INDICE

01. Anatomia, Fisiologia, Malocclusioni, Anomalie dentarie 1

02. Anomalie dentarie 2, Anomalie di eruzione, Sindrome neodentaria, Disodontiasi del

III molare

03. Carie, Pulpopatie, Traumi

04. Malattie del Parodonto, Ascessi, Flemmoni e introduzione Stomatomucositi

05. Stomatomucositi, Cisti, Tumori, Osteonecrosi

Lezione n°1 del 14.03.2019
Sbobinatori: Emanuele Grasso, Gianni Gravina, Mario Germano
Docente: Prof. Isola
Argomenti: Anatomia e fisiologia dell'apparato stomatognatico; nomenclatura dentaria; Malocclusioni;
anomalie dentarie (di volume e forma, di numero)

PROGRAMMA DIDATTICO

• Cenni di anatomia e fisiologia orale

• Caratteristiche e funzione dell'apparato stomatognatico

• Cenni di anatomia degli elementi dentali: struttura e funzione

• Patologia della dentizione: sindrome neodentaria e disodontiasi dei terzi molari

• Anomalie dell'epoca della eruzione dentaria

• Anomalie dei denti: di forma, volume, numero, struttura, posizione e sede

• Lesioni acquisite dei tessuti duri del dente: abrasioni, erosioni, lussazioni, fratture

• Carie dentale: epidemiologia - eziopatogenesi - quadri macro e microscopici della carie dello
smalto e della dentina. Cavità cariose: prevenzione, materiali di otturazione, opzioni
terapeutiche.

• Pulpopatie: classificazione, eziopatogenesi, sintomatologia, diagnosi e terapia

• Malattia del parodonto: eziopatogenesi, sintomatologia, diagnosi e terapia.

• Osteiti odontogene dei mascellari; ascessi e flemmoni periorali

• Stomatomucositi

• Malocclusioni dentarie e classificazione di Angle

• Patologie dell'articolazione temporo-mandibolare

• Tumori dei tessuti molli del cavo orale

• Neoformazioni cistiche delle ossa mascellari e tumori odontogeni

• Osteonecrosi dei mascellari da Bifosfonati

 ANATOMI E FISIOLOGIA ORALE

L’ apparato stomatognatico si ritrova all’interno dello splancnocranio e presenta 2 strutture principali:

1. MASCELLARE SUPERIORE
2. MASCELLARE INFERIORE (o mandibola)
(NB: quindi non avremo né mascelle né mandibole)

All’interno del mascellare superiore e di quello inferiore possiamo contraddistinguere le arcate dentarie;
anche qui possiamo definire:

1. ARCATA DENTARIA SUPERIORE

2. ARCATA DENTARIA INFERIORE

La differenza principale tra il mascellare superiore e la mandibola e che:

• la mandibola è legata al nostro corpo soltanto da legamenti, tendini e muscoli; tutte le affezioni che
si hanno all’articolazione temporo-mandibolare sono dovute ad affezioni dei legamenti, dei tendini
e dei muscoli.
• Il mascellare superiore (a differenza della mandibola) è pari e mediano, quindi formato da 2 ossa
unite dalla sutura palatino-mediana
• Il mascellare inferiore è un osso unico e qui per questioni genetiche se c’è un grosso sviluppo
mandibolare, le terapie che tentano di bloccare lo sviluppo della mandibola sono poco efficaci.

Ritornando al mascellare sup. e inf, qui distinguiamo:

• una parte destra

• una parte sinistra

All’ interno di questo apparato stomatognatico del mascellare vi soso 4 quadranti:

• primo quadrante: mascellare sup. di dx

• secondo quadrante: mascellare sup. di sx in
• terzo quadrante: mandibola inf. di sx
• quarto quadrante: mandibola inf. di dx

Da qui vediamo gli elementi dentari, in cui determiniamo 4 quadranti:

• sup. dx
• sup. sx
• inf. dx
• inf. sx

Gli elementi dentari sono molto importanti perché hanno diverse funzioni e ogni elemento dentario ha una
sua particolare forma perché deve svolgere una sua funzione specifica.
Prima di ogni cosa gli elementi dentari servono per MASTICARE, quindi le nostre riabilitazioni hanno la
funzione di riprendere la masticazione.
Come possiamo evincere dall’ immagine, in successione abbiamo:
• un incisivo (centrale inferiore): servono per tagliare il cibo
• un canino: servono per strappare il cibo (fondamentali nel gatto, che presentano intorno ai canini
un sistema propriocettivo collegato con la funzione talamica)
• un premorale: ha poche cuspidi, circa 2-3; ha funzione di rompere e tagliare il cibo per prepararlo
alla macina dei molari
• un molare: hanno diverse cuspidi

La seconda funzione dei denti è quella ESTETICA, del sorriso.

Hanno fatto una ricerca con diversi attori, i quali senza denti a livello estetico perdevano molto, si perdeva
anche l’espressione facciale originale.

Terza funzione è quella della PAROLA (pronunzia chiara e produzione del suono): diversi bambini hanno
problemi della parola collegati all’apparato stomatognatico.

Abbiamo degli elementi:

• anteriori: incisivi e canini che servono per le prime funzioni masticatori ovvero taglio e strappo
• posteriori: esercitano l’azione masticatoria vera e propria come i molari.

Gli elementi dentari vengono definiti:

• monoradicolati: hanno una sola radice:

o incisivi centrali
o incisivi laterali
o canini
o alcuni premolari (anche se questi ultimi vengono genericamente inseriti nei multiradicolati
in quanto possono essere a 1 o 2 radici)

• pluriradicolati: presentano più radici; ad es. nel premorale sono una esterna e una interna. Per
quanto concerne il molare, la differenza tra il molare superiore e quello inferiore è rappresentato
dalle radici:

o i molari inferiori (ne abbiamo 3: il primo, secondo e terzo - dente del giudizio) solitamente
hanno 2 radici. L’ unico dente che cambia è il terzo molare che può avere diverse radici.
o Il molare superiore ha 3 radici
(ho integrato da wikipedia questo concetto per una maggiore chiarezza)
L’ uomo è difiodonte, cioè presenta due dentizioni successive, ed eterodonte, cioè presenta in ogni
dentizione denti tra loro diversi, distinti per funzione:
• Dentizione decidua (o da latte o primaria): presente nei bambini e composta da 20 denti. Essa è
completamete presente all’età di 3 anni (quindi inizia il sesto mese e finisce a 3 anni).
I denti da latte hanno la funzione di mantenere lo spazio per i denti che verranno successivamente.
Quindi la dentizione decidua è importantissima (soprattutto i molaretti) per evitare problemi futuri
(che si possono ripercuotere dagli 8 anni fino a 20 anni e oltre).
Per ogni quadrante, noi ritroveremo un incisivo centrale, un incisivo laterale, un canino e 2 molari.
Qui la formazione inizia dalle radici e poi dalla corona ed è molto più rapida (a differenza dei
permanenti dove prima si forma la gemma dentaria e poi la radice e fintanto che l'elemento non ha
la radice completa ha quella che viene chiamata vis eruttiva, cioè fintanto che non si vede all'RX la
punta della radice quel dente ha la possibilità di erompere all'interno dell'arcata: questo è
importante in caso di trauma).
• Dentizione mista
• Dentizione permanente: inizia con il primo elemento dentario che è il molare, intorno ai 5-6 anni e
termina intorno ai 12-14 anni (cioè fin quando erompe il secondo molare) portando cosi la
dentatura a 32 elementi.
Considerando un quadrante si hanno: 2 incisivi (uno laterale e uno mediale), 1 canino, 2 premolari
(chiamati primo e secondo premolare) e 3 molari (primo, secondo e terzo molare quest’ ultimo
chiamato anche dente del giudizio).
Il terzo molare è una storia a parte, può erompere sempre, solitamente tra i 18 e i 25 anni ma si
sono visti dei casi anche dopo i 60 anni (come una signora visitata dal prof).

Come mai da 20 denti nella dentizione decidua passano a 32 denti nella permanente?
Per una questione di spazio: la crescita degli elementi dentari è quella che stimola la crescita della
mandibola.

EPOCA ED ORDINE DI ERUZIONE DEI DENTI

Nella decidua inziano gli incisivi (quindi tutto il gruppo degli incisivi più o meno in maniera ordinata), e poi
compare fino al molare.
Nella permanente inizia il molare, l’incisivo, poi gli altri incisivi, ecc

Come avviene l'eruzione dentaria?

1. Incisivi a 9 mesi;
2. Molari ad 1 anno;
3. Canini;
4. Molaretti.

A 3 anni, si completa l'eruzione dentaria.

A 6 anni, cominciano a cadere i denti. Compaiono, in ordine:

1. Molare inferiore e incisivi
2. Tutto il gruppo incisario;
3. Canini;
4. Premolari.
Dai 21 a 30 ( per alcuni pazienti, anche a 70 anni ), si avrà il terzo molare.
Questa è una rappresentazione di una ortopantomografia,anche definita panoramica od ortopanoramica.

Da questa panoramica,riusciamo a risalire più o meno l'età del paziente.

Questa rappresenta una dentizione mista. Il paziente ha già completato la crescita degli elementi decidui e
passa a quelli definitivi.
Si possono apprezzare:
• Il gruppo incisale;
• Il primo molare;
• I canini che stanno per erompere;
• Il secondo molare si sta formando;
• La gemma del terzo molare.
Il paziente avrà almeno 9-10 anni.
N.B. Questa valutazione è importante per il medico, in quanto, nel caso giungesse all'attenzione del medico
un bambino di età maggiore con questa arcata potrà indirizzarlo dall'odontoiatra per una problema alla
permuta dentaria.

CLASSIFICAZIONE E NOMENCLATURA ELEMENTI DENTALI

Negli anni sono state inserite diverse classificazioni per gli elementi dentali. Queste vengono condivise in
Europa,Asia, ed in parte dell'America. Gli elementi dentali sono stati suddivisi in 4 quadranti.

Questa è la nomenclatura classica. La nostra nomenclatura

parte dalla dentatura dell'adulto. Per cui:
• Si dividono i mascellari in 4 arcate;
• In ogni emi-arcata si ricomincia con la classificazione.
Si procede, poi, così:
1. arcata superiore di dx: dall'incisivo all'indietro.
L'incisivo superiore di dx è definito elemento 11 o
elemento 1.1, fino a proseguire all'elemento 18 (che
corrisponderà al terzo molare superiore di dx)
2. arcata superiore di sx: dal 21 al 28
3. arcata inferiore di sx: dal 31 al 38
4. arcata inferiore di dx: dal 41 al 48
In questo caso si avrà: 1 incisivo centrale, 1 incisivo laterale, 1
canino, 2 premolari, 3 molari. Quindi, sono 8 elementi dentari.

N.B. Ovviamente, la cosa che desta maggiore confusione è la prospettiva in cui viene osservata la
panoramica. La nostra sinistra, sarà a destra. Per cui, tutto risulta invertito! La nostra sinistra corrisponde
all'arcata di dx. Per cui, l'elemento 1.1 , per noi è a sinistra, ma corrisponde all'arcata di dx.
Nella decidua, non si comincia dal 52. Quella
decidua inizia con i numeri romani o arabi dal
51 al 55, poi dal 61 al 65, dal 71 al 75 e infine
81-85.
Questa enunciata è la definizione universale.

Questa è definita come classificazione di

Palmer. Viene definita da 1 a 8 e da 8 a 1.

Le linee ad angolo retto che si vedono

nelle immagini corrispondono ai
mascellari di dx e sx, superiore ed
inferiore.
Nel caso in cui, un paziente presenti,
per esempio , un problema al 7 è
come se fosse il 47. In questo caso, si
ha un problema al secondo molare
inferiore di dx.

Esiste un ulteriore classificazione per la dentizione primaria in” A,B,C,D,E “. Questa risultata, oramai ,
obsoleta.
Negli Stati uniti, si utilizza una
nomenclatura internazionale
(che risulta più complessa ).
Per gli americani, l'elemento
dentario 31 (che, secondo la
nostra nomenclatura,
corrisponde all'incisivo centrale
superiore di sx), corrisponde al
trentunesimo dente. Iniziano il
conteggio dal terzo molare
superiore di dx, e poi
proseguono a ruota.

MICROANATOMIA DENTALE

E' possibile distinguere 3 porzioni:

• corona;
• colletto;
• radice.

Ogni zona presenta delle caratteristiche e patologia

peculiari.
Vi riconosciamo:
• Lo smalto, esternamente;
• La dentina, al di sotto;
• La polpa;
• Il cemento radicolare;
• L'osso alveolare.

Tutti gli elementi dentari sono indovati all'interno dell'osso alveolare. L'osso alveolare esiste solo se esiste
l'elemento dentario. La perdita degli elementi dentari determina una perdita dell'osso alveolare. Nei
soggetti edentuli , come gli anziani, non a caso, si assiste ad una retrazione del rima labiale, in quanto
manca l'osso mascellare. Questo comporta un problema quando devono fare la riabilitazione implanto-
protesica.

Lo smalto è il tessuto
maggiormente mineralizzato.
All'interno della scala di Moss, lo
smalto si trova secondo solo al
diamante. La durezza è garantita
dalla presenza di cristalli di
idrossiapatite (in elevate
percentuale, fino al 70-80 %). Per
cui, nei laboratori odontoiatrici,
vengono impiegate delle frese
diamantate , dato che lo smalto è
un tessuto mineralizzato. Esso è
uno dei pochi tessuti che una volta perso non può riformarsi. Infatti quando si forma una carie, lo smalto
viene danneggiato e perso e quindi non si ripristina più; tale perdita si ricollega alla presenza dei batteri ,
infatti lo smalto è paragonabile ad un vetro, ovvero un tessuto privo di componente nervosa, ma solo
costituito da cristalli di idrossi- apatite strettamente legati tra di loro.

La componente sottostante
lo smalto è la dentina,
ovvero la struttura che da
la colorazione al dente ,
quindi il colore degli
elementi dentari è dato
dalla dentina e non dallo
smalto (che invece ha
assenza di colorazione ed è
quindi trasparente). Inoltre
la tecnica dello
sbiancamento degli
elementi dentari, è una
metodica di breve durata ma anche dannosa per il dente stesso, poiché si opacizza lo smalto e si indebolisce
perché è molto sottile (soprattutto vicino alla porzione gengivale)

Altra caratteristica della dentina è quella di dare sensibilità , anche se in realtà la sensibilità è data dalla
polpa. Tuttavia all'interno dei tubuli dentinali vi sono canali nervosi che danno sensibilità termica e un
minimo tattile (anche se questa per lo più deriva da recettori presenti nel legamento), tramite la presenza
delle fibre nervose Aδ e C (specifiche per la sensibilità).
La dentina è un tessuto mineralizzato, non quanto lo smalto, ma più dell’osso. Infatti nella scala della
mineralizzazione abbiamo:
• smalto circa 80% → ciò spiega l'eruzione degli elementi dentali: lo smalto all'interno della campana
spinge e fa riassorbire l'osso alveolare essendo più mineralizzato di esso
• dentina al 60%
• osso al 40%

La polpa è costituita da vasi arteriosi e venosi e nervi. Quando vi è una infiammazione essendo il nervo in
una cavità inestensibile viene compresso dando un dolore molto forte (il dolore dentale, insieme a quello
della nevralgia trigeminale e in parte a quelli del parto, è tra i dolori più forti in assoluto).

All’interno della struttura abbiamo l’osso alveolare che permette all’elemento dentario di non muoversi
(tale caratteristica si perde nelle malattia paradontale); poi il cemento radicolare che è una struttura che
riveste la dentina e serve ad ancorare l’elemento dentario nell’alveolo ed è legato dal legamento
paradontale (costituito da varie fibre, tra cui quelle di Sharpey).

Quindi, riassumendo, la struttura dell’elemento dentario è:

• Smalto
• Dentina
• Polpa
• Legamento Paradontale
• Osso alveolare
• Forame apicale (varia nei vari elementi dentari ma solitamente è piccolo)
E’ possibile definire una corona anatomica ed una clinica:
• quella anatomica è normalmente visibile nell’elemento dentario ed essa termina a livello della
giunzione amelo–cementizia
• la corona clinica è possibile vederla nei pazienti che presentano recessioni ed è di solito maggiore di
quella anatomica.

Lo smalto è altamente mineralizzato ed il tessuto più duro dell’organismo ed è caratterizzato dalla presenza
di cristalli di idrossiapatite. Tale struttura si forma dagli ameloblasti ed infatti una volta formato lo smalto
queste cellule scompaiono non potendo così riformarsi, anche se negli anni alcune terapie hanno
determinato un minimo di rimineralizzazione.
Ciò ad esempio si è tentato con il fluoro che può determinare un aumento della mineralizzazione ma con
scarsi effetti e inoltre si è stabilito come la quantità di fluoro introdotta tramite l’acqua e dentrifici fluorati
sia sufficiente e non necessiti di introduzioni esterne, cosi da evitare condizioni di accumulo ovvero la
fluorosi (denti diventano gialli).

Lo smalto può essere perso a

causa delle seguenti condizioni:
• meccanismi fisici:
o abrasioni
o attrito
• Fenomeni di
dissoluzione chimica
(dieta: assunzione di
sostanze acide o per
assunzione di cibi per
riduzione del pH
intorno a 5, per questo
non è necessario
spazzolare i denti
subito dopo i pasti, ma
almeno 20 minuti
perché un ph cosi acido
rende inutile lo
spazzolamento)
Sia attrito che abrasioni sono determinati dal costante contatto degli elementi dentari tramite la
deglutizione (1600 volte al giorno) oltre che nelle condizione patologiche come il bruxismo.

DENTINA
.
I denti sono formati da dentina (o avorio), un particolare tipo di tessuto osseo giallognolo molto resistente.
Essa ha la funzione di proteggere la polpa dalle variazioni di temperatura e dalle sollecitazioni meccaniche.
.
La dentina è molto più soffice dello smalto ed è caratterizzata da una forte sensibilità, tant’è che quando si
ha uno smalto sano non si hanno problemi a livello della sensibilità ma quando si inizia ad avere una
recessione gengivaria o quando lo smalto perde la propria integrità allora si iniziano ad avvertire i primi
fastidi.
- Viene prodotta durante tutta la vita.
- Può essere classificata come primaria, secondaria e terziaria.
- Demineralizza a un pH ≤ 6,5.
.

TUBULI DENTINALI
.
All’interno del dente vi sono i tubuli dentinali che collegano lo smalto alla polpa.
Nel tubulo dentinale vi sono dei fluidi e fibre nervose.
Qualora i fluidi andassero incontro a spostamenti determinerebbero un aumento della sensibilità.
Se la dentina è danneggiata e i tubuli dentinali sono scoperti l’individuo che ingerisce qualcosa di
caldo/freddo avvertirà sicuramente un fastidio. Per ovviare a questa scopertura si utilizzano dei dentifrici
remineralizzanti che cercano di “tappare” il più possibile la scopertura dei tubuli stessi.

CAVITÀ PULPARE

La cavità pulpare è rappresentata dalla presenza di vasi sanguigni, nervi e di strutture nervose come le
fibre del legamento parodontale (che collega l’elemento dentario all’alveolo).
La cavità comprende :
1) Polpa coronale :
• Camera pulpare
• Cornetti pulpare
.
2) Polpa radicolari:
• Canali radicolari
• Forame apicale

Le caratteristiche radicolari sono importanti per gli odontoiatri perché conoscendone una corretta anatomia
si può applicare una corretta terapia.

SALIVA
Un altro elemento importante è la saliva che funge da solvente, umettante, funzione antibatterica e
funzione digestiva.
Contiene delle sostanze importanti quali la ptialina (amilasi salivare) e una serie di sostanze a funzione
batteriostatica/battericida.
La cavità buccale presenta milioni di batteri e presenta una microflora particolarmente simile a quella
vaginale. Qualora la saliva non si producesse si avrebbe un sintomo definito xerostomia (ad esempio in:
pazienti anziani, post radioterapia o affetti da malattie autoimmuni come la Sjogren) e si inizierebbero ad
avere moltissimi problemi; si è visto come anche solo dopo 4 ore di assenza di saliva gli elementi dentari
inizierebbero ad essere ricoperti da funghi/virus/batteri che in condizioni fisiologiche non dovrebbero
esserci. Tra le varie specie di microorganismi sicuramente i batteri solo quelli che riescono a danneggiare di
più l’elemento dentario grazie all’alterazione dell’ecosistema buccale che può portare infezioni a causa della
proliferazione di un ceppo batterico rispetto ad un altro.

Le superficie dentarie:

• Mesiale – vicino al centro dell’arcata dentale

• Distale – lontano dal centro dell’arcata dentale
• Occlusale – sulla superficie masticatoria
• Incisale – sul bordo tagliente
• Vestibolare – vicino alla cavità orale
• Linguale – vicino alla lingua
• Palatale – vicino al palato
• Prossimale – vicino al dente adiacente
• Interradicolare – tra le radici
• Labiale – vicino alle labbra
• Boccale – vicino alla guancia
• Orale – vicino alla cavità orale
• Cervicale – vicino al colletto del dente

Quelle sopra elencate sono tutte le superfici dentarie cui si può far riferimento qualora si parli di
un’interfaccia tra un elemento dentario e una qualunque struttura della cavità buccale, poiché i nostri denti
sono pari e simmetrici ci si riferisce sempre ad una linea mediana.

Le superfici dentarie più utilizzate sono infatti la mesiale/distale facendo sempre riferimento alla linea
mediana citata pocanzi.
 MALOCCLUSIONI
.
Le malocclusioni possono essere distinte in due macroclassificazioni:
.
• Dentoalveolari: riguardano solamente gli elementi dentari
• Scheletriche: coinvolge le basi scheletriche del mascellare e della mandibola
(ndr: il libro contempla anche le miste)
.
Il primo odontoiatra ad interessarsi maggiormente delle malocclusioni è Edward Angle che nel ‘900 ha
creato la classificazione di Angle; secondo quest’ ultimo l’occlusione dentale ideale esiste ma nessuno la
possiede.

MALOCCLUSIONI SAGITTALI
.
Le malocclusioni sagittali si caratterizzano per un alterato rapporto antero-posteriore tra l’arcata mascellare
e quella mandibolare e si dividono in tre classi.

1. Prima classe dentaria anche definita neutrocclusione secondo Angle

La prima classe viene definita come una malocclusione ma per gli odontoiatri è l’occlusione
perfetta, l’occlusione che deve raggiungere ogni paziente alla fine di un trattamento terapeutico. Si
valuta visionando molare e canino. Si tira la guancia al paziente e si osserva l’occlusione degli
elementi dentari per cui la cuspide mesio-vestibolare (quindi quella anteriore ed esterna) del primo
molare superiore prende rapporto in occlusione all’interno della fossa del molare inferiore; il canino
invece si deve trovare fra il canino e il primo premolare inferiori.

2. Seconda classe
Può essere causata da problemi sia di tipo sia dentoalveolare che scheletrico. Ad esempio si ha un
mascellare molto anteriorizzato e ciò lo si può ritrovare in alcune popolazioni africane in cui si
osserva tutto spostato in avanti. La cuspide del molare superiore si trova davanti il molare inferiore
e il canino superiore si trova davanti, cioè occlude mesialmente rispetto al punto di contatto tra il
canino e il primo molare inferiore; molte volte c’è uno spazio fra l’arcata dentaria inferiore e l’arcata
dentaria superiore

3. Terza classe
Rappresentata dal contrario, cioè il viso a bulldog, in cui abbiamo una grande crescita mandibolare
e quindi il molare inferiore si trova anteriormente rispetto al molare superiore; il canino si trova in
posizione distale rispetto al punto di contatto tra il canino e il primo premolare inferiori.
 ANOMALIE DENTARIE

Le anomalie dentarie vengono definite quelle anomalie in cui si va a deviare dal normale periodo di
formazione, dalle normali caratteristiche o da qualsiasi altra cosa che riguarda gli elementi dentari.

Macroclassificazioni:
• Anomalie di volume e di forma
• Anomalie nel numero degli elementi dentari
• Anomalie di struttura
• Anomalie di sede
• Anomalie di posizione

ANOMALIE DI VOLUME E FORMA

L’elemento dentario è più piccolo o più grande.
.
Quando è piccolo viene definito microdonzia ovvero notevole riduzione del volume dell’elemento dentario;
può colpire tutti i denti ma in particolare colpisce: incisivi laterali e il terzo molare superiore ed è spesso
causa di malocclusione. Gli incisivi laterali molte volte vengono definiti elementi conoidi.
.
Viceversa possiamo avere macrodonzia. Molto spesso queste anomalie si associano a formazioni tumorali
definite odontoma in cui il nostro organismo produce dei residui dentali per cui si associa a delle alterazione
disembriogenetiche.

ANOMALIE DI NUMERO
Le anomalie di numero vengono definite rispetto alla normale formula dentaria; possono essere:
• In difetto (vere o false)
• In eccesso (vere o false)

Le anomalie di numero in difetto si definiscono vere e false:

• falsa è quella di un soggetto con inclusione dentaria (ad esempio del terzo molare): non siamo in
presenza di una vera anomalia di numero.
• Quelle vere invece riguardano le agenesie cioè mancano degli elementi dentari.

Le anomalie di numero in eccesso anche in questo caso sono definite vere o false.
• In quelle vere si hanno i soprannumerari oppure i supplementari
• in quella falsa si ha la presenza dei denti decidui.

Il soprannumerario è un elemento dentario in più che abbiamo e che normalmente non ha la forma di un
elemento dentario normale (per esempio sono degli abbozzi)
Il supplementare invece è quando il paziente presenta ad esempio 3 incisivi centrali che sono esattamente
identici per cui si ha difficoltà a capire quale dei 3 è quello supplementare ed è un evenienza abbastanza
rara.

[Piccola digressione sul Timing dentario: nella decidua si inizia con gli incisivi centrali. Poi i laterali poi il
canino i primi premolari ed i secondi premolari
Nella permanente abbiamo l’eruzione dell’incisivo e il primo molare, poi compare l’incisivo laterale e il
canino, i premolari e i molari]

Le anomalie in difetto vengono distinte in:

.
• Ipodonzia (al soggetto mancano pochi elementi dentari)
 .
• Oligodonzia (il soggetto ha agenesia di diversi denti - può avere anche 7-8 denti in totale)
.
• Anodonzia (forma molto rara in cui il soggetto nasce senza elementi dentari ed è associata ad altre
anomalie genetiche)

[DIASTÈMA: Con il termine diastema si intende la distanza che esiste fra due denti vicini - vi è una
formazione gengivale grande che li separa. Si riscontra soprattutto tra i due incisivi centrali superiori . ]

NB La gemma del permanente si forma da quella del deciduo, perché la formazione dell'organo è unica.
Significa che se a 3 anni noi non vediamo il deciduo non avrà quello permanente!
Se invece c'è il deciduo può non esserci il permanente.

Mentre il deciduo può fare prima la radice e poi la corona nel permanente compare prima la bozza
coronarica e poi la radice.

Il primo sintomo delle agenesie è la persistenza dell'elemento dentario da latte.

Anomalie numeriche in eccesso

.
• SOPRANNUMERARI: Non riproducono la morfologia dei denti della serie normale

• SUPPLEMENTARI : riproducono la morfologia dei denti della serie normale

Solo il 25% dei denti sovrannumerari erompe nel cavo orale, gli altri restano inclusi e spesso costituiscono
un ostacolo alla migrazione dentaria intraosseo.

La presenza dei soprannumerari è stata indicata come la causa principale di mancata eruzione degli incisivi
centrali nella mascella superiore.

Incidenza dei soprannumerari (dal più frequente al meno frequente) :

- Incisivi centrali mascellari : 5 incisive anziché 4, magari il quinto è un'abbozzo

- Mesiodens : è un elemento che ha una sorta di forma molto primitiva di un incisivo (simile a un
cuore o a forma discoide) che si piazza proprio nel mezzo tra i 2 incisivi centrali superiori.
- Incisivi laterali mascellari
- Premolari mandibolari
- Premolari mascellari
- Canini mascellari
- Canini mandibolari
- Incisivi centrali mandibolari
- Molari mascellari

ODONTOMA : quando un paziente ha diversi abozzi dentari.

Spesso alle anomalie dentali si associano le anomalie genetiche:

• Sindrome di Christ - Siemens - Touraine (polidisplasia ectodermica). È caratterizzata da

1. anodonzia od oligodonzia della 2a dentizione
2. anidrosi
3. ipotricosi

• Sindrome di Marie - Santon (disostosi cleido-cranica) . Si hanno:

1. Anomalia di sviluppo caratterizzate da malformazioni del cranio, della faccia e della clavicola
(ipoplasia)
2. Deficit dell'ossificazione delle ossa di origine non cartilaginea (ossificazione membranosa o
diretta).
Lezione n°2 del 28.03.2019
Sbobinatori: Carlo Distefano, Antonio Galia, Giuseppe Di Grazia
Docente: Prof. G. Isola
Argomenti: Anomalie dentarie, anomalie di eruzione, sindrome neodentaria, disodontiasi del terzo molare

ANOMALIE DENTARIE (2a PARTE)

ANOMALIE DI STRUTTURA
Si tratta di anomalie che riguardano la struttura dell’elemento dentario e sono la manifestazione clinica di
disturbi di formazione o di mineralizzazione.

Si distinguono:
1) Iperplasie:
Dello smalto (gocce di smalto) → interessano soprattutto la superficie palatale di canini e incisivi centrali.
Del cemento (più rare) → sono causa di fusione e di concrescenze. Se ciò avviene nella parte finale
dell'eruzione dentaria non è un gran problema perché si verifica un addensamento di cemento (soprattutto
radiografico) vicino la radice. Se ciò avviene durante lo sviluppo, l'elemento dentario può risultare
leggermente incluso.
Esempi di iperplasie sono odontomi, formazioni benigne di elementi dentari, generalmente vicini alla
corona dell'elemento dentario o vicini alle cuspidi accessorie.

2) Aplasie e ipoplasie: dello smalto da non confondere con le deminarilazzazioni dovute alla carie. Le
aplasie sono dovute a problemi strutturali del dente e non determinate da batteri, e sono per esempio dei
piccoli difetti puntiformi o delle fossette oppure abbiamo delle discromie bilaterali.

Eziopatogenesi:
Possono essere fattori della seconda infanzia, come carenze alimentari o vitaminiche, o disturbi di natura
embriogenetica che determinano l'alterazione dentaria. Si possono associare a una condizione nota come
Triade di Hutchinson (tipica della lue) in cui ci sono delle cheratiti parenchimatose, naso a sella insomma
delle alterazioni a livello facciale che si riflettono anche con delle alterazioni dentarie.
Spesso le alterazioni dentarie si associano a fluorosi e macchie a spot.

Commento slide.
1.Queste sono le aplasie dello smalto, è un problema estetico perché il dente non è fragile ma è brutto a
vedersi, è un sorriso con un dente discromico, che non ha la forma coronale, pieno di strutture ipoplasiche,
fragili, giallastre, il dente non ha una superficie liscia ma è rugosa. Spesso però tutto ciò si vede in pazienti
con alterazioni dello sviluppo scheletrico, per cui l’alterazione dentale è uno dei minori problemi.

2.Questi sono le discromie da tetracicline: c'è stato un periodo in cui i pediatri per trattare le infezioni
batteriche davano ai pz le tetracicline. Sono stati notati degli effetti terribili nel bambino, per cui
l’assunzione del farmaco porta a far sì che durante il processo metabolico della molecola antibiotica si
vanno a depositare alcuni residui della tetraciclina sulla superficie dello smalto. Quindi su dente ben
formato, avremo il white spot a livello della corona e poi ci sono formazioni giallastre, grigie orizzontali su
tutti i denti (interessati gli incisivi) per cui si può intervenire solo a fine crescita con delle protesi dentarie,
su tutti gli elementi dentari.
Ipoplasie radicolari sono spesso evenienze alla ortopantomografia in cui si può vedere che i due incisivi
centrali superiori presentano un’ipoplasia della radice, cioè la radice non è perfettamente formata.

Trattamento
Quello che si può fare è cercare per quanto possibile di eliminare i fattori eziologici ovvero stare attenti che
non ci siano carenze vitaminiche, di ferro, incongrue terapie antibiotiche. Successivamente si deve
procedere con la profilassi secondaria ovvero si fanno delle ricostruzioni con dei materiali compositi cioè
con dei materiali da otturazione.
Si può pensare di fare uno sbiancamento dentario anche se ha degli effetti limitati per cui una volta che si
altera la struttura del dente c'è ben poco da fare. A pz adulto, a crescita terminata, si può pensare anche
all'applicazione di faccette in ceramiche utili a ricoprire la superficie dentaria (anche se questo restauro ha
una vita limitata di 8-10 anni, dunque da ripetere).
Quando ci troviamo pz con ipoplasia dello smalto, che non possono essere trattati con protesi (magari
perché giovane e in crescita), lo sbiancamento può essere una possibilità meno invasiva, oppure come
detto l'utilizzo di materiali compositi. In questo caso si interviene da un punto di vista odontoiatrico: si
rimuove il tessuto eroso, si va a isolare il campo e poi vanno applicati delle resine (materiali compositi) che
hanno la caratteristica di essere uguali al colore dei denti.
Lo sbiancamento dentario invece, fu sviluppato nel 1989, è attuato con laser o perossido di idrogeno ad
alte concentrazioni (quest’ultimo ha il potere di sbiancare lo smalto pur essendo una sostanza caustica). La
colorazione dell'elemento dentario però è data non dallo smalto ma dalla dentina, per cui ogni 2-3 anni il pz
è punto e a capo, anzi, lo sbiancamento indebolisce l'elemento dentario e rende lo smalto più sensibile,
sottile e permeabile.

3)Fluorosi:
Questa la possiamo inserire sempre tra le anomalie di struttura dell'elemento dentario, ed è dovuta a una
condizione per cui lo smalto appare lievemente pigmentato ma soprattutto vi è un iper-sviluppo della
dentina sottostante o in alternativa si hanno delle alterazioni di smalto e dentina dovuto sempre
all’eccessiva presenza di fluoro. Per cui mentre il fluoro a giuste concertazioni è molto positivo perché
rafforza l'elemento dentario, se in eccesso è pericoloso.
Le dosi di fluoro destinate ad uso per i bambini non devono superare 1mg/l, ovvero significa che già le
nostre acque fluorate e i dentifrici con il fluoro determinano una quantità che è superiore al normale.
Stessa cosa dicasi per la vecchia terapia del pediatria con le compresse di fluoro date al bambino per far
rafforzare i denti, risulta ormai una procedura che non si fa più.
La fluorosi dentale è rappresentata da concentrazioni nettamente superiori. In base al grado di severità
avremo:
1 grado - fluorosi lieve, per basse dosi di fluoro.
2 grado - valori da 1,5 a 2 mg/l, si formano le white spot (macchie bianche rotondeggianti che si trovano a
livello dello smalto, non sono carie);
3 grado - fluorosi grave;
4 grado - fluorosi grave 3-4mg/l che determina macchie color cioccolato. Lo smalto scompare, è uno smalto
gessoso che salta.
ANOMALIE DI SEDE E POSIZIONE

Vengono definite tutte quelle anomalie che non riguardano l'elemento dentario, che è perfettamente
formato, ma riguardano la sede e la posizione dello stesso. All'interno di questa classe avremo:
1)Ectopia, per dislocazione dell’ectoderma della lamina dentale. L'elemento dentario si ritrova in una
posizione che non è proprio la sua ma vicino;
2)Eterotopia per dislocazione dell'ectoderma della lamina dentale. Avremo la gemma spostata, per
esempio la gemma di un terzo molare superiore invece di trovarla dietro al secondo molare superiore la
troviamo in un punto del ramo mandibolare, a 1-2,5 cm rispetto alla normale posizione.
3)Trasposizione sempre per dislocazione dell'ectoderma della lamina dentaria. L'elemento dentario si trova
invertito rispetto ad un altro elemento dentario, per esempio canino invertito con incisivo laterale, molte
volte tra secondo e primo molare pur trovandosi normalmente in arcata. Si definisce vera quando tutto
l'elemento è trasposto, falsa quando l'apice si trova in posizione fisiologica per cui è sempre importante
valutare la vis eruttiva;

-Anomalie di posizione:
1)Rotazioni sono molto frequenti specie quando i denti sono sovraffollati;
2)Inversione è molto rara. Troviamo la corona all'opposto, cioè dente ruotato di 180°, l'apice in alto e la
corona in basso. Stare attenti perché se il dente è molto grande e la corona si trova al bordo mandibolare si
crea un locus di minoris resistentiae cioè la mandibola si può rompere quando magari si fa un'estrazione
dentaria;
3)Intrusione se siamo in una condizione di permuta (crescita) non dobbiamo preoccuparci perche magari
crescendo si posizionerà normalmente in arcata.
4)Estrusione.

NB. Fare la visita odontoiatra già da piccoli specie se il bambino è cario recettivo, allora è consigliata a 4
anni altrimenti a 6-7 anni. L'età ottimale per un trattamento ortodontico è di 8-12 anni. In questo periodo si
può intercettare anche la malocclusione scheletrica per esempio quando gli elementi dentari sono molto
anteriorizzati rispetto alla mandibola.
Se il ragazzo viene a 14 anni non è più facile e può invece richiedere soltanto la chirurgia maxillo facciale
con tecniche Le Fort 3 segando in due la mandibola e anteriorizzandola. La stessa cosa avviene per il
mascellare superiore. Quest'ultimo viene del tutto staccato rispetto alla base cranica e viene riposizionato.
Questo è dovuto al fatto che il bambino non viene inviato correttamente al dentista e quindi sviluppa
una malocclusione grave.
 ANOMALIE DI ERUZIONE
[nds parlerà di nuovo più avanti di anomali di eruzione. Non è ben chiaro come classifica le anomalie
presentante da qui in poi]

-dello smalto
-fusione → quando avviene la fusione, appunto, di due elementi dentari l'uno con l'altro;
-geminazione → quando non vi è una perfetta suddivisione dell'elemento dentario per cui da una radice
avremo due corone;
-concrescenza → quando due elementi dentari sono fusi dalla radice;
-dens in dente → quando si ha un elemento dentario, il quale come una sorta di tulipano, ne ha un altro
all'interno.

Molte volte le anomalie di eruzione si vanno ad associare ad altro. Infatti, quando all'interno del tragitto
eruttivo, soprattutto nel terzo molare o nei due canini superiori, la radice si viene a formare totalmente,
questa eruzione può portare sia ad una ectopia dell'elemento dentario sia ad inclusione (quest'ultima è la
maggiore evenienza: circa il 20-30% dei pazienti presenta almeno un elemento dentario incluso, il terzo
molare o il canino).
Quando vi sono delle eruzioni ectopiche si ha "fastidio" per gli altri.

L’elemento dentario compare, va ad erodere la radice dell'elemento dentario deciduo, fenomeno noto
come rizolisi, l'elemento deciduo si muove e poi cade. Se per esempio questo fosse dovuto ad un’ectopia
cioè questa gemma si ritrova leggermente ectopica ovvero leggermente linguale questo compare linguale,
la radice non viene erosa e questo rimane in arcata (perchè gli elementi dentari decidui se non hanno
problemi restano in arcata). Quello definitivo va a livello palatino per cui si hanno due problematiche.
Quando avviene un'eruzione ectopica, l'elemento dentario da una parte non ha la rizolisi quindi rimane
perfettamente in arcata, dall'altra parte ce l’ha quindi andare a rimuovere questo elemento dentario
deciduo è un problema.

ANCHILOSI DENTARIA
L’anchìlosi è quel fenomeno per cui l'elemento dentario si viene a ritrovare incluso; è dovuto alla fusione
dei tessuti duri radicolari ed è caratterizzato dall'assenza di funzione del legamento parodontale.
Se si prendono gli altri denti questi si spostano leggermente perché c'è il legamento parodontale che fa da
ammortizzatore. Quando questo legamento non funziona il dente si fonde ed è quasi come se fosse un
impianto dentato ovvero il dente si pianta, attraverso il cemento, nell'osso come una pietra e non si muove
assolutamente.

Si vede perché facendo aprire la bocca al paziente si ritrova che è lievemente slivellato cioè nella curva
degli elementi dentari, un elemento è più basso. Può succedere sia sul deciduo che sul permanente.
Possono essere distinte in:
-anchilosi precoci
-anchilosi tardive → in cui il dente resta fermo e resta basso mentre l'osso alveolare continua a crescere,
gli elementi dentari continuano a crescere e avviene un vero e proprio slivellamento. Questo è un problema
soprattutto estetico, maggiormente quando ad esempio accade su un incisivo centrale.
In questi casi prima si fa la terapia ortodontica, cercando di riallineare gli elementi dentari, chiaramente
tutti gli elementi dentari si sposteranno tranne l'elemento in anchilosi. Si procede poi con l'approccio
chirurgico, con chirurgia piezoelettrica cioè con un inserto che funziona a ultrasuoni che ha permette di
tagliare l'osso, sezionare tutto l'elemento dentario che viene spostato a blocco; verrà successivamente
creato un apparecchio di osteodistrazione. Questo viene inserito in situ ed è dotato di una vite che viene
avvitata una volta alla settimana, per dieci giorni, trazionando per 1 mm l'elemento dentario sempre più in
basso, per cercare di portare questo elemento dentario in occlusione. Questo è un apparecchio fisso. Nei
pazienti, che spesso sono in crescita, questo elemento anche dopo il trattamento terapeutico rimarrà
fermo per cui spesso a distanza di tanti anni dobbiamo andare ad effettuare la coronoplastica.
L'anchilosi si configura come una sfida per l'odontoiatra anche perché l'eventuale rimozione di questa con
sostituzione con una terapia implantare molto spesso non costituisce la soluzione adeguata in quanto
l'osso spesso non risulta essere osso adeguato a tale intervento.

BLACK STAIN
Altra evenienza è la black stain, dovuta ad un profilo di alterazione nella struttura. In effetti è dovuta alla
carenza di un enzima salivare che determina una pigmentazione degli elementi dentari di colore nero o
scuro, a seguito delle alterazioni del solfuro di ferro, che non cariano l'elemento dentario ma si depositano.
Questa evenienza la ritroviamo anche nei pazienti che fanno la rimozione del tartaro e la pulizia perchè si
viene a riformare.

ANOMALIE DELL'ERUZIONE DENTARIA

Le anomalie dell'eruzione dentaria cioè tutte quelle anomalie che riguardano l'eruzione dell'elemento
dentario sono correlate all’embriogenesi.
Dalle cellule della cresta neurale, si formano in 6° settimana le cellule dell'epitelio buccale, al 3° mese della
vita fetale avviene la formazione dei pre-adamantoblasti, 4-5° mese si associano sempre di più e poi
avviene lo sviluppo dell'organo a campana cioè con formazione degli odontoblasti, della dentina e dello
smalto. Questo è quello che avviene normalmente.

Per quanto concerne la dentizione decidua: prima compare l'incisivo centrale inferiore, seguito dall'incisivo
centrale superiore (6° mese), al 9-10° mese compaiono i molari. Tra i 6 mesi e i 2,5 anni il bambino termina
la dentatura decidua.
Per quanto riguarda la dentizione permanente: compare prima il primo molare, poi l'incisivo superiore, poi
incisivo inferiore, i laterali, i premolari. Tutta la dentatura termina con l'eruzione del secondo molare che
avviene intorno ai 14 anni, oggi anche intorno agli 11 anni. Questo evento è correlato allo sviluppo sessuale
secondario, oggi è spesso molto precoce rispetto al timing normale (forse omogenizzati ?).
In una normale ortopantomografia in un bambino di 9-10 anni, vi sono gli incisivi centrali, laterali, inferiori
perfettamente formati, i canini che stanno iniziando a erompere. Si può spesso vedere che il secondo
molare, premolare, canino e il terzo molare inferiore sono quegli elementi dentari che hanno più difficoltà
nella vis eruttiva.

Una vera e propria anomalia la possiamo definire quando si varia rispetto al timing di eruzione. Abbiamo
eruzioni anticipate che possono associarsi a varie caratteristiche sindromiche, ad es. Marfan e morbo di
Riga-Fede, che sono dovute ad abnormi stimoli, in questi casi abbiamo addirittura eruzioni antenatali.
Nel morbo di Riga Fede il bambino ha un’eruzione degli incisivi centrali inferiori associata a una ipertrofia
del frenulo linguale e purtroppo, nella mamma, a delle lesioni a livello dell'areola del capezzolo che avviene
durante l'allattamento.

Abbiamo anche eruzioni tardive, dovute per esempio alterazioni ormonali, o del calcio e del fosforo, o a
delle carenze vitaminiche o a displasie. Le eruzioni tardive rientrano nella normalità quando l'elemento
dentario appare entro un anno. Inoltre, nei casi di malattie genetiche i pazienti hanno tantissimi problemi a
livello dentario, nel paziente fisiologico avviene in un dente soltanto, solitamente, e non vi sono sintomi.
Nel paziente patologico poi, abbiamo inoltre delle discrepanze alveolo-dentarie cioè questi elementi
dentari inclusi si associano al malposizionamento di elementi dentari. Per quanto riguarda la terapia
conviene estrarre l'elemento deciduo. In pratica estraendo il dente incluso vado a facilitare l'eruzione cioè
vado a determinare un aumento della vis eruttiva.
Ricordate !!!
Il paziente deve mantenere fino a 7-8 anni il primo molaretto da latte il quale è fondamentale. Andare a
estrarre l'elemento dentario fa sì che l'arcata non cresca bene; lo spazio del primo molare viene chiuso
dagli elementi dentari a fianco e così l'elemento dentario definitivo rimane incluso e il paziente inizia una
serie di problemi dall'ortodontista che si porta per 10 anni.
L'ortodontista applicherà un mantenitore di spazio.

RITENZIONE ED INCLUSIONE DENTALE

Anche in questo caso abbiamo la ritenzione totale o parziale, a secondo che riguardi tutto l'elemento
dentario o parte di essi ed è dovuta sempre ai denti permanenti ed in ordine di frequenza riguarda canini,
terzi molari inferiori, incisivi (soprattutto questi primi due), terzi molari superiori e canini e premolari
superiori.
Cause:
• ormonali
• carenze vitaminiche
• displasie
• loco-regionali → quali ad es. carenze di spazio perché gli elementi dentari sono molto grandi o
perché vi sono dei processi infettivi delle ossa mascellari ma soprattutto la macrodonzia.
Tuttavia molte volte sono delle evenienze completamente casuali durante un esame ortopantomografico.
Si associa, inoltre, a diverse complicanze come:
• Pericoronarite, cioè l'infiammazione del sacco pericoronarico dell'elemento dentario
• Discrepanze alveolo-dentali
• Riassorbimenti della radice
• Cisti
• Nevralgie trigeminali
• Spostamenti dentari
In questi casi si preferisce eseguire una DENTASCAN piuttosto che una TC del massiccio facciale per la
maggiore utilità delle informazione che questa fornisce e per la minore dose di radiazioni a cui è esposto il
paziente.
Distinguiamo 4 modalità terapeutiche:
• Ortodontico: quando l'inclusione non è troppo grave, non ha grandi anomalie di sede e ha una
vicinanza con la cresta dentaria piuttosto buona.
• Chirurgico-ortodontico: il paziente dopo una fase ortodontica, effettuerà una chirurgia seguita da
un'altra fase ortodontica. Maggiormente utilizzato.
• Chirurgico-conservativo: si cerca di rimuovere l'ostacolo meccanico, ad esempio rimuovendo il
soprannumerario o il deciduo.
• Chirurgico-radical: si eliminano una serie di elementi dentari che possono avere caratteristiche di
danno agli altri elementi.
 SINDROME NEODENTARIA

Serie di disturbi associata all'eruzione degli elementi dentari decidui, quindi, nel bambino intorno ai 6 mesi.
Si manifesta con sintomi locali quali:
• Iperemia della gengiva, che si presenta rossastra ed edematosa e provoca dolore al bambino che
tende a mettersi le mani in bocca e a piangere ("Prurito alle gengive"). Questo perché l'organo a
campana spinge l'elemento dentale in arcata, la gengiva si ischemizza e provoca dolore.
• Stomatite della dentizione
• Elevata salivazione
I sintomi generali invece sono:
• Insonnia
• Inappetenza
• Irrequietezza
• Rialzi febbrili
• Molto raramente crisi tonico-cloniche

Patogenesi
Si associa spesso a un'infezione e nei casi più gravi si può avere una stimolazione vagale che determina una
serie di disturbi a livello trigeminale. [Digressione sul trigemino e sulla nevralgia trigeminale].

Terapia
• Locale:
o Buona igiene orale
o Stimolazione della masticazione
• Sistemica: molto raramente antibiotici.
 DISODONTIASI DEL TERZO MOLARE

Patologia che interessa l'eruzione del terzo molare, che avviene in maniera anomala, determinando sintomi
locali e generali. È la prima evenienza di inclusione dentaria nella dentatura. Riguarda prima il terzo molare
inferiore e poi quello superiore. Ha una prevalenza del 15-20% e l'età di insorgenza è 20-30 anni.

Eziopatogenesi
Esistono diverse teorie:
• Evoluzionismo (Osborne): maggiore sviluppo del neurocranio rispetto allo splancnocranio,
che ha portato a mandibola sempre meno sviluppata
• Civilizzazione (Darwin): minore aggressività masticatoria e minore stimolazione per via del
cambiamento della dieta
• Cause infettive: infezioni ricorrenti, ma evenienza rara che si accompagna a pericoronarite
e disturbi infettivi.
• Teoria di raddrizzamento di Capdepont: prima causa dell'inclusione del terzo molare.
Quando ancora l'elemento dentario è un germe, avviene uno "scontro" tra la crescita della
mandibola che cresce indietro e verso il basso (Back-downward rotation) e l'elemento
dentario che cresce in alto e in avanti. Viene trascinato indietro dalla mandibola e al
cessare della sua vis eruttiva, si dispone spesso mesioverso rispetto agli altri denti
normalmente in arcata.
• Cause embriologiche
• Ipovitaminosi

Classificazione di Winter
Si basa sulla posizione dell'asse del terzo molare rispetto a quello del secondo molare. Si può avere:
• Mesioversione (asse M in figura)
• Distoversione (asse D in figura)
• Posizione verticale (asse V in figura)
• Vestiboloversione / Linguoversione → l'elemento è sì verticale, ma inclinato da un lato o dall'altro.
[nds: cercando su internet la classificazione in realtà pare non parlare da nessuna parte di vestibolo
e linguoversione]
• Posizione orizzontale (asse H in figura)
• Inversione
A seconda della posizione dell'elemento incluso, per la vicinanza con il nervo alveolare, può determinarsi
un'infiammazione del fascio con sintomatologia dolorosa locale ma anche riflessa a livello dell'arcata
sopraccigliare e all'arcata superiore (dolore riferito).

[Il prof nomina, ma non spiega la classificazione di Pell e Gregory, ma non la spiega. La si riporta di seguito
per completezza:
• Classe I → La corona del terzo molare si trova anteriormente al margine anteriore del ramo
mandibolare
• Classe II → Circa metà della corona si trova anteriormente al margine anteriore del ramo
mandibolare
• Classe III → La totalità della corona si trova posteriormente al margine anteriore del ramo
mandibolare
• Classe A → Il piano occlusale del terzo molare si trova allo stesso livello, o più in alto, del piano
occlusale del secondo molare
• Classe B → Il piano occlusale del terzo molare si trova tra il piano occlusale e la giunzione amelo-
cementizia del secondo molare
• Classe C → Il piano occlusale del terzo molare si trova inferiomente o allo stesso livello della
giunzione amelo-cementizia del secondo molare]

Sintomatologia
• I GRADO:
o Arrossamento
o Gonfiore gengivale
o Leggero dolore o disturbo
o Pericoronarite in caso di infezione
• II GRADO:
o Tumefazione
o Serramento e trisma per contrazione di masseteri e pterigoidei
• III GRADO:
o Serramento completo
o Febbre
o Malessere generale
o Possibile comparsa di fistole all'esterno, quando il dente è molto vestibolarizzato e si trova
un locus minoris resistentiae
o Danno al secondo molare spingendo sulla radice
Si possono associare flemmoni e ascessi dentari, osteomieliti e più raramente meningiti, con rischio di sepsi
e per la vita del paziente.

Diagnosi
Esame clinico e ortopantomografico, che ci permette calcolando gli angoli di eruzione di predire, quando
l'elemento si trova ancora allo stato di germe, se esso sarà incluso.

Complicanze
• pericoronarite
• cariazione elemento anteriore
• ascesso dentario
• gengivo-stomatite ulcerosa

Terapia

• Antibiotici: Penicilline (amoxicillina+ac. clavulanico), Claritromicina e nei casi più gravi

Amoxicillina+Metronidazolo) 2/3 volte al giorno.
• Antiflogistici, evitando lunghi periodi di cortisone
• Antiedemigeni → Bromelina e serrapeptase, enzimi proteolitici
• Chirurgica: Effettuare lembo alla gengiva, scollare la gengiva, eliminare osso superficiale, rimuovere
elemento dentario e dare punti di sutura.
Lezione n°3 del 04.04.2019
Sbobinatori: Gentile Francesca, Gaudioso Giuliana, Giunta Giuliana
Docente: Prof. Isola
Argomenti: Carie, pulpopatie, traumi

CARIE DENTALE

Per carie si intende un fenomeno eziopatogenetico primario caratteristico dei tessuti duri del dente:
smalto e dentina, non interessando gengiva o altri tessuti.

La carie è una malattia dei tessuti duri e attacca la componete inorganica, ovvero i cristalli di idrossiapatite
che vengono demineralizzati → diventando permeabili all’insulto dei batteri.
Questo determina uno “scioglimento” dello scudo creato dall’organismo, lo smalto, favorendo e
determinando il fenomeno cariogeno.
Il fenomeno cariogeno dà inizio ad una cavità cariosa.
L’evento cariogeno è dato da una serie di batteri cariogeni, tipici proprio della carie, che determinano una
demineralizzazione dei tessuti duri del dente: prima dello smalto → poi della dentina e si associa a:
• una distruzione degli stessi;
• una progressione della malattia → fino ad avere una riduzione dell’elemento dentario e nella fase
terminale anche all’estrazione ed alla perdita.

L’epidemiologia è in aumento per:

- aumento della diagnosi rispetto al passato;
- cambiamento della dieta con un aumento della quantità e dell’assunzione di cibi zuccherati
nell’arco della giornata.

La razza maggiormente colpita è quella caucasica che ha un indebolimento dentario caratteristico.

Tenendo in considerazione che la carie è un fenomeno legato a:
- Alimentazione
- Caratteristiche dei tessuti duri del dente (tra le varie razze non cambia molto).
- Igiene orale.

Negli anni 60 era già un fenomeno molto alto nella popolazione con un interessamento minore dell’80-
90%.
Negli anni 2000 si è andata sempre di più a dettagliare l’epidemiologia della carie fino a valori maggiori
dell’80-90%. Tuttavia, negli ultimi 30 anni non solo in Italia ma anche in tutta l’Europa, si è avuta una
maggiore cura e attenzione agli elementi dentari con maggiore attenzione anche al concetto estetico e al
sorriso.

ETIOPATOGENESI
Esistono diverse teorie sull’eziopatogenesi della carie, tra cui:
• Localistiche
• Costituzionalistiche
La differenza di queste teorie è legata a qual è il fattore primario che va a scatenare la patologia.

La Teoria localistica, quella più importante, racchiude:

1. Teoria chimico-parassitaria di Miller→

Presenza di una fase chimica, essenziale per la sopravvivenza dei in batteri cariogeni fra cui lo
Streptococcus mutans.
Questi batteri per sopravvivere necessitano di alcuni zuccheri soprattutto quelli semplici.
Questa fase determina un abbassamento del pH.
 Il residuo alimentare viene fermentato con produzione di acido lattico e il batterio potrebbe attaccare
la componente inorganica.
La presenza di ambiente acido favorisce la proliferazione batterica con successiva produzione di enzimi
proteolitici che sciolgono i cristalli di idrossiapatite.

Ad es. le “Daygum” hanno lo xilitolo e non causano problemi perché questo zucchero non viene
metabolizzato dal batterio, mentre: saccarosio e fruttosio e lattosio sono benzina per i batteri.
Questo spiega quanto è fondamentale che i pazienti non consumano continuamente zucchero;
Lo zucchero deve essere assunto ma poche volte nell’arco della giornata (questo concetto vale sia per il
bambino che per l’adulto).

Con l’assunzione di un alimento, acido o zuccherato, questo pH si abbassata (NON dire a 2 perché con
un pH così basso si va ad erodere tutto, come AC. Cloridrico) circa intorno a 5-5,5 rispetto al pH
normale che va dai 6,2-6,5 fino a 7; il pH abbassandosi permette ai batteri di produrre gli enzimi
proteolitici, e questa concentrazione acida rimane bassa per almeno 2 ore.
Quindi se ogni 2h si mangia una caramella, una frutta o la coca cola lasciando per tutto il pomeriggio il
pH basso si vive in una condizione di costante acidità a livello orale che porta ad una distruzione dei
denti.

Ricordando che una volta che si distrugge lo smalto questo non si può riformare più.
Consigliare, soprattutto al paziente pediatrico: colazione → spuntino → pranzo →1 sola merenda →
cena.

Ricapitolando:
i batteri si alimentano di zucchero → più zucchero si assume → maggiore sarà l’abbassamento di pH →
maggiore sarà la produzione di enzimi proteolitici da parte dei batteri.

2. teoria parassitaria di Baumgartner → molto simile alla precedente, l’acido prodotto dai germi
“acidogeni” va ad attaccare la componente inorganica.

3. Teoria proteolitica di Gottlieb → da una serie di germi proteolitici che vanno ad attaccare la
componente dello smalto. Dopo agiscono i germi acidogeni.

Come si vede le teorie sono tutte similari con un processo patogenico sempre uguale:
assunzione zuccheri → abbassamento pH → pH acido → produzione di batteri acidogeni.

4. Teoria della proteolisi-chelazione → chelazione del calcio a livello della superficie dentale.
Una volta che la superficie dentale viene sciolta è molto più facile per i batteri aderire su di essa ed
iniziare a demineralizzare e dall’interno, al di sotto dello smalto, inizia a scavare la carie.

Bisogna ricordare che soprattutto gli elementi dentali posteriori, i molari, hanno le “carie a vulcano” cioè
dall’esterno l’elemento dentario è perfettamente integro, la carie inizia solitamente all’interno delle fosse,
dalla fossa il batterio inizia a fare un buco e dall’interno lo scava come se fosse “un uovo di pasqua”.
La carie è definita vulcanica perché: dall’esterno il dente è perfetto mentre dall’interno viene
completamente scavato.
Per cui, molte volte al paziente anche se mangia qualcosa di morbido, gli si frattura l’elemento dentario in
maniera superficiale, perché resta solo una sottile scocca esterna di smalto.

Per quanto riguarada le teorie costituzionalistiche, esse prevedono che la carie sia data da una riduzione
delle difese immunitarie dell’organismo rispetto che da una componente batterica.
Però queste sono teorie che ormai sono definite desuete; fanno parte della storia dell’eziologia della carie
ma ormai sono state scartate, in quanto è stato chiarito il ruolo dei batteri cariogeni, infatti nelle varie
azioni preventive dei vari governi va ad incidere su una buona igiene orale, tale che serve a ridurre la
componente di batteri cariogeni.
Tra le teorie costituzionaliste distinguiamo:
1. Teoria trofomicrobica di Beretta → ammette che vi sia una diminuzione dei poteri di difesa
dell’organismo.
2. Teoria fosfatasica di Eggers Lura → ammette che ci sia una decalcificazione dei tessuti duri che
avviene per un alterato meccanismo del fosforo e del calcio a cui poi successivamente vanno ad
aderire i germi proteolitici, che determinano la presenza dell’attività cariosa.
3. Teoria di Leimgrüber → lo smalto si caratterizza per essere una barriera semipermeabile, qualora si
abbia un’alterazione di questa permeabilità si determina un facile ingresso di batteri all’interno dello
smalto, e quindi si assocerebbe alla carie.

Esistono varie condizioni patologiche, che si possono associare e che aiutano la penetrazione batterica:
- Disendocrinie.
- Disfunzione del calcio e del fosforo.
- LUE o altre malattie infettive che sono associate ad una riduzione delle difese immunitarie.

Questi stati patologici non possono non prescindere dalla componente alimentare; le diete iper-glucidiche
ed iper-proteiche si possono associare allo sviluppo della carie.
A ciò si possono anche associare carenze vitaminiche.
Tutti i fattori esamini portano ad alterazioni strutturali dell’elemento dentario e la presenza di polisaccaridi
e zuccheri determina lo sviluppo della carie.

All’interno dei fattori che predispongono l’evento cariogeno possiamo inserire anche:
- Xerostomia → venendo a mancare la saliva, vengono a mancare alcuni eventi importanti:
o presenza di ptialina enzima con azione battericide;
o mantenimento del pH;
o pulizia della superficie dentale.
La presenza di saliva, soprattutto in grande quantità evita che alcune superfici dentari e
soprattutto mucose vengano colonizzate da specie che normalmente sono saprofite ed in alcune
condizioni strutturali aumentano drasticamente, come i miceti.
Assieme all’azione della lingua la saliva prevede l’eliminazione dei residui dentali, evitando a
quest’ultimo di aderire alla superficie del dente.

Gli agenti etio-patogenetici della carie sono:

- Batteri proteolitici: Spirilli e le Spirochete.
- Batteri acidogeni: streptococchi: lacticus, mutans, -emolitico, viridans e lactobacilli.
Sono tutte specie che normalmente sono saprofite e cambiano in quei pazienti definiti:
“cario-recettivi”→ paziente con maggiore suscettibilità all’azione di questi batteri e quindi è
maggiormente predisposto alla carie.

Al SERM si vedono: sezioni sotto forma di bacillo, spirochete o spirillo sulla superficie degli elementi dentali.

CLASSIFICAZIONI
Classificazione delle carie:
• Carie Dello smalto, in cui si ha la presenza di una macchia bianca-opaca che è il primo sintomo di
carie, di demineralizzazione → “white spot”, chiaramente visibile sullo smalto. Questo spot si
manifesta:
a. su superfici lisce;
b. sulla superficie vestibolare degli incisivi;
c. nei solchi e nelle fessure, ove però, abbiamo una macchia scura, linea nera di iniziale
demineralizzazione; questi elementi dentari all’esame obiettivo potrebbero apparire
normali, ma se andiamo a fare un esame RX, si vede la netta demineralizzazione al
 sottofondo.
Infatti, il dente esternamente è perfetto, ma internamente la carie ha completamente
svuotato l’elemento dentario fino ad arrivare al sintomo pulpare.

Al M.O e M.E si possono vedere le carie:

- lo smalto normalmente dovrebbe avere un aspetto perfettamente liscio con struttura
mineralizzata;
- in caso di fenomeno carioso si ha una scomparsa e regressione dello smalto fino ad
evolvere alla successiva fase:

• carie della dentina, questa rappresenta lo stadio successivo alla carie dello smalto.
(NON esiste una carie della dentina senza quella dello smalto).
Qui si ha una zona di distruzione.
Lo smalto è stato demineralizzato con presenza di un buco nel dente, si vede una sostanza nera o
giallastra che si associa al fenomeno di carie della dentina in cui si hanno delle parti mollicce.
La dentina ha una componente minerale leggermente maggiore rispetto a quella dell’osso ma
minore a quella dello smalto, questo significa che in condizioni normali, se noi dovessimo
sezionare un dente la dentina non è rammollita, infatti se si passa uno strumento appuntito non
passa. La dentina è un tessuto molto duro.
Nel caso della carie, la demineralizzazione determina un rammollimento della dentina, e cosi se si
inserisce un “escavatore dentario” la dentina si stacca, e quando la dentina si stacca clinicamente,
dopo l’inserimento dell’escavatore, allora abbiamo tessuto infetto.
Il tessuto viene definito non infetto quando ritorna alla sua durezza originaria esaminato
clinicamente.
Al SERM: colorito giallastro, rammollimento → fase attiva di malattia.

La carie dentale è asintomatica, diventa sintomatica quando la carie ha passato lo smalto, la dentina ed
inizia ad avvicinarsi alla polpa.
All’interno del tessuto dentinale, passano alcune fibre dolorifiche, tra cui, fibre A e fibre C che si associano
alla sensibilità dei tubuli dentinali. Quando la carie arriva a toccare queste fibre siamo già in una fase
avanzata.
Nella carie della dentina si ha una fase della iperestesia dentinale ovvero un aumentato stimolo termico,
meccanico e chimico, ovvero: se si assume qualcosa di freddo si inizia ad avere una sensibilità.
Ricordando però che la sensibilità al caldo ed al freddo può avvenire anche in alcuni casi di recessioni della
gengiva o di parodontiti che presentano un riassorbimento della gengiva con esposizione della radice.
Il fenomeno della carie invece presenta una gengiva quasi sempre perfetta, con assenza di recessione dei
tessuti.
Inoltre, con la carie si ha un dolore localizzato, invece se è presente una recessione gengivale il paziente
lamenta un congelamento di tutto il mascellare o incapacità di bere il caffè caldo o acqua fredda.
Questi sintomi di iperestesia avvengono con sostanze fredde, calde e con il cioccolato o con sostanze dolci
in generale.
La ipersensibilità dentinale è data dall’iper-attivazione delle fibre A e C fino ad arrivare alla fase successiva:
iperemia pulpare, quando la carie si trova dentro la polpa.
La polpa inizialmente risponde con un aumentata vasodilatazione ed aumentato afflusso ematico
all’interno di una camera che non è estensibile, a differenza di un vaso arterioso superficiale, che ha la
possibilità di allargarsi o stringere, il tessuto dentale è tra i pochi che va ad incarcerare la componente
artero-venosa e nervosa all’interno di una camera molto piccola, così una lievissima iperemia pulpare a cui
si associa una vasodilatazione provoca dolore, in quanto le fibre dolorifiche, che si trovano dentro la polpa,
vengono costrette.
La classificazione delle cavità cariose, data dallo stato dell’avanzamento della carie sono:
• SEMPLICI → quando interessa una sola superficie del dente. Si trova a livello occlusale, ovvero
sulla superficie masticante dell’elemento dentario.
• COMPOSTE →quando il fenomeno carioso interessa più superfici del dente. L'interessamento
approssimale cioè mesiale - distale dell’elemento dentario, si associa ad interessamento di più
pareti.

Altra caratteristica del processo di evoluzione:

• Carie NON PENETRANTE → quando si ha distruzione dello smalto molto superficiale.
• CARIE PENETRANTE → quando la distruzione va a penetrare a livello della polpa dentale.

Bisogna, poi, considerare che lo spessore dello smalto, non è uguale in tutta la superficie del dente:
- Nella zona occlusale → smalto abbastanza spesso.
- Nelle superfici laterali-prossimali, mesiali e distali → si va a ridurre.
- Nel colletto → ulteriore riduzione
Soprattutto alcuni elementi dentari quali: PRE-MOLARI e MOLARI hanno lateralmente, soprattutto i PRE-
MOLARI sulla superficie mesiale e distale, una superficie molto sottile, quindi quando la carie colpisce in
questa zona determina nel giro di 6 mesi direttamente una PULPITE.
Questo perché strutturalmente l’elemento dentario nel premolare e molare presenta una polpa a forma di
“panettone”: lateralmente più larga. Più larga è la polpa → più sottile è la distanza che intercorre tra la
polpa e l’ambiente esterno.

La classificazione internazionale più generica e più importante per definire le CARIE è quella di Black:
basata sulla localizzazione ed estensione del difetto cavitario principale.

• I classe: lesioni delle zone occlusali, ovvero dei terzi occlusali delle superfici occlusali dentarie, cioè
superficie occlusale del molare e premolari e del canino (in particolare nell’incisivo va a colpire la
superficie palatina o linguale). Quindi quando viene interessata una SOLA superficie).
In conclusione, la prima classe di Black è quella classe nella quale: il paziente apre la bocca e si vede
il “nero” in una sola superficie molare ed è proprio quella la carie.
[precisa il fatto che non è la gravità delle carie che determina una prima classe in crescendo fino alla
quinta, ma le CLASSI differiscono per DOVE si presentano → è una classificazione TOPOGRAFICA
internazionale.]
 • II classe: abbiamo interessamento delle superfici approssimali dei premolari e dei molari. Rispetto
alla prima classe dove abbiamo solo interessamento di una superficie, al contrario in questa classe
abbiamo interessamento delle superfici approssimali sia mesiali che distali.

• III classe: interessa solo superfici APPROSSIMALI di incisivi e canini senza coinvolgimento del
margine libero.

• IV classe: Lesioni approssimali di incisivi e canini con coinvolgimento anche del margine libero. La
carie comincia a coinvolgere una parte della superficie occlusale e una parte della superficie
vestibolare, approssimale e diviene sempre più profonda fino alla giunzione amelo-cementizia
(dove termina la corona).
• V classe: sono carie vanno a colpire direttamente il margine gengivale per cui porta all’estrazione
finale del dente perché se si estende alla zona radicolare dalla zona coronale (quindi se non è
curata in tempo) si dovrà passare all’estrazione dell’elemento dentario.

DIAGNOSI
In primis l’esame odontoiatrico è un esame obiettivo sul paziente in cui si utilizzano lo “specchietto” e lo
specillo (strumento in acciaio con un’estremità appuntita che serve per capire quali sono le superfici
interessate; esso si incastrata in un modo particolare tra le superfici dentarie che sono cariete e già
possiamo capire che vi sono superfici cariete).
Secondariamente si passe alle prove STRUMENTALI, successivamente, in terza battuta si hanno le PROVE
TERMICHE come:
- Si prende una siringa da cui si spruzza dell’aria e se c’è infiammazione con forte algia il paziente avrà una
iper-reazione che di solito non si ha.
-Altro esempio con il calore avvicinandolo alla superficie, il paziente avvertirà molto il calore rispetto al
normale.

QUARTA tappa per la diagnosi, soprattutto di conferma è l’esame RADIOLOGICO; si può fare di due tipi:
• la normale ENDORALE, nella quale si inserisce un sensore molto piccolo di solito è 5x3 cm, che ad
oggi è digitale (solitamente) con la quale si abbassa di molto la dose radiogena al paziente, infatti si
preferisce perché dà meno emissioni di raggi al paziente e permette una maggiore definizione dei
dettagli (la paragona ad una nuova macchina fotografica con maggiori pixel rispetto alla metodica
precedente).
• PANORAMICA
Con questa Rx si può definire il tipo di carie, la topografia, se vi sono state già fatti interventi di:
• impianto di protesi dentaria.
• otturazione con amalgama d’argento.
• la carie all’Rx si vede RADIOTRASPARENTE, cioè si evince una forte demineralizzazione.
Ad oggi si utilizza molto l'Immagine RX byte Wing

TERAPIA
In primis dobbiamo arrestare il processo distruttivo (dove noi lo andiamo a intercettare) e serve a evitare la
recidiva (ad esempio vi sono carie secondarie) poiché la carie è una malattia dei tessuti duri del dente, ma
la carie può colpire anche la polpa e purtroppo in quel caso l’elemento dentario deve essere
demineralizzato e la polpa viene rimossa ai fini terapeutici, fermo restando che l’elemento dentario si può
cariere nuovamente.
Si deve: arrestare il processo distruttivo, evitare la recidiva e l’otturazione la devo fare in modo tale che lì
non si accumuli cibo.

Vi sono delle vere e proprie tecniche per preparare l’intervento per agire sulla carie.
Fino agli anni ’80 si utilizzava l’amalgama d'argento poiché è molto resistente e facile a applicare e
rimaneva almeno per 20 anni, però oggi si sta utilizzando di meno in quanto essendo amalgama d’argento
non aveva nessun punto di adesione ed era per questo motivo che oltre a ripulire la carie si doveva creare
una cavità a forma di trapezio in cui vi era una base molto larga e si inseriva il materiale e avendo la parte
più superiore più stretta , per azione meccanica l’amalgama non usciva.

SCHEMATICAMENTE:
1) si apre la cavità con degli strumenti rotanti e per quanto riguarda lo smalto si utilizzava strumenti rotanti
diamantati (con polvere di diamanti);
2) nella fase successiva allo smalto si possono utilizzare altri materiali come il carburo di tungsteno;
3) prima di completare l’otturazione dobbiamo eliminare la DENTINA perché qui si possono annidare
batteri e poi si avrebbe la crescita continua della carie dentaria; non si deve eliminare sola la dentina
“rammolita” (cariata) , ma anche quella più profonda che si ritrova sclerotica (alcune scuole di pensiero
pensano che sia un principio di carie e la rimuovono , altri no).
4) si fa una forma ritentiva per evitare il distacco e poi si inserisce il materiale per otturare.

Il professore schematizza quali strumenti vengono utilizzati in sequenza successiva per otturare una carie:
• turbina e fresa
• eventualmente escavatore manuale
• micromotore → si rettifica la superficie
La turbina funziona ad aria compressa che fa girare dei cuscinetti in ceramica raggiungendo velocità
altissime, mentre il micromotore funziona a velocità minori.

Vi sono anche degli altri sistemi per trattare la carie, ma scarsamente efficaci e costosi.
Tra questi:
• laser → ha per lo più una funzione detossificante.
• ozonoterapia → si usa in Giappone. Azione antibatterica
• sistemi con funzionamento chimico meccanico come il Caridex (impulsi luminosi) che vengono
utilizzati soprattutto per i pazienti ansiosi.

Una volta rimossa la carie si inseriscono i MATERIALI DA OTTURAZIONE:

• vi sono quelli provvisori: i CEMENTI di fosfato di zinco, a pasta molle che vengono utilizzati per
“medicazione intermedia” prima dell’otturazione definitiva.
• vi sono quelli definitivi →
o rigidi
o plastici →
▪ AMALGAME d’argento → ad oggi non si utilizza più l’AMALGAMA poiché vi era
all’interno mercurio ed era pericoloso nel momento dell’otturazione e nel
momento della rimozione dell’otturazione (si usano dei sistemi di aspirazione),
poiché il paziente poteva inalare il mercurio. Non dà problemi quando è ormai in
situ
▪ MATERIALI COMPOSITI.
Per mettere i materiali di otturazione non vi devono essere fluidi, perché se no non si applicherebbe e per
questo si mettono delle “dighe” (fogli di gomma) che si mettono negli elementi dentari e servono per
isolare il campo dopo aver rimosso il tessuto e poi si può procedere alla ricostruzione.

Oppure si potrebbero usare degli intarsi, ovvero effettuate impronte che vengono mandate da un
odontotecnico e poi ricostruisce la parte di dente che manca, che in una fase successiva viene attaccata.

PULPOPATIE
Definizione: stato di patologia della polpa, ovvero dei tessuti molli del dente.

Si identificano diversi stadi:

1) pre- pulpite o iperemia pulpare
2) pulpite vera e propria
3) stati degenerativi pulpari
4) stati regressivi →atrofia pulpare

IPEREMIA PULPARE
Fase iniziale in cui si ha uno stimolo, solitamente quello cariogeno, al quale la polpa reagisce, come una
qualsiasi altra forma di infiammazione dell’organismo, con rubor, calor, dolor e functio lesa.
Dunque la polpa si iperemizza, aumenta l’afflusso di sangue e inizia ad espandersi, e durante tale fase il pz
inizia ad avere maggiore sensibilità a caldo e freddo.

PULPITE
Vi sono forme di varia natura:
• traumatica → ad es. perché il pz presenta una frattura
• chimica → ad es. per otturazioni fatte male con materiali inseriti in modo errato a livello
dell’elemento dentario
• termica → per otturazioni fatte senza materiali che proteggono il dente dal materiale di
otturazione ( perché lo smalto e la dentina servono anche a proteggere l’elemento dentario da un
punto di vista termico, quindi quando si inseriscono l’amalgama o elementi di nuova generazione,
questi trasmettono molto più direttamente caldo e freddo, non fungendo da barriera termica ma
aumentando la sensibilità dell’elemento dentario. Il pz dopo l’otturazione, fatta vicino la polpa,
lamenta fastidio durante la masticazione e al caldo e al freddo. Successivamente la polpa, ed
indirettamente la dentina, produce un fenomeno noto come DENTINA DI REAZIONE che appone
materiale tra la polpa e il materiale di otturazione cosicché la sintomatologia fastidiosa scompare).
• tossica → per alcune tossine dei germi;
• infettiva → più frequente.

Le pulpiti vengono classificate in acute e croniche.

Pulpiti acute
Le pulpiti acute comprendono le fasi iniziali denominate sierosa e purulenta e determinano una
sintomatologia dolorosa grave, che non fa dormire il pz che cerca sollievo apponendo la bottiglia di acqua
fredda alla guancia per contrastare la fase di iperemia pulpare e di espansione, ovvero fasi iniziali che
comprendo le prime 12 ore.
Seguono le fasi ulcerosa / gangrenosa (spiegate nella forma cronica)
La fase iperplastica si verifica quando c’è un tessuto cariato e la polpa reagisce producendo altra polpa,
conferendo all’interno del dente un aspetto “a cavolfiore” determinato dalla polpa iperplastica che diventa
quasi un tessuto gengivale, producendo molte cellule.
La fase granulomatosa o concrementizia è responsabile di una forte sintomatologia algica.
La principale sintomatologia algica (al terzo posto dopo nevralgia trigeminale e dolore da parto) si ha
quando la polpa all’interno della camera pulpare non riesce a trovare una via di fuga. Dunque, il pz con una
forte pulpite non risponde ad alcuna terapia anestetica perché l’azione dell’anestetico è fortemente legata
al ph dell’organismo e poiché il ph, durante la fase infiammatoria, è acido, l’anestetico NON funziona. Per
cui se il dentista è fortunato ed il dente presenta qualche foro, riesce ad inserire l’ago con l’anestetico
all’interno della polpa e il pz avverte un dolore lancinante per 5-10 sec, ma successivamente la
sintomatologia scompare.

La durata delle pulpiti acute va da pochi minuti ad una notte e la sintomatologia algica è legata ad uno
stimolo termico molto forte (es. la bevanda calda determina sintomatologia dolorosa che dura anche per
oltre 20 min non scomparendo, a differenza dell’iperemia pulpare in cui il dolore scompare dopo 15 sec).
Il dolore, in corso di pulpite acute, viene definito irradiato, violento e trafittivo.
Molte volte non si riesce a localizzare il dente responsabile, soprattutto nei molari inferiori. Infatti, si ha un
fenomeno di dolore riferito, ovvero le fibre nervose, che si trovano soprattutto ai molari inferiori, non
consentono di capire la provenienza del dolore.
Inoltre, il pz con pulpite riferisce di sentire il dente “alto”, “come se toccasse prima” al momento
dell’occlusione, ma ovviamente il dente non si sposta e resta in situ.

Pulpiti croniche
Le pulpiti croniche sono un’evoluzione della forma acuta in cui la polpa va in necrosi ed il dolore si riduce.
Distinguiamo forme a carattere produttivo ed essudativo.
Nella forma cronica ulcerosa, iniziano a formarsi delle ulcere con dolore alla masticazione.
Nella forma gangrenosa, inizia un fenomeno di gangrena tale che i bacilli e i batteri determinano una
necrosi pulpare.

Il fenomeno opposto alla fase iperplastica comprende gli stati regressivi della polpa, si verifica quando
l’elemento dentario è stato otturato o nell’adulto in cui la polpa si riduce di dimensioni (atrofia pulpare).

TERAPIA PULPOPATIE
Previa anestesia, si può fare o una pulpotomia o una pulpectomia.
La pulpotomia , ovvero la rimozione di una parte della polpa che si definisce infetta, ad es. si effettua nel
bambino di 6 anni in cui si rimuove solo la polpa della camera, lasciando quella delle radici perché ancora
l’elemento dentario non è perfettamente formato e la presenza della polpa nelle radici consente la
formazione degli apici dentari. Ciò non avverrebbe se si rimuovesse tutta la polpa, poiché l’elemento
dentario erompe finché vi è la polpa.
La pulpectomia, ovvero la rimozione di tutto il tessuto pulpare, è preferibile nell’adulto. E’ seguita dalla
devitalizzazione dell’elemento dentario con degli aghi e dalla rimozione dell’elemento dentario e
inserimento di materiale da otturazione.
 LESIONI DEI TESSUTI DURI DENTARI

Lesioni che non riguardano la componente prettamente infettiva, ovvero lesioni dei tessuti duri dentali,
lesioni sui germi dentali, lesioni traumatiche sul legamento alveolo-dentale.

LESIONI DEI TESSUTI DURI DENTALI

Si dividono in:
• traumatiche
• fisico-chimiche
• chimiche.

Per quanto riguarda le traumatiche si tratta in sostanza di fratture, che sono consequenziali a traumi veri e
propri come un incidente o trauma esterno e vengono definite o dirette o indirette.
Dirette quando ad esempio, in seguito ad una caduta, l’elemento dentario sbatte contro una superficie.
Indirette quando ad esempio, in seguito a trauma stradale, si frattura la mandibola e di conseguenza si
frattura anche il dente.
Vi sono anche le fratture patologiche spontanee che interessano gli elementi cariati o otturati.
Le lesioni traumatiche e le patologiche spontanee vengono definite o coronali o radicolari o corono-
radicolari a seconda che vengano interessate la corona, la radice o entrambe.

Classificazione dei traumi dentali secondo Ellis:

classificazione primaria dei traumi della corona e della radice. Distinguiamo più classi:
1. Frattura esclusivamente dello smalto, senza coinvolgimento di altri tessuti.
2. Frattura che interessa smalto e dentina.
3. Frattura che interessa smalto dentina e polpa
(non descrive le altre, ma passa direttamente alla sintomatologia, pertanto le successive vengono prese dal
web)
4. IV classe: fratture con necrosi pulpare
5. V classe: avulsione
6. VI classe: fratture radicolari
7. VII classe: lussazioni
8. VIII classe: fratture coronali totali
9. IX classe: traumi degli elementi decidui.

La prima classe è silente; la seconda classe inizia ad avere sintomatologia sensibile a caldo o freddo; nella
terza classe si ha un importante fenomeno.
Il dente ha forte sensibilità agli stimoli termici e chimici per cui si associa una necrosi pulpare o una
formazione di dentina secondaria.

Diagnosi effettuata per:

• perdita del tessuto duro del dente che può essere spontanea o provocata
• forte sintomatologia dolorosa
• esame obiettivo (elemento dentario fratturato)

Terapia
Innanzitutto, consigliare al pz di non buttare via il frammento in quanto può essere reinserito.
Se riguarda solo la porzione coronale si può pensare ad una ricostruzione con del materiale composito o
con una protesi.

“Cose importanti da sapere soprattutto per l’esame”:

Nella fase di pulpite si ha una fase che va da 1 a 6 mesi di shock pulpare: ovvero il dente subisce un trauma,
che può anche non determinare una lesione strutturale, ma una leggera intrusione o estrusione e nei primi
sei mesi il dente si può autonomamente ristabilire, soprattutto nei bambini. Dunque, nei primi sei mesi dal
trauma non bisogna intervenire ma aspettare anche se nelle fasi iniziali ha un trauma termico, cioè un forte
aumento della sensibilità al caldo o al freddo.
Domanda collega: “Nel frattempo la ricostruzione si fa?”
Risposta prof: “La ricostruzione si fa regolarmente, ma il discorso di cui sopra è riferito ad un trauma che
non determina una lesione strutturale, ma un intrusione, dunque nei primi 6 mesi bisogna aspettare perché
la polpa può riorganizzarsi, non si fa terapia e si evita il fenomeno del dente anchilotico ( conseguente ad
un errato trattamento del dente)”.

Altra caratteristica delle lesioni della polpa è la formazione di un dente grigio, legato alla deposizione nella
polpa di pigmenti di emosiderina che nel tempo si depositano nel dente andato incontro in necrosi. Questo
rientra tra i primi segni della compromissione irreversibile della polpa.

Dunque occorre fare: 1) una diagnosi, 2) vedere il tipo di dolore che il pz avverte in seguito al contatto con
materiale caldo o freddo e se l’elemento dentario nei primi sei mesi ancora non risponde, perché a volte
l’esame si fa a pochi giorni dal trauma.

Se dopo circa 4-6 mesi, questa sintomatologia (mancata percezione del freddo o del caldo al livello
dell’elemento dentario) persiste è identificativo del fatto che il dente è andato incontro a necrosi e dunque
va effettuata la pulpectomia totale, rimuovendo tuto il tessuto pulpare e successivamente si ricostruisce.
Se il dente dopo 4-6 mesi ritorna ad avere la sensibilità è identificativo della mancata compromissione della
polpa, dunque non occorre devitalizzare l’elemento dentario ma applicare materiale composito di ultima
generazione (ricostruzione in composito).

Si passa alle fratture:

RICORDARE la frattura coronale non comporta l’avulsione dell’elemento dentario, ma è possibile
ricostruirlo. Se si rompe a livello dell’apice si possono fare alcune terapie chirurgiche e l’elemento dentario
non va estratto. L’unico motivo per cui, in seguito a trauma, va estratto l’elemento dentario è la frattura
del terzo medio, ovvero quando la radice si rompe a metà.
Se la frattura che riguarda la corona è lievemente sotto gengiva, si possono effettuare tecniche di
gengivectomia o di estrusione ortodontica particolari per cui l’elemento si può recuperare con difficoltà
chirurgiche notevoli per garantire l’estetica.

LESIONI SUI GERMI DENTALI

Possono essere inseriti negli indiretti, ovvero il bambino ha un trauma su un incisivo da latte e si ha un
trauma sulla gemma dell’incisivo permanente. In questo caso bisogna andare a vedere il tipo di trauma ma
nella lesione del germe bisogna sempre aspettare e vedere cosa succede.

LESIONI DEL LEGAMENTO ALVEOLO-DENTALE

Si può avere una sublussazione o una lussazione, ovvero si cade e si perde l’elemento dentario, e quindi si
ha una lesione del legamento parodontale.

Si parla di lussazione quando viene interrotto tutto il legamento e si perde il dente.

Si parla di sublussazione quando si ha una piccola infrazione e l’elemento risulta intraoccluso o
extraoccluso ma non viene perso.

Anche in questo caso la sintomatologia è rappresentata da forte dolore ed emorragia.

E’ fondamentale la tempistica perché si può impiantare l’elemento dentario nelle prime fasi (entro 2- 3 ore)
del trauma, cioè se il pz che ha perso l’elemento dentario si reca presso il dentista, conservando il dente in
soluzione isotonica (latte, saliva, soluzione fisiologica sterile), fondamentale per mantenere il trofismo il
dente viene reinserito nell’alveolo e viene splintato, ovvero si utilizza del materiale composito e lo si
attacca ai denti vicini.
Addirittura, se il pz è giovane, nelle prime 2-3 ore si può anche non devitalizzare.
In caso di compromissione della polpa, bisogna rimuovere la polpa dell’elemento dentario, che rimane e
successivamente reimpiantarlo (con rischio di anchilosi dell’elemento dentario)

TRAUMI CRONICI
I traumi cronici sono rappresentati dalle abrasioni e dalle erosioni, che avvengono soprattutto nei pz
bruxisti o nei pz che assumono notevoli sostanze acidi e si definiscono traumi acquisiti.

Abbiamo le abrasioni senili o parafisiologiche che si verificano nell’anziano, mentre quelle del bruxista
sono più marcate: a livello elevato il bruxista può andare a perdere totalmente la corona degli elementi
dentari.Infatti, smalto contro smalto distrugge qualsiasi cosa.

Le erosioni, di solito cuneiformi, sono dovute a stimolo chimico come l’assunzione continua di coca cola e
altre sostanze acide. Le erosioni si verificano prevalentemente al livello del margine cervicale.
Vi sono anche le erosioni da spazzolamento errato che determinano erosione del margine cervicale.
Come terapia in questi casi si può ricostruire la superficie andata persa.
Lezione 4
Sbobinatori: De Agrò, Dauccia, Fichera
MALATTIE DEL PARODONTO, ASCESSI, FLEMMONI E STOMATOMUCOSITI

MALATTIE DEL PARODONTO

Le Malattie Parodontali si configurano come patologie riguardanti i tessuti di supporto dell'elemento

dentario.
Tali tessuti di supporto sono:
- Legamento parodontale
- La gengiva
- L'osso alveolare
- Strutture viciniori all'elemento dentario

Tali malattie sono dette Periodontiti o comunemente Parodontiti, non si tratta di patologie di interesse
solo odontoiatrico, ma anche sistemico in quanto negli ultimi 20 anni si è sviluppata la perio-
medicine ovvero una branca dell'odontoiatria specializzata in parodontiti come specchio di malattie
sistemiche.
All'interno della perio-medicine sono infatti state inserite tutte le malattie sistemiche che influiscono a
livello odontoiatrico, e soprattutto come una patologia odontoiatrica influisca a livello sistemico.
Le parodontiti possono essere: acute o croniche, infettive e non infettive.

Le forme non infettive sono dovute a: patologie meccaniche, traumatiche, chimiche, circolatorie.
Le più frequenti sono comunque quelle meccaniche ed infettive.
Ovviamente le forme non infettive possono essere acute o croniche.

1. La forma acuta altro non è che un trauma che avviene a livello dell'elemento dentario a seguito di
un incidente di tipo diretto o indiretto (es.trauma facciale che coinvolge la mandibola e che
indirettamente come contraccolpo frattura un elemento dentario).

2. Le forme croniche sono invece da:

- Sovraccarico funzionale --> iatrogeno ( un otturazione o una corona fatta male)
- Bruxismo della parafunzione --> paziente che ha una forza masticatoria notevole che
scarica sugli elementi dentari a tal punto da traumatizzare l'elemento dentario.

3. Le forme circolatorie sono legate ad alcune fasi della vita, soprattutto femminile , associate a sbalzi
ormonali come in gravidanza o menopausa.

4. Le forme chimiche sono dovute a sostanze chimiche usate in ambito odontoiatrico ormai obsolete
come: mercurio, arsenico, iodio.

Le forme infettive sono dovute ad infezioni odontoiatriche che possono essere legate direttamente al cavo
orale o periorali.

Sono distinte in 3 tipi :

1. Apicali: nella giuntura vicino l'apice dell'elemento dentario .
2. Marginali: su cui si interviene nella perio-medicine nelle forme di parodontiti croniche.
3. Ematogene: da infezioni sistemiche (batteriemia).
NB sono molto più frequenti le infezioni a partenza dal cavo orale che poi diventano sistemiche che
viceversa. Una cura del cavo orale riesce infatti spesso ad evitare batteriemia e poi pat.sistemica.
Tra le patologie in cui è stata vista un'associazione con le parodontiti vi è l'Artrite
reumatoide, il Diabete, dove è stato riconosciuto un rapporto bidirezionale tra peggioramento della
parodontite e peggioramento del diabete e viceversa.

L'iperglicemia si associa infatti a danni del tessuto gengivale.

Anche lo stroke si associa a parodontite in quanto alcuni batteri soprattutto il Porfiromonas

gengivalis, tipico della placca dentale è stato ritrovato a livello della placca ateromasica.

L'eziologia primaria delle parodontiti di forma cronica è la placca dentale.

La placca dentale, si deposita a livello delle gengive ed è costituita da batteri aerobi (streptococchi e
stafilococchi) ed anaerobi (piccola parte).

All'interno del cavo orale si distinguono circa 40 specie batteriche, tra le quali si identificano una serie di
complessi più o meno patogenici, dove con patogenicità ci si riferisce alla distruzione del tessuto gengivale.
La placca dentale è rappresentata da una pellicola pluristratificata nel tempo, dovuta ad un'organizzazione
batterica, micetica e virale, che si sviluppa a ridosso del tessuto gengivale quando non vi è cura (non ci si
lava i denti ogni 8hr).

Normalmente le specie batteriche sono saprofitiche, ma la carenza di pulizia tra i 40-60 anni può
determinare un'organizzazione del biofilm batterico e lo sviluppo di una matrice extracellulare che funge da
protezione per la crescita dei patogeni.
La placca dentale molte volte è invisibile ad occhio nudo, essa può essere riconosciuta usando
delle superfici rivelatrici, ovvero delle sostanze in cpr che vengono sciolte in bocca a base di idrosina o
fluoresceina che non fanno altro che colorare la placca dentale di viola.
Il meccanismo d'azione della placca dentale è simile a quello della carie, si avrà una demineralizzazione
dello smalto.

I batteri si depositano al margine gengivale (3mm), subito dopo il margine si sviluppa la tasca
parodontale ,tra gengiva e dente, all'interno della quale i batteri e il biofilm proliferano e diventano
sempre più patogeni.

I fattori di rischio per le parodontiti sono:

- scarsa igiene orale
- sovraffollamento dentario
- il tartaro: esso a livello superficiale determina una cristallizzazione della placca batterica, per cui
all'esterno vi sarà il tartaro che si deposita sulla superficie dentaria ed al di sotto, invece, ci sarà il
biofilm attivo.
La Parodontite acuta si sviluppa a partire da un elemento cariato, successivamente la carie penetra dal
tessuto duro al tessuto molle fino alla polpa, qui determinano la Pulpite.
Quando però passa la Pulpite, i batteri dalla polpa si spostano all'apice dell'elemento dentario e qui inizia la
Parodontite.
Si distinguono forme acute sierose e purulente.

Il dolore della parodontite, che differisce da quello della pulpite (continuo), è di tipo acuto solo quando
viene esacerbato dall'odontoiatra; dunque alla percussione dell'elemento dentario il pz avrà dolore.
I sintomi in questa fase sono:
- Senso di peso sul dente
- Sensazione di avere un dente allungato
- Sensazione di calore (rubor-calor-functio lesa)

L'unica DD può essere fatta con la Pulpite acuta ma a livello clinico cambia poco distinguere una pulpite
acuta da una parodontite acuta sierosa.

La terapia della parodontite acuta sierosa si basa sulla pulpectomia: ovvero la rimozione della polpa
eseguita con strumenti o manuali o rotanti; seguita da terapia antibiotica.

La Parodontite Sierosa può evolvere poi in purulenta, anche in questo caso sarà dovuta a germi piogeni che
si raccolgono a livello dell'elemento dentario.
Le raccolte batteriche rappresentano la fase pre-ascessuale.

Dunque, RIEPILOGO DELLA PATOGENESI:

Carie--> carie penetrante--> Pulpite--> Periodontite acuta sierosa--> Parodontite purulenta--> Ascesso
endo-alveolare.
Più la diagnosi è precoce minore sarà l'evoluzione patogenetica e la sintomatologia del paziente.

La comparsa dell'ascesso porterà poi ad osteite--> periostite, il dolore in questa fase sarà massimo per
compressione del periostio.

I sintomi della Periodontite acuta purulenta sono:

- Algia pulsante

La terapia--> Antibiotica + Antiflogistica

Le Parodontiti croniche sono ancora un evoluzione di questo processo, dunque:
Carie--> carie penetrante--> Pulpite--> Periodontite apicale acuta e dolente--> Periodontite cronica.

Quando la patologia diventa cronica si osserva una regressione dei sintomi, il dolore scompare e al
massimo si riesacerba durante la masticazione (a volte).
Pertanto, si avrà un miglioramento da un punto di vista sintomatico ma non clinico, infatti la flogosi
peggiora e si ingrandisce portandosi dal periapice al periostio, quando lo supera può dare o no un ascesso,
finché l'infezione non si organizza.

Il processo di organizzazione porta alla formazione di un Granuloma all'interfaccia dell'osso.

I granulomi possono essere riconosciuti anche con RX come formazioni radiotrasparenti.
Essi altro non sono che raccolte capsulate purulente, le quali possono poi ulteriormente organizzarsi in cisti
odontogene.
NB: il paziente in questa fase asintomatico o al massimo può avere nel corso di anni sintomi occasionali.

Nella Periodontite Granulomatosa la diagnosi prevede:

1. Esame clinico: si valuta la sintomatologia algica degli elementi dentari, se il pz è asintomatico si
passa ad un esame strumentale.
2. RX: con piccole lastre endo-orali o con una panoramica

Successivamente una volta stabilito l'elemento dentario colpito si passa alla terapia.

Terapia

Cura endodontica
Viene fatta prima pulpectomia (viene avulsa la polpa con strumenti rotanti o manuali), viene inserito un
materiale da otturazione canalare che è rappresentato dalla gutta-percha, successivamente viene
cementato e può essere o meno incapsulato.

Nei casi molto gravi (l’elemento dentario è notevolmente fratturato, ha perso grandi parti di struttura
dell’elemento o è importante da un punto di vista estetico [Es. incisivo]) noi possiamo effettuare la terapia
conservativa: l’apicectomia.
[Si fa una incisione a livello gengivale, viene scollata la gengiva al di sopra dell’elemento dentario colpito.
Si interviene sezionando chirurgicamente l’apice dell’elemento dentario e dopo si ottura la parte alta della
radice e successivamente si richiude la gengiva].

L’evoluzione è rappresentata dall’Ascesso sottoperiosteo che nei casi più gravi può andare anche a livello
extraorale.
Importanti da un punto di vista cronico sono le Parodontiti Croniche Marginali.

Questa è una malattia che coinvolge circa il 48 % della popolazione, in particolare tra i 40 e i 60 anni.

Sono processi di natura soprattutto cronica che riguardano il tessuto del parodonto, in particolare la
componente marginale, più vicina al cavo orale piuttosto che all’apice dell’elemento dentale.
Possono determinare nella peggiore delle ipotesi perdita di elementi dentali.

Sono implicati:

Fattori locali
→ Fattori di natura irritativa

Fattori generali (i più importanti)

→ Predisposizione genetica
→ Infezioni di natura batterica che causano una notevole infiammazione
(dovuta alla predisposizione genetica)
Viene definita malattia infettiva primaria.

Fattori predisponenti la malattia

• Sesso maschile
• Fumo
• Diabete Perché due condizioni che vanno ad alterare il microcircolo gengivale
• Basso livello socio-economico

2 Quadri clinici :
• Gengivite: batteri e biofilm che determinano infiammazione della gengiva, ma questa resta tale.
Vado ad eliminare la placca batterica mediante una pulizia o spazzolando bene i denti e la malattia
regredisce.
Soprattutto in pazienti giovani.

• Parodontite: molte volte il paziente non sa di averla, perché magari a livello delle superfici dentali
non ha segno di patologie, andando ad applicare delle sostanze coloranti e troviamo un’enorme
quantità di batteri. Spesso sono pazienti che quindi da un punto di vista clinico non presentano
problemi ma la gravità del quadro si rende evidente da un punto di vista radiologico.

Sono da attenzionare i pazienti con

➢ Cardiopatia ischemica
➢ Infarto cerebrale
➢ Malattia di Alzheimer
➢ Gravidanza: la variazione ormonale è predisponente la malattia ed è stato dimostrato che una
donna che in gravidanza sviluppa la parodontite è ad alto rischio di parto pre-termine.
 In pazienti cardiopatici è fondamentale un’adeguata cura degli elementi dentali.
La continua e prolungata presenza dei batteri e/o delle loro tossine nel cavo orale è in grado di modificare le
pareti vasali favorendo l’insorgenza di processi aterosclerotici.
L’origine del fenomeno potrebbe essere attribuita all’effetto diretto di alcuni agenti infettivi o possibili effetti
indiretti della risposta immune da essi evocata, in grado di indurre il rilascio di mediatori infiammatori con
proprietà aterogene.

Ne deriva che l’infezione batterica cronica propria della malattia parodontale può contribuire al progresso
degli eventi aterogenetici e trombo embolici.
Pertanto, il controllo dell’infezione parodontale potrebbe consentire effetti benefici nei confronti delle
malattie cardiovascolari.

Batteri associati alla parodontite sono Lactobacillus , Prevotella intermedia, Treponema Denticola e
Porphyromonas gingivalis ecc. (oltre 30 specie a forte componente patogena)

Classificazioni delle Parodontiti di natura marginale

Sono 2

Classificazione Storica (1999)

1. Cronica
2. Aggressiva
a. Può essere localizzata o generalizzata
b. Coinvolge soprattutto persone giovani (30-35)
c. Nell’arco di 3 anni il paziente rischia di perdere tutti gli elementi dentali se non
correttamente curato.
3. Pre-puberale
a. Si sviluppa nel bambino (13-14 anni) per una disfunzione linfocitaria e determina una
distruzione di tutti i tessuti molli e duri del cavo orale.
b. Sono di natura genetica.
4. Associata a malattie sistemica
5. Associata ad altre lesioni

Nel 2017 fu fatta a Chicago una nuova classificazione

1. Salute orale
2. Gengivite
3. Parodontite (non vi è più distinzione tra croniche e aggressive)
a. Da stadio 1 a 4 in base all’estensione della malattia
b. Da grado A a C in base al tempo in cui il paziente perde l’osso
4. Altre forme
Diagnosi
ESAME CLINICO: effettuiamo il sondaggio, con una sonda con delle tacche che serve a misurare la
profondità della tasca gengivale, valutiamo poi la mobilità degli elementi dentali, la presenza di placca, di
tartaro.

RX vengono definite due tipi di lesioni parodontali:

- orizzontali: facendo una panoramica vediamo che l’osso si riassorbe in maniera orizzontale
- verticale: abbiamo un riassorbimento particolari e vediamo delle forme triangolari

Evoluzione
→ Ascesso
→ Flemmone

La prima differenza tra queste due condizioni è che l’Ascesso è un’infezione tutto sommato “raccolta”, il
Flemmone è invece un’infezione importante che non si raccoglie molto bene, quindi è un paziente
notevolmente a rischio.
Possono insorgere a livello del mascellare e della mandibola.

È bene stare molto attenti perché in questi casi se il paziente non viene correttamente curato rischia la vita,
perché il paziente che arriva con un ascesso o un flemmone in uno stadio avanzato può arrivare ad avere:
Mediastinite, Ascesso cerebrale, può avere un ascesso in strutture fortemente nobili perché soprattutto le
infezioni mandibolari si associano a degli ascessi o dei flemmoni che vanno fino al mediastino.

Per tale ragione il paziente con ascesso/flemmone va attentamente curato ed attenzionato perché una
volta che si sviluppa un ascesso/flemmone anche la terapia antibiotica NON funziona.

Ciò è dovuto al fatto che l'infezione si è cosi tanto radicata e cronicizzata che neanche con una terapia
antibiotica combinata noi riusciamo a trattare il pz.

In questi casi sarà necessario ricorrere alla funzione della figura interdisciplinare dell'Otorino e
dell'Odontoiatra che dovranno lavorare insieme al fine di curare tali infezioni dentarie.

SINTOMATOLOGIA
- Edema
- Tumefazione delle parti
- Flogosi (Cute tesa ed arrossata)
- Dolore particolarmente esacerbato da palpazione
- Febbre o Prostrazione

ITER DIAGNOSTICO
- Esame clinico
- Esame radiografico
TRATTAMENTO
- Rimozione della componente ascessuale (Incisione-Drenaggio-Raccolta), preferibilmente in
cooperazione con Otorino;
- Rimozione della causa ascessuale (avulsione o cura elemento dentario);

Tali procedure devono essere sempre anticipate/associate ad Antibioticoterapia e da trattamento con

Farmaci antiflogistici.

È sconsigliato trattare il paziente in fase acuta!

La rimozione dell'elemento dentario in tale fase, infatti, espone ad un elevato rischio di SETTICEMIA.

L'unico intervento consigliabile in acuto è il Drenaggio dell'Ascesso, solo in condizioni di "emergenza" e per
ascessi/flemmoni voluminosi (per tali ascessi risulta inefficace anche l'anestetico in quanto esso non agisce
in ambienti a pH acido).

Come procedere:
Arriva il paziente in guardia medica/PS con ascesso voluminoso in fase acuta con sintomatologia algica e
dolore incoercibile anche con anestetico -> effettuo drenaggio, preferibilmente trans-orale, tramite
incisione e spremitura al fine di far uscire tutto il pus.

Il drenaggio si effettua solo se l'ascesso è molto superficiale, cioè se è giunto ai piani sottocutanei.

ANTIBIOTICI
Nella terapia degli ascessi/flemmoni è sempre consigliabile somministrare gli AB per VIA SISTEMICA (NO
ANTIBIOTICI TOPICI).
La terapia farà effetto dopo 1-2 giorni.

In oltre è possibile associare gli AB ad un Anti-Edemigeno (Cortisonico in fiala, per i casi gravi per 3-5 giorni
con dosaggio a scalare) oppure a degli Enzimi Proteolitici (Bromelina, Serrapeptase).
Tali farmaci hanno un effetto coadiuvante sull'azione dell'AB e contribuiscono a sgonfiare la parte lesa.

La scelta dell'antibiotico dovrebbe sempre essere preceduta ad un antibiogramma.

La terapia deve essere mirata e breve.
Le classi più usate sono:
- Penicilline: Ampicillina e Amoxicillina;
- Se il paziente è allergico posso ricorrere a Eritromicina o Metronidazolo (raramente).

(NOTA: Il prof. sostiene che in alcuni paesi, esempio Svizzera, per l'estrazione dentaria non vengono assegnati
antibiotici ma delle soluzioni antisettiche per uso topico)
 STOMATOMUCOSITI

Definizione: patologie/lesioni che riguardano la cute o la mucosa orale.

• Si definiscono primitive se sono espressione di processi lesivi diretti a carico della mucosa.
• Si definiscono secondarie se sono fasi evolutive di quelle primitive oppure se sono manifestazioni
accessorie di altre patologie.

Lesioni elementari
Della cute:
• Macula, alterazione circoscritta del colorito della cute/mucosa.
Solitamente è di natura "melanotica". Può essere di colore rosso, bianco, nero, grigio o grigio
ardesia.

• Papula, alterazione della cute/mucosa caratterizzata da un rilievo solido, circoscritto e di piccole

dimensioni in cui si aggettano delle piccole formazioni intraepiteliali.
Se facessimo l'esame istologico si evidenziano le lesioni aggettanti.

• Nodulo

• Vescicola, alterazione della cute/mucosa caratterizzata dalla raccolta di liquido intraepiteliale di

natura circoscritta e di piccole dimensioni.

• Bolla, alterazione della cute/mucosa caratterizzata da una raccolta di liquido di dimensioni

maggiori.

• Pustola

• Pomfo, alterazione della cute/ mucosa caratterizzata da aspetto solido, dimensioni variabili e che si
associa ad edema prossimo alla lesione conseguente ad alterazioni vascolari.

Lesioni secondarie:
Della cute:
- Squama
- Escoriazione
- Ulcere, lesione della cute/mucosa caratterizzata da una perdita di sostanza sottoepiteliale con
aspetto concavo e fortemente dolente;
- Cicatrice, è secondaria ad un trauma, è dovuta ad una iperplasia di tipo fibroso.

A carico della mucosa le lesioni (sia primitive che secondarie) saranno pressappoco identiche.
Si aggiungono solo le Erosioni e le Ulcere.

- Erosione, è una lesione che ci fa preoccupare poiché spesso può essere un segno di lesioni maligne
(K).

RICONOSCERE LE LESIONI È FONDAMENTALE PER EVITARE DI CONFONDERE LESIONI BENIGNE E MALIGNE.

Se non vi è certezza sulla natura di una lesione è SEMPRE consigliabile chiedere un consulto allo specialista
Odontoiatra.
NON BISOGNA MAI SOTTOVALUTARE LE LESIONI POICHE' IL CANCRO ORALE È UNA DELLE CANCEROSI
PEGGIORI CHE ESISTANO. Metastatizzano rapidamente ed hanno elevata mortalità (50% circa).
ETIOLOGIA
- Fattori Infettivi, spesso sono causa di lesioni secondarie per sovrainfezione di lesioni primarie.
- Fattori Tossici;
- Fattori Carenziali;
- Fattori Ormonali;
- Fattori Discrasici (per malattie sistemiche);

CLASSIFICAZIONE
• Stomatomucositi circoscritte; sono meno gravi.
Sono rappresentate da Genite, Glossite, Cheilite (prolabiale), Gengivite ed Auranite.

• Stomatomucositi diffuse;

Sono distinguibili inoltre in aspecifiche e specifiche:

• Tra le aspecifiche si annoverano forme catarrali, essudative, ulcerose, ipertrofiche (cefalosporine
possono determinare ipertrofia gengivale) ed emorragiche.
Sono solitamente ad etiologia multifattoriale.
Possono essere associate a segni particolari o patognomonici, spesso riconducibili al COLORE della
lesione il quale risulta essere importante anche nelle forme diffuse.

Es. Stomatomucositi ulcerative sono spesso associate a lesioni di colorito rosso o bianco.
Le rosse sono caratterizzate da una notevole fase irritativa e sono più sospette. È più probabile la
metaplasia tissutale.
Le bianche sono meno sospette e se devono evolvere in senso maligno lo fanno più lentamente.

• Tra le specifiche abbiamo:

- Forme primitive virali (come la Stomatite Aftosa o la Stomatite Herpetica)
- Batteriche (lue, TBC, etc.)
- Micotiche
- Forme secondarie (esogene o endogene, allergiche, carenziali).

Le forme virali si caratterizzano per delle lesioni aftose ad aspetto inizialmente eritematoso,
successivamente si forma un orletto sclerotico/biancastro e poi si ha un erosione dolente.

Possono colpire qualsiasi area della mucosa orale.

La lesione virale scompare dopo 1/2 settimane e la sua comparsa si associa, più che ad un esatta etiologia
virale, ad un calo delle difese immunitarie.
Per ridurre la sintomatologia algica si possono dare delle soluzioni o dei film umettanti da applicare sulla
mucosa (gel di acido ialuronico).
Posso distinguere afte minor 3-4mm e Maior 1-1,5 cm, tipiche del paziente defedato.

Tra le forme virali abbiamo anche quelle herpetiche da Herpes Simplex spesso anticipate da quadri simil
influenzali, frequentemente localizzate al margine labiale ed estremamente infettive.

Per quanto riguarda l'Herpes Zoster esso si manifesta come recidiva dell'herpes con dolori fortissimi (fuoco
di Sant'Antonio). Spesso segue il decorso del trigemino.

ITER DIAGNOSTICO
- Anamnesi accurata;
- Esame clinico;
- Esame bioptico, non è consigliabile nelle forme molto brevi ma solo nei casi in cui le lesioni si
protraggono nel tempo.
LEUCOPLASIE
Lesione di natura biancastra, a superficie liscia, molte volte non si associa a sintomatologia fino ad
evoluzione in metaplasia.
Possono colpire qualsiasi area della mucosa orale (geniena, labiale, palatale, linguale).

Sono lesioni molto importanti, hanno eziopatogenesi complessa.

Sono inserite tra le lesioni precancerose primarie.
Sono dovute a processi infiammatori della mucosa a cui si associa un cambiamento di colore della stessa
che diventa BIANCA.
La complicazione più frequente è data dall'evoluzione in senso cancerogeno.

Quando sulla superficie della mucosa colpita si osservano delle estroflessioni è OBBLIGATORIO mandare il
paziente a fare un controllo specialistico.

LICHEN
È inserito all'interno delle lesioni precancerose.
Esiste in diverse forme:
- Atrofico
- Erosivo
- Reticolare

Quelli di tipo erosivo e di tipo atrofico sono a maggior rischio di malignità.

È una lesione che non da sempre sintomatologia.

Si caratterizza per il fondo di colorito rosso-giallastro.
La sua diagnosi deve sempre basarsi su criteri clinici ed istologici (biopsia incisionale).
Lezione n°5
Sbobinatore: Fazio, La Rosa, Di Stefano
Docente: Prof. Isola
Argomenti: STOMATOMUCOSITI, TUMORI, OSTEONECROSI

STOMATOMUCOSITI
Tra le CAUSE DELLE STOMATOMUCOSITI si ha la Candida Albicans (mughetto), frequente soprattutto nei
bambini. La Candida Albicans è un micete saprofita fisiologicamente presente nel cavo orale in quantità
minime, assieme ad altre popolazioni. In condizioni di alterazioni dell’organismo (es. stato fortemente
infiammatorio, ma soprattutto stato infettivo che determina abbassamento delle difese immunitarie,
terapia antibiotica) che causano modifiche del biofilm del cavo orale, alcune specie saprofite batteriche e
virali si riducono fino a scomparire, quindi il cavo orale rimane temporaneamente in fase sterile (anche per
solo pochi minuti): i miceti, tra cui la Candida, sono i primi a colonizzarlo rapidamente.

La Stomatomucosite da Candida è caratterizzata da infiammazioni mucose di natura biancastra, cremose,

aderenti alla mucosa, con notevole estensione e in grandi quantità; in genere coinvolgono entrambe le
mucose geniene, fornice o lingua. In genere l’esordio è improvviso.

Al paziente occorre chiedere

- Quando sono comparse le lesioni

- Fattori predisponenti (chiedere se è stato male, se ha fatto una lunga terapia antibiotica, se ha
leucocitosi, se ha un abbassamento delle difese immunitarie)

Talvolta lo stesso odontoiatra ne determina la formazione perché per una infezione odontoiatrica prescrive
l’antibiotico per settimane.
Tra i FATTORI PREDISPONENTI GENERALI abbiamo

• Immunodeficienze da AIDS
• Tossicodipendenza
• Xerostomia → = secchezza fauci, un dramma per gli odontoiatri, provocata soprattutto dalla
combinazione di β-bloccanti e antiaritmici, farmaci per il sistema cardiovascolare che hanno come
primo effetto la xerostomia; la saliva (come il sudore) ha fisiologicamente le funzioni di mantenere
morbide e toniche le mucose, impedisce inoltre l’attecchimento di batteri o altro.
Una mucosa secca causa fastidi e dolore, i pazienti anziani che prendono antidepressivi manifestano
xerostomia, spesso associata a sindrome della bocca urente, patologia invalidante, le mucose e i denti
in questo caso sono perfette. La xerostomia costringe il paziente a limitarsi nella dieta, evitando cibi
piccanti e fritti; la terapia prevede l’assunzione di vitamine

Tra i FATTORI PREDISPONENTI LOCALI abbiamo:

• Protesi mobili se non ben fatte, indossate a lungo, si associano a traumatismo cronico della mucosa;
è una evenienza frequente negli anziani che indossano protesi totali
• Immuno-soppressione locale

DIAGNOSI

- Esame batteriologico (tampone), inviato in microbiologia, si viene così a sapere la quantità di miceti;
perché essendo la clinica delle lesioni del cavo orale spesso è aspecifica, fare diagnosi clinica non è
facilmente possibile
- Biopsia in caso di dubbio (quasi sempre incisionale)

Parentesi sulla differenza tra

➢ INCISIONE: si prende una piccola parte di tessuto

➢ ESCISSIONE: è asportata tutta la lesione, compresa parte del tessuto sano; si usano bisturi
circolari, cilindrici in modo da poter aiutare l’istologo
TERAPIA

➔ Aumentare le difese immunitarie (mediante probiotici, fermenti lattici)

➔ Anti-fungini (nistatina, amfotericina B) topici o sistemici

In questo caso la Stomatomucosite da miceti causa LINGUA NIGRA VILLOSA: la lingua nera è dovuta a
ipertrofia con ipercheratosi. È nera perché ci sono miceti cromogeni che nel loro metabolismo rilasciano
sostanze nere.

Si fa diagnosi differenziale con:

- Pz fumatori (i fumatori hanno soprattutto sul dorso linguale a volte macchie nere)
- Pz che hanno fatto terapia con clorexidina, antisettico in forma di collutorio o gel; nel suo processo di
catabolismo rilascia pigmenti
STOMATOMUCOSITI SECONDARIE A CAUSE ESOGENE

1) STOMATOMUCOSITI INFETTIVE SECONDARIE A VIRUS → TIPICO DELLE MALATTIE ESANTEMATICHE

(bambino)

Spesso l’enantema (quello che avviene all’interno del cavo orale) è prima dell’esantema.
Spesso l’enantema è preceduta da febbriciattola e seguito da esantema.

Il paziente con l’enantema è nella fase infettiva, fase cioè in cui può trasmettere la patologia.

[Legge la slide velocemente]

 Si vedono ancora casi di
STOMATOMUCOSITE DA
TREPONEMA PALLIDUM
[Legge la slide velocemente]

In generale, le lesioni alla lingua possono esser un sintomo di malattia sistemica; è consigliabile fare esame
del sangue e storia clinica.

2) STOMATOMUCOSITI ALLERGICHE (rare)

3) STOMATOMUCOSITI SECONDARIE A CAUSE TOSSICHE

Si determinavano soprattutto in passato, quando nell’organismo pervenivano numerose sostanze

medicamentose e/o tossiche dal mondo esterno, per terapia o per avvelenamento o cause professionali
(contatto con amianto, mercurio, zolfo ecc. → chiedere la professione al paziente).

Ancora oggi si vedono pigmentazioni di mercurio nei pazienti che in passato hanno fatto una otturazione
con amalgama (l’amalgama non è a rischio, non è tossica in toto, non è vietata ma non si usa più):
l’amalgama rilascia mercurio solo quando applicata e quando rimossa soprattutto.

Questo tipo di Stomatomucosite è più frequente. Si osservano nei pz che assumono farmaci come il
Tegretol e la Fenitoina.

Questa iperplasia [specifica che può essere ipertrofia, ma soprattutto è iperplasia] delle gengive è dovuta
al farmaco; se non si riconosce che la causa è il farmaco, si rimuove la gengiva in eccesso con la
gengivectomia, ma si ripresenta perché il pz non sospende il farmaco.
4) STOMATOMUCOSITI SECONDARIE A CARENZE VITAMINICHE

Al paziente con ipercheratosi alla lingua occorre richiedere uno screening vitaminico.

In caso di cheilite angolare,

chiedere al pz se per motivi lavorativi (ad es i pescatori) è spesso esposto al sole. La cheilite è più frequente
al livello del margine e del prolabio.
Rara
LICHEN PLANUS

Patologia molto importante e la più frequente tra le stomatomucositi, il cui nome è dovuto all’aspetto
simile ai licheni a livello orale.

È una lesione pre-cancerosa di origine immunitaria (auto-immune), quindi da tenere sotto controllo.

È una malattia che colpisce un po’ tutta la mucosa orale:

- MUCOSA GENIENA (SINGOLO O BILATERALE) vicino al prolabio

- DORSO LINGUALE
- FORNICI
- LABBRA (mucosa)
- PAVIMENTO (più raro)

Ci sono papule a:

• Strisce lineari
• Reticolo
• Circolari
• Multiformi (in generale)

Il paziente può essere asintomatico e accorgersi casualmente della lesione, in genere colpisce gli adulti
(raro nei bambini).

L’EZIOLOGIA non è nota, forse il pz è defedato; tanto che è associato a paziente con epatite C.

La PATOGENESI è collegata ad una alterata immunoregolazione mediata da linfociti T citotossici, che

determina un danno dei cheratinociti epiteliali.

La TERAPIA è con corticosteroidi, sia topici (gocce o creme da applicare nel cavo orale) che sistemici.
Il lichen può essere RETICOLARE (meno grave), ATROFICO (più grave perché ha rischio maggiore di evolvere
in k), EROSIVO (più grave perché ha rischio maggiore di evolvere in k) e a PLACCA.

Quando si sviluppa il k orale, esso evolve molto rapidamente e la possibilità di morte è del 50% perché
metastatizza. Si fanno chemio e radioterapia.

Si effettua inizialmente una POSSIBILE diagnosi di lichen (per non spaventare il pz si fa diagnosi
possibilistica) e fare biopsia al più presto.
PEMFIGO
Il PEMFIGO è una Stomatomucosite con bolle intra-epiteliali, spesso vuote (non ripiene di liquido).

Sono caratterizzate da segno di Nikolsky positivo: applicando pressione con una spatola, la mucosa si
separa in 2 strati.

Ha eziopatogenesi di natura autoimmune.

C’è correlazione tra pemfigo e intolleranza al glutine (chiedere quindi al pz se è celiaco).

LUPUS ERITEMATOSO
È una malattia dovuta ad auto-anticorpi diretti contro le cellule. È una malattia sistemica, si riflette a livello
con la presenza di eritemi di natura discoide focali o a farfalla o cicatriziali.

PSORIASI
Legge la slides velocemente

Fare diagnosi istologica e discutere la terapia con un dermatologo.

CISTI E TUMORI DELLE OSSA MASCELLARI
I tumori delle ossa mascellari vengono distinti in due grandi macro classificazioni:

• Cisti
• Tumori

La Cisti è molto difficile che evolva in tumore, nonostante sia inserita nelle classificazioni dei tumori è da
definire tumore in senso lato. La cisti è quindi una neoformazione cavitaria uni o pluriloculare di natura
connettivali caratterizzata da una parete interna rivestita da epitelio, mentre le pseudocisti sono delle
neoformazioni non rivestite da epitelio.

La classificazione della WHO le ha distinte in:

1. Odontogene
2. Non odontogene
3. Pseudocisti
1. Le Odontogene sono quelle di maggior interesse. Si distinguono in:

- Infiammatorie: radicolari o paradentali, ovvero avvengono in seguito dell’infezione del dente. Si ha

infezione a cui segue la pulpite, se non curata può causare ascesso, molte volte la pulpite mi evolve
in granuloma e presenza di cisti.
- Malformative: dovute ad alterazione dell’epitelio durante lo sviluppo del germe dentario cioè
durante l’eruzione del dente. (eruttive, gengivali, ecc.)
- Neoplastiche: attenzione all’Ameloblastoma che porta ad erosione dell’osso mandibolare, non
sintomatico se non nello stadio avanzato che da perdita della sensibilità per interessamento del
trigemino. Poi abbiamo il tumore cheratocistico odontogeno.

2. Le Cisti non odontogene: si ritrovano nel cavo orale ma non sono dovute a residui odontogeni.

- Cisti del dotto naso-palatino

- Cisti globulo-mascellare
- Cisti naso-labiale
- Cisti palatine-mediane

3. Pseudocisti:

- cisti solitaria dell’osso,

- cisti aneurismatica dell’osso,
- cavità ossea di Stafne.
Ritornando alle CISTI ODONTOGENE:

• Le Cheratocisti prendono origine dall’epitelio dell’organo dello smalto, da attenzionare perché è

una cisti neoplastica e ad alta recidiva. Si fa quindi l’intervento chirurgico, l’esame istologico e ogni
6 mesi follow-up perché nel 40% dei casi recidiva.
• Le Cisti Radicolari che si trovano all’apice dell’elemento dentario di frequente riscontro, si forma
all’interno un epitelio con presenza di pus, che si va ad allargare a discapito dell’osso.
• Le Cisti Follicolari, cioè sono legate al follicolo dell’elemento dentario, frequenti nel bambino,
definiti kissing molars.
• Le Cisti Radicolari laterali o Parodontali dovute soprattutto a disembriogenie dell’epitelio
gengivale.

Le Cisti follicolari sono quelle che si sviluppano attorno alla corona di un elemento incluso, sono
abbastanza frequenti e spesso di grosse dimensioni, tali da poter determinare la rottura spontanea della
mandibola per erosione dell’osso. In particolare, questo è il caso di un pz di 11 anni che si è presenta alla
visita con la mancanza nell’arcata dentaria di 3 elementi dentari che sono il primo, secondo e terzo molare.
Normalmente il primo molare compare già a 6 anni, per questo viene eseguita una panoramica che mostra
la cisti follicolare, che si sviluppa tutt’attorno alla corona degli elementi inclusi, che per la sua caratteristica
conformazione viene detta kissing molars. Viene poi eseguito il trattamento con l’incisione e l’apertura
della cavità, eliminazione della cisti, secondo molare e dente del giudizio, viene poi applicato un bottone
ortodontico (stellina), con trazione dello stesso.

Casi di pazienti adulti non trattati correttamente che presentano Cisti radicolari rispettivamente apicali o
parodontali. La differenza è che facendo il test di vitalità la cisti parodontale risponde perfettamente al test
caldo/freddo, mentre l’apicale no perché ormai il dente è danneggiato.

Nell’immagine a dx è possibile apprezzare l’allargamento determinato dalla cisti delle radici degli elementi
dentari.
Le Cheratocisti si associano ad alcune sindromi, sono formate da capsule fibrose con epitelio stratificato e
corneificato, serve la diagnosi istologica perché tende a recidivare. Possono raggiungere grandi dimensioni
come nei casi sotto riportati, vanno rimosse e alla rimozione può conseguire una perdita di sensibilità per il
coinvolgimento dei canali alveolari.
CISTI NON ODONTOGENE

Le Cisti non odontogene si sviluppano solitamente al lato degli elementi dentari (va avanti veloce, sembra
non tenerci)

Le Pseudocisti si vanno sempre a sviluppare a livello dell’osso, la differenza è solo istologica perché
comunque il paziente va operato come nel caso di una cisti. Al limite nel caso in cui il pz non si voglia
operare e la pseudocisti è presente da molti anni, in accordo con il pz, si può decidere di non operare, ma di
mettere sotto controllo il pz facendo ogni 4 mesi il controllo radiografico, standardizzando la radiografia
cioè prendendo un impronta con del silicone, con lastra singola o TC, così da vedere nel tempo se la lesione
è cambiata o meno.
La Cisti di Stafne è dovuta a disembriogenie, si possono associare ghiandole salivari all’interno.
CISTI DELLE OSSA MASCELLARI

La sintomatologia è inizialmente assente, poi nella fase avanzata si possono avere deformazioni fino alla
formazioni di fistole come in foto. La diagnosi è clinica e radiologica, dopo la rimozione della cisti esame
istologico.

La terapia chirurgica consta di 6 fasi: apertura del lembo, scheletrizzazione, apertura della breccia ossea
qualora la cisti sia ancora del tutto rivestita dall’osso, enucleazione con appositi strumenti, toilette
chirurgica e sutura.
TUMORI DEI TESSUTI MOLLI DEL CAVO ORALE
Questi tumori vengono distinti in:

• Tumori epiteliali
• Tumori connettivali

TUMORI EPITELIALI BENIGNI

Questi tumori sono abbastanza frequenti, in particolare il Papilloma è spesso legato all’infezione da HPV,
contratta per contagio diretto tramite rapporti sessuali. L’uomo è spesso portatore sano, quindi non
manifesta segni clinici, mentre nella donna la malattia è più evidente.

Sono spesso lesioni papillomatose di piccole dimensioni, a cavolfiore biancastre ed esofitiche riscontrabili
nella lingua, nel palato duro.

Si va a fare la biopsia escissionale se è piccolo, incisionale se di grandi dimensioni.

Devo caratterizzare l’istotipo, perché vi sono genotipi a basso o ad alto rischio di malignità, l’uomo tende a
sviluppare di meno questa lesione (portatore sano) ma è a più alto rischio di sviluppare una neoplasia,
mentre la donna molto di meno.
TUMORI EPITELIALI MALIGNI

Il Carcinoma Spinocellulare è uno dei tumori del cavo orale che preoccupa di più il medico, colpisce
maggiormente il sesso maschile, si ritrova nella lingua, nel pavimento orale e nella mucosa geniena,
solitamente di grandi dimensioni (attenzione a non confonderlo con altre patologie come il mughetto).

Esistono diverse forme: vegetanti, ulcerose; grandi con ipercheratosi.

TUMORI CONNETTIVALI BENIGNI

Questi sono i tumori connettivali benigni.

• In particolare, è frequente il Fibroma, che si ritrova sia nei giovani che negli adulti.
Nei primi soprattutto è situato vicino al prolabio, cioè nella zona che si tende a mordicchiare, la
stimolazione continua porta al rigonfiamento dl tessuto fibroso fino alla formazione del fibroma,
che può essere rimosso solo con l’escissione. Dopo la rimozione si fa sempre l’esame istologico.

• Il Lipoma è invece ripieno di grasso

• Il Leiomioma colpisce la parte muscolare e l’angioma i vasi.

Tutte lesioni che dopo essere rimosse vanno in follow-up ogni 6 mesi.
TUMORI CONNETTIVALI MALIGNI

Forme maligne
abbastanza rare.

TUMORI MISTI DELLA GHIANDOLE SALIVARI

Anche questi tumori abbastanza rari, si presenta all’interno del connettivo come una massa unica,
bernoccoluta che presenta delle ghiandole salivari all’interno.

Sono formazioni benigne che eventualmente possono trasformarsi in maligno.

TUMORI ODONTOGENI BENIGNI

Ritornando ai tumori odontogeni molto importante è l’Ameloblastoma, che da tumefazione ed

esteriorizzazione. All’esame radiologico si vede la caratteristica forma a nido d’ape.

Rientra nei tumori benigni ma vi è un alto rischio di trasformazione in maligno, quindi mandare al più
presto il pz dal chirurgo maxillo-facciale.

Esempio di resezione mandibolare.

ODONTOMI

Dovuti a dei residui di natura dentaria, anche in questo caso si vengono a sviluppare dalla radice.
Sono di natura benigna, l’unico problema che possono dare è associazione ad elementi inclusi. Si
rimuovono con intervento chirurgico.
LESIONI PRECANCEROSE DEL CAVO ORALE
Lesioni non ancora maligne, che impongono al medico il follow-up perché altamente associate a rischio
cancerogeno. Vengono classificati in:

Tra queste, le Leucoplachie sono le più frequenti.

Dopo diagnosi bioptica devono essere attenzionate dallo specialista, ai fini di una migliore prognosi.
OSTEONECROSI DEL MASCELLARE

Il blocco selettivo degli osteoclasti, operato da Bisfosfonati e Denosumab, impedisce che questi possano
iniziare il fisiologico processo di turnover osseo, necessario per promuovere la riparazione nel caso di
lesione ossea.

Normalmente alla lesione segue la formazione di un coagulo - fibrinolisi - attivazione osteoclastica -

attivazione osteoblastica – riparazione, ma se il paziente è sotto terapia con i suddetti farmaci il processo si
interromperà dopo la fibrinolisi.

Molto importante è la valutazione della comorbilità. Tra le più temibili comorbilità si colloca l’Artrite
Reumatoide, che potenzia notevolmente il farmaco il circolo.
Ricapitolando: il medico, prima di eseguire manovre chirurgiche, dovrà valutare:

• Se e che tipo di farmaci usa il paziente

• Le modalità di assunzione [la ev aumenta notevolmente il rischio]
• La durata del piano terapeutico
• Quando il paziente ha iniziato la terapia – cut-off di 5 anni, oltre i quali aumenta notevolmente il
rischio
• Eventuali comorbilità

L’esempio più classico dei casi di Osteonecrosi è quello del paziente sottoposto ad estrazione dentaria da
dentista privato che non esegue questo accertamento anamnestico prima della manovra chirurgica:
l’importanza di tale accertamento è quindi, oltre che prognostica, di ordine medico-legale.

Le manovre che non rappresentano un rischio, e che quindi non necessitano di questi approfondimenti,
sono l’endodonzia, la pulizia dentaria e le otturazioni.

Clinica

Segni clinici minori:

- Esposizione di osso necrotico

- Alitosi
- ascesso odontogeno
- fistola mucosa
- dolore di origine dentale e ossea
- mancata riparazione della mucosa alveolare postestrattiva
- asimmetria mandibolare
- trisma
- tumefazione dei tessuti molli
- difficoltà ad alimentarsi
L’Osteonecrosi viene classificata in 3 stadi clinici strettamente correlati ad imaging TC patognomonico
(approfonditi dopo).

Diagnosi

Il paziente si rivolge al medico: Anamnesi -> valutazione fattori di rischio e comorbilità

Visita medica -> E.O. -> valutazione dei segni clinici

Imaging -> RX – poco utile

TC – consente una valutazione ottimale dei tessuti duri

. e permette la classificazione.

Classificazione Clinica-TC
STADIO 1 – OSTEONECROSI FOCALE

Clinica: Segni clinici minori (elencati sopra)

TC: Addensamenti ossei focali

STADIO 2 – OSTEONECROSI DIFFUSA

Clinica: Stessi sintomi, maggior entità

TC: lesioni più diffuse, con o senza fistola

Oro-antrale od oro-nasale, inspessimento

Canale alveolare, reazione periostale.

STADIO 3

Clinica: fistola extraorale, fuoriuscita di

liquidi dal naso, mobilità preternaturale

della mandibola con o senza occlusione

conservata.

TC: Più focolai di osteonecrosi, fistola

muco-cutanea e frattura patologica.

Terapia

Si preferisce scegliere la terapia conservativa a quella chirurgica.

Si deve valutare la sospensione del farmaco (Bifosfonati – Denosumab – antiVEGF): ci sono molte scuole di
pensiero su quando consigliare la sospensione ed ancora non si è raggiunto un consenso unanime. Si valuta
sempre insieme all’oncologo.
Trattamento chirurgico

Rimozione tramite pinza dei frammenti necrotici.

Per via della necrosi e della parestesia dell’area posso non utilizzare l’anestetico. Dopo l’intervento non ci
resta che sperare, ecco perché è di fondamentale importanza la prevenzione.

Da fonte: https://www.siommms.it/il-punto-sullosteonecrosi-della-mandibola/:

Il trattamento conservativo dovrebbe essere proseguito indefinitamente, per passare alla terapia chirurgica
solo quando si assista a progressione della malattia o il dolore non sia ben controllato dalla terapia medica.

La terapia chirurgica consiste in una resezione estesa delle porzioni ossee interessate dalla lesione, fino a far
emergere osso sano e sanguinante, con smussamento di tutte le sue porzioni appuntite e accurata sutura
dei tessuti molli.

Alcuni autori riportano un miglioramento dell’outcome con margini più larghi. Il successo della chirurgia è
maggiore nei pazienti in terapia con BPs a basse dosi rispetto alle alte dosi dei pazienti con tumori solidi
metastatici.