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Clinica Odontostomatologica

Semeiotica clinica e radiologica Studio dei sintomi e segni delle malattie Clinica Inquadramento etiopatogenetico delle malattie

Incontro con il paziente


Il p. si rivolge al medico con tre domande precise:
che tipo di male lo affligge; che evoluzione avr; cosa deve fare per eliminarlo.

Processo diagnostico
La prima parte del processo diagnostico di ordine analitico (=osservazione del p.) Si procede poi allo studio del p. avvalendosi della semeiotica per completare la conoscenza del soggetto

Processo diagnostico
Fase analitica (semeiologica) comprende:
losservazione del p. il rilevamento critico dei segni e dei sintomi (anamnesi, esame obbiettivo, indagini semeiologiche di laboratorio e strumentali).

Fase della messa in teoria dei dati raccolti, si riferisce alla:


concentrazione dei segni e dei sintomi in quadri logici; confronto di questi quadri con la patologia nota.

Fase diagnostica (sintesi), consiste nella:


definizione del grado di corrispondenza tra le condizioni morbose aventi attinenza con la sintomatologia offerta dal p. (diagnosi diff.) definizione della forma morbosa con maggiore corrispondenza (diagnosi clinica).

Semeiotica
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Larte di rilevare i segni, i sintomi e tutti i dati riguardanti la malattia, collegandoli con le alterazioni tessutali, anatomiche e metaboliche che li determinano.

Semeiotica
Pu essere:
fisica; di laboratorio; radiologica; strumentale.

Semeiotica fisica
Il medico utilizza per il rilevamento dei dati clinici soltanto i suoi sensi, avvalendosi cio
della ispezione, della palpazione, della percussione e della auscultazione

Sintomo
Ogni sensazione soggettiva avvertita dal paziente.
E un fenomeno particolare provocato dallo stato di malattia.

Segno
Ogni alterazione obbiettiva manifestata dal paziente.
E un fenomeno che permette di arrivare alla diagnosi e prognosi della malattia

Sindrome
Complesso di sintomi e/o segni

Anamnesi ed esame fisico


La raccolta della storia clinica, anamnesi, e lesame fisico
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costituiscono i primi mezzi a disposizione dellesaminatore per poter arrivare ad una corretta diagnosi o ad un orientamento diagnostico che possa essere successivamente meglio definito.

Anamnesi
La raccolta della storia rappresenta, quasi sempre, la parte di importanza maggiore nellesame del p., non soltanto perch pu fornire elementi importanti nella soluzione del quadro diagnostico, ma anche perch stabilisce un rapporto umano tra p. e medico.

Anamnesi
Familiare Personale e sociale Patologica remota Patologica prossima

Anamnesi familiare
Stato presente dei genitori e fratelli: et e supposta causa di morte. Presenza di malattie o sintomi analoghi nella famiglia. Malattie comuni con tendenza ereditaria come:
ipertensione, diabete, allergopatie, malattie mentali, ecc.

Anamnesi personale e sociale


Sintesi della vita:
nascita, stato socio-economico, ecc.

Stato civile:
coniugato, non coniugato.

Professione attuale Nella donna:


menarca, gravidanze, ecc.

Abitudini:
alimentazione, uso di tabacco, alcool, caff, farmaci, ecc.

Anamnesi patologica remota


Malattie dellinfanzia. Malattie e precedenti ricoveri. Traumi e sequele post-traumatiche. Interventi chirurgici Malattie veneree Situazione immunitaria: vaccinazioni contro la difterite, il tetano, la polio, il vaiolo, ecc.

Anamnesi patologica prossima


Epoca di comparsa dei disturbi attuali. Modalit di insorgenza. Sintomatologia collaterale. Carattere a crisi o continuo dei disturbi. Eventuali cure prescritte e risposta alla terapia. Se febbre: caratteristiche. Dolore: caratteristiche.

Esame fisico generale


Aspetto generale:
costituzione, et apparente, sensorio, stato di nutrizione, respiro normale o dispnea, facies.

Cute ed annessi cutanei:


colore, (pallore, cianosi, ittero, melanosi), umidit, temperatura, elasticit, eruzioni, porpore, cicatrici, ecc.

Sottocute:
edema, circoli collaterali.

Febbre
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Continua:
temperatura costant. elevata: variazioni quotidiane entro 1 grado (Polmonite, tifo).

Remittente:
temperatura al di sopra della norma con variazioni >1 (setticemie, tifo in terza sett.)

Intermittente
accessi febbrili separati da periodi non febbre (malaria).

Ricorrente:
periodi con febbre elevata (4-5 g.g.) con periodi di apiressia (spirochetosi).

Ondulante:
febbre ondulatoria: graduali incrementi, plateau ipertermico, graduali decrementi (brucellosi, linfogranuloma maligno).

Febbricola:
febbri quotidiane di lieve entit (circa 37,5) e di lunga durata (tbc, pielonefriti).

Il dolore in odontoiatria
Il dolore
Il sintomo dolore la risultante di due componenti: Componente neurologica Componente psicologica

Componente neurologica

Si attua attraverso un circuito a tre neuroni che veicola gli impulsi algogeni dalla periferia alle vie spino-talamiche e da qui alla corteccia. Questa componente responsabile di una percezione dolorifica che ancora confusa perch non-cosciente, siamo infatti al di sotto della corteccia, e dunque non soggetta a valutazione critica. Componente psicologica Interessa la corteccia cerebrale e la formazione reticolare. Questa componente responsabile della valutazione critica dellimpulso, discriminandone lintensit, la qualit e il punto di provenienza. Sulla valutazione epicritica corticale e della formazione reticolare vengono poi modulate le risposte reattive. Il dolore orofacciale
In base alla eziopatogenesi il dolore pu essere cos classificato, tenendo anche conto delle differenze per quanto riguarda lapproccio terapeutico:

Psicogeno:
non richiede stimoli nocicettivi. Esempi sono il dolore facciale atipico e la disestesia orale. La terapia si basa sulluso di psicofarmaci.

Il dolore pu anche essere classificato in base alle caratteristiche cliniche di comportamento:

Dolore somatico superficiale Dolore somatico profondo Dolore neurogeno Dolore psicogeno Dolore somatico superficiale Deriva dal tessuto cutaneo e mucogengivale Come la sensibilit esterocettiva ben localizzato e individuato in una precisa zona anatomica. Dolore somatico profondo Pu essere suddiviso in base alle strutture anatomiche di origine in: Muscolo-scheletrico. La risposta dolorifica legata allentit dello stimolo algogeno. Viscerale. Dipende dai recettori con soglia elevata e il dolore compare solo dopo il superamento del valore limite. Caratteristiche Non facilmente localizzabile ( sensibilit propriocettiva ed esterocettiva). Determina fenomeni secondari. Questi effetti eccitatori centrali sono:
Dolore riferito Iperalgesia secondaria Effetti autonomi come la lacrimazione o la congestione nasale Effetti muscolo scheletrici come la formazione di trigger point

Anamnesi
Permette di identificare le caratteristiche cliniche delle varie forme di dolore orofacciale. Criterio qualitativo : basato sulle caratteristiche soggettive del dolore
Tipo di dolore Cause scatenanti Capacit di localizzazione Intensit Segni associati Componente psichica

Criterio cronologico : valuta le modalit di comparsa e di evoluzione della sindrome algica.

Acuta acuta ricorrente cronica progressiva cronica non progressiva

tipo misto

3. Criterio topografico : individuazione delle aree e delle strutture dove il dolore localizzato e irradiato.

algie ad origine da tessuti somatici nevralgie cranio-facciali atipiche nevralgie cranio-facciali tipiche

4. Criterio eziologico : rilevazione delle cause algogene Esame obiettivo Esame generale:
Segni vitali ( pressione arteriosa, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, temperatura) Valutazione dei nervi cranici Valutazione dellocchio Valutazione dellorecchio Valutazione cervicale Postura e coordinazione

2.

Esame dei muscoli:


palpazione ( dolore, tensione, trigger point, dolore riferito).

3. Valutazione:
estensione delle escursioni mandibolari (misurazioni, dolore) valutazione dellATM (dolore e disfunzione)

4. Valutazione delle strutture orali (mucosa, gengiva, denti, parodonto, occlusione) 5. Valutazione ghiandole salivari ( palpazione) 6. Palpazione dei linfonodi 7. Altri test:
esami radiologici test di laboratorio test psicologici

Il dolore pu essere di due tipi: Essenziale :


senza causa apparente

Secondario :
conseguente ad una patologia

Dolore essenziale
Cefalea: conseguente alla stimolazione delle numerose terminazioni nervose delle strutture del cranio. 7

Le cefalee possono essere essenziali o secondarie. Essenziali:


congestizie accessionali: emicrania, cefalea a grappolo.

Lemicrania una cefalea primaria frequente e disabilitante, come dimostrano svariati studi epidemiologici, che viene annoverata dallOrganizzazione Mondiale della Sanit al 19 posto nella graduatoria delle patologie disabilitanti.
Lemicrania distinta in due sottotipi maggiori:
1.1 Emicrania senza aura, sindrome clinica caratterizzata da cefalea con aspetti peculiari e sintomi associati 1.2 Emicrania con aura, caratterizzata da sintomi neurologici focali che generalmente precedono, ma talora accompagnano la fase algica.

Alcuni pazienti presentano, inoltre, una fase premonitoria, che si verifica ore o addirittura giorni prima della comparsa del dolore, e una fase di risoluzione. I sintomi tipici della fase premonitoria e di risoluzione sono rappresentati da iperattivit, ipoattivit, depressione dellumore, ricerca di cibi particolari, sbadigli ripetuti; ma altri tipi di sintomi sono stati riferiti da alcuni soggetti.

Il dolore vascolare Emicrania


Disordine idiopatico caratterizzato da attacchi ricorrenti di cefalea unilaterale, pulsante, della durata variabile da poche ore a tre giorni Il flusso ematico nella zona interessata subisce una riduzione seguita poi da iperemia per fenomeni di vasospasmo arteriolare corticale Pu essere preceduta da sintomi premonitori come lipo-iperattivit motoria o la depressione del tono dellumore Pu essere preceduta o accompagnata da un complesso di sintomi neurologici focali, laura, per una durata non superiore ai 60 minuti.

Possono consistere in: disturbi emianoptici (scotomi) disturbi parestetici ad interessamento unilaterale disturbi anestetici disturbi del linguaggio astenia muscolare

Criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale delle Cefalee (IHS)

cefalea ricorrente della durata compresa tra le 4 e le 72 ore (in assenza di trattamento) dolore unilaterale pulsante di intensit media o severa aggravamento con la normale attivit fisica presenza di nausea, foto e fonofobia

Cefalea a grappolo cluster headache


attacchi severi e unilaterali che si presentano con regolarit gli attacchi sono raggruppati nei periodi di grappolo che durano settimane o mesi e che sono separati da periodi di remissione che durano anche mesi o anni ( solo il 10% ha una sintomatologia cronica) gli attacchi possono essere scatenati dallassunzione di alcol, istamina o nitroglicerina. patogenesi: vasodilatazione arteriosa forme secondarie simili sono state evidenziate in pazienti con patologia neoplastica o vascolare intra o extracranica

I criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale delle Cefalee (IHS)
dolore di intensit severa, unilaterale in sede orbitaria, sovraorbitaria e/o temporale della durata da 15-180 minuti senza trattamento la cefalea associata ad almeno uno dei seguenti segni autonomici:
iniezione congiuntivale lacrimazione ostruzione nasale rinorrea sudorazione facciale Miosi

ptosi ed edema palpebrale

la frequenza degli attacchi compresa tra un attacco ogni 2 giorni e 8 attacchi al giorno

lavoro non fisiologico delle articolazioni posteriori delle vertebre e delle strutture capsuloligamentose connesse squilibri neuro-vascolari dovuti ad un interessamento del sistema vegetativo tensione cronica dei muscoli nucali

Ci pu accadere per:
traumi osteo-articolari non completamente risolti esiti di interventi chirurgici disturbi di natura occlusale e riflessogena dei denti patologie di organi interni che producono riflessi dolorosi o di difesa a livello delle strutture somatiche cattive abitudini e gesti viziati e stress

Classificazione del dolore orofacciale in base alle strutture di origine

Odontalgia
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Dolore delle ossa mascellari Artralgia dellATM Mialgia dei muscoli masticatori Dolore otorinologico Dolore delle ghiandole salivari Dolore neurogeno Dolore riferito Dolore psicogeno
1) Odontalgia Le patologie dentarie sono la causa pi frequente di algia facciale acuta Il dolore veicolato dalla branca mascellare e mandibolare del trigemino Il dolore risulta di tipo somatico profondo, di solito localizzato e individuabile Possono essere interessati sia i denti che le mucose

Denti
Ipersensibilt dentinale :
dolore causato dallesposizione di dentina il movimento del fluido nei tubuli dentinali provocato da stimoli termici, fisici, osmotici e dalla disidratazione il dolore acuto e istantaneo e cessa subito dopo lapplicazione dello stimolo la diagnosi si basa sulla possibilit di provocare i sintomi e sullesclusione di altre cause

il trattamento prevede leliminazione dei fattori eziologici e la riduzione della permeabilit dei tubuli dentinali

Frattura dentale
pu essere visibile o difficilmente individuabile (sindrome del dente incrinato) la sintomatologia costituita dalla comparsa di dolore acuto e di breve durata durante la masticazione la diagnosi si basa sulla positivit al test di vitalit pulpare Il trattamento di tipo protesico e/o chirurgico

Pulpite e Parodontite periapicale acuta


la pulpite pu essere reversibile o irreversibile la pulpite reversibile o iperemia pulpare caratterizzata da un dolore acuto, scatenato dal freddo e dal dolce e che cessa con la rimozione dello stimolo

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la risposta ai test di vitalit pulpare esagerata e allesame obiettivo si evidenzia la presenza di una carie o di un restauro molto esteso la terapia conservativa

la pulpite irreversibile presenta un dolore (scatenato dal freddo nelle fasi iniziali), irradiato, intermittente remittente, spontaneo accentuato dal clinostatismo la diagnosi si basa sulla diminuita o assente risposta ai test di vitalit pulpare. Allesame obiettivo si evidenzia una possibile causa di necrosi pulpare il trattamento consiste nella terapia endodontica

Ascesso odontogeno
il dolore intenso e continuo allesame obiettivo si evidenzia la presenza di una tumefazione localizzata o diffusa (cellulite) il dente mobile e dolente alla percussione sono in genere presenti febbre e linfoadenopatia i test di vitalit sono negativi e radiograficamente si evidenzia la presenza di una radiotrasparenza periapicale

Il trattamento consiste
nel drenaggio dellascesso, per via naturale o incisionale, terapia antibiotica ed antinfiammatoria realizzazione della terapia endodontica dopo la risoluzione della fase acuta

Ascesso parodontale
i sintomi sono simili allascesso odontogeno con dolore acuto, sensibilit alla percussione del dente e spesso cattivo sapore i segni sono rappresentati dalla mobilit dentale e dalla presenza di una tumefazione diffusa al parodonto adiacente

Parodonto e mucose Gengivite ulcero necrotica acuta :


Sostenuta da batteri Gram- e favorita da fattori locali come la scarsa igiene Lesordio acuto e caratterizzato da ulcerazioni e necrosi delle papille interdentali, che appaiono mozzate La gengiva tumefatta e ricoperta da un induito giallastro Il dolore estremamente intenso e si associa a segni quali alitosi, sanguinamento e febbricola Se non adeguatamente curata pu evolvere in parodontite cronica e nei pazienti defedati addirittura in cancro o angina di Ludwig

Gengivostomatite erpetica

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causata dall HSV di tipo1(90%) e da HSV di tipo2(10%) leffetto protettivo dipende dalla immunit cellulo-mediata linfezione primaria da HSV1 causa la gengivostomatite erpetica nel bambino, si integra nelle cellule dei gangli nervosi e periodicamente il virus si riattiva in seguito a febbre, stress, traumi, esposizione al sole e alterazioni ormonali nella fase prodromica il paziente avverte un senso di bruciore e parestesia la lesione elementare costituita da una vescicola che nel cavo orale si rompe rapidamente e lascia una erosione si pu presentare in forma intraorale con preferenza di localizzazione su gengiva cheratinizzata, e/o in forma labiale

Stomatite aftosa
Idiopatica La lesione elementare costituita dallafta, piccola ulcera o meglio perdita di sostanza, delle mucose orali o genitali, dolenti, rotonde o ovali con margini netti, alone rosso e fondo giallo o grigio Esistono dei fattori scatenanti come lo stress o il ciclo mestruale, inoltre si pu associare anche ad alcune patologie come lanemia La lesione si localizza di preferenza sulla mucosa non cheratinizzata, come la superficie interna delle labbra, la lingua e la mucosa geniena

Nella fase prodromica il paziente pu avvertire una sensazione di bruciore, con formazione di un nodulo sopra al quale la mucosa si ulcera Si distinguono pi forme: 2) Dolore delle ossa mascellari

3) Artralgia dellATM Ne fanno parte :


patologie malformative per alterazioni della crescita capsuliti e sinoviti osteoartriti osteoartrosi traumi incordinazioni condilo-meniscali

4) Mialgia dei muscoli masticatori Ne fanno parte:

5) Dolore otorinologico
Naso e orofaringe
angine

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tonsilliti neoplasie

Orecchio
otite esterna e media
Lotite acuta caratterizzata da otalgia intensa aggravata dalla masticazione per distorsione del condotto uditivo da parte dellATM

otorrea, edema e eritema del canale uditivo esterno

dolore alla pressione sul trago o alla trazione del padiglione auricolare ipoacusia (nelle otiti medie)

6) Ghiandole salivari
Le ghiandole salivari si dividono in: Maggiori: parotide (sierosa), sottomandibolare (mista) e sottolinguale (mucosa). Minori: nel palato, nelle labbra, nella lingua, nel pavimento della bocca, nella mucosa geniena, nei seni paranasali e nella trachea. Sialoadeniti : Processi infiammatori che interessano le ghiandole salivari (colpiscono per lo pi la parotide) Virali ( EBV, Paramixovirus, virus dellinfluenza) Batteriche ( Streptococco e Stafilococco aureus) Autoimmuni ( S.di Sjogren, S.di Mikulickz, S.di Heerfordt)

7) Dolore neurogeno Nevralgie Sono le algie provocate da lesioni delle strutture nervose
Nevralgia tipica
Circoscritta al territorio di innervazione del singolo nervo o di un suo ramo che possieda fibre afferenti somatiche Dolore folgorante, lancinante o trafittivo, della durata di pochi minuti, intermittente parossistico, che si accentua con la pressione su trigger point o si scatena con manovre che allungano o stirano il nervo o con la compressione su punti demergenza o sul decorso dei tronchi nervosi

Nevralgia atipica
Il dolore non si limita al territorio di distribuzione di un singolo nervo, ma irradiato e senza una topografia fissa. Pu migrare e diffondersi anche bilateralmente Il dolore sordo, continuo con esacerbazioni, della durata di settimane o anni. Non innescato da stimoli scatenanti ( non ci sono trigger point)

Nevralgia del trigemino


Nevralgia idiopatica solitamente unilaterale (bilaterale nel 3-5%) Dolore lancinante, di breve durata che pu provocare spasmi riflessi della muscolatura faciale (tic doloroux) Colpisce solitamente la seconda e la terza branca, la prima interessata solo nel 5% dei casi Lesplorazione della fossa cranica ha dimostrato in molti casi lesistenza di un conflitto vascolo-nervoso, ovvero

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la compressione della radice trigeminale da parte di vasi aberranti o tortuosi. I criteri diagnostici proposti dallIHS sono i seguenti:

Nevralgia del glossofaringeo Dolore da deafferentazione


I sintomi di una lesione parziale o totale di un nervo afferente sensitivo consistono in un deficit (ipoestesia anestesia) che si accompagna a disestesie e parestesie Una serie di lesioni possono interessare il trigemino, ed in particolar modo il nervo alveolare inferiore:
invasione del tronco da parte di processi flogistici ed infettivi neoplasie traumi compressione o distorsione

I criteri diagnostici proposti dallIHS sono:

La causalgia rara una sindrome neurodistrofica da inibizione parziale di un nervo periferico leso. dolore urente, insopportabile e persistente scatenato anche da minimi contatti si associa a sintomi vegetativi come sudorazione, eritema e alterazioni cutanee distrofiche pu conseguire ad unavulsione dentaria terapia: asportazione chirurgica del ramo nervoso del SNA della zona interessata

Nevralgia posterpetica
Lherpes zoster interessa il ganglio trigeminale nel 10-15% dei pazienti e nell80% dei casi interessa la branca oftalmica Entro 1 settimana si ha la comparsa di eruzione erpetica Nel 50% dei pazienti con et superiore ai 60 anni il dolore persiste per pi di sei mesi, determinando una nevralgia cronica post-erpetica, causata dalla degenerazione delle fibre nervose

8) Dolore riferito Patologie del rachide cervicale Cardiopatia ischemica Neoplasie del collo e del torace 9) Il dolore psicogeno
Il dolore orofacciale pu essere secondario a numerose patologie psichiatriche e a disturbi del comportamento impossibile individuare una distribuzione topografica che segua gli schemi dellinnervazione sensitiva craniofacciale e una causa eziologica I quadri del dolore idiopatico orofacciale: dolore orofacciale atipico I criteri per la diagnosi proposti dallIHS sono: Dolore persistente e scarsamente localizzato. Inizialmente limitato alla regione facciale e che poi si estende ad altre aree come il collo

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lodontalgia atipica o sindrome del dente fantasma


dolore continuo e pulsante variabile nel tempo e che interessa due o pi denti che diventano ipersensibili in assenza di patologie oggettivabili

Dolore facciale acuto Febbre presente Febbre assente

Nessuna lesione

Denti e ossa mascellari : dolore facciale atipico Disordini dei muscoli masticatori Denti : Sindrome del dente incrinato Nervi cranici : nevralgia del trigemino o del glossofaringeo (2-5 secondi) Cefalee vascolari : da rivalutare dopo 1-2 settimane

Dolore mandibolare acuto e continuo Dolore mandibolare acuto episodico Dolore mandibolare cronico Dolore mascellare acuto e continuo Dolore mascellare acuto episodico Dolore mascellare cronico Dolore acuto nella regione preauricolare e auricolare Dolore cronico nella regione preauricolare e auricolare Stomatopirosi e stomatodinia 15

Semeiotica odontostomatologica
Utilizza tecniche di semeiotica generale:
anamnesi, esame clinico, esami complementari.

Tecniche di semeiotica specialistica:


esami strumentali e specialistici, esami radiologici.

Esame clinico
Strumentario:
specchietto, specillo, pinzetta.

Paziente seduto su poltrona con capo eretto mentre per esame del palato, arcata dentaria sup., il capo sar reclinato allindietro.

Esame clinico
Ispezione e palpazione extra-orale ed intra-orale, percussione, tipo di respirazione e carattere dellalito.

Esame obbiettivo esterno


Facies:
adenoidea, in respiratori orali, soggetti giovani:
protrusione del mascel. sup., palato ogivale, malocclusione con prominenza incis. sup. e labbra semiaperte.

profilo di uccello tipico dellanchilosi bilat. dellATM insorta in giovane et:


grave ipoplasia mandib. per distruzione centri di ossificazione condil.

f. tragica per fratture bilat. mand. e suo abbassamento. Se frattura III medio, con distacco, ematoma congiunt. bilat. paralisi n. faciale:
apertura palpebrale ampia, scomparsa del solco naso-labio-genieno, abbassamento dellangolo labiale, mancanza di sorriso.

Esame clinico
Analisi delle diverse sedi anatomiche. Successivamente analisi delle lesioni che possono essere riscontrate.
Tessuti molli:
Tumefazioni, ulcere, l. esofitiche, l. drenanti e depressioni, lesioni bianche, rosse, gialle, brune e nere.

Esame clinico: si possono riscontrare


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Tumefazioni e noduli Ulcere Vescicole e bolle Iperplasie gengivali Lesioni verrucose Noduli e tumefazioni del viso e del collo

Esame clinico: si possono riscontrare


Tumefazioni e noduli
Ulcere Vescicole e bolle Iperplasie gengivali Lesioni verrucose Noduli e tumefazioni del viso e del collo

Tumefazioni
Ispezione e palpazione per mettere in evidenza le caratteristiche.
grandezza, margini, superficie, consistenza, spostabilit sui piani superf. e profon., fluttuazione, riducibilit, stato della cute o della mucosa sovrastante.

Tumefazioni infiammatorie acute


Si estendono facilmente alle labbra, guance, palpebre per presenza di tessuto cellure lasso. Sono caratterizzate da:
edema e rossore dei tessuti molli, consistenza pastosa, margini indistinti, dolenzia alla palpazione.

Tumefazioni infiammatorie croniche


Di origine dentaria:
ricoperte da cute normale, limiti netti, superficie liscia e consistenza
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variabile.

Noduli eTumefazioni
Intraorali Del viso e del collo (extra orali) Intraorali: classificazione in base alla sede
Del palato
Ascesso dentale - Toro palatino - Iperplasia fibrosa - Adenoma - Adenocarcinoma Sarcomi

Margine e dorso della lingua


Fibroma - Tumore a cellule granulari - Tumori Benigni - Carcinoma - Tonsilla linguale iperplastica

Mucosa orale e labbro


Fibroma - Mucocele - Carcinoma - Neoplasie gh salivari

Pavimento bocca e dorso lingua


Ranula - Cisti dermoide - Tumori gh salivari - Carcinoma - Cisti linfoepiteliale e tonsilla ectopica

Intraorali: classificazione in base alle caratteristiche cliniche


Di consistenza normale o diminuita
Ascesso o infezione Ranula, mucocele Epulidi Lipomi e neoplasie benigne Ernia bolla adiposa Tonsilla linguale iperplastica Cisti dei tessuti molli Neoplasie maligne

Di consistenza ossea
Tori e esostosi Granuloma G.C. Malattia delle cellule di Langherans Displasia fibrosa Mal. Di Paget Cherubismo Cisti delle ossa mascellari Tumori odontogeni benigni e maligni

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Tumori non odontogeni benigni e maligni

Noduli eTumefazioni
Di consistenza normale o diminuita

Ascesso
Lascesso una raccolta di materiale purulento in una cavit neoformata Empiema: raccolta di materiale purulento in una cavit natrurale es seno mascellare

Ascesso
Rapida insorgenza anche in poche ore con dolore tumefazione rossore e calore i classici segni e sintomi di flogosi

Ascesso
Processo suppurativo profondo, circoscritto, costituito da una cavit piena di pus e materiale necrotico, delimitato da una membrana piogenica

Ascesso
Alla palpazione si presenta di consistenza teso-elastica, nel primo momento, poi diviene fluttuante (in questo momento si pu drenare incidendolo es. ascesso cutaneo sottomascellare o sottomentale

Mucocele
Cisti da ritenzione o stravaso localizza maggiormente a livello del labbro inferiore. Nodulo molle, fluttuante alla palpazione, contenuto liquido, colore bluastro se superficiale.

Mucocele
I fattori etiologici sono costituiti da lesioni traumatiche o infiammatorie e mlformazioni del parenchima o dei dotti salivari

Mucocele
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In base alla patogenesi si possono distinguere:


Cisti da stravaso di muco causate dalla rottura traumatica del dotto escretore o della ghiandola, con fuoriuscita di secreto nel parenchima e reazione flogistica Cisti da ritenzione causate da ostruzione del dotto di una ghiandola e dilatazione del dotto

Mucocele
Mucocele un termine generico che si riferisce a una lesione benigna a carico delle ghiandole salivari minori, costituita da raccolta di muco che pu variare da pochi mm ad alcuni cm

Mucocele
Compare in modo repentino, indolore, forma sferica e fluttuante. Colore varia in rapporto alla profondit. Se superficiale si presenta bluastra, se profonda di colore delle mucose

Mucocele
Tre forme cliniche.
Extraduttale Intraduttale superficiale

Extraduttale
Da stravaso. Pi comune 80%, sui 20-30 a, solitamente labbro inf, diversa profondit e dimensione, istologicamente si presenta come una pseudocisti con una parete formata da tessuto di granulazione ed infiltrato flogistico

Intraduttale
Cisti da ritenzione
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Poco comune con incidenza sui 50-60 a, localizzata a palato mucosa buccale o pavimento bocca, colore simile alla mucosa diacente e dimensioni 3-10 mm, istologicamente come cisti rivestita da epitelio duttale cuboidale

Superficiale
Colpisce da 20-70 a, vescicole chiare di 2-4 mm che si rompono facilmente e lasciano pseudo membrane o ulcere, localizzate a livello del palato molle area retromolare o mucosa posteriore della bocca.

Ranula
Mucocele localizzato a livello del pavimento della bocca, conseguente a lesione delle ghiandole salivari maggiori pi frequente la sottolinguale

Ranula
Cisti da ritenzione che origina dai dotti delle gh. del pavimento della bocca a lato della linea mediana.

Ranula
liscia, indolente, fluttuante di colore bluastro con dimensioni 1-3 cm

Ranula
Consistenza elastica, e fluttuante, di da pochi mm. sino ad alcuni cm. Di colorito bluastro.

Terapia
Chirurgica tramite lenucleazione della cisti e della ghiandola (mucocele)
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Per quanto riguarda la ranula si deve fare una marsupializzazione

Aumenti di volume gengivale


Localizzati Diffusi

Aumenti di volume gengivale


Termine che si adatta ad indicare diverse situazioni patologiche di genesi diversa:
Traumatica Infiammatoria Ipertrofica Iperplastica Displastica Neoplastica

Aumenti di volume gengivale


La tumefazione o A.V. gengivale spesso il primo sintomo di una patologia localizzata nel parodonto o di una patologia sistemica

Aumenti di volume gengivale


Proprio perch lAV pu presentare il primo e anche, in taluni casi, lunico sintomo di una patologia anche sistemica lodontoiatra deve impostare un ragionamento clinico su tale sintomo per stabilire oltre che una corretta diagnosi anche le direttive terapeutiche che talora possono essere di estrema urgenza

Aumenti di volume gengivale


Da un punto di vista topografico lA.V possono essere distinti in:
Marginale: limitato alla gengiva marginale Papillare: limitato alla gengiva papillare Diffuso:coinvolgente la gengiva marginale, papillare e aderente di uno o pi elementi dentali 22

Generalizzato: coinvolgente tutta la gengiva Discreto: isolato, sessile o peduncolato (epulidi)

Infiammatorio non specifico


Secondario a flogosi cronica
Generalizzato o Localizzato Discreto o epulide

Secondario a flogosi cronica


Etiopatogenesi Locali e sistemici
Placca batterica, tartaro, maposizione, ecc. Ma anche la risposta immune dellospite

Secondario a flogosi cronica


Sintomi sono quelli classici della flogosi

Secondario a flogosi cronica


Terapia
etiologica Terapia chirurgica solo nel caso di alterazione della morfologia gengivale

Secondario a flogosi cronica


Epulide
Il termine deriva dal greco = su e = gengiva, introdotto da Virchov e definisce solo una diagnosi topografica

Epulide
Epidemiologia
Prevalente nel sesso femminile con un rapporto F/M anche superiore a 2/1 Varie fasce di et con un range da 6 a 80 aa con prevalenza tra la seconda e la quinta decade in cui prevalgono le forme granulomatose e gigantocellulari. Oltre la quarta decade prevalente la forma fibrosa
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Epulide
Etiopatogenesi
Sono state formulate varie teorie invocando anche lorigine distrofica Sembra plausibile considerare lepulide come una forma reattiva a stimoli irritativi locali Le varie forme istologiche sono considerate come fasi transitorie di uno stesso processo infiammatorio

Epulide
La presenza di uno stoma fibro-vascolare, ricco di istiociti accomuna i vari quadri; associati a tali cellule se ne possono osservare altre la cui presenza serve per la differenziazione istologica delle varie forme

Epulide
Linfociti, plasmacellule e mastociti nella granuloma piogenico Granulociti e plasmacellule nella forma granulomatosa Cellule giganti e multinucleate nella giganto-cellulare Scarsi linfociti e plasmacellule nella fibrosa

Epulide
Anche fattori sistemici possono svolgere un ruolo nella etiopatogenesi Tra questi vanno citati i fattori ormonali, che possono accentuare la reazione tissutale agli stimoli irritativi

Epulide
Classificazione
Varie sono state le proposte di classificazione istopatologica Kfirr e coll nel 1980 propongono
GRANULOMA PIOGENICO GRANULOMA PERIFERICO GIGANTO-CELLULARE 24

IPERPLASIA FIBROSA FIBROMA PERIFERICO CON CALCIFICAZIONE

Granuloma piogenico
Include anche il tumore gravidico
tessuto di granulazione ricco di capillari con proliferazione endoteliale e scarse fibre collagene. Macrofagi spesso carichi di pigmento ematico Ricoperta da epitelio squamoso stratificato spesso ulcerato Sono stati rilevati anche fenomeni di calcificazione di pi frequente riscontro nella forma gravidica

Granuloma piogenico

Granuloma piogenico. Aspetto lobulato

Granuloma piogenmico: tessuto riccamente vascolarizzato frammisto a cellule infiammatorie di vario tipo rappresentate in prevalenza da granulociti

Granuloma periferico giganto-cellulare


Lesione caratterizzata da una architettura lobulare in cui lo stroma fibroso forma dei tralci che circoscrivono aree ricche di cellule giganti Epitelio di rivestimento di tipo pavimentoso pluristratificato con digitazioni che si approfondano nel mesenchima sottostante

Granuloma periferico giganto-cellulare


Presenza di cellule giganti plurinucleate similosteoclastiche associate a cellule piccole, mononucleate, fusiformi

Neoformazione ricca di vascolarizzazione


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Granuloma periferico giganto-cellulare


Diverse teorie sono state prospettate riguardo listogenesi delle cellule giganti
Da osteoclasti Da cellule endoteliali Da cellule avventiziali pericapillari Da cellule mesenchimali

Granuloma periferico giganto-cellulare


Oltre allaspetto tipico delle c.g. allinterno della lesione si pu osservare uno stroma con caratteri istologici di connettivo neoformato in cui sono presenti istiociti, cellule fusate, stellate, abbondante sostanza interfibrillare Questi caratteri fanno ipotizzare che la lesione possa essere inquadrata tra gli istiocitofibromi

Granuloma periferico giganto-cellulare Iperplasia fibrosa


Caratterizzata da un basso indice di cellularit e con un grado di fibrosi elevata Ricoperta da epitelio squamoso cheratinizzzato
Iperplasia fibrosa: clinicamente si presenta come un nodulo da pochi mm a qualche cm di diametro di consistenza teso-elastica di colorito da rosa al rosso.

Al di sotto dellepitelio para e ipercheratosico si evidenzia una proliferazione ben circoscritta di tessuto connettivale

Le dimensioni possono essere tali da impdire un a normale occlusione

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Fibroma periferico con calcificazioni


Da molti AA considerato non come entit a se stante ma come fase evolutiva dellepulide fibrosa
Fibroma periferico con calcificazioni

Istologicamente caratterizzato da fasci di tessuto connettivo con orientamento irregolare in un denso stroma dove si possono osservare materiale calcificato

Clinica delle epulidi


La localizzazione prevalente nei sestanti anteriori senza predilezione tra arcata mascellare o mandibola Nessuna delle quattro lesioni istologiche presenta caratteristiche peculiari

Clinica delle epulidi


In corrispondenza di uno o pi elementi dentali Massa peduncolato o sessile Superficie liscia o lobulata Frequente ulcerazioni che possono sanguinare Forma generalmente rotondeggiante

Clinica delle epulidi


Dimensioni fino a 2-3 cm Colore dal rosa a rosso violaceo (granuloma g.c.) Consistenzaz dal fibroso a soffice (granuloma g.c. e piogenico) Talvolta migrazione dentali e rx di lesione radiotrasparente di osteolisi (granuloma g.c.)

Terapia
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Chirurgica con exeresi radicale della lesione

Secondario a infiammazione acuta


Lascesso parodontale rappresenta un A.V. secondario a diverse patologie (parodontite, trauma) Nella parodontite si determina per ostruzione della tasca da parte di tartaro o coaguli

Secondario a infiammazione acuta


Da un punto di vista microbiologico un infezione mista sia gram che +

Secondario a infiammazione acuta


Clinicamente si pu distinguere in
Organizzato, se il materiale purulento visibile In via di organizzazione quando non evidenziabile il materiale purulento

Secondario a infiammazione acuta


Clinicamente si presenta come un aumento di volume localizzato con superficie liscia lucente ed arrossata Nella zona pi prominente dellA.V. pu rivelarsi una zona di colorito giallo-grigiastro secondario ad accumulo di materiale purulento

Secondario a infiammazione acuta


Pu presentare tragitto fistoloso talvolta ipertrofico Si associa a mobilit dentale, dolenzia alla percussione dei denti interessati e rx osteolisi
Ascesso parodontale in via di organizzazione localizzato a livello del 4.3 di colore intensamente arrossato.
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Ascesso parodontale da trauma In questa rx si pu notare un frattura parcellare della superficie del dente

Terapia
Trattamento di urgenza a cui seguir terapia eziologica Il trattamento di urgenza consiste in drenaggio dellascesso con curette e terapia antibiotica

Iperplastico non infiammatorio


Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Rara forma, benigna, con interessamento prevalente della componente connettivale caratterizzata da un lento e progressivo A.V. gengivale.

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Epidemiologia
Circa cento casi in letteratura 0.02%, si presume che molti casi siano sconosciuti per la scarsa sintomatologia e per il decorso benigno. Generalizzata o localizzata Inizia con leruzione dei denti permanenti, anche decidui, nelle forme localizzate inizia nella seconda decade Non predilezione di sesso

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Etiopatogenesi Familiarit e predisposizione genetica nella forma generalizzata che si associa frequente a malformazioni amartomatose, da cui si pu dedurre che vi sarebbe una predisposizione ad anomalie
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ectodermiche.

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


La forma localizzata viene considerata una forma a se, in quanto non presenta una distribuzione familiare e non recidiva dopo intervento

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Importanti sono anche i fattori irritativi locali Infatti inizia con leruzione dei denti e regredisce con lavulsione

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Istologia
Localizzata:
a livello del chorion si osserva un aspetto mixomatoso, neoformazione vascolare associata a numerosi fibroblasti fusiformi e cellule stellate, cellule infiammatorie (linfociti, palsmacellule)

Generalizzata:
a livello epiteliale ipeplasia degli strati superficiali e profondi con acantosi, ipercheratosi e papillomatosi, attivit mitotica a livello delle cellule basali elevata . Nel chorion fibre connettivali riunite in fasci di notevole spessore (fibrosi), fibroblasti e cellule infiammatorie (istiociti, linfociti, plasmacellule, eosinofili) Losso alveolare presenta apposizione di lamelle e restringimento degli spazi midollari

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Clinica
Nella generalizzato inizio in eruzione denti, anche decidui, raro in zone edentule. Nella localizzata seconda decade Interessa la totalit della gengiva

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Consistenza duro elastica. Aspetto roseo, se non si sovrammette flogosi, con presenza di pseudotasche.

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Denti normali per forma e numero Nella localizzata le regioni pi colpite sono molari

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


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La forma generalizzata si pu presentare associata a sindromi come: Hurler (mucopolisaccaridosi I) con progressivo deterioramento delle condizioni fisiche e mentali Hunter (mucopolisaccaridosi II) ritardo mentale, sordit faccia grottesca, nanismo, rigidit delle articolazioni, epatosplenomegalia. Ed altre

Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria


Terapia Controllo della placca e gengivectomia

Condizionato
Secondario a farmaci Secondario a modificazioni ormonali Secondario a patologie sistemiche Secondario a deficit vit. C

Secondario a farmaci
Difenilidantoina Ciclosporina Nifedipina

Secondario a farmaci
Difenilidantoina usata come anti-epilettico Induce un A.V. nel 40-50% dei soggetti, pi frequente nei giovani e bambini Induce A.V. sia per azione diretta del farmaco a livello parodontale che fattori irritativi locali

Secondario a farmaci
Inizio gi dopo 2-4 mesi dallassunzione del farmaco e raggiunge la massima severit dopo 12-18 mesi
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Secondario a farmaci
Ciclosporina : farmaco usato nei trapianti dorgano e in altre patologie con alterata risposta immunitaria Probabile azione diretta del farmaco sui fibroblasti

Secondario a farmaci
Ciclosporina: A.V. generalizzato con gengiva di coloro rosso intenso per presenza di fattori irritativi locali

Secondario a farmaci
Nifedipina: calcioantogonista, sostanze che bloccano i canali di membrana voltaggio sensibili del Ca++ e ne inibiscono lingresso allinterno della cellula. Impiegata in varie patologie cardiovascolari

Secondario a farmaci
Simile ai precedenti, con gengiva lobulata con prevalente interessamenta a livello papillare Aspetto a buccia di arancia o liscio Pseudotasche

Secondario a farmaci
Terapia Controllo dei fattori irritativi locali e ripristino chirurgico della morfologia gengivale al fine di favorire un perfetto controllo della placca

Secondario a modificazioni ormonali


Variazioni dellequilibrio ormonale hanno a livello del cavo orale , ed in particolare a livello parodontale, un bersaglio particolare. Variazioni dei livelli ematici degli ormoni sessuali sia in pubert che in gravidanza sono implicati nel determinismo di A.V.
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Secondario a modificazioni ormonali


Epidemiologia
Un A.V si riscontra nel 7-10% dei soggetti che assumono contraccettivi orali, 1-2% nelle donne in gravidanza In pubert pi frequente nei soggetti femmine

Secondario a modificazioni ormonali


I principali ormoni responsabili sono:
Gonadotropina prodotta dallipofisi Estrogeni e progesterone ovaio e surrenali

Secondario a modificazioni ormonali


Etiopatogenesi I fattori irritativi locali vengono considerati come fattori di induzione del processo flogistico mentre livelli ematici ormonali, determinando un alterato metabolismo a livello parodontale, accentuano il quadro flogistico.

Secondario a modificazioni ormonali


Istologia
A livello dellepitelio basale
iperplasia endoteliale con edema intra ed extra cellulare ed infiltrazione linfocitaria

A livello del chorion


Marcato aumento della vascolarizzazione per proliferazione endoliale con neoformazione vascolare. Ra i vasi neoformati presente uno stroma fibroso con infiltrazione di neutrofili, linfociti, palsmacellule

Secondario a modificazioni ormonali


Clinica LA.V. tende ad essere pi pronunciato a livello papillare

Secondario a modificazioni ormonali


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LA.V. insorge in gravidanza verso la fine del terzo trimestre Consistenza diminuita con papilla edematosa lucida arrossata con tendenza al sanguinamento spontaneo

Secondario a modificazioni ormonali


In pubert caratterizzato da un aspetto bulboso delle papille e con solo interessamento della gengiva vestibolare. Frequente il coninvolgimento dei sestanti anteriori

Secondario a modificazioni ormonali


Terapia Il quadro clinico si ridurr notevolmente dopo la pubert o gravidanza per cui si rende necessario un controllo attento dei fattori irritativi locali

Secondario a patologie sistemiche


A.V si possono associare a malattie sistemiche o sindromi a carattere ereditario le quali, condizionando il tessuto parodontale inducono un quadro iperplastico

Secondario a patologie sistemiche


Diabete
per la diminuzione della resistenza dei tessuti parodontali determina uno stato di flogosi cronica. Altri fattori possono essere correlati alle microangiopatie e alle alterazioni del metabolismo del collagene

Secondario a patologie sistemiche


Popore trombocitopeniche
nel 60% dei casi. Uno dei segni pi frequenti rappresenta da gengivorragie. A.V sia localizzato o discreta simulando un granuloma piogenico Altro segno la presenza di macchie emorragiche diffuse palato guancie

Secondario a patologie sistemiche


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Sindrome di Sturge-Weber
Genetica a penetranza incompleta Interessa lo sviluppo della vascolarizzazione con conseguente formazione di angiomi a livello cutaneo sistema nervoso e oculare. Ritardi mentali convulsioni epilettiche obesit e modificazioni orali nel 40% A.V. generalizzato con interessamento di entrambe le arcate con aumenti che possono anche impedire la masticazione

Secondario a patologie sistemiche


Granulomatosi di Wegener
Nel 50% dei casi A.V. gengivale Le lesioni orali possono precedere gli altri segni Caratterizzata da granulomi necrotizzanti del naso, seni paranasali, polmoni con vasculite delle piccole arterie e delle vene e glomerulite LA.V si presenta come crescita esofitica di colore rosso vivo con superficie granulare che pu essere localizzata o generalizzata Terapia locale con cortisonici e citotossici

Secondario a patologie sistemiche


Sindrome di Anderson Fabry
Prevalentemente nel sesso maschile caratterizzata da alterato metabolismo degli sfingolipidi Localizzata a livello renale, cerebro-vascolare e cardiaco A.V. generalizzato o sestanti anteriori con gengiva arrossata consistenza ridotta e sanguinamento spontaneo

Secondario a deficit di vit. C


Lo scorbuto stata una piaga nel 1800 Tale patologia caratterizzata da alterazione delle capacit riparative dei tessuti, ridotta resistenza alle infezioni, ecchimosi, lesioni ossee e muscolari

Secondario a deficit di vit. C


La deficienza di vit. C non svolge un ruolo primario nella lesione
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parodontale ma agisce come fattore escerbante modificando la risposta tissutale ai fattori irritativi locali

Secondario a deficit di vit. C


Oggi lo scorbuto da deficit di vit. C un ricordo ma si deve tenere presente i sovradosaggi (1-2 g pro die) che inducono un effetto condizionato sistemico con aumento del catabolismo e secrezione urinaria Il deficit si instaura nel momento della sospensione mentre lorganismo continua ancora a catabolizzare in maniera eccessiva la vit. C instaurandosi uno scorbuto di rimbalzo

Da cisti gengivale
Non frequente. Et tra i 40 60 a. non predilezione di sesso Origina dai residui epiteliali di Malassez Si localizza nel chorion ed priva di connessioni con lepitelio

Da cisti gengivale
La parete cistica, sottile ed in cui si possono localizzare cisti figlie, costituita da connettivo denso e da epitelio cherainizzato con cellule cuboidi o appiattite disposte in 2 3 file

Da cisti gengivale
Si localizza preferibilmente tra incisivo e premolare mandibolare sul alto linguale, di 4-4 mm di diametro, talora localizzazione multipla Occupa laerea della papilla interdentale Gengiva pi pallida e sottile del normale con consistenza ridotta e fluttuante Terapia chirurgica

In eruzione
Forma transitoria localizzata in prevalenza in corrispondenza di un elemento dentale

In eruzione
Una volta terminata leruzione regredisce 36

Insorge per accumulo di fattori irritativi Il contorno gengivale arrossato, edematoso e facilmente sanguinante Terapia controllo dei fattori irritativi.

Neoplastico
Gli A.V. secondari a tumori che insorgono primitivamente a livello gengivale presentano spesso caratteri clinici indistinguibili da altre patologie della gengiva

Neoplastico
Possono essere distinti in epiteliali e mesenchimali a sua volta benigni o maligni.

Neoplastico
Epiteliali
Benigni
Papilloma

Maligni
Ca spinocellulre Ca verrucoso Ameloblasoma Melanoma

Mesenchimali
Benigni
Fibroma Linfangioma Emangioma Neurinoma e neurofibroma leiomioma Lipoma e fibrolipoma

Maligni
Angiosarcoma Liposarcoma Fibrosarcoma Rabdomiosarcoma Linfomi e sarccoma di Kaposi

Neoplastico
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Epidemiologia
Bassa prevalenza tra i tumori del cavo orale I Ca rappresentano il 2-18% dei tumori maligni del cavo orale Nelle forme benigne, in cui prevalgono i papillomi e i fibromi, presentano una prevalenza inferiorfe ripetto alle forme maligne I sarcomi a livello gengivale sono rari, in questi ultimi anni aumento del sarcoma di Kaposi (AIDS)

Neoplastico
Diversa prevalenza nel sesso a seconda dellistotipo. Le benigne nel sesso femminile i carcinomi e sarcomi nel maschile Tale prevalenza pu essere messa in relazione ad abitudini orali Le forme benigne sono prevalenti tra 20-50 a. le maligne 50-70

Neoplastico
Etiopatogenesi
Sovrapponibile a quella dei tumori del cavo orale
Agenti fisici e tossici come fumo, alcool, tabacco, droghe) Agenti infettivi (stomatiti, sifilide) Agenti traumatici

Precancerosi come leucoplachia (1-6 %), lichen ruberr planus (0.3- 10%), eritroplachia.

Neoplastico: papilloma
Papilloma Fra i pi frequenti. Pu essere associato con fenomeni di acantosi e paracheratosi

Neoplastico: papilloma
Istologicamente presenta multipli assi connettivali su cui si stratifica un epitelio piato pluristratificato ben differenziato con normale maturazione e privo di atipie

Neoplastico: carcinoma
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Prevalentemente epidermoidali che mostrano tendenza ulcerativa e notevole capacit infiltrante e metastatizzante

Neoplastico: carcinoma
Presenza di cellule epiteliali maligne con disposizione irregolare in trabecole, nidi, cordoni solidi con numerose atipie cellulari

Neoplastico: fibromi e fibropapillomi


Costituito da tessuto connettivale povero in cellule

Neoplastico
In questo caso fibrolipoma in cui si osserva una banda di tessuto connettivo e una proliferazione di adipociti maturi

Neoplastico: neurinomi e neurofibromi


Neoplasie ben circoscritte, di consistenza elastica colore normale

Neoplastico: neurinomi e neurofibromi


Presenza di fasci intersecantesi di cellule fusate associate a fibrille collagene filiformi

Neoplastico: emangiomi
Massa peduncolata riccamente vascolarizzata che

Neoplastico: emangiomi
Molto spesso presenza di manifestazione cutanea

Neoplastico: emangiomi
Al di sotto dellepitelio si riscontra una neoformazione mesenchimale costituita da numerosi vasi capillari rivestiti da un normale strato endoteliale

Neoplastico: fibrosarcomi
Molto rari

Neoplastico: fibrosarcomi
Costituito da fasci riccamente cellulari di elementi fusati

Neoplastico
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Clinica
Non sempre agevole in quanto simile, in molti casi, ad A.V da fattori irritativi locali. I t. epiteliali e mesenchimali benigni si presentano come A.V. discreti, con mucosa rosea, consistenza duro elastica, superficie liscia (fibromi) o irregolare e consistenza sdiminuita (papillomi) o colore rosso intenso (emangiomi)

Neoplastico
La localizzazione preferenziale del ca gengivale nellarcata inf. nella regione premolare-molare. Pu insorgere come fissurazione del contorno marginale, successivamente pu ulcerarsi, o assumere la forma nodulare o vegetante

Neoplastico
Il ca quando si manifesta come ulcera o sotto forma di erosione o esofitico, presenta margini duri, irregolari con la parte centrale ricoperta di materiale emorragico e necrotico, se tale materiale viene allontanato si evidenzia fondo granuleggiante e facilmente sanguinante.

Neoplastico
Infiltrazione dei tessuti vicini rapida

Neoplastico
Forma vegetante con base larga e ben delimitata sup irregolare con consistenza molle-elastica (ca verrucoso pi frequente)

Neoplastico
Melanomi sotto forma di massa pigmentata nodulare piatta che si accresce rapidamente con emorragie e mobilit dei denti adiacenti In taluni casi non pigmentato (melanoma amelanotico)

Neoplastico
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Linfomi come massa plurilobulata, di consistenza ridotta, arrossata, sanguinante.

Neoplastico
Metastasi
Rare a livello gengivale pi frequente mandibola Talune volte primo sintomo Circa 1% delle neoplasie maligne metastatizza a livello dei mascellari Et media 50-60 a Ca di mammella, polmone, fegato, rene, apparato genitale femminile e maschile, stomaco, retto, prostata, esofago, pancreas ma anche melanomi, angiosarcomi.

Neoplastico
Nelle leucemie pi frequente metastasi nelle forme acute Laspetto un A.V. lobulato Pu essere il primo sintomo Rapida insorgenza, che inizia a livello papillare. Gengiva lucente consistenza ridotta, colore dal rosso chiaro al rosso porpora, emorragie spontanee, con possibili ulcerazioni

Neoplastico
Metastasi: clinica
Prevalentemente allarcata inf se vi ineressamento osseo, quando linteressamento inizialmente a livello gengivale(raro) arcata sup A.V che si presenta con forma sferica o elittica, sessile o peduncolato, rapida insorgenza, superficie e margini irregolari

Lipoma
relativamente raro intraorale, pi frequente nei tessuti sottocutanei Tumore benigno, lenta crescita, composto da cellule adipose mature
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Lipoma
Le cellule del lipoma differiscono metabolicamente da quelle normali del tessuto adiposo, per cui un individuo a dieta pu perdere tessuto adiposo ma il lipoma permane. Infatti acidi grassi precursori sono incorporati pi precocemente nel lipoma mentre lattivit delle lipasi delle lipoproteine ridotta

Lipoma
Sede intraorale: pi frequente sulle guance, ma stato segnalato in lingua, pavimento della bocca, mucosa labiale, gengive. Colore giallastro, se traspare dalla mucosa, soffice ala palpazione, lieve tumefazione. Trattamento chirurgico prognosi buona

Tumori maligni
Carcinoma della gengiva, infiltrante il palato e il seno mascellare

Carcinoma
Pi frequente tra i tumori maligni del cavo orale. Rapida insorgenza, da poche settimane a 1-3 mesi, Solitamente indolore nelle prime fasi. Spesso ulcerato.

Carcinoma
Et pi frequente 40-80 Classificazione clinica: TNM e stadiazione clinica
Stage I: T1 N0 M0 Stage II: T2 N0 M0 Stage III: T3 N0 Mo T1 N1 M0 - T2 N1 M0 - T3 Stage IV: T1 o T2 T3 con N2 o N3 o qualsiasi T e

N1 M0 N con M1
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Noduli eTumefazioni
Di consistenza fibrosa

Fibromi
Fibroma traumatico Fibromatosi Fibroma simmetrico dei mascellari Fibroma ossificante periferico Fibroma da protesi

Fibromi
Tumore del tessuto connettivo, il pi frequente tumore dei tessuti molli intraorali.

Fibromi
Neoplasie benigne frequenti nella mucosa orale, possono riconoscere una crescita autonoma o costituire iperplasie reattive a trauma cronico Crescita lenta, consistenza dura, talvolta molle, asintomatici, sessili o pesuncolati.

Fibromi
Fibroma della punta della lingua per trauma meccanico

Fibromi
Proptosis buccalis
Nodulo di consistenza teso-elastica causato da parafunziome (aspirazione della mucosa nella breccia interdentale). Con lo stesso meccanismo si possono realizzare nella guancia ernie del Bichat

Fibroma simmetrico dei mascellari


Proliferazione benigna di tessuto fibroso, bilaterale, simmetrico, asintomatico. Sede tipica la regione tuberale.
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Fibromi
Fibroma da ventosa di protesi

Fibromi
Rimozione chirurgica

Neoplasie Benigne
Leiomioma
Si presenta come un nodulo superficiale, rotondo, duro, dolente spontaneamente e alla palpazione. Terapia chirurgica

Adenoma pleomorfo
Tumore benigno delle ghiandole salivari. Pi frequente ghiandole maggiori. Pu insorgere a livello delle ghiandole salivari minori in tutto il cavo orale Terapia chirurgica

Tumori maligni
Sarcoma

Noduli e Tumefazioni
Di consistenza ossea

Toro palatino
Iperplasia ossea non patologica con aspetto clinico di tumefazione con colorito della mucosa normale, consistenza ossea, unica o plurilobulata. Nessuna terapia se non preprotesica

Toro mandibolare
Situato nella zona della corticale linguale solitamente in zona canina premolare

Esostosi
Singole o multiple, asintomatiche e coperte da mucosa sana. Non patologiche, non necessitano di terapia
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Ulcere, erosioni
Perdite di sostanza profonda che interessa lepitelio, la lamina propria (chorion), e talvolta la tonaca mucosa. Lenta risoluzione alla cicatrizzazione. Le erosioni non interessano la membrana basale sono pi superficiali e possono essere classificate in primarie (lichen planus erosivo) o secondarie alla rottura di vescicole o bolle

Ulcere, erosioni
Una ulcera di formazione recente (acuta) solitamente caratterizzata da una zona periferica eritematosa, bordi non rilevati, fondo giallastro, alla palpazione consistenza tessutale non modificata

Ulcere, erosioni
Una ulcera cronica presenta margini rilevati ed edematosi, fondo irregolare per accumulo di tessuto di granulazione ed tipica di malattie croniche o neoplasie maligne.

Ucerazioni
Ispezione e palpazione per mettere in evidenza le caratteristiche:
Grandezza Numero
Uniche o multiple

Durata
Acuta o cronica

Tendenza a recidivare Margini


Sottili o spessi

Fondo
Fibrina, tessuto di granulazione

Stato della mucosa circostante Consistenza alla palpazione


Molle e mobile o dura e infiltrante i tessuti circostanti

Linfoadenopatia satellite e caratteristiche

Ulcere, erosioni
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I caratteri clinici di malignit sono costituiti da:


Ulcerazione cronica vasta e profonda con margini rilevati Consistenza aumentata (lignea) Fissa sui piani sottostanti Evoluzione progressiva e scarsa tendenza alla guarigione Linfoadenopatia satellite di consistenza duro lignea

Ulcere, erosioni
La linfoadenopatia satellite si associa anche in presenza di eziologia infettiva presentando caratteri semeiologici diversi alla palpazione (molle, pastoso, mobile sui piani sottostanti, dolente o asintomatico)

Ulcere, erosioni
Sintomi delle ulcere possono essere:
Dolore superficiali di vario grado (fino alla impossibilit di alimentarsi), continuo o esacerbato dal consumo di particolari cibi

Ulcere, erosioni
Diagnosi in base
allanamnesi, lesame obbiettivo ed il decorso

Ulcere, erosioni
Lanamnesi serve ad evidenziare il
tipo di insorgenza (acuta, cronica, recidivante), eventuali fattori scatenanti (allergeni, farmaci) patologie sistemiche associate

Ulcere, erosioni
Esame obbiettivo serve a evidenziare
la morfologia della lesione (ulcera, erosione primaria o secondaria) presenza di fattori eziologici meccanici
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distribuzione in cavo orale o su cute (lichen, pemfigo, pemfigoide, LES)

Ulcere, erosioni
Losservazione del decorso clinico permette di valutare la cronicizzazione o levoluzione nel tempo verso la guarigione

Ulcere, erosioni
In caso di incertezza esami di laboratorio o biopsia
Glicemia in sospetto di diabete o VDRL in sifilide Immunofluorescenza indiretta su siero: presenza di autoanticorpi circolanti ( anti-nucleo LES, anti-epitelio squamoso pemfigo) In sospetto di TBC test di Montoux (intradermoreazione alla tubercolina) Immunofluorescenza diretta (auto anticorpi depositati a livello intercellulare nello strato spinoso con disposizionne a reticolo in pemfigo o a livello membrana basale pemfigoide.

Ulcere, erosioni
Biopsia in sospetto lesione maligna Nel caso di sospetto di pemfigo o pemfigoidi due biopsie
Una in formalina (10%) per lesame istopatologico Una in soluzione fisiologica per limmunofluorescenza (accordi con il laboratorio per la pronta lettura)

Ulcere, erosioni
Terapia
Diagnosi precoce in HZV per instaurare una terapia aggressiva con aciclovir in modo da prevenire la nevralgia posterpetica e le lesioni oculari o in eritema multiforme per prevenire la riesposizione allantigene Terapia sintomatica in lesione benigne in attesa della risoluzione Per ulcere croniche poco sensibili alla terapia si deve considerare la escissione chirurgica con chiusura per prima intenzione con esame istopatologico.

D.D. delle ulcere


Ulcere isolate
Da trauma Afta Necrosi da anestetico locale

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Sialometaplasia necrotizzante Infezione granulomatosa Carcinoma

Masse infiltrate e ulcerate


Lesione fibrotica benigna Carcinoma a cellule squamose Linfoma Sarcoma

Vescicole
Raccolta di liquido di piccole dimensioni, (alcuni mm) di forma rotondeggiante, quasi sempre multiple Sulla mucosa sono transitorie a causa della fragilit della mucosa ed evolvono in erosioni

Vescicole
Un essudato di provenienza dermica che causa un edema intercellulare che rompe i desmosomi e dissocia le cellule di Malpighi, formando le cos dette vescicole spongiolitiche tipiche delleczema e dellallergia Un danno diretto cellulare (degenerazione balloniforme) con afflusso secondario di essudato: tipico delle virosi

Bolle
Sono di dimensioni pi grandi delle vescicole e possono avere sede intraepiteliale o sottoepiteliale (dermo epidermica nella cute) attraverso due diversi meccanismi di azione.

Bolle
Le bolle intra-epiteliali si formano per alterazioni dei desmosomi causate da una flogosi autoimmunitaria chiamata acontolisi (come nel pemfigo) Le bolle sotto-epiteliali si formano per alterazione delle cellule basali con distacco dermoepidermico a livello della membrana basale (come nella epidermolisi bollosa, nel pemfigoide)

Bolle
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Evolvono verso erosioni, croste o desquamazione

Erosioni
Sono superficiali, interessano solo la mucosa e guariscono spontaneamente senza cicatrice Secondaria a bolle o vescicole per la loro rottura Alcune erosione (lichen planus) si formano come tali e non derivano dalla rottura di bolle o vescicole, e sono definite erosioni primarie

Vescicole e bolle
In linea generale le malattie vescicolose non sono patologie gravi e sono rappresentate prevalentemente da virosi e allergie Le malattie bollose sono patologie gravi e sono spesso indice di patogenesi autoimmune e possono essere accompagnate da compromissione dello stato generale; richiedono quindi una specifica competenza diagnostica e terapeutica

D.D. delle lesioni vescicolo bollose


Vescicole
Infezioni virali
Herpes simplex
gengivostomatite erpetica primaria, herpes labialis, herpes intraorale recidivante

Virus varicella zoster Coxsackie virus


Herpangine, malattia bocca-mano-piedi

Bolle
Malattie autoimmunitarie
Pemfigoide mucoso delle membrane Pemfigoide benigno Pemfigo volgare Eritema multiforme Epidermolisi bollosa LES LED

Stomatite allergica

Classificazione delle lesioni ulcerative e vescicolo


49

bollose in base alla eziologia


Ulcere isolate
Da trauma
Meccanico
Per incidente, da bordi dentali, da restauri, ecc.

Termico
Ustione

Chimico
Sostanze acide, farmaci locali

Ulcera da trauma
In questo caso la lesione stata provocata da dente cariato e con bordi taglienti. Fondo rosso e bordi rilevati con area di ipercheratosi reattiva da trauma cronico. Guarigione in 7-10 gg.

Ulcera da irritazione chimica


Possono determinarsi per effetto caustico o tossico diretto da parte di farmaci (collutori, alcolici mantenuti in cavo orale a lungo come analgesici) o sostanze utilizzate in terapia odontoiatrica come paste arseniacali, eugenolo, ecc

Ulcera da trauma termico


Possono avere quadri di diversa gravit in relazione alla profondit ed estensione
1 grado limitata allepidermide senza alterazione della giunzione dermo epidermica 2 grado: ust ione dermica con eritema, edema, erosione e/o flittene 3 grado: ustione a tutto spessore con necrosi, ulcera ed escara

Siaolometaplasia necrotizzante
Rientra nel quadro clinico delle forme idiopatiche Condizione reattiva che coinvolge le gh salivari minori, raramente maggiori, che pu essere confusa istologicamente con carcinoma squamoso o mucoepidermoide.
50

Siaolometaplasia necrotizzante
Probabile patogenesi ischemica, con risoluzione in qualche settimana Clinicamente nodulo che rapidamente si ulcera in superficie Istologicamente necrosi lobulare e metaplasia squamosa dellepitelio di rivestimento dei dotti con ricco infiltrato infiammatorio

Ulcere da infezione granulomatosa


Sifilide Tubercolosi

Sifilide
Eziologia
Treponema pallidum che si pu acquisire attraverso contatto sessuale o per trasmissione materno-fetale La forma acquisita divisa in tre stadi
Primaria si manifesta nel sito di contatto (genitale o orale) dopo un periodo di incubazione di 3 sett

Sifiloma primario
Primaria
A distanza di 2-4 settimane dal contagio si sviluppa nella zona di contatto piccole papule che evolvono in una ulcera larga non dolente, coperta di essudato, con bordi duri, ispessiti, sottominati che tende ad una lenta risoluzione nellarco di 3-4 sett. Esami di laboratorio e trattamento specifico

Sifilide
Secondaria
Dopo circa 30 gg dalla guarigione del sifiloma primario con lesioni rappresen tate da dermatite diffusa a macule roseolitiche accompagnata da febbre (rubeola sifilitica) Dopo 3-4 mesi compare il tipico sifiloderma papuloso che regredisce in 1-2 mesi A livello orale macule di piccole dimensioni, chiazze papulose, sifiloderma papulare (biancastro)

Terziaria
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Gomma luetica rappresentata da una reazione granulomatosa con necrosi centrale, distribuite sulla cute, al cuore, sistema nervoso A livello orale: ulcera mediana del palato e glossite atrofica interstiziale

Tubercolosi
una forma secondaria ad una infezione polmonare aperta In ambito orale si presenta come una ulcera indolore, margini irregolari, fondo finemente nodulare (tubercoli conglomerati) che presenta diatesi emorragica e materiale purulento.

Ulcere multiple recidivanti


GUNA* Stomatite virale Allergica da contatto Morbo celiaco Malattia infiammatoria cronica intestinale Malattie ematologiche Ipovitaminosi da B e Ac folico Ulcere da citomegalovirus Ulcere non specificate HIV-correlate Lichen planus erosivo* Terapie antitumorali

Stomatite aftosa*

Stomatite aftosa
Maior Minor Erpetiforme Sindrome di Behet

Stomatite aftosa
Rientra nelle classificazione: idiopatiche Condizione patologica caratterizzata da afte,
termine che indica una piccola ulcera delle mucose orali o genitali, dolente, rotonda o ovale, con margini netti, alone rosso e fondo giallo o grigiastro
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Stomatite aftosa
Epidemiologia
La stomatite aftosa ricorrente o aftosi orale costituisce la patologia della mucosa orale pi frequente con una prevalenza nella popolazione generale del 10-30%

Etiologia
sconosciuta, probabile genesi immunitaria (alterazione localizzata della mucosa orale dovuta a linfociti T) che riconosce fattori predisponenti di diversa natura

Nei fumatori bassa prevalenza

Stomatite aftosa
Fattori scatenanti
Stress psicologico Traumi Alcuni cibi Ciclo mestruale Familiarit

Pu essere associata ad altre patologie

Stomatite aftosa
Patologie associate ad afte
Anemia sideropenica Carenze vitaminiche (B1, B6, B12, ac. folico) Morbo celiaco M. di Bechet e di Reiter* Sindrome di Sweet Aftosi epizootica* Infezioni da HIV, AIDS, neutropenia. Condizioni varie di immunosoppressione o immuno depressione come nei linfomi, leucemie, malattia da trapianto dorgano

Stomatite aftosa nel morbo di Behet


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Malattia autoimmunitaria, infiammatoria cronica che colpisce prevalentemente il sesso maschile (10/1) 3-4 decade di vita

Stomatite aftosa nel morbo di Behet


caratterizzata da sintomi di maggiore frequenza
Aftosi orale 90% Genitale 60-80% Lesioni oculari 30-90% Manifestazioni neuroligiche (sintomi simili alla sclerosi a placche con parestesie, paralisi) e cutanee (50-80%)

Sintomi di minore frequenza


Lesioni articolari, tromboflebite, aneurisma

Stomatite aftosa nel morbo di Reiter


Sindrome di Reiter caratterizzata da
Congiuntivite, uretrite, artrite, afte e varie lesioni cutanee

Stomatite aftosa nella sindrome di Sweet


una dermatite acuta febbrile caratterizzata da noduli e placche cutanee, leucocitosi con neutrofilia, afte orali e genitali, congiuntivite o episclerite

Aftosi epizootica
Rientra nel quadro nelle lesioni da virus la malattia piede-bocca, una antropozoonosi causata da rhinovirus che colpisce bambini e adulti a contato con animali.

Stomatite aftosa
Sintomatologia
Fase prodromica: 24-48 ore il paziente pu avvertire una sensazione di bruciore e la formazione di un nodulo sotto mucoso sopra al quale la mucosa diviene necrotica e si ulcera Lesione elementare lafta con diversa profondit ed estensione in mucosa
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orale non cheratinizzata delimitata da un orletto eritematoso e fondo ricoperto di fibrina e materiale necrotico

Stomatite aftosa
Sintomatologia
Dolore urente Alla palpazione la consistenza molle senza segni di infiltrazione Recidivante con periodi liberi di diversa durata Sedi pi colpite sono la sup interna labbra, mucosa geniena, lingua.

Stomatite aftosa minor


La forma minor la pi frequente (80%) uniche o multiple, piccole dimensioni, non molto dolorose, persistono per 5-8 gg e guariscono senza cicatrici

Stomatite aftosa
Afta minor: ulcere ovali, bordo eritematoso, fondo coperto da pseudomembrane situate in mucosa mobile, andamento recidivante, molto dolorose Ulcere inf a 1 cm, poco profonde, numero ridotto (2-3) che tende alla guarigone in 1-2 sett.

Stomatite aftosa maior


Ulcere aftose maggiori (maior) (ulcera di Sutton), sono meno frequenti (10-12%) si presentano uniche o multiple con diametro 12 cm; profonde e molto dolorose, possono interferire con lalimentazione; persistono per 3-6 sett., guariscono con cicatrici.

Stomatite aftosa
La differenziazione delle diverse forme di stomatite aftosa recidivante attuata in base alle dimensioni, numero, ed evoluzione delle lesioni Per afta maior si intende unulcera che presenta un diametro sup al cm, con un tempo di guarigione prolungato 3-4 sett e frequenti esiti cicatriziali

Stomatite erpetiforme
Rappresentano l8-10% dei casi Piccole 1-2 mm, e numerose 10-100, dolorose, tendono alla coalescenza in una unica lesione irregolare persistendo per una
55

due settimane

Stomatite aftosa
Erpetiforme: gruppi di numerose ulcere puntiformi di 1-2 mm di diametro, superficiali che talvolta possono confluire in lesioni policicliche pi vaste.

Caratteristiche cliniche delle afte maior, minor erpetiformi Stomatite aftosa terapia
Evitare le situazioni scatenanti (particolari cibi,stress, allergeni) In caso di afte di breve durata nessun trattamento. Altrimenti
Eventuali sciacqui con collutori antisettici a base di clorexidina 02% per prevenire la sovrainfezione , antalgici topici Agenti caustici-escarotici per accelerare la guarigione come il cloruro di zinco (sciacqui 1.5%, o toccature 36%); policresulene in concentrazione elevata (40%)

Stomatite aftosa terapia


Un farmaco con caratteristiche peculiari specifico in odontoiatria rappresentato dallacemannano polisaccaride estratto dallaloe.
I dischetti applicati localmente producono un film gelatinoso che copre la lesione e la protegge

Metisoprinolo
farmaco antivirale usato secondo alcuni A.A. per la sua azione immunomodulante; disponibile in collutorio (20%) o uso sistemico (bustine sciroppo, compresse)

Stomatite aftosa terapia


Tetracicline
Gli sciacqui con tetracicline (diluite in acqua) possono ridurre il tempo di guarigione per somministrati nel periodo prodromico. La terapia non dovrebbe durare per pi di 3-4 gg per limitare gli effetti collaterali

Stomatite aftosa terapia


Steroidi
In caso di sintomatologia media-severa
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Uso topico non comunque in grado di assicurare risultati soddisfacenti Sono presenti in commerci prodotti specifici (triamcinolone acetonide in compresse adesive, flumetasone, ecc) In caso di afte maior persistenti terapia per os di cortisteroidi e prednisone 40- 75 mg/die

Stomatite aftosa terapia


Forme severe devono prendere in considerazione anche altre terapie di responsabilit medica come immunosoppressori (azotiaprina, ciclofosfamide)

Terapia: riepilogo
Trattamento sintomatico: analgesia e prevenzione delle sovrainfezioni
Pr: Analgesico-antiinfiammatorio (benzidamina, ketoprofene, ecc.)
Sciacquare per 2-3 min secondo necessit

Pr: Gluconato di clorexidina coll 02%


Scicqui 2-3 volte al d

Pr: Anestetico top stomat (benzocaina pasta procaina spray, ecc,)


Applicare 2-3 volte al d

Terapia: riepilogo
Forme lievi: afte minor con periodo di remissione > 1 mese
Pr: acemannano disc
Applicazione sulla lesione 4 voltre al d x 3-4 gg

Pr: policresulene sol 40%


Toccature sulla lesione

Pr: Cloruro di zinco sol 36% collutorio 1.5%


Unica applicazione di sol conc sulla lesione ad uso personale sanitario; domiciliare sciacqui con collutorio 3-4 volte al d

Pr: Triamcinolone acetonide cpr adesive


Applicare sulla lesione 3-4 volte al d

Pr: Corticosteroidi (betamesazone, ecc.) pi pasta adesiva per protesi anche mescolate
Asciugare la mucosa ed applicare sulla lesione 3-4volte al d

Pr: tetracicline cps 250mg (in ulcere isolate e ben accessibili)


Sciogliere il contenuto in un cucchiaio da minestra 15ml di acqua tiepida e sciacquare per 2 min x 3-4 volte al d

Terapia: riepilogo
Forme moderate-severe; afte minor con periodo libero da recidive di 2-4 sett.
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Pr: Betamesazone cpr effervescenti 0.5mg


Sciogliere una cpr in cucchiaio da t (0.5-5ml) eseguire 4 sciacqui al d per 2-3 min

Pr: beclometasone spray


Un puff sulla lesione 3-4 volte al d

Terapia: riepilogo
Forme severe: ulcere aftose con periodo da recidive < a 2 sett o continue
Pr: Prednisone cpr 5mg o metilprednisolone cpr 4 e 8 mg
2-4 cpr al d unica somministrazione al mattino 30-60 minn dopo risveglio. Sospendere dopo remissione, gradualmente dimezzando progressivamente la dose in 3 gg

Azotioprina (immunosoppresore utile per diminuire il dosaggio steroideo)


1-2 cpr al d insieme alla steroide

Stomatite aftosa profilassi


Alcuni risultati clinici si sono ottenuti con paste dentifrice contenenti enzimi in grado di produrre piccole quantit di idrogeno che attivano il sistema lattoperossidasi-tiocianato contenuto nella saliva esercitando un effetto inibitorio sulla carie e sulla recidiva della afta; possono essere utilizzati in modo continuo (Zendium)

GUNA Gengivite ulcero necrotica acuta


Rientra nel quadro delle batteriche Epidemiologia
varia dal 3-6 % Sostenuta da batteri anaerobi gram negativi
Wolinella recta, fusobacterium nucleatum, actinobcillus actinomicencomitans, bacterioides intermedius, spirochete.

Favorita da fattori locali come scarsa igiene e da fattori sistemici (immunodepressione)

GUNA
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Sintomatologia
Esordio acuto caratterizzato da ulcerazioni e necrosi delle papille interdentali. Gegiva tumefatta, ricoperta da induido giallo grigiastro, fortemente dolente Se curata in modo non idoneo pu evolvere in parodontite cronica necrotizzante con aspetto tipico dovuto a crateri aperti pieni di placca e tartaro con architettura inversa delle papille

GUNA
Necrosi che inizia in corrispondenza di alcune papille interdentali, che si mostrano decapitate e coperte da un induito giallastro (pus e materiale necrotico); il quadro clinico acuto iniziale pu evolvere in una forma cronica. Sintomi: alitosi, dolore, sanguinamento e febbricola

GUNA
Nei pazienti defedati si pu avere una evoluzione in cancro o una angina di Ludwig

GUNA
Diagnosi
Si basa sul reperto clinico abbastanza caratterristico

La D.D. si pone con la gengivo-stomatite erpetica primaria

GUNA
Terapia
Lavaggi intrasulculari con iodiopovidone al 10% dopo curettaggio Sciacqui con collutorio clorexidina Metronidazolo cpr 250mg 1 cpr ogni 8 ore per 5 giorni

Lichen planus
Rientra nel quadro delle autoimmuni Epidemiologia ed eziologia
Malattia infiammatorio cronica ricorrente che colpisce cute e mucose (orale e genitale) con prevalenza nella popolazione del 0,02-2% F-M 2/1; et pi colpita 30-60 aa 59

Le lesioni cutanee si presentano in circa un terza dei p. con lesioni orali Eziologia sconosciuta, probabile patogenesi immunitaria cellulo-mediata

Lichen planus
Sintomatologia
La variet pi frequente la papulare costituita da papule poligonali di colore rosso cupo o brunastro la cui superficie appare percorsa da esili strie grigiastra (strie di Wickman). Papule isolate o confluenti in larghe placche Sedi tipiche sono le sup ant polsi, degli avambracci, delle caviglie, delle gambe e la regione lombare. Prurito intenso che pu evocare il fenomeno di Koebner (insorgenza di nuove papule a disposizione lineare nelle sedi di grattamento)

Lichen planus
Interessamento del cavo orale frequente ma data la scarsa sintomatologia pu essere ignorato Si possono avere diversi quadri
Papulare:
(11%) si caratterizza per la presenza di minute e numerose papule bianche ipercheratosiche grandi quanto una capocchia di spillo

Reticolare:
la pi comune, papule che formano delle striature biancastre (strie di Wickmam) con disposizione anulare o lineare

Lichen planus
Erosivo o ulcerativo
7%, rappresentato da erosioni dolorose coperte da un essudato giallastro di fibrina, con papule o strie isolate alla periferia

A placca
Costituito da placche biancastre che derivano dalla coalescenza di papule

Atrofico
Poco comune; spesso esito della forma erosiva, caratterizzato da aree eritematose della mucosa

Bolloso
(<1%) bolle di varie dimensioni che si rompono rapidamente lasciando una zona ulcerata.

Lichen planus
Sintomatologia
Lesioni simmetriche spesso asintomatiche o lievi come bruciore, irritazione, ecc. 60

La forma erosivo bollosa causa dolore Fasi di esacerbazione con remissione spontanea Le reazioni lichenoidi da farmaci o da materiali (amalgama, metalli) sono indistinguibili e possono essere prodotte attraverso un meccanismo allergico

Lichen planus
Lichen reticolare con le caratteristiche strie arborescenti

Lichen planus
Lichen erosivo bolloso

Lichen planus
Diagnosi
Oltre alla clinica importante la biopsia

Lichen planus
Istologia
Infiltrato linfocitario nella lamina propria (chorion) della mucosa o cute Nelle cellule dello strato basale aree di degeneraizone vacuolare con liquefazione (corpi di Civatte) Ortocheratosi e ipercheratosi degli strati superficiali Allimmunofluorescenza diretta si dimostra deposito di fibrina lungo la membrana basale. Aspetto aspecifico

Lichen planus
Terapia
Casi lievi
Betametasone cpr che viene sciolta in acqua e utilizzata per sciacqui 4-6 volte al d Pomata corticosteroidea da applicare sulla lesione 3-4 volte al d

Casi moderati
Compresse di cortisone (prednisolone 25mg) 2-3 cpr al d per 5-10 gg

Casi gravi
Ciclosporina

Carcinoma
Epidemiologia
Rappresentano il 5% di tutte le neoplasie e in questo ambito il Ca squamoso rappresenta il 90% In Italia occupa il quinto posto per causa di morte dopo i tumori della cute,
61

polmone, apparato genitale femminile, mammella. Et tra i 50-70 aa M/F 3:1

Carcinoma
Sedi
Si pu manifestare in qualsiasi zona della mucosa ma le sedi pi colpite risultano essere:
Labbro (83% inf) e lingua (25-50%) seguono pavimento orale, mucosa vestibolare, cresta alveolare, il palato (non molto frequente), seno mascellare.

Carcinoma
Eziologia
Interazione di pi fattori estrinseci ed intrinseci La teoria del doppio stadio della cacerogenesi suggerisce che allinizio vi sia lesposizione ad uno specifico agente cancerogeno seguita da una fase di promozione che pu avvenire che pu avvenire o pere continua esposizione allagente specifico o ad altri non specifici Fattori come il tabacco o la luce solare possono avere effetto estrinseco, mentre defic di ferro possono causare disturbi intrinseci sistemici che rendono lospite pi suscettibile agli effetti concerogeni

Carcinoma
Eziologia
Tabacco:
fra i principali fattori di insorgenza del Ca Vi correlazione tra il fumo di pipa o sigaro e i il Ca del labbro Anche labitudine a masticare tabacco o a fumare alla rovescia (rischio pi alto del 40%) Tabacco da fiuto se posizionato in bocca aumenta il rischio

Carcinoma
Eziologia
Alcool
Aumento del rischio soprattutto associato a tabacco Infatti alcuni studi dimostrano che da solo il rischio aumentato del 2.5%, in fumatori 62

sopra le 20 sigarette del 10%, se invece associato a tabacco era 24%

Carcinoma
Dieta e nutrizione
La deficienza di ferro soprattutto se severa (S. di Plummer Vinson, o di Peterson Kelly) associata ad alto rischio di ca dellesofago, faringe e retrobocca I soggetti con deficit di ferro tendono ad avere una alterata immunit cellulo mediata ed il ferro inoltre essenziale per la normale funzione delle cellule epiteliali del tratto digestivo Anche la vit. A importante per il mantenimento dellepitelio squamoso del cavo orale; la sua deficienza porta ad una cheratinizzazione ell acute e mucosa

Carcinoma
Eziologia
Fattori locali come scarsa igiene, restauri difettosi, margini dentali affilati, sono tutti fattori incriminati agendo come promotori

Carcinoma
Etiologia
Radiazioni
Si ritiene vi sia una correlazione tra esposizione a luce UV e Ca del labbro Peraltro la scarsa incidinza di ca del labbro nella razza negra stata interpretata come effetto della protezione fornita dalla melanina

Carcinoma
Eziologia
Virus
Non c una correlazione tra virus e Ca del cavo orale

Immunosoppressione Infezioni croniche


Candidosi cronica Sifilide

Occupazione
Lavoratori tessili spec cotone grezzo e lana

Carcinoma
Sintomatologia
Puo insorgere su cute sana o su precancerosi 63

Nel labbro inf spesso preceduto dalla cheilite attinica Pu presentarsi in diverse forme
Esofitica
Sup irregolare con colore che varia dal normale al rosso al bianco in base al grado di cheratina prodotta; nodulo duro o come placca che tende ad ulcerarsi

Endofitica
Area depressa con contorni irregolari, ulcerata. Circondata da mucosa rilevata, di colorito dal bianco al rosso intenso, consistenza lignea fissa sui piani sottostanti. I bordi rilevati conseguono ad invasione.

Carcinoma
Asintomatico a meno che non vi sia flogosi sovrapposta, invasione di strutture come nervi o muscoli (es lingua con difficolt fonatorie)

Carcinoma del labbro


Et anziana (media 62) spec maschi (97%). Labbro inf (83%). Uso di tabacco pipa o sigaro, sifilide, luce del sole, scarsa igiene. Lento a metastatizzare, a meno che non sia anaplastico, quando presenti soloitamente ipsilaterali e sottomascellarfi o sottomentali.

Carcinoma del labbro


Normalmente inizia dal bordo del vermiglio con una piccola area indurita od ulcerata che tende ad allargarsi

Carcinoma del labbro


Ulcera indurita del labbro inferiore

Carcinoma del pavimento


Circa il 15% di ca orali. Media 57 a con prevalenza M (81-93) Fumo spec pipa e sigaro e leucoplachia

Carcinoma del pavimento


Ulcera persistente che inizialmente pu presentarsi come una leucoeritroplasia, o una piccola ulcera, la successiva crescita esofitica e lestensione ai tessuti circostanti comporta quadri clinici conclamati con la formazione di placche ulcerate estese con superficie irregolare e aree di necrosi

Carcinoma del pavimento


Pu invadere le logge sostanti e pu limitare la funzione della lingua
64

Metastasi ipsi o controlatrerali alla loggia sottomascellare

Carcinoma gengiva della


A livello gengivale si presenta come un A.V. con ulcerazione, necrosi facile sanguinamento, bordi infiltrati

Carcinoma del tuber


Ispezione: ulcera con bordi spessi e rilevati e fondo coperto da tessuto di granulazione o placca con superficie irregolare

Carcinoma
Ca del tuber
Palpazione: lesione dura, fissa, aderente ai piani sottostanti e linfoadenopatia satellite di consistenza lignea

Carcinoma
Ca clinica
Persistenza da oltre due - tre sett di una lesione ulcerata o senza causa apparente

Carcinoma del tuber


La zona pi frequentemente colpita costituita dal pilastro anteriore dellorofaringe dietro al tuber maxillae. La lesione si presenta come una ulcera necrotica, di colorito grigiastro e persistente. La D.D. deve considerare la scialometaplasia necrotizzante; patologia benigna e autolimitante in 2-3 sett causata dallinfarto di una gh salivare minore

Carcinoma
Ca del palato
insorto in corrispondenza della camera di suzione di una protesi totale sup

Carcinoma
Trigono retromolare:
lesione che si presenta come un nodulo con superficie irregolare e aspetto leucoeritroplasico

Carcinoma della lingua


Tra il 25-50% di tutti i ca orali
65

Pi frequente M eccetto in alcune zone giografiche come la Scandinavia perch alta lincidenza della s. Plummer_Vinson Et media 63 a Etiologia incerta, sembra ci sia una relazione tra ca lingua e certi altri disordini (sifilide), leucoplachia, scarsa igiene, traumi cronici, alcool e tabacco

Ca lingua
Clinica
Massa non dolorosa o ulcera. Il dolore pu sopraggiungere specialmente se flogosi La massa si pu espandere diventando vegetante esofitico, o infiltrante gli strati profondi Tipicamente sul bordo laterale della lingua

Carcinoma della lingua


Colpiscono con frequenza i 2/3 anteriori del margine laterale e ventrale della lingua. Le lesioni possono essere rappresentate o da un nodulo ulcerato indolente duro infiltrato o da un aspetto francamente esofitico, vegetante con colore rosso o rosso e bianco.

Carcinoma della lingua


Metastasi con grande frequenza, ipsilaterali o controlatrali Trattamento chirurgico con prognosi non buona se non preso in tempo

Carcinoma
Istopatologia
Ben differenziato:
consiste in nidi o cordoni di cellule con evidente origine dallepitelio squamoso. Cellule con distinta membrana, con nuclei larghi, scarse mitosi di cui numerosi atipiche, ponti intercellulari riconoscibili numerose perle cornee di varia grandezza

Carcinoma
Poco differenziato:
Certe caratteristiche sono perse cos che la somiglianza allepitelio squamoso meno evidente; numerose mitosi, crescita cellulare pi rapida, con variazioni di grandezza, forma, e reazioni di colorazione.

Scarsamente differenziato
Poco rassomiglianza alle cellule di origine, con talune volte difficile diagnosi senza formazione di cheratina

Carcinoma
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Diagnosi
Il compito pi importante dellodontoiatra consiste nella diagnosi precoce A fronte di una ulcera obbligatorio eliminare i fattori eziologici di origine traumatica Si deve sospettare di neoplasia in presenza di ulcere che non regrediscono a distanza di 7-10 gg dalla eliminazione della causa In caso di sospetto biopsia

Carcinoma
Terapia
Diagnosi tempestiva Chirurgica e/o radioterapica Attualmente anche chemioterapica

Linfoma
I linfomi derivano dalla trasformazione neoplastica dei precursori delle cellule linfoidi Si distinguono in
Hodgkin Non Hodgkin; questo ultimo formato da un gruppo eterogeneo di entit patologiche Le lesioni del cavo orale sono rappresentate da
Papule, noduli placche rosso violaceo, talvolata

ulcere

Tumori secondari
Metastasi di carcinoma mammario Oltre la mammella anche i ca del polmone La maggior parte delle metastasi sono intraossee, una minima parte colpisce i tessuti molli.

D.D. delle lesioni vescicolo bollose


Vescicole
Infezioni virali
Herpes simplex
gengivostomatite erpetica primaria, herpes labialis, herpes intraorale recidivante

Virus varicella zoster Coxsackie virus


Herpangine, malattia bocca-mano-piedi

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Bolle
Malattie autoimmunitarie
Pemfigoide mucoso delle membrane Pemfigoide benigno Pemfigo volgare Eritema multiforme Epidermolisi bollosa LED e LES

Stomatite allergica

Herpes simplex
Malattia molto comune. Pu presentarsi poche volte nel corso della vita o pu assumere andamento recidivante La la causa scatenante solitamente una febbre tante che definita anche febbre sorda

Herpes simplex
Epidemiologia ed eziologia
Le lesioni orali sono causate dal virus HSV tipo 1 solo occasionalmente dal tipo 2 (10%)infezione attraveerso la saliva. Molto diffusa (90%) con la quale si riscontra anticorpi circolanti specifici nella popolazione Limmunit umorale ha effetto protettivo incompleto funzione che invece dipende dalla immunit cellulo-mediata

Herpes simplex
Linfezione primaria da HSV 1 causa la gengivostomatite erpetica primaria nel bambino (GEP); si integra nelle cellule dei gangli nervosi del V (latenza); periodicamente, in seguito ad eventi scatenanti, il virus si riattiva e migra lungo gli assoni verso la sede abituale dando la lesione (abbisogna di delle cellule epiteliali per replicarsi)

Herpes simplex
La recidiva avviene nel 10-20% degli individui infetti e pu essere attivata da molteplici fattori:
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Stress Febbre Traumi Esposizione prolungata al sole Alterazionii ormonali Patologie sistemiche

Herpes simplex
Sintomatologia e diagnosi
Puo presentarsi come gengivostomatite erpetica Pi frequentemente come forma labiale o intraorale (predilezione nelle zone di mucosa cheratinizzata) La lesione elementare mostra una fase eritematosa iniziale seguita da una papulare e vescicolare In cavo orale la vescicola si rompe facilmente lasciando una erosione Sulla cute pu impetiginizzarsi dando luogo ad una pustola che pu evolvere verso una erosione o lesione crostosa

Herpes simplex
La GEP segue il primo contatto con lHSV, solitamente nei bambini 2-4 anni, raramente negli adulti
Breve periodo di incubazione Fase prodromica di febbre, cefalea e malessere Fase eruttiva con eritema, edema e ulcerazioni multiple del cavo orale e linfoadenopatia Nei giorni succ pi cicli eruttivi dove si possono apprezzare tutta la gamma delle lesioni Guarigione in 13-15 gg

In immunodepressione pu presentarsi una gengivo stamatite secondaria in adulti la DD va posta con la gengivite ulcero-necrotica

Herpes simplex intraorale ricorrente


Fase prodromica (24-48 ore) il paziente avverte senso di tensione e di bruciore con eritema e parestesia Gruppi di vescicole sulla mucosa cheratinizzata (palato duro, gengiva aderente, dorso lingua) DD con stomatite aftosa

Herpes labialis
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Si localizza sul bordo del vermiglio del labbro e sulla cute periorale Guarisce in 7-15 gg

Herpes simplex
La diagnosi clinica

Herpes simplex
Terapia
Attualmente i trattamenti disponibili consentono di ridurre lentit dei sintomi e la durata della malattia Per risultare efficace deve essere iniziata nella fase prodromica (24-48 ore) cio quando il paziente avverte senso di tensione e di bruciore Come terapia eziologia aciclovir , topico o sistemico; farmaco selettivo in quanto viene fosforilato e incorporato nel DNA virale impedendo lazione della DNA polimerasi e della replicazione virale

Terapia della GEP


La patologia autolimitante tendendo alla guarigione in 7-10 gg per cui sufficiente un trattamento sintomatico Luso di aciclovir va limitato a casi con sintomi moderati-gravi Non indicata la prescrizione di antibiotici

Terapia della GEP


Per alleviare la sintomatologia generale (febbre, malessere)
paracetamolo sospensione pediatrica

Sintomi dolorosi orali (vescicole ed erosioni:


sciacqui con una sospensione ottenuta miscelando uno sciroppo a base di antistaminico (antalgico) come difenidramina o prometazina con una sopsensione anti ulcera come sucralfato (azione di deposito di un film sulla lesione proteggendola) o un antiacido (idrossido di magnesio e alluminio Se la sintomatologia dolorosa causa rifiuto al cibo dieta liquida ipercalorica

Terapia dellherpes simplex recidivante labiale e orale


Solitamente non necessita di terapia 70

Un buon numero di paziente riferisce un miglioramento e riduzione dei tempi di guarigione a seguito delle seguenti applicazioni topiche:
In fase prodromica lapplicazione locale e intermittente di ghiaccio o impacchi con soluzione di etere e alcool pu abortire lo sviluppo delle lesioni. Terapia topica con pomate emolienti (burro cacao, vasellina
Previene la secchezza delle croste sulle labbra la cui rottura provoca un allargamento della ferita e un ritardo di guarigione (ragadi labiali)

Sopensioni orale o pomate a base di Aciclovir In caso di infezioni delle lesioni cutanee (impetiginizzazione) pomate antibiotiche

Terapia dellherpes simplex recidivante labiale e orale

La chemioprofilassi continuativa con aciclovir per la prevenzione delle recidive trova indicazione limitate:
nei pazienti immunocompetenti con elevata frequenza delle recidive (oltre 8 lanno) o se complicate con eritema polimorfo Negli immunodepressi per il rischio di forme estese

Herpes zoster
Etiologia
Virus zoster (HZV) della varicella nelle infezione primaria, successivamente rimane latente a livello dei gangli nervosi. La riattivazione del virus si manifesta con lo zoster (o zona)

Varicella
Si presenta con esantemi cutanei estesi a tutto lambito cutaneo ed enantema con picco di incidenza nei bambini tra 2-10 aa

Herpes zoster
Sintomatologia
Caratteristicamente lungo il decorso del dermatomero radicolare interessando uno dei rami del V o il ramo sensitivo del VII, (intermedio del Wrisberg) Loftalmico causa congiuntivite, uveite, cheratite, iridociclite

Herpes zoster
71

La lesione elementare evolve da chiazza eritematosa, a papula, vescicola, pustole o ulcerazioni e croste. La sovrapposizione di pi elementi in diverso stadio evolutivo permette di osservare le diverse lesioni (aspetto a cielo stellato).

Herpes zoster
La patologia giunge a termine in 2/4 sett Pu residuare una neuralgia postepetica (soggetti anziani) Nel soggetto sano la gravit della patologia in relazione alla risposta cellulomediata gi acquisit Nei soggetti immuno-depressi decorso severo con recidive multidermatomeriche e decorso con evoluzione ulcero-necrotiche.

Herpes zoster
Diagnosi clinica in base allesame obbiettivo. Terapia
necessaria la collaborazione di un medico Massicce dosi di aciclovir La nevralgia post-erpetica complicanza frequente in soggetti oltre 60 anni e la terapia con corticosteroidi ad alto dosaggio (20-30 mg prednisone/die) e per breve periodo ne riduce il rischio

Infezioni da virus Coxsackie


Fanno parte dei Picornavirus I picornavirus costituiscono una larga famiglia di virus a RNA la cui patologia interessa uomo e animali I picornavirus umani sono divisi in
Enterovirus
Virus della poliomelite (che non induce lesioni orali) Virus Coxsackie
Erpangina Malattia mano, piede, bocca

Rinovirus
Malattia piede-bocca (antropo-zoonosi)

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Erpangina o faringite vescicolare o aftosa


Lagente eziologico appartiene ai virus Coxsackie tipo A. La malattia si trasmette da individuo a individuo 5 gg di incubazione

Erpangina o faringite vescicolare o aftosa


Sintomatologia
Febbre elevata, dolenzia diffusa, disfagia, rinite, tosse e dolori addominali Nel cavo orale la malattia si manifesta con faringite e stomatite con vescicole di piccole dimensioni diffuse, circondate da alone eritematoso, in numero si 6-8. Particolarmente nel settore posteriore della bocca. Le vescicole vanno rapidamente incontro a rottura e rimane superficie erosa, Risparmiate sono le gengive, guance, pavimento, e labbra. Durata di 4-5 gg

Erpangina o faringite vescicolare o aftosa


D.D con gengivo-stomatite erpetica, stomatite aftosa Importante il criterio anamnestico

Erpangina o faringite vescicolare o aftosa


Terapia sintomatica delle lesioni.

Malattia mano, piede, bocca. Pemfigo volgare


Epidemiologia e eziologia
Malattia muco-cutanea con un tasso di incidenza annuale dello 0.5-3,2/100.000 persone, maggiore nel sesso femminile 1.6/1 e insorgenza in tutte le et ma pi frequente 50-60 a Autoimmunitaria:
formazione di auto-anticorpi che attaccano i desmosomi dellepitelio squamoso stratificato (strato spinoso) con conseguente perdita di coesione (acontolisi) distacco e formazione di vescicole e bolle situate nel contesto della lamina epiteliale dellepidermide e della mucosa

Alcune forme di pemfigo sono associate a neoplasia o indotte da farmaci 73

Pemfigo volgare
Sintomatologia
La lesione elementare costituita dalla bolla intraepiteliale a contenuto liquido sieroso citrino limpido, di dimensioni variabili, subentranti a gettate su cute sana, cio a freddo, senza essere preceduti da fenomeni infiammatori. La rottura provoca abrasioni dolorose che riparano lentamente senza cicatrice Qualsiasi sede cutanea e mucosa La confluenza di pi lesioni pu generare vasti scollamenti e sintomatologia imponente generale

Pemfigo volgare
In base alle caratteristiche cliniche si distinguono diverse forme :
Volgare o bolloso Il vegetante che si differenzia per il fatto che le zone erose sviluppano un tessuto di granulazione ipertrofico Foliaceo e leritemaso molto rare, meno severe, che interessano prevalentemente la cute, raro in cavo orale

Pemfigo volgare
La forma volgare o bollosa la pi frequente, 95% dei casi La mucosa orale costituisce la sede di esordio nel 57-68% dei casi e le lesioni possono persistere per parecchio tempo prima di estendersi ad altre localizzazioni

Pemfigo volgare
Pemfigo volgare della guancia. In cavo orale i sintomi sono rappresentati da una stomatite persistente con bolle che rapidamente si rompono per traumi durante la funzione

Pemfigo volgare
Pemfigo del palato. La rottura delle bolle lasciano erosioni dolenti di diversa grandezza, coperte di fibrina (stomatite erosiva o bollosa)
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Pemfigo volgare
Diagnosi clinica
Si basa sulle caratteristiche e distribuzione delle lesioni e la comparsa delle bolle su cute o mucose sottoposte a modesto trauma da sfregamento (segno di Nikolsky)

Pemfigo volgare
Segno di Nikolski: in molti casi strisciando con una certa pressione in cute apparentemente sana si produrr uno scollamento dellepidermide a dimostrare la debole coesione delle cellule epidermiche

Pemfigo volgare
Diagnosi
La conferma si base su biopsia ed esame istologico che evidenzia
infiltrato infiammatorio nella lamina propria e nel derma con membrana basale intatta fessura soprabasale (vescicole) per acantolisi delle cellule spinose piccole cellule arrotondate attaccate alla parete della bolla o libere al suo interno (cellule di Tzanck) erosione superficiale

Pemfigo volgare
Immunofluorescenza diretta su biopsia di cute o mucosa sana essenziale per la conferma diagnostica
Presenza di auto-anticorpi (IgG) e complemento diretti contro il complesso desmosoma-membrana citoplasmatica e disposti sulla superficie delle cellule spinose con un tipico disegno a reticolo

Pemfigo volgare
Limmunofluorescenza indiretta su siero evidenzia auto-anticorpi diretti contro lepitelio squamoso

Pemfigo volgare
La DD si pone con le altre patologie vescicolo-bollose (pemfigoide, lichen planus erosivo, eritema multiforme, LES, LED)
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Pemfigo volgare
Terapia
Malattia cronica progressiva caratterizzata da esacerbazioni e ricadute impreviste Attualmente trattata con successo con terapia steroidea con mortalit a lungo termine del 5-10%

Terapia sistemica di pertinenza del dermatologo

Pemfigo volgare
Compito dellodontoiatra quindi
Diagnosi precoce delle lesioni orali che rappresentano frequentemente il primo sintomo

Pemfigoide bolloso (cicatriziale) e pemfigoide benigno delle membrane mucose


Epidemiologia ed eziologia
Dermatosi bollosa ad origine autoimmunitaria che colpisce prevalentemente donne (1.5/1) ed et media di esordio 60 aa La patogenesi legata alla formazione di autoanticorpi (IgG) che reagiscono con la membrana basale causando formazione di bolle sottoepiteliali

Pemfigoide bolloso
Sintomatologia
Si distingue
un pemfigoide bolloso dominato da lesioni cutanee con interessamento orale nel 40% dei casi un pemfigoide benigno delle mucose con lesioni cutanee nel 10-20% dei casi

Possono essere coinvolte la cute le mucose (faringea, orale, genitale) e la congiuntiva con lesioni oculari anche severe.

Pemfigoide bolloso
A differenza del pemfigo nel pemfigoide le bolle sono ben visibili e
76

persistenti in quanto sottoepiteliali.

Pemfigoide bolloso
A livello del cavo orale bolle emorragiche o giallastre che si instaurano su mucosa eritematosa

Pemfigoide bolloso
Si rompono e lasciano ulcerazioni coperte di fibrina che guarisce con cicatrici

Pemfigoide bolloso
Manifestazioni cutanee con bolle

Pemfigoide bolloso
Diagnosi
In base alla clinica (bolle dure a rompersi), segno di Nikolsky positivo La conferma con istopatologia
Netta separazione dellepitelio da lamina propria e dal derma a livello della membrana basale

e immunofluorescenza diretta
Mette in evidenza deposito di IgG nel 40% dei casi e C3 nell80% dei casi a livello della membrana basale

Pemfigoide bolloso
Nel corso di una visita stomatologica di questo paziente lo fregamento dello specchietto sulla mucosa ha determinato la formazione di bolle (segno di Nikolsky positivo)

Pemfigoide
Il ruolo dellodontoiatra consiste nella diagnosi e terapia delle forme con sintomatologia limitata alla mucosa orale

Pemfigoide bolloso
Terapia Malattia a decorso cronico
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Difficile da curare; la terapia sintomatica Il ruolo dello stomatologo quindi nella diagnosi e terapia delle forme limitate alle mucose orali (terapia come le altre immunitarie, lichen)
Igiene orale, sciacqui con collutorio a base di clorexidina, spazzolini morbidi per evitare traumi, applicazione di steroidi in pomata su lesioni, collutori a base di steroidi.

Sindromi mucocutaneo-oculari da ipersensibilizzazione


Sono stati morbosi talora legati a quadri di intolleranza a medicamenti la cui gravit dipende dalla estensione delle manifestazioni cutaneo mucose e che sono in ordine:
Eritema multiforme (di Hebra) Sindrome di Stevens-Jonson Sindrome di Lyell (necrolisi epidermica tossica)

Eritema multiforme
Epidemiologia ed eziologia
Non chiaro il meccanismo patogenetico sembra che consista in una reazione di ipersensibilit immuno-mediata (tipo 3 o vasculite da immunocomplessi) a diversi antigeni in individui geneticamente predisposti Fattori scatenanti possono essere farmaci o malattie infettive virali o batteriche

Eritema multiforme
Sintomatologia
Eruzione preceduta da febbre e malessere generale una sindrome cutaneo-mucosa che compare a distanza di 4-6 settimane dopo lazione del fattore scatenante.

Eritema multiforme
Lesioni cutanee che possono essere rappresentate da chiazze eritematopapulose con tipico aspetto a coccarda

Eritema multiforme
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Lesioni cutanee,tipo eritemato-edemato-vescicolosa con vescicole-bolle a contenuto sieroso o emorragico

Eritema multiforme
Le lesioni del cavo orale sono rappresentate da ulcere multiple a livello delle labbra, palato molle, dorso della lingua e mucosa vestibolare.

Eritema multiforme
Manifestazione orale con bolle a livello del palato

Eritema multiforme
Ulcere a livello del pavimento e bolle emorragiche sul labbro inferiore

Eritema multiforme
Diagnosi di presunzione
Si basa sullanamnesi e il quadro clinico

La diagnosi di conferma
effettuata mediante biopsia e limmunofluorescenza diretta che evidenzia depositi vascolari di IgM (vasculite da immunocomplessi)

DD con altre malattie vescicolo-bollose (pemfigo e pemfigoide, gengistomatite erpetica).

Sindrome di Stevens-Jonson
Originariamente descritta nei bambini ma in seguito anche in et giovaneadulta con sintomatologia grave ipertermia, interessamento della cute e di tutte le mucose La particolare gravit delle lesioni oculari farebbe propendere per la S. di Stevens-Jonson. Mentre la semplice presenza di congiuntivite consentirebbe di escludere tale diagnosi e riportare il caso alleritema multiforme

Sindrome di Stevens-Jonson
Sintomatologia
Compromissione oculare grave e una tendenza emorragica delle lesioni cutanee e mucose
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Sindrome di Lyell
Sono noti due quadri uno delladulto causata da sensibilizzazione da farmaci e una del bambino dovuta ad una tossina epidermotropa elaborata da stafilicocchi

Sindrome di Lyell
Nelladulto caratterizzata da insorgenza di larghe bolle su base eritematosa che confluendo nel giro di pochi giorni danno al malato laspetto di un grave ustionato. Alla minima pressione vi presenza del segno di Nikolsy Pu interessare quasi il 100% della cure con grave compromissione generale

Eritema multiforme
Terapia
Nei casi lievi sciacqui con collutorio a base di clorexidina (0.2% x 2-3 volte al d) Nei casi lievi moderate corticosteroidi per via topica Nei casi medio-gravi somministrazione per via sistemica di corticosteroidi (50-70 mg prednisone/die) per breve periodo Nei casi gravi necessario ricovero con dosi di cortisone per via parenterale (1mg/kg/die raddoppiabile se necessario

Lupus Eritematoso
Introduzione sulle immunoreazioni
Le reazioni immunitarie sono definite
Umorali
Affidata allattivit di anticorpi circolanti (gammaglobuline) , di tipo immediato (entrano in gioco in occasione delle reazioni di ipersensibilit con effetti clinici immediati)

Cellulari
Non si pu dimostrare la presenza di anticorpi circolanti; in esse la reazione mediata dai linfociti

80

Gell e Coombs (1963) hanno classificato le razioni immunologiche in quattro tipi.


Tipo I: reazioni da ipersensibilit immediata
Sono sostenute da immunoglobuine circolanti appartenenti alla classe delle IgE
Esempio lorticaria

Tipo II: reazioni citolotiche o citotossiche


Sostenuti da anticorpi circolanti IgG e si estrinsecano con reazioni tra antigene e anticorpo con lintervento del complemento
Es porpore (non trova molti riscontri pratici nella clinica delle malattie della mucosa orale

Tipo III_: fenomeno di Arthus e malattie da immuno complessi


Si formano degli ammassi macromolecolari formati da antigene e anticorpo legati tra loro che precipitano nei tessuti
Esempi: vasculiti, pemfigo volgare e pemfigoide bolloso, LES, LED, eritemi polimorfi

Tipo IV: reazioni a mediazione cellulare o di tipo ritardato

Le malattie autoimmuni che interessano la mucosa del cavo orale


A. Le malattie autoimmune
i. ii. iii. iv. Il lupus eritematoso sistemico Il lupus eritematosa discoide Sclerodermia Sindrome di Sjogren

B. Malattie bollose del gruppo pemfigo e pemfigoidi


i. Pemfigo volgare ii. Pemfigoide bolloso iii. Pemfigoide cicatriziale iv. Dermatite erpetiforme del Duhiring

C.

Le aftosi
i. ii. iii. iv. Minor Maior Erpetiforme Sindrome di Behcet

D. Lichen planus

Lupus Eritematoso
Su base clinica e istopatologica si pu suddividere in tre forme:
Lupus eritematoso discoide 81

Rappresenta la forma cronica fissa localizzata della malattia

Lupus eritematoso disseminato


Che si presenta come il LED ma con maggior impegno di molte zone cutanee e con aspetti anulari, figurati e simil psoriasici ad andamento subacuto.

Lupus eritematoso sistemico


Forma clinica pi severa, spesso mortale, con compromissione cutanea e viscerale

Lupus eritematoso
Malattia autoimmunitaria cronica con episodi acuti 80% colpisce le donne Picco di incidenza nella quarta decade di et Nello sviluppo della malattia sono in gioco diversi fattori
endogeni genetici ed ormonali (estrogeni) esogeni (radiazioni ultraviolette, stress psicofisico, e farmaci )

I danno sono riconducibili ad un meccanisno di ipersensibilit di


Tipo II (pancitopenia) Tipo III: lesioni vasculitiche renali Tipo IV: lesioni cutanee

La forma Discoide localizzata alla cute e mucose La forma sistemica molto grave colpendo pi organi (apparato renale, muscoloscheletrico, neurologico, ematologico)

Lupus eritematoso
Sintomatologia
Le manifestazioni cutanee e mucose sono sovrapponibili sia nel LED che nel LES e sono esacerbate dalla esposizione alla luce solare.

Lupus eritematoso discoide


Sintomatologia
Triade di sintomi cutanei che si succedono nel lungo decorso incominciando con
eritema infiltrato che si estende eccentricamente

82

sormontato da desquamazione molto aderente cui segue con il progredire della lesione in superficie atrofia cicatriziale

Pu interessare vaste aree del viso, ma in particolare le regioni malari ed il naso (aspetto a farfalla), ed il dorso delle mani (zone soggette allesposizione solare).

Le lesioni orali compaiono nel 20% dei casi interessando soprattutto il bordo rosso del labbro inferiore, mucosa guancia, lingua e palato. Sono rappresentate da aree eritematose depresse al centro circondate da orletto rilevato, cheratosico, edematoso di aspetto biancastro

Lesioni verrucose
Lesioni con crescita esofitica che possono presentare una base sessile (papula nodulo) o peduncolata (polipo) La superficie si presenta irregolare descritta con vari termini
Verrucosa o papillare = piccoli rilievi emisferici Villosa = processi digitiformi Fissurata o plicata

Lesioni verrucose
Lesioni verrucose isolate
Papilloma squamoso Condiloma Verruca volgare Sialoadenoma papillifero Xantoma verruciforme Mixoma Carcinoma

Lesioni verrucose multiple


Condiloma Iperplasia papillare del palato Leucoplachia proliferativa verrucosa Carcinoma papillare e verrucoso 83

Sindromi con papillomatosi associate

Verruca volgare
La lesione causata da un papillomavirus, auto-inoculata (dalle mani freg) Appare come una papula con sup irregolare a cavolfiore di colorito della mucosa sana biancastra, generalmente localizzata su labbra o su palato

Verruca piana
Infezione da papillomavirus che si presenta come papula likevemente rilevate lisce, colorito roseo, delle dimensioni di 1 -5 mm, localizzate preferibilmente al viso e al dorso delle mani

Condiloma acuminato
Infezione da papillomavirus che si presentano come papule inizialmente rosee che poi tendono a fondersi dando origine ad ammassi papillomatosi sessili o peduncolati con aspetto sup a cavolfiore

Papillolma
Iperplasia peduncolata con supp a cavolfiore di colorito biancastro

Papilloma verrucoso
Neoplasia benigna con crescita autonoma che si presenta con colorito biancogrigiastro, sessile con proiezioni digitiformi che danno aspetto a cavolfiore

Lingua villosa
Ipertrofia ed allungamento delle papille filiformi con aspetto villosa, colorito bianco-grigiastro (ipercheratosi), giallo-,marrone (tabagismo), nero (batteri-cromogeni o collutorio

Iperplasia paillare del palato


Occasionalmente in pazienti dentuli Papule e noduli di piccole dimensioni 1-2 mm disposti su mucosa sana, che possono coprire parte o tutto il palato conferendo un aspetto verrucoso Una sovrainfezione da candida pu causare un aspetto eritematoso

Iperplasia papillare del palato da protesi mobile


Variante della stomatite da protesi mobile caratterizzata dalla presenza di numerose papule o noduli di 2-4 mm disposti su mucosa eritematosa La patologia rappresentata da una candidosi

84

Noduli e tumefazioni del viso e del collo


Una ampia variet di patologie pu causare masse e tumefazioni del viso e del collo

Noduli e tumefazioni del viso e del collo


Le caratteristiche cliniche suggestive della diagnosi sono:
Consistenza
Normale, fibrosa, ossea

Decorso
Acuto , cronico

Mobilit
Mobile sui piani, fissa, infiltrante

Localizzazione
Tumefazioni extraorali classificate in base alla posizione

Tumefazioni mediane del collo


Gozzo
La tumefazione dovuta ad un aumento di volume della ghiandola tiroide

Cisti del dotto tireogloosso


Sono cisti mediane del collo che originano da residui persistenti del dotto tireo-glosso (tragitto di migrazione embrionale che segue la gh tiroide durante il suo sviluppo Possono formarsi a vari livelli dal forame cieco della lingua sino alla regione tiroidea Pi freg si localizza a livello dellosso ioide Nodulo mediano del collo, crescita lenta, fluttuante-elastico, cute sovrastante nornale

Tumefazioni laterali del collo


Cisti dermoidi e epidermoidi
Si possono trovare in diverse parti del corpo e circa il 2% in testa e collo

Nel colo possono essere posizionati in varie posizioni, mediane o laterali

Sono classificate in 3 tipi in base al contenuto: 85

Epidermoide: costituita da epitelio pavimentoso ed priva di annessi cutanei Dermoide. Contiene annessi cutanei (follicoli pilliferi, gh sebacee e sudoripare) Teratogena: contiene tessuti mesenchimali (ossa, denti)

Linfoadenopatie
Bisogna determinare lorigine In questo soggetto linfoadenopatia persistente, consistenza fibrosa, mobile sui piani sottostanti (HIV in fase iniziale)

Tumefazioni facciali
Ascesso
Evoluzione rapida verso la fistolizzazione

Flemmone
La cellulite una flogosi acuta, rapidamente progressiva determinata da anaerobi produttori di ialuronidasi che distruggono le proteine intercellulari facilitando la diffusione dellinfezione Il flemmone una infezione profonda Sintomi: tumefazione, difficolt deglutizione, eritema cutaneo, trisma, compromissione dello stato generale con astenia e tachipnea Se non curato pu evolvere in mediastinite con pericolo di vita

Noduli e tumefazioni del viso


Cheratoacantoma
Tumore cutaneo benigno che si presenta inizialmente come papula ed evolve nell0arco di pochi mesi in nodulo emisferico di 1-3 cm con cratere centrale ripieno di materiale cheratinico che poi regredisce lasciando una cicatrice depressa. Guarigione spontanea.

Carcinoma
Il carcinoma del labbro si manifesta come tumefazione Ispezione: lesione ulcero-nedrotica o come nodulo Palpazione: dura infiltrata

Sarcoma
Tumore maligno del tessuto mesenchimale meno frequente rispetto al Ca Massa dura, fissa sui piani sottostanti e persistente con linfoadenopatia monolaterale
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Tumefazioni in zona parotidea e sottomandiolare


Scialolitiasi sottomandibolare
Consistenza pastosa comparsa e risoluzione rapida in fase acuta (in contemporanea ad assunzione di cibo) con recidive frequenti. In fase cronica tumefazione fissa Facile sovrammissione microbica con scolo di materiale purulento dal dotto

Parotite
Tumefazione in regione parotidea, molle dolente A livello del cavo orale possibile visualizzare fuoriuscita di materiale purulento a livello dello Stenone

Lipoma
Tumore benigno Insorge con maggiore frequenza a livello del tessuto sottocutaneo In qualsiasi zona del viso-collo Lenta crescita

Da pochi a molti cm Cute sovrastante normale Mobile sui piani sottostanti di consistenza molle-elastica

Stomatodinia
Detta anche stomatopirosi, una disestesia della mucosa orale che caratterizzata da sensazione di dolore, prurito o bruciore non attribuibile a lesioni mucose

Etiologia
Sono chiamati in causa diversi fattori sistemici o locali (tab) Nella maggior parte dei casi rimane idiopatica Si ritiene che molti casi abbiano una origine psicosomatica e rappresentino i sintomi di conversione di una malattia psichiatrica
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depressiva

Fattori sistemici Fattori locali Epidemiologia


Le donne sono colpite con maggior frequenza 10:1 con picco di incidenza in et > 50

Sintomatologia
Sintomatologia che perdura da pochi giorni a diversi anni Localizzati o diffusi Continui o interrotti da attivit che distolgono il paziente (pasti sonno, occupazioni) Talvolta associati a xerostomia o disgeneusia Talvolta si associa arrossamento della punta della lingua

Diagnosi
Per esclusione, che verifica lassenza di patologie sistemiche o locali. Anamnesi: talora si evidenzia diabete, terapie con farmaci e xerostomia.

Terapia
Eliminare fattori locali Per la glossodinia isolata spazzolamento con soluzione di perossido di idrogeno al 3% Utile la somministrazione di farmaci ad azione locale come anestetici o antistaminici La somministrazione di farmaci ansiolitici o antidepressivi migliora la sintomatologia nel 70% dei casi (clordiazepossido, benzodiazepine) Nei casi resistenti alle benzodiazepine utile il trattamento con anti depressivi (triciclici, serotinergici, ecc.).

Xerostomia
Secchezza delle mucose Sintomo aspecifico comune a diverse patologie
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La motivazione pi frequente di iposcialia farmacologica dovuta ad alterazione della produzione di saliva

Cause di xerostomia
Sintomi
Alitosi, disgeneusia, stomatodinia, difficolt a portare la protesi, sensazione di secchezza Allesame obbiettivo si pu evidenziare diminuzione della saliva, stomatite eritematosa, atrofia epiteliale

Diagnosi
Anamnesi (assunzione di farmaci, presenza di malattie, ecc.) Esami di laboratorio per evidenziare malattie autoimmuni (Sjogren) Studio delle gh salivari nei casi sospetti di liatiasi (sialografia, ecografia) Biopsia gh sal min in sospetto Sjogren (infiltrati linf, istocitari e plasmacellule, 2 focolai linfociti periduttali in 4 mm2) in questo caso controllo oculare (ridotta secrezione)

Terapia
Dipende sia dalla etiologia che dalla gravit Individuare e rimuovere eventuali cause Consigli e misure aspecifiche
Bere frequentemente, usare caramelle e gomme da masticare, umidificare

Terapia
Farmaci scialogoghi e sostituti salivari
Pilocarpina: scialogogo colinergico
5 mg ogni 8 ore

Bromessina sol. o acetilcisteina: mucolitico e lubrificante delle secrezioni


2-3 aerosol al d

Saliva artificiale
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1-2 volte al d

Profilassi e terapia della patologia orale


Bicarbonato di sodio (per controllare lacidit) Clorexidina Anfoteracina B o nistadina (antimicotici)
Sciacqui con 1-2 cucchiaini da te tenendo in bocca per 2 min 4 volte al d

Floruro di sodio
2.4 sciacqui al d

Disgeusia
Etiologia
Le alterazioni del gusto possono derivare da diverse cause I soggetti possono riferire lalterazioni del gusto in diversi modi: diminuzione (ipogeusia, ageusia), cattivo sapore o secrezioni anomale (cacogeusia), concomitanti alterazioni dellolfatto (anosmia, iposmia, cacosmia), alitosi Tra le cause ricordiamo la xerostomia (concentrazione di elettroliti con sapore salato), e la senescenza con diminuzione della sensibilita esterocettiva

Cause Cause
Reflusso gastroenterico Cirrosi epatica Insufficienza renale Intossicazione da metalli pesanti Deficienza di zinco o rame Defedazzione

Cause
Antitiroidei Biguanidi Captopril Carbimazolo Clofibrato 90

Dipiridamolo

Oro Lincomicina Metronidazolo Penicillamina Penicillina Griseofulvina

In molti casi non reperibile un fattore etiologico o pu essere sospettata una carenza di zinco o deficit vitamine

Terapia
Zinco solfato 200 mg
1 cp a stomaco pieno 3 volte al d per un mese

Preparati polivitaminici

Lesioni da terapia antineoplastica


La chemioterapia e la radioterapia possono provocare lesioni orali Tali lesioni possono essere parzialmente ridotte mediante una programmazione terapeutica Sarebbe opportuno una consulenza odontoiatrica prima della terapia oncologica al fine di bonificare foci infettivi Dopo la terapia antineoplastica controlli odontoiatrici frequenti

Radioterapia
Possono causare :
Mucositi Osteoradionecrosi Infezioni mucosa orale Trisma Disfagia
91

Xerostomia

Mucositi da radioterapia
Una dose di radiazioni > 220 gGy alla settimana causa quasi costantemente a distanza di 10-5 gg mucosite che regredisce in 2-3 settdopo la fine del trattamento
I segni sono atrofia della mucosa con ulcerazioni sup I sintomi: disgeusia e stomatodinia

Terapia
Per ottenere un effetto analgesico si utilizzano sciacqui con antistaminici (difenidramina, prometazina) per un maggiore effetto si miscelano con agenti antiulcerosi (idrossido di magnesio o alluminio, sucralfato) La terapia delle vescicole ed erosioni trova giovamento dallutilizzo di steroidi topici per toccature o sciacqui

Consigli utili
Evitare traumi (cibi duri, protesi mobili, ecc.) Evitare tabacco alcool, cibi speziati Accurata igiene domiciliare Integratori alimentari

Terapia
Pr: Difenidramina o prometazinaa scir + sucralfato o idrossido di alluminio e magnesio sosp
S: miscelare la sospensione in parti uguali per eseguire un unico sciacquo per 2 min. ogni 2 ore (un cucchiaio da t).
Analgesico lieve per la stomatodinia

Pr: Corticosteroidi gen o coll (flumetazone)


S: eseguire 2-3 sciacqui o toccature al d

Pr: bertamemetasone cpr efferv 1 gr


S: sciogliere la cpr in un cucchiaio da minestra ed effettuare sciacqui per 2 min 2-3 volte al d

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Stomatogengiviti infettive
La iposcialia e la variazione della composizione della saliva facilitano la comparsa di flogosi opportunistiche da batteri, virus e miceti. Un elevato numero di pazienti pu presentare infezioni da candida

Terapia
Sciacqui con bicarbonato di sodio (ambiente alcalino) che ostacola la replicazione della candida Nistadina o amfoteracina
Sciacqui con 1-2 cucchiaini da t tenendo in bocca per 2 min 4-6 volte al d

Per la terapia delle infezioni erpetiche si utilizza laciclovir per via topica o sistemica Clorexidina coll 0,20%

Xerostomia
Le gh salivari subiscono un danno tissutale che esita in flogosi e fibrosi causando iposcialia e alterazioni qualitativa della saliva Le gh sierose sono pi sensibili (saliva densa, mucinosa, appiccicosa) Il calo di produzione inizia dopo 1 sett dopo linizio della terapia e persiste per parecchi mesi o anni

La disfagia, disgeusia e stomatopirosi conseguente alla xerostomia sono fastidiosi e interferisce sulla qualit della vita

Consigli utili
Bere abbondantemente Lasciare sciogliere dei cubetti di ghiaccio in bocca Applicare pomate emolienti sulle labbra Evitare alcool caff t (effetto disidratante) Dieta semiliquida
93

Terapia
Saliva artificiale
1-2 spray al bisogno

Pilocarpina cpr 5 mg (scialogogo)


5 mg ogni 8 ore nella prima sett; aumentare gradatamente in caso di mancata risposta sino ad un max 30 mg (leffetto mass si raggiunge dopo 4 sett)

Osteoradionecrosi
Si ha rischio quando viene superata la dose di 7000 cGy per lesioni della vascolarizzazione e degli osteociti Nelle fasi precoci il sintomo pu essere correlato al dente piuttosto che allosso In una seconda fase si manifesta la necrosi ossea con deiscenze e sequestri ossei La vitalit dei tessuti risulta alterata anche a distanza di anni Per tali motivi le infezioni odontogene e dei tessuti parodontali possono rappresentare foci infettivi in grado di sviluppare osteomielite che ha la caratteristica di diffondere ed essere refrattaria alla terapia

Terapia
Chirurgica con curettage del focolaio infettivo, nei casi di necrosi localizzata, fino ad emimandibolectomia e lembi microvascolarizzati in casi pi severi

Trattamento odontoiatrico del paziente in radioterapia: prima


Consulenza odontoiatrica prima del trattamento per bonifica di eventuali foci Estrarre denti a prognosi incerta (considerare un periodo di 5 anni)
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Igiene orale Fluoroprofilassi Prescrizione di pilocarpina Devono passare almeno 15 gg tra avulsioni e inizio radioterapia

Trattamento odontoiatrico del paziednte in radioterapia: dopo


Igiene, fluoroprofilassi Sostituti salivari o di scialogoghi (pilocarpina) Non usare protesi nei primi 6 mesi Nel caso di eventuali avulsioni terapia antibiotica per 15 gg, trauma minimo, sutura per prima intenzione

Carie
Frequenti al colletto Un aumento della sensibilit normale dopo la radioterapia Laumento della carie giustificato da:
riduzione flusso saliva, modificazione della qualit saliva con < ph, scarsa igiene per dolore da mucosite

per la prevenzione fluoroprofilassi

Disgeusia
Causata da alterazione della composizione della saliva Solitamente reversibile in 3-4 mesi Talora pu divenire persistente Parziale sollievo pu risultare la somministrazione di cpr di zinco

Trisma e disfagia
Sono causate dalla flogosi dei muscoli masticatori (trisma) e faringei (disfagia) Fisioterapia
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Chemioterapia
Pu causare complicazioni a carico della mucosa orale Le mucositi sono reazioni tossiche caratterizzate da atrofia, formazione di pseudomembrane e ulcerazioni. Dopo pochi gg (5-7) dallinizio della chemio Terapia sintomatica topica (pomate anestetiche e antisettici orali)

Labbra
Sono normalmente ravvicinate; Semiaperte in malocclusione, in respirazione orale, mixedema, turbe nervose. Possono essere interessate in anomalie congenite:
cheiloschisi.

Aumento di volume (macrochelia):


linfangiomi, emangiomi, edema angioneurotico, ematomi

Labbra
Nella et matura e senile, in particolare linf., localizzazione frequente di carcinoma:
esso si presenta come un nodulo duro, aderente ai piani sottostanti, indolente, pu ulcerarsi con margini eversi, fondo vegetante e sanguinante.

Labbra
Anche se pi raramente linferiore pu essere sede di sifiloma primario:
ulcera tondeggiante, margini netti, fondo rosso rameico, consistenza dura, indolente.

Labbra
Frequenti manifestazioni erpetiche:
vescicole raggruppate a grappolo, che rapidamente scoppiano e formazione di erosioni (fase essudativa) e poi croste (fase desquamativa), poi guarigione.
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Labbra
Cheilite angolare Cheilite attinica Dermatite periorale e ragadi labiali

Cheilite angolare
Lesioni eritemato-desquamative di piccole dimensioni talvolta erose o ulcerate (persistente macerazione della saliva) Candida e streptococco aureus sono associati nell80% dei casi La patologia favorita da numerosi fattori sistemici e locali tra cui:
Abitudine ad umettarsi ripetutamente le labbra Presenza di candidosi Protesi incongrue con ridotta dimensione verticale

Sintomatologia
Tipica chiazza roseo-grigiastra erosa o ulcerata e ragadi croniche delle commissure delle labbra accompagnata da senso di tensione e pirosi Tendenza alla cronicizzazione in forma di ragadi Facile la diagnosi pi difficile identificare la causa

Diagnosi
Controllo della protesi Valutazione di presenza di candida Prelievo microbiologico e citologia esfoliativa

Terapia
Miconazolo gel orale
Applicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 4-6 sett poi 1-2 volte al d per 1-2 mesi

Nelle forme resistenti al trattamento antimicotico si utilizza antibiotico gel (gentamicina)


Applicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 2-3 sett

In lesioni con spiccata componente infiammatoria associazione di antibiotici antimicotici e steroidei pomata
Applicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 4-5 gg (brevi periodi)

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Cheilite attinica
Cheratosi solare localizzata alle labbra In soggetti di et adulta senile con pelle chiara Pi frequente al bordo roseo inferiore Precancerosi cutanea che pu evolvere in ca squamoso nel 6-10%

Sintomatologia
Labbro inizialmente asciutto, cheratosico con fine desquamazione Poi papule o placche grigiastre, vescicole, erosioni e croste, frequente ragade mediana o laterale dolorosa ad evoluzioe cronica

Diagnosi
Clinica la biopsia in sospetta evoluzione DD con cheilite eczematosa, lichen, LED

Terapia
Prevenzione
Creme solari con fattore di protezione 15 o >

Terapia su lesioni fluorouracile ung derm


1-2 applicazioni al d per 3-4 sett

Escissione chirurgica (in considerazione della potenzialit maligna)

Deramtite periorale e ragadi labiali


Persistente eruzione eritematosa con papule, papule-pustole e diffusa desquamazione con possibili ragadi labiali con scarsa tendenza alla guarigione

Eziologia
Abitudine ad inumidire ed asciugare continuamente le labbra Luso prolungato di steroidi topici pu causare atrofia del tessuto mucoso e cutaneo
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Uso di cosmetici e dentifrici al fluoro (dermatiti da contatto)

Terapia
Allontanare i fattori scatenanti Nel caso di impetigine (pustola) antibiotici topici o sistemici
Metronidazolo gel 1% da applicare sulle labbra Doxicillina cps 100 mg 1 cps al d per 20-30 gg

Prolabio
Cianotico:
malformazioni cardiache congenite o cardiopatie acquisite con insufficienza circolatoria.

Pallido:
anemie o leucemie.

Rosso vivo:
policitemie.

Cosparso di piccole teleangectasie:


m. di Rendu-Osler.

Prolabio
Pu essere interessato anche dalle manifestazioni erosive delleritema essudativo e del pemfigo:
ricoperto di croste ematiche.

Esame extraorale
Punti di emergenza dei rami terminali del V nervo cranico:
n. sovraorbitari, n. sottoorbitario, n. mentoniero
essi possono presentare iperestesia in caso di nevralgia del trigemino

Esame extraorale
Linfonodi:
eventuale interessamento infiammatorio, metastatico, neoplastico primitivo.
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Esame extraorale
I linfonodi cui afferiscono i linfatici del volto sono:
genieni, parotideo-masseterini, sottomascellari, sottomentonieri, pre- e retroauricolari. Tutti afferiscono ai linfonodi cervicali profondi. Anatomia e fisiopatologia del sistema linfatico del collo Linfonodi Superficiali:
parotidei mastoidei occipitali catena giugulare esterna sottomandibolari sottomentonieri catena giugulare anteriore

Anatomia e fisiopatologia del sistema linfatico del collo la rete linfatica del collo presenta particolarit uniche, rispetto ad un cancro insorto in altre sedi. Anatomia e fisiopatologia del sistema linfatico del collo
Il drenaggio linfatico ha un decorso obbligato:
una cellula neoplastica che imbocca i vasi linfatici non pu far altro che dirigersi verso i linfonodi del collo.

Dal cavo orale i linfatici confluiscono nei linfonodi del collo:


sottomandibolari per il pavimento, giugulo-carotidei se il percorso pi posteriore.

La linea mediana divide in due unit funzionali la rete linfatica del collo:
un ca. laterale dar metastasi omolaterali; fanno eccezione quelli situati sulla linea mediana.

Livelli dei linfonodi del collo


I livello: linfonodi sottomandibolari (sottomento-mandibolari); II livello: linfonodi giugulari alti (sottodigastrici); III livello: giugulari medi; IV livello: giugulari bassi; V livello: triangolo posteriore (catena spinale) VI livello: linfonodi anteriori (quasi esclusivi del ca. della tiroide)

100

Esame extraorale
Massima apertura della bocca (4-5 cm.). Eccessiva apertura (lussazione bilater.). Laterodeviazione (luss. monolat., ipertono m. ptrigoideo sup., frattura condilo).

Esame extra ed intraorale


Labbra:
si esegue con pollice ed indice.

Guance:
indice della mano dex. e sin.

Lingua:
la si tira fuori dal cavo orale con pollice ed indice e la si palpa con laltra mano.

Pavimento della bocca:


indice della mano sin. in cavo orale ed il 2- 3- 4 dito dellaltra mano allesterno nella regione sovraioidea.

Esame intraorale
Flusso salivare:
si evidenzia asciugando con garza la mucosa geniena o quella del pavimento e comprimendo la gh. parotide e la sottomascellare per evidenziare la quantit e qualit di flusso dal dotto di Stenone e di Warton.

Esame intraorale
Colorito delle mucose ed eventuale presenza di processi infiammatori o distrofici. Poi esame del palato, lingua, pavimento orale e apparato dentoparodontale.

Colorito delle mucose


Stomatomucositi:
in corso di malattie infettive generali; nelle malattie dermatologiche (pemfigo, eritema essudativo multiforme;
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lesioni bianche come nel lichen rubes planus e leucoplachie.

Lesioni mucose in emopatie


Leucemie acute e croniche:
tumefazioni gengivali con facile sanguinamento; bolle emorragiche di Jean Bernard Nenn; necrosi dei tessuti

Guance
Ascesso di origine dent. Ulcere da decubito. Carcinomi:
vegetanti o ulcerativi.

Lesioni bianche:
leucoplachia, lichen, candidosi.

Palato
Malformazioni:
Cheilognatopalotoschisi.

Tumefazioni flogistiche. Cisti:


di origine dentaria
radicolari, follicolari, germinali.

neoplastiche
t. misti gh. sal., cancro.

Palato
Perforazioni traumatiche o patolgiche:
ischemia da anestetici locali, lue, tubercolosi, carcinoma.

La perforazione del palato porta a rinolalia e rigurgito di cibo

Lingua
Malformazioni congenite:
anchiloglossia.

Macroglossia da:
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linfangioma, emangioma, ipertrofia muscolare, fissurazioni (lingua plicata o scrotale), flebectasia linguale.

Altre patolgie:
neoformazioni ed ulcerazioni da ca., tumefazioni da flogosi spec. (tbc), rari ascessi.

Glossodinia e glossopatie
Il bruciore o il dolore della lingua (glossodinia) pu essere presente in molteplici condizioni, tra cui si distinguono:
malattie sistemiche
Malattie deficitarie della nutrizione Infezione sistemica Turbe gastroenteriche e dispepsie ipo-peptiche Terpia antibiotica

condizioni locali; disturbi neurogeni.

Malattie sistemiche
Malattie deficitarie della nutrizione:
stati deficitari multipli rappresentati da:
Defic di niacina glossite pellagrosa. Defic di riboflavina (ariboflavinosi) lingua magenta Deficit di vit. B12. Glossite atrofica di Hunter Defic di ferro. Simile alla glossite atrofica

Glossite pellagrosa
L. iperemica, con papille prominenti, color rosso scarlatto, edematosa, priva di patina e subisce limpronta dei denti ai margini. Negli stati cronici le papille si appiattiscono con aspetto atrofico, increspature e solchi

Glossite da ariboflavinosi
Detta anche lingua magenta
L. colorito rosso magenta, iperemia papille filiformi e fungiformi, epitelio ispessito ed edematoso, con aspetto acciottolato.

Atrofica di Hunter
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L. con papille atrofiche, sup. liscia, pallida. Quando i sintomi sono evidenti la lingua pu essere color carne e diventare edematosa.

Glossite scarlattinosa
Lingua a fragola. E levoluzione della precedente: dopo pochi giorni subentra una desquamazione della patina e tutte le papille filiformi e fungiformi appaiono come piccole protuberanze edematose ed arrossate.

Lingua villosa
Relativamente comune di cui si ignora la causa Diversi fattori predisponenti
La riduzione della motilit della lingua in pazienti debilitati da malattie sistemiche o da condizioni dolorose locali che diminuiscano la naturale frizione esistente tra lingua denti e palato. Luso prolungato di antibiotici Lirritazione cronica da tabagismo, scarsa igiene orale, deficit alimentari, radioterapia.

Lingua nera pelosa


Allungamento delle papille filiformi che conferisce un aspetto villoso del dorso della lingua. Il colorito bianco ma laccumulo di detriti, tabacco, e altri agenti conferisce un aspetto diverso (lingua nera villosa)

Lingua villosa
Sintomatologia
Scarsa o talora assente. Alitosi, disgeusia, sensazione di soffocamento. Assente il dolore.

Diagnosi clinica

Terapia
Generalmente non necessaria
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Igiene orale In caso di papille molto lunghe chirurgia con forbici.

Lingua geografica o glossite aerata:


Etiologia non nota; correlata con disturbi neurogeni; Nei 2/3 anteriori della lingua zone di aree multiple eritematose conseguenti a desquamazione delle papille filiformi; aree di varia grandezza e delimitate da margini rilevati di colore bianco. Le lesioni tendono a migrare e a regredire spontaneamente per poi recidivare dopo pochi giorni o settimane. Pu interessare anche altre aree della mucosa orale (stomatite areata) Diagnosi clinica

Pavimento Orale
Pu presentare un ascesso localizzato o diffuso (angina di Ludwig); scialodochiti del dotto di Warton; ranula che si presenta come una tumefazione laterale al frenulo linguale, di aspetto bluastro, a limiti netti, consitenza molle-elastica, spesso fluttuante; cisti dermoide a sede mediana, con aspetto giallastro, limiti netti consistenza duro elastica.

Gengive
Patologia flogistica (parodontiti superf. e profonde, parod. ulceronecrotica,); patologia iperplastica diffusa (ereditaria od acquisita, da farmaci); patologia iperplastica localizzata (epulidi); patologia tumorale.

Esami complementari
Puntura esplorativa. Esame bioptico. Esame citologico. Specillazione. Esami di laboratorio.

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Esami complementari
Puntura esplorativa:
viene praticata per evidenziare raccolte liquide nella profondit dei tessuti (ascessi, neoformazioni cistiche) o nel seno mascellare.
Aspetto giallo-filante citrino per cisti dentarie e non (germinali, follicolari, radicolari, residue, nasopalatine, globulomascellari). Se flogosi in atto=purulento Se emorragia=colore bruno. In ameloblastoma cistico=colore giallastro e denso. In tumori a mieloplassi=possibile aspirazione di sangue. In emangiomi=penetrazione del sangue in siringa con facilit. Nel seno mascellare=viene praticata al di sotto del cornetto nasale inferiore (puntura diameatica).

Esami complementari
esame citologico e bioptico:
vengono utilizzati per conferma di una diagnosi o del sospetto clinico.

Esami complementari
Esami di laboratorio:
Sono indispensabili per avere un quadro delle condizioni generali del paziente.

Esami di laboratorio essenziali


Emocromo glicemia urine creatininemia azotemia transaminasi fosfatasi alcalina protidemia - quadro elettroforetico
Trigliceridi colesterolemia Piastrine 106

tempo di protrombina parziale (PTT) tempo di fibrinogeno tempo di sanguinamento studio dellemocoagulazione prove allergologiche in caso di sospetto

Esami complementari
Esame del flusso salivare:
Quantit (200-1500 cc/24 ore), qualit e la sua composizione sottoponendola ad esame citologico e batteriologico.
Scialorrea= aumento di quantit di saliva: pu essere di natura centrale (morbo di Parkinson, tabe dorsale), o di natura riflessa; della bocca (stomatiti, neoplasie); dellesofago (corpi estranei, neoplasie); dello stomaco (ulcera). Iposcialia o ascialia= riduzione o mancanza di salivazione: disidratazioni; scialoadeniti croniche; s. di Sjogren; menopausa; avvelenamento da atropina o morfina.

Caratteristiche ottenute con lispezione


Il clinico pu solo vedere la superficie dei tessuti e la topografia della lesione. Esso pu esaminare:
Contorno Superficie Colore Ago aspirato. Biopsia escissionale o incisionale

Contorno
Il clinico deve essere pratico del contorno delle normali strutture e percepire le variazioni causate da patologie. I cambiamenti di contorno non sono di per se specifici per una diagnosi dal momento che numerose sono le patologie che producono alterazioni del contorno

Superficie
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Normalmente liscia, eccetto rughe palatine e zona attacco gengiva aderente. La superf. delle lesioni pu presentarsi:
liscia, rugosa, papillomatosa, ulcerata, erosa, cheratinizzata, necrosica o gibbosa.

Colore
E essenziale avere ben chiare le variazioni di colore presenti nelle mucose normali. Normalmente esse variano dal rosa intenso al rosa pallido-bianco come ad es. le zone sottoposte a carico masticatorio che sviluppano uno strato cheratinizzato con colore rosa pallido (palato duro, superficie della lingua, gengiva); altre zone appaiono di un rosa intenso-rossastre in quanto la mucosa sovrastante sottile e permette la visualizzazione della sottomucosa vascolarizzata (mucosa buccale, vestibolo, pavimento della bocca, superficie ventrale della lingua).

Lesioni patologiche di variazione di colore:


bianche; gialle; brune, blu o nere; rosse.

Lesioni bianche
Sono divise in due gruppi:
quelle che non possono essere asportabili (cheratosiche);
108

quelle che possono essere asportabili.

Lesioni bianche cheratosiche Leucoedema


Lesione abbastanza comune; etiologia non nota, sembra in relazione con la funzione masticatoria, si osserva in individui con scarsa igiene; si presenta con un aspetto opalescente (latteo) diffuso della mucosa orale; pu interessare anche se pi raramente il palato molle e la mucosa labiale. Totalmente asintomatica. D.D. con:< lucoplachia, cheek-biting lesion, white sponge nevus.

Leucoedema
Mucosa di consistenza normale e di aspetto bianco-grigiastro

White line o linea alba buccalis


A livello delle guance allaltezza del piano occlusale; si estende dalla commissura labiale al dente pi posteriore. Risultato di un lieve trauma occlusale.

White line o linea alba buccalis


Consistenza aumentata, allaltezza dei molari, generalmente bilaterale Si tratta di una cheratosi da sfregamento

Leucoplachia
Placca cheratosica che ha sede nelle mucose. Causata da cronica irritazione. Definizione del World Health Organization (WHO) : placca o chiazza che non ha caratteristiche cliniche o patologiche con altre patologie (Pindborg, 1982). Etiologia: diversi sono i fattori correlati con questa lesione come tabacco, temperatura alta, cibi caldi o piccanti, alcool, trauma occlusale, trauma protesico, radiazioni attiniche, sifilide, candidosi. 109

Leucoplachia
Leucoplachia piana

Leucoplachia
Leucoplachia verrucosa Caratterizzata da crescita esofitica con superficie irregolare con elevato rischio di degenerazione maligna

Leucoplachia
Angolo della bocca; lesame istologica evidenziava la presenza di degenerazione maligna

Leucoplachia: D.D.
Lichen:
lesione a placca distribuita alla mucosa; differente configurazione nella stessa lesione (placche bianche, Wickhamstrie, bolle, erosioni); presenza di chiazze rosso-bianche sulla cute; soluzione iodo-iodurata positiva (colore mogano).

Lupus:
comune lesioni in p. con lesioni simili cutanee; et media 40 a.; femmine; sedi pi colpite sono la mucosa buccale, gengiva, mucosa labiale, bordo del vermiglio; frequenti bilaterali; frequentemente lesioni rosse e bianche. Caratteristicamente si presenta con: lesione centrale atrofica, puntini bianchi, bordi leggermente rilevati, strie bianche e teleangiectasie (Schidt 1984).

Lingua a carta geografica


Etiologia non nota; correlata con disturbi neurogeni; Nei 2/3 anteriori della lingua zone di aree multiple eritematose conseguenti a desquamazione delle papille filiformi; aree di varia grandezza e delimitate da margini rilevati di colore bianco. Le lesioni tendono a migrare e a regredire spontaneamente per poi recidivare 110

dopo pochi giorni o settimane. Pu interessare anche altre aree della mucosa orale (stomatite areata) Diagnosi clinica

Lingua a carta geografica


Le lesioni mutano nel giro di pochi giorni o settimane (glossite migrante)

Si presentano come aree eritematose policicliche (atrofia delle papille filiformi) circondate da un cercine periferico biancastro (accumulo di detriti e ipertrofia delle papille filiformi confinanti)

Lingua a carta geografica


Lesioni che si presentano come aree eritematose (atrofia delle papille filiformi) circondate da un cercine periferico biancastro

Lingua a carta geografica


La D.D. non presenta problemi. Terapia
Nella maggior parte dei casi asintomatica e non richiede terapia Nei casi di stomatodinia terapia sintomatica con analgesici topici

Periphereal scar tissue:


In cavo orale non comune per la ricca vascolarizzazione della mucosa; in alcuni casi la guarigione pu risultare in formazione di tessuto cicatriziale denso con colore biancastro.
D.D.: colore meno intenso della L., molto importante lanamnesi.

Lichenoid drug reactions


Alcune sostanze possono essere: sali di oro; streptomicina; tetracicline; sostanze arseniacali; mercurio; clorochina; acido para-amino-salicilico; betabloccanti come methildopa; ecc. Sono stati messi in rapporto anche alcuni materiali da otturazione come oro
111

(Wisenfeld 1984), mercurio (Finne 1982, Lundstrom 1984)

Lichenoid drug reactions


Irritazione cronica da metallo La diagnosi definitiva deve essere posta dopo lallontanamento della corona e risoluzione della lesione

Lingua bianca villosa


White hairy tongue:
sul margine della lingua; causa non conosciuta; allungamento delle papille filiformi; pi frequente in uomini.

Lichen planus
Malattia mucocutanea di sconosciuta eziologia (problemi psicologici, predeterminata condizione su base genetica che si manifesta con stress o irritazione meccanica). Si manifesta con lesioni di vario colore, alcune bianche. Tre fondamentali lesioni: bolle, erosioni o l. cheratosiche. 1% della popolazione. Vari A.A. riportano una maggiore incidenza di ca. squamo cellulare in soggetti con L.P. Bnczy (1982) divide il L.P. in 5 tipi clinici:
1) tipo reticolare-51.5%; 2) tipo erosivo-27.6%; 3) atrofico-12.6%; 4) papulare e anulare-12.6%; 5) tipo bolloso-8.3%.

I tipi 2-3-5 presentano lesioni di colorito rosso. Nota che il colore pu variare da bianco a rosso o essere presente in uno stesso soggetto rappresentando una stessa malattia.

Lichen planus
La forma reticolare la pi comune. Lesioni anulari sono varianti di questa e si presentano come rotonde od ovalari lesioni bianche con un centro rosa o rosso. Le lesioni papulari sono solide bianche con leggera rilevatezza. 86.5% et >40 (Bnczy); maggiore frequenza 50-59 a.; donne 62.6%. Secondo Griffeth (1974) circa il 25% dei p. con lesioni orali presentano lesioni anche cutanee.
112

Lichen planus
Sedi pi frequenti: mucosa buccale (85%); gengiva; lingua; palato; pavimento della bocca; vermiglio (Griffeth 1974). Lesioni cutanee: piccole placche che possono confluire in larghe chiazze o noduli, con bordi leggermente sollevati; colorito rossastro; fine striature grigiastre (Wickhmans striae) possono essere presenti.

Lichen planus
Forma reticolare Assume il classico aspetto a strie arborescenti (strie di Wickhman)

Lichen planus
Forma a placca che pu comparire in qualsiasi zona della bocca

Lichen planus
D.D.:
Sono rappresentate dalle lesioni descritte nella leucoplachia. White sponge nevus: compare alla nascit o eta puber. Lupus: lesioni pi grossolane non reticolari, lesioni a scaglie con soffice apparenza depongono per il lupus; nel sistemico esame ematico. Leucoplasia: la lesione che pi spesso viene confusa; facile quando presente lesione cutanea del Lichen o in cui siano presenti lesioni bianche con Wickhams striae; pi frequente nei maschi; soluzione iodo-iodurata negativa; biopsia.

Lichen planus
D.D.
Lichenoid drug reaction: molte volte difficile da distinguere; anamnesi (farmaci possibile causa sono tiazine, metildopa, bismuto, cloridina, derivati aurei, meprobamato, acido para-amino-salicidico).

Somministrazione di corticosteroidei, se entro due settimane non regredisce=L.D.R.

Papilloma
Tumore benigno epiteliale. Non frequente in cavo orale.
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Et 21-50 a., media 38 a. Dimensioni variano da 2x2 mm. a 1.0x1.5 cm. Peduncolo sottile.Rara la trasformazione in ca.

Papilloma
Lesione pi propriamente esofitica, forma papillomatosa a cavolfiore peduncolata. Sede: lingua (33%); poi palato, mucosa buccale, gengiva, labbra, cresta mandibolare, pavimento della bocca (Green, Goldman 1974).

Papilloma
Terapia chirurgica

Papilloma
D.D.:
verruca volgare. Comune sulla cute; in cavo orale pi frequente vermiglio meno frequente labbra, mucosa orale, lingua; sessile. Ca. squamo-cellulare papillifero. E una garden-variety del ca. s.c., forma esofitica con sup. bianca e ciottolosa; rapida crescita; non peduncolato; dimensioni >0.5-2 cm. Ca. verrucoso. Et >60a.; associato al fumo o masticazione di tabacco; ad ampia superficie con base larga quanto la lesione.

Verruca volgare
Lesione da papilloma virus Autoinoculata dalle mani al cavo orale Papula con superficie irregolare a cavolfiore di colore biancastro generalmente localizzata su labbro o palato

Carcinoma verrucoso
Lenta crescita, alto grado di differenzazione; invade il tesuto connettivo, indolente, con caratteristica crescita esofitica piuttosto che infiltrante. Aspetto clinico ed istologico caratteristico benigno. Fumatori o masticatori di tabacco. Ackerman la inquadra come entit separata (1948). Sedi: mucosa buccale, cresta mandibolare, gengiva, lingua, pavimento, palato, in soggetti anziani (et media=64 a. maschi, 71 a. femmine). Sesso= Shafer (uguale); Jacobson (maschi/femmine 1/2); McCoy e Waldrom (60% femmine).

Carcinoma verrucoso
Ampia lesione, poco rilevata, alcune volte piccola peduncolata; appare come una massa di aspetto fungiforme,

114

superficie ruvida, a cavolfiore, bianca o rossa o ambedue dipendendo dal grado di cheratinizzazione frequente leucoplasia periferica; bordi evidenti e leggermente rilevati dalla mucosa. Possibile trasformazione in ca.

Carcinoma verrucoso vs iperplasia verrucosa


Shear e Pingborg (1980): gli AA descrissero la I.V. come una lesione proliferativa dellepitelio con margine piegati sopra la mucosa circostante, mentre nel C.V. i margini invadono il tessuto connettivo. Secondo altri AA non c differenza.

Nevo bianco spongioso


La mucosa orale appare diffusamente grigia ed ispessita Lesione asintomatica e benigna

Lesioni scarificabili Placca batterica


Pu talvolta essere confusa con una lesione. La rimozione pone la diagnosi.
Quadro clinico di placca batterica

Ulcera traumatica
Lesioni traumatiche. Anamnesi di eventi traumatici. Aspetto biancastro di lesione con escara.

Granuloma piogenico
E pi propiamente una lesione esofitica. Aspetto biancastro, tessuto necrotico prodotto da insulti traumatici, pu essere rimosso facilmente

Granuloma piogenico
115

Ustione chimica
Da analgesici, come aspirina o acetoaminofene; o da caustici (iatrogeno). Sottile film bianco che si desquama osservato anche in soggetti che si lavano i denti energicamente con alte concentrazioni di dentifrici. La lesione varia in rapporto alla quantit di agente chimico.

Candidosi
La candidosi orale provocata dall'infezione della mucosa orale da parte del fungo Candida albicans o altri membri del genere Candida come la C. crusei, la C. tropicalis o la C. parapsilosis.

Candidosi
La C. albicans un componente della flora normale che colonizza la cavit orale e il tubo gastroenterico. Infatti in circa il 40-60% di individui questo fungo pu essere isolato dalla mucosa orale normale. E' utile quindi sottolineare che la positivit colturale alla C. albicans non significa automaticamente che il paziente soffra di candidosi orale.

Per formulare una diagnosi di candidosi orale necessario che il paziente presenti sintomi e segni clinici (in genere piuttosto caratteristici!) in associazione con la positivit dell'esame colturale alla C. albicans. Inoltre importante tenere presente che la candidosi orale estremamente rara in individui sani senza altre condizioni cliniche predisponenti.

Fattori predisponenti alla candidosi orale


Diabete Terapia con antiblastici Protesi mobile Terapia con corticosteroidei per via inalatoria Tera pia con antibiotici o sistemica Xerostomia da radiazioni Infezione da HIV Xerostomia da sindrome di Sjgren
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Forme di candidosi orale


Pseudomembranosa Cheilite angolare Eritematosa (atrofica) Mucocutanea (rara) Iperplastica

La C. albicans si presenta nella forma di spore e di ife. La seconda forma considerata come quella capace di invadere i tessuti colonizzati determinando quindi l'insorgenza di lesioni. Le lesioni provocate dalla C. albicans sono il risultato della complessa interazione tra la patogenicit del micete, lo stato immunitario dell'ospite e il microambiente orale Tra i vari meccanismi che stanno alla base della patogenicit della Candida sono stati descritti l'aderenza alle cellule epiteliali, la trasformazione in ife, la produzione di enzimi cheratinolitici (proteasi), la selezione di fenotipi virulenti e le cuase cliniche descritte prima. Tigmotropismo: descritto di recente, consiste in una speciale sensibilit da parte delle ife per il riconoscimento "tattile" delle cellule epiteliali e le possibili soluzioni di continuit dell'epitelio mucoso.

Per ci che riguarda la candidosi eritematosa possibile che siano implicati meccanismi di ipersensibilizzazione della mucosa orale verso gli antigeni della Candida.

Aspetti clinici
La candidosi orale presenta aspetti clinici variabili Le manifestazioni cliniche principali sono la forma pseudomembranosa, la forma eritematosa (o atrofica), la forma
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cronica iperplastica e la cheilite angolare.

Candidosi pseudomembranosa
La candidosi pseudomembranosa consiste in placche bianche (pseudomembrane) che compaiono specie sulla mucosa orofaringea e sulla mucosa vestibolare, sul palato e sul dorso linguale. Le placche hanno un aspetto circinato o tondo e sono simili alla ricotta. Con il grattamento si distaccano dalla superficie mucosa lasciando un'area sottostante eritematosa

Si manifesta con placche biancastre (pseudomembrane) simili a ricotta che risultano composte da ammassi di ife fungine, spore e cellule desquamate. . I sintomi associati sono bruciore e sapore metallico. La candidosi pseudomembranosa si osserva specie nei bambini (mughetto) e nei pazienti sottoposti a terapia con antibiotici a largo spettro. Nei pazienti sottoposti a terapia antiblastica o affetti da infezione da HIV la candidosi rappresenta una delle infezioni orali pi frequenti.

Forma di candidosi iperplastica di tipo granulomatoso

Candidosi eritematosa
La candidosi eritematosa appare soprattutto sul dorso linguale e sul palato con l'aspetto di aree rosse e pu avere un'insorgenza acuta, per esempio dopo terapia antibiotica; in questi casi associata a un intenso bruciore e perdita sulla lingua delle papille filiformi (atrofia).

Candidosi atrofica

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Tra le forme croniche di candidosi eritematosa sono da annoverare quelle associate alla protesi mobile. In questi casi si osservano aree eritematose multiple pi frequenti sulle aree del palato a contatto con la protesi e sul dorso linguale. Un'altra condizione predisponente comune il diabete. Oggigiorno anche la glossite romboidea mediana considerata una forma localizzata di candidosi atrofica. Le ife della candida possono essere identificate negli strati superficiali dell'epitelio e la lesione regredisce con la terapia antimicotica.

Candidosi della lingua in diabetico

Canddosi cronica iperplastica


Questa forma di candidosi la pi rara e si riscontra quasi esclusivamente nei forti fumatori a livello delle zone di mucosa retrocommissurale. Le placche sono fortemente adese alla superficie mucosa e non si distaccano con lo scraping. Queste lesioni sono state definite anche come forme di leucoplachia con superinfezione da C. albicans. La diagnosi definitiva di questa forma di candidosi di solito necessita della biopsia e di colorazioni speciali come il PAS.

Canddosi cronica iperplastica


In pazienti defedati (come in questo caso AIDS) il micete penetra nello spessore dellepitelio formando delle spesse membrane di difficile asportazione

Cheilite angolare e perlche


Si osserva nei pazienti anziani portatori di protesi ed caratterizzata da eritema, fissurazione e desquamazione delle commissure labiali. Nell'eziopatogenesi di questa lesione oltre alla C. albicans gioca un ruolo importante anche lo stafilococco aureo. Infatti questo germe si isola da solo o in associazione con la C. albicans nell'80% dei casi.

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Perlche
Colorito biancastro con fondo eritematoso molto dolorosa se il paziente costretto ad aprire la bocca

una flogosi della parte di transizione tra cute e mucosa La vera e propria cheilite angolare frequente nei portatori di protesi con D.V. diminuita

Candidosi mucocutanea
E una forma piuttosto rara associata ad alterazioni immunitarie di origine ereditaria. Le lesioni orali, associate a lesioni cutanee, ungueali e di altre mucose, compaiono precocemente nei primi anni di vita con l'aspetto di placche multiple e aderenti alle superfici mucose.

Istopatologia
La C. albicans pu essere evidenziata a fresco (su striscio) con l'uso dell'idrato di potassio al 10% che, determinando la lisi delle cellule epiteliali, permette la visualizzazione delle ife fungine. Su preparati citologici ottenuti mediante striscio le ife e le spore fungine si mettono bene in evidenza con il PAS. Le ife si presentano di colore rosso brillante in ammassi intrecciati e ramificati, insieme a cellule epiteliali e spore. Nel caso di tessuti bioptici la colorazione mediante PAS permette di evidenziare le ife nello strato superficiale di cheratina. Di solito le ife penetrano gli strati superficial non oltre lo strato granulare e si associano quasi sempre a microascessi formati da neutrofili presenti anche nella lamina propria

Diagnosi
La diagnosi di candidosi orale si basa principalmente sull'anamnesi, sulla presentazione clinica delle lesioni e sulla dimostrazione della presenza del
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micete mediante il PAS o l'esame colturale. Quest'ultimo indispensabile se si vuole identificare il tipo di Candida. Nel caso di lesioni che si presentano come placche iperplastiche sempre importante fare un esame istologico per escludere la presenza di alterazioni displastiche o carcinoma in situ.

Trattamento
Nei pazienti affetti da candidosi orale lieve, e non associata a stati di immunodeficienza, in genere sufficiente un trattamento con antimicotici topici. Il farmaco di prima scelta, considerando anche il basso costo, resta la nistatina. La posologia della nistatina in sospensione di 4-6 sciacqui al giorno. Altri farmaci utili sono l'amfotericina in gel o il miconazolo in compresse da sciogliere in bocca. I farmaci di impiego per via sistemica sono soprattutto il ketoconazolo, il fluconazolo e l'itraconazolo. Questi farmaci sono indicati nelle forme di candidosi associate con l'infezione da HIV o altre forme di immunodeficienza.

G.U.N.A
Produce caratteristicamente lesioni necrotiche destruenti del margine libero della papilla.

Lesioni rosse isolate Quadri rossi generalizzati con ulcerazioni multiple


Il termine indica una condizione clinica estremamente variabile che comprende lesioni istologicamente e eziologicamente diverse come: eritemi, atrofie della mucosa, proliferazione di vasi, epulidi
Le emorragie non scompaiono alla diascopia, e possono essere di dimensione diverse da pochi mm (petecchie) a diversi cm (ecchimosi), a superfici estese (soffusioni) Le lesioni di origine vascolare sono dilatazioni (varici) o proliferazioni neoplastiche che scompaiono alla

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vitropressione Leritema un arrossamento dovuto alla dilatazione delle arteriole e delle venule della sottomucosa, localizzato o diffuso, che scompare alla vitropressione. La distrofia o atrofia della mucosa creando un assottigliamento dello spessore dellepitelio rende visibile la rete vascolare

Cause di una colorazione anomala rossa delle mucose


Aumento di emoglobina nel sangue (policitemia) Dilatazione vascolare Fuoriuscita di sangue dai vasi (traumi, disturbi della coagulazione, ambedue) Atrofia o assottigliamento della mucosa (candidosi atrofica). Di solito coesiste flogosi.

Dilatazione vascolare
Flogosi (eritema)
traumi meccanici cause termiche cause chimiche (colluttori, iatrogene) cause infettive (cellulite) allergie e mal. autoimmuni (Sjogren) ulcere con bordi infiammati (herpes)

Difetti congeniti (emangioma)

Diagnosi differenziale delle lesioni rosse in base alla eziologia Diagnosi differenziale delle lesioni rosse in base alla morfologia
Candidosi atrofica di color rosso
E dovuta alla erosione dellepitelio con flogosi del connettivo sottostante. Note sono quelle da protesi e da carenza della
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dimensione verticale. Quella acuta conseguente alla rimozione delle pseudomembrane

Candidosi atrofica
Si pu presentare con macule

Candidosi atrofica
Si pu esprimere con eritema diffuso

Stomatite nicotinica
E inquadrata tra le lesioni bianche ma rossa in fase iniziale prima che si formi la cheratosi. Poi il rosso si limita agli orifizi della salivari minori.

Stomatite nicotinica
Nella fase conclamata si presenta come lesione bianca con al centro un puntino rosso che corrisponde allo sbocco della ghiandola salivare.

Stomatite da protesi
Epidemiologia e eziologia
Condizione comune, 30-60% dei soggetti portatori di protesi rimovibile da lungo tempo Nel 90% dovuta da candida albicans, 9% altre candida, 1% batterica. Fattori predisponenti la candida facilitano la patologia Anche assunzione di zuccheri (ambiente acido Rara nella mandibola (poca aderenza protesi e saliva pi sierosa)

Sintomatologia
Aree eritematosed ed edema cronico della mucosa a contatto con la superficie protesica Tre varianti cliniche
Tipo 1 con piccole zone iperemiche puntiformi (macule eritematose) Tipo 2 con eritema diffuso Tipo 3 con supoerficie granulare (iperplasia papillare)

Sintomatologia soggettiva assente

Terapia
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Igiene della protesi Trattamento antimicotico


Bicarbonato di sodio
3-4 sciacqui al d

Nistadina o amfoteracina
Sciacquare 3-6 volte al d con 5-10 mg, tenere in bocca per 2-3 min e poi ingoiare, per 10-124 giorni

Miconazolo
Gel oprale da applicare sulle lesioni cutanee o orali; non introdurre alimenti per una ora circa dopo il trattamento

Correzione di protesi incongrua


Riadattare la protesi incongrua

Emangioma maculare e telangectasia


Di solito esofitico e blu. E rosso e maculare nella variet capillare. La teleangectasia una dilatazione di un capillare terminale quasi sempre sotto i 5 mm. di diametro che scompare se compressa.

Macule rosse da lesioni termiche e chimiche


Da medicinali istolesivi o cibi e bevande calde naturalmente ad az. limitata (aspirina) con eritema dei tessuti superficiali.

Celluliti odontogene
Infezioni del tessuto nelle non piogeniche (fasi pre- o post-piogeniche o da germi non piogenici). Originano: dai canali o dal periapice; da parodontopatie; da disodontiasi. Angina di Ludwig. Actinomicosi.

Eritroplachia e Eritroplasia
Macchia rossastra persistente e vellulata non identificabile con le note lesioni infiammatorie eritematose o da anomalie dei vasi ematici.

Eritroplasia
Assenza dello strato superficiale cheratinizzato e visualizzazione
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delle papille connettivali con capillari allargati. Su 58 casi: 51% ca microinvasivo, 41% ca in situ.

Ca. squamocc. rosso esofitico


Da completamente rosso a chiazzato con zone necrotiche ulcerate e cheratinizzate. Molto duro, aderente, raramente dolente.

Ca. squamocc. rosso esofitico


Diagnosi differenziale
Flogosi rossa iperplastica: frequente, molle con evidenti cause meccaniche Emangiomi: molli, si svuotano alla pressione T. metastatico T. mesnchimale primitivo: superficie spesso liscia, non ulcerata, come i t. delle gh. salivari.

Lesione iniziale di stomatite diffusa o di lesione vesciculo-bullosa


Si pu avere una lesione iniziale (eritema, vescicula, ulcera) che precorre una mal. vesciculo-bullosa, un pemfigo, un lichen planus erosivo.

Tumori metastatici
Rappresentano, sulla gengiva, un evento raro. Le metastasi ai mascellari (1% di tutti i maligni) sono al 92% nelle ossa e solo nell8% nei tessuti molli.

Tumori metastatici
Nodulari o polipoidi a veloce crescita. Dapprima ricoperti di mucosa integra, poi lesioni rosse e bianche con ulcere e necrosi (traumi). Parestesie, dolori, spostamento dei denti (parodontopatie?).

T. mesenchimali primitivi maligni


Ancor meno frequenti delle metastasi

Lesioni brune, bluastre o nere


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Possono essere distinte in:


circoscritte; generalizzate condizioni. Lesioni brune, bluastre o nere tipo circoscritto

Lesioni brune, bluastre o nere tipo circoscritto


Questo tipo di lesioni originano dallaccumolo di colore localizzato o sulla superficie dei tessuti o al di sotto dellepitelio. Le sostanze possono essere esogene o endogene. Le esogene includono metalli pesanti che non sono normalmente presenti nellorganismo come tinte commerciali, pigmenti vegetali, e altre sostanze che sono o ingerite o introdotte direttamente nei tessuti. I materiali endogeni cromatici risultano da un incremento di melanina o di emo-pigmenti o di metalli normalmente presenti nellorganismo.

Lesioni brune, bluastre o nere tipo circoscritto


E importante notare che la variazione di colore non dipende solamente dalla quantit di materiale accumulato ma anche dalla profondit alla quale il pigmento stato depositato. Per es. la melanina superficialmente depositata appare brunastra mentre se depositata in profondit appare bluastra.

Lesioni brune, bluastre o nere tipo circoscritto


Possono essere
piane = macule lesioni esofitiche o di consistenza soffice lesioni fisse.

MACULE Lesioni brune, bluastre e nere


circoscritte sufficientemente
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generalizzate

Lesioni scure Sono dovute a:


accumulo di materiale colorato di entit e localizzazione atipiche presenza nellepitelio di liquidi colorati

Lesioni scure Sono dovute a:


Cause esogene: Ingerite o introdotte direttamente, metalli pesanti, pigmenti vegetali, tinte commerciali Cause endogene: aumento di melanina, concentrazione di pigmenti ematici o di metalli normalmente presenti nellorganismo, rifrazione di cavit superficiali

Lesioni scure circoscritte


Melanoplachia Varicosit Amalgama Petecchie ed ecchimosi Ematoma recente e anziano Emangioma Mucocele Ranula Cisti superficiale Granuloma giganto-cellulare Macule melanotiche Nevo Strisce da metalli pesanti

Melanoplachia (Lesione nera)


Per razza e per caratteristiche genetiche familiari Varicosit (Particolarmente sulla superficie ventrale della lingua)
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Diagnosi differenziale con:


ranula mucocele emangioma cavernoso e capillare

Pigmentazione da amalgama
Per presenza nei tessuti molli, specialmente in gengiva. Diagnosi differenziale con:
Nevo, melanoma.

Petecchie ed ecchimosi
Dovute ad emorragia sottomuccosa. Le petecchie sono puntiformi, le ecchimosi molto pi grandi (2 cm). Anamnesi: trombocitopenia, leucemia, emofilia, ecc.

Ematoma recente
Fluttuante, dolore pungente alla pressione con rialzo di temperature locale minima. Anamnesi: incidenti. Diagnosi differenziale: emangioma, cisti, ranula, varicosit.

Ematoma organizzato
Dopo 24 ore completamente coagulato. Si pu infettare

Emangioma
Di origine traumatica o congenita, si determina per la formazione di nuovi vasi. Di colore scuro di solito cavernos, molle, non fluttuante, piuttosto a cupola, di dimensioni varie, svuotabile alla pressione.

Emangioma
Diagnosi differenziale con:
Mucocele, ranula, cisti superficiali.
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Asportazione o sclerotizzazione. Angiografia e trombizzazione vasi afferenti.

Mucocele
Molto frequente sul labbro inferiore. Per ostruzione traumatica del dotto escretore di una salivare diffonde il liquido nei tessuti (falsa cisti). E bluastra, se superficiale, per rifrazione.

Ranula
Mucocele di ghiandola salivare sottolinguale. Aumenta durante la stimolazione gustativa, diminuisce nella notte. Prevalentemente unilaterale, a cupola, molle, fluttuante. Con liquido vischioso giallocitrino.

Cisti superficiali
Il colore bluastro caratterizza la cisti di eruzione (cisti follicolare dei bambini)

Granuloma gigantocellulare periferico


I numerosi spazi vascolari e le frequenti emorragie gli danno un colore bruno-bluastro. (Lesione infiammatoria cronica, iperplastica deve essere differenziata)

Granuloma gigantocellulare Diagnosi differenziale


Emangiomi: sono congeniti Limfangiomi: rari sulla gengiva, bruno-chiari Carcinoma metastatico: anamnesi, lesione osso contiguo Nevi orali e melanomi nodulari. Forte consistenza, minore spessore, crescita rapida per il melanoma

Melanoma
Orale nell1% dei casi. Moderatamente raro e di prognosi infausta. Sotto forma di:
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macula pigmentata nodulo pigmentato ampia lesione esofitica pigmentata variet non pigmentata

Melanoma
Colpisce pi gli uomini (2:1) verso i 60 anni. Di prognosi pi grave della forma cutanea. Talvolta si realizza da una macchia melanotica preesistente

Melanoma
Di colore dal bruno al blu e al nero. Aderente ma non come il carcinoma. Talvolta contorno arrossato da flogosi

Melanoma
Di solito su gengiva alveolare su palato e su fornici. Di lenta crescita eccetto nella forma nodulare. Pu essere metastatico.

Melanoma
Diagnosi differenziale Come macula pigmentata Tatuaggio orale melanotico Deposito emosiderinico Lesione localizzata di melanoplachia

Melanoma
Diagnosi differenziale
Come nodulo pigmentato
Nevi intramucoso, composto, blu. Fibroma pigmentato Granuloma giganto-cellulare pigmentato periferico

Melanoma
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Diagnosi differenziale
Variet non pigmentata
Granuloma piogenico Tumori benigni e maligni Melanoplachia Macule melanotiche orali

Nevo
Tumore benigno congenito o acquisito dei melanociti. Non sempre pigmentato. Dal grigio al blu e nero

Nevo
Intramucoso: entro la lamina propria Giunzionale: nello strato basale sopra la giunzione dermo/epidermica Composto: nella lamina propria e nello strato basale Blu: nella lamina propria molto pigmentato

Nevo composto
Intramucoso e composto: consistente, a nodulo liscio o a massa polipoide Giunzionale: non protrude Bleu: si muove sulle strutture sottomucose

Nevo
Diagnosi differenziale Pigmentazioni da amalgama Macule melanotiche orali Emangioma sclerotico Melanoma

Strisce da metalli pesanti


Da mercurio, bismuto, piombo. Da brunastro a bleu-nero, molto spesso come linea o banda su
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gengiva marginale infiammata

Lesioni scure generalizzate


Cianosi Cloasma gravidico Sindrome di Addison Emocromatosi

Lesioni scure generalizzate


Cianosi

Lesioni gialle Lesioni dermoidi ed epidermoidi


Pi frequenti in soggetti 15-35 a. Di crescita lenta o improvvisa (traumi, flogosi, alterazioni ormonali). Giallo-biancastre se superficiali

Contenuto
C. epidermoide: fluido cistico con cheratina C. dermoide: peli e gh. sudoripare sulla parete (epitelio squamoso stratificato) Teratoma: anche osso, muscolo, denti, tessuto gastro-intestinale

Noduli superficiali di tessuto tonsillare


Noduli giallo - giallo/rosa di 3-5 mm sui pilastri tonsillari posteriori e sulla mucosa orale vicina: Da 1 a 10. Tessuto linfatico accessorio alla struttura dellanello di Waldeyer

Faringite linfonodale acuta


Da coxavirus. In pazienti di 10-20 a., con incubazione di 5 gg. Inizia con dolore faringeo, 38-41 C, anoressia. Dopo 3 gg., e per 10 gg. papule giallobiancastre (3-6 mm), multiple circondate da eritema, bilaterali, su ugula,
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palato molle, pilastro ant., oro-faringe. Formazione di linfociti nellepitelio.

Lesioni gialle della lingua


Da cibo, tabacco, farmaci, microrganismi cromogeni.

Ittero
Sulla pelle, mucose e sclere. Per aumento della bilirubinemia (+ 2-3 mg/dl)

Meccanismi della iperbilirubinemia


Eccessiva produzione di pigmento Ridotta captazione epatica Alterazione nel suo trasporto al fegato e nella escrezione

Eccessiva produzione di pigmento


Di solito per emolisi: in talassiemia, anemia perniciosa, policitemia, ittero neonatale

Ridotta captazione epatica


In ittero neonatale e in rare sindromi per immaturit del sistema epatosecretore in difetto di trasporto dal plasma alle cc. epatiche, epatite virale, sindrome di Gilbert, alcune droghe

Alterazione nel trasporto


Dal plasma alle cc. epatiche: epatite virale, sindrome di Gilbert, alcune droghe.

Alterazione nella escrezione


Ittero epato-cellulare, epatiti virali, granulomatosi infiammatorie, neoplasie con blocco del deflusso.

Ittero orale
Inizialmente fra palato duro e molle (grasso). Si possono
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accompagnare dolore, prurito, epatomegalia. Feci chiare ed urine scure.

Lipomi
T. delle cc. grasse mature del sottocutaneo. Giallo, morbido, tondeggiante. Soprattutto nella guancia e nel fornice

1. Conclusioni
Sono state indicate le metodologie pi utilizzate per facilitare la D.D. cercando di limitare il numero delle patologie in confronto.

2. Conclusioni
Abbiamo limitato la trattazione alle sole lesioni della mucosa e dei tessuti molli sottomucosi. Individuarle non sempre facile!

Eritroplasia
Forme omogenee: solo rosse (Ca rosso) Forme miste: rosse e leucoplasiche insieme (Ca maculato) Forme chiazzate: su eritroplasia piccole zone bianche (Ca maculato)

Lesioni gialle
Ascessi superficiali Granuli di Fordyce Cisti linfoepiteliale Cisti dermaiodi ed epidermoidi Noduli superficiali di tessuto tonsillare Faringite linfonodale acuta Lesioni gialle della lingua Ittero Lipomi

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Ascessi superficiali
Di origine periapicale e parodontale divengono gialli quando si formato il pus e la mucosa che li riveste sottile

Granuli di Fordyce
Dovuti a gh. sebacee, di colorito giallo pi o meno intenso, a piccoli grappoli o in vere e proprie placche, aumentano con gli anni. Pi frequenti sulla mucosa buccale, bilateralmente. Emettono sebo se compressi

Cisti linfoepiteliale
Rosa, dovuta a degenerazione cistica di residui epiteliali compresi in aggregati linfoidi. Pi frequenti nel sesso maschile di 15-65 a.

Cisti linfoepiteliale
Solitamente di 2-20 mm; spesso solitaria, fluttuante, mobile e superficiale; prevalentemente sul pavimento della bocca

Cisti linfoepiteliale
Diagnosi differenziale
mucocele cisti dermoide lipomi neurinomi 135

Marsupializzazione o exeresi

Cisti dermoidi o epidermoidi


Cisti teratomatose da incarceramento di epitelio germinale. Rare nella bocca, di solito nel pavimento e poi in zona sottomascellare e sotto mentale

Lingua geografica
Glossite esfoliativa - Glossite benigna marginata migrante.
Nell1%-2%. Di sospetta genesi psicologica. Distribuita su tutta la superficie. Data da aree irregolari rosse, ben definite, dovute a desquamazione delle papille filiformi. I margini sono bianchi, rilevati per accumolo di cc. infiammatorie sulla parte superficiale dellepitelio.

Lingua geografica
Le lesioni si spostano perch mentre un bordo guarisce, laltro si estende. Quasi mai dolente si pu associare alla lingua plicata.

Verruca volgare
Frequente sulla cute, raramente in cavo orale. Dovuta a crescita esofitica dellepitelio. Con superficie granulare e bianca e con impiano largo, sembra di origine virale. Pu essere multipla (autoinoculazione).

Verruca volgare
D.D. papilloma: non sempre possibile. Si basa sul fatto che la V.V. presenta superficie con depressioni ed estrusioni meno pronunciate e massa pi sessile.

Nevo spongioso bianco


Condizione ereditaria.
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Anche in faringe e vagina. Di varia entit, asintomatico. Acantosi + ipercheratosi + spongiosi (spongiosi = edema intracelulare).

Nevo spongioso bianco


Lesione bianca, evidente in prima et, pu dare desquamazioni. D.D.
lichen planus e leucoplachia: si hanno dopo i 30 anni di et. Leucoedema: appiattita, liscia, non granulare.

Nevo spongioso bianco


Mucosa ad aspetto bianco-grigia, ispessita, con pieghe profonde, quasi scrotali. Srofinata si distacca la parte superficiale. Spesso bilaterale e simmetrico, progredisce durante la vita.

Innesti di cute
Il loro aspetto cromatico diverso a seconda degli spessori: cadaverico se a tutta cute, trasparente se parziale sottile.

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