenle l'osso.

Mdtcnal} pro no da copynght

Debridement sotto-gengivale

273

Reglone trontale lrattata con eu


retle di Gracey 56 (giallo) doppie
Nell 'area degfiinc1sivie dei calllni I~

curette doppia uaua dragorlafmerlre le due superfici radicolari posts vna di Frome all'alcra.
620 Gracey 5 - Vestlbolo-dlstale A1 moz.one di placca e tanaro da11a superticie radicolare con continui movimentl verticafi.

621 Gracey 5- Meslo-palallna

La stessa pun1a della curette. usata in posizione disto-vestibolare,

pulisce Ia sezione radicolare mesio

palatina (diagonalmente) OPposta.


NB. Per motivi tecnici. la ripresa OC clusale non mostra l'appogg!o coo n dito.

L'altra Ptl'''a dello stcumento viene usata i r~ posizione mesio-vestibolare e dislo-palatina. Se it gambo lungo della cureue e P<!ralleto ana superhcie radicotare. rangolaztooe della superficie frontale rispeuo a essa raggiunge II valore desiderate d i circa 80\) (l'angolazione della sus pedide froolaJ tJ di circa 80).

622 Gracey 6 - Mesio-vestibolare

A sinisrra: Ia curene di Gracey non raggtunge completamenle II fondo della Iasca, at quare si adanano msglio le cureue pi(J sottili {per esempio. Minifive) con termlnazioni piU cotta e slfette.
623 Gracey 6 - Disto-palatina

La stessa punta della cureue tralla.


diagonalmeme ana pare1e mesiovcstibolarc sopra descriua {Fig. 622). ta superficte radicolare disto-

palauna.

A sinistra: rangofaziooo della curet te sulla supedicie radicolare Et di 80\).


Le pullle di tuue Is curelle di Gracey SOttO afflfate da urla parte sola.

Mdtcnal } pro no da copynght

Debridement sotto-gengivale

275

Curette dopple GR 7-8 (griglo chlaro) durante II trattamento del le superfici vestiborali e palatine nell'area laterale

6~6

liroGoy7-voulilllllorc

In genere 11 debridement sotto-geng ivale viene concluso sulle prueti vestibotan e palatine; esattamente. come qui raffigurato. con Ia GR 7 a destta net mascellare superiOTe in posiz:ione vestibolare dal "line an ~

gte" fino auo spazio inlerprossimate mesiate.

A sinistra: Je due punte della GR 7-8.

629 Gracey 8 - Palatlno


Spesso. durante Ia pulizia delle selioni radicolarl mesiali (Gracey 11 12) e d istali (Gracey 1314) si trat tanoanche le sezioni della Iasca v~ stibolari e palatine poco profonde fi no ai COftispondentl nne angles" (pag. 274). In questo modo con Ia GR si completa rapidameme Ia puUza orale del dente 14.

630 Lavagglo della Iasca N ella terapla a cielo coperto dopa il 1rattamento sHumentale Ia tasca viene lavata con NaCI allo 0,9% e/o H20 2 al 3% per rimuovere eventual! residui di placca. tartare o ce mento e ottimizzare cosl con larma

ci Ia lerapia meccanica anttnfeniva.


A sinistra: NaCI (0,9%) Hp2 (3%). le punte degli aghi sono arroton date (MaxIProbe HaWe).

631 Controllo delle superfici Con una sonda appuntita (nell'im magine EXSR3A: Hu-Friedy) o una sonile "sonda a unci no" viene controllata Ia levigatura della superficic
radico lare . Cuesta veriHca d imostra

fino a un Ca." to punta che Ia curee ha raggiunto tutte le superftci radi colati eliminando i dispositivi pree~ sistenti.

CiO che conta non e Ia levigarvra


della radice ma l'effettiva rimozione del biolitm batterico.

Matenale protc.tto da copynqht

276

Terapia - Fase 1
Mentre peri denti dal I 7 all' I I non estato necessaria alcun tipo di intervento chirurgico (vedi profondita di sondaggio, nessun problema aile forcazioni), ncgli altri quadranti , e sopmttutto oella regione dei molari, erano indicati intcrvcnti con lembi. Questo caso mosu-a ancora una voila che una parodontite non aggredisce in maniera uniforme tutto il parodomo. In gencre, ogni dente, ogni parete dentale mostrano problemi parodontali di diffcrcnte gravita (Diagnosi su ogni singolo dente, vedi pag. 196).

Terapia a cielo coperto nel quadrante 1...


Riepilogo
II pazicntc (29 anni) aiTcuo da parodontite aggrcssiva ha mo strato dapprima una scarsa collaborazione. Dopo Ia prima puli zia sopra-gengivale e ripetute istruzioni all' igiene orale Ia compliance/; migliorata. t:infiammazione gengivale si e ridotta; per-

mangono ancora sanguinamenti al sondaggio delle rasche. La pulizia radicolare a c ielo coperto, come descritto per il quadrante destro, c stata c iTenuata su entrambe le <~reate dentali.

Situazione prima dell'inizio del trattamento 632 Quadro cllnlco

Geng1 parodontite da lleve a lovile,


calmeme grave. Forte sanguina

mento della gengiva al sondaggio. II paziente non ha mai rlcevuto istruzioni adeguate sull'igiene orale.

A destra: tasca "piena" di placca e tartaro (barreua rossa = prolondita


di sondaggio}. epitelio della tasca. tessuto connettivo sobepiteliale infiltrato.

633 Profondit8 di sondaggio- Situazione in1ziale (quadrante 1) A causa della gengiva edematosa Ia perdita di attacco deve essere conside(ata infedore ana p(ofondilil

TM
p

Prima
8
7 6

di sondaggio misurala (pag. 169).

Tre annl dopo U debridement sotto-gengivale Profondit8 di sondaggio tisiologiche (riduziooo in seguito a fet(atio

v
TM
p

ne gengivale e a repair). Si rilevano sondaggi di 4 mm.

Dopo

634 Sltuazione cllnlca 3 annl do


po il trattamento

Grazie alia terapia e all'impeonodet pazJente si fiteva una gengiva teggermente retratta ma sana. poco punteggiata.

A destra una tasca un tempo all Iva.


grazie al trattamento. si ridotta a Iasca residua. inatliva e poco profonda (batretta rossa).

1 RetraziOf'le
2 Recupero di attacco (repair)

tv enale pro

tto oa cc.pyng111

Riepilogo del caso

277

... e nel resto della dentatura?


Riepilogo del caso
Dopo Ia pulizia radicoh1re sottogengivale ~1 cielo coperto su entrambe le arcate demali sono rimaste. come- previsto. delle tasche attivc profondc in alcuni punti dei quadranti 2, 3 e 4. Pcrcio. sui dcnti 25 c 26 distali. 36 e 46 mcsiali e stmo prelcvato del materhtle microbiologico con puntc di carta c si sono cffenuate delle colrure bauericlte (Fig. 636 a sinistra). La presenz01 di Aa allora ( 199 1) era dimostrabilc solo qualitativamente (dccisione si-no). A I contrario, invece, furono determinate quantitativamente le forme batteriche pig:mentate di scuro (BPB) e Ia somma degli anaerobi (unita chc costituiscono lc colonic: KBE).
Su tutte le profonde tasc.h e rimaste sono stati e-seguiti intcrventi

con Iembo associati all'assunzione s istemic.a di amoxicillina e metronidazolo (van Winkelhoffet al. 1989). ll pazicntc ha eseguito un richiamo ogni 3 mcsi. Dopo 2 anni sono state rilevate profondira di sondaggio fisiologiche, salvo poche eccezioni.

635 Dentl 25, 26, 27 - lmmaglne lntra ..operatoria Tasche ossee orotonde ma forca zionl ancora ch use. La puhzia cadi colare e stata difficOltosa anche a ciekJ aperto e quindi ha cichiesto
mo10 1

lempo.

A slnistra: situ.azione fronlale inizia le. ta gengiva superiore e arrossa ta, tumetana e r on punteggiata {"vi uea~ ) . II quadro clinico non fornisce indicazioni Stoll tipo di grav.ta della parodontite.

MicrOC'ganismi
Aa BPB 10'

Siti dentali
16d 26d 36m 46m
, - ,,., - / " ' - / 1 -/ ,, "./ , , H , ,,,-., - / '" ' /I V

636 Profond lt~ dl sondagglo e moblllt8 dentate - Sltuazlone lnl~

ziale
Tasche protoc1 hno a 9 mm. de

+
1 7 0

+
10 7 10 6

TM

to

~" "'""'' p
2 3
4

L Anaerobi

10 7 > 10" 10 7

A sin,sua: coltura baner1 Tasche ca. residue attive copo Ia fase 1 della terapia.
Profondita dl sondagglo e mobl llt8 dentale 2 annl dopo il tratta~ mento A siniSI!a: c oUura battenca. Esiti motto ridotti 6 mesi dopo Ia conclu-

Microrganismi
Aa BPB
~

Siti dcntali
16d 26d 36m 46m

v TM P

>10Z 105 104 10'

t 03

104

Anaerobl

tO'

siooe del tral1amento.

637 Denti 25, 26. 27 - Situazione


dopo 2 ann I Oecorso irregolare della gengiva {reltazlone; vedl anche ta conligu. razione ossea nella figura 635).
Rid vziono d one p ro londiltl di s,on

daggio a 2~4 mm.

A sit11stJa: sitvazione successlva dell'area fronta!e. La gengiva none piU infiammata e Qvindi risulta piU sottile ma senza punteggiatura.

M'ltenalc pro ttc oa copyngi1t

278

Terapia- Fase 1

Limiti della terapia a cielo coperto


II confine tra Ia pulizia radicolare a cielo coperto e aperto (chirurgica) dipende dai pitt svariati fattori e non e univocamcntc interpretabile. Entrambi i tranamenti possono (o dovrebbero?) esserc praticati ill successione. Spesso. dopo un debridement ccccllcntc, solo poche posizioni richicdono un intervento chirurgico, per esempio punti difficilmcnte acccssibili nella rcgione dei molari c delle forcazioni o nel caso di malanie moho progreditc. La guarigione dopo un procedimento a cielo coperto e piit rapida (e indolore?). Questo procedimento dipende anche da come estrurwraro lo srudio dentisrico: se si lavora con un' igienista, questa tenderu ad applicare soprattutto un trdttamento a cielo coperto. Nei casi piit semplici Ia terapia puo concludcrsi a qucsto punto, rncntre nei casi pi\1gravi bisogna intervenirc chirurgicamentc in al cuni punti .

638 Sltuazlone lnlzlale - Mascellare superlore - Visione occlusale Parodontite e gengivite grave. La gengiva e molto auossata e lumefatta. Sanguinamento al minima contatto. II paziente non pratica igiene orate. I denti mostrano evidenti pigmentaziont. It pnmo debridement sopra-gengivale e le islluzioni ali'igione orale devono essere accurate. ma delicate (dolore. san-

guinamento).
A destra: regioni 13, 12. 11 prima

deltrauamento.

639 Situazione lrontale lnlzlale Alcur~e papille sono ulcerate. 11 dla sterna tea i denti l l e 12 si e formate negti ultimi 2 anni. Recessioni ai dent133. 34 e 43, 44.

A destra: profondita di sondaggio e mobilita dentale (coinvolgimento delle pareti). La gravila del caso non lascia supporre che il pazieote sla stato trattato con successo solo con un debridement a ciero oopeno.

Prima
640 Status radiografico iniziale Le radiografie coofermano Ia da agnosi clinica: parodontite grave, aggressiva. I molari inferion mostrano probtemi

Dopo

aile lorcaziooi (F1 ); estrazlooe del dente 16.


A destra: profondita di sondaggio e mobil ita dentate dopo il trattamento (coinvolgimento delle pareti). Profondita di sondaggio fisiologiche quasi ovunque.