Sei sulla pagina 1di 7

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

CLINICAL
M. Corgna

ATTI DEL XIII CONGRESSO NAZIONALE DI OMOTOSSICOLOGIA E MEDICINA BIOLOGICA

RIPERCUSSIONI DELLA STASI LINFATICA DI ORIGINE ESOGENA ED ENDOGENA SULLA OMEOSTASI PROTEICA, VOLEMICA ED IMMUNOLOGICA

S
Riassunto. LAutore analizza uno dei sintomi pi diffusi tra i pazienti di sesso femminile: il gonfiore, indice di imbibizione connettivale e di stasi venolinfatica. Si analizzano le varie ipotesi eziopatogenetiche del sintomo, cercando di delineare un atteggiamento terapeutico in linea con i principi della medicina biologica, omeopatica ed omotossicologica. Vengono prese in considerazione le disfunzioni intrinseche del sistema venolinfatico, le sindromi da cronica ipersecrezione di ADH, da iperestrogenismo cronico, da iperinsulinismo, lipercorticosurrenalismo, lipotiroidismo, le allergie alimentari e le mesenchimopatie dismetaboliche associate allaccumulo di tossine sia a livello del connettivo mesenchimale che vascolare. Parole chiave: STASI LINFATICA, TESSUTO CONNETTIVO, GONFIORE.

Summary. The Author analyses one of the most common symptoms among female
patients: swelling, which reflects either a state of connective tissue imbibition or a veno-lymphatic stasis. Various hypotheses are analysed while therapeutic guidelines according to biological medicine, homeopathy and homotoxicology are provided. Impairment of the venolymphatic system, chronic ADH hypersecretion, chronic hyperestrogenism, chronic hyperinsulinism, excessive ACTH release with chronic hypercorticosurrenalism, hypothyroidism, food intolerances and dismetabolic connective tissue disorders due to toxins stored both in the mesenchima and vessel walls are investigated. Key words: LYMPHATIC STASIS, CONNECTIVE TISSUE, SWELLING.

copo della presente pubblicazione quello di analizzare uno tra i sintomi pi comuni nei nostri pazienti specie di sesso femminile: il gonfiore come indice di imbibizione connettivale e di stasi veno linfatica. Cercheremo pertanto di analizzare le varie ipotesi eziopatogenetiche del sintomo e di proporre un atteggiamento terapeutico adeguato. Le circolazioni venosa e linfatica sono interconnesse sul piano anatomico. Le micro e macroanastomosi consentono, in caso di insufficienza o sovraccarico di una delle due vie, lo svolgimento di un ruolo di ausilio nella funzione di ritorno dei fluidi. Gli scambi di acqua e di sostanze nutritive tra il torrente circolatorio ed i tessuti avvengono a livello delle unit microvasculotissutali. Le unit microvasculotissutali sono costituite da arteriole dotate di sfintere precapillare che funge da meccanismo regolatore degli scambi periferici in dipendenza del suo rilassamento o contrazione in funzione di fattori immunologici, ormonali e metabolici.

33

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

Fig. 1

Dalla parete esterna delle membrane endoteliali si dipartono delle fini strutture filamentose (leaks) che ancorano le cellule endoteliali linfatiche al tessuto connettivo di sostegno circostante. I leaks convertono la giunzione da chiusa in semichiusa, da semichiusa in

UNIT MICROVASCULOTISSUTALE
Arteriole dotate di sfintere sulle quali agiscono:
Fattori immunologici Fattori ormonali Fattori metabolici

Rete capillare permeabile Venule che ricevono il sangue dallo shunt arterioso venulare o dalla rete capillare
Meccanismi complessi neuroimmmunoendocrini regolano anche la permeabilit vascolare e la costituzione dellinterstizio (mesenchima o grund system) che rappresenta uno dei fondamentali punti di attacco della terapia omotossicologica. Mediante tali complessi meccanismi, il sangue scorre nella fitta rete di capillari terminali o imbocca lo shunt arterovenoso. Le unit microvasculotissutali sono inoltre costituite da una rete capillare permeabile alle macro o micromolecole e da venule che ricevono il sangue o dalla rete capillare o dallo shunt arterioso venulare (Fig.1). Il vaso linfatico iniziale composto da cellule endoteliali giustapposte senza membrana basale; le giunzioni possono essere molto serrate, poco serrate, consentendo solo il passaggio di acqua e micromolecole, o aperte a macromolecole e cellule. Nel tessuto interstiziale decorrono i vasi linfatici aventi funzione di drenaggio.

Fig. 2: Struttura del vaso linfatico.

aperta e viceversa, mediante lo stato di contrazione o di rilassamento legato alle stimolazioni derivanti dal tessuto circostante (Fig. 2). In tal senso si deve attribuire un significato terapeutico al drenaggio linfatico manuale che agisce sui meccanismi sopra delineati. I vasi linfatici originano a fondo cieco, confluiscono nei collettori linfatici dotati di strutture valvolari interne e di componenti parietali muscolari che indirizzano il flusso dei fluidi. Lunit anatomo-funzionale del collettore linfatico prende il nome di linfangione. I meccanismi di scambio tra letto capillare e tessuto e tra interstizio e vaso linfatico sono influenzati dalla pressione idrostatica e dalla pressione colloidosmotica, determinata dalla concentrazione di sostanze proteiche, allinterno ed allesterno dei vasi. I vasi linfatici originano dalla confluenza dei collettori linfatici e convergono a sinistra nel dotto toracico (che origina dalla cisterna magna e sbocca nella vena succlavia) e a destra nella grande vena linfatica che sbocca nella succlavia destra. Il sistema linfatico include tutte le vie linfatiche e tutti gli organi linfatici: milza, timo, anello linfatico faringeo (tonsille faringee, linguali e palatine), linfoghiandole, MALT (Mucose Associated

LEAKS

closed

tight

open

34

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

Lymphatic Tissue), midollo osseo. La stasi linfatica avr dunque delle ripercussioni sulla dinamica immunitaria, sullassorbimento intestinale e sullo stato del drenaggio interstiziale. La linfa ha un contenuto proteico pari a circa 20 grammi/litro, contro i 75 grammi/litro del sangue. La quantit di linfa prodotta nelle 24 ore varia da 2 a 4 litri e corrisponde alla parte non riassorbita di 1/10 del filtrato capillare. Il linfedema pu essere conseguenza di eventi traumatici, cicatrici, radioterapie, asportazione di tessuto linfatico, stripping venoso, svuotamento del cavo ascellare. Ledema determinato da eccessiva presenza di liquido nel tessuto interstiziale, quando lassorbimento inferiore alla filtrazione. La stasi linfatica pu dipendere da lesioni o disfunzioni intrinseche del sistema linfatico che provocano un drenaggio ridotto, oppure da sovraccarico per eccessiva offerta di liquido del sistema linfatico sano (Fig. 3). Il deficit strutturale del tessuto connettivo elastico frequente in soggetti

naturalmente predisposti alla stasi veno linfatica e/o alla formazione di varici. Questi individui, frequentemente biotipi fosfofluorici, presentano altre patologie tra cui stipsi cronica da oppioidi endogeni ed esogeni che favoriscono la stasi linfatica. Lo status neurodistonico di origine limbico-diencefa-

Fig. 3: Cause di stasi linfatica.

STASI LINFATICA

Lesioni del sistema linfatico

Eccessiva offerta di liquido


lica, infatti, si accompagna ad aumentata produzione di peptidi oppioidi con rallentamento del transito intestinale e ad assunzione preferenziale di carboidrati raffinati contenenti esorfine (peptidi biologicamente attivi assai simili alle endorfine). In tali individui, spesso affetti da bulimia nervosa pi o meno accentuata, la stasi linfatica peggiora a causa dellaumentata filtrazione capillare (derivante dal quadro disprotidemico e dalla alterata sintesi di istamina). Tali soggetti, infatti, i cui farmaci di biorisonanza PNEI sono fosfati di calcio e fluorati di calcio, presentano disreattivit immunologica innata e maggiore predisposizione a reazioni allergiche. Il trattamento, oltre che sui farmaci di risonanza PNEI, termine che sembra pi adatto a definire il simillimum omeopatico in chiave moderna, verte su farmaci di risonanza tissutale come Abrotanum, Barium jodatum, Hydrocotile asiatica, Sulphur jodatum, Acidum nitricum, Aesculus, Apis mellifica, Arnica, Secale cornutum; organoterapici specifici quali Vena suis ed Arteria suis e prodotti omotossicologici come Aesculus compositum, Hamamelis Homaccord, Apis Homaccord. (Fig. 4).

Fig. 4: Terapia della stasi linfatica congenita.

Farmaci ad elevata biorisonanza PNEI:


calcium phosphoricum calcium fluoratum

Farmaci di biorisonanza tissutale:


abrotanum barium jodatum hydrocotile asiatica sulphur jodatum acidum nitricum aesculus apis mellifica arnica secale cornutum

Farmaci omotossicologici:
aesculus compositum hamamelis homaccord apis homaccord

Organoterapici:
vena suis arteria suis

35

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

Fig. 5: Stasi linfatica nelle sindromi da cronica ipersecrezione di ADH.

Leffetto antidiuretico deriva dal riassorbimento di acqua priva di soluti nei tubuli distali o collettori del rene. La secrezione di vasopressina influenzata da numerosi fattori tra cui la pressione osmotica del plasma. Fattori stressanti non specifici come il dolore, le emozioni e lesercizio fisico inducono la liberazione di vasopressina.

Sindromi da cronica ipersecrezione di ADH


Fattori stressanti aspecifici come il dolore e le emozioni inducono la liberazione di ADH e rallentano i processi di memorizzazione ed apprendimento
farmaci di risonanza PNEI hypothalamus suis cerebrum suis corpus pinealis suis fiori di Bach melatonina omeopatizzata

In caso di edema da eccessiva offerta di liquido si possono formulare le seguenti ipotesi: sindromi da cronica ipersecrezione di ADH e PRL sindromi da iperestrogenismo cronico ipotiroidismo (anche subclinico) intolleranze alimentari iperinsulinismo cronico (bulimia nervosa ed obesit) ipercorticosurrenalismo cronico ACTH dipendente mesenchimopatia dismetabolica legata allaccumulo di tossine a livello sia del connettivo mesenchimale che vascolare con stasi linfatica e vascolare (Sicosi).

Fig. 6: Stasi linfatica da iperestrogenismo cronico.

Non ancora stato chiarito se un tale effetto sia mediato da un meccanismo a se stante o sia secondario ad un altro stress come lipotensione e/o la nausea che generalmente accompagnano le reazioni vagali indotte da stress. Nei ratti e negli esseri umani, molti stimoli nocivi in grado di attivare lasse ipofisi surrene ed il sistema nervoso ortosimpatico non aumentano la secrezione di vasopressina a meno che non vi sia anche un abbassamento della pressione arteriosa o unalterazione del volume ematico. LADH e lossitocina sono sintetizzati insieme alle neurofisine (polipeptidi con funzione di trasporto) dai neuroni dei nuclei sopraottici e paraventricolari appartenenti al sistema magnocellulare dellipotalamo. Tramite il terzo ventricolo raggiungono anche il liquor attraverso il quale stimolano aree del sistema nervoso centrale lontane dal sito di origine, intervenendo sui processi di memorizzazione ed apprendimento che risentono dello stress cronico. Gli estrogeni stimolano la liberazione di ADH mentre gli ormoni tiroidei ed i glicocorticoidi la inibiscono. Le sindromi da cronica ipersecrezione di ADH vengono corrette da farma-

Sindromi da iperestrogenismo cronico


Deficit della sintesi di progesterone
disfunzione dell'asse ipotalamo ipofisi gonade iperprolattinemia aumentata produzione di oppioidi

Aumentata conversione periferica di androgeni


obesit

Sindrome premestruale

SINDROMI DA CRONICA IPERSECREZIONE DI ADH


Il ruolo principale della vasopressina quello di conservare lacqua corporea riducendo lemissione di urine.

farmaci di risonanza PNEI hypothalamus suis corpus luteum suis progesterone D6-D30 PRL D6 D30

36

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

ci di risonanza PNEI, Fiori di Bach, organoterapici quali Hypothalamus suis, Cerebrum suis, Corpus pinealis suis o melatonina omeopatizzata (Fig. 5).

SINDROMI DA IPERESTROGENISMO CRONICO


Le sindromi da iperestrogenismo cronico riflettono unalterazione del rapporto estrogeni-progesterone da deficit della funzionalit luteale o della sintesi di progesterone dipendenti da aumentata sintesi di prolattina in risposta ad eventi stressori. Increzioni ematiche di prolattina si accompagnano anche a sterilit da incongrua sintesi di gonadotropine. La stasi linfatica, in questi casi, dovuta allo stato di iperestrogenismo indotto. Gli estrogeni favoriscono la ritenzione idrosalina stimolando il riassorbimento tubulare del sodio, il sistema renina-angiotensina-aldosterone e la sintesi di angiotensinogeno da parte del fegato; inoltre, aumentano la permeabilit vascolare peggiorando cos la stasi venolinfatica. Anche in questo caso il cardine della terapia biologica sar rappresentato da farmaci di risonanza PNEI, Fiori di Bach, organoterapici (in particolare Corpus Luteum suis) ed ormoni omeopatizzati tra cui progesterone, prolattina ed eventualmente melatonina (Fig. 6).

congenito in soggetti iperparasimpaticotonici dal metabolismo rallentato (Calcarea Carbonica), o acquisita o legata a patologie autoimmuni. Gli ormoni tiroidei svolgono un ruolo permissivo sulla liberazione di gonadotropine ipotalamiche e garantiscono un equilibrato rapporto tra estrogeni e progesterone. Un rallentamento della cinetica tiroidea si accompagna, pertanto, a stasi linfatica da iperestrogenismo relativo, ad aumentata produzione di mucopolisaccaridi nel connettivo interstiziale, edemi, intolleranza al freddo, aumento ponderale, secchezza e ruvidit della cute.

disordinata assunzione di cibo con eccessivo apporto di carboidrati semplici. sempre opportuno testare gli alimenti. I sintomi sono da mettere in relazione allabuso dellalimento in questione, disreattivit immunologica intestinale o problematiche disbiotiche come la candidosi (che presenta una sintomatologia simile), letargia, incapacit di concentrazione, affaticabilit.

Fig. 7: Stasi linfatica da eccessivo apporto di carboidrati semplici.

Intolleranze alimentari Assunzione disordinata di cibo Eccessivo apporto di carboidrati semplici

Edemi ricorrenti, meteorismo, stipsi e stasi linfatica


Esclusione degli alimenti "sospetti" Temporanea dieta chetogenica Strategia omotox della fase di deposito
Al farmaco di biorisonanza PNEI specifico, aggiungiamo organoterapici quali Glandula Thyroidea suis o Hypophysis suis, diluizioni omeopatiche di TSH, T3 e T4 ed eventualmente i farmaci della strategia omotox nella fase di deposito. La terapia biologica verter sulla strategia omotox della fase di deposito, eliminazione temporanea o permanente degli alimenti in questione, dieta chetogenica/lipolitica per un breve periodo di tempo e terapia della disbiosi intestinale (Fig. 7).

ALTERAZIONI
DELLA FUNZIONALIT TIROIDEA

Lalterata funzionalit tiroidea, anche se non strettamente rilevabile attraverso gli usuali strumenti di indagine, ma evidenziata dalle metodiche bioelettroniche proprie della Medicina Biologica, rappresenta una situazione predisponente alla stasi linfatica. Il deficit funzionale della tiroide pu essere

INTOLLERANZE ALIMENTARI
Edemi ricorrenti, meteorismo, stipsi e stasi linfatica si accompagnano sempre alle intolleranze alimentari o alla

IPERINSULINISMO CRONICO
Linsulina aumenta il riassorbimento renale di sodio e provoca ritenzione idrica; tale effetto sembra essere parti-

37

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

Fig. 8: Stasi linfatica da ipercorticosurrenalismo cronico.

La dieta chetogenica lipolitica ha molti detrattori e molti sostenitori. I corpi chetonici sono frammenti di acidi grassi liberi a due atomi di carbonio: la chetosi benigna non deve essere confusa con la chetoacidosi diabetica legata a gravi alterazioni dellomeostasi glicemica. La dieta chetogenica lipolitica provoca una diminuzione dellappetito e sopprime la fame.

I primi studi sulla dieta chetogenica furono intrapresi da A. Kekwick e G. Pawan del Middlesex Hospital di Londra, i quali, gi negli anni 60, identificarono nelle urine di topi sottoposti a dieta priva di carboidrati, la presenza di FMS (Fat Mobilizing Substance), dimostrando cos il vantaggio metabolico. Il calo ponderale dipendente dalla perdita di liquidi e dalla emissione di grassi sotto forma di corpi chetonici, acido citrico, lattico e piruvico.

Ipercorticosurrenalismo cronico da stress


Aumento ponderale Edemi declivi Astenia Turbe del ciclo mestruale Iperpigmentazione Acne
farmaci di risonanza PNEI glandula suprarenalis suis ovarium suis ACTH D6-D30 terapia omotox della fase di deposito

IPERCORTICOSURRENALISMO
DA STRESS

colarmente accentuato a livello dellansa di Henle. La pi comune condizione di iperinsulinemia negli esseri umani rappresentata dallobesit. Alti livelli di insulina si osservano in individui obesi sia in condizioni basali che dopo lassunzione di un pasto. Iperinsulinemia ed insulinoresistenza si accompagnano ad astenia cronica, ad ipertensione da aumentata risposta vascolare ai neurotrasmettitori e ad aumentata sintesi di LDL. La pratica clinica conferma il rapporto tra tono neurovegetativo ed omeostasi glicemica. La regolazione dellomeostasi glicemica si ottimizza mediante farmaci di regolazione della corteccia limbico ipotalamica. Anche in questo caso utile proporre una dieta chetogenica/lipolitica per un periodo di tempo limitato, farmaci di biorisonanza PNEI, Fiori di Bach e farmaci utili nella strategia omotox della fase di deposito.

Fig. 9: Stasi linfatica da mesenchimopatia dismetabolica (sicosi) congenita.

Alcune situazioni di stasi veno linfatica sono la conseguenza di un eccesso di glucocorticoidi da stress. Lipercorticosurrenalismo da stress si accompagna ad aumento ponderale ed edemi declivi, debolezza della muscolatura prossimale, ipertensione e strie rubre. Irregolarit mestruali ed iperpigmentazione possono entrare a fare parte del quadro sindromico, cos come acne ed irsutismo. La regolazione della funzionalit corticosurrenalica si ottiene mediante farmaci di biorisonanza PNEI, organoterapici quali Glandula suprarenalis ed Ovarium ad effetto antiandrogenico, Fiori di Bach, esclusione di alimenti non tollerati, strategia omotox della fase di deposito (Fig. 8).

Mesenchimopatie dismetaboliche legate all'accumulo di tossine sia a livello del connettivo mesenchimale che vascolare con stasi venolinfatica (Sicosi) Naturale progressione patologica nei soggetti con metabolismo rallentato
barium carbonicum graphites natrum sulphuricum thuya

38

LA MEDICINA BIOLOGICA OTTOBRE - DICEMBRE 1998

MESENCHIMOPATIA
DISMETABOLICA

La mesenchimopatia dismetabolica legata allaccumulo di sostanze tossiche a livello del connettivo mesenchimale e vascolare e si accompagna a stasi venolinfatica. Rappresenta una naturale progressione patologica nei soggetti dal metabolismo rallentato, vagotonici, che rispondono a farmaci di biorisonanza PNEI come Barium carbonicum, Graphites, Thuya, Natrum sulphuricum, ecc. (Fig. 9). La mesenchimopatia dismetabolica sempre accelerata e conseguente a stress cronico, assunzione di estroprogestinici e farmaci, vita sedentaria, habitus bulimico, vaccinazioni, inquinamento ambientale, anestesie. In tal caso si adotteranno misure correttive quali la somministrazione di nosodi specifici, di farmaci allopatici omeopatizzati qualora sia presente una sindrome iatrogenica, di farmaci omotossicologici ad azione sui mesenchimi ed un efficace biorisanamento dellhabitat (Fig. 10). I quadri clinici brevemente descritti si sovrappongono in molti casi rendendo la stasi venolinfatica una problematica clinica complessa e di non semplice risoluzione. Lanalisi dei principali meccanismi eziopatogenetici della stasi linfatica pu servire da spunto per un valido, quanto innovativo, inquadramento terapeutico.

4. FELIG P., BAKSTER J. D., FROHMAN L. A. Endocrynology and metabolism Mc Graw Hill, Inc. 1995, 3rd Ed. 5. GRECO A. V., GHIRLANDA G. Il diabete mellito. Fisiopatologia e clinica. Verduci Ed., 2a Ed. 1988. 6. KEKWICK A., PAWAN G.L.S. Calory intake in relation to body weight changes in the obese Lancet: 155 (1956). 7. KEKWICK A., PAWAN G.L.S. The effect of high fat and high carbohydrate

Fig. 10: Stasi linfatica da mesenchimopatia dismetabolica acquisita.

Stress cronico Assunzione di estroprogestinici e farmaci Anestesie ripetute Sedentariet Habitus bulimico Vaccinazioni Inquinamento ambientale Strategia omotox della fase di deposito Allopatici omeopatizzati Nosodi specifici Biorisanamento dell'habitat

LETTERATURA
1. BENNET J. C., PLUMM F. Trattato di Medicina Interna Verduci Ed., 1997. 2. BIANCHI I. Pediatria e omotossicologia. GUNA Ed., 1996. 3. CAVEZZI A., MICHELINI S. Il flebo linfedema. Dalla diagnosi alla terapia Ed. Auxilia, 1997.

diets on rates of weight loss in mice Metabolism, 13:1 (1964), pp. 87-97. 8. MATARESE S. Appunti di clinica medica omeopatica costituzionale GUNA Ed., 1996. 9. PESCETTO G., DE CECCO L. Manuale di ginecologia Soc. Ed. Universo, 1989. 10. RABAST U. et Al: Comparative studies in obese subjects fed carbohydrate restricted and hycarbohydrate 1000 cal. formula diets Nutritional metabolism 22 (1978), pp. 269-277. 11. RABAST U. et Al: Loss of weight sodium and water in obese persons consuming a high or low carbohydrate diet Annals of Nutrition and Metabolism - 26 (6) 1981, pp. 341-349. 12. TODISCO M., POLIMENI A. Cronobiologia. Depressione ed obesit Ed. Tecniche Nuove, 1993.

Per riferimento bibliografico: CORGNA M. Ripercussioni della stasi linfatica di origine esogena ed endogena sulla omeostasi proteica, volemica ed immunologica. La Med. Biol. Ottobre-Dicembre 1998: 33-39 Indirizzo dellAutore: Dr.ssa Maria Corgna Specialista in Endocrinologia European Hospital via Portuense, 700 00151 Roma

39